hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
低次元結晶場による新規近紫外レーザー結晶の作成と光学評価

本研究の目的は、Ce^<3+>配位多面体結晶場の低次元・低対称性と光学スペクトルとの相関を明らかにし、その知見に基づき、近紫外域(340-420nm)での新規な発光材料を作成、波長可変レーザー発振の可能性を探ることである。本研究では、低対称性結晶場をもつ酸化物メリライト型結晶A_2B_3O_7(A=Ca,Y ; B=AI,Si)、フッ化物結晶BaMgF_4,CaYNaYF_6にCe^<3+>を添加した結晶を育成し、配位多面体の結晶場対称、歪みによるCe^<3+>の励起状態のエネルギー分裂、分光特性及び結晶欠陥構造を調べ、以下の知見、成果を得た。1.フッ化物及び酸化物中のCe^<3+>配位多面体結晶場の低対称性と強さの励起状態のエネルギー準位、光学スペクトルヘの影響を明らかにした。Ce^<3+>の励起状態のエネルギー準位の重心は、配位多面体サイズによる平均結晶場の強さに比例、分裂幅は配位多面体の低対称歪みに比例するという知見を得た。2.2種のメリライトCa_2Al_2SiO_7,CaYAl_3O_7にCe^<3+>を添加した結晶は近紫外可視(380-460nm)で不均広がりによる幅広い発光を示すこと及び励起波長がNd : YAGレーザーの第3高調波(355nm)に一致することを見い出した。フッ化物BaMgF_4にCe^<3+>を添加した結晶は、近紫外(270-400nm)の発光を持ち、それが規則位置のCe^<3+>と電荷補償体或いは欠陥の摂動を受けたCe^<3+>の二つの光学中心によることを明らかにした。その励起波長はNd : YAGレーザーの第4高調波(266nm)に一致することを見い出した。これらBaMgF_4 : Ce^<3+>,Ca_2Al_2SiO_7 : Ce^<3+>は、新しい全固体波長可変紫外レーザー材料となり得る事を示した。3.新しい光機能として、2種のメリライトCa_2Al_2SiO_7,CaYAl_3O_7にCe^<3+>を添加した結晶で、UV光あるいは近赤外フェムト秒レーザ照射により紫青色の長残光を発現することを見い出し、そのメカニズムを熱誘起の電子-正孔再結合モデルで説明した。これらは新しい光機能材料への展開が期待される。本研究の目的は、Ce^<3+>配位多面体の低対称性とその光学スペクトルとの相関を明らかにし、その知見に基づき近紫外域(340-420nm)での新規な発光材料を作成、波長可変レーザー発振の可能性を探ることである。本年度は、低対称の配位多面体結晶場をもつ酸化物メリライト型結晶A_2B_3O_7(A=Ca,Y;B=Al,Si)とフッ化物結晶BaMgF_4,CaYNaYF_6にCe^<3+>を添加した単結晶をCz法により育成し、分光特性の配位多面体の結晶場対称変化、結晶場歪みによるCe^<3+>の励起状態のエネルギー分裂を調べ、以下に述べる知見、成果を得た。1.酸化物メリライト結晶:2種の組成のメリライトCa_2Al_2SiO_7,CaYAl_3O_7にCe^<3+>を添加した結晶で、近紫外可視(380460nm)の広帯域で発光を示すこと及びカチオンの不規則分布による発光スペクトルの不均一広がりを見い出した。またCe^<3+>の5つの^2D励起状態に関して、エネルギー準位の重心はCe^<3+>配位多面体サイズによる平均結晶場の強さに比例すること、準位間の分裂幅は配位多面体の対称低下と歪みに比例するという知見を得た。加えて紫青色の長残光の発現が見い出され、新しい光機能材料への展開が期待される。2.フッ化物結晶:BaMgF_4にCe^<3+>を添加した結晶では、近紫外域(300400nm)の発光を示し、それが規則的Ce^<3+>配位多面体と電荷補償の欠陥が伴った配位多面体の2種の発光中心によることを明らかにした。また欠陥を伴う発光中心では配位多面体の対称を低下させ、励起状態のエネルギー準位を低エネルギーにシフトさせていることを見い出した。CaNYF_6にCe^<3+>を添加した結晶では、メリライト結晶と同様、不規則分布による発光スペクトルの大きな不均一広がりと配位多面体の対称低下による励起エネルギー状態の分裂を見い出し、両方の効果により発光が近紫外青色域までシフトするという知見を得た。

本研究では、低対称性結晶場をもつ酸化物メリライト型結晶A_2B_3O_7(A=Ca,Y ; B=AI,Si)、フッ化物結晶BaMgF_4,CaYNaYF_6にCe^<3+>を添加した結晶を育成し、配位多面体の結晶場対称、歪みによるCe^<3+>の励起状態のエネルギー分裂、分光特性及び結晶欠陥構造を調べ、以下の知見、成果を得た。1.フッ化物及び酸化物中のCe^<3+>配位多面体結晶場の低対称性と強さの励起状態のエネルギー準位、光学スペクトルヘの影響を明らかにした。Ce^<3+>の励起状態のエネルギー準位の重心は、配位多面体サイズによる平均結晶場の強さに比例、分裂幅は配位多面体の低対称歪みに比例するという知見を得た。2.2種のメリライトCa_2Al_2SiO_7,CaYAl_3O_7にCe^<3+>を添加した結晶は近紫外可視(380-460nm)で不均広がりによる幅広い発光を示すこと及び励起波長がNd : YAGレーザーの第3高調波(355nm)に一致することを見い出した。フッ化物BaMgF_4にCe^<3+>を添加した結晶は、近紫外(270-400nm)の発光を持ち、それが規則位置のCe^<3+>と電荷補償体或いは欠陥の摂動を受けたCe^<3+>の二つの光学中心によることを明らかにした。その励起波長はNd : YAGレーザーの第4高調波(266nm)に一致することを見い出した。これらBaMgF_4 : Ce^<3+>,Ca_2Al_2SiO_7 : Ce^<3+>は、新しい全固体波長可変紫外レーザー材料となり得る事を示した。3.新しい光機能として、2種のメリライトCa_2Al_2SiO_7,CaYAl_3O_7にCe^<3+>を添加した結晶で、UV光あるいは近赤外フェムト秒レーザ照射により紫青色の長残光を発現することを見い出し、そのメカニズムを熱誘起の電子-正孔再結合モデルで説明した。これらは新しい光機能材料への展開が期待される。本研究の目的は、Ce^<3+>配位多面体結晶場の低次元・低対称性と光学スペクトルとの相関を明らかにし、その知見に基づき、近紫外域(340-420nm)での新規な発光材料を作成、波長可変レーザー発振の可能性を探ることである。本研究では、低対称性結晶場をもつ酸化物メリライト型結晶A_2B_3O_7(A=Ca,Y;B=Al,Si)、フッ化物結晶BaMgF_4,CaYNaYF_6にCe^<3+>を添加した結晶を育成し、配位多面体の結晶場対称、歪みによるCe^<3+>励起状態のエネルギー分裂、分光特性及び結晶欠陥構造を調べ、以下の知見、成果を得た。1.フッ化物及び酸化物中のCe^<3+>配位多面体結晶場の低対称性と強さの励起状態のエネルギー準位、光学スペクトルへの影響を明らかにした。Ce^<3+>励起状態のエネルギー準位の重心は、配位多面体サイズによる平均結晶場の強さに比例、分裂幅は配位多面体の低対称歪みに比例するという知見を得た。2.2種のメリライトCa_2Al_2SiO_7,CaYAl_3O_7にCe^<3+>を添加した結晶は近紫外可紫(380460nm)で不均一拡がりによる幅広い発光を示すこと及び励起波長がNd:YAGレーザーの第3高調波(355nm)に一致することを見い出した。フッ化物BaMgF_4にCe^<3+>を添加した結晶は、近紫外(270400nm)の発光を持ち、それが規則位置のCe^<3+>と電荷補償体或いは欠陥の摂動を受けたCe^<3+>の二つの光学中心によることを明らかにした。その励起波長はNd:YAGレーザーの第4高調波(266nm)に一致することを見い出した。これらBaMgF_4:にCe^<3+>,Ca_2Al_2SiO_7:Ce^<3+>は、新しい全固体波長可変紫外レーザー材料となり得る事を示した。3.新しい光機能として、2種のメリライトCa_2Al_2SiO_7,CaYAl_3O_7にCe^<3+>を添加した結晶で、UV光あるいは近赤外フェムト秒レーザー照射により紫青色の長残光を発現する事を見い出し、そのメカニズムを熱誘起の電子-正孔再結合モデルで説明した。
前庭ノイズ電流刺激が高齢者のバランス機能に与える持続的効果と長期介入効果の検証

「運動機能」や「感覚機能」の加齢変化により顕在化する高齢者のバランス障害は,転倒を引き起こすリスクファクターであり,加齢に伴い重心動揺速度が増加すると,転倒発生率が増加することが明らかになっている.前庭ノイズ電流刺激は,刺激中に若年者ならび高齢者のバランス機能を向上させる非侵襲的な刺激方法であるが,刺激後効果の有無や反復試行効果は不明である.本研究の目的は,地域在住高齢者に対する前庭ノイズ電流刺激効果の持続性の有無と反復試行効果(長期介入効果)を明らかにすることである.本年度は,若年健常者を対象にランダム化比較試験を行い,前庭ノイズ電流刺激の刺激後効果の検証を行った.検証の結果,転倒リスクと関連のある重心動揺速度は,刺激中のみならず,刺激終了後も有意に減少することが明らかとなった.一方,前庭ノイズ刺激を行わなかったコントロール群では,刺激前と刺激終了後で重心動揺速度は変化を認めなかった.また,前庭ノイズ電流刺激の刺激効果は,刺激前の重心動揺速度が高値を示す被験者で大きいという相関関係を認めることも明らかとなった.これらの研究成果は,本研究の目的である地域在住高齢者に対する前庭ノイズ電流刺激効果の持続性を検証するにあたり,比較対象となる重要な研究成果である.現在は,地域在住高齢者に対する前庭ノイズ電流刺激の刺激後効果の検証に着手しており,健常若年者の結果と比較検証を行った後に長期介入効果の検証に取り組む予定である.本年度は,若年健常者を対象とし,前庭ノイズ電流刺激の刺激後効果の有無を検証した.検証の結果,前庭ノイズ電流刺激は刺激中のみならず刺激終了後にも刺激効果は持続することを明らかにした.しかしながら,地域在住高齢者の効果検証に関しては,被験者募集に時間を要したため,当初の研究実施計画よりやや遅れている.本年度は,比較検証を行うために必要となる健常若年者を対象とした研究成果を得ることができた.今後は,現在進行中である高齢者を対象とした前庭ノイズ電流刺激の刺激後効果の検証を行った後に,長期介入効果を明らかにする予定である.「運動機能」や「感覚機能」の加齢変化により顕在化する高齢者のバランス障害は,転倒を引き起こすリスクファクターであり,加齢に伴い重心動揺速度が増加すると,転倒発生率が増加することが明らかになっている.前庭ノイズ電流刺激は,刺激中に若年者ならび高齢者のバランス機能を向上させる非侵襲的な刺激方法であるが,刺激後効果の有無や反復試行効果は不明である.本研究の目的は,地域在住高齢者に対する前庭ノイズ電流刺激効果の持続性の有無と反復試行効果(長期介入効果)を明らかにすることである.本年度は,若年健常者を対象にランダム化比較試験を行い,前庭ノイズ電流刺激の刺激後効果の検証を行った.検証の結果,転倒リスクと関連のある重心動揺速度は,刺激中のみならず,刺激終了後も有意に減少することが明らかとなった.一方,前庭ノイズ刺激を行わなかったコントロール群では,刺激前と刺激終了後で重心動揺速度は変化を認めなかった.また,前庭ノイズ電流刺激の刺激効果は,刺激前の重心動揺速度が高値を示す被験者で大きいという相関関係を認めることも明らかとなった.これらの研究成果は,本研究の目的である地域在住高齢者に対する前庭ノイズ電流刺激効果の持続性を検証するにあたり,比較対象となる重要な研究成果である.現在は,地域在住高齢者に対する前庭ノイズ電流刺激の刺激後効果の検証に着手しており,健常若年者の結果と比較検証を行った後に長期介入効果の検証に取り組む予定である.本年度は,若年健常者を対象とし,前庭ノイズ電流刺激の刺激後効果の有無を検証した.検証の結果,前庭ノイズ電流刺激は刺激中のみならず刺激終了後にも刺激効果は持続することを明らかにした.しかしながら,地域在住高齢者の効果検証に関しては,被験者募集に時間を要したため,当初の研究実施計画よりやや遅れている.本年度は,比較検証を行うために必要となる健常若年者を対象とした研究成果を得ることができた.今後は,現在進行中である高齢者を対象とした前庭ノイズ電流刺激の刺激後効果の検証を行った後に,長期介入効果を明らかにする予定である.当初の予定より,研究の進捗状況がやや遅れていたため当初計画していた国際学会への参加を控えたことにより次年度使用額が生じた.次年度は,現在投稿準備中の実験結果を国内外の学会で発表する予定である.また,当初計画していた測定項目に加え,重心動揺の周波数解析を行う予定である.そのための解析用PC,解析ソフト等の購入に充当する予定である.
神経細胞の多様性を生みだすメカニズム―神経幹細胞の細胞系譜と分子機構の解明

形態、発火様式、伝達物質特性などを異にする神経細胞の多様性は、複雑な神経回路、様々な行動様式を生み出すため、極めて重要である。しかしながら、この多様性がどのようにプログラムされているのかに関しては、ほとんどわかっていない。本研究では、神経発生の初期メカニズムが、比較的明らかになってきている脊髄をモデルケースとして取り上げ、神経細胞の多様性が生まれるメカニズムを明らかにすることを目的とした。本研究では、神経発生の初期メカニズムが、比較的明らかになってきている脊髄をモデルケースとして取り上げ、神経細胞の多様性が生まれるメカニズムを明らかにすることを目的としている。脊髄では発生初期に転写因子がドメイン状に発現する。この転写因子の発現は、進化的に保存されており、各ドメインからは生物種を通して共通の特徴を持つ神経細胞が誕生する。近年、各ドメインからは、従来考えられていたよりも、さらに多様な神経細胞が誕生することが明らかになってきており、ドメイン内での多様性生みだすメカニズムの解明が極めて重要な課題となっている。現在、申請者は、交叉型神経を生み出すV0ドメインの神経幹細胞から1種類の抑制性細胞と、形態学的にも電気生理学的にも異なる3種類の興奮性細胞が誕生することを明らかにしている。さらに、BrdUのパルスチェイス標識法によって、3種類の興奮性細胞それぞれは異なった固有の発生タイミングで誕生することを見出した。さらに、前駆体細胞を長時間in vivoタイムラプス観察を行い、前駆体によって生み出す神経細胞が異なり、p0前駆体細胞には多様性があることを見出した。以上の結果をまとめ、論文として発表した。さらに、前駆体細胞を長時間in vivoタイムラプス観察を行い、前駆体によって生み出す神経細胞が異なり、p0前駆体細胞には多様性があることを見出している。飼育している魚に病気が発生したため、少し遅延を生じたものの、その後は、おおむね順調に進展している。当初の計画通りおおむね順調に進展している。研究計画書どおり、多様性を生み出す分子メカニズムを明らかにする予定である研究計画書どおり、多様性を生み出す分子メカニズムを明らかにする予定である。旅費と消耗品に使用予定である。実体顕微鏡を購入予定である。また、その他には、出張費と消耗品購入に使う予定である。
神経の発生と疾患における新生鎖の生成機構と機能

神経細胞における新生鎖合成ダイナミクスの特徴を捉えるためにリボソームプロファイリング法による網羅的な解析を行った。mTORシグナル伝達経路は細胞内新生鎖合成を制御する主要な経路であり、神経発生に深く関わっていることが知られているため、mTOR阻害剤の有無の条件で比較を行った。この結果から、Palladinは神経細胞において特異的にmTORシグナル伝達経路によって合成を制御され、神経の軸索の形態形成に重要な役割を果たすことがわかった。さらに、タンパク質を合成している途中でリボソームがmRNA上の特定の位置で停滞する現象(ストーリング)が起こる位置をリボソームプロファイリング法によって網羅的に同定した。この結果、神経および胚性幹細胞特異的にストーリングが起こる部位を見出し、それぞれの細胞における傾向を見出した。また、神経細胞と胚性幹細胞でコドンごとにリボソームが異なる効率でmRNAを結合している様子を明らかにした。これらのことから、細胞種ごとに異なるダイナミクスで新生鎖タンパク質合成が制御されている様子が明らかになった。軸索内の新生鎖合成ダイナミクスをさらに詳しく調べるためには、軸索を単離する必要がある。本研究では軸索束をマイクロデバイス内で形成させ、軸索を大量に取得する方法も確立することができた。軸索束を用いて、軸索内の局所翻訳ダイナミクスを調べるため、リボソームプロファイリング法による解析の手法を最適化し、解析を行った。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。神経細胞は、精密にタンパク質合成を制御することによって、適切な形を形成して正しく回路に組み込まれて働くことができる。本研究では、すでにリボソームプロファイリング解析によって見つけた候補新生鎖領域が神経細胞においてリボソームと相互作用してタンパク質合成を制御する機構を明らかにし、さらにその神経細胞の形態形成における役割を解明することで、神経における新生鎖の役割を理解することを目指している。申請者はこれまでに、神経系細胞において生成されているタンパク質のうち、合成途中でリボソームがmRNA上の特定の位置で停滞するものをリボソームプロファイリング法によって探索することで、リボソームと相互作用して機能を発揮している新生鎖領域の候補を見出している。本年度は、特に、神経特異的に発現しているあるイオンチャネルタンパク質の合成においてリボソームが停滞する現象に着目して解析を行い、神経における役割と、その分子機構について明らかにしつつある。リボソーム停滞部位において短いペプチド鎖が生成する可能性にも着目して解析をおこなっている。ペプチド鎖を化学合成し、細胞に取り込ませることによって、その機能や分子機構を調べるための解析も行っている。また、軸索におけるタンパク質合成の解析を行うため、大量に軸索を培養する手法を確立した。実際に培養した軸索を解析し、生化学解析に十分な量のタンパク質やRNAを得ることを確認できた。設定した目標に対して着実に研究を積み重ねており、概ね順調に進展していると考えている。これまでの研究の成果の一部を、Stem Cell Reports誌に投稿し、受理された。Journal of Neuroscience誌にも成果を投稿中である。すでに進めている研究を発展させるため、候補新生鎖のより詳細な解析を行う。また、軸索内部におけるタンパク質合成の様子を、リボソームプロファイリング法によって網羅的に解析する。
複数疾病耐病性系統作出のためのゲノム育種技術開発

ビブリオ病人為感染実験を行った解析家系のアユ(死亡魚51尾・生残魚43尾:合計94尾)のDNAを用いて、耐病性遺伝子座の遺伝効果ならびに遺伝子座位の推定を行った。その結果、アユ連鎖群18上の遺伝マーカーで、ビブリオ病耐病遺伝子座と関連性を明らかにした(LODスコア:3.12,p<0.001)。LODスコアのピークに近い遺伝マーカーは表現型分散の14%を説明可能であった。本研究は、これまでに開発している冷水病耐病性形質識別マーカーを利用した系統において、ビブリオ病耐病性形質識別マーカーを明らかにし、複数の疾病(冷水病とビブリオ病)に対する耐病性形質を保持する新規系統作出技術を開発する事を目的とした。そこで本年度は、ビブリオ病耐病性形質識別マーカーの開発を行った。1.冷水病耐病性形質を保持したアユをマーカー選抜することが可能なビブリオ病解析用雑種第2代(F_2)家系を用いて、ビブリオ病菌を用いた人為感染実験を行い、各個体の耐病性形質(生存もしくは死亡)を評価した。アユ(90尾)の腹腔にビブリオ病菌(PH-301)を1.10x10^3CFU/fishとなるように注射し、水温20°Cで7日間の流水飼育を行い、死亡数を日別に計測した。感染実験の結果、死亡魚54尾・生残魚36尾で累積死亡率は60.0%となった。死亡魚および生残魚から尾柄部を保存し、DNA抽出に用いた。2.人為感染実験に用いた解析家系のゲノムDNAを抽出し、マイクロサテライトマーカーを用いて分子遺伝学的データを収集した。使用するマイクロサテライトマーカーは、全ゲノム領域を網羅するようにゲノム地図を参考にして選択して使用し、合計170マーカー座を解析に用いた。解析家系において、170マーカー座のうち144マーカー座で多型性がみられた。3.各個体の耐病性評価データ(生存・死亡)と分子遺伝学的データとを用いて、F_2モデルの連鎖解析を行い、ビブリオ病耐性形質と関連性のあるマイクロサテライトマーカーを検討した結果、4連鎖群上のマイクロサテライトマーカーで有意差(P<0.05)が見られた。本年度は、ビブリオ病耐病性形質識別マーカーの開発を行った。1.人為感染実験を実施し、各個体の耐病性形質(生存もしくは死亡)を評価したビブリオ病解析用雑種第2代(F2)家系のゲノムDNAを用いて、マイクロサテライトマーカーを用いて分子遺伝学的データを収集した。解析家系において、昨年度に引き続き、各個体の耐病性評価データと分子遺伝学的データとを用いて、F_2モデルの連鎖解析を行った。雌親由来マーカー型においてビブリオ病耐性形質と関連性のあるマイクロサテライトマーカーを検討した結果、5連鎖群上のマイクロサテライトマーカーで有意差(P<0.05)が見られた。昨年度の連鎖解析(雄親由来マーカー型)でビブリオ病耐性形質と関連性のあるマイクロサテライトマーカーが存在する4連鎖群とは異なる連鎖群だった。またこれらの結果は、F_2モデルでのgenome-wideのSignificantレベルの閾値を超えなかった。2.海産交配系統と累代系統を複数回交配した2つの家系の雌雄を交配し、新規解析家系を作出した。この解析家系のアユ(94尾)の腹腔にビブリオ病菌(PH-301)を1.58×10^4CFU/fishとなるように注射し、水温20°Cで6日間の流水飼育を行い、死亡数を日別に計測した。感染実験の結果、死亡魚51尾・生残魚43尾で累積死亡率は54.3%となった。人為感染実験に用いた解析家系のゲノムDNAを抽出し、マイクロサテライトマーカーを用いて分子遺伝学的データ収集を開始した。海産交配系統と累代系統を複数回交配した2つの家系の雌雄を交配、作出した新規家系を解析した。この解析家系のアユ(94尾)の腹腔に、ビブリオ病菌(PH-301)を注射し、水温20°Cで6日間の流水飼育を行い、サンプルを解析に用いた。感染実験で得られた死亡魚51尾・生残魚43尾の尾柄部からDNAを抽出し、マイクロサテライトマーカーを用いて分子遺伝学的データ収集した。アユのゲノムを網羅的に解析するため、1次スクリーニングとして、各連鎖群の両端より2個のMSマーカーを選び合計56個のMSマーカーを使用した。

それぞれのMSマーカーにおける対立遺伝子と表現型の関連性は、2×2分割表のχ2検定によって検討した。有意水準はα= 0.05とした。さらに2次スクリーニングとして、χ2検定で有意差があったMSマーカーが属する連鎖群を複数のMSマーカーで解析した。また、遺伝子座の遺伝効果ならびに遺伝子座位の推定は重回帰分析によるinterval mapping法を用いた。解析にはソフトウェアMap Manager QTXb20を使用した(Manly et al., 2001)。permutation testによる2,000回の並べ替えを行い、chromosome-wideでの閾値を設定した。56個のMSマーカーによる網羅的な解析の結果、統計的に有意差が認められたマーカーは連鎖群4、連鎖群5、連鎖群28上に位置していた。そこで連鎖群4では5マーカー、連鎖群5では9マーカー、連鎖群28では4マーカーを新たに用いてinterval mappingを行った。この結果、連鎖群28でchromosome wideのHighly significantを超えるLODスコア(3.12)を検出した(p < 0.001)。LODスコアのピークに近いMSマーカーは表現型分散の14%を説明可能であった。ビブリオ病解析用雑種第2代(F_2)家系を用いた解析では、F_2モデルでのgenome-wideのSignificantレベルの閾値を超えるマイクロサテライトマーカーが存在しないことが明らかとなった。解析家系の作出に用いた累代系統と海産交配系統は、遺伝的均一な系統ではないため、ビブリオ耐病性を持たない親魚を交配に使用した可能性が考えられ、それも予想して、次の解析家系を準備し、ビブリオ病耐病性形質識別マーカーの開発を再度開始することが出来たため。24年度が最終年度であるため、記入しない。来年度もビブリオ病耐病性形質識別マーカーの開発を目指し、研究を推進する。研究を遂行する上での問題点はない。
天然物有機合成を基盤とする抗体・受容体・新物質の解析創製と新機能開拓

神経Naイオンチャネルに作用するシガテラ原因毒、シガトキシン(CTX)類の効率的全合成法を確立した。全合成を基盤として新しい抗体作成法を開発し、長年懸案であった抗CTXIBモノクローナル抗体3G8と免疫学的高感度検出法の製作に成功した。抗体によるシガテラ毒中和のマウスモデル実験にも成功した。中毒予防や中毒治療に繋がる画期的な成果である。シガトキシンCTX3CのNaチャネルへの結合可能性部位を明らかにした。一方、マデュロペプチンを始めとするクロモプロテイン系エンジイン抗腫瘍性物質やコルチスタチンの全合成に成功した。さまざまな官能基存在下に、1,2-ビストリフルオロメチルベンゾエート及びメシレート類をサマリウムアイオダイドで処理すると、速やかに還元的脱離反応が進行し、他の官能基を壊すことなく二重結合を導入できることを見出した。この反応を利用して、従来非常に困難であった9員環エンジイン系maduropeptinクロモフォアアグリコンの全合成に成功した。更に、C-1027クロモフォアコアー部の合成に成功した。特に、maduropeptinの全合成の課題は、4,13位二重結合とアトロプ異性の制御であった。上記方法によって、4,13位二重結合の(Z)-立体選択的導入に成功した。水酸基の保護を除去したアグリコンのアトロプ異性化は、室温で速やかに起きており、平衡が所謂天然型に偏って存在していることも判明した。いよいよmaduropeptinクロモフォア全合成に残された課題は、グリコシル化となった。また、C-1027クロモフォア合成に残された課題は、上記サマリウムアイオダイド反応でベンゾオキサジン部のエキソ二重結合の還元を如何に防ぐかとなり、来年度の課題である。カリブ海産C-CTXの左セグメントのKLHコンジュゲートをマウスに免疫し、左セグメントに結合するモノクローナル抗体を作成することに成功した。このモノクローナル抗体は、カリブ海産魚から得られたC-CTXを含む粗抽出物と反応することがELISA阻害実験によって確認された。また、ファージディスプレイ法により、抗CTX1B左セグメント抗体の改良を検討したが、成功しなかった。51-HydroxyCTX3Cの数ミリグラム単位の全合成を達成し、バイオプローブへの変換も可能になった。長く課題であった、抗シガトキシンCTX1B左セグメントを認識する抗体作製が成功しなかった原因が判明した。ハプテン-KLHコンジュゲート、すなわち抗原の調製が期待通り行っていなかったのである。今回、新しい合成法により作製した抗原を用いることによって、ようやく15種の抗体を得るこに成功した。ハプテンに対するそれら抗体の結合定数を検討すべく準備中である。また、既に作製済の抗CTX3Cマウス抗体のヒト型抗体化にも部分的に成功し,ヒト型抗体の遺伝子を得ることに成功した。そこで、本遺伝子をもとに抗体タンパク質ライブラリーを作製し、高活性組み換え抗体をスクリーニングする予定である。ラジカル反応を活用したCTX1BのA-Eセグメントの新しい合成法を改良し、より確実な合成法を開発中であるが、E環の2重結合の導入法が課題であることが判明した。CTX3CのサンドイッチELISA法をキット化実用化するに際し、ポジティブコントロールが必要である。そこで、F環を8員環としたアナログを合成した。現在、その毒性と、抗CTX3C抗体、10C9と3D11に対する結合性を天然毒のCTX3Cと比較検討中である。51-HydroxyCTX3CのF環を10員環としたアナログを合成したところ、8員環アナログよりマウス毒性が強いが、天然物に比べると2000倍以上も弱く、F環が9員環であることが毒性発現に極めて重要であることを明らかにした。9員環エンジイン抗腫瘍性抗生物質のケダルシジンクロモフォアのアグリコン部の立体選択的合成と、マデュロペプチンクロモフォアの世界初の全合成に成功した。特に、マデュロペプチンの報告されていた構造は誤りであることを明らかにし、正しい構造を化学合成することによって、構造を改訂した。エンジイン抗生物質マデュロペプチンクロモフォアの全合成を達成し、従来提出されていた構造を訂正した。C-1027クロモフォアの微量の全合成にも成功した。ケダルシジンクロモフォアのアグリコンの合成も達成し、問題になっていたC10位の天然型立体化学を明確にした。カリブ海産C-CTXのH-N環右セグメントの合成上の課題であった、核間ジメチル基を持った7員環M環の合成法に関して、[2+2]光環化反応が適用できることが分かった。

(Z)-ビニルスルホキシドへのラジカル環化反応を活用したCTX1BのA-E環セグメントの新しい合成法を開発した。シガテラ中毒の原因毒として最重要なCTX1Bの左部分に結合する抗体作製ができなかった原因をほぼ明らかにした。注意深く合成法を改良し、第三世代のハプテン抗原コンジュゲート合成に成功した。これら抗原をマウスに対して免疫中であり、モノクローナル抗体が得られ次第、CTX1B左部分ハプテンに対する結合定数を求め、得られた抗体の能力を評価する。更にはCTX1Bに対する結合定数も求める。そして、既に作製したCTX1Bの右部分を認識する抗体8H4と併せて、サンドイッチELISAによるCTX1Bの高感度で確実な検出法を開発する。遺伝子工学およびタンパク工学的手法により、既に作製済の抗シガトキシンCTX3Cマウス抗体10C9のヒト化抗体作製に成功した。F環アナログ(開環、8,10員環)の合成によって、シガトキシン類の毒性にはF環が9員環であることが重要であることが分かった。電気生理学的特性(Naチャネルへの作用)によっても9員環の重要性を再確認した。51-hydroxyCTX3CのB環、M環水酸基を選択的に化学修飾する方法を開発した。CTX3Cシガテラ中毒のマウスに抗CTX3C抗体2種を与えると劇的な中和作用が確認され、抗体による中毒治療のモデル実験に成功した。東日本大震災(2011年、3/11)に見舞われて中断を余儀なくされ、震災繰越しが認められた研究について、鋭意、研究の回復と当初計画の達成を試みた。1)NMR測定に十分量のC-1027クロモフォアの全合成を達成すべく合成を進めた。今年度、再合成を進めたが、担当していた学生が卒業し、期待したほど進捗しなかった。今後、速やかに完成したい。2)昨年度は、Kedarcidinクロモフォアのアグリコンの合成を達成し、問題になっていたC10位の天然型立体化学を確実にした。今年度は、糖部を結合した鍵フラグメントを調製し、クロモフォア保護体の全合成を完成した。しかし、水酸基の保護基を変えないと、最終段階の脱保護が進行しないことが分かり、新たな保護基で再合成を進めている。3)海産cyanosporasideの前躯体と予想される9員環エンジインの全合成を達成することができた。更に、中間体ビラジカルが塩素を取り込む反応について、興味深い反応機構を明らかにした。4)(Z)-ビニルスルホキシドへのラジカル環化反応を活用したCTX1BのA-E左セグメントの新しい合成法を改良し、より効率的実践的にした。その結果、CTX1B左セグメントを100mg以上合成することができた。既に合成してあったCTX1B右セグメントと連結してミリグラムに近い量のCTX1Bを全合成することができた。5)ついに、長年の懸案であったCTX1Bの左部分に結合する抗体作製に成功し、CTX1B特異的モノクローナル抗体3G8(Kd=15nM)が得られた。更に、既に作製したCTX1Bの右部分を認識する抗体8H4と併せて、CTX1Bを高感度で検出できるサンドイッチALP-ELISA法(2pg/mL)を開発することに成功した。6)藤井・円谷は、遺伝子工学およびタンパク工学的手法により、今年度は、CTX3C右側認識マウスモノクローナル抗体3D11のヒト化に成功した。
筋形成におけるミオシン結合蛋白質の役割

本研究では筋収縮構造の形成におけるC-蛋白質の役割を解明するために、C-蛋白質の構造、機能及び発現を解析、さらにC-蛋白質の変異体、他のミオシン結合蛋白質との関わりについても検討し以下の成果を得た。1)マウス速筋、遅筋C-蛋白質のcDNAを分離、全構造を決定した。2)ノーザンブロット法、及び、C-蛋白質アイソフォームを特異的に識別する抗体を用いた免疫細胞化学の手法によりマウスの筋形成過程でのC-蛋白質の発現を解析、心筋では発生過程を通じて心筋C-蛋白質のみを発現、骨格筋では遅筋型から速筋型への変換が起こることを見出した(トリでは胚骨格筋に心筋C-蛋白質が現われるが、マウスでは現れない)。3)マウス心筋C-蛋白質に2つのアイソフォームの存在を見出した。両者はマウスの月齢に依存して心筋での発現が変動、筋原線維への集合能にも差があることをRT-PCR法により見出した。4)心筋C-蛋白質には骨格筋C-蛋白質にはないリン酸化部位が存在するが、ニワトリ心筋C-蛋白質にはリン酸化部位を含む15アミノ酸残基の配列の有無により異なる2種のアイソフォーム(I型、II型)の存在を見出した。この15残基を特異的に認識する抗体を作成、I型とII型の発現、局在の違いの有無を検討し、心筋ではI型、II型の発現が示唆されたが、胚骨格筋ではI型がほとんど発現されないことを解明した。5)2つのミオシン結合蛋白質(C-蛋白質とH-蛋白質)の役割の比較検討のために、培養心筋細胞へC-蛋白質、H-蛋白質のcDNAを導入して、それらの発現を増加させて、それぞれの筋原線維への集合を蛍光顕微鏡下で比較検討した。その結果、発現量が増加した蛋白質がよりよく集合し、他方の集合は低下した。両者の集合は競合すると考えられる。しかし、H-蛋白質がよりよく組み込まれることを見出した。6)ヒト心筋症で報告された心筋C-蛋白質の変異をトリ心筋C-蛋白質で人為的に作成、この蛋白質をcDNAトランスフェクション法により培養心筋細胞で発現誘導する系を確立、変異蛋白質を発現する心筋細胞の表現形質を解析した。しかし、際だつ形質変化は見られなかった。横紋筋特異的なミオシン結合蛋白質であるC-蛋白質はミオシンの集合の制御に関わる一方、アクチンにも作用して収縮機能に影響を与え、さらに弾性繊維蛋白質コネクチンに結合しサルコメアの構造形成に寄与するとされる。最近、心筋C-蛋白質の突然変異が家族性肥大形に筋症の一因となることが知られていたが、このことは筋の機能維持におけるC-蛋白質の重要性を示している。本研究では筋収縮構造の形成におけるC-蛋白質の役割を解明するために、C-蛋白質の構造及び発現を解析、さらに筋原線維形成の制御に働く他の因子についても検討し以下の成果を得た。

2)ノーザンブロット法によりマウスの筋形成過程でのC-蛋白質の発現を解析、心筋では発生過程を通じて心筋C-蛋白質のみを発現骨格筋では遅筋型から速筋型への変換が起こることを見出した(トリでは胚骨格筋に心筋C-蛋白質が現われるが、マウスでは現れない)。3)C-蛋白質アイソフォームを識別する抗体を用いて蛋白質レベルで更に解析し、上記2)の事実を蛋白質レベルでも確認した。4)心筋C-蛋白質には骨格筋C-蛋白質にはないリン酸化部位が存在するが、ニワトリ心筋C-蛋白質にはリン酸化部位を含む15アミノ酸残基の配列の有無により異なる2種のアイソフォーム(I型、II型)の存在を見出した。この15残基を特異的に認識する抗体を作成、I型とII型の発現、局在の違いの有無を検討し、心筋ではI型、II型の発現が示唆されたが、胚骨格筋ではI型がほとんど発現されないことを解明した。5)筋細胞でアクチン制御に係わる因子コフィリンの発生過程での量的な変化およびリン酸化による機能制御を明らかにした。6)ヒト肥大型心筋症で見出された変異C-蛋白質が筋細胞に及ぼす影響を探るために、遺伝子操作によりトリ心筋C-蛋白質遺伝子に同様な変異を導入することに成功した。次年度、この変異遺伝子を心筋および骨格筋に導入して変異蛋白質を発現させ細胞の表現形質の変異を探る(日米の共同プロジェクト)横紋筋収縮構造の形成と維持におけるミオシン結合蛋白質(C-蛋白質およびH-蛋白質)の役割の解明のために、研究を進め以下の成果を得た。1) C-蛋白質にみられる3種類のアイソフォーム(心筋型、遅筋型、速筋型)の機能的意義について:哺乳類の骨格筋発生における各アイソフォームの発現様式を、イムノブロット法および関節蛍光抗体法により蛋白質レベルで解析、マウス骨格筋の発生過で、遅筋型が最も早く発現、後に速筋型に移行することを解明した(ニワトリの場合、心筋型がまず発現することと大きく異なる)。次に、遅筋型のみを発現する骨格筋株細胞(Sol8)に、cDNA導入により、心筋型、速筋型の発現を誘導して検討の結果、筋原線維への集合に関してアイソフォーム間での著しい選別は起こらないことを確認した。2) C-蛋白質およびH-蛋白質の筋原線維への集合における競合について:培養心筋細胞において、cDNA導入によりC-蛋白質の過剰発現を導くとH-蛋白質の集合が抑制、逆にH-蛋白質の過剰発現を導くとC-蛋白質の集合が抑制される傾向にあることを見出した(日米の共同研究)。3)ヒト心筋症で見出された心筋C-蛋白質の変異をトリ心筋C-蛋白質で人為的に作成、この蛋白質をcDNAトランスフェクション法により培養心筋細胞で発現誘導する系を確立、変異蛋白質を発現する心筋細胞の表現形質を解析した。しかし、際だつ形質変化は見られなかった。4)心筋C-蛋白質のリン酸化による機能変化の検討:トリ心筋C-蛋白質にはAキナーゼの基質となるリン酸化部位を含む15アミノ酸残基の配列をもつI型、もたないII型の2種のアイソフォームの存在を既に見いだした。この15残基を特異的に認識する抗体を作成、I型とII型の発現、局在および集合の違いの有無を検討した。その結果、心筋では発生過程を通じてI型、II型の発現が明瞭に認められ、それらはほぼ同様な集合を示した。胚発生を通じて、骨格筋にはI型はほとんど認められず、II型が主体であるが、幼若な培養筋細胞でI型がわずかに認められ、横紋構造に集合することが確認された。2つの心筋C-蛋白質アイソフォームの選別的な集合はなさそうである。筋原線維の形成と維持におけるミオシン結合蛋白質の役割について、以下のことを明らかにした。
地球深部起源のメタン乖離によるマントル構成鉱物の含水素化とダイヤモンド生成

C-O-H fluidはマントル鉱物の化学組成や溶融に大きな影響を与えることから、マントルダイナミクスを考える上で非常に重要な物質である。C-O-H fluidは酸化還元状態によって組成が変化し、還元的な地球深部ではH_2Oに加えてH_2,CH_4として存在していると考えられている。これまで、地球深部のH_2Oとマントル鉱物の反応に関しては多くの研究がおこなわれており、H_2Oが共存する条件下でのケイ酸塩鉱物の相関係や溶解反応が明らかにされている。カンラン石は上部マントルの主要構成鉱物であり、H_2O-カンラン石系ではカンラン石がH_2O中に調和溶解することが報告されている。一方で、H2共存下におけるカンラン石の溶解反応は明らかになっていない。本年度はH_2とカンラン石を出発物質とする高温高圧実験を行った。出発物質のカンラン石には、鉄を含まないforsterite(Mg_2SiO_4)を用いた。圧力の発生にはダイヤモンドアンビルセルを用い、目的の圧力まで加圧した試料をCO_2レーザー、YAGレーザーを用いて加熱し、高温条件を発生した。放射光を用いた粉末X線回折実験および走査型電子顕微鏡(SEM)、透過型電子顕微鏡(TEM)を用いた回収試料の組織観察から、2.5GPa, 1400Kから15.0GPa, 1500Kの温度圧力条件下でforsteriteが分解溶解し、periclaseとfluid相となることが明らかになった。Fluid中のsilicate成分のMg/Si比は非常に低い、すなわちSiO_2に富んでいると考えられる。これはカンラン石の調和溶解が起きるH_2O共存下における溶解反応と対照的であり、本研究の結果は、C-O-H fluid中に溶解するケイ酸塩鉱物の組成は共存するC-O-H fluidの組成によって大きく変化することを示すものである。C-O-H流体は微量であってもマントル鉱物の融点や物性に大きく影響を与えることから、マントルダイナミクスを考える上で非常に重要な物質である。地球深部でC-O-H流体はメタンや水、水素流体として存在している。これまで、地球深部の水とマントル鉱物の反応に関しては多くの研究がおこなわれている一方で、メタンや水素に関する研究はほとんど行われておらず、マントルにおける存在状態、マントル鉱物との反応に関して明らかになっていない。本研究ではマントル条件に相当する温度圧力条件下におけるメタン流体と上部マントルの主要構成鉱物であるカンラン石との反応を明らかにすることを目的として高温高圧実験を行った。高温高圧の発生にはレーザー加熱ダイヤモンドアンビルセルを用いた。出発物質はカンラン石、メタンを用いた。加熱後、室温急冷した試料の粉末X線回折およびラマン分光、透過型電子顕微鏡からエタンや高次炭化水素、グラファイトの生成が観察された。マントル条件下でメタンが分子重合し、高次炭化水素や炭素相が生成し、水素が放出されることが明らかになった。C-O-H流体は酸化還元状態によって組成が変化し、地球深部ではメタンや水、水素流体が存在すると考えられている。これまで、地球深部の水とマントル鉱物の反応に関しては多くの研究がおこなわれており、水がマントル鉱物中にOH基の形で取り込まれることが明らかになっている。一方で、メタンや水素に関する研究はほとんど行われておらず、地球深部における存在状態、マントル鉱物との反応は明らかになっていない。本年度は、カンラン石と水素を出発物質として高温高圧実験を行った。放射光を用いたその場X線回折実験から、カンラン石の体積膨張が観察され、さらに、ラマン分光分析からSi-O振動のシフトが観察されたことから、カンラン石が水素の影響を受けたことが示された。赤外分光分析からは-OH振動モードは観察されなかったことから、水とカンラン石の反応のように、-OH基として水素が取り込まれていないことが示された。一方で、ラマン分光分析から水素分子のH-H振動モードのシフトが観察された。これは、水素が分子の形でカンラン石の結晶構造、もしくは欠陥内に取り込まれたことを示唆しており、本研究の結果はマントル中における新たな水素貯蔵の形を提案するものである。

圧力の発生にはダイヤモンドアンビルセルを用い、目的の圧力まで加圧した試料をCO_2レーザー、YAGレーザーを用いて加熱し、高温条件を発生した。放射光を用いた粉末X線回折実験および走査型電子顕微鏡(SEM)、透過型電子顕微鏡(TEM)を用いた回収試料の組織観察から、2.5GPa, 1400Kから15.0GPa, 1500Kの温度圧力条件下でforsteriteが分解溶解し、periclaseとfluid相となることが明らかになった。Fluid中のsilicate成分のMg/Si比は非常に低い、すなわちSiO_2に富んでいると考えられる。これはカンラン石の調和溶解が起きるH_2O共存下における溶解反応と対照的であり、本研究の結果は、C-O-H fluid中に溶解するケイ酸塩鉱物の組成は共存するC-O-H fluidの組成によって大きく変化することを示すものである。
幼児に対するプレパレーションの普及に向けたシステムの構築

プレパレーションのさらなる普及を図るためには、職場全体で意思統一を図ること、プレパレーションの具体的方法を習得して成功体験を重ねることで効果を実感したり、自信を深めたりすることの重要性が明らかとなった。また、親から子どもへの処置に対する説明には、子どもの年齢と親の説明に対する必要性の認識が有意に関連していた他、子どもの疾患や治療について理解や受容が高い者や不安が低い者が多かったことから、親自身に対する精神的サポートや子どもへの対応を親と一緒に考えていくことの必要性が示唆された。当研究の全体構想としては、小児医療におけるプレパレーションのさらなる普及に向けたシステムを構築することである。近年、プレパレーションの主たる実践者である看護師において、プレパレーションが必要であるとの意識をもっているにも関わらず、十分実施することができない実態が報告されている。そこで我々は、先行研究においてプレパレーションに対する意識と実態の影響要因として抽出された6つの主成分についてさらに検討を加えた。その結果、プレパレーションの促進要因として「患児の基本的人権の尊重」、阻害要因として「ネガティブな職場環境」「実施に対する自信のなさ」が関与することが明らかとなった。今年度は、これらの促進要因、阻害要因について、看護師の具体的認識や経験を明らかにするため、小児病棟の看護師41名を対象に面接調査を実施した。今後は、データ解析を進め、主にプレパレーションの阻害となりうる条件や状況、それらへの対応や改善策を検討する予定である。その後、本研究より得られた知見を研究協力者である看護師にフィードバックし、小児医療の現場での対応・改善策を実際的に模索しくことが課題である。そして、本研究成果によりプレパレーションが多くの患児に実施されると、入院における患児の苦痛は減り、積極的に治療に取り組めることが見込まれる。また、退院後の心理的混乱の解消、生涯にわたる健全な健康観、それを成し遂げる自信や行動力を育成できることも期待できる。さらに、小児看護の専門性の向上という意義がある研究と考える。当該研究の全体構想は、小児医療におけるプレパレーションのさらなる普及に向けたシステムを構築することである。そこで、我々の先行研究において明らかとなったプレパレーションの促進要因である【患児の基本的人権の尊重】、および阻害要因の【ネガティブな職場環境】【実施に対する自信のなさ】について、小児病棟に勤務する看護師に具体的認識や経験を面接調査により収集し、現在データのコード化、カテゴリー化を進めている段階である。その後、本研究より得られた知見を研究協力者である看護師にフィードバックし、小児医療の現場での対応・改善策を臨床と共同で模索し、プレパレーションの普及に向けたシステムの構築への提言を行うことが課題である。また、先行研究において、保護者(親)に関することは影響要因としての関与は低かったものの、小児に何も説明せずに病院に連れてきたり、小児への説明を拒否したりする事例にも遭遇する。これより、小児の保護者に対しての調査も現在準備を進めており、今後は保護者からみた小児の理解力やプレパレーションに対する認識および体験等を明らかにし、プレパレーションに対する看護師と保護者の認識の相違についても検討する予定である。そして、本研究成果によりプレパレーションが多くの患児に実施されると、入院における患児の苦痛は減り、主体的に治療に取り組めることが見込まれる。また、退院後の心理的混乱の解消、生涯にわたる健全な健康観、それを成し遂げる自信や行動力が育成されることも期待できる。さらに、小児看護の専門性の向上という観点からも意義がある研究と考える。プレパレーションの実施に際しては、患児の親の考えや精神状態も影響することが考えられたため、今年度は小児病棟や小児外来に入院・受診し、処置を受ける幼児の親263名を対象に、プレパレーションに対する意識と実態、およびそれらに対する関連要因について質問紙調査を実施した。その結果、子どもが受ける処置について、64.6%の者が説明する必要があると回答し、理由として「子どもの不安・恐怖、緊張を軽減する」「子どもの病気、入院・受診、治療の理解を促す」の順に多かった。また、実際に子どもに説明した者は48.5%であった。子どもの年齢別にみた場合、親の必要性に対する意識は先行研究で明らかとなった看護師の意識と比べ、1,2歳児では高く、3,4歳児では低かった。また、実態においても14歳児においては看護師より親の方が子どもに処置について説明を行っていた。以上より、看護師より親の方が子どもに対し、処置に対する説明の意識が高く、実際にも説明を実施していた。

さらに、親の不安の高低と説明の意識と実態との関連では、統計的な有意差は確認されなかったが、いずれも不安が低い者の方が説明を必要と思っていたり、実際に説明を実施していた。今後、これらの結果を臨床にフィードバックし、患児の親が安心して子どもの処置に対するサポートが行えるよう、具体的な援助内容について検討することが課題である。そうすることによって、処置を受ける患児のプレパレーションを看護師と親が協同して行うことが可能となり、患児の心理的混乱の解消、生涯にわたる健全な健康観、それを成し遂げる自信や行動力を育成できることも期待できる。さらに、このことは小児看護の専門性の向上という意義があると考える。24年度が最終年度であるため、記入しない。
機能無機材料と創製のプロセスの最適化

先端科学技術の発展にとって鍵となる研究分野である新素材としての機能無機材料の創製とプロセスの最適化に関する本総合研究(A)を23名の研究者が、機能無機材料の合成方法である固相、液相、気相合成プロセスに基づいて、研究者の最も得意とする分野で独自的研究を行い、研究成果の研究報告会を平成6年2月7日と8日及び平成7年2月9日と10日の2日間の報告会を2回にわたり、仙台市のホテル一の坊で開催した。本総合研究(A)の研究報告会では、研究者各自の研究内容を詳細に発表し、総合的討論が活発に行われることによる総合研究の成果を期待し、発表件数を2年間にわたるように企画した。両年度において、固相合成プロセスで9件、液相合成プロセスで9件、気相合成プロセスで5件の23件で、1件につき25分の発表と討論を行い、参加者全員による横断的な総合討論とすることができた。本総合研究(A)の研究者全員の研究成果報告書は、添付資料「機能無機材料の創製とプロセスの最適化」研究成果報告書としてとりまとめた。固相合成プロセスによる材料創製では、高温高圧、ガス圧下自己燃焼、ホットプレス焼結法などの合成プロセスによってナノ・ミクロ微細構造制御による機能無機材料の開発研究成果が得られた。液相合成プロセスによる材料創製では、フローテイングゾーン法、水熱合成、ゾル-ゲル法などによる単結晶と多結晶及び非晶質材料の開発研究成果が得られた。気相合成プロセスによる材料創製では、各種化学気相および物理気相蒸着法を利用し、機能薄膜材料の新展開が図られた。合成方法に基づく3つの研究グループからの23件の発表に対して、機能無機材料創製の新展開に向けて、本総合研究(A)の研究者全員が2日間にわたる2回の横断的総合討論を行い、新規機能無機材料の創製と合成プロセスの最適化の確立を目標とした研究を進展させることができた。先端科学技術の発展にとって鍵となる研究分野である新素材としての機能無機材料の創製とプロセスの最適化に関する本総合研究(A)を23名の研究者が、機能無機材料の合成方法である固相、液相、気相合成プロセスに基づいて、研究者の最も得意とする分野で独自的研究を行い、研究成果の研究報告会を平成6年2月7日と8日の両日にわたり、仙台市のホテル一の坊で開催した。本年度においては、固相合成プロセスで4件、液相合成プロセスで4件、気相合成プロセスで4件の12件とし、1件につき25分の発表と討論を行い、参加者全員による横断的な総合討論とすることができた。平成6年度は、本年度発表しなかった残りの11件について総合討論を行う予定である。液相合成プロセスによる材料創製では、フローテイングゾーン法、水熱合成、ゾル-ゲル法などによる単結晶と多結晶材料の開発研究成果が得られた。合成方法に基づく3つの研究グループからの12件の発表に対して、機能無機材料創製の新展開に向けて、本総合研究(A)の研究者全員が2日間にわたり、横断的総合討論を行い、新規機能無機材料の創製と合成プロセスの最適化の確立を目標とした研究を進展させることができた。

合成方法に基づく3つの研究グループからの23件の発表に対して、機能無機材料創製の新展開に向けて、本総合研究(A)の研究者全員が2日間にわたる2回の横断的総合討論を行い、新規機能無機材料の創製と合成プロセスの最適化の確立を目標とした研究を進展させることができた。先端科学技術の発展にとって鍵となる研究分野である新素材としての機能無機材料の創製とプロセスの最適化に関する本総合研究(A)を23名の研究者が、機能無機材料の合成方法である固相、液相、気相合成プロセスに基づいて、研究者の最も得意とする分野で独自的研究を行い、研究成果の研究報告会を平成7年2月9日と10日の両日にわたり、仙台市のホテル一の坊で開催した。本総合研究(A)の研究報告会では、研究者各自の研究内容を詳細に発表し、総合的討論が活発に行われることによる総合研究の成果を期待し、発表件数を2年間にわたるように企画した。本年度においては、固相合成プロセスで5件、液相合成プロセスで4件、気相合成プロセスで2件の11件とし、1件につき25分の発表と討論を行い、参加者全員による横断的な総合討論とすることができた。本総合研究(A)の研究者全員の研究成果報告書は、添付資料「機能無機材料の創製とプロセスの最適化」研究成果報告書としてとりまとめた。固相合成プロセスによる材料創製では、高温高圧酸素ガス圧、高温焼結法などの合成プロセスによってナノ・ミクロ微細構造制御による機能無機材料の開発研究成果が得られた。液相合成プロセスによる材料創製では、水熱合成、ゾル-ゲル法などによる非晶質と多結晶材料の開発研究成果が得られた。気相合成プロセスによる材料創製では、各種化学気相および物理気相蒸着法を利用し、機能薄膜材料の新展開が図られた。合成方法に基づく3つの研究グループからの11件の発表に対して、機能無機材料創製の新展開に向けて、本総合研究(A)の研究者全員が2日間にわたり、横断的総合討論を行い、新規機能無機材料の創製と合成プロセスの最適化の確立を目標とした研究を進展させることができた。