hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
集中治療室入室早期から退室後における家族のレジリエンスに着目した支援に関する研究

これまでの研究で、集中治療室(Intensive Care Unit: ICU)に入室した患者の家族の1割が、重症な心的外傷性ストレス症状(Posttraumatic Stress Symptoms: PTSS)を抱えていた。一方、困難な状況を乗り越える力であるレジリエンスが高い家族は、PTSSが低いことが明らかになった。しかしレジリエンスがICUに入室した患者の家族のPTSSを緩和する要因であるかは不明である。本研究では、ICUに入室してからのレジリエンスとPTSSの変化と、レジリエンスがPTSSに与える影響を明らかにすることを目的とし調査を実施する予定である。
原子核における相対論的効果の研究

本研究の目的は,東北大学とマサチューセッツ工科大学,ジェファーソン研究所における電子散乱によって,原子核反応に対する相対論的効果や中間子交換電流の寄与を実験的に研究することである.当該期間中に以下のような研究を行った.1.東北大学において,酸素-16とカルシウム-40を標的とした(e,e'p)実験を行い,イタリア,パヴィアグループの理論家の協力を得て,以前行った炭素-12の結果とともに相対論的理論計算と比較した.実験から得られた断面積は,いずれの標的に対しても理論の約半分であった.これは,理論に不十分な部分のあることを示唆している.中間子交換電流の寄与は,炭素-12で一番大きく,原子核が重くなるに従って小さくなる.これらの結果は,日本物理学会やフランスのグルノーブルで開催された国際会議で口頭発表し,東北大学のResearch Report of LNSで出版した.また,現在,Physical Review Cに投稿中である.2.アメリカのマサチューセッツ工科大学で行った陽子を標的とした中性パイ中間子発生電子散乱実験の論文2編を出版した.この研究は,デルタ共鳴の四重極成分の強度を測定し,陽子の変形について調べるものである.実験から得られた四重極成分はクォーク模型の予想より大きく,パイ中間子の雲の寄与が大きいことを示している.実験から得られた縦波型-横波型干渉項の実数部分と虚数部分をさまざまな理論と比較した結果,マインツ・ユニタリー模型が唯一実験と合うことが分かった.しかし,この模型には問題があることが知られているので,完全な理解を得るためには更なる研究が必要である.3.アメリカのジェファーソン研究所で行ったヘリウム-3を標的とした(e,e'p)pn反応の論文を出版した.結果は,ヘリウム-3のような軽い原子核の大運動量核子の場合でも終状態相互作用の寄与が大きなことを示している.3体崩壊の場合は,2体崩壊の場合よりも終状態相互作用の寄与が大きく,得に大運動量陽子(大ミッシング運動量)の場合に顕著である.本研究の目的は,東北大学とマサチューセッツ工科大学,ジェファーソン研究所における電子散乱によって,原子核反応に対する相対論的効果や中間子交換電流の寄与を実験的に研究することである.当該期間中に以下のような研究を行った.1.東北大学において,酸素-16とカルシウム-40を標的とした(e,e'p)実験を行い,イタリア,パヴィアグループの理論家の協力を得て,以前行った炭素-12の結果とともに相対論的理論計算と比較した.実験から得られた断面積は,いずれの標的に対しても理論の約半分であった.これは,理論に不十分な部分のあることを示唆している.中間子交換電流の寄与は,炭素-12で一番大きく,原子核が重くなるに従って小さくなる.これらの結果は,日本物理学会やフランスのグルノーブルで開催された国際会議で口頭発表し,東北大学のResearch Report of LNSで出版した.また,現在,Physical Review Cに投稿中である.2.アメリカのマサチューセッツ工科大学で行った陽子を標的とした中性パイ中間子発生電子散乱実験の論文2編を出版した.この研究は,デルタ共鳴の四重極成分の強度を測定し,陽子の変形について調べるものである.実験から得られた四重極成分はクォーク模型の予想より大きく,パイ中間子の雲の寄与が大きいことを示している.実験から得られた縦波型-横波型干渉項の実数部分と虚数部分をさまざまな理論と比較した結果,マインツ・ユニタリー模型が唯一実験と合うことが分かった.しかし,この模型には問題があることが知られているので,完全な理解を得るためには更なる研究が必要である.3.アメリカのジェファーソン研究所で行ったヘリウム-3を標的とした(e,e'p)pn反応の論文を出版した.結果は,ヘリウム-3のような軽い原子核の大運動量核子の場合でも終状態相互作用の寄与が大きなことを示している.3体崩壊の場合は,2体崩壊の場合よりも終状態相互作用の寄与が大きく,得に大運動量陽子(大ミッシング運動量)の場合に顕著である.本研究の目的は,東北大学とマサチューセッツ工科大学における電子散乱によって,原子核反応に対する相対論的効果を実験的に研究することである.平成15年5月に東北大学での実験が実施されることになったので,平成14年度は,精力をそれに集中させることにした.また,イタリアの理論研究者の協力により相対論的な計算も可能になったので,以前のデータと比較検討した.平成11年に,炭素-12を標的として東北大学で行った(e,e'p)反応断面積を,相対論的理論と比較し,以下の結果を得た.1.低ミッシング運動量領域で,直接反応の理論値が,実験データより約2倍大きい.この傾向は,(γ,p)反応と同様である.2.断面積の理論値は一体流演算子の取り方に依存して数十%変化する.この値は準弾性(e,e'p)実験より大きく,(γ,p)反応より小さい.3.中間子交換流の寄与は,ミッシング運動量の大きな領域で顕著で,断面積は約2倍になる.4.中間子交換流の寄与を入れて相対論的に計算した断面積に0.5を掛けると,全ミッシング運動量領域にわたって,計算値は実験値をよく再現する.平成15年5月に予定している実験の準備を行った.1.半導体検出器の数を増やして効率的にデータを取ることが出来るようにした.科学研究費では,それに必要な高圧電源を購入した.2.40チャンネルの前置増幅器を新設した.

この増幅器は以前のものに比べてノイズが小さく,さらに10倍の増幅器を内蔵してあるので,後段の増幅器を使わなくてすむようになる.本研究の目的は,東北大学とマサチューセッツ工科大学における電子散乱によって,原子核反応に対する相対論的効果を実験的に研究することである.平成15年度には以下のような研究を行った.1.東北大学において,酸素-16を標的とした(e,e'p)実験を行い,実験結果を相対論的理論計算と比較した.実験から得られた断面積は,理論の約半分であった.これは,以前行った炭素-12の場合と同様の結果で,理論に不十分な部分のあることを示唆している.また,断面積のミッシングエネルギー依存性は,中間子交換電流を考慮した理論計算に近い傾きを示し,ミッシングエネルギーの大きな領域で中間子交換電流の寄与が大きなことを示している。この研究で,大学院学生が修士号を取得した.2.フランスのグルノーブルで開催された国際会議で,「低移行運動量領域における^<12>C(e,e'p)実験」の発表を行った.3.グルノーブルの会議の後,共同研究を行っているイタリアのパビア大学を訪問し,我々が行っている実験に対して理論面からの検討を行うとともに,セミナーにおいて我々が東北大学で行っている研究について紹介した.4.アメリカのマサチューセッツ工科大学で行った陽子を標的とした中性パイ中間子発生電子散乱実験の論文を出版した.この研究は,デルタ共鳴の四重極成分の強度を測定し,陽子の変形について調べるものである.実験から得られた縦波型-横波型干渉項の実数部分と虚数部分をさまざまな理論と比較した結果,マインツ・ユニタリー模型が唯一実験と合うことが分かった.しかし,この模型には問題があることが知られているので,完全な理解を得るためには更なる研究が必要である.本研究の目的は,東北大学とマサチューセッツ工科大学,ジェファーソン研究所における電子散乱によって,原子核反応に対する相対論的効果や中間子交換電流の寄与を実験的に研究することである.平成16年度には以下のような研究を行った.1.東北大学において,カルシウム-40を標的とした(e, e'p)実験を行い,実験結果を相対論的理論計算と比較した.実験から得られた断面積は,理論の約半分であった.これは,以前行った炭素-12や酸素-16の場合と同様の結果で,理論に不十分な部分のあることを示唆している.中間子交換電流の寄与は,炭素-12や酸素-16に比べて小さい.2.昨年度行った酸素-16の実験結果を核理研研究報告(Research Report of Laboratory of Nuclear Science)に発表した.実験から得られた断面積は,理論の約半分であり,また,ミッシング運動量の大きな領域で中間子交換電流の寄与が大きなことを示している.3.アメリカのマサチューセッツ工科大学で行った陽子を標的とした中性パイ中間子発生電子散乱実験の論文を出版した.この研究は,デルタ共鳴の四重極成分の強度を測定し,陽子の変形について調べるものである.実験から得られた四重極成分はクォーク模型の予想より大きく,パイ中間子の雲の寄与が大きいことを示している.4.アメリカのジェファーソン研究所で行ったヘリウム-3を標的とした(e, e'p)
神経細胞死における一般化窒素の役割と保護因子による制御

本研究は、脳虚血およびアルツハイマー病等の中枢神経変性疾患における神経細胞死の発現機序の解明を目指して、ラット胎仔由来培養大脳皮質細胞における一酸化窒素(NO)を介するグルタミン酸神経毒性の機序ならびにニコチンの神経保護作用の機序を調べた。グルタミン酸やN-methyl-D-aspartate (NMDA)などの興奮性アミノ酸の短時間投与により遅延性神経細胞死が誘発された。グルタミン酸神経毒性に対するニコチンの保護作用はニコチン受容体の競合的拮抗薬であるヘキサメトニウムにより拮抗された。ニコチンはカルシウム・イオノフォアであるイオノマイシン誘発神経毒性に対して保護作用を示したが、NOドナーであるS-ニトロソシステイン誘発神経毒性には保護作用を示さなかった。以上の結果は、ニコチンがニコチン受容体を介してNO産生を抑制することにより、グルタミン酸神経毒性を抑制することを示唆する。また、我々はアルツハイマー病患者剖検脳に特異的に観察される神経原線維濃縮体・老人斑中心部・神経網糸が、抗ホスホリパーゼC-δ(PLC-δ)抗体に対して免疫反応性を示すことを明らかにした。そこで、培養大脳皮質細胞におけるPLC-δ様免疫反応性に対するグルタミン酸の影響を検討した。グルタミン酸の短時間の曝露により、濃度依存的に抗PLC-δ抗体に対する免疫反応性の増大がみられた。この増大はNMDA受容体拮抗薬のMK-801あるいはNO合成酵素阻害薬のN^ω-nitro-L-arginineの投与により抑制された。これらの結果より、アルツハイマー病患者の脳で観察されたPLC-δの上昇はグルタミン酸によるNMDA受容体刺激を介したNO生成によって引き起こされる可能性が示唆された。以上の成果は、中枢神経変性疾患に対する神経保護薬の開発研究を推進する上で重要な基礎的資料を提供するものと考えられる。大脳皮質における一酸化窒素(NO)神経毒性の機序を明らかにし、さらに、NOを介するグルタミン酸神経毒性に対するニコチン性アセチルコリン系の神経保護作用を明らかにする目的で、ラット胎仔由来培養大脳皮質ニューロンを用いた研究を行った。グルタミン酸やN-methyl-D-aspartate(NMDA)などの興奮性アミノ酸、および、S-nitrosocysteine(SNOC)などのNOドナーの短時間投与により、遅延性神経細胞死が誘発された。興奮性アミノ酸の神経毒性はNMDA受容体拮抗薬およびNO合成酵素阻害薬より抑制された。さらに、種々の検討を行った結果、NMDA受容体刺激により生成するNOは活性酸素と反応して過酸化亜硝酸アニオンを生成することにより神経細胞死を誘発することを示唆する知見が得られた。ニコチンの前投与によりグルタミン酸神経毒性は濃度依存的に抑制された。ニコチンの神経保護作用はヘキサメトニウム、メカミラミン、α-ブンガロトキシンなどのニコチン受容体遮断薬により拮抗された。さらに、中枢型ニコチン受容体サブタイプの一つのα7neuronal受容体の選択的アゴニストである3-(2,4)-dimethoxybenzylidine anabseine(DMXB)もニコチンと同様にグルタミン酸神経毒性を抑制した。DMXBの神経保護作用もヘキサメトニウム、α-ブンガロトキシンにより拮抗された。ニコチンおよびDMXBはカルシウム・イオノフォアのイオノマイシンにより誘発される神経毒性に対しても保護作用を発現した。一方、これらのニコチン受容体アゴニストはSNOCなどのNOドナーにより誘発される神経毒性には作用を示さなかった。

以上の結果は、NMDA受容体刺激により誘発される神経細胞死にはNOと活性酸素の反応により惹起されるラジカル連鎖反応が重要な役割を果たすこと、および、α7neuronal受容体を介するNO産生の抑制作用によりニコチンがグルタミン酸神経毒性を抑制することを示唆する。大脳皮質における一酸化窒素(NO)神経毒性の機序を明らかにし、さらに、NOを介するグルタミン酸神経毒素に対するニコチン性アセチルコリン系の神経保護作用を明らかにする目的いで、ラット胎仔由来培養大脳皮質ニューロンを用いた研究を行った。グルタミン酸やN-methyl-D-aspartateなどの興奮性アミノ酸の短時間投与により、遅延性神経細胞死が誘発された。グルタミン酸神経毒素はニコチンの前投与により、濃度および時間依存的に抑制された。中枢型ニコチン受容体サブタイプの一つ、α7 neuronal受容体の選択的拮抗薬であるα-bungarotoxin、およびneuronal CNS受容体の選択的拮抗薬であるdihydro-β-erythroidine、いずれの拮抗薬もニコチンの神経保護作用を抑制した。さらに、α7 neuronal受容体の選択的作動薬である3-(2,4)-dimethoxybenzylidine anabseine-も、ニコチンと同様にグルタミン酸神経毒性を抑制した。またα7 neuronal受容体の構成サブユニットであるα7サブユニットのmRNAが、培養大脳皮質細胞に発現していることをRT-PCR法により確認した。ニコチンはカルシウム・イオノフォアのイオノマイシンにより誘発される神経毒性に対しても保護作用を発現した。一方、S-nitrosocysteineなどのNOドナーにより誘発される神経毒性には作用を示さなかった。以上の結果は、ニコチンがα7 neuronal受容体およびneuronal CNS受容体を介するNO産生の抑制作用により、グルタミン酸神経毒性を抑制することを示唆する。
上室性頻脈性不整脈に対する非薬物的房室伝導抑制術成功の為の指標確立に関する研究-電気生理学的修飾度(各種アプローチによる単極morphologyの特徴の分析)と病理組織学的変化との対比-

1.雑種犬にて、全身麻酔下に体外循環を開始し、右心房を切開する。右心房内へ48点同時ペーシング用心房中隔マッピングシート電極を挿入し、房室結節周囲を含む心房中隔部へ固定する。また、右房と右室自由壁へ各々ペーシング用とセンシング用双極電極を、総頸動脈からはヒス束心電図記録用6Fカテーテル電極を挿入する。プログラム刺激法により心房頻回刺激を行い、房室結節のAH時間やウエンケバッハ点、不応期を測定した。2.房室結節周囲へ1点ずつメスにて切開を加え、電気生理学的房室伝導修飾度と障害部位への解剖学的対比、マッピング部位との対応を詳細に検討した。3.メスの他に、凍結を用いて2.と同様に房室結節周囲へアブレーションを行ない、単極電極のmorphologyの変化や電気生理学的変化の程度を比較検討した。4.上記2.3.の慢性犬を作成し、慢性期の変化について経過を追い、2ヵ月後に電気生理学的評価を行なう。6ヵ月後に電気生理学的評価を行なった後にsacrificeし、連続切片による房室結節周囲組織の病理変化と房室結節修飾度との詳細な比較検討を行なった。5.房室結節リエントリーエコーを有する雑種犬7頭においては、房室結節二重伝導路の一方の選択的離断を各種試み、評価を行なった。6.本法の術中房室遅延作製の電気生理学的ガイドラインを明らかにし、臨床応用への可否を検討中である。
エンドセリンA型受容体分解誘導分子Jab1の心血管系疾患における病態的意義の解明

私は、新規エンドセリンA型受容体(ET_AR)結合蛋白質としてJab1を同定し、Jab1はET_ARのユビキチン化、蛋白質分解を亢進させることを明らかにした。さらに、アゴニストであるET-1でET_ARを刺激するとアゴニスト誘導性の蛋白質分解が引き起こされ、ET_ARレベルは時間依存的に減少していく一方、ET_ARに結合しているJab1量が増加すること、またET_ARより代謝回転が速いエンドセリンB型受容体(ET_BR)では、ET_ARに比べて、ユビキチン化が亢進しているとともに、より多くのJab1と結合していることを明らかにした(Nishimoto A.et al.,Biochem Biophys Res Commun.,391,p1616-22,2010)。我々は、酵母ツーハイブリッド法を用いて成人ヒト心臓cDNAライブラリーから新規エンドセリンA型受容体C末端領域(ET_A RC-tail)結合蛋白質としてJab1を単離・同定した。Jab1はET_ARのユビキチン化、リソソームでの蛋白質分解を亢進させてET_ARレベルを調節していることを明らかにした。さらに、アゴニストであるET-1でET_ARを刺激するとアゴニスト誘導性の蛋白質分解が引き起こされ、ET_ARレベルは時間依存的に減少していく一方、ET_ARに結合しているJab1量が増加すること、またET_ARより代謝回転が速いエンドセリンB型受容体(ET_BR)では、ET_ARに比べて、ユビキチン化が亢進しているとともに、より多くのJab1と結合していることを明らかにした。これらの結果より、Jab1のET受容体への結合量がET受容体のユビキチン化レベルを変動させ、ET受容体の蛋白質分解速度を制御し、その結果、ET受容体レベルが変動することが明らかになった(Nishimoto A.etal, Biochem Biophys Res Commun., 391, p1616-22, 2010)。ET受容体のJab1結合部位として、リソソームでの蛋白質分解に関わるY-X-X-Φ(Y;チロシン,X;任意のアミノ酸,Φ;疎水性アミノ酸)モチーフが関わっている可能性が考えられる。このモチーフは、ET_BR C-tailに存在し、ET_AR C-tailにおいても類似の配列(Y-X-X-X-X-Φ)が存在している。既にYおよびΦを変異させた変異ET受容体を作製し、これらの変異ET受容体を用いて、Jab1のET受容体への結合、ET受容体のユビキチン化レベル、ET受容体の蛋白質分解速度、ET受容体レベルがどのように変化するか現在、検討している。これまでの研究より、ET_ARとET_BRの分解速度の違いは、Jab1結合量、ユビキチン化レベルの違いによって決定されると考えられた(Nishimoto A. et al., Biochem Biophys Res Commun.,391,p1616-22,2010)。そこで、我々は、より詳細にETR分解制御機構を解明するため、分解速度が速いET_BRに焦点を当て、エンドサイトーシスや蛋白質分解が起こりにくくなる変異体を用いて、それらの細胞内動態を調べるとともにJab1との関わり合いを検討した。ET_BR C-tailのパルミトイレーション部位以降に存在する5個のリジンをアルギニンに変異させた変異体(ET_BR C-tail 5K/R)、エンドサイトーシスやリソソームでの蛋白質分解に関わるY-X-X-Φ(Y;チロシン,X;任意のアミノ酸,Φ;疎水性アミノ酸)モチーフ内のチロシンをアラニンに変異させた変異体(ET_BR C-tail Y/A)を作製し、それらのユビキチン化レベルや蛋白質分解速度を調べたところ、ET_BR C-tail 5K/Rでは野生型ET_BRと比較してユビキチン化が著しく阻害されたが,ET_BRC-tail Y/Aでは、野生型ET_BRと同等レベルであった。また、ET_BR C-tail 5K/R, ET_BR C-tail Y/Aの両方とも野生型ET_BRに比べて蛋白質分解速度が遅くなった。さらに、これらの変異体にJab1を過剰発現させると、どちらの変異体にもJab1は結合し、蛋白質分解速度の亢進が認められた。このことから、Jab1による蛋白質分解の促進は、ユビキチン化やY-X-X-Φによる蛋白質分解に非依存性であると考えられた。今後、これらの変異体を用いてエンドサイトーシスの変化を調べるとともにJab1との関わり合いを検討していく予定である。
コンデンシン複合体の生体内機能

コンデンシンIとIIがいかにして分裂期染色体構築に関わるかを理解する目的で、細胞内の染色体を可逆的に脱組織化・再組織化する新しいアッセイ系を確立するとともに、機械学習プログラムを利用した画像解析を導入した。その結果、この再組織化反応にはコンデンシンIIが大きく貢献しており、コンデンシンIの貢献は小さいことがわかった。また、胎生中期のマウス神経幹細胞からコンデンシンI、コンデンシンIIおよびその両者に共通するサブユニットをノックアウトする実験系を確立し、細胞増殖と染色体分離における欠損表現型の詳細を調べたところ、両者は細胞増殖において重複した機能および独自の機能を有することことが判明した。(1)細胞レベルにおけるコンデンシンの機能分担:H26年度は、2つのコンデンシンがいかにして染色体脆弱部位(common fragile sites)の顕在化に影響を与えるかという問題に取り組んだが、それを正当に評価するためには技術的に数多くの困難を伴うことが判明した。そこで、いまいちど染色体構築における2つのコンデンシンの差次的貢献という基本的な課題に立ち返り、培養細胞を用いてそれを検定するための新しいアッセイ系を確立することに軸足を移した。その結果、分裂期染色体を低張・高張溶液にさらしたときの可逆的構造変化がコンデンシンに依存していることを見出した。また、このアッセイによるとコンデンシンIとコンデンシンIIの挙動と機能的貢献が大きく異なることがわかった。(2)組織レベルにおけるコンデンシンの機能分担:胎生中期のマウス神経幹細胞からコンデンシンI、コンデンシンIIおよびその両者に共通するサブユニットをノックアウトする実験系を確立し、細胞増殖と染色体分離における欠損表現型の詳細を論文に発表することができた。これは、マウス遺伝学を用いて2つのコンデンシン複合体の生体内機能を検定した初めての例である。両者が細胞増殖において重複した機能および独自の機能を有することを示した意義は大きい。一方、共同研究によって、マウス卵母細胞からそれぞれのコンデンシンをノックアウトする実験系を構築することにも成功した。この時期において特にコンデンシンIIが染色体構築に決定的な役割をもつことを証明することができた。研究実績の概要(1)細胞レベルにおけるコンデンシンの機能分担:H27年度は、染色体構築における2つのコンデンシンの差次的貢献を検定するための新しいアッセイ系を確立することができた。Mgキレート剤を含む低張バッファーで分裂期細胞を処理すると染色体はおおきく膨潤する(脱組織化)が、これを適切な塩濃度のバッファーにさらすと染色体は可逆的にもとの形態にもどる(再組織化)。詳細な解析から、この再組織化反応にはコンデンシンIIが大きく貢献しており、コンデンシンIの貢献は小さいことが分かった。また、機械学習プログラムを利用した画像解析を導入することにより、こうした染色体形態の変化をより定量的に見積もることにも成功した。こうした解析を通して、コンデンシンサブユニットが有する特徴的な物理化学的性質が、いかにして分裂期染色体の構築に貢献しているかという問題に対して新しい視点を与えることができるものと期待している。(2)組織レベルにおけるコンデンシンの機能分担:マウス卵母細胞から2つのコンデンシンをノックアウトする実験系を構築し、減数第一分裂期から受精後の第一卵割まではコンデンシンIIの機能がドミナントであることを明らかにした(K. Nasmythグループとの共同研究;Houlard et al, 2015 Nat Cell Biol)。さらに、コンデンシンが有する、スピンドルチェックポイントの不活化における減数分裂特有の役割についても理解を深めることができた。さらに細胞周期における細胞内局在の違いがどういうメカニズムによって制御されているかという問題について研究を進める予定であったが、研究担当者が個人的な事情により退職することが判明した。同様の知識と技能を持つ新たな人材を確保するまでに6ヶ月の期間を要したことから、当初平成28年(2016年)3月までに取りまとめる予定であった研究が、平成28年(2016年)9月までかかった。(1)細胞レベルにおけるコンデンシンの機能分担:染色体構築の物理化学的基盤を理解する目的で、可逆的組織化アッセイを確立し、2つのコンデンシンの差次的貢献を示すことができた意義は大きい。(2)組織レベルにおけるコンデンシンの機能分担:これまでに、条件的ノックアウトマウスを用いた解析を通して、神経幹細胞の増殖と染色体分離における2つのコンデンシンの役割を明らかにするとともに(Nishideand Hirano, 2014)、減数分裂期における両者の異なる貢献についても深い理解に到達することができた(Houlard et al., 2015)。細胞内局在の問題については、細胞種間での微妙な差異を解析する手段の乏しさや局在シグナルを迅速に定量する技術の困難に直面した結果、残念ながら発表に足るだけのデータを取得することができなかった。昨年度までに、染色体構築における2つのコンデンシンの差次的貢献を検定するための新しいin situアッセイ系を確立した。このアッセイでは、分裂期染色体をMgキレート剤を含む低張バッファーで一度おおきく膨潤させた(脱組織化)後、これを適切な塩濃度のバッファーにさらすことにより元の形態に戻す(再組織化)ことができる。siRNAを用いた除去実験から、この再組織化反応にはコンデンシンIIが大きく貢献していること、コンデンシンIとトポイソメラーゼIIの貢献は小さいことが分かった。機械学習プログラムを利用した画像解析は、この結論を強く支持した。

こうした解析は、コンデンシンサブユニットが有する特徴的な物理化学的性質が、どのように分裂期染色体の構築に貢献しているかという問題に対して大きな示唆を与えるものである。本年度は、この成果をまとめた論文を発表することができた(Ono et al., 2017, Mol Biol Cell 28:2875-2886)。Ki-67は、間期では核小体に局在するが、分裂期では染色体の辺縁部に局在する巨大なタンパク質である。分裂期におけるKi-67の機能を理解する目的で、AID (auxin-induced degron)システムを利用してKi-67(およびコンデンシン)を条件的かつ短時間で分解することのできる細胞株を確立した。これを利用することにより、Ki-67はコンデンシンとは異なるメカニズムを通して染色体構築に貢献していることを見出した(Takagi et al., 2018, J Cell Sci, doi:10.1242/jcs212092;理研・今本研究室(高木昌俊研究員)との共同研究)。コンデンシンIとIIがいかにして分裂期染色体構築に関わるかを理解する目的で、細胞内の染色体を可逆的に脱組織化・再組織化する新しいアッセイ系を確立するとともに、機械学習プログラムを利用した画像解析を導入した。その結果、この再組織化反応にはコンデンシンIIが大きく貢献しており、コンデンシンIの貢献は小さいことがわかった。また、胎生中期のマウス神経幹細胞からコンデンシンI、コンデンシンIIおよびその両者に共通するサブユニットをノックアウトする実験系を確立し、細胞増殖と染色体分離における欠損表現型の詳細を調べたところ、両者は細胞増殖において重複した機能および独自の機能を有することことが判明した。(1)細胞レベルにおけるコンデンシンの機能分担:当初の実験計画を遂行することは技術的な困難を伴うことが判明したが、細胞内コンデンシンの染色体構築における機能を検定するための新たなアッセイを確立することができたことは意義深い。今後大きな展開を望むことができる。(2)組織レベルにおけるコンデンシンの機能分担:マウス遺伝学を用いて、神経幹細胞における2つのコンデンシン複合体の差次的生体内機能を世界に先駆けて明らかにすることができた。また共同研究によって、卵母細胞においても同様の遺伝学的解析が可能となった。本研究が目標としてきた組織レベルにおけるコンデンシンの機能分担が、今まさに明らかになろうとしている。平成26年(2014年)度と平成27年(2015年)度にわたって、条件的ノックアウトマウスを用いた論文を発表していること、また上記のようにその後の研究には迅速な発展性が望めないことが判明したことから、「組織レベルにおけるコンデンシンの機能分担」についてはここまでで区切りをつけることとする。平成28年(2016年)度はもう一つのプロジェクト「細胞レベルにおけるコンデンシンの機能分担」に集中して研究を進める。28年度が最終年度であるため、記入しない。細胞生物学課題
Deep Learningを利用した医療手技自動評価システムの開発

医療手技自動評価システムの開発するためモーションキャプチャー"Kinect"を用いて一次救命措置(以下BLS)を認識するプログラムを開発した。平成29年度は胸骨圧迫における圧迫深度および圧迫速度を認識するプログラムを開発した。平成30年度は、機械学習を用いて動作の分析を行った。胸骨圧迫の深度および速度を認識は胸骨圧迫の動作の結果であり、胸骨圧迫の姿勢が重要であると考える。胸骨圧迫の深度と姿勢の関係を調査するため、医療者および医学生34名を対象として評価型シミュレータを用いて胸骨圧迫を行い、圧迫深度の十分群24名と不十分群10名に分類し評価を行った。十分群と不十分群の胸骨圧迫の姿勢を比較するため両者の肩幅と両肘幅の比率を検討した。その結果、十分群は肩幅0.29±0.02mに対し肘幅0.28±0.03mで肩幅に対して肘幅は0.96であった。一方、不十分群は肩幅0.28±0.02mに対し肘幅0.21±0.03mで、肩幅に対して肘幅は0.76であった。また、圧迫時における救助者の腕と疾病者の胸骨の角度(以下、圧迫角度という)について調査した。圧迫角度と胸骨圧迫深度の関係は、回帰式Y=0.249X+78.798、決定係数R&sup2;=0.169であり、圧迫角度と胸骨圧迫深度は正相関を認めた。圧迫角度が90度以下の場合は63.6%が圧迫深度5cm未満となっていた。しかし、圧迫角度が90度であっても体格が小柄の女性は、圧迫深度が5cm未満であることが多い。この場合は圧迫角度を100度とすることで十分な圧迫深度を得ることができた。この結果を第50回日本医学教育学会およびInternational Journal of Automation Technology Vol. 12No. 4で公表した。平成30年度の研究計画は、パターン認識手法であるsupport vector machine (SVM)を用いてBLSの手技を認識するプログラムを開発することであった。BLSの手技は、1疾病者の発見、2周囲の安全確認、3意識の確認、4応援の要請、5呼吸・脈の確認、6胸骨圧迫、7人工呼吸、8AED操作がある。これらの動作をSVMによって識別するため、BLSを十分に習得している医療者34名を教師データとした。BLS受講者14名を対象としてSVMで動作を識別した結果、評価者との一致率が83.65%であった。手技1、2、3、4、6はSVMでの認識率が高率であった。しかし、5呼吸・脈の確認および7人工呼吸の動作はは類似しておりSVMの誤認識が高率であった。したがって、5呼吸・脈の確認および7人工呼吸の動作は、Neural Network(NN)を用いた識別を開発することとした。NNで識別するために68名のBLS動作を教師画像とした。SVMによって解析した14名のBLS受講者のデータを、NNで再解析した結果、評価者との一致率は90.25%であり識別率が向上した。この結果から、BLS手技の1、2、3、4、6はSVMで識別させ、5、7はNNで識別することが効率的であると考えられた。以上の結果から、BLSの手順を自動識別するシステムの開発はほぼ順調に進展していると思われる。令和元年度の研究は、BLSの手順を自動識別するシステムと臨床手技解析システムの統合した医療手技自動評価システムの開発を目指す。臨床手技解析システムとは、動画記録された臨床手技を手順毎に分割し時間と動作を解析するシステムである。従来は評価者が手順毎に開始点および終了点を目視によって指定していた。しかし、医学科OSCEなどでは学習者の人数が多く評価者の負担が大きかった。今回開発したBLSの手順を自動識別するシステムと臨床手技解析システムの統合することで手順毎に開始点および終了点を自動的に設定することが可能な医療手技自動評価システムを構築する。医療手技自動評価システムは、臨床手技の評価をするだけでなく、手技の動作を分析することで新しい指導方法を発見することも期待される。研究の最終年度として国際学会において発表およに国際学会誌に公表する予定である。医療手技を客観手に評価することを目的として、Deep Learningを利用した医療手技自動評価システムの開発を行っている。平成29年度は、モーションキャプチャー“Kinectセンサー"を利用して一次救命措置BLSの胸骨圧迫を認識するプログラムを開発した。胸骨圧迫のテンポにおいて,加速度センサー(Micro Stone社製)との計測精度を比較した結果、平均一致率は97. 5%でありKinectセンサーの計測精度に妥当性を認めた。胸骨圧迫の質を評価するレサシアンwithQCPR(Laerdal社製)を用いてKinectセンサーによる計測テンポを比較した。その結果、回帰式はY=1. 012X-1. 760で相関係数0. 983であり強い相関を認めた。Kinectセンサーは医療手技評価への応用が期待でき、目視による評価の補助や学習支援の一助となることが示唆された。この結果を以下の学会において発表した。

Kinectを用いたCPRの手技評価に関する研究ー適用の限界と可能性についてー:岡本覚,岩敷弘基,狩野賢二,佐藤直,大和田芽衣子,日本実験力学会講演論文集No.17(2017),2017年8月28日30日,岡山理科大学,pp.45-46.平成29年度の計画は、Kinectセンサーで被写体の動きを捉えるためのプログラム開発であった。初めに、Kinectセンサー設置環境の検討を行った。Microsoftの奨励条件を満たすY軸方向600mmおよび1800mmについて、Z軸方向1400mm、2000mm、2500mmそれぞれの距離を検証した。その結果、Y軸方向600mmでは、Z軸方向への距離が遠くなるにしたがい画像が小さくなった。Y軸方向1800mmから計測した結果、肘や肩が隠れ認識ができない場合を認めた。また、肘と肩の区別がつかず上腕部位を肘や肩と認識する場合を認めた。したがって、本研究ではY軸方向に600mm, Z軸方向に1400mmの地点にKinectセンサーを設置した。対象とした医療手技はBLSであり、胸骨圧迫の深さ、速さを正確に把握するためのプログラムを作成し検討した。胸骨圧迫は1分間に100から120回の速さで深さ5から6cmで胸を圧迫する手技であるため、被測定者の体の何処を計測するべきか検討を行った。その結果、手首および頭部を認識部位とした場合は、誤判定が多いことが分かった。最も良好であったのは、両肩の中点を認識部位とした場合であり、胸骨圧迫の回数を正確に把握することができた。次に、モーションキャプチャーのプログラムの精度を検証するために、対象者2名において、Kinectセンサーおよび加速度センサーでそれぞれ3回計測した。その結果、高速フーリエ解析によるピーク周波数の一致率は97. 5%であり、医療手技評価への応用の可能性が認められた。このプログラムを用いて、胸骨圧迫のテンポを計測した結果、評価シミュレーターとの比較で,相関係数0. 983であり強い相関を認めた。以上の結果から、KinectセンサーでBLSの胸骨圧迫を計測するためのプログラムは有用であると考える。医療手技自動評価システムの開発するためモーションキャプチャー"Kinect"を用いて一次救命措置(以下BLS)を認識するプログラムを開発した。平成29年度は胸骨圧迫における圧迫深度および圧迫速度を認識するプログラムを開発した。平成30年度は、機械学習を用いて動作の分析を行った。胸骨圧迫の深度および速度を認識は胸骨圧迫の動作の結果であり、胸骨圧迫の姿勢が重要であると考える。胸骨圧迫の深度と姿勢の関係を調査するため、医療者および医学生34名を対象として評価型シミュレータを用いて胸骨圧迫を行い、圧迫深度の十分群24名と不十分群10名に分類し評価を行った。十分群と不十分群の胸骨圧迫の姿勢を比較するため両者の肩幅と両肘幅の比率を検討した。その結果、十分群は肩幅0.29±0.02mに対し肘幅0.28±0.03mで肩幅に対して肘幅は0.96であった。一方、不十分群は肩幅0.28±0.02mに対し肘幅0.21±0.03mで、肩幅に対して肘幅は0.76であった。また、圧迫時における救助者の腕と疾病者の胸骨の角度(以下、圧迫角度という)について調査した。圧迫角度と胸骨圧迫深度の関係は、回帰式Y=0.249X+78.798、決定係数R&sup2;=0.169であり、圧迫角度と胸骨圧迫深度は正相関を認めた。圧迫角度が90度以下の場合は63.6%が圧迫深度5cm未満となっていた。
単一原子ドーピング法による単一原子デバイスの創製

シリコンおよびダイヤモンド表面にドーパントの個数と位置を制御して配列することによって、従来統計的に観測されるに止まっていた単一ドーパント由来の量子現象が制御されつつある。原子スケールで材料、デバイス、プロセス制御を試みる技術群は、近年、国際半導体技術ロードマップ(International Technology Roadmap for Semiconductors: ITRS)でも取り上げられ、決定論的(deterministic)ドーピングと呼ばれ、量子情報処理をはじめとする新アーキテクチャと共にCMOSテクノロジーの延伸(Extended CMOS)への期待が寄せられている。事実、リンドナー2個、6個、10個をチャネルに沿って"決定論的"に1次元配列させたシリコンデバイスを試作し、電気的特性を評価したところ、全てのデバイスから量子輸送現象を確認し、かつドーパントの増加に伴い量子輸送特性変化を観測した。また、ダイヤモンド表面にシリコンイオンを注入することによって、シリコンと空孔からなるSi-Vセンターの規則配列に成功し、量子情報処理におけるキーエレメントの1つである単一光子源の室温動作への可能性を示した。ドーパント添加型デバイスの極限形として、1個のドーパントが制御されたデバイス(単一ドーパントデバイス)原理実証、およびダイヤモンド中の単一発光センター評価に"決定論的"単一イオン注入法は有効手段となることを実証した研究成果である。半導体デバイスの電気的特性を制御するために均一に導入されてきたドーパント原子は、微細化によって10年以内に数個程度になる。ランダムな分布故、今日、トランジスタの高性能化を妨げるドーパントゆらぎとして問題視されているものの、決定的な解決策は見出されていない。本研究では、チャネル領域に(たまたま存在する1個ではなく)真に1個のドーパント原子が制御され、動作の基本となる単一ドーパント原子デバイスを創製することを目的とている。ドーパントゆらぎに解決の道筋を与え、次世代デバイス設計指針を与える他、量子コンピューター、単電子トランジスタをはじめ既存のCMOSテクノロジーの先に位置付けられる革新的デバイスの基盤となる基幹技術を確立する。平成22年度は次の研究項目に取り組んだ。(1)基板バイアス制御による単一イオン入射検出率の改善単一原子ドーピング法において、単一イオンの入射は試料から放出される2次電子の検出によって確認している。従来、2次電子放出率が十分でない結果、検出率は90%に止まっていた。単一イオン注入中、デバイスに基板バイアス印加機構を開発し、基板バイアス制御によって2次電子放出率を増加させ、入射検出率を100%に改善した(2)非対称ドーパント規則配列ドーパントをチャネルのドレイン側に配置することによって駆動電流が増加する現象を見出したことを受け、今回、規則的な非対称ドーパントを有するトランジスタを試作し、特性への影響を調査した。ランダムにドレイン側に配置したトランジスタと比較し、約23%増加することを確認した。電子の入射速度低下の抑制効果と均一なポテンシャル形成よると結論づけた。(3)位置のみ制御されたドーパント規則配列ドーパント個数を意図的に制御せず、位置のみ制御されたドーパント規則配列を有するトランジスタを試作し、ランダム分布のものと比較した。約23%ばらつきが抑制されることを実証した。これは個数はばらついても位置のみ制御でもばらつき抑制効果があることを示す初めての結果である。本研究では、(たまたま存在する1個ではなく)真に1個のドーパント原子が制御され、動作の基本となる単一ドーパント原子デバイスを創製することを目的としている。ドーパントゆらぎに解決の道筋を与え、次世代デバイス設計指針を与える他、量子コンピューターをはじめとする革新的デバイスの基盤となる基幹技術を確立する。平成23年度の成果は次の通りである。(1)単一ドーパント原子デバイスの試作と量子輸送現象の観測2個のリンドナーをチャネル中央に有するデバイスを試作し、量子輸送現象への影響を調査した。4.2K20Kの温度領域において、しきい値電圧以下において局所的な電流ピークが観察された。これは、電子が孤立ドナー準位を介してクーロンブロッケードに基づく単電子トンネリングによる伝導現象を示している。また、電流ピークの数は注入したイオン個数と一致しており、単一イオン注入法の個数・位置制御性の高さも合わせて示している。

従来、統計的な観測と解釈に止まっていたが、試作した全てのデバイスにおいて、量子輸送現象を確認し、単一ドーパントデバイスの実現可能性を高めた。(2)ダイヤモンドへの低エネルギーイオン注入による発光センターの生成室温で光学的にアクセス可能な量子ビットとして有望視されているダイヤモンド中のSi-Vacancy(Si-V)センターをダイヤモンド表面に規則配列を試みた。カソードルミネッセンス測定によって、Siイオン注入に起因する発光センター738nmが室温下で明瞭に観測され、活性化アニールによってSi-V構造が生成する収率が改善することを確認した。発光強度とイオン注入量濃度に強い相関もみられ、単一Si-Vを生成する準備が整った。本研究では、(たまたま存在する1個ではなく)真に1個のドーパント原子が制御され、動作の基本となる単一ドーパント原子デバイスを創製することを目的としている。ドーパントゆらぎに解決の道筋を与え、次世代デバイス設計指針を与える他、量子コンピューターをはじめとする革新的デバイスの基盤となる基幹技術を確立する。平成24年度の成果は次の通りである。(1)単一ドーパント1次元規則配列デバイスの試作と量子輸送現象の観測リンドナー2個、6個、10個をチャネルに沿って1次元配列させたシリコンデバイスを試作し、電気的特性を評価した。低温において量子輸送現象:1個のドナーが有する2つの準位D0とD-を介する単一電子トンネリング、及びドナー間カップリングによるHubbardバンドの形成に起因する電気的特性が観測された。従来、多数のデバイス計測から偶然、観測されるに止まっていたが、本研究では試作した全てのデバイスから量子現象を観測し、単一ドーパント研究の効率を格段に高めた成果である。(2)ダイヤモンドへの低エネルギーイオン注入による発光センターの生成H23年度に引き続き、室温で光学的にアクセス可能な量子ビットとして有望視されているダイヤモンド中のSi-Vacancy(Si-V)センターをダイヤモンド表面に規則配列を試みた。Siイオン注入に起因する発光センター738 nmが室温下で明瞭に観測され、Si-Vセンターの規則配列に世界に先駆けて成功した。Si注入イオン数と(Si-V)センタのPL発光強度に正の相関を確認し、収率は現在のところ1%程度であるが、ダイヤモンド表面処理が極めて重要であることを確認した。単一ドーパントを有するトランジスタを試作し、試作した全ての資料から4.2K20Kの温度領域において量子輸送現象を観測できた他、高純度ダイヤモンド表面へのドーピングをはじめて試み、量子ビットとして有望視されているSi-Vacancy(Si-V)に起因する発光センターの観測に成功したため。24年度が最終年度であるため、記入しない。
非交感非副交感神経による心臓の神経性調節に関する実験的研究

本研究の目的は、非アドレナリン性非コリン性(NANC)神経の冠循環に及ぼす影響を主に評価することであった。1)ラットにおいて、カプサイシン処理によりNANCを除神経した群での冠血流量は、140mmHgから30mmHgにわたる広範囲の冠灌流圧において、対照群に比し平均で約30%減少したが、これは、心筋酸素消費量、左室発生圧等、心筋代謝の変調を伴わなかった。また、両群間でアデノシン投与後の最大冠血流量には有意差はなかった。このことは、NANC神経がbasal atateにおける冠血流の保持に重要な役割を担うことを意味する。その機序として、NANC神経に含有される神経ペプチドのアンタゴニストの投与実験から、代表的な冠拡張性ペプチドであるサブスタンスPよりもむしろカルチトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)の枯渇による冠拡張機能の減弱が主として関与することが示された。2)NANC神経の全身的な機能減弱状態は、1)の現象をひきおこすとともに皮膚の侵害受容機能を減弱させた。種々の程度のNANC神経の除神経状態を観察した場合、basal stateにおける冠血流と皮膚の侵害受容機能の間に負の相関がみられた。3)過去の脳動脈での報告とは違い、硝酸薬の大静脈及び冠動脈拡張作用の機序において、CGRPの2次的な放出の関与は否定された。以上より、NANC神経による冠循環の制御機構の存在が明らかとなった。この機構には、主にCGRPの冠拡張作用が関与すると考えられた。
埼玉県秩父地域産カマアシムシ科カマアシムシ類の分類と生物地理

埼玉県秩父地域産カマアシムシ科カマアシムシ類の分類とその生物地理の特徴を明らかにするため、標高130mから1,850mにかけての13地点を調査し、2属6種を確認した。サトカマアシムシParanisentomon tuxeniでは、偽眼に弱いスポットと条線の認められる個体が複数地点から確認された。偽眼は標本の封入状態により観察状況が異なり、またこの変異は同一地点から有るものと無いものの両型が確認されている。他の形質はサトカマアシムシと一致するため、種内変異と判断した。トゲナシウダガワカマシムシEosentomonimparでは、腹部毛序に後列中央毛を欠く変異が認められた。同属他種でも同様の変異が観察されている。また、生殖器の頭部構造の見え方にいくつかのパターンが認められたが、標本の観察方向により見え方が異なる。他の形質に違いはないため、種内変異と考えるべきものと結論した。各種の垂直分布を見てみると、アサヒカマアシムシE. asahiは930mより高い地域に出現したが、カマアシムシE. sakuraは1,120m、サトカマアシムシは660mより低い地域で確認された。アサヒカマアシムシは冷温帯から亜寒帯を主たる分布域とする山地性の種である。一方、カマアシムシ、サトカマアシムシは本州の暖温帯域にみられる種である。冷温体系の種であるアサヒカマアシムシは低地までは進出できず、一方暖温帯の種である2種は高標高域には到達できていないことが判明した。残りの3種はウダガワカマアシムシ類似種で、これまでウダガワカマアシムシと混同されていた種である。ウダガワカマアシムシは日本全土に分布し、環境変化にも強い種とされていた。3種の垂直分布をみると、タモウウダガワカマアシムシE. dubiumは全範囲で、トゲナシウダガワカマシムシは660m以上の地域で、ヒゲウダガワカマアシムシE. inconditumは6601,520mの間から記録され、分布域の違いが認められた。これは、日本全体での分布域の違いの可能性があることを示唆している。
雇用政策法制/労働市場法制の統制手法に関する構造解明

本研究は労働市場を規制する法政策の実効性を高めるための理論構造を探求するものである。1.平成17年度は、労働市場における労働契約成立のプロセスを分析したうえで、雇用政策の法規制が個別契約にどの程度関与し、これを統制すべきかの観点で分析を進めた。日本における最近の構造改革は労働市場領域にも及び、労働者の個別処遇の進行と紛争処理の増加を背景に、私人間における法関係の安定を目指す労働契約法制等の制定が間近に迫っている。そこで労働契約法制の構造を調査分析し、契約の深化を通じた関係構築と紛争処理基準の確立の法政策について、まず研究報告をまとめ、これを共著作として出版した。同時に、若年者の雇用社会への参入と、労働契約の理解の仕方について、市場取引当事者の法的義務ないし責務の所在について、論稿をまとめた。2.1の作業と同時に、本年度は労働市場への参入、取引、あるいは契約成立の斡旋等に関する諸策の原理的考察を進めた。雇用政策の法は、これまで当事者への奨励、インセンティブ付与、規制逸脱者へのサンクション設定に工夫をこらすという手法を採用してきた。しかし最近では、労働市場の行動が、株式市場における評判と連結し、株価の上下を引き起こす事態となっており、つまり取引行動の基準化と、法順守の態様が重要視されている。そこで、労働市場における統制の新しい手法として、コンプライアンス、あるいは企業の社会的責任の類型に関する試論構築に取り組み、従来型手法との比較検討に着手した。この作業は、年度末に論稿をまとめ、他大学のCOEのプログラム内で発表、公刊が予定されている。3.日本における労働市場法の統制スタイルは、公法的な手法が用いられ、最大刑として拘束、懲役および罰金等のサンクションが課される。対して米国連邦法では、民事罰と私法手続きを容れた行政制裁による実行策による統制手法が採用されている。本年度は、行政制裁の運用メカニズムの不明点をなお探求し、これを日本における新しい個別紛争処理法制との比較検討を通じて論稿にまとめる作業を進めた。行政制裁の可能性と、労働審判廷にみる法実効性の異動と展望に関して、本研究の遂行過程が準備となったことになる。本年度は雇用政策法制/労働市場法制の統制手法として、アメリカ連邦法の各種金銭サンクションを研究対象に選定し構造分析を開始した。アメリカ連邦法領域では公的規制の実効化を担保する手法として、付加金、行政的課徴金civil penalty、公的機関による損害賠償といった経済的サンクションが複合的に用いられている。これらの執行過程を考察対象に据えて行政庁による金銭サンクションの可能性と法政策遂行上の問題点を調査した。特に行政的課徴金civil penaltyの執行手続過程に着目し、これを設備備品費の充当によってアメリカ法律情報検索システムを完備した後、行政聴聞に関する裁決例OCAHO CASEに関するプレ調査を実施した。この作業を通じて行政聴聞システムを掌る司法省行政聴聞審判官長室(U.S.Dept. of Law, OCAHO)における裁決法理なるものの一端を知ることができた。行政的課徴金civil penaltyの史的展開および現状の制度運営上の問題点が理解され、整理された結果、後掲欄に記載した論文等の執筆が可能になった。これらと並行して、消耗品費等の充当によって配備された法情報資料と、国内旅費を充当して他研究機関の便宜供与の下に得られた、日本における雇用政策法制/労働市場法制の立法資料、とりわけ審議会資料等を詳しく収集した。こちらの研究資源を利用して、労働市場における労働条件ルールの当事者確定問題を研究し、これを平成16年度日本労働法学会第107回大会にて発表する予定である。同様に、上記研究資源を利用して、同学会誌に労働市場と解雇ルールの相関を述べた論文を、同学会誌に掲載した。本年度の当研究は、アメリカ法律情報オンラインデータベースを利用して、アメリカ合衆国におけるコンティンジェントワークすなわち非典型雇用をめぐる法的問題の調査から始まった。同調査により、同国における派遣や請負といった雇用形態に関する紛争とその解決基準、それら雇用に関する統制手法のありかたについて、一定の知見を得た。この調査結果は、日本国における非典型雇用に照らして比較法的考察が加えられ、当研究の主要部分を構成することになる。現在その調査結果は、プレ資料として整理されており、完成部分は国内関連研究会等で研究報告されている。なお、これら作業に関して、上記データベース利用料支払が今年度となったため、本年度の実支出各項目額に変更が生じている。また旅費充当により、北海道大学労働判例研究会、早稲田大学COE、および関西労働法研究会等で研究報告等および関連調査が可能になった。上記データベースの利用により、アメリカにて非典型雇用に就く労働者の、集団的労働法上の諸権利の行使実態についても調査が可能になった。この成果は、アメリカにおける非典型雇用の労働者の団交権に関する一考察として、当該年度に開催された日本労働法学会第107回大会のミニシンポジウム報告内容に反映された。また同学会誌第104号にも掲載された(次頁参照)。当研究は、日本国内における労働市場法の実態調査についても並行調査が進んでいる。その地域研究パートとして青森県における労働市場の構造調査と労働市場統制の法技術を研究した成果は、第29回弘前大学経済学会にて報告された他、同大人文学部紀要にも掲載されている(次頁参照)。さらにこの地域研究は、労働市場構造に対する政策法研究として深化し、その発展成果を今春開催日本経済学会にて発表すべくエントリー中である。当研究はさらに国内労働関連法の調査研究にも貢献している。