hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
教員免許更新講習の在り方

千葉県教育委員会と連携しながら作成した「教員免許更新講習プログラム」は、予備講習で高い評価を得た。テキストの作成と活用は必修12時間の講座の質を維持する上で有効であることがわかった。千葉県・大学の「免許更新講習に関する情報交換会」を3回実施し、円滑な講習実施に向け準備を進めた。山形・福島・岐阜で聞き取り調査を行い、成績評価の問題や教育委員会と連携した講座運営、大学間連携による講座等の情報を得た。今後の課題として、10年経験者研修をはじめとする現職研修との整合性の検討などを含めた提言を報告書「教員免許更新講習をめぐって」にまとめた。研究の目的は,教員免許更新講習の在り方を調査研究,実践的研究を通して明らかにすることである。1千葉県教育委員会との連携(1)「免許更新講習ワークキンググループ」を設置(4回開催)。最新の情報交換をし,課題や更新講習プログラムの検討をした。(2)「免許更新制を契機とした県教委、千葉大学連携協議会」(3/19)の開催し,「現職教員研修」や「更新講習」の試行、本実施に際し,今後も連携して推進することを確認した。2教員の意識調査の実施(2回)_(1)「教員研修ニーズ調査」(小、中教員280名):全ての年代で教育相談、特別支援教育、保護者対応等へのニーズが高い。30代40代群では各教科指導、学級経営、道徳教育等に,50代群では,同僚との人間関係づくり、スクールマネジメント等へのニーズが高かった。(2)「教員免許更新講習認知度、ニーズ調査」(幼高校教員379名):「更新講習」の実施はほとんどが知っているが,具体的な内容はよく知らないことがわかった。「開始年度」「対象年齢」は約7割,「対象年齢の1年前から受講可能」は9割が知らなかった。受講希望時期は,土日や夜間よりも「夏季休業中」が多く,受講場所は,「地元での出前講習」(39.2%)「千葉大学」(27.0%)「居住地、勤務地に近い大学」(21.5%)を利用したいと考え,「インターネット、放送大学の利用」は10.9%であった。講座内容で「複数の大学で受講を考える」教員は半数を超えた(53.3%)。この結果は,大学間の連携が必要になる可能性を示唆している。3大学間連携に関する取り組み本学が中心となり「免許更新講習に関する情報交換会」(2/21)を開催。(県内26大学が参加)また,大学間連携を模索している山口大学、鳥取大学、岡山大学で聞き取り調査を実施した。本研究課題の目的は、教員免許更新制度の更新講習の在り方を調査研究、実践的研究を通して明らかにすることである。1教員免許更新講習プログラムの作成について千葉県教育委員会と連携しながら「教員免許状更新講習プログラム」を作成し、予備講習を通してその効果を検討した。その結果、テキストの作成と活用は必修12時間の講座の質を維持する上で有効であることがわかった。選択18時間の講習においては「10年経験者研修」で実施してきたプログラムをベースに予備講習を行った結果、必修12時間講習と同様に高い評価が得られた。予備講習から明らかになった問題として、講座の受付システムや運営に関する課題と出張講座の施設の課題がある。2大学間連携・千葉県等行政機関との連携による更新講習の在り方について昨年に引き続き本学が中心となり、千葉県と大学と連携した「免許更新講習関する情報交換会」を実施し、更新講習の運営のしかたについて情報交換を行った。教育委員会と連携した更新講習について、山形・福島・岐阜で聞き取り調査を行った。成績評価の問題や教育委員会と連携した講座運営、大学間連携による講座等の情報を得た。教育委員会独自に更新講習を開設する地域があることがわかった。また日本教育大学協会研究集会に参加し、大学間連携や行政機関との連携等の情報収集と分析をした。3調査研究、実践研究のまとめについて2年間の調査研究、予備講習の調査分析をもとに、教員免許状更新講習の在り方や今後の課題として、10年経準者研修をはじめとする現職教員研修との整合性などを含めた提言を報告書「教員免許更新講習をめぐって」にまとめた。
P_2-プリン作動性受容体による心筋ムスカリン性Kチャネルの抑制性修飾機構の解明

酵素処理により得られたモルモット心房筋細胞にパッチクランプ法を適用して,P_2-プリン作動性受容体(P_2-受容体)による心筋ムスカリン性K(_<ACh>)チャネルの制御性修飾機構について検討を行った.P_2-受容体刺激は細胞外ATP(0.1-100μM)投与により行った.全細胞膜電流記録(whole-cell recording)実験により得られた結果は以下の点である.1)細胞外ATPは,ムスカリン性受容体やP_1-受容体刺激により活性化されたK_<ACh>電流を可逆的に濃度依存性に抑制した(IC_<50>=5.4μM).2)細胞外ATPは,非水解性のGTPアナログであるGTP-γS(100-200μM)の細胞内投与により誘発されたK_<ACh>電流を不可逆的に濃度依存性に抑制した(IC_<50>=4.5μM).3)百日咳毒素にて前処置した細胞においてもGTP-γS(100-200μM)の細胞内投与によりK_<ACh>電流が活性化されが,細胞外ATPはこのK_<ACh>電流をも不可逆的に濃度依存性に抑制した.これらの結果から,P_2-受容体によるK_<ACh>チャネルの抑制性修飾機構に百日咳毒素非感受性のG蛋白が関与していることが示唆された.また,その抑制はG_Kの活性化以降のステップで、すなわちG_K-K_<ACh>チャネルのレベルで起こっていると思われた.cell-attached modeによる単一チャネル電流記録実験により,以下の点が明らかになった.細胞灌流液(細胞外液)に加えたATP(10-100μM)は,パッチ電極内のアセチルコリン(0.1-1μM)により活性化されたK_<ACh>チャネルの活動をその開口確率を減少させることにより抑制した.この実験結果は,P_2-受容体による抑制性情報伝達機構に細胞内を拡散するセカンドメッセンジャーが関与していることを示唆する.以上まとめると,P_2-受容体によるK_<ACh>チャネルの抑制性修飾機構に百日咳毒素非感受性のG蛋白が関与していること,および何らかの細胞内セカンドメッセンジャーが関与していることが,本研究により明らかとなった.酵素処理により得られたモルモット心房筋細胞にパッチクランプ法を適用して,P_2-プリン作動性受容体(P_2-受容体)による心筋ムスカリン性K(_<ACh>)チャネルの制御性修飾機構について検討を行った.P_2-受容体刺激は細胞外ATP(0.1-100μM)投与により行った.全細胞膜電流記録(whole-cell recording)実験により得られた結果は以下の点である.1)細胞外ATPは,ムスカリン性受容体やP_1-受容体刺激により活性化されたK_<ACh>電流を可逆的に濃度依存性に抑制した(IC_<50>=5.4μM).2)細胞外ATPは,非水解性のGTPアナログであるGTP-γS(100-200μM)の細胞内投与により誘発されたK_<ACh>電流を不可逆的に濃度依存性に抑制した(IC_<50>=4.5μM).3)百日咳毒素にて前処置した細胞においてもGTP-γS(100-200μM)の細胞内投与によりK_<ACh>電流が活性化されが,細胞外ATPはこのK_<ACh>電流をも不可逆的に濃度依存性に抑制した.これらの結果から,P_2-受容体によるK_<ACh>チャネルの抑制性修飾機構に百日咳毒素非感受性のG蛋白が関与していることが示唆された.また,その抑制はG_Kの活性化以降のステップで、すなわちG_K-K_<ACh>チャネルのレベルで起こっていると思われた.cell-attached modeによる単一チャネル電流記録実験により,以下の点が明らかになった.細胞灌流液(細胞外液)に加えたATP(10-100μM)は,パッチ電極内のアセチルコリン(0.1-1μM)により活性化されたK_<ACh>チャネルの活動をその開口確率を減少させることにより抑制した.この実験結果は,P_2-受容体による抑制性情報伝達機構に細胞内を拡散するセカンドメッセンジャーが関与していることを示唆する.以上まとめると,P_2-受容体によるK_<ACh>チャネルの抑制性修飾機構に百日咳毒素非感受性のG蛋白が関与していること,および何らかの細胞内セカンドメッセンジャーが関与していることが,本研究により明らかとなった.
強誘電体セラミックスを用いた微小応力センサーの開発

本研究では応力印荷によりセラミックス強誘電体において強誘電→常誘電相転移を生じさせ、そのため生成した大きな電位差を利用して微小な応力・歪が検出できるセンサーの開発を目的とする。最終的には微粒子の衝突など動的な解析が求められるが、この1年間には静的な応力・歪に対する応答特性を明らかにする。以下に研究成果を要約する。1.キュリー点を制御したセラミックスとしてストロンチウムを添加したチタン酸バリウムを取り上げ、錯体を原料とした新しいゾルゲル法により、平滑なセラミックス薄膜の合成に成功した。2.キュリー温度、微構造の評価を行ない、その結果、バリウムとストロンチウムが均質に置換していることがわかった。3.高電圧で分極処理を施した試料に微小ビッカース硬さ計で、種々の荷重で圧子を押し込み、その際電極間に流れた電流をエレクトロメーターならびにデジタルストレージスコープで測定した。4.生成した電位差、応力(又は歪み)、キュリー温度、分極域の大きさなど各パラ-メーター間の関係を議論した。その結果、圧子負荷および除荷時の圧電ならびに亀裂進展に対応する電気応答が得られた。この結果、微小応力センサーとして十分に利用できることがわかった。
生成座標法による二重ベータ崩壊原子核行列要素の評価

二重ベータ崩壊原子核行列要素の不定性の主要な要因の一つとなっている中性子ー陽子対相関の決定に向け、2017年度に定式化した、有限振幅法による準粒子乱雑位相近似計算のコード開発を行った。実装は軸対称変形が取り扱える原子核密度汎関数法計算コードHFBTHOと、米国ノースカロライナ大学で開発された中性子ー陽子チャネルの線形応答計算の有限振幅法コードをもとに行った。この方法によって準粒子乱雑位相近似の従来の解法である大次元行列対角化を行うことなく、原子核行列要素を並列化が可能な複素エネルギー面での二重積分によって、効率的に計算することが可能となった。まずは小さいサイズの調和振動子基底の一粒子模型空間を設定し、48Caを含むpf殻原子核で二重複素積分によって池田和則を計算し、コードのチェックを行った。続いて基底状態間の二重ガモフテラー遷移強度およびニュートリノを2つ放出する二重ベータ崩壊の原子核行列要素計算を、アイソベクトルおよびアイソスカラーの中性子ー陽子対相関の強度を変えながら系統的に行い、中性子ー陽子対相関の結合定数依存性の分析を行った。アイソベクトル型中性子ー陽子対相関によってフェルミ型の原子核行列要素が抑制され、アイソスカラー中性子ー陽子対相関によってガモフ・テラー型の原子核行列要素の抑制が系統的に見られた。今後模型空間を大きくし、様々な原子核密度汎関数を用いた計算を系統的に行うことで、二重ベータ崩壊の実験値を大域的に再現する中性子ー陽子対相関の結合定数の決定を行うことが可能となった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。48Caの二重ベータ崩壊の原子核行列要素計算を実行可能とするため、生成座標法のコードの改良を行った。48Caは二重閉殻であるため、準粒子波動関数からなる行列の逆行列を用いる生成座標法の従来の重なり積分の計算手法はゼロ固有値が存在することから使うことができないが、閉殻であっても重なり積分の計算ができるようにした。これを用いて48Caの生成座標法計算を実行し、中性子ー陽子対相関の効果を調べた。殻模型計算では中性子ー陽子対相関が二重ベータ崩壊の原子核行列要素を抑制する結果が得られているが、中性子ー陽子対振幅の自由度のみを入れた生成座標法計算では抑制は限定的であった。これは当初予想していた結果と異なるため、今後は四重極変形等の他の自由度を導入しつつ、48Caでの原子核行列要素の抑制のメカニズムを明らかにしてゆく。また、原子核密度汎関数理論の線形応答計算を効率的に行う有限振幅法を、二重ベータ崩壊の原子核行列要素に用いる方法を定式化した。この定式化によって、複素エネルギー面での二重複素積分を実行することで、準粒子乱雑位相近似の原子核行列要素を、従来の行列対角化の手法と比べて効率的に計算することが可能となる。原子核密度汎関数の計算コードHFBTHOへのこの実装に着手しており、この定式化を用いることで特にニュートリノを2つ放出する二重ベータ崩壊の原子核行列要素を効率的に計算することができ、二重ベータ崩壊に影響を与える原子核密度汎関数の結合定数の決定のような、原子核行列要素を繰り返し計算する場合に有用となる。生成座標法の計算については48Caの計算をまだ完了しておらず、やや遅れているが、当初予想していなかった、準粒子乱雑位相近似の計算手法に関する新しい発見があった。この手法は今後原子核行列要素を原子核密度汎関数理論を用いて計算する上で非常に強力な手法となることが期待できる。48Caの計算・分析を完了した後に、136Xeなどの重い質量領域の原子核での二重ベータ崩壊の原子核行列要素を生成座標法を用いて行う。また、有限振幅法による準粒子乱雑位相近似のコード開発を行い、二重ガモフテラー遷移や2つのニュートリノを放出する二重ベータ崩壊の原子核密度汎関数法による計算を実行してゆく。
温暖化時代における果樹生活環の安定化-休眠芽のレドックスと水の動態制御の分子機構

休眠最深期から打破期にかけて芽内の還元型グルタチオン(GSH)の上昇や、GSH合成酵素遺伝子やAOX(シアン耐性呼吸末端酸化酵素)などレドックス(酸化還元状態)調節遺伝子発現が高まることを見出した。MRI解析を用いて、休眠覚醒期にモモ休眠芽で水動態が顕著となり、水チャネル遺伝子発現とも一致すること、さらにニホンナシの混合花芽鱗片の自由水(T_2)・水分含量(PD)が暖冬条件で低位となりネクロシス発生に至り、連年同条件に遭遇すると芽基部からの求頂的な水移動に支障が生じて花芽不良の要因となることを明らかにした。地球規模での温暖化による負の影響が作物生産にも顕在化しつつある。温帯果樹で開花時期の遅延や生育不良の多発などである。これらは永年性作物の特徴である明確な生活環(生育期と休眠期)が不安定な状態であることに起因する。そこで芽の休眠現象の分子メカニズムを解明するため、細胞内酸化還元状態(レドックス)の変化とシアン耐性呼吸未端酸化酵素(AOX)、水の膜透過を制御する水チャネルなどの休眠期における遺伝子発現と機能解析、さらには休眠芽の水の動態をMRI画像解析と電子顕微鏡による微細構造の比較観察により精査しようとする。加えて、休眠打破効果が認められているシアナミド処理をした休眠芽における上記パラメータの変化についても検討する。以上、果樹の安定的な生活環を維持するため、休眠生理機構の解明を生理生化学・分子生物学・形態及び生態学的アプローチで総合的に行うものである。低温要求量の異なるモモ品種`勘助白桃'(1010CU)と`コーラル'(300CU)の休眠芽を用い、その休眠段階ごとに形態変化をMRI(磁気共鳴イメージング)画像解析と、休眠芽中の水の動態についてスピン-スピン緩和時間(T_2),さらには水の自己拡散の速さを示すみかけの拡散係数(ADC)を測定した。その結果、休眠芽の基部、茎頂部、鱗片部等の部位におけるT_2値は休眠段階により変化した。50%休眠打破時期は、それぞれの品種で1月下旬、12月上旬であったが、その時期には芽内の水分含量に関係する水の^1H密度(フォトンデンシティ)の増加が、休眠芽基部で認められた。ADC値は休眠期を通して基部で最も高く推移し、自発休眠打破後に徐々に増加した。他発休眠期で萌芽の1か月前から急速に増加した。水チャネル遺伝子は、PpδTIPの発現が`勘助白桃'では休眠芽基部においては自発休眠打破時期から、上部においては萌芽の1か月前に増加しており、ADCの変化と一致した。一方、ニホンナシ`幸水'休眠芽における呼吸活性を計測したところ、休眠最深期である11月下旬には、自発休眠打破後の1月下旬と比べ、明らかに活性量が低位であるが、シアン耐性呼吸末端酸化酵素(AOX)を指標とした、本呼吸経路も高い活性量で存在することが明らかとなり、休眠芽の枝上の位置、すなわち頂芽は打破し易く、基部の側芽は休眠が深い(打破し難い)こととAOX遺伝子の発現パターンが自発休眠打破期(12月下旬)に頂芽>中間部の側芽>基部の側芽の順に強いことを考えると、自発休眠打破がAOXによって制御されていると推察した。台木の穂品種の生育に及ぼす影響を明らかにするために、低温要求性の低い`オキナワ'、中程度の`ティムピータオ'および高い低温要求性を有する`チュイルンタオ'の3種の台木と低温要求性の異なる穂品種を組み合わせた3年生モモ樹について、開花期、発芽期、樹の生育等の差異を検討した。この結果、開花期等に及ぼす台木の低温要求性の差異は軽微であると推定された。モモ品種`勘助白桃'(1010CU)を用い、休眠期間中の温度変化、すなわち高温と低温の交互遭遇が休眠覚せい及び休眠芽の発育に与える影響を精査した。その結果、MRI解析からスピンースピン緩和時間(T_2),が芽の上部(花器-茎頂部、鱗片部等)で高まることを明らかにした。アクアポリン遺伝子の発現は高温で強く誘導され、低温によって抑制されることを繰り返した。このように急激な温度変化によって極端に休眠芽基部から水の移動が誘導され、その結果、異常発育をもたらす要因となると示唆できた。一方、ニホンナシ`幸水'休眠芽はシアナミド処理によって覚せいが早まるが、グルタチオンレベルの変化は自然条件下に置かれた休眠芽では差異が認められなかった。

しかし、低温遭遇をさせずにシアナミド処理をした場合、明らかに処理によってグルタチオンレベルが増加することを認め、混合花芽・葉芽でも同様な傾向にあった。さらに自発休眠打破後、他発休眠段階に入った休眠芽においては、自然条件下の休眠芽でもシアナミド処理によってグルタチオンレベルが高まることを認めた。このように休眠段階によってシアナミド処理の効果が異なることと、グルタチオン生成の違いとの関連が推察された。低温要求性の異なる3種の台木及び穂木品種を組み合わせた4年生モモ樹について、切り枝を用いて-10°Cでの凍害の発生程度の推移と台木による差異について検討を行った。その結果、凍害発生程度には時期及び台木による差異が認められた。前年度に引き続き、ニホンナシ'幸水'の休眠芽における経時的芽内酸化還元状態(レドックス)を休眠打破剤のシアナミド処理との関連から、グルタチオン合成酵素遺伝子(GS)、グルタチオン還元酵素遺伝子(GR)、シアン耐性呼吸末端酸化酵素遺伝子(AOX)のmRNA転写物レベルで追跡したところ、12月4日にシアナミド処理した芽では、明らかに処理6時間後にはいずれの酵素遺伝子レベルが上昇していた。対照区も上昇傾向にあるが、その相対的レベルはシアナミド処理で顕著に高く、処理4日後までに速やかに減少していた。12月18日のシアナミド処理でも同様に処理6時間後に上昇する傾向にあったが、12月4日処理に比べ低温遭遇が充足したことが要因と思われるが、対照区でも転写レベルがやや高くなる傾向にあった。一方、モモ`日川白鳳'用い、上記'幸水'と同様の実験を行った。すなわち、12月31日にシアナミド処理を行い、23°C一定の人口気象室に搬入し、2週間後に芽内のレドックス状態を知るため還元型グルタチオン(GSH)、酸化型グルタチオン(GSSG)を測定した。ここでは、さらにブドウにおいてCa機能を高めるとシアン化水素の効果が向上し、逆にCaキレート剤で阻害するとシアン化水素効果が低下するという報告について、モモでも同様な結果が得られるかを試験した。シアナミド処理は休眠打破に効果的であったが、Ca処理についてはブドウの結果とは逆の結果となり、レドックスについてみるとシアナミド処理で総グルタチオン、GSH、SSGとも最も多かったが、GSHの割合(%及び対GSSG比)からみると休眠覚醒率が低かったCa処理後にシアナミド処理したモモで高いことを認め、上記のニホンナシ結果を支持するものである。低温要求性の異なる台木品種が穂品種の休眠覚醒時期に及ぼす影響をみたところ、'オキナワ'台でわずかに低温要求時間髄が短くなったが、開花時期にも台木の影響は少ないことが判明した。ニホンナシ'豊水'休眠芽のネクロシス発生の要因解明に関して、休眠打破のための低温遭遇開始時期を異なる3段階を設定して、休眠芽の温度感応について精査した。すなわち、'豊水'ポット植え樹について暖冬条件を想定した低温(≦7.2°C、600時間(CH))に秋季から冬季にかけて遭遇させた後、16°C以上に制御した温室内へ搬入する区、低温遭遇を1ヵ月間回避(16°C以上の温室内)後に低温遭遇させて、再び温室内に搬入する区、同様に低温遭遇回避を2ヵ月間行い、低温遭遇後に温室搬入する区を設けた。これらは、同一の個体を用い2005年から2009年まで4年間にわたり行った。以上の実験条件で生物季節学的変化、すなわち萌芽・開花やネクロシス発生などの調査と同時に、低温遭遇前、0、300、600CH、4000及び8000GDH等の異なるステージの休眠芽について核磁気共鳴イメージング(MRI)を用いて混合花芽中の水動態を計測、さらに走査型電子顕微鏡(SEM)による形態学的解析を試みた。その結果、低温処理(暖冬条件)は自発休眠打破には有効であったが、低温遭遇の開始時期が遅れるほど発芽不良
大腸菌Na^+/H^+アンチポーター(NhaA)の分子構造と機能の研究:変異解析とサプレッサー分析、キメラ輸送担体の作製による基質選択性とpH応答の分子メカニズムの解明

大腸菌NhaAにランダムに変異を導入し、アンチポーター機能に欠損を持つ40種の独立の変異株を分離した。すべての変異株の一次構造を決定した結果、アンチポーター機能に必須な12種類のアミノ酸残基を同定した。これらの残基はいずれも膜貫通領域に存在するものであった。さらに各変異株の、pHに依存したNa^+/H^+およびLi^+/H^+アンチポーター活性を測定した結果、8種の変異株ではいずれの活性もほぼ完全に失われていた。一方、残り4種の変異株では以下のような興味深い性質が認められた。D133A変異では、Li^+/H^+アンチポーター活性に比べNa^+/H^+アンチポーター活性が選択的に失われており、D133の基質結合、イオン選択性への関与が示唆された。H225PならびにL73R変異ではいずれもpHに対する応答性が変化しており、本アンチポーターにおけるpHセンサーとしての機能発現にこれらの残基が重要な役割を果していると考えられた。L138P変異では極めて特異なイオン輸送活性の変化が認められた。すなわち、高濃度K^+存在下では、Li^+の添加により通常と逆方向へのH^+の輸送が見られた。こうした機能変化に対して、イオンカップリングの変化、あるいはLi^+/H^+アンチポーター活性がK^+によりモジュレートされているという可能性が考えられる。今後この変異株をもとにK^+/H^+アンチポ-との機能的協関の存在を検討していく。さらにL73Rでは高温感受性、L138PおよびH225Pでは低温感受性が認められたので、これらの意義についても今後検討していく。カチオン輸送担体では、多くの場合膜貫通領域に存在する負電荷アミノ酸残基が重要な働きをしている。NhaAでは5つのAsp残基が膜領域にマップされる。そこでこれらの残基をそれぞれAsnに置換した変異体を作製した。その結果、D133N,D163N,D164N変異ではいずれもアンチポーター活性がほぼ完全に失われたが、D65N,D282Nでは活性に変化は認められなかった。したがって、NhaAでは膜中の3つのAsp残基D133,D163,D164がカチオン輸送に必須の働きをしていると結論された。次年度以降の研究のために以下の準備をととのえた。まず、NhaAの膜中トポロジーを決定するために、nhaAとphoAの融合遺伝子を作製し発現プラスミドに組み込んだ。すでにnhaAの欠失変異体を系統的に分離し、phoAと融合したものを選別中である。今後これらをもとにPhoAの配向を決定し、NhaAのトポロジーを推定する。第2に、上記で分離したNhaA変異体の分子内サプレッサーの分離を進める上で、2重変異体を作製した。すなわち、これまですでに機能を回復した復帰変異体をいくつか分離し、一次構造を決定したところいずれも完全復帰体であった。そこでこうした完全な復帰を抑制するために、もとになる変異を二重異変とした株を部位特異的変異導入により作製した。今後これらの株をもとに分子内サプレッサーを分離していく。

したがって、NhaAでは膜中の3つのAsp残基D133,D163,D164がカチオン輸送に必須の働きをしていると結論された。次年度以降の研究のために以下の準備をととのえた。まず、NhaAの膜中トポロジーを決定するために、nhaAとphoAの融合遺伝子を作製し発現プラスミドに組み込んだ。すでにnhaAの欠失変異体を系統的に分離し、phoAと融合したものを選別中である。今後これらをもとにPhoAの配向を決定し、NhaAのトポロジーを推定する。第2に、上記で分離したNhaA変異体の分子内サプレッサーの分離を進める上で、2重変異体を作製した。すなわち、これまですでに機能を回復した復帰変異体をいくつか分離し、一次構造を決定したところいずれも完全復帰体であった。そこでこうした完全な復帰を抑制するために、もとになる変異を二重異変とした株を部位特異的変異導入により作製した。今後これらの株をもとに分子内サプレッサーを分離していく。
イノシトールリン脂質代謝による喘息病態制御と新規治療薬開発の探究

好酸球は喘息をはじめとしたアレルギー疾患の病態形成に関わっている。我々は主に炎症細胞に発現し、遊走・生存など様々な細胞機能を制御することが知られているPI3Kgammaの好酸球機能への影響を、選択的阻害薬を用いて検討した。その結果、PI3Kgamma選択的阻害薬が好酸球のeotaxinによる遊走・活性化を抑制することを見いだした。本研究により、PI3Kgammaが好酸球の細胞機能に重要な役割を果たすことが明らかとなり、PI3K.がアレルギー疾患治療の新たなターゲットとなりうることが示唆された。以前に我々が報告した、phosphoinositide 3-kinase(PI3K)γのアレルギー性気道炎症、ならびに気道リモデリングへの関与について、生体内でのメカニズム解明の一手段として、アレルギー性気道炎症に重要な役割を果たす、好酸球細胞機能おけるPI3Kγの関与についてヒト好酸球を用いてin vitroで検討を行った。その結果、PI3Kγ選択的阻害薬AS605240にてヒト好酸球を前処理することにより、細胞内EKR1/2シグナル経路のリン酸化の抑制を介して、好酸球のeotaxinによる遊走能、接着能および脱顆粒放出が抑制されることを明らかにした。以上の実験はpan-PI3K阻害薬であるLY294002を用いても同様の解析を行ったが、PI3Kγ選択的阻害薬の好酸球細胞機能の抑制効果は、LY294002と同程度のものであった。また、好酸球の生存における阻害薬の影響も検討したところ、LY294002では、好酸球のアポトーシスを誘導したものの、AS605240では、好酸球の生存に影響を及ぼさなかった。これまでの動物実験における検討によって、Pan-PI3K阻害薬は治療応用を考えたとき、生体への重大な副作用の可能性が否定できないが、今回の研究により、PI3Kのisoformのひとつである、PI3Kγを選択的に阻害することでもPan-inhibitorと同程度の好酸球細胞機能抑制効果が明らかにされた。in vitroにてヒト好酸球細胞機能におけるPI3Kγの関与がそのメカニズムとともに、また細胞の生存に影響を及ぼすことなく関与することが明らかにされたことにより、PI3Kγをターゲットとした治療、特にPI3Kγ選択的阻害薬が喘息における新薬の一つとなり得る可能性がより高いものであることが実証され、今後の喘息治療の発展に寄与する重要な成果と考えられる。喘息の病態にはアレルギー性気道炎症が深く関わっている。好酸球は主要な炎症細胞のとして、喘息の病態形成に重要な役割を果たしている。我々は以前、生体の細胞膜に豊富に存在するイノシトールリン脂質代謝に関わるPI3Kgamma着目し、PI3Kgammaのノックアウトマウスでは喘息病態が形成されず、特に気道への好酸球集積が有意に低下していることを報告した。この動物実験の知見から、PI3Kgammaが好酸球の集積を介して喘息の病態形成に関与していることが示唆される。このことを背景にヒト好酸球においてもPI3Kgammaが細胞機能発現に関与しているかを、選択的阻害薬を用いて検討した。その結果、好酸球の遊走因子である、eotaxinに対する遊走反応が好酸球を選択的PI3Kgamma阻害薬で前処理することで有意に抑制される結果を得た。このメカニズムについて、eotaxinの受容体であるCCR3発現および遊走に関わるシグナル経路であるERK1/2のリン酸化に対する影響を検討したところ、選択的PI3Kgamma阻害薬は好酸球上のCCR3の発現には影響を及ぼさなかったものの、ERK1/2のリン酸化については有意に抑制をすることが認められた。さらに、eotaxinによる好酸球の脱顆粒反応について、顆粒蛋白EDNの放出をELISA法で検討したところ、選択的PI3Kgamma阻害薬によりEDN産生が有意に抑制された。以上のことから、PI3Kgammaは、アレルギーの病態形成にかかわる好酸球の局所への集積や活性化にヒトにおいても関与していることが示唆された。本研究による知見は、喘息の病態解明のみならず、治療的観点からも阻害薬の可能性を示すものであり、臨床的な意義も大変深いものであると考えている。本研究の目的は2点に集約される。すなわち、(1)PI3Kgammaの喘息病態への影響を動物実験でさらに詳細に検討すること、(2)ヒト好酸球の細胞機能におけるPI3Kgammaの役割を明らかにすること、である。ヒト好酸球細胞機能に対するPI3Kgammaの関わりについては、「研究実績の概要」のとおり、選択的PI3Kgamma阻害薬を用いることで遊走因子であるeotaxinに対する好酸球の遊走能および活性化が抑制されるという結果が得られており、おおむね順調に進展している。

PI3Kgammaの喘息病態関与への詳細な解析については、好酸球をはじめとした血球細胞、気道上皮細胞などに代表される組織構成細胞のどちらに存在するPI3Kgammaが病態形成に関与するかを、PI3Kgammaのノックアウトマウスを用いて放射線照射による骨髄キメラマウスを作製し、検討することを目的としている。この解析に関しては、PI3Kgammaのヒト好酸球へのさらなる機能解析に加えて、次年度の研究課題としたい。ヒト好酸球細胞機能に対するPI3Kgammaの関わりについてさらに検討を進める。具体的には、好酸球の局所への集積に重要な反応である、「接着」に注目し、eotaxinによる好酸球の接着分子の発現ならびに接着能について検討を加える。接着分子の発現について、flow cytometerを用いて測定し、接着能に対しては、ICAM-1をコートしたプレートに対する接着細胞数をカウントすることで検討する。さらに、好酸球の活性化機構として活性酸素(ROS)産生に対するPI3Kgammaの関わりについて検討を加える。具体的には、eotaxin刺激による好酸球からの活性酸素放出に対する選択的PI3Kgamma阻害薬の影響をルミノールを用いたケミルミネッセンス法により検討・解析する予定である。本研究を通して、PI3Kgammaの好酸球(1)遊走(2)接着反応(3)脱顆粒反応(4)活性酸素放出反応への関わりを明らかにすることができれば、選択的阻害薬が新たな治療薬となりえる可能性を示すことができ、意義の深い研究となると考えられる。加えて、PI3Kgammaの喘息病態への関与について、さらに深く検討するために、PI3Kgammaノックアウトマウスを用いた骨髄キメラマウスの作成を行うことで、検討を行う。具体的には、気道抵抗、気管支肺胞洗浄液中の細胞分画の測定を行ったのち、気管支肺胞洗浄液中の各種サイトカインの測定をELISA法を用いて行う予定である。以上の実験により、血球細胞・組織構成細胞のどちらに存在するPI3Kgammaが喘息病態に関わっているかを検討する。上記研究の推進方策の実施のため、「ヒト好酸球細胞機能に対するPI3Kgammaの関わり」に関する検討については、ヒト好酸球選択的分離に必要な各種抗体、試薬の購入に研究費を使用する予定である。また、ヒト好酸球細胞機能の解析のためにも、接着分子発現測定や、活性酸素の測定のために、各種抗体が必要となる。また選択的PI3Kgamma阻害薬をはじめとした実験試薬も必要となることが予想される。そのため、これら抗体・試薬の購入のために、研究費を使用する予定である。一方、「PI3Kgammaの喘息病態への関わりについてのさらなる検討」のためには、実験用マウスの購入が必要となる。マウスの購入費・維持費について研究費を使用するとともに、その後の解析に必要な各種抗体・試薬およびELISAキットの購入に研究費を使用する予定である。また、「研究実績の概要」にも示した通り、特にヒト好酸球細胞機能に対するPI3Kgammaの役割については、研究成果が出てきており、国内外の学会で発表することによって広く研究成果を報告する予定である。そのための旅費として、研究費を使用する予定である。そのほか、次年度は国際誌への論文投稿を目標としている。そのため、校正など、論文作成に関わる諸経費を計上する予定である
沈み込み帯におけるシステム・ダイナミクス

海洋プレートのサブダクションは,地球表層の水圏の流体が深海から地殻およびマントルへ循環するための主要なプロセスである.海洋地殻もしくはその上位の堆積物中の間隙水および含水鉱物としてトラップされた流体は,そのほとんどが沈み込みプロセスの初期に放出される.放出された流体の多くは付加プリズムを通り抜け,付加体に対して物理的および化学的影響を与えている.本研究プロジェクトは,付加体を通過する流体よる物質の移動の実態をリアルに捉えることに成功した.その要点は,付加体地質学の観点から以下のようにまとめられる;(1)10km以浅(ブドウ石-パンペリ-石相より低圧側)のオフスクレーピングによって形成された付加体では,流体による酸素同位体変質はほとんど受けていない.(2)約10-15kmでアンダープレートした付加体では,深部から上昇してきた流体が,順序外スラストに沿った多数の剪断帯を通路として,その周辺の岩石に物質移動(主要元素,微量元素および酸素同位体比の変質)を引き起こしている.その際の露頭規模での流体の通路は,著しく剪断された塩基性岩や断層破砕帯である.(3)深部付加体では,脱水作用によって放出された流体は,各岩相境界を通路として付加体内部を通過し,酸素同位体変質を広域的に引き起こしている.(4)付加体をその深度に応じて,便宜的に,浅部(<10km),中部(10-15km)および深部(>15km)に区分する.それぞれの構成岩石の酸素同位体比は,泥質岩および塩基性岩では中部において最も高くなるのに対し,石灰質岩では浅部から深部へと次第に低くなる.(5)付加体内部を通過した流体は,周辺の岩石に酸素同位体変質を引き起こしているが,同位体的には非平衡である.ただし,同位体変質の領域は,浅部付加体では極めて狭く,深部では地質図オーダーに及ぶ場合もある.海洋プレートのサブダクションは,地球表層の水圏の流体が深海から地殻およびマントルへ循環するための主要なプロセスである.海洋地殻もしくはその上位の堆積物中の間隙水および含水鉱物としてトラップされた流体は,そのほとんどが沈み込みプロセスの初期に放出される.放出された流体の多くは付加プリズムを通り抜け,付加体に対して物理的および化学的影響を与えている.本研究プロジェクトは,付加体を通過する流体よる物質の移動の実態をリアルに捉えることに成功した.その要点は,付加体地質学の観点から以下のようにまとめられる;(1)10km以浅(ブドウ石-パンペリ-石相より低圧側)のオフスクレーピングによって形成された付加体では,流体による酸素同位体変質はほとんど受けていない.(2)約10-15kmでアンダープレートした付加体では,深部から上昇してきた流体が,順序外スラストに沿った多数の剪断帯を通路として,その周辺の岩石に物質移動(主要元素,微量元素および酸素同位体比の変質)を引き起こしている.その際の露頭規模での流体の通路は,著しく剪断された塩基性岩や断層破砕帯である.(3)深部付加体では,脱水作用によって放出された流体は,各岩相境界を通路として付加体内部を通過し,酸素同位体変質を広域的に引き起こしている.(4)付加体をその深度に応じて,便宜的に,浅部(<10km),中部(10-15km)および深部(>15km)に区分する.それぞれの構成岩石の酸素同位体比は,泥質岩および塩基性岩では中部において最も高くなるのに対し,石灰質岩では浅部から深部へと次第に低くなる.(5)付加体内部を通過した流体は,周辺の岩石に酸素同位体変質を引き起こしているが,同位体的には非平衡である.ただし,同位体変質の領域は,浅部付加体では極めて狭く,深部では地質図オーダーに及ぶ場合もある.四国中央部の新居浜市および西条市周辺の三波川変成岩類の地質調査を行ない,精密な地質図を作成した。各地点において,泥質片岩・塩基性片岩・石灰質片岩の分析用サンプルを採取し,岩石薄片を作成した。調査地域全域の系統的な岩石記載を行ない,鉱物共生関係および変形組織を記載した。また,備品として購入した顕微鏡用冷却・加熱装置における挙動・データ録画装置および既存の顕微鏡用冷却・加熱装置を用いて,流体包有物の充填温度および凍結・解凍温度を測定するシステムを組み立てた。また,代表的なサンプルを用いて各温度の測定を行なった。以上の研究の結果,本年度は以下の点が明らかになった。(1)調査地域の三波川変成岩類は大きく北部ユニットと南部ユニットに区分される。(2)泥質岩の鉱物組合せに基づくと,中央構造線沿いの地域に,かなり広い範囲で灰曹長石-黒雲母帯が分布する。(3)(2)の灰曹長石-黒雲母帯は,汗見川や別子地域のものと比較して,粒径・組織・変成史の点で大きく異なっている。平成9年度に引き続き,四国中央部新居浜市,西条市および土居田周辺の三波川変成岩類の地質調査を行ない,1/5,000精密地質図を作製した。各採取試料の岩石薄片を作成し,偏光顕微鏡で記載した。記載した岩石薄片は約600枚である。そのうち,50個の試料を選び出し,全岩化学組織および安定同位体組成分析のために粉砕した。

このうち,10個の沼質片岩および42個の石灰質片岩の酸素同位体66(一部、炭素同位体66も含む)を,オーストリア・モナシュ大学の分析システムを使用して,測定した。また,付加体全体を検討するため,北部秩父帯の検討も行なった。以上の研究の結果,本年度は以下の点が明らかになった。(1)地質調査を行なった四国中央部西条市土居町周辺の三波川変成岩類は、原岩を詳細に検討することによって,従来よりも極めて正確で精密な地質図が作られた。(2)本調査地域の三波川変成岩類は,沈み込み帯の比較的浅部(<10km)で形成された後,深部(>20km)へ運び込まれた。(3)予察的な安定同位体比測定の結果,付加体はより深部ほど,外来の流体により同位体変質を受けていることが明らかになった。海洋プレートのサブダクションは,地球表層の水圏の流体が深海から地殻およびマントルへ循環するための主要なプロセスである.海洋地殻もしくはその上位の堆積物中の間隙水および含水鉱物としてトラップされた流体は,そのほとんどが沈み込みプロセスの初期に放出される.放出された流体の多くは付加プリズムを通り抜け,付加体に対して物理的および化学的影響を与えている.本研究プロジェクトは,付加体を通過する流体による物質の移動の実態をリアルに捉えることに成功した。その要点は,付加体地質学の観点から以下のようにまとめられる.(1)10km以浅(ブドウ石-パンペリ-石相より低圧側)のオフスクレーピングによって形成された付加体では,流体による酸素同位体変質はほとんど受けていない.(2)約10-15kmでアンダープレートした付加体では,深部から上昇してきた流体が,順序外スラストに沿った多数の剪断帯を通路として,その周辺の岩石に物質移動(主要元素,微量元素および酸素同位体比の変質)を引き起こしている.その際の露頭規模での流体の通路は,著しく剪断された塩基性岩や断層破砕帯である.(3)深部付加体では,脱水作用によって放出された流体は,各岩相境界を通路として付加体内部を通過し,酸素同位体変質を広域的に引き起こしている.(4)付加体をその深度に応じて,便宜的に,浅部(<10km),中部(10-15km)および深部(>15km)に区分する。それぞれの構成岩石の酸素同位体比は,泥質岩および塩基性岩では中部においても最も高くなるのに対し,石灰質岩では浅部から深部へと次第に低くなる.(5)付加体内部を通過した流体は,周辺の岩石に酸素同位体変質を引き起こしているが,同位体的には非平衡である.ただし,同位体変質の領域は,浅部付加体では極めて狭く,深部では地質図オーダーに及ぶ場合もある.
カーボンナノマテリアルにおける電子格子相互作用の素過程

格子の集団振動であるフォノンによって電子が散乱され、別の電子状態に遷移することが電子格子相互作用の素過程である。本研究では、グラファイトおよびグラフェンにおいて、ブリルアンゾーンのK点付近にあるπ電子が、光とフォノンによって同時に散乱されΓ点付近に遷移する間接遷移過程を、高分解能角度分解光電子分光法を用いて世界で初めて観察した。この結果は、電子格子相互作用の素過程の本質であるマトリックスエレメントを直接的に検出した唯一の実験研究として重要である。また、光による励起プロセスもこの過程においては重要な役割を担っているため、理論研究によって光電子分光を定量的に評価する研究を行った。本研究では、角度分解光電子分光を用いて、電子格子相互作用によって散乱された電子を直接観察し、電子格子相互作用の素過程についての知見を得ることを目的としている。本年は面内の方位がランダムであるHOPGグラファイトにおいて、フェルミレベル近傍(K点)からΓ点付近に電子格子相互作用によって散乱した電子を直接観測することに成功した。フェルミレベルのエネルギーの電子が散乱され、エネルギー保存則によってフォノンのエネルギーに対応した分だけシフトした結合エネルギー位置にエッジ構造が観測された。さらに、グラファイトはKーH点にフェルミレベルの電子が集中していることから、観測した電子の運動量からフォノンの運動量を求めることができ、フォノンの分散を観測できた。光エネルギーを変えると観測されるフォノン変化することから、観測しているのが自由電子バンド間の散乱ではなく、固体中のバンド間の散乱であることが明確である。さらに、第一原理計算パッケージによる非占有バンド構造の計算と群論を用いた選択則の検討を合わせ、英Nature社が発行するScientific Reportsで論文を出版し、プレスリリースも行った。さらに本年は引き続き、単結晶グラファイトにおいても同様の実験を行い、多結晶では難しかったフォノンの詳しい分散関係や、電子格子相互作用の運動量依存性、偏光依存性などについても調べ、その結果は国際学会や国内学会で発表した。本研究は、固体物性において最も重要な相互作用である電子格子相互作用の素過程を直接的な形で観測できる手法を提案し、実際に世界で初めて観測できたものである。また、派生する研究として、グラファイトの電子構造の第一原理計算に基づき、角度積分型光電子分光の解析法を新たに提案した。カーボンナノマテリアルにおける電子格子相互作用が本研究の主な趣旨である。昨年度は、グラフェンの面方位がランダムに配向して積層したHOPGグラファイトにおいて、K点にあるフェルミレベル近傍の伝導電子がフォノンによってΓ点付近に散乱されたものをARPESによって観察することに成功した。本年は引き続き単結晶グラファイトにおいてこの研究を発展させた(1)と共に、SiC上の単層グラフェンにおける電子散乱をARPESで測定する(2)、高分解能電子エネルギー損失分光(HREELS)を用いて、グラファイトの非占有状態の特定の状態に電子を注入してフォノンによって散乱された電子のエネルギーと運動量を観測し、ARPESでは観測できない運動量空間の電子格子相互作用について調べる(3)、電子格子相互作用を大きな要因として発生し、応用的にも基礎的にも非常に重要ながら研究が進んでいない2次電子放出のダイナミクスについて、電子電子コインシデンス分光法という新奇な分光法を用いて研究する(4)といった新しい試みによって研究を発展させた。個別の進捗状況は1)励起光の偏光依存性を調べるとともに運動量を明確にしたグラファイトのフォノン分散を精緻に決定した。論文を現在作成中である、2)入射電子エネルギーによって散乱されるフォノンの分岐が異なるために同じ波数で異なったエネルギーのフォノンの放出および吸収が起こる明確な実験結果を得た。現在結果を解析中である、3)単層グラフェンのフォノンによる光電子の散乱を明確に観察し、フォノン分散について調べた。報告論文一本を発表し、さらに解析を進めている、4)2次電子と光電子のコインシデンスの運動エネルギー依存性を発見した。第一原理計算による関連した論文を日本物理学会の英語誌に発表した。また、電子格子相互作用の実験的に研究ができる段階には至っていないが、カーボンナノチューブの新しい合成法についての論文を発表できた。電子格子相互作用は物質の性質・機能を支配する最も重要な相互作用の一つである。フォノンによって電子が散乱され、別の電子状態に遷移することが電子格子相互作用の素過程であることが分かっているが、これまではフォノンの運動量やエネルギーについてすべて積分した形でしか実験的に検出できなかった。グラフェンやグラファイトといったカーボンナノマテリアルにおいても、デバイスとしての機能の改善のためにも、電子格子相互作用の素過程の本質を極めることはぜひ必要である。本研究では、グラファイトおよびグラフェンにおいて、ブリルアンゾーンのK点付近にあるπ電子が、光とフォノンによって同時に散乱される間接遷移過程を、高分解能角度分解光電子分光法を用いて世界で初めて観察した。シンクロトロン放射光のアンジュレータビームラインを用い、光エネルギーを選ぶことで特定の終状態および中間状態を選択した時、特定のフォノンによる散乱が共鳴的に起こることを明らかにした。また、運動量保存則を用いて、電子散乱に寄与したフォノンのみの分散を観測することにも成功した。この結果は、フォノンの測定手段として画期的であるだけではなく、電子格子相互作用の素過程のマトリックスエレメントを直接的に検出した唯一の実験研究として重要であると言える。本研究の一部はプレスリリースによって発表されると共に、多くの国際学会でも発表されており、近日中にさらに論文が発表される予定となっている。

格子の集団振動であるフォノンによって電子が散乱され、別の電子状態に遷移することが電子格子相互作用の素過程である。本研究では、グラファイトおよびグラフェンにおいて、ブリルアンゾーンのK点付近にあるπ電子が、光とフォノンによって同時に散乱されΓ点付近に遷移する間接遷移過程を、高分解能角度分解光電子分光法を用いて世界で初めて観察した。この結果は、電子格子相互作用の素過程の本質であるマトリックスエレメントを直接的に検出した唯一の実験研究として重要である。また、光による励起プロセスもこの過程においては重要な役割を担っているため、理論研究によって光電子分光を定量的に評価する研究を行った。当初の計画である、角度分解光電子分光による運動量・エネルギーを分解した電子格子相互作用の素過程の観察について、単結晶グラファイトや単層グラフェンといった複数のカーボンナノマテリアルにおいて成功した。グラフェンのTOモードフォノンのK点付近での分散を測定できたのは世界で初めてである。さらに、当初の計画にはない高分解能電子エネルギー損失分光による実験においても電子格子散乱を観察できた。これは固体の振動による電子散乱過程として、新しいメカニズムを提案するものであり、画期的なものと言える。それのみならず、電子電子コインシデンス分光という新規な分光法による2次電子放出ダイナミクスの観察にも成功した。このように、当初の計画以上にカーボンナノマテリアルの電子格子相互作用についての画期的な結果が得られている。論文は現在執筆および準備中であるが、国際学会を含めた学会発表は精力的に行い、高い評価を得ている。光物性単層グラフェンにおける電子格子相互作用に関与するフォノンの分散測定をさらに精緻なものとし、より広い運動量空間での観察を目指す。電子エネルギー損失分光の研究も継続し、新しい分光法の構築を目指す。コインシデンス分光による2次電子放出ダイナミクスについても継続し、2次電子放出過程における電子格子相互作用の役割を探る。以上のように、基本的には大きく発展した本年度の研究をさらに継続する。さらに、論文執筆による研究成果の発表を精力的に行うこととする。HOPGグラファイトにおいて、当初の目的通り、角度分解光電子分光を用いて電子格子相互作用によって散乱された電子を直接観測することに成功した。成果は国際的な一流誌(Scientific Reports)で出版され、プレスリリースも行った。さらに、単結晶グラファイトにおいても同様の実験に成功し、フォノンの分散、電子格子散乱強度の観測、偏光依存性の観測などを行うことができ、現在論文を準備中である。すなわち、単なる端緒的な成功にとどまらず、この手法を用いて電子格子相互作用の物理の本質に迫る可能性を示すことができたといえる。論文の英語校正および学術雑誌投稿用にキープしていたが、新しい実験結果が出たために論文の書き直しが必要となり、当該年度内では必要がなくなったため。
コミュニティの移動性と領域性に関する歴史社会学的研究：立川・砂川を事例として

本研究の目的は、ひとの移動や入れ替わりの激しい都市社会において、コミュニティの領域性(境界設定や帰属)がどのように維持あるいは変化していくのか、その歴史社会的な条件を明らかにすることである。東京郊外・立川砂川を事例として、「砂川闘争」以前/以降の複数の「集合的な出来事」を対象に歴史社会学的な分析を行うことで、ある特定の時期に多様な担い手の結集を可能とし、また別の時期に担い手の離脱や交代をもたらした要因は何か、その過程でコミュニティの領域性がどのように変化したのかを明らかにする。
まがり歯かさ歯車のスコーリング発生荷重、効率及び温度上昇に関する研究

かさ歯車の負荷特性に関しての研究は、ほとんどみられず、この種の歯車を使っての設計に非常に大きな支障をもたらしている。よって、この種の研究を進めることは、きわめて重要なことと考えられる。本研究においては、かさ歯車として、まがり歯かさ歯車をとりあげた。このまがり歯かさ歯車の負荷特性、すなわち、スコーリング発生荷重、摩擦損失、歯の温度上昇についての研究を進めた。まづその目的を達成するための実験装置を製作し、これを用いて上記の実験を進めた。本研究に用いたまがり歯かさ歯車(試験歯車)の主な諸元は、歯数(小歯車)Z_1=9、歯数(大歯車)Z_2=39、小歯車の直径(外径)d_<k1>=52.03mm、大歯車の直径(外径)d_<k2>=175.09mm、平均ねじれ角β_m=30°、圧力角α_n=20°、平均モジュールm_n=3.781、歯幅b=30mm、ピッチ円すい角(小歯車)Γ_<01>=13.3°、Γ_<02>=77.0°で、歯切はグリーソン方式である。浸炭焼入れを行ったものである。この試験歯車(まがり歯かさ歯車)により得られた実験結果を、ハイポイドギヤにおける値と比較検討を行った。ここに用いたハイポイドギヤは、一般に乗用車において用いられているごく普通の型のものである。まがり歯かさ歯車のスコーリング発生荷重は、ハイポイドギヤのスコーリング発生荷重に比してきわめて高い。ラッピング仕上げは、このスコーリング発生荷重にそれほど顕著な影響を及ぼさない。歯の温度上昇は摩擦損失率に直接関係がある。この間の関係については、平歯車においても以前の研究においてみいだした。まがり歯かさ歯車の負荷特性(摩擦損失)は、潤滑油の種類に依存している。特に顕著なことは、合成油を用いたときの摩擦損失率はきわめて低く、従って歯の温度上昇も低くあらわれている。この温度上昇と摩擦損失率との間の関係をもみいだした。まがり歯かさ歯車の負荷特性に関する従来の研究はほとんどみられず,今後研究を進めていくための重要なテーマと考えられる.研究の実績としては交付申請書に従って着実に進めている.具体的には(1)実験装置の歯車箱を製作した.鋳造は外注し,機械加工は本学の機械工場で行った.(2)基本台と基盤用の鉄板を製作することを行った.(3)トーションバーと荷重をかけるための継手がとりつけられるよう装置を作り上げた.(4)申請した歯車損失測定装置(トルクメータ)2台を購入し, 1台は動力循環系内にとりつけ,他の1台はこの系外にとりつけた.(5)試験歯車はグリーソン歯切盤により歯切りされた曲り歯かさ歯車で,モジュールm_n=4.47,歯数39/9,大歯車の外径175.1mm,小歯車の外径52.0mmである.浸炭焼入れしたものである.荷重のかけ方は階段的に,小荷重の段階から次第に高荷重の段階へと高める方法をとっている.回転数は,小歯車の軸でn_1=1500, 3500, 4950μpmとしている.スコーリングの発生する荷重は,潤滑脂の種類により大きく影響されることがわかった.

この点は,ハイポイドギヤ(特にオフセットを大きくした場合)の結果とは異ることがわかった.今までは,かさ歯車の負荷特性としては,単にそれに相当する円筒歯車におきかえて論ずればよかったが,今後の厳密な設計に対応していくためにはこれを見直して,新しくかさ歯車特有の設計方針をうちたてる必要があることを感じた.まがり歯かさ歯車の負荷特性に関する従来の研究はほとんどみられず、今後研究を進めていくための重要なテーマと考えられる。研究の実績としては交付申請書に従って着実に進めている。具体的には(1)実験装置の歯車箱を製作した。鋳造は外注し、機械加工は本学の機械工場で行った。(2)基本台と基盤用の鉄板を製作することを行った。(3)トーションバーと荷重をかけるための継手がとりつけられるよう装置を作り上げた。(4)申請した歯車損失測定装置(トルクメータ)2台を購入し、1台は動力循環系内にとりつけ、他の1台はこの系外にとりつけた。(5)試験歯車はグリーソン歯切盤により歯切りされた曲り歯かさ歯車で、モジュールm_n=4.47、歯数39/9、大歯車の外径175.1^<mm>、小歯車の外径52.0^<mm>である。浸炭焼入れしたものである。荷重のかけ方は階段的に、小荷重の段階から次第に高荷重の段階へ高める方法をとっている。回転数は、小歯車の軸でn=1500、3500、4950Mpmとしている。スコーリングの発生する荷重は、潤滑油の種類により大きく影響されることがわかった。この点は、ハイポイドギャ(特にオフセットを大きくした場合)の結果とは異なることがわかった。今までは、かさ歯車の負荷特性としては、単にそれに相当する円筒歯車におきかえて論ずればよかったが、今後の厳密な設計に対応していくためにはこれを見直して、新しくかさ歯車特有の設計方針をうちたてる必要があることを感じた。