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国際裁判における既判力原則の研究

国際裁判判決の最も重要な法的効力である「既判力」の意義を明らかにした。特に、判決の終結性を確保する点で紛争の最終的解決を齎す一方で、手続的正義を極端に推し進める機能を有する点で問題点があることを指摘した。本研究は、国際司法裁判における判決鼓研究の終結点を構成ずるもめであり、これまで行つてきた国際裁判研究(権限鍮越論、判決再審手続、判決解釈手続)を総括するという点で極めて重要な位置を占める。また、本研究を通じて、国際裁判機能論の研究手法あるいは議論の前提に関して重要な視点を得ることができた。その成果は次の点にまとめることができる。1.国際法学会(2007年5月12日)において「国際裁判における既判力原則」と題する報告を行い、既判力原則に関する総論的な分析をまとめた。具体的には、判決の拘束力,終結性、不服申立手続、権限踰越といった概念の関係を整理し、既判力原則の法的定義を提示した。特に、2007年に国際司法裁判所の下したジェノサイド条約適用事件を中心に分析を行った。また、報告後はその内容を理論的に掘り下げ、国際裁判における判決の終結性と内容的妥当性の関連性の問題として再構成した。その成果は、学会誌・国際法外交雑誌に掲載され、2008年1月に発行されている(研究発表参照)。2.既判力研究の一環として、国際判例研究を行い(ICJのパルプ工場事件・仮保全措置命令)、また、不服申立に関する著作に関して書評を執筆した。3.研究計画に従い、夏季休暇を利用してベルギー・ブリニッセル自由大学に客員研究員として滞在した。この間、資料収集を行うと同時に、既判力概念および国際裁判の機能に関して現地教授陣と詳細な議論を行い、多くの示唆とアドバイスを受けた。その成果は、上記の学会誌論文に反映されている。4.以上の研究の結果として、国際裁判所が決断主義的で権威主義的な正当化を行う場合があることが明らかになった。また、「最早問い直し得ない」という終結性の原理を強調した正当性の主張には、矛盾と限界があることが明らかになった。以上の成果に基づき、判決の正当性を担保する原理として、終結性原理に代わる根拠を見出すことが次の課題として明らかになった。そこで、次年度は、国際裁判における判決理由の記載を巡る諸問題について研究を続ける予定である。本年度は、国際裁判の既判力の研究の一環として、紛争処理機関における実体法判断の最終段階である損害賠償判断の類型化について検討を加えた。この点に関して、近年大量の仲裁判断例が見られる国際投資法(特にICSID仲裁例)を題材として選んだ。1.本研究の結果は、違法行為類型(収用措置と非収用措置)によって損害賠償の判断基準に大きな相違が見られるという点である。すなわち、収用事例では、ハル定式に依拠しつつ、FMV/DCFが広く採用されているのに対して、非収用措置の場合は、通常の国際違法行為と同様に、ハル定式と因果関係が用いられている。ただし、非収用事例の中には、収用措置に類似した効果(投資財産の全体的損失)がある場合には収用補償基準が用いられている。以上のように、投資協定仲裁では、損害賠償判断の類型化が進んでおり、従来、一貫性がなく混乱していると考えられてきた仲裁判断の中に一定の判断傾向を見出すことが可能であることが明らかとなった。他方で、賠償算定の結果(賠償金額)の予見可能性を高めるためには、今後の仲裁例をさらに検討する必要があるが、上の枠組みはこの点で多いに参考になるであろう。2.なお、上記の研究の他、以下の補足研究を行った。(1)海外学会報告(下記参照)において、ICJ(国際司法裁判所)のジェノサイド事件判決(2007年)を題材として裁判所の推論形式の特殊性を明らかにした。具体的には、ジェノサイド防止義務の拡大解釈における保護責任論の影響を分析した。なお、この論点は、もう1つのジェノサイド条約適用事件の判例評釈(下記参照)においても詳しく論じている。また、国際裁判の判例研究の一環として、ディアロ事件判決(下記参照)の判例評釈を行った。(2)研究計画に従い、夏季休暇を利用してベルギー・ブリュッセル自由大学にて研究を行った。
預金市場の市場規律と銀行の経営健全化

本研究は,日本の預金市場が銀行の経営に影響を与えているかどうかを検証した.本稿の分析結果は,以下の通りである.(1)預金の流出は銀行に不良業種貸出を削減するインセンティブを与えているが,リストラには影響を与えていない.(2)預金の流出が銀行の不良債権処理を促進していることは強く示されなかった.(3)中小金融機関の預金者のリスク感応度は,都道府県の大手銀行の店舗数に依存している.本研究は,日本の預金市場が銀行の経営に影響を与えているかどうかを検証した.本稿の分析結果は,以下の通りである.(1)預金の流出は銀行に不良業種貸出を削減するインセンティブを与えているが,リストラには影響を与えていない.(2)預金の流出が銀行の不良債権処理を促進していることは強く示されなかった.(3)中小金融機関の預金者のリスク感応度は,都道府県の大手銀行の店舗数に依存している.今年度は、都銀と地銀、第二地銀のデータを用いて、預金変化率が銀行のリスク指標に与える影響を分析した。銀行のリスク指標として、営業経費や不良債権、不良業種向け貸出を用いたが、多くの指標が預金変化率と有意に相関しており、預金の流出に対して、銀行が経営の健全化に取り組むようになったことが示された。なお、不良債権残高については、二段階最小自乗法を用いた分析も行った。預金変化率が不良債権残高の変化率にプラスの影響を与えており、預金の流出が銀行の不良債権処理を促進しているという結果が得られた。この分析結果は、「預金市場の市場規律と不良債権問題」という題名で論文にまとめて、2010年3月に学術雑誌に投稿した。また、今年度は、第二地方銀行や信用金庫のデータを用いて、営業地域の都銀や地銀の店舗シェアが、預金者のリスク反応度に与える影響を考察した。その結果、都銀の店舗が多い地域では、第二地銀や信金の預金者がリスクにより敏感に反応するという結果が得られた。しかし、ペイオフ解禁の直前である2001年度末については、都銀の店舗が多い地域では、預金者はリスクには反応しておらず、too-big-to-fail政策への期待から、大手銀行に預け替えていた可能性も示された。研究結果は、「地域金市場の競争環境と市場規律」という題名で、2009年度生活経済学会九州部会において報告した。今年度は,都市銀行と地方銀行,第二地方銀行のデータを用いて,預金変化率が銀行のリスク指標に与える影響を分析し,研究成果を二本の論文にまとめた.永田(2010)では,預金残高の変化率が不良債権処残高の変化率にプラスの影響を与えているという結果を得た.預金の流出が銀行の不良債権処理を促進することが示された.また,ペイオフ解禁により,預金者のリスク感応度が高まると,預金市場の影響力が強くなることも示された.ただし,永田(2010)では.預余市場以外の金融市場をモデル化していないので,他の市場の規律付けが有効であるときに,預金市場規律を過大に評価してしまう可能性がある。この点については,今後の研究課題としたい.永田(2011)では,複数の指標を取り上げ,どの指標が預金市場からの影響を受けているのかを明らかにして,預金市場の影響力の強さを考察した.永田(2011)では,経費率と不良業種貸出比率,不良債権比率を用いた.預金変化率は不良業種貸出比率にプラスの影響を与えており,預金市場は銀行に追い貸しの中止のインセンティブを与えている.しかし,経費率や不良債権比率にはマイナスの影響を与えており,預金市場はリストラや不良債権処理を促進していない.銀行が十分にリストラを行っている場合,経費率のさらなる削減は,不良業種への貸出を削減することよりも困難になる.日本の預金市場は,銀行が取り組みやすい追い貸しの中止に影響を与えているが,リストラや不良債権処理に影響を与えていない.日本の預金市場の影響力が強いという結論は得られなかった.
イギリス都市計画法制における行政庁の裁量権限の本質と限界に関する研究

イギリス都市計画制度に対する1998年人権法の影響は当初考えられていたよりも大きくなく、判例上も実務上も、それまでの制度運用を追認若しくは踏襲するものとなっている。人権法は同制度における大きな制約原理としては機能していないと言いうるが、このことから、同制度における行政庁の大きな裁量権限に対しては、外在的な制約ではなく、制度内在的な制約原理が存在することが強く窺われるものである。本年度は、本務校においてこれまで相対的に不足していたイギリス法の、とくに都市法分野を中心に、本研究の目的と関連する行政法分野及び国際法分野における文献資料の充実に重点を置いた。これにより、本研究の対象範囲の全体像を幾ばくか明らかにすることができ、研究基盤が一定程度形成されたものである。また、これと並行して、関連する判例の一部を抽出し、人権法の制定により、国際法理論がイギリス国内法に与えた影響を予備的に分析し、その傾向の推定を図った。未だ、関連する判例全体の分析には及んでいないが、国内判例の傾向を把握することにより、今後の分析をより効率的に行う態勢が整ったものと言える。さらに、国内における都市環境整備、とくに、本研究に取りかかる以前からの研究により一定程度知見の蓄積のある、文化財保護法上の伝統的建造物群保存地区制度につきその運用実態の調査を行い、まちづくりの局面における裁量権限の行使の問題点につき、実践的な心証を得ることができた。加えて、抽象的な基準と事前交渉による都市整備を図る特徴的なまちづくり条例を有する自治体において、当該条例の運用における成果や課題を詳細に聞き取り調査を行うことにより、この点がさらに鮮明になった。以上の成果を、09年11月に本学公法研究会において、同年12月に基盤研究(B)「イギリスにおける行政サービス提供主体の多様化と行政法の変容に関する研究」の研究会において、それぞれ報告を行った。本年度においては、昨年度に行った予備的研究を基盤として、さらに関連判例の分析を進めるとともに、現地におけるヒアリング調査を実施して、1998年人権法がイギリス都市計画法制に与えた影響を多角的に考察した。まず、関連判例の分析においては、人権法が裁判所に対して、人権に関する事案の場合、ヨーロッパ人権裁判所の判例等の参照を義務づけていることから、国内裁判官はそれらを参照するものの、必ずしもそれらを消化しきれておらず、形式的な引用にとどまるものも多く、未だ、人権法が都市計画裁量に与える有意な影響を抽出するには困難な状況にあると考えられる。とはいえ、このことは、これまでの都市計画実務に対して、人権法が大きな制約としては機能していないことを示すものでもあり、こと人権に関する限り、これまでの都市計画実務が、その裁量権限に対し、自制的な限界を画してきた、と見ることもできる。一方、イギリスの地方自治体において都市計画実務に携わる計画官僚等に対して行った現地調査においても、上記と同様の傾向を把握することができた。すなわち、人権法の都市計画実務に対する実質的な影響は、当初考えられていたよりも大きくなく、これまでの実務を追認するかたちの運用がなされているとされる。また、その理由としては、これまでの実務が、十分人権に配慮するかたちで行われていたことが挙げられており、形式的には、法は、行政庁に対して大きな裁量権限を与えているものの、その運用局面においては、その行使に、必ずしも限界のない自由があるわけではなく、一定の制約原理が働いていることが窺われるものである。以上明らかになった成果はこれまでのところ公表していないが、近日中に、一定の論稿として発表する予定である。
アクチビンAの分泌動態,作用機構および臨床的意義に関する研究

1.アクチビンAのラジオイムノアッセイ(RIA)2.アクチビンA免疫活性の性状・生体内分布とその代謝ブタ卵胞液および卵巣抽出物の希釈曲線は,標準曲線に平行性を示し,ブタ卵胞液中のアクチビンA免疫活性は1052.6ng/mlと高値であった。ヒト胎盤抽出物(166.7ng/g wet wt).,羊水(66.7ng/ml)にも比較的高いアクチビンA免疫活性を認めた。ブタ卵胞液のゲル濾過による検討では,authenticアクチビンAの溶出部位に一致して免疫活性のピ-クが認められた。ラットでは,卵巣(157.0ng/g wet wt),精巣(83.3ng/g wet wt),精巣間質液(300.0ng/ml)に高い免疫活性を認めた。一方,中枢神経系では一般にアクチビンA免疫活性は低値(9.6ー16.5ng/g wet wt)であったが,下垂体にやや高い免疫活性(63.9ng/g wet wt)が認められた。雄ラットにおけるアクチビンAの血中消失曲線について検討すると,血漿アクチビンA濃度は静注2.5分後に2200±520ng/mlに達した後,急速に減少し,第1相のt1/2は14分であった。この間,血漿rFSH濃度には有意な変動が認められなかった。以上より,アクチビンAの主たる産生部位は性腺組織であること(免疫染色でも陽性)が判明し,胎盤組織や羊水中にも認められたことは,アクチビンAが胎児胎盤系で成長因子として働くことが示唆された。
細菌感染症制御に向けたＩＶ型分泌装置の機能・構造解析

レジオネラはヒトに重篤な肺炎を引き起こす病原細菌である。IV型分泌装置を使って約300の病原因子を宿主真核細胞に輸送し、細胞内ネットワークを多様な方法で攪乱することで宿主内で液胞(Legionella Containing Vacuole: LCV)を構築し細胞内増殖を達成する。IV型分泌装置は細菌が接合伝達のために獲得したものであるが、これがどのように病原因子を輸送しているかは不明である。レジオネラDot/Icm IV型分泌装置は、レジオネラ内膜と外膜のコア複合体の構造がすでに明らかになっているが、内膜に局在する複合体の構造や構成タンパク質についてはほとんど情報が得られていない。そこで、本研究では、レジオネラDot/Icm IV型分泌装置の部分複合体を含んだ全体構造の成り立ちを把握することを目的とする。特に、輸送機能の中核を担うATPaseを含んだ内膜複合体の構造及び機能解析に焦点を当てる。昨年度の解析からATPaseはコア複合体と同様にレジオネラの両極に局在することが分かり、また、生化学解析から、3つのATPaseのうちの1つがレジオネラ内膜に局在する内膜複合体と相互作用することが強く示唆された。そこで本年度は、レジオネラ野生株および内膜コンポーネント欠損株を用いて蛍光顕微鏡でATPaseの局在を解析した。その結果、ATPaseとの相互作用が確認された内膜コンポーネントが欠損した株で、ATPaseの極への局在が顕著に減少した。ATPaseは膜貫通ドメインを持たないタンパク質であることから、本結果はこれら内膜コンポーネントとATPaseが相互作用している可能性を強く示唆していた。現在は、クライオ電子顕微鏡によるATPaseと内膜コンポーネントの複合体の構造解析に取り組んでいる。本年度の解析から、レジオネラIV型分泌装置の駆動に寄与するATPaseが内膜コンポーネントとの相互作用を介して内膜に局在し、IV型分泌装置を構成していることが明らかになった。申請者はすでにこれらの複合体の精製系を構築しており、構造解析の条件検討の段階にまできている。概ね順調に進展しているものと考えられる。引き続き、クライオ電子顕微鏡を用いてATPaseと内膜コンポーネントの複合体の構造解析を行う予定である。本年度は、レジオネラdot/icm遺伝子群にコードされる3つのATPaseが、IV型分泌装置の構築過程やタンパク質の輸送においてどのような役割をになっているのかを解析した。その結果、3つのATPaseのうちの2つが内膜複合体と同様にレジオネラの両極に局在することが明らかとなった。また、大腸菌を用いた生化学解析から、3つのATPaseのうちの1つがレジオネラ内膜に局在するDotIJ複合体と相互作用することが強く示唆された。本年度の研究から得られた結果は、これまでに受入研究者や他のグループによって得られた研究成果と発展的な繋がりを示す結果であった。本年度は大阪大学から岐阜大学への研究室移転とそれに伴うセットアップがあり、実質的に研究を開始できたのは平成29年6月末あたりからであることを考慮すると、研究の進捗は大きなものであったと言える。

その結果、ATPaseとの相互作用が確認された内膜コンポーネントが欠損した株で、ATPaseの極への局在が顕著に減少した。ATPaseは膜貫通ドメインを持たないタンパク質であることから、本結果はこれら内膜コンポーネントとATPaseが相互作用している可能性を強く示唆していた。現在は、クライオ電子顕微鏡によるATPaseと内膜コンポーネントの複合体の構造解析に取り組んでいる。本年度の解析から、レジオネラIV型分泌装置の駆動に寄与するATPaseが内膜コンポーネントとの相互作用を介して内膜に局在し、IV型分泌装置を構成していることが明らかになった。申請者はすでにこれらの複合体の精製系を構築しており、構造解析の条件検討の段階にまできている。概ね順調に進展しているものと考えられる。次年度は、今年度大腸菌で行った生化学解析を本来の系であるレジオネラを用いて行い、DotIJとATPase間相互作用の再確認を行う。また、DotIJ-ATPase複合体がコア複合体を含むIV型分泌装置の構成および機能にどのように寄与しているのかを明らかにして行く予定である。引き続き、クライオ電子顕微鏡を用いてATPaseと内膜コンポーネントの複合体の構造解析を行う予定である。
大動脈解離・瘤および動脈管開存症の病態解明と原因遺伝子の探索

我々は日本人の複数家系にMYH11遺伝子変異K1256delを検出し報告してきたが、MYH11変異により大動脈疾患がもたらされる病態生理、さらにはその変異を有する大動脈疾患への治療的アプローチは未だ不明である。そのためその遺伝子をそのまま導入したノックインマウス作成を行い、以下の知見を得た。1AngII負荷を行ったところヘテロ変異で高率に大動脈解離を来たした。さらにホモ体では大半は死亡し、大動脈解離・瘤によるものであった。2Myh11 K1256del変異によりフェニレフリンあるいはカリウム投与による血管収縮性が低下していた。3解剖形態学的に観察したところ平滑筋細胞が変異体においては浮腫状にやや腫大するとともに変性壊死やmyelin figureといった細胞内ストレス応答に関連した病的所見が認められた。加えて細胞間の結合が疎となり、機械的脆弱性を生じているものと推定された。4ホモ体では全例、動脈管開存が認められ、また子宮・膀胱収縮の低下も認められたことから、今後先天性心疾患および膀胱・子宮の病態解析モデルとしても活用出来ると考えられる。5さらなる詳細な分子機序を解明するためにこのモデルマウスの血管平滑筋の初代培養およびiPS作成による機能解析を開始した。また大動脈解離あるいは動脈管開存症例において同じMyh11変異が存在するか否か、遺伝子解析を実施している。予定通り遺伝子改変マウスの作成および解析が進み、現在その初期成果を英文誌へ投稿し、revision提出に向けて追加実験中である。作成した遺伝子改変マウスの病態解析を進めるとともに、詳細な分子機序を解明するためにこのモデルマウスの血管平滑筋の初代培養およびiPS作成による機能解析を開始した。また大動脈解離あるいは動脈管開存症例においてMyh11変異がどの程度存在するのか否か、また新たな遺伝子変異を探索するため遺伝子解析を実施している。研究に用いる試薬類について当初の予定よりも安価な製品で対応したり、また講座内で保有している試薬類を使用することができ、若干の残金が発生した。
レドックス制御による植物モデル実験系の確立とストレス耐性機構の解明

高等植物のレドックスシグナル伝達解析のためのモデル実験系を構築するため、レドックスシグナル伝達の場としての細胞質および葉緑体に着目し、高等植物の主要な抗酸化酵素のひとつアスコルビン酸ペルオキシダーゼ(APX)をエストラジオールにより一過的に発現抑制/過剰発現可能な植物培養細胞およびシロイヌナズナの作製を試みた。タバコ培養細胞BY-2細胞をもちいてpMDC7により細胞質型APXをアンチセンスに導入した形質転換細胞AtAS3は、12.5μMエストラジオール添加により48時間までにおよそ40%のAPX発現の抑制が認められた。AtAS3は、APXの一過的抑制に伴う細胞内H2O2レベルの増加が認められ、細胞内レドックス状態が酸化側に偏ることが示された。また、ストレス応答性を検討したところ、塩ストレスおよび熱ストレスに対して顕著な耐性能の付与が認められた。サブトラクション法により、AtAS3からレドックス応答遺伝子を探索したところ、既知の遺伝子を含むさまざま候補遺伝子のスクリーニングに成功した。さらに、葉緑体型APXをRNAiを利用してサイレンシングした形質転換シロイヌナズナを作製して、そのレドックス応答性についても検討を進めた。得られたシロイヌナズナ形質転換体は、100 μMエストラジオール添加によりほぼ目的の葉緑体型APXの発現を抑制可能なことが示された。またこの効果は、エストラジオール添加後少なくとも6日目までの長期に渡って持続可能であった。葉緑体型APXサイレンシングシロイヌナズナからマイクロアレーにより、レドックス応答遺伝子を探索した。その結果、およそ400遺伝子が2倍以上の発現上昇を示し、250遺伝子が1/2以下の発現抑制を示した。他にも、一過的なAPX過剰発現BY-2細胞およびシロイヌナズナを作出に成功しており、APXに着目した一連のシステムが、高等植物レドックス応答解析のモデル実験系として有用であることを示した。1.一過的なAPX発現抑制によるレドックス応答解析モデル実験系の確立と評価レドックス制御による植物モデル実験系として、植物細胞内H_2O_2代謝の鍵酵素アスコルビン酸ペルオキシダーゼ(APX)に着目し、その一過的な発現抑制系をタバコBY-2培養細胞を用いて作製した。エストロゲン誘導型発現ベクター(pMDC7)に細胞質型APXをアンチセンス方向に導入し、構築したコンストラクトをタバコBY-2細胞へ形質転換した。得られた形質転換細胞に対し、エストラジオール(Est)誘導後のAPX活性を指標にスクリーニングを行い、最終的にAtAS3を得た。誘導の最適条件を検討したところ、Est 12.5μM濃度で48時間処理が最適であり、コントロールに対して約30%のAPX抑制効果を示した。AtAS3の細胞内レドックス状態を細胞内H_2O_2量およびフルオレッセインを用いて評価したところ、Est誘導後有意なH_2O_2の蓄積およびフルオレッセイン蛍光の増大が観察された。またEst誘導後のAtAS3は、塩および熱ストレスに対する耐性の強化が認められ、レドックス応答解析のためのモデル実験系が当初の予定通り確立できた。2.レドックス応答遺伝子群の機能解析Est誘導後のAtAS3に対し、レドックス応答性を示すストレス関連遺伝子群(今回はPALおよび5種類のHSP)について定量的PCR法により遺伝子発現レベルを検証した結果、いずれの遺伝子も顕著な発現上昇が観察され、遺伝子発現レベルからもAtAS3のレドックス応答解析モデル実験系としての有用性が確認された。

さらにレドックス応答遺伝子の網羅的な解析を目的にサブトラクション法を行った。現在、レドックス応答遺伝子のスクリーニングと同定作業を継続中であり、平成19年度にはこれらの解析を完了する予定である。1.APX過剰発現/発現抑制によるレドックス応答解析モデル実験系の確立と評価前年度にタバコ培養細胞で確立したエストラジオール(Est)による細胞質型APX一過的発現抑制系AtAS3に加え、今年度は植物体で解析可能なレドックスモデル実験系を開発した。pMDC7にシロイヌナズナ由来APX1をアンチセンスに組込み、シロイヌナズナ形質転換体のスクリーニングを進めると同時に、CaMV35SプロモーターによるAPX1過剰発現体(APX-3)およびT-DNA挿入によるAPX1破壊株(APX1-KO)を得た。さらに細胞質だけでなく、葉緑体由来のレッドクスシグナルにも着目し、Est誘導型プロモーターを有するRNAiベクターpXRを構築して、チラコイド膜結合型APXの一過的発現系の作製にも取組み、レドックス応答性を評価した。その結果、細胞質型および葉緑体型APXの発現抑制は、細胞内レドックス状態および環境ストレス耐性能に影響を与え、今回作製した系が、レドックス応答解析の良いモデル実験系であることが示された。今回作製したレドックス応答モデル実験系の中でも特にEst誘導によるAPXの一過的発現抑制系はこれまで報告がなく、生理条件に近い細胞状態でのレドックス応答機構解明が可能となる。2.レドックス応答遺伝子群の機能解析タバコ培養細胞AtAS3からはサブトラクション法により、また葉緑体型APX発現抑制シロイヌナズナからはマイクロアレーにより、包括的なレドックス応答遺伝子の探索を行い、多数のレドックス応答候補遺伝子を得、これらの中にはストレス応答シグナル伝達関連遺伝子も含まれていたことから、細胞内レドックス制御とストレス応答の分子機構解明の糸口になり得ることが示された。
ほ乳類ポリコーム蛋白複合体の分離・同定及びその生物学的機能解析

ポリコームグループ(PcG)遺伝子群はショウジョウバエにおいて最初に同定され,ホメオボックス遺伝子の転写抑制因子として報告されている.PcG遺伝子産物は核内で複合体を形成し,Ubxなどのターゲット遺伝子の遺伝子座をヘテロクロマチン構造に変換し,初期発生に関与するホメオボックス遺伝子活性を抑制するとされる.核内でこれらの遺伝子群産物がどの様な複合体を形成し,クロマチン構造を変化させているのか未だに解明されていない領域は多い.私は,今までPcGの生物学的機能解析を、リンパ球の発生・分化、及び細胞のがん化などの局面で検討してきた。これらの解析に際して最も基礎的な情報であるPcG蛋白質複合体の単離・精製、構成サブユニットの解析が必須である。最近、ハーバード大学との共同研究により、核内の巨大なポリコーム蛋白質複合体の精製に成功した。このクラスIIポリコーム蛋白質複合体のバランス制御機構の破綻が、多くの生物機能破綻の原因であると予想される。つまり、核内のポリコーム蛋白質複合体の不安定化・制御機構破綻が継続すると、細胞の異常を引き起こすことが分かった。この複合体の不安定化による転写抑制機構の破綻が、癌化や免疫不全の原因の一つと考えられる。現在、ポリコーム蛋白質複合体の構成蛋白質の解析を行っている。蛋白質複合体の構成成分は、哺乳類とハエで共通のものも有るが、哺乳類特有のものもいくつか存在していることが分かってきた。PcG遺伝子群はショウジョウバエにおいて最初に同定され,ホメオボックス遺伝子の転写抑制因子として報告されている.PcG遣伝子産物は核内で複合体を形成し,Ubxなどのターゲット遺伝子の遺伝子座をヘテロクロマチン構造に変換し,初期発生に関与するホメオボックス遺伝子活性を抑制するとされる.ショウジョウバエでは少なくとも30個以上,ほ乳類ではそれ以上のPcG遺伝子が存在すると推測されているが,核内でこれらの遺伝子群産物がどの様な複合体を形成し,クロマチン構造を変化させているのか未だ解明されていない領域は多い.私は,この蛋白質複合体を単離・同定し,そのサブユニットの同定と機能解析をする事により,PcG蛋白複合体によるクロマチン・サイレンシングのメカニズムを解明することを目的とした。このポリコーム蛋白質複合体の精製にも成功しつつあり、現在構成蛋白質の同定を試みている。ショウジョウバエでもポリコーム蛋白質複合体の精製がKingstonの研究室から最近報告された。DNA結合蛋白質や、ヒストンの脱アセチル化酵素、基本転写因子TFIIs、などが構成成分として存在していることが分かってきた。転写抑制機構の破綻が、免疫異常、癌化などの原因の一つと考えられる。さらに、このポリコーム蛋白質複合体の不安定化が細胞の細胞周期およぴ細胞死のどちらの(または両方)パラメーターを異常にするのかを検討するために、DNATipを用い、標的遺伝子の発現スクリーニングを始めたところ、いくつか興味深いがん遺伝子群、がん抑制遺伝子群がなどが同定できた。これらの両方の遺伝子群を同時に制御していることが、免疫不全や細胞のがん化などを制御していると考えられた。今後これらの制御機構を詳細に詰めていきたい。
MADS-box型転写因子群による概日リズム制御機構の解明

概日リズムは花成、胚軸伸長などの様々な生理現象に関わる植物の生存戦略に不可欠な機構である。光周性花成制御経路において、概日リズムは花成を促進する因子GI,CO,FT/SOC1をこの順序で転写制御する。花成は光周性経路以外にも、MADS-box型転写因子をコードするFLCが統合する春化/自律経路、ジベレリン経路により制御される。現在までに、花成の最終段階を正に制御するMADS-box型転写因子としてAP1、AGL24などが詳細に研究されてきた。私は、花成の抑制因子と考えられていたSVP/AGL22がFLCと協調して、光周性経路の最終段階であるFT/SOC1の転写制御に重要な役割を果たすことを明らかにした。また、私を含めた研究グループはtwo-hybrid法によるタンパク質相互作用の解析により、SVPがFLC及び、概日リズムの維持に必須なELF3と結合する事を見出した。さらに、ELF3は概日リズムの中心振動体であるCCA1と結合する事を見出した。SVP-ELF3-CCA1のコンプレックスはlhy ccal二重変異体に見られる日長反応性の逆転現象に重要な役割を果たす可能性がある事を明らかにした。研究の過程で私はZn-fingerproteinであるDi19がGIと結合する事を見出した。di-19の単独変異体は花成及び、胚軸伸長には影響を与えないが、phyAmutantの遅咲き形質を部分的に抑圧した。また、Di19のファミリー遺伝子との二重変異体は赤色光下において長胚軸を示す事を明らかにした。これらの結果からDi19がGIと協調して赤色光シグナルを制御している可能性が考えられた。植物における光周性花成誘導は概日リズムによって制御されている。Myb様の転写因子をコードするLHYとCCAは、シロイヌナズナの概日リズムの制御系で中心的な役割をはたしており、lhyまたはcca1の機能欠損体は短日条件下において早咲き形質を示す。lhy cca1二重機能欠損体はGI、COの位相変化と、FTの上昇を介して短日条件で超早咲き形質を示すが、恒明条件下においては遅咲き形質を示す。私は、lhy cca1の恒明条件下における遅咲き形質をキャンセルする変異としてshort vegetative phase(svp)を同定した。SVPはMADS-box型の転写因子をコードしている。svp単独機能欠損体は光周期条件に関わらず早咲き形質を示し、GIとGOの位相変化は見られなかったが、FTとSOC1の発現上昇が見られた。svpの早咲き形質はgi、coの変異の導入によっても抑圧されなかったが、ftとsoc1の二重変異を導入する事によって抑圧された。また、ColバックグラウンドのT-DNA挿入変異体svp-31の早咲き形質がLerのFLC周辺領域によって増強されることから、SVPがFLCと同位置でFTおよびSOC1の発現を制御する事でlhy cca1二重機能欠損体の恒明条件下で見られる遅咲き形質の原因となっている事を明らかにした。さらに、マックスプランク研究所G.Coupland教授との共同研究により、GI過剰発現体の早咲き形質を抑制する変異体sog(suppressor of over-expression of gi)の解析を開始した。マッピングによりsogの原因遺伝子を探索した結果、第1染色体下腕付近に新規花成制御因子が存在する事を明らかにした。植物体が受け取る光周期によって、24時間周期の概日リズムが形成される。概日リズムの中心制御因子であり、MyB型の転写因子をコードするLHY及びCCA1はその下流のCI、CO及び、FTをこの順序で転写調節する事で、花芽形成の時期を制御している。私はシロイヌナズナにおいてLHYおよびCCA1を欠損させると、花芽形成の日長感受性が逆転する事を見出した。さらに、1hy ccal変異体の日長感受性の逆転現象を抑圧する変異体の解析から、MADS-box型転写因子をコードし、花芽形成の抑制因子であるSVP(Short Vegetative Phase)及び死0(Flowering Locus C)を単離した。SVP及びFLCは1hyccal変異による概日リズムの異常により転写後修飾を受け、GI、COとは独立してF7の発現制御を行う事で日長反応性の逆転現象を引き起こす可能性を提唱している。SVP-ELF3-CCA1のコンプレックスはlhy ccal

二重変異体に見られる日長反応性の逆転現象に重要な役割を果たす可能性がある事を明らかにした。研究の過程で私はZn-fingerproteinであるDi19がGIと結合する事を見出した。di-19の単独変異体は花成及び、胚軸伸長には影響を与えないが、phyAmutantの遅咲き形質を部分的に抑圧した。また、Di19のファミリー遺伝子との二重変異体は赤色光下において長胚軸を示す事を明らかにした。これらの結果からDi19がGIと協調して赤色光シグナルを制御している可能性が考えられた。
直流送電を用いた系統安定化ハイブリッド制御器の設計と実験的検証

1.波及的故障のハイブリッドダイナミカルシステムによるモデル化:本課題の目的の1つは、電力系統の解析および制御の新たな枠組みをハイブリッドシステムの観点から構築することである。近年に発生報告された波及的故障(cascading outage)の発生メカニズムは、相差角、電圧、電力などの物理量の連続的変化と保護継電器による送電線トリップなどの離散的制御の相互作用であり、ハイブリッドシステムの観点からの解析を必要とする。本年度は、波及的故障を模擬する数理モデルをハイブリッドダイナミカルシステムに基づいて構築し、2003年に発生したイタリア大停電の現象を部分的に再現可能という結果を得た。ハイブリッドモデルと呼ぶべき上記構築したモデルは、今後の波及的故障の解析や制御の検討に有用と考えられる。2.直流送電制御効果の非ホロノミック力学による解析:本課題の目的の1つは、電力系統安定化への直流送電制御の効果を検証することである。本年度は、過渡安定性への直流送電制御の効果を非ホロノミック力学の観点から検討した。具体的には、直流送電による既存交流系統の安定化制御を電力潮流方程式の解空間の微分幾何的構造の変化として捉えるものである。数値計算により、直流送電の導入にともない解空間が変化し複数の定常運転が可能になるという長所を示すと共に、複数の定常運転が連結でない解空間の部分空間に孤立し存在することを示し、定常運転間の遷移が従来の定電流制御では不可能であるという短所も明らかにした。本結果は、本研究の期間内で遂行できなかったが、ハイブリッド形電力系統シミュレータによる実験的検証を必要とする数理現象である。1.ハイブリッドシステム理論に基づく系統安定性評価手法の開発:本課題の目的の1つはハイブリッドシステムの観点から電力系統解析・制御の新たな理論を構築することである。電力系統のダイナミクスは、相差角動揺や電力変動などを表す連続値変数の力学と送電線トリップなどを表す離散値変数の事象の相互作用としてモデル化可能である。本研究では直流送電などの有効電力調整が可能な電力変換機器のモデルも考慮し、直流送電を含む電力系統の解析と制御へ適用可能な系統ダイナミクスのハイブリッドオートマトンモデルを示した。さらにハイブリッドモデルを用いた安定性評価手法を過渡安定問題及び電圧安定問題に対して提案し、数値計算を通してその有効性を示した。本研究の成果を実験的に検証することが次年度の課題になる。2.ハイブリッド形電力系統シミュレータの開発:本課題のもう1つの目的はハイブリッド形電力系統シミュレータを開発することである。本課題では3機の発電機(1機は無限大母線に相当)、直流送電、および交流送電線モデルの開発が必要である。本年度は開発に必要な数値演算プロセッサ(DSP)や電力増幅器を科研費の補助により購入した。さらに、MATLAB/Simulinkなどの発電機・直流送電モデルの開発に必要なソフトウェアの導入やパークの式に基づく発電機モデルのソフトウェア化などの作業も進めた。また、複数のDSP上の発電機モデルを連系するアナログリアクトルや電流センサなどの準備も進めている。これらにより、次年度に具体的にハイブリッド形電力系統シミュレータを開発する目途が立った。
腎細胞の形質変換に関わる転写因子の同定と形質変換制御による腎炎治療の可能性

SMαAは進行性腎障害進展に役割を果たすmyofibroblastの代表的分子マーカーである。ヒトSMαA遺伝子には5'上流に2か所、第一イントロンに1か所、CArGmotifが存在する。CArG配列はserum response factor(SRF)の結合部位であり、growthfactor-inducible geneおよび筋構成蛋白質の転写調節に関与する。第一イントロンのCArG(CArG#0)が平滑筋細胞、myofibroblastにおけるSMαA発現に必須である。CArG#0を用いたelectro mobility shift assay(EMSA)では培養メサンギウム細胞核蛋白の検討でSRF由来のバンドと少なくとももう一本のバンドが検出された。これをふまえyeast one-hybrid systemによるcDNAクローニングを実施した。現在、得られたC/EBPδについて解析している。C/EBPδはin vitroでSMαA promoterを活性化し、また実験腎炎糸球体、ヒトIgA腎症で発現増強を示した。さらにそのノックアウトマウスに腎障害を惹起するとSMαA発現が低下した。またRho-ROCKを介した情報伝達系がCArG-SRFによる平滑筋関連遺伝子(SMαA、SM22)転写調節に与るとの報告に着目し、特異的ROCK阻害薬Y27632による腎障害モデル治療実験を行った。一側尿管結紮腎ではY27632投与によって間質線維化病変が無治療群の47%に抑制されSMαA陽性myofibroblastも同程度に抑制された。また間質へのマクロファージの浸潤も約50%抑制されていた。ノーザン解析ではSMαA、α1(I)collagen、TGF-βの遺伝子発現はY27632投与によって有意に抑制された。またY27632はin vitroでマクロファージ遊走を抑制した。以上からY27632は1)間質線維芽細胞・myofibroblastの形質抑制、2)マクロファージの遊走抑制、の2つの作用機序から線維化病変抑制効果を発揮するものと考えられた。平滑筋αアクチン陽性のmyofibroblast出現は進行性腎障害の早期より認められる変化であり病変形成・進展過程に積極的に関与するものと考えられている。本研究ではmyofibroblast出現の分子機序を転写因子の面から明らかにし、その制御による進行性腎障害治療法の開発をめざしている。本年度は酵母のone-hybrid systemによる平滑筋αアクチン遺伝子イントロン1のCArGelement(CArG#0)周辺に結合するDNA結合蛋白質のクローニングを実施した。まずCArG#0周辺の配列をプローベとしたgel shift assayにより同領域に少なくとも2種類の蛋白が結合することを明らかにした。そのうちの1つはc-fosのCArG配列により競合されること、またCArGへの結合蛋白質として知られるSerum Response Factor(SRF)に対する特異的抗体でsuper shiftすることからSRF-CArG複合体であることが明らかとなった。もう1つのバンドを形成する蛋白質がクローニングのターゲットとなるためプローベにポイントミューテーションを導入しターゲットとするバンドのみが得られる配列を作成した。この配列をDNA結合部位としたone-hybrid systemによってヒト胎盤および腎臓のライブラリーを素クリーニングしたところ少なくとも5種類のDNA結合蛋白質をコードするcDNAが単離された。現在そのうちの2つの転写因子について解析を進めている。

1つの因子についてはgel shift assayで認められたもう1つのバンドを形成するものであることが明らかとなった。現在その転写制御機能を培養細胞を用いた系で解析中である。もう一つ解析中の転写因子についてはすでに平滑筋αアクチンのプロモーター活性を上昇させることを明らかにした。細胞から抽出した核蛋白質を用いたgel shiftでは今のところバンドが得られていないため、現在GST-転写因子融合蛋白質を作成し、よりpureな系でgel shift assayを行っているところである。SMαAは進行性腎障害進展に役割を果たすmyofibroblastの代表的分子マーカーである。ヒトSMαA遺伝子には5'上流に2か所、第一イントロンに1か所、CArGmotifが存在する。CArG配列はserum response factor (SRF)の結合部位であり、growthfactor-inducible geneおよび筋構成蛋白質の転写調節に関与する。第一イントロンのCArG(CArG#0)が平滑筋細胞、myofibroblastにおけるSMαA発現に必須である。CArG#0を用いたelectro mobility shift assay (EMSA)では培養メサンギウム細胞核蛋白の検討でSRF由来のバンドと少なくとももう一本のバンドが検出された。これをふまえyeast one-hybrid systemによるcDNAクローニングを実施した。現在、得られたC/EBPδについて解析している。C/EBPδはin vitroでSMαA promoterを活性化し、また実験腎炎糸球体、ヒトIgA腎症で発現増強を示した。さらにそのノックアウトマウスに腎障害を惹起するとSMαA発現が低下した。またRho-ROCKを介した情報伝達系がCArG-SRFによる平滑筋関連遺伝子(SMαA、SM22)転写調節に与るとの報告に着目し、特異的ROCK阻害薬Y27632による腎障害モデル治療実験を行った。一側尿管結紮腎ではY27632投与によって間質線維化病変が無治療群の47%に抑制されSMαA陽性myofibroblastも同程度に抑制された。また間質へのマクロファージの浸潤も約50%抑制されていた。ノーザン解析ではSMαA、α1(I) collagen、TGF-βの遺伝子発現はY27632投与によって有意に抑制された。またY27632はin vitroでマクロファージ遊走を抑制した。以上からY27632は1)間質線維芽細胞・myofibroblastの形質抑制、2)マクロファージの遊走抑制、の2つの作用機序から線維化病変抑制効果を発揮するものと考えられた。
高機能・高性能フロー処理方式の提案とネットワークプロセッサ上での実装と評価

本年度の研究においては、昨年度の研究において提案し、基礎的な評価を行った、RED(Random Early Detection)方式のパラメータを自動的かつ動的に設定するdt-RED方式のさらなる評価を行った。その結果、広いネットワークパラメータ領域において、オリジナルのRED方式よりも高いスループットおよびフロー間の公平性を満たすことができ、RED方式の最大の欠点であるパラメータ設定問題を解決することができることを明らかにした。また、ルータにおける高機能なフロー処理方式として、ユーザ間の公平性のみではなく、転送ドキュメントサイズによるスループットの不公平の解消を目的とした、バッファにおけるパケット処理方式の提案を行った。本検討においては、まずTCPを用いてドキュメントを転送する際に、そのサイズによってスループットに大きな不公平が発生することを、コンピュータ上のシミュレーションおよび数学的解析によって検討を行った。その結果、Webドキュメントの大半を占める、サイズの小さなドキュメント転送の際のスループットが、非常に小さいことが明らかとなった。そこで、この不公平を解消するために、ルータにおいて各TCPフローの転送パケット数を監視し、その量に応じてパケット廃棄確率を変化させることによって、ドキュメントサイズによるスループットの不公平性を解消する方式を提案した。その結果、非常に軽量なアルゴリズムを用いて、不公平性をほとんど完全に解消できることを明らかにした。また、これらの方式をネットワークプロセッサシステムIXP1200上に実装するための基礎的検討として、IXP1200によってTCPコネクションを取り扱う際のオーバヘッド、処理能力に関する評価を行った。その結果、将来ネットワークプロセッサが高速化することによって、現実的な処理速度で、ネットワークブロセッサ上でTCPパケットを処理することが可能であることを示した。本年度の研究においては、まずインターネットルータにおけるパケット処理方式を改善することによって、フロー間の公平性を向上させる方式についての検討を行った。まず、フロー数に関係のない固定サイズのテーブルを用いてフロー処理を行うSRED方式をべースとし、さらなる公平性の向上を図るために、SRED方式を改善したZL-RED方式の提案を行った。その結果、通常のルータではスループットに大きな不公平が発生する異なるバージョンのTCPコネクションが存在する場合においても、公平性が向上することが明らかとなった。さらに、パケット処理方式として提案されているであるRED(Random Early Detection)方式に着目し、その性能評価および改善方式の提案を、特にユーザ間の公平性に着目して行った。まず、REDの基本的な性質を明らかにするために、数学的解析手法を用いた性能評価を行い、従来のTailDrop方式との比較を行った。次に、REDの欠点のひとつである、パラメータ設定の困難さを解消するために、REDのパラメータを自動的かつ動的に設定することのできる新たな改善手法を提案し、その有効性をコンピュータ上のシミュレーションによって行った。その結果、提案手法を用いることによって、REDの高い公平性を維持しながら、欠点であったパラメータ設定を自動化することが可能となり、今後のインターネットルータヘのREDの適用のための重要な結果が得られた。さらに、これらの方式をネットワークプロセッサを用いたシステムヘ実装することを目的とし、ネットワークプロセッサを用いたネットワークエミュレータシステムの構築を行った。本年度においては、インテル社製のネットワークプロセッサIXP1200を用い、ルータにおけるパケット処理方式であるTailDrop及びRED方式の実装を行い、正しく動作し、かつオーバヘッドが小さいことを確認した。
高次π空間形成を利用した高性能有機デバイスの構築

π共役系分子(P3HT)と汎用高分子(ポリスチレン)の示す分子間相互作用に起因した相分離現象を用いてP3HT薄膜にナノポーラス界面構造を自己組織的に形成させることに成功した。さらにP3HT表面をラビング処理した後にPCBM層をスピンコート法で製膜した2層積層構造では太陽電池にとって理想的な濃度傾斜構造が誘起されることが分かった。これらを有機薄膜太陽電池の活性層に組み込むことで素子特性を大きく向上させることに成功した。本研究の目的は、ポルフィリン誘導体およびフラーレン誘導体の示す高次π空間構造を有機デバイスへと実際に導入し、高性能な有機デバイスを実現することにある。具体的には,膜厚100nmの薄膜中でp型材料とn型材料が基板に対して垂直方向に段階的に相分離した濃度傾斜構造を形成する。得られた相分離構造を有機薄膜太陽電池の電荷分離層として導入し素子特性に及ぼす影響を評価する。本研究の研究過程は大きく3つのステージに分けられる。第一に、有機電子デバイスで標準的に用いられている透明電極(ITO)表面上に、各種の有機分子を化学的に結合させることでITO電極の表面自由エネルギーを制御する。親水性や疎水性の制御および表面の永久双極子の大きさの違いによって有機薄膜中の相分離構造がどのような影響を与えるかを検証する。第二に表面修飾したITO表面が、有機デバイスに用いる有機薄膜中の相分離構造といったモルフォロジー変化に及ぼす影響を明らかにする。特に、各種ポルフィリン誘導体とフラーレン誘導体のπ電子相互作用を利用した高次構造の形成を薄膜中で実現することを試みる。第三に、モルフォロジー制御した薄膜を有機薄膜太陽電池へと実際に応用し、電極界面制御が素子特性に及ぼす影響を明らかにする。本研究を通じて、領域内で提案された材料群の中から高効率な有機デバイスに最適な材料系を見出すことを目指す。本研究では、ポルフィリン誘導体およびフラーレン誘導体の示す高次π空間構造を有機デバイスへと導入し、高性能な有機デバイスを実現することを目的とする。有機薄膜太陽電池においては膜厚100nmの薄膜中でp型材料とn型材料が基板に対して垂直方向に段階的に相分離した濃度傾斜構造が求められる。この構造を実現する為に、透明電極(ITO)表面上に各種の有機分子を化学的に結合させ、ITO電極の表面自由エネルギーを制御し、ITO基板の表面状態(親水性や疎水性および表面の永久双極子の大きさ)の違いによって基板上に形成される有機薄膜中の凝集構造がどのような影響を与えるかを明らかにすることが必要である。ITO基板表面への有機膜の固定化方法として、ITO表面上の水酸基と反応性が高いジメチルクロロシラン基やトリアルコキシシラン基を官能基として有するシランカップリング剤が一般的である。しかしシランカップリング剤の化学構造としては電気的に絶縁性の長鎖アルキル基を有する構造が多いため、電子デバイスへの応用に際してデバイス特性に悪影響を及ぼすことが懸念される。そこで平成20年度はITO基板上にπ共役系分子を化学的に固定化する新規な手法について検討した。具体的にはヒドロキシル基とアルデヒド基との反応によってアセタール化合物が生成する点に着目し、芳香族アルデヒド化合物をアセタール化によってITO表面へ固定化する新しい手法を検討した。その結果、金属酸化物表面のヒドロキシル基をトリメチルシリル化した後、芳香族アルデヒド化合物と反応させる2段階の反応によって芳香族化合物を金属酸化物表面に容易に固定化できることを見出した。今後は、各種の単分子膜をITO表面に形成した電極を用いて、太陽電池特性への影響を明らかにする。本研究では、当該新学術領域研究の領域内で合成された新規なπ共役系物質や新しい解析手法を有機デバイスへと適用し、高性能な有機デバイスを実現することを目的とする。平成21年度に得られた主な研究成果は,以下の4点である。(1)有機薄膜太陽電池の開放電圧制御(2)界面制御による有機EL素子の高効率化のメカニズム(3)エレクトロスピニング法による高分子ナノファイバーの作製と評価(4)光誘起電荷分離物質を用いた光誘起誘電率変化の発現。具体的には,有機薄膜太陽電池の開放電圧制御に関して,レジオレギュラリティの高いPoly(3-hexyl thiophene)(P3HT)とランダムなP3HTを混合して調整したドナー材料に対して,アクセプター材料(PCBM)を添加したバルクヘテロ型太陽電池では,ランダムP3HTの添加によって開放電圧が増加する事を見出した。有機EL素子のITOと有機層との界面に酸化モリブデン(Mo03)の超薄膜を挿入する事によって,Mo03と有機層で電荷分離状態が生じ電荷の発生源として機能する事を明らかにした。エレクトロスピニング法によって作製した共役系高分子を延伸配向する事によって,高度な分子配向性が実現されており,延伸によって導電率が2桁以上向上する事を見出した。

また,安定な電荷分離状態を形成するクマリン誘導体をPMMAマトリックス中に分散した薄膜に光照射を行う事で,誘電率が2倍に向上するという新しい現象を見出した。本研究では、当該新学術領域研究の領域内で合成された新規なπ共役系物質や新しい解析手法を有機デバイスへと展開し、高性能な有機デバイスを実現することを目的とする。平成22年度までに得られた主な研究成果は,以下の3点である。(1)有機薄膜太陽電池の安定性向上と開放電圧制御(2)エレクトロスピニング法による高分子ナノファイバーの作製と評価(3)光誘起電荷分離物質を用いた光誘起誘電率変化の発現。具体的には,(1)の有機薄膜太陽電池に関して,自己組織化単分子膜(SAMS)で表面処理を行ったITO基板を用いたバルクヘテロ型太陽電池ではSAMsの挿入によって素子の安定性が向上することを見出した。また、レジオレギュラリティの高いPoly(3-hexyl thiophene)(P3HT)とランダムなP3HTを混合したドナー材料に対して,アクセプター材料(PCBM)を添加したバルクヘテロ型太陽電池では,ランダムP3HTの添加によって開放電圧が増加する事を見出した。(2)に関しては、エレクトロスピニング法によって作製した共役系高分子を延伸配向する事によって,高度に配向した分子鎖が実現され導電率が2桁以上向上する事を見出した。また(3)に関しては、安定な電荷分離状態を形成するクマリン誘導体をPMMAマトリックス中に分散した薄膜に光照射を行う事で,誘電率が2倍に向上するという新しい現象を見出した。この様に、当初計画した研究(1)の着実な進展に加え領域内の連携によって新たな研究成果(2)、(3)が得られるなど当初の計画以上の進展が得られた。平成23年度に得られた主な研究成果は,以下の3点である。1.ナノポーラス構造を電荷分離界面に有する有機太陽電池の実現2.高分子ナノファイバーを発光層に有する発光素子3.光誘起電荷分離物質を用いた新規な光トランジスタ型メモリーの開発。1.有機薄膜太陽電池に関しては、ポリスチレン(PS)とP3HTの相分離現象を利用してP3HT層にナノポーラス構造を形成させた後にPCBM層をスピンコートして作製した2層型太陽電池において、高い変換効率を再現性良く得られることが分かった。ナノポーラス構造のポアサイズはPSとP3HTの混合比を変えることで任意に制御可能であり、ポア径200nmのナノポーラス構造を有する太陽電池では、最大変換効率3.25%を示し、P3HT:PCBM混合バルクヘテロ活性層を有する太陽電池の変換効率(2.44%)を超える良好な特性が得られた。2.については、電界紡糸法で形成した共役系高分子ナノファイバーを用いた有機EL素子を初めて実現した。3.に関しては、安定な電荷分離状態を形成するクマリン誘導体をPMMAマトリックス中に分散した薄膜をゲート絶縁膜に用いて、新規なトランジスタ型不揮発性有機メモリーを作製した。これまで報告されている他の有機メモリーに比べて、10V以下の低い動作電圧と優れた保持特性を両立させることができた。