hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Koecher Maass級数と保型形式のリフティング

先に研究代表者は研究協力者林田秀とともに2つの1変数保型形式から半整数ウエイトのジーゲル保型形式へのリフティングの予想を与えた。これは、full modularについての精密な予想であるがレベル付きで考えれば次数2の志村対応(予想)とYoshida liftingの合成とも見なせる実素点での表現の対応を考えることにより、志村対応予想はベクトル値ジーゲル保型形式とスカラー値の半整数ウェイト保型形式の間の対応になる。(もっと一般の設定ではもちろんベクトル値対ベクトル値である。)このような観点から研究代表者はベクトル値保型形式の研究をすすめた。その結果ウェイトが行列式のk乗べきとm次の対称テンソル表現になっているものについて、m=2,4,6でkが任意の場合に保型形式のなすベクトル空間の構造を求めた。手法は、微分作用素、格子と球関数つきのテータ関数、アイゼンシュタイン級数などを用いる。しかし実はここでのゼータ関数の実例計算はなぜか志村対応、Yoshida liftingのlevel1での存在をまったくサポートしていない。このようなlevel1の特殊現象は精密に解明されるべきで、このためベクトル値に付随するヤコービ形式の研究などを始めている。またすべてのkとmについての大きな保型形式テンソル環という観点を導入しこの無限生成環がやさしい有限生成環に含まれるであろうという予想を提唱している。Koecher-Maass級数にliftingの存在を示す力があることはこの間のIkeda liftingの登場によりあきらかになったが、Koecher-Maass級数によりliftingを証明するという本研究課題の長期目標にはまだ遠い。しかし上で述べたような付随的な多くの結果により、研究課題の方向性の正しさははっきりしたと考えており、これまでの3年間の研究で、萌芽的研究としての研究初期の役割は十分果たしたと考えている。本年度は、本研究に関連する話題として、Duke-Imamoglu予想が池田保により証明されたことは特筆に値する。Duke-Imamoglu予想は研究代表者によるKoecher-Maass級数が対応するようなリフティングが存在するであろうと言う予想と本質的には同等であろうと考えられるからである。研究代表者による上記の予想自身は、まだ完全には解かれていないが、これを解決する方針は、(当初研究計画で考えた方針とは若干異なるが)ある意味ではっきりしており、時間の問題であると考えるに至った。一方で、いくつか別種の開発されるべき課題が残っている。一つは当初のもくろみ通り、Weil型の逆定理により、GL(n)の保型形式のShimura型の対応を用いて証明を得るという方針で考えるとどうなるかと言うことである。これは概均質ベクトル空間のゼータ関数の明示公式を哲学的に説明することとも深い関係があり、きわめて重要な問題であるが未だ糸口を得るところまではいっていない。一方で、リフティングが1変数から偶数次のジーゲル保型形式に飛んでいるところを細分化して理解する方法を考慮中である。これについては、skew holomorphic Jacobi formによるリフティングとの関連がとりあえずの研究として考えられ、この研究を行ったN.Skoruppaを招聘し、共同研究を開始した。この手法で1変数からfull modular groupに関する実解析的ジーゲル保型形式へのリフティングが存在するまでは研究により明らかにできた。この手法は実は半整数ウェイトのジーゲル保型形式への深い関係があり、研究代表者指導の大学院生、林田秀一による実験的なリフティングの存在証拠を説明することを込めて研究中である。本年度は、1変数保型形式fからIkeda liftingにより得られたジーゲル保型形式のKoecher-Maass級数は、実はfのL関数の平行移動を用いて表されるという結果が得られた(桂田英典氏との共同研究)。筆者は、このような予想をIkeda lifting(Duke-Imamoglu予想)が述べられる以前から持っていたが、これが初めて証明されたことになる。以上により、Koecher-Maass級数とリフティングの関係はかなりはっきりしたと考える。すなわち、なんらかのリフティングで得られるジーゲル保型形式は、そのKoecher-Maass級数も自然な形をしているのである。これはまた逆にKoecher-Maass級数を用いてそのようなリフティングが証明される可能性も示唆している点で本萌芽的研究の目指す方向は正しいということになる。また、全モジュラー群に関する、ウェイトが2k-2の1変数保型形式fと2k-4の1変数保型形式gの組から、次数2の半整数ウェイトk-1/2のジーゲル保型形式Fでplus spaceに属するものが、リフティングで得られて、かつFのL関数がfとgのL関数で記述されるであろうという筆者と林田秀一による予想について、さらに実験データを増やして周辺事情を明らかにし、レベルが4のとき、kが奇数の時などについて、どうあるべきかを述べ、またYoshida liftingやIhara-Langlands conjectureとの関連で、整合的な予想を述べればどういう枠組みにおさまるかについて解明した。一方で、リフティングをありうべきナイーブな志村対応の拡張を通じて整数ウェイトのリフティングから説明しようとするのは少なくとも(必然的にベクトル値を含む)一般のウェイトでは無理と考えられることもベクトル値ジーゲル保型形式の実験結果より明らかになった。

これは、full modularについての精密な予想であるがレベル付きで考えれば次数2の志村対応(予想)とYoshida liftingの合成とも見なせる実素点での表現の対応を考えることにより、志村対応予想はベクトル値ジーゲル保型形式とスカラー値の半整数ウェイト保型形式の間の対応になる。(もっと一般の設定ではもちろんベクトル値対ベクトル値である。)このような観点から研究代表者はベクトル値保型形式の研究をすすめた。その結果ウェイトが行列式のk乗べきとm次の対称テンソル表現になっているものについて、m=2,4,6でkが任意の場合に保型形式のなすベクトル空間の構造を求めた。手法は、微分作用素、格子と球関数つきのテータ関数、アイゼンシュタイン級数などを用いる。しかし実はここでのゼータ関数の実例計算はなぜか志村対応、Yoshida liftingのlevel1での存在をまったくサポートしていない。このようなlevel1の特殊現象は精密に解明されるべきで、このためベクトル値に付随するヤコービ形式の研究などを始めている。またすべてのkとmについての大きな保型形式テンソル環という観点を導入しこの無限生成環がやさしい有限生成環に含まれるであろうという予想を提唱している。Koecher-Maass級数にliftingの存在を示す力があることはこの間のIkeda liftingの登場によりあきらかになったが、Koecher-Maass級数によりliftingを証明するという本研究課題の長期目標にはまだ遠い。しかし上で述べたような付随的な多くの結果により、研究課題の方向性の正しさははっきりしたと考えており、これまでの3年間の研究で、萌芽的研究としての研究初期の役割は十分果たしたと考えている。
デジタル流体制御技術に向けた液滴内部のマイクロ熱流体物理

デジタル流体デバイス技術に向けて,マイクロヒータを用いた局所加熱による液滴内部対流の制御に必要な熱流動現象の学術的基盤を築くことを目指す.赤外線サーモグラフィおよび粒子画像流速測定により,温度場・速度場情報を同時取得することで,与えられた加熱量・温度が液滴内部対流の流速や温度上昇に及ぼす影響を明らかにする.また,液滴形状(接触角や体積)が熱対流の安定性に及ぼす影響を調査する.最終的には加熱条件・液滴形状等のパラメータから計算される無次元数(レイリー数やマランゴニ数)で,対流強度や熱伝達特性を整理し,熱流動特性の支配パラメータを特定する.デジタル流体デバイス技術に向けて,マイクロヒータを用いた局所加熱による液滴内部対流の制御に必要な熱流動現象の学術的基盤を築くことを目指す.赤外線サーモグラフィおよび粒子画像流速測定により,温度場・速度場情報を同時取得することで,与えられた加熱量・温度が液滴内部対流の流速や温度上昇に及ぼす影響を明らかにする.また,液滴形状(接触角や体積)が熱対流の安定性に及ぼす影響を調査する.最終的には加熱条件・液滴形状等のパラメータから計算される無次元数(レイリー数やマランゴニ数)で,対流強度や熱伝達特性を整理し,熱流動特性の支配パラメータを特定する.
スタフィロコッカルヌクレアーゼのプロリン変異体の作成と折れたたみ機構の研究

スタフィロコッカルヌクレアーゼ(SNase)の6個のプロリン残基の内、天然条件下でシス構造もトランス構造もとることが知られているPro47とPro117の変異体を作成し(P47A,P47T,P117G,P47A/P117G,P47T/P117G)、それらの尿素中での安定性とストップトフロー法による折れたたみ反応を解析した。Pro47の変異は、いずれもSNaseの安定性に影響を与えなかった。また、SNaseの巻き戻り反応及びアンフォールディング反応も、変異の前後で変化しなかった。一方、Pro117のGlyへの変異は、SNaseを約1.2kcal/mol安定化した。P117G及び二重変異体の巻き戻り反応は、依然として多相的であり、SNaseの巻き戻り反応を多相化する要因が、Pro47とPro117の異性化反応以外にもあることを示唆している。また、これら変異体のアンフォールディング反応は、1相になった。このことは、野生型やPro47の単一変異体で2相観測されたのは、Pro117が天然状態でもシスとトランスの両状態をとっているためであることを示している。野生型の各相の強度比から求めたシス:トランスの比は約9:1であり、NMR実験から報告されている値とよく一致している。Pro47とPro117の変異に対するSNaseの応答の違いがそれぞれ周りの構造の揺らぎの差に由来するのではないかと考え、分子動力学シミュレーションを行った。その結果、Pro47を含むループは末端以外では分子内で最も揺らいでいる部位だった。一方、Pro117の周りの構造は比較的堅かった。Pro47の周りの構造が天然条件下でも変性構造のような揺らいだ構造をとっていることが、Pro47の変異がSNaseの安定性にも折れたたみ反応にも影響を与えなかったことの原因であると考えられる。スタフィロコッカルヌクレアーゼ(SNase)を用いてプロリン残基の異性化反応と構造形成反応との関わりを研究している。6個のプロリン残基(P11,P31,P42,P47,P56,P117)のうち、P117をGにP47をAまたはTに置換した変異体(P47A,P47T,P117G,P47A+P117G,P47T+P117G)を作成し、それぞれの尿素中での安定性と、ストップトフロー法による折れたたみ反応とを解析した。平衡測定:pH7.0、20°Cの条件下での尿素変性を、光の差吸収の測定とCD測定とを用いて観測した。P47A、P47TはWTとほぼ同じ安定性を有している一方、P117GはWTよりも安定性が増していることがわかった。また、これらの二重変異体はP117Gとほぼ同じ安定性を有していた。動的測定:WTの尿素濃度4.5Mから0.47Mへのジャンプによる巻き戻り反応は、少なくとも4個の指数項からなることが示唆された。P47AとP47Tの場合には、WTでの2番目に遅い速度過程に相当する相が消失していた。また、P117Gの場合には、WTでの最も遅い速度過程に相当する相の占める割合が減少していた。

このことと、各試料についての速度定数の尿素濃度依存性から、WTで観測された4個の速度過程のうち、もっとも遅い相はP117の異性化反応に関係し、2番目に遅い相はP47の異性化反応に関係していることが示唆された。一方、二重変異体の尿素濃度0.47Mへ巻き戻り反応は、4個の指数項で解析された。このことは、SNaseの巻き戻り反応を多相化する要因が、P47とP117の異性化反応以外にもあることを示唆している。さらに、WT及びP47A+P117Gに対して、尿素濃度0Mから各種濃度へのジャンプによるアンフォールディング反応も観測した。スタフィロコッカルヌクレアーゼ(SNase)の6個のプロリン残基の内、天然条件下でシス構造もトランス構造もとることが知られているPro47とPro117の変異体を作成し(P47A,P47T,P117G,P47A/P117G,P47T/P117G)、それらの尿素中での安定性とストップトフロー法による折れたたみ反応を解析した。Pro47の変異は、いずれもSNaseの安定性に影響を与えなかった。また、SNaseの巻き戻り反応及びアンフォールディング反応も、変異の前後で変化しなかった。一方、Pro117のGlyへの変異は、SNaseを約1.2kcal/mol安定化した。P117G及び二重変異体の巻き戻り反応は、依然として多相的であり、SNaseの巻き戻り反応を多相化する要因が、Pro47とPro117の異性化反応以外にもあることを示唆している。また、これら変異体のアンフォールディング反応は、1相になった。このことは、野生型やPro47の単一変異体で2相観測されたのは、Pro117が天然状態でもシスとトランスの両状態をとっているためであることを示している。野生型の各相の強度比から求めたシス:トランスの比は約9:1であり、NMR実験から報告されている値とよく一致している。Pro47とPro117の変異に対するSNaseの応答の違いがそれぞれの周りの構造の揺らぎの差に由来するのではないかと考え、分子動力学シミュレーションを行った。その結果、Pro47を含むループは末端以外では分子内でも最も揺らいでいる部位だった。一方、Pro117の周りの構造は比較的堅かった。Pro47の周りの構造が天然条件下でも変性構造のような揺らいだ構造をとっていることが、Pro47の変異がSNaseの安定性にも折れたたみ反応にも影響を与えなかったことの原因であると考えられる。
蛋白分解による細胞死制御機構の解析

アポトーシスの実行においてカスペースが重要な役割を果たしていることが明らかとなっている。我々はカスペースの未知の基質蛋白質を同定するためにyeast two-hybridsystemを利用したクローニング方法を確立した。本法ではカスペースの2つのサブユニットを別々のプロモーター制御下において発現させ、小サブユニットをLexA DNA結合領域と融合させた。さらにyeast内での酵素-基質複合体の安定性を確保するために、基質蛋白質が分解されないように酵素の活性中心に点突然変異を導入した。本法を用いてライブラリーをスクリーニングし、幾つかのカスペースの基質候補を同定した.まず、細胞骨格調節蛋白質であるゲルソリンがカスペースの基質であることを明らかにするとともに、ゲルソリンがミトコンドリアから細胞質へのチトクロームcの遊離を抑制することによってアポトーシスを抑制することを明らかにした。また、抗酸化作用を持つ酵素群の転写誘導に重要な役割を果たしている転写因子NRF2がカスペースの基質であり、カスペースによるNRF2の切断がアポトーシスの実行に重要な役割を果たすことを明かにした。一方、アポトーシス実行に特徴的な核の形態変化はカスペースによって引き起こされることが明らかとなっているが、活性化したカスペースが核へ移行するのか、或いはカスペースの基質が核へ移行するのか不明のままであった。我々は活性型カスペース-3を特異的に認識する抗体を作成することにより、アポトーシス実行時には活性型カスペース-3そのものが核へ移行することを明らかにした。現在核内に局在するカスペース-3の基質候補の解析を進めるとともに、核の形態変化との関係を明らかにする目的で研究を進めている。
新規摂食関連ペプチドとストレス反応-分子基盤と生理機能の解明-

本研究では、ストレスが惹起する生体反応、特に摂食障害のメカニズムに新規の摂食関連ペプチドが関与している可能性を検討し、その分子基盤と作用メカニズムについて解明することを目標とした。オーファンGPCRの内因性リガンドとして新たに発見された摂食関連ペプチドとして、具体的には、オレキシン、ニューロメジンUおよびガラニン様ペプチド(GALP)に注目して、ストレス反応との関わりについて検討した。それぞれのペプチドの概略は以下の通りである。(1)Fos蛋白の発現を指標として、給餌制限、2-デオキシグルコースの脳室内投与、拘束ストレスや寒冷ストレスによりラット視床下部のオレキシン産生ニューロンの活動が亢進することを証明した。さらに、ラット脳室内に投与したオレキシンは視床下部-下垂体-副腎(HPA)軸を賦活化すること、扁桃体内のCRHニューロンを活性化することを明らかにした。(2)ラット脳室内にニューロメジンUを投与すると、視床下部室傍核(PVN)にc-fos遺伝子の発現が見られること、ACTH分泌と同時に下垂体後葉ホルモンであるバゾプレッシンおよびオキシトシンの分泌も促進することを見出した。ただし、バゾプレッシンの分泌反応に比べてオキシトシン分泌に対する効果の方が大きかった。(3)菌体毒素であるリポポリサッカライド(LPS)で惹起したエンドトキシンショック時や慢性炎症ストレスによりラット下垂体後葉でのGALP発現が増加することを見出した。脱水などの浸透圧刺激で視床下部弓状核のGALP遺伝子発現は増加しないが、下垂体後葉では著明に増加すること、LPSで誘起したエンドトキシンショック時には下垂体後葉および視床下部弓状核の両部位でGALP遺伝子発現が著明に増加することを明らかにした。また、肥満ラット(fa/fa)での弓状核ニューロンではGALP mRNAが低下、下垂体後葉細胞ではGALP mRNAが増加していることも見出した。本研究では、ストレスが惹起する生体反応、特に摂食障害のメカニズムに摂食関連ペプチド(が関与している可能性を検討し、その分子基盤と作用メカニズムについてニューロンレベル、脳内神経回路から行動に至るまでを解明することを目的としている。初年度である本年は、最近発見されたペプチドに注目して、アドレノメデユリン、オレキシン、ニューロメジンU(NMU)およびガラニン様ペプチド(GALP)とストレス反応について検討し、以下の点について明らかにした。(1)ラットに2%食塩水飲水負荷、菌体毒素であるリポポリサッカライド(LPS)の腹腔内投与によりラット脳脊髄液中のアドレノメデユリン濃度が有意に増加することを明らかにした。(2)ラットに寒冷ストレス、LPSの腹腔内投与、拘束ストレスを負荷すると視床下部オレキシン産生ニューロンに神経活動の指標であるFos蛋白が発現することを明らかにした。(3)ラット脳室にオレキシンを投与すると、血中ACTH、コルチコステロン濃度が有意に増加すること、視床下部室傍核のCRF産生ニューロンにc-fos mRNAおよびFos蛋白が発現することを明らかにした。(4)ラット脳室にNMUを投与すると、血中ACTH、コルチコステロンおよびオキシトシン濃度が有意に増加すること、視床下部室傍核のCRF産生ニューロン、オキシトシン産生ニューロンにc-fos mRNAおよびFos蛋白が発現することを明らかにした。

(5)大脳辺縁系の扁桃体中心核にもCRF産生ニューロンが存在するが、オレキシンとNMUのラット脳室投与で異なるFos蛋白の発現反応が見られた(オレキシンで50%程度、NMUではほとんど見られなかった)。(6)ラット下垂体後葉細胞(pituicyte)にGALP mRNAが発現していること、浸透圧刺激、急性・慢性炎症刺激により著明にそのmRNAが増加することを明らかにした。今後さらにこれらのペプチドのストレス反応への関与について検討していく予定である。Gタンパクに共役する7回膜貫通型受容体のうちリガンドが不明なオーファン受容体の内因性リガンドとして近年発見されたペプチドのストレス反応への関与について検討した。具体的には、オレキシン、ニューロメジンUおよびガラニン様ペプチド(GALP)に着目して、主に視床下部-下垂体系への影響を検討した。その結果、以下の点について明らかにした。(1)オレキシンは視床下部外側野にその産生ニューロンが限局して存在する。これらのニューロンは、拘束ストレスおよび寒冷ストレスにより興奮することを明らかにした。また、ラット脳室内に投与したオレキシンは視床下部室傍核と扁桃中心核に存在するCRFニューロンを選択的に興奮させることを明らかにした。(2)ニユーロメジンUのラット脳室内投与により視床下部室傍核に存在するCRFニューロンを興奮させることを明らかにした。なお、扁桃中心核のCRFニューロンは興奮させなかった。(3)GALPは、下垂体後葉では後葉細胞で産生される。この産生は、浸透圧刺激、菌体毒素投与によるエンドトキシンショックおよび慢性炎症刺激により増加することを明らかにした。また、遺伝性肥満ラット(fa/fa)でも増加しており、レプチン非依存性の機序も存在することを明らかにした.後葉細胞が産生・分泌したGALPは下垂体後葉からのバゾプレッシン分泌を引き起こすことも明らかにした。GALPは弓状核ニューロンでも産生されており、浸透圧刺激では変化しないこと、エンドトキシンショックで増加することを見出した。新規に発見された摂食関連ペプチドであるオレキシン、ニューロメジンUおよびGALPが、ストレスに対する内分泌反応の中軸をなす視床下部-下垂体-副腎系を賦活すること、下垂体後葉系を修飾することを明らかにした。
スタグナントスラブ・マントルダイナミクスの新展開

本年度は、以下の研究を実施した。1.平成21年7月16日に通算第9回目の総括班会議を開き、これまでの各計画研究の成果の状況を再確認し、領域全体の研究のとりまとめの方向および役割分担を議論した。2.欧文国際誌Physics of Earth Planetary Interiorに特集号の投稿受け付けを、前年度に開始して平成21年8月31日に締め切った。本研究領域からだけではなく、海外からも含め、37篇の論文が投稿された。平成22年度中に刊行される予定で査読が進められている。特集号「Deep Slab and Mantle Dynamics」のゲスト編集者は、末次大輔(海洋研究開発機構)、井上徹(愛媛大学地球深部ダイナミクス研究センター)、Craig Bina(米国ノースウェスタン大学)、Douglas Wiens(米国ワシントン大学)の4名であり、末次、井上が特定領域研究に参加した研究者である。論文の分野内訳は、マントル対流モデリングの論文が10篇、高温高圧鉱物学の論文が13篇、地震学・地球電磁気学など地球物理学の論文が14篇と、特定領域研究がカバーする広い学問分野にわたっている。学問分野をまたいだ論文も数多く投稿されており、特定領域研究の特徴がよく表れている。現在、15篇の採否が決定されており、残りも含めて平成22年度中には刊行される予定で編集作業が進められている。3.平成22年1月24日(日)に、地震研究所を会場にしてサイエンスカフェ「プレートのゆくえ」を開催した。深尾領域代表者による講演に引き続き、40数名の参加者との活発な質疑応答が行なわれ、盛況であった。4.平成21年3月に領域の成果をとりまとめた報告書(冊子体)を印刷した。また、領域の成果をわかりやすく書き下ろした一般向け印刷物「プレートのゆくえ」を刊行した。記事の執筆には、早稲田大学大学院政治学研究科の吉戸智明氏および大学院生の協力を得た。本特定領域の下、観測、実験、シミュレーショングループの連携により、スタグナントスラブの滞留と落下のメカニズム及びその地学的意義についての理解が飛躍的に進んだ。計画期間中に、観測からはマントル深部に沈み込むスラブの地震学的・電磁気学的形状と微細構造が明らかになった。高温高圧実験からはマントル遷移層物質の様々な物性が明らかになった。計算機シミュレーションからはスラブの滞留と落下の条件及びスラブ沈み込みに伴う水の挙動がかなり明らかになった。これらの成果を統合してスラブの沈み込みからマントル最下部への沈澱に到るまでの1つのシナリオを得た。(1)8月27日に第1回総括班会議を開き、今年度の各計画研究の実施計画、次年度以降の領域全体の研究の進め方、研究集会(国内、国際)の実施スケジュールを議論した。(2)総括班の事務および広報・研究連絡などの担当を割り振り,必要な研究支援体制を整備した。また、研究期間中の領域の事務処理・広報などを行う事務局をすみやかに発足させ,領域ホームページを開設した。(3)1月に領域の活動をまとめたニュースレター(1号)を発行した.内容は、領域全体の目標の紹介、各計画研究の目的と公募研究情報、平成16年度の研究集会の案内等である。(4)1月20・21日の二日間にわたり、領域への参加研究者および国内の関連する研究者を結集して、研究集会を実施した(場所:地震研究所)。集会では、観測・高圧実験・計算機シミュレーションによる深部スラブ研究についての現在までの到達点の紹介および今後5年間に解決すべき課題について、徹底した議論が行われた。また、領域全体でインテグレートした成果を得るための方策について意見交換が行われた。(5)第2回総括班会議を,平成17年3月18に開催した。主な議題は、平成16年度の計画研究各班の研究の進捗状況および次年度およびそれ以降の研究の進め方、平成17年度における総括班会議の開催予定、研究集会(会場:九州大学を予定)の準備状況、合同大会の発表状況、などである。今後の特定領域「地球深部スラブ」全体としての印刷物(和文および英文)の発刊予定についても議論した。1)5月の地球惑星科学連合大会において、セッション「地球深部スラブ」を主催した。2)6月29日に第3回総括班会議を開き、今年度の各計画研究の実施状況、領域全体の研究の進め方、今後の研究集会(国内、国際)の実施スケジュールを議論した。3)11月10・11日に九州大学において第2回シンポジウムを開催した。領域を構成する、観測・高温高圧実験・計算機シミュレーションの分野における研究成果について、口頭およびポスター合わせて47の論文発表があり、全国から集まった100人近くの登録参加者との間に活発な質疑応答がなされた。4)引き続き11月12日には、福岡県および福岡市の後援をうけて一般向け講演会を実施した。福岡市およびその周辺から100名以上の参加があった。5)1月に第2回シンポジウムの講演要旨集を刊行した。シンポジウムでの発表の内、39編の論文要旨が掲載された。6)2月に領域の活動をまとめたニュースレター(2号)を発行した.計画研究各班から研究の進捗状況の報告があったのに加え、公募研究の内容に関する紹介記事が掲載されている。

7)第2回総括班会議を,平成18年2月27日に開催し、各班の研究の進捗状況、次年度およびそれ以降の研究の進め方などについて打ち合わせを行った。前年度からの懸案であった研究項目を横断する連携については、連携した研究の実施により具体的な成果があげられた例が報告されたが、まだ十分ではないため、特定のテーマでワークショップを行うなど一層の努力が必要であることで認識が一致した。本年度は、以下の研究を実施した。1.5月の地球惑星科学連合大会において、国際セッション「地球深部スラブ」を主催した。9名の外国(米5、仏2、伊1、露1)からの招待講演を含む合計60の講演が、1日半の口頭発表とポスターセッションで発表された。地中海下南ヨーロッパの下に存在するスタグナントスラブと西太平洋沈み込み帯のものとの比較研究など、これまであまり議論されていなかったテーマが発掘されるなど、充実した内容となった。2.7月5日に通算第5回総括班会議を開き、今年度の各計画研究の実施状況、領域全体の研究の進め方、今後の研究集会(国内、国際)の実施スケジュールを議論した。3.通算第6回総括班会議を,平成19年1月31日に開催し、各班の研究の進捗状況、次年度およびそれ以降の研究の進め方などについて打ち合わせを行った。前年度からの懸案であった研究項目を横断する連携については、連携した研究の実施により具体的な成果があげられた例が報告されたが、まだ十分ではないため、特定のテーマでワークショップを行うなど一層の努力を払うこととした。4.2月に領域の活動をまとめたニュースレター(3号)を発行した.計画研究各班から研究の進捗状況の報告があったのに加え、上記の国際セッションの報告記事や公募研究の内容に関する紹介記事が掲載されている。平成19年度は以下の研究を実施した。(1)平成19年5月の日本地球惑星科学連合大会において,セッション「地球深部スラブ」を開催し,口頭とポスターあわせて32件の発表があった。(2)7月にイタリアのペルージアで開催された国際測地学・地球物理学連合(IUGG)の総会において,セッション「Deep Mantle Slab」主催し,口頭とポスターあわせて30件の発表があり活発な議論が行なわれた。(3)11月の3・4日の2日間にわたって,本特定領域の国内研究集会「深部スラブの物質科学とダイナミクス」を愛媛大学で実施した。約80名が参加し,口頭とポスターあわせて47件の発表があった。深部スラブに関わる,物性,ダイナミクス,相転移,水の役割などの問題について深い議論が行なわれ,今後の領域研究の方向が示された。(4)研究集会に引き続き,愛媛大学構内のグリーンホールにおいて「地底を覗く-現代地球科学と地球深部の構造・物質・運動-」と題して一般市民向け講演会を行なった。(5)平成19年6月8日と20年2月29日に,それぞれ通算第7回および8回の総括班会議を開催し,計画研究各班の研究の進捗状況,最終年度に向けた研究のまとめ方などについて打ち合わせを行った。国際シンポジウムの会場,予算規模,プロシーディングスの出版予定などを決定した。(6)2月に領域の活動をまとめたニュースレター(4号)を発行した。計画研究各班から研究の進捗状況の報告があったのに加え,公募研究からの報告,特定領域3年目の中間評価の結果や,上記の研究集会の報告記事などを掲載した。
神経堤幹細胞を用いた脊髄損傷治療法の確立

本研究により、神経堤幹細胞は成体に至るまで胚葉を超えて各組織に潜伏しており、骨髄等において胚葉転換と表現されている組織幹細胞の多くが実は神経堤由来である可能性が示唆された。臨床応用を考えた場合、神経堤幹細胞は患者の組織から採取することが可能であり、倫理的問題や免疫拒絶反応を回避でき、さらに正常組織から回収するため腫瘍化の可能性も低く、脊髄損傷に対する自家細胞移植の新しい細胞供給源として有用と考えられる。【目的】中枢神経系の再生を目指した移植材料として神経幹細胞が注目されているが,臨床応用を考えた場含技術的・倫理的問題が障害となる可能性がある.そこで我々は,自家組織由来の細胞供給源としてニューロンやシュワン細胞へ分化する神経堤幹細胞に着目した.本研究では,神経堤細胞を標識するP0Cre/loxp EGFPマウスを用い,皮膚,後根神経節,骨髄より神経堤幹細胞を回収し,その特性の違いを比較検討し,さらに損傷脊髄に対する移植を行い、その効果を病理組織学的に検討した.【方法】1.各組織由来神経提幹細胞の培養:FACSを用いて各組織におけるGFP陽性細胞の回収・培養を行った.2.各組織由来神経提幹細胞における分化能の検討:形成された細胞塊を分化誘導し,各組織間での分化傾向を比較検討した.3.遺伝子解析:RNAレベルでの神経堤マーカーの発現を検討した.4.神経堤細胞の移植:マウス第10胸髄レベルに圧挫損傷(60Kdye)を加え,損傷後9日目に各組織由来の神経堤幹細胞を移植し,組織学的評価を行った.【結果】成体における皮膚,後根神経節,骨髄よりGFP陽性細胞回収すると神経堤由来の細胞塊が形成された.各細胞塊を一定の条件下で培養すると,その分化傾向や自己複製能、および遺伝子発現に相違があり,神経堤幹細胞における組織特異性が明らかとなった.移植した神経堤細胞は損傷脊髄内でニューロン,シュワン細胞,血管平滑筋へ分化していた.【考察】神経堤幹細胞は胎生期に神経管より遊走し,成体に至るまで胚葉を超えて各組織に潜状しており,骨髄等において胚葉転換と表現されている組織幹細胞の多くが実は神経堤由来であることが示唆された.また移植された細胞は神経系細胞と血管平滑筋へと分化しており,脊髄損傷に対する神経堤幹細胞移植の可能性が示唆された.平成19年度の研究成果で、マウス脊髄損傷に対するマウス神経堤幹細胞移植により、移植細胞の生着およびニューロン、シュワン細胞への分化を確認したが、運動機能の回復は得られなかった。その要因として、移植細胞のほとんどがニューロンに分化したことが考えられた。そこで、20年度の研究方針を変更し、1)ヒト神経堤幹細胞の培養法の確立とシュワン細胞への分化誘導法の確立、2)マウス脊髄損傷における内在性神経堤幹細胞の関与を検討した。1)ヒト神経堤幹細胞の培養法の分化誘導法の確立:患者へのインフォームドコンセントに基づき、整形外科・皮膚科・形成外科の手術の際に生じた余剰な皮膚を酵素処理し、Neurosphere法に準じて培養を行いヒト皮膚由来細胞塊の形成を確認した。分化誘導後の細胞では、多くが筋線維芽細胞への分化を示し、ニューロン、グリアへの分化はごく少数で、ある程度linageの制限された細胞が多くを占めていることが考えられる。そこで、FACSを用いてCD90およびCD271陽性細胞をsortingした後にsphereを形成させると3系統に分化する多能性幹細胞を効率よく回収することが可能となった。2)マウス脊髄損傷における内在性神経堤幹細胞の関与:PO-Gre/Floxed-EGFP成体マウスに完全切断モデルを作製し、経時的に損傷脊髄内のGFP陽性細胞を観察した。これらGFP陽性細胞のphenotypeを免疫組織学的に検討した。損傷7日後にGFP陽性細胞が神経根から損傷脊髄内へ流入してくることを確認し、流入するGFP陽性細胞は損傷56日後まで経時的に増加した。GFP陽性細胞は炎症細胞やニューロン、血管平滑筋細胞のマーカーは発現せず、そのほとんどがシュワン系の細胞であった。損傷脊髄と神経根の接合部に着目すると、内在性のPO+成熟シュワン細胞がp75+未熟シュワン細胞へと脱分化し損傷脊髄内へと動員されることが分かった。損傷56日後に未熟シュワン細胞は損傷脊髄内で再度成熟シュワン細胞へと分化し、損傷部周囲の軸索を再髄鞘化することが明らかになった。
ジーンターゲッティング法による転写制御因子BTEB及びBTEB2の機能解析

マウスのBTEBとBTEB2は亜鉛フィンガーモチーフを3回繰り返しもつ、GCbox結合性の転写因子である。これらの生体における機能を明らかにするために遺伝子を単離しての第一エクソンをβ-galとneo遺伝子に置き換えたターゲティングベクターを作成し、常法に従いBTEBとBTEB2遺伝子の欠失マウスを作製した。BTEB(^-/_-)マウスは雌、雄共にメンデルの法則に従って正常に生まれて来て、生育も野性型と見かけ上変わらなかったが、BTEB2(^-/_-)マウスは雌、雄共に生まれて来ないことが分かった。従って、胎児の解析を行った結果、受精後3.5日までは見かけ上正常に発生するが、着床後に致死になることが分かった。その原因を検討した結果、FGF4の発現が低下していることが分かった。FGF4は胎児の発生で重要な役割を果たしており、FGF4の遺伝子欠失マウスは胎児発生の初期に致死になることが報告されているので、少なくともこの遺伝子の発現低下が、BTEB2欠失マウスの致死の原因であると考えられた。FGF4遺伝子の上流のプロモーター領域にはBTEB2結合配列のGCbox配列があり、chromosome immunoprecipl itation法によって、発生初期マウス胎児のFGF4のGCbox配列にはBTEB2が結合していることが明らかになった。BTEB欠失マウスは正常に生まれて来て見かけ上、野性マウスと変わらないが、BTEBは小脳のプルキンエ細胞と海馬に特徴的な発現パターンを示したので、マウスの行動と記憶の解析を行った。その結果、小脳の働きに関連していると考えられる回転棒テストと海馬の状態に関連する記憶を調べるcontextual fear conditioningtestで野性型マウスと比較して明らかに機能の低下が観察された。BTEBとBTEB2の遺伝子DNAを各々単離し、第一エクソンをβ-galとneo遺伝子に置き換えたターゲッティングベクターを作成、常法に従いBTEBとBTEB2のヘテロ欠失マウスを産生した。BTEB(+/-)、BTEB2(+/-)マウスはいずれも正常に生まれてくることが分かった。BTEB(+/-)及びBTEB2(+/-)の各々の雌、雄をかけ合わせて、各々の遺伝子のホモ欠失マウスを作成したところ、BTEB(-/-)マウスは雄、雌共にメンデルの法則に従って正常に生まれて来たがBTEB2(-/-)は生まれて来ないことが分かった。胎児の発生過程を追跡した結果、BTEB(-/-)マウスは受精後3.5日までは発生は進むが、それ以後に死亡することが分かった。ブラストシストを取り出してin vitroで培養させても、野生型に比較して早く死ぬことが示された。致死の原因の探求をBTEB2の標的遺伝子探しと共に行っている。BTEB(-/-)マウスは見かけ上正常に生まれ、正常に発育し、繁殖も正常である。ノックインしたβ-galの発現から生後6日目位のシナプス形成期に小脳のプルキンエ細胞と海馬に顕著な発現が認められることから、マウスの行動の解析を行った。その結果、主として小脳の働きによると考えられるローターロッドテスト(回転棒テスト)を行ったところ、野生型と比較して明らかな能力の低下が認められた。また海馬の記憶に関係する行動としてcontextual fear conditioningtestを行った結果、野生型に比較して明らかに記憶の獲得と保持の低下が観察された。BTEBは甲状腺ホルモン(T_3)によって著しくその発現が誘導されることが報告されており、T_3の標的遺伝子であると考えられている。T_3ホルモン分泌の異常は形態異常や精神遅滞などの症状を引き起こすが、BTEBは少なくとも、

T_3ホルモン異常の一部の原因となっていることが明らかになった。マウスのBTEBとBTEB2は亜鉛フィンガーモチーフを3回繰り返しもつ、GCbox結合性の転写因子である。これらの生体における機能を明らかにするために遺伝子を単離しての第一エクソンをβ-galとneo遺伝子に置き換えたターゲティングベクターを作成し、常法に従いBTEBとBTEB2遺伝子の欠失マウスを作製した。BTEB(^-/_-)マウスは雌、雄共にメンデルの法則に従って正常に生まれて来て、生育も野性型と見かけ上変わらなかったが、BTEB2(^-/_-)マウスは雌、雄共に生まれて来ないことが分かった。従って、胎児の解析を行った結果、受精後3.5日までは見かけ上正常に発生するが、着床後に致死になることが分かった。その原因を検討した結果、FGF4の発現が低下していることが分かった。FGF4は胎児の発生で重要な役割を果たしており、FGF4の遺伝子欠失マウスは胎児発生の初期に致死になることが報告されているので、少なくともこの遺伝子の発現低下が、BTEB2欠失マウスの致死の原因であると考えられた。FGF4遺伝子の上流のプロモーター領域にはBTEB2結合配列のGCbox配列があり、chromosome immunoprecipl itation法によって、発生初期マウス胎児のFGF4のGCbox配列にはBTEB2が結合していることが明らかになった。BTEB欠失マウスは正常に生まれて来て見かけ上、野性マウスと変わらないが、BTEBは小脳のプルキンエ細胞と海馬に特徴的な発現パターンを示したので、マウスの行動と記憶の解析を行った。その結果、小脳の働きに関連していると考えられる回転棒テストと海馬の状態に関連する記憶を調べるContextual fear conditioningtestで野性型マウスと比較して明らかに機能の低下が観察された。
体感品質を客観的・連続的・無意識的に測定・改善する生体信号連動型ネットワーキング

本研究では,情報機器や情報ネットワークを使用しているユーザの客観的・連続的・無意識的に得られる脳波や脈波などの生体信号から,そのユーザの生理心理的体感品質を推定し,その変量に連動して情報ネットワークのパラメータを制御する『生体信号連動型ネットワーキング(Physiological Networking)』を提案する.これは,Soiciety5.0の計画で提唱されている「人間中心社会」における「必要なサービスを必要なときに必要なだけ提供する」機能へ貢献する.本研究では,情報機器や情報ネットワークを使用しているユーザの客観的・連続的・無意識的に得られる脳波や脈波などの生体信号から,そのユーザの生理心理的体感品質を推定し,その変量に連動して情報ネットワークのパラメータを制御する『生体信号連動型ネットワーキング(Physiological Networking)』を提案する.これは,Soiciety5.0の計画で提唱されている「人間中心社会」における「必要なサービスを必要なときに必要なだけ提供する」機能へ貢献する.
コアローカルメモリのセキュリティ応用

本年度はPCエミュレータ上でセキュアページャを実装し評価実験を行った。実験では、セキュアページャの保護対象としてxv6カーネルを用い、xv6カーネルからLinuxをモニタリングするようシステムを構成した。xv6カーネルを実行するプロセッサコア(セキュアページャを実行するコア)はxv6カーネルのメモリフレームをローカルメモリにコピーしてから実行する。コピーの際にメモリフレームのハッシュ値を計算しローカルメモリ内に記録する。再度同じページをローカルメモリからコピーする際にハッシュ値を比較することで、外的要因によるメモリフレームの改変を検知できることを確認した。性能計測では、xv6カーネルの挙動がLinuxの性能に与える影響は数%に留まった。ただし実験はエミュレータ環境で行ったため、ホスト環境の負荷が計測結果に誤差として現れた。例えば、いくつかのベンチマークでxv6カーネルのモニタリングが有効な状態の方が、無効になっている状態よりもLinuxのスコアが高くなった。エミュレータ環境での性能結果それ自体は本提案のオーバヘッドが小さいことを示しているが、より正確な結果を求めるためには、シミュレータか実機を用いる必要がある。xv6カーネルがセキュアページャ上で実行することによるオーバヘッドも計測した。xv6上で動作するモニタのメモリフットプリントに対して、ローカルメモリ上のキャッシュ領域を1/2、1/4、1/8と制限すると実行時間が1倍、1。5倍、40倍となり、性能が低下することを確認した。この結果は予想されていたものであり、対策としてキャッシュ領域の管理ポリシの変更、ページコピーの際にプロセッサコアでなくDMAのようなメモリコピー支援ハードを利用する、などの対策を施すことが次の課題となる。以上シミュレーション環境において、手法の実現可能性と実行性能についての参考値を得ることができた。本年度はPCエミュレータ上でセキュアページャを実装し評価実験を行った.実験では,セキュアページャの保護対象としてxv6カーネルを用い,xv6カーネルからLinuxをモニタリングするようシステムを構成した.xv6カーネルを実行するプロセッサコア(セキュアページャを実行するコア)はxv6カーネルのメモリフレームをローカルメモリにコピーしてから実行する.コピーの際にメモリフレームのハッシュ値を計算しローカルメモリ内に記録する。再度同じページをローカルメモリからコピーする際にハッシュ値を比較することで、外的要因によるメモリフレームの改変を検知できることを確認した.性能計測ではxv6カーネルの挙動がLinuxの性能に与える影響は数%に留まった。xv6上で動作するモニタのメモリフットプリントに対して、ローカルメモリ上のキャッシュ領域を1/2, 1/4, 1/8と制限すると実行時間が1倍、1.5倍、40倍となり、性能が低下することを確認した。当初の計画ではLinuxを2つ同時に実行し、一方のLinuxをセキュアページャで保護、もう一方をセキュアページャの攻撃対象として運用する予定であった。

しかしLinuxカーネルデータ構造とIntelアーキテクチャのメモリ管理機構の依存関係が強く、セキュアページャをLinuxから独立させて実装することが困難、かつ、Linux基幹部分に大幅な変更が必要となるため、より軽量なxv6カーネルの拡張機能としてセキュアページャを実装した。本年度の目的であるエミュレータ上での実現可能性の確認と実行性能に関する参考値を計測することができた。2012年度5月、研究代表の資格喪失によって、本研究を廃止する。2011年度の実装および性能計測結果をまとめる。使用しない。
網膜障害後の視覚野の形態学的機能的変化及びその薬理学的治療

緑内障の病態における網膜神経節細胞障害後の視路、すなわち視神経及び外側膝状体(LGN)、の変性について、サル緑内障モデルを用いて、病態の早期におけるLGNの変化をPET(Positron Emission Tomography)により検討し、さらに眼圧上昇に伴う網膜・視神経障害とLGNの組織変化を比較した。本モデルにおけるLGNの神経細胞死機序に小胞体ストレスが関与していることを明らかにした。また、緑内障早期のLGNにおいて末梢型ベンゾジアゼピン受容体(PBR)陽性活性化ミクログリアが増加し、PETによる非侵襲的なPBRイメージングが緑内障の早期診断に有用である可能性が示唆された。本研究の目的は、外側膝状体(LGN)及び上丘(SC)における機能的変化にを明らかにすることによって、緑内障などの網膜疾患の視野障害のメカニズムを解明することにあった。具体的には、アルゴンレーザー誘発サル高眼圧モデル外側膝状体(LGN)神経障害に対する小胞体(ER)ストレスの関与を検討した。実験方法は以下のとおりである。眼圧上昇は、カニクイザル左眼隅角部の線維柱帯アルゴンレーザー光凝固焼灼を行い誘発させた。レーザー照射0から24週間後に眼底写真の撮影を行い、その後、脳を経時的に摘出し、切片を作製した。LGN神経細胞数及び細胞体の面積は、抗parvalbumin抗体を用いて免疫染色を行い測定した。LGN細胞死の定量的解析は、terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL)TUNEL染色を行い、その陽性細胞数を測定した。LGN細胞死に対するERストレス関連タンパク質の関与を調査するために、抗polyubiquitin、抗phosphorylation of eukaryotic initiation factor 2α(p-eIF2α)及び抗C/EBP-homologous protein (CHOP)抗体を用いて免疫染色を行った。その結果、高眼圧サル視神経投射領域である対側のLGNの1、4、6層及び同側のLGNの2、3、5層においてparvalbumin陽性神経細胞数及び細胞体の面積は、アルゴンレーザー照射4週間後から有意な減少が認められた。これらの領域において、TUNEL、polyubiquitin、p-eIF2α及びCHOP陽性細胞数がアルゴンレーザー照射11から24週間後に増加した。これらの結果より、サル高眼圧モデル外側膝状体の神経細胞死機序に小胞体ストレスが関与していることを見出した。さらに、小胞体ストレス応答を標的とした治療が、緑内障における神経保護に有用である可能性を見出した。緑内障は、『視神経と視野に特徴的変化を有し、通常、眼圧を十分に下降させることにより視神経障害を改善もしくは抑制しうる眼の機能的構造的異常を特徴とする疾患』と定義されており、本邦における中途失明原因の第1位を占める疾患である。緑内障は網膜神経節細胞(RGC)およびRGCから脳に投射している視神経軸索の変性・脱落を特徴とし、眼圧またはその他の原因により徐々にその変性が進行する。緑内障におけるRGC死は視神経の投射経路である外側膝状体(LGN)神経細胞の経シナプス変性を伴うことが知られている。そこで、本年度ではサル緑内障モデルを用いて、病態の早期におけるLGNの変化をポジトロン断層撮影法(PET: Positron Emission Tomography)により検討し、さらに眼圧上昇に伴う網膜・視神経障害とLGNの組織変化を比較した。緑内障モデルは雄性カニクイザル5頭の片眼の線維柱帯にアルゴンレーザーを照射し、慢性的な高眼圧を誘導することにより作製した。レーザー照射4週目の早期において両側のLGN、特に高眼圧眼と同側において末梢性ベンゾジアゼピン受容体(PBR)リガンドである[^<11>C](R)PK11195の結合活性の有意な増加が認められた(n=4,p<0.05)。病理組織解析により、レーザー照射4週目以降において高眼圧眼から投射を受けているLGNの各層にPBR陽性細胞の強い発現が検出された。一方、正常対側眼から投射を受けているLGNの各層にはPBR陽性細胞はほとんど検出されなかった。同様に、高眼圧眼から投射を受けているLGNの各層にionized calcium-binding adaptermolecule-1(Iba- 1)陽性活性化ミクログリアおよびglial fibrillary acidicprotein(GFAP)陽性活性化アストロサイトが検出された。さらに、Iba-1陽性活性化ミクログリアの一部にPBRが発現していることが認められた。以上より、緑内障の早期のLGNにおいてPBR陽性活性化ミクログリアが増加し、PETによる非侵襲的なPBRイメージングが緑内障の早期診断に有用であることが示唆された。

研究代表者らはサル緑内障モデルを用いて、その病態における外側膝状体の変化をPETにより検討した。末梢型ベンゾジアゼピン受容体(PBR)のPETリガンドである[^<11>C]PK11195を用いた活性化ミクログリアの非侵襲的なPETイメージングは多発性硬化症、アルツハイマー病、パーキンソン病およびハンチントン病など、様々な神経変性疾患に広く利用されている。PBRは正常脳のような活性化していないミクログリアやアストロサイトではその発現レベルは低いあるいは発現していないが、それらが活性化されることにより発現が増加する。研究代表者らはサル緑内障モデルにおいて高眼圧後の慢性期(4-12ヶ月)において外側膝状体内に[^<11>C]PK11195の高い結合活性が検出されることを見出し、すでに報告している。今回さらに、同モデルにおいて緑内障の早期(4週間)においても[^<11>C]PK11195の結合活性が有意に増加していることを見出した(平成23年度論文掲載、下記11.研究発表参照)。以上より、緑内障早期の外側膝状体においてPBR陽性活性化ミクログリアが増加し、PETによる非侵襲的なPBRイメージングが緑内障の早期診断に有用である可能性が示唆された。ただし、本研究成果はあくまでも実験的緑内障モデルを用いたもので、緑内障患者においてPBRのイメージングが早期診断に有用であるかどうかは今後の検討課題である。
身体の徴から人を読み人を知る術とその社会的・文化的展開の比較研究

研究課題のもとに収集した資料を分析し、関連学会に参加して情報収集を行った。研究成果を学会報告や論文として発表し、3年間の研究成果を報告書にまとめ公刊した。学会報告および論文の詳細は以下のとおりである。学会報告1.「19世紀アメリカ合衆国におけるヘルス・リフォーム-菜食主義の社会的・文化的地平-」第105回日本医史学会(2004年5月於:鶴見会館)2.「19世紀アメリカ合衆国におけるヴェジタリアニズムと『神経病』救済」日本文化人類学会第38回研究大会(2004年6月於:東京外国語大学)3.「欧米における誕生と子育てをめぐる習俗とその変容-共鳴し躍動する小宇宙を辿る-」佛教大学総合研究所共同研究会「京都・医療・近代」(2005年1月22日於:佛教大学)論文鈴木七美「病の人類学-"人間の多様性と共生」第5章,江渕一公・松園万亀雄編著,放送大学教育振興会、2004年、72-86頁鈴木七美「癒しの人類学-"全体性(wholeness)"の希求」第11章,江渕一公・松園万亀雄編著,放送大学教育振興会、2004年、171-188頁鈴木七美「ダイエット・コスモロジーの近代-食と健康-」『岩波講座宗教7生命』岩波書店、2004年、212-239頁研究課題のもとに収集した資料を分析し、関連学会に参加して情報収集を行った。学会報告1.「19世紀アメリカ合衆国におけるヘルス・リフォーム-菜食主義の社会的・文化的地平-」第105回日本医史学会(2004年5月於:鶴見会館)2.「19世紀アメリカ合衆国におけるヴェジタリアニズムと『神経病』救済」日本文化人類学会第38回研究大会(2004年6月於:東京外国語大学)3.「欧米における誕生と子育てをめぐる習俗とその変容-共鳴し躍動する小宇宙を辿る-」佛教大学総合研究所共同研究会「京都・医療・近代」(2005年1月22日於:佛教大学)論文鈴木七美「病の人類学-"人間の多様性と共生」第5章,江渕一公・松園万亀雄編著,放送大学教育振興会、2004年、72-86頁鈴木七美「癒しの人類学-"全体性(wholeness)"の希求」第11章,江渕一公・松園万亀雄編著,放送大学教育振興会、2004年、171-188頁鈴木七美「ダイエット・コスモロジーの近代-食と健康-」『岩波講座宗教7生命』岩波書店、2004年、212-239頁グローバリゼーションが進行する現在、近現代の人種主義に関する思想・言説やこれらと関連する政策、社会への影響等に関する研究の必要性が認識されており、文化人類学分野のアプローチが不可欠である。人びとの性向や特徴をめぐる言説と人種主義や海藻の拡大との関連に関する分析も、緊急の課題とされている。本研究はこうした研究課題のもとに、第一に古代以来の人相学の系譜、第二に魔女学文献の系譜、第三に骨相学の系譜、第四に優生学の系譜を検討してゆく。本年度は、第三、第四の課題を中心に研究実施計画に基づいて以下の作業を進めた。2.2001年度までに蓄積した情報・資料の整理・分析として、主として19世紀の医療関係者が残した骨相学関連資料を整理・検討した。1.2003年度は、国際学会((1)カナダ人類学会(2)イギリス社会人類学会(3)イギリス医学社会史学会(4)ヨーロッパ医学史学会)に参加し、人種・民族とその身体・生活様式に関する研究について知見を深め、「病の人類学-多様性と共生」江渕一公・松園万亀男編『文化人類学04』日本放送出版協会、2004年などに反映させた。2.2002年度より研究を進めてきた4つの柱(1)古代以来の人相学の系譜(2)魔女学文献の系譜(3)骨相学の系譜(4)優生学の系譜に関して、(2)、(3)、(4)を中心に文献収集を行った。1)第一次資料の収集を、医療人類学・医療社会史の文献を収蔵するマギル大学部(カナダ)で集中して行った。入手した主な資料は以下のとおりである。19世紀アメリカ合衆国のメディカル・リフォームと宗教・階層・人種に関する資料2)第二次資料の収集を続行した。今年度入手した主な書籍は以下のとおりである。3.多民族国家シンガポールにて、人種・民族・生活様式をキーワードとして情報収集を行った。4.上記から得た知見は、日本医学史学会(2004年5月)日本文化人類学会(2004年6月)世界宗教会議(2005年3月)にて報告する予定である。I.2004年度は、国際学会を含め下記の学会に参加し成果を報告してきた。学会報告において得られた新たな情報やコメントを論文「ダイエット・コスモロジーの近代-食と健康」『岩波講座宗教7生命-生老病死の宇宙』(岩波書店、平成16年8月、213-239頁)に反映させた。

1.学会報告(1)「19世紀アメリカ合衆国におけるヘルス・リフォーム-菜食主義の社会的・文化的地平-」第105回日本医学史学会(2004年5月於:鶴見会館)(2)「19世紀アメリカ合衆国におけるヴェジタリアニズムと『神経病』救済」日本文化人類学会第38回研究大会(2004年6月於:東京外国語大学)II.3年間の研究成果をまとめ報告書を作成し公刊した。第4章は「資料編」とし、平成15年度にマギル大学(カナダ)で収集した、Jennings, Isaac, Medical Reform,1847をはじめとする19世紀アメリカ合衆国のメディカル・リフォームと宗教・階層・人種に関する資料を整理し、今後の研究につなげられるよう重要項目の詳細を掲載した。