hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
水質保全のための水道システム

本研究は、悪化をつづけている水質を、水道システムの改善という視点から分析を行おうとするものであった。その改善策として、地下水や湧き水という有害な化学物質の含有が少ない水をどのように有効に利用するか、その方途を探る研究となった。現実に、水道局が運営するいわゆる既存の水道システムを用いていない自治体が我が国にも、少数ながら存在する。福島県川内村なや愛媛県西条市などがそうである。それらの地域の調査を通じて、住民の生活に密着して水を有益に利用する方法を示すことができた。それは本研究者が構築してきた「生活環境主義」という方法論を適切に使用した結果でもあると位置づけている。本研究は、全国的に飲料水の悪化の現象をうけて、水道水のあり方を問う研究であった。そのため、各地の水道システム以外の方法、井戸や湧水など伝統的な飲料水の利用システムを現場で調査をし、そこから、未来にむけての飲料水をえるよい方法を模索するものであった。そのため、各地の現地調査を今年は行ったが、とりわけ福島県川内村に多くの精力をそそいだ。ここは意識的に水道システムを利用しない方法をとっているいくつかの日本の自治体のうちのひとつである。その意味で注目をしたのであるが、現場に行ってみると、福島原発と20キロから30キロ圏内にあり、原発がとても大きな意味をもっていることが分かった。そのため、当初の予定を少し修正して、原発被害と地元の住民の自然観(水利用観もふくめて)との関連の調査が必要なことが痛感された。そのためにこの課題にかなりの調査のエネルギーを費やした。具体的には村長をはじめ、村内のリーダー層にあたる人たち、また、農業として水を利用する男性、家庭の飲料水をも含めて、生活用水として利用する主婦の人たち、そのような人たちから聞き取りをした。また、西宮をはじめ、いくつかの井戸を積極的に利用している地域をも訪れ、その積極性の意味について、調査するとともに検討をした。このような調査の作業を行いつつ、並行して、この研究と深いかかわりがあると想定される論文を渉猟し、示唆や参考意見を得るために時間を費やした。全体的に本年の目的に達するまでのレベルに至っていると理解している。本研究は、我が国において飲料水が悪化の方向をだどっている事実に対して、なんらかの改善方法を模索するところにある。工学などは汚れた水の処理については、得意としているが、問題は水を汚さないという施策の必要性である。基本的にはコミュニティの水利用に対する姿勢がどうあるのか、という点が大きいと仮定し、コミュニティ研究に焦点を絞って、研究を進めた。とくに本年度は福島県川内村に焦点を絞って調査をすることを研究実施計画で述べていたが、その目的は達することができたと判断をしている。川内村に多くの日数をかけてでかけて、村長との面談をも含めて、多くの村民からライフヒストリー的な手法で、時間をかけて聞き取りをした。その聞き取り結果を公表できるように、交渉中である。コミュニテイ政策学会の叢書のひとつとして出版できそうである。調査は水の問題を含めて、そこに住む人たちの生活の全般を生活史的に広く、聞き取りを行った。水の利用は山の利用と深く関係があるので、山の用途などについても聞き取りを行った。そのシンボルとしての山の神、また、水のシンボルの水の神との関係など、観念世界に立ち入った調査も行った。とくにここは原発による被災の地域なので、その点を注意深く聞き取った。ともあれ、調査は水を軸にして、文化・社会に幅広く視野を広げながら、その実態をあきらかにすることにエネルギーを注いだ。とくに来年度が最終年にあたるので、最終年度にうまくまとまることを意識しながらの研究となった。基本的には計画通りに進んでいる。ただ、当初の予定になかった原発問題が含まれることになった。福島県川内村は上水道を意識的に設置していない自治体であったので、その目的で出かけて調査をしたのであるが、そこは福島原発から20キロから30キロというとても近距離にある自治体であったので、被災した住民は原発に関心が高く、そのため水利用だけではなくて、コミュニテイのなかでどのように原発と向き合ったのかというような点の聞き取りも行った。本研究は、水の汚染・汚濁についての実践的な研究を行うに当たっての、より深めるための萌芽として行われたものである。現在、わが国の飲料水の悪化が10年単位でみると、あきらかに悪化の方向を歩んでいる。それは一言でいえば、近代化の進行によって、化学肥料や農薬の使用もさることながら、さまざまな工場排水および生活排水が、飲用を目的とした水資源、それは川やちかすいなど、に入り込んでいる。これを食い止めなければ、いかに水道システムを近代化しても悪化を防止できない。なぜなら、化学物質に対して、化合する別の化学物質を投入することは予想できない危険があるため、生物処理だけで済まさなければならない問題点があるからである。塩素の投入が、トリハロメタンという新しい化学物質を生じさせている現状からそれは明らかである。このような問題点を解消する手立てを政策的に考える必要がある。その政策は大きく分けて、ふたつに区分できる。ひとつは人間の広義の生活としての活動の内容を分析し、その内容を形成している社会システムから、水質汚染・汚濁をする要因を除去することである。もうひとつは水を汚染・汚濁させているのは、主要には人間であって、魚や鳥や水草などの動植物ではない。

この人間の価値観(たとえば近代化が望ましいという価値観など)の分析が必要であり、どうように、水質の汚染・汚濁と直接的に関連する価値観に対してメスを入れていく作業が必要である。このような作業工程を押さえた上で、本研究期間において、具体的な研究をすすめて、一応の成果をまとめ得たと自負している。本研究は、悪化をつづけている水質を、水道システムの改善という視点から分析を行おうとするものであった。その改善策として、地下水や湧き水という有害な化学物質の含有が少ない水をどのように有効に利用するか、その方途を探る研究となった。現実に、水道局が運営するいわゆる既存の水道システムを用いていない自治体が我が国にも、少数ながら存在する。福島県川内村なや愛媛県西条市などがそうである。それらの地域の調査を通じて、住民の生活に密着して水を有益に利用する方法を示すことができた。それは本研究者が構築してきた「生活環境主義」という方法論を適切に使用した結果でもあると位置づけている。順調に進展しているが、「おおむね」という表現が加わったのは、調査対象者の都合で時間がとれないためであるが、それは次年度には解決すると予想される。とくに困った課題はなく、水にかかわる文化とその社会組織としてのコミュニティの研究は順調に進んでいる。そのため、28年度の最終年度は、まとめを意識しながら、データの整理などにかなりのエネルギーを注ぐことになるだろうと予想をする。まとめにさいして、研究史的な分析が不可欠であり、代表者の前任校である早稲田大学にこの分野の資料がそろっているので、そこへの出張がふえるであろうと思われる。また、必要な地域で補足的な調査を実施することになるだろう。現在のところ、沖縄が水道用のダムの問題と湧き水の問題があるので、そこでの調査が有効ではないかと考えている。なお、昨年、福島の原発問題が加わったことを上の欄で述べたが、ひきつづきこの課題も含まれることになるかと思われる。環境社会学川内村の調査にかなりの精力を注ぎたい。「実績」で述べたように、狭い意味の水道システムではとどまれない事情が川内村で生じているからである。すなわち、原発災害と自然観というテーマまで視野を広げながら、水質保全のための水道システムを考える必要を痛感している。幸い、村長や村の指導者の理解が得られて、かれらのインタビューも進行している。それらのインタビューをも生かしながら、最終年度としての本年度の研究を推し進めていきたい。
Ｍａｘ及びＮｕｃｌｅｏｓｔｅｍｉｎ遺伝子の発現制御による癌細胞の根絶

本研究では、ES細胞とがん細胞両方で重要な働きをするMycとNucleostemin遺伝子を手掛かりにこれらの細胞の類似性を規定している分子基盤の解明を目指した。まず、Nucleostemin遺伝子のES細胞での欠失に伴って起こる細胞死がNanog及びEsrrbの強制発現によってキャンセルされることを示した。また、正常細胞にMycを過剰発現させた場合に起こる細胞死は、内在性のMaxとの量的不均衡によって生じた遊離Mycタンパク質の機能を反映していることを明らかにした。かつ、Mycが高発現しているES細胞及びがん細胞では遊離Mycの細胞死誘導活性を抑制する因子が存在することを明らかにした。Nucleostemin (NS)ホモ欠失ES細胞とMaxホモ欠失ES細胞は、いずれもES細胞の未分化性の消失と顕著なアポトーシスのフェノタイプを呈するが、DNAマイクロアレー解析から、NS及びMax遺伝子発現消失に伴う遺伝子発現変化の実態は大きく異なることがわかった。但し、いずれのホモ欠失ES細胞も、pluripotency markerであるNanog及びEsrrbの強制発現により、ES細胞としてレスキューできることがわかった。また、NSホモ欠失ES細胞に関しては、Epiblast幹細胞においても、ES細胞の場合と同様、分化多能性、及びcell viabilityの維持において必要であることがわった。私たちは、平成25年度までにc-Mycタンパク質が転写因子として機能する上で必須なパートナー因子であるMaxをコードする遺伝子とNucleostemin遺伝子のES細胞におけるホモ欠失は、いずれの場合も、無限の自己増殖性、分化多能性といったES細胞の特質を維持することが不可能になるだけでなく、アポトーシスの為、細胞自体の生存も維持できないことを明らかにしてきた。かつ、Maxホモ欠失ES細胞が示す致死的なフェノタイプは、Nanog遺伝子を強制発現させることでキャンセルさせることができることを示してきたが、当該年度において、Nanogの強制発現が、Nucleostemin遺伝子のホモ欠失に伴う致死的なフェノタイプをもキャンセルさせることを見出した。また、このNanog強制発現によるレスキュー効果は、少なくともNucleosteminホモ欠失ES細胞を用いた実験では、ES細胞特異的であり、ES細胞と同様に3胚葉性分化能を持ったEpiblast幹細胞では効果は見られなかった。なお、Nucleosteminホモ欠失ES細胞が呈するアポトーシスの分子基盤に関しては手掛かりを得ることは出来ていないが、Maxホモ欠失ES細胞が呈する致死的なフェノタイプに関しては、少なくともその一部は、Max遺伝子の発現の消失に伴って出現する遊離c-Mycの作用によることを突き止めた。私たちは、Max遺伝子のES細胞におけるホモ欠失とNucleostemin遺伝子のホモ欠失が、いずれも激しいアポトーシスを引き起こすのみならず、これら両方のホモ欠失ES細胞とも、典型的な多能性幹細胞マーカーの一つであるNanogの強制発現によってアポトーシスを回避できることを見出している。昨年度までにMaxホモ欠失ES細胞が呈するアポトーシスの原因の一部はMax遺伝子の欠失に伴って生じた遊離Mycタンパク質の作用によることを明らかにしていたが、当該年度においては、Nanogタンパク質が遊離c-Mycタンパク質に直接結合することで、Maxホモ欠失ES細胞が呈するアポトーシスを抑制していることを明らかにした。かつ、遊離Mycタンパク質がアポトーシスを惹起する理由は、DNA複製ストレスの結果であることを示唆するデータも得られた。また、本研究課題を遂行している過程で偶然、Maxホモ欠失ES細胞は本来起こす筈のない減数分裂を開始することを見出したが、その異所性の減数分裂もこのES細胞が呈するアポトーシスに関係していることが明らかになった。事実、減数分裂にとって中止的な役割を果たす遺伝子の一つであるStra8遺伝子をホモ欠失させるとアポトーシスのレベルがかなり緩和されることがわかった。なお、Nucleosteminホモ欠失ES細胞が呈するアポトーシスとMaxホモ欠失ES細胞が呈するアポトーシスではその根底にある分子メカニズムは全く異なっており、Nucleosteminホモ欠失ES細胞においてアポトーシスが起こるのは、Nucleostemin遺伝子の消失によりES細胞が未分化状態を保つことができなくなり、かつ、外、中、内の三胚葉分化もできなくなり、その為、ES細胞が発生の逆戻りに相当する胎盤系の細胞へと変換しようとするという異常な反応の結果であることが明らかになった。本研究は、既存のNucleosteminとMax遺伝子のホモ欠失ES細胞を用いて、そこで起こっている致死的なフェノタイプを規定している分子メカニズムを解明し、その分子メカニズムが癌細胞を根絶することにも応用できるかを基本としているが、Nucleostemin遺伝子ホモ欠失ES細胞に関しては、Nanogの強制発現という、そのES細胞が呈する致死的なフェノタイプをキャンセルさせる方法を見出しており、一方、Maxホモ欠失ES細胞が呈する致死的なフェノタイプに関しては、遊離c-Mycが原因の一部であるということを見出しており、確実に研究を前に進めることが出来ていると考えている。27年度が最終年度であるため、記入しない。

幹細胞生物学Nucleosteminホモ欠失ES細胞が呈するアポトーシスの分子基盤に関しては解明できていないので、その解明を目指し、かつ、Max及びNucleosteminホモ欠失ES細胞を用いて得られた研究成果を、癌細胞研究にいち早く応用する。ES細胞からの癌細胞を作製する実験に関しては、クリスパーの技術を用いたp16/p19遺伝子座のノックアウトがいまのところうまくいっておらず、それ故、ほとんど研究の進展は見られなかった。一方、ES細胞におけるNucleostemin (NS)及びMaxに関する研究に関しては、それぞれの遺伝子の欠失をレスキューする遺伝子が同定できたとか、DNAマイクロアレーからのデータを用いたバイオインフォーマティックス解析から、いっけん類似したフェノタイプを呈するNSホモ欠失ES細胞とMaxホモ欠失ES細胞では、実際にそれぞれのホモ欠失ES細胞で起こっている遺伝子発現の変化には大きな違いがあるを明確にすることができたなど、予想を遥かに上回る成果を得ることができた。従って、全体として、(2)の「おおむね順調に進展している」を選択することにした。27年度が最終年度であるため、記入しない。Nucleosteminホモ欠失ES細胞の致死的なフェノタイプをレスキューできる方法であるとか、Maxホモ欠失ES細胞が呈する致死的なフェノタイプを規定している分子基盤について、想像していたよりもスムーズに成果を得ることができたため、研究試薬への研究費の投入額を減らすことができた。Nucleostemin (NS)ホモ欠失ES細胞で起こっている変化、及び、その変化をNanog及びEsrrbの強制発現によりレスキューできる理由がDNAマイクロアレー解析を用いたバイオインフォーマティックス解析からかなり明確にすることができたので、まず、それらのデータをまとめて英文誌に発表したいと考えている。かつ、ES細胞からの癌細胞作製に関する研究に関しては当初の予定より遅れているので、その研究により多くのエフォートを投入することで、できるだけ早い時期に予定の遅れを無くしたいと考えている。本研究課題の最も重要な部分は、ES細胞を用いて得られた知見を癌研究に応用することであるので、繰り越させていただく研究費をその目的達成の為に投入したいと考えている。2016年3月30日にMaxタンパク質が減数分裂の開始に重要であるという内容の論文をNature Communicationsに発表したが、その内容が共同通信PRワイヤーを介して紹介され、毎日新聞等、40を超えるメディアからプレスリリースされた。また、同年4月14日に日経産業新聞から同内容を新聞記事として紹介された。
睡眠の「深さ」 の制御機構－徐波睡眠調節を担う皮質ネットワークの解明

深い徐波睡眠は生命維持に不可欠な現象であるが、徐波と睡眠の恒常性制御機構に関与する神経回路は明らかになっていない。そこで本研究では、DREADDで皮質ニューロンを精密に制御した状態で徐波睡眠を測定し、この神経回路の解明を試みた。CNO投与はDREADD発現及びコントロール領域の脳波に影響を与えなかった。脳波の相関解析で見られた覚醒・NREM・REM睡眠時の異常に高い相関性は、主に海馬のシータ波由来であると考えられた。そこで新たに双極性局所ワイヤー電極を導入し、記録システムを改善した。その結果、双極性電極のみが真の局所脳波を反映することが明らかとなった。現在、CNO投与実験を再度行っている。27年度が最終年度であるため、記入しない。
慢性的低酸素環境において遺伝子発現を決定する選択的転写機構の解明（国際共同研究強化）

低酸素応答の急性期と慢性期に働く遺伝子の発現を制御する分子機序を、それらの核内のポジションに着目して解析した。急性期と慢性期の低酸素応答で発現が誘導される遺伝子約200個を、HIFの標的遺伝子、および、CREBの標的遺伝子の中から選抜して、その核内ポジションを、共同研究者が開発したHIPMap法を用いて決定した。その結果、低酸素下で発現変動する複数の遺伝子が、核内ポジションを変化させていることが明らかになった。このことから、低酸素環境は、遺伝子の核内での位置も変化させることで、ダイナミックな遺伝子発現を調節していることが示唆された。内定年度:2015本研究は基課題である基盤研究Cの研究成果である慢性期の低酸素環境でCREBを介して発現が上昇する遺伝子群の染色体構造を明らかにすることをめざして2016年9月より国際共同研究として着手した。まず、CREBの標的遺伝子を野生型とCREBを構成的にノックダウンした株(CREB-KD細胞)の遺伝子発現様式を比較することで、網羅的に同定した。次に、これらの遺伝子群に関して、データベースを用いたプロモーター解析を実施して、CREB結合配列の存在の有無を指標にして、CREBの直接標的群とCREBの間接標的群に分類した。この分類にしたがって本研究の基盤技術である新技法HIPMap法のプローブを、専用のアルゴリズムを用いた設計プログラムを使用して、デザインした。国際共同研究先である米国の研究機関に渡航後は、デザインしたこれらのプローブを合成して、PCR法により増幅したのちに、精製し、調製した。さらに、調製したプローブを用いてHIPMap法を実施したところ、核内における複数の遺伝子の配置を同定することに成功した。大規模な遺伝子発現データの解析を実施して、そこから得られた情報に基づいて、新技術に必要なプローブの設計を完了した。また、国際共同研究先に渡航して、同研究室が開発したHIPMap法のプローブを合成して、これらが細胞内での遺伝子の位置情報を得るのに利用可能であることまでを明らかにすることができた。ここまでを完了したことで、これからの大規模解析に必要な技術の土台を確立することができた。急性期と慢性期の低酸素応答で発現が誘導される遺伝子186個を、これまでに報告されてきたHIFの標的遺伝子、および、正常細胞とCREB-KD細胞を比較したRNA-seq解析で同定したCREBの標的遺伝子の中から、その発現量を指標にして選抜した。これらの遺伝子の核内配置決定に用いるためのオリゴプローブを専用のソフトウェアを用いて設計して、PCR法を用いて、増幅・調製した。ハイスループット解析のために384wellのイメージングプレートを使用して、細胞の密度、低酸素培養の条件、ならびに、プローブの濃度の最適化を行った。プローブを、HIF標的、CREB直接標的、CREB間接標的1、CREB間接標的2、および、ネガティブコントロールの5群に分類して、各グループに含まれる遺伝子の配置を網羅的にhigh-throughput imaging position mapping (HipMAP)法を用いて決定した。得られたデータを基に、これらの遺伝子の核内での相対位置(radial position)を解析したところ、それぞれの遺伝子は核周辺から核の中央まで、さまざまな分布を示すことが明らかになった。この分布を通常酸素と低酸素で比較したところ、低酸素でその分布を変化させる遺伝子を同定することができた。さらに、一つの遺伝子を基準とした各遺伝子の距離(relative position)を測定したところ、その距離は低酸素環境で変化するものが複数認められた。このことから低酸素環境では染色体構造が変化して、各遺伝子はダイナミックに移動していることが明らかになった。今後は、低酸素下で経時的に観察し、このような事象がどのようなタイミングで起き、さらに、遺伝子発現とどのような関係があるのかを解析したい。さらに、遺伝子の移動に働く分子機序も核内因子のノックダウン実験より明らかにしたい。乳がん細胞株MDA-MB231細胞を材料として用いて、通常酸素と慢性的な低酸素環境を比較しながら、HIPMap法を用いた大規模な遺伝子の空間的な位置情報の取得実験を推進する。次に得られた実験データを共同研究先で開発された解析プログラムを用いて解析して、酸素の濃度により遺伝子配置が変動する可能性を検証する。さらに、そこで変化が認められた場合には、その原因となる分子機構に関して、siRNAを用いたノックダウン実験を用いて検証する。分子医科学
幼稚園における「言語」の指導法と保育者養成機関の教育プログラムの関連に関する研究

保育の現場と保育者養成機関における教育とのよりよい連関を目的として、約10年間研究を行ってきた(昭和59平成2年は科学研究費補助金による)。先行研究により、録画による保育者へのフィ-ドバックが、保育指導の改善に効果的であること、また、積極的な「絵本」指導が幼児の言語表現力の発達に有効であることが確認された。この結果に基づき、平成元年2年度にわたって、以下の研究を行い、その成果を得た。1.絵本を使った「言語」指導の実践的研究:(1)3人の保育者の絵本指導の縦断的研究(11ー15ケ月);(1)保育者の発語から指導内容の変化を分析(2)録画に基づく保育者への助言、討義、教材の検討等と指導の変化を関連づけた分析;この結果、指導法や実施期間の差により、効果は一律ではないが、指導法および子どもの「絵本」場面への参加態度(集中度)に改善が確認された。(2)絵本指導による子どもの言語活動への影響の分析;(1)絵本指導開始前と終了後に行った言語テストの比較による分析(群間および群内の変化の分析)(2)幼児・児童読書力テスト(金子書房)の実施および(1)の結果との比較分析(3)知能検査の結果と(1)および(2)の結果との比較分析;以上の結果子どもの言語表現力の改善が確認された。2.「国語に関するアンケ-ト」の実施:指導プログラム作成の資料として、小学校一年生の担任を対象に、一年次一学期の指導の重点、幼稚園における「言葉」の指導に対する要望等について質問紙調査を実施:幼稚園の指導に対する要望で最も多かったのは、聞くことと話すことに関する指導、読み聞かせによる国語の基礎能力の養成等であった。これらの要望や幾つかの示唆に富んだ提案を今後の研究の一視点とし、「言葉」指導の実践的研究の中で、幼小関連の問題も併せて取り上げる予定である。保育者養成に関する研究の一部として、「言語」の指導に関する研究を幾つかの視点から行ってきた結果、保育者の指導の改善に、保育場面の録画を中心とした、保育者に対する実験者の指導、助言、討議等が有効であること、また同じくこの方法を使って、絵本による保育者の言語指導をコントロ-ルした結果、この指導プログラムが、子どもの言語表現力の改善に効果的であることを確認した。そこで今回は改めて2年間の実践的研究を通して、絵本による指導が子どもの言語発達に及ぼす効果を分析し、絵本を使った効果的な「言語」指導プログラムを作成すること、また幼児期に達成されるべき言語能力を、小学校での国語教育と関連づけて捉えるための資料を得ることを目的として研究を進めてきた。上記の目的に従い、1989年度に実施した研究とその成果は以下の通り。1.サンプル園の4歳児1クラスを対象として、絵本を使って子どもの自由な言語表現をひきだし、言葉による表現力、理解力を高めることを狙いとした指導を行った(1989年12月ー1990年3月合計6回)。毎回指導場面を録画し、それを見ながら反省会を行い、指導場面についての助言、討議、次回の指導内容の検討等を行った。目下継続中であるが、子どもの集中度、言語による反応、また保育者の指導に対する意識に明らかな変化がみられた。2.実験の効果を測定するために、実験開始前と終了後に対象クラスとその他の2クラスの子どもの言語反応(CAT図版への言語反応および絵本を使った作話)を測定し、また開始時と終了時に各担任による同一絵本の指導場面を録画し、比較分析する(開始前の資料は11月に収集済み)。現在資料整理を終了。3.小学校の教員に対する質問紙調査の実施(幼児期の言語発達や言語教育、言語教育からみた幼小関連、小学校での国語教育等の問題に関する認識についての質問)。目下質問紙の作成中。4月中に発送の予定。2.

「国語に関するアンケ-ト」の実施:指導プログラム作成の資料として、小学校一年生の担任を対象に、一年次一学期の指導の重点、幼稚園における「言葉」の指導に対する要望等について質問紙調査を実施:幼稚園の指導に対する要望で最も多かったのは、聞くことと話すことに関する指導、読み聞かせによる国語の基礎能力の養成等であった。これらの要望や幾つかの示唆に富んだ提案を今後の研究の一視点とし、「言葉」指導の実践的研究の中で、幼小関連の問題も併せて取り上げる予定である。保育の現場と保育者養成機関における教育との、よりよい連関を目的として、幾つかの方向から研究を行ってきた。その一環として行った先行研究から,録画を使った保育者へのフィ-ドバック(実験者からの指導、助言や討議)が、子どもに対する言語的な対応や保育活動を改善することが確かめられた。そこでこの方法を使って、子どもの豊かな言語活動を促すような、「絵本」による積極的な「言語」指導を試み、成果を上げた。このような先行研究の結果の基づき、平成元年度から2年間にわたって以下の研究を行った。1.絵本を使った「言語」指導の実践的研究:(1)3人の保育者による異なる指導法を用いた絵本指導の録画による縦断的研究(11ー15ケ月);(1)保育者の発語からみた指導内容の変化の分析(2)録画を中心とした反省会(保育者への助言や示唆、討議、教材の検討等)との指導の変化を関連づけた分析(2)絵本指導による子どもの言語活動への影響の分析;(1)絵本指導開始前と終了後に行った言語テストの比較による分析(2)3人の保育者による異なる指導プログラムの効果の分析(言語テストによる3群間の変化の比較分析)(3)幼児・児童読書力テスト(金子書店)の実施および(1)の結果との比較分析(4)知能検査(TK式知能検査)の結果と(1)および(3)の結果との比較分析以上の結果保育者の指導内容、子どもの言語活動のいずれにも指導プログラムの効果が認められた。2.「国語に関するアンケ-ト」の実施:指導プログラム作成の資料として、小学校一年生の担任を対象に、一年次の一学期の指導の重点、幼稚園における「言葉」の指導についての小学校側の考え等について質問紙を作成、千葉県内の公立小学校に506通の質問紙を送付、263通を回収しその結果を分析。今後この結果に基づき、幼小関連の問題を研究の一視点に加えたい。
遺伝性難聴の異常遺伝子の解析

原因不明の進行性両側性感音難聴は,健常であった人が誘因なく発症し社会生活に次第に支障を来すようになる疾患である。もしこの難聴の原因解明,早期発見および進行予防へ道が開かれれば社会への寄与は計り知れない。我々は難聴を唯一の症状とする非症候群性進行性感音難聴家系において,難聴の原因遺伝子の解明を行った。非症候群性難聴の原因遺伝子として,我々は優性遺伝の難聴家系で日本人では初めてとなる原因遺伝子座を同定しDFNA11として報告した。この遺伝子は染色体11番長腕に位置し,Usher症候群1bの原因遺伝子であるミオシンVIIA遺伝子の位置に一致していた。この事実に基づき,われわれが同定した難聴家系においてもミオシンVIIA遺伝子変異の有無を検索し,優性遺伝家系では初めて同定に成功しDFNA11の原因遺伝子もミオシンVIIAであると判明した。ミオシンVIIAは分子モーター蛋白であり,この遺伝子が特発性両側性感音難聴においても原因の1つとなっている可能性が推測される。したがって,本研究から原因不明の進行性感音難聴においてミオシンVIIA遺伝子変異を検索し,これらの難聴の原因解明,早期発見に寄与することが期待されている。またストマイ難聴家系において発見されていたミトコンドリアDNA1555変異を,原因不明の進行性感音難聴症例において同定し,この変異が特発性両側性感音難聴の原因の1つとなっていることを示した。常染色体遺伝の非症候群性感音難聴は,遺伝性難聴のうち最も患者数が多く,原因遺伝子も多いと考えられているが,現時点では1つも遺伝子が同定されていない。しかし最近欧米において,連鎖解析による非症候群性感音難聴の原因遺伝子マッピングが報告されている。本研究では常染色体優性遺伝の非症候群性感音難聴の1家系の協力を得て,連鎖解析によりその難聴原因遺伝子を第11染色体長腕の領域内にマッピングすることに成功した。この座位は優性遺伝子としては今までに報告がないが,劣性遺伝の非症候群性感音難聴のDFNB2遺伝子座がこの座にあることから,同じ遺伝子内の異なる変異が優性または劣性の難聴を引き起こしている可能性が推察された。また,近年判明しているミトコンドリア遺伝子変異と,様々な感音難聴との関連を明らかにするために,1)感音難聴と糖尿病を示す1家系においてミトコンドリアDNA(mtDNA)3243位A→G点変異(以後3243変異)を同定し,この家系を含めて3243変異を伴う感音難聴症例9例において精密聴覚検査上の特徴を明らかにした。2)特発性両側性感音難聴及びその疑い症例7例中,1例においてmtDNA1555位A→G点変異(以後1555変異)を同定し,原因不明であった同疾患の病因関連遺伝子の1つである可能性を示した。3)母系遺伝の非症候群性感音難聴の2家系において,1555変異を両家系に同定し,1555変異以外の変異の難聴との関連性がないことを示し,母系遺伝の非症候群性感音難聴における1555変異の病因関連性を支持する証拠を得た。1.常染色体優性非症候群性感音難聴の1家系において,連鎖解析により第11染色体長腕に原因遺伝子座をマッピングした。これは優性遺伝としては新しい座位であり,DFNA11と命名された。またこの座位は,非症候群性感音難聴としては日本人家系で最初の同定となった。この領域は常染色体劣性非症候群性感音難聴の既知の遺伝子座(DFNB2)を含んでおり,同一遺伝子内の異なる変異が,優性および劣性遺伝形式の非症候群性感音難聴の原因となっている可能性が仮説として考えられる。

またUsher症候群Ib型(USH1B)はDFNB2と同じ座位であるが,その原因遺伝子がミオシンVIIAであることが同定されたことから,前述の仮説に従えば,DFNA11もミオシンVIIAが原因遺伝子である可能性があり得る。2.ミトコンドリアDNA3243変異を伴う9例について聴覚医学的特徴を明らかにした。(1)オ-ジオグラムはほぼ対称性の感音難聴を示し,高音漸傾型が多く,進行例では水平型を示した.また難聴は緩徐に進行性であった.(2)内耳障害,後迷路障害の両者が関与しうる可能性が示唆された.(3)非MELAS群とMELAS群との間で,聴覚障害について明確な差異は見出されなかった.3.ミトコンドリアDNA1555変異を伴うストマイ難聴の数家系を同定し,家系内にストマイ投与歴のない進行性感音難聴者が複数存在することを確認した。4.難聴の家族歴のない特発性両側性感音難聴およびその疑い例7例中,1例において1555変異を同定し,原因不明であった同疾患の病因関連遺伝子の1つである可能性を示すとともに,家族歴がなくても原因不明の感音難聴に1555変異が関連しうることを示した。原因不明の進行性両側性感音難聴は,健常であった人が誘因なく発症し社会生活に次第に支障を来すようになる疾患である。もしこの難聴の原因解明,早期発見および進行予防へ道が開かれれば社会への寄与は計り知れない。我々は難聴を唯一の症状とする非症候群性進行性感音難聴家系において,難聴の原因遺伝子の解明行った。非症候群性難聴の原因遺伝子として,我々は優性遺伝の難聴家系で日本人では初めてとなる原因遺伝子を同定しDFNA11として報告した。この遺伝子は染色体11番長腕に位置し,Usher症候群1bの原因遺伝子であるミオシンVIIA遺伝子の位置に一致していた。この事実に基づき,われわれが同定した難聴家系においてもミオシンVIIA遺伝子変異の有無を検索し,優性遺伝家系では初めて同定に成功しDFNA11の原因遺伝子もミオシンVIIAであると判明した。ミオシンVIIAは分子モーター蛋白であり,この遺伝子が突発性両側性感音難聴においても原因の1つとなっている可能性が推測される。したがって,本研究から原因不明の進行性感音難聴においてミオシンVIIA遺伝子を検索し,これらの難聴の原因解明,早期発見に寄与することが期待されている。またストマイ難聴家系において発見されていたミトコンドリアDNA1555変異を,原因不明の進行性感音難聴症例において同定し,この変異が特発性両側性感音難聴の原因の1つとなっていることを示した。
ナノスケール誘電緩和計測法の開発と動的物性計測の新地平

原子間力顕微鏡を用いて、ソフトマターのナノスケールの系について、粘弾性と誘電緩和特性の両方を計測する研究に取り組んだ。粘弾性を通じての計測では、親水性表面の間に拘束された水分子層の緩和時間が顕著な非ニュートン的特性を見出すことを報告した。水和生体適合性高分子の粘弾性による緩和時間の振幅依存性計測では、巨視的な非ニュートン特性と異なる不連続的挙動が観測された。慎重に解析を進め今後の研究の新たな芽としたい。外部電場で探針分極を制御して、高分子薄膜の誘電緩和的特性を計測した実験では、巨視的な誘電緩和関数と大きく異なる興味深い結果が得られ、解釈には系の新たなモデル化の必要性が示唆された。本研究計画は、ソフトマターの微視的な系の物性を探索するための手段として、ナノメータースケールの力学検出が可能である原子間力顕微鏡(AFM)を土台として用い、2種類の異なる動的物性分析法である粘弾性計測と誘電応答計測の両方を可能にする複合手法とすることを最終目的としている。したがって、研究計画は、これまでに行ってきたAFMを用いた粘弾性計測の更なる高度化と、新たに取り組む、AFMを用いた誘電応答計測法の開発という、2本の柱からなっている。まず、粘弾性計測法の高度化については、従来の基盤垂直方向への探針変調に代わり、基板平行方向の高感度の変調計測が可能なように装置の検出系の改造を行った。これは、ガラス状態の計測などでソフトマターにシア(せん断)応力を及ぼして計測することが従来から行われていることを考慮し、そのナノメーター版をAFMで実現するためである。窒化シリコン製の親水性探針と同じく親水性のマイカ基板の間に拘束された室温の水について、シアに対する粘弾性を計測して緩和時間を算出し、シアによるひずみ速度との関係を調べたところ、緩和時間がひずみ速度に反比例するという特異なシア・シンニング現象が強く表れていることが、1分子層および2分子層の水について確認された。ナノメータースケールの親水性ギャップ間の水が室温でもガラス的である可能性を示唆する成果である。また、誘電応答計測については、電場印加用の電極を装置に組み込み、試行用の試料としては、ポリビニルアセテート(PVAc)とポリスチレン(PS)の相分離薄膜を作成した。基板垂直方向に電場を印加して、無機絶縁体であるダイヤモンドライクカーボンをコーティングした探針で誘電応答の周波数依存を計測したところ、PVAcの特徴的な緩和とみられるピークの出現を確認した。今後は相分離構造中の空間的位置による緩和ピークの違いなどを検証していく予定である。原子間力顕微鏡委(AFM)を用いて、ナノスケール高分子系の誘電特性を計測する手法として、絶縁性探針の上方に置いた電極に交番電圧を印加し、探針と試料に誘起される分極の周波数応答の違いを検出する方法を考案した。このアイデアの実現可能性を検証するため、高分子薄膜の誘電特性の計測を行った。空間的にヘテロな誘電特性を示す代表的な高分子系として、ポリビニルアセテート(PVAc)とポリスチレン(PS)を1:3の割合で混合し相分離させてSi基板にスピンコートした薄膜を用いた。AFMを周波数変調(FM)モードで動作させ、カンチレバーの周波数シフト信号に含まれる交番電圧成分をロックイン検出して誘電関数の実部と虚部の周波数依存性をそれぞれ求めたところ、PVAcの特異的な応答周波数に近い周波数に構造を持つ特性を得ることができたが、関数の形が一般的に期待されるデバイ型やその類似の関数と大きく異なっていた。また、試料上の位置依存性がほとんど観測されなかった。試料の何らかの応答を計測できているとは考えられるが、試料の作製で問題があった可能性があり、さらなる検証が不可欠である。研究のもうひとつの柱であるAFMを用いた粘弾性計測では、高分子と液体が協調的に呈するとされる特異な非ニュートン的挙動に関心を持ち、AFMによるシア粘弾性計測を行った。人工関節応用が期待される2-メタクリロイルオキシエチルホスホリルコリン(MPC)ポリマーをコートした試料を水中に入れ、AFM探針でシアを及ぼしながら探針ー基板距離を接近させて粘弾性を計測し、緩和時間が、距離の減少によるひずみ速度増加に伴いわずかに減少するのを観測した。しかし、この動作の途中で何度か接近動作を停止し、シア振幅を掃引しながら計測した緩和時間は振幅への依存性を示さなかった。現在のサブナノメーターレベルの振幅では線形粘弾性領域にあるためと考えられる。誘電緩和計測においては、想定していた以上に相分離試料の作製方法の習得に時間を要した。特に初期に作製した試料では、溶媒除去が不十分で高分子に流動性が残っていた可能性があり、これを検証するための計測にかなりの時間を要した。また、得られたデータの解釈についても検討する必要があり、これが計測原理の再検討なども含め今後の研究方針に大きく影響したため、予想外に時間を要している。粘弾性計測については、高分子ー液体複合系の粘弾性からそのダイナミクスを探る研究を新たにスタートして比較的順調に知見を得ているといえる。しかし、研究を進めていくうえで、線形領域から非線型領域への遷移を観測するため、計測方法にさらなる工夫が必要な段階に差し掛かっており、装置の改造などにもやや時間を要している。

高分子と液体の複合系は、特異的な非線形性がよく現れることが多いが、パラメーターの多い複雑な系分子動力学的なシミュレーションで明確な描像を得ることが困難であり、実験データの現象論的議論に留まっている感がある。ここでは、人工関節の潤滑など応用的にも重要な高分子2-メタクリロイルオキシエチルホスホリルコリン(MPC)が水和した系に、親水性のシリコン基板とAFMのガラスコロイド探針の間で周期的シアを及ぼし、シアの振幅を掃引することによって、粘弾性応答から算出した緩和時間の振幅依存性を求めた。その結果、振幅の値で区別される複数の領域でまったく異なった緩和挙動をする様子が観測された。全振幅が0.2ー1 nmの範囲では、緩和時間が不規則で双安定的な振動をし、しかもその上限と下限の値のギャップが振幅減少とともに開いていく様子が見られた。これ以下で0.06 nm程度までの振幅では双安定的な振動は停止し2値的性格だけが残り、さらにそれを下回る振幅では2値的性質が消える。さらに、2値性が現れる領域では、各プロファイルはニュートン的なセグメントで多くが構成されている。このように、非線形挙動は、微視的にみるとニュートン的な線形挙動と、原子・分子レベルのスティック&スリップが複合して生じていることが示唆されたので、今後対照実験なども重ねて論文として発表する予定である。全研究期間を通じて、研究の片方の柱であるAFMを用いた粘弾性計測による動的物性の探索では、特に流体や高分子・流体複合系の非線形性を分子レベルで示唆する非常に有意義な成果を得た。反面、外部電場による探針分極の変調を用いた誘電応答計測では、解釈の複雑なデータが得られており、今後の研究でそのメカニズムを解明する必要がある。原子間力顕微鏡を用いて、ソフトマターのナノスケールの系について、粘弾性と誘電緩和特性の両方を計測する研究に取り組んだ。粘弾性を通じての計測では、親水性表面の間に拘束された水分子層の緩和時間が顕著な非ニュートン的特性を見出すことを報告した。水和生体適合性高分子の粘弾性による緩和時間の振幅依存性計測では、巨視的な非ニュートン特性と異なる不連続的挙動が観測された。慎重に解析を進め今後の研究の新たな芽としたい。外部電場で探針分極を制御して、高分子薄膜の誘電緩和的特性を計測した実験では、巨視的な誘電緩和関数と大きく異なる興味深い結果が得られ、解釈には系の新たなモデル化の必要性が示唆された。粘弾性計測については、シア計測を実現したことでその可能性を拡張することができた。計測結果としても、応用上重要である親水性ギャップ中の水がシア・シンニングを呈することが水の層数に分解された形で示されたことは物理的に興味深く、意義あるものであると考えられる。また、誘電応答計測については、試料ー探針相互作用力の中に試料の分極に依存する要素が含まれており、これがAFMで検出可能であることまでは確認できているので、おおむね良好な達成度と言える。局所誘電緩和計測においては、試料作製法を確実にすることが必須であるが、処理に通じた研究者のアドバイスを受けるなどして改善に向かいつつある。今後は、試料セルに加熱機構を備えることによって、ガラス転移の上下における誘電スペクトルの差異や、ヘテロな高分子系の局所的な誘電特性の差異を検出することを目指す。また、測定の分解能を向上させるため、計測のベースとなるAFM計測法についても、FMモードのほか位相変調(PM)モードや振幅変調(AM)モードなどを試行して、最適な方法を見出すことにより分解能の向上を目指し、ヘテロ高分子系での誘電スペクトルの相依存性のイメージングへ結び付ける。
ねじれによるビニル水素の活性化:sp^2炭素での共有結合の形成

1,3-ジエンは共役しているのが特徴であり、かつ一般的である。2つのオレフィンをつなぐ単結合で“十分にねじる"と共役の度合いは乏しくなる。この時、一方のビニルC-H結合は他方のオレフィンのp軌道とσ-π軌道相互作用することにより活性化されると予想される。しかし、このようなビニル水素の反応性に焦点を当てた研究例は見当たらない。本研究では、“ねじれ"という単純な概念に起因する1,3-ジエンの特異な性質としてビニル水素の反応性に焦点を当て、その理由の究明と新たな合成方法への展開を検討した。まず十分にねじれた1,3-ジエンの合成法の確立を意図し、(3Z)-5-alkyl-2,6-dimethyl-2-alkoxy-3,5-heptadieneについて検討した結果、ビニルトリフラートと金属アセチリドとのPd(0)触媒によるカップリング反応、つづく選択的な水素添加による合成法を確立した。次にheptadiene化合物の一重項酸素酸化反応を検討した結果、嵩高い置換基を持った系ではアリル水素に優先してビニル水素の選択的なエン反応がおこり、アレン化合物が70%の収率で得られた。一方、置換基効果のないねじれた1,3-ジエンの系では、アリル水素とビニル水素の持つ固有の反応性を比較することができ、その結果、十分にねじられた1,3-ジエンのビニル水素はアリル水素と同程度の反応性を有するという結果を得た。これらの結果は、各々のフロンティアオ-ビタルの電子密度の計算結果とよく対応しており、その妥当性が裏付けられた。他方、β-ionol誘導体の一重項酸素酸化によるアレン生成反応を用いて、アレンカロテノイドのアレンセグメントの合成を検討した結果、官能基及び立体選択的な水酸基のアリル転位を実現させ、首尾よくアレンセグメントの合成を達成した。
高トルク高精度マイクロハンドリングミニロボットの開発

マイクロマシンの分野では,ミニサイズでも大きな駆動力を得ることができるアクチュエータの開発がきわめて重要であるので,本研究は高トルク高精度マイクロハンドリングミニロボットのアクチュエータとして超音波モータを使用することを提案した.これまでにモータの出力トルクを増大させるために,ロータの硬度と弾性率のバランスを調整したり,ロータ表面に摩擦係数の大きい金属メッキを施したりすることで行われてきたが,超音波モータは,圧電素子を用いた摩擦モータであるので,高精度に制御することができるが,大きなトルクが出ると同時に摩擦による摩耗も発生する.また,摩耗により摺動面の接触面積が不均一となり摩擦係数が変化してしまうため,トルクを一定に保つことが困難となる.そこで本研究では,ミニサイズでも安定した高トルク高精度であるマイクロハンドリングロボットの開発を目的とし,以下の実績を報告する.(1)トルクの安定化にペーパ摩擦材を使用した.このペーパ摩擦材は耐摩耗性に優れ,摩擦材に含有するフェノール樹脂の充填率や摩擦材の厚さ方向の分布より硬度変化できる特徴を持っているので,ロータの表面にペーパ摩擦材を貼り付けることにより,時間経過によるトルクの変動を抑えることができることを確認した.(2)トルクの向上化に超音波モータを複数重ねた構造の積層サンドイッチ型超音波モータを提案した.試作した積層サンドイッチ型超音波モータはφ30mmのステータを8枚用いて,サンドイッチ構造(1枚のロータを2枚のステータで挟み込む構造)を4段積み重ねた仕組みになっている.実験より,サンドイッチ型超音波モータの数に対して出力トルクが線形的に増加したことを確認した.(3)高精度の実現に波数による制御方法を提案した.これにより,1/1000°の分解能で位置決めが可能となったことを確認した.以上のことから,本研究の目的が達成されたことを確認した.平成13年度中に以下の研究成果を報告する。1.有限要素法によるステータの振動解析●すでにABQUSを用いてステータの接触と摩擦トルクを求めた.その結果を用いてより均一なトルクが生成できるステータ形状の検討を行った.●超音波モータの摩擦駆動のシミュレーションを行い,最適なロータ,ステータ間の押しつけ力を決定し,摩擦による熱,電気的な要因による熱などについての検討を行った.2.最適ロータの検討を行ったロータ材は摩擦係数が高く,かつ耐摩耗性のあるものが望ましい.ここではABSかPES材に銅メッキを施したものを試作し検討を行った.一般にメッキは機械的強度がないと言われているが,これまでの実験ではABS材と銅メッキはきわめて優れた耐摩耗性を示している.3.ステータ表面の摩擦躯動の機構解明一般にステータ上の波動頭で駆動されていると考えられているが,申請者の観測によると,ステータ上に生成される進行波がロータ材を押し上げるとき,かなり変形し、これが駆動トルクに大きく影響することが確認された.4.摩擦材の検討を行ったステータの表面に発生する振動エネルギーを有効にロータに伝える方法としてロータとステータの間に薄いリングを(摩擦材)を介在させるのがよいとされているので、今回摩擦材としてペーパ摩擦材を用いて検討を行った.実験よりペーパ摩擦材の有無はトルクの変動に影響を与えることが確認された.すなわちペーパ摩擦材を使用するとトルクが若干小さくなるが、トルクの変動は小さい.従って湿式ペーパ摩擦材を使用することで摩耗を防ぎ超音波モータの寿命が長くなることが言える.マイクロマシンの分野では,ミニサイズでも大きな駆動力を得ることができるアクチュエータの開発がきわめて重要であるので,本研究は高トルク高精度マイクロハンドリングミニロボットのアクチュエータとして超音波モータを使用することを提案した.これまでにモータの出力トルクを増大させるために,ロータの硬度と弾性率のバランスを調整したり,ロータ表面に摩擦係数の大きい金属メッキを施したりすることで行われてきたが,超音波モータは,圧電素子を用いた摩擦モータであるので,高精度に制御することができるが,大きなトルクが出ると同時に摩擦による摩耗も発生する.また,摩耗により摺動面の接触面積が不均一となり摩擦係数が変化してしまうため,トルクを一定に保つことが困難となる.そこで本研究では,ミニサイズでも安定した高トルク高精度であるマイクロハンドリングロボットの開発を目的とし,以下の実績を報告する.(1)トルクの安定化にペーパ摩擦材を使用した.このペーパ摩擦材は耐摩耗性に優れ,摩擦材に含有するフェノール樹脂の充填率や摩擦材の厚さ方向の分布より硬度変化できる特徴を持っているので,ロータの表面にペーパ摩擦材を貼り付けることにより,時間経過によるトルクの変動を抑えることができることを確認した.(2)トルクの向上化に超音波モータを複数重ねた構造の積層サンドイッチ型超音波モータを提案した.試作した積層サンドイッチ型超音波モータはφ30mmのステータを8枚用いて,サンドイッチ構造(1枚のロータを2枚のステータで挟み込む構造)を4段積み重ねた仕組みになっている.実験より,サンドイッチ型超音波モータの数に対して出力トルクが線形的に増加したことを確認した.(3)高精度の実現に波数による制御方法を提案した.これにより,1/1000°の分解能で位置決めが可能となったことを確認した.以上のことから,本研究の目的が達成されたことを確認した.
in-situ SEM/EBSD法を用いた材料微細組織のダイナミクスに関する研究

多結晶材料の機能発現および特性向上のためには,精密な微細組織制御が必要である.そのため,粒界微細組織の発達過程をより詳細に理解し,最適な材料プロセッシングに関する知見を得ることが求められている.本研究は定量的な結晶学的情報を得ながら微細組織の発達過程をその場観察することにより,結晶学的な観点から材料微細組織の発達メカニズムを明らかにし,最適材料プロセッシングに関する知見を得ることを目的にしている.冷間圧延した純鉄の焼鈍にともなうひずみの回復過程をEBSD-Wilkinson法を用いて高温その場観察した結果,ランダム粒界近傍のひずみが対応粒界近傍のひずみよりも低温で緩和されることを見出し,粒界近傍のひずみの回復速度が粒界性格に依存して異なることを明らかにした.これは多結晶材料の加工熱処理における回復組織の形成および動的回復が重要な役割を担う高温変形に関する重要な知見を与える.加工熱処理により行われている高対応粒界頻度組織の導入について,その形成機構を明らかにすることを目的として行われた結果について述べる.無酸素銅を用いて系統的に加工熱処理条件(ひずみ量,温度)を変え,高対応粒界頻度が得られる最適条件を明らかにした後,その条件においてEBSDその場観察を行った.最適加工熱処理条件においては,導入されたひずみエネルギーを駆動力としてランダム粒界の優先的な粒界移動により異常粒成長が生じ,その過程において焼鈍双晶(Σ3対応粒界)が形成されること,さらに,双晶とランダム粒界が交差することによりランダム粒界の一部が対応粒界に変化すること等により対応粒界頻度が高まることを明らかにした.一方,最適条件を超えて加工ひずみが大きくなると,一次再結晶が生じ,逆にランダム粒界の頻度が高くなることが見出された.1.引張り変形中の粒界近傍の微細組織の変化と粒界の性格・構造との関係の調査に関して走査型電子顕微鏡(SEM)内引張試験機の試作途中である.SEM内部での引張機構の図面はほとんど完成している.現在真空対応回転導入機,真空フランジ,ステッピングモーターの取付け部品を設計中である.2.焼鈍中における粒界近傍の歪みの変化と粒界の性格・構造との関係の調査に関して試料には純鉄(電解鉄:99.9%)再結晶熱処理材を用い,13%の圧延を施した.その後SEM/EBSD用加熱ステージを用いて573K873Kの範囲にて目的温度で30分保持し,冷却後観察を行うことを繰り返して同一視野での連続観察を行った.また,SEM/EBSD法により得られたEBSDパターンを基にCrossCourt3を用いて定量的なひずみ分布を評価した.粒界近傍において粒内にくらべ垂直・せん断ひずみ,格子回転が集中していることが観察された.また,粒内においても垂直・せん断ひずみが集中している帯状組織が観察された.結晶粒の中心に比べて最大0.004程度の垂直・せん断歪みおよび1.7°程度の格子回転成分が発達していた.しかし,すべての粒界において等しく局所ひずみが発達しているわけではなかった.さらに粒界近傍のひずみが緩和された温度と粒界性格の関係を調査したところ,ランダム粒界近傍のひずみは673K(0.37Tm)で緩和されたが,ランダム粒界に比べ整合性の高いΣ7, Σ13, Σ27などの対応粒界近傍のひずみは873K(0.48Tm)になるまで緩和されなかった.多結晶材料の機能発現および特性向上のためには,精密な微細組織制御が必要である.そのため,粒界微細組織の発達過程をより詳細に理解し,最適な材料プロセッシングに関する知見を得ることが求められている.本研究は定量的な結晶学的情報を得ながら微細組織の発達過程をその場観察することにより,結晶学的な観点から材料微細組織の発達メカニズムを明らかにし,最適材料プロセッシングに関する知見を得ることを目的にしている.冷間圧延した純鉄の焼鈍にともなうひずみの回復過程をEBSD-Wilkinson法を用いて高温その場観察した結果,ランダム粒界近傍のひずみが対応粒界近傍のひずみよりも低温で緩和されることを見出し,粒界近傍のひずみの回復速度が粒界性格に依存して異なることを明らかにした.これは多結晶材料の加工熱処理における回復組織の形成および動的回復が重要な役割を担う高温変形に関する重要な知見を与える.加工熱処理により行われている高対応粒界頻度組織の導入について,その形成機構を明らかにすることを目的として行われた結果について述べる.無酸素銅を用いて系統的に加工熱処理条件(ひずみ量,温度)を変え,高対応粒界頻度が得られる最適条件を明らかにした後,その条件においてEBSDその場観察を行った.最適加工熱処理条件においては,導入されたひずみエネルギーを駆動力としてランダム粒界の優先的な粒界移動により異常粒成長が生じ,その過程において焼鈍双晶(Σ3対応粒界)が形成されること,さらに,双晶とランダム粒界が交差することによりランダム粒界の一部が対応粒界に変化すること等により対応粒界頻度が高まることを明らかにした.一方,最適条件を超えて加工ひずみが大きくなると,一次再結晶が生じ,逆にランダム粒界の頻度が高くなることが見出された.