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管路内予混合火炎の振動燃焼とその抑制

ボイラーの火炉やガスタービンの燃焼器では時に振動燃焼が起こることがある。省エネルギーや環境問題を考慮すると、振動燃焼の制御は益々難しくなるためその原因の解明と防止策が求められている。振動燃焼を熱によって引き起こされる気柱振動とみなし、これまで行ってきた電気ヒーターによる励振・抑制効果が燃焼系ではどのようになるかを検討することにした。燃焼を簡単化して管路内の任意の位置で安全に燃やせる装置が必要である。メタルファイバーマットを管路内においてその表面で燃やす方法を採ることにした。燃焼ガスには水素、メタン、プロパンを選んだ。まず、電気ヒーターと同様な励振効果を持つことを確認した。ついで電気ヒーターであれば振動抑制の働きを持つ位置、例えば両端が関いた管路の基本振動数を対象にして管路の中央よりも下流域、に予混合火炎を置いて振動発生限界、振動数などを測定した結果、火炎は抑制効果を持つと言うよりはむしろ励振効果を持ちうることが分った。また、管長に対応して燃料や空気の供給管路の長さを選び、境界条件を替えて振動が発生するか否かを調べたが、供給管路長の効果の違いを認識できなかった。次いで供給管路の影響を無くすためにエチルアルコールの拡散火炎を管内に置いたところ、これまでに無かった振動数が現れるなどの現象に遭遇し、全体として振動防止対策を立てるまでに至らなかった。今後は燃焼特有の現象を追跡し、そのあとで再び電気ヒーターと異なる理由を明らかにしていくつもりである。電気ヒーターによる管内気柱については気柱の固有振動を求めて、ヒーターの励振源としての範囲、抑振源としての範囲をおよそ定めることができる。これに対して、予混合火炎の場合には電気ヒーターと同様な性質も有するが、それが全てではない。1.実験においては、燃料はプロパン、メタン、水素等である。2.メタルファイバーマットを用いて逆火を防止できるので、管路の任意の装置に予混合火炎を形成することができた。3.一端閉、一端開の場合、中間位置に火炎をおいて気柱の2次のモードを励振した。励振範囲は化学量論的混合比を中心とした範囲である。4.両端開の管路の中央より下流側に熱源を置く系では、電気ヒーターであれば、抑振効果となるのに対し、予混合火災の場合には励振効果を持ちうる場合がある。(1)この特徴を引き出すために、空気・燃料の供給系の構造を変えて励振効果を調べた。パワースペクトルに関しては、少流量では、管内気柱の1次、2次、3次等の固有振動が顕著であるが、流量を増加すると、スペクトル分布の幅は広くなる傾向がある。(2)下流側における火炎の励振効果を空気、燃料の供給系の管路長等を変えて検討した。その関係は振動理論より推定される性質も示すが、異なる面もあり、統一的にはまだつかみきれていない。5.一方、加熱制御による振動制御を試みるべく、細線ヒーターを準備中である。管路は断りなければ両端開とする。1は管路長を意味する。1.電気加熱ヒーター1:0.8mm^φのニクロム線を平面・渦巻状に巻いたものヒーター2:直径25mmの円形枠上25本の支柱間に50μ^φまたは25μ^φの白金線を張ったもの(1)ヒーター1を管路上流端より1/4の位置に置いて励振させ、下流端から1/4の位置に置いた別のヒーター1を加熱すると、気柱振動を抑制できる。ヒーター2も抑制効果を有する。(2)管路長を100H_Zの音に共振するように調整した管路にヒーター2を置いて50H_Zの交流で加熱すると気柱振動が発生する。電源電圧と音圧の位相関係は確立しており、強制振動と判断される。ヒーター2は細線の為、温度が気柱振動に伴い変化するが、温度一定とみなされるヒーター1と同様の抑振効果も持つ。ヒーター2,3単独では気柱の自励振動を発生できていないが、実験(1)より白金線を高密度で張れば発生すると言える。

2.予混合火炎燃料はメタンガス、プロパンガスである。燃焼ガスと空気の混合ガスを管路内に構成し、メタルファイバーマットを介して、予混合火炎を形成する。この火炎を一端開の管路の中央(1/2)に置くと、波長(4 1/3)の気柱振動が発生する。これは電熱ヒーターによる振動と同様な性質である。しかし、下流側開口端より1/4の位置に予混合火炎を形成する場合は電熱ヒーターとは異なり、励振効果を持つ場合がある。主管路に接続する供給管路系における流速変動や圧力変動の腹や節に注目するなど、可燃ガス供給管路長を評価して現象を一部説明できる。しかし可燃限界(空気比)をはじめ一般的にはさらに検討が必要である。電熱ヒーターによる加熱では両端開の管路(管長1)の上流端から1/4にあるときに気柱の基本振動モードが発生し、しかも励振効果が強いことが分かっている。これらの性質を踏まえて平成10年、11年度ではプロパン、メタンなどの予混合火炎を管路内に置いてその気柱振動の励振効果が電熱ヒーターの場合とどう異なるかを検討してきた。本年度は細線(凡そ0.05mmφ)ヒーターの交流加熱により気柱が共振しうることを確かめた。燃料供給系、空気供給系の管路効果を含めた固有モードを考察したが励振・制振効果について統一的見解を得るには至っていない。そこで、現象をさらに単純化するべく、燃料として炭も用いたが,主としてアルコール系燃料を管路内で拡散燃焼させて現象がどのように変わるかを調べた。その結果、電熱ヒーターの場合と、あるいは前年度の予混合火炎の場合と比較して同種の現象が起こるだけでなく、それらと区別される現象が発生することが分かった。例えば燃焼が始まると音が成長するが短時間経過するなかで減衰し、次いで別の振動数の音が成長する場合がある。現象は非定常的であるからどの時間帯を選ぶかにより周波数分析の結果が異なる難しさがある。また、火炎が管路の上流端から外部へ逆火が激しく起こる場合もある。これらの現象についても気柱振動の立場から考察を加えてその一面を定性的に説明できるようになった。今後、音が発生する流速範囲について、発生熱量の変化が他の状態量の変化とどのような位相関係にあるかなどについて定量化しなければならない。最近、高速度ビデオカメラを入手できたので、火炎輝度の増強、シュリーレン撮影などにより情報を得ようと実験を続けている。一方、別な角度から液体燃料と類似の燃焼形態を気体燃料系でシミュレーションする検討を行っている。
ATP産生増強による新規心不全治療法開発に向けた心筋エネルギー代謝調節機構解明

本研究では培養心筋細胞を用いた実験によりミトコンドリアでのATP産生活性を増強させる事が示されたG0s2に着目し、ATP産生増強による新規心不全治療法開発に向けた心筋エネルギー代謝調節機構解明を目的とした。G0s2の生体内での機能を確認するために、ゼブラフィッシュを用いた実験を行った。心臓特異的プロモーターを用いた強制発現系(TG)と、TALENシステムを用いた遺伝子ノックアウト系(KO)を用いて検討した。TGフィッシュは低酸素刺激に対する耐性を示し、KOフィッシュは低酸素刺激による耐性が低下した。これらのことからG0s2は生体内においてもエネルギー飢餓状態に対して保護的に働くことが示された。機序を調べるためにATP感受性蛍光プローブをゼブラフィッシュ心臓に強制発現させ、ATP可視化ゼブラフィッシュを作成した。G0s2発現領域では低酸素下でもATP濃度が保持されており、ATP産生増強により心機能を改善させていることが示され、治療標的として有望であると考えられた(論文投稿準備中)。G0s2をターゲットとした新規治療法開発に向けてG0s2発現を増強させる化合物のスクリーニングを行った。培養心筋細胞のATP合成活性を増強し、虚血に対する細胞死に耐性を示すヒット化合物の同定を行った。今後更に生体での効果を確認する予定としている。また臨床応用を念頭にヒト心不全の予後とミトコンドリア機能との関連について検討した。ミトコンドリア機能を反映するTc-MIBI心筋シンチ洗い出し率(WR)とベーター遮断薬等の内服治療による左室リバースリモデリング(LVRR)の有無とを検討したところ、LVRRを認めない例は洗い出し率が亢進していることが判明した。つまりミトコンドリア機能は治療反応性との関連が示され、ミトコンドリア機能を治療ターゲットとすることの妥当性を支持するものと考えられた。ヒト心不全臨床マーカーとミトコンドリア機能の相関解析に関しては、心不全重症度指標であるBNP値とミトコンドリア機能を表すと考えられるTc-MIBI洗い出し率(WR)に相関関係を認め、心不全重症化にミトコンドリア機能低下が関与している可能性が考えられた。更に心不全治療反応性に関しても、左室リバースリモデリングの有無とTcMIBI-WRに着目し解析したところ、リバースリモデリングした症例は、Tc-MIBI WRが低値でありミトコンコンドリア機能は治療反応性を予測する因子となりうる可能性が示唆された。ヒト心不全病態においてミトコンドリア機能は心不全の重症度及び治療反応性に関与していると考えられ、本研究目的であるミトコンドリア機能改善を目標とした治療法の妥当性を示唆するデータと考えられる。G0s2分解機序解明に関しては、現在E3ライブラリーのスクリーニング中でありG0s2に対する特異的E3の同定を試みている。創薬を目指したG0s2分解抑制薬のスクリーニングに関してはEGFP-G0s2恒常発現細胞株を樹立し、一次スクリーニングとしてIN Cell Analyzerを用いたハイスループットスクリーニングを行い候補化合物を複数同定した。更に培養心筋細胞に対する細胞保護作用を持つかを二次スクリーニングとして行った。我々が独自に確立したミトコンドリアATP産生能アッセイ系である、MASCアッセイおよびMit-ATeamアッセイにてATP産生増強作用をもつ候補化合物の同定に成功した。引き続き、生体(ゼブラフィッシュ、マウス)を用いて候補化合物を用いたATP産生能の評価を独自のアッセイ系にて評価していく予定としている。ヒト心不全臨床マーカーとミトコンドリア機能の相関解析に関しては左室リバースリモデリングの有無とミトコンドリア機能に相関が見られた。今後症例数を更に増やして相関関係について検討する予定としている。G0s2特異的E3の同定に関しては現在、E3ライブラリーのスクリーニングを行っているが、コントロールとして必要な分解されないG0s2 mutantの作成にやや難渋したこともあり、同定には至っていない。G0s2蛋白分解抑制作用をもつ化合物の一次スクリーニングは順調に進み、候補化合物を同定した。しかしながら1次スクリーニングにて得られた化合物の中には細胞毒性を持つ化合物も多く、再度一次スクリーニングを繰り返す必要があった。細胞保護効果を確認する二次スクリーニングでかなり候補化合物の数は減少したものの、現在培養心筋細胞を用いた独自のATP産生能アッセイ系においてATP産生能増強を持つことが確認された薬剤を同定することが出来た。ヒト心不全臨床マーカーとミトコンドリア機能の相関解析に関しては左室駆出率の低下した心不全症例における左室リバースリモデリングの有無とミトコンドリア機能に相関が見られ、学会でも報告した。左室リバースリモデリングの分子メカニズム解明のために動物モデルの作成を行うこととした。マウス生体内でのエネルギー代謝イメージングとしてクレアチニンCESTimaging系の確立に取り組んでいる。従来の蛍光タンパク質を用いたエネルギーイメージングなどmulti-modalityを組合すことで心筋エネルギー代謝と心機能の関連についてより詳細な検討が可能になるものと考えられる。G0s2の分解メカニズム解明に関しては、E3ライブラリーのスクリーニングを行いG0s2特異的E3候補を同定した。現在生化学的検討を加えその特異性について検証を続けている。G0s2分解抑制薬に関しては、候補化合物でのin vivo POC獲得のために、動物モデルの作成を行っている。コントロール動物としてG0s2を遺伝的に欠失させた遺伝子改変動物の作成を行った。具体的にはTALENシステムを用いたゼブラフィッシュG0s2ノックアウトモデルを用いて検討したところ、G0s2ノックアウトフィッシュは低酸素耐性が弱いことが示された。更にタモキシフェン誘導性心筋細胞特異的G0s2ノックアウト

マウスの作成を行っている。これらのモデル動物を用いて、最終的には創薬化合物のin vivo POC獲得が目標であるが、まずは内因性G0s2の生体内での意義を検討している。ヒト心不全における左室リバースリモデリングとミトコンドリア機能について相関が見られ、リバースリモデリングの病態においてミトコンドリア機能が関与している可能性が示唆された。今後動物モデルを用いて更に詳細にその機序を検討する事を考えている。ゼブラフィッシュを用いた検討でG0s2が虚血耐性に重要であることが示された。今後哺乳類であるマウスを用いて、G0s2が低酸素耐性に関与しているかを検討する予定としている。心筋梗塞モデルや虚血再灌流モデルなどのモデルが考えられるが、どのモデルで検討するのが適切であるかを検討中である。本研究では培養心筋細胞を用いた実験によりミトコンドリアでのATP産生活性を増強させる事が示されたG0s2に着目し、ATP産生増強による新規心不全治療法開発に向けた心筋エネルギー代謝調節機構解明を目的とした。G0s2の生体内での機能を確認するために、ゼブラフィッシュを用いた実験を行った。心臓特異的プロモーターを用いた強制発現系(TG)と、TALENシステムを用いた遺伝子ノックアウト系(KO)を用いて検討した。TGフィッシュは低酸素刺激に対する耐性を示し、KOフィッシュは低酸素刺激による耐性が低下した。これらのことからG0s2は生体内においてもエネルギー飢餓状態に対して保護的に働くことが示された。機序を調べるためにATP感受性蛍光プローブをゼブラフィッシュ心臓に強制発現させ、ATP可視化ゼブラフィッシュを作成した。G0s2発現領域では低酸素下でもATP濃度が保持されており、ATP産生増強により心機能を改善させていることが示され、治療標的として有望であると考えられた(論文投稿準備中)。G0s2をターゲットとした新規治療法開発に向けてG0s2発現を増強させる化合物のスクリーニングを行った。培養心筋細胞のATP合成活性を増強し、虚血に対する細胞死に耐性を示すヒット化合物の同定を行った。今後更に生体での効果を確認する予定としている。また臨床応用を念頭にヒト心不全の予後とミトコンドリア機能との関連について検討した。ミトコンドリア機能を反映するTc-MIBI心筋シンチ洗い出し率(WR)とベーター遮断薬等の内服治療による左室リバースリモデリング(LVRR)の有無とを検討したところ、LVRRを認めない例は洗い出し率が亢進していることが判明した。つまりミトコンドリア機能は治療反応性との関連が示され、ミトコンドリア機能を治療ターゲットとすることの妥当性を支持するものと考えられた。現在まで概ね当初の予定通り順調に進展しており、今後も当初の研究計画に従い実験をすすめていく。
鳥類モデルにおける学習行動の発達機序の解析

鳥類の雛では、親鳥の姿を記憶して追従するという刷り込み行動などの記憶・学習行動が観察される。本研究は、この学習行動の成立の基盤となるIMHVやLPを中心とした脳領域の、学習行動の成立に伴う形成様式を明らかにすることを目的としている。1.鳥類の学習行動に重要であるIMHVの発生起源についてウズラ細胞に特異的に備わった形態学的特徴を利用したウズラ・ニワトリキメラを用いた解析、また、Dilを用いた解析によって、IMHVは終脳の吻側の一部から分化してくることが明らかになってきた。これは、少なくとも背側部については、前脳胞の吻側部に由来する部分のみが細胞増殖・移動を経て終脳に分化することを示しており、初期脳において細胞増殖・移動によるダイナミックな形態形成がおきていることを示す。また胚時期からのIMHVを中心とした神経回路の発達について調べることが重要であると考えて、神経回路を可視化できるWGA(小麦胚芽レクチン)をEGFPと共にウイルスベクターを用いてトリ胚脳原基に発現させる手法を確立した。今後、移植によってIMHVの発生起源とその神経回路を明らかにしたい。2.ニワトリ雛とウズラ雛における刷り込み行動の特性について刷り込み行動を評価するための実験装置を創価大学より借り受け、孵化後約12時間のニワトリ雛を用いて実験を行った。赤い円筒を刺激として刷り込み実験を行った結果、赤い円筒と青い箱を見分けて赤い筒に対して明らかな嗜好性を示して走り寄る行動が見られた。青い箱に対しても同様に刷り込み行動をおこすことができた。しかし、この行動は3日程度で消失した。ニワトリ雛が刷り込み行動の成立・消失の機構を調べる上で良いモデルとなることが明らかとなった。今後、この刷り込み行動に伴う神経細胞の構築様式、数、回路の変化について形態学的に調べることをめざす。
コインシデンス分光法による表面内殻励起に起因するダイナミックス研究

内殻電子励起に由来する表面ダイナミックスの研究は、未開拓の基礎科学として重要であるばかりでなく、光化学、表面分析、放射化学、材料工学など、関連分野にも貢献するものと期待されている。本研究では、表面分子に放射光を照射したときに放出される電子とイオンを、電子のエネルギーを選別し、イオンの質量も選別して、同時に検出する手法(電子-イオン・コインシデンス分光法)を用いて、表面上に凝縮した水(H_2O)について研究を行ない、1. H_2OのO:1s内殻電子をイオン化すると、O:KVVオージェ過程によって生成する2正孔状態を経由してH^+が脱離する、2. H_2OのO:1s内殻電子を反結合性軌道に共鳴励起すると1励起電子1内殻正孔状態の反発的ポテンシャルに沿ってH^+が脱離する、3. H_2OのO:1s内殻電子を非結合性軌道に共鳴励起するとスペクテーターオージェ過程によって生成する1励起電子2正孔状態を経由してH^+が脱離する、4.脱離確率を左右する因子は、1)正孔が生じる価電子軌道のO-H結合特性、2)2正孔間のクーロン反発、3)イオンの中性化確率、4)電子が励起された軌道のO-H結合特性、5)励起された電子の寿命、である、などの知見を得た。内殻電子励起に由来する表面ダイナミックスの研究は、未開拓の基礎科学として重要であるばかりでなく、光化学、放射化学、材料工学など、関連分野にも貢献するものと期待されている。本研究では、表面分子に放射光を照射したときに放出される電子とイオンを、電子のエネルギーを選別し、イオンの質量も選別して、同時に検出する手法(電子-イオン・コインシデンス分光法)を用いて、表面上に凝縮した水(H_2O)について研究を行ない、1.H_2OのO : 1s内殻電子をイオン化すると、O : KVVオージェ過程によって生成する2正孔状態を経由してH^+が脱離する、2.H_2OのO : 1s内殻電子を非占有軌道に共鳴励起するとスペクテーターオージェ過程によって生じる1電子2正孔状態を経由してH^+が脱離する、3.脱離確率を左右する因子は、(1)正孔が生じる価電子軌道のO-H結合特性、(2)2正孔間のクーロン反発、(3)イオンの中性化確率、(4)電子が励起された軌道のO-H結合特性、(5)励起された電子の寿命である、などの知見を得た。また、表面上に凝縮したアンモニア(NH_3)やメタノール(CH_3OH)についても研究を行ない、以上の知見が一般性を持つことを確かめた。
レプチンとアディポネクチンによるAMPKファミリーの新規活性制御機構とその異常

『AMPKに関する研究』AMPKは、生体のエネルギー代謝調節に関わる重要な因子であり、肥満・糖尿病治療薬の標的因子として注目されている。我々は、脂肪細胞から分泌されるレプチンが骨格筋に作用するとAMPKを活性化し脂肪酸酸化を促進し、視床下部に作用するとAMPK活性を低下させ摂食行動を抑制することを報告している。本研究期間では、骨格筋培養細胞C2C12、神経芽腫細胞SH-SY5Yおよびマウスを用いた研究から、以下の結果を得た。<骨格筋およびC2C12を用いた研究>レプチンによる骨格筋AMPKの活性化には、骨格筋に対する直接作用と交感神経/αアドレナリン受容体経路による間接作用が知られている。直接作用ではTAK1/ATM複合体が、間接作用ではCaMKKが、それぞれAMPKKとして機能する。<視床下部AMPK研究>1)CaMKKが視床下部AMPKを活性化している。2)レプチンはCaMKKを抑制し、その結果AMPKを抑制する。3)アディポネクチンによるAMPK活性化はLKB1を介する。4)レプチンによって活性化しCaMKKを抑制する新規因子CIPPを単離した。5)CIPPは弓状核に発現している。我々の単離した癌悪性化因子であるARK5はAMPK関連因子であり、エネルギー代謝に重要なである骨格筋に発現している。骨格筋培養細胞C2C12を用い研究を行った結果、以下の結果を得た。<骨格筋ARK5研究>ARK5を内在的に発現しているC2C12でDN-ARK5を恒常的に発現する株を作製し、インスリンによる糖取り込み反応およびレプチンによる脂質代謝反応について調べた。ARK5の活性をDN-ARK5で抑制すると、インスリンによる糖取り込み反応が抑制されたが、レプチンによる脂質代謝反応に変化はなかった。本研究の更なる発展のため我々は、本研究期間にDN-ARK5を骨格筋に特異的に発現する遺伝子改変マウスを獲得した。AMP-activated protein kinase (AMPK)は、エネルギー代謝調節に関わる重要な因子である。その活性化はレプチン等の代謝調節因子によって引き起こされ、肥満・糖尿病治療薬開発新規標的分子として注目されている。また我々は、レプチンがマウス骨格筋においてAMPKを活性化し脂肪代謝を調節していることを既に報告している。そこで平成18年度では、骨格筋におけるレプチン依存性AMPK活性化機構および脂肪代謝調節機構に注目し骨格筋培養細胞であるC2C12を用いた研究を行った。本研究結果を以下に要約する。1)レプチンは二相性にAMPKを活性化する。2)レプチンによるAMPK活性化は、ATM(第一相)およびcalmodulin-dependent protein kinase kinase (CaMKK)(第二相)に依存していた。3)CaMKKの発現は、転写因子Nur77を介したレプチン刺激で誘導される。4)レプチンによる脂肪酸酸化は、α2AMPKに依存する。5)第一相活性においてα2AMPKはβ2AMPKと結合し、核内へ移行。PPARαの転写を促進する。6)レプチンによりβ1AMPKの発現が誘導される。7)第二相活性において、β1AMPKと結合したα2AMPKは細胞質に滞留しacetyl coA carboxylaseをリン酸化し脂肪酸酸化を促進する。このようにレプチンは、α2AMPKの活性を制御するだけでなく、その細胞内局在を巧みに制御し脂肪代謝(脂肪酸酸化)を調節していることが明らかとなった。今回明らかにした脂肪代謝調節機構は、新しい知見である。本研究成果を、第4回AMPK国際ミーティングで報告し、その一部を雑誌論文(Molecular and Cellular Biology:印刷中)に報告した(次項研究発表に記載)。<骨格筋ARK5研究

>ARK5を内在的に発現しているC2C12でDN-ARK5を恒常的に発現する株を作製し、インスリンによる糖取り込み反応およびレプチンによる脂質代謝反応について調べた。ARK5の活性をDN-ARK5で抑制すると、インスリンによる糖取り込み反応が抑制されたが、レプチンによる脂質代謝反応に変化はなかった。本研究の更なる発展のため我々は、本研究期間にDN-ARK5を骨格筋に特異的に発現する遺伝子改変マウスを獲得した。
固体NMR法によるアイオノマーの構造と分子運動に関する研究

本研究ではエチレンアイオノマー(エチレン-メタクリル酸共重合体を金属イオンで中和したもの)の有するイオン会合体およびエチレンマトリクスの形成する結晶が熱処理によりどのように変化するかを固体NMR法を用いて検討した。エチレンアイオノマーの^<13>C CP/MAS NMRスペクトルには、31ppm及び33ppm付近にメチレン炭素由来の大きなピークが、15ppm及び47ppm、185ppm付近にメチル炭素及び四級炭素、カルボニル炭素由来の小さなピークがそれぞれ観測された。2本のエチレン炭素ピークは、ポリエチレンのデータを参考にして、低磁場側を結晶部に高磁場側を非結晶部にそれぞれ帰属した。それぞれのスピン-格子緩和時間を見ると、結晶部のそれは高密度ポリエチレンで報告されている値よりも非常に短かった。従ってその運動性は比較的高いと言えた。定量性のよいDD/MAS法にて得たスペクトルより結晶化度を見積もったところ、イオン化合体の存在する試料の方がその値は低かった。また、90°C程度までは結晶化度はほとんど変わらなかったが、100°Cから室温に戻すとその値は減少する傾向にあった。これらの結果は、DSC測定から得られた結論(エチレンアイオノマーには、溶融状態からの冷却過程で生成する結晶(1次結晶)と冷却後室温で生成する結晶(2次結晶)という、生成過程の異なる2種類の結晶が存在すること及び2次結晶の量はイオン会合体の存在と相関があること)と一致するものである。一方、イオン会合体に関与しているメタクリル酸は、関与していないそれよりも運動性が束縛される傾向にあることを明かにした。カルボニルのピークは80°C以上で24h保持した後に室温に戻すと徐冷急冷を問わず、その線形が変化した。80°C以下の温度や熱処理時間が10数時間以下の場合カルボニル炭素のスペクトル線形の変化が異なる挙動を示したことから、80°C以上の高温の処理により10数時間以内に変化し始め、さらに10数時間の間に会合体は室温においても回復しない形状へと変化することがわかった。
家庭科における実験学習を支援するための教材開発と応用実践に関する研究

家庭科の学習では,座学習,実習学習,実験学習の三つの形態の有機的な統合により,学習成果の向上が期待できる。家庭科学習への実験手法の組込みは,授業の進行中の生徒に思考力や注意力の集中を要求するだけではなく,基礎知識修得の重要性への気付きと日常生活への活用など学習補助効果に優れている。本研究では,家庭科における実験学習の支援のための教材およびカリキュラムの開発を行うことを目的とした。1.反射率・透過率測定装置を自作した。本研究経費の補助による小型携帯用色差計の測定との相関性は極めて高いことを確認した。院生の演習時にそれぞれ製作・測定を試み,授業実践への導入の有効性を検討した。2.簡便で材料費の低廉な通気性測定装置を自作した。本装置は,本学で開催した,平成8年度文部省産業教育指導者養成講座技術・家庭(家庭系列)において,参加者全員1人1装置を自作し,測定を試みた。参加者の感想から,実験学習,特に個別実験,及び教科内容への取り組む姿勢の重要性を再認識している様子が伺えた。本装置の活用例として,石けん-硬水系列洗濯による綿布の織物構造の変化を通気性変化から確認した。3.ガスビュレットを1学級分(40組)自作し,家庭科被服分野では,保温効果,被服地の色と輻射熱の吸収,洗剤中の炭酸塩含有量の決定等に,理科では,温度上昇に伴う空気の膨張,化学反応に伴う発生ガス量の定量,分子量の決定その他への活用を検討した。教材と通した教科間(理科と家庭科自然系分野)の連携を含んで小学生(徳島県宮内小学校他),高校生(三重県鳥羽高校他)を対象として授業実践を行った。それぞれの研究成果の一部は,第43回日本家政学会中国・四国支部研究発表会(平成8年10月,松山),日本化学会東海地区・化学教育研究協議会(平成8年10月,静岡)で報告した。
ダウン症候群の早期発症型歯周炎に関与する宿主因子の検索

従来培養困難であったダウン症候群由来歯肉上皮細胞の長期培養可能株を作製した.同細胞を用いてダウン症候群歯肉上皮におけるToll-like receptor(TLR)の発現とサイトカイン産生経路の関係を明らかにした.P.gingivalis LPSの作用により,TLR2の発現増加とIL-6およびIL-8の発現の有意な上昇を認めた.また,TLRの阻害により,サイトカイン産生が減少したことから,TLRを介したサイトカイン産生が,ダウン症候群の主な歯周炎経路であることが示唆された.従来培養困難であったダウン症候群由来歯肉上皮細胞の長期培養可能株を作製した.同細胞を用いてダウン症候群歯肉上皮におけるToll-like receptor(TLR)の発現とサイトカイン産生経路の関係を明らかにした.P.gingivalis LPSの作用により,TLR2の発現増加とIL-6およびIL-8の発現の有意な上昇を認めた.また,TLRの阻害により,サイトカイン産生が減少したことから,TLRを介したサイトカイン産生が,ダウン症候群の主な歯周炎経路であることが示唆された.ダウン症候群由来の歯肉線維芽細胞に歯周病原細菌Porphylomonas ginaivalisを感染さ、せたところ,健常者由来の細胞に比べ,細胞あたりの付着・侵入細菌数の増加および,細胞移動性の低下がみとめられた。このことから,ダウン症候群由来細胞は, P.gingivalisに容易に感染しやすく,また感染により創傷治癒に遅延をきたすことが示された.また,ダウン症候群由来細胞は,感染によりパキシリンの発現が有意に低下し, α5β1インテグリンのタンパク質分解が誘発されたが,そのmRNA表現は影響を受けなかった。以上のことから, P.gingivalisはダウン症候群由来の細胞にすみやかに侵入して,その後パキシリンの発現量を下げることで,細胞運動性を弱め,創傷治癒と歯周組織の再生を抑制していると考えられ,このことが,ダウン症候群に発症する歯周炎に関係していることが示唆された.また本年度は,ダウン症候群由来の歯肉上皮細胞に対してSV40largeT抗原を用い, 10代程度の培養が可能な株を作製した,これまで,健常者由来のものに比べて培養が困難であり, 3代以上の継代ができなかったことから,歯周炎研究において用いられることはほとんどなかった.今回,作製株を用いてP. gingivalis感染実験が可能となり,炎症性サイトカイン産生も確認された.今後のダウン症候群の歯周炎研究において,重要なツールになると考えられる.ダウン症候群由来歯肉上皮細胞を用いて,Porphyromonas gingivalis LPSをリガンドとするToll様受容体(TLR),および炎症性サイトカイン発現を調べた.結果,無刺激時にTLR2およびTLR4の恒常的な発現を認めた.P. gignivalis LPS刺激6,12および24時間でTLR2発現が有意に増加したが,TLR4発現は変化しなかった.炎症性サイトカインについては,P. gignivalis LPS刺激6時間で,IL-6およびIL-8発現の有意な増加を認めたが,12および29時間では無刺激時との有意な差を認めなかった.また,P. gingivalis感染によるサイトカイン産生は,IL-6とIL-8とも有意に増加していた.ダウン症候群由来歯肉上皮細胞における,TLR2およびTLR4の恒常的な発現は,非ダウン症候群由来細胞における報告と一致する.また,P. gingivalis LPS刺激時には,TLR2の発現は増加したが,大腸菌LPSをリガンドとするTLR4の発現には影響を及ぼさなかった.このことからP. gingivalis LPSに対する反応が,ダウン症候群と非ダウン症候群者とでは差がないと考えられた.通常は,TLRリガンド刺激のみでサイトカイン産生の増加は生じにくいと考えられているが,今回はP. gingivalis LPS刺激のみでサイトカイン産生の増加を認めた.これにより,歯肉上皮細胞における炎症反応の生じやすさが,ダウン症候群の歯周炎進行に関与すると考えられた.以上より,ダウン症候群の歯周炎進行の宿主因子の一端が明らかになったと考える.以前にダウン症候群(DS)由来歯肉上皮細胞において,P.gingivalis感染時にTLR2と炎症性サイトカイン発現が増加することを報告した.今年度はDS由来歯肉上皮細胞を用いて,大腸菌およびP.gingivalis由来のLPSで刺激した場合の,TLRを介したIL-6およびIL-8発現について解析を行なった,1)大腸菌由来LPSに対する反応:LPS刺激6時間で.IL-6およびIL-8mRNAとも発現の有意な増加を認めたが,12および24時間では無刺激時よりも,発現量が有意に減少した.抗TLR4抗体を作用させたところ,LPS刺激6時間で,IL-6およびIL-8 mRNAとも発現の有意に減少したが,12および24時間では無刺激時と有意な差をみとめなかった.2)P.gignivalis由来LPSに対する反応:LPS刺激6および12時間で、IL-6およびIL-8mRNAとも発現の有意な増加を認めたが,24時間では無刺激時と有意な差をみとめなかった.抗TLR2抗体を作用させたところ,LPS刺激6,12および24時間で,IL-6およびIL-8mRNAとも発現が有意に減少した.これにより,歯肉上皮細胞における炎症反応の生じやすさが,DSの歯周炎進行に関与すると考えられた.DS由来歯肉

上皮細胞では,大腸菌由来LPSよりもP.gingivalis由来のLPSで,より長いサイトカイン発現が観察された.つまり,DS由来歯肉上皮細胞では,大腸菌由来LPSよりもP.gingivalisLPS由来LPSへの反応が強く起こっている可能性が示唆された。抗体によるTLR2やTLR4のブロックで,IL-6とIL-8発現の抑制をみとめたことから,DSにおいてTLRを介した免疫反応が,歯周炎を仲介していると考えられた.以上より,ダウン症候群の歯周炎進行の宿主因子の一端が明らかになったと考える.
特別支援教育における「学習の共有化」を促す音楽科授業デザインの開発

本研究では、まず、特別支援教育音楽科における「学習の共有化」に関わる理論的基盤を整理した上で、「学びのユニバーサルデザイン」(キャスト,2011)を指標として、これまでの障害のある子どもを対象とした指導事例を分析し、音楽活動のユニバーサルデザインとなりうる授業づくりの工夫を抽出した。そして、それらの工夫をとりいれた実践事例を分析し、特別支援教育における「学習の共有化」を促す音楽科授業デザインの例(鑑賞「感受・表現の過程に視覚媒体を用いる」、器楽「楽譜を多様な形式で提示する」、「簡単な奏法で幅広い表現を楽しめる楽器を用いる」)を提案した。本年度は、以下の3点について研究を進めた。1.特別支援教育音楽科における「実態の多様な子どもたちの一斉指導」に関する課題の把握2009年に行った「特別支援学校における音楽科指導に関する全国調査」の結果を、未分析データを含めて詳細に分析し直すとともに、特別支援学校や小・中学校の音楽科担当教員にインタビューを行い、「実態の多様な子どもたちの一斉指導」に関する課題を明らかにした。2.特別支援教育音楽科における「学習の共有化」を支える理論的基盤の整理特別支援教育一般や音楽療法場面において、実態の異なる子どもたちの活動に焦点を当てた文献を分析し、「学習の共有化」を支える「教材の選択」・「指導方法の工夫」とその理論的基盤について整理した。教授学一般の学習集団編成に関わる文献を分析し、「学習の共有化」を支える「指導方法の工夫」とその理論的基盤について整理した。3.特別支援教育における「学習の共有化」を促す音楽科授業デザインの設計(一部)上記1.2.より、「学習の共有化」を促す授業デザインのうち、主に(1)教材の選択(楽曲のアレンジ、楽譜の工夫など)、(2)指導方法の工夫(学習集団の編成、一斉指導における個別支援など)、に関わる部分の設計を行った。本年度は、「1.特別支援教育における『学習の共有化』を促す音楽科授業デザインの設計」、「2.特別支援教育における『学習の共有化』を促す音楽科授業デザインの検証」について研究を進めた。「1」については、2010年度の研究成果(課題の把握、理論的基盤の整理)をもとに、「学習の共有化」を促す音楽科授業デザインの設計を行った。子どもの実態把握、指導目標の設定、指導内容の設定、使用教材の選択(楽曲のアレンジ、楽譜の工夫など)、指導方法の工夫(学習集団の編成、一斉指導における個別支援など)について明らかにした。「2」については、設計した授業デザインをもとに、障害のある子どもを対象とした療育や余暇支援において音楽活動を計画し、デザインの検証を行った。本年度は、「1.特別支援教育における『学習の共有化』を促す音楽科授業デザインの検証」、「2.特別支援教育における『学習の共有化』を支える理論的基盤の再整理」、「3.特別支援教育における『学習の共有化』を促す音楽科授業デザインの開発」を行った。「1」については、2012年度に引き続き、指導事例の分析から抽出した「音楽活動のユニバーサルデザインとなる工夫」をもとに設計された授業デザインの検証を行った。特別支援学校に在籍する生徒を対象とした器楽指導を分析し、「学習の共有化」を促す楽譜や楽器の工夫について明らかにした。また、小学校の通常の学級における特別な教育的ニーズのある児童を含む鑑賞指導を分析し、「学習の共有化」を促す感受・表現の方法、活動の場面設定について明らかにした。「2」については、発達に関する指標(音楽的発達に焦点を当てたもの「発達の4層からみた音楽療法の配慮点」等)、就学前の保育や教育に関する指標(幼稚園教育要領、保育所保育指針)、初等教育段階の教育に関する指標(小学校学習指導要領)における記述をもとに、特別支援学校(知的障害教育)音楽科器楽領域の指導内容(「知的障害特別支援学校における各教科の具体的な内容の例4.音楽」)を発達段階に着目して分析し、特別支援学校(知的障害教育)と小中学校等の音楽科教育課程の関係性を明らかにした。「3」については、2012年度までの研究と上記「1」・「2」における分析結果を踏まえた上で、「教材の選択」と「指導方法の工夫」に焦点を当てて、特別支援教育における「学習の共有化」を促す音楽科授業デザインの例を提案した。本年度は、「1.特別支援教育における『学習の共有化』を促す音楽科授業デザインの再設計」、「2.特別支援教育における『学習の共有化』を促す音楽科授業デザインの検証」を行った。「1」については、実践事例集や教科書指導書などを分析し、「学習の共有化」を促す音楽科授業デザインの再設計に資するものを整理した。これまでに行われてきた障害のある子どもを対象とした音楽の授業に関わる指導事例(『教育音楽』に掲載された指導事例)を分析し、「学びのユニバーサルデザイン」(キャスト,2011)を指標として、音楽活動のユニバーサルデザインとなりうる授業づくりの工夫を抽出し、その特徴を明らかにした。

器楽分野に焦点を当てた場合、A「表現を促しやすい構造の楽曲を選んだり、またそのように楽曲をアレンジすること」、B「楽譜を多様な形式でわかりやすく提示すること」、C「楽器に演奏しやすいような工夫を加えたり、簡単な奏法で自由に幅広い表現を楽しめる楽器を使用する」、D「人と共に表現したり、ソロ場面やステージ発表の機会を設ける」ことが挙げられた。これらの工夫は、障害のある子どもに限らず、楽譜理解や演奏技能に課題を抱える子どもの器楽指導の課題解決にも示唆を与えるものであると考えられた。上述の分析結果と2011年度の検証をもとに、「学習の共有化」を促す音楽科授業デザインの再設計を行った。「2」については、再設計した授業デザインをもとに、障害のある子どもを対象とした余暇支援や授業実践における音楽活動を計画し、デザインの検証を行った。社会科学自身の研究フィールドの変更、研究協力校の実情などにより、設計した授業デザインを検証するための実践現場の確保が難航しているため。25年度が最終年度であるため、記入しない。自身の研究フィールドの変更により、教科(音楽科)としての授業実践の検証が可能な協力校の確保に難航している。研究協力校の開拓に力を注ぐ必要があると考えている。研究計画当初は、教科(音楽科)の授業に焦点を当てたものであったが、特別支援教育における「各教科等を合わせた指導」や「自立活動」などに授業実践の検証対象を拡大した上で、音楽科の授業デザインを開発していきたいと考えている。
高齢者における筋肉への負荷の小さい適切な座位姿勢の検討

【目的】高齢者における筋肉への負荷の最も小さい座位姿勢を明らかにすることにより、適切な座位姿勢を検討することを目的とした。【研究方法】虎ノ門カイロプラクティック院に来院する65歳以上の高齢者及び関係者に対し、本研究への参加の同意が得られた57名を対象者に選定した。調査項目として、筋電図、座位の姿勢、日常生活の様子を調べるためのアンケートを実施した。■筋電図計として追坂電子機器製P-EMG plusを用い、対象者を背もたれのない椅子(座面までの高さ38cm)に座らせた状態で、脊柱起立筋、腹直筋、僧帽筋の3筋の最大随意収縮を2回、4段階の姿勢(起立、後傾、ニュートラル、中立)に分けて3筋の筋電図を各1回計測し、2回の最大随意収縮別(%MVC)の最大値を採用した。■姿勢はジースポート社製姿勢解析機器ゆがみーるにより、対象者の肩峰、上前腸骨棘、上後腸骨棘の3カ所にマーカを付け、筋電図と同時に矢状面を撮影し、腰ー耳角、肩ー耳角、骨盤前傾角を測定した。■収集したデータから、4段階の姿勢毎に、3筋の%MVCを従属変数、矢状面の3角度を独立変数とした重回帰分析により、座位姿勢が筋負荷に及ぼす影響を分析した。【結果】統計解析の結果、座位姿勢が筋負荷との間に有意な関連性が、起立時(β=0.332, P=0.014)、後傾時(β=0.295, P=0.044)、中立時(β=0.325, P=0.021)の骨盤前傾角と脊柱起立筋にみられた。これらの独立した関連性を調べるために、性別、年齢、BMI、GDS短縮版得点(抑うつ度)、関節炎既往歴、脊椎系疾患既往歴、骨粗鬆症既往歴、脳卒中既往歴を調整した結果、起立時及び後傾時の骨盤前傾角と脊柱起立筋との有意な関連性が認められた。【考察】本研究から、高齢者において骨盤前傾角が大きいほど、脊柱起立筋の負荷が大きくなることが明らかになった。また骨盤前傾により、脊柱起立筋に適切な筋負荷を掛けながら、腹直筋及び僧帽筋には負荷をかけない適切な座位姿勢を検討する基礎資料が得られた。
遺伝子変異と脳循環因子の解析による日中巨大もやもや病データーベースの共有化

世界最多数のもやもや病患者の治療を行っている北京人民解放軍脳血管センターの段煉教授と患者データーの共同解析を行うため定期的交流を行なった。病因と病態に密接に関連する新規関連遺伝子変異の探索を目指した。既知のもやもや病関連遺伝子であるRNF213領域p.R4859K変異陽性者が中国患者では15%と低いことが判明し、同変異陰性者の全エクソーム解析によりCCER2遺伝子を同定することができた。中国でも複数の新規関連遺伝子が発見され論文投稿段階となっている。今後の相互の遺伝子情報交換による解析体制確立に近づいた。新たに開発したDSCおよびASL- MRIを用いた非侵襲的脳循環計測法の共有も達成できた。本年度中に北京人民軍開放病院脳血管センターを2度訪問し研究会および研究打ち合わせ会を行った。同センターのリソースセンターの現状を確認し近年のもやもや病患者全例のDNAが凍結保存されており解析可能であることが確認された。研究会の結果として、当面の方針を現時点で極東地方のもやもや病に高率に発言しながら発病との関連は薄いと考えれるようになったRNF213遺伝子c. 14576G>A多型に関し、家系内発症のある患者で全例スクリーニングを行い、変異陰性の家系において全エクソーム解析を行い新たな関連遺伝子を探索することが最も有効であるとの結論にいたり、その方針での共同研究をスタートした。現時点までで、同遺伝子変異陰性のもやもや病多発家系を既に日本の3家系において見つけることが出来、その全エクソーム解析を勧めている。このような家系の発見に関しては論文が採択され出版予定となっている。この経過報告書にはまだ記載できないが、候補遺伝子変位を3個にしぼる段階までに至っており、この新規変位候補に関して他のRNF213遺伝子c. 14576G>A多型を持つ家系においても調べる段階に至っている。これまでの中国のもやもや病多発家系においてはRNF213遺伝子c. 14576G>A多型陰性家系は見つかっていない。今年度の我が国および中国の北京人民軍開放病院脳血管センターの研究成果の一部はは2015年7月に行われる国際もやもや病会議にて発表予定である。本研究年度中に2回の日中研究者間での討論会を行った。1回目は7月にベルリンで開催された国際もやもや病会議の際にそれぞれのテーマにおいて発表を行った際に行った。2回目は2月に成相が北京を訪問し共同機関である人民解放軍脳血管センターにおいてもやもや病脳循環計測に関してのレクチャーを行うとともに、現時点での両機関における遺伝子変異解析の進行状況と今後の方針に関して相談した。脳循環計測の標準化においてはこのようは講義や日常での交流において両機関でる循環時間計測を主眼としてのデーター蓄積を行う事が開始された。遺伝子変異解析に関しては前年度に立てた方針に基づき、当機関では取得された患者サンプルに対し既報告の関連遺伝子であるRNF213遺伝子領域R4810K多型のgenotypingを行ない同変異陰性の検体についてはRNF213遺伝子全coding領域の解析を行なっている。さらにRNF213遺伝子全coding領域にも有意な変異が見られないサンプルと、臨床的に貴重なサンプルに関しては全遺伝子領域を対象とした全エクソーム解析を行なった。中国での対象は人民軍307医院脳血管中心が多数治療している同国のもやもや病患者であり、年間350-400例の新規患者を対象として同施設のバイオリソースセンターに集積されたDNAからの全エクソーム解析を行っている。この結果、それぞれの機関で有望な新規遺伝子変異を複数が同定出来ておりそれぞれが論文投稿中であることを確認した。ただし、それぞれの国での他施設との共同研究関係から論文出版までは具体的な変位の開示と付き合わせが出来ない状況になっている。出版後にいち早くそれぞれの新規変位に対し相互の検証することを次年度の目標としている。研究の目的の一つであった脳循環計測の標準化に関しては訪問しての講演と指導を基に脳循環時間計測データーを基に標準化していくことが可能となった。もう一方の主眼である遺伝子変異解析に関しては、両国の機関でそれぞれに既報告の関連遺伝子であるRNF213遺伝子領域R4810K多型以外の新規変異に関して全エクソーム領域を対象に検索を進めるという当初の方針のもとにそれぞれの機関で新規変異を発見し論文投稿するに至っている。本年度も日本および北京人民軍脳血管中心にて2回の研究打ち合わせを行った。双方が共同研究教室とともに行っている新規もやもや病関連遺伝子の探索に関しては、我々が新たにCCER2遺伝子に関して出版報告することが出来たため、本遺伝子プローブ情報を北京に持参し中国人もやもや病患者での悉皆スクリーニングを行う事に合意し測定を開始している。中国側で発見している神姫関連遺伝子報告に関しては研究年度内に出版が出来なかったため、情報を得ることができなかった。今後も交流研究費の取得を継続し相互訪問と解析情報の交換を続けていくことで合意している。MRI脳循環計測を用いてのもやもや病患者の臨床計測では本年度中にASL-MRIの撮像法の新規開発により定性的な脳血流評価とともに循環時間の遅延も計測できることを示し論文発表した。本手法は中国の施設の解析環境でも可能であることが判明したため講演会でのknow-howの伝授を行ない両施設で共通の基盤で経時的な脳循環計測が出来るように設定した。

また我々と北京人民軍脳血管中心ではもやもや病患者の治療に間接的血行再建術という共通の手法を用いているがこの手術による術後の脳循環改善が術後10日程度から始めることをDSC-MRIの手法により示すことが出来た。本研究に関しても北京で講演を行い、また2016年の国際磁気共鳴学会の数少ない口演発表に選択されたことで広く成果を示すことが出来た。これらの一連の活動により日中での多数のもやもや病患者を同一の基盤で解析する環境は整えることが出来たが、最も重要な中国人患者における変異遺伝子の解析結果がオープンになっていないためその情報に基づく日本の患者の解析がスタートできなかったのは残念な点であった。今後も交流を続けて発展させることが必要である。世界最多数のもやもや病患者の治療を行っている北京人民解放軍脳血管センターの段煉教授と患者データーの共同解析を行うため定期的交流を行なった。病因と病態に密接に関連する新規関連遺伝子変異の探索を目指した。既知のもやもや病関連遺伝子であるRNF213領域p.R4859K変異陽性者が中国患者では15%と低いことが判明し、同変異陰性者の全エクソーム解析によりCCER2遺伝子を同定することができた。中国でも複数の新規関連遺伝子が発見され論文投稿段階となっている。今後の相互の遺伝子情報交換による解析体制確立に近づいた。新たに開発したDSCおよびASL- MRIを用いた非侵襲的脳循環計測法の共有も達成できた。特に我が国のもやもや病多発化系の解析で新規のもやもや病関連遺伝子の候補が数個見つかっておりその点では成果が大きく上がっている。一方で中国の多くの家系でいまだ既発表関連遺伝子以外のものが見つかっていないため、その意味合いに関しての相互のデーターを開示しての検討が2015年の検討項目となる。今後の方針は多数の患者サンプルの全エクソーム領域の解析を用いて得られた新規変異遺伝子を両国のサンプルから再検証することで民族差を超えて発現する病院遺伝子に関しての検討を進める予定である。ただし前述のようなそれぞれの機関の共同研究者間の関係から論文採択をまってその段階で情報開示と交流を再開することとなっている。脳神経外科学これまでに新規のもやもや病関連遺伝子として発見した変位に関して、その普遍性を我が国と中国の多発家系全てにおいて調べるのが2015年の研究計画となる。両国の研究者が7月の国際学会で集合するのでその場での討論を行う予定である。また本年末までに北京における検討会を更に一回計画している。日中交流のための旅費として日中医学協会の交流資金を充てることができたためその分の余裕が生じた。また、中国の共同研究者を招聘しての研究会の開催も計画していたが渡航制限(海外出張は年一回との制限)があるため本年度の招聘が出来なかった。当初の計画では中国のもやもや病の循環解析のためにあらたな解析コンピューターを導入し貸与する計画であったが、本研究の方向がほぼ新たな疾患関連遺伝子の発見の方向に向かったため同機器の購入を見送ったため。一方で、エクソーム解析にかかる費用が徐々に増加しているためそれに対しての支出は今後も増加するので本研究費のみではなく他の追加研究費の取得も必要となっている。
骨系統疾患出生前診断を目的とする胎児CTのX線被曝低減の研究

平成23年度は、まず、胎児標本を用いた実験を行った。胎齢が24-32週までの胎児標本を15体を使用した。まず、母体の腹囲に近似した直径30cmのプラスチック容器に5%ホルマリンを満たし、胎児標本を入れ、動かないように固定した。15体中5体の胎児標本には、被曝線量を測定するため、ガラス線量計を4箇所(前頭部、後頭部、腹部、背部)に装着した。CTは、64列のMDCTを用い、管電圧を100k Vpに固定し、管電流を50、100,150,300,600mAと変化させて撮像を行った。各条件における被曝線量は、5体の胎児標本の平均値とした。残りの10体の胎児標本は線量計を装着せずに、同様の条件でCT撮影を行った。15体の標本から得られたデータから各撮像条件において胎児標本の骨格のMIP像、VR像を作成した。また、元のデータに逐次近似再構成法(ASiR : Adaptive statistical iterative reconstruction)を30%、60%、90%の割合でかけ、それらについても同様にMIP像、VR像を作成した。得られた画像から、視覚的スコアにより診断能を評価した。2人の放射線診断専門医の合議のもと、胎児標本の中手骨、中足骨、第12肋骨、腓骨、大腿骨骨幹端の描出の程度をスコア化した。スコアは、描出良好で形態評価可能=3点、描出されているが骨の形態評価不能=2点、描出されていない=1点とした。得られたスコアを管電流600mA(ASiRなし)の条件を標準画像として、各撮影条件における診断能をSteelの多重比較検定により検討した。その結果、標準画像と有意差がない画像が得られた最低被曝線量の画像は、ASiRなしの条件では、管電流150mAの画像、ASiRありの条件では、管電流100mAの画像であった。このときの胎児被曝線量は、150mA:2.53mGy、100mA:1.80mGyであった。この結果をもとに、今後は、臨床例への応用を進めていく計画である。