hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
スポーツにおける"組織と個"の関係に関する社会学的研究

本研究は、「家元制度」に関する先行研究を検討し、スポーツ組織・集団の組織原理として特徴的にみられるであろう"擬制的家族制度としての家元制度"という観点から、様々なスポーツ集団の実態調査を予備的に行い、そこから"擬制的家族制度"の特徴を有しているスポーツ集団に対して本調査を実施しその特徴を明らかにするとともに、「スポーツ組織と個の関係」という視点から、わが国のスポーツ集団とそこにおける個人の等質性が形成されるメカニズムを実証的に明らかにすることを目的とした。結果の全体的概要は次のようにまとめられる。1)家元制度的社会の特徴であると考えられる質問項目の全てに対して肯定的な意見が強い。2)個のレベルで捉えても、集団成員間のスコアのばらつきが少ない。3)スポーツ集団には「きまりが」必要であると考えている成員が多く、そのきまりはやや厳しく、しかも歴史的に形成されてきている。4)キャプテンについては、「性格・人柄で選ぶべき」と回答するものが多いが、現実には「技術的に優れた人がなっている」と考えられる。5)監督・コーチの意見については、「必ずしも絶対ではないが、従うべきであると考え」、「自分の意見を堂々と述べる」は、この3者の関係の中では最もスコアが低い。以上のようにまとめることができるが、わが国のスポーツ集団が極めて類似的で等質的な性格を有するようになるのは、スポーツ集団が家元制度的社会を形成しており、スポーツを通して集団規範を内面化し、集団における個も極めて等質的になってくると言える。わが国のスポーツ組織・集団の特徴として、従来から集団成員に均質のスポーツ観や態度等がみられると指摘されているが、それは当該集団・組織が「家元(的)社会」を形成していることに起因しているためと考えられる。本研究の主題である、スポーツ集団における“組織と個"の関係の様態を明らかにするためには、スポーツ集団の「家元社会」度を数量的に把えることによって可能になると推測される。本年度はスポーツにおける“組織と個"の関係に関連する文献を収集するとともにその概念図式及び分析枠組みの構成を試みた。それは、スポーツ集団における「家元的存在」の有無とその集団成員との距離、それに対する同調・非同調の程度によって測定される。従ってこれに基づき予備調査を実施した。調査に当たっては下記の点に留意した。1.競技レベルの違いを配慮する。2.集団の組織化のレベルの違いを配慮する。3.集団基盤(集団の成り立ち)の違いを配慮する。調査の対象は下記の通りである。1.クラブ代表者400名有効回答(回収率) 192名(48.0%)2.クラブ成員1,200名有効回答(回収率) 551名(45.9%)調査結果の概要は、以下の通りである。クラブのタイプを楽しみ重視型と競技会重視型及びその中間型に類型化し、組織的側面、活動的側面、集団の凝集的側面のそれぞれを比較検討した。競技会重視型は楽しみ重視型に比べて組織力が強く、内容的にも豊かで活発な活動を行なっているが、集団の凝集的側面からみると非同調的成員も多いことが明らかとなった。次年度は予備調査の結果を参考にしながら、集団の「家元社会」度と集団成員と家元(的)存在との距離の測定を中心に、予備調査の対象と同一の対象を用いて本調査を行なう本研究は、「家元制度」に関する先行研究を検討し、スポーツ組織・集団の組織原理として特徴的にみられるであろう"擬制的家族制度としての家元制度"という観点から、様々なスポーツ集団の実態調査を予備的に行い、そこから"擬制的家族制度"の特徴を有しているスポーツ集団に対して本調査を実施しその特徴を明らかにするとともに、「スポーツ組織と個の関係」という視点から、わが国のスポーツ集団とそこにおける個人の等質性が形成されるメカニズムを実証的に明らかにすることを目的とした。1.スポーツと家元制度(的)社会スポーツは、武道における家元制度(的)社会の形成過程をとったのではなく、武道との共通性である身体性や競技性を軸にしながら、わが国における道・修業の思想、「型」の文化と融合し、わが国の社会の構成原理としての家をモデルに家元制度(的)社会を構成するようになったと考えられる。したがって、わが国のスポーツ集団は極めて類似的な性格を有し、均質的な集団成員を有するようになると考えられるのである。

2.スポーツにおける“組織と個"の関係スポーツと家元制度(的)社会の関係を分析モデルとして、予備調査の結果から、競技指向が強く、監督・コーチ等の指導者を有しているクラブを対象に、スポーツにおける“組織と個"の関係を個人に視点を置き、社会学的に分析した。全ての質問項目に対して5段階評価で回答してもらった結果、種目別、男女別に平均スコアでは殆ど差がなく、球技と武道の比較においても有意な差はみられなかった。個人に視点を置くという方法的な限界から、標準偏差をとりあげ個人間における得点スコアのばらつきをみたが、5点のうち最も大きな隔たりのある質問項目でも1.09であり、全ての質問項目が0.69から1.09のレンジにある。このことは、集団の類似的性格と集団成員の均質性を示しているといえる。それは、スポーツ組織が家元制度(的)社会を構成しており、監督・コーチという指導者が家元的存在として位置し、技術の習得過程や競争の過程において、集団の規範を個人が内面化していくからに他ならないと結論できる。
知覚学習の新しい考え方

長期の学習によって、感覚情報により鋭敏に反応できるようになる学習過程を「知覚学習」と呼ぶ。知覚学習の脳内メカニズムに関する現在の定説は、「感覚情報を担うニューロンの感度が、学習の結果、より鋭敏になることで実現されている」というものである。しかし、サル第一次視覚野ニューロンの感度は学習によってほとんど変化せず、個体の学習能力を説明できないことが知られている。本研究では、知覚学習では感覚ニューロンの感度が上がるのではなく、「学習により、情報量の多い有用な感覚ニューロンから選択的に情報を読み出すことができるようになる」という新しい説を検証する。昨年度までに、サルがランダムドットステレオグラムの奥行きを答える奥行き弁別課題を学習する過程を行動レベルで追いながら大脳皮質MT野ニューロンの活動を記録した。その結果、ニューロンの弁別閾値は学習過程で変化しなかったのに対し、ニューロン活動からサルの答えを予測できる確率が訓練により上昇することがわかった。今年度はさらに、短期の学習、すなわち日内学習ではどのようなニューロン活動の変化が見られるのかを解析した。すると驚いたことに、日内学習ではニューロンの感度が上昇するのに対し、ニューロン活動からサルの答えを予測できる確率は上昇しないことがわかった。これらの結果は、短期の学習では感覚情報を担うニューロンの感度がより鋭敏になるのに対し、長期の学習では感度の高い感覚ニューロンから上手く情報を読み出すことができるようになることを示唆する。そこで本研究では、知覚学習では感覚ニューロンの感度が上がるのではなく、「学習により、情報量の多い有用な感覚ニューロンから選択的に情報を読み出すことができるようになる」という新しい説を検証する。本研究では、サルがランダムドットステレオグラムの奥行きを答える奥行き弁別課題を学習する過程を行動レベルで追いながら大脳皮質MT野ニューロンの活動を記録し、ニューロンの奥行きに対する感度と、どのニューロンから情報が読み出されるのかを測定した。本年度はサル1頭が奥行き弁別を学習する過程を70日間にわたって測定した。サルの奥行き弁別閾値は学習とともに徐々に下がり、20日過ぎで大きく変化しないようになった。それに対して、ニューロンの弁別閾値は学習過程で全く変化しなかった。すなわち、学習の初期段階から感度の良い感覚ニューロンは存在する。次に、ニューロン活動からサルの答えを予測できる確率が70日間の訓練によりどのように変化したかを計算した。この確率は最初0.5であったが、学習とともに徐々に上昇し、15日過ぎで大きい値(平均0.67)を示すようになった。すなわち、ニューロン活動とサルの答えとの相関の時間経過は、サルの弁別学習の時間経過と似たものであった。これらの結果は、学習により感覚情報を担うニューロンの感度がより鋭敏になるのではなく、サルが学習の過程で感覚ニューロンから上手く情報を読み出すことができるようになるという仮説を支持する。本年度は2頭目のサルが奥行き弁別を学習する過程を98日間にわたって測定した。1頭目同様、サルの奥行き弁別閾値は学習とともに徐々に下がり、60日過ぎで大きく変化しないようになった。それに対して、ニューロンの弁別間値は学習過程で全く変化しなかった。次に、ニューロン活動からサルの答えを予測できる確率が98日間の訓練によりどのように変化したかを計算した。この確率は最初0.5であったが、学習とともに徐々に上昇し、60日過ぎで大きい値(平均0.56)を示すようになった。

本研究では、知覚学習では感覚ニューロンの感度が上がるのではなく、「学習により、情報量の多い有用な感覚ニューロンから選択的に情報を読み出すことができるようになる」という新しい説を検証する。昨年度までに、サルがランダムドットステレオグラムの奥行きを答える奥行き弁別課題を学習する過程を行動レベルで追いながら大脳皮質MT野ニューロンの活動を記録した。その結果、ニューロンの弁別閾値は学習過程で変化しなかったのに対し、ニューロン活動からサルの答えを予測できる確率が訓練により上昇することがわかった。今年度はさらに、短期の学習、すなわち日内学習ではどのようなニューロン活動の変化が見られるのかを解析した。すると驚いたことに、日内学習ではニューロンの感度が上昇するのに対し、ニューロン活動からサルの答えを予測できる確率は上昇しないことがわかった。これらの結果は、短期の学習では感覚情報を担うニューロンの感度がより鋭敏になるのに対し、長期の学習では感度の高い感覚ニューロンから上手く情報を読み出すことができるようになることを示唆する。
食による抗アレルギー法の構築を目指したマスト細胞の機能制御の分子基盤解明

1マスト細胞におけるアレルギー関連遺伝子の発現制御機についてPU.1、GATA1、GATA2に着目し、解析を行った。PU.1、GATA2のノックダウンによりFcεRI発現が減少し、マスト細胞の活性化が抑制されることを明らかにした。さらに、PU.1の新たな標的としてSykを同定した。2Tannic acidがGATA2発現抑制を介してFcεRI発現を抑制することを見出した。また、Tannic acidは、受動的全身性アナフィラキシーを抑制した。以上のことから、マスト細胞特異的遺伝子発現を制御する転写因子は、アレルギー治療の標的となること、また、食品成分は有効なツールとなり得ることが示された。食物アレルギーや花粉症といったI型アレルギー炎症誘導において中心的な役割を担っているマスト細胞に焦点を当て、1アレルギー関連遺伝子の発現制御機構の解明および2食品成分による制御機構の解明に取り組んだ。1アレルギー関連遺伝子の発現制御機構は、アレルギー増悪因子として注目されているIL-33の受容体であるST2、マスト細胞に特異的に発現するマスト細胞プロテアーゼ(mast cell protease; MCPT)、IgE/抗原刺激によるマスト細胞の活性化に関わるシグナル分子であるSykについて分子生物学的手法を用いて解析した。siRNA技術を用いた解析により、それぞれの遺伝子発現に関わる転写因子を明らかにした。また、ルシフェラーゼアッセイやクロマチン免疫沈降によりSykおよびMCPT-1については転写活性化に重量な領域を同定した。2食品成分によるアレルギー関連遺伝子の発現制御機構は、マスト細胞の活性化の鍵となる高親和性IgE受容体(FcεRI)の発現を制御する食品成分の探索を行った。FACSにより細胞表面のFcεRI発現を抑制する食品成分をいくつか見出した。さらに、FcεRI構成遺伝子とそれらの転写活性化に関わる転写因子のmRNA発現量を定量PCRで測定し、転写レベルおよび転写後レベルで抑制する食品成分に分類した。食品成分に加えて、プロバイオティクス菌などのグラム陽性菌の菌体成分であるペプチドグリカンがFcεRI発現を抑制することをこれまでに明らかにしていたため、そのメカニズム解析を行い、翻訳後レベルで抑制していることを明らかにした。以上、アレルギー予防・治療法として転写因子をターゲットとすることが有望な戦略になりうることが示された。また、アレルギー関連遺伝子の発現が食品成分により制御できる可能性が示され、食によるアレルギー予防・治療効果が期待される。マスト細胞におけるFcεRI発現を制御する転写因子として同定されているPU.1, GATA1, GATA2についてFcεRI以外のアレルギー関連遺伝子の発現制御機構の解明を目指した。その結果、これらの転写因子により発現が制御されている分子として分泌型ST2, Syk, MCPTを新たに見出した。また、その発現制御メカニズムの一部を明らかにすることができた。平成27年度にはこれらの転写因子により発現が制御される分子をさらに特定するためにマイクロアレイによる網羅的な解析を予定していたが、次年度に持ち越した。しかし、平成28年度に計画していた食品成分によるアレルギー関連遺伝子の発現制御機構について、約40種類の食品成分を用いて細胞表面のFcεRI発現を指標にスクリーニングを行った結果、FcεRI発現を抑制する食品成分を見出すことができた。以上、一部の解析を次年度に持ち越したが、次年度に予定していた解析を行うことができたため、おおむね順調に進展していると考えている。昨年に引き続き食物アレルギーや花粉症といったI型アレルギー炎症誘導において中心的な役割を果たすマスト細胞に焦点を当て、1アレルギー関連遺伝子の発現制御機構の解明および2食品成分による制御機構の解明に取り組んだ。1アレルギー関連遺伝子の発現制御機構は、昨年に引き続きIL-33の受容体であるST2、粘膜型マスト細胞に特異的に発現するプロテアーゼ(MCPT-1, -2)、シグナル分子であるSykの発現制御機構を分子生物学的手法を用いて解析した。また、我々が着目している転写因子PU.1、GATA1、GATA2により発現が制御される遺伝子をDNAマイクロアレイにより網羅的に解析し、それぞれの転写因子により制御される遺伝子群をグループに分けた。その中で、PU.1により正にGATA2により負に制御される遺伝子として腸管などの粘膜組織に局在するマスト細胞が発現するCD103が見出された。2食品成分によるアレルギー関連遺伝子の発現制御機構は、昨年度、高親和性IgE受容体(FcεRI)発現を指標にスクリーニングを行い、発現を抑制する物質として見出された食品成分についてメカニズム解析を行った。Tannic acid(TA)は、マスト細胞上のFcεRI発現をコントロールと比較して80%以上抑制した。FcεRIの構成遺伝子とその発現に関わる転写因子群のmRNA量を測定したところ、TAはFcεRI-α, -β, γ鎖およびGATA2のmRNA発現を抑制した。さらに、IgE/抗原刺激による脱顆粒応答もTA処理により顕著に減少した。最後に、in vivoにおいてもTAがマスト細胞の活性化を抑制するか、受動的全身性アナフィラキシーモデルを用いて解析したところ、TA投与群では抗原投与後の体温低下がコントロールと比べて抑制された。

以上のことから、マスト細胞特異的遺伝子発現を制御する転写因子は、アレルギー治療の標的となること、また、食品成分は有効なツールとなり得ることが示された。2年目となる平成28年度は、マスト細胞においてPU.1, GATA1, GATA2により発現が制御される分子を探索するためにマイクロアレイによる網羅的解析を行う。その結果を基にそれぞれの転写因子が単独または協調的に発現を制御している分子を特定する。また、マイクロアレイで見出した遺伝子の発現制御メカニズムを明らかにする。食品成分を用いた解析では、前年度に転写レベルでFcεRI発現を抑制する食品成分に焦点を当て、分子メカニズムを明らかにする。さらに、FcεRI発現を抑制する物質として見出した食品成分について、マウスを用いたin vivo解析を行う。食品免疫平成27年度に計画していたマイクロアレイによる網羅的解析を次年度に持ち越したため、平成28年度に使用する。平成28年度の研究費は、実験試薬、実験器具、実験動物に使用する計画である。
急速凍結フリーズレプリカ法を駆使した細胞内蛋白質の構造ゲノミクス手法の開発と応用

われわれは、急速凍結フリーズ・レプリカ電子顕微鏡の特長を利用して、溶液内あるいは細胞内で機能遂行中の1個1個の蛋白質の一瞬の姿を捉え、その立体構造を精密に解析する一連の手法の開発と応用を進めている。具体的方法として、レプリカ像からの3次元再構成、そして原子構造既知の蛋白質やその複合体に想定されるレプリカ像のコンピュータ・シミュレーションを行ってきた。本年度は、in vitro滑り運動中のウサギ・アクトミオシン複合体試料中でしばしば観察され、アクチンフィラメントを抱き込む形で結合するミオシン頭部の構造解析を行った。ミオシン頭部はATP結合により強く屈曲することが知られ、そのX線結晶構造が発表されている。またミオシンATPaseのさまざまな反応中間体アナログを形成する金属イオン/ADP複合体でも類似の構造を取ると考えられている。しかし、これらの構造から予測されるシミュレーション画像は上記のアクチン結合ミオシンの画像とは合致しなかった。そこで、不安定な中間状態において2価性試薬(pPDM)で化学架橋を施したミオシン頭部のレプリカ画像を捉え、その3次元構造を解析したところ、滑り運動中のアクチン結合ミオシンの画像と酷似することが判明した。その構造は上記の結晶構造のレバーアーム部分をほぼ逆方向に回転させることにより得られるものであった。一方、pPDMで架橋したホタテ貝ミオシン頭部のX線結晶構造がごく最近発表され、ADP結合ミオシンに近いと結論されているが、その構造はわれわれが見出したものとは全く異なる。ウサギ・ミオシンではpPDMによる架橋はSH-1、SH-2と称される2個のチオール基をつなぐが、ホタテ貝ミオシンではSH-2とリジンが架橋されることが分かっている、これらのことから種の異なるミオシンの架橋産物が別の構造を取っているものと考えれば説明可能であろう。軽鎖中のSH基に入れた蛍光標識のスペクトルの特徴も同様のことを示唆している。
広域災害に対するインテリジェント太陽光発電システムの開発

本研究では、光通信機器用バックアップ電源として極小規模の太陽光無停電電源システムの開発・実用化を達成すると同時に、開発システムの概念をさらに展開し、様々な規模のコミュニティに柔軟に対応可能な分散ネットワーク構成の太陽光発電(PV)ローカル電力供給システムの構築を目的としている。本年度は先ず、数値解析に基づく算定結果も踏まえ、PVローカル電力供給システムを運用するにあたっての様々なシステム動作モードや蓄電方式のアルゴリズムを検討した。特にローカルシステム内の電力安定度確保の観点から自然エネルギー以外の能動的に制御可能な発電および蓄電装置の局所的導入が重要と考え、昨年度開発した蓄電池を用いた有効・無効電力制御における電力操作量の決定手法をさらに高度化し、大学構内に設置された20kWのPV容量を有する実験システムに実装した。開発手法では、システム内各所の電圧情報とPV出力情報とを通信ネットワークを介して制御用PCに収集し、システムの振る舞いを高精度に模擬できるシミュレータに基づき、蓄電装置の有効・無効電力の最適入出力指令値を高速に決定する。開発手法を用いてリアルタイム電圧抑制制御実験を行ったところ、雲の移動の影響等によりPV電力量が大きく変動している場合においても、それに応じて電力制御量がよく追従し、PVローカル電力供給システム内の最大電圧を設定値以下にほぼ抑制でることが確認され、本開発手法の有効性を実証することができた。今回はシステム内の電圧上昇抑制に焦点を当てたが、商用系統に対するネットワークPVシステムの影響緩和を目的として、蓄電装置を用いてシステムから系統への電力逆潮流平滑化を効果的に実施するうえでも、本開発アルゴリズムは十分に有効と考えられる。本研究では、光通信機器用バックアップ電源として極小規模の太陽光無停電電源システムの開発・実用化を達成すると同時に、開発システムの概念をさらに展開し、様々な規模のコミュニティに柔軟に対応可能な分散ネットワーク構成の太陽光発電ローカル電力供給システムの構築を目的としている。本年度は上記目標に向けて、特に、太陽光発電(PV)システムの動作予測のための高精度計算機シミュレータ開発、およびシステム内の電力フロー制御アルゴリズムに関する検討を行った。まず、PVシステムの動特性を高精度にシミュレーションする上で、システム構成要素の高精度なモデル化が極めて重要である。今年度は、特に、広く普及している鉛蓄電池を対象として、実験を中心にその充放電特性を明らかにし、高精度なモデル式の導出を行った。提案のモデル式は、自然対数を用いると同時に充電電流値自体をパラメータとして取り込むことにより、PVシステム内で様々に変動する充電電流値に精度よく追従して蓄電池充放電特性を表現することができる。その結果、PVシステム全体の動特性解析の精度を、従来のものよりさらに向上させることに成功した。その他、急峻な放電電流値変動を保証しうる蓄電池容量の算出プログラムも開発した。これにより、導入する蓄電池の種類、使用環境条件などに基づき、PVシステム内に設置すべき蓄電池の放電変動パターンを踏まえた適切容量を算出・評価することが可能になったと同時に、任意の負荷条件のもとで太陽電池容量と蓄電池容量のトレードオフ関係を定量的に評価することが可能となった。さらに、太陽光発電ローカル電力供給システム内の電力フロー制御アルゴリズムに関しても検討を行った。具体的には、有効・無効電力制御によりシステム内電圧を迅速に適正範囲におさめることを目指し、電力潮流計算に感度行列を導入して高速に電力操作量を決定する手法の開発を行った。
DNA修復機構を介する急性腎不全予防法の開発に関する研究

急性腎不全(ARF)の病態の解明と予防・治療法の開発を目的として、DNA修復関連蛋白や細胞周期調節因子のARFにおける役割を検討した。シスプラチン(CDDP)投与によりラットにARFを惹起した。このモデルでは、尿細管障害と血清クレアチニン値の上昇が3日目から認められ、5日目にピークとなる。CDDP投与後3日目に、CDK阻害因子のp21とp27、およびサイクリンB1とD1陽性細胞が腎髄質外層の尿細管で有意に増加した。また、DNA修復関連因子であるPCNAとGADD45、GADD153陽性細胞も有意に増加した。CDDP誘発ARFを軽減させることが示されているsodium arsentiteを投与してARFの程度を軽減させたところ、p27の発現増強と、サイクリンB1とD1の発現減弱が認められた。またPCNAとGADD-153の発現も増加した。これら免疫組織学的検査での結果はウェスタンブロット法でも確認された。p21の発現抑制を目的として、p21 antisense oligodeoxynucleotide (ODN)を投与したところ、p21 antisense ODNは主として腎皮質近位尿細管に取り込まれ、皮質近位尿細管細胞でのp21陽性細胞数を有意に減少させ、皮質尿細管の組織障害を増悪させた。一方、髄質外層外帯の近位尿細管には有意な変化は認めなかった。また血清クレアチニン値には影響しなかった。以上の結果は、1)シスプラチン誘発急性腎不全では細胞周期調節に関連する因子とDNA修復関連因子の発現誘導が起きていること、2)腎障害の軽減は、細胞周期をG1/Sおよび/もしくはG2/M期に停止させる方向の発現変化とDNA修復関連蛋白の発現増加を伴っていること、を示している。今回の研究により、これら細胞周期調節蛋白やDNA修復関連蛋白の発現調節を介する急性腎不全治療薬開発の可能性があることを示すことができた。シスプラチン(6mg/kgの静脈内投与によりラットに急性腎不全を惹起した。このモデルでは、尿細管障害と血清クレアチニン値の上昇が3日目から認められ、5日目にさらに強くなりピークとなる。細胞周期を止める方向で作用するCDK阻害因子のp21,とp27、および細胞周期を進める方向で作用するサイクリンB1とサイクリンD1などの陽性細胞を免疫組織学的染色で検討すると、腎髄質外層の尿細管でこれらの陽性細胞がシスプラチン投与3日目に有意に増加する事が認められた。また、DNA修復関連因子であるPCNAとGADD45、GADD153陽性細胞も3日目に有意に増加した。連続切片での検討では、p27とPCNAとは同じ細胞の核に染色された。ついで、シスプラチン誘発急性腎不全を軽減することが示されているsodium arsenite(SA)を投与して急性腎不全の程度を軽減させたところ、p27の発現は増強し、サイクリンB1とサイクリンD1の発現はむしろ減弱した。またDNA修復関連因子としてのPCNAとGADD153の発現も増加した。以上の結果は、シスプラチン誘発急性腎不全で細胞周期調節に関連する因子とDNA修復関連因子の誘導が起きていること、これらは、細胞周期をG1/Sおよび/もしくはG2/M期に停止させると共に、修復軽減に作用している可能性があることを示している。

さらに砒素によるシスプラチン誘発急性腎不全の軽減作用の一部は、障害された細胞の修復促進を介している可能性があることを示している。今回の結果は、細胞周期調節因子やDNA修復因子の発現を調節することによって、シスプラチン誘発急性腎不全の予防と治療を行いうる可能性があることを示している。平成15年度までの研究で、シスプラチン(CDDP)誘発急性腎不全ではCDK阻害因子のp21やp27の発現増加が急性腎不全の程度の軽減に有用であることを明らかにしてきた。本年度は、p21アンチセンズを用いて、p21の作用を抑制したときの急性腎不全に及ぼす影響を検討した。CDDP(5mg/kg)の静脈内投与によりラットに急性腎不全を惹起した。p21 antisense oligodeoxynucleotide(ODNもしくばp21 sense ODNをCDDP投与日から5日目まで36時間毎に静脈内に投与した。また、CDDPによる急難腎不全からの回復期にCPPPを再投与したときに認められる急性腎不全に対する抵抗性の獲得にp21が関与するかを検討するため、一回目のCDDP投与14日目にCDDPを再投与すると共に、13日目から19日目までp21 antisense ODNもしくはp21 sense ODNを36時間毎に静脈内に投与した。第1回のCDDP投与後5,19目に血清クレアチニン値を測定し、3,5,16,19日に腎を摘出した。投与したp21 ansenseODNは主として腎皮質の近位尿細管に主として取り込まれた。3,5,16,19日目のp21陽性細胞数はp21 antisense投与により皮質近位尿細管で有意に減少したが、髄質外層外帯の近位尿細管では有意な抑制は認めなかった。p21投与により皮質尿細管の組織障害を増悪させた。一方、髄質外層外帯の組織障害の程度、クレアチニン値には影響しなかったす以上の結果は、CDDPによる腎障害において、腎皮質の近位尿細管においてp21は障害を軽減する方向で作用していることが明らかになった。p21 antisense ODNの投与によって、CDDP誘発急性腎不全の主たる障害部位である髄質外層外帯の障害や血清クレアチニン値には影響がなかったが、今回用いたアンチセンスが髄質外層外帯への取り込みが不十分であったことから、この部位の障害におけるp21の役割については結論できなかった。今回の結果は、CDDP誘発急性腎不全においては、腎皮質近位尿細管の障害が腎機能には大きく影響しないことも示している。
遷移金属錯体によるフルオロアルケン類の求電子的活性化と反応制御

触媒量の塩化パラジウム(II)と銀塩を組合せて用いることにより、2位にジフルオロビニル基(またはトリフルオロビニル基)を有するビフェニル誘導体の分子内Friedel-Crafts型環化が円滑に進行し、各種モノフルオロ(またはジフルオロ)フェナントレン誘導体が得られることを見出した。出発物質のジフルオロビニル基の置換位置を選び、さらに同様の環化を分子内の複数箇所で同時に行うことにより、フッ素置換基を含む高次の多環式芳香族炭化水素を効率良く構築することに成功した。フッ素が直接置換したアルケン類は、通常のアルケン類とは異なり電子不足なため、通常のアルケンではなしえない求核種との反応が可能となる。しかし実際には、ジフルオロアルケンが極度に電子不足なため求電子的活性化剤との相互作用に乏しく、特にこれを触媒的な合成反応に活用できた例はなかった。平成23年度には、カチオン性パラジウム(II)錯体[Pd(CH3CN)4](BF4)2を触媒とし、等モル量の三フッ化ホウ素エーテル錯体を共存させることによって、ジフルオロアルケンの求電子的活性化を達成した。平成24年度には、合成化学的見地からより高活性な触媒系を開発した。触媒量の塩化パラジウム(II)と各種銀塩を組合せて用いることにより、2位にジフルオロビニル基(またはトリフルオロビニル基)を有するビフェニル誘導体の分子内Friedel-Crafts型環化が円滑に進行し、各種モノフルオロ(またはジフルオロ)フェナントレン誘導体が得られることを見出した。ここでは、出発物質のジフルオロビニル基の置換位置を選ぶことで、フッ素の置換位置が異なるクリセン([4]フェナセン)の合成に成功した。さらに、同様の環化を分子内の2箇所で同時に行うことにより、フッ素置換基を含む高次の多環式芳香族炭化水素を効率良く構築することができた。上の結果は、これまで達成例がほとんどなかったフルオロアルケン類の触媒的活性化による炭素-炭素結合生成反応を活用したものである。なお、クリセン等の多環式芳香族炭化水素には近年、有機半導体としての関心が集まっている。フッ素置換基が有する強力な電子的効果から、フッ素が置換した多環式芳香族炭化水素は溶解度の向上や、特異なカラムナー型結晶構造をとることが予想され、本研究課題でその位置選択的合成に成功したフッ素置換誘導体には、有機電子材料としての優れた物性が充分に期待できる。オルト位にアリール基を有するβ,β-ジフルオロスチレン誘導体に対し、等モル量の三フッ化ホウ素エーテル錯体存在下、カチオン性パラジウム(II)錯体[Pd(CH3CN)4](BF4)2を触媒として作用させることにより、9位にフッ素置換基を有するフェナントレン誘導体を収率良く得た。本反応では、ジフルオロスチレン誘導体のジフルオロアルケン部位によるパラジウム(II)への配位が起こることで、ジフルオロアルケンの求電子的活性化を達成している。続いて、分子内Friedel-Crafts型環化が進行し、フッ素置換フェナントレン誘導体が生じたと考えている。同様の条件下、フッ素置換クリセンの合成にも成功した。フッ素が置換したアルケン類は、通常のアルケン類とは異なり電子不足となっている。この性質を利用すると、通常のアルケンの化学ではなしえない形式の合成反応が可能となる。しかし実際には、フッ素置換アルケン類は極度の電子不足のため活性化剤との相互作用に乏しく、特にこれを触媒的な合成反応に活用できた例はなかった。上述の結果は、これまで達成例がほとんどなかったフルオロアルケン類の触媒的活性化による炭素-炭素結合生成反応である。なお、フェナントレンやクリセン等の多環式芳香族炭化水素には近年、有機半導体としての関心が集まっており、中には実用化されたものもある。フッ素置換基が有する特異な電子的効果から、フッ素が置換した多環式芳香族炭化水素はカラムナー型の結晶構造をとることが予想される。これにより、本研究課題でその位置選択的合成に成功したフッ素置換フェナントレンおよびクリセン誘導体は、有機電子材料として高い物性を示すことが充分に期待できる。申請者等は最近、ジフルオロアルケン類の分子内Friedel-Crafts型環化を利用するテトラロン誘導体合成反応を報告した。これは世界に先駆けてジフルオロアルケン類の触媒的活性化を達成・活用した例であるが、一方でその反応経路を完全には制御できておらず、フッ素置換基を生成物中に残すことはできなかった。一般にフッ素が置換した有機化合物には生理活性等の有用な性質を示すものが多く、その効率的な合成反応の開発は重要な課題である。今年度は、反応基質を適切に設計することにより、ジフルオロアルケンが有するフッ素置換基の1つを生成物中に残すことに成功した。これにより、フッ素置換多環式芳香族炭化水素を合成できた。

フルオロアルケン類を活性化し、種々の有用化合物の合成に活用するためには、その反応性や反応経路を制御することが肝要であり、その意味で今年度の本研究課題はおおむね順調に進展したと言える。[次年度に使用する予定の研究費が生じた状況]申請者は平成23年度の検討項目に、クロスカップリング型のジフルオロアルケン合成法を追加した。このため予定していた検討内容の一部は次年度に実施することとなり、これに伴って研究費の一部も次年度に使用することとなった。[今後の研究の推進方策]平成23年度に行ったフッ素置換多環式芳香族炭化水素合成の検討過程において、反応基質の一部に反応性の乏しいものがあることが判明した。合成化学的見地からは、より高活性な触媒系の開発が望ましい。そこで平成24年度は、これまで利用してきたカチオン性錯体に代わって、反応系中で高活性触媒を発生させる手法を検討する。また、複数のジフルオロアルケン部位を有する基質を用いてタンデム型のFriedel-Crafts型環化を行い、共役系が長く伸長したフッ素置換多環式芳香族炭化水素の合成にも挑戦する。実験に使用する試薬や溶媒やガラス器具などの物品購入のために、次年度の研究費のおおむね70%を充てる。この他、成果発表のための学会参加に係る旅費としておおむね10%、論文投稿のための英文校閲に係る謝金などとしておおむね10%、その他論文投稿料などに使用する経費としておおむね10%を充てる予定である。
試験管内分子進化技術を用いた癌免疫療法のための中分子創薬研究

2017年度までに、3-finger protein libraryの試験管内進化技術を用いてPD-1と特異的に結合する3-finger protein2種類をスクリーニングした。得られたcDNAクローンにSP2プロモーター配列、オメガ配列、コザック配列及びpoly Aシグナル配列を付与したDNAを合成し、小麦胚芽蛋白合成系にて3-finger proteinを合成を試みたものの、十分量のペプチドは得られなかった。2018年度は、タンパク質合成系の至適化のための条件検討(小麦胚芽無細胞タンパク質合成系への界面活性剤の添加、合成温度や融合タグの検討、透析法による長時間合成など)を行い、候補となる当該タンパク質の調製を進めている。並行して、研究計画に記載のとおり3-fingerからdown-sizingしたOne-fingerペプチドの取得と機能解析を行った。前述の2種類の3-finger proteinに由来する合計6種類のOne-finger peptideの調製は化学合成法と逆相カラムHPLC法により高純度One-finger peptideを取得した。それぞれのOne-finger peptideについて、ヒトリンパ球を用いたPDー1のin vitro機能アッセイによりそのアゴニスト/アンタゴニスト活性評価を試みた。即ち、PDー1を発現するエフェクター細胞(レポーター)とPDーL1/PD-L2およびTCRアクティベータを発現する細胞との機能阻害(促進)効果を計測した。しかし、合成したOne-finger peptideいずれも、PDー1の生物学的機能には影響を及ぼさなかった。さらに、その混合物でもPD-1の機能に影響を与えなかった。結論:現時点で得られているPD-1に対する3-finger peptideは、結合能はあるものの生物学的活性は確認できなかった。研究計画に記載したごとく、既に構築されている3-finger protein libraryの試験管内進化技術を用い、PD-1と特異的に結合する3-finger proteinをスクリーニングし、特定のアミノ酸配列に収斂したことを確認した。具体的には、この選択サイクルを10回実施し、全体のcDNAの36%を占めるcDNAを2種類クローニングした。次にこのcDNAクローンから合成される3-finger proteinの機能アッセイを行うべく、まずその3-finger proteinの大量合成系の構築に着手した。得られたcDNAクローンを鋳型とし、split PCR法を用いて、cDNAクローンの5'側にSP6プロモーター配列、オメガ配列、コザック配列を、3'側にpoly Atale配列を付与したDNAを合成した。そのDNAを用い、in vitroの転写系にてRNAを合成した。そして、そのRNAを鋳型として、小麦胚芽タンパク合成系にて、3-finger proteinを合成した。しかしながら、2種類のクローンのうち、一方のクローンは十分量のタンパク合成量が得られなかった。RNA合成までは可能であったため、翻訳効率の低いアミノ酸配列を有すると考えられた。そのため、total 3-finger protein翻訳方法の工夫(小麦胚芽合成系へのdetergentの添加、反応温度など)を検討することに加え、個々のfingerのペプチドを化学合成し、それぞれの機能を調べる方針とした。スクリーニングまでは計画どおりであったが、スクリーニングで得られた2種類のcDNAクローンのうち、一方のクローンからの大量タンパク合成が困難であったため。研究計画に記載したごとく、既に構築されている3-finger protein libraryの試験官内進化技術を用い、PD-1と特異的に結合する3-finger proteinをスクリーニングし、特定のアミノ酸配列に収斂したことを確認した。得られたcDNAクローンを鋳型とし、split PCR法を用いて、cDNAクローンの5`側にSP6プロモーター配列、オメガ配列、コザック配列を、3'側にpoly a take配列を付与したDNAを合成した。そのcDNAを用い、in vitroの転写系にてRNAを合成した。そのためtotal 3-finger protein翻訳方法の工夫(小麦胚芽合成系へのdetergentの添加、反応温度など)を検討することに加え、個々のfingerのペプチド(One-finger peptide)を化学合成し、それぞれの機能を調べる方針とした。取得した合成ペプチドは、十分な純度を確保するため逆相カラムによるHPLC精製を行い、ヒトリンパ球を用いたPD-1のin vitro機能アッセイにより候補ペプチドのアゴニスト/アンタゴニスト活性評価を行う。6種類のOne-finger peptideをHPLCや質量分析により純度検定したところ、想定以上の副産物や酸化・還元状態の混合が認められたため、精製分離に時間を要した。

2018年度は、タンパク質合成系の至適化のための条件検討(小麦胚芽無細胞タンパク質合成系への界面活性剤の添加、合成温度や融合タグの検討、透析法による長時間合成など)を行い、候補となる当該タンパク質の調製を進めている。並行して、研究計画に記載のとおり3-fingerからdown-sizingしたOne-fingerペプチドの取得と機能解析を行った。前述の2種類の3-finger proteinに由来する合計6種類のOne-finger peptideの調製は化学合成法と逆相カラムHPLC法により高純度One-finger peptideを取得した。それぞれのOne-finger peptideについて、ヒトリンパ球を用いたPDー1のin vitro機能アッセイによりそのアゴニスト/アンタゴニスト活性評価を試みた。即ち、PDー1を発現するエフェクター細胞(レポーター)とPDーL1/PD-L2およびTCRアクティベータを発現する細胞との機能阻害(促進)効果を計測した。しかし、合成したOne-finger peptideいずれも、PDー1の生物学的機能には影響を及ぼさなかった。さらに、その混合物でもPD-1の機能に影響を与えなかった。結論:現時点で得られているPD-1に対する3-finger peptideは、結合能はあるものの生物学的活性は確認できなかった。タンパク合成系の工夫(小麦胚芽合成系へのdetergentの添加、合成温度など)を行い、機能アッセイに必要なタンパク合成量を確保できるようにする。また、個々のfingerのペプチドを合成し、その機能アッセイを行う。タンパク質合成系の至適化のための条件検討(小麦胚芽無細胞タンパク質合成系への界面活性剤の添加、合成温度や融合タグの検討、透析法による長時間合成など)を行い、候補となる2種類の3-Fingerタンパク質を調製するとともに、高純度One-finger peptide(6種類)を取得する。これらを用いて、SPR法(Biacore等による測定)によるPD-1との相互作用解析および培養細胞を用いたPD-1/PDL-1アッセイによるタンパク質/ペプチドの生物活性評価を実施する。研究計画がやや遅れている状況でり、次年度に繰り越した実験があるため(理由)研究計画がやや遅れている状況であり、次年度に繰り越した実験があるため。(使用計画)次年度に繰り越した実験に使用する物品を購入するため。次年度に繰り越した実験に使用する物品を購入するため
嫌悪とヘイトスピーチ：排斥行動の内的過程解明とその予防に資する基礎的研究

研究計画の確認、進捗状況共有のため、8月、12月、3月に3回の打ち合わせを実施した。また、日本感情心理学会等と共催で、12月に、第13回日本感情心理学会セミナー「社会的共生と排斥行動III:排斥行動の心理過程を説明する」を実施した。セミナーでは、本研究グループの嫌悪感情に関する研究成果の報告にとどまらず、排斥行動の心理過程としての穢れに関する意識の分析、いじめの比較文化研究に関する話題提供と討論が行われた。具体的な内容は以下の通りである。(1)北村英哉(東洋大学)「偏見と差別の仕組み」、(2)一言英文(福岡大学)「排斥行動の文化的背景:からかい・いじめ強化に対する妬みと教室文化の効果」、(3)岩佐和典(就実大学)「行動免疫による社会的排斥の促進」、(4)指定討論今田純雄(広島修道大学)、河野和明(東海学園大学)。さらに、前年度までの研究成果を日本感情心理学会機関誌「エモーション・スタディーズ」の特集「社会的共生と排斥行動:問題の所在」として企画し、編集出版を行った。個々に分担した研究テーマに関する実績については、以下の通りである。(1)「行動免疫による排斥行動の促進」をテーマにした実証的研究を実施し、報告した。(2)集団間葛藤WEB調査の分析結果に基づいて、排斥行動のモデルについて検討した。(3)ヘイトスピーチに対応する条例に関する自治体と在日コリアンNPOの聞き取り調査を行った。(4)筋電図を用いた嫌悪関連感情の表出に関する研究を行った。研究組織としての活動、個々が分担している研究テーマのそれぞれについて、当初の計画がおおむね順調に進んでいる。研究計画の進捗状況共有のための打ち合わせを行いつつ、個々の研究を進めるとともに、日本感情心理学会等と共催で、第13回日本感情心理学会セミナー「社会的共生と排斥行動III:排斥行動の心理過程を分析する」を実施し、これまでの研究成果を日本感情心理学会機関誌「エモーション・スタディーズ」の特集「社会的共生と排斥行動:問題の所在」として企画し、編集出版を行った。2019年度は、研究計画の最終年度として、以下の研究の実施を計画している。(1)評価条件づけで外集団への排斥態度が獲得される過程、行動免疫と非人間化が外集団排斥に与える影響について検討する実験、調査を実施する。(2)対集団嫌悪と対人嫌悪に共通した認知的要因の検討とこれまでに実施した調査結果を踏まえたweb調査を行う。(3)日本における外国人コミュニティなどの現場、フィールドでの調査を行う。(4)表情筋筋電図を用いた研究の成果をまとめる。(5)これまでの成果と合わせ、文献研究を合わせて、対応策について検討するための研究会・セミナー、シンポジウムを実施するとともに、社会的に発信するための記録としてまとめる。研究計画の確認、進捗状況共有のため、5月、12月、3月に3回の打ち合わせを実施した。また、日本感情心理学会等と共催で、12月に、第10回日本感情心理学会セミナー「社会的共生と排斥行動:嫌悪感情とヘイトスピーチ」を実施した。セミナーでは、本研究グループの嫌悪感情に関する研究成果の報告にとどまらず、現実の社会的排斥状況の具体例の報告、社会心理学分野での集団間紛争場面を取り上げた理論と研究の紹介を行った。(1)宣英理(NHK大阪放送局)「ヘイトスピーチ被害の現場を取材して」、(2)熊谷智博(大妻女子大学)「集団間紛争におけるヘイトスピーチの機能」、(3)今田純雄(広島修道大学)「人はなぜ嫌悪するのか:嫌悪研究のこれまでと今後」。個々に分担した研究テーマの実績については、以下の通りである。(1)「特定集団への排斥行動を見聞きする第三者の態度に、嫌悪が及ぼす影響」をテーマにした研究を準備した。(2)集団間葛藤WEB調査(第一調査)を実施し、基本的な分析を行った。(3)Socialemotion関連のまとめを行った。同時に、Kinectを用いた嫌悪関連行動に関する実験の準備を進めた。(4)社会的排斥場面での嫌悪表情のWebによる収集を試み、分析可能な資料が少ないことを確認した。表情筋筋電図の測定準備を行った。(5)社会的排斥とそれに対応するための教育モデル構築の可能性について検討し、論文にまとめた。研究計画の進捗状況共有のための打ち合わせを行いつつ、個々の研究を進めるとともに、日本感情心理学会等と共催で、第10回日本感情心理学会セミナー「社会的共生と排斥行動:嫌悪感情とヘイトスピーチ」を実施した。また、日本感情心理学会等と共催で、12月に、第12回日本感情心理学会セミナー「社会的共生と排斥行動II:嫌悪はなぜ拡散するか?」を実施した。セミナーでは、本研究グループの嫌悪感情に関する研究成果の報告にとどまらず、ソーシャルメディアによるネガティブ情報の拡散に関する話題提供、排斥行動への対応に関する討論が行われた。(1)三浦麻子(関西学院大学)「ソーシャルメディアによる排斥的情報の伝播と社会的影響」、(2)岩佐和典(就実大学)「行動免疫と非人間化から見た排斥的態度」、(3)河野和明(東海学園大学)

「排斥の適応論と現代日本人のヘイト対象について」、(4)指定討論佐藤徳(富山大学)、今田純雄(広島修道大学)。さらに、宇都宮大学国際学部付属多文化公共圏センターと共催で、異分野融合研究会「多文化共生と社会的排斥」を実施した。個々に分担した研究テーマの実績については、以下の通りである。(1)「行動免疫と非人間化の観点から、特定集団への排斥行動を見聞きする第三者の態度に、嫌悪が及ぼす影響」をテーマにした研究を実施した。(2)集団間葛藤WEB調査(第一調査)の分析結果に基づいて、第二弾の調査の準備を行った。(3)Kinectを用いた嫌悪関連行動に関する実験を行い、成果を発表した。(4)筋電図を用いた嫌悪関連感情の表出に関する予備的研究を行った。(5)社会的排斥とそれに対応するための教育モデル構築の可能性について検討し、国際学会において報告した。研究組織としての活動、個々が分担している研究テーマのそれぞれについて、当初の計画がおおむね順調に進んでいる。研究計画の進捗状況共有のための打ち合わせを行いつつ、個々の研究を進めるとともに、日本感情心理学会等と共催で、第12回日本感情心理学会セミナー「社会的共生と排斥行動II:嫌悪はなぜ拡散するか」を実施し、宇都宮大学国際学部付属多文化公共圏センターと共催で、異分野融合研究会「多文化共生と社会的排斥」を実施した。研究計画の確認、進捗状況共有のため、8月、12月、3月に3回の打ち合わせを実施した。また、日本感情心理学会等と共催で、12月に、第13回日本感情心理学会セミナー「社会的共生と排斥行動III:排斥行動の心理過程を説明する」を実施した。セミナーでは、本研究グループの嫌悪感情に関する研究成果の報告にとどまらず、排斥行動の心理過程としての穢れに関する意識の分析、いじめの比較文化研究に関する話題提供と討論が行われた。具体的な内容は以下の通りである。(1)北村英哉(東洋大学)「偏見と差別の仕組み」、(2)一言英文(福岡大学)「排斥行動の文化的背景:からかい・いじめ強化に対する妬みと教室文化の効果」、(3)岩佐和典(就実大学)「行動免疫による社会的排斥の促進」、(4)指定討論今田純雄(広島修道大学)、河野和明(東海学園大学)。さらに、前年度までの研究成果を日本感情心理学会機関誌「エモーション・スタディーズ」の特集「社会的共生と排斥行動:問題の所在」として企画し、編集出版を行った。個々に分担した研究テーマに関する実績については、以下の通りである。(1)「行動免疫による排斥行動の促進」をテーマにした実証的研究を実施し、報告した。(2)集団間葛藤WEB調査の分析結果に基づいて、排斥行動のモデルについて検討した。(3)ヘイトスピーチに対応する条例に関する自治体と在日コリアンNPOの聞き取り調査を行った。(4)筋電図を用いた嫌悪関連感情の表出に関する研究を行った。
大面積注入型無機薄膜エレクトロルミネッセンスデバイスに関する研究

大面積注入型無機薄膜エレクトロルミネッセンスデバイスの作製を最終的な目標として,主にキャリア注入構造と発光層の特性向上を検討した.その結果,前者においては具体的な高効率キャリア注入構造の実現には至っていないが,窒素アクセプタおよび銀を共添加したZnS単結晶薄膜において,将来的なホモpn接合作製につながる結果が得られた.後者について,銅添加ZnS多結晶薄膜発光層において,アルミニウム共添加により光学特性向上の結果が得られた大面積注入型無機薄膜エレクトロルミネッセンスデバイスの作製を最終的な目標として,主にキャリア注入構造と発光層の特性向上を検討した.その結果,前者においては具体的な高効率キャリア注入構造の実現には至っていないが,窒素アクセプタおよび銀を共添加したZnS単結晶薄膜において,将来的なホモpn接合作製につながる結果が得られた.後者について,銅添加ZnS多結晶薄膜発光層において,アルミニウム共添加により光学特性向上の結果が得られた本研究は,平面型固体照明やディスプレイに応用可能な大面積発光デバイスを最終的な目標としており,従来の電界型ではなく,電流注入型の無機エレクトロルミネッセンス(EL)デバイスの実現を目指している.具体的には,高効率キャリア注入構造の実現,発光届の発光色・効率の向上,注入型ELデバイスの作製技術確立などを目的とする.以下,本年度の実績の概要を述べる.1.硫化亜鉛(ZnS)系単結晶および多結晶薄膜の高品質化:ELデバイス構造において必要となる,ITO等の透明導電膜上の多結晶n型ZnS薄膜の高品質化の検討を行った.また,p型伝導性制御のための基礎として,単結晶エピタキシャル成長膜の高品質化の検討も行った.2.キャリア注入構造の検討:想定している発光デバイス構造のうち,ZnS系半導体を用いたn型伝導層と,薄膜蛍光体を応用した発光層は作製可能であるので,p型伝導層との接合形成が課題である.これについて,異種p型伝導材料とのヘテロ接合作製と,p型ZnSの実現によるZnS-pn接合の作製の両面から研究を進めた.特に,従来困難とされている後者のための基礎として,まず単結晶エピタキシャル成長膜におけるp型化の研究を行った.具体的には,分子線エピタキシー法によるZnS単結晶のエピタキシャル成長において,従来から研究してきたリン(P)アクセプタ添加の研究に加え,窒素(N)ガスプラズマを用いてNアクセプタの添加を行い,その作製条件を詳細に検討することで,p型化を図った.その結果,N添加ZnS単結晶薄膜の電気的特性において,初期的結果ながらp型化の傾向を初めて確認した.今後,さらなる作製条件の最適化や,他の不純物との共添加等により実用的なp型特性,pn接合作製を目指す.本研究は,平面型固体照明やディスプレイに応用可能な大面積発光デバイスを最終的な目標としており,従来の電界型ではなく,電流注入型の無機エレクトロルミネッセンス(EL)デバイスの実現を目指している.具体的には,高効率キャリア注入構造の実現,発光層の発光色・効率の向上,注入型ELデバイスの作製技術確立などを目的とする.以下,本年度の実績の概要を述べる.1.キャリア注入構造の検討:ヘテロ接合-薄膜蛍光体層を発光層として応用し,これを多結晶n型ZnS層と異種p型半導体層とで上下から積層した形を目的としている.そのうち,多結晶n型ZnS層の特性が十分でないためその特性向上を図り,またp型材料の検討,さらにヘテロ接合形成の検討を行った.2.キャリア注入構造の検討:pn接合-並行して,p型ZnSの実現によるZnS-pn接合の作製のため,昨年度に引き続き分子線エピタキシー法によるZnS単結晶エピタキシャル成長膜におけるp型化の研究を行った.昨年度までに,N添加ZnS単結晶薄膜の電気的特性において,初期的結果ながらp型化の傾向を確認している.今年度は,ZnS単結晶の分子線エピタキシャル成長において,窒素(N)ガスプラズマを用いたNアクセプタの添加に加え,さらに銀(Ag)を共添加することでそのp型特性の向上を図った.その結果,特定の作製条件下で,N,Ag共添加によりN単独添加の場合よりもp型特性が向上した.今後,さらなる作製条件の最適化により実用的なp型特性,pn接合作製,さらに多結晶化を目指す.本研究では,平面型固体照明やディスプレイに応用可能な大面積発光デバイスを最終的な目標としており,従来の電界型ではなく,電流注入型の無機エレクトロルミネッセンス(EL)デバイスの実現を目指した.具体的には,高効率キャリア注入構造の実現,発光層の発光色・効率の向上,注入型ELデバイスの作製技術確立などを目的とした.以下,本年度の実績の概要を述べる1.キャリア注入構造の検討:ヘテロ接合-薄膜蛍光体層を発光層として応用し,これを多結晶n型ZnS層と異種p型半導体層とで上下から積層した形を目的としている.p型材料の検討として,カルコパイライト系半導体であるCuAlS2,CuGaS2のエピタキシャル成長を行い,高品質単結晶の作製が可能となった.2.キャリア注入構造の検討:pn接合-並行して,p型ZnSの実現によるZnS-pn接合の作製のため,昨年度に引き続き分子線エピタキシー法によるZnS単結晶エピタキシャル成長膜におけるp型化の研究を行った.今年度は,ZnS単結晶の分子線エピタキシャル成長において,Nアクセプタの添加に際し,昨年度からの銀(Ag)共添加に加えてテルル(Te)共添加によるp型特性の向上を図った.

その結果,特定の作製条件下で,N,Te共添加によりp型特性が向上したが,全体としてはN単独添加を上回るp型特性は得られなかった.3.ZnS系薄膜発光層の多色化・高効率化-ZnS:Cu,Cl系蛍光体薄膜を電流注入デバイスの発光層とするため,一層の高品質化を図った.とくに,発光の自己吸収による効率低下の原因を明らかにして,それを取り除くことで発光効率を改善した.なお,ELデバイス作製に関しては,現段階でキャリア注入構造の具体化に至っておらず実現できていないが,引き続き検討する.