hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
肥育牛骨格筋におけるエネルギー浪費の新奇メカニズムの解明

肥育に伴い、肥育牛の基礎代謝は亢進する。これは、エネルギー浪費が助長され、エネルギー利用効率が低下することに起因する。寒冷環境や体脂肪増加時には、褐色脂肪細胞や脂肪組織に散在する褐色脂肪細胞様細胞(ベージュ細胞)が有する脱共役タンパク質(UCP)1により非ふるえ熱産生が生じる。一方、筋肉も寒冷時の非ふるえ熱産生に大きく貢献している。研究代表者らは、肥育牛のベージュ細胞に関する研究を行ってきたが、その過程で肥育牛骨格筋にもUCP1発現細胞が存在することを見出した。本課題では、肥育時の骨格筋における非ふるえ熱産生調節機構を解明するため、細胞培養試験ならびに肥育牛の飼養試験により、UCP1発現機構を明らかにすることを目的としている。研究2年目には、当初の予定通り、3つの課題に取り組んだ。課題1では肥育牛骨格筋におけるUCP1発現を免疫組織化学的手法により検討した。これまで使っていたUCP1抗体とは異なるロットのUCP1抗体を用いて局在を検討したところ、これまでの知見と同様にUCP1陽性細胞は筋組織中に散在的に存在していることを確認した。課題2では黒毛和種肥育牛の肥育期間が骨格筋UCP1発現に及ぼす影響を検討するための肥育が半数の個体で完了し、遺伝子発現の解析を実施した。研究3年目に残り半数の肥育が完了し、遺伝子発現の解析を実施し、併せて考察する。課題3では屠畜場で得た肥育牛の頸部最長筋から筋衛星細胞を調製し、筋分化過程において様々な濃度のレチノイン酸(活性型ビタミンA)存在下で培養しUCP1発現変化に及ぼす影響を検討した。その結果、レチノイン酸によってUCP1発現は用量依存的に増加することが明らかになり、p38 MAPキナーゼ阻害剤存在下ではレチノイン酸誘導性UCP1発現は起こらなかった。また、PPARγ活性化によりUCP1発現は増加することも明らかになった。当初予定していた計画に沿って課題に取り組み、概ね順調に進展している。研究初年度に確立した筋衛星細胞の安定的な分化を基にして、研究2年目にレチノイン酸の効果を調べた。今後さらに培養細胞レベルでのUCP1発現調節機構の解明が期待できる。また、肥育牛を用いた試験も順調に進んでおり、研究3年目に得られるサンプルの解析が待たれる。今後、予定通り、肥育期間の異なる肥育牛の骨格筋サンプルを解析する。また、各種動物の骨格筋中のUCP1発現を検討すると同時にUCP1遺伝子全長の単離を試みる。さらに、ウシUCP1遺伝子産物の脱共役タンパク質としての機能を検討することとする。研究代表者らは、肥育牛のベージュ細胞に関する研究を行ってきたが、その過程で肥育牛骨格筋にもUCP1発現細胞が存在することを、他の動物種を含め世界に先駆け見出した。研究初年度に4つの課題に取り組んだ。その結果、これまでの結果と同様に、UCP1陽性細胞は筋組織中に散在的に存在していることを確認した。課題2ではビタミンA制限条件下(もしくは、非制限条件下)で肥育した肥育牛の骨格筋(頸部最長筋)におけるUCP1発現を検討したところ、発現量は低いものの検出できた。ただし、検出下限未満の個体が存在したため、群間の比較はできなかった。課題3では黒毛和種肥育牛の肥育期間が骨格筋UCP1発現に及ぼす影響を検討するための肥育を開始した。課題4では屠畜場で得た肥育牛の頸部最長筋から筋衛星細胞を調製し、筋分化に伴うUCP1発現変化を検討した。その結果、筋分化の進行とともにUCP1発現が亢進することが明らかになった。とくに、安定的に筋衛星細胞の分化を行うことができ、再現性良くUCP1の発現を確認できたので、培養細胞レベルでのUCP1発現調節機構の解明には期待が持てる。

本課題では、肥育時の骨格筋における非ふるえ熱産生調節機構を解明するため、細胞培養試験ならびに肥育牛の飼養試験により、UCP1発現機構を明らかにすることを目的としている。研究2年目には、当初の予定通り、3つの課題に取り組んだ。課題1では肥育牛骨格筋におけるUCP1発現を免疫組織化学的手法により検討した。これまで使っていたUCP1抗体とは異なるロットのUCP1抗体を用いて局在を検討したところ、これまでの知見と同様にUCP1陽性細胞は筋組織中に散在的に存在していることを確認した。課題2では黒毛和種肥育牛の肥育期間が骨格筋UCP1発現に及ぼす影響を検討するための肥育が半数の個体で完了し、遺伝子発現の解析を実施した。研究3年目に残り半数の肥育が完了し、遺伝子発現の解析を実施し、併せて考察する。課題3では屠畜場で得た肥育牛の頸部最長筋から筋衛星細胞を調製し、筋分化過程において様々な濃度のレチノイン酸(活性型ビタミンA)存在下で培養しUCP1発現変化に及ぼす影響を検討した。その結果、レチノイン酸によってUCP1発現は用量依存的に増加することが明らかになり、p38 MAPキナーゼ阻害剤存在下ではレチノイン酸誘導性UCP1発現は起こらなかった。また、PPARγ活性化によりUCP1発現は増加することも明らかになった。当初予定していた計画に沿って課題に取り組み、概ね順調に進展している。研究初年度に確立した筋衛星細胞の安定的な分化を基にして、研究2年目にレチノイン酸の効果を調べた。今後さらに培養細胞レベルでのUCP1発現調節機構の解明が期待できる。また、肥育牛を用いた試験も順調に進んでおり、研究3年目に得られるサンプルの解析が待たれる。今後、骨格筋におけるUCP1陽性細胞のcharacterizationを進める。また、研究二年度には肥育期間の異なる肥育牛の骨格筋サンプルを取得できるので、解析を進めることとする。さらに、筋衛星細胞の分化に影響を及ぼす要因(例えばレチノイン酸など)で処理し、筋分化を変化させた時のUCP1発現を検討することにより筋組織におけるUCP1発現調節を展望する。今後、予定通り、肥育期間の異なる肥育牛の骨格筋サンプルを解析する。また、各種動物の骨格筋中のUCP1発現を検討すると同時にUCP1遺伝子全長の単離を試みる。さらに、ウシUCP1遺伝子産物の脱共役タンパク質としての機能を検討することとする。
マイクロ波顕微鏡を用いた局所複素伝導度測定による凝縮系素励起のダイナミクスの研究

本年度は前年度に室温動作する走査型マイクロ波顕微鏡(Scanning Microwave Microscope ; SMM)を製作して得られた知見をもとに、低温動作するSMM測定系を構築した。コンパクトな同軸共振器プローブ(共振周波数fo=11GHz)の中心導体からトンネル電流を検出し、その値が一定に保つようにフィードバックをかけることで探針試料間距離を試料から数nmにコントロールしながら試料の局所的なマイクロ波応答を測定する。低温にすることによって無酸素銅製の共振器プローブのQ値が1000以上に高まり、室温よりも高感度の測定が可能になった。完成後、空間分解能を評価するために、まず劈開によってフラットな表面が得られるトポロジカル絶縁体Bi_2Se_3や鉄系超伝導体Fe (Se, Te)の測定を液体窒素温度(77K)で行った。トポグラフ、Q値、共振周波数の分布を同時にスキャンした結果、試料表面の1nmほどのステップに対してもプローブの共振特性が変化し、Q値、共振周波数の像に現れた。この変化は、ステップ部分での探針近傍の電磁界分布の変化の影響を拾ったものであり、試料の物性に関係する本質的な変化ではないが、製作した装置のマイクロ波応答に対する感度が優れていることを示している。研究科の共通施設である低温サブセンターのヘリウム液化装置の更新の影響で、本年度後半は液体ヘリウムを使用した実験を中止せざるを得なくなった。来年度液体ヘリウムの供給が再開後、この装置を用いて液体ヘリウム温度において高温超伝導体の不均質な電子状態における複素電気伝導度の測定を行う予定である。また、前年度に引き続き本研究と並行して従来のバルク測定手法(空洞共振器摂動法によるマイクロ波表面インピーダンス測定)を用いて鉄系超伝導体の超伝導ギャップ構造や磁束コア内の電子状態の研究を行った。その結果は論文として発表した。(抄録なし)1年目は室温・大気中で動作する走査型マイクロ波顕微鏡(Scanning Microwave Microscope、以下SMMと略す)を開発した。SMMでは、マイクロ波応答は試料-探針間距離に敏感に変化するため、空間分解能を上げるためにはその距離を一定に保つことが必須である。そのためにはトンネル電流などのフィードバックを同時に検出することが必要になる。これまで、マイクロ波・トンネル電流同時検出プローブとして同軸ケーブルを利用したものはいくつか報告があるが、本研究では、よりコンパクトな同軸共振器プローブを開発した。同軸共振器の中心導体を外壁から絶縁、かつ絶縁部を空洞内のエネルギー損失がなるべく生じないような位置に置くことで、トンネル電流とマイクロ波応答の同時検出を可能とした。将来的に低温環境で用いる場合、同軸ケーブルを利用したプローブよりも、熱的安定性に優れ、またコンパクトかつリジッドであることから、外部からの振動に対して強いことが期待される。特に後者は走査プローブ技術では重要である。STMモードでの測定では、グラファイト表面のステップとテラスが観測できた。現在、STM像、Q値、共振周波数の同時スキャンをする測定プログラムを開発中であるので、マイクロ波応答の空間分解能についてはまだ明らかではないが、表面の凹凸に応じた共振の特性から推測すると、最低でも数十nm程度は達成できそうである。また、本研究課題であるマイクロ波顕微鏡の開発と並行して従来のバルク測定手法(空洞共振器摂動法によるマイクロ波表面インピーダンス測定)を用いて超伝導磁束量子コアの電子のダイナミクスや、不均質な超伝導物質に関する研究を行った。具体的には、さまざまな鉄系超伝導体の磁束フロー抵抗を測定し、超伝導ギャップ構造やコア内電子状態によって多様な振舞いが現れることを発見した。鉄系超伝導体K_xFe_ySe_2の表面インピーダンス測定を行い、この系の相分離について議論した。

また、前年度に引き続き本研究と並行して従来のバルク測定手法(空洞共振器摂動法によるマイクロ波表面インピーダンス測定)を用いて鉄系超伝導体の超伝導ギャップ構造や磁束コア内の電子状態の研究を行った。その結果は論文として発表した。従来のものより、高感度な共振プローブを用いた、室温・大気中で動作する走査型マイクロ波顕微鏡を開発することに成功した。コンパクトかつ振動に強い設計という点は、低温環境を導入する際に有利と考えている共振周波数の同時スキャンをする測定プログラムを開発する。液体ヘリウム温度で動作するSMMを開発する。低温にすることで、共振器のQ値が高まり、マイクロ波応答の検出精度がさらにあがることが期待される。完成し次第、超伝導磁束量子コアの電子のダイナミクスや、不均質な超伝導物質の研究に用いる予定である。(抄録なし)
ｓEH阻害ワクチンによる循環器病の治療法の開発

この研究の目的は、抗soluble epoxide hydrolase(sEH)ワクチンを開発することである。ワクチン接種により慢性心不全、心筋梗塞後リモデリングの抑制、動脈硬化性疾患などに対し簡便で安価な長期の治療効果が期待できる。sEHを阻害することで、体内ではEETs(epoxyeicosatrienoic acids)濃度の上昇が見込まれ、このEETs類はこれまでの研究で抗炎症作用や血管拡張作用が証明されている。そのため我々は全く新たな試みとして抗sEHワクチンを用い、心筋梗塞モデルや、心不全モデルに効果があるかどうか検証する。この研究の目的は、抗soluble epoxidehydrolase(sEH)ワクチンを開発することである。
金属リン化物の生成反応とその物性に関する研究

金属リン化物は半導体材料(リン化ガリウム,リン化インジウム等)として実用化されてお,リン化物の生成反応を調べることは興味深い.また,リン蒸気およびリン化合物による装置材料の腐食という問題があり,これらに対する耐食金属材料の開発研究も必要となっている.これらのことから,この研究は,種々の単体金属および合金のリン蒸気との反応について,反応条件と生成物組成との関係,反応速度,反応機構などを明らかにする目的で行ったものである.金属リン化物の生成反応に関する研究の一環として,まずマンガンのリン化反応の実験を行った.400°600°,リン蒸気圧1atmの反応条件下で,反応はすべて放物線速度則にしたがった.それゆえ,律速段階は拡散過程と思われる.マーカー実験法を適用した結果,拡散種はマンガンであることが示された.X線回析および電子線マイクロアナライザ分析によると,生成物被膜の外層はMnP,内層は,Mn_2Pからなる二層構造であった.引き続いて,ニオブ(650°800°, 1atm)およびタングステン(800°1000°, 1atm)のリン化反応を調べたところ,いずれも放物線則にしたがって進行した.さらに,モリブデンについてもリン化実験を行ったが,モリブデンは最初直線速度則に,後期段階は放物線速度則にしたがった.反応初期段階におけるメカニズムについては検討中である.合金については, Fe-Cr, Fe-Ni, Ni-Cr, Fe-Cr-Ni系のリン化実験も行っている.反応速度に及ぼす原子価効果の実験から,反応は陽イオン空孔を介しての拡散過程が支配的であることが明らかとなった.放物線速度定数は次の順序で低下した. Ni>Mn>Fe>Cr>Ti≒Nb>W.金属リン化物の相安定性を論ずるに必要な熱力学量としての平衡解離圧の測定は継続実験中である.また,リン化物の光半導性ついても検討中である.金属リン化物は半導体材料(リン化ガリウム,リン化インジウム等)として実用化されてお,リン化物の生成反応を調べることは興味深い.また,リン蒸気およびリン化合物による装置材料の腐食という問題があり,これらに対する耐食金属材料の開発研究も必要となっている.これらのことから,この研究は,種々の単体金属および合金のリン蒸気との反応について,反応条件と生成物組成との関係,反応速度,反応機構などを明らかにする目的で行ったものである.金属リン化物の生成反応に関する研究の一環として,まずマンガンのリン化反応の実験を行った.400°600°,リン蒸気圧1atmの反応条件下で,反応はすべて放物線速度則にしたがった.それゆえ,律速段階は拡散過程と思われる.マーカー実験法を適用した結果,拡散種はマンガンであることが示された.X線回析および電子線マイクロアナライザ分析によると,生成物被膜の外層はMnP,内層は,Mn_2Pからなる二層構造であった.引き続いて,ニオブ(650°800°, 1atm)およびタングステン(800°1000°, 1atm)のリン化反応を調べたところ,いずれも放物線則にしたがって進行した.さらに,モリブデンについてもリン化実験を行ったが,モリブデンは最初直線速度則に,後期段階は放物線速度則にしたがった.反応初期段階におけるメカニズムについては検討中である.合金については, Fe-Cr, Fe-Ni, Ni-Cr, Fe-Cr-Ni系のリン化実験も行っている.反応速度に及ぼす原子価効果の実験から,反応は陽イオン空孔を介しての拡散過程が支配的であることが明らかとなった.放物線速度定数は次の順序で低下した. Ni>Mn>Fe>Cr>Ti≒Nb>W.金属リン化物の相安定性を論ずるに必要な熱力学量としての平衡解離圧の測定は継続実験中である.また,リン化物の光半導性ついても検討中である.金属リン化物は半導体材料(リン化ガリウム・リン化インジウム等)として、また精密機械材料の添加素材(リン化銅)として実用化されている。一方、リン蒸気およびリン化合物による装置材料の腐食という問題があり、これらに対する耐食金属材料の開発研究も必要となっている。金属リン化物の生成反応に関する研究の一環として、本研究では先ずマンガンのリン化反応の実験を行った。金属マンガン板(大きさ6mm×15mm×0.7mm)と高純度赤リンを減圧下に石英管に封じ込み、液状リンに転化した後、横型二段炉で反応温度とリン蒸気圧を制御し、リン化実験を行なった。400°600°Cリン蒸気圧1atmの反応条件下で、反応はすべて放物線速度則にしたがった。それゆえ、律速段階は拡散過程と思われる。マーカー実験法を適用した結果、拡散種はマンガンであることが示された。X線回折およびX線マイクロアナライザ分析によると、生成物被膜の外層はMnP,内層はMnzPからなっていた。つぎに、耐リン化性金属材料の開発研究の一つとして、ニオブのリン化実験(650°800°C,リン蒸気圧1atm)を行なった。反応はすべて放物線速度則にしたがって進行し、生成したリン化物被膜は、NbPのみからなる単層であることがわかった。また、ステンレス鋼の主な構成金属である鉄、ニッケルクロムのリン化

反応速度定数との比較から、ニオブは耐リン化性という点においてニッケルおよび鉄よりもはるかに優れており、クロムに対しては若干優れていることが明らかとなった。現在、タングステンおよびモリブデンのリン化反応実験を続行中である。また、金属リン化物の相安定性を論ずるに必要な熱力学量としての平衡解離圧の測定装置を準備中である。
ネプリライシンの活性低下による病理形成機構と活性制御機構の解析

ネプリライシン(NEP)活性低下モデルマウス脳の神経病理を解析し、アルツハイマー病(AD)病理との類似点について検討した。NEP遺伝子を欠損したアミロイド前駆体蛋白質トランスジェニックマウス(NEP-KO×APPtg)脳ではAPPtgマウス脳に比較して加齢依存的に3pyroE型Aβの形成と蓄積が加速し、ヒトと類似するアミロイド病理を示した。NEP-KO×APP tgマウスにさらにアミノペプチダーゼ(AP)A-KOマウスを掛け合わせると、3pyroE型Aβの蓄積が30%抑制されることも明らかになった。また、NEP-KO×APP tg脳ではAPP tg脳に比較して、APNやDPP4の発現量が1.52倍近く上昇し、グルタミン酸の環化を触媒するグルタミニルシクラーゼ(QC)の発現量は4倍ほど増加し、上述のペプチダーゼの発現増加量を大きく上まわった。このように、3pyroE型Aβの産生はNEP依存的なAβの生理的分解経路が遮断された場合に促進し、AP/ジペプチジルペプチダーゼ(DPP)やQCが関与する副経路を介して生じると推察される。QCはアストロサイトに局在することから、炎症過程や細胞の保護・修復等に関わる酵素であると考えられるので、脳内にカイニン酸を注入して炎症反応を惹起させると、QCタンパク量は野生型マウスで10倍、NEP-KOマウスで18倍増加した。同様に、APP tgマウス脳ヘカイニン酸を注入すると3pyroE型Aβの形成が促進することも明らかとなった。これらの結果は、NEP活性の低下は炎症応答の亢進を介してQC発現を増強することを示唆する。このように、アミロイド蓄積によって惹起された炎症反応はQC発現を増強し、NEPの活性低下はアミロイドの蓄積および炎症反応の惹起を異なる作用点で増強し、結果的に3pyroE型Aβの形成と蓄積を進行させると考えられる。マウスモデルを用いてネプリライシン(NEP)の活性低下による脳の病理形成機構を解析し、アルツハイマー病(AD)病理との類似点について検討した。NEPを欠損したアミロイド前駆体蛋白質トランスジェニックマウス(NEP-KO X APP tg)脳ではAPP tgマウス脳に比較して加齢依存的に3pyroE型Aβの形成と蓄積が加速することが判った。3pyroE型A・βの産生鴎NEP活性の低下を補償する副経路を経由して産生し、その経路にはアミノペプチダーゼ(AP)、ジペプチジルペプチダーゼ(DPP)やグルタミニルシクラーゼ(QC)が関与する考えれた。In vitroの実験で、AP-N、AP-AやDPP4がAβ分解活性を有することは確認しているが、NEP-KO×APP tgマウス脳ではAPP tgマウス脳に比較してAP-NやDPP4の発現量が1.52倍上昇するので、これらのペプチダーゼが関与する可能性が高い。一方、グルタミン酸からピログルタミン酸への変換を触媒するQC量は、18ヶ月齢のNEP-KO×APP tgマウス脳ではAPP tgマウス脳に比較して膜両分で4倍、可溶性両分で10倍まで増加し、上述のペプチダーゼの発現増加量を大きく上まることから、AP-NやDPP4によってN末端のアミノ酸残基の切断を受けたAβは3pyroE型Aβ形成に向い、その結果アミロイド形成が促進するものと考えられる。このように、ネプリライシンの活性が低下するとAPN、DPPIVおよびQCの発現量が増加してヒトに類似するアミロイド病理(3pyroE型Aβの形成と蓄積)が現れることが明らかとなった。ネプリライシン活性の増強は、Aβの分解を促進するだけでなく、3pyroE型Aβの産生・蓄積を抑制する上で重要な意味を持つと言って良い。

これらの結果は、NEP活性の低下は炎症応答の亢進を介してQC発現を増強することを示唆する。このように、アミロイド蓄積によって惹起された炎症反応はQC発現を増強し、NEPの活性低下はアミロイドの蓄積および炎症反応の惹起を異なる作用点で増強し、結果的に3pyroE型Aβの形成と蓄積を進行させると考えられる。
病因遺伝子の単離と解析

病因遺伝子の単離:中村班員は多数の遺伝子マーカーを用い、乳癌、大腸癌(Human Genet.91:307,1993)、肝癌(Cancer71:3859,1993)、多発性内分泌腺腫瘍などの原因遺伝子を解明した。班長等は辻班員等と連鎖解析でmicrosatelliteを用い、Machado-Joseph病の座位を14q24.3-q32に決定した(Nature Genetics 4:300,1993)。清水班員はEwing肉腫などを、新川班員もWaardenburg症候群を解明した(Genomics 16:169,1993)。岡山班員の開発した発現ベクターのpcD2(Biotechnology 24:270,1993)を用いて折居班員はZellweger症候群の病因遺伝子を単離した。amiloidopolineuropathyの病因として班長らはgelsolinの変異を単離し(Ann.Neurol.33:57,1993)、三輪班員も溶血性貧血の病因遺伝子を単離した(Blood 81:2439,1993)。病因遺伝子の解析:木村班員は肥大性心筋症のbetaミオシン重鎖遺伝子変異を解析した。森班員、佐伯班員は尿素回路酵素群の遺伝子の制御機構を明らかにした(J.Biol.Chem.268:11125,1993)。班長は組織特異的なalternative splicingを解析した(J.Biol.Chem.268,2450,1993)。転写要素の上位の情報伝達系で重要な低分子量Gタンパク質の解析は、neurofibroomatosisやchoroidenreiaの解明に重要であるので、特に高井(J.Biol.chem.268:3025,1993)、東江班員が担当した。原田班員はリガンド系のaromatase変異を解明した。林班員はmt(ミトコンドリア)のDNA欠損のrho°株を開発し、班長と共に老化の遺伝子変異がmtDNAにとらない事を示した(J.Biol.Chem.269印刷中、1994)。mtDNAの変異はその集中する臓器によって多様な臨床像をしめす。班長らはこの変異が脳下垂体に集中した症例を解明した(J.Neurol.Sci.120:174,1993)。岡班員が示したように病尿病の600万人の患者中少なくとも2%がmtDNA変異の膵臓への集中による事が明らかになったので、mtDNAによる遺伝子病は我国最大の遺伝子病となった。本研究は分子生物学の発展を利用して、ヒトの遺伝子解析を推進し、変異遺伝子による遺伝子病の解明を目指す。本班が発足していらい、遺伝子病を中心に扱うNature Geneticsなど数誌が発刊されたことでも、その国際的発展が判る。本班の共通手段である遺伝子解析の方法は中村、清水、新川、三木他の班員によって、著しい改良があった。多型マーカー(VNTR,CAリピート等)とポリメラーゼ連鎖反応の併用による連鎖解析に続き、マクロ制限酵素地図を作り疾患遺伝子の決定を行う。中村班員の大腸腺腫から癌への多段階進展の研究では、癌抑制遺伝子APCの異常を95家系についてRNAseプロテクション法により、点変異37例、欠失59例などを確定した。さらに乳癌でもp53のヘテロ接合性消失を明らかにした。多田総括班長は非ケト-シス型の高グリシン血症の原因遺伝子を解明した。ミトコンドリアDNAの変異によるMELASなどの神経筋疾患の異常部位を解明した。さらにミトコンドリアDNAを除去したヒトの細胞を得て、この欠損ミトコンドリアに、人工的に変異を加えたDNAを導入する方法を開発した。原田班員はアロマターゼ欠損症の遺伝子を確定した。森班員は永年の尿素回路の遺伝子異常の研究を継続して、肝臓型アルギナーゼ遺伝子の変異を発見し、また佐伯班員は尿素回路の諸酵素が抑制されているステアトーシスがカルニチンの投与で、その抑制が除去されることを見いだしている。三輪班員はリングリセリン酸キナーゼの変異を見いだした。岡山班員の細胞分裂の遺伝子異常や高井班員の低分子量Gタンパク質の異常の研究は高い国際評価を得ている。さらに今後の発展に備えて、島田班員らは遺伝子治療の基礎となる新しいベクターによる遺伝子の導入を検討した。班員の成果は国際生化学連合の第1回カンファレンス「病気の生化学」や日米科学協力で発表された。香川班長と関連の班員の成果はAnn.Rev Biochem.61巻1175(1992)で評価された。

岡山班員の開発した発現ベクターのpcD2(Biotechnology 24:270,1993)を用いて折居班員はZellweger症候群の病因遺伝子を単離した。amiloidopolineuropathyの病因として班長らはgelsolinの変異を単離し(Ann.Neurol.33:57,1993)、三輪班員も溶血性貧血の病因遺伝子を単離した(Blood 81:2439,1993)。病因遺伝子の解析:木村班員は肥大性心筋症のbetaミオシン重鎖遺伝子変異を解析した。森班員、佐伯班員は尿素回路酵素群の遺伝子の制御機構を明らかにした(J.Biol.Chem.268:11125,1993)。班長は組織特異的なalternative splicingを解析した(J.Biol.Chem.268,2450,1993)。転写要素の上位の情報伝達系で重要な低分子量Gタンパク質の解析は、neurofibroomatosisやchoroidenreiaの解明に重要であるので、特に高井(J.Biol.chem.268:3025,1993)、東江班員が担当した。原田班員はリガンド系のaromatase変異を解明した。林班員はmt(ミトコンドリア)のDNA欠損のrho°株を開発し、班長と共に老化の遺伝子変異がmtDNAにとらない事を示した(J.Biol.Chem.269印刷中、1994)。mtDNAの変異はその集中する臓器によって多様な臨床像をしめす。班長らはこの変異が脳下垂体に集中した症例を解明した(J.Neurol.Sci.120:174,1993)。岡班員が示したように病尿病の600万人の患者中少なくとも2%がmtDNA変異の膵臓への集中による事が明らかになったので、mtDNAによる遺伝子病は我国最大の遺伝子病となった。
土砂災害発生に関する経年的変化の検討

この研究は最近発生した土砂災害の発生位置や災害の特徴についての経年的変化を検討した。福岡県の1998年2010年の土砂災害では、2003年に発生密度が著しく高く、それ以外は12年ごとに発生数の消長が繰り返すことが判明した。また2012年北部九州豪雨は、河川の増水に伴う渓岸侵食が土砂災害を誘発した。一方、2011年霧島新燃岳噴火後の斜面堆積物は、土砂移動現象より河川沿いに流出傾向が強い。太宰府市では、1970年以降の丘陵地宅地造成以降、山間部土石流災害復旧工事が急増した。これらから土砂災害増加要因は、降雨強度の特異年の存在と丘陵地宅地化であることを示している。当該年度(平成24年度)の主な調査・研究実績は、1)前年度に収集した福岡県県土整備部砂防課で取りまとめた年次報告を中心とした土砂災害の地域性の検討、2)平成24年7月3日14日にかけての九州北部豪雨災害による斜面崩壊とこれに関連する洪水調査、3)霧島火山新燃岳2011年噴火後の斜面降下テフラの挙動調査、4)1982年長崎集中豪雨災害崩壊跡地調査を行った。なお、、この研究と関連して、平成24年度に任命された福岡県教育委員会防災教育推進委員長として、県内小・中・高の学校防災上の課題の調査と教育に当たった。1)の実績では、福岡県内の土砂災害を,資料精度の比較的揃う19912010年の間を中心に検討を行ない、年次別の発生状況,発生地点の推移,平均発生密度等の特徴をあきらかにしたことである。福岡県内の土砂災害の時空分布の傾向を明らかにした。この結果1年間の県内土砂災害は発生地点に、集中豪雨の発生した県内の小地域に限られること、5年間隔の災害発生地点では、20062010年の土砂災害発生地点数は、19912005年より減少傾向にあること、また1953年から2010年までの58年間の災害発生地点をGISを用いて密度分布図として作成した結果、1平方kmあたり0.5箇所以上となる地区が、太宰府市直方市にかけてと北九州市八幡西区同市門司区にかけて帯状に出現したほか、うきは市南部と八女市西南部にも出現することが明らかにした。2)の調査は平成24年7月に生じ、福岡県内では矢部川流域や筑後川流域の一部などで生じた土砂災害・洪水災害についての緊急的な実態調査を行ったもので、集中的な豪雨により河川上流部で洪水が発生し、渓岸侵食により規模の大きい崩壊が生じたこと。またその影響も加わって下流域の洪水氾濫被害をもたらしたことを明らかにした。3)・4)は平成23年度から継続した調査である。最終(平成25)年度は、八女市を中心に2012年九州北部豪雨災害跡地の変化の調査、霧島火山山麓の新燃岳降下テフラの堆積後の調査、新聞記事による土砂災害の調査、及び報告書の作成を実施した。土砂災害発生の経年的変化を定量的に示す方法として、福岡県県土整備課の資料に基づき、土砂災害発生地点をGISで特定し、GISソフトで検索半径10kmの発生地点密度を5年ごとにまとめて年次別に移動平均する方法を用いて、過去約30年間の土砂災害発生地点密度の変化を明らかにした。その結果、2003年九州豪雨災害は、土砂災害密度が30年間では突出した事象であることを明らかにした。その背景については、社会的な条件を新聞記事で、自然的な条件を降水状況等の面で検討中である。行政資料の調査では、太宰府市関係の議会議事録の調査から年次別の災害復旧地点の分布図などを作成した試みを報告書にまとめた。最近の土砂災害実態調査では、平成24年度に生じた2012年度九州北部豪雨災害を中心に昨年度から継続的に調査を行った。この災害は土砂災害も多発してはいるが、時間雨量100mm前後の異常な降水が数時間以上継続した点でやや特異な降水で、これに伴う洪水被害の方が大きく、土砂災害は河川沿岸の崩壊や地すべり性崩壊が顕著に出現した。被害範囲が広域にわたるり、現状でも全貌の調査は完了しないが、この科研費等の調査で、激甚な被害地区を調査できた。平成23(2011)年12月を中心に噴火した霧島新燃岳の降下テフラ層調査は、山地斜面に堆積した降下火山灰層の変化を観察してきた。噴火当初心配された土砂災害は比較的少なく、流失した火山灰の下方移動過程について簡易なレーザー測量でも緻密に経年変化を追うことができ、報告書に示した。このほか長崎市災害30年後の斜面の現地調査を行い、画像解析にはコンポジット画像の手法を試行的に行いつつある。

研究目的は、土砂災害発生状況(主として発生確率)の経年的変化を、行政・議会資料、斜面堆積層の層厚変化等から解析し、災害の経年的変化の特性をGISソフトで地図化し、経年的土砂災害分布特性等を解明することにある。平成23年度の研究計画は、1)太宰府市・福岡市・唐津市で戦後の災害に関する行政資料の収集、2)1982年長崎災害の災害分布の調査、3)年次別土砂災害被害分布表とこれに基づくGISデータ化と地図化を目的とした。平成23年度の調査研究は、1)の行政資料収集では、(1)太宰府市資料室のデータ利用について了承を得たが、調査の体制を整える余裕がないため次年度に延期した。(2)福岡市については被災地の詳細な特定については個人情報保護の観点から利用困難となった。このため福岡県砂防課で収集した福岡県内の土砂災害資料を利用して、主要なGIS解析を実施することに計画を変更した。なお、同様の問題が生じる唐津市の調査については、実施を延期した。2)の1982年長崎災害と現況を比較して、崩壊跡地の土層変化を解明する研究計画は、現地調査を実施し、崩壊跡地の現況把握を行い、今後の詳細調査の準備を行った。3)のGISデータ化は、福岡県全域の土砂災害データが入手できたことから、経年的災害発生地点分布図と災害発生密度分布図を試行的に作成した。このほか、当初の計画に追加して、平成23年1月に発生した霧島火山新燃岳噴火テフラのうち、斜面や渓流に堆積した土砂の挙動解析のための地形測量等の調査を実施した。平成24年度は当初の研究計画に対して、新しく発生した土砂災害に対する調査を発展させつつある点で、当初の予定以上の成果が得られているが、行政資料や新聞資料に基づく調査に遅れが出た。またGISを利用した解析では一定の成果を示すことができた。このように平成24年度の研究目的の達成では一部で想定以上の成果が出た反面、この調査や学校防災の指導などのために相当の労力を割かざるをえなかった結果、資料の収集がやや遅れている。これらの結果を勘案すると、一部で想定以上、一部でやや遅れているが平成25年度に対応できる見込みであるため、全体ではおおむね順調と評価した。当初の研究計画と比較すると、一部の行政資料の入手解析作業については遅れが出た。しかし、福岡県全域をカバーした土砂災害の行政資料を入手できたため、当初計画よりもはるかに広域で、土砂災害の情報をカバーすることができた。ただし、情報の精度については最近20年間については良好であるが、これ以前の情報の精度があまりよくないという課題があり、これについては今後もデータ収集作業を継続する必要がある。このように平成23年度の成果は、一部は予定以上に進行し、一部は進行の遅れがある。しかし、予定外の収集資料で、予定していた行政資料収集の相当部分が補完されるため、おおむね順調に進展していると評価した。平成25年度は、1)2011年度・2012年度の福岡県砂防課の年次災害報告を追加し、災害発生密度の経年的変化を明らかにすること。2)過去の規模の大きい災害について行政・マスコミ資料を収集整理し、土砂災害の様相の経年的変化を明らかにすること、3)新燃岳噴出物の変化及び長崎豪雨災害崩壊跡地の特徴について衛星データ解析等も加えて取りまとめること、4)2012年九州北部豪雨災害についての現地調査結果と災害状況について取りまとめ、従来の災害との特徴の違いについて取りまとめる予定である。平成24年度は、当初の計画通り、福岡県内の土砂災害発生密度の経年変化を中心にGIS解析を中心に進める。また、昨年度積み残した課題である太宰府市行政資料の調査を進め、太宰府市の土砂災害の詳細資料を作成する予定である。
脳梗塞巣および刺創における血小板由来増殖因子の発現

われわれは、これまで血小板由来増殖因子(PDGF)が正常脳神経細胞で広汎に発現されていることを示してきた。本年度の研究では、1。ラットの局所脳虚血モデルを用いて、1)northern blotにより、虚血侵襲後きわめて早期より虚血部近傍で、PDGF B鎖のmRNAの増加があり、とくに通常より短いmRNAの顕著な増加が見られた。2)PDGFA鎖の発現には著変を認めなかった。3)免疫組織化学により、梗塞周囲の神経細胞にPDGF B鎖の染色性の増強が見られた。4)虚血巣には多数のPDGF B鎖の陽性免疫反応産物を有するmacrophageが集積した。虚血脳におけるPDGF B鎖の発現亢進を明らかにし、脳損傷治癒におけるPDGFの役割を示唆する所見を示した。2。ラット脳の刺創モデルを用いたPDGFB鎖の免疫組織化学により、1)損傷後早期に、瘡部周囲の神経細胞に免疫反応の増強があった。2)その後、瘡部に多数のPDGF B鎖陽性のmacrophageが集積した。3)これとほぼ一致した時期に、瘡部への血管新生や瘡部周囲への反応性astroglia細胞の集積が見られた。脳の損傷治癒過程におけるPDGF B鎖の役割が示唆された。以上本年度は、ラット脳の損傷部位および移植におけるPDGF B鎖の発現をmRNAおよび蛋白レベルで示し、脳の損傷治癒過程におけるPDGF B鎖の役割を示した。2。
移動通信のためのディジタル変復調用ビームスペースアダプティブアンテナ

ディジタル無線通信において,遅延多重波による周波は数選択性フェージングの対策として期待される技術の一つにアダプティブアンテナがある.これは不要波にアンテナの指向性の零点を向け,所望波のみを良好に受信するシステムである.このシステムの移動通信への適用を考える場合,制御速度,システムに要求される精度,システムの小型化,及び低コスト化が最大の課題である.本研究の目的は,アダプティブアンテナの一形態であるディジタルビームフォーマを基にした,次世代の移動通信のためのアダプティブアンテナ技術について研究開発することである.その研究成果は以下の通りである.CMA(定包絡線アルゴリズム)アダプティブアレーは参照信号を必要としないことから,移動通信への適用が最も期待されている.それ故,本研究では,まず.CMAの収束特性の向上を目的に,新しい形の評価関数とビームスペース方式について計算機シミュレーションを通して検討を行った.その結果として,相関行列の固有値展開に基づく固有ビームスペース方式に差動型CMAを導入することで,一層の収束特性の向上が可能であることを明らかにした.また周波数利用効率の高い多値変調方式で,本質的に定包絡線性を持たないQAM信号に対してのCMAの動作解析を行い,QAM信号にもCMAが適用可能であることを理論的に証明した.これは,定包絡線アルゴリズムであるCMAの非定包絡線信号への適用範囲拡張を意味し,今後のアルゴリズムの改善・発展に大きく貢献するものと思われる.さらに,今後は,室内実験に依るより詳細な検討が課題である.ディジタル無線通信において,遅延多重波による周波は数選択性フェージングの対策として期待される技術の一つにアダプティブアンテナがある.これは不要波にアンテナの指向性の零点を向け,所望波のみを良好に受信するシステムである.このシステムの移動通信への適用を考える場合,制御速度,システムに要求される精度,システムの小型化,及び低コスト化が最大の課題である.本研究の目的は,アダプティブアンテナの一形態であるディジタルビームフォーマを基にした,次世代の移動通信のためのアダプティブアンテナ技術について研究開発することである.その研究成果は以下の通りである.CMA(定包絡線アルゴリズム)アダプティブアレーは参照信号を必要としないことから,移動通信への適用が最も期待されている.それ故,本研究では,まず.CMAの収束特性の向上を目的に,新しい形の評価関数とビームスペース方式について計算機シミュレーションを通して検討を行った.その結果として,相関行列の固有値展開に基づく固有ビームスペース方式に差動型CMAを導入することで,一層の収束特性の向上が可能であることを明らかにした.また周波数利用効率の高い多値変調方式で,本質的に定包絡線性を持たないQAM信号に対してのCMAの動作解析を行い,QAM信号にもCMAが適用可能であることを理論的に証明した.これは,定包絡線アルゴリズムであるCMAの非定包絡線信号への適用範囲拡張を意味し,今後のアルゴリズムの改善・発展に大きく貢献するものと思われる.さらに,今後は,室内実験に依るより詳細な検討が課題である.
非定常渦モデルを用いた飛行機まわりの流れ場の計算

本年度においては、飛行機の翼、胴体、随伴渦を渦格子で表すとともに随伴渦格子の非定常形を考慮した計算を行うことを目的とし、次のような結果をえることができた。1.基礎的な問題として胴体を伴わない3次元薄翼のみが自由流中を6自由度運動を行う場合について、翼を渦格子で、翼後縁からKutta条件によって放出される渦層と、翼端や及び細長翼においては翼前縁から放出される剥離渦層を自由渦格子で近似する問題について検討した。このモデルでは翼面を近似する渦の強さ、翼から放出される渦の強さ、自由渦系の位置は翼の運動の関数として時間に関して離散的に算出される。2.放出される自由渦は1枚の2次元的な渦格子で表現したが、渦の巻き込みが生じて渦格子が自分自信を突き抜けるような複雑な変形を行う場合でも、特に問題なく流れを表現できた。3.Kutta条件が正しく近似されるよう放出渦の強さと放出アルゴリズムを定めることが特に重要であること、また翼端やや翼前縁からの剥離渦の場合には後縁放出渦とは異なった放出アルゴリズムを用いる必要があることが明らかとなった。4.予備的計算の結果では、特に翼端や前縁からの剥離が重要である場合において翼面渦格子の密度や時間刻みの大きさが解の定量性に大きな影響を与えらることが予想され、3項に述べた点の改良とともに来年度における重要な研究課題となるであろう。
タンパク質のヌクレオチド結合部位に特異的な親和標識剤の合成とその利用

核酸代謝やエネルギー代謝に関与している酵素,あるいは生体内における情報伝達に関連するタンパク質リン酸化酵素やGTP結合タンパク質などは,いずれもヌクレオチド結合部位をもつタンパク質である.これらのタンパク質の機能を分子レベルで解析するために,本研究ではヌクレオチド結合部位に特異的な新しい親和標識剤を開発することを試みた.反応基としてアミノ基に特異的なピリドキサールを選び,その5′位に親和基としてヌクレオチドポリリン酸を縮合させた化合物,すなわち,ヌクレオチドポリリン酸ピリドキサールを合成し,ヌクレオチド結合部位をもつ種々のタンパク質に適用した.試薬の種類としては,アデニン環またはグアニン環をもち,リン酸基数を24に変えることにより,反応基と親和基の距離を変えた.これまでに適用したタンパク質としては,ウサギ筋肉乳酸脱水素酵素,ウサギ筋肉アデニレートキナーゼ,大腸菌F1-ATPase,ウサギ筋小胞体Ca^<2+>-ATPase,ウサギ筋肉ホスホリラーゼキナーゼ, Ha-ras発ガン遺伝子産物p21などであった.ヌクレオチドポリリン酸ピリドキサールはこれらすべてこのタンパク質のヌクレオチド結合部位に結合し,急速な失活を引きおこした.また,修飾タンパク質の構造解析から標識部位のリジン残基を同定することができた.それらの結果から,これらの化合物がヌクレオチド結合部位に特異的な優れた親和標識剤であることが確かめられた.また,リン酸基の数の異なる標識剤を用いて,タンパク質に対する反応性の差を調べることにより,標識部位の構造的特徴をある程予測することが可能になった.核酸代謝やエネルギー代謝に関与している酵素,あるいは生体内における情報伝達に関連するタンパク質リン酸化酵素やGTP結合タンパク質などは,いずれもヌクレオチド結合部位をもつタンパク質である.これらのタンパク質の機能を分子レベルで解析するために,本研究ではヌクレオチド結合部位に特異的な新しい親和標識剤を開発することを試みた.反応基としてアミノ基に特異的なピリドキサールを選び,その5′位に親和基としてヌクレオチドポリリン酸を縮合させた化合物,すなわち,ヌクレオチドポリリン酸ピリドキサールを合成し,ヌクレオチド結合部位をもつ種々のタンパク質に適用した.試薬の種類としては,アデニン環またはグアニン環をもち,リン酸基数を24に変えることにより,反応基と親和基の距離を変えた.これまでに適用したタンパク質としては,ウサギ筋肉乳酸脱水素酵素,ウサギ筋肉アデニレートキナーゼ,大腸菌F1-ATPase,ウサギ筋小胞体Ca^<2+>-ATPase,ウサギ筋肉ホスホリラーゼキナーゼ, Ha-ras発ガン遺伝子産物p21などであった.ヌクレオチドポリリン酸ピリドキサールはこれらすべてこのタンパク質のヌクレオチド結合部位に結合し,急速な失活を引きおこした.また,修飾タンパク質の構造解析から標識部位のリジン残基を同定することができた.それらの結果から,これらの化合物がヌクレオチド結合部位に特異的な優れた親和標識剤であることが確かめられた.また,リン酸基の数の異なる標識剤を用いて,タンパク質に対する反応性の差を調べることにより,標識部位の構造的特徴をある程予測することが可能になった.本研究の目的は、タンパク質のヌクレオチド結合部位に特異的な新しい親和標識剤を作製することである。昭和61年度において本研究費を用いることにより、次のような成果を得ることができた。1.アニオン交換法によりピリドキサールリン酸とAMP,ADP,ATPを脱水縮合させ、アデノシンヂ,トリ,テトラリン酸ピリドキサールを合成することができた。2.これらの試薬を乳酸デヒドロゲナーゼに反応させたところ、ピリドキサールリン酸に比べてはるかに急速でかつ特異的な失活が認められた。反応の解析結果からすると、失活はこの酵素の活性部位に存在する特定のリシン残基の修飾によって起こったものである。3.次いで、これらの試薬をウサギ筋肉から精製したアデニレートキナーゼに作用させたところ、二リン酸化合物が特異的にこの酵素のATP結合部位に存在するリシン残基を修飾することが明らかになり、修飾ペプチドの構造決定からそのリシン残基は【Lys^(21)】と同定することができた。この結果から、これまでX線結晶解析とNMRによっても成功しなかったATP結合部位の構造決定が可能になった。この発見は本研究費により購入した分離用超遠心機を用いて精製した酵素について行ったものであって、この装置なしではこの成果を得ることはできなかったものと考えられる。4.さらに、同様な修飾を大腸菌のATPアーゼについて試したところ、この酵素に対しては二リン酸化合物は無効であって、三リン酸および四リン酸化合物のみが有効であるという興味ある結果が得られた。5.今後、アデニレートキナーゼに対する三リン酸および四リン酸化合物の反応を解析することによって、本研究で合成した新しい親和標識剤の有用性を確立させる予定である。
相溶状態における高分子混合系中の分子間相互作用と粘弾性

リビングカオチン重合で合成したポリビニルメチルエーテル(PVME)と市販の単分散ポリスチレン(PS)またはリビングアニオン重合で合成した重水素化PS(dPS)の混合系について、相溶状態の相分離温度に近い一定温度(PS/PVMEで80°C、dPS/PVMEでは100°C)と相分離温度から離れた室温付近で、異種分子間相互作用(排除体積効果)の尺度となる相関長の測定をそれぞれ自作の光散乱装置と東大物性研の中性子小角散乱装置(SANS-U)を用いて行なった。PSまたはdPSの割合は最大で約20%である。その結果、高温では分子量、組成によらず良溶媒中の高分子準希薄溶液に類似の結果が得られたが、定量的な解析は行なえなかった。また室温付近では解析可能な結果は得られなかった。これは室温付近ではガラス転移点に近いためだと推定される。そこで高温での(定性的)結果をもとにこの系の排除体積効果の指数νは一定温度ならば一定値で表わせると仮定し、PS/PVME準希薄混合系の粘弾性を一定温度(80°C)で測定し、スケーリング則の適用性を検討した。その結果、PS、PVMEの分子量、組成によらず高分子準希薄溶液と同様に粘度はν=0.53としたスケーリング則に従うことが明らかになった。このν値はPS/PVME希薄系で回転半径の分子量依存性から報告されている値とほぼ一致している。また定常状態コンプライアンスとゴム状平坦域の弾性率は良媒中での測定結果とほとんど同じであった。
介護現場のWell-being向上に向けたサービス・プロフィット・チェーンの開発

本研究では、介護職員の不足や質のばらつき、それに起因するケアの質の低下を改善すべく、ポジティブ心理学や、それをベースとしたポジティブ・マネジメントの知見を取り入れた介護職員研修を行うことで、介護職員の幸福感が高まり、利用者の幸福感も高まり、ひいては施設・事業者の経営指標も好転する好循環の開発(介護現場に適用し得るサービス・プロフィット・チェーン)を目的としている。今年度は、ポジティブ心理学やポジティブ・マネジメントに関連する文献、学会、シンポジウム等や、介護職員のWell-beingに関連する先行研究等により情報収集を行い、幸福感を高める介護職員研修のプログラムの開発に取り組んだ。また、開発した研修を介護施設で実施し、介護職員の幸福感やワークエンゲージメント等の介護職員のWell-being指標を測定し、プログラムの有用性を確認しつつ、どの指標で測定することに意義があるかを検討した。さらに、研究班で検討している介護現場に適用し得るサービス・プロフィット・チェーン案を介護現場の経営者に検討していただくべく、ヒアリング調査先を検討し、次年度の実施に向けた調整を開始した。研究実施計画の大きな2つの目標のうち、一つ目の目標である幸福感を高める介護職員研修を開発、これをもとに介護施設や事業者で研修を実施し、介護職員や利用者、その家族のWell-being測定、および施設・事業者の経営指標検討を実施するという計画の中で、今年度は種々の文献、シンポジウム等から収集した情報により幸福感を高める職員研修プログラムを開発・実施し、測定した介護職員のWell-being指標を用いてプログラムの有用性や、どの指標を介護職員のWell-being指標として用いることが有用か検討を始めることができた。次年度以降は、介護職員研修を実施する施設・事業者を増やし、また介護職員だけでなく利用者やその家族のWell-beingの測定を実施する。さらに、次年度はもう一つの実施計画である、介護現場に適用し得るサービス・プロフィット・チェーンを開発するために、研究班で検討した案を元に、施設や事業者の経営者にヒアリングをし、どのような好循環モデルが考え得るか、現場の声を取り入れたモデル作成に着手する。今年度、様々な資料から検討し開発した幸福感を高める介護職員研修をもとに、次年度は実施する施設・事業者を増やし、介護職員・利用者・その家族のWell-beingを測定し、経営指標を検討する。これらによって得られたデータから、プログラムの有用性、指標の検討、好循環モデルの検討を行っていく。その際、社会福祉法人立と株式会社立の施設・事業者の差や、立地が都会か地方か等によっても異なる可能性があるため、幅広い種類の現場で職員研修・Well-beingの測定を実施する予定である。また、介護職員のWell-beingと利用者のWell-beingの相関を量的に検討するため、両者を測定し、分析を実施する。さらに、当研究班で作成した介護現場に適用し得る好循環モデル案について、施設・事業者の経営者の意見を取り入れるべく、様々な地域、様々な設立母体の経営者からヒアリングをして、現場に即した好循環モデル案を構築していく。

その際、社会福祉法人立と株式会社立の施設・事業者の差や、立地が都会か地方か等によっても異なる可能性があるため、幅広い種類の現場で職員研修・Well-beingの測定を実施する予定である。また、介護職員のWell-beingと利用者のWell-beingの相関を量的に検討するため、両者を測定し、分析を実施する。さらに、当研究班で作成した介護現場に適用し得る好循環モデル案について、施設・事業者の経営者の意見を取り入れるべく、様々な地域、様々な設立母体の経営者からヒアリングをして、現場に即した好循環モデル案を構築していく。(理由)昨年度は、主に幸福感を高める介護職員研修のプログラム開発に向けた情報収集と研修カリキュラムの開発を行ったことから、当初の予定ほど研究費を使用しなかった。(次年度の使用計画)次年度は、開発した研修プログラムを、多施設、他地域で展開する予定であること、また研究班で検討した介護現場に適用し得るサービス・プロフィット・チェーン案を元に、現場の意見を取り入れるべく全国にヒアリングに行く予定であり、これらの費用に使用する。
ペロブスカイト型Mn酸化物における異常な反射率振動

Mn酸化物の低温における反射スペクトルの時間変化を測定したところ、反射光強度が時間とともに非常にゆっくり振動していることが判明した。この現象の起源を解明する目的で研究を行った。半導体や金属では異常な振動が見られないことを確認したが、様々な条件で測定を行った結果、この異常な振動は強相関系物質の本質ではなく,光を反射する表面層が生じたことが原因と思われる.ただし,同じ条件下で半導体や金属では見られないことから,表面に特殊な層が生じるのは,強相関系の物質に限られると推定される。その振動の周期は,数時間から数10時間という異常な長さである。この異常な反射率振動は波長によってその振動周期が異なるために、スペクトルが時間とともに変化する。この現象は、強相関電子系の物性の何かを反映している可能性が高いため、その点を明確にする必要があると考えた。本研究の目的は、「1.この異常な反射率振動が強相関電子系の示す物性に起因するものなのか,測定の問題なのかを明確にすること」である.さらに、「2.どのような物質・条件で観測されるのかを系統的に調べること」にある。本年度は,測定系を完成させ,これまでと同じ試料を用いて,反射率振動が測定系の問題でないことを確認した.また,その他の物質(半導体,金属)でそのような振動が見られないことも,ある程度は確認できたが,再現性などにまだ問題が残っている.さらに,振動が発現する温度の確定,振動周期と波長の関係,入射光強度との関係などを明らかにするために,系統的な測定を行った.しかし,一つの測定に週の単位で時間がかかるため,パラメータを複雑にふることができずに,詳細な解析を行えるほどのデータは取れていない.19年度は,波長依存性と強度依存性に重点を置いて測定を行ったが,来年度は引き続き,再現性を検証を行い,その後に,試料を系統的に変えて,物性と反射率振動の関係を明らかにする.Mn酸化物の低温における反射スペクトルの時間変化を測定したところ、反射光強度が時間とともに非常にゆっくり振動していることが判明した。昨年度は,測定系を完成させ,これまでと同じ試料を用いて,反射率振動が測定系の問題でないことを確認した.今年度は,その他の物質(半導体,金属)でそのような振動が見られないことを確認した.ただし,別の機関に出向いて真空度を高めた測定を行ったところ,明瞭な振動は確認できなかった.したがって,この異常な振動は強相関系物質の本質ではなく,表面に何かが付着し,光を反射する表面層が生じたことが原因である可能性が高い.この表面層の多重反射によって,反射率の変化が観測されたと考えられる.ただし,同じ条件下で半導体や金属では見られないことから,表面に特殊な層が生じるのは,強相関系の物質に限られると推定される.光物性