hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
降雨条件の異なる熱帯モンスーン環境比較から解き明かす魚類の測季システム

国内予備実験では、本調査に必要な栄養関連遺伝子(インシュリン様成長因子、レプチン、グレリン)の遺伝子のクローニングを開始し、これらのうちのいくつかにおいてはクローニングを完了するとともにreal-time quantitative PCRによる測定系を用いて脳や肝臓に発現している遺伝子量の測定を開始した。フエ農林大学の研究協力者との連絡を密接に行い、相互の信頼関係に基づいたフィールド調査がほぼ終了しつつある。毎月の採集およびサンプル処理も問題なく行われており、研究に必要な個体数も集まりつつある。また、国内予備実験では本研究の対象としていた遺伝子類をクローニングすることができた。モンスーンの影響を受ける地域の季節は雨季と乾季に大別される。この地域の浅海域に生息する魚類の多くは雨季・乾季に対応した季節性繁殖を行っているため、降雨に関係した水域環境変化を繁殖活動の時刻あわせに利用していると考えられる。本研究では、熱帯モンスーン気候帯で繁栄している魚類が繁殖活動の同期に利用している環境要因を特定し、この地域の繁殖活動の時刻あわせの成立機構を明らかにすることを目的として企画された。ベトナム中部に設置した調査地点における海況変化と魚類の繁殖活動を比較して繁殖に利用される環境要因を特定する。加えて、視床下部ー下垂体ー生殖腺軸の上位に位置する脳部位にターゲットを絞り、モンスーンに関わる魚類の環境センサーの存在と役割の解明を行った。平成30年度には2回の海外調査を行った。1回目の調査(2018年8月31日9月5日)では、フエ農林大学の臨海実験施設において行う環境因子操作実験の予備調査を行った。環境因子操作実験(給餌制限による成熟抑制)は現地共同研究者の協力によって12月から開始し、その効果を2回目の調査(2019年1月10日1月14日)において確認した。本年度においては、フィールドからの魚の採集が遅れて実験開始が水温低下時に行われたことに加えて、実験に供した魚の生理状態がおもわしくなかったことから、給餌による生殖誘導効果は認められなかった。なお、国内実験と合わせて行われた栄養関連遺伝子に関する研究では、インシュリン様成長因子の発現量が成熟に伴って変動することや雌性ホルモンの影響を受けてその発現量が抑制されることが判明したため、栄養条件が中枢組織や末梢組織において、性成熟調整に関与している可能性が示唆された。フエ農林大学の研究協力者との打合せに基づいて、定期的なフィールド調査を引き続き実施し、一年にわたってのデーターを蓄積する。国内予備実験も引き続き行い、本研究に必要な栄養関連遺伝子のクローニングを終了するようにする。平成29年度後半からは、研究計画に基づいての環境条件再現実験などを行うこととする。当初計画およびフエ農林大学の研究協力者との打合せに基づいて、昨年度までで欠損しているデータの補足を行う。また、ベトナムにおける研究対象魚類の生殖年周期もほぼ判明していることから、フエ農林大学の臨海実験所において飼育実験を開始する予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
日本小売業のイノベーション・システム-競争と学習のダイナミズム-

明治初期における百貨店,とくに百貨店業態のイノベーターである三井呉服店(現在の三越百貨店の前身)の小売行動について調査した。その調査の結果,日本における小売業のイノベーションは,欧米小売業にみる百貨店経営手法の単なる模倣というよりも,むしろ日本の社会構造に規定された中での競争に適応するという過程において,小売業者により行われた学習の成果に大きく依存している可能性が明らかとなった。とくに三井呉服店による「呉服陳列会」は,上記の事柄を顕著に示している。当時の最高経営執行者である高橋義雄は,三井呉服店において百貨店の経営手法(西洋式簿記,陳列販売,正札販売など)の導入を薦める一方で,当時の呉服小売業との競争にも適応し,対抗行動をとる必要があった。このような状況において新興の呉服小売業者の出現は,「大店」として,ある程度の市場支配力を持つ呉服小売業者を窮地に追い込む出来事であった。「大店」の中でもリーダー的存在であった三井呉服店も例外ではなかった。しかし三井呉服店をはじめとする「大店」は,新興の呉服小売業者の戦略を即座に模倣することが出来ず,有力な対抗行動をとれぬままにいた。まさに戦略の模倣を制約する構造的条件の一つとして,「大店」の競争優位性を規定していた商品調達経路の特殊性が存在した。そしてもう一つの構造的条件として,「大店」との取引関係をめぐり確立された社会的信頼関係が存在した。これら二つの構造的条件は,既存の呉服流通経路に依存した商品調達による新興の呉服小売業者への対抗行動,言い換えるならば品揃え物差別化を困難にした。そこで三井呉服店は,新たな商品調達経路を独自に開拓するという流通イノベーションに着手し,そのイノベーション実現の布石として呉服陳列会を開催したのである。このように呉服陳列会は,流行創出を目的とした品揃え差別化のノウハウを学習機会となり,後に三井呉服店が百貨店経営に流行創出装置としてのマーケティングを備えさせたと考えられる。日本の百貨店業態の革新は、三越を代表格として始まった。その当時、三越、白木屋をはじめとする大手呉服小売業者(以下「大店」)は、高価格帯の呉服を品揃えすることで、競合との差別化を追及していた。そして大店は、呉服の生産段階を内部統合したり、あるいは系列化していった。また同時に大店の品揃えは、同じ色柄の呉服ばかりで、変化のないものであった。しかし新興の呉服小売業者が出現すると、大店は、多種多様な色柄を取り揃え、その時々の流行を作り出す品揃えを行うようになった。言い換えるならば、このとき大店は、百貨店に求められた「流行創出機能」を備えたのだ。その背景には、1)大店と新興呉服小売業者との競争関係の成立、2)新たな競争関係における大店の競争優位の崩壊、3)大店における新たな競争優位の確立と学習がある。新興の呉服小売業者は、生産段階の内部統合や系列化を敢えて行わないことで、全国各地で生産された呉服を仕入れることができた。さらに新興の呉服小売業者は、品質本意よりも、価格本意で品揃えを行うことができた。その結果、新興の呉服小売業者は、低い価格で多種多様な色柄の呉服を品揃えることで、その競争力を高めた。そして当時の消費者は、このような新興の呉服小売業者の品揃えを支持した。その一方で大店は、新興の呉服小売業者に顧客を奪われ、その経営基盤となる高級呉服市場の縮小によって、経営業績を悪化させていった。そこで三越をはじめとする大店は、新たな呉服デザインの開発、新たな商品仕入れ先の開拓を行うようになった。その結果、大店は、多種多様な色柄の呉服を品揃えするようになった。また同時に大店は、自らデザインを考案し、呉服の流行を作り出すようになった。このように日本における百貨店の形成は、単なる欧米百貨店の模倣ではなく、その当時の競争構造と競争者の学習に規定されていたと推測できる。その事例の1つとして、上記のような事例が存在するといえる。これら二つの構造的

条件は,既存の呉服流通経路に依存した商品調達による新興の呉服小売業者への対抗行動,言い換えるならば品揃え物差別化を困難にした。そこで三井呉服店は,新たな商品調達経路を独自に開拓するという流通イノベーションに着手し,そのイノベーション実現の布石として呉服陳列会を開催したのである。このように呉服陳列会は,流行創出を目的とした品揃え差別化のノウハウを学習機会となり,後に三井呉服店が百貨店経営に流行創出装置としてのマーケティングを備えさせたと考えられる。
都市養蜂による生物多様性に考慮した緑化促進

本研究は、日本および諸外国の都市において、ミツバチの訪花植物を調査することにより、生物多様性に考慮した都市緑化促進を行うことを目的としている。2018年度は、日本とカナダで、周囲の緑地の環境と訪花植物の関連を示すための調査を行う準備を行った。東京・千葉・神奈川周辺およびトロント周辺で約20カ所でセイヨウミツバチの養蜂を行っている場所に調査協力を依頼した。その20カ所は、周囲の緑地環境が異なり、緑被率が10%以下の大都会から40%以上の郊外まで、様々な環境になるよう選択した。さらに、NDVIを用いて、それぞれの周辺環境の植生調査を行った。2019年度は、日本とカナダの計40カ所にて、ミツバチが収集してきた植物の花粉の同定調査およびミツバチが訪れる緑地の調査を行う。この調査には、すでに養蜂を行っている養蜂家が参加し、同じ研究方法を用いて、データの収集に協力する。これは、市民科学(Citizen science)と呼ばれ、国際的に注目を集めている研究方法である。ミツバチの活動時期のがあるため、調査自体は2019年度開始となったが、準備計画を十分行うことができた。2019年度は、2018年度に立てた計画をミツバチの活動期である4月9月実践に移す。都市養蜂では、同じセイヨウミツバチが飼育されているため、2020年度はさらに世界各地の研究に広げていく予定である。2019年度は研究協力者を募り、場所や研究方法の確認などの準備を行う。2018年度は共同研究者招へいや海外出張などを行うことができなかった。2019年度は計画通り実施する予定である。
神経細胞の極性形成を規定する神経系特異的スプライシング機構の解明

本研究は、神経細胞の極性形成に関与する膜タンパク質protrudinの神経細胞特異的スプライシングの制御メカニズムの解明を通じて、神経細胞におけるスプライシングと極性形成の新たな関係性を示すことである。今年度は、昨年度までに同定した、スプライシングに必要なトランス因子の制御メカニズムをより詳細に検討し、またprotrudinのスプライシング異常が極性形成にどのような影響があるのかを検討した。同定されたトランス因子SRRM4は、神経細胞において発現し、選択的スプライシングを受けるエクソンの上流に存在するUGCモチーフを認識する。実際にprotrudinにおいても同様のモチーフが存在し、このモチーフに変異を加えるとSRRM4の認識の低下および、protrudinの神経型スプライシング産物の減少が確認できた。SRRM4の欠損は、種々のスプライシング異常をきたし、結果として表れる表現型の一つに神経突起形成不全/神経極性形成不全がある。Protrudinがこの表現型に関与するか否かを、神経系細胞株Neuro2aを用いて検討した。SRRM4を抑制したNeuro2a細胞での神経突起形成不全はprotrudinの神経型スプライシング産物の発現により回復した。また、ゲノム編集技術によりprotrudinの神経型スプライシング産物が産生されないようにしたNeuro2a細胞では、神経突起伸長が生じなかった。これらの現象は細胞株のみならず、胚性幹細胞(ES細胞)でも同様の結果が見られている。以上の結果から言えることは、SRRM4によって惹起される神経突起伸長の大部分はprotrudinのスプライシングを制御することで引き起こされていると言うことである。これは今までに知られていないメカニズムであり、一つの遺伝子のスプライシング異常が極性形成に関与するという証拠であるといえる。28年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、神経細胞における極性形成に寄与するタンパク質protrudinの神経細胞特異的なスプライシングの制御メカニズムの解明を解明を通じて、神経細胞における極性形成とスプライシングの新たな関係性を示すものである。本年度は、既に作成されたprotrudinのスプライシングをモニターすることのできるベクターを用いて、protrudinの神経細胞特異的スプライシングに必要な配列(シス因子)の同定を行った。作成したベクターはprotrudinの神経細胞特異的に選択されるエクソン(以下エクソンL)を含む約1.8 kbpの配列に、GFPとRFPをタンデムに繋いだものであり、神経系特異的なスプライシングを受けるとGFPが、恒常型のスプライシングではRFPがそれぞれ発現するようになっている。In silico解析によりprotrudinのエクソンLの近傍の配列を検索し、特徴的なリピート配列や恒常型では見られない配列、および幾つかのRNA結合タンパク質の認識配列を抽出した。これらの配列にPCR法を用いて変異を導入したベクターを作成し、神経系細胞株Neuro2aまたは非神経系細胞株NIH 3T3に導入し、蛍光の変化を観察した。その結果、エクソンLの前方に見られるリピート配列に変異を導入した場合において、神経細胞特異的スプライシングが消失することがわかった。また、エクソンLの3' ssに存在する非典型的な配列に変異を導入した場合、NIH 3T3においても神経細胞特異的スプライシングが生じることがわかった。以上の結果より、神経細胞の極性形成において重要であるprotrudinの神経細胞特異的スプライシングを抑制/促進するシス因子の同定に成功したと言える。本研究は、神経細胞における極性形成に寄与する膜タンパク質protrudinの神経細胞特異的スプライシングの制御メカニズムの解明を通じて、神経細胞における極性形成とスプライシングの新たな関係性を示すものである。スプライシングは転写されたRNA上の配列(シス因子)と、それらを認識して結合し、スプライシングを促進あるいは抑制する因子(トランス因子)の2種類によって制御されている。昨年度までにprotrudinの神経細胞特異的スプライシングに必要なシス因子を同定し、本年度はこのシス因子に結合するトランス因子の探索を行った。上記のシス因子に変異を加えた変異型RNAと、変異を加えていない野生型RNAをbiotinタグ結合配列を付加した上で合成した。それぞれのRNAと神経系細胞株Neuro2aの核抽出物を混合し、RNAをstreptoavidinビーズを用いて回収し、各RNAに結合するタンパク質をLC-MS/MSで同定した。同定したタンパク質を比較し「野生型RNAに有意差を持って結合する」タンパク質を候補タンパク質とした。次に、神経系細胞株Neuro2aで候補タンパク質の発現抑制をshRNAを用いて行った。その結果、候補タンパク質の中で2種類のタンパク質がprotrudinの神経細胞特異的スプライシングを抑制することがわかった。続いて非非神経系細胞株NIH 3T3に、上記の2種類のタンパク質を過剰発現し、protrudinの神経細胞特異的スプライシングが生じるか否かを検討した。その結果、1つのタンパク質がNIH 3T3細胞においてprotrudinの神経細胞特異的スプライシングを生じさせることが分かった。以上の結果より、神経細胞の極性形成において重要なprotrudinの神経細胞特異的スプライシングに必要なシス因子とトランス因子の両方を同定することができたと言える。本年度は、神経細胞の極性形成に必要なタンパク質であるprotrudinの神経細胞特異的スプライシングに必要なトランス因子を同定することができた。昨年度に同定したシス因子と合わせて、極性形成に関わるシス因子、トランス因子の両方を同定できたことになる。

同定したトランス因子に関しては、発現抑制や過剰発現などの実験を細胞レベルで行っているところである。CRISPR/Cas9システムを用いて、ES細胞におけるprotrudinやトランス因子の変異導入実験も並行して行っている。本研究の「神経細胞の極性形成とスプライシングを関係付ける」という目的に対し、必要なシス因子、トランス因子の同定に成功しており、概ね順調に進展していると考えている。本研究は、神経細胞の極性形成に関与する膜タンパク質protrudinの神経細胞特異的スプライシングの制御メカニズムの解明を通じて、神経細胞におけるスプライシングと極性形成の新たな関係性を示すことである。今年度は、昨年度までに同定した、スプライシングに必要なトランス因子の制御メカニズムをより詳細に検討し、またprotrudinのスプライシング異常が極性形成にどのような影響があるのかを検討した。同定されたトランス因子SRRM4は、神経細胞において発現し、選択的スプライシングを受けるエクソンの上流に存在するUGCモチーフを認識する。実際にprotrudinにおいても同様のモチーフが存在し、このモチーフに変異を加えるとSRRM4の認識の低下および、protrudinの神経型スプライシング産物の減少が確認できた。SRRM4の欠損は、種々のスプライシング異常をきたし、結果として表れる表現型の一つに神経突起形成不全/神経極性形成不全がある。Protrudinがこの表現型に関与するか否かを、神経系細胞株Neuro2aを用いて検討した。SRRM4を抑制したNeuro2a細胞での神経突起形成不全はprotrudinの神経型スプライシング産物の発現により回復した。また、ゲノム編集技術によりprotrudinの神経型スプライシング産物が産生されないようにしたNeuro2a細胞では、神経突起伸長が生じなかった。これらの現象は細胞株のみならず、胚性幹細胞(ES細胞)でも同様の結果が見られている。以上の結果から言えることは、SRRM4によって惹起される神経突起伸長の大部分はprotrudinのスプライシングを制御することで引き起こされていると言うことである。これは今までに知られていないメカニズムであり、一つの遺伝子のスプライシング異常が極性形成に関与するという証拠であるといえる。本年度は、神経細胞の極性形成に必要なタンパク質であるprotrudinのスプライシングに必要なシス因子、トランス因子のうち、シス因子の同定をすることができた。この配列は(1) protrudinの神経細胞でのスプライシングを"促進"する配列と(2) protrudinの非神経細胞でのスプライシングの"抑制"をする配列の2種類であった。これらの配列を利用したスプライシングの制御が単一の因子によるものか、それとも複数の因子によるものかはまだ未確定であるが、神経細胞における特異的スプライシングに必要な因子のうちの片方を同定できたことから概ね順調に進展していると考えている。
基板上グラフェンにおけるキャリヤ・欠陥制御と電気・磁気伝導特性の第一原理計算

研究の目的第一原理計算によって、グラフェンのジグザグ端に電場を印加することでハーフメタルになることが予言されているようにグラフェンは、スピントロニクスデバイス材料として非常に期待できる物質である。我我々はこれまで、ジグザググラフェンナノリボン(ZGNR)に対してキャリヤドーピングを行うと磁気的な相を制御できることを第一原理計算の結果に基づいて予言し、グラフェン系物質がスピントロニクスデバイス秘料として高いポテンシャルを持っていること示した。本研究では、グラフェン系物質のデバイス応用の重要性を考え、基板の効果、キャリヤ注入、欠陥に関する電気・磁気伝導を詳しく調べる。研究実施計画電極のもたらす電気伝導への効果を調べる。グラフェン系物質のトンネル磁気抵抗(TMR)、巨大磁気抵抗(GMR)等の磁気効果を詳しく調べるため、ノンコリニア磁性、スピン軌道相互作用を考慮した電気伝導計算コードの開発を行う。研究成果ノンコリニア磁性を考慮した電気伝導計算コードの開発を行った。ZGNRについてノンコリニア磁性を考慮した電気伝導計算を行い、ZGNRのリボン方向の透過率のエッジ間のスピン相対角度θの依存性について調べた。θ=180°のときの透過率は、大きなギャップを持っているが、θが連続的に減少するに従って、透過率ギャップは連続的に減少しθ=0°のときに、透過率が金属的となることが分かった。またリボン幅を増加させた場合でも、エッジ状態における透過率は変化しないことが分かった。多層グラフェンをNi電極によって挟んだ構造(Ni/グラフェン/Ni)について電気伝導計算を行い、スピンのフィルター効果を示すことを発見した。現在は、Ni基板におけるスピン軌道相互作用の伝導への寄与を調べるため、スピン軌道相互作用を考慮したノンコリニア伝導計算コードの開発を行っている。我々はこれまで、ジグザググラフェンナノリボン(ZGNR)に対してキャリヤドーピングを行うと磁気的な相を制御できることを第一原理計算の結果に基づいて予言し、グラフェン系物質がスピントロニクスデバイス材料として高いポテンシャルを持っていること示した。研究実施計画グラフェン系物質をAl,Ni,Ir,SiC,SiO_2等の基板に置いた系について、密度汎関数法に基づく第一原理計算を行い、磁気構造の安定性について議論する。基板-グラフェン間の距離を変えたときの磁性の変化を調べる。磁性デバイス材料として利用する際の最適な基板を見つける。研究成果磁性金属基板と非磁性絶縁体基板上のZGNRにおける磁性を調べた。磁性金属Ni基板上ZGNRにおいては、一層目ZGNRは磁性を持たず緩衝層となり、二層目ZGNRではNi基板からの自発的な電子ドーピングにより強磁性状態となることが分かった。また、非磁性絶縁体SiC基板上ZGNRにおいては、二層目ZGNRへの電子ドーピングは見られた。強磁性状態は得られなかったが磁性は保たれることが分かった。二種類の基板上ZGNRの磁性について調べたが、一層目ZGNRでは磁性が消えてしまい、二層目ZGNRでは磁性が残ることが分かった。よって、磁性デバイスとしてZGNRを利用する場合、基板上に二層以上ZGNRを配置する必要がある。研究の目的我々はこれまで、ジグザググラフェンナノリポン(ZGNR)に対してキャリヤドーピングを行うと磁気的な相を制御できることを第一原理計算の結果に基づいて予言し、グラフェン系物質がスピントロニクスデバイス材料として高いポテンシャルを持っていること示した。グラフェン系物質のトンネル磁気抵抗(TMR)、巨大磁気抵抗(GMR)等の磁気効果を詳しく調べるため、ノンコリニア磁性を考慮した電気伝導計算コードの開発を行う。研究成果Ni(111)上グラフェンの上のZGNRにおける磁性を調べた。グラフェンでは反強磁性的な磁気状態を発現し、ZGNRではエッジ間で強磁性状態となることが分かった。これらの研究についてまとめ、"Physical Review B"において出版された。アームチェアグラフェンナノリボン(AGNR)についてもドーピングの計算を行い、特定のリボン幅において、強磁性が発現し、キャリヤドープによってハーフメタルに、窒素をドープすることによって強磁性半導体になることが分かった。これらの研究についてまとめ、"Journal of the Physical Society of Japan"において出版された。強磁性的なNi電極に架橋されたグラフェンについて、非平衡Green関数法を用いた電気伝導計算を行った。電極間が強磁性的な場合と反強磁性的な場合におけるコンダクタンスを比較して、ノンバイアス下で、電極間が強磁性的な場合の方が1.5倍大きい事が分かった。また、グラフェン系物質のトンネル磁気抵抗(TMR)等の磁気効果を詳しく調べるため、ノンコリニア磁性を考慮した電気伝導計算コードの開発を行っている。

我我々はこれまで、ジグザググラフェンナノリボン(ZGNR)に対してキャリヤドーピングを行うと磁気的な相を制御できることを第一原理計算の結果に基づいて予言し、グラフェン系物質がスピントロニクスデバイス秘料として高いポテンシャルを持っていること示した。本研究では、グラフェン系物質のデバイス応用の重要性を考え、基板の効果、キャリヤ注入、欠陥に関する電気・磁気伝導を詳しく調べる。研究実施計画電極のもたらす電気伝導への効果を調べる。グラフェン系物質のトンネル磁気抵抗(TMR)、巨大磁気抵抗(GMR)等の磁気効果を詳しく調べるため、ノンコリニア磁性、スピン軌道相互作用を考慮した電気伝導計算コードの開発を行う。研究成果ノンコリニア磁性を考慮した電気伝導計算コードの開発を行った。ZGNRについてノンコリニア磁性を考慮した電気伝導計算を行い、ZGNRのリボン方向の透過率のエッジ間のスピン相対角度θの依存性について調べた。θ=180°のときの透過率は、大きなギャップを持っているが、θが連続的に減少するに従って、透過率ギャップは連続的に減少しθ=0°のときに、透過率が金属的となることが分かった。またリボン幅を増加させた場合でも、エッジ状態における透過率は変化しないことが分かった。多層グラフェンをNi電極によって挟んだ構造(Ni/グラフェン/Ni)について電気伝導計算を行い、スピンのフィルター効果を示すことを発見した。現在は、Ni基板におけるスピン軌道相互作用の伝導への寄与を調べるため、スピン軌道相互作用を考慮したノンコリニア伝導計算コードの開発を行っている。
確率モデルの数学的研究

確率解析の基礎理論としてWiener空間上の解析学(Malliavin解析)を研究し成果を挙げた。すなわち、Wiener空間上にWiener汎関数の作るSobolev型の関数空間を導入しSchwartz超関数論と類似の理論を構成した。この枠組で非退化なWiener写像によるSchwartz超関数の引き戻しが超Wiener汎関数として定義され、その一般化積分によってWiener写像の分布の正則性やパラメータに関する漸近展開が厳密にあつかえるようになった。この方法によって熱方程式の基本解の漸近理論が論じられ、さらにパラメータ空間を一般の有限測度空間にとることにより、境界条件をもった場合の基本解にもこの方法が適用できることが判った。その応用として境界のある多様体でのGauss-Bonnet-Chernの定理の確率論的証明が得られた。また退化した熱方程式の場合にもこの方法の有効であることが示された。境界条件をもった場合の拡散過程の研究において、関数空間に値をとるPoisson点過程の方法が有効であることが判った。これをWentzell境界条件をもつ拡散過程の構成問題に応用して、従来の方法では判らなかった一般の場合にまで、その一意的存在を示すことが出来た。超リー代数の既約ユニタリ表現に関し、その構成のための一般的手法が確立され、いくつかの基本的場合に良好な研究成果が挙った。Duffing方程式の周期解に関し新しい結果が得られた。また、区間力学系の理論や自己相似集合の理論を古典的なWeierstrassやBesicovitchの微分不可能関数に応用して興味ある知見が得られた。このようなフラクタルの研究は今後、確率モデルと解析学をつなぐ一つの節点となりそうである。双曲型変換の離散部分群に関し、興味ある知見が得られた。関数論とエルゴード理論を結ぶ成果である。確率解析の基礎理論としてWiener空間上の解析学を研究した.このためWiener空間上の関数の作るSobolev空間を定義したが,これには古典的なWiener汎関数にならないもの,すなわちSchwartz超関数の類似で超Wiener汎関数というべきものが含まれる.そして有限次元空間に値をとるWiener写像がMalliavinの意味でC^∞かつ非退化のとき,この有限次元空間上のSchwartz超関数がこのWiener写像によって引き戻されて超Wiener汎関数を定義することを示した.この超Wiener汎関数の一般化された平均によってこのWiener写像の確率分布密度が表示され,この表示を通してこの密度関数の詳細な研究が出来る.特にそのパラメーターに関する依在性がこの方法によって有効に研究されることが判った.その重要な応用例は多様体上の熱方程式の基本解の場合で,このときWiener写像は確率微分方程式の解として与えられ,そのDiracデルタ関数の引き戻しの一般化積分として基本解が表示される.この表示を用いて基本解の時間をOに近づけたときの漸近性質をしらべることが出来,この方法によって,例えば古典的複体でのAtiyahーSingerの指数定理,Lefschetz不動点公式,Morse関数に関するMorseの不等式やVector場に関するPoincareーHopfの定理等を統一的に証明することが出来た.確率微分方程式については,Wentzellの境界條件をもつ方程式に対して,関数空間に値をとる点過程の方法を用いることにより,従来判っていなかった場合にまで解の存在と一意性が証明できた.

統計物理や数理生物学の関連ではランダムなポテンシャルをもつシュレデインガー方程式のスペクトル理論や,木村の提唱したintergroup selectionのある集団遺伝学モデル関し,解析および確率論の両面から研究が行われ多くの有益な知見が得られた.確率解析の基礎理論として前年に引き続き、Wiener空間上の解析学(Malliavin解析)を研究した。本年度はパラメータに依存するMalliavin解析において、パラメータ空間が有限側度空間にな場合を考察し、従来の理論をこの場合にうまく適応するように修正することが出来た。この応用として境界のある領域や多様体での、ある境界条件に対応する熱方程式の基本解の場合にも、Wiener汎関数積分を用いてその漸近展開を計算することが可能になり、その応用の一つとして境界のある多様体でのGauss-Bonnet-Chernの定理の確率論的証明が得られた。さらにMalliavin解析の応用として、退化した熱方程式の基本解の漸近挙動を確率論的方法で研究した。非対角部の問題に関しては、2点の極がcut-locusの位置にないときは一般論が出来ているが、2点がcut-locusにある場合で、特に2点を結ぶ最小作用の曲線が一意的でなく曲線族をなし、さらにこれが良好な多様体となっているときに、この漸近展開を確率論的に計算する一般的な処方箋を開発した。この方法を具体的なべき零リー群上のBrown運動に対応する基本解(推移確率密度)の場合に適用して有効な方法であることを確認した。リー群・リー代数・超リー代数の表現に関する研究では、超リー代数の既約ユニタリ表現をその偶部分と呼ばれる通常の部分リー代数の表現からの拡張として構成するための一般的手法を確立することが出来、この方法によっていくつかの基本的場合に良好な研究成果が得られた。Duffing方程式の周期解の存在に関し新しい知見が得られた。計算機を用い、区間演算と誤差評価によって周期解が複数個存在することの証明に成功した。双曲型変換の離散部分群に関し、興味ある知見が得られた。関数論とエルゴード理論を結ぶ成果である。
超塑性材料の粒界および粒内に存在する空孔型欠陥の陽電子消滅による高温その場測定

材料中の原子空孔を選択的且つ高感度に検出できる陽電子消滅法を用いて,最近高速超塑性が見い出され応用的に注目を集めているアルミニウムとその合金,およびそれらに第二相粒子を添加したものについて,結晶粒界・粒内における空孔型欠陥の濃度を測定し、超塑性現象のより定量的な理解に向けて,原子レベルの基礎的な情報を抽出した.本研究で明らかになったことを以下に要約する.1.粒内の原子空孔,結晶転位などの格子欠陥は,700K以下ですべて消滅する.2.逆に結晶粒界に存在する欠陥は900K焼鈍でも開腹しない.この事実は,粒内と粒界の格子欠陥を分離して,研究できることを示している.3.粒界での陽電子消滅割合は,粒径が小さくなる程大きくなること,3ミクロン以下ではほとんどの陽電子は粒界で消滅する.この結果は,陽電子消滅法により,超塑性材料の粒界に於けるキャビテーションの核形成・成長を感度よく捉えられることを示す.4.ホットプレスのみで作成された試料よりも更に押し出し加工を施された試料の方が陽電子が粒界に捕獲される割合が大きい.これは,結晶粒のアスペクト比と陽電子の拡散・捕獲機構で説明される.5.粒界に於ける陽電子の消滅寿命は単一原子空孔中のそれよりも高い.これは粒界には複空孔もしくはそれ以上の自由体積が存在することを示唆する.6.粒径が十分小さく超塑性を発現する試料について,超塑性が発現する条件下では,粒内に存在する空孔型欠陥は動的に回復し,蓄積されないことが示唆された.材料中の原子空孔を選択的且つ高感度に検出できる陽電子消滅法を用いて,最近高速超塑性が見い出され応用的に注目を集めているアルミニウムとその合金,およびそれらに第二相粒子を添加したものについて,結晶粒界・粒内における空孔型欠陥の濃度を測定し、超塑性現象のより定量的な理解に向けて,原子レベルの基礎的な情報を抽出した.本研究で明らかになったことを以下に要約する.1.粒内の原子空孔,結晶転位などの格子欠陥は,700K以下ですべて消滅する.2.逆に結晶粒界に存在する欠陥は900K焼鈍でも開腹しない.この事実は,粒内と粒界の格子欠陥を分離して,研究できることを示している.3.粒界での陽電子消滅割合は,粒径が小さくなる程大きくなること,3ミクロン以下ではほとんどの陽電子は粒界で消滅する.この結果は,陽電子消滅法により,超塑性材料の粒界に於けるキャビテーションの核形成・成長を感度よく捉えられることを示す.4.ホットプレスのみで作成された試料よりも更に押し出し加工を施された試料の方が陽電子が粒界に捕獲される割合が大きい.これは,結晶粒のアスペクト比と陽電子の拡散・捕獲機構で説明される.5.粒界に於ける陽電子の消滅寿命は単一原子空孔中のそれよりも高い.これは粒界には複空孔もしくはそれ以上の自由体積が存在することを示唆する.6.粒径が十分小さく超塑性を発現する試料について,超塑性が発現する条件下では,粒内に存在する空孔型欠陥は動的に回復し,蓄積されないことが示唆された.
活動依存的に誘導されるGPIアンカー蛋白質の小脳内分布とシナプス機能発達との関連

誕生直後のマウス小脳において、プルキンエ細胞は複数の登上線維によって支配されている。生後発達に伴い過剰な登上線維が除去され、1本だけが強化されて残存し、生後20日以降の成熟マウスでは、ほとんどのプルキンエ細胞が1本の登上線維によって支配されるようになる。この過程は神経活動依存的と考えられているが、その分子メカニズムは不明の点が多い。本研究では、神経活動依存的に発現が誘導される分子であるCPG15(candidate plasticity gene 15)に着目した。CPG15は発達期の小脳や大脳皮質視覚野で豊富に発現し、アフリカツメガエル視蓋ではシナプス形成・成熟、また余剰シナプス除去へ関与するという報告がある。本研究ではCPG15の小脳内局在を調べ、CPG15の過剰発現と機能阻害を起こす遺伝子改変マウスを作成し、形態学的、電気生理学的、行動学的解析を行い、登上線維-プルキンエ細胞シナプスの形成・成熟、および余剰登上線維除去におけるCPG15の機能を解明することを計画した。昨年度までの解析により、in situ hybridization法を用いてCPG15の小脳内発現を調べたところ、従来の報告と異なりプルキンエ細胞ではなく、むしろ顆粒細胞に豊富に発現していることがわかった。当初は従来の報告をふまえ、プルキンエ細胞特異的にCPGI5の発現を操作したマウスのみ作成予定であったが、null-knockoutを追加作成し表現形の解析を行うことにした。本年度はこれらの遺伝子改変マウスの作成が終了し、特にプルキンエ細胞でCPG15を過剰発現するものについては、小脳の小葉構築に奇形が生じていることが分かった。現在はこれらのマウスモデルについての詳細な形態学的および電気生理学的解析を開始した段階である。発達期の中枢神経系では、初期に形成された過剰なシナプス結合のうち、不要なものは除去され必要なものが強化・固定化される。機能的に成熟した神経回路網形成に必要不可欠なこの過程は神経活動依存的であると考えられている。小脳登上線維-プルキンエ細胞投射系はこの過程について特に研究が進んでいる。生直後に小脳プルキンエ細胞は複数の登上線維によって支配されるが、発達につれ過剰な登上線維が除去され、1本だけが強化されて残存する。この過程も神経活動依存的と考えられているが、具体的な分子メカニズムは明らかになっていない。そこで本研究では、神経活動依存的に発現が誘導される分子であるCPG15 (candidateplasticity gene 15)に着目した。CPG15は発達期の小脳や大脳皮質視覚野で豊富に発現し、アフリカツメガエル視蓋でシナプス形成・成熟、また余剰シナプス除去へ関与することが明らかにされている。本研究ではCPG15の小脳における詳細な局在を調べ、さらにプルキンエ細胞特異的な過剰発現と機能阻害を起こす遺伝子改変マウスを作製し、その形態学的、電気生理学的、および行動学的解析を行って、小脳登上線維-プルキンエ細胞シナプスの形成・成熟、および余剰登上線維除去におけるCPG15の機能を解明することを計画している。現在までに、作製予定のCPG15遺伝子改変マウス3種類のうち2種類(プルキンエ細胞で(1)CPG15を過剰発現(2)変異CPG15を発現するマウス)については、CAGプロモーター下流にloxP-EGFP-stop-loxP-CPG15(もしくは変異CPG15)をつなげたDNAを受精卵に導入し、仮親に移植する段階までが終了した。今後はトランスジーンを確認し、EGFPを発現するマウスとcreリコンビナーゼを発現するマウスを交配し、解析対象マウスを獲得する。また、残り1種類(プルキンエ細胞特異的なCPG15欠損マウス)については、現在ターゲッティングベクターを作製中であり、今後ES細胞への導入、キメラマウスの作製へと進む予定である。なお、3種類の遺伝子改変マウスができ次第、順次解析を開始する。発達期の中枢神経系では、初期に過剰なシナプスが形成され、不要なものが除去され必要なものが強化・固定化される。成熟した神経回路網形成に必要不可欠なこの過程は神経活動依存的であると考えられている。小脳登上線維-プルキンエ細胞投射系はこの過程について研究が進んでいる。生直後にプルキンエ細胞は複数の登上線維によって支配されるが、発達に伴い過剰な登上線維が除去され、1本だけが強化されて残存する。この過程は神経活動依存的と考えられているが、具体的な分子メカニズムは明らかになっていない。本研究ではCPG15の小脳内局在を調べ、CPG15の過剰発現と機能阻害を起こす遺伝子改変マウスを作成し、形態学的、電気生理学的、行動学的解析を行い、登上線維-プルキンエ細胞シナプスの形成・成熟、および余剰登上線維除去におけるCPG15の機能を解明することを計画している。現在までに、^<32>Pを用いたin situ hybridizationにより小脳内発現の発達変化を調べた。従来の報告と異なりプルキンエ細胞ではなく、むしろ顆粒細胞に豊富に発現していることがわかった。

当初は従来の報告をふまえ、プルキンエ細胞特異的にCPG15の発現を操作したマウスのみ作成予定であったが、今後はnull-knockoutも作成し表現形の解析を行っていくことにした。なおプルキンエ細胞でCPG15を過剰発現するものについては、現在交配を行っており、当該動物が得られ次第解析を開始する予定である。また作製した抗CPG15抗体は現在その特異性を検定中である。誕生直後のマウス小脳において、プルキンエ細胞は複数の登上線維によって支配されている。生後発達に伴い過剰な登上線維が除去され、1本だけが強化されて残存し、生後20日以降の成熟マウスでは、ほとんどのプルキンエ細胞が1本の登上線維によって支配されるようになる。この過程は神経活動依存的と考えられているが、その分子メカニズムは不明の点が多い。本研究では、神経活動依存的に発現が誘導される分子であるCPG15(candidate plasticity gene 15)に着目した。CPG15は発達期の小脳や大脳皮質視覚野で豊富に発現し、アフリカツメガエル視蓋ではシナプス形成・成熟、また余剰シナプス除去へ関与するという報告がある。本研究ではCPG15の小脳内局在を調べ、CPG15の過剰発現と機能阻害を起こす遺伝子改変マウスを作成し、形態学的、電気生理学的、行動学的解析を行い、登上線維-プルキンエ細胞シナプスの形成・成熟、および余剰登上線維除去におけるCPG15の機能を解明することを計画した。昨年度までの解析により、in situ hybridization法を用いてCPG15の小脳内発現を調べたところ、従来の報告と異なりプルキンエ細胞ではなく、むしろ顆粒細胞に豊富に発現していることがわかった。当初は従来の報告をふまえ、プルキンエ細胞特異的にCPGI5の発現を操作したマウスのみ作成予定であったが、null-knockoutを追加作成し表現形の解析を行うことにした。本年度はこれらの遺伝子改変マウスの作成が終了し、特にプルキンエ細胞でCPG15を過剰発現するものについては、小脳の小葉構築に奇形が生じていることが分かった。現在はこれらのマウスモデルについての詳細な形態学的および電気生理学的解析を開始した段階である。
生合成仮説に基づく連続閉環を鍵反応とした多環状エーテル系の効率的合成法の開発

縮合型多環状エーテル系天然物は、生合成的にはポリエポキシドが開環すると同時に、連続的にエーテル環が構築されたと推定されている。本申請者は、実際に人工合成する上でも、生合成類似経路で連続閉環させる方法が効率的であると考え、これを鍵とする合成法の開発を目的に研究を開始した。連続閉環の基質としてポリエポキシアルコールを想定すると、閉環の方向はendoとexoの2通り考えられる。目的の縮合型エーテルを得る場合、endo-優先的な閉環が必要なので、いかにBaldwin則に逆らうかが問題となる。そこで、連続環化を行う前段階としてこの問題に焦点を絞り、まず単環の構築を検討した。エポキシアルコールの閉環の方向は、エポキシドの開環の方向で決定されるので、directing groupとしてエーテル性置換基を用い、Lewis酸をエポキシドの酸素との間にキレートさせて開裂の方向を制御する方法をとった。基質となるcisおよびtransの4-メトキシメチル-4,5-エポキシ-1-ヘキセノールは、3-クロロプロパノールを出発物としてそれぞれ簡便に合成できた。次に、種々のLewis酸を用いて分子内閉環反応を検討したところ、カンファスルホン酸や、BF_3・OEt_2ではexo還化したテトラヒドロフラン誘導体のみが得られた。TiCl_4やランタノイド系のCeCl_3を用いるといずれもクロロ付加体が優先したが、得られた少量のエーテル環化体は、前者はexo体のみであったのに対し、後者はendoとexo環化が1:1の比率で進行していた。そこで求核力のない配位子を持つ同じランタノイド系のルイス酸としてLa(OTf)_3を用いたところ、無水条件ではexo環化が優先したが、2当量の水の添加により4:19:1の比率で望むanti-Baldwin(endo)環化体を優先的に得ることができた。以上の結果は、キレーションコントロールでエポキシアルコールのanti-Baldowin環化が可能であることを示した最初の例であると同時に、最終目的の連続閉環反応への道を開くものである。
新世代求核触媒の設計と選択的反応

我々は4-ピロリジノピリジン(PPY)を基本骨格とする不斉求核触媒に注目し、これまでに数種の触媒を開発し、ラセミ体アミノアルコールのアシル化による速度論的分割に適用し好結果を得ている。PPY型不斉求核触媒は不斉アシル化以外にも多くの炭素-炭素結合や炭素-窒素結合形成を触媒する。先ず、4-ヒドロキシ-L-プロリンを出発物質とし、ピロリジン環の2位と4位に2つの官能基側鎖を持つPPY型不斉求核触媒の触媒ライブラリー構築を行なった。これらを用いてメソ-1,2-ジオール及びメソ-1,3-ジオールの不斉非対称化を行なった。メソ-1,3-ジオールの不斉非対称化では2位の官能基側鎖が不斉誘導に主要な役割を果たすこと、また4位の官能基側鎖によりジオールのアシル化の化学種選択性とエナンチオ選択性の両方を制御できることがわかった。次にこれまで合成が困難であったピロリジン環の2位と5位に2つの官能基側鎖をトランス配置で持つPPY型不斉求核触媒の合成ルートを検討し、L-ピログルタミン酸を出発物質として2位と5位にカルボキシル基をトランス配置で持つ光学活性ピロリジノピリジンの合成に成功した。これを鍵中間体として、C_2-対称PPY型不斉求核触媒のライブラリー構築を行なった。これらの触媒をメソ-ジオールのアシル化による不斉非対称化に用いたところ、極めて高選択的な不斉アシル化を起こすことがわかった。さらにこの触媒を無保護糖のアシル化に用いたところ、1級水酸基存在下に2級水酸基の特異的アシル化を起こした。また、すでに開発していた2環性のPPY型不斉求核触媒によるアミノアルコール類の速度論的分割の反応機構を明らかにした。この触媒ではその水酸基と基質の水素結合が反応の選択性と加速性の鍵を握ることがわかった。我々は4-ピロリジノピリジン(PPY)を基本骨格とする不斉求核触媒を既に開発し、本触媒がラセミ体アミノアルコールのアシル化による速度論的分割で高いエナンチオ選択性を示すことを既に見出している。本年度はL-プロリン及び4-ヒドロキシ-L-プロリンを出発物質とし、ピロリジン環2位に任意の官能基側鎖を持つPPY型不斉求核触媒及び2位と4位に2つの官能基側鎖を持つPPY型不斉求核触媒の触媒ライブラリー構築を行なった。これらを用いてメソ-1,3-ジオールの不斉非対称化を行なった結果、2位の官能基側鎖が不斉誘導に主要な役割を果たすが、4位の官能基側鎖によりジオールのアシル化の化学種選択性とエナンチオ選択性の両方を制御できることがわかった。2位にL-トリプトファン由来の官能基側鎖を持つ不斉求核触媒から生成するアシルピリジニウム中間体では、インドール環がアシルピリジニウムのピリジン環とface-to -face型のπ-π相互作用を起こし、これが不斉アシル化に重要な役割を果たすことがわかった。またこれまで合成が困難であったピロリジン環の2位と5位に2つの官能基側鎖をトランス配置で持つPPY型不斉求核触媒の合成ルートを検討した。L-ピログルタミン酸と4-ブロモピリジンを縮合させ、アミドカルボニルの還元、シアニドの付加、加水分解を経て、ピロリジン環の2位と5位にカルボキシル基をトランス配置で持つ光学活性ピロリジノピリジンの合成に成功した。

我々は4-ピロリジノピリジン(PPY)を基本骨格とする不斉求核触媒を既に開発し、本触媒がラセミ体アミノアルコールのアシル化による速度論的分割で高いエナンチオ選択性を示すことを既に見出している。本年度はL-グルタミン酸を出発物質としてピロリジン環2位と5位に2つの官能基側鎖を持つC_2対称PPY型不斉求核触媒の合成ルートを確立し、C_2-対称PPY型不斉求核触媒のライブラリーを構築した。この触媒群を用い、メソ-1、2-及び1、3-ジオールの不斉非対称化を行なった。シクロヘキサン-1、2-ジオールでは最高99%eeで、ブタン-1、2-ジオールでは93%eeで不斉非対称化が進行した。しかしながらこれらの触媒はメソ-1,3-ジオールの不斉非対称化では良い結果を与えなかった。一方、4-ヒドロキシ-L-プロリンを出発物質とし、ピロリジン環2位と4位に2つの官能基側鎖を持つPPY型不斉求核触媒のライブラリー構築を行なった。これらの触媒はメソ-1、2-ジオールの不斉非対称化では良い結果を与えなかったがメソ-1,3-ジオールの不斉非対称化では、2位の官能基側鎖は不斉誘導に主要な役割を果たし、4位の官能基側鎖はジオールのアシル化の化学種選択性とエナンチオ選択性の両方の制御に関与する結果を得た。活性中間体アシルピリジニウムの構造解析を非経験的分子軌道計算を用いて行なったところ、C_2-対称PPY型求核触媒と単官能基性求核触媒とでは全く異なる構造をとることが示唆された。本年度は4-ヒドロキシ-L-プロリンを出発物質とし、ピロリジン環の2位と4位に2つの官能基側鎖を持つPPY型不斉求核触媒、及びL-ピログルタミン酸を出発物質としピロリジン環の2位と5位に2つの同じ官能基側鎖を持つC_<2->対称PPY型不斉求核触媒の触媒ライブラリー構築を行なった。これらを用いてメソ-1,2-ジオール及びメソ1,3-ジオールの不斉非対称化を行なった。メソ-1,3-ジオールの不斉非対称化では2位の官能基側鎖が不斉誘導に主要な役割を果たすこと、また4位の官能基側鎖によりジオールのアシル化の化学種選択性とエナンチオ選択性の両方を制御できることがわかった。2位にL-トリプトフアン由来の官能基側鎖を持つ不斉求核触媒から生成するアシルピリジニウム中間体では、インドール環がアシルピリジニウムのピリジン環とface-to-face型のπ-π相互作用を起こし、これが不斉アシル化に重要な役割を果たすことがわかった。一方、メソ-1,2-ジオールの不斉非対称化ではC_<2->対称PPY型不斉求核触媒が極めて有効に働き、約60%収率で光学的に純粋なモノアシル化体を与えることがわかった。これらの反応では2位、4位に2つの官能基側鎖を持つPPY型不斉求核触媒とは対照的に2位、5位の官能基側鎖の構造が選択性にあまり影響を与えないこともわかった。
モデルを使った事例生成型学習による医用3次元画像の認識

本研究課題は,限られた画像データや限られた症例(実例)から起こりうる事象に対して適用可能な分類器を生成型学習により構成し,3次元医用画像の認識に利用することである.一般に分類器を構成するには,対象の見え方に関するバリエーションを増やす必要があるが,限られたサンプルしか得られない場合には難しい問題である.そのため,画像の見え方を直接的に生成する方法と,特徴空間で画像の見え方の変化を表現する方法を検討した.提案手法を用いることで,非常に高速に医用画像の位置合わせができることを示した.本研究課題は,限られた画像データや限られた症例(実例)から起こりうる事象に対して適用可能な分類器を生成型学習により構成し,3次元医用画像の認識に利用することである.一般に分類器を構成するには,対象の見え方に関するバリエーションを増やす必要があるが,限られたサンプルしか得られない場合には難しい問題である.そのため,画像の見え方を直接的に生成する方法と,特徴空間で画像の見え方の変化を表現する方法を検討した.提案手法を用いることで,非常に高速に医用画像の位置合わせができることを示した.本研究の目的は,医師の経験的な知見と事例からの疾病モデルの記述と,開発したアルゴリズムの医用画像への適用による評価である.医用画像のように限られた画像データや限られた症例(実例)から起こりうる全ての事象に対して適用可能な分類器を作るためには,病変の発生・成長過程に起因する事例の変化と,画像取得条件に起因する事例の変化に対応するための方策を検討する必要がある.今年度は,少数の事例からより多くのパターンを生成し,その生成されたデータに基づいて分類器を学習する枠組みである,生成型学習の基礎についての検討を進めた.離散的な学習データで表されている事例の統計的な情報を補間して多様体を適切に構成するための方法を検討し,統計データの分散共分散行列同士の妥当な回転と軸の対応付けを特徴量空間で行うことで認識性能が保たれることを示した.また,生成された正サンプル画像と負サンプル画像をAdaBoost等で直接的に学習するために画像をどの様に生成するのが適切なのかの検討を行い,生成のためのパラメータと認識精度の関係を調査した.さらに,特徴量空間での画像の見えの変化を生成することで,高速に画像間の同一部分を対応づけられることを示した.このことは,3次元濃淡画像の時系列を観察するという医用画像処理の特殊な状況に有効なだけでなく,特徴量空間内で学習データを生成する際にその方法に関する条件付けに用いることができると考えられる.以上のことを各種学会にて報告・討論を行った.本研究の目的は,医師の経験的な知見と事例からの疾病モデルの記述と,開発したアルゴリズムの医用画像への適用による評価である.医用画像のように限られた画像データや限られた症例(実例)から起こりうる全ての事象に対して適用可能な分類器を作るためには,病変の発生・成長過程に起因する事例の変化と,画像取得条件に起因する事例の変化に対応するための方策を検討する必要がある.今年度は,少数の事例からより多くのパターンを生成し,その生成されたデータに基づいて分類器を学習する枠組みである,生成型学習のためのパターン生成方法に関して,従来通りの画像空間で生成する方式の検討を進めると共に,特徴空間内での生成に関する議論も進めた,前者については,画像の生成過程で生じる画像の変化要因をさらに詳細に解析し,色空間にて生成を加えることや,物体を撮影した時のカメラの動き情報を加えることで,物体検出のロバスト性が優位に向上することを示した.また,後者に関しては,特徴量空間で画像の見え方の変動を考慮した学習データを作成し,複数の画像に対しての直積空間による距離尺度を採用することで,画像の類似度評価を行う手法を開発した.以上のことを各種学会にて報告・討論を行った.本研究の目的は,医師の経験的な知見と事例からの疾病モデルの記述と,開発したアルゴリズムの医用画像への適用による評価である.医用画像のように限られた画像データや限られた症例(実例)から起こりうる全ての事象に対して適用可能な分類器を作るためには,病変の発生・成長過程に起因する事例の変化と,画像取得条件に起因する事例の変化に対応するための方策を検討する必要がある.2次元画像の組で生成される特徴空間においてその直積空間による距離尺度を用いて,3次元画像間の類似を図る方法の検討を進めた.これは元の画像に生じた幾何学的変形を特徴空間に投影することで,見え方の変化を生成する手法である.2次元断面で生成した特徴空間で,元の3次元画像に生じた3次元的な幾何学変換の結果,直積に基づく距離尺度がひずむ可能性がある.今年度は,そのひずみの影響を調査し,特に幾何学変形に2次元断面の法線周り以外の回転で影響が大きく,広範囲の3次元画像に対する位置合わせを行うためには補正を検討する必要があることを確認した.3次元医用画像のセグメンテーションに対して,対象の濃度分布の個人差や撮影状況の異なりに対応するために,パラメータをランダムに与えたセグメンテーションを多数行い,それらの結果を統合する手法を開発し,肝臓領域の抽出に適用し,良好な結果が得られることを確認した.また,生成型学習の基礎的な検討事項として,生成モデルに追加する事項と認識処理で考慮する特徴との関係や,画質の変化(色など)に伴う学習画像の生成の検討を進めた.物理現象のモデル化に基づく画像生成により,対象の検出精度が向上することが確認された。以上のことを各種学会にて報告・討論を行った.
グプタ朝期におけるアビダルマ教学とヴァスバンドゥの教義解釈研究

本研究代表者は、サンスクリット文学の黄金期を迎えるグプタ朝期のサンスクリット仏教文化圏における伝統的アビダルマ教学と教義解釈の研究を遂行中である。研究対象は、主として当時の仏教思想界を代表する学匠であるヴァスバンドゥ(ca.400)の諸著作である。当該研究課題にかかわる研究として、まず「経部-初期Sautrantika-」と題する論考を公表し(『高野山大学論叢』39巻、2004年)、近時の「経量部(Sautrantika)」研究に対して新たな観点から根本的な問いかけを行った。その本格的研究として、初年度、ヴァスバンドゥの主著たる『阿毘達磨倶舎論』に表れる「経部」〔真諦・玄奘に共通する漢訳語。一方、「経量部」の語は荻原雲来に始まる和訳語〕の人々が主張する諸見解について、加藤純章(『経量部の研究』1988年)が行った、サンガバドラ(ヴァスバンドゥと同世代の後輩)が著した『順正理論』との比較考察を、再検証し、先行諸研究では十分には検討されて来なかった漢訳のみで伝わるアビダルマ教学の注解論書である『毘婆沙』3本(大正Nos.1545-1547)との比較吟味を行った。成果の一部は、「『阿毘達磨倶舎論』における'utsutra'」(『印佛研』54巻2号,2006年)と題し公にした。次年度(平成18年度)は、加えて、代表的大乗経典である『華厳経』「十地品」に対する現存する唯一の論、ヴァスバンドゥ作『十地経論』を参照しつつ、「金鉱石の比喩」解釈について分析を行い、成果の一部を、『望月海淑博士喜寿記念法華経と大乗経典の研究』に公表した。また、9月に高野山大学で開催された国際密教学術大会(ICEBS)において、華厳経研究パネルでパート発表(英文)を行った。最終年度(平成19年度)には、これらの成果を研究成果報告書(全106頁)としてまとめ得た。なお、本研究遂行の一環として、京大人文研における「真諦研究」会に参加し、『倶舎論』の漢訳初訳者でもある真諦を取り巻く5・6世紀の中国仏教界について多くの知見を得つつある。本研究代表者は、すでに「経部-初期Sautrantika-」と題する論考を公表し(『高野山大学論叢』第39巻、2004年2月、pp.1-24)、近時の「経量部(Sautrantika)」研究に対し、新たな観点から根本的な問いかけを行った。その本格的研究として、平成17年の初年度、ヴァスバンドゥ(ca.400)の主著たる『阿毘達磨倶舎論』に表れる「経部」〔真諦・玄奘に共通する漢訳語。