hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
微生物由来チャネル形成毒素による宿主特異的細胞認識機構の解明

特異性の異なる2種類のCry毒素(双翅目昆虫特異的殺虫活性を示すCry4A,鱗翅目昆虫特異的殺虫活性を示すCry1Aaを用いて,BIACOREを用い,表面プラズモン共鳴を利用した.アカイエカ幼虫及びカイコより調整した中腸刷子緑膜小胞(BBMV)に対する結合実験を行った.その結果,両者は殺虫活性の有無に関係なく,カイコBBMVに結合しうることが,明らかになり,殺虫活性の決定は膜への結合の有無ではなく,膜への結合様式で決定されることが示唆された。また,ヒト培養細胞特異的細胞損傷活性を示すCytoxについて,ヒト白血病ガン細胞Jurkatにおいて,MTTアッセイを行った結果,強い細胞損傷活性がみとめられ,さらに,抗カスパーゼ抗体,抗PARP抗体によるウエスタン解析により,CytoxがJurkatのアポトーシスを誘導することが示唆された。さらにDNA断片化も観察された。さらに,プロテオミクスの手法を用いて,Cry4Aの標的昆虫であるアカイエカ幼虫よりBBMVを調整して,二次元電気泳動を行い,Cry4A陽性のスポットをゲルより切り出して,MS解析を行い,受容体候補タンパク質を探索した結果,シントロフィンαが第1候補タンパク質として示唆される結果を得ることができた。双翅目昆虫特異的Cry毒素であるCry4Aについて、標的昆虫ではなく殺虫活性を示さないカイコに対してin vivo免疫染色を行い、鱗翅目昆虫特異的Cry毒素でありカイコに殺虫活性を有するCry1Aaと同様、中腸上皮細胞刷子縁膜に結合することを発見した。さらにin vitroにおいてジゴキシゲニン標識したCry4A及びCry1Aaを用いたリガンドブロッティング、膜小胞共沈実験、プロテイナーゼKプロテクションアッセイ、オリゴメライゼーションアッセイを行った結果、カイコに対して、殺虫活性を有さないCry4AはCry1Aaと同様に、カイコ中腸上皮細胞膜に結合し、膜に挿入してオリゴマーを形成することが示唆された。従ってCry4Aについては、殺虫特異性は中腸上皮細胞膜との結合の有無で決定されないことが示唆された(投稿準備中)。続いて、同じく双翅目昆虫特異的Cry毒素であるCry11Aについて、標的昆虫であるアカイエカ幼虫の中腸上皮細胞膜に対する膜結合特性を検討するために、Cry11Aの活性型分子種を同定した。活性型Cry11A分子は36kDaと32kDaのポリペプチドからなるヘテロダイマーであり、36kDaのC末端側104アミノ酸からなる領域が殺虫活性の発現に重要であることが示唆された(Yamagiwa et al.2004)。引き続き、膜小胞共沈実験とプロテイナーゼKプロテクションアッセイを行っている。さらに、哺乳類細胞特異的認識Cry毒素である29kDaポリペプチド(p29)はヒト白血病ガン細胞Jurkatに対して強い細胞損傷活性を有するが、ヒト胎児腎臓細胞HEK293には極めて細胞損傷活性が弱い。それぞれの細胞より膜画分を調製し、ジゴキシゲニン標識したp29を用いてリガンドブロッティングを行ったところ、Jurkat膜画分にのみ存在する43kDaと32kDaのポリペプチドを発見した。これらの膜タンパク質がp29に対して受容体として機能していることが示唆されるため、さらに詳しく解析していく。
エイズの総合的基礎研究・柱3・エイズの免疫異常に関する研究

1.エイズ合併悪性リンパ腫の細胞特性:日本人エイズ患者には悪性リンパ腫の合併する頻度が欧米より高いが,その発症機構は欧米人と同じで,EBウィルスによるBリンパ球のトランスフォ-メ-ションがその本態である;いずれのリンパ腫もBリンパ球由来であることは同じであるがその他のリンパ球の表現型上の特性やEBウィルスによって産生される発癌蛋白LMPの発現量には症例間に顕著な差がある。の2点をあきらかにした。2.HIV感染による血球細胞膜蛋白の変化:ヒトBリンパ球にもTリンパ球と同様にHIVの感染が成立することを確認した。しかも,HIVに感染したBリンパ球(RPMI1788株)は死滅せず,慢性感染の状態に移行することが強く示唆された。生体内でHIVに感染したのBリンパ球がHIVのreseruoirとして機能する可能性がここから示された。3.HIV中和エピト-プと反応する膜表面蛋白の性状:中和エピト-プはクリニッツ型プロテア-ゼインヒビタ-と類似した構造をもつが細胞膜表面プロテア-ゼによって切断はされないことを示した。4.HIV調節遺伝子産物を有核細胞に発現させて蛋白を取り,家兎に感作して抗血清をとることに成功した。5.SCIDマウスにエイズ患者に発生するBリンパ腫と同じ機序で発生したと考えられるリンパ腫を作成することに成功した。
地球の水の起源と深部循環の解明に向けたNAMの水素同位体測定法の開発

地球深部岩石試料のいわゆる無水鉱物(Nominally Anhydrous Minerals)中などに微小量のみ含まれる水を抽出・分離・精製し、その水素同位体組成を測定する真空ガラスラインの作成と技術開発を行った。水の還元には、特定の粒状亜鉛試薬を用い、還元反応管内の水蒸気圧を最適化する必要があることが確認された。これは亜鉛の酸化被膜の破壊による継続的蒸発が還元力の維持に必要であることを示唆する。本研究では,従来の岩石鉱物試料中の水素同位体分析技術を再検討し,いわゆる無水鉱物中に100-1000ppmオーダーで含まれているごく少量の水の水素同位体組成分析を行う手法を開発する。それが可能となれば、地球深部に大量に含まれる水素の同位体組成に制約を与え、地球全体の水の起源に迫れる可能性がある。水の含有量(濃度)が低い試料では、局所分析による同位体分析は難しく、バルク分析の手法をとる必要がある。過去のバルク分析では、試料から抽出された水を還元して水素にする際に、還元剤としてウランが用いられてきたが、金属ウランの使用が困難になるとともに、様々な代替還元剤(金属亜鉛・クロム・マグネシウムなど)が試されてきた。しかし、ウランに代わる強力な還元力を持った還元剤は今日でも安定的に供給されておらず、特定の試薬製造者の特定のロットなどが慣習的に用いられる場合が多い。しかし、なぜその試薬のみで同位体分別が起こらずに還元できるのか、その仕組みは明らかにされていない。金属還元剤の中で、比較的低温での使用が可能な亜鉛は、石英ガラス管への水素の溶解や拡散散逸に伴う同位体分別が小さく有利であり、さらに試料管内で還元を行うZn-shot法は、固定還元炉に比べてライン全長を短くし、ブランクを最少にできるため少量の水試料の分析に適している。しかし還元試料管の体積を大きくすると、質量分析計に導入する際のデッドボリュームが増えてしまう。事前に真空中で亜鉛を高温加熱し、蒸発凝縮過程によって試料管内壁に蒸着する方法は表面積を増すには一定の効果があるものの、表面に露出した亜鉛のモル数は限られる。今年度、様々な実効的亜鉛/水比や温度条件・還元管形状を試すことによって、十分な還元力を得るためには、酸化膜内部から亜鉛蒸気が継続的に供給され、新鮮な金属表面が常に更新されることが本質的であることがわかった。本年度は、1)水の還元における粒状亜鉛(Zn-shot)法の改良と還元反応機構の検討2)固定還元炉の再検討3)微小量試料に適した真空ガラスラインの作成を行った。Zn-shot法では、体積約40mLのテフロンニードルバルブ付属還元管を用い、温度勾配のあるマントルヒーターにおいて、Zn-shotの入った還元管底部を490495°Cで30分間加熱して水の還元を行った。還元の成功の判断基準として、上部(低温部)の内壁面に金属光沢を持つZnが再凝縮し、同時に元のZn-shotは、表面に酸化膜が生成して内面は光沢を持った亜鉛金属の多面体結晶空洞が形成される組織が用いられることがわかった。化学量論的には十分に多量のZn-shotを用いても、還元管内の水蒸気圧が高いと金属亜鉛の表面積に関わらず還元は十分に行われなかった。このことから、還元反応の主体は継続的に蒸発した亜鉛蒸気と水蒸気の、気体分子同士の反応によって行われている可能性があり、これまでに報告されている、還元時の分別に対する亜鉛中の微量元素の効果も、この蒸発速度に関係している可能性がある。また還元管内の温度勾配は、亜鉛の蒸発凝縮の継続的な進行に寄与している可能性がある。一方、固定還元炉の場合は、水は真空ラインから徐々に供給され体積も大きくとれることから、Zn-shot法に比べると水蒸気圧は低く保たれる。還元炉の形状、金属還元材粉末の粒度などの再検討により、分別の小さい還元が行える可能性があることがわかった。東北大学ガラス機器開発研修室で新たに製作した真空ガラスラインは、現有ラインでの経験を基に、CuO酸化炉の交換を容易にし、ライン全長を短くして吸着効果を軽減するなどの改良を施したものである。ラインの分岐により、残留ガス濃度計やテプラーポンプへの接続も可能としている。
Parkinson病原因遺伝子産物NACPによる神経細胞変性の免疫細胞化学的研究

水溶性シナプス前タンパクであるNACP(α-synuclein)は、細胞内で不溶性となり"NACP線維"(Arima et al.Brain Res,1998)を形成し、Parkinson病,Lewy小体型痴呆,および多系統萎縮症を引き起こされることが知られているが,われわれの研究により以下のことも明らかになった.(1)Parkinson病・Lewy小体型痴呆のdystrophic neuritesは、Lewy小体に比べるとNACP線維の量は少ないが、軸索輸送障害など機能障害を引き起こすには十分であると推測される。Parkinson病の神経機能障害の形態学的基盤を評価する上で、重視すべき所見である。(2)Parkinson病・Lewy小体型痴呆ではNACPの一次的蓄積に伴い,二次的にタウの蓄積が起こり,同一細胞内にNFTが形成されうる.両タンパクが同一細胞内に光顕レベルで共存しても,別の線維を形成することが示された.一方,タウの一次蓄積症ではNACP線維形成はなかった.以上からNACPがタウとは直接結合しないことが示唆された.我々の別の研究により,NACPがtubulinと結合することにより線維形成が加速されることが明らかにされた(Alim MA, J Biol Chem:2002).従って,細胞内でNACPが過剰になり微小管系の動的平衡を破綻させ,二次的にタウが蓄積し,タウのリン酸化を引き起こすという仮説が導かれる,これは今後の研究により解明されるべきである.(3)多系統萎縮症に出現するNACP陽性のアメーバ様星状膠細胞は星状膠細胞の細胞死過程と考えられる.多系統萎縮症では星状膠細胞の機能異常が疑われるため,今後は神経栄養因子分泌や修復反応の変化について検討する必要がある.(4)多系統萎縮症では,神経細胞と膠細胞の核内のNACP線維形成が転写障害を引き起こし,細胞死の原因となっている可能性がある.水溶性シナプス前タンパクであるNACP(α-synuclein)は、細胞内で不溶性となり"NACP線維"(Arima et al.Brain Res,1998)を形成し、Parkinson病,Lewy小体型痴呆,および多系統萎縮症を引き起こされることが知られているが,われわれの研究により以下のことも明らかになった.(1)Parkinson病・Lewy小体型痴呆のdystrophic neuritesは、Lewy小体に比べるとNACP線維の量は少ないが、軸索輸送障害など機能障害を引き起こすには十分であると推測される。(2)Parkinson病・Lewy小体型痴呆ではNACPの一次的蓄積に伴い,二次的にタウの蓄積が起こり,同一細胞内にNFTが形成されうる.両タンパクが同一細胞内に光顕レベルで共存しても,別の線維を形成することが示された.一方,タウの一次蓄積症ではNACP線維形成はなかった.以上からNACPがタウとは直接結合しないことが示唆された.我々の別の研究により,NACPがtubulinと結合することにより線維形成が加速されることが明らかにされた(Alim MA, J Biol Chem:2002).従って,細胞内でNACPが過剰になり微小管系の動的平衡を破綻させ,二次的にタウが蓄積し,タウのリン酸化を引き起こすという仮説が導かれる,これは今後の研究により解明されるべきである.(3)多系統萎縮症に出現するNACP陽性のアメーバ様星状膠細胞は星状膠細胞の細胞死過程と考えられる.多系統萎縮症では星状膠細胞の機能異常が疑われるため,今後は神経栄養因子分泌や修復反応の変化について検討する必要がある.(4)多系統萎縮症では,神経細胞と膠細胞の核内のNACP線維形成が転写障害を引き起こし,細胞死の原因となっている可能性がある.Parkinson病脳にはLewy小体のほかに神経原線維変化(NFT)と老人斑がみられる.タウの凝集線維化によるNFTの形成とNACPの線維化は相互に関連性があるとの仮説のもとに,我々はタウ抗体とNACP抗体による蛍光二重標識法により両タンパクの共存が従来の知見より高頻度にみられることを明らかにした.更に共存を4分類した.第1型,リング状のタウ免疫反応性を示すLewy小体;第2型,Lewy小体の周囲を明瞭な線維構造をもったNFTが取り巻く;第3型,NACPとタウに免疫反応性を示す線維あるいは顆粒の塊;第4型,NACPとタウに免疫反応性を示す変性神経突起.以上からNACPの線維形成が二次的にタウの凝集を引き起こすという仮説を提唱した.家族性Parkinson病脳においてNACPとタウは同一の神経細胞内に線維性封入体を形成するが,両タンパクはそれぞれ異なった超微形態的特徴をもつ線維に凝集することを免疫電顕により明らかにした.これはNACPがタウと直接結合しないことを示唆するものである.Parkinson病の原因遺伝子産物である水溶性のシナプス前タンパクであるNACP(α-synuclein)は神経細胞と膠細胞内で不溶化し直径10-15nmの"NACP線維"(Arima et al,Brain Res,1998)を形成し細胞死を引き起こす.この神経変性過程はParkinson病,Lewy小体型痴呆,および多系統萎縮症(MSA)に共通する病態である.平成12年度は以下の2研究を行った.

1.多系統萎縮症(MSA)の星状膠細胞の変性の研究11例のMSA剖検脳の橋,小脳白質,被殻,中心前回皮質・白質を抗GFAPと抗NACP抗体による二重免疫染色により検索したところ,3例の橋,被殻,中心前回白質でNACP陽性封入体をもつ星状膠細胞が見出された.二重免疫電顕検索ではこのNACP線維は12-15nm径で外表は毛羽立っていた.星状膠細胞には(1)突起が断裂し"アメーバ様変化"を示す細胞と,(2)数本の突起をたどりうる細胞の2種類が同じ部位に隣接して認められた.このアメーバ様星状膠細胞は星状膠細胞が細胞死へ至る変性状態と考えられた.NACP陽性封入体をもつ星状膠細胞が確認されたのは11例中3例と少数であるが,MSAでは星状膠細胞が正常に機能していない可能性があり,今後は神経栄養因子分泌や修復反応の変化について検討する必要がある.2.MSAの細胞核内のNACP線維形成についての研究.NACP免疫反応性を示す核内封入体は検索した11例のMSAのすべてで神経細胞と希突起膠細胞に形成されていたが,星状膠細胞では確認できなかった.Parkinson病では10例の全てで神経細胞・希突起膠細胞・星状膠細胞には核内封入体は認められなかった.MSAの細胞核内封入体の多くはubiquitin化されていることから,ATP依存性にタンパク分解されていると考えられた.水溶性シナプス前タンパクであるMCP(α-synuclein)は、細胞内で不溶性となり"NACP線維"(Arima et al.Brain Res,1998)を形成し、Parkinson病,Lewy小体型痴呆,および多系統萎縮症(MSA)を引き起こす.平成13年度は以下の研究と、従来からの研究の総括を行った。1.Parkinson病のNACP陽性dystrophic neuritesの関する研究(1)定型的な突起内Lewy小体よりも、不均質な免疫反応性を示し、径が細く、屈曲することの多いdystrophic neuritesが数多く認められた。以上から、dystrophic neuritesは、Lewy小体に比べるとNACP線維の量は少ないが、軸索輸送障害など機能障害を引き起こすには十分であると推測される。Parkinson病の神経機能障害の形態学的基盤を評価する上で、重視すべき所見であると考える。
原子炉照射材料の引張試験用試験片自動着脱装置の試作

原子炉・核融合炉用材料研究には不可欠である中性子照射実験において、誘導放射化の程度の激しい試験片が多量に出る事になり、材料強度特性の試験法の高能率および試験実施中の被曝低減を目的とした引張試験用試験片の自動着脱装置の開発・試作を行った結果、以下の成果を得ることができた。(1)高温真空引張試験用治具の改良では慴道部の高温での焼きつきの防止と摩擦抵抗の軽減のためマシナブルセラミックスを用いたことで摩擦抵抗が激減し、再現性のある治具となった。(2)高温真空引張試験用治具に完全遠隔操作で作動する試験片自動着脱装置の改良設計・試作を繰り返し行なった結果、試料の移動はパーツフィーダーと真空ピンセットを用い、試料の位置設定はROMで行い、それらの制御はホストコンプューターで全自動運転で行うことが可能となった。(3)全自動運転による試料装着した試料の装着時における歪導入の検定を行った結果、歪の入りやすい銅においても手動設定の試料と同値が得られ、本装置の信頼性が得られた。(4)完成した自動装着装置を大洗のホットセルに移動し、ホットセル内での遠隔操作(マジックハンド)で部品の導入・引張試験用治具・作業性の確認、保守や修理に関する作業性の検討を行なった結果、満足できる装置であることを確認した。以上の結果より、本装置は充分実用化の可能性のある装置と考えられる。
自由群の自己同型群の組み合わせ群論的,位相幾何学的研究

自由群の自己同型群のJohnson準同型に関する研究を行い,特に,IA-自己同型群の降中心列とJohnson filtrationの違いについてBurau表現を通して考えることでいくつかの結果が得られた.具体的には,これらの違いは(もし存在するならば)Burau表現の核に含まれることを示し,特に次数が3の場合には,降中心列とJohnson filtrationはBurau表現の像上では一致することが分かった.現在は,この手法を応用して,Burau表現よりも多くの情報をもつGassner表現に対して同様の結果が得られないか研究中である.一方,自由群の自己同型群のねじれ係数コホモロジー群の計算については,IA-自己同型群のアーベル化を係数とする場合の,1次元コホモロジー群を計算することができた.これには,Nielsenによって得られている,自由群の自己同型群の表示を用いた.森田茂之及び,河澄響矢による最近の研究によって,この1次元コホモロジー群には本質的に相異なる2つの非自明なコホモロジー類が存在することが知られていたが,今回の結果により,この2つの元が1次元コホモロジー群を生成していることも分かった.さらに応用として,第1Johnson準同型が,自由群の自己同型群全体に,ねじれ準同型として拡張しないことも分かった.今年度は主に,自由群の自己同型群のJohnson準同型に関する研究を代数的な観点から行った.第一に,自由メタアーベル群の自己同型群に対するJohnson準同型の研究である.一般に,Johnson準同型は構成の仕方から単射であるが全射でない.従って,その像を決定するという基本的な問題がある,森田茂之氏の最近の研究により,自由群の自己同型群のJohnson準同型の余核には対称テンソルが現れることが知られている.しかしながら.Johnson準同型の余核を完全に決定することは依然として極めて難しい問題である.そこで,自由群の類似として,自由メタアーベル群について同様の考察を行ったところ,Johnson準同型の余核には対象テンソルしか現れないことが分かった.この結果は,森田茂之氏により発見された対称テンソルを新しく特徴付けるものとして注目をしている.今後は,これらの結果をもとに,Johnson準同型の性質を利用し,自由群の自己同型群との相互関係について研究を進めたいと考えている。第二に,McCool固定化群のJohnson準同型の研究である.McCool固定化群とは,自由群の生成元のうち,1つ以外を全て固定するような自由群の自己同型のなす群である.McCool固定化群は自由群の自己同型群に比べ構造が簡易であり,組み合わせ群論的にも扱いやすい群である.そこで,Johnson準同型をMcCool固定化群に制限したものを考察したところ,その像を完全に決定することが出来た.さらにこの結果を利用して,McCool自己同型群のコホモロジー群に関していくつかの結果が得られた.現在はこの研究が自由群の自己同型群に応用できないか研究中である.自由群の自己同型群のJohnson準同型に関する研究を行い,特に,IA-自己同型群の降中心列とJohnson filtrationの違いについてBurau表現を通して考えることでいくつかの結果が得られた.具体的には,これらの違いは(もし存在するならば)Burau表現の核に含まれることを示し,特に次数が3の場合には,降中心列とJohnson filtrationはBurau表現の像上では一致することが分かった.現在は,この手法を応用して,Burau表現よりも多くの情報をもつGassner表現に対して同様の結果が得られないか研究中である.一方,自由群の自己同型群のねじれ係数コホモロジー群の計算については,IA-自己同型群のアーベル化を係数とする場合の,1次元コホモロジー群を計算することができた.これには,Nielsenによって得られている,自由群の自己同型群の表示を用いた.森田茂之及び,河澄響矢による最近の研究によって,この1次元コホモロジー群には本質的に相異なる2つの非自明なコホモロジー類が存在することが知られていたが,今回の結果により,この2つの元が1次元コホモロジー群を生成していることも分かった.さらに応用として,第1Johnson準同型が,自由群の自己同型群全体に,ねじれ準同型として拡張しないことも分かった.
土壌および水環境におけるコロイド界面現象に関する工学展開

本研究では、1コロイドの凝集過程に関わるダイナミクスの解明、2多孔質複合体界面のゼータ電位に関する水理学的構造の解明、3フロック群の乱流沈降の水理解析、4濃厚コロイドの分離技術の確立、5フィールドにおける凝集沈降と水質構造の関連づけ、の5項目を骨子として研究を進めていたところ、ヒアリング対象となっていた基盤研究(S)「フロッキュレーション解析に基づく工学展開」が採択に至ったため、その時点で中止とした。研究期間(4月ー5月)に公表した成果はないが、内容は総て、基盤研究(S)にて、継続実施しそこで報告することとした。28年度が最終年度であるため、記入しない。
イノシトールリン脂質PI(3,5)P2産生経路の破綻による壊疽性膿皮症の発症機序

原因不明の慢性炎症性皮膚疾患である壊疽性膿皮症の発症機序を解明するために、イノシトールリン脂質代謝酵素PipkIIIを表皮特異的に欠損させたマウスを作製した。しかし、このマウスは生後数時間で死亡することが判明した。そこで、生後の表皮でのPipkIIIの機能解析を可能とするために、タモキシフェンを用いた誘導型PipkIII欠失マウスを作製した。その結果、タモキシフェンを塗布した部位に一致して、表皮、毛包上皮に著しい空砲形成がみられた。しかし、壊疽性膿皮症でみられる好中球を中心とした稠密な炎症細胞浸潤は見られなかった。今後は、このマウスを利用して表皮における細胞内小胞輸送の役割を調べる予定である。壊疽性膿皮症は原因不明の炎症性疾患であり、治療に難渋する皮膚疾患の一つである。最近、興味深いことに、イノシトールリン脂質代謝酵素Pipk IIIの腸上皮細胞特異的欠失マウスは、本症と共通の病態基盤を持つと推測されているクローン病に類似した組織像を示すことが報告された。そこで、本研究では、Pipk IIIの表皮特異的欠失マウスを作成し、壊疽性膿皮症の皮膚病変との類似性を形態学的に観察するとともに、マイクロアレイ法を利用することにより、炎症反応や薬剤感受性に関わる遺伝子発現を網羅的に解析する。この課題を達成するため、まずK5-CreマウスとPipk III flox/floxマウスを交配して、角化細胞特異的Pipk IIIホモ欠失マウスを作成し、これらのマウスにおける皮膚の形態学的変化を解析した。その結果、残念ながら此のマウスは出生直後に死亡し、また病理学的には、表皮全体が著しい空胞変性を示し、浸潤細胞は疎であった。そこで、本研究戦略を断念し、生存が可能でTamoxifenを塗布するとCreを発現する、Tamoxifen誘導型Cre発現マウスを用いて、さらなる研究を遂行することにした。具体的には、まずTamoxifen誘導型Cre発現マウスとPipk IIIflox/floxマウスを交配して、Tamoxifen誘導型Pipk III欠損マウスを作成した。このマウスの皮膚表面にTamoxifenを塗布し、皮膚の形態学的変化を解析したところ、興味深いことに、表皮や附属器上皮内に空胞化した大型の細胞が孤立性に増殖していた。ホスファチジルイノシトールは、細胞膜に普遍的に存在し、そのイノシトール環水酸基がリン酸化あるいは脱リン酸化を受けることで,イノシトールリン脂質(ホスホイノシチド:PIs)と総称される代謝産物が派生する。PIsは数々の機能タンパク質の集積、離散、活性を制御しており、PIs代謝酵素の活性が遺伝子変異などにより変調すると、様々な病態が形成されることが報告されている。興味深いことに、PI(3)Pの5位水酸基をリン酸化し、PI(3,5)P2を生成するプロテインキナーゼ、PipkIIIを腸上皮細胞特異的に欠失させたマウスでは、クローン病に類似した組織像を示すことが報告されている。本研究では、クローン病と共通の病態基盤を持つと推測されている壊疽性膿皮症の分子病態を解明するため、角化細胞特異的にPipkIIIを欠失したマウスを作成し、皮膚病変を形態学的に観察するともに、皮膚病変発症と薬剤感受性に関わる全ての遺伝子群の網羅的解析を目指した。当初の研究計画通り、Keratin 5 (K5)-Creマウスを用いて角化細胞特異的なPipkIII欠失マウスの作製を試みたが、この変異マウスは生後数時間で死亡することが判明し、その後の解析が困難になった。HE染色で変異マウスの表皮を解析したところ、表皮、および毛包上皮に著しい空胞形成がみられた。これにより表皮の恒常性が破綻し、死亡に至ったと考えられた。生後の表皮でPipkIIIの機能解析を可能とするために、計画を変更しタモキシフェン(TAM)を用いた誘導型PipkIII欠失マウスを作製した。その結果、TAMを塗布した部位に一致して表皮、および毛包上皮に著しい空胞形成がみられ、K5-Creマウスを用いた表皮特異的PipkIII欠失マウスと同様の表現型を再現できた。K5-CreマウスとPipk III flox/floxマウスを交配して、角化細胞特異的Pipk IIIホモ欠失マウスを作成し、これらのマウスにおける皮膚の形態学的変化を解析したが、予想された結果は得られなかった。

すなわち、此のマウスは出生直後に死亡し、また病理学的には、表皮全体が著しい空胞変性を示したものの、浸潤細胞は疎で、壊疽性膿皮症に特異的な好中球の浸潤が認められなかった。すなわち、Pipk IIIの欠損により角化細胞より炎症惹起物質が産生されると予想していたが、真皮に病変が及ぶ前にマウスが死亡した。此の理由を考察すると、表皮が広範囲に壊死して、著しい体液の漏出が起こり、全身熱傷様の病変を形成したため、マウスが生存できなかったものと思われる。そのため、今後は此のマウスより培養表皮細胞を採取し、詳細な解析を実施することは困難であると予想された。そこで、Tamoxifen誘導型Cre発現マウスとPipk III flox/floxマウスを交配して、Tamoxifen誘導型Pipk III欠損マウスを作成し、同様の研究戦略を推進した。その結果、生存可能なマウスが得られ、このマウスの皮膚表面にTamoxifenを塗布すると、表皮や附属器上皮内に空胞化した大型の細胞が孤立性に増殖しているなどの興味深い病理学的所見を示した。皮膚科学上記のTamoxifen誘導型Pipk III欠損マウスを用いて、以下の計画を遂行する。まず、PipkIIIの欠失による炎症反応の自然発生を解析するため、Tamoxifen誘導型Pipk III欠損マウスの皮膚表面にTamoxifenを塗布し、壊疽性膿皮症に類似した病変が再現されるかを検討するため、炎症反応の発生を経時的に観察する。次いで、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF)が壊疽性膿皮症を誘発することが知られているので、Tamoxifen誘導型PipkIII欠損マウスの皮膚表面にTamoxifenを塗布した後、GM-CSFを皮内注し、炎症反応の発生を経時的に観察する。さらに、Pipk IIIの欠失によるオートファジーと細胞内小胞輸送系の異常を解析するため、オートファジー・マーカーや小胞輸送・細胞極性に関与する蛋白に対する抗体で免疫蛍光染色を行い、炎症性腸疾患に類似した異常の有無を検索する。また、Pipk IIIを欠失したマウスの皮膚に生じた炎症反応は、炎症惹起物質が関与しているものと推察される。Tamoxifen誘導型Pipk III欠損マウス皮膚における遺伝子発現を網羅的に解析するため、角化細胞と線維芽細胞を採取・培養した後にmRNAを精製し、野生型マウスより得られたmRNAを対照として、DNAマイクロアレイを行い、病変の形成に寄与する分子のスクリーニングを行う。最後に、抗TNFα抗体が炎症反応を抑制するかを検討するため、抗TNFα抗体を継続的に全身投与し、炎症反応の発生を肉眼的・組織学的に観察する。研究費は主にマウスの飼育費として使用したため、495円を次年度の使用額として繰り越した。本年度は、マウスの飼育費に加えて、免疫染色や免疫ブロットをはじめとする細胞生物学的実験に研究費を使用していく予定である。
男女の生涯発達を支援するキャリア教育プログラムの開発

本研究では、キャリア教育を生涯発達の視点から検討し、生涯のキャリア発達に寄与するキャリ教育プログラムの開発を目的とした。本年度は、これまでの研究成果をふまえて、以下の3点の研究を実施した。1.キャリア発達を支援する先進的プログラムの翻訳昨年度に実施した海外の調査結果より、生涯学習におけるキャリア発達支援への有効性が認められた、カナダのキャリアプログラム「Carer Pathways」の翻訳を実施した。本プログラムはカナダを始め世界5ヶ国で翻訳され広く使われている。自分が何をしたいのか、個人と労働市場という両側面をふまえてつくられており、ワークシートに書き込みながらキャリア情報を統合し、目標を達成させる革新的なプログラムである。本プログラムは、社会人を対象としたものであるが、高校・大学生でも利用可能なように応用させ、研究成果を『キャリア・パスウェイ-仕事・生き方の道しるべ-』ナカニシヤ出版(2005)として出版した。2.キャリア教育プログラムの開発および検討具体的な教育実践をめざし、キャリア教育プログラムを開発した。開発したプログラムは、大学生を対象に実施した。質問紙調査を実施して、プログラムの有効性について検討した。プログラム実施後は、学生の意思決定能力およびキャリア・プランニングの能力が高くなるなど、成果が認められた。詳細な検討は現在も継続して実施中であるが、現段階での結果をもとに、プログラムを修正した。3.ワークシート事例の開発開発したキャリア教育プログラムの実施に必要な、ポートフォリオ教材およびワークシートを開発した。ワークシート事例の一部は、前述の『キャリア・パスウェイ-仕事・生き方の道しるべ-』に、事例集として付した。本年度は、学校教育段階及び卒業後段階におけるキャリア教育の理論構築及びプログラム開発への示唆を得るために、以下の研究を実施した。1.家庭科的視点から構築したキャリア教育モデルの検討中・高・大学生1462人を対象とした、家庭科におけるキャリア教育モデルの諸能力に関する質問紙調査の分析の結果、モデルの5能力領域(自己理解・人間関係・意思決定・情報収集/経験・ライフキャリアプランニング)に対応した尺度が構成された。また、構成された尺度を用いて学校段階・性別・キャリア教育的経験による差異を検討した結果、自己理解や意思決定に関する教育内容の開発および人間関係に関する能力育成の必要性、キャリア教育的経験における生活キャリアと職業キャリアの両視点の導入の重要性が示唆された。2.大学生のキャリア教育、キャリア発達に関する質問紙調査(予備的調査)大学生男女70名を対象にキャリア教育およびキャリア発達に関する質問紙調査を実施した。その結果「キャリア」や「キャリア教育」の理解は不十分であり、「キャリア教育」のイメージも学力向上や就職に偏重していた。また、将来に対して不安を抱いている者が80%以上であり、女性の方が男性より有意に高かった。キャリアに関する諸能力については、「情報収集」や「経験への積極性」が高く、「意思決定の自信」が低かった。また、「キャリア教育」について無知な者の方が「意思決定の自信」が有意に低いという結果を得た。本調査の詳細な分析については、現在継続して検討中である。3.社会人(教師)のキャリア発達に関する質的調査現役教師を対象にインタビュー調査を実施した結果、教員のキャリア発達には教師自身のキャリア教育が必要であることが示された。また、既婚者の場合、他者へのケアの側面が重要な意味を持ち、組織及び家族生活における他者へのケアの能力が必要であることが明らかになった。本年度は、昨年度の研究成果をふまえキャリア教育プログラムおよび教材の開発に向けて、以下の3つの研究を実施した。1大学生のキャリア教育、キャリア発達に関する質問紙調査(本調査)大学生約500名を対象にキャリア教育およびキャリア発達に関する質問紙調査(本調査)を実施した。分析の結果、大学におけるキャリア教育は、学生自身のキャリアに関する諸能力を育成するとともに、キャリア教育についての知識・理解が必要であることが明らかになった。本調査の分析については現在継続して検討中である。2大学生のキャリア発達に関する質的調査大学生20名を対象にインタビューを実施した結果、キャリア発達においては、暫定的な意志決定の経験が重要な意味を持つことが明らかになった。特に義務教育卒業時までに暫定的決定を行うことが、その後のキャリア選択への積極性につながるという結果を見いだせた。3米国およびカナダの生涯学習におけるキャリア教育の実地調査米国のペンシルバニア州立大学および、カナダのブリティッシュコロンビア大学等を訪問し、大学および生涯学習の場におけるキャリア教育の実態調査を行った。米国・カナダでは大学におけるキャリアセンターが地域の生涯学習としてのキャリア教育や、キャリアカウンセリングにも重要な役割を担っていた。また、キャリア・ポートフォリオを導入したキャリア教育プログラムが成果を上げていた。現在、調査結果をふまえて、キャリア・ポートフォリオを導入したキャリア教育プログラムおよび教材の検討を行っている。

本プログラムは、社会人を対象としたものであるが、高校・大学生でも利用可能なように応用させ、研究成果を『キャリア・パスウェイ-仕事・生き方の道しるべ-』ナカニシヤ出版(2005)として出版した。2.キャリア教育プログラムの開発および検討具体的な教育実践をめざし、キャリア教育プログラムを開発した。開発したプログラムは、大学生を対象に実施した。質問紙調査を実施して、プログラムの有効性について検討した。プログラム実施後は、学生の意思決定能力およびキャリア・プランニングの能力が高くなるなど、成果が認められた。詳細な検討は現在も継続して実施中であるが、現段階での結果をもとに、プログラムを修正した。3.ワークシート事例の開発開発したキャリア教育プログラムの実施に必要な、ポートフォリオ教材およびワークシートを開発した。ワークシート事例の一部は、前述の『キャリア・パスウェイ-仕事・生き方の道しるべ-』に、事例集として付した。
全身麻酔後認知機能障害の防止策の探究

高齢者の全身麻酔後には認知機能障害が高頻度で生じる。全身麻酔薬自体による神経細胞傷害やアポトーシスの誘導が機序として考えられている。本研究では、吸入麻酔薬であるセボフルランによる認知機能障害の予防策を、老齢ラットを用いて検討することを目的とした。ラットの認知機能評価のためモリス型水迷路試験を施行したが、老齢ラットは身体能力低下が著しく評価できなかった。次に八方向迷路試験を施行したが、セボフルラン吸入前の基礎的データ収集に長期間を要したうえに、セボフルラン吸入による認知機能の変化が検出できなかったため、デクスメデトミジンやキセノンといった薬物の認知機能障害軽減作用も検討することができなかった。全身麻酔後高次脳機能障害の主な病態として、全身麻酔薬自体による神経細胞破壊やアポトーシスの誘導がある。本研究では、吸入麻酔投与による老齢ラット認知機能障害モデルを用い、麻酔薬の神経毒性防止策(キセノン、α2受容体作動薬、リチウムの投与)の有効性を高次脳機能検査と神経細胞の生存率で評価し、吸入麻酔後の認知機能障害の予防法を探るのが目的である。対象は雄性若齢(8-9週,300400g) SDラット30匹。本実験開始前にモリス型水迷路装置による空間学習・記憶機能訓練を7日間行う。若齢ラットを1対照シャム群(n=6)2セボフルラン(Sev)麻酔群(n=6)3キセノン(Xen)・Sev麻酔群(n=6)4デクスメデトミジン(Dex)・Sev麻酔群(n=6)5リチウム(Lit)・Sev麻酔群(n=6)に分ける。Sev暴露後、モリス型水迷路装置による空間認識・記憶機能の評価を7日間行う。Sev暴露7日後に脳を灌流固定した後パラフィン包埋し、脳冠状切片をヘマトキシリン-エオシンで染色する。光学顕微鏡的に海馬,大脳皮質,および尾状核被殻の生存および死亡細胞数を調べ、脳障害の程度を比較する。脳冠状切片を抗Caspase-3抗体、抗Bcl-2抗体、および抗Bax抗体で免疫染色し、共焦点レーザー顕微鏡で観察し、海馬,大脳皮質,および尾状核被殻での各蛋白発現を定量的に評価する。平成25年度では上記の実験を行いデータを収集する計画であったが、キセノン暴露の器具の調達及び水迷路試験の実験スケジュールの構築などに時間を要し、十分な実験数に達することができず、統計解析をするまでに至らなかった。しかし、平成26年度からは実験数を増やすことが可能であり、計画通り実験を遂行する予定である。高齢者に起こりやすい全身麻酔後高次脳機能障害の主な病態として、全身麻酔薬自体による神経細胞破壊やアポトーシスの誘導などが考えられている。本研究では、吸入麻酔(セボフルラン)投与による老齢ラット認知機能障害モデルを用い、麻酔薬の神経毒性防止策(キセノン、α2受容体作動薬、リチウムの投与)の有効性を高次脳機能検査と組織学的検査で評価し、吸入麻酔後の認知機能障害の予防法を探るのが目的である。対象は雄性若齢(8-9週,300400 g) SDラット30匹、及び雄性老齢(1-2年、500800 g)ラット30匹。若齢、老齢ラットを1対照シャム群(n=6)2セボフルラン(Sev)麻酔群(n=6)3キセノン(Xen)・Sev麻酔群(n=6)4デクスメデトミジン(Dex)・Sev麻酔群(n=6)5リチウム(Lit)・Sev麻酔群(n=6)に分ける。Sev暴露後、モリス型水迷路試験にて空間認識・記憶機能の評価を行う。Sev暴露7日後に脳を灌流固定した後、脳冠状切片をヘマトキシリン-エオシンで染色し、脳障害の程度を比較する。脳冠状切片を抗Caspase-3抗体、抗Bcl-2抗体、および抗Bax抗体で免疫組織学的に評価する。以上のような計画であったが、老齢ラットは身体能力の衰えからモリス型水迷路試験を遂行できないことがわかり、平成27年度からは八方向迷路試験に変更した。平成27年度は若年ラット1群2群各6匹、老齢ラット1群2群各6匹に対して八方向迷路試験を実施した。しかし老齢ラットではSev暴露前のトレーニングに8週間と長時間をを要した上に、若齢、老齢ラットともにSev吸入による有意な認知機能の低下は認められなかった。Sevの吸入濃度や時間を変更することで結果が変わることも期待されるが、結局研究期間内には意義のあるデータを収集することができなかった。

麻酔蘇生学キセノンという高価な希ガスを用いるため、最小限の消費量で実験を行うための回路の作成に予想外に時間を要してしまった。また、限られた実験時間、実験スペースの問題などから、7日間の空間認識・記憶機能訓練のスケジューリングに困難を伴い、実験開始が遅くなってしまった。上記の課題は解決できる見込みであり、平成26年度からは計画通り実験を遂行できるものと考えている。前記のように、平成25年度はデータ収集が十分に進んでいないため、消耗品等の購入が当初の計画よりも少なかったため、次年度使用額が生じた。平成26年度は、当初の計画通りに実験を遂行できる予定であるため、消耗品などの購入に次年度使用額を使用する予定である。
非アフィン熱歪み現象を用いた金属ガラスにおける構造不均一性の解明

H29年度はNd-Ni-Al金属ガラスを対象として,低温熱サイクル法が動的応力緩和挙動に及ぼす影響を検討した.H30年度はNd-Cu-Al, La-Ni-Al, La-Cu-Al金属ガラスの3種類を新たに検討した.定速加熱・定周波数下で動的緩和挙動を測定した結果,低温熱サイクル処理が進行してもα及びβ緩和領域ではピーク温度に顕著な変化は見られなかった.ピーク温度は素過程の活性化エネルギーに対応しており,低温熱サイクル処理による延性向上には緩和現象以外の要因が支配的だと推測され,これまで仮定されてきた低温熱サイクル法による延性向上機構が異なる可能性が示唆された.更に,ABS樹脂に対して低温熱サイクル法が引張強さ及び塑性伸びに及ぼす影響を検討した.その結果,ABS樹脂においては低温熱サイクル処理は引張強さ及び塑性伸びに顕著な変化を与えないことが分かった.低温熱サイクル処理による延性向上がガラス構造の不均一性に起因していれば,ガラス物質の種類に関わらず延性が向上するはずである.つまり,本結果は低温熱サイクル法による延性向上がガラス構造の不均一性を起源せず,別の要因による可能性を示唆している.また,低温熱サイクル処理によるガラス構造の変化をシミュレーションの観点から明らかにするために,有限要素法による解析を行った.H30年度は有限要素法による不均一構造内部の体積変化を再現する基本プログラムを作製した.低温熱サイクル法を利用してガラス構造の不均一性を明らかにする目的で進めてきたが,低温熱サイクル法による延性向上がガラス構造の不均一性を起源としない可能性が示唆されてきた.本来の計画とは異なるものの,ガラスの延性向上に関し新たな知見を得られる可能性があり,順調に進展していると思われる.今後はこれまでの動的応力緩和の詳細な解析や,有限要素解析に取り組み,低温熱サイクル処理がガラス構造に及ぼす影響について明らかにする.本年度はNd-Ni-Al金属ガラスを対象として,低温熱サイクル法が動的応力緩和挙動に及ぼす影響を検討した.定速加熱・定周波数下で動的緩和緩和挙動を測定した結果,低温熱サイクル処理が進行してもβ緩和領域ではピーク温度及び強度には顕著な変化は見られなかった.一方,α緩和領域ではピーク温度は顕著に変化しなかったものの,ピーク強度が低温熱サイクル処理の進行に伴い減少する傾向が見られた.これはα緩和領域,つまり高弾性率領域の体積が減少していることを示している.通常の若返り法では比較的低活性化エネルギーを有するβ緩和領域から優先的に若返っていくが,本結果はむしろ比較的高活性化エネルギーを有するα緩和領域のみ影響が及んでおり,この現象は直感的にも理解し難く,従来の構造不均一モデルでは解釈できない.従って,本結果は構造不均一性の実態を明らかにする上での重要な手掛かりを内包している考えられ,今後の研究により構造不均一性に関する新たな知見が見出せると期待される.また,低温熱サイクル処理による構造変化をシミュレーションの観点から明らかにするために,有限要素法による熱歪み解析を試みた.本年度はその前段階として,自由体積モデルに基づきLiquid-like及びSolid-like siteの二種類のサイトから過冷却液体が構成されるものと仮定し,パーコレーションシミュレーションを行うことで,熱歪み解析に用いるガラス構造を決定した.シミュレーションの結果,冷却に応じてLiqud-like siteのネットワークが分断する様子を観測することに成功し,加えてシミュレーション上で相転移が生じることを確認した.本結果に基づき,有限要素法による熱歪み解析を行うことで,低温熱サイクル法による構造変化を可視化することができると期待される.本年度はZr-Cu系金属ガラスを対象として,低温熱サイクル法が動的応力緩和挙動に及ぼす影響を調査する予定であった.しかし,予備実験により平成30年度に実施する予定であったNd-Ni系金属ガラスにおいて興味深いデータが得られたため,本年度はその検討に充てた.計画において支障はなく,順調に進展していると思われる.H29年度はNd-Ni-Al金属ガラスを対象として,低温熱サイクル法が動的応力緩和挙動に及ぼす影響を検討した.H30年度はNd-Cu-Al, La-Ni-Al, La-Cu-Al金属ガラスの3種類を新たに検討した.定速加熱・定周波数下で動的緩和挙動を測定した結果,低温熱サイクル処理が進行してもα及びβ緩和領域ではピーク温度に顕著な変化は見られなかった.ピーク温度は素過程の活性化エネルギーに対応しており,低温熱サイクル処理による延性向上には緩和現象以外の要因が支配的だと推測され,これまで仮定されてきた低温熱サイクル法による延性向上機構が異なる可能性が示唆された.更に,ABS樹脂に対して低温熱サイクル法が引張強さ及び塑性伸びに及ぼす影響を検討した.その結果,ABS樹脂においては低温熱サイクル処理は引張強さ及び塑性伸びに顕著な変化を与えないことが分かった.低温熱サイクル処理による延性向上がガラス構造の不均一性に起因していれば,ガラス物質の種類に関わらず延性が向上するはずである.つまり,本結果は低温熱サイクル法による延性向上がガラス構造の不均一性を起源せず,別の要因による可能性を示唆している.また,低温熱サイクル処理によるガラス構造の変化をシミュレーションの観点から明らかにするために,有限要素法による解析を行った.H30年度は有限要素法による不均一構造内部の体積変化を再現する基本プログラムを作製した.低温熱サイクル法を利用してガラス構造の不均一性を明らかにする目的で進めてきたが,低温熱サイクル法による延性向上がガラス構造の不均一性を起源としない可能性が示唆されてきた.本来の計画とは異なるものの,ガラスの延性向上に関し新たな知見を得られる可能性があり,順調に進展していると思われる.

今後は,Nd-Cu系合金など構造不均一性度合いが異なると推測される金属ガラスについて,低温熱サイクル法が動的応力緩和挙動に及ぼす影響を調査し,ガラス構造の不均一性について理解を目指す.加えて,有限要素法による熱歪み解析からガラス構造モデルについて検討する.今後はこれまでの動的応力緩和の詳細な解析や,有限要素解析に取り組み,低温熱サイクル処理がガラス構造に及ぼす影響について明らかにする.試料作製のための東北大学金属材料研究所への出張や学会などの旅費,及び実験設備維持費などに使用する予定である.研究の進行でシミュレーション解析ソフトの購入が必要になったため,予算を次年度に持ち越しとした.
氾濫原マネジメントの高度化に向けた河川地形環境の動態観測と予測法の構築

本研究課題では河川氾濫原(高水敷)における地下水動態の現地観測を行った.具体的には大阪湾から43km上流の宇治川左岸河川敷(高水敷)において,川の流れと直交する地下水位観測アレイを設置し,河川水位の変化に対応する地下水動態を観測した.その結果,出水イベントの際の河川水位上昇時は浸透速度が非常に速く,一方で,河川水位下降時は浸透速度が遅く,この浸透速度の特性の違いが河道地形変化(河岸侵食)と密接に関係していることが明らかになった.本研究で得られた地下水動態モデルを組入れることにより,高精度なシミュレーションが可能となる.本研究課題では河川氾濫原(高水敷)における地下水動態の現地観測を行った.具体的には大阪湾から43km上流の宇治川左岸河川敷(高水敷)において,川の流れと直交する地下水位観測アレイを設置し,河川水位の変化に対応する地下水動態を観測した.その結果,出水イベントの際の河川水位上昇時は浸透速度が非常に速く,一方で,河川水位下降時は浸透速度が遅く,この浸透速度の特性の違いが河道地形変化(河岸侵食)と密接に関係していることが明らかになった.本研究で得られた地下水動態モデルを組入れることにより,高精度なシミュレーションが可能となる.わが国の沖積河川においては,森林保全の進展および治水施設の設置等により上流からの堆積物供給は期待できず,河道内での河岸侵食が土砂供給および河川地形変化の本質となっている.国外の大陸河川流域においては,氾濫原に宅地や田畑等が密集しており,社会基盤が河岸侵食を受けるリスクが高い.このように世界的にも現地に適用可能な河川地形環境の高精度予測手法が求められている.本研究では上述に鑑み,主に洪水イベント時に発生する側岸侵食過程の物理的動態を河川水文・地盤環境諸量の連続観測を通じて解明し,これらの観測結果にもとづき,河川環境保全および氾濫原の計画的土地利用に資する河川地形環境の評価・予測手法を構築する.平成22年度は現地観測プラットフォーム設置位置を選定,ボーリングによるオールコア採取を実施した.これにより,3次元堆積環境を同定した.設置した現地観測プラットフォームにより,侵食崖の崩壊過程における河川水文・地盤環境諸量の連続観測を実施した.特に、河川の水位変化と侵食崖の崩壊過程の関係については,現在鋭意解析中である.わが国の沖積河川においては,森林保全の進展および治水施設の設置等により上流からの堆積物供給は期待できず,河道内での河岸侵食が土砂供給および河川地形変化の本質となっている.国外の大陸河川流域においては,氾濫原に宅地や田畑等が密集しており,社会基盤が河岸侵食を受けるリスクが高い.このように世界的にも現地に適用可能な河川地形環境の高精度予測手法が求められている.本研究では上述に鑑み,主に洪水イベント時に発生する側岸侵食過程の物理的動態を河川水文・地盤環境諸量の連続観測を通じて解明し,これらの観測結果にもとづき,河川環境保全および氾濫原の計画的土地利用に資する河川地形環境の評価・予測手法を構築する.平成22年度は現地観測プラットフォーム設置位置を選定,ボーリングによるオールコア採取を実施した.これにより,3次元堆積環境を同定した.設置した現地観測プラットフォームにより,侵食崖の崩壊過程における河川水文・地盤環境諸量の連続観測を実施した.平成22年度は,上記の観測結果を解析し,観測プラットフォーム周辺の高水敷堆積環境情報(地盤特性)との関係を明らかにした.具体的には,洪水(出水)イベント時の高水敷地下水の応答特性である.河川水位の上昇時における高水敷堆積層の透水係数は,0.751.25cm/sであり,粒度分析結果(0.07mm)より求めた高水敷堆積層の透水係数(4.0×10^<-5>7.5×10^<-4>cm/s)より極めて大きな値であった.一方,河川水位の下降時は,地下水は高水敷地盤内鉛直方向へ浸透している観測結果が得られ,鉛直方向の地下水透水係数は1.93.4×10^<-4>cm/sとなり,粒度分析結果から求めた透水係数に近い値を示した.これらの結果から,河川水位の上昇時には,高水敷地盤内の地下水は河川水による水圧による側方に急激に浸透し,河川水位の下降時には,鉛直下方にゆっくりと浸透下降していく動態特性が明らかとなった.わが国の沖積河川においては,森林保全の進展および治水施設の設置等により上流からの堆積物供給は期待できず,河道内での河岸侵食が土砂供給および河川地形変化の本質となっている.海外の大陸河川流域においては,氾濫原に宅地や田畑等が密集しており,社会基盤が河岸侵食を受けるリスクが高い.このように世界的に見ても河岸侵食による河川地形環境の変化を予測する方法が求められている.本研究では,主に洪水イベント時に発生する側岸侵食過程の物理的動態を河川水文・地盤環境諸量の連続観測結果から明らかにするものである.具体的には,宇治川左岸高水敷(淀川河口から43.0km地点)に現地観測プラットフォームを設置し,併せてボーリングによる高水敷堆積層のオールコア採取を実施した.その結果,洪水(出水)イベント時の高水敷地下水動態に特徴があることを明らかにした.すなわち,河川水位の上昇時(洪水の初期)における高水敷堆積層の透水係数は,0.751.25cm/sであり,粒度分析結果(0.07mm)から求めた通常地盤工学分野で用いられる透水係数の値(0.000040.00075cm/s)より極めて大きな値であった.

一方,河川水位の下降時(洪水の終了時)は,地下水が高水敷地盤内において鉛直下向きに浸透している観測結果が得られ,この鉛直方向の地下水透水係数は0.000190.00034cm/sとなり,堆積物の粒径から求めた透水係数に近い値を示した.以上の結果をまとめると,河川水位の上昇時には,高水敷地盤内の地下水は河川水による水圧によって側方に急速に浸透し,河川水位の下降時には,鉛直下方にゆっくりと下降浸透していく動態特性が明らかとなった.これらの結果は,河道地形の予測モデルを構築する上で根幹となる知見である.平成22年度は現地観測のプラットフォームを確立し,平成23年度に観測を開始した.23年度は宇治川の出水が比較的多く,過去10年間でも大きい出水(上流のダムの放流)が観測できた.その結果,出水時の高水敷堆積層内の地下水流動特性が明らかになった.これは高水敷堆積環境を考える上で非常に重要な知見であり,河道の地形変化とも密接に関係していることが推察される.よって本研究の目的である氾濫原マネジメントの高度化に資する有用なデータが得られているため,概ね順調に研究が進展していると考える.24年度が最終年度であるため、記入しない。河川の出水と高水敷堆積層中の地下水動態との関係性とそれらの河道地形変化過程への組み込みを考えており,今後(最終年度)は地下水動態と河道地形の関係性に焦点を当て,研究を推進する.当初の計画での河道地形変化の予測コードの開発は問う研究成果の組み入れだけでは困難であると推察されることから,本研究では河川地形変化を高精度な予測コードに不可欠な水-地盤境界における地下水動態のモデル化を重点的に行う.24年度が最終年度であるため、記入しない。