hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
アルゴン42-カリウム42ジェネレータの開発

東北大学サイクロトロンRIセンターのAVFサイクロトロン加速器を用いてアルゴン42-カリウム42ジェネレータの開発を行うための研究として、本年度では、アルゴン42の安全かつ効率的な製造方法を検討するために必要な^<40>Ar(α,2p)^<42>Ar反応の励起関数の値の測定を行った。この核反応の励起関数について測定値の報告例はこれまで無かった。実験は、サイクロトロンRIセンターのAVFサイクロトロン加速器を使用して行った。実験方法は、アルゴンガスを封入した石英製の照射チェンバーにαビームを照射した後、照射チェンバー内から放出されるγ線をGe半導体検出器で測定する手法をとった。アルゴン42自体はγ線を放出しない核種であるが、照射で生成されたアルゴン42がβ崩壊することにより照射チェンバー内に生成されるカリウム42から1524keVのγ線が放出される。このγ線の収量から、アルゴン42とカリウム42の間に放射平衡が成り立つことを利用して、反応断面積の値を得ることができた。また、αビーム照射時に^<40>Ar(α,2p)^<42>Ar反応と同時に起こる^<40>Ar(α,pn)^<42>K反応でもカリウム42が生成されるが、アルゴン42の半減期(32.9年)に対しカリウム42の半減期(12.5時間)が非常に短いことから、十分長い期間測定を続けて^<40>Ar(α,pn)^<42>K反応によるカリウム42の減衰を待つことにより、アルゴン42のβ崩壊で生成されるカリウム42の測定を行うことができた。
新規DDS技術を基盤とした内耳治療法の創製と臨床応用

本研究では、内耳治療薬として有効な、数種類の疎水性低分子薬剤を内包させたミセルの作製方法を検討し、いずれも直径約200ー350nmで、薬剤特性に適した安定した作製方法を構築することができた。In vitroにおける薬物徐放試験では、内包薬剤の種類により異なるが、最短でも1週間以上持続する徐放性を確認した。蝸牛器官培養系におけるNeomycin傷害モデルでの検討では、徐放化ミセルの投与により内耳有毛細胞保護効果が示された。引き続き、蝸牛内薬物動態の解析および、In vivoにおける治療効果について検討を開始した。本研究では、感音難聴に対する薬物治療の第1選択薬である低分子薬剤ステロイドを内包させた水可溶化ミセルを形成させるというDDS技術を用いて、新規治療法開発を確立することを目的とした。今年度は、ステロイドとして研究代表者が過去の動物実験において、感音難聴治療への有効性を確認しているリン酸ベタメサゾンを用いた(Horie,2010)。まず難水溶性低分子薬剤であるリン酸ベタメサゾンを水可溶化させ、ナノミセルを作製した。次にPLGAを用いた乳酸グラフトゼラチン誘導体を作製し、水可溶化ミセルを結合させ、3日間透析膜法を施行し、徐放性を持つミセルを得た。薬剤内包量の測定を行うために、HPLC解析による条件検討を行い、リン酸ベタメサゾン量を測定することができた。薬剤内包量は試料によるばらつきがあり、単位ミセルあたりの薬剤内包率が少ないといった課題が挙げられた。原因として、透析膜法を用いた工程において、薬剤が溶液中に流れ出てしまう可能性が示唆された。今後、臨床で使用するためには、薬剤内包率を上げる工夫が必要であり、エマルション法を取り入れた作製法など他の方法についても検討を行う予定である。今年度は同時に、薬物投与後の薬物動態・分布検証のため、水可溶化ミセル表面への蛍光トレーサー標識を行う。また、臨床前実験として、蝸牛器官培養系を用いた内耳障害モデルでの検討ための実験系を確率し、モルモットを用いた内耳薬物投与による薬物動態・分布の検証と、モルモット皮下にステロイド含有水可溶化ミセルを含有させたハイドロゲルを投与し、定時にハイドロゲルを回収し、残留薬物量を解析することにより、徐放特性の確認を行う予定である。本研究では、感音難聴に有効であるとされる疎水性低分子薬剤を内包させた水可溶化ミセルを形成させるというDDS技術を用いて、新規治療薬の開発を確立することを目的とした。そのために、下記の課題について現在遂行中である。1.安定した薬剤内容ミセルの作製工程の検討を行った。昨年度、透析法を用いた作成工程での課題であった薬剤内容量のばらつきについて、種々の方法にて検討を行い、エタノール法を用いることで安定した薬物内包率を得られることを確認した。HPLCにおける測定系についても安定したデータを得ることができた。2.蝸牛内薬物動態の解析3.器官培養系を用いた蝸牛有毛細胞の保護および再生本研究では、感音難聴に有効であるとされる疎水性低分子薬剤を内包させた水可溶化ミセルを形成させるというDDS技術を用いて、新規治療薬の開発を確立することを目的とした。内耳治療薬として有効な数種類の疎水性低分子薬剤を内包させたミセルの作製方法を検討し、それぞれの薬剤特性に適した安定した作製方法を構築することができた。その後、In vitroにおける薬物徐放試験を行い、経時的な薬物放出量を検討したところ、薬剤の種類により異なるが、最短でも1週間以上持続する徐放性を確認している。次に、蝸牛器官培養系におけるNeomycin障害モデルを用いて、障害後の蝸牛培地に徐放化ミセルを注入し、免疫組織染色を行い、内耳保護効果の検討を行った。徐放化ミセルの投与により一定の有効な効果を示すことが明らかになった。一方、薬物担体の投与群で、明らかに内耳有毛細胞保護効果が認められる場合でも、徐放化ミセル投与群では、残存有毛細胞数にばらつきが生じることがあり、放出された疎水性薬剤や構成材料であるポリ乳酸の培地への溶解性について課題が残った。本年再生医科学研究所内に聴覚機能検査測定の設備を整え、蝸牛内薬物動態の解析および、In vivoにおける治療効果について検討を開始した。育児休暇取得により、一定期間の遅れを生じている。しかしながら、課題であった薬剤内包量のばらつきについて、種々の作製方法による検討の結果、疎水性低分子薬剤を水可溶化させ、安定してミセル内に内包させる方法を確立することができた。また、粒子系をナノサイズに設計することができ、内耳内での薬剤動態や有害事象などの検討を行う準備が整いつつある状況である。

耳鼻咽喉科、再生医学水可溶化ミセルに蛍光トレーサー標識を行い、モルモット内耳に局所投与を行うことで内耳内薬物動態を確認する。また、蝸牛器官培養系を用いて、蝸牛有毛細胞の保護および再生のメカニズムについて、免疫染色法などを用いて評価する予定である。本年度中にステロイド含有水可溶化ミセルの徐放プロファイルに関する解析を行う予定であったが、疎水性低分子薬剤の水可溶化の条件設定に時間を要した。また、妊娠中の体調不良や出産による産前産後の休暇と育児休業の取得により、研究が中断した。育児休暇のために、1年未満の一定期間、補助事業を中断したため。今年度の研究成果にもとづき、徐放製剤の開発とプロファイルを検証すると同時に、薬剤分布および内耳保護効果についての検証実験を行う。本年度は、蝸牛器官培養系に関する物品費、In vivo解析に関連する聴力評価関連機器、物品費を中心として使用する。また、学会発表、論文発表に関連した支出項目を予定している。H25年度に、出産・育児休暇のために1年未満の一定期間、補助事業を中断したため。薬剤作製のための材料費、蝸牛器官培養系に関連する物品費、In vivo解析に関連する物品費を中心とし、効果的な学会発表、論文発表に関連する部分を中心的な支出項目としたい。
有機電気化学の新領域-特異な電極界面反応場における電極反応-

次世代の有機電気化学における新しい先端的研究領域の開拓と創造が模索された。前年度における研究成果に基づいて、有機電気化学の新領域は、電極反応の反応場である電極界面に対する新しい概念の構築と展開なしでは開拓できないという基本理念の下で研究が進められた。その結果、電極界面反応場は下記の3つの新しい概念から成り、各々に設計・制御の新しい原理と手法が求められることが検証された。(1)三次元機能修飾電極界面反応場:分子識別機能、選択的吸着・透過・配向機能、不斉機能などをもつ反応場が設計され、そこでの有機電極反応の解析を通じて機能発現が実証された。(2)超イオン雰囲気電極界面反応場:溶融塩系、固体電解質系、気相電解系、不均一電解液系、超強酸、超強塩基系、電解発生酸・塩基系、溶解電極系、超疎水性電極系などの反応場が設計され、そこでの有機電極反応の解析を通じて反応制御の新しい局面が開かれた。(3)エネルギー照射電極界面反応場:プラズマ系、超音波照射系、光照射系、磁場照射系、超高電位印加系などの反応場が設計され、そこでの有機電極反応の解析を通じて化学エネルギーだけでは生起しない新しい電極反応が開発された。以上により、有機電気化学の新しい研究領域は、電極界面反応場の新しい概念と原理・手法に基づく設計と制御によってもたらされる反応の帰納的、能動的かつ合目的的な超精密制御の追究にあると結論される。20名の研究分担者の有機的連携のもとで、第一年度としての下記の研究活動を行なった。1.つぎの3つの特異な電極界面反応場のいずれかに焦点を当てた研究を各自の自由な着想で行なった。(1)三次元機能修飾電極界面反応場(2)超イオン雰囲気電極界面反応場(3)エネルギー照射電極界面反応場その結果,(1)では興味深い多数の知見が得られ有機電気化学の進展の原動力となった。(3)では全く新しい展開が進し有機電気化学の新領域形成の基軸ともなるべき成果が得られた。ところが,(2)における進行は必ずしも十分とは言い難く,第二年度への反省点となった。既に提出した平成5年度申請ではこの点に十分配慮されている。2.研究交流と研究視野拡大のため,内外の学会・会議へ参加および主催(組織)を積極的に行なった。研究分担者の主な活動をまとめると下記のようである。国際会議の主催(組織):1件国内会議の主催(組機):3件国際会議の招待(特別)講演:4件国内会議の招待(特別)講演:7件3.「有機電気化学の近未来におけるあるべき姿」への提言をアンケート形式で募り,19名の分担者から回答をえた。これを他の資料とともに編集し、分担者および関連分野の研究者50名に配布した。これに対する反応は次年度に調査検討することとしている。(2)超イオン雰囲気電極界面反応場:溶融塩系、固体電解質系、気相電解系、不均一電解液系、超強酸・超強塩基系、電解発生酸・塩基系、溶解電極系、超疎水性電極系などの反応場が設計され、そこでの有機電極反応の解析を通じて反応制御の新しい局面が開かれた。(3)エネルギー照射電極界面反応

場:プラズマ系、超音波照射系、光照射系、磁場照射系、超高電位印加系などの反応場が設計され、そこでの有機電極反応の解析を通じて化学エネルギーだけでは生起しない新しい電極反応が開発された。以上により、有機電気化学の新しい研究領域は、電極界面反応場の新しい概念と原理・手法に基づく設計と制御によってもたらされる反応の帰納的、能動的かつ合目的的な超精密制御の追究にあると結論される。
腸管上皮増殖・分化におけるエピジェネティック制御機構解明とその発がん研究への応用

DNAメチル化、ヒストン修飾が関与したエピジェネティック制御が、正常個体の発生・分化過程に重要な役割を果たし、その異常が様々な疾病の成因に関与していることが明らかとなりつつある。本研究ではHistone-GFPマウスを用いて、大腸非増殖分化細胞と増殖未分化細胞の分別に成功し、それぞれの遺伝子発現プロファイリングを行った。その結果、MycやCyclin Dなどのcanonical Wnt pathwayの標的遺伝子が増殖未分化細胞において高発現していることを確認した。機能的役割を明らかにする目的で、変異型β-cateninの発現誘導可能マウスを作製し、canonical Wnt pathway活性化による大腸腺管の分化増殖に対する影響を検討した。変異型β-cateninの強制発現により、大腸腺管のbudding、branchingが頻繁に観察され、新たにcryptが新生していることが示唆された。実際に、変異型β-cateninの強制発現により、大腸幹細胞、前駆細胞のマーカーであるLgr5, Msilの発現増加が確認され、canonical Wnt pathwayの活性化は幹細胞の増生を引き起こすことが示唆された。一方で、核にβ-cateninが蓄積した細胞では、細胞増殖のマーカーであるKi67の陽性率がむしろ少ないことが分かり,幹細胞の増生と細胞増殖能の亢進は必ずしも一致しないことが明らかとなった。今後、大腸の分化・増殖制御機構の破綻と、大腸がん発生の分子機構との接点を、分子病理学的なアプローチで解明していきたい。DNAメチル化は、哺乳類エピジェネティック制御の重要な因子である。我々は、現在までに、家族性大腸腺腫症のモデルマウスであるApc Minマウスの大腸発がんには少なくとも二つの異なるステージが存在することを報告してきた。さらにApc遺伝子のLOHがその最初の発がん過程に関与しており、DNAメチル化が後期発がん過程に重要な役割を果たすことを示してきた。本年度の研究では、DNA低メチル化マウス(Dnmtl hypomorphic mouse)を用いて、大腸発がんにおけるDNAメチル化の役割について詳細に解析した。DNA低メチル化マウスでは、大腸腫瘍におけるβ-cateninの蓄積量が減少することを明らかにした。β-cateninの蓄積量が減少した腫瘍細胞には、杯細胞の出現が散見され、分化状態が亢進していることが分かった。さらに分化傾向を示す腫瘍細胞では細胞増殖活性の著しい低下を伴っていた。以上の結果は、DNAメチル化が大腸腫瘍細胞における未分化性維持に重要な役割を果たしていることを示唆しており、未分化細胞の増生が発がんメカニズムの一つであることが予想された。Histone-GFPマウスを用いて、大腸非増殖分化細胞と増殖未分化細胞の分別に成功しており、増殖未分化細胞では、canonical Wnt pathwayの活性が亢進していることが分かった。今回の研究で明らかとなったDNAメチル化とWnt pathway活性化との関連、さらには未分化性維持機構との関連は、発がんにおけるエピジェネティック制御異常の意義を示唆する重要な結果と考えられ、今後大腸以外の発がん過程においても検討を行う予定である。
グラフの連結度とその応用に関する研究

本研究の目的は,グラフの連結度とその応用に関する研究を行うことである.具体には、解析(所与のグラフの連結度を求めること)、抽出(所望の連結度を持つ部分グラフの抽出)、構成(所望の連結度をもつグラフの構成)に関する理論的研究とアルゴリズム設計、および応用を意識したオンラインアルゴリズム、分散・並列アルゴリズム等の実用アルゴリズムの設計である。成果としては,以下の通り研究論文25件と、国内外の世界トップレベルの研究者に来学依頼して開催した、連結度に焦点を当たセミナーである。1.構成に関して:(1)各点の辺次数上限が設定されている場合に、所望の辺連結度または点連結度を持ち、かつ辺数が最小のグラフ構成法に関する研究(7件)。(2)付加辺に重みがある場合に、コスト総和最小で所望の辺連結度を満すグラフを構成するための高精度で高速な近似アルゴリズムの設計(2件)。(3)所与の条件を満す連結な部分グラフを構成する問題に関して、最適解を求めることが困難な場合に対する高精度で高速な発見的解法の設計(7件)。(4)平面グラフ抽出法の高速化(所望の連結度をもつ部分グラフ抽出に関連)(1件)。2.オンラインアルゴリズム、分散アルゴリズムについて:(1)平面グラフ抽出法の高速化(所望の連結度をもつ部分グラフ抽出に関連)(2件)。(2)グラフにおける経路探索に関連する研究(2件)。(3)分枝限定法の並列化・分散化に関する研究(4件)。3.連結度に関する集中セミナー:●実施日時、実施場所:2004年1月26日(月)28日(水)広島大学学士会館内セミナー室●実施日時、実施場所:2005年2月2日(火)4日(金)広島大学学士会館内セミナー室本研究の目的は,グラフの連結度とその応用に関する研究を行うことである.具体には、解析(所与のグラフの連結度を求めること)、抽出(所望の連結度を持つ部分グラフの抽出)、構成(所望の連結度をもつグラフの構成)に関する理論的研究とアルゴリズム設計、および応用を意識したオンラインアルゴリズム、分散・並列アルゴリズム等の実用アルゴリズムの設計である。今年度の成果としては,以下の通り研究論文10件と、世界トップレベルの研究者を国内外から数名ずつ招聘し、連結度に関する情報交換会開催がある。1.構成に関して;(1)所望の辺連結度をもつ単純グラフの構成法について、k辺連結を(k+1)辺連結へ増加するときの、多項式時間アルゴリズムの設計(1件)。(2)点連結度について、k>1なるk点連結度の特性化および最小グラフ構成法の研究(1件)。(3)上記(1)、(2)で付加辺に重みがある場合に関して、高精度で高速な近似アルゴリズムの設計(2件)。(3)分枝限定法の並列化・分散化に関する研究(2件)。3.連結度に関する研究セミナー:・実施日時、実施場所:2004年1月26日(月)、28日(水)広島大学学士会館内セミナー室本研究の目的は,グラフの連結度とその応用に関する研究を行うことである.具体には、解析(所与のグラフの連結度を求めること)、抽出(所望の連結度を持つ部分グラフの抽出)、構成(所望の連結度をもつグラフの構成)に関する理論的研究とアルゴリズム設計、および応用を意識したオンラインアルゴリズム、分散・並列アルゴリズム等の実用アルゴリズムの設計である。

今年度の成果としては,以下の通り研究論文14件と、世界トップレベルの研究者を国内外から数名ずつ招聘し、連結度に関する情報交換会開催がある。1.構成に関して:(1)各点の辺次数上限が設定されている場合に、所望の辺連結度または点連結度を持ち、かつ辺数が最小のグラフ構成法に関する研究(5件)。(2)付加辺に重みがある場合に、コスト総和最小で所望の辺連結度を満すグラフを構成するための高精度で高速な近似アルゴリズムの設計(2件)。(3)所与の条件を満す連結な部分グラフを構成する問題に関して、最適解を求めることが困難な場合に対する高精度で高速な発見的解法の設計(4件)。(4)平面グラフ抽出法の高速化(所望の連結度をもつ部分グラフ抽出に関連)(1件)。2.オンラインアルゴリズム、分散アルゴリズムについて:分枝限定法の並列化・分散化に関する研究(2件)。3.連結度に関する研究セミナー:・実施日時、実施場所:2005年2月2日(火)4日(金)広島大学学士会館内セミナー室この他に、永持仁(京都大学教授)、牧野和久(大阪大学助教授)、間島利也(広島国際大学講師)が参加。
生体親和性マテリアルを用いた、糖尿病性潰瘍の新規治療法の開発

Preliminary studyとして、筆頭研究者が以前米国留学中に行っていた手法で、本研究の神経再生評価が可能であるか、確認の追試を行なった。米国Wagner研究室より本研究計画で使用する生体親和性マテリアルを有償で譲り受けた。同マテリアルをラット大腿に移植し、8週・16週後における神経再生について、組織学的な評価、RNA発現量の評価などを行なった。神経再生に関わるNGF、NGFr、MbpなどのRNA発現量については、negative control群、positive control群と優位差は認められなかったが、免疫染色を加えた組織学的評価においてはGFAP(Glial fibrillary acidic protein)陽性領域が優位に実験群で高く、またマテリアル内に伸長する神経繊維の確認が可能であった。RNA発現量については以前確認された実験群の優位性が確認されなかったため、原因について追加考察を行っているが、蛋白の発言については神経繊維の優位な新生・伸長が認められたと考えている。よって現在、筆頭研究者が在籍している施設においても、同マテリアルの神経再生能の優位性が確認されたと判断し、臨床ですでに使用されているナーブリッジRとの比較検討を次年度より行う予定である。上記結果を国内学会において発表した。また国内外における近年の神経再生に関する基礎研究の動向、また臨床現場における組織工学を応用したマテリアルの使用状況などの情報収拾を行なった。本施設での研究体制を整えることに時間が必要であった。また協力施設からのマテリアル購入に関わる輸送経路の確認など事務的作業に時間を要した。使用マテリアルの神経再生の優位性が確認されたため、次年度より、現在臨床応用されているポリグリコール酸素材のscaffold(ナーブリッジ&#174;)との比較実験を行う。
分子性物質の光誘起相転移と非平衡秩序形成

交互積層型電荷移動錯体のDMTTF-QBr_nCl_<4-n>では組成や圧力により絶対零度で中性イオン性相転移が起きる。転移温度の圧力依存性とBarrett公式的な常誘電挙動から量子相転移とみなされている。一般に量子常誘電性は局所的な分極が量子揺らぎにより秩序化されないときに現れる。当該物質ではイオン性相において分極が現れるが、中性相においてのみ量子常誘電性が観測されている。この起源を考察するためにイオン性相の分極の向きをSz=+1とSz=-1で中性相をSz=0で表し、量子Blume-Emery-Griffithsモデルの平均場解を求めた。量子項のため電荷移動揺らぎが発生して電荷移動量は0でも1でもない中間の値をとる。その結果として、量子臨界点近傍の中性相でBarrett公式的な常誘電挙動が現れることがわかった。TTF-CAではイオン性相から中性相へと、中性相からイオン性相への光誘起相転移が知られるが、そのダイナミクスに定性的な違いがあることが実験で示唆され、理論的な考察を行った。前者のダイナミクスでドメイン壁の運動に由来する遅い振動と光学的な格子振動に由来する振動が直接見えている。1次元拡張Peierls-Hubbardモデルを使い、時間依存Schrodinger方程式に従うSlater行列式電子波動関数と古典的運動方程式に従う格子変位を無撞着に求めて解析してきた。さらにコヒーレンスの相転移の向きによる違いを調べるために、ダブルパルスを受けた後の時間変化を追った。イオン性相から中性相への転移ではコヒーレンスが強く、二つのパルスによる変化が干渉しあう様子が得られた。ダブルパルスの間隔が光学振動数の整数倍で相転移が起きやすく、半整数倍で起きにくい。中性相からイオン性相への転移ではコヒーレンスが弱いものの干渉効果がみえた。実験と比較するには鎖間相互作用が必要である。交互積層型電荷移動錯体では中性イオン性相転移に付随して二量化転移や強誘電転移が起こる。TTF-CAでは常圧でこれらが同時に起こるが、高圧下では異なる温度で起こるために常誘電イオン性相が生じ、三重臨界点の存在が指摘されている。電荷移動量と二量化歪みが必ずしも同時に変化しないことを考慮した最も簡単な古典的モデルである、擬1次元ブルーム・エメリー・グリフィスモデルによると、中性相から常誘電イオン性相に転移する温度の圧力依存性が正しく再現されない。このモデルでは厳密に解ける極限的な場合について、エントロピーの効果あるいはモデルに内在する擬対称性により、ほぼ普遍的にこの転移温度の圧力依存性が決まる。ゆえにこのモデルでは表せない弱い相互作用が効いていることが示唆される。そこで量子化学計算から既に示唆されている電歪効果、つまり鎖に垂直な方向の格子変位と電荷移動量の相互作用を取り入れた。自由エネルギーに電荷移動量の4乗項が加わり、TTF-CAの相図と鎖に垂直な方向の格子定数を同時に再現することができた。分極率の温度・圧力依存性について大雑把にしか再現しないのは、電子の遍歴性による効果だと思われる。2段転移するスピンクロスオーバー錯体の一般的な性質をみるために、二量体の内外、副格子の内外で競合する相互作用をもつ二副格子の古典スピンモデルを考え、平均場計算とモンテカルロ計算を行った。二量体内の結合が強いほど中間相の温度域が広いことを確認した。

連続光照射中の時間発展をモンテカルロ法で計算し、光照射強度に対する閾値挙動、渦渡的に現れる高低および低高スピン状態の相分離、光照射強度によって現れる高スピン割合のステップ的増加などを見出した。二量体内の結合が強ければ高低・低高スピン状態は長時間にわたって存在できる。これは最近観測されている新たな2段転移スピンクロスオーバー錯体の光誘起状態と矛盾しない。量子常誘電体SrTiO3では同位体置換や紫外光照射などで誘電率が増大する。光ドープされた電子の易動度は比較的高いことも最近観測された。格子変位と結合した電子はフォノンを引きずって動くため、通常は有効質量が重くなる。電子が巨大な誘電率増大を引き起こすこととその易動度が高いことが同一起源の物性か考察した。この現象は量子臨界点付近の巨大量子揺らぎと結合した電子の挙動が本質的である。電子がなくても同位体置換で量子誘電転移するので量子イジングモデルに結合した少数電子問題を考えた。格子変位による電子ホッピングの変調を電子-擬スピン相互作用として導入した。量子臨界点近傍の無秩序側に位置していた系が電子注入で秩序相側へシフトしうることが分かった。電子がまとう擬スピンの雲が広がっているために、その有効質量はあまり重くならない。1次元ハロゲン架橋金属錯体(MX鎖)は、遷移金属(M)とハロゲン(X)が交互に並んだ1次元鎖物質であり、Mに依存して系の状態を大きく変えることでよく知られている。M=Niの場合はモット絶縁相となるのに対し、M=Pdの場合は電荷密度波相と呼ばれる相に属する。これらのMX鎖を光照射した際におこる電子状態変化が観測され、Ni錯体では光学伝導度に金属的低エネルギーピークが現われるのに対し、Pd錯体ではそのようなピークは現れないことが知られている。この光学応答の違いを説明するために交替ポテンシャルをもつハバードモデルを厳密対角化して、光学励起状態の光学伝度度スペクトルや時間変化を計算した。モット相においては金属的ピークに対応する明白な低エネルギーピークが現れるのに対し、電荷密度波相では極めて弱いピーク構造のみが現れ、実験と一致した。この違いは、両相における第一光学励起と第二光学励起との行列要素の大きさの違いに帰着させられ、非線形光学応答の結果とも矛盾しない。交互積層型電荷移動錯体TTF-CAの光誘起相転移についてこれまで1次元モデルでダイナミクスを計算してきた。しかし、現実の物質には鎖間相互作用がある。イオン性相での鎖間引力は相図や格子定数の挙動に本質的な役割を果たしている。そこで鎖間相互作用を取り入れた拡張パイエルス・ハバードモデルの時間依存シュレディンガー方程式を解いて、相転移ダイナミクスを調べなおした。イオン性相を照射すると電荷移動が励起光密度に対して閾値を示すのに対し、中性相を照射すると線型挙動を示すことは、孤立鎖と同様であった。前者ではモット絶縁体における電子相関のためになかなか動き出せない電子が閾値を越えて一斉に動く。後者ではバンド絶縁体における電子の運動が個別的で協調性を持たない。鎖間相互作用の大きさによって光誘起イオン性中性相転移の動的挙動が大きく異なることもわかった。
グラウンディングを応用した自動手術記録システムの開発

本研究の目的は,手術動画を自動で文章化するプログラムの開発,および映像データと言語データが相互に検索可能な新しい手術記録データベースの構築である。手術動画内の解剖,器具,動作,事象を言語で意味付けし,機械学習によりパターン化させることで,手術動画から手術記録を自動作成するプログラムを開発する。また,映像と言語が互いに関連付けられた手術記録データベースを構築することで,膨大な手術データが客観性の高い均質化された手術記録として保存管理し,データベースから必要な映像データを言語で検索することを可能とする。まずデータベース構築の根幹を担うものとして,手術映像から選別した特定の場面を用いて,解剖,手術器具,動作,事象を認識しテキスト化する手術認識アルゴリズムの作成,アルゴリズムを基にした手術動画を自動で文章化するプログラムの開発を目標とした。手術映像から解剖・手術器具・動作・事象を認識する手術認識アルゴリズム作成のため,研究期間を通じて画像認識手法の確立を進めた。分析用の研究試料として収集した,手技の定型化された腹腔鏡下胃切除動画を用いて,機械学習による手術器具(鉗子)と膵臓の自動認識を行った。現時点で本研究の手術認識アルゴリズムは,手術動画の文章化に至る精度まで達してはいない。臓器認識において,症例ごとの形状の違いや可塑性により精度向上に難渋したことが要因として挙げられる。しかし,サンプルデータ収集および認識対象のセグメンテーション(クラス分け)は増加し,手術器具の自動認識については比較的高い精度を達成している。今後,精度の高い手術器具の自動認識を基に,手術動画の文章化のアプローチ法を検討することで,本研究の発展が期待できるものと考える。具体的には,手術映像から選別した特定の場面を用いて,解剖,手術器具,動作,事象を認識しテキスト化する手術認識アルゴリズムを作成し,手術認識アルゴリズムを基に手術動画を自動で文章化するプログラムを開発するとともに,映像とテキストをリンクさせ相互に検索可能な新しい手術記録データベースの構築を目指す。手術認識アルゴリズムの作成においては,解析用コンピューターにインストールした専用ツールを用いて,手術動画内に登場する臓器・血管などの解剖,鉗子類などの手術器具,把持・切離などの手術操作,出血・血管の拍動などの体腔内の事象などに対し,名称や動作の属性を付与する。これにより言語で意味付けされた動画を保存,蓄積し,映像からテキストデータへの変換を,機械学習によりパターン化させる。機械学習のデータとしては,手術手技として規則性があることが望ましいと考えられる。そのため,手技が定型化された約100症例の腹腔鏡下胃切除の動画をサンプルデータとして使用する。手術映像から解剖・手術器具・動作・事象を認識する手術認識アルゴリズムを作成するため,画像認識手法の確立を行った。分析用の研究試料として収集した,手技の定型化された腹腔鏡下胃切除動画のうち,まず少ない症例数の限られた場面をサンプルデータとして手作業で臓器のセグメンテーション(クラス分け)を行った。鉗子と膵臓の正解画像を300フレーム分用意し,機械学習によりパターン化させることで,新規画像から鉗子と膵臓の自動認識を行った。手術映像から解剖・手術器具・動作・事象を認識する手術認識アルゴリズムを作成するため,前年度より画像認識手法の確立を進めている。

分析用の研究試料として収集した,手技の定型化された腹腔鏡下胃切除動画のうち,まず少ない症例数の限られた場面をサンプルデータとして手作業で臓器のセグメンテーション(クラス分け)を行い,機械学習によりパターン化させることで,新規画像から鉗子と膵臓の自動認識を行った。サンプルデータ収集および臓器のセグメンテーションは増加しており,手術器具の自動認識については比較的高い精度を達成している。臓器認識については,症例ごとの形状の違いや可塑性により精度向上に若干難渋しており,アルゴリズムの調整を検討中である。自動認識アルゴリズムの精度向上と共に、研究分担者である国立情報学研究所の宮尾祐介氏にサンプルデータ(胃切除症例10例)を提供し,手術記録作成プログラムの開発も同時並行で進めている。本研究の目的は,手術動画を自動で文章化するプログラムの開発,および映像データと言語データが相互に検索可能な新しい手術記録データベースの構築である。手術動画内の解剖,器具,動作,事象を言語で意味付けし,機械学習によりパターン化させることで,手術動画から手術記録を自動作成するプログラムを開発する。また,映像と言語が互いに関連付けられた手術記録データベースを構築することで,膨大な手術データが客観性の高い均質化された手術記録として保存管理し,データベースから必要な映像データを言語で検索することを可能とする。まずデータベース構築の根幹を担うものとして,手術映像から選別した特定の場面を用いて,解剖,手術器具,動作,事象を認識しテキスト化する手術認識アルゴリズムの作成,アルゴリズムを基にした手術動画を自動で文章化するプログラムの開発を目標とした。手術映像から解剖・手術器具・動作・事象を認識する手術認識アルゴリズム作成のため,研究期間を通じて画像認識手法の確立を進めた。分析用の研究試料として収集した,手技の定型化された腹腔鏡下胃切除動画を用いて,機械学習による手術器具(鉗子)と膵臓の自動認識を行った。現時点で本研究の手術認識アルゴリズムは,手術動画の文章化に至る精度まで達してはいない。臓器認識において,症例ごとの形状の違いや可塑性により精度向上に難渋したことが要因として挙げられる。しかし,サンプルデータ収集および認識対象のセグメンテーション(クラス分け)は増加し,手術器具の自動認識については比較的高い精度を達成している。今後,精度の高い手術器具の自動認識を基に,手術動画の文章化のアプローチ法を検討することで,本研究の発展が期待できるものと考える。引き続きサンプルデータを増加し手術認識アルゴリズムの精度を向上させると共に,このアルゴリズムを基に,手術動画を自動テキスト化する手術記録作成プログラムを開発する。映像をテキスト化したものが自動で手術記録の文章となるようにプログラムを調整する。具体的には,今年度同様に動画の他の部分に対しても意味付けの作業を行い,手術記録の自動作成を目標に機械学習によるパターン化を繰り返す。
増殖因子HB-EGFとへパラン硫酸プロテオグリカンの機能的相互作用の解析

HB-EGFはEGFファミリーに属する増殖因子であり、EGFRと結合し細胞にシグナルを伝達ずる。HB-EGFの機能的特徴の一つはヘパリン結合性を示すことである。本研究における、HB-EGFのヘパリン結合性と、この性質によるヘパラン硫酸プロテオグリカン(HSPG)との相互作用のHB-EGFの生理活性に対する影響とその意義についての解析から、以下のことが明らかとなった。1)HB-EGFのヘパリン結合領域(HBD)を欠失させることでHSとの結合能を欠いた変異HB-EGF(HB-ΔHB)分子の解析から、HBDはHB-EGFの活性中心であるEGF領域の活性を構造的に負に制御しており、HBDを介してHSと結合することで負の制御が解除され、結果としてHB-EGFの活性が上昇することがわかった。2)遊離型HS糖鎖ではなく、HSPGのHSに結合したHB-EGFの活性を評価するために、EGFR発現細胞を、HSPGを介してHB-EGFを表面に結合している細胞と共培養する系を確立した。するとHSPGに結合したHB-EGFはEGFR発現細胞に対して増殖抑制活性を示した。これは、HSPG結合型HB-EGFがEGFRおよびその下流のMAPKシグナル系の持続的活性化を誘導し、その結果EGFR発現細胞の細胞周期停止が起こるためであることがわかった。3)HB-EGFのヘパリン結合性の生理的意義を解明する目的で、HSとの結合能を欠いた変異HB-EGF(HB-ΔHB)発現ノックインマウスを作製・解析したところ、このマウスはKOマウスと同様に、心臓弁形成過程で間質細胞の過増殖がおこり、心臓弁肥厚を呈することを見いだした。これらのことから、心臓弁形成過程における正常なHB-EGFの機能発揮には、HB-EGFと心臓弁間質におけるHSPGとの相互作用が必須であり、HSPGと結合したHB-EGFは心臓弁間質細胞の増殖を負に制御していることがわかった。以上の結果から、HB-EGFはHSPGと結合することで増殖促進から抑制に活性転換し、このことが生理的(心臓弁形成過程)にも重要であることが示された。HB-EGFはEGFファミリーに属するヘパリン結合性の増殖因子であり、EGFRまたはErbB4と結合し細胞にシグナルを伝達する。報告者らはこれまでにKOマウスなどの解析から、HB-EGFがマウスの正常な心臓発生や表皮創傷治癒のために必須の因子であることを明らかにしている。本研究ではまずHB-EGFのヘパリン結合ドメイン(HBD)の役割を解析するために、HBD欠失変異HB-EGF(ΔHB)を作製し、野生型HB-EGFとの性状比較を行った。するとΔHBのEGFR発現細胞に対する増殖因子活性は野生型に比べて著しく高く、野生型にヘパリンが結合してその活性が昂進した場合と同等の活性を有することがわかった。このことからHBDはHB-EGFのEGFドメイン活性を構造的に負に制御しており、ヘパラン硫酸糖鎖(HS)とHBDとの結合がHBDによる負の制御を解除するということが明らかとなった。一方、通常組織ではHSは主にコア蛋白と結合したヘパラン硫酸プロテオグリカン(HSPG)として存在している。

そこで次に、細胞表面のHSPGにHB-EGFを結合させた状態でのEGFR発現細胞に対するその活性を解析したところ、遊離HS添加時とは逆に、HSPGに結合したHB-EGFの場合、活性が増殖抑制に転換することを見いだした。さらに、HB-EGFのHSPG相互作用の生理的意義の解明を目的として、ΔHB発現ノックインマウスを作製したところ、このホモマウスはKOマウスと同様に、心臓弁形成過程で間質細胞の過増殖を誘導し、著しい心臓弁肥厚を呈することを見いだした。これらの解析結果から、HB-EGFはHSPGと結合することで増殖促進から抑制に活性転換し、このことが生理的にも重要であることが示された。現在、この活性転換を担う分子機構についてさらに解析中である。HB-EGFはEGFファミリーに属する増殖因子であり、EGFRと結合し細胞にシグナルを伝達する。HB-EGFの機能的特徴の一つはヘパリン結合性を示すことである。HB-EGFはヘパラン硫酸糖鎖(HS)との結合によりその増殖因子活性が昂進する。しかし通常組織ではHSは主にコア蛋白と結合したヘパラン硫酸プロテオグリカン(HSPG)として存在している。そこで、細胞表面のHSPGに結合したHB-EGFのEGFR発現細胞に対する活性を解析したところ、遊離HS添加時とは逆にHSPG結合型HB-EGFではその活性が増殖抑制に転換することを見いだした(昨年度)。本年度、さらにこの現象についてEGFR発現細胞側の機構解析を行ったところ、遊離型HB-EGFによる細胞増殖促進においてはEGFRおよびその下流のMAPKシグナル系の活性化が一過性であるのに対し、HSPG結合型HB-EGFの場合、これらの持続的な活性化が起こり、その結果EGFR発現細胞の細胞周期停止が起こることを明らかにした。さらに、HB-EGFのHSPG相互作用の生理的意義の解明を目的として、HSとの結合能を欠いた変異HB-EGF(ΔHB)発現ノックインマウスを作製したところ、このマウスはKOマウスと同様に、心臓弁形成過程で間質細胞の過増殖がおこり、心臓弁肥厚を呈することを見いだした(昨年度)。本年度、さらにこの表現型を詳しく解析したところ、このマウス心臓弁では正常にHSPGが発現していたが、間質における分泌型HB-EGF蛋白の局在が減少しており、その結果この変異マウスではHB-EGFが間質内のHSPGと結合できないことで正常な局在ができず、機能的欠失となっていることを明らかにした。これらの解析結果から、HB-EGFはHSPGと結合することで増殖促進から抑制に活性転換し、このことが生理的(心臓弁形成過程)にも重要であることが示された。
鎮痛薬の効果およびその耐性発現における細胞内情報転換系の関与

本研究は、痛みに対する特定の内因性制御機構を明らかにするため、疼痛反応とその制御機構、および鎮痛薬の効果・耐性発現における細胞内情報転換系反応を調べ、さまざまな痛みの治療法に関する基礎的知見を得ることを目的とした。まず、ラットに笑気(75%)を吸入させると著しい鎮痛効果(tail-flick潜時延長)が得られ、これには笑気が脊髄後角表層でα_2受容体の活性化→adenylate cyclase(AC)活性の制御→N型Caチャネル阻害という一連の反応を介し、substance P(SP)放出をシナプス前抑制することが関与すると考えられた。笑気吸入後2時間で吸入停止した後、再吸入すると鎮痛効果が消失し、急性耐性が発現した。この場合、初回吸入時にみられた笑気の脊髄後角表層でのシナプス伝達抑制作用が減弱、あるいは消失するほか、Cキナーゼのtranslocation/activationが起きることが分かった。また、この笑気鎮痛の耐性は、N型・L型Caチャネル拮抗薬、NMDA受容体拮抗薬により有意に抑制され、またNO合成酵素阻害薬が抑制傾向を示すことが分かった。一方、炎症性疼痛(20%mustard oil局所注入モデル)では、支配領域の脊髄後角表層でSPの放出増加に伴い、ブドウ糖代謝が亢進し、脱分極と合わせ、Cキナーゼのtranslocation/activationが起きることが分かった。またこの炎症性疼痛による疼痛関連行動、シナプス伝達系変化はオピオイド、Caチャネル拮抗薬、NMDA受容体拮抗薬、およびNO合成酵素阻害薬の前投与で抑制されることが分かった。以上のことから、鎮痛薬はさまざまな侵害情報の脊髄における伝達に対し、選択的受容体(興奮性:NK-1、NMDA、および、抑制性:μ、α_2など)への作用、細胞内情報転換系への作用、すなわちG蛋白と連鎖する効果器(AC,PI response)あるいはCaチャネル活性の変調をもたらし、細胞内Caの変化とCa関連酵素CキナーゼおよびCaMキナーゼに依存するNO-cGMP系活性に影響し、鎮痛効果をもたらす。また、CキナーゼやNO-cGMP系活性は、シナプス可塑性をもたらすことから、鎮痛効果の耐性発現あるいは痛覚過敏などの機序に密接に関与するものと示唆される。麻酔薬・鎮痛薬の鎮痛作用および耐性発現の機序については、まだ一定した見解がなく、細胞内情報伝達系に及ぼす影響についてはまだ知られていない。初年度では、ラットを用い笑気(75%)鎮痛、および耐性発現における局所脊髄・脳の細胞内情報伝達系の関与について検討した。笑気2時間初回吸入時、鎮痛効果(テールフリック法)は%MPEが最大75%であったが、吸入停止1時間後再吸入させると、鎮痛効果の耐性が発現した。この鎮痛効果の経時的変化(急性耐性の発現)に関連し、シナプス伝達、とくに細胞内情報伝達系の変化を、in vitro autoradiographyにより検討した。その結果、笑気初回吸入では、脊髄上位の下行性抑制系に関する諸核には、著しい変化は見られなかったが、脊髄後角(Rexed12)の^3H-clonidine結合(α_2受容体)が対照群に比べ50%高値となり、^3H-forskolin(アデニル酸シクラーゼ系)結合は20%低値となった。

このことは、笑気が脊髄後角に局在するノルアドレナリン神経系のα_2受容体(抑制性)を活性亢進させ(^3H-clonidine結合の増加)、共役するGi-GTP依存性過程を介し情報伝達系のアデニル酸シクラーゼの抑制(^3H-forskolin結合の低下)-cAMP減少を起こすことが考えられる。しかし、笑気再吸入2時間では、鎮痛作用の耐性が発現し、これらの変化はみられないことが分かった。以上から、笑気鎮痛はα_2受容体の活性化と、オピオイド受容体と共有する細胞内情報伝達系(Gi蛋白質やアデニル酸シクラーゼ系)の変化によりもたらされ、耐性発現には、脊髄後角におけるα_2受容体活性亢進およびセカンドメッセンジャー、アデニル酸シクラーゼ系の抑制効果の消失が関与すると考えられる。今後、侵害刺激時の脊髄後角浅層における放出物質(microdialysis)および効果的治療薬について多角的に検討したい。疼痛反応とその制御機構、また鎮痛薬の効果とその耐性発現における細胞内情報転換系、とくにCaチャネル、NMDA受容体、Cキナーゼ、および一酸化窒素(NO)の果たす役割について検討を加えた。1.疼痛とその制御の検討:1)tail-flick潜時(C線維、polymodal侵害受容が関与)が延長し、脊髄後角表層のα_2受容体の活性化(^3H-clonidine結合が20%増加)とともにN型Caチャネル活性の抑制(^<125>I-ωCgTX結合が20%減少)がみられ、笑気鎮痛の機序にこれらの変化が重要な役割を果たしていると考えられる。2)Mustard oil局所注入モデルでみられる疼痛関連行動は、支配領域の脊髄後角表層のsubstance P(SP)放出増加、脱分極、Cキナーゼ活性の増加を伴うが、これらの疼痛関連行動、シナプス伝達系変化はオピオイド(モルヒネ:2.5mg/kg,iv)、およびNO合成酵素阻害薬(L-NNA:3mg/kg,ip)の前投与で抑制される。2.笑気鎮痛耐性発現の機序とその治療法の検討:以上のことから、さまざまな侵害情報の伝達とその調節に、受容体後のG蛋白と連鎖する効果器やCaチャネル活性が密接に関与し、また細胞内Caの変化はその関連酵素CキナーゼやCaMキナーゼに依存するNO-cGMP活性に影響し、これらはシナプス可塑性に関与することから、鎮痛効果の耐性発現あるいは痛覚過敏などを引き起こすものと考えられた。
生活関連化学物質の皮膚感作性等のインビトロ評価法に関する研究

コラーゲンビトリゲル薄膜を培養担体とし、免疫担当細胞を含む新規な3次元培養ヒト皮膚モデルを開発した。このモデルに、皮膚感作性物質及び非感作性物質を暴露してサイトカイン放出量及び免疫担当細胞の表面抗原発現強度を測定して判定した結果、動物を用いたin vivo法での、皮膚感作性の評価結果と相関し、本法が皮膚感作性の動物実験代替法となり得ることが示唆された。研究代表者においては正常ヒト皮膚繊維芽細胞(NHSF)を研究分担者(竹澤)から供給されたコラーゲンビトリゲル薄膜の一方の側に播種し、2時間培養後、コラーゲンビトリゲル薄膜を反転させてアッセイリングの上に乗せ、もう一方にコラーゲングルと混合した正常ヒト樹状細胞(NHDC)を播種した後、その上に正常ヒト表皮角化細胞(NHEK(F))またはヒト類上皮癌細胞(A431)を培養した。48時間培養後、皮膚モデルの表面を空気に曝してケラチノサイトを分化させ、14日間培養して皮膚モデルを構築した。これを10%中性緩衝ホルマリンで固定して組織断面をHE染色及びCD86免疫染色を行い、皮膚モデル構築の確認を行った結果、従来のコラーゲングルを用いた3次元培養ヒト皮膚モデルに比べて7日間培養期間を短縮出来、かつNHSFの細胞数を4分の1にすることが出来た。UV照射(UVC,800mJ/cm^2)したコラーゲンビトリゲル薄膜を用いてNHSFの定着率を比較した結果、UV照射したものの方が有意に定着率が高く、皮膚モデルとして適切であることが明らかとなった。ケラチノサイトをNHEK(F)を用いたモデルとA431を用いたものの組織断面を比較した結果、正常ケラチノサイトを用いたものの方が角層が厚く、皮膚モデルとしてより適切であることが明らかとなった。皮膚感作性物質であるDNCBを1時間暴露したところ、2mMまでは顕著な細胞毒性を示さず、2mM添加時においてCD86発現が認められた。研究分担者(五十嵐)においては皮膚感作性についてin vitro試験法との比較のために、in vivo試験法のLocal Lymph Node Assay(LLNA)について、特にRIを用いないLLNAについて文献調査を行った。研究代表者においてはこれまでの研究成果によって得られた知見を元に研究分担者(竹澤)から供給されたコラーゲンビトリゲル薄膜を用いて構築した3次元培養ヒト皮膚モデル表面に皮膚感作性物質7種類、及び非感作性物質2種類を1時間暴露し、サイトカイン(IL-1α,IL-4)放出量及び表面抗原(CD86)発現強度を測定し、下記の研究分担者(五十嵐)によるin vivo試験法との相関性について検討を行った。その結果、in vitro試験法としてIL-4放出量を指標とした時のin vivo試験法との一致率が88-100%と最も高く、次いでCD86発現強度を指標とした時の一致率が75-86%となり、これらを指標として用いたin vitro試験法が皮膚感作性の動物実験代替法になり得ることを示唆した。一方、IL-1α放出量を指標とした時の一致率は63-71%と低い値を示した。なお、サイトカイン放出量は被験物質暴露時の濃度がコントロールの150%以上を示した場合を皮膚感作性陽性とし、CD86発現強度は被験物質暴露時の免疫染色がニントロールと比較して強く発色した場合を皮膚感作性陽性とした。更に皮膚モデル表面に化粧品モデル処方を適用し、製品への応用に関して基礎的検討を行った。研究分担者(五十嵐)においては皮膚感作性についてin vivo試験法のRIを用いないLocal Lymph Node Assay(LLNA)について研究代表者が用いたものと同じ被験物質をマウス耳介に3日間暴露させ、4日目に耳介リンパ節を採取し、リンパ節細胞のATP量またはbromodeoxyuridineの取り込み量を測定し、EC3(皮膚感作反応がコントロールの3倍になる濃度)を算出した。
モンゴル・ザブハン地塊の原生累代と顕生累代境界前後に生じた地球生物相の大転換

モンゴルのゴビ・アルタイ県に分布するTsagaan Oloom層,Bayan Gol層,Salaany Gol層の岩相層序を確立し堆積相の解析を行った.エディアカラ系/カンブリア系境界を策定し,生痕化石の変化,微小骨格化石群と石灰質微生物類礁の初産出層準を確認した.礁はスロンボライトとストロマトライトで特徴づけられ,RenalcisやEpiphytonが多産する.扁平礫岩が土台を形成し,その上位で礁の安定化段階が形成されている.古杯類-微生物類礁では古杯類が枠組みを形成し,枠組み内外を微生物類やセメントが被覆・充填している.これらの地球生物相はエディアカラ紀のものとは異なっている.モンゴル・ザブハン地塊には,エディアカラ系から下部カンブリア系が連続的に分布している.本年度の研究実績の概要は次の通りである.1.モンゴル・ザブハン地塊(とりわけBayan Gol地域)における,エディアカラ系から下部カンブリア系の層序の概要を把握し,エディアカラ系とカンブリア系の境界層準を確認できた.両者の関係は不整合関係である.2.Tsagaan Oloom層中のストロマトライト(Boxonia)は,層厚数mに及ぶ大規模な礁(生物丘)を形成する.ストロマトライトの内部は,ミクライト部とスパー部から成り,ラミナ組織が顕著で,気泡の痕跡が残されている.石灰質微生物類は確認できない.3.Bayan Gol層では,生物擾乱作用や微小骨格化石群の産出が認められる,南中国地塊の最下部カンブリア系の微小化石群と共通性が高い.また,EpiphytonやRenalcisを含有するストロマトライトやストンボライトの発達が顕著である.4.Salaany Gol層中では,骨格生物(主として古杯類)礁が発達するが,多様な石灰質微生物類も認められる.両者が生息空間を巧みに活用し合うことで,礁が構築されている.ボトリオイドセメントによる充填作用も認められ,当時の海洋環境がアラレ石海であったことが示唆される.モンゴル・ザブハン地塊に分布するエディアカラ系から下部カンブリア系の層序の概要を把握できた.とくに,Bayan Gol地域で,エディアカラ系とカンブリア系の境界層準を特定でき,さらに,層準ごとの微生物岩の変遷様式を理解することができたため.モンゴル・ザブハン地塊には,エディアカラ系から下部カンブリア系が連続的に累重している.本年度の研究実績の概要は次の通りである.1.モンゴル・ザブハン地塊(とくにBayan Gol地域)に分布するエディアカラ系から下部カンブリア系の岩相層序を確立した.2.化石(Treptichnus pedum)の初産出層準,生痕化石や微小骨格化石群(SSFs)の産出状況,岩相変化なども考慮し,エディアカラ系/カンブリア系の境界を策定した.3.石灰質微生物類と微小骨格化石群の初産出層準をそれぞれ明らかにした.その上で,ストロマトライトやスロンボライトで代表される微生物岩,ならびに微生物類礁の特性(規模,構成要素,組織,構造,遷移様式など)を明らかにした.4.「生体鉱化作用の開始」を手がかりに,「純粋な微生物類礁」から,「微生物類優勢礁(古杯類ー石灰微生物類礁)」への移行様式に関する基礎的なデータを獲得した.5.本成果の一部は,日本地質学会第123年学術大会(日本大学)の場で発表した.モンゴル・ザブハン地塊(とくにBayan Gol地域)に分布するエディアカラ系から下部カンブリア系の岩相層序を確立することができた.エディアカラ系/カンブリア系境界前後での,微生物岩(ストロマトライトなど)の消長様式,微生物類礁の特性,微小骨格化石群の出現層準を明らかにすることができたため.Bayan Gol地域では,Tsagaan Oloom層中のストロマトライト(とくにBoxonia)礁の野外での産状(規模や内部組織の層序的な変化)を確認し,微生物岩の微視的な特徴と成因との関連性を明らかにした.Tsagaan Gol地域では,Bayan Gol地域と同層準のストロマトライト礁よりも上位層準の岩相層序を確立し,Bayan Gol地域との対比を行った.今までのところ,石灰質微生物類が形成に関与した微生物礁(スロンボライト礁など)は確認できていないが,ウーライト層中に分岐状のストロマトライトが発達する層準が認められた.SalaanyGol地域では,Bayan Gol層の岩相層序を確立し,Bayan Gol地域の当該層との対比を行った.EpiphytonやRenalcisで代表される石灰質微生物類が形成に関与する小規模なスロンボライト礁(幅数m程度)の他,オンコライト(直径数cm前後)の密集層が認められた.オンコライトの内部は必ずしもラミナ組織を示さず,斑点状を呈する場合がある.内部で石灰質微生物類(分類名は検討中)が認められる.今後,オンコライトの形成要因を堆積環境とともに考察していく必要がある.Salaany Gol層では,古杯類ー石灰質微生物類礁の産状や礁相の層序学的な変遷を検討した.野外で,古杯類の多様な成長形態やセメント充填堆積物が確認できた.これらの成果の一部は,日本古生物学会2017年年会,日本地質学会第124年学術大会の場で発表した.モンゴルのゴビ・アルタイ県に分布するTsagaan Oloom層,Bayan Gol層,Salaany Gol層の岩相層序を確立し堆積相の解析を行った.

エディアカラ系/カンブリア系境界を策定し,生痕化石の変化,微小骨格化石群と石灰質微生物類礁の初産出層準を確認した.礁はスロンボライトとストロマトライトで特徴づけられ,RenalcisやEpiphytonが多産する.扁平礫岩が土台を形成し,その上位で礁の安定化段階が形成されている.古杯類-微生物類礁では古杯類が枠組みを形成し,枠組み内外を微生物類やセメントが被覆・充填している.これらの地球生物相はエディアカラ紀のものとは異なっている.モンゴル・ザブハン地塊における,エディアカラ系とカンブリア系の境界層準を確定する証拠固めを行う.さらに,各層準の微生物岩や石灰質微生物類の特性や変遷様式の詳細を明らかにする.微生物岩礁から骨格生物(古杯類)礁に至る移行様式と,海洋環境の変遷様式との関連性に関するデータを収集する.モンゴル・ザブハン地塊(とくにTsagaan Gol地域など)でのエディアカラ系/カンブリア系境界を特定し,原生累代と顕生累代の境界で生じた,地球生物相の変遷やその背後要因を総合的に解明する予定である.「礁の構築様式」と「生物多様性」の時代的な変遷様式や相互関連性を調べていく必要がある.29年度が最終年度であるため、記入しない。層位・古生物学29年度が最終年度であるため、記入しない。