hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
肺病変修復過程における肺胞上皮細胞の役割-増殖因子による障害抑制

1.肺胞上皮細胞増殖因子前投与による肺障害抑制-申請者らの研究で、FGFファミリー特にケラチノサイト増殖因子(KGF)が肺胞II型上皮細胞を特異的に増殖させ、かつ肺表面活性物質アポ蛋白遺伝子SP-A、SP-B mRNAsの発現を著明に増加させることが証明された(Am J Physiol,1995)ことから、このKGFを2回投与(前投与および後投与)して、ブレオマイシン肺線維症および塩酸肺障害を軽減できないかラット肺で検索した。KGFを2日前投与し、ブレオマイシン投与24時間後に投与すれば、これらの肺障害が抑制されることを、肺生理学的、組織学的検索で証明できた。即ちKGF2回投与により呼吸不全動物の体重減少、肺湿重量増加、肺容量(Total lung capacity)減少などが抑制でき、かつI型およびIII型コラーゲンの免疫組織学的増加、in situ hybridization法によるそのmRNAの過剰発現などが抑制され、正常肺に近い構築を示した。塩酸肺障害(誤燕性肺炎)では、HCl(0.1N)をラットの左肺のみに注入した。死亡率は約30%であったが、23日前にKGFを前投与すると、すべてのラットが生存した。KGFは、肺胞上皮細胞を増殖させ、塩酸障害による肺サーファクタント・アポ蛋白質SP-BとSP-C mRNAの減少を抑制し、SP-A mRNAを増加させて肺障害を軽減した。しかし、KGFを後投与しても障害抑制効果は少なかった。2.肺胞上皮細胞増殖因子と人工サーファクタント併用による後投与による肺障害抑制効果-人工サーファクタントとの併用効果を試みたが、急性期には肺水腫が著しく投与物質が肺胞に達しないと思われ、効果があまり見られなかった。現在経時的に投与日を変え効果のある時期を検索中である。さらに、プロテアーゼ阻害薬などの併用効果も検索中である。3.培養肺胞II型上皮細胞気管内投与による肺障害抑制効果-肺障害発生後にKGFを投与しても効果が少なかったことから、KGF刺激した肺胞II型上皮細胞を経気管的に投与して抑制効果を検索しているが、初期には肺水腫などのため効果が一定せず現在より効果的方法を検討中である。4.KGFによる肺障害抑制の機序解明-KGFによる転写因子(CEBP/α、β、γ、)、肝細胞増殖因子(HGF)、transforming growthfactor(TGF)など細胞増殖および線維化に関与すると思われる因子の遺伝子発現動態の検索を進めている。ブレオマイシン肺障害やエンドトキシン肺障害で転写因子CEBP-α,β及びδの発現がそれぞれ独立して観察されたため、KGF投与によるこれらの因子の発現動態の変化を検索している。さらに、HGFやTGF-βの発現が線維化の強いところに同じ程度に観察され、これらのバランスによって線維化が起こる可能性が示唆されている。ブレオマイシン肺障害やエンドトキシン肺障害で転写因子

CEBP-α,β及びδの発現がそれぞれ独立して観察されたため、KGF投与によるこれらの因子の発現動態の変化を検索している。さらに、HGFやTGF-βの発現が線維化の強いところに同じ程度に観察され、これらのバランスによって線維化が起こる可能性が示唆されている。1.肺胞上皮細胞増殖因子前投与による肺障害抑制-申請者らの研究で、FGFファミリー特にケラチノサイト増殖因子(KGF)が肺胞II型上皮細胞を特異的に増殖させ、かつ肺表面活性物質アポ蛋白遺伝子SP-A、SP-B mRNAsの発現を著明に増加させることが証明された(Am J Physiol, 1995)ことから、このKGFを2回投与(前投与および後投与)して、ブレオマイシン肺線維症および塩酸肺障害を軽減できないかラット肺で検索した。KGFを2日前投与し、ブレオマイシン投与24時間後に投与すれば、これらの肺障害が抑制されることを、肺生理学的、組織学的検索で証明できた。即ちKGF2回投与により呼吸不全動物の体重減少、肺湿重量増加、肺容量(Totallung capacity)減少などが抑制でき、かつI型およびIII型コラーゲンの免疫組織学的増加、in situ hybridization法によるそのmRNAの過剰発現などが抑制され、正常肺に近い構築を示した。塩酸肺障害(誤燕性肺炎)では、HCI(0.1N)をラットの左肺のみに注入した。死亡率は約30%であっが、23日前にKGFを前投与すると、すべてのラットが生存した。KGFは、肺胞上皮細胞を増殖させ、塩酸障害による肺サーファクタント・アポ蛋白質SP-BとSP-CmRNAの減少を抑制し、SP-AmRNAを増加させて肺障害を軽減した。しかし、KGFを後投与しても障害抑制効果は少なかった。2.肺胞上皮細胞増殖因子と人工サーファクタント併用による後投与による肺障害抑制効果-人工サーファクタントとの併用効果を試みたが、急性期には肺水腫が著しく投与物質が肺胞に達し」ないと思われ、効果があまり見られなかった。現在経時的に投与日を変え効果のある時期を検索中である。さらに、プロテアーゼ阻害薬などの併用効果も検索中である。3.培養肺胞II型上皮細胞気管内投与による肺障害抑制効果-肺障害発生後にKGFを投与しても効果が少なかったことから、KGF刺激した肺胞II型上皮細胞を経気管的に投与しても抑制効果を検索しているが、初期には肺水腫などのため効果が一定せず現在より効果的方法を検討中である。4.KGFによる肺障害抑制の機序解明-KGFによる転写因子(CEBP/α、β、γ、)、肝細胞増殖因子(HGF)、transforming growthfactor(TGF)など細胞増殖および線維化に関与すると思われる因子の遺伝子発現動態の検索を進めている。ブレオマイシン肺障害やエンドトキシン肺障害で転写因子CEBP-α,β及びδの発現がそれぞれ独立して観察されたため、KGF投与によるこれらの因子の発現動態の変化を検索している。
セプチン欠損マウスの空間認知・弁別障害から未知のシナプス制御機構を解明する

興奮性シナプス伝達の長期増強(LTP)の分子基盤は脱分極後のシナプス後膜上グルタミン酸受容体の増加である。アクチン重合による樹状突起棘(スパイン)拡大もその維持に寄与するが、数時間で減衰する(early LTP, E-LTP)。より長期の維持(late LTP, L-LTP)には強いシナプス入力と新規蛋白質合成が必要であるが、メカニズムには不明な点が多い。我々は、1)ラット海馬歯状回顆粒細胞への入力シナプスを電気刺激してL-LTPを誘導すると、アクチン重合とともにセプチン・サブユニットSEPT3がリモデリングすること、2) Sept3欠損マウスは空間文脈記憶を長時間保持できないこと、3) 2)の責任領域である顆粒細胞シナプスでは滑面小胞体(ER)含有スパインが少ないこと、4)初代培養顆粒細胞でSEPT3を欠乏させるとスパイン内へのERの侵入が阻害されること、を示した。スパイン内ERはCa2+や脂質代謝を介してシナプス伝達ないしLTPを修飾すると推測されるが、侵入メカニズムはほとんど知られていない。そこで「スパイン内へのERの侵入は、1強いシナプス入力で誘発され、2SEPT3によって促進される」という2つの仮説を立て、検証した。その結果、強いシナプス入力(を模倣するGLU+FSK刺激)に応じて持続的に拡大するスパインにERが侵入することと、ERの侵入にSEPT3が必要であることがわかった。一方、弱いシナプス入力(を模倣するGLU単独刺激)では、スパイン拡大が小規模で、早期に減衰し、ERは侵入しないという結果を得た。「シナプス入力強度ースパイン拡大の規模ースパイン拡大の持続性ーER侵入」の関連を一貫して認めたことを受け、「スパイン内ERはE-LTPからL-LTPへの転換(ないしはL-LTPの持続)に寄与する」という新たな仮説を立て、検証を行っている。海馬DGニューロン分散培養系において、実験に適したスパインの選択条件と、標的スパインの持続的拡大を高い再現性で誘導できる刺激条件が本研究で確立し、初投稿に必要なデータはほぼ得られた。SEPT3は、シナプス入力に応じたスパイン拡大には不要である一方、拡大スパインへのER侵入には必要であることを示した。これはSept3欠損マウスのDGシナプス形態異常とも符合する。ERはCa2+、脂質メディエーター、輸送小胞などの供給源であるが、スパイン内での存在意義は不明である。そこで「スパイン内ERがシグナル伝播の増強ないし樹状突起基幹部への波及を通じてLTPの長期持続に寄与する」という仮説を立て、スパイン拡大後かつER侵入前後のCa2+動態を、本研究で確立した手法で解析し、検証する計画である。DGニューロンを用いた先行研究がないため、Ca2+イメージングと薬理学的手法を組み合わせて検証を進めつつ、論文執筆中である。

そこで「スパイン内ERがシグナル伝播の増強ないし樹状突起基幹部への波及を通じてLTPの長期持続に寄与する」という仮説を立て、スパイン拡大後かつER侵入前後のCa2+動態を、本研究で確立した手法で解析し、検証する計画である。DGニューロンを用いた先行研究がないため、Ca2+イメージングと薬理学的手法を組み合わせて検証を進めつつ、論文執筆中である。
前ロ-ランドおよびロ-ランド動脈潅流領域と失語

本研究でわれわれは前ロ-ランド動脈潅流領域の梗塞(前ロ-ランド群)の7例およびロ-ランド潅流領域の梗塞(ロ-ランド群)の3例を観察することができた.前ロ-ランド群は超皮質性運動失語あるいは失名辞失語を呈するのに対しロ-ランド群は軽症Broca失語を呈した.この両群は統辞を含む言語能力および片麻痺,失行,系列運動などの運動機能に関して比較検討された.現時点での結果は以下のように要約される.前ロ-ランド群では言語と運動両面における臨床症状はロ-ランド群とは全く異なった特徴を示した.このような相違が生じた理由として両者の病巣分布の違いが多く関与すると考えられた.前ロ-ランド群は中心前回前半部およびF2,F3の後部が病変に含まれのに対しロ-ランド群は中心前回後半部と中心後回が侵させている.これらの結果はBroca失語でみられる構音面の異常には中心前回後半部より後方の病巣が必要であることを示唆している.これには前者の病巣がBrodmannのarea6とその前方に位置し,後者の病巣がBrodmannのarea4とその後方に位置するという病変分布の違いが最も関与すると推定された.本研究でわれわれは前ロ-ランド動脈潅流領域の梗塞(前ロ-ランド群)の7例およびロ-ランド潅流領域の梗塞(ロ-ランド群)の3例を観察することができた.前ロ-ランド群は超皮質性運動失語あるいは失名辞失語を呈するのに対しロ-ランド群は軽症Broca失語を呈した.この両群は統辞を含む言語能力および片麻痺,失行,系列運動などの運動機能に関して比較検討された.現時点での結果は以下のように要約される.前ロ-ランド群では言語と運動両面における臨床症状はロ-ランド群とは全く異なった特徴を示した.このような相違が生じた理由として両者の病巣分布の違いが多く関与すると考えられた.前ロ-ランド群は中心前回前半部およびF2,F3の後部が病変に含まれのに対しロ-ランド群は中心前回後半部と中心後回が侵させている.これらの結果はBroca失語でみられる構音面の異常には中心前回後半部より後方の病巣が必要であることを示唆している.これには前者の病巣がBrodmannのarea6とその前方に位置し,後者の病巣がBrodmannのarea4とその後方に位置するという病変分布の違いが最も関与すると推定された.平成元年度中に、新たに前ロ-ランド動脈潅流領域に一致する梗塞巣を有する1例とロ-ランド動脈潅流領域にほぼ一致する梗塞巣を有する2例を観察することができた。その結果:(1)両者の失語像の相違は、従来われわれの指摘(榎戸ら;神経心理、2;174-181、1986:神経心理、4;125-132、1988:失語症研究、8;22-27、1988)を支持するものであった。従来のretrospectiveな検討による知見が新鮮例で確認することができた。これらの知見はBroa失語に伴う構音面の障害の発現には中心前回後半部の病巣が必要であり、他方文法レベルでの分構成障害にはBroca領野を含むF_3やF_2後部が多く関与することが示唆される。一般に中心前回の下部では、第1次運動野は中心溝に沿うように存在し、中心前回の前半部は前運動野に属する(Brodmann's chart)。したがって、Broca失語に伴う構音面の障害は第1次運動野の損傷によるとの推定が可能である。両動脈潅流領域に属する各領野は自発語産生過程においてそれぞれ機能分化していると考えられ、さらに詳細な研究の進展を期したい。(2)tapping課題で、前ロ-ランド動脈潅流領域の梗塞例は強弱tappingが困難であるのに対し、ロ-ランド動脈潅流領域の梗塞例では可能であるという相違で見い出された。この知見について今後症例を増やして検討する必要がある。また、本研究中に前大脳動脈領域の梗塞でtapping困難例を見出す機会があった。前ロ-ランド動脈潅流領域の梗塞による強弱tapping障害との症候学的差異についても検討したい。これまでにわれわれが観察した前ロ-ランド動脈潅流領域の梗塞例およびロ-ランド潅流領域の梗塞例のうち,定型的な病巣分布を示すことが確認され,さらに詳細な失語検査と運動機能検査を施行し得たのは前ロ-ランド群の5例とロ-ランド群の2例である.この7例については,「文法障害と系列運動について」と題して神経心理学雑誌に投稿中,また「前頭葉と文法障害」(仮題)を失語症研究に投稿予定している.

この論文発表の中で,前ロ-ランド群(中心前回前半部とその前方がおかされ下前頭回弁蓋部を含む病巣)は文法レベルでの文構成障害を示し,明瞭な麻痺や失行はないのに左右の手に強弱tappingなどの系列運動の障害を呈するのに対し,ロ-ランド群(中心前回後半部とその後方の病巣)は文構成障害は示さず構音面の障害が目立ち,運動面では右片麻痺が生じるが左手には系列運動障害は認められないことを報告した.前ロ-ランド群とロ-ランド群はその失語症状および運動機能障害に関して対称的な相違を示すが,これには前者の病巣がBrodmannのarea6とその前方に位置し,後者の病巣がBrodmannのarea4とその後方に位置するという病変分布の違いが最も関与していることを指摘した.平成2年度中に,新たに前ロ-ランド動脈潅流領域の梗塞例3例を観察する機会があったが,病巣部位が不定型的であり症例としては不適切であった.しかし,これら不定型的な病巣を呈する症例は定型的病巣を有する例との相違を検討することにより,前ロ-ランド動脈潅流領域梗塞の症候学がより明確化されるので詳細な検討を続けている.しかし,ロ-ランド動脈潅流領域の梗塞例は観察する機会に恵まれず,「ロ-ランド潅流領域の梗塞巣は稀である」というFoixらの指摘を実感させられている.これまでにわれわれが観察した前ロ-ランド動脈潅流領域の梗塞例およびロ-ランド潅流領域の梗塞例のうち,定型的な病巣分布を示すことが確認され,さらに詳細な失語検査と運動機能検査を施行し得たのは前ロ-ランド群の5例とロ-ランド群の2例である。この7例については,「文法障害と系列運動について」と題して神経心理学雑誌に投稿中,またこれらの一部を「前頭葉と統辞」と題して発表した(失語症研究,11;110ー115,1991)。この論文発表の中では,前ロ-ランド群(中心前回前半部とその前方がおされ下前頭回弁蓋部を含む病巣)は文法レベルでの文構成障害を示し,明瞭な麻痺や失行はないのに左右の手に強弱tappingなどの系列運動の障害を呈するのに対し,ロ-ランド群(中心前回後半部とその後方の病巣)は文構成障害は示さず構音面の障害が目立ち,運動面では右片麻痺が生じるが左手には系列運動障害は認められないことを報告した。また,前ロ-ランド群における文法レベルの障害と系列運動障害(強弱tapping)との強い関連性を指摘した。前ロ-ランド群とロ-ランド群はその失語症状および運動機能障害に関して対称的な相違を示すが,これには前者の病巣がBrodmannのarea 6とその前方に位置し,後者の病巣がBrodmannのarea 4とその後方に位置するという病変分布の違いが最も関与していることを指摘した。平成3年度中に,新たに前ロ-ランド動脈潅流領域の梗塞例2例とロ-ランド動脈潅流領域の梗塞例1例を観察する機会があった。さらに前頭頂動脈潅流領域の梗塞巣,すなわち中心後回の後半部と頭頂前部の軟化を示す症例を初めて観察することができた。しかも,この症例は強い知覚障害,知覚性運動障害とともに,Broca失語に類似の音韻変化が認められた。Broca失語にみられる構音面の異常が中心溝より後方の病変でも生じうることが示唆された。これらの症例についても発表を予定している。
善き監守者のためのアポステリオリ

放送・通信、情報公開・個人情報保護、原子力の各分野での日仏の独立行政委員会・第三者機関について、経験則(a posteriori)に基づく示唆可能性を検証し、もって「善き監守者」としての「官」の役割を解明することが目的である。さらに、当該各分野でのわが国に固有ないし独自の問題状況の把握と検証を行う。国内外の文献渉猟を軸に進め、原子力分野は防災にまで対象を広げた。継続課題は多く、期間中フランスに関しては問題状況の把握に終始し、国内調査も含め、わが国独自の問題の解明に力点が置かれた。公表済みの成果は、論文・図書(分担)16件、学会報告1件(その他関連して最終年度における口頭発表2件)である。平成25年度は、原子力領域における情報収集と比較分析、放送・通信法制の動態把握を作業予定にしていた。前者に関しては、年度中に原子力規制委員会・規制庁に赴き、担当者との意見交換を通じてわが国の現状把握に努めた。他方、フランスの状況については、原子力安全機関(ASN)のHP等から最新の状況を探り、組織理解のために設置根拠法の訳出作業を進めている。もっとも、わが国で紹介されている情報と確認した最新の状況との異同を認めたために、より慎重な対応・分析の必要を感じた。当該作業は、当初計画通り、平成26年度以降の成果公表に反映させる。他方、この領域では、原子力をも含めたわが国における災害法制上の問題に関する共著論攷に着手することができた。当該成果は、平成26年6月に公表する。後者に関しては、災害時に果たしたコミュニティFMの役割を軸とした、わが国における放送事業の動態把握を行った。その成果は、共著論文として年度中12月に公表した。また、有識者への聞き取りと意見交換のための国内調査も遂行し、専門的な知見を得ることができた。当該分析作業には、引き続き従事する。なお、並行していま一つの課題領域となる情報公開・個人情報保護に関する検討も平成25年中に行い、コンメンタールの分担執筆および、最新の事例研究2件を成果として公表した。平成26年6月中に、さらに2件の成果を公表することが可能となった。平成26年度は、原子力領域ならびに情報公開・個人情報保護領域における日・仏比較研究を予定していた。しかしながら、平成25年度からの継続課題であった直近の(改正)フランス原子力安全機関(ASN)の根拠法令の把握に時間を要し、目下のところ成果公表にまでは至っていない。そのため、次年度も継続して作業に従事したい。反面、わが国における原子力行政の在り方については、その実情を探るべく民間事業者(電力会社)にも赴いて状況把握に努めた。情報公開・個人情報保護領域についても、日本法研究が先行している。ここでは論攷が1点、最新の判例研究にかかる業績3点の計4点を公表した。また周縁的ではあるが各論としての重要な問題として、災害時に向けた個人情報の保護ないし管理と伝達、災害に対処する際のアクターとしての行政および市民(あるいはその団体)の活動に関する理論およびフィールドワークにかかる成果物3点も公表した。なお当該成果に関しては、学会における個人報告も行っている。他方、フランスに関しては、これまでの自身の成果物以降の制度設計の変遷にかかる状況把握を行い、枠組み自体に大きな変化が生じていないことを確認の上で、最新の図書等の文献を発注している状況にある。継続的に渉猟して自身の成果物につなげる所存である。なお、本格的な取り組みは次年度になるが、放送・情報領域におけるフランス法研究についても、情報公開・個人情報保護領域に同じ進捗状況にある。最後に平成26年度は、登米コミュニティエフエム、大阪大学図書館、京都大学・曽我部真裕教授研究室、情報ネットワーク法学会への出張を踏まえ、上記諸領域にかかる日仏の精確な状況把握にも努めている。原子力領域、情報公開・個人情報保護領域における第三者機関にかかる前年度からの研究継続については、特にフランスにつき必ずしも十分な成果の公表に至っていないのが現状である。ただし平成27年度中には、平成25年度以降の継続的な問題意識を深化する作業上での大幅な進捗があった。すなわち、前年度からの課題としていたフランス原子力安全機関(ASN)の直近の改正根拠法令の把握も含め、さらに情報公開(CADA)・個人情報保護(CNIL)、放送(CSA)・通信(ARCEP)領域も含めた各分野・領域における各機関に関して公刊された、直近の法典(改正法令集積)や専門書籍等の仏語(一部英語)文献をほぼ確認・入手することができた(平成27年度の支出は、ほぼこれらの購入費用に充てた)。目下、渉猟・分析段階に進んでいる。そのため、当初からの予定からは遅れているが、研究期間(平成25ー27年度)終了後の平成28年度以降に、代表者異動後の新たな研究機関(琉球大学)において刊行される媒体(紀要)、あるいは専門(商業)誌上で順次、成果物を段階的かつ分野ごとに公にする予定である。他方、比較法研究への前提として、わが国については、特に情報公開・個人情報保護領域における直近での課題ないし展望について、自身が従事した実務経験にそくして分析を行った成果を、さらには重要な裁判例の分析等についての成果物を公表した。また、平成27年度は、以下の2つの研究会における講演および報告も行った。1「大規模災害と住民参加(地区防災計画のあり方)」第10回都市防災研究協議会(政策)(2015年10月5日。於・京都大学

品川オフィス)、2「コミュニティにおける災害時の情報伝達・共有のあり方」地区防災計画学会第11回研究会(2015年12月12日。於・名古屋大学東京オフィス)。これらの成果物の公表も、平成28年度以降に行う。放送・通信、情報公開・個人情報保護、原子力の各分野での日仏の独立行政委員会・第三者機関について、経験則(a posteriori)に基づく示唆可能性を検証し、もって「善き監守者」としての「官」の役割を解明することが目的である。さらに、当該各分野でのわが国に固有ないし独自の問題状況の把握と検証を行う。国内外の文献渉猟を軸に進め、原子力分野は防災にまで対象を広げた。継続課題は多く、期間中フランスに関しては問題状況の把握に終始し、国内調査も含め、わが国独自の問題の解明に力点が置かれた。公表済みの成果は、論文・図書(分担)16件、学会報告1件(その他関連して最終年度における口頭発表2件)である。日仏比較法研究の実践という意味では、対象とする諸領域における日本法研究が先行しており、成果物はあるものの、フランスにおける状況把握に関してはむしろ後手に回っている。もっとも、フランスにおける法的な枠組みの変化に対する認識を新たにした点で、また有識者への聞き取りによる精確性の担保を図り、目下、基本文献の収集・渉猟段階にあることからすれば、着手には至っているため、進捗自体は認められる。しかしながら、当初のヴィジョンとアジェンダの下での成果物公表に至れなかった点では、やはり「やや遅れている」と評価せざるを得ない。情報法、行政法研究期間の2年目を終えて、渡仏による国外調査研究の必要性に関しては不要、現在、順次収集中の文献や公的なウエブ情報の渉猟等の継続で研究推進方策が足りるものと考えている。そのため、計画書の記載に従って、国外調査研究の予定費用に関しては、各種文献(フランス法およびEU法の図書)購入費用に振り替える予定である。当該手法の実践によって平成27年度の研究を遂行し、確実な成果物を公表する所存である。平成25年度計画での優先順位の第一は、本研究上での新機軸となる原子力領域における日・仏比較研究のための情報収集と分析を行うことであった。この点に関しては、年度中に原子力規制委員会・規制庁に赴き、担当者との意見交換を通じてわが国の現状把握に努めた。その一方、フランスの状況についても、わが国で紹介されている直近の情報と確認した最新の状況との異同を認識することができたので、目下継続して、平成26年度以降の成果物公表に向けた準備を予定通り進めている。また、平成25年度中には、原子力をも含めたわが国における災害法制上の問題に関する共著論攷に着手できた。当該成果は、平成26年6月に公表する。平成25年度計画における第二の作業である、新たな「放送法」を軸としたわが国における新たな放送・通信法制の施行後の事業者の動態把握の注視については、災害時に果たしたコミュニティFMの役割を軸とした、わが国における放送事業の動態把握を行い、かつ、共著論文として12月にその成果を公表することができた。有識者への聞き取りと意見交換のための国内調査も遂行し、専門的な知見を得ることができた。
強誘電体一次元ナノ構造の作製と機能創製

強誘電体PbTiO_3/ZnO及びPZT/ZnOコアシェルナノロッドやナノワイヤをMOCVD法により作製した。二段階成長法によりコアZnOの直径や面密度を制御し、シェル厚みの異なるPZT/ZnO構造の作製に成功した。パターンPt上にのみPZT/ZnOナノロッドを選択成長させることに成功した。ナノワイヤ圧電振動発電素子を作製した。PbTiO_3ナノ島の分極反転電荷量を測定する技術を開発した。本研究では、従来詳しい研究が行われていなかった強誘電体一次元ナノ構造(ナノロッド、ナノワイヤ、ナノチューブ)を独自の技術により作製しその物性を調べることを研究目的としている。当該年度は、まず高品質の強誘電体一次元ナノ構造の作製技術の確立を図った。本研究では、まずMOCVD(有機金属気相成長)法によりZnOナノロッドを基板上に成長させ、それを凸型テンプレートとして、その上にやはり被覆性の良いMOCVD法によりPbTiO_3(PTO)やPZT(Pb(Zr, Ti)O_3)を堆積させ、一次元ナノロッドを作製する。この方法ではアスペクト比50以上のナノロッドが作製できる。ZnOナノロッドの長さや直径、アスペクト比は成長時間、基板温度、反応圧力により制御することができた。PTOやPZTのアスペクト比はZnOの成長時間や基板温度の増加に伴い増す事が分かった。堆積されたPTOやPZTはX線回折法やEDX分析、電子線回折等の観察からは間違いなく結晶化しており、TEMの断面観察からはPTO/ZnO及びPZT/ZnOコアシェルヘテロナノ構造が形成されていることが確認された。サファイア基板上に作製されたPTOナノロッドをX線回折法により詳しく調べた結果、PTOのc軸、つまり分極軸はZnOナノロッドの側面から長軸方向に27°もしくは69°傾いていることが明らかになった。上記方法で作製したPTO/ZnO及びPZT/ZnOを酸性溶液中で処理し、ZnOのみを選択エッチすることでナノチューブの作製に成功した。PTOナノチューブは薄膜に比べて大きな電界誘起歪み(約1%)を示したが、単純なモデル化によりその起源を考察した。またナノロッド型キャパシタへの応用を目指し、VSL(Vapor-Liquid-Solid)成長法による選択成長の試みも行った。本研究では、従来詳しい研究が行われてこなかった強誘電体一次元ナノ構造をMOCVD(有機金属気相成長)法により作製し、その新規物性を明らかにするとともにその応用を検討することを研究目的としている。当該年度は、前年度に引き続き強誘電体一次元ナノ構造の作製技術の更なる向上を図った。本研究では、まずZnOナノロッドをMOCVD法により成長させ、それを凸型テンプレートとしてその上に被覆性の良いMOCVD法によりPbTiO_3(PTO)やPb(Zr,Ti)O_3(PZT)を堆積させ、強誘電体/ZnOコア・シェル構造ナノロッドを作製する。強誘電体ナノロッドのサイズや配置制御を目的に、まずZnOナノロッドのサイズ制御を行った。その結果、ZnOナノロッドの長さは成長温度の増加により長くなるが直径は小さくなることが分かった。また、反応圧力が増加するにつれ長さ、直径とも増加することが分かった。この結果から、成長パラメータによりZnOナノロッドのサイズ制御を行うことが可能であることが分かった。また、ZnOナノロッドの成長条件を途中で変化させる二段階成長法により直径と面密度を制御することができ、一段階成長法では得られなかったPZTシェルの厚み大きいPZTナノロッドを作製することが可能になった。成長基板としてSiO_2/Si及びPt/SiO_2/Siを用いた場合、ある成長温度や反応圧力領域において、Pt/SiO_2/Si基板上にのみ選択的にZnOナノロッドが成長する事を見出した。この結果から、SiO_2とPt上での吸着、表面反応、脱離などのZnOの初期核形成メカニズムが両者の基板で大きく異なることが明らかになった。また、配置制御されたPtドット上にのみZnOナノロッドを選択的に成長させることができ、選択的に成長したPZT/ZnOコア・シェルナノロッドの作製に成功した。本研究では、強誘電体一次元ナノ構造(ナノロッド、ナノワイヤ)をMOCVD(有機金属気相成長)法により作製し、その新規物性を明らかにすると同時にその応用を検討することを研究目的とした。当該年度は、強誘電体一次元ナノ構造の作製技術や選択成長技術のさらなる向上を図るとともに、物性評価や新機能発現に関する研究を進めた。また、強誘電体ナノワイヤを用いた圧電振動発電素子や強誘電体ナノキャパシタへの応用も検討した。

ZnOナノロッドをMOCVD法により作製し、その上にPbTiO3(PTO)やPb(Zr,TI)O3(PZT)をMOCVDにより堆積させ強誘電体/ZnOコア・シェルナノロッドを作製する場合、まず最初に低温でロッド径の大きいZnOナノロッドを作製し、引き続き高温でロッド径の小さいZnOを作製する二段階成長法を用いることにより、直径や面密度の制御されたZnOナノロッドを作製することが出来た。この制御されたZnOロッドを凸型テンプレートに用い、シェルPZTの厚みが異なるPZT/ZnOコア・シェルナノロッドを作製することに成功した。SiO2/Si基板上に配列制御された直径130nmのPtを作製し、ZnOの成長を試みたところ、Pt上にのみZnOナノワイヤを成長させる選択成長に成功した。ナノワイヤ同士を上下に挟み振動させる圧電振動発電デバイスの試作を行い、PZT/ZnO-ZnOタイプで35.6pW/cm2、ZnO-ZnOタイプで140pW/cm2の発電量を得た。また、Ru/PZT/ZnOナノキャパシタの作製を目的にMOCVD法によりPZT上へのRuの成長を試みたが、均一Ru成膜には至らなかった。強誘電体一次元ナノ構造との比較を目的に、三次元PTOナノ島の分極量測定を試み、それに成功した。当該年度は主として強誘電体一次元ナノロッドのサイズ制御や配置制御を行ったが、ようやく二段階成長法により直径と面密度を制御することができ、シェル強誘電体部分の厚みが異なるナノロッドを得ることができるようになった。しかし、その結晶構造評価や圧電・強誘電特性評価には至っていない。これは、MOCVD装置の故障修理、改造に手間取ったことや選択成長用特注基板の納期が遅れたことがその主な理由である。24年度が最終年度であるため、記入しない。コアZnOの直径が同じでシェル強誘電体厚みの異なるナノロッドを得ることができたので、今後は得られたナノロッドやナノチューブの構造評価や圧電・強誘電特性評価を行い新規な機能発現をねらう。また、強誘電体ナノロッドの選択成長技術の確立は完全に達成されていないため、さらなる成長条件の確立や基板の選定・加工を図るとともにVLS(Vapor Liquid Solid)成長によるコアZnOの選択成長も検討する。さらに、ナノロッドの選択成長技術を生かした強誘電体メモリ用立体ナノキャパシタや圧電振動発電素子への応用など強誘電体ナノデバイスに関する検討も行っていく予定である。'24年度が最終年度であるため、記入しない。
矯正学的歯の移動時の歯周組織リモデリングにおけるインテグリンとEGFの役割

インテグリンは,細胞膜表面に存在し,細胞-細胞,細胞-細胞間基質の接着をつかさどる受容体分子である.本研究で、われわれは,マウス歯周靭帯におけるインテグリンの発現および矯正力による発現の変化を確認しようと試みた.RT-PCRとWestern blot解析により,破骨細胞および血管新生に関与するインテグリンサブユニット(αv,β3およびβ5サブユニット)とEGFレセプター(ErbB1,ErbB2)がマウス歯周組織において確認された.また,免疫組織化学的検討により,インテグリンαvサブユニット,血管内皮増殖因子受容体(VEGFR-1/Flt-1,VEGFR-2/Flk-1),と線維芽細胞増殖因子受容体(FGFR-1)が矯正力に応答して,歯周靭帯の圧迫側の血管周囲に発現していた.また,インテグリンαvサブユニットは圧迫側の歯槽骨吸収窩に存在する破骨細胞にも発現が確認された.これらの結果から歯の移動の初期過程で,インテグリンαvサブユニット,VEGFR-1,VEGFR-2およびFGFRの誘導が起こり,血管新生を伴った歯槽骨のリモデリング過程にこれら分子が関与している可能性が示唆された.インテグリンは,細胞膜表面に存在し,細胞-細胞,細胞-細胞間基質の接着をつかさどる受容体分子である.本研究で、われわれは,マウス歯周靭帯におけるインテグリンの発現および矯正力による発現の変化を確認しようと試みた.RT-PCRとWestern blot解析により,破骨細胞および血管新生に関与するインテグリンサブユニット(αv,β3およびβ5サブユニット)とEGFレセプター(ErbB1,ErbB2)がマウス歯周組織において確認された.また,免疫組織化学的検討により,インテグリンαvサブユニット,血管内皮増殖因子受容体(VEGFR-1/Flt-1,VEGFR-2/Flk-1),と線維芽細胞増殖因子受容体(FGFR-1)が矯正力に応答して,歯周靭帯の圧迫側の血管周囲に発現していた.また,インテグリンαvサブユニットは圧迫側の歯槽骨吸収窩に存在する破骨細胞にも発現が確認された.これらの結果から歯の移動の初期過程で,インテグリンαvサブユニット,VEGFR-1,VEGFR-2およびFGFRの誘導が起こり,血管新生を伴った歯槽骨のリモデリング過程にこれら分子が関与している可能性が示唆された.矯正学的歯の移動時には、歯槽骨の吸収やリモデリング(再構築)などのさまざまな生体反応が惹起される。われわれは歯根膜にこれらの生体反応を引き起こす物質があると考え実験を行っている。上述したように、本年度の研究では正常マウスの歯根膜に発現している細胞成長因子と細胞接着因子の種類の特定を試みてきたが、今後は、矯正力を加えた場合にこれらの分子種がどのような応答性を示すか(発現量の増減および活性化状態の変化)について検討して行く予定である。矯正学的歯の移動時には,歯槽骨の吸収やリモデリング(再構築)などのさまざまな生体反応が惹起される.我々は歯周靭帯にこれらの生体反応を引き起こす物質があると考え実験を行っている.本年度は,矯正力を加えた後,臼歯を取り出し,切片を作製して組織染色を行った.矯正力を加えることにより,歯周靭帯の圧迫側の細胞密度が明らかに上昇した.また,免疫染色により種々のインテグリンサブユニットと細胞成長因子およびその受容体の検出を行った結果,インテグリンαV,β3および上皮細胞成長因子受容体(EGFR)の陽性反応が認められた.これらの細胞膜タンパク質は圧迫側の血管壁に陽性であり,牽引側では陰性であった.したがって,インテグリンαV,β3およびEGFRが矯正学的歯の移動に際し何らかの重要な役割を果たしている可能性が示唆された.今後は矯正力に応答するこれらの変化がおこるメカニズムおよび役割について検討を行う予定である.我々は矯正学的歯の移動時における歯周靭帯の機能を解明するため、以下のような実験を行った。1)免疫染色により、種々のインテグリンサブユニットと細胞成長因子およびその受容体の検出を行った結果、インテグリンαV、β3および上皮細胞成長因子受容体(EGFR)の陽性反応が認められた。2)矯正力負荷後1日目に歯根膜圧迫側に組織学的な圧縮像を認めたが、インテグリンαVの発現に明らかな変化は認められなかった。3)3日目には歯根膜圧迫側にインテグリンαVの発現の増加が認められ、部分的に歯根膜隣接面の歯槽骨に吸収反応が観察された。4)5日目ではインテグリンαVの発現と歯槽骨吸収はさらに顕著になった。5)歯槽骨吸収窩付近の歯根膜内インテグリンαVと同一部位にはCD31、インテグリンβ3の発現が認められた。また、それらの部位はVEGFRやFGFRの発現部位と一致した。6)歯根膜組織のインテグリンαVの発現は、矯正力に応答して3日目以降に圧迫側の毛細血管にのみ認められ、インテグリンβ3の局在と一致することから、血管内皮細胞のインテグリンαはβ3サブユニットと複合体を形成していると考えられた。7)血管新生因子(VEGF-1、FGF)受容体とインテグリンαVβ3の局在が一致したことから、局所では血管新生が起きていることが示唆された。

8)歯根膜隣接面の歯槽骨吸収窩に確認された破骨細胞はインテグリンαVβ3を発現しており、破骨細胞による骨吸収には近傍の歯根膜の血管新生が密接に関係していることが推察された。以上の結果から、インテグリンαV、β3およびEGFRが矯正学的歯の移動に際し、何らかの重要な役割を果たしている可能性が示唆された。
細胞質膜蛋白質の構造形成・アセンブリー

精製したFtsH蛋白質(純度90%)を用いて、FtsH蛋白質が、ATP結合能およびGTP結合能を持つことを明らかにした。また、pH8で約45mu mole/mg/hrのATPase活性を認めた。ATP結合部位に変異を持つ変異FtsH蛋白質を過剰産生する株の確立を目指し、野生型FtsH蛋白質について用いた方法を試みたが、強い増殖阻害のため期待した産生量が得られなかった。最終的には低コピーのpT7ベクターを用いることにより、良い結果を得ることができ、現在精製を行っている。抗ホスホセリン抗体によるウエスタン・ブロッティングおよび無機リン酸による標識で、FtsH蛋白質がリン酸化蛋白質であることを明らかにした。培地の浸透圧によってFtsH蛋白質(二本のバンドの量比)が影響を受け、高浸透圧条件下でftsHI(Ts)が抑制されることを発見した。この現象はfur変異による抑制と似ている。ftsH遺伝子がlambdaファージのcII蛋白質の分解系に働くことを明らかにした。これに関連してcIII蛋白質はcII蛋白質を安定化することが知られているが、もし、FtsH蛋白質が関与する基質特異的蛋白分解系をcIII蛋白質が阻害するのであれば、その作用機作を通して、FstH蛋白質の機能を解析する道が開ける。FstH蛋白質又はcIII蛋白質の過剰産生は細胞増殖を阻害するが、両蛋白質を同時に過剰産生すると増殖阻害はいずれも抑制され、FtsH蛋白質とcIII蛋白質はお互いの機能を抑制することが明かとなった。これにより、FstH蛋白質の機能として新しい可能性がクローズアップされることとなった。即ち、cIII蛋白質の過剰産生は熱ショック蛋白の誘導に必須なsigma32を安定化し、熱ショック応答を構成的に誘導することが知られているので、FtsH蛋白質はsigma32の分解系に働くのではないかと予想される。現在その仮説をin vivo,in vitroで検証している。
カルポニン遺伝子欠損マウスの運動時血圧動揺機構の解析

最近発見された平滑筋収縮蛋白質であるカルポニンの血圧調節機構における役割を明らかにする目的で、谷口俊一郎教授の教室からカルポニンノックアウトマウス(KO群)の提供を受け、安静時の平均血圧と心拍数の連続測定し、対照マウス(WT群)の場合と比較した。その結果、血圧の自然変動は両群で差がなかったが、その血圧変動対する心拍数の応答が、KO群で亢進していた。両者の関係から動脈圧反射のゲインを求めると、KO群では-13.1EA1.5beats/min/mmHg(n=6,meanEASE)と、WT群の-6.2EA0.7beats/min/mmHg(n=6)に比べ、約2倍に亢進していた。このKO群の心拍応答の亢進は、動脈系圧受容器の除神経で消滅し、さらに、KO群ではWT群に比べ、phenylephrine, sodium-nitroprossideに対する血圧応答が減弱していた。以上の結果から、KO群では、交感神経と血管内皮からの血管作動性物質に対する反応が鈍化しているために、補償的に血圧反射が亢進していることが示唆された。次に、トレッドミル走行時の平均血圧をKO群とWT群で比較した。その結果、KO群では、WT群に比べ動脈血圧変動が亢進していた。その動脈血圧変動に対する心拍応答から動脈圧反射のゲインを求めると、WT群では、安静時に比べゲインが変わらなかったが、KO群では安静時の50%にまで低下した。以上の結果は、KO群のトレッドミル走行時の血圧変動の亢進は、もともとKO群が有する末梢血管調節不全が、動脈血圧反射のゲインの低下によって、補償できなくなったために引き起こされたと考えられる。これらの結果から、血管平滑筋のカルポニンは、安静時および運動時の交感神経および内皮細胞からの血管作動性物質に対する血管収縮反応を維持し、血圧の安定性に重要な役割を果たしていることが明らかとなった。最近発見された平滑筋収縮修飾蛋白質であるカルポニンの血圧調節機構における役割を明らかにする目的で、環境適応分野からカルポニンノックアウトマウスの提供を受け共同研究を行った。その結果、ノックアウトマウスでは対照マウスに比べ、トレッドミル走行時動脈血圧の平均値には差を認めなかったがその変動幅が大きく、トレッドミルの最高走行速度も有意に低下した。次に、安静時の血圧調節について、カルポニンノックアウトマウスは対照マウスと比べ、動脈血圧の平均値も動揺幅ににも違いを認めなかったが、一定の血圧変動に対する心拍数の応答が亢進していた。この血圧変動に対する心拍応答の違いは、動脈系圧受容器の除神経によって消滅した。以上、運動時の結果から、カルポニンが血圧調節の安定性に関与していることが明らかとなり、さらに安静時の結果から、ノックアウトマウスにおいて血圧の変動に異常を認めなかったのは、動脈血圧反射の感度を増加することによって補償的に血圧を安定させていることが明らかとなった。これらの結果から、生体は例え一つの遺伝子が欠損しても、ホメオスターシスを保つために他の機能が発達することによって補償しうること、したがって、一つの遺伝子の生理的意義を論ずる場合、他の遺伝子の生理作用との関連において統合的に論じなければならないこと、が明らかとなった。その結果を平成12年9月、米国PortlandでのAPS Intersociety Meeting、the Integrative Biology of Exerciseで発表した。
保型形式と離散群の数論

水本はジーゲル保型形式のアイゼンシュタイン級数による持ち上げを扱い,フーリエ係数の合同式が,持ち上げ写像のもとで保たれるかどうかについて調べた.ギャレット・ベッヒェラーによるクリンゲン型アイゼンシュタイン級数の積分表示を用いることで,多くの場合にフーリエ係数の合同式が保たれていることを証明した.またフーリエ係数の合同から,対応する標準L関数の特殊値の合同式が得られることを発見した.研究の過程で同様の合同式の持ち上げが志村対応(重さ半整数の保型形式の対応)や池田写像の場合にも存在していることが分かってきたので,今後その方面へ研究を進めていく予定である.黒川は多重三魚関数の基本的性質を調べ,とくに特殊値の代数性・超越性や微分代数性の研究を行った.それに関連して,絶対テンソル積(多重ゼータ関数)のオイラー積や特殊値の研究,絶対微分・絶対フロベニウス・絶対ゼータ関数の研究,マーラー測度のq類似・クリスタル化と多重三角関数との関連の研究,量子群のスペクトルゼータやオイラー定数等のq類似の研究,ゼータ正規化積の研究,およびセルバーグゼータ関数とその高次元化等の研究を行った.志賀は無限次元のタイヒミュラー空間の研究,特に写像類群の研究を行った.無限次元タイヒミュラー空間においては,一般に写像類群の作用はもはや真性不連続にならない.そこで,どのような条件の下にこの作用が真性不連続になるかを研究した.また,擬等角写像によってリーマン面の複素構造を変形した時にリーマン面上の等角不変量がどのように変わるかを研究した.服部は双曲幾何のディオファントス近似への応用を研究した.中山は解析的logエタール景を導入し,quasi-unipotentなmonodromyをもつ場合のlogリーマン・ヒルベルト対応を定式化,その関手性とともに証明した.その後,カッターニ・カプラン・シュミットのSL(2)-軌道定理の混合版を,混合版は従来のpureな場合に帰着できることを示した.染川は代数多様体のp-進L-関数の整数点での特殊値をregulatorと言う幾何的な量で記述するために必要とされる基本理論を構築した.水本はジーゲル保型形式のアイゼンシュタイン級数による持ち上げを扱い,フーリエ係数の合同式が,持ち上げ写像のもとで保たれるかどうかについて調べた.ギャレット・ベッヒェラーによるクリンゲン型アイゼンシュタイン級数の積分表示を用いることで,多くの場合にフーリエ係数の合同式が保たれていることを証明した.またフーリエ係数の合同から,対応する標準L関数の特殊値の合同式が得られることを発見した.研究の過程で同様の合同式の持ち上げが志村対応(重さ半整数の保型形式の対応)や池田写像の場合にも存在していることが分かってきたので,今後その方面へ研究を進めていく予定である.黒川は多重三魚関数の基本的性質を調べ,とくに特殊値の代数性・超越性や微分代数性の研究を行った.それに関連して,絶対テンソル積(多重ゼータ関数)のオイラー積や特殊値の研究,絶対微分・絶対フロベニウス・絶対ゼータ関数の研究,マーラー測度のq類似・クリスタル化と多重三角関数との関連の研究,量子群のスペクトルゼータやオイラー定数等のq類似の研究,ゼータ正規化積の研究,およびセルバーグゼータ関数とその高次元化等の研究を行った.志賀は無限次元のタイヒミュラー空間の研究,特に写像類群の研究を行った.無限次元タイヒミュラー空間においては,一般に写像類群の作用はもはや真性不連続にならない.そこで,どのような条件の下にこの作用が真性不連続になるかを研究した.また,擬等角写像によってリーマン面の複素構造を変形した時にリーマン面上の等角不変量がどのように変わるかを研究した.服部は双曲幾何のディオファントス近似への応用を研究した.中山は解析的logエタール景を導入し,quasi-unipotentなmonodromyをもつ場合のlogリーマン・ヒルベルト対応を定式化,その関手性とともに証明した.その後,カッターニ・カプラン・シュミットのSL(2)-軌道定理の混合版を,混合版は従来のpureな場合に帰着できることを示した.染川は代数多様体のp-進L-関数の整数点での特殊値をregulatorと言う幾何的な量で記述するために必要とされる基本理論を構築した.水本はジーゲル保型形式のフーリエ係数の合同式が、持ち上げ写像のもとで保たれるかどうかについて調べた。本年度は特に、アイゼンシュタイン級数による持ちあげを扱い、ギャレット・ベッヒェラーによるクリンゲン型アイゼンシュタイン級数の積分表示を用いることで、多くの場合にフーリエ係数の合同式が保たれていることを証明した。また証明の過程で、フーリエ係数の合同から、対応する標準L関数の特殊値の合同式が得られることを発見した。合同式がヘッケ作用素の固有値に遺伝することは比較的簡単な事実であるが、上のような関係はまだ分かり始めたばかりであり、今後のさらなる発展が期待される。黒川は三角関数を一般化した多重三角関数、さらに、絶対テンソル積や多重ゼータ関数を研究した。とくに、二重リーマン・ゼータ関数にたいする二重オイラー積表示を詳しく計算した。またマーラー測度のq類似の研究やゼータ正規化積の研究も行った。多重三角関数は、古典的なゼータ関数の理論に全くあたらしい視野を与えるもので、この先に広大な未知の領域が開けていることは疑いない。志賀は境界のあるRiemannを擬等角写像で変形したときに、境界上の連続関数についてのディリクレ問題の解の変動を研究した。

また、一般にはその作用が真性不連続とは限らない無限型リーマン面の写像類群について、その作用が真性不連続になるための条件について考察した。さらに多変数関数論では、ある種の複素多様体での正則写像の合成、有限性を研究した。服部は双曲幾何のディオファントス近似への応用を研究した。中山はlogアーベル多様体の理論について研究した。それは例えばlogアーベル多様体のmoduliとしてのサタケ・コンパクト化の理論を含む。またlog混合ホッジ構造の理論、とくにその、純ホッジ構造への埋めこみ可能性について研究した。染川は代数多様体のp-進L-関数の整数点での特殊値をregulatorと言う幾何的な量で記述するために必要とされる基本理論を構築した。水本はジーゲル保型形式のアイゼンシュタイン級数による持ち上げを扱い,フーリエ係数の合同式が,持ち上げ写像のもとで保たれるかどうかについて調べた.ギャレット・ベッヒェラーによるクリンゲン型アイゼンシュタイン級数の積分表示を用いることで,多くの場合にフーリエ係数の合同式が保たれていることを証明した.またフーリエ係数の合同から,対応する標準L関数の特殊値の合同式が得られることを発見した.研究の過程で同様の合同式の持ち上げが志村対応(重さ半整数の保型形式の対応)や池田写像の場合にも存在していることが分かってきたので,今後その方面へ研究を進めていく予定である.黒川は多重三角関数の基本的性質を調べ,とくに特殊値の代数性・超越性や微分代数性の研究を行った.それに関連して,絶対テンソル積(多重ゼータ関数)のオイラー積や特殊値の研究,絶対微分・絶対フロベニウス・絶対ゼータ関数の研究,マーラー測度のq類似・クリスタル化と多重三角関数との関連の研究,量子群のスペクトルゼータやオイラー定数等のq類似の研究,ゼータ正規化積の研究,およびセルバーグゼータ関数とその高次元化等の研究を行った.志賀は無限次元のタイヒミュラー空間の研究,特に写像類群の研究を行った。無限次元タイヒミュラー空間においては,一般に写像類群の作用はもはや真性不連続にならない.そこで,どのような条件の下にこの作用が真性不連続になるかを研究した.また,擬等角写像によってリーマン面の複素構造を変形した時にリーマン面上の等角不変量がどのように変わるかを研究した.服部は双曲幾何のディオファントス近似への応用を研究した.中山は解析的logエタール景を導入し,quasi-unipotentなmonodromyをもつ場合のlogリーマン・ヒルベルト対応を定式化,その関手性とともに証明した.その後,カッターニ・カプラン・シュミットのSL(2)-軌道定理の混合版を,混合版は従来のpureな場合に帰着できることを示した.染川は代数多様体のp-進L-関数の整数点での特殊値をregulatorと言う幾何的な量で記述するために必要とされる基本理論を構築した.
飛騨高山盆地・古川盆地における盆地霧と気温の鉛直構造・水平分布との関係

本研究の目的は、飛騨の高山・古川盆地を中心に現れる盆地霧の発生条件や発生過程を明らかにし、盆地周辺の気象と比較することである。該当地域の山頂や、山腹、山ろくに、気温・湿度の記録センサーを設置し、盆地霧発生時の、気温・湿度の鉛直構造、そして分布を調べた。その結果、以下のことがわかった。(1)盆地霧発生時には、気温の逆転層が発達する。日の出前は盆地底よりもむしろ中腹のほうが低温である。日の出後の気温上昇期には、盆地底も中腹もほぼ同じ気温を示す。(2)霧の下面が接地している霧と、下面が接地していない層雲状の霧を比較すると、接地している霧は、盆地底の気温が山頂とほぼ同じ値(中腹はさらに低温)であり、日の出後、日射を受ける山頂の気温が上昇して、逆転層が顕著になる。(3)古川盆地は、宮川筋の谷と荒城川筋の谷が合流している。2つの谷の北西にある合流部では、それぞれの谷に比べ、霧消滅の時刻が遅く、気温がピークになる時刻も遅い。(4)盆地霧発生時、盆地の南東にあたる乗鞍岳周辺から北西に向かって、霧が晴れる時刻が遅くなる。(5)逆転層を目安とすれば、霧の上限は、標高900mから1000m程度(盆地底の高度は500m560m)である。これらの結果から以下の考察を行った。地上より中腹が低温であることから、霧は中腹で発生を開始する。そして、地表が山頂とほぼ同じ気温程度に冷却すると、霧は地表に接地する。霧の消える時刻には、乗鞍岳周辺からの山風(南西風)の影響がある。