hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
二次元ハニカム磁性体における特異な電流誘起磁気効果の検証

YbNi3Al9およびNiを一部Cuで置換した物質では、低温で磁気秩序すると、磁気モーメントがc軸に垂直な面内にあるキラルらせん磁気構造が生じ、らせん軸に垂直に磁場を印加するとキラルソリトン格子が生じることを明らかとし、温度ー磁場の磁気相図を作成した。特に、共鳴X線回折から、磁気キラルらせん構造が結晶構造のキラリティと一対一の関係があること、その周期がNiに置換したCuの濃度に比例して変化していることを観測した。ErNi3Ga9では、ハニカム構造上の磁気モーメントが二つの三角副格子にわかれて逆向きの秩序しており、磁化容易軸がc軸のため、反対称スピン軌道相互相互作用が磁気構造に作用しないことを明らかとした。DyNi3Ga9は擬縮退した二つのクラマースダブレットにより磁気秩序とともに強四極子秩序をしていること、磁気モーメントはc軸に垂直な面内で秩序化しており、小さな結晶場と反対称スピン軌道相互作用と絡んで、複雑な磁気相図を持つことがわかった。新物質合成として、同様のハニカム構造をもつ希土類ー遷移金属ーガリウム化合物の合成を行い基礎物性を測定した。得られた物質はアキラルな結晶構造をもつことから、今後、キラルとアキラルな結晶での磁気物性の違いを比較する。さらに、これらのハニカム磁性体について、電流を印加した状態での磁化の観測を行った。その結果、ErNi3Ga9について、磁気秩序温度以下で電流量に比例して磁化が生じる電流誘起磁化の観測に至った。しかし、その電流と磁化の生じる向きの関係は理論予想とは異なっており、今後、再現性を含めて慎重に研究を進める。平成29年度も当初計画通りにハニカム磁性体を用いた電気磁気効果測定を進める。物質合成については計画通りに進んでおり、その基本的な性質の解明などについては成果として取りまとめを行う。電気磁気効果測定については、これまでに明らかとなった実験上の困難を解決するために、端子材料および試料形状について改善を試みる。また、微小加工した試料を用いて電流密度を高くした測定を進める測定を並行して進める。微小試料では磁化測定は困難となるため、磁化に変えて、電気抵抗率、特に交流伝導度の測定から、新しい電気磁気効果の検出ができないか検討する。新しいキラル物質の探査については、引き続き当初計画に沿って推進する。29年度が最終年度であるため、記入しない。
胸腺細胞の分化におけるAML1遺伝子の機能の解析

Runx1(AML1)は白血病のt(8;21)転座の切断点からクローニングされた成体造血に必須の転写因子だが、近年T細胞分化における役割が注目されている。T細胞は胸腺内でCD4CD8ダブルネガティブ(DN)細胞からCD4CD8ダブルポジティブ細胞へ分化し、DN細胞はさらにDN1からDN4の各分化段階を辿るが、Runx1はDN2からDN3およびDN3からDN4の分化に重要であり、DN細胞でCD4発現を抑制する。マウス胎仔肝細胞をNotchリガンドのDelta like 1を発現させたOP9ストローマ細胞(OP9-D11)上で培養するとT細胞へ分化することが知られている。今回、Runx1欠損胎仔肝細胞をOP9-D11上で培養したところ、T細胞初期分化が阻害され、DN細胞でCD4が発現した。次にRunx1遺伝子および機能ドメインを欠損させたRunx1変異体をレトロウイルスベクターで導入したRunx1欠損胎仔肝細胞のT細胞への分化能を調べた。C末端VWRPYモチーフはコリプレッサーGroucho/TLEとの結合に必要だが、VWRPYを欠くRunx1変異体はDN2からDN3への分化はRunx1と同等に回復させたが、DN細胞でのCD4発現の抑制の程度はRunx1に比べ十分でなかった。コアクティベータとの結合に必要な活性化ドメインを欠くRunx1変異体ではDN2からDN3への分化もCD4発現の抑制も認められなかった。活性化ドメインはDN2からDN3への分化およびCD4発現の抑制に必要であり、VWRPYモチーフはDN2からDN3の分化には必要ではないものの、CD4発現の抑制に関与することが示唆された。
生体内フリーラジカル反応の速度解析を目的としたアルゴリズム開発

活性酸素やフリーラジカル生成は障害性と同時に生体防御適応機構において重要な役割も果たしており、定量的・速度論的知見は病態解析等に必須である。しかし、この種の知見はほとんど得られていない。そこで本研究ではニトロキシドスピンプローブをマウスあるいはラットに投与後、連続的に画像を取得し生体内部位での酸化ストレス惹起性に速度解析法の確立を目的とした。具体的には1)画像化の際のアーティファクトを抑制するアルゴリズム開発による画像先鋭化、2)磁場歪み・残留磁場等の補正による真のラジカル分布の取得、3)キャビティ内の感度分布補正等により高分解能かつ高速画像化を行った。低S/N比条件下でファントムを用い、測定条件の改善、新アルゴリズムによる高速画像化時の特性解析を行った。この結果、1枚のESR画像取得に要する時間は、約4分から2分へと短縮された。この画像化システムを動物個体へ適用し、病態モデルのより精細な解析を試みた。アジュバント関節炎モデルの関節部のESR画像を連続的に取得した。この連続画像を用いて、関節部位の消失速度画像、即ち酸化ストレス亢進部位の検討を行ったところ、関節腔付近でラジカル反応が亢進していることが示唆された。本手法は低S/N比のin vivoラジカル反応の速度解析に適用可能であることが示唆された。そこで、本研究では生体内フリーラジカルの反応速度解析法の確立を目的とした。2年計画の初年度として、まず種々のアルゴリズムをin vivo画像化程度の低シグナルノイズ比レベル条件下、ファントムを用いて検討した。1)ESR画像化で一般的に用いられている実空間での再構成アルゴリズムに代えて、フーリエ面での画像化を行った結果、高S/N条件では両アルゴリズムで差は見られなかったものの、低S/N条件下でフィルター処理を要する場合には、フーリエ面での処理の方が分離能が向上し、in vivo測定の場合に有用であることが示唆された。2)画像解像度と高速画像化を両立させるためには、狭掃引幅で高磁場勾配を掛ける必要がある。そこで、forward substraction法により数学的にESRスペクトルの3本線を1本に変換して引加磁場勾配の増加を試みた。その結果、通常画像化と同時間で磁場勾配は50%程度増加可能であり画像解像度が向上した。3)上記の手法を併用することで、画像化可能なラジカル濃度が1/2から1/4に向上した。以上の手法を用いることで、in vivo画像化時により先鋭な画像が得られる可能性が示唆された。そこで次年度は本アルゴリズムを用いて病態モデルのin vivo画像化を行う予定である。
自由表面流のモデリングとその砕波シミュレーションへの応用

自由表面流のモデリングは,近年急速に活発化しつつある研究テーマである.今回の共同研究では,従来型の流体の数値モデルとは全く異なる発想から流れの支配方程式を離散化する「粒子法」に属する有力な2つのモデル,すなわちSPH (Smoothed particle hydrodynamics)とMPS (Moving particle Semi-implicit)法を用いて,海岸部で発生する砕波を対象としたシミュレーションを行い,2つのモデルの表現力を検討し,相互のモデルの改良に繋げることを目的とする.本研究は,従来型の計算法では理論的予測が不可能であった現象を予測できるモデルを開発するという開拓型のプロジェクトである.昨年度,一様勾配斜面上での砕波および海岸構造物全面での砕波に関して,申請者と外国人共同研究者が個々に開発してきたMPSとSHPのコードを適用し,結果を比較しつつ双方のモデルの特徴に関して詳細に議論した.その結果,昨年中に基本部分を手がけつつあったテーマ,すなわち外国人共同研究者の半陰解法型SPHに申請者のSPS乱流モデルを組み込んだ拡張を,本年度更に進めることで合意した.対象は,昨年度と同様にカーテンウォール型浮防波堤であるが,本年度は,カーテンウォール型浮防波堤の揺動も考慮した波・流れ・構造物(浮体)連成モデルに基づくシミュレーションコードを構築した.なお,昨年度の成果を取りまとめた論文が,Coastal Eng.Jour. Vol.46, No.1に掲載された.さらに,本年度の成果も同学術誌に投稿して採択され,近日中に印刷・公表予定である.自由表面流のモデリングは,近年急速に活発化しつつある研究テーマである.今回の共同研究では,従来型の流体の数値モデルとは全く異なる発想から流れの支配方程式を離散化する「粒子法」に属する有力な2つのモデル,すなわちSPH(Smoothed particle hydrodynamics)とMPS(Moving particle Semi-implicit)法を用いて,海岸部で発生する砕波を対象としたシミュレーションを行い,2つのモデルの表現力を検討し,相互のモデルの改良に繋げることを目的とする.本研究は,従来型の計算法では理論的予測が不可能であった現象を予測できるモデルを開発するという開拓型のプロジェクトである.本年度は,(1)一様勾配斜面上での砕波,(2)海岸構造物全面での砕波,を対象に申請者と外国人共同研究者が個々に開発してきたMPSとSHPのコードを適用し,結果を比較しつつ双方のモデルの特徴に関して詳細に議論した.これと平行して,また,外国人共同研究者は,申請者が開発した乱流モデルの着想取り込んで自らのSHPのコードを拡張した.このコードを用いて,カーテンウォール型浮防波堤を対象とした数値シミュレーションを実施し,水理実験と比較して適用性を確認した(得られた成果をAnnual Jour. of Hydraulic Eng.,Vol.47にて公表した).自由表面流のモデリングは,近年急速に活発化しつつある研究テーマである.今回の共同研究では,従来型の流体の数値モデルとは全く異なる発想から流れの支配方程式を離散化する「粒子法」に属する有力な2つのモデル,すなわちSPH (Smoothed particle hydrodynamics)とMPS (Moving particle Semi-implicit)法を用いて,海岸部で発生する砕波を対象としたシミュレーションを行い,2つのモデルの表現力を検討し,相互のモデルの改良に繋げることを目的とする.本研究は,従来型の計算法では理論的予測が不可能であった現象を予測できるモデルを開発するという開拓型のプロジェクトである.昨年度,一様勾配斜面上での砕波および海岸構造物全面での砕波に関して,申請者と外国人共同研究者が個々に開発してきたMPSとSHPのコードを適用し,結果を比較しつつ双方のモデルの特徴に関して詳細に議論した.その結果,昨年中に基本部分を手がけつつあったテーマ,すなわち外国人共同研究者の半陰解法型SPHに申請者のSPS乱流モデルを組み込んだ拡張を,本年度更に進めることで合意した.対象は,昨年度と同様にカーテンウォール型浮防波堤であるが,本年度は,カーテンウォール型浮防波堤の揺動も考慮した波・流れ・構造物(浮体)連成モデルに基づくシミュレーションコードを構築した.なお,昨年度の成果を取りまとめた論文が,Coastal Eng.Jour. Vol.46, No.1に掲載された.さらに,本年度の成果も同学術誌に投稿して採択され,近日中に印刷・公表予定である.
小児生体腎のネフロン数推算方法の確立

本研究の目的は,小児の生体腎の総ネフロン数を推算し,ヒトの潜在的な腎予備能の差を明らかにすることによって将来の腎不全の進行や透析導入を遅らせることである.本研究によりネフロン数を決定する因子(遺伝的要因,体格差,および低出生体重などの母体環境要因など)を明らかにすることできれば,腎障害の早期発見・治療介入が可能となり,ひいては将来の腎不全の進行や透析導入を遅らせることが可能となる.その結果,医療費の30分の1 (年間約1兆円)を占める透析医療費の一部を削減することが可能となる.本研究の目的は,小児の生体腎の総ネフロン数を推算し,ヒトの潜在的な腎予備能の差を明らかにすることによって将来の腎不全の進行や透析導入を遅らせることである.本研究によりネフロン数を決定する因子(遺伝的要因,体格差,および低出生体重などの母体環境要因など)を明らかにすることできれば,腎障害の早期発見・治療介入が可能となり,ひいては将来の腎不全の進行や透析導入を遅らせることが可能となる.その結果,医療費の30分の1 (年間約1兆円)を占める透析医療費の一部を削減することが可能となる.
超低消費電力動画像圧縮を実現する機能集積イメージセンサに関する研究

次世代広帯域移動体通信の国際標準化にともない、近い将来携帯端末上で動画像の通信を可能とするインフラストラクチャが整備される。その最も重要な研究開発の課題は、動画像圧縮回路の低消費電力化である。本研究では、イメージセンサと動画像圧縮を1つのシリコンチップ上で融合させた新しいアーキテクチャに基づく低消費電力動画像圧縮イメージセンサを提案するものである。本研究者は、イメージセンサに高速非破壊中間画像とビデオ速度高画質画像の2つの撮像モードと、ブロック単位で読み出せる機能(ブロックアクセス)を持たせ、本研究者が考案した反復ブロックマッチング法を利用することで動画像圧縮の基幹的処理である動きベクトル検出の計算量を大幅に低減することができ、イメージセンサとしての十分な画質を確保できることを見出した。提案手法は、電荷蓄積途中の信号を高速中間画像として用いるもので、実際にそのような高速中間画像を高速CCDカメラを用いて擬似的に作成し、これを用いて各種の動きベクトル検出法の精度をシミュレーションにより推定した。求めた動きベクトルにより実際に動画像符号化と復号化を行い、SNRを計算した。その結果、提案する反復ブロックマッチング法は、全探索に匹敵する精度を得ながら計算量を1/10以下にできることが実際に示された。また計算量を削減するのに有利な3段階探索法では、SNRが大きく劣化することがわかり、提案手法は、精度と計算量削減を両立できる方式であることが明らかになった。今後は、動画像圧縮イメージセンサの実現に向け、センサ上に集積化する動きベクトル検出のハードウェアアーキテクチャについて検討する。
周産期ウイルス感染が惹起する炎症反応に基づく神経発達障害の分子機構の解明

周産期ウイルス感染は精神疾患発症のリスクを増加させることが知られているが、その詳細な分子機構については不明である。本研究では、周産期ウイルス感染による精神疾患発症の分子機構を明らかにすることを目的とし、IFITM3の機能解析を行った。プロテオミック解析からIFITM3の新規結合タンパク質としてRabGDIを同定した。培養細胞を用いた実験からIFITM3の強制発現により活性化型Rab5の増加が認められた。また、EEA1陽性エンドソームの増大が認められた。IFITM3はpolyI:Cなどの免疫反応や炎症反応に応じてアストロサイト特異的に発現誘導される分子であり、アストロサイト依存的な神経細胞障害に重要な役割を果たしていることが示されているが、その詳細な分子メカニズムについては不明な点が多い。我々は以前、IFITM3の新規結合蛋白質の網羅的解析を行い、RabGDIを同定した。RabGDIとIFITM3はpull down assayにより結合することを確認した。また、アストロサイトにおけるRabGDIとIFITM3の局在について検討したところ、両者は細胞内で一部共局在していることが明らかになった。さらに、IFITM3のpull down assayによりRab5とRabGDIが複合体を形成するか検討した。その結果、IFITM3の新規結合蛋白質として同定したRabGDIがRab5と複合体を形成していることが示唆された。次にアストロサイトをpolyI:C処置後、GST-R5BDを用いてpull down assayを行った。その結果、PBS処置した対照群に比べpolyI:C処置したアストロサイトではRab5の活性が増加している傾向が認められた。また、polyI:C処置した培養アストロサイトではEEA1ポジティブなベシクルのサイズが増大する傾向がみられた。次にpolyI:Cによる神経細胞障害におけるRab5の影響を検討するためにドミナントネガティブ型Rab5(S34N)を発現させたアストロサイトの培養上清を神経細胞に添加し、神経突起の伸張を測定した。polyI:Cによる神経突起伸張の障害はアストロサイトにRab5 S34Nを発現させることで部分的に改善される傾向が示された。polyI:Cによる神経突起伸張の障害は部分的にRab5を介している可能性が示唆された。今年度は当初予定していたIFITM3とRabGDIの結合およびIFITM3の過剰発現系における機能解析、さらに培養アストロサイトのpolyI:C処置おける機能解析について進展がみられた。また、in vivoの解析を行うためのウイルスベクターの作製も予定どおり実施できている。GDIノックアウトマウスは現在作製中であり、確認でき次第行動薬理学的解析を行うことが可能である。以上より、ノックアウトマウスの準備は予定よりやや遅れているものの、その他予定していた項目はほぼ達成できているため概ね順調に進展していると判断した。周産期ウイルス感染は統合失調症の発症リスク増加させることが報告されているが、その詳細な分子メカニズムについては不明である。我々はこれまで、擬似ウイルス感染を引き起こすpolyriboinosinic-polyribocytidylic acid (polyI:C)を用いた周産期ウイルス感染のモデル動物(polyI:Cモデル)を作製し、アストロサイト特異的に発現誘導されるInterferon-induced transmembrane protein 3 (IFITM3)が重要な役割を果たしていることを明らかにした。IFITM3の新規結合タンパク質として同定したRab GDP dissociation inhibitor (RabGDI)に注目し、IFITM3の機能解析を行なっている。平成28年度は主に培養細胞を用いたin vitroでの解析を中心に行なった。IFITM3とRabGDIの結合をpull down assayにより確認し、プロテオミクス解析の結果の妥当性を示した。また、培養アストロサイトでのIFITM3とRabGDIの局在を検討し、一部共局在していることが明らかになった。COS7細胞にIFITM3を発現させたところ、EEA1 positiveなvesicleの増大が認められ、Rab5の活性変化が認められた。PolyI:Cによる神経細胞障害はアストロサイトにdominant negative Rab5を発現させることで部分的に改善された。平成29年度は引き続きin vitro解析を行った。また、RabGDIの機能を解析するためにゲノム編集技術を利用したRabGDI KOマウスの作製を試みたが、目的とするKOマウスを得ることができなかった。以上より、IFITM3はRab5の活性を変化させEEA1 positiveなvesicleの増大に関与すること、polyI:Cによる神経細胞障害は部分的にRab5の活性が関与することが示唆された。RabGDIの機能を解析するためにRabGDIをノックダウンしたアストロサイトが神経突起伸長に与える影響について検討する予定である。そのためのshRNAベクターを作製する。また、IFITM3ノックアウトマウスから採取した培養アストロサイトを用いて同様に解析を行う。

現在作製中のGDIノックアウトマウスの確認を引き続き行い、ノックアウトが確認できたlineから順次ゴルジ染色やニッスル染色などの神経科学的解析および行動薬理学的解析を行う。さらにウイルスを介して変異型Rabタンパク質を発現させたときの神経化学的、行動薬理学的変化について解析を行う予定である。神経化学ウイルス作製に使用する試薬をより安価な試薬に切り替えることができたため消耗品のコストを大幅に削減することができた。また、生化学的解析および細胞生物学的解析の一部は既に購入済みの試薬で進めることができたため、次年度使用額が生じた。次年度はin vivo解析を中心に行う予定のため、次年度使用額はマウスの購入・維持費に費やす。
層状無機格子の有機誘導体から酸化物-炭素複合材料の合成

層状無機格子の有機誘導体の層間にある有機残基を層間で炭化させ,新規な無機酸化物-炭素の複合材料を合成することを目的に研究を行った。層状無機格子の有機誘導体としては,主としてベ-マイトのグリコール誘導体を検討した。この化合物を窒素気流中で熱分解すると,約300°Cでグリコール残基の分解が起こったが,生成するアルデヒドや不飽和アルコールが眉間で縮合を繰り返して炭素化した。約500°Cでベ-マイト格子は崩壊してアルミナに変化した。このように調製したアルミナー炭素複合体の水の吸着等温線より,表面は親水性であり,炭素はアルミナマトリックス中に包埋されていると考えられた。また,この試料に坦持した硝酸アンモニウムの熱分解がアルミナ自体に担持した場合よりも低温で起こることから,アルミナー炭素複合体の表面に担持されている硝酸アンモニウムの熱分解に対し,炭素の電子供与能が見られると結論した。比較のため種々の方法でアルミナー炭素複合体を合成したが,炭素表面を均一にアルミナ層で被覆することはできなかった。したがって,上記方法で合成したアルミナー炭素複合体はアルミナの機械的強度,表面機能,化学的安定性と,炭素電子供与能を合わせて持つ新規な触媒担体となると期待できる。しかし,この方法で合成したアルミナー炭素複合体中の炭素は約3%と少量であったので,炭素収率の向上を意図し,新しい,ベ-マイトの有機誘導体の合成法を種々検討し,金属アルミニウムをアルコール中で加熱することを特徴とするべ-マイトの有機誘導体の新規合成法を開発した。また,リン酸トリエチルとチタンアルコキシドのグリコール中の反応で層状リン酸チタンのグリコール誘導体が生成することも見出した。
導電性分子磁石における協奏的多重機能の創出

本研究プロジェクトは、“物理的応答"としての磁気秩序、電子輸送、誘電応答のみならず、“化学反応"としてのガス・小分子の化学的吸脱着をも物性の一つに加えた、マルチな協奏的多重機能を、D/A系の導電性分子磁石や高酸化還元能を有する分子格子で実現することを目的としている。その一つの結果として、電子ドナー性を高めたpaddlewheel型ルテニウム二核(II, II)錯体を基にしたドナー型鎖状化合物で、一酸化窒素(NO)に対し、ホスト・ゲスト相互作用に基づく選択的な吸脱着を見出した。また、その相互作用による電気伝導性の向上やゲート開閉型の吸脱着を構造変化に起因する誘電応答として捉えることに成功した。II)多孔性RA-MOFの開発と活性分子の化学的吸脱着による物理・化学現象の協奏高還元剤である[Ru2II,II]とピラジンやフェナジンとの一次元錯体は、一次元鎖が束となってその隙間に一次元性の細孔を作る。この場合、[Ru2II,II]ユニットはドナーであるため、D-MOFと命名。そのままでは単なる常磁性絶縁体、もしくは半導体([Ru2II,II] S = 1)であるが、電子アクセプター(A)として振る舞うゲスト分子(e.g., NOなど)が細孔内に吸着されることで、界面で[Ru2] + G→[Ru2]δ+・・・Gδ-のように部分的酸化還元が起き、一次元鎖方向の電子のホッピング輸送を引き起こすことが期待される。このような系は、言わば“Creutz-Taubeイオンの一次元版"であるとみなすことができ、Calss-IIや-IIIの電荷移動を電子輸送という物理現象でダイナミカルに捉えることができる可能性を秘めている。即ち、ナノ界面の化学的電荷移動(ホスト・ゲスト相互作用)で誘起される電子輸送を実現できる可能性がある。本年度は、昨年度からの継続で、[Ru2II,II]とphenazineからなる一次元化合物の多孔性D-MOFを設計し、一酸化窒素(NO)をゲストとした選択的吸着について検討した。その結果、ドナー性を高めた[Ru2II,II]ユニットを用いたとき、ホスト・ゲスト相互作用により、選択的にNOを吸着することが明らかとなった。また、この相互作用によるホスト格子上の電気的な摂動を交流電場応答により捉えることに成功した。詳細は来年度の研究に継続するが、極めてレスポンスの高い電気信号を得ることに成功している。I)多孔性D/A-MOFの開発と活性分子の化学的吸脱着による物理・化学現象の協奏Paddlewheel型[Ru2II,II]錯体とTCNQ誘導体とのD2A型ネットワーク化合物を合成し、溶媒分子の吸脱着及び、分子挿入について検討した。TCNQ分子の還元電位と[Ru2II,II(O2CR)4] (R = R'-phenyl)の酸化電位は置換基で調整可能な位置にあり、電荷移動集積体の合成は合理的に行える。R'をF、Cl、Me、MeOで置換した新規の[Ru2II,II]を合成し、幾つかのTCNQ類との反応により、それぞれのユニットのHOMO/LUMO差に応じた電荷移動をもつD2A型集積体を得た。それにより、電荷移動における相図を得ることに成功した。また、一電子移動型D2A化合物は導電性分子磁石であり、多孔性物質でもある。幾つかの化合物でガス吸着能について検討を開始している。高還元能を有するD-MOFについて一酸化窒素をゲストとする、ホスト・ゲスト相互作用に基づく特異的、選択的吸着を発見した。ホスト・ゲスト相互作用は、ガス吸着in situ赤外分光法により確認することに成功した。このNOガスにおけるホスト・ゲスト相互作用と選択的吸着についての詳細な測定のために、平成24年度の予算を繰り越しし、平成25年度の前半で使用した。この結果を受けて、関係論文を3報投稿するに至っている(そのうち1報は「掲載受理」の状態)。1.選択的ガス吸着時におけるゲート開閉と化学吸着の交流電場応答によるモニタリング[Ru2II,II]ユニットをフェナジンで連結した一次元鎖化合物は、細孔がないのにも関わらず、ある種のガス状物質に対してゲート開閉型の吸着特性を示す(Chem. Commun. 2013, 49, 1594)。より電子ドナー性の高い[Ru2II,II]

ユニットを用いると一酸化窒素(NO)の選択的吸着を示すことを報告したが(J. Am. Chem. Soc. 2013, 135, 18469; Chem. Lett. 2014, 43, 890)、その吸着特性と電気伝導度特性を交流電場により同時測定する手法を開発した(J. Am. Chem. Soc. 2014, 136, 12304)(東北大学よりプレス発表)。この手法により、ゲート開閉型のガス吸着特性を数ミリグラムのサンプル量で精度良く簡潔に調べることができ、且つ同時にガスにより誘起される伝導度変化を同時にモニターできる。2.導電性分子磁石の薄膜化と界面機能制御の検討今までは導電性分子磁石のバルク結晶を用いた材料開発を行ってきたが、よりデバイスに特化した材料開発に発展させるため、本研究の導電性分子磁石の薄膜作製、界面材料作製、液晶などのソフトマテリアル開発、単結晶表面を用いたFET特性の探索などを行った。まだデバイスとしての操作は不完全ではあるが、物質設計における指針は得られており、今後本研究課題を中心にデバイス設計を行っていく。26年度が最終年度であるため、記入しない。化学26年度が最終年度であるため、記入しない。ゲート開閉型のガス吸着過程を示す系、さらにゲスト・ホスト相互作用がある系では、交流電場応答を使用した高レスポンスの電気信号としてガス吸着状況を知ることが明らかとなった。このような多孔性化合物で化学的なインプットに対して物理的なアウトプットを得る方法は世界で初めてであり、インパクトの高い成果であると自負しており、現在急ピッチで論文にまとめている。高いドナー性を有する多孔性配位高分子(D-MOF)を設計し、高活性な一酸化窒素を捕捉することによって、そのホスト・ゲスト相互作用を利用した電気信号アウトプットを取り出す、という複雑且つ斬新な計画を設定していたが、予想以上に計画がうまく進み、極めて興味深い化合物を得ることに成功した。実際に、ホスト・ゲストの相互作用が存在していることを分光化学的に確認でき、その吸着特性やホスト表面での相互作用を電気的に捉えることの方法論を既に得ることに成功した。今後に期待したい。電子ドナーとアクセプターからなる導電性分子磁石の薄膜化が今後の最も重要な方向の一つである。今までは単結晶のバルク化合物で物理測定を行ってきたが、薄膜にすることで、ゲストとの相互作用を敏感に捉えることができる。また、D/Aを交互に含む系であるため、ambipolarな分子系を無機系で実現できる極めて興味ある系である。H26年度では、新たな方向として、「D/A-MOFの薄膜化」も検討したい。特に、多孔性導電性分子磁石や高還元能を有する多孔性配位高分子(D-MOFやRA-MOF)についての、ゲスト誘起物性制御についてさらに詳細に研究を進める。一酸化窒素(NO)をゲストのターゲットに絞り、NO吸着による多次元格子の表面・細孔内相互作用を電気的に捉えることを系統的に進め、化学的な微細な摂動を利用した物性制御の新しい方法論を確立したい。
新規がん遺伝子であるＲＮＡスプライシング変異の病態解明

1.骨髄異形成症候群(MDS)患者検体のスプライシング異常の解析:MDS患者165例の骨髄単核細胞と、100例のCD34陽性細胞についてRNAシーケンスを行った。その結果、1)SF3B1変異例では3'スプライス部位の異常が特徴的に見られ、正常トランスクリプトの減少を来たしていること、2)その標的には、ヘム合成に関連したABCB7とTMEM14Cが、がん関連遺伝子であるNF1・DICER1・PDS5A・PMLが含まれていること、3)SF3B1変異例ではイントロンの除去効率が高くなっていること、4)SRSF2変異例ではエクソン単位の異常が特徴的であること、が明らかになった。2.培養細胞を用いたSF3B1変異の機能解析:CRISPR/Cas9によるゲノム編集を用いて、HEK293T細胞にSF3B1変異を導入したところ、臨床検体で見られた3'スプライス部位の異常や、イントロンの除去効率の亢進が再現された。3.遺伝子発現プロファイルによるMDSの新たな分類の発見:MDS患者100例のCD34陽性細胞について、遺伝子発現によるクラスタリングを行なったところ、本疾患が2つの群に分かれることが明らかとなった。一方は赤芽球に特徴的な遺伝子発現パターンを呈していた。もう一方は骨髄前駆細胞に特徴的な遺伝子発現パターンが見られた。後者は全生存率が悪く、特に白血病化が高頻度であった。4. RNAスプライシング変異ノックインマウスのスプライシング異常の解析:SRSF2変異のコンディショナルノックインマウスの骨髄細胞につき、RNAシーケンス解析を行った。ヒトと同様、マウスモデルでもSRSF2変異によりエクソン単位の異常が特徴的に見られた。ただ、そうした異常の標的遺伝子はヒトとは完全には一致せず、SRSF2タンパクが結合する部位の塩基配列がヒトとマウスの間で保存されていないためであると考えられた。28年度が最終年度であるため、記入しない。1. MDS患者検体のRNA-seq解析によるスプライシング異常のパターンと規定因子の解析:イタリアPavia大学分子医学講座からご提供いただいたMDS患者336例の骨髄細胞のうち、214例から高品質なRNAが得られ、RNA-seqを行った。その結果、SF3B1変異例では3'スプライス部位の異常が、SRSF2変異例ではエクソンがスキップされるなどのエクソン単位の異常が特徴的に見られることが判明した。SF3B1変異例でスプライシング異常が見られる遺伝子のうち、ヘム合成に関連した遺伝子としてABCB7とTMEM14Cが同定された。また、SRSF2の変異体では認識するRNAの塩基配列が変化していることが明らかになった。2. SF3B1変異例の骨髄CD34陽性細胞の赤芽球系への分化誘導とRNA-seq解析:骨髄CD34陽性細胞をin vitroで赤芽球系に分化させ、RNA-seqを行った。SF3B1変異例で同定されたスプラインシング異常は赤芽球系の細胞でも再現された。このことから、ヘム合成に関わるABCB7とTMEM14Cの異常が、SF3B1変異による貧血の原因になっている可能性が考えられた。3.培養細胞での異常スプライシング産物の機能解析:SF3B1遺伝子の発現ベクターを培養細胞にトランスフェクションすると、スプライシング異常が再現された。これにより、SF3B1変異例で見られるスプライシング異常は副次的なものではなく、変異自体が原因であることが示された。4. RNAスプライシング変異ノックインマウスのスプライシング異常と造血機能の解析:SRSF2変異のコンディショナルノックインマウスを作成し、造血機能の表現型解析を行った。成熟血球の減少、幹細胞・前駆細胞分画の増幅、自己複製能の低下が見られた。また、骨髄細胞よりRNA抽出をし、RNA-seqを行った。マウスでのスプライシング異常について、現在解析を進めている。研究計画のうち、骨髄異形成症候群の大規模コホートの遺伝学的解析は完了しており、RNAスプライシング変異、特にSF3B1変異の病態について新規性の高い知見を得ることができた。論文作成もほぼ終えており、近日中に投稿の予定である。異常スプライシング産物の機能解析についても、SF3B1遺伝子の発現ベクターの作成を終え、実験をさらに進める準備が整っている。マウスモデルについては他の研究者と共同して研究を進めており、SRSF2変異モデルマウスについて造血系の機能解析を終えた。これは研究計画の2年目に行う予定であったが、それを上回る進捗状況である。現在はスプライシング異常についての解析を進めており、こちらについても本年度中の論文投稿が見込まれる。以上の成果について、米国血液学会で口述発表を行ない、Abstract Achievement Awardを受賞した。その他、国内・海外の双方で多くの学会発表を行なった。これらの業績により、本年度の米国血液学会の学術集会における査読委員に推挙されており、研究成果の証左と言える。本年度はこれらの成果について論文をまとめる方針である。

その結果、1)SF3B1変異例では3'スプライス部位の異常が特徴的に見られ、正常トランスクリプトの減少を来たしていること、2)その標的には、ヘム合成に関連したABCB7とTMEM14Cが、がん関連遺伝子であるNF1・DICER1・PDS5A・PMLが含まれていること、3)SF3B1変異例ではイントロンの除去効率が高くなっていること、4)SRSF2変異例ではエクソン単位の異常が特徴的であること、が明らかになった。2.培養細胞を用いたSF3B1変異の機能解析:CRISPR/Cas9によるゲノム編集を用いて、HEK293T細胞にSF3B1変異を導入したところ、臨床検体で見られた3'スプライス部位の異常や、イントロンの除去効率の亢進が再現された。3.遺伝子発現プロファイルによるMDSの新たな分類の発見:MDS患者100例のCD34陽性細胞について、遺伝子発現によるクラスタリングを行なったところ、本疾患が2つの群に分かれることが明らかとなった。一方は赤芽球に特徴的な遺伝子発現パターンを呈していた。もう一方は骨髄前駆細胞に特徴的な遺伝子発現パターンが見られた。後者は全生存率が悪く、特に白血病化が高頻度であった。4. RNAスプライシング変異ノックインマウスのスプライシング異常の解析:SRSF2変異のコンディショナルノックインマウスの骨髄細胞につき、RNAシーケンス解析を行った。ヒトと同様、マウスモデルでもSRSF2変異によりエクソン単位の異常が特徴的に見られた。ただ、そうした異常の標的遺伝子はヒトとは完全には一致せず、SRSF2タンパクが結合する部位の塩基配列がヒトとマウスの間で保存されていないためであると考えられた。骨髄異形成症候群の大規模コホートの遺伝学的解析については論文を作成しており、近日中に投稿する予定としている。異常スプライシング産物の機能解析については、SF3B1遺伝子の発現ベクターを作成して実験を進めているが、SF3B1タンパクの内因性発現量が非常に多いため、強制発現による変異体SF3B1タンパクの発現量が相対的に少ないことが問題となっている。これを解決するため、CRISPR/Cas9による変異株の作成を検討している。SRSF2変異モデルマウスについてはスプライシング異常についての解析を進めており、こちらについても本年度中の論文投稿が見込まれる。また、これらの成果については本年度の日本癌学会、日本血液学会、米国血液学会で発表する予定としている。28年度が最終年度であるため、記入しない。
複数の混合原子価状態をもつπ共役多核錯体の分光電気化学的研究

メタラサイクルπ共役高分子錯体の合成として、CpCo(PPh_3)_2と共役ジアセチレンHC≡C-A-C≡CH(A=1,4-phenyleneなど)との反応を行ったところ、高収率で不溶性のpoly(arylene cobalta-cyclopentadienylene)が得られた。さらに(hexCp)Co(PPh_3)_2を原料とするとポリマーが可溶性となることを見いだした。これらの高分子錯体の酸化電位は単核錯体と殆ど同じであり、還元電位は重合度の増加と共に貴側へシフトするという特徴を示し、このことはπ共役系軌道のLUMOへの大きな寄与を意味している。
グルタメイト脱水素酵素の機能解析:高インスリン高アンモニア血症の発症機構の解明

高インスリン高アンモニア血症はglutamate dehydrogenase (GDH)のGTP結合およびその関連領域の遺伝子異常によりGTPの抑制制御が失われるため、GDH活性の上昇をきたし、肝臓では高アンモニア血症を膵β細胞では高インスリン血症をもたらすと推定されている。インスリン過剰分泌機構を明らかにするため、アデノウィルスベクターにクローニングしたGDH遺伝子変異をMin6細胞へ導入し、酵素生化学的解析を行った。GDH立体構造上Pivot helix領域のG446D変異は正常コントロールとほぼ同等の基礎GDH活性とCRMで、アンテナ領域のL413Vは正常の約2倍の基礎GDH活性と同量のCRMを示した。両者ともGTPの抑制効果は著明に減弱し、低濃度ブドウ糖領域でインスリン分泌の有意な増加を認めた。リポフェクチン法にてL413V変異とWildをMin6細胞に導入し、パッチクランプ法を用いた細胞膜チャネル活性を検討した。L413V変異では細胞内ATP濃度の上昇によって、細胞膜の脱分極と頻回のCa^<2+> spikeが生じることが示唆された。さらに、チャネル作動薬を用いた実験からK_<ATP>チャネルの閉鎖と非選択性陽イオンチャネルの活性化を認めた。以上の結果から、膵β細胞ではGDH遺伝子変異によってGDHの制御機構が崩壊し、細胞内ATP/ADP比が上昇する。そして、K_<ATP>チャネルの閉鎖と非選択性陽イオンチャネルの活性化による脱分極の結果、細胞外から細胞内へCa^<2+>が流入し、インスリン分泌が惹起されることが明らかとなった。高インスリン高アンモニア血症におけるインスリン過剰分泌機構を初めて明らかにした。高インスリン高アンモニア血症(HIHA)はGlutamate dehydrogenase(GDH)の異常のためにGDH酵素のGTPの抑制制御が失われる結果、GDH活性が上昇し、肝臓では高アンモニア血症を膵β細胞では高インスリン血症をもたらす。HIHAの遺伝子変異は1)Pivot helixの蝶番GTP結合部位、2)アンテナ様構造のα-helix、3)エクソン6と7領域のGTP結合部位の3カ所で同定されている。各領域の遺伝子変異をアデノウィルスベクターに組み込みMin6膵β細胞に導入した。Pivot helix領域の遺伝子変異では正常とほぼ同等の、アンテナ領域の変異では正常の約2倍の基礎GDH活性を示し、GTPの抑制効果は変異遺伝子導入群では低下していた。COS細胞と同様の結果であった。変異GDHを感染させたMin6膵β細胞のインスリン分泌は正常GDH感染細胞に比較して、低グルコース濃度領域では増加し、高グルコース濃度では同等であった。これらのインスリン分泌はdiazoxideで抑制され、glybenclamidで促進された。すなわち、HIHAではインスリン分泌の制御機構は崩壊し、低血糖時にも大量のインスリン分泌がなされる。リポフェクション法を用いてMin6細胞にpCDNA3GDHとGFPベクターをco-transfectionさせ、蛍光single cellに対し電気生理学的にチャネル活性を検索した。遺伝子変異導入細胞ではコントロール群に比較してATPが関与する明らかな脱分極と頻回のCa発射を認めた。GDH異常によるインスリンの過剰分泌はK_<ATP>チャンネルによる機構、Caチャンネルの直接活性化、そして、非選択性陽イオンチャネルの過剰な脱分極が関与していた。以上の結果は高インスリン血症の発症機構がこれまでに推論されていたような単純なメカニズムによるインスリン過剰分泌でないことを示している。高インスリン高アンモニア血症はglutamate dehydrogenase(GDH)のGTP結合およびその関連領域の遺伝子異常によりGTPの抑制制御が失われるため、GDH活性の上昇をきたし、肝臓では高アンモニア血症を膵β細胞では高インスリン血症をもたらすと推定されている。インスリン過剰分泌機構を明らかにするため、自験2例のアデノウィルスベクターにGDH遺伝子変異を導入し酵素生化学的解析を行った。GDH立体構造上Pivot helix領域のG446

D変異は正常コントロールとほぼ同等の基礎GDH活性とCRMで、アンテナ領域のL413Vは正常の約2倍の基礎GDH活性と同量のCRMを示した。両者ともGTPの抑制効果は著明に減弱し、低濃度ブドウ糖領域で有意なインスリン分泌の増加を認めた。今年度、Min6細胞にリポフェクチン法にてL413V変異とWildを導入し、パッチクランプ法を用いた細胞膜チャネル活性を検討した。L413V変異では細胞膜の脱分極と頻回のCa^<2+> spikeを認めた。さらに、穿孔パッチクランプ法による細胞内液での検討ではL413V変異細胞の細胞内ATP濃度の上昇が示唆された。L413V変異細胞では、グリベンクラミドとジアゾキシドの添加からK_<ATP>チャネルの閉鎖を、そして、塩化ガドニウムとマイトトキシンの添加から非選択性陽イオンチャネルの活性化を認めた。以上の結果から、膵β細胞ではGDH遺伝子変異によってGDHの制御機構が崩壊し、細胞内ATP/ADP比が上昇する。そして、K_<ATP>チャネルの閉鎖と非選択性陽イオンチャネルの活性化による脱分極の結果、細胞外から細胞内へCa^<2+>が流入し、インスリン分泌が惹起されることが明らかとなった。高インスリン高アンモニア血症におけるインスリン過剰分泌機構を初めて明らかにした。高インスリン高アンモニア血症はglutamate dehydrogenase (GDH)の遺伝子異常によりGTPの抑制制御が失われるため、GDH活性の上昇をきたし、肝臓では高アンモニア血症を膵β細胞では高インスリン血症をもたらすと推定されている。そのインスリン過剰分泌機構を解明するため、自験例のGDH遺伝子変異をMin6細胞へ導入し、酵素生化学的解析と電気生理学的解析を行った。その結果、膵β細胞ではGDH遺伝子変異によってGDHの制御機構が崩壊;GTPの抑制制御が減弱し、細胞内ATP濃度が上昇していた。そして、K_<ATP>チャネルの閉鎖のみならず、非選択性陽イオンチャネルの活性化によって脱分極され、細胞内へCa^<2+>が流入することを明らかにした。その結果、グルコース濃度の高低に影響されずに、過剰なインスリン分泌が惹起されることを証明した。高アンモニア血症の発症機序を解明するために、R265K、E296A、N410T、L413V、S445L、G446D各変異GDHcDNAをsite-directed mutagenesis法で作製し、正常GDHcDNAとともにCOS-TPC法を用いてアデノウイルスベクターへクローニングした。HepG2細胞とマウスの腹腔内に投与し、高アンモニア血症の発病メカニズムを解析する。トランスジェニックマウスの作成:テトラサイクリンのon-offにより変異蛋白の発現およびその量を調節できることから、テトラサイクリン調節システムを用いた。
骨膜下移植におけるHAPおよびβ-TCPブロック周囲の骨形成の遺伝子レベルの解析

本年度は、DNAマイクロアレイを用いて、HAPおよびβ-TCPブロックを使用した培地上での初期の骨形成メカニズムについて検討した。HAPおよびβ-TCPブロックを、細胞培地として用い、ポリスチレンディッシュをコントロールとした。Maniatopolusの方法に準じて初代培養したラット骨髄細胞をそれぞれの培地に播種し、1、3、5日培養後、細胞を回収した。回収した細胞からTotal RNAを抽出し、RatオリゴDNAマイクロアレイキットを用いてcRNAの調整、ラベリング後、ハイブリダイズした。洗浄後、蛍光強度を測定し、得られた結果をGene Spring software(Agilent社製)を用いて解析した。その結果、HAPおよびβ-TCP培地上で培養した細胞に見られる遺伝子の中で、コントロール群に対して高い再現性で2倍以上の発現が見られる遺伝子について考察すると、apoptosis group、bone formation or resorption-related group、cell cycle regulated group、transcription groupなどにおいて、HAPおよびβ-TCPそれぞれに特徴的に変動する遺伝子群が認められた。β-TCP群において早期に発現する遺伝子群としては,ハイドロキシアパタイトとの結合やCaイオン結合に関するもの溺特徴的に認められた。これらの結果は、HAPおよびβ-TCPブロック周囲の初期の骨形成メカニズムを解明する上で重要な示唆を与えるものと考えられる。本年度は、β-TCPブロックを使用した培地上での骨の分化誘導を検索する。β-TCP上でラット骨髄細胞を培養し、骨芽細胞への分化のマーカーの経時的な変化を検索する。この方法で骨形成を評価することにより、β-TCPブロックの特徴的な骨形成メカニズムを解明することを目的とする。研究方法:細胞培地として用いるβ-TCPブロックは、緻密体の円盤状の形態を有し、細胞培養用のディッシュサイズにあわせた大きさとする。これらの材料は、ethylene dioxide gasにて滅菌後、実験に用いる。また、β-TCPブロックと同じ構造を持つHAPブロックを用いた培地を対照として用い、比較検討する。6週齢雄性フィッシャー系ラットから骨髄細胞を採取する。ラットをエーテル麻酔後安楽死させ、大腿骨を取り出し、37°CPBSを大腿骨切断端からシリンジで入れて、骨髄細胞全体を洗い流す。採取した骨髄細胞を遠心分離した後、Maniatopolusの方法に準じて初代培養を行う。検索方法としては、ラット骨髄細胞を作成した培地(β-TCPブロック、HAPブロック、コントロール)上に播種し、経時的に骨芽細胞の分化マーカーであるアルカリホスファターゼ(ALP)、オステオポンチン(Op)、オステオネクチン(On)、オステオカルシン(Oc)のタンパクレベルでの発現をウエスタンブロッティングで確認する。また、培地上で増殖した細胞と培地との界面における相違を観察するために、SEMを用いて、超微細構造学的観察を行う。現在の状況:現在のところ、ラットからの骨髄細胞を採取し、初代培養を行った。そのラット骨髄細胞を3種類の培地に播種し、条件を調整しながら経時的に細胞数を確認する作業をすすめている。研究目的:これまでin vivoで検討してきたHAPおよびβ-TCPブロック周囲の特徴的な骨形成メカニズムにおいて、どのような遺伝子が発現しているかをDNAマイクロアレイを用いて検索し、この方法で骨形成を評価し、HAPおよびβ-TCPブロックを用いた新しい顎堤挙上材料の開発を進める。HAPおよびβ-TCPの緻密体ブロックを、細胞培地として用い、ポリスチレンディッシュをコントロールとした。また、培地上で増殖した細胞と培地との界面における相違を観察するために、SEMを用いて、超微細構造学的観察を行ったところ、HAPおよびβ-TCPともに細胞が培地と接着し、細胞数は経時的に増加していることが確認された。

これらの結果は、HAPおよびβ-TCPブロック周囲の初期の骨形成メカニズムを解明する上で重要な示唆を与えるものと考えられる。
超音速燃焼におけるプラズマジェットの火炎安定化機構に関する研究

平成3年度においては亜音速気流中、平成4年度においては超音速気流中の水素壁面噴射ジェットの着火・火炎安定化に対するプラズマジェットの効果に関する研究を行なった。亜音速実験は連続気流を用いて、超音速実験は高圧タンクからのブローダウン方式により得られる気流(M=1.0及び1.5)を用いて行なった。主要パラメタの相互関係については次の結果が得られた。超音速気流の場合には、剥離衝撃波、再付着衝撃波などの各種斜め衝撃波の発生がみられるが、このような状況下においても、プラズマジェット作動ガスの種類(Ar,N_2,Ar+H_2,Ar+O_2)、燃料噴射とプラズマジェット注入の相対的位置、壁面ステップの有無が着火・火炎安定化に及ぼす影響は、亜音速気流の場合と定性的には同一であることが認められた。また国内外で行われている、超音速気流中へ横噴射した場合の火炎安定化において観察されるAr+H_2を作動ガスとするプラズマジェットの特異な保炎効果については、Arを作動ガスとしたプラズマジェットの低電力における安定性、また着火における最低必要ラジカル量の考えにより説明できることも示された。プラズマジェットの着火の、亜音速気流中と超音速気流中の相異点として次のことが明かとなった。すなわち比較的小電力でよい前者においては、プラズマジェットに含まれる活性種の化学的効果が着火に主たる役割をはたすが、後者においてはプラズマジェットの熱的効果もその着火性に影響を及ぼすようになる。高速気流中の水素拡散火炎に対して、プラズマジェットによる着火・保炎に関する実験を行ない次の結果が得られた。1.上流噴射プラズマジェット(小電力の領域のもの)による着火・保炎においては、その作動ガス(主体は不活性なアルゴン)中の有効成分の流量が重要で、プラズマジェットの電力の大きさは重要ではない。これはこの場合の着火・保炎に対しては、注入される活性化学種の総量ではなくその濃度が重要であり、また温度も支配的要素でないことによるものである。2.着火・保炎に対しては、主作動ガスに酸素を添加した場合が最も少量で有効であり、窒素、水素の順であった。水素/空気混合気に活性種を注入した場合の着火について数値シミュレ-ションを行なった結果も、初期温度がさほど高くない場合はこの実験結果と大体符合する結果が得られた。3.プラズマジェットを燃料ジェットの下流、燃料と空気の混合領域に注入した場合には、ステップの存在しない状態においても顕著な着火・保炎効果が認められた。これに対し上流でプラズマジェットを注入したときには保炎に対してステップは必須条件であった。上流噴射プラズマジェットとステップを組合せた場合、火炎の着火、安定化に対するプラズマジェットの効果は、主としてその着火に対する化学的効果に限られている。これに対し下流噴射プラズマジェットは着火に対する化学的効果のみならず、安定化に対しても寄与し、その場合、流体力学的効果が大きい役割を果たしている。4.平成4年度においては、超音速気流中の拡散火炎の着火・保炎に対するプラズマジェットの効果について、亜音速の場合と対比しながら検討を行なう。平成4年度においては、前年度に行った亜音速気流中の水素壁面噴射ジェットの着火・火炎安定化に対するプラズマジェットの効果に関する研究に引き続き、超音速気流中における同問題について検討した。実験は高圧タンクからのブローダウン方式により得られる超音速気流を用いて行ったが、テストセクションにおける静圧はほぼ1atm、気流速度はM=1.0及び1.5とした。

また国内外で行われている、超音速気流中へ横噴射した場合の火炎安定化において観察されるAr+H_2を作動ガスとするプラズマジェットの特異な保炎効果については、Arを作動ガスとしたプラズマジェットの低電力における安定性、また着火における最低必要ラジカル量の考えにより説明できることも示された。プラズマジェットの着火の、亜音速気流中と超音速気流中の相異点として次のことが明かとなった。すなわち比較的小電力でよい前者においては、プラズマジェットに含まれる活性種の化学的効果が着火に主たる役割をはたすが、後者においてはプラズマジェットの熱的効果もその着火性に影響を及ぼすようになる。