hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
代替冷媒対応のための冷媒雰囲気摩擦摩耗試験機の開発

また,弾性流体潤滑と固体接触が混在した部分弾性流体潤滑状態での基油の高圧粘度特性と非ニュートン粘性特性および添加剤の境界潤滑特性を定量的に評価するために,表面あらさを考慮した流体潤滑方程式,弾性方程式,すきまと接触荷重の関係の接触方程式を連立させ,さらに,接触部と粘性せん断の発熱及び非ニュートン粘性を考慮した摩擦力を計算できる数値解析プログラムを作成したが,現在のところ収束範囲が狭いため実機の運転条件をカバーしきれていない。これらは次年度の課題である。本研究は,冷媒圧縮機の設計開発に有効な実験データを効率良く収集できる標準的試験機の確立を目的として,行われた.平成8年度には,冷媒(代替フロン)中の冷媒圧縮機しゅう動面間の摩擦特性を測定するための標準的試験機(冷媒雰囲気摩擦試験機)を設計・作製し,また冷媒雰囲気中の接触部の混合潤滑特性を模擬できる数値解析プログラムの作成を行った.本年度は,製作した試験機を用いて,現在候補に挙がっている代替冷媒と潤滑剤(基油/添加剤)の代表的な組み合わせと,比較のため従前の規制冷媒と鉱油との組み合わせについて混合潤滑領域の全域をカバーする廣井範囲について摩擦特性の試験を行った.また,試験結果を混合潤滑解析結果と比較して境界摩擦係数を推定する方法を確立した.その結果,冷媒と基油の組み合わせについて,代替冷媒のR134aとエステル系,グリコール系基油との組み合わせでは,規制冷媒R22とナフテン系鉱油という従前の組み合わせに比べ境界摩擦係数が高いこと,混合潤滑状態で個体接触割合が少ない領域と,接触割合の高い領域とで,境界潤滑係数が異なる傾向があること,があきらかになった.これらの結果をもとに,今回開発した試験機がどの程度実機の状態を模擬しているか,従来の試験機と比較した結果,従来の試験機は固体接触割合の高い境界潤滑状態しか模擬できないのに対し,固体接触割合の低い状態も模擬できる点で優れていることが明らかになった.従って,本試験機で得られたデータは冷媒圧縮機で問題となる運転条件全体に適用できるものであり,本試験機より得られたデータを用いることで設計コストを削減することが見込まれる.
筋由来運動ニューロン栄養因子cDNAのマスタープレートからのクローニング

運動ニューロンの存在は、その支配標的器官である筋由来の栄養因子に存在する事が古くより仮定されているが、その実体は不明である。我々は、この分子のcDNAをクローニングする目的で、鶏胚下肢筋から得られたmRNAよりcDNAライブラリーを作成した。このライブラリーcDNAを1万pfuずつに分画し、それぞれの分画cDNAより作成したcRNAを、アフリカツメガエル卵母細胞に注入することで得られる翻訳分泌タンパクを自然細胞死期の鶏胚運動ニューロンに投与したところ無投与群に比べて有意にその生存が促進される分画を見いだした。そこで、これを3000pfuに希釈した分画を10個作り、その中に活性cDNAを有するファージが存在するかを同様の方法で検定した。生存活性の比較的強い分画をさらに1000pfu希釈したところ、生存を促進する分画とむしろ生存を抑制する分画を偶然得た。そこで我々は、生存促進分画とこの抑制分画の両者を並列してクローニングすることに決定した。それぞれを上記希釈法で分画し、最終的に両者とも200pfuまでに絞った。希釈法による分画方法では必ずしも活性cDNAを有するファージが分画に存在するとは限らないが、ファージの種類が多い場合はこの方法を採らざるをえない。しかし200pfuまで絞られたので、次に示す確実に活性cDNAファージは拾えるマスタープレート法に切り替えた。先ず、生存抑制因子を先に単一cDNA化する目的で、この分画のファージを150pfuずつ10個の寒天プレート(マスタープレート)に撒き、それぞれの活性cDNAファージの有無を検討し、強力に生存抑制を有するプレートを特定できた。そこで、この150pfuの寒天プレートのコロニーを1個づつ取り出し、各々を増殖させストックした。現在この単一cDNAを有するファージをグループ分けし、各々の活性を検討するという作業を繰り返しているところである。
サイトカイン受容体を介する情報伝達機構の解析

IL-2シグナルは,IL-2Rβ鎖の2つの異なる細胞内機能領域,′′serine-rich′′領域及び′′acidic′′領域を介して伝達されることが明らかとなった。′′acidic′′領域は,lckチロシンキナーゼとの物理的会合に必要であることが示されていたが,本年度の研究により,この′′acidic′′領域を介するlckチロシンキナーゼとIL-2Rβ鎖の物理的会合が,IL-2刺激にともなうlckチロシンキナーゼの活性化には必須であることが明らかとなった。また,lckチロシンキナーゼの活性化には,′′serine-rich′′領域も必要であることが示された。加えて,lckチロシンキナーゼを発現していない細胞においては,lck以外のsrcファミリーチロンシンキナーゼ,例えばfyn,がIL-2Rβ鎖と会合しうること,またIL-2刺激によりfynチロシンキナーゼが活性化されることも明かになった。また,DNAX研究所(USA)の佐藤ら,との共同研究により,srcファミリーチロシンキナーゼ(lck,fyn)等の活性化を介して,低分子量GTP結合蛋白質であるrasが活性化されることも明かになった。興味深いことに,このIL-2Rβ鎖を介するこれらsrcファミリーチロシンキナーゼの活性化(およびras蛋白質の活性化)により核内プロトオンコジーン,c-foslc-jun遺伝子の発現が誘導されることも示された。一方,すでにIL-2による細胞増殖に重要であることが知られている′′serine-rich′′領域は,他の核内プロトオンコジーン,c-myc遺伝子の発現誘導に必須であることが明らかとなった。以上の知見から,IL-2シグナルは,IL-2Rβ鎖の2つの異なる細胞内機能領域を介し,2群の異なる核内プロトオンコジーン(c-foslc-junおよびc-myc遺伝子)の発現を誘導することが明らかとなった。サイトカインシステムにおける細胞内情報伝達機構の解明を目標として、インタ-ロイキン2(ILー2)受容体B鎖を介するシグナル伝達機構の解析を行った。昨年度にはシグナル伝達においてB鎖の下流に位置しB鎖と共役するシグナル伝達分子として、リンパ球特異的srcファミリ-チロシンキナ-ゼp56^<lck>を同定し、これら分子間の相互作用に重要な領域を両分子において同定した。本年度はシグナル伝達におけるこの両分子の会合の役割を明かにする目的で、ILー3依存性プロB細胞にB鎖およびその変異体をp56^<lck>と共に発現させた。これらの細胞株を用いた実験結果から、これら両分子の会合がILー2によるp56^<lck>のセリンリン酸化および一連の細胞内タンパク質のチロシンリン酸化亢進に必須であることが明らかとなった。興味深いことにこれら細胞株においては,“ILー2刺激によるタンパク質チロシンリン酸化亢進"と“細胞増殖"とは相関が認められなかった。加えてILー2またはILー3刺激後の前述の生化学的変化を比較・検討した結果、これら2つの異なるサイトカイン系において共通あるいは類似のシグナル伝達機構が存在することが明かとなった。ILー2によって核内プロトオンコジ-ンcーfos,cーjun等のmRNA発現が誘導されるが、cーfos遺伝子の場合、そのプロモ-タ-上のserum responsive element(SRE)がILー

2シグナルの標的であることを明かにした。さらに前述の一連の細胞株を用いてILー2刺激後のcーfos,cーjun遺伝子の発現誘導を調べた結果、ILー2による“一連の細胞内タンパク質のチロシンリン酸化の亢進"と“これら遺伝子(cーfos,cーjun遺伝子)の発現誘導"とは機能的に連関していることが明かとなった。IL-2シグナルは、IL-2Rβ鎖の2つの異なる細胞内機能領域、“serine-rich"領域及び“acidic"領域を介して伝達されることが明らかとなった。“acidic"領域は、lckチロシンキナーゼとの物理的会合に必要であることが示されていたが、本年度の研究により、この“acidic"領域を介するlckチロシンキナーゼとIL-2Rβ鎖の物理的会合が、IL-2刺激にともなうlckチロシンキナーゼの活性化には必須であることが明らかとなった。また、lckチロシンキナーゼの活性化には、“serine-rich"領域も必要であることが示された。加えて、lckチロシンキナーゼを発現していない細胞においては、lck以外のsrcファミリーチロシンキナーゼ、例えばfyn,がIL-2Rβ鎖と会合しうること、またIL-2刺激によりfynチロシンキナーゼが活性化されることも明かになった。また、DNAX研究所(USA)の佐藤ら、との共同研究により、srcファミリーチロシンキナーゼ(lck,fyn)等の活性化を介して、低分子量GTP結合蛋白質であるrasが活性化されることも明かになった。興味深いことに、このIL-2Rβ鎖を介するこれらsrcファミリーチロシンキナーゼの活性化(およびras蛋白質の活性化)により、核内プロトオンコジーン、c-fos/c-jun遺伝子の発現が誘導されることも示された。一方、すでにIL-2による細胞増殖に重要であることが知られている“serine-rich"領域は、他の核内プロトオンコジーン、c-myc遺伝子の発現誘導に必須であることが明らかとなった。以上の知見から、IL-2シグナルは、IL-2Rβ鎖の2つの異なる細胞内機能領域を介し、2群の異なる核内プロトオンコジーン(c-fos/c-junおよびc-myc遺伝子)の発現を誘導することが明らかとなった。
手話自主学習における正誤判断根拠表現・説明のための構造化・認識・ゲーム化の研究

本研究では、簡単・効率的に手話を自主学習するための学術研究を目的とする。手話学習では正しい身体動作を模倣する倣い学習が必要となるが、自主学習時には模倣動作の正誤判定だけではなく、間違っている場合の理由説明および修正箇所指示が必要である。本課題は、これらの判定・表現方法および学習支援に向けた利用方法に関する研究を行っている。研究期間中の観測対象は手に絞り、「指文字」を対象言語としている。まず、従来研究で実現していた静止指文字に対する認識手法を拡張し、動きを伴う指文字に対する認識手法を開発した。掌や指先の移動ベクトルを取得し、指文字表現開始時の手指形状認識およびそれらの移動量・方向分類により認識を行う。平均認識率は74%となり有効性を示す一方で、一部の指文字における課題も判明した。実際の指文字は連続して実行されるため、連続した手指動作を指文字区間とその遷移区間に分類することで一文字単位に分解する必要がある。このための指文字インデクシング手法として、4種類の動き特徴量および機械学習を用いた分類手法を開発した。平均F値0.80となり有効性を示す一方で、動きのある指文字の区間推定における課題も判明した。また、現在の手指専用センサを一般的なカメラに代替していくことが必要である。今期は色および深度センサを用いた静止指文字認識手法への改良を行い、従来研究とほぼ同等性能である平均認識率86%を得た一方、一部の指文字における課題も判明した。これらの認識技術を用いた自主学習支援アプリを開発する必要がある。今期は指文字動作の正誤に基づくコレクションゲームをアプリの一部として開発し、被験者評価を行った。従来アプリに比べ利用反復性および学習可能性における向上が見られ、その有効性を示すことができた。他方でデザイン面やユーザビリティの向上が必要であると考えられる。当初の研究計画である、1.指文字動作から部分パターン群への構造化とその状態に基づく正誤判定・判断根拠表現を行うハンドジェスチャ構造化・認識技術、および、2.構造化・認識情報を用いてゲーム性を持つ学習プロセスにより反復学習を促進するハンドジェスチャ・ゲーミフィケーション、に関して、それぞれ順調に開発・評価を実施した。1に関しては、構造情報定義:手指動作パターンからどのような構造化を行うかについて、連続手指動作からの指文字インデクシング手法開発および評価により文字分解の知見を、また動きを伴う指文字に対する認識手法開発および評価により指文字構造化への知見を得た。さらに構造情報抽出:どのようにしてその構造情報を正しく抽出するかについて、従来の手指センサに加えて色および深度センサを用いた静止指文字認識手法開発および評価によりその知見を得た。2に関しては、指文字動作模倣のための3DCG表示・指文字正誤判定・再学習促進の各学習過程を踏まえた自主学習支援アプリをブラッシュアップし、指文字動作の正誤に基づくコレクションゲーム機能追加による反復利用意欲増加の可否を評価し、その有効性を確認した。今後は引き続き研究計画に則り、これまでの評価内容をベースに、判定・判断根拠導出:抽出された構造情報から判定・判断根拠を導出するための手法検討を開始する。具体的には、これまでに開発してきた各認識手法における判定ルールと抽出された構造情報との比較を行い、1.判定ルールと抽出構造情報との比較手法開発・評価、および、2.判断根拠表示手法開発・評価を行う。また、これまでに判明した各開発手法における課題を解消するための改良手法開発および評価に着手する。具体的には、3.色および深度センサを用いた指文字認識手法改良および認識対象拡張、および、4.自主学習支援アプリのインタフェース・機能改良による学習効果向上検証を実施する。

当初の研究計画である、1.指文字動作から部分パターン群への構造化とその状態に基づく正誤判定・判断根拠表現を行うハンドジェスチャ構造化・認識技術、および、2.構造化・認識情報を用いてゲーム性を持つ学習プロセスにより反復学習を促進するハンドジェスチャ・ゲーミフィケーション、に関して、それぞれ順調に開発・評価を実施した。1に関しては、構造情報定義:手指動作パターンからどのような構造化を行うかについて、連続手指動作からの指文字インデクシング手法開発および評価により文字分解の知見を、また動きを伴う指文字に対する認識手法開発および評価により指文字構造化への知見を得た。さらに構造情報抽出:どのようにしてその構造情報を正しく抽出するかについて、従来の手指センサに加えて色および深度センサを用いた静止指文字認識手法開発および評価によりその知見を得た。2に関しては、指文字動作模倣のための3DCG表示・指文字正誤判定・再学習促進の各学習過程を踏まえた自主学習支援アプリをブラッシュアップし、指文字動作の正誤に基づくコレクションゲーム機能追加による反復利用意欲増加の可否を評価し、その有効性を確認した。今後は引き続き研究計画に則り、これまでの評価内容をベースに、判定・判断根拠導出:抽出された構造情報から判定・判断根拠を導出するための手法検討を開始する。具体的には、これまでに開発してきた各認識手法における判定ルールと抽出された構造情報との比較を行い、1.判定ルールと抽出構造情報との比較手法開発・評価、および、2.判断根拠表示手法開発・評価を行う。また、これまでに判明した各開発手法における課題を解消するための改良手法開発および評価に着手する。具体的には、3.色および深度センサを用いた指文字認識手法改良および認識対象拡張、および、4.自主学習支援アプリのインタフェース・機能改良による学習効果向上検証を実施する。当初購入を計画していた判定・判断根拠導出用PCに対し、より低価格で同等性能が期待できるPCを購入したため、物品費が想定支出額を下回った。また、指文字正解データ登録および実験用データ登録作業が想定時間以下で完了したため、人件費・謝費も想定支出額を下回り、以上の理由により次年度使用額が発生した。翌年度分として請求した助成金と合わせた使用計画としては、当初計画通り異なるモーションセンサによる実験も想定してセンサ機器を追加購入し、また実利用を想定した計測・評価実験用ノートPCを購入する。また、上記指文字正解データ登録・実験用データ登録作業を拡充するとともに、正誤判定・判断根拠および説明提示に関する被験者評価実験を実施することで、本研究に資する。
メタボリック症候群に関連する血清vaspinの疫学的重要性

心血管病の発症基盤としてメタボリック症候群が注目されるなか、Vaspin(Visceral adipose tissue-derived serin protease inhibitor)が内臓肥満を基礎としたインスリン抵抗性と関連を持ち、糖・脂質代謝異常を改善する可能性のある分子として期待がもたれている。横断研究の結果、血清Vaspin濃度はBMIやインスリン抵抗性指標(HOMA-IR)のほか、エコー法で求めた総頸動脈内膜中膜壁厚と独立した正の関連を認めた。動脈硬化を含めた内臓肥満関連疾患とVaspinとの因果関係の解明、その測定意義などについての検討を行うには今後さらに縦断研究が必要であり、2011年現在も引き続きデータ収集を行っているところである。Vaspin (Visceral adipose tissue-derived serin protease inhibitor)は、ヒトにおけるメタボリック症候群様の病態を示すOLETFラットの内臓脂肪から分離同定された新しい蛋白であり、内臓脂肪の蓄積を病態基盤として発症したインスリン抵抗性に対し、代償的に改善作用を発揮する可能性がもたれている。Vaspinの様々な役割について、肥満や2型糖尿病症例を対象とした研究報告は現時点で幾つかあるが、一般住民を対象とした疫学研究はごく少数である。我々は福岡県田主丸町在住の一般住民を対象に1958年から経年的に大規模疫学検診を行っているが、平成21年度も高い悉皆性を保ち、1943名が受診した。現在同検診で収集した検体の測定およびデータを解析中である。血清vaspinが脂肪組織由来のサイトカインとして、一般住民において各心血管リスクとどのように関連をもち、糖尿病や肥満関連疾患の進展にどう寄与しているかについて現在疫学的検討を進めているところであり、今後も前向き調査の結果を併せて検討を行う予定である。先に我々が実施した201人の一般住民を対象とした横断研究では血漿Vaspin濃度は体格指数、中性脂肪、腎機能とともに、これらと独立してインスリン抵抗性、さらに総頚動脈内膜中膜壁厚との良好な相関を認めたが、他方ではインスリン抵抗性との関連について否定的な意見を述べた海外の文献もあり、現状ではまだ一定した見解が得られていない。結果の相違は人種や文化的背景や、研究対象の規模などに基づくものと思われるが、本研究の結果で欧米に比べると肥満者が少ない本邦独自のエビデンスの構築も可能になるかもしれない。最近、脂肪細胞由来のアディポサイトカインであるvaspinが潜在的なインスリン感受性改善作用を持つ因子として注目されている。アディポサイトカインはいずれも全身の代謝調節のほか、炎症や動脈硬化進行に深く関与するが、同じくvaspinもこれらとの関与を示唆する報告があることから、動脈硬化との何らかの関係も推測される。我が国の一般住民を対象としたvaspinの疫学研究報告はまだ少ないことから、地域住民を対象として動脈硬化を含む心血管疾患リスクと血清vaspin濃度との関連について検証した。その結果多変量解析においてvaspinはBMI、HOMA指数、中性脂肪、尿酸、メタボリックシンドローム構成因子重複数およびエコー法で求めた総頸動脈内膜/中膜壁厚などと正の関連を示し、estimated GFRとは負に関連するなど、インスリン抵抗性指標や脂質、腎機能と強い関連がみられた。血清vaspin濃度3分位におけるHOMA指数の各補正平均値の比較では、vaspinとインスリン抵抗性との間に独立した有意な関連がみられた。さらに、糖尿病や高血圧治療などの補正項目を追加し、血清vaspin濃度3分位におけるIMTの各補正平均値をみても強い正のトレンドを示していた。今回の結論として、血清vaspin濃度は我が国の一般住民において各心血管リスク、更に無症候性動脈硬化症とも正の強い関連をもつことが示された。今後も前向き研究を含めたデータの蓄積がvaspinの疫学的知見のエビデンスレベルを確実に向上させ、機能解明の一助になると同時に、同項目測定による無症候性動脈硬化や血管合併症の進展などの評価などリスク評価も可能となるかもしれない。
樹木生体成分の効率的な新規抽出装置開発

目的:高圧抽出装置を開発して、針葉から遺伝子診断用のDNA抽出と、木部から発現解析用のRNA抽出を行う。抽出性能評価は、前者のために細胞質DNAのmatK断片を、後者では、心材形成と関連付けるために核DNAのsts (stilbene synthase遺伝子)断片を対象とした。作製装置の性能:既存1次ポンプに加えて、新たに二次高圧ポンプ(最大加圧力は400MPa)を導入した。これにより増圧器とピストンが不要となり、装置本体の重量が当初の3/4に軽減された。実用的な加圧条件として、250MPa/1分/回が得られた。また、96試料(PCRチューブ)を一度に抽出可能であった。核酸の抽出:PCRチューブに、CTAB抽出液(10-25μL)とアカマツ試料断片(1-10mg新鮮重)を入れた。さらにミネラルオイルでチューブ内を完全に充たした後、本高圧抽出装置にかけた。高圧・減圧処理を5分かけて繰り返した。チューブを遠心した後、水層をピペットで採取してPCRにかけ、遺伝子検出の有無を判定した。葉緑体DNAよりも核DNAは抽出されにくかった。試料からのDNAの抽出は、若い組織ほど、加圧・減圧回数は多いほど、抽出効率が上がる傾向がみられた。RNAの抽出は、基本的にDNAと同様に抽出・逆転写後、sts遺伝子検出を試みた。サリチル酸処理した芽生えでは再現性よくsts遺伝子が検出された。アカマツ樹幹から採取コア(6月)をサリチル酸処理後、高圧抽出したが該当遺伝子は検出できなかった。一方、採取コア(10月)では、一部の試料に該当遺伝子が検出された。まとめ:本装置は遺伝子診断のように多数試料を処理する核酸抽出に有効であった。核酸の抽出効率を上げるためには、250MPaより高圧で繰り返し回数を増やす条件が有効であると推測された。装置の製作:加圧モジュールとして木質材料分野で用いられるプレス機器への装着を検討した。しかし、圧力400MPaを達成するために試料室が小さくなる、加圧条件の選択肢が限定されるなどの理由で本方式を断念した(2009年4月)。代わりに加圧モジュールとして手動の水圧ポンプと油圧ポンプの2段方式を採用することで、理論上400MPaを達成できた。最終的に試料室300mlの装置が予算内で出来上がった(2009年9月)。しかし、加圧に要する時間と労力が多大なため、抽出条件の検討ができる装置ではなかった。そこで、製作会社とその代理店の協力をあおぎ、レンタル方式の自動加圧装置を準備してもらった。装置の性能に関しては、100MPaまでの圧力処理には5分以内を、300MPa超の圧力処理に20分以上を要したが、十分、高圧抽出試験に耐えるシステムとなった(2010年1月)。試作装置の性能試験:50MPa程度の高圧で目的の標的酵素は失活した。そこで、樹木由来のDNA抽出を中心に検討を進めた。アカマツの針葉(冬季、実験当日採取)および30年生樹幹二次木部(秋季採取後、室温風乾)を用いた。試料断片(3マイクロリットル前後)をDNA抽出液(20マイクロリットル)とともにPCRチューブに入れ高圧処理、抽出液の一部を直接PCRにかけて、葉緑体DNAおよび核DNAの抽出効率を評価した。その結果、1)高圧・減圧繰り返し処理がDNA抽出に効果的であった。2)200MPaまでの圧力では、細胞質DNAの特異的抽出に効果があり、核DNAは検出できなかった。3)本装置は、酵素活性を失活させることからオルガネラDNAやmRNAの抽出に有効であることが示唆された。

まとめ:本装置は遺伝子診断のように多数試料を処理する核酸抽出に有効であった。核酸の抽出効率を上げるためには、250MPaより高圧で繰り返し回数を増やす条件が有効であると推測された。
片肺全摘後の代償性肺再生における骨髄由来VEGFR1陽性幹細胞の役割

1. WT-GFP及びVEGFR1-TKKO-GFPの骨髄移植による残存右肺重量、肺胞面積の検討:WT及びVEGFR1-TKKOのGFP(Green Fluorescent Protein)過剰発現マウスの骨髄細胞(1.0x107個)を放射線照射し骨髄機能を低下させたWTマウスに静脈注射し骨髄移植を行った。約8週間後にフローサイトメトリーでキメラ率を確認後、片肺全摘モデルを作製した。WTの骨髄を移植したものと比較して、VEGFR1-TKKOの骨髄を移植したものでは、術後14日目に残存肺重量の抑制がみられたが肺胞面積に差はなかった。2.残存肺組織で集積されたGFP陽性細胞の解析:上記移植モデルにおいて術後14日目の残存肺組織を蛍光顕微鏡で観察した。WTの骨髄を移植したものではnaiveと比較して術後14日目に多数の骨髄細胞が肺へ動員された。また、VEGFR1-TKKOの骨髄を移植したものでは、WTの骨髄を移植したものと比較し、その動員が抑制されていた。また、残存肺組織に集積されたGFP陽性細胞が肺胞上皮細胞(TTF-1, SPA)に陽性か否か蛍光免疫組織染色にて検討を行ったところGFP+TTF-1+、GFP+SPA+の細胞を認めた。さらに、VEGFR1で染色を行ったところGFP+VEGFR1+細胞を認めた。これらは、VEGFR1-TKKOの骨髄を移植したものでは、WTの骨髄を移植したものと比較しその動員が抑制されていた。また、GFP、VEGFR1、SPAの三重染色を行ったところ、トリプルポジティブの陽性細胞を認めた。片肺全摘モデルの作製は麻酔下で気管内挿管後、第4肋間開胸し左肺門部を一塊に結紮・切離し左肺を摘出する。また、sham手術は、上記と同様に麻酔後、開胸して左肺をとらずに閉胸し作製し、代償性肺再生の評価を以下の通りに行った。1肺重量:片肺全摘モデル作製後、経時的に麻酔薬過剰投与後、残存右肺を摘出し、肺重量を測定(wet)。計測後、65°C,48時間オーブンで乾燥させた後、再び乾燥肺重量の測定を行った(dry)。2肺容積:摘出した残存右肺に12cmH2Oの圧力下で生理的緩衝液を注入後、それを生理的緩衝液に浸し増加した重量を測定し体積を求めた(Scherle.W: Mikroskopie. 26(1): 57-60, 1970)。3肺胞面積及び4肺胞数:残存肺をHE染色し、400倍視野で肺胞面積及び肺胞数をNIH imageソフトを用いて計算を行ったが、いずれも有意差を認めなかった。5肺摘出後、血中及び残存肺組織中のVEGF濃度の経時的変化:0,7,14,21,28日目に採血または肺を摘出し、ELISAキットを用いてVEGF濃度を測定し、対照群と比較し、片肺摘出したマウスは有意に、血中及び残存肺組織でのVEGF濃度の発現の増加を術後7,14,21目に認めた。6VEGF-A過剰発現マウス(ATg)における残存右肺重量の検討:VEGF-ATgとWT(Balb/c)を用いて片肺全摘モデル作製後、1,2,3,5,7,14,21,28日目に肺を摘出し、残存右肺重量(dry, wet)を測定し比較検討を行ったことろ、VEGF-AgはWTと比較し肺重量の増加を認めた。7抗VEGF中和抗体投与による残存右肺重量変化の検討:片肺全摘モデル作製後、抗VEGF中和抗体投与群、対照群において7,14日目に肺を摘出し、VEGF投与群は有意に肺重量の低下を認めた。申請書に記した事項は問題なく遂行できた。1.残存右肺組織中における各VEGF受容体のmRNA発現の検討:片肺全摘モデル作製後、定量的PCRを用いて残存肺におけるVEGF受容体1-3型のmRNAの発現を検討し、残存肺でのVEGFR1の発現は他の受容体よりも早期に発現の増強を認めた。2. VEGFR2チロシンキナーセ阻害剤投与による残存右肺重量、肺胞面積の検討:モデル作製後、VEGFR2チロシンキナーゼ阻害剤を投与し代償性肺再生を検討した。VEGFR2阻害薬投与群は対照群と比較し、残存右肺重量(dry、wet)の変化を認めなかった。また肺胞面積に関しても差を認められなかった。3. VEGFR1-TKKOにおける残存右肺重量、肺胞面積の検討:VEGFR1-TKKOとWT(野生型)を用いてモデル作製後残存右肺重量(dry, wet)及び肺胞面積を測定し比較検討した。VEGFR1-TKKOはWTと比較して有意に残存右肺重量の低下を認めたが、肺胞面積では差が認められなかった。4.肺摘出後、末梢血及び残存肺組織中のSCF, VEGF, SDF-1及び骨髄組織中のpro-MMP9濃度の測定:末梢血及び残存肺組織ではVEGFの発現の差はWT、VEGFR1-TKKOでは認められなかった。SCF、SDF-1、pro-MMP9の発現はWTと比較しVEGFR1-TKKOでは有意に低下を認めた。5.末梢血及び残存肺組織におけるVEGFR

1陽性細胞の集積の検討:モデル作製後、血中及び残存肺組織中のVEGFR1陽性細胞をフローサイトメトリー及び免疫組織化学で検討した。免疫組織科学の検討では、残存肺組織に集積したVEGFR陽性細胞数はVEGFR1-TKKOで有意に低下を認めた。フローサイトメトリーを用いた検討では、末梢血液中のVEGFR1陽性細胞数はVEGFR1-TKKOで有意に低下を認めた。残存肺機能、容量変化についての検討に時間を要したため、予定より少々遅れたが、おおむね順調に進展している。1. WT-GFP及びVEGFR1-TKKO-GFPの骨髄移植による残存右肺重量、肺胞面積の検討:WT及びVEGFR1-TKKOのGFP(Green Fluorescent Protein)過剰発現マウスの骨髄細胞(1.0x107個)を放射線照射し骨髄機能を低下させたWTマウスに静脈注射し骨髄移植を行った。約8週間後にフローサイトメトリーでキメラ率を確認後、片肺全摘モデルを作製した。WTの骨髄を移植したものと比較して、VEGFR1-TKKOの骨髄を移植したものでは、術後14日目に残存肺重量の抑制がみられたが肺胞面積に差はなかった。2.残存肺組織で集積されたGFP陽性細胞の解析:上記移植モデルにおいて術後14日目の残存肺組織を蛍光顕微鏡で観察した。WTの骨髄を移植したものではnaiveと比較して術後14日目に多数の骨髄細胞が肺へ動員された。また、VEGFR1-TKKOの骨髄を移植したものでは、WTの骨髄を移植したものと比較し、その動員が抑制されていた。また、残存肺組織に集積されたGFP陽性細胞が肺胞上皮細胞(TTF-1, SPA)に陽性か否か蛍光免疫組織染色にて検討を行ったところGFP+TTF-1+、GFP+SPA+の細胞を認めた。さらに、VEGFR1で染色を行ったところGFP+VEGFR1+細胞を認めた。これらは、VEGFR1-TKKOの骨髄を移植したものでは、WTの骨髄を移植したものと比較しその動員が抑制されていた。また、GFP、VEGFR1、SPAの三重染色を行ったところ、トリプルポジティブの陽性細胞を認めた。肺容積の測定が実験によりデータのばらつきを認めた。その原因の一つに肺容積を測定するのに際し、生理的食塩水を肺に注入する作業が難しいことがあげられる。別の方法を現在模索中である。気道抵抗や肺容量を測定する機器(Flexi Vent)が当大学にあるため、今後それを用いて定量する予定である。代償性肺再生にVEGFR1-TK signalが関与していることが示唆された。今後はこの再生に骨髄由来のstem cellが関与しているか否か検討する方針である。また、別の研究で創傷治癒モデルにて線維化の形成にVEGFR1-TK signalが関与していることを報告した。このため肺線維症についても関与している可能性も否定できないので今後併せて検討していく方針である。肺容積を測定する際、生理的食塩水を肺に注入する作業が難しく、別の方法を模索しているため、それらに使用する動物の購入を次年度へ繰り越した。残存肺機能、容量変化についての検討に時間を要した為、次年度使用額が生じた。次年度は骨髄由来のstem cellが関与しているか否かについての検討に必要なマウスや試薬に使用する予定である。抗体、実験動物、プラスチック製品を購入予定。
無意識下に行われる噛みしめの意味と歯科補綴のかかわり-脳磁計を用いた検討-

本研究では脳磁図を用いてクレンチング直前の脳活動を測定し,クレンチング直前における小脳の活動の関与を検討した.同時に大脳皮質と小脳の経路の結ぶ橋の活動に関して検討をした.被験者は男性5名としタスクの指示には視覚刺激を使用して脳磁図によって測定を行った.測定されたデータは磁場断層撮影法によって解析を行った.結果としてクレンチング直前の脳内のsignal processingにおいて小脳および橋の活動が関与することが示唆された本研究では脳磁図を用いてクレンチング直前の脳活動を測定し,クレンチング直前における小脳の活動の関与を検討した.同時に大脳皮質と小脳の経路の結ぶ橋の活動に関して検討をした.被験者は男性5名としタスクの指示には視覚刺激を使用して脳磁図によって測定を行った.測定されたデータは磁場断層撮影法によって解析を行った.結果としてクレンチング直前の脳内のsignal processingにおいて小脳および橋の活動が関与することが示唆された本研究の最終目的は、ヒトが無意識下においてクレンチングを行う直前の脳内の活動部位を脳磁図(MEG)によって1/1000秒単位の時間軸で解明することである。その最終目的のために、まずMEGを用いた実験系を確立する必要がある。今回の研究期間内では、まず意識下でのクレンチング直前の脳内活動部位に関する調査を行う予定である。平成19年度は意識下でのクレンチング直前の脳内活動部位に関する調査を行った。被験者へのタスクの指示には視覚刺激を使用し、24秒間の不規則なインターバル(休息)と2秒間のクレンチングを1トライアルとして、1回のランを25トライアルとした。1人の被験者がこれを5ラン行い、計125トライアルをMEGにて測定した。測定したデータは被験者毎に加算平均し、磁場断層撮影法(Magnetic field tomography: MFT)によって各被験者のMRI脳画像上にデータを三次元に再構築してMFTデータを作成した。各被験者のMRI脳画像上で関心領域を設定し、作成したMFTデータを用いて各関心領域でのActivation curveを作成し、その活動を統計学的検定にて検証した。現在は測定データの解析作業を行っており、本年度内の国内学会での発表も行う予定である。また来年度へ向けて国外学会での発表および論文投稿を予定し、現段階にて国外学会での発表へ登録を行った。同時に測定データの信頼度向上のために他の解析方法を検討中である。本研究の最終目的は、ヒトが無意識下においてクレンチングを行う直前の脳内の活動部位を脳磁図(MEG)によって1/1000秒単位の時間軸で解明することである。平成19年度では、意識下でのクレンチング直前の脳内活動部位に関する調査を行った。1人の被験者がこれを5ラン行い、計125トライアルをMEGにて測定を行った。測定したデータは被験者毎に加算平均を行い、磁場断層撮影法(Magnetic field tomography:MFT)によって各被験者のMRI脳画像上にデータを三次元に再構築してMFTデータを作成した。各被験者のMRI脳画像上で関心領域を設定し、作成したMFTデータを用いて各関心領域でのActivation curveを作成し、その活動を統計学的検定にて検証を行った。平成20年度では前年度の成果である意識下のクレンチング直前における脳活動において小脳と橋の活動が関与するという知見を国際学会(International Association for Dental Research)にて発表した。また現在は、この内容に関する論文を英文国際誌に投稿中である。また、実験結果の信頼性を高めるために、平成19年度に行った実験結果を用いて独立成分分析による解析を行っている。
ハロゲン化揮発法による固体廃棄物に含まれる有害微量元素の高度分離除去技術の開発

本研究では、ハロゲン化揮発法による固体廃棄物に含まれる有害微量元素の高度分離除去技術の開発を行うことを目的に実施した。本年度は、Cs、Co、Euなどのアルカリ金属、遷移金属、希土類元素(ランタノイド)などについて、非放射性燃焼灰を使用して塩化および臭素化揮発実験を行い、揮発率の測定および揮発条件などについて明らかにした。また、福島県内で採取された土壌試料と稲わらを燃やして得られたクリンカーに塩化揮発法を適用し、試料に含まれる放射性セシウムの濃度低減を確認した。(1)添加剤として30wt%のCaCl2あるいはCaBr2を加え、室温から200°C/hの速度で昇温し、1200°C、1300°C、1400°C、1500°Cで30分保持して、燃焼灰に含まれる元素を揮発させた。残渣をフッ酸+硝酸の混酸に溶解し、ICP質量分析計を用いて約35元素の揮発率測定を行った。この結果、全ての元素について、熱処理温度が高くなると揮発率も高くなる傾向が見られた。遷移金属ではZn、Cu、Co、Mn、Cr、Fe、V、Ti、アルカリ金属ではCs、Rb、K、Na、Li。原子番号が大きな元素ほどハロゲン化揮発されやすい傾向を認めた。一方で、希土類元素の揮発率は、あまり高くなく最大でも数十%の範囲であった。(2)福島県内で採取された放射性セシウムを含む試料の塩化揮発実験を筑波大学アイソトープ環境動態研究センターで実施した。試料を添加剤と一定の重量比で混ぜ合わせ、電気炉を用いて9001200°Cの各温度で30分間加熱した。空冷した試料の放射能測定およびイメージングプレート(IP)像の撮影を行った。これにより、137Csの濃度低減率および137Csの試料内分布の変化を明らかにした。処理温度1100°C以上ではCaCl2添加量の増加にともない137Csが約90%以上減少することを認めた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、ハロゲン化揮発法による固体廃棄物に含まれる有害微量元素の高度分離除去技術の開発を行うことを目的に研究を行っている。本年度は、1Cs、Co、Euなど約60元素について、塩化および臭素化揮発法による揮発率の測定、2試作した小型のロータリキルン試験装置による顆粒焼却灰に含まれるCsの塩化揮発挙動の解析、3塩化揮発反応に関する基礎研究、を実施した。以下に本年度の研究成果の概要を説明する。(1)るつぼ試験装置に非放射性試料とCaCl2およびCaBr2、炭素などを加えて、電気炉で8001500°Cの所定温度まで加熱し、試料に含まれる約60元素の塩化揮発、臭素化揮発の挙動をICP-MS、ICP-AES、原子吸光分析装置などで測定した。Euは試料中に数ppm含まれ、臭素化揮発により試料中のEuの1030%が揮発することを確かめた。また、EuおよびAl2O3を含む模擬試料を作成し、臭素化揮発の基礎実験を行い、その反応機構を詳細に検討した。(2)小型ロータリキルンによる顆粒焼却灰試料による塩化揮発実験を10001400°Cで実施した。顆粒試料がCaCl2添加剤により溶融しない1200°C以下ではCsの約50%が塩化揮発することを確認した。しかし、1300°C以上では顆粒試料がCaCl2中のカルシウムと反応して部分溶融し、炉壁に付着するため、ロータリキルン方式ではCsの塩化揮発処理ができないことが明らかになった。そこで灰溶融方式を模擬したるつぼ炉で試験したところ、1500°Cで顆粒試料が完全に溶融し、Csの95%が揮発することを確認した。(3)焼却灰およびセシウムをドープした模擬灰を使用して種々の条件の塩化揮発実験を行い、反応機構を検討した。また、添加剤としてMgCl2の効果を検討したが、MgCl2の分解温度が低いため、Csの除去効果がCaCl2に比べて低いことを確認した。(1)非放射性焼却主灰を使用し、Cs、Co、Euなど約60元素について、塩化および臭素化揮発法による揮発率の測定を行い、各元素の揮発挙動を明らかにするとともに熱力学平衡計算ソフトウエア(Factsage)と比較検討をすることができた。また、Euを数ppm含む試料を臭素化揮発により試料中のEuの1030%が揮発することを確かめた。(2)小型ロータリキルンによる顆粒試料に添加剤を加えた塩化揮発実験を10001400°Cで実施した。顆粒焼却灰試料がCaCl2添加剤により溶融しない1200°C以下ではCsの約50%が塩化揮発することを確認した。しかし、1300°C以上では顆粒焼却灰がCaCl2中のカルシウムと反応して部分溶融して炉壁に顆粒焼却灰が付着するため、ロータリキルン方式ではCsの塩化揮発処理ができないことが明らかになった。

そこで、試料が部分溶融する高温の塩化揮発処理方式として灰溶融方式が実用的と考え、灰溶融方式を模擬したるつぼ炉で試験することにした。この結果、焼却灰試料が完全に溶融する1500°Cでは試料中のCsの95%が揮発することが確認された。(3)放射性セシウムを含まない焼却灰およびセシウムをドープした模擬灰を使用して種々の条件の塩化揮発実験を行い、反応機構を検討することができた。焼却灰に30%wtのCaCl2を添加した場合、1200°C以上の温度でセシウムの揮発率が90%以上を超えることを確かめた。また、7001100°Cの温度範囲でCsCaCl3が反応中間体として生成していることをX線回折装置にて確認した。焼却灰に添加する添加剤としてMgCl2の効果を検討したが、MgCl2の分解温度が低いため、Csの揮発除去効果は、CaCl2に比べて低いことも確認した。本研究では、ハロゲン化揮発法による固体廃棄物に含まれる有害微量元素の高度分離除去技術の開発を行うことを目的に研究を行っている。本年度は、高温下でのアルミナシリケートに固溶するアルカリ金属類(Na, K, Cs)の塩化揮発反応の測定を行い、セシウムの揮発速度に及ぼす競合元素や促進元素の影響、および福島県内で採取した放射性セシウムを含む試料の塩化揮発ホット実験を実施した。(1)焼却灰およびセシウムを添加した模擬灰を調製して、各種条件で塩化揮発実験を行い、反応中間体の生成過程を熱力学平衡計算ソフトウエア(Factsage)による結果と比較し、詳細な反応機構を明らかにした。また、ドイツユーリッヒ総合研究機構にあるKEMS(Knudsen Effusion Mass Spectrometry)およびMBMS(Molecular Beam Mass Spectrometry)を利用し、Cs、K、Naなどの揮発元素のガス側からの挙動を共同で測定した。この結果、焼却灰に30wt%のCaCl2を添加した場合、あるいは塩素腐食を低減するためにCaOとCaCl2を混合添加した場合に、1100°C以上の温度でセシウムの揮発率が90%以上になることを確かめた。さらに、アルカリ金属の揮発のし易さの序列がCs>K>Naの順になることを明らかにした。(2)福島県内で採取した放射性セシウムを含む試料について、塩化揮発のホット実験を筑波大学アイソトープ環境動態研究センターで実施した。実験試料の処理前後の試料に含まれるCs-137の放射能を、高純度ゲルマニウム検出器を用いて測定を行った。放射性セシウムも含む試料の塩化揮発による低減効果はまだ速報値の段階であるが、中部大学で行った基礎試験結果とほぼ同様な傾向が得られ、試料中のCs放射線量が最適な塩化揮発処理条件では、その90%以上が低減されることを確認した。(1)昨年度の実験を継続的に実施し、焼却灰およびセシウムを添加した模擬灰を調製して、各種条件で塩化揮発実験を行い、反応中間体の生成過程を熱力学平衡計算ソフトウエア(Factsage)による結果と比較し、詳細な反応機構を明らかにすることができた。さらに、ドイツユーリッヒ総合研究機構に設置してあるKEMS(Knudsen Effusion Mass Spectrometry)およびMBMS(Molecular Beam Mass Spectrometry)分析装置を利用し、アルカリ金属であるCs、K、NaおよびClなどの揮発元素のガス側からの発生挙動を共同で測定した。さらに、アルカリ金属の揮発のし易さの序列がCs>K>Naの順になることを明らかにすることができた。
脳梗塞予防に対するHMG-CoA還元酵素阻害薬の作用メカニズムに関する研究

高脂血症治療薬であるHMG-CoA還元酵素阻害薬いわゆるスタチンの虚血性脳傷害に対する保護作用が報告されているが、そのメカニズムの詳細は不明である。スタチンが血管内皮細胞のバリアー機能を保護することも報告されており、スタチンの脳保護作用が血管透過性を抑制することによるものである可能性も考えられる。近年、虚血性脳傷害の進展にSrc kinaseが関わっていることが報告されている。Src kinaseは血管透過性を増強するvascular endothelial growthfactor (VEGF)のシグナリングに関与しており、Srcを抑制することが脳浮腫の形成を抑制し、虚血時における脳傷害を軽減する可能性がある。しかし、スタチンとSrcとの関連性を検討した論文は未だ報告されておらず、虚血後の脳におけるSrc kinase activityを検討することはスタチンの薬効を解明する可能性が考えられる。そこで光増感反応を応用したラット中大脳動脈血栓モデルを用いて、脳梗塞サイズに対するスタチンの影響を検討した。プラバスタチン20mg/kgを5日間ラットに腹腔内投与し、上記モデルにより中大脳動脈を閉塞し24時間後の脳梗塞サイズを対照群と比較した。脳梗塞サイズは、大脳半球に対して対照群が36.4%(n=5)であったのに対し、プラバスタチン群が37.6%(n=6)と有意な差は認められなかった。また神経症候においても差は認められなかった。次に同モデルにおけるラットの脳内Src kinase活性を測定した。プラバスタチン2,20mg/kgを14日間ラットに腹腔内投与し、同モデルにて中大脳動脈を閉塞した。1時間後に脳を取り出し、大脳皮質を虚血部位、虚血周辺部位に分けてhomogenizeし、Western blotting法により活性を測定した。しかし虚血部位、虚血周辺部位ともにプラバスタチンによるSrc kinase活性の抑制効果は認められなかった。シンバスタチンなど他のスタチンの脳保護作用が報告されているにも関わらず、今回の検討においてプラバスタチンが脳梗塞抑制効果を示さなかった理由としてプラバスタチンが水溶性であることが考えられるが、少なくともスタチンの脳保護作用においてSrc kinaseの関与は少ないと考えられる。HMG-CoA還元酵素阻害薬の脳梗塞進展に及ぼす影響を検討するため、中大脳動脈血栓モデルの予備検討を行った。動物はラットおよびマウスを使用した。波長540nmの緑色光を中大脳動脈に照射し、ローズベンガル(20mg/kg)を静脈内に投与することにより、光増感反応を惹起し、発生した一重項酸素が血管内皮を傷害し血小板の粘着・凝集を引き起こすモデルを用いた。血栓作製24時間後の脳を取り出し、2mm厚の横断スライスを作製し、トリフェニルテトラゾリウムクロライド(TTC)にて染色し、脳梗塞の面積を測定した。ラットにおける脳梗塞サイズは17.2±2.2%(n=15)、マウスでは3.2±1.4%(n=7)であった。マウスでは中大脳動脈起始部での閉塞が不可能なため、ラットと比較してかなり小さな梗塞サイズとなった。また中大脳動脈血流の測定に関してはレーザードップラー血流計を用いたが、ラットでは可能であったが、マウスでは不可能であった。
スピン編極ヘリウム準安定原子ビームによる表面最外原子層磁気秩序の解明

磁性体表面最外原子層や非磁性表面上の極微小磁気構造の局所電子スピン状態密度を敏感に抽出できるスペクトロスコピーの開発を目的として研究を行った。1.スピン偏極ヘリウム準安定原子ビームラインを製作した。He^*原子はホローカソード+スキマー間の放電で生成され、1.08μmの円偏光照射で偏極化される。またビームラインにシュテルン=ゲルラッハ形スピン偏極度分析器を挿入した。無偏極ビームをスピン分析にかけたところ、磁気量子数1,0,-1への分岐の重みがいずれも約1/3であった。これはビームの主成分が3重項He^*であることを意味する。試料の交番磁化と電子エネルギー分析器の動作を同期させることで、実験システムの非対称性から来るスペクトル非対称性の分離を実現した。2.表面における電荷移行、及び表面電子状態とHe^*脱励起プロセスの関係を明らかにする目的で、非偏極の準安定ヘリウム原子ビームを使って半導体表面へのアルカリ金属・酸素吸着過程の局所電子状態解析を行った。3.Ni(110)の清浄表面と酸素吸着表面に対し開発されたスピン偏極準安定原子脱励起分光法を適用して、表面最外原子層局所電子スピン状態密度のself-convolutionをエネルギーの関数として得た。今後、ビームの定量的キャラクタリゼーションを進めると共に、放出された電子のスピンを分析できるシステムの開発をめざす。この手法を用いて、Ni,Feなどの表面への化学吸着が表面原子磁気モーメントに及ぼす影響、半導体表面上の磁性低次元構造の磁気物性などの研究を進める。本研究は(1)ヘリウム準安定原子ビームのスピン偏極化、(2)準安定原子脱励起分光(MDS)による遷移金属単結晶表面最外層の局所スピン密度の抽出方法確立、(3)磁性表面と単純分子の相互作用や磁性超薄膜などへ本手法を応用して表面における磁気秩序の特異性を明らかにすることである。初年度はまず第一に、半導体上の遷移金属吸着層の磁性研究への発展を展望して、既設の(スピン非偏極)準安定原子の脱励起分光装置を用いた局所電子状態解析を行った。特にSi,Ge,GaAs(001)表面上の金属吸着過程及び金属+酸素強吸着過程における局所電子状態変化を明らかにした。第二にスピン偏極準安定原子脱励起分光(SPMDS)装置の開発に主力を注いだ。ホローカソード+ノズル+スキマ-系での放電で得たHe*原子ビームに、ヘリウムガス高周波(140MHz)放電+直線偏光板+λ/4板で得た右(又は左)円偏光を照射した。この2_3 2_3P間の光ポンピング法でHe*(2_3)のスピンS=1の光進行方向成分が1(または-1)を多く含むスピン偏極ビームを得ることができる。試料はNiの磁化容易軸〈111〉を連ねた額縁型単結晶の側面でNi(110)表面である。スピン偏極He*ビームをこのNi(110)に照射して得られた電子エネルギースペクトルは、He*がこの表面で共鳴イオン化+オージェ中性化で脱励起したことを示した。試料磁化方向とHe*原子スピン偏極方向を相対的に反転させたときの放出電子スペクトルの差から、スピン非対称性をエネルギーの関数として見積もった。その結果は、どのエネルギーでも少数スピン方向優位という非対称性を示したOnellionらのSPMDSの実験結果と一致しなかった。本研究は表面最外原子層の局所電子スピン状態を選択的に抽出できるスペクトロスコピーの開発を目的としている。本年度の研究概要と成果は以下の通りである。(1)ヘリウム準安定原子のスピン偏極効率の向上、及び試料表面作成・構造コントロール、試料の交番磁化と電子エネルギー分析の同期、などの実験条件整備を行った。

しかし、ビームに混入しているuvフォトンの影響の除去、試料温度依存性測定のための方法検討、ビーム偏極度の測定などが今後の課題として残された。(2)Ni(110)清浄表面を、入射ヘリウム準安定原子のスピン偏極方向に対し反平行になるように磁化(↑)させたときと、平行に磁化(↓)させたときの準安定原子脱励起スペクトルを測定した。この↑遷移と↓遷移のスペクトル(スピン分解状態密度のコンボリューションに対応する)のNi 3d成分に由来するピークに大きなシフトが観測され、表面第1層の↑スピンバンドと↓スピンバンドの間の交換分裂で説明された。また表面の磁気モーメントがバルクのそれよりもむしろ大きいという理論予想を裏付けるものとなった。フェルミ準位付近は↓遷移による電子放出が優勢であり、これもKrakauerらの計算と一致した。(3)Ni(110)表面に酸素が吸着していく過程を非偏極の準安定原子脱励起分光で追跡した。Ni3dバンドからのエミッションが大きく減じ、O2p-Ni3d混成バンドに由来するピークが優勢となった。この表面に対し、偏極準安定原子ビームを用いたスピン密度の研究を実施中である。(4)表面における電荷移行を調べるため、非偏極の準安定原子脱励起分光でアルカリ吸着GaAs表面の局所電子状態解析を並行して行った。本研究は表面最外原子層の局所電子スピン状態密度を選択的に抽出できるスペクトロスコピーの開発を目的としている。その最終年度である本年度の研究概要・結果は以下の通り。1.ヘリウム準安定原子ビームのスピン偏極度を測定するためにシュテルン=ゲルラッハ偏向系を製作した。試料の交番磁化と電子エネルギー分析器動作を同期させることで、実験システムの非対称性から来るスペクトル非対称性の分離を実現した。またスピン偏極原子散乱と表面からの電子放出の起こる環境の磁気シールドのため、μ-メタルチャンバー製の測定室を製作した。しかし、ビームに混入しているフォトンの影響の除去と試料温度依存性測定のための装置開発は研究期間内に行えなかった。2. Ni(110)清浄表面とその上への酸素吸着過程に対し、開発されたスピン偏極準安定原子脱励起分光法を適用して、表面最外原子層局所電子スピン状態密度のself-convolutionをエネルギーの関数として得た。スピン依存スペクトル上でのシフトに違いがある2つのピークがNi3dバンドスペクトル上に現れることを示し、それらを、dバンド内に生成された2ホールのオージェ終状態における1重項-3重項分裂に起因することを明らかにした。3.表面における電荷移行を調べるため、非偏極の準安定ヘリウム原子ビームを使って半導体表面へのアルカリ金属・酸素吸着過程の局所電子状態解析を行った。今後、上記1.の実験条件整備を引き続き進めると共に、Ni,Feなどの表面への化学吸着が表面原子磁気モーメントに及ぼす影響、半導体表面上への磁性金属単原子層膜やマイクロクラスター、ナノメートル低次元構造の磁気物性解明、などを課題にした研究を進める。