hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
VERA用FRB探査相乗り観測システムの開発とそれに基づく突発天体の研究

この改修により、2018年12月に発生したマグネターXTE J1810-197アウトバースト(10年ぶりに発生)の観測を実施しそのデータ解析に役立てることができた。マグネター電波観測は日本初の試みであったが、アウトバーストの天文電報速報の5日後の12月13日から2019年3月31日まで計9回の国内電波観測キャンペーンを実施し、マグネター電波の検出に成功した。その初期結果は2019年3月の天文学会春季年会速報として報告済である。これまでの観測で、アウトバーストの約半月後から電波強度が低下し、かつ周波数スペクトルが変化していく様相が捉えられた。リアルタイム処理システム開発に関しては、GPU演算により信号を高速処理するためのソフトウェアを整備し、本科研費で購入し国立天文台水沢VLBI観測所内に設置したPC上で想定していた速度で動作するところまで到達した。また、VERAの20m電波望遠鏡のデジタルバックエンドであるADS-3000(高速サンプラー)およびOCTAD(デジタル光伝送装置)と接続して、望遠鏡から出される信号を正しく処理できることも確認した。2018年度までにソフトウェア開発およびリアルタイム処理の演算部の開発をほぼ完了した。ソフトウェアについては、2018年12月に発生したマグネターXTE J1810-197のアウトバーストで単発のパルス検出に実際に成功しており、実際の天文観測に使えることが実証されている。また、リアルタイム演算についても望遠鏡の出力データの処理試験も行われており、整備状況は順調である。さらに、マグネターのアウトバースト観測では、VERAのみならず日本各地の電波望遠鏡でのキャンペーン観測が行われて現在データ解析が進んでおり、すでに科学的成果を産出する見込みも立っている。このような理由からこれまでの進捗は「おおむね順調に進展している」と判断する。H30年度は、これまでに導入したハードウェア、ソフトウェアを組み合わせた総合試験を行うとともに、リアルタイムの処理についても確立を目指す。そして、完成次第VERAの実機に搭載して試験を行い、相乗り観測において自動的にFRBイベントを検出できるようなシステムとして完成させることを目指す。また、開発したソフトウェアをVERAだけなく国内の他の電波望遠鏡へ展開することも検討し、パルサーやFRB研究をさらに拡大することも検討する。そして、H31年度以降VERAを用いたFRBの相乗り探査の実運用を目指す。今後は2018年度に整備されたソフトウェアおよびリアルタイム演算処理システムをVERAの20m電波望遠鏡など実観測の運用に載せて、FRBの探査を行う。また、併せて2018年度に発生したマグネターフレアなど、FRBとの関連性が指摘される天体の観測を進め、科学的成果の創出を進める。
グレリンの膵ホルモン立証、インスリン分泌・糖代謝制御機構解明と糖尿病治療への展開

膵島β細胞のグレリン受容体は他の臓器同様GHSRであった。グレリンは膵島β細胞GHSRを介して、グルコースによるcAMP産生を抑制し、その結果Kvチャネルを活性化し、グルコース誘発細胞内Ca^<2+>増加・インスリン分泌を抑制した。糖尿病GKラットでは、グレリン遺伝子発現が亢進しており、インスリン分泌不全の一因である可能性が示唆された。グレリン受容体拮抗薬長期投与により糖負荷試験時のインスリン分泌応答が亢進し耐糖能が改善し、抗糖尿病作用が示された。本研究は、(1)グレリンを新規膵島ホルモンとして立証し、(2)インスリン分泌抑制のβ細胞シグナル伝達機構を解明し、(3)グレリン及びそのシグナル分子を操作することによるインスリン分泌促進・耐糖能改善の基盤の確立をめざしており、平成20年度は以下の成果を得た。1.膵β細胞特異的グレリン欠損マウスの作成の前期過程を順調に修了し、後期過程に進んでいる。2.グレリンは、cAMP誘導体による膵島インスリン分泌促進およびβ細胞内Ca^<2+>濃度増加を抑制する。3.グレリンは、グルコースによる膵島インスリン分泌および膵β細胞内Ca^<2+>濃度増加を抑制する。4.グレリンは、グルコースによる膵島cAMP産生を抑制する。5.グルコースはβ細胞Kvチャネル電流を抑制し、一方グレリンはKvチャネル電流を活性化する。以上の結果より、以下のことが明らかとなった。(1)グレリンには、膵島β細胞においてcAMPの作用を抑制する作用がある。(2)グレリンがグルコース刺激インスリン分泌に拮抗する機序として、グルコースによる膵島cAMP産生の抑制と、産生されたcAMPのインスリン分泌促進作用の抑制の2つの機序で作用する。(3)後者のグレリンによるcAMP作用の阻害の過程に、Kvチャネル電流活性化が関与している可能性がある。グレリンのインスリン分泌抑制作用が、β細胞のcAMP産生およびβ細胞に対するcAMPの作用の抑制で全て説明されるか、それともcAMP系以外への作用も関与するかは今後の課題である。1.ラットから単離した膵島シングル細胞からのグレリン分泌をCell Immunoblot法により検出し、その後細胞を抗インスリン・抗グルカゴン抗体で染色した結果、β細胞・α細胞からのグレリン分泌が検出された。2. Prepro-Ghrelin-floxマウスを作成し、インスリンプロモーター制御Creトランスジェニックマウスとの交配により、β細胞特異的グレリン欠損マウスを作成した。今後これを戻し交配し、固体および膵島レベルのインスリン分泌の変化を解析し、β細胞グレリンのインスリン分泌制御における役割を検討する準備が整った。3.摂食中枢や下垂体細胞でグレリン作用を仲介するグレリン受容体であるGHS-Rの遺伝子欠損マウスにおいて、グレリンのインスリン分泌抑制作用が消失していたことから、β細胞におけるグレリン作用もGHS-Rを介することが判明した。4.ラットβ細胞内代謝を保持したperforatedモードのパッチクランプ法を用い、膜透過型cAMPアナログ/阻害剤を用いてβ細胞内cAMP濃度を上方/下方固定した条件下でKvチャネル電流測定を行い、グレリンによるKvチャネル活性化の一部はcAMP濃度低下により仲介されることが判明した。5.以上の結果より、グレリンは膵島β・α細胞から分泌されてautocrine/paracrine経路によりβ細胞GHS-Rに作用し、一部分cAMP濃度低下を介してKvチャネルを活性化してインスリン分泌を抑制する機構が明らかとなった。1.グルコース、グレリンのインスリン分泌・糖代謝調節作用におけるKv2.1チャネルの役割ラット膵島にはKv2.1チャネルが発現しており、Kv2.1チャネルブロッカーはラット分離膵島からのグルコース誘発インスリン分泌を促進し、β細胞Kv電流を抑制した。Kv2.1チャネルブロッカー存在下では、グレリンによるKv電流活性化とグルコース誘発インスリン分泌抑制が消失した。以上より、膵β細胞ではKv2.1チャネルがβ細胞グルコース誘発インスリン分泌の制御因子として機能しており、グレリンによるグルコース誘発インスリン分泌抑制作用には、β細胞におけるKv2.1チャネルの活性化が関与すると考えられる。2. 2型糖尿病のインスリン分泌不全におけるKv2.1チャネルの関与GKラットはWistarラットと比較して膵島におけるKv2.1の発現が元進しており、GKラットβ細胞ではKv2.1チャネルブロッカー感受性チャネル電流が増大していた。2型糖尿病ラットβ細胞ではKv2.1の発現増大によるKvチャネル電流の増強がインスリン分泌不全に関与することが示唆される。3. GKラットの膵島グレリン発現、血中グレリンレベル変化GKラットはWistarラットと比較して膵島におけるグレリン発現が元進していた。食後の血中グレリンレベル低下がGKラットでは減弱しており、これらがGKラットのインスリン分泌不全の一因である可能性がある。

4. GKラットへのグレリン受容体阻害剤長期投与浸透圧ポンプを用いてGKラットに対するグレリン受容体拮抗薬([D-Lys3]GHRF6)長期投与の効果を検討した結果、GKラットの随時血糖が低下し、さらにグルコース負荷試験時のインスリン分泌応答が元進し耐糖能の改善を認めた。
人類学的手法を取り入れた黒人文化総合誌『プレザンス・アフリケーヌ』の複合的研究

2018年5月、研究代表者の佐久間寛、研究分担者の中村隆之は、研究協力者の小川了と研究協力者の村田はるせとともんみ、日本アフリカ学会第55回学術大会にてフォーラム「文学・運動・メディア:プレザンス・アフリケーヌ研究2」を組織した。ここで得られた成果にもとづき、上記4名は、日本アフリカ学会の学術誌『アフリカ研究』94号にて特集「プレザンス・アフリケーヌ研究」を組んだ(12月)。また、『プレザンス・アフリケーヌ』編集長R.フォンクア氏やストラスブール大学のロモ・ミヤジオム氏との協議に基づき、昨年度開催した国際シンポジウムの成果を『プレザンス・アフリケーヌ』誌の特集として公開すべく準備を進めた。さらに、東京外国語大学アジア・アフリカ言語文化研究所の共同利用・共同研究課題「プレザンス・アフリケーヌ研究:(2)テキスト・思想・運動」(代表:中村隆之)との共催により、2018年6月と2019年3月に研究会を開催した。2度の研究会を通じてこれまでの研究成果をさらに深化させると同時に、国内学会における共同発表と学会誌における特集を通じて、その成果を着実に公開してきたため。2019年9月にフランスのストラスブールにて第2回国際シンポジウムを開催する。第1回シンポジウムのフランス語による成果論集の公刊と、これとは別に日本語による編著の商業出版に向けた準備を進める。本研究開始年度である2017度は、アフリカ・カリブの反植民地運動に大きな影響をおよぼした黒人文化総合誌『プレザンス・アフリケーヌ』が刊行70周年を迎えることから、東京外国語大学アジア・アフリカ言語文化研究所(AA研)共同利用共同研究課題「『プレザンス・アフリケーヌ』研究あらたな政治=文化学のために」との共催により、同誌を主題とする国際シンポジウム「『プレザンス・アフリケーヌ』研究:超域的黒人文化運動の歴史、記憶、現在』(8月2224日、於東京外国語大学)を組織した。また同シンポジウム開催とあわせてパリのケブランリー美術館が企画した「プレザンス・アフリケーヌ展:超域的黒人文化運動をめぐるイメージの軌跡」(2017年8月1731日於東京外国語大学アジア・アフリカ言語文化研究所)のアジア初開催を実現した。さらに2018年3月18日19日には、神戸大学にて開催された上記共同利用共同研究会の今年度第3回研究会においては、研究代表者である佐久間が文化資本概念に基づく研究方針について報告をおこなうとともに、研究分担者である中村が上記シンポジウムを総括し、2019年度にストラスブール大学で開催される第2回国際シンポジウム「プレザンスアフリケーヌ研究:言語、文化、政治(仮題)」に向けた準備を整えた。なお研究代表者の佐久間は、2018年2月、フランスに渡航し、パリとストラスブールで資料収集と聞き取り調査を実施した。2017年8月に開催した「『プレザンス・アフリケーヌ』研究:超域的黒人文化運動の歴史、記憶、現在』には、18カ国61名から発表の応募があり、査読の結果8カ国20名の発表者が選出され、聴衆も含めて159名の来場者があった。その成果は、すでに『図書新聞』の対談や『ふらんす』(白水社)の特集を通じて社会的に発信されているが、最終的には、研究対象である当の『プレザンス・アフリケーヌ』誌により特集化されることが決定した。現在、『プレザンス・アフリケーヌ』誌の現編集長ロミュアルド・フォンクア氏の協力を仰ぎながら準備を進めている。また2019年には第2回目となる国際会議をフランスのストラスブール大学で開催することが決定した。これらは当初の計画にはなかった重要な成果であり、「当初の計画以上に進展している」との評価が妥当と判断した。今後の研究の推進にあたっては、2017年度の研究成果をテキストとして着実に公表していくことを第一目標とする。とりわけ『プレザンス・アフリケーヌ』誌の特集号においては、佐久間および中村が寄稿のみならず、編集作業面にも関わる計画である。また2019年度の第2回シンポジウムに向けて、『プレザンス・アフリケーヌ』誌編集長のフォンクア氏や、ストラスブール大学のロモ・ミヤジオム氏と綿密に連絡をとりながら、準備を進めていく。

2019年9月にフランスのストラスブールにて第2回国際シンポジウムを開催する。第1回シンポジウムのフランス語による成果論集の公刊と、これとは別に日本語による編著の商業出版に向けた準備を進める。最大の支出が見込まれていた2017年8月のシンポジウムをめぐり、本科研費以外にも複数の予算から支出を受けたため次年度使用額が生じた。次年度は、シンポジウムの成果公表のために本科研から優先的に支出する計画である。申請当初は本年度に予定していた第2回国際シンポジウムの開催が、その後2019年度の開催に変更となったため。
大腸菌異物排出タンパク質の高次構造の解明

生体異物排出タンパク質はすべての生物に見いだされている。本研究では、異物排出タンパク質の三次元立体構造の解明を目指し、以下の実験を行った。二次性能動輸送体の構造解明を目指し、大腸菌のテトラサイクリン排出タンパク質TetAを選択した。TetAは、抗生物質であるテトラサイクリンを細胞外に排出している。TetAを簡便にかつ大量に精製するために、TetAのC末端にHistidine-tagが付加するように改変したtetA遺伝子をlacプロモータ支配下に作成した。目的タンパク質が大量発現した大腸菌の膜画分を界面活性剤を用いて可溶化し、TetAをニッケルアフィニティレジンで精製した。精製TetAから三次元結晶を得るために、結晶化スクリーニングキットを用いてシッティングドロップ蒸気拡散法で結晶化条件の検索を行った。150種の条件の中から4つの条件でTetAの微結晶を得ることができた。今後は、条件を詳細に検討し、良質の結晶を得ることを目指す。また、これまで結晶化されている膜タンパク質が比較的親水性部分に富んでいることに着目し、TetAのN末端あるいはC末端に親水性タンパク質を融合させた。親水性タンパク質は、ジヒドロ葉酸還元酵素、β-ラクタマーゼ、クロラムフェニコールアセチル転移酵素、グルタチオン-S-転移酵素を選択した。融合遺伝子をlacプロモータ支配下に作成した。いずれの融合タンパク質も大腸菌膜画分に大量発現したが、現在のところ、比較的高い活性を保持するジヒドロ葉酸還元酵素融合タンパク質をメトトレキセートレジンで精製し、結晶化条件を検討している。一次性能動輸送体の代表として、哺乳動物のP-糖タンパク質に類似した大腸菌のMdlABタンパク質を選び、その発現系の構築に成功した。今後、大量に精製し、結晶化条件を検討する。
末梢神経系のミエリン再編を司る分子メカニズムの解明

当該研究では自然状態での再ミエリン化に関与する主要な分子メカニズムの解明を行う。どのような分子がその起点になり、その後のミエリン化過程を維持し制御するのか明らかにする。これまでの研究データをもとに、インビトロ共培養システムを用いて、ミエリン再編にかかわる可能性がある分子を選定する。また、選定された分子に結合する蛋白質を明らかにすることで、主要な分子ネットワークを解明することを目的としている。先にインビトロ共培養システムで選定された分子に、FLAGやHisのタンデムタグをコードする塩基配列を付加する。それをシュワン細胞株RT4-D6P2Tに発現させタグ抗体で、順次、免疫沈降し、結合する蛋白質の質量分析(MS)解析を行う。RT4-D6P2T細胞は株化細胞である。しかし、トランスクリプトーム解析からmRNAの種類はが、初代シュワン細胞のそれと約75%同じであった(未発表データ)。また、それはジブチルサイクリックAMPでミエリン様の膜を形成する能力をもつ。応募者は、実際、この方法で既知および機能未知のプローブへの結合分子を同定している(宮本,応募者らMol.Biol.Cell 2015)。この方法を利用して現在まで種類の主要な候補となる分子(細胞内シグナル伝達分子や転写因子および受容体)に関して、それぞれ最低3種類の結合蛋白質を同定している。また、ここで同定された結合分子は、ミエリン再編に関与する分子ネットワークに含まれていると考えられるので、研究初年度と同様にインビトロ共培養システムを利用して、その可能性を検討するために、それぞれの分子をインビトロ共培養システムに導入し、その是非を検討している。新たな分子ネットワークに関係する分子を数種類以上同定しており、そのミエリン編成に関与する是非を検討するところまで研究が進行しているから。インビトロ共培養システムで選定された分子の遺伝子改変マウスを作製することで、その役割を検討する。それには2種類の遺伝子改変方法(1)ミエリン特異的プロモーター制御下で、組織および時期特異的にCreERT2を発現させることで、標的分子のshRNAが転写誘導されるトランスジェニックマウス作成法(2)ゲノム編集によるノックアウト法を用いる。前者のマウス作製方法は、応募者独自の技術であり、既に予備的に成功している(鳥居,応募者らBiochem.Biophys.Res.Commun. 2014/2015の技術を応用したもの)。マウスでミエリン再編の推定時期にCreERT2を誘導することで、ミエリン再編にどのように選出される分子が関与するのか検討できる。一方、ゲノム編集に関しても既に応募者の研究室への技術移管が達成されており、2種類のゲノム編集マウスの作製に成功している。ただし、ゲノム編集を用いた場合、ノックアウトされる分子の種類が限られる。それは、ゲノム編集マウスが完全ノックアウトマウスの部類に相当するためである。もし発生期のミエリン形成に関与する分子がノックアウトされると、それ以後におきるミエリン再編への分子の関与は判断できない。【大枠の研究の背景と目的】末梢神経系のミエリンの再編は、神経組織全体としての恒常性の維持に必須である。にもかかわらず、末梢神経系のミエリンは強固な構造体であるというイメージが定着し、現在まで再編にかかわる研究はほとんど行われていなかった。応募研究では、このミエリン再編のメカニズムを解明することを目的とし、それを制御する主要分子を明らかにする。ミエリン再編に関与する分子を明らかにすることは「本来からだに備わった」ミエリン再編メカニズムを誘導することで、脱ミエリン疾患の新たな治療戦略に関する分子基盤を提供することにつながると期待できることにある。【研究初年度の計画】研究初年度は、シュワン細胞と神経細胞のインビトロ共培養システムを用いてミエリン再編に関与する分子を選定することであった。また、その評価方法は、、独自に作製したミエリン特異的ミエリン塩基性蛋白質(MBP)抗体を用いて蛍光染色を行い、その蛍光画像の強度を算出することで定量的に判定できるシステムであった。【研究初年度の成果】インビトロ共培養システム(ラットやマウス(単離細胞数が多いため、ラットを用いるのが普通である)の胎生中期の後根神経節(DRG)から、シュワン細胞と神経細胞の前駆細胞を独立して単離し、インビトロで未成熟シュワン細胞と神経細胞に分化させることに始まる。この単独培養の過程で、それぞれの細胞を95%以上に精製し、シュワン細胞を250μm以上の神経軸索を伸ばした神経細胞のうえにまき、共培養をスタートさせるシステムである。)を用いたいくつかの段階のオーム解析から、目的とする遺伝子(または産物)候補を見出した。これらのものをノックダウンしたり、発現解析をすることで、次年度に繋げたい。また、その成果の一部は論文化している。、目的とする遺伝子(または産物)候補を見出し、その成果の一部は論文化したから。

それをシュワン細胞株RT4-D6P2Tに発現させタグ抗体で、順次、免疫沈降し、結合する蛋白質の質量分析(MS)解析を行う。RT4-D6P2T細胞は株化細胞である。しかし、トランスクリプトーム解析からmRNAの種類はが、初代シュワン細胞のそれと約75%同じであった(未発表データ)。また、それはジブチルサイクリックAMPでミエリン様の膜を形成する能力をもつ。応募者は、実際、この方法で既知および機能未知のプローブへの結合分子を同定している(宮本,応募者らMol.Biol.Cell 2015)。この方法を利用して現在まで種類の主要な候補となる分子(細胞内シグナル伝達分子や転写因子および受容体)に関して、それぞれ最低3種類の結合蛋白質を同定している。また、ここで同定された結合分子は、ミエリン再編に関与する分子ネットワークに含まれていると考えられるので、研究初年度と同様にインビトロ共培養システムを利用して、その可能性を検討するために、それぞれの分子をインビトロ共培養システムに導入し、その是非を検討している。新たな分子ネットワークに関係する分子を数種類以上同定しており、そのミエリン編成に関与する是非を検討するところまで研究が進行しているから。これまでの研究データをもとに、インビトロ共培養システムを用いて、ミエリン再編にかかわる可能性がある分子を選定する。また、選定された分子に結合する蛋白質を明らかにすることで、主要な分子ネットワークを解明する。インビトロ共培養システムで選定された分子の遺伝子改変マウスを作製することで、その役割を検討する。それには2種類の遺伝子改変方法(1)ミエリン特異的プロモーター制御下で、組織および時期特異的にCreERT2を発現させることで、標的分子のshRNAが転写誘導されるトランスジェニックマウス作成法(2)ゲノム編集によるノックアウト法を用いる。前者のマウス作製方法は、応募者独自の技術であり、既に予備的に成功している(鳥居,応募者らBiochem.Biophys.Res.Commun. 2014/2015の技術を応用したもの)。マウスでミエリン再編の推定時期にCreERT2を誘導することで、ミエリン再編にどのように選出される分子が関与するのか検討できる。一方、ゲノム編集に関しても既に応募者の研究室への技術移管が達成されており、2種類のゲノム編集マウスの作製に成功している。ただし、ゲノム編集を用いた場合、ノックアウトされる分子の種類が限られる。それは、ゲノム編集マウスが完全ノックアウトマウスの部類に相当するためである。もし発生期のミエリン形成に関与する分子がノックアウトされると、それ以後におきるミエリン再編への分子の関与は判断できない。
アメリカ新体育論における用語の成立とその系譜に関する研究

「新体育論」の語彙分析の結果は,この体育論の用語表記を,教育学の理論やそれに関連する関連諸科学の成果に基づく用語表記として特徴づけることが可能であった。この体育理論の特徴的な用語表記は,箇条書きに示すと以下の通りとなった。1「新体育論」の用語記述は,したがってまずは,この理論の固有な用語の系譜を確認しようとする場合には,基幹語ないし規定詞としての「体育」"physical education"を伴う複合語の造語などに着目する他には,系統的にそれらの用語を確認することができないものであった。2「新体育論」の用語表記は,むしろ主観的で表現的で価値指向的な一連の「規定詞」によって特徴づけられていた。とりわけ心身相関に関わるいくつかの規定詞によって特徴づけられていたことが判明した。理論を特徴づける用語表記は,こうした心身相関を示す幾つかの規定詞の系譜を追うことによって確認が可能であった。3また「新体育論」において最も重要であった用語の表記は,規定詞"natural"にかかわるものであった。この規定詞を多用することによって,この規定詞と結びついて成立する一連の用語に,正に「自然」にかかわる理論的本質性というイデオロギーを強調させていた。なお「新体育論」以前に成立したとみなされる「遊戯教育論」に着目し,「新体育論」を特徴づける上記用語表記との関連を分析したが,両理論間での関連性や共通性は殆どなかった。このことは,「新体育論」における用語表記の歴史的意味を明らかにするものであり,そのオリジナル性をクローズアップさせる結果となった。本年度(第一年目)の課題として計画した新体育の専門書(以下の三冊)のコンピュータへのインプットを完成した。同時にアメリカ体育振興協会の報告書や機関誌のデータについても、主要なもののいくつかをインプットした。以下に示すように、新体育理論に関する三冊の専門書については、これらを特徴づける用語記述の実態を公開することが出来たが、これらの用語記述をそれ以前の振興協会報告書などにさかのぼって調査することがまだ出来ていない。こうした問いかけは、次年度(第二年目)の作業とかかわりながら達成したい。ほゞ計画通りに順調に進行している。計画通りの研究を進行中である。新体育理論にかかわる用語の成立やその系譜を検討するための、コンピュータへのデータ入力もほぼ完成している。二年目の主要な研究成果については、「アメリカ新体育論における用語の成立とその系譜に関する研究」(原著論文)をまとめた。この研究は、当時の新体育論を特徴づける一連の「主観的で表現的な『規定詞』」に着目するもので、たとえば、“natural"や“psycho-physical"、あるいは“big muscle"などと結合して形成される「複合語」の大部分が、この新体育論にとって固有で専門的な用語として造語されたものであることに言及したものである。これまでの成果を踏まえて、第三年目にはいわゆる「新体育用語辞典」とでもいうべき用語集にまとめる計画を立てており、現在その基本的構想について模索中である。アメリカの「新体育論」の語彙分析をした。その結果は一言で,この体育論の用語表現を,教育学の理論やそれに関連する関連諸科学の成果に基づく用語表記として特徴づけることが可能であった。この体育論の特徴的な用語表記の特徴を,以下のように整理することが出来る。(1)「新体育論」の用語記述は,まずは,この理論の固有な用語の系譜を確認しようとする場合には,基幹語ないしは規定詞としての「体育」“physical education"を伴う複合語の造語などに着目する他には,系統的にそれらの用語を確認することができなかった。(2)「新体育論」の用語表記は,むしろ主観的で表現的で価値指向的な一連の「規定詞」によって特徴づけられていた。

(3)「新体育論」において最も重要であった用語表記は,規定詞“natural"にかかわるものであった。この規定詞を多用することによって,この規定詞と結びついて成立する一連の用語に,正に「自然」にかかわる理念的本質性というイデオロギーを強調させていた。なおアメリカ体育史上で「新体育論」以前に成立したとみなされる当時の「遊戯教育論」に着目し,両理論間での用語表記の共通性や関連性を明らかにすることをも試みた。その結果,両理論には「遊戯」に関する表記が共通していたとはいえ,それ以外に関連性や共通性をみることが出来なかった。この結果はむしろ,「新体育論」の用語表記のオリジナル性などを一層明らかにさせるものであった。
イオン照射による薄膜用基板の表面制御に関する研究

本研究は、任意の基板上でその機能を十分に発揮できるような薄膜を得るために、薄膜の成長過程に大きな影響を与える基板表面の物性を制御しようとするものである。このために我々はイオン照射による表面改質法を提案している。以下に本研究により得られた成果を列挙する。(1)設計制作したイオンガンを既存の超高真空装置に取り付け、イオンによる表面改質装置を完成させた。また、イオンガンと超高真空装置の間に設けた質量分離機によって、基板に照射するイオンの種類(元素、価数)が選択出来ることを確認した。(2)制作した装置を用い、アモルファス基板上への多結晶シリコン薄膜の低温成膜を目指して、シリコンイオン照射による基板の表面改質を試みた。基板としてホウケイ酸ガラスを用い、基板表面にイオンビーム照射を行った結果、室温下で基板表面にシリコン結晶核を形成出来ることがわかった。(3)(2)の方法によって表面改質を行ったホウケイ酸ガラスを基板とし、電子ビーム蒸着によってシリコン薄膜を作成した結果、300°C以下という低温で、多結晶シリコン薄膜が作成できることが分かった。このように、我々が提案するイオン照射による表面改質法により、ホウケイ酸ガラス基板表面にシリコンイオン照射により基板表面に結晶核を形成する、という表面改質を行うことで、従来では不可能な低い基板温度において、多結晶シリコン薄膜が形成可能となる、という成果が得られた。本研究は,任意の基板上でその機能を十分に発揮できるような薄膜を得るために,薄膜の成長過程に大きな影響を与える基板表面の物性を制御しようとするものである.このために我々はイオン照射による表面改質法を提案しており,本年度は以下の項目の実施を行った.(1)設計製作したイオンガンを既存の超高真空装置に取付け,イオンによる表面改質装置を完成させた.また,イオンガンと超高真空装置の間に設けた質量分離器によって,基板に照射するイオンの種類(元素,価数)を選択できることを確認した.(2)製作した装置を用い,アモルファス基板上への多結晶シリコン薄膜の低温成膜をターゲットとして,シリコンイオン照射による基板の表面改質を試みた.実験として,ホウ珪酸ガラス上に室温でシリコンを,1.電子ビーム蒸着,2.イオンビーム照射,によって数原子層分堆積させ,それぞれTEM,TEDで観察した.その結果,1.ではアモルファスの核,2.では結晶核が観察された.このことより,イオンビーム照射により,アモルファス基板表面に結晶核を形成するという表面改質を行うことが出来ることが分かった.今後,この表面改質を行った基板上に,さらに電子ビーム蒸着を行うことにより,結晶核密度と得られた薄膜の膜質との相関に着目しながら,多結晶シリコン薄膜の低温成膜を試みていく予定である.平成5年度までに得られたイオン照射用イオンガンの基本特性を基にして、具体的な応用としてアモルファス基板上における多結晶シリコン薄膜の低温性膜を試みた。一般にアモルファス基板上に多結晶シリコン薄膜を形成しようとすると約600°C程度の基板温度が必要となる。そのため、その様な高温に耐えられる石英ガラス等の高価な基板を使用せざるを得ないのが現状である。ここで、多結晶膜の形成過程を考えると、第一段階の結晶性核の形成と、その後のホモエピタキシャルによる多結晶膜とに分離して考えることが出来る。そして、より高い温度を必要とするのは第一段階の結晶性核の形成であると考え、この過程にシリコンイオン照射を適用した。まず、基板としてホウケイ酸ガラスを用い、シリコンイオンを照射して核の形成条件について検討を行なった結果、適当なイオンエネルギー、照射量のもとで、結晶性核が形成できることが分かった。次に、そのような条件で結晶性核を形成した後、電子ビーム蒸着によりシリコン薄膜を作製した結果、300°C以下という低温で、多結晶シリコン薄膜が作成できることが分かった。このように、シリコンイオン照射によって結晶性核を形成することにより、従来では不可能な低い基板温度において、多結晶シリコン薄膜が形成可能であること分かった。
携帯電話で使うインタラクティブ野外観察ガイドの開発

野外観察システムを開発し、webに公開した。このシステムの特徴は、携帯電話で撮影した写真にGPS情報を付加し、コメントを添えてメールとして送信するだけで参加が可能という点である。また、同時に開発した観察ガイド4コースをPDF形式で配布している。初心者が利用できるように、安全性やアクセス、駐車場、トイレなどを考慮し、特に重要な観察地点を選定し、コース化した。フィールドナビゲーションも簡易版を提供している。自然系博物館のアウトリーチ活動として開催されている野外観察会は、人的・時間的・予算的制約で限られた日時・対象者に対して行わざるを得ないのが現状である。一方社会的には、平成17年末で携帯電話等の移動端末からのインターネット利用者数が、パソコン利用者数を逆転し、総務省は、2011年4月のGPS搭載移動機普及率90%を目指している。以上の状況を踏まえ、観察者個人が自分の自由な日時に自分のペースに合わせて、いつでも野外観察が行えるようなカード式野外観察ガイドを作成頒布することを目的に研究を開始した。対象地域を新しい地質図が刊行された浅間山北麓とし、観察に必要なカードセットを作成する。そして、携帯電話からインターネットを経由して、webサイトに簡単接続できる仕組みを取り入れ、ナビゲーション機能や観察にすぐ役立つまたはより専門的な情報の提供・利用者の参加システムを提供していくことを目的に研究を行った。平成20年度の具体的な研究内容は、以下の通りである。1観察コースの基礎調査を行い、観察地点や提供情報を絞り込んだ。これらの情報に対して検証を加え、正確性を向上させる作業も行っている。2コース調査と平行して、携帯電話連携システム基本設計・詳細設計を進め完了させる。平成21年3月までに、携帯電話からの画像情報収集システムは仮稼働させている。また、観察地点候補地における電波状況、GPS衛星捕捉状況の現地調査も行っている。3コース調査と平行して、コース観察カード基本構想を練った。野外観察会は、人的・時間的・予算的制約で限られた日時・対象者に対して行わざるを得ないのが現状である。社会的には、平成17年末で携帯電話等の移動端末からのインターネット利用者数が、パソコン利用者数を逆転し、電話回線さえあればインターネットに接続し、情報を得ることができるようになっている。また、総務省は2011年4月のGPS搭載移動機普及率90%を目指すとした。さらに、2010年9月にはGPSの補完と補強を行う、準天頂衛星システムの初号機「みちびき」が打ち上げられ、実証実験が始まっている。平成22年度の具体的な研究内容は、以下の通りである。1観察コースの最終調査・確定を行い、観察ガイド作成する。形式はPDFとし、配布はインターネット経由とした。2決定した観察ポイントに関するデータ(GPS情報含む)を収集し、サーバー上に集積した。2各種テストをこない、情報集積提供サーバーおよびナビゲーションサーバーを本格稼働させた。次のURLで利用できる。
原核生物由来ペプスタチン非感受性カルボキシルプロテアーゼの構造と機能

本研究は,著者らの発見したペプスタチン非感受性カルボキシルプロテアーゼ(CP)の構造・機能解析の一環として,Pseudomonas sp. CP (PCP)とXanthomonas sp. CP (XCP)の2つに的を絞って,これら酵素の触媒残基を遺伝子工学的手法と化学修飾法を駆使して同定することを目的とする。これらのCPは、原核生物由来の最初のCPで,その全一次構造は,既報のCPと全く相同性がなく,また,既報のCPに例外なく保存されている活性中心アミノ酸配列もない極めて特徴の高いCPである。1.触媒残基の同定(部位特異的改変体を使用して):PCP(372アミノ酸残基)とXCP(398アミノ酸残基)は,上述のとおり既報のCPと全く相同性がないが,互いには約52%の相同性を有する。この高い相同性に基づき,候補部位8ケ所について,合計11種のAla変異体を作成し,自己触媒的プロセッシングとプロテアーゼ活性を指標に触媒残基の同定を試みた。これら酵素の触媒残基は,D170,E217,E222,D328の4つの候補部位のうち,立体的に隣接した一対のカルボキシル基であることが強く示唆された。2.触媒残基の同定(チロスタチンを応用して):特異的阻害剤チロスタチン(Isovaleryl-Tyrosyl-Leucyl-Tyrosinal,Ki=2.5nM)の阻害部位Tyrosinal側に酵素の触媒残基のカルボキシル基と共有結合できるようにエポキシ環を付け,そのペプチド鎖の長さを変えた4種類の阻害剤の効果を調べた。ペプチド鎖の最も短いZ-Phe-O-CH_2-Epoxideが阻害活性を示し,その阻害は拮抗型であることが判明した。著者らが発見したペプスタチン非感受性CPの構造・機能解析の一環としてPCP,及び,XCPの触媒残基の同定を2つの方法で解析を加え,あともう一歩という段階に至った。平成8年度には,結論を得たい。本研究は著者等の発見したペプスタチン非感受性カルボキシルプロテアーゼ(CP)のうち,Pseudomonas sp.No.101 CP(PCP)に的を絞って,本酵素の構造と機能の解析,特に触媒残基の同定を目的とする。本酵素は原核生物由来の最初のCPでありその全一次構造は既報のいずれのCPとも,また,CP以外のタンパク質とも相同性がない。更に,既報のCPに例外なく,保存されている活性中心アミノ酸配列もない極めて特徴の高いCPである。1.触媒残基の同定(チロスタチンを応用して)著者の分散したチロスタチン(N-Isovaleryl-Tyr-Leu-Tyrosinal)をモデルとして,6種類の親和標識化合物を合成した。そのうちの1つ,Z-Phe-2,3-epoxypropyl esterが本酵素を拮抗的に阻害することを認めた。この化合物を用いて,PCPの触媒残基の同定を試み,Asn^<125>-Val-Ala-Lys-Val-Ile-Asn-のペプチドを得たが,触媒残基の同定には至らなかった。2.高発現系の構築(pKKシリーズのベクターを使用して)本酵素はアミノ酸587

残基のプレプロ体として生成され,その後,プロセッシングを受けて,372アミノ酸残基の成熟型CPとして分泌される。この組替え体酵素の高発現系の構築を検討し,培養液1リットル当り,50mg程度の発現量を得ることに成功した。3.触媒残基の同定(部位特異的改変体を使用して)1.で触媒残基の候補を絞ることができなかったので未検討。計画外の成果として,PCPを始めとするCPがプロテアーゼ活性の他に,エステラーゼ活性も合わせ持つことを発見した。これについては,早急にしかるべき学術雑誌に投稿する。本研究は,著者らの発見したペプスタチン非感受性カルボキシルプロテアーゼ(CP)の構造・機能解析の一環として,ペプスタチン非感受性CPのうち, Pseudomonas sp. CP(PCP)とXanthomonas sp. CP(XCP)の2つに的を絞って,これら酵素の触媒残基を遺伝子工学的手法と化学修飾法を駆使して同定することを目的とする。これらのCPは,原核生物由来の最初のCPであり,その全一次構造は,既報のCPと全く相同性がない。更に,既報のCPに例外なく保存されている活性中心アミノ酸配列もない極めて特徴の高いCPである。1.触媒残基の同定(部位特異的改変体を使用して)PCP(372アミノ酸残基)とXCP(398アミノ酸残基)の全一次構造は,上述のとおり既報のCPと全く相同性がないが,互いには約52%の相同性を有する。この高い相同性に基づき,触媒残基候補部位8ケ所について,合計11種のAla変異性を作成し,自己触媒的プロセッシングとプロテアーゼ活性を指標に触媒残基の同定を試みた。その結果,これら酵素の触媒残基はD170, E217, E222, D328の4つの候補部位にうち,いずれかの組み合わせで構成される。立体的に隣接した一対のカルボキシル基であることが強く示唆された。2.触媒残基に同定(チロスタチンを応用して)両酵素の特異的阻害剤チロスタチン(Isovaleryl-Tryosyl-Leucyl-Tyrosinal, Ki=2.5nM)の阻害部位Tyrosinal側に酵素の触媒残基のカルボキシル基と共有結合できるようにエポキシ環を付け,そのペプチド鎖の長さを変えた4種類の阻害剤を合成し,その効果を調べた。その結果,ペプチド鎖の最も短いZ-Phe-O-OH_2-Epoxideが阻害活性を示し,その阻害は拮抗型であることが判明した。著者らが発見したペプスタチン非感受性CPの構造・機能解析の一環としてPCP,及び, XCPの触媒残基の同定を原理の異なる2つの方法で解析を加え,あともう一歩という段階に至った。平成8年度には,結論を得たい。
イオン液体-水界面における特異な鎖形成機構の電気化学的研究

水との2相系で広い分極電位窓を示す超疎水性イオン液体としてこれまでにも用いてきたN-octadecylisoquinolinium tetrakis[3,5-bis(trifluoromethyl)-phenyl]borateをさらに十分に精製して得た薄茶色の透明なイオン液体について、dibenzo-18-crown-6(DB18C6)およびcis-syn-cis-dicyclohexano-18-crown-6(DCH18C6)によるアルカリ金属イオン、及びアルカリ土類金属イオンの促進イオン移動をボルタンメトリーで調べ、安定度定数Kを見積もった。DB18C6の場合の結果を右上図に示す。以前に報告した[2]粗製イオン液体を用いた場合に比べて、おしなべて一桁大きな安定度定数を得た。精製によるイオン液体物性の変化と、ボルタンメトリーにおける残余電流の現象が主な原因であると考えられる。イオン選択性は、先の報告と同じく、ジクロルメタン(DCM)やニトロベンゼン(NB)とは異なり、Na+に比してK^+に対して一桁大きな選択性を示した。一方、DCH18C6による促進イオン移動の結果(右下図)は、全体として安定度定数が上の場合と比べて3桁程度大きくなっており、K^+については、logK>14で、測定できないほど大きかった。また、Kの値は、DCM中における値と比べて有意に大きかった。これは、上のDB18C6とは異なっており、イオン液体が作る特殊な環境の効果、クラウンエーテルの分子構造に依存することを示す。Ba^<2+>, Sr^<2+>の促進イオン移動では、アルカリ金属イオンの場合とは異なり、イオン移動が電気化学的に準可逆となり、界面における律速段階の存在が示された。これは、イオン液体電気二重層の超緩慢緩和過程[3]との関連で、きわめて興味深い。疎水性イオン液体N-Octadecylisoquinoliniumtetrakis[3, 5-bis(trifluoromethyl)phenyl]borate([Cl8Iq+][TFPB-])を精製することにより、dibenzo-18-crwon-6(Bl8C6)によるアルカリ金属イオンの促進イオン移動を測定し56°Cにおけるアルカリ金属イオン-DB18C6の安定度定数Kの値を求めた。Li+、Na+、K+にたいする安定度定数は、K+の場合が最大でイオン半径が小さくなると減少する傾向は前回と同じであったが、それぞれ、5倍、tet 10倍、4倍、大きくなった。イオン液体の「溶媒和」環境を変化させ、Trioctylmethylphosphonium(P8881+)を構成カチオンとする新規の疎水性イオン液体[P8881+][TFPB-]中でのアルカリ金属イオンとDB18C6の安定度を調べたところ、Li+、Na+、K+とDBl8C6との安定度定数は、それぞれ、6.5, 8.7, 9.5となった。これは、上の表1の値に比べて、それぞれ6倍、10倍、4倍大きい。これは、P8881+がCl8Iq+よりもより低極性の「溶媒和」環境を作っていることを示唆する。これら促進イオン移動では、電荷が界面をよこぎる不均一電荷移動過程は物質輸送過程に比して十分に速く、電気化学的に可逆と見なしうる。また、このイオン移動過程に関与する化学種は界面に吸着しないと考えられる。この場合には、正味のイオン移動速度は、界面近傍の電位分布の詳細によらず、促進イオン移動過程に影響するのは両相間の電位差だけである。したがって、上記の反応に関しては、超緩慢緩和の影響はないと考えて良い。
新規分泌性タンパク質、FDC.SPの機能と歯周疾患との関連

1. FDC.SPタンパク質の大量調製:FDC.SPの機能解析を目的として、まずはFDC.SPにヒスチジンタグが付いた融合タンパク質(His-FDC.SP)を大腸菌で発現させ、アフィニティーカラムを用いて精製を行った。次にHis-FDC.SPからヒスチジンタグ部分を除去する目的で、特異的なタンパク分解酵素による処理を行い、再度アフィニティーカラムで精製することによりnative formに極めて近いFDC-SP分子を得た。一方、完全なnative formのFDC.SPを得る目的で、FreeStyle MAX発現システム(インビトロジェン社)を用いてヒトのHEK293細胞でFDC.SPタンパク質の大量合成を進めてきた。ところが、導入した遺伝子の発現は問題なく起こっているにもかかわらず、合成されたFDC.SPタンパク質が細胞内に止まり全く分泌されないことが明らかになった。このことは、FDC.SPが単純な分泌性タンパク質でなく、その分泌は高度に制御されている可能性を示唆している。そこでFDC.SPの分泌制御機構について、新たな解析を開始した。2. FDC.SPタンパク質の免疫組織化学的解析:歯肉溝滲出液中のFDC.SP量を測定する目的で、ELISAによる新たな定量法の開発を進めているところであるが、同時に接合上皮に於いて合成されたFDC.SPタンパク質が、免疫組織化学的に検出できるかどうか検討を加えた。この目的のために、マウスのFDC.SPと反応する特異抗体を作成して免疫染色を行ったところ、既にin situ hybridizationによって得られているFDC.SP遺伝子の発現部位と一致して、接合上皮が特異的に染まることが確認できた。従って、FDC.SPタンパク質は、歯肉溝浸出液に含まれることが充分に期待できることが分かった。(1)FDC.SPの機能解析:抗石灰化作用の有無を調べる目的で、ヒトのFDC.SP分子をKusa-A1細胞(マウろ)で強制発現させた。この細胞はβ-グリセロリン酸で処理すると石灰化が誘導されるが、合成・分泌されたFDC.SP分子は石灰化が誘導されない限り、細胞表層に蓄積することは無かった。ところが、ひとたび石灰化を誘導させると、分泌されたFDC.SPは石灰化物と共に細胞層に蓄積する事が明らかになった。また、石灰化誘導を起こさなくてもハイドロキシアパタイト粒子を培養系に事が明らかになった。また、石灰化誘導を起こさなくてもハイドロキシアパタイト粒子を培養系に加えておけば、分泌されたFDC.SP分子はその表面に結合して蓄積することが明らかになった。現時点では明確な抗石灰化作用は確認できていないが、本実験を通して少なくともFDC.SPはリン酸カルシウムの結晶と生理的条件下で特異的に結合することが明らかになった。(2)FDC.SPの定量解析:歯肉溝滲出液中のFDC.SP量を測定する目的で,競合ELISA法による定量法の確立を進めた。ところが、定量可能なFDC.SPの最少重は1ナノグラムが限界で、それ以上の感度はどうやっても得られなかった。そこで更に測疋感度を上げるために、定量法を競合ELISA法からドットブロット法に切り替えた。その結果、測定感度はピコグラムのレベルに達し、しかも側定の特異性もかなり高いことが明らかになった。以上より歯肉溝浸出液中のFDC.SPの定量は、ドットブロット法により充分可能であることが明らかになった。(3)FDC.SPタンパク質の調製:種々の生化学的解析のための試料調製として、まず大腸菌を用いたFDC.SPの大量調製を進め、現在試料を精製中である。また浮遊293細胞を用いた遺伝子発現システム(インビトロジェン社)によるヒトFDC.SPタンパク質の大量合成については、細胞培義条件と遺伝子導入条件の検討を行っている段階である。

この目的のために、マウスのFDC.SPと反応する特異抗体を作成して免疫染色を行ったところ、既にin situ hybridizationによって得られているFDC.SP遺伝子の発現部位と一致して、接合上皮が特異的に染まることが確認できた。従って、FDC.SPタンパク質は、歯肉溝浸出液に含まれることが充分に期待できることが分かった。
アクティブラーニング型授業における継続的な省察的実践環境の構築

2018年度は,研究代表者の所属機関のキャンパス移転事業の影響により,補助事業期間の延長も視野に入れた研究計画の見直しの必要に迫られた.その結果,以下の内容で研究を遂行した形となった.まず,当初の研究計画に従い,【フェーズ3:LMSを活用した授業の設計と実践】を行った.ここでは,「教養セミナー(前期・1クラス)」,「人間力セミナー(後期・1クラス)」,「データベース(後期・2クラス)」において,授業実践を試みた.具体的には,15回目の授業終了時(定期試験前)に「学習ポートフォリオ」の作成を課すこととし,毎回の授業(授業時間内・外)では,省察的なコメントを継続して蓄積するよう,学習指導を行った.また,授業にはLMSの活用も取り入れた.ここまでは当初の計画通りであったが,授業を進めていく中で,新キャンパスにおけるPC教室や学内ネットワークなどにおいて不具合等が発生し,新環境に順応するまでにかなりの時間を要すると想定されたため,2018年度のLMS活用は予備的な実践として位置付けて,授業進行の妨げにならない程度にLMSを活用することとし,補助事業期間を延長して2019年度に本格的な実践と調査を実施する方向で研究計画の見直しを行った(当初予定していた【フェーズ4:評価とまとめ】の実施については,2019年度に行う方針とした).なお,予備的実践からは授業進行上の改良点やLMSの改善点などの知見も得られたため,次年度の研究遂行につなぐための最低限の研究活動は実施できたと考えている.次に,LMSを活用した授業実践事例を増やすため,授業「フランス語」の担当者(研究協力者3名)との研究打ち合わせ会議を随時,開催した.その結果,2019年度に授業「フランス語」でもLMSを活用した授業実践が実施される予定となり,より充実した【フェーズ3・4】の遂行が可能となった.本研究では,研究目的の達成に向け,【フェーズ1:「eポートフォリオを活用した継続的な省察的実践モデル」の構築】,【フェーズ2:形式記述スキーマとLMSの開発】,【フェーズ3:LMSを活用した授業の設計と実践】,【フェーズ4:モデル評価とまとめ】,以上4フェーズで研究を実施する予定となっている.当初は,2018年度中には【フェーズ3】に加え【フェーズ4】を遂行する予定であったが,研究代表者の所属機関のキャンパス移転事業等の影響により,研究計画の見直しを行ったところ,特に【フェーズ4】は2019年度に持ち越しとなった.そこで,補助事業の延長期間である2019年度中には【フェーズ4】までの遂行の見込みであることも踏まえた上で自己点検による評価を行ったところ,「やや遅れている」との判断に至った.2019年度は,2018年度に続き,【フェーズ3:LMSを活用した授業の設計と実践】を遂行する.ここでは,研究代表者が担当する「人間力セミナー」・「データベース」等において,LMSを活用した授業を実践する.具体的には,半期終了毎に「学習ポートフォリオ」の作成を課し,毎回の授業(授業時間内・外)では「継続的な省察的実践」を実施する.なお,2019年度後期には,研究協力者の協力を得て,新たに授業「フランス語」でも授業実践を実施する予定となっている.加えて,並行して,【フェーズ4:モデル評価とまとめ】も進めていく.ここでは,まず,「省察的実践モデル」を評価するためのアンケート調査等の計画・実施・データ解析を行う.次に,得られたデータ結果等から「省察的実践モデル」の有効性を検証する.さらに,アクティブラーニング型授業におけるeポートフォリオ活用の可能性とその効果等を明確にする.最後に,得られた知見をまとめ,研究報告書を執筆する.本研究の目的は,効果的なアクティブラーニング(AL)型授業を実現化するためにラーニングデザインベースの「eポートフォリオを活用した継続的な省察的実践モデル」を構築し,本モデルの授業適用時に用いられる形式記述スキーマならびにLMSを開発した上で,LMSを用いた授業実践結果から本モデルの有効性を検証すること,さらには,得られた知見からAL型授業におけるeポートフォリオ活用の可能性やその効果等を明らかにすることである.平成28年度は,研究実施計画に従って以下のように研究を遂行した.1.「eポートフォリオを活用した継続的な省察的実践モデル」の構築本研究では,本目的を効率よく達成するために,研究代表者らが行っている「IMS-LD(Learning Design)規格を拡張して開発したダイナミックLMS(DLMS)」に関する研究過程で得られたアイデアや成果等も発展的に活用しようと考えた.そこで,DLMSを用いた授業設計・授業実践の場も利用しつつ,幅広く本研究に関する情報の収集・分析を行い,その上で「省察的実践モデル」の想定からモデル構築時に求められる要件の抽出を実施した.また,抽出した要件を満たすモデルを検討し,連携研究者や研究協力者等との議論も重ねながら,「省察的実践モデル(プロトタイプ版)」の構築を行った.2.「形式記述スキーマ」の設計・開発ここでは,まず,「省察的実践モデル(プロトタイプ版)」に対応した形式記述スキーマおよび本スキーマで作成された内容に基づき動作するLMSに関する具体的な検討を行い,その結果を開発仕様書等として取りまとめた.また,本開発仕様書等に基づき,形式記述スキーマの詳細(XMLスキーマ等)の設計・開発を行った.

さらに,本スキーマの試用による「eポートフォリオを活用した継続的な省察的実践(本モデルの授業時適用)」の検証を試みた.本研究では,研究目的の達成に向け,【フェーズ1:「eポートフォリオを活用した継続的な省察的実践モデル」の構築】,【フェーズ2:形式記述スキーマとLMSの開発】,【フェーズ3:LMSを活用した授業の設計と実践】,【フェーズ4:モデル評価とまとめ】,以上4フェーズで研究を実施する予定となっている.平成28年度は,当初の研究実施計画の通り,【フェーズ1:「eポートフォリオを活用した継続的な省察的実践モデル」の構築】と【フェーズ2:形式記述スキーマとLMSの開発】における「形式記述スキーマの開発」を中心に研究を進めることができた.この点から,「おおむね順調に進展している」と考えられる.平成29年度は,当初の研究実施計画に従い,以下のように研究を遂行した.1.「省察的実践モデル(プロトタイプ版)」に対応した形式記述スキーマで作成された内容に基づいて動作するLMSの開発ラーニングデザインのアプローチを援用した本LMSは,「エディット(作成)タイム」と「ラン(実行)タイム」の2ステップでの活用を想定している.そこで,「eポートフォリオを活用した継続的な省察的実践」の作成ツールと実行ツールを内包するLMSの開発を行った.さらに,システムの動作テストや負荷テスト等を実施し,問題点の精査からLMSの改良を図った.なお,システム開発作業にかかる負荷を軽減するために,eポートフォリオをマネジメントする機能については,オープンソースの授業支援ソフトウェアである「Sakai(OSP)」を利用することで対応することとした.2.「LMSを活用した授業の設計」の実施当初の予定では,申請者所属機関の教養教育科目:「人間力セミナー(通年・隔週開講)」と「情報機器の操作I(前期)・II(後期)」でのLMS活用を想定していたが,所属機関のカリキュラムが更新され,これらの授業科目に対応する新科目の内容に大幅な変更が加えられたため,まずは更新前の「人間力セミナー」に対応する「教養セミナー(前期)」・「人間力セミナー(後期)」を対象に,LMSを活用した授業の設計を実施することにした.具体的には,1「教養セミナー」・「人間力セミナー」の授業計画の作成,2本授業で用いるワークシート等の作成,3本授業における「eポートフォリオを活用した継続的な省察的実践」の作成,4LMSの動作確認,といった流れで研究を遂行した.本研究では,研究目的の達成に向け,【フェーズ1:「eポートフォリオを活用した継続的な省察的実践モデル」の構築】,【フェーズ2:形式記述スキーマとLMSの開発】,【フェーズ3:LMSを活用した授業の設計と実践】,【フェーズ4:モデル評価とまとめ】,以上4フェーズで研究を実施する予定となっている.平成29年度は,当初の研究実施計画の通り,【フェーズ2】における「LMSの開発」と【フェーズ3】における「LMSを活用した授業の設計」を中心に研究を進めることができた.この点から,「おおむね順調に進展している」と考える.2018年度は,研究代表者の所属機関のキャンパス移転事業の影響により,補助事業期間の延長も視野に入れた研究計画の見直しの必要に迫られた.その結果,以下の内容で研究を遂行した形となった.まず,当初の研究計画に従い,【フェーズ3:LMSを活用した授業の設計と実践】を行った.