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正則変動関数論を用いる非線形微分方程式の解の精密な漸近解析：振動理論の表側と裏側

微分方程式の振動理論は,与えられた微分方程式の解の零点分布の法則性を分析して,すべての解が振動する状況を特徴付けることを主要な目標とする研究分野である.研究遂行のためには,振動しない解(非振動解)の性質,特に無限遠における漸近挙動に関する情報の入手が不可欠であり,その意味で,振動理論においては,微分方程式の振動性と非振動性の両面の追求が表裏一体を成している.本研究課題の目的は,このような振動理論に対する表側と裏側の両面からの研究を行い,非線形微分方程式の解の振動性とその解の漸近挙動の精密な解析を行い,それを拠り所として解の全体構造を解明することである.研究課題「正則変動関数論を用いる非線形微分方程式の解の精密な漸近解析:振動理論の表側と裏側」を遂行するために,非線形Sturm-Liouville微分作用素を主要部とする様々な微分方程式や方程式系に対して, (a)非線形微分方程式の振動性の特徴付け, (b)非振動型の微分方程式に非摂動項を付加したときの影響,(c)非振動性の解析におけるKaramata関数(代表的な関数:緩変動関数,正則変動関数など)の活用,(d)関数方程式とKaramata関数との関係,という4つの課題に焦点を当てた研究を行った.[研究実施の具体的な内容][1]情報収集:平成24年度は, Thomas-Fermi型方程式等に対して既に知られている先行研究の結果を体系的に纏め,証明に利用されている数学的手法及び技術を分類し可能な限り情報を得る作業を行った.情報の収集にはインターネット(Math.Sci.Net., Zentralblatt MATH等)と他大学の図書館を利用した.[2]研究成果報告と論文策定:研究経過をほぼ定期的に振動理論の世界的権威で今なお世界の情報を握っている草野尚教授(広島大学名誉教授,福岡大学)に報告して批判と助言を求めた.また,今後の研究に関する打ち合わせ及び論文策定も行った.[3]研究成果発表:(1)平成24年6月にスロバキアにおいて開催された国際研究集会「Conference on Differential and Difference Equations and Applications 2012」,(2)同年9月に開催された「愛知教育大学における微分方程式セミナー」(愛知教育大学),(2)同年12月に開催された「第21回岐阜数理科学セミナー」(岐阜大学)において得られた研究成果を発表し好評を博した.研究課題「正則変動関数論を用いる非線形微分方程式の解の精密な漸近解析:振動理論の表側と裏側」を遂行するために,非線形Sturm-Liouville微分作用素を主要部とする様々な微分方程式や方程式系に対して, (a)非線形微分方程式の振動性の特徴付け, (b)非振動型の微分方程式に非摂動項を付加したときの影響,(c)非振動性の解析におけるKaramata関数(代表的な関数:緩変動関数,正則変動関数など)の活用,(d)関数方程式とKaramata関数との関係,という4つの課題に焦点を当てた研究を行った.[研究実施の具体的な内容][1]情報収集:平成25年度は, 3階と4階の非線形微分方程式(Thomas-Fermi型及びEmden-Fowler型)等に対して既に知られている先行研究の結果を体系的に纏め,証明に利用されている数学的手法及び技術を分類し可能な限り情報を得る作業を行った.情報の収集にはインターネット(Math.Sci.Net., Zentralblatt MATH等)と他大学の図書館を利用した.[2]研究成果報告と論文策定:研究経過をほぼ定期的に振動理論の世界的権威で今なお世界の情報を握っている草野尚教授(広島大学名誉教授,福岡大学)に報告して批判と助言を求めた.また,今後の研究に関する打ち合わせ及び論文策定も行った.[3]研究成果発表:(1)平成25年8月にチェコにおいて開催された国際研究集会「The Equadiff 13 conference 2013」,(2) 9月にセルビアにおいて開催された国際研究集会「Colloquium on Differential Equations」,(3) 2月に愛媛大学において開催された研究集会「振動理論ワークショップ-松山2013」,(4) 3月に京都大学において開催された「日本数学会年会」,(4) 9月に岡山理科大学において開催された研究集会「岡山理科大学における微分方程式セミナー」,(5) 9月に愛媛大学において開催された「日本数学会秋季総合分科会」等において得られた研究成果を発表し好評を博した.本研究の目的は,交付申請書に記載した通り,非線形Sturm-Liouville微分作用素を主要部とする様々な微分方程式や方程式系に対して, (a)非線形微分方程式の振動性の特徴付け, (b)非振動型の微分方程式に非摂動項を付加したときの影響, (c)非振動性の解析におけるKaramata関数(代表的な関数:緩変動関数,正則変動関数,急変動関数)の活用,(d)関数方程式とKaramata関数との関係,という4つの課題に焦点を当てた研究を行った.[研究実施の具体的な内容][1]情報収集:考究の対象となっている微分方程式に対して知られている先行研究の結果を体系的に纏め,証明に利用されている数学的手法及び技術を分類し可能な限り情報を得る作業を行った.情報の収集にはインターネット(Math.Sci.Net., Zentralblatt MATH等)と他大学の図書館を利用した.[2]研究成果報告と論文策定:研究経過をほぼ定期的に振動理論の世界的権威で今なお世界の情報を握っている草野尚教授(広島大学名誉教授,福岡大学)に報告して批判と助言を求めた.

また,今後の研究に関する打ち合わせ及び論文策定も行った.[3]研究成果発表:(1)平成23年9月の日本数学会秋季総合分科会(信州大学),(2)同年10月の富山大学解析セミナー(富山大学),(3)同年9月の京都大学数理解析研究所(京都大学)において得られた研究成果を発表し好評を博した.[4]海外研究者招聘:平成24年1月にコメニウス大学(スロバキア)のJaroslav Jaros教授を招聘し,研究課題に対する情報や意見交換を行った.研究課題「正則変動関数論を用いる非線形微分方程式の解の精密な漸近解析:振動理論の表側と裏側」を遂行するために,非線形Sturm-Liouville微分作用素あるいは中立型微分作用素を主要部とする様々な微分方程式や方程式系に対して, (a)非線形微分方程式の振動性の特徴付け, (b)非振動型の微分方程式に非摂動項を付加したときの影響,(c)非振動性の解析におけるKaramata関数(代表的な関数:緩変動関数,正則変動関数など)の活用,(d)関数方程式とKaramata関数との関係,という4つの課題に焦点を当てた研究を行った.[研究実施の具体的な内容][1]情報収集:平成26年度は, 3階と4階の非線形微分方程式(Thomas-Fermi型, Emden-Fowler型)及び方程式系に対して既に知られている先行研究の結果を体系的に纏め,証明に利用されている数学的手法及び技術を分類し可能な限り情報を得る作業を行った.情報の収集にはインターネット(Math.Sci.Net., Zentralblatt MATH等)と他大学の図書館を利用した.[2]研究成果報告と論文策定:研究経過をほぼ定期的に振動理論の世界的権威で今なお世界の情報を握っている草野尚教授(広島大学名誉教授,福岡大学)に報告して批判と助言を求めた.また,今後の研究に関する計画及び論文策定も行った.[3]平成26年11月にセルビアのManojlovic教授を招聘し,研究打ち合わせ及び論文策定を行った.[4]研究成果発表:(1)平成26年9月に広島大学において開催された「日本数学会秋季総合分科会」,(2)平成27年2月に岡山理科大学において開催された「第7回半田山微分方程式セミナー」,(3)同年3月に愛媛大学において開催された「常微分方程式ワークショップ」,(4)同年3月に明治大学において開催された「日本数学会年会」,などにおいて得られた研究成果を発表し好評を博した.研究課題「正則変動関数論を用いる非線形微分方程式の解の精密な漸近解析:振動理論の表側と裏側」を遂行するために,非線形Sturm-Liouville微分作用素を主要部とする様々な微分方程式や方程式系に対して, (a)非線形微分方程式の振動性の特徴付け, (b)非振動型の微分方程式に非摂動項を付加したときの影響, (c)非振動性の解析におけるKaramata関数(代表的な関数:緩変動関数,正則変動関数,急変動関数など)の活用,(d)関数方程式とKaramata関数との関係,という4つの課題に焦点を当てた研究を行った.[研究実施の具体的な内容]
口腔粘膜の刺激が認知機能低下を防ぎ健康寿命を延伸するか

2025年に65歳以上の5人に1人が認知症に罹患すると厚生労働省は推計している。認知症は要介護状態に陥る主な原因の第1位であるため、社会的にも認知症の予防が重要である。近年、認知機能低下は咀嚼機能の低下に関係すると報告されている。加齢とともに咀嚼機能は低下するため、咀嚼に代わる刺激(口腔粘膜の刺激)が認知機能を賦活化することができれば、高齢者の認知症の予防に重要な役目を果たすと考えられる。本研究は口腔粘膜の脳機能局在部位を明らかにし、口腔粘膜に対する刺激が脳の賦活化にどのような影響を与えるかを明らかにすることを目的としている。これにより、歯肉マッサージのような口腔粘膜の刺激が認知機能の低下を防ぎ、認知症の発症を減少させ、健康寿命の延伸が期待できる。平成30年度は有歯顎高齢者に対して口腔刺激による脳賦活のマッピングとその定量解析を行う予定であった。口腔有歯顎高齢者40名に対してfMRI法を用いて口腔粘膜刺激によって賦活される高次脳の局在を同定し、得られたデータを検討する。口腔粘膜に対する刺激は軟性のプレートで作製したマウスピースの内面に光重合レジン(CR)を築盛し、該当部を刺激時に押す。口腔粘膜刺激はブロック型課題として行う。コントロールとしてマウスピース非装着状態を撮影し、その後マウスピースを装着し、各CR部分を1箇所ずつ刺激し、それをブロック型課題とする。何も行わない80秒間の安静と刺激時32秒間を交互に3回繰り返し、刺激時と安静時の差分変化を機能画像として取り出す。口腔粘膜の刺激によって賦活される脳部位を同定する。有歯顎高齢者に対して口腔刺激による脳賦活のマッピングとその定量解析を行う予定であった。口腔有歯顎高齢者に対してfMRI法を用いて口腔粘膜刺激によって賦活される高次脳の局在を同定し、得られたデータを検討する。以上を計画として予定していたが、マウスピース装着時と非装着時のfMRI上の像のずれが生じてしまうため、粘膜の刺激方法を再検討する必要が発生した。現在、粘膜に対する刺激方法を検討中である。当初の研究計画から遅れが生じているため、研究計画の変更が必要である。粘膜に対する刺激方法をマウスピース装着・非装着によるものから、口腔内でブロックを把持する課題またはブロックを同定する課題などを検討中である。平成29年度は有歯顎高齢者に対して口腔刺激による脳賦活のマッピングとその定量解析を行う予定であった。現在、刺激方法を検討中である。

何も行わない80秒間の安静と刺激時32秒間を交互に3回繰り返し、刺激時と安静時の差分変化を機能画像として取り出す。口腔粘膜の刺激によって賦活される脳部位を同定する。以上を計画として予定していたが、マウスピース装着時と非装着時のfMRI上の像のずれが生じてしまうため、粘膜の刺激方法を再検討する必要が発生した。現在、粘膜に対する刺激方法を検討中である。2025年に65歳以上の5人に1人が認知症に罹患すると厚生労働省は推計している。認知症は要介護状態に陥る主な原因の第1位であるため、社会的にも認知症の予防が重要である。近年、認知機能低下は咀嚼機能の低下に関係すると報告されている。加齢とともに咀嚼機能は低下するため、咀嚼に代わる刺激(口腔粘膜の刺激)が認知機能を賦活化することができれば、高齢者の認知症の予防に重要な役目を果たすと考えられる。本研究は口腔粘膜の脳機能局在部位を明らかにし、口腔粘膜に対する刺激が脳の賦活化にどのような影響を与えるかを明らかにすることを目的としている。これにより、歯肉マッサージのような口腔粘膜の刺激が認知機能の低下を防ぎ、認知症の発症を減少させ、健康寿命の延伸が期待できる。平成30年度は有歯顎高齢者に対して口腔刺激による脳賦活のマッピングとその定量解析を行う予定であった。口腔有歯顎高齢者40名に対してfMRI法を用いて口腔粘膜刺激によって賦活される高次脳の局在を同定し、得られたデータを検討する。口腔粘膜に対する刺激は軟性のプレートで作製したマウスピースの内面に光重合レジン(CR)を築盛し、該当部を刺激時に押す。口腔粘膜刺激はブロック型課題として行う。コントロールとしてマウスピース非装着状態を撮影し、その後マウスピースを装着し、各CR部分を1箇所ずつ刺激し、それをブロック型課題とする。有歯顎高齢者に対して口腔刺激による脳賦活のマッピングとその定量解析を行う予定であった。口腔有歯顎高齢者に対してfMRI法を用いて口腔粘膜刺激によって賦活される高次脳の局在を同定し、得られたデータを検討する。当初の研究計画から遅れが生じているため、研究計画の変更が必要である。粘膜に対する刺激方法をマウスピース装着・非装着によるものから、口腔内でブロックを把持する課題を選択する予定である。粘膜に対する刺激方法をマウスピース装着・非装着によるものから、口腔内でブロックを把持する課題またはブロックを同定する課題などを検討中である。
分散型台帳技術を利用した権利移転システムの法規制についての研究

本研究は、証券振替制度、電子記録債権といった権利移転の制度において、分散型台帳技術を中心にフィンテックと呼ばれる技術の活用がもたらす制度構造の変化に対する望ましい法規制(法規整)について検討することを目的としている。本年度は、証券振替制度において分散型台帳技術を利用することにより、現行の間接保有システムから直接保有システムに移行することの可能性について考察し、とりわけクロス・ボーダー取引でいっそう懸念される口座管理機関に関するリスク(破綻、業務ミスなど)の回避について検討した。まず、これまで公表されている文献を中心に現状を分析をし、かつ2017年9月14日に開催されたオックスフォード大学における間接保有証券についてのワークショップでの議論を踏まえ、日本銀行金融研究所においてペンシルベニア大学ムーニー教授と共同報告を行った。本報告は、現行の証券決済システムを維持した上で、口座管理機関が開設する口座ではなく、投資者が直接、証券を保有することができるシステムを構想している。この証券保有システムに、発行者も参加することによって、発行者がリアルタイムで投資者を管理することを想定したものである。本報告に対しては、わが国における現行間接保有システムは極めて堅牢であり、欧米諸国で懸念されている間接保有を巡るリスクは極めて小さいといった意見も出されたところである。本報告を経て、わが国の証券振替決済制度のより詳細な実態、実務を調査するとともに、クロス・ボーダー取引におけるカストディ業務の実態、投資者との法的関係等について明確にしつつ、よりグローバルな視点から直接保有のあり方についてさらに検討、議論を展開する必要があると考えている。日本銀行金融研究所での報告後、日本取引所グループおよび証券保管振替機構に対し、証券振替決済制度について実態、実務についての聞き取り調査を行った。分散型台帳技術の証券振替決済制度への適用については、現時点では、想定されておらず、実証実験や技術的な展開等について情報収集をしているとのことであった。また、オックスフォード大学においてDigital Assets Workshopがガリファー教授を中心に発足し、2018年9月14日(ワークショップの立ち上げ、課題の整理、今後の進め方など)、2019年11月23日に第2回目のワークショップに参加し(テレビ会議システムを利用し遠隔参加した)、欧米諸国の研究者、市場関係者等と現状の問題点、今後の展開の方向性、法的問題点等について意見交換、情報交換をした。本ワークショップは、digital assetsの法的性質、digital assetsの管理を投資家のために行うカストディアンや交換業者の法的地位、監督業法など多面的に検討し、研究成果を報告する場となっている。こうした情報収集、意見交換を踏まえると、分散型台帳技術を利用した権利の移転のシステムにおいては、それに必要とされている「秘密鍵」の管理をするカストディアンの役割が重要であることが明らかになってきた。そうであるにもかかわらず、カストディアンの法的地位が不明確な部分が多いようであり、さらなる調査、分析、検討が必要となっている。また、権利移転のシステムの法規整を考える際には、分散型台帳技術だけでなくスマートコントラクトやAIの進展も考慮する必要がある。オックスフォード大学の第3回Digital Assets Workshopが、2019年6月に開催されることになっており、参加者による個別研究報告がなされる予定である。テレビ会議システムにより遠隔参加し、さらなる情報収集を行う予定である。また国連国際商取引委員会および私法統一国際協会が共同して、ブロックチェーン、スマートコントラクト、AIといった分野の法規整のあり方を検討する動きがある。進展の早いこれらの分野について、現状把握、問題点の整理、法律家の貢献のあり方など、情報を共有するとともに共同して作業を進める方向性が示されている。こうした情報、議論から、権利移転の制度への活用についても、示唆を得たいと思っている。他方、わが国においては資金決済法の改正を通して、暗号資産(仮想通貨)交換業者に顧客資産の分別管理、顧客に交換業者の資産に対する先取特権を付与するなど、顧客保護を充実させてきている。こうした状況についても、ワークショップ等の中で発信し、情報の共有をはかりつつ、さらなる意見交換をしていくことを考えている。

日本銀行金融研究所での報告後、日本取引所グループおよび証券保管振替機構に対し、証券振替決済制度について実態、実務についての聞き取り調査を行った。分散型台帳技術の証券振替決済制度への適用については、現時点では、想定されておらず、実証実験や技術的な展開等について情報収集をしているとのことであった。また、オックスフォード大学においてDigital Assets Workshopがガリファー教授を中心に発足し、2018年9月14日(ワークショップの立ち上げ、課題の整理、今後の進め方など)、2019年11月23日に第2回目のワークショップに参加し(テレビ会議システムを利用し遠隔参加した)、欧米諸国の研究者、市場関係者等と現状の問題点、今後の展開の方向性、法的問題点等について意見交換、情報交換をした。本ワークショップは、digital assetsの法的性質、digital assetsの管理を投資家のために行うカストディアンや交換業者の法的地位、監督業法など多面的に検討し、研究成果を報告する場となっている。こうした情報収集、意見交換を踏まえると、分散型台帳技術を利用した権利の移転のシステムにおいては、それに必要とされている「秘密鍵」の管理をするカストディアンの役割が重要であることが明らかになってきた。そうであるにもかかわらず、カストディアンの法的地位が不明確な部分が多いようであり、さらなる調査、分析、検討が必要となっている。また、権利移転のシステムの法規整を考える際には、分散型台帳技術だけでなくスマートコントラクトやAIの進展も考慮する必要がある。オックスフォード大学の第3回Digital Assets Workshopが、2019年6月に開催されることになっており、参加者による個別研究報告がなされる予定である。テレビ会議システムにより遠隔参加し、さらなる情報収集を行う予定である。また国連国際商取引委員会および私法統一国際協会が共同して、ブロックチェーン、スマートコントラクト、AIといった分野の法規整のあり方を検討する動きがある。進展の早いこれらの分野について、現状把握、問題点の整理、法律家の貢献のあり方など、情報を共有するとともに共同して作業を進める方向性が示されている。こうした情報、議論から、権利移転の制度への活用についても、示唆を得たいと思っている。他方、わが国においては資金決済法の改正を通して、暗号資産(仮想通貨)交換業者に顧客資産の分別管理、顧客に交換業者の資産に対する先取特権を付与するなど、顧客保護を充実させてきている。こうした状況についても、ワークショップ等の中で発信し、情報の共有をはかりつつ、さらなる意見交換をしていくことを考えている。
中性子過剰核におけるN=20魔法数消失の実験的検証

本研究は、魔法数が消失しているとされるN=8,N=20近傍の中性子過剰核^<11>Be,^<30>Mg,^<31>Mg,^<32>Mgの励起状態の構造を調べ、魔法数消失のメカニズムを明らかにすることを目的としている。強い相互作用で結合した多体系である原子核は厳密な理論的扱いが困難であるが、核子の量子力学的性質から核子は原子核全体が作り出す平均一体場中で運動しているとみなす近似により殻模型などの理論が大きな成功を収めた。しかし、近年安定領域から大きく離れた不安定核が生成可能となり、この領域ではそれまでの理論では予想できない諸性質が報告されてきた。以来この領域でも適応可能な、原子核理論の実験的検証が精力的に行われてきている。特に核の殻構造を特徴づける魔法数の消失は、不安定領域の核の核での平均一体場の変化に敏感である。我々は魔法数が消失しているとされるN=8,N=20領域の核の励起状態の構造を詳細に調べることで、励起状態における魔法数消失の影響を検出する。核構造の詳細な議論にはスピンパリティは不可欠な物理量である。我々の方法の特徴は、スピン偏極した不安定核を用い、そのβ崩壊後放出される中性子、γ線のエネルギーを測定し、β線の放出非対称度との相関から、娘核の励起状態のエネルギー、遷移確率に加え、スピンパリティを決定できることにある。また、少ない収量で確実にスピンが決定できる唯一の方法である。この測定手法の実証とN=8系への適用を兼ねて^<11>Beの励起状態の構造を測定した。実験はカナダTRIUMF研究所で光ポンピング法により核スピン偏極した^<11>Liを生成し、スピン偏極に応じて非対称に放出されるβ線と、同時放出される中性子およびγ線との相関から、^<11>Beのこれまで未知であったいくつかの励起状態についてスピン、パリティ、崩壊強度および崩壊経路を決定した。極端に中性子過剰領域の核では、中性子ハロー構造や、魔法数の崩れなどの新しい現象がみつかっている。このような現象を説明するために様々な理論が提唱されており、これらと比較可能でより詳細な実験データの蓄積が必要である。本研究の目的は、核の高励起状態までのエネルギー準位を、スピンパリティを含めて明らかにすることで、魔法数の崩れに代表される不安定核の新しい性質を解明することにある。具体的にはスピン偏極不安定核からのβ遅発中性子、γ線を検出する。この遅発粒子のエネルギーから娘核のエネルギー準位を、強度からパリティを、同時検出されるβ線の非対称度からスピンを決定できる。このユニークな方法により、これまで取り組んで来たN=8の魔法数が崩れているとされる、^<11>Liの偏極核からのβ崩壊の研究を推進し、さらにN=20系である^<28,29,30,31>Naの偏極核からのβ崩壊の測定を目指している。本年度はN=8系の最終測定の準備として本研究費の補助により、●低エネルギーLiGlass検出器を増強し、100keV以下の中性子に対してほぼ3倍の検出効率を得た。●データ収集系の改良を施し、これまでの2倍以上のデータ収集効率を得ることができた。また、TRIUMF側のビーム収量増強により昨年度の20倍の強度のビームが利用できるようになり、Na同位体についても充分な強度が得られることになった。

これらにより、来年夏期に予定しているビームタイムで必要な統計量を得ることが充分可能になった。来年度中にN=8系の^<11>Liの最終的な実験データを得ることができ、N=20系の測定も開始できる予定である。本研究は、魔法数が消失しているとされるN=8,N=20近傍の中性子過剰核^<11>Be,^<30>Mg,^<31>Mg,^<32>Mgの励起状態の構造を調べ、魔法数の消失のメカニズムを明らかにすることを目的としており、実際N=8系の核である^<11>Beについて我々の方法を適用し、励起状態の構造を調べることに成功した。近年安定領域から大きく離れた不安定核が生成可能となり、この領域ではそれまでの理論では予測できない諸性質が報告されてきた。特に核の殻構造を特徴づける魔法数の消失は、不安定領域の核での平均一体場の変化に敏感であり、この消失メカニズムの解明を目指し、理論、実験双方からの研究が行われている。我々は、このメカニズム解明の手段として、魔法数が消失しているとされるN=8,N=20領域で核の励起状態の構造を詳細に調べることで、励起状態に置ける魔法数消失の影響を検出する。核構造の詳細な議論にはスピンリティは不可欠な物理量である。我々の方法の特徴は、スピン偏極した不安定核を用い、そのβ崩壊後放出される中性子、γ線のエネルギーを測定し、β線の放出非対称度との相関から娘核の励起状態のエネルギー、遷移確率に加え、スピンパリティを決定できることにある。これまでの核構造の詳細な議論は主に基底状態および第一励起状態に限られていたが、我々の方法によりこれを広いエネルギー空間に拡大し、近年提唱されている理論を検鏡するとともに未知の異常性の探索が可能となる。この測定手法の実証とN=8系への適用を兼ね、カナダTRIUMF研究所で光ポンピング法により核スピン偏極した^<11>Liを生成し、娘核の^<11>Beのこれまで未知であったいくつかの励起状態について、スピン、パリティ、崩壊強度および崩壊経路を決定した。この成果はNuclear Physics A 738 (Y.Hirayama et al.2004)等にまとめられている。
メチル化DNA結合タンパク質群による神経系細胞分化可塑性制御機構の解析

神経幹細胞は自己複製能とニューロン、アストロサイト、オリゴデンドロサイトへの多分化能を有した細胞である。我々はこれまでに、胎生期神経幹細胞がアストロサイトへの分化能を獲得するためには、アストロサイト特異的遺伝子プロモーターのDNA脱メチル化というエピジェネティックな制御が重要であることを明らかにしてきた。特にアストロサイト特異的遺伝子の一つであるGFAP遺伝子プロモーター中のSTAT3結合配列の脱メチル化を中心に解析を進めてきたが、この部位が脱メチル化された胎生後期成体の神経幹細胞からもニューロンは産生され、そのニューロンをSTAT3活性条件下で培養してもGFAPの発現は見られずニューロンとして存在し続ける。以上のことからSTAT3結合部位のメチル化以外に未知な細胞分化可塑性制御メカニズムの存在が示唆された。そこで昨年度は中枢神経系においてニューロン特異的に発現する転写抑制因子メチル化DNA結合タンパク質ファミリー分子群(MBL)に着目し、これらMBDsがニューロンにおいて高度にメチル化が維持されたGFAP遺伝子のエクソン1領域に結合してアストロサイトへの分化を制限していることを明らかにした。本年度はこのMBDsの発現がほとんどみられないオリゴデンドロサイトにおいては、STAT3活性化に応答してアストロサイト特異的遺伝子GFAPの発現が誘導されることをin vitroおよびin vitroにおいて確認した。以上のことから、MBDsは神経系細胞における分化可塑性制御に重要な役割を果たしているものと考えられる。研究代表者は胎生中期神経幹細胞がアストロサイトへと分化しないのはアストロサイト特異的遺伝子(例えばGFAP)プロモーター中の転写因子STAT3結合配列がメチル化されているためであり、発生進行に伴いこれが脱メチル化を受けアストロサイト分化能を獲得することをこれまでに示している。しかしこの部位が脱メチル化された胎生後期成体の神経幹細胞からもニューロンは産出され、STAT3活性化条件下で培養してもニューロンとして存在し続けることから、未知の細胞分化可塑性制限メカニズムの存在が予想された。そこで研究代表者は、メチル化DNAに結合し転写抑制因子として機能するタンパク質群(MBDs)が、神経系ではニューロンでのみ発現していることに着目した。胎生後期あるいは成体神経幹細胞にMBD群の一つであるMeCP2を発現させたところ、通常見られるSTAT3活性化サイトカイン刺激によるGFAP遺伝子の発現誘導が阻害された。この際、MeCP2が高度にメチル化されたGFAP遺伝子のexon1に結合する事も確認された。またMeCP2とは別のMBDであるMBD1についても同様の作用が見られたことから、胎生後期成体の神経幹細胞から分化したニューロンにおいては、MBDsが重複した機能をもってアストロサイトへの分化転換を制限しているものと推察された。さらに研究代表者らは、MeCP2を発現させた神経幹細胞を、LIFなどの炎症性かつアストロサイト誘導性サイトカインを高発現するマウス損傷脊髄に移植した場合、アストロサイトへの分化が抑制されるだけでなくニューロンへの分化が促進されることを見いだした。以上の結果は、損失したニューロンを神経幹細胞移植によって補填できる可能性を示唆しており、興味深い。
情報処理技術発展の史的構造の研究

情報処理技術発展の史的構造の分析として、戦後日本におけるコンピュータ発展を一つの典型として分析した。戦後、とくに1950年代以降政府は、コンピュータ産業育成として(1)特許政策、(2)補助金や財政投融資等の財政支援、(3)税制優遇、(4)市場確保のための日本電子計算機会社JECC設立などを通じて、強力なバックアップをしてきた。しかし、政府の政策的意図は、ハードウエア産業としてのコンピュータ育成に限定され、IBM650,IBM360,IBM370などと次々にIBMの特定機種にキャッチアップするものであった。そして最初のキャッチアップのためのプロジェクトは完全に失敗したが、その後は何とか数年遅れてIBM対応機種を日本企業が制作できるようになったと言われる。しかし、実際はある機種にターゲットを絞って追いつくとIBMはもう次の機種の開発をしているという鼬ごっこてきな追随路線で、しかもコンピュータのダウンさいず化が始まったときは、また日米間の格差は開いたのである。こうしたやり方は、情報技術を体系的にとらえた政策ではなかった。60年代には電電公社も通産省と競合する形でDIPS計画を展開したが、データ通信技術への対応とはいえやはりコンピュータに偏っており、情報体系に対応したものではなかった。その結果、日本の情報通信技術の展開構造としては通信技術に問題を残すようになった。情報処理技術において、とくにデータ通信技術を含む段階になるとコンピュータの位置づけは大きくなるが、しかし産業政策、しかも単に国際市場における競争だけを念頭においたハードウエア育成政策だけでは、通信に必要なハードも、関連ソフトウエアも発展させられなかったのが、日本での発展構造であった。本年度は、初年度であったため、研究計画に従って基礎的な分析を進めるとともに、具体的な分析課題としては、情報処理技術のハードウエアの展開過程を明らかにした。情報処理の中心的な技術は数量的な処理技術と通信技術である。このうち処理技術は古代からハードウエア的な側面での発達を認めることができる。古代ローマにおける計算盤やそれ以前の測定器具の発達から、中世期における計算盤、そしてパスカル、ライプニッツやネ-ピアなどの計算器具、バベッジの計算機、そしてホレリスの統計機、IBMのパンチカードシステム(PCS)、そしてENIACとプログラム内蔵方式コンピュータといった流れが、その主な変遷であるが、重要なことは、これらの処理技術はその社会の社会的需要をもっており、社会行政的なつながりがあることである。従って、技術的な展開過程は、単なる処理技術の単体製品の開発史としてみることはできない。この問題は、個別的な製品技術が製品の内部的な連携を有するとともに、同時にそれらが社会的な広がりをもっているので両者の統合として分析しなければならない。これが、第2次大戦後のIBMの特別な企業戦略にもつながったのである。技術的な意味で完成していなくても、社会的な位置とつながりによって、企業戦略的には成功しうるのである。従って、社会的機構としての情報処理技術の構築には、個々の企業戦略を超越したものが求められる。この点は、ハードウエアのもう一つのコアである通信技術との結合形態をあわせて、検討すればより重要な結論が得られるものである。本年度は、通信技術発展の史的構造を扱かい、とくに、コンピュータと通信の関連問題をも分析した。日本の情報・通信産業の急速な展開の技術的基礎については、通産省によるコンピュータ育成政策が、一般的に論議される。1960年前後の、IBM基本特許の使用権獲得に代表されるように、たしかに、通産省の政策は、日本企業の育成政策として有効であった側面もある。しかし、技術の展開からみると、特定企業の保護策としての性格が、如実に示される'60'80年代の通産政策は、必ずしも問題のないものではなかった。メインフレーム追求のハードウェアという面での、アメリカ技術のキャッチアップ政策は、基本的にソフトウェア技術の欠落を生み出し、情報処理技術体系の構築において失敗をしたともいえる。

その結果、ハードウェアにおいても、一部の半導体生産を除いて、依然として、生産全体からみれば、主導権を握れない追随型に終始しており、問題のソフトウェアにおいては、今や、日本語ワープロにおいてさえ、外国ソフトに肉薄されるに至っている。その結果、製品の世代交代のひんぱつな変化に比べ、技術進歩は、必ずしも歩応していない現状が生れるに至っている。ここに、産業としての情報処理・コンピュータ「産業」の振興と、技術進歩の乗離が生れ、一部の技術展開に、みられるように、すぐれた情報処理技術が、必ずしも、継続的に発展できる状態になっていない。この問題は、ひるがえって、情報処理技術の発展と社会的構造の間での問題として表われるに至っている。この点は、情報処理政策の今後の課題として、すでに提起されたとみなせよう。
核内IKKβを介した肝線維化と肝がん発症の制御機構

肝細胞がん(HCC)の発生は慢性炎症と密接に関連する。肝炎ウイルスの感染や、非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)などによる慢性炎症により肝線維化が進行し、肝硬変の病態を介して最終的にHCCに至る。しかし、どのような分子機構を介して肝細胞がんが発生するのかは未解明であり、このためにHCCの発生を防止する方法はおろか、肝硬変に対する治療戦略も確立していない。炎症で重要な役割を果たすIκBキナーゼβ(IKKβ)遺伝子を改変することにより、出生直後から肝細胞死が誘導されて、慢性炎症による肝線維化(肝硬変)の病態を呈するマウスを樹立することに成功した。興味深いことに、IKKβ遺伝子を肝細胞特異的に欠損したマウスではDENによる化学発がんが亢進するのに対して、申請者が開発した肝細胞特異的なIKKβ遺伝子の改変マウスでは、DENによる化学発がんの亢進がほとんど見られない。8週齢の肝硬変モデルマウスの初代培養肝細胞を培養し、マイクロアレイによる遺伝子発現の網羅解析を行った結果、さまざまなCyp遺伝子の発現が顕著に低下していた。また、Cyp遺伝子発現を制御するPXR、CARなどの核内受容体の遺伝子発現も抑制されていた。さらに、PXR、CARの上流の転写因子であるHNF4αの遺伝子発現に変化は見られなかった。この分子機構を解析したところ、慢性炎症が進行している肝臓では、TNFαやIL-1により肝細胞特異的な転写因子であるHNF4αによる遺伝子発現誘導が抑制されていることが、この発がん抑制の原因であることを見いだした。興味深いことに、TNFαやIL-1によりHNF4αのDNA結合領域におけるヒストンアセチル化の低下が見られた。このことから、炎症による肝特異的転写因子HNF4αの活性抑制が、シトクロムp450などの代謝系遺伝子の発現抑制をもたらし、これが化学発がん抑制に至る可能性が見いだされた。興味深いことに、遺伝子発現の抑制はHNF4αの活性阻害に起因するものではなく、炎症に伴うエピジェネティクスな変化によるクロマチン構造の改変が関与している可能性が見いだされた。この研究成果は、炎症による発がん制御において新しい分子機構の解明につながるものであると考えられる。2肝細胞のネクローシスの分子機構Tg-NLS-IKKβKN IKKβΔhepマウスを、TNFα受容体1欠損マウス(TNFR1-/-)やRIPK3欠損マウス(RIPK3-/-)と交配する。また肝細胞でIKKβを欠失するIKKβΔhep、TNFR1とIKKβを欠失するTNFR1-/- IKKβΔhep、RIPK3とIKKβを欠失するRIPK3-/- IKKβΔhep、の各マウスを用意して、アデノウイルスを用いてNLS-IKKβKN遺伝子を導入する。各マウスにおけるネクローシスの誘導を解析を予定している。しかし、これらの各マウスの作成が遅れている。

興味深いことに、遺伝子発現の抑制はHNF4αの活性阻害に起因するものではなく、炎症に伴うエピジェネティクスな変化によるクロマチン構造の改変が関与している可能性が見いだされた。さらに四塩化炭素投与による肝炎誘導モデル実験により、HNF4αによる遺伝子発現誘導が抑制されることが判明した。一部の遺伝子改変トランスジェニックマウスの準備が遅延したため肝発がん発症の解析に遅れが生じている。IKK遺伝子改変トランスジェニックマウスを用いた化学誘導肝発がんの解析において、一部のマウスで肝発がんの発症が現段階で認めておらず当該年度の実験に必要となるすべてのマウスを確保することができなかった。肝細胞がん(HCC)の発生は慢性炎症と密接に関連する。肝炎ウイルスの感染や、非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)などによる慢性炎症により肝線維化が進行し、肝硬変の病態を介して最終的にHCCに至る。しかし、どのような分子機構を介して肝細胞がんが発生するのかは未解明であり、このためにHCCの発生を防止する方法はおろか、肝硬変に対する治療戦略も確立していない。炎症で重要な役割を果たすIκBキナーゼβ(IKKβ)遺伝子を改変することにより、出生直後から肝細胞死が誘導されて、慢性炎症による肝線維化(肝硬変)の病態を呈するマウスを樹立することに成功した。興味深いことに、IKKβ遺伝子を肝細胞特異的に欠損したマウスではDENによる化学発がんが亢進するのに対して、申請者が開発した肝細胞特異的なIKKβ遺伝子の改変マウスでは、DENによる化学発がんの亢進がほとんど見られない。8週齢の肝硬変モデルマウスの初代培養肝細胞を培養し、マイクロアレイによる遺伝子発現の網羅解析を行った結果、さまざまなCyp遺伝子の発現が顕著に低下していた。また、Cyp遺伝子発現を制御するPXR、CARなどの核内受容体の遺伝子発現も抑制されていた。さらに、PXR、CARの上流の転写因子であるHNF4αの遺伝子発現に変化は見られなかった。この分子機構を解析したところ、慢性炎症が進行している肝臓では、TNFαやIL-1により肝細胞特異的な転写因子であるHNF4αによる遺伝子発現誘導が抑制されていることが、この発がん抑制の原因であることを見いだした。興味深いことに、TNFαやIL-1によりHNF4αのDNA結合領域におけるヒストンアセチル化の低下が見られた。このことから、炎症による肝特異的転写因子HNF4αの活性抑制が、シトクロムp450などの代謝系遺伝子の発現抑制をもたらし、これが化学発がん抑制に至る可能性が見いだされた。核内IKKβの発現による肝線維化誘導、HCC抑制について、それぞれの現象の基盤となる分子機構を解析する。KrasG12Dマウスを用いた遺伝的発がんモデル実験や肝がん前駆細胞(HcPCs)の移植実験によりHCCの抑制機構を解析する。最終的に核内IKKβの機能を分子生物学・生化学的に解析して、核内IKKβによる肝線維化とHCCの制御機構を解明する。IKKβΔhepマウスにDENを投与して23ヶ月経過後の肝臓にコラゲナーゼ処理をおこない肝細胞を回収すると、がん幹細胞マーカーCD44陽性の肝がん前駆細胞(HcPCs)の細胞集団が回収される。この細胞をRetrorsineで処理したマウスの脾臓に移植してCCl4で処理すると、HcPCsに由来するHCCが肝臓に生じる(Cell 155.384.2013)。
閉塞性腎症・逆流性腎症の尿細管障害進展機序-瘢痕部ネフロンおよび新生血管の役割-

閉塞性腎症や逆流性腎症では原疾患の消失後にも腎障害が進展し、その中心は腎尿細管間質病変である。何故尿細管間質障害が進展するのかを解明するため、瘢痕部の新生血管の役割に着目して検討した。高度腎瘢痕のため摘出された逆流腎および閉塞腎組織を用いて組織学的検討を行った。間質の線維化が高度な瘢痕部ではCD34,endogrinの発現が増加しており、血管新生が増強されることが確認された。同部位には血管増殖因子(PD-ECGF,bFGF,VEGF)の発現増加が認められる一方、血管増殖抑制因子(thrombospondin-1)の発現は低下しており、腎尿細管間質障害の進展過程には血管新生が重要な役割を演じることが明らかとなった。血管新生因子の産生細胞はPD-ECGFの免疫組織学的検討により、瘢痕部の間質に出現するT cells,macrophageあるいは傷害され虚血に陥った尿細管細胞であることが明らかとなり、同様に瘢痕部nephronに発現するreninを介したrenin-angiotensin系の賦活、TGF-βなどの組織障害性のcytokinesの発現増強などとともに、瘢痕部周囲の尿細管間質へと障害を拡大進展させていくものと考えられた。臨床例の小児原発性膀胱尿管逆流症における検討では、(1)尿中の内皮細胞増殖因子(VEGF)は血清creatinine、尿α1-microglobulin、尿albumin、DMSA renal uptakeと有意な相関が認められ、両側に高度腎瘢痕を認める例で異常高値を示し、腎障害の進行や蛋白尿の増加と相関した。(2)尿IL-6は血清Cr,β2m,α1m、尿albumin、DMSA renal uptakeと良い相関を示し、腎組織の免疫組織学的検討では、瘢痕部に近接した近位尿細管細胞に強い発現が確認された。(3)T cell活性化の指標である血清soluble IL-2 receptorも両側に高度腎瘢痕を認める症例では増加が認められた。これら血中・尿中の指標を組み合わせて評価すれば、臨床例においてかなり正確に腎尿細管間質障害の進展の段階や程度、腎機能の予後を把握できると思われる。なお、以上の結果を論文とし報告した。組織学的検討:高度腎瘉痕のため摘出された逆流腎および閉塞腎組織を用いて尿細管間質病変と血管新生(CD34で評価)との関係を観ると、間質の線維化が高度な瘉痕部において高度な血管新生が確認された。同部位の尿細管や浸潤細胞(主としてTcell)には血管増殖因子(PD-ECGF,bFGF)の発現増加が認められた。腎間質障害の進展には血管新生が重要な役割を演じている可能性が示唆され、血管新生因子の産生細胞としては瘢痕部及びその周辺の尿細管細胞やT cellを中心とした浸潤細胞と考えられた。現在血管新生抑制因子であるthrombospondin-

1について、間質線維化の亢進との関連性を含め検討中である(この蛋白はTGF-βの活性化を通じて間質の線維化を助長すると考えられている)。血中・尿中の増殖因子およびcytokinesの測定:腎内での増殖因子やcytokinesの生成亢進を、血中や尿中の値を測定することにより推定することが可能である。小児原発性膀胱尿管逆流症を対象として血管新生因子であるVEGFの尿中排泄をみたところ、特に高い値を示す例は高度な腎瘢痕はあるものの、血清creatinineや尿albuminでは正常範囲内にある例であった。組織学的に血管新生をみると、瘢痕部では顕著な血管新生が認められるものの、瘢痕が高度になりほとんどが線維組織で置きかわっている部分では血管数は逆に減少していた。尿VEGFは腎内における血管新生の活性化を反映している可能性が示唆される。現在尿bFGF,MCP-1,Rantes,TIMP,TypeIV collagenについて検討中である。動物実験としては、一側水腎ラットモデルを用いて、尿細管間質病変の進展と血管新生との関連性や、血管新生に関与する因子(bFGF,VEGF,VCAM-1,E-selectin等)について検討中である。閉塞性腎症や逆流性腎症における尿細管障害の進展機序を解明するため、癩痕部の新生血管の役割に着目して検討した。高度腎瘢痕のため摘出された逆流腎および閉塞腎組織を用いて組織学的検討を行った。間質の線維化が高度な瘢痕部ではCD34,endogrinの発現が増加しており、高度な血管新生が起こることが確認された。同部位には血管増殖因子(PD-ECGF,bFGF,VEGF)の発現増加が認められた。一方、血管増殖抑制因子(thrombospondin-1)の発現は低下しており、腎間質障害の進展には血管新生が重要な役割を演じることが明らかとなった。血管新生因子の産生細胞としては主にPD-ECGFの検討により、瘢痕部の間質に出現するT cells,macrophageあるいは傷害され虚血に陥った尿細管細胞と考えられた。引き続きin situ hybridizationも含め検討中である。また臨床例での検討では、小児原発性膀胱尿管逆流症にて尿の内皮細胞増殖因子(VEGF)は血清creatinine、尿α1-microglobulin、尿albumin、DMSA renal uptakeと有意な相関が認められ、両側に高度腎瘢痕を認める例で異常高値を示し、腎障害の進行や蛋白尿の増加と相関することが明らかとなった。また、血清・尿IL-6の検討では尿IL-6が腎障害の進展に伴い高値を示し、T cell活性化の指標である血清soluble IL-2receptorも両側に高度腎瘢痕を認める症例では増加が認められた。これらの血中・尿中の指標を用いれば、臨床例において腎尿細管間質障害の進展や程度を把握できる可能性がある。さらに、血清・尿中のその他のcytokinesについても症例を増やし検討中である。なお、以上の結果の一部を論文とし報告した。閉塞性腎症や逆流性腎症では原疾患の消失後にも腎障害が進展し、その中心は腎尿細管間質病変である。何故尿細管間質障害が進展するのかを解明するため、瘢痕部の新生血管の役割に着目して検討した。間質の線維化が高度な瘢痕部ではCD34,endogrinの発現が増加しており、血管新生が増強されることが確認された。
タンパク質の核・細胞質間輸送機構の遺伝学的解析

核蛋白質の核への移行に障害ある酵母(S.cerevisiae)変異株の取得と解析を目的として研究を進め、以下の結果を得た。A)蛋白質の核への移行の可視化を目的とし、クラゲ由来の緑色蛍光蛋白質(GFP)cDNAとアフリカツメガエル由来の核蛋白質nucleoplasmin cDNAを融合させて酵母細胞内で発現させ、以下の知見を得た。1)GFPと融合させてもnucleoplasminは核に移行し、その移行は緑色の蛍光により可視化された。2)酵母の培養温度が上昇するにつれ、GFPの発する蛍光強度は著しく低下した。この原因は、GFPの蛍光体形成が高温ではうまくなされないためだと考えられた。B)nucleoplasminを発現する温度感受性変異株500種を対象とし、増殖制限温度で培養したときのnucleoplasminの局在を蛍光抗体染色法により調べた。その結果、核蛋白質の核への移行に障害があると考えられる酵母変異株が3種選択された。その中の1種は、nucleoporinの1種であるNUP133遺伝子の変異株であった。
微量有機汚染地下水の現場土壌環境中での生物化学的浄化に関する研究

有機塩素化合物による地下水の汚染は現在の日本の重要な環境問題の一つである。その解決法の一つとして,汚染現場にて有機塩素化合物を微生物により分解し,汚染地下水を浄化する方法が考えられる。これに資するために,本研究では,有機塩素化合物として塩化フエノ-ル類を取り上げ,これらの生物分解に関与する微生物を単離・培養し,それらの活性特性の把握を試みる。本年度の研究においては,昨年度の研究において得られているゴルフ場調整地由来の集積培養微生物群より,平板培養釣り菌法で4ークロルフエノ-ルを分解する細菌を単離した。この細菌は数種の生理試験によりPseudomonas属の細菌であると判定された。この単離細菌を対象にして4ークロルフエノ-ルの分解特性を実験的に検討した。有機基質としてグルコ-ス及び4ークロルフエノ-ルを含みCl元素を含まない培地での実験より,4ークロルフエノ-ルはCl^-の遊離まで分解されることが示された。有機炭素源としてグルコ-ス及び4ークロルフエノ-ルを含む培地と4ークロルフエノ-ルのみを含む培地での実験より,グルコ-スと4ークロルフエノ-ルは併行して除去されるが,4ークロルフエノ-ルのみの培地の方が2倍の速さで4ークロルフエノ-ルが分解されること,4ークロルフエノ-ルを含むグルコ-ス培地でこの菌を大量に増殖させうること,10mgUの4ークロルフエノ-ルを9時間で除去しうること,4ークロルフエノ-ルを単独で資化しうることなどが明らかにされた。以上より,本単離菌を汚染地で水の浄化に活用しうるにあたっての有用な知見が得られた。
ウェブ連携を利用した情報教育システムの研究

いくつかのe-learningソフトウェアシステムについて、有効性や、運用上の問題などについて研究した。学生はネットワーク接続されたパソコンから、適当なwebブラウザによってサーバにアクセス可能となり、時間と場所にしばられず利用している事がわかった。Net Tutorの、試用期間中におけるwebページが改竄や、Internet Navigwareのパスワード変更時にアクセスログにパスワードが残ってしまうという事実などは、セキュリティ上の重要な問題点である。イントラネットのみで利用するわけではなく遠隔授業も考えているので、実運用のためにはセキュリティの確保が課題となり、さらなる研究が必要である。Internet Navigwareで利用可能なコンピュータリテラシー教材の開発を行い授業の中で利用した。この教材の利用により、以前よりも学生は意欲を持って、課題、レポートなどをTAの補助の下で取り組み、教官は学生の進行状況を把握できるためそれに即した対応が可能となった。成績管理システムも稼動しており有効に利用されている。このように実際の講義の中で、学生がネットワークを介して利用可能なこのCAI自習支援システムを使って、異なる教室においても、web上で個々が授業に参加することについての有効性が明らかとなった。教材作成のためには一層の工夫が必要とされ、教材から半自動的に問題を作成するような機能や、webCTのようにHTMLコンテンツをそのまま登録できるような機能が望まれる。また学生の解答に柔軟な対応のできる採点システムが望まれる。
原子力利用ガバナンスの確立に向けた社会技術に関する研究

現在の原子力規制は合理性・実効性を欠き、信頼醸成を阻害する原子力システムをもたらしている。そこで、原子力を有効に利用していく際に必要とされるガバナンス(本研究ではこれを原子力利用ガバナンスと呼ぶ)を確立するために、社会技術に関する研究を行うことが重要である。本研究では、具体的に、原子力安全協定、高レベル放射性廃棄物の処分、マスメディアと原子力業界との関係に関する問題等を取り上げ、原子力利用ガバナンスに関する検討を行った。そこで、原子力規制に関する適切なガバナンスを実現するための俯瞰的研究を行う必要がある。現在までの研究の取り組みによって、原子力安全を確保し、維持するために不可欠な、原子力法制を取り巻くガバナンス課題の大きな枠組みが明らかになってきた。すなわち、核セキュリティや地方の合意形成プロセスも含め、狭義の法規制のみを対象とするのではなく、原子力を有効に利用していく際に必要とされるガバナンス(本研究ではこれを原子力利用ガバナンスと呼ぶ)を確立するために、民間規格や安全協定等も含めた社会技術に関する研究を行うことが重要である。本研究では、「セーフティガバナンス」、「セキュリティガバナンス」、「地域の合意形成プロセス」という3つの領域におけるガバナンスに焦点を当てて、新たな制度や枠組を提案することを目的とする。平成21年度は、セーフティガバナンスについて、監査型検査に対する国民的理解の要件の抽出として新検査制度を取り上げ、一般市民の理解について分析を実施した。また、セキュリティガバナンスについては、核セキュリティーの観点に関するワークショップを開催し、国民のセキュリティ観に関する課題を抽出した。地域の合意形成プロセスについては、安全協定の運用実態に関するインタビュー調査・分析を行い、地方自治体の役割に関する課題を抽出した。また、高レベル放射性廃棄物処分立地プロセスに関する一般国民の認知に関する調査を実施し、高レベル放射性廃棄物の理解の道筋を明らかにした。すなわち、原子力を有効に利用していく際に必要とされるガバナンス(本研究ではこれを原子力利用ガバナンスと呼ぶ)を確立するために、民間規格や安全協定等も含めた社会技術に関する研究を行うことが重要である。本研究では、「セーフティガバナンス」、「セキュリティガバナンス」、「地域の合意形成プロセス」という3つの領域におけるガバナンスに焦点を当てて、分析、検討を行い、新たな制度や枠組を提案することを目的とする。平成22年度は、特に、「地域の合意形成プロセス」について、国と県、立地市町村の役割分担をも含んだ制度、特に安全協定に着目した基礎自治体の役割分担を論じた。また、現在立地している発電所のプロセスを調査し、それに寄与する因子を抽出した。高レベル放射性廃棄物に関しては、国民の視点から見た場合における公募を成立させるための付加的なプロセスの設計に資する分析を実施した。加えて、高レベル放射性廃棄物処分立地プロセスに関する一般国民の認知に関する調査を実施し、高レベル放射性廃棄物の理解の道筋を明らかにした。たとえば、地方分権の潮流の中で、原子力施設の運転再開や原子力関連施設の新規立地等の様々な場面において、地域における合意形成の重要性が高まっている。合意形成に資するような制度の設計やコミュニケーションのあり方という要素だけではなく、全体的な合意形成プロセスのあり方を再検討していく必要がある。このような現状認識の下で、原子力を有効に利用していく際に必要とされるガバナンス(本研究ではこれを原子力利用ガバナンスと呼ぶ)を確立するために、民間規格や安全協定等も含めた社会技術に関する研究を行うことが重要である。このような流れの中、本研究では、特に、原子力安全協定、高レベル放射性廃棄物の処分、マスメディアとの関係に関する問題を取り上げた。原子力安全協定については、既に立地されている場合の地域の合意形成プロセスの例として、発電所をより社会合理的に利用するための制度とはどうあるべきなのか、国と自治体はどのように権利と責任を取り合うべきなのかを検討した。また、高レベル放射性廃棄物処分については、新規立地の場合の合意形成プロセスとして取り上げ、特に情報の提供段階について検討を行った。マスメディアとの関係は、原子力業界とマスメディア間の関係性を明らかにし、原子力利用ガバナンスを考える上でどのような情報インフラが必要となるのかを検討した。さらには2011年3月11日の東日本大震災後には、原子力を取り巻く社会的状況が大きく変わったが、本研究においては、原子力利用ガバナンスを考える上で重要な要素となる、災害対応を追加的に取り上げた。東海村の事例を取り上げ、実際に行われた防災対応について改善提案をした。24年度が最終年度であるため、記入しない。