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拡張型心筋症を呈する心筋特異的SOCS3欠損マウスを用いた心不全の発症機構の解明

拡張型心筋症の発症機序を解明することは、心不全の新しい治療法の開発に極めて重要である。心筋特異的SOCS3ノックアウトマウス(SOCS3-cKO)は生後24週目には左心収縮能の低下と左心室径の拡大、心筋細胞のthinningと脱落を認め、STAT3のリン酸化も同時期より遷延増強していた。SOCS3-cKOマウスの心臓のLC3-II/ LC3-I比、parkinとPINK1の発現が低値でありparkinとPINK1の発現低下に伴うオートファジーが傷害によって拡張型心筋様の左心収縮能の低下を来すと考えられた。心筋細胞のSOCS3の発現抑制が拡張型心筋症の新たな発症機序であることが示唆された。本年度は心筋特異的SOCS3ノックアウトマウス(SOCS3-cKO)と野生型マウス(WT)を用いて、生後8、24、36週目に心エコーによる心機能評価、H&E染色による心筋障害とシリウスレッド染色による線維化の評価、ウエスタンブロットによるシグナル伝達経路の活性化の評価とオートファジーに関する評価を行った。SOCS3-cKOマウスは生後24週目には左心収縮能の低下と左心室径の拡大を認めた。組織染色ではSOCS3-cKOマウスにおいて心筋細胞のthinning、脱落を認め、WTマウスと比較し優位に間質の線維化の増加を認めた。SOCS3-cKOマウスはWTマウスに比べSTAT3のリン酸化が後24週目以降に増強し遷延化していた。ERK1/2とAKTのリン酸化は著編なかった。オートファジーの評価をLC3 (microtubule-associated protein1 light chain-3)のウエスタンブロットにより行ったところ、WTマウスに比べSOCS3-cKOマウス心臓のLC3-II/ LC3-Iが低値であり、オートファジーが傷害されていることが示唆された。オートファジーを調節する分子であるparkin、PINK1、P62/SQSTM1、Bnip3などのウエスタンブロットにより測定したところ、parkinとPINK1の発現がSOCS3-cKOマウスで優位に低値であった。P62/SQSTM1とBnip3の発現は明らかな差を認めなかった。これらの結果より、SOCS3-cKOマウスでは加齢に伴い次第にSTAT3が活性化し、parkinとPINK1の発現が抑制されオートファジーが傷害され拡張型心筋様の左心収縮能の低下を来すと考えられた。本年度は、心筋特異的SOCS3ノックアウトマウス(SOCS3-cKO)の左心収縮能の低下と左心室径の拡大など拡張型心筋様の表現型の発症メカニズムについてさらに検証を進めた。また、平行して行っていた平滑筋特異的SOCS3ノックアウトマウス(SOCS3-sKO)にも心筋線維化の亢進の表現型を見いだし、SOCS3-sKOの表現型の解析も同時に行った。SOCS3-cKOマウスの心筋組織を電子顕微今日で観察した。野生型マウス(WT)と比較し、ミトコンドリアの脱落が目立ち、オートファゴソームについてはSOCS3-cKOマウスで数が減少している傾向があり、nを増やして再現性を検証して行く予定である。オートファジーを調節する分子であるparkin、PINK1、P62/SQSTM1、Bnip3などのウエスタンブロットにより測定したところ、parkinとPINK1の発現がS OCS3-cKOマウスで優位に低値であった。SOCS3-sKOマウスは、加齢と共に心筋線維化が優位に増加することを見いだした。アンジオテンシンIIを持続投与すると、心筋線維化はSOCS3-sKOマウスで顕著となることも明らかとなった。これらの結果は、平滑筋細胞内のJAK-STAT-SOCS3経路が心筋線維化に深く関わっていることを示している。今後は、SOCS3-sKOマウスにおける線維化亢進が、心筋肥大や差心機能にどのように影響しているかを検証して行く予定である。申請時に計画した実験がほとんどできている。また、思いもよらない新たな知見もでてきており、おおむね順調に進展していると考えられる。最終年度に得られた研究成果は、新たに作成した血管平滑筋細胞特異的なSOCS3 (suppressor of cytokine signaling-3)欠損マウスにおいて、加齢とともに心筋間質の線維化や心外膜の著明な肥厚が起こることを見出したことである。これらの表現系は、アンジオテンシンII投与によってさらに増強されることから、血管平滑筋細胞におけるSOCS3によるアンジオテンシンIIの活性の制御が筋間質の線維化や心外膜の著明な肥厚に関わることも明らかとなった。一方、心筋特異的SOCS3欠損マウスの拡張型心筋症様の表現系の解析では、TUNEL染色による心筋細胞のアポトーシスには差はなく、心筋間質の線維化が優位に亢進していた。ウエスタンブロットでは、高齢の心筋特異的SOCS3欠損マウスにおいてSTAT3のリン酸化の亢進とparkinの発現低下を認め、STAT3のリン酸化の亢進とparkinの発現低下によるオートファジー障害が加齢に伴う左心機能障害や線維化の原因である可能性が示唆された。

また、絶食に伴う、心臓におけるLC3の発現とSTAT3の活性化を評価したところ、STAT3の活性化とオートファジーが逆相関することが明らかとなり、心臓において、STAT3が心筋細胞のオートファジーに深く関わっていることが示唆された。このように、心臓における心筋細胞と平滑筋細胞におけるSOCS3のサイトカインシグナル制御が、加齢に伴う心筋リモデリングに深く関わっており、今後はこれらのマウスの表現系を比較することで、加齢に伴う左心収縮不全や心筋線維化などの新たな病態の解明が進むものと期待される。拡張型心筋症の発症機序を解明することは、心不全の新しい治療法の開発に極めて重要である。心筋特異的SOCS3ノックアウトマウス(SOCS3-cKO)は生後24週目には左心収縮能の低下と左心室径の拡大、心筋細胞のthinningと脱落を認め、STAT3のリン酸化も同時期より遷延増強していた。SOCS3-cKOマウスの心臓のLC3-II/ LC3-I比、parkinとPINK1の発現が低値でありparkinとPINK1の発現低下に伴うオートファジーが傷害によって拡張型心筋様の左心収縮能の低下を来すと考えられた。心筋細胞のSOCS3の発現抑制が拡張型心筋症の新たな発症機序であることが示唆された。申請時に計画した実験はほとんど行うことができ、また、表現型や細胞死の評価も順調に進んでいる。左心収縮不全を起こす直前のSOCS3-cKOマウス心臓を用いてジーンチップ解析を行う。これにより、特に細胞死、オートファジーに関する遺伝子プロファイルを作成し野生型マウスと比較評価する。また、平滑筋特異的なSOCS3ノックアウトマウスの表現型を詳細に解析し、心筋特異的SOCS3ノックアウトマウスと比較評価することによっても、心不全、心筋傷害、や心筋リモデリングの新たな知見が得られると期待される。分子心臓学電顕により、ミトコンドリア障害やオートファジーを示すオートファゴソームの所見を観察し、野生型マウスと比較評価する。左心収縮不全を発症する前のマウスを飢餓状態としオートファジーを誘発する。このときの心機能を心エコーで評価し野生型マウスと比較評価する。予定していた実験が次年度に行うようになったため。支払いによって生じた少額の余剰金である。miRNA関連の実験において試薬購入に使用する予定である。
Pichia 酵母等を用いたオルガネラ形態形成機構の解明

小胞体の恒常性が破綻する(小胞体ストレス)と、小胞体小胞体局在膜タンパク質Ire1が活性化し、小胞体ストレス応答が引き起こされる。私たちは、小胞体膜局在亜鉛トランスポーターZrg17がIre1と会合していることを見いだした。Ire1はZrg17をリン酸化する。また、Zrg17の存在量もIre1により制御を受けているようだ。すなわち、Ire1はZrg17に直接的に作用し、サイトゾルから小胞体への亜鉛イオン輸送をコントロールしているのであろう。酵母は単細胞の真核生物であり、増殖が早く変異体取得なども容易であることから、真核生物の細胞生物学的研究におけるモデル生物として頻用されている。本研究では、小胞体の網目状構造など、高等真核生物でよく見られるオルガネラの特異な構造に関して、それに異常を来す酵母変異株を取得し、原因遺伝子を同定することにより、オルガネラの形態形成を司る因子を見つけることを試みている。遺伝学的ツールが揃ったSaccharomyces属酵母を用いた研究も進めるが、それと同時に、Pichia属酵母も材料とする。Pichia属酵母は小胞体が明らかな網目状を示すなど、高等真核生物に似たオルガネラ形態を示すからである。そのために、遺伝子ライブラリーなどPichia属酵母の分子遺伝学解析を進めるためのツールを作成する必要もある。今年度の研究では、Saccharomyces属酵母を主として用い、通常の蛍光顕微鏡で小胞体を効率良く可視化する手法を立ち上げた。小胞体マーカーとしては小胞体膜貫通蛋白質Irelを用い、HAエピトープ標識やGreen Fluorescent Protein標識したものを発現させ、蛍光抗体染色や生細胞蛍光により、明瞭に小胞体像を観察できる実験系を構築した。次いで、この蛍光標識IrelをEUROSCA即遺伝子欠損ライブリー株に導入し、Irelにより可視化される小胞体の形態が異常を来す変異株を網羅的に拾い上げることを進めている。現在までのところ、SAC6などアクチン線維を束ねる因子の欠損により小胞体の形態が異常を来すことが分かってきており、小胞体の形作りへのアクチン線維の関与が興味を持たれる。小胞体は分泌タンパク質の折り畳みなどを司る細胞内小器官である。タンパク質分泌が盛んな細胞では、小胞体が伸展し、網目状形態から層状形態へと変化する。酵母を例にとっても、Saccharomyces cerevisiaeに比べて、タンパク質分泌が盛んであるPichia pastorisでは発達した小胞体を有している。分泌が盛んな細胞は、常に小胞体ストレス状態にあるようであり、小胞体ストレス応答経路が恒常的に活性化されている。そして、小胞体の形態変化は、少なくとも一部は、小胞体ストレス応答に因るようである。小胞体小胞体局在膜タンパク質Ire1は、小胞体ストレス応答の引き金となる因子である。Ire1はキナーゼドメインとRNaseドメインを有し、自己リン酸化依存的にHAC1 mRNAをスプライシングする(=成熟させる)。成熟したHAC1 mRNAの翻訳産物は転写因子として働き、小胞体タンパク質の発現誘導を通じ、ストレスを緩和へと向かわせる。しかし一方、小胞体の形態変化では、Ire1はHAC1非依存的にも働いているようである。そこで本研究では、HAC1非依存的なIre1の機能を検索した。まず本研究では、小胞体膜局在亜鉛トランスポーターZrg17がIre1と会合していることを見いだした。小胞体の恒常性維持には亜鉛イオンも重要であり、本研究での知見は、HAC1依存的な転写調節とは異なる様式でも、Ire1が小胞体の恒常性維持に働いていることを示す事例になると考えている。23年度が最終年度であるため、記入しない。
柳宗元集本・原本三〇巻本に関する文理融合型研究

劉禹錫は柳宗元より遺稿を託されて30通に編集した。それは現存しないが、現存する他の多くの宋代の版本とその註や総集等に反映されている。最も直接に継承するのが南宋永州33巻本(1165年,1208年)である。現存するのは数巻の残葉に止まるが、楊守敬の抄録(1917年)で巻16「序上」がはぼ復元可能であり、さらに蓬左文庫蔵金沢文庫旧蔵の音辯本45巻本の鈔本(1312年)に加えられた校注は同じく金沢文庫旧蔵の永州33巻本を用いたものであり、これによって相当数の所収作品と異文とを知ることができる。その他、音辯本鈔本は『音註唐柳先生文集』からも抄出するなど、柳集研究にとって極めて高い資料的価値を有する1、蓬左文庫現藏、金沢文庫旧蔵『增廣註釋音辯唐柳先生集』(淳祐九年1249序刻)は、正和元年(1312)破衲聰達(1280-?)による鈔本であるが、当時金沢文庫に所蔵されていた『柳集』諸本を用いて校合し補抄している点においても極めて貴重である。2、その鈔本の校注の形態には数種類あるが中でも「イ」、一本を示す例は約220か所に上る。当然それらの文字は全て音辯本と異なるが、伝存の詁訓・百家註・五百家註・重校添注・世綵堂の諸本と比較した結果、一致するものは約3分の1、また重校本の註文中の「一作」と同じものはその半分に過ぎない。この「イ」本は劉禹錫原編三〇巻本の系統にある永州刻33巻本であると推測される。その根拠は、(1)永州本は乾道元年(1165)郡庠刻本と嘉定元年(1208)補刻本があり、いずれも残巻残葉ながら北京図書館と静嘉文庫に現存する。両本は一部重複しており、合わせても残存する部分は三巻ほどであるが、それと音辯本所収の作品との間で金沢本の校異「イ」と重なるものは計15か所あり、全て永州本と一致する。一方、詁訓本等と一致するものは僅か3例に過ぎない。(2)15例の内、乾道刻本と嘉定刻本で異なるものが1例あり、「イ」は嘉定刻本と一致する。(3)嘉定刻本は静嘉文庫であるが、それは金沢文庫旧蔵のものである。3、聰達が用いた異本の中には『音註唐柳先生文集』があり、これによって巻2で「今體三賦」を補足しており、今日知られていない一本として極めて貴重であるが、これは沈晦編45巻本の「外集」に纏めてあり、また永州本の「外集」には音辯本には未収の作品3篇があるがこれらは補遺されていないから、音註本は30巻本の系統ではなく、「イ」本とは異なる。音註本は註釈本であり、永州本は無注本である。したがって金沢文庫旧蔵音辯本中で校注「イ」を有する作品に拠って三〇巻本の原形に迫ることができる。1、『柳集』音辯本の通行本は正集43巻本であるために沈晦編45巻本とは異系統と考えられており、また音辯本に収載の陸之淵「序」の「内外集凡三十三通」によって30巻本系統との関係も想定されたが、淳祐九年劉欽序刻本の現存によって45巻本に属することが証明された。2、45巻音辯本は半葉12行、通行本は43巻13行であるが、清・民国には43巻12行本が著録されており、清代では13行本を宋刊と考える者が多かったが、民国に至って書志学の泰斗で説が分かれ、張元済は13行本を元刊、12行本を宋刊、傅増湘は前者を明刊、後者を元刊とし、今日では傅氏説に従う。3、張元済は王宗玉刊記「戊辰」を有する『韓集』朱校本を元・天暦刊本とし、傅増湘は明・洪武二一年とするが、これは木記「正統戊辰善敬堂刊」のある『柳集』との合刊にして建陽王氏善敬堂による明・正統十三年の坊刻本であり、さらに四部叢刊本『柳集』はそれ以後の逓修版の一つである。4、43巻12行本は故宮博物院に1部、北京図書館に2部と残本、上海図書館に残本が現存する。故宮蔵本は別集を缺落、それは北京蔵本の残本。その他、43巻13行本には正統十三年本と版式を異にする刊本が各地に現存する。5、傅氏説の根拠は明示されていないが、現存する諸版本を対校した結果、避諱・字様や誤字・俗字の出現と継承から統計学的に次のような先後関係となる:宋・45巻12行>元(?)・43巻12行

>元・43巻13行>明・43巻13行四庫全書本はこの中で明刊13行本系統を底本としているが、文津閣本は誤字・乱丁・欠落が最も多い。6、43巻13行本は国家珍貴古籍名録の第4次(2013)までに多くの蔵本がリスト入りしているが、より古い43巻12行本は1部に止まる。これに限らず名録の審定には疑問が多い。7、『黄氏日抄』・『永楽大典』所拠の『柳集』はいずれも30巻本ではなく、音辯本に属する。劉禹錫は柳宗元より遺稿を託されて30通に編集した。それは現存しないが、現存する他の多くの宋代の版本とその註や総集等に反映されている。最も直接に継承するのが南宋永州33巻本(1165年,1208年)である。現存するのは数巻の残葉に止まるが、楊守敬の抄録(1917年)で巻16「序上」がはぼ復元可能であり、さらに蓬左文庫蔵金沢文庫旧蔵の音辯本45巻本の鈔本(1312年)に加えられた校注は同じく金沢文庫旧蔵の永州33巻本を用いたものであり、これによって相当数の所収作品と異文とを知ることができる。その他、音辯本鈔本は『音註唐柳先生文集』からも抄出するなど、柳集研究にとって極めて高い資料的価値を有する本年度は基礎資料の調査と収集及びそれらの整理を中心としたが、一部について書誌学上の初歩的研究に着手し、重大な発見と成果があった。1、今日に伝わる宋刻柳集完本には詁訓本・百家注本等の四十五巻本と音辯本の四十三巻本の二系統があり、前者は穆修・沈晦の手を経たものであるが、後者の成立は明確ではなく、三十巻本との関係を説く研究もある。しかし今回の調査と比較研究によって音辯本の南宋刊本およびその抄本の現存が判明した。いずれも四十五巻である。四十三巻本は『非国語』二巻を別集として扱っているが、四十五巻本は正集に入れて巻四四・巻四五として編次し、その上で『外集』上下・『附録』を備えている。つまり沈晦の四十五巻本であって三十巻本の系統にはない。2、南宋音辯本四十五巻本の首巻には劉欽「序」があり、怡堂劉氏によって諸注が編輯され、淳祐九年(1249)に刊刻されたことが知られる。怡堂劉氏は建陽麻沙の書坊であろう。その刊本・抄本は宋諱を「敦」まで避けるから、底本は光宗(惇)・紹煕年間(1190-1194)の成立である。3、御璽「乾隆之寶」をもつ清内府本を南宋刻本とするのが定説であるが、それらは四十三巻本であり、かつ劉欽「序」はなく、更に文字に至っても南宋四十五巻本と異なる部分がある。異文は総じて四十五巻本の方が正しい。4、南宋音辯本四十五巻本の抄本は同刊本以外の諸本を用いて補写し、校注を加えている点において極めて貴重である。その一つに南宋刻本『音註唐柳先生文集』、今日の佚書がある。5、南宋音辯本四十五巻本の刊本は版式・編次・避諱等諸特徴において抄本と同一であるが、明らかな誤字を除いて異なる点がある。抄本所拠本と同版ではなく、覆刻の関係にあることも疑われる。今後、柳宗元研究において音辯本は四十五巻本が使用されるべきである。本研究成果の一部は今年開催される唐代文学国際学術研討会で発表する予定である。入手および実見(マイクロフィルを含む)の可能な鈔本・刊本および宋から今人にいたる著録によってテキストの対校、系統の解明を進めて行き、前年度の大発見、つまり『增廣註釋音辯唐柳先生集』43巻本が45巻本であって通行の詁訓本等、沈晦編45巻本系統に属し、その鈔本が蓬左文庫が蔵されていたことによって方針にやや修正を加え、音辯本と諸本と鈔本および校注等とを比較することに重点を置いた。その結果、上記のような30巻本系統である嘉定間永州刻本による校注という重大な発見があった。その成果である、蓬左文庫蔵鈔本と北京大学蔵刊本の45巻本二種の特徴および北大蔵本にない蓬左文庫蔵本の『柳集』版本研究上の史料的価値について、一部は2012年8月の唐代文学国際学術研討会で発表するとと同時に一部は国内の雑誌に発表し、またその後の研究成果を踏まえた論文を中国の学術雑誌に投稿した。本年度は『柳宗元集』のテキストに関する刊本・抄本等の基礎資料の調査と収集及びそれらの整理を中心として予定していたものに近づいている。

しかしその量は多く、全て柳集するのを待たずに、すでに入手でき、処理が可能なものから、初歩的研究に着手して行った。その結果、南宋音辯本について従来の説とは異なる重大な発見があった。そのために宋本と考えられていた四十三巻
地盤情報を獲得できる触覚型車輪を利用した軟弱地盤走行経路設定

本研究が対象としている不整地軟弱地盤は,"視覚的に認識できる障害に成り得る要因(岩など)"と"視覚的には認識困難な障害に成り得る要因(軟弱な地盤)"が存在し,自律移動ロボットにはこれらを自律的に回避する能力が求められる.そこで本申請では視覚的に認識困難な障害を回避する手段として車輪が砂地に埋まり走行不能に陥る原因である沈下を,局所領域において直接検出する車輪の開発を行い,沈下情報を利用した経路計画の検討を行った.本研究が対象としている不整地軟弱地盤は,“視覚的に認識できる障害に成り得る要因(岩など)"と“視覚的には認識困難な障害に成り得る要因(軟弱な地盤)"が存在し,ローバにはこれらを自律的に回避する能力が求められる.そこで本申請では視覚的に認識困難な障害を回避する手段として車輪が砂地に埋まり走行不能に陥る原因である沈下を,局所領域において直接検出する車輪の開発[1]を行い,その開発した車輪を用いた沈下検知システムの構築[2]及び沈下回避実証実験[3],そして沈下情報を利用した経路計画の検討[4]を行った.各研究成果の概要を以下に記す.[1]局所領域を検知する触覚車輪の開発では,以前本研究にて開発した触覚型車輪よりも高精度検知が可能となった.これは接触情報を拡張する機械的機構を取り組んだこと及び高周波フィルタを用いたデータ処理により実現を可能とした.[2]沈下システムの構築では,真のデータと比較するためのカメラを用いた沈下測定情報と車輪のデータ(回転角度,回転速度,触覚情報)を統合することにより実現し,実際に沈下推定精度を正確に測定することができた(誤差3%以内).[3]沈下回避実証実験では,開発した触覚車輪を用いて任意に滑りを与えた地盤を走行させた状態で行った.この実験では触覚車輪に事前に回避の閾値である"判定沈下量"を与え,その値に達した時にその場所から離脱(車輪の逆回転により脱出)することができることを実証した.[4]経路計画の検討では,この沈下量推定情報を加えたときに新しい経路の検討を行った.この情報によりいままでにない経路(ロボットが指定された目的地まで自律で行動する経路)の検討をすることができた.この[1][4]の成果により既に学会による発表を行い平成25年度以降においてもその成果を学会及び学会誌に発表していく予定である.本研究が対象としている不整地軟弱地盤は,"視覚的に認識できる障害に成り得る要因(岩など)"と"視覚的には認識困難な障害に成り得る要因(軟弱な地盤)"が存在し,自律移動ロボットにはこれらを自律的に回避する能力が求められる.そこで本申請では視覚的に認識困難な障害を回避する手段として車輪が砂地に埋まり走行不能に陥る原因である沈下を,局所領域において直接検出する車輪の開発を行い,沈下情報を利用した経路計画の検討を行った.走行不能状態の数値化を行う上で, 1)触角情報の獲得2)沈下量測定3)スリップ率の任意設定及び受動モードでの計測手法4)トルク測定を行えるコントローラの開発が必要となる.本研究では,一輪のみで走行できる一輪走行試験機を用いて,触角情報を得られる車輪を利用し,触角情報から得られる沈下量を推定することを行った。このとき、スリップ率は1.0として滑りやすい状態としている.この結果からモータのエンコーダ情報及び触角情報より沈下量を推定することを可能とした.推定するに至って,実際に沈下量と比較するため試験機の上部センサ取り付け部と車輪ステイ部に超音波センサを取りつけ詳細な沈下量の測定を行い,比較を行った.比較から±1.0%以内で推定できていることがわかった.一方,剛体車輪を用いて任意でスリップ率を変化させ,その時の駆動力を測定した.駆動力をスリップ率ごとに測定することにより走行不能状態のトリガとなる部分を探る作業を行うこととなる.また,測定と同時に,地盤と車輪の相互作用をシミュレータにより駆動力予測行い, 0.8程度付近で大きな駆動力が発生してしまうことがわかった.これは測定結果とは逆に傾向を示しており,現状で多くの研究者が用いている駆動力推定とは異なると言える.このような結果から0.8付近の駆動力,トルク値,沈下量を"走行不能状態"となることが明確となってきた.これらのパラメータおよびシミュレータと実験結果の分岐点を持ちちいた新しいアリゴリズムを使い,移動ロボットに搭載し,新しい経路設定の提案を行う.移動ロボットの開発及び地盤情報を取得する車輪の製作を行なった.また,実際に触覚触覚車輪を用いた地盤情報獲得実験を行ない,当初の狙いであった軟弱地盤上での沈下現象及び沈下量を触覚車輪が取得した情報を基に測定することが可能となった.今後は,移動ローバ(4輪)に各センサ(GPS, LRF,カメラ,触角車輪等)を搭載させ,システム構築を行った後,フィールド実験を行っていく.各センサの取り扱いを独自な方法で進めていくのではなく, OpenRTMなどのミドルウェアを使用して簡単にシステム化できるコンポーネントを利用していく.最終的にはフィールド実験において新しい経路設定の提案及び走行実験にて確認を行う.本研究にて購入予定であった3DプリンタとLRFの購入を後回しにしたことにより未使用額が発生した.これは,触角車輪を用いた一輪試験の結果に新しい結果を得られたために,重点的に行う割合をシフトさせたためである.
表面反応生成物の脱離フラックスの角度分布からみた反応場の構造

1.実験技術本研究の角度分布測定では、結晶の方位角及び脱離角が可変であり、低温からの昇温脱離が可能である結晶台の作製が必要であり、これに成功した。2.角度分布の方位角保存と反応場の対称性について脱離分子のフラックスの結晶方位角依存は、対称性の高い構造の表面としてPd(111)を、又異方性の多い表面としてPd(110)を用い、CO酸化で生成するCO_2のフラックスについて調べた。COを酸素の共吸着構造はPd(111)では吸着量に応じ3種の反応場(COと酸素との接触場)が形成された。これから生成するCO_2は異なる角度分布を示すが、いずれも方位角依存を示さなかった。Pd(110)では吸着量をますと、CO_2生成ピークが増え5つまでになり、角度分布は鋭くなった。小さい吸着量を生成するCO_2のフラックスは、はっきりした方位角依存を示し、反応場の対称性とよい相関を示した。吸着量が大きいと、この異方性は小さくなった。3.アルカリ修飾表面からの脱離(1)白金属金属表面からのCO脱離は余弦法則に従う。しかしアルカリ修飾すると、CO間の交換が進む場合があり、角度分布は鋭くなり会合脱離の様子を呈した。(2)2窒素原子の会合脱離の角度分布を、Ru(001)、Ni(111)上で初めて観測し鋭い角度分布を見い出し、活性化吸着を確認した。角度分布の方位角依存の確認は、大きい脱離角における速度分布を方位角をかえて調べると反応場の囲りの反発ポテンシャルの形状(即ち反応場の構造)の解析が可能であることを示している。初年度であるのでCO酸化により生成するCO_2の脱離の角度分布については計画通り実験準備が中心であった.1.一定の脱離角にて結晶の方位角を変化でき, 100Kまで冷却可能な特型結晶保持台の制作は成功した.2.パラジウム単結晶上のCO及び酸素の共吸着構造の解明は現在進行中.単結晶到達の遅れのため遅れていた測定を急ピッチで進めている.3.CO_2生成の動力学解析の測定も進行中.4.CO_2以外の脱離系での角度分布についても測定をした.(1)アルカリで修飾した貴金属表面からのCOの脱離では, COの会合脱離(O(a)+O(a)→CO(g))の特徴を表わす鋭い角度分布と, CO間の交換反応との良い相関を見い出した.(2)従来測定の困難であった貴金属表面からの窒素の会合脱離(2N(a)→N_2(g))の角度分布測定をルテニウム表面で成功させ,予想された鋭い角度分布を確認し,更に著しい共存酸素の効果を見い出した.脱離fluxの鋭い角度分布を示す脱離系は従来,特殊なものと考えられていたが, H_2につづき, CO_2, N_2, COでも見い出されたことは表面過程の動力学解析におけるエネルギー分布測定(角度分布は並進エネルギー測定)の役割の重要性を示している.他の金属表面にも展開すべきと考えられ,貴金属以外として,ニッケル,コバルト表面でα測定を試みる予定.今年度はパラジウム上の一酸化炭素の酸化で多くの測定を試み、角度分布は結晶方位角依存を示す場合がついに見出された。1. Pd(111):(1)共吸着構造(低速電子線回折による):酸素及びCOの共吸着では別々の島状構造が現れる。吸着量を増すと酸素格子は圧縮され、3種の反応場(COと酸素の接触場)が生じた。(2)CO_2生成(昇温脱離法による):上記3種の反応場で生成するCO_2の脱離ピークは異なる温度で現れ、区別が可能である。(3)角度分布

(角度分解型昇温脱離法による):上記3種のCO_2の脱離フラックスの角度分布を結晶方位角を規定した上で測定することに成功した。分布は吸着量が高い反応場程鋭くなった。いずれのCO_2フラックスも方位角依存を示さなかった。2. Pd(110):(1)共吸着構造:COと酸素の共吸着層の昇温に伴い、酸素格子が現れた。CO格子はCO(a)〓O(a)のときのみ現われ、別々の島状構造は形成されない。(2)CO_2生成:昇温中のCO_2生成は吸着量を増すと共にピークが5つまでになった。小さい吸着量でのCO_2生成はある一定の吸着量を境として区別できた。(3)角度分布:上記5つのCO_2の角度分布は高い吸着量で生成する場合程、鋭い角度分布となり、更には結晶表面の金属原子列に平行方向([110]方向)では巾広い分布を、又この原子列に直角方向では鋭い角度分布となった。これは当初の予測と一致する。3.地の面:Pd(100)面、stop面での測定は、結晶の不足のために、再現性あるデータを出すまでに至らなかった。
漢方製剤によるIL-6の制御作用と癌化学療法ならびに悪液質に及ぼす影響

炎症性サイトカインであるinterleukin-6(IL-6)は、がん細胞の増殖・浸潤・転移に関わり、また抗がん剤による殺細胞効果に対し抵抗性を示すことが知られている1)。一方、臨床上問題となるがん悪液質も、がん組織から産生されるIL-6により惹起されることから、腫瘍ー宿主の相互作用においてIL-6が中心的役割を担っていることが理解される。IL-6調節作用を有する漢方薬(補中益気湯)は、病状改善の候補薬として十分に期待される。本研究では、がん患者に対する漢方薬併用と、腫瘍増殖抑制の付加的作用、化学療法継続期間の延長、悪液質の抑制など、治療からQOLの側面に到るまでを、IL-6の血中動態とともに評価し、漢方薬の有用性を解き明かしエビデンス構築する。本研究はがん患者に対する漢方薬併用による、腫瘍増殖抑制の付加的作用、化学療法継続期間の延長、悪液質の抑制などをIL-6の血中動態とともに評価し、漢方薬の有用性を解き明かしエビデンス構築することを目的とする。膵癌、大腸癌患者を対象に漢方薬投与群と非投与群へランダムに分け、使用薬剤: [(補中益気湯7.5g分3+牛車腎気丸7.5g分3)+桂枝茯苓丸2.5g分1就寝前]を登録日より上記用法にて一次化学療法終了まで連日投与を行う。治療開始直前、治療開始2週間後、1カ月後、3カ月後、6カ月後、12カ月後の合計6回の採血検査を行いIL-6の測定を行う。本年度は研究計画書の作成及び、院内倫理審査通過、臨床試験のUMINへの登録を行った。また、試験にて行うIL-6測定については、SRL社と契約を行い試験開始時よりIL-6測定が可能となるよう準備を行った。2018年度は症例集積すべく、外来にて対象患者へリクルートを行った。2018年5名の参加希望があり本試験へ登録した。症例集積すべくさらに今後もリクルートを行っていく。対象患者の適応を確認し、症例の取りこぼしが無いように努め、症例集積を継続する。膵癌、大腸癌患者を対象に漢方薬投与群と非投与群へランダムに分け、使用薬剤: [(補中益気湯7.5g分3+牛車腎気丸7.5g分3)+桂枝茯苓丸2.5g分1就寝前]を登録日より使用薬剤を上記用法にて一次化学療法終了まで連日投与を行う。2017年度は研究計画書の作成及び実施施設での倫理審査委員会の実施、本研究のUMINへの登録及び、IL-6測定に関する検査項目の企業との契約を行なった。また、本研究実施に向けて院内での試験参加への調節も行った。

膵癌、大腸癌患者を対象に漢方薬投与群と非投与群へランダムに分け、使用薬剤: [(補中益気湯7.5g分3+牛車腎気丸7.5g分3)+桂枝茯苓丸2.5g分1就寝前]を登録日より上記用法にて一次化学療法終了まで連日投与を行う。治療開始直前、治療開始2週間後、1カ月後、3カ月後、6カ月後、12カ月後の合計6回の採血検査を行いIL-6の測定を行う。本年度は研究計画書の作成及び、院内倫理審査通過、臨床試験のUMINへの登録を行った。また、試験にて行うIL-6測定については、SRL社と契約を行い試験開始時よりIL-6測定が可能となるよう準備を行った。2018年度は症例集積すべく、外来にて対象患者へリクルートを行った。2018年5名の参加希望があり本試験へ登録した。症例集積すべくさらに今後もリクルートを行っていく。本研究へ該当する患者への試験参加リクルートを進める。可能であれば3年で予定登録数を終了し、結果を公表する。対象患者の適応を確認し、症例の取りこぼしが無いように努め、症例集積を継続する。理由:本研究は症例登録に準じてIL-6測定に伴う費用が発生するため、本研究へのリクルートがない場合は次年度使用額が発生する。使用計画:症例登録へのリクルートを行い、積極的に本研究への参加登録を行う。理由:本研究は症例登録に準じてIL-6測定に伴う費用が発生するため、本研究へのリクルートが少ない場合は次年度使用額が発生する。
公共財供給と政府規模の経済分析

地方分権、社会保障制度、地方経済、財政政策を通じた公共財供給における受益と負担の関係に基づいて、多様な公共財供給が政府規模の決定に及ぼす効果を理論的に分析するとともに、わが国を対象として実証的にも検証した。また、政府規模が過大か過小かに関して、定量的な裏付けのある規範分析を行った。地域間の競争が地方政府による公共財供給に与える影響について、政治経済学の手法を適用して検討した。公共財供給を通じた政府の役割について、国内問題を中心として研究に着手した。公共財供給が多様化し、政府規模が拡大することのメリットとデメリット、および地域経済や国際社会に及ぼす影響について、研究した。また、EU内での多様化された公共財供給の実態、社会保障制度の実態を調査した。たとえば、財政面で分権化されたままの一方で、金融面では集権化が進むEUにおける財政面、税制面、社会保障面での公共財供給の実態やEU内部での財政政策、公共財供給における利害調整を考察するとともに、分権的な決定メカニズムがもたらす実際上の相克事例およびその対応策についても、資料の調査と評価を行った。さらに、アメリカやカナダの地方分権制度を対象として、中央政府と地方政府の規模と、それが各国経済や地域経済に及ぼす効果について、資料の収集、調査と評価を行った。理論研究では、そうした多様化された状況での公共財供給メカニズムを包括的に説明できる理論的なモデルを構築した。特に、わが国を対象として地方分権、社会保障制度、地方経済、財政政策を通じた公共財供給における受益と負担の関係を総合的に分析した。そして、地方分権下での各地方政府の公共支出の最適規模を理論的に研究した。また、賦課方式による公的年金(世代間再分配政策)、中央政府による地方交付税や補助金(地域間再分配政策)などの移転支出を想定して、その規模がどのように決まるのかを政治経済学の手法で検討した。さらに、経済成長や資本蓄積、都市形成などの視点も入れて、公共財供給が民間経済活動にもたらす長期的な効果を比較検討した。18年度で行った一国の国内を中心として公共財供給と政府規模に関する理論的,実証的な研究を,平成19年度には引き続き進展させた。より具体的には,まず地方分権,社会保障制度,地方経済,財政政策を通じた公共財供給における受益と負担の関係に基づいて,ぞうした多様な公共財供給が政府規模の決定に及ぼす効果を理論的,包括的に整理するとともに,わが国を対象として実証的にも検証した。またい政府規模が過大か過小かに関して,定量的な裏付けとなる規範分析を試みた。そして,地方分権下での各地方政府の公共支出の最適規模に関する理論的研究結果を前提として,地方公共財の最適水準に関する実証分析を行った。その際に,地域間の競争が地方政府による公共財供給にどのような影響をもたらすかについても,政治経済学の手法も利用して,検討した。また,多様化が進展した公共財供給システムでリスクが変化したときの対応能力を考察した。すなわち,景気対策としての公共支出が中長期的に民間投資や消費をクラウドアウトしているのかクラウドインしているのかをい実証的に分析して,公共財供給のマクロ民間経済に与えるメリットとデメリットを評価した。さらに,賦課方式による公的年金(世代間再分配政策),中央政府による地方交付税や補助金(地域間再分配政策)などの移転支出の規模がどのように決まるのかを政治経済学の手法で検討した結果を踏まえて,移転支出の最適水準に関する規範的分析を理論的に行った。こうした一連の研究によって,公共財供給と政府規模の関係について,有意義な結果が得られた。また,国際的な視点からの分析にも着手した。地万分権、社会保障制度、地方経済、財政政策を通じた公共財供給における受益と負担の関係に基づいて、多様な公共財供給が政府規模の決定に及ぼす効果を理論的に分析したとともに、わが国を対象として実証的にも検証した。地域間の競争が地方政府による公共財供給にどのような影響をもたらすかについても、政治経済学の手法も利用して検討した。とくに、中央政府による地方交付税や補助金(地域間再分配政策)などの移転支出の規模がどのように決まるのかを政治経済学の手法で検討する結果を踏まえて、移転支出の最適水準に関する規範的分析を理論的に行うとともに、シミュレーション分析を用いて、その大きさについて定量的な考察を行った。同時に、先進諸国の対外経済援助など国際的移転支出も多様な国際公共財供給の1つであるという視点で、そのメカニズムを考察した。政治経済学の成果を利用して、国際社会における公共財供給の多様な供給メカニズムに伴う波及効果を内部化するための工夫についても理論的に整理した。さらに、防衛費、援助費、地球温暖化対策支出などの国際公共財の分担や政策、制度の調整についてこれまでの実証的な研究結果を整理したとともに、国際公共財の負担のあり方を理論的に分析した。そうした作業を踏まえることで、多様な公共財の概念をもつ国際公共財の経済分析が可能となった。

本研究の理論的枠組みから得られる分析結果を、実証的に検討することで、政府規模に関する規範的な考察をまとめた。国際学会で一連の共同研究の結果を報告したとともに、国際的に権威のある学術雑誌に投稿して、広く学会に公表した。また、わが国の公共財供給に焦点を充てた研究をまとめて、その成果を本として公刊した。
2 光子活動イメージング法を用いた逆転学習を制御する回路メカニズムの解明

前頭前皮質は、感覚情報に基づく行動の意思決定や認知的制御に関わっているが、それらを制御する回路ロジックについては未だ不明な点が多い。この問題を解決するためには、従来の電気生理学的手法のみでは困難なため、新たな視点からのアプローチが必要である。本研究計画では、所属する研究室で開発された新規カルシウムセンサーを用いて、多色カルシウムイメージング法の開発および逆転学習を制御する回路ロジックを明らかにすることを目指す。平成28年度は、異なる細胞種を同時にイメージングをおこなう方法を確立した。具体的には、異なる色のカルシウムセンサーを興奮性ニューロンと抑制性ニューロン、あるいは興奮性ニューロンとアストロサイトにそれぞれアデノ随伴ウイルスを用いて遺伝子導入し、同時多色カルシウムイメージングに成功した。また、ひとつの2光子励起光で異なる色のカルシウムセンサーを同時に効率良く励起可能なカルシウムセンサーと励起波長の組み合わせについて、培養細胞を用いて条件検討をおこなった。現在、生体イメージングへの適応に向けての条件検討をおこなっている。頭部固定下でおこなう前頭前皮質の機能を評価する行動課題についても着手しており、今後は行動課題とイメージングを同時におこなう実験系を確立することを目標としている。多色カルシウムイメージングのデータと行動解析の結果より、逆転学習を制御する前頭前皮質の回路メカニズムの解明を目指す。平成28年度の目標であった異なる色の蛍光プローブを用いた生体イメージング法を確立することができた。行動課題のセットアップも着実に進んでいる。新学術領域研究に採択されたため、本課題は今年度が最終年度となるので記入しない。
オーストラリア東部大蛇紋岩帯周辺の古生代島孤性地殻の形成過程に関する研究

研究成果は大別して,微化石(放散虫)による生層序学的成果,変成岩,弱変成オフィオライトの岩石学的・鉱物学的成果,花崗岩類の岩石化学(同位体研究をふくむ)的研究の三つに大別できる.以下に順を追って成果を紹介する.放散虫化石の研究では,まず化石未発見のため岩相対比のみで年代論を展開していた地層に対して具体的に年代を与えることに成功した.石炭紀の化石が見つけられているため全て石炭紀であると考え塗色されていたHastings Blockから上部デボン紀を示すPaleosceniclium cladephorumなどを見出した.また,新属・新種を発見し,Paleorubus hastingenesis Ishigaと命名された.変成岩類の研究からは, Macdonald Block南部の変成岩はナトリウム輝石(エヂリン・オージャイト)を含む高圧中間群の変成岩であることが明らかとなった.さらに,従来,変成作用について記載のなかったWoolomin帯の岩石もエヂリン・オージャイトなどを含む高圧中間群の変成岩に連続する可能性のある変成岩であることが明らかになった.さらにMacdonald Blockの変成岩のKーAr年代はEXCESS Arの検討などの問題を残しているものの, 310ー380Maという年代であることが明らかにされた.つまりデボン紀から石炭紀後期という堆積年代に一部重なり,しかもやや遅い年代まで続くという結果が得られた.変成作用によってロードナイトなどのマンガン鉱物が作成されている.新しく修正された290Maの石炭紀末のS型花崗岩の〓入年代をも考え合せると,大蛇紋岩帯周辺の変動の時代は,これまで予想されていた古生代中期ではなく,古生代後半の石炭紀末であることが明らかになった.これはオーストラリア古生代の形成史に根本的な変更を行なった(これを石炭紀後期変動とする).以上の研究により,これまでオーストラリア研究者によって考えられていたニューイングランド褶曲帯の形成史に根本的な変更を行なうことに成功したばかりでなく,花崗岩タイボロジーの世界のタイプであるこの地域の花崗岩の研究にも新たな問題を提起することとなった.研究成果は大別して,微化石(放散虫)による生層序学的成果,変成岩,弱変成オフィオライトの岩石学的・鉱物学的成果,花崗岩類の岩石化学(同位体研究をふくむ)的研究の三つに大別できる.以下に順を追って成果を紹介する.放散虫化石の研究では,まず化石未発見のため岩相対比のみで年代論を展開していた地層に対して具体的に年代を与えることに成功した.石炭紀の化石が見つけられているため全て石炭紀であると考え塗色されていたHastings Blockから上部デボン紀を示すPaleosceniclium cladephorumなどを見出した.また,新属・新種を発見し,Paleorubus hastingenesis Ishigaと命名された.変成岩類の研究からは, Macdonald Block南部の変成岩はナトリウム輝石(エヂリン・オージャイト)を含む高圧中間群の変成岩であることが明らかとなった.さらに,従来,変成作用について記載のなかったWoolomin帯の岩石もエヂリン・オージャイトなどを含む高圧中間群の変成岩に連続する可能性のある変成岩であることが明らかになった.さらにMacdonald Blockの変成岩のKーAr年代はEXCESS Arの検討などの問題を残しているものの, 310ー380Maという年代であることが明らかにされた.つまりデボン紀から石炭紀後期という堆積年代に一部重なり,しかもやや遅い年代まで続くという結果が得られた.変成作用によってロードナイトなどのマンガン鉱物が作成されている.新しく修正された290Maの石炭紀末のS型花崗岩の〓入年代をも考え合せると,大蛇紋岩帯周辺の変動の時代は,これまで予想されていた古生代中期ではなく,古生代後半の石炭紀末であることが明らかになった.これはオーストラリア古生代の形成史に根本的な変更を行なった(これを石炭紀後期変動とする).以上の研究により,これまでオーストラリア研究者によって考えられていたニューイングランド褶曲帯の形成史に根本的な変更を行なうことに成功したばかりでなく,花崗岩タイボロジーの世界のタイプであるこの地域の花崗岩の研究にも新たな問題を提起することとなった.
動脈硬化性プラーク破綻の新たな分子機構-カテプシンの役割及び遺伝子治療への応用

近年、カテプシン(cathepsin)の粥状動脈硬化巣における高発現やその活性増加が報告されたものの、プラーク・ラプチャー発症における役割は不明である。そこで、カテプシンSと内在性阻害物質シスタチンC(cystatinC)遺伝子欠損マウスや合成阻害剤を用いて、プラーク・ラプチャー発症におけるカテプシンSの重要な役割を果たすことが明らかになった。スタチンは、カテプシン発現や炎症性細胞浸潤の抑制を介して、臨床のプラーク安定化に寄与することも明らかにした。細胞外マトリックス蛋白分解酵素はプラーク・ラプチャー発症において重要な役割を果たす。近年、システイン・プロテアーゼ(cysteine proteases)であるカテプシン(cathepsin)の粥状動脈硬化巣における高発現やその活性増加が報告されたものの、プラーク・ラプチャー発症における役割は不明である。そこで、我々はカテプシンのプラーク・ラプチャー発症への関与を提唱し、ApoEとApoE/(Cyst Cのマウス頚動脈にプラーク破綻モデルを作成して、比較検討を行なった。ApoEマウスと比較して、プラーク内出血率の増加傾向や、カテプシン遺伝子欠損によるプラーク破綻率は著明に増加した。さらに、プラーク内アポトーシスした細胞(主に平滑筋細胞)と浸潤した炎症性細胞(主にマクロファージ)数の増加や薄いファィブロス・キャップが観察された。ピタバスタチンの低用量(1mg/kg/d)と高用量(10mg/kg/d)の経口投与による酸化ストレス、炎症性細胞浸潤や細胞死の抑制とコラーゲン蓄積によるプラーク破綻が抑制される一方、eNOS合成阻害剤経口投与によりこれらの効果が抹殺された。生化学検討により、スタチン投与によるNADPH Oxidase活性、HIF-a、IAP-2やp-Aktの蛋白発現の増加が明らかになった。これらのことより、カテプシンは平滑筋細胞のアポトーシスやマクロファージ浸潤に深く関与し、プラーク・ラプチャー発症において重要な役割を果たすことが明らかになった。スタチンは、カテプシン発現や炎症性細胞浸潤の抑制を介して、臨床のプラーク安定化に寄与すると考えられる。近年、システインプロテアーゼ(cysteine proteases)であるカテプシン(cathepsin)の粥状動脈硬化巣における高発現やその活性増加が報告されたものの、プラーク・ラプチャー発症における役割は不明である。そこで、我々はカテプシンのプラーク・ラプチャー発症への関与を提唱し、ApoE^<-/->とApoE^<-/->/Cyst C^<-/->のマウス頚動脈にプラーク破綻モデルを作成して、比較検討を行なった。ApoE^<-/->マウスと比較して、プラーク内出血率の増加傾向や、カテプシン遺伝子欠損によるプラーク破綻率は著明に増加した。さらに、プラーク内アポトーシスした細胞(主に平滑筋細胞)と浸潤した炎症性細胞(主にマクロファージ)数の増加や薄いファイブロス・キャップが観察された。生化学検討により、スタチン投与によるNADPH Oxidase活性、HIF-α、IAP-2やp-Aktの蛋白発現の増加が明らかになった。そこで、我々はカテプシンのプラーク・ラプチャー発症への関与を提唱し、9週齢ApoE^<-/->、CatS^<-/->/ApoE^<-/->、CatK^<-/->/ApoE^<-/->やCystC^<-/->/ApoE^<-/->マウスに高脂肪食をそれぞれ12週と24週与え与えた後、慢性期動脈硬化性プラークの安定化に対するカテプシンの役割に関する検討を行った。大動脈岸部から腹部までサンプリングし、次の検討を行なった。1)オイル染色解析より、Cats遺伝子欠損マウスでの脂肪沈着及び動脈硬化病変形成低下と内在性阻害物質遺伝子欠損での両者の増加が観察された。2)病変部の線維膜

厚さや成分などのプラーク病変に関する組織学的検討より、Cats^<-/->/ApoE^<-/->動脈硬化病変部位のコラーゲン成分沈着とエラスチン内弾性板温存とさらに、プラーク内アポトーシスした細胞(主に平滑筋細胞)と浸潤した炎症性細胞(主にマクロファージ)数も両群間の差が明らかになった。ピタバスタチンの(1mg/kg/d)の長期投与によるによる酸化ストレス、炎症性細胞浸潤や細胞死の抑制とゴラーゲン蓄積によるプラーク破綻が抑制された。これらのことより、カテプシンは平滑筋細胞のアポトーシスやマクロファージ浸潤に深く関与し、慢性動脈硬化プラーク・ラプチャー発症において重要な役割を果たすことが明らかになった。スタチンは、カテプシン発現や炎症性細胞浸潤の抑制を介して、臨床の慢性動脈硬化プラーク安定化に寄与すると考えられる。
無機化合物複合化炭素繊維強化プラスチック製の酸素容器開発に向けた基礎研究

本研究は,ロケット用燃料タンクなどの液体酸素容器の構造材料に,軽量で高強度な特性をもつ炭素繊維強化プラスチック(以下,CFRPと略記)を適用することを目的として計画された.容器のCFRP化に伴う課題として,ガスバリア性や液体酸素と構造材料の適合性などが挙げられるが,本学では珪酸塩を主体とする無機化合物ガスバリアフィルム(クレースト)を複合化したCFRPを水素容器材料に適用する研究を進めており,酸素容器への応用も期待されている.そこで本研究では,CFRP製の酸素容器開発の第一段階として,ASTM(D2512-95)の規格に基づいたABMA型衝撃試験装置を開発し,液体酸素環境下における衝撃荷重作用時の発火反応性を検討した.その結果,以下の事が明らかになった.1. CFRP単体において発火が発生した.よって,CFRP単体をそのまま酸素容器の構造材料として用いることはできない.2. CFRPの構成材料である炭素繊維を試料とした場合,非常に大きな発火が発生した.また,CFRPのマトリクスであるエポキシ樹脂の代わりにエポキシ系接着剤を試料に用いた結果,発火はみられなかった.よって,炭素繊維を液体酸素に曝さないような工夫が必要であると考えられる.3.クレースト単体(HR膜積層,ST膜積層)を試料とした場合,発火はみられなかった.次に,CFRP表面にクレースト膜を貼り付けた結果,HR膜で発火が防止できたものの,ST膜では発火が防止できなかった.衝撃力が発生した際の膜のせん断や接着剤の選定について再検討する必要がある.4. CFRP表面にセラミックコーティングを施すことで,発火を防止あるいは軽減することができた.5.米国XCOR AEROSPACE社が開発したフッ素重合体複合材料(Nonburnite)を入手し,試料として用いた結果,発火はみられなかった.今後,液体酸素適合性のある樹脂や被膜を選定し,成形方法についても検討する必要がある.本研究は,ロケット用燃料タンクなどの液体酸素容器の構造材料に,軽量で高強度な特性をもつ炭素繊維強化プラスチック(以下,CFRPと略記)を適用することを目的として計画された.容器のCFRP化に伴う課題として,ガスバリア性や液体酸素と構造材料の適合性などが挙げられるが,本学では珪酸塩を主体とする無機化合物ガスバリアフィルム(クレースト)を複合化したCFRPを水素容器材料に適用する研究を進めており,酸素容器への応用も期待されている.そこで本研究では,CFRP製の酸素容器開発の第一段階として,ASTM(D2512-95)の規格に基づいたABMA型衝撃試験装置を開発し,液体酸素環境下における衝撃荷重作用時の発火反応性を検討した.その結果,以下の事が明らかになった.1. CFRP単体において発火が発生した.よって,CFRP単体をそのまま酸素容器の構造材料として用いることはできない.2. CFRPの構成材料である炭素繊維を試料とした場合,非常に大きな発火が発生した.また,CFRPのマトリクスであるエポキシ樹脂の代わりにエポキシ系接着剤を試料に用いた結果,発火はみられなかった.よって,炭素繊維を液体酸素に曝さないような工夫が必要であると考えられる.3.クレースト単体(HR膜積層,ST膜積層)を試料とした場合,発火はみられなかった.次に,CFRP表面にクレースト膜を貼り付けた結果,HR膜で発火が防止できたものの,ST膜では発火が防止できなかった.衝撃力が発生した際の膜のせん断や接着剤の選定について再検討する必要がある.4. CFRP表面にセラミックコーティングを施すことで,発火を防止あるいは軽減することができた.5.米国XCOR AEROSPACE社が開発したフッ素重合体複合材料(Nonburnite)を入手し,試料として用いた結果,発火はみられなかった.今後,液体酸素適合性のある樹脂や被膜を選定し,成形方法についても検討する必要がある.