hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
糖尿病における各種糖輸送担体遺伝子の役割に関する研究

我々は前年度に膵β細胞に発現するGLUT2はグルコースにより調節されており,正常β細胞では高グルコースによって発現は増大すること,グルコースに対する感受性の低下しているHIT細胞では高グルコースによりGLUT2の発現は増大せず,グルコースによるインスリン分泌も減弱することを明らかにし,或る条件下ではGLUT2がグルコースによるインスリン分泌を制御している可能性を示した。そこで本年度は自然発症イントリン非依存型糖尿病(NIDDM)のモデルである後藤-柿崎ラット(GKラット)を用いて膵β細胞におけるインスリン分泌とGLUT2の発現につき検討を行った。8週令のGKラットと対照として同週令のWistarラットを用いた。GKラットのad.libtum状態における血糖値は約300mg/dlとコントロール群の約150mg/dlに比し著明に上昇していた。つぎに,単離膵灌流標本,単離膵ラ氏島を作製してグルコースによるインスリン分泌を検討したところ,GKラットでは高グルコース刺激に対するインスリン分泌は著明に減弱していた。一方,アルギニン刺激によるインスリン分泌は対照との間に殆ど差は認められなかったので,GKラットではグルコースに対する選択的なインスリン分泌障害が存在し,日本人ヒトNIDDMと極めて類似した特徴を有していた。ついで単離ラ氏島よりグアジミンチオシアネート-セシウムクロライドを用いた超遠心分離法によりtotal RNAを抽出し,^<32>P-dCTPにより標識したGLUT2 cDNAをプローブとしてノザンブロッティング法によりGLUT2 mRNAの発現を検討したところ,対照の6070%へ減少しているのが認められた。さらに抗ラットGLUT2抗体を用いて免疫組織化学法により膵ラ氏島におけるGLUT2の蛋白レベルでの発現を検討したところ,GK,WistarラットともGLUT2はβ細胞にのみ発現しており,α,δ,pp細胞では発現は認められなかった。また,GKラットの膵β細砲では陽性率ならびに発現の強さは減弱していた。このようのGKラットではGLUT2の発現の低下とグルコースによるインスリン分泌の低下の存在が認められた。しかし,GLUT2はその糖輸送容量が非常に大きく,数十%の減少ではβ細胞へのグルコースの取り込みには影響しないと言われているので,この程度の減少がグルコースによるインスリン分泌の低下の原因であると断定することはできない。したがってGLUT2以外の因子についても検索を加える必要があると考えられる。一方,GLUT2の構造遺伝子の異常はGLUT2の機能を大幅に低下させ,グルコースによるインスリン分泌を障害することが考えられる。そこで,遺伝子変異を簡便にスクリーニングするため,近年その方法が開発され,臨床応用されつつあるPCR-SSCP(Polymerase Chain Reaction-Single Stranded Conformation Polymorphism)法によってGLUT2の遺伝子変異の有無を検索した。ヒトGLUT2遺伝子について,それぞれのエクソンをはさむようにオリゴヌクレオチドをDNA合成機で作成し,これをプライマーとして用いた。各エクソンにより5568°Cでアニーリングを行ない,増殖することにより152-270bpの一本のPCR産物を得た。PCR産物は制限酵素切断によるマッピングおよび,サンガー法による塩基配列決定を行ない,目的とする遺伝子産物であることを確認した。次に,NIDDM患者17名の患者白血球より抽出したゲノムDNAを^<32>P-dCTP存在下でPCRを施行した。PCR産物はホルムアミド存在下で熱変性により一本鎖とした後,5%ポリアクリルアミドゲルに泳動し,オートラジオグラフィーにより検出した。GLUT2の11エクソンのうち1から9について目的とするPCR産物を確認することができた。PCR-SSCP法によりセンス,アンチセンスと考えられる2本のバンドが確認できた。17名のNIDDMについてGLUT2のエクソン1から9については移動度の異なるバンドは検出できなかった。今回行ったPCR-SSCP法はGLUT2変異の検索に有用である。また,GLUT2エクソン1から9の異常がNIDDMの病因となる可能性は現在のところ低いことが示唆された。ついで単離ラ氏島よりグアジミンチオシアネート-

セシウムクロライドを用いた超遠心分離法によりtotal RNAを抽出し,^<32>P-dCTPにより標識したGLUT2 cDNAをプローブとしてノザンブロッティング法によりGLUT2 mRNAの発現を検討したところ,対照の6070%へ減少しているのが認められた。さらに抗ラットGLUT2抗体を用いて免疫組織化学法により膵ラ氏島におけるGLUT2の蛋白レベルでの発現を検討したところ,GK,WistarラットともGLUT2はβ細胞にのみ発現しており,α,δ,pp細胞では発現は認められなかった。また,GKラットの膵β細砲では陽性率ならびに発現の強さは減弱していた。このようのGKラットではGLUT2の発現の低下とグルコースによるインスリン分泌の低下の存在が認められた。しかし,GLUT2はその糖輸送容量が非常に大きく,数十%の減少ではβ細胞へのグルコースの取り込みには影響しないと言われているので,この程度の減少がグルコースによるインスリン分泌の低下の原因であると断定することはできない。したがってGLUT2以外の因子についても検索を加える必要があると考えられる。一方,GLUT2の構造遺伝子の異常はGLUT2の機能を大幅に低下させ,グルコースによるインスリン分泌を障害することが考えられる。そこで,遺伝子変異を簡便にスクリーニングするため,近年その方法が開発され,臨床応用されつつあるPCR-SSCP(Polymerase Chain Reaction-Single Stranded Conformation Polymorphism)法によってGLUT2の遺伝子変異の有無を検索した。ヒトGLUT2遺伝子について,それぞれのエクソンをはさむようにオリゴヌクレオチドをDNA合成機で作成し,これをプライマーとして用いた。各エクソンにより5568°Cでアニーリングを行ない,増殖することにより152-270bpの一本のPCR産物を得た。PCR産物は制限酵素切断によるマッピングおよび,サンガー法による塩基配列決定を行ない,目的とする遺伝子産物であることを確認した。次に,NIDDM患者17名の患者白血球より抽出したゲノムDNAを^<32>P-dCTP存在下でPCRを施行した。PCR産物はホルムアミド存在下で熱変性により一本鎖とした後,5%ポリアクリルアミドゲルに泳動し,オートラジオグラフィーにより検出した。GLUT2の11エクソンのうち1から9について目的とするPCR産物を確認することができた。PCR-SSCP法によりセンス,アンチセンスと考えられる2本のバンドが確認できた。17名のNIDDMについてGLUT2のエクソン1から9については移動度の異なるバンドは検出できなかった。今回行ったPCR-SSCP法はGLUT2変異の検索に有用である。また,GLUT2エクソン1から9の異常がNIDDMの病因となる可能性は現在のところ低いことが示唆された。我々はすでにシカゴ大学との協同研究により、5種類の糖輸送担体(GLUT)のクロ-ニングに成功し、これら蛋白の一次構造を決定している。
MRSAによるマウス感染実験モデルを用いたテイコプラニンのPK-PD解析

抗菌薬はPK-PDに基づきAUC/MIC, Cmax/MIC, time above MICのPK-PDパラメータにより投与量,投与間隔を決定することが推奨されている。MRSA感染症治療薬であるテイコプラニン(TEIC)は, AUCとその除菌効果との関係性を示すいくつかの報告はあるものの,何れもMICが測定されておらず, TEICの最適なPK-PDパラメータは不明であった。そこで今回,マウスを用いて, TEICが相関するPK-PDパラメータを明らかにした。TEICの分布容積、消失速度,半減期,全身クリアランス、タンパク結合率の平均値はそれぞれ0.149L/kg, 0.199h^<-1>, 3.52h, 0.03L/h/kg, 92%であった。TEICのMRSAに対するMICは1.5mg/Lであった。PK-PD解析より, TEICの細菌学的効果はfree (f) time above MIC (R^2=0.769)と比べ, fCmax/MIC (R^2=0.935)およびfAUC/MIC (R^2=0.924)に良好な相関を示した。静菌効果を示すfCmax/MICとfAUC/MICはそれぞれ4.4, 30.2であった。殺菌効果を示すfCmax/MICとfAUC/MICはそれぞれ15.2, 69.9であった。以上のPK-PD解析の結果は, MRSA感染症に対してTEICを投与する際の有効な指標になるものと考えられた。従って,本研究より, TEICはMRSA感染症に対してfCmax/MICまたはfAUC/MICに基づいて投与設計することが臨床上,大変有用であると考えられた。
有限型部分多様体とその周辺領域への応用

1.(1)n次元擬リーマン多様体Mからm次元擬ユークリッド空間E^m_‡への等長埋入写像xがΔ_2x=0の解であるとき,x(或いはM)を二重調和な擬リーマン部分多様体であるという.擬ユークリッド空間内の二重調和な擬リーマン部分多様体の分類問題について結果を得た.(2)Mからm次元(擬)ユークリッド空間E^m_‡への等長埋入写像xがΔの固有ベクトルの有限和として表示できるとき,x(或いはM)を有限型部分多様体という.双曲型空間内の有限型曲線の分類問題について研究を進めた.2.この研究課題による研究成果としては既に論文になったもの(裏面)以外に次の論文が準備中である.1.(1)n次元擬リーマン多様体Mからm次元擬ユークリッド空間E^m_‡への等長埋入写像xがΔ_2x=0の解であるとき,x(或いはM)を二重調和な擬リーマン部分多様体であるという.擬ユークリッド空間内の二重調和な擬リーマン部分多様体の分類問題について結果を得た.(2)Mからm次元(擬)ユークリッド空間E^m_‡への等長埋入写像xがΔの固有ベクトルの有限和として表示できるとき,x(或いはM)を有限型部分多様体という.双曲型空間内の有限型曲線の分類問題について研究を進めた.2.この研究課題による研究成果としては既に論文になったもの(裏面)以外に次の論文が準備中である.
バイオイメージング法による筋線維の萎縮と質的変化の分子機構解明

老化に伴う筋の変化は筋線維の萎縮だけでなく、同時に筋線維タイプの遅筋化が認められているが、そのメカニズムには不明な点が多い状況である。本研究では、遅筋線維と速筋線維を蛍光タンパクの発色によって明確に識別可能な遺伝子改変マウスを作製した。今後、この遺伝子改変マウスを用いて、老化に伴う筋線維タイプの変化のメカニズムを詳細に解析することで、筋萎縮に繋がる現象や指標に関して新たな知見を得ることが可能になると考えられる。高齢者における日常生活の質を低下させる根本的要因は、無意識のうちに進行する筋萎縮による筋機能の低下である。筋萎縮に至るメカニズムの解明は、その科学的根拠に基づいた早期予防、リハビリの有効性および効果判定、新しい運動処方の開発の基盤として必須である。筋は非常に可塑性に富んだ組織であり、筋線維タイプの変化という質的変化も認められるが、そのメカニズムには不明な点が多い。本研究では、動物モデルを用いて筋線維タイプと運動神経をバイオイメージングにより可視化し、この分子機構を解明することを目的とする。平成20年度は、速筋線維を選択的に発色させる遺伝子改変マウスの作製を行った。速筋線維に豊富に発現しているミオシン重鎖タンパク(MyHC)のIIb型アイソフォームの遺伝子に赤色蛍光タンパクであるmCherryの遺伝子を付加したノックインマウスを作製するため、ターゲティングコンストラクトを作製した。MyHC-IIbの翻訳開始部位の直前にmCherry cDNAを挿入し、ESクローンのポジティブ選択用にFRT配列で挟んだPGK-neomycincassetteを、ネガティブ選択用にMCl-thymidine kinase cassetteを挿入した。このコンストラクトを導入したマウスES細胞から、ターゲティング領域と相同組換えを起こしたクローンをPCR法で選択し、サザンブロット法でさらに確認した。現在、キメラマウスを作製中である。遅筋線維を選択的に発色させる遺伝子改変マウスはNational Institute of Healthから入手した。遅筋線維が豊富なヒラメ筋、速筋線維が豊富な足底筋を採取した観察した結果、ヒラメ筋での選択的な遅筋線維の蛍光発色を確認している。筋萎縮のメカニズムの解明は、その科学的根拠に基づいた早期予防、リハビリの有効性および効果判定、新しい運動処方の開発の基盤として必須である。本研究では、動物モデルを用いて筋線維タイプと運動神経をバイオイメージングにより可視化し、この分子機構を解明することを目的とした。平成21年度は昨年度から引き続き、速筋線維(IIb型線維)を選択的に発色させる遺伝子改変マウスの作製を行い、作製したマウスの観察を行った。遅筋線維が豊富なヒラメ筋、速筋線維が豊富な足底筋を採取し観察した結果、足底筋での選択的なmCherryの蛍光発色を確認した。また微視的な解析から、IIb型のミオシン重鎖タンパクを発現する筋線維が選択的に発色していることも確認し、遺伝子改変マウスが首尾良く作製できたと考えられた。National Institute of Healthから入手した遅筋線維(I型線維)を発色させる遺伝子改変マウスにおいても、I型線維に選択的なYFPの蛍光発色を確認した。現在、マウスの表現型を解析中であるが、今までのところ、筋を含めて病的な異常は認められておらず、wild-typeと同様に、これらのマウスを利用して筋の質的変換を解析することが可能であると考えている。さらに、これら2つの遺伝子改変マウスを交配させ、速筋線維と遅筋線維が選択的に発色するマウスを作製中である。
虚血性心疾患における内因性顆粒球コロニー刺激因子の動態と制御因子に関する研究

冠動脈バイパス術(CABG)が施行された急性心筋梗塞(AMI)患者および狭心症(AP)患者より採取された心嚢液また血清中のG-CSF濃度と末梢血における骨髄由来前駆細胞との関連について比較検討した。AMI患者64例(緊急CABGを施行した24例およびPCIを施行した38例)およびAP患者46例を対象とした。AMIおよびAP患者より採取された約10ccの血液を採取した。なお、AMI患者においては発症後1,2,3,5,7,14日目においても10cc程度の採血を施行した。また、大動脈および冠状静脈洞レベルにおける血液を10cc程度採取した。さらにCABG中に採取された心嚢液を5cc程度採取した。血清および心嚢液の遠心後の上澄みを用いてG-CSF濃度を測定した。さらに緊急CABGが施行されたAMI発症後1,2,3,5,7,14日目における血液を用いて骨髄由来前駆細胞をフローサイトメトリーにて測定した。【結果】1.心嚢液および血清中G-CSF濃度は、AP患者と比較してAMI患者で有意に高値であった。また、AMI患者において心嚢液中G-CSF濃度は血清G-CSF濃度と比較して約8倍高値であったが、AP患者では差が認められなかった。2.AMI患者における血清G-CSF濃度は健常者と比較して有意に高値であったが、AP患者では差が認められなかった。3.AMI患者における心嚢液中G-CSF濃度と血清G-CSF濃度は正の相関を示した。4.冠状静脈洞における血清G-CSF濃度は大動脈における濃度と比較して有意に高値であった。5.AMI患者における血清G-CSF濃度は発症後1日目にピークを示し、CD34陽性細胞は発症後3日目にピークを示した。最近、虚血性心疾患(IHD)において骨髄由来の前駆細胞および幹細胞の虚血心筋部位への投与により、心筋細胞への分化を誘導し心機能の改善を促すという報告が動物実験および臨床試験においてなされている。また、前駆細胞の増殖・分化および好中球の産生促進と活性化をもたらすといわれている顆粒球コロニー刺激因子(G-CSF)を、急性心筋梗塞患者に投与することにより、骨髄由来の前駆細胞および幹細胞の動員をもたらし、それらが心筋細胞へ分化することにより心筋再生へ寄与しているのではないかという種々の報告がなされている。しかし、虚血性心疾患患者において、内因性のG-CSFがどのように動員されているか未だ明らかでない。我々は、冠動脈バイパス手術が施行されたIHD患者72例(AMI患者20例、狭心症(AP)52例)を対象とし、心筋間質液を反映すると考えられる心嚢液を用いて、G-CSF、血管内皮増殖因子(VEGF)、顆粒球・マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF)をエンザイムイムノアッセイにて測定した。AMI患者では全例において、発症後24時間以内に緊急冠動脈バイパス手術が施行された。心嚢液中におけるG-CSF濃度は、AP患者と比較するとAMI患者において著明な増加を示した(57.4±10.9 vs 4.6±0.3pg/ml,AMI vs AP,p<0.0001)。心嚢液中におけるVEGFおよびGM-CSF濃度は、AMI患者とAP患者において差が見られなかった。また、我々は発症後12時間以内に初回の冠動脈形成術が施行されたAMI患者18例において、冠状静脈洞(CS)および大動脈における血清G-CSF濃度を比較検討した。CSにおけるG-CSF濃度は、大動脈におけるG-CSF濃度に比べ有意な上昇を示した(8.7±0.4 vs 7.1±0.4pg/ml,p<0.05)。AMI患者における血清G-CSF濃度は、AP患者での血清G-CSF濃度に比べ有意な上昇を示した(7.2±0.2 vs 4.8±0.3pg/ml,p<0.05)。AP患者と正常被検者(3.7±0.6pg/ml、n=5)における血清G-CSF濃度は有意な差を認めずも、AMI患者における血清G-CSF濃度は、正常被検者での血清G-CSF濃度に比べ有意な上昇を示した(P<0.05)。G-CSFは、AMIの急性期において心筋組織から合成、分泌され、骨髄由来の前駆細胞および幹細胞の漸増と心筋細胞の再生に重要な役割を演じている可能性が示唆された。さらに緊急CABGが施行されたAMI発症後1,

2,3,5,7,14日目における血液を用いて骨髄由来前駆細胞をフローサイトメトリーにて測定した。【結果】1.心嚢液および血清中G-CSF濃度は、AP患者と比較してAMI患者で有意に高値であった。また、AMI患者において心嚢液中G-CSF濃度は血清G-CSF濃度と比較して約8倍高値であったが、AP患者では差が認められなかった。2.AMI患者における血清G-CSF濃度は健常者と比較して有意に高値であったが、AP患者では差が認められなかった。3.AMI患者における心嚢液中G-CSF濃度と血清G-CSF濃度は正の相関を示した。4.冠状静脈洞における血清G-CSF濃度は大動脈における濃度と比較して有意に高値であった。5.AMI患者における血清G-CSF濃度は発症後1日目にピークを示し、CD34陽性細胞は発症後3日目にピークを示した。
防災・減災教育のための3Dムービーコンテンツ制作手法の開発

●研究目的自然災害を引き起こす原因となる自然現象(地震、津波、火山噴火、台風など)の発生機構を正しく理解することは、防災・減災を目指す研究のみならず、教育的・社会的にも大きな意義を有するものである。本研究では、映像表示技術の一つである複合現実感(Mixed Reality ; MR)を駆使して、地震学や火山物理学などの研究成果を的確に表示することにより、複雑な自然現象の発生機構について、専門家だけでなく一般の人々にも正しく理解してもらうための3Dムービーコンテンツ制作手法の開発をおこなう。●研究方法東北地方太平洋沖地震という未曾有のイベントをテーマとした3DムービーコンテンツをMRシステムで表示することを目標として、下記の研究をおこなった。1)大地震発生前・発生時・発生後の震源・地殻変動・地震時すべり分布、地震時の強震動時空間変化ならびに津波シミュレーションを表示するプログラムを開発した。2)これらのコンテンツを組み合わせて、地震前・地震時・地震後の一連の地殻活動の時空間変化を一巻のムービーに編集した。3)一般の人々の理解を深めるため、ナレーション原稿を作成し、音声ファイルを付与したムービーを作成した。●研究成果本研究によって、直接に眼でみることのできない地球内部の現象について、3D映像と音声による教育用コンテンツの制作が可能となった。制作したコンテンツは、施設見学者(累計50名以上)に公開し実用性を確認できた。また、本研究の成果は、日本地球惑星科学連合2015年大会、サイエンスデイ、東北大学オープンキャンパス、片平まつりの展示用コンテンツ制作にも活用し、自然科学研究の進展や教育・普及にも有用であることが示唆された。今後の課題として、コンテンツ制作の簡略化ならびに各種コンテンツの充実に取り組む。
視床下部室傍核及び視交叉上核の機能解剖学的研究

研究実績の内容3ケ年の研究目的としては視床下部,特に室傍核,視交叉上核,弓状核に分布するペプチドニューロンの分布やその微細構造について光顕及び電顕免疫細胞化学的に検索すると共に視交叉上核については網膜からの繊維投射の遮断による視交叉上核内ニューロンの変化,視交叉上核内ニューロン活動の24時間リズムの有無などについて形態学的手法により研究し以下のような結果を得た.1.室傍核については1)イヌの室傍核大細胞領域に分布するVIP/PHIニューロンはバゾプレシンを共存しており,それらのニューロンは下垂体後葉へ投射することが明らかとなった.2)視床下部にオピオイドペプチドを含むニューロンも多数分布しているが,そのうちproenkephalin Aの特異的マーカーである〔Met〕-enkephalin-Arg-Gly-Leuに対する抗血清を用い検索した結果,免疫陽性ニューロンは室傍核においては小細胞性領域と大細胞性領域尾側に分布し正中隆起外層へ投射することが示唆された.2.視交叉上核については, 1)網膜からの繊維投射は視交叉上核の腹側部に分布するVIPニューロンの細胞体や樹状突起にシナプスを形成していることが眼球摘出による変性法と電顕免疫細胞化学法により明らかとなった.2)眼球摘出によりVIPニューロン特にその繊維や終末の免疫反応が増強することが明らかとなり,網膜からのVIPニューロンへの入力はcircadian entrainmentに関与することが示唆された.3.弓状核については, 1)下垂体前葉成長ホルモン(GH)放出因子(GRF)ニューロンの細胞体の微細構造及び正中隆起に分布する終末の微細構造を明らかにした.2)このGRFニューロンはドーパミンを共存している事実も免疫細胞化学的に明らかにされた.研究実績の内容3ケ年の研究目的としては視床下部,特に室傍核,視交叉上核,弓状核に分布するペプチドニューロンの分布やその微細構造について光顕及び電顕免疫細胞化学的に検索すると共に視交叉上核については網膜からの繊維投射の遮断による視交叉上核内ニューロンの変化,視交叉上核内ニューロン活動の24時間リズムの有無などについて形態学的手法により研究し以下のような結果を得た.1.室傍核については1)イヌの室傍核大細胞領域に分布するVIP/PHIニューロンはバゾプレシンを共存しており,それらのニューロンは下垂体後葉へ投射することが明らかとなった.2)視床下部にオピオイドペプチドを含むニューロンも多数分布しているが,そのうちproenkephalin Aの特異的マーカーである〔Met〕-enkephalin-Arg-Gly-Leuに対する抗血清を用い検索した結果,免疫陽性ニューロンは室傍核においては小細胞性領域と大細胞性領域尾側に分布し正中隆起外層へ投射することが示唆された.2.視交叉上核については, 1)網膜からの繊維投射は視交叉上核の腹側部に分布するVIPニューロンの細胞体や樹状突起にシナプスを形成していることが眼球摘出による変性法と電顕免疫細胞化学法により明らかとなった.2)眼球摘出によりVIPニューロン特にその繊維や終末の免疫反応が増強することが明らかとなり,網膜からのVIPニューロンへの入力はcircadian entrainmentに関与することが示唆された.3.弓状核については, 1)下垂体前葉成長ホルモン(GH)放出因子(GRF)ニューロンの細胞体の微細構造及び正中隆起に分布する終末の微細構造を明らかにした.2)このGRFニューロンはドーパミンを共存している事実も免疫細胞化学的に明らかにされた.視床下部における種々のペプチドニューロン、終末やカテコラミンニューロンの線維分布について以下のような結果が得られた。(1)イヌ視床下部室傍核において、大細胞性領域のニューロン内部にはVIP,PHIとバソプレシンを共存的に含むものがあり、それらは主として下垂体後葉に投射し、一部は正中隆起外層毛細血管壁に分布する事が明らかにされた。(2)視交叉上核の腹側底部に分布するVIPニューロンはその全てにおいて同時に同じ前駆物質から産生されるPHIを含んでおり、また、一部はGRPを含み3つのペプチドを含有するものが存在する事が明らかにされた。(3)視床下部視交叉上核には、VIP/PHI,バソプレシン,ソマトスタチンなどを産生含有する神経細胞が分布、また、下部脳幹よりセロトニン、外側膝状体よりNPYニューロンの線維が特に腹側底部に投射している。そこで、VIP/PHI産生ニューロン,軸索,終末の超微細構造を電顕免疫組織化学法で観察し、視交叉上核腹側底部に分布するVIP/PHIニューロンは小胞体,ゴルジ装置,ミトコンドリアなどの小器官以外に径80100nmの免疫陽性の暗調顆粒を含んでいる。一方、VIP/PHI線維終末は終末小胞,ミトコンドリア,暗調顆粒を含み、視交叉上核内部において免疫非陽性の神経細胞や樹状突起にシナプス形成を行っている事が明らかにされた。(4)視交叉上核の腹側底部に分布するNPY神経終末及びその起始ニューロンである外側膝状体に分布するNPY産生ニューロンの超微細構造を電顕免疫細胞化学により観察した。

NPY神経終末はその内部に終末小胞,ミトコンドリア,暗調顆粒を含み、免疫非陽性神経細胞体や樹状突起の表面にsymmetrical synapseを形成していることが明らかにされた。(3)(4)の結果から、NPYニューロンは網膜からの線維やセロトニン線維と共に視交叉上核腹側部に分布する恐らくVIPニューロンに入力し、VIPニューロンの少なくとも一部は内性ニューロンと考えられる。
腎細胞の発癌過程におけるINFα領域の遺伝子欠損の意義

本研究では、腎細胞の発癌過程におけるINFα領域の遺伝子欠損の意義を明らかにするために、INFα領域の遺伝子欠損を示すEkerラット遺伝性腎癌細胞株(ERC)を用いて以下の研究を行った。まず、INFαの遺伝子が種々の癌形質を抑制するか否かを検討するために、INFαの遺伝子領域が存在する正常のヒト第9染色体を微小核融合法によりERCに移入した(A群)。対照として、INFαの遺伝子領域を欠損したヒト第9染色体を同様に移入した(B群)。その結果、A群において分離されたクローンではB群に比べクローニング後早期に死滅するものが多かった。INFαの遺伝子発現については例数を増やして現在検討しているが、これまでの結果からINFα領域の遺伝子欠損が腎細胞の発癌過程に重要な関わりをもつことが示された。一方、Ekerラット遺伝性腎癌の原因遺伝子であるヒト結節性硬化症遺伝子(TSC2)の働きを検討するために、TSC2の存在するヒト16番染色体をERCへ移入した。その結果、ヒト16番染色体移入クローンにおける細胞倍加時間と細胞形態は親細胞(ERC)と同様であった。また、これらのクローンではヒトTSC2遺伝子の特異的な欠失が認められ、さらにRT-RCR解析でもヒトTSC2遺伝子の発現は認められなかった。しかし、染色体移入後のクローンニング以前の細胞ではヒトTSC2遺伝子の発現が認められた。これらの結果から、TSC2遺伝子はEkerラット遺伝性腎癌細胞のin vitroにおける増殖に関わっていることが示され、ヒトTSC2遺伝子はがん抑制遺伝子としての働きをもつことが示唆された。
脱ハロゲン酵素を支配する細菌の細胞質遺伝子とその環境浄化への利用

近年種々の有機ハロゲン化合物が農薬や工業用物質として多量に合成され、自然界に放出されている。これらの多くは微生物分解を受け難く、有害な環境汚染物質となっている。これらの物質に対する分解能、例えば脱ハロゲン能を細菌に付与し、その能力を担う遺伝子を環境の微生物に広く伝播することは、環境の淨化に役立つと考えられる。著者はこれまでにハロ酢酸脱ハロゲン酵素を支配するプラスミドpUOlを土壌細菌に見出し、その遺伝子解析を行なうとともに、脱ハロゲン遺伝子を広宿主域性の薬剤怪性プラスミドに生体内で組換え、広い伝達能をもつ脱ハロゲン菌を育種した。本年度は、2-クロロプロピオン酸(2cp)の脱ハロゲン酵素を支配するプラスミドを検索分離し、遺伝子解析を行なうとともに、環境の細菌におけるハロ酢酸およびハロプロピオン酸脱ハロゲン遺伝子の分布を調べた。この研究結果の概要は次の通りである。1.2cp分解菌約25株を土壌中より分離し、これら細菌のハロ酸の資化性と、脱ハロゲン酵素を精製分離しその性質を調べることにより、分離菌を5群に分類した。2.2cp分解菌について、プラスミドの存在を検討した結果、14株にプラスミドの存在が認められた。そのうち3株がもつプラスミドpHA16、pHA28、pHA109について、その性質を詳細に検討し、これらプラスミドが脱ハロゲン能をもつことが判明した。3.pUOl上の脱ハロゲン遺伝子h-1、h-2、およびpHA109上の脱ハロゲン遺伝子をプローブとして、前に分離した脱ハロゲン菌のDNAとの相同性を検討し、(1)の分類と比較して、脱ハロゲン遺伝子の多様性を考察した。4.Xanthobacterによる1、2ジクロロエタンの分解が、ピロロキノリンキノンの添加により促進されることを認めた。
境界値問題とD加群の指数定理

この研究では、以下を目標とした:(1)楕円対の理論を境界付き多様体上に拡張することによって、微分方程式の楕円型境界値問題の「解複体」の概念を明らかにすること。(2)そのコホモロジーの有限性を証明すること。さらに特性サイクルを定義してそれを用いて指数公式を証明すること。このうち(1)についてはたぶん正しいものと期待される自然な定式化を得た。これによって境界付き多様体上のD加群の類似が構成できると思われる。その他、今年度発表した結果の概要は以下の通り。(1)定数係数双曲型微分方程式の基本解のlacunaの存在が微分作用素の全表象から理解できることを示した(Ark.Mat.40,2002)。この結果により、全表象の定める代数多様体が非特異ならば、空隙が存在しないことがわかる。また、波動方程式の基本解が時空間の次元の偶奇により空隙を持ったり持たなかったりする現象としては昔からよく知られている事実も、非退化二次形式のb函数がb(s)=(s+1)(s+n/2)であることから一般論の一部として(統一的に)説明できる。(2)定数係数シュレーディンガー方程式の初期値問題の基本解がホロノミック系をみたすことを示した(Preprint, RRM02-03, Osaka Univ., 2002)。そのホロノミック系を考察することで、基本解の時間変数tに関する解析接続に関して(おそらく新しい)知見が得られた。境界値問題を定式化し直し,代数解析的な枠組みを構成するために,楕円型境界値問題の柏原・河合定式化を、境界においてある種のマイクロ双曲性条件を満足する線形微分方程式系の境界値問題に対して拡張できることを示し発表した。その考察の過程で、正則マイクロ微分作用素の環のマイクロ函数のなす層への作用の2つのコホモロジー的な記述(1つは環ε(G;D)を介して作用を記述するもの、もう1つはQxの自己準同型のなす環の超局所化への環準同型を構成するもの)その2つの整合性について調べる必要があり、それを調べた。研究課題から見ると多少わき道にそれてはいるが.非常に基本的な問題であるので、もう少し良く調べておきたいと思う。今年度発表した結果の概要は以下の通り。(1)測度の無限合成積が台に関する弱い仮定の下で超函数として意味を持つことを示した。Deslauriers-Dubucの定理の拡張(佐藤超函数版)にあたる。(Proc. Japan Acad., Ser. A,77(2001))(2)境界について相対的にマイクロ双曲性の条件をみたす線形微分方程式系の境界値問題を定式化した。楕円型方程式系の境界値問題の柏原、河合による定式化の一般化にあたる。(Publ. RIMS, Kyoto Univ.37(2001))(3)多項式型の非線形性を持った半線形楕円型微分方程式の解の正則性定理を一般的な形で証明し発表した。(J. Math. Sci., Univ. Tokyo,8(2001))(4)定数係数双曲型微分方程式の基本解の空隙(lacuna)の存在が微分作用素の全表象のことばで理解できることを示した。この結果により、波動方程式の基本解が時空間の次元の偶奇により空隙を持ったり持たなかったりする、現象としてはよく知られた事実も非退化二次形式のb函数がb(s)=(s+1)(s+n/2)であることから一般論の一部として(統一的に)説明できる。(to appear in Ark. Mat. 40(2002))この研究では、以下を目標とした:(1)楕円対の理論を境界付き多様体上に拡張することによって、微分方程式の楕円型境界値問題の「解複体」の概念を明らかにすること。

このうち(1)についてはたぶん正しいものと期待される自然な定式化を得た。これによって境界付き多様体上のD加群の類似が構成できると思われる。その他、今年度発表した結果の概要は以下の通り。(1)定数係数双曲型微分方程式の基本解のlacunaの存在が微分作用素の全表象から理解できることを示した(Ark. Mat. 40,2002)。この結果により、全表象の定める代数多様体が非特異ならば、空隙が存在しないことがわかる。また、波動方程式の基本解が時空間の次元の偶奇により空隙を持ったり持たなかったりする現象としては昔からよく知られている事実も、非退化二次形式のb函数がb(s)=(s+1)(s+n/2)であることから一般論の一部として(統一的に)説明できる。(2)定数係数シュレーディンガー方程式の初期値問題の基本解がホロノミック系をみたすことを示した(Preprint, RRM02-03, Osaka Univ.,2002)。そのホロノミック系を考察することで、基本解の時間変数tに関する解析接続に関して(おそらく新しい)知見が得られた。
季吟門連句の研究

本年度は、季吟門連句のデータベースの最終的な翻字確認作業を行い、句・作者のほかに、季語・季節や興行時期・連衆などを一覧できる季吟門連句のデータベースを完成させた。このデータベースの有効句数は11000余句、有効句数に含まない異型句や、点評・傍注などの参考資料をも有するものである。ここから、季吟門連句の目立った季の傾向を抽出し、季吟門の季の特徴を明らかにした。季吟門連句で多く使われた季語や、季寄せ類に載録される伝統的な季語であるにも関わらず用いられない季語、季の句を構成する特殊な季の言い回しや語の組み合わせ、および、新たな季語の生成の可能性の検討を含めて当時の季寄せ類や歌学書等、季吟の著作物での言説との比較を通して考察することで、季吟門連句の季の扱いを明らかにした。これには、有効句数に含まれなかった、異型句や点評や傍注等の参考資料が大いに役立った。当該句および当該付合をどのように評価し解釈したのかという筋道が点評や傍注には記されているわけだが、点者によってその解釈が分かれることもあり、当時の俳諧師たちの思考が見て取れる。なかでも、季に関する記述は、そのまま季の認定の際にも参考となり、現代の研究常識とは異なる視点や解釈が存在する可能性に気づかされた。このことからも、季吟門の点評の傾向分析もまた、季吟門連句の分析において重要であることを再認した。季吟門連句の季の扱いを時代的変遷の中でどう位置づけるかという観点で考察を行い、季吟門連句の季の扱いの解明に努めた。『貞徳翁独吟百韻自注』や『俳諧御傘』『山の井』等にみえる貞徳の季の扱いと、自身で作成した芭蕉一座連句のデータベースを用いて、季の傾向の推移を考察した。三者間に共通して見られる季の扱い方や相違点を考察する中で、季の認定や季の解釈についての傾向や時代的変遷、当時の季寄せ・歳時記類の載録との相関関係の一端が明らかになった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本年度(平成27年度)は、7月より11月(産休による中断期間79月および再開準備期間1011月)までの5ヶ月間、第二子出産のために産前産後の休暇又は育児休業を取得した。それに伴い研究期間が短縮したために、当初の計画より研究計画を変更した。変更した計画にもとづき、本年度はすでに手元にある資料より翻刻作業を進めると同時に、大学院生に依頼した翻刻データのチェックを行った。それにより『紅梅千句』『雪千句』など五書分(およそ5000句)のデータの蓄積ができた。データベースの作成には、さらに、当時の季寄せ・歳時記・作法書類を参考に、句中の季語と季節を定める必要がある。この作業に関しては、五書中三書が完了した。育児との両立で思いのほか、研究時間が取れない状況となったために、データベース化作業の進捗状況に若干の遅れはあるものの、おおむね変更した計画に沿って研究が進行できたものと考える。この作業は、次年度以降、引き続き翻刻作業とデータベース化を進めていくものとする。なお、28年度より長女の幼稚園入園により、在宅での研究時間が取りやすくなることが予想されるため、作業のペースアップが見込まれる。本年度に蓄積したデータのうち『雪千句』は、点取であり、傍注として点評がのる。これにより、どのような箇所に注目し、何をよしとしたのか、という句の評価の基準の一端が明らかになった。なかには、季に関わる記述も見られ、今後のデータ分析において大いに参考になるものとなった。以上が本年度の研究内容である。本研究はいかに多くのデータを蓄積できるかが研究成果を左右する。データベースの完成までは、資料収集と翻刻作業が主となる。その意味でも、本年度は、産休・育休取得の際に変更した研究計画に沿って作業を遂行し、今後につながる有意義なデータを得ることができた。これは、次年度以降の研究の展開に視するものであると考える。本研究は、作成したデータベース分析によって完成するものである。研究対象である季吟門連句は、未翻刻の資料が大多数であるため、データを蓄積させるための翻刻作業およびデータベース化が極めて重要な作業であり、初年次・二年次は翻刻作業およびデータベース作成作業が中心である。出産に伴う育児休暇のために当初の計画より変更を行い、それに即して研究を遂行した。慎重にならざるを得ないデータベース作成に関しては多少の遅れはあるが、本年度、新たに5000句におよぶデータが蓄積できたことは、データベースの完成に進展したと考える。また、そのなかで、今後の研究に極めて重要な記述を得ることもできた。以上が本研究がおおむね順調に進展していると考える理由である。研究2年目であるH28年度は、前年度に引き続き、データ収集および、データベースの作成の作業を行った。本年度はデータベースの精度を重視したため作業ペースがあがらなかったものの、作成中のデータベースの累計データ数が10,000句を超えた。

すでに作成済みの芭蕉連句データベースの主となるデータ(貞享元年『冬の日』以降の連句)がおよそ8,000句であることを考えると、比較分析に有効なデータ数に入ったといえる。具体的な作業内容は以下の通りである。新たに購入した書籍(『天理図書館綿屋文庫俳書集成』)を参考に、データベースの元となる翻刻作業と、その翻字確認の作業、さらにデータ分析に必要な抽出項目の入力を行った。とくに、抽出項目の入力にあたっては、当時の辞書や式目作法書類の記述、季寄せ・歳時記類の説明を慎重に精査して行った。また、これまでに積み重ねてきたデータベースから季吟門の言葉の選定の傾向を意識し、かつ同時期の連句の傾向などを参考にしながら、データベースの作成に取り組んだ。その結果、作成中のデータベースに新たに4書、およそ5000句および注記等を追加した。データベースの作成にあたっては、句・作者・興行時期や興行場所、連衆に加え、句の読解に関わる注記や付筋、季語の認定、季に関わる注記、式目に関わる注記等を追加し、データベースの精度を高めることに努めた。とくに、本年度の追加データには、句に関わる注記が多く、一句一句の読解のみならず季の認定に大いに参考になるものであった。前年度に、産前産後の研究の中断を行ったため、次年度の前半にかけて引き続きデータベース作成に尽力するが、その際、こうしたデータが大変有用なものになると考える。翻刻作業および、その確認作業のペースがあがらないものの、本年度までに作成中のデータベースの累計データ数が1万句を超えた。すでに作成済みの芭蕉連句データベースがおよそ8000句であることを考えると、比較分析には十分なデータ数に入ったといえる。次年度には引き続きデータを増幅しつつ、データ分析に必要な周辺資料の収集の段階に進めるため。本年度前半は、前年度から引き続き季吟門連句のデータベースの基礎となる翻刻作業および翻字確認作業を行った。そのうえで、句・作者のほかに、季語・季節や興行時期・連衆などを一覧できるデータベースの作成に努めた。季語の認定に際しては、当時の季寄せ・歳時記類や辞書・歌学書等、季吟の著作物を用いて特に慎重に行った。その結果、未翻刻の資料は数冊を残すのみとなり、おおむねこの作業は終了し、データベースの有効句数は11000句を蓄積した。そのため後半からは、このデータベースを用いて、季吟門連句の季の扱いを分析する作業に入った。この分析作業は、初年時に、産前産後の研究中断制度を利用した関係で研究期間が残されているため、現在進行中であるが、以下にその具体的内容を示す。現在、この季吟門連句のデータベースから季吟門連句の目立った季の傾向を抽出し、季吟門の季の特徴を明らかにしようと試みている。季吟門連句で多く使われた季語や、季寄せ類に載録される伝統的な季語であるにも関わらず用いられない季語からは、季吟門連句の季の傾向がみてとれる。また、季の句を構成する特殊な季の言い回しや語の組み合わせ、および、新たな季語の生成の可能性の検討を含めて、当時の季寄せ類や歌学書等、季吟の著作物での言説との比較を通して考察した。これにより、季吟門連句の季の扱いがいかなるものであるか明らかになった。なお、これには、データベースの有効句数に含まれなかった、異型句や点評や傍注等の参考資料が大いに役立ち、季吟門の点評の傾向分析もまた、季吟門連句の分析において重要であることを再認した。調査対象の連句データベース化がほぼ完了し、有効データ数が10000句を超えた。現在、それに基づいて、季吟門連句の分析を行っている。本年度は、季吟門連句のデータベースの最終的な翻字確認作業を行い、句・作者のほかに、季語・季節や興行時期・連衆などを一覧できる季吟門連句のデータベースを完成させた。
発症予防を目的とした機能性疾患治療薬開発スクリーニング法の開発

常染色体優性夜間前頭葉てんかんの責任遺伝子に相同する、S286L型ラットChrna4遺伝子とナチュラルプロモーターを導入したS286L-TGを作出した。S286L-TGは、ヒト常染色体優勢夜間前頭葉てんかんモデルとしての、表現的妥当性・構造的妥当性・予測的妥当性が保証された。常染色体優勢夜間前頭葉てんかん発症後に、S286L-TGの責任遺伝子を失活させたが、夜間前頭葉てんかんは改善しなかった。常染色体優性夜間前頭葉てんかん(ADNFLE)の責任遺伝子に相同するCHRNA4変異遺伝子(S284L変異)を導入したトランスジェニックラット(S284L-TG)では、PDGFプロモーターを採用したが、創薬モデルにはラットChrna4遺伝子のナチュラルプロモーターによる発現制御は必須であり、S284L変異型ヒトCHRNA4遺伝子に相同する、S286L型ラットChrna4遺伝子とナチュラルプロモーターにLoxP配列を導入したS286L-TGを作出した。この、S286L-TGは表現的妥当性・構造的妥当性・予測的妥当性の検証が完了した。S286L-TGが、ヒトADNFLEモデル動物としての妥当性が確保されたため、S286L-TGに組み込んだLox配列を読み取り、選択的に導入疾患遺伝子をゲノムから排除するCre発現を、非内在性低分子化合物で導入できるCre-ERシステムを導入したダブルトランスジェニックラットを作出した。てんかん性放電発現後に責任遺伝子をCre-Loxシステムを用い、削除したが、てんかんの改善は得られなかった。このため、てんかん責任遺伝子は、てんかん原生の獲得に重要な役割を果たすものと考えられるが、てんかん発作制御としての標的とはなりがたい実験事実を明らかにした。また、従来の抗てんかん薬開発スクリーニングで多用されていた、最大電撃けいれんとPTZ誘発性けいれんに対して、非感受性を示す低分子化合物が、P型電位依存性カルシウムチャネルノックダウンマウスの、非けいれん性欠神発作を有意に抑制した。この結果は、従来の抗てんかん薬スクリーニングでは検出できなかった、低分子化合物の中で、新たな抗てんかん薬(非抗けいれん性抗てんかん作用)の開発スクリーニング法の可能性を提示した。このため、てんかん責任遺伝子は、てんかん原生の獲得に重要な役割をじゃ足すものと考えられるが、てんかん発作制御としての標的とはなりがたい実験事実を明らかにした。また、従来の抗てんかん薬開発スクリーニングで多用されていた、最大電撃けいれんとPTZ誘発性けいれんに対して、非感受性を示す低分子化合物が新たな抗てんかん薬である可能性も、同時に見いだした。常染色体優性夜間前頭葉てんかん(ADNFLE)の責任遺伝子に相同するCHRNA4変異遺伝子(S286L変異)とラットChrna4遺伝子のナチュラルプロモーターを同時導入したS286L-TGの作出に加え、Cre-Loxシステムを用いた、トランスジェニックラットの作出も同時に行い、これら遺伝子の双方を有するダブルトランスジェニックラットの作出にも成功した。とくに、責任遺伝子がてんかん病態の中で、てんかん原生獲得に重要な役割を果たしていたにもかかわらず、発作原生には関与していなかったことから、今後の治療方法の開発に、非常に重要な役割を果たす結果を得たものと考える。

非定型欠神てんかんモデル(PVSCC-KD:Pカルシウムチャネルコンディショナルノックダウン)の発作症状は、ヒト非定型欠神てんかん第一選択薬であるバルプロ酸で抑制される。一般的にADNFLEに対する第一選択薬はカルバマゼピンであるが、S284L変異を有するヒトADNFLE患者は、カルバマゼピン耐性でゾニサミドとトピラマートによって抑制されるが、S286L-TGも同様にカルバマゼピン耐性かつゾニサミド・トピラマート反応性であった。これらの結果を踏まえて、PVSCC-KDに対してバルプロ酸を、S286L-TGにゾニサミドを、発症前慢性投与による発症予防、発症後の発作症状改善後の漸減中止後の寛解維持期の有無についてスクリーニングを実施する。各病態期における治療効果により、ADNFLEの病態成熟過程の解釈が可能となり、治療臨界の戦略の方向性設定が可能となる。責任遺伝子制御治療臨界期確定後の低分子化合物スクリーニング試験責任遺伝子発現制御による、発症予防及び発症後の完全寛解:他の神経伝達機構を巻き込んだ病態成熟の関与がないことから、責任遺伝子情報に従った変異蛋白の機能制御能を有する低分子化合物スクリーニングへシフトする。責任遺伝子発現制御による発症予防のみ(発症後の治療は無効):他の神経伝達機構を巻き込んだ病態成熟に責任遺伝子が関与していることを示す結果であり、マイクロアレイを用いた発症前後の発作焦点領域における遺伝子発現プロファイリングを実施する。責任遺伝子発現制御が無効:責任遺伝子が主要病態、或いは胎生期以前からの病態成熟の開始。1.ダブルトランスジェニックラット作出・系統維持とジェノタイピング:S286L-TGとCre-Lox-TGの作出は、S286L-TGとCre-Lox-TGの交配でのみ作出可能であり、実験に用いることが出来る、雄性ダブルトランスジェニックラットは1/8の確立となる。おおよそ一回の出産で、1匹の出生が見込まれるが、最低100回の出産を試みる必要がある。これに加え、ジェノタイピングは10倍の1000匹以上を施行する必要がある。2.遺伝子治療スクリーニング:昨年度の研究に引き続き、発症前に責任遺伝子除去を試みる。てんかん性放電が出現する前(4週齢)とてんかん性放電出現期(6週齢)を標的として、責任遺伝子除去を行い、発症期以降(10週齢)で、脳波及びビデオモニタリングで、発症抑制率を検討する。3.責任遺伝子除去ラットで発症防止群と発症群で、焦点領域の神経伝達障害を比較検討する。比較検討にはマイクロダイアリーシスとHPLCを用いる。4.新規治療薬に関しては、昨年度にスクリーニングが完了した低分子化合物の作用機序解析を、急性投与及び慢性投与施行後に、蛋白発現、遺伝子発現解析に加え、上記同様に情報伝達機能解析を行い、検討する。
アジアの政教関係と新しい公共宗教論構築の地域比較研究

2年目の実績としては、各人の現地調査研究と学会での調査報告、合同研究会の開催がある。1)櫻井は香港と中国雲南省で調査を行い、7月ローザンヌで開催された国際宗教社会学会でで研究発表した。外川はインドのワークショップに参加、矢野はタイで1年間サバティカル研修で長期調査を行い、滝澤は北米と国内モンゴルラマ教僧の調査を行い、藤野は台湾の教会調査を行い、高橋はウクライナの政教関係調査と国際宗教社会学会での発表し、川田は新疆ウイグル自治区の調査を行い、塚田穂高(上智大学、2年目より分担研究者)は、地鎮祭訴訟の変遷を研究し、連携研究者の加藤はポーランドでの調査を行った。2)9/17東京大学で開催された日本宗教社会学会において「政教関係の国際比較と新しい公共宗教論をめざしてー各地域からの報告」のテーマセッションを櫻井が企画し、櫻井、滝澤、高橋、藤野、川田の5名が研究報告を行った。また、2/24ー25関西大学で開催された東アジア宗教フォーラムにおいて、韓国研究者と共同で、韓国と日本の創価学会にかかる現況と政治参加にかかるテーマセッションを開催し、櫻井と猪瀬優理(龍谷大学)、李元範(東西大学)と趙誠ミン(済州大学)が発表した。3)2/10ー11の科研研究会を北海道大学で開催し、櫻井、高橋、外川、滝澤、川田、藤野、加藤、塚田、連携研究者の伍嘉誠の報告にくわえて、北海道大学の院生の佐藤千歳、翁康健が、地域の政教関係に関する研究報告をそれぞれ行い、北海道大学のクリントン・ゴダールがコメントを行った。以上、本科研では、各人の研究、研究成果を国内外の諸学会において発表することができ、研究目的を達成している。研究実績で述べたように、個別研究が進展したことにくわえて研究班全体としての学会発表を日本宗教学会で行い、個別の研究発表では国際宗教社会学会、東アジア宗教フォーラムにおいてもテーマセッションを組んで発表できた。連携研究者および研究協力者の北海道大学院生等も、本科研の経費によって海外調査や国際学会での発表を行い、調査の蓄積に貢献したのみならず本人たちの修士論文・博士論文にも資する研究を行った。2018年度は最終年度であるので、各人の個別調査のフォローアップを急ぎ、年度末の研究報告書作成に向けてスケジュールを立てている。具体的には、9月末までに2年半の調査研究に基づいて、アジア各調査地域の政教関係を点描する事例研究と公共宗教論にかかる考察をまとめ、ドラフト原稿を提出することになっている。2019年度には櫻井義秀編『(仮)アジアの政教関係と公共宗教論の可能性』北海道大学出版会を刊行する計画でおり、北海道大学出版会の編集者と一緒に本年度の報告書からのブラッシュアップと校正作業を行う予定である。本科研の経費中、繰り越し分で行う事業予定は、申請者の病気加療によって実現していなかった海外の研究者から研究に対してレビューを受けることであった。2017年7月3日から7日まで、スイスのローザンヌ大学において開催された第34回国際宗教社会学会に参加し、アジアの政教関係を含む3つのテーマセッションを開催し、分担研究者含めて研究成果を報告して、レビューを受けることができた。具体的には、1)「日本と東アジアにおける公共領域におけるネオ・ナショナリズム、政治と宗教」(オークランド大学のマーク・マリンズ氏と櫻井)、2)「東アジアの宗教とメディア」(台湾中央研究院の齊偉先氏と櫻井)、3)「現代アジアの宗教研究」(國學院大學の平藤喜久子氏と櫻井)の共同セッションが実現した。これらのセッションには、本科研において研究協力者となった北海道大学の大学院生や國學院大學の研究員も参加しており、各自の研究を進展させることが出来た。また、分担研究者である高橋と藤野も別のセッションに参加し、本科研の研究成果を報告することが出来た。人文学・社会科学の領域でも若手研究者のグローバルな活躍が期待されている。具体的に言えば、国際学会や国内での国際ワークショップへの参加、外国語による国際雑誌への投稿、およびグローバルな研究ネットワークに加わることである。このような高い目標を達成する第一のステップは国際学会への参加であるが、この繰越額においてそのような機会創出を行うことが出来た。繰越額は学会参加費用分であったが、それを活用して本科研の分担研究者、研究協力者と共に国際宗教学会に参加し、セッションの開催、発表を行って海外の研究者からレビューを受けることが出来た。

また、2/24ー25関西大学で開催された東アジア宗教フォーラムにおいて、韓国研究者と共同で、韓国と日本の創価学会にかかる現況と政治参加にかかるテーマセッションを開催し、櫻井と猪瀬優理(龍谷大学)、李元範(東西大学)と趙誠ミン(済州大学)が発表した。3)2/10ー11の科研研究会を北海道大学で開催し、櫻井、高橋、外川、滝澤、川田、藤野、加藤、塚田、連携研究者の伍嘉誠の報告にくわえて、北海道大学の院生の佐藤千歳、翁康健が、地域の政教関係に関する研究報告をそれぞれ行い、北海道大学のクリントン・ゴダールがコメントを行った。以上、本科研では、各人の研究、研究成果を国内外の諸学会において発表することができ、研究目的を達成している。研究実績で述べたように、個別研究が進展したことにくわえて研究班全体としての学会発表を日本宗教学会で行い、個別の研究発表では国際宗教社会学会、東アジア宗教フォーラムにおいてもテーマセッションを組んで発表できた。連携研究者および研究協力者の北海道大学院生等も、本科研の経費によって海外調査や国際学会での発表を行い、調査の蓄積に貢献したのみならず本人たちの修士論文・博士論文にも資する研究を行った。本科研の研究成果を2018年7月にシンガポール経営大学で開催される東アジア宗教の社会科学研究学会、および7月中旬にカナダのトロントで開催される国際社会学会大会において研究報告を代表者、分担者、研究協力者共に行う予定である。2018年度は最終年度であるので、各人の個別調査のフォローアップを急ぎ、年度末の研究報告書作成に向けてスケジュールを立てている。具体的には、9月末までに2年半の調査研究に基づいて、アジア各調査地域の政教関係を点描する事例研究と公共宗教論にかかる考察をまとめ、ドラフト原稿を提出することになっている。2019年度には櫻井義秀編『(仮)アジアの政教関係と公共宗教論の可能性』北海道大学出版会を刊行する計画でおり、北海道大学出版会の編集者と一緒に本年度の報告書からのブラッシュアップと校正作業を行う予定である。