hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
疲労試験の活用によるワイヤーカット放電加工実習の高度化への取り組み

1)研究目的本校では,実践的機械技術者の育成のための基礎的カリキュラムとして材料・加工に関する技能実習に多くの時間を確保しているが,「現象に対する考察」や「製作物の性能の検証」といった観点では未だ改善の余地がある.そこで本研究では,実習の中でも,特に加工状況の目視が難しく,加工時間が長いワイヤーカット放電加工に着目し,教育効果を高めるための実験データの収集やその活用方法の検討を行うことを目的とした.具体的には,鋼材に放電加工や研削といった各種仕上げを行い,疲労特性に及ぼす仕上げ加工の影響を明らかにし,教材として活用することを試みた.2)研究方法供試材料として,広く用いられている合金工具鋼SKD11を用い,JISに準じた焼鈍,焼入・焼戻を行った.また,一部には,超サブゼロ処理を併用した.得られた試料について,ワイヤーカット放電加工あるいは平面研削を行い,表面粗さの異なる試験片を用意した.なお,これらの粗さは粗さ計によって定量化した.これら熱処理や粗さの異なる試験片について3点曲げ疲労試験を行い,疲労寿命曲線を求めた.得られた結果は,機械材料系の講義で疲労特性データの一つとして紹介し,熱処理や表面仕上げの重要性について理解を促すことを試みた.3)研究成果熱処理の観点からは,焼入・焼戻材は焼鈍材と比較して疲労強度が著しく向上した.また,表面仕上げの観点からは,粗さを小さくする.即ち,表面を滑らかにすることで,疲労強度が向上した.これらの結果は,一般的な見解と一致する結果であったが,学生が普段実際に利用している実習・実験設備において得た結果という点で,講義等で用いる際の優位性がある.ただし,疲労試験の性質上,研究期間中で得られるデータ数には限界があったので,今後も継続し,教材としての付加価値を高めることが期待される.1)研究目的本校では,実践的機械技術者の育成のための基礎的カリキュラムとして材料・加工に関する技能実習に多くの時間を確保しているが,「現象に対する考察」や「製作物の性能の検証」といった観点では未だ改善の余地がある.そこで本研究では,実習の中でも,特に加工状況の目視が難しく,加工時間が長いワイヤーカット放電加工に着目し,教育効果を高めるための実験データの収集やその活用方法の検討を行うことを目的とした.具体的には,鋼材に放電加工や研削といった各種仕上げを行い,疲労特性に及ぼす仕上げ加工の影響を明らかにし,教材として活用することを試みた.2)研究方法供試材料として,広く用いられている合金工具鋼SKD11を用い,JISに準じた焼鈍,焼入・焼戻を行った.また,一部には,超サブゼロ処理を併用した.得られた試料について,ワイヤーカット放電加工あるいは平面研削を行い,表面粗さの異なる試験片を用意した.なお,これらの粗さは粗さ計によって定量化した.これら熱処理や粗さの異なる試験片について3点曲げ疲労試験を行い,疲労寿命曲線を求めた.得られた結果は,機械材料系の講義で疲労特性データの一つとして紹介し,熱処理や表面仕上げの重要性について理解を促すことを試みた.3)研究成果熱処理の観点からは,焼入・焼戻材は焼鈍材と比較して疲労強度が著しく向上した.また,表面仕上げの観点からは,粗さを小さくする.即ち,表面を滑らかにすることで,疲労強度が向上した.これらの結果は,一般的な見解と一致する結果であったが,学生が普段実際に利用している実習・実験設備において得た結果という点で,講義等で用いる際の優位性がある.ただし,疲労試験の性質上,研究期間中で得られるデータ数には限界があったので,今後も継続し,教材としての付加価値を高めることが期待される.
ヒト肝細胞を用いた乱用薬物代謝物解析システムの構築

合成カンナビノイド等の新規乱用薬物のヒト体内での代謝を予測する実験系の開発のため、三次元培養肝細胞による薬物代謝実験を行った。本研究では、市販の三次元培養用プレート上に肝細胞の塊(スフェロイド)を形成させ、これに様々な薬物を添加し、代謝物の生成パターンを調べた。その結果、乱用薬物の実際の生体内での代謝パターンを、今回確立した実験系により良好に再現できることを示した。本研究により確立した実験系は、薬物検査実務において有効に活用されるものと期待される。本年度は、前年度に引き続き、トランスパレント(株)より市販されている肝細胞スフェロイドアレイキット「Cell-able」を用いて肝細胞を培養し、薬物代謝実験を行った。培養条件等について、以下の視点から実験を行った:1.一般の接着細胞用プレートとの比較、2.フィーダー(支持)細胞(マウス由来繊維芽細胞)の効果、3.振とう培養の効果について。モデル薬物として、麻薬2,5-ジメトキシ-4-プロピルチオフェネチルアミン(2C-T-7)を用いて、各種条件により代謝実験を行った結果、1.一般の接着細胞用プレートを用いた場合、Cell-ableを用いた場合に比べ代謝物によっては生成量が著しく少なく、薬物代謝実験におけるCell-ableの優位性が確認された。2. Cell-ableでは、基本的にフィーダー細胞の使用が前提となっているが、敢えて肝細胞のみの培養により代謝実験を行った場合、一部の代謝物の生成量が著しく少なく、Cell-ableではフィーダー細胞との共培養は必須であると考えられた。ただし、フィーダー細胞単独での代謝実験を行ったところ、一部の代謝物については、フィーダー細胞のみでも生成することが明らかとなった。本研究の最終目標は、ヒトの肝細胞を用いてヒト生体内における薬物代謝を予測することであり、マウス由来の細胞による代謝反応が混在してしまうのは不都合である。しかし、肝細胞の代謝能力を高く維持するためにはフィーダー細胞は欠かせない。従って、本キットにより薬物代謝を評価する場合、通常のフィーダー細胞と肝細胞の共培養に加え、フィーダー細胞単独、肝細胞単独での代謝実験も同時に行い、結果を総合的に判断すべきと思われた。3.培養時に振とうした場合、静置した場合に比べ特段の変化は認められず、振とう培養は必要ないと判断された。本年度の研究により、培養条件等の基礎的検討は概ね終了した。本年度は、前年度までの検討結果を踏まえ、肝細胞三次元培養キット「Cell-able」による各種薬物の代謝実験を行い、得られた代謝物生成パターンデータを実際のin vivo(生体内)代謝データと比較し、本キットの乱用薬物代謝予測系としての有用性について検証を行った。まず、幻覚発現作用を有する乱用薬物である2C-T-2、2C-T-4及び2C-T-7(いずれも麻薬)について、本キット(ラット肝細胞使用)による代謝実験を行い、これらの薬物のラット尿中排泄データと比較した。その結果、2C-T-2、2C-T7については、尿中に最も多く排泄される代謝物が、本キットにおいても最も多く生成するなど、実際の生体内での代謝パターンを本キットにより良好に再現することができた。一方、2C-T-4については、本キットによる代謝物生成パターンと尿中排泄パターンの間に差異が認められたものの、尿中に排泄される主代謝物はいずれも本キットにより生成されることが確認された。また、合成カンナビノイド(いわゆる「脱法ハーブ」の含有成分)の一種であるXLR-11について、本キット(ヒト由来細胞使用)による代謝実験を行い、実際のXLR-11使用者の尿中排泄データと比較した。その結果、XLR-11使用者の尿中に、XLR-11以外の化合物の代謝物が排泄されていることを示唆するデータが得られ、さらに詳細な検討を行ったところ、尿中にXLR-11熱分解物の代謝物が主に排泄されていることが確認された。すなわち、使用者がXLR-11を含有する脱法ハーブを吸煙する際に、XLR-11の大部分が熱分解し、生じた熱分解物が体内に摂取され、代謝を受け、排泄されたものと考えられた。以上の結果より、本研究で使用した肝細胞三次元培養キットは、乱用薬物の生体内での代謝を予測するためのツールとして極めて有効であることが確認された。本年度は、トランスパレント(株)より市販されている三次元培養用プレート(Cell-able)上で培養した肝細胞による薬物代謝実験を行い、in vivo代謝がどの程度再現されるかを調べた。具体的には、Cell-ableに肝細胞を播種してスフェロイド(肝細胞の塊)を形成させ、これに麻薬4-ブロモ-2,5-ジメトキシフェネチルアミン(2C-B)あるいは麻薬2,5-ジメトキシ-4-エチルチオフェネチルアミン(2C-T-2)を添加し、24時間あるいは48時間培養後、培養液を採取した。

得られた培養液から代謝物を抽出し、液体クロマトグラフィー質量分析(LC/MS)あるいはガスクロマトグラフィー質量分析(GC/MS)を行い、代謝物を確認した。2C-Bについては、培養液中にO-脱メチル-N-アセチル体、カルボン酸体、アルコール体等の代謝物が確認された。また、2C-T-2については、培養液中にスルホキシド体、スルホキシド-N-アセチル体、スルホン-N-アセチル体、カルボン酸体等の代謝物が確認された。これらは、いずれも2C-Bあるいは2C-T-2を投与したラット尿中に排泄されることが確認されている。以上の結果から、Cell-ableプレート上の三次元培養肝細胞(肝細胞スフェロイド)を用いた代謝実験により、乱用薬物のin vivo代謝が良好に再現されることが示唆された。本年度は、実験条件について詳細な検討を行い、薬物代謝反応のための実験系を確立することができた。当初の計画と比較し、薬物は2種(当初は4種)、培養プレートは1種(当初は2種)の検討となったが、三次元培養プレートCell-able上に形成させた肝細胞スフェロイドにより、用いた薬物2種のいずれについても、in vivoにおける代謝パターンが良好に再現されることを示すことができた。次年度は、最終年度であり、これまでの研究により確立された実験系により、各種薬物の代謝実験を行う。具体的には、幻覚薬である2,5-ジメトキシ4-アルキルチオフェネチルアミン類(2C-T類)3種の代謝実験を行い、in vivoデータとの詳細な比較を行う。また、最近乱用が問題となっている合成カンナビノイド類の代謝についても検討を行う。なお、これまでの実験条件検討段階においては、安価であり、また、薬物代謝パターンの比較対象となるin vivoデータも揃っているとの理由からラット肝細胞を用いていたが、最終年度はヒト肝細胞を使用した実験も行う。その場合、ヒト肝臓由来の初代細胞に加え、ヒト由来の株化細胞についても検討を行う予定である。得られたデータをもとに、本実験系の乱用薬物代謝予測のためのモデルとしての有用性について総括する。本年度の実験により、三次元培養プレートCell-ableの有用性が示唆されたことから、次年度は、本プレートを用いた実験系についてさらに詳細に検討する。具体的には、ラット肝細胞を用いた薬物代謝実験を行い、振とう培養の効果、血管内皮細胞との共培養の効果等について検討し、最適な培養条件を決定する。また、検討する薬物数を増やし、本実験系の有用性についてさらなる検証を行う。ラット肝細胞を用いた検証実験の後、ヒト肝細胞を用いた薬物代謝実験を行い、in vivoデータと比較し、本実験系の乱用薬物代謝モデルとしての有用性について総括する。三次元培養プレート(Cell-able)、ヒト肝細胞、ラット肝細胞、培地、シャーレ、ピペット等の消耗品に115万円程度の支出を予定している。また、最終年度であり、研究成果の発表のため、国際学会2回(9月及び3月)参加の旅費及び参加費として75万円、英文校閲1回分として3万円の支出を予定している。三次元培養プレート、ラット凍結肝細胞、血管内皮細胞、培地、シャーレ、ピペット、分析用カラム、バイアル等の消耗品に135万円程度の支出を予定している。また、国際学会(開催は国内)及び国内学会各1回参加の旅費として10万円、国際学会及び国内学会各1回の参加費として6万円、英文校閲料1回分として3万円の支出を予定している。
胸部大動脈瘤ステントグラフト術後の遅延性対麻痺予測法と治療法の開発

胸部下行大動脈瘤に対するステントグラフト治療(TEVAR: thoracic endovascular aortic repair)にて発生する遅発性対麻痺を予測すること、また予防策を講じて対麻痺をゼロにすることを目的として臨床研究および兎モデルを用いた急性実験を行った。1)兎を用いた遅発性対麻痺モデルを作成することを目的とした。全身麻酔下に側腹部縦切開から腹部大動脈を露出し、腰動脈を切離するモデルは、ステントグラフト留置時のsegmental arteryの状態を模倣するものであるが、急性期に対麻痺を発症するあるいは発症しないという経過を辿り、遅発性対麻痺モデルには程遠い結果となった。腸骨動脈領域の枝を結紮することは、手技的に難易度が高く、実験系として不適切であると考えられた。2)TEVAR術中にMEPモニタリングを81例に施行した。脊髄傷害(SCI)に関連する術前状態と術中因子を評価した。またMEPの低下とSCIの発生に対する危険因子を決定するために多変量解析を行った。SCIは7例(9%)に発生し、1例がimmediate paraplegiaで、6例はdelayed paraparesisであった。Delayed paraparesisのうち5例は完全に回復したが、1例は下肢脱力と痙性片麻痺を残し、MRIにて脳梗塞および脊髄梗塞を診断した。単変量解析は術中最低平均血圧が55mmHg以下とステントグラフトの下端がTh9以下であることが因子として挙げられ、多変量解析では、前者のみが独立した危険因子であるとした。MEPの低下自体は、SCIの発生とは関連しなかった。MEPはステントグラフトの位置と循環動態に左右された。MEPはある一部の症例に関して、適切に使用される必要があると考えられる。研究の目的:胸部下行大動脈瘤に対するステントグラフト治療(以下TEVAR: Thoracic endovascular aortic repair)が急増している。脊髄腰膨大部を栄養する前脊髄動脈に分岐する脊髄前根動脈(Adamkiewitz動脈;以下AKA)をステントグラフトで閉塞した症例の対麻痺発生頻度は開胸下人工血管置換術より低いとされるが、25%の症例で対麻痺又は不全対麻痺が起こる。TEVARにおいてAKAを閉塞して対麻痺が起こるか否かは明らかではない。本研究では、手術ないしはステントグラフト治療でAKAを閉塞した胸部大動脈瘤症例の術前後で運動誘発電位(MEP)を測定して、術後脊髄CT撮影で遅延性対麻痺発生を予測して予防策を講じて対麻痺発生をゼロにすることを目的にする。1)白兎を用いた腎動脈下大動脈遮断モデルでの対麻痺発生率は非常に高いが、肋間動脈および腰動脈結紮モデルでの対麻痺発生率は、想定よりも低かった。このことは、大動脈遮断の重要性を逆に示すものとなった。一方で、肋間動脈および腰動脈結紮モデルにおいて、完全下肢麻痺(Tarlov scoreが0)とはならないが、低下する例を認め、不全対麻痺モデルの作成の可能性があった。2)ステントグラフト術前のAKA描出を40例に行い、術中にMEPモニタリングを施行した。完全対麻痺1例、不全対麻痺を4例認めた。40例中、12例がステントグラフトによりAKA閉塞を余儀なくされた。その内、4例が術中MEPの低下を認め、うち3例で対麻痺を認めたが、MEP低下14例非低下26例と術後対麻痺発生有無との関連性に有意差は認めなかった。(p=.24)。白兎を用いた腎動脈下大動脈遮断モデルでの対麻痺発生の確認は可能であったが、肋間動脈、腰動脈結紮モデルでの対麻痺発生率は、想定よりも低かった。ステントグラフト挿入後に発症する対麻痺は肋間動脈、腰動脈を閉塞することにより、脊髄虚血を引き起こすものである。よって大動脈遮断による対麻痺発生モデルはステントグラフト挿入時と同様の環境下でのモデルではなく、再現性に乏しいと考えられた。本研究は不全対麻痺および遅延性対麻痺モデルを作成することにより、ステントグラフト挿入時と同一環境下での研究を目指したものであり、方法論および再検討が必要な状況となった。文献的考察を再検討するため、一時的な実験の中断を余儀なくされたため、進捗状況にやや遅れが生じている。胸部下行大動脈瘤に対するステントグラフト治療(TEVAR: thoracic endovascular aortic repair)にて発生する遅発性対麻痺を予測すること、また予防策を講じて対麻痺をゼロにすることを目的として臨床研究および兎モデルを用いた急性実験を行う。バルーンでの虚血再灌流を追加することは、immediate paraplegiaの発症頻度を著しく上昇させた。2)TEVAR術中にMEPモニタリングを72例に施行した。

SCIは7例(10%)に発生し、1例がimmediate paraplegiaで、6例はdelayed paraparesisであった。Delayed paraparesisのうち5例は完全に回復したが、1例は下肢脱力と痙性片麻痺を残し、MRIにて脳梗塞および脊髄梗塞を診断した。多変量解析は術中最低平均血圧が55mmHg以下とステントグラフトの下端がTh9以下であることが独立した危険因子であるとした。MEPの低下自体は、SCIの発生とは関連しなかった。ステントグラフトの下端がTh9以下であることとSCIの発生には関連を認めたが、症例数が少ないことから多変量解析にては明らかではなかった。MEPはステントグラフトの位置と循環動態に左右された。MEPはある一部の症例に関して、適切に使用される必要があると考えられる。1)TEVARを行いかつMEPを行うべき臨床例が少なく、目標例数(100以上)には程遠い。2)白兎を用いた遅発性対麻痺の実験系はすでにkakinohanaらにより報告されているが、類似の方法をとってみても遅発性対麻痺の再現性ある作成はできない状況が続いている。実臨床のTEVARで見られる遅発性対麻痺は、ほとんどの症例で機能回復を認めるが、実験系での遅発性麻痺の報告は対麻痺の状態が維持されているかと考えられ、異なる病態を見ている可能性がある。胸部下行大動脈瘤に対するステントグラフト治療(TEVAR: thoracic endovascular aortic repair)にて発生する遅発性対麻痺を予測すること、また予防策を講じて対麻痺をゼロにすることを目的として臨床研究および兎モデルを用いた急性実験を行った。1)兎を用いた遅発性対麻痺モデルを作成することを目的とした。全身麻酔下に側腹部縦切開から腹部大動脈を露出し、腰動脈を切離するモデルは、ステントグラフト留置時のsegmental arteryの状態を模倣するものであるが、急性期に対麻痺を発症するあるいは発症しないという経過を辿り、遅発性対麻痺モデルには程遠い結果となった。腸骨動脈領域の枝を結紮することは、手技的に難易度が高く、実験系として不適切であると考えられた。2)TEVAR術中にMEPモニタリングを81例に施行した。脊髄傷害(SCI)に関連する術前状態と術中因子を評価した。またMEPの低下とSCIの発生に対する危険因子を決定するために多変量解析を行った。SCIは7例(9%)に発生し、1例がimmediate paraplegiaで、6例はdelayed paraparesisであった。単変量解析は術中最低平均血圧が55mmHg以下とステントグラフトの下端がTh9以下であることが因子として挙げられ、多変量解析では、前者のみが独立した危険因子であるとした。
Siウェーハ表面汚染インライン赤外診断装置の開発研究

半導体ウェーハ表面のクリーンテクノロジーにおける最大の問題は有機汚染であると言われている。有機汚染したウェーハ表面に酸化膜を形成した場合、酸化膜の絶縁性の劣化をもたらすからである。この問題を解決するためには、この有機汚染を高感度でかつ高速に検出して、表面清浄化プロセスにフィードバックする必要がある。そこで本研究は、超高速・高感度Siウェーハ表面有機汚染インライン診断装置を開発することを目的とした。測定法としては多重内部反射型の赤外反射分光を用いた。3年間に渡る研究の結果、以下の成果が得られた。(1)診断装置試作機の設計・製作(1)赤外集光系(2)赤外分光光度計(3)試料(ウェーハ)ステージより成る試作機を製作した。この装置に、UVランプで表面の有機汚染を除去できる機能を取り付けた。(2)汚染量の検出限界、適合ウェーハサイズの精密評価Siウェーハの有機汚染源として注目されているDOP(ジオクチルフタレート)を用いて、検出限界を定量的に見積った。その結果、検出限界は炭素原子数換算にして10^<10>原子数/cm^2であることが分かった。この検出限界は、電子デバイスの性能に有意な影響を与える臨界汚染濃度の1ないし2桁低いことが分かった。また、赤外線の透過度はウェーハの口径より、端面形状に大きく依存することを確かめた。赤外線が端面のどの位置から入射するかによって、検出感度にも影響を与えることが分かった。以上、3年間の実験で得られた結果から、超高速・高感度Siウェーハ表面有機汚染インライン診断装置は極めて実用性が高いことが判明した。今後、実際の生産ラインへ導入する場合には、(1)赤外干渉計(分光装置)を小型化すること、(2)ウェーハ端面への入射を自動制御すること、(3)ウェーハ表面汚染の局所分析を可能にすること、(4)赤外光の高感度検出を可能にする方法を検討すること、などが必要である。最終的な開発目標は、12インチまでの大口径シリコンウェーハまで対応でき、ウェーハ表面上の汚染箇所を同定できるような高性能赤外診断装置の試作である。本年度は以下の研究成果が得られた。(1)基礎性能評価用診断装置の設計・製作。試作した装置は(1)赤外集光系(2)赤外分光光度計(3)試料(ウェーハ)ステージより成る。(1)は赤外線がシリコンウェーハ端面に正確にあたるようにウェーハ位置を微調整するステージと集光系である。赤外光の集光には、凹面鏡を用いた。(2)の赤外分光光度計は本研究専用に新規購入した。(3)はシリコンウェーハを前後左右に移動できる装置で、市販の試料ステージをコンピュータで制御できるように整備した。(2) Siウェーハ端面加工技術を開発した。8インチまで加工可能で、任意の角度で研磨できる治具を試作した。

(3)汚染量の検出限界、適合ウエーハサイズの評価を行う。実際にアルコールなどの有機溶剤で人為的にウェーハ表面を汚染させ、検出限界を定量的に見積もった。表面Si原子10000個に対して炭素原子1個程度の感度があることが分かった。12インチウェーハを端面加工することなく赤外線が内部透過することを確認した。これは実用化に向けての今後の研究に有用な知見である。半導体ウェーハ表面のクリーンテクノロジーにおける最大の問題は有機汚染であると言われている。有機汚染したウェーハ表面に酸化膜を形成した場合、酸化膜の絶縁性の劣化をもたらすからである。この問題を解決するためには、この有機汚染を高感度でかつ高速に検出して、表面清浄化プロセスにフィードバックする必要がある。そこで本研究は、超高速・高感度Siウェーハ表面有機汚染インライン診断装置を開発することを目的とした。測定法としては多重内部反射型の赤外反射分光を用いた。最終的な開発目標は、12インチまでの大口径シリコンウェーハまで対応でき、ウェーハ表面上の汚染箇所を同定できるような高性能赤外診断装置の試作である。本年度は以下の研究成果が得られた。(1) 12インチウェーハ対応診断装置の設計・製作・基礎性能評価試作した装置は(1)赤外集光系(2)赤外分光光度計(3)試料(12インチウェーハ)ステージより成る。(1)は赤外線がシリコンウェーハ端面に正確にあたるようにウェーハ位置を微調整するステージと集光系である。赤外光の集光には凹面鏡を用いた。クリーンルーム環境における典型的な汚染源と目されているDOP(ジオクチルフタレート)を人為的にウューハ表面を汚染させ、検出限界を定量的に見積もった。咋年度の予備実験において,表面Si原子10000個に対して炭素原子1個程度の感度があることが分かったが,今年度は更に詳細な実験を遂行し,評価装置がこの感度を有する事を確認した。更に,入射角度や赤外線の集光系等を調整する事により,感度が更に2桁程度向上することを確かめた。この結果は,学術雑誌や国際会議で発表し高い評価を得た。現在,実用化に向け,装置の改良を続けている。(2)環境汚染モニタヘの応用試作した評価装置が予想以上に高い感度を有する事が分かったため,この評価法を環境汚染モニタに応用する方法を検討した。現在までの実験結果ではクリーンルームばかりでなく生活空間の環境汚染も検知できる事を確かめた。今後,環境汚染モニタリングシステムに活用できると期待できる。
チトクロ-ムPー450sccとその還元酵素系との反応メカニズムと結合部位の研究

副腎皮質ミトコンドリアのステロイド水酸化酵素系を構成するアドレノドキシン還元酵素(AR)、アドレノドキシン(AD)及びチトクロ-ムPー450scc(Pー450scc)の反応メカニズムと構造との相関を研究するために、平成2年度は、精製したAR、AD、Pー450sccを用い、再構成系によるコレステロ-ル側鎖切断反応(SCC反応)のメカニズムについて検討した.先ず、本再構成系によるSCC反応の測定法について検討し、従来から広く用いられてきた^<14>Cーコレステロ-ルを基質として用いる測定法によらず、非放射性コレステロ-ルから生じたプレグネノロンをコレステロ-ルオキシダ-ゼでプロゲステロンへ酵素的に変換させたのち、HPLCでプロゲステロンを分離定量する方法が再現性よく、測定も簡便であることを確認した.本法は、我々も独自に開発した方法であったが、北里大学の菅野らも本法を開発し、先に論文になったために公表できなかった.次に、上記方法を用いて、再構成系によるSCC反応に対するPー450sccの抗体阻害について検討した.Pー450sccの抗体、1gGフラクションを、NADPHと同時に加え20分反応させると、SCC反応は45倍活性化されることがわかった.しかし、Pー450sccと抗体とだけを先に37°Cで10分間反応させたのち、NADPHを加えると著しい反応阻害がみられることがわかった.これまでに我々は、アドレノドキシンの抗体を用いて、AR、AD、Pー450sccの3者が共存するときには、Pー450scc還元反応の阻害が妨害されることから、今回の実験結果も、複合体形成によるsteric hindranceの結果とも示唆される.次に、何故Pー450sccの抗体で活性化が起きるのか検討したところ、ウサギ1gGフラクションに含まれるリポタンパク質のコレステロ-ルがSCC反応を活性化させることを見い出した.特に、高密度リポタンパク質(HDL)にその活性化が強く、HDLとPー450scc、AD、ARとに複合体形成促進作用のあることを示唆するデ-タを得た.副腎皮質ミトコンドリアのステロイド水酸化酵素系を構成するアドレノドキシン還元酵素(AR)、アドレノドキシン(AD)及びチトクロ-ムPー450scc(Pー450scc)の反応メカニズムと構造との相関を研究するために、平成2年度は、精製したAR、AD、Pー450sccを用い、再構成系によるコレステロ-ル側鎖切断反応(SCC反応)のメカニズムについて検討した.先ず、本再構成系によるSCC反応の測定法について検討し、従来から広く用いられてきた^<14>Cーコレステロ-ルを基質として用いる測定法によらず、非放射性コレステロ-ルから生じたプレグネノロンをコレステロ-ルオキシダ-ゼでプロゲステロンへ酵素的に変換させたのち、HPLCでプロゲステロンを分離定量する方法が再現性よく、測定も簡便であることを確認した.本法は、我々も独自に開発した方法であったが、北里大学の菅野らも本法を開発し、先に論文になったために公表できなかった.次に、上記方法を用いて、再構成系によるSCC反応に対するPー450sccの抗体阻害について検討した.Pー450sccの抗体、1gGフラクションを、NADPHと同時に加え20分反応させると、SCC反応は45倍活性化されることがわかった.しかし、Pー450sccと抗体とだけを先に37°Cで10分間反応させたのち、NADPHを加えると著しい反応阻害がみられることがわかった.これまでに我々は、アドレノドキシンの抗体を用いて、AR、AD、Pー450sccの3者が共存するときには、Pー450scc還元反応の阻害が妨害されることから、今回の実験結果も、複合体形成によるsteric hindranceの結果とも示唆される.次に、何故Pー450sccの抗体で活性化が起きるのか検討したところ、ウサギ1gGフラクションに含まれるリポタンパク質のコレステロ-ルがSCC反応を活性化させることを見い出した.特に、高密度リポタンパク質(HDL)にその活性化が強く、HDLとPー450scc、AD、ARとに複合体形成促進作用のあることを示唆するデ-タを得た.
躁うつ病の血漿中ニューロペプチドY,CRF,成長ホルモンおよびコルチゾールの研究

(1)ニューロペプチドY(NPY)に関しては、健康成人とうつ病患者とのNPY濃度の基礎値の比較を行った。すなわち、検査目的を説明し同意書を得た後、11:00AMに採血を行い、健康成人10名、うつ病患者10名の血漿中NPY濃度を測定した。それによると、うつ病患者では、NPY濃度が有意に高かった。これは、うつ病患者のノルアドレナリンの高値にともない、抑制作用があるといわれているNPYが増加している可能性がある。(2)デシメチルイミプラミン(DMI)テストによる血漿中NPY濃度の変動は、健康成人5名では、NPYの増加傾向を示した。これは、ノルアドレナリンに選択性のある抗うつ薬であるDMIにより、ノルアドレナリンと共にNPYが放出された可能性がある。(3)DMIテストでの成長ホルモン(GH)分泌刺激試験を健康成人とうつ病患者で比較検討した。健康成人8名とうつ病患者8名の血漿中GH濃度の変動を検討した結果、うつ病患者では有意にGH分泌反応が鈍化していた。また、健康成人に、DMIテスト、alpha_2アゴニストであるクロニジンを用いたクロニジンテストを、十分な間隔をあけて施行したところ、常に同様な反応がみられ再現性が保たれていたが、うつ病患者においても増悪期、寛解期、更に増悪期と同様な反応が見られた。このことは、うつ病患者にalpha_2受容体の低感受性が多く存在しており、DMIによるGH分泌刺激試験は、vulnerability markerとなり得ることを示唆している。(4)CRF、コルチゾールに関しては、現在のところ検討中であり、まだはっきりとした結果は出ていない。
スカトールを介した高動物性タンパク質摂取による消化管恒常性の破綻・回復機構の解析

食の欧米化に伴い、タンパク質の摂取量だけでなく、摂取タンパク源にも変化が生じている。農林水産省の食糧需給表によると、平成23年度を境に摂取タンパク源が、魚類を肉類が上回っている。スカトールは、高食肉摂取により腸内で産生されるが、その作用については未だ不明な点が多い。そこで本研究では、腸管および肝臓に着目して、スカトールが与える影響について解析を行った。腸管に関しては、スカトールは培養腸管細胞で発現しているAhRを介する経路だけでなく、AhR非依存的な経路も活性化することで細胞死を導いた。この細胞死の一部は、アポトーシスであることが示唆された。肝臓に関しては、肝細胞に対するスカトール処理により、時間および濃度依存的にPPARαの発現増加が観察された。5週齢の雄性SDラットに基本飼料を与えたコントロール群とスカトール摂取群の2群について6週間飼育を行ったところ、特に顕著な変化は観察されなかった。そこで、コントロール群とスカトール摂取群における血漿トリアシルグリセロール値と肝臓でのPPARαの発現量について相関関係を検証したところ、コントロール群では相関関係が存在しなかった一方で、スカトール摂取群では有意な負の相関関係が確認された。よって、腸内で産生され体内に吸収されたスカトールは、肝臓のPPARαの発現増加を介して血漿トリアシルグリセロール値の低下に寄与する可能性が示唆された。以上のように、未解明な点が非常に多い高食肉摂取を食習慣とした場合の健康促進効果と病態発症効果の違いを生み出す分岐点に、腸内でのスカトールの産生が影響を与える可能性が示唆された。今年度、論文が1報、受理された。また、現在までに得ている成果をまとめ、論文を投稿準備中である。腸管細胞に関しては、スカトールの作用メカニズムの詳細について、さらなる検討を行う。また、スカトールによって導かれた細胞死にTNFαなどの炎症性サイトカインが関与しているのか、関与しているのであれば、どのような作用経路によって発現が誘導されているのか解析を行っていく。肝細胞に関しては、スカトールがトリアシルグリセロール代謝に影響を与えることが明らかとなったため、その作用メカニズムの詳細について解析を進めていく。
人工膜小胞中での細胞骨格形式によるモデル細胞の構築

細胞活動の分子機構を探るために、膜小胞中で細胞骨格を再構成させる系を確立した。(1)モデル細胞形態形成における細胞骨格の機作。混合人工脂質あるいは生体脂質の乾燥物に、チューブリンまたはアクチン溶液を加え、低温で膜小胞を形成させた。微小管の重合によって球形リポソームの両端に管状突起が形成された。また、浮遊小胞中では再構成アクチン繊維が自然に束を形成することが分かった。これらのリポソームはモーター蛋白質やATPを含んでいない。従って、リポソーム形態変換の原因は細胞骨格のすべり運動ではなく、タンパク質の重合反応である。(2)立体的ネットワーク構築に働く骨格結合タンパク質群の働き方。MAPsを含まないDEAEチューブリンをリポソームへ封入した。MAPsを含む場合には、変形したリポソームの大多数が両方向に突起を出しているのに対して、DEAEチューブリンでは片方向しか突起を出さないリポソームの割合が著しく増加した。これは、MAPsを除去することにより微小管の動的不安定性が活発になったためであると考えられる。しかも、リポソーム中のDEAEチューブリンにMAPsを再添加していくと、加えたMAPsの量に依存して両方向に突起を出すリポソームの割合が増加した。これらの結果はMAPsと膜との間に相互作用があることを示している。また、アクチンを封入する系にアクチン束化因子であるa-actininを同時にリポソームに封入した。a-actininの働きにより、リポソーム内でアクチンが束化されると、微小管を重合させた場合と同様の突起が形成された。(3)細胞骨格の形成と分解のメカニズム微小管が重合相と脱重合相の間の相変換を微小管結合タンパク質(MAPs)がどのように制御しているのかを検討した。主要なMAPsであるMAP2が微小管上に集合状態をつくりながら結合するという協同性があることがわかった。そしてその結合量の増加に伴って微小管の脱重合相から重合相への相変換が起きやすくなり、微小管を安定にすることを見いだした。細胞活動の分子機構を探るための手段として、人工膜小胞内部に細胞骨格ネットワークを再構築させて、モデル細胞を創製することを目的とした。これを明らかにするために、膜小胞中で細胞骨格を再構成させる系を確立した。研究課題(1)細胞骨格と膜を結合させる膜タンパク質群の働き方。これを明らかにするために、まず細胞骨格と結合する膜タンパク質を探索した。表在性膜タンパク質の場合には、チューブリン調製の際に得られるウシ脳の膜分画をEDTA超音波処理して可溶化した。それにTaxolで安定化した微小管を加え、結合するタンパク質を微小管と共に超遠心で分画し、SDS-PAGEによって同定した。その結果、微小管と結合する数本のバンドを得た。膜小胞形成の際にこの膜タンパク質を共存させ、膜小胞に結合させた後、微小管を成長させて、小胞の形態変化を解析した。一方、内在性膜タンパク質の場合には、種々の界面活性剤によって膜タンパク質の可溶化を試みている。可溶化し、界面活性剤を除き、人工脂質と混合させた後乾燥させ、膜小胞の材料とした。現在、微小管との相互作用を研究中である。研究課題

(2)膜小胞中でのすべり運動の試み。アクチンのような柔軟な繊維をリポソームのような微小空間中で形成させると、束化タンパク質非存在下でも自己組織的に繊維束が形成され、その束は十分に固く膜を変形させ得ることが解かっている。現在、アクチンにくわえてミオシンIおよびミオシンIIを小胞内に閉じ込めることに成功した所である。この系にCaged-ATPを共存させ、その後に光照射によりATPを生成させて、小胞の形態変化を観測することを進めている。細胞活動の分子機構を探るために、膜小胞中で細胞骨格を再構成させる系を確立した。(1)モデル細胞形態形成における細胞骨格の機作。混合人工脂質あるいは生体脂質の乾燥物に、チューブリンまたはアクチン溶液を加え、低温で膜小胞を形成させた。微小管の重合によって球形リポソームの両端に管状突起が形成された。また、浮遊小胞中では再構成アクチン繊維が自然に束を形成することが分かった。これらのリポソームはモーター蛋白質やATPを含んでいない。従って、リポソーム形態変換の原因は細胞骨格のすべり運動ではなく、タンパク質の重合反応である。(2)立体的ネットワーク構築に働く骨格結合タンパク質群の働き方。MAPsを含まないDEAEチューブリンをリポソームへ封入した。MAPsを含む場合には、変形したリポソームの大多数が両方向に突起を出しているのに対して、DEAEチューブリンでは片方向しか突起を出さないリポソームの割合が著しく増加した。これは、MAPsを除去することにより微小管の動的不安定性が活発になったためであると考えられる。しかも、リポソーム中のDEAEチューブリンにMAPsを再添加していくと、加えたMAPsの量に依存して両方向に突起を出すリポソームの割合が増加した。これらの結果はMAPsと膜との間に相互作用があることを示している。また、アクチンを封入する系にアクチン束化因子であるa-actininを同時にリポソームに封入した。a-actininの働きにより、リポソーム内でアクチンが束化されると、微小管を重合させた場合と同様の突起が形成された。(3)細胞骨格の形成と分解のメカニズム。微小管が重合相と脱重合相の間の相変換を微小管結合タンパク質(MAPs)がどのように制御しているのかを検討した。主要なMAPsであるMAP2が微小管上に集合状態をつくりながら結合するという協同性があることがわかった。そしてその結合量の増加に伴って微小管の脱重合相から重合相への相変換が起きやすくなり、微小管を安定にすることを見いだした。
ヒト神経幹細胞を用いた放射線脳障害メカニズムの解明とその臨床応用

頭蓋内腫瘍の治療に放射線照射を行った場合、合併症として知能低下を来たすことは古くから知られている。近年になってこの知能低下は放射線によるニューロゲネシス(神経再生)の低下が原因と考えられるようになった。海馬においては生涯ニューロゲネシスが起こっているが、動物実験において放射線がこの海馬のニューロゲネシスを減少させ記憶障害や知的障害を引き起こすことが確認されている。特に新生児・小児期の海馬には成人とは比較にならないほど多くの神経幹細胞が存在し盛んにニューロゲネシスを繰り返しているため、放射線照射による知能低下は小児に顕著で、また年齢が低いほど重篤になることは臨床的に示されている。しかしながらこれまで終生分裂能を有するはずの神経幹細胞がなぜニューロゲネシスの低下を来たすのかについてあまりはっきりとした見解は得られていなかった。最近放射線照射後に生じるニューロゲネシスに低下は放射線によるneuronal stem cellへの直接障害ではなくむしろ被爆後長期にわたって続く炎症ではないかという説が提唱された。そこで今回、炎症およびニューロゲネシスの観点から放射線の未熟脳への影響を検討することとした。これまでの研究で、ラットの頭部に放射線を照射した後、神経幹細胞の多く存在する側脳質周囲に存在するsubventriclar zoneと海馬歯状回内側に存在するsubgranular zoneの2箇所のタンパクレベルの変化を細胞障害のマーカーについて時間経過で追跡し、生後9日目のラットの場合およそ2時間後から6時間後にP53、酸化ストレスマーカーのnitrotyrosineが上昇、その後6時間から12時間後にかけてアポトーシスのマーカーのactivated caspase-3,AIFおよびTUNELが増加、以後24時間にはすべてのマーカーが消失したを報告したが、今回この経過を踏まえて年齢とアポトーシスの関係をまず確認した。生後7日目と21日目のラットに8Gyを一回照射し、同様のタンパクのマーカーを追跡し、我々は(i)未熟な脳ほどsubventricular zoneとsubgranular zoneが大きい;(ii)細胞障害マーカーのactivatied caspase 3,p53およびnitrotyrosine formationは6時間後の時点で未熟脳でよりいっそう増加する;(iii)subventriclar zoneとsubgranular zoneにおける神経前駆細胞と未熟な神経細胞6時間後および7日目に減少するが、これらの影響は未熟脳においてより著明になる;(iv)年齢に関係なく脳のミエリン化は傷害されるが未熟な脳ほどその程度は強い;(v)放射線による頭部への影響は少なくとも出生後10週間は持続し、その影響は未熟脳ほど大きいことが確認された。さらに我々は放射線脳障害と体温についての検討も加え、放射線照射後4時間の高体温により細胞障害のマーカーであるクロマチン凝縮やnitrotyrosineが正常体温のときと比べて早く出現することを確認した。Caspase-3の活性化はとP53は照射後4時間の低体温処理により減少していることが確認された。また高体温処理群においてsubventricular zoneのnestin陽性神経前駆細胞は7日後において細胞数では48%、subventricular zoneでも45%の減少が見られた。温度による放射線後のミエリン化に関しては影響はなかった。これらのことから頭部放射線治療後の体温管理は特に幼弱な乳幼児において重要であることを示唆する結果となった。生後7日目と21日目のラットに8Gyを一回照射し、同様のタンパクのマーカーを追跡し、我々は(i)未熟な脳ほどsubventricular zoneとsubgranular zoneが大きい;(ii)細胞障害マーカーのactivatied caspase 3,p53およびnitrotyrosine formationは6時間後の時点で未熟脳でよりいっそう増加する;(iii)

subventriclar zoneとsubgranular zoneにおける神経前駆細胞と未熟な神経細胞6時間後および7日目に減少するが、これらの影響は未熟脳においてより著明になる;(iv)年齢に関係なく脳のミエリン化は傷害されるが未熟な脳ほどその程度は強い;(v)放射線による頭部への影響は少なくとも出生後10週間は持続し、その影響は未熟脳ほど大きいことが確認された。さらに我々は放射線脳障害と体温についての検討も加え、放射線照射後4時間の高体温により細胞障害のマーカーであるクロマチン凝縮やnitrotyrosineが正常体温のときと比べて早く出現することを確認した。Caspase-3の活性化はとP53は照射後4時間の低体温処理により減少していることが確認された。また高体温処理群においてsubventricular zoneのnestin陽性神経前駆細胞は7日後において細胞数では48%、subventricular zoneでも45%の減少が見られた。温度による放射線後のミエリン化に関しては影響はなかった。これらのことから頭部放射線治療後の体温管理は特に幼弱な乳幼児において重要であることを示唆する結果となった。
作業環境下での継続的珪酸吸入による肺癌発生のリスクに関する研究

本研究では、近年遊離珪酸を発癌物質であるとする議論が盛んとなっていることを踏まえて、作業環境下での継続的珪酸吸入による肺癌発生のリスクの評価を行った。メタ分析の結果、遊離珪酸曝露者の肺癌発症に関するrelative risk (RR)は1.32 (95% confidential interval(CI),1.23-1.41)であり、遊離珪酸そのもののに発癌性があることを示す証拠は得られなかったが、珪肺患者においては肺癌発生リスクはRR=2.37 (95%CI,1.98-2.84)と有意に高まった。一方、遊離珪酸曝露者のうち非珪肺患者では、肺癌発生リスクはRR=0.98 (95%CI,0.81-1.15)であり全く影響がないことから、遊離珪酸そのものには発癌性はほとんどないという可能性もあることが示唆された。これらのことから、継続的珪酸吸入の可能性のある作業環境下において、肺癌発生を予防するためには、たとえ結果として曝露を減らすために許容濃度値を下げるという対策を行う場合であっても、まず珪肺発生を防止するという観点に基づいて対策を立てることが大切であることが示唆された。続いて本研究では、珪肺患者における肺癌発生リスクが、喫煙によって高められることを明らかにした。すなわち、喫煙者ではRR=4.47 (95%CI,3.17-6.30)であるのに対し、非喫煙者ではRR=2.24 (95%CI,1.46-3.43)であり、ほぼ2倍の開きがあった。従って、継続的珪酸吸入作業環境下において肺癌発生を予防するためには、作業従事者の禁煙が強く勧められる。従来、教科書的には肺癌は珪肺の合併症とはされていなかったことからも、本研究の成果は画期的なものであると考えている。本研究成果をもとにして、今後、珪酸吸入の可能性のある作業環境下での肺癌発生予防対策が有効かつ効率的に行われることが期待される。従来、教科書的には、作業環境下での継続的遊離珪酸吸入は肺癌発生のリスクを高めないとされてきたが、1997年IARCは、作業環境下の遊離珪酸を発癌性物質と指定した。しかしながら、継続的遊離珪酸吸入が肺癌発生のリスクを高めるか否かについては、未だ結着が得られていない。本研究では、まず継続的遊離珪酸吸入による肺症発生リスクについて、国内外の数多くの文献に基づいて、メタ分析による評価を行った。まずMEDLINEなどを用いて得られた文献約300について、調査対象の選択方法、分析方法が適確であるか、交絡因子が適確に考慮されているかを1つ1つ評価し、適確であると思われたものだけを選択した。また、同一対象に対する複数の研究については、最新のものを選択した。こうして得られた文献データについて、random effects modelによるメタ分析を行ったところ、遊離珪酸曝露による肺癌発生リスクは、一般の肺癌発生リスクに比べ1.32(95% CI,1.23-1.41)倍であると推定された。したがって、IARCの評価と異なり、本研究では、作業環境下での継続的遊離珪酸吸入は肺癌発生のリスクをほとんど高めないと考えられた。さらに、これら文献の遊離珪酸曝露者の中には曝露の結果珪肺となっている人も多く含まれている。従来教科書的には珪肺は肺癌を合併しないとされていたが、珪肺についても同様に肺癌発生リスクを調べてみると、2.37(95%CI,1.98-2.84)となり、珪肺は肺癌発生リスクを有意に高めるものと考えられた。したがって、上記リスク値1.32は、純粋に遊離珪酸吸入によるものだけをとればさらに低下するものと思われた。実際、遊離珪酸を継続的に吸入している非珪肺患者の肺癌発生リスクについてのメタ分析では、もとになる文献は限られたが、0.96(95%CI,0.81-1.15)となった。以上のことから、本研究により本年度は、作業環境下での継続的遊離珪酸吸入は肺癌発生のリスクをほとんど高めないという結論が得られた。継続的珪酸吸入作業環境下での肺癌発生防止には、これまで同様珪肺発生防止に力を入れていくことが重要であると考えられた。

これらのことから、継続的珪酸吸入の可能性のある作業環境下において、肺癌発生を予防するためには、たとえ結果として曝露を減らすために許容濃度値を下げるという対策を行う場合であっても、まず珪肺発生を防止するという観点に基づいて対策を立てることが大切であることが示唆された。続いて本研究では、珪肺患者における肺癌発生リスクが、喫煙によって高められることを明らかにした。すなわち、喫煙者ではRR=4.47 (95%CI,3.17-6.30)であるのに対し、非喫煙者ではRR=2.24 (95%CI,1.46-3.43)であり、ほぼ2倍の開きがあった。従って、継続的珪酸吸入作業環境下において肺癌発生を予防するためには、作業従事者の禁煙が強く勧められる。従来、教科書的には肺癌は珪肺の合併症とはされていなかったことからも、本研究の成果は画期的なものであると考えている。本研究成果をもとにして、今後、珪酸吸入の可能性のある作業環境下での肺癌発生予防対策が有効かつ効率的に行われることが期待される。
マイクロ粒子化・局所溶融化による２１１方位制御薄型シリコン太陽電池の創成

太陽電池多結晶シリコン(Si)の組織制御と切削くず低減を目的として,レーザを用いた結晶成長制御法について調査した.Siの融解潜熱は極めて高いが比較的長いパルスのレーザを照射することにより数秒で溶解・凝固できること,数十数百マイクロメートルサイズの粒子を得られること,異質核生成がSi粒子の組織に影響を及ぼすことを示した.さらに薄膜状へ試料形状を変化させると凝固組織と熱処理組織間の熱応力によりき裂が発生するので,Si粒子及び基板の温度分布・雰囲気・冷却制御の最適化が重要であることを示した.太陽電池多結晶シリコン(Si)の組織制御と切削くず低減を目的として,レーザを用いた結晶成長制御法について調査した.Siの融解潜熱は極めて高いが比較的長いパルスのレーザを照射することにより数秒で溶解・凝固できること,数十数百マイクロメートルサイズの粒子を得られること,異質核生成がSi粒子の組織に影響を及ぼすことを示した.さらに薄膜状へ試料形状を変化させると凝固組織と熱処理組織間の熱応力によりき裂が発生するので,Si粒子及び基板の温度分布・雰囲気・冷却制御の最適化が重要であることを示した.多結晶シリコン(Si)は太陽電池総生産量の約50%を占めており,太陽光発電産業の先導的役割を果たす材料であるが,より高い発電効率及び生産性効率の向上のためには,結晶学・冶金学的見地からの品質改善が求められている.さらに半導体産業ではSi原料の枯渇とともに,ウエハ切削加工における50%の切削くず廃棄の問題がある.このような背景から,本研究では高い発電効率を維持しながら切削加工を伴わない太陽電池モジュールの製造プロセス技術を見出すことを目的とし,本年はSiの微粉体の製造及びその溶解過程について調査した.まず,まず石英製ルツボに入れた11Nの高純度Si試料を,既存の電気抵抗型方向凝固炉において1687Kで溶解させ,試料底部で510Kの過冷度を有する凝固条件で凝固させて直ちに急冷した.粉砕されたシリコン塊は,過冷度,凝固速度および坩堝の大きさに依存して数ミクロン数ミリメートルで分布した.いずれも凝固したSi結晶サイズに依存しており,高純度Si微粉体を作製するためには,結晶粒界面積が多い微細結晶とすることが必要であることがわかった.続いて,高温における溶融Siの挙動を調査するために,窒化珪素およびアルミナを用いて溶融Siとの整合性を調査した.1687Kにおける基盤と溶融Siの濡れ性は用いたセラミックスの結晶構造に大きく依存して著しく変化したことから,溶融Si形態は基板との結晶構造差に基づく界面エントロピーに影響されると考えられた.さらに,平成22年度に購入したレーザ溶接機を用いて,試料チャンバーの整備および溶解条件の予備調査を行った.Siは融解潜熱が極めて高いが,比較的長いパルスで低出力のレーザを照射することにより,数秒で溶解凝固できること,また溶解後に12ミリの粗大な球状Si塊となっても熱収縮により粉砕されないことを見出した.多結晶シリコン(Si)インゴットは太陽電池用素材の総生産量の約50%を占めており,太陽光発電産業の先導的役割を果たす材料であるが,さらなる高発電効率及び高生産性向上のためには,結晶学及び冶金学的見地からの品質改善が必須とされている.しかしその生産プロセスにおいて多結晶シリコンインゴット切削加工くず廃棄問題がある.本研究では,シリコン原料を有効に使いながらも,高い発電効率を有する太陽電池モジュールの製造プロセス技術を見出すことを目的とし,本年はSi微粒子の組織と結晶粒径・方位について調査した.昨年購入したレーザ溶融装置をさらに改良し,粒子製造法の最適化を行った.まず石英製板またはルツボに充填させた9Nの高純度Si粉末を,レーザ溶融装置の雰囲気チャンバ内に設置し,アルゴン(Ar)雰囲気で293K1013Kまで加熱させた後,レーザ照射によりSiを溶融させた.その後,冷却させて高純度Si粒子を作製した.得られたSi粒子の大きさは照射条件に大きく依存しており,室温融点までに要する顕熱と融点における潜熱の総計がSi粒子直径を支配していることが明らかとなった.また,石英製ルツボ内に充填した高純度Si粉末へレーザを照射し,得られたSi粒子の結晶粒径と方位を解析した.初期凝固における結晶粒径は比較的細かかったが,これは周囲を囲むSi粉末に影響されたものと思われた.この時,離型材である窒化珪素により核生成を制御できることも明らかとなり,その成果を発表した.Si粒子内部においては,結晶はインゴット試料と同様に成長とともに粗大化し,雰囲気温度が高温になるほど結晶粒径も粗大化した.これは溶融した後のSiの冷却相度は雰囲気温度に依存するためと考えられた.EBSPによる解析から,<211>や<101>等の優先成長方位に沿う結晶と双晶が結晶の粗大化を支配していると考えられた.太陽電池素材として多結晶シリコン(Si)は総生産量の約50%を占めており,本分野の先導的役割を果たす材料であるが,更なる普及のために高い発電効率及び生産性効率の向上が求められている.