hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
変身するヒロインたち：英語圏文学における現代的女性像

3本年度の推進方策の一つとして挙げた教育現場での活動については、計画通り、文学関連の授業で新規開拓分野のテクスト紹介、分析方法指導などを実践した。特に、昨今の児童文学研究において主要な作家として注目されているニール・ゲイマンを取り上げたことは、研究代表者の学生の卒業論文指導にいかすことができ、良い成果をあげることができた。4研究代表者及び研究分担者の専門分野である英語圏の現代小説研究と新規分野としての児童文学やおとぎ話研究をどのように関連付け、バランスをとるかが最終年度に向けての課題であるが、具体的なテクスト分析を軸にすることで本課題の中心テーマである「女性の変身」の意味づけを明確にしていくという方針をミーティング等において確認し、この方針に従って成果発表の準備も進行中である。1英語圏文学における女性像の変遷を考察する中で、変身するヒロインたちそれぞれの変身の意味を明確にするという目的において、「なぜ変身するのか」というシンプル且つ大きな命題に対し、いくつかの重要なキーワードを見出すことができた。2現代の文学テクストがどのように女性性というものをテーマ化、理論化しているか、そして今日的な女性像がどのように進化しているかということの検証については、特に原型的物語としてのおとぎ話研究の分野における重要な批評資料をレビューし、先行研究の流れをある程度把握することができた。3オーストラリアの児童文学会への参加により、当該分野において現在ポピュラーに扱われている作品や批評方法に触れることができ、また、様々な新しいテクストや作家を知ることができた。英国の図書館や大学における調査でもこれまで見逃していた資料の発見があった。4現代英語圏文学における新しい女性像を考えるうえで最も重要となる中心テクストについて、研究代表者、研究分担者がそれぞれまずはじめに扱うテクストを異なる文化圏(イギリス、アメリカ、オーストラリア)の作品の中から選び、決定することができた。各テクストの具体的考察について年度末にミーティングを設け、「女性の変身」と関わる重要テーマをそれぞれに設定し、今後の研究の方向性を確認することができた。5平成24年8月にベルギーで開催が予定されているおとぎ話研究の学会FAIRY TALES VANGUARDでの発表を目指し、パネルのプロポーザルを送った。1一次資料テクストの研究と成果発表について初年度、本年度に引き続き、研究代表者と研究分担者はそれぞれのアプローチで現代英語圏文学テクストにおける女性のイメージ、即ち「変身するヒロインたち」を明らかにするためのテクスト分析を行う。本年度の発表成果を振り返っての意見交換をいかすとともに、最終年度に予定する成果発表のための研究の進捗状況と内容を、随時、互いに報告、検討、確認し、研究代表者が総括を行う。2教育現場での活動と成果発表について研究代表者は、これまでの方針通り、研究課題関連で開拓したさまざまなテクストを文学や表象文化の授業でとりあげ、考察や分析の方法論及びジェンダーやイメージをめぐる議論の指導を実践する。また、扱うテクストに対する学生のレスポンスについても、研究分担者に報告し、意見・情報の交換を行う。
化合物ライブラリースクリーニングによるオルガネラ分布制御因子の同定と解析

細胞内小器官の細胞内配置は、細胞の正常な機能維持にとても重要である。本研究では、植物における細胞小器官の細胞内分布を制御する新規因子を同定するため、20,000種の化合物を対象に化合物ライブラリースクリーニングを行った。その結果、構造的に4つのグループに分類される9種のヒット化合物の同定に成功した。本研究では、これらのうち1つのグループに絞って解析を進めたところ、共通骨格を有する5種のヒット化合物の薬効を確認した。さらに、薬効に重要な構造を同定し、薬効が強まるダイマー構造の合成に成功した。本研究により、細胞小器官の基本的な細胞内配置制御機構の解明に大きな端緒となる成果が得られた。本研究の目的は,植物細胞内でのオルガネラ分布制御機構を明らかにすることである.そこで,葉緑体分布において顕著な表現型を示すヒメツリガネゴケ変異体を用いて、葉緑体の分布が回復する化合物ライブラリースクリーニングを行っている.具体的にはヒメツリガネゴケの培養破砕液を96穴プレートに注ぎ込み,終濃度0.1 mMの化合物ライブリーにてスクリーニングを開始した.すでに,12800化合物のスクリーニングが完了している.その結果,化合物処理1日後に葉緑体が分散する化合物が6種得られ,5日後には8種得られた.これらのヒット化合物は類似構造を示さないものもあることから,少なくとも複数の葉緑体凝集因子のターゲットが見つかった可能性が考えられる.化合物ライブラリースクリーニングのペースは計画当初よりも遅れているが,これはプレートあたりの観察回数を1日後に加えて5日後にもう一度観察しているためである.その結果,1次スクリーニングにおけるヒット化合物をより確実に探索し毒性致死化合物を見極めることができた.その結果,ヒット化合物が得ることが第一の関門となる化合物ライブラリースクリーニングにおいてすでに8種のヒット化合物を得られているため,おおむね順調に進展していると判断する.植物細胞における葉緑体の適切な配置は、植物が光合成によるエネルギー生産を効率良く行う上で重要な問題である。本研究の目的は、植物細胞内のオルガネラ分布機構を制御する新規因子を化合物ライブラリースクリーニングから見出すことである。今年度は、昨年度に引き続きヒメツリガネゴケ原糸体を用いて化合物ライブラリースクリーニングを行い、合計20000化合物のスクリーニングを完了した。スクリーニングは、ヒメツリガネゴケ破砕液を96ウェルプレートに注ぎ、電動顕微鏡上で各ウェル4点をタイル状に自動撮影し、貼り合せ機能により広い視野を獲得する方法を用いて行った。さらに、化合物濃度、処理日数を変えた2次スクリーニングを行ったところ、処理日数を増大させることにより薬効効果が弱まる化合物が見られた。そこで、培養中の光による化合物の分解の可能性を考え、さらに暗所での薬効効果も合わせて行った。これらのスクリーニングを行った結果、細胞内の葉緑体配置に影響を与える9つのヒット化合物を同定した。次に、これらのヒット化合物の構造活性相関を行った結果、4つのグループに大別された。このことは、葉緑体の分布を制御する複数の因子に対する化合物が得られている可能性が考えられる。現在、植物内のターゲット因子同定に向けて、構造活性相関から予測される類似化合物から薬効効果が強化された化合物を選抜中である。一方、これらのヒット化合物の他のオルガネラ配置に対する影響を調べるため、核、ミトコンドリア、ペルオキシソームのマーカーラインを作出中であり、核マーカーに関しては既に安定形質転換体が得られている。本研究の基盤となる20000化合物ライブラリースクリーニングの一次スクリーニング過程において、処理日数や光条件により薬効効果に違いが見られることを見出した。化合物の光分解の可能性を考慮して、処理日数、光条件による作用の違いを化合物濃度を変えて再度スクリーニングを検討したため、当初の計画よりも候補因子の選抜に多くの時間を要した。その結果、ヒット化合物のターゲット同定に向けたオルガネラ分布を制御する4グループに大別される9つの候補化合物が得られた。葉緑体は光合成によるエネルギー生産を行う植物特有の重要なオルガネラであり、その配置は光環境に応じて適切に制御されている。本研究課題は、ヒメツリガネゴケを材料に葉緑体の配置機構を制御する新規因子を化合物ライブラリースクリーニングから同定することである。昨年度までに、合計20000化合物のスクリーニングを行い、葉緑体配置に影響を与える9つのヒット化合物を同定した。ヒット化合物の構造活性相関を行った結果、構造が大きく異なる4つのグループに大別されたことから、葉緑体配置を制御する複数の因子に対する化合物が得られていることが期待された。今年度は、4つのグループのうち5化合物を含む1つのグループに着目し、薬効効果をより詳細に解析するためタイムラプスイメージングを行った。その結果、4つの化合物で表現型を確認できた。さらに、類似化合物のタイムラプス解析を進めたところ、新たに表現型を示す3つの化合物を同定した。タイムラプス解析により明らかになった表現型を示す合計7化合物の構造を比較したところ、すべてに共通する2つの5員環構造を見出した。さらに、共通しない構造部分はすべて同じ部位から伸びており、活性を維持したまま機能性反応基を入れることが可能であることが示唆された。さらに、共通骨格のみの化合物を入手し評価したところ十分に活性をもつことが明らかとなり、このグループで活性のある最小の化合物であることが示唆された。

細胞内小器官の細胞内配置は、細胞の正常な機能維持にとても重要である。本研究では、植物における細胞小器官の細胞内分布を制御する新規因子を同定するため、20,000種の化合物を対象に化合物ライブラリースクリーニングを行った。その結果、構造的に4つのグループに分類される9種のヒット化合物の同定に成功した。本研究では、これらのうち1つのグループに絞って解析を進めたところ、共通骨格を有する5種のヒット化合物の薬効を確認した。さらに、薬効に重要な構造を同定し、薬効が強まるダイマー構造の合成に成功した。本研究により、細胞小器官の基本的な細胞内配置制御機構の解明に大きな端緒となる成果が得られた。ヒット化合物の2次スクリーニングを行い,低濃度で突然変異の表現型を回復させる化合物を同定し,標的因子の探索へと進展させる.また,これらの化合物が他のオルガネラ配置に影響を及ぼすかを検証する.9つのヒット化合物の活性には構造的な相関があり、4グループに別れたことは時間を費やしたものの、本研究の基礎となるスクリーニング自体はおおむね成功していると考えている。今後はヒット化合物の構造活性相関を行った結果から、薬効が強化された化合物の同定を行う。次に、ヒット化合物を標識し、細胞抽出液中から相互作用する標的因子の探索を行う。また、これらの化合物のミトコンドリア、ペルオキシソームなどのオルガネラ配置への影響を調べる。植物細胞生物学平成27年度に蛍光実体顕微鏡を購入予定であったが,化合物ライブラリーの保存のためのフリーザーおよびスクリーニング時に必要なホモジナイザーを購入し,蛍光実体顕微鏡は共通施設のものを利用した.本研究の要となる化合物ライブラリースクリーニングにおけるスクリーニング法の見直しを行い、確実に候補化合物がヒットすることを重視したスクリーニング方法に変更した。このため、スループット性が落ちたため、候補化合物の構造活性相関から予測される類似化合物の購入に伴う費用に関して、次年度に持ち越しとなった。本研究課題最終年度にあたる平成28年度は,ライブラリースクリーニングとヒット化合物のターゲット同定およびオルガネライメージングに必要な物品・消耗品に充てる.また,本年度に開かれる学会における情報収集および研究成果のための参加費・旅費に充てる.ヒット化合物の構造活性相関を行った結果、複数のグループに大別できた。葉緑体の分布を制御する複数の因子に対応する化合物が得られている可能性があり、今後はターゲット因子同定に向けて、薬効効果が強化された化合物を構造活性相関から予測される類似化合物から選抜し、それらの化合物を選抜する予定である。次年度は、これらの薬効効果が強化された化合物候補の購入や、オルガネラマーカーライン作出に伴う分子生物学用の消耗品に使用する予定である。
マウスpiRNAの生合成経路の解明

1GPAT2欠損マウスの解析:GPAT2欠損マウスの雄マウスでは、精子形成に異常が生じ不妊となる。胎生期や生後の精巣におけるpiRNA関連分子の抗体染色や分画操作により、GPAT2が生殖顆粒に存在することや、ミトコンドリア外膜タンパクと共局在することを示した。2PNLDC1欠損マウスの解析: piRNAの生合成過程においては、成熟型より少し長いpiRNA前駆体がPIWIファミリータンパク質に取り込まれ、トリマーと呼ばれるヌクレアーゼタンパク質により3'末端が削られて、成熟したpiRNAとなる。今年度は、マウスのトリマー分子であるPNLDC1の欠損マウスを作製し、解析をおこなった。PNLDC1欠損マウスの胎生期及び生後の精巣において、成熟型よりも長いpiRNAが蓄積していることを見出した。さらに、PNLDC1欠損マウス精巣ではLINE-1レトロトランスポゾンのゲノムDNAメチル化レベルの低下と、RNAの発現増加が観察された。また、この欠損マウスでは、減数分裂期の発生異常、及び、半数体で分化異常の二つの表現型が観察された。以上のことから、piRNAの3'末端成熟がレトロトランスポゾンの抑制と精子形成に必須であることが、明らかとなった。平成29年度が最終年度であるため、記入しない。1GPAT2の分子機能解析:これまでにGPAT2欠損マウスを作製し解析をおこない、雄マウスでは精子形成に異常が生じ不妊であることを明らかにしている。これまでに報告されている他のpiRNA産生に関る遺伝子の欠損マウスと同様に減数分裂初期にapoptosisを生じることから、精子形成における減数分裂期以降の解析が不可能である。そこで、コンディショナルアリルを持つGPAT2 flowedマウスを、出生後の生殖細胞においてCreを発現するSycp-Creマウスと交配し、解析をおこなった。2MVHの分子機構:MVHはヘリカーゼ活性を持ったタンパクであり、MVH欠損マウスや、ヘリカーゼ活性のないMVH(HD:helicase dead)を発現するマウスを作製し、piRNAの産生や精子形成においてもヘリカーゼ活性が必須であることを明らかにしてきた。このマウス精巣よりGS細胞を樹立し、解析をおこなった。その結果、レトロトランスポゾンIAPとTf-LINE1のメチル化はMVH-HDマウス由来のGS細胞において、低メチル化状態であった。またA-LINE1はコントロール同様に高メチル化であった。この結果はMIWI2欠損マウス由来のGS細胞と同様の結果であった。生後の精子形成でGPAT2を欠失するコンディショナルマウスを得るために、コンディショナルアリルを持つGPAT2 flowedマウスと、出生後の生殖細胞においてCreを発現するSycp-Creマウスと交配してマウスを得た。交配したマウスの遺伝子型を調べたところ、当初の予定に反し、通常の欠損マウスと同じ遺伝子型となってしまい、目的とする「生後でGPAT2が欠損するマウス」が得られなかった。理由は不明であるが、現在までに目的のコンディショナルマウスは得られていない。piRNA(PIWI interacting RNA)は、生殖系列の細胞で発現し、転写調節を介してレトロトランスポゾン遺伝子の発現抑制に深く関与する小分子RNAである。本研究では、piRNAの生合成過程を明らかにするために、piRNAの生合成に関与する分子の遺伝子改変マウスを用いて研究をおこなっている。1GPAT2の分子機能解析:GPAT2欠損マウスの雄マウスでは、精子形成に異常が生じ不妊となる。これまでに報告されている他のpiRNA産生に関る遺伝子の欠損マウスと同様に精子形成の減数分裂初期(生後14日)にapoptosisを生じていたが、詳細な解析の結果、出生後3日目で、すでに生殖細胞が減少していることが明らかとなった。さらに、GPAT2欠損マウスでは、セリンスレオニンキナーゼAKTのリン酸化型(活性化型)が生殖細胞特異的に低下していること、また、アポトーシスが生後3日の精巣で生じていること、が免疫染色の結果から明らかになった。AKTは、アポトーシスの抑制や細胞増殖の進行に関与していることから、GPAT2欠損精巣での精子形成停止にAKTの活性化が関与していると考えられた。一方、出生後の精子形成におけるGPAT2の機能を明らかにするため、コンディショナルアリルを持つGPAT2 floxedマウスと、出生後の生殖細胞においてCreを発現するSycp-Creマウスとの交配をおこなっていたが、この交配においては生後のGPAT2の機能を議論するための十分な結果が得られなかったことから、交配は中止した。2マウストリマーの機能:piRNA産生においては、PIWIファミリーにpiRNAが結合した後、piRNAの長さが削られて成熟型のpiRNAとなる。この役割を担っているマウスのトリマー分子PNLDC1の解析をあらたに開始した。GPAT2 flowedマウスとSycp-Creマウスとの交配によるマウスの遺伝子型が、目的とする「生後でGPAT2が欠損するマウス」が結果的に得られなかった。この解析は中止した。胎生期や生後の精巣におけるpiRNA

関連分子の抗体染色や分画操作により、GPAT2が生殖顆粒に存在することや、ミトコンドリア外膜タンパクと共局在することを示した。2PNLDC1欠損マウスの解析: piRNAの生合成過程においては、成熟型より少し長いpiRNA前駆体がPIWIファミリータンパク質に取り込まれ、トリマーと呼ばれるヌクレアーゼタンパク質により3'末端が削られて、成熟したpiRNAとなる。今年度は、マウスのトリマー分子であるPNLDC1の欠損マウスを作製し、解析をおこなった。PNLDC1欠損マウスの胎生期及び生後の精巣において、成熟型よりも長いpiRNAが蓄積していることを見出した。さらに、PNLDC1欠損マウス精巣ではLINE-1レトロトランスポゾンのゲノムDNAメチル化レベルの低下と、RNAの発現増加が観察された。また、この欠損マウスでは、減数分裂期の発生異常、及び、半数体で分化異常の二つの表現型が観察された。以上のことから、piRNAの3'末端成熟がレトロトランスポゾンの抑制と精子形成に必須であることが、明らかとなった。1GPAT2の分子機能解析:in vivoにおけるGPAT2の機能を明らかにするため、作製したGPAT2欠損マウスの解析をおこなう。また、コンディショナルアリルを持つGPAT2 flowedマウスと、出生後の生殖細胞においてCreを発現するSycp-Creマウスとの交配を引き続きおこない、生後にGPAT2が欠損するマウスの解析をおこなう。精巣の免疫染色により、GPAT2欠損マウスでは、セリンスレオニンキナーゼAKTのリン酸化型(活性化型)が生殖細胞特異的に低下している、という予備的な結果を得ている。AKTは、アポトーシスの抑制や細胞増殖の進行に関与していることから、GPAT2欠損精巣での精子形成停止にAKTの活性化が関与している可能性がある。そこで、タモキシフェンによってAKTをコンディショナルに活性化できるAKT-Merトランスジェニックマウスを用い、GPAT2欠損マウスと交配してGPAT2欠損精巣における生殖細胞の減少がAKTの活性化によって回避されるかどうかを観察する。2MVHの分子機能解析:ヘリカーゼ活性のないマウスや、このマウス由来のGS細胞の解析を継続して、piRNA産生におけるMVHの役割を明らかにする。哺乳類におけるpiRNA生合成過程を明らかにするため、GPAT2とMVH分子の変異マウスを用いた以下の研究を展開する。また、piRNA生合成において、piRNAの長さを成熟型に調節するトリマーとよばれる分子の解析もおこない、piRNA合成機構の解明をめざす。1GPAT2の分子機能解析:in vivoにおけるGPAT2の機能を明らかにするために、作製したGPAT2欠損マウスの解析を引き続きおこなう。GPAT2欠損マウスでは、MILI欠損マウスよりも精子形成の早い時期に生殖細胞のアポトーシスが生じている。この原因がAKTを介したシグナルの可能性であると予測し、タモキシフェンでAKTを活性化することが可能なトランスジェニックマウスTg-AKT-Merと交配をした。GPAT2欠損における表現型が、AKTの活性化でレスキューされるかを調べ、GPAT2の精子形成における役割を明らかにする。
心不全治療にむけた心筋筋小胞体制御機構の解明

心筋の収縮弛緩時における細胞内Ca^<2+>濃度の変化は、主に筋小胞体でのCa^<2+>の出入りによって制御されている。従って心筋筋小胞体による細胞内カルシウム調節系は心筋の収縮弛緩にとって極めて重要である。その制御に主役を演じる分子は、筋小胞体からCa^<2+>を放出する心筋ライアノジン(ryanodine)受容体と、筋小胞体へCa^<2+>を取り入れる心筋筋小胞体膜Ca^<2+>ポンプ(筋小胞体Ca^<2+>ATPase)である。さらに筋小胞体には、ライアノジン受容体や筋小胞体Ca^<2+>ATPaseに相互作用する分子が多く存在し、それぞれの機能を巧妙に調節している。心筋筋小胞体の機能低下や異常は、心筋収縮・拡張不全の進展や不整脈の誘発を引き起こすと考えられ、心不全や不整脈に対する本質的な治療法の開発を考えるとき、心筋筋小胞体蛋白は新たな標的として非常に重要である。本研究では筋小胞体Ca2+ATPaseの機能を調節する新たな分子として、phospholambanと相同性が高く、心房筋に特異的に発現しているsarcolipinに注目し、筋小胞体Ca^<2+>ATPase活性に及ぼす影響や生体内での心機能に及ぼす影響を調べることを目的とした。1)Creリコンビナーゼknockin-sarcolipin knockoutマウスの心機能測定野生型マウスとヘテロ型ノックアウトマウスの個体での心機能の差違を、心エコー法や心臓内圧測定法によって調べた結果、有意な差を認めなかった。2)Creリコンビナーゼknockin-sarcolipin knockoutマウスの心房筋機能野生型マウスとノックアウトマウス(ヘテロ型、ホモ型)との心臓を摘出し、ランゲンドルフ灌流装置に装着した心臓において、心房刺激を与え、催不整脈性を検討した結果、野生型マウスとノックアウトマウスには不整脈性誘発性に差を認めなかった。以上から、Creリコンビナーゼknockin-sarcolipin knockoutマウス、特にヘテロ型は心機能において、野生型との差を認めなかった。本研究結果からは心房筋でのsarcolipinの発現低下は心機能に影響を殆ど及ぼさないことが示唆された。計画した実験はほぼ実行できた。Creリコンビナーゼknockin-sarcolipin knockoutマウスの心房筋におけるカルシウムハンドリングの詳細を分子レベルにおいても検討する。さらに本ヘテロ型マウスを利用して、心房筋特異的な遺伝子発現を行い、心房筋特有の分化過程・機能・病態を調べる。小胞体ストレスが心筋筋小胞体機能に及ぼす影響近年、小胞体ストレスが正常な心機能の維持に重要であることが判明してきている。ところが心筋において筋小胞体機能と小胞体ストレスの関係については、必ずしも明らかにされていない。サルカルメニンは心筋および骨格筋筋小胞体に発現するカルシウム結合蛋白であり、SERCA活性を維持し、筋小胞体内カルシウム調節に関与する。先行研究において、サルカルメニン欠損マウスでは、心臓への圧負荷によって、より強く心機能低下やSERCA活性低下を引き起こすことが示されている。圧負荷のような病的ストレスと生理的ストレスとでは生体の応答はしばしば異なるため、平成22年度においては、サルカルメニンの有無によって、加齢による生理的ストレスに対する心機能の変化が異なるか否かを調べた。野生型(WT)高齢マウス(n=12)や若齢サルカルメニン欠損マウス(SARKO)(n=12)と比べて、高齢SARKO(n=13)では心機能やSERACAの発見量の低下が著しかった。LV dp/dt max (mmHg/s)は高齢SARKOが3897±134、高齢WTが7091±657,若齢SARKOが6836±29であった。若齢WTマウスのSERACA蛋白量と比べて、高齢SARKO,高齢WT,若齢SARKOのSERACA蛋白量はそれぞれ16±17%, 72±8%, 56±17%と低下していた。以上の結果は、サルカルメニンが加齢負荷のような生理的ストレス時に心機能を保つために重要な役割を果たしていることを示している。本研究の成果は、筋小胞体のカルシウム調節メカニズム解明において重要な足がかりになり、将来的には新たな心機能調節因子として、心機能異常患者への応用への繋がるものと思われる。心筋の収縮弛緩時における細胞内Ca^<2+>濃度の変化は、主に筋小胞体でのCa^<2+>の出入りによって制御され、心不全時にはその機能が低下している。本研究では、心不全治療の新しい治療方法を見出すため、心筋筋小胞体膜Ca^<2+>ポンプ(SERCA2a)活性を制御機構の解明をめざしている。1.sarcolipin欠損マウスの心機能解析sarcolipinはphospholambanと相同性が高く、心房筋に特異的に発現している。その特性を利用してCreリコンビナーゼ遺伝子が心房筋に特異的に発現するような、Creリコンビナーゼknockin-sarcolipin knockoutマウスを作成した。sarcolipin knockoutマウスのヘテロ型は野生型と比較して、生存率や妊娠率に差が見られなかった。心エコー法や心臓内圧測定法検査の結果、心室筋収縮弛緩特性に差がないことが判明した。

また、摘出心臓において、心房刺激を加えるなどの電気生理学的検討を行ったが、電気生理学的にもヘテロ型と野生型には有意な差が認められなかった。さらに心房・心室筋組織を摘出し、カルシウムハンドリングタンパク質を調べた結果においても、ヘテロ型と野生型には有意な差が認められなかった。以上のことから、Creリコンビナーゼknockin-sarcolipin knockoutマウスのヘテロ型は野生型マウスと遜色ない心機能を有していると考えられた。2.sarcalumenin欠損マウスの加齢に伴う心機能変化sarcalumeninは心筋および骨格筋筋小胞体に発現するカルシウム結合蛋白であり、SERCA活性を維持し、筋小胞体内カルシウム調節に関与する。先行研究において、sarcalumenin欠損マウスでは、心臓への圧負荷によって、より強く心機能低下やSERCA2a活性低下を引き起こすことが示されている。圧負荷のような病的ストレスと生理的ストレスとでは生体の応答はしばしば異なるため、sarcalumeninの有無によって、加齢による生理的ストレスに対する心機能の変化が異なるか否かを調べた。その結果、sarcalumeninが欠損していると加齢に伴って、より心機能の低下が強く認められた。さらにsarcalumenin欠損マウスでは、加齢に伴う小胞体ストレスがより強く働くことが判明した。心筋の収縮弛緩時における細胞内Ca^<2+>濃度の変化は、主に筋小胞体でのCa^<2+>の出入りによって制御されている。従って心筋筋小胞体による細胞内カルシウム調節系は心筋の収縮弛緩にとって極めて重要である。その制御に主役を演じる分子は、筋小胞体からCa^<2+>を放出する心筋ライアノジン(ryanodine)受容体と、筋小胞体へCa^<2+>を取り入れる心筋筋小胞体膜Ca^<2+>ポンプ(筋小胞体Ca^<2+>ATPase)である。さらに筋小胞体には、ライアノジン受容体や筋小胞体Ca^<2+>ATPaseに相互作用する分子が多く存在し、それぞれの機能を巧妙に調節している。心筋筋小胞体の機能低下や異常は、心筋収縮・拡張不全の進展や不整脈の誘発を引き起こすと考えられ、心不全や不整脈に対する本質的な治療法の開発を考えるとき、心筋筋小胞体蛋白は新たな標的として非常に重要である。本研究では筋小胞体Ca2+ATPaseの機能を調節する新たな分子として、phospholambanと相同性が高く、心房筋に特異的に発現しているsarcolipinに注目し、筋小胞体Ca^<2+>ATPase活性に及ぼす影響や生体内での心機能に及ぼす影響を調べることを目的とした。1)Creリコンビナーゼknockin-sarcolipin knockoutマウスの心機能測定野生型マウスとヘテロ型ノックアウトマウスの個体での心機能の差違を、心エコー法や心臓内圧測定法によって調べた結果、有意な差を認めなかった。2)Creリコンビナーゼknockin-sarcolipin knockoutマウスの心房筋機能野生型マウスとノックアウトマウス(ヘテロ型、ホモ型)との心臓を摘出し、ランゲンドルフ灌流装置に装着した心臓において、心房刺激を与え、催不整脈性を検討した結果、野生型マウスとノックアウトマウスには不整脈性誘発性に差を認めなかった。
神経成長抑制因子GIFの受容体の同定とクローニング

本研究では、神経成長抑制因子GIFの受容体を同定し、クローニングすることを目的とした。私たちは、GIF受容体をExpression Cloning法でクローニングすることを計画し、このプロジェクトをスタートした。なぜなら、このクローニング方法ではGIF受容体タンパク質の情報を必要としないからである。必要になってくるのはリガンドGIFの大量供給のシステムを確立することである。68個のアミノ酸からなり、システインに富むGIFを化学合成することは不可能である。他の選択は、組み換え体を利用することである。一般に用いられている大腸菌による生産では、構造上、活性の高いタンパク質は得にくい。実際、大腸菌で生産したGIFは天然のもと比較すると、その活性は一桁落ちる。そこで残された選択は、バキュロウイルス発現システムの利用である。本年度は、受容体研究に欠かせない良質のリガンドGIFを大量に供給するためのバキュロウイルス発現システムの確立に終始した。具体的には次のとおりである。1.バキュロウイルス発現系によるヒト組み換え体GIFタンパク質の発現と精製ヒトGIFcDNAをtransfer vectorpBKblueに組み込み、発現ベクターを構築した。発現後の精製を容易にするために3'末側に6個ヒスチジンをPCR法を用いて導入した。この発現ベクターをリン酸カルシウム法を用い蚕核多角病ウイルスDNAとともに昆虫細胞BmN4に導入した。この過程でGIFを組み込んだ発現ベクターはホモロガスリコンビネーションによりウイルスDNAに組み込まれることが期待される。用いたtransfer vectorが1acZ遺伝子を持つことを利用し、組み換え体ウイルスを精製した。感染操作を繰り返し、ウイルスのタイタ-を十分あげた。BmN4細胞での発現は、RT-PCR法により確認された。また、現在発現システムの系を拡大し、ニッケルカラムを用いてGIFタンパク質を精製している最中である。以上の研究成果はBiochem.Biophys.Res.Commun.誌に投稿予定である。
X線シミュレータのデジタル化へ向けての基礎的研究

1.ファントムを用いたデジタル化X線シミュレータ画像の歪みの測定とその解消方法の開発、および臨床条件での歪みの定量化デジタル化されたX線シミュレータの歪みを検証するために、既存のファントムを用いて種々のガントリ角度、コリメータ角度に応じたX線シミュレータ画像を撮影した.ところ、デジタル化X線シミュレータの歪みはイメージインテンシファイアの管球面の曲率に起因する、いわゆる糸巻き歪みがその主たる原因であることが確かめられた。各ガントリ角度、コリメータ角度に応じた歪みをおのおの測定し、歪み補正表を作成した。ワークステーション上で各ガントリ角度、コリメータ角度に応じた歪み補正表を自動的に参照して歪みを解消した画像を表示するソフトウェアを開発した。このソフトウエアを用いて、実際の臨床使用において歪みが1%以下であることが確かめられた。2.画面上でのマルチリーフコリメー夕の設定上記の開発により歪みの補正が可能となったため、ソフトウエアを開発し、画面上でマルチリーフコリメー夕の設定を可能とした。このことにより自動的に照射を照合することが可能となった。3.治療照合装置へのデジタル化画像のオンライン転送ソフトウエアの開発と治療精度の測定放射線治療部門のネットワーク環境を整備し、基本OSを統一する事により、デジタル化されたX線シミュレー夕画像をオンラインで治療照合装置へ転送できるようにした。転送されたデジタル化X線シミュレータ画像と電子的照合画像を同じワークステーションに表示し、ソフトウエアにより自動的に位置のずれを検出できるようになった。4.デジタル化による付加的効果X線シミュレー夕のデジタル化により照射野がプリンタへ出力可能となり、カルテに閉じることによって外来診察に便利であった。また簡単にパーソナルコンピュータに転送でき、スライド作成や教育のためのティーチングファイル作成にも有効に利用できた。1.ファントムを用いたデジタル化X線シミュレータ画像の歪みの測定とその解消方法の開発デジタル化されたX線シミュレータの歪みを検証するために、既存のファントムを用いて種々のガントリ角度、コリメータ角度に応じたX線シミュレータ画像を撮影したところ、デジタル化X線シミュレータの歪みはイメージインテンシファイアの管球面の曲率に起因する、いわゆる糸巻き歪みがその主たる原因であることが確かめられた。この歪みを解消する方法として、ワークステーション上で各ガントリ角度、コリメータ角度に応じた歪み補正表を自動的に参照して歪みを解消した画像を表示するソフトウェアを開発する方法を採用する事とし、現在実際に臨床で使用するガントリ角度、コリメータ角度での歪みを測定中である。2.治療照合装置へのデジタル化画像のオンライン転送ソフトウェアの開発と治療精度の測定デジタル化されたX線シミュレータ画像はワークステーションに付設された光磁気ディスクに保存された。更なる高精度放射線治療の実現のために、放射線治療部門のネットワーク環境を整備し、基本OSを統一することにより、ディスクに保存されたデジタル化X線シミュレータ画像をオンラインで治療照合装置へ転送できるようにした。現時点では転送されたデジタル化X線シミュレータ画像には歪みが残存しているため、治療照合装置の画像による現実の治療精度を検証はできないが、その基礎となる作業環境が整えられた。
量子マイクロ共振器レーザの基礎研究

本研究では、半導体レーザにおいて電子波と光波の両方の量子場の完全制御をおこない、次世代の超高性能レーザのあり方を浮き彫りにすることを目的として、電子波を完全に制御する量子構造(量子井戸、または量子細線・量子箱)と、光波を完全に制御する3次元的なマイクロ光共振器を有する量子マイクロ共振器レーザの作製技術の開拓とこのようにモードが完全に制御された光の場と電子波との相互作用の理論的・実験的究明をおこなった。まず、量子細線・量子ドットの作製技術の確立をめざして、MOCVD選択成長によるGaAs量子細線・量子ドットの実現をはかり、その光学的性質を明らかにした。その結果、一辺が7nm程度のGaAs電子細線および横寸法25nmの量子ドットを作製することに成功した。さらにさまざまな寸法の量子細線を作製について、そのフォトルミネッセンス(PL)、PL励起スペクトルの測定を行い、量子準位に対応したピークのブルーシフトが得られることを示した。さらに、励起子の寿命を測定し、量子細線閉じ込めが強くなると、長くなるとを見いだした。一方、半導体マイクロ共振器効果については、垂直共振器の反射スペクトルにおいて、励起子モードと共振器モードの結合による共振モードの分離現象を観測した。その結果、励起子モードと共振器モードのエネルギーが一致しているとき、結合効果によるスペクトルの分離を観測することに成功した。この現象は真空Rabi振動と解釈できる。さらに、選択成長を用いてエッチング技術を用いずに3次元マイクロ共振器の作製を試みた。本研究では、半導体レ-ザにおいて電子波と光液の両方の量子場の完全制御をおこない、次世代の超高性能レ-ザのあり方を浮き彫りにすることを目的として、[1]電子波を完全に制御する量子構造(量子井戸、または量子細線・量子箱)と、光波を完全に制御する3次元的なマイクロ光共振器を有する量子マイクロ共振器レ-ザの作製技術の開拓、[2]このようにモ-ドが完全に制御された光の場と電子波との相互作用の理論的・実験的究明および、[3]量子マイクロ共振器レ-ザのレ-ザ特性(特に自然放出効果、ピコ秒パルス発生などのダイナミックス)を実験的・理論的に明らかにする。本年度は主として量子井戸構造と3次元マイクロ光共振器を有するレ-ザの基礎検討を行った。まずMOCVD結晶成長により垂直共振器を有する量子井戸レ-ザの作製をおこなった。Tiーサファイアレ-ザを用いて、マイクロ光共振器を有する量子井戸構造のルミネッセンス特性、反射スペクトル等を測定し、自然放出の抑制効果を究明した。特に2種類の量子井戸を活性層部におき、フォトルミネッセンスの寿命を測定することにより自然放出抑制・強調効果が存在することを実験的に示した。次に3次元マイクロ光共振器の作製と光モ-ド解析を電子ビ-ム描画装置を用いて、2次的な分布ブラッグ反射構造のための回折格子パタ-ンを電子ビ-ム描画法で形成し、3次元共振器を実現する可能性を検討した。さらに量子細線・量子箱構造の作製技術の開発をMOCVD選択成長の手法を用いて行い、幅20nm程度の量子細線を作製することに成功した。量子細線効果の存在は磁気光学効果の特性の測定により証明された。これらの成果に基づき来年度はマイクロ共器振器果についてさらに究明する予定である。半導体レーザの最近の発展はめざましく、光通信、光ディスク等の光源として広い分野でその地位を確立しつつある。特に、本研究代表者らが1982年に初めて提唱したように、量子細線や量子箱を導入し電子波をより高い次元にわたって制御すると、さらに優れた特性が得られることが期待される。このように電子波のモードの制御については活発に議論がなされてきた。しかし、一方、光のモードの制御については、残念ながらこれまであまり十分な注意が払われてこなかった。

本研究では、半導体レーザにおいて電子波と光波の両方の量子場の完全制御をおこない、次世代の超高性能レーザのあり方を浮き彫りにすることを目的として、電子波を完全に制御する量子構造(量子井戸、または量子細線・量子箱)と、光波を完全に制御する3次元的なマイクロ光共振器を有する量子マイクロ共振器レーザの作製技術の開拓とこのようにモードが完全に制御された光の場と電子波との相互作用の理論的・実験的究明をおこなった。平成4年度では、MOCVD選択成長によるGaAs量子細線の実現とその光学的性質については、Si02パターン上にMOCVD法を用いて選択成長をおこなうことにより、一辺が最小10nm程度の三角形状のGaAs量子細線を作製することに成功した。さらにさまざまな寸法の量子細線を作製し、そのフォトルミネッセンス(PL)、PL励起スペクトルの測定を行い、量子準位に対応したピークのブルーシフトが得られることを示した。一方、半導体マイクロ共振器効果については、垂直共振器の反射スぺクトルにおいて、励起子モードと共振器モードの結合による共振モードの分離現象を観測した。その結果、励起子モードと共振器モードのエネルギーが一致しているとき、結合効果によるぺクトルの分離を観測することに成功した。この現象は真空Rabi振動と解釈できる。
日本列島南北端の住居形成過程に関する学際的研究

本研究は、建築史学、民俗学、考古学、および関連諸分野の研究者が共同で、日本列島の北と南、さらにその外に広がる地域の住居を取り上げて、その形成過程を中心にした調査研究を行うものである。初年度は北海道静内町チセ実測調査を、北海道白老町・平取町・静内町・様似町・大樹町の復元チセおよび北の住居遺構調査、台湾原住民住居および関連建築調査の海外調査、沖縄県久米島・沖縄本島住居遺構および関連建築調査を行った。2年目は中国黒龍江省三江地方」ホジェン族住居調査および関連住居関係資料調査と、中国江南地方住居および関連建築調査・河姆渡遺跡調査の、2度の海外調査を行った。また、国内では、北海道帯広市・大樹町・札幌市擦文住居発掘現場およびチセ模型調査、鹿児島県上野原遺跡・水迫遺跡ほか調査を行った。最終年度には、中国大陸方面の国外調査がSARS流行などのために実現困難になったので、11月に韓国朝鮮半島東海岸江原道のノアジップと呼ばれる板葺き住居の実測調査を韓国側民家研究者の協力を得て行い、意外にも日本列島内の民家類型と規模、平面形式などが類似した例が確認できた。今まで実際にはほとんど行われてこなかった日本列島と韓国朝鮮半島の間での比較検討を、共同で行う可能性ができてきた。国内では9月に日本列島南端の沖縄県伊是名島の民家実測調査と聞き取りを行い、穴屋と貫屋の2類型からなる沖縄民家を具体的にあきらかにし、存在形態と転換の過程を具体的に確認した。また、3年間の調査研究のまとめるシンポジウムを行った。8月に旭川市博物館で、北と南の住居形成過程の比較というテーマで研究分担者・協力者・現地北海道の考古学研究者の参加を求めて議論を行った。12月には北海道開拓記念館において、現地の建築史研究者・考古学研究者の参加を求め、北のオホーツク住居、擦文住居、アイヌ住居に焦点をあてて議論を行った。日本列島において住居がどのように形成されてきたのという問題に関して、建築史学、民俗学(文化人類学)、考古学、および関連分野の研究者が共同で、北海道を中心とする日本列島北端と、沖縄諸島を中心とする日本列島南端の地域を取り上げて調査し、研究討議を行うことが基本的な目的である。初年度である今年度は、まず2001年8月に、北海道白老町、静内町、帯広市などのアイヌ関連施設を調査した。中でももう残っていないといわれてきたアイヌ住居であるチセの可能性のある住居を静内で確認し、実測を行った。その成果は研究者や地元関係者の注目を集め、北海道ではマスコミにも取り上げられた。関連資料などの調査がまだ不十分であり、建物保存の方向性も含めて調査は継続する必要がある。また11月には日本列島の住文化と深い関連のある台湾を訪れて、先住民の復元住宅を中心に立地・集落形態などの調査を行った。台湾の研究者と交流し、活発な意見交換を行った。近代においても日本と密接な関係のあった地域であり、今後も共同研究の可能性を考慮にいれて調査研究の継続を考える必要がある。また2002年3月には沖縄の調査を行った。離島である久米島と沖縄本島の本部地域の現存住居、そして復元住居の調査を行った。特に久米島では実測調査を行い、建築設計手法に関する貴重な資料を得ることができた。

沖縄本島では古い建物はあまり残っていないが、離島などではまだ残されている可能性があることがわかったので、実測を中心とする調査を行うとともに、奄美地域、そして九州以北の日本列島内の住居とどのような関係があるのかを追求する必要がある。建築史学、民俗学(文化人類学)、考古学、および関連諸分野研究者が共同で、日本列島の北と南、さらにその外に広がる地域の住居を取り上げて、その形成過程を中心に調査研究することが基本的な目的である。2年目である今年度は、まず2002年8月に中国黒龍江省三江地方のホジェン族の住居調査を行った。ウスリー川沿いの四排、そしてアムール川沿いの街津口において、現在実際に建てられ使われている竪穴式の住居の実測調査を行い、構造・材料などを確認した。聞き取りで今でも漁労用の小屋として建てられ使われていること、比較的近年まで住居として使われていたこと、ごく短期間に少人数で建てることが可能なことなどが確認できた。8月には北海道大樹町の浜大樹2遺跡において擦文住居発掘現場の調査を行い、帯広百年記念館(帯広市)、北海道開拓記念館(札幌市)において写真・模型などアイヌ・チセ関連資料調査を行った。この間、初年度に行った静内のチセ遺構に関しての補足調査も行った。また11月には日本列島の住文化と深い関連のある中国江南地方を訪れた。商工紹興・東陽などの清ないし明に遡る都市・集落、そして実際の住居遺構を調査して中世から近世にかけての日本列島内の住居との関連を検討した。またよく知られている河姆渡遺跡においては発掘成果による復原建物の検討を行い、その妥当性、日本列島内の縄文・弥生期の住居との関連などを考察した。また2003年3月には鹿児島地方の調査を行った。麓と呼ばれる鹿児島地方独自の入来、出水など集落に残る近世段階の遺構を調査し、また一方で上野原(国分市)や掃除山(鹿児島市)の縄文遺跡で復原建物の検討を行い、水迫遺跡(指宿市)では旧石器の住居発掘現場をおとずれ、発掘担当者から竪穴住居の説明を受けた。本研究は、建築史学、民俗学(文化人類学)、考古学、および関連諸分野の研究者が共同で、日本列島の北と南、さらにその外に広がる地域の住居を取り上げて、その形成過程を中心にした調査研究を行おうとするものである。3年目最終年度には、中国大陸方面の国外調査を計画していたが、予定していた地域がSARS流行などのために実現因難になったので、それに代わるものとして11月に韓国朝鮮半島東海岸江原道の住居調査を行った。韓国側の民家研究者の協力を得て数棟の建物の実測調査が可能となった。主なものはノアジップと呼ばれる板葺きの住居であるが、意外にも日本列島内の民家類型と規模、平面形式などが類似した例が確認できた。何らかの影響関係が認められるのか、単なる他人の空似なのかは今後慎重に検討しなければならないが、今まで実際にはほとんど行われてこなかった日本列島と韓国朝鮮半島の間での比較検討を、共同で行う可能性ができてきたと考える。また、国内では9月に日本列島南端の沖縄県伊是名島の民家調査をおこなった。これは穴屋と貫屋という2類型で説明されていた沖縄民家を具体的にあきらかにしようとするもので、実測調査と聞き取りによって、その存在形態と転換の過程が具体的に確認できた。これらの調査と平行して、3年間の調査研究のまとめをシンポジウムの形で行った。まず8月に旭川市博物館で、北と南の住居形成過程の比較というテーマで研究分担者・協力者だけではなく現地北海道の考古学研究者の参加を求めて議論を行った。
行動経済学と証券規制

本研究は、わが国の証券規制の分野ではまだ検討が進んでいない行動経済学の知見を応用した証券規制の方法について分析を試みたものである。証券法の趣旨が、業者が個人投資家の弱点を突くかたちで違法・不当な投資勧誘を行うことを禁じることにより個人投資家を保護しようとするものであるならば、投資家の弱点である心理バイアスの問題にも証券規制は目を向け、個人投資家の保護を図るべきである。行動経済学の知見を証券規制に応用することは、認知バイアスに影響された問題性のある自己決定から、投資家自身を保護する点で意義を有する。本年は、行動経済学に関する基礎的知識の習得を行うことを目標にし、様々な文献購読を通じて概観を掴むように努めた。文献を読み進めるなかで、行動経済学から神経経済学の領域が分化していることが分かり、証券規制との関係では、神経経済学が証券規制とより連関があることを悟った。とりわけ、仕組債のような、複雑な金融商品の勧誘時の業規制について考える際には、神経経済学の知見が一定の役割を果たすという認識に至った。なお、行動経済学分野の知識の習得にあたり、一橋大学で実験経済学を研究している竹内幹准教授に面会をしていただいた。同氏からは、わが国の行動経済学の研究の水準や、規制と行動経済学との連関、研究に必要な文献について貴重なアドバイスをいただくことができた。他方で、当初予定していたカナダのDeavesレポートの読み込みは十分に行うことができなかった。しかし、これに代わって、わが国の従来の研究成果(特に、仕組債の勧誘販売と行動経済学の連関に関するもの)を読み、これらの研究を踏まえて、どのように自らの発展させるのかについて熟考した。そして、例えば、わが国のFX取引におけるロスカット制度と行動経済学の連関を研究することも有益であることを悟った。また、米国、イギリス、フランス、OECDの投資者教育の方針及び方針策定までの経緯や背景についても調査・研究した。特に、米国やイギリスでは、投資者教育の方針を策定するにあたり、行動経済学者が政策立案に大きくかかわり、規制の必要性や実効性について検討が加えられたことを確認した。本年度はイギリスの証券規制において、行動経済学的知見がどのように受容されているかという点に焦点を当てて研究を行った。調査にあたり、イギリスのロンドン大学高等法学研究所へ赴き、付属図書館において文献調査等を行った。以下は調査の概要である。イギリスの金融行為監督機構(FCA。旧FSA)は約10年程前から行動経済学に関する学術研究の成果と金融証券規制との関連について調査を行ってきた。そして、FCAは2012年末から、行動経済学の知見から示唆を得て、Retail Distribution Review(リテール投資商品販売制度改革)を実施した(2014年12月には実施後の評価文書も出された)。同制度の実施は、金融教育の限界が明らかにされたことと決して無関係ではないようである。LSE(the London School of Economics and Political Science)が、2種類の金融商品について業者の投資勧誘と投資者の行動の変化及び金融教育との関係について分析を行い、投資者の行動が業者の勧誘行為から著しい影響を受け、バイアスを除去することは金融教育の成果をもってしても困難であることを示したからである。金融教育の推進よりも、投資勧誘に係る業規制の見直しを図ることの重要性が明らかになった。文献の読み込みは漸次進めているが、どのような切り口で成果物をまとめるかについてはもう少し構想を練る時間が必要であると考えている。というのも、研究を推進するにあたり、問題の背景には証券規制において保護対象としている投資者(Investor)の概念が変質し、より保護を必要とする消費者(Consumer)概念へと近づいていることがあるように思われたからである。この点については、更なる分析を要すると感じている。なお、現在までの研究から、証券規制にとって行動経済学の知見が生かせる領域は限定的だということが言えそうであるように思われている。すなわち、これまで証券規制は「ホモ・エコノミクス」を前提とする経済学に親和性があり、合理的投資家像を前提に制度設計を行ってきた。しかし行動経済学はこの合理的投資家像をある意味破壊したために、証券規制の意義自体に疑問が投げかけられているのである。しかしながら、規制の目的等との関係から、行動経済学の知見を応用することが適切な範囲は、投資勧誘に関する業規制に限定されてくるように思われる。もっとも、米国の学術論文においては、IPO規制に関して行動経済学の知見を応用することを検討するものもある。そこで、本研究で対象とするオーストラリア等他国の状況を踏まえながら、行動経済学の知見を応用できる適切な範囲についても、引き続き検討を進めていきたいと考えている。行動経済学の知見がどのような方法で、また、どの程度証券規制に応用され始めているのかについて整理を行うとともに、応用事例として、これまで見てきたイギリスのほかに、オーストラリアとカナダの状況を調査した。調査の結果、明らかになった重要な点は以下のとおりである。第1に、行動経済学の知見が証券規制に用いられ始めたのは、保護対象である「一般投資家」の属性が変化していることである。従来、投資家は、自己責任原則の下で自立した存在であると位置づけられてきたが、技術革新による金融商品の開発が進み、金融商品が過度に複雑化したことから、リーマンショックを契機に、投資家はより保護を必要とする対象として見られるようになってきている。こうした投資家像は、行動経済学の対象である人間像と重なり合うために、「法と行動経済学」によって実践的な問題解決を図る方策が欧米で志向されてきていると考えられる。

第2に、行動経済学のいう「人の限定合理性」が前提となる場合、効果的な規制手法は、ナッジ(Nudge)と強制的な手法のコンビネーションから成る。つまり、規制者は実証研究などによって、まず、行動バイアスを識別・特定し、次に、かかるバイアスによって引き起こされる消費者の損失・不利益に対処するための政策の選択肢を開発・作成する(イギリスのFCAの精力的な取り組みがとくに参考になる)。第3に、行動経済学の知見が応用されたという点においては等しいが、オーストラリアとカナダを比べた場合、両者では性質の異なる政策が推進されている。すなわち、オーストラリアではより実践的なプロダクト規制を進めている(クレジットカード規制など)のに対し、カナダでは、行動バイアスをある程度取り除いた金融消費者を、自己責任を負担できる「投資者」として育て上げてから市場に送り込むため、「金融教育」を政策の要としている。平成28年度の研究計画では、平成27年度に行ったイギリスのFCAの取組みについて研究成果を平成28年度の上半期でまとめ、論文として公表する計画を立てていた。しかし種々の理由で完成には至らなかった。理由の1つには、オーストラリアとカナダにおける「行動経済学と証券規制」の研究のために、上半期の6月と7月にそれぞれの国に出張し、現地調査等を行ったことがある。目標の論文の完成には至らなかったが、現在も収集した文献の読み込みと分析を行っており、とくにFCAの報告書であるOccasional PaperNo.1とNo. 9の分析を丁寧に進めている。イギリスについては、平成28年度に新たに追加的な文献を収集することができた。一方で、オーストラリアとカナダの状況を調査することは、平成28年度の研究計画で重点項目として掲げていたことでもあった。したがって、計画通りに研究に着手し、文献収集を行って両国の概要を把握できたという点では、研究は順調に進んでいるかもしれない。オーストラリアでは、行動経済学的な分析手法を用いて行われたアメリカの取組みを参考に、クレジットカード規制の改革が推進されていることが評価されているが理解できたが、近年、証券規制との関係でも、複雑な仕組み商品(とりわけ、ハイブリッド証券)の開示規制について、行動経済学的な手法を用いた取り組みがなされているため、ASIC Report 427を中心に分析を進めている。カナダについては、消費者保護の観点から、金融教育を推進することを主な目的として掲げるFCAC(Financial Consumer Agency of Canada)について調査を行っている。日本の金融庁に相当する各州の証券委員会とは別に、FCACが独自に行っている取組みにおいて、行動経済学的な知見がどのように生かされているのかを調査している。最終年度は、1投資者の限定合理性を前提とした場合に、現行の適合性原則の考え方に矛盾や限界が生じないかどうかという点について主に調査・研究を行った。