hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
表面Ｘ線回折直接法によるトポロジカル絶縁体超薄膜の電子密度分布精密解析

超高真空中においてエピタキシャル成長したトポロジカル絶縁体超薄膜Bi2Se3にCuをドープした試料で表面X線回折実験を行い、モデルに依存しない直接的な解析法により原子層分解して超薄膜の構造を電子密度分布として精密に求めた。CuはBi2Se3の5層と5層間のファンデアワールス・ギャップに内挿されていること、及びそのギャップ間隔はCuのドープ量に応じて変わることを示した。さらに、この超薄膜試料は低温で超伝導を示さないというこれまでの知見を覆す結果を得た。一方、表面X線回折データの高度な解析法を用いることにより、長年未解決であったSi(111)-5×2-Au表面構造を最終決定することにも成功した。超薄膜試料の精密な電子密度分布を得るためには、逆格子ロッドにそったX線回折強度分布を3次元的に広範囲に測定する必要がある。本研究では、超高真空中で超薄膜試料を作製し、試料を超高真空中に保持したままX線回折実験を行う必要がある。本年度は、このようなことが実現可能な超高真空装置を設計製作した。同装置は薄膜試料作製用の超高真空チャンバーおよび切り離し移送可能な小型超高真空チャンバーから構成される。小型超高真空チャンバーは、放射光で利用されている標準的な大型回折計に搭載できるように設計製作した。薄膜試料作製用の超高真チャンバーには、試料マニピュレーターおよび反射高速電子線回折(RHEED)装置を取り付けた。RHEEDは薄膜成長時の膜厚測定と結晶性評価に用いられる。本年度は、超高真空中での回折実験が行えないので、Bi2Se3超薄膜を測定の対象として大気中で予備実験を行った。試料作製には既存の超高真空槽を用いた。Bi2Se3はバルクでは代表的なトポロジカル絶縁体の1つであるが、超薄膜ではある臨界膜厚(約6nm)以下ではトポロジカル絶縁体の性質を失い、表面(エッジ)状態にバンドギャプが生じる。本年度は、臨界膜厚前後の厚さの試料を作製し格子定数の測定を行った。臨界膜厚より厚い試料では、格子定数はぼぼバルクと同じであったが、薄い試料ではc軸の長さが数%縮んでいることが分かった。これと並行して、CuをdopeしたBi2Se3についても試料作製条件を求めた。本研究では、試料を超高真空中に保持したままX線回折実験を行う必要がある。昨年度設計製作した超高真空装置をさらに整備した。超高真空中で薄膜試料を作製した後に、切り離し可能な小型超高真空チャンバーにその試料を移送して大気にさらすことなくX線回折実験を行えるよう更に整備を進めた。トポロジカル絶縁体Bi2Se3にCuをドープした結晶は4K以下の低温で超伝導転移することが知られており、トポロジカル超伝導体の候補物質として注目されている。CuがBi2Se3 QL(Quintuple layer)層間にインターカレートされて電子ドープすることで超伝導体になることが広く受け入れられてきたが,高温合成したバルク結晶は不均一性が大きく様々な副相を含むことが知られている。これに対して、本研究では、超高真空中で原子層制御したトポロジカル絶縁体超薄膜Bi2Se3をエピタキシャル成長させた後にCuをドープする方法で作製した試料を用いてX線回折実験を行った。得られたデータにホログラフ法や反復位相回復法を適用して原子層分解して電子密度として解析を行った。その結果、CuはBi2Se3のQL間のvan der Waalsギャップにインターカレートされていること、および、Cuのドープ量に応じてそのギャプ間隔が変わることを定量的に示すことができた。さらに、低温で電子輸送測定を行ったが超伝導さないことから、高温合成したバルク結晶で観測された超伝導は混在した他の結晶相に由来する可能性が高いことを指摘した。さらに、ホログラフィの手法を有効に応用することにより、40年以上に渡りその構造が解明されていなかった表面における金属1次元鎖状構造の代表例であるSi(111)-5x2-Au構造を実験的に決定することにも成功した。本研究では、試料を超高真空中に保持したまま放射光施設においてX線回折実験を行う必要がある。それを実現するために、超高真空試料作製装置を整備した。この装置では、超高真空中で薄膜試料を作製した後に、切り離し可能なベリリウム窓付小型超高真空チャンバーにその試料を移送することにより、試料を大気にさらすことなくX線回折実験を行える。本年度は、試料作製および試料移送を着実に行えるように同装置をさらに整備した。一方、解析法に関しては、我々の開発したホログラフィの手法や反復位相回復法を高度に活用することにより、X線回折データから電子密度分布をモデルフリーかつ高精度で求められるようにした。トポロジカル絶縁体Bi2Se3にCuをドープしたバルク結晶は4K以下の低温で超伝導転移することが知られており注目されていたが、我々はよく制御されて作製したBi2Se3超薄膜では4K以下の低温でも超伝導にならないことを実験的に確かめた。この結果から先行研究で観測された超伝導はバルク結晶で同時に成長する副相に起因していることを指摘した。その後この指摘は他の研究からも支持され、現在では広く認識されるようになっている。

次に、表面における金属1次元鎖状構造の代表例であるSi(111)-5x2-Au構造については、40年以上に渡り未解決であった構造を決定することに成功した。Au原子位置のみならず、再構成したSi原子もホログラフィの手法によりモデルフリーに原子位置を決定した。本年度はこれらの研究成果についていくつかの招待講演や依頼記事の執筆も行った。X線回折データの取得については、通常は逆格子ロッドに沿って1点ずつ測定するために多くの時間を要するので、逆格子ロッドのある範囲を同時に測定できる迅速測定法の開発や高度化も行いその過程で一定の成果も得た。超高真空中においてエピタキシャル成長したトポロジカル絶縁体超薄膜Bi2Se3にCuをドープした試料で表面X線回折実験を行い、モデルに依存しない直接的な解析法により原子層分解して超薄膜の構造を電子密度分布として精密に求めた。CuはBi2Se3の5層と5層間のファンデアワールス・ギャップに内挿されていること、及びそのギャップ間隔はCuのドープ量に応じて変わることを示した。さらに、この超薄膜試料は低温で超伝導を示さないというこれまでの知見を覆す結果を得た。一方、表面X線回折データの高度な解析法を用いることにより、長年未解決であったSi(111)-5×2-Au表面構造を最終決定することにも成功した。トポロジカル絶縁体Bi2Se3にCuドープした超薄膜試料で電子密度分布を原子層分解で解析することに成功した。その解析結果は、最近注目されているトポロジカル超伝導転移に一石を投じる結果となった。さらに、本研究課題の解析方法を応用して、表面における金属1次元鎖状構造の代表例であるSi(111)-5x2-Au構造を実験的に解明した。この構造は、その存在が発見されて以来40年以上その構造について論争が続いていたが、ホログラフィの手法を適用することにより解決できた。他方、CTR散乱を迅速に測定する方法の改良開発も行っている。27年度が最終年度であるため、記入しない。回折物理・表面物理トポロジカル絶縁体Bi2Se3は膜厚がある臨界膜厚より薄くなるとトポロジカル絶縁体ではなくなることが知られている。よく制御されたエピタキシャル成長超薄膜試料を用いて膜厚と構造の関係を精度よく解析し電子物性との対応を考察する。また、ホログラフィの手法および反復位相回復法をさらに進展させる。放射光X線回折実験に適した超高真空装置は、既存の実験ビームラインの空間的な制約もあり設計には困難を伴い経験熟練を要すが所期の装置を設計製作できた。超高真空中での回折実験ができなかったにもかかわらず、大気中の予備実験で一定の成果を得た。放射光X線回折実験に敵した超高真空装置が完成したので、今後は本装置で試料作製を行い、切り離し可能な小型超高真空チャンバーを使い実験を行っていく。試料作製法は既存の真空装置で得た作製条件を利用し実験の効率化を図る。Bi2Se3の膜厚依存性については、格子定数にとどまらず、反復位相回復法を駆使して原子層に分解した電子密度分布として解析し、得られた結果と電子状態との関係を調べる。また、CuドープのBi2Se3については、Cuの組成比を変えた試料をいくつか作製測定し、同様な解析を行っていき、電子物性との関係を検討する。
アレロパシー物質モミラクトンBの生理作用と作用機作に関する研究

本研究では,コシヒカリにおけるモミラクトンB(イネの最も重要なアレロパシー物質)の生体内含量と放出量, 8品種のイネ芽生えのモミラクトンB放出量とアレロパシー活性,モミラクトンAとBの効果的な単離,モミラクトンAとBの生理活性,シロイヌナズナに対するモミラクトンの効果と取り込みとタンパク質に与える影響について検討した.その結果,モミラクトンBがイネの主要なアレロパシー物質であることが明らかになった.本研究では,コシヒカリにおけるモミラクトンB(イネの最も重要なアレロパシー物質)の生体内含量と放出量, 8品種のイネ芽生えのモミラクトンB放出量とアレロパシー活性,モミラクトンAとBの効果的な単離,モミラクトンAとBの生理活性,シロイヌナズナに対するモミラクトンの効果と取り込みとタンパク質に与える影響について検討した.その結果,モミラクトンBがイネの主要なアレロパシー物質であることが明らかになった.本年度は、モミラクトンBが生態系の中でイネのアレロパシー活性にどの程度関与しているのかを検討した。そのため、モミラクトンBの定量方法を確立し、水田環境で生育しているイネ植物のモミラクトンB生体内生量と、イネ植物から水田へのモミラクトンB放出量を明らかにした。さらに、イネ品種間での生産量や放出量の差異を明らかにした。1、最初に、モミラクトンBの簡便なHPLCによる定量方法を確立した。この定量方法は、モミラクトンBの回収率は,90%以上であることから,今後のモミラクトンBの定量に利用できると考えられる。2、モミラクトンBの、イネ植物から環境への放出量、イネ生体内での内生量及び分布、イネの生長発達過程のどの時期に最も多く合成され最も多く環境に放出されるかを水田環境で明らかにした。モミラクトンBの内生量は,イネの生育に伴い増加し,開花期で最も多かった。また,イネ地上部のモミラクトンB含量は地下部の数倍であった。モミラクトンBの生合成部位はイネの地上部であると考えられた。また,イネ植物から環境への放出量も,イネの生育に伴い開花期まで増加した。80日齢のコシヒカリは1g新鮮重あたり,地上部で85μg,地下部17μgのモミラクトンBを含んでいた。また,このときコシヒカリ1個体は,1日あたり,2.3μgのモミラクトンBを環境に放出していた。これらの研究結果は、モミラクトンBの化学生態学的意義を考察するために特に重要である。3、さらに、イネ品種間での、モミラクトンBの内生量や放出量の差異を明らかにした。日本在来8品種のイネのなかでコシヒカリの雑草抵抗性が最も強く,モミラクトンBの環境への放出量も最も多いことが分かった。また,8品種のモミラクトンBの放出量とこれら品種の雑草抵抗性の間には正の強い相関関係があり,モミラクトンBの放出量の差異でイネの雑草抵抗性の差異が説明できることを示唆している。平成19年度の目標は、モミラクトンBの生物活性及び生理作用、作用機作等を明らかにすることであった。そこで、最初に、前年度に単離したモミラクトンBを数種の雑草(水田雑草のヒエを含む)や検定植物(レタス、クレス、アヴェナ)に投与し、雑草や検定植物の発芽や成長に対する生物活性及び生理作用を明らかにした。その結果、モミラクトンBは、イヌビエとコメビエの生長を最も抑制した。1μM以上の濃度でイヌビエとコメビエの生長を有意に抑制し、5μMでそれらの生長を50%抑制した。しかし、イネの生長は、200μMでも抑制しなかった。次に、モミラクトンBをシロイヌナズナに投与し、モミラクトンBのシロイヌナズナに対する生長抑制活性検討した。その結果、3μM以上の濃度でシロイヌナズナ生長を有意に抑制し、10μMで、その生長を50%抑制した。モミラクトンBを10μMシロイヌナズナに投与したとき、シロイヌナズナ植物体のモミラクトンB濃度は10pMであることが、LC/MS/MSにより明らかになった。同分析により、シロイヌナズナはモミラクトンBを生産しないことも確認した。モミラクトンBを投与したシロイヌナズナのタンパク質を抽出し、電気泳動等にかけた。その結果、モミラクトンBにより特異的に誘導される数種のタンパク質(18、20、37KD)が明らかになった。今後はこれらのタンパク質のアミノ酸配列を明らかににて行く。モミラクトンは,イネのアレロパシー物質であり,イネはモミラクンを生産し根圏に放出することで,周りの雑草の生育を抑制し生き残りを図っていると考えられる.そこで,水田の主要な雑草であるイヌビエにモミラクトンAとBを与えたときの生長抑制活性と,与えたモミラクトンAとBがどの程度イヌビエに取り込まれたかを明らかにした.

また,モデル植物のシロイヌナズナにモミラクトンAとBを与え,タンパク質の発現に与える影響を検討した.モミラクトンAはイヌビエの生長を1μM以上の濃度で,モミラクトンBは0.3μM以上の濃度で抑止した.イヌビエの生長を50%抑制するモミラクトンAとBの濃度は,それぞれ12μMと1.6μMであり,モミラクトンBの生長抑制活性が大きかった.また,モミラクトンAとBは,ほとんどイネ自身の生長を抑制しなかった.10μMのモミラクトンAとBをイヌビエに与えたとき,イヌビエのモミラクトンA取り込み量は12.3pmol/seedlingで,モミラクトンBの取り込み量は19.7pmol/seedlingであり,モミラクトンBの取り込みが大きかった.シロイヌナズナにモミラクトンAとBを投与し2日間培養後,シロイヌナズナのタンパク質を抽出し,SDS-PAGEにかけた.その結果,60-,50-kDaのバンドはモミラクトンBで抑制されること,31-,27-,20-,18-kDaのバンドはモミラクトンAとBで誘導されていることが明らかになった.今後,このタンパク質バンドのアミノ酸は配列を明らかにしていく必要がある.
イネのケイ酸吸収、輸送機構の解明

1.ケイ酸の導管へのローディングは非常に速い過程で行われ、また一種のトランスポーターを介していることを明らかにした。^<29>Si-NMRを用いて導管液中のケイ酸の形態を同定したところ、単分子のケイ酸と同じケミカルシフトを与え,ケイ素が単分子のケイ酸の形態で輸送されていることを明らかにした。2.単離したケイ酸吸収欠損突然変異体(lsi1)を用いて、イネのケイ酸吸収に関与する遺伝子のポジショナルクローニングを行った。変異体とインド型イネ品種カサラスとの交配で得たF_2集団を用いて、SSRマーカーやCAPSマーカーで遺伝子型を調べた結果、原因遺伝子は2番染色体に座乗していることが明らかとなった。野生型と変異体の塩基配列を比較した結果、変異は一塩基置換に起因することがわかった。この遺伝子は3609bp塩基で、298個のアミノ酸からなっている。この遺伝子は主に根に構成的に発現していることがわかった。またケイ酸が十分ある条件と比べ、ケイ酸がない場合はLsi1の発現量が4倍増加した。Lsi1によってコードされたタンパク質の局在性を調べるために、Lsi1のプロモーター及びLsi1遺伝子とGFPを連結させたコンストラクトを作成し、組み換えイネを作出した。その結果、Lsi1タンパク質は主に主根と側根に存在し、根毛にないことを明らかにした。3.新たなケイ酸吸収欠損突然変異体の選抜を試みた。メチルニトロソウレアで変異処理した台中65のM_3種子を用いて、ケイ素の同属元素であるゲルマニウムに対する耐性を指標し、変異体の選抜を行った結果、ゲルマニウムに対して、強い耐性を示す変異体(lsi2)を得た。この変異体によるケイ酸吸収特性を野生型(WT,台中65)と比較して調べた。短期(12時間まで)及び長期(50日間)のケイ酸吸収実験では、変異体によるケイ酸の吸収は、WTよりはるかに低かったが、他の養分(KとP)の吸収においては差が認められなかった。この原因遺伝子をマッピングした結果、染色体3番に座乗していることを明らかにした。イネのケイ酸吸収、輸送機構に関して以下の成果を得た。導管液中のケイ酸の濃度は外液の十数倍高かく、10mM以上であった。^<29>Si-NMRを用いて導管液中のケイ酸の形態を同定したところ、単分子のケイ酸と同じケミカルシフトを与えた。またケイ酸を与えたイネと与えなかったイネの導管液、低ケイ酸変異体の導管液の^1H-NMRスペクトルを比較した結果、ほぼ同じスペクトルを示した。さらに、採取した導管液中の単分子のケイ酸濃度を経時的に測定すると、単分子のケイ酸濃度が時間とともに減少し、18時間後に一定の濃度(2.6mM)となった。これらのことはケイ素が単分子のケイ酸の形態で輸送され、導管中の高濃度のケイ酸の存在は一過性のものであることを示している。2.ケイ酸の吸収に関わる遺伝子をクローニングするために、すでに単離された低ケイ酸イネ突然変異体

lsirlとインド型イネカサラスとの交配から得たF_2を用いた。105個体のF_2のケイ酸吸収量を測定した結果、高いケイ酸吸収量を示したのは80個体で、低いケイ酸吸収量を示したのは25個体で、分離比3:1に合致していた.また各個体からDNAを抽出し、ケイ酸低吸収量の10個体とケイ酸高吸収量の10個体のDNAをプールして、バルク分析を行った。EST-based PCRマーカー128個を用いて遺伝子型を調査したところ、イネのケイ酸吸収に関与する遺伝子は染色体の2番に座乗していることをつきとめた。前年度単離したケイ酸吸収欠損突然変異体(lsi1)を用いて、イネのケイ酸吸収に関与する遺伝子のポジショナルクローニングを行った。変異体とインド型イネ品種カサラスとの交配で得たF_2集団を用いて、SSRマーカーやCAPSマーカーで遺伝子型を調べた結果、原因遺伝子は2番染色体に座乗していることが明らかとなった。野生型と変異体の塩基配列を比較した結果、変異は一塩基置換に起因することがわかった。この遺伝子は3609bp塩基で、298個のアミノ酸からなっている。この遺伝子の部位別発現を調べたところ、根に特異的に発現していることを明らかにした(図1)。またこの遺伝子は膜タンパク質をコードすると予測され、ケイ酸吸収に大きく関与していると考えられる。新たなケイ酸吸収欠損突然変異体の選抜を試みた。メチルニトロソウレアで変異処理した台中65のM_3種子を用いて、ケイ素の同属元素であるゲルマニウムに対する耐性を指標し、変異体の選抜を行った結果、ゲルマニウムに対して、強い耐性を示す変異体(lsi2)を得た。この変異体によるケイ酸吸収特性を野生型(WT,台中65)と比較して調べた。短期(12時間まで)及び長期(50日間)のケイ酸吸収実験では、変異体によるケイ酸の吸収は、WTよりはるかに低かったが、他の養分(KとP)の吸収においては差が認められなかった。また根の先端(0-1.5cm)のシンプラスト液中のケイ酸濃度を比較した結果、変異体と野生型との間に差が認められなかった。しかし、導管液中のケイ酸濃度は野生型のほうが変異体よりはるかに高かった。これらのことは、変異体lsi2はケイ酸の導管へのローディング過程が破壊されていることを示している。この原因遺伝子をマッピングした結果、染色体3番に座乗していることを明らかにした。本年度は以下のような成果を得た。1.ケイ酸吸収遺伝子Lsi1の機能解析前年度単離したイネのケイ酸吸収遺伝子Lsi1に関す機能解析を行った。まずは発現部位を定量RT-PCRで解析した。その結果、この遺伝子は主に根に構成的に発現していることがわかった。またこの遺伝子の発現量はケイ酸の有無によって変動し、ケイ酸が十分ある条件と比べ、ケイ酸がない場合はLsi1の発現量が4倍増加した。Lsi1によってコードされたタンパク質の局在性を調べるために、Lsi1のプロモーター及びLsi1遺伝子とGFPを連結させたコンストラクトを作成し、組み換えイネを作出した。その結果、Lsi1タンパク質は主に主根と側根に存在し、根毛にないことを明らかにした。2.新規ケイ酸吸収遺伝子Lsi2のマッピング新たに単離された低ケイ酸含量突然変異体lsi2を用いて新規ケイ酸吸収関連遺伝子Lsi2の単離を試みた。Lsi2/KasalathのF_2集団を用いて、InDelマーカーによるLsi2のラフマッピングを行った結果、Lsi2はイネの三番染色体に座乗することを明らかにした。
血管内皮前駆細胞における特異的機能の解明

これまでに我々は、血管内皮前駆細胞(EPCs)の特異的機能を解明する目的で、細胞骨格を中心に成熟血管内皮細胞(ECs)と比較検討した。その結果、アクチンフィラメントは,EPCsにおいて不規則に配置し,所々でラメリポディアおよびフィロポディアを多く観察するのに対し,ECsではストレスファイバーが明瞭に認めらること、ライン形成においてアクチンフィラメントが垂直に直線上に配列していること、さらにビンキュリンとアクチンフィラメントの二重染色では,ECsにおいてビンキュリンを伴うストレスファイバーが観察されたが,EPCsではビンキュリンは認められず,ストレスファイバーは形成していないことを明らかにした。こうした結果は,EPCsがECsとは全く異なった細胞骨格を持つ,非常に遊走能に優れた細胞であることを示している。EPCsは、血管発生のみならず、血管修復においても重要な役割を果たしていると考えられている。一方、脂肪細胞より分泌されるアディポネクチンは、血管に直接作用して抗動脈硬化作用を発揮するとされる。我々は、EPCsにおける血管発生、血管修復の機序を明らかにするために、アディポネクチンのEPCsに対する影響を検討した。その結果、アディポネクチンはPI3K/Rac1/Cdc42の経路を介してEPCsの遊走能を有意に増加させることが明らかとなった。アディポネクチンがEPCsに直接作用することにより血管発生、血管修復に寄与している可能性が考えられた。血管内皮前駆細胞(EPCs)の特異的機能を解明する目的で臍帯血または末梢血より分離培養したEPCsを用いて,成熟血管内皮細胞(ECs)と比較検討した.EPCsの培養は,臍帯血および末梢血より既報に従い濃度勾配法により単核球を分離し,ファイブロネクチンをコートしたディッシュ上で,内皮細胞条件下で培養した.1週間培養したEPCsは,フローサイトメトリーを用いて,CD31陽性、CD45陰性、KDR陽性,Tie-2陽性により同定した.位相差顕微鏡を用いた観察では,EPCsはラインを形成し,一部のラインは平行に配列していた.こうしたライン形成はECsにおいては,全く認められなかった.アクチンフィラメントは,EPCsにおいて不規則に配置し,所々でラメリポディアおよびフィロポディアが観察されたのに対し,ECsではストレスファイバーが明瞭に認められた.強焦点レーザー顕微鏡を用いた検討では,ライン形成においてアクチンフィラメントが垂直に直線上に配列していることが確認された.さらにビンキュリンとアクチンフィラメントの二重染色では,ECsにおいてビンキュリンを伴うストレスファイバーが観察されたが,EPCsではビンキュリンは認められず,ストレスファイバーは形成していなかった.こうした結果は,EPCsがECsとは全く異なった細胞骨格を持つ,非常に遊走能に優れた細胞であることを示している.またライン形成についてはEPCs特異的な特徴であり,EPCsの配列認識能はEPCsのもつ優れた血管形成能に寄与している可能性が高い.DNAマイクロアレイを用いたEPCsとECsの比較では,相対比3以上,有意差0.01未満の遺伝子が475個特定された.現在,細胞骨格系を中心にさらに詳細に検討中である.これまでに我々は、血管内皮前駆細胞(EPCs)の特異的機能を解明する目的で、細胞骨格を中心に成熟血管内皮細胞(ECs)と比較検討した。
航空機搭載用二酸化窒素測定器の開発

二酸化窒素(NO_2)は一酸化窒素(NO)と共に、対流圏オゾンの光化学生成を支配する重要な成分である。本研究では、NO_2測定器の開発の鍵となるNO_2をNOに光解離変換する光コンバータの光源としてメタルハライド・ランプを使用し、またNO_2の光解離をおこさせるガラスセルの外壁をアルミ蒸着コーティングし、セル内でランプの光を多重反射させ、その変換効率を高めたことが特徴である。初年度(平成7年度)には第一に、プロトタイプの光コンバータの光学系等の設計を行い、製作を行った。第二に、航空機での観測の際、外気圧の変化によることなくNO_2の変換効率を一定に保つための、テフロン製のバルブの設計・製作を行い、その性能を確かめた。第三に、NO_2をNOに変換した後NOを検出するための検出システムを既存のNO/NO_y(総反応性窒素酸化物)システムに加えた。最終年度(平成8年度)には、前年度に製作を行った光コンバータとテフロン製バルブ流量コントローラおよび整備したNO検出器を使って、実験室内でNO_2を発生させ、その試料空気をサンプルすることによりNO_2の変換効率を調べた。この結果、50%という高い変換効率を得た。変換効率そのものは、光コンバータ内での滞在時間を長くする(気圧を高くする)ことによって可能であるが、五酸化二窒素(N_20_5)などからの干渉を押さえるためには、50hPaで1-2秒以下であることが必要なことが分かった。また硝酸を試料空気に混入させた結果、光コンバータの320nmより短波長の光を完全に光学フィルターで落とさないと、硝酸が変換され、NO_2の測定に影響することが分かった。以上のように本研究では、プロトタイプの測定器の実験を通してNO_2測定の基本的な技術を確立するという本研究の目的はほぼ達せられ、今後は実際に航空機に搭載できる測定器を開発する予定である。本年度は第一に二酸化窒素(NO_2)の測定器の開発の鍵となる。NO_2を一酸化窒素(NO)に光解離変換する光コンバータの設計・試作を行った。このために必要なメタルハライド・ランプやその専用の電源、光源ランプの反射鏡用のプレートなど必要な部品のを購入を行った。また反射鏡用のアルミブロック、アルミ蒸着したガラスセル、光を必要に応じて遮断するシャッター等の設計・製作を行った。これらの部品を組み上げて光学的な調整やシャッター等の動作の確認等を行った。第二に、航空機での観測の際、外気圧の変化によることなくNO_2の変換効率を一定に保つための、テフロン製のバルブの設計・製作を行った。このバルブは質量流量計と組み合わせてバルブの開閉を高速で行うことにより、質量流量を一定にコントロールすることができるよう設計を行った。この結果、室内実験により試料大気の圧力の変動に対して質量流量が安定してコントロールすることが確かめられた。第三に、NO_2をNOに変換した後NOを検出するための検出システムを既存のNO/NOy(総反応性窒素酸化物)システムに加えた。平成8年度には、今年度製作を行った光コンバータとテフロン製バルブ流量コントローラおよび今年度整備したNO検出器を使って、実験室内で発生させたNO_2の変換効率を調べる。また硝酸などの他の活性な窒素酸化物からの干渉や、履歴効果などがないかどうか調べ測定器の実用化を行う。

本研究では、NO_2測定器の開発の鍵となるNO_2をNOに光解離変換する光コンバータの光源としてメタルハライド・ランプを使用し、またNO_2の光解離をおこさせるガラスセルの外壁をアルミ蒸着コーティングし、セル内でランプの光を多重反射させ、その変換効率を高めたことが特徴である。前年度に製作を行ったプロトタイプの光コンバータとテフロン製バルブ流量コントローラおよび整備したNO検出器を使って、実験室内でNO_2を発生させ、その試料空気をサンプルすることによりNO_2の変換効率を調べた。この結果、50%という高い変換効率を得た。変換効率そのものは、光コンバータ内での滞在時間を長くする(気圧を高くする)ことによって可能であるが、五酸化二窒素(N_2O_5)などからの干渉を押さえるためには、50hPaで1-2秒以下であることが必要なことが分かった。また硝酸を試料空気に混入させた結果、光コンバータの320nmより短波長の光を完全に光学フィルターで落とさないと、硝酸が変換され、NO_2の測定に影響することが分かった。このようなプロトタイプの測定器での実験を通して、NO_2測定の基本的な技術を確立するという本研究の目的はほぼ達せられ、今後は実際に航空機に搭載できる測定器を開発する予定である。
B型慢性肝炎の急性憎悪とB型肝炎ウイルス変異との関連性についての分子生物学的研究

我々はB型慢性肝炎から肝硬変への進展に際し、亜小葉肝細胞壊死の重要生について報告してきた。この肝細胞壊死は、B型肝炎ウイルス(HBV)感染肝細胞に対する宿主側の免疫応答に起因していることもその後明確となった。しかしながら、以上のような機序でHBV感染肝細胞が排除されても、再びHBVが増殖し、免疫応答の結果としての肝細胞壊死が繰り返す機構については明らかでない。今回、我々は、急性憎悪を繰り返す肝炎症例の憎悪期の血中HBVのC領域(細胞障害性T細胞の標記抗原)のmutationの有無について分子生物学的解析を試み、ウイルスのmutationの面から肝炎の憎悪の機序につてい検討した。B型慢性活動性肝炎2例の急性憎悪期の血清からHBV-DNAを抽出し、それぞ4クロ-ンを選びその塩基配列を決定した。症例1は一回目の急性憎悪期にはHBeAg陽性で二回目の急性憎悪期にはanti-HBeが陽性の症例で、症例2はHBeAgW持続陽性の症例であるが、2例共consensus sequenceと比べいくつかのpoint mutationを認めたが、それぞれの急性憎悪期で塩基配列に変化はみられなかった。各急性憎悪期において比較検討したcloneが4clonesずつと少ないため、大部分のクロ-ンではmutationが起こっていなくても、少数のクロ-ンでmutationが起こっている可能性は完全には否定できないが、現時点ではmutationによりシュ-ブが出現するとの仮設は否定的であると考えざるをえない。しかしながら、16clonesすべてにおいて1896番目のGがAに置き変っており、そのためにpre-C領域のN末端28番目のアミノ酸残基のcodonが`TAG'のstop codonに変っていた。これらの症例では、wild-typeのHBVとそのmutantが共存しており、少数のwild-typeのHBVがHBe抗原を産生していると考えられる。したがって、wild-typeのHBVとそのmutantの数の相対的比率で、血中のHBe抗原陽性かHBe抗体陽性かが決定されると推定された。B型慢性肝炎患者で肝炎の増悪を繰り返す症例において、その急性増悪時にB型肝炎ウイルス(HBV)のC領域がmutationを起こしvariantとなっているか否かを検索するために、血清HBV-DNAを抽出し、そのシークエンスを決定する。本年度はまず、クローニングされた既知のB型肝炎ウイルスのC領域がPCR(polymerase chain reaction)法により増幅されるか否かを検討した。HBVはadr型、3.2kb、xhoI-fragmentを使用した。C領域のPrimerは、HBV-DNAの1916ー1935の20塩基と、2413ー2432のanti-senseの20塩基の2本を用いた。Denaturationは95°Cで1分、Annealingは45°Cで2分30秒、Primer extensionは75°Cで2分30秒とした。Thermus aquaticus DNA polymeraseはNew England Biolabs社のを用い、dATP、dTTP、dCTP、dGTPは宝酒造社のを用いた。Kcl、Tris-Hcl、Mgcl_2、gelatinよりなるBufferとPrimer、dATP、dTTP、dCTP、dGTP、polymerase、salmonsperm DNAを混和後、95°C→45°C→75°Cの順番で、30cycle PCR法を行った。元のHBV-DNAは1pgでも110ngまで増幅された。

続いて、B型慢性肝炎患者で肝炎の急性増悪を繰り返した症例の保存血清よりHBV-DNAを抽出し、そのDNAのC領域をPCR法にて増幅している。抽出されたHBV-DNAは、数pgから数ngであった。次年度は、得られたDNAを2%のアガロースゲルに電気泳動し、ゲルより500ベースのC領域のHBV-DNAを抽出し、Sanger法にてシークエンスを決定していく予定である。また、クローン化HBV-DNAを、Hela細胞、HUH6肝癌細胞にトランスフェクションし、HBVアーカーを発現している細胞を得、発現したHBc抗原、HBe抗原のエピハープが異なるか否かの検討も併せて行っていく予定である。我々はB型慢性肝炎から肝硬変への進展に際し、亜小葉肝細胞壊死の重要性について報告してきた。この肝細胞壊死は、B型肝炎ウイルス(HBV)感染肝細胞に対する宿主側の免疫応答に起因していることもその後明確となった。しかしながら、以上のような機序でHBV感染肝細胞が排除されても、再びHBVが増殖し、免疫応答の結果としての肝細胞壊死が繰り返す機構については明らかでない。今回、我々は、急性増悪を繰り返す肝炎症例の増悪期の血中HBVのC領域(細胞障害性T細胞の標的抗原)のmutationの有無について分子生物学的解析を試み、ウイルスのmutationの面から肝炎の増悪の機序について検討した。B型慢性活動性肝炎2例の急性増悪期の血清からHBVーDNAを抽出し、それぞれ4クロ-ンを選びその塩基配列を決定した。症例1は一回目の急性増悪期にはHBeAg陽性で二回目の急性増悪期にはanti-HBeが陽性の症例で、症例2はHBeAgが持続陽性の症例であるが、2例共consensus sequenceと比べいくつかのpoint mutationを認めたが、それぞれの急性増悪期で塩基配列に変化はみられなかった。各急性増悪期において比較検討したcloneが4 clonesずつと少ないため、大部分のクロ-ンではmutationが起こっていなくても、少数のク-ロンでmutationが起こっている可能性は完全には否定できないが、現時点ではmutationによりシュ-ブが出現するとの仮説は否定的であると考えざるをえない。しかしながら、16 clonesすべてにおいて1896番目のGがAに置き変っており、そのためにpre-C領域のN末端28番目のアミノ酸残基のcodonが'TAG'のstop codonに変っていた。これらの症例では、wild-typeのHBVとそのmutantが共存しており、少数のwild-typeのHBVがHBe抗原を産生していると考えられる。したがって、wild-typeのHBVとそのmutantの数の相対的比率で、血中のHBe抗原陽性かHBe抗体陽性かが決定されると推定された。
運動時の血圧反射特性変調機構に対する中枢性および反射性循環制御の効果

随意運動時の血圧反射特性変調機構を解明するため,意識下動物の静的運動時にみられる血圧反射特性の動的変動を調べた.さらに中枢内神経伝達物質と想定されている一酸化窒素(NO)の運動時血圧反射特性変調に対する役割について検討した.方法:持続的な静的運動(レバー押し,20-40秒間)ができる様に訓練したネコを用いた.麻酔下清潔手術において,左総頚動・静脈ラインの確保,左大動脈神経への双極刺激用電極の留置を行い,3-4日の回復期間を経て実験を開始した.運動前後に与えた大動脈神経刺激で得られる誘発性徐脈・降圧反応を対象データとした.さらに大動脈神経刺激は随意運動開始直前,開始時,運動後期などのタイミングで加えられ,それぞれの運動タイミングで得られた誘発性徐脈・降圧反応を安静時の対象データと比較した.結果:誘発性徐脈は対象データに比較して,運動開始時に62±5%まで抑制された.この徐脈抑制効果が最も強く出現したのは運動開始直前あるいは前肢をレバーに向けようとしている時であった.しかし運動後期には徐脈抑制効果は認められなかった.この運動開始時の一時的な血圧反射抑制効果は中枢性コマンドの関与を強く示唆する.一方で誘発性降圧反応は対象データと比較して,どの時間経過においても差はなかった.次に,心拍成分の血圧反射特性変調効果におけるNOの役割を明らかにするために,NO合成阻害剤(L-NAME)の静脈内投与前後データを比較した.その結果,L-NAME投与前にみられた運動時の徐脈抑制効果は消失した.本研究成績は,動脈血圧反射における心拍成分の反射特性が随意運動開始時に中枢性コマンドの影響を受け,動的に変化することを明らかにした.また中枢内で産生されるNOがこの血圧反射特性変調に関与することを示唆した.運動時の循環調節に関与する中枢性循環制御(central command)および反射性循環制御(exercise pressor reflex)が血圧反射特性変調機構において,どのような役割を果たすのかについて明らかにすることを目的とした.そのため無麻酔除脳ネコ(上丘前-乳頭体吻側部レベルで除脳)を用いて,心拍数,動脈血圧を同時記録し,血圧情報を中枢に送る大動脈神経の直接電気刺激によって得られる血圧反射性徐脈および降圧反応を安静時・自発的骨格筋収縮時・脛骨神経の電気刺激による誘発的骨格筋収縮時・下腿三頭筋の他動的ストレッチ時の4条件下で比較した.結果として,自発収縮開始時に血圧反射性徐脈は安静時に比べ45%抑制された.しかし誘発収縮および他動的ストレッチ時において,自発収縮開始時にみられた血圧反射性徐脈の抑制効果は出現しなかった.一方で大動脈神経刺激にともなう降圧反応は安静時・自発収縮時・誘発収縮時・他動的ストレッチ時のどの条件下においても同レベルまで観察された.この結果は,自発収縮時に発生する中枢性コマンドが脳幹内で動脈血圧反射特性を変調させることを示唆する.次に,前述した心拍成分の血圧反射特性変調効果における中枢内一酸化窒素(NO)の役割を明らかにするために,NO合成阻害剤(L-NAME)の脳室内投与前後データを比較した.その結果,L-NAME投与前にみられた血圧反射性徐脈の抑制効果は20%まで回復した.本研究は自発収縮時に発生する高位中枢からのcentral commandが心拍成分に対する血圧反射効果を抑制させることを明らかにした.さらにこの抑制効果に対して,骨格筋の機械受容器および代謝受容器から起こるexercise pressor reflexは関与しない.さらにcentral commandによる動脈血圧反射特性変調において中枢内NOの関与が示唆された.随意運動時の血圧反射特性変調機構を解明するため,意識下動物の静的運動時にみられる血圧反射特性の動的変動を調べた.さらに中枢内神経伝達物質と想定されている一酸化窒素(NO)の運動時血圧反射特性変調に対する役割について検討した.方法:持続的な静的運動(レバー押し,20-40秒間)ができる様に訓練したネコを用いた.麻酔下清潔手術において,左総頚動・静脈ラインの確保,左大動脈神経への双極刺激用電極の留置を行い,3-4日の回復期間を経て実験を開始した.運動前後に与えた大動脈神経刺激で得られる誘発性徐脈・降圧反応を対象データとした.さらに大動脈神経刺激は随意運動開始直前,開始時,運動後期などのタイミングで加えられ,それぞれの運動タイミングで得られた誘発性徐脈・降圧反応を安静時の対象データと比較した.結果:誘発性徐脈は対象データに比較して,運動開始時に62±5%まで抑制された.この徐脈抑制効果が最も強く出現したのは運動開始直前あるいは前肢をレバーに向けようとしている時であった.しかし運動後期には徐脈抑制効果は認められなかった.この運動開始時の一時的な血圧反射抑制効果は中枢性コマンドの関与を強く示唆する.一方で誘発性降圧反応は対象データと比較して,どの時間経過においても差はなかった.次に,心拍成分の血圧反射特性変調効果におけるNOの役割を明らかにするために,NO合成阻害剤(L-NAME)の静脈内投与前後データを比較した.その結果,L-NAME投与前にみられた運動時の徐脈抑制効果は消失した.本研究成績は,動脈血圧反射における心拍成分の反射特性が随意運動開始時に中枢性コマンドの影響を受け,動的に変化することを明らかにした.また中枢内で産生されるNOがこの血圧反射特性変調に関与することを示唆した.
１９世紀中葉の欧米列強によるアジア戦略とそのネットワーク形成過程の解明

『タウンゼント・ハリス個人文書』の分析・検討、その史料の翻刻・校正・出版のため、オランダ、アメリカにおける長期現地調査・研究を行った。この作業により、同史料の史料集作成に関する作業、またその分析を、十分な度合いで達成した。この成果の一部は、著書や研究発表の中で公表した。近いうちに、この史料集出版を現実化させたい。更に本期間、多くの研究者との交流ができたことは、自らの研究上、また国際化の視点においても、非常に意義深かった。本年度は、当初の計画である米合衆国ニューヨーク・シティカレッジ所有の初代駐日アメリカ弁理公使タウンゼント・ハリス未出版個人文書『タウンゼント・ハリス個人文書・書簡集』に含まれる「ハリスの手紙」に集中した。本計画内では、この貴重な未公刊史料を翻刻し出版する計画も有し、そこからまず、「ハリスの手紙」の翻刻作業を行った。この作業が首尾よく行えたので、同史料集が含む他の史料、ハリス発信文書の控えである「ハリスの手紙控」の翻刻も進めた。この作業を進める中で生じた問題点を解決し、また同文書の版権を有するシティカレッジと出版について交渉するため、現地に渡航した。版権の問題では、同大学副学部長図書部門主任ギレスピー教授と話し合いを持ち、前向きな話を伺えた。更に同教授と、同大学が所有する他の関係史料、同大学文学部長故マリオ・コセンザの未刊行原稿「日本の友」に関する話し合いから、この未公刊著作の出版に向けた作業も始めた。この原稿を全てデジタル化し、オランダ渡航の際、日本研究家でもあるライデン大学スカリヒャー研究所所長ブイケルス教授、またアジア外交史家のクリンゲンダール研究所ファン・デル・プッテン博士に提出し、意見を求めた。この理由は、ハリスがアメリカではほとんど無名であり、そこで同地では、彼に関する業績が正当に評価され難いと思われたこと、その一方ライデン大学は日欧交渉史の長い伝統をもち、ここから当地には日欧関係研究著作を進んで出版する出版社も存在するからである。本研究期間、多くの現地研究協力者の方々にお会いでき、現在の関連研究状況や、相互の研究に関する意見交換等に関して、話し合いを持てたことは、非常に重要であり、また自身の研究動機にも、大きな刺激を受けることが出来た。このような経験は、学際的国際交流の点で極めて意義深かった。この貴重な時間を持てたことに、記して感謝致したい。本年度は、現在の科学研究費補助金(基盤研究C)の研究計画に密接に関連する先年度までの科学研究費補助金(若手研究A)の研究計画を終了させることに集中した。これは幕末期日本関係オランダ語史料集出版計画である。先年度までに、オランダ語テキストに関する、主に文法上の問題は、ほぼ解決していた。しかしその後、史料の専門家であるライデン大学人文学部スカリヒャー研究所ブイケルス教授から、史料上の踏み込んだ所見・指摘を受け、更に出版を意図したテキストの統一等の指導を受けた。そこで該当個所を、再度史料のオリジナルと照合・修正し、本文に英語で付加した導入や注のネイティブチェック後、最終稿として纏め、700ページにもなった原稿を同教授に提出した。ここで終えたはずであったが、ブイケルス教授は、この全最終稿にも目を通され、更に向上できる箇所の所見を行ってくれた。そこからその所見に従い、テキストを校訂した。この際生じた新たな諸問題は、オランダに再渡航し教授と直接解決した。この間更に同プロジェクトに関わる約150ページの原稿が見つかった。そこで、これを校訂し付加した。その後全体の統一をし、またインデックスを付け、最終原稿を完成させた。この史料集は、約900ページの三巻本となった。現在同教授と、出版につき検討している。この史料出版計画に並んで、現在の直接的な研究計画『タウンゼント・ハリス個人文書』の史料翻刻作業も続けた。目下当初の計画の中心部分である約300ページの翻字が終了している。しかし今後この原稿は、アメリカ現地協力者の校閲を必要する。この海外渡航期間、様々な現地研究者との交流が出来た。このようなことは、国際的研究者交流の点から大変望ましいことは言うまでもないが、自身の研究に関する最新の状況も認識でき、極めて意義深かった。このような実りある研究が続けられたことに、心から感謝致します。本年度は、ニューヨーク・シティカレッジ(The City College of the City University of New York)が所有する初代駐日アメリカ弁理公使タウンゼント・ハリス個人文書「タウンゼント・ハリス外交書簡集」の翻字テキストを、出版を意図し校訂を行うため、オランダに夏冬二度の渡航を行った。オランダでは、日本学研究者であるライデン大学スカリヒャー研究所所長ハルメン・ブイケルス教授に、テキストを提出し校閲・校訂を受けた。このテキストは、合計で約1800頁にのぼり、両面印刷・簡易製本した際、5冊本となった。

夏の渡航では、長期研究滞在のお蔭とブイケルス教授が時間を特別に割いて下さったため、教授の所見を伴う校訂済テキスト全てを受け取ることが出来た。所見に従い、テキストを更に校訂した。またテキストの検討の成果は、学術図書出版助成のプロジェクト『幕末期のオランダ対日外交政策「国家的名声と実益」への挑戦』(2015年2月、彩流社)に反映させた。オリジナルとの検討を要した諸問題と、また私は日本側に提出した英文書簡のオランダ語訳を翻字していなかったが、その指摘を受けたため、それを行ったテキストを校訂するために、冬の渡航を行った。残念なことにブイケルス教授にお会いはできたが、先生が極めてお忙しく、そこで当時この作業の全ては終了できなかった。しかしながら同修正箇所、新たな翻字史料、オリジナル史料の当該箇所を画像で明らかにしたCD-ROMを提出した。先生からは、後日メールで回答して下さる約束を頂いた。本期間、研究協力者、また海外の多くの研究者にお会いでき、相互の研究に関する意見交換や、今後可能な共同研究プロジェクト等に関して話し合いを持てたことは非常に重要であり、大きな刺激を受けた。このような大変貴重で、有意義な時間を持つことが出来たことに、記して感謝致したい。19世紀中葉の欧米列挙のアジア進出当初の研究計画では、『タウンゼント・ハリス個人文書・書簡集』に含まれる、ハリスが当時アジアに訪問・滞在した同国人や各国要人と行った往復書簡「ハリスの手紙」に集中し、その分析・検討もさることながら、この貴重な未公刊史料を翻刻し出版する計画を有していた。ここからまずこの作業を始めた。この作業が首尾よく行えたこと、また史料集出版を考慮した際、同史料集全体を出版するほうが一層望ましいことから、更にハリスによる発信文書の控え「ハリスの手紙控」も翻刻を始めた。この作業であるが、「ハリスの手紙」では、A4サイズで約580枚、そして「ハリスの手紙控」では、同サイズで約520枚となった。これは当初の量の、3倍程度となる。またシティカレッジ大学副学部長図書部門主任ギレスピー教授との話し合いで、同教授が故マリオ・コセンザの未公開原稿「日本の友」の出版も期待していることを知った。コセンザ教授は先に、同大学のこの『タウンゼント・ハリス個人文書・書簡集』に含まれる文書から『ハリス日本滞在記』を編纂し出版したことで有名である。この未公刊原稿はその続編にあたり、日本人としては、これが出版されなかったことを悔やむものである。そこでこの作業も行った。まずこのタイプライター原稿を、全てデジタル化した。これは500ページ以上となった。そして2014年冬、オランダに渡航し、日本研究家でもあるライデン大学スカリヒャー研究所所長ブイケルス教授、またアジア外交史家のクリンゲンダール研究ファン・デル・プッテン博士に提出し、意見を求めた。依然この文書による明らかな成果は発表していないが、そのための準備、またその計画の充実は明らかに行われており、そこで当初の計画をはるかに超えた作業を行っていると明言できる。当初の計画以上に、史料の量が膨れ上がったことは、最初の計画立案が不十分であったとも言える。
社会経済体制が及ぼす企業家のリスク認識への影響:日本のハイテク産業のケース

日本人はリスク回避的であると言われているが、ハイリスクな領域でのイノベーションに成功しているケースが最近多く報告されている。価値観の基となる制度は、人間の行動を規制すると同時に、数々の補完的関係から、弱点をカバーする働きもあり、リスクを低減させ、それを取る行動を助長すると考える。この研究は、ナノ、バイオ、半導体産業において、企業家のリスク認識、制度、企業間関係等における補完的メカニズムを調べ、リスクを取る行動を助長する技術革新リスク・ガヴァナンス構造を包括的に解明しようとするものである。企業家のリスク認識と企業組織の関係を分析し、次の四つの補完的モデルを統計的に抽出した。(1)内部ビジネス統括モデルでは、(1a)家族所有と低リスク・ビジネスを増やし、余剰能力で研究開発をする。又は、(1b)親企業の所有、統括、資金的援助を増やし、高リスク・ビジネスに集中する。両者の場合、リスク認識は高くならない。(2)研究開発リスク型は、研究開発予算を増やすことにより、高いリスクを取るが、市場への到達を早め、これが自信過剰やリスク認識の低下をもたらす。(3)ベンチャー資本(VC)リスク型は、VC企業を使い資本的なリスクを回避するが、VCが短期的な資本回収を試みるため、リスク認識が高くなる。(4)IPO型は、市場で資本調達をすると、リスク状況を統制する傾向が高くなる。しかし、実際は収益が向上せず、VC企業への依存を継続せざるを得なくなる。(1)と(2)のモデルが効率の良いリスク・ヘッジングとなり、技術革新や起業を促すが、その可能性は限られている。やはり(3)を利用せざるを得ないのが実情である。まだ、分析途中であるが、(1)と(2)には、いろいろな企業間関係が存在しており、日本の既存システムが補完的な構造を作っていると考える。よって、日本の技術革新と起業の原動力と効率性を理解するのに重要で、示唆に富んだ結果が出て来ている。日本人はリスク回避的で起業家が少ないと言われているが、最近、最先端技術を駆使する企業が多く出てきている。これはリスクを回避しながらも、冒険的な行動を奨励する何らかのシステムが機能しているからと考える。体制経済学によると、たとえ一つの体制が規制的であっても、他の体制が補完的に是正し、新しい方向性を作り出す。このことは、社会的価値観がリスク回避的であっても、支援体制を導入することにより、リスクを取る行動を奨励できることを意味している。このプロジェクトはリスク心理と支援体制の補完性を研究する。初年度は、この補完性を検証するために必要な理論を、経済学、心理学、経営学の文献を精読し構築した。その結果、ベンチャー支援体制と個人のリスク心理状態との関係を、ベンチャーのステージごとに独立企業家、企業内企業家、そして、単なるマネッジャー間で比較することにより実証することにした。支援体制に関しては、岡田のテクノ・ガヴァナンスの概念に則った数々の支援に焦点を当てる。リスク心理に関しては、実証経済学におけるカーネマンのフレームワーク理論、期待効用理論を心理学的に発展させたウェーバーのリスクリターン理論、合理的・規範的リスク理論、リスク態度の概念を使う。これらの理論を岡田が英文ダブル・スペースで35ページほどのプロポーザルとしてまとめ、インタビューを行うためのオープン・エンドの質問票を作り、岡田が大阪に2回、メッセィが東京に2回出張し、討論を重ねた。併行して、半導体、ナノテク、バイオテク産業のベンチャー企業と既存企業のリストをアルバイト学生3名を使い構築した。

そして、岡田がナノ1社、バイオ2社、半導体1社、メッセィが半導体1社、バイオ1社をインタビューし、オープン・エンドの質問票をテストし、その結果を出張の機会ごとに討論した。現在まで、4回の修正を行った。これらの討論を踏まえ、全企業に郵送する質問票の、大まかではあるが、ファースト・ドラフトを作った。日本人はリスク回避的で起業家が少ないと言われているが、最近、最先端技術を駆使する企業が多く出てきている。体制経済学によると、たとえ一つの体制が規制的であっても、他の体制が補完的に是正し、新しい方向性を作り出す。このことは、社会的価値観がリスク回避的であっても、支援体制を導入することにより、リスクを取る行動を奨励できることを意味している。このプロジェクトでは、リスク心理と支援体制の補完性を研究する。2年次の活動として、昨年度作成した郵送用質問票のプリテスティングから始めた。岡田がバイオ2社とナノ1社、Metheが半導体1社と院生を対象に行った。その結果、郵送用を4回、それに伴い昨年度完成させたインタビュー用を更に2回改訂した。当初は、同じ企業に2回郵送する予定であったが、予定した他の財源を取得できず、1回に留めざるを得なくなった。また、プリテスティングの作業と並行して、学生を使い郵送用質問票を印刷し、昨年度完成させた企業リストの社長名と住所をウェッブで再チェックし、封筒に住所を書き、予定通り10月に1,521社に郵送した。宛先不明で31通が戻り、配達された1,490社の内53社が返答してきた(回収率3.55%)。数社からのお詫びの電話で、ベンチャーは週1本の割合で質問票を受け取っていることを知り、この極度に低い返答率に納得し、2回目の郵送が出来なかったことに安堵した。質問票を完成させた時点で、インタビュー調査を始め、2007年3月までに岡田53(当初予定32)社とMethel5(当初予定16)社の計68(当初予定48)社で実施した(プリテスティングを行った4社は完成された質問票で再インタビューした)。極度に低い郵送用の回答率を受け、インタビュー企業を予定よりも格段に多くし、3年次に統計分析ができるよう目標合計数を110社以上と設定した。また、両質問票を同じように分析できるようSPSSでフォーマットを作り、学生を使い郵送用のデータ化とその検査を終了した。Metheと東京と大阪で数回会い討論をした。平成18年10月に1,521社に質問票を郵送したが、回収率は3.55%(55社)と非常に低かった。このような調査の多さに対する苦情を聞き、回答率を上げることは不可能と判断。調査方法と予定を変え、聞き取り調査からデータを作成した。平成19年11月までに岡田(ナノ45社とバイオ63社)の108社とMetheの半導体20社からデータを取得した。サンプル数は統計分析には十分大きいが、サンプリングがセンサスからパーポシブ・サンプルに変わり、解釈を注意深く行わなければならなくなった。岡田は統計とケーススタディーを使い、Metheはケーススタディを使い分析することとなった。また、平成20年度秋のサバティカルに岡田は、ドイツのマックスプランク研究所(ケルン)でナノとバイオ企業の日独比較研究をすることになった。