hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
食習慣改善のための「フレイル・嚥下機能低下予防フローチャート」の確立

地域女性在宅者を4059歳7名,6074歳27名,75歳以上25名の4分類し,フレイルおよび咬合支持の有無で区分した.調査項目は,身長,体重,BMI,AC ,TSF,FFM,FAT,握力,CC,MNA,フレイルの有無,食事摂取状況(かたさ),BI,FIM,MMSE ,SDS,舌圧,咬合支持の有無,パタカ測定,舌偏位・舌麻痺・舌苔・義歯の有無,衛生状態とした.その結果,年代・フレイルの有無別に比較すると,60歳以上でフレイルを発症し咬合支持がなくなる結果となった.フレイル無群の舌圧,握力,FIM,MMSE,パ,タ,カは,年代が上がるにつれ低下し,75歳以上で急激に低下した(p<0.05).MMSEの得点は、フレイル無群で75歳以上において有意な低い値(p<0.05)を示し,SDSは年代が上がるにつれ上昇する傾向にあった.さらに口腔内の機能をみると,パ,タ,カはフレイル無群で,年代が上がるにつれて低下する傾向にあり,特に75歳以上で急激に低下した(p<0.05).フレイル有群のタ,カもフレイル無群と同様,年代が上がると低下したのに対し,パのみが上昇した。これは,タ,カは,加齢の影響を受けやすく,パは,フレイルによる影響は受けるものの加齢の影響は受けにくいと考えられた.次に,義歯の種類別でみると,加齢に伴い天然歯群,局部床義歯群,残根群の順に低下し,衛生状態も悪くなる傾向にあった.また,衛生状態が悪くなるにつれ舌圧も有意(p<0.05)に低下した.舌圧とパタカの相関解析関係は,舌圧が,パ,タ,カ,衛生状態と強い相関(p<0.01)を示した.さらに,食事のかたさを見ると,全年代で同程度かたさであり,舌圧,パ,カはかたさと相関(p<0.01),タは相関(p<0.05)を示した。このことから,かたさのある食事を摂ることが,口腔機能維持のために重要であると推察された.地域在宅者からの協力が得られず、n数確保に困難をきたしている。特に40歳50歳は、労働していることから時間を作れず、さらには、健康であるため協力が得られない状況にある。当初の計画では、H31年度は作成したフローチャートの検証を行う予定であったが、そこには達しないため、H30年度と同様にn数確保をせざる得ない。しかし、集いの場やデイケアでの協力が得られたことから、6月までに、約100名前後のn数確保ができると予想される。また、6月以降は、不足分のn数確保ができるように交渉中にある。そのため、今年度末には、フローチャート案を作成できると考えられる。フレイルの遅延のための口腔の嚥下機能や栄養状態を維持させるための方法を確立することを目的とし、地域在住者の40代100名、50代100名、60歳以上100名の計300名を対象に、口腔と嚥下機能および栄養状態等の身体的特徴と食事の嗜好を調査し、実態を明らかにする事とした。研究開始の初年度は、県や市町村、山形県歯科医師会、山形県栄養士会、山形県言語聴覚士会への協力依頼と受諾を得た。しかし、被験者獲得のための方法を模索するが、うまくいかず、被験者は0名という結果であった。地域を限定し、その地域の施設長や介護福祉士等に協力をしてもらい、町内会長や町民に説明したが、1名でも反対者がいると介入できない現状であった。また、測定項目が多すぎることも、時間がかかりすぎるという理由から嫌がられた結果となった。来年度に向けて、知り合いが開催している高齢者の会等に話を持っていき、その参加者を被験者とする方針で進め、2件(被験者40名)の承諾を得ている。一方、平成28年度に病院・介護福祉施設様に提案した「栄養や嚥下・咀嚼機能を加味した学会分類に基づいた適切な嚥下食選択表」の検証を行った。回復期リハビリテーション病棟に入院している75歳以上の要介護高齢者30名を対象とした。その結果、実測した嚥下食の物性値から判定した食事コードと提案の表から決定された食事コードとの合致率は、86.4%と高い確率であった。これらからの事から、我々が提案した「嚥下食選択表」は適切な嚥下食を提供できることが示唆された。今後、山形県栄養士会等をとおして、病院・介護福祉施設に発信していく予定である。地域在住者の同意を得るための方法論を模索したが協力者は0名であった。それは、地域在住者の場合、町内会長の許可が取れたとしても、町内民のうち1名でも反対者がいると実行できない。または、町内民全員が協力するといったとしても、町内会長が許可を出さなければ、実行できない現状にあることが明らかとなったからである。さらに、調査項目が多すぎるために飽きられるようである。市の健診センターによると、骨密度の様に、来てすぐに測定でき、30分以内に帰れる等の簡単さがないと、住民は協力してくれないことが判明した。ここに、地域在住者のデータを集積する難しさがあると考えられる。

地域女性在宅者を4059歳7名,6074歳27名,75歳以上25名の4分類し,フレイルおよび咬合支持の有無で区分した.調査項目は,身長,体重,BMI,AC ,TSF,FFM,FAT,握力,CC,MNA,フレイルの有無,食事摂取状況(かたさ),BI,FIM,MMSE ,SDS,舌圧,咬合支持の有無,パタカ測定,舌偏位・舌麻痺・舌苔・義歯の有無,衛生状態とした.その結果,年代・フレイルの有無別に比較すると,60歳以上でフレイルを発症し咬合支持がなくなる結果となった.フレイル無群の舌圧,握力,FIM,MMSE,パ,タ,カは,年代が上がるにつれ低下し,75歳以上で急激に低下した(p<0.05).MMSEの得点は、フレイル無群で75歳以上において有意な低い値(p<0.05)を示し,SDSは年代が上がるにつれ上昇する傾向にあった.さらに口腔内の機能をみると,パ,タ,カはフレイル無群で,年代が上がるにつれて低下する傾向にあり,特に75歳以上で急激に低下した(p<0.05).フレイル有群のタ,カもフレイル無群と同様,年代が上がると低下したのに対し,パのみが上昇した。これは,タ,カは,加齢の影響を受けやすく,パは,フレイルによる影響は受けるものの加齢の影響は受けにくいと考えられた.次に,義歯の種類別でみると,加齢に伴い天然歯群,局部床義歯群,残根群の順に低下し,衛生状態も悪くなる傾向にあった.また,衛生状態が悪くなるにつれ舌圧も有意(p<0.05)に低下した.舌圧とパタカの相関解析関係は,舌圧が,パ,タ,カ,衛生状態と強い相関(p<0.01)を示した.さらに,食事のかたさを見ると,全年代で同程度かたさであり,舌圧,パ,カはかたさと相関(p<0.01),タは相関(p<0.05)を示した。このことから,かたさのある食事を摂ることが,口腔機能維持のために重要であると推察された.地域在宅者からの協力が得られず、n数確保に困難をきたしている。特に40歳50歳は、労働していることから時間を作れず、さらには、健康であるため協力が得られない状況にある。今後は、地域在住者の被験者獲得のために、知り合いが開催している高齢者の会やNPOで、1日、高齢者と食事や輪投げ等の活動を行い、信頼を得ることから始める。この方法で、1件(20名の)の団体からの協力が得られ、介入日の決定を待つ段階にある。さらに、市の健診センターの協力の元、測定日が決定している。市報で呼びかけを行い、ポスター等を住民が集まる場所に置かせてもらう等を行い、事前受付をする。介入当日は、事前受付完了の方を中心に測定する。しかし、飛び入り参加もできるように準備する。もし、事前受付者がいない場合は、健診センターの職員を対象として、40歳、50歳のデータ集積を行う。その他、共同開発で信頼獲得している町2件に依頼し、回答待ちである。以上の様に、信頼獲得してからでないと、協力が得られないため、様々な会に参加し信頼獲得をえる予定である。当初の計画では、H31年度は作成したフローチャートの検証を行う予定であったが、そこには達しないため、H30年度と同様にn数確保をせざる得ない。しかし、集いの場やデイケアでの協力が得られたことから、6月までに、約100名前後のn数確保ができると予想される。また、6月以降は、不足分のn数確保ができるように交渉中にある。そのため、今年度末には、フローチャート案を作成できると考えられる。
口蓋形成術後の上顎形態が異常構音発現に及ぼす影響に関する研究

口蓋形態が構音獲得に及ぼす影響を解明する目的で口蓋裂形成術術後患者の4歳時(歯科矯正治療が開始される前)での上顎模型を用いて形態分析を行い形態の違いと異常構音発現との関連性について検討した.今回は,片側性唇顎口蓋裂に用いる哺乳床(Hotz床:手術前歯槽形態改善の目的でも用いられる)の及ぼす効果についても検討した.1)模型計測:前年と同様に以下の手順で行った.(1)三次元形状計測器(サーフレーサー)を用い三次元形態をスキャンする.(2)スキャン画像をパーソナルコンピューターに取り込み三次元形態解析ソフトで三次元画像に再構築する.(3)構築した三次元模型画像上に計測基準点を設定し,基準平面を決定する.(4)模型画像上に計測点を定め,距離や面積,体積などを測定する.2)口蓋形態の変化に伴う構音状態の分析得られた片側性唇顎口蓋裂(UCLP)患者の模型をHotz床の有無別に正常構音症例,異常構音発現症例に分類し,名々に現れた形態的特徴について検討した.なお,異常構音は口蓋化構音発現症例のみを対象とした.3)結果Hotz(+)群とHotz(-)群の異常構音発現状態と形態とを分析し比較したところ,以下の結果が得られた.(1)Hotz床(+)群は(-)群に比べ,口蓋化構音発現頻度が低かった.(2)前年度に得られた口蓋化構音発現群に特徴的な口蓋形態(a.口蓋後方部の表面積が有意に狭いb.矢状断面において口蓋前方部の膨隆が有意に小さいc.非対称性が強い)はHotz床(-)群に強く認められた.(3)以上より,Hotz床の使用は口蓋形態を改善し,口蓋化構音発現の減少に効果をもたらすことが伺われた.以上について,国内雑誌に投稿,掲載された.また,本研究課題の総説について外国語雑誌に投稿中である.口蓋形態が構音獲得に及ぼす影響を解明する目的で,口蓋裂形成術術後患者の4歳時(歯科矯正治療が開始される前)での上顎模型を用いて形態分析を行い形態の違いと異常構音発現との関連性について検討した.1)模型計測模型計測は,以下の手順で行った.(1)三次元形状計測器(サーフレーサー)を用い三次元形態をスキャンする.(2)スキャン画像をパーソナルコンピューターに取り込み三次元形態解析ソフトで三次元画像に再構築する.(3)構築した三次元模型画像上に計測基準点を設定し,基準平面を決定する.(4)模型画像上に計測点を定め,距離や面積体積などを測定する.2)口蓋形態の変化に伴う構音状態の分析得られた模型を片側性唇顎口蓋裂(UCLP),口蓋裂単独(CP)の裂型別に正常構音症例,異常構音発現症例に分類し,各々に現れた形態的特徴について検討した.なお,異常構音は口蓋化構音以外の発現が少なかったため,今回は口蓋化構音発現症例のみを対象とした.正常構音群(N群)と口蓋化構音群(P群)の形態を三次元的に比較したところ,以下の結果が得られた.(1)UCLPでは,N群はP群に比べて口蓋後方部の表面積が有意に狭く,矢状断面において口蓋前方部の膨隆が有意に小さかった.(2)CP群では,N群はP群に比べ口蓋前方部が有意に狭窄し,前方部の幅径および歯列弓長が有意に短かった.(3)P群において,UCLP群はCP群より後方部の横断面における断面積が有意に小さかった.(4)N群においてもUCLP群はCP群より後方部の横断面における断面積が有意に小さく,口蓋前方部の幅径は短く狭窄していた.(5)口蓋化構音の発現には,口蓋前方部の平坦化および狭窄化が関連していることが伺われた.以上について,外国雑誌および国内雑誌に投稿中である.口蓋形態が構音獲得に及ぼす影響を解明する目的で口蓋裂形成術術後患者の4歳時(歯科矯正治療が開始される前)での上顎模型を用いて形態分析を行い形態の違いと異常構音発現との関連性について検討した.今回は,片側性唇顎口蓋裂に用いる哺乳床(Hotz床:手術前歯槽形態改善の目的でも用いられる)の及ぼす効果についても検討した.1)模型計測:前年と同様に以下の手順で行った.(1)三次元形状計測器(サーフレーサー)を用い三次元形態をスキャンする.(2)スキャン画像をパーソナルコンピューターに取り込み三次元形態解析ソフトで三次元画像に再構築する.(3)構築した三次元模型画像上に計測基準点を設定し,基準平面を決定する.(4)模型画像上に計測点を定め,距離や面積,体積などを測定する.2)口蓋形態の変化に伴う構音状態の分析得られた片側性唇顎口蓋裂(UCLP)患者の模型をHotz床の有無別に正常構音症例,異常構音発現症例に分類し,名々に現れた形態的特徴について検討した.なお,異常構音は口蓋化構音発現症例のみを対象とした.3)結果Hotz(+)群とHotz(-)群の異常構音発現状態と形態とを分析し比較したところ,以下の結果が得られた.(1)Hotz床(+)群は(-)群に比べ,口蓋化構音発現頻度が低かった.

(2)前年度に得られた口蓋化構音発現群に特徴的な口蓋形態(a.口蓋後方部の表面積が有意に狭いb.矢状断面において口蓋前方部の膨隆が有意に小さいc.非対称性が強い)はHotz床(-)群に強く認められた.(3)以上より,Hotz床の使用は口蓋形態を改善し,口蓋化構音発現の減少に効果をもたらすことが伺われた.以上について,国内雑誌に投稿,掲載された.また,本研究課題の総説について外国語雑誌に投稿中である.
日本呉音の歴史的研究

法華経の伝統的読誦音を示す歴史的資料を中心に、日本字音資料を広く調査し、綜合的に考察することによって、概略以下のような諸点を明らかにした。1日本呉音は、中国原音の宝清・次清字を清音として、また、全濁字を濁音としてよく保存しているが、特に原音の全清・次清字が濁音で現れる比率は見かけ以上に低く、また原音の体系に矛盾する例も特定の声母への偏りを示していない。これは、日本字音における濁音のあり方が特定の音声的条件に左右されていないことを意味している。2中国原音の音節核を中心とする母音的特徴は、日本字音における第1拍目の母音に反映されるが、その現れ方は韻尾ときわめて密接な関連を有している。この点に着目すれば、中国原音との関係を類型的に解釈することが可能であり、この母音的特徴の現れ方から見て、-ng ́-k ́を-ng-には類似した行動を示し、-m-pは-n-tと行動を等しくするなどの諸点が一層鮮明になる。このような観点はまた、曽摂入声の-iki型は通摂入声の-1ku型との相関において成立した型であり、過摂に認められる-iu型や通摂の-iu型に誘引されて成立した型である等の解釈を可能にする。3日本呉音の古資料には上声を示す文字が少いことから、日本呉音の声調を三声の体系とみなしたり、上声を去声から分出したものとみなしたりする解釈があるが、上声と去声は、『蒙求』等の漢音系字音資料においても混乱する傾向を有し、この点に関しては、日本語のアクセント体系をもふまえた、より広い角度からの検討が不可欠である。昭和60年度における研究を継続・発展させると共に、新たに京都国立博物館・龍谷大学図書館等において諸文献の字音を調査し、前年度の研究成果と合わせて、その一部を「日本呉音の"核母音"」(筑波大学『文芸言語研究』言語篇1986)に発表した。その要点は次の如くである。1日本漢字音は、従来認められてきたような、単なる中国字音の投影にすぎない存在ではなく、日本語音による解釈によって成立した諸類型(patterns)の相関の上に成り立っているという一面を有している。2このような観点から日本呉音を考察すると、概略的に中国字音の介母及び主母音を反映する、日本呉音の第一拍目の母音(これを"核母音"と仮称する)に関して、次のような諸点が明らかになり、また、本研究のような方法は、今後の日本字音史研究にとっても有効であることが確認される。(1)韻尾との関係に着目すよと、(1)核母音から見て、-ng'-k,と-ng-kが類似した行動をとり、-m-pと-n-tも行動を等しくする。(2)無韻尾及び陰類の諸摂に関しては、外転の-Oが-ng'-k',-ng-kと似た行動をとり、-uが-m-p,-n-tと似た行動を示すのに対して、内転の-iは-m-p,-n-tと同様の行動を示し、同じく-Oと-uが近似したあり方を示す、といった点が明確になる。こうした点でも蟹摂の現れ方は特殊である。(2)このような見方は、従来の方法では説明が困難な、曽摂入声の-iki型、遇摂の-iu型等に関して、例えば、前者は通摂入声の-iku型との相関において存在する型であり、後者も流摂・通摂の-iu型・-i【u!】型に誘引されて成立した型である可能性が強い、といった解釈を可能にする。
神経活性化マーカー可視化技術を応用した「末梢-中枢神経」食欲調節伝達経路の解析

これまで、神経活性化マーカーであるc-fosタンパクが発現した細胞のみにeGFPを発現するトランスジェニックラットを用い、蛍光を指標として末梢部位の刺激にて修飾を受ける中枢神経が蛍光顕微鏡下にて生細胞の状態で同定可能な蛍光強度かつ蛍光持続時間を有していることを報告した。本年度は、より厳密にGLP-1門脈内投与にて修飾を受ける神経細胞を同定する事を目的とし、実験条件を検討した。GLP-1を門脈内へ投与した際に、門脈にて受容されたGLP-1受容シグナルは左迷走神経を介し孤束核左側へ入力されることから、標的とする蛍光陽性神経細胞は孤束核の左側に局在していると推察されるが、これまでの実験条件下では左右の孤束核領域にて蛍光陽性細胞数に差異はあるものの、右側孤束核領域にも蛍光陽性細胞が観察され、門脈からのGLP-1受容シグナルに加え、それ以外の刺激にて修飾を受けている細胞も検出されている事が示唆された。まず、孤束核領域におけるGLP-1摂食抑制シグナルの最大効果のタイミングを探る事を目的とし、GLP-1投与前に様々な絶食時間を設定し実験を行った。その結果、絶食時間に比例して、孤束核領域における蛍光陽性細胞数に左右局在差が生じるものの、12時間以上の絶食時間においては有意な変化は観察されなかった。また、門脈内へのGLP-1投与は、シリコンチューブ(事前に施術し一端を門脈内に、他端を頸部より露出させ、術後の回復を待ち実験を行った)を介して行うが、投与時にラットのストレスをできるだけ軽減することを目的とし、頸部から露出したチューブをケージ外まで延長し、馴化飼育し、ラットから実験者の姿が見えない状態でGLP-1を投与することで、右側孤束核領域の蛍光陽性細胞が有意に減少したことから、これまで観察されていた蛍光陽性細胞の中にストレスに伴い修飾を受ける細胞が含まれていることが明らかになった。小腸のL細胞から分泌されたGlucagon-like peptide-1(GLP-1)は、血流を介した液性伝達路と求心性迷走神経を介した神経性伝達路にて中枢神経作用を示すと考えられているが、各々の伝達経路がどのような神経ネットワークを形成しているかは未だ不明な点が多く、GLP-1の中枢作用を解明するには、それぞれの伝達経路の相違点や共通点を詳細に解析することが必要である。本年度は、GLP-1の神経性伝達路の起点の1つと報告されている門脈領域に焦点を当て、GLP-1を門脈内へ投与し、神経伝達路の入力領域および神経ネットワークを脳スライス標本作成後でも生細胞の状態にて同定できる実験モデルの作成を試みた。門脈にて受容されたGLP-1刺激は、左迷走神経を介し同側(左側)の孤束核へ入力していることから、様々な濃度のGLP-1を門脈内へ投与し、左右の孤束核における活性化を受けた神経細胞数を観察し、細胞数に左右差の生じるGLP-1濃度、すなわち神経伝達路のみを刺激するGLP-1濃度を同定した。実験には、神経活性化マーカーであるc-fosタンパクが発現した細胞のみに蛍光蛋白を発現するトランスジェニックラットを用い、蛍光陽性細胞をGLP-1投与にて修飾を受けた細胞として解析を行った。血流にて希釈される事を考慮し、様々な濃度のGLP-1投与した結果、高濃度GLP投与時は、左右の孤束核領域において、蛍光陽性細胞が多数かつ同程度に観察され、血液脳関門を欠いているとされる最後野においても蛍光陽性細胞が多数観察されたことから、最後野を介して両側の孤束核へ情報伝達が行われていることが示唆された。生理的GLP-1濃度に近づくに伴い、右側の孤束核における蛍光陽性細胞数が減少し、左右の孤束核において蛍光陽性細胞数の違いが顕著となった。これらの実験結果から、抹消部位の刺激に対する神経ネットワークを生細胞の状態で観察可能な実験モデルが作成できたと考えられる。門脈に投与するGLP-1の液性伝達路の影響を可能な限り排除し、神経伝達経路の影響のみを再現するため、GLP-1の門脈内投与濃度、投与量および流速等の検討を行ったが、門脈内に投与するGLP-1が血流により希釈されるために、前述のパラメータ組み合わせを決定する実験に想定以上に時間を要し、進捗状況にやや遅れが生じてしまった。これまでc-fosタンパクが発現した細胞のみにeGFPを発現するトランスジェニックラットに対し、門脈内へのGLP-1微量投与を行うと、その刺激にて修飾を受けた脳幹部領域の神経細胞が蛍光陽性細胞として同定されることを報告してきたが、これらの蛍光陽性細胞に対してpatch-clamp法および単一細胞RT-PCR法を適用するにあたっては、蛍光陽性細胞を生細胞の状態で同定することが実験遂行の鍵となる。そこで本年度は、蛍光を呈する単一生細胞を標的とした実験へ展開するため、標的細胞の視認可能な蛍光継続時間を明らかにする事を目的として実験を行った。また、生細胞の観察を終えた後の脳スライス標本は、その後速やかに固定し抗c-fos抗原に対する免疫組織化学染色法にてc-fos陽性細胞とeGFP陽性細胞との細胞数および局在性を比較解析した。今回の実験条件下では、脳スライス標本内にける標的細胞の蛍光強度は、刺激後4時間程度まで極めて強く観察され、c-fos陽性細胞との多重染色を用いた確認実験においても、蛍光陽性細胞とc-fos陽性細胞の共局在性はほぼ100%の割合で観察された。

その後、刺激後の時間経過に伴い標的細胞の蛍光強度は低下していく傾向が見られ、刺激後5時間以降の脳スライス標本内では、蛍光陽性細胞は確認できるものの、明確な単一細胞として視認できる細胞数は減少する傾向が観察された。これらの実験結果から、c-fos-eGFPトランスジェニックラットの蛍光陽性細胞の蛍光強度および傾向継続時間はeGFPの発現量に依存し、発現量およびその半減期を考慮すると、およそ7時間程度は、蛍光顕微鏡下で生細胞として同定可能であり、単一細胞を用いた実験に有用であることが明らかとなった。刺激後の時間経過に伴う、蛍光陽性細胞数および蛍光強度に想定以上に経時変化が見られ、それらの問題を解決する為に予定外の時間を要した。これまで、神経活性化マーカーであるc-fosタンパクが発現した細胞のみにeGFPを発現するトランスジェニックラットを用い、蛍光を指標として末梢部位の刺激にて修飾を受ける中枢神経が蛍光顕微鏡下にて生細胞の状態で同定可能な蛍光強度かつ蛍光持続時間を有していることを報告した。本年度は、より厳密にGLP-1門脈内投与にて修飾を受ける神経細胞を同定する事を目的とし、実験条件を検討した。GLP-1を門脈内へ投与した際に、門脈にて受容されたGLP-1受容シグナルは左迷走神経を介し孤束核左側へ入力されることから、標的とする蛍光陽性神経細胞は孤束核の左側に局在していると推察されるが、これまでの実験条件下では左右の孤束核領域にて蛍光陽性細胞数に差異はあるものの、右側孤束核領域にも蛍光陽性細胞が観察され、門脈からのGLP-1受容シグナルに加え、それ以外の刺激にて修飾を受けている細胞も検出されている事が示唆された。まず、孤束核領域におけるGLP-1摂食抑制シグナルの最大効果のタイミングを探る事を目的とし、GLP-1投与前に様々な絶食時間を設定し実験を行った。その結果、絶食時間に比例して、孤束核領域における蛍光陽性細胞数に左右局在差が生じるものの、12時間以上の絶食時間においては有意な変化は観察されなかった。また、門脈内へのGLP-1投与は、シリコンチューブ(事前に施術し一端を門脈内に、他端を頸部より露出させ、術後の回復を待ち実験を行った)を介して行うが、投与時にラットのストレスをできるだけ軽減することを目的とし、頸部から露出したチューブをケージ外まで延長し、馴化飼育し、ラットから実験者の姿が見えない状態でGLP-1を投与することで、右側孤束核領域の蛍光陽性細胞が有意に減少したことから、これまで観察されていた蛍光陽性細胞の中にストレスに伴い修飾を受ける細胞が含まれていることが明らかになった。末梢にて受容した刺激を、受容する中枢神経系(本申請研究においては脳幹)の細胞を生細胞の状態にて観察できる実験モデルは確立されたと考えられるため、今後は蛍光陽性細胞を指標とし電気生理学的手法および分子生物学的手法を用いて、中枢神経系へ入力後の神経ネットワークの詳細な解析を行う。刺激後の経過時間に伴う蛍光強度の推移データを元に、単一細胞を用いた実験をより効率的に行い実験を遂行する予定である。抹消部位刺激に対する神経ネットワークを生細胞の状態で観察可能な実験モデルの作成に、計画以上の時間がかかってしまっため、実験モデル作成後に行う予定であった電気生理学的手法および分子生物学的手法を用いる実験まで行うことが出来ず、次年度使用額が生じてしまった。研究の遅延に伴い、当該年度の予定使用額が少なくなったため次年度使用額が生じてしまった。当初の研究計画予定にしたがい、次年度速やかに使用予定である。
時間・空間分解単粒子オペランド分光による光触媒反応機構の解明

今年度は、昨年に引き続き主に顕微分光を用いたバナジン酸ビスマス(BVO)単一微結晶と二硫化モリブデン(MoS2)結晶薄片におけるキャリア拡散、キャリアによる酸化反応について空間・時間分解測定を行なった。BVOについては光誘起正孔の拡散速度を見積ることができた。また、MoS2結晶薄片においては、光誘起自己腐食反応、およびヨウ化物イオンの酸化反応速度を空間マッピングすることができた。今年度は本研究の最終年度にあたるので、関連したトピックスについての国際シンポジウムを2018年5月に開催し議論を深めた。以下に具体的な本年度研究成果を記す。(1)単一粒子における局所励起・局所プローブの測定方法を構築した。これを用いてBVO単一粒子を対象として、励起パルス光を局所的に集光し、プローブパルス光との距離に応じてキャリアの過渡吸収強度がどのように変化するかを精度よく測定した。2次元拡散方程式を用いてシミュレーションを行ない捕捉されたキャリアの拡散速度を見積もった。その結果、拡散係数は励起光エネルギーに依存するが、拡散の異方性はほぼないことがわかった。(2)電気化学セルを試作し、単一MoS2超薄膜片の光自己腐食反応の進行を実時間観察し、反応速度の空間マッピングを行なった。また、反応速度の印加電圧、および溶媒の種類による依存性を明らかにした。その結果、腐食反応は結晶端や欠陥により生じたエッジ構造部分から進行することがわかった。(3)さらに、MoS2超薄膜片によるヨウ化物イオンの光酸化反応に注目し、局所励起した場合の光電流を測定し、反応収率が励起する場所にどのように依存するかを空間マッピングした。また、反応の膜厚依存性から、光誘起キャリアが薄片の中を拡散し、結晶薄片のエッジに到達して酸化反応を誘起するというモデルをえた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は、主に光触媒の集合体における電荷ダイナミックスや光触媒能をこれが置かれている水蒸気圧、すなわち光触媒粒子表面上の吸着水の膜厚の関数として測定することと、単一光触媒粒子毎の分光による電荷ダイナミックスの測定という二つの異なる方向から研究を行なった。具体的な研究内容を以下に記す。(1)顕微過渡吸収法により、バナジン酸ビスマス単一粒子における正孔減衰挙動を粒子サイズの関数として測定した。その結果、粒子サイズが大きくなるほど減衰寿命が増大し、また還元反応効率も増加することが判明した。キャリア減衰挙動をトラップ・ディトラップモデルにより解析を行ない、この原因を現在検討している。(2)アナターゼ型の結晶構造を持つが粒形が異なる3種類のチタニアナノ粒子(ST-01, DAP, OAP)の赤外過渡吸収を、水蒸気圧の関数として測定した。この結果、球状に近いST-01は(001)や(101)面でおおわれているDAPやOAPと異なり、水蒸気圧増加、すなわち、粒子表面への水吸着により正孔寿命が長くなることがわかった。現在、このような正孔寿命における水分子吸着効果と粒形との相関の原因について検討を行なっている。(3)水蒸気下にあるチタニアナノ粒子の水分解光触媒能を検討した。試料に紫外光を照射したところ、水素が発生することは確認したが酸素は検出できなかった。水素発生量を水吸着量と比較したところ、第一層の吸着水のみならず多層吸着水も反応に関与しているという結果を得た。(4)表面上に吸着した水の配向を含む構造は光触媒反応を考える上で重要である。そこで、和周波発生分光により、白金表面に吸着させた水分子の配向を明らかにした。その結果、水分子は水素原子を白金基板に向けて吸着していることが明らかになった。また、第1層の水配向により、第2層以上の水分子も一定の配向をすることが判明した。光触媒集合体における実験では、特徴的な粒形を持つ系に赤外過渡吸収分光を適用し、正孔補足能が水蒸気圧にどのように影響を受けるか、またその影響が粒形とどのように相関するかを確認することができた。これは、従来にない知見であり、この原因究明が今後の課題である。また、実際の水分解反応実験も行ない、水蒸気圧(吸着水膜厚)依存性を測定することに成功している。一方、顕微過渡吸収分光においては単一粒子での測定に成功しており、光誘起電荷のダイナミックスを粒子の形状、凝縮度の違いにどのように依存するかを確認した。さらに、単一光触媒結晶における電荷寿命の分布を測定することにも成功しつつある。また、顕微ラマン分光もグラフェンやMoS2を対象として予備的な実験を行ないつつある。これらの実験は触媒研究における重要な問題である圧力ギャップやマテリアルギャップを埋める上で重要な進展と考えられる。昨年度に得られた単一光触媒顕微分光、およびナノ光触媒集合体における結果を解析した他、本年度は正孔寿命の空間分布やガリアによる水蒸気改質などの研究に発展させた。以下に具体的な研究内容を示す。(1)顕微過渡吸収法によって前年度に得たバナジン酸ビスマスの正孔減衰挙動の粒子サイズ依存性をトラップ・ディトラップモデルにより解析を行なった。その結果、粒子のサイズが大きくなるほど減衰寿命が増大するのは二次粒子における一次粒子間の粒界がキャリアトラップとして機能することにより正孔寿命が長くなるとの結論に逹した。

(2)バナジン酸ビスマス単粒子における正孔寿命の空間分布に関する予備的な測定に成功した。(3)単一粒子における局所励起・局所プローブの測定方法の開発に着手した。(4)電気化学セルを試作し、単一MoS2超薄膜の光電気化学反応を観測した。その結果、この試料を水中にて光励起すると自己腐食反応が起き、またその反応速度は印加電圧に大きく依存することが判明した。(5) 3種類のアナターゼ型の結晶構造を持つチタニアナノ粒子(ST-01, DAP, OAP)の赤外過渡吸収において、球状に近いST-01のみが正孔寿命の水蒸気圧依存性を示した。この前年度に得た結果を大規模量子化学計算により解析した結果、球状粒子表面では低配位のTiサイトが多数あり、これへの水分子吸着、および水分子との水素結合が正孔寿命増加の原因になっていることが判明した。(6)ガリアによるメタンの光触媒水蒸気改質反応の予備的実験に成功した。その結果、二酸化炭素と水素が概ね量論的に発生する他、一部エタンが発生することを明らかにした。(7)和周波発生分光により、白金およびロジウム表面に吸着させた水分子の配向構造をプローブした。白金表面の氷結晶では一定方向に水分子が配向するが、ロジウム表面では無秩序な配向となることが判明した。単一粒子顕微過渡吸収分光においては、光誘起電荷のダイナミックスにおいて粒子間の粒界におけるキャリアトラップの及ぼす影響を明らかにすると共に、単一光触媒結晶における電荷寿命の分布を測定することにも成功している。MoS2超薄膜については光電気化学的反応が起きることを新たに発見し、この原因究明をしつつある。また、光触媒粒子集合体の反応については以下のような進展があった。すなわち、チタニアナノ粒子の集合体における正孔補足能の水蒸気圧依存性については共同研究者との大規模計算によりその原因を明らかにすることができた。また、ガリアによる光触媒的メタン水蒸気改質の予備的な測定も成功しつつある。これらの結果は、触媒研究における圧力ギャップやマテリアルズギャップを埋める上で重要な進展であると考えられる。今年度は、昨年に引き続き主に顕微分光を用いたバナジン酸ビスマス(BVO)単一微結晶と二硫化モリブデン(MoS2)結晶薄片におけるキャリア拡散、キャリアによる酸化反応について空間・時間分解測定を行なった。BVOについては光誘起正孔の拡散速度を見積ることができた。また、MoS2結晶薄片においては、光誘起自己腐食反応、およびヨウ化物イオンの酸化反応速度を空間マッピングすることができた。今年度は本研究の最終年度にあたるので、関連したトピックスについての国際シンポジウムを2018年5月に開催し議論を深めた。以下に具体的な本年度研究成果を記す。(1)単一粒子における局所励起・局所プローブの測定方法を構築した。これを用いてBVO単一粒子を対象として、励起パルス光を局所的に集光し、プローブパルス光との距離に応じてキャリアの過渡吸収強度がどのように変化するかを精度よく測定した。2次元拡散方程式を用いてシミュレーションを行ない捕捉されたキャリアの拡散速度を見積もった。その結果、拡散係数は励起光エネルギーに依存するが、拡散の異方性はほぼないことがわかった。
置換型不規則合金の短距離秩序の非経験的評価法の確立

2元系置換型不規則合金を対象として,KKR-Cluster CPA法をベースにマルコフ型の条件付き確率を用いて原子間の相関を取り入れた自己無撞着な電子状態計算プログラムを開発した.2種類の原子が隣り合う確率を変化させて結晶の全エネルギーを非経験的に計算することができる.その結果とクラスター変分法により得られるエントロピーより自由エネルギーを評価し,短距離秩序度を予測することができる.本プログラムを用いてCu-Pd合金の短距離秩序の評価を行った結果,50at.%までの範囲でPdの増加にともなって短距離秩序を形成する度合いが増加した.これは,D.K.Sahaらの実験と一致する.しかし,高濃度側で短距離秩序パラメーターの値は実験値の半分近い値であった.今回の計算では計算機環境の制約もありKKR-Cluster CPAのクラスターサイズを4サイトで行ったが,実験値を高精度に再現するためにはもっと大きくとる必要があると考えられる.また,同様の計算をAg-50at%Pd合金について行った結果,無相関のときに結晶の全エネルギーが極小を示した.さらに,規則相を形成することが知られているFe-25at%Pt合金においては短距離秩序構造が安定であるという結果を得た.Fe-25at%Pt合金は圧力によって磁気変態を起こすことが知られているが,本計算手法を用いて短距離秩序と磁気モーメントの関連性をも検討した.本研究により開発した計算法は短距離秩序の評価およびにその電子状態解明に有効であることがわかった.なお,定量的な精度を向上させるためにはクラスターサイズを大きくする必要があるが,そのためにはプログラムの高速化が必要である.2元系置換型不規則合金を対象として,KKR-Cluster CPA法をベースにマルコフ型の条件付き確率を用いて原子間の相関を取り入れた自己無撞着な電子状態計算プログラムを開発した.2種類の原子が隣り合う確率を変化させて結晶の全エネルギーを非経験的に計算することができる.その結果とクラスター変分法により得られるエントロピーより自由エネルギーを評価し,短距離秩序度を予測することができる.本プログラムを用いてAg-Pd合金およびCu-Pd合金について短距離秩序の評価を行った.Ag-Pd合金は成分比1:lのとき短距離秩序を形成するという実験結果は報告されておらず.本計算結果も無相関のときに結晶の全エネルギーが極小を示した.一方,Cu-Pd合金は50%までの範囲でPdの濃度が増加するにつれてCuとPdが隣り合う確率が増加することが,D.K.Sahaらの実験によって明らかにされている.本計算でもこの傾向を再現し,定性的には実験と一致する結果を得た.しかし.高濃度側で短距離秩序パラメーターの値は実験値の半分近い値であった.今回の計算では計算機環境の制約もありKKR-Cluster CPAのクラスターサイズを4サイトで行ったが.実験値を高精度に再現するためにはもっと大きくとる必要があると考えられる.また.KKR-Cluster CPAにおいて同種原子に対して平均化した単一ポテンシャルを用いた場合とクラスター内の原子配置に依存した複数のポテンシャルを用いた場合について計算を行った.その結果,短距離秩序度に違いはないが,後者は凝集エネルギーを小さくする効果がある.本研究により開発した計算法は短距離秩序の評価に有効であることがわかった.定量的な精度を向上させるためにはクラスターサイズを大きくする必要があるが,そのためにはプログラムの高速化が必要である.2元系置換型不規則合金を対象として,KKR-Cluster CPA法をベースにマルコフ型の条件付き確率を用いて原子間の相関を取り入れた自己無撞着な電子状態計算プログラムを開発した.2種類の原子が隣り合う確率を変化させて結晶の全エネルギーを非経験的に計算することができる.その結果とクラスター変分法により得られるエントロピーより自由エネルギーを評価し,短距離秩序度を予測することができる.本プログラムを用いてCu-Pd合金の短距離秩序の評価を行った結果,50at.%までの範囲でPdの増加にともなって短距離秩序を形成する度合いが増加した.これは,D.K.Sahaらの実験と一致する.しかし,高濃度側で短距離秩序パラメーターの値は実験値の半分近い値であった.今回の計算では計算機環境の制約もありKKR-Cluster CPAのクラスターサイズを4サイトで行ったが,実験値を高精度に再現するためにはもっと大きくとる必要があると考えられる.また,同様の計算をAg-50at%Pd合金について行った結果,無相関のときに結晶の全エネルギーが極小を示した.さらに,規則相を形成することが知られているFe-25at%Pt合金においては短距離秩序構造が安定であるという結果を得た.Fe-25at%Pt合金は圧力によって磁気変態を起こすことが知られているが,本計算手法を用いて短距離秩序と磁気モーメントの関連性をも検討した.本研究により開発した計算法は短距離秩序の評価およびにその電子状態解明に有効であることがわかった.なお,定量的な精度を向上させるためにはクラスターサイズを大きくする必要があるが,そのためにはプログラムの高速化が必要である.
シグナル伝達関連分子に着目したイヌアトピー性皮膚炎の新規治療法開発に向けた研究

イヌのアトピー性皮膚炎の新規治療法の開発を目的として、EGFファミリーに着目した。本研究では、EGFファミリーの中でも特に、表皮において主に発現が認められるHB-EGFを中心に研究を展開した。本研究において、HB-EGF mRNAの部分的クローニングに成功した。また、イヌケラチノサイト細胞株に炎症性サイトカインを添加したところ、HB-EGF発現は変化しなかった。イヌのアトピー性皮膚炎の免疫病態には、ケモカインであるCCL17/TARCが重要な役割を果たしていると考えられている。イヌケラチノサイトにおいて、CCL17 mRNA転写は主にTNF-αによって誘導されることが明らかになっている。しかしながら,その制御メカニズムは明らかにされていなかった。そこで、イヌADに対するケモカインを標的とした治療法の開発に向けて、ケラチノサイトにおけるTNF-α誘導性CCL17 mRNA転写の制御メカニズムを明らかにすることを目的に研究をおこなってきた。その結果、イヌケラチノサイト細胞株であるCPEKにおけるTNF-α誘導性CCL17 mRNA転写は、p38によって正に、ERKによって負に調節されていることが示唆された。このことから、研究代表者はERKがイヌAD治療の標的分子として有用となりうると考えた。そこで、本研究では、ADにおいて特異的に発現増加あるいは低下しているERK関連分子をAD新規治療法の候補分子とするために、ADと診断されたイヌの皮膚病変部・非病変部および健常皮膚におけるp38、ERKの活性化およびERKの活性化に関与する分子群の発現を比較検討することとした。この中でも特に、ERKの活性化因子であるEpidermal Growth Factor(EGF)に着目した。当該年度においては前年度と同様に、EGFファミリーのうち、皮膚において重要な役割を果たすと考えられているHB-EGFに着目して研究を実施した。その結果、ヒトHB-EGF抗体を用いたウエスタンブロッティングにより、CPEKはHB-EGFを発現していることが明らかになった。イヌのアトピー性皮膚炎(AD)の免疫病態には、ケモカインであるCCL17/TARCが重要な役割を果たしていると考えられている。皮膚病変部におけるケラチノサイトによって産生されたCCL17は、末梢血中からリンパ球を遊走させ、アレルギー炎症を誘導する。応募者のこれまでの研究から、イヌケラチノサイトにおけるCCL17転写はおもにTNF-αによって誘導され、p38によって正に、ERKによって負に調節されていることが明らかとなった。このことから、p38およびERKがイヌアトピー性皮膚炎治療のための標的分子となりうることが示唆された。具体的には、p38阻害剤によってp38活性化を阻害あるいは、ERK活性化剤によってERK活性化を誘導することによって、ケラチノサイトからのCCL17産生を制御することができると考えた。そこで本研究では、シグナル伝達分子を標的としたCCL17産生の制御によるイヌAD新規治療法の開発を目的とした。シグナル伝達分子として、ERKの活性化因子であるEpidermal Growth Factor(EGF)に着目した。EGFファミリーの中でも特に、皮膚において重要な役割を果たすと考えられており、HB-EGFに着目して研究を実施した。当初の計画では、今年度にEGFをケラチノサイトに添加する実験を実施したものの、検出系の問題から、データを得ることが困難であった。そのため、並行してサイトカイン存在下でのケラチノサイトにおけるEGF発現解析を行うための準備を進めた。当該年度においては、EGFファミリーのうち、皮膚において重要な役割を果たすと考えられているHB-EGFに着目して研究を実施した。その結果、ケラチノサイト細胞株に発現していたHB-EGF mRNAのクローニングに成功し、HB-EGF mRNA検出のためのプライマーを作製することができた。また、ヒトHB-EGFに対する抗体がイヌに交差性を示すことが明らかになった。

応募者のこれまでの研究から、イヌケラチノサイトにおけるCCL17転写はおもにTNF-αによって誘導され、p38によって正に、ERKによって負に調節されていることが明らかとなった。このことから、p38およびERKがイヌアトピー性皮膚炎治療のための標的分子となりうることが示唆された。具体的には、p38阻害剤によってp38活性化を阻害あるいは、ERK活性化剤によってERK活性化を誘導することによって、ケラチノサイトからのCCL17産生を制御することができると考えた。本年度には、炎症性サイトカイン存在下でのケラチノサイトにおけるHB-EGF発現解析をウエスタンブロッティングによって実施した。具体的には、イヌケラチノサイトを80%コンフルエントになるまで培養し、24時間、無血清培地にて飢餓培養をおこなった。その後、CPEKの培養上清中に炎症性サイトカインであるTNF-αを添加して、経時的に細胞からタンパクを抽出した。抽出したタンパクを用いてSDS-PAGEを実施後、ヒトHB-EGF抗体を用いて、ウエスタンブロッティングをおこなった。その結果、今回実施した刺激時間では、TNF-αによる影響を受けないことが示された。本研究より、イヌケラチノサイトにおいて、TNF-αによる短期的な刺激では、HB-EGFの発現量は変化しないことが示された。今後、炎症性サイトカインによる長期的な刺激によるHB-EGF発現量の変化を検討することにより、炎症状態がHB-EGF発現に及ぼす影響を評価することができると考えられる。臨床獣医学本研究では犬の皮膚を用いた研究を基軸にしていますが、飼主がいるアトピー性皮膚炎の犬から皮膚を採材することは困難であり、皮膚が当初の予定通り集まらない現状です。また、日常の小動物臨床業務が想像以上に忙しく、1日のほとんどを臨床に取られているため、研究活動を圧迫している状態です。それに加えて、学部生の卒業研究指導を別のテーマで実施しているため、本研究に当てる時間が限られています。以上のような理由から、研究は遅れていると考えられます。これまでの研究計画では、アトピー性皮膚炎に罹患している犬から採材した皮膚を用いた研究を基軸にしてきたが、飼い主がいるアトピー性皮膚炎の犬から皮膚を採材することは大変難しく、皮膚を集めるのが困難な状況である。そのため、細胞実験計画を進めていたが、検出系に問題があることなどから、進行が遅れている。また、小動物診療業務が想像以上に忙しく、一日のほとんどを臨床に取られていることなどから、研究が遅れている状況にある。日常の小動物臨床業務が想像以上に忙しく、1日のほとんどを臨床に取られているため、研究活動を圧迫している状態です。以上のような理由から、研究はやや遅れていると考えられます。
共鳴軟Ｘ線散乱と中性子散乱による外場下での局所電子構造と混成軌道秩序の研究

強相関電子系においては、局在的な電子(d電子またはf電子)と遍歴的な電子(p電子)との軌道混成効果により新奇な秩序構造が生じる場合がある。本研究では、いくつかの遷移金属化合物を対象に、放射光X線回折・散乱法と高輝度中性子散乱法を駆使することによって、高圧力下や磁場下において、局在的な電子の秩序構造と共に、遍歴的な電子の秩序構造を実験的に観測し、それらの秩序形成機構を明らかにした。特に、超伝導磁石を用いた強磁場下での共鳴軟X線散乱装置を世界に先駆けて開発した。本研究では、典型的な強相関電子系である分子性結晶・3d遷移金属酸化物・4f多極子系を研究対象として、外場(圧力・電場・磁場)下での電子自由度(電荷・スピン・軌道)の秩序構造とそのダイナミックスを研究することが目的である。そのために放射光と中性子を相補的に利用する。特に放射光利用においては、硬X線だけでなく軟X線を利用した共鳴散乱装置を開発することが大きな計画となっている。まずH21年度は、次年度からの本格的な超伝導磁石付き軟X線共鳴散乱装置の建設に向けて、現有の装置を改造して実験を行い、技術的な問題点を洗い出すことから始めた。その結果、光軸調整のための調整機構の付いた架台やスリット系などが必要であることが判明した。これらを制作して再実験を試み、次のような成果を得るに至った。擬2次元Co酸化物において、その軟X線共鳴磁気散乱を観測することに成功した。この結果はこれまでの中性子回折実験結果と一致している。さらに、共鳴散乱の分光学的な実験結果より、Coイオンのスピン状態に関する情報を抽出することに成功した。また、Mn酸化物の人工超格子を対象として、軟X線共鳴磁気散乱実験を行い、2種類の積層酸化物のどこに磁気モーメントが発生しているかを明らかにした。これらの結果は、H22年度からの強磁場中での共鳴軟X線散乱実験のための基礎を固めるものである。一方、中性子非弾性散乱によって充填スクッテルダイト化合物の結晶場励起を観測することに成功し、局在したf電子と伝導電子の混成状態によって、これらの結晶場励起が理解できることを示した。この結果は、本研究の目的である局在電子系と遍歴電子系の混成軌道秩序を探るための基礎実験として、意義深いものである。本研究の目的は、典型的な強相関電子系を研究対象として、外場下での電子自由度秩序状態を解明し、そこでの混成軌道効果を調べることにある。今年度の実験装置整備計画は、超伝導磁石を装備した軟X線共鳴散乱装置の開発と、極低温中性子非弾性散乱装置の整備であった。強磁場共鳴軟X線散乱装置の開発はほぼ計画通りに進み、中性子非弾性散乱装置に装着した1K冷凍機も順調に稼働した。これらの装置を用いて、下記のような成果が挙がった。1.コバルト酸化物Sr_3YCo_4O_<10.5>において、その中間スピン状態の存在とその軌道秩序状態を、共鳴硬・軟X線散乱により明らかにするとともに、中性子回折実験によりその磁気秩序構造を求めた。2.La_<0.5>Sr_<1.5>MnO_4を対象にして、MnサイトをCr,Fe,Gaで3%置換することにより、Fe,Cr置換系においては電荷・軌道・スピン秩序が大きく変化することが分かった。そこでは低温で電荷・軌道秩序が消失しているが、温度を上げると無置換系と同じ秩序が現れるという、特異な現象を発見した。3.今年度導入した1K冷凍機を併用し、充填スクッテルダイト化合物PrRu_4P_<12>の多極子秩序相での新しい相互作用の効果を示唆する結果を得た。これにより、局在-遍歴電子の混成軌道秩序をさらに探るための基礎手法としての極低温下パルス中性子散乱実験が可能となった。またPr_xFe_4Sb_<12>のPr充填率xに依存する弱い磁気秩序の形成機構などの研究も進めた。4.非弾性共鳴X線散乱を用いた軌道の集団励起オービトンの基礎的な理論を構築した。特にX線の偏光依存性により電子励起の対称性を識別できる可能性を指摘し、KCuO_3における実験結果と比較検討することで低ネルギーに観測されるピーク構造が軌道励起である可能性を指摘した。本研究では、強相関電子系(π-d電子系・3d遷移金属化合物・4f多極子秩序系)を対象として、外場(磁場・圧力)を加え、局所的な電子自由度秩序構造と遍歴的な電子自由度秩序構造の変化を直接観測することにより、これらの系の新奇な物性(磁気抵抗効果・金属絶縁体転移・マルチフェロイクスなど)の発現機構を明らかにすることを目的としている。本年度は、下記のような成果が挙がった。

1.RVO3の軌道・磁気秩序に対する圧力効果とランダムネス効果RVO_3はt_<2g>軌道に軌道自由度を持った系で、基底状態として2種類の軌道秩序構造を示す興味深い系である。この系におけるユニバーサルな温度圧力相図を決定することに成功し、基底状態を決めているパラメータとして、Rd、V3d、O2p軌道の共有結合性の重要性を指摘した。2.マンガン酸化物薄膜の電荷・軌道・磁気秩序状態人工超格子(LaMnO_3)m(SrMnO_3)_mで報告されている積層周期mに依存した電気伝導性の起源を明らかにするために、積層させた結果としてのMn価数状態を共鳴X線散乱手法により決定した。その結果、伝導性を支配しているのが試料作製時の積層精度に依存することや、Mn価数状態の決定法を確立した。磁場印加に伴う系の金属化の起源を微視的に解明するために、局在的・遍歴的電子であるMn3d,O2pの電子状態を共鳴軟X線散乱により区別して観測することに成功した。従来の薄膜をはるかに超える誘電分極を示す新たなマルチフェロイック物質YMnO_3が発見された。この大きな分極の起源を探るために、通常の放射光X線回折実験により系の格子歪状態とともに、磁気構造の決定を行った。3,超伝導磁石搭載型軟X線2軸回折計本研究課題の目標である磁場下での共鳴軟X線散乱実験を実施するために建設を進めてきた世界初の超伝導磁石搭載型軟X線2軸回折計の製作を完成させた。本研究では、強相関電子系を対象として、外場(磁場・圧力・光)を加え、局所的な電子自由度秩序構造と遍歴的な電子自由度秩序構造の変化を共鳴X線散乱や中性子散乱を利用することで直接的に観測し、これらの系の新奇な物性の発現機構の解明を目的としている。本年度は、下記のような成果が挙がった。*コバルト酸化物のスピン状態が絡む特異な物性:1.LaCoO3への不純物ドーピングにより発現する特異な磁性を、ドーピングサイトの電子状態の硬X線吸収測定より解明した。2.Rhドーピングにより出現する強磁性の起源を探るため、硬・軟X線領域の吸収スペクトル測定を行ったところ、Coスピン状態の変化が強磁性発現に関わっていることを明らかにした。3.薄膜化により発現する強磁性の起源を探るため、硬X線と軟X線を用いた共鳴X線散乱実験を行い、新奇なCoのスピン状態+軌道秩序が存在すること、さらにその磁気構造を解明することに成功した。4.共鳴軟X線磁気散乱によるCo電子状態の評価法の可能性を探り、Coの価数だけでなくスピン状態を決定できるだけなく、スピン磁気モーメントと軌道磁気モーメントサイズを決定できることを実証した。*金属薄膜試料の磁気構造を放射光を用いた深さ分解XMCDと中性子反射率測定を相補的に用いることで解明することに成功した。*薄膜試料の磁気構造の決定は、一般に中性子磁気散乱では困難であり、これまで軟X線領域でのX線磁気散乱による決定を行ってきた。しかしながら、軟X線では観測できるQの領域が大きく制限され、観測できない磁気構造が多数存在する。そこで、中性子磁気散乱による薄膜試料の磁気構造決定を試み、微弱ながらも観測することに成功した。*中性子散乱による実験の次のステップに向けて、J-PARCにおいて偏極中性子散乱装置POLANOの設計、建設を進めた。本研究では、強相関電子系を対象として、外場(磁場・圧力・光)を加え、局所的な電子自由度秩序構造と遍歴的な電子自由度秩序構造の変化を直接観測することにより、これらの系の新奇な物性の発現機構の解明を目的としている。