hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
電子と正孔を空間分離した量子ドットによる量子もつれ合い光子対発生の研究

今年度は半導体単一光子源の作製・測定において世界トップレベルの技術を有するデルフト工科大学と研究交流を行い,試料加工技術および蛍光測定技術の向上を図った。試料加工について単純な低温エッチングでは表面状態の改善はみられなかったものの,(NH_4)_2S_nを用いた処理によりIII-V族の表面特性が大きく改善されることを見いだした。つぎに,量子ドットよりも波長再現性に優れる等電子中心を発光センタとして用いることに注目した。ZnSe中のTeは従来よく知られる等電子中心であるがその物性は混晶としての理解に留まっていた。我々は極微量Te単一層構造を採用することにより,励起子-格子相互作用が本質的な働きを示すことを明らかにした。III-V族でのType-IIシステムとしてGaAsSb/GaAs量子構造を作製し光学特性を評価した。その際,Schrodinger方程式とPoisson方程式に加えキャリアのレート方程式を組み合わせた解析手法を確立した。その結果,蛍光エネルギーの励起強度依存性を定量的に評価することが可能となり,従来の定性的解釈が不十分な理解に留まっていたことを明らかにした。また,局在励起子状態に着目することにより,GaAsSb量子井戸において単一準位からの発光を観測することに成功した。励起子分裂をもたらす交換相互作用そのものについて再度理論検討を行った。その結果,量子構造の幾何形状をドットからリングヘと変化させることで分裂幅が最大1桁程度小さくなる可能性を指摘した。これに対応して,単一InAs/GaAs量子リング構造の分光測定を行い,実験系の分解能以下の非常に小さい分裂幅2μeVを観測した。この値は励起子寿命から決まる自然幅と同程度の大きさであり,もつれ合い光子対発生の可能性が十分に期待できる。今年度はまず,電子と正孔が空間分離していると考えられるZnTe/ZnSe量子ドットを作製し,その光学特性評価を行った。期待通り正孔のみがドット内に閉じこめられた発光を得たものの,発光線幅はドットのサイズ分布を反映して160meVと大きい。そこで,発光線幅の狭小化と発光波長再現性に優れた発光中心として半導体中の不純物束縛励起子に注目した。通常の不純物はホスト半導体と価数の異なる元素を導入することがほとんどであるが,ZnSeにおいてはSeを同族元素であるTeで置換した等電子中心が効率的な発光中心として機能する。このZnSe : TeはTeドープ量を調節することにより不純物(Te少量)から量子ドット(Te多量)までを1つの半導体内で実現する事が出来るとともに,両者の遷移領域に関する知見が得られる特徴的な系である。単一Te層をZnSe中に埋め込んだ構造において,Te量を制御することにより発光波長を460nm(等電子中心)560nm(量子ドット)まで連続的に選択することに成功した。これらの発光は460nmピーク(Te_2等電子中心),472nmピーク(Te_n等電子中心),500nmピーク(ZnTe量子ドット)に分類される事を明らかにした。とくに,ZnSeTe混晶において従来S2バンドとして報告されていた発光が,Te_n等電子中心発光とZnTe量子ドット発光からなることを突き止めた。これは,混晶内におけるTe組成に分布があり,一部はZnTe量子ドットとして機能していることを意味している。単一分光にむけた微小加工処理の段階で,等電子中心,量子ドットいずれの試料も発光強度が大きく減少することが現在の課題である。微小加工時のエッチングガスの検討,成長後熱処理による結晶性の改善により発光強度の増大をはかることで単一分光の実現を目指す。今年度は,昨年度注目したZnSe中のTe等電子中心(ZnSe:Te)からの発光について,その発光起源を詳細に調べた。ZnSe:TeはTe量を制御することにより発光を460nmピーク(Te_2等電子中心),472nmピーク(Te_n等電子中心),500nmピーク(ZnTe量子ドット)に選択可能である。しかしながら460nm・472nmピークのいずれも発光線幅が100meV以上と大きく,不純物準位発光の利点を生かしきれていない。このピーク広がりの原因は等電子中心に局在した励起子とZnSe格子との相互作用によるものと考えられてきたが実験的証拠は皆無に近い状況であった。これは従来の試料がZnSe:Teの厚膜からなり,発光に様々なTeが寄与するためである。そこで単一Te層のみを含むZnSe膜を作製し発光特性の解明に挑んだ。Te量減少に伴い発光強度が犠牲になるが,成長後熱処理を施すことで結晶性を回復しTe等電子中心の発光を引き出すことが可能となる。はたして,Te:0.01分子層相当の試料において無格子発光線とその格子レプリカの分離観測に成功し,従来の励起子-格子相互作用による発光広がりを裏付ける結果を得た。この結果は,等電子中心発光体を光共振器と組み合わせることで,離散的ではあるが複数の発光波長を選択可能な単一光子源の実現が可能であることを示唆している。一方で,微細加工処理による発光強度の減少は依然として課題である。

今年度は半導体単一光子源の作製・測定において世界トップレベルの技術を有するデルフト工科大学と研究交流を行い,試料加工技術および蛍光測定技術の向上を図った。試料加工について単純な低温エッチングでは表面状態の改善はみられなかったものの,(NH_4)_2S_nを用いた処理によりIII-V族の表面特性が大きく改善されることを見いだした。つぎに,量子ドットよりも波長再現性に優れる等電子中心を発光センタとして用いることに注目した。ZnSe中のTeは従来よく知られる等電子中心であるがその物性は混晶としての理解に留まっていた。我々は極微量Te単一層構造を採用することにより,励起子-格子相互作用が本質的な働きを示すことを明らかにした。III-V族でのType-IIシステムとしてGaAsSb/GaAs量子構造を作製し光学特性を評価した。その際,Schrodinger方程式とPoisson方程式に加えキャリアのレート方程式を組み合わせた解析手法を確立した。その結果,蛍光エネルギーの励起強度依存性を定量的に評価することが可能となり,従来の定性的解釈が不十分な理解に留まっていたことを明らかにした。また,局在励起子状態に着目することにより,GaAsSb量子井戸において単一準位からの発光を観測することに成功した。励起子分裂をもたらす交換相互作用そのものについて再度理論検討を行った。その結果,量子構造の幾何形状をドットからリングヘと変化させることで分裂幅が最大1桁程度小さくなる可能性を指摘した。これに対応して,単一InAs/GaAs量子リング構造の分光測定を行い,実験系の分解能以下の非常に小さい分裂幅2μeVを観測した。この値は励起子寿命から決まる自然幅と同程度の大きさであり,もつれ合い光子対発生の可能性が十分に期待できる。
口腔癌に対する新規選択的薬物送達による革新的低侵襲治療法の開発

口腔癌の標準治療は手術であり,早期癌であれば機能障害が少ないが,進行癌に対する拡大手術は咀嚼嚥下・構音などの口腔機能を著しく低下させるため,口腔の形態と機能の温存を目指した手術以外の低侵襲な治療が強く求められている.浅側頭動脈よりの超選択的動注化学療法に放射線療法を併用することで口腔の形態と機能の温存を可能としてきたが,腫瘍への抗癌剤の到達不足により十分な治療効果が得られない症例や再発症例も経験してきたため,医工連携によるシミュレーションやナビゲーション,ハイパーサーミア(温熱療法)といった先進的手法を発展・統合することで,口腔癌に対する新規選択的薬物送達による革新的低侵襲治療法を開発してきた.口腔癌に対する動注化学療法における各腫瘍栄養動脈への抗癌剤の分配に関して,これまでに開発してきたシミュレーション手法を基盤としたうえで,カテーテル留置モデルでシミュレーションを継続して行った.さらに,外頸動脈から分岐する共通幹(腫瘍栄養動脈の基部が外頸動脈で癒合して分岐部から末梢部位で2つに分かれた動脈)にカテーテルを留置したモデルを作製したうえで抗癌剤分配シミュレーションを行った.また,カテーテルナビゲーションのためのレジストレーション手法に関しての研究も行った.具体的には歯を対象としたレジストレーション(患者とCTモデルの位置合わせ)手法を用いて,カテーテルナビゲーションシステムのプロトタイプの開発にも取り組んだ.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。口腔癌の標準治療は手術であり,早期癌であれば機能障害が少ないが,進行癌に対する拡大手術は咀嚼嚥下・構音などの口腔機能を著しく低下させるため,口腔の形態と機能の温存を目指した手術以外の低侵襲な治療が強く求められている.浅側頭動脈よりの超選択的動注化学療法に放射線療法を併用することで口腔の形態と機能の温存を可能としてきたが,腫瘍への抗癌剤の到達不足により十分な治療効果が得られない症例や再発症例も経験してきたため,医工連携によるシミュレーションやナビゲーション,ハイパーサーミア(温熱療法)といった先進的手法を発展・統合することで,口腔癌に対する新規選択的薬物送達による革新的低侵襲治療法を開発してきた.まず,口腔癌に対する動注化学療法における各腫瘍栄養動脈への抗癌剤の分配に関して,シミュレーションを行った.これまでに開発してきた動注化学療法のための外頸動脈とその分枝の高精度な血流シミュレーションを基盤とした.開発してきた血流シミュレーションはカテーテル未留置状態で行ってきたため,カテーテルを留置させたモデルをソフトウェア上で作製して,抗癌剤の流れを模擬した血流シミュレーションを行った.カテーテル先端の位置を上下および前後左右に変化させ,それぞれのモデルで流体解析を行った.CTから得られる外頸動脈の分枝は限界があり,末梢血管は描出できないため,末梢血管0Dモデルを開発し,それを3Dモデルに統合することでシミュレーションを可能とした.抗癌剤の流れをシミュレーションするための流体解析は順調に行えている.ナビゲーションに関してもレジストレーション法の開発も徐々に精度の向上が得られてきている.口腔癌の標準治療は手術であり,早期癌であれば機能障害が少ないが,進行癌に対する拡大手術は咀嚼嚥下・構音などの口腔機能を著しく低下させるため,口腔の形態と機能の温存を目指した手術以外の低侵襲な治療が強く求められている.浅側頭動脈よりの超選択的動注化学療法に放射線療法を併用することで口腔の形態と機能の温存を可能としてきたが,腫瘍への抗癌剤の到達不足により十分な治療効果が得られない症例や再発症例も経験してきたため,医工連携によるシミュレーションやナビゲーション,ハイパーサーミア(温熱療法)といった先進的手法を発展・統合することで,口腔癌に対する新規選択的薬物送達による革新的低侵襲治療法を開発してきた.まず,口腔癌に対する動注化学療法における各腫瘍栄養動脈への抗癌剤の分配に関して,シミュレーションを行った.これまでに開発してきた動注化学療法のための外頸動脈とその分枝の高精度な血流シミュレーションを基盤とした.開発してきた血流シミュレーションはカテーテル未留置状態で行ってきたため,カテーテルを留置させたモデルをソフトウェア上で作製して,抗癌剤の流れを模擬した血流シミュレーションを行った.カテーテル先端の位置を上下および前後左右に変化させ,それぞれのモデルで流体解析を行った.CTから得られる外頸動脈の分枝は限界があり,末梢血管は描出できないため,末梢血管0Dモデルを開発し,それを3Dモデルに統合することでシミュレーションを可能とした.カテーテル先端を腫瘍栄養動脈分岐に近づけることで,抗癌剤の腫瘍栄養動脈の流入が多くなることを明らかにした.抗癌剤の流れをシミュレーションするための流体解析は順調に行えている.ナビゲーションに関してもレジストレーション法の開発も徐々に精度の向上が得られてきている.口腔癌の標準治療は手術であり,早期癌であれば機能障害が少ないが,進行癌に対する拡大手術は咀嚼嚥下・構音などの口腔機能を著しく低下させるため,口腔の形態と機能の温存を目指した手術以外の低侵襲な治療が強く求められている.浅側頭動脈よりの超選択的動注

化学療法に放射線療法を併用することで口腔の形態と機能の温存を可能としてきたが,腫瘍への抗癌剤の到達不足により十分な治療効果が得られない症例や再発症例も経験してきたため,医工連携によるシミュレーションやナビゲーション,ハイパーサーミア(温熱療法)といった先進的手法を発展・統合することで,口腔癌に対する新規選択的薬物送達による革新的低侵襲治療法を開発してきた.口腔癌に対する動注化学療法における各腫瘍栄養動脈への抗癌剤の分配に関して,これまでに開発してきたシミュレーション手法を基盤としたうえで,カテーテル留置モデルでシミュレーションを継続して行った.さらに,外頸動脈から分岐する共通幹(腫瘍栄養動脈の基部が外頸動脈で癒合して分岐部から末梢部位で2つに分かれた動脈)にカテーテルを留置したモデルを作製したうえで抗癌剤分配シミュレーションを行った.また,カテーテルナビゲーションのためのレジストレーション手法に関しての研究も行った.具体的には歯を対象としたレジストレーション(患者とCTモデルの位置合わせ)手法を用いて,カテーテルナビゲーションシステムのプロトタイプの開発にも取り組んだ.医工連携によるシミュレーションやナビゲーションなども用い,先進的手法を発展・統合することで,口腔癌に対する新規選択的薬物送達による革新的低侵襲治療法の開発を継続する.医工連携によるシミュレーションやナビゲーションなども用い,先進的手法を発展・統合することで,口腔癌に対する新規選択的薬物送達による革新的低侵襲治療法の開発を継続する.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
小泉内閣期の行政区画再編が地域社会に与えた影響についての総合的研究

小泉内閣期に行われた行政区画再編(「いわゆる「平成の大合併)は、地域社会に深刻な影響を及ぼした。行財政的には、当初期待されたものとは逆に財政状況が悪化したり、将来の財政破たんにつながる恐れのある合併自治体が増えている。政治領域においては、行政区画再編に伴い選挙区や定数が変化し、自治体議員の数は半減した。その結果、各種選挙に対する自治体議員の影響力が弱まっており、合併を進めた自民党政権にとって地方基盤を脆弱化させるという皮肉な結果が生まれている。地域コミュニティについては、本来行政区画と地域コミュニティとは一致しないものであるにもかかわらず、そのことを理解しないまま行われた区画再編が行われた。その結果、市町村合併後の基礎的自治単位として期待された「地域自治組織」は著しく「自治」機能を欠いた存在となっている。本研究は、その主要な目的を、小泉内閣期に全国を席巻した末端行政区画の再編(いわゆる「平成の大合併」)が「地域社会」に与えたインパクトを、(1)「地方行財政に与えた変化」(行財政領域)(2)「地方政治に与えた変化」(政治領域)(3)「地域コミュニティに与えた変化」(地域文化とコミュニティ領域)の3領域を対象に総合的に検証することにおいている。そして、ともすると市町村合併に関する従来の研究が、行財政的視点から個別自治体の実証分析に取り組むことが中心であったのに対し、我々の研究では、総合的検証を目指すとしても、行財政や地域社会の変化を分析する前提として、これまであまり取り組まれてこなかった政治的視点からの検証を重視している。そこで、今年度の研究では主として、市町村合併にともなう自治体政治動向の変化を探るアンケート調査に取組むこととした。そして、青年会議所・商工会議所・農協・労組(自治労)など各種の地域団体(3,860団体)に対する全国調査と、宮城県内の全市町村議会議員と合併前の旧議員(1,271人)に対する大規模なアンケート調査を実施した。その結果、自治体内の政治主体が、合併の動因、合併の効果と問題点、合併による地域社会の変化などを、どのように認識しているかについて、基本的データを収集することができた。また、今回の合併に際し自立(自律)を選択した、あるいは自立を選択せざるを得なかった、いわゆる小規模自治体を対象に、小規模自治体が直面する諸課題(医療・保健・福祉、教育、産業振興、交通など)への政策・施策的対応、行財政改革の取り組み、住民との「協働」の地域づくり(とくに地区・集落を単位とする)等についての実証的研究にも取り組んだ。功刀は、平成の大合併の歴史的前提・比較研究として、下記の1950年代の秋田県大館市・本荘市の市長選挙分析の論文を発表し、また1960年代の百万都市構想・都市合併の実態調査のために、岡山市、北九州市の資料収集を継続した。荒木田は、今回合併によって市制を施行した伊達市で政策研究会を立ち上げ、また茨城県小見玉市、福島県川俣市で行財政改革推進委員会の座長をつとめた。中川は、会津美里町の議会と協力して、議会改革のアドバイザーとして活動した。また、「動き始めた地方議会改革」というテーマで、福島大学の学生と会津美里町の議員によるワークショップを開催した。さらに、福島県町村議会議長会が主催する地方自治セミナーや桑折町議会で議会改革に関する講演会の講師をつとめた。今井は、下記の3論文を発表し、また下記のように地域社会学会(東京大学)、日本政治学会(中京大学)、日本地方自治学会(香川大学)の3回にわたって平成の大合併をテーマにした研究発表をおこなった。これらの研究論文や学会発表は、平成の大合併が地方行財政改革や地方議会改革、自治体政治の動向に果たした役割を解明したものである。今年度は、東日本大震災と東京電力福島第一原子力発電所の事故のため、前半の6カ月は福島県内や宮城県内の研究対象自治体への調査活動が困難だった。それで,前半期は昨年度までに収集した資料や調査結果を分析して,論文著書の執筆に費やし,後半期に研究対象自治体への調査や全国の研究機関での資料収集を行った。研究代表者の功刀俊洋は,昨年度までに調査・収集した資料にもとづいて,195060年代の釜石市と仙台市の革新市政と市町村合併との関係を論証した。釜石市の鈴木東民市政の誕生が市町村合併への周辺農村地区の不満を契機としていること,仙台市長の島野武が百万都市構想を掲げて塩釜市などとの合併を模索したが,社会党市長として合併問題を党派的に利用したため,保守系の県知事や市町村長との関係を妨げてしまい合併に失敗したことを論証した。

今井照は,平成の市町村合併による地方議会の統合・選挙区再編成・定数削減が,地方議会の活性化の契機となり,近年ようやく議員提案条例の制定が続出するようになったこと,原子力発電所の事故によって福島県双葉郡などの住民が県内・県外の各地に長期の避難を余儀なくされていることを前提に,住民登録を複数の自治体に対してできるようにし,避難地の自治体で住民サービスを受けながら,避難前の自治体への帰属意識を保持し,自治体選挙や災害復興計画づくりなどへの参加を通じて,住民が復帰に向けて自治体に結束していくことができると提言している。荒木田岳は,昭和の市町村合併の前提と.なった地方財政危機と財政再建の事例分析と地方財政調整制度の歴史的沿革について研究を発表した。平成23年3月11日に発生した東日本大震災によって、岩手、宮城、福島の三県は甚大な被害を受け、いまだ先行きの見えない復興の途上にある。とりわけ福島県は津波や地震の被害に加え、福島第一原発の放射能漏れ事故によりコミュニティが汚染され、住民が分断されるという深刻な被害に苦しんでいる。本研究の代表者および研究分担者は全員、福島大学人文社会学群行政政策学類に籍をおくものである。福島という被災地に存在する大学として、被災者の支援、被災地の復興に寄与すべき社会的使命を自覚し、学術研究の観点から復旧・復興の道をサポートすることに努めてきた。本研究においては、行政区画再編が地域社会に与えた影響について研究することをその目的としてきたが、研究の実施にあたり、研究計画の当初においては想定されていなかった東日本大震災による影響、とりわけ震災および原発事故によって分断されたり、消滅の危機にある地域社会の実態の調査・解明こそが最優先されるべき研究課題であるとの認識にたち、他大学や自治体との連携を密にし、研究を通じて被災地の現状および実態について、広く社会に訴える必要性があることを痛感している。本年度においては、研究分担者である今井照が、朝日新聞社の協力を得て、3次にわたって行った調査が完結し、「原発災害避難者の実態調査(3次)」(『自治総研』通巻第402号、2012年4月号)として公刊された。県内外に避難する人々の実態については、公刊当時も今もその全貌が明らかになっているとはいえず、本調査はその先駆けとなる貴重な研究業績となった。3年間の研究期間で、ほぼ資料収集や市町村合併に関するアンケート調査、関係者へのヒアリング調査を終了し、それにもとづいて研究代表者および分担者が本研究の中間報告的な研究成果を著書や論文の形で発表している。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度は本研究課題の最終年度であり、研究代表者および分担者が補足的調査を実施して、またこの3年間に収集した資料にもとづいて研究成果を論文などにまとめることを予定している。研究計画の変更や問題点で特記することはない。
タイヒミュラー空間の複素解析的埋めこみの解析的及び幾何学的性質の研究

今年度も昨年度同様に、タイヒミュラー空間の複素解析的埋め込みの境界の幾何について研究を続けてきた。特に複素解析的埋め込みとしてクライン群を一意化しているような変数付けによって得られるものに関して調べている。またMcMullenの予想との関連から、現在は有界幾何を持つクライン群の対応する境界点に関して調べている。境界の幾何を知ることは内点からの点列によりクライン群がどのような"潰れ方"をするかを調べることが重要である。この潰れ方を数学的に表現するために、今年度は有界幾何を持つようなクライン群の極限集合に幾何について研究した。まず、有界幾何を持つような全退化群の『内点』を定義して、その2つ内点はその内点の集合内で擬弧(quasi-arc)で結ぶことが出来ることを証明した。内点には自然にR樹の構造が入ることが知られていて、その弧はその構造の下で測地線になることが分かるので、このことはそのような全退化群の極限集合がある程度良い幾何的性質を持つことを意味する。また、現在投稿中の結果であるが、位相的素直な有界幾何を持つクライン群に対しては、semi-conjugacyに関するThurstonの予想は正しいことを証明した。これはそのようなクライン群の極限集合が連結ならば弧状連結を意味する。極限集合は不連続領域の補集合であり、不連続領域の構造はAhlforsの有限性定理より良く知られているので、そのようなクライン群の極限集合の位相的性質は完全に把握されたことになる。
舌下免疫寛容に関わる樹状細胞/マクロファージサブセットの同定と作用機序

舌下免疫療法は抗原(アレルゲン)を口腔粘膜から吸収させ、全身に免疫寛容を誘導し症状の改善を図る根本的なアレルギー治療法である。これまで制御性T細胞が抗原舌下投与後の免疫寛容成立に重要であると考えられていたが、その誘導機構は不明であった。本研究により、口腔粘膜に存在する樹状細胞が舌下投与された抗原を顎下リンパ節へと運搬し、そこで抗原特異的制御性T細胞を誘導することが明らかとなった。今後、口腔粘膜樹状細胞を標的とした新たなアレルギー治療戦略の開発が期待される。舌下免疫療法は、抗原(アレルゲン)を舌下粘膜から吸収させ、全身に免疫寛容を誘導し症状の改善を図る減感作療法であり、花粉症などのアレルギー疾患治療に有効である。一般に、花粉などの抗原に対する免疫寛容の成立には制御性T細胞(Treg)の誘導が重要である。舌下免疫療法においてもTregの関与が示唆されているが、どのような抗原提示細胞がTreg誘導を担っているかなどの詳細は不明である。本研究では、これまで十分に特徴付けされていなかった口腔粘膜抗原提示細胞の詳細な解析を行うことにより、舌下免疫寛容におけるTreg誘導メカニズム解明を試みた。まず、フローサイトメトリーによりマウス口腔粘膜抗原提示細胞の表面マーカーを詳細に解析し、粘膜上皮内に存在するランゲルハンス細胞と、粘膜固有層に存在する古典的樹状細胞およびマクロファージをそれぞれ同定した。形質細胞様樹状細胞は定常状態の口腔粘膜にはごくわずかであった。さらに、この分類の妥当性を増殖因子依存性や遺伝子発現解析により確認した。次に、マウス舌下粘膜に蛍光色素標識タンパク抗原を投与し、抗原取り込み細胞をフローサイトメトリーにより解析した。その結果、抗原はまず粘膜固有層のマクロファージによって取り込まれ(1時間後)、その後、古典的樹状細胞によって所属リンパ節である顎下リンパ節へと運搬された(16時間後)。さらに、抗原舌下投与後に口腔粘膜から顎下リンパ節へと遊走した古典的樹状細胞はex vivoで効率的にTregを誘導した。以上の結果から、舌下免疫寛容において、マクロファージが舌下抗原を取り込み、古典的樹状細胞へと受け渡し、古典的樹状細胞は抗原を顎下リンパ節へと運搬し、そこで抗原提示を行いTregを分化誘導する、というメカニズムが示唆された。舌下免疫療法においてもTregの関与が示唆されていたが、どのような抗原提示細胞がTreg誘導を担っているかなどの詳細は不明であった。本研究では、これまで十分に特徴づけられていなかった口腔粘膜抗原提示細胞の詳細な解析を行うことにより、舌下免疫療法におけるTreg誘導メカニズム解明を試みた。まず、フローサイトメトリーによりマウス口腔粘膜抗原細胞の表面マーカーを詳細に解析し、粘膜上皮内に存在するランゲルハンス細胞と、粘膜固有層に存在する古典的樹状細胞とマクロファージをそれぞれ同定した。次に、マウス舌下に蛍光色素標識タンパク抗原を投与し、抗原取り込み細胞をフローサイトメトリーにより解析した。その結果、舌下抗原はまず粘膜固有層のマクロファージによって取り込まれ(18時間後)、その後、古典的樹状細胞によって口腔粘膜の所属リンパ節である顎下リンパ節へと運搬された(816時間後)。さらに、舌下抗原を顎下リンパ節へと運搬した古典的樹状細胞を単離し、ナイーブCD4+T細胞と共培養したところ、効率的にFoxp3+Tregが誘導された。以上の結果から、舌下免疫療法において、口腔粘膜のマクロファージが舌下投与された抗原を取り込み、それを古典的樹状細胞に受け渡し、古典的樹状細胞が抗原を顎下リンパ節へと運搬し、そこで抗原特異的Tregを分化誘導するという経路が示唆された。本研究課題では舌下免疫寛容におけるTreg誘導に関与する抗原提示細胞サブセットの同定を目的としていた。そして、口腔粘膜に存在するマクロファージと古典的樹状細胞が協調してTregを誘導するメカニズムを明らかにした。従来行われていた組織学的手法では抗原提示細胞の詳細な解析は困難であり、多重染色フローサイトメトリーを駆使することでこのような研究が可能となった。当初の年次計画における2年目(次年度)の内容に踏み込んでおり、期待以上に進展している。医歯薬学舌下免疫寛容においては、顎下リンパ節におけるTreg分化誘導に引き続き、Tregが増殖する過程が予想される。そこで、当初の研究計画通り、Treg増殖に関与する抗原提示細胞サブセットの同定を目的として研究を推進する。さらに、口腔粘膜

上皮内に存在するランゲルハンス細胞に関しては未だ特徴付けが不十分であるため、詳細な機能解析を行う。当該年度は実験を優先したため、旅費の支出が0円となり、次年度使用額が生じた。次年度は研究成果を積極的に学会発表する予定であり、旅費としての支出が見込まれる。
コンドロイチン硫酸鎖の発現制御を基軸とした運動器疾患克服のための基盤研究

超高齢化社会を迎えた本邦において、“寝たきり"や“要介護"といった自立性喪失の誘因となる筋萎縮症(サルコペニア)・骨粗鬆症・変形性関節症などの運動器疾患の克服は喫緊の課題である。我々はこれまでに、グリコサミノグリカン多糖の代表格であるコンドロイチン硫酸(CS)鎖が神経・骨格筋・骨・軟骨といった運動器を支える構成要素の分化過程を制御する多機能糖鎖であることを明らかにしてきた。本研究では、運動器疾患の中でも、筋萎縮症および骨粗鬆症に焦点を当て、それらを克服するための鍵となる「骨格筋分化・再生」過程ならびに「破骨細胞分化」過程におけるCS鎖の役割とその制御メカニズムの解明を目指し、本年度については、以下の成果を得た。1)当初掲げた研究課題の一つである「骨格筋への運動神経の投射と神経筋接合部(NMJ)の形成におけるCS鎖の関与」について解析を進めた。その結果、筋管細胞上のアセチルコリン受容体の凝集を指標としたNMJの安定形成には、CS鎖の発現量減少が重要であることが示唆された。2)一方で、海馬神経細胞などに対して神経突起伸長促進作用をもつ高硫酸化CS鎖の作用発現が特定のインテグリン分子との相互作用を介して発揮される可能性を見出し、運動神経などの神経突起の伸展・投射が、CS鎖の発現量のみならず、硫酸化パターンによっても大きく影響を受けることが示唆された。3)破骨細胞の分化・成熟がCS鎖の細胞自律的な代謝調節によって成り立つ一方で、骨芽細胞などに由来するCS鎖によって抑制的に制御されることが判明した。さらに、その抑制性CS鎖を有するCSPGのコアタンパク質は、前年度に同定した破骨細胞分化の促進に寄与するコアタンパク質とは異なることを見出した。これらの結果より、破骨細胞の分化が、異なるCSPGを介して、細胞自律的かつ非自律的に制御されていることが強く示唆された。超高齢化社会を迎えた本邦において、自立性喪失の誘因となる筋萎縮症(サルコペニア)・骨粗鬆症・変形性関節症などの運動器疾患の克服は喫緊の課題である。これまでに我々は、コンドロイチン硫酸(CS)鎖が神経・骨格筋・骨・軟骨といった運動器を支える構成要素の分化過程を制御する多機能糖鎖であることを明らかにしてきた。本研究では、運動器疾患の中でも、筋萎縮症および骨粗鬆症に焦点を当て、それらを克服するための鍵となる「骨格筋分化・再生」過程ならびに「破骨細胞分化」過程におけるCS鎖の役割とその制御メカニズムの解明を目的とし、本年度は、以下の成果を得た。1)CS鎖の発現を一過的に減少させることによって、骨格筋の分化・再生能が亢進することをこれまでに見出している。CS鎖は、生体内で特定のコアタンパク質に結合したプロテオグリカン(PG)として存在していることから、今回C2C12細胞の筋分化過程で発現するCSPGに着目し、筋幹細胞期にCS鎖修飾の程度が低下するコアタンパク質の同定に成功した。本コアタンパク質のCS鎖非修飾型の組換え体は、CS鎖修飾型に比べ、有意に骨格筋分化を促進する活性を示したことから、本コアタンパク質上におけるCS鎖の発現が骨格筋分化制御に主要な役割を果たしていると考えられた。2)破骨細胞分化におけるCS鎖の役割を明らかにするために、骨芽細胞非存在下での破骨細胞分化誘導系(RAW264.7および骨髄由来マクロファージ)を用いた。本分化系の解析から、CS鎖の発現量が破骨細胞の分化の進行に伴い減少すること、この減少がCS生合成酵素・分解酵素の機能発現とよく相関することを見出した。興味深いことに、CS鎖の発現を強制的に減少させると、多核化を指標とした破骨細胞の形成が有意に亢進したことから、破骨細胞の分化・成熟は、細胞自律的なCS鎖の代謝調節によって成り立っていることが示唆された。当初の計画通り、骨格筋分化・再生系におけるCS鎖の作用機序解明の足がかりとして掲げた「骨格筋分化に寄与するコアタンパク質」の同定に成功した。また、破骨細胞分化系におけるCS鎖の作用機序の解析においても、計画通り、分化過程におけるCS鎖の発現レベルの経時変化ならびに、その発現制御に関わる主要な生合成・分解酵素の絞り込みに成功した。1)前年度同定した骨格筋分化の促進に関与するCSプロテオグリカン(PG)のコアタンパク質の組み換えタンパク質を利用し、その作用機序の解明を試みた。本コアタンパク質のCS鎖非修飾型の組み換え体をC2C12細胞の筋分化誘導系に作用させたところ、CS鎖修飾型に比べ、PI3K/Aktシグナルのみならず、TGF-βシグナルに対しても影響を及ぼすことを見出した。このことから、本コアタンパク質はCS鎖修飾の程度に依存して骨格筋分化制御

サイトカインの働きを調節する役割を果たしていると考えられた。2)破骨細胞の分化・成熟が細胞自律的な代謝調節によって成り立っていることを示唆する前年度の結果を踏まえ、破骨細胞分化の促進に寄与するCSPGのコアタンパク質の同定を試み、候補タンパク質の絞込みに成功した。骨格筋分化・再生系や破骨細胞分化系におけるCS鎖の作用機序の解明に向けた解析については、培養細胞系を利用することにより、足がかりとなるCSPGのコアタンパク質の同定やシグナル伝達系の絞り込みに成功し、現在それらの妥当性を検証する段階に入っている。一方、CS生合成酵素の遺伝子改変マウスにおける運動器に関連した表現型の解析は、全般的に加齢に伴う変化を追っているため、現在も継続中である。超高齢化社会を迎えた本邦において、“寝たきり"や“要介護"といった自立性喪失の誘因となる筋萎縮症(サルコペニア)・骨粗鬆症・変形性関節症などの運動器疾患の克服は喫緊の課題である。我々はこれまでに、グリコサミノグリカン多糖の代表格であるコンドロイチン硫酸(CS)鎖が神経・骨格筋・骨・軟骨といった運動器を支える構成要素の分化過程を制御する多機能糖鎖であることを明らかにしてきた。本研究では、運動器疾患の中でも、筋萎縮症および骨粗鬆症に焦点を当て、それらを克服するための鍵となる「骨格筋分化・再生」過程ならびに「破骨細胞分化」過程におけるCS鎖の役割とその制御メカニズムの解明を目指し、本年度については、以下の成果を得た。1)当初掲げた研究課題の一つである「骨格筋への運動神経の投射と神経筋接合部(NMJ)の形成におけるCS鎖の関与」について解析を進めた。その結果、筋管細胞上のアセチルコリン受容体の凝集を指標としたNMJの安定形成には、CS鎖の発現量減少が重要であることが示唆された。2)一方で、海馬神経細胞などに対して神経突起伸長促進作用をもつ高硫酸化CS鎖の作用発現が特定のインテグリン分子との相互作用を介して発揮される可能性を見出し、運動神経などの神経突起の伸展・投射が、CS鎖の発現量のみならず、硫酸化パターンによっても大きく影響を受けることが示唆された。3)破骨細胞の分化・成熟がCS鎖の細胞自律的な代謝調節によって成り立つ一方で、骨芽細胞などに由来するCS鎖によって抑制的に制御されることが判明した。さらに、その抑制性CS鎖を有するCSPGのコアタンパク質は、前年度に同定した破骨細胞分化の促進に寄与するコアタンパク質とは異なることを見出した。これらの結果より、破骨細胞の分化が、異なるCSPGを介して、細胞自律的かつ非自律的に制御されていることが強く示唆された。今回同定した「骨格筋分化に寄与するコアタンパク質」の性質から、骨格筋分化におけるCS鎖の作用機序解明に向けた解析は、当初想定した「CS鎖を認識する受容体」を介した分子機構に依るものではない可能性が考えられることから、今後、骨格筋分化制御サイトカインの働きを調節する機能的側面に重点を置きながら進めてゆく。一方で、破骨細胞分化におけるCS鎖の機能解析は、破骨細胞分化の促進に寄与するCSPGのコアタンパク質の同定を試み、その作用機序解明のための足がかりを得る。また、すでに作製または保有しているCS生合成酵素の遺伝子改変マウスを用いて、骨格筋や骨をはじめとする運動器の表現型を野生型のものと比較し、先天的なCS鎖の発現量の低下や硫酸化構造の変化が、in vivoにおける運動器の形成過程にどのような影響を及ぼすかを調べる。
急性心筋梗塞発症後の口腔衛生状態と生命予後および心血管事故発生との関連

歯周病等の口腔衛生状態と虚血性心疾患等の循環器疾患との関連が報告されて久しい。我が国ででも口腔衛生の重要性が指摘され、改善に向けた対策が全国的に行われている。しかし、これまでの報告では口腔衛生の評価に関しては調査項目が限られており、十分な評価が困難であった。本研究では、口腔衛生の詳細な状態評価と生命予後、心不全、虚血性心疾患等の心血管関連入院との関連を検討した。結果として、口腔衛生と生命予後との間に明らかな関連を認めなかったが、歯の動揺および歯肉出血と心血管関連入院との有意な関連が認められた。これらの結果から、口腔衛生状態の適切な管理が循環器疾患の管理に重要である可能性が示唆された。本研究では急性心筋梗塞症例において、歯科衛生状態と心筋梗塞発症後の生命予後、心不全、再心筋梗塞等の心血管事故発症との関連を検討する。本年度においては既に口腔衛生状態についての情報収集のためのclinical report form (CRF)を作成し、準備を行っている。調査内容は、"どのくらいの頻度で歯を磨きますか?"、"歯磨き一回当たり何分間歯を磨きますか?"、"歯磨きに歯間ブラシを使用しますか?"、"歯磨きにデンタルフロスを使用しますか?"、"歯茎からの出血はありますか?"、"歯茎はどのような状態ですか?"、"歯のぐらつきはありますか?"、"自分で口臭を感じますか?"、"他人から口臭を指摘されますか?"、"現在の自分の歯の数は何本ですか?"、"これまでに抜けた永久歯の数は何本ですか?(乳歯・親知らずは除く)"、"入れ歯・部分入れ歯はありますか?"、"さし歯(インプラント含む)はありますか?"、"歯の定期検診を受診していますか?"、"虫歯や歯周病と診断され治療されていますか?"、等の調査項目や、さらに、1)「口の中の調子が悪いせいで、食べ物の種類や食べる量を控えることがありましたか?」、2)「食べ物をかみ切ったり、かんだりしにくいことがありましたか?(例:かたい肉やリンゴなど)」、等の質問からなり、既に口腔衛生状態の調査項目として評価されているGOHAIスコアも算出を行い、詳細な口腔衛生状態の把握を行う項目となっている。本研究では急性心筋梗塞症例において、口腔衛生状態と心筋梗塞発症後の生命予後、心不全、再心筋梗塞等の心血管事故発症との関連を検討する。調査内容は、"どのくらいの頻度で歯を磨きますか?"、"歯磨き一回当たり何分間歯を磨きますか?"、"歯磨きに歯間ブラシを使用しますか?"、"歯磨きにデンタルフロスを使用しますか?"、"歯茎からの出血はありますか?"、"歯茎はどのような状態ですか?"、"歯のぐらつきはありますか?"、"自分で口臭を感じますか?"、"他人から口臭を指摘されますか?"、"現在の自分の歯の数は何本ですか?"、"これまでに抜けた永久歯の数は何本ですか?(乳歯・親知らずは除く)"、"入れ歯・部分入れ歯はありますか?"、"さし歯(インプラント含む)はありますか?"、"歯の定期検診を受診していますか?"、"虫歯や歯周病と診断され治療されていますか?"、等、詳細な口腔衛生状態の把握を行う項目となっている。さらに、歯科医の診察による歯の本数、齲歯の評価、歯周ポケットの深さ、歯肉炎の評価を評価項目に追加することを検討している。また、急性心筋梗塞のみならず、幅広く循環器疾患症例において口腔衛生状態と生命予後、心不全、心筋梗塞等の心血管事故発症との関連を検討することを検討している。大阪大学医学部附属病院を受診した約1000症例の口腔衛生状態と心血管事故を含む予後情報の収集を行い、その関連について検討を行っている。調査項目の中でも口腔衛生状態の項目としては、歯科治療室にて歯磨き習慣、歯数、歯肉出血の有無、歯の動揺度、ポケット深度を調査し、さらにデンタル写真による評価を行った。また、背景因子として、年齢、性別、嗜好物の調査、血液検査結果、尿蛋白の有無、心臓超音波検査結果を収集した。血液検査の項目として、循環器疾患の重要な指標として脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP)値、血糖の指標としてのヘモグロビンA1c(HbA1c)値、炎症所見としてC反応性ペプチド(CRP)値、腎機能評価のため血清クレアチニン(Cre)値、貧血の評価としてヘモグロビン(Hb)値、栄養状態評価としてアルブミン(Alb)値、を既に収集した。心臓超音波検査にては、心機能評価の指標として左室駆出率(LVEF)を収集した。さらに、予後情報としては、死亡の有無(有の場合は死因)、再入院の有無(有の場合は病名)の追跡を行っている。これらの情報により、口腔衛生状態と心血管事故を含む予後情報との関連についての検討を行っている。

解析方法としては、患者背景を含む記述統計としての単変量解析、口腔衛生状態と各種検査結果との関連を検討するための多変量解析、口腔衛生状態と予後との関連を解析する生存解析等、口腔衛生状態と全身状態との関連を検討するための多岐にわたる検討を行っている。大阪大学医学部附属病院における倫理委員会からは本研究に対する承認は既に得られている。既に、当院受診した約1000例の口腔衛生状態と心血管事故を含む予後情報の収集を行った。医療が目覚しく進歩した現代社会においても、循環器疾患は悪性疾患と並んで我が国の主要な死因となっており、また死亡には至らないまでも心不全の発症により生活の質を維持できない症例も数多い。一方で、歯周病等の口腔衛生状態と虚血性心疾患等の循環器疾患との関連が報告されて久しい。我が国では8020(ハチマル・ニイマル)運動が行われており、また21世紀における国民健康づくり運動(健康日本21)においても口腔衛生の重要性が指摘されてきた。本研究では、口腔衛生の詳細な評価と生命予後、心不全、虚血性心疾患等の心血管関連入院との関連を検討した。対象は2013年から2015年までに大阪大学医学部附属病院歯科治療室を受診した20歳以上の症例とした。観察項目として、歯科治療室を受診時の診療記録により、歯数、歯の動揺、歯肉出血等の口腔衛生状態を詳細に調査した。さらに、大阪大学医学部附属病院における診療記録より患者基本情報、既往歴、臨床所見、検査結果、投薬内容、予後情報等の観察項目について調査を行った。方法として、口腔衛生状態と生命予後および心血管関連入院との関連について検討した。本研究の結果としては、口腔衛生状態と生命予後には明らかな関連を認めず、また歯数と心血管関連入院とは明らかな関連を認めなかったが、歯の動揺および歯肉出血と心血管関連入院との関連が示唆された。これらの結果から、口腔衛生状態の適切な管理が循環器疾患の管理に重要であることが示唆された。歯周病等の口腔衛生状態と虚血性心疾患等の循環器疾患との関連が報告されて久しい。我が国ででも口腔衛生の重要性が指摘され、改善に向けた対策が全国的に行われている。しかし、これまでの報告では口腔衛生の評価に関しては調査項目が限られており、十分な評価が困難であった。本研究では、口腔衛生の詳細な状態評価と生命予後、心不全、虚血性心疾患等の心血管関連入院との関連を検討した。結果として、口腔衛生と生命予後との間に明らかな関連を認めなかったが、歯の動揺および歯肉出血と心血管関連入院との有意な関連が認められた。これらの結果から、口腔衛生状態の適切な管理が循環器疾患の管理に重要である可能性が示唆された。本研究では急性心筋梗塞症例において、口腔衛生状態と心筋梗塞発症後の生命予後、心不全、再心筋梗塞等の心血管事故発症との関連を検討する。本年度においては既に口腔衛生状態についての情報収集のためのclinical report form (CRF)を作成している。さらに充実した評価検討項目とするため、評価項目の充実を図っている。さらに、歯科医の診察による歯の本数、齲歯の評価、歯周ポケットの深さ、歯肉炎の評価を評価項目に追加することを検討している。また、急性心筋梗塞のみならず、幅広く循環器疾患症例において口腔衛生状態と生命予後、心不全、心筋梗塞等の心血管事故発症との関連を検討することを検討している。更に対象症例を集積し、また患者背景情報および予後情報を集積して、口腔衛生状態と心血管事故を含む予後情報との関連を検討する。また、口腔衛生状態と予後との関連についてさらに詳細な解析を行う。
ヒト肝臓のミトコンドリア遺伝子の複製と転写に対する肝硬変の影響

【目的】ミトコンドリアには核に存在する遺伝子とは異なる固有の環状遺伝子(mtDNA)が存在し、そのサイズは16,569塩基対である。mtDNAは、ミトコンドリア呼吸鎖を構成する酵素のごく一部のサブユニットのみをコードしており、他の多くのミトコンドリアタンパクは核の遺伝子にコードされている。従って、ミトコンドリアが複製されるためには、mtDNAの複製と、mtDNAおよび核の遺伝子にコードされているミトコンドリアタンパクの協調発現が必要である。これまでに明らかにされたmtDNAの複製と転写の調節因子には、nuclear respiratory factor1 (NRF-1)、mitochondrial transcription factor A (mtTFA)、およびribonuclease for mitochondrial RNA processing (RNaseMRP)があり、これらはいずれも核遺伝子によってコードされている。本研究では、ヒト肝組織におけるmtDNAの複製と転写の調節因子(NRF-1、mtTFA)の発現に対する肝硬変の影響を調べ、mtDNAの複製と転写に及ぼす肝硬変の影響を検討した。【方法】正常肝、慢性肝炎肝および硬変肝の採取を、名古屋大学医学部付属病院において行なわれる肝切除手術時に行った。採取した肝臓の一部は、速やかに液体窒素中で凍結し、分析まで-80°Cにて保存した。ヒトNRF-1とmtTFAのmRNAをRT-PCR法によって定量した。【成績】慢性肝炎肝ではいずれのmRNAの発現も正常肝に比べて有意に増大(NRF-1,150%,mtTFA,250%)したが、硬変肝でのそれぞれの発現は正常肝レベルと変わらなかった。【結論】肝炎の進行に伴いミトコンドリア遺伝子の発現は増大し、さらに病態が進み肝硬変に至るとその発現が正常レベルに戻る可能性が示唆された。【目的】ミトコンドリア脳筋症と総称される多用な疾患がミトコンドリア遺伝子の欠失に基づいていることや、ミトコンドリア遺伝子異変の蓄積が変性疾患や加齢に伴う変化に関与していることが明らかにされてきた。本研究では、肝硬変におけるmtDNAの異変について調べた。【対象と方法】正常肝、慢性肝炎肝、硬変肝、および肝細胞癌の採取を名古屋大学医学部付属病院において行われる肝切除術時に行った。欠失mtDNAの検出は、サザンブロット法とPCR法を用いた。PCR法では、ATPase6遺伝子とD-loop領域との間の7,436bpの欠失をもったmtDNAと、ATPase6遺伝子ND5遺伝子との間の4,977bpの欠失をもったmtDNAを検出した。【結果】サザンブロット法では、欠失mtDNAは検出できなかった。PCR法では、4,977bpの欠失をもったmtDNAと7,436bpの欠失をもったmtDNAが検出された。そして、それらの正常mtDNAに対する比率は、正常肝に比べ肝硬変と肝細胞癌で有意に(p<0.01)減少していた。(正常肝vs慢性肝炎肝vs硬変肝vs肝細胞癌;7、436bp欠失mtDNA,(3.1±1.4)・^<ー4>%vs(1.1±0.6)・10^<-4>%vs(0.0±0.0)・10^<-4>%(mean±SD);4,977bp欠失mtDNA(3.2±1.2)・10^<-4>%vs(3.4±0.5)・10^<-4>%vs(1.1±1.0)・10^<-4>%vs(1.1±0.2)・10^<-4>%)【結論】肝細胞には欠失を有するmtDNAが存在するが、それらは慢性肝炎から肝硬変、肝細胞癌と病態が進むにつれて消失することが示された。
Kerr効果顕微鏡を用いた動磁区観察によるネオジム磁石の磁化反転機構の解明

本研究では、Kerr効果顕微鏡による高分解能・高速動磁区システムを構築して、ネオジム磁石の磁化反転機構の解明を試みた。得られた磁区観察の結果と電子顕微鏡を用いて調べた結晶組織を比較することで、ハード磁性が劣化した不純物濃度の高い箇所や、α-Fe濃度の高い箇所から逆磁区の発生が起こることを明らかにした。さらに、粒界を越えた隣接する結晶粒間の相互作用が集団での磁化反転を誘起して、低保磁力と減磁曲線の角型比を低下させることが分かった。平成26年度は、ハード磁性材料対応の高分解能・高速動磁区システムを構築するため、現有のKerr効果顕微鏡にストロボ法による動磁区観察を可能とするカメラ画像取り込みソフトウェアを導入した。このソフトウェアを用いた繰り返し画像取り込み動作を確認し、動磁区観察システムの基本となる動作部分を構築できた。27年度以降、実際に動磁区観察による逆磁区の発生と伝搬の機構を調べる。また、電子顕微鏡を用いて、ネオジム磁石のテスト試料の結晶方位と組成分布を調べ、同じ観察視野における磁区観察データと比較した。結晶方位はEBSD、組成分布はEDXにより測定を行った。磁区観察はKerr効果顕微鏡を用いて、着磁後の試料の減磁過程における磁区構造変化を調べた。その結果、結晶方位に関しては、磁界印加方向とc軸が平行に近い結晶粒、あるいは欠陥相の周辺から比較的逆磁区のニュークリエーションが発生しやすいことが分かった。しかし、結晶方位のみで逆磁区のニュークリエーションのしやすい結晶粒を論じることはできず、組成分布も関連していた。組成に関しては、酸素濃度の高い粒界付近から逆磁区のニュークリエーションが発生していることが多かった。また、急冷薄帯試料では、Ti濃度が高くソフト磁性と考えられる領域からの逆磁区のニュークリエーションも発生していた。しかし、組成分布のみで逆磁区のニュークリエーションのしやすい結晶粒を論じることもできず、方位および組成分布を合わせて議論する必要があることが分かった。テスト観察に用いたネオジム磁石は、HDDのボイスコイルモータ用、あるいは急冷法で作成した配向度の低い試料であり、高配向磁石、あるいは粒界拡散磁石などの粒界組成の異なる試料の場合にどのような結果が得られるのかを調べる予定である。平成27年度は、26年度に引き続き、磁区観察システムを用いて様々な磁石材料の減磁過程と結晶組織の関係を比較することで、高保磁力発現のための結晶組織形成の指針を把握することを目指し、単ロール急冷法で観察用のネオジム磁石試料を作製した。その上で、前年度よりも観察視野を増やして磁区観察を進めた。まず、基本組成であるNd2Fe14B組成の母合金から作製した急冷薄帯磁石試料について、電子顕微鏡を用いて、ネオジム磁石のテスト試料の結晶方位と組成分布を調べ、同じ観察視野における磁区観察データと比較した。画像比較、検証用ソフトウェアを導入し、結晶組織と磁区像の画像比較を正確に行うことができるようになった。基本組成Nd2Fe14Bで作製した急冷薄帯においては軟質磁気特性を有するα-Fe相の析出が発生するが、減磁過程での逆磁区の生成は、このα-Fe相の周辺から発生していることを確認できた。また、隣接する結晶粒の結晶方位のずれ角度と、磁化反転の伝搬の仕方には、ある程度の相関があることが分かってきた。また、着磁したネオジム焼結磁石を加熱して熱減磁させた場合の磁区構造変化についても観察を行った。ここでは、特に観察視野を広げ240μm×180μm程度の領域で熱減磁の様子を調べた。その結果、Dyフリーの耐熱性の悪い磁石では、100μm弱の領域を占める100個程度の隣接する結晶粒が集団で磁化反転する様子が確認でき、数100μmオーダーの広視野での磁区観察が減磁機構を議論する上で重要であることを明らかにできた。平成27年度は、当初の目的であった種々の磁石を作製するための単ロール急冷法による磁石試料作製を行うことができた。また、画像比較、検証用ソフトウェアを導入し、結晶組織と磁区構造の関係性の比較を行う作業手順を確立でき、研究はおおむね順調に進展していると言える。平成28年度は、前年度までの知見を活かして磁区観察の観察視野を広げることで、ネオジム磁石の磁化反転機構についてより統計的に考察することを試みた。このため、結晶配向度が比較的悪いネオジム磁石において、磁化反転が止まる結晶粒界と止まらない結晶粒界の頻度について、その結晶粒間の方位ずれとの関係を統計的に整理した。調べた結晶粒界は合計で約1000箇所である。その結果、結晶粒間の方位ずれが大きくなるのに伴って、磁化反転が止まる粒界の割合が増加することが分かった。さらに、この傾向はネオジム磁石のDy組成にかかわらず表われることが分かり、結晶配向の中でも結晶粒間の配向ずれがネオジム磁石の磁化反転、すなわち保磁力を決める要因の一つであることを明らかにできた。配向度が悪いネオジム磁石で保磁力が増大する現象自体はすでに既知であったが、この研究によりその原理を明らかにすることができた。

すなわち粒間での配向ずれを意図的に制御する磁石の生産方法が確立できれば、重希土類フリーで高保磁力・高耐熱を実現できる可能性があり、ネオジム磁石の重要な設計指針の一つを明らかにできた。また、磁化反転する結晶粒集団の大きさと保磁力の関係について、約100μmの大きさのネオジム磁石の磁粉を単独で磁区観察することで、その結晶粒集団の大きさについて統計的に考察した。その結果、磁化反転する結晶粒集団の大きさが大きく、かつその大きさのばらつきが大きい磁粉で、保磁力の低下および減磁曲線の角形性の低下が見られることが分かった。実際の磁石材料はこれら磁粉の集合体であり、このような磁化反転する結晶粒集団の肥大化や分散の増大が磁石材料の保磁力やエネルギー積の低下と強く相関していることを明らかにできた。この結果から、結晶粒界組織の均一化がネオジム磁石の保磁力、エネルギー積増大のための設計指針であることを明らかにした。本研究では、Kerr効果顕微鏡による高分解能・高速動磁区システムを構築して、ネオジム磁石の磁化反転機構の解明を試みた。得られた磁区観察の結果と電子顕微鏡を用いて調べた結晶組織を比較することで、ハード磁性が劣化した不純物濃度の高い箇所や、α-Fe濃度の高い箇所から逆磁区の発生が起こることを明らかにした。さらに、粒界を越えた隣接する結晶粒間の相互作用が集団での磁化反転を誘起して、低保磁力と減磁曲線の角型比を低下させることが分かった。平成26年度は、当初の目的であった動磁区観察システムの構築と、結晶組織と磁区構造の関係性の比較を達成することができ、研究はおおむね順調に進展していると言える。平成28年度は、27年度の知見を活かして観察視野を広げる。さらに、組成分布と結晶方位分布の異なる様々な磁石材料の減磁過程と結晶組織の関係を比較することで、高保磁力発現のための結晶組織形成の指針を把握することを目指す。磁気工学平成27年度は、26年度に引き続き、磁区観察システムを用いて様々な磁石材料の減磁過程と結晶組織の関係を比較することで、高保磁力発現のための結晶組織形成の指針を把握することを目指す。このために、観察視野を増やすことや観察倍率を替えて磁区観察を進めることにする。