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真核生物停滞リボソーム上におけるぺプチジルtRNA分解のメカニズム解明

生体内では様々な要因で翻訳は異常停止し、合成途中の未成熟ペプチドがtRNAに結合したままのぺプチジルtRNAが停滞リボソーム内に産生される。このような状態は細胞にとって有害であり、翻訳の品質管理機構によって解消されなければならない。現在までの研究により、ペプチド部位が短鎖の場合、ぺプチジルtRNAはリボソームから細胞質に放出され、そしてぺプチジルtRNA加水分解酵素(Pth)によりペプチドとtRNAに分解されて翻訳停滞が解消されることがわかっている。一方、ペプチド部位が長鎖の場合、ぺプチジルtRNAは停滞リボソーム上でペプチドとtRNAに分解されることが知られているが、この反応を担う因子は真核生物では未だ不明である。一方、我々は最近、Pthがユビキチン化タンパク質運搬因子と直接相互作用することを見い出している。本研究の目的は以下の通りである。1)長鎖ぺプチジルtRNAを停滞リボソーム上で分解する因子を分子遺伝学的手法で探索する。2) Pth-ユビキチン化タンパク質運搬因子の相互作用様式をX線結晶構造解析で明らかにする。3) Pthとユビキチン化タンパク質運搬因子が共同でリボソーム上の長鎖ぺプチジルtRNAの分解に働いている可能性を追究する。研究成果であるが、1)については、長鎖ぺプチジルtRNAを発現するモデル酵母株を作製し終えた。2)については、ほぼ構造解析が終了した。3)については、2)の構造解析の結果をもとに行う実験であり、2)がほぼ終了しているので来年度予定通り実行できる状態である。本研究の課題は大まかに以下の3つであり、それぞれについての進捗状況を以下に記す。課題1)である「長鎖ぺプチジルtRNAを停滞リボソーム上で分解する因子を分子遺伝学的手法で探索する。」については、長鎖ぺプチジルtRNAを発現するモデル酵母株を作製し終えた。課題2)である「Pth-ユビキチン化タンパク質運搬因子の相互作用様式をX線結晶構造解析で明らかにする。」に関しては、ほぼ構造解析が終了した。課題3)である「Pthとユビキチン化タンパク質運搬因子が共同でリボソーム上での長鎖ぺプチジルtRNAの分解に働いている可能性を追究する」については、課題3)の結果を受けて来年度行う予定の実験であり、課題2がほぼ終了しているので来年度予定通り実行できる状態にある。よって「おおむね順調に進展している」と判断した。課題1)の「長鎖ぺプチジルtRNAを停滞リボソーム上で分解する因子を分子遺伝学的手法で探索する。」については、長鎖ぺプチジルtRNAを発現するモデル酵母株にランダム変異を導入し、長鎖ペプチジルtRNAが蓄積する株を選別する作業を行う。そして、その株の遺伝子を分析することで停滞リボソーム上のペプチジルtRNAを分解する因子を特定する。課題2)の「Pth-ユビキチン化タンパク質運搬因子の相互作用様式をX線結晶構造解析で明らかにする。」に関しては、精密化計算を行い最終構造を決定する。課題3)の「Pthとユビキチン化タンパク質運搬因子が共同でリボソーム上での長鎖ぺプチジルtRNAの分解に働いている可能性を追究する」については、課題3)の結果を受けて来年度まず、Pth活性を失わずユビキチン化タンパク質運搬因子と相互作用しないPthの変異をin vitro実験で探索する。その結果をもとに、その変異を導入したPth変異体を発現する酵母株を作製する。そして、長鎖ぺプチジルtRNAを停滞リボソーム上で分解することにPthおよびユビキチン化タンパク質運搬因子が関与するかを調べる。課題1)である

「長鎖ぺプチジルtRNAを停滞リボソーム上で分解する因子を分子遺伝学的手法で探索する。」については、長鎖ぺプチジルtRNAを発現するモデル酵母株を作製し終えた。課題2)である「Pth-ユビキチン化タンパク質運搬因子の相互作用様式をX線結晶構造解析で明らかにする。」に関しては、ほぼ構造解析が終了した。課題3)である「Pthとユビキチン化タンパク質運搬因子が共同でリボソーム上での長鎖ぺプチジルtRNAの分解に働いている可能性を追究する」については、課題3)の結果を受けて来年度行う予定の実験であり、課題2がほぼ終了しているので来年度予定通り実行できる状態にある。よって「おおむね順調に進展している」と判断した。課題1)の「長鎖ぺプチジルtRNAを停滞リボソーム上で分解する因子を分子遺伝学的手法で探索する。」については、長鎖ぺプチジルtRNAを発現するモデル酵母株にランダム変異を導入し、長鎖ペプチジルtRNAが蓄積する株を選別する作業を行う。そして、その株の遺伝子を分析することで停滞リボソーム上のペプチジルtRNAを分解する因子を特定する。課題2)の「Pth-ユビキチン化タンパク質運搬因子の相互作用様式をX線結晶構造解析で明らかにする。」に関しては、精密化計算を行い最終構造を決定する。課題3)の「Pthとユビキチン化タンパク質運搬因子が共同でリボソーム上での長鎖ぺプチジルtRNAの分解に働いている可能性を追究する」については、課題3)の結果を受けて来年度まず、Pth活性を失わずユビキチン化タンパク質運搬因子と相互作用しないPthの変異をin vitro実験で探索する。その結果をもとに、その変異を導入したPth変異体を発現する酵母株を作製する。そして、長鎖ぺプチジルtRNAを停滞リボソーム上で分解することにPthおよびユビキチン化タンパク質運搬因子が関与するかを調べる。予想よりも実験がスムースに進行したため、試薬代や放射光施設への出張旅費が計画より少なかったことによる。その分を、来年度からの遺伝学的機能解析の実験費用に充てる。
ラカンの後期思想における「自己注釈」の実践から見た精神分析の「危機」とその超克

本年度はまず、平成15年3月に東京都立大学で行なわれたシンポジウム「ジャック・ラカンと欲望の倫理」中での提題(「欲望とその表現」)原稿を発表に向けて改稿する過程で、ラカンのセミネール『精神分析の倫理』を詳細に検討し、その中で展開されているソフォクレスの『アンティゴネ』の分析を、我々が先行する研究の中で明らかにしてきた「シニフィアン連鎖」の概念が内包する起源と終末における二つのリミットとの関わりで位置づけた。このなかでアンティゴネの悲劇を、そもそも一者すなわち一つの欲望が成立するより以前に他者の欲望を欲望するということ、すなわち「分かたずして愛する」ということに不可避な「悪しき不測の事態(mauvaise incidence)」として捉える捉え方を提示し、これをとおして精神分析固有の問題である愛の問題が、論理学的な問題として提起されるようになる背景の一つを明らかにした。平成15年10-11月にはラカンの思想形成過程の歴史的再構成を目的とした文献調査をフランスの国立図書館でおこない、ラカンのシニフィアン概念の先鋭化にあたって同時代の心理学者ダニエル・ラガーシュとの論争が果たした役割に関する知見を、論集『フランスとその<外部>』に収録予定の論考「「抵抗」するフランス----精神分析の言語論的展開への道」にまとめた。また国際交流基金・日本ラカン協会によるフランスの哲学者アラン・ジュランヴィル氏の招聘(平成15年11月)にあたっては、一つの講演のコメンテータおよび二つの講演の翻訳・通訳をつとめ、前後の時期に行なった意見交換の過程で、60年代以降のラカンの議論を統一的に整理する方法や、ラカンと同時代の思想家、とりわけレヴィナスとの関係などについて貴重な示唆を得ることが出来た。本年度の前半はまず、70年代のテクストに対する基礎的な作業とともに、J・ラカン(1901-1981)による精神分析理論の展開を、その初期から後期にいたるまでたどろうとする場合に必要となる視座と枠組みを提案する著作『ラカン哲学空間のエクソダス』について、特にラカンの60年代から70年代にかけての議論--すなわち論理学や数学への参照が非常にはつきりしてくる時期の議論--を取り扱った部分を完成し、出版した。平行してラカンによる精神分析独自の論理を構築する最初期の試みとして、戦後すぐに提出された「論理的時間」をめぐる議論と、50年代の議論で提示されたいわゆる「シェーマL」およびその発展形である「シェーマR」「シェーマI」の通底を指摘する論文(「L.R.I.---シニフィアン連鎖の場所・論に向けて」)を発表した。また「「不可能な職業」のために」では、ラカンが60年代から70年代にかけて直面したと思われる「危機」の性質をめぐって、それが精神分析理論に内在する、精神分析そのものの解消の危機ではないかとする仮説を提示した。また夏期にはフランスの国立図書館において調査および資料収集を行い、当時の精神分析家養成をめぐる議論、および分析家の社会的なイメージに関する貴重な資料を閲覧・収集することができた。さらに60年代におけるラカンの思想的な境位の大きな転換を跡づける一連の論文のうち、ラカンが最初期に依拠していた鏡像段階のモデルから50年代のシニフィアン連鎖のモデル---このモデルを踏まえて60年代・70年代の数学・論理学との連接は実現する---への移行過程を取り扱った最初のものを「揺動する水面」と題して発表予定(印刷中)である。
位相変調素子共有構成干渉計型光A／D変換技術の研究

研究開始初年度の検討として、提案した光アシスト型の位相変調素子共有構成干渉計型光A/D変換技術に関して、計算機シミュレーションを用いた性能の把握を主に行った。本構成を用いることによって目標性能(分解能≧5ビット、処理速度≧100 GS/s)を得るために必要な各種パラメータ値の把握を行った。その結果、位相変調素子の帯域:40 GHz以上、光源の周波数間隔:10 GHz以上、光源のスペクトル幅:100 MHz以下、非対称マッハツェンダ型干渉計の伝達関数形状に起因する干渉計消光比:20 dB以上の特性が必要であることが明らかになった。また通常の2値強度変調信号フォーマットには対応可能であることが明らかになったが、QPSK等の多値信号フォーマットへの適用可能性は今後詳細に検討を進めていく必要がある。これらの検討結果は、今後提案構成の光A/D変換技術の実験検討を進めていく上で基本となる重要な知見である。以上のシミュレーション検討を基に、目標性能を実験的に達成するために、量子化・符号化特性の原理検証実験の準備を開始した。初年度は根幹をなす位相変調素子および関連RF素子等の必要素子の購入・準備、必要測定装置の購入・準備を行った。他テーマでの平成25年度科研費申請(挑戦的萌芽研究)が採択され、本テーマおよびその発展内容を含む平成25年度科研費申請(基盤研究)は不採択となったため、研究活動スタート支援の規程上、平成25年度の継続は辞退した。しかしながら本テーマは非常に重要であるため所属機関の研究費を用いて今後も研究を継続し、その成果も取り入れて本テーマをベースとした平成26年度の科研費申請を行う予定である。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
アルフェン波による帯状流モードの発生機構と非線形ダイナミックス

電磁プラズマ中の帯状成分によって支配される物理機構を、非線形Alfven波理論の枠組みで、ジャイロ流体モデルによる多階層電磁乱流シミュレーションを用いて解析した。主な成果としては、以下の4点が挙げられる。(1)帯状流やGAM、他の二次的な長波長成分との非線形結合の結果、微視的乱流のスペクトル特性が大幅に変形されることを明らかにした。(2)帯状磁場を含む巨視的磁気島構造が、イオン温度の島構造を崩壊させることで、新しい大域的な短波長のイオンスケール不安定性を誘起することを明らかにした。(3)早いスケールで起きる磁気リコネクションを説明する理論として、従来の異常抵抗性理論に代わり、新たにクロススケールダイナモによるダイナミックスを提案した。(4)帯状圧力の搖動が、非局所的なモード結合を通じて、突発的な乱流輸送を誘起することを示した。磁場方式による核融合プラズマの研究はJT60やLHDなどのトカマク型装置やヘリカル系装置において精力的に研究され、特にその閉じ込め・輸送特性においては帯状流や空間シアを有するプラズマ流が本質的な役割を果たすことが明らかになってきている。しかし、これまでの研究は、低ベータ値における電磁的ドリフトアルフェン波などの研究を除けば、ミクロスケールの静電的なドリフト波に限られていた。本研究は、低ベータ近似に基づく静電的ドリフト乱流のドリフトアルフェン波への単純な拡張とは異なった非線形アルフェン波の理論に基づいて、高ベータプラズマにおける帯状流や帯状圧力、および帯状磁場などの帯状モードとそれらが乱流やMHD過程に及ぼす影響を明らかにすることを目的とする。特に、これまで行った微視的乱流における帯状流の挙動に関する知見に基づいて、電磁モードを含む様々なスケールの揺らぎの複雑な非線形相互作用とそれに伴う輸送を理解することを目的に、アルフェン波による帯状モード発生の物理機構とそれがアルフェン波に与える影響を明らかにすることを目指す。新しく開発したローカルおよびグローバルなジャイロ流体モデルに基づくシミュレーションコードを用いて、トカマクプラズマにおけるGAMモードの半径方向構造とともに、その非線形励起や飽和の物理機構に関する研究を進めた。また、帯状流の無衝突減衰の効果を取り入れたイオン温度勾配(ITG)モード乱流とそれに伴うイオン系の輸送解析を行うため、従来の3場方程式によるジャイロ流体モデルに対する半経験的なクロジャーに対する理論モデルを提案した。このモデルは理論的な予測値や他の運動論に基づく計算結果などともベンチマークを行い、比較されている。また、wave-let法をジャイロ流体シミュレーションから得られたデータに適用することにより、トロイダル配位において、乱流輸送に重要な役割を果たすGAMは、ITG揺動のReynolds応力に起因する非線形駆動と線形ランダウ減衰やイオン音波との結合の間の競合によって非線形的に励起されることが明らかになった。また、このGAM不安定性が励起される乱流の閾値は帯状流のそれよりも高いことが判明した。一方、不安定なGAMは、静的な帯状流とは異なり、プラズマが内在的に有するランダウ減衰によって飽和するとともに、イオン音波はITG乱流においては減衰する揺動であることも分かった。さらに、GAMの半径方向の構造は、静的な帯状流よりも短波長であることも分かった。さらに、ジャイロ流体シミュレーションに基づいて、磁場閉じ込めプラズマにおけるマクロスケールのMHD揺動とイオンスケールの乱流の非線形相互作用の研究を進展させた。そのような複雑な非線形相互作用の背後にある物理機構を調べるため、抵抗性内部キンクモード(RKTM)とITGモードが共存したスラブ配位の5場によるジャイロ流体シミュレーションを実施した。このシミュレーションによる不安定性解析の結果、イオン温度勾配とプラズマ抵抗を適切に選択することによりITGモードとRKTMが共存して励起されることが分かった。また、両者の非線形結合の結果、RKTMとITGモードは共に成長率が加速される一方、その際生成される帯状流は、両者が混在した多スケールの定常乱流状態では、振動特性を有することが新たに判明した。5場のジャイロ流体モデルに基づいて、時空間スケールの異なったマクロスケールの揺らぎである抵抗性ティアリング(MHD)モードとイオンスケールの揺らぎである乱流ITGモード乱流の非線形相互作用の詳細をシミュレーションと理論により解析した。シミュレーションでは、共鳴面近傍ではほぼ同じ空間依存性を持つが、境界近傍の周辺では異なった空間構造を持つ二種類の磁場平衡配位(一方は、周辺磁場がゼロであり、他方は半径方向に増大する)を用いて両者の結果を比較した。

両者共に、MHD揺動あるいはITGモードの一方が強く励起される場合は、非線形結合を通して他方のモードの成長が加速されることが分かった。さらに、ITGモードが弱い場合でも、MHDモードが存在すると強い帯状流が励起され、そのときの帯状流は振動特性を示すことを見出した。このとき、帯状流の振動とともに、MHDモードによる磁気島も振動することが分かった。この磁気島の振動は、抵抗性ティアリングとITGモードの相互作用によって生成される磁気トルクの振動によるものであり、また帯状流の振動は磁場とプラズマとの凍結条件を通して磁気トルクに起因することが分かった。帯状流の振動は特、帯状流によるイオンの熱輸送の抑制効果を弱めるため、マクロなMHDモードとミクロな乱流との結合は熱輸送抑制の観点からは好ましくない状況をもたらすことになる。一方、MHDモードが強い場合は、ITGモードは磁気再結合を伴ったMHDモードの磁場構造の影響を強く受け、MHDモードを伴わない通常の磁場配位におけるITGモードの成長率を上回る新しいITGモードが現出することが新たに分かった。この新しいITGモードは異なったポロイダルモード数が互いに結合して成長率の同じ大域的な構造を示すことが分かった。また、初期にMHDモードとITGモードが同じレベルの成長率を有する場合は、両者のモードが競合しながら間欠的な挙動を示すことが分かった。これらのシミュレーションで見出されたMHDモードとITG乱流の複雑な非線形ダイナミックスを理解するため、線形理論に基づく解析を進め、MHDモードによる磁気島と有する平衡磁場のもとでの新しいITGモードの存在を明らかにした。H2Oに継続して、5場のジャイロ流体シミュレーションとモデル解析に基づいて、マクロスケールの抵抗性MHDモードとイオンスケールの乱流との非線形相互作用を調べた。その結果、(1)ミクロな乱流との非線形相互作用による磁気島の振動現象、および、(2) MHDモードとITGモードが混在した磁気島駆動のITGモード(MITGと命名)として位置づけられる短波長モードを見出し、これらの背後にある物理機構を明らかにした。(1)については、成長するITGモードの効果をモデル的に導入した2場の簡約MHD方程式に基づいた解析を行い、ITGモードが作る分極電場に伴い、振動する電磁トルクが生成され、それによってシミュレーションで見出された磁気島の振動が再現されることが分かった。(2)については、H2O年度に基本的な物理機構(磁気島に伴い複数有理面の出現)を明らかにしたが、さらに、磁気島内における磁場構造とイオン温度分布の凍り付きが破れ、その結果、磁気島内においてもイオン温度勾配が維持され、その結果MITGモードが励起されることが分かった。MITGモードについては、磁気島幅や温度勾配などに対する成長率の依存性について解析を行い、小さな磁気島幅に対してはITGモードは安定化され、大きな磁気島幅に対しては不安定化されることを見出した。上記(1) (2)は、共に2次元スラブ配位での解析であるが、今後、3次元トロイダル配位に拡張していく予定である。
多元金属クラスター精密合成法の開発と触媒機能の創出

金属はバルクからナノ粒子化することで、バルクには見られない特異的な触媒機能を示す。ナノ粒子の中でも、粒径2 nm以下の原子数が数個から数十個で構成される金属クラスターの触媒機能は、構成原子数、サイズ、組成等によって大きく変化するため、これらを精密に制御することで、新しい触媒の開発が期待できる。金属クラスターの新たな触媒機能の開発には、単一の金属元素種だけではなく、多種類の金属元素から成る金属クラスター触媒とその精密な合成法が必要となる。本研究では、これらの金属クラスターの精密合成法の開発と触媒機能の創出を目指す。
（流）血・バイオレンスのテーマに見る女性の自己構築：スパーク研究を中心に

1)初年度の研究活動として予定していたとおり、「(流)血とバイオレンス」という課題テーマに関わる一次資料のうち、主にスコットランドの現代作家によるテクストの分析を進めた。一次及び二次資料収集については引き続き行っている。2) 2018年度のEdinburgh International Book Festivalにおいては、本科研課題で中心テーマとして扱っているエディンバラ出身の作家Muriel Sparkの生誕百周年を記念するさまざまなトーク・イベントが行われ、現在も活躍中の女性作家Ali Smithなどによる講演などいくつかのイベントに参加した。その他のスパーク関連講演では、スピーカーのうちPatricia Waughのような研究者やスコットランドの新進作家等と、短いながらも個々に意見交換する機会を得ることができた。また、継続的に実施している、スコットランド国立図書館のスパーク・アーカイブ専門のキュレーターMacIlroy氏との情報交換も行った。3)上記Book Festivalでスコットランド人作家Malachy Tallackと面識を得て、本研究事業の一環として企画する、所属研究機関における講演会への招聘を行うこととした。4)研究課題テーマ発展のためカナダ文学研究に領域を広げており、2019年度の日本カナダ文学会年次大会のシンポジアムにおける発表を依頼されたこともあり、本研究と密接な関連のある「身体(及びバイオレンス)」というテーマに焦点を当て、スコットランドとも縁の深いAlexander MacLeodの作品研究に着手した。所属機関における各種委員会業務等と大学オリジナルの英語テクストの共同監修で多忙を極めたが、Book Festivalへの参加により、中心テーマであるMuriel Spark研究のレガシーや現在の受容などについての理解をアップデートすることができた。これについて研究成果をまとめる時間が取れないのが継続的な懸案事項ではある。しかし、本課題研究の別の柱である現代スコットランドのフィクション及びカナダのフィクション研究においては予定以上の発展があり、こちらも研究時間確保は困難を極めているが、2019年度内の口頭発表1件の準備が整ったことで一定の成果発信に繋げられていると判断できる。また、本課題の重要なひとつの側面、インタラクティブな研究活動により教育現場に成果を還元するという目的については、シェットランド出身の新進作家Malachy Tallack氏を所属研究機関での講演のために招聘し承諾を得るにいたったので、これまでのところ本研究課題は順調に進展していると言える。1)今年度もMuriel Sparkについてスコットランド国立図書館での資料・情報収集を行い、昨年度から進めてきた分析・考察と絡めて、成果発表に向けてまとめていく。2)「身体とバイオレンス」を中心に考察する現代カナダのフィクションについては、予定通り口頭発表を行い、現代スコットランドのフィクションとも関連づけて、論文発表に繋げていけるよう研究を進める。3)本研究の予定期間後半から、「女性とバイオレンス」のテーマに関連する一次及び二次資料の収集・検討をさらに進める。4)海外作家招聘事業を、予定通り、2019年度の11月頃に実施する。

4)海外作家招聘事業を、予定通り、2019年度の11月頃に実施する。所属研究機関における業務を行うため、予定していた国内学会や勉強会への参加を短縮したり、取りやめざるを得ないことがあった。また、年度後半で資料収集のための時間をあまりとることができず、自費での立替払いについて会計処理を行う暇さえない時期があったため、若干の未使用額が生じた。今年度は重要な研究活動としてスコットランドにおける取材調査だけではなく、海外作家の招聘事業を計画通り実施することになっており、2019年度分とあわせて、主にこれらの研究活動に使用する予定である。
上水(飲料水)中のNod1刺激因子とヘリコバクター感染慢性胃炎との関連の調査研究

胃粘膜のヘリコバクター・ピロリ菌感染によるNod蛋白質の発現とNF-κB活性化の状態を調べるため。胃内視鏡検査で採取されて病理検査に提出され、ヘリコバクター・ピロリ菌の検査がされた検体の免疫染色を、抗ヒトNod1抗体(Cellsignaling Technology)、抗ヒトNod2抗体(Cayman Chemical)、抗ヒトリン酸化NF-κB抗体を(Cellsignaling Technology)を用いて染色しました。Nod1抗体は組織染色性が悪く、私たちの手では発現の同定が困難でしたが、これまでの報告から胃粘膜上皮に恒常的に発現していることが示唆されました。また同部位でNF-κBの活性化が見られました。このことから、ヘリコバクター・ピロリ菌が感染するとNF-κBが活性化されるらしいことがわかりました。そこで、AGSという胃癌の細胞株を使って、ヘリコバクター・ピロリ菌の菌量とNF-κBの活性化を解析したところ相関が見られました。次に、このシグナルNod1やその下流の分子を使って伝達される過程を調べて、Nod1活性化リガンドの定量系を作るため、SiRNA産生ベクターをトランスフェクトした細胞株を作ろうとしましたが、Nod1や下流のカスパーゼを十分にノックダウンすることができませんでした。そこで、従来からの過剰発現による方法で、凍結乾燥により濃縮した飲料水のNod1リガンドの定量をしました。これらの成果は来年度の臨床検査学会で発表する予定です。
細胞内部探索用カーボンナノチューブAFM技術の研究

表面科学分野の研究において多大の貢献をしてきた原子問力顕微鏡(AFM)の今後の大きな応用分野は、溶液中での動作することを生かし溶媒中にある単一の細胞や蛋白質の形状を分子レベルの分解能で直接観察しバイオナノテクノロジー分野への展開を図ることである。更に、細胞内部の構造や機能を計測することができるようになると、バイオ材料分野の研究から生命科学の分野への展開も図ることが出来る。本研究では、将来、細胞内部を探索できるカーボンナノチューブAFM技術の要素技術として、先端形状がナノスケールで機械的・化学的に最も安定した材料であるカーボンナノチューブ(CNT)の一本を市販のシリコンAFM探針先端に接着する技術、モデル細胞膜としてDMPC分子を用いた人工脂質二分子膜の作製技術、さらに前者を後者に挿入する技術を確立した。また、CNT探針先端にカルボン酸で化学修飾し、試料としてマイクロコンタクトプリンティング法により作製した親・疎水性パターンを両者間に働く微弱な分子間力のAFM計測を通して明確にした。これにより、化学種を識別する技術(化学力AFM技術)の基礎を確立し、DNA塩基読み取り技術への見通しを得た。一方、細胞内外には多種多様のバイオ高分子が存在しており、AFM探針との間に非特異的な相互作用をする。この非特異的な相互作用を計測するため、高分子ゲルの表面あるいは内部にポリエチレングリコール1分子を接着・埋め込み両者間の相互作用力の測定を行いそれぞれに固有の非線形力を得た。更に、1分子の方向を規定してマニピュレーションする技術の基礎の確立にも成功した。また、ヒト肝細胞に探針を押し付けた後の応力緩和測定から細胞の動的な粘弾性に関する知見が得られること見出した。これらの成果により、細胞の構造と機能を理解するための力学的手法による基礎が確立できた。単一の細胞や蛋白質の外部形状とともに細胞内部構造を低侵襲で計測するAFM技術の開発を目指し、多層カーボンナノチューブ(MWNT-)AFM探針技術・低侵襲AFM技術の開発を行った。MWNT-AFM探針の作製では、超小型SEM装置に適したMWNTとシリコンAFM探針を独立して加熱するとともに三次元および回転操作の可能なマニピュレーターを設計・試作し、形状イメージングおよび挿入実験に耐えうる接着強度を有するMWNT-AFM探針を作成する技術を確立した。100°C程度に加熱することによりカーボンコンタミの付着を軽減できるとともに、低融点の金属粒子を融解し接着することにより低抵抗のオーミックな電気的特性を実現できることが明らかになった。さらに、加熱したMWNT先端の原子構造を観察しながら酸素ガスを微量吹き付けることにより外側から燃やして一層毎に剥ぎ取り鉛筆上に先鋭化できる装置を設計・試作し、走査型透過電子顕微鏡(STEM)に設置し予備実験を行った。先端を先鋭化できることは確認できたが、歩留まり・再現性が非常に悪いことも判明し今後の設計の変更など課題を残した。これに並行して化学結合力(分子認識)AFM技術のためMWNT先端を化学修飾する研究も開始した。そのため、比較的技術が確立されている単層(SW)NTの化学修飾から始めた。まず、入手したSWNTの精製(不純物やアモルファスカーボンの除去など)・切断・分散化などを行い、STEMおよびAFMで孤立したSWNTや長さなどを計測した。低侵襲AFM技術の開発では、溶液中で数ピコニュートン以下の力の下で外部形状を観察するため、自励発振型の非接触AFM装置の開発を進めた。市販のAFM装置のフィードバック系に発信周波数帯域のみを通すバンドパスフィルターなどを設けることにより、溶液中において蛋白質の形状を再現性良く画像化することができた。

単一細胞の内部構造を計測するAFM技術を開発するため、形状イメージングおよび挿入実験に耐えうる接着強度を有する多層カーボンナノチューブ(CNT-)AFM探針技術・低侵襲AFM技術の開発した成果を下に、今年度は細胞を模擬する人工脂質2分子膜(DMPC:demyristoryl phosphatidyl choline)をマイカ基板上に作製し、金コートシリコン探針と昨年度確立したCNT探針の両者を用いて挿入実験(力-距離曲線計測)を行った。前者では探針を膜に押し付ける過程ではある圧力下で2分子膜を挿入(膜破壊)、膜から抜ける過程では吸着力を示す様子(膜修復)が明瞭に観測された。一方、CNT探針では振る舞いが複雑になり探針を押し付ける過程で一度斥力を示したあと緩和し、その後再び斥力を示し明瞭な挿入過程を示す振る舞いを示さなかった。この複雑な振る舞いは、実験の過程でCNT探針先端にもDMPC分子膜が付着形成され、基板分子との間でいわゆるHemifusionと呼ばれる現象が起こっているものと想像している。単層および二層CNTの精製・切断・分散化などを行い、STEM、AFM、光吸収で孤立したCNTの長さなどを計測すると共に、液体クロマトグラフィーにより長さの選択をおこない、更に、そのCNT両端を金コロイドで修飾付着させる実験を行った。プロセスそのものは順調に進んでいると考えられるが、STEM・AFM評価では測定試料の準備段階で周辺に浮遊するごみの付着などに問題があることが明らかになった。そのため、化学結合力(分子認識)AFM技術を用いて評価した。先端をCOOH基で化学修飾したMWNT探針、μコンタクトプリンティング法で二成分(親水部と疎水部)からなる標準膜を作製し、摩擦力・吸着力・雰囲気pH濃度依存、などを詳しく計測し、CNT探針の先端がCOOH基で終端されていることを確認した。今年度は、人工脂質2分子膜の構成分子とカーボンナノチューブ(CNT)側壁との相互作用と分子膜への挿入時の状態を、AFMを用いた精密力計測を通して明らかにし、細胞膜へ挿入し局所弾性および細胞内の特定部位との化学結合力を精密に計測するための要素技術の研究を行った。細胞膜として人工脂質2分子膜を取り上げ、収束イオンビーム加工(FIB)技術を使ってシリコン基板に直径1μm程度の穴を空け、人工脂質2分子膜を張りAFM実験を行った。形状測定から穴の部分に2分子膜が張られていること、力計測結果から2分子膜がたわむと同時に探針形状に沿って変形する(伸張とともに構成分子が補給される結果)とともに部分的に探針が膜を貫通していることが確認できた。しかし再現性には乏しく、アスペクト比の大きなCNT探針を用いることが必須であることが分った。化学結合力AFM技術では、モデル試料と考えた金基板上のDNA塩基分子の自己組織化膜おいて予期しなかったトラブル(マイカ基板上への金蒸着において、ナノスケールのコンタミが異常に付着)があり、その解決に多くの時間(この1年では)を割いた。
土石流の発生に対する浸透流の役割とその発生確立評価法への応用に関する研究

本年度の研究によって得られた成果は次の通りである。(1)渓床部の流れを浸透層を伴う相対粗度の大きな流れとしてとらえ、大規模な粗度間に形勢される流れ(浸透流)と粗度上の流れとの運動量交換に着目しながら、平均流速場の定式化を行い、実測値との良好な対応を示した。また、大粗度に起因する乱れの形成に着目し、相対粗度の大きな流れの乱流特性を検討した。以上の検討によって、降雨の表面流成分と中間流成分分離に関する基礎的知見を得た。(2)相対粗度の大きな流れにおける掃流砂の限界掃流力を、(1)の知見にもとづき力学的合理性を保ち、推定し、その予測式の提案を行った。得られた結果は、従来の実験値を良く説明しており、流れの構造の変化を明らかにするとともに、砂粒の運動をミクロ的にとらえることの重要性を明らかにした。(3)渓床堆積層の表層境界面を通しての表面流との流出入流量は、流出入速度の存在自体に加えて、表面流の流速(主流方向)分布をも歪ませる効果をもつ。このときの流速分布は、河床面近くで対数2乗則によって表現されることを示し、室内実験によって、その妥当性の検討を行い、その適用性の高いことを明らかにした。(4)上記で明らかにされた河床近傍の流れ場のもとで砂礫の初期移動のモデル化を行い、Pickーup rateの推定式を導いた。また、実験より提案式の検証を行い、両者の対応が良好であることを確認した。(5)steplengthに及ぼす流出入の効果を評価する式を導き、実験より提案式の適用性は良好と判断された。(6)以上の成果をまとめ、いわゆる掃流状流動の限界を明確にするとともに、集合流動への遷移に関する基礎的知見を得た。
中間径フィラメント再編成の分子機構に関する細胞生物学的研究-再編成過程における細胞骨格クロスリンカー・プレクチンの役割

骨格筋発生における中間径フィラメントの再編成過程をラツト胎児後肢骨格筋において調べた。形成されたばかりの筋管ではデスミン中間径フィラメントもプレクチンも筋管の長軸方向に配列する線維状構造物にみえたが、筋管が成熟するにつれまずプレクチンがZ線領域にアライメントすることが明らかになった。この段階ではデスミン中間径フィラメントはまだZ線領域にアライメントしておらず長軸方向に配列している。さらに成熟すると成獣骨格筋でみられるようにデスミン中間径フィラメントはブレクチンとともにZ線レベルにアライメントしていた。したがって、ブレクチンはデスミン中間径フィラメントの再編成を誘導する位置にある分子であると考えられる。中間径フィラメントの再編成においてデスミン中間径フィラメントに先行してZ線にアライメントを示すプレクチンの役割を解析する目的でプレクチンN末に結合するタンパク質の検索をオーバーレイ結合アッセイを用いて行った。その結果、ブレクチンN末に結合するタンパク質として分子量約150kDaのタンパク質が見い出された。このタンパク質の部分アミノ酸配列を決定後ラット骨格筋cDNAライプラリーからのクローニングを行った結果、デスマスリンという新規タンパク質であることが判明した。今回新たにクローニングされたラット・デスマスリンは2001年に報告されたヒト・デスマスリンとアミノ酸配列の上で72.4%相同であり81.4%で相似であった。一方、プレクチン結合タンパク質であるデスマスリンのモノクローナル抗体ならびにポリクローナル抗体を作製し成獣ラット骨格筋で調べたところデスミン・プレクチンの局在と完全に一致しておりZ板周囲を取り囲むように存在し、また筋形質膜下にも局在していた。本年度の研究実績は以下のとおりである。1)プレクチン結合タンパク質のクローニング:オーバーレイ結合アッセイにより分子量約150kDaのタンパク質がプレクチンN末に結合することを明らかにした。このタンパク質の部分アミノ酸配列を決定したところ、デスマスリンという新規タンパク質であることが明らかになった。ヒトのcDNA配列は決定されているが、その他はまだなのでラットにおけるデスマスリンをクローニングしそのcDNA配列のうちC末1.5kbに関しては解読を終了した。2)骨格筋発生過程における中間径フィラメントのトランスロケーションの分子機構:ラット胎児骨格筋において、デスミン中間径フィラメントのトランスロケーションに先行してプレクチンがZ線にアライメントすることが明らかになった。プレクチン結合タンパク質であるデスマスリンもプレクチンとほぼ同時期にZ線にアライメントしていた。しかしながら、タンパク質の発現に関して言うならば、デスマスリンは、デスミンやプレクチンの発現よりも後になって発現する。したがって、デスマスリンは発現後直ちにZ線にアライメントし、プレクチンを介してデスミン中間径フィラメントのトランスロケーションを誘導していると考えられる。骨格筋発生における中間径フィラメントの再編成過程をラット胎児後肢骨格筋において調べた。さらに成熟すると成獣骨格筋でみられるようにデスミン中間径フィラメントはプレクチンとともにZ線レベルにアライメントしていた。したがって、プレクチンはデスミン中間径フィラメントの再編成を誘導する位置にある分子であると考えられる。

その結果プレクチンN末に結合するタンパク質として分子量約150kDaのタンパク質が見い出された。このタンパク質の部分アミノ酸配列を決定後ラット骨格筋cDNAライブラリーからのクローニングを行った結果、デスマスリンという新規タンパク質であることが判明した。今回新たにクローニングされたラット・デスマスリンは2001年に報告されたヒト・デスマスリンとアミノ酸配列の上で72.4%相同であり81.4%で相似であった。一方、プレクチン結合タンパク質であるデスマスリンのモノクローナル抗体ならびにポリクローナル抗体を作製し成獣ラット骨格筋で調べたところデスミン・プレクチンの局在と完全に一致しておりZ板周囲を取り囲むように存在し、また筋形質膜下にも局在していた。
シナプス前終末構築の分子機構

中枢シナプス形成を誘導する細胞接着分子群(シナプスオーガナイザー)の活性化によって形成されるシナプス前終末の分化誘導タンパク複合体の構成因子の網羅的解析から、およそ10種の新規分子を同定した。また、シナプス前終末構造を分化誘導するシナプスオーガナイザー複合体(IL1RAPL1・PTPδ, IL-1RAcP・PTPδおよびSlitrk2・PTPδ複合体)のX線結晶構造解析及びシナプスオーガナイザー変異体の機能解析からシナプス前終末構築におけるシナプスオーガナイザーの構造・機能相関を原子レベルで明らかにした。シナプス後部に存在するシナプスオーガナイザーIL1RAPL1はシナプス前部の受容体チロシン脱リン酸化酵素PTPδを介してシナプス前終末を誘導する。本研究はIL1RAPL1とのトランスシナプティックな結合によって惹起されるPTPδの細胞内シグナル分子群を探索することによってシナプス前終末構築の分子機構を明らかにしようとするものである。IL1RAPL1の細胞外領域の組換えタンパク質でコートした磁気ビーズは大脳皮質神経細胞と共培養させることによって、ビーズの周囲にシナプス前終末を誘導させることが出来る。このビーズでシナプス前終末を誘導した状態で細胞膜透過型架橋試薬で処理することによってビーズ上のIL1RAPL1・PTPδ及びPTPδの細胞内領域に結合するタンパク質群を架橋した。マグネット上に架橋されたタンパク質群を磁石により回収して構成タンパク質を質量分析で調べたところPTPδやシナプス小胞およびアクティブゾーンの構成因子を含む多数のタンパク質が同定された。これらのタンパク質のいくつかは免疫沈降法でPTPδと共沈することが明らかになった。これらのことからシナプス前終末構築に関わる分子群がうまくスクリーンされていることが示唆された。神経細胞間情報伝達の場であるシナプスは極めて複雑な細胞間接着構造であり、シナプス形成に伴い、その前終末及び後終末にそれぞれ神経伝達物質の放出と受容に特化した細胞内構造が構築される。シナプス前終末にはアクティブゾーン、シナプス小胞クラスター、ミトコンドリアクラスターなど階層的な構造変化が整然と誘導されるが、これらの構造変化を調節する分子機構は不明である。シナプス後部に発現するIL1RAPL1はシナプス前部のPTPδの活性化を介してシナプス前終末構造を分化誘導する。IL1RAPL1を表面に吸着させた磁気ビーズを神経細胞と共培養して、磁気ビーズ表面に人工的にシナプス前終末を誘導した際に惹起される細胞内シグナル伝達タンパク質複合体を化学的に架橋・単離し、構成因子を質量分析によって同定した。さらに、同定された分子群を培養神経細胞においてsiRNAによってノックダウンし、人工的シナプス誘導における影響を評価する機能的スクリーン系を構築した。とりわけシナプス前終末にはアクティブゾーン、シナプス小胞クラスター、ミトコンドリアクラスターなど階層的な構造変化が整然と誘導される。これらのシナプスの構造分化を誘導する細胞接着因子であるシナプスオーガナイザーの機能欠損は自閉症、知的障害などの神経発達障害の原因となることが良く知られている。またシナプスオーガナイザーの機能欠損マウスは神経発達障害のさまざまな症状に関連した行動表現型を示すことから、疾患モデルマウスとしても注目されている。これまでに私達の開発したシナプスオーガナイザービーズによる人工的シナプス誘導システムを用いて、ビーズ表面にシナプス前終末を誘導した際に惹起される細胞内シグナル伝達タンパク質複合体を化学的に架橋・単離し、構成因子のインタラクトーム解析により同定した。これらのシナプス前終末構築に関するシグナルタンパク質複合体の構成因子のノックダウンおよび機能亢進実験より、シナプス前終末構築の鍵分子の抽出に成功した。さらに種々のシナプスオーガナイザービーズによって誘導されるシナプス前終末構築分子群の比較から、シナプス誘導調節の共通分子群と誘導されるシナプス種ごとに異なる分子群を抽出することが出来た。これらの分子群のいくつかは自閉症、知的障害などの神経発達障害の治療に向けた創薬標的となることが期待される。シナプス前終末誘導複合体の構成因子の中から、in vitro機能スクリーニング系を用いて機能分子を単離することが出来ている。in vivoの機能解析系として当初のゼブラフィッシュスクリーン系の他にゲノム編集技術を用いたマウス脳での解析系が構築されており、今後in vivoの機能解析系で個体脳においてこれらの分子の重要性を検証するための素地が整った。これらシナプス前終末分化誘導シグナルを惹起する細胞接着分子であるシナプスオーガナイザーをコートしたビーズを用いて、神経細胞に対して人工的にシナプス前終末を誘導した際のシナプスオーガナイザー・細胞内シグナル分子複合体を単離して、昨年度までに構成因子を同定した。これらの構成因子に関して、種々の結合実験と神経細胞を用いた機能抑制実験から、シナプスオーガナイザーへ直接および間接的に結合するものを分類した後に、シナプス前終末の分化調節に関与するものを抽出した。

一部のシナプス前終末分化調節因子は機能ドメインに変異を入れた変異体を作製して、シナプス前終末分化誘導への影響を評価することによって、シナプス前終末構築の分子機序を明らかにした。更にCas9を用いたゲノム編集技術によって、これらの分子機能を欠損するノックアウトマウス系統の作製を進めた。シナプスオーガナイザーの機能欠損は自閉症・知的障害などの神経発達障害の原因となることが知られており、これらのシナプス前終末の分化誘導調節因子のノックアウトマウスの電気生理学的、行動科学的解析を進め、疾患モデルとなるか否かを検証する。これらのシナプス前終末の分化誘導調節因子群は神経発達障害の治療に向けた有効な創薬標的となることが期待される。中枢シナプス形成を誘導する細胞接着分子群(シナプスオーガナイザー)の活性化によって形成されるシナプス前終末の分化誘導タンパク複合体の構成因子の網羅的解析から、およそ10種の新規分子を同定した。また、シナプス前終末構造を分化誘導するシナプスオーガナイザー複合体(IL1RAPL1・PTPδ, IL-1RAcP・PTPδおよびSlitrk2・PTPδ複合体)のX線結晶構造解析及びシナプスオーガナイザー変異体の機能解析からシナプス前終末構築におけるシナプスオーガナイザーの構造・機能相関を原子レベルで明らかにした。シナプス前終末誘導複合体の構成因子の同定を行い、同定分子の機能スクリーン系を予定通り構築した。また、同定分子間の物理的な相互作用の有無について解析し、複合体の構成因子の同定の成否についての評価を進めた。当初の予想以上に多くの構成因子が同定出来ていることが明らかとなり、その後の機能スクリーンの進度に遅れが出ている。シナプス前終末構築における鍵分子を欠損する遺伝子改変マウス等をゲノム編集技術を用いて作出し、シナプスの形成および脳高次機能に与える影響を解析することによって、脳の構築と脳機能発現におけるシナプス前終末構築分子の重要性を検証し、更に、神経発達障害治療に向けた創薬標的となり得るかどうかを評価する。28年度が最終年度であるため、記入しない。分子神経科学これまでに同定されたシナプス前終末誘導複合体の構成因子について、シナプス形成におけるその機能、重要性をノックダウン法、および遺伝子改変モデル動物の作出により明らかにする。当初予定のシナプス前終末の調節因子のスクリーニングが順調に進行し、複数の候補分子を得ることに成功した。候補分子が多く、そのクローニングに時間を要したため、機能解析に若干の遅れがでた。スクリーニングで得られた分子群の一部の機能解析が遅れ、次年度にずれ込んだことによる。また、研究支援職員のライフイベントによる研究方針の一部変更があったため。昨年度にスクリーニングで得られた分子が予想以上に多かったため、今年度にそれらの候補分子のクローニングが一部ずれ込んだことによる。また、多数の候補分子の中から鍵分子を絞り込むノックダウンによる機能解析を急遽確立したため、今年度計画の機能解析に遅れが生じたため。
高精度ステレオビジョンを核とする次世代高度安全海上輸送システム

船舶が安全に航行するためにレーダ等の電子装置が使用されているが完全とはいえず,時として海難事故が起こっている。そこで,これらの既存装置と連携して航海の安全性をより高める次世代高度安全海上輸送システムの構築を目指し,その中核となるマシンビジョン技術,特に3次元ステレオ画像計測技術を駆使して船舶やその他の障害物等の位置や速度を高精度に検出するシステムについて研究し,基礎的な手法を開発することができた。ステレオカメラシステムを用いて海上画像から船舶やその他の障害物等を検出し,それらの位置を高精度で計測することにより,船舶航行の安全性を高めるシステムの開発を目指して研究を行っている。本年度は,まず,船舶の検出精度を高めるため,サポートベクターマシンによる学習を取り入れて,船舶や他の障害物と,単なる海面を識別する方法を開発した。これにより,波などを障害物と誤認識する率を減らすことができた。さらに,同じ船舶でも大型船舶と小型船舶等とに細分する方法の研究に着手した。次に,位置計測の精度に及ぼす問題として,船舶の動揺に関して検討した。動揺の影響は主に二つに大別される。一つ目は,波浪による船体自体の大きな動揺である。これによりステレオカメラシステムの向きが常に変動することになり,対象物の画像上の座標も常に変動することになる。したがって,これに関しては水平線を検出することにより船舶(カメラシステム)のロール角とピッチ角を求める方法を提案した。二つ目は,波による衝撃やエンジンの振動が伝わることによって引き起こされる船体,ひいては個々のカメラ自体の細かな振動である。それぞれのカメラの方向に微小でもブレが生じると位置計測結果に大きな誤差を与えることになる。したがって,船体うちのいくつかの固定点を用いてカメラの方向がブレた場合でも精密にカメラ方向を決定し,位置計測精度を向上させる方法を考案し,実験により有効性を確かめた。そのほか,前年度までの船舶を検出して位置を計測し,さらに時系列画像上で追跡する方法に関する研究成果をまとめて,発表を行った。船舶航行の安全性をより高める次世代の高度安全海上システムのための基礎研究として,高精度ステレオビジョンシステムを用いて海上画像から船舶を検出,識別,位置計測,追跡する手法について検討を行った。研究期間全体として,まず,正確な位置計測を行うためのステレオカメラの内部・外部パラメータのキャリブレーション手法と三次元位置計測手法を検討した。ついで,システムを船舶に搭載することを想定し,動揺環境下での計測手法として,水平線を検出することで船舶ひいてはステレオカメラシステム自体の向きを推定する手法と,さらに,カメラ自体の微小振動による外部パラメータのずれを補正して正確な位置計測を行う手法を提案した。一方,海上画像から船舶等を検出する手法に関しては,基礎手法を検討した後,サポートベクタマシンという一種の学習機構を用いて,船舶や障害物等と何もない海面を識別すること,さらに,船舶や障害物に関しては大型のものと小型のものとを識別することを採用した。これにより検出精度が改善された。研究の最終年度である平成25年度は,これらの研究を発展させて,検出した船舶を時系列画像上で追跡する手法を検討した。時間的に連続した画像を使って,画像上での位置,実際の三次元位置,前述の識別結果を考慮してクラスタリングしていくことによりかなり安定して船舶が追跡できることを示した。さらに,得られた三次元位置の時系列データにカルマンフィルタを適用することで,位置の補正とともに船舶の航行速度を推定できることを示した。以上のように,研究を通じて高度安全海上システムのベースとなるステレオビジョンシステムを用いて海上画像から船舶を検出,識別,位置計測,追跡する基本的な手法について一定の知見が得られた。今後は,実用化に向けた問題点の解決法の検討や,提案システムの他の分野への応用などを研究していきたい。本研究は、船舶を安全に航行させるための次世代高度安全海上輸送システムの構築を目指し、その中核となるマシンビジョン技術、特に、3次元ステレオ画像計測技術を駆使して船舶やその他の障害物等の位置や速度を高精度に検出するシステムの開発を目指している。本システムは、一般的なステレオカメラによる3次元計測とは次の2点で異なっている。一つは、2台のカメラ間の距離(ベースライン距離)に比べて計測対象物までの距離が大幅に長いことである。これは、システムを船舶に搭載する場合、カメラ間の距離が船幅によって制限され、せいぜい1020mしか取れないのに対して、衝突防止の観点からは数キロメートル先の他船や障害物を計測する必要があるからである。すなわち、ベースライン距離の100倍以上の距離の対象物の位置計測を行う必要がある。このような条件では、わずかな視線方向の誤差が大きな計測誤差につながる。計測対象点の視線方向を高精度に求めるには、まず、高精度なカメラの内部、外部パラメータのキャリブレーションが欠かせない。そこで、本年度は民生用の中で最高画質クラスのビデオカメラを用意し、キャリブレーションを行った結果、その方法がほぼ確立され、ノウハウを蓄積することができた。この結果は、今後のすべての研究の基礎となるため非常に重要である。本提案システムが一般的なステレオ計測と異なるもう一つの点は、船舶という極めてダイナミックな環境下で用いることである。

つまり、波により船体自体が大きく動揺する(カメラの向きが大きく変わる)ことと、船体の微小振動やたわみ、膨張収縮などにより両カメラの向きが微小であっても変化することが考えられる。そこで、そのような動的環境に適応させるため、水平線を利用した船舶自体の姿勢計測と、船体の一部の既知座標を利用してカメラの微小方向変化を検出する手法を考案し、実験を行っているところである。本研究の目的は,船舶を安全に航行させるための次世代高度安全海上輸送システムの構築を目指し,その中核となるマシンビジョン技術,特に,3次元ステレオ画像計測技術を駆使して船舶やその他の障害物等の位置や速度を高精度に検出するシステムを開発することである。これまでに,船舶等の検出,位置計測,追跡といった基幹部分の基礎手法については概ね出来上がっている。さらに,検出については,船舶等を識別する手法にまで踏み込んで検討しているし,位置計測に関しても,船舶の動揺という難しい問題にも対応できる見通しが得られた。もちろん,まだ完全ではないので,多くの事例について検証を行っていく必要があるし,手法の改良も絶えず行っていく必要がある。また,実用化を念頭に置くと,アルゴリズムの高速化を図る必要も出てくる。以上のような点を考慮すると,まだ続けるべき課題はあるものの,概ね順調に研究が進捗している考えられる。研究はおおむね順調に遂行できていると考える。本研究の目的は、船舶の安全航行を補助するために、ステレオ画像計測技術を応用して海上画像から船舶や他の障害物を検出し、それらの位置を正確に計測、さらには、それらを追跡することにより針路や速度を求めることができるシステムの開発およびその性能評価である。このとき、研究実績の概要でも述べたとおり、船舶という特殊な環境下で正確な3次元位置計測を行うには、高精度なカメラの内部、外部パラメータのキャリブレーションが欠かせない。本年度はこのキャリブレーション手法の開発を行ったうえ、波による動揺などへの対応手法を考案し、研究の基礎部分を固めることができた。交付申請書の研究実施計画と照らし合わせても、(1)カメラのキャリブレーション:実施済み、(2)画像データの取得:広範囲のデータの取得は出来ていないが、研究に必要なデータをその都度取得している、(3)画像処理手法等の検討:位置計測結果のフィードバックによる認識精度の向上と船舶の連続追跡については基礎手法を提案、船舶動揺への対応についても前述の通り検討済みであり、おおむね平成23年度の研究計画を達成することができた。また、研究成果については、国際会議での口頭発表1件、国内学会での口頭発表1件、海外ジャーナルへの投稿1件(査読中)、国内学術誌への投稿1件(査読中)と、その都度順調に公表を行っている。今後は,これまでの研究成果を踏まえ,手法の改良と検証を行っていく。具体的には,船舶検出方法に関して,引き続き船舶の種類等の認識性能を強化していく。