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古代・中世の朝鮮半島における貨幣流通の様相と東アジア世界

本研究の目的は、これまであまり関心が持たれてこなかった、朝鮮半島の古代・中世における貨幣流通の実態を明らかにすることであった。古代・中世の朝鮮半島では、中国で盛んに発行された円形方孔の銅銭の影響を常に受けながらも、それらの銅銭は実際に流通したものと考えるよりもむしろ、呪術的な意図で用いられることが多く、実際の社会においては、現物貨幣の影響力が強いことが明らかになった。この点が、同じ中国の影響を受けた日本の古代・中世社会とは異なる特質であると考えられる。本研究の目的は、古代・中世の朝鮮半島における貨幣流通の実態を、文献史料や考古資料などの調査・検討を通じて明らかにすることを目的としている。とりわけ本研究で特色的な点は、「モノ」としての貨幣に注目する、という点であった。2年目にあたる平成24年度においては、昨年度に引き続き、韓国における文献史料や研究文献の収集や考古資料、さらには金石文資料にみえる経済関係などの資料に注目し、石碑の現地調査や、拓本による実見調査などを行い、「モノ」としての貨幣の周辺にある、さまざまな歴史資料を対象に調査・検討することを課題とした。また、国内外の古代朝鮮史研究者との情報交換を行い、研究の現状における、本研究の立ち位置を、確認することができた。なかでも、韓国・城山山城出土古代木簡の実見調査や、同じく韓国の高麗時代の沈没船から出土した木簡を実見調査することができ、古代の三国時代から中世の高麗時代にかけた、幅広い経済史関係の文字資料に触れることができた。これまでの研究では、文研史学の分野からは、文献史料にみえる貨幣発行といった制度史的な検討、また、考古学の分野からは、特定の関心(たとえば、高麗時代の墓から出土する銭貨)による資料集成がおこなわれてきたが、これらを総体としてとらえようとする研究は、まだ進んでいないということが明らかになった。その点においても、本研究がめざすところは、十分に意義のあることであり、今後もこの方向性で進めていくことが重要であることを確認した。本研究では、東アジア、とりわけ日本と朝鮮半島の古代から中世にかけての貨幣流通の問題を取り上げた。中国で発明された鋳造貨幣の銅銭は、朝鮮半島を経て日本列島に伝わり、古代から中世にかけて広く流通した。その伝播の実態を探ることを本研究の目的とした。特に朝鮮半島における貨幣流通の実態に注目し、その背景となる物資の流通にも着目した。韓国内において、資料調査や資料収集を進めたが、具体的には、高麗時代の沈没船から引き揚げられた木簡の解読・検討により、高麗時代における半島内の物資の流通の実態などが明らかになりつつあり、これに関しては、さらに検討を深めていくつもりである。本研究の検討により、古代・中世までの朝鮮半島における貨幣は、実用的な意味合いよりもむしろ呪術的な役割を果たしていた場合が多かったことが明らかになった。古くは、6世紀の百済・武寧王陵に納められた五銖銭が、陵墓の土地を買うための交換手段として用いられている。時代が下って、高麗時代の買地券(墓を買うために神と契約するための文書)にも、神との間で土地を契約する際に銅銭が登場する。こうして朝鮮半島では、中国から影響を受けた銅銭は呪術的な用途で用いられる場合が多く、実際には、現物貨幣が広く流通していたと考えられる。7世紀前半に百済の都が置かれていた扶余の双北里遺跡から、「鉄代綿十両」と記された木簡が出土したが、これは鉄の代わりに綿を納めたことを示す内容の記述と思われる。古代の百済においては、鉄と綿の交換が比較的容易の行われていた事実のみならず、綿が貨幣の役割を果たしていたことが、この木簡から明らかになったのである。これは、日本の古代社会において、綿が現物貨幣の一つであったことと対応しており、東アジア世界における貨幣流通の特質と位置づけることができる。初年度である平成23年度においては、韓国における文献史料や研究文献の収集や、考古資料の調査など、基礎資料の収集につとめ、韓国・国立中央博物館の所蔵資料を中心に、3度にわたって、韓国での資料調査を進め、大きな成果をあげることができた。とりわけ韓国・国立中央博物館においては、学芸研究士の方々から、韓国における研究の現状についての情報や、関連する研究文献についてのご教示を仰いだり、また、博物館所蔵の資料についての実見調査について便宜を図っていただいたりした。この過程で、本研究がめざすところの、古代・中世における朝鮮半島の貨幣史研究の現状について、理解を深めることができた。さらに、銭貨にかかわる金石文

資料(百済・武寧王陵の買地券、高麗時代の買地券)の実見調査を通じて、朝鮮半島の貨幣が、古代・中世を通じて、中国の貨幣の呪術的な使用法の影響を直接的に受けていたことを明らかにできた。これまでの研究では、文献史学の分野からは、文献史料にみえる貨幣発行といった制度史的な検討、また、考古学の分野からは、特定の関心(たとえば、高麗時代の墓から出土する銭貨)による資料集成などがおこなわれてきたが、これらを総体としてとらえようとする研究は、まだ進んでいないということが明らかになった。その点においても、本研究がめざすところは、十分に意義のあることであり、今後もこの方向性で進めていくことが重要であることを確認した。本研究の目的は、朝鮮半島の古代・中世における貨幣流通の実態を文献史料、考古資料の両面から総体としてとらえるということであり、2年目は初年度に引き続き、そのための基礎資料の収集に加え、周辺資料の収集とその読解作業というものであったが、当初の目的は、おおむね順調に進展しているといえる。具体的には、三国時代の物資輸送の実態を表す、城山山城出土の6世紀代の木簡の統一新羅時代の土地支配の実態を表す金石文資料の実見調査、高麗時代の沈没船から出土した、物資につけられていた荷札木簡など、古代から中世にわたる、朝鮮半島の経済史関係の文字資料の実見調査を行い、「モノ」に即した物資流通の実態の検討を行うことができた。こうした意味において、2年目の研究も、おおむね順調に進展していると評価することができる。本研究の目的は、朝鮮半島の古代・中世における貨幣流通の実態を文献史料、考古資料の両面から総体としてとらえることであり、初年度は、そのための基礎資料の収集というものであったが、こうした当初の目的は、おおむね順調に進展しているといえる。初年度は、ソウルの国立中央博物館における調査が主となった。国立中央博物館には、韓国内の代表的な前近代貨幣関連資料を数多く所蔵しており、3度にわたる出張を通じて、それらの実見調査をおこなうことができたことは、とても大きな成果であった。また、国立中央博物館の学芸研究士の方々との交流を通じて、実物調査に関して便宜を図っていただいたことはもちろん、韓国内における当該研究の現況についての情報や、関連する文献史料や研究文献の存在などをご教示いただき、これにより、韓国内の研究の現況について把握することができた。さらに、こうした方々との人脈を築いたことにより、次年度以降に予定している、韓国内各地での資料調査においても、大きな展開が開けることとなった。こうした意味においても、初年度の研究は、おおむね順調に進展していると評価することができる。平成24年度における研究を通じて、貨幣流通のみならず、その周辺の流通経済に関する文字資料(木簡や金石文)の調査・研究を行った。これは、文献記録では限られた形でしか残っていない貨幣流通の政策や実態を探る上で、有効な資料群であると考えられる。とりわけ、古代・中世の東アジア世界にあっては、銭貨のみならず物品貨幣も、貨幣流通史を考える上では必要不可欠な対象である。今後も引き続きこれらの文字資料群の調査・検討を通じて、これら物品貨幣の流通の実態についても検討を行うつもりである。合わせて、初年度以来継続している出土銭貨(中国戦、高麗銭)の調査についても、引き続き行っていきたい。平成23年度における研究を通じて、当初の研究目的ではあまり想定していなかった、新たな課題が浮上した。
Helicobacter pylori感染による胃粘膜障害発現機構の解明

フローサイトメーター(FCM)による付着性の解析の結果,H.pyloriは胃由来上皮細胞株と強い親和性をもつことが明らかにされた。また,本菌はモルモット,ウサギ,ヒト,ヒツジ,ニワトリ,ウマ,ウシの赤血球を凝集する活性を有すると共に,これらの活性が菌の細胞への付着性と関連することも明らかにされた。H.pyloriの約半数の菌株はVTを産生する。VT産生性菌株培養上清は,モルモット胃より調整した壁細胞の胃酸分泌能を抑制したが,VT非産生性菌株培養上清はこのような効果をもたなかった。細胞内シグナル伝達のセカンドメッセンジャーの解析より,VTは直接プロトンポンプを抑制していることが考えられた。H.pyloriは胃上皮細胞および好中球と接触することにより,IL-8および活性酸素を生成させることが明らかにされた。またこれらの効果は菌株培養上清のみでは引き起こされなかった。HSP60(分子量6万)はH.pylori菌体内には被験全菌株に同程度検出されたが,菌体表面での発現は菌株間により異なっていた。また,この発現率は菌株の胃上皮細胞への付着性と相関していた。胃上皮細胞表面に本菌HSP60と交叉反応性を示すエピトープの存在が確認され,HSP60が慢性炎症および粘膜障害のトリガーとなる可能性が示された。以上,付着因子,VT,サイトカイン,活性酸素,HSP60等のいずれも胃粘膜障害に関与するものと考えられ,障害機構は現在のところmultifactorialであると想定される。H. pyloriの胃粘膜への付着は本菌による胃内持続感染の最初のステップとして重要である。H. pyloriの培養細胞に対する付着性をフローサイトメトリーにより解析した。本菌は小腸由来細胞よりも胃上皮細胞に強い親和性をもち付着した(Osaki et al, 1995)。また本菌の付着性は空胞化毒素(Vacuolating toxin: VT)産生性とは相関しないがヒト0型赤血球に対する赤血球凝集活性と相関することも明らかにされた。VTを産生する有毒株H. pyloriの培養上清はモルモット胃壁細胞の酸分泌能を抑制した(Kobayashi et al,1996)。一方、VTを産生しない無毒株の培養上清にはこのような抑制効果は認められなかった。有毒株培養上清添加後の壁細胞におけるcyclic-AMPおよびCa^<2+>濃度は対照と比べ差異は認められなかった。これらの結果はVTによる酸分泌抑制は細胞内2nd messengerの反応性によるものではなく、直接プロトンポンプに作用するためであることが示唆された。H. pylori分離株は胃癌上皮(MKN45)細胞に付着後、IL-8産生を誘導した。有毒株の誘導するIL-8は1120±312pg/mlであったのに対し、無毒株のそれは208±106pg/mlであった。この結果は菌体表面に発現したVTがIL-8産生の強いinducerとなる可能性を示唆するが、有毒株培養上清のみではIL-8産生は誘導されなかった。H. pyloriの産生する熱ショック蛋白(heat shock protein:HSP)が胃十二指腸疾患に関与する可能性を検討した。被検15株のH. pyloriは全て60kDaのHSP60を同程度産生していることがイムノブロット法で明らかにされた(Yamaguchi et al, 1996)。一方,HSP60の菌体表面上での発現をフローサイトメトリーにより解析した結果,菌株間や培養条件により異なることが確認された(Yamaguchi et al, 1996)。

また胃癌由来培養細胞や生検材料中のヒト胃上皮細胞表面にはHSP60と交叉反応性を示す蛋白抗原の存在が確認され,HSP60が本菌感染による慢性炎症のトリガーとなる可能性も示された。H.pyloriは胃上皮細胞に付着後,同細胞に種々のサイトカイン産生を誘導することが知られている。H.pylori(NCTC 11638株)は胃癌上皮由来MKN45細胞に付着後インターロイキン8(IL-8)産生を誘導することが認められた(Takagi etal.,1997)。一方,本菌を加熱処理(100°C,10分)した場合にはIL-8産生は誘導されなかった。空胞化毒素(VT)産生性株の誘導するIL-8量は1,120【.+-。】312pg/mlであったのに対し,VT非産生性菌株のそれは208【.+-。】106pg/mlであった。好中球やマクロファージ等の細胞より生成されるオキシラジカルは胃粘膜障害を引き起こすことが知られている。H.pylori生菌をヒト末梢血好中球に添加することにより,スーパーオキシド(O_2-)生成の促進が認められた。この効果は菌株のVT産生性とは関連しなかった。またH.pylori菌株培養上清にはO_2-生成促進効果はみられなかった。熱ショック蛋白(heat shock protein 60 : HSP60)の発現をイムノブロット法およびフローサイトメトリー(FCM)法により調べた。イムノブロット法では全菌株でHSP60が検出されたが,FCMによる菌体表面のHSP60は0.8-16.5%の発現率を示した(Yamaguchi et al.,1996)。H.pyloriのMKN45細胞への付着率とHSP60の菌体表面への発現率との間に正の相関が認められた。また胃癌由来培養細胞や生検材料中のヒト胃上皮細胞表面にはHSP60と交叉反応性を示すエピトープの存在が確認され,HSP60が慢性炎症および粘膜障害のトリガーとなる可能性も示された。
初期宇宙における星形成銀河からの電離光子の漏れ出しに関する研究

平成18年度に製作したすばる望遠鏡主焦点カメラ専用の狭帯域フィルターを用いた赤方偏移3.1の銀河からの電離光子検出を目的とした観測を2007年9月に実施し、好天に恵まれ高品質のデータを取得することができた。このデータの解析を進め、これまでの研究をはるかに上回る10数天体から電離光子を検出することに成功した。これは、大型望遠鏡において類をみない広視野をもつすばる主焦点カメラと専用狭帯域フィルターによる電離光子探査という本研究の着想が極めて有効であることを実証するものである。なお、この検出数は過去の分光観測で赤方偏移が確定しているものであり、分光赤方偏移が未確定のものを含めると検出数はさらに増加する。現在この結果を速報するレター論文を準備中であり、近日中に投稿する予定である。統計的解析や検出天体の詳細な性質の分析などの研究を引き続き進めるとともに、検出天体の性質を明らかにする分光観測を提案しており、さらなる発展を期している。一方、ヨーロッパ南天天文台Very Large Telescopeでの電離光子検出観測も引き続き行った。2007年中に完了の予定であったが、サービス型観測のため予定期間中に完遂されず、2008年3月にさらに追加観測が行われて予定していたデータの取得が終了した。今後データ解析を行う予定である。また、より高赤方偏移の星形成銀河の性質に関する研究成果を出版するとともに、2007年7月のハイデルベルグでの研究会、および2007年12月の葉山での研究会という二つの国際研究会においてポスター発表を行った。このように、本研究で推進した、宇宙再電離において主要な役割を果たしたと考えられる高赤方偏移星形成銀河の研究は、世界的にも類例のない観測成果を得ることに成功しつつあり、今後さらに追究観測を進めることで宇宙再電離過程の理解に貢献するものと考えている。すばる望遠鏡主焦点カメラ用の専用狭帯域フィルター(中心波長359nm、波長半値幅15nm)を製作した。このフィルターは赤方偏移3.1付近の星形成銀河からの電離光子を効率よく検出できるように最適化されたものであり、すばる望遠鏡の主焦点の極めて広い視野とあわせて、世界的にも非常にユニークなフィルターとなっている。国立天文台先端技術センターにて性能評価を行い、所期の透過効率、波長特性をもち、かつブロックガラスおよびフィルターにより、他の波長域では光のリークのないことが確認された。完成したフィルターは国立天文台ハワイ観測所に輸送され、観測割付が行われれば使用可能な状態になっている。2007年度9月頃にSSA22領域にある赤方偏移3.1付近の大量の星形成銀河(ライマンブレイク銀河、ライマンα輝線銀河)を観測する提案を行っている。一方、ヨーロッパ南天天文台のVLT(Very Large Telescope)での別の天域(BR1202)の星形成銀河に対する撮像観測を実施した。VLTの観測装置FORSは、視野の広さではすばる望遠鏡に及ばないが、対象となる370nm付近での感度は若干上回っており、すばる望遠鏡での観測とは相補的である。2006年の観測期に得られたデータは既に解析した。電離光子の漏れ出しについて強い制限を与えるためには、さらに長時間の観測データが必要である。2007年にも観測割り当てを受けることができたので、新たなデータを含めた解析を行う予定である。また、初期宇宙における星形成銀河の紫外域での観測も進めている。2006年度にはすばる望遠鏡での観測成果をまとめた論文を投稿し受理された(2007年4月出版)。これらの銀河の性質をさらに詳しく調べるための観測をスピッツァー宇宙望遠鏡などを用いて行っており、現在データ解析を進めている。

このように、本研究で推進した、宇宙再電離において主要な役割を果たしたと考えられる高赤方偏移星形成銀河の研究は、世界的にも類例のない観測成果を得ることに成功しつつあり、今後さらに追究観測を進めることで宇宙再電離過程の理解に貢献するものと考えている。
室温動作を可能にするIV族半導体量子デバイスの製作

高Ge比率(0.4<x≦1)の歪Si_<1-x>Ge_x層表面へのSiキャップ層エピタキシャル成長において、低温SiH_4処理や従来のSiH_4の代わりに反応性の高いSi_2H_6を原料ガスとして用いてSi堆積を低温化・高速化させることにより、高Ge比率Si/歪Si_<1-x>Ge_x量子ヘテロ構造の界面ラフネス発生を効果的に抑制でき、これを共鳴トンネルダイオード製作プロセスに適用することにより、室温での負性コンダクタンス特性の向上につながることを明らかにした。本基盤研究では、高Ge比率(0.4<x≦1)Si/歪Si_<1-x>Ge_x量子ヘテロ構造を、共鳴トンネルダイオードをはじめとする量子デバイスに適用し、さらに、C,N,P,B等の不純物配置を人工的に制御して局所的な歪やポテンシャル変調を導入し、室温での量子効果発現を具現化することを目的とする。本年度は、表面・界面ラフネス0.2nm以下の高Ge比率(0.4<x≦0.7)Si/Si_<1-x>Ge_x量子ヘテロ構造形成の実現を目標とし、SiH_4-GeH_4系熱CVDによる高Ge比率・高度歪IV族半導体ヘテロエピタキシャル積層について研究を進めた結果、高Ge比率(48%)の歪Si_<1-x>Ge_x層表面へのナノメートルオーダ極薄Si障壁層形成を500°Cで行うと表面ラフネスが増大するが、Si障壁層形成前において歪Si_<1-x>Ge_x層表面に450°Cでの低温SiH_4処理を適用することにより、ラフネス発生を効果的に抑制できることを見いだし、原子層オーダで平坦な高Ge比率・高度歪ヘテロエピタキシャル構造を実現することに成功した。さらに、このような低温SiH_4処理をGe比率変調構造の高Ge比率共鳴トンネルダイオード製作プロセスに適用することにより、Si障壁層厚さ2nmにおいて230K付近まで負性抵抗特性を観測することに成功した。以上のように、IV族半導体量子デバイスの室温動作・高性能化のために重要な成果を得た。本基盤研究では、高Ge比率(0.4<x≦1)Si/歪Si_<1-x>Ge_x量子ヘテロ構造を、共鳴トンネルダイオードをはじめとする量子デバイスに適用し、さらに、不純物配置を人工的に制御して局所的な歪やポテンシャル変調を導入し、室温での量子効果発現を具現化することを目的とする。本年度は前年度に引き続き、表面・界面ラフネスを0.2nm以下に抑えた上でのSi/Si_<1-x>Ge_x量子ヘテロ構造の高Ge比率化(0.4<x≦0.7)実現を目標とし、SiH_4-GeH_4系熱CVDによる高Ge比率・高度歪IV族半導体ヘテロエピタキシャル積層について研究を進めた。その結果、高Ge比率(58%)の歪Si_<1-x>Ge_x層表面への500°Cでのナノメートルオーダ極薄Si障壁層形成前における400°Cでの低温SiH_4処理により、0.58という高いGe比率においてもラフネス発生を効果的に抑制できることを見いだし、原子層オーダで平坦な高Ge比率・高度歪ヘテロエピタキシャル構造を実現することに成功した。また、このような低温SiH_4処理をGe比率変調構造の高Ge比率共鳴トンネルダイオード製作プロセスに適用することにより、Si障壁層厚さ1.8nmにおいて290K付近まで負性抵抗特性を観測することに成功した。さらに、Si障壁層厚さを1.4nmまで薄膜化することによつても、負性抵抗発現を高温化させることができることを明らかにした。本基盤研究では、高Ge比率(0.4<x≦1)Si/歪Si1-xGex量子ヘテロ構造を、共鳴トンネルダイオードをはじめとする量子デバイスに適用し、さらに、不純物配置を人工的に制御して局所的な歪やポテンシャル変調を導入し、室温での量子効果発現を具現化することを目的とする。本年度は前年度に引き続き、表面・界面ラフネスを0.2nm以下に抑えた上でのSi/Si1-xGex量子ヘテロ構造の高Ge比率化(0.4<x≦0.7)実現を目標とし、SiH4-GeH4系熱CVDによる高Ge比率・高度歪IV族半導体ヘテロエピタキシャル積層について研究を進めた。その結果、歪Si_<0.42>Ge_<0.58>上へのSiキャップ層エピタキシャル成長において、従来のSiH_4の代わりに反応性の高いSi_2H_6を原料ガスとして用いることにより、Si堆積を低温化・高速化させることにより、界面ラフネス発生を効果的に抑制でき、室温での負性コンダクタンス特性を向上につながることを明らかにした。

そして、このような低温・高速成長Siを高Ge比率共鳴トンネルダイオード製作プロセスに適用することにより、Si障壁層厚さ1.0-2.6nmの範囲内において、明瞭な室温負性コンダクタンス特性を高い均一性で発現させることに成功した。さらに、室温付近の非共鳴電流の温度依存性から、熱キャリア放出によるキャリア輸送が支配的であり、特性向上のためには実効的障壁高さの大きい障壁材料の導入が有効であるという指針を得た。以上のように、IV族半導体量子デバイスの室温動作・高性能化のために重要な成果を得た。
モバイルマッピングスシステムを用いた速度特性の把握に関する研究

本研究は、3次元レーザースキャナによって得られた大量の点群データより、抽出する線形情報は基本的な道路の線形情報である横断・縦断線形だけでなく、視距や空間的な閉塞感などを算出する方法を構築した。また、被験者による走行調査を行い、これらの線形情報と速度の関係を定量的に明らかにした。具体的には、カーブの閉塞感と視距、横方向力、走りやすさの体感が相対して出現していることを確認した。平成26年度は、取得した点群データを解析し、走行速度に与える要因を分析した。交差点の閉塞感として、交差点可視空間量を定義し、交差点の見通しの評価を行った。一方、昨年度点群データを取得した区間の中から、曲線半径の異なるカーブ区間を選定し、区画線の位置、曲線半径等の算出を行った。具体的には、曲線半径が90mと200mの右カーブを対象とし、被験者6名で5往復の走行実験を行った。評価方法として、対象カーブを直線区間、カーブ開始から最小曲線半径までの曲線区間、カーブ終了までの曲線区間、直線区間の4区間に細分化して、速度と走行位置を算出した。走行速度及び位置は後処理型のキネマティック測位により20Hzで計測を行い算出した。曲線半径200mではカーブ進入後に緩やかに減速し,多くの被験者が設計速度に近い速度で走行していたため横方向力が低い値となった。これらのことから曲線半径200mのカーブにおいては,道路設計時に想定した車両挙動が出現していることが分かった。曲線半径90mでは区間12で減速し,区間24で加速していることがわかった。2と3の区間で横方向力が大きくなっているのは,カーブ内で加速していることが原因と考えられる。区間4は直線区間のため横方向力が小さい値となっている。これらのことから,逸脱は確認されなかったが,曲線半径200mよりも2と3の区間で対向車線への逸脱の危険性が高くなっているといえる。交差点の可視空間量は、周辺構造物が存在する場合と存在しない場合(を比較することにより、実際に対象とする視点からどの程度見えているのかを交差点の停止線までの約20mの区間を対象として定量的に示し、見通し評価を行った。今後、可視空間量と速度との関連性を検証する予定である。本年度の成果として、モバイルマッピングシステム(以下、MMS)に掲載された3次元レーザースキャナによって得られた大量の点群データより、道路線形情報を抽出する方法を構築することができた。具体的には、点群データは道路面だけでなく、植栽や道路周辺の構造物などのデータを含んでいるので、まず道路面を効率的に抽出する方法を構築した。点群データには、その位置情報だけでなく、レーザーの反射強度、色情報を含んでいる。取得した点群データから道路面と認識される部分の反射強度と色情報の特性を白線、コンクリート、アスファルト別に分析した。その結果、先行研究より点群データから、効果的に白線を抽出することができるようになった。次に、抽出した白線の点群データを基に道路線形の推定が可能であるかを検討した.比較する対象として道路構造令の規定値を使用したが横断勾配、縦断勾配、車線幅員に関しては規定値に近い値を得ることができた.この白線間を車線中心として視距の算出する方法を構築した。点群データを活用して、見通し線上に何らかの構造物や植栽があると判定できるときは、見通しが通っていないとして、見通し可能な車線中心の視距を算出した。本研究の意義として、本年度実施予定の速度に影響を及ぼす道路空間の閉塞感を指標として表すための、基礎的な点群データの解析手法を構築できたといえるので、これまでの既存研究で実施されていない点群データを活用した閉塞感の指標化に大きく貢献できる研究成果であるといえる。本年度は、当初予定した2番目の研究成果である速度低下に影響を与える要因を明らかにすることができた。具体的には、点群データより空間的な閉塞感を客観的に表した視距、アンケートにより数値化したドライバーが感じる閉塞感、走行速度の3つのデータを5m区間の詳細区間ごとに比較分析した。視距の算出に関しては、膨大な点群データから、短い区間ごとに効率的に視距を算出する方法を構築することができた。その結果、カーブへの侵入に合わせて視距の低下が起こり、閉塞感も明らかに低下していることがわかり、その結果が速度の低下も同様にみられることがわかった。また、数量化I類分析を用いて、影響度の度合いを明らかにした。アンケートによる閉塞感の影響度が高く、2番目に進入時の速度が影響していることがわかった。次に視距離の結果が影響しているという結果になった。これまで困難であった視距や道路空間の閉塞感を本研究で構築する道路線形抽出方法で指標化することで、微細な道路要因と運転挙動、速度低下との関連を明らかにすることできた。詳細区間の運転環境状況と速度低下を関連することができたので、道路構造を考慮した走行挙動モデル(追従モデル)の改良やそれを利用した施策の評価が可能になると言える。また、道路の沿道環境に合わせた柔軟な速度規制が可能になるなど、交通工学上重要な成果を得ることができた。本年度は、モバイルマッピングシステム(MMS)で計測した点群データから推計した視距と走行実験によって計測したカーブ進入時の速度低下特性に関して比較分析を行い、研究成果を取りまとめた。また、東アジア交通学会やベトナム・交通技術大学で発表するなど、本研究の成果の公開を実施した。

本研究を通して、下記の点を最終的な成果として得ることができた。1.MMSを用いた道路線形抽出方法の構築取得した点群データからレーザーの反射強度、色情報を用いて、コンクリート、アスファルト、白線の抽出する技術(分類するためのそれぞれのデータの閾値)を明らかにした。抽出した白線間の車線中心を用いて、任意の地点の視距を算出する点群処理技術を確立した。また、交差点における道路見通し空間の定量的な推計方法を構築した。よって、点群データから道路空間の閉塞感まで定量化する手法を構築できたといえる。2.速度低下に影響を与える要因の分析視距の推計が可能となった区間を対象に、走行実験を行い、速度低下の状況を正確に把握した。具体的には曲線半径が90mと200mの右カーブを対象に複数回走行させ、その走行軌跡を高精度GPSを用いて計ることで、速度の低下状況を明らかにした。道路設計時に考慮されている横方向力は、曲線半径90mのカーブでは、進入時に大きく想定より増加していることがわかった。それと合わせて速度も低下していた。同時にMMSの点群データより推計した視距も進入時に速度の低下と同様に低下していることから、詳細な区間での速度低下の連続的な変化とその要因の関連性を明らかにすることができた。また、ドライバーへのアンケートの結果、カーブの閉塞感も視距、横方向力と相対して現れていることを確認することができた。本研究は、3次元レーザースキャナによって得られた大量の点群データより、抽出する線形情報は基本的な道路の線形情報である横断・縦断線形だけでなく、視距や空間的な閉塞感などを算出する方法を構築した。また、被験者による走行調査を行い、これらの線形情報と速度の関係を定量的に明らかにした。具体的には、カーブの閉塞感と視距、横方向力、走りやすさの体感が相対して出現していることを確認した。本研究では、モバイルマッピングの大量の点群データを利用して、空間的な走りやすさを指標としてきた。しかし、大量のデータの、処理やロジックを構築する上で非常に時間を要した。一方、当初予定した速度に関する調査は完了している。また、そのデータ整理も完了している。速度のデータと空間的な走りやすさの解析が現時点で進行している段階にあり、当初予定していた最後の研究の部分である成果の発表に位置している。「補助事業期間延長承認平成27年3月20日」交通計画本研究で得られた下記の成果を取りまとめて、IEEEのITSC2015に論文投稿する予定である。1.高精度GPSを活用してカーブ区間における走行位置の分析により、走行半径と速度低下の関連性に関して。2.点群データを利用して、視距の連続的な算出方法の構築。3.微細な道路要因と運転挙動、速度低下との関連を明らかにすることできた。これらの成果を取りまとめて、論文投稿し、広く研究成果を公表することで、道路の沿道環境に合わせた柔軟な速度規制を検討するなど、今後の研究に発展させていく予定である。平成26年度は、取得した点群データを解析し、走行速度に与える要因を分析した。交差点の閉塞感として、交差点可視空間量を定義し、交差点の見通しの評価を行った。
岩石の微生物腐食の評価装置

生体鉱物化作用を利用することによって,岩石,土壌,鉱物の微生物による腐食,変質,二次生成物を評価することができる.また,そのメカニズムを解明することにより腐食の対策や汚染環境の浄化に役立てることができる.本研究では,風化,変質,微生物腐食,汚染された岩石,鉱物,土壌,コンクリート中の化学成分やその分布,深度,状態を,本研究補助金で製作した低真空ウエット走査型電子顕微鏡を用いて明らかにした.その結果は下記のとおりである.1.アイスランド,ニュージランド,別府における間欠泉,温泉,地熱地帯で採取した微生物腐食サンプル,バイオマットを電子顕微鏡で観察した結果,珪藻やシアノバクテイアの細胞内外にFe,Si,Ca,Al,As,Sなどの元素の濃集と各種の鉱物の生成が認められた.2.現生の淡水性のバクテリアがマンガンや鉄を濃集し非晶質物質を生成することを水と堆積物を用いた培養実験で確かめた.3.微生物関与によりマンガン物質の生成と比較するために,化学的生成のコントロール実験も行い,その生成物の形態や生成条件が異なることを明らかにした.4.ウラン鉱床周辺の岩石,土壌,水,植物を採取し,ウランの濃度,分布,濃縮状態を明らかにした.この研究結果は,産業廃棄物処理場や放射生廃棄物の保管地帯の安全保護に役だつのみならず,新素材の開発や医療分野にも適用できる.生体鉱物化作用を利用することによって,岩石,土壌,鉱物の微生物による腐食,変質,二次生成物を評価することができる.また,そのメカニズムを解明することにより腐食の対策や汚染環境の浄化に役立てることができる.本研究では,風化,変質,微生物腐食,汚染された岩石,鉱物,土壌,コンクリート中の化学成分やその分布,深度,状態を,本研究補助金で製作した低真空ウエット走査型電子顕微鏡を用いて明らかにした.その結果は下記のとおりである.1.アイスランド,ニュージランド,別府における間欠泉,温泉,地熱地帯で採取した微生物腐食サンプル,バイオマットを電子顕微鏡で観察した結果,珪藻やシアノバクテイアの細胞内外にFe,Si,Ca,Al,As,Sなどの元素の濃集と各種の鉱物の生成が認められた.2.現生の淡水性のバクテリアがマンガンや鉄を濃集し非晶質物質を生成することを水と堆積物を用いた培養実験で確かめた.3.微生物関与によりマンガン物質の生成と比較するために,化学的生成のコントロール実験も行い,その生成物の形態や生成条件が異なることを明らかにした.4.ウラン鉱床周辺の岩石,土壌,水,植物を採取し,ウランの濃度,分布,濃縮状態を明らかにした.この研究結果は,産業廃棄物処理場や放射生廃棄物の保管地帯の安全保護に役だつのみならず,新素材の開発や医療分野にも適用できる.活性汚泥システム制御装置を用いて岩石、鉱物、コンクリートなどがどのように腐食され、どんな二次物質をつくり出すのかを実験的に調べた。装置の大きさに対する活性汚泥の量、酸素の流量、流速、微生物の繁殖速度の調節を行った。その後、この活性汚泥システム制御装置で生成した物質を、本研究補助金で購入した低真空走査型電子顕微鏡で観察し、ガラス表面の微生物腐食を評価した。実験開始後3日で、チオバシラス属のバクテリアが活性汚泥中にジャロサイトを、さらに、7日後にはアンモニオジャロサイトを生成することを確認した。また、活性汚泥中に銅や亜鉛を付加させると15日でトルコ石などのリン酸塩鉱物を生成することが明らかになった。一方、自然界におけるバクテリアの挙動と比較するために、河川の水と堆積物を採取してビーカー中で観察を行った。実験開始後一週間でガラス壁が赤褐色になり、マンガンと鉄鉱物の沈着が認められた。実験中のpHの変化から光合成の活動が活発であり、炭酸ガスの出入りが二次鉱物の形成に大きく関与していることが解明した。岩石やコンクリートの腐食についても、一度バクテリアに核形成の場を与えると、組成中の炭酸カルシウムなどが分解されて、周囲の硫黄や鉄と結合し、ジプサムやジャロサイトを容易に生成する。このような研究結果は、新材料の開発に利用できるだけでなく、長い年月を要する汚染された水や土壌の浄化にも役に立つ。本研究補助金を製作した低真空ウエット走査型電子顕微鏡と位相差偏光顕微鏡とで実験試料(風化花崗岩とウラン鉱物,鉱山,鉱床のずり,湖沼堆積物,汚染土壌,バイオマット)中のバクテリアを,観察および化学分析した(田崎が担当).また,同時に岩石や鉱物の同定には,化学顕微鏡,X線粉末回折分析や質量分析計や質量分析計(飯泉が担当)を用いて詳細な結晶構造,微細形態や化学組成を解明した.一方,山陰地方および北陸地方で採集した水と堆積物を用いてビーカーの中でバクテリアを培養してその変化を透過型電子顕微鏡と低真空ウエット走査型電子顕微鏡で観察し,バクテリアの細胞内外にFe,Mn,Zn,U,Asなどを含む生体鉱物を発見した.これらの研究成果は,日本粘土学会,日本地質学会環境セミナー,世界応用生物無機化学シンポジウム(オーストラリア),世界粘土学会(オーストラリア)で発表し高い評価を得た.

また,国内外の学術雑誌および国際学会のプロシ-デイングに論文を投稿した.1994年および1995年に公表された論文は,1995年2月末現在11編で,印刷中の論文は12編である.本研究補助金で製作した低真空ウエット走査型電子顕微鏡と位相差偏光顕微鏡とで実験試料(風化花崗岩とウラン鉱物,鉱山,鉱床のずり,湖沼堆積物,汚染土壌,バイオマット)中のバクテリアを,観察および化学分析した(田崎が担当).また,同時に岩石や鉱物の同定には,光学顕微鏡,X線粉末回折分析や質量分析計(飯泉が担当)を用いて詳細な結晶構造,微細形態や化学組成を解明した.一方,山陰地方および北陸地方で採集した水と堆積物を用いてビーカーの中でバクテリアを培養してその変化を透過型電子顕微鏡と低真空ウエット走査型電子顕微鏡で観察し,バクテリアの細胞内外にFe,Mn,Zn,U,Asなどを含む生体鉱物を発見した.当初に計画した研究目的を十分達成した.その研究成果は日本粘土学会,世界粘土会議,世界生体鉱物学会,世界地質環境汚染シンポジュームでそれぞれ学会講演を行った.さらに,1994年12月オーストラリアで行われた世界微生物無機化学シンポジュームで発表した.また,国内,海外の学術雑誌に1993年から1996年3月までに40編の論文を公表した.
報酬予測誤差計算と強化学習の神経回路機構：皮質線条体時間誤差仮説の理論的検討

筆者らは最近、強化学習の神経回路機構についての新たな仮説(Cortico-striatal TD (CSTD)仮説)を提案したが、その後、仮説において仮定した皮質基底核間の伝達の選択性について反論が成され、また、CSTD仮説は、基底核における価値学習の機構に関して広く受け入れられている仮説(Go/No-Go学習仮説)と対立するため、本研究は、CSTD仮説で仮定したような皮質基底核間の伝達の選択性が存在し得るかを理論的に検討し、また、これまでGo/No-Go学習仮説で説明されてきた事象がCSTD仮説によっても説明可能か調べ、両仮説を判別しうる検証方法を考案することを目的として行ってきた。本年度は、後者に関して、刺激-報酬の関係を学習した後、関係を反転させて再学習させる反転学習課題において、直接路または間接路の選択的な伝達阻害が、それぞれ最初の連合学習および反転後再学習の初期を選択的に阻害したという実験結果(Yawata et al., 2012, PNAS 109:12764)をCSTD仮説がいかに説明しうるかについて、モデルのさらなる検討を行った。具体的には、報酬の履歴に応じて学習率が変化するという仮定を加えることによって、実験結果をより良く説明しうるかについて検討を重ねて、その可能性があることを示した。また、反転学習課題に加えて、罰を避ける学習における直接路または間接路の選択的な伝達阻害に関する実験結果(直接路の阻害では学習は妨げられず、間接路の阻害では学習が妨げられるというもの)についても、CSTD仮説によって説明しうることを、上記反転学習課題の説明に用いたモデルと同様の構造を持つモデルのシミュレーションによって示した。27年度が最終年度であるため、記入しない。皮質-線条体結合に関して、皮質か線条体内かという刺激部位の違い(活性化される繊維の組成が異なることが考えられる)により応答の短期可塑性が変わるという実験結果(Ding et al., 2008, J Neurosci 28:6483)から、プレ・ポスト各細胞種間それぞれのシナプス短期可塑性および解剖学的な結合の強さを、数理モデルのフィッティング最適化により推定したところ、既存の解剖学的知見およびCSTD仮説で仮定した伝達の選択性と符合するといえる結果が得られている。そこで、それについて、さらに他の実験結果との整合性を検討し、また、線条体の下流の淡蒼球・黒質におけるシナプスの短期可塑性の影響を考え合わせて、皮質→基底核直接路・間接路のトータルの伝達の強さについて、仮説にどのように組み込んでいくべきか検討を進めた。大脳基底核がいかに価値学習に関わっているかについては、直接路と間接路と呼ばれる二つの主要な経路が、それぞれ、正の結果(報酬)からの学習、および負の結果(罰)からの学習に強く関わっているとする仮説(Go/No-Go学習仮説)が広く知られている。この仮説とCSTD仮説とは、直接路・間接路の動作・機能、ドーパミン依存的神経可塑性などについて大きく異なる。そこで、Go/No-Go学習仮説を支持しうると考えられてきた実験結果が、CSTD仮説によっても説明しうるものであるかどうか、大脳皮質-基底核の神経回路モデルのシミュレーションを行って検討を進めた。さらに、CSTD仮説によって、神経活動のレベルおよび行動のレベルにおいて、どのようなことが予測されるかについても検討を進めた。Go/No-Go仮説を支持しうると考えられてきた実験結果がCS-TD仮説によっても説明しうるかについて、パラメータの値をある程度変えても主な結果の特徴がそれなりに保たれるかなどの検討も進むなど、概ね順調に進展していると考えている。昨年度に引き続き、大脳基底核内のシナプス結合の特性などを考慮しつつ、皮質基底核間の伝達の選択性について検討を行い、CSTD仮説の妥当性の検証を行っていく考えである。

また、Go/No-Go仮説を支持しうると考えられてきた実験結果がCSTD仮説によっても説明されうるかについては、新たに別の種類の実験結果についてもCSTD仮説に基づく神経回路モデリング・シミュレーションを行って検討・解析を進めていく考えである。27年度が最終年度であるため、記入しない。
エピゲノム制御に基づく薬剤耐性克服と新規大腸癌幹細胞標的療法の基盤研究

正常組織幹細胞の培養法であるスフェア培養はがん難治性の本体として想定される「癌幹細胞」の培養モデルとして注目されている。申請者らは、大腸がん細胞から誘導したスフェアが獲得する薬剤抵抗性の一部にヒストン脱メチル化酵素JHDM1Bの関与を見出だしている。そこで本年度は、このエピゲノム的薬剤耐性の全体像の理解と、その治療応用性を検討した。JHDM1Bのノックダウン(KD)は5-フルオロウラシル(5-FU)やオキサリプラチン(L-OHP)に対する抵抗性をもたらした。この仕組みを理解するために、遺伝子発現変化の全体像をマイクロアレイ法で検討した。その結果、前年までに得られていた抗酸化関連遺伝子群に加えて、薬物代謝関連遺伝子群の発現上昇が観察された。さらに、クロマチン免疫沈降の結果から、発現変化した一部の遺伝子についてはその上流部分にJHDM1Bが結合し、KD細胞ではその遺伝子上流部分のヒストン修飾(H3K4me3)のレベルが亢進していた。反対に、JHDM1B cDNAを過剰発現するOE細胞を作製し薬剤感受性を検討すると、5-FUやL-OHPに対する感受性が高まることを見出した。当該細胞内の遺伝子発現状況を解析した結果、KD細胞で発現上昇していた抗酸化関連遺伝子群は、OE細胞で発現低下していた。最後に、実臨床におけるJHDM1B発現レベルの影響を解析するために、大腸がんコホートの臨床情報と発現レベルを解析した。その結果、JHDM1Bの低発現と前述した薬剤抵抗性関連遺伝子の高発現は術後アジュバント療法を受けた患者の無再発生存期間の短縮につながることが示された。以上から、JHDM1Bはエピゲノム的にこれらの薬剤抵抗性遺伝子群を包括的にエピゲノム的に制御している可能性が示唆された。さらに、JHDM1Bの発現レベルは大腸がん化学療法の感受性を示唆するマーカーとなりうると考えられた。がん難治性の本体として想定される「癌幹細胞」に関する基礎研究は重要な課題であるが、これを解析しようと単離するには技術的困難がある。こうした背景の中で、正常組織幹細胞の培養法であるスフェア培養は癌幹細胞の培養モデルになると考えられている。申請者らは、大腸がん細胞から誘導したスフェア細胞が薬剤抵抗性の分子機序の一部として、ヒストン脱メチル化酵素JHDM1Bの関与を見出した。そこで、エピゲノム的機構による薬剤耐性獲得の全体像の解明と、それに関るJHDM1Bを標的とする治療応用性の検討を本研究の目的とした。本年度はJHDM1Bが発現制御する薬剤耐性関連遺伝子群の探索を行った。大腸がん由来細胞株から誘導したがん細胞スフェアにおいて、JHDM1B遺伝子の発現が低下するのと同時に抗酸化関連遺伝子群の発現上昇が観察された。両者の連携を検討するために、shRNAを用いてJHDM1B遺伝子を低下させた「KD細胞」を作製した。このKD細胞では上記遺伝子群の一部で発現が上昇した。したがって、JHDM1Bはエピゲノム的機序で当該遺伝子群を抑制する可能性が示唆された。さらに、JHDM1B遺伝子の発現増強は抗がん剤感受性を高める効果が期待される。一方、人工有機化合物であるピロール・イミダゾール-ポリアミド(PIP)は塩基配列特異的にDNA分子と結合し、特定の遺伝子発現を正あるいは負に制御する「スイッチ」としての作用することが報告されている。そこでPIPをJHDM1Bの発現増強に応用するための基盤研究として、本年度はPIPの細胞内取込機構の解明を目指した。異なる疎水性度を持つ6種類のPIPを合成し細胞内局在を検討した結果、すべてのPIPは大腸がん細胞の核内に集積した。特に、疎水性の高いPIP分子では受動拡散によって細胞に取り込まれるのに対して、親水性の高いPIP分子では能動輸送の関与が高かった。上述の実績に示したように、ヒト大腸癌培養細胞を用いた解析については年度当初に申請した計画内容を実施することができ、ヒト大腸癌細胞の薬剤耐性におけるJHDM1Bの役割が明らかになりつつある。また、遺伝子発現制御を可能にするPIP分子の基礎研究についても一定の成果が得られている。したがって、現在の達成度は概ね順調であると判断する。そこで本研究は、このエピゲノム的薬剤耐性の全体像の理解と、その治療応用性の検討を目的とした。本年度は、JHDM1Bの発現制御による治療法開発を目指した基盤研究として、塩基配列特異的にDNA分子と結合することで遺伝子発現を制御する「スイッチ」としての応用が期待される人工有機化合物であるピロール・イミダゾール-ポリアミド(PIP)の体内動態を検討した。PIPはその主成分であるイミダゾールとピロールの組み合わせによって塩基配列を認識するが、その比は分子の疎水性度を変化させた。そこで、疎水性度の異なる5種類のFITC標識PIPを合成し、担癌マウスへ注入し、蛍光色素の分布から体内動態を検討した。すべてのPIPは大腸がん細胞の核内に集積したが、疎水性度によってその動態は異なっていた。すなわち、疎水性の高いPIP分子は腫瘍と同様に肝臓へ集積し、疎水性度が下がるにつれて肝臓から腎臓へと集積する臓器が変化していった。

さらに、疎水性度の高いPIPは長期間体内で循環し、接種してから3週間が経過しても腫瘍部で検出された。しかし、疎水性度が低下するにしたがって腫瘍部への貯留も短縮していった。以上からPIPの一次構造はその疎水性度を介して体内動態や腫瘍集積/貯留性に影響を及ぼすことを見出した(Inoue et al., Bioorg Med Chem 2018掲載)。一方、JHDM1B遺伝子の発現制御機構の一端として、スフェア培養で発現誘導されるTRAILがJHDM1B発現を転写レベルで抑制することを見出し、現在詳細な解析を進めている。上述の実績に示したように、遺伝子発現制御を可能にするPIP分子の基礎研究は一定の成果が得られ、その一部を査読のある国際的な学術雑誌で発表することができた。また、ヒト大腸癌培養細胞を用いた解析については年度当初に申請した計画内容を実施していて、ヒト大腸癌細胞の薬剤耐性におけるJHDM1Bの役割が明らかになりつつある。したがって、現在の達成度は概ね順調であると判断する。正常組織幹細胞の培養法であるスフェア培養はがん難治性の本体として想定される「癌幹細胞」の培養モデルとして注目されている。申請者らは、大腸がん細胞から誘導したスフェアが獲得する薬剤抵抗性の一部にヒストン脱メチル化酵素JHDM1Bの関与を見出だしている。そこで本年度は、このエピゲノム的薬剤耐性の全体像の理解と、その治療応用性を検討した。JHDM1Bのノックダウン(KD)は5-フルオロウラシル(5-FU)やオキサリプラチン(L-OHP)に対する抵抗性をもたらした。この仕組みを理解するために、遺伝子発現変化の全体像をマイクロアレイ法で検討した。その結果、前年までに得られていた抗酸化関連遺伝子群に加えて、薬物代謝関連遺伝子群の発現上昇が観察された。さらに、クロマチン免疫沈降の結果から、発現変化した一部の遺伝子についてはその上流部分にJHDM1Bが結合し、KD細胞ではその遺伝子上流部分のヒストン修飾(H3K4me3)のレベルが亢進していた。反対に、JHDM1B cDNAを過剰発現するOE細胞を作製し薬剤感受性を検討すると、5-FUやL-OHPに対する感受性が高まることを見出した。当該細胞内の遺伝子発現状況を解析した結果、KD細胞で発現上昇していた抗酸化関連遺伝子群は、OE細胞で発現低下していた。最後に、実臨床におけるJHDM1B発現レベルの影響を解析するために、大腸がんコホートの臨床情報と発現レベルを解析した。その結果、JHDM1Bの低発現と前述した薬剤抵抗性関連遺伝子の高発現は術後アジュバント療法を受けた患者の無再発生存期間の短縮につながることが示された。以上から、JHDM1Bはエピゲノム的にこれらの薬剤抵抗性遺伝子群を包括的にエピゲノム的に制御している可能性が示唆された。さらに、JHDM1Bの発現レベルは大腸がん化学療法の感受性を示唆するマーカーとなりうると考えられた。1.スフェア化にともなうJHDM1B遺伝子の発現抑制機構の解明とPIPを応用した薬剤耐性克服の検討(下里):HDAC阻害剤を用いて、JHDM1B遺伝子の発現制御におけるヒストンアセチル化の関与を検討する。さらに、スフェア細胞におけるJHDM1B遺伝子のプロモーター/エンハンサー領域のヒストン修飾状況をqChIPで解析する。
自律的調整機能を有する空調制御ロジックの開発

室内は3次元的な環境分布を持つが、一般的に空調制御は限られたセンサーから得られた点における環境情報で行われる。それ故、従来の空調制御はセンサー位置の環境のみを制御していると言える。そこで、本研究では室内に形成された空間分布を、室内環境寄与率CRIを用いて予測することで、センサー位置以外の環境を把握し、自律的に室内環境を最適化する空調ロジックを提案した。本研究は,「自律的調整機能を有する空調制御ロジックの開発」と題し,空調システム内における一部の機器に異常が生じ室内環境に乱れが生じた場合,周囲の機器が出力を調整することでその乱れを修復する空調ロジックを開発することを目的とする。従来の空調制御のようにセンサーからの操作信号に従い出力を決定するのみでなく,それぞれの機器が周囲の機器の動作状態を監視し,空間全体を快適に保つよう自律的に機器自身の出力を調整する空調制御手法を展開することに,本研究の独創性がある。平成21年度は,本研究で開発する空調ロジックの理論構築・基盤技術開発,及びコンピューターシミュレーションにおける簡易モデル用いたケーススタディを行った。理論構築・基盤技術開発においては,研究代表者がこれまでに開発してきた室内環境形成寄与率CRIに時系列を付加した熱応答計算法による動的熱環境計算手法の開発を行った。この手法は,あらかじめ固定された流れ場における熱応答を事前にCFD解析により算出しておくことで,室内の任意点における室温変化を,PCレベルのCPUによっても非常に短い計算時間で解析可能とする。本研究で開発する空調ロジックは,各空調機の制御信号として,計算機により解析されたバーチャル空間における現象をフィードバックさせる行程が必要であり,この解析を実現象よりも早く実行するために,この高速計算法が不可欠な基盤技術となる。コンピューターシミュレーションにおける簡易モデル用いたケーススタディでは,個別に制御可能な空調機が設置されたオフィス空間において,一方の空調機の機器容量が不足した場合に,もう一方の空調機の出力を調整することで,室内への出力不足分を補うロジックが有効に働くことを検証した。平成21年度に引き続き,オフィス空間を再現した数値流体シミュレーションにより,各空調吹き出し口が周囲のモジュールの熱環境形成へ寄与する度合「室内環境形成寄与率CRI」の計算を行い,室内の空調状態が変化することによるCRIの変化の感度調査を行った。また,オフィス模型を用いた実験による感度調査に着手した。平成22年度はこれに加え,本研究の根幹となる空調制御ロジックの構築に着手した。本年度は,数値シミュレーションにより算出したCRIにより,空間内の温度分布の傾向をつかみ,その結果を空調制御ロジックに組み込む方法を提案した。タスク・アンビエント空調においては,タスク用空調と,アンビエント用空調の投入熱量のバランスによりその空間温度分布が変化する。この問題を対象としたケーススタディを行った。タスク域のみ,均一に空調し,且つアンビエント域にも一定の快適性を維持することを可能にする温度分布をCRIにより解析し,最適化された制御信号を制御ロジックに反映させた。このことにより,タスク域とアンビエント域の温度を明確に分離し,快適性と省エネ性を両立可能な制御を行うことの可能性を示した。本研究の基幹技術となる,先行研究で行っていた空調感度を用いた室内空間温度分布解析手法に関しても,その精度を向上させる技術開発を平行して行った。空調感度(CRI)は,室内の温熱環境による自然対流場と,空調による生成される強制対流場の強さに影響を受ける。この自然対流と強制対流が感度に及ぼす影響を感度解析により行った。また,このCRIを設計の意図通りに維持するために必要となる条件整理をレイノルズ数やグラスホフ数等の無次元数を指標に用いて行った。平成21,22年度に引き続き,オフィス空間を再現した数値流体シミュレーションと実験により,各空調吹き出し口が周囲のモジュールの熱環境形成へ寄与する度合「室内環境形成寄与率CRI」の計算を行い,室内の空調状態が変化することによるCRIの変化の感度調査を行った。これは,本技術の基礎理論となるCRIの使用の適用範囲を明確にする他,空調設計時の制気口配置と風速・風量の決定における参考資料となる。平成23年度及び繰り越し期間となる平成24年度は,研究の最終年度として,本研究の成果物となる空調制御ロジックの提案を行った。従来の空調制御ロジックは,単一のセンサー温度の調整をすることが多い。この時,空調の還り空気温度を調整することで熱負荷量と空調投入熱量のバランスを図ることが多い。しかしこの場合,空調投入熱量に主眼を置くため,風速の変化や空気温度の変化により自然対流と強制対流の関係が大きく変化し,室内を意図した温熱環境に保つことが困難なケースがある。この問題を解決するため,本手法で提案するCRIを安定化させる方法を提言し,本研究の制御ロジックで,室内が設計時に意図した環境に保つための技術開発を行った。

またやむを得ずCRIが変化する場合においては,その変化量を予測することで制御の制度を保つことを目的として,空調の風量バランスの変化量からCRIのバランスの変化量を予測する簡易補正手法を開発し,制御の安定性を確保した。また研究の最終年度として学会等において,本研究成果を広報することに努めた。24年度が最終年度であるため、記入しない。