hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
大脳基底核に埋め込まれた新しい神経路の同定と機能解明

淡蒼球(GP: Globus pallidus)は大脳基底核の間接路の中継核である。近年GPにおいて、従来報告されてきた視床下核、脚内核、黒質に投射をする細胞タイプ(Prototypic neuron)とは異なる、線条体のみへ投射をする細胞タイプ(Arkypallidal neuron)が発見された(Fujiyama et al., 2015;Abdi et al., 2015; Dodson et al., 2015)。Arkypallidal neuronの存在は、GPが従来の間接路スキームに則った線条体ーGPー脚内核・黒質という単なる一方向の伝達を行っているわけではなく、GP内で計算した情報を線条体にフィードバックしていることを示している。しかしGPの細胞タイプと局所結合の関係は未だ明らかではない。本研究では、この問題を解決するため、GPの局所結合を細胞タイプに分けてその抑制性結合を形態学と電気生理学を用いて調べた。具体的には、Cre-loxPシステムとオプトジェネティクスを組み合わせて、パルブアルブミン(PV)ニューロンを特異的に光刺激によりアクティベートさせ、GPのPVニューロンによるGPニューロンへのGABA-A受容体とGABA-B受容体を介する抑制性シナプス応答を細胞種ごとに明らかにした。GPには、PV発現細胞のほかに、Lhx6もしくはFoxP2を発現する細胞が存在するが、遺伝子組換え動物あるいはウイルスベクターを工夫して組み合わせることで、GP内におけるより詳しい抑制性結合関係を解明しつつあり、この実験経過を国際学会で発表した。これらの研究により投射様式の異なるPrototypic neuronとArkypallidal neuronがどのように情報をやりとりし、大脳基底核間接路の働きを調整しているのかを解明する足がかりになることが期待される。淡蒼球(GP: Globus pallidus)内の2つの細胞タイプは投射先が違うだけではなく遺伝子発現も異なる。Prototypic neuronは、Ca2+結合タンパク質であるパルブアルブミン(PV)もしくは転写因子Lim-homeobox 6 (Lhx6)を発現する。本実験では、本研究室ですでに実験に使用されている、PV発現細胞特異的にCreを発現するPV-cre Ratを使用することができた。このことにより、Cre依存的にチャネルロドプシン2 (ChR2)と赤色蛍光タンパク質tdTomatoを発現するアデノ随伴ウィルスベクターをGPに注入することにより、PV発現細胞にのみtdTomatoとChR2を発現させることができたが、最初その感染効率がなかなかあがらず、実験の進捗がやや遅れた。現在は感染効率も上昇し、注入から2週間後に急性スライス切片を作製し、GPのニューロンからホールセルパッチクランプ記録を行うことができるようになっている。さらに、記録の際に、ガラス電極内にバイオサイチンを加えておくことで、組織学的解析において記録した細胞をpost-hocに同定できるようにしている。このとき、スライス標本を透明化しておくことで、スライスを厚みをもたせたまま処理することができ、神経細胞の再構成が容易になっている。このことによって、さらに確実に、GP細胞の遺伝子発現によるタイプ分けを明確にすることができつつある。現時点で、淡蒼球(GP: Globus pallidus)内の異なる2細胞から、ChR2を発現したパルブアルブミン(PV)ニューロンによるGABA作動性の応答を記録することができつつある。10 Hzの光刺激を与えた際、1発目の応答が大きく、2発目の応答が1発目に比べて非常に小さくなる傾向が見られており、これは、細胞種の同定をされていない研究ではあるが、でGPニューロンからGPニューロンへの抑制性電流を記録したSims etal., 2008やC Miguelezet al., 2012の、10 Hzでの刺激で1発目と2発目のIPSCの大きさに差がほとんど無いという結果とは異なるものとなった。PVニューロンはGP内ニューロンへの抑制性結合に多様性があり、細胞タイプにより結合が異なる可能性があるため、細胞タイプ別にデータを取っていく方針に変更した。また、GABA-A受容体阻害剤SR95531を加えたところ、光刺激による応答が残るものと残らないものとがあることが確認された。GPニューロンにおいて、GABA-B受容体を介した抑制性応答が存在することが知られているので(Kaneda and Kita, 2005)、GABA-A受容体阻害剤SR95531による応答の消失が見られない理由はGABA-B受容体による抑制性入力もあることが予想される。したがって、今後はGABA-B受容体阻害剤CGP55845も使用することで、GABA-A受容体を介した抑制性電流とGABA-B受容体を介した抑制性電流をそれぞれ解析していく。さらに、免疫染色による細胞タイプの同定と合わせることで、PVニューロンによる抑制性結合が後細胞の細胞タイプごとにどう異なっているのかを明らかにする予定である。大脳基底核には運動発現のアクセルとなる直接路とブレーキとなる間接路の二つの拮抗する経路が存在し、これらのバランスがどちらかに偏ることによって、パーキンソン病の無動やハンチントン舞踏病の過動という病態が生じる。これが現在最も広く受け入れられている従来の大脳基底核スキームである。この従来の大脳基底核スキームでは、パーキンソン病は間接路優位へ偏るという根拠から、無動という病態を説明することはできる。しかしパーキンソン病に不随意運動の一つである「振戦」が生じる理由を同時に説明することはできない。

応募者らはウイルスベクタを用いた単一神経トレース等で、大脳基底核の形態学解析を行ってきた(Unzai et al., 2017; Fujiyama et al., in press; Koshimizu et al., 2013; Fujiyam et al. 2011; Matsuda et al. 2009)。その結果、線条体投射ニューロンのうち、基底核出力部(淡蒼球内節/黒質)に投射するニューロン(直接路ニューロン)は淡蒼球外節に側枝を出すことを明らかにした(Fujiyama et al., 2011)。また、淡蒼球外節ニューロンには従来知られていた下降性のニューロン(Prototypic Neuron)のみならず、線条体のみに投射するニューロン(Arkypallidal Neuron)が存在することも明らかにした(Fujiyama et al., 2016)。つまり大脳基底核には、従来の直接路・間接路に加えて、線条体と淡蒼球外節外殻部との反回性回路が存在する可能性を示唆した。今後はこの独自に発見した回路を形態学と電気生理学を融合させた解析手法で証明することを目指す。この解析は、様々な病態を矛盾なく説明しうる新たな大脳基底核スキームの確立に繋がると考えられる。順調に進んでいる理由としては、実験に必要な具体的技術が早い段階で確立したことが考えられる。具体的には、実験のための形態学および電気生理学のセットアップが整っている。また、研究代表者と研究分担者が同じ研究室にいるため、常に綿密な議論を重ね共同研究を実施できている点があげられる。従来、淡蒼球外節の神経細胞は単一な集団だと考えられていたが、近年投射パターンと分子発現によってPrototypic neuron(視床下核、脚内核、黒質に投射をする細胞タイプ、多くはパルブアルブミン発現細胞)とArkypallidal neuron(線条体のみへ投射をする細胞タイプ)とに分別できることがわかってきた(Fujiyama et al. 2015)。さらに、線条体から淡蒼球外節への抑制性入力は、古典的な大脳基底核モデルでは間接路細胞が行うとされていたが、ほぼ全ての線条体直接路細胞も淡蒼球外節に軸索側枝を投射することも明らかになった(Kawaguchi et al. 1990; Levesque and Parent 2005; Fujiyama et al. 2011)。Substance P (SP)は線条体直接路細胞が保有する神経ペプチドであり、neurokinin-1 receptor (NK-1R)に好んで結合することが知られている。そこで、私たちは淡蒼球外節のどのタイプの神経細胞がどのようにSPの影響を受けるのかを調べた。まず、蛍光色素標識した逆行性神経トレーサーを視床下核または線条体へ注入し、67.1%の淡蒼球外節から視床下核へ投射する細胞がNK-1Rを発現することを確認し、NK-1R陽性細胞はPrototypicタイプであることを証明した。次にin vitrowhole-
植民地時代アメリカにおけるピューリタン家族の母親像母子関係に関する社会史的研究

本研究は、17世紀ニュー・イングランドにおけるピューリタン家族の人間関係について「母親」を中心に再構成することによって、子育てをめぐる夫婦の分業、母子の情緒的繋がりなどを明らかにし、近代初期の親子関係や育児実践のありようについてアプローチしようとするものである。研究を進めるにあたって次の三つのカテゴリーに基づいて資料収集・分析を行った。(1)日記、自叙伝などの内的世界を記した私的資料(2)説教集、家政書、育児書のような公共性が強い、生活規範として機能していた文書資料(3)初婚年齢、出生率、子ども数、死亡率など、ライフサイクルに関わる人口動態学的資料。これらの資料を歴史心理学的手法に基づいて分析することによって、ピューリタン家族に関する以下の問題について検討した。(1)家族観、(2)結婚観、(3)夫婦関係、(4)理想的な家母のイメージ、(5)妊娠・出産に対する心性、(6)乳幼児保育の思想と実践。本研究の結論を要約するならば、以下の通りである。ピューリタン家族における母親は、家長の権威の下にありながら、子どもの養育に関して大きな影響力を有していた。彼女らは、授乳を通じて子どもとの間に密接な情愛関係を結び、子どもの霊的・精神的成長に大きな影響を及ぼした。母親たちは子どものうちに原罪を看取する点でピューリタン的子ども観を踏襲したが、出産という女性固有の経験により、父親(男性)とは異なった子ども理解を示していた。出産の危機に乗り越えて誕生した子どもは、神の祝福であり、母親の救いを確証するものであった。それ故、彼女らは神の賜物である子どもに対して特別な感情を抱くことになる。それは、神の支配と権威を象徴する父親の養育態度とは一線を画するものであり、いわば神の慈しみと愛とを顕現したものであった。母親のイメージは、子ども期の原体験として、ピューリタニズムにも投影され、神や福音が母親のメタファーで語られるようになるのである。
全能性の基礎となる遺伝子構造とその発現の解析

植物遺伝子とゲノムの構造解析:西洋ワサビのペルオキシダーゼとシカクマメのキモトリプシンインヒビターの遺伝子夫々4種類の一次構造が決定され、器官特異的発現が調査された。タバコのプラスチド内におけるスプライシングに関連する蛋白のcDNAも解析された。4種類のシロイヌナズナのtRNA遺伝子が同定された。rRNA遺伝子では、ソラマメ、エンドウマメ、カラスノエンドウで大スペーサー領域の全一次構造が決められた。コムギの核DNAとcDNA、合計163クローンの染色体上分布が決定された。イネのミトコンドリアDNAの概略物理地図も作られた。発現制御領域と制御因子の解析:コムギH3、H4ヒストン、イネのグルテリン、サツマイモのスポラミン、トウモロコシのPEP・カルボキシラーゼの各遺伝子、および植物体矮性化遺伝子(rolC)の各々について、そのcis制御領域が決められた。さらに、それらの制御領域などに結合するtrans制御因子が上記の各遺伝子で検出された。なお、コムギヒストンH3遺伝子のヘキサマーcis配列に結合するtrans因子では、そのcDNAも解析され、ロイシンジッパー構造の存在が示された。さらに、サツマイモの塊根で発現するスポラミン遺伝子の転写は、糖濃度のような細胞内生理的条件で制御されることも知られた。遺伝子発現制御機構解明のための新しい試み:植物のII型遺伝子の無細胞転写系がコムギ胚クロマチン抽出物を用いて確立した。また無細胞系でのI型遺伝子の転写の可能性もソラマメ胚抽出物につき示された。導入された大豆貯蔵蛋白遺伝子の発現に影響を及ぼす突然変異個体がシロイヌナズナで得られた。導入されたdicistronic遺伝子の宿主タバコ細胞での発現も証明された。外来遺伝子の導入が、宿主のゲノムDNAとTーDNA間での相同組換に由来することも示された。TMVをDNAに換えて導入し、植物個体の発生・成長に伴う病斑発現の変化も追跡された。
渦電流磁気指紋法による鉄鋼材料の残留応力と残留ひずみ評価の高信頼化

本研究では高い安定性を有する渦電流磁気指紋法を用いて残留応力・残留ひずみの新しい非破壊評価手法を提案し、様々な材料因子の中から残留応力・残留ひずみ情報のみを抽出する評価手法の有効性を検証する。昨年度において、残留ひずみ0%から2%程度の渦電流磁気指紋について詳細な検討を行った。その後、残留ひずみが2%以下の比較的小さなひずみ領域では試験片内部の転位密度は大きく増加しないこと、試験に用いた炭素鋼はフェライト相-パーライト相の2相組織構造であり、単軸引張試験後のフェライト相に圧縮残留応力が発生していることを考慮して、残留応力が渦電流磁気指紋に及ぼす影響について調査を行った。弾性引張応力を与えながら渦電流磁気指紋の測定実験を行った結果、渦電流磁気指紋は引張応力の増加に伴って変化を示し、応力除荷すると引張前の状態に戻ることを明らかにした。従って、ひずみ付与による渦電流磁気指紋の変化の原因は引張試験により生じた圧縮残留応力である可能性を示すとともに、渦電流磁気指紋による残留応力評価の可能性を示した。また残留ひずみにおいては、渦電流磁気指紋のループ面積を使用することで定量的評価が可能であることを示した。平成28年度に渦電流磁気指紋のメカニズムを解明するための解析コードの構築に取り組んだが、印加磁場で変動する等価導電率モデルの物理的な説明が困難であった。そこで、磁性体の磁壁周辺に流れるミクロ渦電流が導電率変化に寄与していると推察し、磁壁周辺に流れるミクロ渦電流を考慮した構成関係式を支配方程式に導入して新たに解析を行った。解析結果と実験結果を比較した結果、ミクロ渦電流の効果を表す追加項の係数が印加磁場および残留ひずみにより変化することを明らかにすることで渦電流磁気指紋のメカニズムの一部が解明された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成28年度は単軸引張の残留応力・残留ひずみ評価について検討を行った。まずは熱処理および圧延方法・方向を把握した化学成分の異なる炭素鋼の供試材を複数作製し、圧延方向と引張方向の異なるように単軸引張試験により0.1%数%の微小残留ひずみを負荷した。引張後の試験片に対しては光学顕微鏡およびSEMによる組織観察ならびにEBSDによる組織評価を行い、引張後の試験片の機械特性を評価するために硬さ試験を行った。次に、渦電流磁気指紋測定システムの構築を行い、異なる鋼材・異なる圧延方向・異なる微小残留ひずみ量の引張試験片に対して渦電流磁気指紋信号を取得し、残留ひずみと渦電流磁気指紋との関係性について調査した。組織情報を基に測定周波数、印加磁場などの試験条件の中で最適と思われる試験パラメータの探索を行い、残留ひずみ情報および硬さ情報の抽出について検討した。渦電流磁気指紋のメカニズムを解明するために、メゾマグネティクス理論を用いた解析コードの構築に取り組んだ。渦電流解析コードに等価導電率および等価透磁率を組み込み、渦電流磁気指紋信号の実験結果から等価導電率および等価透磁率を推定した。この等価導電率および等価透磁率モデルを用いることで、渦電流磁気指紋信号を再現できることを示した。本研究の特色である渦電流磁気指紋信号測定システムを構築し、これを用いて炭素鋼の引張試験片を測定し、残留ひずみと渦電流磁気指紋の関係性について議論を行った。本研究の最も重要な部分について準備を終了したため、今後順調に研究は進捗するものと考えられる。前年度の結果から残留ひずみ1%周辺に渦電流磁気指紋の特異点があることが示唆されたため、平成29年度は残留ひずみ1%周辺を中心に単軸引張試験を行い、残留ひずみ0%から2%程度の引張試験片を多数作製した。その結果、引張試験片が弾性変形領域から加工硬化領域に移行する際に発生する不均一な塑性変形を起点として渦電流磁気指紋の軌跡の描く向きが大きく変化することが明らかになった。この現象は、引張方向が圧延方向に平行な試験片と、引張方向が圧延方向に垂直な試験片で同じであることを確認した。また、炭素量を大きく変化させてパーライト組織を変化させた供試材を作製し、同様に単軸引張試験を行った。渦電流磁気指紋の取得を行ったところ、パーライト組織を変化させる前の供試材と同様に、不均一な塑性変形の前後で渦電流磁気指紋の軌跡の描く向きが変化することが確認された。従って、渦電流磁気指紋の傾向から不均一な塑性変形が発生しているかどうか判別することが可能となった。また、前年度構築した数値解析コードを用いて渦電流磁気指紋のメカニズムの検討を行った。その際、信号ドリフトを解消するために新たな測定システムを構築したことで解析結果の精度が向上した。新しい現象である渦電流磁気指紋について、渦電流磁気指紋の信号と引張試験片の組織との関連性の一部が明らかになり、残留応力・残留ひずみを議論する上で重要な結果が得られた。従って今後順調に研究は進捗するものと考えられる。

本研究では高い安定性を有する渦電流磁気指紋法を用いて残留応力・残留ひずみの新しい非破壊評価手法を提案し、様々な材料因子の中から残留応力・残留ひずみ情報のみを抽出する評価手法の有効性を検証する。昨年度において、残留ひずみ0%から2%程度の渦電流磁気指紋について詳細な検討を行った。その後、残留ひずみが2%以下の比較的小さなひずみ領域では試験片内部の転位密度は大きく増加しないこと、試験に用いた炭素鋼はフェライト相-パーライト相の2相組織構造であり、単軸引張試験後のフェライト相に圧縮残留応力が発生していることを考慮して、残留応力が渦電流磁気指紋に及ぼす影響について調査を行った。弾性引張応力を与えながら渦電流磁気指紋の測定実験を行った結果、渦電流磁気指紋は引張応力の増加に伴って変化を示し、応力除荷すると引張前の状態に戻ることを明らかにした。従って、ひずみ付与による渦電流磁気指紋の変化の原因は引張試験により生じた圧縮残留応力である可能性を示すとともに、渦電流磁気指紋による残留応力評価の可能性を示した。また残留ひずみにおいては、渦電流磁気指紋のループ面積を使用することで定量的評価が可能であることを示した。平成28年度に渦電流磁気指紋のメカニズムを解明するための解析コードの構築に取り組んだが、印加磁場で変動する等価導電率モデルの物理的な説明が困難であった。そこで、磁性体の磁壁周辺に流れるミクロ渦電流が導電率変化に寄与していると推察し、磁壁周辺に流れるミクロ渦電流を考慮した構成関係式を支配方程式に導入して新たに解析を行った。解析結果と実験結果を比較した結果、ミクロ渦電流の効果を表す追加項の係数が印加磁場および残留ひずみにより変化することを明らかにすることで渦電流磁気指紋のメカニズムの一部が解明された。平成28年度に構築した渦電流解析コードを用いて渦電流磁気指紋のメカニズムならびに残留応力による摂動磁化応答の変化について明らかにする。さらに多軸引張試験を行い、多軸応力と渦電流磁気指紋の関係性について議論する。完成した解析コードおよび改良した測定システムを用いて渦電流磁気指紋法の更なるメカニズム解明を目指す。また、解明されたメカニズムから残留応力・残留ひずみ情報を抽出する信号処理方法の高度化について取り組む。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
地域通貨を用いた地域活性化の理論・実証研究

現在、我が国では、地域経済の落ち込みが大きく、こうした状況を把握するため、内外の代表的な地域通貨発行団体に直接ヒアリングをしたり、研究者のアドバイスを受けたうえで、日本全国の100以上の地域通貨発行団体を対象にアンケート調査を実施し、地域通貨の現状、地域通貨の流通方法、地域経済への影響などを明らかにしたこと、また、実験経済学の手法を用いて、地域通貨が公共財供給にもたらす役割などを実証的に確認した。さらに、電子マネーを用いた地域通貨の新しい形態を考案し、これを広島市を中心とした地域に応用するとどのようになるかを明らかにした。実験経済学の手法を用いて、地域通貨の役割を分析した論文が、「地域通貨使用体験が公共財供給にもたらす影響」として、中央大学の『企業研究』2010年度の第17号に掲載された。また、最近の地域経済の実態を調査するために、2010年8月に岐阜県高山市を訪問し、市役所の主要な課等を訪ね、地方の中規模都市の商工業、農林業、畜産業、観光業などの実態と地方都市が抱えている構造的な問題(地域の高齢化問題、一次産業の継続維持、新規産業の開拓、伝統文化の継承など)を調査し、地域通貨による経済活性化の可能性を検討した。さらに、地域通貨の発展形態として、紙幣や預金ベースではなく、電子カードの形態を取ることによって地域経済か活性化するのではないかと考え、東京のフェリカポケット・マーケティングを2011年3月に訪問し、代表取締役社長の納村哲二氏にインタビューをしたほか、同社が主催する「地域活性化を考える・豊かな社会を実現するために」という電子マネー型地域通貨を活用した地域おこしのシンポジウムに参加した。ここでは、非接触型の電子カードを利用し、地域通貨としての決済を比較的安全かつ迅速に処理でき利便さの面で魅力があるものと言える。現に、地方自治体や大手量販店と組んで同カードを利用することにより地域経済活性化に資する可能性を秘めており、大変参考になった。また、2011年度に向けて、地域通貨のネットワーク外部性を用いた経済実験の予備実験を行った。2011年春に訪問したフェリカポケット・マーケティングの代表取締役社長納村哲二氏へのインタビューと電子マネー型地域通貨を活用した地域活性化のシンポジウムに参加し、この成果を踏まえて『地域通貨電子マネーによる地域活性化の可能性』として執筆し、2012年度の広島国際研究に投稿した。また、実験経済学の手法を用いて、財・サービスの生産者が地域通貨を普及させるのが妥当か、消費者が地域通貨を普及させるのが妥当かを検討した。具体的には、地域通貨は財の特性としてネットワーク外部性を持っているので、ネットワーク外部性のある財の普及プロセスの分析を経済実験で分析した。その結果、主体の数が少ないプレイヤが地域通貨を普及させる方がよいことが明らかになった。主体数の少なさをどう解釈するか、すなわち、消費者を代表的消費者として一主体と見なしてよいかといった解釈の余地はあるが、これについては最終年度の実験をもって回答を得たい。学会報告として、数理社会学会で本研究を報告した。なお、研究代表者二村英夫のゼミ生グループが、第1回財務省財務局学生論文コンテストに「地域通貨電子マネーによる全国規模の地域活性化構想」というタイトルで応募した。2012年度は、2011年度の春に訪問したフェリカポケット・マーケティングの代表取締役社長納村哲二氏へのインタビューと電子マネー型地域通貨を活用した地域活性化のシンポジウムに参加し、この成果を踏まえて、論文を執筆し、『地域通貨電子マネーによる地域活性化の提案』(広島国際研究第18巻、P.3953)に掲載することができた。また、地域通貨が普及するための条件を探るため、実験経済学の手法を用いて分析した。地域通貨は周りの人も使っていたり、使用可能な商店が多ければ多いほど使用することの価値が高くなる。これはネットワーク外部性を持つ財の特徴である。そこで、買い手主導型の地域通貨普及シナリオと、売り手主導型の普及シナリオのどちらがあり得るかを実験室実験(広島市立大学および関西大学)で検討した。学会報告として、進化経済学会(平成25年3月、中央大学にて開催)におけるポスターセッションでの発表を行った。また、広島市立大学国際学部の学生が、地域活性化のアイデアとして地域農業を促進するため農産物と学生による農家支援を地域通貨で繋げる工夫を入れた「私とあなたと食と農:ファーマーズ・カフェ&マーケットによる大学発地域活性化プラン」を発表し、2012年度第11回キャンパスベンチャーグランプリ中国で奨励賞を受賞した。従来の地域通貨が地域活性化につながらない理由が、全国の地域通貨発行団体に対するアンケート調査で判明し、そのひとつの対処方法として、電子マネーを取り入れた地域通貨の活用により、地域活性化の可能性を見いだせた点、また、経済実験により、主体の数が少ないプレイヤが地域通貨を普及させる方がよいことが明らかになった点から、そのように考えている。24年度が最終年度であるため、記入しない。最終年度は本年度進められなかった実験を広島市立大学で実施する。

関西大学でも経済実験を実施できる環境が完成したので、実験協力者の数が少ない場合には関西大学も使用する。また、地域通貨の現状把握については、日本全国の統計データを用いて、どのような条件で地域通貨が生まれやすいかを検討する。24年度が最終年度であるため、記入しない。
Kinectを用いたユビキタス稽古場の開発

平成24年度から中学校において武道やダンスが必修化され、身体動作への注目が高まっている。本研究では、モーションキャプチャにより記録した舞踊等の身体動作データを用いて、場所や時間の制約を受けずに動作の学習を可能にする身体動作学習システム「ユビキタス稽古場」の技術開発を行う。そのため,モーションセンサ(Kinect)とヘッドマウントディスプレイを用いてどこででも利用可能な動作学習アプリケーションと,そのアプリケーションで使用する師匠の動作データをインターネット配信可能にするデータベースサーバを研究開発し,指導者が身近にいなくても身体動作の学習ができる環境の構築をめざす。平成25年度は1モーションキャプチャにより取得した動作データから動作学習用の師匠の動作データを作成する手法の開発、2師匠の動作データ配信用の身体動作データベースサーバの構築、3HMDに対して効果的に師匠の動作の3D-CGを提示する手法の開発、の3つの課題ついて研究開発を実施した。1のモーションキャプチャにより取得した動作データから動作学習用の師匠の動作データを作成する手法の開発において、学習者が効果的な動作の学習を可能とするには、学習者が装着するHMDに提示される動作学習用の師匠の3D-CGが学習者の体型に合わせて作られていることが望ましい。そのため、モーションキャプチャデータから師匠の動作データを生成する際に、学習者の身体各部の寸法に師匠の3D-CGの体型が一致するようにモーションキャプチャデータの変換を行っている。この変換を高速に実行するために、GPUを備えたワークステーション上で動作するアルゴリズムを開発した。2の師匠の動作データ配信用の身体動作データベースサーバの構築では、LANやインターネットなどのコンピュータネットワークを介して、学習用の師匠の動作データを配信する手法を開発し、その手法に基づいたデータベースサーバを構築した。「ユビタス稽古場」を真にユビキタスと呼べるものにするためには、光回線やWiFiなどの高速な通信回線だけではなく携帯電話の通信回線である3Gのような低速度の回線でも使用できるものにする必要がある。そのため、動作データを配信する際に、データの圧縮などの配信を高速化するための手法について検討を行った。3のHMDに対して効果的に師匠の動作の3D-CGを提示する手法の開発では、動作データベースサーバから送られてくる師匠の動作データを、どのようにHMDに提示すれば教育効果を向上させられるかについて検討し、その結果をもとに手法の開発を行った。平成26年度は1Kinectを用いて取得した動作データと、モーションキャプチャを用いて取得した動作データとの差異をリアルタイムで判定する手法、および2学習者が場所や時間を気にせずに利用可能な「ユビキタス稽古場」アプリケーションの研究開発を実施した。1のKinectを用いて取得した動作データと、モーションキャプチャを用いて取得した動作データとの差異をリアルタイムで判定する手法では、HMDに描画される師匠の映像を見ながら身体動作の稽古を行っている学習者の動作をモーションセンサを用いて記録し、それをリアルタイムで師匠のモーションデータと比較することにより動きの差異や時間的なずれを検出して学習者にフィードバックを行う。この学習者の動作データと師匠の動作データを比較する技術の開発にあたっては、手足の位置のずれと時間のずれの2つの次元で比較を行う必要がある。これを実現するためには多数の行列計算をリアルタイムで実行する必要があり、従来のコンピュータでは計算時間がかかり処理が間に合わないことが予想されたため、GPUを使用して2つの動作の差異を高速に演算して検出するアルゴリズムを開発した。2の学習者が場所や時間を気にせず、どこにでも持ち歩けるような「ユビキタス稽古場」システムでは、KinectとHMDを接続したノートパソコンで実行するためのアプリケーションの開発を行った。開発環境としてWorldViz社のVizardを採用したため、開発にかかる労力を軽減して品質の高いアプリケーションの開発が可能になった。平成27年度は、前年度までに開発した身体動作データベース,およびユビキタス稽古場アプリケーションの見直しを実施した。研究開始時には想定していなかった仕事量の増加により、システム開発の時間が十分に確保できず、予定していた研究課題を実施することができなかった。本研究は練習場所や練習時間に制約されずに気軽に身体動作の学習を可能にするための動作学習システム「ユビキタス稽古場」の開発を目的としている。平成28年度は平成27年度までに開発した学習システムの評価を行い、その結果をもとにシステムの改善を行った。本システムはモーションキャプチャシステムにより記録した師匠の動作データを保存する師匠動作データベースと、データベースに記録されている師匠の動作データからCGを作成するためのプログラム実行用PC、CGを表示するためのHMD、そして学習者の動作データを取得するためのモーションセンサKinectから構成される。平成27年度までは、動作を記録するために専門のモーションキャプチャスタジオの利用を想定していた。そのため、師匠の動作データの演技者がスタジオに行かなくてはならないことや、スタジオのレンタル料が高額であるという問題があった。平成28年度は慣性式のモーションキャプチャシステムPerception Neuronを導入し、師匠の動作データを手軽に記録できるようにした。これに伴い、動作データベースに記録されているモーションデータのフォーマットを対応させた。学習者がユビキタス稽古場プログラムを実行すると、モーションデータベースに収録されている動作データをもとに教師動作のCGが作成され、HMDに表示される。学習者がHMDに表示されるCGを見て動作の特徴をつかみやすくするため、そして師匠の動作と学習者の動作との比較をしやすくするために、教師動作のCGは学習者の体型に合わせて作成される。従来、学習者の体型の計測は手作業で行っており、多くの時間を要していた。

動作学習の現場で速やかに学習者の体系を計測できるようにするため、Kinectにより学習者の関節位置を測定し、これを動作データサーバに送ることで、学習者の体形をもとにした教師動作CGを作成する手法を開発した。平成24年度から中学校において武道やダンスが必修化され、身体動作への注目が高まっている。本研究では、モーションキャプチャにより記録した舞踊等の身体動作データを用いて、場所や時間の制約を受けずに動作の学習を可能にする身体動作学習システム「ユビキタス稽古場」の技術開発を行う。そのため,モーションセンサ(Kinect)とヘッドマウントディスプレイを用いてどこででも利用可能な動作学習アプリケーションと,そのアプリケーションで使用する師匠の動作データをインターネット配信可能にするデータベースサーバを研究開発し,指導者が身近にいなくても身体動作の学習ができる環境の構築をめざす。動作学習のためのアプリケーションの開発と並行して、ダンス、体操などの、新しい種類の動作のモーションデータの取得を実施する予定であったが、モーションキャプチャスタジオとのスケジュール調整がうまくいかず、平成26年度内に実施できなかった。平成27年度に速やかに実施する予定である。研究期間を1年間延長したので,最終年度に予定していた課題を速やかに実施する。システム小型化,および使いやすさや学習効果の評価を行う予定である。情報工学平成27年度は、「ユビキタス稽古場」アプリケーションを研究代表者の所属機関である福島工業高等専門学校の学生に実際に利用してもらい、使いやすさや学習効果の評価を行う。その結果をもとにユビキタス稽古場の改良を行い、実用的なシステムの構築を目指す。さらに、システムを小型化して可搬性を向上するためにiPadのようなタブレット型コンピュータ上で実行可能にする予定である。本研究の中心となるGPUワークステーションが早期に納入されたため、サーバの構築に速やかに取り掛かることができたこと。UnityやVizardといった3Dコンテンツの制作を支援するためのツールを利用することで、効率的に開発を実施することができたこと。以上のような理由から当初予定していた計画がおおむね順調に進展していると考えられる。研究開始時には想定していなかった仕事量の増加により、研究開発の時間が十分に確保できず、予定していた研究課題を実施することができなかったため。申請当初に購入を予定していた物品や価格に変更があったため。
体表面電位のTopographical Analysisによる子宮収縮の解明

子宮活動電位を腹壁から腹部体表面電位として記録し、腹壁から得られる種々の非信号電位を除外するためのコンピューターソフトを独自に開発して、子宮収縮に伴う電位のみを抽出、さらにその電位の変化を多誘導して、子宮収縮時における子宮収縮活動の伝導様式を動的にとらえ、それを二次元画像として表示した。この方法により正常陣痛、異常陣痛、異常収縮の子宮収縮パターン、さらに早産時の子宮収縮についても解析し、次の成績を得た。1.満期産分娩時の陣痛パターンを分析すると左右どちらかの卵管角部から収縮が始り、活動電位のパワー値が下部に拡大、やがて子宮全体を占め弛緩期は下部からそれが消失していく同期化パターンと子宮体部各部から収縮が始まり子宮全体を占めることなく消失していく不同期化パターンに分けることができる。2.子宮収縮の出現部位は同期化パターンではそれが単一で、不同期化パターンでは複数であった。ま、発生部位と胎位の間には相関はみられなかった。3.子宮収縮の伝幡に関しては収縮のハイパワー部が子宮全体に拡る全般型と局所にとどまる局所型に分できた。4.同期化、不同期化両パターンと分娩進行の関係は同期化パターンの方がフリードマン曲線の最大匂配からみると良好であった。5.内圧曲線よりモンテビデオ単位を求め分娩進行との相関を求めても、我々の開発した体表面電位よりそのパワー値の総和を求め分娩進行との相関を求めてもほぼ同様の相関をみとめた。6.異常収縮のうち微弱陣痛ではオキシトシンを投与後同期化パターンを示すものは投与後も陣痛増強がみられるが、内圧増加はみられるが同期化パターンを示さないものは投与後再び微弱になった。7.早産例では同期化パターンのものは予後不良で、不同期化パターンものは予後良好であった。8.早産例に子宮筋弛緩剤を投与するとパワー値の低下はみられるが予後不良例では非定型的放電群がみられた。子宮収縮を動的にとらえ、それをもとにして陣痛を解析するために、子宮活動電位を腹壁より腹部体表面電位として記録し、腹壁から得られる種々の非信号電位を除外するためのコンピューターソフトを独自に開発し、子宮収縮に伴なう電位のみを抽出、さらにその電位の変化を多誘導し、正常の子宮収縮時における子宮収縮活動の伝導様式を動的に二次元画像として表示し、陣痛のパターン分析、発生部位、伝播様式、分娩進行との相関について検討した。さらに早産を臨床的に区別を行なうべく生理的な子宮収縮と病的な子宮収縮を解析して、切迫早産の予後判定についても検討し若干の成績を得た。1満期産分娩時の陣痛をパターン分析すると左右どちらかの卵管角部から収縮が始まり、活動電位のpower値が下部に拡大、やがて子宮全体を占め弛緩期は下部からそれが消失していく同期化(Synchronous)パターンと子宮体部各部から収縮が始まり子宮全体を占めることなく消失していく不同期化(Asynchronous)パターンに分けることが出来る。2子宮収縮の出現部位をみると同期化パターンはそれが単一で、不同期化パターンは複数であった。単一出現部位の同期化パターンで子宮底付近より発生する場合が多く、発生部位と胎位の間には相関はみられなかった。3子宮収縮の伝播に関しては収縮のhigh power部が拡大し子宮全体に拡がるgeneralizeタイプと局所にとどまるLocalタイプの2つに分類出来た。4同期化パターンと不同期化パターンの分娩進行との関連については同期化パターンの方がFriedman曲線の最大勾配からみると良好であった。

5切迫流産で予後良好例ではその電位はlow voltage、不同期化パターンが多く不良例ではhigh voltage、同期化パターンを示した。又子宮筋弛緩剤を投与し有効な場合はその電位はlow voltageになり不同期化パターンになっていく様相を呈した。昨年度,我々が開発した腹部体表面電位より採取した子宮電図を用いて二次元画像表示による正常陣痛の解析について報告したが,本年度は異常子宮,異常陣痛,早産時の子宮収縮に対して同様の方法を用いて解析を加えた.異常子宮のうち子宮筋腫の場合,筋腫部分の子宮筋は子宮収縮が起ってもパワーの上昇が見られなかった.又両側卵管角部を切除して卵管移植手術を施行した後妊娠した症例においては子宮底部中央から収縮の始まる同期化パターンを示した.一方異常収縮のうち微弱陣痛の場合,Oxytocin(以下Oxt.)を投与して内圧の上昇を見ても二次元画像で同期化しないものはOxt.終了後再び微弱陣痛となるが,同期化する場合はOxt.終了後も陣痛は増強し分娩に至るようである.切迫早産の場合,予後良好例では不同期化パターンを示し,予後不良例では同期化パターンを示した.又子宮筋弛緩剤を投与すると内圧が強くても不同期化パターンを示した場合は投与後直ちにパターンは同じ不同期化パターンであってもパワースペクトラムを見るとパワ値が減少している.しかし,同期化パターンを示した場合は弛緩剤投与後パワースペクトラムではパワー値は減少するが同期化パターンは同様でありそのうちに娩出してしまうようである.以上のように画像表示による子宮収縮パターンと臨床症状並びにその経過とが密接な関係にあることがわかった.しかし,従来陣痛の評価を行なう場合内測法によるそれが中心になっているが今回我々の開発した子宮表面電位からみた陣痛の評価に関しても同様に比較すると,10分間に起る子宮収縮を内圧曲線上よりモンテビデオ単位を求め分娩進行と相関をとっても,体表面電位よりそのパワー値の総和を求めそれと分娩進行との相関を求めてもほぼ同様の相関をみとめた.よって,腹壁から誘導した子宮表面電位は内圧とほぼ同程度の子宮収縮に対する評価が出来るものと確認した.本年度は早産の子宮収縮について解析するため腹部体表面電位による電気生理学的なものと慢性羊実験モデルを用いた子宮筋電による2つの方法について検討した。その結果1.早産群での分娩陣痛時には、今まで報告してきた如く、子宮収縮曲線に先行して出現する腹部体表面電位が自己相関の良い周期性のある放電群として認められるが、それ以前では、比較的パワー値の高い周期性のない非定型的な放電群として認められた。2.正期産まで妊娠が継続した群では、同様な子宮収縮周期性のない非定型的な放電群が認められるがその多くは、パワー値が低く持続時間も短く出現頻度も少なかった。3.妊婦の腹壁刺激によって誘発した子宮収縮に伴う体表面電位も異なるパターンを示し早産群ではパワー値が高く持続時間の長い非定型的な放電群として認められ、子宮筋の興奮性が高っていることを示した。4.子宮筋弛緩剤投与後の体表面電位でも早産群ではパワー値が低下しているが、3と同様に放電群を示すものが多くみられた。5.以上のことは羊慢性実験モデルを用いた方法においても同様のことを認明できた。
成熟プリオン蛋白には存在しないアミノ酸変異がプリオン蛋白異常化をおこす機序の解明

遺伝性プリオン病を引き起こす遺伝子変異の中にM232R変異がある。この変異は成熟プリオン蛋白中には含まれないことからプリオン蛋白異常化との関連が疑問視されてきた。本研究ではM232R変異を持つモデルマウスを用いてプリオン感染実験をおこない、この変異がプリオン蛋白異常化を促進することを世界で初めて実証した。M232R変異がプリオン蛋白異常化を促進する理由を探るため、GPIアンカーが付加されなくなる可能性や細胞内局在が変化する可能性を検証したが、M232Rマウスと野生型マウスで差は見られなかった。今後はM232R変異がGPIアンカーの構造に影響を与える可能性について解析する必要があると考えられる。遺伝性プリオン病の原因遺伝子変異M232Rはプリオン蛋白glycosylphosphatidylinositol (GPI)アンカリングシグナルペプチド(GPI-SP)中に存在するためプロセッシング後の成熟プリオン蛋白には存在しない。それにもかかわらずM232R変異がプリオン蛋白異常化を起こす機序を解明するため、本研究では以下の3点を追及している:(1) M232R変異を導入したヒトプリオン蛋白遺伝子を発現するノックインマウス(Ki-M232Rマウス)はプリオン病自然発病モデルとなるのか?(2) Ki-M232Rマウスではプリオン感染の際にプリオン蛋白異常化が起こりやすいのか?(3) M232R変異はGPIアンカリング不全を起こしプリオン蛋白異常化を誘導するのか?初年度はまず、M232R変異によりプリオン蛋白のGPIアンカリング不全が起きるのかを検証するため、Triton X-114によるGPI(+)プリオン蛋白分画とプリオン蛋白GPI-SPに対する特異抗体によるGPI(-)プリオン蛋白解析をおこなった。するとKi-M232Rマウスでも遺伝性プリオン病M232R患者でもGPI-SPの切断およびGPIアンカーの付加は正常におこなわれることが明らかになった。また上記実験と並行して、M232R変異がプリオン蛋白異常化を誘導することを実験的に証明するため、Ki-M232Rマウスと野生型マウスを用いたプリオン感染実験を開始した。現在までに、孤発性クロイツフェルト・ヤコブ病プリオンM1株を接種した群で全てのKi-M232Rマウスが発病している。一部の感染実験については初年度から発病する個体も得られ始めてきた。また、GPI-SP抗体の作製も予定より早くに完了し、初年度からGPI-SP抗体によるGPI(-)プリオン蛋白の解析に着手できた。本研究では、プリオン蛋白のglycosylphosphatidylinositol (GPI)アンカリングシグナルペプチド中に存在するためプロセッシング後の成熟プリオン蛋白には存在しない遺伝性プリオン病の原因遺伝子変異M232Rがプリオン病を引き起こす機序を解明するため、M232R変異を有するモデル動物を作製して、プリオン蛋白異常化が起きる分子メカニズムを追求した。本年度はクロイツフェルト・ヤコブ病(CJD)プリオン株M1の感染実験が終了し、M232R変異導入マウスでは野生型マウスよりもプリオン蛋白異常化が起こりやすいことが明らかになった。発病したマウスにおける病変や異常型プリオン蛋白の生化学的性質はM232R変異導入マウスと野生型マウスで同様であった。本研究成果により、成熟プリオン蛋白には存在しないアミノ酸変異M232Rがプリオン蛋白異常化を促進することを世界で初めて実証できた。M232R変異がプリオン蛋白異常化を促進する理由を探るため、まず変異によりGPIアンカーが付加されなくなる可能性を検討したが、M232R変異プリオン蛋白でもGPIアンカリングシグナルペプチドの除去およびGPIアンカーの付加は正常におこなわれていた。次に、M232R変異がGPIアンカーの性状を変化させることでプリオン蛋白の細胞内局在を変化させる可能性を検討したが、脂質ラフトへの局在や免疫染色における細胞内局在に変化は見られなかった。今後はM232R変異がGPIアンカーの構造へ影響を与える可能性について解析する必要があると考えられる。2年目は、感染実験を続け発病したマウスの解析をおこなうとともに、Ki-M232Rマウスが加齢に伴いプリオン病を自然発病しないか寿命まで飼育して観察する。これによりM232R変異が自然発病を誘導するのか、プリオン感染の際にプリオン蛋白異常化を促進するのかを明らかにする。また、初年度の成果によりM232R変異がGPIアンカー付加には影響しないことが示されたため、次年度はM232R変異がGPIの性状に影響を与えるのかについてflotation assayおよび細胞内局在解析をおこなって明らかにする。
CAIによる、小児がんの子どもの治療への主体性を高める疾患別援助プログラムの作成

小児がんの子どもに関わる医療者と患児、さらには家族への調査を実施した。これらの結果を元に専門家会議を実施し、小児がんの子どもが治療を理解し、前向きに治療に向かえるよう看護師が援助するためのCAI(Computer Aided Instruction)を作成した。多くの看護師が利用できるように、血液腫瘍疾患と固形腫瘍の治療過程で行われる処置に関する画像や、日々の看護の中で子どもの主体性を育むかかわりの工夫などをホームページ上に掲載するように準備中である。本研究の最終目標は、「小児がんの子どもが病気を自分のこととして捉え、自分が受ける処置や自分の生活を選んだり、決めたりすることができるように援助すること」である。その一つの方法として現代の子どもの興味を引きやすい、また馴染み深いComputer Aided Instruction(CAI)を用いた援助プログラムを作成する。まず、(1)小児がんの子どもが、苦痛を伴う治療を主体的に乗り越えることを促す看護援助に関して病院の看護師を対象に郵送により実態調査を計画する。次に、(2)実態調査の結果と、千葉県下の小児がんの子どもの看護の経験のある看護師による専門家会議を通して疾患別のCAIの内容を検討し、プログラムを使用した介入を実施する。疾患は、〔白血病〕〔固形腫瘍(神経芽腫など手術あり)〕〔脳腫瘍(手術&放射線〕の3種類程度を予定している。研究初年度であったため、疾患別のCAIプログラムの作成に向けての予備調査と、昨年までの萌芽研究で作成したCAIに関する論文発表を中心に実施した。1.小児がんの子どもが、苦痛を伴う治療を主体的に乗り越えることを促す援助に関する実態調査1.小児がんの子どもに関わる医師20名を対象に"子どもの治療への主体性を高める援助"が必要であると考える時期、"子どもの治療への主体性を高める援助"が難しいと考える時期、なとについて、質問紙調査を実施。もっとも多くの医師がこどもが治療に主体的に向かうためには、入院時が最も重要な時期であると回答した。子どもへの病名説明に関しては、「家族の同意があること」を条件とする意志が多かった、2008年5月に幕張で開催されるANR(国際神経芽腫学会)2008にて示説発表する予定。2)小児がんの子どもに関わる看護し12名を対象に上記の医師への質問と同様の内容で、面接調査を実施。多くの看護しが、子どもの主体性を高めることを目的として、日々のケアの中で"子どもが自分で選ぶこと"や"自分で症状を伝える"ことを促すかかわりをしていた。しかし、子どもが主体性を発揮していることを、子どもにフィードバックしたり、意識つけている看護師は少なかった。2008年10月にドイツで開催されるSIOP(国際小児腫瘍会議)にて発表する予定。3)第39回SIOP(国際小児腫瘍会議)に参加し、諸外国の看護師と、小児がんの子どもの治療への主体性に対する看護師の働きかけについて検討した。2.萌芽研究で作成したCAIに関する論文発表"小児がん看護3号"に結果を投稿し、受理された。2008年7月発行予定。本研究の最終的な目標である「小児がんの子どもが病気を自分のこととして捉え、自分が受ける処置や自分の生活を選んだり、決めたりすることができるように援助すること」に向けたComputer Aided Instructionの開発に向けて、調査研究をすすめている。平成20年度は、血液腫瘍疾患又は固形腫瘍疾患の学童期以上の子どもと家族を対象に、「病気や治療に関して説明された時期と内容」、「病気や治療に関してわかりにくかったことや、説明に関する要望」などについて面接調査を実施した。調査継続中であるが、ほとんどの子どもが、入院時に自分の病気や治療に関して何らかの説明を受けており、自分の病名や治療を受けることに疑問を感じている子どもはいなかったが、入院時の説明に関しては、「病名は言われた」「8ヶ月も入院するんだなと思った」「手術嫌だなと思った」など、医師や看護師からの説明を断片的に覚えているのみであった。その一方で、吐き気や頭痛、だるさなどの症状に対しては「急にきて辛かった」「あんなに気持ち悪くなるとは知らなかった」と答えた児が多く、何とかして欲しかったと振り返っていた。一方親は、「あれだけのことを頑張ったから、これからは何があっても大丈夫」「意外とうちの子、強いなと感心した」など、子どもの頑張りを肯定的に受け止めている者が多くみられた。学童期の子どもの多くは、親や医師から伝えられたこと以上の情報を知りたいとこたえた。来年度以降は、今年度の研究結果と、医師・看護師への結果を比較検討すると共に、子どもの主体性が育まれていく過程に焦点をあてた援助プログラムを開発していく。

平成21年度は、平成20年度に続き血液腫瘍疾患又は固形腫瘍疾患の学童期以上の子どもと家族を対象に、「病気や治療に関して説明された時期と内容」、「病気や治療に関してわかりにくかったことや、説明に関する要望」などについて面接調査を実施した。平成20年度の調査の予定が平成21年12,月まで延長した関係で、現在も調査継続中であり、調査と平行して分析をすすめている。血液腫瘍疾患の子どもの場合は、調査をしたすべての子どもが自分の病名を入院時に伝えられていた。一方固形腫瘍の子どもの場合には、病気の名前ではなく「できもの」などといわれている子どももいた。しかし、子どもは病名よりも「自分に何が起こるのか」「いつまで入院するのか」について具体的に説明して欲しいと答えていた。発症が幼児期である場合には、親もどのタイミングで子どもに病名や治療について伝えるべきか悩んでおり、看護師や医師にも相談しにくいと答えた親もいた。現在、インターネットでのホームページを準備し、子どもの主体性を育むための、「病気の理解の促進」「主体性を発揮するための動機付け」「主体性の維持にむけた援助」の視点でのプログラムの内容を検討している。本研究の目的は、「小児がんの子どもの治療への主体性を高める、すなわち小児がんの子どもが病気を自分のこととして捉え、自分が受ける処置や自分の生活を選んだり、決めたりすることができるように援助すること」であった。小児看護領域では、「子どもの主体性」の重要性が明らかになっているが、小児がんの子どもにとって苦痛体験が大きい治療に主体的に向かうことは難しい。そこで、子どもなりに病気や治療の必要性を理解し、自分のものとして受け止め自分がどうしたいのか、を伝えられるために必要な医療者による援助を検討した。本研究では、「子どもが辛い治療であるが、子どもなりに意味を見出せる」「経験を重ねることで学習ができる」という視点から、子どもの対象年齢を学童中期以降とした。平成22年度は、ボストンで開催された国際小児腫瘍学会にて「子どもの主体性を促すことに関する医師の認識と日々の行動」に関して発表を行った。小児外科の医師と比較して血液腫瘍科の医師の方が、子どもが自分の病気を正しく受け止められたり、自分の症状を自分で伝えられるような関わりを意図的に行っている傾向が強かった。また、医師は、移植や手術など子どもにとって苦痛が大きかったり将来に関わる決定に関しては、看護師と一緒に子どもをサポートすることを強く望んでいた。さらに今まで行った看護師、医師、小児がんの子どもと家族への研究成果と臨床の看護師との専門者会議をもとに、小児がんの子どもを看護している看護師のためのホームページの内容を検討し、作成した。
脳卒中発症ラット骨格筋由来の新規遺伝子群を標的とした病態改善への有効性の検討

近年、骨格筋は姿勢維持や動作を生み出すといった運動器としての機能だけでなく、マイオカインとよばれる一群のタンパク質を分泌することによって全身の恒常性維持に重要な役割を果たしていることが明らかになってきている。我々は高血圧ラットにおいて病態依存的に骨格筋の発育低下がみられることを確認している。この骨格筋の発育低下がマイオカインの分泌異常を引き起こすことによって全身の恒常性の維持に影響を与え、疾患の増悪に繋がっているものと考えている。本研究では、正常血圧ラットと高血圧ラットの骨格筋を用いて網羅的な遺伝子発現解析を行い、両者を比較解析した結果、見出された新規の遺伝子群に関してその機能や疾患との関わりについて解析を行っている。これらの遺伝子群と疾患との関わりを明らかにすることによって、骨格筋の機能維持や疾患増悪を予防あるいは改善する治療方法の開発への結びつけることを目標とする。H30年度は骨格筋発育低下に関与すると考えられる新規遺伝子群のクローニングを行い、骨格筋細胞に導入を行った。しかしながら、当初は骨格筋細胞への遺伝子導入が困難だったため、他の細胞株(CHO-K1:H31年度使用予定の細胞株)に遺伝子を導入して細胞外への分泌を含めた性質の検討を行っている。現在は骨格筋細胞への導入が可能になったため、最適導入条件を検討しながら、遺伝子の骨格筋細胞の形態や分化に関する機能解析を順次行っている。[研究実績概要]に記載したH30年度の成果は、[研究実施計画]の内容に従って進めているため、[おおむね順調に進展している]と評価した。H30年度は新規遺伝子群のクローニングと細胞への遺伝子導入による機能解析を行ってきた。平成31年度はこれらの遺伝子機能の更に詳細な解明とネットワークを形成するタンパク質群を明らかにしていくことにより、病態との関連を示していく。