hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
コミュニティ放送におけるメディア変容とインターネット活用の現状に関する研究

本研究の目的は、最小の地域を放送対象として地域社会との密着を目指した放送メディアであるコミュニティ放送局が、文字や画像情報を提供可能なインターネットのホームページを活用することによってどのように変貌を遂げたのかを明らかにすることである。本研究の成果として、以下のような変容の諸相が明らかになった。第一は、コンテンツの変容について。コミュニティ放送局は、放送メディアの枠内における制度改革の試みによってではなく、あらゆる放送メディアの中でインターネットの衝撃を最も強く受けたものと位置付けることが可能である。コミュニティ局がホームページを持つ意義は、最小の放送対象地域から全世界へ向けての情報発信が可能となること、条件さえ整えば動画までも発信出来ることなど、音声放送メディアという概念から脱皮する糸口となると考えられる。第二に、リスナーの変容について。コミュニティ局にとってホームページとは、フロー型の情報発信を低出力という最悪の条件で行う「放送」のエリアを広げ、蓄積型情報発信によるリスナーとのコミュニケーションを行う場を獲得させ、異なるコミュニティ局や他のメディアとの連携を行う可能性を模索する手段となった。これは、リスナーがもはや単なる受け手だけの存在ではあり得ないことに対応している証左であるとも考えられる。また、コミュニティ放送局によるインターネット活用において最近の傾向としては、ホームページを地域情報の交差点として積極的に活用する局と、RealAudioなどによるインターネットを介した番組の発信をますます先鋭化させる局とに分化している。第三に、メディア秩序の変容について、コミュニティ放送局によるインターネットの活用は、放送とインターネットの補完的利用の好例と考えることが出来る。一方で、コミュニティ放送の制度化が番組制作ノウハウの移転や放送中止など、免許を要しないマイクロラジオへ影響を与えていることが明らかになった。これは、放送制度の変更が制度の外側にいるメディアに及ぼした影響の一例と言える。インターネットのホームページは、新たな情報発信手段として注目され、コミュニティ放送局においても放送を補助する手段として活用されている。一方で社会学・社会心理学の領域では、様々な社会現象を分析する手がかりとしてホームページが研究の対象となっている。ホームページは、機能的に見ると文字・画像・音声のデータをリンク機能によって相互に連結しあうことで、その論理的構造を動的に生成できるハイパーテキストという特質を有している。インターネット上で可読性のあるデータは、その大多数をハイパーテキストの範囲に含めることが出来ることから、インターネットはハイパーテキストの社会と考えることが可能である。本年度の研究では、コミュニティ放送局におけるインターネット活用の現状を調査することと並んで、インターネットを研究対象とし、コミュニティ放送局におけるホームページ活用の諸相を考察する際の基礎として、ハイパーテキストというテクノロジーに着目した。これによって、コミュニティ局と地域、コミュニティ局と他メディア、コミュニティ局同士等々、ホームページ相互の表面的な関係性を見るのみならず、容にまで踏み込んだ研究が可能となる。具体的には、まずハイパーテキストの概念をその起源に溯って整理し、次にハイパーテキストの「テキスト」の要素を考えるために、文学研究とハイパーテキストとの関連を考察した。続いてコンピュータ・サイエンスの領域におけるハイパーテキストの理論を整理してインターネットとの関連を明らかにした。最後にこうした考察を踏まえて、インターネット上のホームページを研究対象とする際の新たな手法を獲得するために、人文科学、コンピュータ・サイエンス、認知科学の分野の知見を援用する可能性を検討した。
モルヒネ耐性・依存性形成への中枢オピオイド系、アデノシン系並びに副腎皮質系の連関

Morphine連続投与による耐性は、脳室内に投与したadenosineA1受容体拮抗薬で有意に抑制された。また、抗N-acetyl-β-endorphin抗体の側脳室投与によっても有意に抑制された。正常ラットに脳室内急性投与したmorphineの鎮痛作用は、併用投与したN-acetyl-β-endorphinによって抑制されるが、このN-acetyl-β-endorphinによるmorphine鎮痛抑制作用は、adenosineA1受容体拮抗薬を処置することにより有意に抑制された。これらの結果から、morphine耐性形成機構として、中枢β-endorphinの代謝変化に伴うN-acetyl-β-endorphinの増加を介する脳内adenosine系の活性化が関与し、adenosineがA1受容体を介しmorphineの鎮痛作用を抑制していることを強く示唆している。morphine依存性獲得ラットの側脳室投与したadenosine作用薬はnaloxone誘発退薬症状を有意に抑制した。モルヒネ依存性獲得ラットにナロキソンを投与することにより発現させた禁断症状は、脳内にA1受容体作動薬であるCHAを前処置することにより有意に抑制された。また、A2受容体作動薬であるCGS21680の前処置によっても有意に抑制された。morphine耐性形成・依存性形成時、脳内adenosineの有意な遊離量増加がmicrodialysis法により証明された。一方、adenosine受容体に関して、morphine耐性・依存性形成時にA1受容体のdown regulationを受けているいことが明らかになった。morphine耐性・依存性形成時には、受容体がdown regulationてもなお中枢adenosine系の作用が強く現れ鎮痛作用が抑制されるものと考えられる。Morphine連続投与による耐性は、脳室内に投与したadenosine Al受容体拮抗薬で有意に抑制された。正常ラットに脳室内急性投与したmorphineの鎮痛作用は、併用投与したN-acetyl-β-endorphinによって抑制されるが、このN-acctyl-β-endorphinによるmorphine鎮痛抑制作用は、adenosine A1受容体拮抗薬を処置することにより有意に抑制された。一方、morphine連続投与時にadenosine deami-nase阻害薬を併用連続投与するとmorphine耐性形成が有意に促進され、adenosine A1受容体拮抗薬を併用連続投与すると有意に遅延した。これらの結果から、morphine耐性形成機構として、中枢β-endorphinの代謝変化に伴うN-acetyl-β-cndorphinの増加を介する脳内adenosine系の活性化が関与し、adenosineがA1受容体を介しmorphineの鎮痛作用を抑制していることを強く示唆している。従来morphineの耐性形成機構としてopioid受容体以降の細胞内情報伝達機構の変化として考えられていた。しかし、我々が明らかにした知見は、耐性形成時にもopioid受容体以降の細胞内情報伝達系は正常に機能しており、oipioid系を介する疼痛制御機構に対する抑制機構(疼痛促通系)が活性化されることを示しており、疼痛促通系を活性化させる内因性物質としてadenosineが重要な役割を担っていることを示している。morphine依存性獲得ラットの側脳室投与したad-enosine作用薬はnaloxone誘発退薬症状を有意に抑制した。次年度は、morphine依存性抑制作用機構について追究する。また、A2受容体作動薬であるCGS21680の前処置によっても有意に抑制されたが、A1受容体拮抗薬であるCPTの前処置およびA2受容体拮抗薬であるKF17114の前処置によっては有意な変化は認められなかった。

中枢内アデノシン系の耐性形成・依存性形成時の動態変化は、マイクロダイアリシス法を用いて検討した。モルヒネの鎮痛作用部位である延髄巨大細胞網様核/傍巨大細胞網様核(NAGC/NRPG)でのアデノシンの遊離はモルヒネの急性投与によって有意に増大し、この効果には耐性は生じず、モルヒネを連続投与しモルヒネ耐性が形成された時点においては、さらに有意な遊離量の増加が観察された。一方、アデノシン受容体のモルヒネ連続投与による効果を受容体結合試験で検討した。脳内のアデノシン受容体はA1およびA2受容体が存在するが、A2受容体は大脳基底核に局在している。そこで、今回はA1受容体の変化を中心に検討した。脳内A1受容体はモルヒネ耐性が形成された状態ではKd値には変化はなかったが、受容体数が有意に減少していた。マイクロダイアリシスの結果とあわせ考えると、モルヒネ投与により中枢アデノシンの遊離が促進する結果、受容体においてはdown regulationが起こっていることが考えられる。しかし、耐性形成時にはA1受容体がdown regulationを受けていてもなおこの系の作用が強く現れ鎮痛作用が抑制されるものと考えられる。
インスリン分泌細胞におけるTRPM2チャネルの生理的意義に関する基礎研究

TRPM2チャネルは、活性酸素のひとつである過酸化水素により強力に活性化されることが明らかになったカルシウム透過型チャネルである。しかしながら、過酸化水素によるTRPM2チャネル活性化に、どの活性酸素種が関与するかは不明だった。本研究では、TRPM2を発現させたHEK293細胞とTRPM2を恒常的に発現しているラット由来β細胞株RIN-5F細胞を用いて、過酸化水素によるTRPM2活性化に関与している活性酸素種の同定を試みた。その結果、両細胞において、過酸化水素処置による細胞内カルシウム濃度上昇は、ヒドロキシラジカル消去剤である1,3-dimethyl-2-thiourea(DMTU)、N-(2-mercaptopropionyl)-glycine(MPG)および2価鉄のキレート剤である2,2'-dipyridyl(DP)処置により濃度依存的に抑制された。したがって、過酸化水素によるTRPM2活性化にはフェントン反応を介して産生したヒドロキシラジカルが関与していることが明らかとなった。そこで次に、ヒドロキシラジカルの作用部位を決定するため、細胞外で予めヒドロキシラジカルを生成し(試験管内で過酸化水素と2価鉄を反応させヒドロキシラジカルを産生)、それを細胞に処置したところ細胞内のカルシウム濃度上昇は認められなかった。しかしながら、2価鉄を1時間前処置し、その後細胞外の鉄を除去し過酸化水素を処置すると、著しい細胞内のカルシウム濃度上昇が認められた。ヒドロキシラジカルは細胞膜を通過できないことから、過酸化水素によるTRPM2活性化には、細胞外ではなく、細胞内で産生されたヒドロキシラジカルが関与していることが明らかとなった。我々は以前の研究で、過酸化水素によるRIN-5F細胞障害にTRPM2を介したカルシウム流入が関与していることを報告した。さらに本研究では、過酸化水素によるRIN-5F細胞障害もヒドロキシラジカル消去剤や2価鉄のキレート剤処置により抑制されることを見出した。したがって、本研究では、過酸化水素によるTRPM2活性化機構において、細胞内でのヒドロキシラジカル産生が重要であり、その作用部位が細胞内に存在していることを明らかにすることができた。過酸化水素によるインスリン分泌細胞障害へのTRPM2チャネルの関与についてβ細胞株であるHIT-T15細胞(ハムスター由来β細胞株)とRIN-5F細胞(ラット由来β細胞株)を用いて検討した。はじめに各細胞におけるTRPM2 mRNA発現をRT-PCR法により検討した。その結果、HIT-T15細胞に比較して、RIN-5F細胞にTRPM2 mRNAが高発現していることが明らかになった。また、過酸化水素による細胞内カルシウム濃度変化について検討したところ、HIT-T15細胞ではほとんど細胞内のカルシウム濃度上昇が認められなかったのに対して、RIN-5F細胞では著しい細胞内のカルシウム濃度上昇が認められた。そこで以後の実験では、TRPM2が高発現していて、かつ過酸化水素によるカルシウム応答が認められたRIN-5F細胞を使用し、TRPM2の関与について検討した。その結果、過酸化水素処置により細胞内のカルシウム濃度上昇だけでなく細胞障害も認められ、これらはTRPM2アンチセンス処置により抑制された。また、カルシウム濃度上昇、細胞障害ともにヒドロキシラジカルの消去剤、2価鉄のキレート剤により抑制されたことから、過酸化水素によるRIN-5F細胞障害にはFenton反応を介して産生されるヒドロキシラジカルが関与していると思われる。さらに、HEK293細胞を用いたTRPM2チャネルの強制発現実験においても、過酸化水素処置によるカルシウム濃度上昇および細胞障害はヒドロキシラジカルの消去剤、2価鉄のキレート剤により抑制された。以上の結果は、過酸化水素処置によるインスリン分泌細胞障害に、Fenton反応により生じたヒドロキシラジカルによるTRPM2チャネル活性化を介したカルシウム流入が関与している可能性を示唆している。

さらに本研究では、過酸化水素によるRIN-5F細胞障害もヒドロキシラジカル消去剤や2価鉄のキレート剤処置により抑制されることを見出した。したがって、本研究では、過酸化水素によるTRPM2活性化機構において、細胞内でのヒドロキシラジカル産生が重要であり、その作用部位が細胞内に存在していることを明らかにすることができた。
初期中世のドイツ概念成立史における中世ラテン文化の影響

19世紀「第2帝制」成立時にGrimmが提起したドイツ概念成立史の構想は、1940年代ナチス時代にL.Weisgerberが概括し、60年代にH.Eggersがこの結果を追認し、今日でもこのナショナリスティックな結論が定説になっているが、本研究はこれに代わる、より適切なドイツ概念成立史を明かにした。特定のゲルマン諸語を単一のドイツ概念に包含させる過程は、自然史的言語史の中でなく、むしろそれとは対立しつつ、フランク王国等中世国家形成・運営上必要な言語政策の結果として発生した。しかもこの基礎になったのは、中世ラテン語分化とゲルマン語文化との対立と統合過程であり、優位であった中世ラテン語文化の言語観がドイツ概念成立の核をなした。具体的には、(1)ドイツ概念成立史は言語事実の問題ではなく、言語意識と言語接触に関わる問題であること。(2)ドイツ概念成立史はライン河以東における言語文化交流圏成立の問題であること、(3)ドイツ概念成立時には「ドイツ」という実体が言語意識上存在せず、言語政策の結果成立したこと、(4)ラテン言語文化史とロマンス言語文化史との関連で、ラテン語を中心にした、ラテン-ロマンス-ゲルマン言語文化間に導入された価値差別構造の中からドイツ概念が形成されたこと、(5)ゲルマン諸語が、ローマ帝国末期の5つの方言群から、民族大移動を経て3方言群に再編成され、新たな言語文化交流圏を形成していく中で、ライン以東に「取り残された」ゲルマン系諸言語文化集団が、決して統合されず、むしろ低地方言群と高地方言群との対立に再編成され、言語文化上統一された実体がなかったからこそ、ドイツ概念の特異性が生まれ、言語政策の必要とその効果があったこと、を明かにした。
ファイトプラズマのホストスイッチング機構に関わるシグナル分子ネットワークの解明

ファイトプラズマのホストスイッチングの分子機構を解明し、その防除技術の確立のための基盤構築を目的として研究を行った。まず、ファイトプラズマ分離株OY-Mとその昆虫伝搬能喪失変異株OY-NIMの比較解析ならびにプロモーター解析等により、ファイトプラズマプラスミド上のORF3と昆虫伝搬能との関連性を示唆した。また、世界で初めてファイトプラズマDNAチップを作成して、マイクロアレイ解析を行い、ファイトプラズマの宿主特異的な遺伝子発現を解析した。その結果、ファイトプラズマが自身の遺伝子発現を変化させることにより、異なる生物界の宿主に適応していることが強く示唆された。ファイトプラズマ(Phytoplasma属細菌)は、ヨコバイなどの昆虫により媒介され、動植物宿主間を水平移動する「ホストスイッチング」により感染を拡大する。本研究は、ファイトプラズマのホストスイッチングの分子機構を解明し、その防除技術の確立のための基盤構築を目的とする。研究代表者らは、ファイトプラズマを昆虫を介さずに、植物体内でのみ維持することによって、すでに昆虫伝搬能喪失変異株(OY-NIM)を作出している。今年度は、この変異株とゲノム解読を行ったファイトプラズマ株(OY-M)との比較により、昆虫伝搬に必須な因子の特定を目指した。OY-NIMでは、プラスミドpOYNIM上のORF3遺伝子が欠失しており、またOY-NIM感染植物ではORF3タンパク質の発現が認められないことから、昆虫伝搬能とORF3との関連性が推測されている。しかし、OY-NIMの別のプラスミドEcOYNIM上にORF3がコードされており、この遺伝子が発現しない原因に興味が持たれた。そこで、OY-Mが持つプラスミドEcOYMにおけるORF3の転写開始点の特定し、そのプロモーター領域を解析した。まず、OY-M感染昆虫のRNAを用いてORF3の5'-RACEを行ったところ、OY-MのORF3は2つの転写開始点を持つことが明らかとなった。次に、ORF3の各転写開始点におけるプロモーターを推測し、EcOYNIMにその保存配列が存在するか調べたところ、EcOYNIMでは2つのプロモーターのうち1つは配列が変異し、1つは欠落していた。以上より、OY-NIMのORF3は、遺伝子の欠失及びプロモーターの機能欠損により発現不能になったと考えられ、ORF3と昆虫伝搬能との関連性が強く示唆された。ファイトプラズマは昆虫媒介性の植物病原細菌であり,植物・昆虫両宿主に適応するためのメカニズムに興味が持たれている.ファイトプラズマの多くはプラスミドを保持しているが,プラスミドは特殊な環境に適応するための遺伝子をコードする例が多いため,ファイトプラズマの宿主適応とプラスミドとの関連性が指摘されている.Gandidatus Phytoplasma astehs,OY strainの昆虫伝搬能喪失株(OY-NIM)のプラスミドEcOYNIM上にコードされるorf3は,プロモーターの欠失により発現していないことを昨年度、明らかにした.また,以前の研究から,昆虫伝搬能喪失株の有するもう一つのプラスミドpOYNIMではorf3遺伝子を含む領域が欠失していることも明らかとなっており,orf3と昆虫伝搬との関連性が示唆されている.今回,昆虫伝搬能喪失後のプラスミドの変化を追うため,植物の組織培養によって約10年間維持されたOY-NIMにおけるプラスミドの遺伝子構造を経時的に解析した.1998年から2006年までのOY-NIMのEcOYNIMにおいて,orf3や複製酵素repが存在するかどうかPCR及びSouthern blottingによって解析した.その結果,orf3は2000年までバンドが検出されたが,2000年以降は検出されなかった.また複製酵素Repは2005年までバンドが検出されたが,2006年には検出されなかった.従ってNIMのORF3は2000年以降に欠失し、2006年にはプラスミド自体消失したことが明らかとなった.以上の結果をまとめると,EcOYNIMにおいて,まずorf3プロモーターが欠失した後,orf3遺伝子配列を含む周辺の領域が段階的に欠失し,最終的にはプラスミド自体がOY-NIMから消失したことが明らかとなった.以上の結果は,植物内での生存にはプラスミドが必要でないことを示しており,OYのプラスミドと昆虫伝搬能との関連性が強く示唆された.ファイトプラズマ(Phytoplasma属細菌)は、植物の篩部細胞内に寄生する病原微生物であり、世界中で多くの農作物に被害を与えている。ファイトプラズマは,ヨコバイなどの昆虫により媒介され、動植物宿主間を水平移動する「ホストスイッチング」により感染を拡大する。今年度は、前年度に条件検討を行ったファイトプラズマDNAチップを用いて、マイクロアレイ解析を行った。

DNAチップに搭載するプローブは、我々が解読したCandidatus Phytoplasma asteris OY strainのゲノム情報に基づいて設計し、各遺伝子に対するプローブ長は300 bpとした。また、リアルタイムPCRにより、マイクロアレイによる結果の妥当性を検証した。その結果、感染植物と感染昆虫において4倍以上発現量が変化していた遺伝子が約300個見出された。これらの結果により、ファイトプラズマが自身の遺伝子発現を変化させることにより、異なる生物界の宿主に適応していることが改めて強く示唆された。ファイトプラズマがコードするまた、病原性に関わると推測される18個の分泌タンパク質遺伝子について詳細に調べたところ、これらのうち5遺伝子は、昆虫宿主よりも植物宿主に感染している時に4倍以上発現量2つの転写因子(rpoD、およびfliA)のうちrpoDは昆虫宿主において発現量が高く、fliAは植物宿主において発現量が高いことを明らかとなり、これらの転写因子が法ストスイッチングに関わる発現を制御していると考えられた。が高く、植物感染時に重要な役割を持つ遺伝子であることが示唆された。ファイトプラズマ(Phytoplasma属細菌)は、植物の篩部細胞内に寄生する病原微生物であり、世界中で多くの農作物に被害を与えている。本研究は、ファイトプラズマのホストスイッチングの分子機構を解明し、その防除技術の確立のための基盤構築を目的とする。当該年度は、ファイトプラズマ感染に伴う宿主側の遺伝子発現変動について解析を行った。ファイトプラズマに感染した植物は様々な病徴を示すが、特に花が葉になる「葉化」や、花から若芽が出現する「つき抜け」などのユニークな病徴を引き起こすことが知られている。被子植物の花は一般に、がく、花びら、雄しべ、雌しべの4つの独立した花器官からなり、植物細胞がどの花器官になるかは、ホメオティック遺伝子と呼ばれる5種類の遺伝子(A、B、C、D、E遺伝子)の組み合わせで決まると考えられている。OY-Wファイトプラズマ感染ペチュニアの花芽全体より抽出したRNAを用いて花芽分裂組織決定遺伝子の発現量を測定した結果、OY-Wに感染した花芽では健全の花芽に比べて、顕著にかつ有意に減少していた。この結果から、ファイトプラズマの感染により花芽分裂組織決定遺伝子の発現は抑制され、花序の形成不全が起こることが示唆された。続いて、花器官ごとにRNAを抽出して花のホメオティック遺伝子の発現量を測定した結果、萼片、花弁、雌蕊では、それぞれの器官形成に必要なAクラス、Bクラス、Dクラスの遺伝子が健全ペチュニアと比較して有意に発現減少していた。これらの結果から、OY-Wファイトプラズマ感染によるホメオティック遺伝子の発現変動は花器官ごとに異なり、葉化症状を伴う花器官の形態異常は、その器官形成に必要なホメオティック遺伝子が発現抑制によって引き起こされることが示唆された。今年度は、ファイトプラズマ転写因子の発現解析、および植物・昆虫感染時に特異的に発現する遺伝子群の同定を目的としていたが、これらの目標は概ね達成されている。ファイトプラズマの全ゲノム塩基
ヒ素汚染地域の土壌からのメチルヒ素エミッション測定

本研究の目的はタイやバングラデシュのヒ素汚染地域から大気中に放出されるヒ素の量と速度を測定し、さらに、大気中の動きを予測し、そのフェートを明らかにすることである。メチルヒ素へ変換する微生物の生理活性と濃度を測定し、間接的にエミッションを推定することを試みた。本研究の目的はタイ、バングラデシュ、ベトナム等(研究対象地は研究の過程で最終的に選定する)のヒ素汚染地域から大気中に放出されるヒ素の量と速度を測定し、さらに、大気中の動きを予測し、そのフェートを明らかにすることである。また、それらの基礎データを元に、対象地域の地理的特性とメチルヒ素蒸散量を関連づけ、自然ヒ素エミッション量・速度をリモートセンシングデータから算出するためのモデルの提案も行う。このモデルを用い、本提案研究で対象としなかった地域のヒ素汚染量・速度の算出を可能とする平成18年度の成果をふまえ、本年度は気化ヒ素捕集装置の開発・設置・分析(第3フェーズ)を中心に行う。このフェーズではヒ素の捕集を現地で行うため、期待収集装置と吸着カラムを組み合わせた気化ヒ素捕獲装置開発と設置を行う。吸着カラムは約3ヶ月毎に交換され、使用済みの物は現地より日本へ分析のため輸送される。吸収カラムは活性炭が充填されており気化ヒ素を吸着する。なお、太陽電池の電力をペルチェ素子に通電することによりこのカラムは冷却される。これは吸着した気化ヒ素の形態をできるだけ保存し、カラムからの気化ヒ素の再脱離を防止するためである。吸着したヒ素は実験室で溶出され、ヒ素の濃度分析にかけられる。このフェーズは平成18年度より最終年度まで継続して行われる。上記のように頻繁にヒ素汚染地域(研究の遂行の効率上バングラデシュを対象にしている)への渡航をある程度必要としているが、先年度勃発したバングラデシュ内の政情不安定さから同地域への海外渡航に関して外務省から「渡航是非検討」の警告が出ている。現地研究者達と連絡を密に取り、調査時期を十分検討し、現地においては安全性に特に注意して調査を行いたい。本研究の目的はタイ,バングラデシュ,ベトナム等(研究対象地は研究の過程で最終的に選定する)のヒ素汚染地域から大気中に放出されるヒ素の量と速度を測定し,さらに,大気中の動きを予測し,そのフェートを明らかにすることである。また,それらの基礎データを元に,対象地域の地理的特性とメチルヒ素蒸散量を関連づけ,自然ヒ素エミッション量・速度をリモートセンシングデータから算出するためのモデルの提案も行う。このモデルを用い,本提案研究で対象としなかった地域のヒ素汚染量・速度の算出を可能とするi今までの成果をふまえ,本年度は気化ヒ素捕集装置の開発・設置・分析(第3フェーズ)を中心に行う。このフェーズではヒ素の捕集を現地で行うため,期待収集装置と吸着カラムを組み合わせた気化ヒ素捕獲装置開発と設置を行う。吸着カラムは約3ヶ月毎に交換され,使用済みの物は現地より日本へ分析のため輸送される。なお,太陽電池の電力をペルチェ素子に通電することによりこのカラムは冷却される。これは吸着した気化ヒ素の形態をできるだけ保存し,カラムからの気化ヒ素の再脱離を防止するためである。吸着したヒ素は実験室で溶出され,ヒ素の濃度分析にかけられる。このフェーズは平成18年度より最終年度(20年度)まで継続して行われる。本研究の目的は主にバングラデシュのヒ素汚染地域から大気中に放出されるヒ素の量と速度を把握するため、現地汚染土壌からのエミッションを測定し、さらに、大気中の動きを予測し、そのフェートを明らかにすることである。また、現地汚染土壌からのヒ素エミッション測定を間接的に予測するため、ヒ素を気化する微生物の特徴等の解明を行う。平成20年は現地における吸着カラムの回収とその中のヒ素濃度測定を行ったが、結果として回収された吸着カラムの吸着剤(粒状活性炭)にはヒ素が確認できなかった。当初計画した太陽電池による強制通気システムは使用せず、自然対流によって吸着カラムへの通気をする方式に変更した事で気体ヒ素の捕獲が十分にできなかったのか、そもそも自然に出ている気体ヒ素の濃度が低すぎて今回採択した方式では十分なヒ素の料が得られなかったのかは不明である。一方、土壌からサンプルしたヒ素気化微生物の動力学的な特性が明らかとなった。
キネシン機能阻害による異常な細胞周期進行の分子細胞生物学研究

新たな抗がん剤を創製するために、阻害標的分子を定めた分子標的薬の開発が進んでいる。その標的分子の一つであるキネシンタンパク質を低分子化合物で阻害した時に起こる異常な微小管の伸長を特定し、その分子メカニズムを明らかにした。この結果に対応する形で、キネシン阻害剤が既存抗がん剤と強い併用効果を表すことを示した。これらの成果により、キネシン阻害剤から生じる抗がん効果の理解が深まり、薬による次世代抗がん戦略の作製に貢献できると期待できる。本研究はM期阻害剤であるKSP阻害化合物の作用機序解析研究であり、化合物がKSPに結合したのち細胞が異常なM期進行を経てM期停止に至るまでの過程を分子レベルで明らかにすることを目的とする。本年度は、核膜崩壊後の紡錘体構造形成過程におけるKSPの役割と阻害化合物の影響を検討した。微小管重合阻害剤nocodazoleで処理したHeLa細胞では、核膜が崩壊し染色体が凝縮しているものの、中心体は分離せず微小管もないM期細胞として留まっている。この状態から微小管重合阻害剤を除去し紡錘体構造を形成していく過程で検討した。nocodazole除去前ではKSPは細胞全体に拡散したように均一に分布しているが、除去後ただちに細胞内の数か所において局所的にKSPが集まることが観察された。このKSPがスポット状に集まる箇所を調べたところ、中心体ではなく、染色体キネトコアが寄り添っていることが明らかになった。この時点はまだ微小管が繊維状として確認できない段階であるが、KSPが局在する箇所全てにおいて紡錘体形成に重要なTPX2が共局在していた。その後の細胞内においては、中心体からの微小管伸長に優先して、染色体キネトコアから微小管が伸長していく様子が観察され、KSPとTPX2はキネトコアから伸長した微小管に沿って存在する。この紡錘体形成解析システムに、阻害様式の異なる2種類のKSP阻害化合物を用いて検討した。KSP阻害剤STLCはKSPがキネトコア近傍に集合・局在することを阻害するが、KSP阻害剤PVZB1194ではKSPのキネトコア局在を阻害せずTPX2とともに存在した。さらに検討したところ、KSPが存在しないキネトコアから伸長した微小管は脆弱であることが明らかとなった。この結果は、KSP阻害剤がKSPの機能阻害を通じてM期紡錘体形成におけるキネトコアの働きに影響を与えていることを示している。近年、抗癌剤の創製を指向し、キネシンモータータンパク質KSPを標的とした細胞分裂阻害化合物の開発が世界的に進んでいる。本研究は、これら化合物によるKSP阻害から波及する細胞内生体分子群の異常挙動を明らかにし、KSP阻害化合物の作用メカニズムにおける分子情報を提供することで、癌治療薬の研究開発における生物学的基盤を確立することを目的としている。これまでの私の研究から、KSPの新たな重要な機能として、紡錘体形成時における染色体キネトコアからの微小管伸長に関与することが示唆されてきていた。本年度は、キネトコアからの微小管伸長におけるKSP阻害化合物の影響を明らかにすることを試みた。その結果、通常のM期進行では、キネトコアから微小管が伸長する際にKSPはキネトコア周辺に集まり、キネトコア微小管形成に関与するTPX2/Aurora A複合体やCD168と細胞内局在を同一にしていることが観察できた。これに対し、KSP阻害化合物存在下では、このKSPのキネトコア局在が妨げられるものの、TPX2/Aurora A複合体のキネトコア局在は妨げられないことが明らかとなった。KSP阻害化合物によってKSPのキネトコア局在を制御することで、キネトコアから伸長する微小管の状態を検討したところ、低温耐性が異なることが明らかとなった。また、KSPとTPX2/Aurora A複合体との相互作用を組換えタンパク質を用いて検討した予備実験では、KSPとAurora Aとの物理的相互作用の可能性が示唆された。以上、本年度の研究で、KSP阻害化合物は、これまでによく知られている中心体の挙動のみならず、染色体キネトコアの機能にも影響を及ぼすことが分子レベルで明らかとなりつつある。抗癌剤の創製を指向し、キネシンモータータンパク質KSPを標的とした細胞分裂阻害化合物の開発が世界的に進んでいる。本研究は、これら化合物によるKSP阻害から波及する細胞内生体分子群の異常挙動を明らかにし、KSP阻害化合物の作用機序における分子情報を提供することで、癌治療薬の研究開発における生物学的基盤を確立することを目的としている。分子細胞生物学的研究手法により本研究課題を遂行してきた結果、KSPの新たな機能として紡錘体形成時における姉妹染色分体キネトコアからの微小管伸長があることを明らかにした。

本年度はこれまでと異なる手法で細胞分裂時におけるこれらKSP阻害効果に迫ることを試みた。KSP阻害化合物を含めた細胞分裂阻害化合物により培養細胞は細胞周期に混乱をきたし最終的に細胞死に至る。この効果を指標に、KSP阻害化合物と他の様々な細胞分裂阻害化合物との相互作用を検討した。その結果、調べた多くの細胞分裂阻害化合物がKSP阻化合物と拮抗的に働くのに対し、アロステリック型およびATP拮抗型KSP阻害はともにAurora-A阻害化合物と強い相乗効果を示すこと、ATP拮抗型阻害のみが微小管安定化剤taxolと強い相乗効果を示すことが明らかとなった。これらの結果は、これまでの分子細胞生物学的解析により明らかとなったKSPとAurora-Aとの物理的・機能的相互作用およびKSPのATP拮抗型阻害による微小管の過度な安定化と一致するものである。以上の結果を総括するに、KSP阻害はKSPとAurora-Aの相互作用を分断し姉妹染色分体キネトコアからの微小管の異常挙動を引き起こすことを明らかにするとともに、阻害化合物の研究手法として阻害化合物間の相互作用を解析することは、既存薬との併用効果を検討するだけにとどまらず、阻害化合物の標的分子の細胞内挙動を理解するのに大いに役立つ可能性を示している。培養細胞を用いた実験(タンパク質の局在観察と微小管の機能球験)は、計画どおりの課題を実施することができている。組換えタンパク質を用いた細胞内での現象の基盤となる試験管内再構成実験(生化学的解析)は、計画よりもやや遅れている。理由は、KSP組換えタンパク質の発現が量的に困難であったこと、本課題研究のエフォートを20%としていたが、他の研究課題との兼ね合いで20%を下回ったことが挙げられる。全体としては、新たな興味深い知見も得られているので、おおむね順調に進展していると判断した。24年度が最終年度であるため、記入しない。本研究課題が仮説として立てた「KSP阻害化合物が、タンパク質問相互作用に影響を及ぼし、その結果、これまで知られている中心体の挙動以外の場面においても紡錘体形成に影響を与える」ことについて、染色体キネトコアから伸長する微小管形成に着目することで、研究の進展が見込めることが確かなものとなってきた。今後、染色体キネトコアから伸長する微小管形成という生命現象に対して、KSPやTPX-2/Aurora Aタンパク質複合体の重要性とKSP阻害化合物の及ぼす影響を詳細に明らかにするとともに、これら以外にも関与するタンパク質について文献を調査し、KSP阻害化合物がそれらに及ぼす影響を検討する必要がある。また、AuroraA阻害化合物はMillennium社から報告されているので、KSP阻害化合物との化合物相互作用についても検討が必要となる。
遺伝子プロファイリングおよび細胞形態に基づく膵癌分子サブタイピング法の確立

本研究では,膵癌における遺伝子発現プロファイリングに基づく免疫組織化学的(IHC)分子サブタイピング法の確立を試みた.IHC解析を用いて,膵癌分子サブタイプの構成シグニチャー分子群の予後解析を行ったところ,TFF1の低発現群およびCAV1,S100A2,NT5Eの高発現群で有意な全生存期間の短縮が認められた.IHCマーカーによって分子サブタイピングされた24症例に対し,遺伝子発現プロファイル解析を行ったところ,その妥当性が確認された.以上の結果より,膵癌の遺伝子発現プロファイルに基づくサブタイプをサロゲートするIHCマーカーにより分子サブタイピングが可能となることが明らかとなった.本研究は,通常型膵癌(浸潤性膵管癌)においてみられる特徴的な細胞形態および分子生物学的情報に基づき,ルーチン導入可能な免疫組織学的手法(IHC)を主体とする分子サブタイピング法の確立を試み,さらにこのサブタイプ間の遺伝子発現プロファイル解析から新規治療標的分子を探索することを目的としており,本年度は以下の3課題に取り組んだ.[1]膵癌症例を用いた組織マイクロアレイ(TMA)標本の作製:浸潤性膵管癌と病理診断された195症例のうち,術前治療未施行の155例を用いて、TMA標本を作製した.[2]膵癌TMA標本を用いた組織学的検討:膵癌TMA標本155例において,細胞・組織形態を観察し,核所見と細胞質所見に着目した分類した結果、膵癌の細胞亜型別の特徴的細胞像は,好酸性I型(12例),好酸性II型(125例),粘液型(14例),混合型(4例)の4型に亜分類され,好酸性細胞質(+)かつ細胞質粘液(±)で,立方状多稜形の細胞形態と高度な核異型を有する好酸性II型が全体の80%以上を占めることが明らかとなった.またこれら細胞亜型と膵癌関連MUCタンパク発現(MUC1,MUC2,MUC5AC,MUC6)の関係について検討したところ,MUC1と有意な相関が認められた(p=0.030).[3]膵癌分子サブタイピングに寄与する遺伝子シグニチャー分子におけるIHC解析:Collissonらにより報告された膵癌分子サブタイプのうち,予後良好で,膵癌治療薬であるEGFR阻害薬elrotinibに高い感受性を示すとされているclassical(CL)タイプの構成シグニチャー分子群ついてIHC解析を行った.本年度は,構成シグニチャー分子群のうちMUC13について検討を行ったところ,高発現群で無再発生存および全生存期間の延長が認められ,予後良好となることが明らかとなった.本研究は,[1]通常型膵癌(浸潤性膵管癌)においてみられる特徴的な細胞形態および分子生物学的情報に基づき,ルーチン導入可能な免疫組織学的手法(IHC)を主体とする分子サブタイピング法の確立を試み,[2]さらにこのサブタイプ間の遺伝子発現プロファイル解析から新規治療標的分子を探索することを目的としており,H25年度は,1膵癌症例を用いた組織マイクロアレイ(TMA)標本の作製,2膵癌TMA標本を用いた組織病理学的およびMUCタンパク発現との関連性,3膵癌分子サブタイピングに寄与する遺伝子シグニチャー分子群のうち,一部(MUC13)におけるIHC解析を行った.本年度は,MUC13以外のシグニチャー分子群について検討を行った.予後良好でEGFR阻害剤elrotinibに高い感受性を示すとされているclassical(CL)タイプのマーカー分子6種,予後不良で殺細胞性抗がん剤gemcitabineに高い感受性を示すとされているquasi- mesenchymal(QM)タイプのマーカー分子3種について免疫組織化学的(IHC)解析を行った.膵癌155例におけるCLマーカーにおける陽性率は,TSPAN8 12.3%,CDH17 31.6%,S100P 57.4%,TFF1 76.1%,TFF3 51.0%,LGALS4,QMマーカーにおける陽性率は,CAV1 18.1%,CK14 1.3%,S100A2 32.9%となった.CLマーカー間およびQMマーカー間では,それぞれ有意に正相関する分子が多く確認され,逆にCL-QMマーカー間では負相関する分子が多く確認された.またクラスター解析の結果,IHC発現プロファイルにおいてもCLマーカーとQMマーカーでクラスタリングすることが明らかとなった.

またCLタイプとQMタイプのin vitroでの比較解析を可能にするため,12種の膵癌細胞株のウエスタンブロット解析によるスクリーニングを行い,in vitro膵癌分子サブタイプモデルを確立した.本研究は,[1]通常型膵癌(浸潤性膵管癌)においてみられる特徴的な細胞形態および分子生物学的情報に基づき,ルーチン導入可能な免疫組織学的手法(IHC)を主体とする分子サブタイピング法の確立を試み,[2]さらにこのサブタイプ間の遺伝子発現プロファイル解析から新規治療標的分子を探索することを目的としており,H2526年度は,1膵癌症例を用いた組織マイクロアレイ(TMA)標本の作製,2膵癌TMA標本を用いた組織病理学的およびMUCタンパク発現との関連性,3膵癌分子サブタイピングに寄与する遺伝子シグニチャー分子群のうち,予後良好でEGFR阻害剤elrotinibに高い感受性を示すとされているclassical(CL)タイプのマーカー分子7種のうち6種,予後不良で殺細胞性抗がん剤gemcitabineに高い感受性を示すとされているquasi-mesenchymal(QM)タイプのマーカー分子6種のうち3種について免疫組織化学的(IHC)解析を行った.本年度は,上記を除く4種(CLタイプ:ERBB3,QMタイプ:NT5E,PHLDA1,HK2)のIHC解析を行うと共に,全13マーカー分子の予後解析を行った.IHC判定はH-Score(HS0300)法により行い,カットオフ値は中央値として高発現群と低発現群の2群に分けた.その結果,CLタイプではTFF1(p=0.048)の1マーカーの低発現群,QMタイプではS100A2(p=0.034)を含め3マーカーの高発現群において,有意な全生存期間の短縮が認められ,これらマーカーを用いることでIHC法による代替が可能となることが示唆された.本研究目的の達成のため,3年目にあたる平成27年度は,全13マーカーのIHC法に基づく予後解析を行い,4マーカーにおいて,有意な全生存期間の短縮/延長が認められ, IHCサロゲートマーカーになり得る候補分子の絞り込みを完了できたことは評価できるといえる.一方でこの検討に時間を要したため,最終予定していた検証的な網羅的遺伝子発現解析は準備をするに留まり,予定より遅れることとなった.今年度の研究の進捗については,一部の検討で遅れが見られたことから,自己点検による評価の区分を(3)とした.本研究は,[1]通常型膵癌(浸潤性膵管癌)においてみられる特徴的な細胞形態および分子生物学的情報に基づき,ルーチン導入可能な免疫組織学的手法(IHC)を主体とする分子サブタイピング法の確立を試み,[2]さらにこのサブタイプ間の遺伝子発現プロファイル解析から新規治療標的分子を探索することを目的としており,H2527年度は,1膵癌症例を用いた組織マイクロアレイ(TMA)標本の作製,2膵癌TMA標本を用いた組織病理学的およびMUCタンパク発現との関連性,3膵癌分子サブタイピングに寄与する遺伝子シグニチャー分子群のうち,予後良好でEGFR阻害剤elrotinibに高い感受性を示すとされているclassical(CL)タイプのマーカー分子7種,予後不良で殺細胞性抗がん剤gemcitabineに高い感受性を示すとされているquasi-mesenchymal(QM)タイプのマーカー分子6種について免疫組織化学的(IHC)解析を行い,IHCマーカーによる代替が可能となることが示唆された.本年度はNT5EやTFF1などのIHCマーカーによってCLタイプおよびQMタイプにサブタイピングされた24症例に対し,GeneChipを用いた遺伝子発現プロファイル解析を行い,IHC法による分子サブタイピングの妥当性について検証を行った.その結果IHCサロゲート候補マーカーで選択された症例は,それぞれ対応するCLタイプおよびQMタイプの遺伝子発現シグネチャーを有することが確認された.本研究では,膵癌における遺伝子発現プロファイリングに基づく免疫組織化学的(IHC)分子サブタイピング法の確立を試みた.IHC解析を用いて,膵癌分子サブタイプの構成シグニチャー分子群の予後解析を行ったところ,TFF1の低発現群およびCAV1,S100A2,NT5Eの高発現群で有意な全生存期間の短縮が認められた.IHCマーカーによって分子サブタイピングされた24症例に対し,遺伝子発現プロファイル解析を行ったところ,その妥当性が確認された.以上の結果より,膵癌の遺伝子発現プロファイルに基づくサブタイプをサロゲートするIHCマーカーにより分子サブタイピングが可能となることが明らかとなった.
顎関節のゆるみの定量的評価と顎関節内障との関係

顎関節症は多因子性の疾患であると考えられている.顎関節症の病因因子の中で,素因と呼ばれる個体ごとに異なる顎関節の抵抗力あるいは耐久性に関しては,未だ明らかではない.そこで顎関節症への罹患しやすさに関する因子の解明の手がかりとして,顎関節のゆるみを定量的に評価する事が,顎関節内障の発症原因を究明する上で急務であると考えた.本実験は,健常者群およぴ顎関節内障発症患者群の顎関節のゆるみを定量的に評価し,顎関節のゆるみと顎関節内障との因果関係について検討することを目的とした.本年度は,健常者群およぴ顎関節内障患者群の被験者について測定を行った.実験は,被験者にブラキシズムを想定した側方位クレンチングを行わせた.その際の咬合力が各被験者間で一定となるように圧力センサーにより規定した.この側方位クレンチングにより,作業側顆頭へ持続的強い力の負荷が加えられる.その際の顆頭運動を6自由度顎運動測定装置トライメットにて測定した.被験者個々の顆頭の運動方向と運動量に関して定量的に評価し,以下の結果を得た.同一咬合力による側方位クレンチング時の顆頭の運動量は,健常者群より顎関節症患者群の方が大きい値を示した.すなわち顎関節内障患者群の顎関節はゆるい傾向が認められた.この結果は顎関節内障の原因を示すものなのか結果をしめすものなのかは不明であるものの,現状における個体ごとに異なる顎関節の素因を定量的に評価する上で重要なものであると考えられる.顎関節症は多因子性の疾患であると考えられている.顎関節症の病因因子の中で,素因と呼ばれる個体ごとに異なる顎関節の抵抗力あるいは耐久性に関しては,未だ明らかではない.そこで顎関節症への罹患しやすさに関する因子の解明の手がかりとして,顎関節のゆるみを定量的に評価する事が,顎関節内障の発症原因を究明する上で急務であると考えた.本実験は,健常者群および顎関節内障発症患者群の顎関節のゆるみを定量的に評価し,顎関節のゆるみと顎関節内障との因果関係について検討することを目的とした.本年度は実験系の確立のための各測定機器の整備と,健常者群の被験者により測定方法の検証を行った.実験は,被験者にブラギシズムを想定した側方位クレンチングを行わせた.その際の咬合力が各被験者間で一定となるように圧力センサーにより規定した.この測方位クレンチングにより,作業測顆頭へ持続的強い力の負荷が加えられる.その際の顆頭運動を6自由度顎運動測定装置トライメットにて測定した.被験者個々の顆頭の運動方向と運動量に関して定量的に評価し,以下の結果を得た.1.健常者の被験者ごとに同一咬合力下で測方位クレンチングを負荷し,その際の顆頭運動を測定することが可能であった.2.同一咬合力による側方位クレンチング時の顆頭の運動方向と運動量は,被験者ごとに異なる値を示した.これらの結果から,被験者個々の顆頭の運動方向と運動量を関節のゆるみとして定量的に評価することが可能であることが示された.顎関節症は多因子性の疾患であると考えられている.顎関節症の病因因子の中で,素因と呼ばれる個体ごとに異なる顎関節の抵抗力あるいは耐久性に関しては,未だ明らかではない.そこで顎関節症への罹患しやすさに関する因子の解明の手がかりとして,顎関節のゆるみを定量的に評価する事が,顎関節内障の発症原因を究明する上で急務であると考えた.本実験は,健常者群およぴ顎関節内障発症患者群の顎関節のゆるみを定量的に評価し,顎関節のゆるみと顎関節内障との因果関係について検討することを目的とした.本年度は,健常者群およぴ顎関節内障患者群の被験者について測定を行った.実験は,被験者にブラキシズムを想定した側方位クレンチングを行わせた.その際の咬合力が各被験者間で一定となるように圧力センサーにより規定した.この側方位クレンチングにより,作業側顆頭へ持続的強い力の負荷が加えられる.その際の顆頭運動を6自由度顎運動測定装置トライメットにて測定した.被験者個々の顆頭の運動方向と運動量に関して定量的に評価し,以下の結果を得た.同一咬合力による側方位クレンチング時の顆頭の運動量は,健常者群より顎関節症患者群の方が大きい値を示した.すなわち顎関節内障患者群の顎関節はゆるい傾向が認められた.この結果は顎関節内障の原因を示すものなのか結果をしめすものなのかは不明であるものの,現状における個体ごとに異なる顎関節の素因を定量的に評価する上で重要なものであると考えられる.
放射線・原子力の科学的認知・社会的認知調査および教育システムの構築

本研究課題においては、福島第一原発事故後に、国民の放射線・原子力に関する認知、知識等が事故前とどのように変化したかを調査し、それに従った放射線・原子力教育教材の作成を行うことを目的とした。教科書調査および中学校へのアンケート調査に関して、解析を終え、学会発表を行なった。現在、他の内容と併せて論文発表を準備中である。これまで作成した教材の教育効果を検討するために、毎年小学5年生中学3年生を対象とした放射線教室を開催した。本放射線教室では、講義、実習、および放射線利用に関するディベートを行い、放射線の基礎から応用まで教育実践した。これらはスウェーデンを中心に国際的展開を実施している。本年度には、中学校および家庭(親子)を単位としたアンケート調査を実施した。特に中学校については、全国の約3000校の中学校にアンケートを送付し、その結果を現在解析中である。本アンケート調査結果については研究代表者が理事を務めるNPO法人放射線教育フォーラムが実施した福島第一原発事故前の全国調査の結果があり、これとの比較により当該事故前後の放射線・原子力に関する意識、知識、展望などの変化が明確になることが期待される。また、同じく家庭(親子)についても申請者らは本年度に約100名(家庭)のアンケートを収集しており、これらとこれまで15年間積み重ねてきた約1200名(家庭)分のアンケート調査結果と比較することによって比較において原発事故前後の変化を明らかにする作業が進行中である。更に、本年度から放射線・原子力の理解に関する教材作成を開始しており、放射線の基礎(放射線の種類、放射線の単位、放射線の性質など)、放射線の人体への影響、放射線・原子力の管理方法、放射線・原子力の環境への影響等についての教材を作成した。また、当該教材の教育効果を検討するために、平成25年7月に福岡市(中央区)で、同年8月に横浜市(港北区)で小学5年生中学3年生を対象とした放射線教室を開催した。定員合計60名のところを、応募者は400名を超えた。本放射線教室では、講義、実習、およびディベートを行い、放射線の基礎から応用まで全般を学んで頂き、アンケートでは非常に良好な教育効果であったとの回答を得たが、学習の継続性に問題があり、今後、自宅等でも継続して学べるe-learningシステムの開発等が必要であると思われる。特に、本年度には、昨年度実施した教科書調査および中学校へのアンケート調査に関して、解析を終え、現在、投稿準備中である。放射線教材としては、放射線の基礎(放射線の種類、放射線の単位、放射線の性質など)、放射線の人体への影響、放射線・原子力の管理方法、放射線・原子力の環境への影響等についての教材を作成した。当該教材の教育効果を検討するために、平成26年7月に福岡市(中央区)で、同年8月に横浜市(港北区)で小学5年生中学3年生を対象とした放射線教室を開催した。定員合計50名のところを、応募者は500名を超えた。本放射線教室では、講義、実習、および放射線利用に関するディベートを行い、放射線の基礎から応用まで全般を学んで頂き、アンケート調査からは非常に良好な教育効果であったことが示唆された。更には、本年度から次年度にかけてこれら教材の英語化に取り組んでいる。次年度には、8月に訪日するスウェーデンの高校生にこれら教材を用いて放射線教育を実践する。また、当該高校生と共に、広島市を訪問し多面的な放射線教育に取り組む。本年度は、高校生による放射線に関する個人研究にも取り組み、高校1年生(男性2名、女性1名)および3年生(女性1名)でチームを組み、多摩川流域の土壌中の放射性同位元素を研究指導した。その結果、2014年11月8日にJST主催・グローバルサイエンスキャンパス・次世代科学者育成プログラムの平成26年度全国受講生研究発表会で「多摩川および東京湾の放射性同位元素堆積調査」と題して発表を行い、優秀賞を受賞した。また、これら放射線教育教材のためのe-learningシステムの構築を開始した。特に、本年度には、これまで実施した教科書調査および中学校へのアンケート調査に関して、解析を終え、一部は平成27年度放射線安全取扱部会年次大会(第56回放射線管理研修会)で発表を行なった。これまで作成した教材の教育効果を検討するために、平成27年8月に横浜市(港北区)で小学5年生中学3年生を対象とした放射線教室を開催した。更には、これら教材の一部は英語化して、スウェーデンの高校にて活用頂いている。更には本年度8月に訪日したスウェーデンの高校生にこれら教材を用いて放射線教育を実践した。当該実践の後に当該高校生と共に、広島市を訪問し多面的な放射線教育に取り組んだ。この様子は、AP通信を通じて世界へ発信された。

昨年度から実施している高校生による環境放射能測定は幾つかの測定についてまとまり、日本語ではあるが公開した。また、当該活動は次年度以降も継続して実施予定である。本研究課題においては、福島第一原発事故後に、国民の放射線・原子力に関する認知、知識等が事故前とどのように変化したかを調査し、それに従った放射線・原子力教育教材の作成を行うことを目的とした。教科書調査および中学校へのアンケート調査に関して、解析を終え、学会発表を行なった。現在、他の内容と併せて論文発表を準備中である。これまで作成した教材の教育効果を検討するために、毎年小学5年生中学3年生を対象とした放射線教室を開催した。本放射線教室では、講義、実習、および放射線利用に関するディベートを行い、放射線の基礎から応用まで教育実践した。これらはスウェーデンを中心に国際的展開を実施している。教材開発およびその教育実践活動は予定通りに進んでいる。また、当該教材および教育実践の国際化についても展開の端緒が開かれた。更には、教科書調査および中学校教員に対するアンケート調査は解析が進み、研究公表に向けて順調に進んでいる。本年度はこれらの当初計画に加えて、新たに高校生に対する放射線に関する個人研究指導やe-learningシステム開発にも着手した。放射線次年度は最終年度になることから、全体の総括を実施する。特に、成果の公表(論文・学会発表等)を急ぐ。また、教育実践を拡大するために中学・高校の教員との協働を重点的に推進する。開発を開始したe-learningシステムは現在、限定的な運用を行っているが、今後は、生涯教育に呈することができるように企図する。当初予定して通り、アンケート調査は終了している。ただし、その解析に時間が掛かっており、解析の一部は次年度(平成26年度)に持ち越すことになった。また、放射線・原子力の理解のための教材作成も順調に進んでおり、その教育実践も福岡市と横浜市で行い、良好な反応を得た。今後は、現在のアンケート調査の解析を加速し、過年度のアンケート調査と比較する作業を促進する。本結果については学会等で公表し、今後の放射線・原子力の理解のための教材作成の基盤となるようにする。また、当該教材を使った教育実践についても今後さらに進めて行きたい。今年度の教育実践で課題として挙がった教育の継続を可能とする教材あるいはシステムの作成については、平成26年度中にその方策を見い出し、対処するように努める。