hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
多次元外力下でのRC柱および柱梁接合部のせん断破壊過程の究明とその防止設計法

なお、梁中央に取り付ける手製のロードセルの性能を検定するために梁試験体を2体、内柱・梁接合部および外柱・梁接合部の挙動を検討するための試験体を2体、圧縮および引張り軸力下でのせん断強度を調べるための柱試験体を2体、それぞれ作製した。これらの単独部材の実験結果と立体部分骨組を用いた実験結果とを比較・検討することによって有意義な知見を得られるものと予想した。実験に必要な正負複動ジャッキ2台を新たに購入した。また、ジャッキで加える水平力の反力を取るために必要な鉄骨反力台を設計して作製した。実験における3方向載荷の加力履歴を検討するために4層および20層RC骨組の立体骨組解析をプログラムCANNY-Eを用いて実施した。その際、地震動としてEl Centro(1940)、東北大学(1978)およびJMA神戸(1995)の3種類を用いた。解析結果から柱の水平変位応答および軸力応答の特性を簡略化してモデル化し試験体に載荷する予定である。実際の鉄筋コンクリート(RC)骨組の地震時挙動をできるだけ忠実に再現するために、RC立体部分フレーム試験体の3方向静的加力実験を行ない、水平2方向せん断力と変動軸力とを同時に受ける柱あるいは柱・梁接合部の破壊性状が骨組全体の挙動に与える影響を解明することを目的とした。試験体は実物の1/2スケールを持ち、中層建物の最下層のうち隅柱と側柱の2本を東西および南北両方向の梁反曲点位置と2層柱の中央とで切り出した部分骨組2体である。柱のせん断破壊あるいは柱・梁接合部の破壊がそれぞれ先行するように1体づつ設計した。柱断面は35cm×35cm、梁断面は25cm×38cm、梁スパンは300cm、階高は189cmとした。2本の柱脚は剛強なスタブに固定し、上柱の加力点位置はピン支持、各梁端はピン・ローラー支持した。モデル化した部分骨組は不静定構造であるため、柱や梁に作用する応力を算定できない。そこで両柱のあいだにある梁の中央には、せん断力および軸力を測定するための鋼鉄製分力計を設置した。鉄筋コンクリート梁試験体に分力計を組み込んだ実験を予備的に行なったところ、純RC試験体と同等の性能を示し、作用する応力も十分な精度で検出できることを確認した。骨組実験では、両柱に2方向せん断力を与えるとともに、中層建物を想定して長期軸力および変動軸力を賦与した(隅柱では引張りから圧縮まで、側柱では軸力0から圧縮までの変動)。2方向せん断力の加力経路として、柱頭が8の字を描くようにした。実験では両試験体とも想定した破壊を生じた。柱のせん断破壊が発生した試験体では、はじめに隅柱(主方向では外柱に相当)にせん断ひびわれが生じたが、その後の繰り返し載荷によって側柱(主方向では内柱に相当)の2方向せん断力による損傷が顕著となった。
慢性肝疾患の線維化進展におけるＭＭＰ関連因子の機能解明と抗線維化療法の開発

研究代表者らは、1.脂肪性肝炎様マウスモデルを用いてMatrix Metalloproteinase (MMP)-2の線維化進展における機能的意義を解明すること、2. MMP-2活性を制御するMMP-14による肝星細胞の機能調節機構及び上皮細胞との相互作用を解明すること、3. MMP-2及びMMP-14により調節される因子を修飾した肝星細胞の移入による線維化改善モデルの樹立すること、4.ヒトiPS細胞株由来肝間葉系細胞(星細胞様細胞)を誘導し、標的分子が本細胞でも同様の機能を呈する事を証明すること、の4点を目的とする研究を行い、今年度の成果として下記を得た。MMP-14による肝星細胞の機能調節機構及び上皮細胞との相互作用の検討を行った。MMP-14欠損型胎生期肝星細胞と野生型肝芽細胞を共培養すると、胆管細胞型培養体の形成が野生型胎生期肝星細胞と比較して遅延していた。そのメカニズムを検証した結果、MMP-14欠損型細胞では消化管ペプチドに分類される特定のペプチド分泌が低下していることが示された。ペプチドのレセプターをshRNAによりknock downするとペプチドによる促進効果は認めなかった(第25会肝細胞研究会発表)。ヒトiPS細胞から肝間葉系細胞を誘導する培養系の構築を行った。誘導したiPS由来肝間葉系細胞は、生体の肝星細胞とよく似た性質を示し、炎症刺激を加えることで筋線維芽細胞様の細胞に形質が変化した。iPS由来肝間葉系細胞は、未熟な肝細胞であるヒトiPS由来肝前駆細胞と共培養すると、成熟促進効果を呈した。転写因子LHX2を高発現させたヒトiPS由来肝間葉系細胞は、肝前駆細胞のアルブミン発現を100倍以上に上昇させるなど成熟化を強く促進した。LHX2はiPS由来肝間葉系細胞からのラミニン産生を調節し、成熟化に寄与していた(Sci Rep, 2019)。MMP-2欠損マウスにおけるNASH様肝障害モデルにおける線維化動態の解析は、昨年度から継続して解析を進め、MMP-2欠損マウスではNASH様肝障害の誘導早期における線維形成が遅延していること、その後は野生型との差異が少なくなるものの、その状態には性差があり、性ホルモンと関連する分子群に変動があることが示された。これらの結果に基づき、今後も検討を進めてゆく予定である。MMP-14欠損マウス由来発生期肝間葉系細胞の形質解析と肝幹/前駆細胞との共培養系を用いた上皮ー間葉間相互作用の解析については、前記のようにMMP-14欠損型細胞では消化管ペプチドに分類される特定のペプチド分泌が低下していることが示された。この消化管ペプチドと胆管形成における関係性はこれまで既報でも明らかにされておらず新規性のある知見が得られている。現在は、消化管ペプチドの胆管形成に関与する分子機構を、分子生物学的に解明を進めており、さらに今後は、in vivoでの動態を解析する予定である。すなわち、胆管形成が進む発生過程での解析と、胆管障害と細胆管形成が進む慢性肝障害モデルでの解析を進めており、これらにも前記の消化管ペプチドが機能するデータが得られており、今後有意義な知見が得られる可能性が高いと考えている。ヒトiPS細胞株由来肝間葉系細胞を誘導し、分子機能を検証する系においては、ヒトiPS由来肝間葉系細胞には、未熟なiPS由来肝前駆細胞を成熟させる機能があること、その機能はLHX2発現を調節するとさらに促進されることを解明した。この結果は、ヒトiPS由来肝星細胞を利用するとヒトiPS由来肝細胞の未熟性を克服できる可能性を示し、将来的な肝再生医療への応用が期待されるとともに、遺伝子発現を調節した多様なヒトiPS由来肝星細胞を利用して研究することが今後の研究への基盤技術となることが期待される。前項までに記載した実績が得られている研究内容に関しては、次年度も継続して進めてゆく。MMP-2欠損マウスにおけるNASH様肝障害モデルにおける線維化動態の解析はMMP-2欠損星細胞を正常肝、NASH様モデル線維化肝の両者からコラゲナーゼ還流法により単離し、whole transcriptome解析によって野生型マウスとの差異を明らかにする。本結果から得られた知見に基づいて、MMP-2が線維化改善に寄与し影響を与えている分子メカニズムを明らかにする。MMP-14欠損マウス由来発生期肝間葉系細胞の形質解析と肝幹/前駆細胞との共培養系を用いた上皮ー間葉間相互作用の解析については、消化管ペプチドの胆管形成に関与する分子機構を分子生物学的に解明するとともに、in vivoでのペプチド動態を解析する。すなわち、胆管形成が進む発生過程での解析と、胆管障害と細胆管形成が進む慢性肝障害モデルでの解析を進める。さらに、NASH様肝障害モデルを惹起したマウスに、肝間葉系細胞移入を移入し、線維化を改善せしめるモデルの樹立を進め、これにおいてMMP-14欠損型星細胞が野生型との間に有意な機能的な差を生じるか、検討を進めてゆく。ヒトiPS細胞株由来肝間葉系細胞を誘導し、分子機能を検証する系においては、ヒトiPS細胞株由来肝前駆細胞を胆管細胞系譜へ誘導する過程において、ヒトiPS細胞株由来肝間葉系細胞と共培養し、いかなる形質の変化を呈するか、検討を行う。有意義な知見が得られた場合には、同様に分子生物学的な解析により、その分子機構の解明を試みる。

これらの結果に基づいて、最終的にはヒト肝疾患臨床検体を利用して、in vitroで得られた結果を、臨床病態での検証解析へと進めてゆく予定である。研究代表者らは、これまでに確立してきた肝前駆細胞及び肝線維化研究の学術・技術基盤をもとに、(1)脂肪性肝炎様マウスモデルを用いたMatrix Metalloproteinase (MMP)-2の線維化進展における機能的意義を解明する。さらに、(2)MMP-2活性を制御するMMP-14による肝星細胞の機能調節機構及び上皮細胞との相互作用を解明する。これらの知見をもとに、(3)MMP-2及びMMP-14により調節される因子を修飾した肝星細胞の移入による線維化改善モデルを樹立し、ヒトiPS細胞株由来肝間葉系細胞(星細胞様細胞)を誘導し、標的分子が本細胞でも同様の機能を呈する事を証明する研究を行い、今年度の成果として下記を得た。MMP-2欠損マウスにコリン欠乏/メチオニン補充/高脂肪食を負荷した脂肪性肝炎様モデルにおける線維化動態の解析を行い、MMP-2欠損マウスでは、野生型マウスと比較して有意に脂肪性肝炎による線維形成が悪化すること、本機構にはTIMP1の発現亢進が関与することが示された。そのメカニズム解析としてwhole transcriptome解析を行い、数種類の発現亢進分子を発見し、その機能解析を現在行っている。さらにMMP-14欠損マウス由来発生期肝間葉系細胞の単離を行ったところ、whole transcriptome解析によってMMP-14欠損マウス由来発生期肝間葉系細胞において、野生型と比較して数種類の発現低下分子を発見した。その分子の肝間葉系細胞における機能解析を現在進めている。さらに、MMP-14欠損マウス由来発生期肝間葉系細胞と肝前駆細胞の共培養系を用いた上皮-間葉細胞間相互作用を検討する実験系の構築と解析を行っている。これらの検討で得られた数種類の分子について、患者由来血清サンプルにおける動態の比較解析を次年度以降に行うことを計画している。当初の予定通り、(1)脂肪性肝炎様マウスモデルを用いたMatrix Metalloproteinase (MMP)-2の線維化進展における機能的意義の解明に関しては、想定通りの進捗をみせ、その内容の一部を第53回日本肝臓学会総会にて発表した。MMP-2欠損マウスでは、野生型マウスと比較して有意に脂肪性肝炎による線維形成が悪化することが示されたため、そのメカニズム解析としてwhole transcriptome解析を行うことで、さらに次年度以降の研究が進展できるものと考えている。(2)MMP-2活性を制御するMMP-14による肝星細胞の機能調節機構及び上皮細胞との相互作用の解明に関しては、(1)と同様に想定通りの進捗をみせ、MMP-14欠損マウス由来発生期肝間葉系細胞の単離系を確立できたこと、whole transcriptome解析によってMMP-14欠損マウス由来発生期肝間葉系細胞において、野生型と比較して数種類の発現低下分子を発見できたことなどが今年度実績として挙がっている。MMP-14欠損マウス由来発生期肝間葉系細胞と肝前駆細胞の共培養系を用いた上皮-間葉細胞間相互作用を検討する実験系の構築にも既に成功しており、さらに次年度以降の研究が進展できるものと考えている。
電子格子・電子相関・電荷移動競合系の高伝導ハロゲン架橋低次元白金系混合原子価錯体

Pt、Pu、Niのハロゲン架橋一次元鎖状M^<II>-M^<IV>混合原子価錯体は電子格子、電子相関・電荷移動の競合している系であり、そのために高次の共鳴ラマン、大きなスト-クスシフトをもつ発光、大きな振動子強度をもつ電荷移動吸収帯、ソリトンやポ-ラロンに基づくミッドギャップ吸収などこれまでの半導体にはみられないような興味ある物性を示す。本研究において、架橋ハロゲンが金属間の中央にある(つまりパイエルス歪をおこしていない)M^<III>化合物の合成と物性について調べた。これまでの研究より、金属としてNiを用いればパイエルス歪のない化合物が得られる可能性があったので、Ni(l-chxn)_2X_2を無水2-メトキシエタノ-ル中で除々にハロゲン酸化することにより合成を試みた。その結果、X=Clの場合は黄金色の針状晶、X=Brの場合は黒色柱状晶が得られ、組成式はNi(l-chxn)_2X_3であった。単結晶X線構造解析の結果、いずれも架橋ハロゲンは金属間の中央にあり、パイエルス歪をおこしていないことがわかった。ハロゲン架橋一次元鎖状Ni^<III>化合物の世界で最初の例である。いずれも半導体的挙動を示し、室温の伝導度と活性化エネルギ-はX=Clで1×10^<-3>Ω^<-1>cm^<-1>、0.19eVであり、X=Brで2×10^<-2>Ω^<-1>cm^<-1>、0.11eVである。又、単結晶反射スペクトルにおいて針状方向にのみ強い電荷移動吸収帯が現われ、ピ-ク位置はX=Clで1.9eV、X=Brで1.28eVである。X=Br化合物の単結晶磁化率およびESRの結果、室温から低温まで磁化率は非常に低い値(10^<-7>emu/g)を示し、ほとんど温度変化しないことから、各Ni^<III>上のスピン間に強い反強磁性相互作用が働いていることがわかった。この挙動はBonner-Fisher理論曲線でうまく再現でき、J3600Kと見積もられた。これは酸化物銅超伝導体に比べても3倍程大きい値いである。このような珍しい状態を安定化させた要因として鎖間をつなぐ水素結合が重要であろうと考えられる。
江戸時代前期の戸口史料と農民家族の研究

近世前期の戸口史料そのものの再検討を行なう前提として、まず、多方面に亘る研究蓄積に学んで、家族史ないし「家」および「家父長制」の問題を考察した。すなわち、日本古代・中世家族史および社会学・法制史等の研究成果を取り纏めれば、近世初頭の百姓家族は小家族・直系家族が構成的比重を占め、中世以来の「小経営」農民が編制替されて、近世百姓として、姿を現す、ということが「想定」されるところとなった。また、往々にして、近世初頭の村落・家族研究等においては、前代における家父長制家族の存在を所与の前提として、議論を展開する場合が多いが、他の分野の研究成果を視野に入れた時、家父長制家族の成立時期を近世以前とは簡単に論定できない、事実が明らかとなった。つまり、家父長制家族の日本的形態である「家」の成立時期をめぐっても再検討の必要性が明瞭となったのである。ついでまず、概略的に戸口史料の再検討に着手した。地域的には、畿内・備後・信州の戸口史料を対象として分析したが、その結果、人的把握の深度において、微妙な差異のあることが判明した。いずれの地域についても、十五歳未満、特には五歳未満の人員については、必ずしも精確なものとは言い難く、特に信州の戸口史料については、その点が明白であった。また、男性と比較しての女性の把握度も、信州の場合、問題がある節が垣間見られ、それらの点を十分に考慮に入れることなく、分析結果を信頼すれば、家族構造の考察上、誤りを犯すこと、明白である。今後は、それらの点を踏まえて、研究を精緻に進めていく方針である。
高等植物の胚成熟制御ネットワークの解明

高等植物の種間・属間雑種では、発芽可能な種子が形成できないことが多い。これは、種子形成の段階にゲノム障壁が存在すること意味する。本研究では、イネおよびシロイヌナズナを用いて種子形成の制御機構を解析した。これらの研究を通して、イネの胚乳形成(=生存)に必須な遺伝子ENL1を単離しその機能を解明した。また、正および負の種子特異的遺伝子制御におけるエピジェネティック制御の関与などを明らかにした。高等植物の胚形成のうち、基本形態パターン形成後の成長過程、成長停止ならびにこれに伴う成熟過程について、その制御因子群とそれらの相互関係に関する知見を蓄積し、生殖過程におけるゲノム障壁の理解に資するため、(1)これまでに知られている種子形成マスター因子LEC1(NF-YBパラログ)、LEC2、FUS3およびABI3(後者3つはB3転写因子)支配下の制御因子とその機能ならびにそれらの相互関係を明らかにする。(2)胚発達の異常を伴うイネ無胚乳変異enl1の原因遺伝子を同定し、その機能を調べることにより、種子形成におけるゲノム障壁と密接に関連する胚乳-胚相互作用のメカニズムを明らかにする。(1)FUS3による胚成長抑制メカニズムの解析FUS3は種子成熟過程で胚の成長停止反応を正に制御する。人為的発現誘導系により、実生でFUS3を異所発現させて得られる表現型を調べたところ、細胞分裂活性の著しい抑制が観察されたことから、この実生は本来種子で生じる胚成長停止反応を模倣していると考えられた。FUS3を異所発現させた実生では屈地性ならびに、外から加えたオーキシンによるDR5レポーター誘導が消失することがわかった。さらに、fus3変異体種子ではDR5レポーターの異所的な発現が観察された。しかし、オーキシンのレベル自体は変異体において増加してはいなかった。以上の結果は、FUS3が胚成長停止期でオーキシンシグナル伝達の抑制することで細胞分裂活性の停止を制御していることを示唆する。一方、マイクロアレイ解析からは、オーキシンシグナルの負の制御因子であるIAAタンパク質のうち、構成的安定性をもつと予想されるIAA31の発現がFUS3によって正に制御されていることがわかった。(2)種子特異的遺伝子発現のエピジェネティック制御の解析胚成熟期特異的あるいは種子特異的発現を示す遺伝子がエピジェネティック制御を受けている可能性を、エピジェネティック遺伝子発現抑制に異常をもつシロイヌナズナ変異体brulを利用して調べた。体brul変異体でのいくつかの種子特異的遺伝子の発現を調べたところ、胚成熟遺伝子制御ネットワークを統御する因子FUS3の支配下にある2つの遺伝子、bZIP12(At2G41070)およびLOB4(At1G67100)が、葉や幼苗において異所的な発現を示すことが明らかになった。(1)FUS3による胚成長抑制メカニズムの解析(担当:加賀谷)実生でのFUS3による成長抑制効果が低下した突然変異体をこれまで単離してきた。そのうちfus3-imposed growtharrest 2 (fga2)変異体は、種子休眠性が低下しており、発芽時には強いGA生合成阻害剤耐性を示した。fga2原因遺伝子のポジショナルクローニングを行ったところ、molybdenum cofactor sulfuraseをコードするABA3のアレルであることがわかった。aba3は、aba1やaba2とともに、ABA欠損変異体として知られる。aba2変異体においてFUS3を異所発現させたところやはり、成長抑制が緩和されていた。これらの結果は、FUS3によるABA生合成制御が胚の成長停止機構に重要な働きをしていることによるものと考えられる。(2)1ec1、1ec2、fus3およびabi3変異体のトランスクリプトーム(担当:服部)4つの種子成熟主要制御因子を中心とした制御ネットワークの理解するには、それぞれの変異のトランスクリプトームに対する影響を全体的に理解する必要がある。そのため、支援班の協力を得て4つの変異体および対応する野生型の未熟種子(8DAFおよび12DAF)を用いてマイクロアレイ解析を行った。(3)種子特異的遺伝子発現のエピジェネティック制御の解析(担当:武田)昨年度、FUS3の支配下にある2つの遺伝子、bZIP12およびLOB40が、エピジェネティック遺伝子発現抑制に異常を示すbru1変異体の葉や幼苗において異所的な発現を示すことを明らかにした。一方、FUS3自身がpolycombの制御を受けることが報告されている。そこでproFUS3:GUSをbru1変異体へ導入しところ、頻度は低いものの、植物体において局所的なGUSの発現が観察されるという予備的結果を得た。1. FUS3による胚成長抑制メカニズムの解析これまでに、FUS3の異所発現による成長停止効果が低下した突然変異体を多数単離した。本年度は、以下のfga変異体3つについても候補遺伝子10個以内に絞り込むまでクローニングを進めた。

line 3-32 : fga2とは逆に胚軸の成長停止は維持されるものの、他の組織の成長停止が緩和される。候補領域には、既存のABA生合成あるいは感受性に関わる遺伝子が含まれないことより、胚軸以外の組織のABA感受性を正に制御する新規の遺伝子であると予想された。line 2-44 :構成的に成長停止が緩和される。興味深いことにこの変異体はFUS3発現に伴いアントシアニンの蓄積も生じる。やはり、候補領域には既存のABA生合成あるいは感受性に関わる遺伝子が含まれない。line 4-3 :構成的に成長停止が緩和される。興味深いことに、この変異体は植物体でも腋芽の休眠性の低下が観察された。したがって、この原因遺伝子は胚の休眠のみならず腋芽の休眠にも必要で、両組織での休眠獲得には共通の制御メカニズムが存在する可能性を示唆する。2.イネ無胚乳変異体enl1変異体の解析イネ(Oryza属)の種間交雑ではしばしば胚乳の崩壊と胚の巨大化が観察されるが、無胚乳変異体enl1も類似した表現型を示す。形態観察すると、enl1変異体の胚は、胚の肥大は主に胚盤の異常な細胞増殖が起こるとともに早熟発芽の性質を示した。未熟種子のマイクロアレイ解析を行うと、発芽に関連する遺伝子が異時発現していた。しかし、シロイヌナズナで早熟発芽を示すlec1-b3変異体の場合とは異なり、種子成熟関連遺伝子の発現は正常であった。インディカ系統KasalathとのF2種子を用いて原因遺伝子のマッピングを進め、第4染色体上の約200Kbの領域にまで絞りこんだ。1. FUS3による胚成長抑制メカニズムの解析これまでに、FUS3の異所発現による成長停止効果が低下した突然変異体を多数単離した。その一つfga2は、早熟発芽性を示しMoCo sulfuraseをコードするABA3のアレルであることをすでに報告した。本年度は、さらに以下のfga変異体4つについても原因遺伝子を特定した。2. LEC1による発芽後プログラム抑制メカニズムの解析lec変異体胚において顕著に異時発現するPYK10遺伝子の発現をGFPレポーターにより追跡した。この遺伝子は、発芽直後から表皮組織で発現するが、胚形成過程では強く抑制されている。野生型胚では発現しないPYK10プロモータ:GFPをlec1背景に導入すると、初期ハート胚においてstochasticなGFP発現がみられ、エピジェネティックな発現抑制の解除を想起させた。さらにPYK10:GFP植物を用いて、GFPが胚において異時発現する新奇変異体を複数単離した3.イネ無胚乳変異体enll変異体の解析enllの組織観察ならびに原因遺伝子の特定を進めた。PI染色による共焦点顕微鏡観察の結果、enllでは多核胚乳の段階においてその核分裂に異常を示し、不定形な巨大核を生ずることがわかった。一方、詳細マッピング、塩基配列解析ならびに遺伝子導入による相補実験の結果、ENL1は、SNF2ドメインならびにhelicaseドメインを持つタンパク質をコードすることがわかった。
気管支喘息におけるΔNp63関連エピイムノームによるILC2細胞の活性化機構

最終年度である本年度は気管支上皮に発現するΔNp63が上皮から産生される炎症性サイトカインおよび内因性プロテアーゼ阻害因子の遺伝子レベルでの転写活性およびタンパク質レベルでの産生を制御することを明らかにした。これまでの成果を総合すると、ΔNp63はウイルス感染に対する気管支上皮の反応を調節すると同時に、ΔNp63そのものの発現はプロテアーゼの影響を受けることが分かった。また、ΔNp63の発現量によって炎症性サイトカインの産生や内因性プロテアーゼ阻害因子の発現量が調節された。プロテアーゼは気管支喘息の増悪因子の一つであるハウスダストに含まれていることが知られている。したがって、気管支上皮に発現するΔNp63は気管支喘息の増悪における2つの主要な要因、すなわちウイルス感染およびプロテアーゼに対する曝露を結びつけている可能性が示唆された。以上の内容を英文論文として投稿し、受理された。気管支喘息の気道組織形態を観察すると上皮の脱落が観察され、残存する上皮は線毛を失っている。また、喘息気道上皮における転写因子ΔNp63の発現を検討するとΔNp63陽性の基底様細胞が生存、増生し、ダイレクトに外界と接している。上皮細胞に発現するΔNp63は外界からの様々な侵襲に対して、細胞の生存あるいはアポトーシスを制御する。本研究ではΔNp63がこれらの機能に加えて、上皮細胞の免疫応答ダイナミクスをも制御すると仮説のもと、気管支上皮の基底細胞に発現するΔNp63の機能解析を目的としている。本年度は培養気管支上皮細胞にRNAiを用いてΔNp63のノックダウンを行い、ΔNp63によって制御される分子を抽出した。その結果、炎症環境の形成、持続に関与しているターゲットを複数同定することができた。また、ΔNp63は気管支上皮のウイルスに対する感受性に関与することを明らかとした。さらにΔNp63の発現調節によって気管支喘息の病態に対して保護的に働く、あるいは増悪、慢性化を促進する外的および内的因子を検索するため、種々の化学的ストレス、生物学的ストレスによるΔNp63の発現に与える影響を検討した。ΔNp63によって制御され、気管支喘息の慢性化に関与しうるターゲットを同定しえたことから、おおむね順調に進展していると考える。本年度はΔNp63はウイルス感染による気道上皮のカスパーゼ8を介したアポトーシスを制御することを明らかとした。さらに、ある種のプロテアーゼがΔNp63の発現に影響することが分かった。興味深いことに、プロテアーゼの種類が反応に影響しうる可能性が考えられた。また、プロテアーゼ受容体シグナルはサイトカイン産生に用いられる経路とは異なっている可能性を明らかとした。このことはウイルス感染とダニ抗原をはじめとするプロテアーゼに対する過剰な曝露という、気管支喘息の発作の原因として最も多い二つの因子が上皮細胞の発現するΔNp63に作用することを示している。当初の仮説であった気道上皮に発現するΔNp63のILC2の活性制御への特異的な働きは明らかではなかった。しかし、気道上皮のΔNp63が制御する分子は多数の免疫細胞に影響を与えうる慢性的な炎症の原因となっている可能性について一定の成果が得られたことから、おおむね順調に進展していると考える。平成29年度は得られた候補分子が気道リモデリングや炎症の継続に果たす役割について機能解析を行う予定である。平成30年度は過去の病理解剖検体を用いたヒト組織の解析をさらに進めるとともに、これまでに得られた研究結果は英文誌へと投稿予定である。
環境空気汚染物質による呼吸器アレルギー疾患の修飾メカニズムに関する実験的研究

1.マウスにおけるホルムアルデヒド吸入による気道影響前年度の研究で、A/Jマウスを用いて、ホルムアルデヒド(30ppm、3時間)吸入曝露による気道過敏性およびサイトカイン動態への影響を検討し、統計学的には有意ではないものの、吸入メサコリンに対する気道反応性および気管支肺胞洗浄液中のインターロイキン6濃度の上昇を観察した。そこで、本年度は、同じプロトコールで曝露実験を行ったマウスの気道を用い、病理組織学的検索を行った。その結果、軽度の炎症性細胞の浸潤像を除いては、曝露に起因すると考えられるような著明な組織学的変化は認められなかった。2.ラットにおけるオゾン吸入による呼吸影響C-fiberは、その末端に刺激性化学物質受容体(irritant receptor)を持ち、種々のニューロペプチドの放出を通して呼吸器アレルギー疾患に関与する事が明らかになっている。そこで、C-fiberが、呼吸パターンを変えることにより、環境空気汚染物質吸入による呼吸器影響を修飾する可能性を検討するため、ラット(Sprague-Dawley)を用いた吸入実験を行った。吸入物質としては、呼吸器アレルギーの動物モデル作成に多く用いられ、かつ環境空気汚染物質としてもよく知られたオゾンを用い、capsaicin処理ラット(C-fiber抑制群)と正常対照群とで、オゾン吸入による分時換気量の変化を比較した。実験当初の予測では、C-fiberがオゾン吸入時の分時換気量を減少させることによってオゾン曝露に対する肺への保護作用を示すと考えた。しかしながら、実験の結果、capsaicin処理ラット群で分時換気量減少の傾向が強く認められた。この結果は、オゾン吸入ラットで観察される呼吸量減少にはC-fiberが関与していないことを示唆している。1.呼吸器アレルギーの動物モデル作成の検討卵白アルブミン(OA)をアレルゲンとして用いた気道過敏性動物モデルについて検討した。(1)プロトコール1・・・67週齢のBALB/Cマウスを1%OAとAIOH_3(アジュバント)で感作(吸入・腹腔内の両経路をそれぞれ実施)、その2週間後に追加感作を行い、追加感作の1週間後にOAおよびメサコリンに対する気道反応性を測定した。(2)プロトコール2・・・5週齢のA/Jマウスを1%・2%OAとAlOH_3(アジュバント)で感作(腹腔内投与)、隔日2週間感作を続け、その最終感作の2週間後にメサコリンに対する気道反応性を測定した。しかし上記の感作プロトコールでは、気道過敏性は確認されなかった。気管支肺胞洗浄液の細胞分画の観察では、好酸球の増加が認められており、次年度は、感作スケジュールの他、測定システムについても検討する予定である。2.ホルムアルデヒド吸入による気道過敏性およびサイトカイン動態への影響室内環境汚染物質として注目されているホルムアルデヒド(30ppm、3時間)を、12週齢の雄A/Jマウスに吸入曝露させ、曝露直後および24時間後に、吸入メサコリンに対する気道反応性を測定した。また、気管支肺胞洗浄液中のインターロイキン6濃度測定と細胞分画の観察も行った。気道抵抗を50%増加させるメサコリン濃度を指標として比較したところ、ホルムアルデヒド曝露24時間後群に気道反応性の亢進傾向が認められたが、統計学的に有意な差ではなかった。また、IL-6濃度も同様の傾向であった。一方、細胞分画には、変化は認められなかった。
有機化学資源の再評価と高度利用を目指す基礎的研究

本特定研究「有機化学資源」は、炭素資源、特に芳香族資源の高度利用を目指して、解決の方針を設定することを目的として発足したものである。小林はこの特定研究の代表者として、かつ総括班班長として、特定研究全体の活動を推進する責任を負っている。初年度である昨年は、6つの研究班構成で出発したが、昭和61年度は、研究者数が多く、研究目的も多岐にわたっていた3班を、3A班(有機炭素資源高度利用のための高選択性有機合成反応の開発)、3B班(有機炭素資源高度利用のための高選択性触媒反応の開発)の2班に分割し、研究の集約化をはかった。昭和61年度は、各班ごとの研究の活性化に重点を置き、次項の全体シンポジウムのほかに、班単位またはいくつかの班の合同によるシンポジウムの開催を行なった。昭和61年度の公開合同シンポジウムは3回(第3,4,5回目)開催した。第3回シンポジウムは大阪クラブにおいて、昭和61年6月18日、19日に開催し、特定研究初年度の研究成果10件の報告を主体とする講演を行った。第4回シンポジウムは東京学士会館において昭和61年10月8日、9日に開催し、化学工業の代表的企業および国立研究機関の第一線研究者による特別講演4件を含め12件の講演を行い、延べ300名の参加者による活発な討論を行った。第5回シンポジウムは、東京ガーデンパレスにおいて昭和62年1月21日,22日に開催し、12件の研究成果発表講演を行い延べ400名が出席した。多数の一般参加者があったことは、本特定研究に対する社会の関心の高さを示すものと考えられる。総括班としてのその他の活動は次のとおりである。1)3回の総括班会議,4回の班長会議の開催,2)ニュース(No.3,4),シンポジウム要旨集(No.3,4,5),ニュースレター(No.1)および昭和61年度研究成果報告書の発行,3)総括班実務の遂行,各種企画の立案。
樹状細胞によってクロスプレゼンテーションされる外来抗原の輸送経路の解析

樹状細胞(DC)によってクロスプレゼンテーションをうける外来抗原の輸送経路を詳細に検証するため、1、in vitroにおける外来抗原のERAD様分解の再構成系の構築、2、DC内で外来抗原が特異的にERAD様分解を受ける画分の精製を行った。その結果、外来抗原を取り込ませたDCから調整した膜画分に取り込まれた外来抗原は、ウサギの網状赤血球のLysate依存的に、膜画分内から膜外に輸送され、ユビキチン・プロテアソーム系によって分解されることを明らかにし、ERAD様分解のin vitroでの再構成系の構築に成功した。我々はこれまでの研究から、クロスプレゼンテーションを受ける外来抗原はERAD様の分解を受けること、膜内から細胞質側に逆行輸送される時には、トランスロコンであるSec61と結合していることを明らかにしている。そこでSec61と結合している輸送中の外来抗原に注目し、これを標的として、外来抗原がERAD様の分解を受けると考えられる画分を精製した。その結果、外来抗原特異的に精製される画分を検出した。そこで同画分において外来抗原がERAD様分解を受けていることを確認する目的で、今回作成したin vitroにおける再構成系を用いて検証した。その結果、同画分を用いたin vitroの再構成系においても、外来抗原はERAD様分解を受け、同画分が外来抗原のプロセッシング行っている分画であることが明らかとなった。現在、外来抗原の種類を換えて同画分を更に高精度で精製することを試みると共に、同画分に特異的に含まれている分子の同定と解析を行っている。

そこでSec61と結合している輸送中の外来抗原に注目し、これを標的として、外来抗原がERAD様の分解を受けると考えられる画分を精製した。その結果、外来抗原特異的に精製される画分を検出した。そこで同画分において外来抗原がERAD様分解を受けていることを確認する目的で、今回作成したin vitroにおける再構成系を用いて検証した。その結果、同画分を用いたin vitroの再構成系においても、外来抗原はERAD様分解を受け、同画分が外来抗原のプロセッシング行っている分画であることが明らかとなった。現在、外来抗原の種類を換えて同画分を更に高精度で精製することを試みると共に、同画分に特異的に含まれている分子の同定と解析を行っている。
事象アプローチに基づく会計情報のネットワーク開示に関する研究

研究実施計画のとおり、平成13年度は、初年度において構築をおこなった実験のための小規模ネットワークシステム上に、電子開示システムのプロトタイプの構築を行った。当初は、アメリカのEDGARと同じくSGMLによるマークアップによって会計情報を開示する予定であったが、XMLという新たな技術を応用したXBRLが登場し、会計情報の電子開示システムに取り入れられている事例などもあることから、XMLによるマークアップによって会計情報を開示するシステムを構築することにした。事象アプローチに基づくシステムを構築するためには、基礎データをもとにして利用者側による集約を可能にするような仕組みをつくる必要があるが、この点においてXML技術が非常に有用であることが、図らずして検証されることにもなった。会計情報の基礎データをXMLのDTDとして定義し、それに基づいてマークアップされたデータをWebサーバー上に置き、これらのデータを集約(数値の集計や勘定科目の統合など)しながら、きれいにレイアウトされた形でブラウズすることができるように、XMLのXSLTという機能を使えばWebブラウザーに表示することが可能となる。なお、当研究代表者が担当した「大阪市立大学インターネット講座2001」(http://www3.bus.osaka-cu.ac.jp/vuniv2001/lecture09.htm)においても、この研究成果の一部として、XML技術とXSLTの機能を使ったWebブラウザーによる会計情報の開示のサンプルが公開されている。電子開示システムの標準となりつつあるXML技術をフルに活用し、事象アプローチによる会計報告システムのためのXMLタクソノミーの策定が、今後の課題として残されている。当初の研究計画通り、平成12年度は本研究をおこなうための環境整備を主に行った。まず研究室内において、小規模ネットワーク・システムを構築した。実際のネットワーク開示システムをシミュレートするために、複数のコンピュータをTCP/IPプロトコルで接続し、擬似的にインターネット環境を作り出すことに成功した。さらに、研究室内ネットワーク・システム上に、WWWサーバーを構築した。このWWWサーバー上に財務会計情報をプールしたうえで検索システムを構築し、擬似的にEDGARシステムと同様の環境を構築することにした。残念ながら検索システムの構築にはまだ成功していないが、ネットワーク開示をシミュレートするためには、十分な環境を整えることができた。米国SECのEDGARシステムでは、SGMLというマークアップ言語により、財務情報を記述するが、近年ではSGMLの発展系とも言えるXMLという言語が主流になりつつある。SGMLもXMLも共に、文書構造を記述するDTDと呼ばれる部分と、タグを埋め込んだ文書(インスタンス)部分がある。近年では、財務情報の記述に特化したXBMLというマークアップ言語が注目されているが、これはXMLのDTDの一種である。この共通のDTDを使うことによって、財務報告内容の標準化がはかられるという側面を持っているため、単なる情報技術の一つとして看過することはできない。XBMLの策定は、会計情報の開示基準としての役割を果たしうることが明らかになった。次年度では、今年度に整備されたネットワークサーバー上に、このXBMLを使って財務情報の蓄積を試み、開示するにあたって直面する課題や開示内容の拡張可能性について、検討する予定である。
生体顕微鏡による胃粘膜微小循環の観察とエンドセリンの作用

ET-1,-3による胃粘膜基底部微小血管の反応を解析した。結果1.ET-1,-3(110μM,20μl)の直接作用:ET-1,-3の反応は他の薬物と異なり長く持続。(1)細静脈(以下集合細静脈を含む):ET-1,-3は容量依存的に収縮。(2)細動脈:ET-1は1μMで拡張。しかし3μM以上で容量依存的に収縮。ET-3は容量依存的に収縮。2.インドメタシン(IDM;10mg/kg,i.v.)前処置の効果:ET-1による細動脈の反応に対し、1μMの拡張が消失、3μM以上の収縮を増強。(ET-1では血管内皮細胞よりのPGI_2産生)3.ET_Aレセプター拮抗薬(BQ-123)前処置の効果:(1)細静脈:ET-1,-3による収縮はBQ-123(それぞれ100,10μM,20μl)で抑制。(2)細動脈:BQ-123によりET-1,-3とも収縮が抑制、12分の早期に新たに拡張が出現。しかしET-1の持続する拡張作用は消失。4.S6c(ET_Bレセプターアゴニスト;0.011μM,20μl)の作用:(1)細静脈:変化せず。(2)細動脈:投与早期に用量依存的に拡張(すぐに消失)。(3.で新たに出現した拡張と同様)L-NMMA(50mg/kg,i.v.)前処置によるET-1,-3の反応:(1)細動脈:BQ-123存在下に出現したET-1,-3の早期の拡張はL-NMMAにより消失。しかしIDMでは抑制されず。(血管内皮細胞よりのNO産生)結論1)細静脈は血管平滑筋にあるBQ-123感受性のレセプターを介して収縮のみ起こした。2)細動脈は血管平滑筋にあるBQ-123感受性のレセプターを介する収縮の作用が中心となる。その上に早期には血管内皮細胞のET_Bレセプターを介する拡張の要素(NO)が含まれ、さらにET-1は特殊でBQ-123感受性のレセプター(血管内皮細胞にもある?)を介するPGI_2の拡張作用も含まれていた。
コミュニティ・バイシクルの地域特性を配慮した適応可能性についての研究

3年の研究活動では、海外事業者から情報が得られ、英国ロンドンBarclays Cycle Hire計画担当者の講演会、フランス、ラロッシェル市副市長の講演会も主宰した。そして海外のバイシクルシェアリングの大規模なものが本格的な第三世代へ至ったことを理解した。国内ではシクロシティ富山の事業で得られたデータを解析することにより、東京大学、横浜国立大学研究室のスタッフがサービスの供給需要に関する定量的な検討を行い、利用実態の把握ができた。2009年予定していたスペイン、バルセロナ市のBicing社長カバーニョス氏講演会が急なキャンセルにより開催ができなくなった。Bicing社は、自転車共同利用を世界展開している北米系刻々会社で、リーマンショック後に経営判断から日本支社を撤退させた経緯がある。以上の経緯から、科研費用を繰り越しとして新たな可能性を探った。その後、2010年度末にロンドンのBarclays Cycle ShareSchemeの担当者との連絡がとれコミュニティ・サイクルによる都市モビリティ・マネジメント戦略:ロンドンおよび日本の事例にみる新たな自転車共同利用を企画開催することができた。講演には冒頭の英国人に加えて、我が国の自転車連絡協議会の中から国土交通省都市・地域整備局の自転車他担当者ならびに名古屋市の市役所職員と、札幌市の事業者を招へいした。講演で使用した講演資料はPDFフォーマットで、我々科研のホームサイトのあるウェブ上に載せて広く公開し、講演会参加者および国土交通省の主催する全国コミュニティサイクル情報交流協議会も通じて資料を配付した。2010年に我国初めての本格的な欧州型の自転車共同利用事業をシクロシティ社(フランスCecaux社)が富山市で開業、研究会がその立ち上げと広報で協力をしたことから、この事業のステーション間のトリップデータを解析する機会が得られた。同年研究会とシクロ社との規約を締結して一連の調査を実施した。富山の自転車トリップデータに加えて、東京大学および横浜国立大学の交通研究室が並行してに上記会員に対するアンケート調査も実施した。2010年は、名古屋市、札幌市ほか国内の複数の自治体で自転車共同利用が本格化した年であり、国土交通省の都市・地域整備局の進める自転車連絡協議会から多くの情報を得た。国内の事業は、省庁の補助金による社会実験から、自治体、コンサルタント、一企業が主体となったものまで多様な事業者が参入した、ここでは技術的な課題から、地域特性との適正や、運用ノウハウ、営業方法、広報、そして制度や公的部署の支援方法まで多くの知恵が必要とされている。。2010年にわが国初めての本格的な欧州型の自転車共同利用事業をシクロシティ社(フランスJCdecaux社)が富山市で開業した。我々の研究会がその立ち上げと広報で協力をしたことから、この事業のステーション間のトリップデータを解析する機会が得られた。同年研究会とシクロ社との契約を締結して一連の調査を実施した。富山の自転車トリップデータに加えて、東京大学および横浜国立大学の交通研究室が並行して上記会員に対するアンケート調査も実施し、複数の論文をまとめた。2010年は、名古屋市、札幌市ほか国内の複数の自治体で自転車共同利用が本格化した年であり、国土交通省の都市・地域整備局の進める自転車連絡協議会も会議やネットによる情報を提供し始めた。科研のプロジェクトは、予定通りの海外自転車事業の実態調査と現地研究者との情報交換を行い、また英国ロンドンで開始したばかりのBarclaysCycleHire計画の担当者と連絡を取り、2011年には日本で初めての講演会を開催した。同じく、フランスのラ・ロッシェル市の副市長を呼んで、最先端の自転車事業の講演会も開催することができた。現在国内の事業は、省庁の補助金による社会実験から、自治体、コンサルタント、一企業が主体となったものまで多種の事業者が参入する状態で、規制緩和、行政の支援、経営の知識不足、資金問題、スポンサーなど多くの問題を抱え規模が零細のままでいるが、海外事情を公開することで知見かかわる情報提供にも役立つと自負している。また、WEBにおけるサイトを運営し、新規事業者への相談にも応じている。活動の延長として、1012年には東大本郷、横浜国立大学キャンパスでの社会実験も開始している
半導体電界放射陰極のエネルギー計測に関する研究

研究成果の概要を以下に述べる。・東北大学電気通信研究所超高密度・高知能システム実験施設の設備を用いて、n型およびp型Si電界放射陰極を製作し、電子放射特性を測定するとともに、エネルギー計測を行った。その結果、(1)n型、p型共に、ゲート電圧の増加に伴い、エネルギー分布のピーク位置が低エネルギー側にシフトする、(2)エネルギー幅は、放射電子のradial方向の速度成分の影響とフェルミ球の形状変化の影響により、n型の場合1213eV、p型の場合58eVと異なっている、(3)エネルギー分布の立ち上がりは、表面付近のバンドベンディングの影響によりn型ではフェルミ準位より1eV程度、p型では56eV低エネルギー側にずれる。このずれはn型の場合ゲート電圧により変化しないが、p型では変化する、ということが明らかとなった。・多孔質シリコン陰極を製作し、上部Au電極の膜厚5、20、40nmについて電子放射特性を行った。膜厚の違いによる放射電流量の差は観測されなかった。放射電子のエネルギー計測を行った結果、いずれの場合も15eV以上のエネルギー幅を持つと共に膜厚が厚くなるにつれ高エネルギーの放射電子分布が得られた。また、Csをコートした場合、エネルギー分布は全体的に高エネルギー側にシフトするが、低エネルギー側に新たなピークが現れるなどの変化が見られなかった。これらから、多孔質シリコン陰極からの電子放射は、これまで報告されているような多孔質シリコンからのトンネル現象による電子放射ではなく、結晶粒界を伝導した電子が上部Au電極薄膜中を透過せずに電界放射されていると考えられる。平成13年度の研究実績の概要を以下に示す。・東北大学電気通信研究所超高密度・高知能システム実験施設の設備を用いて、n型およびP型Si電界放射陰極を製作し、電子放射特性を測定するとともに、エネルギー計測を行った。電子の放射エネルギー分布は、両者で異なっており、陰極のエネルギーバンド構造を反映していると思われる。・n型Si電界放射陰極のティップに単結晶ダイヤモンドの選択成長を行い、電子放射特性を測定した。その結果、ダイヤモンドを成長したエミッタからの電界放射特性は、シリコンエミッタに比べて電子放射のしきい値電圧が著しく増加した。電子放射特性より、シリコンとダイヤモンドの伝導帯の障壁は約3eVと見積もられる。これまでダイヤモンドエミッタで報告されている良好な電子放射特性は、電極からダイヤモンドの伝導帯へ注入された電子によるものではないと考えられる。・多孔質シリコン陰極を製作し、電子放射特性を測定した。上部電極の膜厚を1nm40nmで変化させたが、放射電流量に大きな差は観測されなかった。したがって、得られた多孔質シリコン陰極からの電子放射は、これまで報告されているような多孔質シリコンからのトンネル現象による電子放射ではなく、結晶粒界を伝導した電子が電界放射されたものと考えられる。今後、放射電子のエネルギーを分析し、電子放射機構について検討を行う予定である。・放射電子パターンを観察しながらエネルギー分析が行えるように、分析装置の改良を行っている。平成14年度の研究実績の概要を以下に示す。・平成13年度同様、東北大学電気通信研究所超高密度・高知能システム実験施設の設備を用いて、Si電界放射陰極を製作し、Si電界放射陰極のティップにカーボンナノチューブを選択成長させ、2極電極構造により電界電子放射特性を測定した。ゲート電極のないSi電界放射陰極に比べ、しきい値電圧が1/5に低減すること、比較的低真空(10^<-4>Pa)でも動作することを確認した。・多孔質シリコン陰極を製作し、上部Au電極の膜厚5、20、40nmについてエネルギー分布を測定した。いずれの場合も15eV以上のエネルギー幅を持つと共に膜厚が厚くなるにつれ高エネルギーの放射電子分布が得られた。

また、Csをコートした場合、エネルギー分布は全体的に高エネルギー側にシフトするが、低エネルギー側に新たなピークが現れるなどの変化が見られなかった。これらから、多孔質シリコン陰極からの電子放射は、これまで報告されているような多孔質シリコンからのトンネル現象による電子放射ではなく、結晶粒界を伝導した電子が上部Au電極薄膜中を透過せずに電界放射されているとの知見を確認した。
新しい酵母ストレス蛋白質遺伝子SSEIの機能解析

hsp70ファミリーに属するストレス蛋白質は、細胞のストレス応答時は勿論、非ストレス時においても、種々の蛋白質の細胞内輸送における分子シャペロンとして重要な働きをしていると考えられる。酵母は遺伝学的解析が容易なこと及び、哺乳動物に類似した細胞内輸送系を持っていることから、そのhsp70ファミリーは哺乳動物のモデル系として詳しく研究されており、これまでに既に9種類のストレス蛋白質遺伝子の存在が明らかにされている。これらは、様々な細胞機能において重要な役割を果していることが明らかにされつつある。研究代表者等はhsp70ファミリー蛋白質がカルモジュリン結合能を持つ性質を利用し、新しいストレス蛋白質遺伝子SSE1をコードするcDNAおよび遺伝子のクローニングに成功した。このSSE1はこれまで報告されている種々のhsp70ファミリー蛋白質とATPaseドメインでは高い相同性を示すものの、全体では最高でも約30%の相同性しか示さなかった。また、SSE1破壊による形質変化(slow growth)は、既知のストレス蛋白質遺伝子によっては相補されないので、SSE1はこれまで知られているhsp70ファミリーの蛋白質とは異なる固有の機能を持つと考えられる。本年度は、hsp70ファミリーと結合すると思われる新しいdnaJ蛋白質遺伝子CAJ1を発見した。CAJ1はSSE1やSSB1などのhsp70ファミリーと同様、酵母のカルモジュリン結合画分に存在していたが、その発現は細胞にたいするストレス負荷によっては変化しなかった。また、得られたcDNA配列と遺伝子配列を決定し、全アミノ酸配列を予測したところ、hsp70ファミリー蛋白質と結合すると思われるdnaJ領域および、ホモダイマーまたはヘテロダイマーを形成するとおもわれるロイシンジッパー構造を持つ事が明らかになった。
ユビキタス場所情報システムに関する研究

歩行者ナビゲーションをはじめとした位置情報サービスは,障害者の移動支援をはじめとした様々な可能性をもつ.しかし既存のGPSに依存したサービスは屋内や地下では利用できず,さらにヒトにとって意味のある「場所」を十分把握することが難しかった.このことは,ヒトにとって意味のある「場所」を扱うインフラの欠如に起因すると考えられる.この問題の解決へ向けて,個々の「場所」に遍在的にデバイスを設置し,情報と結びつけるインフラの導入は有効な解決策となる,そこで本年度の研究では,このようなインフラをユビキタス空間識別基盤と定義し,その応用のケーススタディを行なった.第1のケーススタディは,歩行者ナビゲーションへの応用である.ここでは,分岐や出入口などの複数の移動候補がある「揚所」で,周囲のランドマークを利用した誘導情報を提示することで,屋内外を問わず高い誘導性能を達成できることを実地検証することができた.第2のケーススタディは,障害者の移動支援への応用である.移動に際して必要な情報は,移動者の身体属性に応じて異なる.視覚障害者の場合では,周囲のランドマークは手がかりにならず,健常者よりも細かく移動指示を行なうことが必要になる.肢体障害者の場合では,周囲のバリアの回避方法とバリアフリー設備へのアクセス方法を提示する必要がある.このことは,重要な「場所」がヒトによって異なることが本質である.ユビキタス空間識別基盤では,そのような「場所」を柔軟に定義することによって,有効なサービスを構築可能であることを検証することができた.平成17年度は、ユビキタス場所情報システムの構築に向けた、環境記述モデルの構築を目的とした研究を行なった。具体的には以下の3点に取り組んだ。1点目は、ヒューマンナビゲーションという応用に焦点を絞ったケーススタディである。ユニバーサル社会実現の観点からも特に求められている、状況を反映したヒトのナビゲーションを実現するために、ヒトの移動と環境に付随する状況情報を扱うことのできる環境記述モデルを構築した。さらに、このモデルを3つの実在環境に適用し、ヒューマンナビゲーションの観点からの妥当性を検証した。なお、この成果は情報処理学会論文誌に投稿を行ない、現在査読を受けている。2点目は、上のケーススタディに基づく、より汎用的な環境表現モデルの検討である。ここでは他の研究者と連携して、場所の表現に留まらないより広範な視点から、ユビキタスコンピューティング環境実現のための実世界表現の枠組みの検討を行なっている。具体的には、実世界を構成する場所やモノといった多様な事物にすべて固有の識別子を割り当て、その識別子間の関係表現としての実世界モデルを検討している。現在は検討段階であるが、最終的には上のケーススタディで得られた知見を、この枠組みに反映させたいと考えている。3点目は、場所を利用した応用システムに関する研究である。実際にRFIDをはじめとしたデバイス類が埋め込まれた環境中で、いくつかのプロトタイプアプリケーションを実装した。さらに上で述べたヒューマンナビゲーションに関しては、その実現の核となる経路生成方式に焦点を絞った研究を行なった。そして上の環境記述モデルに基づき、状況を反映した経路生成を行なう手法を考案し、テストアプリケーションによる手法の検証を行なった。この成果は情報処理学会UBI研究会において発表した。今後、実世界で動作するプロトタイプシステムを実装し、その検証を行う予定である。誰もが自律的に移動することのできる環境の実現のために,歩行者ナビゲーションの実現が望まれている.しかしGPSなどを用いた従来方式ではその適用範囲およびサービス粒度に限界があった.本年度の研究では,ユビキタス場所情報システムの最重要ユースケースとして歩行者ナビゲーションを位置付け,これらの限界の解決を主眼に研究を行った.本研究で開発した歩行者ナビゲーションシステムuNaviでは,まず環境中に小型の空間識別デバイスを偏在的に配置する.空間識別デバイスは環境の一定エリアにのみ信号を発する.ユーザはこれらのデバイスと通信することのできる端末を保持し,信号をもとに現在地を把握する.端末は位置情報の粒度を考慮しつつ探索した経路を提示し,ユーザを目的地に誘導する.本研究ではまた,特に都市インフラとしてuNaviを導入することを念頭に,実環境への空間識別デバイス配備の方法論構築を目指した.uNaviでは,歩行者ナビゲーションに必要な位置情報を取得するために,粗い粒度の網羅的な位置把握と,移動要所でのきめ細かい重点的な位置把握を併用することを想定している.ケーススタディとして,東京銀座,神戸南京町,神戸空港という実在する3エリアに対してユースケースに応じた粒度の複数種類のデバイスを実際に配置し,uNaviを試験運用することで,提案手法の妥当性を検証した.現在,提案手法の性能の定量的評価実験を行なっている.具体的にはGPSなど従来手法と比較対象として,位置情報源としての適用範囲および粒度を測定している.本実験の結果が出た時点で論文発表を行なう予定である.歩行者ナビゲーションをはじめとした位置情報サービスは,障害者の移動支援をはじめとした様々な可能性をもつ.しかし既存のGPSに依存したサービスは屋内や地下では利用できず,さらにヒトにとって意味のある「場所」を十分把握することが難しかった.このことは,ヒトにとって意味のある「場所」を扱うインフラの欠如に起因すると考えられる.この問題の解決へ向けて,個々の「場所」に遍在的にデバイスを設置し,情報と結びつけるインフラの導入は有効な解決策となる,そこで本年度の研究では,このようなインフラをユビキタス空間識別基盤と定義し,その応用のケーススタディを行なった.第1のケーススタディは,歩行者ナビゲーションへの応用である.