hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
味蕾と舌乳頭形成におけるSix遺伝子の役割

Sixホメオボックス遺伝子は眼、耳、鼻などの感覚器の発生に共通して作用することが知られ、なかでもSix1とSix4が欠損すると嗅上皮や内耳の形成が著しく阻害される。味覚器である味蕾と味蕾を生じる舌乳頭に影響があるかどうか組織学的手法を用いて調べた。脊椎動物の感覚器(耳、鼻)の形成に関わるSix遺伝子が、味蕾と舌乳頭形成に関与するかどうか調べている。本年度はSix1とSix4のマウス味蕾と舌の発現を調べた。方法は抗体を用いた免疫組織学、in Situ hybridization、Six1+/-、Six4+/-マウスのGFP蛍光の検出およびLacZ発色による。1)舌:胎生13.5日、舌筋にSix1とSix4の発現がみとめられた。胎生14.5日、茸状乳頭の隆起が出現すると、乳頭の背面上皮に限局してSix1とsix4が発現し、胎生18.5日以後消失した。一方、舌後部の有郭乳頭と葉状乳頭では胎生15.5日に溝が出現すると、溝底上皮にSix1が発現した。出生後発現は減弱した。Six4は溝に発現しなかったが、胎生17.5日、有郭乳頭の背面上皮に味蕾の原基が出現すると、そこに発現した。味蕾を持たない糸状乳頭には発現しなかった。2)味蕾:胎生期の味蕾の原基から生後発達過程および成熟マウスの味蕾にSix1とSix4が発現していた。味蕾細胞はI型、II型、III型に分類されておりそれぞれのマーカーの抗体とSixの抗体を用いた二重染色を行った。Six1,Six4ともに血型細胞には発現していなかった。II型とI型の一部と思われるがSix1とSix4では発現様式に違いがあるようでさらに検討を要する。本研究よりSix1とSix4は味蕾とその機能的プラコードである茸状乳頭、葉状乳頭、有郭乳頭に発現することが明らかとなった。また味蕾細胞のうち求心性シナプス構造をもつIII型ではなく味覚受容体をもつII型、支持細胞といわれるI型細胞の転写因子として働くと推測された。Six遺伝子の舌乳頭形成における役割を調べるため、胎生期のSix1-,Six4ノックアウトマウスとSix1^<-/->Six4^<-/->ダブルノックアウトマウスを走査型電子顕微鏡、in situ hybridization(ISH)法と免疫組織化学により解析した。Six1^<-/->とSix1^<-/->Six4^<-/->マウスでは味蕾を生じる茸状乳頭、有郭乳頭と葉状乳頭に変異が見られた。糸状乳頭は変化がなかった。胎生(E)13日の舌尖と舌体では両者とも茸状乳頭の形態は明らかでなかったが、E14.5になるとSix1^<-/->とSix1^<-/->Six4^-の茸状乳頭は直径が大きく背も高くなっていた。また配列も乱れており乳頭同士が癒合している像も見られた。茸状乳頭原基のマーカーであるShhとWnt10bの発現をホールマウントISHにより比較すると、E13におけるこれらの分子のスポットはSix1^<-/->マウスで野生型に比べ増加していた。一方、香後部ではE13.5に有郭乳頭の原基上皮の陥入が始まっていたがSix^<-/->では野生型より亢進していた。E14.5以降ではSix1^<-/->の乳頭溝は短く、個体により過剰な浅い溝がみられた。葉状乳頭はE15.5の舌側方に隆起として観察された。Six1^<-/->ではすでに4列の乳頭と溝があらわれていたが、その後の溝の発育は悪かった。またSix4^<-/->は野生型と同様であった。これらの結果よりSix1が欠損すると茸状、有郭、葉状乳頭の発生が亢進することが明らかとなった。溝形成には神経の影響があると思われる。またSix1の欠損によりShhとWnt10bの発現が高まるので、茸状乳頭の形成と分布にはSix1,Shh,Wnt10b相互の連関が必要と思われる。
多電子ダイナミクスに対する量子シミュレータ開発

時間依存密度汎関数理論に基づき、電子及びイオンのダイナミクスを第一原理的に記述するシミュレータの開発を行った。実時間・実空間法に基づく計算コードの開発を進めた。特に、サイズの大きな系に対する計算を可能にするため、超並列計算機を用いた計算が可能となるMPIを用いたコード開発を進めた。その結果、k点並列を行った固体における電子ダイナミクスに対しては、非常に効率的なコードが完成した。別に空間分割による超並列コードも作成した。こちらは、計算時間に対する通信時間の負荷がかなり高く、より高効率な並列化を可能とするため、現在もコードのチューニングを進めている。これらの計算コードを用いて、レーザーと物質の相互作用に関する試験計算を進めている。分子と強いパルスレーザーの相互作用に関しては、イオン化に伴うクーロン爆発過程の解析を行った。実験的には非常に短いパルスでは瞬間的にクーロン爆発が起こり、長いパルスの場合にはパルスの持続中に分子の結合距離が伸びるというデータがある。これに対して、計算の結果は非常に短いパルスの場合でも、クーロン爆発が起こるまで一定の時間が必要であることが見出された。この理由については、現在解析を進めている。また、固体と強いパルスレーザーの相互作用に関しては、ある特定の強度のパルスレーザーの場合に、パルス終了後も持続する電子振動が現れることを見出した。これは誘電体の絶縁破壊現象と関係したプラズマ振動励起であると考えている。
高量子効率・高偏極度・超高輝度スピン偏極電子源の開発

我々はGaAs/GaAsP歪み超格子構造をベースにスピン偏極電子源用フォトカソードの開発を行ってきた。本研究の中で、用いる基板に偏極度が大きく依存することが分かった。具体的には、GaAs基板上では90%以上の偏極度が得られるのに対して、同じ超格子構造をGaP基板上に作製すると偏極度は60%までに低下した。また、GaP基板上にGaAs中間層を導入することで偏極度が90%まで回復した。スピン偏極電子源用超格子構造では、価電子帯での重い正孔バンドと軽い正孔バンドを分離し、励起光のエネルギーを制御して、一つのバンドのみから片方のスピン電子を励起する。しかし、周期的な領域では超格子層の厚さがGaAsとGaAsPがそれぞれ4nmに制御されているのに対して、層厚変調している領域ではGaAs層の厚さが17nm変化するに時、GaAsP層の厚さは72nm変化する。このような異なる層厚から成る超格子層のバンド計算をModel solid理論とKronig-Pennyモデルを用いて行った。超格子構造の価電子帯ミニバンドの分離幅は、層厚変調の領域では6070meVであり、周期的な領域により減少した。続いて、超格子構造のバンドギャップに注目してみると、層厚変調の領域では周期的な領域より80100meVほど小さくなっており、この変化は層厚変調の領域での価電子帯ミニバンドの分離幅6070meVより大きい。そのため、周期的な領域で重い正孔ミニバンドから伝導帯ミニバンドヘスピン偏極電子を励起する際、層厚変調の領域では重い正孔ミニバンドのみからではなく、軽い正孔ミニバンドから逆向きのスピン偏極電子が励起され、スピン偏極度が低下する大きい原因と考えられる。TEM観察により、各基板上超格子試料に導入される転位の種類と密度を調べ、偏極度との関連を調べた。貫通転位とミスフィット転位に関してはいずれの試料でも同程度の密度であった。積層欠陥に関しては、GaAs基板とGaP基板GaAs中間層上超格子試料には、10μmあたり1015個観察されるに対して、GaP基板上試料では積層欠陥が観察されず、その代わりに超格子層の厚さが変化している領域が観察された。また、AFMによる表面観察によりこれらの層厚変調が試料全体の30%ほど存在することが確認された。ところで、ハーフメタル材料からGaAs系半導体にスピン電子を注入する研究において、欠陥による非対称ポテンシャルによるスピン緩和が報告されているが、10μmあたり50個の積層欠陥でも80%の偏極度が得られ、本研究の試料の積層欠陥の密度では偏極度への影響は小さいと考えられる。偏極電子源用超格子構造では、価電子帯での重い正孔バンドと軽い正孔バンドを分離し、励起光のエネルギーを制御して、一つのバンドのみから片方のスピン電子を励起する。しかし、層厚変調している場所では層厚の変化による超格子のバンド構造が揺らぐ。GaAs層とGaAsP層の厚さよりバンド構造を計算してみると、バンドギャップの揺らぎの幅は、価電子帯の分離幅より大きく、スピン電子の選択励起ができず、偏極度が低下する大きい原因と考えられる。
GPCRヘテロ複合体による中枢シナプス可塑性の調整

小脳プルキンエ細胞(PC)の代謝型グルタミン酸受容体mGluR1はG_<q/11>タンパクシグナル系を活性化し、小脳LTDを誘導する。我々はPCのmGluR1がB型γアミノ酪酸受容体(GABA_BR)と複合体化していることを見出した。培養マウスPCを用いてmGluR1に共役する内向き陽イオン電流とイノシトール3リン酸受容体(IP_3R)介在性細胞内カルシウム放出を測定したところ、GABA_BRを活性化したときにmGluR1のグルタミン酸応答性が増強された。脳髄液に含まれる数十nMのGABAや数mMの細胞外Ca^<2+>を受容したGABA_BRはG_<i/o>タンパク非依存的にmGluR1のグルタミン酸感受性を亢進させ、LTDを促進することが示唆された。一方、抑制性介在ニューロンの高頻度発火時にみられるような数μMのGABAを受容したGABA_BRはG_<i/o>タンパク依存的にmGluR1シグナルおよびLTDを促進することが示唆された。高濃度リガンド受容時のGABA_BRはG_<i/o>タンパクβγサブユニットによるIP_3Rの増強を通じてmGluR1シグナルを変調していることが示唆された。マウス小脳にGABA_BRアゴニストを投与すると、Rota-rodタスク等の小脳LTD依存的運動学習が促進された。一方、発現系においてA1RがmGluR1と複合体化することを見出した。培養PCにおいては数十nMのアデノシンを受容したA1RがG_<i/o>タンパク非依存的にmGluR1のグルタミン酸応答を抑制した。A1Rアゴニストは小脳LTDの誘導を阻害した。この効果はmGluR1のリガンド親和性の変調によるものと考えられた。以上の結果は、中枢ニューロンにおいてGABA_BRとA1Rが双極性にmGluR1の機能を変調し、シナプス可塑性・学習を制御する可能性を示唆している。小脳プルキンエ細胞に発現する代謝型グルタミン酸受容体mGluR1は運動学習を支えるシナプス可塑性である小脳長期抑圧(LTD)を主導的に誘導する分子である。代表者らは、マウス小脳プルキンエ細胞樹状突起に代謝型グルタミン酸受容体mGluR1と近接して代謝型GABA受容体GABAbRと代謝型アデノシン受容体AIRが発現していることを見出した。免疫共沈によりGABAbRとmGluR1、AIRとmGluR1が直接あるいは他の分子を介して複合体化していることが分かった。主としてマウス培養細胞系を用いた電気生理学的実験により、GABAbRとAIRが小脳長期抑圧の誘導効率や深度に対してどのような影響を及ぼすかを解析した。GABAbRは脳髄液レベルのカルシウムやGABAを受容すると、Gタンパク非依存的に小脳長期抑圧の誘導効率を高めた。またGABAbRは小脳皮質介在ニューロン・シナプス終末から漏出するレベルのGABAを受容すると、Gタンパク依存的に小脳長期抑圧の深度を増大させた。AIRは脳髄液レベルもしくは小脳皮質ニューロンが活発に興奮したときに局所蓄積するレベルのアデノシンを受容するとGタンパク非依存的に小脳長期抑圧の誘導を阻害した。これらの効果のうちGタンパク非依存的なものは、mGluR1のグルタミン酸感受性を変調することに因るものと考えられた。一方、Gタンパク依存的な効果はmGluR1に連関する細胞内シグナリングの増強に因るものと考えられた。さらにマウス個体の小脳表面にGABAbRアゴニストを注入すると、小脳長期抑圧依存的なrota-rod運動学習課題の成績が向上する傾向が見られた。以上の結果は、GABAbRやAIRが相補的メタ・シナプス可塑性機構として働いている可能性を示唆している。マウス小脳にGABA

_BRアゴニストを投与すると、Rota-rodタスク等の小脳LTD依存的運動学習が促進された。一方、発現系においてA1RがmGluR1と複合体化することを見出した。培養PCにおいては数十nMのアデノシンを受容したA1RがG_<i/o>タンパク非依存的にmGluR1のグルタミン酸応答を抑制した。A1Rアゴニストは小脳LTDの誘導を阻害した。この効果はmGluR1のリガンド親和性の変調によるものと考えられた。以上の結果は、中枢ニューロンにおいてGABA_BRとA1Rが双極性にmGluR1の機能を変調し、シナプス可塑性・学習を制御する可能性を示唆している。
プライバシー情報の利用と保護を両立する参加型センシングの研究

本研究は「プライバシー情報の利用と保護を両立する参加型センシング」の実現を目的とする.既存のプライバシー情報保護手法では,一般ユーザがプライバシー情報を無条件に提供することを前提としており,このためユーザのプライバシー情報はサーバ上で処理を施されていた.そこで本研究では,プライバシー情報の利活用に関する権限を一般ユーザに与えることを目的として,データの取得時から利用時に至るまで,統合的にプライバシー保護処理を施す.本研究の遂行により,一般ユーザが他者にプライバシー情報を明かすこと無く,参加型センシング・クラウドセンシングに貢献することのできる環境基盤と構築することが可能となる.本研究の今後の展開として,参加型センシング及びプライバシー情報の利用に対するユーザの意識に基づいたプライバシー情報処理方法を設計・開発・実装することを計画している.27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、センサ情報の個人利用を可能とする統合的プライバシー保護手法を提案し、ユーザのセンシティブ情報を他者に開示する必要のない参加型センシングを実現することを目的とする。本研究の遂行により、冗長なセンシング・通信を行うことなく、同一センサ情報を様々な用途で安全に活用するシステムの構築が可能となる。センサ情報の個人利用を可能とする統合的プライバシー機構の実現のために、本研究ではセンサ情報の取得から利活用までを3段階に分けて、手法の提案・設計・開発を行う。本手法の利用によって、一般ユーザは、センシングに参加するコミュニティ全体の統計的な情報と、ユーザ自身の情報の比較を行うことが可能となる。本年度の研究では、(i)ユーザ側でのプライバシー情報保護機構・アルゴリズムの提案・設計、(ii)プライバシー情報利活用に関する社会的受容性のリアルタイム調査のためのユーザインターフェースの開発、の2つを行った。(i)の研究においては、参加型センシングで扱う多次元データの性質に着目し、各センサ情報の関係性を保持したままプライバシー情報を保護するランダム回答法(Multidimensional Randomized Response)の開発・拡張を行った。また(ii)の研究では、プライバシー情報の利活用機構の開発には一般ユーザのリアルタイムな社会的受容性の調査が必要不可欠であることを踏まえ、Android OSを用いたユーザインターフェースの設計・開発を行った。本研究は「プライバシー情報の利用と保護を両立する参加型センシング」の実現を目的とする.既存のプライバシー情報保護手法では,一般ユーザがプライバシー情報を無条件に提供することを前提としており,このためユーザのプライバシー情報はサーバ上で処理を施されていた.そこで本研究では,プライバシー情報の利活用に関する権限を一般ユーザに与えることを目的として,データの取得時から利用時に至るまで,統合的にプライバシー保護処理を施す.本研究の遂行により,一般ユーザが他者にプライバシー情報を明かすこと無く,参加型センシング・クラウドセンシングに貢献することのできる環境基盤と構築することが可能となる.本研究の今後の展開として,参加型センシング及びプライバシー情報の利用に対するユーザの意識に基づいたプライバシー情報処理方法を設計・開発・実装することを計画している.本研究は当初の予定通り順調に進んでおり、通信工学の世界トップレベルの国際会議ICC 2014で登壇発表を行った上で、IEEE Transactionへの論文投稿(現在査読中)を行うなど、外部への成果発表を着実に行うことができている。特に、本研究の3段階のプライバシー保護手法のうちの1つである「データ特性を基にした簡易な計算によるプライバシー保護手法の提案と評価」の研究では、国際会議での発表と国内学会での招待講演の後に、国際共同ワークショップで発表を果たす等、国内外から高い評価を受けている。また2014年度の研究では、実社会で求められるプライバシーレベルの要求を調査するために、当初の予定にはなかった、リアルタイムな社会的受容性調査のためのユーザインターフェースの設計・開発を行った。今後の研究では、ユーザ個人でのプライバシー情報の利活用を可能にするシステム・アルゴリズムの開発を目的として、Secure function evaluationの手法を本研究に拡張・適用する。このために、米国の大学との国際共同研究を行う予定である。本国際共同研究を推進することで、Secure function evaluationに関する知見を得られる。
マイクロ波プラズマジェットの圧力制御及び特性評価

気相中の反応過程に関する知見を得る為、本年度はプラズマ中の気相種の関する反応動力学的数値計算を行った。その結果、典型的なダイヤモンド膜堆積条件では、ト-チ上部の昇温過程において分解反応はほぼ完結し、プラズマ中の気相種はほぼ平衡組成に一致することが判明した。またこのことから、どのような炭化水素系ガスを出発原料としてもプラズマ中の気相種の組成は同一となると結論づけられた。また基板近傍における急冷過程に関する数値計算より、CH_4、CH_3は共に、C原子に対してH_2がH原子を付与する反応が多段階にわたり起こることにより主に生成され、C_2H_2、C_2H_4はその中間生成物であるCH_3、CH_2、C相互の結合反応により主に生成されることが判明した。このことからC原子に対して充分H_2を供給することにより、C_2系の気相種よりC_1系の気相種を優先的に生成することが出来ることが判明した。一方、本プラズマの特性評価の為、紫外可視領域のプラズマ発光分光分析と、基板ホルダ-を兼ねた二段差動排気ノズルを使用した基板近傍の気相種の質量分析を行った。質量分析により、C_2H_2、C_2H_4は原料のCH_4/H_2比にほぼ比例し、CH_4、CH_3は殆ど一定となる傾向が確認され、H_2によるCH_4に希釈によりC_2系気相種生成が抑制されることが確認された。また、O_2の添加によりC_2系気相種とりわけC_2H_2の生成が抑制されることが確認された。また発光分光分析により、原料ガス中のCH_4/O_2比が1/3程度以下の場合には、CO^+の発光が認められるものの、他の発光種の発光強度比はO_2添加にあまり依存せず、O_2添加は基板近傍の急冷領域に特に強く影響し、C_2H_2生成が抑制されると結論された。
リソソーム形成における膜識別と融合に関する研究

リソソーム膜タンパク質のリソソームターゲティングについてリソソーム膜タンパク質のリソソームへの局在化機構に関する研究は、リソソーム膜の主たる構成成分であるIgp-Aグループに属するタンパク質が中心に行なわれ、その細胞質領域に含まれるgly-tyr配列(GY-motif)がリソソーム局在化に必要かつ充分なシグナルであることが報告されている。今回は、Igp-Bグループに属するラット肝リソソーム膜の主要構成成分の一つであるLGP96についてリソソーム局在化の詳細な検討を行なった。10個のアミノ酸から成る細胞質領域(-KRHHTGYEQF)に様々な変異を導入したLGP96のcDNAをCOS細胞に一過性に発現させその細胞内分布を共焦点レーザー顕微鏡を用いて観察した。その結果、1)C末端から8アミノ酸を欠失させた変異体は大部分が細胞膜に存在した。2)GY-motifのG→A変異体は野性型と同様のリソソーム様の分布を示したが、Y→A変異体は細胞膜に分布した。3)さらに、C末端のF→AおよびF→T変異体は一部細胞内にも存在するもののかなりの量が細胞膜に分布した。これらの結果より、LGP96がリソソーム様顆粒に局在化するためにはその細胞質領域のGY-motifに加え、C末端のFも効率良い局在化に必要であることが明かとなった。リソソームとエンドソームのin vitroでの融合についてエンドソームとエンドソームのインビトロでの融合はすでに報告されているがエンドソームとリソソームのインビトロでの融合実験の報告は成されていない。そこで、エンドソームとリソソームののインビトロでの融合を検討し、次の様な事実を明らかにした。1)両顆粒の融合には細胞質とATPが必要であった。2)エンドソームとエンドソームの融合を阻害するGTPgSでは両顆粒の融合は阻害されなかったのでこの融合にはGTP結合タンパク質は関与していない。3)エンドソームの表在性タンパク質がエンドソームとリソソームの融合に関与している。4)エンドソーム間の融合を阻害するNSFに対するモノクローナル抗体はエンドソームとリソソームの融合を阻害しなかった。このことは、エンドソームとエンドソームの融合に関与するファクターとエンドソームとリソソームの融合に関与するファクターが異なることを示唆している。さらに、このことはエンドソーム表在性タンパク質でリソソームとの融合に関与し、NSFとは異なるN-ethylmaleimide感受性因子の存在を示唆している。リソソーム膜蛋白質のリソソームへの局在化機構に関する研究は、リソソーム膜の主たる構成成分であるlgp-A

グループに属す蛋白質を中心に行われ、その細胞質領域に含まれるGly-Tyr配列(GY-motif)がリソソーム局在化に必要かつ十分なシグナルであることが報告されている。今回は、lgp-Bグループに属するラット肝リソソーム膜の主要構成成分の一つであるLGP96についてリソソーム局在化シグナルの詳細な検討を行った。10個のアミノ酸から成る細胞質領域(-KRHHTGYEQF)に様々な変異を導入したLGP96のcDNAをCOS細胞に一過性に発現させその細胞内分布を共焦点レーザー顕微鏡を用いて観察した。その結果、1)C末端から8アミノ酸を欠失させた変異体は大部分が細胞膜に存在した。2)GY-motifのG→A変異体は野生型と同様のリソソーム様の分布を示したが、Y→A変異体は細胞膜に分布した。3)さらに、C末端のF→AおよびF→T変異体は一部細胞内にも存在するもののかなりの量が細胞膜に分布した。これらの結果より、LGP96がリソソーム様顆粒に局在化するためにはその細胞質領域のGY-motifに加え、C末端のFも効率良い局在化に必要であることが明らかとなった。次にリソソーム様顆粒の正体を明らかにする目的で、Percoll密度勾配遠心法による細胞分画を行ったところ、その大部分がリソソーム画分ではなく、より密度の小さなエンドソーム画分に存在することが明らかとなった。また電子顕微鏡でもこのことを確認した。以上の結果より、リソソーム膜蛋白質LGP96は、後期エンドソームがリソソームへ変換する際に起こるエンドソーム間、あるいはエンドソーム-リソソーム間の融合に必要な蛋白質として関与している可能性が示唆された。リソソーム膜タンパク質のリソソームターゲティングについてリソソーム膜タンパク質のリソソームへの局在化機構に関する研究は、リソソーム膜の主たる構成成分であるlgp-Aグループに属するタンパク質が中心に行なわれ、その細胞質領域に含まれるgly-tyr配列(GY-motif)がリソソーム局在化に必要かつ充分なシグナルであることが報告されている。今回は、lgp-Bグループに属するラット肝リソソーム膜の主要構成成分の一つであるLGP96についてリソソーム局在化の詳細な検討を行なった。その結果、1)C末端から8アミノ酸に欠失させた変異体は大部分が細胞膜に存在した。リソソームとエンドソームのin vitroでの融合についてエンドソームとエンドソームのインビトロでの融合はすでに報告されているがエンドソームとリソソームののインビトロでの融合実験の報告は成されていない。そこで、エンドソームとリソソームののインビトロでの融合を検討し次の様な事実を明らかにした。1)両顆粒の融合には細胞質が必要であった。2)37。Cで7分間インキュベートした場合いの融合率は9%で25。Cで45分間インキュベートすると融合率が20%へと上昇した。3)エンドソームとエンドソームの融合を阻害した場合は12%であった。
酸素窒素分離用多孔質炭素吸着材の開発

原料乾溜炭の製造条件、ハロゲン化反応条件、脱ハロゲン化反応条件、の3種類の条件を変化させ得られる炭素吸着剤の酸素と窒素の吸着特性を検討することを目的とした。すなわち、フェノール樹脂を硬化後粉砕し、バインダーを加えペレット状に造粒し、窒素気流下600°Cで30分間熱処理(乾留)した後、10Vol%の塩素を含む窒素ガス気流中で種々の温度条件下1時間処理した(塩素処理)。続いて、窒素気流下5001200°Cの各温度で1時間熱処理を行った後、室温における飽和水蒸気を含む窒素気流下700°Cで30分間処理した(脱塩素処理)。比較のために、塩素処理および脱塩素処理を行わず熱処理しただけの試料も調製した。塩素処理温度と塩素反応量の関係を検討した結果塩素処理温度の上昇と共に塩素反応量は減少することが判明したが塩素反応量とBET比表面積の関係を考慮すると500°Cの処理温度が適当であると判断した。塩素処理を行った試料および熱処理のみの試料の25°C,10^5Paにおける窒素吸着量を検討した結果、いずれの試料も熱処理温度が1000°Cまでは熱処理温度が高くなるに従って窒素吸着量は増加し、1000°C1100°Cで最も高い吸着量を示した後低下する傾向を示した。乾留後の試料の窒素吸着量が5.1cm^3/gであるのに対して、塩素処理後の試料の窒素吸着量は7.0cm^3/gあり、塩素処理後のみでも窒素吸着量が向上していることが分かる。塩素処理後の試料を熱処理および脱塩素処理すると、各温度において熱処理のみの試料に比べ約4cm^3/g高い窒素吸着量を示した。このように、難黒鉛化性の炭素原料を600°Cと比較的低い温度で熱処理した後塩素処理し、引き続き熱処理、脱塩素処理を行うことにより、窒素吸着量が顕著に向上することが明らかになった。
新規胆汁酸生合成異常におけるオキソ不飽和胆汁酸の体内動態と酵素化学的研究

(1)HPLCによる抱合型オキソ不飽和胆汁酸の一斉分析法の開発(2)オキソ不飽和胆汁酸の酵素免疫測定法の開発(3)病態時におけるオキソ不飽和胆汁酸の動態解析開発した分析法を健常児及び3-oxo-Δ^4-steroid 5β-reductase異常症患児の尿中胆汁酸の分析に応用し、本疾患児におけるオキソ不飽和胆汁酸の体内動態に関する基礎データの集積を行った。胆汁酸の生合成経路において存在が示唆されている各種3-oxo-Δ^4-中間体を合成し、ラット肝より精製した3-oxo-Δ^4-steroid 5β-reductaseの基質特異性について詳細に検討した。
第４次石炭政策下での閉山離職者家族のライフコース：釧路炭田史再編にむけた追跡研究

本研究は、政策上の大転換となった第4次石炭政策下で、「企業ぐるみ閉山」した尺別炭砿閉山離職者と家族の追跡調査をとおして、1尺別炭砿離職者の再就職過程とその後のライフコース転換、2閉山が炭鉱離職者と家族に及ぼした短期的・長期的影響、3炭鉱離職者・家族の「炭鉱社会の記憶」の記録を明らかにすることを目的としている。最終年度2018年度には、以下の2調査ならびに成果取りまとめを行った。本研究は当初計画以上の成果を得ることができた。最終論文集の執筆を開始した(2020年前期に刊行予定)。1「尺別炭砿で暮らした人びと調査」:沼隈尺別会(4月)、東京尺別会(5月)、尺炭中学校同期会(6期、16期、17期、18期、19期、22期)経由で追加調査を実施した。最終回収数431票、有効回収率50.1%(配布数983票)であった。単純集計集リサーチ・ペーパーを2019年5月に刊行予定である。さらに、ヤマの暮らし(階層、友子等共済システム、戦後の復興、引揚げ者、炭鉱病院、女性労働など)に関する詳細なヒアリング(9名)を実施した。2中学生からみた尺別炭砿の学校生活と閉山に関して、2017年に2回開催した座談会記録をリサーチ・ペーパー『中学生からみた尺別炭砿の学校生活と閉山の影響』を刊行した。3「尺別炭砿の教育」調査:元教員1名への補充ヒアリングを実施した。その成果としてリサーチ・ペーパー『尺炭教育史』を刊行した。4閉山と再就職・移住:2017年度に実施した最遠の福山市に集団移住した26家族(68名)への事例調査の整理・分析を行った。リサーチ・ペーパーを取りまとめ中である(2019年5月中に刊行予定)。2016年度には、以下の3調査を実施した。1「尺別炭砿で暮らした人びと調査」:2016年5月に集合配布、郵送回収法による質問紙調査を、東京尺別会会員265名を対象に実施し、回収165票、有効回収率56.1%の結果を得た。調査結果報告書を2017年4月に発行し、2017年5月東京尺別会大会において結果を報告する予定である。さらに2017年度には、同調査で参加同意を得た対象者に対して、座談会形式でインテンシブなヒアリング調査を実施する。2「尺別原野と尺別炭砿」調査:炭砿開基以前からコミュニティを形成していた尺別原野・尺別岐線地域と炭鉱との関連を立体的に整理するねらいで、フィールド調査を開始した。コミュニティの中心人物への詳細な聞き取りを行い、概要を把握した上で、在住者を対象に座談会形式のヒアリング調査を実施した(8月31日、8名出席)。2017年度に補充調査を行い、炭鉱との関連に焦点をあてた同地域史の編纂に取り組む予定である。3「尺別炭砿の教育」調査:元教員5名へのヒアリング調査を行い、「尺小・尺中の進んだ教育」を記述する作業を開始した。2017年度には、北海道学校教育史上に特筆すべき教育実践例と位置づけ、閉鎖的な炭鉱コミュニティにおける学校教育の意義に焦点をあて記録化する予定である。なお、2017年度にむけたプリテストとして札幌音別会幹事へのヒアリングを行い(2017年3月)、札幌、山形、広島在住者への「尺別炭砿で暮らした人びと調査」の準備を整えた。経過報告中の2尺別原野と尺別炭砿調査、3尺別炭砿の教育調査については、研究テーマの主要部分であったが、研究着手時点では具体化できていなかった。幸いにも、東京尺別会調査を実施するなかで、両者への接近を具体化し、実現に至った。2017年度には、前年度からの3調査(以下13)を継続し、さらに2調査(4、5)に着手した。1「尺別炭砿で暮らした人びと調査」:2016年度調査報告書を刊行し(5月)、尺炭中学校同期会(20期、21期)経由で追加調査を実施した。さらに、ヤマの暮らし(階層、友子等共済システム、戦後の復興、引揚げ者、炭鉱病院、女性労働など)に関する詳細なヒアリング(8名)を実施した。

2「尺別原野と尺別炭砿」調査:閉山後の尺別原野の発展に焦点をあて、座談会形式のヒアリング(9月1日、4名出席)、中心人物への生活史インタビュー(3月)を実施した。3「尺別炭砿の教育」調査:元教員4名(雄別小を含む)へのヒアリングを実施した。「尺炭教育」に関する文書資料等をもとに、教育実践内容の確認、北海道教育史上での位置づけ作業を進めている。4閉山と再就職・移住:閉山前後の対応を元職員、元労組幹部へのヒアリング(2名)から詳細を確認した。さらに、最遠の福山市に集団移住した26家族(68名)に着目し、移住とその後の定着に関する事例調査を開始した。中心人物へのヒアリング(7月、1月)と移住家族への座談会(1月、3月)ならびに受入れ企業・炭鉱離職者移住に関する文書資料調査を実施した。5閉山と子どもたち:閉山を中学生で経験した子どもたちを対象にした座談会を、釧路(8月、11名)と東京(9月、14名)で開催した。閉山後の移動、学校生活と閉山の影響、尺別炭砿の記憶と絆の3点で記録化し、刊行予定である。前述のとおり4ならびに5については、2016年度の調査過程を踏まえての展開である。この2点を加わえたことで、本研究目的3点への接近がより立体的に深化したと考えている。本研究は、政策上の大転換となった第4次石炭政策下で、「企業ぐるみ閉山」した尺別炭砿閉山離職者と家族の追跡調査をとおして、1尺別炭砿離職者の再就職過程とその後のライフコース転換、2閉山が炭鉱離職者と家族に及ぼした短期的・長期的影響、3炭鉱離職者・家族の「炭鉱社会の記憶」の記録を明らかにすることを目的としている。最終年度2018年度には、以下の2調査ならびに成果取りまとめを行った。本研究は当初計画以上の成果を得ることができた。最終論文集の執筆を開始した(2020年前期に刊行予定)。1「尺別炭砿で暮らした人びと調査」:沼隈尺別会(4月)、東京尺別会(5月)、尺炭中学校同期会(6期、16期、17期、18期、19期、22期)経由で追加調査を実施した。最終回収数431票、有効回収率50.1%(配布数983票)であった。単純集計集リサーチ・ペーパーを2019年5月に刊行予定である。さらに、ヤマの暮らし(階層、友子等共済システム、戦後の復興、引揚げ者、炭鉱病院、女性労働など)に関する詳細なヒアリング(9名)を実施した。2中学生からみた尺別炭砿の学校生活と閉山に関して、2017年に2回開催した座談会記録をリサーチ・ペーパー『中学生からみた尺別炭砿の学校生活と閉山の影響』を刊行した。3「尺別炭砿の教育」調査:元教員1名への補充ヒアリングを実施した。その成果としてリサーチ・ペーパー『尺炭教育史』を刊行した。4閉山と再就職・移住:2017年度に実施した最遠の福山市に集団移住した26家族(68名)への事例調査の整理・分析を行った。リサーチ・ペーパーを取りまとめ中である(2019年5月中に刊行予定)。2017年度、2018年度は、当初の計画に上記2、3を加えて、推進していく予定である。その準備ならびに体制は整っている。最終年度にあたり、5つの調査ごとに補充調査を実施した上で、以下の研究成果(リサーチ・ペーパー)をとりまとめる。1追加調査を含めた「尺別炭砿で暮らした人びと調査最終報告書」ならびに「尺別の暮らし」の聞き取り集を刊行(2018年度末)、2「尺別原野と尺別炭砿」の刊行(2018年度末)、3「尺炭教育史」の刊行(6月)、4福山座談会記録集の作成と刊行(7月)、5「中学生からみた尺別炭砿の学校生活と閉山の影響」(5月)そのうえで、学術書を2019年度に執筆、2020年度刊行の予定である。
病院情報システムの統合化による病院経営管理の最適化を支援するシステムの開発研究

初年度の平成6年度に行った病院情報システムからのデータ抽出のためのシステムを活用し、ホストコンピュータからEWS(エンジニアリングワークステーション)へデータを転送することを可能にした。引き続き平成7年度には、このシステム化をさらに有効な病院経営管理情報の処理・加工が自在に行えるシステムにするために、LANを利用したクライアントサーバーシステムとして充実させた。すなわち、これらの抽出した診療データをPC(パーソナルコンピュータ)にても解析処理を行うために、以下のシステム開発を行った。(1)ホストコンピュータに蓄積されたさまざまなデータの中から、病院経営管理運営に必要なデータの最も効率的な抽出法を開発した。(2)ホストピュータ側で抽出し集計されたデータをEWSまたはPCに転送し、オンラインで解析するシステムを構築した。(3)EWSまたはPCによりデータ処理、照会がフレキシブルに行えるように、検索機能を開発した。(4)より有効な病院経営管理情報となるように、処理されたデータの表示に視覚的に理解しやすく、また操作性も考慮したグラフィック表示機能の充実を図った。具体的には、病院経営管理データとして以下のデータ抽出をオンラインにて行った。(1)処方・注射オーダリングシステムから投薬薬品費・注射用薬品費・造影剤費・血液製剤費を、(2)検査オーダリングシステムからせ検査試薬費を、(3)放射線オーダリングシステムからX線フィルム費・感光薬品費を、(2)輸血オーダリングシステムから血液費を、(5)物流システムから特材費(特定器材費・特定治療材料費)・治療用消耗材料費・衛生材料費を、(6)医事会計システムから診療報酬請求費などのデータを抽出した。さらに、LANを利用したネットワークによる管理部門のコミュニケーションシステムを開発した。具体的には、(1)ホストコンピュータに蓄積されたデータの処理・加工だけでなく、病院経営管理がどのように展開するか予測できるように、予算執行のシミュレーションを行った。(2)とくに病院経営管理資料としての出力系の充実を図った。以上の支援システム開発を行い、実際に病院経営に応用しシステム評価を実施した。以上のように平成6年度および平成7年度の本研究により、当初の研究計画に沿った研究を実施し、病院経営管理に病院情報システムを活用するシステム化の目標を達成した。病院情報システムの各サブシステム間の水平的つながりを強化し、有機的な連携を図った上で、蓄積されたデータの中から病院経営管理に必要不可欠なデータを抽出、整理し、オンラインリアルタイムでホストコンピュータからEWS(エンジニアリングワークステーション)ならびにPC(パーソナルコンピュータ)にデータ転送を行い、有効な病院経営管理情報の処理・加工が自在に行えるシステムの開発を行った。平成6年度には、これらの抽出した診療データを、PCにて解析処理を行うために、以下のシステム開発を行った。すなわち(1)ホストコンピュータに蓄積されたさまざまなデータの中から、病院経営管理運営に必要なデータの最も効率的な抽出法を開発した。(2)ホストピュータ側で抽出し集計されたデータをEWSに転送し、オンラインリアルタイムで解析するシステムを構築した。(3)EWSとPC間のデータ転送と処理システムを作成し、PCによりデータ照会、処理がフレキシブルに行えるように、検索機能の開発を行った。さらに、病院経営管理データとして、具体的には、以下のデータ抽出を行った。(1)処方・注射オーダリングシステムから投薬薬品費・注射用薬品費・造影剤費・血液製剤費を、(2)検査オーダリングシステムから検査試薬費を、(3)放射線オーダリングシステムからX線フィルム費・感光薬品費を、(4)輸血オーダリングシステムから血液費を、(5)物流システムから特材費(特定器材費・特定治療材料費)・治療用消耗材料費・衛生材料費を、(6)医事会計システムから診療報酬請求費などのデータを抽出した。すなわち、病院情報システムの各サブシステムの診療データから消費された医療費を算出し、各診療科ごと、月ごとのタイムリ-な病院管理統計資料の作成を可能とし、これらのデータを活用した病院経営管理システム構築の果たす役割の重要性を確認した。(1)処方・注射オーダリングシステムから投薬薬品費・注射用薬品費・造影剤費・血液製剤費を、(2)検査オーダリングシステムからせ検査試薬費を、(3)放射線オーダリングシステムからX線フィルム費・感光薬品費を、(2)輸血オーダリングシステムから血液費を、(5)物流システムから特材費(特定器材費・特定治療材料費)・治療用消耗材料費・衛生材料費を、

(6)医事会計システムから診療報酬請求費などのデータを抽出した。さらに、LANを利用したネットワークによる管理部門のコミュニケーションシステムを開発した。具体的には、(1)ホストコンピュータに蓄積されたデータの処理・加工だけでなく、病院経営管理がどのように展開するか予測できるように、予算執行のシミュレーションを行った。(2)とくに病院経営管理資料としての出力系の充実を図った。以上の支援システム開発を行い、実際に病院経営に応用しシステム評価を実施した。以上のように平成6年度および平成7年度の本研究により、当初の研究計画に沿った研究を実施し、病院経営管理に病院情報システムを活用するシステム化の目標を達成した。初年度の平成6年度に行った病院情報システムからのデータ抽出のためのシステムを活用し、ホストコンピュータからEWS(エンジニアリングワークステーション)へデータを転送することを可能にした。引き続き平成7年度には、このシステム化をさらに有効な病院経営管理情報の処理・加工が自在に行えるシステムにするために、LANを利用したクライアントサーバーシステムとして充実させた。すなわち、これらの抽出した診療データをPC(パーソナルコンピュータ)にても解析処理を行うために、以下のシステム開発を行った。(1)ホストコンピュータに蓄積されたさまざまなデータの中から、病院経営管理運営に必要なデータの最も効率的な抽出法を開発した。(2)ホストコンピュータ側で抽出し集計されたデータをEWSまたはPC(パーソナルコンピュータ)に転送し、オンラインで解析するシステムを構築した。(3)EWSまたはPCによりデータ処理、データ照会がフレキシブルに行えるように、検索機能の開発を行った。(4)より有効な病院経営管理情報となるように、処理されたデータの表示に視覚的に理解しやすく、また操作性も考慮したグラフィック表示機能の充実を図った。具体的には、病院経営管理データとして以下のデータ抽出をオンラインにて行った。(1)処方・注射オーダリングシステムから投薬薬品費・注射用薬品費・造影剤費・血液製剤費を、(2)検査オーダリングシステムから検査試薬費を、(3)放射線オーダリングシステムからX線フィルム費・感光薬品費を、(2)輸血オーダリングシステムから血液費を、(5)物流システムから特材費(特定器材費・特定治療材料費)・治療用消耗材料費・衛生材料費を、(6)医事会計システムから診療報酬請求費などのデータを抽出した。具体的には、(1)ホストコンピュータに蓄積されたデータの処理・加工だけでなく、病院経営管理がどうように展開するか予測できるように、予算執行のシミュレーションを行った。
枯草菌緊縮制御ネットワークの全貌の解明とその応用

枯草菌の緊縮応答によりGTP濃度の低下とATP濃度の増加が引き起こされる。その結果、緊縮遺伝子の転写開始部位にGがあれば負の転写制御が、Aがあれば正の転写制御が起こる。正の転写制御を受ける遺伝子のなかに胞子形成を開始させるkinAとkinBが含まれ、ATP濃度の増加を感知した正の緊縮制御の作動が胞子形成開始の前提条件となっていることを明らかにした。応用面では負の緊縮制御を受けるptsオペロンの転写開始部位のGをAに変換することにより、緊縮制御時のグルコース代謝を高め正の制御を受ける分岐鎖アミノ酸合成オペロン(ilv-leu)によるイソロイシン産生の効率を5倍以上に高めることができた。枯草菌は自然界で一般的に栄養的に極めて劣悪な状況におかれる。そのため、枯草菌にとって栄養劣悪時に作動する緊縮制御が常態となり、またカタボライト抑制も解除していると類推できる。この緊縮制御下の代謝ネットワークの動態を把握するため、まず、脂肪酸分解系のFadRレギュロンのカタボライト抑制機構を解明した。このFadRレギュロンは長鎖脂肪酸分解系の遺伝子群から構成されている。このレギュロンのうち3オペロン(lcfA-fadRB-etfBA、lcfB、fadNAE)が、CcpAに依存するカタボライト抑制を受けている事を明らかにした。次に枯草菌の緊縮応答による胞子形成の開始機構の解明を行った。緊縮応答によるGTP合成系の阻害により、GTPの減少とATPの増加が引き起こされる。このヌクレオチドの変動を感知する転写開始点のプリン塩基種に依存した緊縮転写制御系が作動し、緊縮遺伝子の転写開始点にAが有りGが無ければ転写の活性化、Aが無くGが有れば不活性化する。GMP合成阻害剤のデコイニンの添加は、緊縮制御と同様にGTPの減少とATPの増加を引き起こし、胞子形成を誘導する。デコイニンで引き起こされる緊縮制御でのDNAマイクロアレイ解析で胞子形成の引き金となるリン酸リレー系に関与するkinAとkinBの発現の上昇が観察された。そこでkinAとkinBのLacZレポーター解析を行い、転写開始点A(+1)をGに変換するとこの緊縮制御による誘導が起こらなくなることを確認した。さらに、kinAとkinBのゲノム上の転写開始点のAをGに変換した菌株を作成し、転写開始点のAが胞子形成の開始に重要であることを明らかにした。以上の結果より、胞子形成の引き金は.生体内のATP濃度の上昇と転写開始点のAに依存したkinnAとkinBの転写の活性化であることが示唆された。前年度までの研究で胞子形成の開始に必須なkinAとkinBは正の緊縮転写制御を受け、この正の緊縮転写制御の作動が胞子形成の開始の前提条件となっていることを明らかにしていた。その研究のLacZ融合実験においてkinAとkinB遺伝子のコアプロモーター領域を用いたため胞子形成開始時の本来の発現が追跡することができず、さらに広いプロモーター領域をlacZに融合させ解析した。その結果、kinBのプロモーターの-35領域上流に負の制御部位を見出した。分岐鎖アミノ酸合成オペロン(ilv-leu)もまた正の緊縮転写制御を受ける。このオペロンのカタボライト活性化の機構の解明研究を行った。生体外でilv-leuの転写系を構築して検証したところ、CcpAとP-Ser-HPrのみの添加で転写の活性化が見られた。このことによりilv-leuの異化物活性化はCcpAとP-Ser-HPrの複合体のcreへの結合による転写活性化であると結論づけた。yuxG-yulBCDEオペロンはラムノース異化に関わり、カタボライト抑制を受ける。オペロン内にコードされるYulBはDeoRファミリーに属する転写因子であり、オペロン上流の2つの不完全なダイレクトリピートを含む領域に結合する。この結合様式を明らかにするためにYulBタンパク質を精製したところ、二量体を形成することが明らかになった。ラムノース代謝中間体のラムヌロース-1-リン酸が誘導物質として作用していると思われ、YulBのDNA結合に対する効果の検証に用いるラムヌロース-1-リン酸を調製することを目的に、YulEおよびYulCタンパク質を精製した。精製YulEとYulCの酵素活性を測定したところ、YulEはラムノースを異性化し、YulCは生じたラムヌロースを選択的にリン酸化した。

この緊縮制御下の代謝ネットワークの動態を把握するため、まず、根圏に豊富なラムノースの分解系オペロン(yuxG-yulBCDE)のラムノースによる誘導とそのカタボライト抑制機構を明らかにした。このオペロンのリプレッサーと思われるYulBのDNase Iフットプリントで、そのプロモーターのダイレクトリピートを含む領域に結合した。また、この制御領域にはCcpAの認識配列であるCREが含まれており、このCREにCcpAとP-Ser-HPr複合体が結合した。次に枯草菌の緊縮応答による胞子形成の開始機構の解明を行った。緊縮応答によるGTP合成系の阻害により、GTPの減少とATPの増加が引き起こされる。このヌクレオチドの変動を感知する転写開始点のプリン塩基種に依存した緊縮転写制御系が作動し、転写開始点にAが有りGが無ければ転写の活性化、Aが無くGが有れば不活性化する。GMP合成阻害剤のデコイニンの添加は、緊縮制御と同様にGTPの減少とATPの増加を引き起こし、胞子形成を誘導する。緊縮制御のDNAマイクロアレイ解析で、胞子形成の引き金となるリン酸リレー系に関与するkinAとkinBの発現が上昇した。そこでkinAとkinBのLacZレポーター解析を行い、転写開始点A(+1)をGまたはCに変換するとこの緊縮制御による誘導が起こらなくなることを確認した。さらに、ゲノム上の転写開始点のAをGまたはCに変換した菌株を作成したところ胞子形成能を影響した。以上の結果より、生体内のATPの高濃度を転写開始点のAに依存したkinAとkinBの転写の活性化で感知することが、胞子形成開始の前提条件であることが示唆された。枯草菌の胞子形成は分子レベルの解析が最も進んだ細胞分化系として周知されている。しかしながら、胞子形成の開始に関わる代謝制御の研究は遅々として進まなかった。この度、緊縮制御ネットワークの大きな位置を占める胞子形成開始の代謝制御機構を解明できたことは国際的に大きな意義をもつ。ただ、この緊縮制御の全体像を捉えるための体系的な緊縮制御遺伝子の特定とその転写開始点の塩基種の同定、並びにの緊縮遺伝子の転写開始反応の解析研究は、計画通りには進展せず、24年度以降の継続研究課題とした。25年度が最終年度であるため、記入しない。この度、緊縮制御ネットワークの大きな位置を占める胞子形成開始の代謝制御機構を解明でき、その研究成果をJournal of Bacteriologyに投稿したが、審査員から実験データの補充を要求され、新たにkinAとkinBの転写開始点のAをCにした変異プロモーターをもつ菌株をも作成した。これらの変異株を用いての実験の結果、胞子形成に必要なkinAとkinBの正の緊縮転写制御は転写開始点がAでなければ起こらないことを証明した。これらのデータを加え、再投稿したところ本年1月にJournal of Bacteriologyに受理された。また、緊縮制御研究の一環として実施した、ラムノースオペロンの誘導系とそのカタボライト制御の分子レベルでの研究は順調に進展し、その研究成果を3月の平成25年度日本農芸化学会大会で発表した。
高校・大学生の発達障害における身体機能障害の評価・支援法の開発とデータベース構築

従来、小児期の発達性協調運動障害(DCD)は青年期・成人でも50-70%と高い頻度で残存し、学業や就業選択、生産性に影響、うつなど精神障害、生活習慣病につながる。発達障害当事者へのアンケート調査を行い、データベース構築に寄与すべく課題を抽出した。国際共同研究によりAdult Developmental Co-ordination Disorders/Dyspraxia Checklist日本語版の開発を行った。成人360名による予備的検討の結果、内的信頼性は0.924と非常に高く有用性が示された。その他、DCDの評価や支援方法の開発、他の神経発達障害との関連について詳細な臨床研究を行った。本研究は、発達障害はいわゆる「不器用」と呼ばれる「協調」の稚拙さや「感覚」の問題など「身体機能の調整障害」による「生活障害」であるという最新の脳科学や当事者研究の知見に基づく観点から、我が国においては未だ実態がつかめていない青年期・成人期の発達障害のこれらの問題について明らかにし、当事者の社会参加のための包括的な支援・指導に繋げることを目的とする。また、研究代表者、連携研究者が、発達障害当事者とその家族らと設立し、様々な活動を理事として行なっている特定非営利活動(NPO)法人のメンバーの協力により、発達障害児・者の「不器用さ」「協調」の稚拙さ、「感覚の問題」についてアンケート調査を行った。個人が特定されない無記名の調査票とし、自由記載の形式とした。アンケート調査の結果、自閉症スペクトラム障害や学習障害、AD/HDなどの発達障害児・者おいて、「不器用さ・協調」「感覚の問題」で様々な「困り感」を抱えていることが明らかになった。テキストデータマイニング・ソフトウェアを用いて予備的に検討した結果、ADCでの質問項目が多く含まれており、更に、2013年に公表されたDSM-5におけるDCDの診断基準や診断的特徴にも多く記載されており、やはりADC日本語版の必要度が再確認された。また、発達障害当事者団体の協力を得て、自閉症スペクトラム障害における、協調運動と自閉症の中核症状との関連について詳細に検討を行った。その結果、協調運動と自閉症の特性や重症度とが深く関連していることが明らかとなった。まず、日本人高機能広汎性障害における検討では、特に微細運動・書字がAutism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R)日本語版におけるコミュニケーションと強く相関しており、また、別の検討では、開発中のMovement Assessment Battery for Children 2nd edition (M-ABC2)を用いた協調運動とsocial responsiveness scale (SRS)を用いた自閉症特性の重症度が有意に相関し、この検討でも、手指の巧緻性と自閉症特性の重症度が強く相関することが明らかになった。協調運動と社会コミュニケーションの密接な関係は、新しい障害概念や支援の方向性について寄与するものと考えられる。更に、DCDのにおけるスポーツへの参加と困難感についての検討、学業・職業にも大きなインパクトを与える書字スキルに関する検討を行った。小児期の発達性協調運動障害(DCD)は成長に伴い改善するものと考えられてきたが、成人になっても50-70%と高い頻度で残存し、学業や就業選択、生産性への影響、社会参加・自尊感情の低下、うつ病など精神障害、生活習慣病・心血管障害につながる。また、成人では、メーキャップなどセルフケア、料理、自動車運転など特有の課題がある。しかし、世界的にも青年・成人期のDCDの評価尺度が存在しなかった。本研究では、青年期・成人の発達障害当事者への身体性に関するアンケート調査を行うとともに、国際共同研究によりAdult Developmental Co-ordination Disorders/Dyspraxia Checklist (ADC) (Kirby A, 2010)日本語版の開発を行った。ADCは小児期の回顧(10項目)、現在の状況(10項目)、QOLや社会参加など(20項目)の3つのサブスケールから構成されている。日本語版作成と文化的適応は、国際的ガイドライン(Beaton DE, 2000)に則り行った。成人360名(男性181名)による予備的検討を行った結果、内的信頼性は0.924と非常に高かった。また、総得点、各サブスケール得点は成人用ADHDスケールであるASRSとよく相関し、日本人の成人においても実行機能と協調の関連が確認された。DSM-5(2013)のDCDの診断基準にはアンケート調査の項目やADCの質問項目が成人のDCDの「診断的特徴」として多く記載された。ADC日本語版により青年期・成人DCDへの気づきや診断、進路相談・就労・生活支援、他の発達障害との関連理解や国際比較に繋がることが期待される。また、協調と他の神経発達障害との関連、介入方法の開発など多くの臨床的検討を行い、成果について国際誌、国際学会含めて公表を行った。