hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
液晶性ダイアド分子による有機薄膜太陽電池のナノ構造制御

本研究では、強いII-II相互作用を持つオリゴフェニレンビニレン(OPV)分子をドナー部位に導入したOPV-フラーレンダイアドを設計し、電荷輸送の効率化の検討を行った。長さの異なるアルキル側鎖をもつダイアド分子を合成し、そのデバイスの作製、評価を行った。擬似太陽光(AM1.5)照射下において評価した結果、側鎖が短くなるにつれて光電流が1.56から3.20mA/cm2へ、フィルファクター(FF)が0.30から0.41へと向上した。また、アルキル鎖の最も短いダイアドのデバイスにおいて熱処理の効果を検討したところ、光電流とFFが3.33mA/cm2、0.44とそれぞれわずかに向上し、その結果、1.28%という高い変換効率を達成した。この値は、現在までに報告されているダイアド分子を用いたデバイスにおける最高値である。電荷輸送効率を向上させるためには、分子間の強い相互作用による分子配列の他に、薄膜中における分子配向の制御も重要である。そこで本研究では、分子の自己組織化による配向制御を目指し、極性部位(オリゴエチレンオキサイド)、非極性部位(アルキル鎖)、および剛直部位(オリゴフェニレンビニレン(OPV))を持つ両親媒性OPVを設計した。配向制御はラビング法を用いて検討を行った。また、分子のアルキル鎖の長さを変えることにより、各部位の相互作用を調節することで分子の配向性への影響を検討した。一軸方向にラビングした上に、OPVの薄膜をスピンコート法により作製し、直線偏光を用いた吸収スペクトル、面内XRD測定により分子の配向性の検討を行った。その結果、分子が熱処理などを一切行っていないスピンコート直後の薄膜において、ラビング方向と平行な方向に高い一軸配向性(吸収の二色性D=41.0)を示すことが明らかとなった。また、太陽電池デバイスへ応用したところ、光感受率の高い異方性が観測された。本研究では、ドナーとアクセプターが化学的に連結した、オリゴチオフェン-フラーレンダイアド分子を設計、合成し、有機薄膜太陽電池に応用することで、有機薄膜中のナノ構造を制御することを試みている。合成したダイアド分子は、薄膜中にて10ナノメートルスケールの小さな筋状の凝集構造を形成し、その薄膜を用いたデバイスでは電荷分離効率が、ドナーとアクセプターの物理的混合膜に比べて、2倍以上に向上することが明らかとなった[Nishizawa, et. al., J. Mater. Chem.,17,2440(2007)]。一方、内部抵抗が高いためにFill Factor(FF)が0.23と小さく、擬似太陽光(AM 1.5)照射下での光電変換効率は0.15%と低い値を示した。そこで、オリゴチオフェン(ドナー)、またはフラーレン誘導体、PCBM(アクセプター)をダイアド分子に混合させることにより、薄膜中におけるホール、または電子の輸送経路を構築し、電荷輸送効率、よってFFを向上させることを試みた。その結果、ダイアドにオリゴチオフェンを混合させた場合には、オリゴチオフェン部位の相互作用が強まったことにより、薄膜中での分子の結晶性が向上し、FFが向上することが明らかとなった。一方、PCBMを混合させた場合には相互作用が弱まり、FFが低下したことより、電荷輸送効率を向上させるためには、結晶性の高いドナー分子をダイアド分子に導入することが重要であることがわかった。電荷輸送効率を向上させるためには、分子の結晶性の他に、分子配向も重要である。そこで、本研究では、液晶分子の自己組織化を用いた分子配向制御を目指し、液晶分子の設計、合成をおこなった。分子の熱的挙動を観測したところ、合成したオリゴチオフェンとオリゴチオフェン-フラーレンダイアドが液晶性を示すことが明らかとなった。本研究のダイアド分子は、フラーレンの液晶としては最も簡単な構造をしており、従来のフラーレン液晶に比べて電子的に不活性な部位が少なく、規則構造を有する効率的なデバイスの作製が期待できる本研究では、強いII-II相互作用を持つオリゴフェニレンビニレン(OPV)分子をドナー部位に導入したOPV-フラーレンダイアドを設計し、電荷輸送の効率化の検討を行った。

また、分子のアルキル鎖の長さを変えることにより、各部位の相互作用を調節することで分子の配向性への影響を検討した。一軸方向にラビングした上に、OPVの薄膜をスピンコート法により作製し、直線偏光を用いた吸収スペクトル、面内XRD測定により分子の配向性の検討を行った。その結果、分子が熱処理などを一切行っていないスピンコート直後の薄膜において、ラビング方向と平行な方向に高い一軸配向性(吸収の二色性D=41.0)を示すことが明らかとなった。また、太陽電池デバイスへ応用したところ、光感受率の高い異方性が観測された。
恒常的勤労所得の無い世帯に関する消費行動の分析

昨年度までに実施した恒常的な勤労所得の無い世帯に関する分析を踏まえ,本年度は,言わばその対象群となる勤労者世帯(および一般世帯)の家計行動に関する研究を中心に行った.具体的には,家計の消費行動に関する分析を行うにあたり,収支と金融資産の保有状況とを整合的に捉える必要があったことから,目的外利用申請を経て,家計調査と貯蓄動向調査の両ミクロデータに基づく検討を行うこととした.データの利用年次は1980年から2000年までとした.これら2つの調査では一部共通に調べられている世帯が存在しているので,調査区情報や世帯情報を利用した完全照合を行うことが原理的に可能である.たとえば消費に与える金融資産の影響をみる等の分析は,レコードリンケージを行うことで実施可能となる.今年度は,主として恒常所得の無い世帯の消費行動と比較を行おうとする観点から,上記完全照合を行うプログラムを実際に作成し,21年に及ぶ一連のマッチングファイルを生成して検討を行った.また,レコードリンケージに関する手法と関連して,統計的マッチングに係わる実験および検証も併せて実施している.さらに,上で生成した長期時系列ファイルに基づいて,消費のコーホート効果,年齢効果,時間効果の要因分解に関する研究も行っている.分析のフレームワークは,基本的にはDeaton and Paxsonの提案したモデルにならったものであるが,一部モデルの拡張を行って推定した独自の結果も得られている.特に消費に関する時間効果に注目すると,恒常的に所得のある勤労者世帯においてさえも,いわゆるバブル崩壊前後で消費パターンの極めて明瞭な転換がみとめられ,家計に加わった当時のショックの大きさを同モデルで改めて確認することができた.2003年度は本研究の初年度に当たり,特に分析データの選定及び利用手続きに関わる準備を主体として研究を進めた.具体的には,総務省統計局の行う「家計消費状況調査」に基づく分析を希望し,実際に目的外使用申請を経て,来年度早々に当該ミクロデータの分析が可能となる段階にまで到達することができた.なお,本申請は青山学院大学経済学部教授美添泰人,同助手,藤原丈史と共同で行っている.本研究における分析の対象は「恒常的勤労所得の無い世帯」であるが,こうした世帯での消費構成は,相対的にいずれかの費目で抑制的傾向が観測されるものと予想される.しかしながら,家計調査や全国消費実態調査などを利用した荒木のこれまでの研究では,必ずしも顕著な特性が把握されていない.失業世帯では,蓄えの取り崩しによる下支え効果が,消費の経常的部分において観測されている可能性はある.とはいえ,恒常所得の無い世帯の消費全般が,就業世帯の消費構成の相似的縮小であり,しかも,縮小率はさほど大きくないとしては理解し難く,仮説として,一般に購入頻度の少ない高額な商品やサービスに関する消費状況に差異が認められるのではないかという見方を持つに至った.購入頻度の少ない財に関する消費実態を把握する場合,家計消費状況調査はまさにそれらを明らかにする目的で実施される調査であり,調査世帯数についても30,000世帯ほどもあり,失業・高齢など,種々の恒常所得の無い世帯類型について集計・分析が可能となる.次年度に向けて,具体的な再集計やモデル分析へと速やかに研究を進める準備を成し遂げることができた.昨年度は家計消費状況調査の目的外利用申請が認められ、係る実証研究が遂行できた。本研究ではこの成果を受け、さらに多面的な分析を可能とするべく、家計調査並びに貯蓄動向調査の目的外利用申請に係わる準備及び申請を行い、実際に両データの利用が可能となる段階まで到達した。本年度中の主要な研究は、両データの分析に先立つ整備に注力したことが中心であり、現在進めている具体的な分析作業と取りまとめは2005年度に引き継がれる。なお、当該申請は総務省統計局客員研究員として、同客員教授(本学経済学部教授)美添泰人との共同研究であり、同局の協力を受けている。昨年度の研究では、恒常的な所得が無いとみなし得る世帯類型について、当初想定していた状況と異なる捉え方が必要であると確認された。例えば、夫が失業した世帯では妻がパート等で働くケースが多く、その場合には妻が世帯主として調査され、結果として所得水準がかなり低位である勤労世帯が観測されるという蓋然性に繋がると予想される。当該ケースは、バブル期以降雇用調整が進展する中で顕著な傾向となったのかどうかは、長期的な家計データに基づいて検証される必要がある。こうした問題意識と背景に基づいて、上の申請を意図した。本年度に得られた成果としては、分析に用いるミクロデータの整備技法に関して、これまでに得ているknow-howの適用とデータ整備用プログラム及び資料の蓄積をあげることができる。これまでにも、延べ7調査に及ぶミクロデータの分析経験を持つことができたが、今回は分析環境が物理的に統計局内に限定されたこともあり、これまで以上に効率的な分析計画と新たなスキルが要求された。本年度の研究においては、分析に先立っデータ整備において過去の経験が活かせた他、将来、同じデータを利用する研究者のためにプログラムとドキュメントを整備することができたことも付随する成果の1つとなった。昨年度までに実施した恒常的な勤労所得の無い世帯に関する分析を踏まえ,本年度は,言わばその対象群となる勤労者世帯(および一般世帯)の家計行動に関する研究を中心に行った.

具体的には,家計の消費行動に関する分析を行うにあたり,収支と金融資産の保有状況とを整合的に捉える必要があったことから,目的外利用申請を経て,家計調査と貯蓄動向調査の両ミクロデータに基づく検討を行うこととした.データの利用年次は1980年から2000年までとした.これら2つの調査では一部共通に調べられている世帯が存在しているので,調査区情報や世帯情報を利用した完全照合を行うことが原理的に可能である.たとえば消費に与える金融資産の影響をみる等の分析は,レコードリンケージを行うことで実施可能となる.今年度は,主として恒常所得の無い世帯の消費行動と比較を行おうとする観点から,上記完全照合を行うプログラムを実際に作成し,21年に及ぶ一連のマッチングファイルを生成して検討を行った.また,レコードリンケージに関する手法と関連して,統計的マッチングに係わる実験および検証も併せて実施している.さらに,上で生成した長期時系列ファイルに基づいて,消費のコーホート効果,年齢効果,時間効果の要因分解に関する研究も行っている.分析のフレームワークは,基本的にはDeaton and Paxsonの提案したモデルにならったものであるが,一部モデルの拡張を行って推定した独自の結果も得られている.特に消費に関する時間効果に注目すると,恒常的に所得のある勤労者世帯においてさえも,いわゆるバブル崩壊前後で消費パターンの極めて明瞭な転換がみとめられ,家計に加わった当時のショックの大きさを同モデルで改めて確認することができた.
ヒト固形癌におけるc-erbB-2およびEGFRのシグナル伝達系の解析

肺癌におけるEGF receptorの異常とその下流因子の活性化EGFR遺伝子の増幅と点突然変異、EGFR、Stat-3,Akt and Erk1/2の活性化(リン酸化)の関係を28例の肺癌を使って検討した。EGFRの増幅の見られた5例では、EGFR蛋白の発現のリン酸化の亢進、およびStat-3の活性化が認められた。点突然変異は5例にみられEGFR蛋白の発現のリン酸化の亢進があり、このうち4例ではAktの活性化があった。残りの19例中4例でEGFR蛋白の発現のリン酸化の亢進があったが、特定の下流因子の活性化との相関は見られなかった。しかしながら、Stat-3かAktのいずれかの活性化がみられた。以上の結果は、EGFR遺伝子の増幅によるEGFR蛋白の過剰発現ではStat-3が最も重要な活性化下流因子であることを示した。これに対し、EGFRの突然変異は恒常的にAkt系の活性化をもたらすと考えられた。またEGFR遺伝子の異常の多くは相反する下流因子の活性化をもたらすことが明らかになった。骨軟部腫瘍におけるEGF receptorの異常とその下流因子の活性化EGFR遺伝子の異常と下流因子の活性化〔リン酸化〕の関係を29例の骨軟部腫瘍について検索した。免疫染色では23%の肉腫にEGFRの過剰発現があり、このうち47%にEGFR蛋白のリン酸化の亢進が認められた。EGFR遺伝子の高度増幅のみられた悪性繊維性組織球腫の2例では蛋白の過剰発現と共にStat-3活性化がみられた。ミスセンス変異は3例にみられ、このうち2例でEGFRとStat-3の活性化があった。残りの症例でEGFRの過剰発現は見られたが、活性化は肉腫のみにみられた。3系の下流因子を比較すると、Stat-3やErk1/2に比べてAktの活性化の頻度が最も高く、Stat-3の活性化は上皮様性格を有する肉腫で頻度が高かった。以上からEGFRの高度増幅→過剰発現ではStat-3の活性化が最も重要であり、EGFRの点突然変異ではかならずしも特定の下流因子の活性化と結びつかないと結論された。28例の肺癌組織を用いて、EGFRの下流に存在すると考えられる信号伝達系transcription 3(Stat3),Akt,及びextracellular signal-related protein kinase 1/2(Erk1/2)の活性化を検討した。遺伝子増幅の見られた5例ではEGFR蛋白のリン酸化率は高く、前例でStat3のリン酸化がみられた。EGFRのチロシンキナーゼ領域に点突然変異の合った5例中(1例は遺伝子増幅を伴う)4例では、蛋白の発現は軽度増加であったがリン酸化率は最も高く、Aktの活性化を伴っていた。残りの19例では、9例に過剰発現、4例にリン酸化がみられたが、Stat3,Akt,Erk1/2のいずれとも密接な関係がみられなかった。フオルマリン固定組織を用いたimmunohistochemistryではリン酸化の検出であった。

細胞株A431(EGFR増幅細胞株)にEGFを投与し、p-EGFRを発現させ、リン酸化特異的抗体が認識できる各種固定法を検索している。3.新鮮癌組織の収集大腸癌109症例、胃癌71症例の新鮮組織の収集を終えた。従来どうり免疫染色によるスクリーニングで、c-erbB-2の過剰発現が2例と8例、EGFの過剰発現が17例と16例であった。FISH法をもちいた遺伝子増幅の検索とWestern blotの準備中である。39例の骨軟部腫瘍を使って、EGFR遺伝子の増幅と突然変異、EGFR蛋白と下流のシグナル伝達物質の過剰発現とリン酸化を検索した。免疫染色ではEGFR蛋白の過乗発現は肉腫の27%に見られたが、良性腫瘍には認められなかった。ウェスタンブロットではEGFRの過剰発現のあった肉腫のうち47%にEGFR蛋白のリン酸化の亢進がみられた。2例の悪性腺維性組織球腫では、それぞれEGFR遺伝子の高度増幅と染色体7のポリソミーが見られ、EGFR蛋白の発現とそのリン酸化の程度は有意に高かった。またStat-3のリン酸の亢進も認められた。点突然変異は4例、4箇所に見られ、いつれも肺癌においてhot spotとして報告されている部分と一致しなかった。このうち3例はmissense mutationであり、いずれもEGFRの過剰発現が見られ、EGFRとStat-3のリン酸化の亢進は2例に認められた。遺伝子異常の見られなかった症例ではEGFRの過剰発現は肉腫と良性腫瘍のいずれにもみられた。しかし、これらの腫瘍ではEGFRの発現やリン酸化の程度と特定のシグナル伝達物質の活性化(リン酸化)との間に相関はみられなかった。Akt, Stat-3およびErk1/2の3つのシグナル伝達系統の中では、Akt系の活性化の頻度が高く、Stat-3系の活性化は滑膜肉腫や脊索腫などの上皮性性格を帯びた腫瘍でみられた。以上の結果は遺伝子増幅やポリソミー7で起こるEGFR蛋白の過剰発現が下流のStat-3の恒常的活性化をもたらすことを示唆し、これに対しEGFRの点突然変異は必ずしもEGFRや特定のシグナル伝達系の活性化をもたらさないことを示した。また、多くの腫瘍でSta-3やErk1/2に較べてAkt系が主に機能していることが明らかになった。これらの結果は骨軟部腫瘍におけるEGFRとその下流のシグナル伝達物質の関与に新しい視点を与え、これらが分子標的療法のあらたな対象になる可能性が示唆された。
電子カルテ環境における医療情報二次利用認証管理システムの構築に関する研究

【登録・監視端末上および電子カルテシステムでのアプリケーションの構築】(1)USB登録機能キー情報は、会話型のリマインダーの機能をもたせた。キー情報は、暗号化され、USBメモリのSerial Number, USBメモリの使用者、氏名、使用者が指定したパスワード、使用者の生年月日、使用者の血液型の入力情報とした。この入力情報は、拡張性を持たせて16個まで入力を可能としたが、改修して8個までとし、任意の3個を表示させ全て正解の場合に認証OKとした。(2)USB認証機能キー情報格納ファイルに登録情報が格納されている。クライアント端末は、3秒程度の周期でUSBメモリの使用があるかをチェックする仕様とした。USBが挿入されたことを検出し、クライアント端末のディスプレイ上にパスワード、reminder登録情報の入力を促す画面が表示される。登録されたUSBメモリを挿入した場合、登録情報が一致した場合には、この表示が消えて画面が非表示となる。登録外のUSBメモリが挿入された場合には以下のメッセージを表示することとした。「USBメモリを不正使用しております。申請されたUSBメモリを使用して下さい。申請は医療情報部で行います。」(3)アクセスログ出力登録USB、登録外USBを使用したいずれの場合においても監視端末上でログ出力がなされる。ログのキーは、端末名、接続した日付と時刻、機器のシリアルナンバーが表示される。登録USBの場合は、さらに、所有者名が表示される。実運用としては、このログ出力で不正アクセスが表示された際には、端末名が判明できるので、即時、調査対応が可能となった。(4)外部からのリモートメインテナンスおよび遠隔医療関連システムへの対応ネットワーク構成を変更し、VPN接続によるリモートメンテナンスをしているベンダが電カルにアクセスする際、また、既存の遠隔医療関連システムにもこのシステムを応用した。【登録・監視端末上および電子カルテシステムでのアプリケーションの構築】電子カルテ環境でセキュリティを確保しつつ、USBメモリを使うために登録機能と監視機能を持たせた。(1)USB登録機能キー情報は、会話型のreminderの機能をもたせた。USBメモリはプロトタイプとして、USB2.0対応1GBEasyDiskを使用することとした。キー情報は、USBメモリのSerial Number,USBメモリの使用者、氏名、使用者が指定したパスワード、使用者の生年月日、使用者の血液型の入力情報とした。この入力情報は、拡張性を持たせて16個まで入力を可能とした。もし、登録外のUSBメモリが挿入された場合には以下のメッセージを表示することとした。

以上、今年度の開発の現状であり、比較的、研究は順調に遂行されているが、個人情報保護の観点からも、次年度はシステムのバージョンアップおよび病診連携時などを想定した遠隔システムでの構築を検討している。研究開始から短時間であったが、今年度は学会発表をおこなうことが可能であった。1.アプリケーション改良USBメモリを挿入して、リマインダを要求する画面において、全角/半角、かな/漢字入力で入力するか分かりにくいところがあり、修正をかけた。リマインダ入力は8項目に絞った。その他、表示などの改修を加えたが、基本的な機能は昨年から変更はない。2.運用規程の準備院内の運用規程の成文化を試みた。電子カルテシステムの端末に接続できるUSBメモリは、本システムで登録された医療情報部で配布もしくは個人のものを医療情報部で登録したものに限り、利用者IDとリマインダ入力(パスワードと記載)で認証されること、2次利用の際には、最新のウイルスチェッカをインストールした端末に接続し、データは自己責任で管理し消去して、医療情報部に返却することなどの規約(案)を当院の医療情報専門委員会に提案し検討中である。院内での合意が得られたら、現行の試行環境から展開予定である。3.システムの拡張(1)ネットワーク構成の変更および拡充(作業中)本システムの目的の一つに電子カルテシステムにおけるVPN接続での専用端末によるリモートメインテナンスにおけるデータのセキュリティがある。現行のネットワークでは、遠隔医療支援および遠隔教育支援システムと複雑なルータを介して、同一Bフレッツ回線上にあり、セキュリティ増強のため構成を変更中である。(2)遠隔医療支援システムおよび遠隔教育支援システムにおける暗号化データ実験11項の研究論文で記載したように、本院ではアクセス権限を厳重に定めている。遠隔医療および遠隔教育のシステムで、端末にUSBメモリを挿入した際にデータを暗号化して保存するプロトコルを構築した。4.学会発表2005年11月医療情報学会学術大会で報告し、その要旨は11項に記載したように研究論文にまとめられ(preliminary reportとして)、評価された。
エフェクター変異をもつras遺伝子を導入したトランスジェニックマウスの作製と解析

Ras遺伝子産物は、サイトカインや成長因子によって活性化されると、エフェクター分子であるRas結合蛋白(Raf、PI 3 kinase、RalGEFs)を通じて、下流の特異的なシグナル伝達系(MAP kinase、Akt kinase、Ral)を活性化する。Ras蛋白は、32-40番目のアミノ酸残基を通じてエフェクター分子と相互作用するが、この領域の点突然変異は、部分的にRasの機能を失わせ、ある特定のシグナルに対する伝達性を特異的に阻害する。こうしたエフェクター突然変異体を用いて、下流のシグナル伝達系のそれぞれの特異的な機能が解析されているが、これらの結果は、主に培養細胞を用いた実験から得られており、実際に個体内で、これらのシグナル伝達系がどういう役割を果たしているのかについては、わかっていない。我々の最終目的は、こうしたエフェクター突然変異体の個体における影響を調べることによって、Rasの下流にあるシグナル伝達系の個体における役割を明らかにすることである。今年度は、エフェクター変異を持つH-ras遺伝子の発現ベクターの構築およびトランスジェニックマウスの作製を試みた。まず、MAPキナーゼにのみシグナルが伝わるものとしてE38変異、PI3キナーぜにのみシグナルが伝わるものとしてC40変異、Ralにのみシグナルが伝わるものとしてG37変異を、site-directed mutagenesis法を用いて、正常H-ras遺伝子に導入した。骨格となるH-ras遺伝子の発現ベクターは、比較のため、我々の研究室で以前作製されたH-ras遺伝子のトランスジェニックマウスに用いられたものと、全く同じものを用いた。現在、これらのベクターを用いて、トランスジェニックマウスの作製を試みているところである。
浸透圧適応に必須な植物と微生物のイオン輪送系の解析

乾燥ストレスや浸透圧ストレスに対処するためのイオン輸送系の同定と機構の解明を試みた。植物のHKT系輸送体とその同属輸送系のラン藻のKtr系を中心に検討した。1シロイヌナズナAtHKT1の発現部位:シロイヌナズナAtHKT1抗体を用いて免疫電子顕微鏡観察により、野生株の道管に隣接する細胞である木部柔組織の細胞の原形質膜にAtHKT1が局在していることが明らかとなった。2シロイヌナズナAtHKT1の高浸透圧適応性:塩ストレスを負荷した生育条件におけるathkt1変異株の道管と師管のNa/K濃度の比は、道管で高く篩管で低かった。Na, K添加により約50mM辺りまでは濃度依存的にAtHKT1の転写量は増加したが100mM程度では低下した。ソルビトールやマンニトールでも同様の傾向が観察され、AtHKT1の発現は高浸透圧により増加した。以上の結果,から、AtHKT1は植物へのNa取り込み口で塩害と高浸透圧に対して働くことが示された。3 HKTの構造と機能:植物HKT系トランスポーターの膜貫通領域に保存されている正電荷アミノ酸のアミノ酸置換でKおよびNa輸送活性は小さくなる。この正電荷アミノ酸は近郊に配置されている負電荷アミノ酸と静電気的相互作用を形成していることが予想された。4浸透圧適応に関与するKtrの構造と機能:pHセンサーと考えられているHisがKtr系に存在する。このHisは他の残基への置換で活性が低くなったことから、正規の構造維持に必須のアミノ酸であることが明らかとなった。5 Na/Hアンチポーターの機能と役割:ラン藻のNa/HアンチポーターのNa/Hアンチポート活性を検出した。さらに、正電荷アミノ酸を置換して、輸送活性に関与するアミノ酸を検索し、輸送活性に関与するアミノ酸を同定した。シロイヌナズナの浸透圧応答と生理的役割を理解するため、大腸菌・昆虫細胞にシロイヌナズナAtHKT1の部分ペプチド抗原-GST融合蛋白質を用いてウエスタンブロティング法により、AtHKT1抗体の特異性を検証した。次に免疫電子顕微鏡観察において、AtHKT1の組織別発現と細胞内局在性を調べたところ、野生株の道管に隣接する細胞である木部柔組織の細胞の原形質膜にAtHKT1が局在していることが明らかとなった。またathkt1変異株の道管と師管内イオン濃度を測定したところ、塩ストレスを負荷した生育条件におけるNa^+/K^+濃度の比は、道管で高く篩管で低かった。高浸透圧負荷におけるシロイヌナズナ培養細胞のAtHKT1の転写物の量を調べた。Na,K添加により約50mM辺りまでは濃度依存的にAtHKT1の転写量は増加したが、100mM程度では低下した。また、ソルビトールやマンニトールでも同様の傾向が観察されたことから、AtHKT1の発現は高浸透圧により増加することが明らかとなった。以上の結果から、AtHKT1は植物へのNa取り込み口として機能して、塩害を防ぐために重要な役割をもち、また高浸透圧に対しても働くことが示された。ラン藻において、高浸透圧ショックの適応に関与するK^+取込み輸送体としてKtrABEのみであるのか、その他の輸送系のKdp系も関与しているのかを、変異株を用いて高浸透圧に調製した培地におけるK^+取込み輸送を測定することで検証した。その結果、Kdpは高浸透圧への適応に必須ではないことが明らかとなった。この結果は、Ktr系が主なK輸送系として機能していることを示している。

KCO系Kチャネルの浸透圧適応機構:たばこからKCO系チャネルの役割を探るために、細胞内局在性を抗体を用いて調べる。すでに調製した抗体の特異性を大腸菌に発現させた抗原-GST融合蛋白質を用いてウエスタンブロティング法により検証したところ、液胞膜に発現していること分かった。浸透圧適応に関与するKtrの構造と機能:pHセンサーと考えられているHisがKtr系に存在する。このHisは他の残基への置換で活性が低くなったことから、正規の構造維持に必須のアミノ酸であることが明らかとなった。HKTの構造と機能:植物HKT系トランスポーターの膜貫通領域に保存されている正電荷アミノ酸の役割について検討した。この正電荷アミノ酸は、正電荷アミノ酸以外への置換によりKおよびNa輸送活性は小さくなる。チャネルとトランスポーターの機能の違いがこの正電荷アミノ酸に起因することが予測されたが、中性アミノ酸への置換が不可能であったことから、この正電荷アミノ酸は近郊に配置されている負電荷アミノ酸と静電気的相互作用を形成していることが予想された。Na/Hアンチポーターの機能と役割:ラン藻のNa/Hアンチポーターの1つのpH依存性を大腸菌の反転膜小胞を調製して蛍光物質の消光実験により調べたところ、Na/Hアンチポート活性を検出した。さらに、正電荷アミノ酸および負電荷アミノ酸を中性アミノ酸に置換して、輸送活性に関与するアミノ酸を検索し、輸送活性に関与するアミノ酸を同定した。
会計数値に基づく財務制限条項の活用とその経済的帰結に関する実証研究

最終年度である平成30年度では,これまでの研究成果を統括すると同時に,アンケート調査の実施に向けた準備ならびに海外査読付き学術誌に投稿している英語論文の査読対応を実施した。質問票の作成や実務家への事前インタビュー等に想定以上の時間を要したことから,当初に予定していた金融機関向けアンケート調査を年度内に実施することはできなかったが,銀行に務めている方々とのディスカッションを重ねることに成功し,有意義な質問票を作成することができた。また,投稿中の英語論文については査読対応を継続的に行い,掲載に向けた修正作業を繰り返してきた。以上の活動の成果は,研究期間終了後に現れるものと期待される。上記のように課題は残されているものの,研究期間全体で見た場合には,2本の査読付き論文,5本の査読無し論文,2回の学会報告,そして,研究著書の公刊(第61回日経・経済図書文化賞受賞)といった成果をあげることができた。本研究課題の目的は債務契約における財務制限条項の活用とその影響を解明することにあったが,上記の研究成果から大きく3つのことが判明した。第1に,日本で利用される財務制限条項は画一的であるが,その抵触は借り手企業の行動に事実上の制約を課す。第2に,制約を付与するものである一方,財務制限条項の利用は借り手企業の会計行動に対してネガティブな影響をもたらさない可能性が高い。第3に,財務制限条項に関する情報開示は資本市場に対する影響を持ち,その開示方法の如何により資本コスト等が変化する。財務制限条項は会計学,企業財務論,会社法などの諸領域で言及されることが多いが,日本ではその実態や影響についてこれまで包括的に検討されることは少なかった。本研究課題の成果はこうした学問領域に新たな知見を提示すると同時に,銀行業の融資実務やリスクテイク手法の今後に対して有益な示唆をもたらすものである。研究初年度となる平成28年度では,大きく以下の3つを実施した。第1に,関連する先行研究の渉猟および整理である。本研究の最終的な目標は負債契約における会計数値の活用ならびにその影響に関する研究著書の公刊にあるが,これに向けた準備として国内外の先行研究を広く網羅的にレビューした。その結果,2017年に公表されたものも含め200本近くの学術論文を収集することができた。また,その内容や主要な分析結果を表計算ソフトで取りまとめ,データベースとして整理・管理することに成功している。第2に,学術論文の執筆および公表である。平成28年度には,本研究の主題である負債契約および財務制限条項に関連する論文として,3つの論文を執筆・公表することができた。これらの内訳は,査読付き学術論文が1本,査読無し学術論文が1本,商業雑誌におけるビジネスケースが1本である。こうした研究成果の公表は,これまで実証的に検討されることが少なかった日本における財務制限条項の活用とその影響について新たな知見を提示すると同時に,融資機関が適切な与信管理・貸与先に対する規律付けを行っていくうえでの有益な実務的知見をもたらすものと考えられる。第3に,学会や研究会での研究報告である。平成28年度には国内外の学会にて研究報告を行ったほか,大学や研究機関で定期的に開催される研究会に積極的に参加し,本研究に関する貴重な意見やコメントを収集することができた。とりわけ,当該研究年度においては公的融資機関を対象とする研究報告の場にも恵まれ,研究成果の発信という意味において規制当局ならびに実務家に対して有意義な成果を残すことができたと考えられる。また,こうした研究報告を通じて得られた知見は平成29年度以降の研究活動をより豊かなものにすると期待される。研究の進捗状況は,概ね順調である。当初の研究計画では平成28年度に関連する先行研究の収集と整理,および,財務制限条項が経営者の行動に及ぼす影響に関する研究論文の執筆の2つを主に予定していたが,どちらも滞りなく進展している。前者の先行研究の収集と整理については,先に記したように,約200本の学術論文を収集することに成功し,これをデータベース化している。また,後者の研究論文の執筆については予定通りに進捗している。とりわけ,論文の執筆および投稿という点では,当初に予定していた論文が査読付き論文として公表されるだけでなく,この他に2本の論文を執筆し,うちひとつは査読付き学術誌へすでに投稿しており,いまひとつは英文校閲業者に英語論文の修正を依頼している最中にある。また,本研究の要となる財務制限条項に係るデータベースの構築については,その見直しと更新作業を行うことができた。これまでに収集してきた情報やデータに誤りが無いかの確認だけではなく,追加的に情報を手作業にて収集することでデータベースの拡充を行った。この一方で,直近年度に関する当該情報の収集およびデータベースの拡充作業については未着手である。また,当初の予定では平成28年度中に融資機関を対象としたサーベイ調査を広く実施する予定にあったが,現時点では質問票の精緻化を狙いとしたインタビュー調査を実施している段階にある。以上より,一部作業において当初の研究計画との若干の相違があるものの,研究活動全体としては優先順位を設けたうえで順調に進展していると考えられる。研究プロジェクト2年目となる平成29年度では,大きく以下の2つを実施した。ひとつは,学術論文の執筆および公表である。本研究プロジェクトの目的は債務契約における会計数値の活用(財務制限条項)ならびにその影響を解明することにあるが,平成29年度では執筆した日本語論文4つを学術誌で公表することができた。これらの内訳は,査読付き学術論文が1本,査読無し学術論文が3本である。

とりわけ,1財務制限条項への抵触が負債コストに及ぼす影響,2財務制限条項と利益調整行動の関係性,3未実現損益と財務的意思決定の関係性,および,4日本企業におけるコーポレート・ガバナンスの在り方に関して有益な知見を提示することができたと考えられる。また,上記にくわえて,英語で執筆した論文については海外査読付き学術誌の査読対応中である。いまひとつは,著書の出版である。本研究プロジェクトの最たる目的は債務契約における会計数値の活用,すなわち,財務制限条項の実態・影響・役割を解明し,これを書籍という形で公表することにあった。そうしたなか,平成29年度においてはこれまでの研究成果を取りまとめ,研究協力者である中村亮介氏(筑波大学)との共同執筆という形のもと研究書を出版することができた。こうした研究成果の公表は,これまで実証的に検討されることが少なかった日本企業における財務制限条項の活用とその影響について新たな知見を提示すると同時に,融資機関が適切な与信管理・貸与先に対する規律付けを行っていくうえでの有益な実務的知見をもたらすものと考えられる。研究の進捗状況は,当初の計画以上に進展している。当初の研究計画では最終年度である平成30年度において研究書の刊行を予定していたが,これを早める形で当年度において学術研究所の執筆および出版を行うことができた。また,学術論文の執筆・公表という観点からも,当年度においては4本の研究を実施し,いずれも学術誌に既に掲載することができている。具体的には,1財務制限条項への抵触が負債コストに及ぼす影響,2財務制限条項と利益調整行動の関係性,3未実現損益と財務的意思決定の関係性,および,4日本企業におけるコーポレート・ガバナンスの在り方,に関して有益な知見を提示することができたと考えられる。さらに,上記にくわえて,平成28年度に執筆した英語論文のうち1本は既に海外査読付き学術誌へと投稿し,現在は査読対応中にある。したがって,これらの成果および進捗状況を鑑みると,当初の計画以上に研究が進捗していると考えられる。最終年度である平成30年度では,これまでの研究成果を統括すると同時に,アンケート調査の実施に向けた準備ならびに海外査読付き学術誌に投稿している英語論文の査読対応を実施した。質問票の作成や実務家への事前インタビュー等に想定以上の時間を要したことから,当初に予定していた金融機関向けアンケート調査を年度内に実施することはできなかったが,銀行に務めている方々とのディスカッションを重ねることに成功し,有意義な質問票を作成することができた。また,投稿中の英語論文については査読対応を継続的に行い,掲載に向けた修正作業を繰り返してきた。以上の活動の成果は,研究期間終了後に現れるものと期待される。上記のように課題は残されているものの,研究期間全体で見た場合には,2本の査読付き論文,5本の査読無し論文,2回の学会報告,そして,研究著書の公刊(第61回日経・経済図書文化賞受賞)といった成果をあげることができた。
Reelinシグナルによるゴルジ体ダイナミクスが神経細胞の発達に果たす役割

Reelinシグナルによるゴルジ体の伸長にはPKCファミリーが関与している事が明らかになったが、アイソフォームの同定に関してはこれまではin vitroの実験系でしか明らかにできていなかった。昨年度は、in vivoの系でアイソフォームの同定を行ったが、そのためにexplant cultureを使用し、培養液中に特定のアイソフォームに対する阻害ペプチドをいれ、大脳皮質第5層の錐体細胞のゴルジ体の形態を調べた。その結果、特定のアイソフォーム(PKCx)に対する阻害ペプチド存在下ではゴルジ体の形態が十分に伸長できていないことを確認した。この時、阻害ペプチドの配列をシャッフルして合成したコントロールペプチドでは正常にゴルジ体が伸長していた。これらの結果から、Reelinシグナルの下流でPKCxが機能してゴルジ体の伸長を制御している事が示唆された。現在、PKCxにリン酸化部位をアラニンに置換したGM130を発現する変異体マウスの作製を行っている。このマウスを使用することにより、Reelinシグナルによるゴルジ体構造制御と神経細胞の発達の関連性を詳細に理解できるようになる事が期待出来る。平成27年度では、これまでに得られたプレリミナリーなデータ検証をまず行った。In vitroで得られていた、GM130のリン酸化(pS300)がゴルジ体伸長を促進する知見についてin utero electroporationにより、リン酸化型(S300E)および非リン酸化型(S300A)GM130をマウス胎児脳へ導入したが、in vitroで見られたような明らかなゴルジ体構造の変化が見られなかった。そこで、GM130の配列について新たにリン酸化予測ソフトウエアiGPSで検索したところ、Ser300はPKCによりリン酸化を受けるサイトであると予測された。加えて、質量分析がカバーしている領域は62%のみであるため、現在、質量分析でカバーされてないPKCによるリン酸化部位の確認をするために、放射性同位体を用いたキナーゼアッセイをGST融合蛋白を基質にして行う準備を進めている。また、新たにStk25, GM130とPKC epsilonが相互作用することも明らかとなった。特にPKCepsilonは、Reelin刺激に応答して10分後に活性化が最大になり、その後30分後までに減衰する。この活性化パターンは、これまでReelinシグナルの指標である刺激後20-30分のDab1のチロシンリン酸化とは異なる。さらに、刺激に応答してPKCepsilonとGM130の結合が変化することも分かった。これまでに明らかとなった上記の結果は、これまで報告されていなかったものであり、Reelinシグナルによるゴルジ体構造の制御機構と神経細胞の発達機構との関連性、さらに神経系の発達とその後の高次脳機能の分子機構へのゴルジ体ダイナミクスの関与を明らかにできる可能性を示している。当初、in vitroの実験で得られた結果とin vivoでの実験結果との整合性が取れなかったため、最初に立てた仮説に不備があったと判断し、研究方向の修正を行ったため。しかしながら、現在までに得られている結果は、申請課題において最も重要な根幹をなす仮説を完全に否定するものではないため、大筋では研究の方向性に問題は無いものと確信できる。平成28年度では、これまでに得られたGM130のリン酸化部位がneuronal migrationやdendritogenesisに果たしている役割を検証してきた。これまでに質量分析の結果明らかとなった、GM130のS300E変異体では何も変化がなかったため、リン酸化予測ソフトウエアを用いた解析から、複数のリン酸化予測アミノ酸残基がPKC epsilonの基質となりうることが明らかとなった。このアミノ酸残基A, Bとする。A,BはともにPKC epsilonによるリン酸化を受けることが、in vitro kinase assayにより明らかとなった。非常に興味深いことに、アミノ酸残基Bのリン酸化模倣変異体B'をin utero electroporationにより脳室下帯の神経細胞に導入したところ、neuronal migarationの停止とともに、dendriteの優位な伸張が認められた。ゴルジ体たんぱく質である、GM130のリン酸化の生理的重要性は、これまでSer25のリン酸化のみ報告されており、このリン酸化は、対細胞分裂時に生じることでゴルジ体の断片化を引き起こすことが明らかとなっている。本研究で見出している、GM130のリン酸化部位は、それとは異なったアミノ酸残基であり、しかもReelinシグナル下で活性がコントロールされるPKC epsilonにより引き起こされるという、これまでに報告されていなかったものである。それゆえ、引き続き本研究を遂行することにより、Reelinシグナルによるゴルジ体構造の制御機構と神経細胞の発達機構との関連性、さらに神経系の発達とその後の高次脳機能へのゴルジ体ダイナミクスの関与を明らかにできると確信している。28年度に研究課題の実験方針を軌道修正を行ったが、その後は予想通りの結果が得られつつある。さらに、リン酸化特異抗体の作成にも成功しつつあるので、今後はさらに研究が順調に進むことが期待される。また、現在までに得られている結果は、課題申請時に想定していたものより予想に反して大きなインパクトを持っていると考えられる。

その結果、特定のアイソフォーム(PKCx)に対する阻害ペプチド存在下ではゴルジ体の形態が十分に伸長できていないことを確認した。この時、阻害ペプチドの配列をシャッフルして合成したコントロールペプチドでは正常にゴルジ体が伸長していた。これらの結果から、Reelinシグナルの下流でPKCxが機能してゴルジ体の伸長を制御している事が示唆された。現在、PKCxにリン酸化部位をアラニンに置換したGM130を発現する変異体マウスの作製を行っている。このマウスを使用することにより、Reelinシグナルによるゴルジ体構造制御と神経細胞の発達の関連性を詳細に理解できるようになる事が期待出来る。これまでに行った実験からは、前年度の実績報告書に示したようにReelinによる神経細胞移動と樹状突起伸張の制御がゴルジ体の構造制御と密接に関連している事が明らかになってきた。平成29年度では、Reelinシグナルと拮抗的に働くStk25が、これらの生理現象においてどの様な役割を担っているのかを明らかにするために実験を行った。結果として、Stk25およびその同じグループに属するMST3は、非常に良く似た働きを担っており、神経細胞の発達過程においてお互いの役割を代償出来ることが分かった。また、神経細胞の発達時期におけるこれら二つの分子の役割を比較した時、必ずしも同一ではないことも分かった。すなわち、Stk25についてはキナーゼ活性を持つものの、必ずしもそれは必要ではなく、キナーゼ活性を持たない変異体でも神経細胞移動や神経極性制御を正常に機能させることが出来る。しかし、MST3においては神経細胞移動を正常に行わせるためにはキナーゼ活性が必要である。qPCRによる結果からは、Stk25 mRNAがMST3 mRNAよりもiPS細胞からの神経分化誘導時にどの段階においても発現量が多いことが分かった。このことは、通常Stk25が機能分子として働く一方で、MST3が補佐的な役割を担っている可能性が示唆された。今回の研究からは、神経系の発達においてゴルジ体構造制御の動的恒常性を制御するシグナルとしてのReelinシグナルの役割と、拮抗的に機能するStk25シグナルの重要性が明らかとなった。特に、Stk25とMST3の相補的代償機能は、これまで生体の発達を正常に行うためのメカニズムとして想定されてきた代償機構について、同じファミリー内の相同性の高い二つの分子による神経細胞の発達への関与が初めて明らかとなった。神経細胞におけるStk25とMST3の役割を明らかにする上で、神経細胞の培養系と過剰発現系、ノックダウンを行う実験系は必須であるが、レンチウイルスを用いた実験系を立ち上げるために、時間がかかっている。また、Stk25とMST3に関与する分子についてのシグナルカスケードを明らかにするため、多くの遺伝子のクローニング等で予定より時間がかかっている。
タングステン・カーボン多層膜の界面構造

試料処理や測定に必要な諸装置は予定どおり購入し、整備・調整を行った。試料のタングステン(W)膜・カーボン(C)膜、ならびにW/C2層単一構造膜は電子ビーム蒸着法またはレーザー蒸着法によって成膜し、ラザフォード後方散乱(RBS)法・ラマン散乱法・全反射減衰(ATR)法によって、極薄膜の計測と界面層の評価の見通しを得べく実験上の考案を行った。RBS測定では、60MeVのS^<7+>イオンビームを用いた入射角45°測定散乱角151°における計測と、30MeVのO^<5+>イオンビームを用いた入射角80°測定散乱角165°における計測を行い、W膜ならびにC膜の厚さをよい精度で見積った。深さ分解については、入射角が80°の場合では入射角が45°の場合より約2倍の向上が得られ、数十Aオーダーの界面層の観測の見通しが立てられた。W/C2層単一構造膜については、FTーI端/ATR測定を行い、600cm^<-1>近傍にスペクトル変化を認めたが、解析途中である。カーボン膜について、異な母材ならびに異なる蒸着法によって成膜された膜のラマン測定を行い、どちらについてもスペクトル上に大きな違いが生じないこと、熱処理によって構造上の変化に由来する変化が起こること等の情報を得た。ここの測定のように、ラマン散乱測定は、試料の吸収係数のいかんによっては表面計測にも利用でき、W/C膜の多角的究明の一翼を担える可能性を示した。また、偏光解析・オージェ分析等を試みた。その外、計測状態までには至ってしないが、RBS測定では更に深さ分解の向上を主指してタイムオブフライト法への装置の改造と、ATR測定では可視領域での計測が可能な測定系の設計・組み立てを行った。
根系評価もふくめた北方森林流域における炭素および窒素動態と森林変化の影響

北海道北部の森林流域を対象に、地中部調査や野外操作実験により、森林変化による流域の炭素や窒素などの物質フローにたいする影響を根系の評価もふくめて明らかにしようとした。植物根系は地表下70cmの範囲に存在し、根系の体積は1.43%程度、炭素貯留量も29.6t/haほどと、比較的小さな値となっている。ただし、森林の伐採や表土除去などの施業において、土壌中での吸収・固定や供給などとして、炭素や窒素の流出に対して大きな緩衝作用を発揮していることが明らかになった。本研究は、北海道大学北方生物圏フィールド科学センターの雨竜研究林と天塩研究林の既設および新設する操作実験流域を利用して実施している。平成21年度の主な成果は以下のようである。1.北海道北部の典型的な針広混交林(天然林)を抽出し、15m×15mプロットの設定と樹木根系・ササ根茎のバイオマス(体積・重量)の把握を行った。また、人工林と掻起し地(ササ除去による天然更新補助作業地)における森林バイオマスと炭素貯留量の把握を行った。2.アカエゾマツのバイオマス・炭素貯留量の調査を実施し、北方林主要樹種に関する小径木から大径木までのデータをとりまとめた。また、ミニライゾトロンによる細根の生産・枯死プロセスに関する観測を継続した。3.森林変化による流出・水質に与える影響に関する野外操作実験においては、皆伐流域のササ除去(刈払い)試験地を新設し、択抜流域・皆伐流域・皆伐と掻起し流域・皆伐とササ除去流域を23反復で観測する体制を整えた。新観測流域もふくめた長期モニタリングを継続した。4.林種転換影響をふくめたCO_2の吸収/固定・フラックス観測流域において、水分動態や物質動態、土砂・浮遊砂、森林再生応答もふくめた観測として、拡大・継続を図った。5.温度上昇による土壌呼吸変化の観測データをふくめて、根系バイオマスや主要樹種のバイオマス・炭素貯留量に関するデータ・CO_2フラックス観測データ等を整理し、データベースの作成および学術諭文・修士論文としてのとりまとめをおこなった。本研究は、北海道大学北方生物圏フィールド科学センターの雨竜研究林と天塩研究林の操作実験流域を主な対象として、原生林状態から森林伐採・表土除去・樹木の植栽などの炭素や窒素などの物質循環への影響を地下部・根茎の状況もふくめて明らかにしようとするものである。平成21年度の主な成果は、以下のようである。1.天塩研究林の実験流域において、原生林伐採後に植栽したカラマツのバイオマスについて、根茎もふくめた測定をおこなった。また、前年度におこなった15m×15m林分の地下部調査については、根茎等の分析用サンプルの乾燥をすすめるとともに、樹種ごとの根茎量等についてのデータをとりまとめた。2.雨竜研究林・天塩研究林の実験流域においては、炭素・窒素の動態変化に加えて、水分や炭素・窒素以外の物質、および土砂・浮遊砂等に関する観測を継続した。とくに、下流域に対する溶存鉄の供給については、北方針広混交林は供給が少ないという特徴をもちながらも、森林は持続的な溶存鉄生成と供給の役割を果たしていることを明らかにした。さらに、冬季間の観測から、積雪期においても窒素の無機化や硝化は進行し、降雪前にはアンモニアの生成が進行し、融雪期には硝酸の生成か進行すること、積雪量の減少によって融雪期のアンモニア正味生成量の増加と硝酸の正味生成量が減少することなどを明らかにした。3.原生林伐採とカラマツ植栽によるCO2フラックス観測においては、伐採直後から放出がつづき、伐採後7年目にして放出・吸収がほぼ均等になる状況が把握された。本研究は、操作実験流域を主なフィールドとして、森林や林地の変化による物質動体への影響を、地下部・根系との関係もふくめて明らかにしようとするものである。本研究の最終年度にあたる平成23年度の主な取り組みと成果は以下のようである。1.単木ごとの根系掘りお越し調査を継続するとともに、15m×15m×深さ70cmの掘り起し調査のデータとの統合により、針広混交の天然林における炭素貯留量のまとめを行った。地表下70cmまでに存在した樹木とササ根系の総体積は1.43%であり、ササ根系の炭素量は2.4t/ha・樹木根系27.2t/ha・土壌中124.0t/hで、地中部の総炭素貯留量はa153.6t/haとなった。地上部の炭素貯留は樹幹部68.0t/ha・枝葉38.1t/ha・ササ地上部2.6t/haであり、地上部の総炭素貯留量は108.7t/haとなった。

2.天然林の伐採とカラマツ植栽に関するCO2フラックス観測の継続により、森林伐採後の8年目から、わずかではあるが炭素の吸収に転じることが確かめられた。原生状態においては少量の炭素吸収状態にあり、伐採後の2年間は大きな放出に転じ、3年目以降は徐々に放出量を減じながら、8年目以降は吸収に戻ることになる。また、森林の喪失や植栽木の成長初期段階においては、復活したササ群落の吸収力が大きく働き、炭素や窒素の移動・流出を抑制していることが明らかになった。3.森林伐採および表土除去(埋戻し)試験流域の観測の継続から、表土部分を中心に窒素の無機化や硝化が行われることから、表土の除去により一時的に窒素の流出が減少することが確かめられた。また、除去した表土の埋戻しでは、硝酸の生成が活発な土壌の散布と根系の枯死で吸収源が極減することにより、窒素の流出が増大する状況が把握された。4.以上の事項を中心とした本研究の成果により、物資動態の緩和を目的とした森林保全の方法を進展させることができた。