hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
中枢神経系疾患に対する細胞移植の臨床応用の扉を開く：カプセル化と電気刺激を用いて

パーキンソン病モデル動物に対する脊髄刺激治療の治療効果を明らかにした。脳梗塞モデル動物に対する経頚動脈的骨髄幹細胞移植治療において、発症から24時間後の移植が高い治療効果を示すことを明らかにした。脳梗塞モデル動物に対する細胞移植と電気刺激治療を組み合わせた研究では、移植細胞の脳梗塞への遊走は電気刺激により増強され、行動学的・組織学的に治療効果も明らかにされた。細胞移植研究、電気刺激研究については、予定通り進行させられていると考える。カプセル化細胞移植については、iPS細胞を用いた研究において、その細胞生着に難があるため、コラーゲンを始めとする足場をカプセル内にうまく配置することで対応しようとしている。引き続き研究成果を学会発表や論文執筆という方法で発信していく。平成28年度は本研究の最終年度にあたるが、細胞移植+細胞遊走に関与するシグナルの中和抗体の脳室内投与+電気刺激群vs.細胞移植+対照物質の脳室内投与+電気刺激群の研究を行い、電気刺激による細胞遊走のメカニズムを明らかにする。また、電気刺激の治療効果そのものに対する影響を検討するために、行動学的・組織学的評価も行う。また、一方で内在性幹細胞の移動についても検討を追加する。これらの研究成果をまとめ、脳卒中学会、脳神経外科学会、annual meeting of Society for Neuroscienceなどで報告し、論文投稿に向かう。H.29年度に論文掲載されるように計画する。カプセル化細胞移植については、うつ病モデル動物に対する治療効果を、確立された他の治療との比較により、行動学的・組織学的に検証する。28年度が最終年度であるため、記入しない。医歯薬学、外科系臨床医学、脳神経外科学27年度は、細胞移植と電気刺激を組み合わせた研究をさらに推進させる。脳梗塞モデル動物に対して患側あるいは健側に細胞移植を行い、患側の電気刺激を行うことで生存・分化・遊走にどの程度の影響をそれぞれ受けるか確認する。26年度に技術的な側面はおよそ確立することができたので、それぞれの効果を行動学的、組織学的に評価する。その後は、電気刺激によりどのシグナリングが移植細胞に影響を与えているか、中和抗体などを用いてin vivoで治療効果がどのように減衰するかどうか確認する。カプセル化細胞移植は、コラーゲンを用い、ゲル化した足場を予めカプセル内に入れておき、ここに細胞を注入することで、細胞生存を増強させることとする。また、骨髄幹細胞のカプセル化は順調に行えているので、カプセル化骨髄幹細胞移植を行い、治療効果に差異が無いことを示す。
LAK細胞を用いた養子免疫療法のための小型高密度長期培養装置の開発および臨床応接

肺癌術後の補助療法として、Ivmohoksne-activated killer(LAK)細胞を用いた養子免疫療法の独自のプロトコールを作成した。その特徴は、低用量のインターロイキン2(IL-2)を6日間皮下連投すると共に、手術時に郭湾される所属リンパ節のリンパ球より誘導されたLAK細胞を移入することである。このプロトコールで、病理学的病期I期の肺癌術後の患者19例を対象に臨床試験を行った。発熱、倦怠感、5%以下の体重増加、浮腫等の副作用が認められたが、治療終了後4日以内に軽快消失し、生命に関わるような重〓な副作用は認められなかった。19例中13例に、治療後の末梢血リンパ球のLAK活性発現が認められた。本実験により、術後補助療法としてのLAK養子免疫療法は、毒性は軽度で、免疫学的に十分に有効であることがわかった。本治療実施の為には、大量のリンパ球を培養する簡便な装置が必要である。従って、LAK専用の新しい培養システム(LIFROC培養装置Liouid Filied Rofarv Culture)も並行して開発した、LIFROC培養装置は、基本的には透析膜を用いて、培養槽とメディウム灌流槽を境する透析培養システムを採用した。培養槽自体を回転することによって、細胞とメディウムの攪拌を行ったこと、細いシリコンチューブを用いて、培養槽に直接酸素を供給したことが特徴である、このLIFROC培養装置によって、最高2.7K10^7/mの細胞密度まで培養可能であった。その時の生細胞率は、90%以上で、LAK活性も維持されていた。従来の継代静置培養法に比し、基礎培地、IL-2、血清がそれぞれ20%、84%、96%節約可能となった。LIFROC培養装置を、リザーバーや細胞回収器具などと共にディスポ-ザブル化することにも成功し、臨床の現場で使用可能なLAK細胞の培養のための培養システムが完成した。当研究グル-プにおいて、すでにLAK細胞専用の小型高密度長期培養装置の原型(JCCーdevice,400mlサイズ)は完成しており、最高3×10^7/mlの細胞密度まで培養可能である。本年度の研究は主に以下の2点を中心に行った。(1)高密度回転浮遊培養によって得られたLAK細胞が、従来の低密度静置培養(フラスコを用いた)によって得られるLAK細胞と質的に違いがないか否か。9名の肺癌患者により得られたリンパ節リンパ球を用いて、検討した結果、JCCーdeviceによる高密度・回転浮遊培養とフラスコを用いた低密度(510×10^5ml)・静置培養間に、増殖率、細胞表面マ-カ-、および細胞障害活性いずれにおいても明らかな差を認めなかった。さらに本実験によって、同量のLAK細胞を得る為に必要なインタ-ロイキンー2及びヒト血清の添加量をJCCーdeviceを用いることによって大幅に減じることが可能で、培養コスト・ダウンにつながることも明らかとなった(投稿予定)。(2)JCCーdeviceのディスポ化に伴なうシステムの改良。培養槽をプラスチックで作製する際に、その材料及び形状について、JCCーdevice原型の原理が十分に活かせる様に検討を行なった。本年度は、設計図作成までで、現在、2種類の模型を設計しつつある。本年度、実際に試作品を用いて培養し、最終的にディスポ化JCCーdeviceの完成をみる予定である。

一方、臨床面では、肺癌患者(stage I)15名に対して、術後アジュバントとして、Clinical trialを以下の要領で施行した。肺癌手術→所属リンパ節リンパ球の採取→JCCーdeviceを用いて約2週間培養→患者への移入(510×10^9個/人)及びインタ-ロイキンー2皮下投与(2×10^6JRV/日,6日間)。15名全例において、JCCーdeviceによるLAK細胞培養の支障はなく、特に、細菌、真菌、エンドトキシンの混入は全くなく、安全性は確立された。LAK細胞培養用の小型高密度培養装置の性能改良は完了し、実際に臨床応用している。平成2年度より、stageI肺癌症例を対象に、術後補助療法(再発予防)として、リンパ節リンパ球より23週間培養して得られたLAK細胞を、IL-2とともに投与している。平成2年度及び平成3年度で、計19例のエントリ-がされた。当初、この2年間で、最低30例のエントリ-を目標にしていたが、進行が遅れており、中間成績の検討が困難である。そこで、症例エントリ-を平成4年度も引き続き行ない、その有効性について検討する予定とした。これまでに培養失敗や重篤な副作用による脱落例はなく、効率的且つ安全に施行出来ている。一方、培養装置に関しては、既に2週間以上の継続培養・3×10^7/mlの高密度培養という性能が達成されており、平成3年度は、その性能を失わずにディスポ-ザブル化することに主眼をおいた。現行の培養装置の原理をそのまま金属・ガラス製からプラスチック製へと変更し、皿状の培養槽と潅流槽を、透析膜をはさんで張り合わせたディスポ化培養装置を試作した。実際に作動させたところ、2.5×10^7/mlまで培養可能であった。平成4年度は、このディスポ化培養装置の試作品を用いて、臨床用LAK細胞培養を行ない、その効率性を詳細に検討する予定である。LAK細胞(Lymphokine-Activated Killer細胞)の培養のための小型高密度培養装置の制作並びに改良は終了し、平成3年度までに19例のstageI肺癌症例を対象に、術後補助療法として、リンパ節リンパ球より培養して得られたLAK細胞をIL-2とともに投与した。平成4年度も臨床応用を行う予定であったが、症例に恵まれず19例で期半ばで終了とした。この間、培養失敗やLAK細胞の投与による重篤な副作用はなかった。(投稿予定)。培養装置のディスポ化は、培養槽をプラスチック製とした他に、リザーバー、細胞の回収用具、チューブ類の培養装置の一式を全てディスポーザブルにした。このディスポ化装置を用いて、リンパ節リンパ球からLAK細胞を培養し臨床応用する研究を2例行った。LAT(Lymphokine-Activated T)細胞の末梢血リンパ球からの誘導条件の検討は、IL-2に加えてCD3とCD28のモノクローナル抗体を用いると、従来法に比較して、CD4陽性T細胞に富む細胞が誘導でき、種々のサイトカインの産生をmRNAのレベルで確認した。しかし、再現性の若干の問題を残した。またLATの前段階として、投与したLAK細胞の生体内でのサイトカイン産生をin vitroで再現するため、抗CD3単クローン抗体で刺激したところ、IL-2などのサイトカインを産生した。
起始部欠損SV40・DNS導入によりクローン化された筋ジストロフィー細胞の変異形質

(1)起始部欠損SV40・DNAをジストロフィー筋細胞初代培養系に導入し形質転換ジストロフィー筋細胞株を樹立した.(2)ジストロフィー筋細胞クローンは,血清存在下の培養では,正常筋クローンと同等の高増殖能を維持し,更に,合成無血清培地中では,未熟筋管細胞の形成M型CKアイソマーの合成を示し,正常骨格筋細胞クローンと同レベルの分化能を示した.この分化段階での細胞膜構成蛋白成分は,正常筋クローンとジストロフィー筋クローン間に差はなく,又,培養液中に分泌,漏出される高分子成分の量にも有意の差を認めなかった.即ち,未熟筋管細胞の段階では,ジストロフィー筋は, CKなどの蛋白を漏出し易いという性質は認めなかった.以上,癌遺伝子をヒト培養筋細胞に導入し,デュンシャンヌ型筋ジストロフィー症の筋細胞を高増殖系,かつ永久継代培養系としてクローン化することに成功した.初代培養系が不均一かつ有限増殖系であることを考えると,均一の高増殖系クローンが得られたことは,細胞病態の検索に大きく役立つ成果であると思われる.又,これらクローン化筋細胞を用いて,未熟な分化段階での種々の形質を検索したが,一次的筋管細胞レベルでは細胞の増殖,膜成分などは異常ではなく,この分化段階ではジストロフィー遺伝子産物は表現されていない可能性を示唆した.クローン化細胞の確立は成功した今後,より進んだ分化段階を誘導する条件を検討し,遺伝子配列から得られた合成アミノ酸に対する遺伝子産物への抗体を用いて,ジストロフィー形質の病態の検討を進める予定である.(1)起始部欠損SV40・DNAをジストロフィー筋細胞初代培養系に導入し形質転換ジストロフィー筋細胞株を樹立した.(2)ジストロフィー筋細胞クローンは,血清存在下の培養では,正常筋クローンと同等の高増殖能を維持し,更に,合成無血清培地中では,未熟筋管細胞の形成M型CKアイソマーの合成を示し,正常骨格筋細胞クローンと同レベルの分化能を示した.この分化段階での細胞膜構成蛋白成分は,正常筋クローンとジストロフィー筋クローン間に差はなく,又,培養液中に分泌,漏出される高分子成分の量にも有意の差を認めなかった.即ち,未熟筋管細胞の段階では,ジストロフィー筋は, CKなどの蛋白を漏出し易いという性質は認めなかった.以上,癌遺伝子をヒト培養筋細胞に導入し,デュンシャンヌ型筋ジストロフィー症の筋細胞を高増殖系,かつ永久継代培養系としてクローン化することに成功した.初代培養系が不均一かつ有限増殖系であることを考えると,均一の高増殖系クローンが得られたことは,細胞病態の検索に大きく役立つ成果であると思われる.又,これらクローン化筋細胞を用いて,未熟な分化段階での種々の形質を検索したが,一次的筋管細胞レベルでは細胞の増殖,膜成分などは異常ではなく,この分化段階ではジストロフィー遺伝子産物は表現されていない可能性を示唆した.クローン化細胞の確立は成功した今後,より進んだ分化段階を誘導する条件を検討し,遺伝子配列から得られた合成アミノ酸に対する遺伝子産物への抗体を用いて,ジストロフィー形質の病態の検討を進める予定である.
酸化ストレスによるタンパク質合成系の阻害機構

ラン藻Synechocystis sp.PCC 6803を用いて活性酸素によるタンパク質合成系の阻害機構を明らかにすることを目的とした。具体的な目標として、(a)タンパク質合成の中で活性酸素により阻害されるステップを同定する。(b)阻害する活性酸素種を特定する。(c)活性酸素のターゲットとなるアミノ酸残基を特定する。(d)ターゲット部位を改変した変異株を作製して酸化ストレス耐性を解析することを計画した。計画(a)に関しては、過酸化水素やスーパーオキサイドにより阻害されるステップがペプチド鎖伸長反応であることが明らかとなった。計画(b)では、光化学系IIの光損傷の元凶だとされている一重項酸素について、その作用機構を解析した。その結果、一重項酸素も光化学系IIに損傷を与えるのではなく、光作学系IIの修復を阻害すること、タンパク質合成系のペプチド鎖伸長反応が最初のターゲットになっていることを明らかにした。これは光合成の光阻害機構のドグマとなっていた定説を覆す発見であった。この成果により、活性酸素は、その種類によらずペプチド鎖伸長に関わる特定のアミノ酸残基を攻撃することが示唆される。したがって、過酸化水素と一重項酸素に共通するターゲットとしてHis残基やCys残基に的を絞ることができた。計画(c)に関しては、エロンゲーションファクターG (EF-G)が活性酸素による阻害のターゲット因子と想定されたため、EF-Gホモローグをコードしている4つの遺伝子をSynechocystisからクローニングした。現在、これらの組換えタンパク質を作製して生化学的解析を行うとともに、過剰発現させたSynechocystisの変異株の作製を祈っている。計画(d)に関しては、EF-GのHis残基やCys残基を改変することによってin vitroおよびin vivoの系で酸化ストレスに対する耐性を調べていく予定である。強光などのストレス条件下では、過酸化水素などの活性酸素が光合成系から生成して酸化ストレスを引き起こす。こうした状況では光合成活性が低下するが、その原因は活性酸素による光合成系(おもに光化学系II)の直接的な損傷だとされてきた。これに対し研究代表者は、活性酸素が損傷を受けた光化学系IIを修復するプロセスを特異的に阻害することを発見した。さらに、それが光化学系IIの修復の中心を担うD1タンパク質の新規合成の阻害に起因し、特に翻訳のプロセスが活性酸素のターゲットになっていることを初めて明らかにした。本研究では、ラン藻Synechocystis sp. PCC 6803を用いて活性酸素の作用機構を分子レベルで解明することを目的とした。平成14年度の研究により、D1タンパク質が新規に合成されるまでの過程で、ペプチド伸長のステップが活性酸素の最初のターゲットになっていることを明らかにした。この結果から、タンパク質合成系の中で、ペプチド鎖伸長に関与する因子が活性酸素により損傷を受けていることが推測される。今後は、エロンゲーションファクターなどペプチド鎖伸長に関与する因子に的を絞り、活性酸素による阻害機構を明らかにしていく。平成14年度の別の成果として、一重項酸素も過酸化水素などの他の活性酸素と同様、光化学系IIの損傷を誘導するのではなく、その修復を阻害すること、さらにこの活性酸素種も翻訳のペプチド鎖伸長反応を最初にターゲットすることが明らかにした。一重項酸素についても、その阻害機構を明らかにしていく。
ニュートリノ質量起源としての新型ヒッグス模型の宇宙論的研究

本研究計画の目的は、複数のヒッグ場を持つ素粒子模型の一種でニュートリノの質量の起源の生成のみを担うヒッグス場(ニュートリノフィリックヒッグス模型)の宇宙論・宇宙物理的の側面を研究し、ニュートリノ質量起源としてのニュートリノフィリックヒッグス模型の性質や構造、実験・観測的制限を明らかにすることです。前年度は申請時の予定を上回るペースで結果を出すことが出来、申請当時の計画課題としては、不活性ニュートリノ暗黒物質の解析、のみを残す状態となっていました。この研究を始めるため、ニュートリノフィリックヒッグス場とニュートリノの結合について検討した際に、この結合を通じて125ギガ電子ボルトの質量を持つ標準模型的なヒッグス粒子が、非標準的な崩壊パターンで崩壊し得ることに気がついた。2015年からLHC実験のセカンドランが始まっておりヒッグス粒子に関するデータも蓄積されることが予想されたので、計画を変更し、このヒッグス粒子の非標準的な崩壊モードに関する研究を優先させることとした。その非標準的崩壊モードとはニュートリノへ崩壊することによるヒッグス粒子の不可視崩壊で、他のヒッグス粒子の質量スペクトル次第では非常に大きくなることを見いだし、論文として発表した。この優先順位変更のため当初解析予定であった不活性ニュートリノ暗黒物質の計画は実行できなかったが、不活性ニュートリノやアクシオン的粒子の検出を主目的としてセルンで検討中の将来のビームダンプ実験であるShiP実験に関する物理研究論文に寄稿した為、その代替研究として十分な貢献ができた。当該論文はReports on Progress in Physics誌に受理され現在印刷中。27年度が最終年度であるため、記入しない。具体的な課題として、ニュートリノフィリックヒッグス模型における(1)スニュートリノ暗黒物質とμ粒子異常磁気能率、(2)銀河中心から飛来しているガンマ線過剰の暗黒物質解釈、(3)非対称暗黒物質からの宇宙線放射、(4)不活性暗黒物質の解析、を設定し(1)(2)を初年度、(3)(4)を次年度に行う計画で申請した。当該年度は、まず予定通り(1)に着手し超対称化した模型についてμ粒子異常磁気能率を計算し素粒子標準模型の理論値とずれている実験値を説明出来るパラメーター領域を同定した。その際、課題(3)も比較的容易に計算出来ることに気づいたため、合わせて計算し、課題(1)と(3)の結果1つの論文にまとめ、超対称ニュートリノフィリックヒッグス模型の総合解析という形で論文にまとめて発表した。(2)についても計算を行ったところ、銀河中心のガンマ線過剰に関しては、ニュートリノフィリックヒッグス模型よりも最も標準的な2型2ヒッグス二重項模型の方がよりよく現象を説明出来ることが分かり、論文を発表した。結果として、初年度に(13)の課題を完了させることが出来た。それに加え、本来の本研究課題の目的とは多少ずれるが、前年度末(2014年3月)に、突然BICEP2チームにより、マイクロ波宇宙背景輻射内のB型偏光成分から原始重力波の検出の発表があったことから、それに対応する論文も発表した。申請時に該当年度の計画課題であった課題(1)(2)に加え、次年度に行う予定であった課題(3)も完了させることができた。次年度に行う予定であった課題(4)を完了させ当初の計画の遂行させること、余裕があれば更なる研究に発展させることを目指す。
回転軸に発生するブリージングクラックの深さと位置を推定する振動診断法の開発

振動解析に用いることができる簡潔かつ高精度なオープンクラックの汎用モデリング手法を2種類開発した.そして,そのモデルに含まれるパラメータの定め方を実験的に考察し,このパラメータを支配する式を導出した.そして,オープンクラックが発生したロータ系の固有振動数と2倍周波数振動の解析手法を構築し,その妥当性を実証した.この解析法を逆問題に用いれば,オープンクラックの位置と深さに関する情報を得ることができる.最後に,オープンとクローズ状態を交互に繰り返すブリージングクラックのモデル化を行い,簡単な有限要素クラックロータモデルを用いた数値シミュレーションコードを開発した.振動解析に用いることができる簡潔かつ高精度なオープンクラックの汎用モデリング手法を2種類開発した.そして,そのモデルに含まれるパラメータの定め方を実験的に考察し,このパラメータを支配する式を導出した.そして,オープンクラックが発生したロータ系の固有振動数と2倍周波数振動の解析手法を構築し,その妥当性を実証した.この解析法を逆問題に用いれば,オープンクラックの位置と深さに関する情報を得ることができる.最後に,オープンとクローズ状態を交互に繰り返すブリージングクラックのモデル化を行い,簡単な有限要素クラックロータモデルを用いた数値シミュレーションコードを開発した.実際の疲労クラックの特性を代替できる実験検証用模擬クラック軸を作成し,実験によりその有効性と限界を調べた.また,その特性を精度良く表わす理論モデルを構築し,実証した.(1)模擬オープンクラック軸(厚さ約0.2mmの放電加工溝)を作成した.同じ長さ,同じ太さの軸に対して,様々な深さ・位置でクラックを入れたものを合計6本作成した.(2)オープンクラック軸の有限要素ロータモデルを構築した.クラック部については,未知パラメータを含むがクラックの周囲部に与える影響も含めたモデリング法を導入した.(3)1つのクラック軸を用いて打突試験を行い,得られた固有振動数を用いて,上記(2)の未知パラメータ値を収束計算により決定した.このパラメータ値を用いたクラック軸モデルにより得られた理論計算結果は,その他のクラック軸の場合でも実験結果と高精度で一致し,構築したオープンクラックロータモデルの妥当性を検証できた.(4)上記(3)で得られた未知パラメータ値は,軸の太さは同じで軸の長さがある程度異なる場合でも有効であることを実験により確認した.(5)構築したオープンクラック軸の回転中の固有振動解析手法を構築した.回転中の打突試験により得られる固有振動数の実験データと理論解析結果を比較し,それらがほとんど一致することを示し,構築した解析手法の妥当性を示した.(6)構築したオープンクラック軸の有限要素モデルを用いた周波数応答曲線を求め,クラックに起因する振幅ピークの発生周波数を予測した.それが実験結果と一致することを確かめ,構築したオープンクラック軸の有限要素モデルの妥当性を確認できた.実際の疲労クラックの特性を代替できる実験検証用模擬クラック軸を作成し,実験によりその有効性と限界を調べた.また,その特性を精度良く表わす理論モデルを構築し,実証した.(1)模擬オープンクラック軸(厚さ約0.1mmの放電加工溝)を作成した.様々な長さ,太さの軸に対して,同じ深さ・同じ位置でクラックを入れたものを合計6本作成した.それらを自由自由支持で打突試験し,固有角振動数を求めた.(2)オープンクラック軸の有限要素ロータモデルを構築した.クラック部については,未知パラメータを含むがクラックの周囲部に与える影響も含めたモデリング法を2種類導入して比較した.(3)構築したクラックモデルの未知パラメータが軸太さや軸長さでどのように変化するかを実験的に観察し,それらを支配する式を導出した.(4)構築したオープンクラック軸が異方性の軸受で支持された場合の回転中の固有振動解析手法と強制振動の解析手法を構築した,それが実験結果と一致することを確かめ,構築したオープンクラック軸の有限要素モデルの妥当性を確認できた.(5)回転中に磁気軸受で加振実験を行い,加振によって発生するクラック特有の共振現象を観察した.その発生周波数および共振振動値が構築した理論モデルに基づく予想とほぼ一致することを確認し,モデルの妥当性および解析手法の有効性を確認した.実際の疲労クラックの特性を代替できる実験検証用模擬クラック軸を作成し,実験によりその有効性と限界を調べた.また,その特性を精度良く表わす理論モデルを構築し,実証した.(1)模擬オープンクラック軸(厚さ約0.1mmの放電加工溝)を作成した.様々な長さ,太さの軸に対して,同じ深さ・同じ位置でクラックを入れたものを昨年度までのものに加えさらに合計3本作成した.それらを自由支持で打突試験し,固有角振動数を求めた.(2)3次元解析ソフトウェアを用いた固有振動数解析も行い,昨年度構築したオープンクラック部の未知パラメータの支配式についてさらなる理論的検証を行い,その妥当性を確認した.(3)異方性の軸受で支持されたオープンクラック軸の回転中の固有振動解析手法と強制振動の解析手法を構築した.2種類のクラックモデルそれぞれについて実施し,それらが実験結果と一致することを確かめ,構築したオープンクラック軸の有限要素モデルの妥当性を確認できた.(4)回転中に重力の影響でクラックが開閉するブリージングクラックのモデル化を行い,簡単な有限要素ロータモデルでその振動現象を検証した.また,このモデルを上記(3)と同様な理論解析に適用できるように改良した.
標高傾度にそった植生分布と生態系機能に対する温暖化の影響評価

この研究の目的は,中部山岳において,(1)温暖化の標高傾度にそった生態系機能(とくに炭素循環)への影響,そして(2)標高傾度にそった植生移行帯が温暖化によって現在よりも高い標高へ移動するのかを解明することである.今年度は,以下の個別研究を行なった.1標高傾度にそった種間競争の変化:分布上限では競争力は低下するのか?,2シラビソ・オオシラビソの植生移行帯の形成機構,3高木限界の形成機構,4高木限界と森林限界の形成に対する積雪の影響,5標高傾度にそった生態系機能(炭素循環)について,6温暖化による森林の成長量の標高傾度にそった比較.H30年度の実績としては,1,2については亜高山帯の低標高で優占するシラビソが高標高へ分布できないのは,成長できないためではなく,新規加入できないためであることが分かった.3高木限界付近のオオシラビソとダケカンバの個体レベルの成長特性については,データ解析はほぼ終了した.4北アルプスの南部から北部まで5山岳(乗鞍岳,鹿島槍ヶ岳,蝶ヶ岳,双六岳,燕岳)における高木限界付近での野外調査と空中写真を用いた解析の結果を纏めているところである.5に関しては,乗鞍岳の5標高に設置してある永久調査区において,土壌呼吸速度やリター量の測定を継続して行なっている.6に関しては,乗鞍岳の新旧(1974年と2010年)の空中写真を用いて,36年間の植生変化について解析を行なっている.個別研究1,2,5に関しては,現在,論文として纏めている.ほかの個別研究に関しても,データ解析が終了次第,論文として纏める予定である.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。この研究の目的は,中部山岳において,(1)温暖化の標高傾度にそった生態系機能(とくに炭素循環)への影響,そして(2)標高傾度にそった植生移行帯が温暖化によって現在よりも高い標高へ移動するのかを解明することである.今年度は,以下の個別研究を行なった.1標高傾度にそった種間競争の変化:分布上限では競争力は低下するのか?,2シラビソ・オオシラビソの植生移行帯の形成機構,3高木限界の形成機構,4高木限界と森林限界の形成に対する積雪の影響,5標高傾度にそった生態系機能(炭素循環)について,6温暖化による森林の成長量の標高傾度にそった比較.H26年度の実績としては,1と2に関しては,標高1600,2000,2300 mの7年間の再測定データを用いて,解析を行なった.しかし,死亡個体や新規加入個体が少なく,それらについては十分に解析できなかった.3については,高木限界付近のオオシラビソとダケカンバの個体レベルの成長特性について野外調査を行い,データ解析中である.4に関しては,北アルプスの南部から北部まで7山岳(乗鞍岳,笠ヶ岳,薬師岳,鹿島槍ヶ岳,蝶ヶ岳,双六岳,燕岳)において,高木限界付近での野外調査を行なった.5に関しては,乗鞍岳の5標高に設置してある永久調査区において,リター量の測定を行なった.6に関しては,乗鞍岳の新旧(1974年と2010年)の空中写真を用いて,36年間の植生変化について解析を行なっている.個別研究16まで,全体的には概ね計画どおりに研究は進んでいると考えている.この研究の目的は,中部山岳において,(1)温暖化の標高傾度にそった生態系機能(とくに炭素循環)への影響,そして(2)標高傾度にそった植生移行帯が温暖化によって現在よりも高い標高へ移動するのかを解明することである.今年度は,以下の個別研究を行なった.1標高傾度にそった種間競争の変化:分布上限では競争力は低下するのか?,2シラビソ・オオシラビソの植生移行帯の形成機構,3高木限界の形成機構,4高木限界と森林限界の形成に対する積雪の影響,5標高傾度にそった生態系機能(炭素循環)について,6温暖化による森林の成長量の標高傾度にそった比較.H27年度の実績としては,3高木限界付近のオオシラビソとダケカンバの個体レベルの成長特性と4北アルプスの南部から北部まで7山岳(乗鞍岳,笠ヶ岳,薬師岳,鹿島槍ヶ岳,蝶ヶ岳,双六岳,燕岳)における高木限界付近での野外調査については解析中である.5に関しては,乗鞍岳の5標高に設置してある永久調査区において,リター量の測定を行なった.6に関しては,乗鞍岳の新旧(1974年と2010年)の空中写真を用いて,36年間の植生変化について解析を行なっている.個別研究16まで,全体的には概ね計画どおりに研究は進んでいると考えている.以下の個別研究16に関して,「研究実績の概要」に記載したとおり,野外調査やデータ解析を進めており,全体的には概ね計画どおりに研究は進んでいると考えている.1標高傾度にそった種間競争の変化:分布上限では競争力は低下するのか?,

2シラビソ・オオシラビソの植生移行帯の形成機構,3高木限界の形成機構,4高木限界と森林限界の形成に対する積雪の影響,5標高傾度にそった生態系機能(炭素循環)について,6温暖化による森林の成長量の標高傾度にそった比較.この研究の目的は,中部山岳において,(1)温暖化の標高傾度にそった生態系機能(とくに炭素循環)への影響,そして(2)標高傾度にそった植生移行帯が温暖化によって現在よりも高い標高へ移動するのかを解明することである.今年度は,以下の個別研究を行なった.1標高傾度にそった種間競争の変化:分布上限では競争力は低下するのか?,2シラビソ・オオシラビソの植生移行帯の形成機構,3高木限界の形成機構,4高木限界と森林限界の形成に対する積雪の影響,5標高傾度にそった生態系機能(炭素循環)について,6温暖化による森林の成長量の標高傾度にそった比較.H28年度の実績としては,1,2については分布下限のシラビソ優占林(標高1600m),シラビソ・オオシラビソ林(標高2000m),分布上限のオオシラビソ優占林(標高2300m)の3調査区において再測定を行い,個体の成長に対する種間・種内の競争解析などを行っている.3高木限界付近のオオシラビソとダケカンバの個体レベルの成長特性と4北アルプスの南部から北部まで5山岳(乗鞍岳,鹿島槍ヶ岳,蝶ヶ岳,双六岳,燕岳)における高木限界付近での野外調査については論文として取り纏めているところである.5に関しては,乗鞍岳の5標高に設置してある永久調査区において,土壌呼吸速度やリター量の測定を行なった.6に関しては,乗鞍岳の新旧(1974年と2010年)の空中写真を用いて,36年間の植生変化について解析を行なっている.個別研究16まで,全体的には概ね計画どおりに研究は進んでいると考えている.以下の個別研究16に関して,「研究実績の概要」に記載したとおり,野外調査やデータ解析を進めており,全体的には概ね計画どおりに研究は進んでいると考えている.1標高傾度にそった種間競争の変化:分布上限では競争力は低下するのか?,2シラビソ・オオシラビソの植生移行帯の形成機構,3高木限界の形成機構,4高木限界と森林限界の形成に対する積雪の影響,5標高傾度にそった生態系機能(炭素循環)について,6温暖化による森林の成長量の標高傾度にそった比較.この研究の目的は,中部山岳において,(1)温暖化の標高傾度にそった生態系機能(とくに炭素循環)への影響,そして(2)標高傾度にそった植生移行帯が温暖化によって現在よりも高い標高へ移動するのかを解明することである.今年度は,以下の個別研究を行なった.1標高傾度にそった種間競争の変化:分布上限では競争力は低下するのか?,2シラビソ・オオシラビソの植生移行帯の形成機構,3高木限界の形成機構,4高木限界と森林限界の形成に対する積雪の影響,5標高傾度にそった生態系機能(炭素循環)について,6温暖化による森林の成長量の標高傾度にそった比較.H29年度の実績としては,1,2については分布下限のシラビソ優占林(標高1600m),シラビソ・オオシラビソ林(標高2000m),分布上限のオオシラビソ優占林(標高2300m)の3調査区において再測定を行い,個体の成長に対する種間・種内の競争解析などを行ない,論文として取り纏めている.3高木限界付近のオオシラビソとダケカンバの個体レベルの成長特性と4北アルプスの南部から北部まで5山岳(乗鞍岳,鹿島槍ヶ岳,蝶ヶ岳,双六岳,燕岳)における高木限界付近での野外調査については論文として取り纏めているところである.5に関しては,乗鞍岳の5標高に設置してある永久調査区において,土壌呼吸速度やリター量の測定を継続して行なった.6に関しては,乗鞍岳の新旧(1974年と2010年)の空中写真を用いて,36年間の植生変化について解析を行なっている.個別研究16まで,全体的には概ね計画どおりに研究は進んでいると考えている.以下の個別研究16に関して,「研究実績の概要」に記載したとおり,野外調査,データ解析,データの取りまとめを進めており,全体的には概ね計画どおりに研究は進んでいると考えている.1標高傾度にそった種間競争の変化:分布上限では競争力は低下するのか?,
情報環境の構造転換期における情報行動変容の世代間／世代内比較分析

本研究は、現代における情報行動の変容について、加齢効果・時代効果・コーホート効果を弁別して明らかにすることを目的とした。2015年に「日本人の情報行動」調査を実施し、2005年調査および2010年調査のデータと合わせて分析を行なった。分析の結果、テレビ視聴時間に関しては、有意な年齢効果と世代効果は確認されたが、時代効果は認められなかった。インターネット利用時間においては、PCインターネット利用時間に関しては2005年から2010年にかけて増加する時代効果のみが確認された一方、モバイル・インターネット利用時間に関して世代効果と一貫して増加を示す時代効果が認められた。本研究はモバイル端末による情報化が急速に進む現代における情報行動の変容について、加齢効果・時代効果・コーホート効果を弁別して明らかにすることを目的して、「日本人の情報行動」2005年・2010年調査と比較可能な、情報行動に関する全国調査を2015年に実施し、20052015年の10年間における情報行動について、世代間・世代内比較分析を行なうものである。平成26年度(2014年度)は、翌年度(2015年度)に実施する全国調査のための予備調査等を行った。具体的には、調査票の検討を行う上での予備調査として、20代会社員男女、60代男女を対象としてグループ・インタビュー調査を行った。このグループ・インタビュー調査により、若者(20代)と高齢者(60代)における各種メディアの捉え方などを把握することができ、全国調査における調査項目の設計に資する知見を得ることができた。その他、情報行動に関する理論的検討、過去に実施した情報行動調査の再分析、関連研究のレビューを行った。これらの研究成果にもとづいて、平成27年(2015年)6月の「日本人の情報行動」2015年調査実施に向けた準備を進めた。本研究はモバイル端末による情報化が急速に進む現代における情報行動の変容について、加齢効果・時代効果・コーホート効果を弁別して明らかにすることを目的として、「日本人の情報行動」2005年・2010年調査と比較可能な、情報行動に関する全国調査を2015年に実施し、2005年2015年の10年間における情報行動について、世代間・世代内比較分析を行なうものである。平成26年度(2014年度)に行なったグループ・インタビュー調査等に基づいて、平成27年度(2015年度)には計画通り、2015年67月に「日本人の情報行動」2015年調査を実施した。この2015年調査データと過去に行なった2005年調査データ、2010年調査データを合わせて、以下の3つの目的をもって研究代表者・研究分担者・連携研究者が協力してデータ分析を進めた。(1)2015年時点の日本人の情報行動の特徴を明らかにする(2)2000年からの日本人の情報行動の経時的変容を明らかにする(3)日本人の情報行動に関する加齢効果、時代効果、コーホート効果を明らかにする当初の予定に即して、平成27年度(2015年度)に全国調査を実施することができ、研究代表者・研究分担者・連携研究者の協力の下、データ分析はおおむね予定どおり進めることができている。平成28年度(2016年度)には、27年度から継続してこの2015年調査データと過去に行なった2005年調査データ、2010年調査データを合わせて、(1)2015年時点の日本人の情報行動の特徴を明らかにする、(2)2000年からの日本人の情報行動の経時的変容を明らかにする、(3)日本人の情報行動に関する加齢効果、時代効果、コーホート効果を明らかにする、という3つの目的をもって研究代表者・研究分担者・連携研究者が協力してデータ分析を進めた。それらの成果は2016年度中に第34回情報通信学会大会において一部を発表し、その後、『日本人の情報行動2015』(東京大学出版会)として刊行したた。また、日本人の情報行動の特徴をさらに検討するための補足的調査として、海外4都市を含めた5都市間国際比較オンライン調査を実施した。この5都市間国際比較オンライン調査の結果については、研究期間中には分析をまとめ終えることができなかったため、研究期間終了後も継続してプロジェクトとして分析にあたっている。

インターネット利用時間においては、PCインターネット利用時間に関しては2005年から2010年にかけて増加する時代効果のみが確認された一方、モバイル・インターネット利用時間に関して世代効果と一貫して増加を示す時代効果が認められた。平成26年度(2014年度)の研究は予算の問題によって当初計画どおりの実施が困難になったが、この問題は事前に予測していたため、グループ・インタビュー調査におけるカテゴリの削減等によって対処をし、研究会各に遅れがでないように進めることができた。平成27年度(2015年度)に実施する全国調査に関しても、計画から大きな遅れが生じることもなく、実施ができる見込みである。平成28年度(2016年度)は前年度に引き続き、データの分析を進め、本研究の目的を達成する研究成果をあげる。また、研究計画の見直しのために補完調査で検討することが必要になった研究課題を達成し、「日本人の情報行動」2015年調査の分析を通じて生じた課題を補完するために、予算の残額を用いてオンライン調査を実施する。これらの成果について、今年度の学会・研究会発表、研究成果の公刊を行なう。28年度が最終年度であるため、記入しない。社会学平成27年(2015年)6月に「日本人の情報行動」2015年調査を実施し、同年8月には分析に入ることが可能になる見込みである。平成27年度中に基本的な分析を完了させ、平成28年度には研究成果の最初の報告が可能になる予定である。当初の研究計画を実行するには交付決定された研究費では不足が生じたため、研究計画の部分的見直しを行ない、一部予定していた計画の実現を断念することで対処した。その結果、次年度使用額が生じることとなった。交付決定金額が申請額を大幅に下回ったため、平成27年度(2015年度)に実施する全国調査に対して平成26年度(2014年度)分の学術研究助成基金助成金をまわす必要が生じた。生じた次年度使用額を用いて、2015年度に実施した調査を補完するオンライン調査を2016年度に実施することで、本研究の目的の1つである「日本人の情報行動の特徴を明らかにする」の達成を目指す。平成27年度(2015年度)に実施する全国調査の実施にあたり、予算を執行する予定である。
交感神経によるエピジェネティック制御と心腎連関

慢性腎機能障害モデルラットを用いて腎機能低下にともなる心機能、特に拡張機能の低下メカニズムを検討した。特に腎臓交感神経活動に着目し、腎交感神経活動を抑制すると心機能が改善すること、さらにそこには心臓内カルシウムチャンネルSERCAのmRNA発現が関与することを明らかにした。十分な結果を得るに至らなかったが、交感神経活動のうち腎臓から中枢へのシグナルが重要である可能性ならびに腎臓由来プロスタグランジンEが作用している可能性を示唆する所見も得られた。4週令オスラットの片腎を摘出後し8%食塩食を1か月間負荷し、慢性腎臓病モデルラットを作成した。コントロール群として片腎摘出のみで0.3%食塩の正常食をあたえた。腎臓交感神経切除は実体顕微鏡下に残腎の腎動脈に併走する神経を同定した後切断した。心機能は右頚動脈よりミラーカテーテルを心室内に挿入し、心室内圧を測定し、dp/dt, -dp/dt, Tau,心室収縮期圧、拡張終期圧、および平均血圧を測定し、心臓拡張能、収縮能の指標とした。また、心重量を測定し、心肥大を評価した。腎機能は負荷終了1日前よりメタボリックケージにて採尿し、尿蛋白を測定した。負荷終了後採血をおこないCre、BUNを測定した。心臓、腎臓はホルマリン固定後HE, Azan, PAS染色など適宜用いて病理変化を評価した。1.心臓交感神経活動の評価心筋内カテコラミン濃度ならびにカテコラミン代謝を測定したところ腎交感神経切除にて変化を認めなかった。2.心臓でのアドレナリン受容体、チロシン水酸化酵素の発現および機能の評価α、β各受容体のサブタイプ、チロシン水酸化酵素のmRNAレベルおよび蛋白レベルで確認したが変化を認めなかった。3.心腎機能所見慢性腎臓病モデルでは尿たんぱくが出現し、腎機能の低下が認められた。腎除神経で腎機能は変化しなかった。心肥大は慢性腎臓病モデルで明らかであったが、線維化は認めず、腎除神経でも変化を認めなかった。しかし、慢性腎臓病モデルで低下した心拡張能は腎除神経で改善した。同時にSERCA遺伝子の転写が抑制されていたが、腎除神経にて転写も改善した。SERCA遺伝子のプロモーター領域のDNAメチル化をパイロシークエンス法にて評価したところ、シークエンス可能であった領域ではDNAメチル化に差を認めなかった。現在NHE-1のmRNAについても検討を進めている。4週齢雄SDラットの片腎を摘出し8%食塩食を負荷することで慢性腎臓病モデルを作成した。このラットの腎交感神経を機械的に切断し、心機能の変化、腎障害の変化を比較検討した。昨年は心機能に関わる遺伝子としてSERCAについて検討を行ったが、本年はレニンアンジオテンシン系並びにその下流のNHE-1遺伝子などについて発現の変化を検討した。本モデルにおいて食塩負荷により血中レニン、アルドステロンは抑制されるが、レニンアンジオテンシン系関連遺伝子の変化は認めなかった。また、アルドステロンが抑制されることからその下流の遺伝子のひとつであるNHE-1は抑制されることが期待されたが、抑制されることはなく、不適切に発現が亢進していることが示された。一方、上述の実験では腎交感神経切断を物理的に行っているが、この方法では腎臓の遠心路、求心路の双方が切断される。そこで、今回は求心路の影響をみるためにカプサイシンを用いて求心路を切断したところ、昨年の方法と同様、心機能の改善を認めた。またSERCA2aの発現も回復していた。このことは慢性腎臓病モデルの腎臓は何らかのシグナルを感知し、中枢へ情報を送り、中枢から心臓に対してシグナルが伝わることにより心機能の制御をしていることを示唆する。昨年の結果と併せて考えると中枢から心臓へのシグナルはSERCA, NHE-1といった遺伝子を調節する共通の因子が考えられる。in silicoで検討したところこれらの遺伝子プロモーター領域に共通の転写調節部位があることから、これらを手掛かりに検討を進める。予定していた遺伝子解析は終了し、さらに腎交感神経の遠心路、求心路を分けて解析することができた。昨年同様CKDモデルラットを用い、心腎連関、特に心機能低下にかかわる因子を探索した。また、本年は研究の最終年度に当たるため研究成果をまとめ論文化した。心機能低下にかかわる因子、特にSERCAの転写にかかわる因子として昨年までは交感神経活動、レニンアンジオテンシンアルドステロン系が関与する可能性を示してきたが、本年の検討ではさらにプロスタグランジンEが関与する可能性が示された。CKDモデル動物の尿を質量分析装置を用いて解析したところプロスタグランジンEが著増しており、腎臓においてプロスタグランジンE合成酵素の発現が上昇していた。腎不全に対し降圧治療を行うことでプロスタグランジンEおよび合成酵素が低下したことからプロスタグランジンEの増加は腎不全の原因ではなく、結果と考えられた。さらにプロスタグランジンの合成を抑制する目的COX阻害剤を投与したところプロスタグランジンEは低下し、さらに心機能の若干の改善が認められた。COX阻害薬はプロスタグランジンEの他のプロスタグランジンの産生も抑制するため心機能の改善が十分認められなかったと考えられる。本来プロスタグランジンE合成酵素の特異的阻害剤を用いて検討すべきであったが、入手できず確認することができなかった。

特に腎臓交感神経活動に着目し、腎交感神経活動を抑制すると心機能が改善すること、さらにそこには心臓内カルシウムチャンネルSERCAのmRNA発現が関与することを明らかにした。十分な結果を得るに至らなかったが、交感神経活動のうち腎臓から中枢へのシグナルが重要である可能性ならびに腎臓由来プロスタグランジンEが作用している可能性を示唆する所見も得られた。SERCA遺伝子については順調に進んでいるが、その他の遺伝子についての検討が十分に行われていない。SERCAとNHE-1の2つの遺伝子調節を同時に行いうる因子の検索を交感神経系、レニンアンジオテンシン系以外から検討を進める。腎臓NHE-1の変化を確認する。また、DNAメチル化についてパイロシークエンス法で確認できなかった部分についてヒストンアセチル化などほかのメカニズムについて検討を進める。
世界最小を目指した小児用人工心臓用5軸制御磁気浮上モータの超小型化に関する研究

既開発小児用磁気浮上人工心臓試作機のポンプ駆動時におけるロータダイナミクスを参照して流体影響を考慮しつつ,三次元磁場解析を用いて小児用人工心臓用の5軸制御磁気浮上モータの形状,コイル巻き数,永久磁石形状・極数の最適化を行った.外径22 mm,高さ33 mmまで5軸制御磁気浮上小型化し,本モータの発生磁気支持力の静特性評価,発生回転トルクとモータ効率評価を行った.静特性評価の結果をもとにロータ姿勢の5軸制御システムを構築し,ロータ磁気浮上回転時の動特性評価を行った.得られた知見をもとに,5軸制御磁気浮上モータの高度化を行い,世界最小の5軸制御磁気浮上モータを用いた小児用人工心臓を実現する.発生磁気支持力と回転トルクの理論計算および有限要素法三次元磁場解析を活用して小児用人工心臓のための5軸制御磁気浮上モータの小型化設計を行った.磁気浮上モータの目標サイズを米国で研究開発されている機械軸受式小児用人工心臓(Jarvik2000 pediatric)の体積15 cc以下とした.既開発5軸制御磁気浮上モータの磁気支持力と回転トルクの測定結果,磁気浮上回転時のロータ振動特性評価結果,血液ポンプ駆動時の流体力と浮上インペラ変動の評価結果をもとに,モータ発生磁気支持力と回転トルクの目標性能を1ロータ自重の3倍以上の荷重を全自由度において支持できること,24 mNm以上の回転トルクを発生可能であることとした.有限要素法三次元磁場解析を用いて,ステータ突極6極,永久磁石極数4極,外径22 mm,全高33 mm,体積12 ccの5軸制御磁気浮上モータの磁気支持力,回転トルクを推定した.小型化設計した5軸制御磁気浮上モータは磁気支持力,回転トルクの目標性能を十分に満足し,既開発磁気浮上モータと同程度の動特性を有することを示唆した.磁場解析結果をもと世界最小の5軸制御磁気浮上モータ実機を製作し,現在,磁気支持力と回転トルク発生性能評価,磁気浮上回転特性評価を行っている.本研究により得た成果を日本機械学会機械力学部門大会(Dynamics and Design conference 2014),磁気軸受の国際会議(International Symposium on Magnetic Bearings),回転血液ポンプの国際会議(International Society for Rotary Blood Pump),日本人工臓器学会年次大会にて発表した.次年度は,浮上ロータの運動モデルを用いて動特性を評価し,遠心血液ポンプを製作して世界最小の小児用磁気浮上人工心臓の評価を行う.既開発小児用磁気浮上人工心臓試作機のポンプ駆動時におけるロータダイナミクスを参照して流体影響を考慮しつつ,三次元磁場解析を用いて小児用人工心臓用の5軸制御磁気浮上モータの形状,コイル巻き数,永久磁石形状・極数の最適化を行った.既開発5軸制御磁気浮上モータ(外径28 mm,高さ41 mm,体積25 cc)を外径22 mm,高さ33 mm,体積13 ccまで超小型化した.本デバイスサイズは米国で研究開発されているPediatric Jarvik2000と同等な体積であり,小児心疾患者に埋め込み可能なサイズである.開発した磁気浮上モータの発生磁気支持力の静特性評価を行い,開発モータが浮上ロータ姿勢の5軸を磁気支持するに十分な支持力を発生可能であることを確認した.また,発生回転トルクとモータ効率評価を行い,使用想定回転数の4000 rpmにおいて,ポンプ揚程100 mmHg,流量1.5 L/min発生に必要な回転トルク2 mNmを発生可能であった.モータ動作点におけるエネルギ効率は18 %であった.モータのエネルギ効率を上げるために,モータステータコア材料の検討が必要であることが分かった.静特性評価の結果をもとにロータ姿勢の5軸制御システムを構築し,ロータ磁気浮上回転時の動特性評価を行った.浮上ロータを水中で磁気浮上させ,回転数5000 rpmまでの非接触高速回転を実現した.磁気浮上回転時の浮上ロータの5軸の振動振幅は血液流路間隙と比べて十分小さかった.本結果より,開発した磁気浮上モータを用いた超小型な完全非接触式小児用補助人工心臓の実現可能性を示すことができた.今後,加振機等を用いた磁気浮上モータ動特性評価,専用ポンプ製作,ポンプ性能評価を行い,世界最小の磁気浮上型小児用人工心臓の実現を目指す.既開発小児用磁気浮上人工心臓試作機のポンプ駆動時におけるロータダイナミクスを参照して流体影響を考慮しつつ,三次元磁場解析を用いて小児用人工心臓用の5軸制御磁気浮上モータの形状,コイル巻き数,永久磁石形状・極数の最適化を行った.外径22 mm,高さ33 mmまで5軸制御磁気浮上小型化し,本モータの発生磁気支持力の静特性評価,発生回転トルクとモータ効率評価を行った.静特性評価の結果をもとにロータ姿勢の5軸制御システムを構築し,ロータ磁気浮上回転時の動特性評価を行った.得られた知見をもとに,5軸制御磁気浮上モータの高度化を行い,世界最小の5軸制御磁気浮上モータを用いた小児用人工心臓を実現する.交付申請書における平成26年度の研究計画では,5軸制御磁気浮上モータの構造最適化,浮上ロータ運動方程式のパラメータ推定,浮上ロータ運動方程式の導出とダイナミクス解析,ダイナミクス検証用試験機製作と実機を用いたダイナミクス解析検証を研究項目としている.

申請者は,既開発5軸制御磁気浮上モータを用いた小児用人工心臓試験機を用いて空気中モータ駆動時およびポンプ駆動時における浮上ロータ姿勢の解析と動特性評価を行った.本結果を反映させつつ,磁気浮上モータの発生磁気支持力と回転トルクの理論計算および有限要素法三次元磁場解析を用いて,モータ突極数,永久磁石極数,モータ幾何学形状の最適化を行い,外径22 mm,全高33 mm,体積12 ccの世界最小の5軸制御磁気浮上モータを設計,製作した.研究予算の都合上,ダイナミクス解析検証用試験機を製作することが困難であったため,既開発の小児用人工心臓試験機を用いてダイナミクス解析を行った.本点は計画と異なるが,おおむね申請書の計画に沿って研究を遂行できたものと考える.また,本年度得られた結果を分野の異なる様々な国内外の学会で発表するのと併せて,査読付き論文として投稿中であり,期待通りの研究の進展があったものと考える.27年度が最終年度であるため、記入しない。機械力学・制御平成26年度に小型化設計,製作した5軸制御磁気浮上モータの磁気支持力と回転トルク発生性能評価および磁気浮上回転性能評価を行う.磁気浮上回転時の浮上ロータの姿勢計測および振動特性評価を行い,世界最小の5軸制御磁気浮上モータの有効性を実証する.磁気浮上モータの性能評価と合わせて,数値流体解析を用いて外乱流体力の小さな小児用人工心臓用遠心血液ポンプを設計,製作する.最終的に5軸制御磁気浮上モータと遠心血液ポンプを組み合わせて,磁気支持回転性能および小児用人工心臓のポンプ性能を評価し,世界最小の磁気浮上型小児用人工心臓を実現する.27年度が最終年度であるため、記入しない。