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外核の化学組成成層構造及び核マントル境界の地形に関する地震学的研究

地球の核の化学組成は地球および核の形成の過程を反映し、また核マントル境界(CMB)の地形は地球磁場や回転のダイナミクスに関わる。これらの重要な問題に関して本研究では、(1)化学組成(軽元素組成)の鉛直方向の不均質によって生じる不連続的成層構造が外核の中に存在するかどうかを検討し、(2)CMBの短波長の地形(凹凸)について地震学的に新しい制約を加えることを試みた。(1)に関しては、特に外核の最上部と最下部に着目して、地震波アレイのデータ・セットの構築とデータ処理方法の開発を行った。さらに(2)に関しては地震波形の合成方法などの開発を行った。P4KP波の解析のためにアレイデータの蓄積及び処理方法の整備を行った:日本のHINET、北米西海岸微小地震アレイ、で記録された地震についてP4KP波などの波形データを整理し地震計アレイ解析を進めた。地震波形アレイ処理の方法はマントル深部構造研究にも応用され大きな成果を収めた。震源と観測点の両方について波形重合を行うダブル・ビーム・センブランス法を新たに開発し、下部マントルのPP散乱体を検出できることを確認した。P4KP波の重合波形のモデル化を行った:Reflectivity法、Fullwave法により、CMB近傍の様々な一次元速度モデルに対してP4KP波の波形計算を行い、観測されたP4KP波波形と比較して、外核最上部の厚さ2km以下の低密度層の存在の可能性は低いと推論した。地球の核の化学組成は地球および核の形成に関わる重要な問題である。一方、核マントル境界(CMB)の凹凸は地球磁場や回転のダイナミクスに密接に関連する。これら二つに関する地球科学的知見には、これまでになされた多くの研究にも関わらず、大きな不確かさが残されている。本研究では、(1)外核の化学的組成(軽元素組成)に関する不連続的成層構造の有無と、(2)CMBの短波長の地形(凹凸)について、地震学的に新しい制約を加え、同時に新たな物質科学的検討を行っている。H18年度に行った研究は以下の通りである。(1)P4KP波の解析のためにアレイデータ処理方法の整備を行った。日本のHINETと北米西海岸などの大口径地震計アレイで記録されたP4KP波波形データを解析するため、アレイデータ処理のための計算機等を購入して、波形データの蓄積を行った。(2)ゆるやかな凹凸のある核マントル境界で反射するP4KP波の重合波形のモデル化を行う目的で、Kirchhoff-Helmhortz法による波形合成のための計算コード整備を進めた。(3)Gaussian-Beam法を用いて、ゆるやかな凹凸を持つ核マントル境界でのP4KP波に対するMB地形の効果を調べた。(4)同じく核マントル境界の凹凸を調査する目的で環太平洋地域のPcP波のアレイデータを系統的に収集した。(5)核の化学組成についての文献調査、および鉄溶液モデルに関する調査を行った。地球および核の形成に関わる重要な闇題である地球の核の化学組成と、地球磁場や回転のダイナミクスに密接に関連する核マントル境界(CMB)の凹凸について、本研究では、(1)外核の化学的組成(軽元素組成)に関する不連続的成層構造の有無と、(2)CMBの短波長の地形(凹凸)について、地震学的に制約を加え、物質科学的検討を行った。(1)P4KP波の解析のためにアレイデータの蓄積及び処理方法の整備を行った:日本のHINET、北米西海岸微小地震アレイ、で記録された地震についてP4KP波など。の波形データを解析した。アレイ処理の方法は、マントルや火山微動の研究にも利用され成果を収めた。(2)P4

KP波の重合波形のモデル化を行った:Reflectivity法、Fullwave法により、CMB近傍の様々な一次元速度モデルに対してP4KP波の波形計算を行い、観測されたP4KP波波形と比較して、外核最上部の厚さ2km以下の低密度層の存在の可能性は低いと推論した。(3)P4KP波とPcP波に対するCMB地形の効果を見積もった:Gaussian-Beam法及びKirchhoff-Helmhortz法により地形効果を評価した。観測される方位異常との比較を行いCMBの凹凸の程度を見積もりを試みたが、マントル不均質の効果を完全に取り除くことは困難だった。波形計算の方法はマントル深部の微細構造の調査にも利用され成果を上げた。(4)PKP波の解析結果と鉄溶液モデルを併せて検討した:Fe-S-O系の溶液モデルとそれに基づく外核の弾性波速度推定を行い、均質な組成の温度圧力効果のみで説明可能かどうかを検討した。
神経・免疫・内分泌ネットワーク形成と調和的組織形成機構の発生工学的解析

胎生中・後期から生後初期にかけて全身の実質臓器が組織形成される過程は、生後の臓器機能の基盤形成および生活習慣病等の素因形成と直結する。諸臓器の組織形成を調和させる機構として、神経免疫内分泌ネットワークに関わる液性因子の働きに注目して、子宮外発生法など個体レベルでの解析を中心に研究を進めた。gp130のリガンドである白血病抑制因子(LIF)について、大脳皮質組織形成における新規機能を明らかにし、ELISAによる血清、脳脊髄液等体液中のLIFを定量的に解析し、胎盤を介する母体からの情報をも含めたネットワークの存在を示唆した。また胎児の微量な検体から高感度にタンパクを定量できる汎用的ELISAキットを開発し、特許申請した。ACTH産生腫瘍であるAtT-20培養細胞をマウス胎児皮下へ生着させ、持続的高濃度ACTHの一次的および副腎からの糖質コルチコイドによる二次的効果を解析した。腎臓、生殖腺等における効果を明らかにしたのに加えて、大脳組織形成に及ぼす影響についても解析を進めた。レプチンの胎生期・新生児期における作用につき、レプチン欠損ob/obマウスと野生型の脳の比較および子宮外発生法による胎児への投与実験を行い、レプチンの大脳皮質組織形成における新規の機能を明らかにした。関連分子として、NPYの新生児期大脳皮質における軸索伸長および髄鞘形成に関する作用、GM-CSFの胎生期大脳組織形成における作用に関する所見を得た。各臓器間の組織形成における「調和」を包括的に解析する上で、ミクロおよびマクロレベルを連結するための手法として臓器計測とその数理解析に着目し、胎児脳幹および胚子・胎児の全身計測値について予備的解析を行なった。また、組織形成期における疾病の素因形成に及ぼす母体環境要因について、1型糖尿病モデルマウスを用いて解析を行った。今年度は、計画したACTH、レプチン、LIF/gp130のそれぞれの系について、下記の通り実験を進めた。1.ACTHの胎生期における作用についてまず、ACTH受容体の胎生期における局在を免疫組織化学的に解析した。中枢神経系、分岐型実質臓器を含む多くの臓器に、受容体分子種により機能的な分化を示唆する特異的な分布パターンを観察した。ACTH産生腫瘍細胞株AtT-20細胞のマウス胎児への注入実験を進めたところ、注入個体の肺、腎臓において上記の受容体発現パターンに基本的に対応した部位に、ACTHの直接・間接的効果を示唆する予備的な所見を認めた。2.レプチンの胎生期における作用についてまず、レプチン欠損ob/obマウスと野生型マウス胎児の大脳における神経細胞数を計測し、神経幹細胞や前駆細胞への一定の効果が示唆された。これを確認するため、大脳由来の神経幹細胞の培養系において、レプチン投与の効果についてさらに検討を進めている。3.LIF/gp130の胎生期における作用についてgp130の胎生期中枢神経系におけるリガンドとしてのLIF、および同様に胎生期脳の神経細胞に対して増殖刺激を与える因子であるFGF2について、その発現ならびに産生部位を免疫組織化学的に検索した。また脳脊髄液中におけるこれらの分子の存在につき、ウェスタンブロッティングおよびELISAにて解析し、その存在と時期による消長のパターンを観察した。したがって、脳脊髄液を介した脳神経上皮細胞の増殖調節の可能性が示唆された。昨年度に引き続き、ACTH産生腫瘍であるAtT-20培養細胞を、マウス胎児皮下にガラスピペットを用い注入し生着せしめ、持続的高濃度ACTHの一次的および二次的効果を、中枢神経系・内分泌系および分岐型臓器など全身諸組織・臓器にっき、形態学的・生化学的・分子生物学的に解析を進めた。

ACTH受容体であるメラノコルチン受容体のマウス胎児全身における発現様式をさらに詳細に検討した。発現を認めた臓器のうち、肺、腎臓の他、生殖腺などで、AtT-20移植マウス胎児において形態学的および生化学的変化を認め、ACTHの胎生期における組織形成および胎生期機能に関する作用が示唆された。レプチンおよびNPYの胎生期・新生児期における作用につき、レプチン欠損ob/obマウスと野生型の脳などの比較を行い、また胎児へのレプチン投与実験により、主に中枢神経系の組織形成に対する作用を検討した。さらに神経前駆細胞培養系をも用いて、レプチンの胎生期神経系への作用を解析し、新規の機能を示唆する所見を得た。NPYについては、新生児期の大脳皮質における軸索伸長および髄鞘形成に関する作用を示唆する所見を得た。gp130 superfamilyのリガンドについて、昨年に続いて脳内・外の発現・産生部位を免疫染色など形態学的およびウエスタン解析、ELISAなど生化学的手法により検索した。その結果、脳脊髄液中に各種のリガンドが存在すること、胎盤におけるリガンドの発現誘導などを示唆する所見が得られた。したがって、大脳皮質組織形成に大脳皮質内において提唱されているパラクライン以外の機構が関わる可能性が示唆された。ACTH受容体である2種のメラノコルチン受容体のマウス胎児全身における部位・時期特異的な発現様式を網羅的に観察して、結果を論文発表した。ACTH産生腫瘍であるAtT-20培養細胞をマウス胎児皮下へ注入して生着させ、持続的高濃度ACTHの一次的および二次的効果を、特に腎臓、生殖腺について主に形態学的に解析した。腎臓については胎生期の尿細管機能に、生殖腺については精細胞の分化・成熟に関するACTHのそれぞれ特異的な作用が示唆された。レプチンおよびNPYの胎生期・新生児期における作用につき、昨年度に引き続きレプチン欠損ob/obマウスと野生型の脳などの比較を行い、また胎児へのレプチン投与実験により、主に中枢神経系の組織形成に対する作用を検討した。さらに神経前駆細胞培養系をも用いて、レプチンの胎生期神経系への作用を詳細に解析し、レプチンの大脳皮質の組織形成における新規の機能を明らかにして論文に発表した。NPYについては、新生児期の大脳皮質における軸索伸長および髄鞘形成に関する作用に関する所見をさらに詳細に検討した。gp130 superfamilyのリガンドなどのサイトカイン、ホルモン、成長因子について、昨年までに引き続いて脳内・外の発現・産生部位を免疫染色など形態学的およびウエスタン解析を詳細に進め、さらに今年度はELISAによる血清、脳脊髄液、羊水中における定量的解析を進めた。その結果、これら体液中の各種のリガンドの時期特異的な定量的変化と、その変化と大脳など臓器の組織形成との関係を示唆する所見が得られた。レプチンの胎生期・新生児期における作用につき、レプチン欠損ob/obマウスと野生型の脳の比較および胎児へのレプチン投与実験を進めて、レプチンの大脳皮質の神経細胞への効果を明らかにして論文に発表した。
「弱い」規範の「強い」影響力：日独のシビリアン・コントロールの比較研究

本研究は絶対的な価値を唱える「強い規範」より、他の利害との対立を抱える「弱い規範」の方が社会に浸透するという、既存の理解とは異なる視点を提示する。具体的には日本とドイツのシビリアン・コントロールの違いから検討し、東西冷戦の最前線に位置したドイツでは再軍備が避けられなかった反面、シビリアン・コントロールを徹底させることで反軍事主義は浸透していった。他方、再軍備そのものが論争となった日本では、絶対的非武装観に基づく反軍事主義が形成されたため、「軍」の存在を前提とし、その活動を監視するシビリアン・コントロールのいてその影響力は限定的なものとなった。本研究はこの点を掘り下げて検討するものである。
被ばく者癌における遺伝子変異シグネチャー解析

原爆投下から70年以上経過した現在でも広島・長崎被爆者においては発癌の増加が認められている。被爆者組織検体は放射線晩発影響を研究する上での唯一のコホートである。しかし,原爆による放射線被ばく関連腫瘍の分子生物学的機序や遺伝子的な特異性は未だ不明である。近年、変異スペクトラム解析の進歩によって、癌の原因によって生じた遺伝子変異パターンが、癌遺伝子に残される“変異シグネチャー"として検出可能であることが発表された。今回我々は、2008年に収集を開始した被爆者癌組織バンク検体を用い、被爆により発症した癌に特異的な遺伝子変異シグネチャーを特定し、放射線発癌の遺伝子学的メカニズムの解明に挑む。
ATPアナログ認識可能な変異MAPキナーゼを利用したリン酸化基質の探索

ERK、SAPK/JNK、p38の3種に大別されるMAPキナーゼファミリーは、様々な細胞応答に関与する主要なリン酸化酵素である。申請者らは最近、紫外線照射時のERKやJNK、p38の活性化機構やその生理的役割を検討し、ERKの活性化にはSrcからのEGF受容体の活性化という細胞膜近傍での反応が必要であること、また細胞のアポトーシス誘導の関与が示唆されているJNKやp38とは対照的に、ERKが抗アポトーシスに関与することを明らかにした(J.Biol.Chem.277;366-371,2002)。しかしながら、これらのMAPキナーゼが標的とするリン酸化分子やそれらの生理的役割については不明のままである。一般に、細胞内あるいは細胞抽出液内に存在するプロテインキナーゼの標的分子を同定することは困難な場合が多い。この原因の一つは、共存する多数多種類のキナーゼが一斉にリン酸化反応を行い、目的のリン酸化反応を覆い隠してしまうことにある。そこで本研究では、放射標識された非天然型のATPアナログの合成とこれをリン酸化反応の基質として利用可能な点変異MAPキナーゼを作製することによって、変異MAPキナーゼだけが標的分子に放射標識されたγ位のリン酸基を転移できるような実験系の開発を行った。これまでに野生型リン酸化酵素が利用できない非天然型ATPアナログを利用可能な点変異JNKは作製済みであり、同様な方法で、p38やERKの点変異体も作製した。現在これら変異体の特性を検討中である。また、細胞膜を透過しにくい非天然型ATPアナログを細胞内に導入する目的で、刺激依存的にJNKが活性化される環境を保持しつつ、非天然型ATPアナログが細胞内に取り込まれる条件を、各種可溶化剤やサポニンを用いて検討中である。
多官能基共存型ピンポイント酸化反応の開発と高酸化型天然物合成への展開

天然から得られる重要な生物活性化合物には、類似の骨格上に様々な置換基を有するものが数多く知られている。これらの網羅的合成法の確立を目的として、強力な抗腫瘍活性を示すMPC1001類およびTTX感受性ナトリウムイオンチャネルを活性化するアコニチン類を標的化合物として合成研究を行った。その結果、その他の類縁体に応用可能なMPC1001Bの初の全合成を達成するとともに、骨格転位に伴うヒドロキシ基の導入を基盤とするアコニチン骨格および酸化的炭素-炭素結合形成を鍵とするアコキレアリン骨格の部分構築に成功した。平成25年度は、MPC1001類に共通する、大環状ラクトンを含むジケトジチオピペラジン骨格の構築法の確立を目的として研究を行った。これまでに知られているgliotoxinやT988C、hyalodendrinなどのジチオジケトピペラジンの橋頭位にヒドロキシメチル基を有する化合物とは異なり、ヒドロキシ基の立体制御も課題であった。検討の結果、アルドール反応により環状構造を得ることができた。その後に、硫黄官能基の導入を経て、MPC1001のアリル位酸素官能基をもたないMPC1001Bの全合成を達成した。次年度以降は、MPC1001Bに対して、さまざまな酸化反応を検討し、MPC1001の全合成を達成する。また、関連するジチオジケトピペラジン天然物の合成も視野にいれ、これまで一般的方法がなかったジケトピペラジンの新規酸化反応を継続して検討する。アコニチン系アルカロイドの合成研究については、タラチサミンおよびアコニチンの右部主炭素骨格の構築に成功した。現在、左部含窒素ユニットの合成研究も展開しており、次年度以降は骨格構築に関して、効率的な合成経路の確立を行なう予定である。また、アルコールから1,2-/1,3-ジオールを得る、新規C-H酸化反応の開発を目指して検討を行なった結果、すでに報告されている既存の条件が適用困難であることが分かった。今後は、継続して酸化反応の開発に注力する。平成26年度は、すでに全合成を達成したMPC1001Bについて、合成の効率化を目的としてそれぞれの反応段階の検討を行った。その結果、MPC1001類に共通するジスルフィドユニットの導入の際に、硫黄官能基の分子内転位が起きることがわかった。本反応を用いる段階的なジスルフィド形成反応を用いて合成の効率化を達成した。また、MPC1001類の網羅的合成を目指して、MPC1001Bの一段階酸化反応を検討した。具体的には、モデル基質として、ジヒドロオキセピンとプロリンとが縮環した上部モノマーユニットに対して、アリル位酸化反応を行った。現段階では、唯一二酸化セレンが有望な結果を与えた。本条件においては、ジスルフィド結合も保持されることから、合成終盤においても適用可能な条件になりうると考えている。今後、添加剤を検討するなどして、合成終盤における温和なアリル位酸化反応へ展開する。タラチサミン、アコニチン類の合成研究については、前年度に転位反応を鍵とする右部部分構造の構築に成功しており、平成26年度は、左部含窒素部分構造の合成研究を行った。その結果、ラジカル条件下、形式的にラクタム窒素原子のアルファ位C-H結合を酸化して生じるアシルイミニウムイオンに対して、分子内Mannich反応を行い、タラチサミン、アコニチン類に共通する左部含窒素部分構造の構築に成功した。本知見を利用し、予備的検討で確立した合成経路を大幅に短縮する、新規経路の開発を行った。天然から得られる有望な生物活性化合物のなかでも、同一炭素骨格上に異なる置換様式の酸素官能基を有するものは数多く知られている。今回、糸状菌Cladorrhinum sp. KY4922から単離され、強力な抗腫瘍活性を示すMPC1001類および、トリカブトから単離され、TTX感受性ナトリウムイオンチャネルを活性化するアコニチン類を標的として合成研究を行った。MPC1001類の合成については、研究代表者が以前に報告した、アセチルアラノチンの合成中間体をジケトピペラジンへと導いた後、ジヒドロオキセピン上のヒドロキシ基の立体化学を反転させた。別途合成したカルボン酸と縮合して得られたエステルに対して、TBAFを作用させたところ、分子内アルドール反応が進行し、マクロラクトンを収率71%で得た。得られたアルドール体は、新しく生成した二つの不斉炭素のうち、いずれも天然物とは逆の立体配置を有していたため、アルコールの酸化とトリスルフィドの段階的な導入を経て、Luche還元を行い、望みの立体化学を有する第二級アルコールへ導いた。最後に、ジスルフィドを構築してMPC1001Bの合成を達成した。アコニチン類については、文献既知のbeta-ヒドロキシエステルからBirch還元を含む5工程の変換を経て、エノンを合成した。次に、LDAとTBSOTfを順次作用させ、シロキシジエンへと変換した後、2-クロロアクリロニトリルとの分子間Diels-Alder反応によりビシクロ[2.2.2]骨格を有する化合物を単一の異性体として得た。続いて、第二級アルコールへ誘導後、メシル化とシリカゲルを用いたWagner-Meerwein転位反応によりアコニチンの部分骨格を構築した。さらに、合成中間体を別途変換することも検討し、酸化的炭素-炭素結合形成を鍵とするアコキレアリン骨格の部分構築に成功した。

天然から得られる重要な生物活性化合物には、類似の骨格上に様々な置換基を有するものが数多く知られている。これらの網羅的合成法の確立を目的として、強力な抗腫瘍活性を示すMPC1001類およびTTX感受性ナトリウムイオンチャネルを活性化するアコニチン類を標的化合物として合成研究を行った。その結果、その他の類縁体に応用可能なMPC1001Bの初の全合成を達成するとともに、骨格転位に伴うヒドロキシ基の導入を基盤とするアコニチン骨格および酸化的炭素-炭素結合形成を鍵とするアコキレアリン骨格の部分構築に成功した。MPC1001類に関しては、すでにMPC1001Bの全合成および合成経路の最適化を完了している。アリル位酸化法の最適化を行えれば、MPC1001の合成も十分に可能である。また、タラチサミンおよびアコニチンについては、新規炭素炭素結合生成反応を見出したことで、先の検討に耐えうる化合物を供給できる見通しが立った。有機合成化学MPC1001類に関しては、既存のアリル位酸化反応に加えて、生体内で利用されている酸化反応を参考に、幅広く反応条件を検討する。タラチサミンおよびアコニチンについては、当初計画した遠隔C-H酸化反応の検討が十分に行えていない。そこで、27年度は、これらアルカロイドに共通する全炭素骨格の構築に加え、既存の手法を参考に、酸素官能基を導入するための検討にも重点をおいて研究を進める。MPC1001類については、共通する大環状構造の構築を終え、最も酸化度の低いMPC1001Bの全合成も達成した。今度、合成終盤におけるアリル位酸化反応を基盤として、MPC1001の全合成が期待できる。アコニチン系アルカロイドの合成研究については、タラチサミンおよびアコニチンの右部主炭素骨格の構築に成功した。ヒドロキシ基を足がかりとする酸素官能基導入法の開発により、多くの類縁体を網羅的に合成可能になる。引き続き、アルコールから1,2-/1,3-ジオールを得る、新規C-H酸化反応の開発を目指して検討を行なう。実験計画を進める過程において、当初予期していた問題を比較的容易に解決することができた。そのために、購入する試薬や有機溶媒の量を減らすことができ、結果として、主に物品費に次年度使用額が発生した。次年度使用額は、実験遂行に必要な物品費に充てる。特に、C-H酸化反応について網羅的な検討を行なうために、さまざまな遷移金属触媒および酸化剤の購入を計画している。
固体高分子電解質膜内に分布する水分子の磁気共鳴イメージングによる測定

固体高分子電解質(SPE)膜を応用した燃料電池などの電気化学機器の性能は、SPE膜内の湿潤状態に著しく左右される。しかしこれまでに、SPE膜内の水分子の分布やその輸送機構は明らかにされていない。そこで、核磁気共鳴イメージング法(MRI)を使い、SPE膜内の水分子分布を実測し、得られた結果から膜内水分子の輸送機構を考察し、輸送モデルを構築することを目標に研究を進め、以下の成果を得た。平成12年度は、電極のない簡単なセルを製作し、流路に空気や水を流し、膜厚方向に生じる水分子の濃度分布の測定をMRIにより試みた。水の変わりに、水(軽水)と性質が同等で、磁気共鳴信号を生じない重水を流路に流し、S/Nが高くなるよう工夫した。その結果、SPE膜の各断面のH-NMRスペクトルが精度良く得られ、SPE膜内の水分子の濃度分布を100μm空間、15s時間分解能で観測できた。さらに、実験条件に対応させた数値解析結果と比較検討し、湿潤膜では水分子と重水分子の相互拡散が生じる、拡散係数がおよそ0.8×10^<-10>m^2/sになる、と考察できた。乾燥膜では、移流的な水分子輸送が見られ、等価的な拡散係数が5×10^<-10>m^2/sになると考察できた。平成13年度は、SPE膜に電極を取り付け、通電時の膜内水分子分布を測ってみた。核磁気共鳴周波数域の信号は、SPE膜を囲む金属、すなわちインターコネクターやガス拡散層に吸収されてしまう。そこで、SPE膜の表面の触媒層を吸着還元プロセスで製作して5μm以下と薄く作る、ガス拡散層を取り除く、膜の周囲から電流を取り出すなどの工夫を施した。その結果、SPE膜の両面、すなわちアノード、カソードの両面が触媒電極に覆われていても、SPE膜内の水分子のNMR信号を観測できることがわかった。また、定性的ながら、水分子の濃度分布を見ることができた。しかしこれまでに、SPE膜内の水分子の分布やその輸送機構は明らかにされてない。そこで、核磁気共鳴イメージング法(MRI)を使い、SPE膜内の水分子分布を実測し、得られた結果から膜内水分子の輸送機構を考察し、輸送モデルを構築することを最終目標に、平成12年度は、以下の様に研究を進め、成果を得た。電極をつけない簡単なセルを製作し、流路に空気や水を流して膜内に非一様な水分布つくり、膜内水分布の測定をMRIにより試みた。バルクの水からの信号が大きく、SPE膜内からの水分子の信号のS/Nが得られず、当初の測定は失敗した。そこで水(軽水)と性質が同等で、磁気共鳴信号を生じない重水を流路に流し、SPE膜に浸透させることでS/N比の向上に成功した。その後、SPE膜の各断面のH-NMRスペクトル強度や中心周波数をMRIより測定し、SPE膜内のH2O濃度分布とH2O+D2O濃度分布の100μm空間、15s時間分解能の観測に成功した。さらに、実験条件に対応させた非定常一次元拡散方程式の解析結果と比較検討し、湿潤膜を初期条件とした場合では、膜内では水分子と重水分子の相互拡散が生じ、その拡散係数が0.8×10^<-10>m^2/sであると考察された。乾燥膜を初期条件とした場合には、初期段階で移流的な、その後拡散的な水分子輸送が生じ、等価的な拡散係数が5×10^<-10>m^2/sであると考察された。

そこで、SPE膜の表面の触媒層を吸着還元プロセスで製作して5μm以下と薄く作る、ガス拡散層を取り除く、膜の周囲から電流を取り出すなどの工夫を施した。その結果、SPE膜の両面、すなわちアノード、カソードの両面が触媒電極に覆われていても、SPE膜内の水分子のNMR信号を観測できることがわかった。また、定性的ながら、水分子の濃度分布を見ることができた。
小児アレルギーエデュケーターの活動とその効果

小児アレルギーエデュケーターの活動の実態と活動を継続するためにはどのような課題があるのかを明らかにするため、質問紙による調査を開始している。専門性を発揮するためには、継続したスキルの向上が必要であるが、臨床でそうした機会を持つことには多くの困難があることが予測される。エデュケーターの活動の実態とその課題を分析し、今後の活動を支援するための方略を明らかにしたいと考えている。また、認定こども園や保育園などでの食物アレルギーやアナフィラキシーショックへの対応方法の情報提供の場としての研修会などの介入が保育者にとってどのような効果があるのかを明らかにするため、研修会を実施した。研修会前、研修介後で、食物アレルギーに関する知識や保育活動への意欲などに関する調査結果を分析し、今後学会で発表する予定である。小児臨床アレルギー学会、小児アレルギー学会に参加し、現在の小児アレルギーの課題や介入方法、支援方法についての情報を得たうえで研究計画書に反映させることができた。小児アレルギーの子どもとその家族のQOLについて、質的分析に関する文献検討を行った。小児アレルギーエデュケーターの活動が、アレルギー患児やその家族のQOLにどのような効果があるのかを検証できるか検討した。子どもを対象としたQOL尺度は慢性疾患を持つ子どもを対象とした調査結果などが公表されており、有用であると考えられるが、子どもの年齢によっては保護者が回答する場合があるなど、結果の解釈を慎重に行う必要がある。そのため、他の尺度を検討することや、行動観察などによる評価を行うなど、検討する必要がある。多くの小児アレルギーエデュケーターの方にご参加いただけるよう、認定学会のご協力を得て調査をすることが可能となり、そのため倫理審査委員会の承認までに時間を要してしまったため、遅れている。小児アレルギーエデュケーターの活動と課題に関する調査が終了後、分析、学会などで公表していく予定である。また、認定こども園や保育所での食物アレルギー研修会を行うことの効果や小児アレルギーエデュケーターの介入と子どものQOLに関する追加調査を検討し、実施していく予定である。本研究の目的は、小児アレルギー児及びその保護者への支援を専門とする小児アレルギーエデュケーター(以下PAE)の活動と、患児やその保護者のQOL、受診行動や服薬管理との関連、地域(保育所、学校など)との連携などとの関連を明らかにすることである。PAEは、学会が一定の臨床経験と研修参加、試験等を経て認定している資格であり、現在300名あまりの看護師、管理栄養士、薬剤師が認定を受けて医療機関などで活動している。小児アレルギー疾患は、喘息、アトピー性皮膚炎、食物アレルギーなどの長期的管理が必要となる慢性疾患であり、患児または保護者が服薬や環境整備などの管理が求められ、治療への良好なアドヒアランス維持が課題となる。しかし、治療や社会的対処を継続することは、患児や保護者にとってストレスを高める要因となり、QOLの低下や適切な治療を継続することができなくなるなどの恐れがある。本年度は予備調査として、認定こども園に所属する保育士の食物アレルギーに関する知識、技術の獲得状況や、研修会などへのニーズに関するベースライン調査を行い、その結果に基づき研修会を開催した。結果、誤配膳などでヒヤリとした体験を持つ保育士は33%であり、研修会への参加希望がある保育士は、55%で、1年以内に受講したいという希望が多かった。今後受けたい研修内容は、食物アレルギーに関する病態や緊急時の対応といった希望が多かった。また、PAEの活動実態調査やその活動の効果についての調査を行うため、諸機関と連携して協力依頼を行った。さらに食物アレルギー児の母親の育児ストレスに関する論文執筆や、健常児の父親の育児参加と母親の育児ストレスや抑うつに関する調査結果を学会にて発表した。PAEの活動状況調査、個別相談の研究参加者を募集するにあたり、対象者数を確保するため、PAEの活動状況と調査方法を小児アレルギー児にかかわる専門家と協議する必要があり、他機関と連携し、調整しながら研究計画を進めている。倫理審査委員会の承認を受けたのち、研究参加者を募り調査を開始する予定である。調査開始時期が若干遅れているが、研究参加者を確保するため、調整を早期に進めていく予定である。予備調査での結果を分析し、学会発表の準備を進めている。

子どもを対象としたQOL尺度は慢性疾患を持つ子どもを対象とした調査結果などが公表されており、有用であると考えられるが、子どもの年齢によっては保護者が回答する場合があるなど、結果の解釈を慎重に行う必要がある。そのため、他の尺度を検討することや、行動観察などによる評価を行うなど、検討する必要がある。多くの小児アレルギーエデュケーターの方にご参加いただけるよう、認定学会のご協力を得て調査をすることが可能となり、そのため倫理審査委員会の承認までに時間を要してしまったため、遅れている。今後は、PAEを対象とした質問紙調査を行い、活動内容や個別相談の実際を調査する。特にPAEが行う個別相談が、患児と保護者のQOLへの影響や、受診行動、服薬管理などに対する効果の有無を検証するためのデータ収集を行う予定である。小児アレルギーエデュケーターの活動と課題に関する調査が終了後、分析、学会などで公表していく予定である。また、認定こども園や保育所での食物アレルギー研修会を行うことの効果や小児アレルギーエデュケーターの介入と子どものQOLに関する追加調査を検討し、実施していく予定である。今年度は、研究参加者謝金やデータ入力のための研究補助員への人件費が発生しておらず次年度使用する予定である。また質問紙作成のための費用も次年度使用する予定である。研究計画実施が遅れており、データ収集や学会発表のための旅費が未使用となっている。また、データ入力等のための人件費も使用していないため。今後、調査が進み、使用していく予定である。
新規ワンポット反応の発見を起点としたホタルルシフェリンの生合成の全容解明

本研究では、ホタルの発光基質であるホタルルシフェリンの生合成中間体と生合成酵素およびその酵素がコードされている遺伝子の特定を目指した。平成29年度は平成28年度に得られた知見を基に、再度、生合成中間体と推定した化合物の安定同位体標識体を用いたヘイケボタル生体への取り込み実験を行うことで、生合成中間体の1つを特定した。また、様々な成長段階(蛹から成虫にかけて)のヘイケボタルを用いて同様の取り込み実験を行い、安定同位体標識されたホタルルシフェリンの生成量を比較することで、成虫よりも蛹のホタルでホタルルシフェリンがより多く作られることを明らかにした。加えて、特定した生合成中間体とホタルの蛹抽出物を用いることで、試験管内(in vitro)でホタルルシフェリンの生合成を再現した。当初の目標であった生合成酵素およびその酵素がコードされている遺伝子の特定には至らなかったものの、本研究で得られた知見はそれら酵素や遺伝子の特定につながる新たな手がかりといえ、今後のホタルルシフェリンの生合成研究の進展に寄与するものであると考えられる。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究ではホタルルシフェリンの1生合成中間体の特定(生合成経路の解明)と2生合成酵素およびその酵素がコードされている遺伝子の特定を目的とする。平成28年度は安定同位体標識した生合成中間体の候補化合物を化学合成し、それら合成した標識体のホタル生体への取り込み実験により1生合成中間体の特定を試みた。生合成中間体の候補化合物はホタルルシフェリンの生合成との関連が示唆される有機化学的な現象を基にして予想した。その現象は実施者がこれまでに発見した現象であり、その現象の発見に関する成果については平成28年度に論文として発表した(Kanie et al., 2016)。予想した生合成中間体の候補化合物の標識体の合成に関して、一部については合成を進めていく中で当初計画していたそれらの合成中間体が不安定であることが分かり、合成が難航している。しかしながら、一番の目的としていた標識体を含むいくつかの標識体の合成は完了した。合成が完了した標識体についてはこれまでに実施者らが確立している方法によりホタル生体へと取り込ませ、それらがホタル体内でホタルルシフェリンへと変換されるか否かを質量分析により調べた。残念ながら、現時点ではこれまでに取り込みを行った標識体のホタルルシフェリンへのホタル生体内での変換は確認できておらず、生合成中間体の特定には至っていない。現在は取り込み実験に用いる生合成中間体の候補化合物のさらなる検討を行うとともに、ホタルルシフェリンがホタルのどの成長段階で活発に生合成されているのかという点に注目し、取り込み実験を継続している。平成28年度に目標としていた生合成中間体の特定まで至らなかったため。その原因として、取り込み実験に用いる予定であった一部の標識体の合成に大幅な時間をとってしまい、取り込み実験への取り組みが遅れたことがあげられる。しかしながら、ホタル生体への安定同位体標識体の取り込み実験に関して、手法的には問題なく行うことができているため、実験を継続していくことで生合成中間体の特定を十分に目指すことができると考えている。これまでのホタルルシフェリンの取り込み実験の結果と所属研究室で行われたホタルの各成長段階でのホタルルシフェリンの保有量の解析結果の両方を踏まえると、ホタルルシフェリンの生合成を明らかにするためにはホタルの成長段階に注目することが必要であると考えている。そこで、今後の取り込み実験や生合成酵素の特定に向けた実験は様々な成長段階のホタルを用いて行う予定である。様々な成長段階のホタルの入手については、研究室でヘイケボタルの完全飼育系を確立していることに加え、ヘイケボタルを長年飼育している方の協力も得られているため、目途がたっている。あらゆる可能性を考え、生合成中間体と生合成酵素の特定を目指す。
多形性腺腫および筋上皮細胞腫の母細胞の検索-病理組織学的、免疫組織化学的検索-

唾液腺腫癌の多形性腺腫および筋上皮腫は比較的経験することが多いが、両者の鑑別はしばしば困難な場合がある。両腫瘍の的確な診断を行うためには、多形性腺腫のnonluminal cellおよび筋上皮腫の腫瘍細胞に認められるmyofilamentを比較検討する必要がある。今回、両腫瘍の鑑別診断の目的で多形性腺腫14例、筋上皮腫5例について、muscle-specific actin(MSA)、cytokeratin 14(CK14)、GFAPおよびvimentin抗体を用いた免疫組織化学的検索をmethanol固定標本にて行い、同様に免疫電顕的検索を行った。MSAは正常筋上皮細胞のマーカーとして有用であり、多形性腺腫のnonlumincalcellでは10/14例(71%)、筋上皮腫の腺瘍細胞では4/5例(80%)に陽性反応を認めた。しかし両腫瘍細胞の5%以上に陽性反応を認めたものは多形性腺腫5/14例(36%)、筋上皮腫2/5例(40%)で、陽性反応を示した全症例の約半数が腫瘍細胞の5%未満に陽性反応が認められたのみであった。免疫EMでmyofilamentにcolloidal goldが観察されたのは多形性腺腫2/6例(33%)、筋上皮腫1/2例(50%)であった。またCK14は多形性腺腫で7/14例(50%)、筋上皮腫2/5例(40%)で、腫瘍細胞の10-70%に陽性反応を示した。一方vimentinおよびGFAPは正常筋上皮細胞に陰性であるが、vimentinは多形性腺腫、筋上皮腫共に全症例で腫瘍細胞の90-100%に陽性反応がみられ,GFAPは多形性腺腫13/14例(93%)、筋上皮腫全症例で腫瘍細胞の10-100%に陽性反応がみられた。本研究より、MSA、CK14は筋上皮細胞の有用なマーカーとして考えられてきたが、5%以上のnonluminal cellおよび筋上皮腫の腫瘍細胞に陽性反応を示すのは全症例の1/3程度であった。これらに対しvimentinやGFAPはほぼすべての腫瘍細胞に陽性反応が認められ、MSA、CK14比較してさらに有用なマーカーとなり得ることが示唆された。さらに筋上皮細胞が腫瘍化する際の分化により、正常では認められないvimentinやGFAPが陽性反応を示すことの原因は不明であるが今後これらのマーカーの検索が必要である。電顕的観察では光顕と同様MSAとkeratinの抗原の保存状態は良好であったが、GFAP、vimentinは固定状態が不良でありほとんど観察できなかった。これらを解決するためには新たな固定液の選択が必要であると考えられるが、同一の症例に対して多数の固定液を用いることは困難であると考えられる。

また腫瘍細胞(non-luminal tumour cell)内にmyofilament、intermediate filament、tonofilamentが多数見られたがMSA、keratin、vimentin, GFAPの反応が認められた症例はわずかであり、両腫瘍を鑑別するまでには至らなかった。出産後1,2,3,4,5,6,7,8,10,14週齢の発育過程の筋上皮細胞について上記抗体を用いて光顕免疫組織化学的検索を行ったが、筋上皮細胞の由来を確定するためには至らなかった。目的の達成には出生前の発生段階の検索を行う必要性があると考えられる。また、DMBA誘発唾液腺癌を作成し、多形性腺腫様病変の病理組織学的、免疫組織学的検索を行い、MSAとkerratinの反応が導管様構造物に観察されたが、病変の発生確率が低くく多くを検索するすることが出来なかった。同様に電顕的に部位を同定することが困難なため充分な検索をすることが出来ず、さらに症例同様固定液の選択が必要になるものと考えられる。平成7年度の研究の継続して、免疫電顕による観察と正常動物および発癌実験を中心に研究を行った。免疫電顕で腫瘍細胞中のmyofilamentの10-70%にMSA、CK14陽性反応を示し、vimentinおよびGFAPは正常筋上皮細胞に陰性であるが、vimentinはPA、MYO共に全症例で90-100%に陽性反応がみられた。MSA、CK14は筋上皮細胞の有用なマーカーとして考えられてきたが、5%以上のnonluminal cellおよびMYOの腫瘍細胞に陽性反応を示すのは全症例の1/3程度であった。これらに対しvimentinやGFAPはほぼすべての腫瘍細胞に陽性反応が認められ、MSA、CK14比較してさらに有用なマーカーとなり得ることが示唆された。PA、MYOは1991年、WHO分類で異なった腫瘍に分類されたが、本研究より腫瘍性筋上皮細胞(modified myoepithelial cell)がその成因に大きく関与していることが示唆された。齧歯類(ラット、マウス)の顎下腺における正常筋上皮細胞についてその組織学的および免疫組織学的検索を行った。出産後1,2,3,4,5,6,7,8,10,14週齢の発育過程の筋上皮細胞についても同様の抗体を用いて光顕免疫組織化学検索を行った。組織学的には筋上皮細胞様の構造物を確認することは出来たが、MSAとkeratinの陽性反応は認めなかった。また、電顕的にmyofilamentに乏しく、筋上皮細胞を特定することが出来なかった。また、DMBA誘発唾液腺癌を作成し、多形性腺腫様病変の病理組織学的、免疫組織学的検索を行い、MSAとkerratinの反応が導管様構造物の一部にに観察されたが、電顕的にfilamentが観察されるまでには至らなかった。これはDMBAにより誘発される腫瘍は扁平上皮癌が多く、それらの病変が本当に多形性腺腫様病変であるか疑問も残る部分である。さらに発癌実験を繰り返して、検討する必要があると考えられる。
白色腐朽菌の産生するリグニン分解誘導・促進物質の探索及び誘導機構の解明

エルゴステロールの代謝物として単離されたergosta-4,6,8(14),22-tetraen-3-oneの有機合成を試み、二段階のステップで合成に成功した。本化合物をリグニン分解誘導試験に供した結果、エルゴステロールと同等の活性が認められた。つまり、複数種のステロイド類がリグニン分解を誘導している可能性が考えられた。これらステロイド類とリグニン分解の関係を調査すべく、リグニン分解時及び非分解時におけるRNA-Seq解析を行った。ブナ木粉あるいはブナホロセルロースに高活性リグニン分解菌を接種し、所定期間培養後RNAを抽出し、MiSeq解析に供した。その結果、リグニン分解時に特異的に発現している遺伝子の約9割は機能未知であったが、機能が特定出来たタンパク質のうち、特にトランスポーター系タンパク質遺伝子の発現が顕著であった。なお、ステロイド類の生合成に関与する遺伝子の特異的発現は認められなかった。つまり、リグニン分解を誘導するステロイド類は、リグニン分解時に特異的に産生されているのではなく、リグニン分解時に生成する過酸化水素等の活性酸素種により白色腐朽菌細胞膜が一部破壊され、これにより派生するステロイド類がリグニン分解の誘導に関与していることが推測された。28年度が最終年度であるため、記入しない。高活性リグニン分解菌Phanerochaetesordida YK-624株の菌体及び培養液由来の各種有機溶媒可溶物がリグニン分解に与える影響を調査した結果、菌体由来n-ヘキサン可溶部、酢酸エチル可溶部にリグニン分解誘導・促進活性が認められた。これら溶媒可溶部から化合物14を単離し、これらがリグニン分解に与える影響を調査した。その結果、化合物1にリグニン分解誘導・促進活性が認められ、構造を解析した結果、ergosterol(EG)と同定された。EGにはリグニン分解酵素産生向上効果も認められた。直接のリグニン誘導・促進物質はEGではなく、その代謝産物がリグニン分解を誘導・促進していると考え、P. sordida YK-624株におけるEG代謝産物の探索を行った。その結果、ergosta-4,6,8(14),22-tetraen-3-oneを代謝産物として同定した。当初の目標だった白色腐朽菌が産生するリグニン分解・誘導物質の探索に成功しており、計画通り研究が進展している。実際にリグニン分解・誘導物質の単離に成功したので、今年度は本化合物がどの様なメカニズムでリグニン分解を誘導・促進しているのか、検討を行う。
温暖化に伴う夏季天候の変容とヤマセ型冷夏の出現可能性に関する研究

1963年2013年の期間で梅雨明け前後の気団交替を解析した結果,1976年以前では北上型の正常な梅雨明けが多かったのに対し,1977年以降では前線帯が消滅し不明瞭な梅雨明けが多く,ヤマセ型冷夏も多発した.特に1993年以降は,東日本で梅雨明けが不明瞭となる傾向が顕著であることがわかった.これは研究分担者による再解析データを利用した前線解析結果と調和的であり,温暖化に伴う夏季天候の変容の1つである.東日本では盛夏期に梅雨前線が留まりやすく海水温の上昇と相俟って,ヤマセ型冷夏は湿潤ヤマセとして東北日本の夏季天候に影響を与え続ける.湿潤ヤマセは山岳を超え,広域に影響を与える傾向も確認できた.ヤマセ吹走時の地形効果を検証するため、蔵王山の風上/風下斜面に温湿計を設置して通年観測を実施した。その結果、風上側で湿潤、風下側で乾燥となるが、6月から8月に至る季節進行の中で、湿潤傾向が強まり、日照不足や降水の増加が確認された。これは季節進行に伴い、三陸沖海水温が上昇した結果と考えられ、近い将来の温暖化に伴って生起する可能性が指摘される(学会発表1)。1963年2013年の期間で梅雨明け前後の気団解析を実施し、梅雨明けに伴う気団交替の経年変化を明らかにした。その結果、1976年以前では、前線帯が南岸から北方へ北上する正常な梅雨明けが多かったのに対し、1977年1992年では前線帯が消滅するタイプが、1993年以降は梅雨明け以前にすでに前線帯が明瞭でなくなる傾向が認められた。梅雨明けに関与する気団として、オホーツク海気団と小笠原気団以外に大陸性熱帯気団の役割も大きく、特に近年その関与が増大している(学会発表3)。研究分担者の高橋信人は、アメリカ海洋大気庁(NCEP/NCAR)の850hPa面における気温と相対湿度の再解析データから地上前線の位置を特定する手法を開発し、エルニーニョ/ラニーニャ現象時における日本付近の前線帯の季節変化を明らかにした(雑誌論文1)。この手法は上述した気団解析法として卓越しており、この手法で作成した前線帯データと、夏季日本における地上気温偏差の空間パターンとの関係を過去60年間にわたって整理し、前線帯の位置と気温分布の関係における長期変化も明らかにしている(学会発表4)。1963年2013年の期間で梅雨明け前後の気団交替を解析した結果,1976年以前では北上型の正常な梅雨明けが多かったのに対し,1977年以降では前線帯が消滅し不明瞭な梅雨明けが多く,ヤマセ型冷夏も多発した.特に1993年以降は,東日本で梅雨明けが不明瞭となる傾向が顕著であることがわかった.これは研究分担者による再解析データを利用した前線解析結果と調和的であり,温暖化に伴う夏季天候の変容の1つである.東日本では盛夏期に梅雨前線が留まりやすく海水温の上昇と相俟って,ヤマセ型冷夏は湿潤ヤマセとして東北日本の夏季天候に影響を与え続ける.湿潤ヤマセは山岳を超え,広域に影響を与える傾向も確認できた.研究代表者:東北地方の太平洋側と日本海側地点の気温偏差を用いて冷夏型の措定を行い、約120年間にわたる冷夏型出現傾向を調べた。その結果、今世紀に入っても第一種型冷夏は出現しているが第二種型冷夏はほとんど姿を消していることが明らかになった。また海面水温のデータを収集しデータベースを作成しているが、対象海域を拡大する必要を感じている。さらに平成24年度は、ヤマセ出現日の太平洋側地点と日本海側地点の対照性に着目し、ヤマセが奥羽山脈を越す過程を確かめるために、蔵王山で気温と湿度の観測を実施した。その結果、宮城県側で低温・湿潤であったヤマセは山形県側に吹き越す過程で高温・乾燥となるが、風上-風下における対照性は、気塊が水蒸気を多量に含むほど(季節が進行するにつれ)顕著となる傾向が指摘できた。研究分担者:NCEP/NCAR再解析値の850hPa面における温位と相当温位のデータを用いて、客観的手法により日本付近の前線帯データを作成した。そしてそのデータを用いて前線頻度分布と夏季日本の気温偏差分布のパターンの関係を調査した。その結果、北冷西暑型の気温偏差分布年においては、東北日本と西南日本の間を東西に伸びる前線帯が明瞭化(前線頻度の増加)する傾向が指摘された。すなわち客観的手法による前線帯の分布と気温偏差パターンとの間の密接な関係を定量的に示すことができ、今後他の気温偏差分布型についても検討していきたいと考える。ヤマセ吹走時の地形効果を検証するため蔵王山で観測していたが、今年度はお釜付近の火山活動の活発化により、データ回収が出来なかった。そのため、昨年度のデータにより解析を進めた結果、季節進行に伴う三陸沖海水温の上昇により、ヤマセが湿潤化し、風下側でも日照不足や降水量の増加傾向が認められた。また、過去50年間にわたる梅雨明け前後の気団解析をさらに進めた結果、1977年と1993年を変換点として、梅雨明けの様式の不連続的変化が認められた。特に1993年以降は、西南日本の前線帯が消滅し梅雨明けした後も東北日本に前線が残り、東日本で梅雨明けが不明瞭となる傾向が顕著であることがわかった。

研究分担者の高橋信人は、日本付近の大気循環場の様子を代表する前線帯の動きに注目して,過去60年間における日本の季節進行やその長期変化傾向の実態を調査した。前線頻度分布データは,NCEP/NCAR再解析値の850hPa面における温位と相当温位のデータをもとに作成したものを用いた。その結果,日本付近にみられる前線分布の長期傾向として,1.7月中旬8月中旬に前線頻度が増加する傾向,2.6月下旬8月中旬に前線の走向が北西-南東になる傾向などが明らかになった。このうち,1.は近年の夏季における北冷西暑パターンの頻出,2.は西日本での豪雨頻度の増大との関連性を示唆するものであった。研究代表者の境田清隆による1993年以降の梅雨明け様式の変化は高橋信人の結果1.と調和的であり、温暖化に伴う夏季天候の重要な変容の1つであるといえる。すなわち東北日本では7月下旬から8月上旬にかけて梅雨前線が留まり、梅雨明けが不明瞭となる。それが海水温の上昇効果と相俟って、ヤマセ型冷夏は低温の度合いこそ減じるものの、湿潤ヤマセとして東北日本の夏季天候に影響を与え続けるものと考えられる。気候学境田清隆と高橋信人のそれぞれが研究を進展させている。ただし両者の連携がやや不足気味といえる。研究代表者において交付申請書に記載した冷夏型の措定や出現傾向の解析はほぼ予定通り、終了した。海面水温データのデータベース化についても概ね終了したが、対象海域を拡大する必要を感じている。また新たに蔵王山で気温観測を開始し、2012年度分は回収済みだが、この2012年の夏季はヤマセの出現が少なかったので、2013年度以降も観測を継続する予定である。そのデータ収集は次年度に持ち越している。研究分担者においてはNCEP/NCAR再解析値を用いた客観的前線帯データの作成は予定通り終了した。気温偏差型との対応関係については検討方法にひと工夫が必要と考えている。「夏季」といっても梅雨季・盛夏季・秋雨季では前線帯の認定の閾値が異なることから、年による季節進行の相違をどのように解析方法に組み込むか、客観的検討が必要である。高橋信人の開発した前線帯の解析手法を、梅雨明け時に適用し、梅雨明けとその後の盛夏季における経年変化の解析に進展していく予定である。研究分担者が使用するNCEP/NCAR再解析値が850hPa高度であり、蔵王山頂の観測値と対照可能であることが判った。前線帯の北側の気団が大陸性か海洋性かによって水蒸気含有量に差があり、山越え気流の振る舞いに反映するので、ヤマセ・前線帯・山越え気流の3者の密接な連携を意識して研究を進めていきたい。また、梅雨季・盛夏季・秋雨季という夏季の季節進行が年によって大きく異なり、「7月中旬」等と機械的に時期を分けて解析することが妥当ではないと考えられる。夏季の気候変動が、こうした季節区分の時期的ズレによるものか、細分された季節の内容が変わってきているのか、という問題意識を持って作業に当たりたい。これまでの多分に主観的な季節区分ではなく、気団と前線帯を温位と相当温位を用いた客観的な指標で認定することで、季節区分も客観的に行える可能性が高まり、これを用いた気候変動研究への展開が見えてきた。こうした観点から、研究分担者との連携をさらに強めていきたいと考える。2014年3月27日に日本地理学会の参加費を立替払いで支払ったが年度内の執行が出来なかったため。2014年度初めに立替払いの執行が出来る予定。物品費としては、気象業務支援センターのデータ購入を考えている。
光によるQ値可変を実現する半導体多層膜共振器の創製

光共振器の性能指数であるQ値を超短パルス光によって可変し得る半導体多層膜共振器の創製を目指し、高機能過飽和吸収媒体として共振器層に利用する量子ドットの特性評価を行うとともに、その光非線形性の向上を実現した。加えて、開発した量子ドット構造を有するGaAs/AlAs多層膜共振器を分子線エピタキシー法により作製した。歪緩和InGaAs層に埋め込んだEr添加InAs量子ドット試料の電気的特性を評価したところ、Er添加濃度を増大させると高抵抗化する現象が見られた。Er添加による光励起キャリアの緩和の顕著な高速化は、Si添加試料でみられた伝導キャリアの生成によるポテンシャル障壁の遮蔽効果によるものではないことが明らかとなった。歪緩和InGaAsバリア層のIn組成を高くし、適切な結晶成長条件にて試料を作製すると、量子ドットの光非線形を示す透過率変化の大きさが、従来の試料よりも8倍程度大きくなった。作製した量子ドット試料のキャリア緩和時間は3ピコ秒で、超高速な応答特性も示していた。2層のEr添加InAs量子ドットを配置した共振器層と2つのGaAs/AlAsブラッグ反射多層膜(15層)で構成する共振器構造を作製した。量子ドット形成後にエピタキシャル成長させるGaAs/AlAsブラッグ反射多層膜の成長温度を高くすることで、比較的良好な共振器構造が作製できることがわかった。本研究で作製した量子ドット多層膜共振器試料を利用することで、超短パルス光による超高速Q値可変を実現する可能性は高いと思われる。今後、共振器特性をさらに改善し、共振器Q値の時間応答ならびに光非線形特性について実験的検証を実施したい。光共振器の性能指数であるQ値を超短パルス光によって可変し得る半導体多層膜共振器の創製を目指し、1桁程度のQ値可変に要求される材料特性及び多層膜構造を光学応答シミュレーションによって導出するとともに、高機能過飽和吸収媒体として共振器層に用いる高い非線形性と超高速応答特性を併せ持つ量子ドットの開発を進めた。共振器層での過飽和吸収効果と内部光電場増大効果を取り入れた伝達マトリックス法によるシミュレーションプログラムを開発し、過飽和吸収効果による共振器Q値の変化と材料特性・積層構造との関係を求めた。共振器を構成する上下のGaAs/A1Asブラッグ反射多層膜の積層数が各々20層である場合、共振器層の吸収係数が1,000cm-1程度であれば、過飽和吸収効果による透過率変化に伴って1桁程度のQ値増大が実現可能であることがわかった。高機能過飽和吸収媒体の開発では、歪緩和InGaAsバ旨リア層上にInAs量子ドットを分子線エピタキシー法で形成する際にErを添加し、その添加効果を調べた。中心波長が1.5ミクロンの100フェムト秒超短パルス光を用いたポンプ・プローブ法で光励起キャリアの緩和特性を評価すると、非輻射中心へのキャリア緩和に起因する高速成分にEr添加による顕著な高速化がみられた。Erを添加しない量子ドット試料の緩和時間は18ピコ秒であるのに対し、Erを面密度で2.7E13cm-2添加した量子ドット試料では3.5ピコ秒であった。さらに、輻射緩和に起因する低速成分の寄与も顕著に抑制でき、Er添加が応答速度の高速化に極めて有効であることがわかった。