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有理型写像の一意性・退化問題と除外因子を持つ有理型写像の構成に関する研究

本研究では、有理型写像の値分布に関する問題、特に、一意性や退化に関する問題と与えられた除外因子を持つような有理型写像を構成する問題を中心に取り組んだ。平成14-15年度は、代表者・相原と分担者・森により、与えられた超曲面に正の除外指数を持つ有理型写像の構成が研究された。従来は因子として超平面を与えた場合以外は殆ど研究されていなかったが一般の超曲面の場合を考察した。特に射影空間上に与えられた任意の効果的因子に対してその因子から定まる半開区間の各点を除外指数に持つ有理型写像を常に構成できることを示した。これらの研究により、非特異超曲面の除外指数の評価を従来得られていたものより大幅に改良することができた。さらに、除外指数の評価ができないような因子を決定した。一意性の問題に対して相原は、複素ユークリッド空間の解析的被覆空間から複素射影空間への有理型写像の一意性に対して幾何学的条件がどのような制約を与えるかを研究した。これらの研究により、当初の中心的研究目標は概ね達成されたが、平成16年度はさらに関連する問題の有理型写像の定義域を一般化する研究を代表者・厚地を中心に行った。ここでは、値分布論の研究の中心的道具であるネヴァンリンナ理論が、一般の完備なケーラー多様体上の有理型関数に対しても成立することを示した。さらに、平成14-16年度を通して各分担者の研究により、以下のような成果も得られた。北川は、3次元球面内の閉曲面によって囲まれる体積は、閉曲面のいかなる等長的変形によっても不変であろう、と言う予想について研究し、3次元球面内の平坦トーラスについてはこの予想が正しいことを証明した。鎌田は、スカラー曲率一定のケーラー計量(不定値でも正定値でもよい)を許容するヒルツェブルク曲面は、複素射影直線の直積に双正則な場合に限ることを示した。以上の研究により、本研究の当初の目標は達成されたと言ってよい。これらの諸結果は、すでに学会等で発表され、専門誌に掲載済み及び掲載予定、または投稿中である。代表者・相原と分担者・森は除外指数を持つ有理型写像の構成について継続して研究した。射影空間上に与えられた任意の効果的因子に対してその因子から定まる半開区間の各点を除外指数に持つ有理型写像が常に構成できることを示し、以前得られていた結果を大幅に改良した。この構成法の応用としてグリフィス等による第二主要定理の仮定(因子が単純正規交差)を取り除くことができないことを示した。更に除外指数の評価が出来ない様な因子を決定した。また相原は複素ユークリッド空間上の解析的被覆空間上定義され複素射影空間に値を持つ有理型写像の一意性についてある種の幾何学的条件がどのような制約を与えるか研究した。分担者・北川は3次元球面内の閉曲面によって囲まれる体積は閉曲面のいかなる等長的変形によっても不変であろうという予想について研究した。3次元球面内の平坦トーラスについては,この予想が正しいことを証明するための準備を完了した。分担者・厚地は複素ユークリッド空間内の複素部分多様体上の有理型関数に対するネヴァンリンナの第二主要定理型の結果を得た。また、放物型リーマン面上のデルタ劣

調和関数に関する対数微分の補題を示し、射影体積が有限である確率的完備な極小曲面は全曲率有限となることを示した。分担者・鎌田はコンパクト複素曲面である種の対称性を持つ自己双対的不定値ケーラー計量を許容するものは射影直線の直積に限ることを一般化された板東・カラビ・二木指標を計算することによって示した。以上の諸結果は学会等で発表済みであり、現在投稿中である。代表者・相原と分担者・森は与えられた超曲面に正の除外指数を持つ有理型写像の構成について研究を継続した。従来得られていた非特異超曲面に対する除外指数の大きさの上限はかなり小さいものであり、特異点を持つ場合に比べてかなり不自然であった。今年度はこの評価を大幅に改良することが出来た。従来得られていた結果とともにこの結果は論文として纏められ日本数学会学会誌に掲載が決定されており、現在印刷中である。分担者・北川は3次元球面内の閉曲面によって囲まれる体積は閉曲面のいかなる等長的変形によっても不変であろうという予想について研究し,3次元球面内の平坦トーラスについては,この予想が正しいことを証明し更に研究を継続中である.分担者・厚地は前年度までに得られたリーマン多様体上のdelta-subharmonic functionに関する結果を点付きディリクレ空間の場合に拡張し、エネルギー有限な調和写像のリューヴィル型定理を細調和写像に拡張した。分担者・鎌田はコンパクト複素曲面上のある種の対称性を持つ自己双対的不定値ケーラー計量の存在問題について研究し、前年度の研究を踏まえて研究を継続中である。以上の諸結果は全て学会当で発表済みであり論文投稿中である。本年度は、有理型写像の一意性の問題のほかに、代表者厚地を中心に有理型写像の値分布論の基礎となるネヴァンリンナ理論の一般化について考察した。古典的な有理形関数のネヴァンリンナ理論と同様な形のものが、一般の完備なケーラー多様体上の有理形関数に対しても成立することを示した。今までの有理型写像の一意性の研究は、定義域が複素平面や複素ユークリッド空間に限られていたが、この結果を用いることにより、より一般なケーラー多様体上の有理形関数の一意性の研究につながると期待している。そのほかの研究結果は次のようなものである。森は、従来に続いて有理形関数の一意性定理について研究した。これまでは一意性集合の研究はあるが、一意性領域の研究はあまり無いように思われ、これに対する考察を行った。北川は、2次元球面内の閉曲線対の接触状況を解析することにより,「3次元球面内の平坦トーラスの直径がπである」という予想の解決を試みた。鎌田は、従来の考察を推し進め、スカラー曲率一定のケーラー計量(不定値でも正定値でもよい)を許容するヒルツェブルク曲面は、複素射影直線の直積に双正則な場合に限ることを示した。
核内チロシンリン酸化シグナルによるクロマチン構造制御メカニズムの解明

本年度はin vivo, in vitroの両方向からの解析を行なった。in vivoの解析では私が以前、核内チロシンリン酸化基質として同定したKAP1のノックアウトマウスを用いた解析を行なった。具体的には、造血幹細胞の分化を解析する系を利用して調べた。造血幹細胞の増殖分化においてKAP1はおよびチロシンリン酸化シグナルは重要な役割をもっている。KAP1ノックアウトマウスの造血幹細胞をセルソーターを用いて分取し、野生型のKAP1とチロシンリン酸化されない変異体をレトロウィルスベクターのインフェクションによって発現させ、レシピエントマウスに移植し、その分化増殖への影響を解析した。In vitroの解析では、核内チロシン基質群の中でヒストン修飾に関わる分子としてA-kinase anchoring protein 8 (AKAP8)に着目した。AKAP8はクロマチンや核マトリクスに結合し、ヒストン脱アセチル化酵素であるhistone deacetylase 3 (HDAC3)などの分子のリクルートに関わっていることが知られている。昨年度の解析からAKAP8はチロシンキナーゼによってチロシンリン酸化されることで、クロマチンや核マトリクスとの結合が弱められることが示唆された。AKAP8のチロシンリン酸化による機能変化を解析するために、私はAKAP8の中でチロシンリン酸化されるチロシン残基をチロシンリン酸化されないフェニルアラニンに置換した変異体の作製を行なった。複数の部位のチロシンを置換した変異体では結合の変化がキャンセル出来た。このことから、AKAP8の結合の変化は一か所のチロシン残基のリン酸化によって制御されているのではなく、複数の部位のチロシンリン酸化によって制御されていることがわかった。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、核内チロシンリン酸化シグナルによるクロマチン構造制御メカニズムの解明を目的としている。一年目は、クロマチンの構造制御に関わるヒストン修飾酵素やそれに関わるタンパク質の中から、新規のチロシンリン酸化基質候補タンパク質を同定し、クロマチン構造のチロシンリン酸化を介した制御の分子メカニズムを解析することを計画していた。Src型チロシンキナーゼの一つであるLynに核局在シグナル(NLS)を付加した変異体(NLS-Lyn)を安定発現する細胞から、核内の新規基質を質量解析によって同定した。その結果、ヒストン修飾に関わる分子としてA-kinase anchoring protein 8 (AKAP8)に着目した。AKAP8はクロマチンや核マトリクスに結合し、ヒストンを脱アセチル化する酵素やヒストンのメチル化を誘導する酵素などの分子と結合し、必要な領域にとどめておく働きを持っている。まず、AKAP8のチロシンリン酸化について確かめる実験を行なった。AKAP8をN末端にmycタグが付加してあるベクターに組み込み、myc-AKAP8の発現ベクターを作製した。myc-AKAP8とNLS-Lynを細胞内に共発現させ、抗myc抗体によってタンパク質の精製を行なった。その結果、myc-AKAP8のチロシンリン酸化を検出することが出来た。AKAP8がチロシンリン酸化されることでその機能にどのような変化あるかについて調べた。AKAP8の核構造への結合能を調べるために界面活性剤を含む緩衝液を用いて細胞を抽出したところ、NLS-Lynの発現によって結合したAKAP8が消失していることがわかった。これらの研究成果の一部を国際学会誌に発表した。今後も、クロマチン構造変制御との関連も含めてさらなる解析を進めていく。本年度は核内チロシンリン酸化基質の探索とその機能解析を主に行った。核内チロシンリン酸化基質の候補としてAKAP8という分子に着目した。

COS-1細胞にmyc-AKAP8とNLS-Lynを共発現させ、Triton-X-100 Lysis bufferによって細胞を可溶化した後、抗myc抗体を用いて免疫沈降を行なった。免疫沈降によって精製されたmyc-AKAP8を抗チロシンリン酸化抗体を用いたウェスタンブロッティングを行なったところ、myc-AKAP8のチロシンリン酸化を検出することが出来た。このことから、AKAP8は核内におけるSrc型チロシンキナーゼの基質であることがわかった。つぎにAKAP8のチロシンリン酸化によって、AKAP8の機能にどのような変化が起きるかについて調べた。機能の変化を調べるにあたって、私はAKAP8の局在がチロシンリン酸化によってどのように変化するかについて詳細に調べた。ヒト子宮頸がん由来細胞であるHeLaS3細胞にNLS-Lynをトランスフェクションし、免疫蛍光染色法によってAKAP8の局在観察を行なった。通常AKAP8は核構造に結合したような局在を示すが、NLS-Lynの発現によってAKAP8の局在が核内に拡散している様子が観察された。このAKAP8の観察像から、私は核内にチロシンリン酸化が誘導されることによって、AKAP8の核構造への結合が減少しているのではないかという仮説を立てた。そこで、AKAP8の核構造への結合能を調べるために界面活性剤を含む緩衝液を用いて細胞を抽出したところ、NLS-Lynの発現した細胞では核構造に結合しているAKAP8はまったく観察されなかった。このような解析からAKAP8のチロシンリン酸化を介した機能の変化を解析することが出来た。27年度が最終年度であるため、記入しない。in vitroの解析では、AKAP8のチロシンリン酸化されない変異体を用いた解析や、チロシンリン酸化をクロマチン構造変換との関わりを現在所属している研究室で開発したクロマチン構造変換定量法をもちいて評価することや生理学的な意味合いについてもさらに探索していきたいと考えている。AKAP8はヒストン脱アセチル化酵素であるhistone deacetylase 3 (HDAC3)やヒストンのメチル化を誘導する酵素であるHistone-lysine N-methyltransferase 2D (MLL2)などの分子のリクルートに関わっていることが知られている。そのため、AKAP8のチロシンリン酸化を介したヒストン修飾の変化についても着目して行きたいと考えている。また、AKAP8は転写の制御にも関わっているため、直接AKAP8によって転写が制御されるような遺伝子を解析していきたいと考えており、特にチロシンリン酸化と関わりの深い酸化ストレス応答関連遺伝子に着目していきたいと考えている。さらに、AKAP8以外の基質にも着目し核内チロシンリン酸化シグナルを介したクロマチン構造変換の分子メカニズムについて引き続き解析していきたいと考えている。
エネルギー代謝における新規臓器連関の解明

ナルディライジン(NRDC)欠損マウスの解析により、NRDCが耐糖能、インスリン感受性、炎症などに深く関わることが明らかになってきている。一方、NRDCの発現は特定の臓器に限局しておらず、どの臓器のNRDCがこれらの生命現象に関与しているか、どの程度関与しているか、については不明であった。本研究は、主に臓器特異的NRDC欠損マウスを用いた解析を進めることで、エネルギー代謝における新規臓器連関を解明することを目指す。現在までの解析により、以下のことが明らかになった。(1)肝臓特異的NRDC欠損マウスの解析を行ったところ、耐糖能やインスリン感受性、個体レベルのエネルギー消費が亢進していることがわかった。さらに解析を進めたところ、肝臓特異的にNRDCを欠損させたマウスであるにも関わらず、肝臓以外の臓器を介してこのような表現型を示していることが示唆された。そのため、肝臓のNRDCがどのような経路を介して他臓器を制御しているかについて解析を進めた。(2)脂肪細胞特異的NRDC欠損マウスにインスリン負荷試験を行ったところ、負荷後の血糖値が対照群に比べて有意に低値であった。また、高脂肪高ショ糖食を負荷した脂肪細胞特異的NRDC欠損マウスでは、白色脂肪への炎症細胞浸潤が軽減していた。一方、マクロファージ特異的NRDC欠損マウスは関節炎モデルにおいて炎症の軽減を示した。そのため、本研究のモデルにおいても何らかの表現型を示すことが期待されたが、インスリン感受性、白色脂肪への炎症細胞浸潤のいずれにおいても対照群との違いを認めなかった。
非伝統的金融政策の実施によるマクロ経済効果に関する比較実証研究

リーマン・ブラザーズが破綻した2008年9月以降、世界経済は深刻な経済・金融危機を迎えることとなった。主要国の中央銀行は、金融市場の信用不安を払拭し経済の成長を回復させるために、相次いで「非伝統的金融政策」を採用した。中央銀行の政策対応とその政策効果を分析した結果、以下の結果が得られた。(1)FRBによる非伝統的緩和政策の効果として、中期金利と長期金利の水準を引き下げるとともに、短期金利と中期金利のボラティリティを引き下げることが確認できた。(2)欧州中央銀行による非伝統的緩和政策の効果として、政策金利の引き下げにより株価が上昇することを確認できなかった。本研究は、主要国の中央銀行(米国、英国、日本)が米国で起きたリーマンショック後に矢継ぎ早に採用した「非伝統的金融政策」の政策運営に関して、実証的アプローチを用いて検証することが目的である。特に、非伝統的金融政策の枠組みを理論的、制度的に整理し、「市場の期待形成」と「実体経済」への影響を分析することで先行研究との差別化を図り、金融政策運営の研究の発展に寄与することを目標としている。2年目は、「III.中央銀行の政策判断の確認」、「IV.分析に関するデータ収集」の2つを行った。「III.中央銀行の政策判断の確認」に関しては、各国の中央銀行や政府関係者が発表した報告書・調査レポートやリーマンショック後に中央銀行が実行した政策とその効果に関する研究論文を入手し、その内容を理解・把握することを行った。以上の作業から、中央銀行が政策金利を引き下げることや流動性を供給するといった手段を用いたとしても、その効果は一様に表れるものではなかった。また、同じような金融緩和を実行したとしても、1回目と2回目ではその効果が異なる場合も存在していたことが確認できた。こうした状況が生じた背景には質的・量的要因、市場との意思疎通、政策実行のタイミングが考えられる。次年度ではそうした影響を考慮し、分析を行う。「VI.分析に関するデータ収集」に関しては、学内外のデータベース、各国の中央銀行、財務省、政府統計局等といった機関からマクロ経済データを手に入れ、その動きを調査した。具体的には、主要国のGDP、物価指数、為替レート、金利、株価といったデータを入手した。欧州地域での財務の脆弱にともなう問題、米国の財政問題、日本の財政の規律や政情不安による問題、資源の国際価格の高騰、中国を含む新興国の物価・資産価格の高騰といった問題が存在しているため、次年度も引き続き、経済データの推移に着目し、実体経済の動きを把握していく。主要国の中央銀行が伝統的金融政策から非伝統的金融政策へと舵を切った背景には、米国の住宅市場のバブル生成と崩壊、そして、それを取り巻く金融商品が大きく関係していた。研究1年目は、「I.論文のサーベイ」と「II.経済状況の確認」を行うのと同時に、日本銀行が実施した金融緩和政策が市場の期待形成にどのように影響を与えたかを分析した。研究2年目は、「III.中央銀行の政策判断の確認」と「IV.分析に関するデータ収集」を行うのと同時に、米国連邦準備制度理事会による金融緩和政策が市場の期待形成にどのような影響を与えたかを分析した。研究最終年度である3年目は、1年目と2年目で確認した内容やデータを基に、欧州中央銀行が金融緩和政策に関する政策声明を公表したことで欧州地域の市場(ドイツ、フランス、イタリア、オランダ)の期待形成に影響を与えたか、それとも、影響を与えなかったかを計量経済学のモデルを使用して分析し、また、同時に、どの程度の影響を与えたかも分析した。その際、2007年に欧州地域で起こったIKBドイツ産業銀行の経営危機の公表とパリバ傘下のヘッジファンドの顧客からの引き下ろし要求の停止といった欧州地域の金融ショックの影響も含めて検証を行った。本研究は、主要国の中央銀行(米国、欧州、英国、日本)が米国で起きたリーマンショック後の2008年9月以降、矢継ぎ早に採用してきた「非伝統的金融政策」の政策運営に関して、実証的アプローチを用いて検証することが目的である。1年目は、「I.論文のサーベイ」と「II.経済状況の確認」の2つを中心に行った。

「I.論文のサーベイ」に関しては、名目金利がゼロ制約に直面している時の非伝統的金融政策の理論分析に関する内容が記述された論文や各国の中央銀行や政府関係者が発表した報告書や調査レポートを手に入れることができる範囲内で入手し、その内容を理解・把握した。また、各国の中央銀行が実際に行った非伝統的金融に関する実証分析の論文も手に入れることができる範囲内で入手し、その内容を理解・把握した。以上の作業では、各国の中央銀行が同じ手段を用いて政策行動を実施しているが、政策効果は各国によって異なっていることが理解できた。その原因として、規模、市場との対話、政策のタイミングが考えられる。「II.経済状況の確認」に関しては、主要国のGDP、物価指数、為替レート、金利、株価といった経済データを手に入れることができる範囲内で入手し、その動きを調査した。2011年以降のギリシャ財政問題により、世界の経済・金融危機はより一層深刻なものになったが、欧州各国の協力によりギリシャ国債に対する債務カットの合意ができたおかげで一段落できたように思える。しかし、ポルトガル、アイルランド、イタリア、スペインといった国々も財政状況が芳しいといえないので今後も引き続き、経済データの推移に着目し、実体経済の動きを把握していく。研究実施二年目の作業として、「III.中央銀行の政策判断の確認」、「IV.分析に関するデータ収集」の2つを中心に行ってきた。「III.中央銀行の政策判断の確認」では、中央銀行・政府が発表する報告書や調査レポート、学術論文等を入手し、閲覧してきたものの、欧州地域における財務の脆弱にともなう問題、米国における緊縮財政措置による景気悪化問題、日本における2011年3月11日の東北地方太平洋沖地震にともなって起きた東日本大震災による影響や財政の規律問題、資源の国際価格の高騰、中国を含む新興国の物価・資産価格の高騰といった世界経済を不安定化させる要素が考えられるため、各国の中央銀行が実行する非伝統的金融政策運営との関連を適正に把握・分析していくことに時間を要することとなった。そのため、当初の計画より時間がかかっている。また、「IV.分析に関するデータ収集」では、学内外のデータベース、各国の中央銀行、財務省、政府統計局等といった機関からデータを手に入れているので、当初の計画通りといえる。以上より、全体的には、おおむね順調に進んでいると判断できる。研究計画一年目の作業として、「I.論文のサーベイ」と「II.経済状況の確認」の2つを中心に行ってきた。その中で、「I.論文のサーベイ」は、学術論文や中央銀行・政府が発表する報告書や調査レポートを入手し、閲覧してきたので、計画通りに進んでいるといえる。しかし、「II.経済状況の確認」は、2010年以降のギリシャ財政問題による影響が予想よりも大規模であったことと他の欧州各国の財政問題により今後の欧州経済全体の動きをもう少し丹念に調査していく必要があるため、当初よりは時間がかかっている。全体的には、おおむね順調に進んでいると判断できる。平成23年度科学研究費助成事業(学術研究助成基金助成金)
王畿の良知心学と明末の講学活動に関する発展的研究

明代中晩期における陽明後学の講学活動の実態を明らかにするために、王畿の『龍溪王先生會語』全6巻の訳注を作成した。文献の精読とともに、現地調査を行うことによって、王畿の良知心学と、その哲学的実践として講学活動との緊密な連関性を明らかにし、あわせて、王畿を中心とした、明代中晩期の江南地域(安徽省南部・江蘇省南部・浙江省北部)における士大夫の講学活動をベースにした、「知」のネットワークの一端を立体的に描き出すことができた。平成25年度の実施計画の柱は2つある。1つは『龍渓会語』巻五の訳注の完成であり、もう1つは、王畿講学の地の実地調査、及び、現地の研究者との研究交流である。前者については、2013年7月15日(東洋大学)、12月1日(東洋大学)、2014年3月27日(福岡)の3回、研究会を開催し、分担者および研究協力者、大学院生たちと、『龍渓会語』巻五を読み、その成果を学術雑誌(『東洋古典學研究』36集掲載・37集掲載予定、『白山中国学』通巻20号)に掲載し、国内の研究者に配布した。また、後者については、2013年9月8日14日まで、安徽省黄山市・宣城市・■(=さんずい+除)州市を中心に、浙江省社会科学院の銭明教授と一緒に、王畿が各地で行った講会の跡地ー斗山会・新安六邑大会などか開かれた黄山市歙県斗山街、水西会の開かれた宣城市涇県水西東路、宛陵会の開かれた宣城市城区、南■(=言+焦)会の開かれた■(=さんずい+除)州市全椒県などーの実地調査を行った。調査の概要については、同行した研究協力者の伊香賀隆・播本崇史氏による「安徽省王畿講学関係地実地調査報告」(『白山中国学』通巻20号に掲載)を参照。また、現地では、浙江省社会科学院、及び、安徽大学の研究者たちと、研究交流を行うことができた。次年度、『龍渓会語』巻六の訳注を完成させることで、全巻読了することになる。出版刊行にむけて、原稿の整理を行っていきたい。また、江西省を中心に、王畿講学活動の実地調査を行う予定である。平成26年度は、研究会を3回、第1回目は2014年5月25日(日)、第2回目は12月8日(日)、第3回目は平成27年3月26日(木)、いずれも東洋大学文学部会議室で行った。この3回の研究会において、最終巻の巻6をほぼ読み終えた。その成果は、「王畿『龍渓王先生会語』訳注」の其の十七、十八、十九として、学術雑誌に掲載した(13研究発表参照)。また、9月9日から15日の日程で、王畿講学関係地および宋明代の書院遺跡などの実地調査を行った。今年度は、王陽明の高弟たち、その中でも最も活溌に講学活動を展開した江西地方北部の、特に王畿講学ゆかりの地を、昨年度同様、浙江省社会科学研究院教授で、海外研究協力者の銭明先生の案内で回った。参加者は、小路口聡(代表者)、吉田公平、早坂俊廣、鶴成久章(以上、分担研究者)、播本崇史、伊香賀隆(研究協力者)の6名。先ず、研究拠点である杭州で、杭州師範大学の何俊先生(副学長)、范立舟先生(國學院副院長)らと情報交換を行った。その後、江西省上◆(=食+尭)市玉山県の懐玉山にある懐玉書院遺址(「朱子殿」)、上◆(=食+尭)市鉛山鎮の鵝湖書院、龍虎山の上清宮(「冲玄会」開催地)、撫州擬◆(=山+見)臺の見学。南昌市に行き、東湖書院跡・老貢院街(南昌貢院・正学書院)の遺址、豫章書院跡を見学。最後に、朱熹が復興した廬山の白鹿洞書院を訪問した。その詳細については、同行した研究協力者播本崇史・伊香賀隆両氏による「江西省王畿講学関係地実地調査報告書」(『白山中国学』通巻21号)参照。今年度は、最終年度を迎えるにあたって、参加メンバー全員による研究成果発表のための国際シンポジウムを開催した。2015年8月23日(日)10:0017:30に、東洋大学6号館6310教室において、科研成果発表国際シンポジウム「王畿の良知心学と晩明の講学活動」を開催した。研究代表者小路口聡と分担研究者吉田公平・早坂俊廣・鶴成久章・内田健太、研究協力者の伊香賀隆(佐賀大学特任研究員)と播本崇史(東洋大学文学部非常勤講師)が、研究成果発表を行った。中国より、研究協力者でもある浙江省社会科学院研究員の銭明先生と復旦大学哲学学院教授の呉震先生とを招聘して、基調講演を行ってもらった。ここでの研究発表、及び基調講演は、検討会を行った後、加筆修正を加え、論文集として刊行する予定である。

2015年6月7日に、東洋大学文学部会議室で研究会を開催。『龍溪會語』の序文を除く全文を読了。2016年1月10日に、佐藤仁先生(広島大学名誉教授)のご自宅で、最後の研究会(『龍溪會語』を読む会)を開催。残っていた序文を読み、『龍溪會語』全六巻を読了。この成果は、2016年3月刊行の『白山中国学』通巻22号に、「王畿『龍渓王先生会語』訳注」の其二十一、其二十二として掲載した。また、これまで雑誌に掲載してきた『龍溪會語』全六巻の本文電子データ、『龍溪會語』全六巻の訳注電子データを、主として検索の便に資するために、CD-ROMに焼き付けたものを作成し、国内の宋明思想研究者に配布した。附録として、実地調査報告書(PDF)を付けた。明代中晩期における陽明後学の講学活動の実態を明らかにするために、王畿の『龍溪王先生會語』全6巻の訳注を作成した。文献の精読とともに、現地調査を行うことによって、王畿の良知心学と、その哲学的実践として講学活動との緊密な連関性を明らかにし、あわせて、王畿を中心とした、明代中晩期の江南地域(安徽省南部・江蘇省南部・浙江省北部)における士大夫の講学活動をベースにした、「知」のネットワークの一端を立体的に描き出すことができた。年度内に、『龍渓会語』巻6を読了する予定であったが、次年度に持ち越すことになったが、最終年度中には、完了する予定である。今後は、これまでに発表してきた成果を、書籍刊行に向けて、もう一度、見なおし、訳文・訳注の吟味・整理を大幅に行っていかなければならず、この作業が大変である。順次、分担研究者と協力し合いながら、進めていく予定である。中国哲学いよいよ平成27年度で『龍渓会語』全6巻の訳註の完成を迎える。今後は、これまで学術雑誌に掲載されてきたものを、整理編集し、書籍の形で刊行する予定である。そのための作業を、来年度は集中的に行う。さらには、これまでの研究成果を、広く世に問うために、成果報告のためのシンポジウムを行うとともに、それを論文集にまとめたものの刊行を目指す予定である。シンポジウムについては、現在企画進行中である。当初の目的通り、『龍渓会語』第五巻を読み終え、訳注を完成させて、學術雑誌に掲載することができた。また、9月には、現地調査も行い、安徽省を中心に、王畿講学の地を巡り、その代表的な講学の地を、実際に、目と足で確認することができた。これまでは、『龍渓会語』全巻の読了、訳注の完成を目指してきたが、次のステップとして、その成果を元にして、王畿の思想とその講学活動に関する研究を深めるためにも、相互の研究課題に基づいた研究発表を行い、その成果をまとめたものを論文集として刊行することを目指す。
パノスコピック形態制御を目指した希土類磁石材料の微構造解析

機能を効率よく発現させるパノスコピック形態の探索と制御を目指し、Tb改質NdFeB小型焼結磁石およびNdFeB系PLD厚膜磁石について主に透過型電子顕微鏡(TBM)を用いたナノ構造解析を行った。Tb改質NdFeB小型焼結磁石では、Kerr効果偏光顕微鏡(KEM)観察により光顕レベルで磁気的に特徴ある箇所を特定し、その箇所を集束イオンビーム(FIB)装置の走査イオン顕微鏡(SIM)像で探し出し、そこを狙ってFIBマイクロサンプリング加工を施すことにより、ナノレベルのTEM微細構造解析が可能となった。一方、Tb改質磁石内部の微細組織についてもTEM解析を行った結果、粒界3重点付近に存在するNd-rich相は単一相ではなく、Nd2_O_3結晶相とTb-richな非晶質相が混在した組織になっていることを見出した。この非晶質相がNd_2Fe_<14>B主層粒界の滑らかさ(パッシベーション)を改善し、保磁力を向上させるものと思われる。NdFeB系PLD厚膜磁石では、ターゲット-基板間に設置した加熱装置によりTa基板を加熱することで、堆積させた薄膜内の一部にc軸配向したコラム状Nd_2Fe_<14>B結晶粒組織が形成され、これが異方性発現に寄与することがわかった。Ta基板上にまず等方的なNd_2Fe_<14>B結晶粒が生成し、堆積が進むにつれて異方的な形態へと変化する。この際、コラム状組織の生成には再結晶が関与している可能性が高く、形成されるコラム結晶は堆積量に対する加熱時間の割合が増すほど長く伸びる傾向があることが明らかとなった。
脊髄損傷の病態と治療に関する実験的研究

1)急性脊髄損傷実験は、ラットの胸椎椎弓切除後重錘圧迫法での脊髄損傷後にMethyl predonisolonesodium saccinate(MPSS)投与により、損傷脊髄の二次的増悪因子であるThromboxane(TXB_2)産生が抑制されていることが示された。さらに現在、時間的経過、量的効果を検討し、他の薬剤(21amino steroid)についても同様の実験を行う予定である。また、アラキドン酸より5-リポキシゲナーゼを初発酵素として合成され、強力な血管透過性の亢進作用をもつロイコトリエンC_4LTC_4の産生増加がみられ(圧迫解放後10分でピーク)5-リポキシゲナーゼの特異的阻害剤であるフラボノイドの圧迫15分前の投与でLTC_4の産生が約50%、またインドメタシンの圧迫30分前の投与で約90%抑制された。さらに高血糖及び低血糖状態が損傷脊髄の機能回復に及ぼす影響を検討した。高血糖状態は脊髄機能回復を遅らせ、その回復程度は血糖値と負の相関がみられた。一方、正常の80%程度の低血状態における損傷脊髄の機能回復が最も良好であり、50%以下では逆に回復は不良であった。2)脊髄再生実験は、脊髄再生時の神経の活動性を免疫組織化学的に追跡するため、癌遺伝子の一つであるC-TOSの発現状況を検索するためTOS遺伝子産物であるFOS蛋白の免疫組織化学的同定を試み、その染色条件をラットの視床下部の内分泌細胞で検討した。この結果、4%paraform maldehydeで固定した組織のvibratome切片にて、ABC法を用いれば良好な結果が得られることが判明した。今後これを脊髄に使用し、さらに凍血切片で可能であるかどうかを検索した後、実際の脊髄再生モデル動物に応用する予定である。急性脊髄損傷実験では、胸椎椎弓切除後重錘圧迫法で脊髄損傷後の各種薬剤(Methyl predonisolone sodium saccinate(MPSS),21ーaminosteroid)投与が損傷脊髄の二次的増悪因子であるthromboxaneB2,Prastaglandineに及ぼす影響を観察している。脊髄を10分間圧迫後、5分後に脊髄を摘出し、ThromboxaneB_2、6ketoーPG Flaの量を測定したが、MPSSによる産生抑制が示されている。さらに現在、時間的経過、量的効果を検討している。また、21ーamino steroidについても同様の実験を行う予定である。脊髄再生実験では、脊髄再生時の神経の活動性を免疫組織化学的に追跡することを目的として、癌遺伝子の一つであるcーfosの発現状況を検索することとし、fos遺伝子産物であるFos蛋白の免疫組織化学的同定を試みている。その染色体条件をラットの視床下部の内分泌細胞で検討した。この結果、4%paraformaldehydeで固定した組織のVibratome切片にて、ABC法を用いれば良好な染色性が得られ、しかも刺激に反応した変化をとらえ得る事が判明した。今後はこれを脊髄に使用し、さらには凍結切片で可能であるかどうかを検討した後、実際に実験動物に応用する予定である。さらに現在、時間約経過、量的効果を検討し、他の薬剤(21amino steroid)についても同様の実験を行う予定である。

また、アラキドン酸より5-リポキシゲナーゼを初発酵素として合成され、強力な血管透過性の亢進作用をもつフロイコトリエンC_4LTC_4の産生増加がみられ(圧迫解放後10分でピーク)、5-リポキシゲナーゼの特異的阻害剤であるフラボノイドの圧迫15分前の投与でLTC_4の産生が約50%、またインドメタシンの圧迫30分前の投与で約90%抑制された。さらに高血糖及び低血糖状態が損傷脊髄の機能回復に及ぼす影響を検討した。高血糖状態は脊髄機能回復を遅らせ、その回復程度は血糖値と負の相関がみられた。一方、正常の80%程度の低血糖状態における損傷脊髄の機能回復が最も良好であり、50%以下では逆に回復は不良であった。2)脊髄再生実験は、脊髄再生時の神経の活動性を免疫組織化学的に追跡するため、癌遺伝子の一つであるC-tosの発現状況を検索するためtos遺伝子産物であるFos蛋白の免疫組織化学的同定を試み、その染色条件をラットの視床下部の内分泌細胞で検討した。この結果、4%paraform maldehydeで固定した組織のvibratome切片にて、ABC法を用いれば良好な結果が得られることが判明した。今後これを脊髄に使用し、さらに凍血切片で可能であるかどうかを検索した後、実際の脊髄再生モデル動物に応用する予定である。
微生物を用いた低エネルギー型白金族元素循環システムの構築と評価

1自動車排出ガス触媒からのPGM(白金族金属)のバイオ利用回収都市鉱山として"使用済み自動車排出ガス触媒"を対象に、平成H23年度の研究結果(Shewanella属細菌を用いるPd(II),Pt(IV),Rh(III)のバイオ還元・析出)を踏まえ、H24年度は実用化技術としての展開を視野に入れて研究を推進し、使用済み触媒からのPGMの化学浸出工程、化学浸出液からのPGMのバイオ分離・濃縮工程、PGM含有微生物からのPGM回収工程に対する操作条件を確立した。さらに、以上の各工程で得られた知見を基に、トータルシステムとしてのPGM回収率を評価した結果、上記の三元素の回収率が95%以上になったことから、本バイオ湿式法の有効性が明らかになった。2バイオミネラリゼーションによるPdナノ粒子触媒の創製と評価Shewanella属細菌によるPd(II)イオンの還元・析出を活用することにより、従来技術である「含浸法によるPd触媒調製」のように複雑な工程を経ることなく、常温・常圧で、微生物細胞を担体に見立ててPdナノ粒子を高密度かつ高分散にバイオ調製することができた。Pdナノ粒子調製時の電子供与体(乳酸塩またはギ酸塩)の初期濃度には最適値があることがわかった。また、モデル反応実験としてメチレンブルー還元分解反応を行い、バイオ調製Pd触媒と市販Pd触媒の触媒能について比較した。その結果、市販のPd触媒(Pd粉末、アルミナ担持、炭素担持)のうちで、炭素担体Pd触媒を用いた場合には、メチレンブルー脱色反応が最も速く進行した。さらに、不均一系触媒としてバイオ調製Pdナノ粒子を用いた場合には、市販の炭素担体Pd触媒に比べて、総括反応速度が2.5倍も著しく増大することが明らかになった。本研究課題は、「I.白金族金属(PGM)の新規リサイクル法」と「II.金属ナノ粒子の新規バイオ調製法」の両面を併せ持つ統合的技術を開発することを目的とする。H23年度は前者テーマを中心に実験的研究に取り組んだ。「1.白金族金属(PGM)の新規リサイクル法」産業の必須元素であるPGMの安定供給は、我が国の資源戦略の中でも重要である。特にPGM使用量の多い自動車触媒は、国内に存在する主なPGM資源「都市鉱山」として注目されており、「使用済み自動者触媒」からの低エネルギー型のPGMリサイクル技術の開発が急務となっている。本研究では、Shewanella属細菌の有する金属イオン還元能を利用して、従来法と比較して低エネルギーのプロセスを提案・検討した。H23年度は、共同研究企業から提供された「使用済み自動車触媒」を対象に、PGMを高効率でバイオ分離・濃縮し、金属ナノ粒子として、100%に近い収率で回収できることを実証できた。特に、従来全湿式の処理では達成されていないRhの回収において、100%に近い回収率が得られた点は意義深い。また、最終的に回収されるPGM金属ナノ粒子を担持させた微生物を焼却することによって、得られたPGM濃縮物は、PGM含有率70wt%程度の固体にまで濃縮できた。一方、H23年度予定のPGMイオンの相互分離などが翌年度に繰り越しになった。「II.金属ナノ粒子の新規バイオ調製法」回収と同時に細胞表面にPGMナノ粒子を合成できる点は、微生物細胞を担体に見立てたPGM担持触媒の調製法として大きな特長となる。この実効性を証明するために、「PGM担持触媒としての応用研究」を先行させた。その結果、バイオ調製したPGM担持触媒は、市販の触媒と比べて、高い活性を示すことがH23年度中に判明した。

H23年度は、実験的研究を中心として、興味深い現象を見出した。多量の実験データを収集できたが、学術論文の投稿が疎かになったことが反省点である。当初の研究計画(交付申請書に記載)とは変更が生じているが、H23・24年度の2年計画全体で眺めると、全体量の半分以上をH23年度にできており、総合評価としては期待通り研究が進展している。「使用済み自動車触媒」から100%近い高い回収率でPGMを卑金属と分離し、濃縮、ナノ粒子化することができた一方で、一般に困難であるPGMイオンの相互分離を達成することが課題である。既に得られたPd、Pt、Rhに関してのバイオ吸着挙動、バイオ還元挙動における基礎的な知見を利用して微生物によるPGM相互分離の達成を検討する。
分子ふるい細孔の規則配列制御が施された超薄膜型ゼオライト分離膜の先駆的開発

高配向超薄膜ゼオライト合成法として、本年度はアルカリ熱水中での固体状原料の緩やかな溶解速度を利用した膜合成法を考案し、得られるゼオライト膜の高配向化、高緻密化、ナノメーター薄膜化について検討した。その結果、以下の事柄を見いだした。1.固体状ケイ酸ガラスを原料として用いることで、高緻密性、高配向性でナノスケールの膜厚をもつ高シリカゼオライト(MFI)膜の合成に成功した。2.固体状原料の溶解速度を遅くすることで、MFI膜がb軸配向した。すなわち溶解速度が1.30gh^<-1>L^<-1>のときに、膜厚が約170nmの非常に薄いb軸配向MFI膜が得られ、溶解速度をさらに遅くすると、b軸配向MFI膜の膜厚が増加した。3.水熱処理における膜構造変化とpH変化の関係から、本膜合成法における膜形成は以下のように進行することが示唆された。第1段階では、原料が溶解し、溶液濃度が飽和状態に達する。第2段階においては、溶液中での副反応(構造指向剤の分解等)によるpH減少が、原料成分の溶解度の低下をもたらし、溶液は過飽和状態となる。その結果、非晶質成分が基板上に堆積し、前駆体膜が形成される。第3段階では、副反応の低下によりpH減少が緩やかになり、溶液は過飽和度の低い準安定状態で維持される。そのような溶液状態で、膜は非晶質からb軸配向をもった結晶性MFIへゆっくりと変化する。以上の膜形成機構を経て、高緻密性b軸配向MFI薄膜が形成されると考えられた。以上のように、固体状原料の溶解度を利用した水熱法により、高緻密性と高配向性とを併せもつゼオライト超薄膜の合成に成功した。このような構造をもったゼオライト膜は、ゼオライトが本来もつ性質を十分に発揮し、飛躍的に特性を向上すると期待される。申請者らが提案するゼオライトの高配向超薄膜合成法、すなわちゼオライトの核形成を促進させる構造指向剤(Structure Directing Agent;SDA)を支持体基板上に予め配列させ、その二次元的に配列されたSDAを核としてゼオライトを反応溶液中で選択的に成長させる方法に従い、本研究を行った。本年度は、MFI型ゼオラィト薄膜の作製を検討した。MFI型ゼオライトのSDAあるテトラプロピルアンモニウム(TPA)の導入処理についてまず検討を行った。その結果、ZrO_2支持基板表面へ末端にカルボキシル(COOH)基をもつアルカンチオールを固定化、配列した後、支持基板をTPA水溶液に浸漬することで、密に充填されたTPA二次元配列を得ることに成功した。得られたTPA二次元配列は、室温の脱イオン水で数回洗浄した後も、保持されており、TPAは基板表面の-COOHを介して、比較的強固に固定化されていることが分かった。次に、MFI型ゼオライトの結晶化が起こる130200°Cの水熱条件下で、TPA修飾支持基板の構造安定性を検討した。しかし、いずれの条件においてもTPA修飾層が崩壊し、目的とするMFI型ゼオライト薄膜は得られなかった。以上の結果より、本手法でゼオライト薄膜を作製するためには、水熱処理条件に耐えうる強固なSDA二次元配列の構築、すなわち表面親水基の種類や修飾処理条件等について、今後さらなる検討が必要と考えられる。
幹細胞におけるglobalなクロマチン状態の制御

本研究ではこれまでに神経系前駆細胞のクロマチンの凝集状態が発生時期依存的に核全体で凝集して行くこと、早期に発現の高いクロマチン制御因子HMGAがクロマチンの凝集状態をゆるく制御することを見出していた。さらに、HMGAがニューロン分化能を促進し、アストロサイト分化能を抑制するという、早期の分化能に寄与していることを示す結果をin vitro, in vivoの系を用いて得ていた。一連の結果から、生体内においてクロマチンの凝集状態の"ゆるさ"が神経系前駆細胞のニューロン分化能に重要であることが示唆された。しかし、HMGAがどのように神経系前駆細胞のニューロン分化能を制御しているのかは明らかでなかった。そこで、平成24年度はHMGAの下流でニューロン分化能を制御する因子を探索することを目標とした。まずマイクロアレイを用いて、後期神経系前駆細胞へのHMGA2の過剰発現で発現の上昇する遺伝子を網羅的に解析した。その結果、IMP2 (insulin mRNA binding protein 2)が得られた。IMP2が神経系前駆細胞のニューロン分化能に影響を与えるか調べたところ、IMP2にはニューロン分化能を促進し、アストロサイト分化能を抑制する働きがあった。一方で、IMP2は神経系前駆細胞の増殖能には影響を与えなかった。これまでに、我々はHMGAが神経系前駆細胞のニューロン分化能と、増殖能を促進する働きがあることを観察している。今回得られた結果より、rMP2は、HMGAの担う働きのうちの一部、即ちニューロン分化能をHMGAの下流で制御している因子であることが明らかになった。このような神経系前駆細胞のニューロン分化能を再獲得させる働き・メカニズムを見出したのは非常に新しい知見であり、ニューロン分化能を失った神経幹細胞からニューロンを作り出すという、再生医療の観点からも重要である。平成24年度は、これまでに神経系前駆細胞のニューロン分化能を制御する因子として見出していたHMGAの下流で働く因子を見つけ、その因子の神経系前駆細胞の性質に与える影響を調べることを目標とした。その結果、HMGA2の下流でIMP2が働くことを見出し、さらにIMP2が神経系前駆細胞のニューロン分化能を制御することを観察した。そして、これらの研究結果をまとめて論文を投稿することができた。本研究の結果から、HMGA2の下流で働く因子としIMP2を見出した。そしてIMP2は、HMGAが担う働きのうちの一つ、すなわち神経系前駆細胞のニューロン分化能を制御する働きがあることを見出した。IMP2がどのように神経系前駆細胞のニューロン分化能を制御しているのかは非常に興味深い。これに加えて、IMP2の他にもHMGA2の過剰発現によって発現の上昇する遺伝子は存在すると考えられる。このような因子の神経系前駆細胞の性質に与える性質についても今後調べる事で、神経系前駆細胞においてニューロン分化能の詳細なメカニズムが明らかになるであろう。本研究のこれまでの結果から、神経系前駆細胞において、発生時期依存的にクロマチン状態がglobalに変化することが示唆されていた。そして、早期神経系幹細胞におけるglobalなクロマチン状態のゆるさは、クロマチン制御因子HMGAによって制御され、自己複製と相関があることを観察しており、「globalなクロマチン状態のゆるさが幹細胞性に貢献する」という仮説を提唱するに至った。しかし、神経系前駆細胞における自己複製へのHMGAの必要性の検討や、globalなクロマチン状態のゆるさと多分化能の関連については検討していなかった。そこで、平成22年度はこれらについて検討を行った。まず、神経系前駆細胞の自己複製におけるHMGAの必要性を検証した。早期神経系前駆細胞でHMGAをノックダウンしたところ、神経系前駆細胞の自己複製能が低下する事を示唆する結果を得た。このことから神経系前駆細胞の自己複製能にHMGAが必要であることが示唆された。次に、HMGAが神経系前駆細胞の多分化能に与える影響について検討した。早期神経系前駆細胞はニューロンを産み出すが、後期の神経系前駆細胞はニューロンを分化することはなく、アストロサイト・オリゴデンドロサイトを産み出す。そこで、後期神経系前駆細胞にHMGAを過剰発現し、ニューロン分化能に与える影響を調べた。その結果、ニューロン分化能が回復することが示唆された。一方で早期神経系前駆細胞にHMGAのノックダウンを行ったところ、ニューロン分化能が抑えられることを示唆する結果を得た。これらの結果から、HMGAが神経系前駆細胞のニューロン分化に重要な役割を果たしていることが示唆された。昨年度の結果から、HMGAの神経系前駆細胞における働きがより明らかになった。HMGAがニューロン分化能に関与する事を示した報告は今までになく、非常に新規性が高い、重要な知見である。今後はHMGAが神経系前駆細胞のクロマチンの状態やニューロン分化能を制御するメカニズムをより詳しく解明していく予定である。本研究のこれまでの結果から、神経系前駆細胞のクロマチンの凝集状態が発生時期依存的に核全体で変化することを見出していた。そして、早期神経系前駆細胞で発現の高いクロマチン制御因子HMGAがクロマチンの凝集状態をゆるく制御することと、ニューロン分化能を促進し、アストロサイト分化能を抑制するという早期神経幹細胞の分化能に寄与していることを示す結果をin vitroの系を用いて得ていた。しかし、この現象が実際に生体内でも存在するかは明らかでなかった。そこで昨年度(平成23年度)はこれらについてin vivoの系で検討を行った。

その結果、生体内においても実際に神経系前駆細胞のクロマチンの凝集状態は発生時期依存的に核全体で変化することを見出した。さらに、マウス子宮内電気穿孔法を用いる事で、生体内においてもHMGAが神経系前駆細胞のニューロン分化能を促進し、アストロサイト分化能を抑制する働きがあることが示唆された。また、生体内においてもクロマチンの凝集状態の"ゆるさ"が神経系前駆細胞のニューロン分化能に重要であることを示唆する結果を得た。これまで幹細胞が分化するにつれて、クロマチンの凝集状態が核全体で凝集していくという現象は、ES細胞が分化する過程においては報告されていた。しかし、このような現象が生体内でも存在するのかは全く明らかでなかった。本研究では、幹細胞が多分化能を失う過程における核全体でのクロマチンの凝集状態の変化が、生体内で起こることを初めて明らかにした。さらに、ニューロン分化能を失った発生後期の神経系前駆細胞にHMGAを過剰発現することで、ニューロン分化能を再獲得することを明らかにした。このような、神経系前駆細胞のニューロン分化能を再獲得させる働きを見出したのは非常に新しい知見であり、ニューロン分化能を失った神経幹細胞からニューロンを作り出すという、再生医療の観点からも重要である。本研究ではこれまでに神経系前駆細胞のクロマチンの凝集状態が発生時期依存的に核全体で凝集して行くこと、早期に発現の高いクロマチン制御因子HMGAがクロマチンの凝集状態をゆるく制御することを見出していた。さらに、HMGAがニューロン分化能を促進し、アストロサイト分化能を抑制するという、早期の分化能に寄与していることを示す結果をin vitro, in vivoの系を用いて得ていた。一連の結果から、生体内においてクロマチンの凝集状態の"ゆるさ"が神経系前駆細胞のニューロン分化能に重要であることが示唆された。しかし、HMGAがどのように神経系前駆細胞のニューロン分化能を制御しているのかは明らかでなかった。そこで、平成24年度はHMGAの下流でニューロン分化能を制御する因子を探索することを目標とした。まずマイクロアレイを用いて、後期神経系前駆細胞へのHMGA2の過剰発現で発現の上昇する遺伝子を網羅的に解析した。その結果、IMP2 (insulin mRNA binding protein 2)が得られた。IMP2が神経系前駆細胞のニューロン分化能に影響を与えるか調べたところ、IMP2にはニューロン分化能を促進し、アストロサイト分化能を抑制する働きがあった。一方で、IMP2は神経系前駆細胞の増殖能には影響を与えなかった。これまでに、我々はHMGAが神経系前駆細胞のニューロン分化能と、増殖能を促進する働きがあることを観察している。今回得られた結果より、rMP2は、HMGAの担う働きのうちの一部、即ちニューロン分化能をHMGAの下流で制御している因子であることが明らかになった。
奈良絵本の基礎的研究

『奈良絵本の基礎的研究』は、平成10年度から平成13年度にわたる、奈良絵本の基礎的研究の成果をまとめたものである。科学研究費補助金は、日本各地の図書館・美術館・博物館に所蔵される奈良絵本の調査と撮影に主に使用された。その調査を基礎資料として、各地の奈良絵本を比較した。すると、奈良絵本・絵巻の中に、同じ筆跡を有するものが相当数存在することが明らかになった。奈良絵本・絵巻は、詞書きを書く人間が署名することがきわめて少ないために、その筆跡が誰のものであるのかを決めることは難しい。しかし、私が日本文学作品が記された写本等と比較した結果、浅井了意と朝倉重賢が奈良絵本・絵巻の詞書きを書いていることが判明した。それ以外にも、奈良絵本・絵巻の筆者は存在しているが、名前までは明らかにできなかった。また、奈良絵本には、絵草紙屋と呼ばれる店の大福帳が貼り込まれていることがあり、それらの調査も行った。これらの研究により、奈良絵本・絵巻が、絵草紙屋の依頼で製作され、販売されていた様子が具体的に明らかになった。本書は、それらの成果を、私が個別に発表した論文を集成したものである。まだ、調査が途中のものもあるが、奈良絵本の筆跡による分類は、完成しつつある。奈良絵本・絵巻には、まだ調査が行われていないものも多数存在している。今後も、さらに調査地を増やし、さらには新たな奈良絵本の存在を確認して、奈良絵本の基礎的な分類を行い、研究を発展させたいと考えている。平成10年度においては、主要設備として、150万画素のデジタルカメラ、アドビンストフオトシステムのカメラ、研究室設置のパソコン、携帯移動可能なパソコン、スキャナを含むカラーのプリンター、影印出版された御伽草子等の奈良絵本関係図書等を備えた。そして、カメラ、携帯用パソコンを携え、日本各地の図書館・博物館・文庫に赴き、奈良絵本の調査・撮影を行い、研究室のパソコンに映像を取り込んだ。しかし、これらの設備に相当な費用がかかり、実際に奈良絵本類の調査に行けたのは、和歌山・奈良県の寺院、大阪府立図書館、京都国立博物館、東北大学図書館等であった。これ以外に、別の補助金を使い、広島王舎城美術宝物館、富山県の寺院、天理図書館、熊本大学図書館、九州大学図書館、福岡市博物館等に行き、同様の調査を行った。最近の傾向として、図書館等では、奈良絵本等の貴重書を閲覧することが難しくなり、事実閲覧を拒否される場合もあり、ましてや撮影には応じてもらえないことが多かった。このような状況であるから、調査撮影が順調であるとはいえないが、ある程度の調査撮影を行うことができた。まだ、途中の段階であるが、奈良絵本の筆跡による分類は、少なくとも三人の筆跡について、特徴をつかみ、分類が完成しつつある。それに関して、この科研費による直接的な成果ではないが、論文として二編を執筆発表し、口頭での発表も一度行った。ただし、撮影した用例の量は、まだ十分とは言えない。来年度以降、さらに調査地を増やし、さらには新たな奈良絵本の存在を確認して、奈良絵本の基礎的な分類、研究を進めたいと思う。平成11年度においては、まず、影印出版された奈良絵本関係図書等を備えた。そして、平成10年度に主要設備品として購入した、デジタルカメラ、アドバンストフォトシステムのカメラ、携帯移動可能なパソコンを携え、日本各地の図書館・博物館・美術館・文庫に赴き、奈良絵本の調査・撮影を行い、研究室のパソコンに映像を取り込んだ。今年度、奈良絵本類の調査に行けたのは、大阪青山短大博物館、広島王舎城美術宝物館、長野市真田宝物館、長野県立歴史館等であった。これ以外に、別の補助金を使い、天理図書館、熊本大学図書館、大宰府天満宮研究所、九州大学図書館、福岡市美術館、枠築市立図書館、佐久市立郷土館等に行き、同様の調査を行った。