hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
口腔-腸管連関を基盤としたペリオドンタルメディスン病因論の統合的解明

すなわち、Porphyromonas gingivalisは腸内細菌を変動させ、その結果腸管免疫においてTh17細胞の活性化を誘導し、全身的なIL-17レベルを上昇させることで関節炎を悪化させることが明らかになった。一方、Prevotella intermediaにはそのような作用は認められなかった。これらの違いはP. gingivalisとP. intermediaの耐酸性の違いによることが示唆された。結果は論文にまとめScientidic Reportsに掲載された。平成29年度に開始した非アルコール性脂肪肝疾患モデルについては予備実験で60%CFAHFD飼料の摂取を3週間と決定し、P. gingivalis、P. intermediaの投与実験を実施した。その結果、肝臓での線維化の程度では菌種による違いがわずかに見られたものの、生化学的検査、肝、腸管での遺伝子発現などは飼料の影響を上回る変化は明らかにならなかった60%CFAHFD飼料の投与期間の見直しを行っている。平成28年度には平成27年度に実施できなかった脂肪組織、肝臓のトランスクリプトーム解析を予定している。加えてP. gingivalis投与による腸管免疫への影響を解析するため、感染後に腸管粘膜固有層、腸管膜リンパ節、脾臓よりリンパ球を分離し、Th17、Tregを中心に表現型解析を行うとともに刺激培養を行って培養上清中のIL-17の測定を行う。IL-17は腸管免疫における中心的な炎症性サイトカインであり、歯周炎における全身的な炎症の誘導において鍵となる分子であると考えている。また、糞便中のIgA、血中のIgG, IgAの解析も行う。腸内細菌と強く結合するIgA抗体はPathobiontを認識していると考えられることから、IgAの結合度を指標にソーティングを行い、16S rRNA遺伝子解析を行ってP. gingivalisにより誘導される腸内細菌叢の変化をより詳細に解析する。新たな実験系としてII型コラーゲン投与による実験的関節炎誘導モデルを作成し、P. gingivalis投与の影響を解析する。平成29年度にはP. gingivalis投与による腸内細菌叢の変化についてより詳細な解析を行うとともに、メタゲノム解析を行って機能的変化を明らかにする。新たなモデルとして、やはり歯周病とも密接な関係を持つ非アルコール性脂肪肝疾患のモデルマウスを作成しする。このモデルを用いて、嚥下した歯周病原細菌が腸内細菌叢を変動させ、バリア機能の低下を引き起こし、内毒素血症を誘発することによって発症・進行リスクを高めるという我々の仮説の実証を行う。29年度が最終年度であるため、記入しない。
『西行物語』諸本の本文の横断的研究

本研究は、『西行物語』の諸本について、国文学だけではなく国語学の見地からも含め横断的な分析を、コーパスを用いて明らかにしようとするものである。『西行物語』は、諸本が多く、系統によって本文の内容も異なるため、全体像を知ることが難しい。そのために、『西行物語』のコーパスの構築を行い、『西行物語』の本文に関する情報を明らかにする。これに基づいて、文学研究の一環として、本文の検討を行うことを目指す。さらに、コーパス研究の進んでいる国語学の分野からのアプローチも試み、文学研究にフィードバックし、『西行物語』の進展を目指す。具体的には、各系統の中の異同や、それぞれの本文の特徴を明らかにすることを目指す。
固体中の量子コヒーレンスに関する実験的研究

量子ドットと量子リングを組み合わせた系において,位相シフトと干渉効果の組み合わせによって生じるFano効果を,初めて観測した.実験観測によって,Fanoパラメタの性質など,量子コヒーレンスに関る新しい知見を得ることができた.更に,これを用いて量子コヒーレンスに起因する様々な問題に取り組み,位相の静電制御を観測し,量子位相の温度による拡散について,新しい理論的扱いを見出した.特に,量子ドットのコヒーレント伝導において,長年謎とされてきた同位相Coulombピークの問題について,部分的ながら解答を与えることができた.更に,量子ドット中の波動関数の状態として,電極との結合の強い特別な状態が存在し,複数準位を通した伝導が生じ,そのコヒーレンスによって外部干渉回路無しでのFano干渉効果が現れることを発見した.また,磁場によってこれがフォーカシングを起こし,磁場が強くなってエッジ状態が形成されると,最外殻の状態が自然に強結合状態になることを見出した.量子ドットのスピン状態と量子コヒーレンスについて,量子リング系を用いて調べ,スピン散乱が量子エンタングルド状態を形成し,量子デコヒーレンスを起こすことを実験的に検証した.近藤効果が生じている系でもユニタリ極限でない場合は同様な状態であることを見出した.2次元電子系表面に磁気的な微細構造を形成することで,コヒーレントに電子軌道をコントロールし得ることを,弱磁場の磁気抵抗,およびその角度依存性から示した.量子アンチドット系において,量子コヒーレンスに起因するAB的な磁気抵抗振動効果,また,これと異なる新しい量子振動効果を発見した.量子ドットと量子リングを組み合わせた系において,位相シフトと干渉効果の組み合わせによって生じるFano効果を,初めて観測した.実験観測によって,Fanoパラメタの性質など,量子コヒーレンスに関る新しい知見を得ることができた.更に,これを用いて量子コヒーレンスに起因する様々な問題に取り組み,位相の静電制御を観測し,量子位相の温度による拡散について,新しい理論的扱いを見出した.特に,量子ドットのコヒーレント伝導において,長年謎とされてきた同位相Coulombピークの問題について,部分的ながら解答を与えることができた.更に,量子ドット中の波動関数の状態として,電極との結合の強い特別な状態が存在し,複数準位を通した伝導が生じ,そのコヒーレンスによって外部干渉回路無しでのFano干渉効果が現れることを発見した.また,磁場によってこれがフォーカシングを起こし,磁場が強くなってエッジ状態が形成されると,最外殻の状態が自然に強結合状態になることを見出した.量子ドットのスピン状態と量子コヒーレンスについて,量子リング系を用いて調べ,スピン散乱が量子エンタングルド状態を形成し,量子デコヒーレンスを起こすことを実験的に検証した.近藤効果が生じている系でもユニタリ極限でない場合は同様な状態であることを見出した.2次元電子系表面に磁気的な微細構造を形成することで,コヒーレントに電子軌道をコントロールし得ることを,弱磁場の磁気抵抗,およびその角度依存性から示した.量子アンチドット系において,量子コヒーレンスに起因するAB的な磁気抵抗振動効果,また,これと異なる新しい量子振動効果を発見した.本年度は,半導体2次元電子系(2DES)をAharonov-Bohm(AB)リングに加工した系での量子コヒーレンスの研究,量子ドットとABリングを組み合わせた系でのコヒーレンスの研究を行った.ABリングの磁気抵抗に現れるAB振動を,2種類の異なる端子配置(局所抵抗配置,非局所抵抗配置)において測定し,ゲート電圧による振動位相の変化,振動振幅の温度依存性を調べた.その結果,非局所配置の方が,局所配置に比べてコヒーレンス時間が遥かに長くなり,温度上昇に対してもコヒーレンスが失われにくいことを見出した.物理的な原因としては,リング部分が蓄積した電子により孤立化することが考えられるが,更なる研究を要する.これは,これまでのメゾスコピック系の量子コヒーレンスの研究において見逃されてきたことであり,コヒーレンス時間を延ばす上で重要な発見である.ABリングに1個の量子ドットを組み合わせた系では,クーロン振動ピークに特異な非対称性が現れることを発見した.これは,分光実験などでも見られるFano効果が電気伝導に現れたものであり,初めての観測である.この非対称線形はABリングを貫く磁束や,ABリングの反対側の腕の静電ポテンシャルを制御することで変化させることができる.これはもちろん,全く初めての実験である.この実験から,従来,実験結果の解析に用いるFanoパラメーターは実数でよいとされてきたが,本来複素数を用いるべきものであることを明らかにした.また,Fano効果発現のための高い量子コヒーレンスが,一部の特別な磁場において得られることがわかった.これが物理的に何を意味しているか調べることが今後の課題である.研究実績の概要は以下のとおり.本年度も昨年度に引き続き,ABリングと量子ドットを複合させた系での量子コヒーレンスの研究を行った.昨年度発見したFano効果に関して,より詳細な実験データと理論的解析を行い,複素数のFanoパラメーターの描像を確立した.また,新しいタイプのFano効果として,リングを構成しない量子細線に結合した量子ドットによるT型のFano効果を見出した.量子ドット内のスピン状態によって,リング全体のコヒーレンスがどのように変化するかを調べた.クーロン振動ピークの左右でのAB振幅の変化の仕方が低磁場と高磁場で明瞭に異なることを見出し,量子ドット内に孤立スピンが存在する場合,スピン反転散乱によってデコヒーレンスが発生することを実験的に示した.孤立スピンが存在することの証拠として近藤効果を測定した.

また,近藤効果によりコヒーレンスが回復することが期待されるが,その実験的検証は今後の課題である.固体中での電子スピンの保持の実験を開始した.高移動度2次元正孔系を作製し,希薄強磁性半導体の(Ga, Mn)Asよりスピン注入を試みた.電極間隔1μmの試料では,磁気抵抗に明瞭なヒステリシスが現れ,スピン偏極が少なくとも1μm以上にわたって保持されていることがわかった.非磁性半導体超構造へのスピン偏極キャリア注入によって電気伝導にこれほど大きな影響が出るという実験結果は初めてのものであり,超微細構造中でのスピン偏極キャリア研究の有力な舞台となる可能性がある.このスピン偏極正孔が,可干渉性を保ったコヒーレントな伝導をしているのかどうかは,今後の課題である.量子ドットのスピン状態による量子デコヒーレンス過程の解明量子ドットとアハラノフ-ボーム(AB)リングを組み合わせた系において,クーロンピークの左右でAB振幅に非対称性が現れる.その解析は種々の要因が絡まって極めて困難であったが,多くのピークの中からスピン対ピークを見出すことにより,スピン反転による量子デコヒーレンス過程を明瞭に捉えることができた.更に,近藤ピーク付近でも同様なデコヒーレンスがあることを確認した.ファノ(Fano)効果による静電位相制御の検知静電ポテンシャルによる電子波位相制御は,多チャンネル効果や伝導度の変化が大きな事から検知が容易でなかったが,ファノ干渉ピークを解析することで容易に検知できることを見出した.量子ドット単体におけるファノ干渉効果の発見と,その解析による「同位相Coulombピーク問題」の解決ファノ効果は,本来連続準位と離散準位を通した伝導径路間の干渉によって生じるものであるが,これが,外部干渉回路を一切持たない量子ドットにおいても生じることを発見した.これは,量子ドット内に電極との結合が特異的に強い強結合状態が生じ,この状態を通した同時トンネルと,フェルミ準位付近の状態を通した伝導との間で干渉が起こるものである.量子ドットのCoulombピークにおいて,同じ位相を持つものが連続することが,長い間謎とされてきたが,Fano効果と電流電圧特性の解析から,連続するCoulombピークが同位相になる原因がこの強結合状態からの量子力学的な混じり込みであることを明らかにした.
農業トラクター作業者における低周波騒音暴露の15年後の追跡調査

【研究目的】農業トラクター作業者における低周波音暴露の15年後の追跡を行うのを目的とした。大規模農業地帯の専業農民トラクター運転手(男女)の農作業中の騒音暴露の実態と、聴力検査(オージオメトリー1000Hz-8000Hz)を実施し、過去の測定結果と比較することにより、低周波音を主とするドラクター騒音の長期的評価影響を評価する。【研究対象】北海道十勝地方N村の住民。農業トラクター作業者とは畑作、酪農の専業農民トラクター運転者(20ha以上)をいい、農作業以外に主たる音源を除いて他にほとんどない。また、229人については、1978-79年当時のオージオグラムの個票が存在し、さらに年間を通しての詳細な生活時間、疲労自覚症状(産衛版)の個票があり、一部被検者の追跡も可能である。【結果・考察】職種について、農業・トラクター作業者、農業・非トラクター作業者、非農業・騒音作業者、非農業で騒音職場でない者に分類した結果、会話域では、男女とも職種間で差がなかったが、4000Hzでは、どの年齢階級でも男の農業・トラクター作業者で聴力損失の程度が大きかった。男性農業従事者についてトラクター運転経験年数別聴力結果では、どの年齢階級でもトラクター運転経験年数20年以上の群で4000Hzを中心に聴力損失の程度が大きかった。聴力損失の交絡因子のうち、アルコールについて検討したが4000Hz以上の高周波でアルコールへの影響が認められた。男性でトラクター運転経験年数20年以上で1)どの年齢階級でも4000Hzにおいて聴力損失が大きかったこと、2)アルコールや高血圧などの聴力損失への加速要因が他の非トラクター運転者群と比較しても差がないこと、3)年間のトラクター運転時間の少ない女性では上記結果は得られなかったこと、4)耳栓着用者にはC5dipの現象を認めなかったことから、トラクター運転に伴う騒音被爆の聴力への影響が考えられた。1979年の我々の結果と同様であった。また、等価騒音レベルでは85dB以上であり、特に収穫作業では高値で作業時間が12時間に及ぶ。【研究の目的】大規模農業地帯の専業農民トラクター運転手(男女)の農作業中の騒音暴露の実態と、聴力検査(オ-ジオメトリー500Hz-800Hz)を実施し、過去の測定結果と比較することにより、低周波音を主とするトラクター騒音の長期的評価影響を評価することを目的とする。【本年度の研究実施】1)前回の調査(17年前)地区(北海道帯広管内中札内村)の当時被験者229名を追跡し、名簿作成を行った(データの整理、入力)。追跡可能者は106名、不能者は(死亡を含む3名、今後情報を得る必要のある者(情報不足のため現在は分類できない者)123名はさらに市町村保健婦が詳細を調べることとした。聴力検査の実施時期については4月の打ち合わせ会議をもって最終的に日時を決めることとした。2)代表的農業用トラクターの騒音レベルの測定騒音分析計による測定を行い、75-95dB(A)の結果を得た。騒音レベルの変動が農作業および耕作地の状態によって大きく異なるため以前のデータと比較するためには、農作業別に被爆騒音量を計る必要のあることが確認された。3)基本的属性、過去のオクターブバンド別聴力健診結果、既往症、現症などの音源との交絡因子を入力をおこなった。4)Medlineによる文献検索、系時的データの分析方法および検定方法について新知見を得て、総説論文として発表した。今後はデータが集まりしだいこの方法を用いて次年次発表の予定である。男性でトラクター運転経験年数20年以上で1)

どの年齢階級でも4000Hzにおいて聴力損失が大きかったこと、2)アルコールや高血圧などの聴力損失への加速要因が他の非トラクター運転者群と比較しても差がないこと、3)年間のトラクター運転時間の少ない女性では上記結果は得られなかったこと、4)耳栓着用者にはC5dipの現象を認めなかったことから、トラクター運転に伴う騒音被爆の聴力への影響が考えられた。1979年の我々の結果と同様であった。また、等価騒音レベルでは85dB以上であり、特に収穫作業では高値で作業時間が12時間に及ぶ。【研究目的】農業トラクター作業者における低周波音暴露の15年後の追跡を行うのを目的とした。大規模農業地帯の専業農民トラクター運転手(男女)の農作業中の騒音暴露の実態と、聴力検査(オージオメトリー1000Hz-8000Hz)を実施し、過去の測定結果と比較することにより、低周波音を主とするトタラクター騒音の長期的評価影響を評価する。【研究対象】北海道十勝地方N村の住民。農業トラクター作業者とは畑作、酪農の専業農民トラクター運転者(20ha以上)をいい、農作業以外に主たる音源を除いて他にほとんどない。また、229人については、1978-79年当時のオージオグラムの個票が存在し、さらに年間を通しての詳細な生活時間、疲労自覚症状(産衛版)の個票があり、一部被検者の追跡も可能である。【結果・考察】職種について、農業・トラクター作業者、農業・非トラクター作業者、非農業・騒音作業者、非農業で騒音職場でない者に分類した結果、会話域では、男女とも職種間で差がなかったが、4000Hzでは、どの年齢階級でも男の農業・トラクター作業者で聴力損失の程度が大きかった。男性農業従事者についてトラクター運転経験年数別聴力結果では、どの年齢階級でもトラクター運転経験年数20年以上の群で4000Hzを中心に聴力損失の程度が大きかった。聴力損失の交絡因子のうち、アルコールについて検討したが4000Hz以上の高周波でアルコールへのの影響が認められた。男性でトラクター運転経験年数20年以上で1)どの年齢階級でも4000Hzにおいて聴力損失が大きかったこと、2)アルコールや高血圧などの聴力損失への加速要因が他の非トラクター運転者群と比較しても差がないこと、3)年間のトラクター運転時間の少ない女性では上記結果は得られなかったこと、4)耳栓着用者にはC5dipの現象を認めなかったことから、トラクター運転に伴う騒音被爆の聴力への影響が考えられた。
siRNAを用いたウイルス性結膜炎の病態解明と治療法の開発

昨年に引き続き、我々は、siRNAによるウイルス結膜炎(特にアデノウイルス結膜炎)の病態解明と治療法の確立を目的として、研究を行った。重症の結膜炎や院内感染を引き起こす頻度の高いアデノウイルスの血清型である8,19,37型の3つの血清型について、標準株1株、臨床分離株3株ずつ、計12株の全塩基配列(約35,000bp)を解読した。方法はPCR-direct sequence法で、オートシークエンサー(ABI PRISM 3100)を用いた。遺伝子変異の大きい部位の解読は非常に困難であったが、全12株の解析は終了した。現在は、相補鎖の塩基配列も解析し、配列に誤りがないかを確認している。同時に、既に得られた塩基配列のデータからアデノウイルス全遺伝子についてsiRNAを設計し、抗アデノウイルス効果を検討する予定である。また、アデノウイルスの血清型間や株間における塩基配列の保存領域と可変領域の候補を決定し、保存領域は遺伝子同定法のターゲットに、可変領域は結膜への感染のメカニズムのターゲットとなりうるか、その機能を検討する予定である。これまで解明できた塩基配列を利用し、臨床検体、特に院内感染を引き起こしたアデノウイルス株の同定と解析を行った。この内容は、学会にて発表し、昨年学会誌に論文報告した。また、3つの血清型の全塩基配列のデータをもとに、現在論文作成中である。我々は、siRNAによるウイルス結膜炎(特にアデノウイルス結膜炎)の病態解明と治療法の確立を目的として、研究を行っている。siRNAは標的遺伝子の発現を特異的に抑制するRNA分子で、生きた細胞の遺伝子発現をノックアウトする。従って、siRNAを設計するためには、ターゲットとする遺伝子の塩基配列の情報が必要である。しかし、結膜炎を引き起こす主要なアデノウイルスの血清型の塩基配列は、一部の遺伝子のみが解明されているにすぎない。そのため、重症の結膜炎や院内感染を引き起こす頻度の高い血清型である8,19,37型の全塩基配列(35,000bp)の解析を行った。結膜炎を引き起こすアデノウイルスは、変異と進化を繰り返しながら生存しており、数年おきに一定の遺伝子型が流行を引き起こしていることが証明されている。従って、8型、19型、37型の各血清型4株ずつ(標準株1株、異なる流行時期に採取された臨床分離株3株)、計12株の全塩基配列解析をオートシークエンサー(ABI PRISM 3100)を用いて解析している。相補鎖の塩基配列も解析し、誤りがないかを確認している。全ての株において、約8090%の解析が終了しており、現在、遺伝子多型の頻度が高い部位の解析を行い、終了する予定である。また、これまで解明できた塩基配列を利用し、臨床検体、特に院内感染を引き起こしたアデノウイルス株の同定と解析を行った。この内容は、学会にて発表し、学会誌に論文報告した。全12株の全塩基配列決定後、血清型間や株間の相同性を検討する。そして、アデノウイルス全遺伝子についてsiRNAを設計し、抗アデノウイルス効果を検討し、最も効果の高いsiRNAを、臨床使用へ向けて検討する予定である。
退化する非線形放物型方程式の研究

この研究では,退化する非線形放物型方程式の初期値問題や初期値境界値問題の解の性質の考察を行った.代表者南部はR^nにおける外部領域Ωにおける吸収項をもつ退化型非線形放物型方程式u_t=Δ(u^m)ーu^pに対する初期値境界問題を考察した。Ωが有界領域で境界条件がOデ-タの場合におけるL.A.PeletierとM.Bertsch(オランダ)と南部との共同研究(1982年)があるが,この結果を踏まえて,今回のこの研究では,Ωが外部領域の場合で境界条件のデ-タ-がφ(x)φ(t)(≠O)の場合に対する問題の解の正値性,解のlocalization,解のinterfaceに関する考察を行った。ただし,初期値u_o(x)は非負のサポ-トコンパクトな連続関数,φ(x)はΩ上の非負の連続関数,φ(t)は[0,∞)上の連続関数と仮定する.さらに,m(>1)とp(>O)は定数とする。このとき次の結果を得た:2)1<p<mでlimφ(t)=α(αは定数)のとき,すべてのtに対してP(t)⊆Fが成り立つtに無関係なある有界領域Fが存在する(すなわち,localizationが起こる).代表者は現在これらの結果を含む形でより一般の場合の結果をまとめて発表する準備中である.研究分担者笹野は位相幾何学的立場から本研究の問題の解の時間変数tに関する性質の考察に研究協力するとともに,今回は三次元球面上の非特異モ-ス・スメ-ル流に関する研究を行った.この研究では,退化する非線形放物型方程式の初期値問題や初期値境界値問題の解の性質の考察を行った.代表者南部はR^nにおける外部領域Ωにおける吸収項をもつ退化型非線形放物型方程式u_t=Δ(u^m)ーu^pに対する初期値境界問題を考察した。このとき次の結果を得た:2)1<p<mでlimφ(t)=α(αは定数)のとき,すべてのtに対してP(t)⊆Fが成り立つtに無関係なある有界領域Fが存在する(すなわち,localizationが起こる).代表者は現在これらの結果を含む形でより一般の場合の結果をまとめて発表する準備中である.研究分担者笹野は位相幾何学的立場から本研究の問題の解の時間変数tに関する性質の考察に研究協力するとともに,今回は三次元球面上の非特異モ-ス・スメ-ル流に関する研究を行った.
マイクロバランスと光を用いたGaAs表面反応過程の原子・分子レベルのその場測定

本研究では、結晶成長時に成長最表面で起こる原子・分子レベルの反応およびエネルギーを安定させるために結晶最表面で起こる表面最構成構造の解明を目的として研究を行った。この目的のために、(1)マイクロバランスをおよび光を用いたその場測定、(2)第一原理分子動力学を用いた結晶表面の量子化学計算を行い、実験および理論計算の二つの方向から研究を進めた。具体的成果は下記の通りである。●GaAs(001)、GaAs(111)B面およびGaAs(111)A面上への水素吸着のその場測定結果を行い、常圧下での水素吸着過程を初めて明らかにした。●上記のその場測定結果より水素吸着の吸着熱量を初めて明らかにした。これらは全て吸熱反応であり、全ての面で水素の解離吸着が表面で起こることを示唆している。●第一原理分子動力学計算を行いたGaAs(111)A面への水素吸着過程に関する研究を行った。この研究により、水素分子はGaAs最表面のGaおよびAs原子にアタックして解離吸着することが明らかになった。本年度は本研究(3年間)の初年度に当たり、装置の改良を行うとともにGaAs基板結晶上への水素吸着過程に関する研究およびGaN系結晶成長の熱力学解析を行った。主な成果を下記に示す。購入した備品はその場測定装置の改良に用いた。1.GaAs(001)面と異なり、表面原子の化学結合状態が異なるGaAs(111)B面を用いた水素吸着に関する研究を行い、一つの吸着過程を持つGaAs(001)面と異なり二つの吸着過程が存在することを明らかにした。2.さらに、どちらの吸着過程もラングミュアー吸着等温式により良く説明でき、一方は2次、他の過程は1次であることを示した。3.温度を変化させた研究により、これらの反応過程におけるエンタルピー変化量を明らかにした。4.GaNおよびInGaNエピタキシャル成長における熱力学解析を行い、成長が起こる主な反応およびそれに関与する分子種を明らかにするとともに、原料送入比と析出組成の関係を明らかにした。これらの成果は、「研究発表」の項に示した論文に投稿し掲載されている。また、現在投稿中の論文も多数ある。2、3年目は、本年度の成果を踏まえて、1.(111)A面での水素吸着過程のその場測定2.GaAs表面からのAs脱離過程のその場測定3.各種吸着および脱離に伴う表面再構成構造を第一原理計算により明らかにするとともに、エネルギー変化の実験値との比較から、その反応仮定を明らかにする。本研究では、結晶成長時に成長最表面で起こる原子・分子レベルの反応およびエネルギーを安定させるために結晶最表面で起こる表面最構成構造の解明を目的としている。この目的のために、1.マイクロバランスをおよび光を用いたその場測定、2.第一原理分子動力学を用いた結晶表面の量子化学計算を行い、実験および理論計算の二つの方向から研究を進めた。研究2年目にあたる本年度は、GaAs表面への水素吸着の表面反応過程をさらに明らかにするために、表面原子が異なった結合状態を示すGaAs(111)B面への水素吸着のその場測定およびGaAs(111)A面への水素吸着過程の第一原理分子動力学計算を行った。(1)昨年度の研究で得られたGaAs(001)面上への水素吸着のその場測定結果を基に、本年度は表面原子の結合状態が異なるGaAs(111)B面を用いたその場測定を行った。その結果、3個のダングリングボンドを持つGa原子への水素吸着過程が次の2段階で起こることを初めて明らかにした。第一段階:3つのGa原子が結合したトライマー構造は、水素の解離吸着により、Ga原子に1つの水素原子が吸着したモノハイドライド構造となる、第二段階:モノハイドライド構造にさらに水素吸着が進行することにより、Ga原子に3つの水素原子が吸着したトリハイドライド構造となる、ことを明らかにした。(2)上記(1)のその場測定結果より水素吸着の吸着熱量を初めて明らかにした。これらは全て吸熱反応であり、水素の解離吸着が表面で起こることを示唆している。(3)第一原理分子動力学計算を行いたGaAs(111)A面への水素吸着過程に関する研究を行った。

本研究では、結晶成長時に成長最表面で起こる原子・分子レベルの反応およびエネルギーを安定させるために結晶再表面で起こる表面最構成構造の解明を目的としている。この目的のために、(1)マイクロバランスをおよび光を用いたその場測定、(2)第一原理分子動力学を用いた結晶表面の量子化学計算を行い、実験および理論計算の二つの方向から研究を進めた。研究3年目にあたる本年度は、GaAs表面への水素吸着の表面反応過程をさらに明らかにするために、表面原子が異なった結合状態を示すGaAs(111)A面への水素吸着のその場測定およびGaAs(111)A面への水素吸着過程の第一原理分子動力学計算を行った。具体的成果は下記のとおりである。●GaAs(001)、GaAs(111)B面およびGaAs(111)A面上への水素吸着のその場測定結果を行い、常圧下での水素吸着過程を初めて明らかにした。●上記のその場測定結果より水素吸着の吸着熱量をはじめて明らかにした。これらはすべて吸熱反応であり、すべての面で水素の解離吸着が表面で起こることを示唆している。●第一原理分子動力学計算を行いたGaAs(111)A面への水素吸着過程に関する研究を行った。この研究により、水素分子はGaAs最表面のGaおよびAs原子にアタックして解離吸着することが明らかになった。
構造特性の不確定性を考慮した最大変位応答に基づく多層骨組の耐震性能評価法の構築

本研究では,耐震信頼性設計法の包括的な枠組みを確立することを目的とし,部材耐力の不確定性が骨組の最大変位応答に及ぼす影響について検討し,入力地震波の特性や層の位置によって最大変位応答のばらつきの傾向は異なるものの,層間変形角が=1/751/50付近では変動係数は0.050.20程度であることを示した。さらに,荷重・耐力設計式への展開のしやすさを考慮して,二乗や平方根を含まない簡易応答評価法を提案し,その評価精度について,部材耐力の不確定性をも考慮して検討し,十分実用的であることを示した。本研究の目的は,性能設計の実現を目指して,構造特性の不確定性を考慮した最大変位応答に基づく実用的な耐震性能評価法を構築することである。本年度は,まず,部材耐力の不確定性が骨組の最大変位応答に及ぼす影響について,入力地震動のスペクトル特性も考慮しながら検討した。さらに,耐力確定モデルを用いた時刻歴応答解析手法の精度を評価するとともに,簡易応答評価手法である限界耐力計算および報告者らが提案しているIMPの精度について検討した。部材耐力の不確定性によって生じる最大変位応答のばらつきは,応答が大きくなるほど大きくなる傾向にあり,鋼構造骨組の安全限界付近では5%20%程度であること,ただし,入力地震動のスペクトル特性によって応答のばらつき方が異なり,高次モード応答の影響が現れやすい上層においては,1次モードが支配的な地震動に対する応答の変動係数よりも高次モードが比較的大きい地震動に対する応答の変動係数のほうが小さいことを示した。さらに,時刻歴応答解析は一般に応答の精解を与える手法とされているが,部材耐力の不確定性によって,その評価値は1015%程度のばらつきがある一方,限界耐力計算およびIMPでは,手法そのものに存在する評価誤差が部材耐力の不確定性によって生じる評価誤差よりも大きいため,精度は部材耐力の不確定性を考慮するか否かにはあまり影響されないこと,また,IMPでは高次モード応答を評価値に反映させることができるため,高次モードの影響が比較的大きい地震波に対する精度や,高次モードの影響が表れやすい上層における精度が,限界耐力計算に比べて良いことを示した。特に,地震時の骨組の損傷度や安全性は最大変形量と良く対応することから,骨組の必要変形性能を把握することは極めて重要である。各次振動モードの二乗和平方(SRSS)によって最大変位応答を評価するモーダルアナリシスは比較的精度の良い手法であり,Inelastic Modal Predictor(以下,IMP)など,塑性域にまで拡張した手法もいくつか提案されている。しかし,評価式に二乗や平方根が含まれるため,荷重耐力係数形式の簡易な設計式への展開は難しい。今年度は,荷重耐力係数形式への展開が容易な最大変位応答評価法を提案することである。ここでは「2つ以上の荷重の組み合わせ時系列における最大値は,1つの荷重(主の荷重)の最大値と他の荷重(従の荷重)の平均的な値との和で近似的に評価される」とするTurkstra's ruleを適用して,骨組の最大変位応答を各次モード応答の単純な和で評価する手法について検討し,既存の応答評価法と同程度の精度が得られることを示した。また,地震ハザードが各固有周期における応答スペクトルの確率情報で与えられる場合の弾塑性1質点系の応答評価方法についても検討し,一様ハザードスペクトルを用いると応答スペクトルの固有周期間の相関を考慮した場合に比べ,応答を過大評価する傾向があることを示した。
上皮がん細胞におけるSRF-MKL1/2複合体の転写活性化能の制御機構の解明

我々はこれまでクロマチン構造変換因子、SWI/SNF複合体の触媒サブユニットBrmの発現と、MKL1/2をcofactorとするSRFが誘導する標的遺伝子群の発現が逆相関することを示してきた。そこで本研究では上皮細胞においてBrm型SWI/SNF複合体(Brm複合体と略す)がどのような分子機構を介して、SRF-MKL1/2複合体の活性化能を負に制御しているのかを明らかにすることを目標としている。この分子機構として、1)Brm型複合体が直接SRFまたはMKL1/2と結合して、SRF-MKL1/2間の結合を阻害する。2)Brm型複合体が核内アクチンの重合・解離の平衡を制御して、間接的にMKL1/2やその制御因子の細胞内局在性を制御する。3)Brm型複合体によって転写活性化される遺伝子の産物がSRF-MKL1/2複合体に働いてその活性を阻害するといった可能性をこれまで検討してきた。平成30年度は1)を検討したが、その過程でBrmの発現を欠失する細胞では、MKL1/2は細胞核内に局在するが、Brm型複合体を完備する細胞ではMKL1/2は細胞質に留まることが判明し1)の可能性は消滅した。そこで2)で仮定していた事象が起きているのか、核内アクチンの動態を観察するために、核内アクチンに結合するプローブタンパク質をA549細胞株に導入した検定細胞を作製してきた。この細胞にBrmに対するshRNAを導入したところ、コントロールshRNA導入細胞では、細胞株が均一に染色されたのに、Brm knock down細胞では核の特定箇所に凝集した染色像がみられた。このことは核内F-アクチンの局在にBrm型複合体が大きく影響を与えることを示唆する。プロジェクトごとに進捗状況をまとめる。1)の可能性を明確に排除した。2)核内アクチンに結合するプローブとして開発されているいくつかのプローブタンパク質を作成し試験したところ、Lifeactに核内移行シグナルを付加したGFPを融合したタンパク質を導入した場合にのみに、十分な蛍光があった。これを導入したレポーター細胞の作出にも成功して、Brmに依存した核内アクチンの局在の変化を検出した。3) Brmを発現するA549細胞に対して、その発現をshBrmで抑制した場合としなかった場合で大きくmRNAの発現量が変わる遺伝子をマイクロアレイ法、で解析したが、転写制御遺伝子やその他発現が高くない遺伝子の解析には十分でないことがわかった。そこでImportin family遺伝子群((kpna1 7, IPO 4, 7, 8, 9及びTNP 01, 02, 03))及びExportin family遺伝子群(XPO 1, 2, 4, 5, 6, 7)に集中してqRT-PCRスクリーニングにより探索を行った。その結果Brmの存在に依存して50倍以上の発現誘導の見られる遺伝子をImportin family遺伝子のなかから一つ検出することに成功している。プロジェクト1)の可能性は否定されたことからこれを中止し、今後は、2)と3)をそれぞれ推進する。2)Brm knockdown細胞では核内F-アクチンレポータータンパク質が核の特定箇所に凝集した染色像がみられた。この凝集した箇所に重なる細胞内構造体を、共染色法により同定を進めその生物学意味を追求する。3)SWI/SNF依存的に正や負に制御されている遺伝子群の中に、Importin familyの一つを同定したことから、この遺伝子が直接MKL1/2やその制御因子の細胞内局在性を制御する可能性を、このknock down等により検証すると共に2)との関連性についても解析を開始する。我々はこれまでヒト上皮癌由来細胞株のパネルを精査して、クロマチン構造変換因子、SWI/SNF複合体の触媒サブユニットBrmの発現の有無と、MKL1やMKL2(MKL1/2)がcofactorとして機能するSRFの標的遺伝子群の有無が逆相関すること、さらにBrmがMKL1/2の機能を負に制御していることを示してきた。そこで本研究では上皮細胞においてBrm型SWI/SNF複合体がどのような分子機構を介して、SRF-MKL1/2複合体の活性化能を制御しているのかを明らかにすることを目標とする。この分子機構として、1)Brm型BAF複合体が直接SRFやMKL1/2と結合して、SRF-MKL1/2間の結合を阻害する。2)Brm型BAF複合体が核内アクチンの重合・解離の平衡を制御して、間接的にMKL1/2やその制御因子の細胞内局在性を制御する。3)Brm型BAF複合体によって転写活性化される遺伝子の産物がSRF-MKL1/2複合体に働いてその活性を阻害するといった可能性をそれぞれプロジェクトとして検討した。重要なことに、1)の検討過程でBrmの発現を欠失する細胞では、MKL1/2は細胞核内に局在するが、Brm型SWI/SNFを完備する細胞ではMKL1/2は細胞質に留まることが判明した。そこで2)で仮定していた事象が起きているのか、核内アクチンの動態を観察するために、核内アクチンに結合するプローブタンパク質を発現するベクターをいくつか作製して各種細胞株に導入して検定細胞をいくつか作製した。

また同時に、3)のプロジェクトも進めて、Brmのみを発現するA549細胞に対してshBrmRNAまたは対照shRNAを導入した細胞のmRNAについてマイクロアレイ法、およびqRT-PCRスクリーニングにより両者を比較してMKL1/2-SRF活性の制御に関わる因子の探索を進めている。プロジェクトごとに進捗状況をまとめる。1) Brmの発現を欠失する細胞(SW13)では、MKL1/2は細胞核内に局在するが、Brm型SWI/SNFを完備する細胞(A549)ではMKL1/2は細胞質に留まることを見出した。そこでBrmの発現を欠失する細胞4株とBrm型SWI/SNFを完備する細胞6株からなるヒト上皮癌由来細胞株のパネルを用いて、MKL1/2の細胞内局在性を評価した。その結果SW13とA549でみられた結果は、パネルすべての細胞で成立した。2)核内アクチンに結合するプローブとして開発されているいくつかのプローブタンパク質を発現するレンチベクターをA549, HeLaS3, SW13細胞にそれぞれ導入した。その結果Lifeactに核内移行シグナルを付加したGFPを融合したタンパク質を導入した場合にのみに、十分な蛍光があったので、今後はこのLifeact融合タンパク質をレポーターとして採用する。我々はこれまでクロマチン構造変換因子、SWI/SNF複合体の触媒サブユニットBrmの発現と、MKL1/2をcofactorとするSRFが誘導する標的遺伝子群の発現が逆相関することを示してきた。そこで本研究では上皮細胞においてBrm型SWI/SNF複合体(Brm複合体と略す)がどのような分子機構を介して、SRF-MKL1/2複合体の活性化能を負に制御しているのかを明らかにすることを目標としている。この分子機構として、1)Brm型複合体が直接SRFまたはMKL1/2と結合して、SRF-MKL1/2間の結合を阻害する。2)Brm型複合体が核内アクチンの重合・解離の平衡を制御して、間接的にMKL1/2やその制御因子の細胞内局在性を制御する。3)Brm型複合体によって転写活性化される遺伝子の産物がSRF-MKL1/2複合体に働いてその活性を阻害するといった可能性をこれまで検討してきた。平成30年度は1)を検討したが、その過程でBrmの発現を欠失する細胞では、MKL1/2は細胞核内に局在するが、Brm型複合体を完備する細胞ではMKL1/2は細胞質に留まることが判明し1)の可能性は消滅した。そこで2)で仮定していた事象が起きているのか、核内アクチンの動態を観察するために、核内アクチンに結合するプローブタンパク質をA549細胞株に導入した検定細胞を作製してきた。この細胞にBrmに対するshRNAを導入したところ、コントロールshRNA導入細胞では、細胞株が均一に染色されたのに、Brm knock down細胞では核の特定箇所に凝集した染色像がみられた。このことは核内F-アクチンの局在にBrm型複合体が大きく影響を与えることを示唆する。1)の可能性を明確に排除した。2)核内アクチンに結合するプローブとして開発されているいくつかのプローブタンパク質を作成し試験したところ、Lifeactに核内移行シグナルを付加したGFPを融合したタンパク質を導入した場合にのみに、十分な蛍光があった。これを導入したレポーター細胞の作出にも成功して、Brmに依存した核内アクチンの局在の変化を検出した。3) Brmを発現するA549
ヘビークォークバリオンのスペクトルと相互作用

ヘビークォークを含むハドロンの相互作用を、有効相互作用として構築し、これをもとにダイバリオンを中心とするハドロン分子束縛構造の解明を行った。強い相互作用の基礎理論である量子色力学(QCD)におけるヘビークォークのダイナミクスは、いくつかの軽いクォーク系には見られない顕著な特長を表す。特に、ヘビークォークスピン対称性によって生じる縮退の結果、ハドロン間力におけるチャネル結合が強く働く構造に着目した。具体的にチャームバリオンΛcと核子Nの束縛状態やΛcΛcの束縛状態は、励起状態であるΣcおよびΣ*cとのテンソル結合により、引力が強く働いてできることが明らかになった。さらに短距離力の影響をクォーク模型に基づいて検討し、短距離での斥力が核子間の斥力に比べて弱いことを示した。また、チャーモニウムと原子核の相互作用を格子QCDのデータに基づいて解析し、核子数が4以上の原子核で、チャーモニウムが束縛する可能性が高いことを示した。これらの状態は、J-PARC等のハドロン生成加速器において、実験的に探索が行われることが想定される。ヘビークォークの物理を中心とするワークショップを開催するなどして、加速器でチャームバリオンを生成し、そのスペクトルを観測するための理論的なサポートを行った。これらのハドロン相互作用の微視的、定量的な研究として、格子QCDにおける3点関数計算を用いて、ヘビーバリオンとメソンの結合定数を評価する研究を進めた。手始めにDおよびD*メソンの結合定数を求め、ヘビークォーク対称性やベクトルカレント保存との整合性をチェックした。チャームクォークを2個含むエキゾティックハドロンを電子陽電子衝突型実験において生成する断面積の計算を行った。ここではNRQCDの定式化に基づく因子化を用いた摂動論的な計算を行い、生成されたメソンのカラー構造から来る断面積の変化に注目した。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成22年度はヘビークォーク(HQ)を含むバリオン(HB)のうち、Λ_c,Σ_c,Σ_c^*と核子およびHB同志間の相互作用を有効理論に基づいて求め、バリオン2体系の分子的束縛状態の可能性を追求した。その結果次の成果を得た。(1)HQを含むバリオンの相互作用を、中間子交換力の描像を用いて解析した。中間子とヘビーバリオンの結合定数は、HQ対称性とカイラル対称性に基づく有効相互作用ラグランジアンを用いて決定した。主要なパラメータとして、短距離部分を弱める形状因子のカットオフがある。(2)求めた中間子交換力を用いて、HB2体系の束縛状態の有無を詳細に検討した。特に、HQ対称性によればΣ_cとΣ_c^*の質量差が小さいため、パイオン交換のテンサーカによるΣ_c,Σ_c^*の混合の役割が重要であることを指摘した。定量的にその効果を取り入れるために、Σ_c,Σ_c^*を含む状態とのチャネル結合を含む2体系の計算を行った。その結果、想定されるカットオフの範囲内で、Λ_cNのスピン0,1の状態に束縛状態を予想した。(3)同様の計算をチャームを2個含むΛ_cΛ_c系についても行い、同じくΣ_c,Σ_c^*を含む状態との結合により束縛状態が存在する可能性が高いことを示した。
シロイヌナズナの受精過程におけるHD-GL2型転写因子群の機能解析

HD-GL2ファミリーは植物に特有のホメオドメインを持つ転写因子の一群で、その多くの遺伝子が茎頂最外層(L1)や表皮細胞で強く発現する。そのうち、いくつかの遺伝子は受粉前後の花器官において特異的な発現を示す。しかし、これらの遺伝子のT-DNA挿入変異体は、それぞれ単独では異常な表現型を表さず、遺伝子間に機能の冗長性があることが示唆される。他方、同じファミリーに属するPDF2, ATML 1は茎頂最外層からの表皮分化に必須であり、その二重欠損変異は地上部の表皮細胞を欠く。花器官の特定の組織や細胞で発現しているHD-GL2遺伝子は、配偶体の形成から受粉、受精に至る、最も動的な細胞間認識が起こる過程で重要な転写調節機能を担っている可能性があることから、本研究では、これらの遺伝子について生殖過程における機能の解明を目指した。(1) PDF2遺伝子の欠損変異pdf2-1と他のHD-GL2遺伝子の欠損変異との二重変異体の表現型観察から、それらのいくつかに見られた稔性低下の原因が、主にAP3遺伝子の発現低下による花小器官のホメオティック変異(花弁のがく化と雄蕊の心皮化)にあることを明らかにした。これらのHD-GL2遺伝子は花小器官の表皮に発現しており、生殖器官分化における表皮細胞の寄与の重要性が示唆された。(2) HDG2遺伝子は胚のう形成後、反足細胞において特異的に強く発現する。この発現には、表皮に特異的な遺伝子発現に関わるL1ボックス配列がシス配列として必要であることを前年度明らかにしていた。L1ボックス配列はHD-GL2ファミリーの標的配列でもあり、自己制御が示唆されたため、hdg2変異体や同じ反足細胞で発現が見られるHD-GL2遺伝子の三重変異体hdg2 hdg5 hdg9でGUSレポーターによりHDG2の発現を確かめた。その結果、いずれの変異体でも反足細胞での発現が認められた。HD-GL2ファミリーは植物に特有のホメオドメインを持つ転写因子の一群で、その多くの遺伝子が茎頂最外層や表皮細胞で強く発現する。本研究では、花器官の特定の組織や細胞で発現しているHD-GL2遺伝子遺伝子について、生殖過程における機能の解明を目指す。本年度は以下の結果を得た。(1)欠損変異体の解析表皮細胞分化において中心的な役割を果たすと考えられるPDF2の変異体pdf2-1と、HD-GL2ファミリーのその他のメンバーの変異体の交配からそれぞれ二重変異体を作成したところ、多くの組み合わせで稔性の低下が認められた。観察の結果、花糸の伸長欠損の他、心皮の伸長欠損や花のABCモデルのB機能欠損同様のホメオティック変異、すなわち雄蕊の心皮化などの異常が認められた。(2)反足細胞で特異的に発現するHDG2遺伝子のプロモーター解析HDG2遺伝子は胚のう形成後、反足細胞において特異的に強く発現していることから、その発現調節領域の同定を目指して、プロモーター領域の欠失変異体シリーズを作成した。形質転換殖物におけるGUSレポーターを用いた発現解析を行った結果、反足細胞における発現に必要なシス領域を約50bpに限定することができた。この領域には、以前に茎頂L1層に特異的な遺伝子の発現に関わるシス配列として同定していた、L1ボックス配列の存在が認められた。このL1ボックス配列に変異を導入したプロモーターにGUS遺伝子をつないだところ、作出した形質転換埴物でGUSの発現がみられなかったことから、反足細胞における発現にL1ボックス配列が必要であることが強く示唆された。
山地河川における谷幅規模河床形態の成因と土砂流出

1.山地河川には谷幅の数倍規模の河床起伏が存在し,これに関わり複数流路の分岐・合流が認められる.本研究は,同形態の成因および土砂流出への影響解明を目的とする.最大粒径1.5cm,および3cmのTalbot型粒度分布砂礫による移動床実験をおこない,次の成果を得た.(1)大流量下で水路幅(谷幅)、全体に広がる複列砂礫州を形成後,数分の一流量を通水して中規模河床波,小規模河床波の重畳的発生をはかり,自然河川に酷似する形態を再現させ得た.これにより,谷幅規模河床形態が大流量による複列砂礫州であることを確認した.(2)大流量による複列砂礫州河道は,後の小流量通水時に湾曲部で大きな浸食低下を受ける.生じた流砂は大部分が最下流部にまで運ばれる.大流量時に形成された砂礫州は,その後の流れに対する土石供給源であり,砂防学における「不安定堆積土砂」とみなすことができる、(3)複数流路が集中合流し直後に分岐する「節」地点の河床変動は,下流側の浸食・堆積形態を決定づける重要な役割を果たしている.同所で,右岸あるいは左岸側流路に流量が時間的に交互に振り向けられる交番現象が認められる.2.上記1.(3)の機構を解明するために,「節」地点変動の現象を抽出したY字分岐水路実験をおこない,以下の知見を得た.(1)分岐部での主流路交番現象は,分岐部上流における交互砂礫州の影響を強く受けて発生する.分岐上流に交互砂州が存在しないケースでは交番現象が生じない.(2)しかし,交互砂礫州の前進が主流路の逆転を生起させるのではなく,交互砂礫州による流砂量の左右岸どちらかへの偏りが分岐部の不安定を引き起こす.すなわち,一分岐流路への流砂量集中が入り口での堆積を誘起し,同時に反対流路に流れを集中させる.これが後者流路への流砂量集中を生み,順次主流路の交番を生起させる.(3)同現象を,振動方程式に帰着する連立1次元河床変動モデルによって表現し,発振条件を導いた.1.山地河川には谷幅の数倍規模の河床起伏が存在し,これに関わり複数流路の分岐・合流が認められる.本研究は,同形態の成因および土砂流出への影響解明を目的とする.最大粒径1.5cm,および3cmのTalbot型粒度分布砂礫による移動床実験をおこない,次の成果を得た.(1)大流量下で水路幅(谷幅)、全体に広がる複列砂礫州を形成後,数分の一流量を通水して中規模河床波,小規模河床波の重畳的発生をはかり,自然河川に酷似する形態を再現させ得た.これにより,谷幅規模河床形態が大流量による複列砂礫州であることを確認した.(2)大流量による複列砂礫州河道は,後の小流量通水時に湾曲部で大きな浸食低下を受ける.生じた流砂は大部分が最下流部にまで運ばれる.大流量時に形成された砂礫州は,その後の流れに対する土石供給源であり,砂防学における「不安定堆積土砂」とみなすことができる、(3)複数流路が集中合流し直後に分岐する「節」地点の河床変動は,下流側の浸食・堆積形態を決定づける重要な役割を果たしている.同所で,右岸あるいは左岸側流路に流量が時間的に交互に振り向けられる交番現象が認められる.2.上記1.(3)の機構を解明するために,「節」地点変動の現象を抽出したY字分岐水路実験をおこない,以下の知見を得た.(1)分岐部での主流路交番現象は,分岐部上流における交互砂礫州の影響を強く受けて発生する.分岐上流に交互砂州が存在しないケースでは交番現象が生じない.(2)しかし,交互砂礫州の前進が主流路の逆転を生起させるのではなく,交互砂礫州による流砂量の左右岸どちらかへの偏りが分岐部の不安定を引き起こす.すなわち,一分岐流路への流砂量集中が入り口での堆積を誘起し,同時に反対流路に流れを集中させる.これが後者流路への流砂量集中を生み,順次主流路の交番を生起させる.(3)同現象を,振動方程式に帰着する連立1次元河床変動モデルによって表現し,発振条件を導いた.1.山地河川には谷幅の数倍規模の河床起伏が存在しており,多くの場合網状流路の拡散と収束をともなっている.これらの形態の成因,および形態と土砂移動との関連を明らかにするために,幅1.2m,長さ10mの水路に最大粒径1.5cm,および3cmのTalbot型粒度分布砂礫を敷き詰めた移動床実験をおこない,以下の成果を得た.(1)水路中央に直線溝を切り,複列砂礫州の発生条件で通水した結果,水路幅(谷幅)いっぱいに広がる複列河道が形成された.この後に数分の一流量を通水することにより,中規模河床波(流路幅数倍スケールの交互砂礫州),小規模河床波(水深数倍スケールの礫列・礫段)の重畳的発生が生じ,自然河川の形態に酷似する形態が再現された.これにより,谷幅規模河床形態の成因が大流量による砂礫州の形成によるものと推定された.

(2)大流量によって形成された複列砂礫州は,その後の小流量通水時において,分岐点から下流にかけての流量集中により特に湾曲部において大きな低下侵食を受ける.この現象によって生じた流砂は次の合流点においていくぶん堆積し,合流・分岐点を上流側に移動させるものの大部分が最下流部にまで運ばれる.したがって,大流量時形成砂礫州はその後の流れに対する土砂供給源になっており,砂防学における不安定堆積土砂とみなすことができる.(3)複数流路が集中合流し続いて分岐する接地点の変動は,下流側の浸食・堆積形態を決定づける重要な役割を果たしている.この場所で,右岸側あるいは左岸側流路に流量が交互に振り向けられる交番現象が認められた.2.1.(3)の現象を抽出しその機構を明らかにするための対称分岐水路実験をおこない,以下の成果を得た.(1)分岐部での主流路交番現象は,分岐部上流における交互砂礫州の影響を強く受けて発生する.しかし,砂礫州半波長が前進することによって位相の逆転が生ずるわけでなく,砂礫州転向部における微妙な流れの向き方が原因している.(2)実験中に交互分級波が発生しており,これが交番現象のきっかけを生んでいる可能性がある.山地河川には谷幅の数倍規模の河床起伏が存在し,これに関わって複数流路の分岐・合流が認められる.本研究は,同河床形態の成因およびその土砂流出への影響の解明を目的としている.昨年度は実験により,同形態が谷幅全体を流れる大流量時に形成された複列砂礫州に他ならないことを見出した.このとき,中小流量負荷実験において複数流路が集中・合流した後再び分岐・分散する「節」地点の存在が確認された.同地点では流れが右側あるいは左側流路に交互に集中し,それに伴って下流側の土砂流出量が変動する(以後,流路交番現象).今年度は,土砂流出を支配する流路交番現象を解明するためY字型分岐水路を新たに作製し,左右分岐流路の河床高・流量・流砂量・流砂粒度分布の時間変動を調べた.これらの実験および解析によって以下のことが明らかになった.1.典型的な交番現象では分岐流路の片側が完全に閉塞し,もう一方の流路に全流量が流れるようになる.しかし,流砂の集中によりその流路が閉塞し始め,大部分の流量がふさがっていた流路の堆積砂礫を掃きだして閉塞側を流れるようになる.堆積砂の掃きだしに伴い,流砂量が大きく変動する.一種の振動現象であるが,減衰していく傾向が認められる.主流時の流砂の粒度分布は初期河床材料に比して粗め,非主流時のそれは細かめになっており分級が生じている.2.流路交番現象は,分岐上流水路において交互砂礫州が発生している場合にのみ生じ,他の形態では起こらない.しかし,交互砂礫州の流下に伴う位相の逆転が交番現象の原因ではない.3.分岐部上流交互砂礫州により,流量(流砂量)が一方の側へ強く偏り続けることが交番現象の原因であり,このもとで片側流路の閉塞の誘発,他流路への流量集中,その流路の閉塞が繰り返される.