hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ラテン語における複合動詞の統辞機能に関する研究

本研究ではラテン語の複合動詞が形成される際に生じる統辞構造の変化の分析を試みた.この際,Christian Lehmann(1983)等において提示された「位置関係子」の概念を援用し,複合動詞の形成プロセスがいまだ生産性を残していたと考えられる古期ラテン語のテクストと,複合動詞自体がすでに概念的に合一化し,生産性をほぼ失っていたと考えられる古典期テクストの2系列の資料を柱に据え,それぞれのテクストに現れる複合動詞による統辞論的取り扱いを考察するための基礎的な作業を行った.具体的には,コーパス言語学的な手法を援用するために,ラテン語のテクストデータベース(PHI CD-ROM)を用い,特定の形態,ここでは接頭辞prae-,in-とその異形態,をテクスト横断的に取り出し,各用法において見られる項構造を分類し,そこで項として用いられている名詞類が属している意味領域の分析を試みた.同時に,複合動詞を形成する2つの形態素,すなわち動詞接頭辞と基本動詞の結合様式による統辞機能の差異に着目し,複レベルでの個々の形態素の振る舞いを数値的にデータ化することを試みた.現段階では,以上の作業を複数のテクストにわたり継続中であるが,本研究の性質上,出来るだけ性格の異なる,数多くのテクストにデータを求める必要があると同時に,データの数値化に関しては,テクスト横断的な評価に用いる場合の有効性を高めるため,さらなる理論的検討が必要である.今後はこの2つの課題に一定の目途を求めることにより,本アプローチの目標であるコーパスとしてのテクストに現れる複合動詞の統辞機能に関する通時的推移を検討したい.本研究ではラテン語の複合動詞が形成される際に生じる統辞構造の変化の分析を試みた.この際,Christian Lehmann(1983)等において提示された「位置関係子」の概念を援用し,複合動詞の形成プロセスがいまだ生産性を残していたと考えられる古期ラテン語のテクストと,複合動詞自体がすでに概念的に合一化し,生産性をほぼ失っていたと考えられる古典期テクストの2系列の資料を柱に据え,それぞれのテクストに現れる複合動詞による統辞論的取り扱いを考察するための基礎的な作業を行った.具体的には,コーパス言語学的な手法を援用するために,ラテン語のテクストデータベース(PHI CD-ROM)を用い,特定の形態,ここでは接頭辞prae-,in-とその異形態,をテクスト横断的に取り出し,各用法において見られる項構造を分類し,そこで項として用いられている名詞類が属している意味領域の分析を試みた.同時に,複合動詞を形成する2つの形態素,すなわち動詞接頭辞と基本動詞の結合様式による統辞機能の差異に着目し,複レベルでの個々の形態素の振る舞いを数値的にデータ化することを試みた.現段階では,以上の作業を複数のテクストにわたり継続中であるが,本研究の性質上,出来るだけ性格の異なる,数多くのテクストにデータを求める必要があると同時に,データの数値化に関しては,テクスト横断的な評価に用いる場合の有効性を高めるため,さらなる理論的検討が必要である.今後はこの2つの課題に一定の目途を求めることにより,本アプローチの目標であるコーパスとしてのテクストに現れる複合動詞の統辞機能に関する通時的推移を検討したい.
変革期における立法改革の実証的総合研究

本研究は、「変革期における立法改革の実証的綜合研究」をテーマに、平成10年から平成12年の三年間、共同研究として行ったものである。研究成果の全体は、研究分担者の個別研究論文もしくはレボートと、専門家および立法実務経験者を研究会に招いての報告と質疑の記録から構成されている。専門家および立法実務経験者の報告と質疑の結果は、すでにその大半が論文として完成している(阪本論文、山口(藤田)論文、棟居論文、伊藤論文、藤田論文、坂野論文、並河論文〔浅野論支と高橋論文は、現在、印刷中である〕)。研究分担者の論文は、一部すでに完成しているが(清水論文、岡田論文、高見論文、小早川論文)、現時点では、まだ中間報告になっているのが多い。これは、再度、科研費等を得て、共同研究を継続し、その間(2年を予定)に、論文を完成させ、また、立法実務家等からの報告を続行し、それらの成果とあわせて、科学研究費補助金「研究成果公表促進費」を申請し、出版することにしている。本研究では、総論的研究として、内閣制度改革・地方分権改革・議会改革を理論的な問題点の解明を行っている。また、各論的研究としては、国会活性化法、周辺事態法、国旗・国歌法、いわゆるアイヌ新法、公務員制度、教育制度、規制緩和、独立行政法人制度、司法改革、憲法改正論、内閣法・国家行政組織法と、現在、進行中の重要な法分野のほぼすべてにわたって、それぞれの立法改革の問題点を解明している。取り扱っている新規の法律もしくは改正法律について、二年程度、その運用実態を検証したうえで、全成果を公表する予定である。平成10年度科学研究費の交付内定が10月29日、交付決定通知が12月16日であったため、本年度は主として、(1)本共同研究の共通テーマないし関心事項の確認、(2)各分担者の個別テーマの確定、(3)来年度以降に向けた研究体制の構築、(4)専門家を招いての予備的研究を行った。まず、1月23日、研究分担者が北大法学部に集合し、(1)(3)について討議した。そこでは、(1)共通テーマないし関心事項に現在進行中の行政改革を据えることを確認した上で、(2)研究分担者が約2年の間に調査・研究し、報告に纏め上げることのできる個別テーマを相互に出し合い、検討・調整を行い、最終的に確定した。さらに、(3)平成11年度の研究計画を立て、夏期研究集会の日程を確定し、また、当日のゲストとして、元行政改革会議事務局参事官・坂野泰治氏(総務庁官房審議官)および行革国民会議事務局長・並河信乃氏を招き、報告を受けることに決定した。次いで、(4)専門家を招いての予備研究会は、2月は各大学とも試験・採点・論文審査等で日程の調整がつかず、日程的にやや余裕のできた3月に3名の専門家を北大に招き実施した。(a)3月5日「日本国憲法と行政概念」棟居快行氏(神戸大学法学部教授)、(b)3月16日「立憲主義の展開と国家の役割」阪本昌成氏(広島大学法学部教授)、(c)3月19日「省庁再編と国家機能論-行政改革会議の立場」藤田宙靖氏(元行政改革会議委員・東北大学法学部教授)。これら3報告は、録音テープに収め、大学院生に依頼して、テープ起こしを試みたうえ、順次、『北大法学論集』第50巻〔平成11年度〕に本科研費研究の活動記録(「資料」)として掲載する予定である。1)8月18日(水)20日(金)に、研究分担者と本共同研究に協力する実務家が、北海道大学法学部に集まって、研究会を開催した。実務家からの報告として、坂野泰治(総務庁長官官房審議官/元行政改革会議事務局参事官)

「今次行革の特徴と評価-官僚の体験的視点から-」、並河信乃(行革国民会議事務局長/元土光敏夫〔臨調・行革審会長〕秘書)「外野席から見た中央省庁改革」があり、報告に基づいて質疑が行われた。これらの報告と質疑の結果は、現在公表すべく印刷中である。研究分担者からの中間報告として、清水睦「議院内閣制における『責任』論について」、前田英昭「国会活性化法について」、稲正樹「規制緩和論の検討」、深瀬忠一「周辺事態法等の立法過程について」、佐々木雅寿「司法制度改革の一側面-ロー・スクール構想の波--」等がなされ、論文の作成にむけた意見交換が行われた。2)月14日(金)、藤田(山口)和人(国際子ども図書館企画協力課課長補佐/元国立国会図書館調査及び立法考査局政治議会課主査)を北海道大学法学部に招き、「最近の国会改革の動向について-イギリス・ドイツの比較して-」と題する報告を受け、研究分担者も多数参加し、質疑・討論を行った。当日の報告等は、現在、校正の段階に入っている。3)各研究分担者は、東京で立法実務関係者にインタビューを行い、また、資料の収集を行った。各研究分担者は、自己のテーマについて、論文の作成に向けた作業を続行中である。1)2000年8月21日(月)23日(水)に、研究分担者と本共同研究への協力を依頼した部外の研究者・実務家が、北海道大学大学院法学研究科附属高等法政教育研究センター会議室に集まって、研究会を開催した。部外の研究者からの報告として、高橋和之(東京大学大学院法学政治学研究科教授)「法秩序形成における国会と裁判所の役割」があり、また、部外の実務家からの報告として、伊藤和子(衆議院法制局法制企画調整部企画調整課長)「国会活性化法の立法過程」があり、それぞれ、報告に基づいて活発な質疑・討論が行われた。これらの報告と質疑・討論の記録は、現在、公表に向けて、印刷もしくは最終校正の段階に入っている。研究分担者の中間報告として、前田英昭「国会の政治主導と活性化ー国会活性化法をめぐる諸問題」、小野善康「国旗・国歌法の立法過程」、中村睦男「憲法改正問題の経緯」、岡田信弘「首相の権限強化と内閣法の改革」、常本照樹「アイヌ新法の立法過程」、高見勝利「新世紀における議会の役割と議会図書館の課題」等がなされ、論文の作成に向けた意見交換がなされた。2)2000年12月9日、浅野一郎(元参議院法制局長)を北大大学院法学研究科に招き、「参議院の将来像ー有識者懇談会の答申」と題する報告を受け、質疑・討論を行った。当日の報告は、現在、初稿の校正段階に入っている。3)各研究分担者は、2001年初めにかけて、東京や大阪で、各自のテーマに関係する実務家・専門家等にインタビューを行い、また、資料収集を行ったうえ、論文の作成に当たった。論文は、現在、研究成果報告書の一部として印刷に付し、冊子として公表準備中である。
マイクロビーズ法によるマウス・ラット感染症の微量検査法の開発

蛍光マイクロビーズを用いるMFI法は、微量血清で多項目の抗体検査が可能なため、小型実験動物の感染症診断への応用が期待できる。本研究では、MFI法による抗体検査システムを構築するため、マウス・ラットの主要感染症の病原体9種の抗原を作製し、それらの抗原の特異性や検出感度の評価を行った。その結果、MFI法は特異性や検出感度が優れ、同時に多数項目の検査においても特異性や感度の低下が見られなかった。MFI法は実験用マウス・ラットの感染症診断法として優れた方法である。平成19年度は、対象微生物の検査用抗原および陽性血清を作製した。一部の微生物では組換え抗原の作製も進めた。また、本研究に不可欠な蛍光分析装置を購入し、反応条件の検討を進めた。1)検査用抗原パネルの作成2)検査用陽性血清の作製上記微生物に対する陽性血清を、マウス・ラットを用いた感染実験により作製した。3)反応条件の検討作製した抗原と陽性血清、非感染陰性血清を用いて、マイクロビーズ法の反応条件を決定した。検討項目は、マイクロビーズ担体への抗原カップリング条件、至適抗原濃度、ブロッキング条件、検体血清希釈と反応条件、検出系(ビオチン標識2次抗体およびR-PE標識ストレプトアビジン)の反応条件および洗浄条件である。前年度に引き続き、検査用抗原の開発および培養精製抗原の調整方法の改良を重ねた後、実験感染血清を用いてELISA法によりフェーズI評価を行った。十分な特異性と感度を有する抗原について、フェL-一ズII評価として、FMA法に用いる至適抗原濃度、抗原とビーズのカップリング条件、カップリング後のビーズの保存条件等の検討を行った。抗原とカップリングさせたビーズの保存について、アジ化ナトリウムの添加後に冷蔵保全する方法で、M. pulmonis, Hantaan virus, Sendai virus NP抗原で活性の低下がみられたが、他の抗原では少なくとも3カ月以上の間、活性の低下は見られなかった。Hantaan virus抗原の活性の低下は、protease inhibitorを添加することで回避できた。各分担者においては、マウス・ラットに感染する他の病原体へのFMA法の適用を想定して、抗原調整や従来法での診断等の予備的検討も併せて実施した。蛍光マイクロビーズ(MFI)法による抗体検査は、微量血清で多項目の検査が可能なため、小型実験動物に最適であり、欧米の検査機関では抗体検査のスタンダードになりつつある。本研究では、マウス・ラットの主要感染症について、MFI法に用いる組換え抗原や不活化抗原を開発し、その特異性の検討ならびに感染血清を使用した検出感度の評価を行い、MFI法による抗体検査システムを構築することを目的とした。前年度までに開発したマウス肝炎ウイルス(MHV)、センダイウイルス(SV)、肺マイコプラズマ(MP)、ティザー菌(TZ)、ハンタウイルス(HAN)、マウス微小ウイルス(MVM)、マウスパルボウイルス(MPV)、マウスロタウイルス(EDIM)、マクスノロウイルス(MNV)の組換えウイルス抗原、不活化ウイルス抗原および不活化菌体抗原と実験感染血清との反応をMFI法で測定したところ、抗原声よび血清濃度に依存した反応性が検出された。次いで、陰性血清30検体以上を用いて算出したカットオフ値(バックグラウンドMFI平均値+3×標準偏差)と実験感染血清でのMFI値との比較に基づき、シグナル/バックグラウンド比の高い抗原濃度をそれぞれに選択した結果、至適抗原濃度は540μg/ml、カットオフ値は4001,000MFIに設定された。さらに、各抗原ビーズを混合し、単一反応ウェル中で血清反応を行ったところ、特異性や感度の損失なく抗体検査が可能であった。MHV、SV、MP、MNVの自然感染血清についてELISA法やIFA法との比較測定を行い、本法がこれらの既存法と同等以上の特異性と感度を有することが確認された。また、一種類の病原体について複数の組換え抗原で同時に検査できるため、本法は診断の精度向上にも有利であることが示唆された。以上のことから、本法によるマウス・ラット感染症の微量検査法の実用化の目処が立った。
虚血性脳損傷修復へのFGFの適用-臨床応用をめざして-

申請者らは,塩基性繊維芽細胞成長因子(bFGF)が脳虚血損傷後の神経細胞の生存維持に果たす役割を検討するために,次のような研究目標を掲げた.(A)虚血損傷修復過程における内因性bFGFの発現およびストレス応答,(B)bFGFの静脈内投与による脳虚血治療効果判定.新たな知見を以下に示す.1.ラット局所脳虚血再灌流モデルを用いin situ hybridization法で検討した結果,bFGF遺伝子は虚血後6時間から2-3日にわたり虚血境界領域の大脳皮質や基底核ばかりでなく,両側海馬,cingulate gyrusなど広範な領域に出現することがわかった.また遺伝子誘導は神経細胞にとどまらずグリア細胞にも認められた.bFGFが虚血負荷後の神経細胞の生存維持や修復機転に広く関わることが示唆された(Iwata et al.1997 J Neurotrauma).またbFGFが発現する領域は,アポトーシスが生じる部位と一致し,アポトーシスによる虚血病巣拡大の防止にbFGFが深く関わることを裏付けた.2,ラット局所脳虚血作成後,浸透圧ポンプを用いてbFGFの3日間持続静脈内投与を行い,虚血病巣の縮小効果および至適容量の決定を試みた.虚血細胞は,0.42μg/kg/hの間で容量依存性に縮小し,生理的パラメーターには異常を認めなかった.10μg/kg/hでは逆に虚血巣拡大を示し,血圧低下が悪影響を及ぼしたと考えられた.容量依存性を示したデータは過去に報告はなく新たな知見である.持続注入法はbFGFの血圧降下作用を軽減し,大容量を注入することができ,有効な方法であることが判明した.今後の展開として,外因性bFGFの脳内分布,行動生理学的効果の判定,他の神経栄養因子発現へ及ぼす影響を検討し,bFGF臨床応用に向けての基礎データとする.申請者らは,塩基性繊維芽細胞成長因子(bFGF)が脳虚血損傷後の神経細胞の生存維持に果たす役割を検討するために,次のような研究目標を掲げた.(A)虚血損傷修復過程における内因性bFGFの発現およびストレス応答,(B)bFGFの静脈内投与による脳虚血治療効果判定.新たな知見を以下に示す.1.ラット局所脳虚血再灌流モデルを用いin situ hybridization法で検討した結果,bFGF遺伝子は虚血後6時間から2-3日にわたり虚血境界領域の大脳皮質や基底核ばかりでなく,両側海馬,cingulate gyrusなど広範な領域に出現することがわかった.また遺伝子誘導は神経細胞にとどまらずグリア細胞にも認められた.bFGFが虚血負荷後の神経細胞の生存維持や修復機転に広く関わることが示唆された(Iwata et al.1997 J Neurotrauma).またbFGFが発現する領域は,アポトーシスが生じる部位と一致し,アポトーシスによる虚血病巣拡大の防止にbFGFが深く関わることを裏付けた.2,ラット局所脳虚血作成後,浸透圧ポンプを用いてbFGFの3日間持続静脈内投与を行い,虚血病巣の縮小効果および至適容量の決定を試みた.虚血細胞は,0.42μg/kg/hの間で容量依存性に縮小し,生理的パラメーターには異常を認めなかった.10μg/kg/hでは逆に虚血巣拡大を示し,血圧低下が悪影響を及ぼしたと考えられた.容量依存性を示したデータは過去に報告はなく新たな知見である.持続注入法はbFGFの血圧降下作用を軽減し,大容量を注入することができ,有効な方法であることが判明した.今後の展開として,外因性bFGFの脳内分布,行動生理学的効果の判定,他の神経栄養因子発現へ及ぼす影響を検討し,bFGF臨床応用に向けての基礎データとする.申請者らは,塩基性繊維芽細胞成長因子(bFGF)が脳虚血損傷後の神経細胞の生存維持に果たす役割を検討するために,本年度は次のような研究目標を掲げ,新たな知見を得た.(A)虚血損傷修復過程における内因性bFGFの発現およびストレス応答,(B) bFGFの静脈内投与による脳虚血治療効果判定.1,ラット局所脳虚血再灌流モデルを用いin situ hybridization法で検討した結果,bFGF遺伝子は虚血後6時間から2-3日にわたり虚血境界領域の大脳皮質やcaudate putamenばかりでなく,両側海馬,cingulate gyrusなど広範な領域に出現することが明らかとなった.また遺伝子誘導は神経細胞にとどまらずグリア系細胞にも認められた.bFGFが虚血負荷後の神経細胞の生存維持や修復機転,神経回路網のremodelingなどに広く関わることが示唆された(Iwata et al. 1997in press).2,ラット局所脳虚血作成後,浸透圧ポンプを用いてbFGFの3日間持続静脈内投与を行い,虚血病巣の縮小効果および至適容量の決定を試みた.虚血病巣は,0.42μg/kg/hの間で容量依存性に縮小し,生理的パラメーターには異常を認めなかった.10μg/kg/hでは逆に虚血巣拡大を示し,血圧低下が悪影響を及ぼしたと考えられた.容量依存性を示したデータは過去に報告はなく新たな知見である.持続注入法はbFGFの血圧降下作用を軽減し,大容量を注入することができ,有効な方法であることが判明した.今後の展開として,外因性bFGFの脳内分布,行動生理学的効果の判定,他の神経栄養因子発現へ及ぼす影響を検討する.

また次年度は動注法との効果比較を行い,bFGF臨床応用に向けての基礎データとする.申請者らは,塩基性繊維芽細胞成長因子(bFGF)が脳虚血損傷後の神経細胞の生存維持に果たす役割を検討するために,次のような研究目標を掲げた.(A)虚血損傷修復過程における内因性bFGFの発現およびストレス応答,(B)bFGFの静脈内投与による脳虚血治療効果判定.新たな知見を以下に示す.1,ラット局所脳虚血再灌流モデルを用いin situ hybridization法で検討した結果,bFGF遺伝子は虚血後6時間から2-3日にわたり虚血境界領域の大脳皮質や基底核ばかりでなく,両側海馬,cingulate gyrusなど広範な領域に出現することがわかった.また遺伝子誘導は神経細胞にとどまらずグリア細胞のも認められた.bFGFが虚血負荷後の神経細胞の生存維持や修復機転に広く関わることが示唆された(Iwata et al.1997 J Neurotrauma).またbFGFが発現する領域は,アポトーシスが生じる部位と一致し,アポトーシスによる虚血病巣拡大の防止にbFGFが深く関わることを裏付けた.2,ラット局所脳虚血作成後,浸透圧ポンプを用いてbFGF3日間持続静脈内投与を行い,虚血病巣の縮小効果および至適容量の決定を試みた.虚血病巣は,0.42μg/kg/hの間で容量依存性に縮小し,生理的パラメーターには異常を認めなかった.10μg/kg/hでは逆に虚血巣拡大を示し,血圧低下が悪影響を及ぼしたと考えられた.容量依存性を示したデータは過去に報告はなく新たな知見である.持続注入法はbFGFの血圧降下作用を軽減し,大容量を注入することができ,有効な方法であることが判明した.今後の展開として,外因性bFGFの脳内分布,行動生理学的効果の判定,他の神経栄養因子発現へ及ぼす影響を検討し,bFGF臨床応用に向けての基礎データとする.
自己組織化ナノパターニングによる量子ドット配列のナノ光学物性の解明

これまでに困難であった混合LB膜の相分離構造を利用した半導体量子ドットの2次元パターニングに成功した。半導体量子ドットのパターンから可視領域の発光が観察でき、発光素子として機能することがわかった。以上の結果より、自己組織化過程のみを用いて半導体量子ドットパターンを作製することができた。この手法は、半導体量子ドットパターンを低コスト、低エネルギー、少ないプロセスで作製でき、エレクトロニクスやフォトニクスの分野で新たな作製技術としての応用されることが期待できる。本研究では、混合LB膜から作製した2次元テンプレートを利用して、半導体量子ドットの自己組織化ナノパターニングを行い、作製した素子の光メモリ効果を明らかにすることを目的としている。(b)混合LB膜の作製:両親媒性分子の疎水基鎖長と薄膜作製条件を調整することで、ナノメートルスケールの相分離構造を有する混合LB膜を作製した。脂肪酸、ハイブリッドカルボン酸とシランカップリング剤からなる混合LB膜を作製したところ、H17A/F8H10A/F8H2SiOMe=3/1/9の条件で混合LB膜中にナノメートルスケールの円盤ドメインが形成した。下相水温度を調整することで、円盤ドメインだけでなく、六角形ドメインが形成することもわかった。本年度において両親媒性分子の合成に成功し、ナノメートルスケールの相分離構造を有する混合LB膜を作製することができた。また相分離構造のサイズ、形状を制御することも可能であった。この混合LB膜を2次元テンプレートとして用いることで、種々の機能性材料のパターニングが可能となる。本研究では、混合LB膜から作製した2次元テンプレートを利用して、自己組織化過程を利用した半導体量子ドットのナノパターニングを行い、作製した素子の光メモリ効果を明らかにすることを目的としている。昨年度の研究成果から、混合LB膜中にナノメートルスケールの相分離構造を有するテンプレートを作製することができたので、本年度において半導体量子ドットを2次元テンプレート上へ固定し、形状や光物性評価を主に行った。(a)半導体量子ドットの固定とパターン形状の制御化合物半導体CdSとコアシェル型の化合物半導体CdSe/ZnSのナノ粒子を合成し、紫外可視吸収スペクトルと蛍光スペクトルを用いて、粒子径および発光特性を明らかにした。固体基板上へ固定するために表面修飾をした半導体ナノ粒子を浸漬法によりテンプレート上へ固定した。原子間力顕微鏡観察をしたところ、1層の半導体ナノ粒子がパターンを形成していることがわかった。作製条件を調節することで、パターン中の半導体ナノ粒子の密度を制御できることもわかった。また、ナノワイヤー構造を有するテンプレートを作製し、半導体ナノ粒子を固定したところ、半導体ナノ粒子のナノワイヤーが作製可能なことが示唆された。(b)半導体量子ドットパターンの光学物性評価テンプレート上へ固定した半導体ナノ粒子パターンの蛍光顕微鏡観察を行ったところ、半導体ナノ粒子パターンが選択的に可視の発光をしていることがわかった。これにより、作製したサンプルは発光素子やセンサーとして機能することがわかった。以上の本年度における結果から、マイクロおよびナノメートルスケールの相分離構造を有する混合LB膜から作製した2次元テンプレートを用いて、半導体ナノ粒子パターンを作製することに成功した。自己組織化過程のみで半導体ナノ粒子をナノパターニングすることでき、発光素子やセンサーを低コスト、低エネルギーで作製することができる。
透明材料の超短パルスレーザ加工閾値に関する熱的・電子的統一モデリングの構築

交付申請書の記載に従い研究を遂行し、いずれも目標を達成した。具体的にはまず再生増幅器光学系の構築と予備実験を行った。約300fsから10psのレンジで発振可能な再生増幅器を新たに導入し、この光学系を構築した。しかるのちに、パルス幅500fsでの実験を予備的に行い、加工閾値を求めることに成功している。これにより、次年度以降のパルス幅依存性の解明や、加工穴形状の特徴解明などへの展開の準備を終えている。また、これと並行して数値計算コードの構築を開始した。すでに開発済みの電子のレート方程式を基盤とし、BPM法によるパルス光の伝播をドッキングすることで、より精緻な数密度の応答解析を可能としている。さらに電子・格子の温度応答を解析するためのいわゆる2温度モデルの構築を別途行い、まずはAuを対象とした解析を行うことで、既往の実験事実での検証を行っている。来年度以降、これらをドッキングさせることで、特に超短パルス領域での材料挙動を正確に予測するための準備を終えている。この間、特に深い連携を取っているKAISTのKim Seung-Woo教授グループとの緊密な情報交換を行い、フェムト秒領域での光学系構築に貴重な助言をいただくとともに、関連の深い企業技術者との交流を通じて、産業界の要請に関しても継続的に意見交換を行っている。上記の通り、交付申請書記載の内容を全て達成している。引き続き実験、数値計算の両面から研究を推進していく。実験ではパルス幅依存性に関する実験を開始し、数値計算では開発済みの手法のドッキングに入る。
植栽の日射遮蔽効果に関する研究

本研究の目的は、植栽の日射遮蔽効果を従来のように実際の測定で調べるのではなく,植栽内の放射輸送モデルを数値的に解くことにより,植栽の日射遮蔽効果を調べることができることを明らかにすることである。従来までは,植栽の日射遮蔽効果を知るには測定でのみ可能であったが,本研究において始めて植栽の日射遮蔽効果が数値解析的に予測できることを示した。数値解析的に植栽の日射遮蔽効果を予測するには,第一に植栽内の放射輸送モデルが信頼性の高いものでなければならない。本研究では,植栽内の放射輸送モデルとして最も優れたモデルと考えられる,Rossの植物群落内放射輸送モデルを取り上げ,このモデルの持つ問題点を考察する。次に,Rossのモデルを測定データとの比較によりRossのモデルの信頼性について検討し,このモデルが実用上十分使用しうることを示した。また,Rossの植物群落内放射輸送方程式の近似解法について考察し,樹木のような3次元放射場でも数値的に予測ができるようにした。最後に,壁体外部に植栽を配置することにより,壁体に入射する日射量がどの程度緩和されるかをRossのモデルを数値解析することにより調べ,植栽の日射遮蔽効果について数値解析的な検討を行った。従来のように実際の測定で植栽の日射遮蔽効果を調べる必要はなく,植栽の放射伝達方程式を数値的に解くことにより,植栽の日射遮蔽効果を予測できることを明らかにした。この研究の目的は,植栽の日射遮蔽効果を解析的に予測する方法を明らかにし,建築環境工学の分野での建物の省エネルギー設計に役立てることである。現在,植栽の日射遮蔽効果は実験的にしか予測できない。この研究では植栽の日射遮蔽効果を解析的に予測することにより,建物に入射する日射量を簡易に計算できるようにする。そのためには植栽の放射輸送モデルとその解法が必要である。この研究ではRossの植物群落内放射輸送モデルの信頼性の検証と建築環境工学の分野に適した解法を開発する。平成4年度で行った項目は以下の3項目である。(1)壁面に這った植物の日射遮蔽の簡易計算法を提案した。この簡易計算法ではRossの植物群落内放射輸送モデルをSchuster-Schwarzchild近似により放射フラックスを求める式に簡易化した。植物層の反射率と透過率の計算において,この解法と精緻解法とは良い一致を示した。植物層の反射率と透過率を求めるためには,この研究で提案した近似解法で十分であることを明らかにした。(2)この研究で提案した近似解法を用いて,壁体に入射する日射量が植栽の量や種類によってどの程度軽減されるかを実験の計算によって調べた。壁面は南面と西面を想定し,植栽による日射遮蔽は非常に効果的であることを数値的に明らかにした。(3)Rossの植物群落内放射輸送モデルは理論的に優れたものであるが,直達日射量を過少評価する危険性がある。この欠点がどの程度のものであるかを調べた。入手できる実験データを用いてモデルの有効性を調べた。結果はモデルの予測値と実験データとは良い一致を示した。モデルのもつ上記の欠点は実用上それほど問題が無いことを明らかにした。本研究の目的は,植栽の日射遮蔽効果を従来のように実際の測定で調べるのではなく,植栽内の放射輸送モデルを数値的に解くことにより,植栽の日射遮蔽効果を調べることができることを明らかにすることである。

本研究では,植栽内の放射輸送モデルとして最も優れたモデルと考えられる,Rossの植物群落内放射輸送モデルを取り上げ,このモデルの持つ問題点を考察する。次に,Rossのモデルを測定データとの比較によりRossのモデルの信頼性について検討し,このモデルが実用上十分使用しうることを示した。また,Rossの植物群落内放射輸送方程式の近似解法について考察し,樹木のような3次元放射場でも数値的に予測ができるようにした。最後に,壁体外部に植栽を配置することにより,壁体に入射する日射量がどの程度緩和されるかをRossのモデルを数値解析することにより調べ,植栽の日射遮蔽効果について数値解析的な検討を行った。従来のように実際の測定で植栽の日射遮蔽効果を調べる必要はなく,植栽の放射伝達方程式を数値的に解くことにより,植栽の日射遮蔽効果を予測できることを明らかにした。
水素吸蔵合金とプロトン導電性固体間のプロチウム輸送

我々は、平成12年度迄の研究により、プロトン導電性固体酸化物の電解質と水素吸蔵金属の電極を用いる電気化学セルを試作して、プロトン導電性固体電解質と水素吸蔵電極間のプロチウムの移動を起電力測定と高速イオンビームを用いる水素定量分析法により調べ、このセルが水素-酸素燃料電池や水蒸気の電気分解用装置として働くことの実験的証拠を得ることができた。この結果に基づいて、平成12年度は、SrCe_<1-X>Yb_XO_<3-X/2>やBaCe_<1-X>Y_XO_<3-X/2>(x=0.05,0.1)などのプロトン導電性固体酸化物を電解質に、そしてTiH_2やMgH_2などの水素吸蔵金属を負電極への水素供給源とする負電極密封型燃料電池を試作して、その性能を評価した。この燃料電池は、水素吸蔵金属から約0.1MPaの水素ガスが放出される温度に保つだけで理論より期待される約1.2Vの起電力を発生し、負荷の下でも安定に放電する。そして、この電池からは最大で0.22kW/m^2の出力が得られている。しかし、このタイプの中間温度(300600°C)で運転する燃料電池の実用化を図るためには電池の出力を一桁以上大きくする必要がある。試作した燃料電池の放電特性の測定結果から、電池の出力を増大するためには電池の内部抵抗を減少する必要があり、我々は、電池の内部抵抗に寄与する諸因の中で電解質の電気抵抗が最も大きいことを明らかにした。電解質の電気抵抗を軽減して出力の増大を図るためには、導電率の高いプロトン導電性固体を薄板の形で電解質に用いる必要がある。我々は、導電率が高く且つプロトン輸率が100%に近い値を示すプロトン導電性ペロブスカイト型酸化物Ba_3Ca_<1+X>Nb_<2-X>O_<9-3X/2>及びBaCe_<1-X>O_<3-X/2>を燃料電池の電解質候補材料に選び、放電プラズマ焼結法により、プロトンの移動速度の増大を図るために組成を傾斜させた薄板ペレット試料を作製し、この酸化物薄板を電解質に用いる燃料電池の性能の評価を計画している。
PTH製剤の間歇的局所輸送による革新的なグラフトレス骨増生法の開発

卵巣摘出誘発性骨粗鬆症ラットの第一大臼歯を抜歯後3週でインプラントを埋入し,PTH製剤の間歇投与を3週間と5週間行って,インプラント周囲骨組織の骨量,オッセオインテグレーション,ならびに骨質(骨細胞ネットワーク,コラーゲン線維の配向性,生体アパタイト結晶の配向性)の検討を行った.その結果,PTHの間歇皮下投与群では生理食塩水投与群と比較して有意な骨量の増大とオッセオインテグレーションの向上が認められた.さらに骨細胞ネットワークを発達させ,コラーゲン線維と生体アパタイト結晶の配向性を変化させた.さらにこのモデルを用いて規則的繰り返し荷重をインプラントに与えた結果,骨質は有意な適応変化を示した.補綴歯科治療において、高度に吸収した顎堤はインプラント治療や義歯治療を困難にすることから、顎骨再生を確実に行う技術の開発が重要課題となっている。国内で認可を受ける移植材料は自家骨と人工骨補填材のみだが、自家骨移植は外科的侵襲や合併症のリスクを伴うこと、また、異物である人工移植材料は骨組織との理想的な置換が難しいことが示されており、低侵襲で効果的な骨増生法の開発が求められている。本研究では、近年骨粗鬆症治療薬として認可された副甲状腺ホルモン(PTH)製剤に着目し、PTH製剤の間歇的局所輸送によるインプラト周囲骨骨増生を提案する。さらに、PTH製剤の顎骨に与える影響を分子生物学的に解明し、革新的なグラフトレス骨増生法を開発することが目的である。本年度はまず予備実験として、PTH製剤の間欠的投与が骨増生を起こすかを確認するため、ラット抜歯モデルを作製して抜歯後からPTH製剤の間歇的投与を行った。その結果、申請者らがすでに報告した通り、骨の減少は抑制され、骨量が増大していることが示された。そしてその増加量は以前申請者らが報告していた以上の量であったことから、デンタルインプラントを埋入後にPTH製剤を間歇的投与するだけでも、インプラント周囲骨組織が大幅に増大して、結果的にグラフトレス骨増生が可能になると考え、開発したラット用インプラントを用いて現在PTH製剤を間歇的投与している実験を行っているところである。本年度はPTH製剤の局所的間歇的投与だけでインプラント周囲骨組織が増大する可能性が見出されたことから、ドラッグデリバリーシステムの構築に関しては検討の段階にとどまるも、成果は十分に出ていると考えられ、総合的に判断しておおむね順調に進展しているといえる。補綴歯科治療において、高度に吸収した顎堤はインプラント治療や義歯治療を困難にすることから、顎骨再生を確実に行う技術の開発が重要課題となっている。国内で認可を受ける移植材料は自家骨と人工骨補填材のみだが、自家骨移植は外科的侵襲や合併症のリスクを伴うこと、また、異物である人工移植材料は骨組織との理想的な置換が難しいことが示されており、侵襲的で効果的な骨増生法の開発が求められている。本研究では、近年骨粗鬆症薬として認可された副甲状腺ホルモン(PTH)製剤に着目し、PTH製剤の間歇的局所輸送によるインプラント周囲骨骨増生を提案する。さらに、PTH製剤の顎骨に与える影響を分子生物学的に解明し、革新的なグラフトレス骨増生を開発することが目的である。1年間の予備実験を経て、申請者らが開発したラットインプラントモデルにPTHの間歇的局所投与を試みた。その結果、インプラント周囲骨組織の骨幅とインプラントネック部からの骨高径は、生理食塩水投与群よりも有意に増大していることが分かった。この結果は、脛骨に埋入されたインプラント周囲骨組織でも起こり、PTH製剤の間歇的投与が顎骨と長管骨のインプラント周囲骨組織に与えるマクロの反応は同様であった。一方、インプラント周囲骨組織の組織形態学的解析を行った結果、その反応性は異なっていた。すなわち、顎骨に埋入されたインプラント周囲骨組織の方が、長管骨に埋入されたインプラント周囲骨組織と比較して骨細胞ネットワークが有意に増大し、骨芽細胞も有意に多かった。このことは、顎骨は長管骨よりもよりPTHに反応性が高く、骨の増大に関しては同じでも、分子生物学的影響は全く異なっていることが明らかとなった。卵巣摘出誘発性骨粗鬆症ラットの第一大臼歯を抜歯後3週でインプラントを埋入し,PTH製剤の間歇投与を3週間と5週間行って,インプラント周囲骨組織の骨量,オッセオインテグレーション,ならびに骨質(骨細胞ネットワーク,コラーゲン線維の配向性,生体アパタイト結晶の配向性)の検討を行った.その結果,PTHの間歇皮下投与群では生理食塩水投与群と比較して有意な骨量の増大とオッセオインテグレーションの向上が認められた.さらに骨細胞ネットワークを発達させ,コラーゲン線維と生体アパタイト結晶の配向性を変化させた.さらにこのモデルを用いて規則的繰り返し荷重をインプラントに与えた結果,骨質は有意な適応変化を示した.ラット抜歯窩治癒後にインプラント(新規に開発したラット用)を埋入後、PTH製剤を一定期間間歇的投与して得られたサンプルを用い、組織形態多顎的解析、免疫組織化学的解析、走査型電子顕微鏡解析、マイクロCTによる三次元的構造解析など多面的な検索を行い、PTH製剤間歇的局所投与型のインプラント埋入後グラフトレス骨増生が可能なのかどうかを詳細に検討する。

同時に装置を購入してドラッグデリバリーシステムの構築も検討してゆくインプラント歯学1531円は物品費等に使用後の端数金額である。次年度の予算と合わせて遅滞なく使用する。
甲状腺ホルモンによる甲状腺刺激ホルモンα、β鎖への負の調節の研究

私達はすでに(A)TSH産生細胞への分化決定因子である転写因子Pit1tとGATA2に加え、甲状腺ホルモン受容体(TR)も発現すれば腎臓由来のCV1細胞において甲状腺刺激ホルモン(TSH)β鎖に対する甲状腺ホルモン(T3)による転写抑制(負の調節)が観察できること。(B)Pit1とGATA2による基礎転写活性をTRはT3依存性に抑制するが、T3非結合のTR単独では転写を活性化できない。(C)従来、負の調節に必要とされていた配列は必要でないこと、(D)TSHβのみならずα遺伝子においてもGATA2は転写を活性化するばかりでなく、TRによる負の調節にも重要であることを報告している。その後、1、GATA2結合配列の3'側配列(SR)にはその転写活性化能を抑制する因子が結合し、Pit1はGATA-REの5'側に結合してこの抑制を打ち消す。2、またT3とTRによる負の調節はPit1の過剰発現により減弱することからPit1はGATA2と安定な複合体を形成しGATA2の機能を安定化していると考えられた。3、SRを除去するとTSHβプロモーターはGATA2のみで活性化され、T3とTRによる負の調節を受ける。4、このような抑制はGATA1や3でも観察される。5、GATA2の欠失変異体の検討からGATA1-3に共通なZnフィンガー領域がT3とTRによる負の調節に重要である。6、実際、GSTプルダウンアッセイで検討するとTRとGATA2のDNA結合領域同士が蛋白-蛋白相互作用することが判明した。7、TRとGATA2に共通なコアクチベーターであるTR associating protein(TRAP)220が負の調節に関与する事が示唆された。8、クロマチン免疫沈降法により、ヒストンアセチル化の低下とTRAP220の離脱が観察された。私達はすでに(A)腎臓由来のCV1細胞において甲状腺刺激ホルモン(TSH)β鎖に対する甲状腺ホルモン(T3)とその受容体(TR)による発現抑制(負の調節)がTSH産生細胞への分化決定因子である転写因子Pit1tとGATA2に加えてTRも発現すれば観察できること。(C)TRのうちTRβ2が主にTSHへの負の調節を担っていること(D)従来、負の調節に必要とされていた配列は必要でないこと、(E)一方、GATA2はTSHα遺伝子においても転写を活性化するばかりでなく、TRによる負の調節にも重要であることを報告している。その後、1、GATA2結合配列の3'側配列(SR)にはその転写活性化能を抑制する因子が結合する。2、2、Pit1はGATA-REの5'側に結合してこの抑制を打ち消す。3、またT3とTRによる負の調節はPit1の過剰発現により減弱することからPit1はGATA2と安定な複合体を形成しGATA2の機能を安定化していると考えられた。4、SRを除去するとTSHβプロモーターはGATA2のみで活性化され、T3とTRによる負の調節を受ける。5、このような抑制はGATA1や3でも観察される。6、GATA2の欠失変異体の検討からGATA1-3に共通なZnフィンガー領域がT3とTRによる負の調節に重要である。7、実際、GSTプルダウンアッセイで検討するとTRとGATA2のDNA結合領域同士が蛋白?蛋白相互作用することが判明した。

8、この結合はT3に非依存性であり、甲状腺ホルモン不応症で同定された変異TRのドミナントネガティブ作用に関連していると考えられた。私達はすでに(A)TSH産生細胞への分化決定因子である転写因子PitltとGATA2に加え、甲状腺ホルモン受容体(TR)も発現すれば腎臓由来のCV1細胞において甲状腺刺激ホルモン(TSH)β鎖に対する甲状腺ホルモン(T3)による転写抑制(負の調節)が観察できること。(B)Pit1とGATA2による基礎転写活性をTRはT3依存性に抑制するが、T3非結合のTR単独では転写を活性化できない。(C)従来、負の調節に必要とされていた配列は必要でないこと、(D)TSHβのみならずα遺伝子においてもGATA2は転写を活性化するばかりでなく、TRによる負の調節にも重要であることを報告している。その後、1、GATA2結合配列の3'側配列(SR)にはその転写活性化能を抑制する因子が結合し、Pit1はGATA-REの5'側に結合してこの抑制を打ち消す。2、またT3とTRによる負の調節はPit1の過剰発現により減弱することからPit1はGATA2と安定な複合体を形成しGATA2の機能を安定化していると考えられた。3、SRを除去するとTSHβプロモーターはGATA2のみで活性化され、T3とTRによる負の調節を受ける。4、このような抑制はGATA1や3でも観i察される。5、GATA2の欠失変異体の検討からGATA1-3に共通なZnフィンガー領域がT3とTRによる負の調節に重要である。6、実際、GSTプルダウンアッセイで検討するとTRとGATA2のDNA結合領域同士が蛋白-蛋白相互作用することが判明した。7、TRとGATA2に共通なコアクチベーターであるTR associatingprotein(TRAP)220が負の調節に関与する事が示唆された。8、クロマチン免疫沈降法により、ヒストンアセチル化の低下とTRAP220の離脱が観察された。
動物細胞の増殖調節とガン化における液胞型ATPaseの生理作用の解析

本研究では液胞型ATPaseが細胞増殖の調節、あるいは形質転換やがん化形質の獲得においていかなる役割を果たしているのかを解明することを目指し、以下の研究を行なった。1 BPV-E5のクローニングとラット繊維芽細胞株の形質転換:ウシパピローマウイルス(BPV)のゲノムDNAからPCRにより5E遺伝子を増幅し、SV40プロモーター支配下に動物細胞発現ベクターに組み込んだ。このプラスミドをラット繊維芽細胞継代株EL2に導入し、安定形質転換株を分離した。この形質転換株は、予想されるように、他のがん遺伝子でトランスフォームした場合と同様の形態変化を示し、増殖活性の上昇が認められた。今後この形質転換株をもとに、プロテオリピッドを過剰に発現させることにより形質転換を抑制できるか否かを検討する。2ドミナント・ネガティブ変異体およびアンチセンスRNAの発現による液胞型ATPaseの破壊:液胞型ATPaseの機能を破壊するアプローチとして、プロテオリピッドのドミナント・ネガティブ変異体を動物細胞で過剰発現させる実験系を構築した。まずドミナント・ネガティブ効果を示す変異を酵母を用いて検索した。酵母プロテオリピッドの様々な変異体を野生型酵母に導入し、液胞型ATPase欠損株としての表現系を与えるものを検索した。この結果、DCCD結合部位と推定されるGlu-137をGlnあるいはLysに置換した変異体でドミナント・ネガティブ効果が認められた。この結果に基づき、ラットおよびヒト由来のプロテオリピッドcDNAに対応するGlu-139→Glnの置換を導入した。変異cDNAをRSVおよびMMTVプロモーター支配下、動物細胞発現ベクターに組み込み、EL2細胞にトランスフェクトして安定形質転換株を分離した。またラットのプロテオリピッドcDNAをアンチセンス方向にMMTVプロモーター支配下に組み込み、同様にEL2細胞で安定形質転換株を得た。今後これらの細胞株をもとに液胞型ATPaseの機能低下による細胞増殖の変化を解析する。
遺伝子転写を可視化する新しい組織化学法の開発

組織・細胞に特異的な遺伝子の発現を組織標本上で可視化して検出する場合、通常行われる遺伝子組織化学(in situハイブリダイゼーション)法では、特定のmRNAの配列に相補的なDNAまたはRNAを放射性アイソトープ(RI)や非RI性マーカーで標識してプローブとし、組織内のmRNAと交雑させる。この場合、検出されるシグナルはその時点で細胞質内にすでに存在するmRNAの量を反映し、必ずしもその時点でDNAから転写されるmRNA量を反映するものではない。本研究ではmRNAの側を標識した新しい遺伝子組織化学法の開発を試みた。培養3T3-L1細胞において、短時間に転写される全RNAを^3H-ウリジンでRI標識した後に固定し,28SrRNAに対する非RI標識リボプローブを用いたin situハイブリダイゼーションを行い、交雑しなかったRNAをRNaseにより分解してからオートラジオグラフィーで解析したところ,アンチセンスプローブによる反応でセンスプローブによる反応より有意に多くの標識が核に残存した。同様な解析を,脂肪細胞に転化した3T3-L1細胞においてグリセロール-3-リン酸脱水素酵素のmRNAに対するリボプローブを用いて行ったところ,アンチセンスプローブによる反応でセンスプローブによる反応より有意に多くの核標識が得られた。脂肪転化しない細胞では両プローブによる反応の差は見られなかった。この結果は、ある時点における特定の細胞による特定の遺伝子の転写を組織標本上で検出できる可能性を示した。本法はRNAseプロテクション法の組織標本への応用といえる新しい組織化学技術であるので、「in situ RNAseプロテクション法」と名付けた。通常のin situハイブリダイゼーション(ISH)法では,プローブの側をRI標識するので,検出されるシグナルはすでに細胞質に存在するmRNAを表している。本研究では細胞のRNAの側をRI標識したISHにより,その時点での遺伝子の転写そのものを検出することを試みた。マウス3T3-L1細胞株をインスリン等含有培地で脂肪細胞に分化誘導した後,^3H-ウリジンを1時間取り込ませて固定した。脂肪細胞に特異的に発現するグリセロール-3-リン酸脱水素酵素(GPDH)のmRNAに相補的なリボプローブをジコキシゲニンにより標識し,固定細胞との間でISHを行い,RNAse処理により交雑しなかったRNAを分解して洗い流した後にオートラジオグラフィーで放射活性を検出した。まずジゴキシゲニンの検出により,分化細胞がGPDHリボプローブと反応していることを確認した。ISHを行わない細胞では核の放射性シグナルはRNAse処理によりほとんど消失した。分化細胞において、アンチセンスプローブと反応させてからRNAse処理した場合はセンスプローブによる反応の場合より有意に多くのシグナルが得られた。またアンチセンスプローブによる反応において、分化細胞では分化しない細胞より有意に多くのシグナルが得られた。これらの結果は、プローブと交雑したRNAがRNAseによる分解をまぬがれる現象を利用して,ある時点での特定の細胞による特定の遺伝子の転写を「in situ RNAseプロテクション法」により組織標本上で検出できる可能性を示した(第105回の日本解剖学会で発表予定)。
発生、老化及び神経系解析のモデル系としての線虫C.elegans

1)C.elegans初期胚の特定の時期にのみ強く発現するcDNAを単離した(小原)。2)幼虫期に異常な形態を示して死ぬ変異株の中で約20株につき、形態異常、細胞系譜の解析及び変異のマッピングを行った。このような表現型の変異を示す遺伝子は100200存在すると推定される(桂)。3)パラミオシン(uncー15)遺伝子の突然変異及び復帰変異計9株の配列決定を行い、太い線維の形成に重要な領域を明らかにした。また、単一のトロポミオシン遺伝子から、少くとも3つのcDNAアイソフォ-ムが作られていることを明らかにした(香川)。4)kinー7遺伝子及びcDNAの全構造を決定し、EGF受容体類似の膜貫通型チロシンキナ-ゼをコ-ドすることを明らかにした。また、kinー7はletー23と同一の遺伝子であること、これが陰門分化を決定する情報伝達に働いている可能性を示した(大島)。5)パラコ-ト及び酸素に感受性の高い変異を示すmevー1遺伝子のクロ-ン化を行っている(鈴木)。6)C.elegansにおいて、広範囲な劣性致死突然変異のの検出系を構築し、多くの変異原によるこのような変異の誘発効果を定量化した(宗像)。7)C.elegansのcキナ-ゼを酵素活性に基いて純粋に精製した(三輪)。8)アセチルコソンの異常蓄積変異を示すuncー18遺伝子の発現パタ-ンを発生各期で明らかにした。またこの変異株では神経索の異常が見出された(細野)。9)好冷性変異を示す遺伝子が少くとも3つ、無走性変異を示す遺伝子が少くとも2つあることを示した。またトランスポゾン挿入による好冷性変異株を単離、マッピングした(森)。10)多くのunc変異株において、神経突起の伸展や結合が異常になることを見出した(Siddiqui)。
受精及び胚発生の機構に関する研究

自家不和合性のカブ野生集団調査から、全世界には100を越すS遺伝子の変異があること、分離した30のS遺伝子はすべてpI値が異なるS糖タンパク質を持つこと、花粉の側にもS糖タンパク質の類似のタンパク質があること(日向)、S糖タンパク質がERで作られ、ゴルジ体をへて、乳頭細胞の細胞壁に移行することを明らかにした(西沢)。このS糖タンパク質のモノクロ-ン抗体も作成した(磯貝)。S糖タンパク質とホモロジ-の高いNS糖タンパク質の塩基配列をきめ、4つの対立遺伝子によって変異していることを明らかにした(磯貝・日向)。イポメアにも、アブラナと似たS糖タンパク質があること(神山)、ニホンナシのS糖タンパク質はRNase活性を持つことが示された(中西)。母性遺伝は、雌雄配偶子の接合前後における雄由来のオルガネラDNAの選択的分解が原因で起きることが分かった(黒岩)。イネの胚発生に関与する遺伝子には、器官分化を決定するもの、器官分化位置を制御するもの、器官の大きさを決めるものがあることを単因子突然変異体を用いて明らかにした(長戸、佐藤光)。培養系の胚発生時に出現する幾つかのタンパク質が明かとなった。すなわち、ECP31は胚全体に形成され、ABAと関連する(鎌田)。培地に出現するGP57タンパク質は、大豆の7Sグロブリンと似ており、種子形成期に器官特異的に出現する(佐藤忍)。胚に形成される40KDのタンパク質は、ヒストンH1と共通のエピト-プを持つ(増田)。球状胚の片側に伸長因子とホモロジ-の高いタンパク質が出現する(福田)。タバコ属の種間雑種致死に関与するゲノムを特定し(丸橋)、それを克服するにはIAAが効果的であるが、それをアグロバクテリウムを用いて導入しても効果がなかった(武田)。コムギの非還元配偶子形成を調査し、コムギ発生の地をトランスコ-カサス地方と推定した(阪本)。