hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
レドックス応答性メタロホストによる動的機能の発現

純粋なエナンチオマーの収量が少なかったため、認識能を調べることはできなかったが、この光学分割は置換活性な鉄錯体では実現できなかったことである。また、ポリエーテルの代わりに尿素部位を有するトリポダンドを合成し、相当する鉄錯体の合成にも成功した。この擬クリプタンドは尿素部位が水素結合部位として働いて、塩化物イオンに対する高い親和力をもつことを見いだすとともに、X線結晶構造解析によりその認識様式についても明らかにした。さらに、アニオンとカチオンの両者に対して認識能をもつデュアル認識型メタロホストも合成することができた。この分子は酸化反応によって金属を解離させることができるので、レドックス応答性の構造変換が可能である。また錯体部位を二つもち、2ナノメートルの大きさをもつビス擬クリプタンドの合成に成功し、各種カチオン性ゲストに対する親和力についても明らかにした。また、カリックスアレンを基本骨格にもち、金属の添加によってゲートが開閉して認識能が制御できるメタロゲート分子システムの開発にも成功した。シッフ塩基を複数もつ鎖状配位子から定量的に得られる亜鉛三核錯体が、生物学・医科学において重要な、高いカルシウム選択性をもつことを見いだした。今回の手法はこれまでに例のない新規なものである。また、蛍光性部位を導入した同様な鎖状配位子を合成したところ、これが亜鉛に対して蛍光応答性をもつことも見いだし、新しい蛍光センサーとしての可能性を示すことができた。現在、以上の成果については複数の論文として投稿中、あるいは投稿準備中である。
臓性一次知覚ニューロンの臓器別カタログ化

本研究は、臓性一次知覚ニューロンの集合体である舌咽・迷走神経の下神経節(nodose-petrosal ganglia:以下NPGと略す)のニューロンの中から、特に腸管の特定の部位の情報を収集するニューロン群を同定し、各ニューロン群の機能を明らかにすることを目的とする。本研究では以下の事項の解明を目指す。I.腸管の部位特異的に投射するNPGニューロンの遺伝子プロファイリング:逆行性に輸送される光変換タンパクをNPGニューロンに発現するマウスや腸管神経系を人為的に興奮可能なマウスを作製し、特定の腸の部位に投射するNPGニューロンとそこに特異的に発現する遺伝子を同定する。II.腸管の部位特異的に投射するNPGニューロン群の機能解析:Cre-loxPシステムを用いて、特定の臓器に投射するNPGニューロンに、臓器の機能変動による神経興奮の有無を解析する。III.腸管の部位特異的NPGニューロンから二次ニューロンマッピング:腸管の部位特異的にに投射するNPGニューロンを人為的に興奮させ、その後のc-fos発現により、二次ニューロンの脳内マッピングを行う。平成30年度はこの遂行に必須な生態研究材料である遺伝子改変マウスの作製法をさらに改良し、Cre-loxPとFLPe-FRTの2重組み換えにより生体内でNPGニューロンのみを蛍光標識するシステムを開発した。また、NPGニューロンをはじめとする内臓神経回路を構成するニューロンに発現するPhox2b転写因子の遺伝子座にCreを挿入したマウスを作製し、Cre依存的にGFPを発現するAAVをNPGに直接注入してNPGニューロンの臓器への投射を特異的に可視化した。I.腸管の部位特異的に投射するNPGニューロンの遺伝子プロファイリングおよびII.腸管の部位特異的に投射するNPGニューロン群の機能解析:Cre-loxPおよびFLP-Frtシステムを組み合わせてNPGニューロン特異的にGFPを発現するマウスの作製に成功し、このマウスの腸管神経系を詳細に組織解析できた。この系を応用してNPGニューロンの遺伝子プロファイリングも可能となった。III.腸管の部位特異的NPGニューロンから二次ニューロンマッピング:現在この実験を進めるためのNPGニューロンの特定を行っている。腸管に投射するNPGニューロンの人為的活性化:我々の解析を進めている間に、腸に投射するNPGニューロンは特定のサブタイプの腸内分泌上皮にシナプス結合して、腸内分泌上皮の興奮によりシナプス伝達と同様の機構で神経系にシグナルを伝えていることが明らかとなった(Cell 2017)。我々もNPGニューロンが腸内分泌上皮に投射していることを突き止めていた。今後は、超内分泌上皮特異的にチャネロドプシンを発現するマウスを作製して、腸上皮を光刺激し、神経伝達するNPGニューロンのサブタイプの同定を進めていく。平成29年度はこの遂行に必須な生態研究材料である遺伝子改変マウスの作製と特性解析を行った。また、NPGニューロンの臓器特異的神経支配を調べる最適ツールの決定のために、Rosa-flox stop-tdTomatoマウスなどのレポーターマウスをを用いてNPG特異的な遺伝子操作を可能とする系の探索を行った。I.腸管の部位特異的に投射するNPGニューロンの遺伝子プロファイリング:逆行性に輸送される光変換タンパクをNPGニューロンに発現するマウスや腸管神経系を人為的に興奮可能なマウスを作製中である。II.腸管の部位特異的に投射するNPGニューロン群の機能解析:Cre-loxPおよびFLP-Frtシステムを組み合わせてNPGニューロン特異的に遺伝子操作を可能とする系をデザイン、作製中である。III.腸管の部位特異的NPGニューロンから二次ニューロンマッピング:現在この実験に必要なマウスをデザイン中である。I.腸管の部位

特異的に投射するNPGニューロンの遺伝子プロファイリング:逆行性に輸送される光変換タンパクをNPGニューロンに発現するマウスや腸管神経系を人為的に興奮可能なマウスを作製し、特定の腸の部位に投射するNPGニューロンとそこに特異的に発現する遺伝子を同定する。II.腸管の部位特異的に投射するNPGニューロン群の機能解析:Cre-loxPシステムを用いて、特定の臓器に投射するNPGニューロンに、臓器の機能変動による神経興奮の有無を解析する。III.腸管の部位特異的NPGニューロンから二次ニューロンマッピング:腸管の部位特異的にに投射するNPGニューロンを人為的に興奮させ、その後のc-fos発現により、二次ニューロンの脳内マッピングを行う。平成30年度はこの遂行に必須な生態研究材料である遺伝子改変マウスの作製法をさらに改良し、Cre-loxPとFLPe-FRTの2重組み換えにより生体内でNPGニューロンのみを蛍光標識するシステムを開発した。また、NPGニューロンをはじめとする内臓神経回路を構成するニューロンに発現するPhox2b転写因子の遺伝子座にCreを挿入したマウスを作製し、Cre依存的にGFPを発現するAAVをNPGに直接注入してNPGニューロンの臓器への投射を特異的に可視化した。I.腸管の部位特異的に投射するNPGニューロンの遺伝子プロファイリングおよびII.腸管の部位特異的に投射するNPGニューロン群の機能解析:Cre-loxPおよびFLP-Frtシステムを組み合わせてNPGニューロン特異的にGFPを発現するマウスの作製に成功し、このマウスの腸管神経系を詳細に組織解析できた。この系を応用してNPGニューロンの遺伝子プロファイリングも可能となった。III.腸管の部位特異的NPGニューロンから二次ニューロンマッピング:現在この実験を進めるためのNPGニューロンの特定を行っている。I.腸管の部位特異的に投射するNPGニューロンの遺伝子プロファイリング:逆行性に輸送される光変換タンパクをNPGニューロンに発現するマウスや腸管神経系を人為的に興奮可能なマウスを用いて胃、小腸、大腸特異的に投射するニューロンの遺伝子発現を解析する。II.腸管の部位特異的に投射するNPGニューロン群の機能解析III.腸管の部位特異的NPGニューロンから二次ニューロンマッピング:Cre-loxPおよびFLP-Frtシステムを組み合わせてNPGニューロン特異的にChR2を発現するマウスを作製し胃、小腸、大腸NPGニューロンを活性化する。その後、中枢におけるc-Fos発現を追跡して胃、小腸、大腸の臓器神経回路を同定する。腸管に投射するNPGニューロンの人為的活性化:我々の解析を進めている間に、腸に投射するNPGニューロンは特定のサブタイプの腸内分泌上皮にシナプス結合して、腸内分泌上皮の興奮によりシナプス伝達と同様の機構で神経系にシグナルを伝えていることが明らかとなった(Cell 2017)。我々もNPGニューロンが腸内分泌上皮に投射していることを突き止めていた。今後は、超内分泌上皮特異的にチャネロドプシンを発現するマウスを作製して、腸上皮を光刺激し、神経伝達するNPGニューロンのサブタイプの同定を進めていく。
分子状酸素による有機ケイ素化合物のカルボニル化合物への酸化的変換法の開発

リチウムホスフィドを用いた銅カルベノイドのホスフィン化反応ならびに新しく開発した反応により得られた3価のジシリル置換メチルボスフィンを遷移金属触媒反応の配位子として利用可能であることを明らかにした。シアノ基、アルキニル基、2-チエニル基、シリルメチル基などのアニオン性化学種は、通常一価銅のダミー配位子として有機銅試薬の熱的安定性および反応性を改善する目的で用いられ、それ自身は反応に直接関与しない。ここで検討したリンアニオンであるホスフィノ基もそれらと同様の目的でこれまで用いられてきた。しかし本反応のように、銅カルベノイドに対しリンアニオンを作用させると、アート型銅中心での1,2-転位反応を経由してホスフィノ基が基質へ導入された銅種を調製できることを見出した。また、リチウムジシリルクロロカルベノイドに化学量論量のシアン化銅とリチウムジフェニルホスフィドを作用させることで調製できる銅種を酸でクエンチすると、α位にシリル基が二つ置換したメチルジフェニルホスフィンが得られた。この三価のホスフィンは空気中で安定であり、またX線結晶構造解析、DFT計算およびセレンを用いた評価により、立体的に嵩高く電子豊富なリン配位子として遷移金属触媒反応へ利用できる可能性が示唆された。種々検討の結果、2種類の触媒反応(Heck反応においては反応温度の低下、辻-トロスト反応においては直接アリルアルコールをアリル源とすることができた)に適用できることを明らかにした。(1)シリル置換炭素ラジカルの空気酸化によるカルボニル化合物の合成α-ケイ素置換ヨウ化アルキルは、ビニルシランとヨウ化アルキルから原子移動型ラジカル付加反応を経由して合成できる。今回、この有機ケイ素化合物をラジカル条件下空気酸化することで対応するアルデヒドに変換できることを明らかにした。様々なヨウ化アルキルから合成したα-ケイ素置換ヨウ化アルキルからシリル置換炭素ラジカルを発生させ、空気中の酸素との反応によりペルオキシド中間体とする。続いてケイ素の転位反応が起こりアルデヒドが生成するというものである。またα位置換型ビニルシランとヨウ化アルキルを出発原料として反応を検討したところ、ラジカル付加反応と空気酸化を水溶媒中で連続して行うことで種々のケトンのワンポット合成が可能であることを明らかにした。以上シリル置換炭素ラジカルを酸素共存下発生させることでカルボニル化合物へ変換できることを明らかにした。(2)炭素置換基の連続的1,2-転位を利用したシリルジクロロカルベノイドの2官能基化(1)で述べた空気酸化法において重要な中間体である、シリル置換炭素アニオンの生成法の開発を目的として種々検討をおこなった。まずケイ素置換基で安定化されたジクロロリチウムカルベノイドに対し、グリニャール反応剤とシアン化銅(I)とを2:1で混合して得られる、有機銅反応剤を作用させると高次クプラートを経由して1,2-転位が2回起こり、有機基を2つ有する銅反応剤が得られることをみいだした。一方アルキルリチウムとシアン化銅(I)の2:1混合で得られる有機銅反応剤を用いると、アルキル基とシアノ基が1つずつ入った銅反応剤が得られた。また、2種のグリニャール反応剤とヨウ化銅(I)を適当な順序でこのカルベノイドに作用させると、異なる有機基を一つずつ有する銅反応剤が調製可能であることを明らかにした。これら得られた銅反応剤は種々の求電子剤により捕捉可能であり、また空気酸化することで対応するカルボニル化合物へ変換できることも明らかにした。(1)ケイ素およびホウ素置換アルキル銅反応剤の調製とその有機合成的利用ケイ素とホウ素の置換したクロロリチウムカルベノイドに対してグリニャール反応剤とシアン化銅を作用させることでクプラートを経由した1,2-転位反応が起こり、炭素置換基が新たに導入された有機銅種を調製できることを見い出した。この銅種はヨウ化メチルや臭化アリルなどの求電子剤による捕捉が可能であり、この反応では四級炭素化合物が生成物として得られる。また、このケイ素とホウ素が同一炭素上に置換した銅種は空気酸化することによりペルオキシド中間体が一時生成し、続けて選択的にホウ素置換基のみが脱離して対応するアシルシランへと変換できることを明らかにした。このことにより以前に開発したケイ素置換アルキル銅種の空気酸化の系をホウ素置換基による系へと大幅に拡張できた。(2)アート型銅中心での1,2-転位を利用したリチウムカルベノイドからの有機銅反応剤の調製2つの有機ケイ素基で安定化されたカルベノイドを鍵中間体として、種々の有機マグネシウム反応剤と1価銅塩をそれに反応させることで多様なシリル2置換アルキル銅種を調製できることを見い出した。特に1,2-転位で導入する炭素置換基を検討するなかで、通常銅反応剤のダミーリガンドとして用いられるシアノ基と2-チエニル基についてはその対カチオンとなる金属イオンをリチウムもしくはマグネシウムで使い分けることにより選択性のスィッチングに成功した。その他には、分子内に電子求引性基を有したり、自身が大きなπ-共役系で構成された芳香族アニオンはその安定性から転位能が低いと予想されたが、対カチオンをマグネシウムとして作用させれば、対応する銅反応剤が中程度以上の転化率で調製できることを明らかにした。リチウムホスフィドを用いた銅カルベノイドのホスフィン化

反応ならびに新しく開発した反応により得られた3価のジシリル置換メチルボスフィンを遷移金属触媒反応の配位子として利用可能であることを明らかにした。シアノ基、アルキニル基、2-チエニル基、シリルメチル基などのアニオン性化学種は、通常一価銅のダミー配位子として有機銅試薬の熱的安定性および反応性を改善する目的で用いられ、それ自身は反応に直接関与しない。ここで検討したリンアニオンであるホスフィノ基もそれらと同様の目的でこれまで用いられてきた。しかし本反応のように、銅カルベノイドに対しリンアニオンを作用させると、アート型銅中心での1,2-転位反応を経由してホスフィノ基が基質へ導入された銅種を調製できることを見出した。また、リチウムジシリルクロロカルベノイドに化学量論量のシアン化銅とリチウムジフェニルホスフィドを作用させることで調製できる銅種を酸でクエンチすると、α位にシリル基が二つ置換したメチルジフェニルホスフィンが得られた。この三価のホスフィンは空気中で安定であり、またX線結晶構造解析、DFT計算およびセレンを用いた評価により、立体的に嵩高く電子豊富なリン配位子として遷移金属触媒反応へ利用できる可能性が示唆された。種々検討の結果、2種類の触媒反応(Heck反応においては反応温度の低下、辻-トロスト反応においては直接アリルアルコールをアリル源とすることができた)に適用できることを明らかにした。
発生工学的手法を用いた遺伝子改変不妊モデルマウスの解析

プロタミンは精子発生過程に発現する特徴的なDNA結合タンパク質である。その発現と同じくして染色体の凝縮や精子に特徴的な形態変化が見られること、またヒトではプロタミンの発現異常と男性不妊に関する症例が多数報告されている事などから、精子発生や形態形成、受精能獲得に関わるとされている。一般的に生殖異常を呈する変異体は作製や系統維持が困難であることから自然突然変異を持つような変異体が少ないため、我々は遺伝子改変マウスを作製しその解析を試みた。プロタミンはヒト及びマウスではPrm1とPrm2の2種類が確認されている。我々はこれまでにES細胞を用いたジーンターゲィング法によりPrm1-KOマウスを作製し、その結果Prm1はヘテロ変異体において精子運動能の著しい減退の為に不妊となることを明らかにした。(Takeda et.al. Scientific Reports, 2016)次に、我々はまず前駆体として発現され切断によって成熟型となるPrm2を、ゲノム編集法を用いて複数系統作製し解析をおこなった。その結果、Prm2ノックアウトマウスは、ヘテロ変異体で不妊となるPrm1ノックアウトマウスと異なり、ホモ変異体で不妊であった。観察の結果、Prm2ホモ精子ではミトコンドリア膜電位を喪失している事や頭部が矮小であること、さらにPrm1ヘテロ由来精子よりも運動能が減退していることが明らかとなった。一方で複数の異なる遺伝子変異を持つホモ系統の精子形態で差異が見られることから、導入した遺伝子変異によって影響の程度が異なることが示唆された。この様にPrm1とPrm2は同一ファミリーでありながら、その量的および機能的差異があることが明らかになった。雄性不妊疾患モデルであるPrm1ノックアウトマウスとPrm2変異導入マウスを作製し、系統を維持している。Prm1変異体はヘテロ変異で♂は不妊となるが、我々が開発した発生工学的手法によってPrm1ホモ変異マウスを作製した。現在、Prm1ホモ欠損精子を野生型およびヘテロ由来精子と比較しながら解析をおこなっている。一方、Prm2は様々な塩基欠損を伴う変異マウス系統を樹立したが、導入した変異によって表現型が異なることが示唆された。そこで各系統を比較しながら進めるために同時並行で維持、解析用ホモを調達している。Prm1はジーンターゲティング法を用いて相同組換えによって遺伝子を欠損させ変異マウスを作製した。しかしプロタミンの様な極めて時期組織特異的に発現する遺伝子に対しては、ジーンターゲィング法は極めて効率が悪い。そこでPrm2変異マウスの作製にはゲノム編集法を用いた。しかしこの方法の欠点は様々なindel変異が生じる一方、オフターゲット効果も高いと言われている。各変異体での異なる表現系もこれに依存する可能性を否めないため、主にオフターゲット変異を除去することを目的として各変異系統を野生型C57BL/6と交配させている。前年と同様にPrm1ノックアウトマウスは、発生工学的手法によるホモ雄マウス作製をおこないつつ、野生型およびヘテロとの比較をおこないながら解析を進める。Prm2変異マウスはPrm1と同様に解析を進めるが、系統数が多いのが律速である。ヒト雄性不妊疾患においてプロタミンタンパク質の発現比率の異常が多く見られ、それが各々の精子の受精能獲得に関与しているかが問題である。その発現解析はシングルセルである精子のタンパク質プロファイルが適しているがそれは困難である。その代替法として我々はフローサイトメトリーを用いた解析法を導入し、DNA結合色素やチオール基反応性色素、ミトコンドリア膜電位感受性色素、SCSA(精子核構造解析)をすることで精子それぞれの特徴を、各系統で見出す予定である。またPrm1変異体についてはすでに大阪大学超高圧電子顕微鏡センター光岡薫教授と電子顕微鏡による微細構造の観察を進めている。さらにプロタミン欠損/変異がいつから影響を与えているのか、精子発生から成熟過程を区切って解析を進める予定である。精子特異的核タンパク質プロタミンの発現異常は、男性不妊に関する臨床報告が多数報告されており、不妊疾患の要因であることは明らかである。プロタミンは精子発生の最終過程でヒストンと置換されるDNA結合タンパク質であり、染色体の凝縮や精子形態形成に関わるとされているが、不妊に至るメカニズムを含め未だ不明な点が多い。その原因としては生殖に異常を来す変異体は系統の作製や維持が困難である為に動物モデルが少ない点があげられる。我々は不妊の原因であろうプロタミンを欠損させたマウスを作製し、不妊にいたる機序と役割の解明を検討している。我々はすでにPrm1ノックアウトマウスの作製し解析をおこなっており、ヘテロ変異体においてその精子は運動能の著しい減退の為に不妊となることを明らかにした。(Takeda et.al. Scientific Reports, 2016)これまで精細胞は半数体でありながら細胞質架橋を通じて産物を分配し、表現型としては二倍体の様に振る舞うとされてきた(Braun et.al. Nature,1989)。しかし我々はプロタミンでは細胞質架橋による遺伝的劣勢の代償機構は不十分であること。さらに半数体精子でプロタミンmRNA及びタンパク質の量的発現機構が厳密であることを本報告で示唆した。次に、我々は精子完成過程においてまず前駆体として発現され、切断によって成熟型となるPrm2ノックアウトマウスを複数系統作製して解析をおこなった。

その結果、Prm2ノックアウトマウスは、ヘテロ変異体で不妊となるPrm1ノックアウトマウスと異なり、ホモ変異体で不妊であった。この結果は同一ファミリーでありながら、その量的および機能的差異があることを示している。雄性不妊疾患モデルであるPrm1ノックアウトマウスとPrm2ノックアウトマウスを作製し、系統を維持している。Prm1変異体はヘテロ変異で♂は不妊となるために、変異♀マウスでの系統維持が必要であり、これまではホモ変異体の解析はできなかった。しかし我々が開発した発生工学的手法によって、Prm1ホモ変異マウスを作製することができた。本手法の開発によって不妊変異体をレスキューする技術を確立できたと共に、通常では得ることが出来ない優勢雄性不妊ホモ変異体を量産することを可能にした。現在、Prm1ホモ欠損精子を野生型およびヘテロ由来精子と比較しながら解析をおこなっている。一方、Prm2は様々な塩基欠損を伴う変異マウス系統を樹立したため、まずそれら複数系統の変異同定と維持をおこなうと共に、妊孕性の確認をおこなった。Prm2変異体は予想に反しヘテロ雄では妊孕性が有り、ホモで精子遊走能の喪失が原因と思われる不妊を呈した。さらに解析を進めたところ、樹立した各系統のホモ雄マウスは不動精子であることは一致するが、それ以外の解析で差異が見受けられた。この事から塩基欠損でフレームシフトが生じ、その産物には機能差があると推測された。タンパク質の解析が急がれるが、Prm1とPrm2はいずれのプロタミンも5kD程度と小さいことと、解析に必要な抗体の入手が難しく、抗体の新規作成も試みたが不発に終わり遅延している。これらの事からタンパク質の解析には一層の工夫が必要である。またPrm2欠損による異常の本質が何であるのか、また各塩基欠損による表現型の差異が何を示すのかはとても興味が持たれる。しかしそれを明らかにするまでは、これら複数系統の維持と解析を同時並行的におこなう必要があり、進展の律速となっている側面もある。プロタミンは精子発生過程に発現する特徴的なDNA結合タンパク質である。その発現と同じくして染色体の凝縮や精子に特徴的な形態変化が見られること、またヒトではプロタミンの発現異常と男性不妊に関する症例が多数報告されている事などから、精子発生や形態形成、受精能獲得に関わるとされている。一般的に生殖異常を呈する変異体は作製や系統維持が困難であることから自然突然変異を持つような変異体が少ないため、我々は遺伝子改変マウスを作製しその解析を試みた。プロタミンはヒト及びマウスではPrm1とPrm2の2種類が確認されている。我々はこれまでにES細胞を用いたジーンターゲィング法によりPrm1-KOマウスを作製し、その結果Prm1はヘテロ変異体において精子運動能の著しい減退の為に不妊となることを明らかにした。(Takeda et.al. Scientific Reports, 2016)次に、我々はまず前駆体として発現され切断によって成熟型となるPrm2を、ゲノム編集法を用いて複数系統作製し解析をおこなった。
国際的相互依存と戦後日本労働政治-グローバル・レーバー、企業主義、社会民主主義-

研究の最終年度である今平成19年度は、これまでの研究を踏まえて、最終的なまとめに専念した。そのために必要な資料を収集するとともに、主に書籍の購読を通じて、既存の研究との関係を明確化することに努め、執筆を行った。そして、最終的に『日本労働政治の国際関係史』と題する本の原稿を完成し、平成20年度に岩波書店から刊行されることが決まった。これは、主として、1945年から1964年の時期を取り上げ、アメリカ、イギリスを含めて、日本に対する国際的な圧力が、複数存在していたこと、とりわけ反共産主義の枠内でも、反労働組合的な外圧ばかりでなく、労働組合を育成し、日本の労働者の賃金や労働条件の向上を図ろうとする動きも同時に存在し、これが今日の連合(日本労働組合総連合会)の結成に至る労働戦線線の統一を後押ししたことを、資料を用いて実証した書物である。戦後史に関する新しい認識を提供できるものだと確信している。それとあわせて、その一部をなす「ケネディ・ライシャワー路線の背景-日米貿易摩擦と国際公正労働基準」という論考を執筆して、前任校である大阪市立大学の『法学雑誌』(加茂利男教授退職記念号)に掲載した。この論文は、1960年代のケネディ政権期を取り上げ、日米貿易摩擦(日本からアメリカへの輸出の急増)への対応策として、アメリカが国際公正労働基準という概念の下、日本の労働者の生活水準を向上させようとしたことを実証したものであり、従来のケネディ・ライシャワー路線の評価を変えるものである。本年度は研究の初年であった。そのため、基礎的な研究を進めることを主眼に据えた。書籍の購入、スキャナーの導入などを行い、それを通じて研究所・論文や資料を収集した。国際金属労連日本協議会(IMF-JC)の協力を得ることができたのが大きい。これにより、若干の遺漏はあるが、大筋で研究全体の主要なデータをそろえることができたと思う。とりわけ重要だったのは、次年度に予定していたのを繰り上げて、3月にアメリカに資料収集に赴き、ウィスコンシン歴史協会で資料を閲覧・複写したことである。これにより、占領期の対日労働政策を知ることができ、それ以前の研究での資料収集とあわせて、アメリカの主要な一次資料を集めることができた。具体的な成果としては、研究の概略を示す論文を執筆した。坂野潤治・新藤宗幸・小林正弥編『憲政の政治学』(東京大学出版会、2006年1月)に収録された「冷戦期アメリカの対日労働政策」である。これは30ページ弱の小論ではあるが、この分野の最初の本格的な研究成果として、注目を集められるのではないかと期待している。これを土台として、次年度には、単著書の執筆を進めて行く予定である。本年度は、研究期間の中間の2年目であった。そのため、『グローバル社会民主主義へ-日本労働政治の冷戦史』と題する単著書の執筆を積極的に進め、ほぼ原稿を書き上げることができた。それが最大の成果である。A5判にして300ページ近い著作になりそうであり、完成の目途が立ち、安堵している。次に、経費の使途について説明を加えると、上記の書物の執筆をおこなう過程で必要となった書籍を購入し、分析に深みを加えた。物品費が当初の計画以上に膨らんだのは、そのためである。また、旅費を用いて海外および国内に出張し、資料収集をおこないたかったが、それがほとんどできなかったことは大変残念である。この点については、機関によっては郵送での注文などもできるので、来年度は積極的に取り組んで行きたいと思っている。また、関係者へのインタビューについても、同様である。具体的な研究成果としては、生活経済政策研究所が発行する『生活経済政策』という、私自身が編集委員を務めている雑誌に3回にわたって掲載した論文「労働組合の戦後日米関係史」のみである。これは一般向けのものであり、研究成果と称するにしてははなはだ不十分ではあるが、この研究がどういう規範的・実践的な含意を持つのか、その点を明確化できたことは十分な意味があったと考える。また、短い論文であるため、比較的多くの読者を得ることができ、批判を含めて様々な反応を得ることができたのも大きな収穫であった。今後は、それを上記の書物の改善につなげていきたいと考えている。それとあわせて、その一部をなす「ケネディ・ライシャワー路線の背景-

日米貿易摩擦と国際公正労働基準」という論考を執筆して、前任校である大阪市立大学の『法学雑誌』(加茂利男教授退職記念号)に掲載した。この論文は、1960年代のケネディ政権期を取り上げ、日米貿易摩擦(日本からアメリカへの輸出の急増)への対応策として、アメリカが国際公正労働基準という概念の下、日本の労働者の生活水準を向上させようとしたことを実証したものであり、従来のケネディ・ライシャワー路線の評価を変えるものである。
細菌染色体複製の制御に関する共同研究

1.我々はdnaA遺伝子とその産物の認識配列が様々な細菌染色体の複製開始点領域に保存されていることを見いだした。本研究は、そうした成果を発展させ、枯草菌を中心とした我々の分子生物学的研究、大腸菌の遺伝細胞学的研究に優れたコペンハーゲンの研究、両細菌で複製開始を生化学的に解析しているベルリンの研究を一体化し、dnaA遺伝子産物と複製開始点中のその認識配列の相互作用を中心とする細菌染色体の複製開始制御の分子機構を大腸菌と枯草菌を比較しつつ明らかにすることを目的とした。2.そのため、3年間の研究期間中に吉川寛をベルリン及びコペンハーゲンへ、小笠原直毅をコペンハーゲンへ3回、ベルリンへ1回、Alonso教授が転任したマドリードへ2回派遣し共同研究を推進した。また、コペンハーゲンよりHansen教授を2回、Atlung助教授及びRasumussen教授を1回、ベルリンよりはMesser教授を1回、Alonso教授を2回招へいし、研究交流を計るとともに、彼らの研究成果を日本の研究者に紹介した。3.本研究による最大の成果は、コペンハーゲンのAtlung助教授及びHansen教授との共同研究により、枯草菌oriCプラスミドの単離に世界で初めて成功し、枯草菌oriCプラスミドはDnaA-boxを含む2個の制御配列を同時に必要とし、そのコピー数は非常に低いという、大腸菌と異なる性質を持つことを明らかにしたことである。4.さらに、上述の結果を引き継ぎ、本共同研究の第2年度に分担者として参加した米国・Firshein教授との共同研究により枯草菌oriCプラスミドのin vitro複製系の構築に成功し、それを用いて枯草菌染色体oriCにおいては2個の制御配列のDnaA蛋白を介した相互作用が開始に必須であることを解明した。さらに、ベルリン・Messer博士とは、相互に大腸菌及び枯草菌のDnaA蛋白を交換するとともに、彼らが改良した大腸菌oriCプラスミドのin vitro複製系と我々が開発した枯草菌の系を比較検討し今後の改良点を検討した。5.また、コペンハーゲンのRasumussen教授の協力により、小笠原は枯草菌の細胞周期のFlow Cytometerによる解析を試み、枯草菌においても複製開始のtimingが厳密に決定されており、dnaA、dnaB遺伝子産物がその決定に関与していることを明らかにした。この研究を通じてFlow Cytometerの有用性がわが国の研究者の間で認識され、わが国への装置導入の契機となった。6.ベルリンのAlonso教授とは染色体と同様の形式で複製を行うプラスミドを染色体複製の調節機構の解析に応用する可能性を検討し、彼らが明らかにしたプラスミドの複製調節領域を枯草菌染色体に組み込み、増殖がdnaA遺伝子に依存しないあらたな変異株を作成する試みを進めている。今後その変異株を用いて、複製開始制御におけるDnaA蛋白の役割を細胞内でより詳細に解析する予定である。7.また、Hansen教授はわが国において、我々が確立したPCR産物の塩基配列決定法を用いて、教授が単離・収集した大腸菌dnaA変異を抑制するRNAポリメラーゼ遺伝子の変異部位を明らかにした。さらに、国立遺伝学研究所石浜教授の協力により、そうした変異RNAポリメラーゼの精製とin vitroでの生化学的性質の変化の解析を行った。8.このように本国際共同研究により多くの新しい研究成果が得られただけでなく、3年間の交流により幅広い密接な協力体制が作り出された。その協力体制は今後とも、細菌の染色体複製制御を中心とする細胞周期の制御機構の研究の発展に大きく寄与することが期待される。

5.また、コペンハーゲンのRasumussen教授の協力により、小笠原は枯草菌の細胞周期のFlow Cytometerによる解析を試み、枯草菌においても複製開始のtimingが厳密に決定されており、dnaA、dnaB遺伝子産物がその決定に関与していることを明らかにした。この研究を通じてFlow Cytometerの有用性がわが国の研究者の間で認識され、わが国への装置導入の契機となった。6.ベルリンのAlonso教授とは染色体と同様の形式で複製を行うプラスミドを染色体複製の調節機構の解析に応用する可能性を検討し、彼らが明らかにしたプラスミドの複製調節領域を枯草菌染色体に組み込み、増殖がdnaA遺伝子に依存しないあらたな変異株を作成する試みを進めている。今後その変異株を用いて、複製開始制御におけるDnaA蛋白の役割を細胞内でより詳細に解析する予定である。7.また、Hansen教授はわが国において、我々が確立したPCR産物の塩基配列決定法を用いて、教授が単離・収集した大腸菌dnaA変異を抑制するRNAポリメラーゼ遺伝子の変異部位を明らかにした。さらに、国立遺伝学研究所石浜教授の協力により、そうした変異RNAポリメラーゼの精製とin vitroでの生化学的性質の変化の解析を行った。8.このように本国際共同研究により多くの新しい研究成果が得られただけでなく、3年間の交流により幅広い密接な協力体制が作り出された。その協力体制は今後とも、細菌の染色体複製制御を中心とする細胞周期の制御機構の研究の発展に大きく寄与することが期待される。1.本研究は枯草菌を中心とした我々の分子生物学的研究、大腸菌の遺伝細胞学的研究に優れたコペンハ-ゲンの研究、両細菌で複製開始を生化学的に解析しているベルリンの研究を一体化して学際的研究を組織し、大腸菌と枯草菌を比較しつつ細菌染色体の複製開始の制御の全体像を明らかにすることを目的としている。本年度代表者である吉川が両グル-プと共同研究の進め方を協議し、情報及び材料の交換を通じて分担研究の推進を計ると共に個々のグル-プ単独では行えない課題に関して共同研究を行うこととした。2.本年度のコペンハ-ゲングル-プとの共同研究については、Hansen教授、Atlung助教授を招聘し、それぞれ細胞周期の理論的解析、枯草菌oriCプラスミドの構造に関する共同研究を行った。また、小笠原を派遺し、枯草菌の同調培養とflow cytometerによる細胞周期の解析技術の開発を行った。コペンハ-ゲングル-プとの共同研究は順調に遂行され、Flow Cytometerによる枯草菌の細胞周期の解析により、枯草菌においても複製開始のtimingが厳密に決定されており、dnaA、dnaB遺伝子産物がその決定に関与することを明らかできた。3.ベルリングル-プとの共同研究についてはAlonso博士を招へいし、枯草菌において最近研究が進んでいるθ型の複製を行うプラスミドを染色体複製の調節機構の解析に応用する可能性を検討し、彼らが明らかにしたその複製開始領域を枯草菌染色体に組み込み、増殖がdnaA遺伝子に依存しない新たな枯草菌変異株を作成する試みを開始した。
睡眠－覚醒リズムの異常が神経変性疾患の病態を修飾する機構の探索的研究

睡眠ー覚醒リズムの異常は多くの神経変性疾患に共通してしばしば出現する症状であり、従来、睡眠ー覚醒の制御部位に神経変性が波及して出現すると考えられてきた。一方、近年の疫学研究からは睡眠障害が神経変性を増悪させる可能性が示唆されているが、患者特有の睡眠障害が神経変性疾患の脳病理に与える影響は未知である。本研究では神経変性疾患モデルマウスに患者特有の睡眠障害を誘発することに成功し、中途覚醒の回数とマウスの脳病理の重症度との間に有意な正の相関が見られることを明らかにした。睡眠障害は、神経変性疾患の中でもとりわけ頻度の高いアルツハイマー型認知症(AD)、パーキンソン病、前頭側頭型認知症などに共通して疾患早期から出現する。これらの疾患に共通して出現する睡眠障害のパターンは「睡眠ー覚醒リズムの異常」と総称される。従来、神経変性疾患患者の睡眠ー覚醒リズムの異常は、睡眠の恒常性と概日リズムの維持機構をつかさどる脳幹・中脳・視床に神経変性がおよんだ結果として出現すると考えられてきた。一方、従来の理解とは逆に、「睡眠ー覚醒リズムの異常が神経変性疾患の病態を修飾する」ことを示唆する知見もあり、特に臨床的にはこのような現象はしばしば経験される。しかしながら、神経変性疾患の分子病態と睡眠ー覚醒リズム異常との関係について詳細な機構を検討した研究は、ADモデルマウスを用いた研究が少数みられるのみで、不明な点も多い。本研究は、睡眠ー覚醒リズムの異常が神経変性疾患の病態をどのように修飾するのかを明らかにすることを目的とする。本年度は、野生型マウスおよび神経変性疾患モデルマウスに対して慢性的な睡眠障害を誘導する装置を導入し、実験条件の最適化を行った。先行研究では急性の断眠装置がしばしば用いられているが、今回導入した装置は神経変性疾患患者の睡眠障害に類似したパターンの睡眠障害を慢性的に誘導することができ、かつ、実験動物へのストレスが低いことが特徴である。また本年度はモデルマウスの病態を生化学的ならびに病理学的に評価するための実験系の最適化も行った。睡眠障害は、神経変性疾患の中でも頻度の高いアルツハイマー病、パーキンソン病、前頭側頭型認知症などに共通して疾患早期から出現する症状である。この睡眠障害は、従来、睡眠ー覚醒の制御をつかさどる脳部位に神経変性がおよんだ結果として出現すると考えられてきた。一方で近年、従来の理解とは逆に、「睡眠障害が神経変性を増悪させる」という仮説を示唆する知見が散見されるが、その詳細な機構は未だ明らかではない。本研究ではこの仮説を検証するとともに、その機構を明らかにすることをめざす。2015年度は、2014年度に導入した新たな睡眠障害誘導装置を用いて、神経変性疾患モデルマウスの脳病態の変化について病理学的解析を行った。この睡眠障害誘導装置内で、2014年度に最適化した実験条件にもとづいて疾患モデルマウスを飼育した結果、神経変性疾患の患者に類似したパターンの慢性的な睡眠障害を誘導することができた。また、通常の条件で飼育した疾患モデルマウスと慢性的な睡眠障害を誘導した疾患モデルマウスとを用いて病理学的解析を行った結果、モデルマウス脳で観察される疾患特異的な病理学的所見が悪化することを明らかにした。本研究は、従来の研究で用いられてきた急性かつ重篤な睡眠障害(断眠)ではなく、患者類似の慢性的な軽度の睡眠障害が神経変性疾患の脳病理に与える影響を評価している点が特徴的である。上記の結果は、慢性的な睡眠障害により神経変性疾患の脳病理が変化しうることを示唆する重要な知見であると考えられる。本年度は、2014年度に起ち上げた睡眠障害誘導実験系ならびに最適化した実験条件にもとづいて、神経変性疾患モデルマウスに睡眠障害を誘導して研究を進めた。その結果、本研究の目的である「睡眠障害が神経変性を増悪させる」という仮説を検証するプロセスにおいて中核となる結果を得ることができたことから、おおむね順調に進展していると評価した。睡眠にまつわる諸症状、なかでも中途覚醒の増加と深睡眠の減少は、アルツハイマー病、パーキンソン病をはじめとする様々な神経変性疾患の患者に共通して、疾患早期から高い頻度で出現する症状である。このような睡眠の異常は、従来、睡眠ー覚醒の制御をつかさどる脳部位に神経変性がおよんだ結果として出現すると考えられてきた。一方で近年、「睡眠の異常が神経変性を増悪させる」という可能性を示唆する疫学研究からの知見が増えているが、その詳細な機構はいまだ明らかではない。本研究では、睡眠の異常が神経変性を増悪させるか否かを検証するため、最近わが国で開発された「睡眠障害モデルマウス作製装置」を用いて野生型および神経変性疾患モデルマウスに睡眠障害を誘導し、睡眠障害による病理学的変化を解析した。

本研究で用いた装置は、先行研究で用いられた装置と異なり、患者類似の睡眠の異常(中途覚醒の増加、深睡眠の減少)をマウスに慢性的に誘発することができることが特徴である。この装置を用いて、神経変性疾患モデルマウスを通常の条件で飼育した場合と慢性的な睡眠障害を誘導した場合について脳病理学的解析を行い、睡眠障害による脳病理の変化を解析した。さらに、マウスに誘発された睡眠障害の特徴について解析を行った。その結果、中途覚醒の回数と脳病理の重症度が有意な正の相関を示し、総睡眠時間と脳病理の重症度が有意な負の相関を示すことを明らかにした。以上から、本研究では、患者類似の慢性的な睡眠障害を神経変性疾患モデルマウスに誘発することに成功し、さらに、この睡眠障害が神経変性疾患モデルマウスの脳病理を悪化させることを明らかにした。モデルマウスを用いた研究であること、数週間にわたる睡眠障害を誘導する実験であることから、実験系の起ち上げに時間がかかることが当初より予想されていたが、次年度以降の本実験を進める準備が整ったことから、おおむね順調に進展していると評価した。睡眠障害が神経変性を増悪させる機構を明らかにすることをめざし、本年度と同じ神経変性疾患モデルマウスを用いて病理所見の変化の背景にある分子生物学的・生化学的変化を解析するとともに、疾患特異性の有無を明らかにすることをめざし、本年度とは異なる神経変性疾患モデルマウスを用いて睡眠障害による病理所見の変化についても検討を進める予定である。神経内科学今後は、初年度に導入した睡眠障害作成装置と神経変性疾患モデルマウスを用いて、慢性的な睡眠障害が神経変性疾患の病態に与える影響についての生化学的ならびに病理学的評価を進める。またこれらの生化学的ならびに病理学的変化の背景にある分子病態を明らかにするため、遺伝子発現変化の解析等を行う予定である。研究はおおむね順調に進行しているが、実験計画の一部について実施する順序を入れ替えたことから、本年度に外注費用として計上していた「その他」の経費を中心に次年度使用額が生じた。初年度は実験系の起ち上げと実験条件の最適化を目的とした小規模な実験を中心に施行したため、試薬等の使用量が少なく、主に物品費について次年度使用額が生じた。次年度は、従前の研究計画の内容に加えて、前記の外注費を利用した解析を行う予定である。実験動物(野生型および神経変性疾患モデルマウス)の購入と維持。生化学的ならびに病理学的解析に必要な抗体などの試薬の購入。網羅的遺伝子発現解析の施行。
環太平洋地域の僻地諸学校と地域の教育社会学的機能に関する研究

本年度の研究では僻地校のもつ地域との有機的連関を明らかにしていく前提として、北海道全体の小学校を対象にし、学校と地域の関係を次の6つの側面から、調査資料を収集し、統計的にその実態を分析した。1.北海道の歴史的規定から生ずる学校と地域の結びつき、2.PTAの構成・活動からみた学校と地域の結びつき、3.行事の運営からみた学校と地域の結びつき、4.近年重要になっている体験学習からみた学校と地域の結びつき、5.社会教育活動からみた学校と地域の結びつき、6.障害児の受け入れ状況からみた学校と地域の結びつき。分析の結果、北海道の場合、開拓の特殊性から、財政的にも未確立な中で地域住民が学校創立・建築に大きく関わっていたことが明らかにされた。さらに、このような歴史的特性は、PTA創立の時にも継承され、現在でも、北海道の3校のうち1校は地域住民の全戸がPTAに加入しているのである。これらの傾向はいずれも、農山村地域で顕著に見られた。このような学校と地域の関係は双方の関係の内実の形成に深く関係しており、運動会や地域の祭りなどの行事では学校と地域が共催で行う地域も多い。とりわけ、農山村では通常学校の行事である運動会が地域住民の行事として位置づいていたり、地域の祭りを学校が教育課程の一環に位置づけたりする傾向を示している。また、幼稚園・保育所における障害をもつ幼児の受け入れ状況を通した分析では都市部よりも郡部の幼稚園・保育所の方が、地域の教育機関としての意識が高く、地域のニードを受け入れる保育の土壌が形成されていることが明らかにされた。今後の研究は同様の側面からアラスカ、ロシア、中国、オーストラリア等の地域の特性の分析が求められている。
外国為替市場のマイクロ・ストラクチャーと効率性：　高頻度データによる検証

2000年代半ばから銀行やヘッジファンドの取引プログラム(アルゴリズム)を搭載するコンピューターがEBSの取引システムに接続されるようになった。秒単位の高頻度データで検証したが、2000年半ばから、裁定条件の違反事例の発生頻度と継続時間が大きく減少した。高頻度取引の進展が、市場の効率性に寄与したことを立証した。日本の通貨当局は、円売り・ドル買い介入をより頻繁に行ってきた。その結果、外貨準備残高は上昇を続けた。外貨準備の運用益は米日金利差による金利収入と、売買損益、評価損益からなる。1973年以降のデータについて厳密に計測した結果、総利益は、多くの期間について正になることを示した。本研究の目的は3つのパズル(理論と現実の乖離)--1外国為替市場における「効率性」2通貨当局が不胎化為替介入を行うこと3新興市場国による外貨準備の蓄積の効果--の解明であり、本年度はこのうち第一と第二のパズルの解明を進める予定であった第一のパズルである効率性の研究については、ICAP社のEBSデータ(為替取引マッチングシステム)を収集し、詳細に分析するための準備を整えた。効率性のテストの基準のひとつとしてはBidとAskが逆転する現象(逆ザヤ裁定機会)と、3通貨の同時取引による利潤機会(三角裁定機会)を採用した。リスクの無い利潤機会が取引システムの中に存在する(していた)ということは為替市場における効率性に疑問を投げかけるものになる。裁定機会の発生頻度、継続時間等が、市場構造の変化(とくにアルゴリズム取引の隆盛)とともに変化してきた可能性があるので、裁定機会の存在を長期(19992012年)に渡り詳細に分析する。2013年度分のデータを購入して、分析開始の準備をおこなった。1月にはアメリカ経済学会に出張して、同じような研究をしている研究者との意見交換を行った。2月には、スタンフォード大学に出張して、研究者(星教授)と意見交換を行った。3月には、パリ(HEC大学)に出張して、三角裁定機会の代表的な研究者(Foucault教授)と意見交換を行った。このようにして、分析すべき仮説を明らかにして、次年度以降の研究の基礎を固めた。また、同じデータを使って分析をしている東京工業大学の高安研究室とは定期的に研究交流をおこない、お互いの分析について議論をおこなっている。本年度は、第一に市場の効率性の検証に関する研究を進めた。為替取引における裁定機会の存在を、アルゴリズム取引が盛んになる前後でどのように変化したかの研究を進め、結果、アルゴリズム取引が主流になると、裁定機会の発生頻度、利益額、継続時間も減ることが分かった。一方、アルゴリズム取引は、フラッシングと呼ばれるごく短時間の見せ玉も増やした。これは、市場のノイズが増えたことを意味しているという結論に至った。第二に、仲値についての研究を行なった。東京とロンドンでは、一日の対顧客取引に適用する為替レートのベンチマークである「仲値(fixing)」がある時刻の取引レートを参考に決められるが、その決定時刻(東京は9:55、ロンドンは16:00)付近で銀行のトレーダーが談合することで為替レート操作が行われていたのではないか、という金融監督当局の摘発があった。このような操作が行われていた証拠が市場データからみつかるかどうかを研究した。第三に、為替レートがファンダメンタルズについての新しい情報が発表される時刻にどのような動きをするのか分析した。新しい情報とは、毎月定期的に行われるマクロ統計の発表、通貨当局による為替介入が行われた日の介入への反応、金融政策決定会合における金融政策の大きな変更の発表等である。本年度は、第一に外国為替市場の効率性の検証のうち三角裁定の取引実現可能性について研究を進めた。為替取引における裁定機会の存在は、昨年度までに検証を進めたが、今年度は、裁定機会の取引を実行しようと注文を出すと、どれくらいの確率で取引が実現していたと考えられるかを検討した。つまりデータ上で裁定機会が存在することを認識してから注文を出し、それが取引に結びつくかどうかをデータから推測したうえで、取引実現確率を考慮にいれた実現可能な裁定機会利益の計算方法をしめした。第二に、東京における仲値決めの時刻前後の為替レート変化についての研究をすすめた。東京とロンドンでは、一日の対顧客取引に適用する為替レートのベンチマークである「仲値(fixing)」を決める時刻が決まっている。東京では9:55である。この時刻の前後一分間に活発な取引が行われることは、多くの論文で発見されている。さらに、ロンドンでは、銀行のトレーダーの談合による為替レート操作が行われていたのではないか、という金融監督当局の摘発があり、罰金が科されている。東京の仲値決めではこのようなことは起きない、とされている。なぜなら、各行がそれぞれの仲値を発表しているので、談合の必要がないからである。しかし、東京では、仲値決めの時刻の周辺でドル円の急上昇、急下落が起きていることがわかった。その理由として、銀行は仲値をできるだけ自行が抱えている注文在庫から見て有利なほうに誘導しよう、という行動がある、ということを発見した。これまでのところ研究は順調に推移している。研究の第一テーマ(市場の効率性の検証)では、主要3通貨を含む三角裁定機会の検証を、裁定機会利益を狙って、実際に取引として注文を出した場合に、どれくらいの確率で成功していたか、という検討を行った。

その結果、概ね2005-06年にアルゴリズム取引が盛んになると、裁定機会の発生頻度は低下、利益額は減少した。しかし、多くの場合、取引は実行可能であったことが示された。一方、アルゴリズム取引は確実に、外国為替市場のマイクロ・ストラクチャーを変更させていた。裁定機会発生の頻度も減り、発生後は、ごく短時間のうちに裁定機会は解消されていたことが分かってきた。アルゴリズム取引は市場を効率的にしていることが示された。一方、アルゴリズム取引は、1秒以下のごく短時間の見せ玉も可能にした。見せ玉に反応する売買指値の変化、取引高の変化を研究したが、いまだ公表論文としてはまとめきれていない。第二のテーマは仲値決めの時刻前後の取引指値の入り方、為替レートの変化についての検討をおこなった。東京市場の仲値は、仲値決定の時間帯の取引平均価格からはバイアスがあることが分かった。投稿原稿にまとめて、投稿中である。以上の研究成果は、投稿が採用にいたっていないなど、公表成果にはなっていない。引き続き、ジャーナルに投稿することを予定している。外国為替市場において、毎日2回(東京市場の午前9:55と、ロンドン市場の午後4時)「仲値決め(fixing)」が行われる。仲値決めとは、銀行とリテールの顧客との間の取引に適用する為替レートを決定する市場慣習のことである。この慣習が仲値決定時刻前後の為替市場の為替レート変動、取引量、ビッド・アスクの板(いた)の厚さ、などに与える影響について研究した。東京の仲値決めと、ロンドンの仲値決めが主要なものである。この二つには制度的に大きな違いがある。ロンドンでは、午後4時を挟む1分間の取引価格の中央値を仲値として、WMロイター社が発表するものである。そして、WMロイター社の仲値を、全ての銀行が、対顧客取引に適用している。銀行間に仲値の差はない。一方、東京では、各銀行がその銀行の顧客だけに適用される仲値を発表しているために、仲値は銀行間で必ずしも同一にはならない。ロンドンでは、2013年に、仲値決めについて、銀行間で談合があったということが発覚した。談合により、銀行は、あらかじめ、増価しそうな通貨を値上がり前に調達してしまう、ということができる。つまり、値上がりは仲値決めの前に起きていた。さらに仲値決めの取引をサンプルする1分間のなかでも、前半に多くの取引が集中していた。談合問題を受けて、2015年に改革が行われた。仲値決めの時間を5分間に延長し、また、銀行は談合や価格操作の疑いを掛けられるのを嫌い、機械的に注文を流すようになった。その結果の分析をおこなった。東京市場では、各行がそれぞれの仲値を発表するので、価格操作に談合する必要もなく、各行が自由にバイアスをかけた値決めができる。実際に東京市場では、多くの日において、ドル高にバイアスのかかる仲値が公表されてきたことを明らかにした。その要因には日米金利差と、顧客注文がドル買いに偏っている市場の特性が原因であることを明らかにした。2000年代半ばから銀行やヘッジファンドの取引プログラム(アルゴリズム)を搭載するコンピューターがEBSの取引システムに接続されるようになった。
心理学におけるしろうと理論研究の展望に関する基礎的研究

(1)関連する理論の検討:常識心理学、帰属理論、暗黙の人格理論などの関連理論は研究者が構築した理論から人間行動をみるのではなく、普通の人の論理構造そのものを対象とする意味で、社会心理学研究の現状に一定の示唆を与えている。またA.F.Furnhamのしろうと理論の視点は特に英国のM.Argyleらの日常生活を素材とした研究の中にさらに広範に展開している。本邦でも社会心理学でのフィールドワーク研究の再認識が起きているなどその方向性は見られる。またドイツでもJ.Rehmらが専門的な予測としろうとの予測についての研究を報告している。両者の差異は内容や結果ではなくて、その予測を作りだす方法であり、しろうとの用いる方法はヒューリスティック原理に依存していることを指摘している。両者はその到達点での差異が決定的なものでないならば、その日常的な有用性や機能の面から検討されることは実りあるものといえる。この点で最近の各種学会での俗信や偏見あるいは「血液型性格学」などを多面的対象としていることは興味ある方向である。(2)現実生活でのしろうと理論の実証的分析:地域的性格、民族性論、県民性論:ある問題を説明し解決するためにとられる典型的なしろうと理論の特徴を有す。専門家を含め状況を過少評価し人の属性に原因を求めて頻繁に登場する。交通事故に関する投書分析:原因がいずれかに帰せられたとしても、自らの体験に限定した説明であり、ヒューリスティクな解決法の特徴をもつ。電話相談の分析:ネガテイブな問題のため自己防衛的帰属や個人に帰する傾向は最も一般的なものである。回答者である専門家はネガティブと思われる問題性の重大性特異性を否定し、状況に帰属する傾向が大である。理想的家族論:かなり類型的に関係性重視の傾向が見られる。成果は平成6年度の家族心理学会での講演「しろうと理論と家族」及び日本心理学会で発表の予定である。