hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
主要組織適合遺伝子複合体領域の１型糖尿病遺伝子の同定と機能解析

主要組織適合遺伝子複合体領域における1型糖尿病疾患感受性遺伝子を明らかにするために、HLAクラスII領域のDRB1とDQB1、クラスI領域のA、B、Cと1型糖尿病との関連を詳細に検討した。その結果、DRB1*04:05ーDQB1*04:01とDRB1*08:02ーDQB1*03:02の組合せは、日本人一般人口での頻度は低いが、1型糖尿病発症に対して高リスクであることが示された。クラスIのB、Cで疾患感受性と関連を示したアリルはクラスIIとの連鎖不平衡によるものと考えられた。自己免疫性疾患における検討との比較により、クラスIとクラスIIの作用様式が、標的臓器により異なっている可能性が示された。1日本人における1型糖尿病のHLAクラスII疾患感受性ハプロタイプは、DRB1*04:05ーDQB1*04:01(DR4ハプロタイプ), DRB1*08:02ーDQB1*03:02(DR8ハプロタイプ), DRB1*09:01ーDQB1*03:03(DR9ハプロタイプ)である。これらの疾患感受性ハプロタイプの作用様式の相違を明らかにするために,1型糖尿病の3つのサブタイプ(急性発症典型,劇症型,緩徐進行型)において,それぞれのハプロタイプと疾患感受性との関連を解析した。急性発症典型ではいずれハプロタイプも疾患感受性との関連を認めた。劇症型はDR4ハプロタイプが強い感受性を認めたが,DR8ハプロタイプは関連を認めなかった。緩徐進行型は急性発症と同様の傾向を示した。病型別に発症年齢との関連を解析した結果、DR8ハプロタイプが急性発症典型の若年発症で有意に高頻度であった。さらにクラスI領域と発症年齢との関連を明らかにするための解析を進めている。21型糖尿病の約10%に他の自己免疫性疾患が合併し、自己免疫性甲状腺疾患(AITD)の合併頻度が高い。AITDとHLAとの関連を1型糖尿病のそれと比較し、自己免疫性疾患の臓器特異性とHLA領域との関連についての解析を進めている。34姉妹中3姉妹が1型糖尿病を発症し、残る1人も膵島関連自己抗体が陽性という1型糖尿病濃厚発症家系(4姉妹と母はいずれもDR4ハプロタイプ/DR8ハプロタイプを有している)において、本家系の濃厚発症に関与するrare variantを解析・同定することを目的に、HLA領域以外の既知の候補遺伝子(INS, CTLA4, IL2RA, PTPN22, IFIH1)のSNPタイピングを行なった。さらにこの家系のPTPN22のシークエンスを行ない、この家系における濃厚発症へのPTPN22の関与について詳細な解析を進めている。1型糖尿病は主として自己免疫性機序により膵β細胞が破壊されることにより引き起こされる。その遺伝子研究が精力的に進められ、複数の遺伝子座が同定されてきた。しかし、最近のゲノムワイド関連解析(GWAS)の結果からも示されているように、遺伝子解析を進めれば進めるほど、主要組織適合遺伝子複合体(MHC)領域の1型糖尿病遺伝子の重要性が明らかとなっている。ヒト1型糖尿病遺伝子研究分野では、これまで欧米のグループが研究をリードする傾向にあったが、連鎖不平衡の強いHLA領域の遺伝解析をハプロタイプが類似する欧米白人内でさらに進めることには限界があり、遺伝背景・ハプロタイプの異なる日本人のサンプルを用いた解析が望まれている。そこで今回われわれは主要組織適合遺伝子複合体領域における1型糖尿病疾患感受性遺伝子を明らかにするために、HLAクラスII領域のDRB1とDQB1、クラスI領域のA、B、Cと1型糖尿病との関連を詳細に検討した。一方自己免疫性疾患における検討では、クラスIIの疾患感受性アリルの有無に関係なく、クラスIのB、Cにおいて疾患感受性を示すアリルが認められた。これらのことから、自己免疫機序により引き起こされる疾患において、クラスIとクラスIIの作用様式が、標的臓器により異なっている可能性が示唆された。(1)日本人における1型糖尿病のHLAクラスII疾患感受性ハプロタイプは、

DRB1*04:05ーDQB1*04:01(DR4ハプロタイプ), DRB1*08:02ーDQB1*03:02(DR8ハプロタイプ), DRB1*09:01ーDQB1*03:03(DR9ハプロタイプ)である。これらの疾患感受性ハプロタイプの作用様式の相違を明らかにするために、1型糖尿病の3つのサブタイプ(急性発症典型、劇症型、緩徐進行型)において、それぞれのハプロタイプと疾患感受性との関連を解析したところ、急性発症典型では、DR4ハプロタイプ、DR8ハプロタイプとDR9ハプロタイプのいずれも疾患感受性との関連を認めた。劇症型はDR4ハプロタイプが強い感受性を認めたが、DR8ハプロタイプは関連を認めなかった。緩徐進行型では、急性発症と同様の傾向を示した。さらに、病型別に発症年齢と尾関連を解析した結果、DR8ハプロタイプが急性発症典型の若年発症で有意に高頻度を認めたが、さらに症例数を増やして詳細な解析を進めている。(2)4姉妹中3姉妹が1型糖尿病を発症し、残る1人も膵島関連自己抗体が陽性という1型糖尿病濃厚発症家系(4姉妹と母はいずれもDR4ハプロタイプ/DR8ハプロタイプを有している)において、本家系の濃厚発症に関与するrare variantを解析・同定することを目的に、HLA領域以外の既知の候補遺伝子(INS, CTLA4, IL2RA, PTPN22, IFIH1)のSNPのタイピングを行なった。さらに、欧米白人で1型糖尿病疾患感受性との関連が認められたPTPN22のSNPは、日本人では多型が認められていない。そこで、この家系のPTPN22のシークエンスを行ない、この家系における濃厚発症へのPTPN22の関与について詳細に解析を進めている。HLA領域のClassIIのDRB1, DQB1に関連する解析は順調に進展している。HLA領域のClassIのA,B,Cに関連する解析は順調に進展している。また1型糖尿病濃厚発症家系におけるHLA領域以外の解析は順調に進展している。しかし、HLA領域の網羅的タイピングの進展がやや遅れている。しかし、HLA領域の網羅的タイピングを進めているが、症例を増やす必要がある。HLA領域の網羅的SNP解析を遂行する。1型糖尿病との合併頻度の高い自己免疫性甲状腺疾患についてのHLA領域の解析を行い、1型糖尿病との比較検討を行うことにより、臓器特異性免疫とHLA領域の関連を明らかにするための解析をすすめる。1型糖尿病との合併頻度の高い自己免疫性甲状腺疾患についてのHLA領域の解析を行い、1型糖尿病との比較検討を行うことにより、臓器特異性免疫とHLA領域の関連を明らかにする。次年度使用額:6,655円(試薬購入に関して余剰金が発生した)平成24年度研究費:600,000円使用計画456,655円:分子遺伝学的実験試薬およびキットの購入150,000円:旅費次年度使用額:2,707円(試薬購入に関して余剰金が発生した)平成24年度研究費:900,000円使用計画602,707円:分子遺伝学的実験試薬およびキットの購入300,000円:学会発表のための旅費
MRSを用いた躁うつ病の臨床的研究

これまでのうつ病者、自殺者死後脳の研究やうつ病者血小板、神経内分泌学的研究からセロトニン2受容体の過感受性が指摘されている。本研究の目的は、MRSを用いてin vivoでのうつ病者セロトニン2受容体の機能を測定することにあるが、現時点ではまだ脳内の^<31>Pのスペクトラムを得られていないため、本年度はセロトニン系神経の末梢モデルである血小板を用いた臨床研究とストレスのセロトニン2受容体への影響を動物実験により行った。臨床研究では、うつ病者16名、健常者21名の血小板を用いて、セロトニン取り込み部位を標識するパロキセチン結合を行った。その結果、健常者においてその最大結合数(Bmax)と年齢との間に負の相関関係が認められたが、うつ病者と健常者ではその最大結合数や解離定数(Kd)には差異は認められなかった。また、うつ病者2名及び健常者4名の血小板を用いて、セロトニン刺激による細胞内カルシウム流入を蛍光指示薬furaー2を用いて測定しているが、更に症例数を畜積し、また同時に血小板のセロトニン2受容体結合実験を今後行う予定である。動物実験の結果は、急性拘束ストレスによりケタンセリンを指標としたセロトニン2受容体の最大結合数、解離定数には変化がみられなかったが、セロトニン2作働薬であるDOIによる首振り運動は減少していた。以上の結果から、急性ストレスは受容体レベルでは変化を与えないが、その機能を低下させる可能性が示唆された。また、この所見は抗不安薬であるジアゼパンの前投与により回復することから、心理的ストレスによるものと考えられた。
Notch-Hes1経路による急性骨髄性白血病抑制機構の解明

急性骨髄性白血病は、標準的な治療により約40%の方に治癒を期待できる。しかし残りの難治性白血病を克服するには、さらなる病態の解明が必要である。近年、細胞の運命決定を制御するNotchシグナルが、造血器腫瘍において腫瘍化と腫瘍抑制の2面性を持つことが報告された。我々は急性骨髄性白血病に対してNotchシグナルが腫瘍抑制的に働く事を本研究で報告した。またNotchシグナルの下流ターゲットとしてチロシンキナーゼ遺伝子であるFlt3を同定した。さらにNotch抗体を用いた白血病治療モデルでは、白血病発症の抑制を認め、Notchシグナルを利用した新規治療薬の可能性が示唆された。これまでの研究からNotch-Hes1経路は急性骨髄性白血病に対して腫瘍抑制的に働くと考えられる。今回の研究では、Notch-Hes1経路の急性骨髄性白血病抑制機構についてマウス白血病モデルを用いて明らかにする事を目的とした。またマウスで得られた知見をヒト白血病で確認するのと同時に、Notchシグナルの亢進による腫瘍抑制効果を期待した治療法の開発を目指している。平成25年度には下記の成果を得ることができた。#1 Notch-Hes1経路によるMLLAF9急性骨髄性白血病抑制機構の解明:野生型およびHes1欠損型の白血病マウスモデルの骨髄を用い、マイクロアレイ法にてHes1の下流シグナルを同定した。下流候補遺伝子に対してHes1が直接的に発現を制御している事を明らかにした。またHes1欠損MLLAF9白血病マウスモデルにHes1を導入すると白血病が抑制されることを明らかにした。#2白血病幹細胞の同定、治療モデルの作製:マイクロアレイの結果を参考にHes1欠損白血病マウス骨髄から白血病幹細胞と想定される分画をソートし、限界希釈法を用いた継代移植を行い白血病幹細胞を同定した。#3ヒト急性骨髄性白血病検体におけるNotch-Hes1経路の発現レベルと予後の解析:マウスで得られた知見がヒト急性骨髄性白血病検体で実際に重要であるかにつき検討を行った。既存のデータベースよりマウスで得られたHes1の下流遺伝子の発現が、ヒト検体でもマウスと同様にNotch-Hes1経路と相関がある事を明らかにした。今後はNotch-Hes1制御による白血病の治療戦略を構築することを目指す。造血器腫瘍である急性骨髄性白血病は、標準的な治療により、約40%の方に治癒を期待できる。Notchシグナルは細胞の発生・分化において多彩な機能を有し、がんに関してはT細胞性リンパ性白血病の約50%にNotchの活性型変異を認めることが報告されている。近年、造血器腫瘍においてNotchシグナルが腫瘍化と腫瘍抑制の2面性を持つことが報告された。本研究において、我々は急性骨髄性白血病に対しNotchシグナルが腫瘍抑制的に働く事を報告した。急性骨髄性白血病でのNotchシグナルの役割を解明するため、Notchシグナルの標的転写因子であるRBPJとHes1のノックアウトマウスからそれぞれ骨髄球系前駆細胞を単離し、白血病融合遺伝子MLL-AF9を導入した急性骨髄性白血病モデルを作製した。この白血病モデルではRBPJおよびHes1欠損マウスは早期に白血病を発症し、Notch-RBPJ-Hes1経路が急性骨髄性白血病の発症を抑制している事が示唆された。Notchシグナルを過剰発現させた白血病マウスモデルでは、白血病発症までの期間が遅れる事を確認した。Notch-RBPJ-Hes1経路の下流ターゲットとしてチロシンキナーゼ遺伝子であるFlt3をマイクロアレイ、レポーターアッセイおよびChIPアッセイを用い同定した。ゲノム編集ツールであるCRISPR/Cas9システムを用いFlt3を欠損させ、白血病抑制機構における影響を確認した。最後にNotch2抗体を用いた白血病治療モデルでは、白血病発症の抑制を認め、Notchシグナルを用いた新規治療薬の可能性が示唆された。これらの研究成果をLeukemiaに報告した。造血器腫瘍MLLAF9白血病マウスモデルを中心にNotch-Hes1経路の腫瘍抑制機構につき詳細な知見を得る事ができた。またマウスで得られた知見をヒトでも明らかにすることができた。1年目の研究ではMLL白血病においてNotch-Hes1経路のターゲットになり得る遺伝子を同定した。Hes1欠損MLLAF9急性骨髄性白血病マウスにターゲット遺伝子の阻害剤等を投与し、治療効果を検討する。また様々な白血病モデルに対してNotch抗体を投与することで、腫瘍抑制効果が得られるか検討する。さらに日本成人白血病研究グループ(JALSG)より供与されたヒト急性骨髄性白血病検体の使用し、NotchシグナルとHes1下流候補遺伝子の発現レベルと予後につき解析を予定している。
HTLV－１感染ヒト化マウスを用いた腫瘍発生過程における遺伝子変異蓄積機序の解明

HTLV-1感染ヒト化マウスではATL様病態発症過程が既に認められており、その中で発現誘導が確認されているAPOBEC3B遺伝子の誘導機構を明らかにすることを目的とした。ヒト化マウスへの初期感染時ではTax発現と共にAPOBEC3Bの発現上昇が観察されたのに対し、腫瘍形成過程での持続感染時ではAPOBEC3Bの発現誘導はTax発現とは関係なく、Tax以外のウイルス産物の関与が考えられた。またHAM患者検体と健常人との比較結果よりAPOBEC3B発現が抑制されていたことから、抗HTLV-1感染応答等の誘導によりAPOBEC3Bの発現誘導が認められ、宿主遺伝子の変異が蓄積されると示唆された。本研究では当研究室で樹立したHTLV-1感染ヒト化マウスにおけるATL様病態発症過程で発現誘導が確認されたAPOBEC3B遺伝子の誘導機構とその宿主遺伝子の変異蓄積への影響を明らかにすることを目的とする。ヒト臍帯血由来造血幹細胞のNOGマウスへの移植で作製したヒト化マウス腹腔内にHTLV-1産生ヒト細胞株を接種することでHTLV-1を感染させ、23週間毎にHTLV-1感染とHTLV-1 TaxおよびAPOBEC3B mRNAの発現量を定量的PCRで経時的に測定したところ、同一感染個体末梢血において感染の上昇とともにTaxおよびAPOBEC3B mRNAの発現量の上昇が認められた。これまでの解析から、HTLV-1感染ヒト化マウス脾臓内のCD25陰性CD4T細胞では有意な量のtax mRNAの発現がみられるものの、CD25陽性CD4T細胞細胞ではtax mRNAの発現は抑制されていたことから、両細胞群におけるAPOBEC3B mRNAの発現を測定したところ、CD25陽性細胞においてもCD25陰性細胞と同等あるいはそれ以上のAPOBEC3B mRNAの発現が観察された。この事実は、培養細胞を用いた実験とは異なり、感染個体内におけるAPOBEC3Bの発現誘導は直接Taxの作用によるものではないことを示唆している。当研究室で樹立したHTLV-1感染ヒト化マウスを用いて、ATL様病態発症過程において発現誘導が確認されたAPOBEC3B遺伝子の誘導機構とその宿主遺伝子の変異蓄積への影響を明らかにすることを目的としている。近年多くの癌で発現上昇しているAPOBEC3遺伝子の活性化には、ウイルス感染そのものや感染時に生じる免疫初期応答による影響(インターフェロン誘導)が報告されている。そこで感染前後のヒト化マウス末梢血におけるAPOBEC3Bの発現とTaxの発現を解析したところ、HTLV-1の感染に伴いTaxの発現と共にAPOBEC3Bの発現上昇が観察された。更にHTLV-1感染時に発現しているTaxによりAPOBEC3B遺伝子の誘導が想定されたため、Jurkat T細胞にTax発現プラスミドを一過的に導入したところ、APOBEC3B mRNAの発現誘導が観察された。続いてHTLV-1 infectious clone DNAをJurkat T細胞に遺伝子導入した場合も、Tax発現が検出レベル以下であったにもかかわらずAPOBEC3Bの発現が認められた。またHTLV-1感染ヒト化マウス脾臓内のCD25陽性細胞においては、CD25陰性細胞と比較したところTax mRNAの発現が有意に抑制されており、その時のAPOBEC3B mRNAの発現は上昇していた。更にEx vivoで培養するとTax発現は数十倍に再活性化されるが、その際APOBEC3Bの発現は抑制された。これらの事実より、HTLV-1感染T細胞におけるAPOBEC3Bの発現誘導は、HBZをはじめとするTax以外のウイルス遺伝子産物の関与あるいは発現RNAを介したAPOBEC3B発現誘導の可能性が強く示唆された。既にHTLV-1感染におけるAPOBEC3Bの誘導機構に関して新たな可能性を見出しており、HBZをはじめとするTax以外のウイルス遺伝子産物の関与が強く示唆された点、抗HTLV-1感染応答での誘導によりAPOBEC3Bの誘導が認められた点がある。今後は新規の実験計画での検討として、ヒト化マウス個体への人為的付加を検討に加え、感染細胞内での変異蓄積への影響を明らかにしたい。本研究では当研究室で樹立したHTLV-1感染ヒト化マウスを用いて、ATL様病態発症過程において発現誘導が確認されたAPOBEC3B遺伝子の誘導機構とその宿主遺伝子の変異蓄積への影響を明らかにすることを目的とした。昨年度までの結果より、感染前後のヒト化マウス末梢血におけるAPOBEC3Bの発現とTax発現を解析したところ、Taxの発現と共にAPOBEC3Bの発現上昇が観察された。さらにEx vivoで培養するとTax発現は数十倍に再活性化されるが、その際APOBEC3Bの発現は抑制された。そこでHTLV-1患者検体でありながら、腫瘍化されていないHAM患者検体において7種のAPOBECファミリーでの解析を進めた。その結果健常人とHAM患者との比較では有意な差は認められなかった。

更に同HAM患者検体を用いてEx vivo培養し、Taxを再活性化すると、APOBEC3Bの発現のみ抑制されたが、その他のAPOBECファミリー遺伝子はそれぞれ発現が上昇することが認められた。従って本研究では、初期感染時ではHTLV-1の感染に伴いTaxの発現と共にAPOBEC3Bの発現上昇が観察された。また腫瘍形成過程ではAPOBEC3Bの発現誘導はTax発現とは関係なく、HBZをはじめとするTax以外のウイルス遺伝子産物の関与が考えられた。さらにAPOBECファミリー遺伝子の中では3Bが特に発現抑制されていたことから、抗HTLV-1感染応答での誘導によりAPOBEC3Bの誘導が認められた時に宿主遺伝子の変異が蓄積する機構が生じることが改めて明らかとなった。HTLV-1感染ヒト化マウスではATL様病態発症過程が既に認められており、その中で発現誘導が確認されているAPOBEC3B遺伝子の誘導機構を明らかにすることを目的とした。ヒト化マウスへの初期感染時ではTax発現と共にAPOBEC3Bの発現上昇が観察されたのに対し、腫瘍形成過程での持続感染時ではAPOBEC3Bの発現誘導はTax発現とは関係なく、Tax以外のウイルス産物の関与が考えられた。またHAM患者検体と健常人との比較結果よりAPOBEC3B発現が抑制されていたことから、抗HTLV-1感染応答等の誘導によりAPOBEC3Bの発現誘導が認められ、宿主遺伝子の変異が蓄積されると示唆された。培養細胞を用いた解析とHTLV-1感染ヒト化マウス内感染T細胞を用いた解析の間で、相違する結果が得られたため、APOBEC3Bの誘導機構に関し新たな可能性を想定し、新規の実験計画を策定する必要が生じた。1: HTLV-1感染によるAPOBEC3Bの発現誘導における、Taxの直接作用の可能性が低いことから、感染個体レベルあるいは細胞レベルでの抗ウイルス感染応答の関与が想定しており、現在CD4陽性末梢血を用いて、IFNa添加24時間後におけるAPOBEC3BならびにIFNa応答遺伝子(STAT1, OAS1ならびにMXA)の発現上昇を確認している。そこで今後は、HTLV-1感染ヒト化マウス脾臓内のCD25陽性細胞およびCD25陰性細胞と比較し、サイトカインの発現あるいは細胞内インターフェロンシグナルの発現を解析し、変異性を獲得する機構を明らかにしたい。2:HTLV-1感染ヒト化マウスでのAPOBEC3Bの発現誘導が確認されたものの、個体内感染細胞ゲノムおよびHTLV-1プロウイルスにおける遺伝子変異の蓄積が十分認められていないことも想定される。そこで同マウスにDNA二本鎖切断能を有する抗ガン剤やDNA修飾能をもつ発がん剤の長期暴露により、感染細胞の異常増殖が誘導されたものを人為的に試みる。その際感染細胞のクローナリティを計測し、ウイルス遺伝子発現や変異導入率を計測し、CD25陽性細胞およびCD25陰性細胞の比較検討を進める。腫瘍ウイルス学1: HTLV-1感染によるAPOBEC
マウス臓器形成におけるTGF-βスーパーファミリーの発現誘導機構を用いた機能解析

原発性肺高血圧症の発症に関与する変異型BMP II型受容体の機能的多様性血管の発生、維持においてTGF-βシグナルが重要な役割を果たすがTGF-βスーパーファミリーの一員である骨形成因子(BMP)の役割については未知な部分が多い。近年、肺動脈血管細胞の異常増殖を伴う原発性肺高血圧症(PPH)の原因遺伝子がBMP II型受容体(BMPR-II)であり、変異部位はBMPR-IIの様々な部位に及ぶことが報告された。そこで我々は報告されたBMPR-IIの変異のうち細胞外領域(タイプE)、キナーゼ領域(タイプK)、カルボキシ末端領域(タイプT)における3タイプの変異のBMPシグナル伝達経路に対する影響を検討した。BMPシグナルに応答する3TPプロモーターを用いたレポーターアッセイを行った結果、タイプE、K変異体はシグナル伝達能を失っていることが示された。さらにCOS7細胞にこれらの変異体を発現させ、細胞内局在を調べた結果、タイプEとタイプKのcysteine残基に変異のある受容体は細胞膜上ではなく細胞質に局在することが示された。これらの結果からタイプE、Kの変異体がBMPシグナル伝達能を失った原因の一部が細胞内局在の変化であることが示唆された。一方、タイプT変異体はBMPシグナル伝達能を保持していることがレポーターアッセイにより示された。以上の結果からPPHの患者において同定された様々な変異型BMPR-II間では機能的な多様性があり、タイプTの変異を持つ患者のPPHの発症には他の遺伝的、環境的要因も寄与していることが示唆された。
オーラル・ヒストリーの手法を用いた第二次大戦と脱植民地化過程の再検討

これまでほとんど研究の対象とされてこなかった第二次大戦を経験した旧植民地の兵士や在留者および抑留者を、それぞれの研究者が探しだし、オーラルヒストリー(聞き取り)の方法を用いながら彼らの戦前戦中戦後の経験の語りをそのまま録音・記録し(可能な場合は録画もおこない)、文献資料との照合が可能なものについてはその作業をおこない、論文その他の成果刊行物にまとめた(現在も進行中)。とりあげた植民地は英領ビルマ(一部インド)と米領フィリピンで、関係者(旧植民地兵士、英系ビルマ人)の聞き取りは両国のほか英国、ニュージーランド、ケニア、台湾、米国におよんだ。研究者相互の情報交換を密にし、今後の総合的な成果発表を目指す基盤を築いた。研究分担者の浅野豊美は、第二次世界大戦中のビルマ戦線に従軍した元日本兵生存者の諸活動を参加観察し、聴取を積極的に行い、中間報告として、「北ビルマ・雲南作戦と日中戦争」(『日中戦争の国際共同研究2日中戦争の軍事的展開』〔波多野澄雄・戸部良一編〕慶應義塾大学出版会、2006年4月)を発表した。中尾知代は、英国の旧兵士による戦争記憶活動の聴取と、第二次世界大戦に参戦したケニア人兵士生存者からの聴取を行った。根本敬は、ビルマの現地に赴き、戦争経験者に関する資料を蒐集、「国家の再翻訳にともなう普遍の意味-アウンサンスーチーの思想に見るナショナリズムと普遍」(真島一郎編『だれが世界を翻訳するのか-アジア・アフリカの未来から』、人文書院、2005年10月)などを発表した。研究代表者の平野健一郎は、オーラル・ヒストリーの実践手法を学び、また、分析の枠組みに関して「国際移動時代のナショナリズムと文化」(日本国際文化学会『インターカルチュラル』第4号、2006年3月)などを発表した。平野健一郎は、石井米雄・人間文化研究機構機構長に戦後日本における東南アジア地域研究の発足事情を聞くインタビューを行った。インタビューの結果をDVDに保存した。浅野豊美は、台湾と韓国でそれぞれ2回、老兵と遺族にインタビューし、ビルマに動員された植民地兵士の体験を聴き取った。中尾知代は、ビルマ戦線、イタリア戦線、ドイツ戦線に従軍したケニア人兵士6名を対象に、ケニア人留学生の助力を得て、インタビューを行い、リサーチも行った。根本敬は、オーストラリア・パース市在住の英系ビルマ人に対して聴き取り調査を行った。中野聡は、フィリピン人の第二次世界大戦ベテランでアメリカに移民した人々に対して、2回にわたって、聴き取り調査を行った。以上のように、今年度は第二次世界大戦に植民地兵士として従軍した生存者に対する聴き取り調査を行い、その結果を記録した。今後も同様の聴き取りを行いながら、その記録の分析を開始する予定である。本研究計画は、オーラル・ヒストリーの手法を用いて、第二次大戦に動員されながらほとんど記録に残されなかった人々の記憶を発掘することと、その記憶を今までに収集されてきた史資料と対応させることで、第二次大戦とその後に展開した脱植民地化の様相を新たに解明、再検討することを目的とする。日本帝国を対象とする研究分担者・浅野は、ビルマ戦線従軍元兵士と台湾人元兵士の聴き取り成果の整理を進めると同時に、米国ワシントンで関連資料の収集を行った。イギリス帝国を対象とする研究分担者・中尾は、旧植民地ケニアの英軍従軍経験者の聴き取りを、日本留学経験者で母国に帰国中の知人に委託して進めると共に、自ら実施した聴き取り記録の整理を開始した。ビルマ(ミャンマー)を対象とする研究分担者・根本は、オーストラリア在住の英系ビルマ人の聴き取り調査と文献調査を継続した。フィリピンを対象とする研究分担者・中野は、米国において行ったフィリピン人兵士に関する調査の整理を開始した。研究代表者・平野は、研究事総括を担当すると共に、戦後における日本の東南アジア研究の開始事情について、指導的役割を果たした研究者から聴き取りを行い、その画像記録を保存した。なお年度当初に予定したミャンマーへの共同調査は、現地の政治状況が緊迫したため、実施できなかった。その分は、既収集の資料と聡き取り記録の整理に当てた。研究代表者の根本敬はビルマにおける英系ビルマ人の日本占領期の記憶に関する調査を継続死、今年度はニュージーランドのオークランド市を訪れ、現地在住の関係者に聞き取り調査を実施した。研究分担者に関しては、浅野豊美が台湾在住の元台湾人日本軍兵士・下士官でビルマ戦線に行かされた人々への聞き取り調査を継続し、中尾知代もケニア在住の元連合軍(英軍)兵士でビルマ戦線を経験した人々への詳細な聞き取り調査をケニア人留学生の協力を得ながら継続した。中野聡はアメリカ在住の第二次世界大戦期のフィリピン軍人たちへの聞き取り調査と文書調査をよりいっそう深めた。

浅野、中尾はまた、それぞれ聞き取り内容の音声資料を文書にする作業を実施した。現在校訂作業中である。一方、全員が集まる研究会を2回実施し、各人の調査の中間報告と、今後のまとめ方について、議論を深めた,それぞれが、これまで光の当たらなかった東南アジアにおける日本占領期(とりわけビルマとフィリピン)に関わった植民地兵士および民間人の戦争記憶に関する生の声を集め、そのコレクションを量的にも質的にも充実させ、新しい知見を得た。科研プロジェクトとしては平成21年3月末で終わるが、同年10月に公開シンポジウム(ないしはそれに準ずる会合)を開催し、4年間の研究成果をほかの研究者に示し、コメントやアドヴァイスを求めながら、理論的枠組みをよりいっそう明確にする予定である。また成果刊行物の出版や、集めた聞き取りの音声資料および映像資料の保存と活用についても、検討を進める。
周辺プラズマに励起される広帯域不安定性のカオス的振る舞い

相関次元が10を越えるような比較的自由度の大きいデータでも、正しく相関次元及びリヤプノフ指数が得られるように、コンパクトヘリカルシステム(CHS)の中性サーマルリチウムビームプローブのメモリーを1Mのメモリーに変え、長い時系列データが1ショットで収集できるようにした。このシステムを用いてローカルアイダンドダイバータ(LID)の実証実験を含む、様々なCHS実験で周辺プラズマの密度揺動のデータを収集した。上記データを解析するため相関次元及びリヤプノフ指数を計算するコードを開発し、CHSの計算機で解析を試みた。その結果、CHSの計算機では計算時間が膨大となり、事実上長い時系列データを処理することが不可能であったため、テルネットを利用してデータを大型計算機に転送し、大型計算機で処理する方法を採用した。相関次元とリヤプノフ指数の解析に加えて、空間的に異なった2点で得られた時系列データをウエーブレット変換することにより空間的な構造を調べる解析も併せて行った。その結果、相関次元は実験条件で異なるが59の非整数であること、正のリヤプノフ指数を示すショットが存在すること、密度揺動は空間的に特定の方向に伝搬していないこと等が明らかとなった。以上の結果から、CHSの周辺プラズマに励起している広帯域不安定性は、これまで考えられてきた自由度が無限にあるような不安定性ではなく、少数自由度系で記述できる不安定性であることが明らかとなった。更に、ショットに依っては周辺プラズマがカオス状態になっていることが見い出された。平成7年度は技術的な課題を主に取り扱ったため、当初に計画していた研究目的、研究計画・方法通り、研究は順調に進んだ。平成7年度の主要設備であるディジタイザー用メモリーを購入し、コンパクトヘリカルシステムの中性サーマルリチウムビームプローブ用メモリーとして装着した。購入したメモリーは、規格が中性サーマルリチウムビームローブ用ディジタイザーの規格と異なっていたため、ハード的に調整する必要があったが、周辺プラズマの長い時系列データの取り込みが最終的に可能となった。相関次元及びリヤプノフ指数を計算する基本的計算コードを開発し、コンパクトヘリカルシステムの計算機で解析を試みた。その結果、コンパクトヘリカルシステムの計算機では計算時間が膨大となり、事実上長い時系列データを処理することが不可能であることが判明した。このため、テルネットを利用してデータを大型計算機に転送し、大型計算機で処理する方法を採用することとした。約1.6万点の時系列データを用いたこれまでの予備的な解析結果から、同じ実験条件下でデータを取り込んでも、ショットが異なるとカオス的な振る舞いをしている場合と周期的な振る舞いをしている場合とがあることが確認された。より長い時系列データを用いてこれを求めると同じ結果が得られるか否か、今後100万点もでデータ数を増やしながら明らかにする必要がある。これにより、トーラス装置の周辺プラズマに励起されている広帯域不安定性が少数自由度系で記述されるか否か、即ち、周辺プラズマがカオス状態になっているか否かを明瞭に判定する。平成8年度は、本研究の平成7年度研究経費で購入した大容量のデジタイザー用メモリーを装着した中性サーマルリチウムビームプローブを用いて、ローカルアイランドダイバータ(LID)の実証実験を含む、様々なCHS実験で周辺プラズマの密度揺動のデータを収集した。更に、収集した時系列データをテルネットを利用して大型計算機に転送し、相関次元とリヤプノフ指数の解析を行った。また、空間的に異なった2点で得られた時系列データをウエーブレット変換することにより、空間的な構造を調べる解析も併せて行った。平成8年度の解析結果で得られた主な研究成果は以下の通りである。(1)相関次元は実験条件で異なるが、59の非整数である。但し、同一の実験条件下ではほぼ同じ相関次元となる。(2)複数の加熱装置で加熱された周辺プラズマの方が単一の加熱装置で加熱された周辺プラズマより相関次元は高い値となる。(3)正のリヤプノフ指数を示すショットが存在する。

(4)自己相関係数とリヤプノフ指数の間には相関がある。(5)密度揺動は空間的に特定の方向に伝搬していない。以上の結果から、CHSの周辺プラズマに励起している広帯域不安定性は、これまで考えられてきた自由度が無限にあるような不安定性ではなく、少数自由度系で記述できる不安定性であることが明らかになった。更に、ショットに依っては周辺プラズマがカオス状態になっていることが見い出された。
近藤効果を持つ新らしいSm化合物などの探索と輸送現象測定

Ce化合物,U化合物については系統的な物質探索が行なわれ,重い電子系,磁化的近藤状態,混合原子価状態,超伝導状態などについて大変興味ある研究成果が得られている。しかしこの興味はCe化合物,U化合物のみに限定されている訳ではない。Sm化合物でも異常が報告されているが,異常を示す化合物の報告は少なく,系統的研究も少ない。我々は新らしいSm化合物の探索を行ない,結晶構造をX線で測定し,電気抵抗や熱伝導などの輸送現象,帯磁率など磁気測定,比熱など熱測定を広い温度範囲で行ない,その低温挙動を調べた。我々は先づSmNiSn,SmPdSn,SmPtSnの三種の三元化合物を作製した。いずれの試料も低温で反強磁性となり,ネ-ル温度TNは各々9.3K,12.0K,3.5Kであった。どの試料もTN以下で第2の相転移があることは興味がある。第2の相転移の起源は今のところ不明である。SmNiSnはTN異常の温度で近藤型と思われる電気抵抗挙動があり,これにも注目して測定を進める予定である。その他にSmCu_2Si_2,SmNi_2Si_2の試料も作製した。以上いずれの試料もSmをCeで置き換えた試料は極めて強い異常が知られているので,その参照物質の研究としても貴重なデータとなることが期待できる。又第2の相転移の特徴を明らかにして,Sm化合物の性格を明らかにすることが期待できる。
Ｎｉ基アモルファス合金の高耐食メカニズムの解明とそれに基づいた溶射皮膜の創製

高延性と高耐食性を兼ね備えた溶射用Ni基アモルファス合金の開発を行なった。その結果、Ni-Mo-B三元アモルファス合金において、高延性と高耐食性を実現できることが判明し、濃塩酸中での腐食減量は0.5mass%/dayであった。また、このアモルファス合金は硬度も高く、その硬度は実用化されているFe基アモルファス合金と同等以上であった。これらの結果より、Ni-Mo-Bアモルファス溶射被膜は、良好な耐摩耗特性と高耐食性を兼ね備えた被膜であるといえる。昨年度の研究より、Ni-Mo-B系急冷合金において、アモルファス相中の結晶化率が90%未満であれば高耐食性を維持できることが判明したことより、結晶化率の低いNi-Mo-B系アモルファス合金溶射被膜を得るべく溶射条件の検討を行なった。Fe-Cr-P-C系アモルファス合金に比べて融点が低いことから、溶射ガンのガス冷却機構やそのガス流量の調整などにより火炎温度を低下させ、溶射ガンから噴出する溶融粒子の温度を低下せしめ、その結果、結晶化率の低い溶射被膜を得られることが分かった。現状では、結晶化率30%の溶射膜まで得ることができている。この溶射条件のコントロールにより、結晶化率の異なる溶射被膜を形成させ濃塩酸中での腐食減量を評価したところ、溶射被膜の腐食減量はリボン材で得られた結果と同等の結果を示し、高い耐食性を示すことが判明した。しかし、被溶射基材の大型化に伴い基材の冷却能が低下し、直径130mm長さ300mmの丸棒への溶射を行なった際に、結晶化率が局部的に増加する現象も見られた。そのため、今後もNi-Mo-B系アモルファス溶射被膜の形成方法の最適化を進めていく。一方、溶射膜中の結晶化率が耐食性に影響を及ぼすため、さらに高ガラス形成能を有するNi-Mo-B系合金の検討を行なった。冷却速度を低下させて作製したリボン材においても、Ni71Mo6B23近傍の組成ではアモルファス単相を示し、ガラス形成能が高い組成が存在することが判明した。また、Ni-Mo-B3元合金の液相線図も数種類あり共晶線等の真偽が疑われるため、融点の測定を試みたところ、Ni72Mo6B23近傍が3元共晶組成であることが判明した。以上の結果から、この近傍の組成がガラス形成能も高く、大型の溶射被膜形成に有力な組成であると考えられた。Ni-Mo-B系合金の高耐食性メカニズムを解明するために、単ロール法により幅10mmの広幅急冷リボンを作製し、インピーダンス測定およびXPSによる表面分析による検討を行なった。Ni-Mo-B3元合金の評価より先行し、ガラス形成能が高いNi-Mo-Nb-B系合金について評価を行なったところ、As-spunのリボン表面の浸漬前は酸素のピークが深さ2 nmまで検出され、その深さは濃塩酸浸漬前後で大きな変化がないが、濃硝酸浸漬後は深さ800nmまで酸素のピークが観察された。さらに、リボン材の表面の接触抵抗を測定したところ7mΩ/cm2であり、SUS316の1/5以下の値を示した。これらより、Ni-Mo-Nb-B系合金の不働体の形成はなされていないものと考えられた。これまでの研究によりNi-Mo-B3元合金はアモルファス相中に結晶が存在した場合でも高耐食性を示すことが知見として得られている。結晶化と耐食性との関係を明らかにすることを目的に、リボン材作製時の冷却速度の操作および作製したリボン材熱処理によりアモルファス中に結晶を生じせしめ、耐食性の検討を行なった。その結果、室温濃塩酸中の浸漬試験では腐食減量と結晶化率との相関はなく高耐食性を示すが、沸騰塩酸中においては結晶化率の増加に伴い腐食減量も増加し、結晶化率が90%を超えた段階で急激に腐食が進行する現象が認められた。結晶化率が高い溶射被膜について断面の観察を行なったところ、直径0.01mm以上の結晶が多数認められ、それらが辛うじてアモルファス相により絶縁されている状態が観察された。これらの結果からアモルファス相の存在が高耐食性には必要であり、結晶化率が90%を超えた段階で結晶相同士が接触し、溶射膜では致命的である連続孔が腐食環境で生じる可能性があることが示唆された。Ni-Cr-P-B系およびNi-Cr-Nb-P-B系アモルファス合金について、ガスフレーム溶射法を用いた溶射被膜の作製を行ない耐食性について検討した。Nbを含まないNi-Cr-P-B系アモルファス合金は、溶射ガス流量や基材温度等の溶射条件を変えても、基材と溶射膜の間に多くの空隙が観察され、基材との密着性が少ない膜しか得られなかった。通常の結晶金属の溶射膜であれば基材上での冷却により組織が大きく変化しないため、十分に液滴が基材に濡れて基材の表面形状を転写する温度まで液滴温度や基材温度を上げることが可能であるのに対し、アモルファス溶射膜の作製の場合、基材上での急速冷却が必要なため種々の温度を上げることができず基材の表面形状を転写しづらいために、空隙が観察される。一方、Ni-Cr-Nb-P-B系

アモルファス合金は、Nbを含まない組成に比べて、明らかに空隙が少なく、密着性に優れた溶射膜の作製が可能になった。これは、過冷却液体が安定なために基材上で冷却されながらも過冷却液体状態で基材の表面形状を転写するためと考えられた。さらに、得られた溶射膜が曲げ試験中に割れが生じるため、延性の向上を試みた。Ni78CrxNb2P16B4リボンを作製し密着曲げにより延性を評価したところ、Cr含有量の増加とともに脆化する現象が認められた。また、Cr含有量が4から11 at%の範囲ではガラス形成能には大きな差異が認めれない。しかし、Crは耐食性を維持するための必須元素であり、耐食性を維持しながらNi基アモルファス合金の延性を向上させるためには、さらに検討が必要であることが判明した。Ni-Cr-Nb-P-B系アモルファス合金について、急冷型ガスフレーム溶射法を用いた溶射被膜の作製を行ない耐食性について検討した。通常行っていた厚さ0.1mm前後の溶射膜ではピンホールが存在し、浸漬試験中に基材からの溶出が認められた。このことから、浸漬試験に耐えうる厚膜の作製を試みた。溶射パス回数を増やすことにより、いずれの組成においても、結晶化することなく、0.5mmおよび1mm厚さの溶射膜を得ることができた。これらの溶射膜は、CASS液(pH=2)の浸漬によっても表面形状の変化が全く認められず、高耐食性を保持できていることが分かった。さらに、溶射膜の脆性的な割れの防止を目指し、今年度もNi-Cr-Nb-P-B系金属ガラスの延性の向上を試みた。Ni-M-P-B(M=Cr, Nb, Mo)合金ついて、金型鋳造法により鋳造材を作製するとともに、単ロール法により冷却速度の異なるリボン材を作製した。これらの評価により、Moの添加はガラス形成能の向上に寄与せず、延性の向上も認められないことが判明した。また、結晶化過程の評価により、Ni65Cr11Nb4P16B4およびNi65Cr13Nb2P16B4は、結晶化後の平衡相として、それぞれNiNbPおよびNi2Pの高P組成の化合物が析出することが判明し、金属-半金属の擬2元で考えた場合、半金属量が見かけ上過多であることが分かった。以上の結果を元に、延性が向上する組成を検討したところ、延性、ガラス形成能、過冷却液体領域の幅の全てが高い指数をもつ最適なCr含有量が存在することが分かった。その組成は、Ni69Cr9Nb2P16B4であり、金属ガラスが得られる最大直径が約4mmでNb=4atの場合と同等のガラス形成能を維持しつつ、過冷却液体領域の幅が広がった。また、バルク材の圧縮試験により約5%の伸びも得られ延性も向上した。高延性と高耐食性を兼ね備えた溶射用Ni基アモルファス合金の開発を行なった。その結果、Ni-Mo-B三元アモルファス合金において、高延性と高耐食性を実現できることが判明し、濃塩酸中での腐食減量は0.5mass%/dayであった。また、このアモルファス合金は硬度も高く、その硬度は実用化されているFe基アモルファス合金と同等以上であった。これらの結果より、Ni-Mo-Bアモルファス溶射被膜は、良好な耐摩耗特性と高耐食性を兼ね備えた被膜であるといえる。Ni-Mo-B系アモルファス合金溶射膜の作製と溶射膜の耐食性について検討してきたが、比較対象にもなるNi-Cr-P-B系アモルファス合金が耐アルカリに劣ることが判明したため、耐アルカリの耐食アモルファス合金被膜の作製とともに、その耐食メカニズムを測定する必要が新たに出てきた。また、研究実績の概要に記載の通り、溶射膜の延性と耐食性の両立について評価が必要になった。
イセエビ類プエルルスの生理・生態に関する実験的研究

イセエビ類フィロゾーマの完全飼育をJasus、PanulirusおよびPalinurusの3属について行うと共に、天然採集により得たプエルルスを用いて生態観察および生理実験を行った。2.プエルルスの生態飼育によるプエルルスの期間は最短でPanulirsuおよびPalinurusは12日、Jasusは20日であった。これらのプエルルスはすべて無投餌で稚エビに脱皮し、水温がプエルルスの期間を決める唯一の環境要因であることが示された。プエルルスは水温の変化に対して抵抗性があり、冷水性のJasus属は28°Cの高温に、温水性のPanulirus属は15°Cの低温に耐えることができた。着底基盤はJ.edwardsiiは岩の割れ目、J.verreauxiは海藻であるが、P.japonicusはその両方、P.ele-phasは岩の上であった。なおJ.edwardsiiでは潜砂行動に日周性が示された。3.プエルルスの生理変態後接岸するまでの間のプエルルスは透明であるが、定着数日後には中腸腺が肉眼で認められるようになり、甲殻への色素の沈着が進行して稚エビに脱皮する。プエルルスの中腸腺前葉・中葉の先端部(J.edwardsiiの場合)、または中葉・後葉の合流部(P.argusの場合)には樹状に体腔中に延びる脂肪体の存在が認められた。プエルルスの生育に伴い脂肪体は減少し、それがプエルルス期の栄養貯蔵器官であることが示された。1.変態プエルルスの作出平成3年の孵化郡から、Panulirus japonicus2尾Jasus verreauxi 16尾、J,edwardsii 5尾の変態個体を得ることがてきた。またPalinuruselephasの平成4年の孵化郡からは3尾が変態した。これらの個体はプエルルスの行動観察を行うに最小限必要な尾数であったが、生育に伴う体組織の変化を追跡し、さらに環境要求を解明するには必ずしも充分ではなかった。そこで、イセエビ国際共同研究を実施してきたニュージーランドからJ,edioardsii、オーストリアからJ,verreauxi、米国からPanulirrus argrsのプエルルスを空輸し実験材料を充実した。2.幼生の飼育条件フィロゾーマ期の飼育条件として、Nannochloropsis100500万cells/ml、COD1.2ppm以下、細菌数10^310^5CF4/mlを適用した結果、P.japonicusの初期(110令)の生存率の著しい向上が見られた。しかし、中期(1115令)に高い死亡が生じた。この原因は幼生の生育段階に伴うと言うよりもNannochloropsisの季節的な変質に伴う水質浄化能の低下の考える。この間の死亡率は90%を超えたが、減菌海水飼育に切り替えたところ死亡は治まり、現在5尾生残している。しかし、Nannochloropsis培養海水に較べ脱皮間期が長く(12日に対して1525日を要する)、Nannochloropsisの効果が更めて確認された。季節的影響を受けないその培養が必要である。3.プエルルスの生理・生態に関する実験J,edwardsiiのプエルルスの中腸線の前葉、中葉の先端部には栄養肺臓器官と考えられる脂肪体が存在する。変態直後から着底するまでのプイルルスは透明であるが、着底後次第に色素を沈着して稚エビに脱皮する。色素沈着プエルルスの中腸線上皮細胞の核下節には脂質の蓄積が認められ、脂肪体に由来することが明らかになった。P.argusプエルルスの輸送実験を行った。

2.幼生の飼育条件Nannochloropsis sp.100500万細胞/ml、アムモニア態N1.4ppm以下、COD1.2ppm以下、細菌数10^310^5FU/mlで飼育した結果フィロゾーマ初期(13令)の生残率はJ.edwardsii、J.verreauxiおよびP.japonicusでは50%以上の安定した値が得られるようになった。しかし、P.elephasについては13令の生残率は5%以下の極めて低い値にとどまっていた。水温、飼料の種類および量について検討した結果、P.elephasは水質の変化に極めて敏感で、アムモニア態NおよびCODに関しては上記の約1/2の値でも影響を受けることが明らかになった。3.プエルルスの変態Jasusについては飼育により得られた個体、および海外の研究者(J.edwardsiiについてはニュージーランドJ.Booth氏、J.verreauxiについてはオーストラリアS.Montgomery氏)により天然採集された多数の個体を用いて生態観察を行った。プエルルスの期間水温20°Cにおいてそれぞれ20.0、22.5日であった。水温15°Cにおいてその期間は28.5および27.3日に延長した。高温側での致死水温は両種とも27°Cであった。塩分の低下に対しては25‰まで耐えることができた。4.プエルルスの生理Panulirus argusのプエルルスについても組織切片の観察により中腸腺周辺に脂肪体が存在することを観察した。脂肪体の大きさはプエルルスの成長に伴って減少し、それがプエルルスのエネルギー源であることがこの種についても同様に示された。
授業のユニバーサルデザインの効果検証と実施プログラムの開発

本研究課題は通常の学級に在籍する発達障害のある児童生徒に対して、発達障害のもつ様々な障害特性に配慮した「授業のユニバーサルデザイン(授業UD)」化の効果検証及び実施プログラムの開発を行う。授業UDはその定義が未だ定まっておらず、取組の具体的方法論についても教育現場では試行錯誤的な取組が続けられている。本研究では授業UDの効果についてエビデンスレベルの高い検証デザインを用いた効果測定を行い、エビデンスの集積により効果的な授業UDの実施プログラムを開発し、通常学級におけるインクルーシブ教育システムの構築を図る。
Chern-Simons摂動論の完成

昨年度に引き続き「(5)Casson不変量の理解の深化」について取り組んだ.昨年度の研究で得た「Casson不変量の情報の一部である不足符号数に対する特異点を用いた解釈」の数学的(特に特異点論的)意味を深めることで,その解釈が成立する詳しい条件を特定した.また,「Chern-Simons摂動論の「完成版」の候補となる不変量の構成に部分的に成功した.これはBottとCattaneoによる不変量をもとにして,その構成をよりフレキシブルなものにしたものである.Bott-Cattaneoの不変量は枠と呼ばれる構造付きの3次元多様体とその上の局所系の組に対する不変量である.本研究で得た不変量は枠よりもフレキシブルな「サイクル」を構造として用い,しかも不変量からサイクルの選択の曖昧さを取り除くことにも成功した.ただし,不変量の性質の解析は少し難航しており,今後の課題として残った.実施計画に従い,(1)「平坦接続のMorse homotopyの完成」,および(2)「平坦接続のChern-Simons摂動論との比較」について平行して研究を進めた.また,(3)Chern-Simons摂動論において重要な役割を果たすトレース写像について,その一般化を研究した.(1)と(2)の研究の遂行のためには,研究計画でも述べたとおり,Chern-Simons摂動論に関わるいくつかの制限を取り払い,より一般的な状況下で不変量を構成することが有効と考えられる.具体的には(あ)3次元多様体の上に補助的に用意する構造の制限(い)不変量を作る際に用いるpropagatorとよばれるある微分形式に課せられる制限,の2つがあげられる.本年度は,(あ)の制限を大幅に緩めた.この結果として(1)の「平坦接続のMorse homotopy」を部分的に完成させ,これと(2)「平坦接続のChern-Simons摂動論」を比較し一致することを確かめた.(3)のトーレスの一般化は,ある特定の場合に成功した.Chern-Simons摂動論は具体的に計算を実行することが一般に難しい.この一般化によって今まで得られていない新たな計算例を得ることが出来た.ただ,特殊な例であり,その意義については慎重に検討する必要がある.トレースにはいまだ制限が多く,今後さらなる一般化に向けた研究が必要である.本年度の研究成果によって平坦接続のChern-Simons摂動論に関わるいくつかの制約を緩めることに成功した.これは,この研究の目標である「Chern-Simons摂動論の完成」のために,重要な段階である.本年度の研究計画においては,すでにKontsevichやBott,Cattaneoといった研究者によってすでに構成されている「3次元多様体のとその上の非自明な平坦接続(ただしいくつかの条件を満たす)に対するChern-Simons摂動論」をスタートとし,これを拡張することを予定していた.本年度前半の研究によって,当初想定していた拡張の困難は無事乗り越えることができた.しかし,当初想定していなかった新しい困難があることが判明し,本年度後半はその解決に取り組んだが,いまだ完全には解消していない.したがって当初の研究実施計画にくらべるとその研究成果としては遅れが出ている.当該年度前半では,昨年の実施状況報告書で述べたとおり,平成27年度の研究の際に問題となった,「当初想定していなかった新しい困難」を解決すべく研究を行った.その結果,その困難を定式化し解決することができた.これにより当初の研究計画で述べた「(1)平坦接続のMorse homotopyを完成する」はおおむね遂行が完了した.また,それに「(2)平坦接続のChern-Simons摂動論と平坦接続のMorse homotopyの関係を調査」もおおむね完了した.具体的には,半単純Lie群の随伴表現に由来する局所系(平坦接続に対応する)に対してBott-Cattaneo流のChern-Simons摂動論と一致するようなMorse homotopyを構成した.特にLie群がSU(2)またはSL(2,C)の場合にはシンプルな記述を得ることができた.これらの内容の一部は論文としてまとめた.後半では28年度研究実施計画で上げた「(3)propagatorの条件の緩和」に関連する研究に取り組んだ.(3)にアプローチするためには平坦接続のChern-Simons摂動論に対する理解が不足していると思われるので,その理解を深めるために手術公式の構成に取り組んだ.平坦接続のChern-Simons摂動論はいくつかの積分の和として記述することができる.本研究ではDehn手術およぶハンドル体手術に伴う不変量の変化を,いくつかの積分項に押し付けることができることを確かめた.本年度(平成29年度)は引き続きこれらの積分項で起こる変化を調べ,手術公式を完成させる予定である.昨年度に判明した「そうしていなかった新たな困難」を解決するために本年度の前半を要したため,その分研究計画に遅れが生じている.本年度前半では,研究実施計画中「(5)Casson不変量の理解の深化」について取り組んだ.具体的にはCasson不変量の新しい幾何学的意味を得るために,特異点集合との関係を調べた.その結果ある条件下でCasson不変量の情報の一部である不足符号数に対して特異点を用いた解釈を与えた.本結果は特異点に関する研究集会等で公表し,特異点論の専門家から有益なフィードバックを得た.本年度後半では昨年度にひきつづき、「(3)propagatorの条件の緩和」に取り組んだ.