hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
窒化アルミニウム焼結体の欠陥解析および熱的、光学的特性の向上

焼成時間が窒化アルミニウム焼結体の熱伝導率と光透過率に及ぼす影響を調査した。1880°Cでの焼成時間の増加に従い、熱伝導率および光透過率は増加した。光透過率に着目した場合、保持時間≧30hの焼成を行った試料において、320nm付近に光吸収が見られた。そこで、励起・蛍光スペクトルを測定したところ、320nm付近に吸収を持ち、580nm付近にピークを持っ発光が確認された。X線回折や元素分析の結果から、1880°C、保持時間>10hの焼成を行うことによって焼結助剤はそのほとんどが排出されていることがわかった。以上のことから、長時間の焼成によって窒素空孔や格子間アルミニウムなどの真性欠陥が形成された可能性があることがわかった。光吸収に起因する格子欠陥の特定に近づくことができた。焼成時における還元性(一酸化炭素)ガスが窒化アルミニウム焼結体の特性(熱伝導率や強度)に深く関与することが知られている。還元性ガスを制御するために炭素ペレットを用い、この炭素ペレットが窒化アルミニウム焼結体の微細構造や光透過率、格子欠陥に与える影響を調査した。その結果、炭素ペレットを配置することにより光透過率が向上した。炭素ペレットから発生した還元性ガスが窒化アルミニウム粉末の酸化層や焼結助剤の還元により窒化アルミニウムが高純度化し、さらに、酸素が関与した欠陥の濃度が低下したことによって光透過率は向上したものと考えられる。還元性ガスをコントロールし最適化することは、窒化アルミニウム焼結体の光透過率の向上に重要な要素であることを示した。1、A1N焼結体に紫外線を照射することにより着色(光透過率の減少)が起こることがわかった。この現象にはトラップが深く関係していると考えられる。そこで、熱ルミネッセンスによりA1N焼結体中のトラップを評価した。その結果、焼結助剤の添加量の増加に従い熱ルミネッセンス強度が減少することがわかった。これはトラップ濃度の減少を反映していると考えられる。トラップ濃度が顕著に減少しているにもかかわらず、紫外線照射による着色量はそれを反映しなかった。また、活性化エネルギーを見積もり、より詳細に着色メカニズムを考察したが今のところ明らかになっていない。今後、さらなる調査が必要である。2、これまでに格子欠陥の評価法の一つであるカソードルミネッセンスによって、焼結助剤焼結助剤の添加量の増加に従い、酸素が関与した欠陥の濃度が減少したことを報告してきた。一方、フォトルミネッセンスにより焼結助剤の添加量の増加に従い、濃度が増加する欠陥の存在がわかっていた。焼結助剤の添加によって形成されると考えられる格子欠陥が焼結過程においてどのように変化するかを調査するため、焼成における保持時間を変化させてA1N焼結体を作製し、フォトルミネッセンス測定を行った。その結果、1880°C、保持時間>10hの焼成を行うことによって格子欠陥が形成されることがわかった。焼結助剤が不純物として欠陥を形成したのではなく、長時間の焼成によって窒素空孔や格子間アルミニウムなどの真性欠陥が形成されたためと考察した。
遺伝子導入による頭頚部癌細胞の放射線感受性増強効果の研究

頭頚部癌の進行例や再発例では放射線治療や化学療法に抵抗性のものが多く、根治的手術不能例では予後不良例が多い。また頭頚部は呼吸、咀嚼、嚥下、発声などの機能に関与する部位であり、治療を進めるにあたり患者のQOLについても考慮する必要がある。ATM遺伝子のleucinezipper motifを含む領域は、腫瘍細胞株において放射線照射後のS期のチェックポイントを欠損させ、放射線感受性の増強、染色体の破損を引き起こすことが解っている。本研究ではleucinezipper motifを含むATM遺伝子を癌細胞株(IMC2)に導入し、dominant negative効果によりシグナル伝達経路を遮断し放射線に対する感受性増強効果が得られた。また、薬剤耐性に関連する因子として、MDR1、MRP、LRP,cMOAT、topoisomeraseIIα、β遺伝子の発現をRT-PCR法を用いて頭頚部扁平上皮癌組織と正常粘膜組織において検討し、topoisomeraseIIα遺伝子の発現が癌組織において高く、特に頚部リンパ節転移組織で有意に高いことを明らかにした。一方MDR1、MRP、LRPは癌細胞と正常粘膜組織で発現に差はなかった。さらにこれらの遺伝子の発現は放射線照射の既往や、プラチナ製剤や5-FUなどの暴露による差はみられなかった。用いた検体は当科で加療を行った頭頚部癌患者より得られた組織で、組織採取時に厳重なインフォームドコンセントが得られたものに限った。頭頚部癌の臨床材料における上記の因子の遺伝子レベルでの検討はほとんどなく、治療に直接結びつく点で極めて有意義と思われた。今後は放射線感受性や薬剤耐性、薬剤感受性について個々の組織の特性を知ると同時に、あらゆるタイプの組織に感受性増強効果が得られるような因子の検討をさらに行う予定である。本研究はleucine zaippermotifを含むATM遺伝子を癌細胞に導入し、dominant negative効果によりシグナル伝達経路を遮断し放射線に対する感受性増強効果を検討することを目的としている。現在までにこのような着目による遺伝子治療の報告はなく、全く新しい発想である。ATM遺伝子のdominant negative効果により、理論的には約10倍の放射線増強効果が期待でき、本実験により効果が確認されれば、将来的には放射線の治療効果を増強させる目的を持った新たな遺伝子治療として位置づけることが可能となる。ヒト上顎癌細胞株IMC2,3,4,の3株をそれぞれ1000個2週間培養し、6Gyの放射線照射を行い生存確率を測定した。IMC2株が放射線に対してやや感受性が高かった。ATM cDNAをPCR法で増幅し、IMC2,3,4株に遺伝子導入を行い、同様に放射線6Gyを照射し生存確率を測定し、AT遺伝子による放射線増強効果について検討したところ、IMC2,3,4株それぞれの間に有意差は認められなかった。現在他の細胞株について検討中であり、また、他の放射線増強効果が期待される転写因子についても検討中である。またこれに関連して、手術や生検で得られた癌組織において放射線感受性を低下させる因子について、薬剤耐性因子と関連づけて発現を検討した。
二分子膜金属錯体に基づく新規磁性薄膜の開発

自己組織性の大きい2分子膜を利用して新規有機磁性薄膜を開発するための基礎として,まず金属イオン配位基をもつ種々の膜化合物を合成し,それらの水中での集合特性を明らかにした.親水部にサイクラムまたはβ-ジケトン基および疎水部にジベンゾイルメタン基をもつ一本鎖型両親媒性化合物のいずれも,適切な分子設計により2分子膜を形成させることが出来た.これらの配位性2分子膜は銅(II)と安定な2:1錯体を与え,得られた銅錯体は相転移性,会合形態などが変化するものの膜構造が失われることはない.また,錯化にともなう膜内分子配向の変化は,テール長,スペーサ長などの膜分子の構成に強く依存した.混合膜では錯化により相分離が促進される例もあった.以上の2分子膜金属錯体の集合特性を基礎として,粉末サンプルについて金属間相互作用をESRスペクトルにより検討した.いずれの系でも,スペクトルに超微細構造が明確に認められず,スピン間双極子相互作用に基づく幅広いシグナルを与えた.しかし,大過剰の反磁性マトリックス膜で希釈すると単核銅(II)錯体に特徴的な超微細構造が出現した.ファラディ法による磁化率測定を行うと,液体チッ素温度から室温にかけてCurie-Weiss則に従う値を示し,負に大きなWeiss定数を与えた.疎水部に錯体基を持つ2分子膜ではこの傾向がとくに大きくなり-27OKに達した.これらの結果は金属錯体間に極めて大きい反強磁性的相互作用が存在することを示し, 2分子膜の2次元的分子配列が金属イオンのスピン間相互作用を増大させるために有利であることが分った.一方, 2分子膜金属をキャスト法により固定薄膜化すると,フィルム内での錯体の巨視的な配向が膜や錯体の分子構造に応じて変動し,設計可能であることが明らかとなった.自己組織性の大きい2分子膜を利用して新規有機磁性薄膜を開発するための基礎として,まず金属イオン配位基をもつ種々の膜化合物を合成し,それらの水中での集合特性を明らかにした.親水部にサイクラムまたはβ-ジケトン基および疎水部にジベンゾイルメタン基をもつ一本鎖型両親媒性化合物のいずれも,適切な分子設計により2分子膜を形成させることが出来た.これらの配位性2分子膜は銅(II)と安定な2:1錯体を与え,得られた銅錯体は相転移性,会合形態などが変化するものの膜構造が失われることはない.また,錯化にともなう膜内分子配向の変化は,テール長,スペーサ長などの膜分子の構成に強く依存した.混合膜では錯化により相分離が促進される例もあった.以上の2分子膜金属錯体の集合特性を基礎として,粉末サンプルについて金属間相互作用をESRスペクトルにより検討した.いずれの系でも,スペクトルに超微細構造が明確に認められず,スピン間双極子相互作用に基づく幅広いシグナルを与えた.しかし,大過剰の反磁性マトリックス膜で希釈すると単核銅(II)錯体に特徴的な超微細構造が出現した.ファラディ法による磁化率測定を行うと,液体チッ素温度から室温にかけてCurie-Weiss則に従う値を示し,負に大きなWeiss定数を与えた.疎水部に錯体基を持つ2分子膜ではこの傾向がとくに大きくなり-27OKに達した.これらの結果は金属錯体間に極めて大きい反強磁性的相互作用が存在することを示し, 2分子膜の2次元的分子配列が金属イオンのスピン間相互作用を増大させるために有利であることが分った.一方, 2分子膜金属をキャスト法により固定薄膜化すると,フィルム内での錯体の巨視的な配向が膜や錯体の分子構造に応じて変動し,設計可能であることが明らかとなった.新規有機磁性薄膜開発の基礎として、初年度は、二分子膜金属錯体の合成およびその水分散系における集合特性の決定,集合特性と金属間相互作用との関係を明らかにし、さらに固定薄膜化の手法を開発した。まず、親水部にサイクラム,β-ジケトン基,疎水部にアゾベンゼン基を含む一本鎖型両親媒性化合物を合成した。これらはいずれも水中で安定な二分子膜を形成することを電子顕微鏡観察,熱分析,電子スペクトルから確認した。アゾベンゼン基の電子スペクトルから二分子膜表面における銅(【II】)イオンとの錯化に伴う分子配向の変化を追跡した。サイクラム型二分子膜配位子の分子配向に対する錯化の効果はテール,スペーサー鎖長に強く依存している。β-ジケトン型二分子膜配位子は混合膜中錯化により相分離が誘起される。またゲル-液晶相転移現象,会合形態も錯化の効果を強く受け使用する金属塩と膜配位子の分子構造に依存することがわかった。以上の二分子膜金属錯体の水中での集合特性を基礎として、金属間相互作用をESR測定により検討した。今回合成した銅錯体のESRスペクトルは、すべての系において、スピン間双極子相互作用に基づく超微細構造が明確に認められないブロードなシグナルを与えた。一方、大過剰の反磁性マトリックスで希釈すると単核銅(【II】)錯体に特徴的な超微細構造が出現した。このことから、二分子膜銅(【II】)錯体において銅スピン間相互作用が存在することがわかった。今後、ESRの温度変化測定により金属間相互作用の種類と大きさとを解明する方針である。また、金属間相互作用の大きさは分子配向に強く依存していることも判明した。

Fe(【III】)等他金属は、二分子膜配位子との会合定数が小さく定量的な錯体は得られなかった。数種の二分子膜金属錯体はさらに固定薄膜化可能であったので、分子構造と薄膜磁性の関連について検討を行う。
有権解釈機関としての外務省国際法局に関する政治学的研究

平成30年度は、当初計画の一環として、歴代外務省国際法局長のキャリアパス分析を試み、別紙記載の研究報告を実施するとともに、歴代外務省国際法局長の在外研修先を調査し、ある程度の傾向があることを明らかにした。また、外交・安全保障政策を審議・決定する帝国議会および国会の制度解明にも取り組み、外交・安全保障政策の形成メカニズムおよびそれを決定づける政軍関係の実態解明を図った。併せて、これまでの基礎調査の成果および関連諸分野に関する調査研究の成果について、別紙記載の国内外の学会・研究会等において研究報告を実施した。平成30年度の調査研究の成果は、平成31年度以降の調査研究を大きく発展させることが期待されるものであり、当初計画のスケジュールとは前後するものの、全体としては概ね順調に進展している。平成31年度以降の研究の推進方策について、引き続き当初計画に従い、作業に取り組むとともに、必要に応じて新たな研究課題を設定するなどして、本研究の目的達成を図る。平成30年度は、前記(研究実績の概要)の通りの調査研究を実施したが、本研究に関連する内容の国際学会等での研究報告の実施を優先させた結果、申請段階で予定していた研究協力者や同分野の研究者とのミーティングや収集資料のデータベース作成などを実施しなかったため、次年度使用額が生じた。しかし、他の作業は当初の想定以上に進捗しており、全般的には本研究は順調に遂行されていると考える。平成31年度以降については、上記ミーティングや意見交換を実施するのみならず、他の研究や研究成果の発表などを積極的に実施し、申請段階での研究計画を達成しつつ、かつ本研究の目的を達成するよう精力的に研究を遂行したいと考えている。
外洋における異常波発生要因特定のための観測研究

外洋に突発的に起こるフリーク波の発生機構解明のために、大水深(5400m)の大型係留浮体を利用したGPS波浪計と漂流型のGPS波浪計の開発を行った。日本近海にて延べ1年以上行った計測では、波高13mのフリーク波、波高18mの巨大波を含む、時系列及び統計データ計測に、この海域ではじめて成功した。その観測結果を用いて、フリーク波発生指標の検証を行い、海難事故解析に利用した。また、フリーク波が起きやすい波浪場において突風率が上昇する事例も観測され、波浪場と気象場の相互作用に関する新たな知見を得た。実海域での波浪スペクトルは、風の場の変動、海流の影響により、激しく変動する。本研究では、このような風の場や海流を波浪と同時に測定し、異常波発生の前兆となる環境要因の変動特性を特定する。以下のメカニズムを仮説として検証を行う:i)風速の急変(前線の通過など)に伴う、波浪エネルギーの分散集中ii)黒潮や中規模渦による波線の屈折によるエネルギー集中iii)以上の特殊な環境要因下で形成された波浪場の不安定による異常波発生外洋に突発的に起こるフリーク波の発生機構解明のために、大水深(5400m)の大型係留浮体を利用したGPS波浪計と漂流型のGPS波浪計の開発を行った。本研究の目的は、外洋で風の場と波浪を同時に測定し、異常波発生の前兆となる環境要因の変動特性を特定することである。そのために以下を実施する:i)外洋における巨大波浪観測システムを開発し、その有効性を検証するii)観測により得られる、巨大波発生時の時系列データの解析をするiii)定点観測点周辺における短期集中観測を行い、各種環境要因の分布と、その変動の現場観測データについて、数値シミュレーションモデル計算結果及び衛星データ解析結果とを比較する平成22年度(繰り越し含む)の研究成果を以下に記す。1)大型観測ブイ設置型GPS波浪計測システムおよび、漂流式GPS波浪ブイを製造した2)H23・2月23日に海洋研究開発機構の定点観測ブイ(K-Triton、東経146度北緯38度JKEOサイト)に大型観測ブイ設置型GPS波浪計測システム設置し、また、平成21年度に製造した漂流式GPS波浪ブイを投入した。しかしながら、漂流式GPS波浪ブイは、転覆と思われる原因で3月3日より通信を絶った。また、K-TRITON設置波浪計は、3月3日より通信を絶った。その後、H23.10月に、K-TRITONブイの一時点検の際に、K-TRITON設置波浪計は電源スイッチへの浸水により電源喪失が原因であることが判明した。3)ブイ転覆の原因は、砕波または非常に非線形性の強い波との遭遇による、強い流体力の影響が疑われる。そこで、漂流式ブイ模型による転覆実験を行い、低い確率ではあるが、転覆しうることを示した。また、新たに整備した小型風洞水槽の造波装置を用いた可視化実験により、流体粒子速度が、砕波に至らなくても、弱い非線形効果以上に加速するこがわかった。2)H21年4月以降運用している、日本近海波浪予測モデル(太平洋全域低解像度モデル(1度格子)からネスティングにより、解像度(1/4度格子)、さらに1/16度の高解像度化)を用いて、海難事故解析を行った。その結果、複数の事故時に、波浪の方向スペクトルの狭帯化の傾向がみられ、これまでの研究から導かれた、フリークウェーブ発生の仮説と整合性ある結論が得られた本研究の目的は、外洋で風の場と波浪を同時に測定し、異常波発生の前兆となる環境要因の変動特性を特定することである。そのために以下を実施する:i)外洋における巨大波浪観測システムを開発し、その有効性を検証するii)観測により得られる、巨大波発生時の時系列データの解析をするiii)定点観測点周辺における短期集中観測を行い、各種環境要因の分布と、その変動の現場観測データについて、数値シミュレーションモデル計算結果及び衛星データ解析結果とを比較する平成23年度(繰り越し含む)の研究成果を以下に記す。1)大型観測ブイ設置型GPS波浪計測システムを製造した3)2014年NKEOにて、台風19号通過時の10月4日午前10時JSTに、有義波高13m、最大波高18mを記録した。この最大ははフリーク波ではないが、外洋にて記録した非常に稀な巨大波である。4)2009年10月26日27日に、JKE0にて最大波高13mの波を二度計測している。H21年4月以降運用している、日本近海波浪予測モデル(太平洋全域低解像度モデル(1度格子)からネスティングにより、解像度(1/4度格子)から1/16度へ高解像度化)を用いて、再現した方向スペクトルからは、一方はフリーク波のおきやすい条件、他方はフリーク波のおきにく条件で発生していることが分かった。

これらのケースを、それぞれの気象条件を精査し、また、位相解像モデル(Higher Order Spectral Method)による波形の再現を開始した。5)ブイ転覆原因の究明をきっかけとして、波浪の動学的特性の推定を、数値的(数値水槽)、実験的(画像解析)により検証を開始した。本研究の目的は、外洋で風の場と波浪を同時に測定し、異常波発生の前兆となる環境要因の変動特性を特定することである。そのために以下を実施した:i)外洋における巨大波浪観測システムを開発し、その有効性を検証するii)観測により得られる、巨大波発生時の時系列データの解析をするiii)定点観測点周辺における短期集中観測を行い、各種環境要因の分布と、その変動の現場観測データについて、数値シミュレーションモデル計算結果と比較する平成24年度(繰り越し含む)の研究成果を以下に記す。2)2014年NKEOにて、台風19号通過時の10月4日午前10時JSTに、有義波高13m、最大波高18mを記録した。2015年には、NKEOにて爆弾低気圧通過時1月13日??JSTに、有義波高13m、最大波高18mを記録した。これらの最大波はフリーク波ではないが、外洋にて記録された非常に稀な巨大波である。3)2009年10月26日27日に、JKEOにて最大波高13mの波を二度計測している。H21年4月以降運用している、日本近海波浪予測モデル(太平洋全域低解像度モデル(1度格子)からネスティングにより、解像度(1/4度格子)から1/16度へ高解像度化)を用いて、再現した方向スペクトルからは、一方はフリーク波のおきやすい条件、他方はフリーク波のおきにくい条件で発生していることが分かった。また、位相解像モデル(Higher Order Spectral Method)による波形の再現の結果、フリーク波が起きやすい条件下では非線形性による自己収束、起きにくい条件下では線形集中によるフリーク波の生成が卓越することが判った。4)ブイ転覆原因の究明をきっかけとして、波浪の動学的特性の推定を、数値的(数値水槽)、実験的(画像解析)により検証を行った。5)JKEOにおける波浪データ取得期間の気象場解析を行い、日本近海ではフリーク波の起きやすい時と起きにくい時に顕著な気圧場の偏差は無く、台風や低気圧の通過に伴って起きやすくなることが判った。また、風の場の乱流強度とフリーク波の発生しやすさに相関がみられ、今後、詳細を検討する。観測機器のトラブル(漏水、漂流ブイの転覆・喪失)が多くあり、当初予定していた漂流ブイの展開による集中観測はできなかったが、代わりに、大水深による係留計測により、平成24年6月より、時系列の長期取得ができている。本研究課題終了の3月までには、2009年に行った3か月の計測と合わせ、合計で1年分の波浪の時系列の取得が見込まれる。また、10mを超える巨大波(13m二回、18m一回など)を複数計測しており、そのうちのいくつかは、明確にフリーク波で有ることが分かってきた。数値計算(波浪モデル)による推算と組み合わせることで、外洋におけるフリーク波の発生要因の一つである、方向スペクトルの狭帯化による発生頻度の向上の傾向が、確かめられると思われる。大規模な風の場で定まる、海象条件とフリーク波の発生とに何らかの相関が有ることは、確かめられた。また、観測からもフリーク波の発生頻度が気象条件により変わることが確かめられている。しかしながら、そのような条件下で必ず観測ができる補償は無く、今後は、実際にフリーク波が観測された時点での方向スペクトルの詳細を検討し、確率密度関数を導く予定である。
エジプト1923年憲法の成立ー立憲主義からの再検討

本研究は、エジプト1923年憲法の成立をこれまでの既存研究で行われた民族主義的な観点ではなく、立憲主義の観点から再検討することを目指している。本年度は、まずは同憲法を正確に理解するために、憲法の逐語的な翻訳を行った。ついで、調書で示した3つの具体的な目的のうち、1923年憲法の成立における立憲主義者の主体的関与について資料を収集し、分析を行った。同憲法の逐語訳については、本報告者が所属する公益財団法人・東洋文庫の現代イスラーム研究班の憲法翻訳プロジェクトとの協賛において実施した。単に機械的に翻訳を行うのではなく、各条項の意味を検討すること、さらに日本語の法律用語に照らしてできるだけ正確な翻訳に努めた。この成果は今後、東洋文庫のウェブサイト上に掲載する予定である。翻訳作業と並行して、憲法制定を前提としたエジプト独立を巡る立憲主義者の主体的関与の解明も行った。ネット上でアクセスできる関連のイギリス公文書資料を調査後、エジプトのアメリカン大学において、イギリス関連の資料やエジプト人立憲主義者に関する二次文献および手記などを調査し、可能なものは入手した。これらの資料によって、1922年2月のイギリスによるエジプトの「一方的独立宣言」は、エジプト立憲主義者が立憲主義に基づく議会の設置をイギリスとの協力の条件として実現したことがより詳細にわかった。今後は、他のエジプト人の手記などによって、この経緯をさらに詳しく明らかにするとともに、ザグルールが率いるワフド陣営が完全独立を望む中なかで、どの程度立憲主義的な主張を展開していたのかも解明する必要がある。やや遅れている最も大きな理由は、本報告者が本研究課題の着手に先立って行っていた研究課題に昨年度の中盤まで時間を費やしたことである。そのため、本研究の本格的な始動が9月以降になった。ほかには、当初最初に予定していた立憲主義の思想的系譜を解明するための適切な資料が、予測とは異なりエジプトにおいてうまく見つからなかったことにも由来する。初年度の研究を通して、エジプト独立に関する立憲主義者の積極的関与をより正確に理解するには、立憲主義に対するザグルールらワフド代表者の見解および在エジプトのイギリス官吏によるエジプト立憲主義の理解も把握する必要があることが判明した。そのため、まずはこれらの点の解明に取り組む。その後、当該テーマについての論文の執筆を行い、学会等で発表する。次に扱うのは調書で述べた3番目のテーマ、つまり1923年憲法起草委員会における立憲主義的条項をめぐる議論の解明である。この研究で使用する資料は、東京大学東洋文化研究所に所蔵されている『al-Dustur』である。これには憲法の各条項に関する議論の過程が議事録として収められており、ここでは特に、国家規定、国民の権利、議会および国王の権限、議会と国王の関係を議論した条項を検討する。同憲法は、憲法制定委員会による最終案提出後、国王によって国王権限を拡大する修正がなされており、どの点を修正したのかを具体的に明らかにする必要もある。

これには憲法の各条項に関する議論の過程が議事録として収められており、ここでは特に、国家規定、国民の権利、議会および国王の権限、議会と国王の関係を議論した条項を検討する。同憲法は、憲法制定委員会による最終案提出後、国王によって国王権限を拡大する修正がなされており、どの点を修正したのかを具体的に明らかにする必要もある。初年度に計画していたイギリスとエジプトでの資料調査をエジプトのみで行ったため。次年度においては、資料調査をイギリスとエジプトの両方で実施する。
Hes7による分節化および前後軸パターン化の分子機構

脊椎動物の前後軸パターンは、体節に由来する繰り返し構造が基本になっている。体節は未分節中胚葉が2時間周期で分節化して形成される。そこでいくつかの遺伝子の発現が体節形成周期と一致して、2時間周期でオシレーションし、それが分節時計として体節形成の周期性を規定していると考えられている。我々はこれまでに、オシレーション分子Hes7がネガティブフィードバックループを形成することとHes7が速やかに分解されること、すなわちHes7が自身の発現を周期的に抑制することが体節形成を支配する分子時計の中心的なメカニズムであることを示した。本研究ではHes7の安定性を変化させて分子時計がどのように影響を受けるか解析した。Hes7タンパクはユビキチン化されプロテアソーム系の分解をうけるため不安定であり、その半減期は約23分であった。ユビキチン化されることが予想されるリジン残基をアルギニン残基に置き換えることによって、Hes7タンパクを安定化することを試み、半減期が約30分の変異を同定した。このときHes7の転写活性は変化していなかった。この変異を用いてノックインマウスを作製し、体節形成に対する影響を観察した。安定化されたHes7を発現するノックインマウスでは初期の体節(3-5個まで)はほぼ正常に形成され、それ以降の体節はHes7ノックアウトマウスと同様に分節化の周期性が失われていた。Hes7が安定化されたためにHes7の発現のオシレーションが維持されないため、中期以降の体節の分節化がうまくいかないと考えられる。これらの結果から、Hes7タンパクの適切な不安定性は分子時計に必須であることが明らかになった。体節は未分節中胚葉(PSM)が2時間周期で分節化することによって形成され、そこで抑制性の転写因子Hes7の発現が体節形成周期と一致してオシレーションしているため、体節形成は分子時計によって支配されていると考えられている。本研究はHes7の分子発現のオシレーションのメカニズムを解明し、分子時計のメカニズムを明らかにすることを目的とする。Hes因子の分子発現のオシレーションを培養細胞系で再現することを試みた。この系ではHes1が発現している。マウス由来の培養細胞に血清刺激を加えるとHes1 mRNAおよびHes1タンパクの発現が2時間周期で増減を繰り返した。Hes1 mRNA、タンパクともに非常に不安定であり、タンパクはユビキチン化され、プロテアソーム系で分解されることが明らかになった。薬理学的解析に加えて、野生型やドミナントネガティブ型のHes1を強制発現することによって、Hes1 mRNAのオシレーションにはHes1タンパクの合成と分解が必須であり、Hes1がnegative feedback loopを形成し、Hes1タンパクが自身の遺伝子発現を抑制することによって、自律的にオシレーションすることを明らかにした。すなわち培養細胞系においてHes1が2時間周期の分子時計の中心的なコンポーネントであることが明らかになった。また、PSMにおいてHes7の発現が同様のメカニズムでオシレーションすることを明らかにしつつあり、今後体節形成を支配する分子時計のメカニズムをさらに明らかにしていく計画である。
現代アフリカにおける死と再生の理論と実践のディスクールに関する民族学的研究

本調査研究は、現代アフリカにおける宗教的実践-特に、葬儀及び即位式について、西アフリカ、ガーナ共和国-特に、アサンテ(Asante)、ダゴンバ(Dagomba)、マンプルシ(Mamprusi)、ロダガー(LoDagaa)等の諸事例を中心に、死と再生の理論的研究と日常的実践のディスクールに関する民族学的研究を行った。アフリカ宗教関係資料収集は、平成16年度には、ガーナ大学アフリカ研究所及びケンブリッジ大学図書館において、平成17年度には、慶應義塾大学、東京外国語大学アジア・アフリカ言語文化研究所(以下、東外大AA研)、京都大学アフリカ地域研究センターにおいて重点的に資料収集を行った。これらの資料収集にもとづいて関係資料に関するデータベース化を行った。これらについては報告書のなかに「死と再生の理論と実践」関係目録を収録した。平成16年度は、ガーナ共和国のアサンテにおいて現地調査を実施した。調査の主題は、(1)アサンテの研究者との意見交換(ガーナ大学アフリカ研究所)、(2)宗教的実践に関する質問紙法及びインタヴュー形式による調査、(3)オポク・ワレ2世の崩御からオセイ・ツツ2世の即位式までの儀礼的な枠組を調査した。平成17年度は、日本アフリカ学会第42回学術大会(於・東外大AA研)において「王の葬儀と寡婦儀礼-オポク・ワレ2世の事例から」、2005年度比較家族史学会秋季大会(於・摂南大学)において「ミニ・シンポジウムやもめ(寡婦)の処遇」と題するシンポジウムで「アフリカの王権、ジェンダー、寡婦儀礼-人間不平等起源論序説」という口頭発表を行った。本調査研究は、現代アフリカにおける宗教的実践-特に、葬儀(celebration of death)及び即位式(succession and attention ceremony)について、西アフリカのガーナ共和国-特に、アサンテ(Asante)、ダゴンバ(Dagomba)、マンプルシ(Mamprusi)、ロダガー(LoDagaa)等の諸事例を中心として、死と再生の理論的研究と日常的実践のディスクールに関する民族学的研究を行うことを目的としていた。アフリカ宗教関係資料の収集は、ガーナ大学アフリカ研究所の附属研究機関の「アサンテ公文書館」及びケンブリッジ大学図書館において重点的に資料収集を行った。これらの資料収集にもとついて、「死」の現象や葬儀に関する理論的な研究をすすめている。また、ガーナ共和国のアサンテにおいて現地調査を実施した。調査の主題は、(1)アサンテ研究者との意見交換(ガーナ大学アフリカ研究所)、(2)宗教的実践に関する質問紙法及びインタヴュー形式による調査、(3)オポク・ワレ2世の崩御からオセイ・ツツ2世の即位式までの儀礼的な枠組を調査した。これらの調査にもとづいて得られた研究実績には、「アフリカの王権と祭祀の研究-政治人類学の視点-」と題する学位請求論文を慶應義塾大学に提出することによって、博士(社会学)の学位を授与されたことがあげられる(慶應義塾大学乙第3902号)。アフリカ宗教関係資料収集は、慶應義塾大学、東京外国語大学アジア・アフリカ言語文化研究所(以下、東外大AA研と略す)、京都大学アフリカ地域研究センターにおいて重点的に資料収集を行った。これらの資料収集にもとついて関係資料に関するデータベース化を行った。これらについては報告書として発表する予定である。また、平成17年度は、学会、研究会等で積極的に発表することを目的としていた。日本アフリカ学会第42回学術大会(於・東外大AA研)において「王の葬儀と寡婦儀礼-オポク・ワレ2世の事例から」、2005年比較家族史学会秋季大会(於・摂南大学)において「ミやもめ(寡婦)の処遇」と題するシンポジウムで「アフリカの王権、ジェンダー、寡婦儀礼-人間不平等起源論序説」という口頭発表を行った。
幹細胞新生に関わる分子基盤の解明

本研究では、植物の幹細胞の維持に関わる因子群の分子ネットワークを詳細に明らかにすることにより、動植物の幹細胞維持過程における相違や植物幹細胞の独自性を明らかにすることを目的とする。さらに、環境刺激に応答した幹細胞形成に関わる新規制御因子の同定を目指す。本研究で得られる知見は、変動する環境下で幹細胞を永続的に維持する植物において、その生存戦略を支える、根源的な分子メカニズムの解明につながると期待される。
破骨細胞活性化を可視化するマウス個体イメージングプローブ

破骨細胞は骨表面に吸着し骨吸収を行う細胞であり、骨粗鬆症、関節リウマチなどの骨疾患に関係している。このため、その骨吸収メカニズムを明らかにすることは、疾患治療の観点から極めて重要である。本研究では、活性化した骨組織に特異的に送達され、破骨細胞が作る低pH環境下で蛍光強度が上昇し、レーザー強度に耐えうる安定性の高い蛍光プローブ、pHocas-3を開発した。マウス体内にこのプローブを投与し二光子蛍光顕微鏡を用いて観察したところ、骨表面の破骨細胞基底膜下からの蛍光を長時間にわたって確認できた。本成果は活性化した破骨細胞の動態を調べる重要なツールになるものと期待できる。破骨細胞は骨表面に吸着しプロトンやプロテーゼを放出することで骨吸収を行う細胞であり、関節リウマチなどの骨疾患に関係すると考えている。このため、その骨吸収メカニズムを明らかにすることは、破骨細胞の機能解明だけではなく、疾患治療の観点から極めて重要である。これまでに、pHの低下に伴い蛍光強度が上昇するプローブの開発を行い、マウス体内の骨表面で破骨細胞により酸性化した領域を二光子蛍光イメージングすることに成功している。一方、開発したプローブは、光安定性が低く長時間イメージングすることができなかった。そこで、本研究では、光安定性を高めたpH感受性プローブを開発し、マウス体内における破骨細胞の機能を長時間イメージングした。開発に先立ち、プローブの蛍光が消失する原因として次の二点を考察した。1低pH環境下におけるBODIPYの分解したことと、2励起状態のBODIPYおよび、活性状態の破骨細胞から生じる活性酸素種(ROS)による分解したことである。中性および酸性条件下におけるBODIPYの安定性を比較したところ、分解反応に対するpHの影響は無いことが確認された。したがって、ROSによる色素の分解反応が進行していると考え、今回新たにROS耐性を有するプローブの設計、合成を行ったところ、光安定性の向上が確認された。この新規プローブを用い、in vivo二光子蛍光イメージングを行ったところ、長時間にわたり骨表面の酸性領域を検出することができた。これまでに、pH感受性とヒドロキシアパタイト(HA)結合能を有する緑色蛍光プローブを開発し、そのプローブを用いることによりマウス体内の破骨細胞動態の可視化に成功している。このプローブは、骨表面に吸着し破骨細胞により引き起こされる骨表面上のpH低下を検出することができる。一方、プローブの蛍光波長領域が、GFPと同じ領域にあることから、GFP発現細胞との併用ができないことが問題であった。そこで、赤色蛍光を発しHA結合能を有するpH感受性BODIPYプローブを合成し、溶液中およびHA上における蛍光特性について検討を行った。pH感受性BODIPYプローブは、量子化学計算に基づきpKaが5.7程度でpH低下に伴い蛍光強度が上昇するように設計した。なお、このpKaは、破骨細胞によるpH低下を蛍光イメージングするのに適切な値であることが以前の研究より判明している。連続光照射実験を行ったところ、以前開発した緑色プローブと同様に褪色がほとんど確認されなかったことから、プローブの光安定性が高いことが分かった。また、pH滴定実験を行ったところpKaは5.8でpH低下に伴い蛍光強度が上昇し、当初設計に期待した通りの結果が得られた。プローブとHAを混合し洗浄後に蛍光顕微鏡で観察したところ、HAから赤色蛍光が観測されたことから、プローブはHA吸着能を有していることが分かった。以上の結果から、開発したプローブは、GFPよりも長波長の蛍光を発し、pH低下に伴い蛍光強度の上昇し、HAに吸着するプローブの開発に成功した。ケミカルバイオロジー破骨細胞が不活性な状態からプロトンを放出し骨吸収を行う活性状態に移行する過程を見るには、長時間イメージングすることが不可欠であった。一方、これまでに開発されているプローブでは、光安定性の問題からこの目的を達成することができなかった。今回、初めて、破骨細胞の活性化する状態を可視化することに成功し、その状態を長時間見ることに成功した。これは、光安定性を向上させた新規プローブの開発によって可能となったといえる。この結果、当初の目的を果たし、研究は、概ね順調に進展しているといえる。今後は、in vivoで、より高感度にpH変化を検出できるプローブを開発する。そのためには、pH変化に伴い蛍光強度変化が大きくなる分子を設計するとともに、現在よりも長波長蛍光を放つプローブを開発する。厚みのある組織から蛍光検出するには、緑色蛍光よりも赤色蛍光を放つプローブの方が適している。そこで、pH変化に伴い、赤色蛍光を放つプローブを設計・開発する。平成25年度に、骨に結合するpH感受性

蛍光プローブの開発を行い、破骨細胞の活性化に伴うpH変化を蛍光観測し学会にて発表する予定であったが、pH変化に伴う蛍光強度変化が当初の予測よりも大きくなるような蛍光色素の分子構造を発見した。そこで、この構造をもとにプローブを再設計することで、破骨細胞の活性化を高感度に検出できる可能性が生じ、この高性能プローブの合成・評価のための追加実験が必要となった本年度の経費(848,054円)のうち、高性能プローブの有機合成に必要な試薬費として、340,000円、破骨細胞の活性を蛍光観測する実験に必要な細胞生物学・生化学試薬として308,054円、学会発表のための旅費として200,000円を支出する。
二光子偏光増感反応可能な光配向性高分子液晶の創製と3次元ナノ分子配向制御

側鎖に光架橋するメソゲンとしてシンナモイルオキシビフェニル基やシンナモイルオキシトラン基を有する高分子液晶を合成するとともに、それに少量の光増感剤を添加したときの、フィルムにおける直線偏光を用いた光反応と誘起される光学二色性を詳細に検討した。光増感剤としてはベンゾフェノン系、ニトロアニリン系、等を用いた。その結果、光増感剤が軸選択的に光励起されるとともに、メソゲン基に軸を保ったエネルギー移動がおこり、その軸保持のためには増感剤が効率よく軸選択的に光吸収することが必要であることを実験的に確かめた。また、発光スペクトルを詳細に調べることにより、偏光軸を保ったエネルギー移動はエキシプレックスを経由していることを解明した。さらに、800nmのフェムト秒レーザーを用いて、増感剤を二光子させることによっても軸選択的光反応を誘起できることを明らかにするとともに、一光子の場合よりも効率的な軸選択性が生じることがわかった。この現象を利用して、直線偏光800nm集光フェムト秒レーザーをもちいて、パルス照射によりナノ配向構造を形成することに成功した。現在のところ、集光スポットは数100nmであった。また、新たに水素結合性の液晶メソゲンを有する高分子液晶を合成し、その光配向挙動についての研究を開始し、これまでの材料よりも高感度で、また高配向性であることを見いだした。エネルギー移動はエキシプレックスを経由していることが判明しつつあるが、モデル化合物等を合成し、それを用いて詳細に検討中である。現在のところ、集光スポットは数100nmであり、薄膜での形成であるので、今後は厚いフィルムを用いて内部配向構造の形成を実施する予定である。

また、新たに水素結合性の液晶メソゲンを有する高分子液晶を合成し、その光配向挙動についての研究を開始し、これまでの材料よりも高感度で、また高配向性であることを見いだした。
iPS細胞誘導によるクローン性を利用したドライバーおよびパッセンジャー変異の検出

がん細胞は規模の大きな構造変異も含め多くの体細胞変異を保持しており、また細胞の増殖にしたがって新規な変異を蓄積してゆく。これらはがん化に関わったと考えられるドライバー変異とは異なり、細胞の増殖や生存とは関わりがないものがほとんどでパッセンジャー変異と呼ばれ区別される。がんの発生機序を理解し、予防や治療、創薬に役立てるために多数の体細胞変異の中からドライバー変異を同定することがきわめて重要となるが、診断、変異パターンのプロファイリングからのがんの識別、免疫療法、予後予測などにおいてはパッセンジャー変異の検出も軽視できない。つまり両者を識別して検出することががん研究の一つの課題である。これまで、DNA二本鎖切断修復に関与する遺伝子ATMに損傷を持つ毛細血管拡張性運動失調症をモデルとし、罹患者の線維芽細胞からiPS細胞を作製、全エクソーム解析により変異を調べてきた。本研究においては、もう一つの重要なDNA修復機構である塩基除去修復に着目し、それに関わる遺伝子のうちXPAおよびERCC2を取り上げた。XPAのスプライシング部位にホモ変異を持つ2名、およびERCC2の複合ヘテロ変異を持つ1名の色素性乾皮症患者からiPS細胞を樹立し、患者線維芽細胞とiPS細胞のそれぞれに対して全エクソーム解析を行い、ゲノム塩基配列比較を行った。ドライバー変異に相当するXPAやERCC2の変異は一致してたが、多数検出された体細胞変異はiPS細胞株間で一致するものはなく、indel変異や構造変異の多寡、一塩基置換が多くみられるジピリミジン(YpY)などの配列、また内在性遺伝子のレトロトランスポジションが多く見られるなど、変異遺伝子それぞれの機能に依存した特徴が観察された。これらの結果はATM、XPAおよびERCC2のDNA修復における役割の違いを明確に、かつ相補的に示すものであった。がん細胞は一般的に構造変異も含め多くの体細胞変異を保持しており、また増殖に従って新規な変異を蓄積してゆく。これらは、がん化に関わったと考えられるドライバー変異とは異なり、細胞の増殖や生存とは関わりがないものがほとんどでパッセンジャー変異と呼ばれ区別される。つまり両者を識別して検出することががん研究の一つの課題となっている。本研究課題初年度においては、もう一つの重要なDNA修復機構である塩基除去修復に着目し、それに関わる遺伝子のうちXPAを取り上げ研究を開始した。遺伝子XPAのスプライシング部位にホモ変異を持つ色素性乾皮症患者2名の線維芽細胞からiPS細胞をそれぞれ1株ずつ樹立し、線維芽細胞とiPS細胞のそれぞれで全エクソーム解析を行い、ゲノム塩基配列の比較を行った。がんのドライバー変異に相当するXPAの変異部位は一致してたが、多数検出された体細胞変異は2株で1つとして一致するものはなく、その一方、一塩基置換がジピリミジン(YpY)に集中して見られる、また毛細血管拡張性運動失調症iPS細胞に多く見られたindel変異や構造変異はほとんど見つからないというシグナチャーは非常によく一致していた。この結果はATMとXPAのDNA修復における役割の違いを明確に、かつ相補的に示すものとなった。本研究課題の申請段階で発表していた毛細血管拡張性運動失調症の論文に加え、DNA修復機構に関しそれと相補的な研究対象となる色素性乾皮症についての論文を初年度に出版することができた。さらなるサンプル収集には困難を感じていたが、宮崎大学との共同研究で日本医療研究開発機構の幹細胞・再生医学イノベーション創出プログラムに採択され、こちらの研究課題からEC細胞も含めた多くのヒトiPS細胞のデータを取得することが可能となった。その目的は機械学習により幹細胞の分化指向性を判断させるもので、できるだけ多くの学習データを揃える必要がある一方、変異検出については特に調べる予定はない。そこでこれらサンプルを本研究課題に活かして、サンプル収集の問題を克服、さらには当初の計画以上の結果を出せる可能性も出てきた。がん細胞は構造変異も含め多くの体細胞変異を保持しており、また増殖に従って新規な変異を蓄積してゆく。本研究課題においては、もう一つの重要なDNA修復機構である塩基除去修復に着目し、それに関わる遺伝子のうちXPAおよびERCC2を取り上げ研究を開始した。XPAのスプライシング部位にホモ変異を持つ2名、およびERCC2の複合ヘテロ

変異を持つ1名の色素性乾皮症患者からiPS細胞をそれぞれ1株ずつ樹立し、患者線維芽細胞とiPS細胞のそれぞれで全エクソーム解析を行い、ゲノム塩基配列比較を行った。ドライバー変異に相当するXPAやERCC2の変異は一致してたが、多数検出された体細胞変異はそれぞれの細胞株で一致するものはなく、indel変異や構造変異、一塩基置換がジピリミジン(YpY)に集中して見られる、またレトロトランスポジションが多く見られるなど、変異遺伝子それぞれの機能に依存した特徴が観察された。この結果はATM、XPAおよびERCC2のDNA修復における役割の違いを明確に、かつ相補的に示すものとなった。本研究課題の申請段階で発表していた毛細血管拡張性運動失調症の論文に加え、DNA修復機構に関しそれと相補的な研究対象となるXPA遺伝子のホモ変異による色素性乾皮症についての論文を発表することができた。また、ヘリカーゼ活性を持つタンパク質をコードするERCC2遺伝子の複合ヘテロ変異を原因とする色素性乾皮症についても調べることができ、これまでと異なる体細胞変異の特徴を見つけることができた。さらなるサンプル収集には困難を感じていたが、宮崎大学との共同研究で日本医療研究開発機構の幹細胞・再生医学イノベーション創出プログラムに採択され、こちらの研究課題からEC細胞も含めた多くのデータを取得することが可能となった。その目的は機械学習により幹細胞の分化指向性を判断させるもので、できるだけ多くの学習データを揃える必要がある一方、変異検出については特に調べる予定はない。そこでこれらサンプルを本研究課題に活かして、サンプル収集の問題を克服、さらには当初の計画以上の結果を出せる可能性も出てきた。がん細胞は規模の大きな構造変異も含め多くの体細胞変異を保持しており、また細胞の増殖にしたがって新規な変異を蓄積してゆく。これらはがん化に関わったと考えられるドライバー変異とは異なり、細胞の増殖や生存とは関わりがないものがほとんどでパッセンジャー変異と呼ばれ区別される。がんの発生機序を理解し、予防や治療、創薬に役立てるために多数の体細胞変異の中からドライバー変異を同定することがきわめて重要となるが、診断、変異パターンのプロファイリングからのがんの識別、免疫療法、予後予測などにおいてはパッセンジャー変異の検出も軽視できない。つまり両者を識別して検出することががん研究の一つの課題である。これまで、DNA二本鎖切断修復に関与する遺伝子ATMに損傷を持つ毛細血管拡張性運動失調症をモデルとし、罹患者の線維芽細胞からiPS細胞を作製、全エクソーム解析により変異を調べてきた。本研究においては、もう一つの重要なDNA修復機構である塩基除去修復に着目し、それに関わる遺伝子のうちXPAおよびERCC2を取り上げた。XPAのスプライシング部位にホモ変異を持つ2名、およびERCC2の複合ヘテロ変異を持つ1名の色素性乾皮症患者からiPS細胞を樹立し、患者線維芽細胞とiPS細胞のそれぞれに対して全エクソーム解析を行い、ゲノム塩基配列比較を行った。
光子線による外部放射線治療における投与線量検証システムの開発・実用化に関する研究

我々は、近年急速に高精度化する放射線治療において、正確で安全な放射線治療の実現を目的として、投与線量検証システムの開発を行っている。この投与線量検証システムでは、非侵襲的に投与線量を取得するために、人体を透過した治療ビームの光子強度分布から実際に投与した線量分布を再構成することを目的としている。このため本研究では、透過光子情報から入射光子強度分布を再構成する方法に関して主に研究を行った。本研究により開発した再構成法と我々がこれまでの研究成果で開発してきたモンテカルロ法を適応した高精度線量計算システムとを統合することにより投与線量の算出が可能となった。本研究は、近年急速に高精度化する放射線治療において、正確で安全な放射線治療の実現のために、非侵襲的な投与線量検証システムを開発することを目的としている。本年度の実施内容を以下に列挙する。(1)医療用直線加速器から出力される治療光子ビームを計算可能なシミュレーションシステムを構築した。このシステムでは、放射線の物理現象を忠実に再現できるモンテカルロ法を用いて治療ビームが計算可能なコードを開発した。治療に使用される直線加速器を用いて取得した吸収線量分布を計算線量分布の比較から、このシステムが実際の治療ビームを正確に再現していることを実証した。このシステムの開発によって、実験的に評価することが不可能である医療用直線加速器のエネルギースペクトルの評価が可能となった。これらの研究成果は国際学会にて報告した。(2)2次元光子強度分布測定に用いる間接変換型平面検出器(Electric Portal Imaging Device: EPID)の特性解析を行った。特性解析では、検出器応答の直線性や再現性、残像効果による応答変化を明らかにし、さらにモンテカルロ法による検出器のエネルギー特性を検討した。この結果、EPIDは光子エネルギーに依存して大きく検出器応答が変化することが明らかになり、正確な2次元光子強度分布測定のためには検出器のエネルギー依存性を考慮した強度分布再構成法の開発が必要であることが明らかになった。次年度以降、(1)で開発したシミュレーションシステムにより治療ビーム及び人体を透過したビームの特性解析を行い、この結果を基にして検出器のエネルギー依存性を考慮した強度分布再構成法を開発を行う。本研究は、急速に高精度化する放射線治療において正確で安全な放射線治療の実現のために、非侵襲的な投与線量検証システムを開発することを目的とした。(1)前年度に構築した加速器シミュレーションシステムに加え、人体透過光子の特性解析が可能なシミュレーションシステムを構築した。このシステムでは、放射線の物理現象を忠実に再現できるモンテカルロ法を用いて人体を透過した治療ビームが計算可能なコードを開発した。このシステムの開発によって、実験的に評価することが不可能である人体を透過した治療ビームのエネルギースペクトルの評価が可能となった。(2)前年度に明らかにしたEPID検出器の特性を考慮した透過光子の二次元強度分布算出法を開発した。この算出法とシミュレーションコードシステムで評価した光子スペクトルから、検出器応答のエネルギー依存性を考慮した光子の強度分布が算出可能となった。(3)モンテカルロ法を用いた三次元線量分布計算システムを構築した。このシステムでは、再構成した光子強度分布を線源とし、モンテカルロ法を用いて人体内での放射線によるエネルギー付与をシミュレーションすることにより正確な吸収線量を算出可能である。これにより、人体内の正確な線量分布が計算可能となった。最後に、以上に示した本年度の研究成果と前年度構築したシステムとを統合し、投与線量計算システムを構築した。
超薄膜超微細構造デバイスに関する研究

1.プラズマプロセスにより粒径10ナノメートル以下のシリコン量子ドットを作製した。ガスパルス法による核形成・結晶成長分離のアイデアとプラズマ条件による結晶成長機構の解明により均一粒径の量子ドットを得た。シリコン量子ドットに極薄シリコン酸化膜を形成する条件を見いだした。2.電子ビーム露光法とECR反応性エッチング法により、微細ポリシリコン電極を形成した。2段階露光法により10-20ナノメートルの微細電極を形成し、堆積したシリコン量子ドットの電気特性を測定したところ、単電子トンネル現象を観測した。3.原子層MOCVD法により酸化物超伝導超薄膜を形成し、種々の絶縁性酸化物とのヘテロ接合を形成した。超音波式MO原料モニター法および分光エリプソメトリ法を開発して再現性ある超薄膜形成を可能にした。4.超伝導接合と平面型電界効果デバイスを組み合わせて、電界変調効果の増大を観測した。5.走査プローブ顕微鏡を用いて酸化物超伝導の微細加工を行い、固有ジョセフソン効果に起因する異常電流特性を観測した。6.Si(100)面上へのSiの原子層成長(ALE)特性について詳細に調べて、気相での原料ガス(ジクロロシラン)同士の衝突分解反応によるSiHClの生成が理想的な1ML/サイクルの成長速度を実現するための重要な条件であることを明かにした。1.プラズマ分解法により粒径10ナノメートル以下のシリコン量子ドットを作製した。シランプラズマ中に水素ガスパルスを導入することにより選択核形成を行い、均一粒径の量子ドットを得た。微細電極間に堆積したシリコン量子ドットの電気特性を測定し、単電子トンネル現象を観測した。超音波式MO原料モニターを開発して再現性のある超薄膜形成を可能にした。4.超伝導超薄膜を利用した平面型電界効果デバイスを形成して電気特性を測定した。Si/Ge電子層超格子をめざして、急峻かつ平坦なヘテロ界面を形成可能なSiおよびGeの原子層エピタキシ-について研究した。Siの原子層エピタキシ-はSiH2Cl2と原子状水素の交互供給によって実現した。そして、この成長機構にSiH2Cl2の気相反応が重要であることを実験的かつ理論的に示した。同様に(CH3)2GeH2と原子状水素を用いたGeの原子層エピタキシ-の成長機構を理論的に考察するとともに、Si表面にGeの原子層エピタキシ-を実現するために必須の技術となるSi表面へのGeの単原子層堆積法を提案し実証した。シリコン量子ドットの極薄シリコン酸化膜を形成する条件を見いだした。

6.Si(100)面上へのSiの原子層成長(ALE)特性について詳細に調べて、気相での原料ガス(ジクロロシラン)同士の衝突分解反応によるSiHCIの生成が理想的な1ML/サイクルの成長速度を実現するための重要な条件であることを明かにした。