hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ハンズオン学習を伴うネットワーク技術学習用システムの開発

本研究では,コンピュータ・ネットワーク技術学習を支援するe-learningシステムの開発する.教科書などに使用されるネットワーク図においては,ネットワーク図が多彩であり,学習目的によって理解を支援するための最適なネットワーク図が異なる.個々の表示パターンを関数化し,論理演算を用いて関数を組み合わせる方法を提案し,学習支援者が簡易な表現で様々なネットワーク図を作成できるシステムを実現した.本研究では,コンピュータ・ネットワーク技術学習を支援するe-learningシステムの開発する.教科書などに使用されるネットワーク図においては,ネットワーク図が多彩であり,学習目的によって理解を支援するための最適なネットワーク図が異なる.個々の表示パターンを関数化し,論理演算を用いて関数を組み合わせる方法を提案し,学習支援者が簡易な表現で様々なネットワーク図を作成できるシステムを実現した.Hands-on学習を伴うネットワーク技術学習用e-learningシステムの開発を行う。本システムは、(1)実際に利用者の利用しているネットワークを調査しながら学習する、(2)実際のネットワークの状況を学習画面上に図示する、(3)学習者の理解レベルや機器の操作内容、学習したい内容などに応じて表示画面・表示情報を切り替える、という特徴を持つ。平成22年度は、主に以下の2つにを行った。・ネットワーク情報自動取得機構の作成実ネットワークからリアルタイムでネットワーク状況を取得するためのソフトウエアを作成した。学習者が操作しているパソコンから得ることの情報以外に、他の機器(ルータ)が把握している情報も取得するような、遠隔情報収集機能も作成した。ルータからの情報収集にはtelnetコマンドをソフトウエアによって自動化し、ネットワーク情報を取得できるようした。また、収集した情報と情報収集の際に行う一般コマンド(Windowsパソコンの場合、ipconfig,pingなど)との関連性をデータベース化し、様々なネットワーク画面表示に対応した情報を取り出せるようにした。・ネットワーク図表示機構の作成学習者の学習内容・学習レベルに応じたて適切なネットワーク図を表示する機構を作成する方法について検討した。表示する様々な図を個別に作成するのではなく、「表示レベル」「学習視点」「学習内容」などといったいくつかの表示パターンに対するパラメータを組み合わせることで、表示するネットワーク図を決定する手法を考案した。Hands-on学習を伴うネットワーク技術学習用e-learningシステムの開発を行う。平成23年度は、ネットワーク機器の様々な情報の中から学習目的に応じた情報を選択することにより、多角的なネットワーク図を表示するための機能の開発を行った。図の作成者が意図した図を作成する場合、意図に応じたいくつかの作図パターンを組み合わせることによって図を作成していることに注目した。そこで、提案する方式では、それらのパターンを関数で表現し、関数の論理式を用いて,組み合わせを表現する。関数の出力結果は2値データの集合となっており、関数の演算は2つの関数の出力結果の個々の要素ごとに論理演算を行うことで実現する。準備する関数は,学習目的をいくつかのグループに分類し、グループごとの特徴に沿って,必要な関数を決定した。提案手法を用いることによって,ネットワーク図作成者は,関数の演算式を表記するのみで、自動的に作成者の意図したネットワーク学習図を作成することが可能になった。提案手法の関数表現は、関数の利用に熟達した人でないと利用が困難であるが、来年度開発予定のユーザーインターフェイスと組み合わせることで、学習者や教員が自在な学習図を作成できるようになると考えられる。ネットワーク技術は、hands-on学習のように実践を中心とした学習方法に理論をうまく結びつけることが重要である.実践と理論を結びつけるのには「ネットワーク図」を利用した学習方法が有効である。しかしながら、実際の機器に対してネットワークコマンドを入力した際に、応答として表示される内容には、様々なネットワークパラメータが表示され、また、コマンドによって表示されるパラメータの種類が異なるため、これらのパラメータがなんであるかを理解することは学習者にとって非常に難しいものとなっている。そこで、本研究では、特定の内容(以下、学習項目と呼ぶ)の理解に適したパラメータだけを選択して図上に表示する学習支援システムの開発を行い次の成果を得た。(1)さまざまなネットワーク形態に対応できるネットワークパラメータの格納形式の開発:実際のネットワーク上の多様な接続形態に対応するために、ネットワーク上の個々の機器の持つネットワークパラメタの情報を一元的にデータベースとして管理するための格納形式を開発した。(2)学習図に表示するネットパラメータを選択する機構の開発:多様な学習項目に対応した最適なパラメータ表示を行うための、表示命令記述方法を提案し、それに対応したネットワークパラメータを選択するシステムを開発した。提案した表示命令記述方法は、あらかじめ準備した基本情報表示パターンに対応する関数を用いて、こららの関数に対して論理演算表記を行うことにより命令を記述する、さらに、強調表示(表示内容の階層化)のための演算を定義し、学習内容の理解を視覚的に支援する。同表示命令に対応して表示内容を自由に変更できるシステムを開発した。本研究では、Hands-on学習を伴うネットワーク技術学習用e-learningシステムの開発を行う。

平成23年度は、ネットワーク図の表示において,ネットワークの機器の様々な情報の中から学習目的に適切な情報を選択し表示させるための,表示パターンを関数で表現し,論理演算のような演算方式を用いる方法を発案した。24年度は、同方法を実現するために、準備すべき関数ならびに、どう関数の演算をおこなうための演算式を検討した。さらに、同関数ならびに演算を行うプログラムを作成した。23年度は、本研究における骨格となる多角的なネットワーク情報の選択のためのAPIを開発できた。同APIの開発により次年度以降のシステム開発が順調に進められると考えられる。25年度が最終年度であるため、記入しない。ネットワーク図を多角的に表示するために関数と同演算を定義することを発案したため、本研究の中心課題である、表示方法の提案については、ほぼ研究目的を達成できた。同方式を用いたe-learning用プロトタイプシステムを作成するためには、画面表示用プログラムの開発が必要となるが、同プログラムの作成に時間を要しているが、本年度に作成予定である。23年度に作成したAPIを基にe-learngシステムの完成を目指す。本年度は、表示内容をネットワーク図化するためのユーザ画面作成用GUIプログラム、ならびに、利用者(教授者・学習者)が容易に自分の欲するネットワーク図を指定できるようにするための作成画面指定用の入力インタフェイスの開発を行い、e-leraningシステムの完成を目指す。
アミロイドβ前駆体Ｃ９９をターゲットとしたアルツハイマー病治療戦略の開発

脳へのアミロイドβ(Aβ)蓄積はアルツハイマー病(AD)の分子基盤である。Aβは前駆体タンパク質APPのβ及びγセクレターゼ切断により産生される。我々は、Aβ産生を負に制御する分泌タンパク質としてILEIを同定した。ILEIはγセクレターゼ複合体に結合しそのシャペロン活性を阻害することにより、Aβ産生の直前の前駆体APP-C99を不安定化するが、γ活性は阻害しなかった。ILEIは脳神経細胞が発現するが、AD症例の脳では発現レベルが有意に低下しており、一方ADモデルマウスにILEIを人為的に発現させるとAβ沈着と記憶障害が改善した。以上、ILEIは新たな予防治療法の開発において有望な標的である。アルツハイマー病の分子病態において、決定的な役割を果たすのはアミロイドβ(Aβ)ペプチドである。Aβの産生を制御する治療ストラテジーとして、本課題ではAβ産生の直前の前駆体であるAPP-C99をターゲットとするアプローチの開拓を目的とする。独自に同定しているタンパク質ACDPは、Aβ分泌の抑制する、γセクレターゼ複合体と結合する、γセクレターゼ活性を阻害しない、APP-C99の分解を促進するなどの特徴を示す。本課題では、ACDPの作用メカニズムの解析およびACDPトランスジェニック・マウスを用いた解析を通し、副作用のない治療法の実現を目指した研究を進める。本年度の実績のうち、ACDPの発現メカニズムについては、(i)ACDPは脳においてTGF-βに発現誘導されること、(ii)ACDPはTGF-βによるAβ産生抑制活性を仲介する可能性が示唆された。また、ACDPのマウス脳での発現は広くニューロンに認められ、トランスGolgiネットワークおよびエンドゾームというAβ産生部位に一致して局在することが明らかとなった。さらに、ACDP-Tgとアルツハイマー病モデルAPP-Tgマウスとの掛け合わせを進め、ACDP/APP-double Tgマウスの解析を始めた。これにより、APP-Tgマウスに比べ、Aβ沈着は有意に減少していることが明らかとなってきた。以上の結果は、ACDPが正常脳においてもAβ産生制御にはたらいている可能性を強く示唆するものであり、今後、治療法開発に役立てるための重要な知見になると考えられた。アルツハイマー病の分子病態は、アミロイドβ(Aβ)ペプチドの脳内蓄積である。Aβの産生を制御する治療ストラテジーとして、本課題ではAβ産生の直前の前駆体であるAPP-C99をターゲットとするアプローチの開拓を目的とした。申請者らはAβの前駆体APP-C99に作用する新たな分子ACDPを同定している。ACDPは、Aβ産生を抑制する、γセクレターゼ複合体と結合するがその活性を阻害しない、APP-C99の分解を促進するなどの特徴を示す。本課題では、ACDPが本症の治療ターゲットとして有望であることを検討するべく研究を進めた。本研究課題を通しての成果:ACDPは分泌タンパク質であるが、細胞外からγセクレターゼ複合体に結合し、そのシャペロン機能を妨害する。ACDPはヒト及びマウス脳において広くニューロンに発現が認められ、細胞内局在はAβ産生部位に一致することが明らかとなった。その発現メカニズムについては、TGF-βに転写誘導されることが示唆された。アルツハイマー病症例の剖検脳ではACDP発現レベルが有意に低下していたのに対し、ACDPを高レベルで発現するマウスとアルツハイマー病モデルマウスとの掛け合わせ実験により、ACDPが脳内Aβ沈着を減少させ短期記憶障害を有意に改善させることが明らかとなった。以上の結果は、ACDPが本症の治療法開発における有効なターゲット分子であることを示唆しており、今後治療法開発を進めることが有望と考えられた。本年度の実績のうち、ACDPの構造機能連関解析からはAβ産生抑制活性の発現には全長タンパク質が必要であることが明らかとなった。また、直接の作用分子はγセクレターゼ複合体であることが示唆された。

γセクレターゼ複合体に相互作用しながら、γセクレターゼ活性は阻害せず、Aβ産生を抑制するメカニズムは治療法を考慮する上で重要であり、今後解析を進める必要がある。ACDPの発現メカニズムについては、TGF-β受容体刺激による翻訳促進が認められるとする論文報告が参考になった。この培養細胞による知見が個体レベルの脳内において同様に認められるか否かは今後の検討を要する。一方で、TGF-β受容体活性化は脳内Aβ産生を抑制すると報告されており、ACDPはこれを仲介する分子として働く可能性がある点で重要であり、今後やはりマウスなど哺乳類個体での検討を行う。本年度は、ほぼ計画通り以下を進めた。1. ACDP発現調節メカニズムに関する検討:ACDPは翻訳段階においてTGF-β刺激により発現誘導を受けることが報告された。一方、TGF-β受容体活性化はAβ産生を抑制すると報告されており、ACDPはこれを仲介する可能性がある。これについて、ラット脳スライス培養系を用いて検討した。TGF-β刺激は大脳皮質組織におけるACDP発現を誘導し、Aβ産生を抑制したが、ACDPノックダウン処理後では、このAβ産生抑制効果が認められなかった。この結果から、ACDPはTGF-βによるAβ産生抑制活性を仲介することが判明した。2. ACDPの脳内発現に関する検討:免疫組織化学により、ACDPは広範囲のニューロンにおいて発現が認められた一方、グリア細胞には発現がみられなかった。細胞内局在としては、トランスGolgiネットワークおよびエンドゾーム系に陽性所見がみられた。以上、ほぼ年度計画の通りに解析を進めることが出来た。免疫組織化学による発現確認は、追加として遂行した。1. ACDPの構造機能連関解析・受容体探索(1)ACDPはN末端切断を受け分泌される。アミノ酸配列上、Aβ産生抑制活性を示すために必要最小限の領域を同定するため、部分欠失変異体を作成して検討した。結果、あらゆる欠失はタンパク質としての安定性を失い、その活性を喪失させた。従って、活性には分泌型全長タンパク質が必要であると考えられた。(2)ACDPは細胞膜表面において、γセクレターゼ複合体と結合する。一方、Presenilinノックアウト細胞ではAPP-C99増加活性は示さず、γセクレターゼ阻害剤存在下ではAPP-C99が増加したことから、セクレターゼ活性の有無に拘わらず、γセクレターゼ複合体の存在が必要と考えられた。2. ACDP発現調節メカニズムに関する検討ACDPは翻訳段階において発現誘導を受けることが報告された。すなわち、TGF-β刺激はhnRNP-E1リン酸化を促進し、ACDP mRNAの3'末端にあるコンセンサス・モチーフを介して翻訳を促進する。TGF-β受容体活性化はAβ産生を抑制すると報告されており、ACDPはこれを仲介する可能性がある。年度計画の通り、ACDPの活性と一次構造との関連性の解明、作用分子の同定、発現メカニズムに関する解析を進めることが出来た。一部、論文報告による知見が参考になったが、今後、脳における再現性について確認する予定である。【平成25年度計画】
直接変換方式フラットパネル検出器を用いた血管造影の有用性と被曝低減に関する研究

平18年度においては、直接変換方式フラットパネル検出器(以下、FPD)システムが従来のI.I-TV(以下、I.I.)システムに比べ高い診断能を有す2次元DSAと3次元画像の作成が可能で、かつ被曝線量を低減しうるかについて基礎的実験をおこなった。まず、人体に近い複雑な血管構造を有す正常脳血管モデルに大きさ・形状の異なる多数の脳動脈瘤の疑似病変を配置したファントムを作成し、下記のファントム実験を行った。1.FPDシステムを用いた3次元画像における画質の検討FPDシステムとI.I.システムで撮像した3次元画像を比較した。結果は、動脈瘤の形態やネックの描出は、いずれもFPDシステムが有意に優れていた。また、従来の3次元画像には特有のアーチファクトとして「偽狭窄現象」が知られているが、この実験では、I.I.システムに比べFPDシステムで「偽狭窄現象」の影響が少なかった。以上より、FPDシステムを用いた3次元画像は、従来のI.I.システムに比べ動脈瘤など血管性病変の描出能が高く、回転撮影に特有のアーチファクトも軽減できることが証明された。2.FPDシステムによる被曝量低減の検討我々は、脳動脈瘤ファントムを用いて両システムで低線量化を段階的におこない2次元DSAを撮影した。そして、それぞれの画質を評価した。結果、FPDシステムは従来のI.I.システムの約半分の入射線量で同等もしくは優れた動脈瘤の描出能を示した。つまり、FPDシステムを用いた2次元DSAは、診断能を低下させることなく被曝量を低減できると考えられる。平成19年度においては、FPDシステムで撮像した頭部の臨床データを蓄積し、2次元DSAおよび3次元画像の画質を検討した。結果、FPDシステムを用いることで、従来のI.I.-TVシステムで描出が困難であった穿通枝や末梢の小動脈の描出が可能となることが確認された。平成18年度においては、直接変換方式フラットパネル検出器(以下、FPD)システムが従来のI.I.-TV(以下、I.I.)システムに比べ高い診断能を有す2次元DSAと3次元画像の作成が可能で、かつ被曝線量を低減しうるかについて基礎的実験をおこなった。1.FPDシステムを用いた3次元画像における画質の検討脳動脈瘤ファントムを用いて、FPDシステムとI.I.システムで撮像した3次元画像を比較した。また、回転DSAには特有のアーチファクトとして「偽狭窄現象」が知られているが、この実験では、I.I.システムに比べFPDシステムで「偽狭窄現象」の影響が少なかった。つまり、FPDシステムを用いた2D DSAは、診断能を低下させることなく被曝量を低減できると考えられる。平成19年度においては、FPDシステムで撮像した頭部の臨床データを蓄積し、2次元DSAおよび3次元画像の画質を検討することとなる。
NMR分光法創生を目した気相分子イオンの極低温冷却法と核スピン分極検出法の研究

本研究では気相イオンのNMR分光法を開拓するため、Stern-Gerlach型の磁気共鳴検出法の開発を進めており、基盤技術の開発研究を行った。ここでは速度分散の補償機能をもつイオン光学系を新たに開発しNMRセルに組み込むことにより、強磁場下でセルに捕捉した気相イオンについて速度分布幅を非常に狭くする方法を見出した。この補償器の下流に進行波型多段減速器を組み込んだイオン束の精密速度制御法を新たに開発し、極低温冷却法を確立した。また捕捉したイオンの磁気共鳴の情報を引き出す目的で、RFコイルを用いたRF磁場励起システムを開発した。これらの装置を用いて本NMR法の原理検証実験を進めている。本研究では、新しい測定原理に基づく気相分子イオンに適用可能な磁気共鳴検出装置を新たに開発し、分子やクラスターイオンのプロトンNMR分光の基礎的研究を初めて行う。気相イオンの非常に弱いNMR信号を検出するために、NMRセル内に捕捉した試料イオン束の並進温度を極低温に冷却して傾斜磁場内を往復させ、RF磁場をセル両端で印加してスピン分極させる。この分極を種々のRF周波数で飛行時間差として測定し、NMRスペクトルを得る。NMR検出システムを改良し、スピン分極の検証と定量化を進め、NMR分光法を確立する。ここでは極低温のイオンを発生するイオン源として、超音速分子線を用いた並進温度の冷却と、レーザー光イオン化法を組み合わせた方法を採用している。平成27年度は生成したイオンを減速しNMRセルに導入するために、新規に進行波型の多段減速器を組み込んだイオン源を設計、製作した。標準イオンを用いてこのイオン源の特性を調べ、非常に明るいイオン源となることを検証した。またNMRセルに導入したイオン束を極低温に冷却するために、以前に開発した速度選別法に加え、新たに速度分散補償を考慮した圧縮器を発案し、シミュレーション計算により特性を精査した。このデータを基に圧縮器を設計、製作した。この結果、標準イオンを1 mK以下に冷却できることが明らかになり、本方法を用いた気相イオンの磁気共鳴実験の要件を満たす極低温冷却法となることを実証した。今後は、この極低温イオン束発生法を完成するとともに、本測定原理の検証と気相イオンのNMRスペクトルの研究を進めていく。本方法では強い磁場勾配中に設置したNMRセルにイオン束を導入し、磁場と核スピンによる磁気モーメントの相互作用で発生する力を利用して、核スピン状態の異なるイオンを空間的に分離する。この変化をイオンの飛行時間測定により検出することにより磁気共鳴の情報を得る。このためイオン束の初速度と速度分布幅が狭ければ狭いほど(イオンの並進温度が極低温)核スピン分極の測定が容易になる。従ってイオンの新しい極低温冷却法の開発が研究進展の基盤となる。平成27年度はこの冷却法の実現のため新しい進行波型の多段減速器を発案、製作して組み込むことにより、従来に比べ明るいイオン源の製作を達成した。また磁気共鳴実験の要件を満たす試料イオンを発生するために、NMRセル内でさらに冷却する必要がある。従来はセル内で速度選別によりイオンの冷却操作を行う方式を採用してきたが、数十mKまでの冷却に留まっていた。この問題を打破するためにNMRセルに組み込み可能な速度分散補償型の減速法を想起し、新規に減速器を設計、製作することにより、目標のmK以下の極低温のイオンの発生が可能になった。この結果イオンの極低温冷却法の開発に目途がつき、磁気共鳴の実験に入る道筋が開けた。本研究では超電導磁石内で気相分子イオンのStern-Gerlach型実験を行い、磁気共鳴で誘起される核スピン分極を検出するNMR装置を新たに開発し、気相イオンのNMR分光研究を行う。非常に弱いNMR信号を検出するために、NMRセル内に捕捉したイオン束の並進温度を極低温に冷却して傾斜磁場内を往復させ、RF磁場をセル両端で印加して核スピンを順次反転させてスピン分極を増幅する。極低温イオンは超音速分子線で予備冷却した中性分子をイオン源内でレーザー光により光イオン化し、初年度に開発した多段減速器で減速して生成する。分極の観測には低速でかつ速度分布の非常に狭いイオン束の生成が要となるため、減速器の下流に設置したNMRセル内でさらに冷却し速度分布幅を1 m/s以下(数mK以下)にする必要がある。この目的で前年度に速度分散補償器を発案し、設計と製作を行った。今年度は核スピン分極の検出に向け極低温冷却法を確立するため、この補償器の改良と最適化を行った。シミュレーション計算の結果を基にして補償器を組み上げてNMRセル内に設置し、ジメチルアミン等のイオンを用いて種々の印加電圧と時間条件で速度分布幅を詳細に検討した。この結果、分子線冷却したイオン束(速度分布幅、30 m/s)が補償器内での圧縮効果で核スピン分極の観測条件を満たす0.6 m/s (0.5 mK)まで冷却され、同時にピーク強度を5倍以上増大させることができることが明らかになった。またNMRセルのイオン冷却機能をさらに高めるため、分散補償器の下流に設置する多段減速器の設計と製作を進めた。他方、本NMR法をCH3+イオン等の閉殻イオンに拡張するために、極低温イオン源として速度の揃ったラジカルの光イオン化法が重要となる。このため誘電障壁放電法を採用した超音速分子線源を製作し特性を調べた。

その結果、非常に安定に動作するラジカル分子線源を開発した。本方法では強い磁場勾配中に設置したNMRセルにイオン束を導入し、磁場と核スピンによる磁気モーメントの相互作用で発生する力を利用して、核スピン状態の異なるイオンを空間的に分離する気相分子イオンのStern-Gerlach型実験を行う。この空間的分離をイオンの飛行時間測定により検出することにより磁気共鳴の情報を得る。この場合イオン束の初速度が遅く速度分布幅が狭ければ狭いほど(イオンの並進温度が極低温)核スピン分極の測定が容易になる。従ってイオンの新しい極低温冷却法の開発が研究進展の基盤となる。このため平成27年度は新しい進行波型の多段減速器を発案し製作することにより、従来に比べ明るいイオン源を完成した。また磁気共鳴実験の要件を満たす試料イオンを発生するために、NMRセル内でさらに冷却する必要がある。この目的でNMRセルに組み込み可能な速度分散補償器を発案し、新規に設計し製作した。平成28年度はこの速度分散補償器に改良を加えて特性を向上させるとともに上記の多段減速器やメッシュ電極を用いた速度選別と連携させる技術的課題を達成し、核スピン分極の測定が可能となる目標のmK以下の極低温のイオンの発生と精密制御が可能になった。この結果イオンの極低温冷却法の開発に目途がつき、磁気共鳴の実験に入る道筋が開けてきた。しかし、核スピン分極を高感度で検出するためにイオンの初速度をさらに減速する必要があり、NMRセル内に組み込み可能な多段減速器を新たに設計し製作した。次年度初頭に前記の分散補償器とこの減速器をNMRセル内に並置し、本測定原理の検証と気相イオンのNMRスペクトルの研究を進めていく。本研究では新たに提案した「磁気共鳴加速法」に基づく気相イオンのNMR分光法の開拓を目し、この方法の基盤となるイオンの極低温冷却法と核磁気共鳴検出用の磁場励起システムを研究した。本方法では傾斜磁場内に設置したイオントラップ(NMRセル)内に低速で速度分布幅の狭いイオンを捕捉し、イオンの往復運動と同期してセル両端に設置したコイルでRF磁場励起により核スピンを反転させて速度変調を起こすことにより、核スピン分極を誘起する。この分極の観測により磁気共鳴を検出する。核磁気共鳴の検出感度は、試料イオンが低速でかつ速度分布が狭ければ狭い(温度が低い)ほどが高くなる。低速イオンの発生法として、イオン源内で超音速分子線の光イオン化でイオンを予備冷却し減速する進行波型多段減速法を開発した。また減速したイオンをNMRセル内に導入して速度分布を狭くし極低温冷却するため、速度選別法と速度分散補償法を開発し導入した。この速度選別法として従来はメッシュ電極を用いてきたがイオンの透過率が下がるため、これに替わる円筒電極を用いた速度選別器を最終年度に開発した。上記のコイルで核スピンを180°反転させるため、精密なイオン速度の設定が重要となる。この目的で進行波型多段減速器を新たに設計し製作してNMRセルに組み込むことによりイオン束の速度の精密制御を可能にした。捕捉イオンの磁気共鳴の情報を引き出すために上記の磁場励起を行うことが必須となるが、ここでは超高真空中で動作可能なサドルコイルを製作してNMRセルに組み込み、水試料のNMRスペクトル信号を用いて磁場の校正を行った。
ナノテクノロジーを用いた慢性炎症性疾患の治療法の開発

関節リウマチに使用する各薬剤の血中半減期を測定し、また動物モデルにおいては血中濃度に加えて、関節周囲組織(滑膜、関節包、関節液)中の薬剤の分布を組織学的に検討した。パイロット分子を持ち、内核には抗リウマチ薬を封入しうるナノカプセルを試作し、関節炎モデルでのin vivo効果を検討した。ナノカプセル設計パイロット分子としてI型およびII型コラーゲンのペプチドを持ち、内核には抗リウマチ薬としてレフルノマイド、メソトレキセート、ビスフォスフォネート製剤を封入したナノカプセルを試作し、検証を行っている。ナノカプセル溶液中にrecombinant matrix metalloproteinaseを混入し、パイロット分子を溶解させ、溶液中の薬剤濃度を測定してパイロット分子の精度を検証している。2.動物モデルA:関節リウマチの動物モデル:関節炎モデルとしてII型コラーゲンにて感作したコラーゲン関節炎マウスを作成した。B:摩耗粉による骨吸収動物モデル:マウス頭蓋冠にポリエチレン摩耗粉を乗せ、異物摩耗粉による骨吸収モデルを作成した。ナノカプセル概要パイロット分子としてI型およびII型コラーゲンのペプチドを持ち、内核には抗リウマチ薬としてレフルノマイド、メソトレキセート、ビスフォスフォネート製剤を封入したナノカプセルを作成し、検証を行った。ナノカプセル溶液中の蛋白分解酵素(matrix metalloproteinase)を種々の濃度で混入し、パイロット分子を溶解させることによって、溶液中の薬剤濃度を測定した。生体中の生理的濃度と炎症性疾患で認められる酵素の濃度にて検証し、疾患濃度で特異的にペプチドを分解しうるパイロット分子の精度を検証している。2.動物モデルA:関節リウマチの動物モデル:節炎モデルとしてII型コラーゲンにて感作したコラーゲン関節炎マウスを作成した。3.動物モデルでの検証1.におけるペプチド分子構造の決定と封入する薬剤量を決定した後に動物モデルでの検証を行う予定である。ナノカプセルの設計と検証パイロット分子としてI型およびII型コラーゲンのペプチドを持ち、内核には抗リウマチ薬、抗骨吸収薬としてビスフォスフォネート製剤、メソトレキセート、を封入したナノカプセルを試作し、以下の検証を行っている。また生物学製剤(たんぱく質)内含可能か否かの検証も合わせて行っている。1.溶液中での検証ナノカプセル溶液中にrecombinant matrix metalloproteinaseなどのたんぱく質分解酵素を混入し、パイロット分子を溶解させ、溶液中の薬剤濃度を測定してパイロット分子の精度を検証している。また採取した関節液中にナノカプセルを入れ、関節液中の薬物濃度を測定した。AおよびBのモデルにおいて、設計したナノカプセルを静注し、薬効を検証する予定である。慢性炎症性関節疾患の治療薬を病変局所に効率よく到達させるナノカプセルの設計と動物実験による検証ナノカプセルのパイロット分子としてI型およびII型コラーゲンのペプチドを持ち、内核には抗リウマチ薬、抗骨吸収薬としてメソトレキセートやビスフォスフォネート製剤を封入したナノカプセルを試作した。以下のin vitroおよびin vivoの実験系にてカプセルの性能検証を行っている。また生物学製剤(たんぱく質)のナノカプセルへの内含可能か否かの検証も合わせて行っている。AおよびBのモデルにおいて、設計したナノカプセルを静注し、薬効を検証している。
CD20抗体によるB細胞除去療法が免疫応答に及ぼす影響についての検討

CD20抗体を用いたB細胞除去療法が液性免疫に及ぼす影響については不明な点が多いため、マウスを用いた実験系で検討した。抗CD20抗体によるB細胞除去は抗体のクラススイッチを阻害し記憶B細胞を除去したが、血清中の免疫グロブリン値や抗原特異的抗体価、骨髄中の形質細胞数は変わらなかった。以上の結果から、CD20抗体療法は成熟B細胞や記憶B細胞を除去するものの既存の抗体価に影響を与えないことが明らかになった。平成20年度は、(1)抗CD20抗体によるB細胞療法が免疫グロブリンに及ぼす影響、(2)T細胞依存性/非依存性免疫応答におけるB細胞の役割、(3)胚中心性B細胞に対する効果、(4)記憶B細胞細胞に対する効果、について検討した。(1)抗CD20抗体によるB細胞療法が免疫グロブリンに及ぼす影響(2) T細胞依存性/非依存性免疫応答におけるB細胞の役割(3)胚中心性B細胞に対する効果マウスをNP-CGGで免疫して胚中心を形成し、抗CD20抗体を投与したところ、胚中心性B細胞は除去され。また、フローサイトメトリーを用いた解析で、胚中心性B細胞はCD20を高発現していた。(4)記憶B細胞細胞に対する効果Adoptive transferの手法を用いた免疫実験において、CD20抗体療法は免疫記憶応答を阻害した。さらに、抗CD20抗体を投与したマウスでは、抗原特異的抗体産生細胞数は減少していた。以上の結果から、CD20抗体療法は抗体産生細胞である形質細胞には影響を及ぼさないものの、胚中心性B細胞や記憶B細胞を除去することが明らかとなった。また、T細胞依存性/非依存性免疫応答にも影響を及ぼすことが明らかとなった。平成21年度は、(1)前形質細胞に対する効果、(2)抗原特異的抗体産生細胞に対する効果、(3)形質細胞に対する効果、について検討した。(1)前形質細胞に対する効果:精製したB細胞をCSFEで標識し、LPSとIL-4を加えて培養しin vitroで前形質細胞を誘導した。CSFE+CD138+前形質細胞はCD20を発現していた。in vivoの検討でも、マウスの骨髄と脾臓における前形質細胞(B220^<low>CD138^<high>)はCD20を発現していた。(2)抗原特異的抗体産生細胞に対する効果:マウスをDNP-KLHで免疫し、免疫21日後に抗CD20抗あるいはコントロール抗体を投与し、経時的に血清を採取してハプテン特異的抗体価をELISA法にて測定した。抗CD20抗体は抗原特異的抗体価に影響を与えなかった。(3)形質細胞に対する効果:マウスにBrdUを投与するとin vivoで短寿命前形質細胞(CD138^<high>BudU^+)と長寿命形質細胞(CD138^<high>BudU^-)を区別することができる。抗CD20抗体は短寿命前形質細胞を除去したが、長寿命形質細胞は除去しなかった。しかし、抗CD20抗体を抗LFA-1抗体と抗VLA-4抗体とともに投与したところ、骨髄の形質細胞は除去された。以上の結果から、CD20抗体療法は抗体産生細胞である形質細胞には影響を及ぼさないものの、その前駆細胞である前形質細胞は除去することが明らかとなった。さらに、抗CD20抗体を抗VLA抗体と抗VLA-4抗体とともに投与することで形質細胞を除去できる可能性が示唆され、免疫疾患の治療に応用できる可能性が示唆された。
新しい電子過剰型π共役系材料ピロロ[3,2-b]ピロールの性質と機能素材への応用

1.ジヒドロピロロ[3,2-b]ピロールの合成並びに性質ジヒドロピロロ[3,2-b]ピロールは3,6-ジ-tert-ブチル及び3,6-ジエトキシカルボニル体をそれぞれのテトラヒドロ体をDDQ酸化して合成した。これら、2種のジヒドロピロロ[3,2-b]ピロールの反応性は一様ではなく、tert-ブチル体は臭素化あるいはニトロ化等の親電子反応条件下で主に酸化反応が優先し、通常の条件では容易に目的とする官能基導入が困難であった。これは、この新規な10π電子系芳香族化合物が極めて小さいイオン化ポテンシャルを示し、強力なπドナーであることを示唆している。このため、アセチレン誘導体とは室温で反応し、π共役系を拡張した2,3-ジビニル誘導体を高収率で与えることを見いだした。一方、エトキシカルボニル体は電子吸引性置換基の導入効果により、酸化体を与えることなく、2,3-ジブロモ体を単離することが可能であり、Yamamoto法による非ドープ型のポリマーを得るための極めて有用な前駆物質を得ることが分かった。また、3,6-ジ-tert-ブチル体とクロロスルホニルイソシアナ-ト(CSI)との反応生成物からビロロフルベン型ケテンが生成することを見いだした。これは、これまでの脱炭酸を伴うケテン生成反応に比べて極めて穏和な条件で進行し、反応機構面での興味に加えて環状二量体や環状オリゴマーの合成への新展開が期待される。2.ポリピロロ[3,2-b]ピロールの合成これまで、金属塩を触媒とするKovacic法によるポリピロロ[3,2-b]ピロール合成を主体としてきたが、得られるポリマーは重合度がそれほど大きくない点、化学的評価を行いにくい点が欠点であった。本研究の成果によりYamamoto法により非ドープ型のポリマーを得る目途が立ち新規な機能性素材としてのジヒドロピロロ[3,2-b]ピロール有効性がさらに高まった。
表面ゾルゲル法による有機・無機ナノ複合体の合成

次世代ナノ分離膜はナノメーターの厚みと巨視的なサイズ、機械的強度などいくつかの互いに矛盾する構造要素が含まれる。理化学研究所では最近、金属酸化物のゾルゲル反応で脆さが残るとはいえ柔軟でマクロなサイズの薄膜が得られることを見出している。本研究ではこれら無機化合物のネットワーク構造に新たに有機ポリマーのネットワークを組み合わせた。二つのネットワークからなるIPN(相互侵入型ネットワーク)の設計は有機無機ハイブリッド材料でも試みられており、いずれも不十分な結果に終わっている。これに対し、架橋性のアクリルモノマーとジルコニア前駆体から、スピンコーティング法を用いて厚み100nm以下の薄膜を作成し、ゾルゲル反応と光重合により有機無機IPNを得た。モノマー構造の効果や重合条件の精密制御など多くの試行錯誤を経た上でようやく理想的な条件を発見した。この膜は極限的な薄さ(35nm)にも拘らず、マクロな丈夫さを持ち、自重の100000倍もの重さを支えることが出来る。基礎科学、応用技術の両面で大きな意味があるナノIPN薄膜の可能性を広げるために、有機ポリマーと金属酸化物の新しい組み合わせを検討する。次にこのナノ膜の自己支持性やマクロな安定性を生かして、力学物性の直接測定を他の研究グループと共同で進める。空気中で安定なナノ原子膜である。この膜のすぐれた自己支持性を利用して、ガスや液体など多様な物質の透過性を研究する。これにより革新的な透過特性が見出されることを期待する。さらに、薄膜化を進め10nm程度の分子的厚みで且つ数センチメーター四方の大きさを持つ膜を作成し、積層化、複合化などのさまざまな手法を活用して、学問的にも実用技術としてもまったく新しいナノマテリアルの分野を開拓する予定である。既に界面活性剤によるナノ薄膜表面の親水化に成功している。
Ｎｄ－Ｆｅ－Ｂ系永久磁石の微細構造と保磁力の関係

近年従来のNd-Fe-B焼結磁石より、若干Ndリッチ組成にGaを0.5at%程度添加した焼結磁石で結晶粒径を微細化しなくても比較的高い保磁力が実現できることが報告され新しいタイプの省Dy型Nd-Fe-B磁石が昭和電工で開発された。この磁石の保磁力メカニズムを知るために、磁気光学カー効果(MOKE)顕微鏡による動的な磁化反転挙動の観察を行った。比較対象として、市販のNd-Fe-B焼結磁石の磁化反転挙動の観察を平行して行い、そのメカニズムに大きな変化があるかどうかを検証した。着磁状態から顕微鏡上で磁化と反対の外部磁界を加え、これら2つの試料の磁化反転挙動を動的に観察した結果、結晶粒が交換結合していると考えられる市販磁石では結晶粒界における磁壁のピニングが解放されると同時に一斉に磁壁移動が起こり磁化反転が進行するのに対して、結晶粒間の交換結合が分断されていると考えられるNdリッチGa添加磁石においては、磁化反転が結晶粒毎にかなり独立して起こることが分かった。この結果は平行しておこなった、マイクロマグネティックシミュレーション結果とも良い一致を示し、NdリッチGa添加磁石の高保磁力メカニズムならびに減磁曲線の角形性の低下の理由を明確に説明できるようになった。我々の最近の結晶粒界相の高分解能STEM/EDSによる解析結果では、市販の高エネルギー積磁石では結晶粒が強磁性結晶粒界相により交換結合されているのに対し、NdリッチGa添加焼結磁石では観察された全ての粒界相が非磁性であることが確認されており、今回のMOKE観察結果と良い一致をしめす。この一連の観察はNd-Fe-B磁石の高保磁力化のメカニズムを明らかにするもので、重希土類元素を使わない高保磁力Nd-Fe-B磁石開発に貴重な学術基盤となる。28年度が最終年度であるため、記入しない。希少元素を使わない高性能な磁石を開発するという、産業界ならびに社会的要請に答えるために、Nd-Fe-B永久磁石の保磁力メカニズムを解明することを目的として、磁化反転過程をKerr顕微鏡によるその場観察に取り組み始めた。まず、Nd-Fe-B焼結磁石の磁区構造を観察するための試料の表面研磨・仕上げ条件を確立し、それらの試料をKerr顕微鏡でc軸が面直、面内の場合について、外部磁場により磁区構造が変化する様子をその場観察する手法を確立した。この手法を市販の焼結磁石ならびにNdリッチGa添加高保磁力焼結磁石の保磁力レベルのことなる焼結磁石の磁化反転時の磁区観察に取り組み始めた。これまでに、初磁化状態から0.9 Tの外部磁界により磁区が消失する課程、ならびに高磁場下で完全着磁した状態から、反転磁区が発生する過程の観察に成功、これらのその場観察結果を解析し、市販磁石のようにNd2Fe14B結晶が粒間交換結合している場合と、NdリッチGa添加焼結磁石のように粒間にて交換結合が消失している場合の2つのケースについての磁化反転挙動の差異を詳細に解析する予定。また、焼結磁石にくらべて結晶粒径が一桁以上微細な熱間加工磁石の磁区観察にも成功したので、今後、これらの磁石の磁化反転過程を詳細に観察し、Nd-Fe-B系磁石における保磁力発現メカニズムを解明する。特別研究員の家庭の事情により開始時期が大幅におくれ、研究に本格的に取り組み始めたのは1月中旬からとなった。このため、当初予定していたTEMによるNd-Fe-B系磁石の詳細な微細構造解析は他の研究者との共同研究として行うこととし、当人はKerr顕微鏡による磁化反転過程のその場観察にテーマを絞って研究を実施することにした。これまでKerr顕微鏡観察の経験を有していなかったために、現在のところ観察手法ならびにそれに適した試料作製法の習得が終了し、ようやく研究が本格的に進捗し始めた段階である。しかし、保磁力レベルの異なる焼結磁石ならびに熱間加工磁石の磁化反転のその場観察で見事なその場観察結果が出てきており、滞在期間中にインパクトの高い研究成果が得られる見込みが立ってきた。

我々の最近の結晶粒界相の高分解能STEM/EDSによる解析結果では、市販の高エネルギー積磁石では結晶粒が強磁性結晶粒界相により交換結合されているのに対し、NdリッチGa添加焼結磁石では観察された全ての粒界相が非磁性であることが確認されており、今回のMOKE観察結果と良い一致をしめす。この一連の観察はNd-Fe-B磁石の高保磁力化のメカニズムを明らかにするもので、重希土類元素を使わない高保磁力Nd-Fe-B磁石開発に貴重な学術基盤となる。Kerr顕微鏡で保磁力レベルの異なるNd-Fe-B磁石のc軸が面直、面内の場合について、外部磁場により磁区構造が変化する様子をその場観察し、市販磁石のようにNd2Fe14B結晶が粒間交換結合している場合と、NdリッチGa添加焼結磁石のように粒間にて交換結合が消失している場合の2つのケースについての磁化反転挙動の差異を詳細に解析する予定。また、焼結磁石にくらべて結晶粒径が一桁以上微細な熱間加工磁石の磁区観察にも成功したので、今後、これらの磁石の磁化反転過程を詳細に観察し、Nd-Fe-B系磁石における保磁力発現メカニズムを解明する。滞在期間中にこれらの結果と共同研究者によるTEMによる結晶粒界層の詳細な観察結果を合わせて、保磁力メカニズムの本質に迫れるインパクトの高い学術成果を公表する。28年度が最終年度であるため、記入しない。
精子運動調節を司る分子群の同定とそれらの相互ネットワークの解明

本研究は、精子のシグナルの受容から運動装置の活性化に至るタンパク質相互作用の流れを解明するために、材料としてホヤを用い、鞭毛内因子と相互作用するタンパク質を網羅的に同定し、因子間の不明な部分を明らかにすることを目的として行なった。本年度は、二次元電気泳動と質量分析により、運動活性化に伴い等電点変化を起こすタンパク質の分子を12種全て同定することに成功した。このうち軸糸成分としては、外腕ダイニン中間鎖(IC2)、内腕ダイニン中間鎖(IC116)、ラジアルスポーク成分(LRR37)、cAMP依存性プロテインキナーゼ調節サブユニットの他、94kDaアルマジロリピートタンパク質など新規のタンパク質を複数同定することに成功した。また、レセプター-細胞膜系に存在すると考えられる因子としては、SP17様タンパク質やTER ATPase、TEFB、14-3-3など、鞭毛運動の活性化に至るメカニズムを解明する上で興味深いタンパク質が複数種同定された。一方、選択的抽出とカラムクロマトグラフィー、ならびに免疫沈降法を用いて、中心対微小管からダイニンに至るシグナル伝達において重要な構造「ラジアルスポーク」を構築する複合体の一部を単離することに成功した。この複合体には、以前同定されたAKAP構造を持つRSP3の他,熱ショックタンパク質HSP70のコシャペロンとして知られるHSP40、MORNリピートタンパク質、RSP4/6や、ヒトやマウスで機能未知とされているタンパク質2種が含まれることが明らかになった。HSP40がラジアルスポークの成分であることは、分子シャペロンがこの構造のアセンブリや機能に重要な役割を果たしていると言う新規の知見を示唆する。精子鞭毛内部に存在する、外部刺激に応答し運動活性化に繋がるシグナル伝達の分子機構を明らかにするために、カタユウレイボヤ精子を材料として、まず分子群の同定を行った。本年度は、以下の成果が得られた。(1)細胞膜を介したシグナル伝達機構に関与する分子を特定するために、精子活性化走化性物質(SAAF)の非存在下・存在下で等電点が変化するタンパク質を二次元電気泳動で調べた。その結果、12種類のタンパク質が運動活性化に伴い、等電点が変化することがわかった。これらをMALDI-TOF/MSによるペプチドフィンガープリンティングで同定するために、ホヤMSデータベース(MSCITS)、およびperl言語を用いたMS検索プログラム(PerMS)を作成した。この検索系を用いて、12種のタンパク質を解析した結果、9種のタンパク質を同定することができた。その中には、軸糸タンパク質であるスポークヘッドタンパク質LRR37、内腕ダイニン中間鎖IC116、cAMP依存性プロテインキナーゼ調節サブユニットの他、新規で未知のタンパク質が1種類が含まれていた。さらに、界面活性剤TritonX-100で可溶化されるタンパク質では、14-3-3タンパク質、TERサブユニット、tEFサブユニットを同定することができた。(2)運動活性化に伴う軸糸内のタンパク質変化を解析するために、まずダイニン中間鎖IC116のリン酸かを調べた。その結果、活性化に伴いIC116がリン酸化されることが明らかになった。さらに、ダイニン活性化において重要な役割を果たしているラジアルスポーク成分の特定を行い、HSP40、RSP4/6、MORNタンパク質、新規のp33タンパク質を同定することに成功した。特にHSP40を特定できたことは、軸糸運動、および分子集合における分子シャペロンの新規機能を示唆するものとして興味深い。

このうち軸糸成分としては、外腕ダイニン中間鎖(IC2)、内腕ダイニン中間鎖(IC116)、ラジアルスポーク成分(LRR37)、cAMP依存性プロテインキナーゼ調節サブユニットの他、94kDaアルマジロリピートタンパク質など新規のタンパク質を複数同定することに成功した。また、レセプター-細胞膜系に存在すると考えられる因子としては、SP17様タンパク質やTER ATPase、TEFB、14-3-3など、鞭毛運動の活性化に至るメカニズムを解明する上で興味深いタンパク質が複数種同定された。一方、選択的抽出とカラムクロマトグラフィー、ならびに免疫沈降法を用いて、中心対微小管からダイニンに至るシグナル伝達において重要な構造「ラジアルスポーク」を構築する複合体の一部を単離することに成功した。この複合体には、以前同定されたAKAP構造を持つRSP3の他,熱ショックタンパク質HSP70のコシャペロンとして知られるHSP40、MORNリピートタンパク質、RSP4/6や、ヒトやマウスで機能未知とされているタンパク質2種が含まれることが明らかになった。HSP40がラジアルスポークの成分であることは、分子シャペロンがこの構造のアセンブリや機能に重要な役割を果たしていると言う新規の知見を示唆する。
学校教育におけるハンダ付け実習の鉛フリー化に関する研究

本研究は,学校教育におけるハンダ付け実習授業に適用するための教具・教材ならびに授業・指導方法について明らかにするものである.本研究の成果概要は次のとおりである:1ハンダ付け練習のためのプリント基板を開発し,ハンダ付けの結果を評価する手法を確立した.2ニクロムヒーター式のハンダごてであってもハンダ付け作業を鉛フリー化することは可能であり,中学校でも従来の鉛ハンダと同程度のハンダ付け結果が得られる.3中学校用のエネルギー変換教材及び授業を開発し,授業実践により10時間で実施できることを示した.4教員免許状更新講習を試行し,教育現場への還元・普及を図るための資料を得た.平成26年度は,企業・大学等でのハンダ付けの現状について聞取り及び現地調査を実施するとともに,中学校における授業立案と教材プリント基板の開発試作を行って研究授業を実施した.1.企業におけるハンダ付けについては,聞取り調査に応じていただいた全ての企業より,生産現場はもとより開発試作段階や新人研修のような社内研修においても鉛フリーに移行していることを聴取した.また大学においては聞取り及び現地調査を実施し,学生実験レベルにおいて完全移行している大学と担当者によって移行している大学があることを聴取した.2.中学校におけるハンダ付け実習研究授業の立案及び実施については,研究協力を依頼した中学校の教員と共同で中学校技術・家庭科(技術分野)のエネルギー変換領域の授業を構成するとともに,そこで使用するハンダ付け練習基板及び教材基板を設計開発した.開発した基板を用いて当該中学校の2年生200名に対する授業を実施し,鉛フリーハンダ付けを行った練習基板の回収を行い解析用データを取得するとともに,実習指導の要領及び教材についての要改善点を取得した.1.平成26年度に実施した中学校における授業実践結果の基板解析及びデータ分析を行い,次のことを明らかにするとともにその成果を発表した.(1)ハンダ付けの良品率は全体で88.8%であり,6割以上の生徒が評価対象ポイント全てに対して全数良品であった.一方,評価対象ポイント全てが不良であったのは180名中わずか4名であった.(2)ハンダ付け不良の状況を分析したところ,8割以上が天ぷらハンダであり,接合すべき部品をハンダごてで十分加熱できなかったために生じたものであることが判明した.また基板配線パターンの剥離を起こした状況をみたところ,こて先が酸化して黒くなった状態のまま用いたためにハンダが十分溶けず,加熱しすぎたために剥離したものと推定できた.2.平成26年度に実施した授業とは異なる学校・教員に依頼してハンダ付け実習授業を実施し,練習基板を回収して解析用データを取得した.対象は中学2年生200名である.3. N市内の中学校技術教員30名に対し聞き取り調査を行った.これに基づき鉛フリーハンダに関する講習の必要性とその際に使用する教材についての方向性を明らかにして,教員免許状更新講習の立ち上げを行った.また聞き取りの結果,鉛以外の規制物質についても今後検討する必要があることが判明した.4.平成26年度に引き続き企業・大学における鉛フリーハンダ付けについて聞き取り調査を実施するとともに,電子回路製作に多くの実績を有する大学教員と平成26年度に試作した教材基板とその結果について意見交換を行った.その結果,ハンダごての温度管理とこて先の状態管理をしっかりすることが重要であるという点で意見が一致し,実習において留意すべき事項の抽出ができた.平成26年度に取得した研究授業データの解析・分析を完了するとともに,新規の研究授業実施により追加データを取得できている.また,教員を対象とした講習(教員免許状更新講習)とその教材の設計を行い,実施に必要な手続きを完了している.1.平成27年度に実施したハンダ付け実習授業(中学校2年生160名,鉛ハンダ)で回収した練習基板の解析及びデータ分析を行い,次のことを明らかにした:(1)鉛ハンダでのハンダ付け良品率は82.8%であった.(2)平成26年度に実施した同内容授業(鉛フリーハンダ使用)の結果と比較すると,標準偏差の範囲内でほぼ同等である.(3)中学校学習指導要領解説技術・家庭編では「技術と社会や環境とのかかわりについて理解を深め」ることも目標とされているため,この目標に沿った実習授業を展開することができる.2.中学校技術教員及び工業高等学校教員を主対象とした講習のための教材を開発し,教員免許状更新講習を立ち上げて実施した.3.中学校及び高等学校で使用されている教科書を調査し,鉛以外の規制物質が部品・材料として取り上げられていることを見出した.これについての検討が今後必要であることを明らかにした.4.ハンダ付けを伴わない簡易な電気配線の手法として,ゼムクリップを用いる配線方法を考案し,小学生を対象とした工作教室で実証実験を行った.その結果,小学校におけるLEDを用いた1時間の電気工作授業を実施できることを明らかにした.5.研究期間全体を通じ,以下のことを明らかとした:(1)中学校でのハンダ付け実習を鉛フリーハンダで実施しても,従来の鉛ハンダと同等の成果が得られることから,学校教育におけるハンダ付け実習を鉛フリー化することが可能であることを明らかにした.(2)小学校で利用可能なゼムクリップを用いた簡易電気配線手法を開発した.(3)今後の課題として,鉛以外の規制物質を排除した教材及び教育手法の開発が必要であることを明らかにした.本研究は,学校教育におけるハンダ付け実習授業に適用するための教具・教材ならびに授業・指導方法について明らかにするものである.本研究の成果概要は次のとおりである:

1ハンダ付け練習のためのプリント基板を開発し,ハンダ付けの結果を評価する手法を確立した.2ニクロムヒーター式のハンダごてであってもハンダ付け作業を鉛フリー化することは可能であり,中学校でも従来の鉛ハンダと同程度のハンダ付け結果が得られる.3中学校用のエネルギー変換教材及び授業を開発し,授業実践により10時間で実施できることを示した.4教員免許状更新講習を試行し,教育現場への還元・普及を図るための資料を得た.当初計画した企業・大学等での現地調査の実施及び研究授業用教材プリント基板の設計試作,研究授業の実施は完了しており,解析に必要なデータならびに実習指導案及び教材の要改善点は取得できている.27年度に取得した追加データの詳細分析を行いこれまでの成果を学会等で発表するとともに,教員を対象とした研修を教員免許状更新講習として試験的に実施する.あわせて中学校における授業実施要領について引き続き検討をすすめ,研究授業を通じて実施要領の確立を図り,教育現場へのフィードバックを図る.電子回路理論6年度に取得したデータの詳細分析を行いその成果を学会等で発表するとともに,授業及び教育現場へのフィードバックならびに追加データの取得・分析を推進する.あわせて教員免許状更新講習の立ち上げが可能かどうかの検討を実施する.次年度使用額が生じた理由は,研究授業等で使用する部品購入で差額が生じたためである.次年度使用額が生じた理由は,当初計画していた実体顕微鏡が既保有のカメラで代替できることがわかったためその経費を研究授業用の部品及び工具購入費用に振り分けたことにより差額が生じたためである.生じた次年度使用額は,研究授業等用の部品購入に充当する予定である.生じた次年度使用額は,研究授業用の部品購入に充当する予定である.