hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
撮影距離に依存しない顔画像を用いた個人識別方式

本研究では新しい個人識別の方法として顔画像を用いる方法を検討した。この方法では離れた地点から撮影した画像が利用できるため、識別に際して特別な動作が不要であるという利点がある。撮影距離が変化した場合基準となる顔画像と大きさが異なるため、そのままでは正しく照合ができない。この点に関しては、数種類の撮影距離によって撮影された画像を多数収集して顔の大きさが変化しても特徴となる点(目、鼻、口等)を高精度に検出する方法を検討した。これまでニューラルネットワークを用いて特徴点を検出する方法を利用してきたが、顔画像の大きさの変化に対応するため撮影距離の異なる画像を一人につき数種類用意する必要があった。この点を改善するため単一の画像をもとにして撮影距離の異なる画像を疑似的に生成してニューラルネットワークの学習に利用する方法を検討した。その結果撮影距離の異なる数種類の画像を用いる場合と同程度の検出率を得ることが可能になった。よって一人につき1枚だけ基準となる顔画像を用意すればよく、基準データの収集が簡略化された。これは実用性を考えた場合有効であると考える。画像の前処理としては、これまでにフーリエ変換、アダマ-ル変換、コサイン変換、ハ-ル変換等を比較してきたが、更にウェーブレット変換も加えて各変換手法の優位性を検討した。その結果フーリエ変換を用いた場合が最も識別率が高く(平均97%)、次にウェーブレット変換が高かった。基準画像との比較方法は最初は変換結果全体を用いる単純なテンプレートマッチングを用いていたが、識別率を向上させるためには変換結果の低周波成分に重み付けをするのが有効であることがわかった。今後は顔の正面からややずれた角度から撮影された画像にも対応できるようにする必要があると考える。
アルデヒド脱水素酵素が生体内酸化ストレスに及ぼす影響評価

Aldh2ノックアウトマウス(Aldh2 KO)を用いて、アルデヒド曝露時、あるいは無処理時の影響を評価した。その結果、Aldh2 KOマウスにおいてアルデヒド曝露により体細胞突然変異頻度の有意な高値を認めた。また無処置状態においてもAldh2 KOマウスにおいては野生型マウス(Aldh2 WT)に比べ尿中8-OHdGレベルが増加しており、さらに変異原性試験においてもAldh2 WTマウスに比べ高値を示していた。これらのことはAldh2 KOマウスにおいては何らかの内因性の酸化ストレスの増加が示唆された。アルデヒド脱水素酵素(ALDH2)は主にアルコール代謝に関与する酵素として広く認識されている。日本人の約半数にはALDH2遺伝子多型変異によるALDH2活性の欠損のため,飲酒による気分不良を訴える人がおり,さらに飲酒による発がんリスクが高まる可能性が報告されている。このようにALDH2活性は,主に飲酒の生体影響を評価する上で問題視されてきたが,ヒト以外のお酒を飲まない生物にもこの酵素は幅広く分布しており,生体内においてはアセトアルデヒド解毒以外にも、本来の役割として何らかの作用,たとえば生体内酸化ストレス応答などに関連することが推察できる。そこで,われわれが作成したAldh2ノックアウトマウスを用いて,アルデヒド曝露時,あるいは無処理時の影響を評価した。1)変異原性試験:Aldh2(+/+)野生型マウスおよびAldh2(-/-)ホモノックアウトマウスにおける,アセトアルデヒド曝露時のT細胞受容体(TCR)遺伝子突然変異および網状赤血球小核頻度をフローサイトメーター(FACS)を用い解析した結果,ノックアウトマウスにおいてのみ有意な上昇を認め,ALDH2酵素活性欠損者における飲酒による発がんリスクの増加が示唆された。2)ミトコンドリアDNA(MtDNA)における突然変異の検出:無処置6266週齢のマウス肝臓よりDNAを抽出し,DHPLC法によりMtDNA中の突然変異蓄積の差異を比較検討した。老化に伴う内因性酸化ストレスにより突然変異蓄積が認められことを仮定したが両マウスに有意な相違は観察されなかった。今後,加齢に加えてアセトアルデヒド曝露によるMtDNAにおける誘発突然変異の比較を検討する予定である。日本人の約半数にはALDH2遺伝子多型変異によるALDH2活性の欠損のため、飲酒による気分不良を訴える人がおり、さらに飲酒による発がんリスクが高まる可能性が報告されている。このようにALDH2活性は、主に飲酒の生体影響を評価する上で問題視されてきたが、ヒト以外のお酒を飲まない生物にもこの酵素は幅広く分布しており、生体内においてはアセトアルデヒド解毒以外にも、本来の役割として何らかの作用、たとえば生体内酸化ストレス応答などに関連することが推察できる。そこで、われわれが作成したAldh2ノックアウトマウスを用いて、アルデヒド曝露時、あるいは無処理時の影響を評価した。1)アセトアルデヒドヘモグロビン付加体測定:Aldh2(+/+)野生型マウスおよびAldh2(-/-)ホモノックアウトマウスにおける、アセトアルデヒド曝露時の付加体濃度は野生型マウスに比し、ノックアウトマウスにおいて有意な高値を認めるとともに、その時間的な減衰は遷延した。ALDH2酵素活性欠損者における飲酒による発がんリスクの増加が示唆された。2.)ミトコンドリアDNA(MtDNA)における突然変異の検出:無処置6266週齢のマウス肝臓よりDNAを抽出し、DHPLC法によりMtDNA中の突然変異蓄積の差異を比較検討した結果では、両マウスに有意な相違は観察されなかった。今後は、その他のマーカーとして、近年新しく開発された遺伝子突然変異解析系である、PigA遺伝子突然変異をフローサイトメータを用いて検出する系なども利用しながら、両系統のマウスにおける酸化ストレスに及ぼす影響を検討していく予定である。このようにALDH2活性は、主に飲酒の生体影響を評価する上で問題視されてきたが、ヒト以外のお酒を飲まない生物にもこの酵素は幅広く分布しており、生体内においてはアルデヒドの解毒以外にも、本来の役割として何らかの作用、たとえば生体内酸化ストレス応答などに関連することが推察できる。その結果、アルデヒド曝露時において体細胞突然変異頻度(T細胞受容体(TCR)遺伝子突然変異)、in vivoにおける染色体異常誘発頻度を観察する網状赤血球小核頻度、およびアセトアルデヒド・ヘモグロビン付加体測定においてAldh2(+/+)

野生型マウスに比し、Aldh2(-/-)ホモノックアウトマウスにおいていずれも有意な高値を認めた。以上よりALDH2酵素活性欠損者における飲酒による発がんリスクの増加が示唆された。また無処置状態においてもAldh2ノックアウトマウスにおいては野生型マウスに比べ尿中8-OHdGレベルが増加しており、さらに小核頻度およびTCR突然変異頻度においても野生型マウスに比べ高値を示していた。これらのことはノックアウトマウスにおいては何らかの内因性の酸化ストレスの増加が示唆された。
NMDA受容体・PSD-95・SPAL-1複合体による脳高次機能の制御機構

本研究では、新規GTPase活性化タンパク質SPAL-1の生理機能や、脳高次機能の制御におけるNMDA受容体/PSD-95/SPAL-1複合体の意義を個体レベルで明らかにするため、SPAL-1欠損マウスの解析を行い、以下の成果を得た。1.恐怖条件付けおよびモリス水迷路において、SPAL-1欠損マウスは学習能力の顕著な低下を示し、海馬および扁桃体における機能障害が示唆された。脳の細胞構成や構造に発生上の異常は認められないことから、この学習障害は脳の器質的な異常に起因するのではなく、神経細胞内のシグナル伝達などの機能的な異常によるものであると考えられた。2.瞬目反射条件付けを解析した結果、SPAL-1欠損マウスでは小脳および脳幹に依存するdelay paradigmと、小脳および脳幹に加えて海馬にも依存するtrace paradigmとの両方に学習障害が起こることを見出した。このことから、NMDA受容体とSPAL-1とが物理的に複合体を形成しているだけでなく、機能的にも関連していることが示唆された。3.電気生理学的解析を行った。海馬スライスを用いたLTPの解析により、SPAL-1欠損マウスで海馬CAI領域のLTPが増大していることを見出した。4.脳組織について、スパインの形態、シナプスの構造、PSD長等を電子顕微鏡レベルで検討した。その結果、野生型マウスに比べてSPAL-1欠損マウスではスパインが小さく、さらにPSD長が短い傾向にあった。スパインの密度には差は認められなかった。5.不安を測るテスト、および協調運動・運動学習能力のテストを行った。その結果、オープンフィールドテストでSPAL-1欠損マウスの活動量の充進(多動性)が認められた。本研究では、新規GTPase活性化タンパク質SPAL-1の生理機能や、脳高次機能の制御におけるNMDA受容体およびPSD-95とSPAL-1との相互作用の意義を個体レベルで明らかにするため、SPAL-1を欠損したマウスの詳細な解析を行い、以下の成果を得た。1)SPAL-1欠損マウスの詳細な電気生理学的な解析を行った。海馬スライスを用いたLTPの解析により、SPAL-1欠損マウスで海馬CA1領域のLTPが増大していることを見出した。(東京大学医科学研究所神経ネットワーク分野・真鍋俊也教授との共同研究)2)SPAL-1欠損マウスの行動実験を行った。Morris水迷路を用いたhidden platformテストおよびプローブテスト、および恐怖条件付けにおいて野生型マウスに比べて顕著な学習能力の低下を示すことを見出し、海馬および扁桃体における機能障害が示唆された。3)SPAL-1欠損マウスを用いて瞬目反射条件付けを解析した。その結果、小脳および脳幹に依存するdelay paradigmと、小脳および脳幹に加えて海馬にも依存するtrace paradigmとの両方に学習障害が起こることを見出した。この結果から、小脳や脳幹におけるSPAL-1の発現は相対的に少ないものの、小脳や脳幹の機能の一部にはSPAL-1が必要であると考えられた。さらに、瞬目反射条件付けにはNMDA受容体が関係することが知られているので、NMDA受容体とSPAL-1とが物理的に複合体を形成しているだけでなく、機能的にも関連していることが示唆された。(東京大学大学院薬学系研究科神経生物物理学教室・桐野豊教授との共同研究)

本研究では、新規GTPase活性化タンパク質SPAL-1の生理機能や、脳高次機能の制御におけるNMDA受容体およびPSD-95とSPAL-1との相互作用の意義を個体レベルで明らかにするため、平成18年度も引き続きSPAL-1欠損マウスの解析を行い、以下の成果を得た。1)SPAL-1欠損マウスの詳細な電気生理学的な解析を行った。海馬スライスを用いたLTPの解析により、SPAL-1欠損マウスで海馬CA1領域のLTPが増大していることを見出した。(東京大学医科学研究所神経ネットワーク分野・真鍋俊也教授との共同研究)2)SPAL-1欠損マウスの行動実験を行った。Morris水迷路を用いたhidden platformテストおよびプローブテスト、および恐怖条件付けにおいて野生型マウスに比べて顕著な学習能力の低下を示すことを見出し、海馬および扁桃体における機能障害が示唆された。脳の細胞構成や構造に発生上の異常は認められないことから、この学習障害は脳の器質的な異常に起因するのではなく、神経細胞内のシグナル伝達などの機能的な異常によるものであると考えられた。3)SPAL-1欠損マウスを用いて瞬目反射条件付けを解析した。その結果、小脳および脳幹に加えて海馬にも依存するtrace paradigmに学習障害が起こることを見出し、2)の結果を裏付ける結果を得た。一方、小脳および脳幹に依存するdelay paradigmの瞬目反射には異常が見られず、小脳や脳幹におけるSPAL-1の発現が相対的に少ないことと一致する結果を得た。さらに、瞬目反射条件付けにはNMDA受容体が関係することが知られているので、NMDA受容体とSPAL-1とが物理的に複合体を形成しているだけでなく、機能的にも関連していることが示唆された。(東京大学大学院薬学系研究科神経生物物理学教室・桐野豊教授との共同研究)4)上記の他、多動性や驚愕反応の増大など、ヒトの精神疾患でも観察される表現型もみられた。
モルモット由来パラインフルエンザ3型ウイルスのマウス・ラットにおける感染像

実験小動物における感染後の病態像を得るため、免疫不全状態を作成した小動物において、モルモット由来パラインフルエンザウイルス3型「GPIV3」とヒトとのパラインフルエンザウイルス3型「HPIV3」)の感染動物実験を行い、その後の免疫並びにウイルス遺伝子の動態像を検索した。接種ウイルス株として、HPIV3(C243株)及びGPIV3(GP8株)を使用し経鼻投与した。一方、実験動物種は4週令の♂ラット(SD系)とモルモット(Hartley系)を使用し、サイクロスポリンA(CsA : i.m.; 15mg/KgBW/day)を接種前から連日投与し、免疫抑制状態を作成した。(結果)(1)2^<nd> PCR法でウイルスゲノムを検索したところ、免疫抑制ラットで感染後28日目まで、一方、モルモットで免疫抑制の有無にかかわらず感染後810日までウイルスゲノムが検出できた。その後、検出不能になった。(2)一方、液性抗体は、免疫抑制処置をしているにもかかわらず、ラットでIFA抗体が10日目で検出できた。しかし、モルモットでは10日では検出できなかった。(3)モルモットの2例で感染後8、9日目において肺の肝変化が認められた。(考察)(1)これらの実験から、免疫抑制状態でもパラインフルエンザ3型ウイルスは感染後比較的早期に体内(肺)から消失するものと考えられた。(2)免疫抑制処置をしているにもかかわらず、ラットでIFA抗体が10日目で検出できた。しかし、モルモットでは10日目では検出不能であった。ラットでの免疫抑制処置が不充分であった可能性がある。(3)モルモットで認められた2例の肺の肝変化は、さらに詳細な検討を必要とすると考えられたので、今後例数を増して行う必要がある。以上のことから、より再現性の高い病態像を得られるよう例数を増すとともに、他病原体等との混合感染手法などが顕著な病態像を得るには適していると推測される。◆モルモット由来パラインフルエンザ3型ウイルス使用による実験小動物に対する感染実験モルモットを含めた実験小動物における感染後の病態像を得るため、遺伝的免疫不全、または人工的に免疫不全状態を作成した小動物において、パラインフルエンザウイルス3型(PIV3)(我々が初分離したモルモット由来パラインフルエンザウイルス3型「GPIV3」とヒトとのパラインフルエンザウイルス3型(HPIV3」)の感染動物実験を行い、症状観察や体重推移、並びに抗体上昇の有無、さらに遺伝子診断法(PCR)による検索を行った。接種ウイルスの株として、HPIV3(C243株)及びGPIV3(GP8株)を使用し経鼻的に投与した。一方、実験動物は4週令の♂で、種類としてはマウス、ラット、ハムスター、モルモットの各種を使用し、ヌードマウスを除いた動物には、サイクロスポリンA(CsA:i.m.;15mg/KgBW/day)を接種前から連日投与し、免疫抑制状態を作成した。結果:(症状)ー免疫抑制状態の感染モルモットにおいて、削痩(22日目)、斜頚旋回(23日目)、死亡(24日目)が観察されたが、その他の動物では異常なものは見られなかった。(感染後の体重推移)ー体重増減においても感染群と対照群とで有意差は認められなかった。(抗体価)ー27日目殺処分時の血清抗体をIFAにて検査結果、感染ハムスター・モルモット群において40倍以上の抗体価を検出した。

この意義については投与上の問題か否かを検討中である。(遺伝子診断法「PCR」)ー27日目殺処分時の肺・脳を使用してPCR法でゲノムNP領域の検出を行ったが、いずれの検体も陰性であった。このことは27日目において感染状態がすでに終了していると考えられた。◎以上、本年度の結果を踏まえて、来年度においては、より高い病態像を得られるよう混合感染などの手法をとるよう計画している。「モルモット由来パラインフルエンザ3型ウイルスのマウス・ラットにおける感染像」今年度下記のような研究を行い、研究成果結果が得られた。4週令のSPFラット(SD系)とモルモット(Hartley系)を使用して、サイクロスポリン使用による免疫抑制状態を人為的に作製したうえ、経鼻的にモルモット由来パラインフルエンザ3型ウイルスによる感染実験を行った。感染後の個体における液性抗体の産生、体重測定による体重変動、PCR法による遺伝子断片の検出を行って次の結果を得た。(結果)(1)2^<nd>PCRを行いゲノム検索したところ、免疫抑制ラットで、感染後28日目まで、片やモルモットでは免疫抑制の有無にかかわらず有意差がなく、感染後810日までゲノムが検出できた。その後、検出不能であった。(2)一方、液性抗体は、免疫抑制処置をしているにもかかわらず、ラットでIFA抗体が10日目で検出できた。しかし、モルモットでは10日では検出できなかった。(3)モルモットの2例で感染後8,9日目において肺の肝変化が認められた。(考察)(1)これらの実験から、免疫抑制状態でもパラインフルエンザ3型ウイルスは感染後比較的早期に体内(肺)からクリアーされるものと考えられた。(2)免疫抑制処置をしているにもかかわらず、ラットでIFA抗体が10日目で検出できた。(3)モルモットで認められた2例の肺の肝変化は非常に興味が深く、今後充分な数を使用して、さらに詳細な検討を必要とすると考えられた。
神経線維腫症1に発生した神経線維腫における悪性転化因子の検討

前年度に手術を行った神経線維腫症1患者に発生したびまん性神経線維腫(以下DPN)1例、悪性末梢神経鞘腫瘍(以下MPNST)1例より採取し凍結保存していた腫瘍検体に、平成17年に手術を行ったDPN9例、MPNST3例より採取した腫瘍検体を加えたDPN 10例とMPNST4例の腫瘍検体を、半割した後にDNA抽出を行った。また腫瘍DNAに対するコントロールとして,全例で同一患者の血液検体からDNAを抽出した。半割した残りの腫瘍検体から病理標本を作成し、H&E染色を行い適切な組織が含まれていることを確認した。前年度に得られた当科実験室の冷凍庫に凍結保存されていたDPN6例とMPNST5例の腫瘍DNAより、同一患者の末梢血白血球分画よりDNAが得られなかったDPN2例、MPNST4例を除外し、今年度の検体と合わせたDPN13例,MPNST5例を対象として実験を行った。各種免疫組織化学染色:DPNと比較してMPNSTでは抗S-100抗体,CD34,p16,p27が陰性化し,p53,Mib-1,TopoIIは陽性化する傾向がみられた。遺伝子変異検索:NF1遺伝子では、LOHはDPNでは2例(15%)、MPNSTで1例(20%)認められ、欠失・挿入などの遺伝子変異を9例(50%)で認めた。TP53遺伝子ではExon5-8においてDPNでは全例で変異を認めなかったが、MPNSTでは2例(40%)でミスセンス変異を認めた。p16^<INK4A>遺伝子においてもDPNでは全例で変異を認めなかったが、MPNSTでは4例(80%)で変異を認めた。MPNSTは免疫組織化学染色ではp53の陽性化、p16の陰性化がみられるが、遺伝子変異検索ではTP53遺伝子に比べてp16^<INK4A>遺伝子の変異検出率が高く、腫瘍の悪性化にp16^<INK4A>遺伝子がより重要な働きをしているものと推測された。当科実験室の冷凍庫に凍結保存されている神経線維腫症1患者に発生した悪性末梢神経鞘腫瘍とびまん性神経線維腫の検体("ヒトゲノム・遺伝子解析に関する指針"施行前のC群研究開始前提供試料に相当する)より、前者は5例、後者は6例を半割した後にDNA抽出を行った。続いて同一患者の末梢血白血球分画よりDNA抽出を試みたが、前者では1例、後者では4例しかDNAが得られなかった。また半割した残りの腫瘍検体から病理標本を作製し、H&E染色を行った。適切な組織が含まれていることを確認した後、p53、p16、抗S-100抗体、cD34、p27、Mib-1、TopoIIの特殊染色を施行する予定である。遺伝子変異の検出に関しては、NF1、TP53、P16遺伝子ともまずLOH studyを行うため、それぞれ17q、17p、9qに存在するマイクロサテライトマーカーを複数選び、プライマーを作成。適正にPCRが行われる条件を確認するため、各プライマーにおいて予備実験を行った。今後、それぞれの遺伝子において、SSCP (Single strand conformation polymorphism)法、シークエンスを用いて各exonの検索を行う予定である。また検体数の減少により実験結果の有効性が損なわれることを避けるため、平成16年度に手術を行った悪性末梢神経鞘腫瘍とびまん性神経線維腫患者各1例よりより同意を得たうえ、腫瘍検体と血液検体を採取し凍結保存した。MPNSTは免疫組織

化学染色ではp53の陽性化、p16の陰性化がみられるが、遺伝子変異検索ではTP53遺伝子に比べてp16^<INK4A>遺伝子の変異検出率が高く、腫瘍の悪性化にp16^<INK4A>遺伝子がより重要な働きをしているものと推測された。
NK4(HGFアンタゴニスト/血管新生抑制因子)による悪性腫瘍の治療研究

悪性癌の本態というべき浸潤・転移を高効率に阻止することが癌の治癒率向上をもたらすと考えられる。私達はHGFが癌細胞の浸潤・転移を促す宿主因子であること基づき、HGFに対するアンタゴニストとして作用するNK4を調製した。その後、NK4にはHGFアンタゴニスト活性に加え、血管新生阻止能をもつ2機能性分子であることを明らかにするとともに、NK4が実験動物に移植した癌に対して、浸潤・転移を抑制するとともに、腫瘍血管新生阻害を介して癌の成長を抑制することを明らかにした。本年度はNK4による制癌研究を行う一環として、1)NK4遺伝子治療の制癌作用の解析、ならびに2)NK4による血管内皮細胞の増殖抑制に関与する細胞内情報伝達の作用点を明らかにする目的で研究を行った。NK4の生体内発現にはCMVプロモーターの下流にヒトNK4 cDNAを連結した発現カセットを有する組換えアデノウイルス(AdCMV-NK4)を使用した。Lewis肺癌細胞ならびにB16F10メラノーマ細胞を尾静脈から移植する肺転移モデルを用いてAdCMV-NK4投与の効果を調べたところ、AdCMV-NK4投与により肺転移の個数はコントロールに比べ1/10以下に強く抑制された。さらに、マウス皮下に移植されたLewis肺癌ならびにB16F10メラノーマに対しても、AdCMV-NK4を尾静脈から1回投与することにより強い成長阻害作用が認められた。一方、NK4による血管内皮細胞の増殖抑制機構を調べるため、ヒト血管内皮細胞の培養系にNK4を添加したところ、NK4はbFGFによって誘導されるERK1/2の活性化には無効であった。一方、bFGFはヒト血管内皮細胞においてGSK3-βならびにAktの活性化(リン酸化)を引き起こしたが、NK4はbFGFによって誘導されるGSK3-βならびにAktの活性化を容量依存的に抑制した。また、NK4はbFGFによって誘導されるcyclin D1の発現上昇を阻害した。以上の結果から、1)NK4遺伝子治療は転移阻害、血管新生阻害を介した癌の成長阻害をもたらす制癌法になる可能性、2)NK4の血管内皮細胞の増殖抑制に関与するシグナル伝達系はAktならびにGSK3-βを介してもたらされるcyclin D1ならびにRBリン酸化経路にあることが明らかになった。
完全遮音空間内への緊急警告音導入システムに関する研究

この研究の目的は"人間にとって重要な音の信号はどのような環境であっても積極的に人間に伝達させること"であった。そして本研究では人間にとって重要な音を緊急警告音(救急車、パトカ-及び消防車のサイレン)に限定し、その音を判別して遮音空間内へ強制的に伝達させることにした。また最終的にはこのシステムをパ-ソナルコンピュ-タで動作させることである。この研究でいちばん重要な点は緊急警告音の判別方法である。本研究では判別にパワ-密度のスペクトルの相関係数および残留エネルギ-比の2つの値を用いた。すなわち、前もって計算された標準パタ-ンと到来信号(被判定信号)のパワ-密度スペクルの相関係数及び残留エネルギ-比の2つの値を計算し、それが共に設定値を満足するか否かで行った。なお相関係数が大きいこと、残留エネルギ-比が小さいことが標準パタ-ンと到来信号が同種である確率が高いと言える。標準パタ-ンと到来信号が同種の場合、すなわち標準パタ-ンが救急車で到来信号も救急車のような場合、到来信号の分析の平均回数が少ないときからパワ-密度スペクトルの相関係数は大きく、また残留エネルギ-比は小さい値を示し、同種の判定は容易だあった。本研究では結論として1)判別に相関係数と残留エネルギ-比の2つの値を用いること、2)設定値として相関係数は0.7、残留エネルギ-比は0.2とすれば良いことが分かった。緊急警告音を1)消防自動車、2)パトカ-、3)救急車の3つの音とし、コンピュ-タを用いてシミュレ-ションを行った。このシステムは参照信号を前もって推定し、それをシステムに登録しておく。そして到来してきた音をシステムに取り込み、それを分析し、結果を参照信号と比較して、その到来信号が緊急警告音であるか否かを判断する。そして緊急警告音であると判断されれば、導入スイッチを動作させて取り込むものである。このシステムで重要な点は、2つある。第一は参照信号の決定である。現行ではブェルヒの方法により電力スペクトルを推定して参照信号としている。理論的にはこの推定値は真のスペクトルであるが、推定に用いた信号の諸条件で必ずしも最適なものが得られない場合がある。第二に判定の方法である。現行では参照信号と分析された結果の相関係数を計算し、その結果があらかじめ決められた値より大きければ、緊急警告音であるとしている。今回のシュミレ-ションでは3つの音はCDに録音されたものを用いた。推定された参照信号は3つともそれぞれ違ったスペクトル構造を示した。推定された結果をよく観察し、最適と思われるものを参照信号に決定し、それをシステムに登録した。到来信号もCDの音を用いた。結果、到来信号が参照信号と同一のものであれは、分析の早い段階で相関係数が高くなった。参照信号が異種の場合は相関係数はほとんど0に近く、相関係数を判断の一方法として採用することの妥当性が見いだされた。また到来信号に雑音が付加された場合についても行ったが、同様な結果が得られた。空気伝搬騒音防止の目的のための空間は堺界面の遮音量をできる限り大きくするように設計され、施工される。完成した遮音空間への外部からの騒音と共に全ての音の伝搬が困難になる。しかし、これらの音の中には人間にとって重要な音が存在している。例えば、救急車、パトカ-、消防車などの緊急警告音は人間に危険を知らせる信号として、また、小鳥のさえずり、小川のせせらぎ、そよ風などの自然界の音は心地よい音として重要である。騒音対策により一方的に騒音を排除したため、本来人間にとって重要であった音までも排除されることは好ましいことではない。この研究の目的は、たとえ遮音された空間であっても人間にとって重要な音が到来してくれば積極的に伝達させようとするものである。

その基視的な研究として、まず信号を救急車、パトカ-及び消防車の緊急警告音に限定し、それらの音を判定する方法とその有効性をコンピュ-タによるシミュレ-ションによって検討した。到来音の判定はあらかじめ登録された標準パタ-ンと到来音の分析結果の1)相関係数、及び2)残留エネルギ-比を計算し、その値が設定値を満足するか否かで行った。まず使用する標準パタ-ンは実際の録音した緊急警告音のスペクトル(パワ-密度スペクトル)の平均をデイスプレイ上で観察し、そのパタ-ンが安定するところを見つけ、さらに収録した数サンプルについて平均したものを用いた。なお到来音の分析も同様にスペクトルの平均を求めた。この結果、判定に用いる標準パタ-ンは緊急警告音の場合およそ1.63.2秒間を200400回平均して求めれば良いことが分かった。ただしこの場合、サンプリング周波数は32HKz、FFTのサンプル数は512個である。また、判定には相関係数と残留エネルギ-比の両方を用い、設定値を相関係数は0.7、残留エネルギ-比は0.2にすれば、価率の高い判定ができることが分かった。すなわち、相関係数が0.7以上で、しかも残留エネルギ-比が0.2以下であれば、それはタ-ゲットにした警告音であるとして、遮音空間内に伝達させる処理を実行させることにした。
ミクロな道路交通状況と運転者の経験・心理を考慮した経路交通量予測手法の開発

本研究の目的は、都市開発に伴う交通インパクトを事前に予測するシミュレーションシステム(tiss-NET WIN)の開発を行い、地区レベルへの適用に適した新しい経路交通量予測モデルを構築することである。研究の成果は、以下の通りである。1.自動車運転者の選択経路獲得及び選択メカニズムの解明:自動車運転者の経路選択メカニズムを解明するために、認知心理学の成果を踏まえた分析を行った。第1の実験は、市街地道路において自動車運転者がどのような経路を獲得していくか、といういわゆる`Way Finding'問題を扱い、実際に来訪経験のない運転者を被験者とした実走行実験によって経路獲得・選択メカニズムを解明した。その際、地図情報や渋滞情報など情報量をコントロールして経路選択への影響の分析を行った。第2の実験では、ある程度来訪経験のある運転者を対象に、渋滞状況などに対応した動的な経路選択の可能性について、情報量などの個人属性や情報板などの外部情報などが経路選択に与える可能性を分析した。2.経路選択モデルの構築:配分シミュレーションにおける経路選択メカニズムについて、認知心理学の分野の研究成果を取り込みながら新たな経路選択モデルを構築した。“すべての自動車運転者が最短時間経路を知っている"いう配分手法の矛盾を解決するために、交差点において各枝に対し経路判別モデル(その経路を認知するか、しないか)による経路認知判断を行い、選択可能経路を用いた最短経路を検索する。3. tiss-NET WINシステムの構築:従来開発してきたtiss-NETをWINDOWS上に移植し、使用環境を向上させ、ユーザーフレンドリーなシステムの構築を進めた。その他車両速度の考慮、交差点での右折待ち挙動を再現し、駐車場台数の変化などでミクロな交通状況を考慮したシステムを構築し、有効性を確認した。本研究の目的は、都市開発に伴う交通インパクトを事前に予測するシミュレーションシステム(tiss-NET)の開発を行い、地区レベルへの適用に適した新しい経路交通量予測モデルを構築することである。具体的には、a)配分シミュレーションにおける経路選択のメカニズムについて、認知心理学の分野の研究成果を取り込みながら、新たな経路選択モデルを構築する、b)システムのグラフィカル・インターフェース機能の強化を図る、c)大型車混入の考慮、交差点の微視的考慮、などを行う、d)駐車場案内誘導システムなどの情報提供手法に対する運転者の反応を考慮したシステムを構築する、といった点を目的としている。本年度は、次の点についての研究を進めた。1)自動車運転者の選択経路獲得及び選択メカニズムの解明:自動車運転者の経路選択メカニズムを解明するために、認知心理学の成果を踏まえた分析を行った。実験・調査は次の2種類である。第一の実験は、市街地道路において自動車運転者がどのように経路を獲得していくか、といういわゆるWayfinding問題を扱い、実際に来訪経験のない運転者を被験者とした実走行実験によって経路獲得・選択のメカニズムを解明した。第二の実験では、ある程度来訪経験のある運転者について、渋滞状況などに対応した動的な経路選択の可能性について、経験量などの個人特性や情報板などの外部情報などが経路選択に与える可能性を分析した。2)tiss-NETシステムの改良:従来開発してきたtiss-NETをWINDOWS上に移植して使用環境を向上させた。その他、プログラムの必要な改良を行ってユーザーフレンドリーなシステムの構築を進めた。本研究の目的は、都市開発に伴う交通インパクトを事前に予測するシミュレーションシステム(tiss-NETWIN)の開発を行い、地区レベルへの適用に適した新しい経路交通量予測モデルを構築することである。具体的には。a)配分シミュレーションにおける経路選択メカニズムについて、認知心理学の分野の研究成果を取り込みながら、新たな経路選択モデルを構築する、b)システムのグラフィカル・インターフェイス機能の強化、特にWINDOWS上へ移植を図る、c)車両速度の考慮や交差点の微視的考慮などを行う、といった点を目的としている。

本年度は、次の点についての研究を進めた。1)自動車運転者の選択経路獲得及び選択メカニズムの解明自動車運転者の経路選択メカニズムを解明するために、認知心理学の成果を踏まえた実験、分析を行った。地図情報や混雑情報などの情報量の違いによる選択経路への影響の分析を行った。更に特に細菌話題のナビゲーションシステムについても分析を行った。2)経路選択モデルの構築"全ての自動車運転者が最短時間経路を知っている"という配分手法の矛盾を解決するために、自動車運転者は交差点において代替選択経路への考慮を行っていると考えた。交差点では各枝に対し経路判別モデル(その経路を認知するか、しないか)による経路認知判断を行い、選択可能経路を用いた最短経路を検索する。これを各交差点ごとに続けることによって配分手法の矛盾を解決できる。3)ミクロな交通状況を考慮したシステムの構築車両速度の考慮、交差点内での右折待ち挙動を再現し、また駐車場の台数を変化などのシミュレーションを行い、有効性を確認した。
代謝と寿命をつなぐ転写因子FOXO1の多重修飾制御機構の解明

1.アルギニンメチル化とAkt依存的リン酸化のクロストークの発見FOXO1の新規翻訳後修飾としてこれまでにアルギニンメチル化酵素PRMT1によるメチル化を同定し、このメチル化部位がFOXO1のAktリン酸化コンセンサス配列内に存在すること、またメチル化によってAkt依存的なリン酸化が阻害されることを見いだしていた。今年度はこのアルギニンメチル化の生物学的意義について検証を重ね、酸化ストレス依存的なアポトーシス誘導にPRMT1によるFOXO1のメチル化修飾制御が重要な役割を果たしていることを証明した。さらに他のAkt基質に対しても、PRMT1依存的なメチル化とそれに伴うAktリン酸化の阻害が起こりうるかを検証し、実際に複数の有力な候補を同定している。以上の結果は、メチル化リン酸化という翻訳後修飾のクロストークが、転写因子のみならず様々な細胞内タンパク質にも共通してみられる普遍的かつ重要な機能調節メカニズムであることを示唆するものである。2.DNA損傷修復におけるFOXO1の新規機能の解明FOXO1の複合体を同定するために、哺乳類細胞の大量培養系による二段階精製を行い、FOXO1結合因子としてDNA修復に関わる因子を多数同定した。次にDNA損傷におけるFOXO1の役割を検証し、紫外線照射後のDNA修復にFOXO1が必須であること、特に細胞周期のM期においてその影響が顕著であることを見いだした。現在は同定したDNA修復因子とFOXO1との機能的相互作用について解析を進めている段階である。本研究成果は、転写を介さないFOXO1の新たな機能を示唆するものであり、FOXO1の長寿遺伝子としての働きを考える上でも重要であると考えられる。1.アルギニンメチル化によるFOXO1の転写制御機構の解明FOXO1の新規翻訳後修飾として、アルギニンメチル化酵素PRMT1によるアルギニン残基のメチル化を発見した。同定したメチル化部位がAktによるリン酸化基質のコンセンサス配列内に存在したことから、メチル化がリン酸化修飾に与える影響を検討したところ、メチル化によるリン酸化の顕著な阻害が認められた。AktによるFOXO1のリン酸化は、核外移行、ユビキチン化、プロテアソーム依存的な分解を引き起こすことから、各段階でのPRMT1の作用を検証したところ、リン酸化と同様にPRMT1によるFOXO1のメチル化はいずれのステップに対しても抑制的に機能した。最後に酸化ストレス依存的なアポトーシスにおけるPRMT1の役割を検討したところ、PRMT1はFOXO1によるBim遺伝子の転写を活性化することでアポトーシスを正に制御していることが明らかとなった。以上の結果は、ヒストンに見られる翻訳後修飾のクロストークとよく似た機構が、転写因子の機能調節にも重要な役割を果たしていることを示唆するものである。2.二段階精製法によるFOXO1複合体の同定哺乳類細胞におけるFOXO1複合体の同定するため、まずタンデムタグを有するFOXO1の安定発現Hela S3浮遊細胞を樹立した。その後、大量培養を経て核抽出液を調製し、二回の免疫沈降によりFOXO1複合体を精製した。得られたFOXO1複合体をSDS-PAGEで泳動・分離後、質量分析装置にて結合因子を同定した。その結果、これまでの報告から予想される転写関連因子の他に、DNA修復に関わる因子が多数含まれていた。FOXO1は寿命の制御に関わることから、老化と密接に関係するDNA修復機構にFOXO1が直接的に作用するとすれば非常に興味深い。現在、FOXO1がDNA修復に関わる可能性について検証を行っている。
古代アナトリアの文化編年の再構築-カマン・カレホユソクにおける前2-3千年紀の文化編年-

アナトリアの「文化編年」は、欧米の研究者によって19世紀から20世紀半ばにかけて構築されてきたものの、1970年代後半、その「文化編年」に幾つもの歪みがあることが指摘されていた。(財)中近東文化センターでは、1985年トルコ共和国のほぼ中央部に位置するカマン・カレホユック遺跡で予備調査を行い、1986年から本格的発掘調査に入り現在に至っている。これまでの発掘調査では、4文化層-第I層、オスマン時代、第II層、鉄器時代、第III層、中期・後期青銅器時代、第IV層、前期青銅器時代を確認している。本研究では、アナトリア考古学の中て未解明とされる次の5テーマを抽出、新たなる「文化編年」を再構築することにより、それらの解明にあたることを主目的とした。1)「暗黒時代」(前12世紀前8世紀半ば)の有無。2)「鉄器時代」の開始時期。3)「ヒッタイト帝国崩壊」の背景。4)「アッシリア植民地時代」の終焉。5)「印欧語族」への移動時期。これら5つの問題点を明確にするため、出土遺物、建築遺構等を精査した結果、1)前3千年紀末に印欧語族が中央アナトリアに侵攻、土着のアナトリア文化と融合し、2)その文化の渦中にメソポタミアの化が入り込み、アナトリア土着、印欧語族、メソポタミア3文化がさらに融合、3)そしてその融合した文化を背景にヒッタイト帝国が形成される、4)ヒッタイト帝国が東地中海世界の一翼を担う背景には、これらの融合した文化と、特に冶金技術の改良などがあったこと、などが明確になった。本研究から言えることは、アナトリアは常に周辺地域からの文化的影響を強く受容しながら前2千年紀に新たなる文化を築き、それらの融合した文化か、前2千年紀において周辺地域に影響を与えることもなく、アナトリア独自の文化圏として存在していたということであろう。(財)中近東文化センターは、トルコ共和国のほぼ中央部に位置するカマン・カレホユック遺跡で、1985年、考古学的予備調査、1986年、考古学的発掘調査を開始し、現在にいたっている。発掘調査目的は、カマン・カレホユックで文化編年の再構築であり、これまでの調査では、4層-第I層、オスマン・トルコ時代、第II層、鉄器時代、第III層、中期・後期青銅器時代、第IV層、前期青銅器時代-を確認した。これらの文化層の中でも、今シーズンは、第IIIc層のヒッタイト古王国時代の円形遺構2(径約13m、深さ4m)、第IVa層の中間期に重点を置き調査を行った。前者の円形遺構2は、セクションベルトを残してほぼ完掘、床面直上からは遺構の機能を解明する上で手がかりとなりうる大量の小麦を検出した。また、第IVa層の火災を受けた建築遺構内から、手づくね製土器と轆轤製土器を確認した。アナトリアでは最大級の円形遺構が出土したことなどから、第IIIb層のヒッタイト古王国時代のカマン・カレホユックは、中央アナトリアでもかなり重要な地方都市の一つである可能性も出てきている。また、第IVa層出土の轆轤製の土器は、第IIIc層のアッシリア植民地時代の土器を想起させる形態を有したものが多々見られる。これは前3千年紀末、中央アナトリアがメソポタミア世界の文化圏に組み入れられたことを裏付けるものとして考えられる。

今回の発掘調査を通して、アナトリア考古学では未解明とされてきた前2千年紀のヒッタイト古王国時代の版図、アナトリアがメソポタミアの文化層に組み入れられた時期などを解明する手がかりが見えてきており、今後カマン・カレホユックの文化編年は、アナトリア考古学研究に多くの貴重な資料を提供するものと考えられる。古代アナトリアの文化編年の再構築-カマン・カレホユックにおける前3-2千年紀の文化編年-(財)中近東文化センターは、トルコ共和国のほぼ中央部に位置するカマン・カレホユック遺跡で1986年、考古学的発掘調査を開始、現在に至っている。この調査の主目的は、アナトリアが文化的、政治的、経済的に最も密接に古代中近東世界と関わりを持った前3-2千年紀の文化編年をカマン・カレホユックで構築することにより、古代アナトリアの文化編年を再考察するところにある。これまでの調査で、4層-第Ia層、第Ib層-オスマン時代,ビザンツ時代、第IIa層、第IIb層、第IIc層、第IId層-鉄器時代、第IIIa層、第IIIb層、第IIIc層-中期・後期青銅器時代、第IVa層、第IVb層-中間期時代、前期青銅器時代を確認している。2003年は、第IId層、第IIIの調査に焦点を合わせて発掘を行った。第IId層は、鉄器時代でも暗黒時代と言われ文化的、歴史的にもほとんど未解明の時代と見なされてきた。しかし、19982001年までのカマン、カレホユックの発掘調査でこの時期が暗黒時代でないことがほぼ判明しており、2003年度は、第IId層と第IIIaのヒッタイト帝国時代の関わりを解明するために発掘を行った。土器等の遺物を観察する限り両者間に関連性、が認められていない。2003年の調査では、両者間の建築遺構の形態を発掘を行いながら比較検討したが、継続を裏付けるだけの資料は確認することはできなかった。第IIIb層のヒッタイト古王国時代は、1998年以来調査を継続している文化層である。遺丘のほぼ中央部に位置する5基の円形遺構とそれらに挟まれた形で確認されている大形建築遺構が、この時期の代表的な遺構である、2003年度は、この大形建築遺構の機能を解明することを目的として調査を行ったが、明確にすることはできなかった。おそらく大形建築遺構の機能は貯蔵庫である円形遺構と結びつくものと考えられるが、これに関しては2004年の調査で明らかにしたいと考えている。第19次カマン・カレホユック発掘調査は、2004年6月21日9月23日まで行った。この調査の主目的の一つは、「文化編年の構築」である。当該研究では特に前2千年紀に於けるカマン・カレホユックの「文化編年の構築」の構築に焦点をあてている。これまでの発掘調査で、カマン・カレホユックの北区において4文化層-第I層、オスマン・トルコ時代、第II層、鉄器時代、第III層、中期・後期青銅器時代、第IV層、前期青銅器時代-を確認している。2004年の調査では第IIIb層と第IIIc層の2層を中心に発掘調査を進めた。特に、第IIIb層に年代付けられる大建築遺構と円形遺構の関係、機能を明らかにすることに重点をおいた。前者の大建築遺構については、床面の確認、また建築遺構の構築方法を明らかにすることであった。床面は土器片が敷き詰められている状態で確認することが出来たと同時に、大建築遺構が少なくとも二度に渡って構築されたことも明らかとなった。円形遺構2、そして昨年度の調査で円形遺構3の床面から穀物が数多く出土していることから、これまで大建築遺構を囲む形で確認された円形遺構は、穀物を貯蔵する施設であったと考えられる。これらの施設に貯蔵された穀物は、その規模からみてもカマン・カレホユック周辺だけから集荷されたものとは考えにくく、カマン・カレホユック近隣の集落からも納められたものと推測される。
大規模都市インフラシステムのPlug & Play制御と最適化

本年度得られた成果は以下の5点である。(1)各市場参加者の需要量、供給量決定モデルとISOによる価格更新モデルを動的モデルで表現し、それらを相互接続した電力市場取引システムに対してPassivity-shortの概念に基づき安定性解析を行った。これにより、電力市場取引システムで導出された需要量、供給量、価格の値が社会全体の利益最大化を達成する最適解への収束を確認した。(2)ドライバ運転挙動を最適化問題として定式化し、道路境界をバリア関数を用いて表現し、非線形モデル予測制御による自動合流方法を構成した。これにより、他車両に関するセンサ情報にノイズが含まれる場合でも、合流が安全に達成可能であることを検証した。また交通シミュレータ上で、非線形モデル予測制御の実装を可能とした。(3)北九州市城野地区ゼロ・カーボン先進街区をフィールドにして、ゼロ・カーボンの達成状況を検証した。一部の世帯を対象に、エネルギー利用により生じたCO2の排出量と太陽光発電、燃料電池の創エネによるCO2削減量のデータを利用し、ゼロ・カーボン達成度を検証した。その結果、通年ではゼロ・カーボンの達成を確認した。(4)大規模・非均質な電力ネットワークを想定したネットワーク化非線形システムを考え、サブシステムが満たす受動性に基づき、全体システムが安定となるネットワーク条件を明確化した。また、この結果をネットワーク縮約モデルによって記述される電力ネットワークへと適用し、Plug&Play制御系設計に関する議論を行った。(5)交通シミュレータに、MATLAB/Simulinkおよび混合整数計画問題ソルバを連携させることで実時間のフィードバック制御・最適化機能を有する新たな交通シミュレータを開発し、ミクロ交通流モデルに基づくモデル予測型信号機制御およびマクロ交通流モデルに基づくサイバーフィジカル最適信号機制御を実装した。本年度までに、「電力ネットワークの動的モデルの表現と最適化」に関しては、各市場参加者の需要量、供給量決定モデルとISOによる価格更新モデルを動的モデルで表現し、それらを相互接続した電力市場取引システムに対してPassivity-shortの概念に基づき安定性解析を行った。「交通システムの動的モデル表現と最適化」に関しては、ドライバ運転挙動を最適化問題として定式化し、道路境界をバリア関数を用いて表現し、非線形モデル予測制御による自動合流方法を構成した。「大規模都市インフラシステムの費用便益分析」に関しては、北九州市城野地区ゼロ・カーボン先進街区をフィールドにして、ゼロ・カーボンの達成状況を検証した。「大規模都市インフラシステムの制御系設計とシミュレーション検証」については、大規模・非均質な電力ネットワークを想定したネットワーク化非線形システムを考え、サブシステムが満たす受動性に基づき、全体システムが安定となるネットワーク条件を明確化した。「異構造システムの結合とPlug & Play制御」については、交通シミュレータに、MATLAB/Simulinkおよび混合整数計画問題ソルバを連携させることで実時間のフィードバック制御・最適化機能を有する新たな交通シミュレータを開発し、サイバーフィジカル最適信号機制御を実装した。以上により、目標である「大規模都市インフラシステムのPlug & Play最適化の実現」に向け、おおむね順調に研究が進展していると判断する。(1)電力ネットワークの動的モデルの表現と最適化:電力ネットワークの物理ダイナミクスと需要家、供給者の動的な行動経済モデルを考慮した動的な電力価格決定メカニズムと経済的負荷配分と周波数制御を統合的に扱う制御問題に対して、ゲーム理論/制御理論に基づく統合的メカニズムデザインの構築と、検証を行う。(2)交通システムの動的モデル表現と最適化:これまでのドライバ挙動モデルは遅延を有する非線形システムで、信号や交通ルールは論理条件として扱っていたが、様々なパラメータが不明であるため、それらのパラメータを同定する。得られたモデルに対して、モデル予測制御やPlug & Play制御を行い、準リアル交通流シミュレータで検証する。(3)大規模都市インフラシステムの費用便益分析:都市システムの最適化を実現するための様々な技術要素の調査を行い、都市システム最適化の費用便益分析を行う。具体的には、都市システム最適化の実現のために、提案するPlug & Play制御モデルが社会実装される際の費用、便益を試算し、制御モデルの経済性を検討する。(4)大規模都市インフラシステムの制御系設計とシミュレーション検証:これまでに得られた大規模都市インフラシステムの受動性に基づく制御系設計の成果を、システムのネットワーク構造を陽に保存可能なデスクリプタ表現に基づく枠組みへと拡張する。さらに、提案制御系設計の枠組みの有効性をシミュレーション検証する。(5)異構造システムの結合とPlug & Play制御:物理と最適化を結合し、エージェント数変化に対するロバスト性を担保する受動性に基づく分散学習アルゴリズムの安定性、環境適応性、最適性、Plug & Play機能を理論的に明らかにする。また、交通システムのシミュレータに対して、提案アルゴリズムを実装し、Plug & Play機能の実践的な検証を実施する。本年度は以下の5項目に関して研究を実施した。(1)電力ネットワークの統合的動的モデルの表現:電力ネットワークのダイナミクスを考慮した動的な電力価格決定メカニズムと経済的負荷配分と周波数制御を統合的に扱う制御問題を対象とし、物理的な電力系統特性と、需要家、供給者の動的な行動モデルの構築と数理的解析を行った。またそのシミュレータを開発した。(2)交通システムの統合的動的モデルの表現:

交通流をミクロモデルの拡張として表現し,道路の物理的制約によりダイナミカルシステムとして表現した。交通システム全体を表現するために、信号などの拘束も考慮し、論理条件も含む大規模ハイブリッドシステムとして表現した。またそのシミュレータを開発した。(3)大規模都市インフラシステムの費用便益分析:都市システム最適化のために提案制御モデルが社会実装される際の便益や費用の推計を行った。(4)大規模都市インフラシステムの階層的ネットワークシステム表現とロバスト性解析:都市インフラシステムとして電力ネットワークを抽出し、Plug & Playの視点で捉えるためにデスクリプタ表現を用いて構造保存モデルやネットワーク縮約モデルで記述される電力ネットワークの受動性および周波数安定性に関する解析を行い、交通流を含む都市インフラシステムのロバスト性解析を行うための基礎的な結果を得た。(5)異構造システムの結合とPlug & Play制御:エージェント数変化に対するロバスト性を担保する分散協調制御手法である受動性に基づくアプローチを用いて、Plug and Play機能の実現を目指した。特に、本年度は均衡化に至る分散学習過程を受動システムとして表現した。本年度は、電力ネットワークのダイナミクスを考慮した動的な電力価格決定メカニズムと経済的負荷配分と周波数制御を統合的に扱う制御問題を対象とし、物理的な電力系統特性と、需要家、供給者の動的な行動モデルの構築と数理的解析を行い、そのシミュレータを開発した。更に、交通流をミクロモデルの拡張として表現し,道路の物理的制約によりダイナミカルシステムとして表現した。また都市システム最適化のために提案制御モデルが社会実装される際の便益や費用の推計を行った。更に都市インフラシステムとして電力ネットワークを抽出し、Plug & Playの視点で捉えるためにデスクリプタ表現を用いて構造保存モデルやネットワーク縮約モデルで記述される電力ネットワークの受動性および安定性に関する解析を行った。なお、電力系統の電圧安定性の解析や交通流を含む都市インフラシステムへの拡張に関しては今後の課題として残った。最後に、エージェント数変化に対するロバスト性を担保する分散協調制御手法である受動性に基づくアプローチを用いて、Plug and Play機能の実現を目指した。以上により、目標である「大規模都市インフラシステムのPlug & Play最適化の実現」に向け、おおむね順調に研究が進展していると判断する。