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注釈・小津安二郎全作品固有名詞

日本が世界に誇る小津安二郎監督(1903-1963)の映画テキスト53作品から2,986項目の固有名詞(普通名詞も含む)を掲出し、注釈を付した。本研究の成果は、小津安二郎研究の基盤を成し、ここから多くの新研究が生まれることになる。数次にわたり中国で小津安二郎戦跡調査を行った。特に南京と修水河の調査で新事実の確認と成果を上げた。日本を代表する映画監督・小津安二郎(1903-63年)は、世界の映画シーン・文化シーンにおいて多大な影響を与え続けている。その小津安二郎が残した全54作品の映像・脚本から固有名詞のすべてと一部の一般名詞を抽出し、注釈を付す。本研究は、日本が世界に誇る映画監督小津安二郎の全作品に登場する地名・人名等の固有名詞を映画テキストと脚本から採集し、文献および臨地調査による学問的裏付けに基づき注釈を付そうとするものである。注釈はテキスト読解の基礎であり、本研究成果が読める事典として完成した暁には、小津安二郎研究の基礎資料として確固たる位置を占めることになるだろう。本研究の直接的先行成果として、研究者自身による「痙攣するデジャ・ヴュービデオで読む小津安二郎-(11)小津安二郎作品地名・人名稿(戦後モノクロ映画編)」(『北海道武蔵女子短期大学紀要』39、2007年)がある。『長屋紳士録』(1947年)から『東京暮色』(1957年)に至る9作品から、計705項目を掲出し、注釈を加えた。本研究はこれを承け、まずカラー映画の注釈作業から取りかかり、その成果を「痙攣するデジャ・ヴュービデオで読む小津安二郎-(12)小津安二郎作品地名・人名稿(カラー映画編I)」(『北海道武蔵女子短期大学紀要』41、2009年)として発表した。扱った作品は『彼岸花』(1958年)、『お早よう』(1959年)、『秋刀魚の味』(1962年)の3本。掲出項目はそれぞれ、120項目、108項目、123項目、計351項目である。これまでの研究史において見逃されてきた項目を多数収録した。小津安二郎は映像の細部に至るまで徹底的に拘った作家である。よって、ほんの一瞬写し撮られたモノからも、当時の日本人の生活や意識を反映しているという以上の意味を読み取ることが要求される場合がある。例えば、『お早よう』の子ども部屋に配された森永ドライミルクの空き缶は、当時の大事件への連想を容易ならしめる。同じ子どもの反抗を扱いながら小津の目は戦前・戦後で変化している。社会状況との関係を批評する作家の目を読むことが可能になるのだ。本研究は日本が世界に誇る映画監督小津安二郎の全作品に登場する地名・人名等の固有名詞を映画テキストと脚本から採集し、文献および臨地調査による学問的裏付けにもとづき注釈を付そうとするものである。注釈はテキスト読解の基礎であり、本研究が「読める」事典として完成した暁には、小津安二郎研究の基礎資料として確固たる位置を占めることになるだろう。すでに出版の企画を立てていることも付言しておく。本研究の直接的先行成果として、研究者自身による「痙攣するデジャ・ヴュー-ビデオで読む小津安二郎(11)--小津安二郎作品地名・人名稿(戦後モノクロ映画編)」(『北海道武蔵女子短期大学紀要』39、2007年)、「痙攣するデジャ・ヴュー-ビデオで読む小津安二郎(12)--小津安二郎作品地名・人名稿(カラー映画編I)」(『北海道武蔵女子短期大学紀要』41、2009年)がある。『長屋紳士録』(1947年)から『秋刀魚の味』(1962年)までの戦後小津作品のうち12作品から計1,056項目を掲出し、注釈を加えた。本研究はこれを承け、カラー映画3作品の注釈を施し、「痙攣するデジャ・ヴュー-ビデオで読む小津安二郎--(13)小津安二郎作品地名・人名稿(カラー映画編II完)」(『北海道武蔵女子短期大学紀要』42、2010年)として発表した。扱った作品は「浮草』(1959年)、「秋日和』(1960年)、『小早川家の秋』(1961年)の3本。掲出項目はそれぞれ、160項目、129項目、123項目である。

例えば、『浮草』の嵐駒十郎一座の楽屋に貼られた『毎日グラフ』の表紙が新人歌手ザ・ピーナッツであるということから、小津安二郎とその後輩監督である山中貞雄が体験した中国戦線への重層的読解の可能性が開ける。本研究は日本が世界に誇る映画監督小津安二郎の全作品に登場する地名・人名等の固有名詞を映画テキストと脚本から採集し、文献および臨地調査による学問的裏付けにもとづき注釈を付そうとするものである。注釈はテキスト読解の基礎であり、本研究が「読める」事典として完成した暁には、小津安二郎研究の基礎資料として確固たる位置を占めることになるだろう。すでに出版の企画を立てていることも付言しておく。本研究の直接的先行成果として、研究者自身による「痙攣するデジャ・ヴュ--ビデオで読む小津安二郎(11)--小津安二郎作品地名・人名稿(戦後モノクロ映画編)」(『北海道武蔵女子短期大学紀要』39、2007年)、「痙攣するテジャ・ヴュ--ビデオで読む小津安二郎(12)--小津安二郎作品地名・人名稿(カラー映画編I)」(『北海道武蔵女子短期大学紀要』41、2009年)、「痙攣するデジャ・ヴュ--ビデオで読む小津安二郎-(13)小津安二郎作品地名・人名稿(カラー映画編II完)--」(『北海道武蔵女子短期大学紀要』42、2010年)がある。『長屋紳士録』(1947年)から『秋刀魚の味』(1962年)までの戦後小津映画15作品から計1.468項目を掲出し、注釈を加えた。本研究はこれを承け、戦前無声映画14作品の注釈を施し、「痙攣するデジャ・ヴュ--ビデオで読む小津安二郎--(14)小津安二郎作品地名・人名稿(無声映画編I)」(『北海道武蔵女子短期大学紀要』43、2011年)として発表した。扱った作品は『懺悔の刃』(1927年)から『朗らかに歩め』(1930年)まで。掲出項目は計264項目である。これまでの研究史において見逃されてきた項目を多数収録した。小津安二郎は映像の細部に至るまで徹底的に拘った作家である。よって、ほんの一瞬写し撮られたモノからも、当時の日本人の生活や意識を反映しているという以上の意味を読み取ることが要求されることになろう。本研究の成果により、表層的な読解を越えて、深層的・重層的読解の可能性が開ける。注釈はテキスト読解の基礎であり、本研究が「読める」事典として完成した暁には、小津安二郎研究の基礎資料として確固たる位置を占めるだろう。出版予定も決まっている。本研究の直接的先行成果としては、研究者自身による「痙攣するデジャ・ヴュー-ビデオで読む小津安二郎(11)-小津安二郎作品地名・人名稿(戦後モノクロ映画編)」(『北海道武蔵女子短期大学紀要』39、2007年)、「痙攣するデジャ・ヴュー-ビデオで読む小津安二郎-(12)小津安二郎作品地名・人名稿(カラー映画編I)」(『北海道武蔵女子短期大学紀要』41、2009年)、「痙攣するデジャ・ヴュー-ビデオで読む小津安二郎-(13)小津安二郎作品地名・人名稿(カラー映画編II完)」(『北海道武蔵女子短期大学紀要』42、2010年)、「痙攣するデジャ・ヴュー-ビデオで読む小津安二郎-(14)小津安二郎作品地名・人名稿(無声映画編I)」(『北海道武蔵女子短期大学紀要』43、2011年)がある。デビュー作『懺悔の刃』(1927年)から最後の作品『秋刀魚の味』(1962年)までの29作品から1,732項目を掲出し、注釈を加えた。
高時間応答撮像素子による真空管レス・ストリークカメラに関する研究

時間分解型イメージセンサを用いた、真空管を必要としない固体撮像素子による新たなストリークカメラについて検討した。時間分解型イメージセンサには排出制御電荷変調(DOM)素子を用いることで、高時間分解能化を図ることができる。本研究では、このDOM素子のサイズを小型化することで高速化を図り、100ピコ秒以下の光電流応答が得られることをデバイスシミュレーションによって明らかにした。さらに、ストリーク撮像を行うための極短パルス生成回路および走査回路を提案し、画素アレイに供給可能であることを示した。これらの検討により、ストリークカメラとして250ピコ秒程度の分解能が得られる見通しを得た。排出制御変調素子による時間分解型イメージセンサを用いた、真空管を不要な固体撮像素子による新たなストリークカメラについて検討した。排出制御変調素子では埋め込みフォトダイオード内のフリンジング電界と排出ゲートの横方向電界により高速変調可能な画素を実現できる。本研究では、この排出制御変調素子の素子サイズを2.8umまで小さくし、更なる高速化を図った。実際の製造パラメータに基づく3次元デバイスシミュレーションによって、80ピコ秒以下の高速な光電流応答が得られることが明らかとなった。さらに、ストリーク撮像を行うためには極短パルスの生成、走査回路および画素部への供給が必須となる。本研究では遅延回路に基づく走査回路と画素内ロジック回路での短パルス生成回路を提案・検討した。実際のイメージセンサのレイアウトを行い、詳細なモデルを構築し回路シミュレーションを行い、提案する回路によって250ピコ秒以下の極短パルス波形を画素アレイに供給可能であることを回路シミュレーションによって確認した。したがって、ストリークカメラとして250ピコ秒程度の分解能が得られる見通しを得た。これらのシミュレーション結果に基づき、0.11umプロセスで30×128(記録長)画素のストリークカメラ用CMOSイメージセンサの設計・試作を行うとともに、本デバイスを評価基板製作、基礎評価システムおよび提案するストリークカメラの光学系を構築した。本評価系を用いて、デバイスの基本動作の確認まで完了している。今後は試作したイメージセンサへの応用評価とストリーク撮像系への実装と更なる高性能化を目指す。本研究の目的は、超高速時間応答DOM(排出制御型電荷変調)素子によって、真空管を用いずにストリークカメラを実現することである。本研究目的の達成には、50ピコ秒の超高速応答速度を持つDOM素子、極短時間パルスの生成と高速走査のための遅延回路に基づく走査回路が必要不可欠である。平成24年度の前半でデバイスシミュレータにより超高速応答DOM素子の最適化と、回路シミュレータによる遅延回路ベースの走査回路の検討を行った。後半では、これらの結果に基づいて実際にデバイス設計・試作を行った。DOMの単位素子を小面積とし、複数個配置するサブピクセル方式では、感度を保ちながら高速応答が得られる。実際に50ピコ秒以下の応答が得られることがシミュレーションにより明らかとなった。本研究のポイントとなる遅延回路に基づく走査回路および短パルス生成回路の設計を行った。その結果、128(H:メモリ長)X30(V)の画素アレイで、260ピコ秒の短パルス波形を生成することを回路シミュレーションにより確認した。これらの検討に基づき、0.11umCMOSイメージセンサプロセスでの試作を行った。今後は試作したチップの評価を実施する予定である。平成24年度の研究実施計画では、前半に(1)サブピクセル方式を用いた超高速応答DOM素子、(2)遅延回路に基づく高速走査回路の回路・デバイスシミュレーションによる検討を行い、後半には前半の検討に基づき、チップ試作を行う予定であった。予定通り、平成24年度中に設計を終え、試作チップの入手に至っており、おおむね予定通りに研究を進めている。平成25年度では、試作したイメージセンサの基本特性を評価する。基本特性の評価の項目としては、通常のCMOSイメージセンサの評価と同様に、光に対する出力特性、感度、暗時雑音特性を測定する。上記のイメージセンサとしての評価に加え、遅延回路ベースのパルス生成回路を評価し、時間分解型イメージセンサとしての時間分解能を測定する。本測定には短時間(ピコ秒)パルスレーザーを用いて、パルス波形を捉えるといった測定方法を考えている。続いて、シリンドリカルレンズ等の光学部品を購入し、本研究で提案するストリークカメラの光学系を構築し、実際のストリーク画像の取得を試みる。測定対象としては、短時間パルスレーザーの波形観測を考えている。本年度の主な購入物品は、センサを評価するための周辺機器(カメラリンクカード等)およびストリークカメラシステムのための光学部品(レンズやミラーなど)の購入を予定している。なお、平成24年度はイメージセンサの試作費用等が低く抑えられたため、チップの性能向上のための解析費用やマスク修正などの再試作費用の計上も考慮に入れている。
神経因性肺水腫の生成における肺徴小循環の役割

神経原性肺水腫(NPE)の発症機序に関しては静水圧型か透過型かの問題を含め未だ議論が一致していない。我々は犬のNPEモデルを使用して、NPEの成因解明を試みた。痳酔下に成犬を左開胸し、左肺上葉を切除後、ベラトリン脳槽内注入によるNPE誘発前後の、動脈圧、心拍数、肺動脈圧、左下葉肺血流量を持続測定した。更に独自の方法として左下葉重量変化を持続計測し、また一部の例では肺毛細管圧と肺毛細管透過性を測定した。最後に左下葉を切除して肺血管外水分量を測定し、肺水腫形成を確認し、計測値との相関を見ることでその成因を解析した。ベラトリン注入直後から、上記の循環動態の諸パラメータと下葉重量は急激に増加して5-10分でピークに達し、以後徐々に回復した。この間、肺血管抵抗は急減後漸増した。生じた肺水腫の程度は、下葉重量最大増加(初期の肺血管内血液量の増加)、最高肺動脈圧と最高肺毛細管圧、及び下葉摘除時までの平均肺毛細管圧と密接な正相関が認められた。肺毛細管透過性は有意な変化を生じなかった。肺水腫は循環動態変化に遅れ30-60分後で最も重症化し、以後徐々に改善した。以上により劇的交感神経緊張下の、肺血管への血液集中と肺血管コンプライアンスの低下による肺毛細管圧の急上昇がNPEの主因であることが判明し、NPEが基本的に静水圧型肺水腫であることを、極めて明確に示すことができた。更に肺血管への血液集中が、静脈還流血の急増によるのか、心不全に伴う肺うっ血によるのか現在解析中である。以上を、第39回日本麻酔学会総会(1992/4/9福岡)、1992Annual meeting of American Society of Anestheologists (1992/10/20 New Orleans)、第69回臨床呼吸生理研究会(1992/11/14東京)にて発表した。今後第40回日本麻酔学会総回(1993/4/8盛岡)にても発表予定であり、また臨床呼吸生理誌1993年5月号に小論文掲載予定である。
各種レーザーを用いた根管拡大、形成に関する研究

事前に研究用として許可を得たヒト抜去歯を集めて、いくっかの種類のレーザーを用いた予備実験結果から、Er : YAG、Er, Cr : YSGGレーザーが根管拡大への応用が非常に有望であった。さらに詳細な結果を得るため、X線撮影の結果から単根管で比較的大きい根管の歯を選別し、根管口よりEr : YAG、Er, Cr : YSGGレーザーを様々な条件と操作方法で照射した後ファィバースコープを用いて拡大、形成の状態を適宜、観察した。そして最終的には歯根を縦断し、根管の状態を実体顕微鏡と走査型電子顕微鏡を用いて観察した。また、根管内より照射して歯根表面の温度上昇をサーモカップルを用いて測定した。温度上昇に関しては注水下で行なったこともあり、問題のない範囲内であった。Er : YAG、Er, Cr : YSGGレーザーを用いた方法では適切な照射条件を使用することでアピカルシートの形成、根管拡大、そしてデブリスやスミアー層のほとんどないきれいな根管壁ができた。さらに歯周組織への影響を組織学的に調べるため、Er : YAGレーザーを使用してラットを用いた動物実験を行った。下顎第1臼歯の近心根を抜髄した直後にEr : YAGレーザーを100-300mJ/pulseの設定条件で照射すると100mJでは歯周組織に熱的影響を与えることなく根管拡大ができた。また、下顎第1大臼歯の近心根に感染根管を作製し同じ照射条件で照射すると、100mJでは歯周組織に熱的影響を与えることなく根管拡大ができた。200mJの照射条件では抜髄症例ではかなり多くに熱的障害が認められたが、感染根管の症例ではいくつかに認められたにすぎなかった。しかし、300mJの照射条件では抜髄、感染根管症例の両方にかなり熱的障害が認められた。このことから適切な照射条件を用いることにより歯周組織に熱的影響を与えることなくEr : YAGレーザーで根管拡大ができることが示唆された。今後さらに免疫組織学的手法等を用いて詳細に熱的影響を調べ、照射条件以外でいかに影響を少なくするか検討する必要がある。事前に研究用として許可を得たヒト抜去歯を集め、X線撮影を行い、根管の状態を確認した。単根管で比較的大きい根管の歯を使用し、エナメル-セメント境で歯冠を切断し、残った歯根の根管口よりNd:YAGレーザー、Er:YAGレーザー、Er,Cr:YSGGレーザーを様々な条件と操作方法で照射し、照射後、ファイバースコープを用いて拡大、形成の状態を適宜、観察した。また、根管内より照射して歯根表面の温度上昇をサーモグラフィーを用いて測定した。次にレーザーを用いて拡大、形成した歯と、従来の方法により拡大、形成した歯にガッタパーチャとシーラーを用いて根管充填を行い、根尖孔からの漏洩試験を行った。

結果はNd:YAGレーザーを用いた方法ではデブリスとスミアー層の除去に関しては優れていたが、根管の拡大に関しては非常に困難で出力を上げると歯根表面の温度上昇が認められ、歯周組織への影響が危惧された。Er:YAGレーザー、Er,Cr:YSGGレーザーに関しては根管拡大への応用が非常に有望であり、温度上昇に関しても注水下で行なったこともあり、臨床応用に関して問題はなかった。しかし、Er,Cr:YSGGレーザー用のチップ先端の直径が大きいこともあり、今後チップの改良が望まれる。Er:YAGレーザーを用いた方法では適切な照射条件を使用することでアピカルシートの形成、根管拡大、デブリスやスミアー層のほとんどない根管壁ができた。根充後の根尖孔からの微少漏洩は従来の方法と同等程度であった。今までの研究結果より、Er : YAGレーザー、Er,Cr : YSGGレーザーが根管拡大への応用が非常に有望であり、ヒト抜去歯を用いた実験では適切な照射条件を使用することで歯根表面の温度上昇は許容範囲内で根管拡大ができ、拡大後の根管壁はデブリスやスミアー層のほとんどないきれいなものであった。本年度はさらに歯周組織への影響を組織学的に調べるため、Er : YAGレーザーを使用してラットを用いた動物実験を行った。ラットの下顎第1臼歯の近心根を抜髄し直後にEr : YAGレーザーを100-300mJ/pulseの設定条件で照射すると100mJでは歯周組織に熱的影響を与えることなく根管拡大ができた。また、ラットの下顎第1大臼歯の近心根に感染根管を作製し、これにも同じ照射条件で照射すると、やはり100mJでは歯周組織に熱的影響を与えることなく根管拡大ができた。200mJの照射条件では抜髄症例ではかなり多くに熱的障害が認められたが、感染根管の症例ではいくつかに認められたにすぎなかった。このことから感染根管の症例では熱的影響を受けにくいことが示唆された。しかし、300mJの照射条件では抜髄症例、感染根管症例の両方にかなり熱的障害が認められた。熱的障害の主なものは歯根表面の吸収とその周囲組織における強い炎症であった。また、根尖部ではアピカルシート部の破壊を伴っていた。このことから適切な照射条件を用いることにより歯周組織に熱的影響を与えることなくEr : YAGレーザーで根管拡大ができることが示唆された。今後さらに免疫組織学的手法等を用いて詳細に熱的影響を調べ、照射条件以外でいかに影響を少なくするか検討する必要がある。
視覚系に対するヒスタミン及びヒスタミンH_3受容体の関連解明のための基礎研究

成熟ラットで観察された片眼摘出後上丘でのH3受容体のup-regulationの機構の解明のための以下の実験により、本年度は更にその詳細につき検討が可能となった。片眼摘出および遮断ラットにおけるヒスタミンH1,H2受容体の変化成熟ラットでは片眼摘出後15日目でH1受容体のリガンドである[3H]ピリラミン、H2受容体のリガンドである[125I]ヨードアミノポテンチジンの結合量に両側上丘の間で明らかな左右差は認められなかった。幼若モデルにおいても片眼摘出後、片眼遮断後のいずれにおいても両リガンドの結合量に左右差は観察されなかった。片眼摘出後のラットおける上丘でのヒスタミンニューロン、グリア細胞の形態学的変化を観察するためにヒスチジン脱炭酸酵素(Histidine Deocarboxylase:HDC)、GFAP(Glial Fibrillary AcidicProtein)に対する抗体を用いて免疫組織化学法を試みた。また神経細胞傷害時には一酸化窒素(NO)が誘導されることが知られているが、この産生酵素である神経型一酸化窒素合成酵素(neuronal NOS)が同部位で片眼摘出後どのように変化するかをNADPHジアホラーゼ(NADPH-d)活性およひNOS抗体に対する免疫組織化学法を用いて観察した。片眼摘出後の対側上丘においてはGFAPに対する強い免疫反応が観察されたが、他の物質では変化は見られなかった。以上の結果及び昨年度に得られた結果から、片眼摘出後の上丘でのヒスタミン受容体のup-regulationはH3受容体に特異的であること、またこの現象には眼球摘出という除神経が必要であり、同部位で増加したH3受容体が後シナプス側にあることが推測された。視覚系の発達途上にある幼若ラットの視覚遮断モデルにおいては、片眼摘出後対側上丘で[^3H](R)α-メチルヒスタミンの結合の上昇が観察された。ただしその増加の割合は成熟ラットと比較すると低い傾向がみられた。また片眼遮蔽モデルにおいては[^3H](R)α-メチルヒスタミンの結合に変化は見られず、この上丘でのH3受容体の変化には視覚入力の遮断のみでは不十分であり、片眼摘出という除神経が必要であると考えられた。axon sparing neurotoxinであるキノリン酸の上丘への局所投与モデルにおいては、片眼摘出後の対側上丘でのH3受容体のup-regulationは認められず、片眼摘出後に同部位で増加したH3受容体が後シナプス側にあることが推測された。これは従来ヒスタミンニューロン系の自己受容体としてシナプス前にあると言われてきたヒスタミンH3受容体が、後シナプス側にも存在することを示唆するという興味深い結果を示すものであった。ヒスチジン脱炭酸酵素阻害剤である(S)-α-フルオロメチルヒスチジン(FMH)を持続投与したモデルでは、脳全体でH3受容体のup-regulationが観察され、片眼摘出を加えたモデルでは上丘での左右差がFMH非投与モデルと比較して縮小していた。FMH投与によりいわゆるchemical denervationの状態を作った訳であるが、H3受容体のup-regulationはヒスタミンニューロンにおけるヒスタミンの枯渇に対応しての変化と考えられ、またこれにより片眼摘出の効果が減弱したためと考えられた。
高血圧自然発症ラットの原因候補遺伝子KAT-1の解析とヒト疾患との関連の検討

われわれは以前所謂QTL解析により、高血圧自然発症ラット(SHR)の高血圧を含めたmetabolic syndromeの原因候補遺伝子としてKAT-1 (kynurenine aminotransferase-1遺伝子)を同定した。本研究において、(a)KAT-1の生化学的解析、(b)SHRを含む動物でのアデノウイルスベクターによるKAT-1の発現実験、(c)KAT-1遺伝子のノックアウトマウスの作製、そして(d)ヒトの相同遺伝子の解析および多型を用いた関連解析を行うことを目的としている。これ迄に、in vitroでの発現実験によりSHRの変異KAT-1は機能異常をきたしていることを明らかにし、ラットKAT-1遺伝子とcDNAの単離、大腸菌と293細胞におけるin vitroでのKAT-1の発現系と活性の測定系の確立、そしてノーザンブロットとウエスタンブロットによる測定系を確立した。また、野生型と変異型のKAT-1 cDNA、および野生型のアンチセンス鎖を発現する合計3種類のアデノウイルスベクターを作製し、培養細胞での過剰発現を確認している。今後、SHRとWKYへの静脈内投与および延髄腹外側野への選択的投与を行い、ラットのin vivoの指標(血圧・体重・血糖値など)と単離脂肪細胞での指標への影響を調べる予定である。また、KAT-1遺伝子欠損マウスの作製を目的として、そのターゲティングベクターの構築を進めている。さらに、ラットKAT-1のヒトの相同遺伝子(CCBL1)の解析を行い、そのプロモーター内に存在する頻度の高い遺伝子多型を同定した。現在、この多型(-237C/T多型)に関して、健常者と高血圧および糖尿病患者を対象に、関連研究を行っているところである。
地下水涵養を考慮した水害対策に関する基礎的研究-地域特性を生かした取組み

日本の北陸地方には,多くの消雪井戸が存在する.本研究では,これらの井戸に直接雨水を注入して,台風や大雨時の内水氾濫をおさえる手法について検討した.新潟県見附市で現場注水試験を行ったところ,消雪井戸は十分な注水能力を備えていることが明らかとなった.また,地下水の水質も,注水をやめると徐々に元の地下水と同じ水質に変化することがわかった.しかしながら,注水後は鉄バクテリアが繁殖し,目詰まりの原因となるため,目詰まり防止の対策を講じる必要がある.日本の北陸地方には,多くの消雪井戸が存在する.本研究では,これらの井戸に直接雨水を注入して,台風や大雨時の内水氾濫をおさえる手法について検討した.新潟県見附市で現場注水試験を行ったところ,消雪井戸は十分な注水能力を備えていることが明らかとなった.また,地下水の水質も,注水をやめると徐々に元の地下水と同じ水質に変化することがわかった.しかしながら,注水後は鉄バクテリアが繁殖し,目詰まりの原因となるため,目詰まり防止の対策を講じる必要がある.迅速かつ経済的な雨水流出量の低減策として,また地下水涵養や地盤沈下の防止にも繋がる手法として,「消雪井戸を利用した雨水の地下水涵養」を提案した.しかしながら,消雪井戸を利用した浸水対策は全国的に前例が無い.そのため,本手法を実用化するためには,消雪井戸を用いた雨水の直接注入に伴う地下水への影響を検証するとともに,内水氾濫への適用として,雨水流出量の低減効果を定量的に示す必要性がある.このような背景のもと,本手法の実用化が望まれている新潟県見附市今町地区の雨水の水質や地下水の水位・水質を調査し,消雪井戸への雨水注水試験より,該当地区の雨水を消雪井戸より地下水へと涵養することによって生じる地下水位や水質への影響を検証した.以下に,本研究より得られた知見を示す.1.今町地区で採取した降雨および地下水は,地下水環境基準を満たしており,汚染物質が基準値以上に含まれていない.2.注水井戸では,屋根で採取した雨水注入から23日後に井戸内で鉄バクテリアや酸化鉄が発生し,濁度や浮遊物質量が上昇することが分かった.しかしながら,鉄バクテリアや酸化鉄の発生に伴うストレーナーの目詰まりは,揚水を行う事で除去できる可能性が高い.3.注水井戸で目詰まり物質が発生したこと以外は,雨水注入に伴う地下水水質の悪化は見られなかった.本研究では,内水氾濫対策として消雪井戸を利用することを目的として,実際の消雪井戸を利用して,雨水注水可能量の把握を行ってきている.その成果として,1.消雪井戸への注水能力について現地実証を行い,内水氾濫対策として有効性が実証された.2.雨水水質は地下水水質に比べ,良好であることが確認された.3.注水による周辺地下水への影響は軽微であることが確認された.しかしながら,井戸の違いによる注水能力の適性評価,井戸の目詰まり機構の実態把握等について課題が残った.本研究では,上記の課題を検証するため,昨年と同様,見附市今町地区の消雪井戸を用いて,注水試験と揚水試験を行い,以下のことが明らかとなった.1.どの井戸でも注水による周辺井戸の水位上昇は僅かなものであり,注水終了後は速やかに地下水位が低下する.2.可能注水量は,井戸のよりかなりのばらつきがある.Well-23の可能注水量は,揚水ポンプありで180L/min,揚水ポンプなしで1000L/minであることが分かった.3.揚水ポンプをつけたままでは,注水能力はかなり低下する.その低下は,地盤本来の透水係数により異なり,透水性が高いほどポンプが残っていることによる注水能力低下が大きくなる.4.注水により,溶存酸素が供給され,目詰まりの原因物質である鉄バクテリアが発生するが,揚水によって排出することが可能である.今後は,モニタリングを続けて長期の影響を見ながら,目詰まりを定量的に把握する必要がある.本研究では,内水氾濫対策として消雪井戸を利用することを目的として,実際の消雪井戸を利用して,雨水注水可能量の把握を行ってきている.本年度は,見附市と協力して,見附市役所敷地内に2本の注入井戸を掘り,動態観測を行うことを計画した.次年度以降に,市役所庁舎の屋根で採取した雨水を注入予定である.しかしながら,工事の発注業務が遅れ,年度内ギリギリに井戸が完成するという事態になってしまったため,急遽,地下水位上昇による液状化の危険性について検討することとした.液状化の危険性については,初年度に,被圧地下水層であり,かなりの深度(20m以深)であるので液状化の危険性は低いとしたが,注入時には,水頭で10m以上の水圧上昇が見込まれる.そこで,ストレーナを配置してある深度の大きい砂礫層での液状化強度について,繰返し三軸試験を用いた検討を行い,以下のような結果が得られた.1.砂の密度は一定にして礫分を混ぜていったところ,質量比で礫分が20%までは,液状化強度の増加はみられない.礫分が40%以上混じると液状化強度は急激に増加する.

2.過圧密比が増加すると液状化強度は増加する.過圧密土になれば,礫分が20%であっても,礫分による液状化強度の増加が見られた.3.液状化強度は,せん断波速度との相関より,0.01%ひずみレベルの剛性との相関がよい.以上の結果より,深度の大きい砂礫層においては,冬場の地下水汲み上げで,過圧密状態にあることが考えられる.液状化強度は,過圧密比効果と礫分効果の両方の効果による液状化強度増加が期待できる.つまり,三軸試験を用いて検討した結果からも,被圧地下水層において,地下水位上昇による砂礫層の液状化の可能性は低いといえる.消雪井戸を使える時期が限られているため,また,天候に左右されるため,ケーススは少なくなっているが,行政の協力も得て,順調に現地実証も行えている.24年度が最終年度であるため、記入しない。今後の実用化のためには,複数井戸への同時注入の影響とモニタリングを続けて長期の影響を見ながら,目詰まりを定量的に把握する必要がある.また,道路排水の利用は考えていないため,汚れの少ない雨水収集方法を考える必要もある.24年度が最終年度であるため、記入しない。
コンパクト可微分多様体の間の埋め込みとはめ込みの存在と分類

昨年度中に、実射影空間【P^n】(R)から複素射影空間【P^n】(C)(n<2m)へのはめ込み(immersion)の存在問題は解決ずみであった。今年度に入り、まずLi〔1〕〔2〕、〔3〕の方法を用いて、このはめ込みの正則ホモトピー分類に成功した(Preprintを作成した)。上記Liの方法の検証の課程で、この方法、特に〔1〕,〔3〕,はもっと一般にk-mersion(可微分多様体の間の写像で、各点での階数がk以上のもの)の存在とその正則ホモトピー分類にまで拡張が可能であり、従ってsubmersionの研究に有効であることが予想された。〔1〕,〔3〕の不備の補充と証明の簡略化の課程で、実際に予想通り拡張できた。〔3〕の方法がk-mersionにまで拡張できるかどうかはわからないが、〔3〕に双対な方法でsubmersionの存在とその分類に関する結果は得られた(近くpreprintを作成する予定)。ユークリッド空間へのはめ込みの存在とその分類に関する方法として、多様体の接バンドルに付随する射影バンドルを用いる方法がある。この方法も一般の可微分多様へのはめ込みへ拡張可能でその形の予測もついた。参考文献昨年度中に、実射影空間【P^n】(R)から複素射影空間【P^n】(C)(n<2m)へのはめ込み(immersion)の存在問題は解決ずみであった。参考文献
表現論、組合せ論とその周辺に関する研究

古典型リ-群の表現論とその表現空間上の多頃式環の不変式について、次のような結果を示した。有限型及びtame型zuivers(有向グラフで各失印の重複変は1)がA,D,E型及びA^^,D^^,E^^型のコクセタ-図形(但し矢印の向きは任意)と対応していることはよく知られており、有限表現型の代数の分類、及び単純成分が有限個の代数の分類に用いられている。quiverFの表現(各頂点iに対して,線型空間Vi(i←I,Iは頂点集合)を置き,矢印にその向きの線形写像をおく。)に対して、直積群G=TT GL(Vi)が、線形空間V=+Hom(Vi,Vj)(但し,i→j inF)に自然に作用する。よってGはV上の多項式環S(V)に自然に作用するが,その相対不変式の全体,及び絶対不等式環をquiversの型がA,D,A^^型のとき,(矢向の向きは任意)具体的生成元を与えることにより記述しその生成元が代表的に独立なことを示した。証明はリトルウッド・リチャ-ドソン規則,標準盤(ヤング図形の)の理論を用いた組合せ論的なものである。また球関数の変形であるジャック対称関数について、その具体形と特別な場合にシュ-ア関数の和として表わすスタンレ-の一つの予想を解いた。証明は、ウェイトの重複変と表わす。コストカ数の計算と,2頃係数の和のある種の変形(超式何級数_4φ_3のうまいウェイトの場合に丁変対応する)に基づくものである。また、特にA^^型quiversで矢向の向きが一方通行のとき(このときのみ定数でない絶対不等式が現われる)絶対不変式環は多頃式になり、これは古典的によく知られた正方行列の絶対不等式環が固有多頃式の係数を生成元とする多頃式環になることの一般化である。
新規免疫制御因子EBAG9の、肝細胞癌進展および移植免疫に果たす役割の検討

(背景)EBAG9は、当初、エストロゲンの一次応答遺伝子として単離されたものである(Watanabe T, et al.1998)。その後、EBAG9は、全く別の経路で発見された癌関連抗原RCAS1と同一遣伝子であることが報告され(Nakashima M, et al.1999)、RCAS1がTリンパ球やNK cellをアポトーシスに導く作用を持つことが想定されたことから、癌の進展、転移に関わる因子として注目を集めるようになった。(目的)本研究では、非癌肝組織および肝細胞癌(HCC)におけるEBAG9の発現を検討し、HCC進展におけるEBAG9発現の位置づけを定めることを目的とした。(方法)東京大学医学部附属病院肝胆膵外科で切除を行ったHCC143症例を対象として、HCCにおけるEBAG9の発現を免疫染色およびWestern blottingにて検討した。また同じ標本を使用して、Ki-67抗体による免疫染色も行い、増殖能を検討した。またその発現の状況と、臨床病理学的因子、患者の無再発予後との相関を検討した。(結果)EBAG9の発現は非癌肝細胞にも弱く認められたが、癌組織の84例(58%)に発現の増強が認められた。発現の増強は、Western blottingでも確認された。臨床病理学的因子との相関の検討から、癌組織でのEBAG9発現増強は、腫瘍の脱分化、および増殖能の獲得(Ki-67 labeling indexを用いた評価)と有意に相関していることが示された。一方、腫瘍の脈管侵襲や肝内転移、さらには患者の無再発生存期間とEBAG9の発現状況との間には相関は認められず、従って、EBAG9の発現増強は腫瘍の転移能獲得とは直接は相関していないことが示唆された。すなわち、HCC進展の多段階プロセスにおいて、EBAG9発現の増強は中期のイベントであると考えられた。1)EBAG9発現と肝細胞癌(HCC)進展との相関の検討東京大学医学部附属病院肝胆膵外科で切除を行ったHCC143症例を対象とした。パラフィン包埋標本を用いて、抗EBAG9ポリクローナル抗体による免疫染色を施行した。また同じ検体を使用して、Ki-671抗体による免疫染色も行い、proliferative activityを検討した。EBAG9の発現は非癌肝細胞にも弱く認められたが、癌組織の84例(58%)に発現の増強が認められ鵡発現の増強は、Western blotでも確認された。免疫染色を行うと同時に、対象症例の臨床的因子、病理検査結果を抽出し、また患者の予後データを調査した。EBAG9の発現増強と臨床病理学的因子との相関またEBAG9発現が予後に及ぼす影響を解析して、EBAG9が多段階的なHCC進展のどのステップに関わっているのか、またどのような機能が想定されるかについて検討している。2)培養細胞に対するEBAG9強制発現の及ぼす影響アデノウィルスベクターを用いて、HepG2やCOS7などの培養細胞にEBAG9を強制発現させた。その上で、増殖および細胞のphenotypeに及ぼす影響を検討した。しかしながら、現在までの検討では、コントロールベクターを導入したものと比較し、増殖、形態ともに変化は認められていない。EBAG9の細胞への直接作用についてはさらなる検討を要すると考えている。1)EBAG9

発現と肝細胞癌(HCC)進展との相関の検討前年度から継続して、東京大学医学部附属病院肝胆膵外科で外科切除を行ったHCC症例の切除標本を用い、HCCにおけるEBAG9の発現を免疫染色およびWestern blottingにて検討した。またその発現の状況と、臨床病理学的因子、患者の無再発予後との相関を検討した。その結果、癌組織でのEBAG9発現増強は、腫瘍の脱分化、および増殖能の獲得(Ki-67 labeling indexを用いた評価)と有意に相関していることが示された。一方、腫瘍の脈管侵襲や肝内転移、さらには患者の無再発生存期間とEBAG9の発現状況との間には相関は認められず、従って、EBAG9の発現増強は腫傷の転移能獲得とは直接は相関していないことが示唆された。すなわち、HCC進展の多段階プロセスにおいて、EBAG9発現の増強は中期のイベントであると考えられた。この結果を論文にまとめ、European Journal of Cancer誌上に発表した(Eur J Cancer 2003;39:1552-1561)。2)EBAG9発現と移植免疫との相関の検討EBAG9がTリンパ球をアポトーシスに誘導することが以前報告されており、その点を踏まえ、移植後の急性拒絶反応の抑制にEBAG9が用いられないかを検討した。移植後2週間以内に致死性の急性拒絶反応が生ずることが知られているDAラットからLewisラットへの肝移植モデルを用いた。Lewisラットに、EBAG9を導入したアデノウィルスを静注したところ、EBAG9が肝臓に発現したため、移植直後のレシピエントラットにEBAG9導入アデノウィルスを静注して、急性拒絶が抑制されるかどうかを検討した。しかし、これまでの実験では、急性拒絶は抑制されず、生存期間も延長していない。手術件数も少ないため、結論を得るには今後も検討が必要と思われた。
大脳皮質および大脳辺縁系におけるGABA作動性トニックシグナルと不安のメカニズム

不安のメカニズムを解明するためマウスを用い実験を行った。GABA受容体の細胞膜への移動に関与しているPRIP-1ノックアウトマウス(KO)はGABA作動性抑制伝達に異常をきたしている可能性がある。KOは野生型に比べ不安様行動が多いことがわかった。次に不安に関与する扁桃体でホールセルパッチクランプ法による解析を行い、KOの扁桃体ニューロンではトニックGABA抑制の減少を生じている事を明らかにした。PRIP1ノックアウトマウスと野生型の行動解析をオープンフィールドテストを用いて行った。ノックアウトマウスは野生型に比べ新環境下における探索行動が有意に減少し不安様行動の増加が見られた。このことから、扁桃体におけるGABA抑制の変化により行動変化が起きている可能性が示唆される。次にこの現象を細胞レベルで検討するため、扁桃体を含む脳スライスを用いてホールセルパッチクランプ法による解析を行った。グルタミン酸作動性興奮性シナプスカレント(mEPSC)GABA作動性抑制性シナプスカレント(mIPSC)を解析したところ、頻度、振幅ともに違いは見られなかった。一方、GABA_A受容体阻害薬であるbicucullin methiodideにより観察されるTonic GABAergic currentが野生型に比ベノックアウトでは有意に減少していた。さらにGABAトランスポーター阻害薬NO711によるGABAの再取り込み阻害により増加するTonic GABAergic currentおよび抗不安薬diazepamにより増加するTonic GABAergic currentは野生型に比べノックアウトでは有意に減少していた。このことからPRIP1ノックアウトマウスの扁桃体ニューロンでは持続的なGABA作動性シナプス伝達(tonic GABAergic inhibition)が野生型に比べ有意に減少しており、不安様行動との関係が示唆された。今後、これらの差を引き起こす分子機構を明らかにするため、shingle-cell PCR法によりGABA_A受容体サブユニット発現の違いを検討する予定である。さらに卵巣切除雌マウスを用い,ステロイドホルモンと不安の関係を検討する。昨年に引き続き不安様行動をおこすPRIP-1ノックアウトマウスを用いて扁桃体を含む脳スライスを用いてホールセルパッチクランプ法による解析を行った。Tonic GABAergic currentの薬理学的特性を詳しく調べるため、GABAA受容体のサブユニット特異性のあるアゴニスト、インバースアゴニスト、あんが野生型に比ベノックアウトでは有意に減少していた。さらにGABAトランスポーター阻害薬NO711によるGABAの再取り込み阻害により増加するTonic GABAergic currentおよび抗不安薬diazepamにより増加するTonic GABAergic currentは野生型に比ベノックアウトでは有意に減少していた。今後、これらの差を引き起こす分子機構を明らかにするため、shingle-cell PCR法によりGABA_<A>受容体サブユニット発現の違いを検討する予定である。さらに卵巣切除雌マウスを用い、ステロイドホルモンと不安の関係を検討する。昨年に引き続き不安様行動をおこすPRIP-1ノックアウトマウス、および野生型マウスを用いて扁桃体を含む脳スライスを用いてホールセルパッチクランプ法による解析を行った。KOマウスでは、扁桃体主要細胞においてbicuculline methiodide,NO711に対する応答が減少しており、優位にTonic GABAergic currentの減少を生じていることを明らかにした。GABA受容体サブユニット特異的アゴニストアンタゴニト、zolpidem,diazepam,ethomidate,THDOC,THIP,ethanol,を用いて薬理学的検討を行ったところ、α1サブユニット、βサブユニットの関与が示唆された。今後、RT-PCR法、westernblot法を用いて分子生物学的検討を行う予定である。次に卵巣切除雌マウスを作製し、プロゲステロン投与群と非投与群で手術2週間後のプロゲステロン量をELISA法により比較した。

プロゲステロン投与群では血中プロゲステロン量が優位に増加していた。これにより、マウスの性周期を人工的にコントロールできることが確認された。次にこれらの動物を用いて不安様行動解析を行った。プロゲステロン非投与群は投与群に比べ不安様行動が増加傾向にあるものの有意差は見られなかった、現在さらに検討中である。また、これらの実験に並行してPRIP-1KOマウスの痛みに関する感受性とトニックカレントの関係を明らかにした。さらに、PRIP1-KOマウスがてんかん様発作を生じ、海馬CA1のGABA作動性トニックカレントに異常をきたしていること、diazepam感受性が低下していることを発見した。これらの関係をまとめ、2報の論文として投稿した。
超高圧電顕－分光結像法によるニアバルク結晶中の欠陥構造解析と破壊力学物性研究

結晶性材料の破壊物性研究を革新する鍵は,亀裂とその先端近傍の微小空間に広がった応力集中影響領域での結晶格子欠陥(特に転位)集団構造を高精度に可視化し,それをモデル化することにある.当研究では高い電子線透過能と分解能を兼備した分光結像ー超高圧透過電子顕微鏡法にトモグラフィーを融合し,従来域を超えた厚さ5ミクロン以上のnear-bulk試片中のTEM結晶構造解析を可能とした.本研究は,亀裂ー転位間相互作用という微視的観点から理解するマイクロ・フラクチャーメカニクスの発展に貢献するものである.結晶性材料の破壊物性研究を革新する鍵は,亀裂とその先端近傍の微小空間に広がった応力集中影響領域での結晶格子欠陥(特に転位)集団構造を高精度に可視化し,それをモデル化することにある.当研究では高い電子線透過能と分解能を兼備した分光結像ー超高圧透過電子顕微鏡法にトモグラフィーを融合し,従来域を超えた厚さ5ミクロン以上のnear-bulk試片中のTEM結晶構造解析を可能とした.本研究は,亀裂ー転位間相互作用という微視的観点から理解するマイクロ・フラクチャーメカニクスの発展に貢献するものである.本年度は,超高圧電子顕微鏡(JEOL-1300NEF)に高傾斜回転ホルダーを用いて,超高圧電顕を用いたトモグラフ観察環境を最適化した.そのために,試料はこれまで我々に実績のあるシリコン単結晶を用いた.板面が(001)であり,対角線長さが約200nmである酸素析出物を含むシリコン単結晶にノッチを導入し,993Kで曲げ試験を行った.種々の試験温度で曲げ試験を行い脆性一延性遷移(BDT)温度を測定したところ,析出物を含む試料ではBDT温度が低下することが明らかとなった.そこで更に,他の変形速度でBDT温度を測定し,変形速度依存性から活性化エネルギーを測定した.その結果,析出物を含まない試料における活性化エネルギーと変化がないことが明らかになった.このことは,BDT温度の低下は,転位移動度の上昇では無く,転位密度増加によるものであることを示唆している。そこで,ノッチ先端近傍を選択的に薄膜化し電顕試料を作成した.その結果,析出物から析出物サイズと同程度の直径を持つプリズマティック転位ループと,析出物を囲むように存在する直径数ミクロン程度の転位ループがみられた.電子顕微鏡内で試料ホルダーを2゚ずつ約±50゚程度回転させるトモグラフィ観察行った.その結果,この大きな転位ループは同一たり面上にはなく,パンチアウト転位が上昇運動を伴い成長したものであることが明らかとなった.この転位ループを構成するセグメントの一端は上昇運動により生じた不動転位によりピン留めされており,外部剪断応力の下この転位ループが運動し,更にもう一点が他の転位との反応などによりピン留めされると,このセグメントが支柱構造となりフランクリード源として働きうることが明らかとなった結晶性固体材料の破壊物性研究を革新する鍵は,亀裂とその先端近傍のメゾスケール空間に広がった応力集中影響領域での結晶格子欠陥(特に転位)集団構造を高精度に可視化し,それをモデル化することにある.当研究では高い電子線透過能と分解能を兼備した分光結像-超高圧透過電子顕微鏡法とトモグラフィーを融合し,従来域を超えた厚さ5ミクロン以上のnear-bulk試片中の三次元TEM結晶構造解析に挑んだ.本年度は,昨年度に引き続きJEOL-1300NEFおよび高傾斜回転ホルダーを用いた超高圧電子線トモグラフィーを行った.試料膜厚が増加すると非弾性散乱のエネルギー損失の幅は広がり,そのピーク強度は弾性散乱の強度より大きくなる.本年度はこの関係を定量的に明らかにするために,試料は膜厚の測定の測定が容易になるよう薄膜を亀裂が貫通したシリコン単結晶を用いた.亀裂はマイクロビッカース硬度計を用いて導入し,亀裂先端に転位を発生させるため,高温で数時間保持した後冷却した.電子線トモグラフィーでは,試料の回転に伴い電子線が透過する見かけの膜厚が1/cosθの関数で増加する.そこで,まず膜厚の変化に伴うエネルギースペクトルを取得した.その結果を基に,観察している傾斜角度において,最も電子線透過強度が最大となるエネルギーが中心となるようスリットを挿入し,高い転位のコントラストを得た.スリットの挿入幅および場所を試料ホルダー回転中に逐次最適化することによって,これまで困難であった膜厚5ミクロン以上中に存在する転位の立体構造が明らかとなった.結晶性固体材料の破壊物性研究を革新する鍵は,亀裂とその先端近傍のメゾスケール空間に広がった応力集中影響領域での結晶格子欠陥(特に転位)集団構造を高精度に可視化し,それをモデル化することにある.当研究では高い電子線透過能と分解能を兼備した分光結像ー超高圧透過電子顕微鏡法にトモグラフィーを融合し,従来域を超えた厚さ5ミクロン以上のnear-bulk試片中の三次元TEM結晶構造解析に挑んだ.更に,離散的転位動力学シミュレーションとそれに必要な力学パラメータ取得のための材料試験に取り組み,巨視的破壊靭性値の物理的意味を,亀裂ー転位間相互作用という微視的観点から理解するマイクロ・フラクチャーメカニクスの確率・発展を図った.本年度は昨年度に引き続きJEOLー1300NEFおよび高傾斜回転ホルダーを用いた超高圧電子線トモグラフィーを行った.

さらに,BDT挙動を律速する転位の移動速度を定量的に測定するため,本年度は1.1mass%窒素を含む高窒素鋼オーステナイト中にCuを添加した試料のBDT温度の変形速度依存性を求めた.温度を液体窒素温度から室温まで変化させてBDT温度を求めた.更に引張試験により活性化体積の温度依存性を測定し,Cu添加による転位運動素過程の変化を明らかにした.結晶性固体材料の破壊物性研究を革新する鍵は,亀裂とその先端近傍のメゾスケール空間に広がった応力集中影響領域での結晶格子欠陥(特に転位)集団構造を高精度に可視化し,それをモデル化することにある.当研究では高い電子線透過能と分解能を兼備した分光結像ー超高圧透過電子顕微鏡法にトモグラフィーを融合し,従来域を超えた厚さ5ミクロン以上のnear-bulk試片中の三次元TEM結晶構造解析に挑む.更に,離散的転位動力学シミュレーションとそれに必要な力学パラメータ取得のための材料試験に取り組み,巨視的破壊靭性値の物理的意味を,亀裂ー転位間相互作用という微視的観点から理解するマイクロ・フラクチャーメカニクスの確率・発展を図る.本年度は昨年度に引き続きJEOLー1300NEFおよび高傾斜回転ホルダーを用いた超高圧電子線トモグラフィーを行った.エネルギーフィルターを通した後に最もエネルギーロス強度が高くなる電子でイメージングを行う事により厚さ10ミクロン中の転位構造を明らかにすることが可能となった.さらに,BDT挙動を律速する転位の移動速度を定量的に測定するため,本年度は高窒素鋼中におけるBDT温度の変形速度依存性を求めた.試料は窒素を1.1mass%含む試料を用い,クロスヘッドスピードを200m/minから2m/min,温度を液体窒素温度から室温まで変化させて吸収エネルギーの温度依存性からBDT温度を求めた.次にBDT温度と変形速度のアレニウスプロットから活性化エネルギーを実測したところ,その値は1.6eVであった.本研究の最大の目標であったnear-bulk試料中の転位の観察が達成されたため.25年度が最終年度であるため、記入しない。当初の目的であった厚さ5ミクロンの二倍にあたる厚さ10ミクロン中の転位を明らかにする事が出来たため.マクロ試験による転位移動度の測定と,実用材料中における転位の三次元構造解析を行う.25年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は昨年度に引き続きJEOLー1300NEFおよび高傾斜回転ホルダーを用いた超高圧電子線トモグラフィーを行う.昨年度は,エネルギーフィルターを通した電子線のうち最も高い強度を持つ電子によって結像することによって,10ミクロンを超える試料膜厚の観察が可能となった.そこで本年度は,本手法と電子線トモグラフ法を融合し,厚膜中の転位三次元構造解析を試みる.そして更に,実際に得られた転位の3次元構造から,亀裂先端近傍の局部応力状態を計算する.さらに,BDT挙動を律速する転位の移動速度を定量的に測定するため,本年度は1.1mass%窒素を含む高窒素鋼オーステナイト中にCuを添加した試料のBDT温度の変形速度依存性を求める.クロスヘッドスピードを200m/minから2m/min,温度を液体窒素温度から室温まで変化させてBDT温度を求める.更に引張試験により活性化体積の温度依存性を測定し,Cu添加による転位運動素過程の変化を明らかにする.
IL-2受容体サブユニット発現からみたT細胞増殖分化機構の解析

IL-2受容体サブユニットとしてすでにα鎖とβ鎖が知られ、受容体からの情報伝達にはβ鎖が機能していることが示されている。しかし、β鎖単独あるいはα鎖と共に発現させただけでは機能的なIL-2受容体の構築がみられない場合があり、完全なIL-2受容体構築にはα鎖、β鎖以外にもサブユニットが存在することが示唆されていた。我々はこれまでβ鎖に会合した細胞表面蛋白分子p64がIL-2受容体の第3のサブユニット、γ鎖である可能性を指摘してきた。本研究ではIL-2受容体のγ鎖(p64)の完全な遺伝子を単離し、IL-2受容体構築に関わるγ鎖の機能的役割を明らかにした。IL-2存在下でβ鎖に会合してくるγ鎖を免疫沈降法、電気泳動法の組み合せにより精製し、アミノ酸配列を決めた。それをもとにγ鎖cDNAを単離し、解析した。その結果、γ鎖はサイトカイン受容体スーパーファミリーに属し、血球系細胞に特異的に発現していることが明らかとなった。α鎖β鎖γ鎖からなるヘテロ三量体、あるいはβ鎖γ鎖からなるヘテロ二量体を線維芽細胞に再構築させると、高親和性あるいは中親和性IL-2受容体をそれぞれ形成し、IL-2結合後IL-2を細胞内ヘインターナリゼーションした。以上の結果より、γ鎖は、β鎖とともに高親和性あるいは中親和性IL-2受容体の形成及びIL-2のインターナリゼーションに必須な分子であることを証明した。IL-2受容体のサブユニットのcDNAを導入して、高親和性あるいは中親和性受容体を再構成した線維芽細胞でIL-2刺激によりチロシンキナーゼの活性化、及び核内転写因子c-myc,c-fos,c-jun遺伝子の発現誘導が認められた。α鎖β鎖のみ発現している細胞ではこれらのシグナル伝達は認められないことから、IL-2受容体のサブユニットとしてβ鎖とγ鎖がシグナル伝達に必須の分子であることが明らかとなった。ILー2によるT細胞の増殖・分化機構を解明するために本研究ではT細胞上に発現するILー2受容体(ILー2R)のサブユニット構造について解析した。その結果、ILー2Rβ鎖と会合するγ鎖がILー2存在下においてのみ同定された。γ鎖の機能を調べるためにヒトT細胞株(MOLT4)にβ鎖遺伝子を導入し、β鎖発現MOLTβ細胞クロンを樹立した。さらにMOLTβ由来のサブクロン(MOLTβ11,MOLTβ12)2株を得、それらが発現する中親和性ILー2結合サイト数をScatchard plotによって算出した。同時にβ鎖と共沈するγ鎖を定量したところ、ILー2結合サイト数とγ鎖量とが良く相関することが分った。β鎖遺伝子を非リンパ球系細胞株(HeLa,COS7)に導入しても、β鎖発現細胞クロンは得られるが、ILー2結合能はいずれの細胞クロンにおいても認められなかった。さらにこれらHeLaβ,COSβにα鎖遺伝子を導入すると弱い高親和性ILー2結合能が認められた。しかし、これら細胞株においてもγ鎖は検出されなかった。以上の結果から、本研究で同定されたγ鎖はβ鎖と共に中親和性ILー2Rを構築するサブユニットであること、さらにαβγ鎖の複合体によって完全な高親和性ILー2Rが構築されることが示唆された。