hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
がんを患う地域住民に向けたセルフマネジメント支援モデルの実証的研究

本研究では本学周辺に在住するがん患者で公募に応じた28名(講座10名、機関紙18名)を対象に、機関紙の配布や講座を開催してセルフマネジメント支援のための情報を提供した。またその効果について、がんへの適応性は『日本版Mental Adjustment Cancer Scale』、生活の質は『がん患者用QOL調査票』を用いて調査した結果、講座・機関紙ともに「主体的な療養姿勢」や「予期的不安」について影響し、生活の質では「身体症状」や「精神症状」が改善した。この調査により適切な情報提供があれば受講形式に関係なくがん患者のセルフマネジメント支援に繋がることが示唆された。今後は継続的な支援に努める。本研究は、3年間のプロジェクトにより、熊取町に住むがん患者のセルフマネジメントモデルの開発を行うことを目的とする。2015年度は文献検討・情報収集・熊取町との調整を行うこと、インタビュー調査とアンケート調査(がんへの適応、QOL、セルフマネジメント能力の測定)により、地域住民の特性をつかみ、2016年度以降の講座や交流集会を行う予定であった。1.インタビュー調査について10人を対象にインタビューガイドを用いて行った。結果、135のコードから、【治療の副作用による苦痛】【日常生活上の不便さ】【症状をコントロールするための工夫】【気持ちが落ち込んだ時の対処】【家族への気遣い】【ソーシャルサポートの必要性】の7つのカテゴリーと18のサブカテゴリーが抽出された。2.アンケート調査は対象者が不足していたことから募集期間を延長したため時期を調整し、2016年度に実施する予定である。計画の時点では2016年3月に参加希望者への調査票配付を終える予定であったが、研究参加者の応募数が少なかったため、対象地域を若干拡大して募集期間を延長したことから、調査票の回収・解析時期も変更した。しかし介入実施の2016年6月には配付・回収を終えられる予定のため、研究デザインや今後の進行に大きな影響は及ばない。【目的】本研究では、熊取町に住むがん患者のセルフマネジメント支援モデルの開発を行うことを目的とする。【方法】2年目の予定として、熊取町を中心とする地域住民を対象に、『知って得するがん在宅療養のコツ』の講座を5回開催した。第1回:平成28年6月18日(泉州地域のがん事情・体調管理と症状をやわらげるコツ)、第2回:8月6日(家庭でできる快適生活のためのリハビリテーションのコツ)、第3回:10月1日(健康的な生活を送るための東洋医療の活かし方&ストレス対処法)、第4回:12月17日(からだや心の痛みのコントロール・緩和ケアのコツ)、第5回:平成29年2月18日(在宅療養に関わるお金の話&情報を役立てるコツ)講座の開催については、在宅緩和医療を行っている近隣の医師2名にも協力を受けた。【結果】講座には12名が継続的に参加し、期間中に1名が亡くなられた。平均年齢は69.8歳で、男性8名、女性4名であった。参加率は約90%で、殆どの患者が夫婦で参加した。機関紙の配付希望者は19名で平均年齢は58.9歳であったが、講座とは違い、2877歳と、年齢に幅があった。講座・機関紙ともに、初回と最終にアンケート用紙を配付し、セルフマネジメント能力、がんに対する前向き度、QOLなどを測定することとした。現在回収中であるため、分析は次年度に行う。調査票を3月中に回収予定であったが、回収率が悪いため、〆切から1ヵ月後に改めて催促状を送付した。現在回収中である。【目的】がんを患う地域住民を対象に公開講座および機関紙の発行を行い、セルフマネジメント能力の向上および交流の活性化を目指した介入研究を行った。【方法】H27.10H28.3。公募に応じた28名(講座10名、機関紙18名)を対象に、セルフマネジメントに必要な情報として「症状マネジメント」「リハビリテーション」「補完代替療法」「緩和ケア」「医療費・保険」についての講座を開催し、終了後に交流会を30分を設けた。機関紙は講座の内容を冊子化した逐語録を添え質疑応答も含め同等の量の情報を提供した。受講前後のがんとの向き合いについては日本版Mental Adjustment Cancer Scale(以下,MAC)、生活の質については『がん患者用QOL調査票』を自記式調査票を用いて調査した。【結果】受講前19名(講座7名、機関紙12名)、受講後17名(講座9名、機関紙8名)から回答が得られた。平均年齢は65.4±10.3歳。受講開始時に16名(84.2%)が、現在の生活に「問題がある」と回答した。MACは講座、機関紙ともに『主体的な療養姿勢』と『予期的不安』が低下した。がん患者のQOLについては、「身体症状」「精神症状」「生活面」全てが講座・機関紙による受講後に改善し、機関紙による受講者の「生活面」で有意差(P<0.05)がみられた。【考察】MACの変化は、セルフマネジメントに関する知識を身につける過程で主体性はやや低下したが、不安要素が解決でき、がんの罹患を意識し過ぎず生活できる人があったと考察した。

がん患者のQOLについては、「身体症状」「精神症状」ともに機関紙受講者の方が改善率が高く、個々に適した情報提供があれば、受講形式に関係なく生活上の問題解決の手掛かりを得る一つの手段となることが示唆されたと考える。今後も講座を継続し、多くの対象者から示唆を得る必要がある。本研究では本学周辺に在住するがん患者で公募に応じた28名(講座10名、機関紙18名)を対象に、機関紙の配布や講座を開催してセルフマネジメント支援のための情報を提供した。またその効果について、がんへの適応性は『日本版Mental Adjustment Cancer Scale』、生活の質は『がん患者用QOL調査票』を用いて調査した結果、講座・機関紙ともに「主体的な療養姿勢」や「予期的不安」について影響し、生活の質では「身体症状」や「精神症状」が改善した。この調査により適切な情報提供があれば受講形式に関係なくがん患者のセルフマネジメント支援に繋がることが示唆された。今後は継続的な支援に努める。2016年6月2017年2月の期間に5回の介入を行い、2017年2月末に2回目のアンケート調査により介入前後の効果を分析し、セルフマネジメント支援モデルの検証を行う。本年度は調査票の結果を分析して、地域住民へのセルフマネジメント支援の指標について検討する。しかし、応募者数が少なかったことから、統計的に有意な結果を示すことは困難である。研究結果を纏めるとともに、今後も継続的に地域住民への支援を行い、エビデンス化を目指していく必要がある。がん看護、緩和ケア研究参加の応募人数が予定よりかなり少なかったため、募集期間を延長して広告を行ったことにより、広告費が生じた。しかしアンケート調査に予定していた人件費、送料が発生しなかったため、差額が生じた。前年度に引き続き、データ入力や文字お越し作業、講座内容のまとめなどの部分で参加者数が少なかったことから、研究者自身で行ったため、出費が減額した。2016年度のアンケート調査の分析は研究代表者と分担者が作業を行ない、研究補助者の雇用を少なくすることで、人件費をおさえる。出費を減額できた分は、発表のための学会参加費やデータ分析後の英文構成費用などにあて、出来るだけ早期に研究成果を公表できるよう計画している。
新しいセンサ素子材料としての人工二分子膜組織体の研究

本研究は、細胞膜類似機能をもつ分子集合体である人工の二分子膜組織体を材料として用い、全く新しいタイプの化学センサを開発することを目的として行ったものである。以下に、化学受容により誘起される二分子膜の微少な物理化学的特性変化を、二次情報(電気化学的及びスペクトル的情報)に変換し検知する分子デバイスの構築に対しての成果をまとめる。(1)興奮性二分子膜による新しい化学センサの開発自励発振型人工二分子膜のセンサ素子としての可能性を評価するための基礎的検討を行った。ジアルキルアンモニウム塩とポリスチレンスルホン酸とのポリイオンコンプレックスをミリポア膜に担持させた膜を、塩濃度勾配をつけると、膜電位の自励発振が観測された。発振は二分子膜の相転移温度領域でのみ発現した。このことは、発振がイオンの拡散と膜の相転移とカップルして生じることを意味する。また、圧力印加により発振周波数が変化することを見出した。しかしながら、発振には、いくつかのパターンが存在する。センサ素子としての利用のためには、このパターンの制御が重要である。(2)イオン・分子を識別する人工二分子膜の設計・合成とセンサへの応用アルカリ金属イオンに対してレセプター能をもつクラウンエーテル(【Na^+】選択性)を、発色団を含むキラル二分子膜に埋め込み、選択的錯形成に基づく膜の構造変化を円二色性スペクトルに変換検知するシステムを設計した。この系に各種アルカリ金属イオンを添加すると【Na^+】だけがスペクトル強度を変化させた。この二分子膜系では、【K^+】に対する【Na^+】の選択性が、従来のイオン電極系より1桁増幅された。DSCの結果より、スペクトル変化は、【Na^+】添加による膜内でのクラウンの分布状態の変化に由来することがわかった。この様なイオン検知システムは、生体の化学感覚を人工系で実現した新たな化学計測法として位置づけられる。
界面電界現象を利用した超小型可変減衰要素の開発

本研究では,線径15ミクロン,直径が100ミクロン程度のコイルばねと質量による1自由度振動系を実験的に構築してその振動特性を明らかにし,さらに,この微小振動系に界面電界現象を利用した可変減衰を作用させて振動抑制できることを実験的に試みた.その結果,この程度の大きさの振動系では従来の力学に基づくモデルが成立することを示し,さらに減衰に関しては極めて小さいということを明らかにした.実験中にはばねの内部に進行波が発生することがしばしば観察された.界面電界現象による摩擦減衰を与えることはできたが,可変にするには至らなかった.本研究では,線径15ミクロン,直径が100ミクロン程度のコイルばねと質量による1自由度振動系を実験的に構築してその振動特性を明らかにし,さらに,この微小振動系に界面電界現象を利用した可変減衰を作用させて振動抑制できることを実験的に試みた.その結果,この程度の大きさの振動系では従来の力学に基づくモデルが成立することを示し,さらに減衰に関しては極めて小さいということを明らかにした.実験中にはばねの内部に進行波が発生することがしばしば観察された.界面電界現象による摩擦減衰を与えることはできたが,可変にするには至らなかった.本研究では線径が15ミクロン,直径が100ミクロン程度のコイルばねと質量による1自由度振動系を構築し,この微小振動系の振動制御を行うことを目的とした.まず,初期変位を与えた自由振動実験を空気中および真空中で行い,その減衰曲線から減衰比を推定した.実験的に変位測定を直接行うことは,対象が小さいために測定器が存在せず困難であるので,顕微鏡と高速度カメラを組み合わせることで実験を行い,理論値との整合性について検討した.その結果,空気抵抗の影響は数%以下であり,特に空気抵抗を考慮する必要がないことを示した.またこの程度の大きさの振動系ならば,従来の理論推定法が適用できることを示した.さらに,初期振幅が減衰に与える影響を定量的に明らかにした.界面電解現象を利用した可変減衰要素の開発も本研究のもう一つの目的である.半導体に電圧を加えることで半導体と導体質量の間にクーロン力に基づく引力が発生し,その摩擦抵抗力の大きさを検討した.当初は加える電圧の大きさによって摩擦抵抗力を制御できると考えていたが,半導体を質量に一定の力で接触させることが難しく,摩擦減衰力を与えられることは実験的に示したが,その変化を取り出すことができなかった.今回は球形の質量に対して,平面をもつ半導体を接触させて実験を試みたが,接触させる物体の形状をさらに工夫する必要があること,また一定力で押しつける機構を新たに開発する必要があることを明らかにした.機械力学
マウス及びヒトにおける色素遺伝子と紫外線によるメラニン生成の制御機構

マウスの色素遺伝子slatyではメラニン生成が減少することが知られている。その機構を細胞培養系で調べた。Slaty(slt)マウスの培養表皮メラノサイトは、black(Slt/Slt)マウスのメラノサイトに比べ、第III期メラノソームが多く、成熟した第IV期メラノソームはきわめて少なかった。第III期メラノソームは、Slt/Sltマウスのメラノソーム(楕円形で内部構造が格子状)に比べ球形で内部に小顆粒を持った構造をしていた。また、Slt/SltマウスのメラノサイトはSlt/Sltマウスのメラノサイトに比ベゴルジ体やミトコンドリアが多かった。さらに、Slt/Sltマウスの表皮メラノサイトの増殖能はSlt/Sltと同等であったが、分化能が低かった。この培養系にメラニン生成の出発物質であるL-チロシンを加えて培養すると分化が促進され、ユーメラニンもフェオメラニンも増えた。Slt/Sltマウスでは、メラノサイトの分化に重要なチロシナーゼの活性やチロシナーゼ関連タンパク質2の発現も弱く、フェオメラニン量は変わらなかったものの、ユーメラニン量が少なかった。電子顕微鏡を使って調べると、L-チロシンは第IV期メラノソームの形成を促進し、楕円形で内部構造が格子状のメラノソームを増やすことがわかった。一方、recessive yellow(e/e)マウスのメラノサイトは増殖・分化活性が低いが、L-チロシンを加えて培養するも活性が上がった。e/eマウスでは雌の毛のユーメラニン・フェオメラニン量が雄に比べて多かった。e/eマウスの新生児に性ホルモンを投与してその影響を調べたところ、雄性ホルモンより、雌性ホルモンは少ない量でメラニン生成を促進した。以上のことから、recessive yellow遺伝子はMclr遺伝子と相互作用してユーメラニン生成を促進し、L-チロシンによって活性化され、発現が性ホルモンによって制御されていると示唆される。slaty (slt)マウスの培養表皮メラノサイトは、black (Slt/slt)マウスのメラノサイトに比べ、第III期メラノソームが多く、成熟した第IV期メラノソームはきわめて少なかった。第III期メラノソームは、Slt/Sltマウスのメラノソーム(楕円形で内部構造が格子状)に比べ球形で内部に小顆粒を持っていた。また、slt/sltマウスのメラノサイトはSlt/Sltマウスのメラノサイトに比べゴルジ体やミトコンドリアが多かった。さらに、slt/sltマウスの表皮メラノサイトの増殖能はSlt/Sltと同等であったが、分化能が低かった。slt/sltマウスでは、メラノサイトの分化に重要なチロシナーゼの活性やチロシナーゼ関連タンパク質2の発現が弱く、フェオメラニン量は変わらなかったものの、ユーメラニン量が少なかった。slaty遺伝子はチロシナーゼの活性やチロシナーゼ関連タンパク質2の発現を制御し、ユーメラニンの生成を制御し、メラノソームの成熟を抑制する働きがあると示唆される。また、recessive yellow (e/e)マウスの新生児の表皮・真皮におけるユーメラニン量はblack (E/E)に比べて著しく少なかった。一方、e/eマウスの新生児の表皮と真皮におけるフェオメラニン量はE/Eに比べて著しく多かった。

同様に、5週令のe/eマウスの毛のユーメラニン量はE/Eに比べて著しく少なく、フェオメラニン量は著しく多かった。雌のe/eマウスの毛のユーメラニン・フェオメラニン量は雄に比べて多かった。このような雌雄の差はE/Eマウスでは見られなかった。一方、フェオメラニンの前駆体である、5-S-システイニルドーパ(5-S-CD)の血漿中の量はE/E、e/eマウスで雌雄の差がなかった。これらの結果から、recessive yellow遺伝子はユーメラニン産生を抑え、フェオメラニン産生を増加させると考えられる。slaty(slt)マウスの培養表皮メラノサイトは、black(Slt/Slt)マウスのメラノサイトに比べ、第III期メラノソームが多く、成熟した第IV期メラノソームはきわめて少なかった。第III期メラノソームは、Slt/Sltマウスのメラノソーム(楕円形で内部構造が格子状)に比べ球形で内部に小顆粒を持っていた。また、slt/sltマウスのメラノサイトはSlt/Sltマウスのメラノサイトに比ベゴルジ体やミトコンドリアが多かった。さらに、slt/sltマウスの表皮メラノサイトの増殖能はSlt/Sltと同等であったが、分化能が低かった。この培養系にメラニン生成の出発物質であるL-チロシンを加えて培養すると分化が促進され、ユーメラニンもフェオメラニンも増えた。slt/sltマウスでは、メラノサイトの分化に重要なチロシナーゼの活性やチロシナーゼ関連タンパク質2の発現が弱く、フェオメラニン量は変わらなかったものの、ユーメラニン量が少なかった。L-チロシンは第IV期メラノソームの形成を促進し、楕円形で内部構造が格子状のメラノソームを増やした。recessive yellow(e/e)マウスのメラノサイトは増殖・分化活性が低いが、L-チロシンを加えて培養すると活性が上がった。recessive yellow(e/e)マウスでは雌の毛のユーメラニン・フェオメラニン量は雄に比べて多かった。e/eマウスの新生児に性ホルモンを投与してその影響を調べたところ雄性ホルモンより、雌性ホルモンは少ない量でメラニン生成を促進した。以上のことから、recessive yellow遺伝子はMc1r遺伝子と相互作用してユーメラニン生成を促進し、L-チロシンによって活性化されると示唆される。
JNK抑制による肺気腫薬物治療法の開発

肺気腫は、慢性炎症による肺胞構造の破壊を特徴とする閉塞性換気障害である。有効な治療は気管支拡張薬、酸素吸入療法や理学療法に限られ、重症例にのみ肺容量減少術や肺移植が行われているのが現状である。今後の超高齢化社会では患者数の増加が予想されるため、肺気腫の進行防止あるいは修復治癒を目指した画期的薬物療法の開発が急務である。本研究では、肺気腫の中心病態である慢性炎症ならびに細胞外基質破壊とストレス応答性シグナル分子JNKの関連を検討した。<ヒト肺気腫組織におけるJNK依存性炎症シグナルの同定>肺切除術を施行され、術前CTで肺気腫が存在すると診断された肺組織を用いて器官培養を行い、JNK活性を検出し、さらにJNK活性阻害による細胞外基質分解系への効果を検討した。培養肺気腫組織は、無刺激状態でもマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)-9を顕著に分泌し、このMMP-9分泌はJNK阻害剤添加により有意に抑制された。炎症性サイトカインであるTNF-α刺激に反応してMMP-9分泌が著明に増加したが、このMMP-9増加をJNK阻害剤はほぼ完璧に抑制した。これらによりヒト肺気腫組織におけるJNK活性はMMP-9分泌に必須であること、JNKは肺気腫の組織破壊に関わっている可能性があり、治療標的となり得ることが示唆された。<マウス肺気腫モデルの作成>まず、エラスターゼの毒性試験-至適容量・濃度試験を行った。その結果、エラスターゼは20μg/50μL/bodyが至適容量・濃度であることが分かった。その後、実際にマウス気管内にエラスターゼを投与し、肺気腫モデルを作成した。エラスターゼ処理後パルスオキシメーターで肺機能を評価しつつ、2週後、4週後、8週後の経時的にマウスを犠牲死させマウス肺標本を採取した。生理食塩水のみを投与したものをコントロールとして、HE染色ならびにEVG染色により肺胞構造組織破壊を観察し肺気腫病変が確立する時期を特定した結果、エラスターゼ投与後3-4週日が妥当であることが分かった。<ヒト肺気腫組織におけるJNK依存性炎症シグナルの同定>これまでの実験で、培養肺気腫組織はマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)-9を分泌するが、この分泌はJNK阻害剤添加により有意に抑制され、また、炎症性サイトカインであるTNF-α刺激によるMMP-9分泌増加もJNK阻害剤により抑制されることが分かった。次に、Bioplex(Bio-Rad社)を用いて培養肺気腫組織内のMMP-9以外のサイトカイン関与を調べた。MMP-9と同様、IL-1β、IL-1ra、IL-5、GM-CSFなどのサイトカイン分泌はJNK阻害剤添加により有意に抑制され、炎症性サイトカインであるTNF-α刺激による分泌増加もJNK阻害剤添加により抑制された。これらにより、ヒト肺気腫組織におけるJNK活性は種々のサイトカイン分泌に必要であること、およびJNKは肺気腫の組織破壊に関わっている可能性があり、治療標的となり得ることが示唆された。<マウス肺気腫モデルの作成>気管内エラスターゼ噴霧に関して、これまでの方法では結果にばらつきがあり安定しないため、顕微鏡を使った直視下噴霧に切り替えた。この方法により、ラットの死亡率も下がり組織学的にも安定した結果が得られるようになった。まず、予防実験として、プラセボ群とJNK阻害剤(皮下植え込み)投与群の2群に分けエラスターゼ処理を行った。JNK阻害剤投与群では、有意に肺気腫病変の形成が抑えられていることが分かった。このことより、JNK阻害剤投与により肺気腫形成が抑制されることおよびJNK-2が肺気腫形成に関与していることが分かった。
青少年期のシティズンシップ形成に向けた効果的な学習支援の在り方に関する研究

本研究の目的は、青少年のシティズンシップ学習のために効果的な学習の方法や環境、そのために必要な条件とは何かを明らかにすることである。得られた知見の第1は、青少年期に体験教育活動などを通して社会的な学習を経験することが、成人となって以降のシティズンシップの能力向上のために有効である。第2に、青少年がシティズンシップを効果的に学習するためには、周囲の成人の生涯学習の質と量が重要である。第3に、社会生活における成人の学習活動には現実として低所得や低学歴による阻害要因が存在する。そして最後に、シティズンシップ学習を促進するための手法としては、対話的な学習支援手法が有効かつ不可欠である。本研究は、シティズンシップのための教育の基盤となる体制やネットワークの構築に寄与する要因を探るとともに、そこで行われる具体的な学習活動の学習支援方法や支援プログラム、さらに形成的評価についての開発を進めていくことを目的としている。そこで、この目的の達成に向けて、次の3点の課題に取り組んできた。(1)シティズンシップ形成のための学習内容および実践に関する先行研究レビュー(2)シティズンシップの能力形成に適した教育段階や年齢段階の検証(3)シティズンシップ形成のための学習支援プログラムの開発以上の3点につき、平成24年度の研究実績は以下の通りである。(1)について、国内外の先行研究の収集を進めており、さらに継続して行っていく。(2)について、JGSS-2012のデータを利用した二次分析によって、シティズンシップの1要素である政治的関与に対する学校教育、社会教育の効果を検証した(JGSS研究論文集に発表済み)。(3)については、ナラティヴ・アプローチやファシリテーションなどの手法を活用したワークショップの内容や実施主体についての情報を収集しており、今後はさらに調査等によって詳細な情報を整理していく。具体的には、インプロ(即興演劇)を利用したワークショップや、問題解決型・体験型の学習機会に関する情報収集を進めてきた。また、所属機関に在籍する学生に対して、授業外での多様な学習機会を準備するため、学習支援の場のマネジメントに関するアクション・リサーチを遂行中であると同時に、論理的思考力やファシリテーションスキルを身につけるためのプログラムを開発し実施している。本研究の目的は、第1に、シティズンシップのための教育の基盤となる体制やネットワークの構築に寄与する要因を探ること、第2に、その体制や基盤の上で行われる具体的・実践的な学習の支援方法や支援プログラム、そして形成的評価の開発を進めていくことである。この目的の達成に向けて、次の3つの課題、(1)シティズンシップ形成のための学習内容や先行事例に関するレビュー、(2)シティズンシップの能力形成に適した教育段階・年齢段階の検証、(3)シティズンシップ形成のための学習支援プログラムの開発、に取り組んだ。これらに対する当該年度の研究実績は以下の通りである。(1)について、海外の先行研究を中心として収集を行い、一部については連携研究者と共に翻訳・出版に向けた取組みを進めている。(2)については、利用可能な社会調査データの二次分析を行い、学会での口頭発表や論文の形で、その成果の公表を行った。(3)について、ファシリテーションの手法を活用しながら、ナラティブ・アプローチや身体を通した学習アプローチによるワークショップの実施を重ね、その成果等については雑誌記事等においても発表した。以上の研究を通して、次のような結果が得られた。第1に、シティズンシップに向けた学習においては、子ども期から「物語り(ナラティブ)」や身体を通じた多様な学習機会にアクセスできることが重要であると同時に、生涯学習理念の通り、成人期以降もインフォーマル学習による日常的な学習機会が重要である。第2に、そのような学習においては、現実として様々な阻害要因が存在する。社会経済的な要因も重要であるが、学習を促進するためのコミュニケーション手法の開発と普及が重要である。第3に、子ども・成人を含め、社会的状況に埋め込まれた状況的な学習環境を、行政・制度的および社会文化的な両面において整備することが必要である。●研究協力者や連携協力者との交流や情報交換の機会(研究会等)により、計画に沿った研究の遂行に対する支援を得られている。●研究代表者の所属機関における業務そのものが研究課題に関連しており、日常業務の中でもアクションリサーチを進めている。そのため、継続的な準備・実施・ふり返りをすることができている。●上記のアクションリサーチの過程で、研究代表者の所属機関(学習支援センター)に非常勤で勤務して頂いている近隣大学院のPD研究員等の研究協力が得られており、連携協力しながら調査研究を進めることができている。25年度が最終年度であるため、記入しない。現在のところ、当初の研究計画を大きく変更する必要を生じさせる問題点はなく、平成24年度の成果を踏まえ、引き続き、申請書に記載した計画に沿って研究を遂行する。

全体としては概ね順調に進展しているが、平成24年度は研究1年目ということもあって成果の発表の側面では不十分なところがあったため、今後は学会等での報告や研究論文の発表、さらには社会的な活動の中での成果の還元を進めていく予定である。25年度が最終年度であるため、記入しない。
睡眠―覚醒リズムの分子基盤解明と新規睡眠薬の開発

1.オレキシン受容体の突然変異は犬やマウスの覚醒維持障害すなわちナルコレプシー症状を引き起こすことから、オレキシンがREM睡眠に関わっていることが明らかとなってきた。実際オレキシンの脳内投与は覚醒と摂食行動を引き起こす事が知られている。そこで外側視床下部に発現するオレキシン遺伝子発現としてのプレプロオレキシンmRNA量がサーカディアンリズムを示すか否かを、またオレキシン蛋白レベルでリズム性が見られるか否か、調べた。その結果、プレプロオレキシンのmRNA発現にサーカディアンリズムはみられなかった。次に、オレキシン受容体mRNAの発現部位の同定したところ、オレキシン2受容体は視床下部の腹内側核、室傍核、さらに視床内側核に強く発現していることがわかった。しかしながらこれらの遺伝子発現はサーカディアンリズム変動を示さなかった。また、オレキシン蛋白の外側視床下部の発現変動を調べた結果、これもサーカディアン変動を示さなかった。以上の結果、オレキシン神経系は動物が正常状態で睡眠・覚醒や摂食行動を示すことに必須でないことが明らかとなった。2.次にオレキシン神経の活動性を調べた。神経活動依存的にFos蛋白が発現する事が知られているので、オレキシン含有細胞にFos蛋白も共発現するか否かについて調べたところ、共発現する細胞にサーカディアンリズムが見られ、夜間にはこのような細胞数が増大した。以上、オレキシン含有細胞の活動性が、睡眠・覚醒や摂食行動のサーカディアンリズム発現に関与していることが示唆された。3.昼間に餌を提示する給餌制限を施すと、動物の活動、摂食行動リズムは昼型に変化する。このとき、共発現する細胞数のピークも夜型から昼型に変わった。以上、オレキシン神経の活動性にはサーカディアンリズムがあり、これは給餌性リズム形成に深くかかわっていることが明らかとなった。睡眠のタイミングは体内時計の出力で制御され、またオレキシンと睡眠との関連性が注目されているので、本年度はプレプロオレキシン遺伝子発現のサーカディアンリズムと、それに対する制限給餌の効果について調べた。オレキシンは外側視床下部に強く発現し、このペプチドのmRNAは昼間高く、夜低いというリズムが観察された。したがって、オレキシン自身の発現は時計の出力支配下にあるという、興味有る結果が得られた。ところで給餌制限を昼間に施すと、行動リズムは昼間にシフトし、大脳皮質や、室傍核、海馬のPer1やPer2遺伝子発現は夜型から昼型にシフトするが視交叉上核の時計遺伝子発現は影響されない事が分かっている。給餌制限を昼間に施すと、行動リズムが昼間にシフトするが、この時オレキシン発現リズムはシフトしなかった。したがって、異常な睡眠がおこるリズム位相では、プレプロオレキシンは働いていないものと考えられた。次にオレキシン受容体のmRNA分布を調べたところ、OREXR1もOREXR2もいずれも視床の室傍核に強い発現が見られた。この脳部位はPer1遺伝子が強く発現しており、またメラトニン受容体も発現していることから、給餌制限による摂食行動変容、睡眠リズム変容を考えると、非常に興味有る脳部位であると考えられる。ところで、制限給餌をおこなうと、OREXR2受容体mRNAの発現ピークは夜間の前半から昼間へと移行した。すなわち、今回の研究から制限給餌で行動上リズムが昼行性になるが、このこととOREXR2の発現とは密接な関係があることが判明した。

1.オレキシン受容体の突然変異は犬やマウスの覚醒維持障害すなわちナルコレプシー症状を引き起こすことから、オレキシンがREM睡眠に関わっていることが明らかとなってきた。実際オレキシンの脳内投与は覚醒と摂食行動を引き起こす事が知られている。そこで外側視床下部に発現するオレキシン遺伝子発現としてのプレプロオレキシンmRNA量がサーカディアンリズムを示すか否かを、またオレキシン蛋白レベルでリズム性が見られるか否か、調べた。その結果、プレプロオレキシンのmRNA発現にサーカディアンリズムはみられなかった。次に、オレキシン受容体mRNAの発現部位の同定したところ、オレキシン2受容体は視床下部の腹内側核、室傍核、さらに視床内側核に強く発現していることがわかった。しかしながらこれらの遺伝子発現はサーカディアンリズム変動を示さなかった。また、オレキシン蛋白の外側視床下部の発現変動を調べた結果、これもサーカディアン変動を示さなかった。以上の結果、オレキシン神経系は動物が正常状態で睡眠・覚醒や摂食行動を示すことに必須でないことが明らかとなった。2.次にオレキシン神経の活動性を調べた。神経活動依存的にFos蛋白が発現する事が知られているので、オレキシン含有細胞にFos蛋白も共発現するか否かについて調べたところ、共発現する細胞にサーカディアンリズムが見られ、夜間にはこのような細胞数が増大した。以上、オレキシン含有細胞の活動性が、睡眠・覚醒や摂食行動のサーカディアンリズム発現に関与していることが示唆された。3.昼間に餌を提示する給餌制限を施すと、動物の活動、摂食行動リズムは昼型に変化する。このとき、共発現する細胞数のピークも夜型から昼型に変わった。以上、オレキシン神経の活動性にはサーカディアンリズムがあり、これは給餌性リズム形成に深くかかわっていることが明らかとなった。
触媒成長を用いたⅣ族半導体結晶形成プロセスの極低温化

本研究では、絶縁基板上への結晶半導体薄膜形成温度の低温化(ターゲット温度:150°C)を目指し、絶縁膜上におけるGe結晶の低温形成プロセスを創出した。我々は、盛んに研究されている金属誘起形成プロセスに非熱エネルギー(電子線、応力)を組み合わせたところ、絶縁基板上の非晶質Geの結晶成長が大幅に促進すること、特に、応力を組み合わせることで150°C以下の低温で結晶成長が誘起されるとの手法を開発した。また、絶縁基板上に面方位の揃った結晶Geの形成にも試み、(111)に優先配向した結晶Ge薄膜を絶縁基板上に形成することに成功した。本研究では低融点(150°C以下)フレキシブル基板上に集積回路やディスプレイを集積した多機能端末の実現を目指し、高品質GeSi結晶を150°C以下の極低温で形成できる手法の探索を行なっている。本年度は2年計画の初年度にあたり、半導体材料をGe材料に限定をした上で、新しい低温結晶成長プロセスの開発に注力した。研究代表者が、これまでに研究を行なってきた“Au誘起結晶成長法"では、Ge材料において250°C程度で結晶成長が実現できるものの、長時間の熱処理を必要とし、さらにフレキシブル基板の融点(150°C)以下での結晶成長は実現できないとの課題があった。そこで結晶成長温度の更なる低温化を目指し、“Au誘起結晶成長法"に様々な“非熱的な手法"を組み合わせた新しい結晶成長手法を提案し、Ge材料の結晶成長過程を検討した。その結果、非熱的手法として応力を用いることによって、Ge材料の結晶成長温度を150°C程度にまで大幅に低温化できることが観測された。本研究では低融点(150°C以下)フレキシブル基板上に集積回路やディスプレイを集積した多機能端末の実現を目指し、高品質Ge結晶を150°C以下の極低温で形成できる手法の探索を行なった。これまでに研究を行なってきた金触媒を用いた結晶成長手法では、非晶質Ge材料を結晶化させるためには、250°Cの比較的高温の熱処理が必要であるため、フレキシブル基板の軟化温度の150°C以下で結晶成長が誘起できないとの課題があった。そこで結晶成長温度の更なる低温化を目指し、金触媒結晶成長手法に電子線照射法や応力を印加する手法を組み合わせた結晶成長手法を提案し、その結晶成長過程を評価した。先ず、電子線照射法を組み合わせた手法では、結晶成長速度を約2倍に促進することを明らかにした。さらに、成長速度の促進は、電子線照射の加速エネルギーに大幅に依存することを見出した。しかし、電子線照射はマシンタイムが限られるなどの制約も多い。そこで、我々は別の手法として、応力印加法を組み合わせた手法に展開し、非晶質Ge材料の結晶成長温度を150°C以下に迄、低温化できることを見出した。さらに、Ge材料をSiGe混晶材料にも展開して、SiGe(Ge濃度80%)混晶材料の低温結晶成長においても応力印加が有効であることを見出した。しかしながら、SiGe混晶材料の場合、200°Cの熱処理が必要であることが課題として残り、結晶成長技術の更なる高度化が必要である。初年度は半導体材料をGe材料に限定をした上で、新しい低温結晶成長プロセスの開発に注力した。初年度において、Ge材料の結晶成長温度を150°Cにまで低温化できることが観測され、本研究の目標温度を達成できており、低温結晶成長プロセスの開発は順調に進展していると言える。また、現在は結晶成長機構の解明にも着手しており、多くのデータ、知見が蓄積されている状態にある。工学現時点においては、独自性ある低温結晶成長手法を開発できている。当面は、材料展開を極力控え、Ge材料に特化し、この独自性ある低温結晶成長手法を高度化させることを目的とし、研究を推進させていく予定である。初年度は基礎研究開発に特化して研究を遂行してきた。開発した結晶成長法を用いることで、結晶成長温度を150°Cに迄低温化できるとの、これまでの他研究機関の成果を凌駕する成果を上げることができた。これは、Ge材料に限定し研究を遂行したためであり、必要な物品費が押さえられたことに起因する。本年度は、初年度に開発した結晶成長手法の高度化を実施して行くと共に、初年度の研究成果を学会等において発表して行く機会を増やす予定である。従って、様々な半導体材料、消耗品等を購入する費用、ならびに学会発表旅費などに使用させて戴く予定である。
がん細胞の分化異常と転写制御の分子機構

TRAF6によって活性化されるNF-κBの分子機構及びがん化と悪性化におけるNF-κBの役割の解明を目的として以下の成果を挙げた。(1)成人T細胞白血病ウイルス1型の発癌タンパク質TaxはNF-κBを活性化し細胞を無制御な増殖に誘導すると考えられている。TaxによるIKK活性化は、サイトカインによる活性化とは異なりTAK1は必要ではなく、NEMOのK63型ポリユビキチン化の関与もないことが強く示唆された。これは、これまでに報告に無い新規なNF-κB活性化機構の存在を示している。(2)IL-1の無制御な発現は癌の悪性化に寄与している。IL-1シグナル依存的にTAK1がTRAF6により、K63型ポリユビキチン化を受けることを発見し、かつ、このポリユビキチン化はTAK1の活性化に必要であることを見出した。更に、MEKK3がTAK1の活性化に必要な分子であることを発見し、TRAF6、TAK1、MEKK3の3分子がIL-1シグナル依存的な複合体を形成することを示した。また、TAK1に依存しないZinc経路がTAK1に依存するRING経路より時間的に遅れてNF-κBを活性化することを明らかにし、TRAF6による二相性NF-κB活性化モデルを提唱した。(3)がんの悪性化に関与する可能性が高いNF-κB標的遺伝子を25同定した。(4)NF-κBに増殖が依存する乳癌、肺癌、胃癌細胞株6株において、IKKαに依存性が高いことが明らかになった。NF-κBの非古典的経路の癌細胞増殖における関与が示唆された。転写制御の異常は細胞周期制御の破綻を導き、時には、癌化を誘導すると考えられているが、不明な点が多い。本研究では、「転写因子の活性制御機構及び、転写因子の異常によって生じる細胞機能の破綻を分子レベルで解明する」ことを目指す。特にNFκB活性化のがん化における役割、TRAF6によるNFκB活性化シグナル伝達機構及びTRAF6シグナルによる細胞増殖・分化の誘導機構の解明を目的として今年度は以下の結果を得た。1)成人T細胞白血病の原因ウイルスであるHTLV-1のTaxタンパク質によるNFκB活性化の際にIKKβのリン酸化とNEMOのユビキチン化が起こる。しかし、K63型ユビキチン付加酵素Ubc13やIKKリン酸化酵素と報告されているMEKK1, MEKK3, NIK, TAK1のRNAi法によるノックダウンはTaxによるNFκBの活性化に影響しなかった。従ってTaxはIL-1やLPS等のシグナルとは異なりユビキチン化非依存的にIKKのリン酸化を誘導すると考えられた。2)TRAF6によるNFκB活性化はUbc13とTAK1に依存すると考えられていた。しかしながら、RNAi法によりUbc13とTAK1を同時にノックダウンしてもIL-1刺激によるNFκB活性化は部分的にしか抑制されなかった。一方同一条件下、JNKの活性化を著しく抑制された。この結果は、従来の考えとは異なり、TRAF6によるNFκB活性化にUbc13/TAK1非依存的なIKK活性化経路が存在することを示している。現在、このUbc13/TAK1非依存的な経路と癌細胞の悪性化に関与する恒常的なNFκBの活性化についてさらに検討している。転写制御の異常は細胞周期制御の破綻を導き、癌化の原因と考えられているが、その分子機構には不明な点が多い。

本研究では、「細胞増殖分化シグナルによる転写因子の活性制御機構及び、転写因子の制御異常によって生じる癌化を含めた細胞機能の破綻を分子レベルで解明する」ことを目指す。特にNFκB活性化の癌化及び癌の悪性化における役割、TRAF6によるNFκB活性化シグナル伝達機構及びTRAF6シグナルによる細胞増殖・分化の誘導機構の解明を目的として今年度は以下の結果を得た。1)成人T細胞白血病の原因ウイルスHTLV-1の発癌タンパク質Taxタンパク質によるNFκB活性化の際にNEMOのK63型ユビキチン化が起こる。このユビキチン化は昨年度示したK63型ユビキチン付加酵素Ubc13のノックダウン実験の他に脱ユビキチン化CYLDの過剰発現実験においてもユビキチン化は抑制されるもののNFκBの活性化には影響しなかった。従ってTaxはサイトカイン等の正常シグナルとは異なりユビキチン化依存的NFκB活性化を誘導しないと考えられた。2)35種類の恒常的NFκB活性化乳癌細胞株及び2種類のSRIκBによるNFκB不活性化株のRNAを用いたマイクロアレイにより癌細胞における新規NFκB標的遺伝子候補15種を抽出した。3)125種類の癌細胞株のNFκB活性化を定量的に解析し、特に活性化が強い12種の細胞株を用いてIKKの3つのサブユニットであるIKKα,IKKβ,NEMOの別にRNAiノックダウン実験を行い増殖について解析した。その結果、細胞株によって依存するサブユニットが異なることが明らかとなった。特にこれまでIKKαとIKKβは異なるNFκB活性化経路を活性化すると考えられており、このIKK依存性の違いが癌細胞の悪性度の質的な違いを生み出す原因となる可能性を考え今後検討していく予定である。1)HTLV-1 TaxによるIKK活性化を解析した。JurkatT細胞にTaxを発現誘導してもNFκBは活性化されるもののTAK1は活性化されなかった。HeLa細胞でTAK1をノックダウンしてもTaxによるNFκB活性化は影響されなかった。即ち、TaxはTAK1を直接活性化しないことが明らかとなった。また、HeLa細胞では、Tax発現依存的なNEMOのK63型ポリユビキチン化が観察された。ところが、K63型ポリユビキチン鎖を特異的に脱ユビキチン化する酵素CYLDを過剰発現させてもTaxによるNFκB活性化は影響を受けなかった。K63型E2酵素であるUbc13をノックダウンしたが、NFκB活性化は正常であった。したがって、TaxはNEMOに対してK63型ポリユビキチン化を誘導するが、サイトカイン等の正常シグナルとは異なりユビキチン化はNFκB活性化に関与しないことが強く示唆された。2)がん細胞におけるNFκB標的遺伝子を同定するために、ヒト乳癌細胞株MDA-MB-231およびBT549を用いてNFκBの核移行を阻害するタンパク質SRIκBαを発現する細胞を作製し、SRIκBαを発現する細胞株と空ベクターを発現する細胞株の遺伝子発現プロファイルを解析し、SRIκBα発現細胞で発現が抑制される遺伝子を抽出した。次に、SRIκBαを発現する細胞株で発現が抑制されるものの中で、35種類の乳癌細胞株全体を通してNFκBの活性化度と相関が認められる遺伝子を25個同定できた。3)恒常的NFκB活性化の特に強い12種のがん細胞株を用いて、その増殖のNFκB体存性をIKKの3つのサブユニットであるIKKα,IKKβ,NEMOのノックダウン実験を行い解析した。
多様体上の特異点の研究

上述の課題のもとで解析多様体上の特異点について代数幾何学的、位相幾何学的、多変数函数論的な面からの研究を行ってきた。研究成果は広範かつ多岐にわたるが以下その主なものを述べる。特異点に附随する不変数が特異点を解析的に変型させた時にどう変わるかという問題は、各々の不変数について最も重要な問題の一つであるが、不変数の一種であるKuollenの多重種数が極小モデル仮説の成立する変型において上半連続であることが示された(石井)3次元の極小モデル仮説が森氏(名古屋大)によって背定的に解決されたことを上記の定理に応用すれば、2次元の特異点の任意の変型において多重種数の上半連続性が得られ、また同時特異点解消の存否が多重種数の条件で言いかえられる。これはVagueやLauberの結果の一般化になっておりその意義は大きい。また複素特異点の変型においてミルナ-数が一定ならば各ファイバ-の位相型が同一というLeーRawamjamの定理が実特異点の場合に成立することが証明された(福田)また2次元の複素解析多様体上で得られているネ-タ-の不等成を3次元にまで拡張したものが得られた(小林)また境界条件がない場合のbilli and actionがsymbaliな表現をもつことが示された(盛田)またMandelbrot setとTulion sitの境界のハウスドルフ空間の次元を具体的に決定することもできた(宍倉)上述の課題のもとで解析多様体上の特異点について代数幾何学的、位相幾何学的、多変数函数論的な面からの研究を行ってきた。また複素特異点の変型においてミルナ-数が一定ならば各ファイバ-の位相型が同一というLeーRawamjamの定理が実特異点の場合に成立することが証明された(福田)また2次元の複素解析多様体上で得られているネ-タ-の不等成を3次元にまで拡張したものが得られた(小林)また境界条件がない場合のbilli and actionがsymbaliな表現をもつことが示された(盛田)またMandelbrot setとTulion sitの境界のハウスドルフ空間の次元を具体的に決定することもできた(宍倉)
『明性寺本仮名書き往生要集』を中心とする往生要集訓読史の国語学的研究

2年間にわたる研究の成果をとりまとめた研究成果報告書は,「明性寺本仮名書き『往生要集』について」と,[資料]漢文,仮名書き対照往生要集(大文第一厭離穢土第一地獄)」(研究協力者西田直樹編)とから成る。「明性寺本仮名書き『往生要集』について」は,『往生要集』諸本の中での仮名書き本の持つ意味(訓みの固定)と位置,系譜について明かにし,その中で書写年月日が記されている室町時代書写の明性寺本(1454年4月17日写)は,真宗中興の祖蓮如筆とされている。先に鎌倉時代の仮名書きの浄福寺木の影印,翻刻,解説を西田直樹と共編著として公刊した私は,今回は,この明性寺本の全体についての書誌と表記形式、そして言語的様相(用字と仮名遺を中心に)を考察し,鎌倉時代の浄福寺本と比較して,オ-イ,フ-ウ,エ-エ,チ-ツ,ン-ムに同語の両用表記が見られ,時代的変遷が伺えることを明かにした。このことは,往生要集訓読史を考える場合に,訓みと同時にその読み(発音)の面で,変化にも注目する必要があることを示唆しているものである,〔資料〕として、「漢文、仮名書き対照往生要集」を掲載したのは,2年間にわたって,平安時代から江戸時代に至る写体,版本を収集し,漢文の,本来の『往生要集』については,一字一字の漢字やその字体の校異を明かにし,仮名書きについては,その仮名遺の違いまで精密に調査して作成した「校本漢文,仮名書き対照往生要集」の中から,その最初の部分である「大文第一厭離穢土第一地獄」の全文を掲載して,私の目指している研究対象の実態を紹介するとともに,この分野の研究の進展の基礎となるように計ったものである。本年度の研究は、主題である明性寺本仮名書き往生要集の書誌学的国語学的研究と往生要集訓読史研究のための明性寺本を中心とする往生要集諸本(写本版本.漢文の往生要集と仮名書きの往生要集)の写真による収集と訓読の校本作成であった.1明性寺本は箱書に「蓮師御筆」とあり,奥書の「享徳三年(1454)」は蓮如が本願寺第八世に就任する前の年号であるから年代的に蓮如自筆としても矛盾はない.本年度明性寺本全巻を写真によって調査した結果,実は一筆で書かれたものではなく,漢字片仮名の書き癖の精査によって三人の手で書かれていることが明かになった.蓮如自筆の部分があるとすれば蓮如の確実な筆跡と対比して確定すべきであるが,本年度はそこまでは行わなかった.本文には書写の過程で脱語,脱文,重複書写等に気づいて補入訂正した箇所が相当に多い.このことから仮名書きの原本があってそれを書写したものと考えられる。後の手かと思われる書き入れ,異本の訓みを示した箇所も相当数に上る。書写の原本,異本については現在のところまだ明かになしえない.2明性寺本は全ての漢字に訓み仮名がつけられているので,その語を音読した訓読したかが明白である.往生要集は成立した平安時代から訓読されたと推定され,平安時代書写本にはヲコト点仮名点がつけられている.

経文のように一斉に読誦されることは無かったと思われるので、語によって音読訓読のゆれがある.明性寺本では右に音読,左に訓読を示したもの,本文で訓読しているものに後に音読の形を書き添えたところもある.往生要集成立以後の訓みの史的様相を明かにするためには一語一文毎の校本作成が前提となる.本年度の作業結果は将来公刊したいと思っているが,次年度の研究成果報告書に留頭の一部(大文第一厭新穢上の地獄の部)を公表する予定である.本年度(平成7年度)は、研究の完成年度である。これまでの研究の成果として、次の2点の公表を行うこととした1.「明性寺本仮名書き往生要集」について,これまで学界に殆ど知られていなかったものであるので,その書誌と往生要集訓読史に占める位置,その表記,仮名遣等の国語史上の特色をまとめ,先に公刊した『浄福寺本仮名書き往生要集』(西田直樹と共編著平成6年おうふう刊)の解説として述べた「浄福寺本仮名書き『往生要集』の国語学的考察」の研究結果と比較しつつ「明性寺本仮名書き『往生要集』についてを『甲南国文』第43号(平成8年3月)に公表した。2本研究のまとめとして,研究成果報告書に,前記の「明性寺本仮名書き『往生要集』について」を収載するとともに,「往生要集訓読史」の研究資料として「[資料]漢文,仮名書き対照往生要集」(研究協力者西田直樹編)を掲載することとした。これは,影印本が公刊されながら翻刻はまだ公表されていない平安時代写本の最明寺本往生要集(漢文)を底本として諸伝本の校異を示し,仮名書き本として平安時代写の高野山西南院蔵断箔,鎌倉時代写の浄福寺本,そして翻刻が公表されていない明性寺本を対照して示したものである。報告書には校本原稿の中から「大文第一厭.離犠土第一地獄」の部のみを示したが、今回未発表の校本の後の部分とともに今後の研究資料として有用なものである。将来的には,「漢文仮名書き対照往生要集」全体の公刊と往生要集訓読史の全貌をまとめたものの公刊を行いたいと考えている。
まちづくり資源データベースと対話型シミュレーションを用いた都市計画支援技術の開発

本研究は、多様な計画主体や事業主体の利害関係が複雑に錯綜する地域のまちづくりにおいて、住民や関係権利者、専門家、NPO、民間企業、そして行政が将来のまちづくりの目標となる都市の環境像を共通に認識し、合意を形成するための科学的なまちづくり手法を、まちづくり資源のデジタルデータベースと相方向対話型3次元都市環境シミュレーションシステムを用いて開発することに主眼を置いた。当該研究期間における成果として、以下の2項目を挙げる事ができる。1.まちづくり資源のデジタルデータベース・システムの構築それぞれの事例地区を対象に、地域住民・関係権利者などの協力を得て、市街地更新の基本ユニットとなる建築・都市空間資源の類型化と、それに関連する自然環境要素、社会環境要素を統合化したデジタルデータベースの開発、試行を行った。特に「固有の自然環境基盤上に建築・建築外部空間と都市基盤施設によって構成される市街地空間の形成と更新の基礎的類型単位」を「まちづくり空間タイプ」と位置付け、地域社会に特徴的な市街地更新の単位、建築タイプ、空間構成原理、機能・用途変容などを明らかにして、市街地の空間的、機能的変容メカニズムの解明とともに、コミュニティが主体となった市街地更新のプロセスモデルを研究開発した。2.相方向対話型まちづくりデザイン・シミュレーションシステムの構築地域住民・関係権利者、専門家等の主体的な参加による「まちづくりデザイン・シミュレーション」は、視覚化された地区の空間情報を手がかりに参加者の創造性を引き出しながら市街地更新の目標空間イメージを立案し、合意形成していくデザイン支援システムである。研究代表者等がこれまでに開発してきた街路、街区単位でのデザインゲーム手法を基に、本研究では地区スケールでの目標空間像の形成とその実現のための更新プロセスを同時にシミュレーションし、さらに市街地の将来イメージの共有化と事前評価を行うためのデザイン・シミュレーションシステムを研究開発した。本研究全体の成果として、上記1、2の内容に基づく「まちづくり資源のデジタルデータベース化と対話型シミュレーションシステムを用いたコミュニティベース型都市計画支援技術」を統合化した。この技術を活用し、各事例都市においてまちづくり資源データベースの情報を公開し、コミュニティによるまちづくり資源情報の共有と、多様なまちづくり主体による対話型合意形成のシステムを構築した。本研究は、住民や関係権利者、専門家、NPO、民間企業、そして行政が将来のまちづくりの目標となる都市の環境像を共通に認識し、合意を形成するための科学的なまちづくり手法を、まちづくり資源のデジタルデータベースと相方向対話型3次元都市環境シミュレーションシステムを用いて開発することに主眼を置いている。本年度の研究実績概要名古屋市都心部及び、三重県四日市市と岐阜県大垣市の中心市街地を事例調査の対象とし、市街地更新の実態を解明するため過去の建築更新、都市基盤施設開発について調査した。これらの解析結果から地域に固有のまちづくり空間タイプ(市街地更新の基本ユニット)の抽出と構成原理を明らかにし、その上でこのまちづくり空間タイプを用いた住民参加型のまちづくりワークショップを実施し、地域社会が主体的に考える目標空間像と、それに基づく都市計画の実現シナリオモデルを開発した。1)用途混在型市街地での市街地更新実態の調査と、まちづくり空間タイプの抽出、及び自然・社会環境要素を加えたまちづくり資源デジタルデータベースの試験構築初年度にあたる今年は、まちづくり空間タイプとそれに関連した自然環境要素、社会環境要素を統合化するための基礎データとして、建築とその屋外空間を単位とした空間タイプの抽出とデータベース化を試験構築した。これらのデータは住民・地権者参加によるデザインシミュレーションを通して、多様な市街地空間を形成するための空間タイプとして有効であることが確認できた。

2)中心市街地、都心地区単位での対話型シミュレーション・システムの作成上記対象地区において、地区程度のスケールでゲーミング手法を通して目標市街地像を立案し、評価、修正するための「対話型シミュレーション・システム」を開発した。このシステムでは縮尺200分の1の立体都市空間模型を用い、概ね縦4メートル、横6メートル四方の範囲をカバーする都市環境シミュレーターを使って、住民、地権者等が再現模型を擬似体感しながら、視環境に関する様々な条件設定を選択し、各々の条件に対応する目標空間をリアルタイムでシミュレーションすることのできる対話型インターフェースを構築した。平成15年度の研究成果として試験構築した対象事例地区のまちづくり資源データベースを活用し、平成16年度は、地区ごとのまちづくり目標像を立案するためのデザインプログラムと、それに基づくコミュニティの合意形成モデルの開発を行った。まちづくりデザインプログラムとコミュニティ合意形成モデルの開発に際しては、住民・地権者、専門家等の参加によるデザインシミュレーションを用いた社会実験の実施が不可欠である。これまでに開発してきたシミュレーション技術を応用し、視覚化された地区の空間情報を手がかりに参加者の創造性を引き出しながら市街地更新の目標空間イメージを立案し、合意形成していく対話型のまちづくり支援システムの開発を行った。特に、従来の街路、街区を単位としたシミュレーションに加え、新たに地区スケールでの目標空間像の形成と、その実現のための更新プロセスを同時にシミュレーションし、市街地の将来イメージの共有化と事前評価を可能とするプログラムの開発を行った。具体的には研究対象事例地区(三重県・四日市市中心市街地)で市街地更新の目標像とその実現のためのプロセスシナリオを作り、地元住民、自治体との恊働によるまちづくりワークショップを実施した。個々の建物の建替えサイクルを概ね30年と設定し、市街地像の想定再現方法とこれらに対応する市街地の性能・機能、構成、土地利用などを含むコミュニティ空間のシミュレーション方法を構築した。1)対象事例地区のまちづくりのシナリオの想定住民・地権者、専門家、行政などの協働作業チームを組織し、ワークショップ形式でコミュニティの市街地更新シナリオの作成と、それに基づくプロセスモデルの開発を行った。