hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
双曲結び目の非双曲Dehn手術に関する研究

本研究では非双曲Dehn手術のうち、Seifert多様体を生成する手術(Seifert手術)に焦点を絞って研究を進めた。トーラス結び目上のSeifert手術はトーラス結び目の補空間のSeifertファイブレーションの拡張という観点から自然な説明がつくことが知られている。本研究では、Seifert手術を説明する手法を整理し、双曲結び目上のSeifert手術がどのように生じるのか、その"自然な"説明を与えることを最終目標に研究を進めている。平成15年度の研究ではSeifert手術の議論を応用して、自明な結び目をねじって得られる結び目が双曲結び目にならない状況について詳しく調べた。ここで得られた結果は双曲結び目のSeifert手術を構成する上で重要である。平成16年度は双曲結び目のSeifert手術を理解する上で重要なprimitive/Seifert-fibered constructionについても調べた。特に、非双曲primitive/Seifert-fibered結び目の完全な分類を与えた。また、ファイバー結び目のファイバースロープ(ロンジチュード)に沿ったSeifert手術について詳しく調べた。これまでロンジチュードに沿ったSeifert手術の例は知られておらず、ロンジチュードに沿った手術ではSeifert多様体は生じないものと期待されていた。本研究ではSnapPeaによるコンピュータ実験を通してロンジチュードに沿ったSeifert手術の無限個の例を構成することに成功した。ここで得られたロンジチュードに沿ったSeifert手術では、いずれも結び目補空間内の最短測地線と結び目の絡み数が1になっている。また、これらの最短測地線はSeifert手術後ファイバーになることが確認されている。ファイバーの位置をもとにSeifert手術を調べるという考えは、本研究の主要なテーマであり、特に結び目と最短測地線の絡み数はSeifert手術に関して多くの情報をもっているものと期待される。今後、この方面の研究をさらに深めていきたいと考えている。本研究では双曲結び目の非双曲Dehn手術のうち、Seifert多様体を生成する手術(Seifert手術に焦点を絞って研究を進めた。そこで、双曲結び目上のSeifert手術はどのようにして生じているのか、その自然な説明を与えることを目標にさまざまな角度から考察した。Gordonは1996年にすべてのSeifert手術がprimitive/Seifert構成と呼ばれる構成法で説明可能であるという予想(primitive/Seifert予想)を提出した。この予想に関しては、前年度までのMattman氏、宮崎氏との共同研究により反例の存在が明らかになっていた。それらの例では強可逆性をもたない結び目のSeifert手術であるという点が本質的であり、強可逆性をもつ結び目のSeifert手術に対しては依然としてprimitive/Seifert予想が正しい可能性が残されていた。本研究ではまずこの点を明らかにすることを目標に研究を進め、Song氏との最近の共同研究で強可逆性をもつ結び目のSeifert手術であるにもかかわらずprimitive/Seifert構成では説明不可能な例を構成することができた。この例はSeifert手術の説明に有効である、分岐被覆を用いたMontesinosトリックによる構成とprimitive/Seifert構成とが同値でないことも示ている。現在、これらの例をもとにSeifert手術を説明する手法を整理し、それらの間の相互関係をより明確にする研究を継続して進めている。

また、いずれの構成法も結び目の対称性やトンネル数とも密接に関係しているので、今後これらの関係も明らかにしていきたい。本研究では非双曲Dehn手術のうち、Seifert多様体を生成する手術(Seifert手術)に焦点を絞って研究を進めた。トーラス結び目上のSeifert手術はトーラス結び目の補空間のSeifertファイブレーションの拡張という観点から自然な説明がつくことが知られている。本研究では、Seifert手術を説明する手法を整理し、双曲結び目上のSeifert手術がどのように生じるのか、その"自然な"説明を与えることを最終目標に研究を進めている。特に平成16年度はファイバー結び目のファイバースロープ(ロンジチュード)に沿ったSeifert手術について詳しく調べた。これまでロンジチュードに沿ったSeifert手術の例は知られておらず、ロンジチュードに沿った手術ではSeifert多様体は生じないものと期待されていた。本研究ではSnapPeaによるコンピュータ実験を通してロンジチュードに沿ったSeifert手術の無限個の例を構成することに成功した。ここで得られたロンジチュードに沿ったSeifert手術では、いずれも結び目補空間内の最短測地線と結び目の絡み数が1になっている。また、これらの最短測地線はSeifert手術後ファイバーになることが確認されている。ファイバーの位置をもとにSeifert手術を調べるという考えは、本研究の主要なテーマであり、特に、結び目と最短測地線の絡み数はSeifert手術に関して多くの情報をもっているものと期待される。今後、この方面の研究をさらに深めていきたいと考えている。また、本研究ではファイバー結び目の補空間が円周上の曲面束になっている点に着目し、そのモノドロミー(貼り合わせ写像)のNielsen-Thurston型の研究と並行して研究を進め、モノドロミーが周期的な場合に曲面束の切断として現れる結び目が双曲結び目になるための必要十分を与えた。
てんかん源性皮質異形成症の病理機序:組織マイクロアレイを用いた免疫組織化学的研究

限局性大脳皮質異形成(T-FCD)の病理発生機序を明らかにするため,各種物質の発現について組織マイクロアレイを用いて免疫組織化学的に結節性硬化症皮質結節(TSC-tuber)と比較検討した.【対象】A群:TSC-tuber(8例)B群:T-FCD(22例)C群:その他のFCD(9例)D群:病変のない大脳皮質(24例)E群:病変に隣接する比較的正常の大脳皮質(12例)【実験】【結果・考察】1,2:アポトーシス関連物質やp27_kiplの発現はT-FCDとTSC-tuberとの間に明らかな差違は認められず,両者を区別する指標にはならないことが示唆された.3.T-FCDとTSC-tuberにおけるOlig2陽性核は核異型を示し,その他の疾患群にみられるOlig2陽性の形態学的に正常な乏突起膠細胞の核とは異なっていた.このことからT-FCDとTSC-tuberにおいて異形成性乏突起膠細胞が存在する可能性を世界で初めて示した.4.FGF-2は正常大脳皮質やballoon cellsのないFCDでは正常および反応性アストロサイトの核と胞体に発現が認められたが,T-FCDとTSC-tuberではこれに加えてballoon cellsの胞体と核,および異形成性神経細胞の胞体にも認められた.T-FCDとTSC-tuberにおけるFGF-2陽性細胞率は他の疾患群に比して優位に高かったが,両者の間に有意差は認められなかった.従ってballoon cellを伴う皮質異形成ではFGF-2の発現が増加していることが示された.限局性大脳皮質異形成(T-FCD)の病理発生機序を明らかにするため,各種物質の発現を組織マイクロアレイを用いて免疫組織化学的に結節性硬化症皮質結節(TSC-tuber)と比較検討した.【対象】A群:TSC-tuber(8例)B群:T-FCD(22例)C群:その他のFCD(9例)D群:病変のない大脳皮質(24例)E群:病変に隣接する比較的正常の大脳皮質(12例)【実験】1:インスリンシグナル伝達系関連物質2:MAPキナーゼカスケード関連物質3:細胞増殖能4:TSC遺伝子産物と各種細胞骨格蛋白の発現【結果・考察】1:T-FCDにおけるS6とeIF4Gの恒常的活性化はTSC-tuberと同様で,その陽性率(%)に統計学的有意差は認められなかった.p70S6Kの発現はTSC-tuberに特異的であり,その他の疾患群では認められなかった.2:p38MAPKの発現がTSC-tuberとT-FCDの異形成性神経細胞の胞体に認められ,その陽性率(%)に明らかな差は認められなかった.3:異形成性神経細胞やballoon cellはKi-67陰性であった.4:tuberinは正常錘体神経細胞の胞体に,hamartinは軸索にのみ陽性であるのに対し,TSC-tuberとT-FCDでは両者の発現が異形成性神経細胞とballoon cellにも認められた.このことは,これらの異常細胞における遺伝子異常によるtuberin/hamartin複合体の機能不全とこれに対する二次的産生亢進を示唆する.また同時にT-FCDでも個々の細胞レベルで遺伝子異常によらないtuberin/hamartin複合体の機能不全が存在することも示唆する.限局性大脳皮質異形成(T-FCD)の病理発生機序を明らかにするため,各種物質の発現について組織マイクロアレイを用いて免疫組織化学的に結節性硬化症皮質結節(TSC-tuber)と比較検討した.【対象】A群:TSC-tuber(8例)B群:T-FCD(22例)C群:その他のFCD(9例)D群:病変のない大脳皮質(24例)E群:病変に隣接する比較的正常の大脳皮質(12例)【実験】【結果・考察】1:3種類のBCの構成比率(%)は各症例でばらつきが大きく,T-FCDとTSC-tuberとの間に明らかな差違は認められなかった.従ってBCの発生由来時期や分化の程度はT-FCDとTSC-tuberを病理組織学的に区別する指標にはならないことが示唆された.一方,異形成性神経細胞におけるリン酸化NFの発現率はTSC-tuberで有意に高く,診断価値の高い指標と考えられた.2:AMOGの免疫反応は主として反応性アストロサイトとBCの胞体に認められ,多くは胞体にびまん性陽性,一部のBCでは胞体の辺縁部に陽性だった.このことはBCのグリア細胞としての一つの性質を示すとともに,AMOGを介した細胞大型化の機序の存在をも示唆する.3:PTENの免疫反応は一部の異形成性神経細胞とBCの胞体に認められたが,T-FCDとTSC-tuberとの間で陽性細胞数(%)に明らかな差違は認められなかった.リン酸化PP1alphaの発現はいずれの疾患群でも認められなかった.以上の結果をふまえ,今後はBCにおける水チャンネル分子の発現や乏突起膠細胞への分化傾向を評価する予定である.

限局性大脳皮質異形成(T-FCD)の病理発生機序を明らかにするため,各種物質の発現について組織マイクロアレイを用いて免疫組織化学的に結節性硬化症皮質結節(TSC-tuber)と比較検討した.【対象】A群:TSC-tuber(8例)B群:T-FCD(22例)C群:その他のFCD(9例)D群:病変のない大脳皮質(24例)E群:病変に隣接する比較的正常の大脳皮質(12例)【実験】【結果・考察】1,2:アポトーシス関連物質やp27_kiplの発現はT-FCDとTSC-tuberとの間に明らかな差違は認められず,両者を区別する指標にはならないことが示唆された.3.T-FCDとTSC-tuberにおけるOlig2陽性核は核異型を示し,その他の疾患群にみられるOlig2陽性の形態学的に正常な乏突起膠細胞の核とは異なっていた.このことからT-FCDとTSC-tuberにおいて異形成性乏突起膠細胞が存在する可能性を世界で初めて示した.4.FGF-2は正常大脳皮質やballoon cellsのないFCDでは正常および反応性アストロサイトの核と胞体に発現が認められたが,T-FCDとTSC-tuberではこれに加えてballoon cellsの胞体と核,および異形成性神経細胞の胞体にも認められた.T-FCDとTSC-tuberにおけるFGF-2陽性細胞率は他の疾患群に比して優位に高かったが,両者の間に有意差は認められなかった.従ってballoon cellを伴う皮質異形成ではFGF-2の発現が増加していることが示された.
地域情報化における社会的支援の調査研究-富山県山田村を題材に-

本研究の初年度である平成10年度は、ネットワーク上のコミュニケーションと現実のコミュニケーションが調和した山田村メーリングリストを分析することで、情報化の初期段階における現状と問題点を整理した。また2年目となる平成11年度は、情報機器を利用する場合の高齢者への支援の立場から、支援される側だけではなく支援する側が受ける良い影響についてまとめた。本研究の主な調査実施地である富山県婦負郡山田村は、情報化モデル地区に指定されて平成13年1月で丁度5年が経過したこともあり、本年度は以上のような調査を踏まえ、情報化の評価を試みた。また、これまでの研究の中で特に重要性が明らかになった「人的資源」について、その果たす役割と効果についてまとめた。山田村の情報化がうまく進んだ要因の主なものとして、1)村に来た外部の支援者たちの力をうまく吸収することができた。2)村の昔からの集落単位の共同体の制度を生かした推進の方法をとった。3)村民と外部の支援者の支援の連鎖を作り上げるしかけ(努力)が継続された。4)こうした人的つながりは、社会的に疎外されがちな地域構成員(高齢者、障害者)への支援にも有効に作用している。などがあげられる。また、地域情報化の支援活動を学生とともに実施した成果から、相互支援を基盤にした教育を、地域での生涯教育のみならず大学の情報処理教育へ取り入れる場合についても考察した。山田村が情報化モデル地区に指定され、希望する全家庭にパソコンを配付してから3年が過ぎようとしている。本年度は,情報化を進めるにあたって,村民の生活習慣や環境,人間関係がどのように関わっていくのかについての基礎データを集め,情報化の初期段階における現状と問題点を整理した。実施した調査方法は,これまでの村の情報化の経緯を洗いなおし,村の1年間の生活や行事を記録することと,村民個別インタビューを行い,パソコン指導を通した村民の態度や村民同士の会話記録を継続的に蓄積するというものである。さらに,村に関心を寄せる村外者の関わりかたと村民の変化にも着目し,村民が日常生活の中で外部支援者との輪をうまく情報化へ結びつけてパソコン利用を広げている様子や両者でつくるメーリングリストの役割について検討した。いまのところ,われわれの調査が示すところによれば,村民が結果的に選択しはじめた道具はメーリングリストである。尤も、これまでの山田村の情報化の特徴は,様々な活動を通して,そのときどきで適切な支援を得ながら自分達の生活にうまく取り込み適応させてきていると言うことが出来,メーリングリストもその一つであると考えられる。この点については,今後とも引き続き綿密な実地調査が必要であると考えている。次年度は,こうした調査に加え、本年度にインターネットと文献で収集した国内外の他地域の事例をもとに、出来る限り現地での調査を実施し,山田村の情報化の進み方と比較検討する予定である。本年度は、地域の情報化を考えるにあたって、高齢者や女性に注目した調査を実施した。その背景には、地域の情報化を推進しているいくつかの事例調査から、今後、推進の大きなネックとなるのは、地域内での情報格差であろうと予測されたことにある。特に、情報弱者といわれる高齢者にとっては重要な課題である。人口の1/4が65歳以上の高齢者をかかえる山田村において、高齢者が情報機器を自ら利用することは、医療・福祉などの分野でも非常に重要になってくる。地域住民全体の情報リテラシーをあげるには、その地域社会を意識した体系だった教育が必要であり、学校教育のような講師と生徒という単方向の教授方法では解決できない。そうした考えに基づき、山田村において、65歳以上の高齢者を対象に「やさしいパソコン教室」を実施することになった。この教室はパソコンを利用しながら情報リテラシーを身につけることを目的とする。特徴は、高齢者のサポートに同じ地域の女性たちの手助けを借りることで、ほぼマンツーマンの支援体制を作り上げたことにある。本年度は2年にわたる教室で繰り広げられた高齢者と支援する女性達の様子やインタビュ一、アンケートなどから、高齢者支援のあり方を検討した。この際の考察は、カナダでも報告し海外での様々な視点から討議する機会を得た。次年度は、本研究の最終年度であるため、山田村の情報化を評価する計画である。

4)こうした人的つながりは、社会的に疎外されがちな地域構成員(高齢者、障害者)への支援にも有効に作用している。などがあげられる。また、地域情報化の支援活動を学生とともに実施した成果から、相互支援を基盤にした教育を、地域での生涯教育のみならず大学の情報処理教育へ取り入れる場合についても考察した。
アルツハイマー病による全身麻酔薬作用の修飾－疾病モデルマウス海馬における検討－

アルツハイマー様の認知障害を示すモデルマウス(SAM-P8)および認知障害を示さない対照マウス(SAM-R1)を用い,海馬スライスのシナプス伝達に及ぼす全身麻酔薬作用を比較検討した.反回抑制を活性化したネットワークを作成し(RIE回路),全身麻酔薬の作用を検討した.またシナプス前終末からのGABA放出に及ぼす影響を調べた.揮発性麻酔薬および静脈麻酔薬は集合電位の振幅を抑制したが,その作用はSAM-R1よりもSAM-P8において増強していた.認知障害により全身麻酔薬作用が増強される可能性がある.これはシナプス前終末からのGABA放出促進によると考えられた.アルツハイマー様の認知障害を示すモデルマウス(SAM-P8)および認知障害を示さない対照マウス(SAM-R1)を用い,海馬スライスのシナプス伝達に及ぼす全身麻酔薬作用を比較検討した.反回抑制を活性化したネットワークを作成し(RIE回路),全身麻酔薬の作用を検討した.またシナプス前終末からのGABA放出に及ぼす影響を調べた.揮発性麻酔薬および静脈麻酔薬は集合電位の振幅を抑制したが,その作用はSAM-R1よりもSAM-P8において増強していた.認知障害により全身麻酔薬作用が増強される可能性がある.これはシナプス前終末からのGABA放出促進によると考えられた.臨床において認知症患者を麻酔する機会は増加しつつあるが,認知症による全身麻酔作用の修飾は明らかでない.全身麻酔薬作用に及ぼす認知症の影響を検討する目的で、記憶学習障害を来すモデルマウスSAM-P8(16週齢)およびコントロールとしてSAM-R1(16週齢,記憶学習障害なし)を用いた検討を行った.麻酔用チャンバーでSAM-P8およびR1に揮発性麻酔薬セボフルランを吸入ざせたところ,正向反射が失われるまでの時間(LORR)はP8の方がR1よりも短かった.次に海馬スライス標本を用いて電気生理学的検討を行った.マウスを麻酔後断頭して海馬を摘出し,海馬スライス標本を作成した.標本は,Roth教授(海外共同研究者)と共同開発した脳スライス用チャンバーに移し,サーキュレータを用いて37°Cに保った.刺激電極および記録電極は,マイクロマニピュレーターを用いて操作した.シナプス電位は電気刺激装置を用いて誘発し,微小電極増幅器で観察した.実験は除振台上で行った.海馬白板に電気刺激を与えることによりGABAを抑制性シナプス伝達物質とする反回性抑制経路が賦活ざれ抑制性シナプス伝達を観察することができる.セボフルランは抑制性シナプス伝達を促進したが,その促進の程度はR1よりもP8においてより顕著であった.認知症患者の全身麻酔においては揮発性麻酔薬の作用が増強する可能性がある.これは認知症における抑制性シナプス伝達の促進によると考えられた.臨床において認知症患者を麻酔する機会は増加しつつあるが,認知症による全身麻酔作用の修飾は明らかでない.全身麻酔薬作用に及ぼす認知症の影響を検討する目的で,記憶学習障害を来すモデルマウスSAM-P8(16週齢)およびコントロールとしてSAM-R1(16週齢,記憶学習障害なし)を用いた検討を行った.AMモデルマウスは,アルツハイマー病と類似した病理変化を来すことが知られている.麻酔用チャンバーでSAM-P8およびR1に揮発性麻酔薬セボフルランを吸入させたところ,正向反射が失われるまでの時間(LORR)はP8の方がR1よりも短かった.次に海馬スライス標本を用いて電気生理学的検討を行った.マウスを麻酔後断頭して海馬を摘出し,海馬スライス標本を作成した.標本は,Roth教授(海外共同研究者)と共同開発した脳スライス用チャンバーに移し,サーキュレータを用いて37°Cに保った.刺激電極および記電極は,マイクロマニピュレーターを用いて操作した.シナプス電位は電気刺激装置を用いて誘発し,小電極増幅器で観察した.実験は除振台上で行った.海馬白板にトレインの電気刺激(n=1-1000)を与えることにより抑制性介在ニューロンからの抑制性シナプス伝達物質(GABA)の放出を促進することができる(Train-protocol).セボフルランはtrain-protoco1によるGABA放出を促進したが,その促進の程度はR1よりもP8においてより顕著であった.認知症患者の全身麻酔においては揮発性麻酔薬の作用が増強する可能性がある.これは認知症におけるシナプス前終末からのGABA放出の促進によると考えられた.臨床において認知症患者を麻酔する機会は増加しつつあるが,認知症による全身麻酔作用の修飾は明らかでない.全身麻酔薬作用に及ぼす認知症の影響を検討する目的で,記憶学習障害を来すモデルマウスSAM-P8(16週齡)およびコントロールとしてSAM-R1(16週齡,記憶学習障害なし)を用いた検討を行った.SAMモデルマウスは,アルツハイマー病と類似した病理変化を来すことが知られている.麻酔用チャンバーでSAM-P8およびR1に揮発性麻酔薬セボフルランを吸入させたところ,正向反射が失われるまでの時間(LORR)はP8の方がR1よりも短かった.次に海馬スライス標本を用いて電気生理学的検討を行った.海馬白板にトレインの電気刺激(n=1000)を与えることにより抑制性介在ニューロンからの抑制性シナプス伝達物質(GABA)を強制的に放出させ,放出準備状態のシナプス小胞を一時的に枯渇させることを見出し,この現象を応用した.

枯渇からの回復を観察することによりGARAの再取り込みを検討した.揮発性麻酔薬(セボフルラン,イソフルラン)はGABA再取り込みを抑制したが,その抑制の程度はR1よりもP8においてより顕著であった.一方,静脈麻酔薬(チオペンタール,プロポフォール)はシナプス前終末からのGABA放出を促進し,シナプス間隙のGABA濃度を高めるが,その回復過程はP8においてより顕著に延長していた.当該研究から認知症モデルマウスにおいて揮発性麻酔薬および静脈麻酔薬の作用が増強することが示されていたが,これは認知症モデルマウスにおけるシナプス前終末におけるGABA再取り込みの抑制によると考えられた.今回の結果から,アルツハイマー病を含む認知症患者の全身麻酔においては,揮発性麻酔薬のMAC(最小肺胞濃度)を低く見積もり,静脈麻酔薬の体重あたりの投与量を少なくするべきと示唆された.臨床において認知症患者を麻酔する機会は増加しつつあるが,認知症による全身麻酔作用の修飾は明らかでない.全身麻酔薬作用に及ぼす認知症の影響を検討する目的で,記憶学習障害を来すモデルマウスSAM-P8(16週齡)およびコントロールとしてSAM-R1(16週齡,記憶学習障害なし)を用いた検討を行った.SAMモデルマウスは,アルツハイマー病と類似した病理変化を来すことが知られている.麻酔用チャンバーでSAM-P8およびR1に揮発性麻酔薬セボフルランを吸入させたところ,正向反射が失われるまでの時間(LORR)はP8の方がR1よりも短かった.次に海馬スライス標本を用いて電気生理学的検討を行った.マウスを麻酔後断頭して海馬を摘出し,海馬スライス標本を作成した.標本は,Roth教授(海外共同研究者)と共同開発した脳スライス用チャンバーに移し,サーキュレータを用いて37°Cに保った.刺激電極および記録電極は,マイクロマニピュレーターを用いて操作した.シナプス電位は電気刺激装置を用いて誘発し,微小電極増幅器で観察した.実験は除振台上で行った.海馬白板にトレインの電気刺激(n=1000)を与えることにより抑制性介在ニューロンからの抑制性シナプス伝達物質(GABA)を強制的に放出させ,放出準備状態のシナプス小胞を一時的に枯渇させることができる.枯渇からの回復を観察することによりGARAの再取り込みを検討した.セボフルランはGABA再取り込みを抑制したが,その抑制の程度はR1よりもP8においてより顕著であった.当該研究から認知症モデルマウスにおいて揮発性麻酔薬の作用が増強することがしめされていたが,これは認知症におけるシナプス前終末におけるGABA再取り込みの抑制によると考えられた.認知症モデルマウスを用いた海馬スライス標本モデルの作製に成功し,シナプス伝達の電気生理学的検討が予定どおり進んでいる.今後は,このモデルを用いて,さまざまな麻酔薬のデータを採取し,結果を解析・考察する.25年度が最終年度であるため、記入しない。(理由)認知症モデルマウスを用いた海馬スライス標本モデルの作製に成功し,シナプス伝達の電気生理学的検討が予定どおり進んでいる.今後は,このモデルを用いて,さまざまな麻酔薬のデータを採取し,結果を解析・考察する.当初は,アルツハイマーモデルとしてPS2マウスを使用する予定であったが,SAMマウスにおいても同様の病態を示すことがわかった.
特異構造を有する有機ポリシランの合成と機能開発に関する研究

小員環アルカンのオールケイ素類縁体として、ヘキサネオペンチルシクロトリシラン、ヘキサキス(トリエチルシリル)シクロトリシラン、オクタキス(エチルジメチルシリル)シクロテトラシランおよびオクタイソプロピルシクロテトラシランを対応するジハロシランのアルカリ金属(リチウムもしくはナトリウム)による還元的カップリングで合成し、これら新規物質の構造をX線構造解析法などにより確定した。また、紫外光電子分光法や酸化電位測定により、これら化合物が高エネルギー物質であることを明らかにした。ポリシクロアルカンのケイ素類縁体として、ペルイソプロピルビシクロ〔2.2.0〕ヘキサシラン、同トリシクロ〔4.2.0.0^<2,5>〕オクタシランおよび同テトラシクロ〔4.4.0.0^<2,5>.0^<7,10>〕デカシランを1,1,2,2ーテトラクロジイソプロピルジシランと1,2ージクロロテトライソプロピルジシランとのリチウムによる共縮合により合成した。ビシクロヘキサシランについてはX線構造解析を行ない、環内の4種のケイ素ーケイ素結合の距離はほぼ等しいなど、炭素類縁体(ビシクロ〔2.2.0〕ヘキサン)には見られない構造上の特徴を同ポリシラン分子が有することを見いだした。また、得られた3種の梯子型(ラダー)ポリシランの紫外吸収スペクトルや酸化電位を測定したところ、多環化は最低空軌道(LOMO)のエネルギー準位を低下させる(換言するならば、同軌道の電子受容性を増大させる)などの機能開発上有用な知見を得た。そのほかに、空気中で著しく安定なケイ素ーケイ素二重結合化合物であるテトラキス(2,4,6ートリイソプロピルフエニル)ジシレンを合成した。さらに、高歪かご型ポリシランの最初の例であるオクタキス(tーブチルジメチルシリル)オクタシラキュバンを合成し、高歪ポリシランの機能開発に新しい道を開いた。シクロプロパン,シクロブタンのオールケイ素類縁体としてヘキサネオペンチルシクロトリシラン【1!_】,ヘキサキス(トリエチルシリル)シクロトリシラン【2!_】,オクタイソプロピルシクロテトラシラン【3!_】,オクタキス(エナルジメチルシリル)シクロテトラシラン【4!_】を対応するジハロシランのアルカリ金属による還元的カップリングにより合成し、これら新規物質の構造をIR・UV・NMR・MS・X線結晶解析により同定した。また、【1!_】,【3!_】,【4!_】のIPをPESにより測定し、その値としてそれぞれ6.90,7.35,6.95eVを得た。したがって、これらのシクロポリシランは予想通り取り扱い容易な高エネルギー物質であることがわかった。一方、ポリシクロアルカンのケイ素類縁体としてのポリシクロポリシランの1,1,2,2-テトライソプロピルジクロロジシラン【5!_】と1,2-ジイソプロピルテトラクロロジシラン【6!_】とのナトリウムを用いた共縮合による合成を試み、得られた反応混合物をHPLCにより分析した所、反応は多数の生成物を同時に与えることがわかった。

ポリシクロポリシランの紫外吸収波長は300nm以上と推定されるのでこの波長でモニターし、第一留出分からパーイソプロピルビシクロ[2,2,0]ヘキサシラン【7!_】をmp384°Cの無色結晶として、第二留出分からパーイソプロピルトリシクロ[4,2,0,0]オクタシラン【8!_】をmp235°Cの無色結晶として得た。【7!_】の入maxは315nm,精密質量598,4097であり、FDMSの同位体パターンも理論値と完全に一致した。【8!_】の入maxは320nm,FDMSの同位体パターンは理論通りであった。【2!_】,【3!_】の光分解では室温で長時間安定な黄色溶液を得、捕捉実験やスペクトル解析により、この反応で対応するジシレンすなわちテトラネオペンテルジシレン【9!_】,およびテトラキス(トリエチルシリル)ジシレン【10!_】が生成していることが実証された。1,1,2,2ーテトライソプロピルジクロロジシラン1と1,2ージイソプロピルジシラン2とのナトリウムによる共縮合ぶ縮合多四員環ポリシランの合成を試み,得られた反応混合物をHPLCにより分析したところ,反応は多数の生成物を同時に与えることがわかった.各縮環ポリシランをHPLCで分取し,パーイソプロピルビシクロ〔2.2.0〕ベキサシラン3__,パーイソプロピルトリシクロ〔4.2.0.0^<25>〕オクタシラン4__,パーイソプロピルテトラシクロ〔4.4.0.0^<2,5>,0^<7,10>〕デカシラン5__<>,パーイソプロピルペンタシクロ〔6.4.0.0^<2,7>,0^<3,6>.0^<9,12>〕ドデカシラン6__を単離同定した. 3__については単結晶(融点384°C)のX線解析により結晶構造を定めた.環の連結様式はシス縮環であり,分子は中央のSiーSi結合軸に関してC2対称である.二つの環のおのおのは屈曲構造をとり,そのこ面角は21.8゚であって相書する炭素骨確化物,ビシクロ〔2.2.0〕ヘキサン7__における二面角11.5゚よりは大きいが,想書する単環ポリシラン,すなわちパーイソプロルシクロテトラシランにおける値37.1゚よりはかなり小さくなっている.SiーSi結合距離は約240pmであり,正常値235pmより僅かに長いが, 3__に含まれる3種のSiーSi結合の距離はほぼ同程度である.この点は,7__の中央のCーC結合が周囲のCーC結合より有意に長くなっている事実と対照的である. 3__の光分解では,シリレン放出とジシレン放出の両者が生起することがわかったが,両者を比較すると後者が優先する.したがって,パーシラビシクロ〔2.1.0〕ペンタン8__やパーシラシクロブテン9__の生成が予測される. 4__および5__はそれぞれ355nmおよび380nmに紫外吸収極大を示す無色固体である.一方,6__は淡黄色固体である.4__ー6__では幾何異性および配座異性の両者が可能であり,構造化学的にも物性化学的にも極めて興味深い化合物であるので,各異性体の分離が今後の主要な努力目標である.前年度に引き続き、1、1、2、2ーテトラクロロジイソプロピルジシランと1、2ージクロロテトライソプロピルジシランとのリチウムによる共縮合を行ない、パーイソプロピルビシクロロ[2.2.0]ヘキサシラン(1)、パーイソプロピルトリシクロ[4.2.0.0^<2、5>]
セメント質を有するインプラント体の開発研究(セメント芽細胞培養系の確立及びインプラント体への付着に関する研究)

セメント質由来細胞接着因子(CAP)は、セメント質形成を制御するマーカー分子になると考えられている。そこで我々は、CAPに対するモノクローナル抗体をマーカーに用い、ウシ歯胚からウシ歯小嚢細胞(BDFC)を分離培養し、セメント芽細胞への分化誘導実験モデルの確立を試みた。得られたBDFCは、in vitroではセメント芽細胞への分化を認めることができなかったが、SCID mouseへの移植実験を行うと、移植後4週間で抗CAPモノクローナル抗体に陽性反応を示すセメント質様の石灰化物を形成した。一方、対照群として骨芽細胞を移植したところ、石灰化物は形成されたものの、抗CAPモノクローナル抗体に陽性反応を示す細胞は観察されなかった。また、BDFC移植群の遺伝子発現をRT-PCRで解析すると、セメント芽細胞関連マーカー分子であるbone sialoprotein、osteocalcin、osteopontinの発現が確認された。以上の結果から、BDFCの中にはセメント芽細胞へ分化能を有する幹細胞もしくは前駆体細胞が存在することが確認された。セメント質形成は歯周組織の再生のみならず、インプラント療法における人工歯根開発においても非常に重要な項目になると考えられている。この一連の研究によりセメント質形成機構が今後さらに詳細に解明されていくことが予想される。現在我々は、得られた幹細胞または前駆体細胞のクローニングを行い、各細胞がどの歯周組織になる細胞なのかを調査しているところである。また、インプラント体に細胞を付着させるために、キャリアーの選定及びその有効性を検討中である。セメント質形成機構を解析するために、セメント芽細胞の前駆体が存在すると考えられる歯小嚢細胞の培養を試みた。ウシ下顎骨より歯根形成期歯胚を取り出し歯小嚢組織を採取し、細菌性コラゲナーゼで段階的に消化し、各抽出分画に分けてウシ血清を含むα-MEM培地で細胞培養を行った。またコントロールとして、同じウシ下顎骨より永久歯歯根膜および歯槽骨から同様の方法でウシ歯根膜細胞およびウシ歯槽骨細胞を採取した。歯小嚢細胞の分化能力をin vitroで検討するために、ascorbic acid,β-glycerophosphateおよびdexamethasoneを含むα-MEM培地でこれらの細胞を5口間培養した。セメント芽細胞への分化能力はalkaline phosphatase活性およびセメント質形成に関与する遺伝子発現をRT-PCR法で評価した。得られた歯小嚢細胞は線維芽細胞様を示し、歯根膜細胞および歯槽骨細胞と形態においては顕著な差は見られなかった。セメント芽細胞の表現型の一つであるalkaline phosphatase活性を測定した結果、歯小嚢細胞では低い活性が観察され、歯根膜細胞でも同程度の活性が認められた。これに対し歯槽骨細胞ではこれら二つの細胞に対し顕著に高い活性が認められた。次にセメント質形成関連遺伝子群の発現を検索した結果、歯小嚢細胞はosteopontin,osteocalcin,type I collagenの発現が認められがセメント芽細胞の主要マーカー分子の一つであるbone sialoproteinの発現は認められなかった。一方、歯槽骨細胞では上記の全ての遺伝子発現が認められ、歯根膜細胞では歯小嚢細胞と向様な発現パターンが認められた。以上の結果より、歯小嚢細胞に存在する細胞群の主は線維芽細胞もしくは未分化な表現型を維持した前駆体細胞集団であることが判明した。よって平成13年度は歯小嚢細胞中に存在する前駆体細胞をセメント芽細胞へ分化誘導する実験条件を検討していく予定である。
シリコン中のプロセス誘起点欠陥の検出による欠陥制御法の探索

無転位化を実現し、重金属等の有害不純物を徹底的に低減化することに成功したシリコン結晶において、未だに残留し続ける「究極の不純物」とも言うべきは、結晶自身が含有する点欠陥、特に結晶成長時に凍結された点欠陥および種々のプロセスによって導入された点欠陥である。最近、デバイス製造プロセスにおいて、出発結晶中に内在する固有点欠陥に起因すると想像される種々の問題が顕在化してきた。点欠陥、特に原子空孔型の点欠陥を高感度で検出するための実験手法として、陽電子消滅法が唯一の方法であることが、本研究代表者の過去10年以上に亘る研究成果が明らかにしてきた。本研究では、原子空孔型欠陥の唯一の検出プローブである陽電子を利用して、シリコン中の結晶成長誘起欠陥およびイオン注入誘起欠陥の性状を明らかにした。FZ成長シリコンは、重力下で要請される急速な液化・固化条件のために、不可避的に原子空孔型欠陥が残留することを実証した。一方、Czシリコンは、熱平衡点欠陥と固溶酸素原子との間の反応を制御することにより、原子空孔型欠陥の残留を低減化できることを実証した。イオン注入により発生する原子空孔型欠陥の存在深さは、注入イオンの質量とシリコン原子の質量の比に強く依存することを直接的に観測することに成功した。また、シリコン自身をクリーンな状態に保つために用いられるシリコン酸化膜の存在が、シリコン中の原子空孔型欠陥の熱的安定性に重大な影響を及ぼすことを明らかにした。この現象の主因は酸化膜中の酸素原子のリコイル注入であり、シリコン基板を清浄化しても、この影響を免れることはできないことを明らかにした。
中間結合を基本とした光合成エネルギー伝逹機構の新しい体系化

光合成アンテナ系でのエネルギー移動過程について、従来から提唱されている弱い相互作用ではなく、中間結合を基本にすえた統一的な描像を求めることを目的として、光合成細菌から高等植物に至る多様なアンテナ系について解析を行ない、以下に記すような成果を得た。(1)弱い相互作用の典型と考えられてきたフィコビリンタンパク質の1種、フィコシアニンについて、色素とタンパク質の相互作用を検討した。色素の窒素原子と相互作用する特定のアスパラギン酸が電子状態を決めることを基準振動解析から明らかにした。この相互作用と比較すると色素間の相互作用は明らかに弱く、エネルギー移動過程は、従来の我々の解析通りに、中間結合はないと結論された。(2)現存する生物として唯一クロロフィルdを持つ藍色細菌Acaryochloris marinaについて、そのアンテナ系の構成を明らかにし、エネルギー勾配に逆らった移動過程が本質的に起こることを解明した。弱い相互作用であれば、熱エネルギーの壁が大きいが、相互作用が強くなるにしたがって、この状況が変わることを考察した。(3)強い相互作用の典型である緑色光合成細菌のアンテナ系、クロロゾームについて、色素間の相互作用と機能との関連を解析した。アンテナの大部分は強い相互作用をするが、膜へのエネルギー移動を司る成分は必ずしもこの範疇に入らないことを提唱した。(4)3年間の研究を基礎に、光合成アンテナ系での分子構築、分子間相互作用に関して総合的に考察した。結果の一部は、現在印刷中の教科書や専門書の一節として書くことができ、当初の目的の一部は達成された。光合成アンテナ系でのエネルギー転移過程について,幾つかのアプローチを行い,結果を得た.1.他の酸素発生型光合成生物と比較して極めて特異的なアンテナ系を持つクリプト藻について,エネルギー転移過程を,定常状態の蛍光スペクトルと時間分解蛍光スペクトル法で解析した.その結果,複数のエネルギー転移過程が存在すること,光化学系IIクロロフィルa(Chl a)に特徴的なバンドが存在することが明らかとなった.このChl aはクリプト藻と同じくチラコイド膜のルーメン側にアンテナ色素を持つ渦鞭毛藻でのみ知られており,色素の存在位置に基づく共通の変化と理解することができた.2.光合成細菌のアンテナ系ではカロテノイドが機能する.その機作を知るために,単離したカロテノイドについて,フェムト秒蛍光アップコンバージョン法で,緩和過程を解析した.その結果,第2一重項励起状態への遷移の後,従来はまったく観測されていなかった同じ状態内での緩和(分子内振動緩和)が60フェムト秒の時定数で観測された.また蛍光としての緩和は,振動緩和が完了した後に起こるのではなく、励起直後から起こること(Hotluminescenceの存在)が明らかとなった.この時定数は約140フェムト秒で,励起移動と競合する値であることが明らかとなった.今後は,この速い緩和過程とエネルギー移動の競合過程を詳細に検討することとした.光合成色素系の構築原理、エネルギー移動過程の詳細な検証のために、多様なアンテナ系について解析を行なった。多様性がもたらす考え方の広がりは、構築原理の多様性を明らかにし、その選択の原理を示唆することにつながる重要な点と考えるからである。(1)現存の光合成生物で唯一クロロフィルd(Chl d)をアンテナ色素として持つ酸素発生型原核光合成生物Acaryochloris marinaでは、光化学系II(SP II)の電子供与体はChl aであり、アンテナは電子供与体はChl aよりもエネルギー準位の低いChl dであることから、エネルギー勾配に逆らったエネルギー移動過程があることが示唆されていた。そこで吸収極大よりも長波長側を励起し、短波長側の蛍光を精査することでそうしたエネルギー移動過程を調べた。736nm励起(吸収極大716nm)ではChl aのふたつの蛍光帯が670nmと686nmに、またChl dの蛍光が703nmに観測された。

この結果、Chl dからChl aへのエネルギー移動が起こること、また途中のエネルギー準位を持つ特定のChl dがエネルギー移動のメディエーターになっていることが示された。(2)アンテナ系の中ではタンパク質が関与しないことが知られる緑色硫黄細菌Chlorobiumrepidumのクロロソームでの色素の会合構造のpH依存性を明らかにした。その結果、BChl dの側鎖によって依存性が異なること、少量しか存在しない成分が全体の構造の発展に大きく貢献すること、が判明した。(3)藍色細菌での光合成系の発展を調べるために、始源性の高い生物を探索し、その培養を始めている。光合成色素系の構築原理、エネルギー移動過程の詳細な検証のために、多様なアンテナ系について解析を行なった。システムの多様性は構築原理の多様性を明らかにし、その選択の原理を示唆することにつながる重要な点と考えた。(1)クロロフィルの電子状態の帰属の解明を試みた。クロロフィルではQy帯、Qx帯の帰属が必ずしも明らかにはされていない。そこで、Chl a、およびマクロサイクルの側鎖としてエチル基,メチル基を持つBChl cとBChl dについて、吸収、CD、MCDの測定を行いその挙動を調べた。結果、最も低エネルギー側がQy帯に対応することは3種の測定で一致するが、Qx帯の0-0遷移帯はCD、MCDでは符号の異なる信号として検出されるバンド(Qy帯から約1000cm-1程高エネルギー側)に帰属するのが妥当との結論に到達した。(2)クロロゾームでのBChl c自己会合体の分子構築について,特にカロテノイドの寄与を合成阻害によって検証した。ニコチン添加によってβカロテンを特異的に合成阻害すると、分光特性が大きく変化し、会合体の構造が強固ではない、解離を起こしやすい状態であることが判明した。この時CDスペクトルはその強度が増していることから分子の会合状態の規則性が高いという結果が得られた。この両者から、本来会合体は歪みがかかっており、カロテノイドとの相互作用が弱くなると歪みが解消されて規則性が上がるというモデルが考えられた。(3)3年間の研究を基礎に、光合成アンテナ系での分子構築、分子間相互作用に関して総合的に考察した。結果の一部は、現在印刷中の教科書や専門書の一節として書くことができ、当初の目的の一部は達成された。
位相-変調ラマン分光法による共役高分子の光誘起過程の研究

シングル分光器を使用して位相-変調ラマン分光システムを組み立てた.また,分光器の制御・スペクトル測定・データ処理を,パーソナルコンピューターでおこなうためのプログラムを作成した.主な機能は,コンピューターからの信号で分光計を調査する,ロックインアンプからの出力をAD変換してコンピューターに取り込む,波数校正,ピーク波数の読みとり,差スペクトルの計算,フロッピ-ディスクへのデータ格納,プロッターへの出力などである.ポリアセチレンとポリリエニレンビニレンの光誘導ラマンスペクトルの測定を試みた.ポリアセチレンまたはポリチエニレンビニレンの薄膜をクライオスタットのヘッドにとりつけ,77Kに冷却して,アルゴンイオンレーザーの514.5nm光(ポリマーの電子吸収帯内に位置する波長)を照射した場合としない場合との差ラマンスペクトルを測定した.プローブ光の波長は,ポリアセチレンでは830nm(Arイオンレーザー励起Ti:サファイアレーザー),ポリチエニレンビニレンでは1064nm(Nd:YAGレーザー)である.その結果、光照射により起こるラマンスペクトルの変化を観測することに成功した.レーザー光照射による加熱効果の影響を調べるために,試料の温度を上げて,77Kでのラマンスペクトルとの差スペクトルを測定した.光照射によるラマンスペクトルの変化は加熱によるラマンスペクトルの変化と異なっており,観測された光誘起ラマンスペクトルは,光照射により生成した荷電励起種(荷電ソリトン,ポーラロンなど)によるものであると結論した.シングル分光器を使用して位相-変調ラマン分光システムを組み立てた.また,分光器の制御・スペクトル測定・データ処理を,パーソナルコンピューターでおこなうためのプログラムを作成した.主な機能は,コンピューターからの信号で分光計を調査する,ロックインアンプからの出力をAD変換してコンピューターに取り込む,波数校正,ピーク波数の読みとり,差スペクトルの計算,フロッピ-ディスクへのデータ格納,プロッターへの出力などである.ポリアセチレンとポリリエニレンビニレンの光誘導ラマンスペクトルの測定を試みた.ポリアセチレンまたはポリチエニレンビニレンの薄膜をクライオスタットのヘッドにとりつけ,77Kに冷却して,アルゴンイオンレーザーの514.5nm光(ポリマーの電子吸収帯内に位置する波長)を照射した場合としない場合との差ラマンスペクトルを測定した.プローブ光の波長は,ポリアセチレンでは830nm(Arイオンレーザー励起Ti:サファイアレーザー),ポリチエニレンビニレンでは1064nm(Nd:YAGレーザー)である.その結果、光照射により起こるラマンスペクトルの変化を観測することに成功した.レーザー光照射による加熱効果の影響を調べるために,試料の温度を上げて,77Kでのラマンスペクトルとの差スペクトルを測定した.光照射によるラマンスペクトルの変化は加熱によるラマンスペクトルの変化と異なっており,観測された光誘起ラマンスペクトルは,光照射により生成した荷電励起種(荷電ソリトン,ポーラロンなど)によるものであると結論した.研究実施計画にしたがい,位相-変調ラマン分光測定システムを組み上げた.ラマンスペクトル測定の光源(プローブ光)としてArイオンレーザー励起Ti:サファイアレーザー(波長830nm)を使用し,光誘起用の光源(ポンプ光)としてArイオンレーザー(波長488.0nm)を使用した.レイリー散乱光を除去する光学フィルターとしてホログラフィックノッチフィルターを使用し,平成7年度の予算で購入したシングル分光器(米国Spex社270M型,焦点距離27cm,F値4)で分光し,液体窒素温度に冷却したGe検知器で検出した.試料にポンプ光とプローブ光を照射する光学系,試料部にクライオスタットを保持する台,ラマン散乱光を集光して分光光度計に導く光学系などを製作した.まず,トランス-ポリアセチレン薄膜の近赤外ラマンスペクトルを78Kで測定した.プローブ光をチョッパーで変調して,検知器からの信号をプリアンプで増幅したのち,ロックインアンプで変調に同期した信号を検出し,ロックインアンプの出力をレコーダーで記録してラマンスペクトルを得た.信号雑音比の高いスペクトルを得ることができた.次に,位相-変調測定法により,光誘起ラマンスペクトルの測定を試みた.ポンプ光の強度を音響光学変調器で正弦変調して,検知器からの信号をプリアンプで増幅したのち,ロックインアンプで変調に同期した信号を検出した.ポリアセチレンバンドのブリーチは観測されたが,光照射により生成すると予想していたラマンバンドは観測できなかった.平成7年度に製作した位相-変調ラマン分光計の制御・スペクトル測定・データ処理を,パーソナルコンピューター(本研究費で購入)でおこなうためのプログラムを作成した.主な機能は,コンピューターからの信号で分光計を走査する,ロックインアンプからの出力をAD変換してコンピューターに取り込む,波数校正,ピーク波数の読みとり,差スペクトルの計算,フロッピ-ディスクへのデータ格納,プロッターへの出力,などである.ポリアセチレンとポリチエニレンビニレンの光誘起ラマンスペクトルの測定を試みた.ポリアセチレンまたはポリチエニレンビニレンの薄膜をクライオスタットのヘッドにとりつけ,77Kに冷却して,アルゴンイオンレーザーの514.5nm光(ポリマーの電子吸収帯内に位置する波長)を照射した場合としない場合の差ラマンスペクトル(プローブ光の波長は,ポリアセチレンでは830nm,ポリチエニレンビニレンでは1064nmである)を測定した.その結果,光照射により起こるラマンスペクトルの変化を観測することに成功した.レーザー光照射による加熱効果の影響を調べるために,試料の温度を上げて,77Kでのラマンスペクトルとの差

スペクトルを測定した.光照射によるラマンスペクトルの変化は加熱によるラマンスペクトルの変化と異なっており,観測された光誘起ラマンスペクトルは,光照射により生成した荷電励起種によるものであると結論した.
進化から紐解く骨の謎： 魚類における骨細胞の獲得・喪失パタンと適応的意義

四肢動物の生存に不可欠な骨細胞であるが、驚くことに多くの魚類は骨細胞を持っていない。魚類における骨細胞の獲得・喪失プロセスを探ることで、免疫や代謝にまでおよぶ骨細胞の新しい機能や役割が明らかになると期待できる。500種を超える魚類の骨細胞の保有パタンを解析したところ、祖先形質は骨細胞を持っているタイプであり、多くの系統で二次的に骨細胞を失っていた。海水への依存度が高いほど骨細胞を失っている傾向があった。ただし、この傾向は弱く、生息場所、生態などで上手く説明できる要因は特定できなかった。今後、両生類、爬虫類、鳥類などの骨細胞を調べることで、骨細胞の意義や機能がより明確になると考えられる。本研究の目的は、骨細胞の獲得過程とその機能を明らかにすることである。本研究では、魚類の骨細胞を網羅的に調べることで、骨細胞の進化史を明らかにする。特に、淡水/海水への進出および異なる重力(圧力)環境への適応が骨細胞の獲得・喪失を引き起こしたと仮説を立て、大規模な系統種間比較分析を行い、さらに、ここで得られた獲得・喪失パタンを飼育実験により検証する。平成28年度は骨細胞の保有パタンの網羅的な解析および飼育実験を行った。500種を超える魚類の骨細胞の保有パタンを文献および組織切片により収集・整理した。系統種間比較分析(PCM)による予備的な解析から、淡水および海水適応が骨細胞の有無に関係している可能性が示唆された。ただし、同じ魚種でも骨の部位によって骨細胞の有無が異なるため、解析においては課題も見つかった。また、飼育実験はサクラマス、イトヨ、ウグイなど系統の異なる複数種で淡水および海水での飼育に成功した。一方、異なる重力における骨細胞発達を確かめる実験においては、半地上での飼育がまだ成功していない。膨大なデータが集積できた一方で、骨細胞の計測部位の統一などの問題が浮上してきた。また半地上での飼育実験系が確立できていない。ヒトなどの哺乳類において骨細胞は骨を構成する主要な組織である。それぞれの骨細胞は骨の中で長い細胞突起を伸ばし、隣接する細胞同士でつながり合って神経細胞のように複雑なネットワーク構造を形成している。近年の研究から、この骨細胞ネットワークが重力や運動などの物理刺激を感知して、脳や肝臓など複数の臓器に情報を伝達していることが明らかになってきた。四肢動物の生存に不可欠な骨細胞であるが、興味深いことに多くの魚類は骨細胞を持っていない。魚類における骨細胞の獲得・喪失プロセスを探ることで、免疫や代謝にまでおよぶ骨細胞の新しい機能や役割が明らかになるかもしれない。そこで本研究では、魚類の骨細胞を網羅的に調べることで、骨細胞の獲得過程とその機能を明らかにすることを目的とした。500種を超える魚類の骨細胞の保有パタンを解析したところ以下のことが明らかとなった。祖先形質は骨細胞を持っているタイプであり、魚類の様々な系統で二次的に骨細胞を失っていた。ポリプテルス目など古い系統で比較的発達した突起状の骨細胞を保有していたが、サケ目など新しい系統では樹状突起がなく単純な骨細胞であった。ただし、この傾向は弱く、骨細胞の有無は科ごとでかなり明瞭に分かれており、これまでのところ生息場所、生態などで上手く説明できる要因は特定できなかった。以上から、魚類の骨細胞は他の脊椎動物とは大きく異なる進化を遂げており、哺乳類のような多機能性は有していないと考えられる。今後魚類だけでなく、両生類、爬虫類、鳥類などの骨細胞を調べることで、骨細胞の意義や機能がより明確になると考えられる。系統種間比較分析(PCM)では500魚種すべてを用いるのではなく、同様の方法(骨部位)で計測され、かつデータの豊富な分類群に絞って解析を進めることを検討する。また、半地上での飼育実験に関しては、必要に応じて飼育方法を確立している海外の研究室を訪問する。その他は計画にしたがって遂行する。進化生態学組織切片を作るためのミクロトーム等を購入する予定であったが、当該年度は他研究室のものを借用した。また、組織切片作成やDNA解析のための人件費を計上していたが、当該年度は文献収集や飼育実験系の確立などに重点を置いたため、人件費を使わなかった。解析すべき種や分類群を絞り込めてきたので、組織切片の解析を増やす。このためミクロトームを購入し、作業のための人員も雇う。