hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
先進金属基複合材料(SiC連続繊維強化)のクリープに関する研究

金属基複合材料SiC_<CVD>/Ti-15-3(一方向強化連続繊維強化,繊維体積率V_f=34%)のクリープ挙動を調べるために,試験温度450°C,負荷応力σ=8001200MPaでクリープ伸びとともにAE(Acoustic Emission)を測定した.また,破断した試験片のマトリックスをエッチングし,繊維の状態を走査型顕微鏡により調べた.この結果,次のことがわかった.1.σ=1000,1100,1200MPaのクリープ試験では,遷移クリープに続いて定常クリープが現われ,ひずみε(]SY.apprxeq.[)0.72%で破断に至った.一方,σ=800,900MPaの試験では,遷移クリープは生じたが,クリープひずみは飽和し,試験片が破断する兆候は認められなかった.2.AEはσ=1000MPaの試験で最も多く検出され,負荷応力がこの応力より大きく,あるいは小さくなるとともにAE発生は減少した.3.繊維の状態を観察した結果,σ=1000MPaの試験片では,繊維破断が破断面以外でも数ヵ所で生じていただけでなく,繊維コーティング層の損傷も見られた.また,σ=900MPaの試験でも繊維破断と繊維コーティング層の損傷が僅かながら生じていた.以上の結果を総合すると,次のように結論できる.まず応力の高い場合には,マトリックスの応力緩和に伴って繊維応力σ_fが増し,この結果σ_fが繊維の破断応力を超え,複合材全体の破断が生じる.次に中間の応力では,このような機構に内部損傷が加わることにより,クリープが定常的に進行し,破断に至る.一方,応力の低い場合には,マトリックスの応力緩和により繊維応力σ_fの増加は小さいため,破断は起きにくく,またクリープひずみの飽和が生じる.金属基複合材料SiC_<CVD>/Ti-15-3(一方向強化連続繊維強化,繊維体積率V_f=34%)のクリープ挙動を調べるために,試験温度450°C,負荷応力σ=8001200MPaでクリープ伸びとともにAE(Acoustic Emission)を測定した.また,破断した試験片のマトリックスをエッチングし,繊維の状態を走査型顕微鏡により調べた.この結果,次のことがわかった.1.σ=1000,1100,1200MPaのクリープ試験では,遷移クリープに続いて定常クリープが現われ,ひずみε(]SY.apprxeq.[)0.72%で破断に至った.一方,σ=800,900MPaの試験では,遷移クリープは生じたが,クリープひずみは飽和し,試験片が破断する兆候は認められなかった.2.AEはσ=1000MPaの試験で最も多く検出され,負荷応力がこの応力より大きく,あるいは小さくなるとともにAE発生は減少した.3.繊維の状態を観察した結果,σ=1000MPaの試験片では,繊維破断が破断面以外でも数ヵ所で生じていただけでなく,繊維コーティング層の損傷も見られた.また,σ=900MPaの試験でも繊維破断と繊維コーティング層の損傷が僅かながら生じていた.以上の結果を総合すると,次のように結論できる.まず応力の高い場合には,マトリックスの応力緩和に伴って繊維応力σ_fが増し,この結果σ_fが繊維の破断応力を超え,複合材全体の破断が生じる.次に中間の応力では,このような機構に内部損傷が加わることにより,クリープが定常的に進行し,破断に至る.一方,応力の低い場合には,マトリックスの応力緩和により繊維応力σ_fの増加は小さいため,破断は起きにくく,またクリープひずみの飽和が生じる.
発音学習の効率化に向けた最重要習得項目特定とそれに伴う発音教材の開発研究

平成30年度は平成29年と平成30年の実験およびKernmerkmaleについての議論を反映させた教材の開発に取り組んだ。これまでに作成した紙媒体教材、CDの改定に取り組み、関連したWeb教材のコンテンツ開発と合わせ、自律学習のための発音総合教材のプランニングを行った。平成30年度前半は、練習素材を最終的に確定し、紙媒体の教材を概ね完成させた。これまでの成果を日本独文学春季会研究発表会(2019年5月)にて「ドイツ語発音におけるKernmerkmaleーコミュニケーションの観点から見た身につけるべき発音の力」として、連携研究者と共同で発表した。平成30年度後半は主としてWeb教材開発に従事した。本教材は日本のドイツ語学習者を念頭に置いて始めたものだが、方法論的な汎用性を検証するため、ウェブ版はドイツ語に翻訳し、二言語で提供することを目指すこととした。ドイツ語版の作成にあたっては、Goethe-Institut専任講師Monika Haas氏と音声学の専門家である獨協大学講師David Fujisawa氏に翻訳のみならず内容も含めた検討をお願いした。実際のメディアの製作は、外国語教材に経験のある業者に引き続き協力を依頼した。教材の暫定版を元に、大学のドイツ語の授業で随時実践を行ったほか、放送大学面接授業の発音編で使用、また広く一般の学習者を対象とした「ドイツ語発音のワークショップ・超入門編」を湘南日独協会(2018年1月27日)にて開催し、本教材を用いた実験的な授業を行った。さらに今年度から、発音教材をカリキュラムに取り入れるため、内藤哲雄氏の開発したPAC分析インタビューの手法を用いて、教育についての教師の意識を明らかにする研究に取り組んでいる。本年度はPAC分析の研究会に参加し、そこでの議論を通じて本研究へ利用する方法を探った。本年度の研究は概ね順調に進行している。当初の予定と異なるのは日本語母語話者のドイツ語の問題にとどまらず、広く世界のドイツ語学習者全体を視野に入れた教材開発を目指している点である。そのため、当初予定していたDVD開発よりも、世界への発信に威力のあるWEB上で公開できる教材に力点を移している。先行研究によると、発音教育には教える教師の動機付けが重要であるとの報告が度々されている。そこで具体的なシラバスやカリキュラムへの組み込みには、発音教育への教師の意識を明らかにすることが重要であると考え、PAC分析インタビューの手法を用いての調査に取り組んでいる。そこで明らかになった教師の問題意識や発音を導入することへの躊躇、課題などを詳しく見ていくことで、教師に寄り添った、現実的な教材づくりを目指しす。平成31年度前半には、教材の最終仕上げを行う。紙媒体の教材とWEB版(日本語とドイツ語の二言語での同時提供)の教材の完成を目指すとともに、実際の授業での利用へ向けた様々な検証と問題解決への取り組みを行う。発音が授業に組み込まれにくい理由については、過去の研究から時間の不足や教師側の専門知識の不足などが挙げられている。こうした問題を乗り越えるため、まずは教師側の意識を明らかにするインタビュー調査を行い、それと並行して、本研究の成果である発音のKernmerkmaleとその説明を動画で提供するための開発を行う。発音の基礎を動画のシリーズ化することにより、教師と学習者双方の学習へのハードルを下げ、授業に組み入れることの負担を大幅に軽減することを目的とする。こうした動画の有効性・学習者の反応を調べるため、デモ版を授業で実験的に用いる(携帯できるタブレットPCによる提示)他、ドイツ語学習者、および教員を対象としたワークショップを行う。ワークショップでの成果および議論をふまえ、必要に応じてデモ版に修正を加える。最終的な動画の撮影および録音をHalle大学のDiel氏のもとで行い、アニメーションDVDとしての仕上げを専門の業者に協力を依頼し完成させる。平成31年度後半には教材全体(本、CD、Webサイト、動画サイト)の仕上げと教授用資料の作成、学習者のタイプやコースの目的に応じたシラバスの提案を行う。教材は、ドイツ語学習者のための教材である他に、ドイツ語教師にとっても音声学および発音教育の知識の手助けになることを念頭に製作し、指導のための具体的な手引きを作成する。本研究の成果をまとめ、Kernmerkmaleを中心とした発音指導法について国際学会で発表するとともに、連携研究者と共同で論文を執筆する。本年度は発音指導法の研究・調査の他、発音教材の本及び音声教材、視聴覚教材の制作を行った。[ワークショップ]1) 2016年8月と2017年3月の2回、ギリシャのクレタ技術大学のAnna Vrauvaki講師とともに、当大学において、これまでの研究の成果である発音教授法と教育教材についての実験的実践と意見交換のためのワークショップを行った。2) 2017年3月にはルードヴィヒスハーフェン経済大学東アジア研究センターのAdachi-Baehr講師とともに、当大学においてワークショップを行った。対象はドイツで日本語教育に携わる講師、当大学で日本語を専攻する学生である。ルードヴィヒスハーフェン経済大学東アジア研究センターでのワークショップの目的は、我々がドイツ語発音教育のために開発している発音教授法および教材作成のための方法論およびコンセプトが、その他の外国語教育にも応用可能であるかどうかを検証するためのものであった。尚この大学でのワークショップは2016年3月に引き続き2度目である。[海外の大学との共同研究]Anna Vrauvaki講師(クレタ技術大学)とは、本年度の2度のワークショップから得た成果をもとに教材開発をさらに進め、引き続き大学側の協力を得ることを確認した。

Adachi-Baehr講師(ルードヴィヒスハーフェン経済大学東アジア研究センター)とは教材開発に向けて今後とも連携していくことを確認した。[教材開発]教授法はワークショップなどの成果を反映させ改善してきた。とりわけ超文節素レベルでの発音学習上のコアアイテムの確定とその教授法の開発に取り組んだ。教材についてはDVD、CD、本の有効な連携について検証をしつつ、制作会社と開発に取り組んでいる。また日本語母語話者以外の学習者への応用性を検証するため、教材および指導法の一部を独訳し使用した。本年度の研究は概ね順調に進行している。当初の予定と異なるのは、日本語を学習するドイツ語母語話者の発音教授法への応用性をあわせて研究対象として組み込んだことである。これについてはルードヴィヒスハーフェン経済大学東アジア研究センターのAdachi-Baehr講師の全面的な協力を得られたことによって実現し、本研究の成果が評価されたことから、引き続き協力して研究開発を行うこととなったものである。そのため、部分的には計画を変更せざる得ないことも生じた。計画では、超文節素の学習教材開発として、歌やダンス教材の開発に着手する予定であったが、本年度はそこには至らなかった。来年度以降の課題として取り組んでいく予定である。本年度は前年度に引き続き発音指導法の研究・調査のほか発音教材の本及び音声教材、視聴覚教材の制作を行った。[ワークショップ]2018年2月にはルードヴィヒスハーフェン経済大学東アジア研究センターのAdachi-Baehr講師とともに、当大学においてワークショップを行った。対象はドイツで日本語教育に携わる講師である。このワークショップの目的は、我々がドイツ語発音教育のために開発している発音教授法および教材作成のための方法論およびコンセプトが、その他の外国語教育にも応用可能であるかどうかを検証するためのものであった。ここではドイツ語母語話者への日本語発音教育への応用の可能性について検証している。尚この大学でのワークショップは2016年から毎年継続して行っており、今年度が3回目となる。Adachi-Baehr講師とは教材開発に向けて今後とも連携していくことを確認した。[教材開発]教材はワークショップなどの成果を反映させ改善してきた。本年度特に重点的に取り組んだのは、作成したドイツ語発音教材・並びにその教授法を日本語母語話者のみならず、様々な母語話者への応用可能性について検証すること、さらに、ドイツ語の発音教育のみならず、言語教育一般に応用する可能性を検証することであった。来年度はさらにその検証と応用実験を重ねるために、教材のドイツ語訳並びに英訳を行う予定である。
ツメガエルデュプリンの機能解析

duplin-short form(Xduls)の単離のため、3-prime RACEにより得られた情報をもとにspecific probeを設計し、これを用いて逆転写したcDNAをライブラリー化してクローニングを行った。約130000クローンの内一つがpositiveであり、これがXdulsの全長配列を含んでいた。新たに分かったXdulsのN末端側はすでに得られたツメガエルduplinと非常に高い相同性を示した。このXdulsとGFPのfusion constructを作製し、ツメガエル卵へ強制発現させて細胞内の局在を調べた結果、核にシグナルが見られた。これよりXdulsは核内移行することが分かった。XdulsのmRNAを合成し、4細胞期胚の異なる領域に微量注入してその結果を観察した。背側植物極へ注入した際は、頭部構造の欠損が見られた。背側動物極側へ注入した際、原腸陥入異常が見られ、背側に屈曲した幼生がみられた。腹側へXwnt-8と同時に注入することにより、Xwnt-8による2次軸形成を抑制した。この遺伝子の翻訳を阻害すると考えられるmorpholino antisense oligomerを設計し、背側動物極側へ注入した胚では、頭部構造の異常が見られた。また、Xdulsの作用部位を調べるため、この遺伝子のさまざまな欠失変異体を作製し、その活性を調べた。その結果、C末端側の塩基性アミノ酸クラスターがこの因子の活性に重要であることがわかった。以前の結果と共に、Xdulsは原腸胚期から発現が始まり、初期発生中には頭部形成と細胞の運動に関与すること、その活性には塩基性アミノ酸クラスターが重要であることが示された。ツメガエルの様々な発生段階、もしくは培養細胞のcDNAライブラリーを作製し、これをEST配列から得られた情報を元に作製したプローブでスクリーニングを行ったところ、デュプリンのツメガエルホモローグが得られた。Xenopus duplin-like genesの略としてXdulと名付けた。これをラットのデュプリンと比較したところ、全体では核酸配列で52%、アミノ酸配列で53%程度の相同性があった。N末端側では相同性の高い部分(85%以上)と低い部分(60%以下)が交互に存在する。Xdulには、そのC末端側にDNAヘリカーゼと類似の配列があるlong form(Xdul)と、核移行シグナルと予想されるbasicamino acid clusterよりC末端側を欠くshort form(Xdul-s)が存在することがわかった。これらの発現パターンをRT-PCRにより調べたところ、long formは未受精卵から存在し、発生過程においてその発現量に大きな変化は見られなかった。それに比べ、short formは原腸陥入期よりその発現がみられ、初期幼生期に発現量が増大する。XdulのDuplin相当領域を用いてそのmRNAを作成し、これを4細胞期のツメガエル胚背側に微量注入したところ、濃度依存的な軸形成の阻害が見られた。また、微量注入した胚を原腸胚期まで培養し、RNAを抽出してRT-PCRを行ったところ、背側で発現するcerberusやchordin遺伝子の発現の低下が見られた。この中にはWnt signalingで活性化されるsiamoisも含まれており、ツメガエル胚においてもXdulがWnt signalingの制御に関与していることが示唆された。
窒化チタン複合表面改質膜の結晶配向制御による耐摩耗性向上

基材の窒化処理とイオンプレーティングによる窒化チタン被覆を組み合わせた窒化チタン複合表面改質膜を2種類の方法で作製した.従来の方法による膜(C-coating)は(111)面と(200)面に結晶配向しているが,新しい方法による膜(N-coating)は(111)面に強く優先配向している.アルミニウム合金を相手材とする摺動試験を行って, N-coatingは被膜寿命を低下させるスクラッチングが発生せずチッピングのみで摩耗し,被膜寿命はC-coatingの約2倍であることを明らかにした.基材の窒化処理とイオンプレーティングによる窒化チタン被覆を組み合わせた窒化チタン複合表面改質膜を2種類の方法で作製した.従来の方法による膜(C-coating)は(111)面と(200)面に結晶配向しているが,新しい方法による膜(N-coating)は(111)面に強く優先配向している.アルミニウム合金を相手材とする摺動試験を行って, N-coatingは被膜寿命を低下させるスクラッチングが発生せずチッピングのみで摩耗し,被膜寿命はC-coatingの約2倍であることを明らかにした.自動車用構造鋼板として期待されている、高張力鋼板の成形プレス用金型はまだ非常に短寿命であり、その寿命延長技術の開発が急務となっている。そのために金型表面に硬質膜被覆を施すことが有望視されている。本研究では、窒化チタン複合表面改質膜の製膜方法やバイアス電圧等の製膜条件を改良して、被膜の緻密化と結晶配向を制御することにより、さらなる耐摩耗性向上を図ることを研究目的としている.複合表面改質膜の作製はプラズマ光輝窒化処理装置、HCD型イオンプレーティング装置を用いで行い、製膜面を蒸発源に対して常に陽になるように配置する等の工夫により、結晶が(111)面に優先配向することが分かった。摩擦摩耗試験等による被膜の性能評価を行い、膜性能に及ぼす影響因子を調べ以下のことが分かった。(1)プレス金型等の厳しい摺動を想定したリングオンブロック摩耗試験においては,(111)面に優先配向した被膜はスクラッチングの発生が抑制され被膜寿命が大幅に延長する.(2)穏やかに摺動する機械部品を想定したボールオンブロック摩耗試験においては,(111)面に優先配向したものは耐摩耗性に劣る.(3)スラリー輸送を想定したマイクロスラリージェットエロージョン(MSE)試験においては,(111)面に優先配向したものは耐摩耗性に優れている.自動車用構造鋼板として期待されている、高張力鋼板の成形プレス用金型はまだ非常に短寿命であり、その寿命延長技術の開発が急務となっている。本研究では、窒化チタン複合表面改質膜の製膜方法やバイアス電圧等の製膜条件を改良して、被膜の緻密化と結晶配向を制御することにより、さらなる耐摩耗性向上を図ることを研究目的としている。複合表面改質膜の作製はプラズマ光輝窒化処理装置、HCD型イオンプレーティンゲ装置を用いて行い、製膜面を蒸発源に対して常い陽になるように配置する等の工夫により.結晶が(111)面に優先配向させることに成功した。(1)プレス金型等の厳しい摺動を想定したリングオンブロック摩耗試験においては,(111)面に優先配向した被膜はスクラッチングの発生が抑制され被膜寿命が約2倍に延長する(2)穏やかに摺動する機械部品を想定したボールオンブロック摩耗試験においては,(111)面に優先配向したものは耐摩耗性に劣る(3)押出しダイスを想定した窒素中でのリングオンブロック摩耗試験においては,基材に10時間以上の焼き戻し処理を行うことにより被膜寿命が約3倍に延長する自動車用構造鋼板として期待されている,高張力鋼板の成形プレス用金型は,まだ非常に短寿命であり,その寿命延長技術の開発が急務となっている.そのために金型表面に硬質膜被覆を施すことが有望視されている.本研究は、窒化チタン複合表面改質膜の製膜方法や製膜条件を改良して,被膜の緻密化と結晶配向を制御することにより,さらなる耐摩耗性向上を図ることを研究目的としている.複合表面改質膜の作製はプラズマ光輝窒化処理装置,HCD型イオンプレーティング装置を用いて行い,製膜面を蒸発源に対して常に陽となるように配置する等の工夫により,結晶が(111)面に優先配向させることに成功した.摩擦摩耗試験等による被膜の性能評価を行い,以下のことが分かった.(1)プレス金型等の厳しい摺動を想定したリングオンブロック摩耗試験においては,(111)面に優先配向した被膜はスクラッチングの発生が抑制され被膜寿命が約2倍に延長する.(2)穏やかに摺動する機械部品を想定したボールオンブロック摩耗試験においては,(111)面に優先配向したものは耐摩耗性に劣る.(3)押出しダイスを想定した窒素中でのリングオンブロック摩耗試験においては,基材に10時間以上の焼き戻し処理を行うことにより被膜寿命が約3倍に延長する.(4)以上のことより,(111)面に優先配向した窒化チタン複合表面改質膜被覆により,成型プレス用金型の寿命延長が期待できる,
ＬＥＤ光源を用いた考古遺物に含まれる顔料・染料の定性方法の開発

現在、水中で保管されていたり、顔料・染料などの無機物・有機物が混在していたりする文化財資料は材料推定が難しいという課題がある。この課題への解決方策としてLED光源と光学フィルタを用いた材料推定に着目した。この手法では試料に種々の波長をもつLED光源を照射し、試料毎に異なる波長で返ってきた光を光学フィルタで選択的に透過させデジタルカメラで記録する。このLED光源と光学フィルタの組み合わせを特定することによって各種材料の識別が期待される。本手法の確立により従来法では非破壊での測定が難しい試料においても材料の識別を可能にし、従来の分析に+1できる材料定性法にすることを目標としている。
ナノDDSを用いたサイトカインの粘膜投与によるアレルギーの病態制御

IL-21とナノDDSを用いたアレルギーの制御を試み、さらにその機構を解析した。IL-21の投与量、投与法等の検討から、IL-21シグナルがアレルギーを抑制する機序として、IgEクラススイッチの抑制以外の機序も存在する可能性が示唆された。そこでマスト細胞への作用を解析したところ、IL-21シグナルがマスト細胞の脱顆粒を抑制すること、またマスト細胞前駆細胞の増殖はId2により抑制されている可能性が示唆された。一方、ナノDDSを用いた脱感作療法によってもIgEの減少とアレルギー反応の減弱が導けることを示した。本研究の成果はアレルギー病態の新しい制御法につながる可能性がある。IL-21の全身的、および経鼻的投与を種々のアレルギーモデルに対して試み、最適の治療・予防法を確立すると同時に、その作用機序について分子レベルで解析することを目的とする。さらに、独自のナノ粒子を用いたDDSで、生体内でのIL-21の安定化と徐放を達成し、治療効果の向上を図ることを目的とする。IL-21をナノ粒子に封入し、アレルギー性鼻炎に点鼻投与する検討を行ったところ、まず封入の条件の検討では、有効な封入をin vitroで確認できる条件を見つけることができ、さらに徐放効果についても、確認することができた。オヴアルブミンを抗原とし、アジュバントとともに反復経鼻投与することによりアレルギー性鼻炎マウスを樹立し、このマウスにIL-21封入ナノ粒子を点鼻した。ナノ粒子に封入しないIL-21を投与した群と比較して、アレルギー性鼻炎の症状、および抗原特異的血清中IgEを計測したところ、いずれの指標でも、後者の方がより強い抑制が認められた。そこでさらに異なる化学修飾のナノ粒子についての条件検討を開始した。一方で、ナノDDSのアレルギー疾患治療へのもうひとっの応用法として、ナノ粒子に抗原を封入し、反復経皮投与することによりdesensitizationを誘導するという系も試みた。その結果、抗原たんぱく単独による脱感作に比して、ナノ粒子で封入してdesensitizationに用いた群の方が、アレルギー反応の抑制は有意に顕著であった。そこでこのメカニズムに関しても、粘膜免疫応答を含めて現在解析を進めている。一方で、IL-21投与によるアレルギー抑制の機構については、Bリンパ球に作用してIgEクラススイッチを抑制することを以前に示したが、あらたにIL-21が別の細胞にも作用して複合的な効果でアレルギー制御を誘導している可能性を見出したので、現在この点について詳細な検討を加えている。本研究では、インターロイキン-21(IL-21)をアレルギー性鼻炎を含む種々のアレルギーモデルに投与し、アレルギー反応に対する制御機構について分子レベル、細胞レベル、および個体レベルで解析し、これらの結果を統合してアレルギー疾患の治療と予防の新しい手段を確立することを目的とする。投与の方法として、ナノDDSを用いて、生体内でのIL-21の徐放を達成し、上記の効果を向上することをも目的とするものである。平成21年度には20年度に引き続いて、IL-21のナノDDSへの封入と徐放の効率と効果についてさらなる検討を行った。また同様に新規ナノDDSを用いた検討も加え、ある化学的な修飾を加えたソフィスティケーションを施すことにより、いくつかの投与経路で生体に投与した際の生体内徐放効果が向上する可能性を見出したが、この点については現在さらなる改変を加えている。また昨年度に行った、ナノDDSによる経皮的desensitizationの系にもさらなる検討を行っている。一方で、IL-21の抗アレルギー作用機序については、B細胞のみならず他の免疫系細胞への効果とその複合的効果についての、in vitroおよびin vivoの研究を進めている。他方、上記とは別の生体内徐放のシステムも構築中であり、そのシステムを用いたIL-21の生体内徐放効果、ならびにアレルギー性鼻炎等のマウスモデルに対するアレルギー反応の抑制実験を進めているところである。本年度は昨年の成果を元に、IL-21によるアレルギー反応抑制の機序を、即時型過敏症モデルで解析した。マウス即時型アレルギー性皮膚炎モデルの感作時、あるいは感作後にIL-21を投与する実験では、感作時のIL-21投与により、アレルゲン特異的IgEの減少と即時型過敏症反応の減弱が求められた。一方、感作後のIL-21投与では、アレルゲン特異的IgEは減少せずに、即時型過敏症反応の減弱のみがみられた。その原因として、IL-21がマスト細胞の脱顆粒を抑制することが分かった。これは、我々が以前報告したIgEクラススイッチの抑制以外の新しいIL-21シグナルによるアレルギー抑制のメカニズムであると考えられる(J Invest Dermatol, in press)。他方、IL-21シグナルがB細胞においてAIDを抑制するパスウェイにおいて必須の役割を演じていることを我々が以前に報告したId2分子が、マスト細胞の分化、増殖、生存に関与するか否かを検討した。

マウスの骨髄細胞からマスト細胞を分化誘導する培養系において解析したところ、マスト細胞の分化と増殖・生存にはId2は異なる関与をしているという、新しい知見が得られた。現在その詳細について解析を進めている(投稿準備中)。これらの結果は、IL-21R-Id2パスウェイが、IgE型アレルギー反応の感作のみならずエフェクターのフェーズでも、その調節に寄与している可能を示しており、このパスウェイがアレルギー病態の予防のみならず治療にとっても重要な標的となる可能性を示すものと考えられる。
軸不斉アレン類の触媒的不斉合成

研究代表者等によって見い出されたパラジウム-ホスフィン錯体触媒による,1-置換2-ブロモ-1,3-ブタジエン類からのアレン合成反応に,様々な不斉ホスフィン配位子を適用し,軸不斉光学活性アレンの合成を試みた.不斉配位子としては,BINAPなどのビアリール骨格を有する軸不斉2座ホスフィン類が有効であることが確認され,最高89%eeの光学活性アレンが得られた.この値は,不斉遷移金属錯体触媒による軸不斉アレンの不斉合成としては,現在までに知られているなかで最高レベルの値である.また,工業原料として安価に大量に入手可能であるクロロプレンを,我々が見い出したアレン合成反応の基質として利用できることを見い出した.一般に,1位に置換基を有する2-クロロ-1,3-ブタジエン類は,類似のブロモ化合物とは異なりパラジウム触媒アレン合成反応において不活性な基質であるが,1位が無置換の同族体であるクロロプレンは,クロロ化合物としては例外的に活性であり,パラジウム触媒反応により様々な官能基を有する末端アレン類を合成することが可能であることを見い出した.ここで得られる末端アレン類は,1置換アレンであり,その構造の単純さから有機合成のシントンとして重要な化合物である.3-ブロモ-5-シリル-1,3-ブタジエン類は,アリルシラン単位を部分構造として含んでおり,ルイス酸存在下で様々な求電子剤と反応する.求電子剤との反応の後,パラジウム触媒アレン合成反応に適用すると,両末端にそれぞれ求電子剤,求核剤由来の官能基を持つアレンが得られることを見い出した.また,パラジウム触媒求核置換アレン合成反応の後に,ルイス酸による求電子置換反応を行うと,アレンではなく共役ジエンが得られる.研究代表者等によって見い出されたパラジウム-ホスフィン錯体触媒によるアレン合成反応に、様々な不斉ホスフィン配位子を適用し、軸不斉光学活性アレンの合成を試みた。そのなかでも、不斉配位子としBINAPを用いた場合にのみ、十分な触媒活性と立体選択性が確認された。また、この不斉アレン合成反応においては、パラジウム前駆体の選択が非常に重要であることが見いだされた。すなわち、[PdCl(π-allyl)]_2+BINAP,Pd(binap)_2などの触媒を用いた場合には、非常に低いエナンチオ選択性しか示さないのに対し、Pd(dba)_2+BINAPを触媒として用いれば、反応のエナンチオ選択性は格段に改善される。後者においては、パラジウム前駆体より放出されたジベンザルアセトンが系中に存在するが、前者を用いた反応ではこのものは系中に存在しない。実際、前者の触媒を用いた場合にも、反応系中に触媒量のジベンザルアセトンを添加することによってエナンチオ選択性の改善が見られた。この、ジベンザルアセトンの特異な効果について、NMR実験を行ったところ、ジベンザルアセトンは、不斉アレン合成反応の鍵中間体として存在するパイアリルパラジウム種の2つのジアステレオマー間の交換速度を1020倍加速することが確認された。エナンチオ選択性発現の機構を考慮すると、このジベンザルアセトンによるパラジウム中間体の異性化の加速が、不斉アレン合成の高い立体選択性において重要であることが見い出された。反応条件を最適化することにより、最高89%eeの光学活性アレンが得られたが、この値は、不斉遷移金属錯体触媒による軸不斉アレンの不斉合成としては、現在までに知られているなかで最高の値である。研究代表者等によって見い出されたパラジウム-ホスフィン錯体触媒による,1-置換2-ブロモ-1,3-ブタジエン類からのアレン合成反応に,様々な不斉ホスフィン配位子を適用し,軸不斉光学活性アレンの合成を試みた.不斉配位子としては,BINAPなどのビアリール骨格を有する軸不斉2座ホスフィン類が有効であることが確認され,最高89%eeの光学活性アレンが得られた.この値は,不斉遷移金属錯体触媒による軸不斉アレンの不斉合成としては,現在までに知られているなかで最高レベルの値である.また,工業原料として安価に大量に入手可能であるクロロプレンを,我々が見い出したアレン合成反応の基質として利用できることを見い出した.一般に,1位に置換基を有する2-クロロ-1,3-ブタジエン類は,類似のブロモ化合物とは異なりパラジウム触媒アレン合成反応において不活性な基質であるが,1位が無置換の同族体であるクロロプレンは,クロロ化合物としては例外的に活性であり,パラジウム触媒反応により様々な官能基を有する末端アレン類を合成することが可能であることを見い出した.ここで得られる末端アレン類は,1置換アレンであり,その構造の単純さから有機合成のシントンとして重要な化合物である.3-ブロモ-5-シリル-1,3-ブタジエン類は,アリルシラン単位を部分構造として含んでおり,ルイス酸存在下で様々な求電子剤と反応する.求電子剤との反応の後,パラジウム触媒アレン合成反応に適用すると,両末端にそれぞれ求電子剤,求核剤由来の官能基を持つアレンが得られることを見い出した.また,パラジウム触媒求核置換アレン合成反応の後に,ルイス酸による求電子置換反応を行うと,アレンではなく共役ジエンが得られる.
生きている神経細胞において遺伝子発現を可視化する系の開発

我々は、アデノウイルスを用いて中枢神経細胞における遺伝子発現の可視化を試みている。初めに、zif268遺伝子とムスカリン性アセチルコリン受容体M_4サブタイプの遺伝子のプロモーター領域をβガラクトシダーゼやGFPにつないだアデノウイルスを作製し、これらがzif268やM_4の遺伝子発現パターンを再現するかどうかを、神経系、及び非神経系の培養細胞を用いて調べた。しかし、これらのアデノウイルスは、いずれも内在性のzif268やM_4の遺伝子発現パターンを再現しなかった。zif268プロモーターによる遺伝子発現はグリア細胞において顕著であったのに対して、神経細胞では見られなかった。一方、M_4プロモーターによる遺伝子発現は、グリア細胞、神経細胞のどちらでも検出不可能であった。そこで、近年開発されたCre/loxPシステム[Sato et al.,(1997)BBRC244,455-462]を用いて、M_4プロモーターによる遺伝子発現を検出可能なレベルにまで増強させることを試みた。我々はM_4プロモーターの様々な断片にcre遺伝子をつないだアデノウイルスを作製し、これらを、Creの結合によって二つのloxP配列に挟まれたDNA配列が欠失し、βガラクトシダーゼを発現するようになるレポーターアデノウイルスと共に、神経系の培養細胞であるPC12D細胞やNG108-15細胞、及び非神経系の培養細胞である3Y-1B細胞に感染させた。その結果、通常M_4受容体を発現している神経系の培養細胞にこれらのアデノウイルスを感染させることにより、βガラクトシダーゼの発現が非常に強く見られた。それに対して、通常はM_4受容体を発現していない非神経系の培養細胞にこれらのアデノウイルスを感染させても、βガラクトシダーゼの発現はほとんど見られなかった。そして、M_4プロモーターからNRSE/RE-1サイレンサー配列を欠失させると、神経系、非神経系を問わず、βガラクトシダーゼの発現が非常に強く見られた。これらの結果は、検出不可能であった細胞種特異的な遺伝子発現をCre/loxPシステムによって検出可能なレベルにまで高めることができたということを明確に表している。我々は小倉明彦博士(大阪大)と共同で、zif268プロモーターの制御下にβ-ガラクトシダーゼやGFPのレポーター遺伝子を持つアデノウイルスを構築した。in vitroで長期海馬スライスにこのウイルスを感染させたところ、バックグラウンドが非常に高いために、遺伝子発現の誘導を測定するのが困難であった。現在、我々は、NMDAレセプターのアンタゴニストなどを用いてこのバックグラウンドを低くする薬理学的な手法を開発中である。また、我々は東京大学で長期海馬スライスの培養法を確立した。今後、m4ムスカリン性アセチルコリン受容体プロモーターの制御下にβ-ガラクトシダーゼレポーター遺伝子を発現するアデノウイルスをこの長期海馬スライスに感染させて、この受容体の遺伝子発現を調べる予定である。このプロモーターは、神経細胞内で顕著に遺伝子発現を誘導し、さらに、歯状回の顆粒細胞では発現を誘導せず、CA層の錐体細胞において特異的に発現を誘導すると考えられる。これまでは、m4プロモーターによる遺伝子発現が弱いために、神経細胞の内在のβ-ガラクトシダーゼ活性のバックグラウンドと比較して有意に上昇したシグナルが得られず、そのために、この特異性を示すことができなかった。我々は、次の方法により、この問題の解決を試みようと考えている。1)バックグラウンドが無く、強い蛍光シグナルが得られるenhanced GFPを持つ発現ベクターを構築する。2)m4プロモーターとcrerecombinase遺伝子の結合により、遺伝子発現を増強する方法を開発し、それをβ-ガラクトシダーゼやGFPと結合させたプロモーターの活性化に用いる。

そして、M_4プロモーターからNRSE/RE-1サイレンサー配列を欠失させると、神経系、非神経系を問わず、βガラクトシダーゼの発現が非常に強く見られた。これらの結果は、検出不可能であった細胞種特異的な遺伝子発現をCre/loxPシステムによって検出可能なレベルにまで高めることができたということを明確に表している。
Angptl2の糖尿病網膜症の病態における機能解析

本研究ではAngptl2が糖尿病網膜症の病態に関与しているかどうか検討を行った。増殖糖尿病網膜症患者の硝子体中のAngptl2の濃度は上昇しており、また増殖糖尿病網膜症の患者の手術時に採取した増殖膜にAngptl2の強い発現を認めた。さらに、Angptl2のノックアウトマウスを用いた実験では網膜におけるIL-6やMCP. 1などの炎症性サイトカインやICAM-1やVCAM-1といった接着分子の発現の低下を認め、白血球の血管への接着も抑制されていた。同意が得られた増殖糖尿病網膜症患者とコントロール(黄斑円孔、黄斑上膜患者など)の患者の硝子体手術施行時に採取した硝子体中のAngpt12のタンパク濃度をELISAにて測定した結果、増殖糖尿病網膜症患者における硝子体中のAngpt12の濃度が著名に上昇していることが明らかとなった。増殖糖尿病網膜症(2.89±0.46ng/ml)、コントロール(1.58±0.06ng/ml)(P<0.001)。これらの濃度は血清中の濃度よりかなり高濃度であり、眼内の網膜などの組織などから産生、分泌されていることが強く示唆された。また、手術中に採取した増殖糖尿病網膜症の患者の増殖膜におけるAngpt12の発現部位の検討を免疫染色で行ったが、主に浸潤してきたマクロファージや血管内皮細胞などに強い発現を認めた。また、増殖膜におけるAngpt12の発現をin situ hybridisationでも検討を行ったが、うまく染まっていなかったので、条件検討を行い再度行う予定にしている。以上のことや、Angpt12はこれまでにも低酸素やマクロファージなどの炎症細胞より分泌されていることが報告されているおり、今回の結果とあわせて考えるとAngpt12は網膜症網膜症の病態に深く関与している可能性が高いことが示唆される。さらに今年度は、Angpt12ノックアウトマウスなどを用いて糖尿病のモデルを作成し、網膜における炎症性サイトカインの発現や白血球の接着などさらに解析を進めていきたいと考えている。今年度の研究成果に関しては、まずAngpt12ノックアウトマウスを用いて糖尿病のモデルマウスを作成し網膜における炎症性サイトカイン等の網膜における発現をELISAを用いて検討した。Angpt12ノックアウトマウスの網膜では糖尿病モデルマウスではIL-6やMCP-1などのサイトカインの発現が抑制されていた。また、そのモデルマウスを用いて炎症による網膜血管への白血球の接着をレクチン染色にて検討したが、Angpt12ノックアウトマウスにおいては白血球の接着は抑制されていた。次にHuman Retinal Endothelial Cell (HREC)を用いてAngpt12のシグナル伝達経路の解析を行ったがAngpt12の刺激によりNFκBがリン酸化されることが明らかとなった。以上の結果および前年までのヒトの硝子体サンプルや増殖糖尿病網膜症の増殖膜を用いて行った免疫染色などの実験結果などから、Angpt12が糖尿病網膜症の病態に深く関与していることが示唆された。これまで、炎症が関与している関節リウマチや腫瘍などの病態にもAngpt12の関与していることが報告されており、また糖尿病や肥満にもAngpt12が関与していることも報告されているため、今後はAngpt12の発現を制御することが糖尿病網膜症の制御につながるか検討を行うことにより、現在中途失明原因疾患の第2位である糖尿病網膜症の新たな治療ターゲットにつながる可能性を持っていると思われる。
暑熱環境におけるエネルギーの消費による人間健康の改善効果の評価に関する研究

睡眠不足のような気温上昇による健康影響を緩和するには冷房のようにエネルギーが必要になる。そこで、健康影響とエネルギー消費をバランスさせる対策の方向性を検討した。医学的知見の整備、疲労・睡眠に関する実態調査を実施し、高温化に伴う健康影響と運動習慣、空調等の関係を解析した。その結果、睡眠困難の改善対策は単純ではなく、冷房運転方法、その人の健康状態、睡眠と疲労の関係などを総合的に考慮する必要があることを明らかにした。また震災に伴う節電対応と都市気温の関係を推定した。その結果、停電時の室温上昇が復電時の冷房需要増大を招くため、輪番停電による最大電力削減は見込めないことを明らかにした。節電により全国的に空調が制限される事態になった。このことは、暑熱環境悪化による健康被害の定量化と空調電力消費削減のトレードオフ関係を定量的に示す本研究の意義が、今後さらに重要になることを意味する。平成23年度の主な成果は以下の通りである。重篤度の整備:健康被害を定量化する際に重要な睡眠障害、疲労、熱中症の重篤度を、内科医、および睡眠、疲労、精神科、熱中症の専門医に実施したインタビュー結果を基に整備した。その結果、睡眠障害については、環境性、ピッツバーグ睡眠質問票の閾値に基づく重篤度が得られ、その範囲は0.0690.101の範囲であった。同様に、疲労については短期、慢性、レベルIIIIの別で重篤度が得られ、その範囲は0.0500.459であった。熱中症の重篤度は重症度IIIIで0.010.05の範囲であった。疲労、睡眠に関する夏季調査:東京23区と大阪在住の住民を対象として疲労、睡眠に関する調査を実施した。大阪では、女性30-40代を対象に、7月8月9月末の指定の1週間に暑さの主観的・客観的指標を用いた調査を実施した。活動度計の計測結果、疲労得点と実測温度及びアメダス平均気温(大阪市のものを使用)との関係を整理した結果、疲労得点は、午後2時の気温(実測)とは、相関係数をもとめると負の相関を示したが、アメダスによる平均気温との関係は認められなかった。活動度計計測結果による睡眠時間は、気温が低いときに睡眠時間が長くなる傾向が明らかになった。また、自律神経機能が時期により変化する結果が得られ、交感神経への影響も考慮する必要性が示唆された。東京23区に対しては、30代60代男性に疲労、睡眠と空調利用に関するアンケートを実施した。その結果、夏季エアコン利用は睡眠の質をよくするが設定温度の影響も大きいことが明らかになった。また、普段からエアコン利用に積極的な回答者は外気温上昇に伴い疲労蓄積が起こるという統計的に有意な結果が得られた。平成25年度は、都市部において睡眠時の空調設定などと外気温高温時の睡眠の質などの詳細な調査を実施することで睡眠の質を改善する条件の抽出を行った。具体的には夏季の平日9日間に、東京23区内在住の女性115名を対象として、室内気温や冷房吹き出し温度の計測、さらには寝床環境調査や睡眠時の温熱環境調節行動およびその志向について調査した。温熱環境調節行動の志向について、睡眠時に「冷房不使用」、「冷房タイマー運転」、「冷房常時運転」の3属性に分けて睡眠の質を評価した結果、外気温に関わらず「冷房タイマー運転」の睡眠の質が最も悪く、次いで「冷房常時運転」、「冷房不使用」、の順であり、「冷房タイマー運転」の属性については、他の2属性と比較して有意差を確認した。また、疫学で用いられる平滑化スプライン回帰を用いた睡眠被害関数の高度化、健康に対する電気料金、あるいはエネルギー節約のバランスについての意識調査を行った。高度化した被害関数によって睡眠困難罹患率を予測したところ、罹患率は従来評価の40%程度にとどまるものの、気温上昇に伴う環境影響としては、なお睡眠困難が大きなウェイトを占めることがわかった。意識調査からは、健康第一であるが、節約量によっては優先順位が変化することがわかった。研究実施期間に得られた結果を取りまとめ、エネルギー消費・健康影響の観点から以下のことを明らかにした。1夏季の気温上昇は睡眠困難に大きく影響する2エネルギー消費による環境改善(冷房使用)は冷房運転方法、本人の健康状態、睡眠と疲労の関係などを総合的に考慮して実施する必要がある望ましい適応策・緩和策の導入には、大局的には2を考慮すべきという方向性を示したが、今後、2を考慮した上で個別の状況に対する適応策・緩和策考慮のためのさらなる検討が必要であると結論づけた。

平成23年度に実施した調査に基づき夏季の実際の温度・湿度と主観・客観両面から疲労・睡眠を評価し、外部環境、生理機能、疲労と睡眠の関係性などの解析を行うことで、実際の日常生活における暑熱環境での疲労や睡眠の指標に基づく評価・解析を実施した。まず、大阪府を対象としてアンケート調査を実施し、睡眠と疲労について屋外気温の変化により影響を受ける人口の増加数を定量化した。夏季及び冬季に外気温と睡眠や疲労の関係に関する主観申告調査を実施した結果、夏季には1°Cの気温上昇によって、共に0.8%の睡眠と疲労の有症者が増加し、冬季には1°Cの気温低下により0.6%の疲労の有症者が増加した。また、冷房使用と外気温、睡眠の質に関する調査を行った結果、夏の最も暑い時期には冷房の利用率が80%に達する一方で、外気温上昇により睡眠の有症者の増加が観測された。このことから冷房利用が必ずしも睡眠の改善につながっていないことが示された。また、睡眠の状態は、冷房設定温度、夜間の冷房タイマー使用により改善する場合と悪くなる場合の両方の結果が得られた。さらに、冷房をつけて睡眠が改善された場合でも、翌日の疲労度は高くなることも観測された。これらの解析結果を受け、2007年夏季に実施した東京都区部の睡眠実態調査の結果を再解析し、喫煙あり、飲酒なし・泥酔、疲労・ストレス、平日はすべて睡眠指標であるSQIDS得点に対し、5%水準で有意であることが分かった。上記結果は、外気温による健康影響について、本研究における「エネルギー消費による環境改善(冷房)の実施が、睡眠、疲労などの健康影響削減に有効である」という仮説が単純なトレードオフでは無いことを示している。適応策導入に関する指針検討には、冷房による睡眠の改善があったとしても疲労度が高くなる場合等を考慮して、冷房の条件や個人の状態など複数の要因を考慮する必要性が明らかになった。重篤度の整備が進み、健康影響の定量化が予定通り可能になった。また、空調利用の有無による疲労、睡眠に関する調査結果も得られ、今後、節電対策による健康被害の増減を議論する基礎的なデータとして、自覚的調査結果だけでなく医学的客観的データも得られているため。25年度が最終年度であるため、記入しない。実際の日常生活における暑熱環境での疲労や睡眠の指標に基づく評価・解析が予定通りに行われ、外気温1°Cあたりの睡眠、疲労に対する人口増減の定量化が行われている。さらに、冷房と睡眠、疲労といった健康影響の関係を定量的に解析した結果、「エネルギー消費による環境改善(冷房)の実施が、睡眠、疲労などの健康影響削減に有効である」という仮説が単純なトレードオフでは無いことを定量的に明らかにした。これらによって、適応策導入に関する指針検討には、冷房による睡眠の改善があったとしても疲労度が高くなる現象等を考慮して、冷房の条件や個人の状態など複数の要因を考慮することが重要であることが明らかになった。このような知見は、従来、気温との関係が定量的に示されておらず、本研究の計画には無かった新たな知見の提供に寄与した。予算的な制約から複数年度の広範囲なアンケート調査が困難となったため、既存の疫学調査に関係する公的統計や実施した調査結果から暑熱環境時の健康被害を包括的に整備する。また、東日本大震災に伴い、節電と健康の影響を評価することも視野に入れた検討を実施していく。平成23年度に実施した調査結果の整理と共に、節電が実施された平成23年度の熱中症などの公的統計などのデータの収集、及びシミュレーションに必要なデータ整備を開始する。
影の領域における定量解析

狭義凸な障害物により回折する高周波のふるまいを知るためには、主要項をどのように明らかにするのかが問題になる。この問題について、以下のような結論を得た。○方程式を複素領域でみることにより、障害物の影響を重み関数の取りかえとして表現できる。○高周波の反射に関しては、重み関数は強多重劣調和関数の範囲内でとれる。○強多重劣調和でない重み関数を用いることにより、反射の場合の解の構成方法を手本としながら回折を記述する解を、境界条件との適合性を考慮しない形で構成することが可能になる。○境界条件との適合性については、特異点解消を行うことにより考察できる。○特異点解消は、最大値原理を利用することににより、波動光学の水準で実行できる。影の領域における高周波をエネルギー評価の水準でとらえることについては未解決である。しかし、回折と物理原理の対称性の関係については、以下のことがわかった。○影の領域に回り込む高周波を記述するWKB解の主要項の確定は、基底空間の枠組みを超えたところにある幾何光学の対称性に注目することによりなされる。光のふるまいを数学により観測しようとすると、波動方程式の漸近解を構成することが必要になる.漸近解を構成するとき、あらかじめその形を定めてからEikoal方程式と輸送方程式を解くのが従来の方法である。解の形を先に決める以上、それが本当に正しいかどうかは実際に方程式を解いてみるまではわからないのが注意すべき点である.狭義凸な障害物により光が回折する現象を考えるとき、従来の方法を適用すると、影の部分における解のふるまいは誤差項の中に埋込まれてしまう。そこで、誤差項から主要項をとり出すことが必要になる。このとき、先に決めた解の漸近形は適切かどうかという問題が生ずる。Grazing rayの近傍における漸近解の各項を定める輸送方程式は複雑なので、この問題を直接考察するのは困難である。そこで方程式を標準形に帰着して解く方法が必要になる。行列の場合、標準形の構成は行列が作用するベクトル空間の基底のとりかえによりなされる。これは、ベクトル空間の線型構造を保つ変換になっている。偏微分方程式を標準形にする場合、余接束のsymplectic構造がベクトル空間の線型構造に相当する。余接束のsymplectic構造を保つ座標のとりかえを正準変換という。偏微分作用素が実際に作用するのは基底空間上の関数空間なので、正準変換を作用素の変換に翻訳することが必要になる。この翻訳作業を量子化という。複素領域において正準変換の量子化を行う理論が主にフランスの研究者たちによって確立され、その結果、狭義凸な障害物の後ろ側に回り込む光の振幅を理論的に観測することが可能になった。以上の背景に基づいて、今年度の研究では狭義凸な障害物の後ろ側における高周波のエネルギーについて考察することを目的とした。方法としては、変換理論の再構成を、理論の対称性が明確になるような形で行った。影の部分のエネルギーをとらえる課題については、現在も継続中である。障害物により進路を変える光のふるまいを解析することは、方程式が持つある種の対称性に注目することにより可能となる。この対称性は、Mirror対称性とよばれるものである。Mirror対称性の概要は以下のようになっている。symplectic多様体と量子化Iの組を擬量子物理とよぶ。ここで、量子化Iとはsymplectic多様体上の関数を積分作用素として表現する手続きである。擬量子物理にはA模型とB模型があり、それぞれのsymplectic多様体は、A模型については余接束、B模型については重み関数をもつ複素多様体である。B模型においては、重み関数は強多重劣調和であることが仮定されている。擬量子物理は、波と粒子の双対性を記述する理論の枠組になっている。ここで、波と粒子の双対性とは、光が波と粒子の両方の性質を持っていることを意味する。擬量子物理による波と粒子の双対性の記述は、主要型方程式の解の特異性伝播定理によりなされる。symplectic同型写像を積分作用素として表現する手続きは量子化IIとよばる。A模型とB模型の間において、量子化Iと量子化IIは両立する。この関係がMirror対称性である。B模型の量子化Iは、非可換環を作用素表現するものになっている。この非可換環の構成が変形量子化に相当する。以上の対称性に注目して、今年度の研究では、狭義凸な障害物により捕らえられる高周波のエネルギー評価について考察した。研究の焦点となるのは、障害物の後ろ側に回り込む高周波の振る舞いである。これについての解析は継続中である。

しかし、回折と物理原理の対称性の関係については、以下のことがわかった。○影の領域に回り込む高周波を記述するWKB解の主要項の確定は、基底空間の枠組みを超えたところにある幾何光学の対称性に注目することによりなされる。
炭素ナノπ電子系の局所構造と特異な電子・磁気特性

(1)グラファイト基板を酸素雰囲気中で熱処理し、細孔空きグラフェンを作製し、トンネル顕微鏡で孔の構造と端構造の相関を解明した。また、この様にして作製した細孔の端の電子状態を超高真空トンネル顕微鏡を用いて観察し、3回対称に歪んだヘキサゴナルな超格子構造が存在することを見出した。(2)薄膜グラフェンを電子線リソグラフィーと酸素プラズマにより加工し、ナノグラフェンリボン、ナノググラフェン、ナノ孔空きグラフェンを作製した。(3)ナノグラファイトの3次元無秩序ネットワークで形成される多孔性炭素(活性炭素繊維)のナノポア中にカリウム原子を吸着させ、ホスト-ゲスト相互作用に基づく、磁性の変化を解析した。その結果、ゲストのカリウムには電荷移動種と中性種の2種類が存在することが明らかとなった。電荷移動種は電荷移動により、ナノグラフェンのエッジ状態スピン濃度を減少させ、中性種はナノポア中で強い交換相互作用で結合した反強磁性クラスターを形成することが明らかとなった。(4)活性炭素繊維のナノポア中にアルゴンを吸着すると、アルゴンの沸点以下では、アルゴンの凝集による機械的な力によりナノグラファイトは押しつぶされ、エッジ状態スピンは反強磁性短距離秩序を形成することが明らかとなった(磁気スイッチ効果)。(5)活性炭素繊維のナノポア中に、硝酸、塩酸を吸着させると、塩酸の場合には凝集塩酸分子の機械的な力により、エッジ状態スピンの磁性は変化するが、硝酸の場合には、濃度に依存して、磁気スイッチ効果と電荷移動による磁性変化が競合することが明らかとなった。1.ナノπ電子系とカリウムのホスト-ゲスト相互作用の調べるため、ナノグラファイトドメインの乱雑構造ネットワークからなる活性炭素繊維のカリウムのドーピングを行い、その磁気的挙動を調べた。その結果ゲストのカリウムはナノグラファイトと電荷移動相互作用するものと、ナノグラファイトドメインの作るマイクロ孔空間に相互作用無く収容されるものの2種類が存在することが明らかとなった。また、後者はカリウムのクラスターを形成し、カリウム原子は局在スピンを有し、スピン間に強い反強磁性的相互作用が働くことが明らかとなった。2.ナノグラファイトのエッジ状態の電子状態を超高真空トンネル顕微鏡を用いて解析した。ナノグラファイトを加熱して周辺官能基を取り除き、端炭素を水素終端してトンネル顕微鏡観察、トンネルスペクトル測定をおこなった。この結果、ジグザグ端においてはエッジ状態の非結合局在π電子による状態が観測され、理論的な予測が原子分解能の電子状態解析から明らかとなった。3.磁性金属原子内包フラーレンCe@C_<82>のルビジウムドーピングを行い、磁性の挙動を調べた。磁化過程の測定からは、ヒステリシスを伴う強磁性的な磁化が見出された。このヒステリシスによる磁化の緩和過程を時間緩和、交流磁化率の測定から調べ、この磁性がスピングラスあるいはクラスター磁性に伴うものであることが明らかとなった。また、時間緩和のなかに振動成分が存在することが見出された。このことは複数の緩和現象が競合することにより発生したものと思われる。3.磁性金属Fe、Co、Ni入りのダイヤモンドライクカーボンの作成をおこない、その磁性を調べた。ナノグラファイトの端に存在する非結合π電子エッジ状態の存在を実験的に明らかにするため、超高真空トンネル顕微鏡による観測とトンネルスペクトルの測定をおこなった。試料は、グラファイト表面に、熱処理によりステップエッジを作成し、超高真空化で水素終端を行って作成した。測定の結果、水素終端されたアームチェア端ではエッジ状態は存在せず、ジグザグ端においては、エッジ炭素位置に大きな電子状態密度を有するエッジ状態の存在が明らかとなった。また、トンネルスペクトルの測定から、この状態はフェルミ準位付近に大きな状態密度を有することが見出された。さらに、平行したアームチェアエッジ間に存在するジグザグ端では、エッジ状態特有の状態が形成されることが観測された。