hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
教科学習における学習者の認知メカニズムに即した教材特性の解明と教材開発

本研究の目的は、教科学習における理解や問題解決の際の学習者の認知メカニズムを明らかにし、認知メカニズムに即した教材を開発することであった。その際、知識表象の変形である知識操作と客体化された具体化である実体化に着目した。実験の結果、学習者の側の要因として知識操作可能であること、教材の側の要因として実体化されていることが学習内容の理解や転移に促進効果をもつことが確かめられた。学習者の認知メカニズムに適合した理解しやすい教材の特性を明らかにすることを目的とした。まず、学習者にとっての意味性が高く表象しやすい教材を実体化された教材とし、実体化の観点から以下の1.2.の研究を行い、言語教材の内的な変形によって知識表象を変化させる操作の教材理解に及ぼす効果を探る3.の研究を行った。そこで得られた知見は教育実践の改善に直結するものであり、心理学的にも新たな視点をもった成果といえる。1.相似形を維持し、辺の長さをk倍したときの図形の面積変化を問う課題において、大学生でもk倍だとする誤答がみられる。その種の誤りの修正のために、誤った変形結果を実体化する群と実体化しない群を設け、当該図形の求積公式を教授した結果、前者で誤りが修正された。この結果は、実体化によって自らの誤りに対するフィードバックが行われやすくなったためだと考察された。2.問題解決にとっての属性の値を極端に変化させる外挿操作の学習内容の理解に及ぼす影響を探る実験を行った。その結果、外挿操作を教示すると学習内容の理解促進だけでなく、外挿操作を媒介にした学習内容の転移を促進した。これは外挿操作が学習者の既有知識に合致する実体性を伴うスキーマを喚起したためだと考えられた。3.「pならばqである」というルールの学習において、pに具体的な値を代入し、qの値を推理する操作がルールの理解と問題解決に及ぼす効果について調べる実験を行い、その有効性を示す結果を得た。これは現実の問題解決場面で着目すべき適切属性が具体的な値をとっているため、その値への着目を促進し、結果たる他の属性の値との関連が強化されたためだと考察された。本研究の目的は学習者の認知メカニズムに即した教材特性を解明し、そうした特性を具備した教材開発を行うことであった。そのための視点として、1.教材の実体化、2.知識操作の2点から研究を進めた。1に関して実体性とは学習者にとっての教材の意味や表象のつくりやすさを指す概念である。本年度行った実験では相似形の面積比に関する誤概念を取り上げた。すなわち、昨年度の研究で大学生でも辺の長さがk倍になると面積もk倍になるという誤概念をもち、当該誤概念の修正のためには辺をk倍に変化させることに意味がある実体性の高い教材が有効であることを確認している。その際、平面よりも立体の変化の場合の成績が高かったことから、本年度は図形の次元への着目促進による誤りの修正を試みるために立体を先行提示し、平面に移行することの効果を明らかにしようとした。高校生を対象にした実験結果は、そうした処遇の効果は天井効果のため明確に確認されなかった。なお、前年度の実体性に関する研究は「面積比の理解に及ぼす操作結果の実体化の効果」というタイトルで教育心理学研究誌に掲載された。2に関して「知識操作」とは一般化された知識(p→qと記述可能なルール)を理解したり、問題解決に適用しやすくするために当該知識を変形することである。実験ではDunckerの放射線問題を取り上げ、放射線問題を従来のアナロジー研究の視点からでなく、問題解決に必要な知識をルール化し、そのルールの操作によって解決が促進されるのではないかという観点から分析を行った。その結果、知識操作の効果は限定的であり、放射線問題のようなルールを直接的に適用できない問題の解決には、知識の写像の要因の寄与率が高いことが示唆された。この実験については、「ルール適用における操作活動の効果-Dunckerの放射線問題に即して-」というタイトルで大学の紀要にまとめられた。本研究の目的は、学習者の認知メカニズムに即した教材のあり方を解明することであった。今年度は、特に学習者の知識操作という観点から、学習者の不十分な知識操作を保証し、学習内容の理解を促進する方法を取り上げた。研究成果の主なものは、以下の4点である。1.歴史の教科書では一般に「○○の期間には××が行われた」(命題a)という形式で記述がなされている。例えば、先行研究から徳川幕府は全国の大名から年貢を取っていたという誤った認識をもつことが報告されている。こうした誤認識は、例外として位置づく「上げ米」に関する教授(記述)に接したときに、「○○以外の期間には××は行われなかった」という形(命題b)に論理変換できれば、修正される可能性がある。このことについて、2つの実験を通して、当該の論理変換の援助を行った群の誤認識の修正効果を確かめた。本内容は教授学習心理学誌で発表した。

2.「p→q」と記述可能なルールの獲得や問題解決への適用を促進する教授方略として、pに2値的あるいは順序尺度的な値を代入して、qの値を推理する「代入・対応操作」の効果を物の浮沈に関わるルールについて実験により検証した。事後テストの結果は、「代入・対応操作」が前件pと後件qの要因間の関係把握に有効であることが明らかになった。この内容は日本教授学習心理学会で口頭発表した。3.交換法則について、大学生であってもその理解が不十分であることを確認した。その原因を交換法則の教授事態での記号操作が不十分であることに求め、同法則の教授の記号操作に抽象、半抽象の2水準を設け、理解の違いの有無を検証した。その結果、抽象度の水準の効果は明らかにならなかった。4.『自己調整学習』(自己調整学習研究会編、北大路書房)において、知識の操作を自己調整学習の観点から分析し、認知制御の方法としての知識操作の位置づけを明確化した。予備実験も含めて5つの実験を行い、研究課題に関する多くの知見を得た。また、そうした実験から新たな問題も見出すことができた。それらの成果を学会機関誌と大学紀要各1編にまとめられたのも成果である。その一方で、仮説を支持する結果が得られなかった実験もあり、この点では問題が残された。24年度が最終年度であるため、記入しない。本研究課題は教育実践に直結し得るものであり、今後も学習者の認知メカニズムに即した教材特性を、教材の実体化および知識操作の観点から解明する研究を進めたいと考えている。既に実施した研究や予備調査から新たに解明すべき興味深い問題を見出しているので、研究計画を整備して本実験を実施する予定である。
AIを用いた骨芽細胞運命転換の機構解明と骨再生治療への応用

骨粗鬆症性骨折後の癒合不全、重度の外傷や骨腫瘍摘除後の骨欠損等に対して、骨芽細胞を移植する再生医療が期待される。我々は、ヒト線維芽細胞にRunx2、Osterix、Oct4、L-mycの4因子の遺伝子を導入すれば、骨芽細胞を直接誘導できることを見出だし(ダイレクト・リプログラミング)、この誘導ヒト骨芽細胞をマウスの骨欠損部に移植すると、マウスの骨組織内でヒト骨組織が著明に再生することを示した(PNAS、2015)。しかしながら、遺伝子導入を行った細胞では、移植後に癌化する可能性を否定するのが難しく、臨床応用を行う上で大きな障害となる。そこで、ヒト線維芽細胞に遺伝子導入はせず、化合物を添加して培養するだけで骨芽細胞に変える技術が誘導できれば望ましい。その結果、ヒト線維芽細胞に小分子化合物を添加して培養することで、ヒト線維芽細胞を直接、骨芽細胞に変えることに成功した(ケミカル・ダイレクト・リプログラミング)。本研究ではAIを用いて、本方法を骨疾患の再生医療に実用化するための基礎技術を確立する。すなわち、この方法で得られる骨芽細胞(Chemical-mediated directly converted osteoblast=CdOB)のフェノタイプを詳細に解析する。また線維芽細胞が骨芽細胞に誘導されるメカニズムは不明なので、これを解明する。一方で、より高い効率で、迅速かつ特異的に、線維芽細胞を骨芽細胞に変える技術の開発を試みる。ヒト線維芽細胞に小分子化合物を添加して得られた骨芽細胞(Chemical-mediated directly converted osteoblast=CdOB)のフェノタイプを解析したところ、CdOBは骨芽細胞特異的遺伝子群を強発現し、石灰化骨基質を多量に産生した。またマウスの大腿骨に骨欠損を作りこの欠損部にCdOBを移植すると、著明な骨再生が誘導された。これらの結果から、本技術を用いれば、患者自身またはアロのドナーから低侵襲に採取できる線維芽細胞から、高機能で均質な移植用の骨芽細胞を、多数作出することが可能であると考えられる。遺伝子導入を行う必要がなく、またiPS細胞も体性幹細胞も含まないので、移植後に癌化する危険が低いと考えられ、効果的で安全、かつ低コストな新しい骨再生医療を実現できると期待される。一方で、線維芽細胞が骨芽細胞に変わるメカニズムについても、重要な知見が得られた。H30と31年度は、H29年度の成果に基づいて、本技術において線維芽細胞が骨芽細胞に変わるメカニズムの解明を進め、また骨芽細胞への転換効率の向上と転換に要する期間の短縮を達成する技術の開発につなげる。これらの結果を総合して、本方法を骨疾患の再生医療に実用化するための基礎技術の確立につなげる。
代謝センサー分子ＡＭＰＫに着目した破骨細胞性骨吸収の機能制御

本研究では、破骨細胞骨吸収のAMPK活性との関連性を検討した。AMPKα1, α2のリン酸化サイトに変異を入れると(T172A)、ドミナントネガティブ型(DN型)として働く。また、リン酸化サイトに加えて、C末端領域を削ると恒常的活性化型(CA型)として働く。これらの変異型遺伝子を組み込んだアデノウイルスを破骨細胞に感染させ、AMPKの直接の基質であるACCのリン酸化を評価したところ、DN型にでACCのリン酸化の低下、CA型にてリン酸化の上昇を認めた。しかしながら、複数のCA型、DN型のAMPKを導入した破骨細胞において、延命も骨吸収も大きな変化はなかった。我々は、運動器の中でも特に骨代謝において重要な役割を果たしている破骨細胞性骨吸収におけるミトコンドリア機能/細胞内ATP濃度の役割を解析してきた。最近、細胞内エネルギーが欠乏しAMP/ATP比率が高まると活性化されるAMPK(AMP-activated protein kinase)の制御が、肥満および糖尿病に対する1つの重要な戦略となっている。本研究では、破骨細胞のAMPK活性をコントロールすることにより、破骨細胞性骨吸収とメタボリックシンドロームとの関連性を検討し、健康寿命延長への総合的かつ新たな筋道を見つけることを目的とする。AMPKは3つの異なるサブユニット(α, β, γ)からなるヘテロ3量体からなる。AMPKαは触媒サブユニットで、N末端側にセリン/スレオニンキナーゼドメインがあり、AMPKの酵素活性としての機能を担っている。このキナーゼドメインにはリン酸化サイト(Thr172)が存在し、この部位のリン酸化状態の変化がキナーゼの活性に大きな影響を与える。また自己抑制ドメインやC末端側にはβサブユニットとの結合ドメインが存在する。昨年度作製したこれらの遺伝子を組み込んだアデノウイルスを破骨細胞に感染させた。ウエスタンブロッティングにて、効率よいタンパクの発現がみられ、AMPKの直接の基質であるACCのリン酸化を評価したところ、DN型にでACCのリン酸化の低下、CA型にてリン酸化の上昇を認めた。このことから、これらアデノウイルスにより、細胞内AMPKの活性を制御することに成功した。しかしながら、複数のCA型、DN型のAMPKを導入した破骨細胞において、延命も骨吸収機能にも大きな変化はなかった。[内臓の病気であるメタボリックシンドローム]と[運動器の障害が原因でおこるロコモティブシンドローム]の関連性を明らかにすることにより、これらシンドロームによる健康寿命の短縮を総合的に予防することを最終目標とする。最近、細胞内エネルギーが欠乏しAMP/

ATP比率が高まると活性化されるAMPK(AMP-activated protein kinase)の制御が、肥満および糖尿病に対する1つの重要な戦略となっている。本研究では、破骨細胞のAMPK活性をコントロールすることにより、破骨細胞性骨吸収とメタボリックシンドロームとの関連性を検討し、健康寿命延長への総合的かつ新たな筋道を見つけることを目的とする。AMPKは3つの異なるサブユニット(α, β, γ)からなるヘテロ3量体からなる。AMPKαは触媒サブユニットで、N末端側にセリン/スレオニンキナーゼドメインがあり、AMPKの酵素活性としての機能を担っている。このキナーゼドメインにはリン酸化サイト(Thr172)が存在し、この部位のリン酸化状態の変化がキナーゼの活性に大きな影響を与える。また自己抑制ドメインやC末端側にはβサブユニットとの結合ドメインが存在する。AMPKα1, α2のリン酸化サイトに変異を入れると(T172A)、ドミナントネガティブ型(DN型)として働く。また、リン酸化サイトに加えて、C末端領域を削ると恒常的活性化型(CA型)として働く。本年度、これらの遺伝子を組み込んだアデノウイルスを作製することに成功した。AMPKα1, α2の恒常的活性型およびドミナントネガティブ型の遺伝子を組み込んだアデノウイルスの作製に成功し、myc-tagでその発現を確認することができた。AMPKの直接の基質であるACCのリン酸化を評価したところ、DN型にでACC(Acetyl-CoA Carboxylase)のリン酸化の低下、CA型にてリン酸化の上昇をphospho-ACC抗体を用いたウエスタンブロットにより確認した。このことから、これらアデノウイルスにより、細胞内AMPKの活性を制御することが確認された。AMPKα1, α2変異型遺伝子を組み込んだアデノウイルスを感染させ、AMPKのキナーゼ活性の制御によって破骨細胞の機能が変化するかどうかを検討する。破骨細胞の骨吸収機能は、象牙質(dentine slice)上に破骨細胞を培養し、破骨細胞がdentine slice表面の吸収した面積(吸収窩)を測定することにより評価する。コラーゲンゲル上で骨芽細胞と骨髄細胞の共存培養を行い、十分量の破骨細胞を形成させ、検討を行う。その他、これら破骨細胞を用いて、ATPの産生量を測定し、細胞骨格の評価をアクチン染色にて、また破骨細胞の自発的アポトーシスへの影響をSurvival assayにて評価する。さらには、培養細胞長時間イメージング記録システムを用い、破骨細胞のmotility、メンブレンのラッフリングなどを評価する。
触法精神障害者処遇の動向に関する研究

触法精神障害者処遇に関する法律として心神喪失者等医療観察法が2005年に施行された。本研究は、1990年代後半から同法成立前後の触法精神障害者の処遇をめぐる議論と、197080年代の保安処分をめぐる議論との、二つの時期の異同を検討した。両時期を比較すると、刑罰や責任に対する捉え方、触法精神障害者と一般の精神障害者の位置づけ、心神喪失者に特化した処遇への態度等について、対照的ともいえる議論の趨勢があることが確認された。触法精神障害者の処遇に関する近年の動向やそれをめぐる議論として、一方では、刑罰化や有責化の傾向がある。精神障害が認められても責任能力を認め、刑罰を科す運用が増えているという指摘がある。その一方で、それ以前から犯罪行為や問題行動の病理化・医療化の傾向も指摘されており、それが精神障害者の危険視に繋がっていると言われる。今年度は、2000年以降の触法精神障害者に対する制度及び心神喪失者医療観察法に関する議論を吟味し、導入賛成論でも反対論でも、しばしば刑罰化・有責化の主張が見られることを確認した。そしてこの現在の議論と、それ以前の触法精神障害者の処遇として想定された保安処分に関する議論を比較した。今年度はまず、1970年代の保安処分に関する議論について資料収集を行って検討し、この時期には、現在とは対照的に保安処分導入賛成論も反対論も、有責化をあまり論じていないことも確認した。また、1960年代には「精神病質」というカテゴリーで、犯罪行為や問題行動の病理化の傾向が見られたが、1970年代にはその病理化を問題視する議論が急増したことも確認した。触法精神障害者の処遇については、時代によって、問題と見なされることや重視されることが異なっており、この歴史的変遷を踏まえて捉える上で現在の議論を捉えるために、本年度確認した知見は重要となると思われる。今年度は、前年度に引き続き、1970年代の保安処分に関する議論について検討し、現在とは対照的に有責化の議論も、病理化の議論も大勢でないことを確認していた。しかしながら、わずかに有責化の論理も見られ始めたことを今年度は確認した。1つは、1970年代に保安処分反対論が精神障害者の犯罪率の低さを指摘し、導入賛成論が想定する「精神障害者の危険性」に対抗したのに対し、反批判として主張されたものが1つである。しかし、この病理化への批判を精神疾患の診断や精神鑑定の妥当性にまで広げる論があり、その中で精神障害者の有責化を主張するものがわずかに見られた。大勢としての現在の議論との相違と、同時に少数ながら有責化の議論が出てきたことを確認した。前年度より詳細に確認した議論の流れを踏まえ、今年度はこの点を論文化した。触法精神障害者の処遇については、時代によって、問題と見なされることや重視されることが異なっており、この歴史的変遷を踏まえて現在の議論を捉えることが意義をもつと考える。触法精神障害者の処遇に関する1990年代後半からの動向やそれをめぐる議論として、一方では、刑罰化や有責化の傾向がある.その一方で、それ以前か、ら犯罪行為や問題行動の病理化・医療化の傾向も指摘されており、それが精神障害者の危険視に繋がっていると言われる。本年度は、197080年代における保安処分をめぐる議論について検討した。この時期については、むしろ近年の傾向とは逆に、刑法改正への反対論及び保安処分反対論が優勢になるなかで、学生運動や社会運動の取り締まり(犯罪化)に反対する議論とともに、これらの活動で逮捕された人々が病理化・医療化されることに強い懸念と異論が提出された。これは専門誌から新聞等のメディアにも共通した議論の動向であった。加えて、精神医療のあり方自体が、保安処分反対論を通じて強く問い直される時期であったとも言え、その意味でも犯罪の医療化については一定の歯止めがかかったと考えることができるように思われる。強制的な医療のあり方、当時の精神衛生法にも批判が向けられ、それが保安処分に反対する議論と結びついていった。すなわち、一方では、犯罪の病理化・医療化に反対し、他方では、触法精神障害者への人権規制が精神障害者一般への人権規制となることを懸念する、近年とは対照的な議論のあり方が確認できた。

精神医療批判のなかで、精神疾患の診断や精神鑑定の妥当性にも懐疑的な議論が増えたが、そこから(病理化・医療化を避けるために)精神障害者の犯罪を健常者と同じく扱うべきとする議論は、ごくわずかであった。また、1960年代や1990年代には、犯罪行為を行った精神障害者や行刑・治療等で問題を起こす(または起こしやすい)人々をどう処遇すべきかという問いが立てられたのに対し、7080年代には、その問いの立て方自体に疑義が提示され、一般の精神障害者と異なる処遇を是とする議論も後退した,犯罪行為を行ったかどうかにかかわらず、現在の精神医療が提供でき、患者の人権を抑圧しない治療行為はどのようなものか、という問題設定が上記に対抗する問いとして立てられたと言える。
実世界を対象としたビジュアルなプログラミング言語の利用性向上

実世界を対象としたビジュアルなプログラミング言語の利用性向上を目的として、以下の3項目の研究を行った。1.ビジュアルなプログラミング言語の開発基盤に関する研究ビジュアルなプログラミング言語の開発を支援するために、文法記述から、プログラムとして入力される図形の解析を行うパーサを自動生成するシステムを提供している。平成14年度では、その文法記述の入力・編集を支援するシステムを作成した。文法記述を、図式表現で表示・編集可能とし、さらに同様の記述をテキスト表現でも行えるようにすることにより、文法記述の入力、把握、変更が容易に行える。2.ビジュアルプログラミング向けのデバッグ方式に関する研究実行中のプログラムの状態を可視化表示し、さらにそのデータを参照するデバッガを提案し作成した。本デバッガは、デバッグ対象となるプログラムの形状を反映した形状を用いて実行状態を可視化することによって、プログラマに把握しやすい表示を提供する特長を有する。また、本研究では、提案デバッガを用いてプログラムのバグを突き止めるための方式を定式化して示した。3.実世界でビジュアルシステムを運用するための携帯電話向けシステムに関する研究実世界で用いられる計算機(携帯情報端末や携帯電話など)では、計算能力や記憶容量に制約があるために、ビジュアルシステムを単体で動作させることが難しい。この問題に対して、Virtual Network Computing(VNC)と呼ばれる既存の汎用遠隔アクセスシステムを携帯電話から制御できるようにする「携帯版VNCシステム」を構築・改良した。このシステムよって、携帯電話から、ネットワークを経由して種々の計算機システムの画面(デスクトップ)にアクセスし、制御することが可能となった。すなわち、十分な計算能力や記憶容量を有する計算機でビジュアルシステムを動作させ、携帯電話からこれらを用いることが可能である。実世界を対象としたビジュアルなプログラミング言語の利用性向上を目的として、平成13年度では以下の3項目の研究を行った。1.ビジュアルなシステムの開発基盤に関する研究ビジュアルプログラミング言語が動作するシステムを開発するための、記述方式に関する改良を行った。これまでは、ビジュアルなプログラミング言語の文法記述を他の記述から独立して行っており、開発効率を低下させる一因となっていた。これに対して、これらの記述を統合して行い、その統合的な記述からビジュアルシステムを生成するための方式を開発した。2.ビジュアルプログラミングで用いる表示方式に関する研究グラフを描くことによってプログラム作成を行う手法であるビジュアルプログラミングには、グラフを高速かつ整った形状に整形するアルゴリズムが不可欠である。これに関連して、既存の整形アルゴリズムであるSpring Modeling Algorithmを改良し、より高速に、比較的に見やすい形状を得るアルゴリズム「Dynamic Parameter Spring Modeling Algorithm」を開発した。この問題に対して、Virtual Network Computing(VNC)と呼ばれる既存の汎用遠隔アクセスシステムを携帯電話から制御できるようにする「携帯版VNCシステム」を構築した。
異文化コミュニケーション能力向上に寄与する要素抽出・モデルの構築と授業案の提示

グローバル化の急速に進む社会において、外国語学習の究極の目的は、コミュニケーション能力を伸ばす事から異文化コミュニケーション能力を伸ばすことへと移行しつつある。異文化コミュニケーションそのものを主軸として、それに影響を与える要素を組み込んだ概念モデルはこれまで主に、著名な学者が唱える理論に基づいて構築されてきた。本研究では、大学教員、大学生、実社会で異文化の人達と仕事に携わる人達の観点を統合し、外国語教育のクラスルームでの実践に直結する新しい異文化コミュニケーションモデルの構築を考案し、効果的な異文化コミュニケーション教育の在り方を探究し、異文化コミュニケーション能力開発の礎とする。
小児肝移植における移植片バイアビリティーの評価

体重10-15kgのビ-グル犬6頭をdonorに、6-8kgの犬12頭をrecipientとして、donorの肝を各脈管を残したまま、左葉と右葉に分離し、冷温ラクテートリンゲル液で門脈から両葉をwash outした後、両葉を摘出し、直ちに我々が開発した細胞外液型の組織潅流液(TOM液)で冷温潅流、浸漬した。donor手術とほぼ同時に第1のrecipientの全肝を下大静脈を温存したまま摘出し、piggy bagg式にまずdonorの左葉を同所性に移植した。翌日、潅流24時間目に第2のrecipientの全肝を同様に摘出して移植した。肝のバイアビリティーを、スカラー社MDL1401組織血流計による肝の組織血流と、動脈血ケトン体とによって検討した。組織血流を肝右葉と左葉の2カ所で肝摘出前、移植直後、閉腹前に計測し、ケトン体比を移植直後、2時間後、12時間後に計測し、術後成績と比較した。結果と結論(1)左葉を移植した群:2例が36時間生存したが、他は24時間以内に死亡した。術後24時間以上生存した2例のrecipientはケトン体比が直後から1を越え、12時間後も1以上であったが、24時間以内で死亡した例は直後も、2時間後、12時間後のいずれも0.5以下であった。組織血流は肝摘出前で左葉が平均35ml/min、右葉が41ml/minであったが、生存例は移植直後も、閉腹前も摘出前に比較して10ml/min以上低下することはなかったが、24時間以内の死亡例は10ml/min低下した。(2)右葉を移植した群(24時間保存)は全例、術直後に出血死した。primarygraft non functionと思われた。この群の組織血流の変化はほぼ、左葉を移植した群と同様であったが、ケトン体比は、死亡した6頭中3頭に、直後、2時間後に2、0-2、6とむしろ異常高値を認めた。血糖値はいずれも、90mg/dlを越えていた。この実験から組織血流野測定はviabilityの指標になることが示唆されたが、ケトン体比の評価は、より実験を重ねて、長期生存群と短期死亡群の間で検討す必要があり、現段階では結論が得られなかった。ビーグル犬を用いたsplit livertransplantを行い、手術中、術後の肝移植片の(1)組織血流と(2)動脈ケトン体比を移植結果と比較して、(1)と(2)のパラメーターが移植片のバイアビリティを反映するか否かを検討した。(方法)体重12-15kgをdonor(n=2)、体重10kgをrecipient(n=4)とした。全身麻酔下にdonorを開腹し、肝を右葉と左葉に分離し、我々が開発したmodified TOM液で両葉を潅流した。

donorと同様にrecipientを開腹し、下大静脈を温存したまま全肝を摘出した後、donorの左葉を同所性に移植した。24時間後に二頭目のrecipientを開腹し、前記と同様に全肝を摘出、donorの右葉をpiggy back方式で同所性に移植した。(1)donorは開腹後、肝左葉右葉分離後の2ポイント、recipientは開腹後、移植後の2ポイントで肝表面から組織血流を電磁血流計により測定した。(2)donorは開腹前、肝分離後、recipientは開腹前、移植直後、移植後3、12、24時間後に動脈血ケトン体を測定した。以上の結果を移植成績と比較し、肝組織血流と動脈血ケトン体比が移植片のバイアビリティーを反映するか否かを検討した。(結果)第1回目の実験では術前の組織血流はdonor、recipient共に約30ml/min、動脈血ケトン体比はdonor、recipient共に約2・2であったが、donorが肝分離中に出血により死亡したため、以後のデータは得られなかった。第II回目の実験では術前の組織血流、ケトン体化は第I回とほぼ同様であった。donorの肝分離後は組織血流が20ml/min、ケトン体比が1.0と両者共に低下を認めた。移植後、組織血流はI回目のrecipientは10ml/min、II回目は5ml/minと低下し、動脈血ケトン体比もI回目は0.3、II回目は0.2と低下し、移植後recipientは2頭共に24時間以内に死亡した。平成5年度のまとめビーグル犬を用いたsplit liver transpalantation実験のまとめ体重10-15kgの犬1頭をdonorに、6-8kgの犬2頭をrecipientとして、donorの肝を各脈管を残したまま、左葉と右葉に分離し、冷温ラクテートリンゲル液で門脈から両葉をwash outした後、両葉を摘出し、直ちに我々が開発した細胞外液型の組織潅流液(TOM液)で冷温潅流、浸漬した。donor手術とほぼ同時に第1のrecipientの全肝を下大静脈を温存したまま摘出し、piggy bagg式にまずdonorの左葉を同所性に移植した。翌日、潅流24時間目に第2のrecipientの全肝を同様に摘出して移植した。肝のバイアビリティーを、スカラー社MDL1401組織血流計による肝の組織血流と、動脈血ケトン体比によって検討した。組織血流を肝右葉と左葉の2カ所で肝摘出前、移植直後、閉腹前に計測し、ケトン体比を移植直後、2時間後、12時間後に計測し、術後成績と比較した。実験の結果(平成5年4月より平成6年3月現在12回の実験を終了した)、(1)左葉を移植した群:1例が24時間以上生存したが、他は24時間以内に死亡した。術後24時間以上生存したrecipientはケトン体比が直後から1を越え、12時間後も1以上であったが、24時間以内で死亡した例は直後も、2時間後、12時間後のいずれも0.5以下であった。組織血流は肝摘出前で左葉が平均35ml/min、右葉が41ml/minであったが、生存例は移植直後も、閉腹前も摘出前に比較して10ml/min以上低下することはなかったが、24時間以内の死亡例は10ml/min低下した。(2)右葉を移植した群(24時間保存)は全例、術直後に出血死した。primarygraft non functionと思われた。
誰にでもできる唾液を用いた身体コンディション自己評価方法の確立

上気道感染症は,スポーツ選手の身体コンディションを乱す最大の要因である。また唾液中分泌性免疫グロブリンA(以下sIgA)やリゾチームの減少や欠乏は上気道感染症の発症と密接に関係している。運動が唾液中sIgAとリゾチーム濃度に及ぼす影響とsIgAおよびリゾチーム濃度と上気道感染症との関連を検討し、スポーツ選手の身体コンディションの自己評価への応用を試みた。1.運動が唾液中sIgAとリゾチーム濃度に及ぼす影響(1)一過性の急性運動が唾液中sIgA濃度に及ぼす影響60%VO2max強度のトレッドミル走行直後には、運動負荷前に比べ有意に高値であった(p<0.05)。(2)一過性運動が唾液中リゾチーム濃度に及ぼす影響40%、60%および80%VO2max強度のトレッドミル走行直後には、運動負荷前に比べ有意に高値であった(p<0.05)。(3)8週間の運動トレーニングが唾液中リゾチーム濃度に及ぼす影響トレーニングの進行とともに増加傾向にあったが有意な増加ではなかった。2.唾液中sIgAおよびリゾチーム濃度と上気道感染症との関連(1)上気道感染と唾液中sIgA濃度とsIgA分泌速度上気道感染発症の確率は、sIgA濃度が85μg/ml未満では66.7%、85μg/ml以上では39.5%で、85μg/ml未満時の上気道感染リスクは3.07倍で有意に高かった(p<0.05)。(2)上気道感染と唾液中リゾチーム濃度上気道感染発症の確率は、リゾチーム濃度が3.5μg/ml未満では72.2%、3.5μg/ml以上では40.9%で、3.5μg/ml未満時の上気道感染リスクは3.46倍で、有意に高かった。3.身体コンディションの自己評価への応用定期的に唾液中sIgAあるいはリゾチーム濃度をモニターすることによって、上気道感染の危険性を予知し、スポーツ選手の良好なコンディション作りに寄与できることが明らかになった。次の2点について研究を行った。1.スポーツの現場で適用が可能な唾液中リゾチーム濃度測定法の開発。現在唾液中リゾチーム濃度の測定法として確立されているLyso-Plate法の原理を応用して、キャピラリー法を開発した。(1)0.5%Micrococcus1ysodeikticus菌体アガロース溶液をキャピラリーに充填し、ついで唾液を重層する。(2)湿潤箱内で1224時間インキュベートし、溶菌の生じた透明帯の長さから、唾液中リゾチーム濃度を計算する。結果:健康成人の唾液中リゾチーム濃度は、221233μg/dlであった。キャピラリー法で測定したリゾチーム濃度とLyso-Plate法で測定した濃度は、有意な相関を示した。しかし低濃度領域での測定にはさらなる検討が必要であった。キャピラリー法による唾液中リゾチーム測定は、スポーツ現場で適応が可能な測定法であることが明らかになった。2.スポーツの現場で適用が可能な唾液中sIgA濃度測定法の開発。免疫グロブリン測定に通常用いられる二次元免疫拡散法の原理を応用して、一次元免疫拡散法によるキャピラリー法を開発した。(1)抗ヒトsIgA

アガロース溶液をキャピラリーに充填し、さらに唾液を重層する。(2)湿潤箱内で2448時間インキュベートし、抗原抗体反応の結果生じた混濁部分(混濁帯)の長さを測定し、その長さから唾液中sIgA濃度を計算する。(3)キャピラリー法で測定したsIgA濃度とELISA(enzyme-linked immunosorbent assay)で測定した濃度とを比較することにより、キャピラリー法の妥当性について検討した。結果:健康成人の安静時唾液中sIgA濃度は、323±203μg/dlであった。キャピラリー法では、測定限界値以下の検体が多数あり、キャピラリー法による測定感度についてさらに検討している。運動が唾液中分泌性免疫グロブリンA(sIgA)とリゾチーム濃度に及ぼす影響とsIgAおよびリゾチーム濃度と上気道感染症との関連を検討し、スポーツ選手の身体コンディションの自己評価への応用を試みた。1.運動が唾液中sIgAとリゾチーム濃度に及ぼす影響(1)一過性運動が唾液中sIgA濃度に及ぼす影響60%VO2max強度のトレッドミル走行直後には、運動負荷前に比べ有意に高値であった(p<0,05)。(2)一過性運動が唾液中リゾチーム濃度に及ぼす影響40%、60%および80%VO2max強度のトレッドミル走行直後には、運動負荷前に比べ有意に高値であった(p<0.05)。(3)8週間の運動トレーニングが唾液中sIgA濃度に及ぼす影響トレーニング開始2および3週目に有意な減少がみられた(p<0.05)。4週目以降は増加傾向がみられたが、有意な増加ではなかった。(4)8週間の運動トレーニングが唾液中リゾチーム濃度に及ぼす影響トレーニングの進行とともに増加傾向にあったが有意な増加ではなかった。2.唾液中sIgAおよびリゾチーム濃度と上気道感染症との関連(1)上気道感染と唾液中sIgA濃度上気道感染発症の確率は、sIgA濃度が85μg/ml未満では66.7%、85μg/ml以上では39,5%で、85μg/ml未満時の上気道感染リスクは3.07倍で有意に高かった(p<0.05)。(2)上気道感染と唾液中リゾチーム濃度上気道感染発症の確率は、リゾチーム濃度が3.5μg/ml未満では72.2%、3.5μg/ml以上では40.9%で、3.5μg/ml未満時の上気道感染リスクは3.46倍で、有意に高かった。3.身体コンディションの自己評価への応用定期的に唾液中sIgAあるいはリゾチーム濃度をモニターすることによって、上気道感染の危険性を予知し、スポーツ選手の良好なコンディション作りに寄与できることが明らかになった。
HTLVおよびHHV産生細胞の各種抗原発現に関する免疫電子顕微鏡的研究

平成12年度においては、HTLV-IとーIIウイルス産生株細胞におけるT細胞受容体発現状況について免疫電顕法により検討し、これらウイルス産生細胞は機能不全状態であると考えられた。その結果、T細胞受容体は、それらの亜分画も含め発現異常状況であることを明らかにした。また、ヒトヘルペスウイルス(HHV)の8型に関しては、HHV-8型粒子産生がわずかに認められるのみのprimary effusion lymphoma(PEL)由来細胞株のTPA処理により、核内粒子、胞体外成熟粒子が容易に電顕観察され、それらの微細構造につき報告し、他のHHV(4,5,6,7型など)との比較検討を行った。平成13年度は、HHV-6型の検討を重点的に行った。HHV-6は粒子としての観察が容易ではなく、細胞株においてもウィルスゲノムを有していても粒子産生が認められないことが多い。今回は、成人T細胞白血病患者由来T細胞株(MT-4)に、HHV-6型を感染させるとHHV-6型ウイルス特異蛋白発現が認められるという事実に基づき、HHV-6型の電顕観察を試みた。その結果、感染状況はlyticであるもののHHV-6産生は顕著に認められた。核内、核膜腔内、胞体内、胞体外粒子が観察された。核内粒子は核膜周囲腔に芽出した後に胞体外成熟粒子となるか、核膜孔を通過して胞体に移行し、胞体外粒子として成熟するかの2通りの可能性を見出した。成熟型粒子でも、これら2通りの成熟方法が示唆される形態的相違が認められた。即ち核膜孔を通過したものはテグメント部の中間層が不明瞭であり、一方、核内膜被覆により芽出するものは明瞭に認められた。他のHHV粒子(4、5、7、8型)との比較検討を行った。また、MT-4細胞株はHTLV-1産生株でもあり、C型であるHTLV-1粒子もしばしば同時に観察された。HHV-6の微細構造検索に関する投稿論文は目下準備中である。ウイルス産生細胞における更なる検索のために、これらと併行して細胞周期制御やp53を中心とした癌抑制遺伝子関連産物をヒト腫瘍において検索した。HTLV-IとHTLV-II産生細胞株におけるT細胞受容体(TCR)とそのα、βサブユニット発現に関しては、共通点が認められており、いずれも細胞株となった時点でαサブユニットの消失に伴い、βサブユニットは年余に亘り産生されるにも拘わらず、TCRの細胞表面への発現は微弱ないし消失することが明らかとなった。また、CD4、CD8発現も減弱ないし消失しており、CD3についても同様であった。これらTCRやCD3、CD4などの発現異常が腫瘍細胞のT細胞としての機能異常に深い関係を有していると考えられる。また、レクチンとの結合性においてはフェリチン抗体直接法によりRCA-I、WGA、ConAと結合反応が弱くなり、UEA-Iでは全く標識されなかった。Human herpes virus(HHV-8)に関しては、TPA処理によりその微細構造を明らかにすることができ、他のヘルペスウイルス

〔HHV-4(EBV)、HHV-5(CMV)、HHV-6、HHV-7〕とは形態的に異なることを明らかにした。また、外径260nmにもおよぶmegalovirusの存在を明らかにした。目下、HHV-6が形態的に観察しにくい点を考慮して、HTLV-I産生細胞(MT-4)との同時感染により、HHV-6を顕在化させる試みを実施中である。平成12年度においては、HTLV-Iと-IIウイルス産生株細胞におけるT細胞受容体発現状況について免疫電顕法により検討した。その結果、T細胞受容体は、それらの亜分画も含め発現異常状況であることを明らかにした。また、ヒトヘルペスウイルス(HHV)の8型に関しては、HHV-8型粒子産生がわずかに認められるのみのprimary effusion lymphoma(PEL)由来細胞株のTPA処理により、核内粒子、胞体外成熟粒子が容易に電顕観察され、それらの微細構造につき報告し、他のHHVとの比較検討を行った。平成13年度は、HHV-6型の検討を重点的に行った。HHV-6は粒子としての観察が容易ではなく、細胞株においてもウイルスゲノムを有していても粒子産生が認められないことが多い。今回は、成人T細胞白血病患者由来T細胞株(MT-4)にHHV-6型を感染させるとHHV-6型ウイルス特異蛋白発現が認められるという事実に基づき、HHV-6型の電顕観察を試みた。その結果、感染状況はlyticであるもののHHV-6産生は顕著に認められた。核内、核膜腔内、胞体内、胞体外粒子が観察された。核内粒子は核膜周囲腔に芽出した後に胞体外成熟粒子となるか、核膜孔を通過して胞体に移行し、胞体外粒子として成熟するかの2通りの可能性を見出した。成熟型粒子でも、これら2通りの成熟方法が示唆される形態的相違が認められた。核膜孔を通過したものはテグメント部の中間層が不明瞭であり、一方、核内膜被覆により芽出するものは明瞭に認められた。他のHHV粒子(4、5、7、8型)との比較検討を行った。また、MT-4細胞株はHTLV-I産生株でもあり、C型であるHTLV-I粒子もしばしば同時に観察された。HHV-6の微細構造検索に関する投稿論文は目下準備中である。
ALS発症における神経―グリア連関と神経変性機序の解明

筋萎縮性側索硬化症(ALS)で変性する運動ニューロン(MN)は、FF、FR及びSの3種に分類され、FF、FR、Sの順序で変性が起こることが知られている。我々は、オステオポンチン(OPN)がFR及びS MN特異的に発現し、ALSの病態進行に伴い細胞外で顆粒状沈殿を形成することを見出した。また、OPN KOマウスとALSモデルマウスの掛け合わせにより発症が遅延した。さらにOPNは、FFで特異的に発現するマトリックスメタロプロテアーゼ-9 (MMP-9)の活性化を促し、MNの脆弱性を高めることを確認した。以上より、ALSでの第2波のMN変性にOPN及びMMP-9が関与することが示された。筋萎縮性側索硬化症(Amyotrophic Lateral Sclerosis : ALS)は、上位及び下位運動ニューロンが、選択的かつ系統的に傷害される神経変性疾患である。我々は、変性運動ニューロンの近傍から始まるグリア細胞の活性化を修飾する因子としてオステオポンチン(OPN)に着目している。本年度は、OPN欠損ALSマウスにおける発症遅延の背景を解析することを目的とし、以下の解析を行った。Grip Strengthの変動を遺伝子型ごとに比較したところ、OPNを欠損させたSOD1G93Aマウスでは発症期の前後を中心として筋力低下が遅延する傾向にあった。このような差が見られた発症期(約100日齢)に採取した腓腹筋切片のヘマトキシリン・エオジン染色では、OPNを欠損しているマウスの方が変性、萎縮した筋肉の割合が少なかった。続いて、発症期(約100日齢)と疾患初期(約120日齢)の脊髄切片を用いて免疫組織染色を行なったところ、SOD1G93Aマウスでは100日齢から120日齢にかけてミクログリア、アストロサイト共に著しい増加が観察された。一方、SOD1G93A /OPN (-/-)マウスではそのような増殖が抑制されていた。画像解析による発色強度の比較からも、特に120日齢において顕著な差が確認された。疾患初期から運動ニューロン外で観察されるOPNの粒子状構造物について更に解析を進めたところ、CD45陽性ミクログリア/マクロファージに貪食されている組織像が観察された。ミクログリア/マクロファージには炎症を促進するM1型と炎症を抑制するM2型が存在するが、OPN貪食細胞はCD11c、CD68、CD86、MHC class II陽性かつCD206、iNOS、VEGF陰性という特徴的な表現型を示した。ALS発症期以降に運動ニューロン由来のOPNがグリア細胞に与える影響を明らかにすることを目的に、OPN受容体のひとつであるCD44に着目し、マウス脊髄切片の免疫組織染色や初代培養グリア細胞のOPNに対する応答の解析などを行った。CD44は野生型や発症前のSOD1G93Aマウスでは主として脊髄白質のアストロサイトで発現が認められたが、病態進行に伴い白質だけでなく灰白質にも斑点状の染色像が見られるようになり、疾患終期には白質と灰白質ともにCD44の強い発現が認められた。一方、SOD1G93A/OPN(-/-)マウスではSOD1G93Aの同疾患期と比較して、このような灰白質でのCD44の発現の広がりの時間経過が遅れることが確認された。これらのことより、ALSモデルマウスにおいて運動ニューロンからECMへと放出されたOPNが、脊髄白質のアストロサイトを活性化させ、変性運動ニューロンの近傍(灰白質)へと浸潤させている可能性があると考えた。そこで、これを検討するためにOPNに対するアストロサイトの運動能(走触性)を解析した。培養皿基質に固相化したOPNは強力にアストロサイトを誘引したが、この性質はCD44中和抗体にて細胞を前処理することにより抑制された。続いて,細胞の運動能に関する分子としてアクチンに着目して細胞免疫染色を行ったところ、OPN刺激条件下ではアストロサイトの細胞体が肥大化し突起を伸長させた染色像が得られた。また、OPNは,細胞膜に発現するCD44(OPN受容体)を介し、アクチンを架橋するタンパク質であるERMを活性化させることも見出された。さらに、OPNはアストロサイトの分裂・増殖を促すことがBrdU法により確認された。こうしたことから,OPNはCD44を介してアストロサイトを活性化させる因子として機能することが示唆された。筋萎縮性側索硬化症(ALS)で変性するアルファMNは、投射する筋線維のタイプによりFF (fast-twitch fatigable)、FR (fast-twitch fatigue-resistant)、S (slow-twitch fatigue-resistant)の3種のモーターユニットに分類される。我々はこれまでに、細胞外マトリクス蛋白質であるオステオポンチン(OPN)がアルファMNに特異的に発現し、MNの変性に伴い細胞外に放出されてECMに蓄積することを報告している。一方で、Fast MNに特異的に発現する分子としてマトリクス・メタロプロテアーゼ9 (MMP-9)が報告されている。マウス脊髄を免疫染色すると、OPNとMMP-9は異なるMNに発現が認められた。

また、赤筋及び白筋への逆行性神経トレーサー注入によるモーターユニット特異的な標識、および筋線維タイプ(I, IIA, or IIB)の分別染色により、OPNはFRまたはSタイプMNに特異的に発現することを見出した。さらに、ALSモデルマウスの各病期では、病気の進行に伴いMMP-9陽性MNの数が最初に減少し、その後OPN陽性MNの数が減少する傾向が見られた。またALS発症期の前後において、OPN及びMMP-9共陽性のMN(ダブルポジティブMN)が観察された。このダブルポジティブMNは、FFモーターユニットの変性(第1波のMN変性)の後に代償的にリモデリングしたFR(またはS)であることを、筋線維サブタイプの分別染色および筋肉への逆行性神経トレーサー注入により確認した。さらに,ダブルポジティブMNでは小胞体ストレスマーカーおよびOPN受容体であるインテグリン(αvβ3)の発現が観察された。以上より、ALS病態進行における第2波のMN変性の機序に、OPNが関与することが示唆された。筋萎縮性側索硬化症(ALS)で変性する運動ニューロン(MN)は、FF、FR及びSの3種に分類され、FF、FR、Sの順序で変性が起こることが知られている。我々は、オステオポンチン(OPN)がFR及びS MN特異的に発現し、ALSの病態進行に伴い細胞外で顆粒状沈殿を形成することを見出した。また、OPN KOマウスとALSモデルマウスの掛け合わせにより発症が遅延した。さらにOPNは、FFで特異的に発現するマトリックスメタロプロテアーゼ-9 (MMP-9)の活性化を促し、MNの脆弱性を高めることを確認した。以上より、ALSでの第2波のMN変性にOPN及びMMP-9が関与することが示された。当初計画に従い、筋萎縮性側索硬化症におけるオステオポンチンの役割について、モデルマウスを用いたインビボ研究および培養細胞を用いたインビトロ研究の両面からの解析が順調に進行している。27年度が最終年度であるため、記入しない。神経薬理学最近、筋萎縮性側索硬化症の発症におけるマトリクス・メタロプロテアーゼの役割に関する論文が発表された。我々が研究対象としているオステオポンチンは、様々な細胞においてマトリクス・メタロプロテアーゼを活性化する因子として働くことが報告されている。我々のこれまでの研究で明らかとなった筋萎縮性側索硬化症における病態メカニズムが、マトリクス・メタロプロテアーゼの異常制御とどの様に関わるのを明らかとすることで、新たな治療法の開発に繋げたい。当初計画した通り、筋萎縮性側索硬化症におけるオステオポンチンの病態形成への役割について、モデルマウスを用いたインビボでの解析は順調に進行している。一方、その詳細なメカニズムを解析するための細胞モデルを用いたインビトロでの実験では幾つかの克服すべき問題に直面しているが、現在までにそれらの問題を解決できる目処が立っている。筋萎縮性側索硬化症におけるオステオポンチンの病態形成への役割について解明するために、より詳細なメカニズム解析が可能なインビトロ実験系の樹立に注力する。
接合方式の極少単純化に基づく木造軸組新構法の開発

1.研究の目的継手仕口の種類と構造(接合方式)をできるだけ少なく、かつ単純化した軸組新構法を開発提示するとともに、その構造的強度特性を実験と構造解析の両面から検討究明することを目的とした。2.研究成果研究は、実験計画にしたがい,新構法の原理、構法の具体的提示、および構造的強度特性の究明、に分けて行った。(1)新構法の原理:継手仕口の種類を「あり」または「あり」と「ほぞ」の併用に限定する。また接合部における部材の集中を避ける。(2)新構法の具体的提示:機械プレカットによる腰掛けありを採用し、継手仕口の双方に使用する。ありの構造は、接合強度を高めるために、腰掛けを含むあり長さを材幅の二分の一以上とする。また、接合部に集まる部材数を最小値の2とする。これらの使用に基づく平面および立体軸組構造モデルを図面で示すと共に、10.5cm角のベイツガ人工乾燥材を用いて、それらの軸組構造モデルを実際に作製・提示した。(3)構法の構造的強度特性:前項の平面(2.73×0.80×0.10(m))および立体(1.61×0.90×0.75(m))軸組構造モデルについて、繰返しまたは単独の水平加力試験を行った。平面軸組では、柱の数の増加、ほぞ隅角部の改良、接合金物の取付けにより、剛性が若干増加するが、他方、脆化の傾向も認められることを明らかにした。立体軸組では、モデルの壁率0.5-0.8の値を得、構法実用化に関する明確な指標を得た。また半剛節立体構造解析を行い、その結果が実測値とよく適合することを確認した。さらに、引張、圧縮、回転、ねじり、の各接合強度性能を実験的に追求し、構造解析に必要データを豊富に蓄積した。3.研究成果のとりまとめと印刷・公表この研究期間中におさめた上記の研究成果を、「接合方式の極少単純化に基づく木造軸組新構法の開発」と題して小冊子に取りまとめ、印刷・公表した。「接合方式の極少単純化に基づく新構法の開発」を目的として、下記の項目1.3.について研究を実施し、次の結果を得た。1.新構法の原理(接合金具のない場合)新構法で用いる継手・仕口の種類を「腰掛けあり」の1種類に限定し、またその加工も機械プレカットに限ることにした。2.新構法の具体的提示上記の原理を木造2階建住宅に適用するため、10.5cm角のベイツガ材を用いた、簡単な2層軸組構造モデルを想定し、モデルの平面図、立面図および視軸を変えたパース図、すなわち立体軸組構造図を、パーソナルコンピュータと3次元CADソフトの援用により求めることを検討し、その方法を確立した。次年度では、これに建築CADソフトを組み合わせ、ディテールを加えた各種図面による新構法の提示を予定している。3.新構法の構造的強度特性の解明新構法による木造軸組の構造的強度特性を前記モデルの構造実験と構造解析の両面から検討することにした。

(1)構造実験10.5cm角ベイツガ材によるT形および短冊形仕口試験体を作成し、水平加力に対する強度性能、引張力、曲げおよびねじりモーメントを対する接合剛性係数などを求めると共に、前記モデルと同寸の軸組構造試験体を作成し、水平加力に対する変形挙動や初期剛性、破壊の様子、変形の回復特性などを実験的に明らかにした。(2)構造解析上記軸組構造試験体について半剛節立体構造解析を試み、算出した荷重ー変位曲線と実測曲線とがよく合致することを明らかにした。このことは、新構法軸組構造物の静的変形挙動が半剛性節立体構造解析の結果からほぼ推測可能なことを示唆する。ただし、その適用限界を知ることは、なお今後の課題として残されている。II.接合方式の極少単純化に基づく新構法の開発(提案2)前年度では、接合金物を用いない構法を提案・検討したので、今年度ではそれに接合金物を付した構法の提案・検討を主な目的とした。得られた結果の概要を、研究の計画項目にしたがって述べると、以下の通りである。1.新構法の原理軸組の基本は腰掛けありの単一接合方式とし、これに接合金物として、ひら金物、かね折り金物を併用する。2.新構法の具体的提示上記の構法原理を用いた2階建木造住宅を想定して、簡単な平面骨組(273cm×80.5cm×10.5),および立体骨組(161cm×90cm×75cm)を設定し、それらの接合法を考案・図示した。また、断面10.5cm角のベイツガ人工乾燥材を用いて、それらを実際に作成し、実大構造物実験に供した。3.新構法の構造的強度特性の解明構法提案には、構造安全性の確認が不可欠と考え、上記の軸組構造モデルに対して、水平加力試験と半剛節立体構造解析を行った。ただし、平面軸組構造モデルに対する加力は6サイクルの繰り返し負荷とした。実験の結果、軸組構造モデルの初期および最大荷重点までの剛性は、接合金物の併用により幾分高くなるが、ありほぞ先端部(女木)における亀裂発生後は、反って変形が急増する傾向が認められた。また、立体軸組構造モデルに対する加力実験の結果から軸組の壁倍率を算定し、土塗壁の倍率よりやや高い約0.6の値を得た。他方、構造解析による立立軸組構造モデルの初期剛性は実測による値とほぼ合致し、半剛節立体構造解析の妥当性が確かめられた。4.研究成果のとりまとめと印刷・公表以上の各研究項目の結果を、「接合方式の極少単純化に基づく木造軸組新構法の開発」と題して小冊子に取りまとめ、印刷・公表した。