hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
走査型非線形誘電率顕微法による極性反転圧電薄膜の層状構造測定法の研究

理由は、結果によって作製する装置が変わる可能性があるため、2層の場合のシミュレーションと測定法の検討を先行して行った。その結果、3種類の測定が考えられ、より簡便な方法で測定できる可能性が出てきた。それらについて、平成29年度に実験を行い(探針半径を可変する機能も含め)、有効性及び測定精度について比較検討する予定である。最近の研究で、成膜条件を変えることで圧電体の極性を制御して成膜できることが報告されており、このような極性反転(分極反転)構造の作製は、MEMS技術との融合が可能で、今後の圧電・強誘電デバイスの開発で重要である。しかし、基板表面から非破壊で測定する方法がないため、本研究では、走査型非線形誘電率顕微法(SNDM)を応用して測定法の開発を行った。(1)反転層が1層ある場合について、電気影像法でシミュレーションを行い、探針半径で規格化した反転層厚さ、誘電率、非線形誘電率(3次及び4次)と、信号強度との関係を明らかにした。また、具体的な測定と層厚の決定手順を確立した。実験結果は実際の層厚によく一致し、更に、層厚の面内分布の計測も可能となった。(2)反転層が2層ある場合について、1層の場合と同様に、反転層厚さと信号強度との関係を明らかにした。2層の場合は、上層と下層の比によっても信号強度が変わるので、1層の場合よりも多くの異なる半径の探針で測定する必要がある。しかし、複数のプローブで何度も測定するのは実用的ではないため、探針半径が連続的に変化させることで、プローブや探針を交換することなく測定する方法を試みた。実験では、シリコンゴムに金を蒸着したものを探針として用い、押し込み量を変えることで、球が変形して等価的な探針半径が増加させることとした。実際に、押し込み量によって信号強度が変化することを確認し、傾向としては理論的な説明と一致したものの、定量的にはまだ誤差が大きい。これは、シミュレーションでは、探針は球で、試料と点接触として扱っているが、実際には、押しつぶされることで面接触になっていることが大きな理由と考えられる。今後は電界分布を探針が変形した形状について求めることで、より高い精度での測定が可能になるものと考える。最近の研究で、ZnOやAlNなどの圧電薄膜を用いて、層状に極性反転した構造の作製が可能になってきており、今後の圧電デバイスの開発に重要である。本研究では、走査型非線形誘電率顕微法(SNDM)を応用し、非破壊で表面から層構造を測定する方法の開発を行った。その結果、反転層が1層ある場合については、具体的な測定と層厚の決定手順を確立した。次に、反転層が2層ある場合についても同様に検討した。探針の押し込み量を調節して電界分布を変える実験を行い、押し込み量による出力信号の変化を確認し、多層構造での層厚推定の可能性を示した。次の4点を今後の研究の推進方策としてあげる。(1)高次非線形誘電率の同時測定の適用について継続して研究を行う。(2)探針半径を連続して可変できれば、本計測は多層構造にも適用できるので検討する。(3)探針の接触圧力によって、試料表面が変形し測定深さを変えることができると考えられるので、それについてもシミュレーシヨンを行い検討する。(4)本手法は、極性反転薄膜だけでなく誘電特性の異なる材料の層状構造にも適用可能であると考えられるので、種々のデバイス材料に適用を試みる。当初計画していた下記の内容を実施する予定である。1.探針半径を連続して可変できる装置を作製する。
大膓がん細胞の悪性形質化を制御する新しい機能性RNAの解明

本研究では、VEGF遺伝子に内蔵された新規機能性RNAを新たに見出し、このRNAによる「p53腫瘍抑制経路」抑制の分子機構を解明することを目的とし、以下の研究成果を得た。(1)VEGFmRNA5'UTRの600番目から879番目の塩基から成る、280塩基長の小分子RNAが、ヒトがん細胞株特異的に発現していることを明らかにした。(2)この小分子RNAは正常型p53をもつがん細胞で高発現していた。(3)VEGF小分子RNAとp53mRNAは、無細胞実験系でヘテロ二量対を形成できること、さらに細胞内においても複合体を形成していることを明らかにした。(4)VEGF小分子RNAによるp53mRNAの分解誘導には、processing bodyの形成が必要であることを明らかにした。(5)VEGF小分子RNAによるp53mRNAの抑制には、microRNA経路は関与しないことを明らかにした。以上の結果から、mRNA遺伝子には新規の機能性RNAが内蔵されており、がん細胞の悪性形質化に重要な役割を果たしていることが明らかとなった。VEGFの機能性IRES RNAによる腫瘍抑制遺伝子p53ネットワークの異常の分子機構を解明することを目的とし、以下の研究を行った。(1)VEGF機能性IRES RNAによるp53遺伝子ネットワーク異常の解析:VEGFIRES RNAを大腸癌細胞株HCT116に過剰発現させると、p53の発現がmRNAレベルで強く抑制され、抗癌剤よる一連のp53ターゲット遺伝子の誘導も強く抑制されていること、さらにこのp53経路の破綻により癌細胞が強い抗癌剤耐性を獲得していることを明らかにした。(2)VEGF機能性IRES RNAによるp53遺伝子発現サイレンシングの分子機構の解析:VEGFIRES RNAはp53mRNAの5'末端300塩基の領域と相補的な領域を有し、この領域を介してRNA-RNA複合体を形成することを明らかにした。この複合体形成を起点として翻訳とカップリングしたp53mRNA分解が起こることをin vitro実験系で明らかにした。今後、細胞内でも同様のサイレンシングが生じているかについて検討していく予定である。(3)VEGF機能性IRES RNAのターゲットRNAの同定と細胞内発現変動の解析:oligoDNAmicroarray解析の結果、VEGF IRES RNAを大腸癌細胞株HCT116に過剰発現させると、p53とその関連遺伝子以外にも幾つかの遺伝子が特異的に増加あるいは減少していた。これらの結果を基に、p53以外のターゲットRNAを探索する目的で、VEGF IRES RNAプローブを作製しHCT116細胞のRNAと直接相互作用したRNAを回収して、cDNA libraryを作成した。現在、得られた各クローンの同定作業を行っている。
自由表面の影響を考慮した船体周囲流場の数値流体力学的研究

数値流体力学における最近の進歩はめざましく、粘性流体の運動方程式であるナビエ・ストークスの方程式を直接数値的に解く事が可能になってきた。本研究では、高レイノルズ数における船体周囲流場について、自由表面影響を考慮した数値流体力学的解法の研究を行い、当初の研究目的を達成することができた。まず、本年度は、前年度に引き続いて、平板と翼型ストラットの組合せによるジャンクションフローについて、横傾斜と迎角のある場合についてNSソルバーによる数値計算を行ない、横傾斜の影響により内側のストラットに沿う流れは上向きになり、外側では下向きになる事、迎角の影響により背面側の剥離が前方へ移動するのに対して正面側では剥離が後縁に近寄る事などの現象が、明らかにされた。次に、自由表面のある場合について、シリーズ60(Co=0.60)船型とHSVAタンカーの二種の実用船型に関するNSソルバーによる計算を行い、船体表面上の限界流線や圧力分布および横断面内の伴流分布等について、実験結果と良く合う計算結果を得る事ができた。更に、自由表面の波形についても、船側波形及波紋において実験結果に略々一致する良好な計算結果を得る事ができた。次上の結果により、本研究で開発した新しいNSソルバーは、これ迄困難とされてきた高レイノルズ数における船体周囲の流場について、流速分布や庄力分布のみならず自由表面波動についても良好な計算結果を与える事が分かって、今後更に計算精度の向上を果せば、造波抵抗や粘性抵抗の計算が可能になるばかりか、プロペラ作動面内の流速分布の実船における推定も可能となって、船の推進性能に関する理論の飛躍的進歩を齋らす事が期待される。粘性流体の運動方程式(ナビエ・スト-クスの方程式)を差分法によって直接解く数値流体力学の発達はめざましい。しかし、高レイノルズ数における3次元乱流境界層や伴流については、最近やっと可能性が見えてきたという段階であって、さらに自由表面のある場合は尚更難しいと言える。船体周囲の流場は、この高レイノルズ数における3次元乱流境界層と伴流に、自由表面に生じる波動が加わった複雑な流場である。本研究では、基本的には差分法によるナビエ・スト-クス方程式の変形であるレイノルズ方程式の数値解法を用い、乱流モデルを導入してレイノルズ応力による乱流粘性を与え、自由表面の条件には、圧力一定の力学的条件と流線条件である運動学的条件を同時に取り入れるやり方を工夫した。定式化に当って,凝似圧縮性の方法を導入して圧力の式をレイノルズ方程式と同形にするとともに,自由表面の波高についても時間微分を残した運動学的条件式を用いることでやはり同形化して、速度,圧力,波高を同時に連立微分方程式の解として求めることに成功した。そして、次に、格子生成法にも、材料力学の梁曲げ理論からヒントを得た代数的方法を開発して,境界との直交性を保持し、空間分割の平滑性にも優れ、且つ計算時間も短縮することにも成功した。以上の独創的な方法を、まず2次元没水翼に適用してみて、その結果が従来知られている他の計算法の結果より格段優れていることを検証した後、3次元の問題として、Wigley模型船まわりの流場をまず解いてみた処、境界層・伴流の流速分布、船体表面圧力分布、剪断応力分布,さらに自由表面の波紋などについて,実験結果に近い精度の良い結果を得ることができた。さらに、平板に翼型ストラットが立ったジャンクション物体まわりの複雑な流れについても計算した処、これも実験とよく合う流速分布や剥離流れを得ることができた。最近、数値流体力学の進歩はめざましく、粘性流体の運動方程式(ナビエ・ストークスの方程式)を直接数値的に解く事が可能になってきた。しかし、高レイノルズ数における乱流境界層と伴流については、やっとその可能性が見えてきたという段階である。

船体周囲の流れは、この高レイノルズ数における乱流境界層と伴流に、自由表面に生じる波動が加わった複雑な流れである。本研究では、まず、自由表面下を水中翼が直進する場合の2次元問題を対象として、梁曲理論を応用した新しい格子生成法を開発して境界としての自由表面の格子分割の逐次生成を容易にするとともに、直交性の確保を可能にした。又、差分スキームにはIAF法を用いた離化と、疑似圧縮性の仮説の導入により、運動量方程式、連続方程式及び水面波動に関する方程式の3者を、全く同じ形で記述して、数値的に同じアルゴリズムで解く事に成功した。次に、3次元問題にこの方法を拡張して、手始めに、自由表面の無い場合について、平板と対称翼型ストラットを組合せたジャンクションフローを取り上げて、その数値解法を試みた。その結果、平板近傍の二つの境界層が直交する複雑な粘性流れにおける興味深い特徴を明らかにする事ができた。そして、最後に、この3次元の方法を、自由表面の有る場合の船体周囲流場と、水面の波動の解法に適用して、船体表面上の限界流線や圧力分布および横断面内の伴流分布等について、実験値とも良い一致を示す数値解を得る事に成功した。又、自由表面の波形についても、実用船型のシリーズ60(C_B=0.60)について、実験と良く合う計算結果を得る事ができた。
近赤外線光を用いた超音波内視鏡下穿刺検体の細胞成分量と輝度値ガウス分布の相関性

【研究目的】測定媒体に近赤外線光を用い被検体の撮影画像から得られる輝度値とその検体から作成した標本中に含まれる細胞成分並びに細胞量を比較し相関性を検討し、検体含有量の自動判別に向けた基礎的研究を目的とする。【研究方法】膵病変に対し超音波内視鏡下穿刺吸引法を用い採取された検体から色調の異なる部位を23mmほど採取しスライドガラスの上にのせる。検体は乾かないようにベビーオイルを浸した。BZ-X700を用い検体を撮影、フィルターはICGを用いた。撮影画像は白黒画像で輝度値を256クラス分類した。撮影した検体は95%エタノールにて湿固定しパパニコロウ染色を行った。量的判定は経験値15年以上の細胞検査士が行った。細胞量は5段階で評価しクラス1 :細胞成分なしもしくは100個未満、クラス2 :細胞成分100200個未満、診断不可能ライン、クラス3 :細胞成分200300個未満、診断可能限界ライン、クラス4 :細胞成分300400個未満、クラス5 : 400個以上とした。これらと輝度値との相関性を調査した。【研究成果】赤血球を多く含む成分はヘモグロビンの光の吸収域が600nm以下であることから黒く描写され、その輝度値は低く、他の成分との輝度値には有意差を認めた。赤血球の比較的少ない有核細胞成分を豊富に含む領域では輝度値は高く、細胞量との相関性もあると考えられた。有核細胞の少ない部位、例えば間質成分や変性物成分領域でも輝度値の高い傾向があり可視光による色調の違いも考慮する必要があると考えられた。
新規Ａ２Ａ受容体阻害薬による新たなオートファジー調節機構の解明とＰＤ治療への応用

本研究は、抗パーキンソン病作用を持つとされるcaffeineに類似した化合物8種のオートファジー調節効果に着目し、パーキンソン病予防・治療薬としての可能性を検討した。まず、8種の化合物の中で3種に強いオートファジー阻害作用を見出し、MPP+誘導性神経細胞死に対する抑制効果を確認した。さらに同オートファジー抑制作用がmTOR非依存的経路の中で、cAMP調節を介することを解明した。また同化合物の細胞死への影響を評価したところ、内一つが強いアポトーシス誘導効果を示すことを確認した。同作用は由来の異なる腫瘍細胞によって異なることを確認でき、将来的に抗腫瘍薬としての応用の可能性が考えられた。A2A-R阻害剤が添加2時間後からLC3-II/actin比を増大させることから、オートファジー促進または阻害作用があることを事前に確認していたため、まずオートファジー調節機構として最も影響力の大きいPI3K/akt/mTOR経路へのA2A-R阻害剤作用を評価した。A2A-R阻害薬(No.4,5,7,8)添加により、p70S6、4E-BP1のリン酸化は活性化されなかったため、mTOR阻害作用はないと考えられた。さらにNo.8 50μMにて、E64dとPepstatin-A添加により、オートファジーの流れを再評価したところ、E64d+pepstatinA投与にてLC3-II/actin比はNo.8単独投与に比し増大しており、オートファジーの流れが亢進していることが示唆された。しかしNo.8の飽和濃度を再検討する必要があると考えられる。さらに免疫染色にてA2A-R阻害薬の薬理作用を評価した。A2A-R阻害剤(No.4,8)投与により、細胞内にLC3陽性顆粒の著明な増加、AMP1(or LAMP2)陽性顆粒(lysosome)、およびGM130陽性構造物(ゴルジ装置)が増加しており、同時に内部構造均一な2μMを越える巨大顆粒を核周囲に認めた。同構造物の周辺は、LAMP1、L鯉AMP陰性であり、LIMP2陰性であった。以上から、A2A-R阻害剤は核周囲に巨大空胞性顆粒を形成することでオートファジーを機械的に調節している可能性が考えられた。現在PDモデルマウス(変異型α-synucleinトランスジェニックマウス)のbleedingを終え、マウスへの投与実験を6月より開始する予定である。本研究ではcaffeine analogueとしての8種の薬剤の抗パーキンソン病効果について、オートファジー調節機構に着目し検討を行った。8種の化合物の中で3種に非常に強いオートファジー抑制効果が認められ、同機序としてmTOR非依存的経路の活性化によりオートファジーが抑制されることを見出した。具体的にはEPAC-Rap2b-cAMP経路が活性化され、代償的にmTOR経路が軽度活性化されていた。また最もオートファジー抑制効果が強かった2化合物の細胞死誘導効果を検証したところ、1化合物では著明な細胞死誘導効果を認めるものの、もう1種は殆ど細胞死を誘導しなかったことから、同化合物の抗腫瘍薬としての薬効を各種腫瘍細胞ラインにて検証している。なお、オートファジー調節効果を持つdyneinについても新たな検証を進め、dayneinサブユニットの一つであるp150gluedによるオートファジー調節・アポトーシス誘導効果を報告した(PLOS ONE, in press)。1) Adenosine-2A受容体拮抗薬の分子作用機序について: 8種の化合物がオートファジー調節機構を持つことは、初年度に確認した。そのため、本年度はその分子作用機序に焦点を当てて細胞レベルで検討した。もっともオートファジー調節作用が強いNo.4, 7, 8については細胞内cAMP濃度の著明な上昇とともに、Epac阻害薬により同化合物群のオートファジーへの作用が消失されたため、cAMP-Epac-Rac1経路調節を介してオートファジー調節機構を持つことを確認した。2) Adenosine-2A受容体拮抗薬の細胞死への効果について:8種の化合物の各種がん細胞への細胞死誘導機序について検討した。No.7, No.8ともに細胞死誘導作用を持つことを確認したが、培養細胞の種類(癌腫由来)によって大きく作用効果が異なっていたことを確認した。以上のように、細胞レベルでの作用機序を中心に検討した。1)新規A2A受容体拮抗薬の細胞レベルでの作用機序を明らかにした。2)パーキンソン病モデルマウスでの、基礎実験を終了している。3)分子レベルでの作用機序の解明は、確定していない。25年度が最終年度であるため、記入しない。

本化合物群は、近年注目されるオートファジーを人為的に調節し、細胞死をコントロールすることが可能となりうる臨床的に重要な作用を持つ可能性がある。そのため、神経系細胞だけでなく、様々な基底レベルでのオートファジー活性を有する腫瘍細胞群に対する効果も評価したところ、癌腫に対して著しく異なる作用効果を持つことが判明するなど幅広い意味での進捗があった。また分子作用機序もパスウェイの同定まで至っており、今後標的蛋白同定まで進める。最終年度は当初の予定通り、マウスレベルでの効果実証を行う予定であるA2A-R阻害薬の作用機序が、巨大陽性顆粒を核周囲に集積させることで機械的にオートファゴゾームとリソソームの融合を阻害しているという、これまでにない機序でオートファジーを調節している可能性が考えられ、本機序の分子レベルでの機序解明に、より重点を置いて検討を進めることが重要と考えられた。モデルマウスでの検討は順調に進捗しており、変更の必要性はない。25年度が最終年度であるため、記入しない。1)分子作用機序の解明引き続き培養細胞を用いて解析する。具体的には薬剤添加後、cAMP-Epac経路の各種阻害薬および遺伝子の過剰発現、ノックダウンを介して調節系の全貌を明らかにする。同薬剤をさらにマウスに投与し、各臓器の遺伝子発現、タンパク発現などをin situ hybridization、Western blotting法などで確認する。2)癌細胞系での細胞死誘導効果と本化合物群の構造特異性の関係解明本化合物群は、おおむねオートファジー調節効果を持つものの、癌腫によって効果が著しく異なる。同化合物群をそれぞれビオチン化し、アフィニティーカラムを用いた検討を行い、結合蛋白を2次元ゲル電気泳動ならびに質量分析を用いて評価する。
ニュ-モシスチス・カリニの細胞壁多糖の解析と多糖類合成阻害薬の肺炎治療効果の検討

1)Zymolyaseに対するニュ-モシスチス・カリニ嚢子の細胞壁感受性とその抗原性:Zymolyaseがin vitroにおいて嚢子壁を溶解することを光学ならびに電子顕微鏡を用いて明らかにした。このことはβ(1,3)glucanが嚢子壁の主要構成多糖であることを示す。さらにZymolyaseにより嚢子壁を溶解された嚢子は110KDの嚢子表面抗原に対するモノクロ-ナル抗体と反応しなかったがZymolyase処理嚢子浮遊液の遠心上清をWestern blot法で調べたところ,この表面抗原が検出された。2)ニュ-モシスチス・カリニ肺炎に対するグルカン合成阻害薬,アクレアシンAの治療効果:ラットに免疫抑制剤を5週間投与した後,β(1,3)glucan合成阻害薬であるアクレアシンA2,10,25mg/kgをラットの腹腔内に毎日2週間投与したところ,10mg/kg投与群では著しく嚢子数を減少させ,2mg/kg投与群でさえ嚢子数の増加は認められなかった。又病理組織学的にはほとんど正常か,例外的にみられたにすぎなかった。3)アクレアシンAによるニュ-モシスチス・カリニ肺炎の予防:免疫抑制剤投与開始時よりアクレアシンA(2mgあるいは10mg/kg)を連日腹腔内に投与したところ,Pc嚢子陽性ラットは対照群では92.9%(13/14)であったが,10mg/kg投与群においては0%(0/12),2mg/kg投与群においても20.0%(3/15)であった。嚢子数も対照群で平均610であるのに,10mg/kg投与群では0,2mg/kg投与群では2であり,著しい予防効果を認めた。4)アクレアシンAとST合剤併用による治療効果:免疫抑制剤投与開始5週を経えた時点より2週間アクレアシンA(0.4あるいは2.0mg/kg)およびST合剤(Sulfamethoxazoleとして0.2,1.0,5.0,25あるいは125mg/kg,経口)を各々単独あるいは両者を併用したところ,アクレアシンA2.0mg/kg,ST合剤(Sulfamethoxazoleとして5mg/kg以上)単独で著効を示した。さらにアクレアシンA0.4mg/kgおよびST合剤(sulfamethaxazoleとして1.0mg/kg)の併用でも著効を示した。ニュ-モシスチス・カリニ細胞壁多糖の解析を行なうため、先ず種々の多糖類溶解酵素(-80°C保存)に対する細胞壁の感受性を調べた。この中でβー1,3ーglucan(yeast glucan)溶解酵素であるZymolyascがinvitroにおいてニュ-モシスチス・カリニの嚢子壁を溶解することを光学ならびに電子顕微鏡を用いて明らかにし、βー1,3ーglucanが嚢子壁の主要構成多糖であることを強く示唆できた。またZymolyaseにより嚢子壁を溶解された嚢子は間接蛍光抗体では抗嚢子表面抗原(110KD)に対するモノクロ-ナル抗体(-80°C保存)と反応しなかった。しかしZymolyase処理嚢子

浮遊液の遠心上清をWesternーblotting法で調べたところ、この表面抗原が検出された。次いで細胞壁の主要骨格多糖の合成阻害薬によるニュ-モシスチス・カリニの細胞壁形成に及ぼす影響、さらに虫体の増殖に及ぼす影響をin vivoで検討した。ラットに免疫抑制剤の一つであるプレドニゾロン(20mg/kg)を5週間投与(s.c.)した後、βー1,3ーglucan合成阻害薬として知られるアクレアシンA2.10及び25mg/kgをラットの腹腔内に毎日2週間投与したところ、アクレアシンA10mg/kg投与群では著しく嚢子数を減少させ、2mg/kg投与群でさえ、嚢子数の増加は認められなかった。つまり治療群において嚢子数が対照群より著しく少なく、薬剤投与開始時から嚢子数の増加は阻止されていた。さらに病理組織学的には、肺胞腔内に好酸性泡沫物質の充満した重度の肺炎像はステロイド処理した対照群では多くの個体で認められたが一方治療群では例外的にみられたにすぎなかった。嚢子に及ぼす影響を電子顕微鏡を用いて検討したところ、前嚢子期における嚢子壁の形成を阻害しているのみならず、前嚢子への細胞障害(前嚢子の細胞質の顕著な変性)により嚢子への成熟をも阻害していた。次年度は更に詳細な投与量、方法の検討、及び予防効果の検討を行なう。ニュ-モシスチス・カリニの嚢子壁を形成する主要構成多糖がβ(1,3)glucanであり,その合成阻害薬であるアクレアシンAが嚢子壁の形成を阻害するのみならず重度の肺炎を抑えることが判明した。今回は,その予防効果並びに本薬剤と既知のカリニ肺炎の治療薬であるDT合剤との併用効果について検討した。1)アクレアシンAの予防効果:ラットにプレドニゾロン投与開始時よりアクレアシンA(2mg或は10mg/kg)を連日投与(i.p.)し予防効果を検討した。Pc嚢子陽性ラットは対照群では92.9%(13/14)であったが,10mg投与群においては0%(0/12),2mg投与群においても20.0%(3/15)であった。また嚢子数(1000倍拡大視野100視野に観察された嚢子数)における比較でも対照群で平均610であるのに,10mg投与群では0,2mg投与群では2であり,感染が認められたにしても軽微でありPc肺炎に対するアクレアシンAの著しい予防効果が確認された。2)アクレアシンAとST合剤との併用効果:ラットにプレドニゾロン(20mg/kg)を長期間(7週間)s.c.投与することにより重篤なPc肺炎を発症させることができる。プレドニゾロン投与開始後5週間を経た時点より2週間連日アクレアシンA(0.4或は2.0mg/kg i.p.)およびST合剤(sulfaーmethoxazoleとして0.2,1.0,5.0,25或は125mg/kg,p.o.)を各々単独投与或は両者を併用した。単独投与においてもアクレアシンA2.0mg/kg,ST合剤(sulfamethoxazoleとして5mg/kg以上)では対照群に比較して嚢子数で90%以上の減少を示し病理組識学的にも著効を示した。アクレアシンA0.4mg/kgおよびST合剤(sulfamethoxazoleとして1.0mg/kg)では単独投与では治療効果は認められなかったが両者の併用では嚢子数で85%の減少がみられ,著効を示した。併用による明らかな相乗効果は認められなかったものの,両薬剤の投薬量を減ずることは可能と考えられた。
ドストエフスキーの小説と犯罪ジャーナリズムの関係の言説分析

昨年度に引き続き、以下の調査・研究をおこなった。1これまでの資料調査の補足として、北海道大学スラブ研究センターにおいて、『罪と罰』、『悪霊』、『作家の日記』に関係する新聞雑誌記事の収集をおこなった。また、ドストエフスキーがつねに参照していた新聞『声』のマイクロフィルム1865-68年分を購入し、参照した。2『罪と罰』の背景となっている可法制度改革前後のジャーナリズムの言説を分析し、その内容よりもむしろ形式面に注目することによって、『罪と罰』における語りの形式に関する分析に関連づけ、論文にまとめた。そこで明らかになったことは、ドストエフスキーにおいては新聞メディアが、語りの視点をむしろ制限するための装置として使われていること、そのかぎりにおいて、小説と新聞メディアの共通性を「国民」という想像的な共同体を可視化する点にみたベネディクト・アンダーソンの立論には留保が必要であること、等である。3『作家の日記』において、コルニーロヴァの継娘殺人未遂、ゲルツェンの娘と縫工マリア・ボリーソヴァの自殺といった現実の事件報道に関する記事と、短編「おとなしい女」といった創作が交差する点に注目した。レナード・ディヴィスは、イギリス小説の前史において、新聞の事実性と小説の虚構性が未分化であったことを指摘しているが、こうした意味で、『作家の日記』におけるドストエフスキーの試みは小説の起源を反復し、小説のあり方を問い直す試みであったと言える。4『罪と罰』『作家の日記』に関する研究を手がかりに、19世紀ロシアのリアリズム小説における記号の存在様態を、ポストモダンと言われる現在の地平から考え直す試みをおこない、シンポジウム「19世紀ロシア文学という現在」で発表した(平成17年3月5日、東京大学)。その内容は、近くスラブ研究センターから刊行される予定である。ドストエフスキーの小説と同時代の犯罪ジャーナリズムの言説の関係を構造的に理解するために、以下の調査をおこなった。1アカデミー版全集の註によるソースの指示、およびネチャーエヴァの先行研究に従い、ドストエフスキー兄弟が発行した雑誌『時代』と『世紀』、および同時代の新聞(『声』)や雑誌(『祖国雑記』など)の記事から、とりわけ『罪と罰』に関連の深いものに絞って、北海道大学スラヴ研究センターで資料収集をおこなった。2ロシア、英米、日本における小説形式とジャーナリズムの関係、ならびに法と文学の言語行為の関係に関する先行研究の若干を収集した。3 1861年、ドストエフスキー兄弟が、『時代』誌上にコメント付きで掲載したフランスの強盗殺人犯ラスネールの裁判記録を検討し、犯罪行為と文学活動に「分裂した」人格とされるラスネールの裁判記録が、それ自体、分裂的なジャンルの多様性を備えており、ドストエフスキーの小説の異言語混淆性と間接的に結びつくものであるとの感触を得た。4処女作から『罪と罰』にいたるドストエフスキーの小説の発展、および『罪と罰』創作史における一人称から三人称への転換について検討し、それが小説ジャンルの歴史を意識的に反復し、パロディー化するものであることを明かにした。5『悪霊』をディスクール分析するための準備作業の一環として、語り手によってスタヴローギンの告白が「よく似ていた」と指摘される「檄文」ジャンルに注目し、19世紀後半の檄文数点を北海道大学スラヴ研究センターで収集した。1北海道大学スラヴ研究センターにおける昨年度の調査に引き続き、ペテルブルクのロシア国立図書館(PHб)で、(1)『罪と罰』、『悪霊』、『作家の日記』といった作品の題材に取り入れられた新聞記事、(2)同時代の司法制度改革に関する文献、(3)日本では入手できないドストエフスキーの研究文献の若干を収集し、また国内での資料収集を続けた。2『罪と罰』の背景となっている1860年代の犯罪に関する言説を分析し、19世紀のロシアの文学界においていわゆる「分厚い雑誌」が担った役割をたどることによって、「大改革」期における「世論」の形成とそれにともなう言説の存在様態の不安定化が、ドストエフスキーの作品の言語の存在様態そのものに大きな影響を与えている可能性を検討した。3『罪と罰』創作史における一人称から三人称への転換の意味の検討を続け、ドストエフスキーにおいては「三人称への転換=全知の視点の成立」という小説史的常識が必ずしも妥当しないことを確認した。4『罪と罰』にとりいれられた1865年のいくつかの殺人事件、『悪霊』に素材を提供したネチャーエフ事件、『作家の日記』で繰り返しとりあげられたコルニーロヴァ事件等に関する新聞記事を検討し、新聞と小説の関係に関するベネディクト・アンダーソンの所説と対比しつつ、三面記事の種を収集する現場のジャーナリストの視点と、ドストエフスキーにおける「噂話とゴシップの媒介」(トゥニマーノフ)としての語り手の視点が非常に近いものであるという仮説に至った。さらに、こうした「ジャーナリスト=語り手」の成立に、速記術の出現によって可能となった新聞紙上の「裁判速記録」という新たなジャンルが影響を与えた可能性に注目した。

2『罪と罰』の背景となっている可法制度改革前後のジャーナリズムの言説を分析し、その内容よりもむしろ形式面に注目することによって、『罪と罰』における語りの形式に関する分析に関連づけ、論文にまとめた。そこで明らかになったことは、ドストエフスキーにおいては新聞メディアが、語りの視点をむしろ制限するための装置として使われていること、そのかぎりにおいて、小説と新聞メディアの共通性を「国民」という想像的な共同体を可視化する点にみたベネディクト・アンダーソンの立論には留保が必要であること、等である。3『作家の日記』において、コルニーロヴァの継娘殺人未遂、ゲルツェンの娘と縫工マリア・ボリーソヴァの自殺といった現実の事件報道に関する記事と、短編「おとなしい女」といった創作が交差する点に注目した。レナード・ディヴィスは、イギリス小説の前史において、新聞の事実性と小説の虚構性が未分化であったことを指摘しているが、こうした意味で、『作家の日記』におけるドストエフスキーの試みは小説の起源を反復し、小説のあり方を問い直す試みであったと言える。4『罪と罰』『作家の日記』に関する研究を手がかりに、19世紀ロシアのリアリズム小説における記号の存在様態を、ポストモダンと言われる現在の地平から考え直す試みをおこない、シンポジウム「19世紀ロシア文学という現在」で発表した(平成17年3月5日、東京大学)。その内容は、近くスラブ研究センターから刊行される予定である。
薄板生産工程に導入可能な交流磁界・パルス磁界型アンペール力磁気浮上システムの開発

非磁性金属薄板の高品質化・高生産性のための新技術として,交流アンペール力を用いた非接触磁気浮上搬送装置を製作し性能を評価した。非接触で支持された薄板での熱上昇を抑えながら,浮上力を増補することを実証した。さらに,薄板に対し浮上力・案内力・アンペール力・搬送力の全てが付与できることを証明した。これに並行して,瞬間的なアンペール力を利用したスタック薄板の電磁分離試験を実施した。急減する磁界によって薄板内部に生じる渦電流に対してもアンペール力が効果的に付与できることを示した。非磁性金属薄板製品を浮上力の作用対象とした,生産工程への導入を目的とした2種類のシステム((1)薄板の非接触搬送制御システム,(2)スタック薄板分離システム)を提案した。いずれもアンペール式(金属薄板中の渦電流を浮上力に変換利用する方式)の利用を考慮した試作機を製作し実験評価を行った。(1)非接触浮上搬送制御システムについては,製品となる方形薄板に浮上力およびアンペール力を付与できる固定子構造について再設計した。平板に限定した際の浮上・案内の同時安定を得るために,浮上体を十字薄板とする方法があった。また円形薄板に対しては浮上と案内を別々の電磁石に分担させる方法を用いることで安定な状態が得られた。これらの知見から浮上体が方形薄板の場合でも幾何的に同一の関係(トポロジ的)となる固定子構造として,櫛状4極のレール4本を格子状に組み合わせた基本ユニットを考案し,コイル等も含め計6ユニットを製作した。多数の励磁パターンの中から十分な浮上力が得られる3種類の励磁パターンを用意し,浮上力および浮上方向,案内方向の安定性,搬送リップルの発生予測,熱の発生状態について実験的に評価した。その結果,通常の誘導浮上力と同時に,方形薄板中の渦電流経路を考慮したアンペール力の重畳が可能であることを確認した。(2)スタック薄板分離システムについては,方形薄板上方に磁石群を配置し,急減する磁束による薄板への吸引力を測定することで最も効率良く浮上力を与える磁石配置を実験的に導出した。さらに薄板側部に永久磁石を取り付けるだけで瞬間的に生じる渦電流に対しアンペール力を重畳できることを示した。パルス状の磁場変動に対し十分な吸引力が得られたことから,スタック薄板の複数枚吸引からの電磁分離の可能性を調査予定である。非磁性金属薄板製品の生産工程に導入することを目的とした2種類のシステム((1)薄板の非接触搬送制御システム,(2)スタック薄板分離システム)について,前年度に設計・試作した実験装置にて以下の新しい成果が得られた。(1)非接触浮上搬送制御システムについては,固定子レール(基本ユニット)に対し,安定浮上状態が得られる励磁パターンを3種類用意し,回路中に進相コンデンサを直列挿入することで力率改善による省電力運転を実施し良好な結果が得られた。さらに入力電圧と入力電流の時間推移(浮上始動から停止まで)を詳細に調べた。励磁パターンの違いやコンデンサ設定値の違いによって鉄共振現象を生じる条件が存在し,これが省電力運転に貢献することを見出した。一方,鉄共振時の急峻な電流増加・減少は,薄板の急激な挙動に反映することから改善の必要があった。そこで二値コンデンサ切替による薄板の浮上運転を実施し,スムーズな浮上始動・停止特性と省電力運転の両方を実現した。基本ユニットを複数連結し,薄板位置の検出による励磁区間切替試験を実施し,滑らかなユニット切替を確認した。またアンペール力追加時に必要な励磁位相条件を容易に見出せるように,薄板中の渦電流経路をFEM解析により可視化した。(2)スタック薄板分離システムについては,直流磁場の急減に伴う薄板内の瞬時渦電流に対しアンペール力を発生させ,複数枚から1枚のみを引き剥がす分離試験を実施した。アンペール力の方向を1枚分だけ逆方向となるようスタック境界面で異極となる永久磁石を準備しアンペール力を含む瞬時浮上力全体を調査した。結果として厚さ1mmの薄板に対し分離に効果的なアンペール力は得られなかった。複数枚を瞬間的に引き上げる力自体は得られることから,薄板の振動による分離可能性も含めた電磁的分離技術を追究する予定である。非磁性金属薄板製品の生産ラインにおける非接触搬送を目的とした2種類のシステム((1)薄板の非接触浮上搬送制御,(2)スタック薄板の磁気分離技術)について,過去2年間で設計,製作した実験装置を機能的に拡張することで最終年度のまとめとなる成果が得られた。(1)非接触浮上搬送制御については,A1方形薄板の浮上実験,搬送実験,薄板の発熱評価を行った。

まず,1ユニットでの交流誘導式と交流アンペール式の浮上実験を行い,交流アンペール式においてアンペール力用電磁石からの磁束による浮上高の増加を確認した。また,初期浮上高を両方式で一致(6mm)させた際の浮上高の経時変化より,交流アンペール式のほうが浮上高の低下が抑制されることを確認した。さらに同条件で薄板の発熱分布をサーモグラフィで測定(初期温度:20度)し,交流アンペール式で温度上昇が抑制される(温度上昇度,交流誘導式:0.33度/sec,交流アンペール式:0.27度/sec)ことを確認した。薄板の連続搬送のために,2ユニットを連結し浮上搬送実験を行い,約0.6m/secまでの浮上搬送を実現した。以上より交流アンペール式における理論上の優位性を実験的に確認したことで,提案したユニット構成が生産ラインに導入してもその効果を発揮することが明示された。入力電力抑制のための励磁区間切替による連続搬送は,前年度に切替機構が完成していることから固定子レール延長時に良好な結果が期待できる状態である。(2)スタック薄板分離については,前年までの直流磁場の急減による吸引力とともに,複数枚から1枚のみを引き剥がすための振動分離実験を実施した。具体的には薄板の固有周波数かつ表皮深さを薄板1枚分に設定した周波数で交流電磁石を励磁し,この電磁石をこれまでの機構に追加配置することで分離可能性を調査した。薄板の振動振幅(1.5kHz時)自体が小さく1枚の分離は実現出来ていないが,薄板振動と直流磁場による吸引力を組み合わせた瞬間的な剥離力の発生を今後も追究する予定である。
運動刺激に対する骨格筋での発現遺伝子を探索する非侵襲的方法を探る

目的:シリンジバイオプシー法によるヒト外側広筋採取と,遺伝子発現の定量解析法の開発・運動負荷試験:最大酸素摂取量の70%の強度で60分の運動を行い,運動前,運動終了直後,運動終了180分後に2回のシリンジバイオプシーを行った.・シリンジバイオプシー1.18ゲージの注射針を外側広筋中央部に挿入する。2.筋に注射針を挿入したまま、50mlのシリンジを用いて筋組織を強く吸引する。3.強い陰圧をかけながら注射針を3回程度上下左右にゆっくり動かす。・RNA抽出:RNA抽出試薬(Isogen:ニッポンジーン社製)にEthachinmate (Invitrogen社製)を加えてRNA抽出を行った.結果・考察・まとめ36サンプルから得られた総RNAは平均3.80士0.71μg(範囲:5.53-2.86μg)であった.昨年の2倍の総RNAが得られたが、これはシリンジ容量を20mlから50mlに変更したため、より強い陰圧がかかり,多くの組織が得られたためと考えられる.すべての対象者で,運動前に比べ運動終了直後もしくは180分後にGlycogenin/β-Actinが増加した.運動後に骨格筋中のGlycogeninが増加することが先行研究(Kraniou et al.J.Appl.Physiol.2000)で報告されており,今回も同様の結果が得られた.よって今回シリンジバイオプシーにて得られたサンプルは骨格筋であると考えられる.目的:ヒト外側広筋のシリンジバイオプシーサンプルを用いたInsulin growthfactor 1(IGF-1)とβアクチンの遺伝子発現の定量法を開発する。方法:成人男性3名を対象にして、外側広筋のシリンジバイオプシーを以下の手順で実施した。ゴールドスピンクらとコンタクトをとり、彼らの方法を参考にした。1. 19ゲージの注射針を外側広筋中央部に挿入する。2.筋に注射針を挿入したまま、20mlのシリンジを用いて、筋組織を強く吸引する。・RNA抽出(微量サンプルからの抽出法)ごく微量の筋サンプルからの総RNA抽出、cDNA作成プロトコール(豚の骨格筋組織、ニードルとシリンジバイオプシーにより採取したヒト骨格筋組織を用いた予備実験と検討を重ねて、WAKOのRNA抽出試薬(Isogen)、インビトロジェンのSuper script II等を用いた独自のプロトコールを作成)を用いて、ヒト外側広筋のシリンジバイオプシーサンプルから総RNAを抽出しcDNAを作成した。作成したcDNAにHuman IGF-1とHuman βアクチンのセンス及びアンチセンスプライマー、DNA Polymeraseを加え、95度2分間、95度1分間、58度(アニーリング)1分間、72度(伸長反応)1分間を30回繰り返す、PCRを行った。2%アガロース電気泳動を行いエチジウムブロマイドで染色した。結果・考察・まとめ従来のRNA抽出法では(RNA抽出試薬RNASTAT60^<tm>を使用)シリンジバイオプシーサンプルから0.41.4μgの総RNAしか抽出出来なかったが、独自のRNA抽出プロトコールを用いた結果、コンスタントに約2μg(スタンダード法の2倍)の総RNAが抽出出来るようになった(3回の連続サンプリングの結果は、1.91、2.69、3.69μであった。)。しかしPCR反応液をアガロースゲルに電気泳動した結果、IGF-1とβアクチンのバンドが観察されなかった。抽出した総RNA量は、PCR反応に十分な量であると考えられるので、cDNAの作成やPCR反応の実験プロトコールを改良するための検討(具体的には試薬の変更・追加、PCRの温度、サイクル数)が必要であろうと考えられる。・RNA抽出:RNA抽出試薬(Isogen:ニッポンジーン社製)にEthachinmate (Invitrogen社製)を加えてRNA抽出を行った.結果・考察・まとめ36サンプルから得られた総RNAは平均3.80士0.71μg(範囲:5.53-2.86μg)であった.昨年の2倍の総RNAが得られたが、これはシリンジ容量を20mlから50mlに変更したため、より強い陰圧がかかり,多くの組織が得られたためと考えられる.
手描き線画を入力としたアートワーク作成支援

カラー写真を下敷きとしてユーザが手描きした線画に対し彩色を行い水彩画風の画像を生成する手描き線画彩色手法の拡張として,手描き線画に対して領域分割手法を適用し,その結果得られた背景領域に指定色(たとえば白や透明)を与えることで,線で描画した対象内部領域のみ彩色する絵手紙風彩色機能を実装した.従来,彩色結果画像は主にPCモニタで確認するに留まっていたため,その画像解像度は一般のPCモニタ程度であった.しかし,彩色結果画像はPCモニタで鑑賞するだけでなく,それをチラシのサイズで印刷して配付したり,ポスター印刷して掲示したり,大型高精細ディスプレイに表示するという利用方法も多いと考えられる.そこで,印刷品質の彩色結果を得るため,線画彩色システムの高精細化を検討し,オンラインで手描きされた線画に対する彩色線画をベクトル形式のPDFとして得る機能を実装した.手描き線画入力により,3Dワイヤーアートを設計する手法を提案した.手描き線画彩色手法の発想で,3Dワイヤーアートとして表現する対象を実物形状とし,形状データを3Dスキャナ等で入手する.次に,この形状データを3D表示し,その表面に手描きで3D線画を入力する.ワイヤーアートとして入力3D線画が元の3D表面形状を表現しているかを評価するため,入力3D線画から表面形状を復元し,元の3D表面形状と比較して,ずれが大きい部分を色を変えて強調表示することで,3Dワイヤーアート製作の支援情報とする方法を検討した.利用者による評価は今後の課題である.交付申請書の計画には,手描き線画彩色システムの感性評価実験の実施が含まれている.これに対して感性評価実験の進捗状況は,このシステムを利用するユーザと利用環境が重要であると考え,現在,ユーザと環境を検討中であるため,やや遅れている.一方,線画彩色システムの高精細化,新たに3Dワイヤーアート作成支援手法の提案に着手するなど,予定より進んでいる部分もあり,平均的には計画通りと判断した.絵手紙風彩色機能,高精細出力機能を追加した手描き線画自動彩色システムで評価実験を行う.特に学校教育現場で利用したときの評価を得て,課題に対応した機能追加を検討する.専用用紙の紙面上にカラーペンで線描画を行って線画彩色結果を得る方法を多人数で実施し,マウスやタブレット端末を用いた線画のオンライン入力との違いと課題を明らかにする.カラー写真を下敷きとしてユーザが手描きした線画に対し彩色を行い水彩画風の画像を生成する手描き線画彩色手法の拡張として,カラー写真と手描き線画彩色結果の差分画像から影とハイライト領域をそれぞれ抽出し,彩色線画に影とハイライトを自動付与する手法を提案した.さらに,評価実験により提案手法の有効性を確認した.従来,手描き線画彩色手法はペンタブレット等の線画入力装置を利用する前提でプロトタイプシステムをPC上に実装し,手法の有効性の確認を行ってきた.しかし,このシステムは一人で1台のPCを占有するため,学校や施設等で多人数での同時利用を行うことは困難である.そこで,数種類のカラー写真を薄く印刷した画用紙複数枚をあらかじめ用意して,ユーザが画用紙を選び,その上に赤青黒等のカラーペンで線画を手描きし,スキャナやカメラで線画作品を入力して彩色結果を表示・印刷する方式を検討した.その結果,赤青黒以外に,ピンクや水色,白等のペンでも対応可能であることを確認した.手描き線画彩色手法で描画線の外側は着色しない絵手紙風彩色を実現するため,対象物体や風景が閉じていない曲線で描かれていても,背景領域と物体領域を分離する線画の領域分割手法を新たに提案した.線画の領域分割についての研究は少なく学術的にも価値がある.VR空間で手描きした曲線に基づく3D形状生成手法を提案し,手描き線によるアートワーク作成支援対象を2次元イラスト・絵画から3次元形状まで広げた.まだ,システムとしては未完成である.交付申請書の計画では,影とハイライトの自動付与機能追加の実現と評価実験,絵手紙風彩色機能追加の実現と評価実験であった.これに対して進捗状況は,影とハイライトの自動付与機能の提案と評価実験,印刷した画像上に描いた線画の抽出手法の確立,入力線画を物体領域と背景領域に分ける領域分割手法の提案,手描き線によるアートワーク作成支援の新たな領域として,VRシステムでの3次元手描き曲線による3D作品の制作支援手法の提案である.絵手紙風彩色は評価実験まで至っていないが,一方,印刷した画像上に描いた線画の抽出手法の検討や,新たに3Dアートワーク作成支援手法の提案に着手している等,進捗に遅れと進みがあるため,平均的には計画通りと判断した.カラー写真を下敷きとしてユーザが手描きした線画に対し彩色を行い水彩画風の画像を生成する手描き線画彩色手法の拡張として,手描き線画に対して領域分割手法を適用し,その結果得られた背景領域に指定色(たとえば白や透明)を与えることで,線で描画した対象内部領域のみ彩色する絵手紙風彩色機能を実装した.従来,彩色結果画像は主にPCモニタで確認するに留まっていたため,その画像解像度は一般のPCモニタ程度であった.しかし,彩色結果画像はPCモニタで鑑賞するだけでなく,それをチラシのサイズで印刷して配付したり,ポスター印刷して掲示したり,大型高精細ディスプレイに表示するという利用方法も多いと考えられる.そこで,印刷品質の彩色結果を得るため,線画彩色システムの高精細化を検討し,オンラインで手描きされた線画に対する彩色線画をベクトル形式のPDFとして得る機能を実装した.

手描き線画入力により,3Dワイヤーアートを設計する手法を提案した.手描き線画彩色手法の発想で,3Dワイヤーアートとして表現する対象を実物形状とし,形状データを3Dスキャナ等で入手する.次に,この形状データを3D表示し,その表面に手描きで3D線画を入力する.ワイヤーアートとして入力3D線画が元の3D表面形状を表現しているかを評価するため,入力3D線画から表面形状を復元し,元の3D表面形状と比較して,ずれが大きい部分を色を変えて強調表示することで,3Dワイヤーアート製作の支援情報とする方法を検討した.利用者による評価は今後の課題である.交付申請書の計画には,手描き線画彩色システムの感性評価実験の実施が含まれている.これに対して感性評価実験の進捗状況は,このシステムを利用するユーザと利用環境が重要であると考え,現在,ユーザと環境を検討中であるため,やや遅れている.一方,線画彩色システムの高精細化,新たに3Dワイヤーアート作成支援手法の提案に着手するなど,予定より進んでいる部分もあり,平均的には計画通りと判断した.入力線画を物体領域と背景領域に分ける領域分割手法を適用して,絵手紙風彩色機能を追加した手描き線画自動彩色システムを実現する.その上で,追加機能についての評価実験を行う.これまで,彩色結果画像は主にモニタで確認するに留まっていたため,画像解像度は一般のモニタ程度であった.しかし,彩色結果画像はモニタで鑑賞するだけでなく,印刷して配付や掲示するという利用方法も多いと考えられる.そこで,印刷品質の彩色結果を得るため,線画彩色システムの高精細化を目指す.VR空間で手描きした曲線に基づく3D形状生成手法を実装し,実装上の問題点を明らかにする.現在判明している問題点は,手描き3D曲線により,たとえば,ドーナツ形状を作成する場合,穴をどのように表現すればよいか等の凹物体表現法である.これに対しては,2種類のペン,3D表面を表すペンと3D形状の骨格を描くペンを用意して対処することを予定している.絵手紙風彩色機能,高精細出力機能を追加した手描き線画自動彩色システムで評価実験を行う.特に学校教育現場で利用したときの評価を得て,課題に対応した機能追加を検討する.専用用紙の紙面上にカラーペンで線描画を行って線画彩色結果を得る方法を多人数で実施し,マウスやタブレット端末を用いた線画のオンライン入力との違いと課題を明らかにする.線画彩色システムの追加機能について,評価実験を行うことができる状態に実装が進まなかったため,評価実験で必要となる機材や,実験補助の謝金の支出が出来なかった.次年度では,その分の使用も見込んでいる.線画入力をプロジェクタ投影面上で全身を使って行う方式を試すため,プロジェクタカメラシステムの導入を計画したが,カメラ部分のオプションを購入できなかった.次年度は,類似の機能を持つ製品の購入を行う予定である.
トンネル注入制御Geナノデバイスを用いた超高周波キャリア伝導機構の解明

従来のCMOS技術の延長では実現不可能であるナノメートル領域で動作する新しいトンネル注入制御ゲルマニウムナノデバイスを提案し、キーテクノロジである高純度ゲルマニウム層の作製技術を確立した。また、高透磁率金属ナノドットを有する高周波動作用インダクタの作製に成功した。キャリア伝導メカニズムの実験的解析法として、超高周波領域で測定した散乱パラメータ(Sパラメータ)を用いたキャリアの反射/透過現象のモデル化手法を確立した。本研究は、ソース・チャネル間とチャネル・ドレイン間がPN接合で形成されている従来のトランジスタでは、本質的に解決が困難な、「ソース近傍でのドレイン電界の影響を抑制しつつ、ソースからチャネルへ超高速・高効率でキャリアを供給する」ことに関して、キャリア供給メカニズムの新しい実験的解析法の提案と、その解析に基づく新しいトランジスタ構造の創出を行うものである。今年度は、キャリア供給メカニズムに関する実験的解析法として、超高周波領域で測定した散乱パラメータを用いたキャリアの反射/透過現象のモデル化手法を提案・研究した。これはナノスケールデバイスの散乱パラメータ測定を数十GHz以上の周波数まで行って、キャリアの反射/透過係数の位相回転の周波数依存性をモデル化する方法である。ソース接地ドレイン電流増幅率αを導入した等価回路をアドミッタンスパラメータを用いて解析的に解いてから、アドミッタンスパラメータを散乱パラメータに変換することで、αの位相周波数特性と利得周波数特性を散乱パラメータから導出することに成功した。また、従来と異なるキャリア供給メカニズムを有するナノスケールトランジスタ構造として、トンネル注入制御デバイスを提案し、ナノスケールデバイス作製のプロセス構築とデバイスシミュレーションに基づくデバイス構造の最適化をおこなった。シリコン基板上へのシリコンゲルマニウムの成長条件およびゲルマニウム酸化濃縮熱処理条件の最適化により、高品質のゲルマニウム薄膜を得ることに成功した。本研究は、ソース・チャネル間とチャネル.ドレイン間がPN接合で形成されている従来のトランジスタでは、本質的に解決が困難な、「ソース近傍でのドレイン電界の影響を抑制しつつ、ソースからチャネルへ超高速・高効率でキャリアを供給する」ことに関して、キャリア供給メカニズムの新しい実験的解析法の提案と、その解析に基づく新しいトランジスタ構造の創出を行うものである。トンネル注入制御ゲルマニウムナノデバイス実現のためには、良好な結晶性のGe層を作製することが最重要である。今年度は、Si基板上にSixGe1-x層を成長後に熱酸化を行う酸化濃縮法で作製した高濃度Ge層の結晶性をX光電子分光法(X-ray Photoelectron Spectroscopy : XPS)を用いて詳細に評価した。Geの3p軌道付近のXPSを測定した結果、Ge-Ge結合の強度が濃縮の前後で大きく変化しGeの濃縮が明確になった。また、Siの1s軌道付近のXPS測定の結果、酸化濃縮の前後でSi-Si結合の強度が減少した。これはGe濃縮によりSi-Si結合が減少したためであるが、BOX層下のSi基板の影響のためにGe-Ge結合に比べて変化が少なかった。XPS分析とその他の分析結果から、作製したGe層の結晶性が非常に良いことを明らかにできた。一方、トンネル注入制御ゲルマニウムナノデバイスを高周波動作させて、その出力を外部に取り出すためには高いQ値のインダクタをオンチップで作製することが必須である。今年度は、銅メッキ法で作製した銅平面インダクタの内部に、高透磁率材料であるナノドット状のFePtを埋め込んだインダクタをチップ上に作製する技術を確立した。作製したFePtナノドットの透磁率は7.7であり、通常のSiO_2の透磁率の7倍以上の値を得た。この結果、作製したインダクタンスの値を約20%、Q値を約10%増加させることに成功した。