hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
未公開企業に対する銀行行動の決定要因とその影響に関する計量分析

本研究では、1993-2005年のパネルデータを用いて、公開企業と未公開企業に対する銀行の融資行動の決定要因を分析した。その結果、公開企業に対しては財務状況の悪い企業に融資が増加する追い貸し現象(不自然な淘汰)が見られる一方、未公開企業に対しては、健全な企業に融資が増加する現象(自然な淘汰)が観察された。本研究の目的は、1993-2005年の間の未公開企業と公開企業の両者から構成される大規模なパネルデータを用いて、銀行融資の決定要因を明らかにすることが主たる目的である。企業属性のデータのみならず、銀行側の属性のデータを合わせて用いることによって、どのような銀行が、どのようなときに、どのような企業に対して不健全な融資(追い貸し)を実施するのかを明らかにすることができる。本研究の最大の特徴は、未公開企業の財務行動や銀行とのリレーションシップに関して、長期間にわたるパネルデータを用いて、これまでのクロスセクションデータでは明らかにならなかった特徴を実証的に分析することにある。そこで、本研究では、未公開企業と公開企業(未公開企業からある時点で株式を公開した企業)に関するデータについて、帝国データバンクの企業・財務情報であるCOSMOS1と2を購入し、本研究で使用可能なようにパネルデータの整備を行った。これによって、1万社を超える未公開企業の財務データについて、10年程度にわたるパネルデータの利用が可能となった。また、データセットの整備と併せて、同テーマについて、海外の主要ファイナンス・ジャーナルに掲載された論文と、SSRNに登録されているワーキングペーパーをリストアップし、分析が不足しているテーマについての考察を行った。その結果、同テーマについて研究を進めるにあたって、まずは2つの基本的テーマから分析を始める必要があることが明らかになった。1つは、なぜ株式を公開するのかというテーマである。もう1つは、株式公開を行う際に、未公開企業はどのような利益調整(earnings management)を、どのようなときに行っているのかというテーマである。この2つのテーマは、未公開企業の財務行動を理解する上で重要かつ基本的テーマであるにもかかわらず、データセットの制約から研究が極めて限定されていることが明らかになった。帝国データバンクが提供する未公開および公開企業約16000社に関する、1993年から2005年までのパネルデータを用いて、わが国銀行の未公開企業に対する融資行動の決定要因を分析するためのデータ整備および予備的考察を実施した。American Economic Review誌の2005年に掲載されたPeek and Rosengrenの論文では、わが国の公開企業のみのデータを用いて、銀行はバランスシートにおける損失の顕在化を避けるために、財務状況の悪い企業に対して追加的な融資を実施しており、資金配分のゆがみが生じていることを実証的に明らかにした。今回実施しているわれわれの研究は、Peek and Rosengrenの研究を未公開企業にまで拡大して実施するものである。わが国銀行の融資残高の約7割を中小企業が占めていることを考えれば、未公開企業を含めた分析が不可欠である。金融機関からの借入が前年から増加したかどうかというダミー変数を被説明変数とするプロビットモデル(ランダムエフェクト)を推定する。説明変数には、融資先企業の属性や財務状況、銀行の属性や財務および株価状況を組み込んで分析を行い、融資の増加がどのような特徴を持つ企業に対して生じているのか、また、どのような特徴を持つ銀行において生じているのかを明らかにする。さらに、融資先企業の上位5つの株主リストのデータをもとに、社長・役員・親族等の個人によって上位株主が占められている企業、ベンチャーキャピタルが投資している企業、銀行が投資している企業などのタイプ分けを行い、企業の所有構造と銀行の融資行動の関連性についても今後分析を行う準備を進めている。上場企業(大企業)についてはNikkei Needs Financial Questのデータ、未公開企業(資本金9000万円以上の中小中堅企業)については帝国データバンクのデータを用いて、1993-2005年のパネルデータを作成した。この中には企業属性に関わるデータと財務データの両者が含まれており、銀行が公開企業と未公開企業に対してどのように異なる対応をとっているかを分析することが可能となる。American Economic Reviewに掲載されたPeek and Rosengren(2005)では、対象を上場企業に限定した分析ではあるが、財務状況の悪い不健全な企業(ソンビ企業)に対して、財務状況の弱い銀行が追加的に資金を提供しているとする、「Evergreening(追い貸し)」現象がみられることを明らかにした。われわれの研究では、公開企業のみならず、未公開企業のデータを含めて、両者の企業への融資行動の違いを分析したところ、上場企業に対しては財務状況の悪い企業に対る追い貸し現象(不自然な淘汰)同様にみられたが、末公開企業に対しては、健全な企業に対して融資が増加するという、上場企業とは異なる現象(自然な淘汰)がみられた。さらに、1993-2005年を1997年の金融危機前、金融危機直後の1998-99年、金融危機後の2000-05年の3つの期間に分けて分析したが、金融機関が置かれている状況によっても融資行動に違いがあることを明らかにすることができた。

公開企業(大企業)についてはNikkei Needs Financial Questのデータ、未公開企業(資本金8000万円以上の中小中堅企業)については帝国データバンクのデータを用いて、1993-2005年のパネルデータを作成した。この中には企業属性に関わるデータと財務データの両者が含まれており、銀行が公開企業と未公開企業に対してどのように異なる対応をとっているかを分析することが可能となる。American Economic Reviewに掲載されたPeek and Rosengren (2005)では、対象を公開企業に限定した分析ではあるが、財務状況の悪い不健全な企業(ゾンビ企業)に対して、財務状況の弱い銀行が追加的に資金を提供しているとする、「Evergreening(追い貸し)」現象がみられることを明らかにした。われわれの研究では、公開企業のみならず、未公開企業のデータを含めて、両者の企業への融資行動の違いを分析したところ、公開企業に対しては財務状況の悪い企業に対する追い貸し現象(不自然な淘汰)が同様にみられたが、未公開企業に対しては、健全な企業に対して融資が増加するという、公開企業とは異なる現象(自然な淘汰)がみられた。さらに、1993-2005年を1997年の金融危機前、金融危機直後の1998-99年、金融危機後の2000-05年の3つの期間に分けて分析したが、金融機関が置かれている状況によっても融資行動に違いがあることを明らかにすることができた。さらに、こうした研究を基礎にして、データの制約上、公開企業のみの分析となるが、メインバンクや融資額上位行の融資額のシェアや株式保有が融資行動にどのような影響を与えているかを分析した。
強磁性‐非磁性接合の非磁性層における伝導電子スピン状態ダイナミクスの実験的解明

スピン流によって非磁性層にスピン偏極電子状態が発現すると予測され、その時間変化や強磁性-非磁性界面からの距離に対する依存性を明らかにすることでスピン流のメカニズムに直接迫れると考えられる。スピン流によるスピン偏極電子状態を観測するための予備研究として、磁性層と非磁性層から成る二層膜について光電子顕微鏡を用いた軟X線磁気円二色性顕微分光実験ならびに光電子分光実験を行った。光電子分光実験では、磁性層と非磁性層の両方からの光電子シグナルが観測された。磁気円二色性顕微分光では、磁性層と非磁性層のそれぞれの元素の光吸収に対応する光エネルギーを選び、光源の円偏光を反転させることで、それぞれの層のスピン偏極度を別々に測定することを試みた。磁性層のスピン偏極状態とその場所依存性は数十nmの空間分解能ではっきり観測された。一方、今年度放射光施設で得られたビームタイム内では、非磁性層のスピン偏極状態の光電子顕微鏡による検出にはいたらなかった。非磁性層のスピン偏極状態は小さいので、それを検出するにはさらにシグナル-ノイズ比を上げる必要があると結論付けられる。具体的には、磁性層がある程度大きな(10マイクロメートル程度)の面内磁区構造を持ち、それによって広い面積にわたって非磁性層のスピン偏極状態を積分することでシグナル-ノイズ比を上げる事が必要と考える。このためには、vortexタイプの閉じた磁区構造を持つ長方形あるいは正方形の微細構造で10マイクロメートル程度の大きさのものが必要である。
腸管上皮内リンパ球が腸管粘膜透過性に及ぼす影響に関する研究

腸管粘膜透過性に影響を与える因子として腸管関連リンパ組織(GALT)の働きが注目されつつある。本研究では腸管上皮細胞(Caco-2)の単層培養モデルと腸管上皮内リンパ球(IEL)やパイエル板リンパ球(PPL)を共培養することにより、GALTが腸管粘膜透過性に及ぼす影響を検討した。【方法】2-chambers systemのフィルター後面にCaco-2細胞を播種・培養し、分化した二極性のCaco-2単層培養モデルを作成した。上皮間電気抵抗(TEER)を測定してTight junctionの完成を確認したのち各種リンパ球をCaco-2細胞基底膜側に添加して3日間共培養を行った。リンパ球にはRaji細胞、ラット小腸パイエル板から採取したPPL、粘膜固有層から採取したLPLおよび粘膜上皮内から採取したIELを用いた。Indometacin投与により作成した腸炎ラットから採取したリンパ球についても同様に共培養を行った。【結果】Caco-2細胞を0.33cm^2あたり1×10^5個播種し10日14日培養するとTEERは200-300Ω・cm^2程度に達した。Raji細胞を添加して3日間共培養を行うと、添加細胞の数量依存性にTEERの減少が認められ、1×10^6個のリンパ球の添加でTEERの減少反応が得られることが明らかとなった.Caco-2単層培養モデルと1×10^6個のラットPPL、LPL、IELとの共培養ではいずれの群においてもTEERの減少を認めなかった。Indometacin投与ラットでは腸管の菲薄化・脆弱化が認められ、組織学的にも腸管粘膜の炎症が確認された。しかしながらIndometacin投与ラットから採取した1×10^6日個のPPL、LPL、IELをCaco-2単層培養モデルと共培養しても有意なTEERの低下は認められなかった。【考案および結論】Caco-2細胞単層モデルはヒトBリンパ球系cell lineのRaji細胞との共培養では粘膜透過性が変化したが、ラット小腸から採取したGALTとの共培養では、腸炎により賦活化された場合でも粘膜透過性に影響を受けなかった。細胞の由来種が異なることも一因と考えられ、粘膜透過性の変化は液性因子ではなく細胞-細胞間の直接相互作用による現象と推測されたが、GALTが腸管上皮細胞に影響を及ぼす作用機序については今後さらなる研究を要すると考えられた。Caco-2細胞株を購入し、継体培養を行いながら細胞株を維持し、直径6.5mmのトランズウェルと呼ばれる2-chambersystemにおいて、前もってコラーゲン処理を行い、3μm孔のフィルターの裏面に1×10^5個のCaco-2細胞を播種して単層培養を行った。

反復して培養することによって、培養開始後約10日目には、本研究申請により購入した上皮間電気抵抗測定装置(EVOM)を用いて測定した上皮間電気抵抗が200-300Ω・cm2程度に安定して上昇するようになった。このことは単層培養された腸上皮が十分分化発育し、Tight junctionが発達したことを意味すると考えられる。そこで分化が完成したと考えられる2週間目に、腸上皮より採取した以下に述べる腸管関連リンパ球(GALT=Gut Associated Lymphoid Tissue)を添加することとした。腸管関連リンパ球は、当初BALB/cマウスよりの採取を予定していたが、量的に十分得られない可能性もあるため、現在はWistar ratを用いて採取を行っている。将来的には、抗体等の都合により、再度BALB/cマウスに変更する可能性もある。採取するリンパ球は、1)パイエル板より採取したもの=PPL、2)粘膜上皮内から採取したもの=IEL、3)粘膜固有層より採取したもの=LPL、4)末梢血内のリンパ球=PBLを選択した。preliminalyな実験より、炎症性刺激を加えない場合、1匹のラットよりPPL、IEL、LPL、PBLはそれぞれ6×10^6、1×10^6、1×10^7、5×10^7個程度採取可能であることが明らかとなった。そこで現在preliminalyな実験として、上記の分化した単層培養Caco-2細胞とPPL、IEL、LPL、PBLなどのco-cultureを行い始めている。1)上皮間電気抵抗の値の変化2)FITC標識ラテックスビーズのtranscytosisの程度について測定を行っているが、現在まで非刺激状態のラットを用いた実験においては、電気抵抗やtranscytosisが変化するco-cultureの条件は得られていない。今後co-cultureを行うリンパ球の数、co-cultureの期間などを変化させて、最も効果的な条件を検索したうえで、リンパ球を採取する前に1)回盲部結紮穿刺や2)インドメタシン投与による腸炎などの炎症状態の腸管を用いて、種々の条件の腸管粘膜透過性が受ける影響を検討する予定である。Caco-2細胞株の継体培養を継続し細胞株を維持している。直径6.5mmの2-chambersystemにおいて、コラーゲン処理した3μm孔のフイルターの裏面に3×10^5個のCaco-2細胞を播種して23週間単層培養を行うことにより、十分分化発育したCaco-2細胞による腸上皮のTight junctionが完成し、上皮間電気抵抗(TEER)が400-600Ω・cm2程度に安定した。分化が完成したと考えられる23週間目に、SDラットより腸管関連リンパ球(GALT=Gut Associated Lymphoid Tissue)を採取して、基底膜側よりCaco-2単層培養細胞に添加した。GALTとしては、パイエル板より採取したPPL、および粘膜上皮内から採取したIELを用いた。添加するリンパ球数は、preliminalyな実験によりフィルター1個あたり1×10^6とした。GALT採取前にラットに全く炎症性の刺激を与えなかった場合には、3日間のco-cultureによってもTEERは全く変化しないことが明らかとなった。そこで次に炎症性腸疾患の動物モデルの一つと考えられる、インドメタシン投与による腸炎モデルの腸管を用いて実験を行った。適切な腸炎を発症せしめるためのインドメタシン投与量はpreliminalyな実験により7.5mg/kg皮下注×2日間投与とした。
自己交差を回避する界面方程式の導出とその解析

本研究では自己交差を起こさない界面方程式の導出及び性質を調べる研究を行なった。まずは、Jordan曲線として与えられている界面がどのような状況下で自己交差を起こすか調べるために、外力との関係を調べた。具体的には、コンパクトな進行波解の構成などを行ってきた。外力が正の場合、及び符号変化する場合を考察し、適当な条件を課すことで進行波解が一意に存在し、その形状は凸になることを示した。なお、この条件は年度を追うごとに改良を行うことができた。しかしながら、得られた結果は特殊解であるため、一般的な初期値に関する結果は得ることが出来なかった。また、研究を進めることで本プロジェクトで目標に掲げていた自己交差を起こさない界面方程式の導出は、外力の影響に強く影響を受けることがわかり、想定した状況より複雑で難しいことがわかった。そこで、最終年度は研究の方向性を修正して、外力ではなく拡散の影響を調べることにし、拡散の非線形性を調べた。ここでは、結晶成長に関連するMullinsによって提唱された指数型の曲率を持つ界面方程式に着目した。まずは、初期条件がJordan曲線の場合を考察し、初期値が凸であれば、曲線は全て自己交差を起こさないことや比較原理など基本的性質を確認した。次に、非線形拡散の影響をより詳しく調べるために、曲線がグラフ表示されている場合を扱った。ここで、境界条件としては非斉次ノイマン条件を課し、解の漸近挙動を調べた。その結果、対応する方程式に対して平面波、V字型進行波、逆U字型進行波の3つが存在し、解は境界条件によってそのどれかの一部分の形状に近づくことを示した。細胞は「膜」を持っており、その形状はさまざまな要因で決定される。一般的に、膜には「厚み」が存在するため、形状の曲がり具合(曲率)には限りが存在し、膜同士が自己交差することは現実では起こり得ない。一方で、膜、ゴムなどのソフトマターの形状変化を微分方程式で記述する場合、その多くは厚みを無視した超曲面と理想化して微分方程式で記述されることが多い。従って、膜の厚みが運動に与える影響は考慮されないことが多い。このため、膜の運動に関する数理モデルの中には、初期値やパラメータに依存して自己交差が生じてしまうものが多く存在する(平均曲率流方程式など)。本研究では、細胞膜を念頭に置き、ソフトマターの形状変化の微分方程式の構成と解析を行う。特に、超曲面が自己交差を起こさないための十分条件を探し出すこと、また、細胞膜など「厚み」を持つ曲面の運動を記述する微分方程式の構成を研究目的とする。本年度は、自己交差を起こさない界面方程式の導出を行うため、界面の「厚み」を考慮する前に、まずは外力項付きの曲率流方程式において面積保存するような解が存在するか、また存在する場合は外力にどのような条件が必要であるかを調べた。具体的には、Jordan曲線によって構成される進行波解の存在およびその条件を調べた。結果、外力項が定符号や符号変化した場合においても、進行波解が存在することを確かめた。また、これらの解は存在すれば全て凸になることを確認した。外力を持つ曲率流方程式の特殊解(進行波解の存在)は広い範囲で確認することが出来た。しかしながら、時間発展する解に対しては、界面が自己交差を起こさないようにするための条件が未だに予想出来ていない。このため、当初の計画よりやや遅れている。界面方程式を解析するとき、位相変化は一般的に発生する。例えば、曲線短縮方程式などは任意のJordan曲線は有限時間で一点に収縮することが確認されている。また、3次元以上になるとpinchingという位相変化が生じることが確認されている。一方で、細胞運動など生体膜の運動を微分方程式で記述するとき、界面方程式が出現することが近年確認されている。対象となる生体現象によっては、位相変化しないものが好ましいものもいくつか存在する。そこで、本研究では界面方程式を考える上で、どのような条件を方程式が持てば、位相変化が起きないのか?という問題に取り組むことにした。研究計画では、界面の内側および外側に別の界面を用意して、その相互作用により界面の位相変化が防げるのではないかと考えた。しかしながら、計算を重ねるうちに、その方法は現段階では解析が難しく、検討を付けるのが容易ではなかった。そこで、まずは外力の効果に着目して、その影響により界面の位相が変化しない様子を描写出来ないか考えた。研究計画は、まず位相変化が生じない特殊解を見つけ、その安定性解析をすることで、界面方程式の大域的な挙動を把握しようというものである。この結果、外力が単位球面上で定義された関数であれば、正のときに進行波解または定常解が一意に存在すること、符号変化する場合は部分的ではあるがある条件下では解が一意に存在することを証明した。また、これらの進行波解および定常解は全て凸形状に限ることを証明した。界面方程式の内側および外側に界面方程式を加えてその相互作用により、位相変化を避けるという当初の計画が困難であることがわかってきたので、外力に着目し、その影響下での進行波解および定常解の存在について議論を行った。現在までは外力が単位球面上で定義された関数として扱っており、これらの解は全て不安定であることがわかった。従って、外力の条件を変えない限りすべての解は位相変化が生じうることが確認できた。

微分方程式で記述される曲面の運動方程式を解析する場合、その多くは局所的な情報に支配されていることから、位相変化は頻繁にに生じると考えられる。実際、曲線短縮方程式など多くの界面方程式でそれらの現象は確認されている。一方で、近年では細胞運動のような生体膜の運動を微分方程式で記述するとき、微分方程式によって記述される曲面の運動方程式が出現することがある。実は、細胞運動の現象を考えると、位相変化しないものが好ましい場合が多々ある。従って、これらの数理モデルは現象を局所的な時間で記述できていても、大域的な運動を考察するには十分でないことが予想される。このことから、界面方程式の解の位相変化の有無を調べることは重要になる。本研究では曲面の運動方程式と位相変化の関係に着目して、位相変化が生じる条件は何か?という問題に取り組むことにした。当初の研究計画を進めるうちに、最初の方針では困難になることがわかってきたので、研究計画を少し変更し、まずは外力の効果が曲面の位相変化にどのような影響を与えるのか、調べることにした。一般の場合を扱うのは難しいので、まずは位相変化しない特殊解である進行波解の性質を調べることにした。これまでは、外力が曲面の法線ベクトルに依存する平均曲率流方程式を扱い、空間2次元におけるJordan曲線で構成される進行波解の存在・非存在を調べた。その結果、存在すれば全ての進行波解は凸形状になること、また外力が正値を取れば十分であることを明らかにした。当初の研究方針を少し修正して、外力項付きの平均曲率流方程式を扱い、外力が界面の運動にどのような影響を与えるのかを考察した。空間2次元の場合は、凸性や必要十分条件など、ある程度の結果を得ることが出来た。空間3次元の場合は現在調べており、今のところ外力に対称性がある場合は2次元同様、曲面は凸形状になることがおおよそわかった。しかしながら、まだ細かな条件はわかっておらず部分的な結果に止まっている。非凸形状の場合の条件に関してはまだわかっていない。本研究では自己交差を起こさない界面方程式の導出及び性質を調べる研究を行なった。まずは、Jordan曲線として与えられている界面がどのような状況下で自己交差を起こすか調べるために、外力との関係を調べた。具体的には、コンパクトな進行波解の構成などを行ってきた。外力が正の場合、及び符号変化する場合を考察し、適当な条件を課すことで進行波解が一意に存在し、その形状は凸になることを示した。なお、この条件は年度を追うごとに改良を行うことができた。しかしながら、得られた結果は特殊解であるため、一般的な初期値に関する結果は得ることが出来なかった。また、研究を進めることで本プロジェクトで目標に掲げていた自己交差を起こさない界面方程式の導出は、外力の影響に強く影響を受けることがわかり、想定した状況より複雑で難しいことがわかった。そこで、最終年度は研究の方向性を修正して、外力ではなく拡散の影響を調べることにし、拡散の非線形性を調べた。ここでは、結晶成長に関連するMullinsによって提唱された指数型の曲率を持つ界面方程式に着目した。まずは、初期条件がJordan曲線の場合を考察し、初期値が凸であれば、曲線は全て自己交差を起こさないことや比較原理など基本的性質を確認した。
核膜融合機構の解明

NSFはSNAPおよびSNAREと複合体を形成し、タンパク質の小胞輸送において小胞と膜との融合に関与することが知られている。最近、我々はNSFが核膜にも存在することを見い出した。核膜は細胞分裂時に分解して小胞化し、分裂終期に小胞が融合して再形成される。NSFが核膜に存在することら、我々はNSF複合体(NSF-SNAP-SNAREから構成される)が核膜形成にも関与するのではないかと考えている。本研究ではNSF複合体の核膜融合への関与を、アフリカツメガエルの卵母細胞抽出液を用いたin vitvoの核膜融合のアッセイ系を使って検討した。核膜融合系に抗SNAP抗体を加えると、核の成長(融合)は著しく阻害された。SNAP-23はSNAREのひとつであるが、このSNAP-23のC末端ペプチドは0.6mM程度の濃度で核の成長を遅らせ、また形成された核を著しく不安定化させることがわかった。また、SNAP-23のC末端領域に対する抗体も核の成長を阻害した。これらの結果はNSF複合体が核膜形成に関与することを示唆している。ゴルジ体に結合したNSF複合体は、Mg^<2+>-ATPとインキュベートすると分解してNSFは膜より遊離するが、核膜結合型ではそのようなことは起こらない。NSFがSNAP以外のタンパク質と相互作用している可能性も考えられたので、そのタンパク質を酵母のtwo-hybrid法を用いて同定することを試みた。しかしながら、相互作用するタンパク質として見つかったのはNSF自身であった。NSFはそのC末端で六量体を形成することが知られているので、そのためにNSF自身が同定されたものと考えられる。現在、N末端領域を用いて同様の実験行っている。
人間のジェスチャの意図を選択的に理解するヒューマンインタフェースシステム

本研究では,ジェスチャによりロボットに指令を送ることのできるシステムを検討した.具体的には以下の2点について研究を行った.1.人間の手による指示のジェスチャを認識するわけだが,人間の手は意識しないでもいろいろと動いている.その動きの中から指示ジェスチャだけを選択的に認識するために,他の無意識的な非言語的行動の情報の利用を検討した.実際に検討したのは顔の向きである.ロボットに指令を送る際は人間はロボットの方を向いて指示を送るのが自然と考えられる.従って,人間の顔の向きを求め,それがロボットを向いている際の手の動きだけを指示のジェスチャとして認識するようにした.実際に手の指示した方向に動く小型移動ロボットシステムを開発し,それを用いた実験で有効性を確認した.2.ロボットの方が人間の指示を完全に理解できればよいが,うまくいかないこともある.従来は,そうなるとロボットの作業が続行できなかった.そこで,そのような場合には,ロボットの方から何が分かって何が分からないのか,現在の自分の状況を人間に伝えて,人間から助言をもらい作業を続けられないかと考えた.これを人間に負担なく行うために,人間とロボットの双方が音声言語とジェスチャで情報を伝え合う方式を検討した.具体的には人間が手で指し示すジェスチャと音声で指示した物体をとってくるロボットを開発した.ロボットは指示された物体が視覚で認識できないときに人間に音声と行動で知らせる.そして,人間からジェスチャと音声で認識の失敗を回復するための情報を得る.この言語と非言語的行動の両者を用いた対話により,多様な状況で作業を完遂できるロボットシステムが実現できた.本研究では,ジェスチャによりロボットに指令を送ることのできるシステムを検討した.具体的には以下の2点について研究を行った.1.人間の手による指示のジェスチャを認識するわけだが,人間の手は意識しないでもいろいろと動いている.その動きの中から指示ジェスチャだけを選択的に認識するために,他の無意識的な非言語的行動の情報の利用を検討した.実際に検討したのは顔の向きである.ロボットに指令を送る際は人間はロボットの方を向いて指示を送るのが自然と考えられる.従って,人間の顔の向きを求め,それがロボットを向いている際の手の動きだけを指示のジェスチャとして認識するようにした.実際に手の指示した方向に動く小型移動ロボットシステムを開発し,それを用いた実験で有効性を確認した.2.ロボットの方が人間の指示を完全に理解できればよいが,うまくいかないこともある.従来は,そうなるとロボットの作業が続行できなかった.そこで,そのような場合には,ロボットの方から何が分かって何が分からないのか,現在の自分の状況を人間に伝えて,人間から助言をもらい作業を続けられないかと考えた.これを人間に負担なく行うために,人間とロボットの双方が音声言語とジェスチャで情報を伝え合う方式を検討した.具体的には人間が手で指し示すジェスチャと音声で指示した物体をとってくるロボットを開発した.ロボットは指示された物体が視覚で認識できないときに人間に音声と行動で知らせる.そして,人間からジェスチャと音声で認識の失敗を回復するための情報を得る.この言語と非言語的行動の両者を用いた対話により,多様な状況で作業を完遂できるロボットシステムが実現できた.
乳牛の分娩前後の血中・乳中オステオプロテゲリン濃度と診断マーカーとしての臨床応用

本研究課題の目的は、乳牛の分娩後低カルシウム(Ca)血症の罹患リスクを検出する臨床バイオマーカーを探索し、確実な予防法の確立のための基盤を築くことである。今回、臨床バイオマーカーの候補として破骨細胞分化抑制因子であるオステオプロテゲリン(OPG)に着目し、本年度は基盤データ収集の一環として、乳牛の分娩前後の血中動態を解析した。ホルスタイン種の初産牛9頭と経産牛9頭から分娩予定日3週間前(d -21)、分娩直後(d 0)、分娩12時間後(d 0.5)、2日後(d 2)、5日後(d 5)に採血し、血中のOPG濃度ととに、血中の酒石酸耐性酸フォスファターゼ(TRAP5b)およびカルシウム(Ca)濃度を測定した。供試牛は全て健常分娩し、分娩後低Ca血症を発症することはなかった。血中Ca濃度は、経産牛ではd -12と比較してd 0からd 2にかけて有意に低下した(P <0.01)が、初産牛では変化なく正常範囲内の値で推移した。血中OPG濃度は、経産牛ではd -12の値が初産牛に比べて有意な高値を示した(P <0.01)が、d 0からd 5では有意に低下した(P <0.01)。初産牛では血中OPG濃度は分娩前後の変動はなかった。血中TRAP5b濃度は、経産牛ならびに初産牛ともにd -21の値よりもd 0とd 0.5で有意に増加した(P <0.01)が、それらの濃度は初産牛の方が有意に高値であった(P <0.05)。血中TRAP5b濃度は破骨細胞の数的変化の指標であり、OPGは破骨細胞の分化抑制因子である。今回の結果から、骨代謝が活発な初産牛では分娩前後における破骨細胞の分化抑制は低く保たれるが、経産牛では妊娠末期に破骨細胞の分化抑制は高く、分娩後にその抑制が解除されることが推察された。以上、血中OPG濃度は分娩前後の乳牛の破骨細胞の分化動態を示す指標になることが示唆された。本研究課題では、最初の2年間(20182019年度)で、健常牛の分娩前後と各泌乳ステージにおける血中および乳中のOPG濃度ならびに乳中の乳腺上皮細胞のOPG遺伝子発現量を解析する予定である。分娩前後ならびに各泌乳ステージの各乳牛からの材料収集(血液および乳汁)は計画的に進んでおり、血液および乳汁の解析についても開始したところである。したがって、進捗状況は、「おおむね順調に進展している」と考えている。2019年度は、採取血液について一般的な血液生化学検査を実施するとともに、血中および乳中のOPGおよびTRAP5b濃度を測定する。また、乳汁中の遠心沈殿物より分離した体細胞よりRNAを抽出し、OPG遺伝子の発現量解析を行う。今年度の課題として、リアルタイムRT-PCRのためのプライマー設計とPCR条件設定に一定の時間を要するものと考えられるが、同実験系の経験者に意見を求め、解析系を確立したい。

本研究課題では、最初の2年間(20182019年度)で、健常牛の分娩前後と各泌乳ステージにおける血中および乳中のOPG濃度ならびに乳中の乳腺上皮細胞のOPG遺伝子発現量を解析する予定である。分娩前後ならびに各泌乳ステージの各乳牛からの材料収集(血液および乳汁)は計画的に進んでおり、血液および乳汁の解析についても開始したところである。したがって、進捗状況は、「おおむね順調に進展している」と考えている。2019年度は、採取血液について一般的な血液生化学検査を実施するとともに、血中および乳中のOPGおよびTRAP5b濃度を測定する。また、乳汁中の遠心沈殿物より分離した体細胞よりRNAを抽出し、OPG遺伝子の発現量解析を行う。今年度の課題として、リアルタイムRT-PCRのためのプライマー設計とPCR条件設定に一定の時間を要するものと考えられるが、同実験系の経験者に意見を求め、解析系を確立したい。
ポリシロキサングラフトポリマーの機能設計

本研究は、ポリシロキサンの特性を、酸素選択透過機能に結びつけるため1.構造の明確なポリシロキサングラフトポリマーの合成法を確立する。2.ポリマーの構造と酸素透過機能の関連について、基本的理解を得る。3.ポリシロキサンの新しい機能を開拓する。の3点に重点を置いて検討し、ポリシロキサングラフトポリマーの構造制御による機能高分子設計の基本原理を明らかとすることを目的とした。1.については、2-オリゴジメチルシロキサン置換アクリロニトリルの新合成法をはじめ、種々の構造のオリゴジメチルシロキサンを置換基とする、新しいスチレン型のモノマーの合成法を開発し、これらを用いて構造の明確なグラフトポリマーの合成法を確立した。これについては、Polym Comm.,26(5)133(1985),Polym J.18(3),237(1985),Tetrahadron Lett.,26(47),5385(1985)などに報告した。これらの合成において、購入した液クロをを有効に使用した。2.については、気体(主に酸素と窒素)の透過が主として拡散により支配されることを明らかとし、Polym.J.,18(3) 237(1986)を中心として報告した。この知見によりポリマーの構造と気体透過機能の関連が明らかとなり、高い気体透過係数を持つ素材の分子設計が可能となった。3.については、ポリシロキサンの表面析出機能を見い出し、これを表面での気体の浴解性の向上に結びつけ、新しい原理に基づく酸素選択透過膜の設計を可能とした。これについては、Polym.J.,18(3),243(1986)などに報告した。以上のように本研究では、所期の目的を達成することができた。本研究で得た総合的知見は、高分子加工34(12),574(1985)や化学工業56(1987)に総説としてまとめた。ポリシロキサンは、エレクトロニクス材料としても重要であり、本研究の知見をこのように新しい分野に展開できると思っている。
ＢＺゲルを用いた化学知能ロボットのデザイン

本研究では、生物の代謝の基本的な要素として最もシンプルな循環化学反応を用いて、環境を識別して運動方向を変える知能性を持つ、化学知能ロボットをデザインすることを目指した。開発されたBZゲルは、BZ反応溶液中のテフロン板の上で蠕動運動によって移動できることが明らかとなった。更に狭空間に進入すると方向を転換して脱出した。次に、このようなゲルが、ナノレベルのコロイドとなって無数に集まって相互作用するとき、協同的な振る舞いをみせることが明らかとなった。環境との相互作用による状態変化とそれに応じた拡散運動のカップリングは、インテリジェントゲルロボットの開発において重要な特徴であると考えられる。近年、機能性ゲルとBZ反応を利用して自律的に歩行する化学ロボットが盛んに研究されている。本研究では、これらの研究のプラットフォームに反応拡散系の周期的空間パターンの伝播を応用し、蠕動運動する生物を模倣した新しい化学ロボットのデザインを試みる。このロボットの特徴は、ロボット内部における空間的に非対称な情報伝播の生成と、環境との相互作用による情報伝播の自律的調整機構である。このような特徴を活かし、本研究では、環境を判断して自ら運動を変え、且つ集団で互いに相互作用しながら協同性を発揮するといった、小スケールな化学的知能ロボットの開発を目的とする。現在までに、自励振動ゲルの形状とBZ反応の周期及び床との接地状況を適切に整合した結果、平坦な床で蠕動運動による重心移動が観察された。さらにBZ反応がセンサとしても働くことを考慮して、このゲルが蠕動運動しながら解放空間から狭く囲い込まれた閉鎖空間(コの字型の溝)に入り込んだ場合の観察を行った。その結果、反応物が消費され且つ反応生成物の拡散が滞ることで閉鎖空間の溶液条件が変化し、反応パターンの伝播方向が逆転し、移動方向が逆転した。結果として、走化性により移動し、あたかも狭い所に入り込んだ時、後ずさりして脱出するかのような知能的な振る舞いが観察された。まず、この現象の再現性を実験によって確認した。更にメカニズムを確認するため、カメラで3方向から観察し、反応の進行と接地状況との関係を調べ、反応と運動の因果関係をモデル化した。そのモデルによって、反応拡散系のシミュレーションを行い進行方向が逆転するメカニズムを確認した。この研究については現在論文を執筆中である。本研究の目的である「化学知能ロボット」の開発のために、平成24年度の計画は、化学ロボットの移動の機構の解明と再現性の確保であった。移動の機構を解明するために、以下の実験を行った。まず、化学ロボットの移動には床との接地状況が大きく関わっていると考えられることから、それらの関係を具体的に調べるために、1ガラス2すりガラス3表面に細かい傷をつけたテフロン板4テフロン板の4種類の素材を用いて実験を行った。1から3の条件ではゲルが床に密着してしまった。4の条件では、ゲルは床に密着することはなかった。それらの結果より1から3の条件では、化学ロボットの移動に必要だと推測される不均一な摩擦の生成は難しいため、4の条件が最も化学知能ロボットを実現するための条件に適していると考えられた。次に、ロボットはBZ反応周期に合わせておこる膨潤-収縮振動で移動するため、ロボットの移動とBZ反応の周期は大きく関係していると考えられる。そのため、その移動とBZ反応の周期の関係を調べた。BZ反応基質溶液に含まれるマロン酸・臭素酸ナトリウム・硝酸の各濃度を変えて実験を行った結果、各溶液の濃度が低くなるほど、化学ロボットのBZ反応の周期は遅くなった。マロン酸と臭素酸ナトリウム溶液の各濃度が適切ではないと、膨潤-収縮振動の回数がロボットの移動に必要な回数に到達する前に発生した二酸化炭素によってゲルが浮いてしまった。また、溶液に含まれる硝酸の濃度が高すぎるとゲルが変形してしまい、床との接地状況が適切な摩擦を生み出せなかった。ゲルの合成条件はゲルの柔らかさやBZ反応基質のゲル内への取り込みやすさなどの性質に関わっているため、合成条件とロボットの運動の関係を調べた。その結果、架橋剤と開始剤の多いゲルの方が、ロボットの移動を生成しやすかった。以上の結果より得られた条件下で複数の化学ロボットが移動を見せた。近年、BZ反応と機能性ゲルを組み合わせ、自律的に歩行する化学ロボットが研究されている。本研究ではそれらに「知能」を与えた「化学知能ロボット」の開発を目的とした。そのために、以下の二つを目指した。1. BZ反応の伝播空間パターンを応用したシンプルな蠕動運動機構をデザインし、環境と相互作用しながら自らの運動を自律的に調節する機能が備わっていることを示す。2.集団で相互作用しながら協同性を発揮するといった「知能」を持つ事を示す。1.については、まず、自励振動ゲルの形状とBZ反応の周期及び床との接地状況を適切に整合した結果、平坦な床で蠕動運動による重心移動が観察された。

まず、この現象の再現性を実験によって確認した。更に、反応の進行と接地状況との関係を調べ反応と運動の因果関係をモデル化した。そのモデルによって、反応拡散系のシミュレーションを行い進行方向が逆転するメカニズムを確認した。2.については、1.と同様な機能性ゲルにより、コロイド状のマイクロゲルを作成し、溶液の中でBZ反応の周期的な振動に伴い、分散・凝集を起こすことに成功した。更に、これを酸や臭化ナトリウムなどの塩の濃度勾配中に置くと、拡散しながら自律的に一過的なパターン形成を行う共同性が確認された。機能性ゲルにBZ反応をカップリングすることで,自律的な運動が様々な形態で実現されている。高分子が化学反応から自律的なリズムと駆動エネルギーを獲得する様は、まさに生物運動のそれに似ている。我々はこれを用いて、より生物らしく自律性および知能性を持って運動するロボットを構成することを試みた。これまでに、BZ反応をカップリングした機能性ゲルは、その運動メカニズムの中に環境を認識してそれに応じて運動を変更する機能が含まれていることを示すことに成功した。すなわち、機能性ゲルは、その内部で起きているBZ反応によって周囲にある反応基質を消費しつつ運動しているため、例えば、機能性ゲルが狭空間に頭部から侵入すると狭空間の反応基質を直ちに下げてしまい、頭部から発生・伝播していた反応が逆転して尾部から生じ、運動が逆転して狭空間から脱出するような運動が起きることを明らかにした。そこで今年度は、それらの知見をより発展させて生物運動に近づけるため、ロボットの本体が生物と同様に集積と解離のバランスで成り立つ化学群知能ロボット化を目指した。そのために、機能性ゲルをコロイド状に重合し、BZ反応の触媒の酸化・還元に応じて集積・解離を示すようなロボットを作成することにした。その結果、これらのコロイドはテフロンチューブ内の細長い空間に封入されたときに、BZ反応による集積によるゲル化と解離によるゾル化を繰り返しながら一方向に運動する、いわゆるアメーバのゾル-ゲル転移に似た運動が観測された。今後これらは環境のストレスに応じた自律的な運動変化を見せる自律ロボットとなる可能性を持っている。本研究では、生物の代謝の基本的な要素として最もシンプルな循環化学反応を用いて、環境を識別して運動方向を変える知能性を持つ、化学知能ロボットをデザインすることを目指した。開発されたBZゲルは、BZ反応溶液中のテフロン板の上で蠕動運動によって移動できることが明らかとなった。更に狭空間に進入すると方向を転換して脱出した。次に、このようなゲルが、ナノレベルのコロイドとなって無数に集まって相互作用するとき、協同的な振る舞いをみせることが明らかとなった。環境との相互作用による状態変化とそれに応じた拡散運動のカップリングは、インテリジェントゲルロボットの開発において重要な特徴であると考えられる。昨年度、BZゲルロボットのロコモーション及び空間的狭さに応じた自律制御が完成した。一方、論文執筆にあたって考慮した結果、狭空間に侵入させるだけでなく、単純壁に向かって進行する運動を観察する必要が生じた。
造血器腫瘍におけるゲノム構造異常とキメラ転写産物の多様性の解明と臨床応用

非コード遺伝子PVT1の新しいキメラ転写産物として多発性骨髄腫細胞株RPMI8226からPVT1-WWOXを同定した。さらに、PVT1が存在する8q24領域に高度増幅を有する急性骨髄性白血病(AML)の臨床検体からはPVT1-NSMCE2を同定した。一方、同様に8q24高度増幅を有するAML細胞株からは、もう一方のNSMCE2が関与するBF104016-NSMCE2を同定した。別の新しいタイプのキメラ遺伝子として、リボゾーム遺伝子RN28S1が関与する3種類のキメラ転写産物を同定した。これまで知られていなかったこのようなキメラ転写産物の腫瘍発生における役割を明らかにしていくことが重要である。1.昨年度同定したRN28S1と融合する3種類のキメラ転写産物について解析を続けた。RN28S1は蛋白質に翻訳されず、そして3つの融合相手遺伝子における融合点は全てエクソン内であった。また、BCL11BとRN28S1の融合は正常の転写方向とは逆向きに起こっていた。したがって、このような形での融合を形成することにより、相手遺伝子の正常な機能が阻害されることが腫瘍化に関与している可能性が示唆できる。今回同定した3種類のRN28S1との融合遺伝子の機能は不明であるが、いずれも腫瘍発生への関与が推察できるいくつかの報告がある。また、RN28S1そのものも腫瘍発生に関与する報告があり、今回同定したキメラ転写産物が腫瘍発生に何らかの役割をしていることが示唆される。2.未知のキメラ転写産物の同定のために16検体の混合サンプルを用いて行ったRNAシーケンスでは、当初の解析では目的のキメラ転写産物と思われるものは同定できなかった。100bpのペアエンドでのシーケンスで2億リードのシーケンスを読み、理論的には検体当たり12000万リードを読んでいる条件であったため、通常は十分に目的の産物が同定できると考えられる条件だった。その後再度別の複数のプログラムを用いて同様の解析を行ったが、やはり結果は同様だった。一方、同時に研究分担者が行ったRNAシーケンスでは、染色体転座に基づく新規のJAK2関連キメラ転写産物を同定することに成功したが、その配列は2億リードのシーケンス中きわめて少数であった。この結果を合わせて考えると、RNAシーケンスを成功させるのには、使用する検体の質、腫瘍の種類、形成されているキメラ転写産物の種類など、さまざまな要因が影響していると考えられ、今回の結果は今後のために最適条件を検討するための重要な示唆を与えてくれるものと思われた。1.8q24異常を有する多発性骨髄腫の解析から、der(16)t(16;22)ins(16;8)(q23;q24)を有するRPMI8226細胞株において新規にPVT1-WWOXを同定した。PVT1-WWOXでは、以前に同定したPVT1-NBEAと同様に、PVT1のエクソン1がWWOXと融合していたが、WWOXの融合は9個のエクソンからなるWWOXのエクソン9で生じており、WWOXのほとんどの領域は欠失していた。キメラ遺伝子におけるPVT1の役割については今後さらに検討を進めていく。2.t(6;14)(q25;q32)を有し、14q32の切断点がBCL11Bのごく近傍にあることが判明した小児のT細胞性急性リンパ性白血病症例を解析したところ、リボゾームRNAをコードするRN28S1遺伝子とBCL11Bの融合転写産物を同定した。この転写産物は、観察された転座以外の機序で形成されていると考えられた。さらにさまざまなタイプの造血器腫瘍細胞株24株を用いて検討したところ、IGK、COG1とRN28S1が融合する転写産物を同定した。RN28S1が関与するキメラ遺伝子としてはBCL6との融合が報告されているが、その腫瘍化における意義については検討されていない。同定されたキメラ遺伝子を形成するゲノム構造異常について、現在検討中である。3.t(11;19)(q23;p13), t(8;16)(p11;p13)などの既知のキメラ遺伝子の存在が予想される染色体異常でありながら、従来のさまざまな方法によってキメラ転写産物を同定できなかった検体、11p15転座でのNUP98、11q23転座のMLLなど、既知の遺伝子の関与が予想されるのにもかかわらず、cDNAバブルPCR法などでのキメラ遺伝子の同定ができなかった合計16検体についてRNAシーケンスを行い、現在得られたデータを解析中である。1.Homogeneously staining regions (HSRs)やdouble minute

chromosomes (DMs)などの高度ゲノム増幅領域の中で形成されている2種類の新規のキメラ転写産物を同定した。急性骨髄性白血病でしばしばみられる8q24の高度増幅では、増幅はある領域の単純な増幅ではなく、複数の領域の複雑な組み合わせによって形成されている。1臨床検体および細胞株における8q24増幅を詳細に検討し、まずその増幅単位の境界に存在する遺伝子を抽出した。それらの向きと構造を検討し、キメラ遺伝子を形成する可能性が考えられる遺伝子についてプライマーを設定し、さまざまな組み合わせでのRT-PCRによって、臨床検体からPVT1-NSMCE2、細胞株からBF104016-NSMCE2という2種類の新規のキメラ遺伝子を同定した。PVT1とBF104016はいずれも非コード遺伝子であるが、両者に共通したNSMCE2は染色体再構成を抑制する働きが知られている。非コード遺伝子との融合によりNSMCE2の機能が抑制されることがゲノム不安定性につながり、chromothripsis(染色体破砕)によって説明されるようなこのような高度の複雑な増幅に関与している可能性が示唆された。2.未知のキメラ転写産物の同定のためのRNAシーケンスでは、種々の染色体異常を有する造血器腫瘍6検体の解析を行った。リボゾームRNA除去により、100bpのペアエンドでのシーケンスで平均1.3億塩基(1.11.45億塩基)の配列を読み、データについては現在解析途中であるが、defuseとfusionhunterという2種類の解析ソフトによる検討では、今のところ染色体転座に相当すると思われるキメラ転写産物は同定されていない。今後引き続き解析を進めていく。血液・腫瘍学、分子遺伝学今回同定したRN28S1に関連するキメラ転写産物の構造は、注意深く調べれば調べるほど、通常の染色体転座によって形成されるキメラ転写産物とは異なっていた。このような予期せず同定された新しいタイプのキメラ転写産物を用いて、腫瘍発生のより詳しいメカニズムを明らかにするのが本研究の目的であり、それらに関する研究の進捗は概ね順調である。一方、RNAシーケンスによる未知のキメラ転写産物の同定には非常に苦労している。しかし、この新しい技術を今後効率よく利用していくためには、このような経験が重要であり、単にリード数を多く読むというだけではなく、この方法の問題点を解決するきっかけを作ることができたということを考えると、研究全体としてはこれも含めて順調に進行しているといえる。8q24転座、8q24転座以外の解析で、いずれも新規のキメラ転写産物を同定できており、これらについては順調に研究が進展している。特に、8q24以外では、これまで認識されていない新しいタイプのキメラ転写産物が同定され、これについては今後予想以上の展開に発展する可能性があると思われる。一方、RNAシーケンスによる未知のキメラ転写産物の同定については、予想以上にデータ解析に苦労しているが、研究としては順調に進捗している。別のRNAシーケンスによる解析を現在検討しているが、これまでの検討で通常推奨されている2000万リードのシーケンスでは必ずしも十分ではないことがわかった。それはキメラ転写産物の種類による発現量の違い、疾患や想定されるキメラ遺伝子の種類、RNAの質などにより、どのような条件でシーケンスを行うのが効率的かを十分検討する必要がある。できるだけたくさんのリードを読む条件で行うのが理想的ではあるが、シーケンスに掛かるランニングコストを考えるとそのようにするわけにもいかない。
補強土地盤の進行性破壊メカニズム解明と限界状態設計法への導入

本研究は,近年地盤工学の分野において、特にその需要が増えつつあるジオシンセテイックスを用いた補強土工法の支持力問題について、破壊現象の実験的追求と塑性論に立脚した数値解析により、その支持力機構および破壊メカニズムの微視的解明を試みている。またこの破壊メカニズムを考慮した支持力計算法を新たに提案しているところに大きな特色がある。まず補強土基礎地盤の挙動を可能な限り微視的かつ視覚的に把握する目的で、アルミ棒積層体による模型地盤を用いた載荷試験装置を新たに開発し、これを用いた支持力実験を実施した。結果については、その荷重ー沈下関係に加えて、載荷重に伴う地盤の動きを逐次写真撮影し、これらをコンピューター上で画像解析することにより、地盤内の動きやひずみ分布および剛体回転量を求め、最終的に地盤内の局所変形や破壊メカニズム進展の微視的解明について述べた。またこのような補強土地盤の支持力解析を目的として、破壊時の支持力のみならず、その破壊現象も解析結果として得ることが可能な剛塑性有限要素解析を実施した。ここでは、まず無補強地盤の解析結果を厳密解と比較検討することにより本解析手法の妥当性を確認している。最終的には、これらの研究成果を実務に導入することを目的として、実験的に得られた新たな知見、すなわち補強土基礎地盤の破壊メカニズムに基づいた、極限解析の一つである上界計算手法を提案した。現在の補強土工法の設計における支持力計算方法は、極限釣合い法に基づいているが、補強土地盤のような複合地盤の破壊メカニズムは導入されておらず、無補強地盤のメカニズムをそのまま用いており、得られた解の定量的評価が困難である。本研究の成果は、今後これらの設計手法が限界状態設計法に移行することも考慮した、より定量的かつ経済的な設計法の提案を示唆するものである。本年度は,補強土地盤の局所変形に伴う進行性破壊メカニズムを解明する目的において,その現象の比較的初期と考えられる地盤内の局所変形現象から破壊にいたる過程を可能な限り微視的かつ定量的に把握するために,以下の実験的研究を実施した.1)まず,平面ひずみ条件を仮定した,アルミ棒積層体模型地盤を用いた実験装置を試作し,これを用いて地盤中に敷設した補強材の剛性,敷設長,および敷設深さを変化させた複合地盤の載荷実験を実施した.この時,この補強土地盤の効果について定量的に評価する目的において,補強材が敷設されない地盤(無補強)についてもこれを実施した.2)この実験より,従来の荷重-沈下特性に加え,載荷過程における地盤の変形を逐次把握する目的で,まず,実験結果の写真撮影を実施した.またこれらをフォトCDに変換して,コンピュータ上で画像処理解析することにより,載荷過程に伴うターゲットとしてのアルミ棒群の移動と回転を明らかにした.ここでは,特にその変形の局所性に着目して現象を可視化し,進行性破壊を定量的かつ視覚的に評価している.3)また,これらの進行性破壊をより定量的に評価するために,実験結果を用いて地盤内の最大せん断ひずみ分布を算出し,この分布状態よりその進行性現象をより明確に検証した.本研究は、補強土地盤の局所変形に伴う進行性破壊メカニズムを解明し、そのメカニズムを組み込んだ安定計算手法の開発を主目的とする。まず、その局所変形現象を可能な限り微視的に把握するために、アルミ棒積層体モデル地盤中に、これとは大きく異なる剛性を有する材料を敷設させた補強土基礎地盤の載荷実験を実施し、個々のアルミ棒の剛体運動(移動と回転)をコンピュータによる画像処理手法を用いて定量的に評価する。続いて、この実験結果に基づき、その進行性破壊現象を組み込んだ新たな複合地盤の支持力に関する極限解析手法の開発を試みるものである。本年度の研究成果について以下にまとめる。

(1)まず昨年度の補足実験として、補強材の条件(剛性、敷設長、敷設深さ)を変えて補足実験を行った。(2)この実験結果と昨年の実験結果をまとめ、最終的に補強材の条件(剛性、敷設長、敷設深さ)と進行性破壊メカニズムの関係について検討し、その提案をおこなった。(3)ここでは、上界定理に基づく極限解析法を用いて、このメカニズムを導入した支持力算定方法を開発した。(4)このプログラムを用いて、実施した実験のシュミュレーションを行い、その支持力特性について比較検討を行い本解析手法の妥当性を確認した。(5)以上の結果より、最終的には、敷設される材料の剛性、敷設長や敷設深さが異なる場合の複合地盤の進行性破壊メカニズムを加味した簡便な支持力評価方法を提案し、複合地盤の進行性破壊メカニズムを考慮した極限解析手法の開発を行った。これについての詳細は研究成果報告書にまとめた。
対話システムに名推理をさせるための誘導質問術に関する研究

音声対話システムは最近様々な機器に装備されるようになった。他方で人とのコミュニケーションを図るために雑談を行うシステムも徐々に実用的なものが現れ始めている。しかし、実際には人と雑談をするようには上手く会話が進まないのが現状である。その理由としては、対話システムが相手の興味を敏感に察知して、適切な発話を行うことが未だ十分にできていないからである。我々はそれを補う一つの方法として会話の流れを戦略的に捉え、相手の話す内容を誘導するように会話を進め、相手の興味を推察できるように情報収集を進める手法を検討し対話システム上での実装を試みる。