hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
スパイクトラフィックを抑える次世代M2M通信制御アーキテクチャの研究

デバイスが相互に通信を行うM2M通信では、急激なトラフィック増加を伴うスパイクトラフィックが発生することが知られている。このような特徴は、今までのインターネットサービスで発生していた通信トラフィックとは大きく異なるものであり、特に制御系とデータ伝送系が分離されているセルラーシステムにおいて、大きなシステム障害の要因となりうる。本研究では、スパイクトラフィックの影響を軽減するために、トラヒィックが発生する時間と場所を柔軟に変更するオフローディグ技術を提案するとともに、オフローディグを実現するための基盤技術としてオーバーレイネットワークも提案を行ってきた。本年度は、主にオーバーレイネットワークの詳細設計をすすめるとともに、プロトタイプシステムを開発することにより、設計した方式が実際に動作するのかを概念実証より明らかにしてきた。具体的には、M2M機器のネットワーク上での位置を把握するためのクラウドサービスを設計するとともに、M2M機器が相互通信するための通信手順を明確にした。設計したシステムは、多くのクラウドシステムでも採用されているLinux OSを想定した上で、クラウドサービス部のプロトタイプシステムを開発した。また、M2M機器の例としてRaspberry Piを想定したM2M機器側のプロトタイプも開発することにより、M2M機器が相互に通信可能であることを明らかにした。そして、多数のM2M機器がシステムに接続されることも予想されるため、クラウドサービスの負荷試験を実施することにより、提案手法は基本的な規模拡張性を有することを明らかにした。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。M2Mによる応用サービスの普及にともない、M2Mデバイスを柔軟に設置することが可能となるセルラネットワークの利用が想定されている。一方、セルラネットワークは音声呼を想定して設計されてきた歴史を持ち、M2Mをはじめとした少量の通信を頻繁に行うトラフィックは想定されていない。そのため、M2Mデバイスが多数セルラネットワークに接続された場合、通信制御トラフィックの割合が激増することにより、システム容量の激減、または通信障害の発生が危惧されている。平成27年度の研究開発では、IEEE 802.11, IEEE 802.15.4など近距離無線通信機能とセルラネットワークを併用するM2Mデバイスに着目し、近距離無線通信機能を用いて各M2Mデバイスの少量トラフィックを適切に集約するための基盤オーバーレイネットワークの開発を主に行った。一般に、各M2Mデバイスは通信のために個別のIPアドレスを利用していることから、トラフィックをただ迂回させるだけでは、通信を成立させることができない。そこで、開発した基盤オーバーレイネットワークでは、M2M機器はオーバーレイネットワーク内でのみ有効となる仮想IPアドレスを利用し、相互の通信は仮想IPアドレスを用いて行う。結果として、基盤オーバーレイネットワークにおいて経由するM2Mデバイスが切り替えられた場合にも、アプリケーションが利用するIPアドレスは変化することがなく、トラフィック状況に応じて柔軟に通信経路の切り替えが可能となる。平成27年度は、本オーバーレイネットワークを実現するためのシステム構成要素の設計、M2Mデバイスと管理サーバー間の通信シグナリングの設計を主に行うことにより、提案方式の実現性を明らかにした。セルラネットワークの通信制御トラヒックは、セルラネットワークを利用するたびに発生する。また、M2Mデバイスが複数のセルラネットワークを利用することも想定されるため、M2Mデバイス間のトラフィック迂回機構とセルラネットワークの制御機構は独立である方が、今後より柔軟なネットワーク利用が可能になると考えられる。平成27年度は、本研究全体で目的とする課題を解決していくためには、M2Mデバイスが相互に自由に通信可能となるネットワークを用意することが重要であることと考え、実ネットワーク上に仮想的に実現されるオーバーレイネットワークの概念を提案した。提案したオーバーレイネットワークの目的は、各M2Mデバイスが一意に通信を相互に開始可能とするだけではなく、実ネットワーク上の通信迂回処理などにより、M2Mデバイス上で稼働するアプリケーションが影響を受けなくするためである。具体的には、オーバーレイネットワーク内のデバイス接続情報を管理するサーバー群とM2Mデバイスを構成要素として想定し、M2Mデバイス間で相互通信を行うために必要となる、デバイス接続情報の情報管理手法及び通信シグナリングの設計を行った。これらの成果は、本研究課題全体の基盤として活用することができ、本研究課題は概ね予定通りの進捗状況であると考えている。本研究では、IoT機器導入に伴うセルラ網への影響を評価することを目的としており、本年度は特にLTEを評価可能なネットワークシミュレータを拡張することにより、IoT機器導入に伴い利用状況が大きく変化すると思われるC-Planeの性能評価システムの開発方法を目的とする。本研究テーマの背景としては、近年着目されているIoT機器は、既存のネットワーク機器とは大きく異なるトラヒック特性を持つ点に着目する。具体的には、既存のネットワーク機器は、特定のサービスを受けるために通信を行うため、各機器から発生するトラヒックは概ね独立しており、サービス中は一定のトラヒックを発生させる。そのため、CーPlaneのトラヒックは比較的少なく、U-Planeの処理能力がシステム性能として重要視されている。一方、IoT機器は所望のサービスのために、定期的に少量のトラヒックを発生させる場合、特定のイベントに同期して多数のIoT機器が連携してトラヒックを発生させる場合などが想定される。そのため、U-Planeの処理性能が十分であったとしても、C-Planeの処理性能不足により、大規模障害などを発生させる可能性がある。既存のネットワークシミュレータでは、U-Planeの評価にしか利用できない状況であることから、C-Planeを含めて評価が可能なシステムが必要不可欠である。

本年度は、ネットワークシミュレータScenargieのLTEモジュールを拡張することにより、CーPlaneの中でも、特にUEとeNB間の無線リソースを考慮可能なシステムの構築を行なった。実装結果より、C-Plane通信に伴う無線リソースの消費を考慮可能であることを確認した。本研究で対象とする課題を解決するためには、新たなオーバレイネットワークのアーキテクチャ設計だけではなく、既存のセルラシステムを適切に評価する枠組みも並行して開発する必要がある。本研究は、初年度からのオーバレイネットワークを構築するための通信プロトコルについて議論を進めてきており、様々な通信ケースに合わせたシグナリング手順も明確にしてきた。また、本年度はネットワークシミュレーターでは評価が困難であるセルラシステムの制御トラヒックの評価の枠組みを実装しており、必要な技術が揃いつつある。そのため、本研究は、おおむね順調に進展していると考える。本研究では、IoT機器導入に伴うセルラー網への影響を評価することを目的としており、本年度はLTEの仕様書で規定されている制御プレーン(C-Plane)の中でも、特に多数のIoT機器が導入された場合に影響が大きいと思われる点の抽出を行なった。本研究テーマの背景として、既存のセルラーネットワークに接続されるスマートフォンなどの機器は、一度の通信量が多いため、セルラーネットワークの通信リソースとしては、ユーザープレーン(U-Plane)を多量に利用するのみであり、通信制御に関するC-Planeの利用量は比較的小さい。一方、少量の通信を発生させると言われているIoT機器がセルラーネットワークに接続された場合、通信量が極めて少ないため、U-Planeの利用量は極めて少ないが、C-Planeの利用量は激減しないため、C-Planeのオーバーヘッドが極めて大きくなる。さらに、IoTのサービス形態として、多数の機器がセルラーネットワークに接続されることから、セルラーシステム内のC-Planeトラフィックの総量も増加することにより、大規模障害などを発生させる可能性がある。本年度は、多数のIoT機器が基地局に接続される状況では、基地局へのアクセス権取得に関する手続きが衝突する可能性が高い点、および、アクセス権取得後に通信制御を維持するための通信リソースが大きなオーバーヘッドになる可能性が高い点が考えられることを明らかにした。そして、これらの2点の処理を、LTEシステムを評価可能なネットワークシミュレーター上に新たに実装することにより、懸念される2点は多数の機器が接続される環境において通信障害などの原因になり得ることを明らかにした。
リグニン結合性ペプチド配列を組込んだ人工酵素合成と酵素デリバリーシステムの構築

本研究では、リグニン親和性12-merペプチドをタンデムダイマー化することにより、モノマーのペプチドと比較して約10倍高い親和性をもつことを示した。ペプチドは、リグニンと混合させることにより、FTIR二次微分スペクトルが大きく変化し、リグニンとの相互作用によりペプチドのコンフォーメーションが変化することが明らかとなった。また、リグニン結合性ダイマーペプチド配列を担子菌のラッカーゼに連結させた融合タンパクを発現し、単離リグニンと木材のマイクロ波水熱反応物と反応させた結果、リグニン結合性ペプチド配列を組み込むことにより、リグニンとの反応性が上昇し、低分子フラグメントが増えることを明らかにした。最近、単離リグニンを認識して結合するペプチドの配列をファージディスプレーを用いて発見し、一アミノ酸の変位実験により、見出したペプチドが、配列依存的にリグニンを認識することを証明した。本研究では、この配列をリグニン分解酵素に組み込むことによりリグニン分解の選択性が向上することを目的として研究を行った。平成27年度に、リグニン結合性ペプチド配列を担子菌のラッカーゼのN末端およびC末端に連結させた遺伝子を、Pichia pastorisの発現ベクターに組み込み、組換えラッカーゼを生産した。ラッカーゼは、FPLCを用いて電気泳動で単一バンドになるまで精製した。また、リグニン結合性ペプチド配列を組み込んでいないnative酵素も同様に異種発現し、精製した。これらの精製酵素を用いて、広葉樹ユーカリより単離したミルドウッドリグニン(MWL)の分解実験を実施した。現在、反応生成物をGPCやGCMSで分析しており、反応性の差を解析中である。平成28年度は、NMRを用いて、酵素反応によるリグニンの構造変化を詳細に解析する予定である。ラジカルは反応性が高く、寿命も短いため、この方法の有効性が実証できれば、リグニン分解の選択性や効率を高める様々な分野に応用できるものと期待される。リグニン親和性ペプチド配列を担子菌のラッカーゼのN末端およびC末端に連結させた遺伝子を、Pichia pastorisの発現ベクターに組み込み、組換えラッカーゼを生産することに成功した。すでに、ラッカーゼは、FPLCを用いて電気泳動で単一バンドになるまで精製し、リグニン結合性ペプチド配列を組み込んでいないnative酵素との反応性の比較実験を行っており、研究計画どおりおおむね順調に推移している。リグノセルロースのバイオリファイナリーにおいては、高選択的・高効率なリグニン分解法の確立が必要である。本研究では、リグニンに対し親和性の高い分子を得ることを目的として、リグニン親和性12-merペプチドを連結したタンデムダイマーペプチドを設計し、これらのペプチドとリグニンの相互作用を解析するとともに、タンデムダイマーペプチドを組み込んだラッカーゼを発現し、その反応性を解析した。SPRによって、ペプチドとスギ由来MWL (CMWL)およびユーカリ由来MWL (EMWL)の親和性測定を行った結果、タンデムダイマー化したペプチドはモノマーのペプチドと比較して約10倍高い親和性をもつことを明らかにした。ペプチドのCDスペクトル測定では、モノマーペプチド、ダイマーペプチドとも、ランダムコイル構造をとることが示された。FTIRではランダム構造の他、ストランド状構造もとることが示唆された。リグニンと混合させたモノマーペプチドのFTIR二次微分スペクトルでは、ペプチドのスペクトルが大きく変化し、リグニンとの相互作用によりペプチドのコンフォーメーションが大きな変化することが示された。次に、リグニン結合性ダイマーペプチド配列を担子菌Trametes versicolorのラッカーゼに連結させた遺伝子を、Pichia pastorisの発現ベクターに組み込み、組換えラッカーゼを生産した。リグニン結合性ペプチド配列は、N末端およびC末端に連携した組換えタンパクを調製した。リグニンとの親和性が強化された組換え酵素とnative型酵素を、単離リグニンと木材のマイクロ波水熱反応物と反応させた結果、リグニン結合性ペプチド配列を組み込むことにより、リグニンとの反応性が上昇し、低分子フラグメントが増えることを明らかにした。今後は、ペプチド配列をもつ酵素とnative酵素の反応特性の違いをさらに詳細に解析するとともに、NMRを用いて、酵素反応によるリグニンの構造変化を解析する予定である。バイオマス変換
霊長類を用いた再生医療評価システムの樹立

近年、iPS細胞やES細胞を始めとした幹細胞により機能不全に陥った組織の回復を図る再生医療が現実のものとなろうとしている。一方、そのメカニズム解明や副作用評価のためにin vivoにおける評価システムがより重要となりつつある。本研究では多様な霊長類モデルとMRIによる細胞動態追跡システム等の評価系を組み合わせることにより、再生医療における有効性と安全性を担保する独自の評価システムを樹立した。さらに、その過程において、組織再生のみならず、再生医療にとって最も高いハードルとなっている副作用等のメカニズム等も明らかにしつつある。本研究では多様な霊長類モデルとMRIによる細胞動態追跡システム等の評価系を組み合わせることにより、再生医療における有効性と安全性を担保する独自の評価システムの構築を目指したものである。当該研究年度はこれまでに樹立した霊長類における細胞動態追跡システムをさらに最適化すべく、磁性体による細胞標識の条件検討、移植細胞のMRI撮像条件の検討、移植細胞の染色方法、移植経路・方法の検討を行った。具体的にはサル骨髄由来間葉系幹細胞に超常磁性酸化鉄微粒子(SPIO)および蛍光磁性体粒子Fluorescent Iron Particles(FIP)をそれぞれ高率に取り込ませて細胞標識を行う事に成功し、タイムラプス撮像することで標識過程の確認も行った。さらに、in vitroにおいて特殊染色を用いて標識細胞を高感度に検出する方法も確立した。これらの細胞をターゲット臓器に移植することでex vivo条件での3T-MRIでtracking可能な条件の検索を行い、細胞を高感度に検出する事に成功した。同時にこれまで培われてきたモデル作製の実績を生かし、冠動脈結節術を用いた虚血性心疾患モデルの新たな病態の評価に成功し、忠実に長期にわたり安定的にヒト病態を反映することを明らかにした。また腎不全、肝不全の疾患モデルの樹立にも着手し、その評価を開始した。なお、糖尿病モデルについては既に樹立済みであり、細胞移植のタイミングで評価を行う予定である。これまでに樹立した霊長類における細胞動態追跡システムをさらに改善、最適化し、より高率な細胞標識、より高感度な移植細胞のMRI撮像条件の樹立、in vitroにおける移植細胞の特殊染色に成功した。細胞標識では骨髄腔内環流法にて採取したサル骨髄由来間葉系幹細胞を用いてSPIO、FIPをそれぞれ約70%以上の高率で取り込ませ、その標識過程を観察する事にも成功した。さらに、in vitroにおいてprussian blue等の特殊染色を用いて標識細胞を簡便に高感度に検出する方法を確立した。これらの細胞をターゲット臓器に移植することでex vivo条件での3T-MRIでトラッキングが可能な条件の検索を行い、最低約1 x 10e5個までの細胞を検出する事に成功した。さらに、これまでの実績を元に虚血性心疾患モデルの評価を行い、従来の心エコー検査やCPKやトロポニンTなどの血液検査に加え、新たに血液ガス検査を樹立、その有効性を確認し、ヒトの病態を忠実に反映し、安定して維持可能なモデルである事を明らかにした。また、肝不全、腎不全においても超音波診断や血液検査等の霊長類に特化した評価方法を樹立し、その評価にも着手している。よって、本年度の進捗状況はおおむね順調で達成度はほぼ100%に達しているものと思われる。本研究では霊長類疾患モデルおよびその解析手法とMRIによる細胞動態追跡システムを組み合わせることにより、再生医療における有効性と安全性を担保する独自の評価システムとして樹立する事を目的としたものである。昨年度までに樹立した超常磁性酸化鉄微粒子(SPIO)および蛍光磁性体粒子Fluorescent Iron Particles(FIP)の細胞標識手法を用いて実際に高率に標識したサル骨髄由来間葉系幹細胞の生体への移植を開始した。MRIを用いてサル下腿部腓腹筋および心筋に移植した標識細胞をリアルタイムで可視化し、その細胞の動態を追跡した。また、移植された個体はこれまで樹立した超音波診断、レントゲン等の検査に加え新たに樹立した血中ガスの測定等血液検査なども駆使してより詳細に検査し、実際の移植による安全性・有効性評価も行った。さらに、移植した部位の組織切片において免疫染色法やベルリンブルー法等も駆使し、移植部位における細胞の確認を行った。その結果、MRIを用いて移植した標識細胞が腓腹筋および心筋の移植部位に留まって検出される事が確認された。さらに病理組織学的検索を行った結果、免疫染色によってその移植細胞が移植部位にて間葉系幹細胞の形態を保ちつつある事が確認され、さらにベルリンブルー染色によってFIPを保持しながら、定着し続けている事が明らかとなった。また、心疾患モデルとして、冠動脈結節術を用いた虚血性心疾患モデル、薬物誘導による肝不全モデルを作製し、血液ガス測定等の新たな評価方法を樹立し、その病態を評価しつつ細胞移植を開始した。以上より、本研究によって世界で初となるサル類における生体内での細胞動態の追跡に成功した。加えて、その病態がヒトの疾患を忠実に再現し、モデルとして有用な霊長類疾患モデルとして、虚血性心疾患モデル、肝不全モデルを作出し評価及び細胞移植を行った。まず、昨年度までに樹立されたSPIOおよびFIPの細胞標識手法を用いて実際に高率に標識したサル骨髄由来間葉系幹細胞の生体への移植を開始した。

その後、MRIを用いてサル下腿部腓腹筋および心筋に移植した標識細胞をリアルタイムで可視化し、その細胞の動態を追跡した。その結果、これまでに移植した標識細胞が腓腹筋および心筋の移植部位に留まって検出される事を確認し、さらに病理組織学的にも、免疫染色やベルリンブルー染色等の特殊染色によって、その移植細胞が間葉系幹細胞の形態を保ちつつ、FIPを保持し、移植部位に定着し続けている事が明らかとなった。さらに虚血性心疾患モデルや肝不全モデルの作出の過程で、霊長類心疾患モデルの新たな評価系としてカニクイザルの動脈血サンプルから血中ガスの測定を行い、その基準値を樹立すると共に、心疾患の病態評価や加齢性変化にも有効である事を明らかにした。現在、この解析手法も含めた血液検査に加え、超音波診断、レントゲン等の検査を行い、実際に細胞移植を行った個体において詳細な病態評価を行っている。また、これまでに樹立した疾患モデルの中から、ヒトの病態を忠実に反映し、安定して維持可能なモデルである心筋梗塞および肝不全を選択し、実際の細胞移植を行い、樹立した解析手法を用いて移植細胞の動態追跡並びに安全性・有効性の評価にも着手している。糖尿病モデルについては、現在例数を収集しつつ新たな解析法等を加え、より効果的な評価手法を検討している。従って、これまでの経過は予定していた計画と遜色なく、本年度の進捗状況は概ね順調で達成度はほぼ100%である。本研究は霊長類疾患モデルおよび細胞動態追跡システム等の解析手法を組み合わせることにより、再生医療における有効性と安全性を評価する独自のシステムを樹立する事を目的としたものである。我々はこれまでに超常磁性酸化鉄微粒子および蛍光磁性体粒子を用いた効率の良い細胞標識手法を樹立し、それらの細胞を移植したところ、MRIにて標識細胞が腓腹筋および心筋の移植部位に留まって検出される事を確認してきた。さらに心疾患モデルとして、冠動脈結節術を用いた虚血性心疾患モデル、薬物誘導による肝不全モデルを作製し、MRI造影法や血液ガス測定等の新たな評価方法を樹立し、その病態の評価を行い細胞移植を施行した。それら移植細胞の動態を中長期的に評価を行った結果、虚血性心疾患等では心エコー検査により僅かな病態の改善が認められ、中長期的にも腫瘍形成等の副作用は認められなかった。また、移植細胞のシグナルはMRIによって移植部位に長期にわたって留まり続けている事が明らかとなり、さらに一部の細胞は経静脈経由で脳の扁桃部分等に到達していると思われる所見が得られた。これら中長期的な評価を行った個体の移植部位や各種臓器における病理組織学的検索を行ったところ、免疫染色法およびベルリンブルー染色により移植細胞が移植臓器に検出されると共に、脳内にもその存在が示唆され、現在その詳細な解析を行っている。さらに腎不全、糖尿病モデルではヒト病態を反映したモデルの作製、抽出、評価に成功し、特に肝不全モデルでは本評価システムを適応し、iPS細胞の移植を行い、現在その解析を行っている。
幼児教育への応用を目指した脳の発達神経科学的アプローチ

子どもをめぐる数々の不幸な事件を契機に子どもの教育、とくに心の教育が問題になっている。心の問題を心理学のみ研究に負うのではなく、近年の驚くほど進歩した脳科学の研究方法を駆使して幼児教育の考え方にアプローチするのが本研究の目的である。研究方法は、コホート研究による子どもたちの特徴、気質・情緒についての分子遺伝学的、画像などを利用した情報処理過程の研究、文化の異なる環境下との比較による発達研究の大きく4つのルートにより行った。各研究者の研究業績の概略を述べる。コホート研究からは、3歳時点における身辺自立行動において10年前に比し明らかに遅れが目立ち、またいろいろな問題行動は活動性というカテゴリーで因子分析が可能であると示唆された。胎生期のストレス負荷は大脳辺縁系の発達を明らかに遅らせる反面、幼児期の豊かな環境は脳の可塑性を若年成人期においても確認できる結果が確認された。一方、脳の神経回路網の発達は後期ほど精緻化するが、ここに脳由来神経栄養因子がシナプス後部で大きく関与していることが確認された。また、悪いことが予感される場合での脳内血流増加部位が左前頭部に認められること、未熟児出生脳での可塑性は活発に生後も続いていること、複雑な図形認識はP300の潜時の短縮に相関する傾向があること、早期失聴者の読唇には中上側頭溝での活性化がみられることなどが研究成果として報告された。
新たに見出された細胞周期関連遺伝子群の機能解析

細胞周期関連遺伝子群(CDCA [cell-division-cycle-associated]1-5,7および8)として同定された、CDCA3のG2/M期特異的発現制御機構を、またCDCA7がc-Mycと共に転写因子E2F1により発現誘導される事実を解明した。以上の経緯より、他のCDCA遺伝子群の機能解析が、細胞周期のさらなる理解と精緻な分子機構解明に多大な貢献をし得ると実感し、本年度では、CDCA4の細胞内局在、過剰発現、RNA interference (RNAi)による発現抑制効果の検証、抗体作製などによる細胞周期における機能の解明を目指した。CDCA4-GFPのHeLa細胞内局在から、CDCA4は核内に局在することが判明した。RNAiによるCDCA4発現抑制の結果、細胞の増殖性は亢進し、BrdU取り込みを指標としたDNA合成活性も顕著に増強した。一方、過剰発現細胞は得られなかったことから、CDCA4の発現充進が細胞の増殖に対して抑制的に作用している可能性が示唆された。CDCA4はE2F1の標的遺伝子として同定したが、興味深いことにE2F1の転写活性を抑制する転写コファクターである可能性が示唆された。CDCA4に対する抗体を作製する目的で、GST-CDCA4融合タンパクを大腸菌で産生させ、ポリクローナル抗体を作製した。本抗体により、内在性の33-kDaのCDCA4タンパクを検出し、細胞周期G1からS期にかけてタンパク発現の増加を見出した。CDCA4タンパクはHeLa以外でも、Jurkat、Daudi、293、Rh30、A375、T98G、HCT116およびHep2においても検出が確認された。今後、CDCA4遺伝子と細胞周期異常・細胞癌化との関連をさらに解明する必要がある。新規細胞周期関連遺伝子として新たに見出されたCDCA遺伝子群の内、CDCA1CDCA5,CDCA7およびCDCA8の転写開始点近傍配列を、ヒトゲノムDNAよりルシフェラーゼ遺伝子の上流(pGL3-Basic)にクローニングした。塩基配列確認後、ヒト培養細胞HeLaなどにtransfectionし、ルシフェラーゼ活性を指標としたプロモーター強度を測定すると同時に、プロモーターのdeletion construct作製によるプロモーター活性を担う配列の特定、さらに、E2F16の発現ベクターによるE2F-responsive-elementの同定を目指した。これらアッセイと併せて、E2F1強制発現後に回収したRNAを用いたRT-PCRの結果、CDCA遺伝子群の内、CDCA4およびCDCA7がE2F1を含むE2Fファミリーの新規標的遺伝子であることを解明した。さらに、E2F-responsive-elementのmutant作製、あるいはクロマチン免疫沈降法によるプロモーター配列とE2Fとの物理的な結合を証明した。CDCA4およびCDCA7のcDNAをRT-PCRにより増幅し、FlagおよびGal4 DNA-binding domainとの融合タンパク発現ベクターを作製した。同時に、GFPを蛍光マーカーとしてそれぞれのcDNAとキメラタンパクを生ずるような発現ベクターを作製し、細胞局在を観察した。結果、CDCA4およびCDCA7は核にのみ局在し、mammalian one-hybrid assayから両タンパクが転写調節能を有する事実を解明した。また、CDCA4とGSTとの融合タンパク質を大腸菌で作製し、これを抗原としてポリクローナル抗体を作製した。得られた抗体を用いてタンパク-タンパク相互作用解析を今後続行する。
ダイニン軽鎖をコードする新規遺伝子Dlc-2の造血細胞における機能分析

サイトカインが造血前駆細胞の生存を維持するシステムの解明がわれわれの研究室における主たる研究テーマである。当研究費では特にBcl-2スーパーファミリーに属するBimとその調節蛋白であってダイニン軽鎖をコードする遺伝子Dlcに焦点を当てた。BimはBH3細胞死誘導因子のメンバーであるが、Bim欠損マウスでは骨髄過形成と、末梢白血球数の増加が認められ、この因子が造血系のホメオスタシスの維持に重要な役割を果たしていることが明らかになった。われわれはIL-3依存性細胞株がサイトカイン欠乏によるアポトーシスに陥る際にBimの発現が転写レベルで誘導される、逆にいえば、造血前駆細胞がサイトカインの支持の下、生存を維持できるのはBimの発現が抑制されているということを示し、サイトカイン受容体からBimのmRNA発現に至るシグナル伝達経路の詳細を検討した。その結果Bimは古典的なRas/Raf/MAPKを経る経路と、Ras/PI3-Kを介した経路の双方の経路によって独立して制御されていることが明らかになった。PI3-Kの下流は、よく知られているAkt/Bad経路は関与しておらず、mTORによるBimの発現抑制が重要な働きをしていることが明らかになった。一方Bimの機能を調節する因子としてDlcを同定されたので、発現調節とDlcによる機能調節がどのような役割分担を行っているかを検討するために、Dlcの欠損マウスの作成を開始した。この作業の過程で従来知られていたDlc1と94%のアミノ酸相同性を有する新規因子Dlc2を同定した。Dlc1と2は臓器や組織によって発現分布が異なっているが、多くの細胞では両因子が発現していた。こうした結果を得たため、両方の因子を欠損させたダブルノックアウトマウスを作成中である。サイトカインによる造血前駆細胞の生存維持システムの解明と、その機能異常が白血病の発症に関与するメカニズムの解析がわれわれの研究室の主たる研究テーマである。当研究費ではBcl-2スーパーファミリーに属するBimに焦点を当てた。BimはBH3ドメインのみを有してアポトーシス抑制的なBcl-2ファミリーメンバーの機能を阻害する、BH3細胞死誘導因子のメンバーであるが、Bim欠損マウスでは骨髄過形成と、末梢白血球数の増加が認められ、この因子が造血系のホメオスタシスの維持に重要な役割を果たしていることが明らかになった。われわれは、IL-3依存性細胞株がサイトカイン欠乏によるアポトーシスに陥る際に転写レベルで発現が誘導される、逆にいえば、造血前駆細胞がサイトカインの支持の下、生存を維持できるのはBimの発現が抑制されていることを示した。一方、オーストラリアのグループはBimの機能を調節する因子として分子モーター、ダイニン複合体のサブユニットLC8を同定した。発現調節とLC8による機能調節がどのような役割分担を行っているかを検討するために、LC8の欠損マウスの作成を開始した。この作業の過程で従来知られていたLC8(LC8α)と94%のアミノ酸相同性を有する新規因子LC8βを同定した。LC8βはエクソン・イントロン構造はLC8αと共通しており、共通の祖先遺伝子由来であると考えられたが、マウス、ラットでもヒトとアミノ酸配列が完全に一致する因子が存在することから、哺乳類では両因子が役割分担をしている可能性が考えられた。臓器や組織によって発現分布が異なっているが、多くの細胞ではα/β両因子が発現していた。こうした結果を得たため、両方の因子を欠損させ、それらのマウスをかけ合わせてダブルノックアウトマウスを作成することを計画し、現在研究を継続中である。

当研究費では特にBcl-2スーパーファミリーに属するBimとその調節蛋白であってダイニン軽鎖をコードする遺伝子Dlcに焦点を当てた。BimはBH3細胞死誘導因子のメンバーであるが、Bim欠損マウスでは骨髄過形成と、末梢白血球数の増加が認められ、この因子が造血系のホメオスタシスの維持に重要な役割を果たしていることが明らかになった。われわれはIL-3依存性細胞株がサイトカイン欠乏によるアポトーシスに陥る際にBimの発現が転写レベルで誘導される、逆にいえば、造血前駆細胞がサイトカインの支持の下、生存を維持できるのはBimの発現が抑制されているということを示し、サイトカイン受容体からBimのmRNA発現に至るシグナル伝達経路の詳細を検討した。その結果Bimは古典的なRas/Raf/MAPKを経る経路と、Ras/PI3-Kを介した経路の双方の経路によって独立して制御されていることが明らかになった。PI3-Kの下流は、よく知られているAkt/Bad経路は関与しておらず、mTORによるBimの発現抑制が重要な働きをしていることが明らかになった。一方Bimの機能を調節する因子としてDlcを同定されたので、発現調節とDlcによる機能調節がどのような役割分担を行っているかを検討するために、Dlcの欠損マウスの作成を開始した。この作業の過程で従来知られていたDlc1と94%のアミノ酸相同性を有する新規因子Dlc2を同定した。Dlc1と2は臓器や組織によって発現分布が異なっているが、多くの細胞では両因子が発現していた。こうした結果を得たため、両方の因子を欠損させたダブルノックアウトマウスを作成中である。
中高年期の危機的移行に関する追跡的研究-交錯するライフコース-

お茶の水女子大学21世紀COEプログラム「誕生から死までの人間発達科学」の取り組みを引き継ぎ、発展させるかたちで、ライフコース上の中高年期というステージの特性と危機的移行の様相を明らかにすことを目的とした研究である。本拠点事業の一環として平成15年度に実施した調査をベースラインとし、同一対象に対し、平成18年度に計量的調査を、平成19年度には質的実施し、その成果を取りまとめた。1.お茶の水女子大学21世紀COEプログラム「誕生から死までの人間発達科学」の取り組みとして、平成15年度に45-64歳の中年期女性とその配偶者を対象に、その生活キャリアと現在のライススタイル、世代間関係に関する調査研究をおこなった。平成18年度には、前回調査の協力者に3年の期間をおいてパネル調査をおこない、中年女性641、その配偶者419の回答を得た。なお、本調査は、企画段階及び転居者の追跡調査についてはCOE経費により、本調査に関しては平成18年度科学研究費補助金によりおこなった。2.45-64歳から48-67歳へという3年間の時間の経過により、中年男女個人のライフスタイルと世代間関係には大きな変化が見られ、この両要因は密接に関わっていた。世代間関係に注目すると、親世代に対する介護や死の看取りを経験する人が少なからずあり、その経験は中年男女のライフスタイルに大きな影響を与えていた。他方、子ども世代は、進学、就職、結婚、離家、出産など、青年期から成人前期に特有なさまざまなライフイベントを経験するものが多く、そのことが親のライフコースや現在のライフスタイルにさまざまな影響を与えていた。3.以上のような調査知見にっき、基礎集計をおこない報告書を刊行するとともに、平成19年度に向けて調査計画を検討した。平成19年度は、平成15年度及び18年度の調査協力者の内、約100名に対してインテンシブな事例調査を実施する予定である。質問紙調査の分析に基づき、調査対象者の選択基準や調査項目などにっき検討し、先行研究のレビューをおこないつつ、調査計画を具体化するための作業をおこなった。1.お茶の水女子大学21世紀COEプログラム「誕生から死までの人間発達科学」の取組みの一環として、平成15年度、18年度に神奈川県小田原市にて中年女性とその配偶者を対象にパネル調査を行った。主な調査内容は、中年期に至る生活キャリア、現在のライフスタイル、世代間関係などである。このパネルデータの分析を19年度も継続的に行った。2.さらに、2回のパネル調査の協力者(女性:641人、男性:419人)に対して、調査結果を還元するため、中高年期のライフスタイルと移行の諸相に関する主要な知見をわかりやすく解説したパンフレットを作成し、調査協力に対する礼状とともに送付した。その際、19年度に実施予定のインタビュー調査への協力者を募り、協力を申し出た方たちへのインタビュー調査を実施した。3.インタビュー調査は、女性56名、男性(女性対象者の夫)19名に対して行った。主な調査内容は中年期・高齢期のとらえ方、現在のライフスタイルとライフコース展開のなかでの変化、夫婦関係の現状と変化、世代間関係の実態と意識、高齢期への展望などである。まずは逐語的にデータを書き起こし、報告書に掲載できるような形式にするため原稿化の作業を始めたところである。分析は、この原稿化の作業を終えて以降のことであるが、現代の中年世代は、高齢な親世代と青年期・成人前期にある子世代とのはざまでさまざまな重圧を感じていること、夫婦関係の再構築の必要性を強く感じていること、近い将来の自分たち自身の高齢期への移行に不安を感じていること、などに注目して考察をしていけるとの感触を得ている。1.お茶の水女子大学21世紀COEプログラム「誕生から死までの人間発達科学」の取組みの一環として、平成15年度、18年度に神奈川県小田原市で中年女性とその配偶者を対象にパネル調査を行った。このパネルデータの分析を20年度も継続的に行い、その成果は市販本として金子書房より出版した。2.さらに、2回のパネル調査の協力者(女性:641人、男性:419人)に対して協力を呼び掛け、平成19年度に女性56名、男性(女性対象者の夫)19名に対してインタビュー調査を行った。これらの事例をすべて原稿化し、平成20年度には事例集のスタイルで報告書を作成した。3.原稿化した事例をもとに分析をおこない、研究協力者も含めて複数のテーマで雑誌論文を執筆中である。主要な知見として、現代の中年世代は、高齢な親世代と青年期・成人前期にある子世代とのはざまでさまざまな重圧を感じていること、夫婦関係の再構築の必要性を強く感じていること、近い将来の自分たち自身の高齢期への移行に不安を感じていること、そして男性に比べ女性は、これら上下世代や夫婦関係の調整役としてのストレスを強く感じていることなどである。
Ｃ型肝炎と診断された患者の療養生活における看護師に求められる支援

C型肝炎と診断された患者が治療を受け療養生活を送る中でどのようなニードがあるのかについて明らかにすることを目的とし面接調査を行っていた。対象は消化器内科病棟に入院中、あるいは外来通院中のC型肝炎患者で、インターフェロン(IFN)治療もしくはIFNを用いない治療(IFNフリー療法)を受けた経験のある患者とした。得られたデータを質的帰納的に分析し、C型肝炎と診断されてから治療を受け療養生活を送る中で患者がどのようなニードをもっているのかについて明らかにする調査中であったが、事情により研究を中断することになった。C型肝炎と診断されてから治療を受け療養生活を送る中で患者のもつニードについて明らかにすることを目的とし調査を行っている。対象はC型肝炎と診断されインターフェロン療法あるいはインターフェロンフリー療法を受けた患者30名を予定している。調査施設は肝炎治療の専門医がいる消化器内科病棟もしくは外来とする。面接調査はC型肝炎と診断された患者が治療開始の意思決定をし、治療を受け、療養生活を送る中でどのようなニードがあるのか、必要と思ったきっかけ、その時の思いについてインタビューガイドを作成し、半構成的面接法を用いて行う。得られたデータを逐語録にし、文脈に沿って段落に分け、さらに了解可能な最小単位の意味のまとまりで区切りコード化を行う。コード化したデータを意味の類似したものに分類した後、統合しサブカテゴリーさらにカテゴリーを抽出する。また、分析の妥当性を確保するため、研究者間でコード化やカテゴリーの内容を同意が得られるまで検討する。調査依頼については、研究対象施設の看護部長に研究協力を依頼し、協力の得られた病棟及び外来の師長、主治医に研究の目的や方法について説明し内諾を得る。対象者に対し、病棟あるいは外来にて研究者が対象者に研究の目的や方法、研究参加の自由等について説明し、同意を得る。同意の得られた患者と面接日程を決定し面接を行う。現在、調査中であるが、対象の確保などの関係から調査施設を増やすことを検討中である。調査の準備及び対象の確保に時間を要しており、予定していた調査の進行より遅れているため。また、対象の確保と分析結果の比較を行うために、別の施設での調査も検討しており調整を進めていく。研究分担者と調整し対象の確保、新たな施設の開拓を行い、面接調査を進めていく。面接調査と同時並行で分析を進め、予定期間に調査を終了できるよう進めていく。対象の確保等により調査の進行が遅れていること、使用する物品にかける費用を節約したことなどから予定より使用額が少ない状況である。今後、調査を進める中で分析にかかる人件費や、調査・結果の公表などで適切に使用していく。
親水性セルロース繊維ネットワーク表面のフラクタル解析による紙の超撥水化機構の解明

セルロース繊維ネットワークの親水構造を維持したまま、疎水性サイズ分子によるわずかな表面修飾で発現する紙の超撥水化現象を検討してきた。最終年度は、(1)天然繊維を模倣したセルロース分子構造膜の精密設計、(2)基質の表面モルフォロジーを考慮した界面現象および撥水分子との相互作用状態について詳細に検討し、セルロース繊維材料の撥水性応答を司るメカニズムを究明した。【天然セルロースの結晶構造の再構築】天然セルロースはセルロース分子鎖が平行配列したセルロースI型結晶をとる。結晶構造は高分子材料の重要な構造・機能因子であるが、その再構築は熱力学的制約により不可能であった。本研究では、セルロース分子の長軸方向の分子異方性に着目し、セルロースの還元末端にチオール基を選択的に導入後、Au基板上に自己組織化させる新手法により、セルロースI型の結晶構造を有するセルロース膜の調製に初めて成功した。また、その表面凹凸はサブnmオーダーの平滑性を示した。【サイズ紙モデル界面の設計とぬれ性】サイズ処理セルロース基質のモデルとして、表面凹凸を制御したセルロース膜上にAuコロイドを分散担持させ、アルカンチオールの自己組織化により両親媒的な界面を設計した。このモデル界面は面積分率で80%以上がもとの親水性セルロース基質であるにもかかわらず、疎水性アルキルの単分子膜と同程度の撥水性を示した。つまり、親水性のセルロース基質を残したまま海島状に疎水成分が点在するだけで、高い撥水効果を発現する紙のサイズ性特有の現象を部分的に再現することに成功した。セルロース繊維の表面モルフォロジーとぬれ性の関係は、他のバルク材料の固体界面と大きく異なっており、この独自の特徴を活かした生物系繊維材料の機能開発に期待が持たれる。バイオマス資源のマテリアル循環を念頭に置いたセルロースの材料機能学的研究として、親水性のセルロース繊維からなる紙に、極微量の疎水成分を用いた表面改質処理により、相反する性質である撥水性(サイズ性)を付与する紙のサイズ性発現メカニズムの解明を試みた。1.XPSによる紙表面のキャラクタリゼーションとサイズ性応答機構の解明ロジン酸や脂肪酸を用いたサイズ処理では、硫酸アルミニウムやカチオン性高分子が不可欠であるが、紙中のサイズ分子の構造変化はなく、化学反応とは別の支配因子が示唆されている。そこで、撥水現象に直接関与している紙表面のサイズ成分を、X線光電子分光法(XPS)と熱分解GCを組み合わせた新規な評価法により検討した結果、(1)紙中のサイズ成分量は必ずしもサイズ効果を反映しない、(2)アンカーカチオンの内添により、表面のサイズ成分検出量が増加する、(3)類似構造のサイズ分子の混合によっても(2)と同じ効果が得られ、その傾向は紙のサイズ性と高い相関がある、(4)XPS検出量の増加はシート表面におけるサイズ成分のヘテロな分布ではなく、微小なサイズ成分の凝集抑制効果の結果として表れている可能性が高い、などの知見が得られた。2.セルロースモデル膜の調製と界面相互作用力の測定セルロース/NMMO-水溶液をスピンコートすることで、ナノフラットなセルロースモデル膜を調製した。析出貧溶媒を変えることで、異なるフラクタル次数を有する凹凸面を得ることが出来た(検討中)。次に、Auコートプローブをアルキル基またはカルボキシル基で化学修飾し、原子間力顕微鏡を用いて分析した結果、(1)セルロース基質とアルキル基/カルボキシル基との間に特別な相互作用はない、(2)Al酸化物表面とカルボキシル基の間で働く凝着力はアルキル基との作用力の2倍以上あり、「非共有結合」的相互作用力が紙のマクロなサイズ性応答に関与している可能性が示唆された。木本・草本植物の骨格構造をなす構造性生体高分子セルロースの繊維形状を活かした材料設計について、特に、親水性・撥水性などの界面効果に着目して、その機能発現メカニズムの解明を試みた。1.セルロースモデル膜の表面モルフォロジー制御セルロース/NMMO/水溶液のスピンコート処理と種々の貧溶媒による析出-膜成型により、異なる表面粗さを持つ再生セルロース膜を調製し、その表面粗さ指数(二乗平均粗さ,RMS)と水の接触角との間に高い相関を見出した。すなわち、Wenzel理論支配的なセルロース膜の調製に成功した。また、従来法では得ることができなかったナノレベルで平滑なセルロース膜についても、セルロース/NMMO/水溶液中でセルロースの還元末端基をチオール基で修飾し、金コート基板上で自己組織化させることで、1μm四方のRMS値が0.1nm以下の超平滑なセルロース単分子膜を得た。これらの膜により、以下に示すセルロース基質の表面モルフォロジーに基づくサイズ性応答機構の詳細な検討が可能となった。2.表面モルフォロジーに基づくサイズ性発現因子の解析疎水性アルカンチオールと水酸基末端を持つチオールの2成分混合単分子膜を作製し、AFM・XPS・接触角測定により、ほぼCassie理論支配的な界面であることを確認した。次に、サイズ紙のモデルとして、表面凹凸を制御したセルロース膜上にAuコロイドを分散担持させ、アルカンチオール類で自己組織化させた界面を設計した。このモデル表面に対する水の接触角は極めて高く、アルカンチオール類単独の単分子膜と同程度であった。

これらの結果より、親水性のセルロース基質を残したまま、海島状に疎水成分が点在するだけで、高い撥水効果を発現する紙のサイズ性特有の現象を、モデル的に再現することが可能となり、サイズ性応答機構における表面モルフォロジーの重要性が示唆された。セルロース繊維ネットワークの親水構造を維持したまま、疎水性サイズ分子によるわずかな表面修飾で発現する紙の超撥水化現象を検討してきた。最終年度は、(1)天然繊維を模倣したセルロース分子構造膜の精密設計、(2)基質の表面モルフォロジーを考慮した界面現象および撥水分子との相互作用状態について詳細に検討し、セルロース繊維材料の撥水性応答を司るメカニズムを究明した。【天然セルロースの結晶構造の再構築】天然セルロースはセルロース分子鎖が平行配列したセルロースI型結晶をとる。結晶構造は高分子材料の重要な構造・機能因子であるが、その再構築は熱力学的制約により不可能であった。本研究では、セルロース分子の長軸方向の分子異方性に着目し、セルロースの還元末端にチオール基を選択的に導入後、Au基板上に自己組織化させる新手法により、セルロースI型の結晶構造を有するセルロース膜の調製に初めて成功した。また、その表面凹凸はサブnmオーダーの平滑性を示した。【サイズ紙モデル界面の設計とぬれ性】サイズ処理セルロース基質のモデルとして、表面凹凸を制御したセルロース膜上にAuコロイドを分散担持させ、アルカンチオールの自己組織化により両親媒的な界面を設計した。このモデル界面は面積分率で80%以上がもとの親水性セルロース基質であるにもかかわらず、疎水性アルキルの単分子膜と同程度の撥水性を示した。つまり、親水性のセルロース基質を残したまま海島状に疎水成分が点在するだけで、高い撥水効果を発現する紙のサイズ性特有の現象を部分的に再現することに成功した。セルロース繊維の表面モルフォロジーとぬれ性の関係は、他のバルク材料の固体界面と大きく異なっており、この独自の特徴を活かした生物系繊維材料の機能開発に期待が持たれる。
極限時間域光電場の位相・振幅制御による単分子スイッチの開発

表面相互作用の異なる金属基板上での光異性化前後アゾベンゼン単分子について,走査トンネル顕微鏡による観測を行い,表面相互作用の強い基板上では平面構造のトランス体が存在し,この場合,異性化過程において反転機構が支配的であることを見出した。また,光異性化,分子コンフォメーション変化を促す新たな光源として,時間・周波数領域極限位相・振幅制御だけでなく,ビーム内空間位相・偏光の制御を行った光波の高効率発生に成功,それを用いたリング状非線型分光法を確立し,さらには金属との相互作用実験により,光の全角運動量の効果を初めて明らかにした。本研究の目的は、申請者らの持つ、モノサイクル光パルス発生技術およびサイクル域光波整形技術である極限時間域光電場位相・振幅制御技術、超広帯域コヒーレントフェムト秒レーザー位相・振幅制御技術、および非線型レーザー分光技術を用いて、1)構造異性体を有するアゾベンゼン単分子の光誘起コンフォメーションダイナミクスを解明すること、2)単分子コンフォーメショノンをダイナミカルに制御することにより、光をトリガーとする高速応答電子輸送単分子スイッチの開発を行うことである。本年度は、超広帯域コヒーレントフェムト秒位相・振幅制御技術として、特に、以下の高出力軸対称偏光レーザーの開発およびこれら制御技術を用いた物質との相互作用実験を行った。1.高出力光渦パルスの発生をめざし、共振器内にフォトニック結晶軸対称偏光ミラーを導入した半導体レーザー横方向励起バウンス型Nd : YVO_4レーザーを作製した。Nd : YVO_4レーザーからの直接出力として世界最高出力である6Wの軸対称偏光ビーム発生に成功した。また、Jonesベクトルによる共振器内偏光分布ダイナミクスに関する議論も行っている。2.高出力光渦を用いてTa金属表面のアブレーション実験を行った。通常のGaussianビームを用いた場合に比べ、光渦の場合は、アブレーション閾値が低いこと、また軌道角運動量の効果により、高精細、高コントラストのアブレーションができることを明らがにしている。さらに、トポロジカルチャージを変化させた場合のアブレーション結果の比較を行い、最適トポロジカルチャージに関する議論をおこなった。本研究の目的は、申請者らの持つ、モノサイクル光パルス発生技術およびサイクル域光波整形技術である極限時間域光電場位相・振幅制御技術、超広帯域コヒーレントフェムト秒レーザー位相・振幅制御技術、および非線型レーザー分光技術を用いて、1)構造異性体を有するアゾベンゼン単分子の光誘起コンフォメーションダイナミクスを解明すること、2)単分子コンフォメーションをダイナミカルに制御することにより、光をトリガーとする高速応答電子輸送単分子スイッチの開発を行うことである。本年度は、超広帯域コヒーレントフェムト秒位相・振幅制御技術として、特に、分散のない超広帯域光渦(位相渦、偏光渦)の発生とこれら制御技術を用いた物質との相互作用実験を行った。1.超広帯域・超高速単分子分光に応用可能な光渦(位相渦・偏光渦)の発生を目指し、空間分散、チャージ分散、偏光分散のない超広帯域光渦(位相渦・偏光渦)発生法を考案した。また、その有効性を実験的に検証し、位相渦に関しては500-900nm,偏光渦に関しては600-800nmにおいて分散のない超広帯域位相渦・偏光渦の発生に成功した。2.円環状物質に沿った電子コヒーレンスを励起可能な超高速偏光渦を発生し、それを用いた、円環状一次元電荷密度波物質の閉ループ電子コヒーレンスの時間分解分光による評価を行った。これは円環状物質のマクロな電子コヒーレンスを評価した最初の実験である。3.高出力ナノ秒光渦パルスを用いてTa金属表面のアブレーション実験を行った。通常のGaussianビームを用いた場合に比べ、光渦の場合はアブレーション閾値が低く、また中心に暗点をもつが軌道角運動量を持たない光との比較から、軌道角運動量の効果により、高精細、高コントラストのアブレーションができることを明らかにした。本研究の目的は、極限時間域光電場位相・振幅制御技術、超広帯域コヒーレントフェムト秒レーザー位相・振幅制御技術、および非線型レーザー分光技術を用いて、1)構造異性体を有するアゾベンゼン単分子の光誘起コンフォメーションダイナミクスを解明すること、2)単分子コンフォメーションをダイナミカルに制御することにより、光をトリガーとする高速応答電子輸送単分子スイッチの開発を行うことである。本年度は、超広帯域コヒーレントフェムト秒位相・振幅制御技術として、特に、分散のない超広帯域光渦(位相渦、偏光渦)の発生・制御技術を用いた物質との相互作用実験を行い、さらに発展させた。1.超短光パルスから光渦を発生させ、非線型光学物質と相互作用させることにより、複合光渦を発生させた。

この複合光渦の伝播特性を調査したところ、これらの複合光渦は伝播に伴い、相互距離を変化させながら回転することを見出した。さらに、この現象は非線型結晶内のウォークオフ効果により説明されることを明らかにした。2.偏光で表されるスピン角運動量sと光渦の面内位相回転数で表される軌道角運動量lを同時に有する高出力ナノ秒光渦パルスを用いてTa金属表面のアブレーション実験を行った。l,sが異符号である光渦を用いた場合は鋭い針状構造が形成されないのに対し、同符号である光渦を用いると、光渦のビームサイズが130μmにもかかわらず、光渦中心部分に太さ0.5μm、長さ10μmの鋭い針状構造が形成されるあることを見出した。この結果は、光のスピン・軌道角運動量合成を有効に用いた初めてのアブレーション実験例である。
多視点画像を用いた3次元形状と2次元対象領域の同時推定

対象を撮影した多視点画像を入力として,対象の3次元形状と各画像上での対象領域を同時に推定するアルゴリズムを新規に考案した.特に3次元形状と対象領域が互いに矛盾してはならない,という制約条件を明示的に実現した点に学術的新規性が存在する.対象を撮影した多視点画像を入力として,対象の3次元形状と各画像上での対象領域を同時に推定するアルゴリズムを新規に考案した.特に3次元形状と対象領域が互いに矛盾してはならない,という制約条件を明示的に実現した点に学術的新規性が存在する.本年度は研究計画に沿って,多視点シルエットから計算される3次元形状,すなわちvisual hullの形状復元を中心とし,このvisual hullを介して多視点シルエットの誤り検出・訂正を行うアルゴリズムを構築した.従来のように各視点毎にシルエット抽出を独立に適用していた場合と比較して,この手法が持つ誤り訂正によって明らかな精度向上が確認できた.このアルゴリズムでは,3次元形状を構成する要素をvoxel,つまり方向を持たない3次元点として表現したが,その一方でシルエットの誤り検出・訂正に伴う3次元形状の変更は,訂正されたシルエットに対応するvoxel群をその処理単位とした.これにより,従来の多視点画像処理は孤立した点を処理単位としていたところに,3次元領域を用いた処理を実現することができた.しかしながらその一方で,本アルゴリズムには理論的に推定不可能なシルエット形状が存在することも判明した.これは本手法が多視点間で矛盾の無い「最大の」シルエット群を推定するためであり,例えば床に置かれたドーナツを撮影した場合のように,中の穴がシルエットに反映されても,あるいはすべて塗りつぶされていたとしても,いずれにしても多視点間で矛盾が無いという状況においては,この穴を検出できないということである.残りの研究期間においては,本年度は使用しなかった多視点間でのテクスチャ一致度を用いて,この問題を解決するアルゴリズムの構築を目指す.本年度の研究目的は,昨年度までに構築した対象領域抽出手法と相互にフィードバックを持つ3次元形状復元手法を構築し,3次元形状と対象領域を同時に推定することであった.具体的には対象が存在し得る空間を微小な領域に分割し,(1)従来の単視点対象領域抽出の観点から見たときに対象に含まれるか,(2)3次元形状としてその領域が対象に含まれることが適切かどうかの2点を同時に満たす最適な微小領域集合を求めるアルゴリズムを考案することであった.この方針に従って具体的には空間を単位立方体に分割し,Graph-cutsアルゴリズムによって上記2点を同時に満たすような対象3次元表面形状の大域最適解を得ることのできるアルゴリズムを考案した.またこのアルゴリズムをまとめた論文は投稿中の段階であり研究発表の成果には含まれていないが,これの前段階として多視点カメラ間の色校正を行うアルゴリズムについては成果発表を行った.これは相異なるカメラを用いて対象を撮影した際の,センサとしての特性に起因した計測値の変動をモデル化・補正する手法である.これによって多視点画像間での対象表面色の計測値の比較に依存した本アルゴリズムをより有効に働かせることが期待できる.以上より本研究の意義は上述の2点を満たすような対象3次元表面形状とその投影像としての多視点対象領域の大域最適解を得ることができたこと,またこの処理をより有効に働かせるための多視点カメラ間の色校正手法を新規に開発した点にある.この成果によって,次世代の映像メディアである3次元・自由視点映像の実現に向けた一定の貢献することができたと考えられる.