hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
寄生植物ストライガ抵抗性に関わるミヤコグサ新規変異体の探索

根寄生雑草ストライガは植物の根に寄生し養分を奪って生活する病害植物である。トウモロコシやモロコシ、イネなど主要な穀物を宿主とするため、アフリカ半乾燥地域を中心に甚大な農業被害をもたらしている。本研究では、ストライガに対して非宿主であるモデルマメ科植物ミヤコグサの変異体スクリーニングをおこない、ストライガ抵抗性に変化のある変異体を単離した。その表現型解析により、ストライガ抵抗性の分子メカニズムの一端を明らかにした。本研究は、病害寄生雑草ストライガ(Striga hermonthica)に対して非宿主であるモデルマメ科植物ミヤコグサの変異体スクリーニングをおこない、ストライガ抵抗性に変化のある変異体を単離し、その表現型解析をすることにより、ストライガ抵抗性の分子メカニズムの一端を明らかにすることを目指す。本年度はまず、ストライガ抵抗性に関わるミヤコグサ変異株をスクリーニングするための系を確立した。in vitroでのストライガ感染系である"リゾトロン"システムを用いて、寄生の様子を観察し、簡便かつ迅速なスクリーニングに適したリゾトロンのサイズ、植物の密度、観察のタイミング、また生育の条件について最適化をおこなった。EMS(Ethy1 methanesu1 fonate)変異源処理を施したミヤコグサ種子を上記方法にて寄生植物との寄生関係に異常をきたす変異体をスクリーニングした。スクリーニングには、裸眼または実体顕微鏡を用い、ミヤコグサと寄生植物の接点において蓄積する茶褐色の物質を目安に、その物質の蓄積がみられないもの、また侵入の頻度が下がったものを単離した。得られた変異体はポットに移植し、種子を採取する。現在までに約20,000 M2種子をスクリーニングし、現在二次スクリーニングをおこなっているところである。二次スクリーニングで単離された変異体は親野生株に戻し交配し、変異を純化するとともに、マッピング親株に交配し、原因遺伝子同定のためのF2世代種子の準備を進める予定である。寄生雑草ストライガ(Striga hermonthica)はアフリカ半乾燥地域を中心に甚大な農業被害をもたらす病害植物であるが、その寄生応答の仕組みはまだほとんど解明しておらず、根本的な対策は見つかっていない。本研究では、ストライガへの抵抗性の仕組みを解明するために、ストライガ抵抗性を示すマメ科植物ミヤコグサの変異体単離と解析をおこなった。変異源処理したミヤコグサ種子約1800ライン(約21,000 M2個体)にストライガを感染させ、感染応答に変化のある変異体をスクリーニングした。その結果、ストライガの吸器形成率が落ちる変異体2ラインが単離された。この2ラインのミヤコグサ変異体は、ストライガと同じハマウツボ科に属する条件的寄生植物であるコシオガマの吸器誘導能も低いことが明らかになった。一方で、オロバンキの吸器形成率は野生株と変わらないという結果を得た。このことは、寄生植物の吸器形成が宿主遺伝子によって支配されていることを意味し、また、吸器誘導の仕組みが寄生植物種によって異なる可能性を示唆する。得られた変異体では、ストライガの発芽誘導能は野生株と変わらないため、寄生植物の発芽誘導物質であるストリゴラクトンの生産量には違いがないと考えられた。また、スクリーニングからはミヤコグサへのストライガ感染時に特異的に観察される接触部の黒色化が見られない変異体を得ることはできず、ミヤコグサにおける抵抗性の発現は機能が重複する複数の遺伝子によって支配されている可能性が考えられた。
頭頸部癌におけるタキソール耐性にCDKN3は関与するか

タキソール耐性咽頭癌細胞株T3M-1Txではタキソール刺激後に細胞周期解析においてG2M期に誘導される細胞の割合が有意に減少し、G1/S期停止の割合が増加していた。PCRアレイでG1期停止に関与する遺伝子を解析し、その1つのCDKN3に着目した。T3M-1TxにおいてCDKN3を抑制すると、タキソール耐性が減弱することがフローサイトメトリー、MTTアッセイ、コロニーアッセイにおいて示された。またT3M-1Txはタキソテールへの交叉耐性も持っているが、CDKN3抑制によりタキソテール耐性も減弱した。本研究によりCDKN3をターゲットとした頭頸部癌におけるタキサン耐性克服の可能性が示された。タキソール耐性咽頭癌細胞株T3M-1TXにおいてCDKN3の発現がタキソール刺激後に誘導されることをリアルタイムPCRにて確認した。T3M1-Txにおいてタキソール刺激後に細胞周期解析を行ったところ、コントロールと比較しG2M期に誘導される細胞の割合が有意に減少しており、細胞が早期のM期脱出していること、タキソール刺激がG1期停止に関与していることが分かった。タキソール耐性株T3M1-Txにおいて、siRNAを用いてCDKN3を抑制できることをリアルタイムPCRで確認した。このsiRNAを用いてT3M1-Tx株においてCDKN3を抑制すると、タキソール耐性が減弱し、アポトーシスに陥る細胞数が増加することがフローサイトメトリーにて確認できた。MTTアッセイにおいても同様にsiRNAでCDKN3を抑制すると、タキソール耐性が減弱し、細胞生存率が低下することが確認できた。現在、T3M1以外の細胞株における耐性株の作成を現在行っている。耐性学得される前に細胞死や細胞が変形してしまう事象が起こり、これを克服すベくタキソールの投与量をごく少量ずつ、時間をかけて増量していくという方法を試みている。また、本研究の課題についてT3M1-Tx株においてタキソール耐性が獲得されているので、タキソテール(ドセタキセル)に対しても耐性が獲得されているのかという新たな課題を追加し、研究をすすめている。複数の癌細胞株におけるタキソール耐性株の作成において、耐性が得られず細胞死したり細胞が変形したりする事象が生じたため時間をかけて作成し直しており、やや遅れている。タキソール耐性咽頭癌細胞株T3M-1においてCDKN3の発現がタキソール刺激後に誘導されることをリアルタイムPCRにて確認した。T3M-1Txにおいてタキソール刺激後に細胞周期解析を行ったところ、コントロールと比較しG2M期に誘導される細胞の割合が有意に減少しており、細胞が早期のM期脱出をしていること、タキソール刺激がG1期停止に関与していることが分かった。タキソール耐性株T3M-1Txにおいて、siRNAを用いてCDKN3を抑制できることをリアルタイムPCRで確認した。このsiRNAを用いてT3M-1Tx株においてCDKN3を抑制すると、タキソール耐性が減弱し、アポトーシスに陥る細胞数が増加することがフローサイトメトリーにて確認できた。T3M-1以外のタキソール耐性頭頸部癌細胞株においてもCDKN3がタキソール耐性に関与しているか検証を行うため、SAS、HSC-3、Ho-1-u-1においてタキソール耐性株の作成を試みた。しかしながら、これらの細胞株ではタキソールの濃度を上昇させていく過程において細胞死、細胞変形が生じたため、タキソール耐性株の作成は成し得なかった。これに代わる新たな課題としてT3M-1Txがタキソールと同じタキサン系のタキソテールにも交叉耐性があるのかを検討することにした。MTTアッセイにおいてT3M-1Txはドセタキセル耐性も獲得していることを確認した。そこでT3M-1TxにおいてCDKN3をsiRNAで抑制し、MTTアッセイとコロニーアッセイを行ったところ、CDKN3抑制によってドセタキセル耐性も減弱することが分かった。これらの結果からCDKN3をターゲットとした頭頸部癌におけるタキサン耐性克服の可能性が示された。複数種のタキソール耐性株作成においては作成困難な状況があり、工夫して作成中であるが遂行できない可能性もある。タキソールだけでなく、同じタキサン系であるタキソテールにもT3M1-Txは交叉耐性があるのかという新たな課題を追加して研究をすすめることを考慮している。耳鼻咽喉科、頭頸部癌研究の進捗がやや遅れているため、物品の購入が予定より少なくなった。また、研究結果解析のためのパソコンの購入を予定しているが、現在選定中である。CDKN3強制発現株の作成、PCRアレイキット、パソコン、ヌードマウスの購入と維持に必要な物品の購入の購入に使用する予定である。
出芽酵母の呼吸から発酵への移行期における膜輸送体不活性化の機構とその意義

出芽酵母における外界環境中へのグルコースの流入による呼吸から発酵への移行による1)原形質膜ピルビン酸輸送体(Jen1)と2)ミトコンドリアピルビン酸輸送体(MPC)の分解制御機構(グルコース不活性化)の解明を目指した。また、3) Jen1変異体発現株を用いて、呼吸から発酵への移行時にJen1が存在すると細胞内でどのような障害が生じるのか、全遺伝子発現レベルの点から検証した。1)本年度は、前年度に引き続きJen1のユビキチン化制御に関しての解析結果をまとめ、学術雑誌に投稿した。2) MPCの輸送活性を左右するMpc2とMpc3は106アミノ酸残基まで非常に配列が類似しているため、細胞はそれ以降のアミノ酸配列を識別し、これらを選択的に分解していると考えた。そこで、Mpc2とMpc3の107番目以降のC末端領域を交換した変異体を作製し、炭素源による分解制御が逆転するか検証した。その結果、作製した変異体はそれぞれの野生型と同じ分解制御を受けたことから、両者の1-106アミノ酸中のわずかな違いが炭素源依存的な分解に重要であることが示唆された。3)野生株と比較して、グルコース不活性化を受けないJen1変異体発現株では、ピルビン酸培養後にグルコースを添加した際、生育の回復に遅延が認められた。そこで、この時の野生株とJen1変異体発現株間の全遺伝子の発現量の違いをRNA-seqを実施することで比較し、この遅延の原因の一端を明らかにしようと試みた。その結果、変異体発現株では、ピルビン酸のアセトアルデヒドへの変換の強化し、アセトアルデヒドをエタノールへの変換とは別に、酢酸へ変換する経路を強化していることが予想された。すなわち、Jen1が分解されないことによる細胞内へのピルビン酸の過剰な蓄積を解消しようと、本来必要のない代謝を活性化していることが生育の悪化の要因の一つであると考えられた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。出芽酵母における外界環境中へのグルコースの流入による1)原形質膜ピルビン酸輸送体(Jen1)と2)ミトコンドリアピルビン酸輸送体(MPC)の分解制御機構(グルコース不活性化)の解明を目指した。1) Jen1のグルコース不活性化は、ユビキチン化を介したエンドサイトーシス依存的に制御される。このユビキチン化はユビキチンリガーゼRps5とそのアダプタータンパク質Rod1によって制御されており、本申請以前より推進している研究において、Jen1のC末端領域がRod1からの認識に重要であることが示唆されていた。本研究では、このC末端領域に対してアラニンスキャンを実施し、Rod1からの認識に重要な領域の同定を試みた。その結果、認識に必要な3アミノ酸残基を明らかとした。また、その近傍のリジン残基がグルコース依存的にユビキチン化されていることも示唆された。さらに、このリジン残基を含むRod1からの認識に重要な領域を他の原形質膜輸送体(メチオニン輸送体Mup1)へ移植すると、Rod1介したグルコース依存的な分解制御を受けることが明らかとなった。以上の結果より、Jen1C末端領域はRod1-Rsp5複合体を介したグルコース依存的な分解を調節するために十分な領域(Degron)であることを明らかとした。2)本研究では、MPCがどこで分解されているのか同定することを試みた。まず、主要なタンパク質の分解を担っている液胞やプロテアソームで分解されているか解析を行った。液胞中の主要な酸性プロテアーゼPep4の破壊株を用いてMPCの分解をWBで経時的に解析したところ、pep4Δでは野生株と同程度の速度で分解されていた。また、プロテアソーム阻害剤で処理した細胞でも、MPCの分解遅延は見られなかった。以上により、MPCは液胞やプロテアソームによって分解されていないことが示唆された。本研究ではJen1のグルコース不活性化に必要な領域を明らかにし、さらにその領域の移植が他の膜輸送体(メチオニン輸送体Mup1)のグルコース不活性化を引き起こすに十分であることを示した。この成果をまとめ、学術雑誌Journal of Biological Chemistry誌に投稿し、現在2回目の改訂稿を作成しているところである。改訂稿を準備するために、再実験を求められ、その対応に時間を費やしたため、ミトコンドリアピルビン酸輸送体の実験に十分な時間を充てることが出来なかった。MPCはMpc1とMpc2(低親和性型)またはMpc3(高親和性型)とヘテロダイマーを構成したもので、外界環境に応じてピルビン酸のミトコンドリアへの輸送量を調節している。今年度は、非発酵性炭素源を含む培地(呼吸条件下)で発現するMpc3のタンパク質量がグルコースの添加によって減少することを確認し、その減少にプロテアソームや液胞による分解は関与しないことを明らかにした。従って、Mpc3量の減少にはミトコンドリアのタンパク質分解系が関与していることが示唆された。今後は、この減少に関わる因子を特定すると共に、グルコース添加によって特異的に分解される機構の解析を行っていく。

出芽酵母における外界環境中へのグルコースの流入による呼吸から発酵への移行による1)原形質膜ピルビン酸輸送体(Jen1)と2)ミトコンドリアピルビン酸輸送体(MPC)の分解制御機構(グルコース不活性化)の解明を目指した。また、3) Jen1変異体発現株を用いて、呼吸から発酵への移行時にJen1が存在すると細胞内でどのような障害が生じるのか、全遺伝子発現レベルの点から検証した。1)本年度は、前年度に引き続きJen1のユビキチン化制御に関しての解析結果をまとめ、学術雑誌に投稿した。2) MPCの輸送活性を左右するMpc2とMpc3は106アミノ酸残基まで非常に配列が類似しているため、細胞はそれ以降のアミノ酸配列を識別し、これらを選択的に分解していると考えた。そこで、Mpc2とMpc3の107番目以降のC末端領域を交換した変異体を作製し、炭素源による分解制御が逆転するか検証した。その結果、作製した変異体はそれぞれの野生型と同じ分解制御を受けたことから、両者の1-106アミノ酸中のわずかな違いが炭素源依存的な分解に重要であることが示唆された。3)野生株と比較して、グルコース不活性化を受けないJen1変異体発現株では、ピルビン酸培養後にグルコースを添加した際、生育の回復に遅延が認められた。そこで、この時の野生株とJen1変異体発現株間の全遺伝子の発現量の違いをRNA-seqを実施することで比較し、この遅延の原因の一端を明らかにしようと試みた。その結果、変異体発現株では、ピルビン酸のアセトアルデヒドへの変換の強化し、アセトアルデヒドをエタノールへの変換とは別に、酢酸へ変換する経路を強化していることが予想された。すなわち、Jen1が分解されないことによる細胞内へのピルビン酸の過剰な蓄積を解消しようと、本来必要のない代謝を活性化していることが生育の悪化の要因の一つであると考えられた。引き続きMPCの分解制御機構の解明を目指す。今年度の成果により、MPCは酵母細胞内で多くのタンパク質分解を担う液胞やプロテアソームで分解されないことが示唆された。そのため、上記2つとともにミトコンドリアの品質管理機構を担う代表的な因子であるミトコンドリア内プロテアーゼを中心に、酵母遺伝子破壊株ライブラリーを用いたMPCの分解が遅延する因子のスクリーニングを行う。また、本研究の目的の1つであるグルコース存在下での非発酵性炭素源の取り込み制限異常株の作製に着手する。すでにグルコース存在下での分解を回避するJen1変異体(安定化Jen1)は取得済みであるため、グルコース存在下での高親和性MPCの安定化を目指す。そのために、エラープローンPCR法を用いたランダム変異の導入を実施し、グルコース刺激に応答した分解を回避するMpc3変異体を取得するとともに、分解に重要なアミノ酸配列の同定を試みる。さらに、安定化Jen1とともに、安定化高親和性MPCが発現する株(ピルビン酸取込み制御異常株)の作製を行う。この株と野生株を乳酸培養後(呼吸条件)、グルコース・ピルビン酸混合培地(発酵条件)へ移行することで、グルコース不活性化を誘導した際の転写レベルでの包括的な制御の違いをマイクロアレイ解析によって比較する。さらに、同様の条件でメタボローム解析を行い、グルコース不活性化機構が異常をきたすことによる代謝への影響を解析する。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本申請研究の成果の一部が所属する東北大学大学院農学研究科HPの「研究ハイライト&トピックス」にて紹介された。
ALS療養者の地域包括型緩和ケア提供のための看看連携方略と現任教育プログラム開発

本研究目的は、ALS療養者・家族が診断から死亡にいたるまでにかかえるさまざまな苦痛や苦悩を、地域全体で緩和ケアを提供するための看護職者間の連携方略(看看連携)および看護職者の現任難病看護教育に関する提言を行うことである。結果、病状進行を特徴とするALS療養者の支援にあたり、連携強化の必要な時期は、病状初期、進行が急速な時期、臨終期と考えられた。家族指導や家族ケアについては、病院看護師と訪問看護師の連携強化が重要である。全看護職種に必要な教育内容は、患者・家族への心のケアと考えられた。保健師には、病初期の関わり方と呼吸関連の知識、訪問看護師には在宅終末期ケア、退院調整看護師は地域看護職と医師との連携強化の支援、病院と地域をつなぐなどの役割が明らかとなった。本研究目的は、ALS療養者・家族がかかえるさまざまな苦痛や苦悩を緩和するための地域看護職者間の連携方略および、在宅緩和ケア提供のための現任看護師の難病看護教育に関する提言を行うことであり、研究計画は以下のとおりである。(1)ALS療養者の相談に関する実態調査(2)看看連携の具体的内容・方法の把握と問題点の明確化のための調査(3)看看連携方略・現任教育プログラムのモデルを作成、実施、評価本研究目的は、ALS療養者・家族が診断から死亡にいたるまでにかかえるさまざまな苦痛や苦悩を、地域全体で緩和ケアを提供するための看護職者間の連携方略(看看連携)および看護職者の現任難病看護教育に関する提言を行うことである。筋萎縮性側索硬科症(ALS)療養者が,適切なときに適切な療養場所へ移行する際に,地域の看護職が切れ目無い継続看護が行えるような方策を見出すために,以下の2つの初期調査を行った。調査1【拠点病院における入院患者の動向】:神経難病拠点病院の神経内科病棟に入院したALS患者の動向を調査した。結果:5ケ月間のうち,ALS患者の入院は実人数13名,のべ38名であった。治験のため,定期的繰り返し入院される方が2名いた。入院目的は,診断確定目的が6名であったが,胃ろう造設目的が5名,NPPV導入目的が5名などであった。退院後のフォローは,本院以来が5名,他院外来3名,訪問診療3名などであった。拠点病院であつ大学病院においては,入院目的が診断確定以外が半数をしめており,また退院後は半数以上が他機関に診療が引き継がれる実態が明らかになった。これらより,地域協力病院神経内科の診療縮小化のあおりを受け,大学病院が診断確定以降の療養生活をもフォローする役割が生じており,新たな大学病院の院内看護の役割と地域連携方法の必要性が指摘された。そのため胃ろうやNPPVのケアや退院指導が不十分であり,また病棟から地域看護職への継続性がなされていない現状が明らかとなった。また退院後に本院外来通院する患者については,現外来看護体制状況から,病棟と外来看護の連携が不十分であることが指摘される。調査2【ALS相談事例における連携】:神経難病医療専門員への相談のうち,約半年間に8回以上の連絡が入ったALSのケース6件について,各相談における関係職種との連携内容、連携方法に関する調査を実施中である。連携手段は,同行訪問,電話相談,メール相談,カンファレンス臨席など多様であった。連携内容は分析である。難病療養者と家族支援に携わる看護職者の連携における困難点を検討するため3調査を実施した。A県の難病担当の保健所保健師への質問票調査:11ヶ所に質問票を配布し、10ヶ所より回収された。関係職種間では、医師との連携が難しいとの回答が多く見られた。看護職間では、病院の地域連携室の看護師から保健師の役割を誤解された、ケースワーカーに個人情報なので話せないと言われた、サービス導入における訪問看護ステーションの管理者との意見の食い違い、サービス導入におけるケアマネジャーとの意見の食い違い、支援者間で誰が中心になるのか調整できない、どこがどの程度関わるのかがあいまいで行き違いが生じた、があげられた。訪問看護ステーションへの質問票調査:M市内および近隣の23カ所の訪問看護ステーションに質問票を配布し、19ヶ所より回収された。関係機関との対応において苦慮した経験として、主治医との連携が難しい、地域主治医をさがすのが大変、専門医との連携が難しいがあげられた。看護職間に関しては、訪問看護は医療保険、他のサービスは介護保険となるとケアマネジャーとの連携にやりづらさがある、難病支援センターの役割がわからないことがある、があげられた。以上より、(1)多くの看護職者が苦慮しているのは、医師との連携であった、(2)保健師は他の看護職による理解度が低い、(3)訪問看護とケアマネジャーとの連携が難しい、が明らかになった。

胃瘻造設したALSへの地連に関する面接調査:胃瘻造設し在宅退院したALS療養者4名に面接調査を行った。胃瘻をすぐに使用しない場合のセルフケアの指導や連携方法の検討、また病院と地域との看看連携というよりも胃瘻ケアにおける院内におけるケアや指導方法を改善する必要性が明らかとなった。ALS療養者・家族がかかえるさまざまな苦痛や苦悩を緩和するための地域看護職者間の連携方略についての示唆を得るため、本年度は下記の研究活動を行った。I.「看看連携における困難点や改善点に関する調査(療養経過の観点から)」昨年、A病院に診断目的にて入院しALSの診断確定をうけた患者を対象に診断から死亡にいたるまでの療養経過について、退院支援ナースと訪問看護師を対象にした面接調査を実施した。現在までに死亡したケースは4例、現在も療養中は5例、不明(退院後は他院の外来受診)は1例であった。現在、調査続行および調査ずみ事例について分析中。II.「筋萎縮性側索硬化症者の体験をもとにした胃瘻の病院から在宅への継続ケアのあり方(医療処置の観点から)」ALSは治療法がないため、緩和ケアを目的に対症療法が主流になる。いくつかの対症療法のうち、栄養の医療処置であるPEGについて、患者家族を対象にした面接調査を行った。退院後や交換に関するさまざまなトラブルが明らかになった。病院から在宅へと療養の場が変更しようとも、看護者は、ALSによる病状の悪化進行に伴う身体機能低下を観察・予測しつつ、院内外における多職種協働による胃瘻の適切な種類の選択や、病状に応じたセルフケア教育やサポートの提供といった継続ケアの課題が見出された。III.昨年度に実施した訪問看護師および保健師への質問票調査のうち、療養者・家族に対する困難点と関係職種との関わりに関する困難点についての質的データの再分析を行った。療養者と家族に関しては、どうにもならない壁にぶちあたり、それに無力さを感じていることが明らかになった。また関係職種との関わりにおける困難点は、相互のコミュニケーション不足により生じているものがあった。これの対策と看護職者をエンパワメントするための教育が必要と考えられた。最終年度にあたる本年度は、これまでの調査結果をまとめ、ALS療養者の地域包括型緩和ケア提供のための看看連携方略と現任教育に必要な内容を抽出した。1.看看連携の強化が必要、あるいは支援体制の見直しが必要である時期や状態(危機状態):(1)病状悪化が急速な時期(球麻痺タイプ)、(2)緊急時、あるいは終末期、(3)診断早期の心理的不安定な時期、(4)介護力が低い家族(老老介護など)2.看看連携方略:(1)情報のすみやかな発信とタイムリラグがない情報共有のためには、病院の外来あるいは地域連携室、保健所、訪問看護、ケアマネジャなど、情報発信者からの情報がすべてに通じるための一斉メールやメーリングリストの活用が考えられる。(2)専門病院の受診結果を地域看護職が把握し共有するためには、外来受診結果を病院から地域看護職に情報伝達する、ならびに地域看護職と専門医をつなぐ病院側の役割を担う神経内科看護の専門ナースの配置の必要性が考えられる。(3)緊急時、あるいは終末期に病院搬送された場合の病院看護の充実化をはかるため方法をさぐる必要がある。
農業用水の取水・消費・流出が流域水環境に及ぼす影響に関する研究

平成8年度は,平成7年度までに開発した流域の「水循環モデル」を基礎として,この適用の課題を踏まえて,このモデルの修正と運用を進めた。必要な現地観測や気象水文に関する記録資料の収集・分析は継続しながら,以下に示す項目について研究を進めた。なお,事例検討河川流域としては,引き続き近畿地方の紀ノ川水系を対象とした。1)事例研究対象流域における農業用排水量と河川流量を数年分に渡って再現し,この期間のこれらの実測値と比較することによって,流域の「水循環モデル」に修正を加えた。具体的には,流出機構と管理状況を示すパラメータを若干修正した。2)修正した「水循環モデル」を運用し,農業用水取水量の内で,河川に還元される割合やそれらが下流で反復利用される状況をシミュレートした。3)また,同様に,モデルの運用によって,農業用水の管理や排水経路,用排水量の変化などが,河川の流量に与える影響を評価した。4)渇水時を中心に,水系の主要地点での河川日流量をリアルタイムで予測するシステムを,上述の水循環モデルを活用するだけでなく,ニューラルネットワークや流量の逓減係数などを利用することによって,合計3通り開発した。5)上述の渇水時河川流量の予測システムを適用し,それぞれの利点と問題点を考察し,有効な適用場面を明らかにした。6)農業用水の還元状況・反復利用状況や,河川の流量や水質への影響を,視覚的に把握できるシステムの基本要件について検討を進めた。7)モデルの基本構造を,GISやAI等の情報関連の最新技術を活用したものに組み替えていくための,基本条件の整理を行った。平成7年度は,主に,流域レベルでの農業用排水管理と水環境・広域水収支の関係の分析と,小スケールでの農業用水の消費過程の分析の2つの課題について研究を進めた。第1の流域スケールの課題については,紀ノ川流域を事例とし,以下のように研究を進めた。1)流域の気象水文,土地利用,用排水系統などの基礎資料を収集整理した。2)過去の河川流量・水管理の記録を用いて,現行の農業用貯水池の操作管理方法について,指標となる基準地点の河川流量管理の視点から,妥当性を評価した。3)流域の農業用水の取水・消費・流出を定量的に評価する「流域水循環モデル」を開発した。4)モデルの検証を行った上で,農業用水の需給と河川の各地点流量との関係を総合的に評価可能であることを確認した。5)モデルを運用して,農業用水の反復利用と河川流況の関係を定量的に評価した。また,第2の小スケールの消費過程の課題については,小流域レベル(数数10ha程度)の流域蒸発散と,植物体レベルの蒸散を対象とした。前者については,試験流域における流域水収支法及び熱収支法による観測から,流域蒸発散量とその規定関係,とくに渇水時には森林の蒸散量が流域の蒸発散量と流出量に大きく影響を及ぼすことを明らかにした。また,後者では,AE(アコースティック・エミッション)を応用して植物体の水分移動・蒸散現象を定量評価する手法の開発を試み,一定の制約はあるものの,ある程度の評価が可能であることを示し,蒸散量の推定を行った。
少子高齢化社会における食料品アクセス問題の動向とその解決方策に関する研究

食料品アクセス問題を、マクロ、ミクロ、ローカルの各側面から分析し、その解決策についての含意を得た。マクロの側面については、今後、都市部を中心に高齢の買い物困難者が増加する可能性があることを数量的に明らかにした。ミクロの側面については、大都市郊外の団地を例に分析し、食料品の買い物に苦労している高齢女性は、食の外部依存を高め、食品摂取の多様性を低め、さらに健康に悪影響を及ぼしている可能性を明らかにした。ローカルの側面では、高齢化が進んだ地方都市で,主として高齢ボランティアにより、店舗が運営されている事例を分析し、今後,健康でアクティブな高齢者の社会参加が重要な課題になることが示唆された。マクロの動向分析については,食料品アクセス状況の将来予測のための方法の検討を,東日本大震災の影響をどのように処理するかに焦点を当てて行った。ミクロの動向分析については,今後高齢化の進展によりアクセス条件の悪い高齢者が急増するとみられる都市部2地域において,現地調査を行った。調査地は,大都市近郊団地である東京都西部のURの団地(A団地)と地方都市近郊団地である茨城県中部の団地(D団地)である。調査内容は,食料品店舗へのアクセス状況,食料品の買い物の苦労の有無,食品摂取の状況等である。なお,D団地については,翌年度行う予定の解決方策の検討に役立てるため,地域内で活動しているNPO法人(閉店した生協を引き継いで,食料品の販売や様々な活動を実施)に対して住民が有している意識についても併せて調査した。食品摂取については,食品摂取の多様性得点により状況を把握した。この得点は,「肉類」,「魚介類」,「卵」,「牛乳」,「大豆・大豆製品」,「緑黄色野菜」,「果物」,「芋類」,「海藻類」および「油脂類」の10食品群のうち,ほぼ毎日摂取している品目群の数で表すものである。その結果,A団地では,若年層の方が高齢者層よりも得点が低いという結果となった。もし,これがコーホートの効果によるものであるとすれば,高齢者の栄養状態は今後も悪化することが懸念される。一方,食料品の買い物での不便や苦労がこの得点に影響しているかどうかを回帰分析により明らかにした。その結果,買い物に不便や苦労をしている住民は,有意にこの得点が低くなるという結果となった。このことから食料品のアクセス制約が食料消費に悪影響を与えている可能性が指摘できる。このほか,毎日の食事の準備で,生鮮品を調理する頻度が高い住民は,この得点が高くなり,加工品依存が高い住民はこの得点が低くなる傾向が明らかになった。食料品アクセス状況の将来予測のためのデータの準備作業を行った。当該将来予測においては,2分の1地域メッシュごとの人口と店舗数の予測が必要であるが,人口については,2010年国勢調査に基づくメッシュデータが公表されたので,これに基づいて2010年の生鮮食料品販売店舗まで500m以上の人口の推計を行った。この結果を65歳以上についてみると,500m以上人口は地方圏の方が多いが,2005年国勢調査に基づく結果と比べると,三大都市圏において増加率が高く,今後確実に進展する高齢化により今後は都市部で大きな問題になると予想された。店舗数については,2002年と2007年の商業統計の結果をもとに将来推計することとしているが,人口と異なり,店舗数は1メッシュに1店舗のケースが多いので,全体として店舗数の減少が予測される場合に,どのメッシュの店舗を減少させるかを検討する必要がある。そこで,あるメッシュの,生鮮食料品専門店の店舗数の変動に影響を与える要因として,GMSの存在をとりあげ,同じメッシュおよび周辺のメッシュにおけるGMSの存在が,生鮮食料品専門店の変動に与えた影響を2002年と2007年の商業統計のメッシュデータをもとに検討した。その結果,同一メッシュにGMSがある場合は,商業集積地形成の影響などにより生鮮食料品専門店を減少させる確率は低いが,周辺メッシュにある場合は,商圏の広さから生鮮食料品専門店を減少させる確率が高いことが明らかとなった。また,ミクロの動向分析を行うための調査地の選定作業を行った。食料品アクセス問題は今後は都市部で大きくなることが予想され,その大きな要因として,2040年前に開発されたニュータウンの存在があると考えられる。このため,候補地として,多摩ニュータウン等2カ所を選定した。1.マクロの動向分析については,アクセス状況の予測を行った。これにより,生鮮食料品販売店舗まで500m以上で自動車がない高齢者が2010年の382万人から2025年には598万人に56.4%増加,食料品スーパー等へのアクセスについては,同644万人から814万人に26.4%増加,いずれも今後都市的地域で大幅に増加するという結果を得た。今後この問題は都市部で深刻度が増す可能性が高い。2.ミクロの動向分析については,大都市郊外団地の高齢者の例について,食品摂取のあり方が食事の仕方(ひとりで食べるかどうか)や食事の志向性(バランスの良い食事を摂ることを心がけているかどうか)の影響を受けていることを明らかにした。さらに,食料品アクセス状況(買い物の苦労の有無),孤食傾向(ひとりで食べるかどうか),食の外部化指向,食品摂取の多様性,高次生活機能の自立度の間の因果関係をSEM(構造方程式モデリング)で分析した。その結果,女性については,買い物の苦労と孤食傾向が,外部化指向を高め,食品摂取の多様性を低めていることが明らかとなった。

一方,男性については,孤食傾向が外部化指向を強める傾向が女性よりも強く,もっぱら中食に向かうほか,買い物の苦労は直接食品摂取の多様性を低めていることが明らかとなった。3.解決方策の検討については,店舗の閉鎖に対し,住民自らが食料品の供給等に取り組んでいるひたちなか市の「NPO法人くらし協同館なかよし」の事例を分析した。その結果,この取組により住民の店舗へのアクセシビリティが大きく向上していることが確認できたが,食品摂取への影響などではいくつかの課題があることが明らかとなった。「なかよし」の特徴は高齢者ボランティアによる運営である。住民意識としては,ボランティア活動に関心のある住民も多く,また,実際に参加したいという住民もおり,今後の運営に明るい材料となっている。実質的な研究は前年度に終了しており、今年度は本科研費で得た研究成果の普及に努めた。また、平成28年3月4日には、国際シンポジウム「超高齢社会における食料品アクセス問題の現状と将来」(農林水産政策研究所主催)を開催し、本研究の研究成果の一部を報告した(http://www.maff.go.jp/primaff/meeting/kaisai/2015/20160304.html)。食料品アクセス問題を、マクロ、ミクロ、ローカルの各側面から分析し、その解決策についての含意を得た。マクロの側面については、今後、都市部を中心に高齢の買い物困難者が増加する可能性があることを数量的に明らかにした。ミクロの側面については、大都市郊外の団地を例に分析し、食料品の買い物に苦労している高齢女性は、食の外部依存を高め、食品摂取の多様性を低め、さらに健康に悪影響を及ぼしている可能性を明らかにした。ローカルの側面では、高齢化が進んだ地方都市で,主として高齢ボランティアにより、店舗が運営されている事例を分析し、今後,健康でアクティブな高齢者の社会参加が重要な課題になることが示唆された。研究開始当所に設定した3つの目的(マクロの動向分析,ミクロの動向分析,解決方策の検討)のそれぞれについて十分な成果を得た。また,成果をまとめた書籍を刊行した。食料経済学実質的な研究は26年度までの3年間に終了しており,今後は成果の普及に努める。食料品アクセス状況の予測手法の開発については,必要なデータ,必要な手法の検討を終えており,最終年度に実際に試算作業を行うことが可能な状況となっている。コーホートに着目した現状分析と将来予測については,都市部における事例調査において食品摂取の多様性得点の年齢階層別の傾向が明らかになった。また,事例調査では,食料品へのアクセス制約が食品摂取の制約要因になっている可能性が明らかとなった。24年度に実施予定であった全国規模での食料品アクセス状況の予測手法の開発については,その準備作業を行う過程で多くの成果を得た。この課題は,引き続き25年度以降も実施する。また,25年度以降のミクロの現状分析のための調査地を選定も終了した。研究成果をまとめた書籍が26年度中に刊行できない場合を考慮して研究期間を延長したが,実際には書籍が年度内に刊行でき,わずかな残額が次年度使用額となった。食料品アクセス状況の将来予測については,全国規模での食料品アクセス状況の試算作業を行う。
クロマチンシャペロン群の機能分担

本研究の目的は、クロマチンリモデリング機構の一翼を担うクロマチンシャペロン群を包括的に同定し、それらの機能発現機構、機能調節機構および機能分担を明らかにすることにある。アデノウイルスクロマチンを鋳型として用いた試験管内転写・複製系を用いて、すでに同定を完了していたTAF(Template Activating Factor)-IとTAF-II/NAP-Iに加えてTAF-III/Nucleophosmin/B23を同定した。いずれの因子の場合も酸性アミノ酸に富んだ領域がクロマチンリモデリング活性に重要であることを示し、「酸性分子シャペロン」仮説を提唱した。多量体として機能するTAF-IとTAF-IIIの機能発現/機能調節には、活性の大きく異なるそれぞれの2つのサブタイプの細胞内の量比率が関与している可能性を示した。また、両者のM期における活性の著しい低下には、cdc2キナーゼを含むM期特異的なキナーゼによるリン酸化が関わっている可能性を示した。機能分担に関しては、TAF-Iが核質に存在し、TAF-IIが核細胞質間をシャトリングすること、TAF-IIIは核小体に存在することを明らかにした。さらに、cDNAマクロアレイを用いた解析からTAF-Iが発現に関わると考えられる遺伝子の候補を同定した。TAF-IIについては酵母を用いた遺伝学的な解析から核-細胞質間シャトリングが細胞周期の進行に必須であることを示した。TAF-IIIについては、Chip法によりrDNA領域に存在することを示したのみならず、rRNA合成の制御にかかわる可能性を示した。付け加えて、RNA-タンパク質複合体を用いた解析からも「酸性分子シャペロン」の範疇の因子であるRAF(RNA polymerase Activating Factor)-1とRAF-2p48/NPI-5/BAT-1/UAP56を同定した。本研究の目的は、クロマチンの構造変換(クロマチンリモデリング)機構の一翼を担うクロマチンシャペロン群を包括的に同定・単離し、分子レベルおよび細胞レベルでの機能発現機構、機能調節機構および機能分担を明らかにすることにある。本年度はまず、クロマチンシャペロンとしてすでに同定が完了しているTAF-Iに加えて、TAF-IIとTAF-IIIの精製を行った。単離されたTAF-IIは、その抗原性およびタンパク質の性状と活性から、すでに報告のあるNAP-I(Nucleosome Assembly Protein-I)と同一であることが判明した。TAF-IIIについては、プロテアーゼによる部分分解産物の質量分析とそれに基づくcDNAのクローニングにより、ヌクレオフォスミン/B23であることが明らかとなった。それぞれについての各種変異型因子を用いた解析から、いずれも酸性アミノ酸に富んだ領域が活性発現に重要であることが示された。またこれらの因子は、クロマチンのリモデリングを促進するのみならず、クロマチンの集合反応も促進した。クロマチンの構造変換に関る因子という点から特に細胞周期での量および活性の変動に着目して解析をすすめた。TAF-Iについては、細胞周期を通じてその量は一定であったが、M期で著しく活性を失っていた。この原因の1つは、cdc2キナーゼとは異なるM期特異的なキナーゼによるリン酸化と考えられた。クロマチンシャペロンが発現に関る遺伝子群の同定については、まず手掛かりの得られているTAF-Iについて、TAF-Iによって変動する遺伝子群の解析を開始した。TAF-Iの過剰発現を誘導できる細胞を構築し、これとその親細胞を比較しながらcDNA発現整列ライブラリー(cDNA array)を用いて解析を行ったところ、TAF-Iにより発現レベルが変動する遺伝子群の存在を認めた。現在、さらにSAGE法などを用いて、詳細を調べているところである。

本研究の目的は、クロマチンリモデリング機構の一翼を担うクロマチンシャペロン群を包括的に同定し、それらの機能発現機構、機能調節機構および機能分担を明らかにすることにある。アデノウイルスクロマチンを鋳型として用いた試験管内転写・複製系を用いて、すでに同定を完了していたTAF(Template Activating Factor)-IとTAF-II/NAP-Iに加えてTAF-III/Nucleophosmin/B23を同定した。いずれの因子の場合も酸性アミノ酸に富んだ領域がクロマチンリモデリング活性に重要であることを示し、「酸性分子シャペロン」仮説を提唱した。多量体として機能するTAF-IとTAF-IIIの機能発現/機能調節には、活性の大きく異なるそれぞれの2つのサブタイプの細胞内の量比率が関与している可能性を示した。また、両者のM期における活性の著しい低下には、cdc2キナーゼを含むM期特異的なキナーゼによるリン酸化が関わっている可能性を示した。機能分担に関しては、TAF-Iが核質に存在し、TAF-IIが核-細胞質間をシャトリングすること、TAF-IIIは核小体に存在することを明らかにした。さらに、cDNAマクロアレイを用いた解析からTAF-Iが発現に関わると考えられる遺伝子の候補を固定した。TAF-IIについては酵母を用いた遺伝学的な解析から核-細胞質間シャトリングが細胞周期の進行に必須であることを示した。TAF-IIIについては、Chip法によりrDNA領域に存在することを示したのみならず、rRNA合成の制御にかかわる可能性を示した。付け加えて、RNA-タンパク質複合体を用いた解析からも「酸性分子シャペロン」の範疇の因子であるRAF(RNA polymerase Activating Factor)-1とRAF-2p48/NPI-5/BAT-1/UAP56を同定した。
身体観の生成過程-現象学的分析による国際比較-

本研究の目的は、現象学的観点から身体観の生成過程を分析・解釈し、明示することである。特に日本・ドイツ・イギリスにおいて身体観がどのように異なっているのか、その身体観に国民性があるのかどうか、しかもその身体観は生活の中でどのように成立するのかを、国際比較することにより検討した。このことによって、身体観生成過程のモデルを図式として提示した。初年(H.16)度においては、文献研究をもとに身体観の生成過程について図式化を試み、仮説モデルを作成した。われわれはある統一された身体観を持っているわけではない。(1)実感としての身体観、(2)実践としての身体観、さらに(3)観念としての身体観を混在した様態で保持している。この三つの身体観は、感情の論理、実践の論理、理性の論理それぞれに基づいて成立している。17年度は、昨年度のドイツでの討議および収集した資料をもとに、身体観生成過程の仮説モデルを洗練させ、特にドイツについて身体観生成の図式化をより詳細に検討した。併せて、イギリスで資料を収集し、ドイツとの違いを明確にした。最終年(H.18)度においては、これまで収集した具体的な資料、すなわち体育関係の学生による身体観のアンケート結果を処理し整理・検討した。さらに、これまでの研究成果を再検討すること、また、国・地域・年齢による身体観の差異がなぜ生ずるのかを考察することによって、身体観の生成過程を洗練させ、明確なモデルとして提示した。今後は、日本人・ドイツ人・イギリス人の身体観およびその生成過程の違いを説明できるモデルに仕上げ、学会誌に投稿する。その際、上記以外の国に関する予備的な資料を加えて検討したい。また、日本人の生成過程についても、更なる資料を収集し、日本人の現状とその独自性を明確にして、現在の身体観に関わる問題点を提起したいと考えている。本研究の目的は、現象学的観点から身体観の成立過程を分析・解釈し、明示することである。本年度はこれまでの研究成果を踏まえ、文献研究をもとに身体観生成の仮説モデルを作成した。特にドイツについて身体観生成の図式化を試みた。仮説モデルについては、平成16年度日本体育学会(9月開催、長野)で発表している。われわれはある統一された身体観を持っているわけではなく、(1)生活の中から生ずる実感としての身体観(個人的)、(2)他者との関わりから生ずる実践としての身体観(公共的)、さらに(3)知識・情報から生ずる観念としての身体観(観念的)を混在した様態で保持している。感情の論理、実践の論理、理性の論理それぞれに基づいて上記三つの身体観は成立するが、それらは統合されず状況に合わせて使い分けられる。10月下旬から渡独し三名の研究者に面談した。ハンブルク大学スポーツ科学学科「運動哲学」Peter Weinberug教授、フンボルト大学スポーツ科学学部「スポーツ哲学」Elk Franke教授、ドイツ自由大学「哲学」Gunter Gebauer教授である。各研究室を訪ね、身体観成立要因の仮説モデルおよびそれに関わるアンケートについて、さらにドイツではどのような身体観が成立しているのかについて意見を伺った。多くのドイツ人は身体観を特別に意識していないようである。身体に関わっては「健康、気持ち良さ」が重視され、若者にとってはファッションが、特に女性にとってはスリムな体に注意が向けられている。サラリーマンがたくましい体に憧れて、ジムに通っているという話もあった。職人文化に関わる身体観については、もはやそれはないであろうとのことであった。生活が便利になり、マスコミによる影響が多大であることは、日本と同様の状況であると言えよう。

本研究の目的は、現象学的観点から身体観の成立過程を分析・解釈し、明示することである。特にドイツ・イギリスおよび日本において身体観がどのように異なっているのか、その身体観に国民性があるのかどうか、しかもその身体観は生活の中でどのように成立するのかを比較検討し、生成過程を究明をする。本年度は3年計画の2年目である。昨年度に調査項目の推敲を終えたので、具体的な資料を収集し、成立過程のモデルを洗練させることが本年度の目的でなる。本年度は昨年度のドイツでの討議および収集した資料をもとに、ドイツ人が抱く身体観の生成図式およびその独自性を仮説として立て、第6回日独スポーツ科学者会議(9月1921日:イエナ大学)において「身体観の成立要因-日独の差異を手がかりにして-」を発表し議論した。滞在中、ドイツ人の抱く身体観についてさらなる情報を収集した。また、ドイツケルン体育大学の学生に対するアンケートを依頼した。会議後イギリスに渡り資料を収集した。その際、スワンジー大学健康科学部スポーツ倫理学・哲学専攻のマイク・マクナミー博士と面談し、身体観について話を伺い、併せて学生のアンケートをお願いした。階級差、地方差があり、イギリス人の統一して身体観は無いのではないかとの示唆を得た。しかし、職人文化のあるドイツとは違いがあるのではないかという話もあった。日本国内のアンケート結果からは地方差と専攻の差(体育専攻学生と一般学生)が出ている。現段階では、イギリスとドイツではそれぞれ1校の専攻学生を対象としたアンケートのみなので、それらと日本の専攻学生と比較検討して最中である。すべての国でマスコミによる影響が強く出ているが、それ以上に男女差の大きい成立要因が見られる。本研究の目的は、現象学的観点から身体観の生成過程を分析・解釈し、明示することである。特に日本・ドイツ・イギリスにおいて身体観がどのように異なっているのか、その身体観に国民性があるのかどうか、しかもその身体観は生活の中でどのように成立するのかを、国際比較することにより検討する。このことによって、身体観生成過程のモデルを図式として提示する。<平成18年>本年度は3年計画の最終年度である。昨年度に収集した具体的な資料を処理し整理・検討すること、さらにこれまでの研究成果を再検討することによって、身体観の生成過程についてモデルを洗練させ、それを明示することが本年度の目的となる。特に、国・地域・年齢による身体観の差異がなぜ生ずるのかについて考察することによって、身体観生成過程のモデルをより明確にし、それを完成させた。これまで収集した資料を整理し、モデルについての検討をさらに加えた。特に平成16年に実施した体育関係の学生による身体観のアンケート結果(日本・ドイツ・イギリス)を詳細に検討し直した。この内容については、長野で開催された第28回日本体育・スポーツ哲学会において発表した(9月3日)。さらに、スポーツや身体に関わる体験と風土による違い等を生じさせる過程について考察し、生成要因を含め妥当性のあるモデルに修正した。それを、9月にカナダで開催されたIAPS(国際スポーツ哲学会)
量子論的遷移状態および量子論的反応経路の確立とその応用

本研究課題では、網羅的にIRCや遷移状態を求めるのではなく、核の量子揺らぎも含めた有効自由エネルギー超曲面における1.量子論的遷移状態および量子論的反応経路を新たに構築・提唱した。特に初期経路依存が小さい探索手法としてストリング法、さらにはそれを発展させた手法を開発し、効率的なシステム実装も行った。本手法により、様々な反応系における2.量子論的遷移状態の探索および遷移状態制御による設計指針を与え、実験グループにフィードバックした。特に本年度は今までの三年間のまとめとして、以下の項目を実施した。1.量子論的遷移状態および量子論的反応経路の確立:本年度は、平面波局在混合基底系ONIOM計算手法のプログラム実装、整備、および高度化を行った。ストリング法と多成分系分子軌道法・多成分系密度汎関数法との組み合わせたプログラム整備および高度化を行った。2.量子論的遷移状態の探索および遷移状態制御による設計指針: 1.で開発した手法・プログラムを用いて、分子内水素転移反応や水素引き抜き反応に対する量子論的遷移状態を探索することに成功した。具体的には、様々な有機分子とHTO分子におけるHT交換反応に関する高精度計算を実施し、本研究成果をBCSJ誌に報告した。またHOSO + NO2反応における水分子の役割を量子論的に解明し、その研究成果をIJQC誌に報告した。金属表面における水素吸着機構に関するH/D同位体効果に関する計算も実施した。本研究課題では、網羅的にIRCや遷移状態を求めるのではなく、核の量子揺らぎも含めた有効自由エネルギー超曲面における1.量子論的遷移状態および量子論的反応経路を新たに構築・提唱する。特に初期経路依存が小さい探索手法としてストリング法、さらにはそれを発展させた手法を開発し、効率的なシステム実装も行う。本手法により、様々な反応系における2.量子論的遷移状態の探索および遷移状態制御による設計指針を与え、実験グループにフィードバックする。本研究課題は、量子論的遷移状態の確立を第一の目的にして実験グループとの協働による具体的な理論計算を実現する。初年度は以下を重点的に実施した。1.量子論的遷移状態および量子論的反応経路の確立: (1A)ストリング法の実装NEB法を多成分系分子軌道法および多成分系密度汎関数法に導入することにより、分子内水素転移反応に対する量子論的遷移状態を求めることに成功した。さらには人為的パラメータを減らすことのできるストリング法を実装することで、NEB法に比べてより効率的に反応経路が求まることを確認した。(1B)効率的計算手法の導入周期境界モデルによる電子状態と、吸着サイトにおける水素の量子効果を考慮した部分的な高精度量子化学計算を組み合わせた、平面波局在混合基底系ONIOM計算手法を開発中である。2.量子論的遷移状態の探索および遷移状態制御による設計指針: (2A)炭化水素系へのテスト計算、および(2B)金属表面上での水素吸着シミュレーションを実施している。この一年間で、NEB法さらにはストリング法を多成分系分子軌道法および多成分系密度汎関数法に導入することに成功し、分子内水素転移反応に対する量子論的遷移状態を求めることを可能とした。既に論文として受理されており、当初の計画以上に進展している。本年度は一昨年度に続き、以下の項目を実施した。1.量子論的遷移状態および量子論的反応経路の確立: (1A)ストリング法の実装人為的パラメータを減らすことのできるストリング法を実装することで、NEB法に比べてより効率的に反応経路が求まることを確認した。多成分系分子軌道法および多成分系密度汎関数法に導入することにより、分子内水素転移反応や水素引き抜き反応に対する量子論的遷移状態を求めることに成功した。(1B)効率的計算手法の導入周期境界モデルによる電子状態と、吸着サイトにおける水素の量子効果を考慮した部分的な高精度量子化学計算を組み合わせた、平面波局在混合基底系ONIOM計算手法を開発・実装中であり、現在テスト計算を実施している。2.量子論的遷移状態の探索および遷移状態制御による設計指針:多成分系分子軌道法および多成分系密度汎関数法を用いることにより、分子内水素転移反応や水素引き抜き反応に対する量子論的遷移状態を探索することに成功した。金属クラスターへの水素吸着シミュレーションの計算も実施しているところである。NEB法やストリング法を多成分系分子軌道法および多成分系密度汎関数法に既に導入し、既存プログラムにも加えることに成功した。水素結合が絡むクラスター等、既に多数の具体的計算を実施し、量子論的遷移状態を求めることを可能とした。既に論文として受理されており、おおむね順調に進展している。

特に初期経路依存が小さい探索手法としてストリング法、さらにはそれを発展させた手法を開発し、効率的なシステム実装も行う。本手法により、様々な反応系における2.量子論的遷移状態の探索および遷移状態制御による設計指針を与え、実験グループにフィードバックする。本年度は一昨年度に続き、以下の項目を実施した。1.量子論的遷移状態および量子論的反応経路の確立:ストリング法の実装および高度化を行い、NEB法に比べてより効率的に反応経路が求まることを確認した。多成分系分子軌道法および多成分系密度汎関数法と組み合わせることにより、プログラムの整備および高度化を行った。さらに昨年度に引き続き、周期境界モデルによる電子状態と、吸着サイトにおける水素の量子効果を考慮した部分的な高精度量子化学計算を組み合わせた、平面波局在混合基底系ONIOM計算手法を開発・実装を行った。2.量子論的遷移状態の探索および遷移状態制御による設計指針:分子内水素転移反応や水素引き抜き反応に対する量子論的遷移状態を探索することに成功した。具体的には、F + (H2O)n →HF + OH(H2O)n-1 (n = 1-3)に対して、水素原子核の量子揺らぎを含めた有効エネルギー超曲面における量子論的反応経路を解析した。本手法を用いることで、活性化障壁は従来法による値よりも小さくなり、特にH2Oによる引き抜き反応では、活性化障壁が消失する可能性が示唆された。またピルビック酸のケト・エノール互変異性反応における核の量子効果、およびH/D同位体効果を理論的に見出すことにも成功した。NEB法やストリング法を実装・高度化し、多成分系分子軌道法および多成分系密度汎関数法への導入、および既存プログラムへの実装も行った。分子内水素転移反応や水素引き抜き反応等、既に多数の具体的計算を実施し、量子論的遷移状態を求めることを可能とした。既に論文として受理されており、おおむね順調に進展している。本研究課題では、網羅的にIRCや遷移状態を求めるのではなく、核の量子揺らぎも含めた有効自由エネルギー超曲面における1.量子論的遷移状態および量子論的反応経路を新たに構築・提唱した。特に初期経路依存が小さい探索手法としてストリング法、さらにはそれを発展させた手法を開発し、効率的なシステム実装も行った。本手法により、様々な反応系における2.量子論的遷移状態の探索および遷移状態制御による設計指針を与え、実験グループにフィードバックした。特に本年度は今までの三年間のまとめとして、以下の項目を実施した。1.量子論的遷移状態および量子論的反応経路の確立:本年度は、平面波局在混合基底系ONIOM計算手法のプログラム実装、整備、および高度化を行った。ストリング法と多成分系分子軌道法・多成分系密度汎関数法との組み合わせたプログラム整備および高度化を行った。2.量子論的遷移状態の探索および遷移状態制御による設計指針: 1.で開発した手法・プログラムを用いて、分子内水素転移反応や水素引き抜き反応に対する量子論的遷移状態を探索することに成功した。