hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ナノポアシーケンサーの解析を野外で可能にするクラウド型解析環境の構築と公開

最終年度は既存のコマンドライン上で動作する各種解析ツールをGalaxy環境上に実装し、GUI解析環境の構築を行った。VirtualBox上に構築したGalaxy環境では、仮想ディスクの拡張性に制約があることや環境構築が煩雑であったため、新たにコンテナ型環境のDockerをベースにGalaxy環境の構築を行った。Docker版Galaxyのdocker-galaxy-stable (https://github.com/bgruening/docker-galaxy-stable)をベースに、IlluminaとMinION用の各種ツールをGUIで使用できるようにGalaxyに組み込んだ。現時点で使用可能なツールは次のとおりである。リードのQC用にはFastQC, Trimmomatic, NanoPlot, Porechopが、FASTQファイルの操作にはseqtkがそれぞれ利用可能である。メタゲノム解析用にはCentrifugeと可視化ツールのKronaが利用可能である。マッピングにはBWA-MEMが、De novoアセンブルにはUnicyclerとCanuがそれぞれ利用可能である。これらのツールの他にもGalaxy ToolShedに登録されている様々なNGS解析ツールがGalaxy環境に追加インストール可能である。本研究で構築したクラウド型GUI解析環境はDockerイメージとしてDocker Hub (https://hub.docker.com)にイメージ名"youyuh48/pitanano-galaxy"として公開した。本ツールの利用方法はホームページ(https://github.com/youyuh48/pitanano-galaxy)から閲覧可能である。Oxford Nanopore Technologies社のナノポアシーケンサーであるMinIONは、フィールドでのシーケンスを可能とするポータブルシーケンサーとして注目され、幅広い応用が期待されている。しかしながら、フィールド研究者にとってシーケンスデータ取得後のバイオインフォマティクス解析は依然として敷居が高い。本研究では、ナノポアシーケンサーMinIONから得られるデータのバイオインフォマティクス解析の容易化・効率化・高度化を目指して、MinION向けのクラウド型GUI解析環境の構築を行う。初年度は、乳酸菌の全ゲノムシーケンスデータをMinIONで取得した後、De novoアセンブリ解析を通じて、既存の解析プロトコルの調査、得られたリード配列の品質評価、アセンブル用のソフトウェアの比較、Illumina MiSeqから得られたアセンブリデータとの精度比較を行った。アセンブル用のソフトウェアであるminiasm/racon、Canu、nanopolishについて比較検討を行い、得られた最適なソフトウェアの組み合せや解析パラメーターを、解析プロトコルとしてシェルスクリプトに実装した。続いて、クラウド型GUI解析環境の構築に用いるWebアプリケーションであるGalaxyの開発環境を構築した。開発環境を容易に他の計算機に移植できるよう、仮想環境であるVirtualBox上にGalaxyを構築した。また、Galaxy環境で利用可能なバイオインフォマティクスツールが登録されているGalaxy ToolShed上における既存のMinION用ツールの登録状況についても調査を行うとともに、Galaxy環境にコマンドラインツールを実装するために必要な依存関係の解決方法やツールXMLファイルの作成方法について調査を行い、テストツールのGalaxy環境への実装を行った。WebアプリケーションであるGalaxyにはツール開発に必要な日本語でのリファレンス情報が少ないが、Galaxyの日本におけるユーザコミュニティであるPitagora-Galaxy (http://www.pitagora-galaxy.org/)のコミュニティ活動に参加することで、Galaxy上で開発を円滑に進めるための有益な情報を得ることができ、Galaxyの開発環境を迅速に構築することができた。二年目は既存のコマンドライン上で動作する各種MinION用解析ツールをGalaxy環境上に実装し、MinION向けのGUI解析環境の構築を行う。VirtualBox上に構築したGalaxy環境では、仮想ディスクの拡張性に制約があることや環境構築が煩雑なため、コンテナ型環境のDockerをベースに環境の構築を進めていく。また、既存ソフトウェアで不足している微生物ゲノム解析に必要な機能を追加し、解析種別のソフトウェアの組み合せをワークフローとして実装し、最終的にクラウド型GUI解析環境をDocker環境として公開することを目指す。

解析ソフトウェアの比較検討や品質評価に用いるためのMinIONデータを複数回取得するためのラン費用を計上していたが、当初の想定以上にMinION用の試薬・ベースコーラーのバージョンアップが活発であり、次年度に発売される試薬がさらにデータ量・質ともに向上することが期待された。そのため一年目のMinIONデータ取得回数を最低限に減らし、代わりに二年目に行う予定であったGalaxyの開発環境の構築を前倒ししたため未使用額が生じた。このため、MinIONでの複数回のデータ取得は次年度に行うこととし、未使用額はその経費に充てる予定である。
流体力学的ストレスによる動脈変化-内皮細胞の重要性について

血流依存性の動脈変化を平成4年度にひき続き検討し次の結果を得た。イ:ラット総頸動脈-外頸静脈吻合による総頸動脈血流負荷実験によって次のことがわかった。1)ラット総頸動脈において血流増大による動脈拡大は、内皮細胞を剥離することによって消失した。2)内皮細胞剥離後再生した内皮細胞には血流依存性の動脈拡大は消失した。3)ニトロアルギニン腹腔内投与により血流増大による動脈拡大は減少した。ロ:家兎総頸動脈-外頸静脈吻合による総頸動脈血流負荷実験によって次のことがわかった。1)平成4年度のよってすでに判明している血流増大による動脈拡大は、血流を再び減少してやること(内吻合の閉鎖)によって、縮小することがわかった。2)縮小は動脈壁の収縮によるだけでは充分ではなく、内膜への平滑筋細胞の増殖による内膜肥厚をもたらした。3)内吻合による血流増大、内吻合閉鎖による血流減少を3回くりかえした実験を8羽の家兎で完成した(平成4年度には1羽しか作成できなかった)。これにより血流増減により内膜の層状の肥厚が生じることが証明できた。本年度の研究では以上のことを明かにできた。いずれの結果も内腔を流れる流体力学的ストレス(おもに壁ずり応力)によって動脈の形態がダイナミックに変化することを示している。さらにこのためには保たれた内皮細胞が必要であることが示唆された。血流増減で生じた内膜肥厚は平滑筋細胞の規則的な増殖によるもので計画的にコントロールできるもので、動脈硬化の研究でははじめてのものである。つまり血流を増減させて壁ずり応力を10ないし20ダイン平方センチメートルからずらせてやると血流のストレスは内皮細胞を反応させ、動脈壁を改築する、それは最終的には内腔の広さを変えることになるのである。
イオン溶媒和の電気化学センサーの開発と応用

イオン溶媒和の電気化学センサーの開発とその応用に関連して,次の研究を行った。1.pH-ISFETの非水溶液用pHセンサー及びプロトン溶媒和センサーとしての応用:pH感応型電界効果トランジスタ(ISFET)の市販品を改良して耐溶媒性とし,非水溶液のpH測定及びプロトン溶媒和の測定に応用した。この研究はISFETの非水溶液への始めての適用である。ISFETは,種々の非水溶液のpH及びプロトン溶媒和に対してネルンスト応答し,また非水溶液のpH測定に通常使用されるガラス電極よりも著しく大きな応答速度を示した。このISFETをγ-ブチロラクトン中の酸解離定数の決定とプロトンの溶媒間移行活量係数の決定に用い,良好な結果を得た。2.一価カチオン用ガラス電極の応用:一価カチオン用ガラス電極がリチウムイオンの溶媒和エネルギーに熱力学的に応答することを利用して,リチウム電池などで用いられる各種非プロトン性混合溶媒中の溶媒和の状態について研究した。3.機能性高分子脱イオンセンサー:フタロシアニンコバルト錯体を結合させたポリアクリルアミド膜が各種非プロトン性溶媒中のフッ化物イオン及びシアン化物イオンのセンサーとして利用可能なことを見いだし,これらのイオンの溶存状態の研究に応用した。4.異種溶媒間液間電位差:イオン溶媒和の研究に電気化学センサーを用いるための基礎として異種溶媒間の液間電位差について詳細に検討し,液間電位差の新しい見積り法として三成分法を提案し,その妥当性を実証した。本研究は、イオンが関与する反応や平衡に対する溶媒の効果を定量的に評価し、最適な溶媒の選択を可能にするために、イオン溶媒和の電気化学センサーを開発すると共に、それを実際に応用することを目的とするものである。平成4年度には次の研究を行った。1)新しく開発した非水溶液用のpH感応型電界効果トランジスター(ISFET)及び酸化イリジウムpH電極と、市販のpH用ガラス電極について、水素イオンの溶媒和エネルギーに対する応答性を検討した結果、これらの何れもが熱力学的に応答し、水素イオンの溶媒和エネルギーのセンサーとして利用できることを見いだした。また、このセンサーの応用として、水から各種溶媒への水素イオンの移行活量係数の決定、及びアセトニトリル中の水素イオンとドナー性溶媒分子との遂次錯生成定数の決定を行った。2)リチウム電池の有機電解液に用いられる炭酸プロピレン、gamma-ブチロラクトン、ジメトキシエタン等の溶媒、およびそれらの混合溶媒中のリチウムイオンの溶媒和エネルギーの決定と溶存状態の研究に、一価カチオン用ガラス電極を溶媒和のセンサーとして使用し、良好な結果を得た。3)イオンの溶媒和の研究において問題となる異種溶媒間の液間電位差について、種々の基礎的研究を行った。その結果、液間電位差を構成する3成分をそれぞれ別々に見積る液間電位差の新しい見積り方(三成分法)を提案することができた。また、三成分法と従来からの液間電位差の見積り法との詳細な比較検討を行った。4)分担者の中村は、フタロシアニンのコバルト及びバナジル錯体を結合させた有機高分子膜電極が非水溶媒中のフッ化物イオン及びシアン化物イオンにネルンスト応答することを見出し、溶媒和の研究に応用した。

2.一価カチオン用ガラス電極の応用:一価カチオン用ガラス電極がリチウムイオンの溶媒和エネルギーに熱力学的に応答することを利用して,リチウム電池などで用いられる各種非プロトン性混合溶媒中の溶媒和の状態について研究した。3.機能性高分子膜イオンセンサー:フタロシアニンコバルト錯体を結合させたポリアクリルアミド膜が各種非プロトン性溶媒中のフッ化物イオン及びシアン化物イオンのセンサーとして利用可能なことを見いだし,これらのイオンの溶存状態の研究に応用した。4.異種溶媒間液間電位差:イオン溶媒和の研究に電気化学センサーを用いるための基礎として異種溶媒間の液間電位差について詳細に検討し,液間電位差の新しい見積もり法として三成分法を提案し,その妥当性を実証した。
難治性中耳炎副鼻腔炎に対しｓｉＲＮＡにより粘膜杯細胞化生を制御する新治療法の開発

我々は、TNF-αとレチノイン酸とともに中耳粘膜細胞を培養することによって多数の杯細胞を誘導する炎症性杯細胞化生モデルを確立している。この系でMath1を遺伝子導入すると、さらに多くの杯細胞を誘導することができることから、Math1は炎症による杯細胞化生においても中心的な役割を果たしていると考えられる。また、Math1の活性化は表皮成長因子受容体のチロシンキナーゼ阻害剤(AG1478)により有意に抑制された。さらに、AG1478によってMath1を不活化すると、TNF-αとレチノイン酸を投与しても杯細胞化生が起きなかった。以上より、Math1の制御によって杯細胞化生が抑制される事が示された。慢性中耳炎や好酸球性中耳炎におけるMath1 siRNAの効果を検討するため、これらの疾患のモデル動物を作成する実験を行っている。マウスの中耳にTNF-αや、好酸球の走化因子エオタキシンと分化成熟因子IL-5を投与し、杯細胞化生を誘導するモデル動物の作成を試みている。TNF-α投与による杯細胞化生の誘導には成功した。IL-5,エオタキシンの投与は単回では十分でなく、複数回の投与が必要と思われる。実験動物でのMath1 siRNAの効果の検討に平行して、培養細胞での効果についても検討することにした。申請者はマウス中耳粘膜上皮細胞に、TNF-α(炎症時に産生されるサイトカイン)とレチノイン酸(ビタミンA:粘膜分化に必須の栄養素)を投与し、杯細胞化生を誘導する研究を米国ミネソタ大学で行っていたが、マウス中耳粘膜上皮細胞が日本では入手困難であることから、気管支上皮細胞を用いて同様の検討を行った。申請者は、杯細胞分化に関与する遺伝子を抑制することで杯細胞化生を抑制し、正常な粘膜を再生させることによって、慢性中耳炎や好酸球性中耳炎を根本的に治療することが可能になると考え研究を行っている。我々はすでに、マウス中耳粘膜上皮細胞にレチノイン酸(粘膜分化に必須の栄養素)、TNF-α(炎症性サイトカイン)を単独で投与した場合はごくわずかな杯細胞しか誘導されないのに、レチノイン酸とTNFーαを同時に投与すると、2週間後に効率的に杯細胞化生が誘導されることを発見している。また、Math1を遺伝子導入すると、さらに多くの杯細胞を誘導できることから、Math1は炎症による杯細胞化生においても中心的な役割を果たしていると考えられる。さらに、レチノイン酸とTNFーαのうち、レチノイン酸が主にMath1の活性化に関与している事を明らかにした。すなわち、マウス中耳粘膜細胞にレチノイン酸を投与すると、12時間後にMath1が細胞質から核に移動するのが観察された(Nakamura, pediatr Res 2013)。今回の研究では、レチノイン酸とともに、EGF(表皮成長因子)受容体のチロシンキナーゼ阻害剤(AG1478)を投与すると、12時間後のMath1の核への移動が抑制されることが示され、Math1の活性化はEGF受容体のチロシンキナーゼに依存していることが明らかになった。また、AG1478によってMath1を不活化すると、TNF-αとレチノイン酸を投与しても2週間後に杯細胞化生を誘導することができなかった。以上より、Math1の抑制によって杯細胞化生を抑制し、正常粘膜を温存できることが示された。複数回の投与を行っているが、細菌のコンタミが多く、投与方法の改善が課題である。申請者はマウス中耳粘膜上皮細胞に、TNF-α(炎症時に産生されるサイトカイン)とレチノイン酸(ビタミンA:粘膜分化に必須の栄養素)を投与し、杯細胞化生を誘導する研究を米国ミネソタ大学で行っていたが、マウス中耳粘膜上皮細胞が日本では入手困難であることから、気管支上皮細胞をもちいて同様の検討を行った。今年度は、この細胞を用いて培養細胞におけるMath1 siRNAの効果を検討する予定である。IL-5,エオタキシンによる好酸球性中耳炎モデルの作成を試みているが、単回投与では不十分であり、複数回の投与を試みている。

細菌のコンタミが多く、投与方法の改善を検討している。現在はインフュージョンポンプを用いた投与方法を試みている。IL-5,エオタキシンによる好酸球性中耳炎モデルの作成を試みているが、単回投与では不十分であり、複数回の投与を試みている。好酸球性炎症を誘導するエオタキシンとIL-5を投与し、好酸球性中耳炎における杯細胞化生のモデル動物を作製する。これらの動物において、杯細胞化生の誘導時(TNF-αやエオタキシン、IL-5を投与するのと同時)にMath1を抑制するsiRNAを投与し、杯細胞化生の発生を予防し正常粘膜を保つことで、慢性中耳炎や好酸球性中耳炎の発症を予防できるか検討する。
Clarifying physical mechanism of a very fast current-induced domain wall motion at low current density in RE-TM nanowire attributed to spin orbital torque.

当初計画通り、Tb/Co多層膜とPt層のヘテロ構造磁性細線およびTb/Fe多層膜とPt層のヘテロ界面磁性細線を作成し、両者の電流磁壁駆動現象の違いを比較した。[Tb/Co(6nm)]/Pt(3nm)磁性細線では、電流による磁壁駆動速度は600m/secと高速であるが、[Tb/Fe(6nm)]/Pt(3nm)磁性細線では電流での磁壁駆動が困難で再現性のあるデータがとれなかった。この原因として、DMIの理論計算としてCo/Ptの値は大きいが、Fe/Ptの組み合わせでは小さいという報告を考えることが出来る。しかし、Feが組成比の半分以上を占める組成のTbFeCo合金とPt層からなる磁性細線では、低電流で磁壁は駆動できている実験事実からすると、この考察は矛盾することになる。[Tb/Fe(6nm)]/Pt(3nm)磁性細線については、更にその原因を調べる必要がある。Tbはg値が1.5と、CoやFeの2.06に比べて小さく、磁化補償点と角運動量補償点が大きく異なる。一方、Gdのg値は2であり、FeCoのg値に近い。そこで、[GdFeCo(10nm)]/Pt(3nm)磁性細線を作成し、電流磁壁駆動実験を行った。その結果、磁壁移動速度は500m/secを超えることが分かった。ただし、Tb系と違って、Gd系では垂直磁化膜を得るための組成マージンがかなり狭い。したがって、電流印加により磁性細線がジュール発熱する影響を考える必要がある。しかし、ジュール発熱に関する報告はほとんどない。そこで、TDK製の磁気ヘッドに搭載されているNiワイヤを磁性細線に接触させ、通電時のジュール発熱に伴うNiワイヤの抵抗変化から温度を推定する実験の準備にとりかかった。来期に温度と磁壁電流駆動の関係を調べる予定である。当初計画通りに推移しているこれまで、電流パルス幅を数nsecと狭い状況にすると、試料と電流源のインピーダンスマッチングが悪く電流波形が不安定になり電流磁壁移動速度の算出にあいまいさが残った。そこで、インピーダンスマッチングを改善する試料ホルダーを改良し、より一層の安定測定ができるようにする。また、偏光顕微鏡の観察ステージの温度コントロールを可能にする改良を行い、温度を変えることで角運動量補償温度付近での電流磁壁移動現象の解明を行う。また、先期不明であった[Tb/Fe}/Pt磁性細線も作成し直して、電流磁壁駆動実験を再度行い、本当に磁壁駆動できないのか。できないとすれば何が原因なのかを解明する。一方、本提案の最も重要なテーマの一つに磁壁駆動速度の改善がある。電流パルス幅を短くするほど磁壁移動速度は高速になる。ただし、数nmの短パルスの電流を試料に印加する場合、細線が薄膜で幅が細く細線長も長いために抵抗値が高く、電流源と試料とのインピーダンスマッチングが悪いため、電流波形は歪んだ形をしている。そこで、試料と電流源との間に回路を設けてインピーダンスマッチングの改善を試みる。現在、鋭い電流パルスで動いているとすると磁壁移動速度は6000m/secにもなる。一方、パルスの太いところの時間で計算すると磁壁移動速度は500m/secである。この改善により、より正確な磁壁移動速度を求め、材料や磁性細線構造と電流磁壁移動速度の関係を明らかにする。

当初計画通りに推移しているこれまで、電流パルス幅を数nsecと狭い状況にすると、試料と電流源のインピーダンスマッチングが悪く電流波形が不安定になり電流磁壁移動速度の算出にあいまいさが残った。そこで、インピーダンスマッチングを改善する試料ホルダーを改良し、より一層の安定測定ができるようにする。また、偏光顕微鏡の観察ステージの温度コントロールを可能にする改良を行い、温度を変えることで角運動量補償温度付近での電流磁壁移動現象の解明を行う。また、先期不明であった[Tb/Fe}/Pt磁性細線も作成し直して、電流磁壁駆動実験を再度行い、本当に磁壁駆動できないのか。できないとすれば何が原因なのかを解明する。一方、本提案の最も重要なテーマの一つに磁壁駆動速度の改善がある。電流パルス幅を短くするほど磁壁移動速度は高速になる。ただし、数nmの短パルスの電流を試料に印加する場合、細線が薄膜で幅が細く細線長も長いために抵抗値が高く、電流源と試料とのインピーダンスマッチングが悪いため、電流波形は歪んだ形をしている。そこで、試料と電流源との間に回路を設けてインピーダンスマッチングの改善を試みる。現在、鋭い電流パルスで動いているとすると磁壁移動速度は6000m/secにもなる。一方、パルスの太いところの時間で計算すると磁壁移動速度は500m/secである。この改善により、より正確な磁壁移動速度を求め、材料や磁性細線構造と電流磁壁移動速度の関係を明らかにする。当初計画よりターゲット寿命が長く新しいターゲット購入の必要がなくなった。しかし、次年度にはこのターゲットが寿命となるはずなので、そこでこのターゲット購入費を利用する予定である。
単一心筋細胞を用いたgap junctionチャネルの制御機構の解明

モルモットの単一心室筋細胞において、細胞外カルシウム(Ca)濃度をきわめて低く(<10nM)保てば、膜に残存しているgap junction hemichannelが開口するのではないかとの仮説を検証するために、パッチクランプ法を用いて電気生理学的検討を行った。すなわち、既知の膜電流を抑制するような条件下で、全細胞記録により全細胞膜コンダクタンス(Gm)を測定し、その性質を二連細胞でこれまでに報告されているgap junctionチヤネル電流と比較した。1.Gmには時間依存性を認めた。2.Gmはgap junctionチヤネルのuncouplerであるoctanolにより抑制された。3.Gmの細胞外Ca濃度依存性は細胞外pHに大きく影響を受け、二連細胞のgap junctionチヤネル電流よりもCa感受性は低かった。Gmの細胞外pH依存性は報告されているgap junctionチヤネル電流のものとほとんど同様であった。4.細胞内灌流法を用いてGmの細胞内Ca濃度依存性を調べると、細胞内Ca濃度上昇によりGmは10から30%減少した。すなわち、Gmのうち大部分はgap junctionチヤネルとは性質が異なる未知のコンダクタンスであることがわかった。細胞外カルシウム(Ca)濃度をきわめて低く保つことで、細胞外Ca濃度依存性の未知のコンダクタンスを認めたが、そのすべてがgap junction hemichannelに関係したコンダクタンスであるとは考えれなかった。
マイクロダイアリシス法を用いた躁病治療薬の薬理作用に関する神経化学的研究

抗躁薬についてはリチウムの作用機序に関する研究が最も進展しているが、臨床効果と対応する所見は少ない。一方、うつ病では様々な神経内分泌学的研究から脳内αー2アドレナリン受容体の感受性の低下が指摘されている.αー2アドレナリン受容体はセロトニン、アドレナリン、GABA、ニュ-ロペプチドYによって調節を受けている。著者らは臨床におけるリチウムの作用について最近までの知見をまとめると共に、作用機序に関して、ブレインダイアリシス法によって検討を試みた。1)著者は渡辺らと共に「リチウム療法の実際」を編集、出版した.2)健康成人において、神経内分泌学的検査でαー2受容体の感受性が個人特有のものである事を認め、「精神医学」に報告した。3)精神薬理学的研究においては、αー2受容体の感受性が低くPNMTの酵素活性が高いFischer 344では、PNMT阻害作用が最も強く、αー2受容体阻害作用の弱いDCMBにより最も強い多動状態が、またαー2受容体阻害作用のみを有するヨヒンビンでは最も弱い多動状態を認めPNMTがαー2受容体を調節している事が明らかになった。この結果は、第20回日本神経精神薬理学会、第12回日本生物学的精神医学会、第5回国際生物学的精神医学会議において報告した。4)ブレインダイアリシス法で検討した結果、ノルアドレナリンの代謝産物のMHPGは、ヨヒンビンの投与によって有意に増加した.この結果は第21回日本神経精神薬理学会で報告した.5)ニュ-ロペプチドYについては健康成人の血漿中のニュ-ロペプチドYを測定し、第21回日本神経精神薬理学会で報告した。6)αー2受容体を介する動物の多動状態について現在ノルアドレナリン、アドレナリン、ニュ-ロペプチドYなどの物質についても測定を行っており、これに対する抗躁薬についても現在研究をすすめている。1.脳内α^2受容体の感受性とアドレナリンを合成する酵素フェニルエタノ-ルアミンNメチル基転移酵素(PNMT)の活性が異なる3系統のラットについて、PNMT阻害薬のDCMβとα_2受容体阻害薬のヨヒンビンを用いて、自発運動量の変化について検討を行なった。ストレスにより胃潰瘍の出来やすいWister Kgoto,ニュ-ロペプチドYとα_2受容体のインタ-アクションが悪く、PNMT活性が高値を示すSpontaneously hypertensive rat,α_2受容体の感受性が低く、PNMT活性が高値を示すFischer344が用いられた。DCMβおよびヨヒンビンによって、いずれの系統でも自発運動量の増加が認められたが、本態性高血圧症のモデルと考えられるSpontaneously hypertensive ratでは、ヨヒンビンにより有意な高値がみられ、α_2受容体が低く、PNMT活性が高値を示すところから、うつ病の罹患しやすさのモデルと考えられているFischer344では、PNMT阻害薬のDCMβにより有意な高値が認められた。このことは、Fischer344ラットにおいては、PNMTがα_2受容体をレギュレ-トしている可能性を示唆するものである。この結果については、第20回日本神経精神薬理学会、第1回病態生理学会で発表し、J.Pathoplysiologyに投稿中である。また第5回生物学的精神医学会世界大会において発表予定である。2.マイクロダイアリシス装置基本ユニット一式を購入し、視床下部におけるノルアドレナリンの代謝産物であるMHPGの測定を行なっている。現在までの基礎的検討により、MHPGの測定が可能となった。

また、ニュ-ロペプチドYについては、ヒトの血漿中での測定を予備実験として行い、その結果については、第21回日本神経精神薬理学会において報告の予定であり、この方法を応用して、次年度にマイクロダイアリシス法での測定の準備をすすめている。抗躁薬についてはリチウムの作用機序に関する研究が最も進展しているが、臨床効果と対応する所見は少ない。一方、うつ病ではクロニジンテスト、デスメチルイミプラミンテストなどの神経内分泌学的研究から脳内αー2アドレナリン受容体の感受性の低下が指摘されている。αー2アドレナリン受容体はセロトニン、アドレナリン、GABA、ニュ-ロペプチドYなどの種々の神経伝達物質によって調節を受けている。著者らは、作用機序に関して動物を生存させたまま、脳内物質の変動を測定できるブレインダイアリシス法によって検討を試みた。1)神経内分泌学的検査を行い、健康成人ではαー2受容体の感受性が個人特有のものである事を認め、「精神医学」に報告した。2)精神薬理学的研究においては、αー2受容体の感受性が低くPNMTの酵素活性が高いFischer344では、PNMT阻害作用が最も強く、αー2受容体阻害作用の弱いDCMBにより最も強い多動状態が、またαー2受容体阻害作用のみを有するヨヒンビンでは最も弱い多動状態を認めPNMTがαー2受容体を調節している事が明らかになった。この結果は第5回国際生物学的精神医学会議において報告した。3)ブレインダイアリシス法で検討した結果、ノルアドレナリンの代謝産物のMHPGは、ヨヒンビンの投与によって有意に増加した。この結果は第21回日本神経精神薬理学会で報告した。4)ニュ-ロペプチドYについては健康成人の血漿中のニュ-ロペプチドYを測定し、デスメチルイミプラミン投与による変動を検討した。結果の一部は第21回日本神経精神薬理学会で報告した。5)αー2受容体を介する動物の多動状態について現在ノルアドレナリン、アドレナリン、ニュ-ロペプチドYなどの物質についても測定を行っており、これに対する抗躁薬についても現在研究をすすめている。
急性膵炎重症化のメデイエーターに関する研究-急性膵炎重症化におけるサイトカインの役割について-

重症急性膵炎の死亡原因である多臓器不全を誘発するメディエータとしてのサイトカインと活性化好中球の役割について検討した。1。セルレイン急性膵炎ラットの腹腔マクロファージ(Mφ)をLPSで刺激すると、正常ラットのそれに比してTNF産生能が有意に亢進していた。2。急性膵炎ラットにLPSを投与すると、LPS投与のみのラットに比して2)肺胞洗浄液(BALF)より採取した肺胞マクロファージのTNF-α産生能が有意に亢進していた。3)肺胞への好中球浸潤の増加傾向が認められ、4)肺組織中のミエロペルオキシダーゼの活性の増加が認められた。6)より強い肝機能障害を認め、組織学的にも組織破壊が強度であった。7)24時間生存率が低下した。8)これらの障害はプロテアーゼインヒビター投与によりある程度改善された。このように急性膵炎にエンドトキシン血症を合併すると、高サイトカイン血症となり、肺・肝等の主要臓器障害が生じたが、これは急性膵炎によってprimingされたマクロファージが、LPS投与によるsecond attackによって活性化され、大量のサイトカインが動員され、好中球の集積・活性化がおこり、臓器不全が惹起されるものと考えられた。これらの障害はプロテアーゼインヒビターの投与によって、ある程度の改善がみられた。1。2。重症急性膵炎の死亡原因である多臓器不全の誘発するメディエータとしてのサイトカインと活性化好中球の役割について検討した。【.encircled1.】セルレイン急性膵炎ラットの腹腔内より単離したマクロファージをLPSで刺激し、24時間incubationした後の上清中のTNF量は、コントロールのそれに比して有意に増加した。【.encircled2.】急性膵炎にエンドトキシン血症を合併したモデルとして、セルレインに加えてLPSをを腹腔内に投与した(Crn+LPS)ラットの、LPS投与90分後の血中TNF値は、正常ラットにLPSを投与した(Co+LPS)ラットに比して、有意に高値を示した。また(Crn+LPS)ラットは(Co+LPS)ラットに比して、病理学的に肝臓の限局性壊死、炎症細胞浸潤などのより強い肝組織障害を示した。また血液生化学検査において、より著明な肝機能障害を認めた。臓器障害は肝以外の肺、心、腎などの他の臓器にも発生した。さらに(Co+LPS)ラットの24時間生存率は80%であったのに対して、(Crn+LPS)ラットでは50%であった。このように急性膵炎にエンドトキシン血症を合併すると、エンドトキシン血症のみの場合に比して、誘導されるサイトカイン量は増加し、臓器障害が著明となり、生存率が低下するという結果を得た。このことより【.encircled1.】急性膵炎においてはたとえ軽症であっても、腹腔内マクロファージはprimingされた状態に有る。【.encircled2.】この状態の時エンドトキシン血症などの新たな刺激が加わると、マクロファージは容易に活性化され、大量のサイトカインを産生し、引続き多臓器不全が惹起される。この結果は、当初の目的である「急性膵炎の重症化におけるサイトカインの役割」の一端を明かにしたものである。重症急性膵炎に伴う臓器障害、特に重症急性膵炎に合併することの多いARDS等の肺機能障害の発生におけるサイトカインの作用について検討した。(1)セルレイン急性膵炎ラット(Crn)群、急性膵炎にエンドトキシン血症を合併したモデルとして、Crnに加えてLPSを投与した(Crn+LPS)群、正常ラットにLPSを投与した(Co+LPS)群ラットの3群を作成した。(2)血中TNF-αはCrn+LPS群がCo+LPSに比して有意に高値となった。Cr群は測定感度以下であった。

(3)BALFより採取した肺胞マクロファージのTNF-α産生能は、Crn+LPS群はCn群及びCo+LPS群に比して有意に亢進していた。(4)肺の病理組織学的所見:Cn+LPS群はCn群及びCo+LPS群に比較して、肺胞への好中球浸潤の増加傾向が認められた。(5)肺組織中のミエロペルオキシダーゼ活性は、Crn+LPS群がCo+LPS群に比して有意に増加していた。Crn群では活性はほとんど認められなかった。(5)in siteNBT (nitro blue tetrazolium)法による肺胞マクロファージのスーパーオキサイド産生能は、Cn+LPS群はCn群及びCo+LPS群に比較してformazanの取り込みが多く、Cn+LPS群の肺胞マクロファージは活性酸素産生能が亢進していることが示された。今回の研究で、急性膵炎にエンドトキシン血症を合併すると肺胞マクロファージのTNF-αの産生亢進が認められ、さらに病理組織学的に好中球の肺への集積が認められた。急性膵炎にエンドトキシン血症が合併すると遠隔臓器である肺局所においても過剰のサイトカインが産生され、この作用によって肺に好中球が集積し、これが活性化されることによって肺の組織障害発生に関与していることを明らかにした。この結果は、当初の目的である「急性膵炎の重症化におけるサイトカインの役割」の一端を明かにしたものである。
大脳皮質および海馬の発生学的細胞構築異常と小児の行動異常に関する神経行動学的研究

本研究は、ラット胎生後期の異なる時期に低用量のメチルアゾキシメタノール(MAM)を投与して作出したADHDおよびLDモデルラットについて、新生児期から成体期に渡り、反射、活動性、注意、学習に関する多面的行動分析を行うとともに、脳の発生学的異常との関係を分析した。ADHDおよびLDモデルラットは、反射遅延、多動性、注意欠陥および学習障害を示したが、その現れ方はMAM投与時期および行動分析課題によって異なるとともに、顕著な雌雄差が観察された。また脳の組織学的分析により、これらの行動異常は、MAM投与時期特異的な海馬、大脳皮質表層部および小脳の発生学的細胞構築異常と深く関連している可能性を示唆した。本研究は、学習、注意また活動性などの機能に深く関与する海馬および大脳皮質の機能不全に焦点をしぼり、ラット胎生15、17、19日齢(それぞれM15群、M17群、M19群)に、神経毒性を有するメチルアゾキシメタノール(MAM)を投与することによって、脳の発生学的形態異常を有するADHDもしくはLDモデル動物を作成し、これらの動物に対して、新生児期から成体期に至る様々な時期に、種々の実験パラメーターを用いた多面的行動分析を行うとともに脳の組織学的分析を行った。1)新生児期に分析した正向反射・背地走性では、雌雄のM17群の反射獲得の遅延が観察された、2)離乳期でのOF事態での活動性の分析では、雄のM17群が寡動傾向を示したが、若齢期および成体期では群間に差異はなかった、また3)恐怖条件付け後の、装置に対する文脈記憶を凍結行動を指標として分析したところ、雌のM15およびM17群の凍結行動表出時間は短く、参照記憶の障害を示した。所定の行動実験終了後に測定した脳重は、M15群では対照群の83%、M17群では91%、M19群では95%であった。脳の組織学的分析では、1)M15群では皮質の層構築異常および海馬錐体細胞層の層構築異常および異所性の細胞集塊が観察され、2)M17群では皮質第II層の発達不全が観察された。以上のことは、本研究のM15およびM17群の行動学的結果のいくつかがADHD児で観察される注意欠陥・学習障害と類似するとともに、これらの行動異常が脳の皮質および海馬の発生学的形態異常と関係する可能性を示唆するものである。本研究は、学習、注意また活動性などの機能に深く関与する海馬および大脳皮質の機能不全に焦点をしぼり、ラット胎生15、17、19日齢(それぞれM15群、M17群、M19群)に、神経毒性を有するメチルアゾキシメタノール(MAM)を投与することによって、脳の発生学的形態異常を有するADHDもしくはLDモデル動物を作成し、これらの動物に対して、多面的行動分析を行うとともに、脳の組織学的分析を行った。1)新生児期での正向反射および背地走性に関して、M15群およびM17群は顕著な反射獲得遅延を示した。2)OF事態での活動性に関しては、いずれの発達時期においても群間に差異はなかった。3)恐怖条件付け事態を用いた参照記憶の分析では、M15群は有意な記憶障害を示した。脳の組織学的分析では、1)M15群は皮質および海馬の構築異常を示すとともに、M17群では皮質第2層の発生学的異常が観察された。またM15群およびM17群で海馬内神経回路のひとつである苔状線維が2層性を示していた。M19群は、皮質および海馬にはいかなる組織学的異常は観察されなかったが、小脳前葉の低形成が顕著であり、顆粒細胞層が渦巻状を呈していた。これらの結果から、ADHDもしくはLDの発症に皮質、特に第2層の発育不全、および海馬の発生学的形態異常が関与している可能性が示唆された。また、ADHDもしくはLDの発症に、小脳の発育不全は直接関与しない可能性も示唆された。本研究は、小児の行動(特に多動性および注意欠陥)および学習異常の発症メカニズムを検索するために、学習、注意また活動性に深く関与すると考えられている海馬、小脳および大脳皮質の機能不全に焦点を絞り、ラット胎生15、17、19日齢(それぞれM15群、M17群、M19群)に、神経毒性を有するメチルアゾキシメタノール(MAM)を低用量投与することによって、脳の部位特異的な発生学的形態異常を有するADHD(注意欠陥多動性障害)もしくはLD(学習障害)モデルラットを作成した。行動学的には、これらの動物に対して、成体期にシャトル箱回避学習事態での行動を分析したところ、回避反応に随伴して条件刺激(CS)が停止する標準条件では、胎生期に生理食塩水を投与された対照群に比して、M15群は雌雄ラットとも(見かけ上の)高い回避反応率および早い反応潜時を示したのに対し、M17群の雄ラットおよびM19群の雌ラットはともに顕著に回避学習の遅延が観察された。一方、CS停止が回避反応に随伴しない延滞条件(5秒間のCS遅延)では、対照群に比して、M15群の雄ラットおよびM17群の雌ラットが顕著な学習障害を示した。

脳の組織学的分析では、M15群は海馬(特にCA1領域)および皮質の重度の細胞構築異常、M17群では軽度の皮質構築異常、M19群では小脳前葉の低形成が顕著に観察された。これらの結果は、ADHDもしくはLDの発症に大脳皮質、海馬および小脳の発生学的形態異常が関与している可能性を示唆するとともに、これらの発症には明確な雌雄差が存在する可能性も示唆するものである。本研究は、ラット胎生後期の異なる時期に低用量のメチルアゾキシメタノール(MAM)を投与して作出したADHDおよびLDモデルラットについて、新生児期から成体期に渡り、反射、活動性、注意、学習に関する多面的行動分析を行うとともに、脳の発生学的異常との関係を分析した。ADHDおよびLDモデルラットは、反射遅延、多動性、注意欠陥および学習障害を示したが、その現れ方はMAM投与時期および行動分析課題によって異なるとともに、顕著な雌雄差が観察された。また脳の組織学的分析により、これらの行動異常は、MAM投与時期特異的な海馬、大脳皮質表層部および小脳の発生学的細胞構築異常と深く関連している可能性を示唆した。注意欠陥障害を分析する手段としてPPI課題を用いたが、顕著な群間の差異は得られなかった。次年度は、回避学習課題下で注意欠陥について更なる分析をする必要があると考えている。また、脳の組織学的分析、特に細胞組織化学的分析をさらに進める必要がある。発達神経行動科学次年度以降も前年度と同様な手法を用いてADHDおよびLDラットモデルを作成し、注意欠陥に焦点をしぼって、回避学習事態下でのCS遅延課題を用いて分析する。また、顕著な注意欠陥障害を示したラット脳について、皮質特異的なマーカー(カルビンジン)を用いて、免疫染色を用いた細胞組織化学的分析を詳細にすすめる。行動学的分析は予定通りすべて行うことができたが、脳の組織学的検索は概ね終了しているものの、まだすべての分析は行えておらず現在も進行中である。動物飼育のための経費(飼料およびチップ)が予定よりも若干減少した。次年度以降も、本年度と同様に、MAMを胎生期の様々な時期に投与することによってADHDもしくはLDモデルラットを作成し、本年度と同様な一連の行動分析、さらにPPI課題を用いて注意欠陥の可能性について分析し、その中で、著しい行動異常(顕著な反射遅延、多動性、注意欠陥(PPI)および学習・記憶障害)を示したラット脳について、前頭前野から小脳までの完全連続切片を作成して、髄鞘およびニッスル顆粒を同時染色して純形態学的に光顕で観察する。さらに、大脳皮質第IIおよびIII層の特異的マーカーであるカルビンジンを用いて免疫染色を行い、層構築の異常との関連についても分析する。ラットの購入および飼育状況に応じて繰り越し金を動物飼育のための経費として使用する。当初、予定していた脳の形態学的検索に遅れが生じたため、それらの検索に必要な薬品その他の購入を控えたためである。上記の理由にも記載したように、次年度に繰り越した研究費は脳の形態学的検索に早急に使用する。脳の形態学的検索は離乳期から成体期に至る、それぞれの発達時期ごとに行う。
アルツハイマー型認知症患者の不安反応の抑制のための心理学的介入に関する研究

本研究の目的は,アルツハイマー型認知症(AD)患者のQOL低下の要因である認知症の行動および精神症状(BPSD)に対する治療プログラムを確立することであった。BPSDは多彩な症状の総称であるが,本研究では最も患者を苦しませ介護の負担ともなる精神症状の一つである不安反応を標的症状とした。本研究において検討するリラクセーションプログラムは,健常者に対し有効であることが認められており(例えば,百々他,2003),認知機能障害を有する患者においても実施可能であった(百々・坂野,2007)。本研究は先行研究の結果を踏まえ,AD患者を対象とし,通常治療との比較ならびにプログラムのプラセボ効果を検討した。その結果,継続的なプログラムへの参加により不安反応の抑制が認められた。またこの効果はプラセボ効果によるものではなかった。さらに通常治療のみでは身体的QOLは悪化するが,定期的に心理学的介入を行うことで維持することが可能であることが認められた。AD患者にとって,認知機能障害の重篤度よりも,BPSDの有無がQOL低下の要因となっている。アルツハイマー型認知症(AD)患者のQOL低下は認知機能障害よりもBPSDによる。BPSD発現とストレスとの関係が指摘されている。近年ストレス評価として精神免疫学的指標が広く活用されている。しかしながらAD患者を対象とした研究はほとんどなされておらず,基礎的資料は十分ではない。そこで本研究では,第二研究として,精神免疫学的指標の一つである唾液中コルチゾールが,AD患者のストレス評価の指標として適用できるかを検討した。その結果,唾液中コルチゾール濃度とBPSDの重症度との比較的強い相関関係が認められた。また唾液中コルチゾール濃度の日内変動が崩れていたことから,患者が慢性ストレス下にあることが示唆された。本研究より,唾液中コルチゾールはAD患者のストレス評価指標として活用する可能性が示唆されたと考える。我が国ではアルツハイマー型認知症(SDAT)の有病率は増加傾向にある。SDAT患者の臨床症状は,認知機能障害と不安,抑うつといった精神症状,また興奮,徘徊,喚声などの行動異常などの「認知症の行動および精神症状(Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia: BPSD)」に大別される。BPSDはさまざまな病期に発現し,全ての患者が一つないし複数の症状を呈すると示唆されている(Reisberg et al,1989)。認知機能障害の重症度に関わらず,BPSDの発現は患者のADL低下,QOL悪化の大きな要因となっている(Brody,1982)。BPSDの第一選択は非薬物療法とされているが治療効果の検討は不十分なままである。そこで本研究は,BPSDを抑制する心理学的介入プログラムを開発し,その効果を検討することを目的とした。BPSDは多彩な症状の総称であるが,その中から病気の初期段階から発現し最も患者を苦しませ介護の負担ともなる精神症状の一つである不安反応を本研究の標的症状とした。本研究において検討するリラクセーションプログラムは,先行研究において健常者に対し有効であることが認められており(例えば,百々他,2003),認知機能障害を有する患者においても実施可能であることが報告されている(百々・坂野,2007)。本研究は先行研究の結果を踏まえ,SDAD患者を対象とし,通常治療との比較ならびにプログラムのプラセボ効果を検討した。

さらに通常治療のみでは身体的QOLは悪化するが定期的に心理学的介入を行うことで維持することが可能であることが認められた。アルツハイマー型認知症(SDAT)の患者数は我が国では増加傾向にある。SDATの臨床症状は認知機能障害のみならず,興奮,俳徊,喚声や,不安や抑うつなどの「認知症の行動および精神症状(Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia : BPSD)」に大別される。BPSDには多彩な症状がみられるが,全ての患者が一つないし複数のBPSDを呈する。患者にとって,認知機能障害の重篤度よりも, BPSDの有無がQOL低下の要因となっている。BPSDへの第一選択は非薬物療法とされているが,治療効果の検討は不十分なままである。特にSDATを発症した後,初期段階より不安反応の発現が報告されている。そこで本研究では,非薬物療法であるリラクセーションプログラムが,多彩なBPSDの一つである不安反応に対し有効であるかを検討した。本研究において検討するリラクセーションプログラムは,先行研究において健常者に対し有効であることが認められており(例えば,百々他, 2003),認知機能障害を有する患者においても実施可能であることが報告されている(百々・坂野, 20Q7)。本研究は先行研究の結果を踏まえ, SDAD患者を対象とし,通常治療との比較ならびにプログラムのプラセボ効果を検討した。その結果,継続的なリラクセーションプログラムへの参加により不安反応の抑制が認められた。またこの効果はプラセボ効果によるものではなかった。さらに通常治療のみでは身体的QOLは悪化するが定期的に心理学的介入を行うことで維持することが可能であることが認められた(百々・坂里予, 2009)。アルツハイマー型認知症(AD)の患者数は我が国では増加傾向にある。ADの臨床症状は認知機能障害のみならず,「認知症の行動および精神症状(BPSD)」に大別される。特にADを発症した後,初期段階より不安反応の発現が報告されている。そこで筆者は,非薬物療法であるリラクセーションプログラムが,多彩なBPSDの一つである不安反応に対し有効であるかを検討した。本研究において検討するリラクセーションプログラムは,認知機能障害を有する患者においても実施可能であることが確認されている(百々・坂野,2007)。AD患者を対象とし,通常治療との比較ならびにプログラムのプラセボ効果を検討した結果,継続的なリラクセーションプログラムへの参加により不安反応の抑制が認められた。さらに通常治療のみでは身体的QOLは悪化するが定期的に心理学的介入を行うことで維持することが可能であることが認められた(百々・坂野,2009)。
祭りの再生と観光資源化プロセスの日韓比較

日韓における祭りの再生と観光資源化について観光学的な理解を深める研究目的を達成するため、日韓における幅広い現地調査及び文献調査を行い、以下の主な研究成果をあげることができた。1韓国の祭りの衰退の原因は、日本植民地支配による影響より、キリスト教及び近代化の影響が大きい2日韓において伝統文化の観光資源化が積極的に行われている。3祭り開催は、韓国は行政、日本は地域住民が主導することが多い4地域の伝統文化は地方のインバウンド観光の拡大につながる5少子高齢化時代には祭りの観光資源化が有効な手段になりうる。●研究内容:日韓において以下の内容で調査を行った。◇現地調査(韓国):1珍海「軍港祭り」調査:桜と軍関連施設の公開をテーマにした祭りの調査2韓国釜山市「燃灯会」調査:釈迦の誕生を祝う行事調査3世界無形文化遺産「江稜端午祭」調査:伝統的な祭りの現状及び変遷4浦港、欝陵島、竹島の観光及び祭り現地インタビュー調査:植民地時期の祭りの開催の状況に関する調査5中国朝鮮族における観光及び祭り現地インタビュー調査:中国朝鮮族の祭りの変化の調査及び植民地時期の祭り開催に関するインタビュー調査6韓国木浦・郡山調査:植民地時期からセマウル運動に至る祭りで使用された建物の調査7順天湾エコツーリズム調査:ボランティアの現状などについてインタビュー調査8順天湾葦祭り調査:エコーツーリズムと葦祭りとの連携について9筆峯伝統文化保存館調査:農楽を中心とした伝統文化を保存、教育している保存館の運営及び祭りの現状について調査10木浦サザンカ祭り調査:サザンカをテーマにした祭りの調査11釜山海雲台水泳祭り調査:冬の祭りの参加動機・主催者の祭り開催目的の調査12和順梅祭り調査:梅林で開催されている梅を材料にした商品を製造している企業が主催する祭りの現状調査◇現地調査(日本):1道成寺会式・ジャンジャカ踊り2大阪食博20133東京都府中市「くらやみ祭り」4小倉祇園太鼓参加者インタビュー5ユネスコ指定世界無形文化遺産「壬生花田植」調査6中津耶馬溪観光協会奥耶馬支部主催「ほたるまつり」見地調査7大分県中津市中津鶴神社●意義・重要性◇発信1学会発表2研究会発表3地域発信◇意義:1日韓において現地・文献調査を行い、祭りの再生の背景とプロセスについて解明できた。加えて、中国の朝鮮族の祭りの変化を調べることができた。2その結果を、発表・発信できた。◇重要性:1祭りの日韓比較を通して社会をみることができる。2観光政策に提言できる。●研究内容:日韓において以下の内容の研究を行った。◇現地調査1.韓国:「ハムピョン蝶々祭り」:祭の開催による地域活性化と課題2韓国「釜山海雲台砂祭り」:都市リゾート地で新しく創られた祭りの観光資源化3「麗水世界博覧会」:国を挙げた開催により集客には成功したが、経費、跡地利用など問題が浮き彫りになった博覧会4「釜山ビエンナーレ」:市民、著名作家などの作品の芸術展示会5「釜山クリスマス、年送り・初日の出などのイベント」:クリスマスや年末年始のイベント化◇現地調査2.日本:1「福岡祇園山笠」:歴史ある大規模の都市祭り2「安心院ワイン祭り」:食をテーマにした祭りの観光資源化3「長門赤坂神社祭り」:伝統の継承と観光化の課題4「生國魂神社彦八祭り」:芸人の街の大阪ならではの、芸を活用した祭り5「藤井寺市道明寺天満宮八朔祭り:祭りの子供相撲からみる伝統文化の変容6「下関馬関祭り」:市民参加及び国際交流型祭り7「リトル釜山フェスタ」:異文化体験・国際交流(日韓)・留学生の地域交流の場の提供8「大貞八幡宮薦神社仲秋祭奉納相撲」:伝統祭りにおける子供の参加の変容9「福岡県太宰府天満宮の古式献饌祭」:伝統祭りと芸能10「西条酒まつり」:祭り出店者の祭り参加に関する意識11「一の宮町住吉神社神嘗祭」:伝統祭りの地域住民の参加意識の変容12「安芸高田市神楽門前湯治村神楽ドーム公演」:伝統文化の観光資源化及び祭りの劇場化13「博多ライトアップウォーク」:祭り出店者の祭り参加への意識14「高千穂町観光神楽及び南郷区師走祭り」:伝統文化の観光化過程及び課題●意義・重要性◇発信1学会発表2研究会発表3地域発信◇意義:1日韓において現地調査及び文献調査を行い、両国の祭りの再生の背景とプロセスについて解明。2その結果を、発表・発信◇重要性:1祭りの日韓比較を通して社会をみることができる。◇現地調査(韓国)1莞島海草博覧会:地域特産物の活用と地域活性化効果2江稜端午祭:祭りにおけるボランティア参加者の意識3分断状況を活用した観光資源化の現況調査4ボリョンマット祭り:外国観光客の参加者が多い泥をテーマにした祭りのインバウンド観光の可能性について調査5長興水まつり:祭りの運営に関する調査6全州音祭り:伝統音楽など音をテーマにした祭りによる観光活性化事例調査7ブアンスソンダン祭り:韓国

伝統的な祭りの調査8海南ミョンリャン大戦祭り:日本との歴史的な出来事をテーマにした祭り開催の観光化9東海岸別神祭り:韓国東海岸で開催されている祭りの現状◇現地調査(日本)1川棚温泉まつり:伝統的な神事に加え、新しくよさこい踊りを取り入れた祭りの調査2北広島町インバウンド観光3萩まつり:陶磁器をテーマにした祭りの調査4田川神幸祭:祭りの担い手の調査5さっぽろよさこいソーランまつり:学生スタッフの活動および審査委員の参加方法と意識調査6京都祇園祭:祭り見学の集客方法、参加者意識を調査7七尾祇園祭り:祭りの担い手の意識調査9小倉祇園太鼓:伝統文化の共演大会の現況調査10関門よさこい大会:祭りの維持方法について調査10日蓮まつり:仏教行事として開催されている祭り調査11結人祭:地域と大学との連携の在り方について調査12唐原神楽奉納:神楽団体により維持されている地域の祭りの現状調査●意義・重要性◇発信1学会・研究会発表:観光、地域、経営、異文化、広報、教育など関連学会での発表により、情報の共有と研究の意義について提示2地域発信:行政、地域産業、関連企業、市民を対象にした講演会、セミナーなどで発表し情報発信◇重要性:1イベントツーリズムの拡大方法提言できた2祭りのインバウンド観光への可能性提示できた3地域祭り参加による大学生の教育効果について提示できた●平成27年度(最終年度)の研究成果△現地調査(韓国)1釜山近代博物館2木浦市KBS3竹祭り調査4韓国東海岸調査5鉄元DMZ観光調査6韓国珍島郷土文化会館7日本をテーマにした祭り調査△現地調査(日本)1京都葵祭2黒崎よさこい祭り3庄原市インバウンド観光推進に関する調査4広島県北広島町壬生の花田植5兵庫県神戸市「第14回Kobe Love Port・みなとまつり」6岸和田だんじり祭り7広島県庄原市トレッキングツアー調査8島根県浜田市三宮神社神楽公演9兵庫県加古川市鶴林寺・大阪市四天王寺の聖徳太子生誕祭り●研究期間全体を通じて実施した研究の成果△研究成果:「日韓における祭りの再生と観光資源化について観光学的な理解を深める」研究目的を達成するため、日韓における幅広い現地調査及び文献調査を行い、以下の主な研究成果をあげることができた。1韓国の祭りの衰退の原因は、日本植民地支配による影響よりキリスト教及び近代化の影響が大きい2日韓において伝統文化の観光資源化が積極的に行われている。3祭り開催は、韓国は行政、日本は地域住民が主導することが多い4地域の伝統文化は地方のインバウンド観光の拡大につながる5少子高齢化時代には祭りの観光資源化が有効な手段になりうる。◇発信1学会・研究会