hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
イラン人によるネットワーク型社会運動の系譜と、その政治化に際しての諸問題の検討

その地政学的な条件により国際政治の厳しい局面に巻き込まれることを余儀なくされてきたイラン人の間では、ペルシア語を用いる知識人、エスニック集団や軍人らによる国境を越えた人脈、在外イラン人との密な連絡など国境を越えて活発なネットワーキングが見られる。都市化・交通インフラの整備と通信情報技術ICTの発達・経済政策などにより、遊牧民社会の変容、NGOの展開、若者の疎外感と選挙活動、などの新しいネットワーキングが国内で展開し、2013年の大統領選挙で政治的方向転換を可能にした。《具体内容》1.「アラブの春」との比較:市民的運動の展開とソーシャル・ネットワーク・サーヴィスSNSの効用について議論されているエジプトの「1,25革命」の例に関して、他の科研費プロジェクトと協力して専門家と話し合う機会を2回設け、学際的アプローチの必要性、イスラーム諸組織との関連についてなど多角的に考察する必要性が高いとの考えを再確認した。2.フィールドワーク:研究協力者のアレズ・ファクレジャハニがアゼルバイジャンとトルコで、研究協力者の鈴木優子と連携研究者の細谷幸子がイランで、現地調査を行った。アレズ・ファクレジャハニは調査結果の一端として、同じトルコ系としても国境が大きく立ちはだかつて意識が異なることを研究会で発表した。鈴木優子は、イラン北部における物流の様相と、いわゆる遊牧民地域とされるクーフギールーイェのインフラの変化、ことにインターネットや携帯電話の使用が大きくインパクトを与えていることを観察し、現地調査が可能であり、さらに詳しく観察することが必要であるとの認識を得た3.歴史的理解:黒田卓はペルシア語旅行記の読解をすすめて、インドとイギリスを結ぶネットワーク上にあるイラン系知識人の《近代》や《帝国》に対する意識を詳細に分析した。《意義》研究プロジェクトの第1年目として、問題意識を再確認する作業を進めることができた。また、次年度の課題につながるポイントも明らかにすることができた。《重要性》欧米の研究者には難しいフィールドワークを実施できたこと、イラン人の「国土」をこえたネットワーキングを研究する意義が高く、本プロジェクトは国際的な学術貢献ができるとの確信をもった。2013年度の研究の主要な課題は、(1)現在進行形のネットワーキングの変容をフィールドワークで明らかにすること、(2)20世紀のネットワーキングが社会的運動にどのように活かされたか、その諸相について探求すること、であった。(1)については3名がイランでのフィールドワークを行い、3回の会合を開いた。(2)についてはフランスのプロヴァンス大学からBromberger教授を迎え研究会を1回開いた。(1)について重点となったのは、2013年6月に行われた大統領選挙をめぐるイラン人の動向で、研究分担者の吉村はテヘランで、協力の鈴木は遊牧民地域(ボイル=アフマド・ヴァ・クーフギールーイェ)で現地調査を行った。また、代表者の山岸と協力者のファクレジャハニは、ゲンロンカフェで大統領選挙前夜に討論イベントを行った。吉村が現地調査で観察した内容の一部は、7月の加藤博(一橋大学教授)とのディアローグ形式の研究会で、エジプトとの対比を通じて明らかにされた。また、鈴木の現地調査については12月21日の研究会で発表された。いずれの研究会も公開とし、20名近い参加者を得て、イラン国内の諸組織とネットワーキングについて、活発な議論を喚起することができた。また研究協力者の細谷がイランで医療関係者の聴き取り調査を行っている。(2)のために、20世紀初頭のギーラーン(イラン北部)で起きたジャンギャリー運動について、研究分担者黒田と招聘研究者ブロンベルジェを中心に、その運動の国際的な性格とローカルな性格について分析し、地方における社会運動のありかたの一つの原点の様相を明らかにすることができた。協力者のファクレジャハニは家族のネットワークのあり方について、2回にわたって『世界』(岩波書店)に論文を掲載し、その研究成果を公開した。本研究の目的は、近年の情報技術や移動手段の発達などによってイラン内外のイラン人によるネットワークの営為がどれほど変化したのか、あるいはどのような形態を維持・発展させているのか、そしてそれが社会=政治的にどのように影響を与えているのかを考察することである。研究開始当初の目論見では、2014年度はそれまでのフィールドワークの成果を見直す作業に専念する年と位置付けていたが、フィールドワークで得た知見をいったん、国際的な場で発表して、さらに洗練された議論に高めるのが適当だと思われたのと、イラン研究学会国際大会が隔年であることもあり、当初の計画では2015年度に予定していた国際学会での発表を1年前倒しにすることとした。2014年8月にモントリオール(カナダ)で開催されたイラン研究学会第10回大会にエントリーし、スクリーニングを経て、参加が認められ、"Iranian networking in Transition"というパネルを組織した。本研究と問題意識を共有する韓国のKOO氏も、新たに研究協力者として迎え、パネルに参加してもらった。大会では、パネルの時間帯が大勢の聴衆を集めるのにはとても不利だったために、聴衆の人数は限られたものとなってしまったが、参加者には本研究のオリジナリティを強く印象付けることができ、発表の内容について不鮮明だったポイントなどについて貴重な議論の機会を得た。また、ほかの研究グループと協力しあって共同研究会・シンポジウムを組織することにより、民主化と若者の意識の関連や、女性のネットワークについて、議論をする機会を得ることができた。

本研究は、イランにおけるネットワーキングのありかたを考察することを目的としており、2015年度は、カリフォルニア大学サンディエゴ校のバーバク・ラヒーミー准教授と、エクゼター大学のエスカンダル・サーデギー氏を招聘し、10月17日にワークショップNetworking and Social Movements in Modern Iranを明治大学駿河台キャンパスで開催した。イラン社会と国家の関係、そこにおいて働くネットワーキングに注目する理由を山岸が問題提起し、ラヒーミー氏からは近年のデジタルな技術の発展(携帯電話やインターネットのシステム導入)がどのように進展してきてネットワーキングにどのように作用しているか、サーデギー氏からは、イランの国家観を支えるイスラーム政治思想にどのような新しいトレンドが見られるかがハッジャーリヤーンの思想を軸として発表された。また、2014年からのイラク=シャーム・イスラーム国の勢力伸長、2015年7月のイランの核開発をめぐる合意により、イランをめぐる国際関係が大きく変化していることに着目しながら、吉村と松永は暴力と安全保障、民主化についてなどの考察を進め、国際的な発表の場で口頭発表することができた。研究協力者の鈴木は、北欧で聞き取り調査を行い、ヨーロッパに亡命したイラン系の人々の政治・民族的背景と新しい環境への適応のありさまの一部を明らかにすることができた。研究代表者が家族の介護と死去のために、最終年度として予定していた過去3年間の研究のとりまとめや国際発信のための作業に十分な時間をとって従事することができなかった。また、研究分担者の黒田は研究科主任として学内の大きな制度改革のための学務に携わらなくてはならなくなり、また吉村は広島大学のSGUの中心メンバーとしての学務が増え、研究のために割ける時間が削られる状態となった。本研究準備期間には予測できなかったレベルで本務校の仕事の負担増があり、本務校の仕事よりも科研費研究を優先する、というわけにはゆかないために、遅延を余儀なくされている。本研究は2015年度で終了するはずであったが、イランをめぐる国際情勢の変化(核開発をめぐる合意)と研究代表者の家庭の事情により終了できなかったために期間延長をし、2016年度は積み残しとなっていた課題と研究のとりまとめを行った。2016年3月に研究協力者の鈴木がスウェーデンで行ったフィールド調査の結果を発表する研究会を東京で開催した。在外イラン人の状況を、フランスとスウェーデンで比較し、ホスト国の政策の違いがどのように反映するか、それによって、在外イラン人同士の関係にどのような影響がもたらされるかを明らかにする内容であった。イラン情勢をアラブ湾岸諸国との関係において考察しているカタル大学のLuciano Zaccara博士とジョージタウン大学のMarta Saldana氏を招聘し、ペルシア湾岸の政治状況とジェンダー問題の現在について考察するための研究会を開催した。国際比較の中でのイランの女性政治家の状況、国際結婚と市民権の問題に焦点をあてて、議論をした。この研究会については、「イスラーム・ジェンダー学の構築のための基礎的・総合的研究」と共催した。これらの研究会によって、イラン人ネットワークの実態をより大きな視野において把握することができた。
糖尿病合併症の発症機構としての糖化最終産物によるNO合成の異常制御

本研究は、近年増加している糖尿病とそれに伴う血管合併症の発症機構を、タンパク質の糖付加反応により生じる糖化最終産物(AGEs)と、一酸化窒素(NO)の相互作用の観点から解明することを目的とした。アルギニン由来のAGEs誘導体は、糖尿病患者の血漿や組織において高濃度に検出されているが、その生理的役割については不明である。そこで、内因性NO合成酵素(NOS)阻害剤asymmetric dimethylarginine(ADMA)の構造に類似するアルギニンやリジン由来のAGEs誘導体合計4種類を用い、NO産生を制御する関連酵素類の活性に及ぼす影響について詳細に検討した。その中で、carboxymethylarginine(CMA)は血管内皮型eNOS及び尿素サイクル系のargininosuccinate lyase (NO産生の基質アルギニンを再合成する酵素)活性に対して最も強い阻害効果を有することを見出し、さらに阻害機構の解析を明らかにした。また、自然発症2型糖尿病モデルラット(OLETF)の腎臓を用い、病態の発症・進行過程におけるNO産生を制御する関連酵素類の変動及びその役割について検討を行った。対照の正常なLETOラットの腎臓に比較して、脂質代謝異常症や、血中の糖化アルブミンの蓄積、体重の急減少などを呈した重症糖尿病時期のOLETFでは、NOS及びdimethylarginine dimethylaminohydrolase(DDAH;ADMAを分解する酵素)活性の有意な低下が認められた。さらにタンパク質発現量について詳細な分子レベルでの解析や、血漿及び腎臓中ADMA濃度の分析などの結果より、これらの酵素機能の変動が、2型糖尿病病態の進展に強く関連している可能性が示唆された。これらの研究成果が、2型糖尿病血管機能障害の病態解明や、予防及び治療戦略の基礎研究に繋がることを期待する。本研究は、近年増加している糖尿病とそれに伴う血管合併症の発症機構を、タンパク質の糖付加反応により生じる糖化最終産物(AGEs)と、血管内皮由来弛緩因子一酸化窒素(NO)の相互作用の観点から解明することを目的としている。このように、本研究では糖尿病血管合併症の発症と進展におけるAGEsの役割を、NO産生制御メカニズムの観点から解明を試みており、その成果は、糖尿病合併症の予防と治療戦略の開発の上で役立つものと考えている。
希薄気体力学効果を利用した新しい気体潤滑システムの開発

大気中において部分研磨ダイヤモンド膜を摺動面に用いた場合、摩擦係数が摺動速度の回転に伴い劇的に低減する。また、表面上に施した微細なテクスチャー構造により大気環境下においても摩擦性能が向上することも知られている。以上の現象では、微細な表面構造により両面間のマイクロ・ナノスケールの空気流れに揚力が発生したものと考えられる。しかしその理解は十分ではなく、従来の研究は試行錯誤的であった。そこで本研究では、数値シミュレーションだけでなく、基礎式に基づいた理論的な解析により、圧力発生のメカニズムを解明した。その知見をもとに、潤滑システムとして最適な形状を明らかにした。また実験により理論の妥当性を確かめた。研究代表者は、微細加工した表面と平坦面を摺動させることにより、両面間に挟まれた空気に高圧力が発生して、気体潤滑となることを数値解析により示し、また、この圧力発生が希薄気体力学的な効果により引き起こされ、ナノスケール流れ独特の現象であることを明らかにしている。本研究では、この現象を応用して、新しいタイプの気体潤滑システムを提案・開発することを目的としている。これまでに研究代表者が明らかにした気体潤滑機構は、摺動方向に1次元的な表面形状パターンを持つ摺動面に関するものであり、潤滑領域は2次元的であった。つまり、摺動方向(x軸)と両面に対して垂直な方向(y軸)を含むxy平面の2次元場に対して理論を構築し、この平面に垂直な奥行き方向(z軸)には同じ形状の流路が無限に続いているものと仮定して、奥行き方向の流れは考慮していなかった。しかし実際には、奥行き方向に流路があり大気に開放されているのであれば、奥行き方向から空気が漏れ、期待したような高圧力が得られない可能性が高い。そこで平成24年度は数値シミュレーションを3次元化し、奥行き方向への空気の側方漏れについて検討を行った。3次元数値シミュレーションの結果、側方漏れが起こることを確認したが、それをほぼ完全に抑制する方法を見出した。本研究で用いたDSMC法は、ここで取り扱うような分子速度に比してずっと小さい流速の流れを取り扱う場合には統計誤差が大きくなり、それを抑制するために、多くのサンプル分子を扱う必要があり、計算負荷が非常に大きくなる。この問題は3次元場で特に問題となる。平成24年度には、計算空間を分割し、並列化する効率の良い計算コードを構築し、前述の3次元シミュレーションを実行した。これにより、2次元的な表面パターンの摺動面が作る3次元的な潤滑領域の解析も可能となり、今後の理論構築およびシステムの開発に役立てることができる。本研究では研究期間にわたって、摺動表面にある微細な凹みによって高圧力が引き起こされる現象を数値シミュレーションにより再現し、凹みの形状の圧力発生への寄与および3次元的な表面の構造による側面方向への漏れとその低減方法などについて検討して来た。しかしこの作業は試行錯誤的であり、現象を完全に理解出来たわけではなかった。現象の理解が進めば、試行錯誤に頼らずとも、圧力発生に最適な形状を予見することが可能であろう。そこで、最終年度は数値計算ではなく、希薄気体性を考慮した理論的な考察により、圧力が発生するメカニズム、および圧力発生を支配する要因を明らかにした。これにより現象に関する理解が大きく進み、圧力発生に最適な表面形状を明らかにした。例えば、平坦部が長い(面積が広い)場合に大きな圧力が得られることを理論的に予見した。一方、実験では、これまでの数値解析結果、および上述の理論による予見を踏まえ、大気中での研磨ダイヤモンド膜の摩擦試験を行って、平坦部の面積率が摩擦特性に及ぼす影響を調べた。研磨ダイヤモンド膜においては、平坦部の面積率が大きいほど低摩擦化することが分かった。理論解析では、平坦部の長さ(面積)が大きいほど、平坦部において上に凸な形状の圧力分布を示し、これにより平坦部の平均圧力が高くなる、すなわち耐荷重性が向上することを予見しているが、実験結果はこれを裏付けている。また、上述の実験と全くの同一表面に対し、水を介在させた状態で摩擦試験を実施したところ、摩擦と平坦部の面積率との間に明確な相関は見ることができなかった。理論解析において、平坦部で見られた上に凸な圧力分布には気体の圧縮性が重要な役割を果たしており、圧縮性の無い液体の潤滑の場合には圧力分布は直線的となり、平坦部の圧力が面積の大きさに依存しないことを示しているが、実験結果はこれを裏付けている。

平成23年度はまず、研究代表者らが数値解析により示した気体潤滑メカニズムの妥当性を確認するための実験を計画した。数値解析では、「表面(1):完全に平坦な面に微細な形状の溝を彫った表面」と「表面(2):完全に平坦な表面」を摺動させて高圧力を得ている。これと同一条件で実験するためには、実験でも「表面(1):数値解析と同一の微細な形状をもつ溝を加工した表面」と「表面(2):原子レベルでの平坦度を有する表面」を実現しなければならない。表面(1)の作成については、1.SiC基板に熱フィラメント法によってバラスダイヤモンドを合成するための成膜パラメータを見いだし、2.バラスダイヤモンド同士の共擦りによって表面を平坦化することができた。さらに、表面(2)については、3.単結晶シリコン基板にダイヤモンドライクカーボン膜を作成し、4.その表面が原子間力顕微鏡で算術平均粗さ(Ra)が1 nm以下であることを確認した。また、本研究で取り扱う気体潤滑現象ついては、圧力発生メカニズムについては分かったが、理論の構築は不十分である。例えば、レイノルズ数、クヌッセン数、マッハ数といった無次元数により現象を整理して、支配的な因子を究明し、系統的な理論構築が必要である。23年度は、数値解析において分子の衝突断面積や質量を人為的に変化させて、その影響を調べた。これにより、粘性係数や分子の平均自由行程の影響が確認できる。研究実績の概要で記した通り、数値シミュレーションによる理論構築は順調に進んでいる。一方で、摺動面の試作による検証実験は遅れている。実験に用いる摺動面には、平坦面に微細な形状の穴を加工する必要があるが、この加工が遅れている。数値シミュレーションで予測された最適形状にあわせて加工するためには、微細な穴の切削加工が必要であるだけでなく、穴以外の部分でもナノスケールの平坦度を実現することも数値計算に基づく設計から求められている。一方で、摺動面の接触により微細構造が壊れないようにするためには、高硬度の材料を用いる必要がある。以上のことから交付申請書に計画した通り、基板上にダイヤモンド膜を蒸着しレーザー加工することを考えていた。しかし、ダイヤモンド膜を蒸着する際には密着性向上の観点から表面をわざと粗くする必要があることからナノスケールでの平坦度の確保にはマイナスである。この問題点を補うためには、蒸着したダイヤモンド膜を研磨して、高い平坦度を実現すればよいが、そのためにはダイヤモンド膜にある程度の厚みを持たせなければならない。ダイヤモンド膜に厚みを持たせると、応力が残留してしまい、やはり密着強度の課題が出てくる。この課題を解決できず、検証実験が遅れている。本テーマでの形状加工においては、数値計算によって最適化されている形状を作り出す必要がある。試験片が比較的大きい事を考慮すると、レーザーでの加工が適切と考えられるが、加工精度の問題がある。一方、プラズマエッチングでは加工に非常に時間がかかることを考えると非効率である。この2点の問題を解決するための方法の探索と、加工業者の選定に時間がかかっているため。
視覚性認知障害と視覚性注意障害の鑑別のための機序と実用性の研究

定型発達児(年長児から高校生)321名、および成人例(20代から70代)370名、計691名のデータから線画同定課題の標準化を行った。そして、ADHD群(小・中学生)を対象に線画同定課題、ADHD評価質問紙とコンピュータによる衝動性検査を実施し、解析を行った。その結果、日本版線画同定課題は0.8の感度でADHD群を検出し、補助的診断検査としての役割を確認することができた。さらにロービジョン例では初発反応時間の著しい増加が確認できた。また、発達性ディスレクシア群では、初発反応時間の増減に傾向はなく、お手つきエラー数がADHD群以上に多いことから視覚性認知障害を呈している可能性が考えられた。今年度は、本検査がDuPaul et al.(1992)が指摘したADHD児の示す衝動性と不注意を客観的に測定する指標となり得るかを検証する目的でADHD児の行動指標としての可能性を検討した。そして視覚性注意障害を鑑別する線画同定課題の標準化作業を行った。そのために既に収集した年長幼児を含む典型発達群(RCPM-1.5SD以上の得点を得ている)による線画同定課題の基準値を元に(年長5歳、小学1年から6年、中学生、高校生以上の10歳代、および20歳代から70歳代約600名)、項目反応分析により標準化を実施し標準線画同定課題として新たな施行を試みた。ADHD児は都内児童精神科クリニックの協力によりADHD児29名に対して標準線画同定課題、ADHD_RSを行った。その中で、服薬中の5名を除外し、ADHD評価スケールにて75%タイル値以上の10名と、臨床評価にてADHDと判断された4名の計14名に対して典型発達群との比較を行った。検査指標は、正答数、初発反応時間およびお手つき数の3つとした。結果は、典型発達群では、就学前から学年とともに正答数が増加し、お手つき数は学年が上がるにつれて減少した。また、初発反応時間は小学3年生頃より安定を示した。一方、ADHD群は、典型発達群と比較して正答数が有意に低下する傾向にあった。お手つき数は同年齢の典型発達群に比べ有意に増加し、初発反応時間も有意に短くfalse alarm(お手付き反応)率が高く、正答が少なかった。ADHDは、お手つき回数が多く不注意な傾向にあること、初発反応時間が短くよく見ない傾向にあることが示された。これはDuPaulら1992年が指摘するように、ADHDの衝動性と不注意を測定していると予測することができた。以上から線画同定課題はADHDの鑑別診断に有効な可能性が示唆された。最終年度は、発達障害の症状分析において視覚性認知障害と視覚性注意障害の有無を簡便にかつ客観的に評価するための実証的検討を行った。日本版線画同定課題の標準化データを基に、初発反応時間(FT)とお手つきエラー数(AC)の2指標を組み合わせた反応パタンから1反応が速く正確なタイプ(FA)、2反応は速いが誤りが多いタイプ(FI)、3反応が遅く正確なタイプ(SA)、4反応が遅く、かつ誤りが多いタイプ(SI)の4つの領域特性と、対照群である定型発達群、ADHD群、視覚失認例とロービジョン例の認知特性を併せて検討した。また、特異的書字障害を含む鑑別診断の指標を作成することを目指した。定型発達児(年長児から高校生)321名、および成人例(20代から70代)370名、計691名のデータから得た標準化データを基に、ADHD群を対象に線画同定課題、ADHD評価質問紙とコンピュータによる衝動性検査(IVA)を実施し、ROC解析を行った。その結果、日本版線画同定課題は0.8の感度でADHDを鑑別し、補助的診断検査としての役割を確認することが出来た。発達性ディスレクシア群においては、初発反応時間の増減に傾向はなく、お手つきエラー数がADHD群以上に多いことから視覚性認知障害を呈している可能性が考えられた。この点については今後の検討が必要と考えられた。同様に、特異的書字障害群では初発反応時間の延長が認められると共にお手つきエラー数の増加が特徴的であった。しかしながら症例数が少なく今後の検討が求められた。発達障害の症状分析において視覚性注意障害と視覚性認知障害の有無を簡便にかつ客観的に評価することは難しい。我々は注意の転導性をみる線画同定課題に利用されるMFFTの測度を応用し、初発反応時間(FT)とお手つきエラー数(AC)の2指標を組み合わせた反応パタンから

(1)反応が速く正確なタイプ(FA)、(2)反応は速いが誤りが多いタイプ(FI)、(3)反応が遅く正確なタイプ(SA)、(4)反応が遅く、かつ誤りが多いタイプ(SI)の4つの領域特性と、対照群である定型発達群、ADHD群、視覚失認例とロービジョン例の認知特性を併せて検討することで、特異的書字障害を含む発達障害児の視覚性注意障害と視覚性認知障害の鑑別診断の指標を作成することを目的とした。そのために年長幼児から高齢成人までの全発達段階に適応する日本版線画同定課題の標準化を行い、視覚性注意障害と視覚認知障害を鑑別する可能性を検討するとともに、発達障害である特異的書字障害に関する予測因子とADHDの鑑別診断の可能性について検討を行う計画である。平成23年度は、日本版線画同定課題の標準化作業を行った。定型発達児として年長児から高校生以上10歳代を301名、健常成人として20歳代から80歳代までの370名のデータを収集を終えた。これは予定している標準化サンプルの95%にあたるデータであり、現在のところ項目反応理論による標準化作業を行っている段階である。また、発達障害児者のデータ収集としてADHD児50名のデータ収集を行う手続きが済み実施予定である。今年度はADHD児などの視覚性注意障害例を対象とした研究を行ったが、比較的順調に必要となる対象児のデータを得ることができた。しかし、ADHD児のスクリーニング検査尺度化のためにはもう少しデータ数を増やすことを考えている。【平成23年度】予備的実験年度として、日本版線画同定課題の標準化を完了することを最大の目的とした。当初の計画では、対象を保護者から研究への同意が得られた幼児・児童・学生と決めた。そのため健常な就学前6歳児、就学後7歳から12歳児(小学校1年から6年)、13歳から15歳(中学生)までのデータ収集を想定したが、視覚性認知障害を呈する後天性大脳機能障害例をサポートするために70歳代、80歳代までの健常者のデータ収集を行うことを目指し、20歳代から80歳代までのデータ収集をほぼ完了することが出来た。総サンプル数は700名近くにおよび予定している対象の95%の収集を終え順調に基礎的データが集まった。現在はデータ解析を開始したところである。日本版線画同定課題の解析は、項目反応分析による解析を主として行う。その結果を受け日本版線画同定課題の課題数を減らし検査時間の短縮、および効率性を考慮する予定である。現在12課題であるが、例題を増やし本課題を10課題に減らすことが可能な解析結果が得られている。信頼性係数、および妥当性係数を算出し基準値となる標準化を行う。そして、本検査課題の項目分析を行いつつ各検査刺激特性を明確にする。以上のように、当初予定していた日本版線画同定課題の標準化に必要なデータサンプルの収集および解析が順調に遂行出来ており、おおむね当初の計画通りに進展していると考えられる。今後の研究は、視覚性注意障害例であるADHD児の被験者数を増やし尺度化を試みるとともに、視覚認知障害例である視覚失認例のデータを収集することである。一方、ロービジョン例である弱視児者のデータは比較的順調に集まりつつあるが、弱視児童のデータを更に増やすことも必要と考えている。平成24年度の研究は、平成23年度の研究計画にて策定した日本版線画同定課題の標準化版作業のとりまとめを行う。また、発達障害群、視覚失認群、ロービジョン例への本調査の予備試行を開始する。【対象】
IκBアンチセンス遺伝子導入による肝虚血再灌流傷害抑制法の開発と肝移植への応用

炎症性サイトカインあるいはapoptosisの制御に重要な役割を果たしているNFkBの抑制は,apoptosisの助長を介して虚血・再灌流傷害の増悪につながるとの自験結果から,NFkB活性化による傷害軽減効果を期待し,IkB antisense遺伝子導入による傷害抑制法の開発に着想した.さらに生体肝移植を行った臨床例において炎症性サイトカインを指標として虚血・再灌流傷害の評価を行った.NFkB活性化の手段としてIkBのmRNAを不活化させるアンチセンス法を採用し,IkB antisense cDNAを発現するアデノウイルスベクター(Adex IkB antisense)を作製した.遺伝子導入法としてCOS-TPC法を用いて,組み換えアデノウイルスを作製した.Adex IkB antisenseを実際にラットに感染させる前にin vitroにて作用発現の有無と力価を確認した.(1)ヒト肝癌細胞Hep-G2(2)ヒト腎癌細胞KU19-20(3)ヒト腎癌細胞Caki-1の各培養細胞に対して20-40MOIのウィルスを感染させた.コントロールとしてAdex βgalを用い,経時的にIkB antisense cDNAをRT-PCRで,細胞内IkB量をwestern blot法を用いて,また活性化NF-kB量はgel shift assay法にて測定・比較した.結果,感染2日目でantisense cDNAが細胞内に確認されているにもかかわらずIkB蛋白量の明らかな減少を認めなかった.その理由としてNF-kBに結合したIkBの安定性の問題,antisenseの蛋白合成阻害の不確実性などが考えられた.解決法として細胞内antisenseを定常的に存在させることによりIkB発現を抑えることをねらい,2日毎にAdex IkB antisenseを再感染させ,1週間後にIkBを定員したところ,やはりIkBの蛋白発現を安定して抑えることができなかった.また,NFkB核内活性化蛋白の定量でもNFkBの活性化を証明できなかった.同時に進めていたin vivo(ラット)での肝温虚血再灌流傷害実験でもウィルス感染群はコントロール群に比べ肝障害を軽減することができなかった.今後はRNAi法を用いて検討する予定である.炎症性サイトカインあるいはapoptosisの制御に重要な役割を果たしているNFkBの抑制は,apoptosisの助長を介して虚血・再灌流傷害の増悪につながるとの自験結果から,NFkB活性化による傷害軽減効果を期待し,IkB antisense遺伝子導入による傷害抑制法の開発に着想した.さらに生体肝移植を行った臨床例において炎症性サイトカインを指標として虚血・再灌流傷害の評価を行った.NFkB活性化の手段としてIkBのmRNAを不活化させるアンチセンス法を採用し,IkB antisense cDNAを発現するアデノウイルスベクター(Adex IkB antisense)を作製した.遺伝子導入法としてCOS-TPC法を用いて,組み換えアデノウイルスを作製した.Adex IkB antisenseを実際にラットに感染させる前にin vitroにて作用発現の有無と力価を確認した.(1)ヒト肝癌細胞Hep-G2(2)ヒト腎癌細胞KU19-20(3)ヒト腎癌細胞Caki-1の各培養細胞に対して20-40MOIのウィルスを感染させた.コントロールとしてAdex βgalを用い,経時的にIkB antisense cDNAをRT-PCRで,細胞内IkB量をwestern blot法を用いて,また活性化NF-kB量はgel shift assay法にて測定・比較した.結果,感染2日目でantisense cDNAが細胞内に確認されているにもかかわらずIkB蛋白量の明らかな減少を認めなかった.その理由としてNF-kBに結合したIkBの安定性の問題,antisenseの蛋白合成阻害の不確実性などが考えられた.解決法として細胞内antisenseを定常的に存在させることによりIkB発現を抑えることをねらい,2日毎にAdex IkB antisenseを再感染させ,1週間後にIkBを定員したところ,やはりIkBの蛋白発現を安定して抑えることができなかった.また,NFkB核内活性化蛋白の定量でもNFkBの活性化を証明できなかった.同時に進めていたin vivo(ラット)での肝温虚血再灌流傷害実験でもウィルス感染群はコントロール群に比べ肝障害を軽減することができなかった.今後はRNAi法を用いて検討する予定である.NFkBの活性化の手段としてIkBのmRNAを不活化させるアンチセンス法を採用し,そのIkB antisenseを導入した組み換えアデノウィルスIkB antisense cDNAを発現するアデノウィルスベクターを作製した.IkB senseを遺伝子導入した組み換えアデノウィルスはいくつかの論文にて利用され,また我々もそれを得ているが,antisenseはあまり報告がなく,自らで作製する必要があった.遺伝子導入法としてCOS-TPC法を用いて,組み換えアデノウィルスを作製し大量精製の後に超遠心にて分離,抽出した.完成したアデノウィルスを実際にラットに感染させる前にin vitroにて作用発現の有無と力価を確認した.培養細胞として4種,すなわちヒト肝癌細胞Hep-G2,ヒト腎癌細胞2種類(この2種の細胞は定常的にNFkBがそれぞれ比較的活性化されているものと活性化されていないものとが既にわかっている),およびfibroblast(比較的正常細胞に近い)の細胞株を選択し,これらに対し感染実験を行った.Mercury Pathway Profilingsystemを用いてNFkBの活性化をluciferase活性にて測定し,感染した細胞にてNFkBが活性化されていることを確認した.また,力価測定として50% Tissue culture infectious

dose(TCID_<50>)法を用い,作製したアデノウィルスの力価を確認した.次に実際にラットにアデノウィルスを感染させ,まず単に感染ラットにおける影響をAdex LacZとの比較にて検討した.ここでわかったことはアデノウィルス感染後実際にNFkBが発現されるまでに時間差が生じているようで,現在,Gel shift assayによってその遺伝子発現までの時間差を測定している.今までの概念として,各種細胞において定常時のNFkBの活性状態についてはあまり議論されていなかったが,ある種の外部刺激に対してシグナル伝達経路が活性化される際,定常時のNfkBが比較的活性化されているときはNFkBの活性化による各種遺伝子発現が押さえられ,逆に定常時のNFkB活性が低い細胞はNFkB活性化による遺伝子発現が強くおこるという実験結果がある.この結果から,虚血再灌流前のNFkB発現状態の相違によって虚血再灌流障害の程度が異なるのではないかという仮説を立て,実際にin vivoにて証明しようと試みている.昨年度報告したように,NFkB活性化の手段としてIkBのmRNAを不活化させるアンチセンス法を採用し,組み換えアデノウィルス法(cos-TPC法)によりIkB antisense cDNAを発現するアデノウィルスベクター(Adex IkB antisense)を作製した.まず,このAdex IkB antisenseを用いてin vitroで感染実験を行った.感染実験に用いた培養細胞は(1)ヒト肝癌細胞Hep-G2(2)ヒト腎癌細胞KU19-20(3)ヒト腎癌細胞Caki-1で,各培養細胞に対して20-40MOIのウィルスを感染させた.コントロールとしてAdexβgalを用い,また,Adex IkB senseの感染実験も行った.結果,感染2日目でのWesten blot法によるIkBの発現の確認ではantisense感染群で明らかな減少を認めなかった.RT-PCR法にてantisense cDNAが細胞内に確認されているにもかかわらずIkBが減少しなかった理由としてNF-kBに結合したIkBの安定性の問題,antisenseの蛋白合成阻害の不確実性などが考えられた.解決法として細胞内antisenseを定常的に存在させることによりIkB発現を抑えることをねらい,2日毎にAdex IkB antisenseを再感染させ,1週間後にIkBを定量したところ,やはりIkBの蛋白発現を安定して抑えることができなかった.また,同時にEMSA法によるNFkBの核内活性化蛋白の定量を行ったが,やはりantisense感染によるNFkBの活性化を誘導することができなかった.同時に進めていたin vivo(ラット)によるウィルス感染による肝温虚血再灌流傷害モデル実験でもコントロール群に比べ肝障害を軽減することができなかった.
ウシ透明帯蛋白の分離精製ならびに同蛋白に対するモノクローナル抗体の作製

ウシ透明帯は受精卵研究所に依頼し、体外受精時に未受精であった卵を-20度°Cで凍結して保管したものを使用した。まず、ポリクローナル抗体をウサギに未受精卵を免疫して作製した。抗体をウシ透明帯に37度°Cで反応させFITC抗ウサギ1gG抗体を二次抗体として用いたところ作製抗体はウシ透明帯に反応を示した。ヒト体外受精時に同様に未受精に終わった卵を患者の同意を得た後に同様の実験に使用したところ蛍光が認められたが、negative controlとの差がはっきりしなかった。このため、未受精卵よりまず透明帯を単離するため顕微鏡で27G針を用いて卵実質成分を除き、これを再びウサギに免疫して抗体を作製した。透明帯抗原は可溶化が難しいため、ホモジェナイザー、加熱、アルカリ処理後、マイクロプレートへの吸着を確認するためポリクローナル抗体を用いてELISA法により吸光度を測定したがポジティブコントロールの吸光度に比べて発色が十分ではなかった。SDS-PAGEとエレクトロエリューターを用いてウシ透明帯抗原を分離後に単離された抗原を用いて行う抗体作製については、免疫後のウサギ血清を用いて透明帯と反応させたが、コントロールと比べて反応がまだ弱く十分とはいえなかったが、特異度は向上していた。ウシ透明帯は受精卵研究所に依頼し体外受精時に未受精であった卵を-20度°Cで凍結して保管したものを使用した。まずポリクローナル抗体をウサギに未受精卵を免疫して作製した。抗体をウシ透明帯に37°Cで反応させFITC抗ウサギIgG抗体を二次抗体として用いたところ作製抗体はウシ透明帯に反応を示した。ヒト体外受精時に同様に未受精におわった卵を患者の同意を得た後に同様の実験に使用したところ蛍光が認められたがnegative controlとの差がはっきりしなかった。このため未受精卵よりまず透明帯を単離するため顕微鏡で27G針を用いて卵実質成分を除きこれを再びウサギに免疫して抗体を作製した。このため可溶化の条件を改良中であるがモノクローナル抗体は未だ実験中である。一方、ポリクローナル抗体については今後、抗体反応後の受精の阻害や、マウス、ヒトの未受精卵への反応を通して透明帯構造の解明を進めてゆきたい。SDS-PAGEとエレクトロエリューターを用いてウシ透明帯抗原を分離後に単離された抗原を用いて行なう抗体作製については免疫後のウサギ血清を用いて透明帯と反応させたが、コントロールと比べて反応がまだ弱く十分とはいえない。今後改良を加えていきたいと考えている。
太平洋域の放散虫類の分子系統、遺伝的多様性、生物地理

今年度は、以下の研究を行った。<実験1>白鳳丸によって採集されたDとEの測点の個々の放散虫サンプルからDNAを抽出し、PCR法により18S rRNA、ITS、28S rRNA領域の増幅と塩基配列の決定を行った。その結果5個体から放散虫由来の塩基配列を得ることができた。<実験2>白鳳丸によって採集されたDとEの測点の海水濾過フィルターサンプルからRNAとDNAの抽出を行った。その結果RNAは抽出されなかったが、DNAについては抽出に成功した。現在ピコプランクトンの存在について抽出されたDNAを鋳型にして、PCR法を用いて確認している。ピコプランクトンの存在が確認されれば、放散虫類の生活史や生活環境とピコプランクトンとの関連を明らかにすることができるだろう。<実験3>相模湾において採水を行い、フィルター濾過により得たサンプルについてRNA抽出を試みた。いくつか条件を変えて実験を行ったが、残念ながらRNAを得ることはできなかった。<実験4>放散虫類と同じリザリア類に属す有孔虫を用いて、殻体形成に関与する遺伝子の単離を行うため、同一種で殻体を分泌している個体と殻体をまだ分泌していない個体とをそれぞれ分けてサンプリングし、それぞれRNA抽出を行った。今後さらに個体数を増やし、RNA増幅キットを用いて必要量のRNAを増幅し、トランスクリプトーム解析を行う計画である。これらの解析により、殻体を形成している時に特異的に発現する遺伝子を同定し、リザリア類における殻体形成のメカニズムに迫る計画である。今年度は、高知県土佐湾の水深35メートルおよび140メートルにおいて採水とクロロフィル量の測定、およびプランクトンネットによる放散虫類の採集を行った。採集した海水サンプルについてはメッシュサイズの異なる2種類のフィルター(5,0.2μm)による分画を行った。フィルター上に得られたサンプルからRNAとDNAの抽出と定量を行い、サンプル採集後、すぐに処理したサンプルにおいてRNA,DNAともに収量が大きいことを確認した。今後これらの結果に基づき、サンプル採集後3時間程度以内にすべてのサンプルの処理を行うことができるようなシステムを構築する。また、これまでに白鳳丸によって得られた太平洋域の放散虫サンプルについて、形態形質の観察を行うとともに、それぞれの個体から抽出されたDNAを鋳型に、18S rDNA領域のプライマーを用いて、同領域の増幅を試みた。プライマーは、既知の配列をもとに、ミックスプライマーと放散虫に特異的なプライマーのそれおれを複数セット設計した。その結果、10個体の放散虫からそれぞれ18S rDNAの断片を得ることができた。これらの配列は、放散虫に特異的な配列のプライマーによって得られたものである。一方、28S rDNAやITS領域を含む長い領域の増幅はこれまでに成功していない。今後ランダムプライマーを用いて全ゲノムを増幅する方法を試すなどして、ターゲットとする長い領域の配列の増幅を行う計画である。本研究計画の分担者である外国人研究員のLi Luyan博士は、2011年8月に来日し、本研究に着手した。しかし、同年9月頃より体調を崩し、同年暮れから2012年1月までの1ヶ月間、母国である中国で療養を余儀なくされた。本年1月に研究室に戻ってからは、体調も回復し、順調に研究を再開したが、残念ながら研究の進展は遅れていると判断せざるを得ない。研究の遅れを取り戻すべく、勤勉にフィールド調査と実験に取り組む計画である。放散虫は単細胞生物であり、1個体から遺伝子の長い領域を増幅することは容易ではない。そこで、全ゲノムをランダムプライマーを用いたポリメラーゼ連鎖反応(PCR)法により増幅する手法を導入する。

また、本研究では放散虫のRNAの発現を調べる計画だが、サンプル採集後、ピコプランクトンを得るための濾過に時間がかかるとRNAの収量が悪くなることが分かった。そこで、サンプルの濾過を迅速に行うために、複数のラインで同時にサンプルが処理できるようなシステムを今後確立する計画である。
フルデジタル時代の通信放送法制の憲法学的考察

通信放送法制は2010年に改正されたが、放送規律に改正前後で大きな変更はなく、憲法上問題だといわれてきた放送番組に対する内容規制(政治的公平や事実を曲げないなど)および大臣による監督の仕組みは維持された。先進国では番組規制をするにあたり、政府から独立した機関がその監督をしている。表現の自由の観点からは、大臣が監督するなら番組の内容を放送法で規律すべきではなく、放送事業者の自主的対応を尊重すべきである。もし番組内容を放送法で本格的に規律し、それを監督する機関を設置するなら、政府からの独立性を確保すべきである。これまで通りに近代法を和風に着こなすか、洋装に変えるのか自覚的選択が必要である。2013年度(平成25)年度も、前年度に引き続き、2010年の放送法改正によって「放送」と「非放送」がどのように制度上区別されることになったのかという問題についての研究を行った。具体的には、改正で導入された「一般放送」という概念について検討し、原稿を書いた。この原稿は、他の研究者による放送法についての研究業績とともに、『放送制度概論』というタイトルの単行本として刊行される予定である。当初の計画では、2013年度中に刊行される予定であったが、一部の共著者の原稿完成が遅れているため、2014年4月25日現在、まだ刊行されていない。2014年度中に編者として、同書の刊行を目指す予定である。なお、上記の研究を実施するため、東京にて通信事業者からスマートフォンやスマートテレビを普及させるための戦略について、総務省担当者から放送政策の現状と課題などについてヒアリングを行った。このほか、前年度に引き続き、日本の放送法政における法的規制と自主規制の相互関係についての研究を、ドイツとも比較して行った。そのために、ドイツで資料収取や研究者との意見交換を行った。この研究成果は共著の中で刊行する予定となっており、その編集作業が遅れているため、2014年度に入ってから刊行される予定である。このほか、2013年1月からドイツの受信料制度が、受信機の有無とは無関係にすべての世帯と事業者に支払い義務を課す「放送負担金」に移行した。これについては、2012年度に放送文化基金の助成により研究を行ったが、2013年度もさらに調査し、原稿を書いた。新制度に反対する勢力が、憲法問題として争っており、ドイツの議論は日本の受信料制度見直しのためにも参考になると考えている。2010(平成22)年、日本の通信放送法制は、通信・放送分野におけるデジタル化の進展に対応した制度の整備・合理化を図るための大きな改正が行われた。この改正後の放送法では、「放送」の定義が「公衆によって直接受信されることを目的とする無線通信の送信をいう」から「公衆によって直接受信されることを目的とする電気通信の送信をいう」と改められたほか、「放送」は、地上波放送と衛星放送など無線による「基幹放送」と有線による「一般放送」に区別されることになった。通信技術の発達により通信と放送の融合が進み、これまで法的規制が課されていなかった通信による表現行為についても内容規制の必要性が指摘されるようになっている。とはいえ、放送規制をインターネットによる動画配信にそのまま拡大することは表現の自由の観点からみて問題がある。そこで2012年度は、新放送法が採用した「一般放送」という概念(法律レベルでは「基幹放送以外の放送」としか定められていない)と非放送の区別について検討し、論文を公表した。また、ドイツでの調査を通じて、ドイツやEUが放送と非放送のくべをどのように行っているか調査した。さらに、新しい放送類似サービスの動向を知るために、放送事業者・インターネット事業者による動画配信の現状、スマートテレビの普及状況などについて関係者からのヒアリングを行った。なお、日本の放送法制については、「政治的公平」や「事実をまげない」という番組に対する内容規制との関係で、それを監督する監督主体のあり方を検討する必要がある。放送法は、総務大臣による監督ではなく、放送事業者の自律によって番組の適正さを確保するという手法を採用しており、その手法をさらに洗練されたものにする、そのための工夫をすることが重要である。それについて、ドイツ語の論文も公表した。さらに、放送法制における青少年保護につてもドイツ語で発表した。2014年度は、前年度に引き続き、日本の放送法制における法的規制と自主規制の相互関係についての研究をドイツとの比較を通じて行い、「放送法における表現の自由と知る権利」を編著『憲法の規範力とメディア法』に寄稿した(信山社、2015年3月刊行)。この論文は、放送事業者の表現の自由と視聴者の知る権利が放送法にどのように反映されているかという観点から日独を比較したものである。

両国では放送によって提供される意見や情報は多様であるべきだと考えられているが、ドイツでは意見多様性を法的規律によって確保すべきという憲法判例が蓄積されているのに対し、日本では放送事業者の表現の自由について憲法の観点から議論されることはあっても、情報多様性の確保は政策上の課題であり、憲法問題として捉えられることは少ない。日本の放送法は、情報多様性や正確さの確保を放送事業者の自主規制に委ねており、それを促すため法的規律を行っている(規律された自主規制)。この論文は、そのような日独の放送法に対する考え方や制度の違いを明らかにした。また、「公共放送の内部監督機関の委員構成と放送の自由」という論文を慶應義塾大学メディア・コミュニケーション研究所の紀要65号に寄稿した(2015年3月刊行)。ドイツでは、公共放送の組織内部に監督機関として放送委員会が設置されており、様々な社会集団の代表がその委員となっている。2014年3月、その委員に国家や政党の代表が多数含まれていることが放送の自由に違反するの違憲判決が下された。この論文ではこの判決を検討した。また、ドイツの放送負担金制度についても引き続き調査研究を進めた。この他にも、番組編集準則の問題点を解説する論文を月刊「Journalism」編集部から依頼され執筆した。日本の法制の実態を把握するため、東京にて通信放送法制の動向について様々な関係者からのヒアリングも行った。憲法学「放送概念」についての原稿を書いたものの、『放送制度概論』という共著として刊行を予定しており、他の執筆者の原稿提出が遅れたため、編集作業が計画より遅れて、2013年度中に刊行できなかったことが、計画がやや遅れたひとつの理由である。また、放送の法的規制と自主規制の関係についても、共著としての研究書への寄稿として刊行する予定で、この編集作業が計画より遅れているため、刊行が2014年度にずれこんでしまった。ただし、研究そのものはおおむね順調に進展しており、その成果の刊行のタイミングが計画よりやや遅れているだけなので、2014年度にその遅れは取り戻せる見込みである。応募時の研究計画では、総務省による通信放送行政、とりわけ放送番組の内容にかかわる放送法の規制とその監督について、憲法学、とりわけ表現の自由の観点から詳しく検討を加えることや、放送事業者の自律を尊重するという放送法の特徴に適い、表現の自由の観点からみて望ましい規制の手法や、監督機関のあり方について具体的な提言を行うことを、2013年度に行う予定であった。しかし、ドイツで論文を公表する機会を与えられたため、2012年度、このテーマについてドイツ語で論文を公表することができた。また、研究計画において2012年度は、2010年の改正で放送法に導入された番組種別・時間の公表制度について、すでにドイツ語で執筆した論文に基づき、日本語でも論文を執筆し、公表する予定であったが、実際には、放送概念(放送と非放送の区別)について、その特徴を分析するだけでなく、ドイツやEUとの比較検討を日本語の論文の中で行った。取り組むテーマの順番が応募時の研究計画とは異なっているが、順番が異なっているだけであり、交付申請書に記載した研究の目的からみて、研究はおおむね順調に進展している。本研究の申請時、2014年度には日本放送協会(NHK)のあり方についての研究を行うことを予定していた。
ICRF速波のモード変換による電子加熱と電位形成

HIEIタンデムミラーにおいて、セントラルセルにイオン閉じ込め電位形成用ICRF波(1.5MHz)を入射し、その効果を調べた。波動伝搬測定より、プラグセルに伝搬してきたICRF速波が強磁場側からイオン-イオン混成共鳴層に入射するとき、静電波にモード変換し、共鳴現象を起こすことが明らかとなった。この条件で、プラグセルでの電子温度の上昇が分光測定より明らかにされ、閉じ込め電位(約70V)の形成が端損失イオンエネルギー分析器による測定で確認された。そして、軸方向閉じ込めの改善が端損失イオンの減少により確認され、軸方向粒子閉じ込め時間は34倍増大したと見積られる。これに伴って、セントラルセルで密度の上昇が観測された。閉じ込め電位の形成機構は、電子温度との関係より、ICRF波による電子の速度空間拡散によるものと推測される。上記のような軸方向の閉じ込め改善と、リミタバイアスによる径方向の閉じ込め改善(Physical Review Lettersに掲載(Vol.70(1993)pp.4071-4074))を同時に行なった結果、ベータ値にして約14%の高温・高密度プラズマ(イオン温度:0.1keV、密度:10^<13>cm^<-3>)が生成された。このとき、系全体のエネルギー閉じ込め時間が約4倍となり、軸方向および径方向のエネルギー閉じ込め時間がそれぞれ3.8倍、4倍となっていることがわかり、高温・高密度プラズマの生成は系全体での閉じ込めが改善された結果であることがわかった。このような高ベータプラズマは、伝搬ICRF波電界の動重力により安定性が保たれていることが確認された。以上により、ICRF速波のモード変換による電子加熱と電位形成が、タンデムミラーの閉じ込め改善に対して有効であることが示された。HIEIタンデムミラーにおいて、中央セルRFを用いた速波励起によって生成、安定化、イオン加熱された2種イオンプラズマ中で、速波がミラー点をこえてプラグセル内に強磁場側から進入すると、ハイブリッド共鳴点に達する付近で著しい電子加熱を起こすことを、プローブ測定ならびにヘリウムの発光強度比測定により検証した。電子加熱が起きる条件では、ハイブリッド共鳴点近傍で速波の分散関係が変化し、波数の大きな静電波が伝搬していることが観測された。これらの結果は第14回IAEA会議(ドイツ)で発表された。円筒プラズマにおける分散式の計算から、強磁場側入射の速波はハイブリッド共鳴点で、イオンサイクロトロン波では無く別の静電波の分枝に接続することが分かった。この速波から静電波へのモード変換は、磁気プローブによる波動の分散関係の測定結果と一致する。この静電波による電子加熱の結果、イオン閉じ込め電位≧100V、バリア電位≧200Vが形成された。中央セルに設置したリミターに150V程度の直流電圧を印加すると、プラズマの径方向閉じ込めが改善されることが発見された。閉じ込めの改善は、プラズマの方位角方向回転速度の強い径方向シアーによってもたらされたドリフト波揺動の抑制に起因する。これはトカマク型装置で注目されている閉じ込め改善モード(Hモード)と同様の現象である。この効果を併用することにより、より高効率な電位形成ができるものと期待される。来年度は、新しく製作した端損失イオンエネルギー分析器ならびに軟X線分析器によりプラズマ電位ならびに電子温度の精密な測定を行う。HIEIタンデムミラーにおいて、新たにセントラルセルにイオン閉じ込め電位形成用ICRF波(1.5MHz)を入射し、その効果を調べた。前年度の研究により、プラグセルに伝搬してきたICRF速波が強磁場側からイオン-イオン混成共鳴層に入射することによって、静電波にモード変換することが明らかとなっている。

今年度は、新設されたICRF速波の入射に伴って、閉じ込め電位(約70V)の形成が端損失イオンエネルギー分析器による測定で確認された。このとき、軸方向閉じ込めの改善が端損失イオンの減少により確認され、軸方向粒子閉じ込め時間は34倍長くなったと見積られる。これによって、セントラルセルで密度の上昇が観測された。分光測定の結果より、プラグセルでの電子温度について約2倍の上昇が確認された。閉じ込め電位の形成機構は、電子温度との関係より、ICRF波による電子の速度空間拡散によるものと推測される。上記のような軸方向の閉じ込め改善と、昨年度の成果によるリミタバイアスによる径方向の閉じ込め改善(Physical Review Lettersに掲載(Vol.70(1993)pp.4071-4074))を同時に行なった結果、ベータ値にして約14%の高温・高密度プラズマ(イオン温度:0.1keV、密度:10^<13>cm^<-3>)が生成された。このとき、系全体のエネルギー閉じ込め時間が約4倍となり、軸方向および径方向のエネルギー閉じ込め時間がそれぞれ3.8倍、4倍となっていることがわかり、高温、高密度プラズマの生成は系全体での閉じ込めが改善された結果であることがわかった。このような高ベータプラズマは、伝搬ICRF波電界の動重力により安定性が保たれていることが確認された。以上により、ICRF速波のモード変換による電子加熱と電位形成が、タンデムミラーの閉じ込め改善に対して有効であることが示された。