hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
アメリカ合衆国における女子大の存続危機とその将来計画策定に関する実証的研究

アメリカ合衆国の女性の大学の1960年代以降の長期的存続危機の要因は、おおむね以下の3点に要約されうる。(1)18歳女性(特に女性大学の有力な顧客である白人、中・上流家庭出身者)の減少という人口動態的要因。(2)女性大学卒業者は、キャリア獲得、社会生活への順応という両面で、女性大学の教育を高く評価し極めて高い満足度を示すものの、志望者および親たちの女性大学の教育へのネガティブなイメージが定着していること。(3)過去30年間におけるアメリカ合衆国全体で進んだ教育へのアクセスと平等を目指す運動の影響。1982年、ミシシッピ-州立女性大学看護学部への男性志願者の入学拒否を違憲とした最高裁判決、95、96年に相次いだ二つの州立陸軍士官学校の女性入学拒否への違憲判決は、ジャンダーによる区別への一般的忌避の象徴であった。これらに対して、1980年代以降、女性大学の存続意義を強調する新しい運動と存続危機の回避のための将来計画策定が女性大学関係者や女性大学連合(Woman's College Coalition)によって続けられており、90年代になって一定の成果をあげつつある。それらは以下のとおりである。(1)女性大学出身者の高い業績や指導力の確認と女性大学へのポジティブなイメージづくり(2)初等・中等教育の諸学校に在籍する少女たちへの、理数系分野への意識覚醒を目指した全米的な啓蒙活動(3)新たな顧客層(中・上流家庭以外の出身や、成人女性、パートタイム学生等)を取り込むためのマーケティング戦略、そのための"Weekend college"などのカリキュラム改革(5)女性学研究に裏付けられた、女性の学生のエンパワーメントのための革新的カリキュラム、教授法の開発アメリカ合衆国の女性の大学の1960年代以降の長期的存続危機の要因は、おおむね以下の3点に要約されうる。(1)女性大学出身者の高い業績や指導力の確認と女性大学へのポジティブなイメージづくり(2)初等・中等教育の諸学校に在籍する少女たちへの、理数系分野への意識覚醒を目指した全米的な啓蒙活動(3)新たな顧客層(中・上流家庭以外の出身や、成人女性、パートタイム学生等)を取り込むためのマーケティング戦略、そのための"Weekend college"などのカリキュラム改革(5)女性学研究に裏付けられた、女性の学生のエンパワーメントのための革新的カリキュラム、教授法の開発アメリカ合衆国の女子大学の存続危機の具体的要因は、ほぼ以下の3点に要約されうる。(1)18歳女性(特に伝統的に女子大の有力な顧客であった白人、中・上流家庭出身者)の減少。(2)女子大卒業者は、キャリア獲得、社会生活への順応という両面で、女子大の教育を高く評価し極めて高い満足度を示すものの、志願者およびその親たちの女子大教育へのネガティブなイメージが定着していったこと。(3)過去30年間における、アメリカ合衆国全体で進んだ教育へのアクセスと平等を目指す運動の影響。特に、1982年のミシシッピ-州立女子大対ホ-ガン訴訟の結果(同大の看護学部が男性の志願者の入学を拒否したのは憲法違反との判決)は、このようなジェンダーによる区別への一般的忌避を増大させた。これに対して、存続危機の回避への経営戦略および「建学の精神」の確立は、基本的に、このような要因に逆作用するものとして位置づけられている。具体的には、(1)顧客層の特定(どのような層に対して「建学の精神」がアピールされるのか)、(2)カリキュラム改革(“実戦的"リベラル・アーツ教育、成人女性への勧誘、さらには女性学研究の成果を踏まえ女性への特別なケアを取り入れた教育プログラム)(3)大学基本財産の拡大のためのキャンペーン、などである。なお、女子大存続危機の一方で、男女共学に対するフェミニズムの側からの疑義申し立てにも一定以上の評価がなされているという事実は注目に値する。すなわち、歴史的に女子大学は何度も存続の危機に晒されてきたが、80年代以降のそれは、教育におけるジェンダーの問題への極めて根源的な問い掛けを提起したことである。アメリカ合衆国の女子大学の1960年代以降の長期的な存続危機の要因は、おおむね以下の3点に要約されうる。(1)18歳女性(とりわけ女子大学の有力な顧客である白人、中・上流家庭出身者)の減少という人口動態的要因。(2)女子大学卒業者は、キャリア獲得、社会生活への順応という両面で、女子大学の教育を高く評価し極めて高い満足度を示すものの、志望者および親たちの女子大学の教育へのネガティブなイメージが定着していること。

(3)過去30年間におけるアメリカ合衆国全体で進んだ教育へのアクセスと平等を目指す運動の影響。1982年、ミシシッピ-州立女子大学看護学部への男性志願者の入学拒否を違憲とした最高裁判決、95、96年に相次いだ二つの州立陸軍士官学校の女性入学拒否への違憲判決は、ジェンダーによる区別への一般的忌避の象徴であった。これらに対して、1980年代以降、女子大の存続意義を強調する新しい運動と存続危機の回避のための将来計画策定が女子大学関係者や女性大学連合(Woman's College Coalition,Washington,D.C.)によって続けられており、90年代になって一定の成果をあげつつある。それらは以下のとおりである。(1)女性学研究に裏付けられた女子大学出身者の高い業績や指導力の確認、"男性的"分野への進出の強調(2)高等教育以前の諸学校に在籍する若い女性に対する理数系分野への意識覚醒を目指した全米的な啓蒙活動(3)顧客層の特定のためのマーケティング戦略(どのような層に対して「建学の精神」をアピールするのか)(5)"実践的"リベラル・アーツ教育、成人女性を取り込む"Weekend College"などのカリキュラム改革(6)大学基本財産の拡大のためのキャンペーン
膵癌間質のプロテオーム解析

膵癌は予後不良な疾患であり、新規治療薬の開発が期待されている。近年、膵癌間質が癌の進展を促進し、抗癌剤耐性にも関与している事が実証された。これまでに、膵癌間質と正常膵間質で発現に差のある蛋白質を網羅的に解析し、CRMP4という候補蛋白質を選出した。膵癌においてCRMP4の発現は強力な予後、再発予測因子であり、静脈浸潤、肝転移とも相関を認めた。本研究では膵炎モデルマウスにおいて、膵炎とCRMP4の関係と、間質におけるCRMP4の発現を確認した。膵前癌病変モデルにおいてもCRMP4発現と前癌病変の進行への関係が明らかになった。動物実験系においてCRMP4が膵癌の発症に関与する可能性が示唆された。【CRMP4の高発現、低発現の膵癌細胞株を用いたCRMP4リン酸化の意義の検証】CRMP4-EGFPをCRMP4低発現株であるPanc1に導入し、安定発現株(Panc1-CRMP4-EGFP)を樹立し、浸潤能、転移能を比較検討する。申請者らは既にCRMP4の安定発現株の樹立に成功し、CRMP4の安定発現株で有意にFilopodia(糸状仮足;細胞の浸潤に不可欠)の形成を認めた。次にこのPanc1-CRMP4-EGFPにCRMP4のリン酸化酵素阻害薬であるCDK5阻害薬とGSK3β阻害薬を投与し、Filopodia形成の変化を観察した。その結果、CDK5阻害薬の添加ではFilopodia形成に変化を認めなかったが、GSK3β阻害薬を添加すると有意にPanc1-CRMP4-EGFPのFilopodia形成が減少した(未発表データ)。以上から、膵癌においてCRMP4がGSK3βによりリン酸化され、浸潤(Filopodia)能を促進している事が示唆された。【CRMP4ノックアウトマウスを用いた膵癌自然発癌モデルの作成】KrasG12Dマウスを入手し、CRMP4ノックアウトマウスとの交配、飼育を行っており、今年度中にCRMP4ノックアウト膵癌マウスを作製できる見込みである。また、慢性膵炎は膵癌発症のリスクが13倍以上になることが報告されており、膵癌発癌の強いリスク因子と考えられ、我々はマウスの急性膵炎モデル、慢性膵炎モデルにおいて主に間質に浸潤したT細胞と一部腺房細胞の細胞質にCRMP4が発現しており、かつリン酸化されていることを解明した(Plos One投稿中)。T細胞にCRMP4が発現していることからCRMP4は免疫系にも関わっていることが示唆され、膵癌浸潤能のみならず別の側面で膵癌進展に関与していると考えられた。【CRMP4の高発現、低発現の膵癌細胞株を用いたCRMP4リン酸化の意義の検証】(1)CRMP4安定発現株の樹立:CRMP4-EGFPをCRMP4低発現株であるPanc1に導入し、安定発現株を樹立し、浸潤能、転移能を比較検討する。本年度までに申請者らはPanc1-CRMP4-EGFPの安定発現株の樹立に成功した。また、コントロールとして、Panc1-EGFPの安定発現株を樹立し、浸潤能を比較検討した結果、Panc1-CRMP4-EGFPにおいて、有意にフィロポディア(糸状仮足;細胞の浸潤に不可欠)形成と浸潤能の増加を認めた(未発表データ)。今後は本細胞株を用い、CRMP4リン酸化酵素、阻害薬の効果の検証を行っていく予定である。【CRMP4ノックアウトマウスを用いた膵癌自然発癌モデルの作成】KrasG12Dマウスを入手し、CRMP4ノックアウトマウスとの交配、飼育を行っており、少数匹ではあるがCRMP4ノックアウトマウス(Kras/Pdx-Cre/Crmp4-/-)の獲得に成功した。また、慢性膵炎は膵癌発症のリスクが13倍以上になることが報告されており、膵癌発癌の強いリスク因子と考えられ、我々はマウスの急性膵炎モデル、慢性膵炎モデルにおいて主に間質に浸潤したT細胞と一部腺房細胞の細胞質にCRMP4が発現しており、かつリン酸化されていることを解明した(投稿中)。T細胞にCRMP4が発現していることからCRMP4は免疫系にも関わっていることが示唆された。さらに、KrasG12D/Pdx-Creマウスの慢性膵炎モデルにおいて前癌病変を確認した。現在Kras/Pdx-Cre/Crmp4-/-の慢性膵炎モデルの前癌病変と比較し、異形成の程度、病変の進展範囲の比較解析を行っている。【CRMP4ノックアウトマウスを用いた膵癌自然発癌モデルの作成】においては、申請者らは少数匹ではあるがCRMP4ノックアウトマウス(Kras/Pdx-Cre/Crmp4-/-)の獲得に成功した。さらにこの発癌モデルを作成する過程で、マウスの急性膵炎モデル、慢性膵炎モデルにおいて主に間質に浸潤したT細胞と一部腺房細胞の細胞質にCRMP4が発現しており、かつリン酸化されていることを解明した(投稿中)。また、KrasG12D/Pdx-Creマウスの慢性膵炎モデルにおいて前癌病変を確認した。以上のことから、概ね順調に研究は進んでいると判断した。

【CRMP4の高発現、低発現の膵癌細胞株を用いたCRMP4リン酸化の意義の検証】(1)CRMP4安定発現株の樹立:CRMP4-EGFPをCRMP4低発現株であるPanc1に導入し、安定発現株を樹立し、浸潤能、転移能を比較検討する。本年度までに申請者らはPanc1-CRMP4-EGFPの安定発現株の樹立に成功した。また、コントロールとして、Panc1-EGFPの安定発現株を樹立し、浸潤能を比較検討した結果、Panc1-CRMP4-EGFPにおいて、有意にフィロポディア(糸状仮足;細胞の浸潤に不可欠)形成と浸潤能の増加を認めた(未発表データ)。今後は本細胞株を用い、CRMP4リン酸化酵素、阻害薬の効果の検証を行っていく予定である。【CRMP4ノックアウトマウスを用いた膵癌自然発癌モデルの作成】KrasG12Dマウスを入手し、CRMP4ノックアウトマウスとの交配、飼育を行っており、少数匹であるがCRMP4ノックアウトマウス(KrasG12D/Pdx-Cre/Crmp4-/-)の獲得に成功した。また、慢性膵炎は膵癌発症リスクを13倍以上になることが報告されており、膵癌発癌の強いリスク因子と考えられ、我々はマウスの急性膵炎モデル、慢性膵炎モデルにおいて主に間質に浸潤したT細胞と一部腺房細胞の細胞質にCRMP4が発現しており、かつリン酸化されていることを解明した(Sato S, et al, J Hepatobiliary Pancreat Sci, 2016)。T細胞にCRMP4が発現していることからCRMP4は免疫系にも関わっていることが示唆された。さらにKrasG12D/Pdx-Creマウスの急性膵炎モデルで前癌病変を確認した。現在KrasG12D/Pdx-Cre/Crmp4-/-の急性膵炎モデルの前癌病変と比較し、異形成の程度、病変の進展範囲の比較解析を行っている。膵癌は予後不良な疾患であり、新規治療薬の開発が期待されている。近年、膵癌間質が癌の進展を促進し、抗癌剤耐性にも関与している事が実証された。これまでに、膵癌間質と正常膵間質で発現に差のある蛋白質を網羅的に解析し、CRMP4という候補蛋白質を選出した。膵癌においてCRMP4の発現は強力な予後、再発予測因子であり、静脈浸潤、肝転移とも相関を認めた。本研究では膵炎モデルマウスにおいて、膵炎とCRMP4の関係と、間質におけるCRMP4の発現を確認した。膵前癌病変モデルにおいてもCRMP4発現と前癌病変の進行への関係が明らかになった。動物実験系においてCRMP4が膵癌の発症に関与する可能性が示唆された。当初の計画通り、CRMP4の安定発現株の樹立し、CRMP4の安定発現株で有意にFilopodia(糸状仮足;細胞の浸潤に不可欠)の形成を認めた。さらに、Panc1-CRMP4-EGFPにCRMP4のリン酸化酵素阻害薬であるCDK5阻害薬とGSK3β阻害薬を投与し、Filopodia形成の変化を観察した。その結果、CDK5阻害薬の添加ではFilopodia形成に変化を認めなかったが、GSK3β阻害薬を添加すると有意にPanc1-CRMP4-EGFPのFilopodia形成が減少した(未発表データ)。以上から、膵癌においてCRMP4がGSK3βによりリン酸化され、浸潤(Filopodia)能を促進している事が示唆された。
クロマチンリモデリング因子と核膜孔タンパク質の融合による細胞がん化の機構解析

本研究の目的は、新たながん化機構の解明を念頭に、ある種の白血病に関連したクロマチンリモデリング因子と核膜孔タンパク質の融合タンパク質TAF-I-CANの機能を明らかにすることにある。転座型のTAF-I-CAN遺伝子を構築し3T3細胞に導入するとフォーカスが形成され、ヌードマウスに接種すると腫瘍塊が認められた。ついで各種変異型TAF-I-CAN融合遺伝子を構築し、軟寒天での増殖能を調べた。転座型TAF-I-CANの導入によりコロニーの形成が認められ、またTAF-I-CANのCAN部分(核内外輸送に関わる因子との結合部分を含む)に相当するCANのC末を保持した遺伝子の導入により、TAF-I-CANよりは効率が低いがコロニーの形成が認められた。TAF-IとCANの細胞内局在はそれぞれ核と核膜であるが、TAF-I-CANと上記のC末だけを保持したCANは核および細胞質でドット状の局在を示した。TAF-I-CANはhCRM1との結合活性を保持しており、細胞内で一部のhCRM1の局在を変化させるのみならず、NES(nuclear export signal)を含むタンパク質の核外輸送の異常をもたらした。以上の結果から、CAN活性を持つ変異型CANの細胞内局在が核膜以外の場所に変化することにより、核外輸送系に変調が誘起されるものと考えられる。現在、この結果とTAF-I-CANによる細胞の形質転換との関連を検討している。
小中学校がん教育プログラムを通じたがん検診受診の促進とその検証

本研究の目的は、小中学生にがんの正しい知識や予防の意識を醸成するために、興味を喚起する出前授業を行うこと、そして子どもが親など家族に授業で学んだことを話すことで、成人のがん検診受診率に影響するかについて検証することである。前年度に行った、がん検診会場での受診者対象の質問紙調査では、子や孫が出前授業の対象者であった検診受診者が、子や孫から授業について話しを聞いた割合は38%であったものの、受診理由が子や孫に勧められたからという回答は0だった。そこで平成30年度は前年度に改良した出前授業を新たな学年に実施し、研究期間を延長して平成31年度に、平成30年度に行った出前授業が親世代のがん検診に対する意識の変化をもたらすか、また出前授業の対象児童・生徒への教育効果が1年の後にも持続するかについて調査することとした。当初期待していた、親世代のがん検診受診行動への直接的な影響を明らかにすることができなかったので、次年度に親世代の意識の変化への影響を調査することとした。平成30年度に実施した出前授業の対象児童・生徒の親世代を対象として、がん検診についての意識の変化を調査する。また、同出前授業から概ね1年経った時点で、対象児童・生徒への教育効果の持続について調査する。平成28年度は、小学校高学年および中学生を対象にしたがん教育出前授業を開発、実施し、教育効果を評価するための授業前後のアンケート調査を実施した。授業は、河村ら(2010)が開発した「学童向けがん教育プロトタイプ版」を元に構築した。がんとは何か、がんの予防、がん検診、がんの治療(緩和ケアを含む)について、科学的根拠に基づいた内容を分かりやすく伝え、かつ児童・生徒の興味を惹くようクイズ形式を中心に組み立てた。授業の要所では学んだことを家族に伝えるよう促すメッセージを入れた。中学生向けの授業では、がんの発生する仕組み、ある生活行動と関連するがんの種類について、小学生向けよりも詳しく伝えるようにした。北茨城市内全小中学校(小学校11校、中学校5校)で出前授業を実施し、小学6年生(一部複式学級のため5年生2名を含む)361名、中学3年生386名が参加した。授業の14日後に実施した質問紙調査によると、実施した出前授業は児童・生徒から良好な評価を得ていた。授業の分かりやすさについて、小学校では「とても分かりやすかった」90.6%、「まあまあ分かりやすかった」7.4%、中学校ではそれぞれ76.8%、16.5%だった。授業でがんについて興味が湧いたかは、小学校では「とても興味がわいた」37.8%、「まあまあ興味が湧いた」36.4%、「ふつう」22.2%、中学校ではそれぞれ29.9%、36.2%、30.4%だった。授業で学んだことを家族に教えたいと思うかについては、小学校では「強く思う」68.1%、「いくらか思う」27.1%、中学校ではそれぞれ54.3%、37.0%だった。平成28年度の前半で教育プログラムの構築、授業実施者向けの運営ガイドの作成ができ、後半で実際の出前授業と教育効果の評価のための質問紙調査を行った。概ね計画どおりに実施でき、質問紙調査の解析作業は次年度にまたがって続けることとした。平成29年度は、前年度の授業前後アンケートを分析し、その結果を踏まえて授業内容を改訂して実施すると共に、がん検診会場で受診者の質問紙調査を行い、出前授業の影響について検討した。前年度の授業前後アンケートの結果、がんは身近な疾患であること、がんの一部は生活習慣と関連していること、がんは早期に発見するほど治りやすいこと、がんの治療として緩和ケアも大切であることが概ね正しく伝わっていることが分かった。その一方、がんを怖いと思う理由として、「痛いから」、「感染するから」が授業後に有意に増え、これらは意図しない結果であった。本年度の授業では、意図しない伝わり方をした事項について教え方を改善し、またがんに罹患した当事者の言葉を伝える内容を新たに加えた。9月から12月にかけて乳がん検診、子宮がん検診、大腸がん検診の受診者を対象に、質問紙調査を行った。質問紙ではがん検診の受診が初回か否か、初回受診者の昨年まで受診しなかった理由、今回受診することにした理由や契機を尋ねた。子どもまたは孫がいるかを尋ね、いる場合は子または孫から出前授業について話を聞いたか尋ねた。その結果、乳がん検診で53人(回答率79%)、子宮がん検診で177人(98%)、大腸がん検診で159人(94%)が回答した。このうち前年度の出前授業の対象学年の子または孫がいたのは24人(6.7%)であった。出前授業の対象学年の子または孫がいた対象者のうち、子や孫から出前授業の話を聞いたのは9人(38%)だった。

この9人のうち、検診受診の理由が、「小・中学生、高校生の子や孫にすすめられたから」と回答したのは0人だった。平成29年度の前半で前年度の出前授業の評価および授業内容の改訂、がん検診受診者に対する調査の質問紙の開発ができ、後半で出前授業の実践、教育効果の評価のための質問紙調査、がん検診受診者に対する質問紙調査が行えた。質問紙調査の解析作業は次年度にまたがって続けることとした。本研究の目的は、小中学生にがんの正しい知識や予防の意識を醸成するために、興味を喚起する出前授業を行うこと、そして子どもが親など家族に授業で学んだことを話すことで、成人のがん検診受診率に影響するかについて検証することである。前年度に行った、がん検診会場での受診者対象の質問紙調査では、子や孫が出前授業の対象者であった検診受診者が、子や孫から授業について話しを聞いた割合は38%であったものの、受診理由が子や孫に勧められたからという回答は0だった。そこで平成30年度は前年度に改良した出前授業を新たな学年に実施し、研究期間を延長して平成31年度に、平成30年度に行った出前授業が親世代のがん検診に対する意識の変化をもたらすか、また出前授業の対象児童・生徒への教育効果が1年の後にも持続するかについて調査することとした。当初期待していた、親世代のがん検診受診行動への直接的な影響を明らかにすることができなかったので、次年度に親世代の意識の変化への影響を調査することとした。平成29年度は、小中学校での授業と成人のがん検診受診との関係を調査するための質問紙を開発し、市役所担当課の協力を得てがん検診会場または適切な場所で、受診者への調査を行う。また、平成28年度に実施した授業の教育効果を検証し、それを踏まえて平成29年度版の授業の改訂を行って、10月から順次、全小中学校で出前授業と教育効果の評価のための質問紙調査を行う。平成30年度は、平成29年度と同様にがん検診受診者に対する調査を行い、小中学校出前授業の影響について検討する。また、がん教育プログラムを公開し、小中学校におけるがん教育の普及の一助とする。平成30年度は、小中学校での出前授業の教育効果をより明確にするために、前年度の授業から1年後経った受講者全員に対して、授業に関する知識がどの程度正しく残っているかを調査し、前年度の授業前後アンケートの結果と比較検討する。また、受講した小中学生の親に対して、がんに関する授業について子から話を聞いたか、聞いた話の内容、親が受けた影響について明らかにするための質問紙調査を行う。平成30年度に実施した出前授業の対象児童・生徒の親世代を対象として、がん検診についての意識の変化を調査する。また、同出前授業から概ね1年経った時点で、対象児童・生徒への教育効果の持続について調査する。年度終了間際に支出した旅費について、当初の予想より2,100円少なく済んだため。研究計画の変更のため。次年度は変更後の調査票印刷、集計委託および付随する運搬費等に使用する。質問紙作成費用として使用する。
分岐鎖アミノ酸代謝制御による新規肥満症改善策創出に関する基盤的研究

肥満と分岐鎖アミノ酸および他のアミノ酸代謝の関連性について検討を行い、以下のような知見を得た。分岐鎖アミノ酸代謝酵素BCAT2を脂肪組織において欠損させたマウスでは、摂食状態での血中分岐鎖アミノ酸濃度および体脂肪量等の変化は認められず、肥満時の血中分岐鎖アミノ酸濃度の増加は、脂肪組織の分岐鎖アミノ酸代謝能の低下のみによるものではないことが示唆された。また、脂肪細胞分化の鍵因子であるPPARγのアゴニストは脂肪細胞に作用し、全身のアミノ酸代謝調節に関与することが示唆された。さらに、脂肪組織におけるPPARαの活性化は、高脂肪食負荷時に血中分岐鎖アミノ酸レベルを低下させることが示唆された。肥満はメタボリックシンドロームの発症基盤となり、その増加は世界的な健康問題となっている。肥満時には、多くの血中アミノ酸が変動することが知られている。本研究は、アミノ酸と肥満の関係について明らかにし、アミノ酸(特に肥満者の血中濃度の上昇が報告されている分岐鎖アミノ酸(BCAAs})を用いた肥満に対する新たな予防・治療戦略の提言を目的としている。肥満者での血中BCAAsレベルの上昇は、肥満時のBCAAs代謝能の低下に起因する可能性がある。しかしながら、BCAAs代謝と肥満に伴う代謝異常症の発症については未解明な部分が多く残されている。そこでまず、肥満に伴う代謝異常症の発症と深く関連することが知られる脂肪細胞におけるBCAAs経路上の酵素群の発現変動について検討した。その結果、前駆脂肪細胞から脂肪細胞へと分化する過程において、多くのBCAAs代謝酵素の発現が変動することが明らかになった。その中でも抹消組織におけるBCAAs代謝の初発酵素であるBCAT2の発現は脂肪細胞分化に伴い上昇し、脂肪細胞の肥大化に伴い低下することが示唆された。そこで、BCAT2の機能と脂肪細胞の機能の関連性について明らかにするため、BCAT2に対するshRNAを発現するアデノウイルスの作成を行った。現在、脂肪細胞機能に対するBCAT2ノックダウンの影響について解析中である。また、個体の組織レベルでのBCAT2機能について明らかにするため、組織特異的なBCAT2欠損マウスの作成を行なっている。現在BCAT2遺伝子領域をloxP配列で挟んだfloxマウスの作成を行なっており、ターゲティングベクターを構築し、組換えES細胞を取得中である。本研究においてBCAAs代謝と肥満との関係が明らかになれば、BCAAsのようなアミノ酸機能を利用した新たな肥満症の予防・治療法の創出が期待される。本研究では、アミノ酸(特に肥満者の血中濃度の上昇が報告されている分岐鎖アミノ酸(BCAAs))を用いた肥満に対する新たな予防・治療戦略の提言を目的とし、実験を行っている。平成25年度は以下のような研究結果が得られた。BCAAs代謝と肥満に伴う代謝異常症の発症について、脂肪細胞について着目し検討を行ったところ、抹消組織におけるBCAAs代謝の初発酵素であるBCAT2の発現が脂肪細胞分化に伴い上昇し、脂肪細胞の肥大化に伴い低下することを見出した。そこで、個体の脂肪組織におけるBCAT2の機能を明らかにするため、平成25年度も前年度に引き続き、組織特異的BCAT2欠損マウスの作成を行った。平成24年度に作成した組換えES細胞を基にキメラマウスを作成し、得られたキメラマウスより、F1ヘテロマウスを作製した。現在、F1ヘテロマウスを交配させ、薬物耐性遺伝子の除去を行っている。脂肪細胞機能とアミノ酸をはじめとする血中代謝物の関係について検討するため、脂肪細胞分化のマスターレギュレーターであるPPARγ活性化剤投与時の血中代謝物について、メタボローム解析を行った。肥満モデルマウスにPPARγ活性化剤であるピオグリタゾンを投与し、血液サンプルについて、HPLC-Orbitrap-MSにより代謝物一斉分析を行った。その結果、ピオグリタゾン投与によって有意に変動する代謝物を19種同定した。これらの同定できた化合物の中には、BCAAsの一種であるロイシンをはじめとするいくつかのアミノ酸が含まれていることが明らかになった。PPARγ活性化によって惹起される脂肪細胞機能の変化が全身のアミノ酸代謝に変化を来したものと推察された。全身および各組織における分岐鎖アミノ酸代謝と肥満・肥満に伴う代謝異常症の関連性を明らかにするため、末梢組織における分岐鎖アミノ酸(BCAAs)代謝の初発酵素であるBCAT2の組織特異的欠損マウスの作成を行っている。平成26年度は、キメラマウスと野生型を交配させることによって得られたF1マウスをFLP発現マウスと交配させ、薬剤耐性マーカーであるNeomycinを除去したfloxヘテロマウスを得た。更にfloxヘテロマウスの交配により、floxホモマウスを得た。floxマウスと交配させるCreマウスについては、脂肪組織特異的に発現するadiponectinの遺伝子制御領域下でCreを発現させるadiponectin BAC Creドライバーマウスを導入した。脂肪組織機能とBCAAsを含むアミノ酸代謝の関連性について明らかにするため、肥満モデルマウスに脂肪細胞分化のマスターレギュレーターであるPPARγアゴニストを投与し、メタボローム解析を行っている。平成26年度は白色脂肪組織由来の代謝物変動について解析を行い、PPARγアゴニスト投与によって43種類の有意な代謝物変動が認められ、そのうち19種類の代謝物が同定された。同定された19種の代謝物のうち7代謝物がアミノ酸であったが、血中のメタボローム解析で変動が認められたBCAAsのロイシンは白色脂肪組織においては変動が認められず、他の組織の関与が考えられた。

血液と白色脂肪組織ともにフェニルアラニンやヒスチジンにPPARγアゴニスト投与による有意な変動が認められた。このことより、PPARγアゴニスト投与によって白色脂肪細胞における芳香族アミノ酸代謝が変動しうることが示唆された。このことから、脂肪組織機能の変化によって全身アミノ酸代謝が調節されている可能性が示唆された。肥満と分岐鎖アミノ酸(BCAA)および他のアミノ酸代謝の関連性について検討を行い、以下のような知見を得た。抹消組織におけるBCAA代謝の初発酵素であるBCAT2を脂肪組織において欠損させたマウスでは、摂食状態での血中BCAA濃度には変化が認められず、通常条件の飼育下では体重等の変化も認められなかった。これらの結果は、肥満時に報告されている血中BCAA濃度の増加は、脂肪組織のBCAA代謝能の低下のみによるものではないことを示唆している。脂肪組織において活性型PPARα(脂肪酸酸化の鍵因子)を発現するトランスジェニックマウス(Tg)では、高脂肪食摂取下での血中BCAA濃度が野生型マウス(WT)に対して低値を示すことをメタボローム解析において見出した。WTとTg間で体重には有意な差が認められなかったが、Tgの脂肪組織では脂肪細胞の小型化が認められた。また、TgではWTに比して、肥満状態で惹起されるインスリン抵抗性が改善していること、および血中の遊離脂肪酸濃度が低下することが明らかになった。以上の結果から、脂肪組織におけるPPARαの活性化は全身のBCAA代謝に変化を来すことが示されたとともに、脂肪組織におけるPPARαの活性化により、脂肪酸異化が亢進し、インスリン抵抗性が改善することが示唆された。前年度に引続き、脂肪細胞分化の鍵因子であるPPARγアゴニストによるアミノ酸代謝制御について検討を行った。今年度は、脂肪細胞に対するPPARγアゴニストの添加により、BCAAを含む数種のアミノ酸の細胞内レベルが変動することを明らかにした。これよりPPARγアゴニストは直接的に脂肪細胞に作用し、脂肪細胞のアミノ酸代謝調節を行うことで、血中アミノ酸濃度の変動を惹起することが示唆された。肥満と分岐鎖アミノ酸および他のアミノ酸代謝の関連性について検討を行い、以下のような知見を得た。分岐鎖アミノ酸代謝酵素BCAT2を脂肪組織において欠損させたマウスでは、摂食状態での血中分岐鎖アミノ酸濃度および体脂肪量等の変化は認められず、肥満時の血中分岐鎖アミノ酸濃度の増加は、脂肪組織の分岐鎖アミノ酸代謝能の低下のみによるものではないことが示唆された。また、脂肪細胞分化の鍵因子であるPPARγのアゴニストは脂肪細胞に作用し、全身のアミノ酸代謝調節に関与することが示唆された。さらに、脂肪組織におけるPPARαの活性化は、高脂肪食負荷時に血中分岐鎖アミノ酸レベルを低下させることが示唆された。組織特異的BCAT2欠損マウスの作成については、floxホモマウスが得られ、脂肪組織特異的Cre発現マウスの導入が完了したことで、白色脂肪組織特異的なBCAT2欠損マウスの作成
外有毛細胞の伸縮運動解析

内耳蝸牛に存在する外有毛細胞は、生体内において、伸縮運動により力を発生し、基底板振動を増幅すると考えられている。そして、この伸縮運動メカニズムにより、我々の聴覚は、鋭敏な判別機能を有すると推察されている。現在のところ、外有毛細胞の伸縮運動メカニズムの源は、細胞膜に存在すると推察されている蛋白質モータの変形であるという説が有力である。近年、P.Dallosにより、膜電位の変化に伴う細胞側壁の硬さの変化を示唆する報告がなされた。現時点では計測例が少なく、伸縮運動に及ぼす影響も不明である。しかし、これまで構築してきたモデルに上述の結果を組み込むと、より詳細な外有毛細胞の伸縮運動解析が可能となり、そのメカニズム解明につながると考えられる。そこで本研究では、昨年度にひきつづき原子間力顕微鏡を用い、蝸牛の各回転ごとに外有毛細胞の硬さを計測した。その結果、蝸牛基底回転の細胞ほど硬く、頂回転に向かうにつれやわらかくなることがわかった。また、この結果をこれまで構築してきたモデルに組み込み、細胞の伸縮運動解析を行った結果、基底回転側の外有毛細胞ほどより大きな力を発生し得ることが示唆された。蝸牛は周波数弁別機能を有し、基底回転ほど高い周波数を検出することが知られている(周波数弁別機能)。さらに、蝸牛内基底板の硬さは、基底回転ほど硬い。これらの事実とともに蝸牛内における増幅機構を考慮すると、外有毛細胞が頂回転ほど大きな力を発生することは利にかなっていると考えられた。内耳蝸牛に存在する外有毛細胞は,生体内において,伸縮挙動により力を発生し,基底板振動を増幅すると考えられている.そして,この伸縮挙動メカニズムにより,我々の聴覚は,鋭敏な判別機能を有すると推察されている.現在の所,外有毛細胞の伸縮挙動メカニズムの源は,細胞膜に存在する蛋白質モータの変形であるという説が有力である.近年,P.Dallosにより,膜電位の変化に伴う細胞側壁の硬さの変化を示唆する報告がなされた.現時点では計測例が少なく,伸縮運動に及ぼす影響も不明である.しかし,これまで構築してきたモデルに上述の結果を組み込むと,より詳細な外有毛細胞の伸縮挙動解析が可能となり,そのメカニズム解明につながると考えられる.そこで本研究では,初めに,原子間力顕微鏡を用いて外有毛細胞の局所的な硬さを計測した.その結果,外有毛細胞はその長さ方向に沿って硬さが異なり,細胞頂部は中央部および基部に比べて2倍から3倍程度硬く,中央部および基部においては硬さが一様であることが明らかとなった.また,外有毛細胞の長さは,細胞が蝸牛内において存在する位置により異なり,蝸牛基部ほど短く(約30μm),蝸牛頂部に向かうに従い長くなることが知られている(最長約90μm).そこで次に,細胞の長さと硬さの関係を調べた.その結果,短い細胞ほど硬く,長くなるに従い柔らかいことがわかった.今後は,これまで構築してきた外有毛細胞のシェルモデルに本計測結果を組み込み,細胞の伸縮運動を解析することにより,その伸縮運動メカニズムを明らかにする.内耳蝸牛に存在する外有毛細胞は、生体内において、伸縮運動により力を発生し、基底板振動を増幅すると考えられている。
メタボリックシンドロームによる腎障害におけるプロテアーゼの機能解明と治療応用

メタボリックシンドロームラットに対して高塩食を摂取させることで尿蛋白が著明に増加した。セリンプロテアーゼ阻害薬であるメシル酸カモスタットは同等の降圧作用を持つヒドララジンと比較して尿蛋白を改善することを示した。高塩食摂取によるミネラルコルチコイド受容体の活性化を介した糸球体上皮細胞のアポトーシスを阻害することで尿蛋白を改善させていることを示唆した。メシル酸カモスタットは降圧効果を超えた抗尿蛋白作用を示した。平成27年度はセリンプロテアーゼ(SP)がメタボリックシンドローム(Mets)に伴う腎障害進展に果たす役割の検討を行った。以前の検討でSP阻害薬であるメシル酸カモスタット(CM)がMetsモデルによる糸球体上皮細胞のアポトーシスを抑制し、尿蛋白を改善させていたため、さらなるアポトーシスのメカニズムについて検討した。高塩食で悪化した活性化Caspase-3の上昇をCMは有意に抑制した。そのcascadeの上流にあるSPであるOMI/htra2について検討した。in vitroの系でOMI/HTRA2の基質と反応させる実験でCMはOMI/HTRA2を抑制しなかった。その上流のBAX、BCL-2をWestern blottingで確認すると、CMは高塩食で悪化したBax/Bcl-2比を改善させた。5/6腎摘モデルにおけるSP群の同定を行った。まず、5/6腎摘モデルラットにおけるCMの尿蛋白減少効果を確認した。サンプルを組織でPAS染色し、糸球体をレーザーマイクロダイセクションで単離した。得られた蛋白質をトリプシンで溶解し、HPLCでにかけてMS/MS解析を行った。解析で得られた蛋白には顕著に障害により変化する物質は認めず、得られた蛋白にSPはなかった。今後、サンプルの増量、血清のMS/MS解析でさらなる検討を行っていく。以上のことよりCMのSP阻害によりBax/Bcl-2に作用し、Caspase3の活性化を阻害、アポトーシスを抑制し、尿蛋白を改善させていることが分かった。SPの同定には至っておらず、次年度に同定を行い、in vivo、in vitroの実験でカスケードを明らかにしていく予定である。Mets腎障害におけるSPの関与の検討についておおむね当初の計画通りに進んでおり、SPの同定に関してもMS/MSの解析の条件の検討を行っており、おおむね順調に進展している。in vivoの実験ではアポトーシのカスケードにおいてBax/Bcl-2比を増加させるSPをCMが阻害することで改善していることが確認された。さらにその下流にあるCaspase-3の活性化がCMで抑制されていることが確認された。Mets腎障害では糸球体上皮細胞に何らかのSPが作用し、Bax/Bcl-2比を増加させ、アポトーシスを誘導していることを示唆していた。5/6腎摘ラットを作成し、そのサンプルによりはっきりとしたSPは同定できていないが、すでにさらなる解析を始めている状況であり、おおむね計画通りに進んでいるといえる。次年度では同定出来次第、同定したSPを用いて当初の計画のin vivo、in vitro実験により解析を行っていく予定である。平成28年度は平成27年度の研究結果で、同定できていると期待されるセリンプロテアーゼ(SP)をMetsモデルにおけるSP群の関与の検証とSPによる組織障害の機序についての検討を行う予定であった。平成27年度はカモスタット(CM)がMetSによる糸球体障害を改善することを明らかにし、糸球体をレーザーマイクロダイセクションによる糸球体の単離を行い、LC-MS/MSによる解析を施行したが、予想された結果が得られなかった。平成28年度は引き続き、LC-MS/MSによる解析を継続した。サンプル量を増量するなど条件を検討し、さらに解析を行ったが注目すべきSPは認めなかった。in vivoの解析を進め、ミネラルコルチコイド受容体(MR)のシグナル分子であるSGK1が高塩食で上昇し、CMで改善していることを見出した。計画段階の予定を変更し、尿蛋白に関連する糸球体上皮細胞にMRのリガンドであるアルドステロンを投与し、そこから関連のあるSPの同定を試みる方針とした。マウス糸球体上皮細胞のMPC-5にアルドステロンを投与し、CMによるapoptosisについて検討した。アルドステロン投与にて上昇したcleaved Caspase3がCM投与により改善することを見出した。そのシグナルの上流に位置するBax/BCL-2比を見てみるとアルドステロン投与で悪化し、CMで改善していた。以上のことからCMは糸球体上皮細胞のBax/Bcl-2を改善させ、アポトーシスを阻害することで抗尿蛋白作用を発揮することを示唆していた。当初の28年度の計画では5/6腎摘ラットにおける同定したSPの特異的阻害薬による細胞内シグナルの検討、同定SPのノックアウトマウスの解析、Mets腎障害modelにおける同定SPの役割の検討、糸球体上皮細胞に同定SPの投与による細胞内シグナルの検討を行う予定であった。

SPの同定が出来ておらず、同定したいSPが微量な可能性を考慮し解析するサンプルの増量、また、血中のSPである可能性を考慮し血清をMS/MS解析していく予定である。同定後、同定したSPのノックアウトマウスの入手、もしくは作成を行う。並行して5/6腎摘モデルラットを再作成し、同定したSPの特異的阻害薬の投与実験を行う予定である。それで明らかになったカスケードをもとにMets腎障害のモデルで細胞シグナルの解析を行う予定である。また、ノックアウトマウスで尿蛋白モデルによる糸球体障害を検討していく。また、in vitroの系でもSP投与による上皮細胞の細胞障害を検討していく。これらの実験により尿蛋白に関わるSPを明らかにし、新たな治療法の開発へとつなげる予定である。腎臓内科
社会・環境・経済問題の同時解決を目指すサステナビリティ会計の体系的研究

本研究では、1社会・環境と株主・投資家を繋ぐ情報開示内容・情報の質の分析、2社会・環境と企業を繋ぐマテリアルフローコスト会計の分析の2つの側面から、3先進国偏重であった従来までの知見を標準化するために国際比較分析を行い、それらを学術的、実務的に一体化した社会・環境と企業の持続可能性を地球全体で同時に解決するための新しいサステナビリティ会計の開発やその利用に関する政策的課題を明らかにする。
高齢者の社会性における二側面:SocialityとSociabilityの検討

研究1では,1)高齢者の社会性の二側面,すなわち能力的・技術的側面のSociabilityと情動的・意思的側面のsocialityの概念化を図り,質問紙法による集団測定のための質問項目の収集と項目分析を行うこと,2)両側面の世代差と性差を項目レベルで検討すること,3)社会性に関わる他の側面として自尊感情,Locus of Controlおよび対人不安の3尺度と社会性二側面の関連性を検討することの三点を目的として調査を行った。その結果,Sociabilityの項目はやや低得点とやや高得点のグループに集中する傾向にあったが,Socialityは非常に高得点と非常に低得点に該当する項目もみられ,分布にやや違いのあることが示唆された。同時に,性別と世代による項目得点の相違に関しても新たな知見を得ることができた。さらに,3種類の関連尺度ど社会性二側面の各項目との相関を検討し,項目別の関連の程度に関するデータから,相対的に自尊感情と対人不安との関連性が高いことが明らかになった。研究2では,軽費老人ホーム入居者の社会性二側面についての自己評価とホーム職員による他者評価(各対象者につき2名)の一致率を検討することを目的に,研究1の成果を参考にして新たに短時間で回答のしやすい項目を作成し,調査を行った。評価の一致率をκ係数を求めて検討した結果,施設内生活,Sociability,Socialityの3種類に共通して自己評価と他者評価の一致率よりも他者評価同士の一致率の方が高いことがわかったが,他者評価間では0.4以上と高い一致率の項目数はSociabilityの方が多かったものの,0.20.4の一致率の項目数ではSocialityの方が多いことが確認された。(1)socialityおよびsociabilityの概念化と測定尺度の構成従来行われてきた社会性に関する研究を展望し、概念とその測定に用いられている質問項目を検討した。socialityに関しては24種類の概念を検討し、65項目からなる尺度を作成した。sociabilityに関しては、すでに対人スキルと自己モニタリングを中心に概念化を図っていたが、今回、改めて検討し直すことにした。そして、関連すると思わせる概念を17種類検討し、61項目からなる尺度を構成した。なお、両尺度への反応方法は、ともに両極5件法とした。(2)質問紙の作成sociality尺度およびsociability尺度との関連性を検討するために、原因帰属尺度、対人不安尺度、自尊感情尺度、基本属性から構成される質問紙を作成し、実施した。(3)データの収集特定の社会集団に所属する高齢者を対象とすること、および自記式質問紙法の実施可能な対象者であることを条件に、高齢者教室参加者を対象として調査を実施し、303票が回収できた。また、発達的変化を検討するために対照群として大学生286名からもデータを得ることができた。質問票回収後、データをコンピュータ入力し、データのクリーニングと解析のためにデータ変容作業が終了したところである。また、同時に文献検索作業を行い、データベース作成の準備を行った。今後は、データの基礎的解析を進めてゆく予定である。社会性とは,自己の内部でのみ完結する心理機能ではなく,他者との関係の中で働く機能である。そこで,本年度はSociabilityとSocialityの社会性の二側面についての自己評価と他者評価を測定し,その一致率を検討することを目的として軽費老人ホーム入居者とその職員を対象に調査を行った。【研究の方法】評価項目:a)施設内での生活に関する7項目,b)Sociabilityに関する30項目,c)Socialityに関する30項目を新たに作成した。自己評価の方法と対象者:埼玉県内の2ヶ所の軽費老人ホームの入居者120名(有効回答数)を対象に,自記式または聞き取り式によって個別に実施した。

他者評価の方法:入居者と日常的に接触のある職員が上記の各対象者について自己評価と同じ内容の他者評価を行った。職員は各入居者に対して2名づつランダムに割り振られ,その入居者を評価した。【研究の結果】評価の一致率をk係数を求めて検討した結果,施設内生活,Sociability,Socialityの3種類に共通して,自己評価と他者評価の一致率よりも他者評価間の一致率の方が高かった。また,SociabilityとSocialityを比較すると,自己評価と他者評価の一致率は後者の方が低かった。他者評価同士の一致率はともに高い項目がみられたが,0.4以上の高い項目は前者の方が多かったものの,0.2以上の項目数では前者の10項目に対して後者は18項目と多かった。
両利き能力の実証研究：研究開発コンテストにおける知識プロセスの解明

近年、提示された特定の社会的・技術的課題の解決に向け競争する形で研究者が研究を行う研究開発コンテストが活発である。本研究では、市場とコンテストの類似性に着目し、コンテストという競争条件下の研究者の研究パフォーマンスを検証した。その結果、コンテスト参加研究者の研究パフォーマンスは高く、その効果はコンテスト参加研究者の共同研究者にも波及すること、また、研究・コンテストの成熟度によりその影響は異なることが確認された。戦略論において近年、関心が高まっている「両利き能力」は、成長しつつある産業でとくに必要とされるものであるが、成長しつつある産業の範囲の定義の問題等ゆえ、知識の創出・伝播から活用に至る一連のプロセスの解明に向けた試みは限られている。一方、研究者が互いに競争する研究開発コンテストは、継続してコンテストに参加している研究者に加え、新規参入や退出がある等、企業が競争する市場と共通点を持つと考えられる。それゆえ、毎年、開催規模が拡大しつつあるコンテストは、成長しつつある産業に相当すると考えられる。本研究は、コンテストを「両利き能力」の実証研究の場として活用するものであるが、平成25年度は研究推進上の必要性から研究のベースとしているデータベースを変更し、データの再収集・整備を進める一方で、コンテストを通した知識伝播・スピルオーバー効果について分析を進めた。その結果例えば、自分自身はコンテストに参加していないもののコンテスト参加研究者と共著論文を執筆している研究者の知識伝播・スピルオーバー効果が大きいことが明らかになった。検証結果については、情報収集も兼ね海外の学術集会参加に向け報告すると共に、コンテストに参加・運営している研究者を対象とした情報収集も兼ね、コンテスト参加者の学会ワークショップで紹介した。本研究は、コンテストを「両利き能力」の実証研究の場として活用するものであるが、平成24年度はまず、前年度までの研究を通して収集・整備したデータを活用して、コンテストが基礎・応用研究に与える影響の解析を行った。その結果、コンテストはコンテスト参加者の研究の質よりも研究生産性に明らかな影響を与えていること、長期的には研究パフォーマンスに正の影響を与えていること、また、コンテスト参加研究者と共著論文を執筆している研究者の研究パフォーマンスに正の影響を与えていることが明らかになった。当検証結果については、情報収集も兼ねた海外の学術集会参加に向け投稿中である。また、分析と並行して、コンテストに参加・運営している研究者を対象にインタビューを行い、コンテストが、研究以外の側面に与える影響、効果について情報を収集した。戦略論において近年関心が高まっている「両利き能力」は、成長しつつある産業でとくに必要とされるものである。しかし、成長途上の産業についてはどこまでを当該産業とみなすかという範囲定義の困難さ等が理由で、知識の創出・伝播から活用に至る一連のプロセスの解明に向けた試みは限られている。それゆえ、毎年、開催規模が拡大しつつあるコンテストは、成長途上の産業に相当すると考えられる。本研究はコンテストを「両利き能力」の実証研究の場として活用したものであり、前年度までにコンテストはコンテスト参加者の研究の質よりも研究生産性に明らかな影響を与えていること、長期的には研究パフォーマンスに正の影響を与えていること、そして自身はコンテスト未参加であるもののコンテスト参加研究者と共同で研究を進めている研究者についても知識電波・スピルオーバー効果が増加させる効果があることを明らかにした。コンテストは複数の部門に分かれて行われている。最終年度については、前年度に生じていた書誌情報データベース変更の結果生じたデータ整備・更新の遅れを取り戻すべく作業を進め、続いてコンテストの部門間の比較を行った。そして相対的に成熟度の高い部門とそうでない部門では、後者の方がパフォーマンスが高い傾向を有することを確認した。一連の検証結果は、成長途上の産業で活動している企業の「両利き能力」のうち、はじめに「活用」能力が、続いて「探索」能力が、それぞれ伸長することを、そして成熟するにつれ能力の伸長が見られなくなることを示唆するものである。前年度からの作業の遅れの影響で最終年度については本研究課題の関連成果を学会・学術誌発表で発表するべく準備を進めている段階である。社会科学データ整備・更新について、平成25年度に入り、関連分野の研究者との討議も踏まえつつ研究を進めていく上で問題となったデータ面の課題に対応するべく改めて情報量や検索性等を比較検討し、トムソン・ロイター社の書誌情報データベースWeb of Scienceからエルセビア・ビー・ブイ社のScopusにデータベースを変更した。

そのため改めてデータを収集・整備する必要が生じ、その結果、予定よりやや遅れが生じている。解析については概ね当初の計画通り進展している一方、データ整備・更新については、新たに収集・整備する必要があるデータが膨大である上に、大学院生等の研究補助者を十分に確保できなかったため、予定よりやや遅れが生じている。データ整備・更新の遅れについては、速やかにデータ整備・更新を完了させるべく、作業を進めていく。解析については、整備・更新を終えたデータを用いて平成25年度の検証結果を再確認するとともに、コンテストにおける知識の創出・伝播、及び活用プロセスの実証分析を進め、学会報告及び学術論文としてとりまとめに入る。インタビュー調査については、引き続き、ロボット研究者を対象に行う。具体的には大学院生等の研究補助者の協力に加え、データの購入や、より効率的なデータ収集が期待できるデータベースの併用等の方策を検討する。解析については、整備・更新を終えたデータを用いて平成24年度の検証結果を再確認するとともに、コンテストにおける知識の創出・伝播、及び活用プロセスの実証分析に進む。新たな検証結果については、学術集会・論文発表に向けとりまとめていく。またインタビュー調査については、引き続き、ロボット研究者を対象にインタビュー調査を行う。本研究課題とは別に本年度、学内競争的研究費・申請書が採択された。両研究課題では共通してエルセビア・ビー・ブイ社の提供する書誌情報データベースScopusを使用することを予定していたため、データベースへのアクセス費用についても両研究課題の間で分担して負担する形式で、それぞれ予算を計上した。その上でScopusの契約に必要な手続きを進めたが、負担割合に対応する形で両研究課題それぞれについて、データベース使用契約書を準備することは難しい旨、エルセビア・ビー・ブイ社から伝えられた。そこで本学担当部門と相談し、データベースへのアクセス費用を全額、学内競争的研究費で支出することとした。その結果、本研究課題におけるデータベース・アクセス費用の支出がなくなり、結果として本年度の支出が大幅に減少した。引き続き次年度もデータベースScopusを使用する予定である。本年度未使用額は次年度経費と合わせ、データベースへのアクセス費用等に充当する。今年度、本研究について研究評価を専門とする海外研究者と討議する予定であったが、当研究者の都合により訪日が中止になったため、次年度への繰越金が発生した。次年度以降、改めて招へいする機会を見つつ、当面の方針として、繰越金を含め、次年度における研究費の主な使用用途は次の通りである。