hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
運動時の水分摂取が皮膚血流量の増加に及ぼす影響について

今回の研究では、暑熱下運動時での水分摂取が、hyperthermiaおよび血液量を増加させるために起こるcardiovascular driftを如何に抑制するものかについて検討をすることを目的とした。皮膚血流量の示指として前腕血流量を、水分摂取を伴う運動時のhyperthermiaおよびcardiovasdcular driftの減衰が皮膚血流量の増加によるものなのかを決定するために測定した。8名の男子(年齢20±1yr,体重66.5±1.8kg,最大酸素摂取量3.75±0.34(SD)1/min)が高温室(32°C,RH 50%)で、2種類の実験条件について自転車漕ぎ運動を62-65%V02maxの運動強度で100min施行した。被験者はrandomlyに、1)運動時に水分摂取を行わない(NF;no fluid)、2)運動期間(100min)の発汗量80±0.2%に相当する量のスポーツ飲料水を摂取する(FR;fluid replacement solution)、2つの条件下で運動を行った。血液量の動態は、FRでは運動時に1840±106mlの水分摂取をし、運動開始後低下し、約10分後からは一定値(-4%)を維持しており、NFでの血液量の維持(-6%)より低い低下傾向を示した(p<0.05)。食道温は運動時に増加傾向はあるもNFがFRよりも80分目より有意に高値を示した(P<0.05)。また、前腕血流量は100分目に、FRがNFよりも約20%有意に高い値を示した(P<0.05)。このことから、運動時の水分摂取は、NFに比較して高い皮膚血流量の増加を引き起こす事により、100分間の運動時におこるhyperthermiaを抑制することが示唆できる。
捜査、取調べ、刑事裁判の憲法学的再検討

ドイツとの比較憲法的研究の結果明らかになったことは、次のとおりである。憲法上の要請である刑事手続の適正性を満たすには、とくに手続の入り口である取調べが適正に行われるべきである。このためには供述の強要を防ぐことが必要であり、まず、拷問禁止を絶対とし、それによって得られた証拠を排除するべきである。また、取調べの可視化を導入するべきである。そして、取調べの時間が不当に長期にわたることも憲法上禁止される。本年度は、研究課題のうち、主に取調べの問題を研究した。とりわけ、足利事件や郵便不正事件で注目された、供述の強要などの不当な取調べをどう防ぐかを、最も強度の強要である拷問の禁止を中心に考察した。考察の素材として、日本とドイツの議論を取り上げた。この結果、研究成果の具体的内容として次のようなことが明らかとなった。成果は、埼玉大学社会科学論集133号に投稿済み、掲載予定である。1.ドイツにおいては、拷問は人間の尊厳に反して絶対的に許されないと解されているが、人質の所在を供述させるためなど、人命救助を目的とする拷問は例外的に許されるとする有力説がある。この考え方は、人質の人間の尊厳と犯人の人間の尊厳とを衡量して、人質の尊厳を優先させるべきであるとする。しかし、学説の多数説は、人間の尊厳の相対化は許されないとし、また人質については人間の尊厳がおかされているとはいえないとしている。2.日本国憲法においては、拷問は明文で禁止されている。基本的人権は公共の福祉による制約が考えられるが、拷問の禁止は、憲法上公共の福祉による制約を排除したものと考えられる。いいかえれば、ドイツの有力説が問題とした人質の尊厳と犯人の尊厳について、後者を優先するという決断を憲法が下したといえる。また、この問題は一見すると、人質の尊厳と犯人の尊厳とが対立しているように見えるが、拷問を受けるものが犯人であると決めつけることは、「何人も有罪の推定を受けない」という刑事法の基本原則に反する。そして、拷問の結果得られた供述の証拠採用の禁止も絶対的である。今年度の研究は、強度の供述強要である拷問の絶対的禁止がいかなる場合でも貫かれるべきことを明らかにした点に意義があると思われる。平成22年度の研究の結果、拷問の禁止を中心とする供述強要の禁止を実効的に実現するためには、取調手続きの適正性を担保する方法を検討する必要のあることが明らかとなった。そこで、平成23年度は、この適正性を担保する方法として、近年注目され、また一部試験的な導入の行われている取調べの録音録画(いわゆる可視化)を中心に、そのような方法が、憲法上、(1)基本的人権として位置付けることができるか、また、位置づけられるとして、(2)現にそのような方法が採用されていないことが違憲といえるのか、さらにそのような方法として、(3)可視化を制度化して導入することが具体的に権利として主張できるのかを考察した。(1)については、基本的人権として保障されている供述を強要されない権利は、それが実効的に保護されるための手続的要請を内包することから、取調手続の適正性を担保する方法を整備することも憲法上要請されていること、その意味で基本的人権と位置づけうることが明らかとなった。そして、そこから(2)についても、採用されていないことは違憲状態と評しうることが判明した。しかし、(1)で明らかとなった手続的要請は、適正な取調べを担保する方法を導入するよう抽象的に方向付けるだけであって、具体的に特定の制度を要請するとまではいえないため、(3)については、なお考察が必要となった。つまり、取調べの可視化を導入することが憲法上具体的に義務付けられているとまでは、本年度の研究では結論付けられていない。これは、引き続いて考察が必要である。取調べの適正性を実効的に保護することが基本的人権として要請されていることを明らかにしたことによって、これまで単なる立法政策とされていた議論に新たな視点を提供した点で、本年度の研究は意義を有し、また重要性も有すると考えられる。本年度は、まず、見直しの節目となっている裁判員制度について、どのような観点から見直すべきかという視点と、そのような視点から浮かび上がる改善するべき点とを研究した。この結果、視点としては市民の裁判への参加とともに裁判の民主的統制も重要であると考えるに至った。そして、この視点によれば、より強い公権力の行使である重罰の予想される重大事件こそ裁判員裁判の対象とするべきこと、裁判員の任期は、より効果的に裁判に関与するにはむしろ現在より長くするべきこと、そして裁判員裁判の結果として見られる量刑の変化は、国民の感覚を反映したものとして立法に取り込むべきことが今後の課題として挙げられるとの結論を得た。次に、ドイツの司法改革の一環として行われた裁判の迅速化のための法改正、及び刑事手続の時間的観点からの適正性に関する連邦憲法裁判所の判例を参考に、日本における取調べを含む刑事手続の迅速化について考察した。

この結果、刑事手続における身柄の拘束である勾留は、裁判の前の取調べ段階においても必要最小限でなければならず、また適正な期間内に刑事手続を終了するよう手続迅速化のためにとりうる手段のすべてを、警察、検察そして裁判所が講じるべきことが憲法上義務付けられているとの結論を得た。すなわち、憲法上は迅速な裁判を受ける権利が、刑事被告人の権利として定められているが、被疑者の段階でも迅速な刑事手続を求める権利があるというべきである。また、この研究の関連で、裁判の迅速化は民事裁判においても、憲法上求められていること、すなわち迅速な民事裁判を受ける権利が人権として観念しうることも判明した。迅速化の要請は、人権保障と時間という、従来は必ずしも十分に意識されていなかった問題を指摘したものとして、意義を有すると思われる。取調べの適正性を実効的に保護することが憲法上、抽象的に要請されていることまでは明らかにできたが、具体的にどのような方法をとることが要請されているのかについては、なお考察の必要性が残っているため。24年度が最終年度であるため、記入しない。取調べの適正性を実効的に保護するための具体的方法を、さらに検討する。そこでは、どのような取調べ方法を導入するかという、取調べのリアルタイムでの方法のみならず、拷問禁止の考察で明らかになった、証拠排除という方法による事後的な手法の導入による実効化の可能性も視野に入れる。さらに、今年度は、全体のまとめとして、適正手続を受ける権利から、包括的にさまざまな手続的人権を論理的に導き出しているドイツの議論を手がかりに、捜査、取調べについて一貫する総論的な考察も行う。
硬X線領域における宇宙X線背景放射の研究

当初の研究目的は、硬X線領域における宇宙X線背景放射が、クエーサーなどの遠方の暗い点源(活動銀河核)の重ね合わせで説明できるかどうかを検定することである。そのために、Astro-E衛星に搭載された硬X線検出器(HXD)の観測データを用いる予定であった。しかしながら、Astro-E衛星の軌道投入が失敗したため、諸外国の他のX線衛星のアーカイブデータを用いることで補い、その解析システムの構築を進めてきた。その結果、硬X線においては十分な感度では当初の目的を達することができなかったが、特にChandra衛星とXMM-Newton衛星のアーカイブデータを用いて、宇宙X線観測の最先端の研究として、近傍銀河中に存在する大光度X線源の系統的な解析を行なうことができ、その結果を論文にまとめた。今現在、投稿する作業を行なっている。その解析結果の途中経過については、日本天文学会(秋)において発表を行なっている。また、去年度より引き続き、2005年に打ち上げが予定されている、Astro-E衛星の復活ミッションである、Astro-EII衛星搭載の硬X線検出器や、さらに、その次世代衛星に搭載されることが期待されており、硬X線に感度を持つ検出器としては新型である、テルル化カドミウム(CdTe)半導体検出器の開発、較正にも積極的に参加してきた。
多文化共生時代の家庭科教員育成拠点の創成と授業支援ネットワークの構築

各学校1人配置で情報交流の機会に乏しい家庭科教員の力量形成を図るためのネットワークの構築と研修のあり方を検討することを目的として、2018年度は第1に、先行事例として顕著な成果を国際的に発信しているカナダのマニトバ州における関連団体へのヒアリング調査を実施した。Manitoba Association of Home Eonomics (MAHE)を訪問し、会長らに対するヒアリングを行った結果、会長は現職の中学校家庭科教師であり、家政学部出身で現地の生活関連企業に勤務するメンバー、教育委員会所属の家庭科カリキュラム専門家らがチームとなって家庭科教員を対象とするセミナーを開催し、新しい教育課程における家庭科教育の在り方を発信していたことが明らかになった。また、マニトバ州の公立学校教員全員が加入している教職員組合の傘下にあるManitoba Home Economics Teachers Association(MHETA)についても調査した結果、MAHEとMHETAは中核となっているメンバーが重なり、連携をもって家庭科教員支援を行っていることがわかった。第2に、家庭科教員のバーチャルな情報交流空間をウェブ上に構築するために、これまで本研究代表者が運営してきた家庭科授業研究会を再組織し、その名称を「HELCY」(Home Economics Lesson Community in Yokohama)と改め、ウェブサイトを開設した。HELCYの運営は毎月1回の定例会とともに、今後、ウェブサイトによる充実を図っていく。定例会には、20代の非常勤講師から50代の教育委員会指導主事まで幅広いキャリアと専門性を持つ小・中・高校の家庭科教員が参加している。学校段階の系統性を視野に入れ、生活を多面的にとらえる家庭科授業について、検討し合うことができた。カナダ:マニトバ州における海外調査、家庭科教員支援のためのウェブサイトの構築等について、当初の計画通り、研究を進めることができている。第1に、家庭科教員支援ネットワークHELCYのウェブサイトの構築を進展させる。第2に、教員支援ネットワークを持続可能な教員育成のための一つの方策ととらえ、同様の課題意識を持つ国際的な学術研究へ目を向け、国際学会発表を行い、本研究代表者自身の研究ネットワークを拡張する。
分泌蛋白質MFG-E8による機能制御の解明と治療への応用

我々は、創傷治癒、腫瘍血管新生、線維化における分泌蛋白質MFG-E8の役割について研究を行った。本研究の成果によって、MFG-E8が血管新生を亢進させて、マクロファージを制御し、創傷治癒を促進させることや、腫瘍の成長を促進させること、そして、線維化を抑制することを見出した。今後、さらにMFG-E8が創傷治癒、腫瘍血管新生、線維化を制御する機序を解明することができれば、難治性潰瘍、悪性腫瘍、強皮症の病態を理解する一助となり、今後、新たな治療法の開発に大きく貢献できることが予想される1MFG-E8と成長因子(bFGFやPDGF)の併用による創傷治癒の促進効果を明らかにする。糖尿病マウス(db/dbマウス)の背部に創傷(皮膚の表皮、真皮の全層欠損)を作製し、1その創傷部位にコントロールとしてPBSのみを外用するもの、2塩基性線維芽細胞増殖因子(basic Fibroblast Growth Factor: bFGF)だけを外用するもの、3MFG-E8のみを外用するもの、4MFG-E8とbFGFの両方を外用するものの4グループに分けて創傷治癒の程度を測定し比較した、その結果、MFG-E8のみの外用によって創傷治癒の促進がみられた。また、bFGFとMFG-E8の併用でも治癒促進効果が得られた。また、MFG-E8の外用によって創傷部位の血管新生が見られた。これらの結果より、ヒトの糖尿病における難治性の潰瘍においても、MFG-E8が治療薬として応用できる可能性が示唆された。2間葉系幹細胞の腫瘍血管新生能におけるMFG-E8の役割、その機序を明らかにする。MFG-E8 WT,もしくはKOマウス由来間葉系幹細胞を悪性黒色腫細胞と混ぜて皮下注射し、腫瘍の成長を比較検討した。その結果、MFG-E8欠損MSCと悪性黒色腫細胞を混ぜた腫瘍は、MFG-E8野生型MSCと悪性黒色腫細胞を混ぜた腫瘍に比べて、腫瘍の成長が抑制されていた。現在その機序について検討中である。これまで申請者は分泌蛋白質MFG-E8が悪性黒色腫の腫瘍血管新生を促進させることや、そのメカニズムを明らかにしてきた。また、MFG-E8が皮膚創傷治癒を促進させることも明らかにした。そこで、本研究では、MFG-E8と成長因子(bFGFやPDGF)の併用による創傷治癒への効果を検討した。その結果、MFG-E8と成長因子(bFGFやPDGF)の併用によって、創傷治癒が相加的に促進されることを明らかにした。また、その機序も明らかにした。次に、間葉系幹細胞の腫瘍血管新生能におけるMFG-E8の役割について、悪性黒色腫を用いて検討した。その結果、間葉系幹細胞による悪性黒色腫の血管新生促進・腫瘍成長促進効果においてMFG-E8が役割を担っていることを明らかにした。現在、論文投稿中である。間葉系幹細胞の腫瘍血管新生能におけるMFG-E8の役割について、悪性黒色腫を用いて検討した。その結果、間葉系幹細胞による悪性黒色腫の血管新生促進・腫瘍成長促進効果においてMFG-E8が役割を担っていることを明らかにし、現在、論文投稿中である。1MFG-E8と成長因子(bFGFやPDGF)の併用による創傷治癒の促進効果を明らかにする。糖尿病マウスを用いて、創傷治癒を比較したところ、MFG-E8の外用や注射によって、糖尿病性難治性潰瘍の創傷治癒が促進した。また、成長因子であるbFGFでも著明に創傷治癒が促進した。さらに、MFG-E8とbFGFの併用によって相加効果が得られた。血管量も増加した。その他の機序についても明らかにしつつある。間葉系幹細胞は悪性黒色腫の成長を促進させたことと、MFG-E8 WTマウス由来間葉系幹細胞を混ぜた腫瘍は、MFG-E8 KOマウス由来間葉系幹細胞を混ぜた腫瘍と比べて腫瘍の成長が促進することを明らかにした。また、組織学的に血管量の亢進もみられた。M2マクロファージの浸潤も増加した。また、間葉系幹細胞のMFG-E8が、in vitroでM2マクロファージへの分化を誘導することも明らかにした。これら結果より、間葉系幹細胞による悪性黒色腫の血管新生促進効果においてMFG-E8が役割を担っていることが示唆された。これらの成果をCancer Research誌に報告した。3in vivoモデルを用いてMFG-E8による線維化の制御、役割を明らかにする。MFG-E8 WT/KOマウスを用いてブレオマイシン誘導皮膚線維化について比較検討し、MFG-E8 KOマウスでは線維化が亢進していた。浸潤する細胞数の増加もみられた。現在は、その機序について検討を重ねている。

今後、さらにMFG-E8が創傷治癒、腫瘍血管新生、線維化を制御する機序を解明することができれば、難治性潰瘍、悪性腫瘍、強皮症の病態を理解する一助となり、今後、新たな治療法の開発に大きく貢献できることが予想される予定していた研究計画はほぼ達成されているため。これまでに得られた結果を元にして、MFG-E8による創傷治癒、間葉系幹細胞の腫瘍血管新生能、線維化の制御や機序について更なる詳細な検討を行っていく。皮膚科学得られた結果を元にして、MFG-E8による創傷治癒、間葉系幹細胞の腫瘍血管新生能、線維化の制御や機序について更なる詳細な検討を行っていく。予定していた研究の一部が次年度に延期したため予定していた研究を行うことを次年度に延期したため。昨年度に予定していた研究を行い、発展させた研究を行うことを目的に使用する昨年度に予定していた研究を行い、発展させた研究を行うことを目的に使用する。
携帯型人工膵島の長期臨床応用-超速効型インスリン皮下注入マルゴリズムの開発-

現在の携帯型人工膵島はインスリンを静脈内に注入する事により生理的な血糖制御と血漿インスリン動態を再現しうる。しかし,その長期臨床応用のためには,安全性および管理の面よりインスリンは皮下注入とする事が望ましいが,携帯型人工膵島において速効型インスリン皮下注入時に生理的インスリン動態を再現することはできない。そこで本年度は,超速効型インスリンアナログ(Inslin Lispro)を用いたclosed-loopインスリン皮下注入アルゴリズムを試作し,膵全摘犬やインスリン依存型糖尿病患者における血糖制御を試みた。1)膵全摘糖尿病犬による検討シミュレーションの結果と同様,Insulin Lisproを適用した本アルゴリズム作動下において,食後高血糖,高インスリン血症,食後低血糖を認めることもなく,膵全摘犬の経口ブドウ糖負荷時における生理的血漿インスリン動態を再現し得た。2)糖尿病患者における検討経口ブドウ糖負荷時において,血漿インスリン濃度は,前値7.0±0.8μU/mlより上昇し,60分後に頂値69.8±9.8μU/mlに達し,以後漸減した。血糖値は前値95.0±1.4mg/100mlより60分後に頂値153.1±8.3mg/100mlに達し,以後漸減,3時間後に94.8±7.1mg/100mlとほぼ前値に復した。全経過を通じ,低血糖を認めず,生理的血糖制御が可能であった。さらに,24時間にわたる血糖制御においては,24時間を通じて血糖値は200mg/100ml以下であり,生理的に近い血糖制御が可能であった。以上,携帯型人工膵島の長期臨床応用を目標にInsulin Lisproを適用したclosed-loop皮下注入アルゴリズムを開発し,インスリン依存型糖尿病患者に応用した結果,経口ブドウ糖負荷時及び24時間にわたり,低血糖を来すことなく,かつ血糖値を200mg/100ml以下に抑えることができた。そこで本年度は,超速効型インスリンアナログ(Insulin Lispro)を用いたclosed-loopインスリン皮下注入アルゴリズムを試作した。【方法】1)インスリン皮下吸収動態解析2)インスリン皮下注入アルゴリズム作成血糖値の比例・微分動作に基づくインスリン皮下注入式IIR(t)=Kp・G(t)+Kd・dG(t)/dt+Kcに1)の結果を代入しインスリン皮下注入パラメーター(Kp,Kd,Kc)を決定した。3)シミュレーションによる検討経口ブドウ糖負荷時,血糖値を正常化した場合のインスリン皮下注入パターン及び血漿インスリン動態をInsulin Lispro皮下注入アルゴリズム作動下においてシミュレーションした。【結果】1)インスリン皮下注入アルゴリズム作成Kp,Kd,Kcはそれぞれ速効型インスリンでは0.014,2.3,-0.79,Insulin Lisproでは0.011,1.0,-0.59であった。2)シミュレーションによる検討従来の速効型インスリン適用では,食後2時間の高血糖,遅延型高インスリン血症,その結果としての低血糖発症を認めたのに対し,Insulin Lisproを適用した本アルゴリズムにより,経口ブドウ糖負荷時の生理的血漿インスリン動態をシミュレーションすることができ,生理的な血糖制御が可能なことを示唆し得た。

現在の携帯型人工膵島はインスリンを静脈内に注入する事により生理的な血糖制御と血漿インスリン動態を再現しうる。しかし,その長期臨床応用のためには,安全性および管理の面よりインスリンは皮下注入とする事が望ましいが,携帯型人工膵島において速効型インスリン皮下注入時に生理的インスリン動態を再現することはできない。そこで本年度は,超速効型インスリンアナログ(Insulin Lispro)を用いたclosed-loopインスリン皮下注入アルゴリズムを試作し,膵全摘犬やインスリン依存型糖尿病患者における血糖制御を試みた。1)膵全摘糖尿病犬による検討シミュレーションの結果と同様,Insulin Lisproを適用した本アルゴリズム作動下において,食後高血糖,高インスリン血症,食後低血糖を認めることもなく,膵全摘犬の経口ブドウ糖負荷時における生理的血漿インスリン動態を再現し得た。2)糖尿病患者における検討経口ブドウ糖負荷時において,血漿インスリン濃度は,前値7.0±0.8μU/mlより上昇し,60分後に頂値69.8±9.8μU/mlに達し,以後漸減した。血糖値は前値95.0±1.4mg/100mlより60分後に頂値153.1±8.3mg/100mlに達し,以後漸減,3時間後に94.8±7.1mg/100mlとほぼ前値に復した。全経過を通じ,低血糖を認めず,生理的血糖制御が可能であった。さらに,24時間にわたる血糖制御においては,24時間を通じて血糖値は200mg/100ml以下であり,生理的に近い血糖制御が可能であった。以上,携帯型人工膵島の長期臨床応用を目標にInsulin Lisproを適用したclosed-loop皮下注入アルゴリズムを開発し,インスリン依存型糖尿病患者に応用した結果,経口ブドウ糖負荷時及び24時間にわたり,低血糖を来すことなく,かつ血糖値を200mg/100ml以下に抑えることができた。
侵入型元素を添加した高機能型チタン合金に関する研究

近年Ti-Nb系合金をはじめとしたβ型Ti基形状記憶合金は、生体アレルギー性が懸念されている従来のTi-Ni系合金に替わる新たな医療用形状記憶合金として活発に研究開発が行われている。しかし、β型Ti基形状記憶合金は回復可能な歪み量が小さく、多数回の変形に対する安定性が低いなど実用化に向けては克服すべき点が多い。これまでの我々の研究から、これらの点を改善する手段として侵入型元素の添加が非常に有効であることがわかっている。これは侵入型元素を添加するとその固溶効果により合金強度が上昇し、変形及び変態中における塑性変形の導入が抑制されるためであると考えられる。しかし、侵入型原子の添加がマルテンサイト変態に及ぼす影響の詳細については未だに良くわかっていない。また、形状記憶効果を示すTi-Nb系合金に多量(>1at.%)の侵入型原子を添加した合金(Gum Metal)において、非線形弾性変形やインバー特性、エリンバー特性といったこれまでにない特異な挙動が発現すことが報告されている。これらの挙動は多くの注目を集めており、その原因としてマルテンサイト変態との関係性が指摘されている。そこで、本研究では侵入型原子の添加がTi-Nb合金のマルテンサイト変態に及ぼす影響の解明を試みた。本年度は、侵入型原子である酸素及び窒素を添加したTi-Nb合金を作製し、変形・変態挙動と内部組織に及ぼす侵入型原子添加の影響を調査した。その結果、侵入型原子の添加によってTi-Nb合金中に特異なナノ構造が発現し、これが変態・変形挙動に大きな影響を及ぼすことがわかった。
歯周炎による動脈硬化の進展に対するToll-like receptorの関与

現在、実験的歯周炎を起こしたラットと無処置ラットの歯周組織を採取し、病理組織学的評価においての炎症性細胞浸潤、血中の白血球数、LPS、CRP、トリグリセライド、総コレステロールの評価、動脈組織における炎症性サイトカインの遺伝子発現、μ-CTでの骨吸収量の評価を行った。実験的歯周炎を起こした群では、歯周組織、大動脈組織に置いて炎症性サイトカインの遺伝子発現が上昇した。μ-CTでも、歯周炎惹起群では骨吸収量が増加した。炎症性細胞浸潤を評価するためのH.E染色でも、歯周炎惹起群で炎症性細胞浸潤の増加が認められた。血中の評価では、歯周炎惹起群で白血球数、トリグリセライドが増加していた。実験の手技、方法等で結果がうまく出ず試行錯誤して進めている。今後は、in vivoとして大動脈への単球の接着や表層のCD68免疫染色を行う。in vitroではLPS刺激された単球の血管内皮細胞への接着能、炎症性サイトカインの遺伝子発現を確認していく。現在、ラットに実験的歯周炎を惹起し、歯周炎を評価する目的で病理組織学的評価とμ-CTの撮影を行なった。結果として、実験的歯周炎を惹起したラット群では正常ラット群と比較して、炎症性細胞浸潤の増加が認められ、μ-CTでも骨吸収の増加が認められた。血中におけるLPSの検出に関しては、実験的歯周炎群と正常群ともに検出限界以下のため検出が不可能であった。細胞実験では、当初予定していた実験方法がうまく実行できず、様々な文献を参考にして新たな方法を試行している段階である。動物実験では動脈硬化に関連するTLR2、TLR4、MyD88、ICAM-1等の動脈における遺伝子発現の解析、歯周炎誘導によるTLR受容体および転写因子の発現、接着分子の発現を評価する。また、大動脈への単球の接着を病理組織学的に評価するために、VCAM-1発現を評価し、歯周炎による動脈硬化初期病変の誘導を確認する。細胞実験では、新たな方法を試行し、進めて行く予定である。実験の推移状況が遅くなり、次年度に持ち越しとなったため研究計画がうまく進まず、実験が滞ってしまったため、次年度に追加で実験を行う予定である。
三叉神経領域の刺激による疼痛性ショックモデルの試作

歯科治療に関連して生じる合併症のうちでもっとも頻度の高いものの1つである疼痛性ショックの発生機序を検討するために本研究を行った.実験には日本白色種家兎およびウィスター系ラットを用いた.ウレタンおよびα-クロラロースを腹腔内に投与後,気管切開を行い,筋弛緩剤にて不動化し,人工呼吸下で実験を行った.三叉神経電気刺激はオトガイ神経にて行い,頻度1,5,10,50Hz,強度0.5,5,20mA,の計12種類の刺激を用い,持続時間0.5mSの矩形波で10秒間刺激した.その際の,頸部迷走神経と交感神経の活動電位の変化を検討するとともに,観血的動脈圧並びに心拍数も測定した.家兎では,刺激により血圧の下降をみる個体が多く,特に,刺激頻度5Hz,刺激強度5mAまたは20mAにおいて顕著であった.心拍数は10%未満の減少をみたものが多かった.なお,両側の頸部迷走神経を切断した家兎でも,同様の血圧の変動が認められた.一方,ラットでは,血圧の上昇をみた個体が多かった.家兎における神経活動の変化をみると,交感神経活動は刺激開始直後に有意な減少を示したが,迷走神経活動の変動は認めなかった.ラットでも血圧の変動をみた個体では交感神経の変動が認められた.従来,疼痛性ショックの発生原因としては三叉・迷走神経の関与が強調されてきたが,今回の結果から,疼痛性ショックを検討する場合には,交感神経の変動にも注目すべきであることが示唆された.今回の条件での血圧下降は,遷延した個体でもその長さは10数秒であり,疼痛性ショックの発生には至らなかった.疼痛性ショック発生に至る条件については,今後さらに検討する必要がある.歯科治療に関連して生じる合併症のうちでもっとも頻度の高いものの1つである疼痛性ショックの発生機序を検討するために本研究を行った.実験には日本白色種家兎およびウィスター系ラットを用いた.ウレタンおよびα-クロラロースを腹腔内に投与後,気管切開を行い,筋弛緩剤にて不動化し,人工呼吸下で実験を行った.三叉神経電気刺激はオトガイ神経にて行い,頻度1,5,10,50Hz,強度0.5,5,20mA,の計12種類の刺激を用い,持続時間0.5mSの矩形波で10秒間刺激した.その際の,頸部迷走神経と交感神経の活動電位の変化を検討するとともに,観血的動脈圧並びに心拍数も測定した.家兎では,刺激により血圧の下降をみる個体が多く,特に,刺激頻度5Hz,刺激強度5mAまたは20mAにおいて顕著であった.心拍数は10%未満の減少をみたものが多かった.なお,両側の頸部迷走神経を切断した家兎でも,同様の血圧の変動が認められた.一方,ラットでは,血圧の上昇をみた個体が多かった.家兎における神経活動の変化をみると,交感神経活動は刺激開始直後に有意な減少を示したが,迷走神経活動の変動は認めなかった.ラットでも血圧の変動をみた個体では交感神経の変動が認められた.従来,疼痛性ショックの発生原因としては三叉・迷走神経の関与が強調されてきたが,今回の結果から,疼痛性ショックを検討する場合には,交感神経の変動にも注目すべきであることが示唆された.今回の条件での血圧下降は,遷延した個体でもその長さは10数秒であり,疼痛性ショックの発生には至らなかった.疼痛性ショック発生に至る条件については,今後さらに検討する必要がある.
光微小共振器の非エルミート性に基づく新奇光学現象の探求

外界と結合した波動系には,複数の固有状態が1つに融合する例外点と呼ばれる点があり,その付近でエルミート波動系では見られない特異な挙動を示す。前年度において,例外点まわりの光共振器系の応答関係は,融合した共鳴まわりにおいて散逸レートの4乗に反比例するという結果を得た。これは,利得を有する系において量子的・熱的ノイズ刺激による応答が劇的に拡大するという結果を意味する。特に例外点で動作させた共振器系をレーザ共振器として利用した場合,過剰なノイズ増幅によってレーザ線幅が異常に増大(コヒーレンスが低下)することをMaxwell-Bloch方程式により数値的に示した。今年度は,レーザ系における過剰ノイズ増幅が生じる条件について大規模な数値実験により調べ,発振閾値近傍でノイズ増幅効果が最大となる結果を得た。これはノイズ増幅が2つの特異な点(例外点と発振閾値)まわりの協同的作用により生じることを意味する。更に,Maxwell-Bloch方程式を縮約したモデル方程式を導出し,例外点近傍のレーザ発振線幅が光強度の2乗に反比例して発散する結果を得た。これはSchawlow-Townesの線幅理論で記述される単一共鳴によるレーザ発振線幅とは異なり,閾値近傍で急激に線幅増大が生じることを意味する。以上のように,例外点まわりのノイズ鋭敏性がノイズ増幅効果をもたらし,レーザ発振現象に大きな影響を与えることが明らかになった。例えば,2016年度に提案した周期型構造のリング共振器をレーザ発振器として用いれば,屈折率分布の変調により例外点動作を制御して,新しいコヒーレンス可変なレーザになると期待できる。外界と結合した波動系は非エルミート演算子によって記述され,その固有値は一般に複素数となる。そのような非エルミート系のあるパラメータ空間には,複数の固有状態が1つに融合する例外点と呼ばれる点があり,その付近でエルミート系では見られない特異な挙動を示す。本研究では,外界との結合による散逸や利得のある光微小共振器系に注目し,その共鳴,光伝播,そしてレーザ発振に関わる新奇現象を探求する。今年度の成果は以下のとおりである:(1)利得と損失要素がある分布を有するリング型微小共振器では実験的に制御可能なパラメータで例外点にアクセス可能となる。リング型共振器において例外点でその共鳴状態はカイラリティを有することを明らかにした。(2)例外点で動作可能なフォトニック結晶型リング共振器を提案し,その共振器に回転摂動が作用した場合には,同じサイズの従来リング共振器に比べて2桁近く大きな共振周波数シフトが発生することを数値的・理論的に示した。この結果は,例外点を用いることで光ジャイロの超高感度化が可能になることを示唆している。(3)Lippmann-Schwinger形式の散乱理論をもとに共振器・導波路間結合系の光伝搬を記述する理論を導出した。来年度はこの理論を用いて例外点で動作させた場合のスペクトルの特徴を理論的・数値的に明らかにする。(4)開放的かつカオス的微小共振器半導体レーザではシングルモードで動作することが実験的・数値的に明らかにされている。Maxwell-Blochモデルによる理論的解析により,そのシングルモード発振はカオス的微小共振器の普遍的特徴であることが明らかになった。当該年度は,当初の研究実施計画に従い,例外点まわりの共鳴状態等を調べ,上述の成果を得ることができた。更に,次年度以降の研究実施課題である微小共振器と導波路の結合系における光伝搬特性を調べるための理論構築やレーザ発振の理論解析も並行して行っており,研究計画は順調に進展している。本研究の目的は,非エルミート光共振器系における共鳴,伝搬,そしてレーザ発振等に関わる新奇現象の解明である。今年度の成果の一つは,例外点と呼ばれる,複数の固有共鳴状態が1つに融合する特異な点まわりの光学応答特性の解明である。はじめに,例外点まわりの特異摂動論を用いて応答関係を特徴づけるグリーン関数を導出した。次に,そのグリーン関数を用いて例外点まわりの応答関係を記述し,融合した共鳴付近で,その共鳴状態の損失レートの4乗に反比例する応答強度が得られることを解明した。この結果は、共振器を励起して利得を与え損失を下げることにより,通常の単一共鳴まわりの応答と比較して,損失レートの2乗に反比例した劇的な応答増強が可能であることを意味する。また,入力強度が小さい場合の線形応答の枠組みでは,自然放出光を含む,どのような入力に対しても,そのような劇的な増強が可能となることも意味する。これはパーセル効果とは異なる自然放出レート増強の可能性を示している。これらの結果を,共振器内ロスと屈折率分布を変調させたリング共振器系において数値的に検証した。また,例外点まわりでは内部ノイズ等の摂動に対しても敏感である。このアイデアを例外点まわりで動作させたリング共振器レーザに適用して,内部ノイズに対する応答の結果としてレーザコヒーレンスが劇的に低下することも解明した。この結果は,例外点へのアクセスを制御することでコヒーレンス可変のレーザとなることを意味する。次年度は,コヒーレンス性と例外点との詳細な関係を調べつつ,例外点まわりのレーザコヒーレンス理論の構築を目指す。

また,非エルミート共振器の代表例の一つであるカオス微小共振器レーザにおける発振特性制御を目指し,波動カオスによる発振モード制御や部分励起制御による同期現象とカイラリティとの関係も数値的に解明した。当該年度は,当初の研究実施計画に従い,例外点まわりの応答特性を調べ上記の結果を得た。この結果は次年度の実施課題である,レーザ発振現象に与える例外点の効果の解明と理論構築の基礎となる。外界と結合した波動系には,複数の固有状態が1つに融合する例外点と呼ばれる点があり,その付近でエルミート波動系では見られない特異な挙動を示す。前年度において,例外点まわりの光共振器系の応答関係は,融合した共鳴まわりにおいて散逸レートの4乗に反比例するという結果を得た。これは,利得を有する系において量子的・熱的ノイズ刺激による応答が劇的に拡大するという結果を意味する。特に例外点で動作させた共振器系をレーザ共振器として利用した場合,過剰なノイズ増幅によってレーザ線幅が異常に増大(コヒーレンスが低下)することをMaxwell-Bloch方程式により数値的に示した。今年度は,レーザ系における過剰ノイズ増幅が生じる条件について大規模な数値実験により調べ,発振閾値近傍でノイズ増幅効果が最大となる結果を得た。これはノイズ増幅が2つの特異な点(例外点と発振閾値)まわりの協同的作用により生じることを意味する。更に,Maxwell-Bloch方程式を縮約したモデル方程式を導出し,例外点近傍のレーザ発振線幅が光強度の2乗に反比例して発散する結果を得た。これはSchawlow-Townesの線幅理論で記述される単一共鳴によるレーザ発振線幅とは異なり,閾値近傍で急激に線幅増大が生じることを意味する。以上のように,例外点まわりのノイズ鋭敏性がノイズ増幅効果をもたらし,レーザ発振現象に大きな影響を与えることが明らかになった。例えば,2016年度に提案した周期型構造のリング共振器をレーザ発振器として用いれば,屈折率分布の変調により例外点動作を制御して,新しいコヒーレンス可変なレーザになると期待できる。次年度は引き続き例外点まわりの共鳴特性を調べる。更に,Maxwell-Bloch方程式を用いて例外点まわりのレーザ発振特性を調べ,ノイズ応答とレーザ線幅との関係を数値的に明らかにする。次年度は引き続き例外点まわりのレーザコヒーレンス特性を詳細に調べつつ,レーザコヒーレンスに及ぼす例外点の効果に関する理論の構築を行う。これにより,本研究の目的である,光共振器系の共鳴,伝搬,レーザ発振といった基本的光学現象に与える例外点の効果を明らかにする。今年度助成金にて購入した計算機が予定よりも安価であったため。昨年度の余りと今年度分を合わせ、国内外への出張、論文掲載などに有効に用いる。
超微細 U 字管の創製と極限流体計測

本研究では,ネガ型フォトレジストとグレースケールリソグラフィを用いた微細加工技術を開発した.そして,加工技術の応用例として厚み変化を有する微小振動梁アレイを製作し,広帯域で機能する音響センサを提案した.また,本加工技術により製作できるポア構造を利用して電場集中を誘導し,低電圧の細胞の電気穿孔法を可能とし,高精度の電流計測から局所電場計測を可能にした.本研究課題で開発した微小振動梁の振動特性を液体中において検討した.液体中では主に周囲流体の付加質量の影響により共振周波数が低下することが分かった.また,粘度の異なる液体を使用した実験から,粘性により振動のQ値が減少することも明らかになった.これらの成果について纏めた論文を英文ジャーナルへ投稿する予定である.次に,昨年度開発した流路製作法に基づき,細胞の電気穿孔を目的としたマイクロデバイスおよび局所電場測定法の開発を行った.直径5 μm10 μmのマイクロポアを格子状に配列したマイクロデバイスを製作し,パルス電圧を印可した際のイオン電流を計測した.これらの計測結果からマイクロデバイスの電気特性を記述する等価回路モデルを提案した.等価回路モデルと実験結果の比較からマイクロポアにおける電流密度の算出を行い,電流密度と溶液の電気伝導率からマイクロポアにおける局所電場を推算した.次に,製作したマイクロデバイス上で細胞の培養を行い細胞の電気穿孔を実施した.ここではHeLa, NIH3T3およびsmooth muscle cellの三種の細胞を用いて実験を実施し,開発したマイクロデバイスにより三種全ての細胞に対して電気穿孔が可能であることを示した.さらに,電気穿孔時に得られるイオン電流からマイクロポアにおける電流密度を算出し,細胞に与えられる局所電場と電気穿孔の効率の相関について詳細に検討した.これらの成果については,2件の英文ジャーナルとして掲載されており,既に高い評価を得ている.本研究では,ネガ型フォトレジストとグレースケールリソグラフィを用いた微細加工技術を開発した.そして,加工技術の応用例として厚み変化を有する微小振動梁アレイを製作し,広帯域で機能する音響センサを提案した.また,本加工技術により製作できるポア構造を利用して電場集中を誘導し,低電圧の細胞の電気穿孔法を可能とし,高精度の電流計測から局所電場計測を可能にした.本年度は,超微細U字管(MEMS-U)の製作技術であるネガティブ型フォトレジストを用いたグレイスケールリソグラフィの有効性について詳細に検討を行った.まずフォトマスクの光透過性と製作される構造の厚さの関係について明らかにするために,様々な厚みを有する微小な梁状構造を製作した.その結果,単一のリソグラフィプロセスにより,3139 μmの範囲で厚み変化を与えることが可能であることを示した.次に,製作した微小梁の機械的特性を評価するために梁の共振周波数について検討した.そして,共振周波数の計測結果に加えてSEM観察による形状の評価を行い,微小梁内部における音速を算出した.その結果,微小梁の厚み変化に伴う音速の変化が確認された.現在,本計測に加えて微小梁の曲げ試験を行い,その弾性定数について検討している.これにより,MEMS-Uの設計に不可欠な物性の収集を行う.さらに,同様のプロセスにより製作したマイクロポアを用いた電気穿孔を実施しており,電気的絶縁性と電流電圧特性について詳細な検討を行っている.これまでに,非定常印可電圧に対するマイクロポアの電流応答を解析し,得られた電流波形を再現する物理モデルの提案とそれに基づく現象解明について取り組んでいる.製作技術に関して当初計画通りの結果が得られたこともあり,順調に研究の推進を行えている.また,本技術を応用した音響センサの開発および製作した構造の機械的特性に関して成果をまとめ,24年度中に専門の国際会議において公表するとともに,専門誌への投稿を計画している.さらに,製作した構造を用いた電気穿孔法に関する研究成果も纏まりつつあり,本成果についても専門誌への投稿を予定している.平成23年度に得た研究成果のまとめと,計測法のさらなる精度向上を目指した技術開発を行いたい.まず,研究成果を投稿論文として専門誌での発表を計画している.具体的には電気穿孔法に関する成果およびグレイスケールリソグラフィにより製作した音響センサに関する成果を公表する予定である.一方,計測精度の向上について検討するため,MEMS-Uの生産性を改善し,様々な供試液体を対象として多くの実験を実施する.そして,得られた実験結果について詳細に吟味し,計測技術の適用範囲について検討する.さらに,MEMS-Uの微細化にも取り組み,最終的には細胞質のような極微量サンプルを対象とした計測へも挑戦したい.最終目標である細胞質を対象とした計測へ向けて電圧信号発生装置の購入を計画している.本装置は,微小電流を計測するための電圧発生装置であることから,低ノイズの信号生成が求められる.年度の前半に予備実験を多く行い,必要な使用を満たす装置の選定を実施したいと考えている.効率的に研究費を使用するために,保有設備との整合性も加味しながら装置の選定を行いたいと考えている.
心房細動によるイオンチャネルのリモデリング:細動慢性化予防をめざして

ラットin vivoモデルにおき,高頻度電気刺激を行うと,迅速にKU1.5チャネルmRNAが二峰性に増加する。本年度は1)まず機能的側面として,増加したKU1.5チャネル蛋白がfuuetionalであることを,活動電位,パッチクランプ法による電流解析で確認した。その結果,細胞内Ca増加に伴うCaM/CaMKII,及びp38-MAPKによるCRE13リン酸化が,この増加に関与していることが明らかとなった。
細胞内シグナル伝達異常による先天奇形症候群の分子遺伝学的探索

次世代シークエンサーを用いて、これまでに病因遺伝子が不明であったヌーナン症候群180人のうち17人(9%)にRIT1遺伝子変異を同定した。RIT1遺伝子変異陽性患者は肥大型心筋症の合併率が高かった。RIT1変異を導入したNIH3T3細胞では正常cDNAを導入した細胞に比べELK転写活性が亢進していた。遺伝子変異を導入したゼブラフィッシュでは、心臓の異常や頭部の変形が確認された。本研究によって、RIT1がヌーナン症候群の原因遺伝子のひとつであることが世界で初めて明らかにされるとともに、同疾患の病態の解明や治療への可能性が示された。1)ヌーナン症候群類縁疾患の症例収集と遺伝子解析国内外の臨床遺伝専門医を通じて、ヌーナン症候群類縁疾患症例を収集し、世界的にも最大規模の収集数となった。これらの症例について既知病因遺伝子の解析をおこない、分子遺伝学的な分類を行った。遺伝子変異が不明な症例については、再度臨床的評価を実施したのち、次世代シークエンサーを用いたエクソーム解析の対象とした。2)次世代シークエンサーを用いたエクソーム解析の確立次世代シークエンサーを導入し、稼働を開始した。各検体のゲノムDNAから約38Mbのエクソン領域(ヒトゲノム領域の約1%)を捕捉・濃縮した。得られた検体について、次世代高速シークエンサー(SOLiD4およびGenome Analyzer IIx)を用いた解析をおこない、全エクソンの塩基配列情報を得た。次にエクソームシークエンス結果の情報処理による解析を実施した。ここではまず、東北大学医学部の情報処理専家の協力を得て、この部分の情報解析パイプラインの構築をおこなった。候補遺伝子の絞り込みにあたっては、家系内および患者間での遺伝子変異の比較、SNPデータベース・遺伝子変異データベースとの照合、既存のannotationやkinomeによるパスウェイに基づく遺伝子の選択などをおこなった。解析により得られた候補遺伝子変異について、現在、キャピラリーシークエンサーによる遺伝子変異の再確認をおこなっている。3)モデルマウス作製と表現型の解析Ras/MAPK経路の遺伝子に患者と同じ遺伝子変異を持つ疾患モデルマウスの作製をおこなった。得られたマウスはヒトの臨床病型を反映しており、現在、その表現型を詳細に解析中である。小児医療において各種の遺伝性疾患を正しく診断することは、予後の推定、合併症の予防と早期発見、遺伝カウンセリングなどにとって重要である。そのため、各疾患の原因遺伝子を同定し、遺伝子診断法を確立することが必要である。本研究の目的は、細胞内シグナル伝達異常による先天奇形症候群の分子遺伝学的探索をおこない、新規病因遺伝子を同定しその病態を解明することである。本年度はヌーナン症候群類縁疾患(RAS/MAPAK症候群)患者の検体について、ゲノムDNAから約38 Mbのエクソン領域捕捉・濃縮し、次世代高速シークエンサーを用いた解析を行って全エクソンの塩基配列を決定した。その結果、これまで報告されていない新たな原因遺伝子であるRIT1遺伝子の変異を同定することに成功した。RIT1遺伝子の変異はこれまで原因が不明であった180人のRAS/MAPAK症候群のうち17人(9%)に認められた。RIT1遺伝子変異を有する患者では肥大型心筋症の合併率が高いことが判明した。患者で同定された遺伝子変異を導入したゼブラフィッシュでは、心臓の異常や頭部の変形が確認され、患者の臨床所見と類似する表現型と考えられた。今回の知見は、これまで機能が不明であったRASサブファミリのRIT1が古典的がん原遺伝子RAS(HRAS、KRAS、NRAS)と同じ働きを持つ可能性があることを示している。RIT1遺伝子がRAS/MAPAK症候群の病因として同定されたことにより、今後、本疾患群の病態の解明や治療への道を切り開くものとして期待される。各検体のゲノムDNAから約38 Mbのエクソン領域(ヒトゲノム領域の約1%)を捕捉・濃縮した。

候補遺伝子の絞り込みにあたっては、家系内および患者間での遺伝子変異の比較、SNPデータベース・遺伝子変異データベースとの照合、既存のannotationやkinomeによるパスウェイに基づく遺伝子の選択などをおこなった。解析により得られた候補遺伝子変異について、正常人コントロールの検討や、生化学的解析を行っている。3)モデルマウス作製と表現型の解析Ras/MAPK経路の遺伝子に患者と同じ遺伝子変異を持つ疾患モデルマウスの作製をおこなった。得られたマウスはヒトの臨床病型を反映しており、現在、その表現型を詳細に解析中である。マウスの症状を軽減するような薬剤を探索している。当初の計画通りおおむね順調に進展している25年度が最終年度であるため、記入しない。次世代シークエンサーを用いた原因遺伝子解析が概ね順調に進行しており、今年度は生化学的解析も行った。モデルマウス作製と解析も順調に進行している。当初の計画通り順調に進行しており、このまま計画を変更することなく研究を継続する予定である。25年度が最終年度であるため、記入しない。
陰イオン置換型無機非晶質材料の作成と特性評価

ハロゲン化物イオン(X^-=F^-,Cl^-)を多量に含む鉛オキシホウ酸塩、ケイ酸塩およびテルル酸塩系ガラスについて、電気的・機械的および分光学的特性あるいはX線光電子分光スペクトル等を測定し、その結果に基づいて原子充填構造やハロゲン化物イオンの化学結合状態および電気伝導機構について系統的に考察した。1.ハロゲン化物イオン含有鉛ケイ酸塩ガラスの構造と電気伝導性バッチ組成30SiO_2・(70ーx)PbO・xPbX_2(X=F,Cl)系ガラスの900cm^<-1>付近のラマン吸収帯の解析から、SiO_4の2量体イオンSi_2O_7^<6->が基本体位であり、X^-イオンはPbとのみ相互作用する自由な状態で存在することが解った。本系ガラスがβーPbF_2結晶と同程度の高い伝導率を示すことはこの構造モデルを支持する。活性化エネルギーを調べると、F^-の移動には結合エネルギーの寄与が大きくCl^-の移動にはガラス網目を押し広げる歪エネルギーの寄与が大きかった。2.鉛ホウ酸塩ガラス中のハロゲン化物イオンの結合状態と電気伝導30B_2O_3・(70ーx)PbO・xPbX_2(X=F,Cl)組成のF系ガラスについてのX線光電子分光スペクトルは、BーF結合とPbにのみ束縛されているF(...Pb)の存在を示した。電気伝導率の増加はF...Pb状態のFの増加が要因である。ラマンスペクトルはBーCl結合の不在を示したが、Cl^-イオンが大きいために、Cl系ガラスの電気伝導率は比較的小さい。AlF_3の添加はF^-イオンの移動を妨げる。3.ハロゲン化物イオン含有テルル酸塩ガラスの基礎的性質FはすべてTe同士の架橋をし周囲の原子充填率を高めるため、F系のガラス化範囲は狭い上、電導率はFの濃度に依存しない。Cl系ガラスでは、Clは非架橋のCl_tと架橋のCl_bの二つの状態があり、後者が伝導に寄与する。ラマンスペクトルは、PbCl_2の含有量と共に、Te構造単位は三方両錐型Te(O,Cl)_4から三方錐型Te(O,Cl)_3へ変化することを示した。Li_2SO_4の含有量を一定にし、PbOとB_2O_3の量を変化させたmLi_2SO_4・xPbO・(100-x-m)B_2O_3系ガラスを作製した(m=5、10;x〓65)。分子容および電気伝導度を測定したところ、xの増加と共に分子容は低下し、Pbo-B_2O_3系と同様の変化を示したが伝導度は逆に増加した。しかし、Li_2SO_4を含まない(m=0)70PbO・30B_2O_3と比較すると、5%Li_2SO_4を含むガラスの伝導度はいずれも前記ガラスより小さい。

一方10%Li_2SO_4を含む系では伝導度はPbO含有量には殆んど影響されず、70PbO・30B_2O_3とほぼ同程度の値を示した。m=10系ガラスの誘電率がx=45で不連続的に増加することは、Li^+はSC_42-_^<2-イオンに束縛され、B_2O_3に対するB原子の4配位化挙動には関与しないことを示唆している。これらより、硫酸イオンの混入はLi^<+>イオンを不活性化することがわかる。また硝酸イオン(HO_3^->)は分離してPbO-B_2O_3系内には溶解しない。本系の基礎をなすB_2O_3-PbF_2系ガラスを作製し,分子容・ビッカース硬度および弾性率を測定した. PbF_2含有量の増加と共に,分子容は40%PbF_2で極小となり,ビッカーズ硬度・性率は極大となった.PbO-B_2O_3との比較から,導入されたFはF-BO3/2なる陰イオン4配位のBを生成することが示唆される.一方, PbF_2ないしPbCl2とPbCとが共存する系30B_2O_3・(70-x)PbO・xPbX_2(x=F_1Cl)おにいては,分子容はxの増加と共に直線的に増加した.IRスペクトルはハロゲン化物イオン(X^-)はB-X結合を生成せずガラス中で単にイオンとして存在することを示した.電気伝導度はPbF_2を20%含むガラスではx=0のものより約5桁増加し400Kで約2×10^<-7>S/cmであった. X=Cl系では, x=8%まではx=0のガラスと同じ電荷担体であったものが, x≧8%ではCl-であるとわかった.Fls殻のX線光電子分光スペクトルを測定し、その電子束縛エネルギーの化学シフトを調べた。α-PbF_2結晶を参照物とすると、ガラス中にはBと接合したF(-B)とPbとのみ結合しているF(-Pb)が存在し、PbF_2含有量が増加するとF-Pbが増加することが解った。このことは本系ガラスの電導度が数オーダーも増加することの主因である。同じく、X=Cl系ガラスについては、ラマンスペクトルを検討した所、B-Cl結合は存在せずCl-Pbのみであるが、Cl ^-はF^-よりもかなり大きいため、電導度は比較的小さいことが解った。F系ガラスにAlF_3を添加すると、FはAl(FO)_6なる単位を形成し電導性は低いが、AlF_3含有量が多くなるとAlを含まないガラスとほぼ同程度の電導率を示した。まず本系のガラス化組成域を調べた所、F系はPb(O+F_2)≦20mol%の狭い領域でしかガラス化しないが、Cl系ではPbO/(TeO_2+PbCl_2)≦0.3およびPbCl_2/(TeO_2+PbO)<0.6で囲まれる広いガラス化範囲であった。TeF_4とTeCl_4結晶の構成単位から考えて、FはすべてTe同士を架僑し高い原子充填効率を与えるため結晶化の傾向が強い:しかしClは非架僑Cl_tと長い結合距離の架僑Cl_oの2種類であって充填率が悪くガラス化され易いと推論した。電気伝導度を測定した所、F系ガラスはPbF_2含有量にかかわらずほぼ同じ値であり、Cl系ではPbCl_2含有量と共に数オーダーの増加がみられた。これより、X原子の少ない組成のガラス中では、キャリアは電子または微量のH^+や不純物陽イオンであり、Clが多いとCl^-イオンがキャリアになると推論した。またCl系のラマンスペクトルからはPbCl_2が増加すると、Te構造単位は三方両錐型TeO_4から三方両錐型TeO_3へ変化していくと結論した。