hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
バイオデバイス用ナノ磁気センシング・システム

医療やバイオ分野においてタンパク質、DNA、ウイルスのような生体関連物質を高感度で検出するための標識となる磁気ビーズと磁気センサを用いたシステムの主構成要素とその統合について検討を行った。高分子を用いることで高い磁気応答性を有する鉄・白金合金ナノ粒子の集積体からなる磁気ビーズの作製に成功した。またそのビーズを検出するトンネル磁気抵抗効果型磁気センサを作製するための手法を開発し、マイクロ流体デバイスにそれらを搭載した。磁気ビーズをトンネル磁気抵抗効果型(TMR)磁気センサで検出するシステムを構築するために,水に高い分散性を有する磁性ナノ粒子と高磁気抵抗比を有するTMRセンサを作製することを目的とした.磁気ビーズとして規則合金FePtナノ粒子を選択し,高分散性を有するように水溶性高分子を保護剤とする合成手法を検討した.ポリビニルピロリドン(PVP)を保護剤として用いた場合には,低濃度でしか分散することができず,粒子分散溶液の粘性も高く,マイクロ流路中で用いるには不適格であった.一方,高分子電解質を粒子表面保護剤として用いた場合には結晶構造には大きな変化を及ぼさずに高い分散性をもたらした. PVPを用いた場合と比較して10倍以上の粒子濃度(5mg/mL)を得ることができ,磁気信号出力を見積もる目安となる交流磁化率も大幅に増加した.磁気センサを作製するために磁気トンネル接合(MTJ)膜を1μm角程度までの寸法で微細加工する条件について検討を行なった.特にチタンをマスクとしたドライエッチングにおいて,エッチング後の表面粗さを低減するための条件を探査した.メタノールガスを用いた反応性イオンエッチングを行なえるように真空排気システムを更新したが,高周波二極スパッタでのアルゴンイオンエッチングにおいても以下の条件を整えることによってナノメートル厚さの層構造を有するMTJ膜において平均表面粗さを2-3nmに低減することができた.その条件は,基板ホルダを導電体であるチタンとすること,投入電力を低下させること,最適ガス圧(放電可能最低圧力よりやや高い値)とすることであった.またこの条件でエッチングした後に,マスクの下のMTJ膜の磁気特性には熱的なダメージは見られなかった.磁気ビーズをトンネル磁気抵抗効果型(TMR)磁気センサで検出するシステムを構築するために、水に高い分散性を有する磁性ナノ粒子と高磁気抵抗比を有するTMRセンサを作製することを目的としている。磁気ビーズに関しては、高い水分散性を得るために導入したカチオン性高分子電解質であるpoly(diaryldimethylammonium chloride)(PDDA)を用いることにより、前年度に用いたPVPより10倍以上高い粒子濃度での分散溶液の作製が可能となった。またPDDAにおいてもFePtナノ粒子の規則化が確認でき、ブロッキング温度を室温以上にするための合成条件についても明らかにすることができた。またこのFePt粒子の形態としては3-5nmの大きさの粒子が集積して20-70nmの大きさのクラスタを形成していることがわかった。また水分散溶液の粘性も低く、100μm×50μmの大きさのマイクロ流路中を滞留することなく流すことができた。これらの検討により磁気センサによる高感度検出に必要とされる高い磁化率を得るための指針を得ることができた。磁気センサに関しては、前年度に引き続きトンネル接合素子作製のためのプロセスを検討し、素子パターン形成の際の重ね描画精度の関係で5μm径と目標とする1μm径より大きいが、最終的な磁気トンネル接合素子を作製することができ、150%の磁気抵抗変化率を達成した。また導電性原子間力顕微鏡プローブを用いた電流-電圧特性から絶縁破壊電圧が1-2Vの間であることがわかった。これは従来報告されている磁気再生ヘッドと同程度である。ただし、作製時あるいは測定時の静電破壊により磁気抵抗測定においてデータを得る歩留まりが非常に低く、これを解決することが重要な課題であることも明らかとなった。生体関連物質の標識となる磁気ビーズ、その磁化を検出する磁気センサ、それらを組み込むマイクロ流体デバイスを主たる構成要素とする磁気センシング・システムの構築を目指した。磁気ビーズに関しては、高分子電解質膜を骨格構造として、高い磁気異方性を有する5nm程度の大きさの規則合金FePtナノ粒子がシェル状に集積した中空磁性ビーズの作製に成功した。全体系は約300nmである。これは室温付近以上にブロッキング温度を有するように特性をチューニングできるため、動作温度領域で高い磁化率を示すように設計できることがわかった。磁気センサの作製に関しては引き続き作製プロセスの開発とともに、素子の絶縁破壊の挙動を原子間力顕微鏡を用いた通電測定により評価し、1-2Vの範囲内で破壊が起こることを明らかにした。破壊電圧のばらつきは上部電極取り出しのための孔の形成を行なうエッチング特性のばらつきが原因であると考えられる。マイクロ流体デバイスの作製に関しては、厚膜レジストの鋳型を用いてポリジメチルシロキサン(PDMS)でできた10-50μm幅(高さも同程度)の流路を作製するために、光リソグラフィ用マスクの作製とともに、反応性イオンエッチング、UVオゾン処理などのプロセス条件を確立した。

磁気ビーズ分散溶液をこの流路内に流し、永久磁石の磁界による吸引実験を行い、デジタルマイクロスコープを用いて流路内での磁気ビーズの磁気集積について観察を行なった。さらに上記のTMRセンサを形成したシリコン基板上にPDMS流路を貼り合わせて、簡便なセンシング・デバイスを試作した。ただし、作製中の静電破壊などの対策が十分ではなくマイクロ流路内での磁気ビーズ・センシングには至らなかった。
超省電力自己保持型光スイッチ及び光時間スイッチの研究

1.研究の目的本研究では、光メモリ材料である相変化材料と低損失かつ高機能な石英導波路を集積化し、自己保持型光スイッチ及び光時間スイッチを実現するための基礎技術、及び自己保持機能のある光スイッチを活用する光ノード処理技術を確立することを目的とする。大容量光通信の課題の一つに、ネットワークノードにおける消費電力の増加が挙げられる。ノードの主たる構成要素である光スイッチの低消費電力化には、自己保持機能を有するスイッチの利用が有効である。2.光スイッチの設計石英導波路ではなく、Si細線導波路を前提としてスイッチ構造を検討した。その結果、二つのSi細線導波路間に相変化材料導波路を配置する方向性結合型の光スイッチを考案した。ここで、相変化材料の複素屈折率は、波長1.55ミクロン帯で、アモルファス状態が3.6+0.01i、結晶状態が5.1+0.5iと仮定した。素子寸法は、わずか3μm×21μmであり、きわめて微小な光スイッチである。3.相変化材料の屈折率評価波長1.55ミクロン帯における、相変化材料の屈折率評価結果の報告は非常に少ない。そこで、相変化材料薄膜の複素屈折率の波長依存性を評価した。その結果、アモルファス状態が3.62+0i、結晶状態が3.2+1.25iとなり、アモルファス状態における吸収が非常に小さいことが分かった。光スイッチが動作する際に、アモルファス状態のときに光が相変化材料を透過するように設計すれば、低損失な光スイッチを構成することが可能になると考えられる。2.光スイッチの構成本研究において相変化材料を用いた2×2の自己保持機能を有するマッハツェンダー型光スイッチを提案した。赤外領域においては相変化材料の光特性が明らかになっていないが、結晶相からアモルファス相への大きくかつ高速な変化から、自己保持型の光スイッチへの適用可能性があると考えられる。このスイッチは、相変化材料に制御光を照射して、相変化を引き起こすことによって、スイッチングさせることができる。相変化材料の屈折率変化は0.13(3.75→3.88)と仮定しBPM(Beam Propagation Method:ビーム伝搬法)を使って、相変化材料を挿入した光スイッチの損失とクロストークに関するシミュレーションを行い、最適スイッチ構成について検討した。3.石英光回路の設計と試作以上の結果に基づいて、制御光と信号光の入力ポートを有する、相変化材料を挿入可能な石英光回路を作製した。異なる波長の光を高効率に結合するために新規のマルチモード干渉型合分波器の設計を行った。試作したチップサイズは765×14000μmである。
幾何学的及び材料非線形性、安定性、骨再構築を含む脊椎のモデリングとコンピューターシミュレーション

外国人特別研究員との共同研究の課題は,脊柱系の疾患に関わるモデリングとコンピユータシミュレーションであり,特に治療後の骨の再構築に関するモデリングとシミュレーションに関する研究に焦点を当てた.定式化するモデルの基礎として,研究代表者等によるモデルを出発点として,表面骨リモデリングと内部骨リモデリングを表現できるモデルを定式化した.力学的刺激,刺激伝達変数,リモデリング平衡の概念はそのまま採用し,表面骨リモデリングを表現するためのリモデリング変位場の概念を新たに導入した.骨リモデリング則はLekszyckiによる最適応答の仮説に基づいて導いた.表面骨リモデリングに対するシミュレーションを実施し,表面骨リモデリングへの適用性を確認した.また力学的刺激とリモデリングの時間スケールが著しく異なることに着目し,その特徴を生かした時間積分アルゴリズムを開発して,その有効性を確かめた.次に,内部骨の異方的再構築に焦点を当てた.リモデリング変数として弾性係数テンソルの21個の成分を採用し,一般的な異方性を表現できるようにした.リモデリング変数の発展式を定めるため,Lekszyckiによる最適応答の仮説に加えて弾性係数テンソルと骨密度の関係を新たに構築した.このモデルを有限要素法へ組み込むため,力学的な場とリモデリング場を独立に離散化する新しい解析手法を考案した.モデルの記述精度を検証するため,Rubinの実験結果と比較し,骨密度一時間関係を表現できることを確かめた.またこのモデルを組み込んで2次元有限要素解析を実施し,骨密度分布,異方性形成過程等が従来報告されている実際の観察結果と矛盾しないことを確認した.外国人特別研究員との共同研究の課題は,脊柱系の疾患に関わるモデリングとコンピユータシミュレーションであり,特に治療後の骨の再構築に関するモデリングとシミュレーションに関する研究に焦点を当てた.定式化するモデルの基礎として,研究代表者等によるモデルを出発点として,表面骨リモデリングと内部骨リモデリングを表現できるモデルを定式化した.力学的刺激,刺激伝達変数,リモデリング平衡の概念はそのまま採用し,表面骨リモデリングを表現するためのリモデリング変位場の概念を新たに導入した.骨リモデリング則はLekszyckiによる最適応答の仮説に基づいて導いた.表面骨リモデリングに対するシミュレーションを実施し,表面骨リモデリングへの適用性を確認した.また力学的刺激とリモデリングの時間スケールが著しく異なることに着目し,その特徴を生かした時間積分アルゴリズムを開発して,その有効性を確かめた.次に,内部骨の異方的再構築に焦点を当てた.リモデリング変数として弾性係数テンソルの21個の成分を採用し,一般的な異方性を表現できるようにした.リモデリング変数の発展式を定めるため,Lekszyckiによる最適応答の仮説に加えて弾性係数テンソルと骨密度の関係を新たに構築した.このモデルを有限要素法へ組み込むため,力学的な場とリモデリング場を独立に離散化する新しい解析手法を考案した.モデルの記述精度を検証するため,Rubinの実験結果と比較し,骨密度一時間関係を表現できることを確かめた.またこのモデルを組み込んで2次元有限要素解析を実施し,骨密度分布,異方性形成過程等が従来報告されている実際の観察結果と矛盾しないことを確認した.
不良債権処理への影響要因に関する分析

本研究は、銀行部門の不良債権発生とその正常化プロセスに注目し、2001年まで会計基準の変更などの規制容認措置の効果と2002年以降、金融再生法実施後の厳格処理が銀行経営にもたらした効果を検証した。土地再評価、保有金融商品の原価法適用、繰延税金資産の容認などの政府による容認的規制は、銀行の不良債権処理に貢献していない。逆に2002年以降の厳格処理は、不良債権規模の縮小に成功したが、銀行部門の経営パフォーマンスを改善していない。本研究は、1999年3月期ー2008年3月期までの期間を対象に、銀行部門の不良債権の変動要因を検証した。1998年から2001年にかけて実施された会計基準の変更がいかなる影響を及ぼしたか、分析の焦点とした。われわれは三つの会計ルールの変更に注目する。一つは、1998年3月期における銀行部門有価証券保有の評価基準の変更である。もう一つは、土地の再評価である。そして三番目は、繰延税金資産の計上である。1999年3月期以降、繰延税金資産の計上が認められ、ほとんどの銀行が繰延税金資産の計上を実施した。われわれの研究では、こういったルール変更の容認緩和的性格を予件としてこれらの政策が個別銀行の不良債権処理プロセスにどのような影響を及ぼすかについて検証する。銀行の不良債権処理の代理変数としてわれわれは不良債権処理損失計上額と不良債権残高の増加率を重視する。検証の結果、1998年から1999年にかけて実施した会計ルールの変更は、銀行の不良債権処理の先送りを促進した側面が強い。県民総生産の増加率は一貫して不良債権処理を促進し、不良債権残高を減少させている。2002年3月期以前と比べて不良債権比率が減少した2002年3月期以降の時期においては不良債権処理損失の計上は有意にそれまでの不良債権規模に影響するようになった。これは、規制当局による資産査定の強化や経営改善を厳しく求めた結果と解釈できよう。容認的会計ルール変更は有意に不良債権処理を促進しなかったという意味で本研究はこれらの政策の効果を否定した。しかし、決済システム等の信用秩序の維持にとっては、容認的政策は別次元の問題として意味を持つことがありえよう。本研究は、不良債権処理に劇的成功を収めた「金融再生プログラム」実施後の処理プロセスと銀行経営のパフォーマンスとの関連を検証した。主な結論を整理すると、下記の通りである。まず2002年度後半以降の不良債権処理の強化にともなう不良債権額の減少は、銀行の株式収益率を高めた。しかし、同時に不良債権処理損が株式収益率やトービンのqを引き下げる効果があった。また償却債権取立益や貸倒引当金戻入益の発生は、トービンのqの低下をもたらした。さらに、日銀預かり金比率を金融仲介の代理指標で判断する場合、不良債権処理損失比率は金融仲介力の低下をもたらした。そういう意味で「金融再生プログラム」によって強化された不良債権処理は、銀行の仲介能力を低下させた側面をもっている。本研究において必ずしも検討が十分でない問題をここで述べておこう。まず、推計モデルの変数設定である。推計モデルの被説明変数と説明変数が多くの先行研究にも採用されたとはいえ、その取捨についてやや恣意的である批判が免れない。また、実体経済の影響はいずれも理論的予測に反している。パネルの推計で固定効果が地域経済の影響を吸収したことが原因と思われるが、今後実体経済の影響をどのように特定するかは課題として残る。さらに、2002年度までの不良債権増加理由について一つの仮説を提示したが、それに関する実証的検討は行っていない。いずれも今後の研究課題としてより丁寧な議論が望まれる。この研究は銀行部門の不良債権処理プロセスに焦点を当てている.とくに1990年代後半における会計基準変更の影響を実証的に明らかにしたい.理論的には会計基準が強化レジームから容認レジームに変化しても,銀行の不良債権処理速度が促進されるかどうかは定かではない.この点について簡単な理論モデルを立てて分析した.1997-1999年の会計基準の変更は明らかに容認レジームへの変更であった.暫定的推計結果においては,このような変更は不良債権処理には役に立っていない.しかし,現行の推計には説明変数の内生性問題を処理しておらず,今後の課題として残っている.第一弾として、不良債権の影響要因に関する分析はすでに完成した。現在それと関連する問題、不良債権の処理プロセスが銀行経営のパフォーマンスないし銀行の仲介機能について研究を進めている。理論整理とデータ加工の作業はほぼ完了.推計方法にどう工夫するかは今後の課題.今の日本経済は新しい状況に直面している。2002年に「金融再生プログラム」の実施にともない、銀行部門の不良債権比率が劇的に減少し、全国銀行部門の不良債権比率は、2006年3月期以降一貫して3\%以下の水準を維持してきた。

長年経済を苦しませたとされる不良債権問題は、2006年以降終息した。しかし、景気変動にとって足かせとなっていた問題が解決されたにもかかわらず景気回復への目たった効果が観察されない。もちろん、2008年以降のリーマンショック等のショックが経済に新たに負の影響を及ぼした側面が否定できないが、銀行部門の不良債権処理プロセスにおける多くの問題が依然として十分解明されていないままである。2002年以降の不良債権処理プロセスが、銀行経営の健全性やその仲介機能にどういう影響を与えたかに関しては、本研究は継続して、この問題を実証的に検討する。会計基準の変更は不良債権処理にどう影響したかは分析の焦点であるが,説明変数である会計基準の採択状況は内生的に行われた可能性がある.この問題を計量的手法を使ってどう解決するか,これは現在の難題である.さらに個別銀行の経営健全化計画は金融庁によって公表されている.この情報は上記の分析焦点に役に立つかどうかも検討する必要がある.これまでの未使用額と合わせて次年度は予算額は約75万円ある。使用計画は下記の通りである。海外学会発表関連費用、20ー25万円。研究補助10万円。書籍・資料費、20万円。計算器具・ソフトウエア、20万円。原則として,初期の計画通りに研究費を使用する予定である.金融庁が公表した各銀行の経営健全化計画の情報を取り込むかどうかは今検討している.必要であれば,研究補助(人件費)を使ってこの情報を整理する.
蛋白質中性子散乱スペクトルの計算機実験を援用する測定法および解析法の提案

蛋白質が担う生命現象の素過程を物理化学的に理解するには、機能発現と密接に関わる蛋白質の立体構造ダイナミクスを原子レベルで研究することが不可欠である。そのための研究手段としては分子シミュレーションと中性子散乱が有効である。本研究課題は、分子シミュレーションを利用して蛋白質の中性子散乱実験の可能性を探ることが目的であった。蛋白質の立体構造ダイナミクスはその複雑なエネルギー地形によって生み出される。平成16年度は分子シミュレーションを用いて、蛋白質のエネルギー地形と中性子非弾性散乱で観測される蛋白質ボゾンピークとの関係を明らかにした。ボゾンピークは、約200K以下の低温で測定されたガラス様物質の中性子非弾性散乱スペクトルに観測される約25cm^<-1>付近のブロードなピークであるが、その起源は長年謎であった。分子シミュレーションを用いるとその結果から中性子散乱スペクトルが直接計算できる。本研究では、ニワトリ卵白リゾチーム蛋白質を用いて、基準振動解析、ランジュバンモード解析、分子動力学計算(水中、真空)の4種類の分子シミュレーションを100K-300Kのさまざまな温度で行い、その結果を用いて中性子非干渉性非弾性散乱スペクトルを計算した。計算されたスペクトルを比較すると、水中の分子動力学計算(<200K)の結果からのみ約25cm^<-1>付近にブロードなピークが観測された。詳細な解析の結果、水和することのよって出現する蛋白質エネルギー曲面上の微細構造が、蛋白質のボゾンピークと密接に関わることが明らかになった。また平成16年度後半にはこれまでの解析結果をふまえて、日本原子力研究所と協力し、高エネルギー加速器研究機構において蛋白質の非弾性散乱実験を開始した。実験結果と分子シミュレーション(本研究課題)の結果を相補的に解釈することで、機能と関わる蛋白質の立体構造ダイナミクスの解明が促進されると期待できる。蛋白質は精密な分子機械である。そのアミノ酸配列により、各分子固有の立体構造を形成し、それが揺らぐことによって機能を発揮する。そのための有効な実験手段に中性子散乱がある。本研究課題は、分子シミュレーションを利用して、蛋白質の中性子散乱実験の可能性を探ることを目的としている。分子シミュレーションを利用すると、その結果から蛋白質中性子散乱スペクトルが直接計算できる。平成15年度は、ニワトリ卵白リゾチーム蛋白質を用いて、基準振動解析、水中の分子動力学計算を行い、その結果から中性子非弾性散乱スペクトルを解析した。基準振動解析は蛋白質の構造エネルギー曲面を多次元放物面に近似することで、蛋白質の調和的なダイナミクスを解析することができる。これに対して分子動力学計算では基準振動解析では表せないエネルギー面の非調和性を取り入れることができる。また、水分子を露に扱うことで水和効果も考慮に入れることができる。つまり、分子シミュレーションの結果から求められる2種類の中性子散乱スペクトルを比較することで、蛋白質発現に不可欠とされる非調和的ダイナミクス・溶媒効果を、中性子散乱で観測するのに必要な実験の測定領域・解像度を調べることが出来る。解析の結果、機能発現に不可欠な蛋白質立体構造ダイナミクスを中性子散乱で測定するには、約40cm^<-1>以下の振動数領域で、約1cm^<-1>以上の解像度の実験が必要であることを明らかにした。また、その研究成果は、J-PARC物質・生命科学実験施設の中性子実験装置計画検討委員会に、生物用非弾性散乱装置を建設提案する際に生かされた。
思春期および小児期・青年期における精神疾患の治療と予防に関わる脳神経倫理学

本年度は昨年度に引き続き、自閉症に対するオキシトシンの治療適用に関する倫理的問題の検討を中心に研究を進めた。オキシトシンは向社会性を高める効果があるものとされ、自閉症への適用が期待されてきたが、近年オキシトシンの向社会性の効果に関する文脈依存性を示唆する結果や効果に関する矛盾する結果が報告されるようになっている。本研究では、オキシトシン効果の向社会性に関する文脈依存性が倫理的問題に対してもつ意義の明確化を試みるとともに、オキシトシンと自閉症の関係を扱った論文における「社会性の障害」の捉え方を検証し、倫理的問題を分析するための基盤について検討した。また、2013年に発表されたDSM-5における診断基準の変更が自閉症(自閉症スペクトラム)の診断や教育などに対して与える影響についても検討を行った。自閉症の治療に関する倫理的問題に関しては、ハイデルベルク大学において討論会(Extended Colloquium: New Ethical Issues on Autism)を開催し、ハイデルベルク大学の研究者などと自閉症の診断や治療に関わる倫理的問題に関する討論を行った。また、東京大学においてワークショップを開催し、オキシトシンに関する臨床試験を行っている研究者、当事者、東京都自閉症協会の関係者をスピーカーとして招き、オキシトシンの治療適用に伴う倫理的問題などについて討論を行った。自閉症の治療に関する問題以外では、薬物療法が精神病理学に与えた影響についての論文を執筆したほか、投薬に依らない精神病早期介入のアプローチとして注目されつつあるOpen Dialogueに関する調査などを行った。25年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は1統合失調症における早期介入と予防に関する倫理的問題の検討、2自閉症に対するオキシトシンの治療適用に関する倫理的問題の検討、3ニューロフィードバックに関する倫理的問題の検討を進めた。また、ワークショップEthical Issues in Psychiatryを開催し、本研究の海外共同研究者および国内の研究者たちと精神疾患に関する治療・予防に関する倫理的問題について議論を交わした。1に関しては、その成果を論文「統合失調症の「早期介入」と「予防」に関する倫理的問題:「早期介入」の多義性とARMSをめぐって」にまとめた。本論文では、統合失調症の「早期介入」と「予防」の倫理に関する先行研究を検討しながら、「早期介入」と「予防」の概念を整理するとともに、早期介入に伴うスティグマの問題、ハイリスクストラテジーとポピュレーションストラテジーの問題などを論じた。2に関しては自閉症スペクトラムの特徴や予想されるオキシトシンの効果などを踏まえながら、オキシトシンが実際に治療に使用されることになった場合の倫理的問題の抽出を進め、その成果を上記国際ワークショップ等において発表した。3に関しては、ニューロフィードバックがもたらす倫理的問題を、ニューロモデュレーション一般に関して指摘されている倫理的問題と比較して抽出する作業を行い、その成果を上記国際ワークショップにおいて発表した。本研究では、統合失調症・自閉症の治療と予防にかかわる倫理的問題を中心に、人格形成期である思春期(およびその前後の小児期・青年期)における精神医学的介入一般がもたらす倫理的問題を明確化すること、そしてまた、その解決に向けて一定の方向性を示すことを目的としている。統合失調症の予防および自閉症へのオキシトシン適用に関する倫理的問題については本年度の研究により、一定の成果が得られている。また、領域内での研究に関連して、ニューロフィードバックに関する倫理的問題の検討も行った。本年度の研究において、統合失調症・自閉症の治療と予防にかかわる倫理的問題に関しては、その大枠の検討を行うことができたものと考えている。統合失調症の予防に関してはすでに論文としてまとめたが、さらに検討を進める。自閉症へのオキシトシン適用に関しては、本年度の研究の成果をさらに発展させ、論文化する作業を進めていく。また、ニューロフィードバックに関しても検討を進めていく。これらの作業を進めながら、思春期(およびその前後の小児期・青年期)における精神医学的介入一般に関する倫理的問題に関して見解をまとめていく。
光学的媒体を用いたデータベースシステムに関する研究

研究の第2年次として本年は、CD-ROMを利用する応用システム作成上の問題を検討した。現在のところCD-ROMを利用するにはパーソナルコンピュータが使用されることが多いが、これにはCD-ROMに蓄積されるような大きなデータベースの検索においてまだいくつかの問題がある。最も問題となるのは主記憶の制限である。典型的な場合には640Kバイトが上限であるため、検索したキーワードの集合のAND演算等の中間結果を主記憶の上に確保しておくのが一般には難しい。またフロッピーディスクベースの場合、一時ファイルをフロッピー中に持つと、検索応答速度は極めて長いものとなる。単純な検索に対しては、キーワードインデクスに一回、データレコード本体に対して一回、計2回のCD-ROMアクセスで済むが、複雑な検索ではなるべくインデクスを早い記憶域に持ってきて処理したいが、主記憶の大きさの制約からなかなか難しい。そこで、インデクスの作り方に新しい手法を考案し、なるべくインデクスへの一回のアクセスで複合検索を行えるようにした。これの欠点はデータベースの性格によってインデクスの作り方と検索の仕方を変える必要のあること、CD-ROM中のインデクスファイルの大きさが増えてしまうことであるが、実際に作成した検索ソフトウェアにより試したところ、良好な応答速度を得た。次に、昨年度購入した画像入力装置をネットワークに接続し、LANないのワークステーションからこれを共有して利用できる環境を作成した。一方、ワークステーションに接続した追記型光ディスク及び書き込み可能な光磁気ディスクとの間でデータベースを作成する基本的な環境を整え、画像を含むデータベースを光学的な記憶媒体を活用して構成するプロトタイプを完成した。本年は研究の初年度として,おもにCDーROMを使用したデータベース・システムのための基礎的研究を行なった.具体的には,まずCDーROMドライブとVMEバス方式の試験用コンピュータ・システムとのインタフェース装置を製作し, CDーROMの基本アクセス特性に付きデータを採取した.CDーROMドライブ装置に内蔵されている光学ピックアップは,大きな質量を持つことから,従来の磁気ディスク装置のヘッドとは異なった挙動を示す.このため,アクセス速度特性も磁気ディスクメディアのものとはまったく異なった動特性となることが判明した.従って, CDーROMメディア上のファイル編成法,インデクス構成法などについて,磁気メディアで従来行なわれていたものを踏襲したのでは,光学的媒体の特徴を発揮させることはできないことになる.この結果は本研究初年度の成果として別途発表する予定である.また,学術情報センターでは,本年度2種類のCDーROMデータベースを製作したが,そのアクセス速度向上のために本研究の成果を応用している.次年度には,この効果についての実測を行なう予定である.次年度の目標は,追記型光ディスク装置を使用した画像データベースについて,蓄積,検索システムの基礎的研究を行なうことである.本年度においては,この準備として,画像入力装置の購入,画像出力装置の整備などを行なった.現在各装置の相互接続作業を進めているところであり,最終的には全体がイーサネットLANで接続されたネットワーク・システムとなる予定である.今後はさらにG3/G4ファクシミリ装置などとの接続も考慮して,広域網も含めた画像データベース・サービス・システムのプロトタイプとして完成させ,画像データベース・サービスの基礎実験を行なうことになる.研究の第2年次として本年は、CD-ROMを利用する応用システム作成上の問題を検討した。
情動ストレス負荷に対する自律神経応答の脳神経回路メカニズム解明

本研究では、オレキシン神経の活動とストレス誘発自律神経応答の関係について、無麻酔無拘束マウスからの活動記録法を用いて解析した。遺伝学的にオレキシン神経特異的にGCaMP6を発現したマウスを作成し、自由行動下においてそのカルシウム応答を測定した。同時に自律応答の指標として心拍応答も測定した。急性ストレス負荷として、侵入者ストレス、嫌悪音ストレス、嫌悪臭いストレスの異なる感覚系により感知される3種類のストレス負荷を用いた。解析の結果、自由行動マウスのオレキシン神経は、急性ストレス負荷に対して即時的かつ一時的に活動することが明らかとなった。この一過性の活動はストレスの種類に寄らず同様であった。次に、このような反応はストレスの感覚的なものによるのか、ストレスに伴う嫌悪感に由来するのか区別するために、恐怖条件付けを応用した実験系を行った。これは、音のみでは恐怖によるすくみ行動が起こらないような中性的な音を条件刺激とし、電気ショックとの条件付けの有無で音に対する反応を比較するものである。この実験の結果、恐怖情動と条件付けされてない場合、音刺激に対してすくみ行動、心拍上昇、オレキシン神経活動いずれも特に変化しないのに対し、条件づけ後に音刺激を行う場合、すくみ行動、心拍上昇、オレキシン神経活動の上昇が観察された。本研究により、オレキシン神経はストレス誘発自律応答に関わっている可能性が示唆されたが、それは特にストレスによる嫌悪感に対して反応し自律応答を引き起こしている可能性が考えられた。オレキシンが嫌悪感に応答し自律神経応答を即時変化させているという事実は、オレキシンをターゲットとしたストレスケア戦略の構築に役立つ情報を提供できたのではないかと考える。生きていく上で避けることの難しいストレスに対して、オレキシン神経に着目しあらかじめマネジメントできれば、過剰な自律応答を防げるかもしれない。動物はストレスを受けた際、循環・呼吸・体温変化などストレス防衛反応と呼ばれる反応を引き起こす。これに関わる神経系としては多くの可能性が過去の研究により示唆されているが、中でもオレキシン神経はそのマスタースイッチとして機能している可能性が提唱されている。しかしながら、オレキシン神経がストレスに暴露された際にどのようなタイミング・頻度で活動しているのか、リアルタイム解析した研究は未だない。そこでこれを達成するために、自由行動マウスの脳深部から遺伝学的に特定した神経のみの活動を記録する手法を開発し、オレキシン神経活動と循環応答の同時計測を試みた。オレキシン神経特異的に高感度カルシウム感受性タンパク(G-CaMP6)を発現したマウスを遺伝子改変マウスとアデノ随伴ウイルスベクターを用いて作製した。そのマウスの視床下部領域直上に光ファイバーを留置し、このファイバーで青色励起光の送達とG-CaMP6由来の蛍光の検出を試みた。同マウスの腹腔内に無線タイプの心電・深部体温測定装置を留置し、心拍・体温を測定することでこれを循環応答の指標とした。嫌悪ストレス負荷としては、侵入者同居ストレス、天敵由来のにおい負荷ストレス、超音波負荷ストレスの3種を用いた。マウスが嫌悪感を受ける上記のストレス負荷を与えた際に、いずれの負荷時においても、即座にオレキシン神経活動由来のG-CaMP6蛍光の上昇が観察された。また、この変化はストレス負荷時による心拍上昇と相関し、さらには心拍上昇の直前にG-CaMP6蛍光が上昇していることが明らかとなった。本研究により、心拍・体温といった循環応答の指標となる生理信号と、脳深部の特定神経活動を自由に行動するマウスからリアルタイムに同時測定することが可能となった。これによりマウスが嫌悪ストレスを感じた際にオレキシン神経が即座に反応することがはじめて明らかとなった。本研究計画書における初年度の計画では、「急性ストレス負荷時におけるオレキシン神経の活動様式とその役割を調べる」とし、そのために、ファイバーフォトメトリーを用いてストレス誘発循環応答とオレキシン神経活動とのリアルタイム同時計測を達成する予定であった。研究業績の概要にも記した通り、この目標は概ね達成できている。

本研究により、オレキシン神経はストレス誘発自律応答に関わっている可能性が示唆されたが、それは特にストレスによる嫌悪感に対して反応し自律応答を引き起こしている可能性が考えられた。オレキシンが嫌悪感に応答し自律神経応答を即時変化させているという事実は、オレキシンをターゲットとしたストレスケア戦略の構築に役立つ情報を提供できたのではないかと考える。生きていく上で避けることの難しいストレスに対して、オレキシン神経に着目しあらかじめマネジメントできれば、過剰な自律応答を防げるかもしれない。次年度は、1オレキシン神経活動から自律応答(循環応答)に至るまでの経路を、ファイバーフォトメトリー手法を用いたオレキシン神経軸索からのカルシウム計測により明らかとし、2その経路を光遺伝学により操作し、循環応答との因果関係を明らかにすることである。まずはオレキシン神経軸索計測を成功させる予定であるが、同時進行で光操作系の実験準備も進める。
0-15標識水による冠動脈硬化病変の早期診断と治療効果判定に関する研究

冠動脈の動脈硬化の的確な判定は、虚血性心疾患の早期診断や治療効果判定を行う上で重要である。この研究ではO-15標識水を用いたPET検査を臨床に用いて、心筋血流量を定量的に解析し、そこから得られる心筋血流予備能および血管内皮機能を算出する方法を確立した。さらにはこの方法を用いて、冠動脈リスク評価を行い、冠動脈硬化病変を重症度判定やリスク管理に応用した。虚血性心疾患に応用したところ、PETで算定された心筋血流予備能は冠動脈狭窄と共に低下したが、狭窄のない遠隔領域でも健常人に比べて有意に低下した。冠動脈リスク因子の有無と検討したところ、喫煙と糖尿病の有無が心筋血流予備能低下の独立因子であった。特に冠動脈リスク因子を複数有する例ではリスクがないかあってもひとつの例より有意に低下していた。他方寒冷刺激に対する心筋血流量の変化から、冠血管内皮機能の計測が可能である。この方法で得られた冠血管内皮機能は若年喫煙例で同年代の非喫煙例に比べて有意に低下していることが確認できた。また禁煙によって血管内皮機能の改善することも確認できた。他方川崎病に罹患した症例では、動脈瘤の残存いかんにかかわらず、内皮機能の低下が認められた。以上の結果よりO-15標識水を用いたPET検査は、冠動脈病変の早期診断と治療効果判定に臨床応用することが可能と考えられた。1)臓器血流量を高い精度で計測できるO-15標識水を用いたPET検査を行い、心筋血流量、血流予備能、および血管内皮機能の定量的解析を行い、冠動脈硬化病変の早期診断をめざした。2)冠動脈造影の施行された27例に冠動脈造影所見と心筋血流SPECTの所見と心筋血流予備能と対比検討した。狭窄のある領域でSPECTにて異常を示す領域の心筋血流予備能は最も低下していた。狭窄がありSPECTで異常を示さない領域の心筋血流予備能はそれより保たれていたが、狭窄のない患者の領域の予備能よりは低下していた。他方、この狭窄のない領域の血流予備能は年齢のマッチさせた健常例に比べると有意に低下を示していた。このことより、虚血性心疾患患者では狭窄がない領域でも冠動脈リスクを持つため、心筋血流予備能が低下していることがPET検査を行うことで明らかとなった。3)小児期に川崎病に罹患した例の慢性期にPET検査を行い、心筋血流予備能と寒冷刺激による血管内皮機能の定量的測定を行った。その結果、心筋血流予備能の異常認められなかったが、冠動脈瘤の残存した領域はもちろん、その後瘤の退縮した領域も、さらには冠動脈瘤の見られなかった領域も血管内皮機能の低下が認められた。これは川崎病が冠動脈全体の炎症の結果、冠動脈瘤の有無にかかわらず、血管内皮障害を呈することを示したものと考えられた。1)臓器血流量を高い精度で計測できるO-15標識水を用いたPET検査を行い、心筋血流量、血流予備能、および血管内皮機能の定量的解析を行い、動脈硬化病変の早期診断をめざした。2)O-15標識水投与後の画像とO-15標識COガス吸入後の画像との演算を行う際に、トランスミッション画像を利用することで、鮮明な心筋血流画像が得られるようになった。これに基づき、左室心筋16区域を自動設定し、得られた定量的測定値を同心円表示するソフトウェアを開発した。3)開発されたソフトウェアを利用して、ATP負荷時の心筋血流量や安静時血流量との比で算出される心筋血流予備能、さらには寒冷刺激時の血流反応性から冠動脈血管内皮機能の定量的測定を行い、冠動脈リスクとの関係を対比検討した。4)心筋血流予備能をTc-99m標識MIBIの2回投与によるSPECTを用いて計測する方法を考案した。O-

15標識水を用いたPET検査で得られた結果と対比検討したところ、SPECTを用いてもある程度血流予備能の程度を推定できることが確認できたが、高血流領域での過小評価などの問題点も明らかとなった。1)冠動脈造影検査の施行された狭心症疑いの74例について定量的冠動脈造影所見と心筋血流予備能との関係をみた。その結果、冠動脈狭窄が著明なほど心筋血流量は低下した。遠隔領域だけを対象として多変量解析を行ったところ、喫煙と糖尿病が心筋血流予備能を基底する独立した因子であった。さらにはこのような領域での心筋血流予備能は冠動脈危険因子を複数有する症例では冠動脈危険因子ないかあってもひとつの例に比べて、有意に低下することも示された。このように冠動脈狭窄と共に、冠動脈危険因子の有無や複数の危険因子の合併により、心筋血流予備能が低下していくことが示唆された。2)心筋血流予備能をより簡便に計測する方法として(1)Tc-99m標識MIBIの2回投与法および(2)脂肪酸代謝マーカーであるBMIPPを用いる方法をそれぞれ考案し、PET検査結果と対比した。それぞれの方法は課題はあるものの、ある程度心筋血流予備能と高い相関関係を示し、SPECTを用いてもある程度心筋血流予備能の低下の程度を予測できることが確認できた。
パッチクランプ用超高倍率顕微鏡システムの開発

本研究計画の目的は、パッチクランプ下において、パッチ膜形状,単一チャネル電流,パッチ膜容量,膜電位,電極内圧を同時に計測できる超高倍率マルチ計測顕微鏡システムを開発することである。このシステムは超高倍率微分干渉ビデオ顕微鏡、高速圧力発生器、ドリフトフリ-マニピュレ-タ,パッチクランプ増巾器、位相ロック増巾器そして画像取り込みボ-ドとA/D,D/A変換器を備えたコンピュ-タから成る。以下に今回達成された各ユニットの性能を紹介する。1,顕微鏡:市販倒立顕微鏡の光源とコンデンサを改造し,ビデオシステムと組合わせて最高15nm/画素の分解能でパッチ膜像が把えられた。2,圧刺激装置:ボイスコイル駆動の油圧装置とサ-ボ制御により,立上り時間2ミリ秒,振幅範囲±200mmHgの高速圧力クランプが可能になった。3,マニピュレ-タ:モ-タ駆動スライダと、パルス巾,パル高変調サ-ボ制御を組合わせて,0・1μm以下の制御精度,0・2μm15分の安定性が達成された。4,電流,容量測定:パッチクランプ増幅器,位相ロック増幅器とロ-パスフィルタ-を組み合わせて,電流(0・1pA)と容量(0・1fF)の同時測定が可能になった。5,画像処理:コンピュ-タに画像取り込みボ-ドとタイムコ-ドデコ-ダ(自作)を組み込み任意のフレ-ムを任意の間隔で収集可能にした。6,電気信号処理:コンピュ-タに多チャンネルA/D,D/Aコンバ-タを装着し,画像のタイムコ-ドと各電気信号を同時に収集することにより画像ー電気信号間の同期を達成した。このシステムを機械受容チャネルに応用し,世界で始めて,このチャネルの定量的な張力一応答関係を得ることに成功した。本研究の目的は、パッチクランプ下で、膜電流、膜容量、膜電位、ピペット内圧を同時に計測するとともに超高倍率光学顕微鏡によりパッチ膜の動態を観測できるようなハ-ドウェアとソフトウェアをト-タルなシステムとして開発することである。本年度(平成元年度)の目標はそのハ-ドウェア部分の完成であった。以下ハ-ドウェア各部について達成内容を列記する。(1)超高倍率光学顕微鏡:目標は最終倍率2万倍以上、変位検出力10nm程度である。市販の倒立顕微鏡は光量、分解能の点でこの要求を全く満たさない。そこで光源を高輝度水銀ランプに取り換え、コンデンサ-を、開口数と集光率の大きな水浸対物レンズと偏光板、ウオルストンプリズムを組合わせて自作し、最終倍率5万倍程度に耐えられる超高倍率微分干渉顕微鏡を製作した。視認可能物体は約50nmであるが、画像処理により10nm程度の変位検出力をもたせることができた。(2)ビデオマイクロスコピ-:対物レンズ像は高感度CCDカメラとイメ-ジインテンシファイア-を通してフレ-ムグラバ-によりデイジタイズ(512×512×8bit)され任意の画像処理を可能とした。(3)マニピュレ-タ:レ-ザ-光学用3次元リモ-トコントロ-ルメカニカルマニピュレ-タに、水晶ガラスのピペットホルダ-を組み合わせてドリフトフリ-の装置を製作した。但しコントロ-ルに若干のバックラッシュがあり、今後改良する予定である。(4)膜容量測定:2相ロックインアンプを10KHg正弦波で駆動し、これをパッチクランプの保持電位に加えることで0.1fF以上の分解能を有する容量測定が可能となった。これにより、膜の微小変位や膜小胞の融合に伴なう微小膜容量の測定が可能となった。平成2年度はこれらハ-

ドウェアをコンピュ-タを核に有機的にアッセンブルして、システムの総合的評価と応用を行なう予定である。本研究の目的は,パッチクランプの下で,膜電流,膜容量,膜電位,ピペット内圧を同時に計測するとともに超高倍率微分干渉光学顕微鏡によりパッチ膜の動態を観測,解析できるようなハ-ドウェアとソフトウェアのシステムを開発することである。本年度(平成2年度)の目標は,全システムの完成と実験による性能評価を行うことである。1,ハ-ドウェア:昨年試作したマニピュレ-タにはバックラッシュなどの間題点があったが,パルス巾とパルス高を組合わせた制御回路の導入により,0.1μm以下の制御精度,0.2μm/5分の安定性を有するドリフトフリ-マニピュレ-タが完成した。また画像記録テ-プ上に書き込まれたタイムコ-ド(SIMPTE CODE)を位相ロック回路を用いてシリアルに読み出すデコ-ダを製作した。2,ソフトウェア:デコ-ダからのタイムコ-ドをもとに任意のフレ-ムから任意の間隔で画像を拡張RAM上に取り込むプログラムを完成した。また電気信号収集プログラムを改良して,タイムコ-ドをモニタすることにより,画像信号と電気信号の同期がとれるようにした。さらに取り仕んだ画像に適当なウィンドウをかけて,原画像情報を1/10程度に圧縮し,以後の画像処理速度の格段に向上させた。圧縮した情報はネットワ-ク上でUNIXワ-クステ-ション上に転送し,種々の画像解析や処理が高速度で進行するようにした。3,性能評価:パッチ膜の圧刺激に伴なう膜伸度の画像と機械受客チャネルの単一チャネル電流記録を行ない,このチャネルの定量的刺激(膜張力)一応答特性を得ることに成功した。また画像からパッチ膜の弾性係数を得ることができるようになった。さらに画像と容量の同時測定により,伸展中の膜厚の変化が評価できるようになった。
電気流体力学効果の解析と新規流体デバイスの開発

誘電性液体に直流高電場を印加すると、電極から秒速1m以上の高速ジェット噴流が発生し、これは広義の電気流体力学効果によるものと考えられる。本研究は、このジェット噴流の発生メカニズムを解析し、新規な流体デバイスを開発することを目的とする。まず、EHDジェットの流動パターンに及ぼす容器形状、電極配置、電場強度、流体物性の影響について現象論的に検討した。その結果、液体の導電率と粘度が低いほどジェット流の速度が増大し、これが流体設計の重要な指針となることを明らかにした。ジェット流の速度と方向を制御することにより、誘電液体モーター、インクジェットノズル、マイクロポンプ、電気レオロジー素子など新規流体デバイスを試作し、それらの性能について検討した。液体モーターは電極、ローター、作動液から構成されており、極めて単純な構造となっている。磁場を必要としないという点の他にも様々な利点がある。例えば、柔らかい材料や軽い材料が使えることからゲル状のアクチュエーターやマイクロマシンに発展する可能性を秘めている。また、液体に高電圧を印加すると界面に垂直な力が発生するので、これをノズルから連続的に流出させるとインクジェットが可能となる。これまでのように圧電素子を必要とせず、針状電極と毛細管だけから構成される。さらに、植毛電極に液体をはさみ電場を印加すると、顕著な粘度増加が観測される。局所的に流動性を制御できるのでクラッチやショックアブソーバーなどの機械要素に応用できる。このようにEHDジェットは新しい流体デバイスの開発において極めて有望な基盤を与えるものである。誘電性液体に直流高電場を印加すると、電極から秒速1m以上の高速ジェット噴流が発生する。本研究は、このジェット噴流の発生メカニズムとその制御法を確立し、新規な流体デバイスを開発するとともに、さらにその機能を実用レベルまで向上させ新しい技術として構築することを目的とする。(1)連続液体中におけるジェット噴流発生の基本メカニズムを解明するために、高速ビデオにより流れの可視化を行った。その結果、ジェット噴流は単純に電場の高い方から低い方へ向かって発生しているのではなく、電場が不均一であるほど噴流は激しく、また複雑な流動パターンとなることがわかった。ジェット噴流を支配するのは導電率と誘電率の空間的不均一性であると推察される。(2)試作ノズルを用いて先端から空中へ噴出する流体ジェットの速度およびジェットの安定連続流動化と断続液滴化に関する実験的研究を行ったところ、新しいインクジェットプリンターの基盤を与える技術として有望であることがわかった。(3)ジェット噴流の規模と流体物性との関係について調べた結果、これを支配しているのは、液体の粘度と導電率であり、これがある範囲に入っていれば高速ジェットが発生するものであり、その発生条件を明らかにした。(4)モーターデザインの改良と性能アップに関して、実用化に即した実験を行った。主に、回転型モーターにおける電極配置と形状、回転ローターの幾何学などについて性能評価の基本となるデータの収集を行った。その結果、サイズが小さくなるほどエネルギー変換効率が上昇することがわかった。マイクロモーターとして高い可能性を秘めていることを明らかにした。(5)直径1cmのマイクロポンプを試作し、その性能について調べ、冷却素子として応用できることを明らかにした。本研究は、このジェット噴流の発生メカニズムとその制御法を確立し、新しい流体制御技術として確立することを目的とする。1. 2枚の透明電極を対向させ、絶縁性液体に浸漬して高電圧を印加すると、液面が上昇して1秒以内に平衡高さに達する。電極面をわずかに傾けたときに液面上昇が顕著であることがわかった。高速ビデオカメラで内部の運動を画像解析した結果、トレーサー粒子は高速で集合と離散を繰り返しており、液体中における粒子の存在確率およびその運動は局所的に非常に不均一であることがわかった。

このときのサイズは膨張したときで直径約1mm、収縮したときは約0.5mmで、その周期は0.5秒程度であった。液面を上昇させる原因となる内部圧力の発生を支配しているのは、電場下における周期的な高速循環流であることがわかった。2.針電極から発生する大規模な循環流のパターンと電極配置の幾何学との関係について調べた。電極が1対の+-であるときには、ジェット流は必ず+側から-側へと発生するが、幾つかの電極を配置したときは、電極間を通過する大きな流れが発生することがあり、液体の流れは単なる電極間を結ぶ直線的流れではないことがわかった。さらに、ジェット流は+-両電極から発生していることが明らかとなった。3.モデルとして、針状電極とノズルからなるインクジェット機構について検討した。これまでの研究では+から-へのジェット流が強いので、電極を+、ノズルを-となるような構造がインクジェット機構としては不可欠であると考えられたが、+、-逆にしてもノズルからジェットが発生することが確認できた。電極の三次元的空間配置が巨視的なジェット流を支配しているものと考えられる。誘電性液体に直流高電場を印加すると、電極から秒速1m以上の高速ジェット噴流が発生する。本研究は、このジェット噴流の発生メカニズムとその制御法を確立し、新規な流体デバイスを開発するための設計基準を構築することを目的とする。1.外部電場により液体の粘度が変化する現象をエレクトロレオロジー(ER)効果という。ER効果を示す典型的な流体は微粒子分散系であることが知られているが、粒子が存在しなくてもこの高速ジェット流を制御すると粘度増加をもたらすことを明らかにした。しかし、このためにはこれまでは電極に繊維を植毛することが不可欠であった。植毛電極におけるER効果と液体物性との関係について検討した結果、繊維を用いなくても通常の平板電極で顕著な粘度増加を示す流体を調製することに成功した。2.針状電極とノズルとからなるモデルインクジェット素子を試作し、その性能に及ぼすノズルの幾何学とインク物性との関係について検討した。針状電極の直径を0.1mm、ノズル直径を0.2mm程度にまで細くすると、直流電圧10kVで高さが30cm以上のジェット流を発生できることを明らかにした。また、粘度が3×10^<-3>Pas以下、導電率が10^<-9>10^<-7>Sm^<-1>の範囲にある流体を用いると高性能のインクを調製できることを示し、ジェット用インクの設計基準を明らかにした。3.針状電極の先端から発生するジェット流の微視的流れ場を解析した結果、電極先端の曲率半径はジェット流の速度と密接な関係があり、その制御のためには数十nmの精度で電極先端の曲率半径を調整しなければならないことを明らかにした。
孤立一次元カルコゲン鎖の電子物性と構造の圧力変化

結晶セレンは、原子が共有結合で2配位につながってできるらせん鎖が平行に並んだ三方晶構造をもつ。鎖間の原子間距離は、鎖内の原子間距離よりも大きく、比較的弱い。電子構造は、主として強い鎖内結合によるが、バンド幅などは鎖間の結合によって大きく影響される。鎖間の相互作用を変化させたときの電子状態変化として孤立化および結晶の加圧効果が知られているが、これらの鎖間相互作用の変化によっては、鎖の構造はほとんど変化しないことが知られており、鎖内相互作用はほとんど変化させることができなかった。本研究では、鎖内相互作用を変化させて、電子状態および構造がどのように変わるかを調べるために、モルデナイト細孔の直径よりも小さな分子を圧媒体として、耶立セレン鎖を鎖の軸方向に一軸加圧し、光吸収およびEXAFSの圧力変化の測定を行った。得られた透過スペクトルから、加圧により光吸収端は低エネルギー側に移動することが見出された。このことから、耶立鎖の一軸加圧により鎖内相互作用が変化したことが分かる。変化量を結晶の場合と比較すると、孤立セレン鎖の光学ギャップ(Eg)の減少率は約0.03eV/GPaであり、結晶の場合の約1/5程度である。また、X線吸収スペクトルからEXAFS関数χ(k)および動径分布関数|F(r)|を求めた。最近接原子間の相関を表す第1ピークは高圧下でもほとんど変化がなく、加圧によっても2配位共有結合による鎖構造が壊れていないことがわかった。加圧によって、結合長はわずかに減少し、10GPaでは常圧に比べ約1.1%減少している。これによって、一軸加圧によって鎖が変形していることが確かめられた。これらの結果から、Egの減少は孤立電子対バンド幅の増加によるもので、結合角が大きく減少して第二隣接原子が近づき、孤立電子対軌道の重なりが大きくなることに起因することが結論できた。