hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
イスラーム経済の新潮流：ワクフ（寄進財産）をめぐる法学革新と代替的福祉制度の創出

本研究の目的は、イスラーム法の典拠であるクルアーンとスンナ(預言者慣行)の解釈によって、イスラーム法の重要な一部門として歴史的に展開されてきたワクフ制度とその現代的革新について研究することにある。平成30年度は、研究計画にそって次の3項目にわたる研究活動を行った。1.初期イスラームから福祉制度の一部としてのワクフの概念とその実行の展開について、法学上の歴史的な文献と史料によって再構成し、考察を進めた。2.現代の代替的福祉制度の一部としてワクフについて、イスラーム法における福祉制度の他の構成要素、特に伝統的な喜捨(ザカート)と比較しながら、相互の関係性及びワクフの活用分野について明らかにした。3.ワクフ革新に関するイスラーム法学者のファトワー(法学見解)の収集のため、マレーシアでフィールドワークを行って、文献・データ収集のほか、マレーシア連邦政府が2004年に設立したJabatan Wakaf Zakat Dan Haji (JAWHAR)(ワクフ・ザカート・ハッジ基金)などの財団等での聞き取り調査をおこない、また現地研究者との人的ネットワークを構築することができた。現代の新型の代替的福祉制度の創出の一部としてのワクフの革新に関して、最新の研究動向を把握することができた。その内容の整理と分析を進めている状態である。達成度について、以下の二点から順調な進展と自己評価した。1.初期イスラームから20世紀にいたるまで典拠および法学的解釈を研究し、イスラーム法学文献におけるワクフの概念とその詳細化の過程がおおむね明確となった。さらにイスラームにおける福祉制度の他の要素との比較によって、現代におけるイスラーム福祉制度がワクフに関するイスラーム法学の柔軟性に依拠しており、そこからどのような可能性が開けるかの眺望が明確になった。2.フィールドワーク調査を通じて資料の収集が順調に進んだ。研究機関及び研究者との学術交流を推進し、今後の研究に資するネットワークも形成することができた。対象地域におけるワクフ(寄進財産)の革新の実態調査を次年度以降に進めるめどがたった。平成31年度は、代替的福祉制度の創出としてのワクフ、特に国際的な運動として2016年に活動を開始したWaqf World(ワクフのクラウドファンディングのプラットフォーム)を中心として調査を行い、マレーシアとシンガポールにおける新潮流の法学革新を明らかにすべく研究を遂行する。また、学会・研究会等でこれまでの成果を発表し、さらなら研究の進展のために専門的なコメント、アドバイスを得る予定。
年少者日本語教育に関わる2仮説の質量交流的研究による検証

平成7年度より9年度にわたる資料・先行研究・茨城県下の面接調査の結果、当研究の目的「海外における年少者言語教育研究・日本における帰国子女教育研究の蓄積の結果提出されたCumminsの相互依存の仮説および小野の小学校時代1言語の仮説が、日本的条件下で学習する外国人年少者の諸ケースでどのように妥当しているか、また妥当していない部分についてどのような新たな検討すべき要因があるかを明らかにすること」に関して、両仮説が前提として取り上げた要因群の中に含まれていない(従って海外言語教育研究・帰国子女教育研究では取り上げられて来なかった)「1.日本人教師の外国人年少者の受け入れ観、日本語・母国語教育観」および「2.外国人年少者の父母の日本語・日本社会に対する姿勢、母国。日本語の必要観」の2要因が日本の条件下における年少者言語習得・保持に高い影響度を持つことが示された。以上に基づき、本研究では前者の要因に焦点を当て、これらの教師の持つ言語教育観、またそれらに影響を与える教師・学校の属性それぞれの特色に関わる調査を当研究の一環としてなされた諸ケーススタディを踏まえ、日本語教育を必要とする外国人小中学生の日本語教育担当教師及びクラス担任に対し質問紙調査を実施し、重回帰、クラスター、分散の各分析により分析。考察した。その結果、日本的条件下の教師の言語教育観は、全体として「継続的二言語併行型」を示し、同時に「少数散在型」、「受容型」、「短期滞在注目型」、「滞在エンジョイ型」、「現行制度枠内型」の特徴を示し、属性では「指導した外国人年少者数」、「父母との懇談経験」、「外国人年少者指導研修経験」が大きな影響力を持つことが明らかにされた。考察した。1資料・先行研究の調査研究の精緻化国内で入手困難な年少者言語教育の公的機関発行資料及び関係文献の入手を研究に基づき各国条件下での年少者言語発達要因の研究状況を把握し,日本の条件下での研究を多面的なものとした。2外国人年少者の類型的諸ケースに関する以下のフィールドワークの実施(1)場所・対象・方法a.類型的諸ケースの学習者の取り出しクラス,家庭学習の定期的参与観察b.学習者に対する定期的語彙・文能力テストの実施c.筆者研究室メンバー・県教委派遣の年少者研修教員の協力を得て実施(2)以上を参与観察は週1回,テストは月1回実施(3)教員に対する言語教育観,それに基づく意志決定に関する聞き取とり,予備的質問紙調査実施年少者言語教育研究の蓄積の結果提出されたカミンズ相互依存の仮説と、日本の帰国子女研究の結果提出された小野小学校時代-言語の仮説が、日本的条件下で学習する外国人年少者の諸ケースでどのように妥当するか、妥当しない部分についてはどのような未検討の要因があるかを各ケースの分析及び茨城県下の数十例についての質的・量的分析によって解明を図り、特に未検討の要因として教師と父母の言語教育観及び意思決定のあり方が子供の日本語習得及び母語保存に大きな影響、多様な影響を与えていることが特定された。平成7年度より9年度にわたる資料・先行研究・茨城県下の面接調査の結果、当研究の目的「海外における年少者言語教育研究・日本における帰国子女教育研究の蓄積の結果提出されたCumminsの相互依存の仮説および小野の小学校時代1言語の仮説が、日本的条件下で学習する外国人年少者の諸ケースでどのように妥当しているか、また妥当していない部分についてどのような新たな検討すべき要因があるかを明らかにすること」に関して、両仮説が前提として取り上げた要因群の中に含まれていない(従って海外言語教育研究・帰国子女教育研究では取り上げられて来なかった)

「1.日本人教師の外国人年少者の受け入れ観、日本語・母語教育観」および「2.外国人年少者の父母の日本語・日本社会に対する姿勢、母語・日本語の必要観」の2要因が日本の条件下における年少者言語習得・保持に高い影響度を持つことが示された。以上に基づき、本研究では前者の要因に焦点を当て、これらの教師の持つ言語教育観、またそれらに影響を与える教師・学校の属性それぞれの特色に関わる調査を当研究の一環としてなされた諸ケーススタディを踏まえ、日本語教育を必要とする外国人小中学生の日本語教育担当教師及びクラス担任に対し質問紙調査を実施し、重回帰、クラスター、分散の各分析により分析。考察した。その結果、日本的条件下の教師の言語教育観は、全体として「継続的二言語併行型」を示し、同時に「少数散在型」、「受容型」、「短期滞在注目型」、「滞在エンジョイ型」、「現行制度枠内型」の特徴を示し、属性では「指導した外国人年少者数」、「父母との懇談経験」、「外国人年少者指導研修経験」が大きな影響度を持つことが明らかにされた。
肝細胞増殖因子(HGF)とc-metレセプターによるがん化機構に関する共同研究

肝細胞増殖因子(HGF)は、種々の上皮細胞に対して、細胞増殖あるいは運動能の促進作用、形態形成誘導作用などをもつ多機能性因子である。c-metプロトオンコジーン産物はHGFの特異的なレセプターである。本研究では、HGFとc-metレセプターによる細胞がん化機構の解析および、c-metと相同性をもつプロテインキナーゼのスクリーニングによる得られた3種の新規なプロテインキナーゼ(c-Sea,SkyおよびLIMK)について構造ならびに細胞増殖における機能について解析した。1.HGFとc-metによる細胞がん化機構の解析種々のがん細胞におけるHGFならびにc-metの発現をノーザンブロットにより解析した。c-metが上皮細胞ばかりでなく、数種の血液前駆細胞にも発現しており、HGFがこの細胞に対して増殖作用をもつことを明らかにした。また、多くのサルコ-マ細胞においてc-met mRNAの強い発現が認められた。このことは、HGFを発現する正常な線維芽細胞において、c-metが異常発現したことによって、オートクリンループが形成されたものと考えられ、HGFc-met系による細胞がん化の例として興味深い。2.HGF変換酵素の精製と阻害剤の開発HGFは不活性型前駆体として生合成され、HGF変換酵素による限定切断によって活性化される。私達は、HGF変換酵素をウシ血清より精製し、分子量65Kの重鎖と32Kの軽鎖から成る2本鎖のプロテアーゼであることを明らかにした。さらに、HGFの活性化を特異的に阻害する目的で、HGF変換酵素を特異的に阻害するペプチドクロロメチルケトン誘導体を合成した。プロHGFの限定切断部位と一致した構造をもつこのペプチド誘導体は、HGF変換酵素によるHGFの活性化を特異的に阻害したが、サルコ-マ細胞の増殖阻害効果は認められなかった。クロロメチルケトン誘導体の細胞培養液中での安定性に問題があると考えられるので、さらに安定な阻害剤の開発を検討中である。c-metレセプターのファミリーを検索し、さらにこれらのリガンドを同定することによって、新たなHGF様の増殖因子の存在と、これらの増殖因子とレセプターによる細胞がん化機構が解明できるものと考え、研究を行った。既に知られていたトリウイルス性のオンコジーンv-seaのチロシンキナーゼ配列が、c-Metと70%の相同性をもつことから、まずトリc-Sea cDNAのクローニングを行った。c-Seaは、チロシンキナーゼ領域ばかりでなく、細胞外ドメインもc-Metと高い相同性が認められた。次にトリc-sea cDNAをプローブとして、ヒトHep G2ヘパトーマ細胞のライブラリーをスクリーニングした結果、目的のヒトc-sea cDNAは得られなかったが、2種の新規なプロテインキナーゼ、SkyとLIMKをコードするcDNAを得た。現在、c-Seaの細胞外ドメインとヒトイムノグロブリンFcドメインの融合蛋白質を作製し、これを用いてc-Seaに対するリガンドを検索中である。4.SkyとLIMKの構造と機能の解析Skyはレセプター型チロシンキナーゼ構造をもち、細胞外ドメインにイムノグロブリン様ドメイン2個とフィブロネクチンタイプIIIドメイン2個をもつことが分った。また、Skyは脳に高発現しており、in situ hybridizationの結果、海馬CA1領域や小脳顆粒細胞層など神経細胞の密に存在する部位で高い発現が認められた。現在、SkyとFcの融合蛋白質を用いて、Skyのリガンドについても検索中である。一方、LIMKはN末端部にLIMモチーフとよばれるZnフィンガー構造を2個もち、C末端部にプロテインキナーゼドメインをもつ細胞内プロテインキナーゼである。LIMKに対する特異抗体を作製し、LIMKがセリン・スレオニンキナーゼ活性をもつことと、細胞質に局在することを明らかにした。

プロHGFの限定切断部位と一致した構造をもつこのペプチド誘導体は、HGF変換酵素によるHGFの活性化を特異的に阻害したが、サルコ-マ細胞の増殖阻害効果は認められなかった。クロロメチルケトン誘導体の細胞培養液中での安定性に問題があると考えられるので、さらに安定な阻害剤の開発を検討中である。c-metレセプターのファミリーを検索し、さらにこれらのリガンドを同定することによって、新たなHGF様の増殖因子の存在と、これらの増殖因子とレセプターによる細胞がん化機構が解明できるものと考え、研究を行った。既に知られていたトリウイルス性のオンコジーンv-seaのチロシンキナーゼ配列が、c-Metと70%の相同性をもつことから、まずトリc-Sea cDNAのクローニングを行った。c-Seaは、チロシンキナーゼ領域ばかりでなく、細胞外ドメインもc-Metと高い相同性が認められた。次にトリc-sea cDNAをプローブとして、ヒトHep G2ヘパトーマ細胞のライブラリーをスクリーニングした結果、目的のヒトc-sea cDNAは得られなかったが、2種の新規なプロテインキナーゼ、SkyとLIMKをコードするcDNAを得た。現在、c-Seaの細胞外ドメインとヒトイムノグロブリンFcドメインの融合蛋白質を作製し、これを用いてc-Seaに対するリガンドを検索中である。4.SkyとLIMKの構造と機能の解析Skyはレセプター型チロシンキナーゼ構造をもち、細胞外ドメインにイムノグロブリン様ドメイン2個とフィブロネクチンタイプIIIドメイン2個をもつことが分った。また、Skyは脳に高発現しており、in situ hybridizationの結果、海馬CA1領域や小脳顆粒細胞層など神経細胞の密に存在する部位で高い発現が認められた。現在、SkyとFcの融合蛋白質を用いて、Skyのリガンドについても検索中である。一方、LIMKはN末端部にLIMモチーフとよばれるZnフィンガー構造を2個もち、C末端部にプロテインキナーゼドメインをもつ細胞内プロテインキナーゼである。LIMKに対する特異抗体を作製し、LIMKがセリン・スレオニンキナーゼ活性をもつことと、細胞質に局在することを明らかにした。1、種々のがん細胞におけるHGF及びc-met遺伝子の発現異常の解析種々のヒト上皮系がん細胞でHGFの産生を検索し、ヒト肺がん細胞SBC-5細胞がHGF産生能を持つことを見出した。このHGF分子種は、第2クリングルドメインまでを含むHK_1K_2型変異体であることを明らかにした。この細胞はc-metレセプターも発現していることから、オートクリンループの形成により細胞運動性が亢進され、細胞の浸潤、転移性の獲得といった癌細胞の悪性化に関与していることが示唆された。2、HGF人工変異体の作製とレセプターへの結合及び活性化能の検定。種々の人工変異体を作製し、c-metレセプター及びヘパリンへの結合能と活性化能を測定した。その結果、HGFのα鎖内のヘア-ピンループ構造及び第1、第2クリングルドメインが、これらの活性発現に必須であることを明らかにした。N末端から第2クリングルドメインまでを含む
脂肪酸による好中球Oータ⊆形成促進機構-特にCa∂依存性について-

研究実験の概要好中球は種々の脂肪酸刺激により、一連の代謝応答を示す。しかし不飽和脂肪酸と飽和脂肪酸とではその作用は著しく異なり、特に【Ca^(++)】依存性に著しい差が認められ、刺激の作用秩序については尚不明な点が多い。本研究では好中球の【O_2】形成促進、膜電位変化、細胞内遊離【Ca^(++)】[【Ca^(++)】]濃度変化、ラット脳C-kinaseに対する作用を比較検討した。1.アラキドン酸,リノレイン酸,リノール酸,オレイン酸等の不飽和脂肪酸は何れも【0(^-_2)】形成促進、膜の脱分極、[【Ca^(++)】]iの増大を示す。これらの作用は【Ca^(++)】によりさらに促進されるが1μMの【Ca^(++)】buffer(EGTA-【Ca^(++)】)により、この促進はさらに著しくなる。2.ミリスチン酸は好中球【O(^-_2)】形成促進や脱分極応答を誘起するが、これらの作用は【Ca^(++)】で阻害され、[【Ca^(++)】]には全く影響を与えない。しかし、1μM【Ca^(++)】buffer中では[【Ca^(++)】]iに影響することなく【O_2】形成、膜脱分極応答反応のみをより促進する。3.不飽和脂肪酸は【Ca^(++)】存在下にラット脳C-kinaseを活性化するが、飽和脂肪酸にはその作用がないとされている。しかし、0.1mM以下の【Ca^(++)】存在下には(【10^(-9)】【Ca^(++)】で最高値)ミリスチン酸によっても活性化が認められ、kmは0.1mMで、他の不飽和脂肪酸のそれに近い。4.発癌プロモーター(TPA)は、好中球[【Ca^(++)】]を変化させることなく【O(^-_2)】形成促進し、走化因子(FMLP)による[【Ca^(++)】]iの増大を阻害し、C-kinaseを活性化する。ミリスチン酸も好中球の[【Ca^(++)】]iを変化させず、【O(^-_2)】形成を促進し、FMLP刺激による好中球[【Ca^(++)】]iの変化を阻害し、C-kinaseを活性化し、TPAに類似する性質を持つと考えられるが、その1/2maxに要求される濃度は0.1mMと極めて高い。以上のことから、脂肪酸による好中球の代謝応答には【Ca^(++)】の要求性があり、C-kinaseの関与も否定できないことを結論した。
恐怖消失を司る扁桃体の機能的神経ネットワークの解明

本研究では、恐怖の消失および復元を司る神経回路を解明するため、恐怖条件づけモデル、最初期遺伝子を用いた大規模な神経活動イメージング、パッチクランプ記録を用いて、主に以下の点を明らかにした。(1)恐怖の復元時に内側前頭前皮質の一部、下辺縁皮質の活性化が低下すること。(2)恐怖の復元には内側前頭前皮質における神経可塑性が関与すること。(3)恐怖の復元に伴って、内側前頭前皮質ニューロンへの興奮性シナプス入力が減弱すること。(4)条件づけ恐怖発現の有無に対応して、扁桃体基底外側核内の異なるニューロン集団が活性化すること。(5)(4)の異なるニューロン集団は、その投射先が異なること。今回明らかにした神経回路を抽出し、選択的な解析を進めることにより、恐怖の消失および復元の細胞メカニズムをより詳細に明らかにできると考えられる。1.本研究では、恐怖の消失および消失した恐怖の復元を司る神経機構を調べた。特に、自発的に恐怖が復元する場合と、ストレスによって恐怖が復元する場合を分けて解析した。自発的な恐怖の復元の際、前辺縁皮質の活性化が上昇していた。一方、ストレスによって恐怖が復元する際は、下辺縁皮質の活性化が低下していた。前辺縁皮質は扁桃体基底外側核の活性化を介して恐怖の誘導に寄与する。下辺縁皮質は、扁桃体介在ニューロン集団を介して恐怖を抑制する。つまり、自発的な復元には恐怖誘導系の増強が関与するのに対して、ストレスによる復元には恐怖抑制系の低下が関与すると考えられる。下辺縁皮質の活性低下のメカニズムを明らかにするため、下辺縁皮質ニューロンからパッチクランプ記録を行い、内的興奮性および興奮性シナプス伝達強度を測定した。その結果、微小興奮性シナプス後電流の頻度の低下を見出した。神経伝達物質の放出の低下もしくは興奮性シナプス数の減少が考えられる。さらに、NMDA受容体アンタゴニストAPVを下辺縁皮質に投与すると、ストレスによる恐怖の復元は抑制された。この結果から、下辺縁皮質におけるNMDA受容体依存的な可塑性がストレスによる恐怖の復元に寄与すると考えられる。2.扁桃体基底外側核は恐怖の発現にも消失にも関与する。これまでに、恐怖発現の有無に対応して、扁桃体基底外側核内の異なるニューロン集団が活性化することを明らかにしている。本研究では、異なるニューロン集団の投射先が異なるために、恐怖発現の有無が異なると考え、検証した。扁桃体中心核に逆行性トレーサーCTBを投与し、中心核に投射する扁桃体基底外側核のニューロンを標識した。その結果、恐怖を発現する際、中心核に投射するニューロンがより多く活性化することを見出した。扁桃体基底外側核は、投射先の異なるニューロン集団を介して恐怖発現を制御すると考えられる。1.不安障害は症状が改善してもすぐに悪化する例が多いため、寛解率が低く、寛解後の再発率が高い。しかし、一度消失された恐怖が再び表出する機構を解明できれば、将来の創薬や治療に貢献できる。そこで本研究では、恐怖の消失および消失した恐怖の復元を司る神経機構を解析した。NMDA受容体阻害薬MK801およびタンパク合成阻害薬anisomycinの腹腔内投与によって恐怖の復元は阻害された。anisomycinによる復元の阻害は、復元を誘発の2時間後は認められなかったが、24時間後には認められた。恐怖の復元にNMDA受容体が関与すること、復元の固定化にタンパク合成が関与することが考えられる。さらに、最初期遺伝子c-Fosを用いた神経活動マッピングを用いて、恐怖の消失時に下辺縁皮質および扁桃体介在ニューロンが活性化すること、恐怖の復元時にこれらの活性化が低下することを明らかにした。anisomycinの前頭前皮質への投与により、恐怖の復元は阻害された。下辺縁皮質を含めた内側前頭前皮質における神経可塑性が恐怖の復元に関与すると考えられる。2.扁桃体外側核は恐怖の発現にも消失にも関与する。これまでに、恐怖発現の有無に対応して、扁桃体外側核内の異なるニューロン集団が活性化することを明らかにしている。本研究ではさらに、恐怖条件づけ時、恐怖を発現する時、および発現しない時の神経活動を同一マウスの扁桃体外側核からイメージングした。その結果、恐怖を発現する時としない時では90%以上異なるニューロン集団が活性化していた。恐怖を発現する時に活性化したニューロンの多くは、恐怖条件づけ時に活性化したニューロンであった。以上の結果は、扁桃体が異なるニューロン集団を介して正負の情動を制御していること、恐怖発現を司るニューロン集団が恐怖条件づけによって形成されることを示唆している。

本研究では恐怖発現の有無に対応した神経ネットワークを可視化し、その動態について詳細に記述することに成功した。さらに、恐怖発現や消失に留まらず、消失した恐怖の復元に関わる神経回路の特定にも成功した。この成果は当初の予定を大きく超えるものである。一方、分子、細胞メカニズムの検討は現在進行中である。今後重点的に取り組みたい。1.恐怖の復元を司る分子、細胞メカニズムを明らかにする。下辺縁皮質における神経可塑性が恐怖の復元に関与すると考えられるため、恐怖の復元に伴う下辺縁皮質ニューロンの興奮性およびシナプス伝達の変化を解析する。さらに合わせて生化学的な解析を行い、分子メカニズムの解析を行う。2.異なる扁桃体ニューロン集団が正反対の行動を出力する神経回路メカニズムを明らかにする。異なる行動を出力する原因は、おそらく投射先の脳領域が異なるからではないかと考えている。薬理学的な手法と神経活動マッピング法を組み合わせて検証する。物品費は主に、実験動物、生化学実験の試薬、HSVベクター作製の試薬などに用いる。旅費は主に、研究成果の発表のための学会参加に用いる。
占領下日本の子供漫画についての表象文化論的研究

研究初年度となる本年度は、国内の公的機関での対象時期の子供向け漫画単行本・および漫画掲載雑誌の所蔵状況を把握し、その全体像の概観に努めた。プランゲ文庫所蔵の占領期新聞雑誌のマイクロフィッシュを有する国立国会図書館憲政資料室を始め、国際こども図書館、大阪府立大阪国際児童文学館の3館について、当該時期の所蔵資料を閲覧するとともに、漫画単行本については詳細な書誌データベースの作成を行なった。また、科学研究費補助金によって公的機関に所蔵のない資料の購入を行い、これについても上記書誌データベースの中に組み入れた。また、国立国会図書館憲政資料室所蔵の、GHQ関連資料の調査も並行して継続中である。また、上記機関のほかに、さいたま市立さいたま漫画会館所蔵の、漫画家・松下井知夫氏の関連資料(作品掲載誌、単行本、原画等)の調査を行い、資料の写真撮影、およびフィルムのデジタル化・CD-ROMへの焼付けを行なった。関係者への聞き書き調査は、漫画家・田中正雄氏、漫画家・西上ハルオ氏に対して行なった。当時多くの描き下ろし単行本を大阪の「赤本」系版元から出していた田中氏からは、自作の一つが検閲によって「不適切」とされたこと(とそれを当人がご存じなかったこと)を中心に当時の仕事についてお話を伺った。当時大阪で漫画単行本の製版を手がける業者に勤めていた西上氏からは、いわゆる「描き版」の製版工程を中心に、当時の大阪の「赤本」漫画単行本の製版・印刷・出版業界の事情について、お話を伺った。
S及びSe処理Gap、InP表面のSTM、STSによる表面電子状態の研究

III-V族化合物半導体は高速デバイスや光デバイスへの応用が期待されているが、表面が不安定なために、充分応用されてないのが現状である。この表面の不安定性を解明するためには、それらの清浄表面や硫黄、セレンによって安定化された表面の表面構造や電子状態を原子レベルで解明する必要がある。以上の観点から、本研究ではGap(001)及びInP(001)表面の表面原子配列を走査トンネル顕微鏡(STM)を用いて詳細に調べるとともに、硫黄で安定化した表面の原子配列についても研究を行い、以下の結果を得た。(1)清浄Gap(001)表面は(4x2)構造を持ち、4倍周期は2つのGaダイマーと2つのGaダイマーの欠損からなり、[-1,1,0]方向に並んでいることを見いだした。叉、2倍周期は[1,1,0]方向に周期を持ち、1倍周期がずれることによりc(8x2)構造をとっていることも明らかにした。(2)450°CでH_2Sを60L吸着させると表面は(1x2)構造に変化した。この構造は硫黄がGaダイマーに吸着し、2倍構造が[1,1,0]方向に形成されることを見いだした。(3)InP(001)も清浄表面では(4x2)構造をとるが、GaP(001)と異なり、4倍周期は3つのInダイマーと1つのInダイマーの欠損からなることを見いだした。
小麦アレルギー患者向け新食感グルテンフリー食品の試作とその品質評価

米粉とパルプ抽出物(セルロース)の熱水分基本特性として、1)両者の水分親和性、2)水分保持力、3)比熱特性、4)乾燥特性、5)圧縮特性を測定した。当初計画では、1)についてNIRS(近赤外分光法)を利用する予定であったが、水分移動速度が予想よりも極めて早く、その移動をNIRSで迅速に捉えることが難しいと判断したため、半透明の細長い円筒状の容器に測定対象試料を詰めて片側から着色水を付与し、一定時間経過ごとの着色域の広がりを観測する手法に切り替えて行った。その結果、1)では米粉中での水分親和性(水分移動速度)に比して、パルプ抽出物のそれは約4倍から8.6倍程度と非常に早いことが明らかとなった。そのことから2)の試験においてもパルプ抽出物は、その粒状性によって効果は異なるが水分保持力が極めて高いことが判り、米粉との混捏の際にはその点を注意して手順を考慮する必要があることが明らかとなった。3)の比熱測定ではDSC(示差走査熱量計)を用いて計測した結果、パルプ抽出物の比熱は米粉に比較して0.80倍(30°C)5.14倍(120°C)の範囲にあることが判った。DTG(熱重量同時測定装置)による4)の乾燥試験の結果、米粉に比較してパルプ抽出物は乾燥速度が非常に遅いことが明らかとなった。今年度新規に導入したTMA(熱機械測定装置)による5)の圧縮試験の結果、粒状性が中および大の分類となるパルプ抽出物の圧縮歪はと同じ程度であったが、粒状性が一番小さな試料では米粉の歪の0.71倍程度と、米粉と混和・混捏した場合に注意が必要であることが示唆された。NIRS(近赤外分光法)による水分浸透速度計測では、予想よりも水分浸透速度が極めて速かったことから、着色水を用いた円管浸透計測法に切り替えて行い、当初計画の目的は果たせた。その他については計画どおり実施できており、進捗は順調なため。当初計画に沿って、次年度は「グルテンフリー食品の試作とその素材配合・製造過程の検討」を実施する。また、最終年度に実施予定の「グルテンフリー新食品の食感評価・消化性の検討」に向けて、予備試験を実施して実施に向けた条件を探索予定である。
IL-6による神経細胞死抑制機構

IL-6は炎症性サイトカインの一種であり、近年神経栄養因子のひとつとして神経細胞死抑制効果をもつことが知られている。そこで、IL6の神経細胞死抑制機構の解明として以下の如く検討を行った。(方法)ラット心停止モデルを作成し海馬領域における虚血後のMAPキナーゼスーパーファミリ-(SAPK,ERK.p38)活性を生化学的手法を用いて経時的に計測した。同モデルを作成し虚血直後よりIL-6を側脳室内に持続的に投与し、同様に海馬領域におけるMAPキナーゼス-パーファミリー活性を経時的に計測し比較検討した。また、IL-6遺伝子欠損マウスを用いて心停止モデルを作成し(現在、投稿中)、海馬における遅発性神経細胞死についてwild typeと比較した。(結果)虚血後1時間よリSAPK,ERK,p38は上昇して3から6時間をピークに、その後は低下していた。一方、IL-6投与群ではSAPK,p38は抑制され、ERKについては逆に経時的に上昇していた。また、IL-6遺伝子欠損マウスにおける海馬の遅発性神経細胞死はwild typeと比較し抑制されていた。(考案)SAPK,p38はアポトーシスのシグナル伝達経路として知られており。ERKはむしろ細胞の分化増殖に関与していると考えられている。今回の結果によって虚血後の海馬の遅発性神経細胞死はアポトーシスによる細胞死を含んでおり、IL-6にはこれら神経細胞死の抑制効果を持つこと。また、その抑制機構にSAPK,p38等のMAPKファミリーを介していることが証明された。IL-6は炎症性サイトカインの一種であり、近年は神経栄養因子の一つとして知られている。IL-6の神経細胞死抑制機構の解明として以下の如く検討を行った。(方法)(1)ラット心停止モデルを作成し海馬領域における虚血後のMAPキナーゼスーパーファミリー(SAP kinase,ER kinase,p38)活性を生化学的手法を用いて経時的に測定を行った。(2)同モデルを作成し虚血直後よりIL-6をミリオスモルポンプを用いて側脳室内に持続投与を行い、海馬領域におけるMAPキナーゼスーパーファミリー(SAP kinase,ER kinase,p38)活性を同様に測定した。(結果)(考案)SAP kinase,p38はアポトーシスのシグナル伝達系路として知られており、ER kinaseはむしろ細胞の分化増殖に関与しているといわれている。今回の結果によって虚血後の海馬における遅発性神経細胞死(アポトーシス)のシグナル伝達経路としてSAP kinase,p38が関与していて、IL-6がこれらのMAPキナーゼスーパーファミリーの活性を抑えることが解明された。このことはIL-6の神経細胞死抑制機構においてMAPキナーゼスーパーファミリー(SAP kinase,p38)がシグナル伝達系路として重要であると考えられた。来年度はIL-6ノックアウトマウスを用いて同様の検討を行う予定である。
危機や大規模変化に対して柔軟かつ頑強な国際通貨制度の研究

【研究目的】危機に対して柔軟かつ頑強な国際通貨制度への具体的な指針を提案すること.【研究内容】平成25年度は, 1.国際通貨制度のモデル化, 2.進化的価格形成モデルへの実装, 3.制度設計の指針提案を計画していた. 2の段階で進化的価格形成モデルの妥当性に関する問題が明らかになった.進化的価格形成モデルでは,各主体の保有する通貨の量によって通貨の価値が決定する.つまり,通貨の限界効用を仮定する.それによって決められた価値を基本に,各主体は互いの交換後の価値が上昇するように取引を重ねていく.その過程の中で,通貨の交換比率,すなわち,価格が形成される.当初は,モデルの妥当性については問題無いと判断していたが,通貨の限界効用を仮定する点において,消費されない通貨に効用を仮定することへの問題が指摘された.この問題に対応するため,国際通貨制度の研究と進化的価格形成モデルの研究をそれぞれ独立並行して進め,制度設計の指針提案は価格変動なしの場合にだけ限定して行うことにした.国際通貨制度の研究については,これまでに完成していた価格変動を考慮しないモデルを用いて研究を展開し, a.地域間取引の障壁が低いほど単一の基軸通貨が生成し,障壁が高いほど各地域で複数の基軸通貨が生成する体制が生じること, b.基軸通貨の安定は各主体の流動性選好に依存すること,を明らかにした.進化的価格形成モデルについては,通貨に対する限界効用を仮定することで,数量と主体の趣向によって通貨が価値づけられ,その価値の差から価格が生じることが分かったが,限界効用を仮定することの理論的説明をすることの困難性も明らかになった。(抄録なし)当初の計画では,安冨モデルに流動性選好と地政学的関係を導入した基軸通貨モデルを基礎にして,(I)危機における人々の行動戦略,(II)発展的に形成される関係性を考慮した新たな基軸通貨モデルの構築を予定していた.しかし,本モデルを構築し,シミュレーションによる実験をおこない妥当性・有効性について検討・議論した結果,現状のモデルでは制度設計の検討が困難であるとの結論を得た.その理由は,本モデルは価格が存在しない特殊な状況を仮定しており,それを堅持する限りにおいて,国際通貨制度の検証・検討を十分に研究できないと判断したためである.以上の理由により,当初計画を大幅に変更し,価格を考慮したモデル構築を実現するための研究計画を新たに策定した.安冨モデルでは,商品の価値が一様という仮定があり,これにより商品の相対的価値(価格)は常に一定となるため価格変動が考慮されない.安冨モデルの業績は,価格を考慮しなくとも貨幣が生成崩壊することを示した点であるが,交換の普遍性(塩沢,2004)が実現されるには,商品に対する多様な価値観が存在し,交換により互いの状況を改善できることが必要となる.従って,商品の価値を一定とする安冨モデルは,そもそも交換がおこなわれる基礎要件を満たさない状況が仮定されていると言える.そこで,昨年度は,交換の普遍性が実現される状況,すなわち,商品に対する多様な価値が存在する状況を考慮し,商品の交換過程から貨幣が自生自壊し,そして,価格が進化的に形成されるまでを一貫してシミュレートできる進化的価格形成モデルの構築に取組んだ.その結果,昨年度3月までに,貨幣の自生自壊と価格の進化的形成を考慮した進化的価格形成モデルの開発に成功し,本モデルに関する研究発表を進化経済学会第17回中央大学大会で発表することができた.【研究目的】危機に対して柔軟かつ頑強な国際通貨制度への具体的な指針を提案すること.【研究内容】平成25年度は, 1.国際通貨制度のモデル化, 2.進化的価格形成モデルへの実装, 3.制度設計の指針提案を計画していた. 2の段階で進化的価格形成モデルの妥当性に関する問題が明らかになった.進化的価格形成モデルでは,各主体の保有する通貨の量によって通貨の価値が決定する.つまり,通貨の限界効用を仮定する.それによって決められた価値を基本に,各主体は互いの交換後の価値が上昇するように取引を重ねていく.その過程の中で,通貨の交換比率,すなわち,価格が形成される.当初は,モデルの妥当性については問題無いと判断していたが,通貨の限界効用を仮定する点において,消費されない通貨に効用を仮定することへの問題が指摘された.この問題に対応するため,国際通貨制度の研究と進化的価格形成モデルの研究をそれぞれ独立並行して進め,制度設計の指針提案は価格変動なしの場合にだけ限定して行うことにした.国際通貨制度の研究については,これまでに完成していた価格変動を考慮しないモデルを用いて研究を展開し, a.地域間取引の障壁が低いほど単一の基軸通貨が生成し,障壁が高いほど各地域で複数の基軸通貨が生成する体制が生じること, b.基軸通貨の安定は各主体の流動性選好に依存すること,を明らかにした.進化的価格形成モデルについては,通貨に対する限界効用を仮定することで,数量と主体の趣向によって通貨が価値づけられ,その価値の差から価格が生じることが分かったが,限界効用を仮定することの理論的説明をすることの困難性も明らかになった。

新たな研究計画では,通貨の生成崩壊から価格の進化的形成をシミュレートできるモデルの開発という高い目標が設定されており,その実現は困難と思われていたが,当該年度中にモデルの開発に成功し,今後の研究遂行における大きな足掛かりができたことから,計画変更によりおおむね順調もしくは期待以上の進展があったと評価できる.国際通貨制度の将来像について,単一基軸通貨制度(SDRを基礎にしたグローバル通貨制度)か複数基軸通貨体制(各経済圏で独自に基軸通貨を持つ体制)の2つが主に議論されている.本年度では,これらの制度を進化的価格形成モデルに実装し,シミュレーションを通して各制度を検証・検討をおこない,実証研究の研究成果も踏まえて,危機や大規模変化に対して柔軟かつ頑強な国際通貨制度を提案する.(抄録なし)
ピアレビューとグループディスカッションによる協調学習のための掲示板ツールの開発

我々はこれまでe-Learningを用いた演習授業において,グループディスカッションを含む演習授業のモデルを設計し,高い教育効果が得られた実践結果を報告している.我々の設計したモデルでは,学生は教員の指定したグループで,お互いの成果見せ合い,評価しあいながら,課題の完成度を高めていく.このようなディスカッションは,既存のコース管理システムに用意されている掲示板機能では,効果的かつ効率よく実現することが難しい.本研究では,我々の提案するピアレビューとグループディスカッションによる協調学習の核となる,掲示板ツールの開発を行った.我々の考えたグループディスカッションを含んだ演習授業のモデルは,次のようになる.(1)レポート・プログラムの提出,(2)同じグループのメンバのレポート・プログラムを相互に評価,(3)評価やコメントに対して返信したり,コメントを元に修正したプログラムを再び提出したりして,ディスカッションを広げていく,(4)完成したレポート・プログラムを教員に提出する.このようなモデルに沿ってグループディスカッションを行うために,(1)レポート・プログラムの提出機能,(2)同じグループのメンバに評価・コメントを行う機能などを備えたツールを,掲示板システムの形式で作成した.また,学生同士の評価を教員が集計するための機能も実装し,教員の手間の軽減も図った.さらに,ディスカッションを顕名で行なうか,匿名で行なうかを設定したり,相互評価が終わるまでは,他の学生による評価や書き込みを非表示にしたりする機能を実装し,多様なピアレビューおよびディスカッションを運営できるようにした.本研究にて作成した掲示板ツールを基にして,学生の発言内容に対して自動的にコメントをつけるエージェントの研究なども行なわれており,今後も発展していく可能性がある.我々はこれまでe-Learningを用いた演習授業において,グループディスカッションを含む演習授業のモデルを設計し,高い教育効果が得られた実践結果を報告している.我々の設計したモデルでは,学生は教員の指定したグループで,お互いの成果見せ合い,評価しあいながら,課題の完成度を高めていく.このようなディスカッションは,既存のコース管理システムに用意されている掲示板機能では,効果的かつ効率よく実現することが難しい.本研究では,我々の提案するピアレビューとグループディスカッションによる協調学習の核となる,掲示板ツールの開発を行った.我々の考えたグループディスカッションを含んだ演習授業のモデルは,次のようになる.(1)レポート・プログラムの提出,(2)同じグループのメンバのレポート・プログラムを相互に評価,(3)評価やコメントに対して返信したり,コメントを元に修正したプログラムを再び提出したりして,ディスカッションを広げていく,(4)完成したレポート・プログラムを教員に提出する.このようなモデルに沿ってグループディスカッションを行うために,(1)レポート・プログラムの提出機能,(2)同じグループのメンバに評価・コメントを行う機能などを備えたツールを,掲示板システムの形式で作成した.また,学生同士の評価を教員が集計するための機能も実装し,教員の手間の軽減も図った.さらに,ディスカッションを顕名で行なうか,匿名で行なうかを設定したり,相互評価が終わるまでは,他の学生による評価や書き込みを非表示にしたりする機能を実装し,多様なピアレビューおよびディスカッションを運営できるようにした.本研究にて作成した掲示板ツールを基にして,学生の発言内容に対して自動的にコメントをつけるエージェントの研究なども行なわれており,今後も発展していく可能性がある.申請者らはこれまでe-Learningを用いた演習授業において,グループディスカッションを含む演習授業のモデルを設計し,高い教育効果が得られた実践結果を報告している,申請者らの設計したモデルでは,学生は教員の指定したグループで,お互いの成果見せ合い,評価しあいながら,課題の完成度を高めていく.このようなディスカッションは,既存のコース管理システムに用意されている掲示板機能では,効果的かつ効率よく実現することが難しい.本研究では,我々の提案するピアレビューとグループディスカッションによる協調学習の核となる,掲示板ツールの開発を行った.グループディスカッションを含んだ演習授業のモデルとして,次のようなグループディスカッションの運営を考えた.(1)レポート・プログラムの提出,(2)同じグループのメンバのレポート・プログラムを相互に評価,(3)評価やコメントに対して返信したり,コメントを元に修正したプログラムを再び提出したりして,ディスカッションを広げていく,(4)完成したレポート・プログラムを教員に提出する.このようなモデルに沿ってグループディスカッションを行うために,(1)レポート・プログラムの提出機能,(2)同じグループのメンバに評価・コメントを行う機能などを備えたツールを,掲示板システムの形式で作成した.また,学生同士の評価を教員が集計するための機能も実装し,教員の手間の軽減も図った.申請者らはこれまでe-Learningを用いた演習授業において,グループディスカッションを含む演習授業のモデルを設計し,高い教育効果が得られた実践結果を報告している.申請者らの設計したモデルでは,学生は教員の指定したグループで,お互いの成果見せ合い,評価しあいながら,課題の完成度を高めていく.このようなディスカッションは,既存のコース管理システムに用意されている掲示板機能では,効果的かつ効率よく実現することが難しい.本研究では,我々の提案するピアレビューとグループディスカッションによる協調学習の核となる,掲示板ツールの開発を行った.平成19年度は,グループディスカッションのための掲示板ツールの機能を充実させながら,実際の授業で本掲示板ツールを用いた実践を行なった.平成19年度は,投稿したメッセージを,異なるカテゴリのメンバ(本人,グループ内,全体)へ表示するか否かを設定したり,未読メッセージの有無を知らせたりするなど,主に掲示板ツールのユーザビリティの向上を図った.また,匿名でディスカッションを行なえる機能や,投稿メッセージや相互評価の結果から,学生へのコメントや指示を行なうエージェント機能の実装の試みなどへ発展しつつある.

本研究にて作成したツールを用いて,2007年度,前期の基礎工学実験および,後期の情報科学演習4においてグループディスカッションを実施した.また,本ツールを用いた授業実践については,平成19年は,度情報処理学会第5回CMS研究会予稿集にて報告した.
インタ-ロイキン4によるヒトT細胞・マクロファ-ジ機能の調節機構の解析

ヒトのT細胞、単球(マクロファ-ジ)の活性化に対するインタ-ロイキン4(IL4)の作用を検討し、以下の点を明らかにした。(1)IL4はアロのリンパ球との混合培養により誘導されるヒト末梢血リンパ球からのアロ抗原特異的キラ-T細胞の産生を抑制した。(2)アロ抗原刺激およびマイト-ゲンの刺激で誘導されるT細胞の増殖反応に対しては、IL4は抑制作用を示さなかった。(3)IL4はキラ-T細胞誘導の初期に抑制作用を示したが、後期には抑制作用を示さなかった。また、IL4は、キラ-T細胞のエフェクタ-機能に対しては、抑制作用を示さなかった。(4)ヒト末梢血単球をin vitroで培養し、LPSで刺激すると、IL1の産生が誘導されたが、IL4はこのIL1産生を抑制した。(5)アロ抗原刺激およびマイト-ゲンの刺激で誘導されるT細胞のIL2産生、IL2リセプタ-の発現も、IL4により抑制された。(6)ヒト末梢血リンパ球をIL2と共に培養すると、リンフォカイン活性化キラ-細胞(LAK)が、誘導されるが、IL4はこれも抑制した。(7)IL4は単球の増殖反応、主要組織適合性抗原遺伝子複合体(MHC)クラスII抗原の発現に対しては促進的に作用した。(8)LPS、IL1、TNF、はM1細胞、HL60細胞に、Fcリセプタ-(R)の発現および貧食能を誘導したが、IL4はこれを抑制した。(9)LPS、IL1、TNFは、M1細胞、HL60細胞の増殖能を抑制したが、I莉4は増殖能には促進的に作用した。(10)IL1はマウス胎児骨からのCaの遊離を促進した(骨吸収活性)が、IL4はこれを抑制した。以上のことより、IL4は、ヒトT細胞、単球の増殖に対しては促進的に、機能的分化に対しては抑制的に作用することが明らかにされた。ヒトのT細胞、単球(マクロファ-ジ)の活性化に対するインタ-ロイキン4(IL4)の作用を検討し、以下の結果を得た。(1)ヒト末梢血リンパ球をアロのリンパ球とin vitrioで混合培養すると、アロ抗原に特異的なキラ-T細胞が誘導された。ここに、ヒトリコンビナントIL4を添加すると0.1ー100ng/mlで、キラ-T細胞の誘導が抑制され、10ー100ng/mlでの抑制はほとんど100%であった。(3)IL4によるキラ-T細胞誘導の抑制は、IL4を培養初期に加えた時には見られたが、添加時期が遅くなるにつれて、抑制は弱くなった。さらに、IL4は、キラ-T細胞のエフェクタ-機能に対しては、抑制作用を示さなかった。(4)ヒト末梢血単球をin vitroで培養し、LPSで刺激すると、IL1の生産が誘導されたが、ここにIL4を添加すると濃度依存性にIL1産生が抑制された。(6)ヒト末梢血リンパ球をIL2と共に培養すると、NK細胞に抵抗性のRaji細胞を傷害するリンフォカイン活性化キラ-細胞(LAK)が誘導されたが、ここに、IL4を添加すると、LAK細胞の誘導が濃度依存性に抑制された。以上のことより、IL4は、ヒトT細胞、単球の活性化に対して、抑制的に作用することが明らかにされた。現在、IL4によるマクロファ-ジ活性化の抑制機構を細胞内シグナル伝達機構に関連させて、解析しているところである。

(8)LPS、IL1、TNF、はM1細胞、HL60細胞に、Fcリセプタ-(R)の発現および貧食能を誘導したが、IL4はこれを抑制した。(9)LPS、IL1、TNFは、M1細胞、HL60細胞の増殖能を抑制したが、I莉4は増殖能には促進的に作用した。(10)IL1はマウス胎児骨からのCaの遊離を促進した(骨吸収活性)が、IL4はこれを抑制した。以上のことより、IL4は、ヒトT細胞、単球の増殖に対しては促進的に、機能的分化に対しては抑制的に作用することが明らかにされた。マクロファ-ジ系細胞の増殖・分化に対するインタ-ロイキン4(IL4)の作用を解析し、以下の結果を得た。(1)ヒト末梢血球をin vitroで培養し、リポポリサッカライド(LPS)で刺激するとIL1および腫瘍壊死因子(TNF)の産生が誘導されたが、ここにリコンビナントIL4を加えると、IL1およびTNF産生が濃度依存性に抑制された。(2)IL4は単球の増殖反応、主要組織適合性抗原遺伝子複合体(MHC)クラスII抗原の発現に対しては促進的に作用した。(3)IL4の作用を単球系細胞株を用いてさらに検討した。すなわち、M1細胞(マウス)、HL60細胞(ヒト)をin vitroで培養する際に、LPS、IL1、TNFを添加するとマクロファ-ジに分化して、Fcリセプタ-(R)の発現および貧食能が誘導されたが、ここにIL4を添加すると、FcRの発現、貧食能とも抑制された。(4)さらに、M1細胞、HL60細胞は、LPS、IL1、TNFの添加により増殖能が抑制されたが、IL4は増殖能には促進的に作用した。(5) ^<45>Caをとりこませたマウス胎児の骨をin vitroで培養し、IL1で刺激すると^<45>Caの遊離が促進された(骨吸収活性)。しかしここにIL4を添加するとこの骨吸収活性も抑制された。以上より、IL4はマクロファ-ジ系細胞の分裂、増殖に対しては促進的に、分化、機能発現に対しては抑制的に作用していることが明らかにされた。
介護予防プログラムの効果を高める自己学習型ニーズ評価システムの開発

本研究では,高齢者の健康増進と介護予防のための自己学習型ニーズ評価システム(プロトタイプ)を開発した.このシステムは,個人が自分にとってなにが大切か,将来どうありたいかを明確にすることを支援する.本システムの利用により,高齢者は明確な目標を自覚して各種の健康増進プログラムに参加できるようになり,プログラムの参加効果も高まると予想される.この仮説は今後の実証研究で明らかにされる.本研究では,高齢者の健康増進と介護予防のための自己学習型ニーズ評価システム(プロトタイプ)を開発した.このシステムは,個人が自分にとってなにが大切か,将来どうありたいかを明確にすることを支援する.本システムの利用により,高齢者は明確な目標を自覚して各種の健康増進プログラムに参加できるようになり,プログラムの参加効果も高まると予想される.この仮説は今後の実証研究で明らかにされる.本研究は,介護予防プログラムを受けようとする当事者が,自分の判断でプログラム参加の必要性を認識し,自分自身でニーズを同定する当事者主体の評価システムを開発しようとするものである.介護予防プログラムの必要性を専門家が決めるのではなく,当事者が決断するための評価システムである.これにより当事者は,「受け身的参加者」から,「積極的参加者」へと変化し,介護予防プログラムの効果が高まるものと予想する.H21年度においては,当初の計画通り,全国3地区4会場で自己学習型ニーズ評価システム(暫定版)を試行し,臨地データを収集した.本システムの概要は次の通りである.2)次に参加者は,モデルの構成要素である「意志(Volition)」「習慣(Habituation)」「遂行(Performance)」の観点から,「なぜ,いま自分は健康でいられているのか」を考え発表する.3)最後に参加者は,自分のいまの健康状態を維持/増進するために必要な作業遂行(ニーズ)や問題について自己評価する.これにより本年度は主として以下の成果を得た.*高齢者は作業療法的評価の視点を学習することが可能であり,この学習を活かして自分自身を自己評価しニーズを判断できることが示された.*健康に関わる作業遂行上の問題や利点を自己評価するための様式として,「作業に関する自己評価」の利用を試み,その妥当性を検証した.*健康な高齢者に特有のニーズを明らかにした.本研究は,介護予防プログラムを受けようとする当事者が,自分の判断でプログラム参加の必要性を認識し,自分自身でニーズを同定する当事者主体の評価システムを開発しようとするものである.介護予防プログラムの必要性を専門家が決めるのではなく,当事者が決断するための評価システムである.これにより当事者は,「受け身的参加者」から,「積極的参加者」へと変化し,介護予防プログラムの効果が高まるものと予想するH21年度においては,全国3地区4会場で自己学習型ニーズ評価システム(暫定版)を試行し,以下の成果を得ている*高齢者は作業療法的評価の視点を学習することが可能であり,この学習を活かして自分自身を自己評価しニーズを判断できることが示された*健康に関わる作業遂行上の問題や利点を自己評価するための様式として,「作業に関する自己評価」の利用を試み,その妥当性を検討した*健康な高齢者に特有のニーズを明らかにしたH22年度は,以上の成果を受け,評価法としての信頼性と妥当性の検討を行った.全国3地区でプログラムを継続実施しデータを上積みした上で,信頼性係数の算出とラッシュ分析による内部妥当性を検討した.結果は良好で,「作業に関する自己評価」は健康な日本人高齢者を対象とした評価に利用可能であることが示されたここまでの経過を国内外の学会および論文で報告し,成果の共有を図った本研究は,介護予防プログラムを受けようとする当事者が,自分の判断でプログラム参加の必要性を認識し,自分自身でニーズを同定する当事者主体の評価システムを開発しようとするものである.介護予防プログラムの必要性を専門家が決めるのではなく,当事者が決断するための評価システムである.これにより当事者は,「受け身的参加者」から,「積極的参加者」へと変化し,介護予防プログラムの効果が高まるものと予想する.H21年度においては,全国3地区4会場で自己学習型ニーズ評価システム(暫定版)を試行し,H22年度においては,評価法としての信頼性と妥当性の検討を行った.信頼性係数の算出とラッシュ分析による内部妥当性を検討した結果,「作業に関する自己評価」は健康な日本人高齢者を対象とした評価に利用可能であることが示された.H23年度は,信頼性,妥当性の検討の精度を高めるために,さらに対象者を増やして,特にこれまで少なかった都市部以外の対象者を増やす方針で調査分析を行った.この結果は現在精査中であるが,都市部と地方とで特徴的な違いがある可能性が認められている.もしそうであれば,地域によって介護予防のアプローチ方法を使い分ける仕組みづくりに役立つ有益なデータを得たことになる.他にH23年度は,本システムを介護予防施策責任者等に広く認知してもらうための取り組みとして,学会発表のみならず地域高齢者を対象とした講習会や説明会を開催した.この成果の一つとして,次年度から沖縄市で本システムを含むプログラムの導入が決定した.