hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
スパースモデリングを促進する可視化基盤の強化

昨年度に引き続き,【課題1】最適商写像選択過程の機械学習,【課題2】商写像表現返還のための潜在変数モデリング,【課題3】次元圧縮写像の視覚メタファとグリフ設計の対合による3つの複合課題【複合課題A(課題1と2の対合)】商写像推定の高可用性,【複合課題B(課題2と3の対合)】視覚メタファ設計,【複合課題C(課題3と1の対合)】履歴学習を設定して研究を継続した.今年度具体的に得られた主要成果は以下のとおりである.1非対称バイクラスタリング表示手法として採用した多対多(一)平行座標系表示のデータ相関一覧性効果を,天文班の超新星データや米国農務省の食品成分データ等への適用実験により,より詳細に分析した.2多変数時系列データを幾何学的に可視化できるTimeTubes法の処理系に対し,天文班からの要求にそった分析機能の充足を図るとともに,観測データ自身に潜む偏光データの誤差に加え,時間方向の補間によってもたらされる不確実性を緩和するために,複数のデータソースからのデータを視覚的に融合する体系的手法を開発した.3昨年度まで開発してきた高次元データに対する非対称バイクラスタリング法による部分空間規定の制約を緩和し,より適応的なデータ行列の区分けを可能にする手法として,モンドリアン型データタイリングに対する基本方式設計を実施した.さらに,併合可能なブロック対候補選定の効率的な利用者判断に資するネットワーク可視化インタフェースの基本設計も行った.昨年度から設定した複合課題にそって,研究を進められており,本年度末に実施された総括班による個別研究計画進捗評価においても同様の認定を受けることができた.特に,成果3に示したモンドリアン型データタイリングは,本計画研究発足時からの主要到達目標の一つであり,それを計画期間内に実現する一定の目処が立ったことは大きな収穫である.最終年度となる今年度も,研究期間後半の研究体制を維持し,【課題1】最適商写像選択過程の機械学習,【課題2】商写像表現変換のための潜在変数モデリング,【課題3】次元圧縮写像の視覚メタファとグリフ設計の対合による3つの複合課題【複合課題A(課題1と2の対合)】商写像推定の高可用性,【複合課題B(課題2と3の対合)】視覚メタファ設計,【複合課題C(課題3と1の対合)】履歴学習を設定して研究を実施した.その結果得られた年度内の具体的な主要成果は以下のとおりである.1高次元データに対する非対称バイクラスタリング手法が有するデータマトリクス分割の強い制約を緩和し,より適応的に部分空間を同定する手法として,モンドリアン型データタイリングを提案した.さらに,併合可能ブロック対候補のネットワーク可視化インタフェースとデータマトリクスの行・列自動置換を伴う対話的可視化処理系を構築した.これらを,QOLや食品成分の実データに適用し,その効果を検証した.2多次元時系列データに対するTimeTubes法に関しては,対象データが内包する不確実性を緩和する視覚的データ融合機能を拡充するとともに,既存の時系列異常値学習アルゴリズムを発展させて,データ固有の特徴部分時空間を類似検索するスパースモデリング支援機能を実現した.
胸腺器官発生機構の包括的解析

順遺伝学的解析に適した脊椎動物モデルとして確立されつつあり、かつ日本で古くから研究の先行しているメダカを用いて、脊椎動物に共通した獲得免疫系の中枢器官である胸腺の発生機序の解明を目指す研究を順遺伝学と逆遺伝学の組み合わせにより行った。ゲノム網羅的スクリーニングで得られたメダカ胸腺発生異常変異体系統のうち4系統について、ポジショナルクローニングにより責任遺伝子を同定した。うち1系統については、責任遺伝子の機能解析を進めた結果、これまで哺乳類においても機能が知られていなかったWDR55が核小体でのrRNAの生合成と細胞周期を制御していること、またWDR55遺伝子欠損はゼブラフィッシュにおいてもメダカと同様に胸腺発生異常をもたらすこと、一方WDR55ノックアウトマウスは形態形成前に死ぬことを明らかにした(論文投稿中)。また、TILLING法により未熟リンパ球に特異的に発現するrag1遺伝子に点変異を持つ変異体系統を樹立し、表現型解析を開始した。一方、我々が既に作製していた未熟リンパ球特異的にEGFPを発現するトランスジェニックメダカを用い、初めて胸腺内Tリンパ球の動態の生理的リアルタイム観察を行い、胸腺へ血管が伸長する以前のT前駆細胞の移入経路を明らかにするとともに、胸腺成熟段階ごとの胸腺内Tリンパ球の運動性の違いを明らかにした(J Immunol170;1605-15(2007)))。順遺伝学的解析に滴した脊椎動物モデルとして確立されつつあり、かつ日本で古くから研究の先行しているメダカを用いて、脊椎動物に共通した獲得免疫系の中枢器官である胸腺の発生機序の解明を目指す研究を順遺伝学と逆遺伝学の組み合わせにより行った。ゲノム網羅的スクリーニングで得られたメダカ胸腺発生異常変異体系統のうち、責任遺伝子のマッピングが完了しつつあった変異体の変異候補領域に予想される遺伝子のcDNA配列決定を進め、新たに2系統において責任候補遺伝子のタンパクコード領域に点変異を特定した。また、これまでに点変異を特定した2系統のうち1系統については、責任遺伝子の機能解析を進めた結果、これまで哺乳類においても機能が知られていなかったWDR55が核小体でrRNAのプロセッシングに関与し結果として細胞周期を制御していること、またWDR55遺伝子欠損はゼブラフィッシュにおいてもメダカと同様に胸腺発生異常をもたらすことを明らかにした(論文準備中)。また、TILLING法により胸腺および獲得免疫系の欠損する免疫不全モデルメダカの作製を進めている。一方、我々が既に作製していた未熟リンパ球特異的にEGFPを発現するトランスジェニックメダカを用い、初めて胸腺内Tリンパ球の動熊の生理的リアルタイム観察を行い、胸腺へ血管が伸長する以前のT前駆細胞の移入経路を明らかにするとともに、胸腺成熟段階ごとの胸腺内Tリンパ球の運動性の違いを明らかにした(論文投稿中)。
教育統計デ-タベ-スの有効的活用についての実験的研究

本研究の最終年度にあたる本年度は、計2回(平成2年5月、平成3年1月)研究集会を開催し、以下のような成果を得た。1.小・中学校および高等学校教員の将来需要の推計を、従来の推計方法に以下のような一定の改善を加えて行った。(1)従来は5年単位で推計を行ってきたが、今回は平成12年度までの期間につき各年度ごとに需要推計を行った。これは、昭和61年度の『学校教員統計調査』について目的外使用が認められて、1歳刻みでの年齢構成に関するデ-タが得られたためである。(2)40人学級への移行に伴う教員増の推計を、従来は全ての都道府県について、教員1人当たり児童・生徒が一律に0.889倍(つまり40/45)に減少するという前提に立って推計を行ってきたが、今回は平成元年度版の『学校基本調査報告』の小学校の学年別学級当たり児童数のデ-タから、40人学級に既に移行している1年から4年までと、45人学級の5、6年生の数字を比較することにより、40人学級移行に伴う教員増を各都道府県ごとに推計することが可能になった。その結果、学級規模縮小率は、小学校の場合は群馬の0.881を最低として最高の山梨の0.956の間に分布し、中学校の場合は福井の0.889を最低として、青森の0.959の間に分布することが分かる。従って、従来使用してきた0.889という数値は、実際に起こり得る需要増以上に高めの教員需要増を推計していたことになる。2.昭和35年から平成元年までの『学校基本調査』の大学卒業者の卒業後進路のデ-タを男女別、学部系統別に分析したところ、男子については、(1)その就職率は昭和50年を底としてその後回復したが、教育学部のみはいまだ回復できないこと、(2)昭和35年前後は学部間に就職率の格差は少なかったが、昭和45年以降学部ごとにその就職率の推移のパタ-ンに差が生じてきた。以上のことより、大卒男子については、大卒自体にメリットはなく、どの学部を出たかによる差が就職に関して生じていることが分かった。他方、女子に関しては、就職率の学部間格差は減少する傾向が一貫してみられ、女子については大学進学はメリットのある選択行動であることが示唆されている。なお、以上の研究成果を含めた研究成果報告書を刊行した。本年度は2回(5月、12月)研究集会を開催し、以下のような成果を得た。(1)大学・短大の教育の需要推計を昭和61年度の「学校教員統計調査」から推計した。それによると、昭和62年度から平成3年度にかけて年間11,000名程度の需要が生じるが、平成4年度から8年度までの期間での需要は、年間7,700名に減少し、9年度から13年間にかけては、約6,000名に低下することが予想される。(2)「学校基本調査」、「国勢調査」、「就業構造基本調査」、「賃金構造基本調査」のデ-タから、戦後日本の学歴別労働力の増減の要因分析を行ったところ、大卒・短大卒者の増減は、各産業の就業者数の変化よりも、産業内の学歴構造の変化の影響を強く受けていることが判明した。(3)「学校基本調査」の50日以上の長期欠席児童の人数、および「学校ぎらい」の統計デ-タを用いて登校拒否傾向のパタ-ンを分析した。小学校の全国の傾向をみると、「学校ぎらい」の割合は、昭和52・53年ごろまで、ほぼ1割程度で横ばいの状態が続いていた。ところが、54年に14%を数えたあたりから確実に増加傾向をみせはじめ、62年に全体の2割をこえ、さらに63年には25%ほどになった。中学校は、小学校と比べた場合、もともとかなり「学校ぎらい」の割合が高い。42年時点ですでに「学校ぎらい」が3割程度を数えているほどである。そして、40年代から50年代に入るころからこの割合が増えはじめ、50年代半ばごろからが4割程度、50年代後半になって5割をこえ、現在すでに全体の6割に達しようとしている。本年度は2回の研究集会(平成2年5月、平成3年1月)を開催し以下のような知見を得た。1.国立大学、公立大学、私立大学、国立短期大学、公立短期大学、私立短期大学、及び男女別にグラビティ・モデルによる進学者の分析を行うことにより、高等学校の卒業生数、大学・短期大学の収容力、高等学校と大学・短期大学や大都市圏との距離などの変数によって、進学に伴う地域間移動を十分説明できることが示された。2.『学校基本調査』と『学校教員統計調査』を用いて、「教職の女性化」を検証した。その結果、(1)女性教員の比率は、小・中学校で若干の増加をみたが、高校ではほとんど変化がなく学校段階間の「性分業」は固定化の方向にある。(2)女性教員にとって校長職はいまなお遠い距離にあり、とくに高校段階の輩出率は際だった低下を続けている。(3)採用教員に占める女性の割合は、小・中学校では毎年低下を続けており、高校も相変わらず低い水準にある。(4)しかしながら、都道府県による違いはかなり大きく、特定の性別構成が不可避性をもたないことを示している。(5)都道府県による採用教員の差異は、学校段階によって違った要因によって説明される。

つまり、小学校=「教員採用試験倍率」、中学校=「経済水準」、「男子の専門・技術職需要」、高校=「在職教員の性別構成」、「教員採用試験倍率」、「女子の高等教育水準」がそれぞれ女性比率を左右する社会的要因として働いていることが示された。本研究の最終年度にあたる本年度は、計2回(平成2年5月、平成3年1月)研究集会を開催し、以下のような成果を得た。1.小・中学校および高等学校教員の将来需要の推計を、従来の推計方法に以下のような一定の改善を加えて行った。(1)従来は5年単位で推計を行ってきたが、今回は平成12年度までの期間につき各年度ごとに需要推計を行った。これは、昭和61年度の『学校教員統計調査』について目的外使用が認められて、1歳刻みでの年齢構成に関するデ-タが得られたためである。(2)40人学級への移行に伴う教員増の推計を、従来は全ての都道府県について、教員1人当たり児童・生徒が一律に0.889倍(つまり40/45)に減少するという前提に立って推計を行ってきたが、今回は平成元年度版の『学校基本調査報告』の小学校の学年別学級当たり児童数のデ-タから、40人学級に既に移行している1年から4年までと、45人学級の5、6年生の数字を比較することにより、40人学級移行に伴う教員増を各都道府県ごとに推計することが可能になった。その結果、学級規模縮小率は、小学校の場合は群馬の0.881を最低として最高の山梨の0.956の間に分布し、中学校の場合は福井の0.889を最低として、青森の0.959の間に分布することが分かる。従って、従来使用してきた0.889という数値は、実際に起こり得る需要増以上に高めの教員需要増を推計していたことになる。2.昭和35年から平成元年までの『学校基本調査』の大学卒業者の卒業後進路のデ-タを男女別、学部系統別に分析したところ、男子については、(1)その就職率は昭和50年を底としてその後回復したが、教育学部のみはいまだ回復できないこと、(2)昭和35年前後は学部間に就職率の格差は少なかったが、昭和45年以降学部ごとにその就職率の推移のパタ-ンに差が生じてきた。以上のことより、大卒男子については、大卒自体にメリットはなく、どの学部を出たかによる差が就職に関して生じていることが分かった。他方、女子に関しては、就職率の学部間格差は減少する傾向が一貫してみられ、女子については大学進学はメリットのある選択行動であることが示唆されている。なお、以上の研究成果を含めた研究成果報告書を刊行した。
摩擦攪拌緻密化プロセスによるダイヤモンド分散Fe基合金の創製と界面構造の解明

WC-12wt%Co合金とS45C炭素鋼の間にNi箔を挿入し、突起付回転ツールを用いて摩擦攪拌プロセスを行った。WC-12wt%CoとNiの界面では、CoとNiの相互拡散が認められた。炭素鋼とNiの界面では、FeとNiの相互拡散が認められた。いずれの界面にも化合物相の生成は認められず、良好な接合界面を得ることができた。それに対し、Ni箔を挿入しなかった場合には、Fe, Co, WCが反応し、W6(Fe, Co)6C等の化合物相が生成し、界面強度は低下した。摩擦攪拌プロセス中の温度測定の結果、プロセス温度は1000°C近くに達していたことが分かった。A1変態点を大きく越えたために、W6(Fe, Co)6C等の化合物相が生成したものと考えられた。次に、Fe粉末とダイヤモンド粉末を質量比1:1で混合し、パルス通電焼結によりA1変態点未満の温度となる、700°C、600°Cでの焼結を試みた。また、比較のためにFe粉末のみを用いた場合についても焼結実験を行った。その結果、700°C、600°Cのいずれの温度においても保持時間を1時間とすることで空隙を含む焼結体を得ることができた。また、これらの焼結体は容易に破壊されることなく、その後の摩擦攪拌プロセスに供することができた。底面がフラットである回転ツールを用いて摩擦攪拌プロセスを施すことで、回転ツールによって破壊することなく、焼結体を緻密化できることが分かった。Feとダイヤモンドの界面構造については、今後、詳細に観察する予定である。Fe粉末とダイヤモンド粉末を混合して、A1変態点未満の温度でパルス通電焼結を行うことで、その後の摩擦攪拌プロセスを施すことが可能な焼結体を得ることができた。当所の計画通りに進める予定である。Fe粉末とダイヤモンド粉末を混合したものの他、銅で被覆したダイヤモンド粉末を用いて同様の実験を行う予定である。ダイヤモンド粒子、Fe粒子、カーボンダイの在庫が残っていたため、今年度は購入しなかった。次年度はこれらの消耗品を購入予定である。
イオン液体の示すメソスケール協同現象の計算科学研究：遅い緩和と界面ゆらぎ

イオン液体は、イオンのみからなるにもかかわらず常温では液体状態を取る塩の総称である。単一成分液体にもかかわらず、カチオン分子内に極性、非極性部位が混在することによって興味深い内部時空階層性を獲得することが見出され、基礎的学理と機能性発現探求の両面において、興味深い研究対象と言える。本研究課題では、イオン液体の分子動力学(MD)シミュレーションによりイオン液体の示す空間構造と輸送、ゆらぎの解明を目指している。特にサブミクロン、サブマイクロ秒スケール遅い緩和・界面ゆらぎを分子レベルと直接繋ぐことを目標とする。2018年度はイミダゾリウム系イオン液体を取り上げて、アルキル側鎖の鎖長に依存したダイナミクス発現の変化を調べるため、10^{10} MDステップに及ぶ計算を行った。これは、実験ではマイクロ秒の長時間に対応する。カチオンの分子内自由度に基づき緩和関数を定式化し、それぞれの緩和時間を計算した。アルキル鎖長が長い時に、並進自由度と回転自由度の緩和時間がデカップルし、後者が長い緩和時間を与えており、なおかつストレス相関から見積もった粘度と相関していることが見出された。また、それと並んで、強い振動が見られるモデルガラス系の動力学を特徴付ける手法を発展させており、2018年度の研究の結果、局所力学緩和を特徴付けるには距離と粒子配置トポロジの双方を考慮した物理量の使用が必要であることが判明している。このモデルガラスに対する知見を、イオン液体の全原子シミュレーションの解析に用いるために導入している秩序・構造変数を通じた解析と有機的に連携させ、次年度も研究を継続する予定である。全原子モデルに基づくMDシミュレーションは、パッケージプログラムとオリジナルルーチンを組み合わせつつ現在計算が進行しているところである。トラジェクトリから時間相関関数を解析するためのプログラム整備が順調に進行しており、第一の目標である内部自由度の緩和と輸送係数を結びつける解析が可能となっており、ほぼ計画通りのペースで進展しているところである。イオン液体を急冷すると粘度は急上昇するフラジャイルな振る舞いを示す。この状況における並進・回転自由度の緩和時間と輸送係数との関係を探るための高精度な数値的解析を行い、ガラス分野でよく知られた動的に不均一な協調運動の時空間解析を実行し、フラジリティの発現機構を解明する。また、界面ゆらぎについては、大規模シミュレーションを可能にするために、並列分子動力学シミュレーションソフトウェアの拡張開発を実行する。2018年度の計算機サーバー調達にあたっては、3社相見積りによって効率的な調達を行った結果、設備備品費の使用額が計画時点における形状金額を下回ったことにより未使用額が発生した。2018年度交付申請時には開催が判明していなかった、2019年度に開催の国際研究集会での参加・発表に要する旅費その他の経費として使用する予定である。
椎間板軟骨細胞の増殖とアポトーシスにおける基質コラーゲン合成

1.頚椎椎間板変性と基質コラーゲン合成:(1)3589歳(平均64歳)の15例の剖検頚椎(C4-5およびC5-6椎間)から採取した30個の椎間板を用いた。EDTA脱灰標本を作成し、HE染色、コラーゲンのtypeI.typeII、プロコラーゲンそしてコンドロイチン硫酸の免疫染色を行い組織学的変性度と基質合成との関係を調べた。椎間板の変性度は、Kokubunら(Spine21:190-195,1996.)の方法に従って4段階に分けた。(2)コラーゲンtypeIは変性のない椎間板でほとんど染色されず、変性が進むに連れて主に髄核部で染色された。プロコラーゲンが、変性の進んだ髄核部にある亀裂周辺の細胞で産生されていた。この所見はコラーゲンtypeIの所見と合致するものであった。コラーゲンtypeIIは、軟骨板部で、変性の程度に拘わらない一定の染色性を示した。移行部そして髄核部では変性の程度が高まるに連れて強い染色性を示した。特に亀裂周辺で細胞の周囲に良く染まっていた。コンドロイチン硫酸は軟骨板部で一定した染色性を示した。移行部髄核部では変性が増すに連れ、染色性が強まっていた。(3)椎間板組織の加齢変性による亀裂形成および組織断裂に対して、生体は新たな基質コラーゲンならびにプロテオグリカン合成によって組織の恒常性の維持に努めていた。特筆すべきはその産生基質コラーゲンがtypeIとtypeIIの双方から成ることである。2.頚椎胸椎の後縦靭帯厚:後縦靭帯は頸椎部が胸椎部に較べて厚かった。椎骨別では第6頚椎で最も厚く、第12胸椎で最も薄かった。40歳代と60歳代以降を較べると、後者で厚かった。3.胸椎椎間板ヘルニアの発生機序:軟骨板が含まれるヘルニアと、軟骨板がみられず髄核と線維輪からなるヘルニアの2種類が観察された。軟骨板が含まれるヘルニアは変性が最も進んだ椎間板で発生し、髄核、線維輸のヘルニアは変性の少ない椎間板で発生していた。研究材料として、剖検標本(20体分)を採取した。当初の研究計画を拡大し-検討対象として、頸椎の椎間板に加え、胸椎の椎間板を用いることとした。両者を比較することにより、頸椎の変性の特徴が明らかになるためである。現在、1体についき第3頸椎第1腰椎の18個の脊椎椎体と17椎間板の標本を作成中である(真空組織固定包埋機-サクラ社製-を使用)。剖検標本の採取を今後も継続して行う。組織学的ならびに免疫組織学的観察は、主に免疫染色を同一の条件で行い、同一基準で結果を評価するために、来年度に実施を計画している。本年度は、椎間板の変性の観察に先行して後縦靱帯の厚さを計測したので、その結果を述べる。これは、椎間板の変性と後縦靱帯の変性との関係を知るための基礎的なデータとなる。

3593歳(平均65歳)の20例(男性16例、女性4例)から採取した、第4頸椎第12胸椎における後縦靱帯を計測した。椎体椎間板標本を正中面で2分割し、断面の写真を実体顕微鏡(日本光学社製)下に撮影した。実物の8.2倍に拡大された写真上で、各椎ごとに後縦靱帯の厚さをmicrometer(100μ単位)を用いて計測した。厚さは、最大と最小の2カ所を計測し、その平均とした。1)全20例(320椎)における厚さは、0.20.3mm(平均0.8mm)であった。2)頸椎部(80椎)は0.33.3mm(平均1.2mm)で、胸椎部(240椎)が0.21.8mm(平均0.7mm)であった。椎骨別の平均値では、第6頸椎部が1.3mmで最も厚く、大2胸椎で最も薄かった。3)年代別では、症例数の多かった40歳代(3例)、69歳代(8例)、70歳代(3例)、80歳代(3例)の平均値が順に0.7mm、0.9mm、0.9mm、0.9mmであった。結果をまとめると、(1)後縦靱帯は頸椎部が胸椎部に較べて厚く、(2)第6頸椎で最も厚く、第12胸椎で最も薄く、(3)40歳代と60歳代以降を較べると、後者で厚かった。研究材料として、剖検標本(10体分)を採取し、前年度分と併せて計30体分を確保している。当初の検討対象を拡大し、頚椎の椎間板に加え、胸椎椎間板を採取している。頚椎、胸椎それぞれの変性の特徴を知るためと、個体間における椎間板変性の相違を解析する際に、より多くの部位の観察が必要なためである。現在、順次、1体分につき第3頚椎第1腰椎の脊椎椎体と17椎間板の標本を作成中である。20体分については組織学的観察を行った。免疫組織学的観察は、染色を同一の条件で行い、同一基準で評価するために、来年度に実施を計画している。本年度は、胸椎椎間板の変性ならびにヘルニア発生機序を解析して公表した。その概要を述べる。3893歳(平均63歳)の20例(男16例、女4例)から採取した240個の椎間板(T1L1)を用いた。正中部矢状断のEDTA脱灰HE染色標本を作成し、椎間板変性を4段階に区分するKokubunら(Cartilaginous endplate in cervical disc herniation.Spine 21:190-195,1996.)の方法を用いて組織学的に解析した。結果。1.椎間板の水平裂が全240椎間板の92%に、垂直裂が38%に、軟骨板の断片化が23%に、椎間板ヘルニアが9%にみられた。すなわち、胸椎の椎間板変性が水平裂、垂直裂、軟骨板断片化、ヘルニアの順に進むことが捉えられた。2.椎間板ヘルニアが11例(55%)にみられ、このうち5例では多発していた。3.ヘルニアは、軟骨板が含まれるものと、軟骨板がみられず随核と線維輪からなるものの2種類が観察された。4.軟骨板が含まれるヘルニアは変性が最も進んだ椎間板で発生し、随核・線維輪のヘルニアは変性の少ない椎間板で発生していた。これらの研究成果は、これまでの内外の報告に見られないものである。ヘルニアの多発生の問題は、今後に、椎間板後方線維輪および後縦靱帯のコラーゲン組成を個体間で比較する研究へと展開する計画でいる。剖検頚椎椎間板標本(15体分)に対して、各種抗体を用いた免疫染色を行い変性椎間板組織における基質コラーゲン合成ならびにプロテオグリカン産生を調べた。1.材料および方法:3589歳(平均64歳)の15例(男10例、女5例)の剖検頚椎(C4-5およびC5-6椎間)から採取した30個の椎間板を用いた。パラホルムアルデヒド固定後、EDTA脱灰標本を作成した。HE染色、コラーゲンのtypeIならびにtypeII、プロコラーゲンそしてコンドロイチン硫酸の免疫染色を行い組織学的変性度と基質合成との関係を調べた。
中国産野生ハツカネズミおよびイネの遺伝的分化に関する日中共同研究

(動物班)チベット、広東省を含む長江以南の南中国、東北、内蒙古を含む北中国、および蘭州以西の中国西域に重点をおいて野生ハツカネズミの採集とその遺伝子特性、特にミトコンドリア、リボソーム、ヘモグロビン等の遺伝子DNA変異の分析を行い、従来形態的に分類されてきた中国産ハツカネズミ数亜種の遺伝的分化と詳細な地理的分布を明らかにした。我々はすでに多型的遺伝子の分析の結果から、世界にひろく分布するハツカネズミ種がドメステイカス、カスタネウス、ムスクルスの三亜種群に大別される事を示したが、平成4年に始まる本研究の遺伝学的探索によって、中国大陸においては、長江の南にはカスタネウス亜種群、北にはムスクルス亜種群が分布していることが判った。ムスクルス亜種群のうち、中国西域に生息するものは形態的にはガンスエンシス亜種と分類されているが、遺伝子から見ても独自のベータ・ヘモグロビンw1によって特徴付けられている。長江以北の中国中央部および東部の亜種は形態的にはホモウルスと分類されているが、特徴的な遺伝としてはベータ・ヘモグロビンPをもつ。さらに東の地域、中国東北部、朝鮮半島および日本には形態的にはモロシヌスと分類される亜種が棲んでおり、ベータ・ヘモグロビンPをもつことはホモウルス亜種と同じであるが、さらに特徴的なY染色体遺伝子SPY-MOをもっている。一方、カスタネウス亜種群もミトコンドリアDNA-Dループの分析結果から、南中国型と東南アジア型とに分けられた。日本の東北・北海道地域に見られるカスタネウス様ミトコンドリアDNAは東南アジア型であり、東南アジアから日本への、おそらくヒトに随伴した野生マウスの伝搬が起こった可能性が示唆される。最近の採集調査によれば、ロシア沿海州地域の野生マウスにカスタネウス亜種群様のベータ・ヘモグロビンやミトコンドリアDNAが見出された。この地域のマウスの由来を遺伝子レベルの詳細な解析から明らかにすることは今後の課題である。(植物班)本年度は、野生イネの北限地に自生する東郷産野生イネから、強度の低温抵抗性遺伝子を交配と選抜を繰り返すことによって栽培イネに導入することに成功した。この強度な低温抵抗性遺伝子は、東郷における冬期の低温条件下でも越冬して生存することを可能にし、この性質は中国以外の野生イネには今のところ見いだされていない。したがって、この野生集団は野生イネの適応的分化を知る上で貴重な材料となる。東郷産野生イネについては、ライボソームDNA内にある反復構造変異から、日本型特異な型が高頻度に存在しており、蛍光標識を用いたin situハイブリッド法により染色体上の位置や数の変異を調査することが出来た。中国産野生イネでは、ライボソームDNAの反復構造変異丈ではなく座上染色体の変異やクラスターの座上する染色体数にも変異が認められ、ライボソームDNA反復配列の動的変化が現在でも進行していると考えられた。今までに得られた中国産野生イネの変異の特徴は、他の地域では観察されない生態的特異性に加え、ミトコンドリア・ライボソームDNA・レトロポゾンの変異からも遺伝的多様性が高いと結論できる。栽培イネとの生殖的隔離についても中国産野生系統のもつ遺伝的多様性が高いことが明らかになりつつあり、中国産野生系統が栽培イネ成立に関して重要な役割を果たしたと考えられる。東郷産野生イネと栽培イネ雑種集団を東郷に近い江西大学で育成し、選抜実験と生態的移植実験を定着させたことは、野生イネ材料の交換が困難な中国で、今後も野生イネを利用した共同実験が行える基礎を確立したものと考えられる。東郷産野生イネについては、その遺伝的解析のみならず生態的研究成果が中国側から公表されておらず、今回の共同研究の成果を含め中国側の情報を整理してモノグラフの形でかんこうする準備を進めている。

日本の東北・北海道地域に見られるカスタネウス様ミトコンドリアDNAは東南アジア型であり、東南アジアから日本への、おそらくヒトに随伴した野生マウスの伝搬が起こった可能性が示唆される。最近の採集調査によれば、ロシア沿海州地域の野生マウスにカスタネウス亜種群様のベータ・ヘモグロビンやミトコンドリアDNAが見出された。この地域のマウスの由来を遺伝子レベルの詳細な解析から明らかにすることは今後の課題である。(植物班)本年度は、野生イネの北限地に自生する東郷産野生イネから、強度の低温抵抗性遺伝子を交配と選抜を繰り返すことによって栽培イネに導入することに成功した。この強度な低温抵抗性遺伝子は、東郷における冬期の低温条件下でも越冬して生存することを可能にし、この性質は中国以外の野生イネには今のところ見いだされていない。したがって、この野生集団は野生イネの適応的分化を知る上で貴重な材料となる。東郷産野生イネについては、ライボソームDNA内にある反復構造変異から、日本型特異な型が高頻度に存在しており、蛍光標識を用いたin situハイブリッド法により染色体上の位置や数の変異を調査することが出来た。中国産野生イネでは、ライボソームDNAの反復構造変異丈ではなく座上染色体の変異やクラスターの座上する染色体数にも変異が認められ、ライボソームDNA反復配列の動的変化が現在でも進行していると考えられた。今までに得られた中国産野生イネの変異の特徴は、他の地域では観察されない生態的特異性に加え、ミトコンドリア・ライボソームDNA・レトロポゾンの変異からも遺伝的多様性が高いと結論できる。栽培イネとの生殖的隔離についても中国産野生系統のもつ遺伝的多様性が高いことが明らかになりつつあり、中国産野生系統が栽培イネ成立に関して重要な役割を果たしたと考えられる。東郷産野生イネと栽培イネ雑種集団を東郷に近い江西大学で育成し、選抜実験と生態的移植実験を定着させたことは、野生イネ材料の交換が困難な中国で、今後も野生イネを利用した共同実験が行える基礎を確立したものと考えられる。東郷産野生イネについては、その遺伝的解析のみならず生態的研究成果が中国側から公表されておらず、今回の共同研究の成果を含め中国側の情報を整理してモノグラフの形でかんこうする準備を進めている。(動物班)本年度は中国東北部,西北部,内蒙古,長江の両岸等の広い地域から野生マウス個体を採集し,染色体標本の作成,血清の採取,リンパ節の摘出,肝DNAの抽出,剥製標本の作製などを行なった。本年度も沿海州の試料も併せて分析する事が出来たが,その結果,昨年の調査で見出されたように,従来の調査では長江以南に分布すると結論されていたカスタネウス亜種のミトコンドリア遺伝子とリボソーム遺伝子がごく低い頻度ではあるが,中国東北部にも分布することが確かめられた。非常に古い時代にカスタネウス亜種が一度は中国東北部にまで分布を広げ,その後ムスクルス亜種が西の方から移動してきた可能性も考えられる。また,の調査からは,中国西北部の高地にこれまで報告されたことのない新しいヘモグロビンβ鎖遺伝子w1が高い頻度で分布する事が判った。分布域がp遺伝子域の中にあることから,これがp遺伝子に由来することも考えられる。(植物班)中国科学院遺伝研究所および江西大学と世界最北に自生する東郷産野生イネの遺伝的分化を継続して調査している。東郷
細胞内塩素イオン濃度の制御とその効果

1、神経細胞内Clの最初期遺伝子発現に対する効果中枢神経細胞のClポンプを阻害して細胞内Cl濃度を上昇させるエタクリン酸のマウス脳室内投与は強直性けいれんを惹起し、最初期遺伝子c-fosは60分と10-14日にピークをもつ二相性の上昇を示した。c-fos発現に一致した神経成長因子の発現、海馬領域でのGABA性神経の機能的低下および易けいれん性の成立が確認された。中枢神経の細胞内Cl濃度上昇を契機としてc-fos, NGFの発現およびGABA性神経機能の低下が持続的な興奮性閾値の低下を生じることが示された。2、アンモニア誘発神経細胞内Cl濃度上昇の機構肝性脳症の一因であるとされるアンモニアは、脳症発症濃度の持続的(48時間)暴露により初代培養ラット脳海馬錐体神経細胞の細胞内Cl濃度を正常値(8.2±0.6mM)から約3倍に上昇させた。このCl濃度上昇はプロテインキナーゼCの活性化を介した脳型アニオン交換体(AE3)の発現促進によるものであった。低濃度アンモニアの神経細胞内Cl濃度上昇を介する中枢神経抑制性制御の減弱を直接証明した。3、低酸素/再酸素負荷時心筋傷害におけるCl輸送制御の効果単離心筋細胞の低酸素/再酸素負荷による細胞内pHと細胞内Ca^<2+>濃度の変化は、細胞外液のClまたはHCO_3の除去およびアニオン(Cl/HCO_3)交換体阻害薬(SITS,DIDS)の投与により有意に減弱し、この効果は一部プロテインキナーゼC活性化を介することが示された。心筋の低酸素時のpH低下にはアニオン(Cl/HCO_3)交換体の活性化が関与していることが初めて明らかになった。4、中枢神経Clポンプのサブユニット/遺伝子構造ラット脳のClポンプを520kDa蛋白として単離し、SDS-PAGE上4種のサブユニット(51kDa,55kDa,60kDa,62kDa)から成り、51kDa蛋白はATPによりリン酸化中間体を形成する触媒サブユニットであることが明らかになった。55kDa蛋白のN末端アミノ酸配列をもとにラット脳cDNAライブラリーから4.2kb cDNAをクローン化し、55kDa新規蛋白の一次構造を明らかにした。(1)[C1^-]_iの最初期遺伝子発現に対する効果:脳神経細胞の[C1^-]_iを高めるエタクリン酸のマウス脳室内投与によるてんかんモデルにおいて、脳内c-fos mRNAレベルの変動をノーザンブロット法およびジゴキシゲニン標識法にin situ hybridizationにより観察した。c-fos mRNAレベルは、エタクリン酸投与後60分と7日後にピークを示す二相性の上昇を示し、その上昇は海馬歯状回と梨状皮質において著名であった。この結果は、けいれん発作後の易けいれん性成立に遅発性c-fos発現が関与することを示唆する。(2)アンモニア誘発神経細胞[C1^-]_i上昇の機構:肝性脳症の重要な原因物質であるアンモニア(2 mM)は、培養ラツト海馬錐体細胞の[C1^-]_iをC1^-/HCO_3^-交換機構の活性化を介して上昇させた。

神経細胞の[C1^-]_i上昇はGABA電位を変化させ、興奮/昏睡の成因となる。(3)低酸素/再負荷時心筋傷害におけるC1^-輸送制御の効果:単離ラット心室筋細胞による心筋虚血/再環流障害モデルにおいて、C1^-/HCO_3^-交換系の阻害は低酸素による[pH]_iの低下と再酸素負荷による[Ca^<2+>]_iの上昇を減弱させた。この結果は、C1^-/HCO_3^-交換系が再環流障害に関与することを示唆する。(4)中枢神経C1^-ポンプのサブユニットおよび遺伝子構造:ラット脳よりC1^-ポンプ活性を示す520KDa蛋白を分離し、SDS-PAGE展開後に51、55および70kDaペプチドをサブユニット候補として採取した。55kDaペプチドのN-末端アミノ酸配列を基にDNAプロープを作製し、5'-RACE法によりcDNAの5'末端側の170塩基配列を明かにした。本年度の研究実施計画に添って研究を進め、以下の成果を得た。1) [Cl]_1の最初期遺伝子発現に対する効果:神経細胞の[Cl]_1を上昇させるエタクリン酸のマウス脳室内注入によるてんかんモデルにおいて、最初期遺伝子c-fos mRNAおよびFos蛋白の関与するAP-1誘導性の神経成長因子(NGF)のmBNAに投与後60分と7-10日にピークを有する二相性の上昇が認められた。この後期相に一致して痙彎誘発用量以下の用量のカイニン酸により強直性痙彎が誘発される易痙彎性が認められた。。2)アンモニア誘発神経細胞[Cl]_1上昇の機構:アンモニアによる脳海馬神経細胞[Cl]_1の上昇は、これに関わるCl/HCO_3交換系(脳型AE3)のmRNA発現促進を介していること、またこの現象にプロテインキナーゼCが関与していることを明らかした。3)低酸素/再負荷心筋障害におけるCl輸送制御の効果:ラット単離心筋細胞の低酸素時のpHi低下と再負荷時の[Ca^<2+>]の上昇には、アドレナリン性β受容体刺激効果の関与は少なく、Cl-/HCO3-交換系阻害がpHiの低下と[Ca^<2+>]_1の上昇を共に抑制することを見い出した。4)中枢神経Clポンプのサブユニットおよび遺伝子構造:ラット脳のClポンプ蛋白複合体を単離し、この複合体が62kDa,60kDa,55kDa,51kDaの少なくとも4種の蛋白から構成され、51kDa蛋白がATPによりリン酸化中間体を形成する触媒蛋白である可能性を示した。55kDa蛋白のcDNAのN末端側塩基配列を明らかした。1)[Cl]_iの最初期遺伝子発現に対する効果:神経細胞の[Cl]_iを上昇させるエタクリン酸のマウス脳室内注入によるてんかんモデルにおいて、最初期遺伝子c-fos mRNAおよびFos蛋白AP-1誘導性の神経成長因子(NGF)のmRNAに二相性の上昇が認められ、この後期相に-致してカイニン酸易痙攣性と海馬GABA神経の細胞数減少および機能性低下が認められた。2)アンモニア誘発神経細胞[Cl]_i上昇の機構:アンモニアによる脳海馬神経細胞[Cl]_iの上昇は、プロテインキナーゼCサブタイプα型の活性化を介するCl/HCO_3交換系(脳型AE3)mRNAの発現促進によることを明らかした。3)低酸素/再負荷心筋障害におけるCl輸送制御の効果:ラット単離心筋細胞の低酸素時のpHi低下と再負荷時の[Ca^<2+>]_iの上昇には、プロテインキナーゼCを介するCl/HCO_3交換系の活性化が関与していることを見い出した。
リポペプチドを提示する、新しいヒトMHCクラス1分子群の同定とその機能解析

ペプチド抗原提示を専門に担う古典的なMHCクラス1分子とは対照的に、N末端ミリスチン酸(C14飽和脂肪酸)修飾を受けたペプチド抗原、すなわち「リポペプチド」の抗原提示を担う新しいタイプのMHCクラス1分子群(LP1分子)が存在する(Morita et al. Nature Communications 7:10356,2016)。サルエイズモデルより同定したサルLP1分子の詳細な構造解析情報をベースにしたin silicoスクリーニング、及び、変異体解析によって、高いリポペプチド結合能を有すると考えられるヒトLP1分子候補群の選抜を完了した。蛋白抗原(ペプチド)を特異的T細胞へと提示する古典的なMHCクラス1分子とは対照的に、脂質化を受けたペプチド抗原である「リポペプチド」を結合し、特異的なT細胞抗原受容体を発現した細胞傷害性T細胞へと提示する新しいタイプのMHCクラス1分子群(LP1分子)が存在する。我々は、サルエイズモデルを用いた詳細な免疫解析からリポペプチド特異的なT細胞応答を先駆けて発見し、その拘束因子として古典的なサルMHCクラス1分子に分類されるMamu-B*098を同定した。高解像度X線結晶構造解析の結果から、Mamu-B*098はMHCクラス1分子でありながら、リポペプチドの結合に最適化された、非常にユニークな抗原結合溝を有していることを見出した(Morita et al. Nature Communications 7:10356, 2016)。初年度はサルLP1分子の構造解析から得られた基礎データをベースとして「リポペプチドを提示する、新しいヒトMHCクラス1分子群の同定」に向けて、候補MHCクラス1分子の絞り込みを行った。具体的には、サルLP1のリポペプチド結合にとって重要なアミノ酸群(45番目のメチオニンなど)に着目し、European Bioinformatics Instituteに登録されている約1万種類のヒトMHCクラス1分子の中から候補となる分子群の抽出を行った。この際、注目する各アミノ酸の疎水性度と嵩高さに関して、独自のスコアリングを行うことで数値化を行い、上位にランキングされる20種のMHCクラス1分子群を有力候補分子として選抜した。本研究の最大の課題は「ヒトリポペプチド提示分子の同定」であり、同定後に予定している機能解析(X線結晶構造解析とトランスジェニックマウスを用いた免疫解析)については、サルLP1分子をモデルとして概ね実験系は確立されている。また、候補分子におけるリポペプチド結合能の評価についても既に実験系を確立していることから、今後の研究はシームレスに進行する可能性が高い。従って、研究計画の達成は十分に可能であり、現在までの進捗状況としては、おおむね順調に進展している、と判断される。蛋白抗原(ペプチド)を結合し、T細胞へと提示する古典的なMHCクラス1分子とは対照的に、N末端ミリスチン酸(炭素数14の飽和脂肪酸)修飾を受けたペプチド抗原、すなわち「リポペプチド」の抗原提示を担う新しいタイプのMHCクラス1分子群(LP1分子)が存在する(Morita et al. Nature Communications 7:10356, 2016)。ウイルスタンパク質へのミリスチン酸修飾はそのウイルスの病原性に深く関わることから、リポペプチドに対するキラーT細胞応答はウイルスに対する防御応答に重要な役割を果たす可能性が高い。我々はサルエイズモデルの解析から、複数のサルLP1分子を同定し、既にその構造解析を完了している。この構造情報を活用して、平成29年度は「リポペプチドを提示する、新しいヒトMHCクラス1分子群の同定」に向けて、サルLP1分子群の変異体解析を実施した。2種類のサルLP1分子をモデルとして、抗原結合溝を構成するアミノ酸群に網羅的に変異を導入し、1)定常状態における細胞表面での発現量の変動を観察した。そして、2)大腸菌リコンビナント蛋白質を用いたリポペプチド結合試験(無細胞系)を実施した。その結果、抗原結合溝のBポケット内にリポペプチド結合に極めて重要なアミノ酸の同定に成功した。この部位にサルLP1分子と同等のアミノ酸を有するヒトMHCクラス1分子をEuropean Bioinformatics Instituteのデータベースより探索し、8種類のヒトLP1分子の最有力候補群を選び出した。次いで、ペプチド長の異なる種々のモデルリポペプチドを合成し、結合評価系の構築を完了した。まず、初年度の解析から同定されたヒトLP1分子の候補分子群についてリコンビナントタンパク質を調製し、リポペプチド結合試験によってLP1分子を確定する。リポペプチド結合能が高い分子については、X線結晶構造解析によってその結合様式を明らかにする(一連の実験系は確立済み、Morita et al. Nat. Communi 2016参照)。さらに、ヒトLP1を同定出来次第、トランスジェニックマウスの樹立へと進み、本研究の集大成として、リポペプチド特異的T細胞群の時空間的振る舞いについてLP1テトラマーを用いた詳細な検証を行う予定である。免疫学予定していた必要額と実際の支出額はほぼ一致したが、消耗品について若干の余剰があったため。

次年度については、初年度に絞り込んだ候補MHC1クラス分子の人工合成ならびにトランスジェニックマウスの樹立と飼育費用に重点する。また、その他に必要となる細胞培養、生化学試薬消耗品に使用する。
冗長2進剰余テーブルに基づく超高速RSA暗号プロセッサの構成法

1.暗号プロセッサの詳細設計次のような特長を有するRSA暗号プロセッサの詳細設計を行った。(1)RSA暗号処理に生ずるすべての演算を冗長2進数の形式で行う。(2)剰余計算を、プロセッサに内蔵したハードウェアテーブルのルックアップによって行う。設計結果、次のような知見が得られた。(1)処理速度は、鍵の語長N=1024ビットとすると、3M(bits/s)程度である。(2)この処理速度は、従来のRSA暗号プロセッサの処理速度の約60倍である。(3)処理速度のオーダはO(NlogN)である。従来のプロセッサのオーダはO(N^2)である。(4)チップ面積は、(4.3×10^5λ)×(5.63×10^5λ)である(λはレイアウト設計における基準寸法を示す)。この値は、0.5μルール(λ=0.25μmに相当する)を用いるとウエーハ規模となる。2.プロセッサの欠陥救済構成法の検討提案したプロセッサの歩留り改善のため、欠陥救済構成の導入を検討し、次のような手法を提案した。(1)システムをビットスライス構成とし、1つのビットスライスを冗長化の単位ブロックにとる。(2)冗長なブロックを非冗長なブロックの間に均一に分散する。(3)欠陥の生じたブロックの演算機能を停止し、その機能を隣のブロックに移す。(4)ブロックの機能を、順次、隣のブロックに移すという処置を冗長なブロックに到達するまで続ける。本手法に基づいて、欠陥救済システム設計を行った。3.パイプライン設計提案してきたプロセッサにパイプライン構成を導入する検討を行い、乗算回路の部分積の計算回路を、冗長2進加算器の2進木構造とアレイ構造の組み合わせによって構成する方法を提案した。パイプラインの導入により、平文データが連続的に入力される場合の暗号処理速度が格段に向上する。また、配線遅延時間の取り扱いが適切に行われるので、タイミング設計が容易となる。現在、詳細なシステム設計を行っている。1.暗号プロセッサの詳細設計次のような特長を有するRSA暗号プロセッサの詳細な設計を行った。(1)すべての演算を冗長2進数の形式で行う。(2)剰余計算を、プロセッサに内蔵したハードウエアテーブルのルックアップによって行う。(1)処理速度は、鍵の語長N=1024ビットとすると、3M(bit/s)程度である。(3)処理時間のオーダはO(NlogN)である。従来のプロセッサのオーダはO(N^2)なのでこの点でも優れている。(4)チップ面積は、(4.3×10^5λ)×(5.63×10^5λ)である(λはレイアウト設計における基準寸法)。この値は、0.5μルール(λ=0.25μmに相当する)を用いると、10.9cm×14.1cmとなり、ウェーハ規模となる。2.暗号プロセッサの欠陥救済構成法の検討提案したプロセッサのチップサイズはウエーハ規模となるので、そのままでは歩留りが低い。そこで、欠陥救済構成の導入を検討し、本プロセッサに適した次のような手法を提案した。(1)対象とするシステムをビットスライスに分割し、1つのビットスライスを冗長化の単位ブロックとする。

(2)冗長なブロックを非冗長なブロックの間に均等に配置する。各ブロックの機能が隣のブロックの非冗長な機能を包含するように所要の機能を付加する。(3)欠陥の生じたブロックの機能を停止し、そのブロックの機能(演算機能、記憶機能)を隣のブロックに移す。(4)ブロックの機能を、順次、隣のブロックに移すという処置を冗長なブロックに達するまで続ける。現在、本手法に基づいてより具体的なシステム構成を検討中である。1.暗号プロセッサの欠陥救済設計これまで冗長2進演算とテーブルルックアップを組み合わせた高速RSA暗号プロセッサの基本構成を提案してきたが、本プロセッサのチップサイズはWSI規模となり、このため歩留りが低いという問題点を有している。この問題を解決するために、欠陥救済構成の導入を検討した。本プロセッサに適した次のような手法を提案した。(1)システムをビットスライス構成とし、1つのビットスライスを冗長化の単位ブロックにとる。(2)冗長なブロックを非冗長なブロックの間に均一に分散する。(3)欠陥の生じたブロックの演算機能を停止し、その機能を隣のブロックに移す。(4)ブロックの機能を、順次、隣のブロックに移すという処置を冗長なブロックに到達するまで続ける。本手法に基づいて、欠陥救済システム設計を行った。2.パイプライン設計提案してきたプロセッサにパイプライン構成を導入する検討を行い、次のような構成法を提案した。(1)乗算回路(1)いくつかの部分積の出力を1組の冗長2進加算器の2進木構造を用いて合計する。(2)すべての2進木構造の出力を冗長2進加算器のアレイ構造を用いて合計する。(3)1桁の冗長2進加算器各々に、出力を保持するラッチを付加する。(4)パイプラインクロック間隔は、アレイ構造に用いる冗長2進加算器の演算時間(配線遅延を含む)に等しくとる。(2)剰余計算回路:乗算回路同様、冗長2進加算器の2進木構造とアレイ構造を適切に組み合わせる。本構成法によれば、平文データが連続的に入力される場合の暗号処理速度が格段に向上する。また、配線遅延時間の取り扱いが適切に行われるので、タイミング設計が容易となる。現在、詳細なシステム設計を行っている。
X線回折法による有機低次元導体の電子相関と電荷秩序との研究

有機導体の電子相関と電荷秩序を研究するために,低温X線カメラの開発をおこなった.このカメラは高S/Nという点で市販品より特に優れている。冷却器とX線カメラを組み合わせれば、低温X線カメラを作成することは難しくない。しかし、X線窓や窒素冷媒などからの散乱を除去することが難しかったため,高S/Nの低温X線カメラは存在しなかった。本研究では、ノイズシールドを冷却部分に設置し、試料が回転する場合にも、磁気カップルによってノイズシールドを固定し、ノイズ除去に成功した。これにより微弱信号も多数、測定する事が可能になり,電荷変調や価数秩序の解析がおこなえるようになった。本研究で明らかになった結果をごく手短に述べる.1)(DIDCNQI)2Cuの低温高圧絶縁状態低温高圧で変調構造に起因する微弱信号を検出し,この物質の絶縁状態が予測とは違う2kFCDWとCuの価数秩序状態であることを明らかにした。2)κ-(BEDT-TTF)2Cu[N(CN)2]Xの低温絶縁相この物質では,低温でのダイマー性の変化(構造変化)が電子相関を変化させ,d波超伝導からモット絶縁体までの基底状態を決定する。3)(DCNQI)2Agの電荷変調と4kFCDW最近接クーロン相互作用Vの効果により,ウィグナー格子(電荷秩序)が形成される場合と,短距離クーロン反発Uによる4kFCDWが形成される場合の両方が存在する。4)θ-(BEDT-TTF)2CsM'(SCN)4の電荷変調と2kFCDWこの物質でも,電荷秩序相が形成される。しかし競合するのは2kFCDWである。5)C60TDAE強磁性が発現する状態では、より高い温度で必ず構造相転移が生じている。6)TTMTPI3 2種類の変調構造に対応し、金属非金属転移と非磁性転移が別の温度で起こる。スピン電荷分離が生じている可能性もある。本年度は,有機導体の電子相関と電荷変調(価数秩序)を研究するために,低温X線散漫散乱カメラの制作をおこなった.これは,オリジナルに開発した装置であり,1)低角でも高角でも高S/N,2)試料回転可能,3)多数の反射点を一度に撮影可能,をすべて満たす.これまで,これらを1ヶ2ヶ満たすものは存在したが,すべてを満たすものは存在していない.1)3)を満たす事で,微弱信号を単結晶を用いて迅速に測定する事が可能になり,電荷変調や価数秩序の解析がおこなえるようになった.本年度の研究で明らかになった結果をごく手短に述べる.1)(DIDCNQI)2Cuの低温高圧絶縁状態,低温高圧で微弱信号の検出に成功し,この物質の絶縁状態が理論的予測とは違う2kFCDWとCuの価数秩序状態であることを明らかにした.2)κ-(BEDT-TTF)2Cu[N(CN)2]Xの低温絶縁相この物質では,低温でのダイマー性の変化が電子相関を変化させ,d波超伝導からモット絶縁体までの基底状態を決定する.3)(DCNQI)2Agの電荷変調と4kFCDW最近接クーロン相互作用Vの効果により,電荷秩序相が形成される場合と,短距離クーロン反発Uによる4kFCDWが形成される場合の両方が存在する.4)θ-(BEDT-TTF)2CsM'(SCN)4の電荷変調と2kFCDWこの物質でも,Vにより電荷秩序相が形成される.しかし競合するのは2kFCDWである.これはこの物質が2次元的な性質を持つ事で説明可能である.5)(TTM-TTP)I3での2KF超格子この1/2フィリング物質の基底状態は,2kF超格子をともなう非磁性絶縁状態である.有機導体の電子相関と電荷秩序を研究するために,低温X線カメラの開発をおこなった.このカメラは高S/Nという点で市販品より特に優れている。

しかし競合するのは2kFCDWである。5)C60TDAE強磁性が発現する状態では、より高い温度で必ず構造相転移が生じている。6)TTMTPI3 2種類の変調構造に対応し、金属非金属転移と非磁性転移が別の温度で起こる。スピン電荷分離が生じている可能性もある。