hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
広域分散計算機環境における並列アプリケーションの適応的な支援

昨年度、グリッド環境において高性能な通信をスケーラブルに実現する接続管理手法を提案した。また、その接続管理手法を用いて、並列計算でよく用いられるAPIであるMessage Passing Interface(MPI)[1]のライブラリであるMulti-Cluster MPI(MC-MPI)[2]を実装した。今年度は、提案手法をMPIからSocket APIに拡張したScalable Sockets(SSOCK)というライブラリを実装しだ。MPIではなくSocket APIを提供することによって、MPIアプリケーションに限らず、様々な並列アプリケーションをグリッド環境で高速且つスケーラブルに実行できるようになった。SSOCKの評価は、国内の様々な大学や研究機関のクラスタを同時に用いて行った。13拠点にまたがる1,262コアを用いて各コアでプロセスを起動した場合、既存の通信ライブラリを用いてプロセスを全対全で接続しようとするとファイルディスクリプタなどの資源を使い切ってしまうという問題があったが、SSOCKを用いた場合は資源の制限に触れることはなかった。また、SSOCKの通信性能は、1対1通信では既存の通信ライブラリと同等であり、集合通信では既存の通信ライブラリより高かった。成果の発表は、国内の研究会であるSWoPP 2008[3]及び国際学会であるGrid 2008[4]で行った。[3]斎藤秀雄,田浦健次朗.広域計算環境用のスケーラブルな高性能通信ライブラリ.情報処理学会研究報告HPC-116(SWoPP 2008),pp.181-186,佐賀,2008年8月.グリッド環境用の通信ライブラリのための接続管理手法を提案した。グリッド環境では計算資源が複数のLocal Area Network(LAN)にまたがり、LAN間の通信はしばしばフラァイアウォールなどによって限られている。そこで、提案手法ではオーバレイネットワークを構築することによって、直接通信できないノードも他のノードを介して通信できるようにする。オーバレイネットワークを構築する際に、ノード間で密に接続を確立すれば通信性能は高くなるが、スケーラビリティが低下してしまう。特に、LANをまたぐ接続を多数確立すると、ファイアウォールが記憶できるセッションの数の制限に触れてしまうなどの問題がある。そこで提案手法では、ノード間の遅延に基づいて、近いノードの間では多数の接続を確立する一方、遠いノードの間では少数の接続しか確立しない。これによって通信性能を大きく犠牲にすることなくLANをまたぐ接続を大幅に削減できる。提案する接続管理手法を用いて、並列計算でよく用いられるAPIであるMessage Passing Interface(MPI)のライブラリであるMulti-Cluster MPI(MC-MPI)を実装した。評価はMPIライブラリの性能評価によく用いられるNAS Parallel Benchmarks(NPB)を用いて行った。4クラスタにまたがる256実ノード上でNPBを実行したところ、MC-MPIは10%のプロセス対でしか接続を確立しなくても全プロセス対で接続を確立した場合と同様もしくはそれ以上の性能が出た。現在は提案手法をMPIからSocket APIに拡張することによって、MPIアプリケーションに限らず、様々な並列アプリケーションをグリッド環境で高速且つスケーラブルに実行できるようにすることを目指している。[3]斎藤秀雄,田浦健次朗.広域計算環境用のスケーラブルな高性能通信ライブラリ.情報処理学会研究報告HPC-116(SWoPP 2008),pp.181-186,佐賀,2008年8月.
異所性子宮内膜症から卵巣明細胞癌および類内膜腺癌への悪性転化機構に関する検討

本研究期間中には卵巣癌に対する発癌機構と17番染色体上に存在する遺伝子との関連について検討した。Hepatocyte Nuclear Factor 1β(以下HNF1β)の蛋白発現と子宮内膜症の有無および卵巣癌の上皮細胞と間質細胞におけるTP53遺伝子の特性について解明した。その結果、HNF1βは卵巣明細胞癌患者に特異的発現し(p<0.001)、高発現例には子宮内膜症の共存が多かった(p<0.016)。また1例の卵巣癌患者に癌上皮細胞と直下間質細胞の双方に共通のp53蛋白発現とTP53遺伝子変異が検出された。本検討結果より、HNF1βは卵巣癌では明細胞癌特異的マーカーであり発現の多寡は子宮内膜症からの発癌機構にも関与している可能性が示唆された。また卵巣間質細胞は卵巣癌発癌起源細胞である可能性を解明し報告した。卵巣明細胞癌および卵巣類内膜腺癌は同一組織切片内に子宮内膜症の共存が多いことから子宮内膜症が発癌母地である可能性が1960年代より推測されている。しかしながらその発癌課程についての詳細は現在に至っても解明されていない。よって本研究は当該腫瘍における子宮内膜症からの発癌機構について解明することを目的としている。これまでの研究から卵巣明細胞癌および付随する子宮内膜症細胞には17番染色体または17番染色体上の遺伝子に異常が検出されることを解明している(Akahane T et al.Gyne Path 2007)。よって本年度は同染色体上に存在するHepatocyte Nuclear Factor 1β(以下HNF1β)に注目して研究を行った。対象として卵巣癌患者症例165例、卵巣癌および子宮体癌由来培養細胞株各3株についてHNF1β蛋白発現を免疫組織学的手法およびwestern blotting法にて検出し、組織内の核内陽性細胞をカウントおよび検出バンドをImageQuantTL解析ソフトにて数値化して定量化し臨床病理学因子との比較を行った。その結果、HNF1βは卵巣癌のなかでも卵巣明細胞癌に特異的発現し(p<0.001)、さらに培養細胞株においても同様の結果を得た。臨床病理学的因子との比較においてはHNF1β高発現患者には腹腔内癌細胞出現率が有意に陽性となり(p<0.01)、腹腔内癌細胞陽性患者は有意に予後が悪かった(p<0.05)。さらにHNF1β高発現例は子宮内膜症の共存が多く(p<0.016)、その組織型は優位差をもって卵巣明細胞癌例が多かった(p<0.013)。本検討よりHNF1βは卵巣癌において明細胞癌特異的マーカーであり卵巣明細胞癌例においては子宮内膜症からの発癌機構にも関与している可能性が示唆された。卵巣明細胞癌および卵巣類内膜腺癌は病変組織切片内の同一視野内に子宮内膜症の共存が多いことから、子宮内膜症が両腫瘍の発癌母地である可能性が1925年より指摘されている。しかし、現在に至っても発癌機構の詳細は解明されていない。本研究は卵巣明細胞癌および卵巣類内膜腺癌において、子宮内膜症からの発癌機構を解明することを目的としている。我々はこれまでの研究にて、卵巣明細胞癌病変および付随する子宮内膜症細胞には、17番染色体または17番染色体上の遺伝子であるP53およびHepatocyte Nuclear Factor1β(以下HNF1β)の異常と高発現が検出されることを解明している(Akahane T et al.(Gyne Path 2007)。本年度も引き続きこれらの遺伝子について臨床検体および卵巣癌培養細胞株を用いた検討を行った。卵巣癌患者における検討では、165例の卵巣癌患者病変部のHNF1β蛋白発現を免疫組織学的手法にて検出し、陽性細胞をカウントして定量化を行い臨床病理学因子との関連について比較した。その結果、卵巣癌病変においてHNFF1βは卵巣明細胞癌に特異的発現し(p<0.001)、高発現例には子宮内膜症の共存が多かったことから(p<0.016)、HNFF1βは明細胞癌における特異的マーカーであり子宮内膜症からの発癌機構にも関与している可能性が示唆された。卵巣癌培養細胞株による検討ではHNF1β遺伝子の機能解析を行った。卵巣癌細胞株の増殖速度をMTTasseyにて比較したところ、卵巣明細胞腺癌株は他の組織型に比較し、増殖が速い傾向にあった。

さらに明細胞癌細胞株6株について、HNF1β発現抑制を目的としsiRNAを遺伝子導入した細胞についてHNF1βmRNAの発現比較を行ったところ、発現現弱および細胞増殖抑制が認められた。本年度検討において卵巣明細胞癌におけるHNF1βの発現調節は腫瘍増殖抑制効果へとつながることが解明されたことから本結果を学会にて発表予定である。本研究における現在までの検討にて、卵巣明細胞腺癌の発癌には17番染色体の異常と当該染色体上に存在する遺伝子が関与することを報告してきた。本年度も引き続き解明した遺伝子に着目し研究を遂行した。研究内容として卵巣癌培養細胞株を用いた基礎的検討および患者臨床検体に対する解析を主体とした。卵巣癌培養細胞株に対する検討では、17番染色体上に存在する遺伝子であり、卵巣明細胞腺癌に高発現するHNF1βの機能解析を目的として検討を行った。卵巣癌細胞株に対するHNF1β高発現株および低発現株に、リポフェクタミンにてHNF1βsiRNAを遺伝子導入後、継時的にRNAおよび蛋白を回収して発現解析を行い、細胞増殖能をMTTasseyにて測定した。検討の結果、HNF1β高発現細胞株では低発現株と比較し、siRNA遺伝子導入後の細胞株において、HNF1βのmRNAおよび蛋白発現現弱と細胞増殖抑制効果が認められた。HNF1β高発現卵巣癌における癌増殖には当該遺伝子の関与が示唆され、本結果は学会にて発表した。患者病変組織における検討では、卵巣癌発癌機構の解明を目的とし、TP53遺伝子変異の局在を検出した。卵巣癌病変部の病理組織切片より、卵巣癌上皮細胞と直下の間質細胞について、p53蛋白発現を免疫組織染色にて比較し、各目的細胞を個別にレーザーマイクロダイセクション法にて単離してTP53遺伝子変異を検出した。検討の結果、16例中1例の卵巣癌患者組織にて癌細胞と間質細胞に、同様の変異がTP53遺伝子エクソン内に検出され、また両部位には蛋白発現も検出された。解析結果より卵巣癌発癌の一要因として、起源となる細胞に間質細胞からの関与が推測された。本解析結果は論文作成して投稿した(akahane T et all Int Gynecol Pathol 2013)。本研究の目的は子宮内膜症からの発癌に関与する遺伝子または蛋白を解明することのみであったが、研究期間中に目的としていた遺伝子及び蛋白についてはすでに解明を終了している。現在、解明した遺伝子の機能や増殖抑制効果を実証途中である。本研究結果をさらに発展させ、最終的には創薬研究へと発展可能な状態にあることから、当初の計画以上に進展しているものと判断した。24年度が最終年度であるため、記入しない。本研究で解明できた結果を卵巣明細胞癌における特異的分子標的治療を目的とした創薬研究へとつなげていく希望である。また、子宮内膜症患者における発癌前のリスク的因子の解明も行い、卵巣癌完治と患者QOLの向上を目指した研究を行いたい。
マイクロ・プロセッサのアーキテクチャレベルでの最適化手法に関する研究

本研究ではまず、マイクロ・プロセッサのアーキテクチャ・レベルでの最適化問題の分類を行なった。アーキテクチャ・レベルの設計最適化問題は、次の3種類に分類される。(1)性能最大化問題面積および消費電力に関する制約条件のもとで、性能を最大にする命令の実現方法を決定する。この問題を解くアルゴリズムは、高性能プロセッサの設計に適用できる。(2)面積最小化問題性能および消費電力に関する制約条件のもとで、面積を最小にする命令の実現方法を決定する。この問題を解くアルゴリズムは、リアルタイム・システムのように、外部入力に対するレスポンス・タイムのデッドラインが決まっている場合のアーキテクチャ最適化に適用できる。(3)消費電力最小化問題面積および性能に関する制約条件のもとで、消費電力を最小にする命令の実現方法を決定する。この問題を解くアルゴリズムは、携帯型情報機器などのように、低消費電力化が要求される応用に適用できる。本研究では、これらの問題のうち、性能最大化問題および面積最小化問題を解く、効率の良いアルゴリズムを開発した。さらに、性能最大化問題を拡張し、次の2種類の問題を解くアルゴリズムを開発した。(1)レジスタ数最適化問題面積および消費電力に関する制約条件のもとで、性能を最大にするCPUのレジスタ数および命令の実現方法を決定する。(2)メモリ容量最適化問題面積および消費電力に関する制約条件のもとで、性能を最大にする命令の実現方法およびメモリ(命令およびデータ)容量を同時に決定する。さらに、最適化の対象とするアーキテクチャのタイプを拡張し、VLIW(Very Long Instruction Word)アーキテクチャの性能最大化問題の定式化およびそのアルゴリズムの開発を行なった。平成7年度は,次の項目について研究を行なった.(1)パイプライン方式のプロセッサでレジスタ数を固定した場合のゲート数最小化問題(制約条件は実行サイクル数および消費電力)の定式化とアルゴリズムの拡張を行なった.この研究項目ではまず,応用プログラムの目的コードの基本ブロックの実行サイクル数をパイプラインハザードを考慮して見積もる方法について検討を行なった.次に,ソフトウェアで実現される機能の実行サイクル数を見積もる方法を開発し,見積り誤差を大幅に削減するアルゴリズムを開発した.さらに,ゲート数最小化問題の定式化を行ない,その問題を効率良く解くことができるアルゴリズムを開発した.(2)パイプライン方式のプロセッサでレジスタ数を可変(最適化の対象)にした場合の実行サイクル数最小化問題の定式化について検討を行なった.この研究項目ではは,まずプログラム内で使用される変数及び作業用の変数のワーキングセットを調べるプログラムを作成し,レジスタ割り付けの方法の検討を行なった.この情報に基づいて,レジスタ上に確保できなかった変数のメモリからの読み出し回数および書き込み回数を推定する方法について検討を行なった.上記(1)で開発したアルゴリズムの効果,効率を調べるための実験を行なった結果,パイプラインCPUに対してもゲート数最小化問題が効率良く解けることが知られた.また,ソフトウェアで実現される機能の実行サイクル数をパイプライン・ハザードを考慮して見積もる方法の効果を調べる実験を行なった結果,従来20%であった見積り誤差を,2%に削減することができた.平成8年度は,次の項目について研究を行なった.(1)パイプライン方式のプロセッサでレジスタ数を可変(最適化対象)にした場合の実行サイクル数を最小化する構成方法について検討し,実行サイクル数最小化,ハードウエアコスト最小化問題を解くアルゴリズムの提案を行い,評価実験を行った.(2)VLIW(Very Long Instruction Word)方式,スーパー・スカラ方式,スーパーパイプライン方式などのプロセッサ・モデルの特徴およびその性質について検討した.(3)上記2.のアーキテクチャ・モデルのいくつかに対して,最適化問題の定式化およびアルゴリズム設計を行い,評価実験を行う環境を構築しつつある.本年度は特に上記(1),(2)のレジスタ数最適化の手法およびプロセッサ・モデルによる特徴と性質に関する研究を中心に行った.その結果,レジスタ数を変化させることによりプロセッサのコスト,性能が大きく変化することが確かめられ,提案アルゴリズムによりレジスタ数の最適化を行うことができた.

また,VLIW方式プロセッサモデルの検討を行い,評価実験環境を整えることができた.平成9年度は,次の項目について研究を行った.(1)パイプライン・アーキテクチャ・モデルに対して,与えられたハードウェア・コストの制約条件の下でCPU内の演算器構成およびレジスタ数を同時に考慮した,実行サイクル数を最小化するアルゴリズムの提案.(2)パイプライン・アーキテクチャ・モデルに対して,与えられたハードウェア・コストの制約条件のもとで,CPU内の演算器構成およびチップに内蔵されるメモリ(プログラム・コードを格納するROM,データを一時的に格納するためのRAM)の量を同時に考慮して実行サイクル数を最小化するアルゴリズムの提案.(3)VLIW(Very Long Instrunction Word)方式のプロセッサ・モデルの特徴およびその性質に関して,考察および解析を行い,VLIW方式のアーキテクチャ・モデルに対して,ハードウェア・コスト(ゲート数)の制約条件のもとで実行サイクル数を最小化する最適化問題のアルゴリズムの提案.(4)(1)-(3)で提案したアルゴリズムの有効性および効率を評価するための試行実験.(5)消費電力最小化問題の検討.(4)の試行実験において,(1)-(3)で提案されたアルゴリズムを用いることによって,定式化された最適化問題の最適解を実用的な時間内に求めることが可能になったことを,明らかとした.また,VLIW方式のプロセッサモデルに関しては,その命令発行メカニズムに着目することによって,(単一命令発行)パイプライン方式からスーパースカラー方式,VLIW方式のいずれにも適応可能なプロセッサモデルの概念を提案し,その提案モデルにもとづき,(3)のハードウェア・コスト制約下における実行サイクル数最小化問題では,VLIW方式プロセッサにとどまらない,実行サイクル数最小化アルゴリズムの提案となった.
観測カオスの数理統計学的研究

本年度の主要な実績を以下に述べる。1.カオチックシステムY_t=F(Y_<t-r>,Y_<t-2r>,...,Y_<t-dr>)、ただしF:R^d→Rは未知、εはダイナミックノイズ、について考察した。昨年度に、埋め込み次元d、遅れ時間τの推定法を開発したが、本年度は実際に生体から指先脈波を計測し、実証的研究を行った。同一人物でも右手、左手、午前、午後に計測して得た推定値は異なること、アトラクターの形状もかなり大きくゆらぐという知見を得て、同一人物を安定的に特定する方法を試行錯誤的に考察した。カオスと非線形時系列博多シンポジュウムで発表した。また関連論文を一編専門誌に投稿中である。2.上の方法はFをNadaraya-Watson型のカーネル型推定量で推定するが、Fの推定値F^^<^>が得られれば、この推定値を用いてダイナミックノイズを消去したシステムX_t=F^^<^>(X_<t-τ>,X_<t-2τ>,...,X_<t-dτ>)が生成できる。このシステムからならLiyapunov指数が従来の方法で推定できる。この着想の下で、ダイナミックノイズが付随する場合の系列のカオス性を判定する新しい判定法式について研究を行った。Fの推定にはカーネル型推定量では無理で、B-スプライン関数を用いる方が良いことが示唆された。有意義な新しい研究課題である。以下の1,2,3で述べる実績をえた。1.非線形システムY_t=F(Y_<t-γ>,Y_<t-2γ>,...,Y_<t-dγ>)+【.tri-substituted right.】_tを考察した。ここにF:R^d→Rは未知、【.tri-substituted right.】_tはE[【.tri-substituted right.】_t|A^<t-1>_1(Y)]=0,E[【.tri-substituted right.】^2_t|A^<t-1>_1(Y)]=σ2を満たすダイナミックノイズである。通常、決定論的カオスでは、埋め込み次元はTakensの定理に基づいて定義されるが、本研究ではFの図的表現という観点から新しい定義を与え、(Y_<t-γ>,Y_<t-2γ>,...,Y_<t-dγ>)を用いてY_tをもっとも良く予測する最適なdとγは何か、という視点から埋め込み次元と遅れ時間の推定問題を定式化した。Fは未知であるから、これをカーネル型のNadaraya-Watson推定量で推定し、予測の良さをはかる規準として交叉検証法を導入した。従来の方法では、ダイナミックノイズが考慮されていないのに対して、開発した新しいアプローチではそれを考慮していること、また"curse of dimensionality"の影響を受けにくいこと、つまりデータの個数があまり多くないときは、相対的に低い次元の空間に埋め込みデータの非線形構造をとらえることができる、という特徴をもっている。2.上の方法を実データに適用するためには、その前提であるデータの定常性が満たされていることが必要である。そこで、定常性を検定する新しい検定法を開発した。3.ダイナミックノイズが存在するとき観測データがカオスであるかどうかを判定する問題について、手懸かりをえるためロジスチックマップにダイナミックノイズを付与したモデルと、付与しないモデルのそれぞれからデータを生成し、二つのモデルを識別する統計的方法を開発してシミュレーションを行った。モデルの識別力はロジスチックマップの定数に大きく依存することが示唆された。
Runx2とWnt Signalingによる骨芽細胞分化・機能制御の解明

骨代謝機構の異常は骨の脆弱化を招き、健康破綻の誘因となる。骨代謝機構の維持を司る骨芽細胞は健康の維持に直接寄与していると言えるが、成熟骨芽細胞の詳細な分化・機能制御メカニズムは未解明であった。本研究では骨芽細胞分化の必須因子であるRunx2と情報伝達系Wnt Signalingの古典的経路に着目し、これらによる分化と機能制御メカニズムの解明を目指す。方法として、Runx2または古典的経路の必須因子β-cateninを骨芽細胞特異的に欠失させたマウスを作出し、解析を行う。さらに両者を同時欠失させたマウスを作出・解析し、これらの連関と骨代謝制御機構への関与を明らかにする。
高専の設置基準改正にともなう従来にない新しい基礎専門科目開設の試み

平成4年に「高専設置基準」が改訂され高専のカリキュラムが従来の全国一律のものから各高専毎に自由に組めるようになった.本校ではこの自由化を受けて、物理、化学、情報処理、数学を有機的に組み合わせた総合科目である「基礎科学実験」を新たに開設した.これは各々の実験テーマについて、実験およびデータ処理、数学の講義とを組み合せ、学生が興味をもちつつ重要な事項の教育を目指したものである。本研究期間では、1年目の実施を踏まえて問題点を整理し、内容の見直しを計り、次の成果を得た.(1)従来の「科目」とは全く異なる新しい総合科目「基礎科学実験」を企画・立案し、1992年度のカリキュラムの改訂に合わせて導入し実践し、予想以上の成果を得ることが出来た.(2)この新しい総合科目の立案・準備・実践を通して異なる科目を担当する教官同士が授業の進め方等をめぐって種々論議する機会をもつことが出来た.従来は各科目の授業は担当教官が一人で進めるため教官同士で、授業の方法内容について意見を交換する機会は少なかった.このような複数の教官が1つの総合科目を協同で進めることにより、高専教育における教官同士の有機的連係を計ることが出来た.(3)このような「総合科目」が従来の単一科目とは異なり、実験・実習と講義の多彩な組み合せ等の点で多くの自由度を持つことから、高専教育に非常に大きな幅をもたらすことが明かとなった.すなわち、科目の総合化は授業に従来にない創造性を発揮できる可能性を生み出すことが明かとなった.(4)最後になによりもこの実践を通して、この科目の総合化が学生の興味を引き起こし、彼等に、やる気を引き起こしたことが最大の成果であった.平成4年に「高専設置基準」が改訂され高専のカリキュラムが従来の全国一律のものから各高専毎に自由に組めるようになった.本校ではこの自由化を受けて、物理、化学、情報処理、数学を有機的に組み合わせた総合科目である「基礎科学実験」を新たに開設した.これは各々の実験テーマについて、実験およびデータ処理、数学の講義とを組み合せ、学生が興味をもちつつ重要な事項の教育を目指したものである。本研究期間では、1年目の実施を踏まえて問題点を整理し、内容の見直しを計り、次の成果を得た.(1)従来の「科目」とは全く異なる新しい総合科目「基礎科学実験」を企画・立案し、1992年度のカリキュラムの改訂に合わせて導入し実践し、予想以上の成果を得ることが出来た.(2)この新しい総合科目の立案・準備・実践を通して異なる科目を担当する教官同士が授業の進め方等をめぐって種々論議する機会をもつことが出来た.従来は各科目の授業は担当教官が一人で進めるため教官同士で、授業の方法内容について意見を交換する機会は少なかった.このような複数の教官が1つの総合科目を協同で進めることにより、高専教育における教官同士の有機的連係を計ることが出来た.(3)このような「総合科目」が従来の単一科目とは異なり、実験・実習と講義の多彩な組み合せ等の点で多くの自由度を持つことから、高専教育に非常に大きな幅をもたらすことが明かとなった.すなわち、科目の総合化は授業に従来にない創造性を発揮できる可能性を生み出すことが明かとなった.(4)最後になによりもこの実践を通して、この科目の総合化が学生の興味を引き起こし、彼等に、やる気を引き起こしたことが最大の成果であった.本研究は、専門教育の基礎となる物理・化学・数学・情報処理を有機的に密に結合し、総合的な解析能力の育成と、創造的な技術者の育成を目指し、時代に即応した魅力ある新しい科学教育の構築と高専の特長を生かした抜本的改革を図ろうとするものである。当該年度は研究初年度であり、物理・化学の現象と数学および情報処理とを結合させ、新しい科学教育「あるべき姿」「教授内容」「将来展望」などについて研究し、次のような実施計画と成果を得た。(イ)総合的な科学教育の完成を最終目的とし、そのあり様と将来を展望しながら、物理と化学の教授内容を精選し次の3テーマとした。(a)測定データと統計処理(b)物体の運動と微積分(c)自然現象と微分方程式(ロ)これらを主テーマでは、物理と化学に関する実験を基本とし、それらの数学的な背景と解析法を教授し、続いてパソコンによるデータ処理や解析、さらにはシミュレーションを行うこととした。(ハ)この科学教育を実施するため、物理と化学に関する12の実験項目を選定し、講義用テキストを作成した。テキストの内容を次に示す。(a)物理・化学実験の指導書(b)数学上での表現と解析(c)データ処理や解析のソフトウェアソフトウェアは次のように分類でき,その結果はグラフィック表示とした。(a)実験データの統計処理(b)最小二乗法による関数近似とデータ解析(c)シミュレーション(d)現象を示す微分方程式の解法(ニ)本研究結果を授業に環元し、学生の意識調査を行った。(ホ)パソコンによる学内ネットワークを構成し、その管理運営のためのソフトウェアを設計試作した。さらに同システムにおける科学教育用ソフトウェア開発を実施中である。今年度は本研究の最終年度であり次のことを目標とした.すなわち、第1に総合科目である「基礎科学実験」の昨年度1年間の実践から問題点を明かにし、改善する.第2は本教科書を作ることである.本研究の1年目の昨年度は物理・化学・数学・情報処理を統合した「基礎科学実験」開設した.

第1年目を終了した時点での学生の反応は概して好評り、この科目に対するねらいは学生に正しく受け止められていた.しかしながら改善すべき問題点として次のような点が残されていた.第一に各テーマ毎に進められているテーマ実験と、引き続いて行われる数学の講義との有機的連係が必ずしも十分で無いために、実験と講義が独立のものとして捉えられる傾向にある.第二に情報処理においても実験データをコンピューターで解析するが、その結果を現象と関連して捉えていない.第三に物理・化学の実験についてはこの総合科目にふさわしいテーマを開拓することが必要である.第一の点については、数学の講義の中で学生が実験によって得た結果を使った演習を加え、講義が一般論のみに始終しないように工夫すること、テーマ実験を踏まえた講義を行うなどの改善が試みられた.情報処理については出来合いのプログラムを実行するのみで無く、学生自身がプログラミングを実行する課題を加えることで改善が計られた.最後の新しいテーマの開発として、統計処理について一層進んだ実験を立ち上げる準備が進んだ.またテーマ実験として新たに化学実験の「施光計による蔗糖溶液の濃度の決定およびその転化速度の決定」が開発された.最後に本年度の重要な課題の一つとしての教科書も発行出来ることとなり目標が達成された.
ポートフォリオ評価に活用する算数・数学教材の開発

ポートフォリオという用語は、生徒の学習進歩状況を表す作品・文書が累積された書類入れの中の何らかの資料と解されている。一般に、ある領域において時間の枠を超えて作成するポートフォリオは、知的成長の跡やリアルな学習状況を映し出す。本研究の目的は、(1)ポートフォリオ教材として活用するための数学問題を開発すること,(2)ポートフォリオ作成過程で生じる重要な情意的変数を見出すこと,また、生徒の自主的な学習行動をうながすための授業モデルを構成すること,である。この研究で開発されたテスト問題は46問からなり、その内容は、読解、文章題、平面・空間概念、一次関数等となる・被験者から得られるテスト結果やプロトコルの分析から、次のような事柄を見出した。ポートフォリオ過程で重要な働きをする情意的変数としては、数学的な考え方に付随する意欲に満ちた自己学習、AHA体験が伴う反省的思考があげられる。また、本研究で考案されたZeigarnik効果を取り入れた授業モデルは、生徒のメタ認知方略をうながすこと、および自主性を育てるように想定できる。本研究においては、ポートフォリオ評価なる概念を数学教育的立場から広く解釈をして用いる。研究の目的本研究は、小学校高学年生から高校1年生に至る時間的経過の中で、何らかの理由によって算数・数学学習内容が未消化に終わっている領域を見いだすための調査問題・教材を開発すること、これらを実施して得られる実態を基として、知的成長を阻害している軌跡を子供との対話を通して省みさせ、不十分な学習状況を回復させることを目的とする。研究結果パイロット的に実施した調査問題および開発した教材を用いての授業実践から、次のような成果が得られた。(1)数学的表記とその表記が指示する対象との関係を密にする意味論的な教材が必要であること。(2)比の三用法、分数概念、変数概念の欠如は、後の数学学習へ暗い影を落としていること。(3)教授・学習過程に、日常用語と数学用語の差異、および両用語を用いて互いに表現・話し合う対話の場が求められること。(4)数学不安は、文化・社会を越えて女性が男性より強いといわれるが、本研究で開発された多様に考えられる教材、指導目標がfreeな課題には、女性が男性よりも望ましい感情を喚起される傾向が強く、自主的な活動方向にあった(被験者は、小学校6年生、中学校1年生)。この知見の一般化は来年度に継続する。(5)小学校、中学校、高等学校に共通して、解決過程を振り返る、あるいは新しい問いに向けて反省するというメタ認知的思考を培う教材・学習過程が必要であること。ポートフォリオ評価は、既習の認知的学力、具備している情意的変数を使わざるを得ない学習活動の場を子供に提供して、その活動記録に現れる個性を肯定的に受け止めるという評価方法であるが、本研究は、調査問題・教材(paper test)を用いても、子供の算数・数学の足跡を辿ることが可能であることを示唆するものである。研究目的1.平成12年度の研究成果、および算数・数学に関する科学的、教育的系統性を再検討して、ポートフォリオ評価に活用するための算数・数学教材を開発する。2.問題解決状況において働くメタ認知、AHA体験、反省的思考を測定するための評価用具を開発する。次に、研究目的1.で開発した教材を用いて、ポートフォリオ評価に活用できる情報の収集に適する教授・学習過程モデルを考案する。研究結果1.開発した教材内容は、割合慨念を含む文章題、数学用語を含む読解問題、変数・移動慨念を含む図形問題、4コマ漫画を活用する文章構成・推論問題、等46種から構成される。これらを調査問題AおよびBに分類して高校1年生に実施した。得られた知見は、本教材を算数・数学領域における導入あるいはまとめの段階で適用すると、その時点以前に学習した内容とそれ以降に学ぶ学習内容とを有機的に関連させるためのスパイラル教材として機能すること、また、算数・数学に対する知的成長の跡を振りかえさせるというメタ認知育成教材として、あるいは停滞・障害の原因となっている知識を見出させるという反省的思考を促す教材として、活用できることである。2.開発した教材には、問題解決状況において働く内的情動の強弱を得るために随所に数学的見方・考え方を潜ませている。本研究では、この内的メカニズムを測定するためのSD(semantic differetial)尺度、およびAHA体験(aha experience)や認知的シェマを測定する質問紙を開発・構成した。

また、本教材をスパイラル教材として適用する教授・学習過程モデルには、ある特定の目標に対応する数学的活動を一時的に中断させる操作、Zeigarnik effectを取り入れた。開発した教材、SD尺度・質問紙、およびZeigarnik effectの三者を関連づけた教授。学習過程を、中学3年生を被験者として実践した結果、Zeigarnik effectはAHA体験を味わわせる、メタ認知的知識を育成する上で有効な手法であり、本教材および開発した評価用具は、数学的な見方・考え方に関する対話や討論を行う際に、また、ポートフォリオ評価を実施する際に有用となる情報が十分に収集可能となるものであった。
Bファクトリーの高度化によるフレーバー物理の推進

高ルミノシティBファクトリーにおける新しい物理の探索方法および探索範囲について新しい知見が得られた。特にB中間子の測定で超対称性のモデルを特定する可能性について理解が進んだこと、レプトン数を保存しないτの崩壊の測定方法について詳細な検討が行われたことなどが成果である。また、本研究を推進する過程で、この施設で実験研究を推進する研究組織が出来上がったことも重要な成果である。素粒子物理学ではTeVのエネルギースケールに標準模型を超えた物理法則が存在するとする考え方が一般的であるが、その場合、Bファクトリーで大量に作られるB中間子やτレプトンの崩壊現象にその影響が見られるはずであり、この詳細な測定によってエネルギーフロンティア実験と相補的に新しい物理法則の性質を調べることができる。このためにKEKB加速器の高度化を図り、フレーバーファクトリーとすることが検討されている。本研究はこの検討、特に物理の事例に関する研究と測定器の最適化に関する研究をさらに組織的に推し進め、この計画を日本国内の高エネルギー物理学実験の中心課題とするための研究を行うものである。平成20年7月、12月に高エネルギー加速器研究機構において国際研究集会を開催し、約100名の参加を得た。ここでは超高ルミノシティBファクトリーにおける物理の可能性について検討を行うと同時に測定装置の最適化についての討論を行った。平成21年3月には現在Bファクトリー実験において得られている新しい物理のヒントを網羅的に検討するための研究会を開催し、150名の出席を得た。このほかに5名程度の研究者による小規模な討論会を数多く開催した。これらの研究会によって明らかになった点は以下のとおりである。超対称性の典型的なモデルをいくつか取り上げ、B中間子の崩壊で測定可能な物理量の標準模型からのズレと各モデルのパラメターとの関係を網羅的にまとめた。対象とする物理量はペンギン過程の時間に依存するCP非対称性、ユニタリティ三角形の整合性、K^*11崩壊における11の不変質量分布と前後方荷電非対称性、BのK^*γ崩壊でのCP非対称性などが含まれる。このような研究は超対称性のモデルを特定するのにきわめて有効であることが明確になった。イ.レプトン数の保存を破るτ崩壊現象の探索方法の確立。この現象は新しい物理法則の性質を決定する上できわめて重要であるが、この測定は実験上のバックグラウンドで完全に制限されると予想される。種々の検討の結果、この再構成効率を従来に比較して50%ほど改善できるようになった。ウ.B中間子がDτνあるいはτνに崩壊する過程における荷電ヒッグスの探索についてτとμの比やτの偏極の測定などの検討が重要な課題として残っていたが、現Belle実験のデータを用いてこの解析を行うための新しい手法が明らかになった。平成21年7月、11月に高エネルギー加速器研究機構において国際研究集会を開催し、それぞれ約100名の参加を得た。ここでは超高ルミノシティBファクトリーにおいて可能となる研究テーマについて検討を行うと同時に測定装置の最適化についての討論を行った。平成21年12月には主に若手を対象とした研究会を実施、40名の参加を得て現行Bファクトリーのデータ量を格段に上回るデータによる精密測定によって可能となる超対称性の探索などについて討論を行った。これらの研究会にはこれまでのKEKB実験に参加下研究者だけではなく、イタリアで提案されているスーパーBファクトリーでの実験の準備を行っている研究者も招待し、議論への参加を求めた。これらによって明らかになった点は以下のとおりである。対象とする物理量はペンギン過程の時間に依存するCP非対称性、ユニタリティ三角形の整合性、K*11崩壊における11の不変質量分布と前後方荷電非対称性、BのK*γ崩壊でのCP非対称性などが含まれる。また、レプトン数の保存を破るτ崩壊現象の探索方法の確立や、B中間子がDτνあるいはτνに崩壊する過程における荷電ヒッグスの探索についても現Belle実験のデータを用いることによって新しい手法が明らかになった。Bファクトリーで大量に作られるB中間子やτレプトンの崩壊現象にTeV領域の物理の影響が見られるはずであり、この詳細な測定によってエネルギーフロンティア実験と相補的に新しい物理法則の性質を調べる機会を与えている。このために高エネルギー加速器研究機構においてKEKB加速器の高度化を図り、フレーバーファクトリーとするSuperKEKB計画が発足している。本研究ではこの研究計画を日本国内の高エネルギー物理学実験の中心課題とすることを目的として物理の検討を行い、特に物理の事例に関する研究と測定器の最適化に関する研究をさらに組織的に推し進めた。これまでに5回の全体研究会を開催、またその前後に3名から10名の参加による小研究会を開催し、主に以下の3点に関して研究を行った。

ア.超対称性の典型的なモデルをいくつか取り上げ、B中間子の崩壊で測定可能な物理量の標準模型からのズレと各モデルのパラメターとの関係を網羅的にまとめた。このような研究は超対称性のモデルを特定するのにきわめて有効であることが明らかになった。イ.レプトン数の保存を破るτ崩壊現象の探索方法の確立。この現象は新しい物理法則の性質を決定する上できわめて重要であるが、この測定は実験上のバックグラウンドで完全に制限されるので、この点に関して集中的に検討を行った。ウ. B中間子がDτvあるいはτvに崩壊する過程における荷電ヒッグスの探索。これまでは単に崩壊分岐比の測定で荷電ヒッグスの関与を調べることが考えられてきたが、τとμの比、τの偏極の測定などの測定が重要であることが明らかになった。
骨粗鬆症の免疫系リスク要因の探索

本研究の目的は骨粗鬆症およびそれに関連する健康状態のリスク要因を明らかにすることであった。血清中の免疫・炎症マーカーを測定し、骨量および認知機能との関連を調査した。横越研究においてサイトメガロウイルス抗体価は腰椎骨密度と有意な相関が見られた(r=-0.12)。また、大和研究においてサイトメガロウイルス抗体価は認知機能スコアの2年間の変化と有意な相関が見られた(r=0.30)。過去のウイルス感染が骨粗鬆症または認知機能を予測する可能性が示唆された。本研究の目的は、免疫系バイオマーカーと骨粗鬆症・身体機能の諸指標との関連性を解析することにより、「免疫系の活性化が骨粗鬆症発症や身体機能低下に悪影響を及ぼす」という新仮説を検証することである。今年度の実施内容は、Yokogoshi Studyの調査結果の関連解析を行うこと、およびSekikawa Studyの実施と結果のまとめを行うことであった。Yokogoshi Studyの相関分析により、血中CRPは体重、BMI、および5年間の腰椎骨密度の変化と、リウマチ因子は握力、腰椎骨密度と、ヒトヘルペスウイルス抗体価は握力と、サイトメガロウイルス抗体価は年齢、握力、腰椎骨密度と有意な相関が見られた。2011年実施された新潟県関川村での基本健診において、40歳から74歳までの健診受診者230人を対象に血清中の高感度CRP(ネフロメトリー法)の測定を行い、同時に行われた自記式健康調査票による生活習慣データとの相関分析も行った。以上の結果とYamato Studyの結果を合わせて研究の総括を行う。本研究の目的は、免疫系バイオマーカーと骨粗鬆症・身体機能の諸指標との関連性を解析することにより、「免疫系の活性化が骨粗鬆症発症や身体機能低下に悪影響を及ぼす」という新仮説を検証することであった。地域住民骨粗鬆症コホート研究(Yokogoshi Study)の対象者は新潟市横越地区(旧横越町)在住で、5574歳の女性であった。今年度はYokogoshi Studyにおける血液検査を完了した。測定項目は、リウマトイド因子(免疫比濁法)、ヒトヘルペスウイルス抗体価(CF法)、サイトメガロウイルス抗体価(CF法)、免疫グロブリン(IgG、IgA、IgM)(免疫比濁法)であった。ベースライン調査における平均値は、年齢63.7歳(SD 5.7)、BMI、23.5 (SD 3.4)、血中25-hydroxyvitamin D濃度22.5nmol/L (SD 5.9)、腰椎BMD0.844 (SD 0.148)、大腿骨頸部BMD0.666 (SD 0.093)、大腿骨近位部BMD0.745 (SD 0.110)、リウマチ因子5.3(U/mL) (SD 28.5)、ヒトヘルペスウイルス抗体価40.1倍(SD 26.0)、サイトメガロウイルス抗体価44.7倍(SD 32.8)、IgG 1534.3(mg/dL)(SD 450.9)、IgA 258.5 (mg/dL)(SD 112.4)、IgM 107.4 (mg/dL)(SD 57.9)であった。来年度は血中炎症マーカー(CRP)と生活習慣の関連性を調査し、免疫系の活性化に関連する要因を明らかにする。すでにデータ収集を終え、研究計画にある血液検査項目の測定を予定通り終えたため。今後の作業は収集データの整理と解析であり、次年度に問題なく施行可能である。若干の検体整理管理が必要であり、そのための消耗品を購入する。またデータ収集を終了したため、データ整理、解析準備のための謝金・人件費(約2カ月分程度)が必要である。その他、結果をまとめるための情報収集旅費計上を予定する。
軸索変性の分子細胞生物学的解析とその治療応用に 関する研究

軸索変性はアルツハイマー病,パーキンソン病などの神経変性疾患に共通する所見であり,その制御機構を明らかにすることは疾患の抑制,さらには治療方法の開発に重要な意味をもつものと考えられる.研究代表者はこれまでに,セリン・スレオニンキナーゼであるAKTがユビキチンリガーゼZNRF1を介しプロテアソームに依存的に分解されて軸索から消失することが,軸索変性を促進する主要なシグナルカスケードであることを明らかにした.本研究では,このシグナルカスケードを研究対象として軸索変性を分子細胞生物学的に理解し,これを制御する方法論を確立することによって,その成果を治療薬の開発などの前臨床段階の研究へ発展させることを目的として開始された.本研究により,1酸化ストレスを受けた神経細胞ではZNRF1自身がリン酸化されるとともに,そのユビキチンリガーゼ活性が亢進する.2ZNRF1を介する細胞内シグナルの抑制により,酸化ストレスが誘発する神経変性が培養レベル,動物個体レベルで阻止される.などの成果が得られた.活性酸素種は神経変性の主要な過程である細胞死と軸索変性の誘導と密接な関連があることが知られている.これまで,活性酸素種がどのような分子メカニズムにより神経変性を引き起こすのか,その詳しい細胞内反応は不明であったが,本研究によりZNRF1を起点とする細胞内反応が「酸化ストレスを神経変性に変換される仕組み」のひとつであることが明らかとなった.27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。神経変性疾患では神経細胞の死により脳の機能が低下するが,神経細胞死に先行して神経軸索の変性(軸索変性,軸索が壊れること)が観察されている.軸索変性は酵素反応を介する能動的な過程であり,変性を阻止することが疾患の治療や症状改善に有効であることがさまざまな動物モデルで示されているが,変性を制御する分子メカニズムの詳細は永らく不明であった.研究代表者は微小管に着目した研究を行い,ダメージを受けた軸索内で微小管の構造を積極的に壊すメカニズムが作用して変性が促進することを報告した(Wakatsuki et al, Nat Cell Biol).本研究ではこの軸索を壊すメカニズムの「鍵分子」であるZNRF1の活性化メカニズム,並びにこれを起点とする細胞内シグナルの詳細を理解し,軸索の変性からの保護,さらには脳内環境を保全する方法論を確立し,その成果を神経変性疾患の治療に応用することを目的とした基礎的な研究を行っている.具体的には軸索変性を含む神経変性を制御する「鍵分子」にZNRF1を位置づけ,1ZNRF1の活性制御メカニズムの解明,2GSK3Bを介する変性制御メカニズムの解明,3遺伝子改変マウスを用いたZNRF1の機能解析の3つの基礎研究を並行して行い, ZNRF1のユビキチンリガーゼ活性が自身のチロシンリン酸化によって正に制御されること,GSK3Bを介する細胞内反応が神経軸索内オートファジーを調節し,神経変性を促進すること,などを明らかにした.軸索変性はアルツハイマー病,パーキンソン病などの神経変性疾患に共通する所見であり,その制御機構を明らかにすることは疾患の抑制,さらには治療方法の開発に重要な意味をもつものと考えられる.研究代表者はこれまでに,セリン・スレオニンキナーゼであるAKTがユビキチンリガーゼZNRF1を介しプロテアソームに依存的に分解されて軸索から消失することが,軸索変性を促進する主要なシグナルカスケードであることを明らかにした.本研究では,このシグナルカスケードを研究対象として軸索変性を分子細胞生物学的に理解し,これを制御する方法論を確立することによって,その成果を治療薬の開発などの前臨床段階の研究へ発展させることを目的として開始された.本研究により,1酸化ストレスを受けた神経細胞ではZNRF1自身がリン酸化されるとともに,そのユビキチンリガーゼ活性が亢進する.2ZNRF1を介する細胞内シグナルの抑制により,酸化ストレスが誘発する神経変性が培養レベル,動物個体レベルで阻止される.などの成果が得られた.活性酸素種は神経変性の主要な過程である細胞死と軸索変性の誘導と密接な関連があることが知られている.これまで,活性酸素種がどのような分子メカニズムにより神経変性を引き起こすのか,その詳しい細胞内反応は不明であったが,本研究によりZNRF1を起点とする細胞内反応が「酸化ストレスを神経変性に変換される仕組み」のひとつであることが明らかとなった.軸索変性を含む神経変性を制御する「鍵分子」にZNRF1を位置づけ,1ZNRF1の活性制御メカニズムの解明,2GSK3Bを介する変性制御メカニズムの解明,3遺伝子改変マウスを用いたZNRF1の機能解析の3つの基礎研究を並行して行った.本年度は1ZNRF1の活性制御メカニズムの解明については,ZNRF1のユビキチンリガーゼ活性が繊維芽細胞増殖因子受容体を介するチロシンリン酸化によって正に制御されることなどを明らかにした.興味深いことに,ZNRF1を介する細胞内反応の活性化は酸化ストレスが誘導する神経細胞死を促進し,反対に活性を阻害することが神経細胞死を抑制することが分かった.レドックス感受性GFPを利用したROS産生が生じる軸索内領域の同定については,レドックス感受性GFPの拡散を軽減する工夫やレドックス感受性小分子化合物の利用し検討を進めている.

2GSK3Bを介する変性制御メカニズムの解明については,MCL1を起点とする軸索内オートファジー調節が軸索変性を促進する分子メカニズムの詳細が明らかになった.その他の機能解析については,培養海馬神経細胞をモデルに,ZNRF1を介する細胞内シグナルがaxon/dendrite specificationに関連する可能性が示唆された.27年度が最終年度であるため、記入しない。引き続いて,神経変性を制御する「鍵分子」にZNRF1を位置づけ,これを起点とする神経変性の制御メカニズムの全貌を分子細胞生物学的に理解するための基礎研究を行う.1ZNRF1の活性制御メカニズムの解明-レドックス感受性GFPの拡散を軽減する工夫やレドックス感受性小分子化合物の利用しROS産生が生じる軸索内領域の同定を検討する.また,中大脳動脈閉塞術,ALS,FAD,パーキンソン病などの神経変性疾患モデルマウスを用いて,酸化ストレスの上昇が見込まれる神経細胞でのZNRF1 pY103レベルをイムノブロット,並びに免疫染色で検討し,病態との関連を明らかにする検索する.2GSK3Bを介する変性制御メカニズムの解明-軸索変性過程において,MCL1はGSK3BによりS140がリン酸化される.S140に点変異を導入した非リン酸化型S140A,リン酸化模倣型MCL1 S140D/Eを強制発現させ,LC-IIを指標にしたイムノブロット,光学顕微鏡・電子顕微鏡観察により,軸索内オートファゴソーム形成の有無を,また軸索変性への影響を主にin vivoにおいて検証する.GSK3Bによってリン酸化されたMCL1はユビチンン化されてプロテアソーム依存的に分解される.現在,候補遺伝子を特定しつつあるので,過剰発現やRNA干渉により発現抑制させた場合のMCL1のユビキチン化,並びに軸索変性への影響を調べ,MCL1の分解制御に関わるユビキチンリガーゼを同定する.3遺伝子改変マウスを用いたZNRF1の機能解析-培養神経細胞を用いて得られたZNRF1とaxon/dendrite specificationとの関連についてin vivoにおいて検証する.ZNRF1遺伝子の神経特異的欠損マウス,子宮内エレクトロポーレーションを利用した過剰発現,遺伝子発現抑制によって行う.27年度が最終年度であるため、記入しない。
次世代セラミックレーザー

本研究では、新材料の創出とこれを利用した次世代セラミックレーザーを提案、研究開発する事を目的とし実施した。以下に得られた知見を示す。(1)セラミック材料の高透光プロセスのためのグレイン界面制御法の開発:グレイン界面制御法を検討しNd:Y_3Sc_xAl_<(5-x)>O_<12>に加え、超短パルス化が期待されるYb:Y_3Sc_xAl_<(5-x)>O_<12>の開発に成功した。(2)セラミックスの高分解分光解析と複合セラミックスによるスペクトル設計法の検討:開発したセラミック材料の詳細な分光特性評価を行い、良好なレーザー発振が期待できる事を明らかにした(3)広断面積QPMのための分域界面制御法及び多機能波長変換チップの開発:セラミックレーザーの可能性を拡大できる波長変換につき検討した。これまで困難とされていたMgLNにおけるQPM構造作製法を開発、5mm厚のPPMgLN開発に成功した。光パラメトリック発振により100mJ以上の中赤外光をスロープ効率70%を達成した。(4)ホットバンドレーザー上準位直接励起に適した新材料・共振器の検討:従来問題とされていた量子験損を改善できるホットバンドレーザー上準位励起法を見出した。これを上記セラミックレーザーに適用し有用性を確認した。(5)セラミックレーザー発振器モデルの構築と高輝度マイクロチップレーザーの開発:希土類添加Y_3Sc_xAl_<(5-x)>O_<12>による超短パルス発生に成功、Yb添加により最短の280fsを記録した。また、エッジ励起方式においてCW出力340W、パワー密度にして57kW/cm^3と極めて高い性能を実証した。これらの成果は、30件を越す査読付き論文、7件の国際会議招待講演等により内外に報告を行った。また、期間中に文部科学大臣賞(第30回研究功績者賞)、(社)レーザー学会業績賞(進歩賞)を頂くなどの評価を得た。本研究では、セラミックレーザーの次なる方向性を明らかにするための固体材料における新機能発現にかかる基盤研究として、高機能セラミックスレーザー材料のためのグレイン界面制御法の開発とレーザー材料の高分解分光解析,材料特性評価を行った。(1)高機能セラミックレーザー材料の開発として池末は、グレイン界面の制御法の検討を行った。特に,Nd:Y_3Sc_xAl_<(5-x)>O_<12>のように構成元素が増えた材料では自由度が増す反面、焼結法ではパラメータが増えるため最適化が困難であったが、これを行い、均一性やNdの高濃度化を実現しただけでなく、新たにYb添加物の作製に成功した。(2)平等は試作したセラミックレーザー材料の高精度分光解析を行った。CW及びパルスの波長可変レーザー光源により、新材料の発光、吸収特性を精密に測定・解析し、レーザー設計に重要なパラメータの評価を行った。特に、新材料のスペクトル設計として、ホットバンド直接励起が可能な880nm帯での吸収許容幅、吸収計数の優れた材料で、かつ発光スペクトルがブロードになる条件を検討した。さらに、本材料を用いて希土類セラミックレーザーによる最初のモードロック発振を実現した。(3)庄司は、これまでに構築した熱複屈折評価システムを用いて、熱機械特性や熱問題への影響を評価した。

特に、先のホットバンド直接励起の効果について精密な解析を行いその効果を検証した。以上、平成15年度は評価システムの構築とプロセス確立を目指した検討を行い、次世代セラミックレーザーとしてNd:Y_3Sc_xAl_<(5-x)>O_<12>の持つ可能性を確認できた。本研究では、セラミックレーザーの次なる方向性を明らかにするための固体材料における新機能発現にかかる基盤研究として、高機能セラミックスレーザー材料のためのグレイン界面制御法の開発とレーザー材料の高分解分光解析、材料特性評価を行った。以下に得られた知見を示す。(1)高機能セラミックレーザー材料の開発として池末は、グレイン界面の制御法の検討を行った。特に、Nd:Y_3Sc_xAl_<(5-x)>O_<12>のように構成元素が増えた材料では自由度が増す反面、焼結法ではパラメータが増えるため最適化が困難であったが、これを行い、均一性やNdの高濃度化を実現しただけでなく、新たにYb添加物の作製に成功した。(2)平等は試作したセラミックレーザー材料の高精度分光解析を行った。CW及びパルスの波長可変レーザー光源により、新材料の発光、吸収特性を精密に測定・解析し、レーザー設計に重要なパラメータの評価を行った。特に、新材料のスペクトル設計として、ホットバンド直接励起が可能な880nm帯での吸収許容幅、吸収計数の優れた材料で、かつ発光スペクトルがブロードになる条件を検討した。さらに、本材料を用いて希土類セラミックレーザーによる最初のモードロック発振を実現した。(3)庄司は、これまでに構築した熱複屈折評価システムを用いて、熱機械特性や熱問題への影響を評価した。これまでに検討した、Nd:Y_3Sc_xAl_<(5-x)>O_<12>に加え、成功したYb添加材料の高品質化と平等らと光学特性評価を進めた。また、Nd:Y_3Sc_xAl_<(5-x)>O_<12>/Nd:Y_3Al_5O_<12>コンポジットによる多機能性を検証した。(2)平等は試作したYb系セラミックレーザー材料の高精度分光解析結果を元に超短パル化を進めた。CW発振でも72%と高いスロープ効率を達成すると共に、280fsとセラミックレーザーとしては最短の超短パルス化に成功した。(3)これら希土類材料は1μm領域での発振に限定されるため、求められる種々の応用に対応させるには波長変換が必要となる。石月は、高効率、多機能に波長変換する事を可能とする擬似位相整合(QPM)素子において困難とされていた、高出力化・高エネルギー化のため求められる素子の大口径化を進めた。これまでに光パラメトリック発振により70mJ以上の中赤外光をスロープ効率70%以上で達成し、世界記録を更新した。