hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
半金属的フェルミ面を持つワイル半金属の電子状態解明

具体的には、走査トンネル分光イメージング測定を用いて、β-MoTe2が新しいタイプのWeyl半金属であることを確認する。さらに、ドーピングによる極性構造・キャリア濃度の変化や磁場効果に着目した系統的な測定を行い、新しいタイプのWeyl半金属の電子状態の特徴を明らかにする。本年度は、昨年度に引き続き(ドーピングされていない)β-MoTe2の走査トンネル分光イメージング測定を行った。特に、昨年に確認された準粒子干渉に注目し、電子状態の詳細を解明することを試みた。準粒子干渉は、不純物等によって電子波が散乱干渉を起こすために生じる定在波の一種であり、電子状態に関する多彩な情報を有する。一方で、散乱の始状態と終状態の両方に関する情報を含むために、それらの情報を分離して電子状態の情報を読み解くことは、逆問題を解く困難をしばしば伴う。そして、β-MoTe2においては、実際に電子状態が複雑であるためにその困難に直面することが判明した。そこで、測定と解析の両面からこの困難の解決を試みた。測定では、準粒子干渉像のFourier変換像において、広い測定範囲を確保しつつ高い波数分解能を実現する測定パラメータを用いた。これは、1回に測定できるエネルギー範囲を犠牲にすることになるが、エネルギー範囲を変えつつ何度も測定を行うことでカバーした。解析では、第一原理計算結果を元にして準粒子干渉パターンを計算する手法の開発に着手した。実験と計算を高い精度で組み合わせることにより、電子状態の詳細を明らかにすることを狙う。観測された準粒子干渉パターンは複雑であり、詳細な解析を行うためにはこれまでに行ったことがないような高解像度の測定が必要であることが判明したため。そうした測定は1回に要する時間が長くなるばかりでなく、測定の歩留まりが悪くなるため、良好な測定結果を得るために時間を要している。観測された準粒子干渉パターンは極めて複雑であったため、これまでの解析手法だけではその特徴を明らかにするのは難しいことが予想される。そこで、第一原理計算の結果を元にして準粒子干渉パターンのシミュレーションを行うことにより、実験結果の解析を行う。また、その結果を元にして、再びβ-MoTe2の測定を行いこの物質の電子状態を明らかにする。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。高分解能分光イメージング測定データと第一原理計算結果に基づく準粒子干渉パターンシミュレーションの結果を比較し、電子状態の詳細を解明する。
副互変異性構造に基づく生物活性発現の機構解明と創薬化学への応用

我々は,生理活性物質の或るものは,生体内において副互変異性体が真の活性種となっているのではないかと考えた.この仮定の検証を目的として,前年度に引き続き,以下に示すような互変異性に関与する水素をフッ素に置換した安定型等価体の合成を行った.1.前年度の研究にて,我々はselectfluorを用いるフッ素化反応により,セロトニン受容体作動薬であるリザトリプタンのインドレニン型副互変異性等価体の合成に成功した.また,上記反応においては酸の添加が収率向上に有効であることを見出した.そこで今回,セロトニン受容体作動薬スマトリプタンやインドール-2,3-ジオキシゲナーゼ阻害作用を持つブラシニン誘導体について同様の反応を試みた.その結果,良い収率で対応するインドレニン型副互変異性等価体を得ることに成功した.2.幾つかのブラシニン誘導体について,ピロロ[2,3-b]インドール型副互変異性等価体の合成を検討した.その結果,ブラシニン誘導体を無水溶媒中,selectfluorやN-フルオロピリジニウム塩で処理することにより,対応するピロロ[2,3-b]インドール型副互変異性等価体を得ることに成功した.3.チロシンおよびチラミンのジエノン型副互変異性体の含フッ素等価体の合成を目的として,種々の保護基を持つチロシンおよびチラミンをフルオロジエノン体へと誘導した.しかしながら,これらの化合物の脱保護は不成功に終わった.また,チロシンのフェノール構造をフルオロバルビツール酸構造に置き換えた化合物をフルオロジエノン体に代わる等価体として設計し,3-位にバルビツール酸構造を持つアラニン誘導体を合成した.これを酢酸中,N-フルオロベンゼンスルホンイミドで処理することにより,対応するフルオロバルビツール酸誘導体を得た.現在,α-アミノ保護基およびα-カルボキシル保護基の除去を検討している.我々は,生理活性物質の或るものは,生体内において副互変異性体が真の活性種となっているのではないかと考えた.この仮定の検証を目的として,今回,以下に示すように互変異性に関与する水素をフッ素に置換した安定型等価体の合成を行った.1.我々は既にSelectfluorによるインドール類の酸化的フッ素化反応を用いることにより,トリプトファンおよびメラトニンのインドレニン型副互変異性体の含フッ素等価体の合成に成功している.今回セロトニン受容体作動作用を示すインドール類について同様のフッ素化を行ったが,目的の含フッ素等価体の収率は極めて低かった.この結果がインドール側鎖に存在する窒素原子の塩基性が高いことに起因していると考え,条件検討を行ったところ,酸を添加することにより収率を劇的に向上することができた.2.トリプタミン類は,ピロロ[2,3-b]インドール体としても副互変異性体として存在しうる.今回トリプトファンについて,その含フッ素等価体である3a-フルオロピロロ[2,3-b]インドール体の合成を検討した.アミノ基およびカルボキシル基が保護されたトリプトファンを無水アセトニトリル中,Selectfluorで処理したところ,良い収率で対応する3a-フルオロピロロ[2,3-b]インドール体が得られた.現在,得られた化合物の脱保護を検討している.3.チロシンのジエノン型副互変異性体の含フッ素等価体の合成を目的として,種々の保護基を持つチロシンをSelectnuorでフッ素化し,対応するフルオロジエノン体を得た.しかしながら,得られたフルオロジエノン体の脱保護は不成功に終わった.そこで,チロシンのフェノール構造を5-フルオロバルビツール酸構造に置き換えた化合物を合成容易な候補として設計し,3-位にフルオロマロン酸エステル部を持つアラニン誘導体を合成した.現在,尿素との縮合による目的物の合成を検討している.我々は,生理活性物質の或るものは,生体内において副互変異性体が真の活性種となっているのではないかと考えた.この仮定の検証を目的として,前年度に引き続き,以下に示すような互変異性に関与する水素をフッ素に置換した安定型等価体の合成を行った.1.前年度の研究にて,我々はselectfluorを用いるフッ素化反応により,セロトニン受容体作動薬であるリザトリプタンのインドレニン型副互変異性等価体の合成に成功した.また,上記反応においては酸の添加が収率向上に有効であることを見出した.そこで今回,セロトニン受容体作動薬スマトリプタンやインドール-2,3-ジオキシゲナーゼ阻害作用を持つブラシニン誘導体について同様の反応を試みた.その結果,良い収率で対応するインドレニン型副互変異性等価体を得ることに成功した.2.幾つかのブラシニン誘導体について,ピロロ[2,3-b]インドール型副互変異性等価体の合成を検討した.その結果,ブラシニン誘導体を無水溶媒中,selectfluorやN-フルオロピリジニウム塩で処理することにより,対応するピロロ[2,3-b]インドール型副互変異性等価体を得ることに成功した.3.チロシンおよびチラミンのジエノン型副互変異性体の含フッ素等価体の合成を目的として,種々の保護基を持つチロシンおよびチラミンをフルオロジエノン体へと誘導した.しかしながら,これらの化合物の脱保護は不成功に終わった.

また,チロシンのフェノール構造をフルオロバルビツール酸構造に置き換えた化合物をフルオロジエノン体に代わる等価体として設計し,3-位にバルビツール酸構造を持つアラニン誘導体を合成した.これを酢酸中,N-フルオロベンゼンスルホンイミドで処理することにより,対応するフルオロバルビツール酸誘導体を得た.現在,α-アミノ保護基およびα-カルボキシル保護基の除去を検討している.
学習指導法洗練・普及のためのナレッジマネジメント支援環境の開発

暗黙知の表出化に関しては, IT技術による支援は難しく,問題の劇的な改善は難しいとされているが,知の表出・表現の基礎になる概念体系の欠如が知の交流の大きな障害になっており,その障害を軽減することによって暗黙知の表出化・共有化が活性化されうる(学習の事象や理論を構成する概念辞書をきめ細かく整備し,それを参照しやすい環境を提供すれば,発信者が知を表出しやすくなり,受け手が了解しやすくなる)との知見を得た。本研究課題ではオントロジー工学的にアプローチすることによって,知識を構成する概念体系を機械可読な形式で整備し,知の表出・蓄積・共有のプロセスを支援することを目指す.特に,他者が容易に了解できる形式で表現することに著しい困難が伴うとされている暗黙知(学習指導法に創出者が込めた設計意図や実践者が現場で得た実践知など)の表出化の支援に取り組む.暗黙知の表出化に関しては,IT技術による支援は難しく,問題の劇的な改善は難しいとされているが,代表者が行っている複数の先行研究において,知の表出・表現の基礎になる概念体系の欠如が知の交流の大きな障害になっており,その障害を軽減することによって暗黙知の表出化・共有化が活性化されうるとの知見が得られている.本研究では,その知見を学習指導法の考案・洗練・普及プロセスに適用し,学習事象・理論に関するオントロジーを組み込んだナレッジマネジメント支援環境を構成し,その有効性を検証する。今年度は、以下の項目について研究を進めた。(1)学習指導法の構成概念の体系化林(義)が提唱し実践している知識変換力学習法を対象として学習指導法の構成概念を分析し,(3)で構築するオントロジーの基礎データを作成した.(2)学習指導法のオントロジー構築[池田,瀬田](1)で得られた基礎データをもとにオントロジー(概念体系)を構築した.構築にあたっては瀬田が開発したオントロジー構築ツールを利用した.(3)オントロジーを基礎にした実践知共有手法の検討[池田]ナレッジマネジメントに関する先行研究の成果(科研基盤(B))を踏まえて,実践コミュニティにおける実践知の表出化・蓄積手法の指針をたてる.基本的には,実践知を表わす標準的な語彙を策定し,その意味をオントロジーとして概念化を行った。本研究課題ではオントロジー工学的にアプローチすることによって,知識を構成する概念体系を機械可読な形式で整備し,知的表出、蓄積、共有のプロセスを支援することを目指す。特に,他者が容易に了解できる形式で表現することに著しい困難が伴うとされている暗黙知(学習指導法に創出者が込めた設計意図や実践者が現場で得た実践知など)の表出化の支援に取り組んでいる。本研究では,その知見を学習指導法の考察、洗練、普及プロセスに適用し,学習事象、理論に関するオントロジーを組み込んだナレッジマネジメント支援環境を構成し,その有効性を検証する。平成18年度のプロトタイプシステムの試運用で得られた知見に基づいて,実システムを開発し,運用実験を行った。(1)「システムの再設計と実装プロトタイプシステムの試運用の結果に基づいてシステムを再設計し実装する。特に,実用に耐える頑強性に配慮した設計と実装を行った。(2)コミュニティ運営ガイドラインの作成プロトタイプシステムの試運用の結果に基づいてコミュニティ運用ガイドラインを作成する。ガイドラインの構成概念をオントロジー化し,コミュニティでの活動の仕方に関する簡易なe-Learning教材を作成した。(3)(3)運用実験[池田,瀬田]→(4)研究成果のまとめ実システムを試運用し,利用者に対するアンケート調査(実践知の表出容易性など)及びサーバ内でのデータの交流状況を解析し,ナレッジマネジメント支援システムの機能とコミュニティ運営ガイドラインが知の表出化、共有化を適切に促しているかどうかを検討した。本研究課題ではオントロジー工学的にアプローチすることによって,知識を構成する概念体系を機械可読な形式で整備し,知の表出・蓄積・共有のプロセスを支援することを目指す.特に,他者が容易に了解できる形式で表現することに著しい困難が伴うとされている暗黙知(学習指導法に創出者が込めた設計意図や実践者が現場で得た実践知など)の表出化の支援に取り組む.暗黙知の表出化に関しては,IT技術による支援は難しく,問題の劇的な改善は難しいとされているが,知の表出・表現の基礎になる概念体系の欠如が知の交流の大きな障害になっており,その障害を軽減することによって暗黙知の表出化・共有化が活性化されうる(学習の事象や理論を構成する概念辞書をきめ細かく整備し,それを参照しやすい共同作業環境を提供すれば,発信者が知を表出しやすくなり,受け手が了解しやすくなる)

本研究では,その知見を学習指導法の考案・洗練・普及プロセスに適用し,学習事象・理論に関するオントロジーを組み込んだナレッジマネジメント支援環境を構成し,その有効性を検証する.平成20年度はプロトタイプシステムに開発したシステムについて、運用ガイドラインの洗練と運用実験、研究成果のまとめを行った。具体的には、昨年度に設定したシステムの運用ガイドラインを試運用の結果に基づいて洗練する.ガイドラインの構成概念をオントロジー化し、コミュニティでの活動の仕方に関する簡易なe-Learning教材を作成した(オーサリングツールの開発を含む).
低環境負荷小型自動車の製作及び評価に関する研究

本研究では,「低環境負荷小型自動車」を製作し,どこをどのように改善すればどの程度燃費が改善されるか,その影響変化を実験的に求め評価を行った.自動車の設計・解析には本校所有の3DCADソフトを使用し,部品加工は実習工場にある各種工作機械を用いて,以下の手順で製作した.1、操作性・旋回性・高剛性や、エンジン・駆動機構等の大きさを考慮しシャシの基本レイアウトを設計2、設計したフレームで乗車・走行した際にどの程度応力が加わるか解析し,レイアウトの修正3、実習工場の各種工作機械を使用して,設計したシャシのフレーム及び部品の製作4、空気抵抗の軽減と雨天時の防水を考慮したFRPカウルの設計及び製作5、市販エンジン「HONDA C50」の改造(ECUの開発、点火方式の変更、ツインプラグ化等)製作した自動車は1人乗り小型車であり,駆動系や操舵系は公開する際になるべく分かりやすい構造になるよう考慮して設計・製作を行った.完成した「低環境負荷小型自動車」で以下の実験を行った.走行を伴う実験は島根県運転免許センターにて試験走行させ,各構造が燃費に及ぼす影響評価を行った.1、ホイールアライメントが燃費に及ぼす影響トー角、キャンパー角、キャスター角、キングピン角,それぞれが走行抵抗に及ぼす影響を調査した.2、燃料噴霧方式及び噴霧量が燃費及び出力に及ぼす影響燃料噴霧方式を機械式と電子制御式に変更することで,どの程度燃費に影響するか,またそれぞれの燃料噴霧量を変更するとどの程度エンジン出力に影響を及ぼすか,動力試験機を製作し実験を行った.3、空気抵抗が燃費に及ぼす影響カウルの形状により空気抵抗がどう変化するか,カウルの模型を制作し風洞実験にて影響を調べた.実験の結果,わずかな設定の変更でも23割程度燃費に影響を与えることが判明した.今後はこれらのデーターを集約し,公開することで現代社会の環境問題や,それらに対する学生の自己啓発の一助とする.本研究では,「低環境負荷小型自動車」を製作し,どこをどのように改善すればどの程度燃費が改善されるか,その影響変化を実験的に求め評価を行った.自動車の設計・解析には本校所有の3DCADソフトを使用し,部品加工は実習工場にある各種工作機械を用いて,以下の手順で製作した.1、操作性・旋回性・高剛性や、エンジン・駆動機構等の大きさを考慮しシャシの基本レイアウトを設計2、設計したフレームで乗車・走行した際にどの程度応力が加わるか解析し,レイアウトの修正3、実習工場の各種工作機械を使用して,設計したシャシのフレーム及び部品の製作4、空気抵抗の軽減と雨天時の防水を考慮したFRPカウルの設計及び製作5、市販エンジン「HONDA C50」の改造(ECUの開発、点火方式の変更、ツインプラグ化等)製作した自動車は1人乗り小型車であり,駆動系や操舵系は公開する際になるべく分かりやすい構造になるよう考慮して設計・製作を行った.完成した「低環境負荷小型自動車」で以下の実験を行った.走行を伴う実験は島根県運転免許センターにて試験走行させ,各構造が燃費に及ぼす影響評価を行った.1、ホイールアライメントが燃費に及ぼす影響トー角、キャンパー角、キャスター角、キングピン角,それぞれが走行抵抗に及ぼす影響を調査した.2、燃料噴霧方式及び噴霧量が燃費及び出力に及ぼす影響燃料噴霧方式を機械式と電子制御式に変更することで,どの程度燃費に影響するか,またそれぞれの燃料噴霧量を変更するとどの程度エンジン出力に影響を及ぼすか,動力試験機を製作し実験を行った.3、空気抵抗が燃費に及ぼす影響カウルの形状により空気抵抗がどう変化するか,カウルの模型を制作し風洞実験にて影響を調べた.実験の結果,わずかな設定の変更でも23割程度燃費に影響を与えることが判明した.今後はこれらのデーターを集約し,公開することで現代社会の環境問題や,それらに対する学生の自己啓発の一助とする.
ゲノム情報を利用した放線菌の形態分化、二次代謝に関する遺伝子群の統括的解析

気中菌糸形成を制御するAdsAの標的遺伝子に関する解析AdpAの標的遺伝子として同定されたadsAはECFシグマ因子をコードしており、遺伝子破壊株の表現型解析から気中菌糸形成に必須であることがわかっている。そこで気中菌糸形成に関与する遺伝子群を明らかにするため、AdsAによって転写される標的遺伝子を探索した。はじめに野生株とadsA破壊株との転写比較をDNAマイクロアレイとS1マッピング法により行い、AdsAに依存した転写パターンを示す遺伝子を探索した。次に大腸菌で発現、精製したAdsAを用いてin vitro転写を行ったところ、二成分制御系の応答制御因子をコードするbldMがAdsAの標的遺伝子として同定された。bldM遺伝子破壊株は気中菌糸を形成することができず一見adsA破壊株と同様の表現型を示したが、adsA破壊株にbldMを強制発現してもadsA破壊株の気中菌糸形成能は回復しないままであった。以上の結果はBldM以外にもAdsAによって転写活性化される気中菌糸形成に必須な遺伝子が存在することを示している。続いて野生株とbldM破壊株との比較トランスクリプトーム解析を行い、BldMに依存した転写パターンを示す遺伝子群を同定した。大腸菌を用いて発現、精製したBldMを用いてゲルシフトアッセイを行ったところ、複数の候補遺伝子のプロモーター付近にBldMが結合することが明らかとなった。BldMの標的遺伝子の中には疎水性の気中菌糸コート蛋白質であるChp蛋白質をコードする遺伝子群が含まれており、これら遺伝子群の転写が大幅に減少するためにadsA.bldM遺伝子破壊株は気中菌糸を形成することができないと考えられた。1.放線菌Streptomycesgriseusは自身で微生物ホルモンとも呼ばれるA-ファクターを生産し、この菌においてグローバルな役割を担う転写活性化因子AdpAの転写を誘導する。AdpAは様々な遺伝子の転写を活性化させることにより、放線菌の二大特徴である形態分化と二次代謝を引き起こす。AdpAの標的である遺伝子strRは経路特異的転写活性化因子をコードしており、抗生物質ストレプトマイシン(以下Sm)の生産を制御する。これまでにstrRの転写を制御する因子としてAdpAのみが知られていたが、2005年に他グループにより同属S.coelicolor A3(2)の染色体にコードされた転写因子AtrAがStrRのプロモーター上流部位を含むDNA断片に結合すると報告された。この報告からS.griseusのコードするAtrAがstrRの転写を調節する可能性が示唆され、解析を行った。組換えAtrAを用いてゲルシフトアッセイを行い、S.griseusのAtrAもまたStrRプロモーター上流部位に結合することを示した。一方遺伝子破壊株で、培養条件によっては野生株と比べてSm生産量の減少が見られた。adpA破壊株ではSmは全く生産されないことから、AtrAはSm生産を微調整する役割を担う転写因子であると考えた。2.S.griseus野生株とadpA遺伝子破壊株との間での転写比較をDNAマイクロアレイを用いて行った。AdpA依存的な転写パターンを示す遺伝子群の中で、胞子形成に関わるとされるWhiBのホモログをコードする遺伝子群に注目し、解析を行った。まだ解析途中ではあるがこの中でSGR3340について先行して解析を行ったところ、その遺伝子破壊株では気中菌糸形成能が低下していた。つまりSGR3340は放線菌の気中菌糸形成に関わる新たな因子であることが明らかとなった。WhiBファミリー蛋白質は放線菌の形態分化を広く制御するWhiBはStreptomyces coelicolor A3(2)で同定された機能未知の87アミノ酸の蛋白質であり、遺伝子破壊株の表現型解析から胞子形成に必須であることが知られている。放線菌Streptomycesはそれぞれのゲノム上に7から13個と多くのW__-hiB__--l__-ike(Wbl)蛋白質をコードしており、それらの機能はほとんど未知のままであった。このような状況の中、研究代表者の所属研究室で行われたStreptomyces griseusにおけるDNAマイクロアレイ解析によりwbl遺伝子のいくつかがA-ファクターに依存した転写パターンを示すことが明らかとなった。そこでS.griseusにおけるwbl遺伝子のA-ファクターによる制御機構を明らかにすること、またWbl蛋白質の生体内での機能を明らかにすることを目的に研究を行った。S.griseusは全部で7個のwbl遺伝子を有するが、その中で4遺伝子の転写がadpA遺伝子破壊株で減少していた。詳細な転写解析の結果、AdpAはこれら4遺伝子の転写を直接ではなく間接的に制御していることが明らかとなった。4遺伝子のうち3遺伝子について遺伝子破壊株を作制して表現型を解析したところ、気中菌糸形成能を失った株と異常な形態の胞子を形成する株が見られた。以上の結果はWhiBファミリーに属する蛋白質は胞子形成だけでなく気中菌糸形成や胞子成熟の段階にも関与していることを示しており、Wbl蛋白質は放線菌の形態分化について大きな役割を担う蛋白質群であることが明らかとなった。現在は残る1遺伝子の破壊株の表現型解析、および4遺伝子がコードする蛋白質の細胞内局在解析によりA-ファクター依存的なwbl遺伝子群の解析をまとめている。

気中菌糸形成を制御するAdsAの標的遺伝子に関する解析AdpAの標的遺伝子として同定されたadsAはECFシグマ因子をコードしており、遺伝子破壊株の表現型解析から気中菌糸形成に必須であることがわかっている。そこで気中菌糸形成に関与する遺伝子群を明らかにするため、AdsAによって転写される標的遺伝子を探索した。はじめに野生株とadsA破壊株との転写比較をDNAマイクロアレイとS1マッピング法により行い、AdsAに依存した転写パターンを示す遺伝子を探索した。次に大腸菌で発現、精製したAdsAを用いてin vitro転写を行ったところ、二成分制御系の応答制御因子をコードするbldMがAdsAの標的遺伝子として同定された。bldM遺伝子破壊株は気中菌糸を形成することができず一見adsA破壊株と同様の表現型を示したが、adsA破壊株にbldMを強制発現してもadsA破壊株の気中菌糸形成能は回復しないままであった。以上の結果はBldM以外にもAdsAによって転写活性化される気中菌糸形成に必須な遺伝子が存在することを示している。続いて野生株とbldM破壊株との比較トランスクリプトーム解析を行い、BldMに依存した転写パターンを示す遺伝子群を同定した。大腸菌を用いて発現、精製したBldMを用いてゲルシフトアッセイを行ったところ、複数の候補遺伝子のプロモーター付近にBldMが結合することが明らかとなった。BldMの標的遺伝子の中には疎水性の気中菌糸コート蛋白質であるChp蛋白質をコードする遺伝子群が含まれており、これら遺伝子群の転写が大幅に減少するためにadsA.bldM遺伝子破壊株は気中菌糸を形成することができないと考えられた。
高周波電流で細胞の増殖と分化を促進する革新的骨再生療法の開発

ラット頭蓋骨にΦ5mmの骨欠損を作製し、骨膜を切除する群と保存する群に分け、520 kHzの高周波電流を、Duty比70%で5秒間通電した。通電は骨欠損作製後0、4、7、11日目に行った。8週後、マイクロCT及び組織計測により骨再生率を計測した。その結果両群とも骨再生はわずかであり有意差はなかったことから、骨膜は高周波電流による骨再生に有益ではないことが示唆された。ラット大腿骨の皮質骨を穿孔歯てΦ1mmのチタンワイヤーを埋入、実験群は520 kHzの高周波電流を、Duty比70%で5秒間通電し、対照群は通電せずに縫合した。7日後にマイクロCT及び組織観察を行った結果、実験群では骨形成量が多く観察され、骨基質とチタンワイヤーとの接触も多く認められた。さらに頭蓋骨にチタンスクリューを埋入し、520 kHzの高周波電流を、Duty比70%で5秒間通電した。対照群は通電を行わなかった。3週後にマイクロCT及び組織観察を行った結果、実験群では骨形成量が多く観察され、とくに頭蓋内に突出したチタンスクリュー周囲への骨形成が多く認められたことから、高周波電流により脳硬膜による骨形成促進が生じたと思われた。またラット臼歯を露髄させて歯髄に高周波電流を通電、マイクロCTで歯髄内の不透過性を観察した結果、通電を行うことで不透過性の亢進が認められた。以上の結果から、520KHzの高周波電流は、骨髄や脳硬膜に対して骨形成を促進する作用が認められたが、骨膜に対しては効果がないことが示唆された。H30年度の予定は、高周波電流の骨膜や骨髄が骨再生にどのように影響するかを明らかにすることであったが、これらの課題は概ね解明されたと考えられる。すなわち、骨髄、硬膜に対して硬組織形成を促進するが骨膜には効果が認められず、骨膜のlining cellは活性化せず、骨髄の未分化間葉系組織を骨芽細胞に分化させる機能を有するものと考えられる。また歯髄腔にもマイクロCTで石灰物が観察され、高周波電流は未分化間葉系細胞を強力に分化誘導する可能性が示唆されるなど、新たな知見も得られていることから、本研究は順調に進捗していると言える。H31年度の研究は、当初の計画通り検討をすすめ、標本数を増やして定量的な評価を行うことによって、骨膜周囲の骨芽細胞、骨髄の細胞、硬膜の細胞、歯髄の細胞に対する高周波電流の硬組織形成効果を明らかにする。ラット頭蓋骨にΦ5mmの骨欠損を作製し、520 kHzの高周波電流を、Duty比10、30、70%として、5秒間通電した。高周波電流を通電していないコントロールの骨再生率は約12%であったのに対し、通電した場合は2445%の骨再生率を示し、いずれのDuty比でもコントロールより有意に高い値であった。その再生率はDuty比によって大きな差はなく、骨再生におよぼすDuty比の影響は小さいと考えられた。組織学的所見として、骨再生が母床骨の辺縁から連続的に生じるだけでなく、骨欠損の中央部の結合組織内からも生じている標本が多数みられたこと、リモデリングの痕跡がなくモデリングのみが進んでいると考えられたことから、通常の骨再生とは異なるメカニズムが生じている可能性が示唆された。次に、同様の骨欠損を作製して、高周波電流を520 kHz、Duty比70%として5秒間通電した。通電時期は骨欠損作製後、10、4、7、11日目、27,11,14,18日目、314,18,21,25日目とした。8週後にマイクロCTで骨再生率を計測した。その結果、骨再生率は1が最も高かった。骨再生が骨欠損の中央部から生じたり、リモデリングの痕跡がみられないという組織所見は、前述の実験と同様であった。上記2つの実験で、高周波電流通電時の実効電流値をオシロスコープで計測した結果、8-40mAと個体によってばらつきがみられたが、骨再生率との関連性はみられず、この範囲であればいずれの電流値でも同様に骨再生が生じると考えられた。H29年度の予定は、高周波電流のDuty比と実効電流値、および刺激時期が骨再生にどのように影響するかを明らかにすることであったが、これらの課題はすべて解明されたことに加え、骨再生が従来のメカニズムと異なる可能性が示唆されるなど、新たな知見も得られていることから、本研究はきわめて順調に進捗していると言える。

ラット大腿骨の皮質骨を穿孔歯てΦ1mmのチタンワイヤーを埋入、実験群は520 kHzの高周波電流を、Duty比70%で5秒間通電し、対照群は通電せずに縫合した。7日後にマイクロCT及び組織観察を行った結果、実験群では骨形成量が多く観察され、骨基質とチタンワイヤーとの接触も多く認められた。さらに頭蓋骨にチタンスクリューを埋入し、520 kHzの高周波電流を、Duty比70%で5秒間通電した。通電は骨欠損作製後0、4、7、11日目に行った。対照群は通電を行わなかった。3週後にマイクロCT及び組織観察を行った結果、実験群では骨形成量が多く観察され、とくに頭蓋内に突出したチタンスクリュー周囲への骨形成が多く認められたことから、高周波電流により脳硬膜による骨形成促進が生じたと思われた。またラット臼歯を露髄させて歯髄に高周波電流を通電、マイクロCTで歯髄内の不透過性を観察した結果、通電を行うことで不透過性の亢進が認められた。以上の結果から、520KHzの高周波電流は、骨髄や脳硬膜に対して骨形成を促進する作用が認められたが、骨膜に対しては効果がないことが示唆された。H30年度の予定は、高周波電流の骨膜や骨髄が骨再生にどのように影響するかを明らかにすることであったが、これらの課題は概ね解明されたと考えられる。すなわち、骨髄、硬膜に対して硬組織形成を促進するが骨膜には効果が認められず、骨膜のlining cellは活性化せず、骨髄の未分化間葉系組織を骨芽細胞に分化させる機能を有するものと考えられる。また歯髄腔にもマイクロCTで石灰物が観察され、高周波電流は未分化間葉系細胞を強力に分化誘導する可能性が示唆されるなど、新たな知見も得られていることから、本研究は順調に進捗していると言える。H30年度の研究は、当初の計画通り検討をすすめ、母床骨周囲の骨芽細胞や骨髄由来細胞、骨膜や硬膜由来の細胞のどれが高周波電流刺激によって増殖して骨芽細胞に分化し骨形成が生じるのかを解明する。H31年度の研究は、当初の計画通り検討をすすめ、標本数を増やして定量的な評価を行うことによって、骨膜周囲の骨芽細胞、骨髄の細胞、硬膜の細胞、歯髄の細胞に対する高周波電流の硬組織形成効果を明らかにする。
筋萎縮性側索硬化症における内因性アルデヒド産生亢進機構の解明と新規治療薬開発

筋萎縮性側索硬化症(ALS)は、運動ニューロンの選択的な変性を特徴とする極めて予後不良の疾患で、発症メカニズムも不明のままである。申請者は、膜脂質過酸化により生じるアルデヒド産物4-hydroxynonenal (HNE)に着目した研究を行い、N-acetyl-L-cysteine (NAC)がHNE誘発神経細胞死に対して抑制作用を持つことを明らかにしている。また、昨年度の研究により、NACを基本骨格として誘導体を合成したNAC amide(NACA)がALSモデルマウス(G93A)の生存期間を顕著に延長するとともに、運動機能の低下やcaspase-3の活性化を抑制することを見出した。そこで、本年度は、HNE付加タンパク質が蓄積され易い細胞(運動ニューロン、グリア細胞)や細胞内小器官(ミトコンドリア、小胞体、核)について検討を行った。G93Aの腰髄組織では、特定の細胞種において発現増加するような傾向は認められなかったが、ミトコンドリア分画および小胞体分画の発現量は増加傾向を示した。そこで、NACAが、G93Aの腰髄で認められるHNE付加タンパク質増加に及ぼす影響について検討したところ、NACAの投与によりG93Aの腰髄に蓄積するHNE付加タンパク質の発現量は顕著に抑制された。また、運動ニューロン由来細胞NSC-34を用いて、過剰なCu処置により誘発される細胞死におけるHNE付加タンパク質の発現の変化をWestern Blot法により解析したが、Cu処理によるHNE付加タンパク質の発現変化は認められなかった。さらに、NACやNACAの投与は、過剰なCu処置が誘発する細胞死に対して抑制作用を示さないだけでなく、高濃度のNACやNACA処置Cu誘発細胞死を増強する作用を示すことが明らかとなった。昨年度までの検討により化学修飾により体内動態を改良したNAC誘導体は、有効なALS治療薬となる可能性が示された。また、prostaglandin E2 (PGE2)の増加がHNEの産生を関与する可能性が示唆された。そこで、本年度は、脊髄内でのPGE2代謝酵素の変化を検討したところ、PGE2の代謝酵素の一つであるNAD+-dependent type-I 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenaseの発現が発症後期でのみ増加した。そのため、脊髄におけるPGE2量の増加は、PGE2代謝系の低下によるものではなく、mPGES-1を中心としたPGE2産生系の亢進が関与することが示唆された。さらに、運動ニューロン様株化細胞NSC-34を用いて、PGE2暴露によるEP2の発現変化について検討を行った。PGE2の前処置は、EP2の発現レベルを上昇させるとともに、PGE2が誘発する細胞死を増強することが明らかとなった。以上の結果より、HNEはALSの進行に重要な役割を演じており、NAC誘導体は運動機能障害発症後にも有効なALS治療薬となる可能性が示された。また、HNEの産生亢進機構にPGE2シグナル伝達系が影響を及ぼす可能性が示唆されたが、その詳細については今後の検証が必要である。申請者は、膜脂質過酸化により生じるアルデヒド産物4-hydroxynonenal (HNE)に着目した研究を行い、N-acetyl-L-cysteine (NAC)がHNE誘発神経細胞死に対して抑制作用を持つことを見出している。本年度は、NACを基本骨格として誘導体を合成し、in vitro ALSモデルにおいて保護効果を持つ化合物のスクリーニングを中心に行った。はじめに、アミド基を導入することにより中枢移行性が増加させたNAC amide(NACA)やミトコンドリア指向型NAC (mitoNAC)など12種類の化合物の合成を行った。その後、マウス海馬神経細胞由来HT22細胞を用いて、HNE誘発神経細胞死に及ぼす影響を検討したところ、NACより強力な保護作用を持つ化合物は認められなかったが、NACAがNACと同程度の細胞死抑制効果を持つことが明らかとなった。次に、NACおよびNACAがALSモデルマウスであるG93A superoxide dismutase 1トランスジェニックマウス(G93Aマウス)に及ぼす影響についての検討を行なった。ALSの初期症状である片麻痺が出現し、HNE付加タンパク質の増加が認められる15週齢からNACを投与したところ、G93Aマウスの生存期間や運動機能の低下に影響を及ぼさなかった。しかし、NACA投与は、G93Aマウスの生存期間を顕著に延長するとともに、運動機能の低下やcaspase-3の活性化を抑制した。以上の結果より、HNEがALSの進行に重要な役割を演じていることが示唆された。また、化学修飾により体内動態を改良したNACAは運動機能障害発症後にも有効なALS新規治療薬となる可能性が示された。本年度は、ALSモデルマウス(G93A)の腰髄においてHNE付加タンパク質が蓄積され易い細胞や細胞内小器官について検討を行った。その結果、G93Aでは、特定の細胞種において発現増加するような傾向は認められなかった。同様に、G93Aの腰髄組織から調整した各細胞内小器官分画を解析したところ、ミトコンドリア分画および小胞体分画の発現量は増加する傾向を示した。次に、NACAがG93Aの腰髄で認められるHNE付加タンパク質増加に及ぼす影響について検討したところ、NACAの投与によりHNE付加タンパク質の発現量は顕著に抑制された。

また、運動ニューロン由来細胞NSC-34を用いて、過剰なCu処置により誘発される細胞死においてHNE付加タンパク質の発現は変化するか否かをWestern Blot法により解析した。その結果、Cu処置によるHNE付加タンパク質の発現変化は認めらなかった。さらに、NACやNACAの投与がCu処置誘発細胞死に及ぼす影響についても検討を行ったが、細胞死抑制作用は認められなかった。興味深いことに、高濃度のNACやNACA処置はCu誘発細胞死を増強することが明らかとなった。以上のように、当初の計画以上に研究が進み、HNEにより発現が制御されるタンパク質を同定するに至った。本年度の研究計画では、NACを基本骨格として誘導体を合成し、HT22細胞を用いたin vitro ALSモデルを用いてNACより強力な細胞死抑制作用を有する化合物を選び出すことを中心に検討を行った。その結果、in vitroレベルでNACよりも強力な細胞死抑制作用を持つ化合物は認められなかったが、NACと同程度の作用を持つ化合物の合成に成功した。また、当初の研究計画よりも進んで、これらの化合物の効果について、ALSモデルマウスを使った検証を行った。その結果、in vivoレベルで、この化合物がNACよりも有用なALS治療薬となる可能性が明らかとなった。一方、本年度は、G93Aマウスを用いて、責任病巣である脊髄内でHNE付加タンパク質が蓄積され易い領域(運動ニューロン、グリア細胞)や細胞内小器官(ミトコンドリア、小胞体、核)を免疫組織化学法等を用いて解析する予定であった。しかし、HNEを検出するのに最適な固定方法、増感方法の条件検討を行ったため、HNE付加タンパク質が増加する細胞や細胞内小器官の同定には至らなかった。この点については、NACAやNACが及ぼす影響と含めて、次年度以降の検討課題とした。以上のように、HNE付加タンパク質の出現部位の解析については不十分な点があったものの、当初の計画以上に化合物のスクリーニングはかなり進んだため、「おおむね順調に進展している」と判断した。当初の計画通り、G93Aにおいてこれまでのスクリーニングで選び出したNACAの有効性について、G93Aマウスを用いた検証を行う。具体的には、投与法や投与開始時期を変えることによる影響を検討する予定である。また、細胞内小器官に蓄積するHNE付加タンパク質にNACAが及ぼす影響について、生化学的手法を用いて検討する予定である。さらに、本年度の研究で見出された、NACAやNACのCu誘発細胞死増加効果のメカニズムについて、グルタチオン合成に関与する酵素の発現変化に解析する。同様に、PGE2やmPGES-1の阻害薬(あるいは活性化薬)がG93AのALS発症や進行に及ぼす影響についても可能な限り検証し、HNEの産生亢進機構や細胞毒性にmPGES-1やPGE2の増加がどのように関与するのかを明らかにすることを試みる。最後に、これらの研究結果をとりまとめ、学術誌に投稿するとともに所属学会にて発表する。また、研究室ホームページ上で公表する。
経路確率法及びモンテカルロ・シュミレ-ションによる結晶成長の研究

統計力学的手法である経路確率法をSOS模型に適用し、分子線エピタキシ-(MBE)条件で非一様系の発展方程式を導出し、それを使って反射高速電子線回折の強度振動の振舞を説明することにより,半導体GaAs薄膜の平担面及び微斜面に於ける成長条件と成長モ-ドとの関係を調べた。そのため反射高速電子線回折の強度振動に対応する物理量として、表面の荒れを定義し、その時間発展を計算することにより次のような結論を得た:1.平担面(1)表面の荒れは一分層の成長に対応する周期で振動する。(2)原子付着のランダム性,及び統計的に独立な領域の存在を考慮すると,表面の荒れの振動振巾は減衰する。2.微斜面(1)温度上昇と共に,表面の荒れの振動振巾は急速な減衰し,ある臨界温度以上では振動は現れなくなる。これは,テラス上の層成長モ-ドからステップ前進モ-ドへの変化を示している。(2)表面形態の動的変化として,(1)のテラス上の層成長モ-ドからステップ前進モ-ドの変化を示すことができた。(3)振動が消減する臨界温度は,解析的に吸着原子の拡散距離がテラス幅の2分の1となる温度と一致する事を示すことができた。以上の結果はNeave等のGaASな実験結果を定性的にみごとに再現している。
視覚性ワーキングメモリにおける注意制御機構の認知神経科学的研究

ヒトが外界を認識する際の必須の機能である視覚性ワーキングメモリ(VWM)と注意の関連について、情報の選択、特徴の統合、表象の更新という3つの機能に焦点を当てて、実験的な検討を行った。VWMには特徴次元の柔軟な選択的符号化・保持が可能だが、位置情報は特別な機能を持っていること、特徴が独立に位置情報と結合するのではなく、特徴の組合せが位置と結びついていること、こうした機能が頭頂葉を中心とした多くの脳領域のネットワーク活動によって実現していることを見出した。今年度は視覚性ワーキングメモリ(VWM)における注意の選択、特徴統合、表象更新の3機能について主として行動実験による検討を進め、並行して脳波測定実験やfMRI実験の予備的検討を行った。選択機能については、記憶課題において手掛かり効果を用いて注意機能を調べる課題を拡張して、従来の空間位置手掛かりの効果と特徴値の手掛かりの効果を比較検討した。この結果、同じ手掛かり効果でも位置と特徴(色、形)などでは手掛かり効果のパターンに違いがあることが示された。並行してこの課題を用いて事象関連電位を測定する準備として記憶課題において特定の特徴を無視した場合の事象関連電位測定を行なった。特徴統合については、object reviewing paradigmという課題を物体が複数特徴を持つ状況に拡張し、さらに反応時間の平均値だけでなくその分布特性を解析することによりVWMにおける特徴の統合を検討した。この結果、object preview benefitとして知られる物体ベースの反応促進効果は刺激のコード化時の効果ではなく、課題関連の意思決定過程における効果である可能性が示された。表象更新については、多物体恒常性追跡法を用いたfMRI実験を行ない、色と位置の組み合わせを動的に更新する際、FEF, infPreCS, SPLからなるネットワークが重要な役割を果たすことを見出し、この成果を論文にまとめた。また、WMが頭頂葉でトポグラフィックに表象されているという仮説を検証するfMRI実験を行なった。この実験では、予め視覚皮質と頭頂葉のレチノトピー表象を標準的な手法で導出し、典型的な変化検出課題遂行時の脳活動を、このトポグラフィにマッピングすることを目指して、現在データ解析中である。視覚性ワーキングメモリ(VWM)における注意の選択、特徴統合、表象更新の3機能について行動実験、脳波測定実験、fMRI実験を並行して進めた。選択機能については、記憶内容に対する手掛かり効果を調べる課題を用いて、従来の空間位置手掛かりの効果と特徴値の手掛かりの効果を比較検討した結果、位置手がかりでは、知覚手がかりと記憶手がかりの効果量が同等であるのに対し、特徴手がかりでは記憶手がかりの効果量が減少することが分かった。また、記憶課題において特定の特徴を無視した場合の事象関連電位測定を行なった。この結果、記憶負荷の指標であるCDA成分が色や形状を無視する場合には増大するのに対し、位置を無視する場合には増大が見られないことが示された。特徴統合については、object reviewing paradigmという課題を用いて、反応時間分布解析を利用して、VWMにおける特徴の統合を検討した。物体ベースの反応促進効果を反応時間分布解析により、刺激のコード化時の成分と決定過程の成分に分離したところ、刺激のコード化時の効果が色、形状の特徴ごとに独立加算的に生じるのではなく、特徴の組み合わせに対して生起している可能性が示された。表象更新については、VWMが頭頂葉でトポグラフィックに表象されているという仮説を検証するfMRI実験と解析を継続した。この実験では、予め視覚皮質と頭頂葉のレチノトピー表象を標準的な手法で導出し、典型的な変化検出課題遂行時の脳活動を、このトポグラフィにマッピングした。その結果、記憶容量に相関する脳活動は、頭頂間溝のうち、一部の下位領域で顕著にみられ、頭頂間溝全般に記憶関連活動が見られるわけではないことを明らかにした。選択機能については、記憶課題において特定の特徴を無視した場合の事象関連電位測定を行なった。この結果、記憶負荷の指標であるCDA成分が位置を無視する場合のみ変化すること示された。一方、脳波のアルファ波の振幅やθ波とγ波の位相同期の指標は色や形状を無視した場合に変動を示した。このように従来記憶負荷を反映するとされた諸指標は記憶の異なる側面を反映していることが分かった。特徴統合については、object reviewing paradigmという課題を用いて、VWMにおける特徴の統合を検討した。また、事象関連電位測定からNl等の早い成分において反応時間と対応するパターンが観測された。

この実験では、予め視覚皮質と頭頂葉のレチノトピー表象を標準的な手法で導出し、典型的な変化検出課題遂行時の脳活動を、このトポグラフィにマッピングした。その結果、記憶容量に相関する脳活動は、頭頂間溝のうち、一部の下位領域で顕著にみられ,頭頂間溝全般に記憶関連活動が見られるわけではないことを明らかにした。
遺伝子エニジニアリングによる慢性痛(神経因性疼痛の機序解明と治療法の開発)

本研究は、慢性痛、特にカウザルギーや帯状庖疹後神経痛等の神経因性疼痛に対する遺伝子治療の開発を目指すものである。具体的な研究内容としては、マウス神経因性疼痛モデルを使用して、NMDA受容体受容体εサブユニットのアンチセンスDNAを挿入したアデノウイルスベクターを髄腔内注入し、脊髄神経細胞にアンチセンスDNAを導入させ、種々の疼痛行動を観察することにより、神経因性疼痛に対するNMDA受容体受容体εサブユニットの寄与を明らかにするとともに慢性痛に対する遺伝子治療の可能性を証明することである。平成10年度は、NMDA受容体受容体ζ1とε1-4サブユニットを種々に組み合わせてをアフリカツメカエルの卵母細胞に発現させ、慢性疼痛の治療に使用されている臨床的薬剤(局所麻酔薬、全身麻酔薬、抗痙攣薬)との相互作用を調べることを行った。そして、平成11年度は、前記の実験の成果を整理そして追加実験を行なうと共に、NMDA受容体受容体ε1-4サブユニットに対するアンチセンスとセンスDNAを挿入したアデノウイルスベクターを作成し、マウス神経因性疼痛モデルに遺伝子導入し、その治療効果を判定する予定であった。しかし、中枢神経系のアドウイルスベクターの導入効率に問題があり、現時点で満足すべき結果をえるまでには至らなかった。そこで本報告書では、NMDA受容体受容体を含む中枢神経受容体と慢性疼痛の治療に使用されている臨床的薬剤(局所麻酔薬、全身麻酔薬、抗痙攣薬)との相互作用を中心に報告する。本研究は、慢性痛、特にカウザルギーや帯状痕疹後神経痛等の神経因性疼痛に対する遺伝子治療の開発を目指すものである。具体的な研究内容としては、マウス神経因性疼痛モデルを使用して、NMDA受容体受容体εサブユニットのアンチセンスDNAを挿入したアデノウイルスベクターを髄腔内注入し、脊6髄神経細胞にアンチセンスDNAを導入させ、種々の疼痛行動を観察することにより、神経因性疼痛に対するNMDA受容体受容体εサブユニットの寄与を明らかにするとともに慢性痛に対する遺伝子治療の′可能性を証明することである。本年度は、1)NMDA受容体受容体εサブユニットに対するアンチセンスとセンスDNAを挿入したアデノウイルスベクターを作成し、2)マウス海馬培養細胞でin vitroにてアデノウイルスの遺伝子導入効率をin situハイブリゼイション法で定量的に評価するよていであった。しかし、最近、神経因性疼痛に対してNMDA受容体に加えて知覚神経特異的(SNS)Naチャンネルの役割が脚光を浴びてきた(Okuse et al,MCN 1997)。そこで英国Wood教授よりSNS-Naチャンネルクローン(Nature1996)の供与を受け、NMDA受容体受容体εサブユニットと同様にSNS-Naチャンネルに対するアンチセンスとセンスDNAを挿入したアデノウイルスベクターを作成した。それとともに本年度は当初予定していた上記2)の計画を、NMDA受容体受容体εサブユニットとSNS-Naチャンネルをアフリカツメカエルの卵母細胞に発現させ、慢性疼痛の治療に使用されている臨床的薬剤(局所麻酔薬、全身麻酔薬。抗痙彎薬)との相互作用を調べることを行った。本研究は、慢性痛、特にカウザルギーや帯状疱疹後神経痛等の神経因性疼痛に対する遺伝子治療の開発を目指すものである。具体的な研究内容としては、マウス神経性疼痛モデルを使用して、NMDA受容体受容体εサブユニットのアンチセンスDNAを挿入したアデノウイルスベクターを髄腔内注入し、脊髄神経細胞にアンチセンスDNAを導入させ、種々の疼痛行動を観察することにより、神経因性疼痛に対するNMDA受容体受容体εサブユニットの寄与を明らかにするとともに慢性痛に対する遺伝子治療の可能性を証明することである。平成10年度は、NMDA受容体受容体ζ1とε1-4サブユニットを種々に組み合わせてをアフリカツメカエルの卵母細胞に発現させ、慢性疼痛の治療に使用されている臨床的薬剤(局所麻酔薬、全身麻酔薬、抗痙攣薬)との相互作用を調べることになった。

そして、平成11年度は、前記の実験の成果を整理そして追加実験を行なうと共に、NMDA受容体受容体ε1-4サブユニットに対するアンチセンスとセンスDNAを挿入したアデノウイルスベクターを作成し、マウス神経因性疼痛モデルに遺伝子導入し、その治療効果を判定する予定であった。しかし、中枢心神経系のアドウイルスベクターの導入効率に問題があり、現時点で満足すべき結果をえるまでには至っていない。今後、HJVリポゾーム法を含む、他の遺伝子導入法を試みながら、中枢神経に効率良く遺伝子を導入していこうと考えている。
超低エミッタンスビームを実現するカーボンナノチューブ-スピン偏極電子源の開発

1.研究目的次世代のリニアコライダー(ILC)計画では、Higgs粒子やSUSY粒子の生成発見を目指す高エネルギー加速器実験が計画されおり、これにはスピン偏極電子ビームが必要不可欠である。スピン偏極電子源に求められる性能のうち、高いスピン偏極度(>90%)・サブナノ秒マルチバンチビーム生成には既に成功している。しかし、カソード寿命問題の克服、ビームの低エミッタンス化が課題として依然残っている。そこで本研究では、ナノチューブを用いた全く新たな方式のフォトカソードを開発し、スピン偏極電子を引き出すことが可能であること、良質のビームが得られること、そして長寿命であることを立証する。これによりスピン偏極電子源に残されている重要な課題の克服を目指す。2.本年度の研究実施結果本年度の目標は、本研究用に開発中の小型-高電界スピン偏極電子銃を完成させ、サンプルの電界特性を測定することである。これにより、電界放出を用いたスピン偏極電子源が有用であるかを実証する。まず、開発中の電子銃を完成させた。超高真空生成や電界特性などの装置性能は、十分な性能を発揮していることが分かり、動作確認も完了した。次に、電子銃にMott散乱偏極度測定装置を接続させ、偏極度測定系の構築を図った。これにより、スピン偏極電子源として十分に高い性能が得られていること確かめた。スピン偏極電子の電界放出実験結果について考察を行った。減偏極効果を考慮した励起電子の拡散長を考察し、電界放出に特異なスピン偏極度スペクトルを解析した。これにより、NEA表面と電界放出機構の違いから生じる偏極度スペクトルの差を考察した。また、実効的な量子効率や、そのビーム輝度についても考察を行い、電界放出を用いる場合の優位性を明らかにした。以上の実験結果と考察は、学術論文雑誌、博士論文にまとめ上げた。また、国際会議(×3)にて報告(口頭発表)を行った。2.本年度の研究実施結果本年度の目標は、本研究用に開発中の小型-高電圧スピン偏極電子銃を作成し、電子銃の超高真空生成試験・電界特性(暗電流など)・ビーム移送などの装置性能の評価を行うことである。先ず、開発中の電子銃をほぼ完成させた。超高真空生成試験、電界特性の装置性能の評価を行った結果、十分な性能(真空度<10^<-8>Pa,暗電流<1nA)を発揮していることが分かった。また蛍光板(蛍光体P1塗布)を用いたビーム断面形状の測定部も完成し、動作確認も完了した。さらに、ビーム断面形状のCCD画像解析をPCにて行えるよう測定系を構築した。以上より、まずはスピン偏極を考慮しない状態での電子源として十分に性能の高いビームが得られること確かめた。これより、CNT-GaAsの電流-電圧特性、励起波長依存特性、ビーム輝度、カソード寿命を測定することが可能となる。一方、CNTを付けるtip-GaAsのスピン偏極電子の電界放出実験結果の考察も行い、学術雑誌に投稿した。以上の結果を、国際会議(×1)および国内学会(×1)にて口頭発表を行った。

これにより、NEA表面と電界放出機構の違いから生じる偏極度スペクトルの差を考察した。また、実効的な量子効率や、そのビーム輝度についても考察を行い、電界放出を用いる場合の優位性を明らかにした。以上の実験結果と考察は、学術論文雑誌、博士論文にまとめ上げた。また、国際会議(×3)にて報告(口頭発表)を行った。
金属容器ベルセロ法による負の高圧発生技術の確立

本研究は、金の真空蒸着を施されたベルセロ容器を用いて、試料水と腐食しにくく緻密な膜を容器表面に形成することにより、高負圧を得ることを目的として実施された。具体的には、試料室表面(液体密封用の栓)に金の蒸着を施し、600回の温度サイクルを行うことで負圧の増加傾向を観察した。その結果、蒸着を施した栓の負圧は、-8MPaとなり無処理の栓に比べて約2MPa大きくなった。また、蒸着後に脱ガスされた栓についても同様の実験を行った結果、負圧は約6MPa大きくなったが、逆に脱ガスした栓を蒸着した結果、約3MPaしか増加しなかった。これらの結果は、当初の期待に反し、蒸着膜に含まれるガスが負圧の上昇を妨げていることを示している。そこで、負圧に影響を及ぼすこのような膜に含まれるガスの影響を少なくするために系の容積を1/7に縮小した容器(栓のみに蒸着)で実験した結果、負圧はわずか100サイクルで-17MPa(これまでの最高負圧は約3000サイクルで-19MPa)まで急激に上昇し、その後しだいに減少し600サイクルを経過した時点で-12MPaになった。つまり金の真空蒸着は、蒸着膜に含まれるガスの影響が少なければ、わずかなサイクルで大きな負圧をねらえる方法である。なお、蒸着膜の厚さを評価したところ0.5μm程度であった。このことから負圧現象はガスに対して非常に敏感であると考える。今後の課題としては、高負圧発生のほかに今回実施できなかった最大密度点の測定を行いたい。なお、本研究の成果は近く公表する予定である。