hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
日本のマイノリティ集団の越境的移動に関する研究

近代日本の「移民史」を「越境するマイノリティ」の歴史という視点から再検討し、さらにはそれをふまえて、現在のブラジルの「日系(人)社会」における聞き取り調査を通じて、「越境するマイノリティ」の歴史と現状の一端を明らかにした。とりわけ、ブラジルにおける聞き取り調査を通じて、日系移民社会における原爆被爆者と女性の置かれている状況を明らかにし、また移民社会において「部落問題」がどのように語られているのかということを明らかにした。2)ブラジル移民については、戦後を中心に渡航者名簿の基礎データをもとに、被差別部落からどの程度移民が輩出されているのかを、地元事情精通者からの聞き取りを始めた。3)サンパウロの日系コロニアで、部落問題がどのように語られているのかを調査した。それにより興味深い事実が判明。これについての分析を行っている。4)国会図書館、海外移住資料館等にて、渡航者記録など基礎的データの収集をおこない、その整理分析にとりかかっている。5)石炭産業の崩壊により、筑豊炭坑労働者がブラジルへ移民を行った事例についての基礎的なデータの探索を、筑豊での現地調査を含めて、実施している。6)満州移民についてジェンダー的視点から、ディアスポラ的分析の可能性を探索している。また、その理論枠組みを用いて、アメリカへの戦争花嫁の分析が可能かどうかを検討中である。7)明治から大正期にかけての移民政策と部落問題との関連を調べるために、明治27年から大正15年にかけての京都日出新聞における移民関係記事の収集を行い、現在、分析にとりかかっているところである。1)戦後のブラジル移民について、その「渡航者名簿」から、和歌山県と福岡県からの渡航者のデータを抽出し、その出身市町村を集計・分析することを通じて、ブラジル移民者を多数輩出した地域を特定し、地域社会の状況と移民輩出との関連を探った。2)特に、和歌山県の「被差別部落」と福岡県の「旧産炭地域」からのブラジルへの移民者のボリュームを推計し、このことの持っている意味についての研究を進めた。3)昨年に続いて、ブラジル共和国のサンパウロ市において、日系人コミュニティーでの聞き取り調査を実施。特に今回は、サンパウロを拠点として活動を展開している「ブラジル被爆者平和協会」のメンバーへのインテンシブなインタビュー調査を行い、日系人マイノリティによって展開されている新たな社会運動の実態を調査した。その結果、ブラジルにおいて、「県人会」を中心とした「旧来の」活動とはまったく異なった、より普遍的でグローバルな新たな運動が始まっていることが明らかになった。4)県人会において中心的な役割を担っている、主として高齢の移民一世へのインタビュー調査も実施し、そこからは世代交代を迎えつつある県人会および日系人社会が、大きな転換点にさしかかっていることが明らかになった。具体的には、日系人社会の価値感の根幹をなしてきた「日本人アイデンティティ」が大きく揺らぎつつあるという現実である。「日本人であること」がもはや自明の価値としては維持できなくなりつつあるという状況のもとで、より柔軟で普遍的な「日系人」コミュニティのあり方(「多文化共生」的なあり方)の模索が始まっていることを確認することができた。
モース理論の一般化による4次元多様体の微分同相類の研究

4次元多様体M^4のから3次元ユークリッド空間への無限階微分可能な写像に,一般に現れる特異点(ジェネリック特異点という)とM^4の関係を調べるのが本研究課題の目的であった.ジェネリック特異点は全部で4種類あり,定値折り目特異点,不定値折り目特異点,尖点,ツバメの尾特異点である.特異点としては,定値折り目特異点しか現れない写像のことを定値折り目写像あるいは特殊生成写像などとよぶ.定値折り目写像が存在するための必要十分条件は,M^4の微分同相類による特徴付けによって与えられることが我々の研究で既に判っていた.そこで,上記の写像に現れる4種類のジェネリック特異点を写像を変形することにより,どこまで消去可能か,あるいは消去できない障害を見いだすこと,が重要な問題となった.ツバメの尾特異点は,M^4が向き付け可能ならばいつでも消去可能であることが知られている(安藤の定理).したがって,尖点と不定値折り目特異点の消去可能性を考察するのが課題となる.不定値折り目特異点は,当然一般には消去不可能であり,その不可能性は4次元多様体の微分構造の違いに準拠する.そのような微分構造に関わる障害がどこに定義され,どのように計算可能か,を明らかにすることはかなり困難な問題で,残念ながらその事情を解明することができなかった.一方,尖点に関しては,Z_2係数の2次元ホモロジー群の階数が1に等しいような4次元多様体M^4に対して,尖点は消去不可能であることが証明できた.これに関係する従来の結果は,M^4が複素射影平面と同型なホモロジー群をもつ場合に尖点の消去不可能性が知られていたのみ(すなわちM^4の1次元ホモロジー群が消えている場合)であり,我々の結果はこれを拡張(1次元ホモロジー群に関する仮定が必要ないと)するものとなる.これによって例えば,S^1×S^3#CP^2と同型なホモロジー群をもつ場合に尖点の消去不可能性が証明されたことになる.4次元多様体M^4のから3次元ユークリッド空間への無限階微分可能な写像に,一般に現れる特異点(ジェネリック特異点という)とM^4の関係を調べるのが本研究課題の目的であった.ジェネリック特異点は全部で4種類あり,定値折り目特異点,不定値折り目特異点,尖点,ツバメの尾特異点である.特異点としては,定値折り目特異点しか現れない写像のことを定値折り目写像あるいは特殊生成写像などとよぶ.定値折り目写像が存在するための必要十分条件は,M^4の微分同相類による特徴付けによって与えられることが我々の研究で既に判っていた.そこで,上記の写像に現れる4種類のジェネリック特異点を写像を変形することにより,どこまで消去可能か,あるいは消去できない障害を見いだすこと,が重要な問題となった.ツバメの尾特異点は,M^4が向き付け可能ならばいつでも消去可能であることが知られている(安藤の定理).したがって,尖点と不定値折り目特異点の消去可能性を考察するのが課題となる.不定値折り目特異点は,当然一般には消去不可能であり,その不可能性は4次元多様体の微分構造の違いに準拠する.そのような微分構造に関わる障害がどこに定義され,どのように計算可能か,を明らかにすることはかなり困難な問題で,残念ながらその事情を解明することができなかった.一方,尖点に関しては,Z_2係数の2次元ホモロジー群の階数が1に等しいような4次元多様体M^4に対して,尖点は消去不可能であることが証明できた.これに関係する従来の結果は,M^4が複素射影平面と同型なホモロジー群をもつ場合に尖点の消去不可能性が知られていたのみ(すなわちM^4の1次元ホモロジー群が消えている場合)であり,我々の結果はこれを拡張(1次元ホモロジー群に関する仮定が必要ないと)するものとなる.これによって例えば,S^1×S^3#CP^2と同型なホモロジー群をもつ場合に尖点の消去不可能性が証明されたことになる.4次元多様体MからR^3への定値折り目写像を許容するMの特徴付け,特にMの微分同相類の決定をMの基本群が自由群及び曲面群の場合に完成させた。特にこのことの重要な応用として,Mがコンパクトな複素解析的曲面に微分同相な場合の分類を完成させることができた。この際,最も難しいのが一般型曲面と呼ばれる小平次元2の曲面の族の扱いであったがサイバーグ・ウィッテン理論の一結果を援用することにより,一般型曲面の場合の考察を行うことができた。さらに,大域的特異点理論における固有の問題としてトム多項式が特異点を消去するための唯一の障害であるかどうかについて,4次元多様体間の安定写像に対してはトム多項式が唯一の障害類であることを完全に証明した。また,その応用として1960年代後半のMatherにより提出されたホモトピー群の元を代表する祈り目写像の問題(存在について)を拡張したものに対する完全解が得られた。4次元多様体M^4から3次元ユークリッド空間への無限階微分可能な写像に,一般に現れる特異点(ジェネリック特異点という)とM^4の関係を調べるのが本研究課題の目的であった.

ジェネリック特異点は全部で4種類あり,定値折り目特異点,不定値折り目特異点,尖点,ツバメの尾特異点である.特異点としては,定値折り目特異点しか現れない写像のことを定値折り目写像あるいは特殊生成写像などとよぶ.定値折り目写像が存在するための必要十分条件は,M^4の微分同相類による特徴付けによって与えられることが我々の研究で既に判っていた.そこで,上記の写像に現れる4種類のジェネリック特異点を写像を変形することにより,どこまで消去可能か,あるいは消去できない障害を見いだすこと,が重要な問題となった.ツバメの尾特異点は,M^4が向き付け可能ならばいつでも消去可能であることが知られている(安藤の定理).したがって,尖点と不定値折り目特異点の消去可能性を考察するのが課題となる.不定値折り目特異点は,当然一般には消去不可能であり,その不可能性は4次元多様体の微分構造の違いに準拠する.そのような微分構造に関わる障害がどこに定義され,どのように計算可能か,を明らかにすることはかなり困難な問題で,残念ながらその事情を解明することができなかった.一方,尖点に関しては,Z_2係数の2次元ホモロジー群の階数が1に等しいような4次元多様体M^4に対して,尖点は消去不可能であることが証明できた.これに関係する従来の結果は,M^4が複素射影平面と同型なホモロジー群をもつ場合に尖点の消去不可能性が知られていたのみ(すなわちM^4の1次元ホモロジー群が消えている場合)であり,我々の結果はこれを拡張(1次元ホモロジー群に関する仮定が必要ないと)するものとなる.これによって例えば,S^1×S^3#CP^2と同型なホモロジー群をもつ場合に尖点の消去不可能性が証明されたことになる.
抗アポトーシス分子を用いた筋萎縮性側索硬化症の治療法に関する研究

1.研究手法これまでのALSモデルマウスを用いた治療実験より、広範性カスパーゼ阻害剤は、ALSマウスの発症時期、罹病期間、生存期間を延長することが報告されていた。一方、カスパーゼ-9より上流で細胞死を抑制するBcl-2をALSマウスの運動ニューロンへ遺伝子導入した実験では、発症時期、生存期間の延長は認められたが、罹病期間の延長は認められなかった。以上から、罹病期間に関与するカスパーゼは、Bcl-2以降、すなわちカスパーゼ-9からはじまるミトコンドリア依存性アポトーシス経路である、という仮説をたてた。仮説の検証のため、カスパーゼ-9を抑制するヒトアポトーシス阻害タンパクXIAPを脊髄運動ニューロンに発現するマウスと、カスパーゼ-9以外のほとんどのカスパーゼを抑制するバキュロウイルスのタンパク、p35を脊髄運動ニューロンに発現する2種類のマウスを作製した。次にこれらのマウスをALSモデルマウスと交配し、それぞれの遺伝子を有するマウスを比較し、XIAPあるいはp35が、ALSモデルマウスの生存期間、罹病期間、発症時期に与える影響をしらべた。さらに、ヒトALSの剖検脊髄の運動神経細胞におけるカスパーゼ-9の活性化を調べた。2.研究成果実験の結果、次のことがわかった。(1)運動神経細胞のカスパーゼ-9の活性を抑制することにより、ALSモデルマウスの発症後の病勢進行が緩和され、罹病期間が延長した。(2)p35遺伝子を発現するマウスでは発症時期が遅れることから、p35で阻害されるカスパーゼ-9以外のカスパーゼがALSモデルマウスの発症を早める役割を持っていることがわかった。(3)ヒト孤発性ALSの運動神経細胞で、発症していない方に比べてカスパーゼ-9が活性化していた。以上のことから、運動神経細胞のカスパーゼ-9の活性化抑制が、ALSにおける実際の治療標的の1つになる可能性が示された。
可塑性シナプスにおける機能的・構造的変化の神経基盤

学習、経験によりシナプスは可塑性に変化することが知られ、その神経機構についても詳細な研究が進められている。ところが学習によるシナプスでの機能的変化が長期的な記憶として定着するメカニズムについては不明な点が多く残されている。我々はこれまで可塑的なシナプスモデルとして、光(条件刺激)と振動(無条件刺激)による連合学習を獲得したウミウシ神経細胞のシナプス後細胞(B型視細胞)において軸索終末部に限局した形態的な変化を観察し、それは摘出標本でのin-vitro学習系においても再現されることを報告し、これが記憶定着へのプロセスではないかと考えている。今回の検討により形態的な変化は、シナプス後細胞の興奮性上昇に遅れて発現することを新たに見出した。また条件刺激と無条件刺激に同期して上昇する細胞内Ca^<2+>濃度変化が必要であり、このCa^<2+>濃度の上昇にはリアノジン受容体が関与することも見出した。このような連合学習は同種の軟体動物腹足類のモノアラガイでも可能で、そのための発達における最適学習時期、刺激条件も決定し、学習情報がウミウシとは異なる神経細胞(有毛細胞)に収斂することも見出していたが、今回それぞれの感覚受容系、視覚系、前庭系の受容器細胞の生理学的な基本的性質を明らかにし、今後学習獲得、記憶形成によりそれぞれの受容器の特性がどのように修飾されるか検討する上での基礎を確立した。また学習獲得のウミウシにおいて特異的にリン酸化されるタンパク質calexcitinが学習を獲得したモノアラガイ中枢神経系においても発現されることを見出した。この特異的タンパク質は、学習の様式が異なっても学習を獲得し、記憶が形成されると中枢神経系で発現するはずなので、条件付の条件刺激としてショ糖(味覚刺激)、無条件刺激として機械的な接触刺激による連合学習を新たに確立し、今後の検討課題の基礎を作った。学習を獲得した神経回路シナプスにおいて信号の伝達効率が変化することは様々な動物、組織で報告され、これが学習の生物学的基礎と考えられている。我々はこれまで可塑的なシナプスモデルとして、光(条件刺激)と振動刺激(無条件刺激)による連合学習が可能で、その際信号のみならず構造的にもシナプスの形態が変化することを海産の軟体動物、ウミウシを対象として観察してきた。連合学習を獲得したウミウシにおいてはB型視細胞の軸索終末が狭小化する事実を見出し、このようなシナプスの可塑的変化は摘出した単離脳標本でも再現可能なことを示した。またその信号効率化、形態変化の時間的特長を明らかにし、このような形態変化は細胞内骨格に関与するタンパクレベルの変化を仮定しても説明可能で、短期・中期的には必ずしも遺伝子レベルの変化は必要ないと考えている。本基盤研究テーマではその形態変化の神経メカニズムについて電気生理学的手法により検討した。連合学習獲得には、B型視細胞の細胞内カルシウム濃度の変化が長期的に持続し、その代謝系が変化することが重要である。細胞内のカルシウム動態は、電位依存性カルシウムチャネル、IP_3が関与する細胞内貯蔵庫からのカルシウム放出、リアノジン受容体が関与するカルシウム上昇が考えられる。今回条件刺激の繰り返し提示によって、特に細胞内のリアノジン受容体が活性化され、それによりB型視細胞の軸索終末の形を変えることを観察した。学習、経験によりシナプスは可塑的に変化することが知られ、その神経機構についても詳細な研究が進められている。

我々はこれまで可塑的なシナプスモデルとして、光(条件刺激)と振動(無条件刺激)による連合学習を獲得したウミウシ神経細胞のシナプス後細胞(B型視細胞)において軸索終末部に限局した形態的な変化を観察し、それは摘出標本でのin-vitro学習系においても再現されることを報告し、これが記憶定着へのプロセスではないかと考えている。今回の検討により形態的な変化は、シナプス後細胞の興奮性上昇に遅れて発現することを新たに見出した。また条件刺激と無条件刺激に同期して上昇する細胞内Ca^<2+>濃度変化が必要であり、このCa^<2+>濃度の上昇にはリアノジン受容体が関与することも見出した。このような連合学習は同種の軟体動物腹足類のモノアラガイでも可能で、そのための発達における最適学習時期、刺激条件も決定し、学習情報がウミウシとは異なる神経細胞(有毛細胞)に収斂することも見出していたが、今回それぞれの感覚受容体、視覚系、前庭系の受容器細胞の生理学的な基本的性質を明らかにし、今後学習獲得、記憶形成によりそれぞれの受容器の特性がどのように修飾されるか検討する上での基礎を確立した。また学習獲得のウミウシにおいて特異的にリン酸化されるタンパク質、calexcitinが学習を獲得したモノアラガイ中枢神経系においても発現されることを見出した。この特異的タンパク質は、学習の様式が異なっても学習を獲得し、記憶が形成されると中枢神経系で発現するはずなので、条件付の条件刺激としてショ糖(味覚刺激)、無条件刺激として機械的な接触刺激による連合学習を新たに確立し、今後の検討課題の基礎を作った。
水文分析と深層学習を加えた全球の地形分類の高度化と構造化

全球の自動地形分類図及びその作成手法として,2007年に1kmDEMを用いたケース(Iwahashi and Pike, 2007),さらに2018年に科研費15K01176の成果として280mDEMを用いたケース(Iwahashi et al., 2018)を発表した.2007年の手法による地形分類図は,諸外国で地震による揺れやすさのプロキシ,あるいは土壌タイプ推定のプロキシとして利用されている.しかし,これらの全球の地形分類図は,幅の狭い谷底平野や平野内の微高地を識別することはできず,人口が多い沖積平野において満足できるものではなかった.解決のためにより高解像度なDEMの使用が必須であるが,人工改変の激しい沖積平野については,高解像度DEMで顕在化するノイズ的な凹凸の影響で,従来手法では分類自体が充分にできなかった.そこで2018年度から,後続研究として本研究を開始した.2018年度は,米国カリフォルニア州のNational Elevation Dataset(NED;USGS)から内挿補間した30mDEM,関東地方の基盤地図情報(国土地理院)から内挿した30mDEMを用い,より高解像度なDEMによる平野部の自動地形分類手法の改善を行った.洪水関係の水文分析に使われるHAND(Height Above Nearest Drainage)を新しいパラメータとして加えると共に,地形要素抽出の閾値を変更し,自動分類手法の改良を行った.新手法は,従来手法で認められるDEMノイズの増幅を回避しつつ,地形学的・地盤工学的な分類が大きな齟齬なく成立する自動分類手法の開発に,概ね成功した.これらの結果は国内外の学会で発表した.平野部の地形分類手法の改善結果について,VS30(表層30mのS波速度;地盤強度や揺れやすさの指標に用いられる)と試作図のカテゴリの統計調査や,既存の地形分類図(土地条件図;国土地理院)との比較を行った.その結果,より高解像度なDEMを用いた平野部の自動地形分類手法の改善という2018年度の目的が,概ね達成されている事を確認した.日本全国とカリフォルニア州の30mDEMを用いた地形分類図を,2019年度を目処に完成させる予定である.さらに,最終目標である90mDEMを用いた全球の分類図作成に向けて,Physio-climaticなゾーニングを利用し地域特性に応じた分類の検討を行う.研究協力者と共に,山岳の地形分類に,深層学習によって抽出する特異な地形のレイヤを追加できないか検討を行う.全球の自動地形分類図及びその作成手法として,2007年に1kmDEMを用いたケース(Iwahashi and Pike, 2007),さらに2018年に科研費15K01176の成果として280mDEMを用いたケース(Iwahashi et al., 2018)を発表した.2007年の手法による地形分類図は,諸外国で地震による揺れやすさのプロキシ,あるいは土壌タイプ推定のプロキシとして利用されている.しかし,これらの全球の地形分類図は,幅の狭い谷底平野や平野内の微高地を識別することはできず,人口が多い沖積平野において満足できるものではなかった.解決のためにより高解像度なDEMの使用が必須であるが,人工改変の激しい沖積平野については,高解像度DEMで顕在化するノイズ的な凹凸の影響で,従来手法では分類自体が充分にできなかった.そこで2018年度から,後続研究として本研究を開始した.2018年度は,米国カリフォルニア州のNational Elevation Dataset(NED;USGS)から内挿補間した30mDEM,関東地方の基盤地図情報(国土地理院)から内挿した30mDEMを用い,より高解像度なDEMによる平野部の自動地形分類手法の改善を行った.洪水関係の水文分析に使われるHAND(Height Above Nearest Drainage)を新しいパラメータとして加えると共に,地形要素抽出の閾値を変更し,自動分類手法の改良を行った.新手法は,従来手法で認められるDEMノイズの増幅を回避しつつ,地形学的・地盤工学的な分類が大きな齟齬なく成立する自動分類手法の開発に,概ね成功した.これらの結果は国内外の学会で発表した.平野部の地形分類手法の改善結果について,VS30(表層30mのS波速度;地盤強度や揺れやすさの指標に用いられる)と試作図のカテゴリの統計調査や,既存の地形分類図(土地条件図;国土地理院)との比較を行った.その結果,より高解像度なDEMを用いた平野部の自動地形分類手法の改善という2018年度の目的が,概ね達成されている事を確認した.日本全国とカリフォルニア州の30mDEMを用いた地形分類図を,2019年度を目処に完成させる予定である.さらに,最終目標である90mDEMを用いた全球の分類図作成に向けて,Physio-climaticなゾーニングを利用し地域特性に応じた分類の検討を行う.研究協力者と共に,山岳の地形分類に,深層学習によって抽出する特異な地形のレイヤを追加できないか検討を行う.
面発光レーザの表面実装に関する研究

表面実装用光学素子として、導波モード共鳴フィルタ(GMRF)を分布ブラッグ反射器ペアで構成する光導波路共振器内に集積した、共振器集積導波モード共鳴フィルタ(CRIGF)を理論的・実験的に検討した。数ミクロン開口のCRIGF、共振器の位置制御で光学特性も制御可能であること、構造制御によりCRIGFが導波光結合器としても動作可能なことを実証した。CRIGFをミラー上に集積した新規素子を検討し、ノッチフィルタ特性を示す構造を実験的に明らかにした。1.はじめに情報処理システムの高性能化・省電力化のため、光電子融合回路の実用化が急務である。高密度光配線の集積実装技術を構築することは、実用化に向けた重要課題の一つである。本研究の目的は、面発光レーザから高密度光配線へ信号導波光を結合する実装手法として新規な光集積素子を提案・検討し、理論的・実験的に実証することである。2.素子作製と動作検証導波モード共鳴フィルタ(GMRF)の開口サイズの微小化を目指し、分布ブラッグ反射器ペアで構成する光導波路共振器内にGMRFを集積した、共振器集積導波モード共鳴フィルタ(CRIGF)を提案し基本動作を実証している。本年度はまず、開口サイズをさらに微小化したCRIGFを試作し評価を行った。これまでに実証した開口サイズは10ミクロンが最小値であったが、4ミクロンのCRIGFを試作し動作を実証した。次に、CRIGFと金属ミラーとを集積した共振器集積導波モード共鳴ミラー(CRIGM)を試作し評価を行った。高反射率を維持したまま反射位相が共鳴波長付近で急峻に変化する、という動作予測であったが、作製した素子は反射位相は予測どおり変化したが反射率も急峻に変化するノッチフィルタリング特性を持つ事が明らかになった。3.理論検討と動作シミュレーションCRIGMがノッチフィルタリング特性を持つ原因を検討するため、GMRFと金属ミラーとを集積した導波モード共鳴ミラー(GMRM)を厳密結合波解析法で動作解析した。GMRFと金属ミラーにより共振器が構築されるため、共鳴波長付近においてノッチフィルタ特性を示す構造もある事を明らかにした。本年度は、昨年度からひき続き、CRIGFと金属ミラーとを集積した共振器集積導波モード共鳴ミラー(CRIGM)を試作し評価を行った。昨年度明らかになった、ノッチフィルタリング特性を示す構造を実験的に明らかにするため、CRIGFと金属ミラー間の光学距離(バッファ層厚)をテーパー状に変化させた素子を試作し、素子特性のバッファ層厚依存性を明らかにした。次に、CRIGFにおいては、共振器内のGMRF位置が素子特性に大きく影響することが実験的にわかった。この位置制御により、より挟帯域な素子の実現が可能であり、外部共振器ミラーに応用すれば、波長ロック機能の向上が期待できる。3.理論検討と動作シミュレーション検討しているCRIGFやCRIGMといった素子動作を解析する手法はなく、これまでは無限長の周期構造に利用される厳密結合波解析法(RCWA)と膨大な解析リソースを必要とする時間領域有限差分(FDTD)法から類推するのみであった。本研究において、時間領域のモード結合理論と空間領域のモード結合理論とを統合し、新たな時空間モード結合理論に基づく解析モデルを構築した。研究当初に予測していた「反射率は高いままで反射位相だけが共鳴波長付近で急峻に変化する」という素子はまだ実現できておらず、当初計画より少し遅れている。しかし、ノッチフィルタリング特性を示す原因の究明は着実に進展している。また、外部共振器ミラーとして望ましい、より挟帯域な特性が実現可能な構造・方式を新たに提案できた。さらに、新たな理論解析モデルを構築したので、素子設計と特性予測の精度・効率の向上が期待できる。これらの知見が得られた事で、来年度は計画通りに研究が遂行可能であると考えている。1.はじめに情報処理システムの高性能化・省電力化のため、光電子融合回路の実用化が急務であり、高密度光配線用集積実装技術の構築が重要課題の一つである。本研究の目的は、面発光レーザから高密度光配線へ信号導波光を結合する実装手法として新規な光集積素子を提案・検討し、理論的・実験的に検討することである。2.素子作製と動作実証光実装手法として、導波モード共鳴(GMR)の利用を検討した。開口サイズの微小化を目指し、分布ブラッグ反射器ペアで構成する光導波路共振器内にGMRフィルタを集積した、共振器集積導波モード共鳴フィルタ(CRIGF)を提案し基本動作を実証している。本研究では、CRIGFと金属ミラーとを集積した共振器集積導波モード共鳴ミラー(CRIGM)を検討した。

CRIGFと金属ミラー間の光学距離を変化させた素子を作製し、CRIGMがノッチフィルタリング特性を示す構造を実験的に明らかにした。最終年度は素子の低損失化を目指して誘電体多層膜ミラーとCRIGFを集積することで、より急峻な特性が得られた。また、数ミクロン開口の素子を実証すると共に、共振器内のグレーティング位置の制御により、より挟帯域なCRIGFを実証した。CRIGFから導波光を出力可能なことも実証した。3.理論検討と動作シミュレーション検討しているCRIGFやCRIGMといった素子動作を直接的に解析できる手法はなく、これまでは無限長の周期構造に利用される厳密結合波解析法(RCWA)や膨大な解析リソースを必要とする時間領域有限差分(FDTD)法での計算結果から類推するしかなかった。本研究において、時間領域のモード結合理論と空間領域のモード結合理論とを統合し、新たな時空間モード結合理論に基づく解析モデルを構築した。最終年度は、損失項を組み込むことで、より正確に実験結果を再現することが可能となった。表面実装用光学素子として、導波モード共鳴フィルタ(GMRF)を分布ブラッグ反射器ペアで構成する光導波路共振器内に集積した、共振器集積導波モード共鳴フィルタ(CRIGF)を理論的・実験的に検討した。数ミクロン開口のCRIGF、共振器の位置制御で光学特性も制御可能であること、構造制御によりCRIGFが導波光結合器としても動作可能なことを実証した。CRIGFをミラー上に集積した新規素子を検討し、ノッチフィルタ特性を示す構造を実験的に明らかにした。初年度は、CRIGMの試作と動作検証を主に行ったが、研究当初に予測していた「反射率は高いままで反射位相だけが共鳴波長付近で急峻に変化する」という素子動作とは大きく異なり、作製した素子はノッチフィルタリング特性を示した。このような素子動作の原因究明に時間を費やしたため、当初計画より少し遅れている。しかし、構造によってはCRIGMが新たなフィルタ素子として動作することが実証できた。また、次年度に予定していた開口サイズをミクロンオーダにまで微小化したCRIGFも動作実証できた。こうした原因究明と微小開口CRIGFの実証は、面発光レーザの実装を目指している本研究においては非常に重要であり、これらの知見が得られた事で来年度以降は計画通りに研究が遂行可能であると考えている。CRIGMがノッチフィルタリング特性を示す動作原理を理論的・実験的に明らかにする事ができたので、今後はこの検討を基に反射率低下の無い素子の作製と動作検証に向けた検討を進める。光波工学CRIGMがノッチフィルタリング特性を示す動作原理を理論的に明らかにする事ができたので、今後はこの検討を基に反射率低下の無い素子の作製と動作検証に向けた検討を進める。素子の作製と評価のための材料、部品の購入や、研究成果の公表のために予算を使用した。来年度も、今年度と同程度以上の予算が必要であると判断したため残額が生じた。計画では、作製した素子を外部共振器用ミラーとして評価するための光学評価システムを構築するために、微動ステージ等を購入する予定であった。しかし、実際に作製した素子は当初予測とは大きく異なり、外部共振器ミラーとしては動作困難な特性を示した。
電子チャンネリング角度高分解X線分光法の確立とスピネル化合物の照射不規則化の解析

本研究の主たる目的は、酸化物セラミックスの新しい構造解析法として、ある角度範囲にわたって電子線の入射方位を細かく変えながら試料から発生してくる特性X線スペクトルを測定する手法(HARECXS)を確立し、それを応用してMgO/nAl_2O_3スピネル化合物の放射線照射に伴う局所的な不規則化挙動における原子移動過程を明らかにすることにある。初年度(平成12年度)には、まず必要な装置の設計と導入を行った。さらに、電子の非弾性散乱過程を考慮した動力学的回折理論の計算を進め、実験で得られるHARECXSプロフィールが、試料の組成、原子配列、試料膜厚などにどのように依存しているかを明らかにして、実験結果の解析手順と得られる構造パラメーターについて検討を進めた。次年度以降(平成13年、14年)に、照射したスピネル化合物の局所原子配列を決定し、照射誘起不規則化挙動のイオン種と化学量論比依存性について検討を進めた。具体的な実施内容は以下の通りである。(1)HARECXS法によるX線強度プロファイルは、格子イオン配列の変化に対しても敏感であり、通常の電子顕微鏡像や電子回折図形では検知できないような構造変化を精度良く求めることができる。(2)1MeVNe^+イオン照射により、n=1.0の化学量論組成化合物では、MgとAlの相互位置交換によって不規則化が進む。(3)同様な照射を、組成がn=2.4の非化学量論化合物に行うと、照射による不規則化は主にAlとOイオンが4面体位置に変位することによって進む。(4)非化学量論性が強いn=3.0化合物にでは、未照射状態においてMgイオンの多くが8面体に位置しており、構造空孔のほとんどは4面体サイトに位置する。1MeVNe+イオン照射により、金属イオンの配列はほぼ不規則状態となった。さらに酸素イオンの弾き出しも観察された。(5)500keVHe^+イオン照射では、1MeVNe^+イオン照射と比較して、不規則化挙動は抑えられている。前者では、イオンの弾き出しが単独に進むことと、電子励起効果が強く、原子移動が誘起されやすいことが、弱い不規則化傾向の原因であると考えられる。本研究の主たる目的は、MgO/nAl_2O_3スピネルなどの酸化物セラミックスの新しい構造解析法をとして、ある角度範囲にわたって電子線の入射方位を細かく変えながら試料から発生してくる特性X線スペクトルを測定する手法(HARECXS)を確立することにある。本年度は、まずそのために必要な装置の設計と導入を行った。さらに、電子の非弾性散乱過程を考慮した動力学的回折理論の計算を進め、実験で得られるHARECXSプロフィールが、試料の組成、原子配列、試料膜厚などにどのように依存しているかを明らかにして、実験結果の解析手順と得られる構造パラメーターについて検討を進め、来年度からの実験研究の本格的実施に備えた。(1)試料上を定点として電子ビームをロッキングする制御信号を走査像観察装置から発生させるために、改造とソフトウエアの整備を行った。

具体的には、走査像観察を行うためのビーム偏向系への信号処理に軽微な変更を施し、既設の電子分光型ナノプローブ電子顕微鏡JEM2010FEFに改造を施した走査像観察装置を装着して調整を行った。(2)強い動力学的回折条件における特性X線発生を理論的に計算を行うプログラムを用いてMg○/nAl_2O_3化合物のHARECXSプロフィールについて、組成比n,イオン配列,試料膜厚を系統的に変えながら計算を進め、それらの影響を理論的に明らかにした。本研究の主たる目的は、MgO/nAl_2O_3スピネルなどの酸化物セラミックスの新しい構造解析法をとして、ある角度範囲にわたって電子線の入射方位を細かく変えながら試料から発生してくる特性X線スペクトルを測定する手法(HARECXS)を確立し、それを応用してスピネル化合物の放射線照射に伴う局所的な不規則化挙動における原子移動過程を明らかにすることにある。本年度は、昨年度に整備した実験装置を用いて、1 MeV Ne^+イオンと500keVHe^+イオンを照射したスピネル化合物の局所原子配列を決定し、照射誘起不規則化挙動のイオン種と化学量論比依存性について検討を進めた。具体的な実施内容は以下の通りである。(1)HARECXS法によるX線強度プロファイルは、格子イオン配列の変化に対しても敏感であり、通常の電子顕微鏡像や電子回折図形では検知できないような構造変化を精度良く求めることができる。(2)1 MeV Ne^+イオン照射により、n=1.0の化学量論組成化合物では、MgとAlの相互位置交換によって不規則化が進む。(3)同様な照射を、組成がn=2.4の非化学量論化合物に行うと、照射による不規則化は主にAlとOイオンが4面体位置に変位することによって進む。(4)500keV He^+イオン照射では、1 MeV Ne^+イオン照射と比較して、不規則化挙動は抑えられている。前者では、イオンの弾き出しが単独に進むことと、電子励起効果が強く、原子移動が誘起されやすいことが、弱い不規則化傾向の原因であると考えられる。本年度は、昨年度に引き続いて1MeVNe^+イオン照射の解析をさらに進めるとともに、900kV電子照射についても検討を行った。さらに高度な解析の可能性を追求するため、今までの系統反射列励起による一次元ビーム傾斜ではなく[001]あるいは[011]晶帯軸を中心とする2次元ビームロッキングの実験条件の設定を進めた。(1)非化学量論性が強いn=3.0化合物について解析を行った。未照射状態においてMgイオンの多くが8面体に位置しており、構造空孔のほとんどは4面体サイトに位置する。1MeVNe^+イオン照射により、金属イオンの配列はほぼ不規則状態となった。さらに酸素イオンの弾き出しも観察された。(2)900kV電子照射では、MgとAlの相互位置交換によって不規則化が進む。(3)2次元ビームロッキングを制御するプログラムの作成を終え、実際の測定を行うことを可能にした。但し、測定時間が長期化することによる装置の安定度向上ならびに測定時間等の実験条件については今後の課題とした。
ヒト口腔扁平上皮癌に対するp27^<Kipl>発現増強を目指した分子標的治療法の開発

p27^<Kip1>はサイクリン依存性キナーゼ阻害蛋白の一つであり、多くの予後不良の癌においてp27^<Kip1>の分解活性が亢進していることから、p27^<Kip1>蛋白の分解機構抑制により癌悪性度を低下させる可能性がある。そこで本研究ではp27^<Kip1>蛋白の分解機構抑制を目的に、p27^<Kip1>蛋白のSkp2依存的分解の抑制を図った変異型p27^<Kip1>遺伝子、さらにp27^<Kip1>の分解において重要な役割を演じるSkp2、Jab1のアンチセンスオリゴヌクレチド(AS)を用い、これらを腫瘍細胞へ導入することによりp27^<Kip1>発現の安定化を図り、それらの抗腫瘍活性について比較検討を行った。ヌードマウスに口腔扁平上皮癌細胞(B88)ならびに唾液腺癌細胞(HSY)10^6個を皮下移植し、変異型p27^<Kip1>発現ベクター(Thr187/Pro188をMet187/Ile188に変異)、Skp2、Jab1それぞれのASをそれぞれ4匹ずつの腫瘍内に投与し、ピンセット型電極にてpulseを加え遺伝子導入した。その結果、変異型p27^<Kip1>発現ベクターの遺伝子導入は、野生型p27^<Kip1>発現ベクターや空ベクターを導入した場合より有意な増殖抑制を示した(p<0.01)。またSkp2、Jab1それぞれのASの導入は、スクランブルコントロールを導入した場合より有意な増殖抑制を示した(p<0.01)。さらに残存腫瘍をTUNEL法にて検索したところ、DNA断裂した腫瘍細胞が有意に増加していた。なおin vivoではpulseによる局所の損傷や全身への副作用と思わせる所見は認めず、実験期間中各群間で有意な体重減少は認めなかった。以上よりin vivoelectroporationによる遺伝子導入は安全に施行でき、p27^<Kip1>蛋白の発現減弱の頻度が高い口腔扁平上皮癌において、変異型p27^<Kip1>を応用した遺伝子治療ならびにSkp2、Jab1それぞれのAS療法は有効である可能性が示唆された。口腔扁平上皮癌患者81例において免疫組織学的に治療前腫瘍細胞のp27^<Kipl>蛋白ならびにSkp2の発現を検索した。その結果p27^<Kipl>蛋白は非転移例(n=38;p<0.01)、非進展例(n=34;p<0.01)、経過良好例(n=62;p<0.05)において高い発現を示し、またp27^<Kipl>高発現例(n=51)は5年生存率81.0%であり、低発現例(n=30)の58.6%に比して(p<0.05)高い生存を示した。一方Skp2は転移例(n=43;p<0.05)、進展例(n=47;p<0.05)、死亡例(n=19;p<0.05)において高い発現を認め、またSkp2低発現例(n=43)の5年生存率は84.5%であり、高発現例(n=38)の32.0%に比較して高い生存を示した(p<0.01)。

なおp27^<Kipl>ならびにSkp2の発現は逆相関を示した(p<0.05)。以上よりp27^<Kipl>ならびにSkp2は口腔扁平上皮癌細胞の転移、病期、治療経過と緊密に関連しており、臨床上有用な予後因子となりうる可能性が示唆された。次に、様々な癌におけるp27^<Kipl>蛋白の発現減弱は、主にユビキチンによる分解であることが知られているためp27^<Kipl>蛋白の分解を抑制することによる癌悪性度への影響につき検討した。まずユビキチンによるp27^<Kipl>蛋白の分解を抑制するために、ユビキチンが結合するアミノ酸187番をスレオニンからメチオニンに変異させた変異型p27^<Kipl>蛋白を発現するプラスミドベクターを構築し、口腔扁平上皮癌細胞に導入し、野生型の場合と比較した。その結果、変異型p27^<Kipl>導入細胞は、野生型p27^<Kipl>導入細胞に比較して、MTT assayにて強い増殖抑制効果が、Flow cytometryにて強いG1期停止が、Boyden chamberにて強い細胞移動能の減弱が、Out growth assayにて強いアウトグロースの抑制が見られ、さらにヌードマウスモデルにおいても、著明な抗腫瘍効果を認めた。以上より、p27^<Kipl>蛋白の発現減弱の頻度が高い口腔扁平上皮癌細胞において、変異型p27^<Kipl>を応用した遺伝子治療は有効である可能性が示唆された(日本癌治療学会札幌にて報告・Oral Oncolin press)。p27^<Kip1>はサイクリン依存性キナーゼ阻害蛋白の一つであり、多くの予後不良の癌においてp27^<Kip1>の分解活性が亢進していることから、p27^<Kip1>蛋白の分解機構抑制により癌悪性度を低下させる可能性がある。そこで本研究ではp27^<Kip1>蛋白の分解機構抑制を目的に、p27^<Kip1>蛋白のSkp2依存的分解の抑制を図った変異型p27^<Kip1>遺伝子、さらにp27^<Kip1>の分解において重要な役割を演じるSkp2、Jab1のアンチセンスオリゴヌクレオチド(AS)を用い、これらを腫瘍細胞へ導入することによりp27^<Kip1>発現の安定化を図り、それらの抗腫瘍活性について比較検討を行った。ヌードマウスに口腔扁平上皮癌細胞(B88)ならびに唾液腺癌細胞(HSY)10^6個を皮下移植し、変異型p27^<Kip1>発現ベクター(Thr187/Pro188をMet187/Ile188に変異)、Skp2、Jab1それぞれのASをそれぞれ4匹ずつの腫瘍内に投与し、ピンセット型電極にてpulseを加え遺伝子導入した。その結果、変異型p27^<Kip1>発現ベクターの遺伝子導入は、野生型p27^<Kip1>発現ベクターや空ベクターを導入した場合より有意な増殖抑制を示した(p<0.01)。またSkp2、Jab1それぞれのASの導入は、スクランブルコントロールを導入した場合より有意な増殖抑制を示した(p<0.01)。さらに残存腫瘍をTUNEL法にて検索したところ、DNA断裂した腫瘍細胞が有意に増加していた。なおin vivoではpulseによる局所の損傷や全身への副作用と思わせる所見は認めず、実験期間中各群間で有意な体重減少は認めなかった。以上よりin vivoelectroporationによる遺伝子導入は安全に施行でき、P27^<Kip1>蛋白の発現減弱の頻度が高い口腔扁平上皮癌において、変異型p27^<Kip1>を応用した遺伝子治療ならびにSkp2、Jab1それぞれのAS療法は有効である可能性が示唆された。
Ｎａイオン輸送性Ｖ型ＡＴＰ加水分解酵素のエネルギー変換機構、機能分化機構の解明

今年度は、腸内連鎖球菌(Enterococcus hirae)由来の回転分子モータータンパク質V1-ATPase (EhV1)のATP加水分解と回転運動の関係(化学力学共役機構)を解明する為に、EhV1の1分子回転計測を行ってきた。野生型EhV1について、ATPの代わりにATPγS (ゆっくり加水分解されるATP類似体)を用い、ADP存在下で1分子計測を行った。その結果、回転とは逆向きに一瞬だけ戻るバックステップが観測された。同様のバックステップは、ATP分解が遅い変異体EhV1でもADP存在下で観測された。バックステップにはー80°とそれに続くー40°(合計ー120°)の2種類があり、それぞれADP結合とATP解離が引き金だと分かった。EhV1は1回転の間に3つATPを分解し120°ずつ回転(フォワードステップ)することや、120°フォワードステップが40°と80°サブステップから成ることが既に分かっており、今回観測されたバックステップがフォワードステップの逆反応だと仮定して、40°と80°サブステップがATP結合とADP解離で引き起こされることが示唆された。リン酸解離のタイミングを決める為に、高濃度リン酸存在下でEhV1の1分子計測を行った。その結果、高濃度リン酸存在下(濃度0.5 M、イオン強度1 M)でEhV1の回転速度が低下した。しかし、高濃度KCl存在下(濃度1 M、イオン強度1 M)でも同程度の速度低下が観測された為、速度低下はリン酸に特異的なものではなくイオン強度によるものだった。従って、EhV1へのリン酸結合による速度低下は起こらず、EhV1とリン酸の親和性は低く、ATP分解で生成されたリン酸は速やかに解離する可能性が示唆された。上記の研究結果を踏まえ、EhV1の化学力学共役機構のモデルを提案した。計画では、申請から採用までの期間に、1分子計測でEhV1の化学力学共役機構を解明し、その結果をまとめた論文を投稿して1年目にはEhVoV1の生化学計測と1分子計測へと移行する予定であった。しかし実際は、EhV1によるATP加水分解反応の生成物であるリン酸の解離のタイミングを確定するための追加実験を優先した。いくつかのアプローチを試みたが、残念ながら直接的な証拠となるデータは得られなかった。現状のデータでも論文にまとめることは十分可能であるため執筆にとりかかったが、初めての原著論文ということもあり、当初の予想よりも完成に長い時間を要した。尚、本論文は投稿済みで、現在査読評価中である。このように1年目は当初の計画と異なり、EhV1の化学力学共役機構解明のための追加実験の遂行、および論文執筆にほぼ全ての時間を費やした。このため、EhVoV1の生化学計測、1分子計測に取り組むまでには至らなかった。しかしながら上記論文は、V1-ATPaseの化学力学共役の詳細を明らかにした初めての成果である。関連の研究分野にとって重要な進捗があったと考えている。今後は、腸内連鎖球菌(Enterococcus hirae)由来の回転分子モータータンパク質VoV1-ATPase複合体(EhVoV1)の生化学計測、1分子計測に取り組み、EhVoV1のエネルギー変換機構、機能分化機構の解明を本格的に進めて行く。具体的には下記(1)(3)を行う。(1)EhVoV1のATP加水分解方向の回転のNa+濃度依存性について調査する。様々なNa+濃度条件下において金ナノ粒子で標識したEhVoV1の1分子計測を行う。Voに対するNa+の結合が律速過程となるようなNa+濃度条件を探し、EhV1のATP加水分解が律速過程のときの回転挙動と比較する。停止の継続時間の解析および回転トルクの測定を行い、Na+濃度と回転挙動の関係を定量的に評価する。(2)EhVoV1のATP合成能について検証する。生理的条件においてATP合成を行うTtVoV1やFoF1のATP合成活性測定で用いられる手法をEhVoV1に適用し、リポソームに再構成されたEhVoV1にNa+濃度差および膜電位を与えてATPが合成されるか検証する。(3)ATP合成能がある場合、生化学的手法でATP合成活性を評価する。上記手法におけるNa+濃度差および膜電位を変化させてATP合成活性のNa+濃度依存性やNa+駆動力依存性を定量的に解析する。Na+濃度差、K+による膜電位差を変化させ、ATP合成活性とNa+駆動力の関係について定量的に解析する。ただし、(2)の実験においてEhVoV1のATP合成能を確認できなかった場合は、EhVoV1やEhV1で1分子操作実験を行い強制的に合成方向に回転させてATP合成能を検証する。バックステップにはー80°とそれに続くー40°

(合計ー120°)の2種類があり、それぞれADP結合とATP解離が引き金だと分かった。EhV1は1回転の間に3つATPを分解し120°ずつ回転(フォワードステップ)することや、120°フォワードステップが40°と80°サブステップから成ることが既に分かっており、今回観測されたバックステップがフォワードステップの逆反応だと仮定して、40°と80°サブステップがATP結合とADP解離で引き起こされることが示唆された。リン酸解離のタイミングを決める為に、高濃度リン酸存在下でEhV1の1分子計測を行った。その結果、高濃度リン酸存在下(濃度0.5 M、イオン強度1 M)でEhV1の回転速度が低下した。しかし、高濃度KCl存在下(濃度1 M、イオン強度1 M)でも同程度の速度低下が観測された為、速度低下はリン酸に特異的なものではなくイオン強度によるものだった。従って、EhV1へのリン酸結合による速度低下は起こらず、EhV1とリン酸の親和性は低く、ATP分解で生成されたリン酸は速やかに解離する可能性が示唆された。上記の研究結果を踏まえ、EhV1の化学力学共役機構のモデルを提案した。計画では、申請から採用までの期間に、1分子計測でEhV1の化学力学共役機構を解明し、その結果をまとめた論文を投稿して1年目にはEhVoV1の生化学計測と1分子計測へと移行する予定であった。しかし実際は、EhV1によるATP加水分解反応の生成物であるリン酸の解離のタイミングを確定するための追加実験を優先した。いくつかのアプローチを試みたが、残念ながら直接的な証拠となるデータは得られなかった。現状のデータでも論文にまとめることは十分可能であるため執筆にとりかかったが、初めての原著論文ということもあり、当初の予想よりも完成に長い時間を要した。尚、本論文は投稿済みで、現在査読評価中である。このように1年目は当初の計画と異なり、EhV1の化学力学共役機構解明のための追加実験の遂行、および論文執筆にほぼ全ての時間を費やした。このため、EhVoV1の生化学計測、1分子計測に取り組むまでには至らなかった。しかしながら上記論文は、V1-ATPaseの化学力学共役の詳細を明らかにした初めての成果である。関連の研究分野にとって重要な進捗があったと考えている。今後は、腸内連鎖球菌(Enterococcus hirae)由来の回転分子モータータンパク質VoV1-ATPase複合体(EhVoV1)の生化学計測、1分子計測に取り組み、EhVoV1のエネルギー変換機構、機能分化機構の解明を本格的に進めて行く。具体的には下記(1)(3)を行う。(1)EhVoV1のATP加水分解方向の回転のNa+濃度依存性について調査する。様々なNa+濃度条件下において金ナノ粒子で標識したEhVoV1の1分子計測を行う。Voに対するNa+の結合が律速過程となるようなNa+濃度条件を探し、EhV1のATP加水分解が律速過程のときの回転挙動と比較する。停止の継続時間の解析および回転トルクの測定を行い、Na+濃度と回転挙動の関係を定量的に評価する。(2)EhVoV1のATP合成能について検証する。
国際対応日本現存朝鮮古書データベースにおける旧字体漢字入出力に関する研究

本研究の目標は,既に作成した日本現存朝鮮古書データベースを,インターネットを通じて公開し,韓国を始め世界各国の朝鮮及び朝鮮本研究者に必要な書誌情報を提供するため,国際対応のDOKB(Database of Old Korean Books)情報検索システムとして,Java, PostgreSQL及びUnicodeで再構築し,WebDBとして公開サービスをすることである.平成17年度は,朝鮮古書書誌データのうち,集部約2,700件をベースに,次の手順で研究開発・開発作業を進めた.(1)現在までのデータをクリーニングし,漢字コードをS-JISからUnicode4.1へ変換する.(2)WebDBシステムを再構築し,Script EngineをPHPからJavaシステムへ変更し,データベース管理システムをMySQLからUnicodeの使用可能なPostgreSQLへ移行する.(4)WebDBサーバはWindows2000からLinuxまたはWindows2003サーバへ移行する.(5)検索語の入力は,日本,韓国,台湾及び中国に対応するIMEを用意する.なお,藤本氏が進める冊子体目録作成に当たっては,データの分類,印刷・校正を支援するとともに,CD版検索システムの設計及びマニュアルの作成支援を行った.平成18年3月現在,(1)漢字コードのS-JIS外字等のUnicode化への変換は,Javaによる変換プログラムを実行し,97%程度が変換できた.残り3%は特殊文字として別途フォントを作成・登録しなければならないことが判明した.(2)Web検索システム本体のJava化は,PostgreSQLへのアクセス・ツール部分など約90%のJavaコードが完成したが,ユーザ・インターフェースからの検索語と検索条件の入力,検索結果の画面への表示に関する部分は,現在も開発中である.(3)運用サーバは設定,テスト中である.(4)IMEは多言語Office用MS-IMEを用意した.以上,国際対応化を目指したDOKBシステムは,開発途上にあり,残る課題を鋭意研究・開発中である.本研究の目標は,既に作成した日本現存朝鮮古書データベースを,インターネットを通じて公開し,韓国を始め世界各国の朝鮮及び朝鮮本研究者に必要な書誌情報を提供するため,国際対応のDOKB(Database of Old Korean Books)情報検索システムとして,Java, PostgreSQL及びUnicodeで再構築し,WebDBとして公開サービスをすることである.平成17年度は,朝鮮古書書誌データのうち,集部約2,700件をベースに,次の手順で研究開発・開発作業を進めた.(1)現在までのデータをクリーニングし,漢字コードをS-JISからUnicode4.1へ変換する.(2)WebDBシステムを再構築し,Script EngineをPHPからJavaシステムへ変更し,データベース管理システムをMySQLからUnicodeの使用可能なPostgreSQLへ移行する.(4)WebDBサーバはWindows2000からLinuxまたはWindows2003サーバへ移行する.(5)検索語の入力は,日本,韓国,台湾及び中国に対応するIMEを用意する.なお,藤本氏が進める冊子体目録作成に当たっては,データの分類,印刷・校正を支援するとともに,CD版検索システムの設計及びマニュアルの作成支援を行った.平成18年3月現在,(1)漢字コードのS-JIS外字等のUnicode化への変換は,Javaによる変換プログラムを実行し,97%程度が変換できた.残り3%は特殊文字として別途フォントを作成・登録しなければならないことが判明した.(2)Web検索システム本体のJava化は,PostgreSQLへのアクセス・ツール部分など約90%のJavaコードが完成したが,ユーザ・インターフェースからの検索語と検索条件の入力,検索結果の画面への表示に関する部分は,現在も開発中である.(3)運用サーバは設定,テスト中である.(4)IMEは多言語Office用MS-IMEを用意した.以上,国際対応化を目指したDOKBシステムは,開発途上にあり,残る課題を鋭意研究・開発中である.平成16年度は,データベースDOKBに新たなデータを追加し,内容を更新して,2682件の集部データを収録したWeb型データベースの更新を行った.ホームページのURL=http//magnon.cns.toyama-u.ac.jp/Dokb2/に,利用者IDとパスワード付きの第2版データベースを公開した.また,集部2682件の書誌マスターと索引を収録した,日本現存朝鮮本研究(集部)上下巻1273ページの試作本を作成した.次に,このWeb型情報検索システムを改良して,国際対応のデータベース・システムとするため,次の研究と開発作業を行った.(1)旧字体漢字への変換:旧字体漢字の国際対応を考慮して,今日まで米国,韓国,台湾などで,使用漢字コードとその実用性を調査してきたが,今年度はUnicode国際化会議に出席し,Unicodeの実用性とサポート言語などを詳細に調査,討論してきた.その結果,UTF-8によるUnicode化がWeb, Java等幅広く使用されてきていることが確認できた.現行のShift-JISコードは索引を作成するにも,perl言語と相性が悪く,これを機械的にUTF-8へEncodingする作業を現在進めているところである.(2)Javaシステムへの変換:UnicodeをサポートするWebシステムへの更新には,現行のPHPシステムからJavaシステムヘ変換することを決定し,平成16年度はJavaシステム開発に関する情報と技術を収集し,簡単なJavaシステムの開発を行ってきた.現在,開発作業は難航しているが,専門家の支援を頼みながら進めている状況である.(3)Webシステムでの表示テスト:韓国にて,第2版Webシステムでの表示,検索テストを行ったが,Shift-JIS系システムでは,ASCIIコードに文字化けが生じたので,原因を調査し,今後は,Unicode化後のテストを計画している.