hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ＢＲＩＣｓにおけるフォルクスワーゲンと現代の環境対応車の開発とモジュール生産

本研究はフォルクスワーゲンやルノーなどヨーロッパの完成車メーカーと取引をしているヨーロッパのサプライヤーの環境対応車の開発イノベーションに及ぼす影響要因について特許データを用いて定量分析を行った。技術開発は探索的な研究と搾取的な研究に分類できる。本研究のデータ分析の結果からまず、探索的な研究はイノベーションの成果と非線形的な関係(マイナス二次関数)があることが確認できた。さらに、完成車メーカーがリードユーザーとして研究成果に関する成果を共有しながら、専有的に開発にかかわる場合、部品メーカーのイノベーションと搾取的研究の関係は非線形関係から線形関係へ変わることが明らかとなった。研究の内容:フォルクスワーゲンなどのヨーロッパの完成車メーカーに部品を納入しているサプライヤー530社の取引、モジュール化、特許に関するデータを集めて、それがこれらの企業のパフォーマンスに与える影響についてデータ分析を行った。データ分析は部品契約の生存時間分析という手法を使って行われた。部品のモジュール性、グローバル生産拠点の展開数、特許の多角化、特許の共有、特許申請の傾向などを独立変数として使用し、これらの変数が従属変数である部品取引の生存時間にどのような影響を及ぼすのかについて分析した。分析結果、部品のモジュール性が部品取引のスイッチングの危険性が高まるという仮説は支持されなかった。むしろ、特許取得の非関連多角化が部品取引のスイッチングの危険性を高める一方、完成車メーカーとの特許の共有は部品取引の終了の危険性を低下させることが明らかとなった。また、現代と起亜自動車の生産のモジュール化を企業の資源ベースの視点からアンケート調査分析を行った。今回の調査はアンケート調査による回帰分析がベースになっている。企業の資源は互換性の高い資源と補完性の高い資源に分けられる。製品のモジュール化は生産協業における互換性の高い資源の蓄積を高めて組織間分業を進めるが、開発では互換性の高い資源より、補完性の高い資源の蓄積を促し、組織間協業を促進することが分析で明らかになった。研究の意義:これまでの先行研究は自動車部品メーカーの製品のモジュール化をコモディティ化というマーケティング的な視点から論じる研究が多かった。しかし、本研究では資源ベース理論的な視点からモジュール化が企業のパフォーマンスに及ぼす影響について調べることで、異なる資源の蓄積が開発と生産の組織間協業に及ぼす影響について明らかにした点で意義があると考えられる。現代自動車の中国と韓国における生産システムとサプライチェーンについて調査を行い、新興国における生産システムとサプライチェーンマネジメントに関する現状を把握できた。韓国調査では、現代自動車ブラジル工場のマザー工場となっている起亜自動車の外注組立メーカードンヒオートの工場について調べた。まだ、韓国南部の光州市にある起亜自動車の工場の生産システムと部品メーカーの産業集積について調査を行った。ここで明らかになった現代自動車の国内の生産システムはモジュール生産が中心であるものの、組合の現場支配力が強いため、モジュール生産による生産性があまり高くなかった点である。しかし、組合の現場支配力を避けるため、自動車の組立を一部外注しており、外注組立メーカーによる生産性の向上を図っていることが明らかとなった。現代自動車は現場の組合が強いため、現在国内工場よりも海外工場の方が生産性が高い問題を抱えているが、このような問題を解決できる生産システムとしてドンヒオートのモジュール生産システムと工程別の外注が注目を集めている。生産工程ごとにモジュールで外注が行われ、生産工程ごとに生産性を競う仕組みである。このような生産のモジュール化は現代自動車のブラジル工場にも適応されているという事実が分かった。インド工場においても現代自動車はモジュール生産を図っており、BRICSにおけるモジュール生産方式が広く採用しているようである。ここで明らかになったのは企業の海外進出に必要なのは補完的経営資源より互換的経営資源が有効であり、補完的経営資源の場合は本国における開発と生産において重要であることが分かった。補完資源と互換資源は組織間協業を促進するとされてきたが、今回の調査結果によれば、互換的経営資源を取引相手から入手するため、必ずしも協業をする必要はないことが分かった。研究の内容:本研究はフォルクスワーゲンやルノーなどヨーロッパの完成車メーカーと取引をしているヨーロッパのプライヤーの環境対応車の開発イノベーションに及ぼす影響要因について特許データを用いて定量分析を行った。技術開発は探索的な研究(exploration)と搾取的な研究(exploitation)に分類できる。先行研究は探索的研究と搾取的な研究をバランス良く進めることでイノベーションの成果を向上できるとしてきた。しかし、本研究のデータ分析の結果からまず、探索的な研究はイノベーションの成果と非線形的な関係(マイナス二次関数)があることが確認できた。つまり、探索的な研究を増やしていくと、ある時点までは、イノベーションを促進する効果があるが、それ以上探索的な結果を継続すると、かえってイノベーションにかかるコスト増加と資源の分散により、負の影響があることが明らかとなった。また、搾取的な研究とイノベーションの成果は直接関係がないことが明らかになった。

さらに、完成車メーカーが研究成果に関する成果を共有しながら、積極的に開発にかかわる場合、部品メーカーのイノベーションと搾取的研究の関係は非線形関係から線形関係へ変わることが明らかとなった。研究の意義:これまでの先行研究は技術開発において探索的な研究開発と搾取的な研究開発がユーザーイノベーションとどのように結びついてイノベーションの成果に影響を及ぼすのかについてあまり明らかにしてこなかった。本研究はフォルクスワーゲンなどの部品メーカーの研究を通じてユーザーイノベーションと探索的的な研究開発と搾取的な研究開発がどのような相互関係を有しているのかを明らかにしたところに意義がある。国際経営2013年、BRICsの現地調査を計画していたが、現代自動車の研究協力者が会社を退社しており、現地訪問調査が難しくなった。そのため、現地での研究調査が予定より少し遅れている状況が発生している。しかし、データ分析においては様々なデータの確保が順調に進み、今後の全体的な分析では計画どおりに研究が推移する可能性がある。特に、フォルクスワーゲンと取引をしているヨーロッパの自動車部品メーカーの取引に関する詳細な情報を確保することができた。また、現代自動車の部品メーカーへのアンケート調査なども進んでおり、今後その結果をベースに学会誌に投稿を進める予定である。また、国際学会(IFSAM)での報告が確定しており、学会会場から受けた質問とコメントをベースに論文の完成度を高めて、ジャーナルに掲載できるように仕上げていく予定である。今年の目標としては現代自動車のインド工場とブラジル工場を訪問することが目的であったが、現地との交渉がうまく行かず、調査が実現できなかった。ただし、いろいろと交渉していく中で、平成25年度では現地調査のアレージを依頼できる担当者の名簿等を確保することができた。現代自動車の部品メーカーに対するアンケート調査ができ、現在それに基づく分析を行っている。この分析では自動車メーカーと部品メーカーが資源を蓄積するため、どのような協業関係を構築しているのかについて調査した。回収率はそれほど高くないが、組織間協業について詳細な質問項目を設けて聞いた結果、いくつかの作業仮説を構築することができた。理論的な枠組みの構築を行っている最中である。また、これを研究会等で報告し、様々なコメントを頂いた。このアンケート調査は英文論文としてある程度仕上げているが、投稿や論文の修正などに長い時間が予想される。また、フォルクスワーゲンの調査は現地との調査アレンージができず、現段階で資料の収集を行っている。ただし、VWにエアコンを納入しているデンソーミュンヘンを訪れ、VWの開発と生産方式について調査することができた。
鉄系超伝導物質のエピタキシャル薄膜成長と超伝導デバイスの試作

高温超伝導体は、高い温度までゼロ抵抗で電流を流すことができるため、理想的な電力輸送素子として期待されている。しかし、銅酸化物系超伝導体を用いた超伝導線材では、傾角粒界において臨界電流密度(J_c)が急激に劣化するので、1MA/cm^2以上の高いJ_cを示す線材を実現するためには、結晶粒を強く面内配向させる必要があった。近年発見された鉄系超伝導体は、超伝導転移温度が50Kを超える新しい高温超伝導体で、100T級の高い上部臨界磁場を示すため、超伝導線材としての応用が期待されている。特に、鉄系超伝導体は、銅酸化物系に比べて、超伝導特性の異方性が極端に小さい特徴を持っているため、銅酸化物系とは異なった、結晶粒界での伝導特性を示すと期待される。本研究では、バイクリスタル基板を用いて、Co添加BaFe_2As_2エピタキシャル薄膜に傾角345度まで幅広い範囲の傾角粒界接合を形成し、傾角粒界がJ_cに与える影響を調べた。傾角粒界を介したJ_cは9度まで維持され、この臨界角を超えても臨界電流密度が急激に低下しない(高い特性角)ことが分かった。この臨界角は、銅酸化物系のYba_2Cu_3O_<7-δ>の値3-5度よりも大きく、線材基板の面内配向制御の制約が少ないことを意味しており、鉄系超伝導体の線材応用への優位性を明らかにした。実際に、イオンビームアシスト堆積法により作製された薄膜線材基板上にCo添加BaFe_2As_2膜を作製し、面内配向度が5-7度の基板でも単結晶基板上と同等の超伝導特性を示す薄膜線材を実現し、高磁場応用の高J_c線材としての応用性を示した。鉄系超伝導体は、銅酸化物高温超伝導体以来の、超伝導転移温度(T_c)が50Kを超える、新しい高温超伝導体として非常に注目されている。鉄系超伝導体は、100T級の高い上部臨界磁場を有するとともに、超伝導特性の異方性が小さいなど、従来の銅酸化物超伝導体より優れた特性を有している。本研究では、鉄系超伝導体の応用を目的として、高品質なエピタキシャル薄膜を作製し、超伝導デバイスの試作を行った。本年は、Co添加BaFe_2As_2薄膜において、バイクリスタル粒界を障壁層として用いたジョセフソン接合素子を作製し、それを用いてSQUID動作の実証を行うことを目的とした。バイクリスタル粒界でのジョセフソン効果を観測するためには、臨界電流密度J_cが1MA/cm2を超える高品質な薄膜を作製する必要があった。薄膜はパルスレーザー堆積法により作製しているため、薄膜品質は焼結体純度に寄るところが大きい。そこで、徹底的に高純度化し、不純物を全く含まない単一層の焼結体を用い、さらに成長温度の均質性の改善も行った。薄膜のT_cは22.6Kで、超伝導転移幅が1.1Kと急峻になり、超伝導特性の均質性が改善された。さらにこの薄膜は、4Kにおいて、Jc=4MA/cm^2を示し、今なお、トップデータを維持している。これらの高品質エピタキシャル薄膜をバイクリスタル基板上に作製し、幅10μmのジョセフソン接合素子を作製した。細線を流れる超伝導電流は、バイクリスタル粒界で明らかに抑制され、磁場印加により、J_cがほぼゼロまで抑制されたことから、バイクリスタル接合部がほぼ100%のジョセフソン電流で支配されていた。次に、そのバイクリスタル粒界を二つ含むように、超伝導ループ(SQUID素子の構造)を作製した。磁場印加により周期的な電圧の振動が観察され、SQUIDとして動作した。これらは、世界初の超伝導デバイスの試作になった。

実際に、イオンビームアシスト堆積法により作製された薄膜線材基板上にCo添加BaFe_2As_2膜を作製し、面内配向度が5-7度の基板でも単結晶基板上と同等の超伝導特性を示す薄膜線材を実現し、高磁場応用の高J_c線材としての応用性を示した。
腎移植後の高脂血症治療薬が移植腎機能に与える影響

フルバスタチンは、IL2、PHAによるリンパ球増殖を抑制する傾向にあったが、統計学的な有意差はなかった。MLRでは、フルバスタチンは濃度依存性に反応を抑制する傾向にあったが、統計学的有意差が得られるか否かはリンパ球の提供者の組み合わせによって異なっていた。以上より、フルバスタチンは免疫抑制効果をもつが、常用量のCmaxである150ng/mlではその効果は不安定で、安定した免疫抑制効果を得るにはより高い濃度が必要と考えられた。また、リンパ球を直接刺激するIL2やPHAでは抑制が得られず、アロ抗原認識に依存するリンパ球混合培養で不完全ながらも抑制がみられたことは、フルバスタチンがリンパ球の抗原認識に何らかの影響を与えたものと推測された。ラットのリンパ球を用いるリンパ球混合培養(MLR)に先立って、まずはコストがかからず、リンパ球がより簡便に得られ、かつ培養がしやすいヒト末梢血によるリンパ球混合培養を行なうこととした。MLRにおける刺激細胞・反応細胞の数・反応時間・使用する細胞培養液の選択などの基礎的な条件の検討を行なった。反応細胞数は、1well当たり2.5×10^4個、5×10^4個、1×10^5個、刺激細胞は1well当たり2.5×10^4個、5×10^4個、で検討したところ、反応細胞・刺激細胞がともに1well当たり1×10^5個の時にもっとも良好な反応が得られることが判明した。また、培養時間は72時間・96時間・120時間で検討し、120時間が適当であると考えられた。これらの結果に基づき、各well内に、simvastatinを添加して反応性の変化を検討する予定であったが、simvastatinは脂溶性のため、リンパ球混合培養液中には溶解しないことが判明した。そこで、simvastatin以外の水溶性のHMGCoARIを用いる・培養液の工夫によりsimvastatinを溶解させるなどの対策を現在検討中である。具体的には水溶性のHMGCoARIであるFluvastatinを用いる予定で、製造メーカーであるノヴァルティスファーマ株式会社に原末の提供を要請中である。また、ヒトにHMGCoARIを投与して、リンパ球混合培養の変化を検討する実験も新たに計画し、実験を行なう必要な学内の認可を得るべく諸手続きを開始した。ヒト末梢血リンパ球をIL2・PHA・アロリンパ球で刺激・培養し、フルバスタチン(FV)培養液中添加による3H-thymidineの取り込み(CPM)の抑制効果を検討した。<IL2>CPMは6942.7±912.2(2ng/ml),8493.7±1967.3(10ng/ml),6482±3126.7(50ng/ml),7976.3±2063.9(100ng/ml),3903±2591.4(150ng/ml)で有意な抑制はなかった。<PHA>CPMは26930±11448.6(0),31048.33±7619.4(2),25309.7±9573.4(10),31613±8745.9(50),23643.3±4605.2(100),14290.3±8405.4(150)で有意な抑制はなかった。<アロリンパ球刺激>反応細胞:ヒトA、刺激細胞:ヒトB(不活化)の組み合わせでは、9848.3±4580.3(FV=0),107640±3659.3(2),10898.7±888.3(10),7599.3±1084.7(50),5140.3±501.4(100),7257.7±3945.9(150)で、有意なMLRの抑制はなかったが、反応細胞B、刺激細胞A(不活化)の組み合わせではCPM値は、16202.2±2733.8(0),17952.3±5363.5(2),13898.3±3033.6(10),9169±3902.9(50),8170.3±2598.9(100),7981.3±2481.7(150)で、FV濃度が50ng/ml以上で有意な抑制が見られた。同様の検討をヒトC・D、E・Fの組み合わせでも行なったが反応細胞と刺激細胞の組み合わせによって、FVによる抑制が認められる場合と認められない場合があった。
内耳特異的コネキシン26結合分子の同定と聴力障害機構の解析

Cx26の難聴における生理機能を明らかにすることが難聴発症のメカズム解明につながる。その目的のために内耳特異的なCx26結合分子を同定する方法として、Cx26にFLAGをつけた機能的なCx26をトランスジェニックにより発現させた。2系統のトランスジェニックマスを作出することに成功した。これらのトランスジェニックマウスには聴力障害がみられなかった。内耳、腸などでの結合蛋白質の解析を質量分析を用いて比較する(Differential display)ために結合蛋白質の解析を、トランスジェニックマウス内耳から抽出したタンパク質により行った。本年度は、これらの方法により、内耳特異的Cx26結合分子の候補が複数得られた。今後、同定された分子の聴力障害での機能を知るために、内耳における発現を発達、加齢、周波数との関係から解析し、臨床例での変異と結合の関係を明らかにする。トランスジーンと質量分析によるDifferential Displayを組み合わせて器官特異的な結合分子を同定する戦略は、本疾患のみならず、さまざまな疾患におけるタンパク質相互作用の意義の解明に極めて有用な方法であることが示唆された。感音難聴の30-50%にコネキシン26(Cx26)をコードするDFNB1/GJB2の変異が認められ、Cx26の機能異常は感音難聴の中心的な要因をなす。しかし、なぜCx26の変異が、聴力に障害をもたらすのか。なぜ高周波音での異常がもたらされやすいのかなど、多くの点が不明である。Cx26の生理機能を明らかにすることが難聴発症のメカニズム解明につながる。その目的のために内耳特異的なCx26結合分子を同定する目的で以下の実験を施行した。(1)タンパク質分子間相互作用は、遺伝子工学によって解析することは大変困難である。また、内耳は極めて微小な器官であるため、大量の蛋白質を抽出精製することも不可能である。それゆえ、Cx26にFLAGをつけた機能的なCx26をトランスジェニックにて発現する遺伝子組み換えマウスを作成する。(2)内耳、腸などでの結合蛋白質の解析を質量分析を用いて比較する(Differential display)ことによってのみ結合蛋白質の解析が可能な系を確立する。本年度は、Cx26を安定して発現する遺伝子組み換えマウスを作成した。マウスクラスI抗原プロモーター下にFLAGにてラベルしたCx26cDNAを結合したトランスジーンを作成し、受精卵にインジェクションし遺伝子組み込みをサザン法PCR法にてスクリーニングした。その結果2ラインのFLAG-Cx26を安定に発現するトランスジェニックマウスが得られた。さらに、これらのマウスの聴力検査を行い、正常の聴力であることを確認した。次に、得られたトランスジェニックマウスにおけるFIAG-Cx26タンパク質の発現を免疫染色にて組織レベルで確認した。様相どおり、ほぼ全身にトランスジーンのタンパク質発現が確認された。(739文字)Cx26の難聴における生理機能を明らかにすることが難聴発症のメカニズム解明につながる。2系統のトランスジェニックマウスを作出することに成功した。
日英バイリンガルの視覚的単語認識と語彙表象についての研究

本研究では日英バイリンガルの単語認識プロセスについて、特にL1(日本語)とL2(英語)の意味のつながりについて焦点をあて実証実験を行っている。採用第3年度の研究実施状況を以下の通り報告する。12年度までに投稿し、再投稿を求められたL2-L1方向の翻訳プライミング効果と英語力の関係を検証した論文を修正し再投稿した結果、採択となった。この研究により、表記の異なるバイリンガルにおいてもL2語の形態から語の意味情報のつながりが発達するこを示し、その強さは英語力と有意に相関性があることが明らかになった。22年度に行ったDistributional Analysis(Quantile Maximam Likelihood Model)を用いたL2-L1方向の翻訳プライミング効果の実験を終了した。実験の結果、上記論文で報告したL2-L1方向の有意な翻訳プライミング効果が再現された。また、この効果は、反応時間の分布のほとんどに見られることがわかった。この実験成果を論文としてまとめ、バイリンガルのL2語の意味的処理の仕組みについて考察した。国際誌に投稿し査読を経て現在修正中である。32年度末におこなった:L2-L1方向の対訳語プライミングのパターンがL2能力により異なる結果が、BIA+モデルとEpisodic L2 hypothesisのどちらの予測により当てはまるかを検証した実験については現在までにデータをとり終え、すべてのデータの解析とその解釈を行った。現在、成果を発表するための投稿論文を執筆中である。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。本研究の目的は,語彙判断課題においてL2-L1対訳語プライミング効果が表記の異なるバイリンガルでも観察されるか,また観察された場合のその理論的意味を現行のバイリンガル語彙表象モデルと照らし合わせ解釈するものであった.今年度はまず,最新の知見を理解するために過去20年間に発表された関連論文の収集,精読を行い,使用された刺激の語彙特性,被験者のL2能力,観察されたプライミン効果の量を把握し,実験間の比較を行った。その後この効果の有無を日英バイリンガルを被験者とし実験検証した。実験1 :英語力の高い(平均TOEICスコア860)日英バイリンガル36名を対象に, L2-L1対訳語プライミング効果を検証し, L2対訳語によるL1語ターゲットへの有意な促進効果を観察した。実験2 :実験1より更に英語力の高い(平均TOEICスコア920)日英バイリンガル34名を対象に,別の刺激セットを用いてL2-L1対訳語プライミング効果を検証した.実験1と同様,有意な促進効果を観察した。〈実験3〉英語力の低い(平均TOEICスコア710)日英バイリンガル34名を対象に,実験1と同一刺激を用いてL2-L1対訳語プライミングを検証した。このバイリンガルグループからは有意な促進効果は観察されなかった。本年度の研究により,表記の異なるバイリンガルでもL2-L1対訳語プライミングが観察されることが初めて示され,またその効果の有無がバイリンガルの英語力に影響を受けることを示した。事後の分析によりこの効果は,バイリンガルが英語を学習しはじめた年齢(L2AoA)には影響されないことも示した.実験結果とその理論的意味,また現行モデルとの関連性について論じた論文を執筆し国際誌に投稿した.本研究では日英バイリンガルの単語認識プロセスについて、特にL1(日本語)とL2(英語)の意味のつながりについて焦点をあて実証実験を行っている。研究手法は、当該分野の研究で多く用いられており過去研究の結果と直接的な比較が可能であるマスク下のプライミングパラダイムである。初年度から行っている研究では、L2語からL1語方向においても意味表象を介した単語間のリンクが構築されるのかについて検討し、英語力の高いバイリンガルにおいてはリンクが構築されることを確認した。一方、英語力が低いバイリンガルでは、リンクは構築されていないことが示された。つまりL2→L1方向の意味的リンクの有無がL2の熟練度により影響を受けることを示した。前年度にこの結果をまとめ投稿した論文は、査読の結果修正を求められたことから、26年度に対応し再投稿をを行い、結果国際誌に受理された。上記研究結果をさらに発展させるため、英語力の上達が単語間の表象にどのような影響を与えるのかについて、2つの側面から研究を行った。まず、L2-L1語の意味的リンクの発達を示した熟練度の高いバイリンガルのみを対象に、L2プライムによるL1単語認識の促進効果の反応時間の分布をDistributional Analysisという手法を使い検討した。これにより、意味を介したリンクの存在を示す促進効果の詳細について、従来の反応時間の平均値を従属変数とした研究では知ることのできない情報を得た。現在までに、データ収集、データ分析を終え、現在論文を執筆中である。次に、L2-L1語の意味表象のリンクの有無が、何故英語力により影響を受けるかという疑問に対し、先行研究で指摘されている、英語力によりL2表象が保存されている記憶システムが異なるという可能性を検証する実験を行った。この研究は、現在もデータ収集中である。

12年度までに投稿し、再投稿を求められたL2-L1方向の翻訳プライミング効果と英語力の関係を検証した論文を修正し再投稿した結果、採択となった。この研究により、表記の異なるバイリンガルにおいてもL2語の形態から語の意味情報のつながりが発達するこを示し、その強さは英語力と有意に相関性があることが明らかになった。22年度に行ったDistributional Analysis(Quantile Maximam Likelihood Model)を用いたL2-L1方向の翻訳プライミング効果の実験を終了した。実験の結果、上記論文で報告したL2-L1方向の有意な翻訳プライミング効果が再現された。また、この効果は、反応時間の分布のほとんどに見られることがわかった。この実験成果を論文としてまとめ、バイリンガルのL2語の意味的処理の仕組みについて考察した。国際誌に投稿し査読を経て現在修正中である。32年度末におこなった:L2-L1方向の対訳語プライミングのパターンがL2能力により異なる結果が、BIA+モデルとEpisodic L2 hypothesisのどちらの予測により当てはまるかを検証した実験については現在までにデータをとり終え、すべてのデータの解析とその解釈を行った。現在、成果を発表するための投稿論文を執筆中である。表記の異なるバイリンガルを対象にした研究では、L2-L1方向の翻訳プライミング効果が観察されず、それを受け「観察されない」という結果を説明するための単語認識モデルが提案されてきた。本研究課題の結果、表記の異なるバイリンガルにおいても、L2-L1方向の翻訳プライミングが起こること、またその効果は英語力熟練度により影響を受けることを示したことで、当該研究領域に新しい知見を提供することができたと考えているから。また、当初の計画通り、この研究結果を発展させるための新たな研究に着手していることから。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。今後は、現在進行中である英語力と英単語の記憶システムの研究を進め、2言語の意味的リンクの仕組みの発達的変化の詳細を明らかにする。この研究は多数の被験者に複数回実験に参加してもらうことから、26年度の研究の中核的な実験となる。また、これまでの研究では、意味リンクの存在を調べる目的で対訳語(muscle-筋肉)を使用していたが、2言語間に強い意味レベルの繋がりがあるとすれば、意味的に関連する単語(Egyptーピラミッド)間でも促進効果がみられるはずである。バイリンガルを対象とした意味的プライミング効果の検証は数少なく、特に表記の異なるバイリンガルを対象に行った研究はほとんどないことから、この仮説を検証するために実験を行う予定でいる。10月採用の為,研究期間が半年と短かったが, 3つの実験を行い,論文投稿まで完了することができたため。投稿論文の査読の結果、追加実験が要求された場合は、その実験を最優先におこなう。
ＧＰＣＲシグナル複合体の細胞内配置に関する時空間制御機構の解明

Gタンパク質共役型受容体(GPCR)は細胞表面に局在し、細胞外環境の情報を細胞内へ情報伝達する。その後GPCRは、細胞内へ内在化するが、それを制御する各種細胞質内タンパク質群の存在する。これらのタンパク質によるGPCRの局在制御がGPCR活性制御に必須であるが不明な点が多い。今回、GPCRの一つ、成長ホルモン放出ホルモン受容体(GHRHR)の細胞表面発現および情報伝達機構制御についてGHRHRと相互作用するPICK1の影響を検討した。PICK1がGHRHRの細胞表面発現や細胞内情報伝達を制御し、さらにこの相互作用がヒト前立腺ガン細胞LNCaPにおいて細胞増殖を制御することを見いだした。本年度は、GHRH受容体の細胞表面発現におけるPICK1の関与について検討を行った。具体的には、GHRH受容体発現細胞(+/ーPICK1)を一定時間GHRH刺激を行い、その後細胞をフォルマリン固定し、細胞表面に発現するGHRH受容体量を抗GHRH受容体抗体および蛍光標識二次抗体を用いて、免疫染色を施した。その後、細胞に特異的に結合した抗体の蛍光量をフローサイトメトリーを用いて定量解析を行った。その結果、GHRH受容体とPICK1の相互作用は、受容体の細胞表面発現増加をGHRH受容体単独発現細胞に比較して、有意に遅延させることが明らかとなった。さらに受容体のC末端部分4アミノ酸を欠損し、PICK1との相互作用を無くした変異受容体においては、GHRH刺激後の受容体の細胞表面発現量が全く変化しなかった。このことは、GHRHが受容体に結合しても、受容体のC末端部分が欠損すると、受容体の細胞内への輸送系との相互作用が障害されていることを示唆すると考えている。GHRH受容体は、GHRH刺激により内在化がもたらされる。PICK1は、内在化した受容体の細胞表面へのリサイクリング過程において、Endosomeの細胞内輸送を制御するということがしられており、本実験系においても同様の現象が起きていると推察しているが、さらに詳細な検討を加える予定である。また、今年度において、昨年度までの研究成果をとりまとめて、学術誌に掲載された(本年度の業績を参照)。昨年度、作製したヒトgrowth hormone releasing hormone受容体(GHRHR)の全長(Full)、カルボキシ(C)末端4アミノ酸を欠損した変異体(dC)、およびProtein interacting with C-kinase 1 (PICK1)を発現させた細胞を用いた。組み合わせとしては、Full, Full+PICK1,dCとなる。これらの細胞にさらにcAMP濃度上昇に応答して遺伝子発現が上昇するレポータープラスミドpGL4.29をトランスフェクションし、プラスミド上に存在するハイグロマイシン耐性遺伝子をマーカーとして、pGL4.29がトランスフェクションした細胞を選択した。このようにして作製した細胞を用いて、GHRH刺激による受容体作動活性について検討を行った。具体的には,細胞を無血清培地で12時間処理した後、1 pMから100 nM GHRH存在下で6時間反応後、細胞内に蓄積したcAMP濃度を上記で記したレポータープラスミドのレポーター活性を測定することで定量した。この結果、Fullに対し、Full + PICK1では、GHRHによる受容体作動活性の最大反応が、15%低下した。一方dCでは、GHRH刺激による受容体作動活性の最大反応が、Fullに比べて20%亢進した。さらにこれらGHRH刺激によるレポーター活性の上昇は、受容体、PICK1を導入していない親株細胞では、見られなかった。これらの結果は、GHRH刺激によるcAMP上昇は受容体刺激によるものであること、さらに受容体のC末端、および受容体とPICK1の相互作用が受容体作動活性を制御することを意味する。昨年度の検討においてGHRHがGHRH受容体に結合した際に、受容体のC末端4アミノ酸が欠損すると、受容体の細胞内への輸送系との相互作用が消失することを見出し、この輸送にPICK1が必須であることを、この研究で見出し報告している。本年度は、PICK1が内在化したAMPA受容体の細胞表面へのリサイクリング過程において、Endosomeの細胞内輸送を制御するという知見から、PICK1がAMPA受容体と同様にGHRH受容体の細胞表面へのリサイクリング過程において、Endosomeの細胞内輸送に関与することを確認するためにPICK1分子内に存在するPDZドメインあるいはBARドメインを欠損させた遺伝子を構築した。これまでの研究でPDZドメイン内の特定のアミノ酸残基に変異を導入した変異体を構築している。本年度は、BARドメイン内の特定のアミノ酸残基に変異を導入した変異体を複数構築した。これらの変異体遺伝子を発現ベクターに組み込み、CHO細胞に遺伝子導入を行い2日間培養した。2日間培養した細胞から細胞抽出液を作成し、細胞内における導入遺伝子の発現をWestern blot法により確認を行った。導入した遺伝子すべての発現を確認することができた。これまでに私たちは、ヒト成長ホルモン放出ホルモン受容体(GHRHR)が細胞内タンパク質PICK1と相互作用して、受容体の細胞内情報伝達の効率や受容体の細胞内局在を制御することを見いだした。本年度は、GHRHRを発現するヒト前立腺ガンに由来するLNCaP細胞において、PICK1が細胞増殖に与える影響について検討を行った。ヒト前立腺がん由来細胞LNCaPにおいてGHRHRとPICK1の発現を確認した。PICK1の発現レベルは対照細胞の正常前立腺細胞PANT1Aに比して39倍という高値を示した。また、GHRHがLNCaPの細胞増殖をもたらすことは既に報告されている。

しかし、GHRHRとPICK1の相互作用のLNCaPにおける機能、特に細胞増殖に与える影響については不明である。本年度、LNCaPにおけるGHRH刺激による細胞内情報伝達、特に細胞増殖に関連するリン酸化ERKシグナリング系について検討を行った。ウィルスベクターによるPICK1の遺伝子発現を亢進させると、リン酸化ERKの発現が若干減弱した。さらにこのとき細胞増殖能も低下した。この結果から、PICK1の発現レベルを調節することにより、LNCaP細胞の増殖を調節できると考え、RNAiによるPICK1発現抑制あるいはPICK1過剰発現系を構築し、それらの細胞の増殖能を比較した。その結果、RNAiによるPICK1の発現抑制をするとLNCaPの細胞増殖は135%と有意に亢進した。一方、PICK1過剰発現細胞では対照細胞に対して、有意では無いが細胞増殖低下傾向が観察された。これらの結果から、PICK1の遺伝子発現レベルを調節することで、LNCaP細胞の増殖そのものを制御することができることが可能となった。Gタンパク質共役型受容体(GPCR)は細胞表面に局在し、細胞外環境の情報を細胞内へ情報伝達する。その後GPCRは、細胞内へ内在化するが、それを制御する各種細胞質内タンパク質群の存在する。これらのタンパク質によるGPCRの局在制御がGPCR活性制御に必須であるが不明な点が多い。今回、GPCRの一つ、成長ホルモン放出ホルモン受容体(GHRHR)の細胞表面発現および情報伝達機構制御についてGHRHRと相互作用するPICK1の影響を検討した。PICK1がGHRHRの細胞表面発現や細胞内情報伝達を制御し、さらにこの相互作用がヒト前立腺ガン細胞LNCaPにおいて細胞増殖を制御することを見いだした。当初の研究計画に従い、研究を遂行しているため。薬理学GHRH刺激後に細胞内に惹起される細胞内情報伝達系はProtein Kinase Aであると考えられている。しかし、他の経路の関与も否定できないので、それについて検討を行い、GHRHR-PICK1複合体形成による細胞内情報伝達の統合について検討を加える予定。これまでの研究成果をとりまとめて、学術雑誌に発表したため当初目的とした受容体とPICK1の相互作用のシグナル伝達における意義を見いだすことが出来たため。本年度の研究計画遂行の際に可能な限り節約に努めた結果、88円という少額であるが予算の次年度使用額が生じた。GHRH刺激後に細胞内に惹起される細胞情報伝達系についてProtein Kinase A以外の経路の関与について検討を行う予定。受容体の細胞表面発現における受容体とPICK1の相互作用の意義の検討を行う。また、今年度の検討において、GHRH刺激をおこなうとPKA経路以外の細胞内情報伝達系にも影響を与えることが明らかになってきたので、これについても次年度以降検討していく。
近代日本における再分配と社会的包摂の政治思想

本研究は、「近代日本における再分配と社会的包摂の政治思想」をテーマとした。具体的には、二宮尊徳にはじまる報徳運動を、自生的な共同体を利用した再分配と社会的包摂への試みと捉え、そうした試みを統治機構による再分配を前提として「租税」スキームや、ボランタリーな主体によるセーフティネットの構築を目指す「慈善」スキームと対比しつつ、その強みと弱みを明らかにした。こうした作業によって、従来ともすれば福祉国家的なリベラルか、市場志向型のリベラルかという二項対立に陥りがちであった再分配をめぐる政治構想に、新たな選択肢を提供することを目指した。本年度も昨年度に引き続き、経済学者田口卯吉の政治思想について分析した。近代日本における社会的包摂についての政治思想の諸類型のうち、〈市場〉を中心とした秩序構想の類型が彼において最も明確に析出できると考えているためである。当初の目論見はまたもや大幅な変更を余儀なくされた。田口の政治思想の輪郭をそれ自体として世に問うことにしたためである(本課題との関係では中間報告的な意味合いを持つことになろう)。そのための作業に忙殺された一年となった。田口の政治思想の輪郭について、本研究の目的と照らし、その意義について以下述べる。田口の政治思想は、ある意味で、単純である。市場の自律性を尊重し、政府の介入をそうした市場の自律性を妨げるものと見る、経済的な自由主義と通常呼ばれる立場がそれである。この単純で一貫した彼の思想的立場は、それ故に、思想史家ー単純で一貫した人物よりは、複雑で変化を繰り返す人物に惹かれがちであるーの興味を引くことは少なかった。だが、彼が生きた明治初期・中期の政治的・経済的環境の激変を思えば、彼がその生涯を通じて単純で一貫した思想を維持しえたこと、それ自体がむしろ問うべき問題となるだろう。単純で一貫した思想を維持するために彼が格闘した現実や思潮は、単純ではなかった。それゆえ、その格闘もまた単純なものではありえなかった。単純で一貫した彼の思想の結果のみならず、そうしたものを生み出した過程に着目することで、田口の政治思想の新たな側面を浮かび上がらせること。それが本年度の研究の主たる狙いであった。具体的には、二宮尊徳にはじまる報徳運動を、自生的な共同体を利用した再分配と社会的包摂への試みと捉え、統治機構による再分配を前提とした「租税」スキームや、ボランタリーな主体によるセーフティーネットの構築を目指す「慈善」スキームと対比しつつ、その強みと弱みを明らかにすることを目指した。こうした作業によって、従来、ともすれば福祉国家的(welfare state oriented)なリベラルか、市場志向型(market oriented)のリバタリアンか、という二項対立に陥りがちであった再分配を巡る政治諸構想に、日本型コミュニタリアンという新たな対立軸を提供することが期待された。本研究は、しかし、当初年度から研究計画の変更を余儀なくされた。上記の計画においてはいわば「藁人形」として配置されていた「市場志向型(market oriented)のリバタリアン」の思想系譜の内在的理解について再考を迫られたからである。そこで近代日本における「市場志向型(market oriented)のリバタリアン」の思想系譜の典型例として田口卯吉の秩序構想に着目しつつ、いわば消去法的に家族や共同体による社会的包摂を志向する思想潮流の分析を企てることにした。最終年度における西村茂樹論、阪谷素論また後藤新平論は、そうした「消去法」的な接近視角による成果であると言えよう。本年度は、経済学者田口卯吉の政治思想について分析した。近代日本における社会的包摂についての政治思想の諸類型のうち、〈市場〉を中心とした秩序構想の類型が彼において最も明確に析出できると考えたためである。ただ、当初の目論見は大幅な変更を余儀なくされた。〈市場〉を中心とする秩序構想の析出の前提として、彼が〈歴史〉についていかなるアプローチを採用しているのかが問題となったからである。彼の主著が『日本開化小史』と題する歴史書であり、他方彼の採用する経済学が、歴史経済学ではなく、市場における政府の介入を極力排除する古典経済学の立場と目し得ることから両者の関係が問題となるのである。そこで本年度は、田口の歴史哲学の背後にある文脈を探るべく、彼の沼津時代に遡って史料を調査した。明治初年の沼津兵学校は、田口がかつて在籍していた場所であるばかりか、幕末洋学の遺産を引きついだ当時としては最先端の知的センターであったからである。具体的には、田口の漢学の教師であった中根淑(香亭)、乙骨太郎乙に関する資史料を分析し、田口の歴史思想との関連について考察した。

従来、言われてきたバックルやギゾーの影響よりもむしろ、中根や乙骨等の語彙や分析枠組みが田口の『日本開化小史』に影響を与えていることがこれにより明らかになった。田口の歴史哲学を、ヨーロッパからの翻訳として捉えるのではなく、江戸期以来の歴史叙述の伝統の中で捉えなおす必要があることが判明した。田口における〈市場〉のメカニズムへの信頼が、単に抽象的な理論の輸入ではなく、その歴史分析を踏まえたものであるとするならば、彼の歴史叙述を精査し、比較検討することで、彼の〈市場〉の秩序イメージがより立体的に把握できるはずである。上でも述べたように、田口の政治思想の新たな側面を明らかにするという、本研究の基礎的な課題を、出版という形にするために思わぬ時間を費やしたためである。〈市場〉を中心とする秩序構想の分析に想定していたよりも時間が取られてしまったためである。〈租税〉による再分配や、〈共同体〉による包摂といった、〈市場〉の秩序構想のオルタナティブを検討する十分な時間が取れなかった。今後は、当初の予定通り、近代日本(とりわけ明治期の)〈租税〉による再分配および〈共同体〉による包摂を軸とした秩序構想の特徴を、〈市場〉を軸としたそれとの比較において、分析していくことに務めたい。引き続き明治期の租税政策および報徳運動関係の史資料の収集に当たりたい。そのためには沼津や報徳運動が盛んだった静岡などに現地調査に向かうことを予定している。また、その際には現在も行われている報徳運動の関係者への聞き取りが、もし可能なら、行えればと考えている。なお、繰り越し分については、購入予定の資料を次年度に持ち越したために発生した。
一端を刺激応答性ポリマーで閉じたカーボンナノチューブの薬物輸送システムへの応用

アルミニウム陽極酸化皮膜の均一な一次元細孔を鋳型として利用することで、長さと径が厳密に制御されたカーボンナノチューブを合成した。さらに一端が閉じた直線状ナノチャンネルを鋳型として、一端だけが閉じた試験管状のナノチューブを合成した。このナノチューブ内への薬物の導入とチューブ開口端のシールは下記のように行うことで達成された。鋳型法の場合、鋳型を除去する前であれば、チューブ内への薬物の導入は非常に容易である。つまり、鋳型の除去前ではチューブの開口部が全て鋳型の外表面に出ているので、チューブ径が適切であれば薬物を含む溶液を外表面に接触させるだけで薬物は内部に導入される。そこで、薬物のモデル物質として有機色素のイオシンYの導入を試みた。色素をエタノールに溶解させ、含浸法で色素をナノチャンネル中に導入した。外表面に付着した余分の色素は水洗浄で除去できることを見出した。これは、ナノチャンネルの内表面は疎水性の高いカーボン膜で完璧に覆われており、水がナノチャンネル内部に進入しなかったためである。その後、鋳型外表面にポリスチレンフィルムを190°Cで密着させることで、ナノチューブ内へポリスチレンを導入した。密着温度や時間を制御することで、ポリスチレンのナノチューブ内への充填の度合いを変化させることができる。試料全体を液体窒素中に浸すことで、外表面に付着したポリスチレンフィルムは容易に剥離できた。アルカリ処理で鋳型である陽極酸化皮膜を溶解し、色素を含みポリマーで一端を閉じたナノチューブを取り出した。このナノチューブを水やエタノールで分散させてもポリマーで栓をしているので色素はチューブ内から脱離しなかった。しかし、アセトン中で分散させるとポリマーが溶解し、色素が脱離するのを確認した。このように薬物の導入と放出の過程をシミュレートすることに成功した。平成18年度においては、まずアルミニウム陽極酸化皮膜の均一な一次元細孔を鋳型として利用し、長さと径が厳密に制御された試験管状のナノチューブを調製した。このナノチューブ一端が必ず閉じ、他端が必ず開いており、水に容易に分散する。次に、このナノチューブの開口端をポリマーで栓をすることを試みた。熱可塑性であるポリスチレンのポリマーを用いた場合、鋳型からチューブを取り出す前に炭素堆積鋳型基板とポリマーをガラス転移温度以上でホットプレスすることで、基板表面に存在するポリマーを容易に剥離でき、ナノチューブの内部だけにポリマーを導入することができた。つまり、ポリマーはナノチューブの栓として機能すると考えられる。なお、この栓をしたナノチューブも水に分散することが分かった。ナノチューブ内部へのポリマー導入量の制御を試みたところ、ホットプレスの時間と温度を変えることで、ある程度、制御できることがわかった。開口端付近にコルク栓のようにポリマーを導入できる可能性もある。しかしながら、そのほかのポリマー、例えば温度応答性のポリマーであるn-イソプロピルアクリルアミドポリマーを用いた場合、以上の方法ではナノチューブ内に導入することはできなかった。ポリマー溶液を用いた実験でも内部に導入することができなかったので、ポリマーの合成をカーボンの存在下で行い、ナノチューブの壁面へポリマーをグラフト化させることを現在検討中である。なお、上記の研究成果の一部を2006年12月に北海道大学で行われた炭素材料学会年会でポスター発表した。
前立腺癌の発生・進展に関与する遺伝子群におけるDNAメチル化異常の検討

1.前立腺癌の発生・進展に関与する遺伝子のうち,アンドロゲン受容体・KAI1・CD44遺伝子のそれぞれの上流に存在するCpG islandにおけるDNAメチル化の状態と各遺伝子の発現について,ヒト前立腺癌細胞株や前立腺癌組織を用いてmethylation-specific PCR・RT-PCR・Northern blot法などを用いて検討した.ヒト前立腺癌の4つの細胞株においてアンドロゲン受容体遺伝子のDNAメチル化の状態について,methylation-specific PCRと5-Azacytidine処理後のRT-PCRにより,一部の細胞株や前立腺癌組織でアンドロゲン受容体遺伝子のDNAメチル化が起きており,それが発現に関与することがわかった.特にホルモン抵抗性となった前立腺癌組織中では30%の例でDNAメチル化が起きており,ホルモン依存性喪失の一つの機構を明らかにした(Lab.Invest.80:1789-1796,2000).(2)ヒト前立腺癌組織におけるCD44遺伝子のDNAメチル化の状態について,methylation-specificPCRを用いて検索した.CD44遺伝子のDNAメチル化は病期の進行とともに増加し,特に転移との相関をみた.(3)ヒト前立腺癌の4つの細胞株においてKAI1遺伝子のDNAメチル化の状態について,methylation-specific PCRと5-Azacytidine処理後のRT-PCRにより,一部の細胞株でアンドロゲン受容体遺伝子のDNAメチル化が起きており,それが発現に関与することがわかった.2.癌抑制遺伝子p53のhomologueであるp51の構造・発現異常について解析して報告した(Prostate,inpress)(1)ヒト前立腺癌の4つの細胞株においてアンドロゲン受容体遺伝子のDNAメチル化の状態について,methylation-specific PCRと5-Azacyticine処理後のRT-PCRにより,一部の細胞株でアンドロゲン受容体遺伝子のDNAメチル化が起きており,それが発現に関与することがわかった.またヒト前立腺癌組織におけるDNAメチル化の状態について,methylation-specificPCRを用いて検索中である.(2)ヒト前立腺癌組織におけるCD44遺伝子のDNAメチル化の状態について,methylation-specificPCRを用いて検索中である.現在までの検討で,一部の前立腺癌検体でCD44発現の低下につながるDNAメチル化が認められており,さらなる検討をしている.(3)ヒト前立腺癌の4つの細胞株においてKAI1遺伝子のDNAメチル化の状態について,methylation-specificPCRと5-Azacytioine処理後のRT-PCRにより,一部の細胞株でアンドロゲン受容体遺伝子のDNAメチル化が起きており,それが発現に関与することがわかった.またヒト前立腺癌組織におけるDNAメチル化の状態について,methylation-specificPCRを用いて検索中である.2.前立腺癌の発生・進展に関与する癌抑制遺伝子の存在が予想される第13染色体の染色体欠失について検討して論文として報告した.1.前立腺癌の発生・進展に関与する遺伝子のうち,アンドロゲン受容体・KAI1・CD44遺伝子のそれぞれの上流に存在するCpG islandにおけるDNAメチル化の状態と各遺伝子の発現について,ヒト前立腺癌細胞株や前立腺癌組織を用いてmethylation-specific PCR・RT-PCR・Northern blot法などを用いて検討した.ヒト前立腺癌の4つの細胞株においてアンドロゲン受容体遺伝子のDNAメチル化の状態について,methylation-specific PCRと5-Azacytidine処理後のRT-PCRにより,一部の細胞株や前立腺癌組織でアンドロゲン受容体遺伝子のDNAメチル化が起きており,それが発現に関与することがわかった.特にホルモン抵抗性となった前立腺癌組織中では30%の例でDNAメチル化が起きており,ホルモン依存性喪失の一つの機構を明らかにした(Lab.Invest.80:1789-1796,2000).(2)ヒト前立腺癌組織におけるCD44遺伝子のDNAメチル化の状態について,methylation-specificPCRを用いて検索した.CD44遺伝子のDNAメチル化は病期の進行とともに増加し,特に転移との相関をみた.(3)ヒト前立腺癌の4つの細胞株においてKAI1遺伝子のDNAメチル化の状態について,methylation-specific PCRと5-Azacytidine処理後のRT-PCRにより,一部の細胞株でアンドロゲン受容体遺伝子のDNAメチル化が起きており,それが発現に関与することがわかった.
トゲオオハリアリにおける新巣発見と引っ越しの行動メカニズム

トゲオオハリアリの引っ越しにおける集合的意思決定機構を実験的に明らかにすることを目的とした。実験アリーナを設置し、現在利用している巣に加え、利用可能な2つ新巣を現在の巣から等距離に設置し、現在の巣を撹乱したときどちらの巣に引っ越すのか、事前に与える情報をさまざま変化させた条件で調べることで、情報の影響の相対的重要性を評価した。得られた主な知見は以下の通りである。(1)巣外活動中の採餌担当個体が潜在的に利用可能な巣場所に出会うと場所を記憶し、引越しが必要になったときタンデム行動で巣仲間をそこへ誘導する。(2)引越し完了後にアリを元の巣に戻したあと再度巣を撹乱したとき。引越し先には1)前回引越しした方の巣を選ぶのか、2)前回引越ししなかった方の巣を選ぶのか調べた。このときa.撹乱直前に利用可能性を探索できた巣情報(片方の巣口を塞いでおく)、b.以前引越した巣に残った匂い(巣を洗浄したか否か)、c.以前引越した巣の位置(2つの巣の位置を入れかえて/入れかえないでアリに提示)の影響を評価した。結果、上記a-cすべての情報が得られれば、引越し時には以前利用した巣を統計学的に有意にランダム選択から逸脱し選ぶ傾向があった(以下「正しい選択」).また上記a-cの1つだけ欠いたときにもアリは正しい選択をした。しかし、上記3情報の2つ以上を欠いた場合、アリは正しく選択ができなくなることが判った。以上から、アリは引越し時に、嗅覚情報、視覚記憶による空間情報、これらの長短記憶を重層的に組み合わせ、集団的意思決定を下していることが示唆された。いずれの意思決定でも引越し時のタンデム行動の引率者になる少数個体(採餌担当個体)の持つ情報と意思決定行動が集団全体の振る舞いに強く影響することが示唆された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。アリは陸上生態系で重要な位置を占め、その振る舞いを正しく理解することは、基礎応用両面で重要である。「定着的な生物」というイメージとは異なりアリはしばしば巣の引っ越しをする。しかし、そのタイミングと移動先決定に関与する要因やダイナミクスは一部の特殊な事例を除きほとんど未解明である。本研究では、辻らが動物の社会行動研究の新規モデル生物として研究してきたトゲオオハリアリを用い、引っ越しがどんな条件で、どの個体が集めたどんな情報を用い、それが巣内でいかに共有され、どんな意思決定手続きを経て達成されるのかを実験的に明らかにする。初年度は室内でトゲオオハリアリに引っ越し行動を誘起させる実験装置の設置を行った。大小2つの大きさの逃亡防止付きアリーナ(片方は4平米程度、片方は0.5平米程度、既存のプラスチック製品を用いている)設定し、これをビデオで連続撮影する装置を開発した。現在内部に人工巣を配置し、巣を撹乱(水分除去)した後に起こることが知られる引っ越し行動を、個体を完全に識別しながらビデオ観察できるか予備研究を行っている。アリの逃亡防止したアリーナを設定するのに手間を要したが、既存のプラスチック製品を組み合わせて完成した。ビデオ撮影もできるようになり順調に進捗している。これは自律分散・自己組織化という社会生理学的観点と最適移動戦略という適応的観点をつなげる研究である。また野外で巣の移動が自種や他種との相互作用でアリ個体の生存率・増殖率に与える影響を実験的方法で調べ、引っ越し行動を群集構造の決定機構と関連させる知見を得る予定である。第二年度は初年度に続き室内でトゲオオハリアリに引っ越し行動を誘起させる実験装置の設置を行った。大小2つの大きさの逃亡防止付きアリーナ設定し、これをビデオで連続撮影する装置を開発した。現在内部に人工巣を配置し、巣を撹乱(水分除去)した後に起こることが知られる引っ越し行動を、個体を完全に識別しながらビデオ観察した。このアリは過去の巣を好んで再利用することが判明した。再利用すべき巣は、少数のタンデムリーダーが持つ個体情報と巣場所マーキング情報で察知されることが判明した。その相対的重要性については今後の課題である。ビデオ撮影による個体識別も完全にできるようになりおおむね順調に進捗している。

(1)巣外活動中の採餌担当個体が潜在的に利用可能な巣場所に出会うと場所を記憶し、引越しが必要になったときタンデム行動で巣仲間をそこへ誘導する。(2)引越し完了後にアリを元の巣に戻したあと再度巣を撹乱したとき。引越し先には1)前回引越しした方の巣を選ぶのか、2)前回引越ししなかった方の巣を選ぶのか調べた。このときa.撹乱直前に利用可能性を探索できた巣情報(片方の巣口を塞いでおく)、b.以前引越した巣に残った匂い(巣を洗浄したか否か)、c.以前引越した巣の位置(2つの巣の位置を入れかえて/入れかえないでアリに提示)の影響を評価した。結果、上記a-cすべての情報が得られれば、引越し時には以前利用した巣を統計学的に有意にランダム選択から逸脱し選ぶ傾向があった(以下「正しい選択」).また上記a-cの1つだけ欠いたときにもアリは正しい選択をした。しかし、上記3情報の2つ以上を欠いた場合、アリは正しく選択ができなくなることが判った。以上から、アリは引越し時に、嗅覚情報、視覚記憶による空間情報、これらの長短記憶を重層的に組み合わせ、集団的意思決定を下していることが示唆された。いずれの意思決定でも引越し時のタンデム行動の引率者になる少数個体(採餌担当個体)の持つ情報と意思決定行動が集団全体の振る舞いに強く影響することが示唆された。研究はほぼ計画通り進んでいるので、今後は同じ材料生物を扱う学部卒論生の研究とうまく組み合わせる(同じコロニーを別の実験に用いるなど)ことで、研究の効率化をさらに図る予定である。研究はほぼ計画通り進んでいるので、今後は同じ材料生物を扱う学部卒論生の相補的な野外研究とうまく組み合わせることで、研究の効率化をさらに図る予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。