hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
脳性麻痺1200例から見出した脳MRI正常群の原因遺伝子の同定

昨年からの研究の継続で、宮城県立こども病院で診察している897例の脳性麻痺・脳性麻痺様患者の中でも1)満期産で出生し、かつ2)頭部MRI注4画像で明確な異常を認めない患者により多く遺伝的要因が関与していると仮定し、そのような特徴を持つ原因不明の脳性麻痺様患者107名から、17名とその両親について同意を得て遺伝子解析を行った。マイクロアレイCGH解析およびトリオ全エクソーム解析を行った結果、9名(52.9%)の患者に遺伝子変異があることを確認した。また、確認された遺伝的変異の大部分は両親からの遺伝ではなく、新たに発生したものであることが明らかとなった。確認した遺伝子はCTNNB1, CYP2U1, SPAST, GNAO1, CACNA1A, AMPD2, STXBP1, SCN2Aであり、一部は遺伝性痙性対麻痺の遺伝子であり、一部はてんかん性脳症の遺伝子であった。遺伝性痙性対麻痺の遺伝子変異例では長期の経過観察にても退行はなく、超早期発症の本遺伝子の変異では、脳性麻痺と同様な経過をとるタイプが存在することが推察された。本研究の結果は、多様な背景をもつ脳性麻痺・脳性麻痺様患者において、ある同じ条件に当てはまる患者に対して遺伝学的検査を進める根拠の一つとなる。遺伝子変異が判明した場合、個々の病態にあわせた適切な医療的介入(精密医療:プレシジョン・メディシン)を行えることが期待される。さらには脳性麻痺やそれに酷似する遺伝性疾患全体の将来的な病態解明や治療法の開発の促進に寄与するものと考えられる。これまで17例の患者とその家族を解析し、53%の確率で病原となる候補遺伝子を確定した。このことは、当初の想定を超える高率な発見であった。この事実は、脳性麻痺は遺伝子異常により引き起こされる一群が存在するのか、脳性麻痺様の発達性脳症を発現させる遺伝子異常があるのかなど、脳性麻痺の概念の変更に迫るような内容を内包している。今後まだ未解析の90例に関して検討を予定している。現時点で比較的多数例で検討した網羅的ゲノム解析による脳性麻痺の原因遺伝子に関する報告は、国内では我々以外になく、世界的に見てもオーストラリアのグループのみである。今年の米国脳性麻痺学会(AACPDM2018, 2018年10月)でも「脳性麻痺の遺伝子」に関する全体討論で、演者が我々の論文を唯一紹介して「遺伝子と脳性麻痺の定義」に関して1時間の活発な討論が持たれた。今後、満期産でMRI異常のない脳性麻痺患者について、さらに症例数を増やして研究を深化させる予定である。また、一部の遺伝子変異については、in vitroでの機能変化を確認していく予定である。全国の脳性麻痺の診療施設に働きかけて、他施設での共同研究を立ち上げ、さらに多数例での検討ができないか、考慮中である。MRI正常または非特異的な満期産両麻痺患者は、本院に通院する脳性麻痺患者1200人中約100人であった。そのうち18名の患者において、保護者の了解のもとに血液・唾液を採取し、DNAを東北大学小児科にて抽出後、トリオでの全エクソーム解析、マイクロアレイCGHによる網羅的遺伝子解析を行った。本研究の対象となる患者はまだ多数となるので、今後も継続予定である。18例の臨床病型は、痙直型両麻痺が12例、ジスキネジア型四肢麻痺が3例、失調型が2例、混合型が1例であった。その結果、1例ではクラインフェルター症候群であることが判明した。結果的に、現時点では、18例中9例(50%)において、原因を強く示唆する遺伝子変異を見出した。7人はde novo変異で2人は劣性遺伝性であった。この検出確率は既報の14%に比して有意に高く、本研究のinclusion criteriaである、(1)満期産脳性麻痺、(2)MRI正常か非特異的変化という二つが基準が病因遺伝子の検出率を高めることに有効であることを示している。さらに検出された4遺伝子は、早期乳児てんかん脳症の遺伝子であったことから、てんかん性脳症以外の表現型を取ることが明らかとなった。4例は、遺伝性痙性対麻痺の遺伝子であった。今後、見出した変異の表現型の解析を進めるとともに、さらに症例数を増やして原因遺伝子の検討を進めていく予定である。これまでの成果については現在論文を投稿中である。すでに検討予定となっている患者を同定しているために説明・同意取得・検体採取・遺伝子解析まで、スムーズに進めている。今後、さらに大きな症例数にて検討ができるためには、マンパワー・予算の制約が危惧される。

確認した遺伝子はCTNNB1, CYP2U1, SPAST, GNAO1, CACNA1A, AMPD2, STXBP1, SCN2Aであり、一部は遺伝性痙性対麻痺の遺伝子であり、一部はてんかん性脳症の遺伝子であった。遺伝性痙性対麻痺の遺伝子変異例では長期の経過観察にても退行はなく、超早期発症の本遺伝子の変異では、脳性麻痺と同様な経過をとるタイプが存在することが推察された。てんかん性脳症の遺伝子変異では、実際にてんかんを発症して退行をしめした症例はなく、臨床病型の広がりを持つことが考えられた。本研究の結果は、多様な背景をもつ脳性麻痺・脳性麻痺様患者において、ある同じ条件に当てはまる患者に対して遺伝学的検査を進める根拠の一つとなる。遺伝子変異が判明した場合、個々の病態にあわせた適切な医療的介入(精密医療:プレシジョン・メディシン)を行えることが期待される。さらには脳性麻痺やそれに酷似する遺伝性疾患全体の将来的な病態解明や治療法の開発の促進に寄与するものと考えられる。これまで17例の患者とその家族を解析し、53%の確率で病原となる候補遺伝子を確定した。このことは、当初の想定を超える高率な発見であった。この事実は、脳性麻痺は遺伝子異常により引き起こされる一群が存在するのか、脳性麻痺様の発達性脳症を発現させる遺伝子異常があるのかなど、脳性麻痺の概念の変更に迫るような内容を内包している。昨年からの研究の継続で、宮城県立こども病院で診察している897例の脳性麻痺・脳性麻痺様患者の中でも1)満期産で出生し、かつ2)頭部MRI注4画像で明確な異常を認めない患者により多く遺伝的要因が関与していると仮定し、そのような特徴を持つ原因不明の脳性麻痺様患者107名から、17名とその両親について同意を得て遺伝子解析を行った。マイクロアレイCGH解析およびトリオ全エクソーム解析を行った結果、9名(52.9%)の患者に遺伝子変異があることを確認した。また、確認された遺伝的変異の大部分は両親からの遺伝ではなく、新たに発生したものであることが明らかとなった。今後まだ未解析の90例に関して検討を予定している。さらに多数例での検討を予定している。
中世東アジアの交流・交易に関する新研究戦略の開発・検討

今年度に実施した主な調査・研究は下記の通りである。まず、本研究では中世遺跡の調査方法として、物理学的探査手法の採用を試みており、その一環として、この分野の研究者からの情報を得ることを目的とする日本文化財探査学会沖縄大会を共催した。また、この際に窯跡などの焼成遺構の調査に有効である磁気探査装置に関する情報を確認し、フラックスゲート磁力計の導入を図った。次に、南九州の中世城郭・城館的遺跡の把握を目的として、鹿児島県肝属郡東串良町下伊倉城跡、および大島郡喜界島志戸桶七城遺跡の測量調査を行なった。下伊倉城跡では二重に巡らされた濠部分の測量、七城遺跡では遺跡の背後に構築された堀切と石列の測量を行なった。また、下伊倉城では地下レーダをはじめとする物理学的遺跡探査手法の導入に関する予備調査も行なった。この他、中世の交易関係資料の調査として、カンボジアシュムリアップ州クナ・ポー窯跡群の試掘調査、沖縄県名護市内出上高麗瓦の資料調査、鹿児島県大島郡喜界島城久遺跡群出土資料の調査などを行なった。クナ・ポー窯跡群はアンコール時代の窯跡であり、カンボジアにおける窯業システムを把握し、東アジア地域の窯業遺跡と比較することを目的とする。名護市出土高麗瓦は朝鮮半島高麗時代の技術導入が図られたと考えられる窯跡の探索、城久遺跡群出土遺物は周辺地域から持ち込まれた陶磁器交易システムの解明を目的とする。なお、これまでの調査成果について、一般の人々に周知化するための公開シンポジウム『古代・中世の境界領域-キカイガシマの位置付けをめぐって-』を奄美大島および喜界島で開催した。述べ600名以上の参加者があり、中世において日本の西南端とされるキカイガシマの比定と、ここを通して琉球列島へ及んだ社会的・文化的影響の歴史的評価について、考古学・歴史学など関連分野からの総合的検討を行なった。本研究の目的は、中世東アジアにおける交流・交易のシステムについて、日本における従来の考古学研究では、あまり関心が払われることのなかった、中世の韓半島・琉球列島・日本の関わりを念頭に置きながら、研究の展開を図ることを目指している。また、その方法として、水中考古学の手法を導入することによって、沈没船を対象として研究方法の構築を試みる。これに迫るため、今年度は福岡市玄界島の沖合いにおける沈没船の探査、および沖縄県名護市における中世瓦窯の探査を行なった。福岡市玄界島沖の沈没船探査については、九州・沖縄水中考古学協会と協力して、9月30日から10月7日までの間に行なった。本海域に中世沈没船が存在することについては、元サルベージ関係者の聞き取りによって確認されている。これに基づき、九州・沖縄水中考古学協会では、これまでにも探査を行なってきた。今回の調査では、既に作成されていたサイドスキャンソナーによる異常反応地点について、水中ロボットを使用し、これから送られてくる映像によって目視を行なったが、秋口に差し掛かった玄海灘の天候の悪化などもあり、中世沈没船の発見には至らなかった。また、名護市における中世瓦窯の探査については、12月2229日にかけて、窯跡が存在すると考えられる地域について、踏査による探査を行なった。しかし、瓦片は採集されるものの、この地域における周辺地形の改変が著しく、窯跡の発見には至らなかった。この探査結果の反省に基づき、来年度以降の調査については、地上・水中ともに、いろいろな探査機器を用いる必要性が痛感されたことから、これらに関する情報の収集を行なうとともに、今年度中に地中レーダを入手し、その使用技術や分析方法などについて、習熟化を図った。本研究では、中世東アジアにおける交流・交易のシステムについて、日本における従来の考古学研究では、あまり関心が払われてこなかった韓半島と琉球列島、さらには日本の関わりを念頭に置きながら、研究の展開を図ることを目指している。また、その方法として、水中考古学の手法を導入することによって、沈没船を対象とした調査・研究方法の構築を試みるとともに、東アジア諸国の水中考古学関係機関や研究者の連係ネットワークを構築することを志している。このための調査として、まず8月810日にかけて、福岡市玄界島沖合における沈没船のサイドスキャンソナー探査を行なった。本調査は昨年度からの継続調査であり、新たな調査区で沈没船の候補となる海底地形の異常地点52箇所を確認した。これに続き、8月1118日にかけて、朝鮮民主主義人民共和国の高麗時代遺跡および関係資料、博物館などに関する現地調査を行なった。中世の朝鮮半島に成立した高麗王朝の王城は、同国内に位置することから現地調査を行なったもので、高麗王宮跡などの良好な残存状況を確認するとともに、同国の考古学関係機関や研究者との意見交換を行なった。次いで、10月17日には福岡市において、中国・台湾・韓国の研究者を招聘して、「東アジアの水中考古学」をテーマとした国際シンポジウムを開催した。これによって、中国・台湾・韓国・日本の水中考古学研究の現況が明らかとなり、またこれら東アジア諸国をつなぐ研究者の連係が図られることとなった。12月2328日にかけては、沖縄県名護市内において、高麗瓦窯跡の探査を行なった。本調査も昨年度から継続しているもので、本年度は昨年導入した地下レーダを利用して物理学的探査を行なったが窯跡発見にはいたらなかった。以上、今年度の調査では、水中考古学に関する国際シンポジウムを開催し、東アジアの研究状況の把握と研究者のネットワークが構築できたことや、朝鮮民主主義人民共和国との間の研究情報交換の足掛かりが得られたことなど、研究の広がりを図れたことが大きな成果であった。

来年度については、これを踏まえながら、これまでの成果の中間取りまとめと、新たな調査・研究の展開を試みることとしたい。研究期間3年目となる今年度の調査・研究として、はじめに沖縄県久米島において研究会を開催した。これは研究代表者の呼び掛けに答えたものであり、久米島のグスクについて、現地調査を実施するとともに、久米島の歴史的位置付けをめぐる複数の発表と討議を行なった。また、水中考古学研究については、平成17年3月に発生した福岡市玄界島沖合地震のため、平成15年度より継続していた沈没船探査が実施できない状況となったことから、調査地を長崎県北松浦郡鷹島海底遺跡群へと変更した。そこでは、これまでの調査によって遺物の集中出土がみられた3地区(神崎、浦下浦、床浪)について、海底地形および地質探査を実施した。これについては、東海大学海洋学部根元謙次研究室の協力を得、マルチファンビームとストラタボックスを用いたデータの取得を行い、これを3Dムービー化することとした。この方法によれば、これまでの目視による狭い範囲のみの観察から、地形および海底地質堆積状況に対する俯瞰的な把握が可能となり、かなり有効な方法であることが確認された。なお、鷹島海底遺跡出土資料については、考古学的資料整理作業に着手した。今年度の作業では、13・14年度に実施した神崎地港改修工事に伴う緊急発掘調査の際の出土資料の中で、青銅器および陶磁器について、約300点余りの実測作業を終了した。今年度から新たに開始した調査としては、鹿児島県大島郡喜界町志戸桶七城遺跡の測量調査がある。七城遺跡はほぼ40m四方の規模を持つ方形土塁を巡らした構造物で、日本本土の中世居館に類似する。このような構造の構築物は、奄美・沖縄諸島では確認されておらず、その系譜や年代の確定を含めた継続調査が必要となる。沖縄県名護市における高麗瓦窯跡探査については、名護市教育委員会が収蔵するこれまでの同市内採集資料について、実測および写真撮影を行ない、考古学的資料化を図った。今年度に実施した主な調査・研究は下記の通りである。まず、本研究では中世遺跡の調査方法として、物理学的探査手法の採用を試みており、その一環として、この分野の研究者からの情報を得ることを目的とする日本文化財探査学会沖縄大会を共催した。また、この際に窯跡などの焼成遺構の調査に有効である磁気探査装置に関する情報を確認し、フラックスゲート磁力計の導入を図った。次に、南九州の中世城郭・城館的遺跡の把握を目的として、鹿児島県肝属郡東串良町下伊倉城跡、および大島郡喜界島志戸桶七城遺跡の測量調査を行なった。下伊倉城跡では二重に巡らされた濠部分の測量、七城遺跡では遺跡の背後に構築された堀切と石列の測量を行なった。また、下伊倉城では地下レーダをはじめとする物理学的遺跡探査手法の導入に関する予備調査も行なった。この他、中世の交易関係資料の調査として、カンボジアシュムリアップ州クナ・ポー窯跡群の試掘調査、沖縄県名護市内出上高麗瓦の資料調査、鹿児島県大島郡喜界島城久遺跡群出土資料の調査などを行なった。
抑制された否定的な感情の表出が心理的・身体的健康に及ぼす臨床的効果について

本年度は、昨年にひきつづき、特にがん患者を対象にデータを収集し、「否定的感情抑制傾向が心理的・身体的健康に与える影響について」調べた。なお、「感情抑制者に対する感情表出の促しの臨床的効果」についても検討するため、データを収集中である。また、大学生を対象に基礎的データを収集し、感情抑制者の思考様式や精神的健康について調べた。さらに、感情抑制傾向を測定する質問紙の日本語版を作成した。以下、本年度の研究状況と活動状況について記載する。(1)否定的感情抑制傾向の高い乳がん患者は、初診時の段階から心理的苦痛を強く感じており、その苦痛は診断確定後に頂点に達した。このような患者に対して心理的介入(心理的援助)をすることが望ましい。(2)不安特性が高く、かつ感情抑制傾向が高い乳がん患者は、心理的苦痛を最も強く感じており、不安特性と感情抑制傾向は、がん診断後の心理的苦痛と関係があることが示唆された。上記のことを行うにあたり、在外研究員としてRoss Buck教授(Connecticut大学)を訪問し、約2ヶ月滞在し、健康とコミュニケーションの関係についての知識を得た。本研究の目的は、抑制された感情や思考を表出することが、心身の健康に有益であることを明らかにすることである。そこで本年度は、否定的な感情抑制傾向が心理的・身体的健康に与える影響について体験的・実験的に調べ、感情抑制者に対する感情表出の促しの臨床的効果を検討するための基礎知識を得ることを試みた。1.乳がん患者を対象に、否定的な感情抑制者と表出者とで、治療経過においてがんに対する心理的苦痛が異なるのか否かを比較検討した結果、感情抑制者は表出者と比較して、いずれの時点においても心理的苦痛を強く感じており、それは特に告知後にもっとも高かった。2.乳腺外来初診時と診断告知後の気分状態が、否定的な感情抑制者と表出者で異なるか否かを比較検討した結果、感情抑制者は、急激にストレスがかかる診断告知後に心理的苦痛が増加していた。(日本サイコオンコロジー学会(5月)および日本総合病院精神医学会(11月)で発表)3.1、2より、1月より、心理的な介入研究を実施し始めた。4.感情抑制尺度の日本語版作成に向けて、データを250名ほど集めた。5.医療スタッフが患者の感情状態や会話内容をどのように把握しているか、二重拘束条件を用いて調べた結果、会話内容と言語内容が不一致のとき(二重拘束条件)、聞き手は情報を良い方向へと変容やすいこと、また声の調子が判断材料となりやすいことがわかった。来年度は、(1)感情抑制尺度の日本語版の作成、(2)乳がん患者に対する感情表出を促した心理的介入の臨床的効果、(3)否定的な感情抑制者のパーソナリティ特性、(4)感情抑制傾向と精神疾患との関係について検討する。
国際的対比のための日本の後氷期生層序・気候・植生・地磁気変化の統括

研究成果の概要3ヶ年間の研究によって、次のような研究成果が得られた。(1)日本の各地からの資料により後氷期のchronostratigraphyの結論(2)日本の各地、八郎潟・五里合・象潟・長者ヶ原・河北潟・下安原・気屋・小松・九頭龍川中流域・名古屋港等からの花粉分析・珪藻分析の結果に基づくbiostratigraphyの解析(3)日本の各地からのbiostratigraphyの研究成果に基づくpalaeovegetational changesの解析(4)日本の各地からの花粉分析に基づく研究成果の視点からのpalaeoclimatic changesの解析(5)北陸地方河北潟からの後氷期堆推積物のpalaeomagnetic stratigraphyの解析(6)日本の各地からの資料による後氷期のsealevel changesの解析(7)北陸地方九頭龍川中流域における後氷期推積物・地形のchronostratigraphy今後の研究の展開今回の研究の成果を(1)今回の研究成果を更に整理し、資料を追加してinternational correlationの試案の作成(2)1999年度南アフリカ共和国で開催予定の国際第四紀学会議(INQUA)において発表(3)2000年度中華人民共和国南京で開催予定の国際花粉学会議(IPC)において発表(4)国際第四紀学会議(INQUA)及び国際花粉学会議(IPC)等の国際誌での公表研究成果の概要3ヶ年間の研究によって、次のような研究成果が得られた。(1)日本の各地からの資料により後氷期のchronostratigraphyの結論(2)日本の各地、八郎潟・五里合・象潟・長者ヶ原・河北潟・下安原・気屋・小松・九頭龍川中流域・名古屋港等からの花粉分析・珪藻分析の結果に基づくbiostratigraphyの解析(3)日本の各地からのbiostratigraphyの研究成果に基づくpalaeovegetational changesの解析(4)日本の各地からの花粉分析に基づく研究成果の視点からのpalaeoclimatic changesの解析(5)北陸地方河北潟からの後氷期堆推積物のpalaeomagnetic stratigraphyの解析(6)日本の各地からの資料による後氷期のsealevel changesの解析(7)北陸地方九頭龍川中流域における後氷期推積物・地形のchronostratigraphy今後の研究の展開今回の研究の成果を(1)今回の研究成果を更に整理し、資料を追加してinternational correlationの試案の作成(2)1999年度南アフリカ共和国で開催予定の国際第四紀学会議(INQUA)において発表(3)2000年度中華人民共和国南京で開催予定の国際花粉学会議(IPC)において発表(4)国際第四紀学会議(INQUA)及び国際花粉学会議(IPC)等の国際誌での公表1.野外調査(1)秋田県男鹿市五里合盆地(2)北海道釧路知床地区(3)秋田県八郎潟・象潟(4)名古屋市臨港地域(5)佐賀市佐賀平地(6)沖縄県大東島以上6地区の後氷期の地形・第4紀地質の概調査を実施,特に縄文海進で形成された地形,特に砂丘・低地・入江・潟・湖沼の分布と堆積物に視点を置いて調査。2.室内での分析野外調査で採集した試料のうち、五里合盆地・八郎潟,及び以前に採集した秋田県象潟の試料について花粉分析及び一部については珪藻分析を実施し,花粉分析では古気候を、珪藻分析では水質環境を夫々解析し、古環境の復元を行なった。特に、後氷期の始まりの寒冷気候,中期(縄文前半)の温暖気候,後期の温和な気候と云う一連の気候変化を海水準変動の関係が明らかとなった地区もある。その中で,五里合盆地については論文にし,公表した。象潟については公表すべく、総括中である。3.今後の計画第1年目に採取された各地の試料を,今後,花粉分析・珪藻分析・同位体分析・C^<14>年代測定等を実施する予定である。1.野外調査(1)秋田県大潟村八郎潟干拓地(2)福井県三里浜地区(3)新潟県糸魚川市(4)名古屋市臨観港地区(5)松江市中海地区(6)石川県河北潟地区・今江地区以上6地区における後氷期の地形・地質2.室内での分析野外調査で採集した試料のうち,大潟村・糸魚川市・河北潟・今江潟地区からの試料について花粉分析・珪藻分析を実施し、前者については,古植生・古気候の解析を,後者では盆地(堆積域)の解析を行なった。3.今後の計画(1)第一年次及び第2年次に野外調査で得た第四紀地形・地質資料を整理する.(2)第2年次までの分析結果々の野外資料を統合し、総括する。(1)平成8年度には,a.秋田県八郎潟(現大潟村干拓地)・新潟県糸魚川長者原site,河北潟・金沢下安原海岸Site・宇ノ気気屋Site・小松市八日市地方Site・九頭竜川中流河成段丘・名古屋地域(熱田層etc.)・石垣島海成地形・宮古島海成地形・屋久島海成地形・房総半島南部域等の野外調査の実施b.日本各地からのdataの集積に基づくchronostratigraphyの結論c.世界各地の成果との国際的対比とその検討等について実施した。(2)3ヶ年間の研究の総括

a日本の各地からの資料により後氷期のchronostratigraphyの結論b日本の各地、八郎潟・五里合・象潟・長者ケ原・河北潟・下安原・気屋・小松・九頭龍川中流域・名古屋港等からの花粉分析・珪藻分析の結果に基づくbiostratigraphyの解析c日本の各地からのbiostratigraphyの研究成果に基づくpalaeovegetational changesの解析d日本の各地からの花粉分析に基づく研究成果の視点からのpalaeoclimatic changesの解析(3)今後の研究の展開b 1999年度南アフリカ共和国で開催予定の国際第四紀学会議(INQUA)において発表c 2000年度中華人民共和国南京で開催予定の国際花粉学会議(IPC)において発表
郁達夫における大正文学受容の比較文学研究

本研究の目的は、中国の作家郁達夫が大正日本の文学をどのように受容したのか調べることである。郁達夫は日本に約9年間留学、その間当時日本で流行していた日本及び海外の文学を大量に読んだ。そして日本文学の大きな影響のもと、中国で小説を書き始める。本研究では、郁達夫の残した小説や文学論、日記や書簡などから、郁達夫が日本文学からどのような影響を受けたのか追跡・検証し、同時に郁達夫の目を通して大正文学とは何だったのかについて再考した。本年度は郁達夫における大正文学受容の比較文学研究において、以下のような実績をあげることができた。(1)研究成果の発表:11.研究発表に記した論文、「郁達夫におけるワイルドの受容唯美主義と個人主義」を公表することができた。この論文は、大正の日本で留学生活を送り、帰国後作家として活躍した郁達夫が、当時日本で流行していたワイルドの影響をどのように、どういった経路を通して受けたのか明らかにするとともに、大正日本における受容の特色としての、個人主義者としてのワイルド像を浮き彫りにしたものである。郁達夫における大正文学受容について、さらに続稿を準備しており、継続して公表して行きたい。(2)書籍の購入:本年度は、科学研究費補助金を利用して、郁達夫の大正文学受容と関わる資料や研究書を購入することができた。ことに、『編年体大正文学全集』など大正文学を扱う上で基本となる資料集や、郁達夫が数多くの文章を発表した、一九二〇年代から三〇年代にかけての中国の文学雑誌の復刻を購入できたことは大きい。現在これらの資料や先行研究の分析を順次進めている。(3)資料の調査・収集:一月に上海図書館で、関係する資料の調査・収集を行ない、中国における大正文学の翻訳や紹介の書籍を多数閲覧できた。上海図書館のみが所蔵する書籍も多く、大きな収穫があった。本年度は以下の実績をあげることができた。(1)研究成果の発表:11.研究発表に記した論文、(1)「郁達夫における大正の自伝的恋愛小説の受容-『懺悔録』・『受難者』・『新生』」、(2)「郁達夫与佐藤春夫-再論佐藤文学対郁達夫的影響」、(3)「郁達夫の読書体験-日本留学時代を中心に」を公表することができた。(1)はルソーを出発点とする大正日本における自伝的恋愛小説の系譜を、郁達夫における受容を通して論じたもので、(2)はしばしば論じられてきた郁達夫における佐藤春夫受容について、これまでと異なる角度から光を当てたもの、(3)は大正日本における郁達夫の読書経験の全体像を概観したものである。さらに続稿を準備しており、継続して公表して行きたい。(2)書籍の購入:本年度も科学研究費補助金を利用して、郁達夫の大正文学受容と関わる資料や研究書を購入することができた。本年度はことに郁達夫が触れたと思われる日本・外国文学についての書籍を中心に、基礎的な資料となる文献類を購入した。現在資料や先行研究の分析を順次進めている。(3)資料収集・現地調査:12月に杭州とその周辺都市で郁達夫の足跡についての資料収集と現地調査を行った。特に郁達夫の出生地である富陽、中学時代と1920年代後半から30年代前半を過ごした杭州の故居を訪れて現地を視察するともとに、現地の出版社が刊行する書籍を収集するなど、大きな収穫があった。(1)研究成果の発表:昨年度郁達夫における大正文学受容について3件の論文を発表、本研究の中核となる研究については公表することができた。本年度は、郁達夫と対比する形で、同時期の日本に滞在した中国人留学生について研究を進め、11.研究発表に記したように、学会において「中国人留学生にとっての〈一九一〇年〉前後魯迅・周作人・成〓吾・郁達夫」を報告することができた。郁達夫の前の世代の魯迅、周作人、同世代の成〓吾と対比させつつ、中国人作家の日本留学についての日本における研究の現状を明らかにしようとしたもので、現在論文での公表の準備している。また関連した研究を進めており、継続して公表して行きたいと考えている。本年度はことに郁達夫、及び同世代の中国人留学生が触れたと思われる日本・外国文学についての書籍を中心に、基礎的な資料となる文献類を購入した。(3)資料収集・現地調査:12月にシンガポール・マレーシアのペナンで、郁達夫の足跡についての資料収集と現地調査を行った。

特に郁達夫が抗日運動を展開したシンガポール、南洋滞在中に訪れたマレーシアのペナンを訪れて現地を視察、郁と関連の深い温梓川について調査するともとに、現地の大学・高校図書館で資料を収集、現地出版社が刊行する書籍を収集するなど、大きな収穫があった。
マウスモデルを用いた再生不良性貧血の新規遺伝子機能解析

再生不良性貧血(Aplastic anemia; AA)は、造血幹細胞に対する自己免疫反応が原因で起こると考えられているが病態の解明は十分ではない。我々は、小児AA患者41症例の全エクソーム解析を通じて、血液疾患との関連性についてはこれまでに報告がない、新規遺伝子Xの体細胞変異を2例で同定した。さらに我々は、小児AA140症例についてPyro sequencing法を実施し、8症例(6%)で同様に遺伝子Xの変異を確認した。本研究の目的は、遺伝子Xの変異マウスモデルを用いて、AAにおける新規遺伝子Xの機能的意義を検討し、AAの病態機構を明らかにすることである。
肝特異的microRNAの発現低下に伴う細胞内代謝物量変化とその肝癌治療への応用

進行肝癌における有効な治療法が不十分である中、本研究では、肝癌におけるmiRNA122の低下に着目し検討した。その結果、miRNA122の発現が低下した肝組織ではアルギニンの量が増えていた。アルギニンは、miRNA122の標的因子であるCAT-1の発現量が増えることにより、取り込まれる量が増えていた。アルギニンは一酸化窒素(NO)合成酵素の基質であるが、実際miR122低下肝癌では細胞内NOの量が増えており、それに伴って癌幹細胞マーカーの発現が増加した。これらから、miRNA122発現の低下した肝癌においては、アルギニン摂取の制限が癌幹細胞的な形質を減弱させる補助療法となることが示唆された。肝癌、特に現在もまだ満足のいく治療法のない進行肝癌の制御を目的として、メタボロームの視点からmicroRNA 122 (miR122)の発現変化と癌幹細胞形質の獲得機構について解析する。正常な肝細胞に高発現するmiR122の発現は肝細胞癌では低下していることが多く、逆にmiR122の発現が低下している肝細胞癌は生物学的悪性度が高いことをこれまでに報告した。その後の解析により、miR122の発現が低下した肝癌細胞では癌幹細胞としての形質を獲得して生物学的な悪性度を増すことを確認している。本研究では、miR122の発現低下に伴う肝癌細胞の癌幹細胞としての形質獲得機構を細胞内代謝系の変化、特にアルギニン代謝の観点から検討し、その結果に基づいた臨床的に用いうる癌幹細胞の制御法を開発し、進行肝癌の治療に役立てることを目的としている。今年度はmiR122のノックダウンマウスの肝組織を用いた網羅的なメタボローム解析の結果L-arginineの濃度が増加していることを同定した。miR122の直接標的分子としてCAT1蛋白があるが、この蛋白はL-arginineの輸送体であり、この発現が亢進することが細胞内L-arginine濃度の増加につながることが示唆された。実際にCAT1のノックダウンによって細胞内Arginineの濃度は低下した。次に細胞内Arginineの増加が何を惹起するかを検討したところ、細胞内のNO濃度が増加することが示された。ArginineはNO synthetaseの基質であり、細胞内arginine濃度の増加がNOの産生を増やす結果につながることが示唆された。現在増加したNOと癌の悪性度について検討を加えている。進行肝癌の制御を目的として、メタボロームの視点からmicroRNA122 (miR122)の発現変化と癌幹細胞形質の獲得機構について解析した。本研究では、miR122の発現低下に伴う肝癌細胞の癌幹細胞としての形質獲得機構を細胞内代謝系の変化、特にアルギニン代謝の観点から検討し、その結果に基づいた臨床的に用いうる癌幹細胞の制御法を開発し、進行肝癌の治療に役立てることを目的とした。すなわち、肝細胞特異的miR122のanti-senseを発現するコンストラクトをマウスゲノムに組み込んだmiR122の機能的ノックダウントランスジェニックマウスの肝組織と血清、およびin vitroにおいて樹立したmiR122のノックダウンおよびmiR122過剰発現細胞株の細胞と上清を用いて、代謝産物量の網羅的解析を行なったところアルギニンの細胞内含有量が低下していた。L-arginineはもともと、NO synthetase (NOS)の作用によってNOとL-citrullineに変換される基質である。したがって、L-arginineの細胞内濃度上昇は、細胞内NO濃度の上昇につながることが想定されたが、このことをanti-miR122を発現する細胞株の細胞内および上清中のNO濃度を測定し確認した。細胞内NO濃度の上昇は癌細胞のCancer stem cell-likeな形質獲得に関与する可能性が他の癌腫で既に報告されており、実際に幹細胞マーカーの発現が増えていることを確認した。進行肝癌の治療開発を目標として、メタボロームを応用してmicroRNA122(miR122)の発現変化と癌幹細胞の変化について検討を行った。miR122の発現は肝細胞癌では正常肝細胞に比べて減少していることが多く、これまでの検討で、miR122の発現が低いほど癌の性質が悪いことが示唆されていた。その原因をさらに明らかにするべく、miR122の低下した肝癌細胞あるいはmiR122を機能的にノックダウンしたマウスの組織を用いて、それらの細胞内での代謝物量の変化を網羅的にメタボローム解析に供したところ、アルギニン量が特徴的に上昇していることが示された。アルギニンは細胞外から細胞内に取り込まれるが、その際のトランスポートとしてSLC7A1 (別名CAT1)という輸送体を用いることが示されている。CAT1の発現量はmiR122によって調節され、miR122の低下した細胞ではCAT1の発現量が多くなり、細胞内へのアルギニンの取り込みが増えることが示唆された。

アルギニンはNO合成酵素によってNOとL-シトルリンに変換される基質であり、そのことからもmiR122の低下した肝癌細胞内ではNOの合成が高まっていることが示唆された。NO産生量の増大はそれ自体が癌幹細胞の維持に働くことが報告されており、その結果肝癌においてもmiR122の低下に伴って肝癌幹細胞の性格が強く出て癌の悪性化に関わっているものと考えられた。本年度はそれに対処すべく、低アルギニン食をマウスモデルで用いることで皮下に植えた肝癌細胞の増殖が抑えられることを示し、進行肝癌、特にmiR122の発現が低下した肝癌では低アルギニン食が有効な補助療法となる可能性が示唆された。進行肝癌における有効な治療法が不十分である中、本研究では、肝癌におけるmiRNA122の低下に着目し検討した。その結果、miRNA122の発現が低下した肝組織ではアルギニンの量が増えていた。アルギニンは、miRNA122の標的因子であるCAT-1の発現量が増えることにより、取り込まれる量が増えていた。アルギニンは一酸化窒素(NO)合成酵素の基質であるが、実際miR122低下肝癌では細胞内NOの量が増えており、それに伴って癌幹細胞マーカーの発現が増加した。これらから、miRNA122発現の低下した肝癌においては、アルギニン摂取の制限が癌幹細胞的な形質を減弱させる補助療法となることが示唆された。microRNA122のノックダウン細胞を用いたin vitroの検討が予定通り進行し、アルギニンのuptakeの亢進から細胞内NO濃度の上昇までを確認し、その結果抗がん剤耐性を獲得する可能性を見いだした。医歯薬学さらに分子機構の解析を進め、その知見に基づいて、miR122の発現を増すような薬剤の探索をおこなって、進行肝癌の新規治療の確立を目指したい。miR122の発現が低下した肝癌でどのような代謝物の量的変化があるか、当初の予定通り500種程度の代謝物について定量を行った。その結果、有意に量的変化がみられる代謝物を同定でき、現在その生物学的意義を検討している。引き続き癌細胞内でのNO産生の亢進についての生物学的意義を明らかにしていく。さらに、key moleculeについてはrescue実験を加えて、責任分子をしっかりと明らかにしていきたい。
紀伊半島南部熊野川流域における蘚苔類の分類生態学的研究

○研究目的紀伊半島南部に位置する熊野川流域を対象に,蘚苔類の分類生態学的研究を行った。今回は熊野川の一支流である赤木川の蘚苔類相の解明並びに生育環境の把握を行うことを目的とした。温暖で多雨な立地で地形も複雑かつ急峻な地域で,世界遺産に登録された「紀伊山地の霊場と参詣道」も含まれ,流域では「川の参詣道」と呼ばれ注目されている。○研究方法野外調査として,熊野川の一支流の赤木川流域の蘚苔類を採集し,標本として作成するとともに現地での生態写真の撮影を行い生育状況の記録に務めた。室内作業は採集標本の作成の後,光学顕微鏡を使って種の同定を行い,周辺地域及び国内の資料記録など照合や生育環境についての考察を行った。○研究成果及び課題赤木川はさらに小さな支流に分かれているが,その支流で以下の注目すべき蘚苔類の生育を確認することができた。湿度の高い渓流の樹幹に,キノボリツノゴケDendroceros japonicus(ツノゴケ科,ツノゴケ類)が着生していた。胞子体も見られ成熟した胞子も確認されたので,良好に繁殖している可能性がある。本種は,環境省(2007)のレッドリストによると絶滅危惧I類にランクされている。他の樹幹にはキジノオゴケCyathophorella tokinensis,や湿岩上にはコキジノオゴケC.hookeriana(両種ともクジャクゴケ科,蘚類)が生育。これらは準絶滅危惧としてあげられている。別の灌木にはまたナガバムシトリゴケColura tenuicornis(クサリゴケ科,苔類)も着生。本種は絶滅危惧種I類に含まれている。比較的乾燥した岩壁には小さいながらヤクシマナワゴケOedicladium rufescensvar.yakushimense(ナワゴケ科,蘚類)の群落の形成を見た。絶滅危惧II類にランクされている。またブナ帯に見られるオヤコゴケLophoziacornuta(ツボミゴケ科,苔類)が標高約300mの湿岩上にまで下降しているなど興味深い事実が明らかになった。貴重種の生育が確認できたことに加え,本地域がこれらの種の生育を可能にしている良好な環境であるということが判明。今後もこの地域に着目し,継続して調査し記録を残していく必要がある。今後これらの種群をまとめて学会誌「蘚苔類研究」あるいは「南紀生物」に発表していくことを考えている。
68Ga-Labeled Compounds for PET Myocardial Perfusion Imaging

PETを用いた心血流画像診断(MPI)診断は心疾患の診断に重要である。本研究では、PET用MPI薬剤として新規68Ga標識薬剤の開発を行った。N4S2あるいはN4O2骨格を基本骨格とし、種々の置換基を導入した新規6座配位子を合成し、67Ga標識を行った。両骨格を用いた配位子においても標識時間30分で高収率で67Ga錯体を得た。既存の99mTc-MIBIに比較して、低い脂溶性のため、心臓への集積は低値であった。今後、脂溶性の改善による心筋への集積向上に向けたさらなる設計が必要と考えられる。28年度が最終年度であるため、記入しない。
オス殺しウイルスの性状解析とその殺虫機構の解明

茶樹の重要害虫であるチャハマキの野外個体群には、性比がメスに偏る(LMK)系統が存在する。性比異常形質はLMK系統のメスを通じて次世代に伝達され、LMK系統のオス幼虫の選択的致死(late male-killing)に起因する。チャハマキのmale-killingには、他の昆虫種で胚期のオスの選択的致死(earlymale-killing)の因子として同定されているWolbachiaなどの細菌類ではなく、RNAウイルスの可能性が高いことが明らかにされている。しかし、因子精製法が確立されておらず、その本体を特定するまでには至っていない。そこで、本研究では、オス殺しウイルスの性状解析とその殺虫機構の解明を目的とした。LMK系統雄幼虫の病徴を観察したところ、LMK系統オス幼虫は、致死の45日前に体色の白色化が認められ、致死直前には、内部の脂肪組織が全く認められなくなった。LMK系統に雌雄幼虫の病理組織学的な観察を行ったところ、LMK系統オス幼虫では、脂肪組織の腫瘍化が観察され、さらに、死亡直前には中腸組織の崩壊が観察された。脂肪組織の腫瘍化および中腸組織の崩壊とmale-killing因子であるRNAウイルスの増殖量との関連を調査するため、RNAウイルスに特異的な配列であるMK1069とMK1241の両組織での量的変動をリアルタイムPCRにより調査したところ、病徴・徴候の進展とMK1069とMK1241の増殖量との間には正の相関が認められた。このことから、脂肪組織の腫瘍化および中腸組織の崩壊は、因子の増殖によって引き起こされていることが推察された。オス殺しウイルスをしょ糖密度勾配超遠心分離により精製したところ、直径1015nmの不定形の粒子が観察された。特異的なプライマーを用いたPCR診断により、チャハマキ野外個体群でのオス殺しウイルスの分布を調査したところ、新たに、埼玉県、静岡県、岐阜県、宮崎県で採集したチャハマキから、オス殺しウイルスが検出された。これらのことから、オス殺しウイルスは、全国のチャハマキ個体群で広く分布していることが推察された。茶樹の重要害虫であるチャハマキの野外個体群には、性比がメスに偏る(SR)系統が存在する。性比異常形質はSR系統のメスを通じて次世代に伝達され、SR系統のオス幼虫の選択的致死(late male-killing)に起因する。チャハマキのmale-killingには、他の昆虫種で胚期のオスの選択的致死(early male-killing)の因子として同定されているWolbachiaなどの細菌類ではなく、RNAウイルスの可能性が高いことが明らかにされている。そこで、RAPD(random amplified polymorphic DNA)を用いて因子の探索を試みた。SR系統のメス成虫腹部磨砕物を出発材料にして、ショ糖密度勾配遠心により得たバンド画分を、正常系統のメス幼虫に注射接種すると次世代にSR形質が誘導された。このバンド画分から抽出したRNAをランダムプライマーにより逆転写して得たcDNAを鋳型として、RAPDを行った。増幅されたcDNA断片のそれぞれについて、塩基配列の決定とSR系統に対する特異性について検討した。その結果、SR系統に存在し、正常系統には存在しない2種類のcDNA、A1とC3を得た。

A1とC3について、RACE法により全長塩基配列を決定した。A1は1081bp、C3は1240bpからなり、BLAST検索の結果、両者共に既知遺伝子と相同性を示さない新規のcDNAであることが明らかとなった。また、A1とC3は、SR系統のチャハマキ、ショ糖密度勾配遠心により得たバンド画分およびバンド画分の注射接種によりSR形質が誘導されたチャハマキに存在した。以上の結果から、A1とC3はSR系統に特異的に認められること、また、コッホの3原則を満たすことから、因子由来のcDNAであると考えられた。茶樹の重要害虫であるチャハマキの野外個体群には、性比がメスに偏る(SR)系統が存在する。性比異常形質はSR系統のメスを通じて次世代に伝達され、SR系統のオス幼虫の選択的致死(late male-killing)に起因する。チャハマキのmale-killingには、他の昆虫種で胚期のオスの選択的致死(early male-killing)の因子として同定されているWolbachiaなどの細菌類ではなく、RNAウイルスの可能性が高いことが明らかにされている。しかし、因子精製法が確立されておらず、その本体を特定するまでには至っていない。そこで、RAPD(random amplified polymorphic DNA)を用いて因子の探索を試みた。SR系統のメス成虫腹部磨砕物を出発材料にして、ショ糖密度勾配遠心により得たバンド画分から抽出したRNAをSMART(Swiching Mechnism at 5'end of RNA Trnascript)に供試し、SR系統に特異的なRNAを探索した。その結果、SR系統に特異的な7種類のRNA配列を得ることができた。この配列をBLAST検索に供試したところ、7種類全てが新規の配列であることが明らかとなった。昨年得られたSR系統に特異的な配列A1とC3の発育に伴う量的変化を調査したところ、A1とC3の量は、雌雄とも5齢期に急激に増大した。また、3齢期及び4齢期にSR系統に特異的な病徴と徴候を示した個体では、A1とC3量は、5齢期の量とほぼ同じであった。このことから、A1とC3量の増大と致死の問には、何らかの関連があると推察された。A1とC3に特異的なプライマーを用いたPCR診断により、チャハマキ野外個体群での有病率の変動を調査したところ、有病率は、第1世代から第4世代まで、約40%で推移した。また、新たに岐阜県のチャハマキ個体群にもSR系統が分布していることが明らかになった。SR系統終齢幼虫の組織切片を作製し、光学顕微鏡で観察したところ、SR系統の雄幼虫では、致死直前に中腸組織の崩壊が観察された。性比異常形質はSR系統のメスを通じて次世代に伝達され、SR系統のオス幼虫の選択的致死(latemale-killing)に起因する。
自己組織化による高分子ナノ規則表面の創製

ポリヒドロキシアルカン酸(PHA)は,微生物がエネルギー貯蔵物質として体内に蓄積する生分解性・生体適合性を有するバイオポリエステルである。PHAは,その重合酵素に基質モノマーであるPHA-CoAを作用させることにより,インビトロ重合される。本研究では,インビトロ重合により形成される酵素-PHA複合体を基板上で自己組織的に配列することを目的としている。本年度は,高配向グラファイト(HOPG)上で,PHA重合酵素とPHA-CoAとを直接作用させることにより,酵素-PHA複合体による成膜を試みた。形成された薄膜の形状は,原子間力顕微鏡(AFM)で観察した。PHA重合酵素と基質であるPHA-CoAの割合を変化させることにより,繊維状物質の集合体から膜状構造まで,様々な形態に変化することがわかった。膜状構造の厚さは約1nmであった。また,AFMの位相変化から,酵素はポリエステルにと共に薄膜内に存在しており,酵素-ポリエステルの複合膜を作製することができた。さらに,酵素-ポリエステルの複合膜の形成を実証するために,タンパク質分解酵素として知られるプロティナーゼKを作用させると,酵素と思われる粒子状の形状が分解されて消失した。また,PHAを分解することのできるPHA分解酵素を作用させると,膜状構造部分が侵食されて,構造変化が認められた。以上の結果から,インビトロ重合により形成される酵素-PHA複合体を基板上で作製することに成功したといえる。ただし,この複合膜中での分子配向については解析に至らなかった。バイオポリエステルであるポリヒドロキシアルカン酸(PHA)は、微生物がエネルギー貯蔵物質として体内に蓄積する生分解性・生体適合性材料である。このバイオポリエステルは、糖や植物油を原料として微生物体内で生合成される。バイオポリエステル重合におけるキー酵素は、PHA重合酵素であり、基質モノマーであるPHA-CoAを作用させるとインビトロ重合によりPHA鎖が伸長する。本研究では、このインビトロ重合によって生産されたバイオポリエステルを用い、基板上に自己組織的に規則構造を形成することを目標としている。本年度は、PHAのクロロホルム希薄溶液を調製し、高配向グラファイト上にスピンキャストして形成される自己集合膜の形態を原子間力顕微鏡(AFM)で観察した。溶液の濃度を0.01%1%まで変え、また、スピン速度も20004000rpmまで変えてキャスト薄膜を調製した。AFM観察の結果、キャストをしただけではPHA鎖は配向を持って配列しないことがわかった。また、様々な条件で作製した薄膜の膜厚をAFMで測定したところ、膜厚は、スピン速度よりは溶液濃度に依存していることが明らかとなった。PHAは結晶性であるので、上記方法で作製した薄膜に溶融-結晶化処理を施し、再度観察を行った。濃度が比較的高い場合(0.1%)では六方晶的にエッジオンラメラ結晶(分子鎖が基板と平行)がHOPG上にエピタキシャル成長(基板と相互作用して結晶化)した形態が認められた。また、濃度が極端に低い場合(0.01%)では、分子鎖が基板上に1層程度に分散し、分子が直線的に配列していると思われる形態が観察された。今後、AFMよりも更に分解能の高い走査型トンネル顕微鏡を用いて、PHA鎖のHOPG基板上への配向性について詳しく調べていく予定である。
マンガン酸化物系における電子軌道自由度の制御

前年度の研究に引き続き幅広くホール濃度を変化させたペロブスカイト型マンガン酸化物結晶を作製しその電荷ダイナミクスをホール測定により調べた。さらに前年度に見出した3dx2-y2の動的な軌道整列に起因する大きな異方性を示す層状反強磁性ペロブスカイトマンガン酸化物の軌道整列安定性を、パルス強磁場の印加によってその磁化過程を測定し、検討した。また、本系を母物質としたバンド幅変化による物性変化についても調べた。その結果以下の基礎物性が明らかになった。1.低ホール濃度領域の基底状態におけるキャリアーの振る舞いは、正常ホール係数の値から、正孔的であり、正孔濃度は仕込み組成によらずほぼ一定の値をとり、またホール係数の温度依存性は殆ど無いことがわかった。さらに、低温から強磁性転移温度に向かって増大する異常ホール効果が観測され、その大きさはスピンの秩序変数である磁化および還元温度のベキ乗則にしたがっていることが明らかとなった。2.高ホール濃度領域で金属絶縁体相境界を見出した。この相境界では異なる結晶構造を持つ金属相、絶縁体相の2相共存状態が観測された。また従来のマンガン酸化物では見られなかった正の巨大磁気抵抗効果を発見した。3.安定な軌道・磁気秩序状態を持つ層状反強磁性マンガン酸化物試料がどのような磁化過程で飽和磁化まで達するか、45Tまでのパルス強磁場を用いて調べた。超強磁場の印加によって反強磁性異方的金属相はメタ磁性転移を起こし強磁性等方的金属相に相変化させることができることが明らかとなった。この結果は磁場-温度平面上の相図として纏めた。さらにバンド幅の減少に伴い反強磁性異方的金属相から反強磁性絶縁体相へ転移が観測された。また、金属-絶縁体相境界ぎりぎりの絶縁体組成の試料に磁場を印加することによって(キャント反強磁性)金属相に転移させることができた。焼成炉や赤外集光(Floating Zone)炉をたちあげ、結晶試料が合成できるような結晶合成系の構築を終えた。次に物性測定系の中で結晶の評価として重要なゼロ磁場での電気抵抗測定系をたちあげ、磁場中での電気抵抗測定システムを構築した。これにより磁場誘起電子物性のデータを得ることができた。また結晶評価および電子軌道(格子構造)の情報を得る目的でラウエ・粉末X線回折のデータがとれるような体制を作り、結晶構造解析を行った。これら結晶合成系と物性測定系の構築によって、ペロブスカイト型マンガン酸化物結晶の高濃度域の電子相図および軌道整列に関して理解を深めることができた。この高濃度域の磁気構造を含めた電子相図は現在論文にまとめている。この研究の過程で従来の2重交換強磁性相互作用で理解される巨大磁気抵抗効果とは異なるメカニズムを持つ、新しいスピンバルブ型磁気抵抗効果を高濃度域の層状反強磁性相で見出した.このスピンバルブ型磁気抵抗効果は、従来マンガン酸化物の常磁性-強磁性転移温度付近のごく限られた温度領域でのみ観測されている通常の巨大磁気抵抗効果(CMR)効果と大きく異なり、反強磁性転移温度以下の広い温度範囲で観測された。この成果は論文にまとめ、発表した。新規磁場誘起電子物性の開拓を目指して、オーダード・ペロブスカイトと呼はれる新しい物貿群をターゲットとし、検討した。具体的には、確立していないそのセラミックス試料の合成法の検討を行い、Bサイトが殆ど完全に整列した単相のセラミックス試料を得ることができた。現在さらに結晶構造・電気伝導などの基礎物性を測定中である。
力学・耐久性能のトレードオフに着目した超高強度ひずみ硬化型セメント系材料の開発

優れた力学性能(強度,変形能)および耐久性を併せ持つ,超高強度ひずみ硬化型セメント系材料(UHP-SHCC)の開発に成功した.具体的には,引張強度で810MPa,引張強度時ひずみが2%以上,透気係数が普通コンクリートの100倍程度以上の材料である.これらの材料の材料設計を行うにあたり,3次元メゾスケール解析手法を開発し,引張破壊解析を可能とした.また, UHP-SHCCの自己治癒機能を発掘した.優れた力学性能(強度,変形能)および耐久性を併せ持つ,超高強度ひずみ硬化型セメント系材料(UHP-SHCC)の開発に成功した.具体的には,引張強度で810MPa,引張強度時ひずみが2%以上,透気係数が普通コンクリートの100倍程度以上の材料である.これらの材料の材料設計を行うにあたり,3次元メゾスケール解析手法を開発し,引張破壊解析を可能とした.また, UHP-SHCCの自己治癒機能を発掘した.優れた力学性能(強度,変形能)および耐久性を併せ持つ,超高強度ひずみ硬化型セメント系材料(UHP-SHCC)の開発に成功した.具体的には,引張強度で10MPa,引張強度時ひずみが2%以上,透気係数が普通コンクリートの100倍程度以上の材料である.この材料を用いることにより,コンクリート構造物の補強と物質の遮蔽の両者を可能とする工法の開発が可能となる.当該材料による補修を模擬したRCはりの曲げ試験を行った結果,優れた補強効果が確認され,数値解析によりその挙動がおおよそ予測できることを明らかにした.低水結合材比および粉体量が多いため,収縮によるひび割れ等が懸念される.そこで,当該材料の収縮挙動を把握する実験を行った.実験の結果より,十分な水を供給する養生により,収縮量が低減できること,繊維量をある程度以上にすることにより,収縮量が低減できることを明らかした.なお,いずれの場合でも,600マイクロ程度の収縮であることが確認された.最後に,当該材料のメゾスケール解析を行う手法を開発し,定量的な力学性能の予測を行うため,繊維の引抜試験を実施した.これによると,埋め込み長によらず,繊維とマトリックスにおける唯一の付着応カ-すべり関係が得られることを明らかにした.さらに,蒸気養生によりマトリックスをより高強度化した場合のデータも取得したところ,本研究の範囲内では,通常の養生を行ったものに比べて大きな違いは見られないことが明らかとなった.昨年度の研究成果より,優れた力学性能(強度,変形能)および耐久性を併せ持つ,超高強度ひずみ硬化型セメント系材料(UHP-SHCC)の開発に成功した.具体的には,引張強度で10MPa,引張強度時ひずみが2%以上,透気係数が普通コンクリートの100倍程度以上の材料の開発である.当該材料の実際の補修・補強への適用を想定し,塩化物イオンの拡散係数(実効拡散係数)を電気泳動試験により測定した.その結果, 0.040.05cm^2/年程度となり,普通コンクリートの約50分の1程度の拡散係数であり,その緻密さが確認された.また,繊維混入率の違いが拡散係数に及ぼす影響については,本研究の範囲内(1.0%1.5%の体積混入率)では明確ではなかった.また,この材料を用いて補強し,かつ電食によりRCはりの鉄筋を腐食させた補強RCはりの曲げ載荷試験を実施し, UHP-SHCCによる補強効果やかぶりコンクリートのはく落防止などの効果が期待できることを実験的に明らかにした.最後に, UHP-SHCCの自己治癒機能を発掘するため,ひび割れを導入した材料を種々の条件下で再養生し,ひび割れの閉塞状況をマイクロスコープによる観察および透気係数の変化により確認した.その結果,ひび割れ導入直後には透気係数が大幅に大きくなるものの,再養生の条件にもよるが,約1ヶ月程度で大幅に透気係数が低減することが確認された.また,マイクロスコープによる観察でも,ひび割れ部の閉塞が確認された.