hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
粉末成形法による耐圧冷却チャンネル構造ロケットノズルの試作

前年度に引き続き、軽量長寿命ロケット燃焼器の外殻構成材として、AlーCu系を、また比較材料系としてAgーCu系を選択し、素粉末混合法による焼結外殻の形成およびロケット燃焼器内筒材としての純銅(OMC材)との焼結接合化について検討した。前年度の調査において、AlーCu焼結外殻とOMC材内筒との間の接合が極めて不良であり、これはAlーCu焼結層の異常膨張が主原因であることが明らかとなったが、この点について、熱間等方圧付加による異常膨張の抑制および界面の組成傾斜化による接合性の改善を企図して実験を進めた。外殻の焼結に伴う異常膨張につしては、600°Cで数10気圧の等方圧付加により完全に抑制できること、また、内筒との接合性については、内筒表面へのAgメッキ処理および外殻焼結層のCu濃度の傾斜制御により効果的に改善されることがわかった。しかし、AlーCu系素粉末混合物の焼結においては、成分の偏析を避けることは困難であり、精密寸法制御ならびに強度制御を要する冷却チャンネル構造のロケットノズル作製において、重大な欠陥が形成されることが懸念された。この点については、AlーCu均一合金粉による焼結層の形成についても検討を行い、成分偏折のない均一組織を有する焼結層が得られることを確認した。また、内筒材(OMC)との焼結接合についても、組成傾斜化により比較的良好な接合状態が得られた。以上の実験結果にもとづいて、ロケットノズル形状を模擬した小型試験片の作製を行い、形状複雑化に伴う組織および内筒との接合状態の変化について、比較的焼結過程の単純なAgーCu系混合粉を用いて実験観察を行った。現在ノズる作製プロセスの諸条件を取りまとめている。前年度までの研究で、ロケット燃焼器外殻材料としてAl-CuおよびCu-Ag合金系と選択し、低剛性外殻形成のための焼結条件を明らかにした。それらの成果にもとづいて、小型ロケットノズルを試作し、耐圧テストを実施したところ気密が必ずしも十分ではないことがわかった。その原因を詳細に調査したところ、燃焼器スロ-ト部分と上端と下端円周部分に焼結接合不良が発生することが明らかになった。これは前年までの基礎研究に用いたストレ-トモデルでは経験しなかったことであり、新たに発生した深刻な問題であった。そこで、Cu-Ag合金系を外殻材とし、実機を模擬したOMC材スロ-トモデルを用いて、内筒OMC材との焼結接合性を観察し、未接合部発生の原因を検討した。その結果、未接合部は最も細くくびれたスロ-ト部分と、テイパ-部とストレ-ト部の境界部分、およびストレ-ト部の端部に発生することがわかった。発生原因は直接焼結収縮に関係しており、固相焼結と常圧結接合に原理的に付随する問題と考察された。この問題の解決のために、焼結接合性を向上させる液相の発生と適切な加圧効果を積極的に利用していく方策をとった。加圧は、ガラスカプセルに真空封入して大気圧下で焼結するいわゆるCAP法を用いた。焼結条件の適切な制御により、未接合部のない外殻形成に成功した。健全な外殻形成が保障される焼結条件では、低剛性をもたらす気孔の体積分率もほぼ適当な範囲にあり、これまでの応力解析からみても長寿命ロケット燃焼器に向けて大きな期待を抱かせるものである。本成果を踏まえて、再び小型ロケットノズルを試作し耐圧テストおよび燃焼試験を実施する計画を進めている。
新規大腸がんモデルマウス作製とがん悪性化進展機構の研究

大腸がんの主な死亡原因は転移や再発といった悪性化によるものである。本研究はヒト大腸がん遺伝子異常を反映する大腸がん悪性化進展モデルマウスを作製し、その悪性化進展過程におけるがん細胞の形質変化や、がん微小環境特性とそれを介した転移獲得を明らかにするものである。ヒト大腸がんで最も遺伝子変異が高頻度に入るApc、TP53変異を入れたマウスの腸管腫瘍では、TP53変異依存的に約350個の遺伝子群が発現上昇し、これらは、自然免疫や炎症に関連しておりがん微小環境形成へと関与していることがわかった。また、WntとNF kBシグナルの亢進はがん細胞の未分化性獲得、不整腺管形成を促進していることもわかった。本研究の目的は、ヒト大腸がんの悪性化進展機構を明らかにするため、ヒト遺伝子異常を反映する『大腸がん悪性化進展モデルマウス』を作製し、本モデルを用いてがん微小環境を介したがん細胞の転移性獲得能を明らかにすることである。(モデルマウスの作製状況について)ヒト大腸がんゲノム解析によって明らかとなった変異遺伝子(Wnt, Tgfbr2, Trp53)を遺伝子背景にもつマウスについて、申請時に作製中であったApcΔ716Trp53R270HVillin-CreERT2マウスおよびApcΔ716Trp53R270HTgfbr2fl/fl Villin-CreERT2マウスは、順調に繁殖しており解析に十分使用可能な状態である。(平成26年度予定:病理解析、腫瘍オルガノイド培養および移植)病理解析により、上記モデルマウスの大腸がんはかなり悪性度の高い浸潤がんを発症することがわかった。また、LeserMicroDissection(LMD)を用いた遺伝子発現解析により、浸潤がん細胞に特有な発現遺伝子が明らかとなってきた。一方、モデルマウスの大腸がん由来腫瘍の3D-オルガノイド培養実験では、生体内の浸潤がんと類似するような形態形成が観察された。これは間質細胞などの関与がない腫瘍細胞自身による形態変化であることが推測される。また、免疫不全マウス(NOGマウス)への腫瘍オルガノイド移植実験では、移植オルガノイドには増殖能があり、移植腫瘍細胞の近辺にホスト由来の間質細胞などが遊走してきていることから、腫瘍細胞自身でがん微小環境を構築できていることが推測できる。以上の大腸がん悪性化モデルマウスより得られた腫瘍解析を通して、がん微小環境構築における腫瘍細胞自身の具体的な関与の実体が明らかになりつつある。本研究の目的は、ヒト大腸がんの悪性化進展機構を明らかにするため、ヒト遺伝子異常を反映する『大腸がん悪性化進展モデルマウス』を作製することである。(モデルマウスの作製状況について)申請時に作製中であったApcΔ716Trp53R270HVillin-CreERT2マウスおよびApcΔ716Trp53R270HTgfbr2fl/fl Villin-CreERT2マウスに加え、KrasG12D変異を持つマウスを作製した。これでヒトの大腸がんのドライバー遺伝子変異をほぼすべて持つマウスが完成した(AKPTマウス)。ヒト大腸がん悪性化モデルマウス(AKPT)マウスはApcΔ716マウスに比べて、非常に早い期間で悪性度の高い浸潤がんを発症した。しかしながら、寿命が短いために転移や再発まで1個体の中で追うことは難しかった。そこで、AKPTマウス腫瘍からオルガノイドを樹立した。このオルガノイドは、免疫不全マウス(NOGマウス)において高頻度に転移することがわかった。また、ApcΔ716Trp53R270H(AP)マウス)に着目した。興味深いことにこのマウスは浸潤がんを発症し、浸潤先の腫瘍細胞でのみTrp53タンパクの核蓄積が見られた。APオルガノイドは、ブランチング構造を持つ特異な形態構造を示しNOGマウスでも腫瘍形成能力が見られ、この表現型はTrp53の核蓄積に依存していた。形成された腫瘍はヒトの悪性化大腸がんと組織的な特徴が非常に類似していた。またオルガノイドを用いたRNA発現解析で、未分化性や自然免疫に関係するシグナルがかなり高く上がっていること、これらが変異型p53によるクロマチンリモデリングによる可能性があることを明らかにした。これらは、Apcとp53のたった2つの遺伝子変異によるものであり、大腸がんの多段階発がんモデルを理解する上で非常に興味深い知見として現在論文を準備中である。当初の目的であった大腸がん悪性化モデルマウスの作製がほぼ完了できた。また、腫瘍から構築したオルガノイドを用いて、NOGマウスに移植することでがんの浸潤や転移などを再現できた。また、ドライバー遺伝子の一つであるTrp53変異についてもその悪性化への関与を明らかにできた。大腸がんの主な死亡要因は転移と再発であるが、悪性化(転移・再発)に至るメカニズムは未だ不十分である。本研究はヒト大腸がん遺伝子異常を反映する大腸がん悪性化進展モデルマウスを作製し、その悪性化進展過程におけるがん細胞の形質変化とがん微小環境特性とそれを介した転移性獲得を明らかにするものである。この研究によって得られた結果を以下に示す。1、ヒト大腸がんで最も変異が見られる遺伝子としてApcとTP53が挙げられる。

この遺伝子変異をもつマウスの腸管腫瘍の表現型解析やオルガノイドを用いた解析からTrp53変異によって約350遺伝子が発現上昇すること、これらの遺伝子群のうち自然免疫や炎症に関するシグナルの活性化は数多くのサイトカイン分泌を促進しがん微小環境形成へ寄与していること、NFkBとWntシグナル亢進によって未分化性を獲得しがん細胞の不整腺管形成を促進すること、またこのような腺管は浸潤能があることがわかった。(論文投稿中、in Revision)2、ヒト大腸がんドライバー遺伝子(Apc, Kras, Tgfbr2, Trp53)変異をすべてもった大腸がん悪性化マウスの腸管腫瘍は浸潤がんを発症するまでに悪性化した。またこの腫瘍からオルガノイドを作製しマウスの脾臓へ移植すると肝転移がみられた。同じく静脈注射すると肺転移がみられるなど高頻度で転移する能力があることがわかった。さらにドライバー遺伝子の組み合わせによってがん特性に違いがあることがわかってきた(論文準備中)。大腸がんの主な死亡原因は転移や再発といった悪性化によるものである。本研究はヒト大腸がん遺伝子異常を反映する大腸がん悪性化進展モデルマウスを作製し、その悪性化進展過程におけるがん細胞の形質変化や、がん微小環境特性とそれを介した転移獲得を明らかにするものである。ヒト大腸がんで最も遺伝子変異が高頻度に入るApc、TP53変異を入れたマウスの腸管腫瘍では、TP53変異依存的に約350個の遺伝子群が発現上昇し、これらは、自然免疫や炎症に関連しておりがん微小環境形成へと関与していることがわかった。また、WntとNF kBシグナルの亢進はがん細胞の未分化性獲得、不整腺管形成を促進していることもわかった。本研究課題である新規大腸がんモデルマウス作製について、当初の目的通りの交配実験が進んでいる。これらマウスモデルの大腸がん悪性化解析についても、病理学的、3D培養系によるアプローチなどを駆使して解析が順調に進んでいる。最終年度である今年度は、AKPTオルガノイドの転移および再発能力をさらに深く検証していく。具体的には、AKPTオルガノイドは脾臓から肝臓に転移するが、その際にミクロな転移の前後でどのような細胞の動きがあるかを、肝臓の生細胞イメージングによって細かく観察する。また、オルガノイドのRNAシークエンスを行いAPオルガノイドとの発現比較を通して、これらのオルガノイドの表現型がどのような遺伝子によるものなのか解析する。また、APマウスにおいて明らかとなったTrp53の核蓄積が何によって制御されているのか明らかにする。具体的には浸潤部に特に多い間質細胞からの刺激、もしくはTrp53変異腫瘍細胞からのサイトカイン刺激が周囲の自然免疫を活性化しそれが核蓄積を促進することを想定し、オルガノイドもしくは樹立した2D細胞を用いて、様々な刺激をおこなって核蓄積のメカニズムを明らかにする。このメカニズム解明は、がん治療標的にも非常に有用な知見に成りうると期待している。腫瘍生物学当初の計画通り、大腸がん悪性化モデルマウスを用いて腫瘍細胞の特性や微小環境構築に関わる遺伝子特定について解析を進める。マウスモデルの病理解析については、腫瘍細胞と周辺の間質細胞との相互関係を免疫染色やLMDによる発現遺伝子解析から明らかにしていく。またオルガノイド培養実験では、腫瘍細胞の特性を発現RNA解析やゲノム解析から明らかにしていく。
咬合力や温度変化が歯頚部コンポジットレジン修復に及ぼす影響

昨年度は異常咬合によって生じた応力分布は窩洞形態に依存すること、さらに修復物と窩壁の間の破壊は接着界面上に生じた応力の垂直成分が大きく関与していることを報告した。今年度は温度変化を与えたときの歯頸部コンポジットレジン修復の接着界面に生じた応力分布について有限要素法を用いて解析し、さらに温度変化や荷重を負荷したときのエナメルベベルの効果についても検討した。まず有限要素モデルを作製し、四辺形8節点要素を用いて要素分割を行った。作製したモデルは、4,044節点、1,228要素から構成された。解析に使用したエナメル質、象牙質およびコンポジットレジンのヤング率、ポアソン比、熱膨張係数はそれぞれ41.4,18.6,10.0GPa、0.3,0.3,0.3、1.2×10,0.8×10,2.5×10^<-5>/°Cとした。なお、歯髄のヤング率はエナメル質や象牙質に比べとても小さいので空隙とした。次に根尖の一点をX,Y方向ともに固定し、一様の温度変化を与えて解析を行った。温度変化に伴う変形は各材質において均一、等方性を示すものと仮定した。設定温度は23°Cとし、モデルに一様に温度変化(+37,-18°C)を与えた。さらにエナメルベベルを付与したモデルも作製し、温度変化(4,335節点、1,323要素)または咬合荷重(3,087節点、920要素)を負荷して歯頂側窩縁部の応力をベベル付与していないモデルと比較検討した。温度変化を与えたとき、冷却時は接着界面に沿って引張と剪断応力が生じ、加熱時は圧縮と剪断応力が生じた。また、応力の垂直成分は歯肉側壁表層部と比較し歯頂側壁表層部の方が大きかった。エナメルベベルの付与は歯頂側壁に生じた引張応力を緩和した。従って、本研究から温度変化を与えたとき加熱時は接着界面上に主に圧縮応力が生じ、冷却時は主に引張応力が生じることが明らかとなった。さらにエナメルベベルによって温度変化や咬合荷重を負荷しても、歯頂側窩縁部の垂直成分は大きく減少した。これまでに、唇舌方向に繰り返し荷重を負荷したとき、W型窩洞では歯頂側エナメル質窩緑の封鎖性が劣化し、U型窩洞では歯肉側象牙質窩縁の封鎖性が劣化したことを報告し、咬合力によって生じる応力が辺縁漏洩パターンに影響していると推察された。今年度は荷重を負荷した場合の歯頸部コンポジットレジン修復の接着界面に生じる応力分布について2次元の有限要素解析を行い検討した。まず、2種類の歯頸部窩洞を有する有限要素モデル(W型、U型)を作製した。解析に使用したエナメル質、象牙質およびコンポジットレジンのヤング率、ポアソン比は、それぞれ41.4,18.6,10.0GPa、0.3,0.3,0.3とした。なお、歯髄は、そのヤング率がエナメル質や象牙質に比べとても小さいので、空隙とした。その後、要素分割は線形8節点四辺形にて実行し、接着界面周囲はさらに細かく分割した。W型窩洞とU型窩洞は、それぞれ3,047,4,016節点と907,1,289要素から構成される。2つの解析モデルは、修復物の歯肉側窩縁の2mm下の歯根部をX方向、Y方向とも固定し、歯の切縁が1mm唇舌方向に変位するよう荷重を与えて解析を行った。唇舌方向の変位に伴う変形は、各材質において均一性、等方性を示すものと仮定した。まず、解析モデルにおいて荷重を負荷したときの歯牙全体の応力分布を出力した。さらに、窩壁とコンポジットレジンの間の接着界面に生じた応力の垂直成分と剪断成分が計算された。W型窩洞の応力分布は、窩洞周囲を除いて、U型窩洞とほとんど同じ分布を示した。W型窩洞の歯頂側壁に生じた引張応力は、歯肉側壁よりも大きかった。一方、U型窩洞の歯肉側に生じた引張応力は、歯頂側よりもとても大きかった。従って、荷重によって接着界面に生じた応力分布は窩洞形態に依存し、さらに接着界面上に生じた応力の垂直成分(特に引張応力)が大きく関与していることが明らかとなった。

次に根尖の一点をX,Y方向ともに固定し、一様の温度変化を与えて解析を行った。温度変化に伴う変形は各材質において均一、等方性を示すものと仮定した。設定温度は23°Cとし、モデルに一様に温度変化(+37,-18°C)を与えた。さらにエナメルベベルを付与したモデルも作製し、温度変化(4,335節点、1,323要素)または咬合荷重(3,087節点、920要素)を負荷して歯頂側窩縁部の応力をベベル付与していないモデルと比較検討した。温度変化を与えたとき、冷却時は接着界面に沿って引張と剪断応力が生じ、加熱時は圧縮と剪断応力が生じた。また、応力の垂直成分は歯肉側壁表層部と比較し歯頂側壁表層部の方が大きかった。エナメルベベルの付与は歯頂側壁に生じた引張応力を緩和した。従って、本研究から温度変化を与えたとき加熱時は接着界面上に主に圧縮応力が生じ、冷却時は主に引張応力が生じることが明らかとなった。さらにエナメルベベルによって温度変化や咬合荷重を負荷しても、歯頂側窩縁部の垂直成分は大きく減少した。
海外子会社のネットワーク構造と発展に関する実証研究

計画の2年目(平成30度)は、データ分析および執筆を中心に研究を遂行してきた。データ分析については、第一に海外子会社が置かれているネットワーク構造が当該子会社の撤退にどのような影響を与えるのかを研究質問とする分析を行った。具体的には、海外子会社の輸出入行動に着目して、海外子会社の輸出入行動に基づくネットワーク構造が、当該海外子会社の撤退行動にどのような影響を与えるのかを明らかにした。第二に、多国籍企業の国際化がどのように進展しているのかを海外子会社の輸出入行動に焦点を当てて分析を実施した。具体的には、海外子会社の販売および調達行動が、当該海外子会社の周辺子会社の成長からどのような影響を受けるのかを明らかにした。第三には、海外子会社の撤退理由に着目して、海外子会社の撤退がその後の多国籍企業全体の国際化プロセスに与える影響に関する分析を行った。具体的には、海外子会社の撤退に影響を与える要因は撤退理由によって異なることを明らかにするとともに、リストラクチャリングを理由とする撤退がその後の国際化における資源分配パターンに与える影響を明らかにした。なお、これらの分析と並行して先行研究レビューに基づく仮説導出作業を行うことで、理論と分析の整合性を保つことに努めた。(1)仮説導出作業について:多国籍企業の国際化プロセスに関して、より広範なレビューが必要である。具体的には、reconfigurationやresource redeploymentの概念について、最新の動向を踏まえたより精緻な文献レビューが必要である。(2)パネルデータの解析について:すでに暫定的な分析結果を得ていることから、おおむね順調に推移しているが、より精緻な分析が必要となる。具体的には、現在の分析モデルについて、代替的説明の排除を中心としてより高い妥当性を担保するための追加分析が必要である。入手しているデータから追加的にどのような変数を作成することができるのか、先行研究を確認しながらさらなる検討を行う必要がある。(3)論文執筆について:すでに査読中の論文もあるが、執筆作業は一部遅れが生じていることから、最終年度は執筆に注力する必要がある。今後の研究を推進する上で、引き続き仮説検証の分析を進めるとともに、より精力的な論文執筆プロセスの推進が必須である。具体的には、第一に、海外子会社の販売および調達行動と周辺子会社の成長の関係に焦点を当てた国際化プロセスに関する研究の執筆を完了し、2019年度中に海外査読誌に投稿することを目標とする。第二に、海外子会社の撤退理由に焦点を当てた国際化プロセスの研究について執筆を完了し、2019年度中に海外査読誌に投稿することを目標とする。第三に、状況に応じて海外子会社の進出と撤退のダイナミクスに注目する研究を新たに推進していく予定である。これらの分析の過程で、統計的分析の結果の妥当性をより高めるために、インタビュー調査も行うことを計画している。統計的分析を中心にしている本研究においても、分析結果の補完性の観点から、インタビューを通じた調査は重要であると考えている。計画の初年度(平成29年度)は、1先行研究に基づく仮説の導出、および2パネルデータセットの構築の二つの作業を柱に研究活動を推進した。1先行研究サーベイに基づく研究課題の抽出・検証と作業仮説の構築:文献サーベイにおいては、(1)多国籍企業の海外子会社の発展に関する研究、(2)多国籍企業の国際化プロセスに関する研究を中心に、先行研究の文献サーベイを体系的に行い、主要な研究課題の導出と作業仮説の構築・深化を行った。より具体的には、海外子会社あるいは多国籍企業全体の発展における、ローカルなネットワークとグローバルなネットワークのそれぞれの重要性を指摘する文献のレビューを実施した。2パネルデータセットの構築:海外事業活動基本調査等のデータベースを所管する経済産業省にデータ利用申請を行い、データを入手した。入手したデータの加工およびコード化作業と暫定的な検証作業を推進した。パネルデータセットは、海外子会社に関するデータをベースとして、親会社および国の特徴に関するデータを加える形で構築を行った。初年度は上記先行研究レビューとデータセット構築のみならず、1海外子会社が置かれているネットワーク構造が当該子会社の撤退にどのような影響を与えるのか、2多国籍企業の国際化がどのように進展しているのかを海外子会社の輸出入行動に焦点を当てて分析を実施した。これらの分析から得た暫定的実証結果について、国内の学会および米国の国際学会で発表(査読付き)を行った。(1)仮説導出作業について:多国籍企業の国際化プロセスに関して、現地国志向の考え方と多国籍企業全体のネットワーク志向の考え方について、最新の動向を踏まえたより精緻な文献レビューが必要である。(2)データ構築状況について:パネルデータの構築作業は順調に進んでいるが、さらに発展させる余地がある。具体的には海外子会社の撤退データについて、東洋経済新報社の『海外進出企業総覧』を活用することで補完する作業を行う必要がある。(3)パネルデータの解析について:すでに暫定的な分析結果を得ていることから、おおむね順調に推移しているが、より精緻な分析が必要となる。具体的には、まず概念の操作化の妥当性のさらなる検討が必要である。また、分析結果について、産業による違いを明らかにする必要があると考えている。

具体的には、海外子会社の輸出入行動に着目して、海外子会社の輸出入行動に基づくネットワーク構造が、当該海外子会社の撤退行動にどのような影響を与えるのかを明らかにした。第二に、多国籍企業の国際化がどのように進展しているのかを海外子会社の輸出入行動に焦点を当てて分析を実施した。具体的には、海外子会社の販売および調達行動が、当該海外子会社の周辺子会社の成長からどのような影響を受けるのかを明らかにした。第三には、海外子会社の撤退理由に着目して、海外子会社の撤退がその後の多国籍企業全体の国際化プロセスに与える影響に関する分析を行った。具体的には、海外子会社の撤退に影響を与える要因は撤退理由によって異なることを明らかにするとともに、リストラクチャリングを理由とする撤退がその後の国際化における資源分配パターンに与える影響を明らかにした。なお、これらの分析と並行して先行研究レビューに基づく仮説導出作業を行うことで、理論と分析の整合性を保つことに努めた。(1)仮説導出作業について:多国籍企業の国際化プロセスに関して、より広範なレビューが必要である。具体的には、reconfigurationやresource redeploymentの概念について、最新の動向を踏まえたより精緻な文献レビューが必要である。(2)パネルデータの解析について:すでに暫定的な分析結果を得ていることから、おおむね順調に推移しているが、より精緻な分析が必要となる。具体的には、現在の分析モデルについて、代替的説明の排除を中心としてより高い妥当性を担保するための追加分析が必要である。入手しているデータから追加的にどのような変数を作成することができるのか、先行研究を確認しながらさらなる検討を行う必要がある。(3)論文執筆について:すでに査読中の論文もあるが、執筆作業は一部遅れが生じていることから、最終年度は執筆に注力する必要がある。今後の研究を推進する上で、仮説検証の分析と本格的な論文執筆プロセスを並行して進めていくことが必要である。具体的には、第一に、国際化プロセスに関する研究の分析を完了し、2018年度中に海外査読誌に投稿することを目標としたい。第二に、海外子会社の撤退に関する研究については追加的なデータセット構築を完了して、分析をさらに精緻化し、論文執筆プロセスに入ることを目標としたい。さらに第三に、海外子会社ネットワークに焦点を当てて海外子会社の進出と撤退のダイナミクスに注目する研究を新たに推進していく予定である。2018年度中に暫定的検証結果を得るべく、分析を進める予定である。最後に、第四として、上記の海外子会社の撤退や発展、多国籍業の国際化プロセスについて、事例研究も推進していくことを計画している。統計的分析を中心にしている本研究においても、分析結果の補完性の観点から、事例研究を通じた事例の多面的解釈は重要であると考えている。
細胞質分裂における収縮環形成のメカニズム

収縮環の形成機構を分裂酵母とアフリカツメガエル卵を用いて解析した。分裂酵母においては収縮環は、核分裂の間に細胞中央部に蓄積してくるF-アクチンケーブルから形成されるように見える。まず前期にF-アクチンケーブルでできたaster様構造がspindle pole body近辺に形成され、これから1本の先導ケーブルが伸びて細胞を取り巻く。蓄積したF-アクチンケーブルは先導ケーブルに融合して収縮環が完成するように見える。Cdc12は先導ケーブルの伸長に働き、Cdc15は先導ケーブルへのF-アクチンケーブルの融合過程に働くことが分かった。低分子量Gタンパク質Rhoは細胞分裂シグナル伝達系の主要メンバーと考えている。そこでRhoシグナル伝達系がどのようにして細胞質分裂を制御するのかを解明するため、分裂酵母のRhoの研究を進めた結果、新規のRhoファミリータンパク質Rho3を見い出した。Rho3は細胞膜に局在していた。Rho3とCdc42の下流に共通の標的として新規のformin/diaphanousタンパク質のFor3があることも明らかになった。Rho3とFor3はアクチン細胞骨格、微小管を支配し、その結果、細胞形状や細胞分裂位置の決定に関与していることが分かった。アフリカツメガエルの収縮環形成について微小管の働きを研究した。微小管毒による微小管の破壊は収縮環の収縮は阻害しないが、形成を阻害した。分裂溝直下で両極から伸びた星状体微小管が連結していることを見い出した。またこれまで細胞質分裂の分裂シグナルに関連していると思われていたCaイオンについて分裂溝付近での放出を検討した結果、分裂後半あるいは分裂後にCa waveの発生はあるものの、分裂溝先導端ではCa blip, Ca puffといった微小なシグナルでさえ存在しないことが分かった。分裂シグナル伝違1)分裂酵母の低分子量Gタンパク質Rho1,Rho2の下流に分裂酵母のPKCであるPck2が存在し、Rho1はPck2を安定化すること、Rho2はPck2を通じてαグルカン合成酵素活性を調節し隔壁合成に関わっていることを明らかにした。2)ウニ未受精卵をcalyculin Aで処理することにより、卵の張力が増大すること、これが卵表層でのアクチン重合によること、同時に活性型ミオシンも卵表層に集合すること、またこの過程でミオシン軽鎖は一重、二重のリン酸化を受けていることを明らかにした。収縮環の形成機構アフリカツメガエル卵の分裂溝伸長端を詳細に観察し、まず表層の流れが起りおそらくミオシンがこれに乗って分裂溝にパッチ状に集まること、アクチン繊維はこれより遅れて同じ部位にパッチ状に集まること、アクチン繊維の集合にはアクチンの重合が寄与していること、ミオシンとアクチン繊維のパッチは連がり合ってファイバーとなり、収縮環を作ることを明らかにした。ミオシンの役割分裂酵母のII型ミオシン重鎖Myo2,Myo3の分裂溝への集積はほぼ同時に起ることを明らかにした。これまで分裂必須タンパク質として知られていたCdc4がMyo2,Myo3に共通の軽鎖であることを明らかにした。さらに新たなミオシン軽鎖Rlc1を発見し、これが主としてMyo3の調節軽鎖であることを明らかにした。Myo2が分裂溝に集積する様子を観察し、収縮環形成前にアクチン繊維に依存せずスポット状に分裂部位に集まること、スポットは網目状になり、網目がパックされて収縮環となること、網目のパッキングの過程でアクチン繊維と相互作用して収縮環を形成することを明らかにした。分裂溝へのミオシンの集合の仕方は分裂酵母とカエル卵で基本的に同様ではないかと考えられる。

1.分裂酵母ミオシンIIは分裂位置付近にアクチンに非依存的にドット状に集合し、これらがアクチン繊維とともに収縮環に再編成されることが分かった。次いで、ドット状集合に必要な部位を限定した。(アクチンは核付近の1点から放射状にaster-like structureを形成し、ここから収縮環の基盤となる先導アクチンケーブルが伸長する。)ミオシンVは2種存在し、そのうちの1つMyo4は間期には細胞端で活発に動き回る。分裂時には分裂溝の収縮環に局在しまた分裂溝近辺で活発に動き回る。myo4遺伝子破壊株は細胞内に顆粒を蓄積することから、分裂溝への物質輸送を行っているらしい。フィンブリンは収縮環形成時に収縮環の安定化に働き、アクチン脱重合タンパク質Adflと拮抗的に働くことも分かった。フィンブリン分子中での活性部位を同定した。2.ウニ卵にcalyculin Aで疑似分裂溝が誘導されるが、この過程の早い時期にミオシン軽鎖の活性化部位が2重リン酸化されることを示した。この結果ミオシンは表層に集積し、アクチン繊維と相互作用して表層に張力を発生させることも分かった。アクチン結合タンパク質トロポミオシン、ARP2, 3などもこの表層に集積した。3.分裂酵母の低分子量Gタンパク貫Rho3が細胞質分裂に関与していることを示した。またRho3の下流に新規のdiaphanous/formin For3があり細胞の極性成長に関与することを示した。さらに新たにみいだしたRhoGAPであるRga7がRho3のGAPであることを示した。収縮環の形成機構を分裂酵母とアフリカツメガエル卵を用いて解析した。分裂酵母においては収縮環は、核分裂の間に細胞中央部に蓄積してくるF-アクチンケーブルから形成されるように見える。まず前期にF-アクチンケーブルでできたaster様構造がspindle pole body近辺に形成され、これから1本の先導ケーブルが伸びて細胞を取り巻く。蓄積したF-アクチンケーブルは先導ケーブルに融合して収縮環が完成するように見える。Cdc12は先導ケーブルの伸長に働き、Cdc15は先導ケーブルへのF-アクチンケーブルの融合過程に働くことが分かった。低分子量Gタンパク質Rhoは細胞分裂シグナル伝達系の主要メンバーと考えている。そこでRhoシグナル伝達系がどのようにして細胞質分裂を制御するのかを解明するため、分裂酵母のRhoの研究を進めた結果、新規のRhoファミリータンパク質Rho3を見い出した。Rho3は細胞膜に局在していた。Rho3とCdc42の下流に共通の標的として新規のformin/diaphanousタンパク質のFor3があることも明らかになった。Rho3とFor3はアクチン細胞骨格、微小管を支配し、その結果、細胞形状や細胞分裂位置の決定に関与していることが分かった。アフリカツメガエルの収縮環形成について微小管の働きを研究した。微小管毒による微小管の破壊は収縮環の収縮は阻害しないが、形成を阻害した。分裂溝直下で両極から伸びた星状体微小管が連結していることを見い出した。
界面活性剤・水溶性高分子複合系の性質とその応用

昨年度の結果を検討の上、フッ素系界面活性剤ペルフルオロノナン酸アンモニウム塩(FSC9N)水溶液の表面張力(delta)を濃度を変えて測定(25°C)した。その結果、4.0×10^<-3>mol・〓^<-1>に屈曲点を見い出し、臨界ミセル濃度(CMC)と推定した。ポリエチレンオキシド(PEO)の添加により、deltaは低下し、特に低濃度領域で明らかであった。PEO添加によりCMCは低濃度側に移り3.0×10^<-3>mol・〓^<-1>を示した。FSC9N水溶液の密度と濃度の関係はCMCを含む測定した全濃度域で一つの直線で表される。ペルフルオロノナン酸ナトリウム塩の場合は、CMCを境にしてに二本の直線を与えたことから、ミセル形態の違いが示唆される。FSC9Nとアルキル基(炭素数0,6,12)を持つ酸性モノアゾ染料との混合系水溶液のdeltaは両者間の相互作用にも拘わらず単独系と変わらない。相互作用は染料の吸収スペクトル変化から確かめられる。FSC9N・PEO・染料混合系では高濃度で多段階の相互作用の起こることが、染料の吸収スペクトル変化から認められた。FSC9N・PEO・染料混合系水溶液のdeltaはFSC9N・PEO混合系の場合と有意差は認められず、この場合の第三成分としての染料の存在がに及ぼす影響は見られない。これらのことから、洗浄の再汚染防止、染色のむら染め防止(均染効果)における界面活性剤混合系設計の指針が得られた。フッ素系界面活性剤ペルフルオロオクタン酸アンモニウム塩(FSC8N)水溶液の表面張力(γ)を濃度(C)を変えて測定(25°C)した。その結果、3×10^<-2>mol・l^<-1>に屈曲点を見い出し、臨界ミセル濃度(CMC)と推定した。水溶性高分子ポリビニルピロリドン(PVP),ポリエチレンオキシド(PEO)水溶液の表面張力は、濃度とともに僅かに減少する。FSC8N水溶液にPVPまたはPEOが共存(モル比1:1,ただし高分子は単量体モルで計算)する系では、それぞれ屈曲点は低濃度側に移動し、そのうえ活性剤と水溶性高分子による表面張力低下の効果には加成性から正のずれ(相乗効果)が見られた。これは高分子の水和による活性剤の濃縮、活性剤と高分子との相互作用によるものと推定した。難水溶性色素としてパラ・アミノアゾベンゼン(PAAB),オイルレッド(OR),オイルイエロー(OY),オイルオレンジSS(OO)を用いて相互作用によるFSC8N,PVP,PEOの単独および混合水溶液系の可溶化を測定(25°C)した。FSC8N単独系ではCMC以上で可溶化が起こり、色素はミセルに取り込まれる機構が推定される。CMC以上の可溶化は直線的に増加するが、FSC8Nの高濃度で直線の傾きが僅かに変化し、ミセル溶解に二つの異なる様式のあることが推測される。これに対してPVP,PEOそれぞれの単独系ではヒドロトロピーによる溶解が起こる。溶解量はFSC8NのCMC以上の可溶化量に比べ少ない。混合系(表面張力測定の場合と同様に1:1モル比)ではFSC8N低濃度において加成性から正のずれが見られた。
密閉間欠吸着式太陽熱集熱・冷却器に関する研究

前年度までの集熱冷却器では再生/吸着部と凝縮/蒸発部が分離されており、構成が複雑、圧力損失が大きい、凝縮/蒸発部が集熱に対してデッドスペースとなる等の欠点があったが本年度は、真空ガラス管内部の選択吸収膜処理した内筒周辺部に吸着剤を配置し、一定の中空層をおいて円筒中心部に冷却管と含水体(凝縮/蒸発部)を同心円状に配置することで上記欠点を解消し、装置を簡素化することにした。実験では内筒をガラス筒とし(100mmφ,1,000mmL)外表面をアルミ製選択吸収フォイルで被覆した。内筒周辺部には平均1mmφのシリカゲルを3,099g充填し、排気ののち凝縮/蒸発部の含水体に重量比20%の蒸留水を注入した。この内筒を断熱箱に入れて照射日射量790kcal/【m^2】・hの模擬太陽装置下に設置し、再生時、凝縮部に外部から30°Cの冷却水を循環させ、吸着時は円筒外部を約25°Cで空冷し、蒸発部での冷水の温度、冷却熱量を測定した。再生を8時間、吸着を10時間させたとき、再生終了時シリカゲル中心温度は約90°C前後であり、1サイクルの蒸発部の冷却熱量を日射量で除した日射基準の成績係数は冷水出口で温度が平均13.3°Cのとき0.177,9.2°Cのとき0.110であった。また、シリカゲル1kg当りの冷却出力は43.3kcal/kg,26.8kcal/kgであり、これから推定される吸・脱着時の有効吸着率差は、7.34%,4.55%であり、理論値よりかなり小さく再生時の温度分布の不均一さに一因があるものと思われた。実験によって得られた成績係数は太陽熱集熱器と吸収冷凍器による在来方式にほぼ匹敵する。金属製内筒による試作集熱・冷却器では、はじめ首部での集熱外筒金属と冷却管接触部の熱伝導が大きくて再生温度が上昇せず、十分な性能が得られなかったが、この部分をベローで遮熱することにより性能が改善できた。
東南アジアにおける可処分時間を用いた郊外化のインパクト評価

出産による採用中断前の2018年4月から7月までの間は、昨年度に実施した可処分時間に関する文献レビューに基づき、可処分時間と主観的生活の質(満足度)との関係性及び可処分時間の実態の把握のために、東京大都市圏を事例に質問状調査を実施した。質問状調査では、主観的生活の質の指標である満足度(人生全般に対する満足度と各々の時間(仕事・通勤・家事・余暇など)に対する満足度、社会生活(友人とのつきあい・家族との生活・自己実現など)に対する満足度)を指標に加え、生活時間の各々の時間量に対してどのように主観的生活の質が変化するか測れるように設定し実施した。また、有業者の生活時間の大半を占める仕事時間に対して、時間量だけでなく、就業形態・業種・仕事環境・仕事満足度が向上するための事項などを質問し、仕事が主観的生活の質にどのように影響を与えるか包括的に検証する。また、郊外化との関係性を検証するため、社会生活基本調査では入手できなかった回答者の所在地を質問し、地理的観点からも検証できるようにしている。サンプル収集に関しては、10,000サンプルからスクリーニングを行い、東京大都市圏(東京都・埼玉県・千葉県・神奈川県)の有業者にターゲットを絞り、400サンプルの有効回答を得た。郊外化の議論に関しては、サステイナビリティ学における博士課程の必修カリキュラムGlobal Field Exerciseを受講する過程で、郊外化と生活の質の関係性において、先進事例から検証を行い、国際ジャーナルChallenges in Sustainability Scienceに投稿論文が受理され、出版された。8月に出産となったため、今年度の採用期間は妊娠しながらの研究活動となり、健康上の理由から研究の進捗に遅れが生じているが、地道ながらも粘り強く研究を続けていく予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。可処分時間に関する文献レビューでは、時間と空間の関係性を整理するため、時間地理学及びTime budget theoryに対する包括的な文献レビュー(日本及び海外)を行った。また、時間と生活の質の関係性では、社会学における生活の質に関する文献レビュー(日本及び海外)を中心に、文献内で生活の質と関係して取り上げられることの多いその他の用語(持続可能性、幸福論、満足感等)の整理を行った。また、生活の質を主観的・客観的指標に分け、生活の質と時間との関係性の理論的枠組みを整理し、生活の質の議論の中で時間はどのように理解されているか把握した。上記の文献レビュー結果に関しては学内発表を行った。郊外化と可処分時間の関係性では、特に通勤時間が都市化に大きく影響を受けており、通勤時間と可処分時間の関係性を属性ごとに検証した。また、通勤時間が短いグループと長いグループで比較・検証を行った。更に、日本の9大都市圏の都市化指標(人口・都市面積・交通特性等)と可処分時間の関係性の検証を行った。可処分時間に関する文献レビュー(時間地理学、生活時間研究、生活の質研究)を行い理論的枠組みを整理すると共に、社会生活基本調査の個票データの統計解析を行い、実際の日本の大都市圏の中で可処分時間はどのように使われているのか検証を行った。郊外化の議論に関しては、博士課程の必修カリキュラムのGlobal Field Exerciseを受講する中で、郊外化と生活の質の関係性に関して、先進的事例から検証を行い、国際ジャーナルのChallenges in Sustainability Scienceに投稿し受理され、現在訂正版を提出した段階である。現在までの進捗は、実際のデータを使用して、可処分時間の分析体系や方向性を探るため、総務省統計局が提供する「社会生活基本調査」の個票データ(1990年、2000年、2010年)を入手し、データの解析を行った。データが豊富であり正確性も確保できる日本のデータを使用して分析の枠組みを探ることによって、まだ分析体系が構築されていない可処分時間の分析体系の構築を図ることとした。

8月に出産となったため、今年度の採用期間は妊娠しながらの研究活動となり、健康上の理由から研究の進捗に遅れが生じているが、地道ながらも粘り強く研究を続けていく予定である。郊外化と可処分時間の関係性では、特に通勤時間が都市化に大きく影響を受けており、通勤時間と可処分時間の関係性を属性ごとに検証した。また、通勤時間が短いグループと長いグループで比較・検証を行った。更に、日本の9大都市圏の都市化指標(人口・都市面積・交通特性等)と可処分時間の関係性の検証を行った。今後は、大都市圏内部の都心部・郊外部に分けるなど地理的な差異も考慮に入れた可処分時間の変化と、場所ごとにどのような可処分時間を維持することができるか、方策や提言を検証していくこととする。また、可処分時間とその他の生活の質の関係性に関しては、日本の公的機関で実施されている二次データでは検証することが困難であるため、自身で質問状調査を実施し、生活時間と生活の質の評価にどのような関係性があるのか解明する。項目ごとの生活時間(睡眠時間、仕事時間、生理的活動時間等社会生活基本調査に従った分類項目)・可処分時間と、主観的な生活の質の評価(幸福度・満足度)の関係性解明のため、統計解析では、重回帰分析・多変量解析・共分散構造分析等を用いて分析を進める予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
スフィンゴ脂質代謝異常による流産のメカニズムの解明と治療薬の開発

スフィンゴシンキナーゼ遺伝子改変マウスでは、妊娠中、好中球遊走因子であるCXCL1やCXCL2の発現が、胎児ー母親組織境界領域で著明に増加していた。その結果、好中球が同領域に異常に浸潤して組織障害が起こり、胎児が妊娠早期に死亡した。好中球浸潤を阻害する薬をマウスに投与すると、流産の発症率は減少した。ヒトの脱落膜細胞にスフィンゴシンキナーゼの阻害剤を投与すると、CXCL1やIL-8などの好中球遊走因子の分泌が増加した。以上より、スフィンゴ脂質代謝は自然免疫系を制御することにより、母児免疫寛容に重要な役割を果たしており、我々の成果は、ヒトの原因不明の不育症の治療法開発に有用であると考える。同種移植片である胎児が母体内で拒絶されず、平和的に共存するメカニズムは何か?流産が起こるメカニズムは何か?スフィンゴ脂質代謝に異常があり、習慣性流産様の症状を呈するモデルマウスを用いて、この謎に迫る。1.スフィンゴ脂質代謝経路の遮断によって引き起こされる流産のメカニズム-流産を引き起こす原因となる分子、特にケモカインやサイトカインに着目し、スフィンゴシンキナーゼ遺伝子改変マウスの解析を行った。その結果、胎児を取り囲む脱落膜領域において、好中球遊走因子の発現が著明に増加していた。さらに、その部位に一致して好中球が異常に浸潤しており、これが胎児の早期死亡の主要な原因と考えられた。2.流産の治療薬の開発-異常高値の発現を示している好中球遊走因子の阻害剤を妊娠マウスに投与したところ、脱落膜領域の組織障害は軽減し、胎児死亡率の改善がみられた。したがって、この好中球遊走因子は流産の治療の標的となる可能性が示唆された。3.ヒトの生殖器系におけるスフィンゴ脂質代謝の意義-自然流産または人工妊娠中絶により得られた、ヒトの脱落膜組織から脱落膜細胞を単離・培養した後、スフィンゴシンキナーゼの阻害剤を投与した。脱落膜細胞の培養上清を検討したところ、マウスと同様のケモカイン、サイトカインの上昇がみられた。以上の結果より、スフィンゴ脂質代謝はヒトの妊娠の維持にも深く関与していることが示唆された。1.スフィンゴ脂質代謝経路の遮断によって引き起こされる流産のメカニズムー流産を引き起こす原因となる分子、特にケモカインやサイトカインに着目し、スフィンゴシンキナーゼ遺伝子改変マウスの解析を行った。2.流産の治療薬の開発ー異常高値の発現を示している好中球遊走因子の阻害剤を妊娠マウスに投与したところ、脱落膜領域の組織障害は軽減し、胎児死亡率の改善がみられた。3.ヒトの生殖器系におけるスフィンゴ脂質代謝の意義ーヒトの妊娠におけるスフィンゴ脂質代謝の生物学的意義はほとんどわかっていない。倫理委員会の承認を得て、妊娠初期に人工妊娠中絶または自然流産したサンプルを入手し、解析を行った。ヒトの脱落膜組織から脱落膜細胞を単離・培養した後、スフィンゴシンキナーゼの阻害剤を投与し、脱落膜細胞上清中のサイトカインなどの発現を現在検討中であり、非常に興味深い結果が得られつつある。同種移植片である胎児が母体内で拒絶されず、平和的に共存するメカニズムは何か?流産が起こるメカニズムは何か?スフィンゴ脂質代謝に異常があり、習慣性流産様の症状を呈するマウスを用いて、この謎に迫る。その結果、胎児を取り囲む脱落膜組織において、CXCL1、CXCL2などの好中球遊走因子の発現が著明に増加していた。その部位に一致して、好中球が異常に浸潤し、脱落膜組織障害が起こり、ほぼ全ての胎児の早期死亡につながることが明らかになった。2.流産の治療薬の開発-好中球遊走因子の阻害剤を妊娠マウスに投与したところ、脱落膜領域の組織障害は軽減し、胎児死亡率の改善がみられた。脱落膜細胞の培養上清を解析したところ、マウスと同様に、CXCL1、IL-8などの好中球遊走因子の分泌が著明に増加していた。以上の結果より、スフィンゴ脂質代謝はヒトの妊娠の維持にも深く関与していることが示された。同種移植片である胎児が母体内で拒絶されず、平和的に共存するメカニズムは何か?流産が起こるメカニズムは何か?

スフィンゴ脂質代謝に異常があり、習慣性流産様の症状を呈するマウスを用いて、この謎に迫る。1.スフィンゴ脂質代謝経路の遮断によって引き起こされる流産のメカニズム-流産を引き起こす原因となる分子、特にケモカインやサイトカインに着目し、スフィンゴシンキナーゼ遺伝子改変マウスの解析を行った。その結果、胎児を取り囲む脱落膜組織において、CXCL1、CXCL2などの好中球遊走因子の発現が著明に増加していた。その部位に一致して、好中球が異常に浸潤し、脱落膜組織障害が起こり、ほぼ全ての胎児の早期死亡につながることが明らかになった。2.流産の治療薬の開発-妊娠中のスフィンゴシンキナーゼ遺伝子改変マウスでは、野生型に比べて、末梢血中の好中球数が有意に増加していた。さらに、このマウスの骨髄では、顆粒球系の細胞が多くみられた。これらの結果から、好中球遊走因子の阻害剤を妊娠マウスに投与したところ、脱落膜領域の組織障害は軽減し、胎児死亡率の改善がみられた。したがって、この好中球遊走因子は流産の治療の標的となる可能性が示唆された。3.ヒトの生殖器系におけるスフィンゴ脂質代謝の意義-自然流産または人工妊娠中絶により得られた、ヒトの脱落膜組織から脱落膜細胞を単離・培養した後、スフィンゴシンキナーゼの阻害剤を投与した。脱落膜細胞の培養上清を解析したところ、マウスと同様に、CXCL1、IL-8などの好中球遊走因子の分泌が著明に増加していた。以上の結果より、スフィンゴ脂質代謝はヒトの妊娠の維持にも深く関与していることが示された。スフィンゴシンキナーゼ遺伝子改変マウスでは、妊娠中、好中球遊走因子であるCXCL1やCXCL2の発現が、胎児ー母親組織境界領域で著明に増加していた。その結果、好中球が同領域に異常に浸潤して組織障害が起こり、胎児が妊娠早期に死亡した。好中球浸潤を阻害する薬をマウスに投与すると、流産の発症率は減少した。ヒトの脱落膜細胞にスフィンゴシンキナーゼの阻害剤を投与すると、CXCL1やIL-8などの好中球遊走因子の分泌が増加した。以上より、スフィンゴ脂質代謝は自然免疫系を制御することにより、母児免疫寛容に重要な役割を果たしており、我々の成果は、ヒトの原因不明の不育症の治療法開発に有用であると考える。当初の研究計画に従い、順調に研究を進めており、非常に興味深い結果が得られている。スフィンゴ脂質現在までの成果をまとめた論文を「Journal of Biological Chemistry」に発表した。今後はさらに、流産のメカニズム、治療薬の開発についての研究を深く進める予定である。論文受理に時間がかかったため、論文掲載料、別刷り料、研究成果発表のための費用として残した。研究成果をまとめた論文を投稿し、現在、査読者に指摘された追加実験を行っている。今後は論文が受理されるように努力する。実際に実験を進めた結果、当初の研究仮説は妥当であることが実証された。したがって、今後も現在の実験計画を精力的に推進していく予定である。実験データがある程度、揃った段階で論文の投稿準備も進めていく。論文掲載、研究成果発表に必要な費用として使用する予定である。
日本における遊牧研究史とその新展開

ボヤンバートル(宝音巴特爾)は、外国人特別研究員としての任期中、研究代表者である柳澤明と定期的に意見交換をしながら、早稲田大学図書館、東洋文庫等に所蔵される、19世紀後半から近年にいたるまでの日本における遊牧研究の成果を渉猟し、それらを次のように総括した。119世紀末の日本人による中央アジア探検記録は、探検の多くが政治的・軍事的背景のもとに行われたものであることから、遊牧に関する研究史の中ではあまり注目されてこなかったが、実は当時の遊牧社会に関する貴重な情報を含んでおり、正当に評価すべきである。220世紀前半中葉、すなわち戦前期から戦後初期の日本人による研究に関しては、梅棹忠夫を中心とする京都大学関係の研究者の業績が出色である。それらは、動物学・植物学等の該博な知識と民族学(人類学)の方法論を駆使したもので、今日重要な課題となっている遊牧と環境の関係についても先見的な指摘を行っているが、モンゴルの遊牧に関しては、遊牧の地域差の原因に対する考察が不十分である等の限界も認められる。320世紀後半以降においては、梅棹らを継承する一連の研究成果があるが、それとは別に、モンゴルの遊牧に関する吉田順一の業績が特筆に値する。それは、広範な実地調査を基礎として、遊牧社会における農耕の位置づけ、近代以降の遊牧社会の変容過程などを視野に入れたもので、遊牧の将来を考える上で多くの示唆に富む知見を含んでいる。日本の遊牧研究をこのような視点から俯瞰的に総括した研究は、日本においてもほとんど類例がなく、関連分野の研究者にとって高い参照価値をもつと思われる。なお、上記1の部分はすでに論文として発表済である。2・3についても論文原稿はほぼ完成しており、近い将来に発表予定である。3の吉田の業績については、それらを集成してモンゴル語に翻訳した単行本の出版を計画中であり、吉田氏本人の許諾も得ている。26年度が最終年度であるため、記入しない。
神経原性肺水腫発生の病態生理の研究

本研究の目的は、1.神経原性肺水腫(NPE)発生における肺毛細管透過性亢進関与の程度を検討し、2.神経原性肺水腫発生時の左室収縮能の低下の原因を検討することであった。1.NPEにおける肺毛細管透過性亢進の検討:1-1.犬でのベラトリンで誘発したNPEでは、劇的な肺高血圧と左房高圧(=肺毛細管圧上昇)が認められたが、摘除肺の肺血管外水分量(=肺水腫の程度)と時間平均肺毛細管圧との間に有意な相関が認められた。次に大量のエピネフリンとノルエピネフリン(1:2に混合)を繰り返しbolus投与することにより、ベラトリン投与時と同程度の肺高血圧と左房高圧(=肺毛細管高圧)を持続させた。摘除肺での肺血管外水分量と摘除までの時間平均毛細管圧との間にも有意な相関が認められた。以上の2実験から得られたの時間平均毛細管圧と肺血管気水分量との相関回帰直線の回帰式の間には有意な差が認められなかった。従って、NPEは基本的に静水圧型肺水腫であることが判明した。ただし、両方の肺水腫とも血性方沫状気管内分泌物が認められ、過度の肺毛細管圧上昇により肺毛細管壁の局所的損傷が生じて二次的な透過性亢進が生じる可能性も示唆された。1-2.右肺血動脈を閉塞して全肺血流を左肺下葉に流すことにより、人為的に左下葉肺高血圧を作成する実験では、ベラトリン投与時に匹敵する肺高血圧を誘発できなかった。2.NPEにおける心筋酸素受給バランスの関与の検討:NPE誘発時に、冠血流量は増加するものの、心筋酸素消費増加に見合った増加ではなく冠静脈洞血酸素飽和度の低下と乳酸産生が認められた。NPEでは心筋虚血が左室収縮能低下に関与することが示された。
陰イオン濃度による地下水流動系の研究

本研究においては、主として地下水の陰イオンの濃度を指標に、地下水の流動系の実態を明らかにすることを試みた。具体的には、八ヶ岳山麓の湧水、新潟県五泉市周辺の扇状地の地下水、那須野原の扇状地の浅層地下水、筑波山山麓の諸河川の基底流出水を対象に、調査・研究を行った。八ヶ岳山麓の湧水については、山麓斜面の向きや地質の違いなどについて検討を加えた。その結果、山麓の南部において、比較的濃度の高い地域が認められ、その結果、地下水の流動系の区分が可能になり、またかん養・流出機構との関係などが明らかになった。那須ヶ原の地下水については、水質、特に硝酸イオンの空間的な変化、時間的な変化についての資料を収集し、考察を行った。扇状地面で行われている水田耕作による肥料の影響が、扇状地面の一部で、かなりはっきりと現れていることなどが確認された。新潟県五泉市の早出川周辺では、現地調査を行い、分析を行った。それらの結果を用いて、早出川周辺の地下水の流動系、流動経路が明らかになった。筑波山を開析する諸河川の基底流、すなわち地下水が河川へ流出したものである基底流出水の水質について、現地において調査を行った。その結果、山麓斜面の向きによる違いが顕著に見いだされた。このことは、山麓を構成する物質の風化、侵食などに関係するものと考えられる。ある物質が多く含まれている斜面と、そうでない斜面があることが、地質の方からわかっており、このことが斜面の違いによる基底流の水質に反映されているものと考えられた。当初予定していた地下水質の進化の問題まで進めなかったが、これは日本国内の地下水流動系がそれほど大きな規模を有していなかったため、現象の把握ができなかったためである。今後は海外調査などの企画を立て、これらの問題の研究を行う所存である。本年度は三年計画の初年度でもあり、研究実施に必要な機器の整備と基礎資料の収集・解析に作業の重点を置いた。具体的な作業の内容は以下の通りである。1、イオンクロマトグラフを購入、これに必要な各種機器・消耗品の整備を行った。そしてこれらを用いた地下水中の陰イオン濃度の分析システムを軌道に乗せた。2、富士山周辺の湧水(地下水の露頭)の現地調査・採水を行い、イオンクロマトを用いた陰イオン濃度の測定を行った。富士山の全域を対象として採水・調査を行った例は過去にはなかった。今回の一斉調査の結果、湧水(地下水)の水質の地域的な違いが確認された。また八ケ岳山麓の湧水については、既存資料の整理もあわせて行った。サンプルの水質分析の結果、かなりの数の湧水から、肥料による汚染が確認されている。それらの汚染された湧水の分布と、山麓の土地利用状況の関係などについて検討を進めているところである。2、新潟県五泉市周辺地域を対象に、地下水中の陰イオン濃度についての資料の収集を行った。五泉市周辺は阿賀野川、早出川、能代川による扇状地性の堆積物などで覆われた地域で、消雪用の地下水利用が活発に行われており、また水田などに用いられる肥料に含まれる陰イオンが流動系の区分に利用できるものと推定された。3、会津盆地の地下水、特に被圧地下水についての資料を整理し、陰イオン濃度を用いた流動系区分の可能性について検討を行った。帯水層の構造などのデ-タが現段階では十分でなく、流動系の区分は行えない状態であるが、ボ-リングデ-タなどが十分収集されれば、流動系の実態を明らかにすることが可能になるものと判断された。