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高性能フレキシブル熱電素子のためのBi-Te 系熱電ナノ粒子超格子構造の創製

(Bi,Sb)2Te3及びZnSbのナノ粒子を化学合成し、それらを構成要素とした超格子構造を作製することでナノ粒界を有した高ZT熱電材料を創製することを試み、以下の成果を得た。(1) (Bi,Sb)2Te3ナノワイヤ合成法を確立。(2) (Bi,Sb)2Te3ナノワイヤ高次構造を塗布プロセスによって固体基板上に作製し、その熱電特性を明らかにした。(3) ZnSbナノ粒子の合成法を確立し、その熱電特性を明らかにした。ナノ構造制御された熱電材料(ナノ熱電材料)は、フォノン遮蔽/キャリア伝播の同時達成と量子サイズ効果による熱電変換性能の向上が期待される。本研究では、高性能かつフレキシブルな次世代熱電素子の実現を目標とし、新規Bi-Te系熱電ナノ粒子(p型およびn型)の合成と、それらの超格子構造の創製を行うことを目的とする。単分散な熱電ナノ粒子の自己組織的化によって作製される超格子構造は、化学合成と塗布プロセスによって容易に得られ、フォノン平均自由行程以下の粒径とデルタ関数的な電子状態密度を示すことから、熱電性能の高性能化の条件を満たす。我々はBi、SbおよびTeの合金(室温で高い熱電変換効率を示すp型熱電半導体)のナノ物質を改良ポリオール法によって化学合成することに成功した。表面保護剤の種類を選択することで、Bi-Sb-Teナノワイヤやナノディスクを合成できることも見出した。さらに、他の表面保護剤を用いて合成を行うことでナノワイヤの成長メカニズムに関しての重要な知見を得た。世界最高水準の分解能を有する走査透過型電子顕微鏡(STEM:JEOLJEM-ARM200F)を用いて、Bi-Sb-Teナノ粒子の構造や組成を精密に調べ、合成条件と比較することによって、Bi-Sb-Teナノ粒子の生成・成長メカニズムを明らかにした。これらのナノワイヤをペレット状にして焼結させた場合、熱伝導率がバルク結晶よりも低減され、熱電変換効率が向上することがわかった。発電所、工場、自動車等で生産されるエネルギーの実に7割近くが廃熱として無駄に捨てられている。熱電変換素子を使って廃熱の一部でも電気工ネルギーに変換することができれば、エネルギーのリサイクルという観点から非常に効果的である。熱電素子の性能はZT=S^2σT/Kで表されるが(S:ゼーベック係数、σ:電気伝導率、K:熱伝導率、T:温度)、ZT値が2以上あれば熱電素子による発電(熱電発電)が実現できる。しかし既存材料は最高でもZT=1程度であり、熱電発電に用いることができない。ZT向上のためには高σと低Kを同時達成する必要がある。ナノ構造制御された熱電材料(ナノ熱電材料)は、フォノンとキャリアの平均自由行程の中間の周期で粒界を持つ構造を有するため、電気伝導を阻害せずにフォノンを選択的に散乱することでKを低減でき、大幅なZT向上が可能となる。本年度は、バルク材料でも室温で高い熱電変換効率を示すことで知られているBi、SbおよびTeの合金[p型(Bi,Sb)_2Te_3]及びZnとSbの合金(n型ZnSbやp型β-Zn_4Sb_3)のナノ粒子を化学合成し、それらをビルディングブロックとして超格子構造を作製することによって、ナノグレインバウンダリーを有した高ZTナノ熱電材料を創製することに挑戦した。得られた成果は下記のとおりである。1.前年度に合成法を確立したp型(Bi,Sb)_2Te_3のナノワイヤを用いて、塗布・加熱処理によって固体基板上にナノワイヤの高次構造を作製した。ゼーベック係数は+211μV/Kであり、バルク材料と遜色無い値を示した。電気伝導率や熱伝導率などの物性の精密測定は現在進行中である。2.n型ZnSbのナノ粒子の合成方法を世界で初めて確立した。熱電特性の測定は現在進行中である。しかし廃熱は熱エネルギーとしての質が悪く発電に利用できなかった。熱電変換素子を使って廃熱の一部でも電気エネルギーに変換できれば、エネルギーリサイクルという観点から効果的である。熱電素子の性能はZT = S2σT/κで表されるが(S:ゼーベック係数、σ:電気伝導率、κ:熱伝導率、T:温度)、ZT値が2以上あれば熱電素子による発電(熱電発電)が実現できると言われている。しかし既存材料は最高でもZT = 1程度であり、熱電発電に用いることができない。ZT向上のためには高σと低κを同時達成する必要がある。

ナノ構造制御された熱電材料(ナノ熱電材料)は、フォノンとキャリアの平均自由行程の中間の周期で粒界を持つ構造を有するため、電気伝導を阻害せずにフォノンを選択的に散乱することでκを低減でき、大幅なZT向上が可能となる。本研究では、バルク材料でも室温で高いZTを示すことで知られているBi、SbおよびTeの合金[p型(Bi,Sb)2Te3]及びZnとSbの合金(ZnSbやβ-Zn4Sb3)のナノ粒子を化学合成し、それらをビルディングブロックとして超格子構造を作製することによって、ナノグレインバウンダリーを有した高ZTナノ熱電材料を創製することに挑戦した。得られた成果は次のとおりである。(1)単相p型(Bi,Sb)2Te3のナノワイヤの合成方法を世界で初めて確立した。(2) (Bi,Sb)2Te3ナノワイヤの高次構造を塗布プロセス・加熱処理によって固体基板上に作製し、そのゼーベック係数を測定したところ+211 μV/Kであり、バルク材料と遜色無い値を示した。(3) ZnSbのナノ粒子の合成方法を世界で初めて確立した。当初の計画は、第一にBi-Sb-Te系(p型)の低次元物質を化学合成する技術を確立すること、第二にBi-Sb-Teナノ物質の超格子構造をウェットプロセスによって作製し、ナノ構造と熱電変換特性の相関を明らかにすること、そして第三にBi-Sb-Teナノ物質の量子サイズ効果およびその超格子における電荷移動過程について明らかにすることであった。第一の目的は当初計画よりも前倒しで達成した。第二、三の目的はほぼ達成したが、ナノ構造と熱伝導率との相関に関しては、熱伝導率の精密測定が当初予想よりも困難であることがわかったため、現在も検討を継続している。一方、当初の予定には無かったn型熱電ナノ粒子(ZnSbナノ粒子)の合成法を確立したことにより、p型およびn型の熱電ナノ粒子が揃った。24年度が最終年度であるため、記入しない。高次構造と熱伝導率との相関を明らかにするため、熱電ナノ粒子をペレット化し、3ω法やPPMS-TTOを用いた熱伝導率の精密測定に取り組んでいる。また、(Bi,Sb)_2_Te_3ナノワイヤやZnSbナノ粒子の分散液を用いて、インクジェット法やナノインプリンティング法によって固体基板上にそれらの熱電ナノ材料をパターニングし、その熱電特性を測定する。
酸化細胞認識機能を有するマクロファージ細胞膜レクチン分子の構造と機能

本研究では、我々がすでに見いだしていたマクロファージの酸化細胞認識機能について、1)マクロファージ側の細胞表面レセプター分子である50kDaのレクチン様分子(p50)の実体解明、2)酸化細胞表面において認識される糖鎖リガンドの生成機構の解明、の両面から検討した。その結果以下の成果を得た。また、この認識様式は酸化細胞だけでなく、アポトーシスによって死につつある細胞の認識にもはたらくことを新たに見いだした。1.単離したp50の部分アミノ酸配列情報をもとに、PCR法にてヒト細胞のcDNAライブラリーから候補タンパク質をクローニングした。今後、このcDNAがコードするタンパク質が酸化細胞認識機能を有するかなどの同定作業を行う予定。2.p50の部分アミノ酸配列に対する抗体を作製し、この抗体を用いた蛍光抗体法により、マクロファージ細胞表面にp50が存在することを顕微鏡レベルで証明した。さらに、この抗体がマクロファージによる酸化細胞の認識を阻害することを確認し、p50が酸化細胞認識タンパク質であることが改めて裏付けられた。3.マクロファージはアポトーシスを起こした細胞を認識するが、アポトーシスT細胞の認識においても、酸化細胞に対する認識と同様、細胞表面のsialylpolylactosamine糖鎖を介した認識機構がはたらくことを見いだした。興味深いことにこの認識様式は、アポトーシス初期の細胞に対して働き、よく知られているホスファチジルセリン(PS)を介した認識よりも早く起こることが判明した。4.こうした認識を受ける細胞表面糖鎖は、T細胞ではCD43膜糖タンパクの糖鎖であることが判明した。さらに、酸化やアポトーシスを起こしたT細胞では、初期にCD43がクラスタリングすることが顕微鏡レベルで確認され、「細胞膜糖タンパク質がクラスタリングを起こすことによって細胞表面に糖鎖クラスターが形成され、マクロファージのレセプターにより認識されるようになる」という我々の提唱する仮説が証明された。ヒトマクロファージ細胞表面に存在が想定される酸化細胞認織機能を持つレクチン様タンパク質(ポリラクトサミンレクチン:PLL)について、構造と機能の両面から検討した。1.ヒトマクロファージPLLの構造解析(その1)すでに判明しているPLLの部分アミノ酸配列に対して作成した抗体(抗PLLペプチド抗体)を用いたアフィニティークロマトグラフィーによりPLLを大量に精製することに成功した。この精製PLLの内部部分アミノ酸配列を決定したところ、PLLはある種の酵素の類縁タンパク質であることが判明した。今後、この知見をもとに、PLLの分子クローニングを行う予定である。2.PLLの発現および分布の解析(その1-免疫化学的検討)抗PLLペプチド抗体を用いた蛍光抗体法により、マクロファージ細胞表面にPLLが存在することを顕徴鏡レベルで証明した。3.PLLの機能解析(その1-抗PLLペプチド抗体を用いた解析)1)PLLが酸化細胞認識分子であることを、抗PLLペプチド抗体を用いた阻害実験により証明した。また、認識される酸化細胞膜分子はCD43糖タンパク質抗原であることを明らかにした。2)PLLは酸化細胞のみならず、アポトーシス細胞を認織する機能があることを見いだした。認識されるアポトーシス細胞膜の分テはCD43糖タンパク質抗原であることを明らかにした。ヒトマクロファージ細胞表面に存在が想定される酸化細胞認識機能を持つレクチン様タンパク質(ポリラクトサミンレクチン:PLL)について、構造と機能に関する検討を継続した。1.ヒトマクロファージPLLの構造解析単離したPLLの部分アミノ酸配列情報をもとに、PCR法にてヒト細胞のcDNAライブラリーから候補タンパク質をクローニングした。このcDNAがコードするタンパク質が酸化細胞認識機能を有するかなどの同定作業に入った。

2.PLLの発現及び機能解析上記タンパク質の部分アミノ酸配列に対する各種の抗体を作成し、これらの抗体がマクロファージによる酸化細胞の認識を阻害することを確認し、クローン化したタンパク質がPLL活性を持つことが強く示唆された。また、この抗体がマクロファージによるアポトーシス細胞の認識をも阻害することを確認し、PLLがアポトーシス細胞をも認識することを明確にした。3.PLLの酸化細胞、アポトーシス細胞認識機構酸化細胞、アポトーシス細胞の細胞膜糖タンパク質抗原CD43が、クラスタリングしていることを見いだし、CD43クラスタリングにより細胞表面に生成した糖鎖クラスターをマクロファージはPLLを介して認識していることを明らかにした。
機械部品組立てマニュアル理解システム

自然言語理解の具体的応用事例の1つとして,エキスパートシステムのための知識を教科書やマニュアルから抽出させることがある.しかし,こうした文献中の内容を真に把握するためには,単に各文がどのような事物間の関係に言及しているかのみならず,文章間での事物の対応付けが不可欠である.しかしその対応付けには対象分野についての一般的知識と,具体的対象に深く関連した種々の知識の援用が不可欠である.たとえば電気系のシステムに対しては,回路計算や回路シミュレーションといった定量的な推論系の援用が必要であり,物語理解のような定性的推論は不必要となる.対象分野が機械の分野であれば,これら以外に部品が組み合せられるか,必要な部品の動作が実現されうるかという, 3次元空間における動的な定量推論系が不可欠である.これらの点に鑑みて,本研究では,ロボットの組立て説明文を読み,そこに指示されている組立て操作を,仮想3次元空間に於いてシミュレートするマニュアル文理解システムを作成した.本年度は与えられた文章を統語解析し,その結果から用いられるべき部分,それを組合せるための基本操作,実際に操作をうける部品の部位の候補の算出法,求めた候補に対して基本操作が実際に適用可能か否かを調べる衡突検出プログラムなどを試作した.システムは妥当と思われる方法を単純バックトラック法に基づいて探索し,一応組立て操作が実施可能である実現例を得ることに成功した.しかし,それが必らず目的の物体になっているという保障はなく,それを検証する機構の作成が必要である.自然言語理解の具体的応用事例の1つとして,エキスパートシステムのための知識を教科書やマニュアルから抽出させることがある.しかし,こうした文献中の内容を真に把握するためには,単に各文がどのような事物間の関係に言及しているかのみならず,文章間での事物の対応付けが不可欠である.しかしその対応付けには対象分野についての一般的知識と,具体的対象に深く関連した種々の知識の援用が不可欠である.たとえば電気系のシステムに対しては,回路計算や回路シミュレーションといった定量的な推論系の援用が必要であり,物語理解のような定性的推論は不必要となる.対象分野が機械の分野であれば,これら以外に部品が組み合せられるか,必要な部品の動作が実現されうるかという, 3次元空間における動的な定量推論系が不可欠である.これらの点に鑑みて,本研究では,ロボットの組立て説明文を読み,そこに指示されている組立て操作を,仮想3次元空間に於いてシミュレートするマニュアル文理解システムを作成した.本年度は与えられた文章を統語解析し,その結果から用いられるべき部分,それを組合せるための基本操作,実際に操作をうける部品の部位の候補の算出法,求めた候補に対して基本操作が実際に適用可能か否かを調べる衡突検出プログラムなどを試作した.システムは妥当と思われる方法を単純バックトラック法に基づいて探索し,一応組立て操作が実施可能である実現例を得ることに成功した.しかし,それが必らず目的の物体になっているという保障はなく,それを検証する機構の作成が必要である.
双極性障害におけるアラキドン酸カスケード障害仮説の検証

本研究の目的は、気分障害患者のアラキドン酸(AA)カスケードに関わる蛋白の機能と躁転に代表されるスイッチングプロセスあるいは血小板カルシウム反応などの生物学的指標との関連を明らかにすることである。平成22年度は、AAカスケードの中核をなすCox-2のウェスタンブロットによる定量の確立を目指す一方で、気分障害患者を研究にエントリーし、カルシウム反応を測定するとともに質問紙を用いて気質などの臨床背景のデータを集積した。Cox-2の定量は、ヒト血小板で実施する前に培養細胞(SH-SY5Y細胞)で確立させたが、ヒト血小板では未実施であり来年度に繰り越しとなった。エントリー患者の縦断的採血は、躁転時に実施する予定であったが今年度は対象となる状態像を呈するエントリー患者がなく、来年度へ繰り越しとなった。平成22年度にエントリーされた患者は25例、健常対照者は59例であった。これらのうち、年齢と性をマッチさせた19例ずつを抽出し気質と血小板カルシウム反応の関連について検討した結果を研究成果として報告した。TEMPS-Aで測定される気質では発揚気質を除く4気質(抑うつ気質、循環気質、焦燥気質、不安気質)で患者群の方が有意に高得点であった。カルシウム反応の大きさと各気質の得点は両群とも相関は認めなかったが、静止時カルシウム濃度は患者群で循環気質のみ有意に正の相関を認めた(r=0.46,p<0.05;spearmanの順位相関)。これまで血小板カルシウム動態と気質との関連については報告がなく、双極性障害の病態生理として多数の報告のある静止時カルシウム濃度上昇と双極性障害の特徴的気質として古くから指摘のある循環気質に有意な相関が認められたことは、気分障害の病態のみならず(気質という)臨床特性に生物学的な根拠を与えたという意味で重要な所見であると思われる。
幼児期の食習慣が学齢期の口腔機能発達に及ぼす要因分析とスクリーニング方法の開発

本研究は、幼児期の食習慣が学齢期のかむ・飲み込むといった口腔機能に及ぼす影響を明らかにし、口腔機能発達不全症を早期にふるい分けする(スクリーニング)方法を確立することが目的です。「口腔機能発達不全症」とは「食べる機能」、「話す機能」、その他の機能が十分に発達していないか、正常に機能獲得ができておらず、明らかな摂食機能障害の原因疾患がなく、口腔機能の定型発達において個人因子あるいは環境因子に専門的関与が必要な状態、と定義されています。しかし、高齢者の口腔機能低下症と異なり、具体的な数値の目安や発症する要因は、明らかではないので、幼児から学齢期まで追跡調査することで解明していきます。
脳海綿状血管腫におけるVEGF遺伝子発現のPETによる生体画像化法の研究

平成17年度*血管内皮増殖因子(VEGF) mRNAアンチセンスプローブの作成:11C-ethylketene法を用いて,VEGF mRNAに対するアンチセンスオリゴヌクレオチドプローブを作成し,in situ hybridizationの結果から効果的なVEGF mRNAに対するアンチセンスプローブのsequenceとして5'-TGG TGA GGT TTG ATC CGC AT-3'が最適なものであることが確認された.上述の方法により最適化されたアンチセンスプローブのsequenceにもとづき,Brigati標識VEGF mRNAアンチセンスオリゴヌクレオチドプローブを用いて脳動静脈奇形および海綿状血管腫切除切片におけるVEGF mRNA発現を組織学的に検討した.脳動静脈奇形や海綿状血管腫の手術標本から得た切片を用い,Brigati標識プローブ法によるin situ hybridizationを行いVEGF mRNAの発現を調べた.その結果,新生血管の内皮に発現が多く見られた.すなわち内皮細胞はturnover rateが高いために強くVEGF, HGFが強く発現しているものと考えられた.一方内皮以外の部位での発現は少なかった.これらの結果から血管新生がある程度進んだ段階になるとVEGFの発現は減少傾向にあると考えられた.平成16年度血管内皮増殖因子(VEGF)mRNAアンチセンスプローブの作成:11C-ethylketene法を用いて,VEGF mRNAに対するアンチセンスオリゴヌクレオチドプローブを作成し,in situ hybridizationの結果から効果的なVEGF mRNAに対するアンチセンスプローブのsequenceとして5'-TGG TGA GGT TTG ATC CGC AT-3'が最適なものであることが確認された.一方、11Cで標識したmRNAアンチセンスオリゴヌクレオチドプローブの親和性を調べるために,antisehse-BioMag,およびsense-BioMagを用いin vitro hybridizationの効率を比較したところsense-BioMag fractionの方に35%の親和性の増加が見られた.これにてポジトロン標識アンチセンスプローブでも塩基特異的結合が起こっていることが示された.上述の方法により最適化されたアンチセンスプローブのsequenceにもとづき,Brigati標識VEGF mRNAアンチセンスオリゴヌクレオチドプローブを用いて海綿状血管腫切除切片におけるVEGF mRNA発現を組織学的に検討した.海綿状血管腫の手術標本から得た切片を用い,Brigati標識プローブ法によるin situ hybridizationを行いVEGF mRNAの発現を調べた.その結果,新生血管の内皮に発現が多く見られた.すなわち内皮細胞はturnover rateが高いために強くVEGF, HGが強く発現しているものと考えられる.一方,内膜,外膜には発現は少なかった.これらの結果から血管新生がある程度進んだ段階になるとVEGFの発現は減少傾向にあると考えられVEGFの発現が段階に応じてダイナミックに変化していると考えられた.平成17年度*血管内皮増殖因子(VEGF) mRNAアンチセンスプローブの作成:11C-ethylketene法を用いて,VEGF mRNAに対するアンチセンスオリゴヌクレオチドプローブを作成し,in situ hybridizationの結果から効果的なVEGF mRNAに対するアンチセンスプローブのsequenceとして5'-TGG TGA GGT TTG ATC CGC AT-3'が最適なものであることが確認された.上述の方法により最適化されたアンチセンスプローブのsequenceにもとづき,Brigati標識VEGF mRNAアンチセンスオリゴヌクレオチドプローブを用いて脳動静脈奇形および海綿状血管腫切除切片におけるVEGF mRNA発現を組織学的に検討した.脳動静脈奇形や海綿状血管腫の手術標本から得た切片を用い,Brigati標識プローブ法によるin situ hybridizationを行いVEGF mRNAの発現を調べた.その結果,新生血管の内皮に発現が多く見られた.すなわち内皮細胞はturnover rateが高いために強くVEGF, HGFが強く発現しているものと考えられた.一方内皮以外の部位での発現は少なかった.これらの結果から血管新生がある程度進んだ段階になるとVEGFの発現は減少傾向にあると考えられた.
赤血球造血因子の多面的生理作用と生合成の制御に関する研究

エリスロポエチン(EPO)は赤血球前駆細胞に作用し、その分化と増殖を促進する糖蛋白質であり、腎臓で生産される。EPOは赤血球造血にのみ生理的意義があると考えられて来たが、我々はEPOが中枢神経系及び子宮組織毛細血管系に重要な生理作用を持つことを証明した。以下に成果を列挙する。(1) EPO受容体は中枢神経系の海馬及び大脳皮質に発現している。(2) EPOは中枢神経系では、アストログリアが生産しており、その生合成は低酸素、インシュリン及びインシュリン増殖因子により促進される。(3) EPOはグルタミン酸(Glu)による神経細胞死を抑止する。Gluにより神経細胞死は脳虚血による神経細胞死の原因と考えられており、EPOは神経栄養因子として神経細胞生存に重要な働きを持つ。(4)子宮組織は性周期に応じて退行と再生を繰り返し、再生期には活発な血管新生を伴う。EPOはこの血管再生を促進することを発見した。他方、EPOと結合する受容体細胞外領域を子宮腔内に投与すると、血管再生が強く阻害され、EPOが子宮組織内の血管形成に必須であることを示す。(5)子宮組織の再生は、ステロイドホルモンであるエストラジオールの支配下にある。エストラジオールは卵巣で合成される。卵巣摘出したマウスにエストラジオールを投与すると、非常に早い時期(1時間以内)にEPO mRNAが検出され、4時間後にピークになり、その後低下する。(6)免疫抗体染色により、EPO受容体は毛細血管内皮細胞に発現していることを証明した。以上の結果は、EPOは子宮組織内で生合成され、エストラジオールがその生合成を制御していると、EPOは子宮内毛細血管の形成に重要であることを示している。エリスロポエチン(EPO)は赤血球系の前駆細胞に特異的に作用し、その増殖・分化を促進すると考えられてきたが、神経系にも作用することを発見した。コリン作動性ニューロン株SN6や副腎髄質細胞由来のクロム親和性細胞PCl2上のEPO受容体が存在することを標識EPOとの結合実験で明らかにした。またPCl2細胞にEPOを添加すると神経突起の伸展や増殖の促進は見られないが、一過的な細胞内カルシウム濃度の上昇やモノアミン含量の増加が見られた。このことはEPOが神経系で栄養因子的作用を持つことを示唆している。またマウスの胎児の神経系形成においてEPOおよびEPO受容体が神経上皮など神経系に分化していく部位に存在することを免疫組織化学的手法で明らかにした。次にEPOが成体の脳で作用する可能性について検討した。EPOは成体では腎臓で造られるが、血液脳関門を越えて脳に作用することは考えられず、脳内で産生される必要がある。そこで胎生18日目ラット脳細胞の初代培養を行ったところ、抗グリア繊維性酸性タンパク質抗体に対して陽性反応を示す細胞(アストロサイト)がEPOを産生することを発見した。また腎臓と同様に酸素分圧を通常の21%から5%、さらに1%に低下させることによりEPO産生の上昇が見られた。このことから脳虚血など酸素供給の低下による脳の損傷に対してEPOが作用する可能性も考えられる。また神経系細胞では赤芽球系細胞と比べてEPOに対する親和性が10倍から100倍ほど低かったが、先程述べたように神経系ではEPOはアストロサイトで生産され、ニューロンにパラクリン様式で作用するという結果を得たので、局所的な高濃度EPOの存在が期待され、親和性の低さは克服されると考えられた。

EPOの神経系での作用の詳細と機作について引き続き検討している。エリスロポエチン(EPO)は、赤血球前駆細胞に特異的に作用して、赤血球への分化と増殖を促進すると信じられてきたが、中枢神経系においてEPO・EPO受容体系が機能していることを発見した。すなわち神経細胞がEPO受容体を発現し、神経細胞をとりまくアストロサイトがEPOを生産していることを明らかにした。EPOは赤血球系ではエンドクライン様式で作用するのに対し、神経系ではパテクライン様式で作用することが判明した。そこで腎臓で生産され血中を流れるEPO(血清EPO)とアストロサイトの生産するEPO(脳EPO)について、EPO依存性細胞株EP-FDC-P2を用いて活性を比較した。その結果、脳EPOの方が2倍活性が高かった。またRCAやWGAレクチンに対する結合性を調べたところ、脳EPOは糖鎖末端のシアル酸含量が血清EPOに比べて少ないことが明らかになった。そこでSDS-ゲル電気泳動により、両EPOの分子サイズを測定したところ脳EPOの方が僅かに小さかった。ついで両者をシアリダーゼ処理すると分子サイズは一致した。末端のシアル酸は、血流中での安定性に重要であるが、in vitroの活性発現には必要でなく、むしろ活性を低下させることが知られている。これより脳EPOは、シアル酸をつけないことで血清EPOより活性を高め、パラクライン様式に適応していると考えられた。EPO産生の最も重要な因子は酸素分圧が低下することであり、脳EPOも低酸素圧になると顕著に産生誘導される。そこで脳虚血時におけるグルタミン酸による神経細胞死をEPOが抑制できるかどうかを、胎生18日のラット胎児海馬神経細胞を用いて検討した。その結果、EPOはグルタミン酸による海馬神経細胞死を90%抑制し、非常に効果のあることが判明した。EPOの神経系での生理作用とその機作についてさらに検討している。エリスロポエチン(EPO)は赤血球前駆細胞に作用してその分化・増殖を促進する糖タンパク質である。EPOは腎臓で合成され血流を介して造血組織(骨髄や脾臓)で作用する。すなわち内分泌様式で作用する細胞増殖促進因子である。しかし、中枢神経系には腎臓とは別にEPO生産部位があることを証明した。アストログリア細胞がEPOを生産することを発見し、EPOは中枢神経系では傍分泌様式で神経細胞に作用する可能性を示した。アストログリアによるEPOの生産は低酸素により促進され、その促進はmRNAレベルの上昇によるものである。神経アストログリアによるEPOの生合成は、酸素、インスリン、インスリン様細胞増殖因子(IGF-I、IGF-II)により調節されていることを発見した。EPO受容体が海馬及び大脳皮質に発現していること、更にこれらの部分から調製し培養した神経細胞にEPO受容体が発現していることを免疫染色法及びRT-PCR法により証明した。そこで、神経細胞へのEPOの作用を検討した。その結果、EPOはグルタミン酸毒性による細胞死より神経細胞のを保護する作用があることを発見した。EPO合成が低酸素により誘導されることを考えあわせると、EPOは脳虚血による神経細胞死を保護するという重要な機能を持つことになる。EPOの神経細胞保護作用はカルシウムの流入により発現されていることを証明した。エリスロポエチン(EPO)は赤血球前駆細胞に作用し、その分化と増殖を促進する糖蛋白質であり、腎臓で生産される。
日本民法典の基礎としてのローマ法文に関する研究

日本民法典の多くの制度や規定は、ローマ法を基盤として19世紀までにヨーロッパにおいて形成された法に由来する。そのため、ローマ法文の理解は、日本民法典の理解に資するだけでなく、その正当な理解のために不可欠である。このようなローマ法文、ローマ法に基づく法という歴史的観点から見ると、現代日本の民法改正論議において批判されている、債権概念と債権法総則は、実は、現実に対して開かれた柔軟性を持つものである。同様に、非金銭的給付が債権の目的となるとする民法399条の規定は、契約は守られねばならないという規範を可能な限り強制により裏付けるものである。さらに、過失責任原則は、債務不履行における保持と侵害を区別し、人の行動の自由を保障するものであり、現代日本においてもその意義を失っていない。このように、日本民法典の理解に資するローマ法文の日本語訳は、本研究を通じて電子データベース化され、http ://www. law. kyushu-u. ac. jp/ tanaka/において、公開されている。本研究の研究目的は、(1)ローマ法文の日本語訳の収集と検討すること、(2)(1)の成果を日本民法の理解に役立てること、および(3)日本民法典の改正作業に資することの3点である。上記の目的のため、本年度は、これまで約25年間にわたり九州大学サヴィニー研究会等で内部的に蓄積されてきたローマ法文の日本語訳および収集された日本語訳を中心に、電子データーベース化に着手し作業を進めてきた。その成果は、まだ試行的・暫定的にではあるが、ホームページ上に公開を開始している。とくにローマ法文の日本語訳の精密化に資するため、平成22年3月には来日中のドイツ人ローマ法研究者を招へいして、ローマ法資料を巡ってメンバーと研究会を行い、ドイツにおける最新の研究成果の吸収にも努めた。上記の作業の成果については、本研究グループの母体であるサヴィニー研究会(平成21年度はほぼ毎月研究会を開催)およびローマ法研究会(授業期間中に毎週開催)における討議を通じてメンバー間で共有され、本研究グループのメンバーによる日本民法研究に今後反映される。のみならず、国内外の研究成果を集積した本研究によるローマ法文日本語訳のデータベースは日本におけるローマ法学、法制史学および民法学にとって貴重な資料となるものである。さらに、平成21年12月および平成22年2月には、民法(債権法)改正作業に携わっている民法研究者、批判的な立場から発言している民法研究者を東京および関西地区から招へいし、ローマ法を基盤とする日本民法の理解をめざす本研究の立場から、民法改正を巡る議論を深化させるべく、本研究グループとの間で研究会を行った。民法改正を巡る初年度の研究成果も、今後順次公表されていく予定である。上記の目的のため、前年度に引き続き本年度も、これまで約25年間にわたり九州大学サヴィニー研究会等で内部的に蓄積されてきたローマ法文の日本語訳および収集された日本語訳を中心に、電子データーベース化の作業を進めてきた。また、ローマ法文研究を基盤に、日本民法・民法改正に対して種々の提言を行う前提として、平成23年10月16日に、ボン大学のロルフ・クニューテル教授を招聘して研究会を開催し、ローマ法文の翻訳、およびローマ法を基盤として、民法改正について検討した。また、研究組織自体においても、今年度も引き続き、ローマ法研究会、サヴィニー研究会および民事法研究会を通じて、新しいローマ法文の翻訳・蓄積するとともに、ローマ法と日本民法および民法改正との関連について、研究組織構成メンバー間での議論を深めてきた。本年度は、さらに、上記の研究成果の公開にも着手している。ホームページのほか、法政研究誌上で研究成果の公表を開始している。また、平成22年7月から研究組織に加えた連携研究者を9月から10月にかけてドイツ派遣し、ドイツにおけるこの方面の専門家のもとでローマ法文の翻訳の現状について調査させるとともに、スペインで開催されたローマ法に関する学会にも参加させ、研究組織の研究を踏まえて報告を発信したなお、帰国後の同連携研究者を通じて、ローマ法文の翻訳について国際水準の議論を、研究組織のメンバーで共有している。本研究の特色・独創的な点は,

(1)ローマ法文の日本語訳の蓄積を集約・検討し、(2)日本民法の理解と民法(債権関係)の批判的検討に役立てることにある。前年度に引き続き、平成23年度は、学説彙纂を中心として、(1)翻訳の収集を引き続き行い、(2)日本語訳の電子データ化を継続した。また、(3)収集された翻訳の検討・整理を継続して行い、(4)ローマ法が日本民法典の関係を引き続き研究し、(5)これまでの研究を踏まえて、民法(債権関係)改正に対して提言を行った。とくに平成23年度は、プロジェクトの最終年度として、研究成果の公表に力を入れた。民法(債権関係)改正に対して、ローマ法の観点から、批判的な提言を行う論文をだけでなく、とくにこれまでの研究成果を国内のみならず国外に向けて発信した。いずれもドイツにおいて、ローマ法と日本民法典について(田中)、ローマ法を基盤とするサヴィニーの法学の日本における受容について(赤松)、発表を行った。また、ローマ法源の翻訳の収集、整理に当たってきた協力研究者により、平成24年3月11日、京都大学ローマ法研究会で、本研究の作業を踏まえた報告がなされた。研究成果は、論文・学会発表のほか、とくにローマ法の日本語訳については、ホームページでも引き続き公表し、日本の研究者、実務家、立法担当者等が自由に利用できるものとして提供されている。
新種のインターフェロンlimitin:新しい癌治療薬としての流動的検討

Limitinは、IFN-alphaやIFN-betaと類似の構造を有しIFN-alpha/beta受容体と結合することより、新種のI型IFNと考えられている。抗ウイルス活性を基準にLimitinとIFN-alphaの量を調整し両者の生理活性を比較すると、LimitinとIFN-alphaはp210bcr/ablをstable transfectionした血液細胞株(FDCP-1や32D細胞株)の増殖を同程度抑制した。IFN-alphaで認められるコロニー形成抑制は、Limitinではより高濃度が必要(CFU-IL7,CFU-Meg)あるいは認められなかった(CFU-GM, BFU-E)。一方、IFN-alphaと比較して低濃度のLimitinでMHC class I発現を誘導した。このようにLimitinとIFN-alphaでは各作用発現に関し両者で異なった濃度依存性を示すことが明らかとなった。LimitinのBリンパ球前駆細胞増殖抑制作用には、Daxx分子の発現増強と細胞内分布変化が必須であり、そのDaxx分子の変化にはTyk2からのシグナルが重要であることを明らかにした。巨核球産生抑制作用にはTyk2,Stat1両方のシグナルが必須であり、Limitinの方がIFN-alphaと比較してこの増殖抑制作用が軽微であった。Limitinの抗ウイルス作用にはMx蛋白や2,5-OAS, PKRなどの抗ウイルス増幅蛋白の誘導が関わっており、Limitinの場合はこれらの蛋白誘導にIRF-1を介するシグナル伝達経路がIFN-alphaと比較してより重要であった。このように、LimitinとIFN-alphaのシグナルを各生理活性について比較し、両者のシグナルの相違を明らかにしつつある。また、免疫組織やRT-PCRでマウス生体内におけるLimitin産生細胞を解析し、主に成熟Tリンパ球がLimitinを産生しており特に胸腺でLimitin遺伝子発現が高いことを明らかにした。この結果から、ヒト胸腺由来ライブラリーがヒト型Limitin遺伝子をスクリーニングする際の有力な候補と考えられた。また、胸腺におけるLimitin遺伝子発現は健常時から認められ、他のIFNとは異なりウイルス感染による遺伝子発現増強は認められなかった。このことより、Limitinは、ウイルスの侵入に備えることや免疫状態を調節し腫瘍細胞など危険な細胞を排除することに対して恒常的に(健常時から)生体内で関与していると考えられた。
14族元素-14族元素二重結合の生成機構とその動的挙動の研究

7、8-ジゲルマビシクロ[2.2.2]オクタ-2、5-ジエン誘導体(1)を低圧水銀ランプを用いて室温で30分間光照射をすると、ナフタレン誘導体2(81%)、光異性化生成物3(6%)、およびオリゴゲルマン4(M_w=500-1000)を生じた。オリゴゲルマン4の生成はゲルマニウム-ゲルマニウム二重結合種の発生を意味する。この二重結合種を確認するため、低温でのマトリックス実験、室温でのレーザー閃光分解実験、および化学的な捕捉剤実験を行った。UV吸収の極大値が375-380nmにあることがマトリックス実験とレーザー閃光実験より観測された。また、シクロヘキサン溶液の化合物1のレーザー閃光分解(λ=266nm)を室温で行うと過渡吸収スペクトルが380nm近辺に観測され、このピークは二次速度で減衰した。380nmに観測された化学種は過剰の酸素、四塩化炭素、エタノール(には非常に速い擬一次速度(10^7-10^8M^<-1>s^<-1>)で捕捉されるのに対し、ブタジエン類(10M^5M^<-1>s^<-1>),アルキン類、14族元素水素化物類(いずれもk>10^5M^<-1>s^<-1>)にはほとんど捕捉されない。化学的な捕捉実験もマトリックスおよびレーザー閃光実験とあわせて検討した。化合物1をアルコール類共存下で光照射を行うと、アルコキシジゲルマンを、四塩化炭素では、1、2-ジクロロジゲルマンを収率よく生成する(60-70%)。また、ブタジエン類との反応では、対応する1、2-ジゲルマシクロヘキサ-4-エン類を生成した(30%)。しかし、化合物1はアルキン類や14族元素水素化物(ヒドロシラン、ヒドオゲルマンなど)とは反応しない。また、化合物3はゲルマニウム-炭素結合のラジカル的切断に伴い生じたラジカル対を経由する1、2-ゲルミル移動による異性化生成物と考えられる。化合物1の光照射の初期過程にラジカル対が存在することはCIDNP実験によっても確認された。
SIADHによる慢性低ナトリウム血症の中枢神経系への影響の解明と新規治療薬の開発

研究実績SIADHモデル動物で慢性低Na血症の中枢神経症状を検討した。1. SIADH慢性低Na血症モデル動物の作成;浸透圧ミニポンプを用いてバゾプレシンのアナログ製剤dDAVPの持続皮下投与と液体食投与によって低Na血症を誘導した。dDAVPの濃度などを調整することにより、血清Na濃度約110 -120台mEq/Lで安定した慢性低Na血症の作成に成功した。この血清Na濃度は実地臨床でもよく遭遇する濃度であり、今後SIADHの病態について検討するのに、有用で興味深いSIADH慢性低Na血症モデルが開発できたと考えられる。2. SIADH慢性低Na血症モデル動物の行動解析;1の動物モデルを用い、各種行動解析を行った。認知・記憶機能の行動解析としてT字迷路試験、Fear Conditioning試験を行い、慢性低Na血症動物で記憶障害が示唆された。また、明暗試験、オープンフィールドテスト、ポーソルト強制水泳試験、尾懸垂試験、ローターロッド試験などを行い、精神神経学的症状、協調運動異常について興味深い所見を得た。また慢性低Na血症から血清Na濃度を正常化することによって精神神経学的症状などの回復が認められ、様々な症状が慢性低Na血症に伴うものであることをさらに明瞭に示すことができた。3.組織学的検討;慢性低Na血症動物において脳神経細胞、グリアを免疫組織学的手法などを用い観察した。精神神経学的症状などと関連する脳神経細胞の興奮亢進を見出した。SIADHモデル動物の作成に関しては、dDAVPと液体食投与によって低Na血症を誘導することに成功した。また、dDAVPの濃度などを調整することにより、血清Na濃度約110 -120台mEq/Lで今後解析を計画していた血清Na濃度の安定した慢性低Na血症に成功した。また、この動物モデルを用い、予定していた認知精神学的行動解析を行うことができた。文脈恐怖条件づけを行い、低Na血症動物で記憶障害が示唆された。また、精神神経学的解析としてオープンフィールドテスト、強制水泳試験、尾懸垂試験などを行いうつ、不安など精神神経学的症状について解析することができた。また運動機能に関してもローターロッド試験などで検討を行ない、協調運動異常について興味深い所見を得ることができた。また、低Na血症動物で、約1ヶ月後の慢性低Na血症状態において脳などサンプリングを行いc-Fos、アストロサイト活性化などについて免疫染色を行い、有意な所見を得ることができた。今後行動解析実験を繰り返し、再現性の確認、統計学的な解析、評価を進める。また、実地臨床で使用される治療法である水分制限、塩分摂取、またバソプレシン受容体拮抗薬によるNa補正方法の違いによって、精神神経学的症状の回復に違いがあるかどうかについて検討する。また、病理学的に異常な活動の神経細胞の検索をさらに実施し、病態に関与する神経細胞を同定する。また組織学的には同定されにくい細胞活動の異常の検索、さらにin vivoでの細胞活動を検討するため、in vivo Caイメージングを予定している。また、今後機序の解明として様々なニューロペプチドの関与が考えられるが、例えば低Na血症というストレス下では、ストレス応答に関わるCorticotropin releasing hormone(CRH)ニューロン活性が亢進する可能性が考えられる。以前からCRH受容体がうつ、不安様行動などと関連することが知られている。従って、CRH、CRHR1, CRHR2, Urocortinなどの発現を解析する。またグルタミン酸濃度上昇が各種神経症状に関与していると考えられるため、低Na血症の認知機能など中枢神経症状の改善にメマンチンが有効である可能性が考えられ、また、従来我々が見出したアストロサイトのグルタミン酸取り込みの低下がその機序に関与している可能性が考えられ、取り込みを亢進させる新規治療薬候補の精神神経学的症状の影響について検討予定である。SIADHモデル動物で慢性低Na血症の中枢神経症状を検討した。1. SIADH慢性低Na血症モデル動物の作成浸透圧ミニポンプを用いてバゾプレシンのアナログ製剤dDAVPの持続皮下投与と液体食投与によって低Na血症を誘導した。dDAVPの濃度を調整することにより、血清Na濃度約110 -120台mEq/Lで安定した慢性低Na血症に成功した。2. SIADH慢性低Na血症モデル動物の行動解析1の動物モデルを用い、認知精神学的行動解析を行った。認知機能の行動解析として文脈恐怖条件づけを行い、低Na血症動物で記憶障害が示唆された。また、精神神経学的解析としてオープンフィールドテスト、強制水泳試験、尾懸垂試験などを行った。現在、さらに実験を繰り返し、再現性の確認、統計学的な解析、評価を進めている。また慢性低Na血症において血清Na濃度を正常化することによって症状回復するか否かについて解析中である。1. SIADH慢性低Na血症モデル動物の作成浸透圧ミニポンプを用いてバゾプレシンのアナログ製剤dDAVPの持続皮下投与と液体食投与によって低Na血症を誘導することに成功した。また、dDAVPの濃度を調整することにより、血清Na濃度約110 -120台mEq/Lで今後解析したいと計画していた血清Na濃度の安定した慢性低Na血症に成功した。

また、精神神経学的解析としてオープンフィールドテスト、強制水泳試験、尾懸垂試験などを行いうつ、不安について解析することができた。研究実績SIADHモデル動物で慢性低Na血症の中枢神経症状を検討した。1. SIADH慢性低Na血症モデル動物の作成;浸透圧ミニポンプを用いてバゾプレシンのアナログ製剤dDAVPの持続皮下投与と液体食投与によって低Na血症を誘導した。dDAVPの濃度などを調整することにより、血清Na濃度約110 -120台mEq/Lで安定した慢性低Na血症の作成に成功した。この血清Na濃度は実地臨床でもよく遭遇する濃度であり、今後SIADHの病態について検討するのに、有用で興味深いSIADH慢性低Na血症モデルが開発できたと考えられる。2. SIADH慢性低Na血症モデル動物の行動解析;1の動物モデルを用い、各種行動解析を行った。認知・記憶機能の行動解析としてT字迷路試験、Fear Conditioning試験を行い、慢性低Na血症動物で記憶障害が示唆された。また、明暗試験、オープンフィールドテスト、ポーソルト強制水泳試験、尾懸垂試験、ローターロッド試験などを行い、精神神経学的症状、協調運動異常について興味深い所見を得た。また慢性低Na血症から血清Na濃度を正常化することによって精神神経学的症状などの回復が認められ、様々な症状が慢性低Na血症に伴うものであることをさらに明瞭に示すことができた。3.組織学的検討;慢性低Na血症動物において脳神経細胞、グリアを免疫組織学的手法などを用い観察した。精神神経学的症状などと関連する脳神経細胞の興奮亢進を見出した。SIADHモデル動物の作成に関しては、dDAVPと液体食投与によって低Na血症を誘導することに成功した。また、dDAVPの濃度などを調整することにより、血清Na濃度約110 -120台mEq/Lで今後解析を計画していた血清Na濃度の安定した慢性低Na血症に成功した。また、この動物モデルを用い、予定していた認知精神学的行動解析を行うことができた。文脈恐怖条件づけを行い、低Na血症動物で記憶障害が示唆された。また、精神神経学的解析としてオープンフィールドテスト、強制水泳試験、尾懸垂試験などを行いうつ、不安など精神神経学的症状について解析することができた。また運動機能に関してもローターロッド試験などで検討を行ない、協調運動異常について興味深い所見を得ることができた。また、低Na血症動物で、約1ヶ月後の慢性低Na血症状態において脳などサンプリングを行いc-Fos、アストロサイト活性化などについて免疫染色を行い、有意な所見を得ることができた。今後行動解析実験を繰り返し、再現性の確認、統計学的な解析、評価を進める。また慢性低Na血症において血清Na濃度を正常化することによって症状回復するか否かについて解析する。
高速回転する系外惑星の構造の系統的研究

本年度も引き続き、惑星よりも少し質量の大きい褐色矮星の研究に取り組んだ。若い褐色矮星の系統的な観測によると、褐色矮星は少なくとも10Myr程度のタイムスケールではそれほど角運動量を失うことなく収縮しスピンアップするとされている。そこでそのような高速回転する褐色矮星のより長いタイムスケールの構造の進化計算を調べるために、恒星進化計算コード、MESAコードと回転平衡形状計算コードの両方を用いて計算した。その結果、年齢が5Myrで自転周期が8時間から16時間程度、年齢が10Myrで自転周期が5時間から7.5時間程度で回転している褐色矮星はスピンアップし、100Myrから1Gyr以内に回転で形状が保てなくなるブレイクアップ回転に到達することがわかった。さらに実際に自転が観測されている褐色矮星と理論予想を比較したところ、少なくない数の褐色矮星がブレイクアップ回転に到達しうることが明らかになった。しかし実際の褐色矮星はブレイクアップしていないため、この結果は、老齢な褐色矮星が回転によるウインドやディスクなどで角運動量を捨て去っていることを示唆しており、今後の観測でその存在が明らかになれば自転進化の理解が飛躍的に進むことが分かった。一方で、高速回転する星の構造を求めるための数値計算スキーム研究に関しても進展があった。従来、回転する星の構造を数値的に計算する時には、ニュートン法などの数値スキームが用いられていたが、ニュートン法は初期推量が解に十分に近くないと求まらないという欠点が知られていた。そこで、初期推量が解から遠くても大局的に収束する数値計算スキーム、W4法を開発し改良した。W4法を用いることで従来困難であった問題を効果的に計算することが可能となり、その応用として回転し磁場を伴っている定常降着流の計算・研究も行った。その計算結果とW4法に関する論文は、査読付き論文として出版された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的は、近年観測され始めた高速回転する系外惑星の進化計算と構造計算の両方を行うことで、高速回転する系外惑星を系統的に理解することである。またその結果を用いて、観測と理論モデルが合わない半径異常などの諸問題に取り組んでいくことである。そのため本研究を遂行するためには、1.惑星の進化計算と、2.高速回転する惑星の構造計算、の2つの計算を行う必要がある。初年度はこの2つの計算を行うための数値計算コードの習熟や改良に費やした。1に関しては、オープンソースの恒星進化計算コードであるMESAコードを用いることにした。MESAコードは恒星進化の数値計算コードであるが、惑星の進化計算も同様に行うことができる。そこでMESAコードの使い方を学び、MESAコードで様々な系外惑星の進化計算を行うことができるようになった。2に関しては、申請者がこれまで作成してきている高速回転する恒星の構造を求める数値計算コードを改良することで、高速回転する系外惑星の構造を求める数値計算コードを開発した。これらの二つの数値計算コードを組み合わせることによって、高速回転する系外惑星の構造の進化計算を行うことができるようになった。そこでこれらの数値計算コードを用いることで、βPictoris bなどの高速回転する系外惑星の構造の進化計算を行うことに成功した。その結果、惑星内部のコアの構造に弱く依存しながら、系外惑星は進化とともに自転速度が増加し、太陽系内の惑星と同程度まではスピンアップすることが明らかになった。さらにこれらの数値計算コードを用いることで、惑星よりも質量の大きい高速回転する褐色矮星の構造、進化計算も同様に行うことに成功した。その結果、一部の高速回転する褐色矮星は進化するにつれて自転が大きくなっていき、限界の自転速度であるブレイクアップ付近までスピンアップすることが明らかになった。当初は本研究は高速回転する系外惑星、特に木星型のガス惑星の進化計算と構造計算を行うことを主目的としていた。しかし初年度の研究を遂行していくうちに、惑星よりも質量が大きく、恒星よりも質量が小さい褐色矮星もその多くが非常に高速で回転しており、また系外惑星で議論されている半径異常問題も、褐色矮星では系外惑星よりも活発に議論されていることが分かった。褐色矮星は惑星と恒星の中間的な天体であるため、惑星と似た特徴も数多く持っており、回転進化という点では非常に参考になるといえる。そのため初年度は、当初から計画していた系外惑星の回転構造の進化計算に加えて、当社は計画していなかった褐色矮星の回転構造進化計算も行うことに成功した。このように本研究は当初の計画以上に幅広い研究に広がってきており、計画以上に進展しているということができる。本年度は昨年に引き続き、高速回転している褐色矮星の研究に取り組んだ。褐色矮星は恒星よりも質量が小さく、惑星よりも質量が大きい天体であり、系外惑星の回転進化を理解する上で重要な天体である。若い褐色矮星の系統的な観測によると、褐色矮星は少なくとも10Myr程度のタイムスケールでは角運動量を失うことなく収縮しスピンアップしている。そこで高速回転する褐色矮星のさらに長いタイムスケールの回転進化計算を、MESAコードと回転平衡形状計算コードの両方を用いて求めた。

その結果、年齢が5Myrから10Myr、自転周期が5時間から16時間程度で自転している褐色矮星は、冷却とともにスピンアップしていき、100Myrから1Gyr以内に自転で形状が保てなくなるブレイクアップ回転までスピンアップしうることが分かった。実際に自転が観測されている褐色矮星とこの理論モデルを比較したところ、少なくない数の褐色矮星がブレイクアップ回転に到達しうることが明らかになった。この高速回転する褐色矮星の結果は現在論文としてまとめており、近いうちに学術誌へと投稿する予定である。さらに本研究に関しては、国内外の研究会や研究機関での発表・議論も積極的に行っており、様々な研究者との議論も深めている。一方で、高速回転する星の構造を求める数値計算コードを改良も同時に行っており、その結果新しい数値計算スキームの開発に成功した。この新しい数値計算スキームを応用することで、回転し磁場を伴っている定常降着流の計算・研究も行い、その結果に関してはすでに国際研究会で発表を行った。この新しい数値計算スキームを用いることでさらに本研究課題を加速させていくことが可能となった。以上のように、本年度は当初の研究計画のみならず、回転星計算のための数値計算スキームの開発やその応用として定常降着流の研究も行い、研究を多方面に展開することができた。当初は本研究は高速回転する系外惑星、特に木星型のガス惑星の進化計算と構造計算を行うことを主目的としていた。しかし初年度、及び次年度の研究を遂行していくうちに、惑星よりも質量が大きく、恒星よりも質量が小さい褐色矮星もその多くが非常に高速で回転しており、また系外惑星で議論されている半径異常問題も、褐色矮星では系外惑星よりも活発に議論されていることが分かった。褐色矮星は惑星と恒星の中間的な天体であるため、惑星と似た特徴も数多く持っており、回転進化という点では非常に参考になるといえる。一方で、本研究課題の根幹となる数値計算スキーム研究に関しても大きな進展があり、新しい非常に強力な数値計算スキームの開発に成功した。この数値計算スキームは様々な天体現象を記述する方程式に応用が可能であり、本年度は磁場と回転を伴った定常降着流問題を求めることに成功した。このように本研究課題は多方面に広がりを持っており、当初の計画以上に進展していると言える。本年度も引き続き、惑星よりも少し質量の大きい褐色矮星の研究に取り組んだ。若い褐色矮星の系統的な観測によると、褐色矮星は少なくとも10Myr程度のタイムスケールではそれほど角運動量を失うことなく収縮しスピンアップするとされている。そこでそのような高速回転する褐色矮星のより長いタイムスケールの構造の進化計算を調べるために、恒星進化計算コード、MESAコードと回転平衡形状計算コードの両方を用いて計算した。その結果、年齢が5Myrで自転周期が8時間から16時間程度、年齢が10Myrで自転周期が5時間から7.5時間程度で回転している褐色矮星はスピンアップし、100Myrから1Gyr以内に回転で形状が保てなくなるブレイクアップ回転に到達することがわかった。さらに実際に自転が観測されている褐色矮星と理論予想を比較したところ、少なくない数の褐色矮星がブレイクアップ回転に到達しうることが明らかになった。