hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
イオン伝導顕微鏡による液中環境下での高速３次元ナノイ メージング技術の開発

光の回折限界を超える液中ナノ領域で起きている生命現象のありのままを可視化する技術を創出できれば、生命科学に計り知れない進展をもたらすであろう。本研究では、現在の技術では計測困難な、液中環境における柔らかく、かつ脆弱なナノ構造上の現象を高い時空間解像度で捉える技術の開発を目指した。結果としては、先端にナノポアを有するナノピペットを探針とする非侵襲的走査プローブ技術である走査型イオン伝導顕微鏡(SICM)の時空間解像度を従来よりも桁違いに向上する基盤技術の開発に成功した。10nm以下の構造を1秒/画面より高速に撮影可能であり、時間分解能は既存技術の限界を100倍以上更新した。SICMの高速走査化を達成するには、プローブ-試料間距離の制御信号であるイオン電流の検出速度と検出感度の向上、プローブを高速で走査するためのスキャナの開発が必須となる。平成26年度は、上記の開発を行った。イオン電流に関しては、主として、プローブの形状制御や濃度勾配イオン電流検出を開発し、検出感度を従来の50倍程度に向上した。また、イオン電流検出器の詳細なノイズ解析を行い、電流ノイズを従来の5分の1程度に低減した。これらの成果によりイオン電流検出帯域を従来の100倍程度となる400kHzまで広帯域化し、SICMイメージングを安定して行うことに成功した。また、高速スキャナに関しては、適切なプローブ固定手法を探索し、Z方向変位6μmかつプローブ固定時のZ方向の共振周波数が100kHzを超えるスキャナを開発することに成功した。加えて、スキャン時の10kHz以上に発生する高周波ノイズを抑える技術を開発したことにより、このスキャナと開発した高感度プローブを用いて、従来の100倍以上の速度で高速にSICMイメージングをできることを実証できた。本申請研究は、高速SICM技術の開発と生物試料観察における有用性の実証を目的としている。平成27年度は、昨年度までに個々に開発してきた高速SICMの要素技術を計測プラットフォームに統合し、試作機を組み上げた。更に、高速SICMに適した走査アルゴリズムを新規に開発し、生物試料をイメージングすることで試作機の性能評価を行った。性能評価の結果、高速SICM試作機の走査速度は従来型SICMと比較して100倍以上高速であることを実証できた。更に、走査速度向上に伴い、従来よりも高空間分解能プローブを使用して安定に計測できることを実証した。試作機の垂直空間分解能、水平空間分解能、時間分解能はそれぞれ0.5 nm、5 nm以下、1 fps以上、を達成しており、これは従来型SICMの典型値である10 nm、50 nm、0.005 fps以下、を大幅に超えている。試作機により、液中にある直径7 nmのアクチン繊維単体および3次元ネットワークを組んだ複数のアクチン繊維の形状、マイカ上に展開した高さ6 nmの脂質膜のステップを明瞭に観察することに成功した。更に、マイカ上において数秒でダイナミックに変化する脂質のナノスケール形状、単離したミトコンドリアの全体形状を数秒程度で可視化することにも成功しており、これまでSICMでほとんど観測できなかった構造や現象を、高速SICMにより捉えることに成功しつつある。平成27年度に掲げた目標を全て達成できたため。本研究は、液中環境下にある試料のナノスケールの表面形状を高速に計測可能な、新しい走査プローブ顕微鏡技術の開発を目的としている。このために、ナノポアを有するガラスプローブを探針とし、探針が試料表面を触れることなく形状イメージングを可能とする走査型イオン伝導顕微鏡の走査速度を、従来よりも飛躍的に向上する技術の開発を行った。開発に成功した高速走査に必須な要素技術を以下にリストする。■(1)従来の10倍のイオン電流検出感度を有するナノポアプローブ■(2)従来の100倍高速な探針走査型ナノポジショナー■(3)アクティブ振動制御手法これらの開発の結果、高速走査性能の指標となるプローブ近接速度を従来の100倍以上に飛躍的に向上することに成功し、従来数分から数十分間要していた1画面の形状イメージ取得時間を、数秒程度に改善することができた。従来よりも桁違いに高速走査可能なこの新しいイメージング技術を高速イオン伝導顕微鏡と名付けた。高速イオン伝導顕微鏡の有用性を評価するために、いくつかの試料の観察を行った。この結果、基板上にある直径7nm程度のアクチン線維や、展開した高さ5nmの脂質二重膜の段差を明瞭に観察することに成功した。さらに、細胞表面にある先端幅2nm程度の高アスペクト比のナノ構造を可視化した。また、単離してきた脆弱な構造を有するオルガネラを破壊すること無く、数十分間にわたってイメージングすることにも成功した。

これらの結果は、高速イオン伝導顕微鏡が走査速度だけでなく、サブ10nm形状を認識する空間解像度を有する非侵襲イメージ技術であることを示しており、これまで可視化不可能だった生細胞やオルガネラといった液中の生体膜上で起きている膜動態を分子レベルで可視化できる可能性がある。平成26年度に計画したことを全て達成できたため。平成28年度は、当初の計画どおりに生きたオルガネラや細胞表面の形状ダイナミクスを数nmの空間分解能で高速SICMにより可視化することを目指す。これらは従来の計測手法では可視化困難だったことであり、生物試料観察における高速SICMの有用性を示すことができるよい候補である。また、平行してSICMプローブの新規開発を行う必要が生じている。平成27年度の研究により、これまでに開発したSICMプローブは凹形状のイメージングは得意であるが、硬い基板上にある細い繊維のような凸形状は可視化しにくいことがわかった。これを解決するために、先端形状をより細くしたプローブを開発する。応用物理一般平成27年度は、平成26年度の成果をもとに、特許取得、論文発表を進める。開発した高速SICMに適したイメージングアルゴリズムの開発を進め、高速SICM装置として組み上げる。また、高速走査時のイオン電流が、従来見られない挙動を示すことがあるため、この原因を調べることを計画している。ほぼ計画どおり使用している。プローブとなるガラスピペットの作成装置が故障し、修理する必要があったが、修理費が想定よりも少額であったため。試薬等の消耗品の購入に当てる。修理費を確保するために、平成26年度は試薬類の消耗品の購入を抑えていたが、想定よりも少額で済んだために、これらの購入に充当する予定である。
琉球列島におけるサンゴ礁白化機構の解明と保全に関する生理生態学的研究

造礁サンゴには、光合成を行う共生藻(褐虫藻)が細胞内共生している。サンゴは海水温上昇に敏感であり、39°C以上では褐虫藻の離脱あるいは褐虫藻色素の分解により白化する。近年、サンゴの白化に褐虫藻光合成装置の光傷害(光阻害)が関与すると示唆されているが、詳細は不明である。また、高温による光阻害は光合成生物において共通の現象であるが、その分子機構も明らかでない。本研究では、高温による白化機構の解明を目的とし、以下のことを明らかにした。(1)褐虫藻の光合成色素の光分解は、高温により促進される(2)光合成色素の光分解に、光阻害が関与する。(3)高温は褐虫藻の光阻害感受性を高める。(4)高温は光合成装置の光傷害速度に影響しない。(5)高温は光傷害を受けた光合成装置の修復過程を阻害する。(6)修復の温度感受性はサンゴ種によって異なっており、白化耐性なサンゴ種では高温による修復の阻害は見られない。以上のことより、"高温による修復機構の阻害が光阻害を促進し、褐虫藻色素の分解による白化を引き起こす"という一連の白化機構が明らかとなった。今後、地球温暖化による高水温が白化の要因となると予想されている。白化機構の解明により、白化を抑制する術が見出されるかもしれない。サンゴの白化現象は共生している光合成生物(共生藻)の色素の退色あるいは脱離によっておこることが知られており、気候変動や海水温度上昇によって引き起こされる地球規模の現象である。本研究課題では三カ年計画でサンゴ礁環境の動態を調査する一方で、1998年の大量白化現象の時に見いだされた白化の種特異性を手がかりに生理、生化学、生態学的に白化の機構解明と回復の方策を見いだすことを目的とした。沖縄近海でサンゴの白化状態を詳細に調査した結果、同一海水温度環境下でも、地域によって白化の度合いが著しく異なっていることが明らかとなった。この現象を海水流速差で説明するために、受動拡散率の違いに着目した物理的モデルを構築し、実際の白化との関連を検討した。その結果、沖縄で起きた1998年の大規模白化に、海水表面温度の上昇と海水流速の低下が関与していることを支持する証拠を得た。また、クロロフィル蛍光を用いた生理的測定により、共生藻の高温に対する耐性能が、深い場所に生息しているサンゴより浅瀬のサンゴの方が高い事が示された。このことは、高温に対するサンゴの応答が共生藻によって決定されていることを示唆している。
Re数，St数，曲げ剛性により決定できる弾性翼・薄膜まわりの渦流れの解明

断面が一様でない弾性翼の曲げ剛性は,重心位置の厚みおよびスパン長さを考慮することで,形状および厚みに関わらず一意に決定され,曲げの特性および流体における壁面の移動境界の条件を決める重要なパラメータになる.ヒービング運動する弾性翼の非定常流体力特性はSt2/Kに強く依存し,臨界レイノルズ数以下の領域では,その効果は非常に小さい.弾性薄膜の前縁から巻き上がるLEVと端から巻き上がるTVが強く干渉し,渦輪を形成する.渦輪は,主流に対して傾いて後流へと発達することで,薄膜の後流遠方でさえも,増速流が生じ,弾性薄膜には,ピッチング一周期あたりのほとんどで大きな推進力が働く.ヒービング運動する二次元弾性運動翼の後流構造と非定常流体力特性に寄与するパラメータを洗練し,渦流れと非定常流体力特性をRe数,St数,曲げ剛性(E, I)により定式化することを目指した.特に,渦流れ構造と非定常流体力特性(揚力,推進力)のRe数,St数,曲げ剛性K(E, I)による定式化,さらには,定式から逸脱するパラメータの理由を明確にし,弾性の効果を明らかにすることを目的とし,以下の知見を得た.1.断面が一様でない弾性翼の曲げ剛性は,重心位置の厚みおよびスパン長さを考慮することで,形状および厚みに関わらず一意に決定され,それが曲げの特性および流体における壁面の移動境界の条件を決める重要な入力パラメータになることがわかった.2.ヒービング運動する弾性翼の曲げの流体力への効果を明らかにするために,単位曲げ剛性あたりの流体力を考え,それがSt2およびKに関係することを明らかにし,新たにSt2/Kを定義することで,その流体力特性がSt2/Kに強く依存し,臨界レイノルズ数以下の領域では,その効果は非常に小さいことを明らかにした.3.しかしながら,低いSt2/Kの場合,ヒービング運動する弾性翼に働く非定常推進力は,翼の形状および厚みによる影響が表れることもわかった.低いSt2/Kでは,弾性変形が小さいために,翼面近傍における流れの速度勾配∂v/∂xが,翼面の空間勾配に強く影響されるため,NACA0020のような厚みのある翼形状とNACA0010のような薄翼,また,平板では,その流れ場および非定常推進力特性は異なる.その一方で,弾性変形が十分に大きくなる高St2/Kでは,翼形状に依らず,翼面の空間勾配および翼面近傍の速度勾配∂v/∂xが大きくなるために,非定常推進力特性はSt2/Kに強く依存する.ヒービング運動する弾性薄膜(3D)まわりの渦流れ構造とその非定常流体力特性に注目し,弾性変形がこれらに与える効果,さらには,その渦流れ構造の生成メカニズムを明らかにすることを目的とし,以下の知見を得た.三次元弾性薄膜(アスペクト比AR=1.5)から巻き上がる前縁はく離渦(LEV)は翼端渦(TV)と干渉し,弾性薄膜まわりに渦輪を生成する.薄膜弦方向の弾性変形により,薄膜の端に沿って巻き上がるTVは主流に対して大きく傾くために,後流の渦輪は傾いて発達する.さらには,薄膜スパン方向の弾性変形により,LEVのTVへの干渉による巻きつきが強くなるために,渦輪の循環は強くなる.すなわち,大きな推進力が働く渦構造を形成するためには,薄膜弦方向およびスパン方向の大きな弾性変形が重要である.また,三次元弾性薄膜まわりに生成される渦輪の生成メカニズムとして,弾性薄膜の端から巻き上がるTVには,裏面のLEVが巻きつくように干渉することがわかった.弾性薄膜は薄膜弦方向の弾性変形によりTVが主流に対して傾き,スパン方向の弾性変形によってLEVとTVの干渉が強くなる.そのため,弾性薄膜が形成する渦輪は主流に対して大きく傾き,LEVとTVが巻きついた渦構造が明確になる.その結果,薄膜弦方向およびスパン方向に大きく弾性変形する薄膜では,その後流で大きな傾きおよび循環を持った渦輪を形成する.そのため,薄膜後流の速度分布は大きな増速流が発生する.剛体薄膜まわりにも同様の渦輪が形成されるものの,LEVとTVの巻きつきが弱いために,渦輪は主流に対して傾くことなく後流に発達し,その結果,増速流も小さく,剛体薄膜が生み出す非定常推進力も小さい.すなわち,弾性薄膜は弦方向の弾性変形により大きな推進力を生み出し,さらには,スパン方向の弾性変形により,その推進力をさらに大きくすることが可能となる.ヒービング運動する弾性薄膜(3D)まわりの渦流れ構造とその非定常流体力特性に注目し,弾性変形がこれらに与える効果,さらには,その渦流れ構造の生成メカニズムを明らかにすることを目的とし,以下の知見を得た.ヒービング運動する弾性薄膜は弦方向の弾性変形が大きい場合に推進力を生み出し,さらには,そのスパン方向の弾性変形が大きくなることで,さらに大きな推進力を生み出すことが可能となる.その理由は,弦方向の弾性変形が主流方向へ流れを誘起する渦を形成し,さらには,スパン方向の弾性変形により,その渦がさらに強化されるためである.その一方で,ピッチング/ヒービング運動する弾性翼・薄膜まわりの巻き上がる渦の特性を明らかにするために,はく離領域において非定常運動する渦の成長・発達過程について明らかにすることを目的として,以下の知見を得た.

運動による弾性変形により,弾性翼の相対迎え角が減少することで,剛体翼に比べ,前縁はく離渦の成長が遅れる.また,相対迎え角が剛体翼に比べて小さくなる1.0<t/T<1.5において,弾性翼に働く非定常揚力の変化率は剛体翼と異なることから,弾性翼の相対迎え角が,前縁はく離渦の挙動および非定常流体力に強く影響するパラメータであることがわかった.弾性変形により,弾性翼の壁面の空間勾配が変化することで,その速度勾配も変化するために,弾性翼面上には回転成分の強い渦度が形成される.また,弾性変形部で生成された渦度は,剛体部である前縁近傍の速度勾配にも強く影響を及ぼし,前縁はく離渦の成長にも影響していることがわかった.断面が一様でない弾性翼の曲げ剛性は,重心位置の厚みおよびスパン長さを考慮することで,形状および厚みに関わらず一意に決定され,曲げの特性および流体における壁面の移動境界の条件を決める重要なパラメータになる.ヒービング運動する弾性翼の非定常流体力特性はSt2/Kに強く依存し,臨界レイノルズ数以下の領域では,その効果は非常に小さい.弾性薄膜の前縁から巻き上がるLEVと端から巻き上がるTVが強く干渉し,渦輪を形成する.渦輪は,主流に対して傾いて後流へと発達することで,薄膜の後流遠方でさえも,増速流が生じ,弾性薄膜には,ピッチング一周期あたりのほとんどで大きな推進力が働く.平成26年度の研究実施計画であったヒービング運動する弾性薄膜(3D)まわりの渦流れ構造と弾性がその流れ場に与える効果を明確にでき,現在までの達成度は十分であると言える.流体工学平成25,26年度の研究成果を基盤として,ピッチング/ヒービング運動する弾性薄膜(3D)まわりの渦流れがSt数,曲げ剛性K(E, I)により決定できる領域を証明し,その渦流れを分類することで,弾性が流れ場に与える効果をより詳細に解明する.また, Re=103における渦流れを決定できるSt,K(E,I)の領域が,乱流域近傍(Re=104-105)で,どのように変化し,その渦流れの構造・挙動がどのように変化するかを明らかにし,Re,St,K(E,I)による定式化を試み,最終的には,流体,運動,剛性に関する運動ー変形ー渦ー流体力の現象のメカニズムの解明を目指す.平成25年度の研究実施計画であった,二次元弾性運動翼の後流構造と非定常流体力特性に寄与するパラメータの洗練と,その特性のRe数,St数,曲げ剛性(E, I)による定式化を実現できた.さらには,この定式化から逸脱する理由も明確にでき,現在までの達成度は十分であると言える.平成25年度の研究成果を基盤として,ピッチング運動およびヒービング運動する弾性薄膜(3D)まわりの渦流れがSt数,曲げ剛性K(E,I)により決定できる領域を証明し,その渦流れを分類することで,弾性が流れ場に与える効果を解明する.特に,弾性と運動による作り出される渦流れ(渦輪)構造のマクロな挙動を定量的・視覚的(パターン,循環)に評価し,St数と曲げ剛性K(E,I)によるその構造を分類することで,弾性が渦流れと非定常流体力に与える効果を明らかにする.さらには,弾性が巻き上がる渦の生成,成長,発達過程に与える効果を定量的に明らかにすることを目的とする.
イノベーション人材育成のための能力評価基準の構築と検証

2018年度は,(1)日本の大学における情報教育に関する調査結果の分析,(2)海外の大学における情報専門教育に関する調査結果の分析,(3) ISO/IEC 24773-1の策定,(4)イノベーション組織の中心人物に対するインタビューおよび文献調査等を行った.これらの活動を通じて,本研究が目的とする,(1)イノベーション人材に求められる能力,(2)イノベーションを促進する組織が満たすべき要件,(3)イノベーションを促進するためにマネジメント層に求められる能力の整理と検証を行った.ISO/IEC 24773-1(ソフトウェア技術者を対象とする資格制度に対する要求事項)の策定を通じて,人材の能力が知識,スキルおよび業務遂行能力(タスクを遂行する能力)によって定義されることが明確になった.イノベーション創出プロセスの分析を通じて,問題発見,共感,問題分析,解決策のデザイン,実現,評価といったタスクを抽出し,各タスクを遂行するために必要な知識およびスキルを抽出した.イノベーションを生み出す生産性の高いチームでは,多様な人材が所属して様々な観点からの意見を収集できるだけでなく,心理的な安心感が高い.また,チームの幸福度は,生産性や創造性を高める.People CMM等を活用して,こうした環境を作り出すことで,人材のマインドセットをポジティブなものにし,イノベーション創出に不可欠な試行錯誤(失敗の繰り返し)を受容する必要がある.イノベーション組織を作る上では,マネジメント層の能力が重要である.日本の組織(企業や大学等)は,米国等の企業と比較してマネジメント層の能力が低い.具体的には,リーダーシップ(正しい目標を定め,その意義を周知・説得する能力)とマネジメント(目標を計画として具体化し,それを推進する能力)を明確に区別した上で,両者を系統的に学ぶ必要がある.平成28年度はイノベーションに関する文献を収集し,分析を行った.IPA(情報処理推進機構)が策定したiコンピテンシ・ディクショナリにて,IT融合人材に求められるタスク,タスク評価項目,タスクプロフィールが公表されたため,分析作業を行った.これらを取りまとめてイノベーション人材に求められる能力のモデル化およびイノベーション組織に求められる能力のモデル化を開始した.その結果,マーケティングプロセスやREBOK(要求工学知識体系)とイノベーションの関連が深いことが見いだされた.上記で得られた知見を活用して,佐賀大学・知能情報システム学専攻(博士前期課程)にて,ITイノベーションを起こす人材を育成するための科目として4つの科目から構成されるソフトウェアクリエータコースを企画・立案し,シラバスを取りまとめた.また,要求管理教育支援ツールREMESTを用いて,REBOKで定義されている要求獲得学習プロセスを学ぶ際の学生の学習過程を調査・分析した.さらに,文部科学省から委託を受けて情報分野における大学教育の現状に関するWeb調査を行い,全国約750大学の85%程度から回答を得た.本調査を通じて,学生のIT能力についても詳細な回答が得られた.これを通じて得られた知見は,イノベーション人材を育成するための教育カリキュラムを構築するための重要なインプットとなることが期待される.ソフトウェア教育に関する審査付き論文を計5編発表した.これらの論文は学生との共著の研究であるが,研究の過程で学生の指導を通じて得た経験は,イノベーション人材育成を進める上でも有用性が高いと考えている.研究実績の概要にも示したとおり,おおむね順調に研究を展開している.イノベーション創出は社会が継続的に発展する上で極めて重要性が高いため,政府や産業界でも様々な提言が行われている.また,IT(情報技術)はイノベーションを創出する上で不可欠な要素(イノベーション・ドライバ)として認識されている.しかし,イノベーションを創出するために提案されている各種の提案は,相互関係が必ずしも明確でないため,本研究では,イノベーション創出を目的とする取り組みを調査し,それらの関係を明らかにすることを目指している.平成29年度は,イノベーション創出の第一段階として現状調査に注目した.平成28年度に実施した「大学における情報教育に関する現状調査」で収集したデータを分析し,(1)情報専門学科における専門教育,(2)非情報系学科の専門教育における情報教育,(3)全学の学生を対象とする一般情報教育,(4)高校教科「情報」の教員養成課程,(5)教育用計算機システムに分けて国際会議等で研究発表を行った.また,イノベーション創出を目的とする既存の枠組みについて調査し,個人のイノベーション能力を評価するための基準案をまとめた.本基準案には,現状の問題分析やニーズ・ウォンツの分析だけでなく,問題が生じる根本原因を深く理解する習慣や,試行錯誤を繰り返して最終的な解決法に至るためのマインドセット,技術だけでなくビジネスや社会制度の再設計を含むエコシステムを構築することでイノベーションを起こす能力や視野などが盛り込まれている.さらに,個人の力を活かすために必要な組織能力を評価するための基準案をまとめた.組織能力の評価に当たってはPeople CMMの枠組みを活用している.これによって,組織能力を評価するだけでなく,段階的に組織能力を高めることも可能になる.平成29年度に文部科学省委託事業「超スマート社会における情報教育カリキュラム標準の策定に関する調査研究」の中で海外調査WGの主査を担当した.そのために時間を取られたため,能力評価システムの企画はまとめたが,開発工程に移行することができなかった.2018年度は,(1)日本の大学における情報教育に関する調査結果の分析,(2)海外の大学における情報専門教育に関する調査結果の分析,(3) ISO/IEC 24773-1の策定,(4)イノベーション組織の中心人物に対するインタビューおよび文献調査等を行った.これらの活動を通じて,本研究が目的とする,(1)イノベーション人材に求められる能力,

(2)イノベーションを促進する組織が満たすべき要件,(3)イノベーションを促進するためにマネジメント層に求められる能力の整理と検証を行った.ISO/IEC 24773-1(ソフトウェア技術者を対象とする資格制度に対する要求事項)の策定を通じて,人材の能力が知識,スキルおよび業務遂行能力(タスクを遂行する能力)によって定義されることが明確になった.イノベーション創出プロセスの分析を通じて,問題発見,共感,問題分析,解決策のデザイン,実現,評価といったタスクを抽出し,各タスクを遂行するために必要な知識およびスキルを抽出した.イノベーションを生み出す生産性の高いチームでは,多様な人材が所属して様々な観点からの意見を収集できるだけでなく,心理的な安心感が高い.また,チームの幸福度は,生産性や創造性を高める.People CMM等を活用して,こうした環境を作り出すことで,人材のマインドセットをポジティブなものにし,イノベーション創出に不可欠な試行錯誤(失敗の繰り返し)を受容する必要がある.イノベーション組織を作る上では,マネジメント層の能力が重要である.日本の組織(企業や大学等)は,米国等の企業と比較してマネジメント層の能力が低い.具体的には,リーダーシップ(正しい目標を定め,その意義を周知・説得する能力)とマネジメント(目標を計画として具体化し,それを推進する能力)を明確に区別した上で,両者を系統的に学ぶ必要がある.平成28年度は,(1)イノベーション人材に求められる能力のモデル化,(2)イノベーション組織に求められる能力のモデル化,(3)イノベーション人材・組織の能力アセスメントシステムの企画・仕様策定を行う予定だったが,(3)には着手できなかった.しかし,日本国内の大学で実施されている情報学分野の教育に関する実態調査を通じて,Webを用いた調査経験を蓄積したため,それを活かして研究を推進する計画である.個人と組織の能力評価システムを開発する際には,既存のアンケート調査システムcresieを拡張して行う予定である.個人と組織の能力は評価基準が異なるが,cresieは多様な評価基準に対応できる汎用性を有するため,カスタマイズは最小限で済む見込みである.平成30年度は本研究課題の最終年度にあたるが,大学から研究休暇を取得して,上述したシステム開発および,企業や有識者を対象とする訪問調査を行う予定である.誤差の範囲内の金額であり,特段の理由はない.約85万円の次年度使用額が生じた主な理由は,能力評価システムの開発が遅れているためである.しかし,能力評価システムの企画はほぼ完成しているため,平成30年度前期中にはシステムの仕様策定および開発作業を完了する予定である.少額のため,特段の使用計画は必要でない.
Stem cellは hair follicle のどこにあるのか-毛〓単離法による三次元的アプローチ-

次にEDTA処理により単離したヒトのhair follicleを用いてcytokeratin polypetidesの発現をcytokeratinに対するmonoclonal antibodyのpapelで染色した。その結果、特に毛隆起領域に注目してみると、CK19がvellus hair follicleでは毛隆起領域に特異的に発現していることが三次元的に示された。その発現はhair cycleに関係なく認められた。この結果は毛隆起にkeratinocyteのsubpopulationがあることを示しており、CK19はpair keratinを作らない点を考慮すると、keratinocyte reservoirとしての役割りをはたしている可能性が強く、stem cellの局在が毛隆起にあることを示唆するものである。同時にMerkel細胞の局在を単離したヒトのhair follicleにおいて調べたところ、これもCK19の発現と同様にhair cycleに関係なく毛隆起に多数局在しており、Merkel細胞とstem cellとの関連が想定され、hair growthのinitiationにMerkel細胞が関連している可能性が考えられた。
脂肪との共存を実現する糖尿病抑制策の探求

2018年度は非アルコール性脂肪肝(NAFLD)20名を対象に同意を取得した。この中には2014から2016年度の若手研究Aの研究に参加し、追跡調査として参加を同意いただいた5名も含まれた。この5名は研究計画書に記載の通り、1セットの検査で終了となり、データ解析時は前回の検査結果と比較検討する予定である。一方、今回新規参加で同意取得した15名もおり、その者たちは2018年度に1セットの検査を受け、2019年度にも同様の検査一式をフォローアップデータとして再検する予定である。さらに、2017年度に1セットの検査を受け、2018年度に同様のフォローアップ再検を行ったものは4名であった。なお、同意を取得するも不適格となったものも2名おり、このうち1名は新規に同意取得した者、もう1名はフォローアップ再検者であった。一式の検査内容は、生活習慣、体組成、内臓・皮下脂肪量、1H-MRS法による肝・筋細胞内脂肪量、安定同位体グルコースを用いたクランプ検査による肝・筋・脂肪組織特異的インスリン感受性、肝生検(病理診断と遺伝子発現)、血中バイオマーカー、メタボローム解析による血漿代謝産物測定となっており、これらは研究計画書に記載の通りである。これらを網羅的に検討し、肝インスリン感受性保持に関与する因子を探索する予定である。なお、これらの検査項目のうち、検体は採取したが、測定は全ての検体が揃ってから一度に実施する予定のもの(肝生検の病理診断や遺伝子発現、血中バイオマーカー、メタボローム解析など)も存在し、データ解析は2019年度以降、データが揃ってからの予定である。研究計画書では2年間でエントリーを済ませて、検査を全て終了し、解析に入り、メカニズムの検討ためのマウスでの検討に入る予定となっている。2018年度は上述の通りのエントリー状況であり、ヒトでの検討は十分に進んでいるが、マウスの解析にはまだは入れる状態ではなく、研究はおおむね順調に進んでいるとした。2018年度までに予定通りのPreのデータを揃えることができたので、Preから1-3年後にあたるPostの検査も今年度中に完了させる。それにより、2014年度から2016年度の横断研究で得られた知見を縦断研究として検証することが可能となり、脂肪肝でありながらも肝インスリン感受性を保持できる因子の同定につなげることが可能となる。PreのデータとPostのデータは随時ファイリングするようにし、何らかのトラブルが生じた際には速やかに的確に対処するように努める。データが全て揃ったところで、初めに肝臓について脂肪と共存できる条件・因子を探求・同定し、その後、筋肉についても脂肪が同程度たまりながらもインスリン感受性が良好なヒトと不良なヒトの特徴の違いを検討して、個体として脂肪と共存できる条件・因子を同定することを目指す。上記の検討によって、脂肪との共存に重要な責任遺伝子も同定することができれば、マウスで過剰発現モデルや発現抑制モデルを用いて検討を深めていく。2017年度は本研究助成初年度に該当する。まず、非アルコール性脂肪肝(NAFLD)25名を対象に同意を取得した。この中には2014から2016年度の若手研究Aの研究に参加し、追跡調査として参加を同意いただいた10名も含まれた。この10名は研究計画書に記載の通り、1セットの検査で終了となり、データ解析時は前回の検査結果と比較検討する予定である。一方、今回新規参加で同意取得した15名もおり、その者たちは2017年度に1セットの検査を受け、2018年度以降にも同様の検査一式をフォローアップデータとして再検する予定である。なお、同意を取得するも同意撤回となったものも3名おり、この3名は全て新規に同意取得した者であった。2017年度に同意取得したが検査実施は2018年度に実施予定の者も2名存在する。なお、これらの検査項目のうち、検体は採取したが、測定は全ての検体が揃ってから一度に実施する予定のもの(肝生検の病理診断や遺伝子発現、血中バイオマーカー、メタボローム解析など)も存在し、データ解析は2018年度以降、データが揃ってからの予定である。2017年度は初年度となるが、上述の通りのエントリー状況であり、研究は順調に進展していると考えられる。ただし、一部、安定同位体グルコースを用いたクランプ検査結果が出てきているが、2016年度までの結果と比較する際に条件設定で問題が生じている症例が9例ほど存在しており、再検査をしなければならない可能性が生じている。それ以外は順調なので、おおむね順調とした。

この5名は研究計画書に記載の通り、1セットの検査で終了となり、データ解析時は前回の検査結果と比較検討する予定である。一方、今回新規参加で同意取得した15名もおり、その者たちは2018年度に1セットの検査を受け、2019年度にも同様の検査一式をフォローアップデータとして再検する予定である。さらに、2017年度に1セットの検査を受け、2018年度に同様のフォローアップ再検を行ったものは4名であった。なお、同意を取得するも不適格となったものも2名おり、このうち1名は新規に同意取得した者、もう1名はフォローアップ再検者であった。一式の検査内容は、生活習慣、体組成、内臓・皮下脂肪量、1H-MRS法による肝・筋細胞内脂肪量、安定同位体グルコースを用いたクランプ検査による肝・筋・脂肪組織特異的インスリン感受性、肝生検(病理診断と遺伝子発現)、血中バイオマーカー、メタボローム解析による血漿代謝産物測定となっており、これらは研究計画書に記載の通りである。これらを網羅的に検討し、肝インスリン感受性保持に関与する因子を探索する予定である。なお、これらの検査項目のうち、検体は採取したが、測定は全ての検体が揃ってから一度に実施する予定のもの(肝生検の病理診断や遺伝子発現、血中バイオマーカー、メタボローム解析など)も存在し、データ解析は2019年度以降、データが揃ってからの予定である。研究計画書では2年間でエントリーを済ませて、検査を全て終了し、解析に入り、メカニズムの検討ためのマウスでの検討に入る予定となっている。2018年度は上述の通りのエントリー状況であり、ヒトでの検討は十分に進んでいるが、マウスの解析にはまだは入れる状態ではなく、研究はおおむね順調に進んでいるとした。まずはエントリーを推進し、予定通りの人数のPreのデータを揃え、Preから1-3年後にあたるPostの検査も適時行っていく。それにより、2014年度から2016年度の横断研究で得られた知見を縦断研究として検証することが可能となり、脂肪肝でありながらも肝インスリン感受性を保持できる因子の同定につなげることが可能となる。PreのデータとPostのデータは随時ファイリングするようにし、何らかのトラブルが生じた際には速やかに的確に対処するように努める。データが全て揃ったところで、初めに肝臓について脂肪と共存できる条件・因子を探求・同定し、その後、筋肉についても脂肪が同程度たまりながらもインスリン感受性が良好なヒトと不良なヒトの特徴の違いを検討して、個体として脂肪と共存できる条件・因子を同定することを目指す。上記の検討によって、脂肪との共存に重要な責任遺伝子も同定することができれば、マウスで過剰発現モデルや発現抑制モデルを用いて検討を深めていく。2018年度までに予定通りのPreのデータを揃えることができたので、Preから1-3年後にあたるPostの検査も今年度中に完了させる。
口腔癌頸部リンパ節転移に関する分子生物学的解析と臨床応用

当科で加療した口腔扁平上皮癌73症例の臨床所見ならびに病理組織所見と頚部リンパ節転移について検討した。頚部リンパ節転移を認めた症例(原発巣再発に伴う頚部リンパ節転移をのぞく、以下転移群)は27/73例(37.0%)にみられ、T分類(UICC;1997),分化度、癌浸潤様式別に転移群の割合を算出した。【T分類】T1;5/10(50%),T2;11/35(31%),T3;1/6(17%), T4;10/22(38%)【分化度】高分化型;9/35(26%),中等度分化型;15/33(45%),低分化型;3/5(60%)【癌浸潤様式】2型;2/20(10%), 3型;12/34(35%), 4C型;8/13(62%),4D型;5/6(83%).【免疫組織学的所見】P53、MIB-1蛋白の発現を検索した。各々の因子において、その発現率から発現しないもの、5%未満、5%以上、10%以上、50%以上と大別して頸部リンパ節転移率を比較した。P53蛋白の発現と頸部リンパ節転移の有無との間に明らかな関連性はみられなかったが(4/10、6/15、4/11、7/17、6/18)MIB-1蛋白の発現率が10%以上の症例群では転移症例の頻度が高い傾向であった。(0/0、7/17、5/19、15/33、0/4)これら治療前の臨床所見、組織学的所見を独立変数に、頚部リンパ節転移の有無を従属変数として多変量解析(ロジスティック回帰分析)した結果、癌浸潤様式(P=0.179)のみ統計学的に有意な転移関連因子と考えられた。癌浸潤様式は腫瘍と宿主の相互作用の結果を形態的に評価したものであり、分子生物学的な因子の産物である各種蛋白の発現に比べて臨床的に有用であった。この結果をふまえ、浸潤様式別に分子生物学的な観点から解析を加えることでさらに確度の高い転移関連因子を検索する必要性が考えられた。【1】下顎歯肉癌の頚部リンパ節転移に関連する臨床ならびに病理組織学的所見1985年5月から2000年3月までに当科で加療した下顎歯肉癌47症例の臨床所見ならびに病理組織所見と頚部リンパ節転移について検討した。頚部リンパ節転移を認めた症例(原発巣再発に伴う頚部リンパ節転移をのぞく、以下転移群)は11/47例(23.4%)にみられ、これら転移群のT分類(UICC;1997),骨吸収様式、分化度、癌浸潤様式別に転移群の割合を算出した。【T分類】T1;0/6(0%),T2;3/13(23%),T3;0/4(0%),T4;9/24(38%)【骨吸収様式】骨吸収像無し;0/10(0%),erosive type;8/21(38%),invasive type;4/16(25%)【分化度】高分化型;3/16(18%),中等度分化型;8/27(30%),低分化型;l/2(50%)【癌浸潤様式】1型;0/5(0%),2型;1/11(9%),3型;7/16(44%),4C型;4/10(40%),4D型;0/3(0%).これら治療前の臨床所見、組織学的所見を独立変数に、頚部リンパ節転移の有無を従属変数として多変量解析(ロジスティック回帰分析)した結果、T分類(p=0.54).骨吸収様式(p=0.29)、分化度(p=0.66)、癌浸潤様式(p=0.46)のいずれも統計学的に有意な転移予測因子と考えられなかった。【2】下顎歯肉癌症例の免疫組織学的所見下顎歯肉癌症例14例について細胞接着因子と考えられるE-カドヘリン、α-,β-,γ-カテニンの発現と頚部リンパ節転移との関連を検索した。各々の因子において、その発現の減弱したものは非減弱したものに比べて転移率が高い結果であった。なかでも、E-カドヘリン、β-カテニンの発現が減弱した症例の転移率は3/6(50%)であるのにたいし、非減弱症例は0/8(0%)の転移率であった。【T分類】T1;5/10(50%),T2;11/35(31%),T3;1/6(17%), T4;10/22(38%)【分化度】

高分化型;9/35(26%),中等度分化型;15/33(45%),低分化型;3/5(60%)【癌浸潤様式】2型;2/20(10%), 3型;12/34(35%), 4C型;8/13(62%),4D型;5/6(83%).【免疫組織学的所見】P53、MIB-1蛋白の発現を検索した。各々の因子において、その発現率から発現しないもの、5%未満、5%以上、10%以上、50%以上と大別して頸部リンパ節転移率を比較した。P53蛋白の発現と頸部リンパ節転移の有無との間に明らかな関連性はみられなかったが(4/10、6/15、4/11、7/17、6/18)MIB-1蛋白の発現率が10%以上の症例群では転移症例の頻度が高い傾向であった。(0/0、7/17、5/19、15/33、0/4)これら治療前の臨床所見、組織学的所見を独立変数に、頚部リンパ節転移の有無を従属変数として多変量解析(ロジスティック回帰分析)した結果、癌浸潤様式(P=0.179)のみ統計学的に有意な転移関連因子と考えられた。癌浸潤様式は腫瘍と宿主の相互作用の結果を形態的に評価したものであり、分子生物学的な因子の産物である各種蛋白の発現に比べて臨床的に有用であった。この結果をふまえ、浸潤様式別に分子生物学的な観点から解析を加えることでさらに確度の高い転移関連因子を検索する必要性が考えられた。
皮膚癌細胞における細胞外マトリックス関連遺伝子の組織内発現および局在

癌細胞の局所浸潤,遠隔転移のプロセスにおける細胞外マトリックス(ECM)の分解は,必須かつ積極的な作用である。細胞外マトリックスの分解は,分解酵素である組織メタロプロテナーゼ(MMPs)およびその抑制酵素である組織メタプロテナーゼインヒビター(TIMPs)の相互的なバランスにより調節されている。また,ウロキナーゼタイプ・プラスミノーゲンアクチベータ-(u-PA)は,ECM構成糖蛋白の分解とMMPsの活性化に関与している。癌細胞の浸潤・転移のメカニズムを解明する目的で,これらの酵素の組織内発現を調べている。本年は,皮膚癌の中でも有棘細胞癌におけるMMPs,TIMPs,u-PAおよびu-PAのレセプター(u-PAR)の組織内発現およびそれらの局在を調べた。方法としては,目的とする分解酵素のcDNA・fragmentをRT-PCR法にて作製し,plasmid (p Bluescript II)にサブクローニングした。これよりT3およびT7プロモーターを介してDigoxigenin labelled RNAprobesを作製,ホルマリン固定パラフィン包埋標本にて,in situ hybridizationを行った。MMP-1は腫瘍細胞およびその周囲の間質に広く発現がみられた。一方u-PAおよびu-PARは,より限局した部位の,主として腫瘍巣,先進部における腫瘍細胞内に発現がみられた。u-PAとu-PARの局在はほぼ同様の分布を示した。これらの結果より,MMP-1は、癌細胞全体における細胞外マトリックス分解活動の指標と考えられた。またu-PAおよびu-PARは、癌細胞が浸潤していく局面において、重要かつ積極的な働きをなしていると考えられた。なお本内容の要旨は,第5回日本癌病態治療研究会(1996年5月10日,浜松)および第5回日本形成外科学会基礎学術集会(1996年10月18日,長崎)にて発表した。
心筋梗塞や消化器がんに係る危険因子及び診断マーカーとして DNase I を活用する

本研究によって、以下の成果を得た。(1) SLE疾患活動性が高くなるにつれ血清DNase I活性が有意に低下することが明らかとなり、DNase IはSLEの病態に関与していることが示唆された。(2)従来の診断マーカーが利用できない不安定狭心症や非ST上昇型心筋梗塞の急性期において血清DNase Iは高い診断率を示した。血清DNase Iは一過性心筋虚血を惹起するこれら疾患の有効な早期診断マーカーとなることが期待できる。3)マイクロチップ電気泳動を利用したDNase I活性の新規測定法が開発できた。(4)DNase I、IIおよびI-like 2遺伝子内の非同義置換型SNPには酵素活性の消失・低下を引き起こすalleleが分布し、これらalleleは自己免疫疾患などの遺伝的危険因子となることが示唆された1.不安定狭心症や非ST上昇型心筋梗塞(UAP/NSTEMI)は発症当初に心筋マーカーの上昇等を伴わない場合があり、それらの初期診断に有効な診断マーカーが望まれる。胸痛発作症候群患者群に比較して、発症3時間以内に来院したUAP/NSTEMI患者群において血清DNase I活性の有意な上昇が認められた。発症6時間以内に来院し、従来の心筋マーカーの上昇が見られないUAP/NSTEMI患者群における血清DNase Iの診断感度および特性はそれぞれ89%、88%であった。従って、血清DNase Iは心筋マーカーの上昇を伴わないUAP/NSTEMIの初期診断に有用なマーカーとなり得ることが示された。2.DNase II遺伝子の慢性関節リュウマチ(RA)関連SNP5座位に関して、遺伝子型ー酵素・プロモーター活性相関を精査した。RA関連SNPについて、遺伝子型と血清DNase II活性レベルとの相関が認められ、それぞれのRA関連alleleは酵素活性を低下させた。さらに、プロモーター領域に座位するSNP3座位のRA関連alleleはプロモーター活性を低下させた。従って、DNase II遺伝子のプロモーター領域に座位するこれらSNPは転写活性を低下させ、もってDNase II産生量の低下によってin vivo活性の減弱がもたらされたことが明らかとなった。3.尋常性乾癬などでみられる不全角化への関与が示唆されているDNase I-like 2 (DNase 1L2)遺伝子における全ての非同義置換型SNP17座位について、多集団におけるSNP分布および遺伝子型ー活性相関を精査した。p.Ala20Aspなど5座位SNPのminor alleleは活性低下またはnull型酵素を産生した。従って、これらSNPのminor alleleは不全角化のrisk alleleであることが明らかとなった。(4)DNase I、IIおよびI-like 2遺伝子内の非同義置換型SNPには酵素活性の消失・低下を引き起こすalleleが分布し、これらalleleは自己免疫疾患などの遺伝的危険因子となることが示唆されたDNase I遺伝子は消化器がん、心筋梗塞、自己免疫疾患の新規な疾患感受遺伝子であり、さらに心筋梗塞などの発症に際し血清レベルの急激な活性上昇が惹起される。本研究では、それら疾患の発症や診断に係るDNase Iの病態生理学的関与を解明することによって疾患危険因子・診断マーカーとしてのDNase Iを確証することを目的とする。1.全身性エリテマトーデス(SLE)患者における血清DNase I活性と疾患活動性や臓器症状との相関性があるか、また、DNase Iの遺伝的多型が発症危険因子となり得るかを検討した。その結果、血清DNase I活性はSLE disease activity indexによる疾患活動性と有意な逆相関性を示し、さらにSLE患者の治療経過においても血清DNase I活性の低下がSLE活動性に関与していることが示された。また、DNase I遺伝子の主要多型を構成する対立遺伝子DNASE1*1および*2について、SLE患者群ではDNASE1*2との相関が認められた。従って、血清DNase I活性は、SLE疾患活動性の有効な指標であり、SLE発症に関与することが示唆された。2.血清DNase I活性の臨床応用には、高感度かつ測定時間が短い活性測定法が不可欠である。今回、microchip electrophoresis法をDNase I活性測定に適用したところ、活性測定時間を短縮することに成功した。3.DNase I多型database構築の一環として、DNase I遺伝子内に分布するSNPについて遺伝子型ー活性相関を精査した。その結果、エキソン外領域に座位する多型性を有すSNP6座位について、血清活性レベルと遺伝子型との相関は認められなかった。従って、DNase I遺伝子のエキソン外に座位する多型性SNPはin vivo酵素活性に影響しないことが明らかとなった。以下の観点から、「(2)おおむね順調に進展している」と自己評価した(1)DNase I遺伝子が関与する自己免疫疾患であるSLEについて、SLE活動性と血清DNase I活性の関連性が明らかにでき、従ってSLE病態に係るDNase Iの病態生理学的関与の解明が進展した。

(2)これまでDNase I活性の臨床応用について障害となっていた活性測定法が新規な方法論の適用によって改善され、臨床研究進展の基盤が構築できた。(3)DNase I多型databaseが、遺伝子型ー活性相関の知見を含め構築できた。(1)消化器がん、心筋梗塞、自己免疫疾患などの疾患感受性遺伝子であるDNase I遺伝子の多型databaseを、多民族集団における分布や遺伝子型ー活性相関を含め構築できた。今後、構築された遺伝的基盤をもとに、様々な疾患患者におけるDNase I多型とin vivo酵素活性との相関性を精査することによって、疾患感受性遺伝子としての病態生理学的関与の理解が進展する。このため、前年度から継続している、検査試料の採取・解析を引き続き実施する。(2)DNase IはDNase familyに属しており、DNase I以外にも疾患感受性遺伝子となるDNase familyが想定される。そこで、DNase I解析に利用してきた遺伝学的手法をDNase familyに適用し、新たな疾患感受性遺伝子の同定を目指す。(1)研究用試薬など消耗品を購入する際「キャンペーン」時に購入するなど工夫したため、当初計上していた物品費が予定額よりも若干少ない金額で研究を遂行できた。このため当該研究費が生じた。(2)当該研究費は本年度要求する研究費の物品費に合わせ、本年度計画の研究遂行に使用する。
ローカルリモートセンシングによる浅海域海象計測と海底地形・流体運動相互作用の解明

リップチャンネルの発生・発達・消滅過程における海象、海浜地形変動の計測を行った.入射波とそれによって生ずる海浜流・海底地形変動の間に正のフェードバックを生ずる漂砂移動が生ずる場合は、海底地形(リップチャンネル)は増幅(発達)し、負のフィードバックが生じた場合は海底地形の平滑化(リップチャンネルの消失)が生ずることが分かった.このようなフィードバックの発生を予測するためには、少なくとも砕波帯幅の10倍数10倍程度の広がりをもった範囲での波浪変形を考える必要があることも分かったリップチャンネルの発生・発達・消滅過程における海象、海浜地形変動の計測を行った.入射波とそれによって生ずる海浜流・海底地形変動の間に正のフェードバックを生ずる漂砂移動が生ずる場合は、海底地形(リップチャンネル)は増幅(発達)し、負のフィードバックが生じた場合は海底地形の平滑化(リップチャンネルの消失)が生ずることが分かった.このようなフィードバックの発生を予測するためには、少なくとも砕波帯幅の10倍数10倍程度の広がりをもった範囲での波浪変形を考える必要があることも分かった2008年9月5日から10日の間,鳥取県岩美郡浦富海岸でビルの4階に設置した2台のビデオカメラで,1日に数回リップチャンネル周辺の海面の撮影を行った.この画像より,投入したシーマーカーの軌跡を追跡することによる海浜流,特に離岸流の流況の時間変化,およびステレオマッチングによる水面変動の計測を行った.また,風速7m/s以下の風速のときには,ビデオカメラを搭載した飛行船(地上約150mに係留)からより広範な領域の撮影を行い,海浜流流況の計測およびARGUS画像輝度値とGPSによる海底地形測量結果を比較することにより,ビデオ画像からの水深推定の可能性について検討した.また,撮影範囲内のリップチャンネル周辺に10m間隔で十字配列した圧力式波高計および電磁流速計による水位変動と流速の連続計測も行っている.これらの解析から得られた主な結論は,以下の通りである.・実測された水深を検定値とし,ARGUS画像から水深を推定する場合,実測水深の測線を適当に配置することにより精度良く海底地形の推定を行うことができる.・ビルの4階からの撮影は,術角ほぼ4度であったことから,ステレオマッチングによる水位変動の計測精度は,10cm程度と高くはなかったが,有義波高がlm以上の場合は,空間的な広がりを持つ水面変動の同時計測に有効な手段であることがわかった.・計測期間中数度にわたり突発的に沖向きに流れ出す離岸流が観測されたが,それらは突如流れが発生するのではなく,強い沿岸流が突如流向を変えることに発生することがわかった出口、有田、荒木は、鳥取県浦富海岸でGPSを用いた海底地形計測と海象計及び5組の圧力センサー及び電磁流速計を用いた水位変動と流れの計測を行った。計測器群は、離岸流が発生すると予想されたほぼフラットな海底面に設置したが、設置後4日目に設置点周辺に沿岸流が収束するホットスポットが形成され、強い離岸流が発生し、この後2日間この状態が継続し、リップチャンネルが形成される過程をとらえることができた。2007及び2008年度は、リップチャンネルの消失過程の計測を行うことができた。発生した最大の離岸流速は1.2m/sに及んだ。河口は,GPSブイにより浅海域におけるローカルな波浪情報の精密計測を実施し、加えて新たにGPSアレーアンテナを用いた波浪計測システムの構築および基礎的なシステム評価を行った。これらの結果より、入射波とそれによって生ずる海浜流・海底地形変動の間に正のフェードバックを生ずる漂砂移動が生ずる場合は、海底地形(リップチャンネル)は増幅(発達)し、負のフィードバックが生じた場合は海底地形の平滑化(リップチャンネルの消失)が生ずることが分かった。このようなフィードバックの発生を予測するためにはは、少なくとも砕波帯幅の5倍10倍程度の広がりをもった範囲での波浪変形を考える必要があることも分かった。出口・荒木・有田は、鳥取県浦富海岸で台風通過前後の海浜変形(D-GPSによる相対測位)と海浜流系(圧力センサーと電磁流速計、および高さ15mの櫓上の2台と上空150mに係留した飛行船搭載のビデオカメラによる)の計測結果に基づき、浅海域の波・流・海浜変形の相互作用の解析を行った。この期間、水深10mの位置で計測された入射波高は、台風の通過に伴い0.5mから2.5mに急激に増加し、その後0.8m程度に減少した。上空からのビデオ画像の平均輝度値から水深の推定を試みたが、砕波率が0.4以下の場合は誤差の絶対値が0.15m以内の精度で予測が可能であるが、砕波率が50%以上の場合推定制度は落ちることが分かった。台風来襲時のビデオ画像から対象領域の輝度値のtime-stack画像を作成し遡上波先端位置の時系列、最高遡上位置と海浜変形の関係を検討したが、最高遡上点からswash zone最下端での水深変化は顕著ではなく、主な水深変化は0.5m以深で生じていることが分かった。また、ステレオ画像法により海面の3次元形状の計測手法を開発し、櫓上で2台のビデオカメラで撮影された画像の解析から海面平面形状の計測を試みたが、水位計で計測された海面変動と比較して10%以内の誤差で計測を行うことができた。

この結果を用いて離岸流発生地点の平均水位の計測を行った結果、離岸流が沖側に加速する地点では、周辺海域よりも平均水位が上昇していることも明らかになった。河口は、GPSブイによる方法およびGPSアレーアンテナによる方法による波浪情報の収集を担当した。GPSブイを用いる方法では、GPS受信機を装備したブイを浅海域に係留して、K-GPSにより三次元方向の精密移動量,精密速度情報GPSにより三次元方向の移動速度を計測し、ブイの移動を水粒子運動に置き換えることで、精密な波高および波向きに関する推定法を検討した。本推定法の有効性を実験的に検討するため、日本近海への台風接近時に淡路島南岸において実施した実験結果から、本推定法によってローカル海域における波浪情報が可能であることを示した。