hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
手足への軽度の体性感覚刺激が自律神経系に及ぼす効果

Sprague-Dawleyラットを対象とし、ウレタン麻酔下にて実験を実施した。簡易的な温度刺激としてホットパッドを用い、ラット手足の温度を40°C前後(非定量)に温めた時の腎交感神経活動と胃迷走神経活動を記録した。手足を温めると腎交感神経活動は低下し、胃迷走神経活動は増加した。交感神経と迷走神経は拮抗関係にあり、体幹に比べて表面積の小さい手足を温めても自律神経活動に変化があることが示唆された。ラット手足へ圧力と温度を制御できる定量的な刺激装置の開発は、平成28年度に実施したラットを用いた体性感覚刺激の実験結果を検討し、刺激装置の構成を変更した。刺激装置は、刺激端子部がX軸方向、Y軸方向、Z軸方向に移動可能な仕様とした。それぞれの軸の動力部にステッピングモータを用い、送りねじを組み合わせることで回転運動を直動運動に変換する機構とした。刺激端子部の構造は、平成28年度の検討結果から、ねじ締結とし、実験条件に合わせて部品を変更可能な仕様とした。刺激端子部の動作機構は、送りねじで端子部を移動させ、端子部と負荷部壁を挟み込むようにして負荷を与える。圧力センサで計測した負荷量に合わせて一定の圧力を保持できるシステムを開発した。研究代表者の研究機関の異動にともない、動物実験を実施する環境を再整備したため、動物実験の進捗が遅れた。また、研究分担者の変更にともない、平成28年度の研究結果を再度検討し、ラット手足へ圧力と温度を制御できる定量的な刺激装置の仕様を変更した。このため、刺激装置の開発が当初の計画予定より遅れた。刺激装置の圧力負荷に関する機構は完成したが、制御プログラムの開発や温度刺激に関する機構の開発が遅れた。本研究は、手足への軽度の体性感覚刺激が自律神経系に及ぼす効果を明らかとするため、実験動物(ラット)の手足へ定量的に刺激できる装置を開発し、ラットの自律神経機能を記録して解析することを目的とする。平成30年度は、ラット手足へ負荷する体性感覚刺激の条件を検討するためラット手足を温めたときの腎交感神経活動と胃迷走神経活動を記録した。さらに、ラット手足を温めたときの白色脂肪組織を支配している交感神経活動を記録した。また、平成28・29年度に引き続き、ラット手足へ圧力と温度を制御できる定量的な刺激装置の開発を行った。ラット手足への体性感覚刺激の条件の検討では、軽度の体性感覚刺激を温度とした。簡易的な温度刺激としてホットパッドを用い、ラット手足の温度を40°C前後(非定量)に温めたときの腎交感神経活動、胃迷走神経活動と白色脂肪組織支配の交感神経活動を記録した。手足を温めると腎交感神経活動と白色脂肪組織支配の交感神経活動は低下し、胃迷走神経活動は増加した。手足を温めると白色脂肪組織支配の交感神経活動は抑制され、脂肪分解減少または脂肪合成増加に影響を与えることが示唆された。ラット手足へ圧力と温度を制御できる定量的な刺激装置の開発では、平成29年度に開発する刺激装置の構成を大きく変更した。刺激装置は、刺激端子部がX軸・Y軸・Z軸方向に移動可能な仕様とした。刺激端子部の構造はねじ締結とし、実験条件に合わせて部品を変更可能な仕様とした。
肝癌特異的な変異遺伝子ARID2の肝癌エピゲノム異常誘導機構の解明

合計245症例の全ゲノムシークエンスの解析結果から、肝癌特有の変異遺伝子ARID2遺伝子について機能欠失型点突然変異とゲノム構造異常が合計13% (33/245)の肝がん検体において変異を検出した。全遺伝子変異との比較解析から、ARID2遺伝子の変異は最も有意な変異遺伝子群の一つであることが示唆された。さらに予後との相関解析においては、ARID2とPBRM1に変異を持つクラスターが最も予後不良であることが示唆された。さらに肝癌細胞株を用いて機能解析を行った結果、ARID2は肝癌において腫瘍抑性的に働くことが示唆された。今後肝癌で検出された変異について長期的な安定発現により詳細に影響を実証する。本年度は、肝癌の全ゲノムシークエンスを合計245症例において終了した。シークエンスデータは公開データベースに順次アップロードしており、一部はすでに公開されている。肝癌全ゲノムシークエンス解析の結果、最終的に6.12% (15/245)の肝癌症例に癌特異的なARID2の変異を認めた。加えて、同一症例の癌部と非癌部が対になったRNAが得られた症例についてRNAシークエンスを行い、ARID2の発現量や転写産物に与える構造変化について詳細に比較を行った。我々が施行した解析に用いた肝癌症例で検出された遺伝子変異情報は既存の報告と同様にARID2は肝癌において機能欠損型変異を持つ事が示唆された為、ARID2のノックダウン、過剰発現実験を施行した。その結果、ARID2の発現抑制と過剰発現により、細胞増殖の亢進と抑制がそれぞれ見られた。さらに、ARID2の発現抑制により、サイトカインやキナーゼを含む癌関連のシグナル経路が活性化していた。これらの結果はARID2が潜在的に癌抑制遺伝子として働くことを示唆する。一方で、ARID2変異が検出された臨床検体ではARID2の癌における転写産物量の低下が見られなかった。これは肝癌におけるARID2の機能欠損型と予想されるゲノム変異が単純に発現低下を起こしている物ではない事を示唆する。以上の成果は2013年アメリカ癌学会でのポスター発表、第72回日本癌学会で口頭演題として報告した。今後肝癌で検出されたARID2変異の詳細な機能解析を行い、肝癌に特徴的なARID2変異とトランスクリプトへの異常の相関関係について詳細な解析を行う。本年度においては、すでに完了していた肝癌の全ゲノムシークエンスを施行した合計245症例についての点突然変異検出パイプラインの改良と他のゲノム異常検出パイプラインの構築を行い、再解析が完了した。解析パイプラインの改良により、より高精度に変異の検出が完了したとともに、点突然変異に加えてゲノム構造異常のリストの作成が完了した。その結果、最終的にARID2遺伝子内には合計27症例において点突然変異を検出し、そのうち24症例については機能欠損型の変異であった。さらに新たに施行したゲノム構造異常検出においては15箇所のARID2遺伝子内ゲノム構造異常が検出され、サンガーシークエンスによる検証の結果、このうち9つについて癌特異的なゲノム構造異常が確認できた。従って、機能欠失型変異とゲノム構造異常を合わせた結果、ARID2は約13% (33/245)の肝がん検体において変異を有することが明らかとなり、これは過去の点突然変異のみを用いた結果よりも高頻度であり、肝がんにおけるARID2変異の重要性を示唆する。本年度の追加解析によって新たに追加されたARID2変異を加え、肝がんで検出された機能欠損型変異の影響を検証するための各変異を模倣したARID2発現コンストラクト作成を完了した。本年度、245症例の全ゲノムシークエンスの解析結果から、24症例について機能欠失型点突然変異を認め、さらに9症例についてARID2遺伝子内ゲノム構造異常が検出され、これらを統合するとARID2は約13% (33/245)の肝がん検体において変異を有することが明らかとなり、肝がんにおけるARID2変異の重要性を示唆している。本年度は、肝がんで検出された点突然変異の影響を検証するための各変異を模倣したARID2発現コンストラクト作成を作製した。細胞株を用いた一過性の過剰発現ではナンセンス変異については過剰発現させたタンパクは予想された通りの構造の異常を示した。ARID2欠損した肝癌細胞株へ一過性の過剰発現による細胞増殖への影響は、多くの変異体で共通の変化が観察されなかった。本解析で用いた245症例に加えて合計300症例について全ゲノムシークエンスを完了し、報告した(Fujimoto, Furuta et al, Nature Genetics, 2016)。その結果、8.6%(26/300)の症例においてARID2変異が検出され、最も有意な変異遺伝子群の一つであることが示唆された。以上の結果からARIDファミリー遺伝子群の変異により塩基置換パターンに特徴的な変化を起こすことが明らかとなり、これらはクロマチン構造異常によってひきおこされると考えられた。今後、ARID

2変異による影響を詳細に明らかにする為にはゲノム編集や長期的な安定発現、クロマチン構造の変化を追尾可能な解析系を用いて実証する必要がある。合計245症例の全ゲノムシークエンスの解析結果から、肝癌特有の変異遺伝子ARID2遺伝子について機能欠失型点突然変異とゲノム構造異常が合計13% (33/245)の肝がん検体において変異を検出した。全遺伝子変異との比較解析から、ARID2遺伝子の変異は最も有意な変異遺伝子群の一つであることが示唆された。さらに予後との相関解析においては、ARID2とPBRM1に変異を持つクラスターが最も予後不良であることが示唆された。さらに肝癌細胞株を用いて機能解析を行った結果、ARID2は肝癌において腫瘍抑性的に働くことが示唆された。今後肝癌で検出された変異について長期的な安定発現により詳細に影響を実証する。全ゲノムシークエンスの変異検出パイプラインの充実により、ゲノム構造異常についても検出が完了した。ゲノム構造異常は遺伝子に与える影響が大きい重要な変異であるため、これらを加えて肝がんにおけるARID2変異頻度を考察する必要があった。新たに検出された変異の追加により、肝がんにおけるARID2変異頻度がより高頻度であることが明らかとなり、その重要性が示唆された。分子生物学がんゲノム肝がんにおける点突然変異を模倣した発現コンストラクトを用いて、各変異のARID2機能における影響を検討し、肝がんにおけるARID2変異の意義を明らかにし、報告する。全ゲノムシークエンスのデータが追加が予定されたため、より多くの症例での解析が可能になった。そのため全ゲノムシークエンスデータが完了するのに時間がかかった。現在までに完了している為、今後は予定通りに進行すると予想される。全ゲノム解析症例の追加と解析手法の改良により、あらたに複数のARID2変異症例が発見された。これらの追加症例についても同様に変異体発現コンストラクトを作成し、解析対象に加えた。変異体コンストラクトの完成を待って、結合タンパクとの相互作用の検討を行うため、現時点での抗体の購入を見送った。最終的な研究の報告も、これらの新規変異を加えた形で行う予定である。<研究計画の変更>ゲノムの変異情報がトランスクリプトの異常と予想どおりの相関を示さなかったため、肝癌におけるARID2変異が単純に機能欠損型ではない可能性が浮上してきた。そこで、肝癌で見つかった変異を模倣するコンストラクトを作成し、機能解析を行う事を追加する。<その他>研究計画のとおり、ARID2下流の関与するシグナル経路を明らかにする。ARID2結合タンパクの抗体購入、研究成果の学会発表と学術誌投稿の費用に充てる事としたい。本年度研究成果の概要に記したとおり研究計画の進行に変更が生じた事により、記載した研究計画実施が次年度に持ち越された。本年度はARID2の詳細な機能解析の為、分子生物学的実験に使用する試薬類に持越し分を使用する。
自己シミュレーションとホメオスタシスを基底とする脳のモデル研究

自己シミュレーションを実装したロボット実験を行いながら、ホメオスタティックな自己維持と運動生成の研究を行う。具体的には、ロボットに実装したカメラを使って人間のポーズを学習し、そのポーズの模倣を生成するシステムを構築する。模倣に関してはミラーニューロン以来色々と脳科学で研究が進んでいる。ここでは脳の持つ、自己シミュレーション機能を新しく構築し、模倣を通してみた脳のホメオスタティックな新しいモデルを構築する。
植物ホルモンによる細胞形態構築の制御機構

本研究は重点領域研究「植物ホルモン機構」の研究計画を企画調査する事を目的として、次の事項を実施した。1.本総合研究班会議において、重点領域研究計画研究の予定班員による従来の研究経過及び今後の研究計画発表会を開催した。各予定班員の研究計画を個々に評価、検討し重点領域の研究計画に合致するよう提言を行った。2.本総合研究班会議において、予定計画研究班員の研究計画を総合して、研究計画の再検討を行った。また、総括班の運営、評価の方法、成果発表会の在り方等について審議し、計画研究全体の遂行予定を企画した。3,重点領域研究総括班において企画運営に当たる分担者会議を開催し、公募研究において補充が望ましい研究内容の立案、班員間連絡の方法、総括班による評価の基準、研究成果発表会の日程予定等、運営に関する具体的項目を立案した。
GPCRバイアスド・アゴニズム機構解明への構造生物学的アプローチと創薬への応用

GPCRは細胞外からの刺激に応じて細胞内に様々なシグナルを伝達することから、GPCRを標的とする治療薬が数多く開発されている。しかしながら、GPCRの活性化するシグナルは多岐にわたるため、治療薬によっては目的のもの以外のシグナル経路を変動させてしまうことが副作用の原因となっている。より副作用を少なく治療効果を高めるために、特定のシグナル経路のみを活性化させるバイアスド・アゴニストに期待が高まっているが、その構造生物学的機序(MOA)は明らかとなっていない。そこで、当研究室の所有するバイアスド・アゴニストとその標的GPCRの複合体の結晶構造からMOAを明らかにする。
カーボンナノチューブコンポジットの光メカニカル機能創出

高分子ゲルなどのソフトマテリアルの相転移は、様々な外部刺激により誘起させることができるため、メモリー、アクチュエータなど様々な材料分野において注目されている。特にポリ(N-イソプロピルアクリルアミド)(PNIPAM)は温度等による外部刺激に応答した体積相転移を示すことから多彩な分野で研究されている。カーボンナノチューブ(CNT)は、優れた導電性、機械的特性、熱特性、化学的安定性をもつ1次元構造の導電性分子ナノワイヤーである。CNTは近赤外領域に吸収を持っており、近赤外光を照射すると、そのエネルギーを効率よく熱エネルギーに変換する性質を有している。本研究では、SWNTを酸処理して得られた切断カーボンナノチューブ(cSWNT)を分散した水溶液中でNIPAMをラジカル重合し、cSWNT/PNIPAM複合ゲルを作製した。このゲルに近赤外レーザー(1064nm)を繰り返し照射し、形状変化を観察した。繰り返しレーザー照射実験を行なったところ、1200回繰り返し照射後においてもゲルは、初期と同様の体積相転移挙動を示した。また、ゲルのラマンスペクトル、可視/近赤外吸収スペクトルも照射後変化は認めらなかった。これより、複合ゲルが、繰り返しのレーザー光照射に対して、極めて安定であることがわかった。これらの現象は水以外の媒体でも認められた。これらのオリジナルな基礎成果は、CNT複合ゲルの近赤外レーザー光メカニカル機能創出とその応用(光メカニカルナノデバイス)についての研究に重要な指針を与える。
悪性骨腫瘍における分子標的を用いた転移の制御

骨肉腫は化学療法の進歩により生命予後が改善されてきたが、まだ十分とは言えない。骨肉腫の治療において最大の問題は肺転移の抑制である。我々は以前より細胞の分化と転移の関連に注目してきた。骨肉腫細胞は分化の誘導により骨芽細胞と同様の特徴を現すことが知られており、分化の進行をコントロールすることは骨肉腫細胞の転移能に対し影響を与える可能性を持っている。我々は以前の研究にて活性型ビタミンD3が骨肉腫細胞の分化を促し、そこにp53非依存性のp21の働きが関与していることを報告している。また近年細胞の分化を維持する遺伝子としてCap43の研究がなされてきており、今回分化誘導因子である活性型ビタミンD_3が骨肉腫細胞におけるCap43の発現を誘導することを明らかにした。また骨肉腫細胞の中で浸潤能の高い細胞のみをクローニングしていくとCap43の発現が低下していくことを発見した。これはCap43が細胞の分化の誘導を介して細胞の浸潤能に影響していることを示唆していると考えられる。また我々はRNA interferenceによりCap43の持続的発現を示す骨肉腫細胞株におけるCap43の発現をブロックすることで細胞の分化に与える影響を確認した。Cap43 siRNAをtransfectionさせるとCap43の発現が著明に低下し、それにともない分化のマーカーであるオステオカルシンの発現が減少した。この結果はCap43が骨肉腫細胞において分化の一部をコントロールしている可能性を示唆している。我々の今回の研究は肉腫における転移様式に関して多くの情報を提供できると考える。今後、分子標的を主体とした治療法の開発が進む中で、Cap43は肉腫における腫瘍細胞増殖、浸潤、転移の抑制における重要なターゲットとなりうると思われる。悪性腫瘍の転移は、がん患者の生命予後を直接左右する因子であり、転移の制御は悪性腫瘍の克服に是非とも必要な戦略である。近年、低酸素状態や細胞内の高カルシウム状態の際に発現するCap43という蛋白質がいくつかの癌細胞や癌周囲の組織で重要な役割を果たしていることが示唆されているが、その作用機序などはまだはっきりと分かっていない。今回我々は骨肉腫細胞を用いて、Cap43がいかにして肉腫の分化・転移に関わっているかを解明した。また乳癌細胞を使用しCap43が骨転移の発生に与える影響を検討した。3種類の骨肉腫細胞株におけるCap43の発現をRNAレベルとタンパクレベルで観察した後に、それぞれの細胞のCap43発現をsiRNAにて抑制することにより、細胞分化のマーカーであるosteocalcinの発現の抑制を認めた。さらに分化誘導因子であるvitamin D3,BMP-2の刺激により細胞分化が促進されると同時にCap43の発現が低下することが確認された。また細胞がmatrigelを浸潤することでCap43の発現抑制が認められた。今回の我々の研究において、Cap43の肉腫における役割が解明されれば、Cap43の抑制もしくは導入による転移の制御という生命予後に直結する分子標的治療法につながる可能性が期待される。次に我々は乳癌骨転移モデルを作成し、骨転移におけるCap43の作用を検討した。乳癌細胞mA-MB231にCap43siRNAをtransfect ionすることによりCap43抑制株を作成し、マウス骨転移モデルにおける親株との転移能の変化を比較検討した。親株と3種類の抑制株(Mock,si-12,si-20)のMDA-MB231細胞におけるCap43の発現率をWestern blotting法にて確認後、それぞれをマウスの左心室に注入し、骨転移の形成をX線および病理学的に評価した。また骨転移関連因子のmRNAの発現をreal time PCRにて確認した。

親株、Mock株では骨転移が認められたが、si-12,si-20では明らかに骨転移能が抑制されており、MMP-1,-3,-13の発現が低下していた。Cap43は乳癌骨転移モデル系において骨転移を誘導している可能性が示唆された。骨肉腫は近年の化学療法や手術手技の進歩により,局所コントロールはかなり可能になってきている。したがって,生命予後を左右する因子はほとんど化学療法の感受性と,それに平行して起こる転移の有無であるといえる。骨肉腫細胞は分化の誘導により骨芽細胞と同様の特徴を現すことが知られており,分化の進行をコントロールすることは骨肉腫細胞の転移能に対し影響を与える可能性を持っている。我々は以前の研究にて活性型ビタミンD3が骨肉腫細胞の分化を促し,そこにp53非依存性のp21の働きが関与していることを報告している。今回分化誘導因子である活性型ビタミンD3が骨肉腫細胞におけるCap43の発現を誘導することを明らかにした。また骨肉腫細胞の中で浸潤能の高い細胞のみをクローニングしていくとCap43の発現が低下していくことを発見した。これはCap43が細胞の分化の誘導を介して細胞の浸潤能に影響していることを示唆していると考えられる。また我々はRNA interferenceによりCap43の持続的発現を示す骨肉腫細胞株におけるCap43の発現をブロックすることで細胞の分化に与える影響を確認した。Cap43 siRNAをtransfectionさせるとCap43の発現が著明に低下し,それに伴ない分化のマーカーであるオステオカルシンの発現が減少した。この結果はCap43が骨肉腫細胞において分化の一部をコントロールしている可能性を示唆している。今回の我々の研究において,Cap43の肉腫における役割が解明されれば, Cap43の抑制もしくは導入による転移の制御という生命予後に直結する分子標的治療法につながる可能性が期待される。
虐待により児童養護施設に入所した子どもの家庭復帰支援に関する研究

虐待があって児童養護施設に入所した子どもと家族との再統合を目指した支援のあり方についてソーシャルワークの視点から検討を加えることを目的として、8か所の児童養護施設で、家族支援の責任を担っている職員13名(施設長5名、家庭支援専門相談員5名、主任職員2名、保育士1名)の協力を得て半構造化面接を実施した。職員は、面会や帰泊、家庭復帰の可否を判断する際に、親子関係、保護者の心の健康、家族の生活環境、公的および私的なサポートに注目していた。親子関係や生活環境などの改善を保護者に任せる従来の援助方法に代わり、施設が積極的に援助しようとしている。また、家庭環境が万全に整うまで長期に施設で子育てをするのでなく、課題があっても子どもを家庭に帰して地域に支援体制を作る考え方へと変化している。保護者が施設に気軽に足を運べるように、指導や教育を前面に出すのではなく、保護者を一人の人として大切にして、ほっとできるように迎えている。事務室での面接よりも日常的なあいさつや立ち話を援助の機会として活用し、保護者の立場を理解し尊重した伝え方を心掛けている。経験を通して、社会一般の「虐待する親」というイメージとは異なる保護者理解や家族理解が児童養護施設職員の間に形成されてきている。効果的な援助方法の具体例も蓄積され、児童養護施設における家族支援の方法論の体系化が可能な時期に差しかかっている。他に、家族再統合の可否を判断する際に使用可能なリスクアセスメント・モデルを構築するため、オーストラリアのビクトリア州で開発されたリスクアセスメントの使用状況について調べた。また、子ども虐待の概念について社会構築主義の視点から検討した。家族支援の方法論として、解決志向アプローチ、安全のサイン・アプローチ、ナラティヴ・セラピーの考え方を整理した。虐待があって児童養護施設に入所した子どもと家族との再統合を目指した援助のあり方についてソーシャルワークの視点から検討を加えることを目的として、初年度は3点に取り組んだ。1.数日間の帰省や家庭復帰の是非を判断する際に児童養護施設職員はどのような事項を考慮しているか探索的に調べるため自由記述の質問紙調査を実施した。結果、親については帰省や家庭復帰をさせたいとの希望の強さよりも、心身の健康、住環境や経済など家庭状況、児童相談所や施設との関係等生活実態を考慮している。子どもに関しては帰省や家庭復帰への希望、親に対する気持ち、親と関わった後の子どもの変化等を考慮している。家庭復帰の可否を判断する際には、帰省の判断に比べて親の家庭状況がより重視され、子ども自身の希望や親への気持ちをさらに重視し、虐待から身を守れる力が付いたかも考慮している。また周囲のサポートの有無がいっそう重視されている。今回の調査は回答者15名であり予備調査としての位置づけである。次年度、職員の判断過程をより詳細に分析するため面接調査と量的調査を実施する。2.オーストラリア・ビクトリア州メルボルン市郊外の民間機関およびメルボルン市内にある児童保護担当政府部局を訪問した。第一に、1990年代後半に児童虐待が重度化した家庭への短期集中型サービスに公的資金を集約されたのに対し、現在は予防的サービスや虐待の再発防止に力点が置かれ、長期型のサービスが見直されている。家族再統合や再発防止に民間機関が重要な役割を果たしている。行政部局では、1990年代後半に開発したリスクアセスメントモデルを高度化して使っているが、複雑で使いにくい面もあり賛否両論ある。3.上記の論点を分析するのに必要な文献を収集した。特に、オーストラリアの子ども家庭福祉に関する専門誌・専門書の収集に努めた。

虐待があって児童養護施設に入所した子どもと家族との再統合を目指した支援のあり方についてソーシャルワークの視点から検討を加えることを目的として、3年計画の第2年度は主として次の3点に取り組んだ。1.児童養護施設の施設長および家族支援の主たる責任を担っている職員への面接調査を実施した。これまでに8施設13名の協力を得て約28時間の面接を実施した。主な質問は、当該施設における家族援助の考え方、家庭支援専門相談員(ファミリーソーシャルワーカー)を含む職員の役割分担、児童相談所との連携体制、自立支援計画の策定方法と、家族支援の具体的な進め方についてである。家族支援の具体的進め方に関しては、入所の際の家族への関わりから始まり、保護者との日常的な関わり、面会への対応、一時帰宅の可否の判断や迎えにきた保護者との対応、家庭復帰の可否の判断や家庭復帰に向けた援助、アフターケアなどについて聴き取った。面接内容を文字化するところまで進行し、次年度にコード化などの分析を進める。2.子どもへの虐待が起きた家族への援助方法について社会構築主義の視点から検討した。国内の先行研究を整理して、子ども虐待をマクロな視点から社会問題として分析するのに社会構築主義の視点が活用されていたが、近年は、個別の事例を分析するために活用されたり、問題を解決するために社会構築主義の視点に基づく援助方法が活用されたりするようになっていることを論じた。3.上記の論点を分析するのに必要な文献を収集した。特に、社会構築主義の視点に立つソーシャルワークや家族療法の理論と手法に関する文献と、リスク判断やリスクコミュニケーションに関する文献を重点的に収集した。虐待があって児童養護施設に入所した子どもと家族との再統合を目指した支援のあり方についてソーシャルワークの視点から検討を加えることを目的として、3年計画の最終年度に当たる2006年度は主として次の4点に取り組んだ。1. 2005年度に実施した児童養護施設の施設長および職員への面接調査を通して、入所から家庭復帰までの保護者への関わり方の具体例が収集できた。面接の逐語録の分析を通して、保護者への関わり方の具体例が収集できた。また関わり方の背後にある職員の意図や判断過程について分析した。その結果、保護者を職員と共に子育てをする共同養育者として見なす側面と、支援対象として指導や助言をする側面があること、面接室だけでなく日常的なあいさっや立ち話が情報収集や援助に重要だと考えられていること、保護者に伝える言葉のニュアンスの重要性が認識され保護者の立場を理解し尊重した伝え方が工夫されていることなどが判った。家庭復帰に向けての支援の着眼点や力点は、各施設の方針や担当職員の家族観や援助観などによる多様性が見られた。2.上記の知見について深めるため、本科学研究費補助金の研究に加えて、ルーテル学院大学学内研究奨励助成金により、児童養護施設長および家庭支援専門相談員5・6名による研究会を5回開催した。3. 2005年度は、子どもへの虐待が起きた家族への援助方法にっいて社会構築主義の視点から検討したが、特に有望な援助方法と思われるナラティヴ・セラピーについて、その創始者であるマイケル・ホワイトが講師を務める研修会に参加して学んだ。虐待だけでなく、女性への集団的暴力や、民族間の暴力などに対しても実施され効果を上げていることが判った。
最適所得税と失業者への再分配政策

本研究は,家計の労働供給行動として就業選択行動を採用した最適所得税モデルを構築し,誘因両立的な再分配政策を提示するための理論分析を行った。具体的には,人的資本投資の考慮したモデル,動学的な就業選択モデルにおける年齢に依存した労働所得税のあり方,非自発的失業を考慮したモデルを検討した。動学的な就業選択モデルでは年齢に依存した参加税率が導出され,シミュレーション分析により現役世代と高齢世代では再分配政策は異なり,現役世代に対してのみ負の参加税率を設定すべきことが示された。また,人的資本投資を考慮したモデルでは,労働所得税の人的資本投資へのゆがみを緩和するための資本所得税の役割が明らかになった。本研究の目的は,政府が就労可能な低所得者にどのように再分配すればよいのかという問題を理論的に検討することである。グローバル化の進展や非正規労働など雇用形態が多様化する中で,低所得者向けの政策を再考する必要がある。そこで本研究では,家計の労働供給行動として就業選択行動を採用した最適所得税モデルを構築し,誘因両立的な所得再分配政策を提示する。平成27年度は,労働供給行動として就業の選択(extensive margin)を採用した最適所得税の静学的モデルと動学的モデルの両方について下記のように検討した。1.静学的モデルにおいて負の参加税率と負の限界税率が正当化されるケースを確認した。具体的には,ある能力の就業家計に対する平均的な社会的限界厚生ウェイトが1よりも大きいならば参加税率は負となり,就労を条件とした賃金補助金または給付付き税額控除が望ましい。一方,負の参加税を実現するために負の限界税率を採用すべきかは仮定に依存して変化し,失業者と就業者の移転政策を不連続にジャンプさせることが望ましい場合もある。実際の制度設計ではパラメータがどのような値になるかに注意が必要なことを示した。これらの結果は「就業選択モデルに基づく最適所得税の展開」としてまとめ,『経済研究』20巻4号に掲載した。2.動学的モデルにおいて労働生産性が2タイプで異質な労働選好を持つ家計に対して,労働選好にショックがある状況を想定した分析を行った。政府の政策手段として年齢に依存した所得税と年齢に独立な所得税を採用し,それらの定性的な参加税率のルールを導出するとともに,シミュレーション分析を行った。現在,海外雑誌への投稿に向けて論文としての取りまとめと改訂作業を進めている。平成27年度に予定していた通り,家計の労働供給行動として就業選択行動を採用した最適所得税モデルを構築し,静学的モデルと動学的モデルの両方において賃金補助金・給付付き税額控除の妥当性について検証できた。各種パラメータを設定したうえでシミュレーション分析を行い,誘因両立的な労働所得税・再分配政策を理論的に検討することができた。また,国際財政学会へ参加し,最適課税の研究動向について知見を得ることができた。一方で,動学的モデルのシミュレーションにおいて,労働生産性を複数化することはできたが,確率的変化を導入することはできなかった。また数値計算プログラムの構築に想定外の時間がかかった。本研究の目的は,政府が就労可能な低所得者にどのように所得再分配すればよいのかという問題を理論的に検討することである。平成28年度は,労働供給行動として就業の選択(extensive margin)を採用した動学的な最適所得税について下記のように検討した。1.家計が異質な労働生産性と労働選好を持ち,さらにその両方にショックがある2期間モデルでの分析を行った。政府の政策手段として年齢に依存した所得税と年齢に独立な所得税を採用し,それらの定性的な参加税率のルールを導出するとともに,シミュレーション分析及び頑健性のチェックを行った。シミュレーション結果からは現役世代と高齢世代では望ましい再分配政策が異なることが示唆されている。現在,海外雑誌への投稿に向けて改訂作業を進めている。2.労働生産性に影響を与える人的資本投資を考慮したモデルで分析を行った。政府の政策手段として労働所得税のみを用いる場合と労働所得税と資本所得税の両方を用いる場合を想定した。分析の結果,労働所得税のみでは,ある一定の条件の下で人的資本投資を考慮しない場合よりも参加税の規模が小さくなること,労働所得税だけでなく資本所得税も利用可能な場合,正の資本所得税が実効参加税率を引き上げることが示されている。これらの結果の一部は学会発表「人的資本投資と最適所得税」および分担執筆「リスク,人的資本投資と最適所得税ー労働所得税資本所得税の課税関係ー」として発表している。さらに現在,海外雑誌への投稿に向けて英語論文としての取りまとめと改訂作業を行っている。平成28年度は動学的モデルで労働所得税の下での誘因両立的な制度設計の研究を行うことができ,一定の成果を得られた。特にシミュレーション分析において,平成27年度では労働生産性の複数化と確率的変化の導入ができず,数値計算プログラムの構築に想定外の時間がかかっていた。平成28年度では上記の点を組み込んだ数値計算を行うことができ,研究は進捗したが,当初計画よりは若干遅れていると判断される。

グローバル化の進展や非正規労働など雇用形態が多様化する中で,低所得者向けの政策を再考する必要がある。そこで本研究では,家計の労働供給行動として就業選択行動を採用した最適所得税モデルを構築し,誘因両立的な所得再分配政策を提示する。平成29年度は下記について検討した。2.労働需要側の要因を考慮するために,家計が就業したくてもできない非自発的失業を考慮したモデルを検討した。政府の政策手段として参加税と求職活動を条件としたワークフェアを採用したシミュレーション分析を行い,それらが代替的であるという暫定的な結果を得ている。本研究は,家計の労働供給行動として就業選択行動を採用した最適所得税モデルを構築し,誘因両立的な再分配政策を提示するための理論分析を行った。具体的には,人的資本投資の考慮したモデル,動学的な就業選択モデルにおける年齢に依存した労働所得税のあり方,非自発的失業を考慮したモデルを検討した。動学的な就業選択モデルでは年齢に依存した参加税率が導出され,シミュレーション分析により現役世代と高齢世代では再分配政策は異なり,現役世代に対してのみ負の参加税率を設定すべきことが示された。また,人的資本投資を考慮したモデルでは,労働所得税の人的資本投資へのゆがみを緩和するための資本所得税の役割が明らかになった。平成28年度は,平成27年度に実施した労働所得税の下での誘因両立的な制度設計の研究を引き続き行う。特に動学的モデルにおいて平成27年度までに得られたシミュレーション結果を精査し,論文として取りまとめるとともに研究会等で報告する。また,労働需要側の事情を考慮するために,労働生産性に影響を与える人的資本投資を考慮したモデルや失業者の中に非自発的失業者が存在するモデルについても考察する。平成29年度も,平成28年度に引き続き労働所得税の下での誘因両立的な制度設計の研究を行う。特に動学的モデルにおいて得られた研究結果を論文として取りまとめるとともに研究会等で報告し,ジャーナル投稿に向けて改訂作業を進める。また,労働需要側の事情を考慮するため,失業者の中に非自発的失業者が存在するモデルについても考察する。財政学平成27年度に実施した動学的環境下での誘因両立的な再分配政策のシミュレーション分析では,数値計算が難航したため,論文としての取りまとめが当初の予定より遅れた。このため,論文の英文校正等の費用がかからなかった。平成28年度に実施した動学的環境下での誘因両立的な再分配政策のシミュレーション分析では,数値計算が難航したため,論文としての取りまとめが当初の予定より遅れた。平成28年度において,上記のシミュレーション分析を論文として取りまとめる際の英文校正の費用として使用する予定である。平成29年度において,論文の英文校正費用として使用する予定である。
メカニカルスペクトロスコピーによる準結晶中のフェイゾンダイナミックスの研究

準結晶中には結晶にはないフェイゾンの自由度が存在し、フォノン-フェイゾン結合により準結晶に応力を作用させるとフェイゾン緩和によって応力緩和が生じる。それを内部摩擦測定によるメカニカルスペクトロスコピーによって検出し、フェイゾンダイナミックスに関する知見を得ることが本研究の目的である。ブリッジマン法で作成した2回軸方向に成長したAl-Pd-Mn正20面体準結晶から棒状試料を切り出し、Dynamical Mechanical Analyzerを用いて高温で曲げモードの内部摩擦測定を行った。室温から900Kまでの温度範囲で5K/minの速度で昇温し、振動数は0.1,1,10,100Hzの4種類で測定した。その結果、850K付近にtanδ=0.1程度の非常に大きな緩和型内部摩擦ピークが観測された。ピークの振動数依存性から、この緩和の活性化エネルギーは56eVで前指数関数因子は10^<-2633>sという値が得られた。ピーク幅は単一緩和のデバイピークに比べて約3倍大きかった。ピーク温度のわりに大きな活性化エネルギーと原子のジャンプ時間10^<-14>sに比べて極端に小さな前指数関数因子の値から、この緩和はいわゆる複雑緩和であることを示している。すなわち、この緩和ピークは複数の原子が共同的にジャンプすることによって生じるフェイゾン緩和であると解釈される。正20面体準結晶の内部摩擦に関するRochalとLomanによるminimal model(Phys.Rev.B 66(2002)144204)の結果を参考にすると、この実験で観測された大きな内部摩擦からフォノン-フェイゾン結合定数がフェイゾン弾性定数と同じオーダーの値であることが明らかになった。1.単準結晶の作成:高純度のAl、Pd、MnをAl_<72>Pd_<20>Mg_8の組成になるように秤量してアーク溶解によりボタン状インゴットを作成し、それらをアルミナルツボに入れてブリッジマン炉により単結晶の作成を試みた。15mmφで60mm長の単準結晶が成長し、単準結晶から内部摩擦測定用の棒状試料を切り出した。2.倒立ねじり振子型内部摩擦装置の改良:準結晶試料を1000°C以上の高温で測定可能にするため、試料支持棒、試料取り付け治具等をすべてモリブデンで作成した高温試料取り付け治具を特注し、年末に納入された。3.DMAによる測定結果:倒立ねじり振子による内部摩擦測定に先立ち、既設のDynamical Mechanical Analyzer(使用温度最高600°C)を用いて、Al-Pd-Mn単結晶試料を-150°C600°Cの範囲で片持ち梁のモードで内部摩擦測定を行った。周波数は0.1、1、10、100Hzで測定した。その結果、緩和強度が0.2に近い非常に大きな緩和ピークが600°C付近で観測された。この緩和ピークの活性化エネルギーは約5eVで、振動数因子は10^<-30>sと極めて小さな値であった。単原子の緩和の振動数因子は10^<-13>s程度であるから、この緩和過程は複数の原子が協力的に動くことによる複雑緩和過程である。この緩和過程の機構として(1)フォノン・フェイゾンカップリングによって生じるフェイゾン緩和過程、(2)転位がキンク対形成またはジョグ対形成で律速されて運動するボルドニピーク的な機構の2つの可能性が考えられるが、今後、より詳細な検討により明らかにする計画がある。

それを内部摩擦測定によるメカニカルスペクトロスコピーによって検出し、フェィゾンダイナミツクスに関する知見をうることが目的である。ブリッジマン法で作製した2回軸方向に成長したAl-Pd-Mn正20面体単準結晶から棒状試料を切り出し、Dynamical Mechanical Analyzerを用いて高温で曲げモードの内部摩擦測定を行った。室温から約900Kまでの温度範囲で5K/minの速度で昇温し、振動数は0.1,1,10,100Hzの4種類で測定した。その結果850K付近にtanδ=0.1程度の非常に大きな緩和型ピークが観測された。この緩和の活性化エネルギーは56eVで前指数因子は10^<-2633>sという値が得られた。またピークの幅は単一緩和のデバイピークに比べて3倍程度大きかった。ピーク温度の割りに大きい活性化エネルギーと通常の原子ジャンプの場合の10^<-14>sに比べて極端に小さな前指数因子の値はこの緩和がいわゆる複雑緩和であることを示している。すなわち、この緩和ピークの機構は数個の原子の独立な熱活性化ジャンプによって生じるフェイゾン緩和であると解釈される。緩和ピークが極めて大きいことから、フェイゾン-フォノン結合弾性定数はかなり大きな値であることが明らかになった。単準結晶の方位を変えた試料について測定を行い、定量的なフェイゾン-フォノン結合弾性定数を求めることが今後の課題である。
ヒト胎児肝細胞におけるCYP3A分子種の発現変動要因の解明

ヒト胎児肝(HFL)細胞では関連する核内受容体および転写を活性化するコアクチベーターの発現量が低いことが成熟肝細胞との薬物に対するCYP3A4の誘導性に差が認められる原因であることが示唆された。また、HFL細胞の擬似低酸素誘導化合物DFOによるCYP3As誘導に低酸素誘導因子HIFは直接関与せず、胎児特異的な応答性を示した。本研究より、胎児のような未熟な肝細胞は成熟肝細胞とは異なるCYP3As発現調節機構を持つことが示唆された。薬物代謝酵素は、薬物動態に大きな影響を及ぼす因子として知られている。本研究は、薬物代謝型シトクロムP450(CYP)の主要な分子種であるCYP3Aの胎児における発現調節機構を解明すること、そして最終的に妊婦に対する医薬品の適正使用およびより安全な医薬品の開発に資する胎児の薬物動態予測モデルを構築することを目的としている。平成20年度は、胎児にとって出生に伴う最も大きな環境変化の1つである血中の酸素分圧に着目し、CYP発現調節機構との関連性を解明することにした。また、胎児の肝細胞モデルを作成するために、サル及びヒト胚性幹細胞(ES細胞)の肝細胞への分化を試みた。ヒト胎児肝細胞は、胎齢約13週の6胎児肝混合を用いた。細胞を播種後、擬似低酸素惹起化合物の塩化コバルト(CoCl_2)あるいはデスフェロキサミン(DFO)を経時的に添加し、CYP3Aの発現に及ぼす影響について検討した。低酸素誘導因子Hypoxia-Inducible Facter-1(HIF-1)についてはクロマチン免疫沈降(ChIP)法で検討した。CYP3A7及びCYP3A4においてDFO(50μM)を72時間処理することによりmRNAレベルで5.1倍の有意な誘導がみられた。しかしCoCl_2では、CYP3Aの誘導はみられなかった。そこでCYP3A誘導に関与する転写因子PGClα、HNF4α、PXRのmRNAレベルでの検討を行ったが、誘導はみられなかった。またChIP法では、HIFがCYP3A遺伝子上のコンセンサス配列に結合しなかった。以上の結果より、擬似低酸素物質DFOの添加によるHFLのCYP3A7及び3A4誘導には、HIFを介さない特異的な誘導機構があることが示唆された。また、サル及びヒトES細胞より肝細胞と同様なCYPの薬物応答性を示す細胞に分化することができた。本細胞は今後肝細胞研究のモデルとして有用であることが示唆された。ヒト成人肝細胞でCYP3A4の強力な誘導剤であるリファンピシン(RIF)がヒト胎児肝(HFL)細胞ではCYP3A4を誘導しないことから、両細胞におけるCYP3Asの発現調節機構が異なることが示唆された。そこで、HFL細胞およびポジティブコントロールとして用いたヒト肝がん細胞のHepG2細胞にpregnane X receptor (PXR)を過剰発現させ、CYP3As mRNAの発現量およびCYP3A4プロモーター活性の変動を比較した。HepG2細胞ではRIFによりCYP3Asの顕著な誘導が認められたが、HFL細胞ではHepG2細胞のような誘導は認められなかった。これらの結果から、PXR以外の他の転写因子が関与していることが示唆された。そのため、CYP3Asの転写活性に関与するコアクチベーターとコリプレッサーのmRNAの発現量をHepG2細胞および成人の肝臓と比較した。その結果、HFL細胞ではコアクチベーターであるhepatocyte nuclear factor 4α(HNF4α)、peroxisome proliferator activated receptor γcoactivator 1α(PGC1α)の低発現が確認された。また、HNF4α、PGC1αによって発現が調節されている遺伝子の発現は、HFL細胞において検出限界以下であった。したがって、HFL細胞ではHNF4αによる転写活性を促進するPGC1αの発現量が低下していること、さらにHNF4α自体の発現量が低いことが原因となり、RIFによるCYP3Asの誘導が制御されている可能性が示唆された。
海産由来超微量毒シガトキシン及びポリカバノシドAの合成

1。シガテラ中毒成分シガトキシン及び赤潮毒成分ヘミブレベトキシンBの合成研究の初期段階として,我々が最近開発した環状ラクトンのアルキル置換環状エーテルへの直載的変換反応の有効性を検討した.その結果この反応形式が中員環ラクトンに極めて有効であることが示された.この結果を応用し,含ハロゲン単環性環状エーテル天然物であるプレローレアチン(8員環エーテル)及びオブツセニン(9員環エーテル)の母核を対応するラクトンから1工程で構築することに成功した.2。シガトキシンのK,L,M環部の光学活性体としての効率的合成に成功した.3。4個の中環状エーテルが縮環したヘミブレベトキシンBの全合成にあたり,光学活性体としてすべての不斉炭素が立体選択的に構築されたエーテル縮環母核の効率的合成に成功した.4。絶対配置未決定の紅藻オゴノリ中毒成分ポリカバノシドAの合成研究の初期段階として,アグリコン部である16員環ラクトンの合成に関する研究を行った.その結果,7個の不斉炭素のうち6個の不斉炭素の構築に成功した.またラクトンの一部をなすテトラヒドロピラン部を光学活性体として構築が完成した.現在最終段階としてのラクトン化反応を検討している.1。絶対配置未決定の紅藻オゴノリ中毒成分ポリカバノシドAの合成研究の初期段階として,アグリコン部である16員環ラクトンの合成に関する研究を行った.その結果,7個の不斉炭素のうち6個の不斉炭素の構築に成功した.またラクトンの一部をなすテトラヒドロピラン部を光学活性体として構築が完成した.現在最終段階としてのラクトン化反応を検討している.
超音波および分光解析によるびまん性肝疾患・肝癌の進展機序とその質的・機能的診断

定量的かつ客観的な肝組織性状診断を目的として、超音波組織性状システムを開発した。本システムはAモード超音波探触子、超音波発振装置、高速AIDコンバーター、パーソナルコンピューターより構成されている。探触子を肝に直接あてて得られた超音波後方散乱波上に関心領域を設定し、フーリエ変換によりパワースペクトラムを求め、周波数依存減衰率を算出した。更にパワースペクトラムをフーリエ変換してケプストラムを求めた。今回は実験モデル肝、ヒト病変肝を対象に、上記パラメーター解析し、肝組織性状の質的診断ならびにその定量化を行った。周波数依存減衰率は、家兎脂肪肝モデルにおける検討では、肝総脂質含量、中性脂肪含量と有意の正の相関関係を示し、またヒト病変肝における検討でも脂肪浸潤の強さと有意の正の相関々係を有した。以上より、肝脂肪化を周波数依存減衰率を用いて定量的に評価する事が可能であった。一方、ケプストラム解析から病態肝にみられる肝微小構築の変化を評価した。肝臓を散乱体の集合と仮定した場合、ケプストラム波形上のピークをとる時間tから、散乱体間距離の代表的な値を推定する事が可能である。線維化、再生結節の形成に伴ない、散乱体間距離の増加や、距離の分布に変化が見られた。また癌部と非癌部の対比では、ケプストラムパターンの明らかな相違を認めた。以上の如く、本研究より超音波周波数解析を用いて病態肝における肝組織性状の変化を、詳細にかつ定量的に診断しうる可能性が示唆された。今後、他の音響パラメメーターの解析を併用し、より精度の高い超音波組織性状診断を目ざすと共に、機能面との関連も検討していく予定である。
ヒトインヒビン及びアクチビンの遺伝子工学的産生

1.ヒト卵巣のcDNAライブラリーから、ヒトインヒビンの鎖、β_B鎖のcDNAのクローニングを行った。α鎖は1.3Kb、β_B鎖は2.2Kbであり、いずれも、すべてのコーディング領域を含んでいる事を、塩基配列を決定する事により確認した。2.この様にして単離したヒトインヒビンα鎖、β_B鎖のcDNAを発現ベクターpSD(X)に組みこみ、CHO(dhfr-)細胞にトランスフェクトして、メトトレキセート耐性を利用して、ヒトインヒビン産生細胞株を樹立した。ヒトインヒビンは、分子量32KDa、αβ_B型である事をインヒビン産生CHO細胞株の培養上澄をチェックして確認した。また、この様にして生産された、recombinantヒトインヒビンのBioactivityは、下垂体前葉細胞系で検討したところ、ED_<50>=0.8ng/mlであり、天然のウシインヒビン、ブタインヒビンよりむしろ比活性はやや高く、完全なBioactivityをもつインヒビン分子が生産されている事を確認した。
ランダム媒質中の導体標的イメージング法の開発に関する研究

当初計画した研究課題に対する成果を要約する。1.乱流媒質及び多数の粒子分布媒質に囲まれた任意形状導体のレーダ断面積(RCS)を正確に算定する(1.1)凹凸断面の導体柱が乱流媒質中にある場合、バイスタティックRCSを、我々が開発した方法を用いて、(1.a)導体近傍の入射波の空間コヒーレンス長C>導体径Dの場合には、正確に算定した。従来予想されていなかった興味あるRCSの様相を示し、その原因を明らかにした。(1.b)CD乃至C<D場合には、ベクトルプロセッサの本格的使用により算定可能にした。(1.2)多数の粒子分布媒質中にある場合、(2.a)1万個以上の粒子散乱を正確にかつ高速に解析するため、計算量とメモリ使用量でオーダが最も低い高速多重極法を提案して、断面積算定を可能にした。(2.b)多数の粒子がランダムに分布した媒質のRCSを輸送方程式に基づき算定した。土中の水分含有率推定に関する有用な一方法を提案した。2.自由空間中のビーム波散乱と上記1の散乱との比較により、ランダム媒質中の目標物体による散乱機構を解明するランダム媒質と自由空間におけるモノスタティックRCS特性の類似と相違が、CとDの大小関係で決まることを明らかにした。3.ランダム媒質中の導体標的による散乱問題における角度情報保持効果を定量的に評価するその効果は、上記C>Dの場合にはランダム媒質だけで決まり、そうでない場合には定量的には現在不明である。4.導体標的のイメージを乱す媒質の散乱行列を明らかにする上記(2.b)の算定はランダム媒質のストークス行列の数値表現を与えている。散乱行列は上記の計算機シミュレーションから必要に応じて与えることが可能となった。上記の結果から、自由空間中と比べてその精度が劣らない、ランダム媒質中の標的の探査とイメージングの方法を提案できる。平成12年度は次の2つの課題に取り組む計画を立てた。1.乱流媒質及び多数の粒子分布媒質中の任意形状(凹状を含む)導体のレーダ断面積の特徴解明2.多数の粒子からなるランダム媒質の散乱断面積の算定課題1に対しては、凹凸断面をもつ導体柱が乱流媒質に囲まれている場合に、その導体柱のレーダ断面積が正確に数値的に算定できることを示した。特にH波入射では自由空間に比べてレーダ断面積に異常な強調が生じることを見出し、その強調の機構を自由空間中の同じ導体によるビーム波散乱と比較して説明できることを示した。また、モノスタティックなレーダ断面積に限らず、バイスタティックレーダ断面積の算定を導体円柱に対して行い、この断面積の特徴を数値的に示すことに成功した。更に、2つの独立な波を入射させた場合、散乱波間の相関係数は媒質にのみ依存し、物体の形状には無関係であることを数値的に実証した。千個以上の誘電体粒子による散乱の正確な数値解析を可能にするため、計算量とメモリ量を考慮した計算アルゴリズムの研究調査を終え、具体的に数値実験を開始している。課題2に対しては、我々が開発した多重散乱理論に基づきベクトル放射輸送方程式の散乱係数と減衰係数を定め、従来の手法による算定係数との比較して、その違いと本結果の有用性を明らかにした。更に、方程式の数値解析により多数の水滴の集まりであるランダム媒質の散乱断面積の算定し、土中の水分含有率のマイクロ波リモートセンシングへの新たな知見を与えた。

最近の材料科学の進展を考慮して、キラル粒子が多数分布したランダム媒質の電気・磁気特性を算定できるように基礎的な準備も開始している。以上の結果は国内外の学術論文誌で一部公表されており、平成13年度に開催予定の2つの国際会議と国内学術誌に招待論文として一部紹介されよう。当初予定された課題はほぼ順調に解決された。昨年度同様大枠として次の2つの課題に取組む計画を立てた。1.乱流媒質及び多数の粒子分布媒質中の任意形状(凹状を含む)導体のレーダ断面積の特徴解明2.多数の粒子からなるランダム媒質の散乱断面積の算定課題1に対しては、導体円柱が乱流媒質に囲まれている場合に、バイスタテイックレーダ断面積が、入射波の空間コヒーレンス長が円半径より大きい場合には正確に算定でき、従来予想されていなかった興味ある特徴を呈することにおよびその原因を明らかにした。更に、凹凸のある断面に対しては数値解析が可能であることを実例で示した。現在その具体的な特徴解析が本格的に行われており、次年度にそれが明らかにされよう。モノスタティックレーダ断面積は凹凸のある断面に対して後方強調散乱強調の特徴がほぼ解明された。更に工学的に有用な簡易モデルを用いた算定法の提案を試み、将来の重要な課題として研究する価値があることが指摘した。千個以上の誘電体粒子による散乱の計算機シミュレーションを開始し、その計算量およびメモリ量を明らかにして、最適な方法を提案できる段階に達した。課題2に対しては、我々が開発した多重散乱理論に基づくベクトル放射輸送方程式の数値解析により、多数の水滴の集まりであるランダム媒質の散乱断面積を算定し、土中水分含有率のマイクロ波リモートセンシングの一方法を提案した。人工材料研究の最近の進展を考慮して、キラル粒子が多数分布したランダム媒質の電気・磁気特性を算定できるようにするため、従来の手法の特徴および問題点を定量的に究明している。また、我々の多重散乱理論に基づく算定法の開発についても検討を開始した。この研究は次年度に引き継がれる。以上のように、当初予定された課題はほぼ順調に解決された。その結果は国内外の学術論文誌、学会、研究会等で一部公表され、平成14年度開催予定の国際会議でも一部紹介されよう。最終年度に当る本年度は、当初の計画通り下記の課題13に取組み、目的を達した。研究成果報告書を100部作成し、関係機関に配付する予定である。1.乱流媒質及び多数の粒子分布媒質中の任意形状(凹状を含む)導体のレーダ断面積の特徴解明:(1.1)自由空間中に在る同じ導体のビーム波散乱との比較から、モノスタティックレーダ断面積についてはその類似と相違は,入射波の空間コヒーレンス長と導体径の大小関係により定まることを明らかにした。この研究は空間的に部分的コヒーレントな波による散乱という新分野の提唱を意味し、我々は実質的にその先鞭をつけた。(1.2)多数の粒子分布媒質中に囲まれている場合、1万から10万の粒子分布を考慮して境界値問題を解くには、高速解法による計算機シミュレーションが有用である。計算アルゴリズムの開発に取組み、現時点で計算量とメモリ使用量でオーダが最も低い算法を提案して、断面積算定ができることを示した。2.多数の粒子からなるランダム媒質の散乱断面積の算定我々が提案した多重散乱理論に基づき散乱およ