hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
口腔内常在細菌における口臭原因物質産生のメカニズムの解明

申請者は口腔内常在細菌の中でも優勢を占める連鎖球菌に着眼し、数種類の連鎖球菌(S.anginosus、S.salivalius、S.oralis、S.gordonii、S.mutansおよびS.sobrinus)の粗酵素抽出物中に硫化水素産生能が存在することが明らかにした。この結果は、口臭の原因を考慮する上で口腔内の連鎖球菌が無視できない存在であることを意味する。さらに、S.anginosusは他の連鎖球菌と比較して、顕著に高い硫化水素産生能を有し、歯周病原因細菌に匹敵するほどの硫化水素を産生した。この所見を詳細に解析するために、それぞれの菌種から硫化水素産生酵素を単離精製し、その酵素学的性質について比較検討した。硫化水素産生酵素は元来methionine合成経路のcytathionine β-lyaseとして働き、homocysteineを産生することが知られている。そこで、それぞれの精製酵素の基質としてcystathionineを使用すると、その分解能は大きな差異はなかった。一方、cysteineを基質として硫化水素産生能を比較したところ、S.anginosusの精製酵素のみが高い硫化水素産生能を有することが明らかとなった。この結果から、粗酵素における硫化水素産生能の違いは、酵素の性質に由来することが明らかとなった。続いて、S.anginosusの硫化水素産生酵素によって産生される硫化水素の病原性を羊赤血球を用いて検討した。同酵素が産生する硫化水素は、赤血球中のhemoglobinをmethemoglobin、sulfhemoglobinなどの酸化hemoglobinに修飾し、赤血球内に酸化hemoglobinが蓄積した後に溶血を起こすことが明らかとなった。この結果は、高い硫化水素産生能を持つ細菌が口臭の原因としてのみ重要ではなく、病原性細菌として考慮すべきであることを示唆している。
看護学生のコミュニケーション・スキルの特徴と変化

本研究では看護学生のコミュニケーションスキルの特徴を明らかにするため看護学生と他分野専攻学生、中堅看護師を比較した。その結果、看護学生は「相手を傷つけたくない」という気持ちが「相手の考えや気持ちを正しく読み取る」や「相手を受け入れる」というコミュニケーションスキルと関係していることが明らかとなった。2年次から4年次までの3年間のコミュニケーションスキルの変化を明らかにするために、質問紙調査とグループインタビューを実施した。その結果、臨地実習場面への慣れや他者の接し方を見ることを通じて解読力、自己主張、表現力の有意な変化が認められた。しかし特定の場面で自己表現に戸惑いを感じる学生も見られた。平成26年度においては看護学生のコミュニケーション・スキルの特徴を明らかにするために、他大学の学生と中堅看護師を比較対象としてそれぞれのコミュニケーションに関してはENDOCOREs尺度(藤本・大坊、2007)、関連尺度として友人関係尺度(岡田、2012)を実施した。研究実施にあたり本学倫理委員会の承認を得た。看護学生は3大学の2年生合計185名のデータを収集した。他大学学生は2大学の2年生46名のデータを収集した。中堅看護師は2総合病院に勤務する臨床経験510年の69名のデータを収集した。ENDOCOREs尺度の下位スキル(自己統制、表現力、解読力、自己主張、他者受容、関係調整)の平均値を看護3大学で比較し、いずれの下位スキルも有意差を認めなかった。そのため看護3大学の結果をまとめて看護大学生群とした。他大学の学生のデータは1大学41名のデータのみを他大学生群として扱い、看護師69名を看護師群として3群をENDOCOREs尺度の下位スキルについて分散分析を用いて比較した。いずれの下位スキルについても有意差は認められなかった。ENDOCOREs尺度の下位スキルと友人関係尺度の下位尺度(傷つけられ回避、距離確保、礼儀、傷つけ回避)の相関を3群それぞれで求めた。看護学生群は傷つけられ回避で1下位スキル、礼儀で4下位スキル、傷つけ回避で4下位スキルで有意な相関が認められた。他大学生群は傷つけられ回避で1下位スキル、距離確保で2下位スキル、礼儀で2下位スキルで有意な相関が認められた。看護師群は距離確保で2下位スキル、礼儀で3下位スキル、傷つけ回避で2下位スキルで有意な相関が認められた。3群で相関の出方に違いが認められ、その意味するところの考察を進めている。2年目にあたる平成27年度においては看護学生のコミュニケーション・スキルの変化を把握することが研究目的である。そのため看護系3大学の3年生に対して臨地実習後にコミュニケーション・スキル尺度(ENDCOREs)と友人関係尺度を再度実施した。さらに臨地実習後にその臨地実習におけるコミュニケーションについて印象に残っている出来事をできる限り具体的に語ってもらうグループインタビューを実施した。コミュニケーション・スキル尺度と友人関係尺度はA大学90名、B大学83名、C大学83名に実施し、そのうちID番号でマッチングできたのは139名であった。その中のデータ分析が終わっている61名分についての結果では、コミュニケーション・スキルの「自己統制」「解読力」「自己主張」「他者受容」「関係調整」は1%水準で有意な肯定的変化が認められrた。「表現力」については5%水準で有意な肯定的変化が認められた。一方、友人関係の4側面「傷つけられ回避」「距離確保」「礼儀」「傷つけ回避」いずれも有意な変化は認められなかった。今後、すべてのデータを併せて再度データ分析を行う予定である。以上のように友人関係においては変化は認められないものの、コミュニケーション・スキルにおいてはすべての面で有意差が認められた。これらの結果を具体的なエピソードから確認するためにグループインタビューを8グループ合計65名の学生に実施した。現在、逐語録をおこしている途中でありそれが終わり次第、結果の分析を行う予定にしている。逐語録作成を依頼する予定だったアルバイトの体調不良により、グループインタビューの逐語録おこしに時間がかかっているため、その分析が遅れている。本研究では看護学生のコミュニケーション・スキルを他大学学生と中堅看護師のそれと比較することでその特徴を明らかにした。3群はコミュニケーション・スキルの自己評価では統計的な差が見られなかったものの、看護学生は「相手を傷つけたくない」という気持ちが「相手の考えや気持ちを正しく読み取る」「相手を受け入れる」というスキルと関係していることが特徴としてあげられた。また看護学生は友人関係のあり方に学年毎の有意な変化はないものの、コミュニケーション・スキルは2年次と4年次の間で基本的スキル、対人スキルとも統計的に有意な向上を認めた。これらのコミュニケーション・スキルの変化はグループインタビューでは「2年の実習ではバイタル測るので精一杯だった」「3年の時はゆとりをもってコミュニケーションできた」という言葉に表されているように多くの学生が実感しているものであった。これらの背景には実習場面への慣れの影響も大きい。それ以外に「すごく丁寧に相手の言いたいことを引き出していて、こういうコミュニケーションがとれるようになったらいいなと思った」「あんな言い回ししたらいいんだとか他人を見て学ぶことが地域(看護実習)では多かった」というように看護師や保健師、他の学生のコミュニケーション場面を目のあたりにすることでモデリング学習が行われて、自分のコミュニケーションに自信をもつことが多いと考えられる。ただ「ネガティブな発言に対する返答が、経験を積まないとまだまだ返せない」という言葉に代表されるように自己表現という面では戸惑いを感じていた学生も多かった。以上のように本研究では看護学生のコミュニケーション・スキルの変化を量的にも質的にも確認できた。

今後は自己表現場面を中心に、学生のモデルとなるようなコミュニケーション場面を作成することで、看護学生のコミュニケーション教育に資するプログラムを開発していきたい。本研究では看護学生のコミュニケーションスキルの特徴を明らかにするため看護学生と他分野専攻学生、中堅看護師を比較した。その結果、看護学生は「相手を傷つけたくない」という気持ちが「相手の考えや気持ちを正しく読み取る」や「相手を受け入れる」というコミュニケーションスキルと関係していることが明らかとなった。2年次から4年次までの3年間のコミュニケーションスキルの変化を明らかにするために、質問紙調査とグループインタビューを実施した。その結果、臨地実習場面への慣れや他者の接し方を見ることを通じて解読力、自己主張、表現力の有意な変化が認められた。しかし特定の場面で自己表現に戸惑いを感じる学生も見られた。当初の予定に近い数のデータを他大学生と中堅看護師については収集することができた。また看護学生については追加で協力していただける大学が確保できたため、当初を上回るデータ数を収集できた。グループインタビューの逐語録おこしは遅れているものの、平成28年度半ばから12月にかけて3回目の調査実施とグループインタビュー実施の予定はほぼ立っているため、データ収集については心配ないものと考える。臨床心理学今後は看護3大学の臨地実習スケジュールに併せて継続的なデータ収集とグループインタビューの実施に向けて準備を進めていく。実施時期が重なることが懸念されるのでその点をうまく調整できるようにする必要があると考えている。また学生の研究協力が得られやすいような工夫が必要なため、分担研究者との打合せを密にする予定である。グループインタビューの逐語録おこしのアルバイトをお願いする予定の方が体調不良のため、平成27年度はお願いできなくなったため残額が生じた。当初、連携研究者との打合せを直接することを考えていたがスケジュールが合わないため、メールでの打合せに切り換え旅費が発生しなかったため。グループインタビューの逐語録については代わりのアルバイトに依頼し作成する。連携研究者を研究分担者に変更しより密な打合せが必要なため旅費等に使用するとともに、研究協力を継続してもらう看護学生への謝金として支出する予定である。
小学校第5学年国語科単元学習における書写学習の研究

【研究目的】書写教育の「学習する意義」に着目し、子どもの課題意識を高める系統性のある指導法や国語科の中での位置づけについて研究を進める。学んだことを日常生活に生かすことができてこそ書写学習の成果が上がると考え、1990年からの取り組みを柱に、学習課題を常に意識し、意欲的・効率的に継続して学習できるようにした。この学習によって、「正しく読みやすい文字」を書く能力にとどまらず、文字のもつ法則性を科学的・論理的に分析し、データを処理する力を育てることも目指している。【研究方法】多くの学校では週1回程度の書写学習の時間を定期的に設定している場合が多いが、国語科単元学習のひとつとして集中的に取り組み、言語事項の文字の学習と関連づけて定着できるようにする。書写教育を小中9か年にわたって系統的に見直し、一貫した「思考力」を育てることができるように様々な実践を構想している。【研究成果】平成21年度の取り組みとして、小学校5年生の毛筆書写学習を対象に研究を進めてきた。小学校全学年の研究を取りまとめるためには6年生を対象とした研究が必要である。引き続き、書写学習を言語事項の文字学習と関連づけ単元構成していくために、次の研究を予定している。(1)文字構成による学習漢字の分類と教材化(2)文字の合理性・法則性の整理と教材化(3)自己評価と相互評価を組み合わせたグループ学習実践(4)教科書教材の分析(5)小中9か年を通じたカリキュラムモデルの作成(6)書写教育の変遷の整理(7)子どもの実態分析今後、単元学習による書写学習と定期的に行う書写学習を比較し、それぞれの成果と課題をまとめること、更に、書写学習と言語事項との関連に配慮した国語科学習カリキュラムモデルを考えていきたい。その際、子どもの実態と取り巻く教育環境を整理・分析把握し、学習履修状況を明らかにし、実践を蓄積したい。書写教育において、子ども一人ひとりの実態差が非常に大きいことは周知である。したがって(7)について、データをより多く集め、整理・分類していく必要がある。
プロコラーゲンの三重体形成における基質特異的分子シャペロンの役割

昨年に引き続き、HSP47アンチセンスRNAを導入することによって、コラーゲン合成がどのような影響を受けるか、また、合成されたプロコラーゲンの3量体形成や分泌にどのような影響があるかを検討した。HSP47cDNAをサイトメガロウイルスのエンハンサー、βアクチンのプロモータの下流にアンチセンス方向につなぎ、細胞に導入して安定発現株を得た。この細胞では、HSP47の合成量、蓄積量、およびmRNA量がいずれも顕著に減少していた。興味深いことに、この細胞では、HSP47の減少のほかに、コラーゲンの合成そのものが低下していることがわかった。コラーゲン合成の低下は、蛋白質レベル、mRNAレベルでも観察され、転写レベルの制御であるものと思われた。一方、このようにHSP47量の低下した細胞における、新たに作られたプロコラーゲンの分泌速度を、パルスラベル/チェイス法、免疫沈降法を用いて検討すると、プロコラーゲンの細胞外への分泌速度の低下が観察された。さらに、HSP47およびコラーゲンの減少株に、あらたにコラーゲンα1鎖cDNAを導入した。HSP47減少株では、導入されたコラーゲンα1鎖は、ほとんど不溶分画に回収された。これは、HSP47が、コラーゲンに特異的な分子シャペロンとして、コラーゲンの分泌に積極的な役割をはたしていることを示唆しており、分子シャぺロンとしてのHSP47の機能が確認された。本年度は、HSP47アンチセンスRNAを導入することによって、コラーゲン合成がどのような影響を受けるか、また、合成されたプロコラーゲンの3量体形成や分泌にどのような影響があるかを検討した。これは、小胞体内部から核への情報伝達経路の存在を示唆し、きわめて興味深いモデルを提供する。これは、HSP47が、コラーゲンに特異的な分子シャペロンとして、コラーゲンの分泌に積極的な役割をはたしていることを示唆しており、分子シャペロンとしてのHSP47の機能が確認された。

HSP47減少株では、導入されたコラーゲンα1鎖は、ほとんど不溶分画に回収された。これは、HSP47が、コラーゲンに特異的な分子シャペロンとして、コラーゲンの分泌に積極的な役割をはたしていることを示唆しており、分子シャペロンとしてのHSP47の機能が確認された。
ピリジルシリル基を用いた新規選択的分子変換反応の開発と有機合成への応用

Pauson-Khand型反応は化学量論量あるいは触媒量の金属錯体を用いたアルキン、アルケン、一酸化炭素の[2+2+1]付加環化反応であり、有用なシクロペンテノン骨格を一段階で合成できるため注目を集めている反応である。しかし分子内Pauson-Khand反応については数多くの触媒反応が報告されているのに対し、分子間Pauson-Khand反応の触媒化は大きく立ち遅れていた。つまり、用いることのできるアルケンが非常に限定的で、エチレンガスやひずみのかかったアルケンに限られるという制約があった。また反応自体の位置選択性が低いという欠点も有していた。したがって、一般的な触媒的分子間Pauson-Khand型反応の開発は強く望まれている。分子間Pauson-Khand型反応の反応性の低さは、アルケンの触媒金属への配位力が弱いためにメタラサイクル中間体が形成しにくい事に起因すると思われる。そこで我々はアルケンヘ着脱可能な配位性制御基(removable directing group ; RDG)を導入すれば、RDGの配位隣接効果により、メタラサイクル形成が促進されるのではないかと考え、RDGとして2-PyMe_2Si基を用いて触媒的Pauson-Khand型反応を試みた。触媒の検討を行った結果、Ru_3(CO)_<12>が触媒として適していることが明らかとなった。そこで、触媒量のRu_3(CO)_<12>を用いて1atmの一酸化炭素雰囲気下、ジメチル(2-ピリジル)ビニルシランと種々のアルキンを作用させたところ、脱シリル化したシクロペンテノンが良好な収率で生成した。これは目的の分子間Pauson-Khand型反応が進行した後に系中の微量の水により脱シリル化した結果であると考えられる。末端アルキンも内部アルキンも共に適用可能で、それぞれ対応するシクロペンテノン誘導体が得られた。また、ビニル基のα位またはβ位に置換基を有するアルケニル(2-ピリジル)ビニルシランを用いても反応は進行し、対応する二置換、三置換シクロペンテノンを与えた。2-PyMe_2Si基を着脱可能なdirecting grup(RDG)として用いることで、従来困難であった、ひずみを有さないアルケンを用いた触媒的分子間Pauson-Khand型反応が可能となったばかりでなく、従来は触媒的分子間Pauson-Khand型反応では困難であった、多置換シクロペンテノンの一段階合成が可能となった。
Fas誘導性アポトーシス細胞死における活性酸素の意義

活性酸素のアポトーシスにおける重要性を活性酸素の産生欠如が主病因である慢性肉芽腫症(CGD)患児由来細胞を用い検討し,Fas誘導性アポトーシスにおける活性酸素の意義を検討した。正常ヒト由来細胞は抗Fas抗体の添加によりアポトーシス誘導を受けるのに対し、CGD由来細胞は抗Fas抗体の点かによりアポトーシス誘導を受けるのに対し、CGD由来細胞では僅かであった。カタラーゼを添加することにより産生されるH_2O_2を分解すると濃度依存性に抗Fas抗体のアポトーシス増強作用は抑制され,一方、CGD由来細胞をH_2O_2存在下で培養するとFas誘導性アポトーシスの増強が認められた.FasあるいはFasリガンドの遺伝子変異による自己免疫疾患モデル1prgldマウスと類似した肝脾腫リンパ節腫大、汎血球減少,溶血性貧血,高γグロブリン血症等の臨床像を呈するヒト自己免疫性リンパ球増殖症候群の兄妹例においてFas誘導製アポトーシスを解析したところ,患児由来細胞においては全くFas誘導性アポトーシスが認められなかった.Western blot解析にて異常Fas抗原分子が同定され,遺伝子解析の結果,Fas intron7におけるT→C置換により患児由来のFas抗原はdeathdomainを含む細胞内部分を欠如すること,さらにこの遺伝子異常は母親由来であることが判明した.患児及び母親の末消血においてTCRαβ+CD4-CD8-T細胞の増加が認められた.Fas抗原を介したアポトーシスの生体内での免疫学的恒常性における重要性が示唆された.活性酸素のアポトーシスにおける重要性を活性酸素の産生欠如が主病因である慢性肉芽腫症(CGD)患児由来細胞を用い検討し,Fas誘導性アポトーシスにおける活性酸素の意義を検討した。カタラーゼを添加することにより産生されるH_2O_2を分解すると濃度依存性に抗Fas抗体のアポトーシス増強作用は抑制され,一方、CGD由来細胞をH_2O_2存在下で培養するとFas誘導性アポトーシスの増強が認められた.FasあるいはFasリガンドの遺伝子変異による自己免疫疾患モデル1prgldマウスと類似した肝脾腫リンパ節腫大、汎血球減少,溶血性貧血,高γグロブリン血症等の臨床像を呈するヒト自己免疫性リンパ球増殖症候群の兄妹例においてFas誘導製アポトーシスを解析したところ,患児由来細胞においては全くFas誘導性アポトーシスが認められなかった.Western blot解析にて異常Fas抗原分子が同定され,遺伝子解析の結果,Fas intron7におけるT→C置換により患児由来のFas抗原はdeathdomainを含む細胞内部分を欠如すること,さらにこの遺伝子異常は母親由来であることが判明した.患児及び母親の末消血においてTCRαβ+CD4-CD8-T細胞の増加が認められた.Fas抗原を介したアポトーシスの生体内での免疫学的恒常性における重要性が示唆された.好中球は貪食細胞として感染防御において主要な役割を果たし、その細胞内で産生される活性酸素は貪食した細菌の殺菌に必要不可欠である。リンパ球や単球と比較すると好中球は生体内では血中半減期は短くかつ培養系においても速やかにアポトーシスに至り、生体内では好中球が主たる産生源である活性酸素はリンパ球細胞株のアポトーシスを誘導し、過酸化水素を分解する酵素のカタラーゼはアポトーシスを抑制する。好中球自身が産生する活性酸素のアポトーシスにあける重要性を活性酸素の産生欠如が主病因である慢性肉芽腫症(CGD)患児の好中球を用い検討し好中球アポトーシスのCGD病態形成への意義を検討した。正常好中球のほとんどがin vitroで24時間以内にアポトーシスに陥り抗Fas抗体の添加により増強を受けるのに対し、CGD好中球では全くアポトーシスは認められず抗Fas抗体による増強も僅かであった。カタラーゼを添加することにより産生されるH_2O_2を分解すると好中球アポトーシスは濃度依存性に抑制され、抗Fas抗体のアポトーシス増強作用も減弱した。DHR123を用い好中球のH_2O_2産生を検討すると正常好中球では培養のみで経時的にその産生は増強するものの抗Fas抗体の添加では増強されず、CGD好中球での産生は全く認められなかった。一方、CGD好中球をH_2O_2存在下で培養すると正常好中球に匹敵する程度のアポトーシスがみられ、抗Fas抗体もそのアポトーシスを増強した。好中球のアポトーシスは好中球自身の産生する活性酸素により強く影響され、慢性肉芽腫症好中球のアポトーシス抵抗性は感染の遷延慢性化、肉芽腫の形成といった慢性肉芽腫症の病態形成に強く関与していると考えられる。活性酸素のアポトーシスにあける重要性を活性酸素の産生欠如が主病因である慢性肉芽腫症(CGD)患児由来細胞を用い検討し,Fas誘導性アポトーシスにおける活性酸素の意義を検討した。正常ヒト由来細胞は抗Fas抗体の添加によりアポトーシス誘導を受けるのに対し、CGD由来細胞では僅かであった。

カタラーゼを添加することにより産生されるH_2O_2を分解すると濃度依存性に抗Fas抗体のアポトーシス増強作用は抑制され,一方、CGD由来細胞をH_2O_2存在下で培養するとFas誘導性アポトーシスの増強が認められた.FasあるいはFasリガンドの遺伝子変異による自己免疫疾患モデルlpr gldマウスと類似した肝脾腫リンパ節腫大,汎血球減少,溶血性貧血,高γグロブリン血症等の臨床像を呈するヒト自己免疫性リンパ球増殖症候群の兄妹例においてFas誘導性アポトーシスを解析したところ,患児由来細胞においては全くFas誘導性アポトーシスが認められなかった.Western blot解析にて異常Fas抗原分子が同定され,遺伝子解析の結果,Fas intron7におけるT→C置換により患児由来のFas抗原はdeath domainを含む細胞内部分を欠如すること,さらにこの遺伝子異常は母親由来であることが判明した.患児及び母親の末梢血においてTCRαβ+CD4-CD8-T細胞の増加が認められた.Fas抗原を介したアポトーシスの生体内での免疫学的恒常性における重要性が示唆された.
放射性機能分子を用いる遺伝子発現のインビボイメージング法の開発

将来の治療法として注目されている遺伝子治療において、放射線の特徴を活かして、導入した治療遺伝子の発現量・発現部位・発現期間を生きた状態でインビボイメージングする方法を開発するために、体内に導入するベクターに治療遺伝子以外に、その遺伝子の発現を核医学的手法を用いてモニターするためのレポーター遺伝子を導入し、レポーター遺伝子の発現をインビボイメージングにより治療遺伝子の発現を非侵襲的にモニターすることを計画した。そこで、本研究では、治療遺伝子として、移植医療における免疫抑制遺伝子治療への展開を考慮して免疫抑制サイトカインviral IL-10 (vIL-10)を選択するとともに、レポーター遺伝子として、遺伝子治療の対象となる末梢臓器にはほとんど存在せず、かつ産生するレポータータンパク質が生体内で反応しないために変異型dopamine D2 receptor (mD2R)の遺伝子を考案し、両者を同時に発言させるためにinternal ribosome entry site (IRES)を挟んで組み込んだ発現ベクターpCMV-vIL10-IRES-mD2Rを構築した。そして、このベクターを細胞に導入したところ、細胞内に両遺伝子が発現していることを認めた。さらに、このベクターをカチオン性リボソームに導入、それを動物に投与し、その後レポータータンパク質mD2Rに結合する放射性リガンドI-123-IBGMを投与して、主要臓器における放射能の集積状態およびvIL10の発現量を調べた結果、両者が高く相関していることを認め、本法により遺伝子発現のイメージングが可能であることを見出した。そこで,本研究では、治療遺伝子としては、現在の移植医療における免疫抑制剤の問題点、全身の免疫作用を減弱させてしまうことを解決できる可能性がある免疫抑制遺伝子治療への展開を考慮して、免疫抑制サイトカインviral IL-10(vIL-10)を選択した。また、レポーター遺伝子として、遺伝子治療の対象となる末梢臓器にはほとんど存在せず、かつ産生するレポータータンパク質が生体内で反応しないために変異型dopamine D2 receptor(mD2R)の遺伝子を考案し,これを作製した。これらの結果をもとに、治療遺伝子とレポーター遺伝子とを同時に別々のタンパク質として発現させるために、internal ribosome entry site(IRES)を利用することを考え、IRESを挟んで上流側にvIL-10、下流側に変異型D2Rが存在する発現ベクター、pCMV-vIL10-IRES-mD2Rを構築した。作製したpCMV-vIL10-IRES-mD2RをHEK293細胞へ導入し、RT-PCR法によりvIL-10、mD2RmRNAの発現解析を行ったところ、それらの両遺伝子の発現が認められた。また、この細胞において、vIL-10タンパクの発現をELISA法により、D2Rをreceptor binding assayにより測定した結果、両タンパク質が発現していることを見出した。
有限群(特に散在型単純群)の周辺

有限単純群と関連するグラフ・デザイン・符号・格子・頂点作用素代数について研究した。主な結果は次のとおりである。1.Fischerの単純群F_<22>,F_<23>,F^'_<24>の2-及び3-radical部分群を分類した。2.直交群O_7(3)の2種類の非分裂拡大を、Dicksonのtrilinear formやある特殊なMoufang loopを用いて具体的に構成した。3.Borwein恒等式などの恒等式を,格子頂点作用素代数を用いて新しい証明を与えた。4.3元体上の符号からの新しい項点作用素代数の構成を与え,関連する頂点作用素代数L(4/5,0)【symmetry】L(4/5,3)の既約表現を分類した。6.S(5,8,24)と関連するPSL(2,23)-不変なある種の5-designs(新しいデザインを含む)を分類した。8.全てのNiemeier latticesをZ_4-Codeから構成し,Leech latticeの1/√<2>倍への埋め込みの実例を与えた。9.E_8型のルート系に埋め込まれる例外型のグラフを分類した。有限群(特に散在型単純群)に関して,今年度は以下のような研究成果を得た。1.宮本雅彦氏との共同研究により,ある種のコード頂点作用素の自己同型群の3-transposition groupとしての構造を完全に分類した。実例として,単純群O-(10,2)やワイル群など,興味深い群が現れるが,対応するコードも具体的に与えた。2.宮本氏,山岡裕理氏(一橋大)との研究協力により,Borwein恒等式の頂点作用素代数を用いた新しい証明を与えた。同様の方法で。有名なJacobi恒等式も証明されることを示した。3.同じく宮本氏,山田氏との研究協力により,ternary codeからの頂点作用素の構成法を与え,ある実例については,自己同型群を決定した。さらに,L(4/5,0)【symmetry】L(4/5,3)型の頂点作用素代数の表現についての研究を進め,全ての規約表現を決定した。4.宗政昭弘氏(九州大学)との研究協力により,Steiner System S(5,8,24)のブロックに2点を付け加えたようなブロックを持ち,単純群PSL(2,23)で不変であるような5-designsを計算機(GAP,C言語)を用いて全て求めた。5.原田昌晃氏(山形大学)等との研究協力により,23個のNiemeier latticesのZ_4-codeからの構成を与えた。Leechlatticeとの関連など,興味深い題材であると考えている。以上の結果は,研究集会,数学会で口頭発表の上,論文としてまとめ投稿中である。1.宮本雅彦氏(研究分担者)の共同研究として,前年度に得たコード頂点作用素代数の自己同型群のうち,直交群O^-(10,2)が作用する場合について,全自己同型群を完全に決定した。2.原田昌晃氏(山形大学)の研究協力を得て,23個のNiemeier latticesのZ_4-codeからの統一的な構成を与え,特にDong-Li-Mason-NortonによるLeech latticeへの埋め込みの具体的な構成を与えた。この研究から得た知見は,モンスター代数の構造の研究に生きるものと思う。3.宗政昭弘氏(九州大学)の研究協力を得て,E_6,E_7,E_8型のルート系に埋めまれるグラフの分類を完了させた。これは,最小固有値が-2であるグラフの分類問題の未解決だった場合に解答を与えるものである。4.志賀弘典(研究分担者)との共同研究として,直交群G=O(U^n【symmetry】(-I_<2m>),Z)および,その主合同部分群G(2)を調べ,とくにG/G(2)の構造を決定した。この結果を用いたK3局面の研究が進行中である。以上の結果は.論文として準備中もしくは投稿中である。1.Mathieu群のSteiner

systemへの作用におけるM-順列への正則性を用いて,Steiner system S(5,8,24)(あるいはGolay code)の一意性を示す簡易な証明を与えた。この構成は,結果的にA_8=^^L_4(2)という同型を具体的に記述したものともなっている。2.山田裕理氏(一橋大),林正洪氏(筑波大)の研究協力を得て,モンスター代数の構造の研究を進め,特に,√<2>A^2_<12>型latticeのLeech latticeへの埋め込みを用いた,モンスター代数の分解を決定した。4.吉荒聡氏(大阪教育大)の研究協力を得て,Fischer群F_<22>,F_<23>,F'_<24>の部分群構造の研究を進め,radical2-及び3-部分群の分類を行った。5.直交群の非分裂拡大について調ベ,Dicksonのtrilinear formやGriessによる特殊なMoufang loopなどの代数的な対象を関連づけながら,2種類の非分裂拡大を構成した。以上の結果は,論文として準備中もしくは投稿中である。また,最終年度として,前年までに得られた結果の完成及び公表につとめ,代表者が著者に含まれるもので8編が印刷もしくは印刷中となった。
火花放電におけるプラズマ形成から熱核へ至る着火過程のモデル化

火花放電におけるプラズマから周囲ガスへの熱移動を時系列計測し,モデル化した.希薄燃焼条件では,火花放電挙動には移動方向に毎サイクル違いがみられ,初期火炎核形成位置も変化し,サイクル変動の原因となる.OH*より求めた回転温度は,点火時期では6,500K程度であったものが,初期火炎核形成時では2,000K程度であり,高いプラズマ温度から周囲予混合気への熱移動を把握できた.火花放電をプラズマ点が線状に連なった集合体としてモデル化した.プラズマ点から流体メッシュ側にエネルギーを与えることで,初期火炎核形成位置を精度良く示すことが可能になった.熱機関における着火・点火は,ナノ秒で生成される火花放電などの非平衡プラズマによりプラズマ電子温度が上昇し,周囲への熱移動によりガス温度が上昇し,化学反応が開始する.このような火花放電におけるプラズマから周囲ガスへの熱移動現象をナノ秒・ナノメートルオーダで計測し,モデル化することを目的としている.本研究では,圧縮膨張機関を使用し,ピストン圧縮行程後半におけるガス混合気に火花放電を行い,プラズマ形成から着火に至る過程をプラズマ電子温度/ガス回転温度により調査した.まず,プラズマ電子温度計測のため,点火プラグに光ファイバを組み込んだ.光ファイバには,広範囲からの発光得られるように広いNA角の石英製ファイバを使用した.光ファイバで得られた火花放電初期火炎核形成過程で得られた自発光を時系列分光分析した.火花放電から得られるCN自発光よりプラズマ振動温度を,初期火炎核から得られるOHラジカル自発光よりガス回転温度を算出した.プラズマ振動温度が6,000K程度であり,文献値と良い傾向を示した.分光計測から得られたガス回転温度は2,300K程度であり,断熱火炎温度とほぼ同じであった.さらにワークステーションで数値解析を行い,プラズマ形成から着火に至る過程をモデル化した.火花放電をプラズマ点が線状に連なった集合体としてモデル化した.個々のプラズマ点では,プラズマ形成から着火に至る過程をモデル化した.実際に火花放電から混合ガスへの着火を表現することができた.光ファイバを組み込んだ点火プラグ光学センサをEMCCD付き分光器に組みわせることで,火花放電初期火炎核形成過程で得られる時系列分光分析を可能とした.プラズマ振動温度,ガス回転温度を求めることで,火花放電から初期火炎核形成過程における文献値と良い一致を示した.また,ワークステーションを用い,3次元エンジンCFD計算コードGTTに火花パーセル法を組み込んだ.火花放電から初期火炎核形成に至る過程をモデル化することができた.以上の成果により,当初の計画以上に進展していると考えている.熱機関における着火・点火は,ナノ秒で生成される火花放電などの非平衡プラズマによりプラズマ電子温度が上昇し,周囲への熱移動によりガス温度が上昇し,化学反応が開始する.このような火花放電におけるプラズマから周囲ガスへの熱移動現象をナノ秒・ナノメートルオーダで計測し,モデル化することを目的としている.本研究では,圧縮膨張機関を使用し,ピストン圧縮行程後半におけるガス混合気に火花放電を行い,火花放電ならびに初期火炎核形成糧の可視化を行った.CFDを実施できるように吸気バルブにシュラウドを取り付け,シリンダ内にスワール流れを形成した.シュラウドの設置角度によりスワール強度が変更できるようになった.高感度・高速度カラーカメラを用いることで,火花放電ならびに初期火炎核の形成過程を可視化することが可能になった.火花放電全体から初期火炎核が形成されていることが分かった.また,3次元エンジンCFDによりシリンダ内流動を数値解析により求めた.火花放電はラグランジェ粒子の集合体として定義し(火花パーセル法),ラグランジェ粒子から流体メッシュ側にエネルギーを与えることで着火現象を表現した.化学反応動力学データベースを用いて素反応計算を行うことで,初期火炎核形成過程をCFDにより求めることが可能になった.高感度・高速度カラーカメラを用いることで火花放電ならびに初期火炎核の形成過程を可視化できるようになった.火花放電全体から初期火炎核が形成されていることが分かり,モデル化の方向性を定めることができた.また,ワークステーションを用い,3次元エンジンCFD計算コードGTTに火花パーセル法を組み込み,素反応モデルを用いることで着火過程を表現した.火花放電から初期火炎核形成に至る過程をモデル化することができた.以上の成果により,当初の計画以上に進展していると考えている.熱機関における着火・点火は,ナノ秒で生成される火花放電などの非平衡プラズマによりプラズマ電子温度が上昇し,周囲への熱移動によりガス温度が上昇し,化学反応が開始する.このような火花放電におけるプラズマから周囲ガスへの熱移動現象を時系列計測し,モデル化することを目的としている.本研究では,圧縮膨張機関を使用し,ピストン圧縮行程後半におけるガス混合気に火花放電を行い,火花放電ならびに初期火炎核形成過程の可視化を行った.スプレイガイド式筒内直噴機関において,点火プラグに衝突する噴霧ならびに噴霧に影響を受けて引き伸ばされる火花放電を1Mfpsの超高速度カメラと長距離顕微鏡により可視化できた.予混合希薄条件での火花放電挙動は移動方向に毎サイクル違いがみられ,初期火炎核形成位置も変化する.光ファイバを組み込んだ点火プラグを用い,圧縮膨張機関において,プラズマ温度を5kHzでの時系列計測を行った.希薄条件において,プラズマ振動温度が7,000K程度であった.OH

*より求めたガス回転温度は,点火時期では6,500K程度であったものが,初期火炎核形成時では2,000K程度であり,高いプラズマ温度から周囲予混合気への熱移動現象を把握できた.また,3次元エンジンCFDによりシリンダ内流動を数値解析により求めた.火花放電をプラズマ点が線状に連なった集合体としてモデル化した.プラズマ点から流体メッシュ側にエネルギーを与えることで素反応モデルにより着火現象を表現した.点火プラグ近傍の乱流構造を予測するために,LES (Large Eddy Simulation)を用いた.平均場を表現しているRANSに比べ,点火プラグ後流の火花放電挙動は,可視化結果と良い一致が見られた.LESにより火花放電の長さを定量的に表現でき,初期火炎核形成位置を精度良く示すことが可能になった.火花放電におけるプラズマから周囲ガスへの熱移動を時系列計測し,モデル化した.希薄燃焼条件では,火花放電挙動には移動方向に毎サイクル違いがみられ,初期火炎核形成位置も変化し,サイクル変動の原因となる.OH*より求めた回転温度は,点火時期では6,500K程度であったものが,初期火炎核形成時では2,000K程度であり,高いプラズマ温度から周囲予混合気への熱移動を把握できた.火花放電をプラズマ点が線状に連なった集合体としてモデル化した.プラズマ点から流体メッシュ側にエネルギーを与えることで,初期火炎核形成位置を精度良く示すことが可能になった.平成27年度に得られた結果を基にして,圧縮膨張機関を用いて,点火プラグにおいて形成される火花放電に与えるシリンダ内流動の影響を評価する.流動,乱れによる火花放電の移動,形状変化を高速度カラーカメラにより可視化する.さらに,点火プラグに直接液体燃料を噴射し,火花放電の移動,形状変化に与える影響を可視化する.燃料噴射速度,噴射時期を変化させることで,火花放電形成位置,形状が受ける影響を評価する.また,火花放電から初期火炎核形成過程に至る現象をモデル化する.吸気流動評価のため,RANS法を適用し,乱流強度,サイクル変動の影響を調査する.火花放電をプラズマ点が線状に連なった集合体としてモデル化する.個々のプラズマ点では,プラズマ形成から着火に至る過程をモデル化する.個々のプラズマ点におけるプラズマ形成過程から化学反応,着火に至る過程は,プラズマ温度から周囲のガス温度への熱移動現象をモデル化し,高温・高圧環境下で評価を行う.着火位置,着火時期によりその後の火炎伝ぱ形状,圧力上昇履歴へ与える影響を評価し,火炎の可視化結果や圧力計測結果との比較を行うことで,構築したモデルの評価を行う.平成28年度に得られた結果を基にして,圧縮膨張機関を用いて,点火プラグにおいて形成される火花放電に与えるシリンダ内流動の影響を詳細に評価する.流動,乱れによる火花放電の移動,形状変化,初期火炎核形成過程を高感度・高速度カラーカメラにより可視化する.さらに,希薄燃料条件下において流動状況,雰囲気圧力が初期火炎核形成過程に与える影響を評価する.
くり込み群による特異摂動法の新展開

本研究では、より進化した特異摂動法として「くり込み群による手法(RG法)」を発展させ、これを用いて物理的に興味ある非線形力学系の大域的振舞の解明をめざした。1.従来の研究により、連続的な独立変数については、RG法の処置法は、ほぼ確立していると言えるが、カオス系として知られている非可積分シンプレクティック離散写像系について、初めて、一般的なRG法の処置法を開発するとともに、カオス系の長時間にわたる漸近的振舞を与える縮約写像を導き、その位相構造の解析的解明を行った。2.リー対称性と「くり込み群」を結合した手法の改良と拡張を行った。従来の手法では、リー対称性に任意関数が含まれる(無限次元の対称性)ことを境界値問題の解法に利用していたが、有限次元の対称性しかない場合でもfunctional self-similarity条件を退化させることにより、ある種の境界値問題が厳密に解くことができることを示した。さらに、物理的に興味ある解だけに探索を制限することにより、より広いクラスのリー対称性が得られることを示し、この拡張されたリー対称性を用いて、星のモデルである自己重力ガス球の、未知の広義相似型解を導くことに成功した。3.従来のRG法の短所を改善するため、繰り込まれる発散解を求めずに、RG方程式を導出する方法「proto-RG approach」を開発した。また、多数自由度の一般の反応拡散系から、RG法を用いて、縮約系としての種々の位相方程式を統一的に導出した。既提出の研究実施計画に従い、以下のような研究実績をあげた。1.くり込み群の方法の離散力学系への拡張(R.G.法の新展開)。くり込み群の方法(R.G.法)を離散的ハミルトン・マップ系の長時間の振る舞いの研究に使えるように拡張・発展させた。特に、ハミルトン・マップのシンプレクティック構造が保持されるようなR.G.変換を求める一般的な「手続き」をシンプレクティック積分法を活用することにより確立することに成功した。この新開発の「手続き」を多自由度のハミルトン・マップ・チェーンに適用し、系の長時間の振る舞いを記述するシンプレクティック縮約マップを導出した。縮約マップを用いて、系の弱いカオスとしてホモクリニック多様体間の乱雑を移行現象を見い出し、これがベルヌーイ・シフトで表現できることを示した[論文、S.Goto et al.,2002]。2.R.G.法の偏微分方程式系への応用として、一般の反応拡散系から種々の位相方程式をくり込み群方程式として系統的に導出した。特に、3次の空間微分を持つ新しい型の位相方程式を導出し、拡散不安定を抑制する新しい機構を見い出した[論文、Y.Masutomi et al.2002]。くり込み群による手法(RG法)の新しい展開として、Lie Symmetryとくり込み群の考えを結合した新手法の開発を行った。この新手法は、既開発の「摂動論的くりこみ群の手法」とは異なり、適用系が適当なLie Symmetryを持つ系に限定されるが、厳密なLie Symmetryを用いることにより、そのような系の初期値問題の厳密な大域解の構成を可能とする。自己相似解などの厳密解の構成法としてLie Symmetryを用いる手法は以前から良く知られている。従って、新手法開発の要点は、くり込み群の考えを用いて如何にすれば、この手法に境界(叉は初期)条件を組み入れることができるかという点にある。我々は、境界(叉は初期)条件の任意性を組み入れることのできるためには、一般に「functional self-similarity condition」が縮退していることが必要であることを新たに見い出した。

この基準は、1)Lie Symmetry自身に境界(叉は初期)条件の任意性を表現できる任意関数が含まれている場合や、2)Lie Symmetry自身はこのような任意性を持たないが、「functional self-similarity condition」が縮退するように境界(叉は初期)条件に制限をつけることができる場合に満足されることがわかった。開発した新手法の応用例として、自己重力場中のガス球の収縮・膨張運動の厳密解の構成を行った。この場合、「functional self-similarity condition」の縮退条件は、2)の基準によって満たすことができることがわかった。さらに、興味深いことに、この縮退条件は、ガスの密度については、星の静的平衡解として良く知られた「Endem解」と一致することを示すことができた。従って、ここで新たに構成したガス球運動の厳密解は、星の静的平衡解を初期値とする星の収縮・膨張運動を記述する解として物理的にも興味深い結果を与える。くり込み群による手法(RG法)の新しい展開として、symplectic mapの長時間発展を記述するsymplecticity-preserving reduced mapを一般的かつ系統的に導く方法を見出した。すでに前年度までの研究により、ある種のsymplectic mapについては、reduced mapを発見的な手法により導出できていたが、今年度の研究により、naive (or proto) RG mapが、あるHamilton系の連続時間発展のLiouville expansionに他ならないという重要な事実を見い出した。これを用いて、RG mapのsymplecticityは、対応する連続時間のHamilton系のsymplectic差分化により回復できることがわかった。このように、symplecticity-preserving reduced mapの導出は、対応する連続時間のHamilton系のHamiltonianを構成することに帰着され、このHamiltonianはnaive RG mapがその時間発展のLiouville expansionであることを使うと容易に構成できることを示した。この一般的な新処方の応用として、2次元(非可積分)symplectic mapの楕円点近傍の共鳴島形成の解析に成功した。楕円点近傍が共鳴(有理)振動数で振動している場合は、一般に共鳴島(Poincare-Birkov's neckless)が形成されると思われているが、実際に形成されるかどうか、また、共鳴島の大きさなどは、考えている系を具体的に解析しないとわからない。新たに開発したRG法を用いて、有理楕円点近傍でsymplecticity-preserving reduced mapを構成した。このアプローチの長所は、このreduced mapの固定点が、共鳴島の「節」となるため、共鳴島の存在・非存在がその固定点の解析のみによって示すことができる点にある。この固定点解析により、一般に、最も大きな共鳴振動数(2π/3)の場合は、共鳴島生成に十分な数の固定点がないため、共鳴島生成は起こらないが、より小さい共鳴振動数(2π/k, k=4,5,6,...)では共鳴島が生成することを明らかにした。特に、Henon mapの場合、2π/4の振動数の場合にも、楕円点近傍には共鳴島が生成されないことを示すことができた。さらに、これらの結果を元のsymplectic mapの数値計算によって確認した。今年度は、本研究の最終年度であるので、いままでの成果を総括するとともに、新しい芽を育てる研究を行い、次の二つの成果を挙げた。
淡水環境における藍藻由来有毒物質の分解活性に及ぼす環境因子の解明

本研究において,microcystin分解菌が保有するmicrocystin分解酵素によるmicrocystin分解経路及びmicrocystin分解活性に影響を及ぼす環境因子を明らかにした。水環境中においてもmicrocystin分解とmicrocystin初発分解酵素遺伝子mlrAおよびその酵素MlrAが1対1の関係にあることを見いだした。室内実験と同様の環境因子がmicrocystin分解活性に関与していると考えられ,microcystin分解菌と関連微生物が相互に連携し,microcystin分解を連鎖反応的に生じさせ急速に分解していると推測された。世界中の水源において富栄養化が進行しており、藍藻類による様々な弊害が報告されている。とくに水利用上において憂慮すべきは、人畜に多大な被害を与えているとともに富栄養化した水源において急激に増殖しやすい、強力な有毒物質を産生する藍藻類である。一般的な浄水処理法では、有毒物質は分解除去することはできない。また有毒物質は藍藻類の細胞内で保持されるため、有毒物質産生藍藻類細胞を除去する際に細胞から洩れ出てくるため、細胞とともに分解除去する必要がある。藍藻類産生有毒物質の中でmicrocystinは、物理化学的に分解されにくく生物学的分解が主な除去経路となっている。そのため本研究では、microcystin分解活性制御手法を構築するために、室内実験環境および実環境の両面からmicrocystin分解活性に関わる環境因子および遺伝子やタンパク質を同定することを本研究の目的として研究を展開している。平成24年度に室内実験環境で見いだした環境因子と同様の因子がmicocystin分解活性に影響を与えているを示す結果を得た。また生物学的浄水処理装置内の微生物群集構造およびmicrocystin分解菌の挙動を解析したところ、初発microcystin分解酵素MlrAのアミノ酸配列は高度に保存されていることが考えられた。これまでの研究成果よりmicrocystin分解とMlrAが1対1の対応関係にあると考えられる結果を得ており、初発microcystin分解酵素MlrAのアミノ酸配列が高度に保存されているためであることが考えられた。国内外において淡水資源はあるものの汚濁進行による富栄養化により有毒藍藻類が増殖し、それらが産生する強力な有毒物質や浄水処理障害を引き起こすことで安全・安心に用いることができない資源量が増大している。安全・安心に用いるためには、浄水処理障害を引き起こす有毒藍藻細胞の除去のみならず、有毒物質の除去が極めて重要である。そこで本研究は、microcystin分解活性の制御法を構築するために、室内実験環境および実環境の両面からmicrocystin分解活性に関わる環境因子および遺伝子やタンパク質を同定することを本研究の目的とする。淡水環境においてmicrocystin分解はmicrocystin分解菌が主要な分解者であることを明らかにしていることから、平成24年度は室内実験環境におけるmicrocystin分解菌のmicrocystin分解活性におよぼす環境因子を探索し、microcystin分解活性が亢進もしくは阻害される因子を同定することを目的として研究を実施した。まず、大腸菌によるタンパク質発現系を用いてmicrocystin分解経路を。その結果、MlrBが、MlrAによるmicrocystin分解産物、直鎖microcystinをtetra peptideに分解し、tetra peptideをMlrCがAddaに分解する。さらに、MlrCは直接、直鎖microcystinをAddaに分解することを明らかにした。また、microcystin分解活性に関わる環境因子の一端を見いだすとともに、microcystin分解菌がアオコ発生湖沼水を処理する生物学的浄水処理装置の生物膜に季節によらず常在していることを明らかにした。とくに水利用上において憂慮すべきは、人畜に多大な被害を与えている強力な有毒物質microcystinを産生する藍藻類である。有毒物質microcystinは藍藻類の細胞内で保持されるため、溶藻や微小動物等の捕食等により細胞内から洩れ出ることが知られている。実際にこれまでの結果において細胞外microcystinを水環境中から微量ながら検出してきた。しかしながら、本年度のモニタリング調査において、細胞外microcystinが検出限界以下となったことと細胞内外を合わせた総microcystin濃度が低い時期は、microcystin分解菌の細胞密度も低いことがわかったことから、極めて細胞密度が高いmicrocystin産生藍藻類ブルームが発生している際には、細胞外microcystinが少ないことが考えられた。総microcystin濃度が急減した際に、microcystin初発分解酵素遺伝子mlrA遺伝子の定量で得たmicrocystin分解菌の細胞密度が急激に高くなったため、環境中においてもmicrocystin分解とmicrocystin初発分解酵素MlrAが1対1の対応関係にあると示唆された。室内実験結果より見いだした環境因子は、microcystin分解が急激に発現した際に、変動があったことから、microcystin分解菌と関連微生物群が相互に連携し、microcystin分解を連鎖反応的に生じさせていると考えられた。水処理微生物分子生物学

平成24年度に見いだしたmicrocystin分解活性に影響を与える環境因子においてmicrocystin分解菌の分子生物学的挙動を解析するとともに水環境中や生物学的浄水処理装置内の微生物群集構造解析およびmicrocystin分解菌の挙動と環境因子との関係について解析した。その結果、室内実験環境で見いだした環境因子と同様の因子が影響を与えていることが考えられた。また、初発microcystin分解酵素MlrAのアミノ酸配列は高度に保存されていることが考えられた。これまでの研究成果よりmicrocystin分解とMlrAが1対1の対応関係にあると考えられる結果を得ており、初発microcystin分解酵素MlrAのアミノ酸配列が高度に保存されているためであることが考えられた。以上の成果の一部を学術誌に原著論文を掲載させた。平成24年度の研究目的を下記の通りおおむね達成した。microcystin分解菌の分解経路を推定し、分解に関わるタンパク質を決定した。また、室内実験環境におけるmicrocystin分解菌のmicrocystin分解活性を亢進させる環境因子を見いだした。以上の成果の一部を、学術誌に原著論文を掲載させたとともに、掲載採択に向けて査読中の原著論文が一報ある。これまでに研究期間で得たmicrocystin分解活性に及ぼす環境因子について分子生物学的解析を加えるとともに、その環境因子をもとにして水環境中のmicrocystin分解菌の挙動およびmicrocystin分解活性に与えている影響がどの程度なのか推測するためにモニタリング調査を継続して実施する。平成24年度で得た室内実験環境におけるmicrocystin分解活性に影響をおよぼす環境因子をもとにして、淡水環境におけるmicrocystin分解活性に影響をおよぼす環境因子を同定することを目的とし、モニタリング調査を実施する。また、microcystin分解活性に関与する遺伝子やタンパク質を同定することを目的として、microcystin遺伝子破壊株ライブラリーを作成し、それらを用いて平成24年度で得た環境因子のもとでmicrocystin分解速度を決定し、野生株と比較してmicrocystin分解活性が亢進または阻害されている株を探索する。室内実験とモニタリング調査の解析に用いる物品費を計上し、年度を通じて使用する。また、モニタリング調査の一部の水質分析業務を遂行するために人件費を計上し、とくに夏期がモニタリング調査の繁忙期のため、夏期に使用する。