hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
発達障がい看護の実態調査および看護職への支援に関する混合研究

沖縄県内の病院診療所で協力の得られた203施設の看護職者3,718名に質問紙調査を実施し、看護の実態を分析した。発達障がい児者とかかわった経験のある者は半数近くもおり、さらに、発達障がいに対する看護職者の知識は十分ではないこと、適切な看護が十分には行われていない実態が明らかになった。質的研究については、県内の看護師19名にフォーカスグループインタビューを実施し、M-GTAにより分析した。その結果、発達障がい児への対応方法がわからず葛藤している看護師の対応プロセスには3通りあることが明らかになった。1つ目は葛藤しながら【やむを得ぬ身体抑制】を行うが、自身の看護について内省し、最終的には対応方法に気づいて【上手くいく】プロセス、2つ目は【やむを得ぬ身体抑制】を経てそのまま【先へ進まない】プロセス、3つ目は【やむを得ぬ身体抑制】を経ないが【先へ進まない】プロセスである。このように、看護師の対応が【上手くいく】ためには内省が重要であることが示唆され、この結果は量的研究結果で指摘された「不適切な対応」への対処法を検討する際に有効である。最終年度は母親を対象に質的研究を実施した。対象はペアレントトレーニング(以下、PT)を経験した母親14名で、インタビュー結果をM-GTAを用いて分析した。母親は子育てに自信が持てない状況においてわが子の行動が理解できず苦しんでいたが、PTに参加したことにより、【ありのままの自分を受け入れる】ことが出来るようになり、そのプロセスを経て児への見方も変化し、児に向き合うことが出来るようになった。このように、PTの成果が検証され、新たに母親4名のグループに、90分/回のPTを隔週で11回実施した。沖縄県内の病院診療所に勤務する看護職者3,718名への質問紙調査の結果、発達障がい児者とかかわった経験のある者は半数近くもおり、さらに、発達障がいに対する看護職者の知識は十分ではないこと、適切な看護が十分には行われていない実態が明らかになった。看護師19名に実施した質的研究の結果、発達障がい児への看護師の対応プロセスには3通りあり、その中で看護師の対応が【上手くいく】ためには、看護師自身の内省(リフレクション)と施設のサポート体制が重要であることが示唆された。この結果は量的研究結果で指摘された「不適切な対応」への対処法を検討する際に重要となる。平成27年度と同様に、質問紙調査と面接調査を並行して実施する。質問紙調査については、対象を広域に全県の施設へ拡大して実施し、沖縄県における発達障がい看護の実態と課題を明らかにする。看護職への面接調査については、平成27年度の調査結果を受け、3つのプロセスのうち、「発達障がい児への看護師の対応が上手くいくプロセス」に焦点をあて、今後の発達障がい看護に示唆が得られるように分析・考察する。平成28年度の計画は、フォーカスグループインタビューではなく、10名程度の看護職に個別インタビューを行う予定である。加えて、母親への個別インタビューも実施し、看護職と母親の両方についてそれぞれの思いを明らかにし、よりよい看護の構築を目指す。面接調査実施に際しては、広域質問紙調査の結果も十二分に活用し、混合研究の成果が得られるようにする。次に新しい試みとして、看護職と母親の両方を対象にしたワークショップを企画開催し、互いに理解を深め合いながら、発達障がい看護を充実させるための示唆を得る。平成27年度および28年度に、質問紙調査による量的研究は終了した。質的研究については、平成27年度に看護師を対象にインタビューを実施し、M-GTAによって分析した。
微小癌・微小転移の放射線感受性とその修飾

1.臨床的研究:(1)頭頸部、子宮、肺、直腸でSubclinical diseaseやMicroscopic tumorに対して術後や術前照射の有効性が認められた。それに関与する因子は、ミクロ的に存在する細胞数に依存し、少ない線量でも効果はあることがわかった。(2)直腸癌の術前20Gy照射後の腫瘍縮小率(060%)は、組織学的分化度よりもP21やアポトーシスと有意に関係していた。(3)微小脳転移に対する30Gy後の腫瘍制御について、転移サイズやMRI上の中心部壊死は統計学上有意に影響しなく、病理組織(小細胞癌>腺癌)のみ有意であった。中心部壊死は、乳癌より肺腺癌に多く、4mm以上で出現し、成長率と関係した。組織学的には、腺癌で壊死が多い場合、癌細胞数は少なく、感受性と相関しない原因かもしれない。2.基礎的研究:(1)癌細胞移植後ミクロの時点での実験では、腫瘍細胞数と放射線効果は強く相関したが、10^5個を超えると抵抗性になり、低酸素細胞増感剤の併用で増感され、低酸素細胞の出現が考えられた。ミクロの時期の成長が速いことも伺えた。マクロの時期と比べ、RBE、線量率効果では違いは少なかった。(2)ルイス肺癌の自然発生微小転移の実験では、転移の出現は指数関数的に増加し、成長も速かった。微小転移の放射線効果は予想より低く、組織学的検討でもマクロの腫瘍と大差がなかった。今後、低酸素細胞、増殖能、血管密度、アポトーシスと腫瘍細胞数の関係を観察し、微小転移の発育について検討する。(3)微小腫瘍における細胞生物学的特長を知るために、50-300mm^3の組織型の異なる4つの腫瘍を用いた免疫組織学的検討をした。微小腫瘍は、組織学的にはマクロ腫瘍との差異は少なかったが、低酸素細胞や壊死の過多は腫瘍サイズや腫瘍の発育部位に依存した。微小腫瘍においても、低酸素細胞の存在は放射線治療において重要である。放射線治療技術の向上によって、厳格な照射の範囲が望まれ、腫瘍の微小浸潤・転移(subclinical disease)範囲や制御線量が重要となってきた。その範囲決定には、臨床・病理的検討が必要であり、線量決定には、clonogenic cell数と放射線感受性を知る必要がある。治療可能比向上の為には、その細胞数を減らし、感受性を高める工夫が必要である。1.臨床学的研究成果(1)微小脳転移:MRIでは2mm径で発見されたが、4mm径では既に中心部壊死が出現した。感受性は様々だが、壊死の多い腫瘍では悪い。(2)頭頚部予防照射:舌癌の頚部リンパ節予防照射症例において、予防線量と再発率に相関関係がみられ、30Gyで30%抑制効果と予想された。Subclinical phaseの早期照射の重要性がある。化学療法併用の効果を今後明らかにする。(3)頭頚部術後照射:術後非残存例でも60%に再発があるが、20-50Gy照射で0%、ミクロ残存腫瘍では30-70Gyで16%、マクロ残存例で63%の再発率であった。リンパ節に関しては陽性例では10%、ミクロ残存例では50%の照射野内再発があった。線量・術後日数

・化学療法併用との関係はなかったが、照射野の範囲とは関係した。2.基礎的研究SCCVII腫瘍において10^4と10^5個細胞のミクロレベルの照射効果は、前者に感受性が高かった。ルイス肺がんにおいても同様で、10^5個以上では、低酸素細胞増感剤の効果があり、その出現によると考えられた。10^5個未満では強い線量-生存率関係があり、小細胞数では少ない線量で制御可能である。しかし、ミクロレベルの細胞の倍加時間も短く、早期治療が望まれる。これらの細胞環境について病理学的観察を開始した。また、抗癌剤・血管新生抑制剤等のミクロレベルにおける効果と放射線の併用に関し現在検討中である。最近の放射線治療技術の発展により、厳密な照射野の設定や的確な照射線量の決定が重要課題となってきている。微小転移や微小浸潤癌の範囲と腫瘍細胞数や放射線感受性がわからなくてはならない。脳転移においては、MRI上2mm径で発見でき、4mm径では中心部壊死が出現する。この出現は、腫瘍の成長が速い場合に見られた。しかし、放射線の効果は中心部壊死がない場合と差がなかった。これは、放射線抵抗性の低酸素細胞とClon ogenic cells数が相殺される結果かもしれない。30Gyの照射後の消失率は、腫瘍サイズに依存し、3mm(細胞数10^6)以下で85%、3-5mm(10^6)で50%であった。乳癌は肺癌より、小細胞癌は腺癌良い傾向にあった。口腔癌の術後照射に関する研究では、原発巣がfreeであっても38%再発した。術後照射50Gyにより全例制御されたが、長期Dormant状態にある腫瘍もあった。微小残存腫瘍に対する照射で83%制御された。リンパ節転移があった症例では、36%にリンパ節転移が後発した。再発は照射野外が主で、微小残存細胞が広がっていると考えられた。術後照射50Gyで10%に下がった。中咽頭癌においては、予防照射によって後発リンパ節転移は15%と口腔癌の半分以下の頻度である。再発はいずれも照射野外であった。中咽頭癌においての微小癌に対しての放射線効果は高かった。子宮体癌の微小癌に対する術後照射は、40Gyと50Gyで差は認めなかった。抗がん剤の併用はStageIII症例の微小癌に有効であるかもしれない。直腸癌の術前20Gyは、腫瘍は50%以上縮小し、リンパ節転移も抑制された。微小転移は少ない線量でも制御される可能性が高い。Lewis肺癌の微小転移(10^4個細胞以下)に対する20Gyの肺照射は、細胞数を1/10-100しか殺すことができなかった。低酸素細胞増感剤の効果も認められた。このことは、筋肉内移植腫瘍(10^5の細胞死)と比べ非常に抵抗性であり、低酸素細胞の寄与だけでは説明できなかった。この点について病理学的検討を行う。口腔癌の術後照射の成績およびそれに関与する因子の解析を行なった。術後50Gyの照射でミクロ的残存腫瘍には効果が認められ、術後残存度とリンパ節転移例が予後に影響した。非小細胞肺癌術後照射では、3年生存66%と優れた成績が得られ、照射野内再発は10%と少なく、リンパ節転移の有無で差はみられなかった。直腸癌の術前照射+術中照射によって、治療成績の向上がみられた。20Gy術前照射後の腫瘍の縮小率は、組織学的分化度よりもP21やアポトーシスと有意に関係していた。
中国から海外への投資移民ブームの発生メカニズムとその経済影響

投資移民とは,一部の国で設けられている「投資移民」プログラム(Immigrant Investor Program)の要求に沿って,規定された最低投資額以上の投資を行うことなどによって投資先国の永住権を取得した移民を指す。近年では,民営企業経営者など高所得層を中心に,中国から海外への投資移民が急増し,国内外からの注目を集めている。本研究は,制度格差要因などに着目し,転出先各国の投資移民制度の仕組みと中国国内の経済社会動向と諸制度を考察したうえ,中国から海外への投資移民の実態,投資移民ブームの発生メカニズム及び投資移民による中国(転出地)と転出先(移住先)への経済的影響を明らかにする。本研究は、中国から海外への投資移民が急増している現象に着目し、高所得者の国際移動に影響するリスク回避動機と国際制度格差要因などの観点から、関係諸国の投資移民制度の仕組みと中国国内の経済社会動向を考察したうえ、中国から海外への投資移民の実態、投資移民の発生メカニズム、及びこうした動向による中国と受入れ国(地域)への経済的影響を明らかにしたい。本研究の研究期間は3年間(平成24-26年)となっている。平成25年度では、引き続き中国人投資移民の主な転入先国の関連統計資料を収集するとともに、一部の国で現地調査・考察を行った。また、中国における所得水準の一番高い三大都市圏(上海経済圏、華南経済圏、首都経済圏)で、移民仲介機関、投資移民の国内家族、潜在投資移民(民営企業家、高所得者など)を対象に、聞き取り調査を実施した。まだ研究途中であるが、次の分析結果が得られている。1中国から海外への投資移民の規模が拡大しているとともに、転入先も多様化している。人気の高いアメリカ、カナダ、オーストラリアの他、「投資移民」プログラムを増設した欧州諸国及び東アジア諸国(シンガポール、韓国など)への中国人投資移民数も増大している。2経済の高成長と都市部不動産価格の高騰に伴う中国における高所得者の資産拡大、政治体制改革と法整備の遅れによる高所得層のリスク回避意識の上昇、子供のための教育環境づくり、海外のビジネス機会の開拓などが、海外へ転出する中国投資移民規模の増大の主な要因となっている。3「投資移民」プログラムを設けている諸国政府は海外からの投資移民を歓迎するが、不動産価格の高騰などを懸念してこれら国の社会輿論は、歓迎一色ではない。4中国経済の減速傾向が表れているが、政治体制改革が大きく推進されなければ、国際制度格差要因が存在し続けるので、中国から海外への投資移民規模はしばらく拡大していくと予想される。投資移民とは、一部の国で設けられる「投資移民」プログラムの要求に従い、一定額以上の投資を行って投資先国の永住権を取得した移民を指す。本研究は、発展途上国の中国から海外への投資移民が急増している現象に着目し、高所得者の国際移動に影響するリスク回避動機と制度格差要因などの視点から、各国の投資移民制度の仕組みと中国国内の経済社会動向を考察したうえ、中国出身の投資移民の実態(規模、推移、投資分野、個人特徴)、投資移民ブームの発生メカニズム、及びこうした動向による中国と受入れ国への経済的影響を明らかにしたい。本研究の研究期間は3年間(平成24年26年)となっているが、平成24年度では、まず、中国の投資移民の主な転入先諸国(アメリカ、カナダ、オーストラリア、シンガポールなど)の移民統計資料を収集し、近年中国から海外への投資移民の実態の一部(移動規模、推移、転出地と転入先構造)を考察した。また、統計データとヒアリング調査結果に基づいて、中国人投資移民の地域分布の影響要因についても分析し始めた。初歩な考察・分析結果は、次の通りである。(1)中国は、最近数年のアメリカ、カナダ、オーストラリア、シンガポールにおける外国生まれ投資移民の最大送出地となっている。(2)経済成長や不動産価格の高騰に伴う中国国内の高所得者の資産規模の拡大、政治体制の改革が遅れている中国への高所得者のリスク回避意識の上昇、子供の教育・将来のための環境作り、海外の投資機会の開拓などは、中国人投資移民の主な転出動機だと見られる。(3)中国政府と経済界は、投資移民の形で民間企業家をはじめとする高所得者の海外転出の増加に強く懸念しているのに対して、転出先諸国は、概して中国人投資移民を歓迎している。注目すべきことは、投資移民プログラムが汚職官僚の海外脱出の重要経路の一つになっていると見られる。本研究は,発展途上国の中国から海外への投資移民が急増している現象に着目し,高所得者の国際移動に影響するリスク回避動機と制度格差要因などの視点から,各国の投資移民に関する受入れ制度の仕組みと中国国内の経済社会動向を考察したうえ,中国出身の投資移民の実態(規模,推移,送出地・目的地構造など),投資移民ブームの発生メカニズム,及び投資移民の国際移動による中国と受入れ国への経済的影響を明らかにしようとするものである。

本研究の研究期間は3年間(平成24年26年)と定めており,平成2425年度では,主に中国国内の投資移民送出地域を訪問し実態調査を実施したいたが,平成26年度では,中国国内の調査に加え,さらに米国・EU(ドイツなど)・韓国・香港など移民目的地での現地調査も実施し,投資移民による送出地・目的地の労働市場や不動産市場への影響について重点的に考察した。また,中国人投資移民のほかの重要な移民目的地(カナダ・オーストラリア・シンガポール)における関連状況については,関係諸国(地域)の移民統計(時系列データ)を収集したとともに,現地の研究者の協力で,多くの参考資料・専門調査データを入手した。こうした調査・考察に基づいて,中国から諸外国(地域)への投資移民の実態,発生メカニズム,投資移民の国際分布の空間構造の規定要因,投資移民の移動による送出地・目的地への経済影響,などに関する分析および政策提言から構成される最終研究報告書をまとめており,2015年6月下旬に報告書を提出する予定である。社会科学(分科:経済学;細目:経済政策)平成25年度において、中国国内の調査は計画通り行った。海外調査は、韓国・香港を中心に現地考察と聞き取り調査を実施した。欧米諸国での調査については、統計データや政府の調査資料・関連研究論文を利用・参考しながら、時系列データを収集・整備しつつある。これらのデータ・資料に基づいて、国別の分析と研究論文の作成を進めている。その成果の一部は、中国の国家重点図書として出版された『華僑華人青書:華僑華人研究報告(2013)』(中国語;中国社会科学文献出版社、2014年1月)に収録されている。上述したように、25年度の調査・研究が概ね順調に進展しているが、欧米諸国での現地調査を補強する必要がある。平成24年度では、計画通り、各国の投資移民制度の仕組みと中国国内の経済社会動向を考察したとともに、中国の投資移民の主な転入先諸国(アメリカ、カナダ、オーストラリア、シンガポールなど)の移民統計資料を収集し、近年中国から海外への投資移民の実態(移動規模、推移、転出地と転入先構造)を分析した。25年度のアンケート調査用経費を確保するために、24年度では海外訪問の回数・滞在時間を減らしましたが、海外の研究仲間の協力で、分析に必要な統計データと参考資料を順調に収集し、24年度の研究目標をほぼ達成した。24年-25年度では現地調査について、中国国内と東アジア諸国を中心に行われていたが、今後、北米をはじめ、米欧での現地訪問・補足調査を実施する予定である。26年度では、こうした現地調査(アンケート調査を含む)で得られた個人・家庭レベルのミクロデータと統計資料などマクロデータの両種類のデータに基づいて、中国人投資移民ブームの発生メカニズム、転入先構造の規定要因、転出地と転入先への経済影響を詳しく分析する。いままで、マクロな統計データと参考資料の収集は順調に進んでおり、24年度の研究目標をほぼ達成したが、投資移民の行動を深く分析するためには、アンケート調査などを通じて個人レベルのミクロデータの収集とそれに基づく分析が重要である。ただし、25年度以降に中国と北米で実施する予定の現地アンケート調査の費用は、調査難度の上昇や円安などの影響で当初の想定額を大きく超えると予想される。
ヒメマスの降河行動を制御する天然生物活性物質

ヒメマスの降河行動を制御する天然生物活性物質について検討した.鍵分子として甲状腺軸遺伝子群を選択し,cDNAクローニングを行うとともに発現部位をRT-PCRにより同定した.また,in situハイブリダイゼーションにより脳内発現部位のマッピングと降河行動期における発現量の変動を調べた.甲状腺軸ホルモンの測定も行った.これらの結果から,天然生物活性物質によるヒメマス降河行動の制御機構の一端が明らかになった.ヒメマスの降河行動を制御する天然生物活性物質について検討した.鍵分子として甲状腺軸遺伝子群を選択し,cDNAクローニングを行うとともに発現部位をRT-PCRにより同定した.また,in situハイブリダイゼーションにより脳内発現部位のマッピングと降河行動期における発現量の変動を調べた.甲状腺軸ホルモンの測定も行った.これらの結果から,天然生物活性物質によるヒメマス降河行動の制御機構の一端が明らかになった.本研究においては,サケ科魚類(ヒメマス)の降河行動を制御する脳内分子機構について脳内の生理活性物質,中でも甲状腺ホルモン系の制御に関与する分子を鍵分子としてさまざまな側面から検討を行っている.(1)飼育実験と試料の採取降河行動を示す平成19年5月から8月にかけて,ヒメマスより脳,下垂体,血液などの組織を採取した.(2)降河行動への関与が予測される遺伝子群のcDNAクローニング甲状腺ホルモンの活性制御に関与する甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH),TRH受容体のcDNA全長の塩基配列を決定した.(3)降河行動への関与が予測されるホルモン遺伝子の発現定量ヒメマス培養下垂体におけるTSHβmRNA量をリアルタイムPCRにより定量し,その制御機構について検討した.(4)魚類のTSH測定系確立ヒメマスTSHβの演繹アミノ酸配列から合成ペプチドをデザインしてTSHβ抗血清を作成し,ラジオイムノアッセイおよび時間分解蛍光イムノアッセイによるTSH測定系を確立した.(5)降河行動期のホルモン動態降河行動期における甲状腺ホルモンの血中動態をラジオイムノアッセイにより測定した.(6)降河行動を制御する新規生物活性物質の単離と同定降河行動を制御する新規生物活性物質の単離と同定を行うため,降河個体と降河しなかった個体の脳を採取し,PCRサブトラクションにより発現量の変化する遺伝子の単離と同定を試みている.本研究においては,サケ科魚類(ヒメマス)の降河行動を制御する脳内分子機構について脳内の生理活性物質,中でも甲状腺ホルテン系の制御に関与する分子を鍵分子としてさまざまな側面から検討を行っている。(1)降河行動への関与が予測される遺伝子群のcDNAクローニングと発現部位の解析甲状腺ホルモンの活性制御に関与する新規甲状腺刺激ホルモン(TRHB),3種の(TRH)受容体(TRHR1, TRHR, TRHR3)のcDNA全長の塩基配列を決定し,発現部位をRT-PCRにより明らかにした。(3)降河行動への関与が予測されるホルモン遺伝子の発現定量ヒメマス培養下垂体におけるTSHβmRNA量をリアルタイムPCRにより定量し,T3がTSHβmRNA量を減少させることを見いだした。(5)降河行動期のホルモン動態降河行動期における甲状腺ホルモンの血中動態をラジオイムノアッセイにより測定した結果を降河群と未降河群との間で比較したところ,降河群のT4濃度が未降河群よりも有意に高いことが明らかになった。(6)降河行動を制御する新規生物活性物質の単離と同定降河行動を制御する新規生物活陛物質の単離と同定を行うため,降河個体と降河しなかった個体の脳を採取し, PCRサブトラクションにより発現量の変化する遺伝子の単離と同定を試みた96クローンのシーケンスを行ったが,興味深い遺伝子は見いだされなかった。本研究においては,サケ科魚類の降河行動を制御する脳内分子機構について脳内の生理活性物質,中でも甲状腺ホルモン系の制御に関与する分子を鍵分子として検討を行った.(1)甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン(TRH)のcDNAクローニングと発現部位の解析ベニザケ(ヒメマス),シロザケ,サクラマス,ニジマス,およびイワナから2種類のTRH遺伝子(TRHaおよびTRHb)のcDNA翻訳領域全長の塩基配列を決定し,RT-PCRにより発現部位の違いを明らかにした.新規にクローニングされたベニザケおよびサクラマスTRHbのDDBJアクセション番号はそれぞれAB481205およびAB481207である.ベニザケTRHR2cDNAについてはshort isoformが存在することが明らかになった.また,シロザケおよびサクラマスのTRHR1,TRHR2,およびTRHR3のcDNA翻訳領域全長の塩基配列を決定し,RT-PCRにより発現部位の違いを明らかにした.ベニザケおよびサクラマスTRHRのDDBJアクセション番号はそれぞれAB481201-AB481204およびAB481208-AB481211である.ベニザケ,シロザケ,およびサクラマス甲状腺ホルモンの活性化に関与するDio2のcDNA翻訳領域全長の塩基配列を決定した.(4)シロザケ稚魚の海水適応時におけるTRHおよびTRHR mRNA量の変動シロザケ稚魚を淡水から80%海水に移行した際の脳におけるTRHおよびTRHR mRNA量の変動をリアルタイムPCRにより測定した.
新規な肥満・糖尿病制御要因:外来異物による脂肪組織Ah受容体活性化機構の研究

ダイオキシンなどのある種の脂溶性化合物は生体内に取り込まれた後脂肪組織に高濃度で蓄積するが、これら化学物質の脂肪組織に対する影響についてはほとんど知られていない。前年度までに私達は、脂溶性の高いチトクロムP450(CYP)1A誘導剤であるβナフトフラボン(BNF)がラット副睾丸白色脂肪組織においてもCYP1A1を誘導することを報告したが、白色脂肪組織はトリグリセリドの貯蔵や生理活性物質の分泌を介して生体の糖質・脂質ホメオスタシスに重要な役割を果たしていることから、脂溶性化合物の曝露は脂質・糖質代謝にも影響を与える可能性が考えられる。本年度はまず異物除去関連遺伝子に対する影響についてさらに解析を進め、白色脂肪組織では脂溶性化合物の曝露によりCYPだけではなく第II相酵素や抗酸化酵素の発現誘導も起こること、またこれら遺伝子の発現調節にはAh受容体やNrf2が関与していることを明らかにした(投稿中)。さらに、脂溶性化合物の糖・脂質代謝に対する影響について解析を行い、白色脂肪組織における糖・脂質代謝関連遺伝子のmRNAレベルを定量的PCR法により測定し、BNF投与により18遺伝子のmRNAレベルが変動することを見出した。これらの変動のうちのいくつかはAh受容体やNrf2を介していることを示唆する結果も得られた(投稿準備中)。以上の研究成果により、脂肪組織に蓄積した脂溶性化合物はAh受容体などの転写因子の活性化を介して様々な生体反応を引き起こしていることが明らかとなった。今後は、本研究によりAh受容体リガンドによる発現変動が示された遺伝子についてその転写機構の詳細を解析するとともに、疫学的研究によりダイオキシンの曝露と脂質代謝異常の関連性が示唆されていることから、脂肪組織を介した脂溶性化合物の生体全体に及ぼす影響について解析を進めていく必要があると思われる。ダイオキシンなどのある種の脂溶性化合物は、代謝を受けにくく脂肪組織に蓄積しやすいことが知られている。これら化学物質の内分泌攪乱作用に関する研究は多数報告されているのに対し、脂肪組織に対する直接的な影響については解析されていない。白色脂肪組織は、多くの生理活性物質(アディポサイトカイン)を分泌する内分泌器官であると共にトリグリセリドの主要な貯蔵臓器であり、生体の脂質・糖質ホメオスタシスに重要な役割を果たしていることから、脂溶性化合物の曝露により脂質・糖質代謝が影響を受ける可能性が考えられる。本研究では、脂溶性のチトクロムP450(CYP)誘導剤による脂肪組織におけるCYP誘導作用、ならびに芳香族炭化水素受容体(AhR)リガンドであるβナフトフラボン(βNF)の脂質・糖質代謝関連遺伝子発現に対する影響について解析した。その結果、脂溶性CYP誘導剤は白色脂肪組織においても肝と同様にCYPを誘導することが明らかとなった。さらに、βNFを用いてそのCYP1A1誘導機構について解析し、白色脂肪組織におけるCYP1A1誘導も肝と同様にAhRを介していることを示唆する結果を得た。また、脂質・糖質代謝に関連する約100個の遺伝子について、βNF処理に伴う白色脂肪組織mRNAレベルの変動を定量的PCRにより測定した結果、既知のAhR標的遺伝子であるplasminogen activator inhibitor-1に加え、これまでAhRの標的遺伝子とは考えられてはいなかったいくつかの遺伝子の発現レベルが変動することを見出した。今後は、サブトラクション法によりさらなる未知遺伝子の探索を行なうと共に、ダイオキシン曝露と糖尿病発症の関連性が疫学的に指摘されていることから、今回得られた結果を元にAhRリガンドが脂質・糖質ホメオスタシスに及ぼす影響について個体レベルで解析を進めていく予定である。
人間中心の(ヒュマンセンタード)セマンティックWeb

セマンティックWebで提案されている基本技術は計算中心の技術であり,コンテンツを作成,利用するユーザ(人間側)への考察が欠けている.セマンティックWebの成功のためには,人間社会のWeb利用とセマンティックWebの計算中心のアプローチとのギャップを埋める人間中心の技術開発が必要である.このような問題意識に基づき,本研究では以下の三拠点に分かれて研究を展開した.京都大学では,厳密なオントロジーを人が記述することは容易でないとの立場から,人間が既に表現したコンテンツからオントロジーを抽出する研究を進めた.Web情報に関しては,既存データからのオントロジーの抽出に取り組み,カテゴリを特徴付けるキーワードの自動抽出や,表データからのオントロジーの抽出などを行った.また,既存オントロジーを整理して一覧とし,新しいオントロジーの設計を支援する研究を行った.大阪大学では,人間中心のセマンティックWebのためのオントロジー開発には小規模で分散したオントロジーを状況に応じてマージしたり,マッピングしたりする技術が不可欠であるとの考えから,オントロジー分散開発過程を包括的に支援する計算機環境を開発した.東京大学では,異なる「文化」に属するメンバ間の協調作業における,協調・交渉オントロジーの発現と発展に着目して研究が進められた.上記の研究と並行して,この分野を推進する活動も行った.人工知能学会にセマンティックWebとオントロジー研究会を継続的に発展させると共に,2004年にはセマンティックWeb国際会議(ISWC)をわが国で開催する中心的役割を果たした.また,2003年にElsevierから出版が始まったJournal of Web Semanticsの初代共同編集長を務めた.セマンティックWebで提案されている基本技術は計算中心の技術であり,コンテンツを作成,利用するユーザ(人間側)への考察が欠けている.セマンティックWebの成功のためには,人間社会のWeb利用とセマンティックWebの計算中心のアプローチとのギャップを埋める人間中心の技術開発が必要である.このような問題意識に基づき,本研究では以下の三拠点に分かれて研究を展開した.京都大学では,厳密なオントロジーを人が記述することは容易でないとの立場から,人間が既に表現したコンテンツからオントロジーを抽出する研究を進めた.Web情報に関しては,既存データからのオントロジーの抽出に取り組み,カテゴリを特徴付けるキーワードの自動抽出や,表データからのオントロジーの抽出などを行った.また,既存オントロジーを整理して一覧とし,新しいオントロジーの設計を支援する研究を行った.大阪大学では,人間中心のセマンティックWebのためのオントロジー開発には小規模で分散したオントロジーを状況に応じてマージしたり,マッピングしたりする技術が不可欠であるとの考えから,オントロジー分散開発過程を包括的に支援する計算機環境を開発した.東京大学では,異なる「文化」に属するメンバ間の協調作業における,協調・交渉オントロジーの発現と発展に着目して研究が進められた.上記の研究と並行して,この分野を推進する活動も行った.人工知能学会にセマンティックWebとオントロジー研究会を継続的に発展させると共に,2004年にはセマンティックWeb国際会議(ISWC)をわが国で開催する中心的役割を果たした.また,2003年にElsevierから出版が始まったJournal of Web Semanticsの初代共同編集長を務めた.本研究は高度なWeb情報活用に向けて,インターフェイス,コンテンツ,プロセスの三つの観点からユーザ側(Human-Centered)のWeb利用を支援し,記述論理や状況計算に基づく計算中心の(Computing-Centered)セマンティックWebアプローチを補完するための研究を進めている.インタフェイス:京都大学では,ユーザの容易なWebサービス連携支援をめざして,Web上の任意のエージェントの振舞いを状態遷移(シナリオ)で記述することを可能にし,そのシナリオをWebサービスオントロジであるDAML-Sに変換する機能を持つシステムを開発した.コンテンツ:京都大学では,人間によるWebコンテンツ記述から機械処理可能な形式的な記述への自動変換をめざして,統計的機械学習技術を用いて意味を抽出・分類するための実験を行った.大阪大学では分散環境での情報共有を実現するため,複数のオントロジ間の整合性を維持しながら独立に開発を可能にするオントロジ開発支援システムを開発し,利用者が用いる機能語彙とシステムが持つ機能オントロジ概念との対応をとるためのマッピング知識の整理とシステムの基本設計を行った.プロセス:社会におけるWeb利用のプロセスと,セマンティックWebの形式的なプロセスモデルのギャップを埋めるため,京都大学では,アジアの異文化コラボレーション実験を通じて,多言語のコラボレーションにおけるセマンティックWebのような意味のサポートの必要性を示し,異文化間の人間が共通のプロジェクトを推進するためのRDF記述によるプロジェクトオントロジの構築を開始した.また,東京大学では,多数ユーザからなるオンラインコミュニティの中で,ある特有の作業文化を有するサブコミュニティを同定するためのコミュニティモデリング手法の構築に着手し,異なる作業文化に属するメンバ間での相互理解構築における時間的な意味変化・推移過程を反映するオントロジに注目してそのケーススタディ分析を行った.(1)人間中心のセマンティックWebツールの開発コラボレーション過程で生じるさまざまなコンテンツに統一的なタグを付ける「プロジェクトオーガナイザ」と呼ばれるツールを構築した。Human Centered SemanticWebのWebサイトを立ち上げ、開発したツールをこのサイトで公開した。また、オントロジー分散開発環境の実装を進めた.オントロジー開発・利用環境「法造」を一般公開して,本研究成果の共同利用を進めた.また,オントロジー構築における核となる概念であるロールに関する理論を構築し,法造に反映するための基礎を固めた.さらに、オントロジー工学基礎論,およびオントロジー構築方法論の基礎的考察を行い,書籍としてまとめ出版した.

(2)協調・交渉オントロジとその利用方法の考案実際の協調作業プロセスを観察・解析することで協調・交渉オントロジの形成プロセスを抽出・モデル化することを目的として実施したケーススタディの分析,およびその結果にもとづく可視化ツールの開発へ向けてのデザインおよびプロトタイプ構築に着手した.ケーススタディでは,背景知識の異なるプログラマ,インタラクションデザイナ,プログラム依頼者によるプログラム設計過程をプロトコル分析し,メンバが意味のネゴシエーションを介して漸次的に相互理解を構築するプロセスの抽出を行った.その結果,メンバ間で用語の意味の漸次的意味確認,チーム固有の用語の構築,特定のメンバ固有の用語の共有化といった協調・交渉プロセスが観察された.また,これらの用語の利用の差異が,時間経過にともないメンバ間でどのように変化するかの経緯を観察するために,用語利用の時間的変化を可視化し観察するツールのデザインおよびプロトタイプの開発を開始した.京都大学では,厳密なオントロジーを人が記述することは容易でないとの立場から,人間が既に表現したコンテンツからオントロジーを抽出する研究を進めた.Web情報に関しては,既存データからのオントロジーの抽出に取り組み,カテゴリーを特徴付けるキーワードの自動抽出や,表データからのオントロジーの抽出などを試みた.また,既存オントロジーを整理して一覧とし,新しいオントロジーの設計を支援する研究を行った.Webサービスに関しては,ベストプラクティスを蓄積し再利用する研究を行った.シナリオで記述されたWebサービスのセマンティックスをOWL-Sにより記述しプラニングなどの機械処理の入力とする試みである.さらに,オントロジーを用いてコミュニティの分析や支援を行う研究を進めた.コミュニティの情報共有をメタデータによって加速する試みや,Web情報を用いた社会ネットワーク分析の品質をメタデータによって高める研究などを行った.大阪大学では,人間中心のセマンティックWebのためのオントロジー開発には小規模で分散したオントロジーを状況に応じてマージしたり,マッピングしたりする技術が不可欠であるとの考えから,オントロジー分散開発過程を包括的に支援する計算機環境が開発された.また,世の中に多く存在するロール概念を対象にして,それが持つコンテキスト依存性に基づき,階層性や分解可能性といった観点からロール概念間の関係を捉える理論を整備し,それを反映したロール概念階層の構築を支援するツールの設計を行った.
左右非対称性決定機構の解明

inv内臓逆位マウスは挿入変異により生じたと考えられ、我々外来遺伝子挿入部を解析することによって、その部に位置する遺伝子をクローニングし、さらにそれが原因遺伝子であることを証明した。本研究においては、ヒトのinv遺伝子をクローニングし、ヒト内臓逆位患者についてその変異を検索した。ヒトinv遺伝子ホモローグのクローニングのため、マウスinv遺伝子のC末よりをプローブとして用い、ヒト胎児脳cDNAライブラリーをスクリーニングした。1次スクリーニングにおいては2個の陽性クローンが得られたものの、最終的には1個のクローンのみが得られ、H2Cと命名した。このクローンを基にさらにcDNAライブラリーをスクリーニングし、全長のアミノ酸をコードするクローンを得た。ヒトinv遺伝子はマウスの遺伝子と非常に類似しており、全体で77%のホモロジーを有し、特にアンキリン・リピートの部分は95%のホモロジーを有した。また、C末にはマウスinv遺伝子と同様にbipartite nuclear localization signalsを有していた。ただ、マウスが2カ所であるのに対してヒトでは3カ所のシグナルが存在した。マウスのエクソン・イントロン境界を参考にしてPCRを行い、エクソン・イントロン境界を決定した。ヒトのinv遺伝子はマウスの遺伝子と同様に17個のエクソンよりなると考えられた。BACクローンを用いて、ヒト染色体上のマッピングを行った。ヒトinv遺伝子は9q22.3-q31.1にマップされた。inv遺伝子の変異がヒト内臓逆位の患者の原因である可能性を探るため、ヒト内臓逆患者の血液よりDNAを抽出し、コーディング領域の各エクソンをPCRにて増幅し、塩基配列を決定した。一例においてアミノ酸の変化を伴う変異を発見した。
敗血症に伴う認知機能障害の分子機序の解明と新規治療薬へのアプローチ

日本では平均寿命は長いが健康寿命との間に約10年もの開きがあり、それが老後のQOLの低下を招き、医療費を圧迫することなどが社会問題となっている。高齢者は、医療の進歩で救急救命率は向上するも細菌感染に伴う敗血症を起こしやすく、長期予後の精神障害、認知機能の低下を引き起こす。本研究では、敗血症性全身性炎症モデルマウスを用い、オレキシンが予後の認知機能に及ぼす影響について、脳内ミクログリアの動態に着目し標的神経部位を同定する。さらに、薬理遺伝学的、光遺伝学的手法を用いて検証する。また、全身性炎症状態での睡眠異常と予後の認知機能との関連性について調べ、新規治療介入因子を開発し、健康寿命の向上を図る。
血管新生を誘導するキメラ型siRNAとナノバブルを用いた新規低侵襲性治療法の創成

研究の目的:全く新しい設計理論に基づいて作成した血管新生を誘導する『RNA/DNAキメラ型siRNA』を『ハイブリッド・ナノバブル』中に封入し、『ソノポレーション法』を用いて虚血下肢筋組織に対して低侵襲的なsiRNA導入を行い、虚血周辺部に微小血管の新生を誘導し、新たに形成された側副血行路にて下肢血流障害が改善されたか否かについて組織及び動物個体レベルにて観察し、本siRNAの血管新生効果および本siRNAの局所投与法としての『ソノポレーション法』の有効性を明らかにすることを研究目的として研究を実施した。研究実施内容と成果:次年度である本年度は血管新生を誘導するRNA/DNAキメラ型siRNAをハイブリッド・ナノバブル中に内包させ、ソノポレーション法を用いて低侵襲的にラット下肢筋組織内に導入し、微小血管の新生について経時的にかつ定量的に観察を行った、組織学的に新生血管が誘導されているのが確認された。今後、キメラ型siRNA導入にて誘導される新生血管形成についてレーザー血流計を用いた血流測定にてその血管新生の程度を数値化し、さらに客観性の高いデータを得る必要が不可欠と考えられた。またこの研究内容をさらに発展させ、本核酸医薬の実用化を目指す目的にて本研究課題は平成22年度から開始された内閣府による最先端・次世代研究支援プロジェクト(NEXTプロジェクト)に採択され、来年度以降もさらに研究内容を充実し、展開する計画である。研究の目的:全く新しい設計理論に基づいて作成した血管新生を誘導する『RNA/DNAキメラ型siRNA』を『ハイブリッド・ナノバブル』中に封入し、『ソノポレーション法』を用いて虚血下肢筋組織に対して低侵襲的なsiRNA導入を行い、虚血周辺部に微小血管の新生を誘導し、新たに形成された側副血行路にて下肢血流障害が改善されたか否かについて組織及び動物個体レベルにて観察し、本siRNAの血管新生効果および本siRNAの局所投与法としての『ソノポレーション法』の有効性を明らかにすることを研究目的とした。研究実施内容:LacZタンパク質を用いてソノポレーション法の条件設定を行った。LacZタンパク質をハイブリッド・ナノバブル中に封入し、ナノバブルの脂質構造を決定した。さらにナノ気泡の大きさや超音波の周波数等、外来物質を組織に導入するソノポレーション法の条件設定を完了した。さらに体液(血液や漿液)中にてRNA/DNAキメラ型siRNAが分解され難いハイブリッド・ナノバブルの完成を目指した。様々な構造と塩基配列を有する1RNA/DNAキメラ型siRNAとナノバブルの両者を内包し、脂質二重膜にてコートされた構造のハイブリッド・ナノバブルを作成し、体内での分解の軽減を図った。また脂質二重膜の内側は液相のため、キメラ型siRNAは長期間、安定した状態にて保存される。キメラ型siRNAが、ナノバブル中に内包されたか否かについてヌクレアーゼ処理後、電気泳動法を用いた泳動度の大きさ(バンドの分子量)にて核酸の有無を判定した。
アレイ地震動記録に基づく入力コヒーレンスが実在基礎の多次元応答に及ぼす影響評価

地震動空間変動は基礎応答の並進成分を低減する反面、ねじれや回転成分を二次的に発生させる.これらの地震動空間変動と基礎応答の関係は、理論計算に基づいて調べられている例が多く見られる.しかしながら,自由地盤でのアレイ地震観測から得られた地震動空間変動量と基礎地震応答の関係を理論計算などの際に導入される様々な仮定を置くことなく,観測にのみ基づいて比較検討した例は殆ど無い.一方,地震動空間変動は地震波に含まれる周波数成分ごとにその特性が異なる.さらに同じ周波数成分であっても地震動の主要動部とコーダ部でも、その特性が変わる.本研究では、地震動継続時間中の時間ウインドウと周波数成分をパラメターとして,地震動空間変動と基礎応答の関係を観測記録にのみ基づいて調べた.地震動の相互相関係数(自由地盤上の2地点間の地震動相互相関係数)は,5秒幅の時間ウインドウを時間軸上でずらしながら計算した.また,各時間ウインドウ波形を中心周波数0.75,1.5,3.0,6.0,12.0Hzのオクターブバンドパスフィルターを施し,各フィルター波形について相互相関係数を求めた.地震動空間変動と基礎並進動・ねじれ振動の関係を調べた。その結果,次のことが確認された.1)S波到達時において,相互相関係数は高い値(0.8以上)を示し,並進成分の入力低減は少なくなる.また,ねじれ振動成分も少なくなる.一方,2)地震動のコーダ部分において,相互相関係数は低い値(0.30.6)を示し,並進動成分の入力低減が生じ,ねじれ成分の増加が見られた.今後は,地震動の上下動成分による空間変動と基礎上下動・回転動各成分との関係について調べる予定である.地震動の空間変動量(振幅特性、位相特性)のうち、位相特性のばらつきについてはコヒーレンス関数を与えることにより、統計的手法に基づいて模擬地震動を作成した。今年度は、主に振幅特性の空間変動について観測記録に基づいて調べた。振幅特性は不均質(特に地層境界面の不整形)地下構造に大きく影響されるので、安定した地盤(平行成層)と不整形な地盤を対象に地震動と微動の観測を行った。大規模な構造物基礎に対する入力地震動の空間変動を評価するには短スパンの高密度地震動アレイ観測データが必要であるが、コストや占有敷地の問題により容易ではない。そこで、5地点の比較的長スパンの地震動アレイ観測を行い、その間を微動観測データにより補間することで少ない地震観測点のデータを補強した。この考え方は、ある一つの地点においてサイトのみに依存する地震動と微動の振幅特性が同じであるという仮定に基づいている。このことを確かめるため、地震動と微動それぞれについて同一点での水平成分と上下成分のスペクトル振幅比を比較した。その結果、安定した地盤サイトでも不整形な地盤サイトでも地震動と微動がスペクトル形状において良く一致した。従って、細かな地震動の空間変動の推定には微動データが十分代用できる可能性を表していることが分かった。なお、ここで対象とする地震動の部分は主S波部であり、長周期構造物や上下地震動を考慮する必要がある構造物に対しては、表面波部やP波部についても今後検討する必要がある。その結果,次のことが確認された.1)S波到達時において,相互相関係数は高い値(0.8以上)を示し,並進成分の入力低減は少なくなる.また,ねじれ振動成分も少なくなる.一方,2)地震動のコーダ部分において,相互相関係数は低い値(0.30.6)を示し,並進動成分の入力低減が生じ,ねじれ成分の増加が見られた.今後は,地震動の上下動成分による空間変動と基礎上下動・回転動各成分との関係について調べる予定である.
発がんプロモーターとして作用する胆汁酸の生態内動態に関する研究

筆者はこれまでに、システイン修飾試薬であるNEMによってマウス回腸から単離した上皮細胞によるNa^+-依存の[^3H]タウロコール酸取り込みが阻害されることを見いだしており、マウスISBTによる胆汁酸輸送にシステイン残基が関わっているのではないかという仮説を立てている。本年度は、マウスISBTに部位特異的突然変異を導入して任意のシステイン残基一つをアラニンに置換し、培養細胞で発現させて[^3H]タウロコール酸取り込みを測定した。筆者は、野生型および変異体マウスISBTの培養細胞内での発現を検出するために抗体の作成を試みているが、現時点では抗体取得に至っていない。そこで、活性測定が極めて容易な大腸菌β-ガラクトシダーゼをマウスISBTのC-末端に融合して発現させるベクターを構築し、COS-7で一過性の発現を行った。β-ガラクトシダーゼ-野生型マウスISBT融合タンパク質発現ベクターを導入したCOS-7はNa^+-依存の[^3H]タウロコール酸取り込み活性を示した。12個のシステイン残基をそれぞれ一個ずつアラニンに置換した12種の変異体とβ-ガラクトシダーゼ融合タンパク質発現ベクターを導入したCOS-7はどれも野生型と同じ程度のβ-ガラクトシダーゼ活性を示したことから、システインをアラニンに置換する変異は少なくともタンパク質の発現には影響しないことが示された。[^3H]タウロコール酸取り込みを測定すると、51および96番目に位置するシステイン残基をアラニンに置換した変異体では、顕著に取り込み活性が減少した。ただし、β-ガラクトシダーゼ融合マウスISBTは、ISBT単独で発現させたときよりも取り込み活性がするため、抗体の作成やよりサイズの小さいタグの利用など、詳細な検討が必要である。マウス回腸から上皮細胞を単離し、[3H]タウロコール酸の取り込みを測定した。取り込みはNa^+に依存し、飽和速度論に一致した。取り込みのK_mおよびV_<max>はそれぞれ27μMと0.36pmol/mg protein/minであった。ラットのileal Na^+-dependent bileacid transporter(ISBT)のcDNA塩基配列をもとに設計したプライマーを用いて、マウス回腸total RNAのRT-PCRを行い、プローブを増幅した。このプローブを用いてマウス回腸cDNAライブラリをスクリーニングしたところ、348アミノ酸からなるタンパク質をコードするcDNAが単離された。cDNAのコードするタンパク質は、3つのN-結合型糖鎖付加部位を有し、またKyte-Doolittle hydrophobicity plotを行うと7つの疎水性ピークが検出された。予想されるアミノ酸配列は、すでに報告されている他の動物のISBT cDNAと高い相同性を示した。このcDNAをつないだ発現ベクターを培養細胞に導入すると、Na^+に依存した[3H]タウロコール酸取り込み活性を発現した。この取り込みは飽和速度論に一致し、K_mは34μMであった。このK_m値はマウス回腸上皮細胞で観察された[3H]タウロコール酸取り込みのK_m値と近似していることから、単離したcDNAはマウス回腸においてNa^+に依存した胆汁酸取り込みを行っているトランスポーター本体のものであると考えられる。
軽核におけるニュートリノ反応などを用いた核内弱核子流の構造の研究

1.ニュートリノなどを用いた核内弱核子流の構造の研究を特に重陽子とA=12の核において行い,下記のような顕著な結果を得た。2.重陽子のミュー粒子原子核における2つの超微細構造状態が,ミュー粒子を捕獲しニュートリノを放出する反応において,捕獲率が誘導ギスカラー項の強度に著しく依存すること,しかも交換流の詳細に殆んど依存しないことを証明した。3.平成5年に阪大理において^<12>B,^<12>Nのベータ線角分布が新しく測られデータが渡された。これを代表者の理論に基き理論解析した結果,誘導テンソル結合定数に対し,世界ではじめて,有限なしかしごく小さい値が得られた。f_T/f_A=(0.21±0.14)/2Mとなる。4.同様にして,アクシアルベクトル主要項の時間成分の,厳密な値を得た。y=5.10±0.16となる。5.上記の量は,^<12>Cのミュー粒子捕獲より誘導ギスカラー項の結合定数を決定するための重要な要素となる。代表者の理論に基いた公式による理論解析を行い,新しい値が得られた。g_P/g_A=7.3±1.3。この値はPCAC仮説を決定するもっとも有力な証明である。また核内核子流の再規格化の原因が,核子多体効果ならびに交換流効果によるものとして,完全に理解できることを証明した数少ない例として高く評価されている。6.以上の結果は,この2年間,5回の国際会議で招待講演として発表され,6個の論文として出版される。7.yの値に関連した核構造模型の精密化が進められている。またミュー粒子捕獲の多様な核種についての系統的研究や,ベータ崩壊の諸現象についての,標準模型以上の相互作用に基く公式作成の依頼が欧米の研究者より要請されている。1.核内弱核子流のうち誘導ギスカラー項の強度を決定するに有効な観測可能量として次の5種が考えられる:陽子によるミュー粒子捕獲率核によるミュー粒子捕獲率.輻射を伴うミュー粒子捕獲現象における諸観測量.ミュー粒子捕獲後の反跳核の偏極.ミュー粒子原子の2つの超微細構造状態よりのミュー粒子捕獲率の比.2.陽子におけるミュー粒子捕獲率は,陽子の分子状態の物理に関する知識の不確定さが,誘導ギスカラー項の強度決定の精密さを減少させている.核の場合もまた核の波動関数が,強度の精密決定をさまたげている.輻射を伴うミュー粒子捕獲の場合は,誘導ギスカラー項の強度決定に有効であるが,輻射なしの場合に比較して数10万分の1と小さい.残る2量を我々は更に調査することにした.3.^<12>Cによるミュー粒子捕獲が起ると,原子核は^<12>Bに変換し,ニュートリノが放出される.この場合の^<12>B核の縦偏極および平均偏極の比Rは,原子核モデルの変動内容は不確定さに比較的依存しないので,我々の目的にかなった量である.しかも,アクシャル・ペクトル流の時間成分が,ペータ崩壊の実験より決定できるので,これを再現できる核モデルを採用できる.このようにして求めたモデルを用い,Rを分析することによって,誘導ギスカラー項の値を求めることができた.ベータ崩壊の新しいデータを用いた分析が近く実行される.4.重陽子のミュー粒子原子における2つの超微細構造状態が,ミュー粒子を捕獲しニュートリノを放出する反応において,捕獲率が誘導ギスカラー項の強度に著しく依存すること,しかも交換流の詳細に殆んど依存しないことを証明した.

以上は裏面の論文のように,国際会議等で発表された.1.ニュートリノ反応などを用いた核内弱核子流の構造の研究を特にA=12の核において行い、下記のように顕著な結果を得た。2.1992-3年度阪大理において行われた、アラインした^<12>B,^<12>Nより放出された電子および陽電子の角度分布を、代表者の理論に基き分析し、誘導テンソル結合定数に対して、新しい厳密な値が求められた。即ちf_T/f_A=(0.21±0.14)/2Mとなる。3.同様にして、アクシアル・チャージy=5.10±0.16が得られ、従来の値をさらに更新した。4.yの値は、^<12>Cのミュー粒子捕獲反応における娘核の偏極値より導く誘導ギスカラー項の結合定数を決定するための重要な要素である。代表者の理論形式を用い、g_P/g_A=7.3±1.3となり、PCAC仮説を決定するもっとも有力な証明である。また核内弱核子流の再規格化の原因が、核子多体効果ならびに交換流効果によるものとして、完全に理解できることを証明した数少ない例として高く評価されている。5.以上の結果は、1993,6月ベルギー・ルーバンの対称制検証会議、同7月イタリア・ペルジアの素粒子と原子核、1994,3月大阪のスピン・アイソスピン応答と弱相互作用過程の3国際会議で招待講演として発表された。また1993,9月の日本物理学会において講演した。6.以上の結果は4個の論文として発表した。7.yの値に関連した核構造模型の精密化が進められている。またミュー粒子捕獲の多様な核種についての系統的研究や、ベータ崩壊の諸現象についての標準模型以上の相互作用に基く公式作成の依頼が欧米の研究者より要請されている。