hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
マクロファ-ジ系細胞の系統発生的.個体発生的研究

1、無脊椎動物の体腔液中に存在するマクロファ-ジ系細胞を、培養下に移して、その異物攻撃の動態をヴィデオを用いて観察した結果、(1)ホヤ以外の動物では、異種マクロファ-ジ系細胞に対して、明確な認識や、激しい攻撃はみられず、培養皿中に長く共存した。(2)ホヤにおいては、最初の細胞が侵入者に遭遇する否や、激しい攻撃が開始された。(3)このとき、周囲の細胞が、侵入者に対して直線的に接近することから、液性因子の関与が示唆される。2、マクロファ-ジ系細胞の原形質膜の解析手段として、次の三つの方法で原形質膜を処理し、それぞれ抗原として、モノクロ-ナル抗体を作製した。(1)細胞全体を可溶化する、(2)膜断片から高イオン強度条件で遊離してくるタンパク質を用いる、(3)膜を単離し、これを直接抗原として用いる。その結果、マクロファ-ジ系細胞の原形質膜を認識したり、細胞の伸展や融合に作用をもつ抗体が、56種類採れてきた。3.マクロファ-ジ系細胞の多核体形成のメカニズムに関して、透過型電子顕微鏡で解析した結果、以下の知見を得た。(1)細胞内に取り込めるような小さな異物は、マクロファ-ジ系細胞の融合を促進しない。(2)直径100μmのビ-ズなど、細胞が取り込めないような大きな異物は、この細胞の融合を誘発する。(3)細胞集塊を形成させるだけでは融合は起こらないが、この集塊を培養皿上に伸展させると、融合が著しく促進される。(4)伸展する細胞集塊の中では、細胞同士が互いの膜上を滑り合っていると考えられるが、このときの膜の緊密な接着が、融合過程に何らかのきっかけを与えると考えられる1、無脊椎動物の体腔液中に存在するマクロファ-ジ系細胞を、培養下に移して、その異物攻撃の動態をヴィデオを用いて観察した結果、(1)ホヤ以外の動物では、異種マクロファ-ジ系細胞に対して、明確な認識や、激しい攻撃はみられず、培養皿中に長く共存した。(4)伸展する細胞集塊の中では、細胞同士が互いの膜上を滑り合っていると考えられるが、このときの膜の緊密な接着が、融合過程に何らかのきっかけを与えると考えられる
GPS時刻同期位相計測装置による電力系統動特性監視システムの研究

GPSで時刻同期を行って計測した電圧位相角測定装置(PMU)を用いて電力系統の広域動特性を解析する手法を用いて、タイの電力系統の動特性を観測し、そこから得られる情報を元に電力系統の動特性モデルの構築を行うとともに、電力系統の安定化制御系設計について検討を行うことを最終の目的に設定し研究に着手した。本年度は、東日本50Hz系統内の2箇所の大学(八戸工業大学と横浜国立大学)に新たに設置したPMUに関して、その設置手順の確立を行うとともに、遠隔地からの自動データ処理・転送方法を検討した。つぎに、取得したデータに基づいて、北海道十勝沖地震後の電源脱落に伴う電力動揺の伝播の様子を解析した。一方、電力系統動特性を解析して電力系統安定化制御系を設計・評価するためのツールを開発することを目的として、複雑な動的システムを一般的に表現するための言語であるmodelicaによる多機電力系統の表現方法を検討した。また、この結果を東京電力(株)の開発した電力系統解析プログラムIMPACTとの比較により、モデル構築の方法の妥当性を検証できた。また、日本の電力系統をモデル化した電気学会標準モデルを用いて電力動揺の様子をシミュレーションする方法を検討し、位相計測によって得られたデータとの比較検討を行うための準備を行った。その結果、地震発生後の電力動揺の様子をシミュレーション上で再現できることが明らかになった。以上によりModelica上で電力系統の安定化制御系を設計するための環境が整った。
新規骨形成タンパク(NELL1)の臨床応用

1996年に渡辺、1999年に黒田により遺伝子クローニングされたタンパク質、NELL1はin vivoにおいて、一定の骨形成能を示した。しかし、適正濃度などの骨形成条件を明確に確認することはできなかった。また、一部の実験系において、著明な軟骨形成能を示した。【目的】骨形成タンパク質NELL1はBMPに匹敵する骨誘導能を有するタンパク質であり、高効率の骨修復を極微量の添加で実現できる可能性を見いだす。【方法】実験1:Wistarラット頭蓋骨に直系10mmの骨欠損を作成し、骨欠損にNELL1 5-50ugをコラーゲンスポンジに含浸させて挿入した。術後4週に周囲組織とともに摘出し、MicroCT並びに組織学的に解析した。実験2:ラット大腿骨を5mmの範囲で区域切除後、チタンプレート固定した。骨欠損部にNELL1 2ugをコラーゲンスポンジに含浸させて挿入した。経時的に組織を摘出しCT並びに組織学的に解析した。【結果】実験1:術後4週のCT解析により、濃度依存的に骨新生量が増加する可能性が示唆された。実験2:術後4週から欠損部、及びその周囲に旺盛な骨新生を認めた。【考察】実験1)NELL1と来BMP作用機序の違いが動物実験にて表現された。実験2)これまでにない斬新な術式により、海綿骨修復像は骨端板様の軟骨を介し、胎児発生にみられる骨形成過程を再現した。この実験モデルは従来骨修復機に対する機序・基点の考えかたを一変させる可能性がある。しかし、本実験モデル(実験2)が特異であるのか、もしくはNELL1の働きによるものかは、依然明らかではなく今後検討が必要である。【結論】NELL1はこれまでの骨誘導タンパクと異なる機序で骨形成を行うことが示唆された。【発表・知財申請等】平成20年度昭和大学共同研究発表会:馬谷原光織,織田光夫,剣持幸代,中村雅典,[新規骨形成タンパクNELL1による骨欠損修復](1)規骨誘導および軟骨誘導タンパク質を含有する医薬品および医療機器,2007年出願,2008年,PCT/JP2008/069980(2)NELL1による組織・臓器再生制御技術2008年出願(特願2008-201346).研究内容【目的】NELL1は新規骨形成タンパク質であり、昨年度の報告で、我々は頭蓋骨欠損部位には膜性骨による、大腿骨欠損部には軟骨性骨による骨新生を起こすことを報告した。本年度はこのシリコンモールド系へのNELL1添加による脂肪組織反応の解析を試みた。【方法】Wistarラット6週齢下腹部皮下脂肪組織を血管柄を付けた状態でシリコンモールド内に封入した.この際、NELL1 2μgをコラーゲンスポンジに含浸させて脂肪組織と封入した。モールドは大腿部に筋肉ポケットを作成し埋入した.埋入2週間後に摘出し解析を行った。【結果】NELL1添加群では、封入脂肪組織ないに管状構造を示す上皮様構造が認められた。一部では管腔を形成し、管腔に分泌物が認められた。対照群ではそのような構造は認められなかった。透過型電子顕微鏡による解析で、この上皮様構造を形成する細胞と周囲結合組織間には基底膜が存在すること、また、細胞間にはzonula adhesionが形成されていた。細胞体には大きな脂肪的が認められた。また、管腔の分泌物はelectron denseであり、管腔を形成する細胞内には多数のelectron denseな顆粒が認められた。【考察】zonula adhesionと基底膜の存在から、NELL1は脂肪組織細胞の上皮細胞への分化、すなわち、mesenchymal-epithelialtransition (MET)を誘導することが示唆された。上皮細胞内には大型の脂肪滴が含まれていることから、脂肪細胞のMETの可能性が強く示唆された。また、管腔内分泌物の性状は不明であるが、誘導上皮細胞内の脂肪滴由来である可能性も示された。【結論】NELL1による脂肪組織でのMET誘導が示された。【業績】NELL1による組織・臓器再生制御技術産業財産権の種類・番号,PCT/JP2009/063768国際出願新たな骨形成タンパク質、NELL1のIn vivoにおける骨形成能の検定を行った。検定はラットを用いて行われ、担体はコラーゲンスポンジを使用した。検定に用いた実験モデルは、以下の通りである。(1)頭蓋骨欠損モデル(2)大腿骨欠損モデル(3)筋肉内埋入モデル(4)血管柄付脂肪組織モデル。結果をまとめると、(1)術後2,4週で骨誘導が認められるが、濃度依存性の傾向は認められなかった。(2)術後4週で旺盛な骨誘導を認めた。区域切除された大腿骨の連続性は回復され、固定に用いたプレートを取り囲む大量の骨組織が認められた。

誘導された骨組織には、多量の軟骨が認められ、長期にわたって残存した。(3)BMP2とは異なり、筋肉内での異所性骨誘導は認められなかった。(4)これもBMP2とは異なり、脂肪組織での異所性骨誘導は認められなかった。ただし一部に、造血様組織が認められた。共同研究者の黒田等によれば、NELL1のシグナルカスケードは、BMP2とは異なっている。実際In vivoにおいて、NELL1はBMP2程の強力な異所性骨誘導能は示さなかった。しかし、骨欠損部においては、一定の骨誘導能を示すことが確かめられ、骨形成タンパク質として、臨床応用が可能であることが示唆された。また、大腿骨欠損モデルにおいて、骨誘導に際して軟骨が観察されるのも特徴的であった。単なる軟骨内骨化とは言い難い所見もあり、濃度や担体によっては、軟骨誘導の可能性もあるものと思われた。
新規ｐ５３標的遺伝子を用いた前立腺癌ワクチンの開発

転移を有する前立腺癌への新たな免疫療法・がんワクチンの開発を目的として、p53遺伝子をターゲットとする抗腫瘍ワクチンにつき、マウス前立腺癌細胞を対象として検討を行った。研究協力機関を含めた検討の結果、細胞障害性T細胞の誘導などの機序が明らかとなりつつある。今後、ナチュラルキラー細胞の活性や、サイトカインの評価を含めた更なる解析を検討している。1)遺伝子導入がんワクチンの作製:マウス前立腺癌細胞のRM-9に対して、アデノウイルス5型をベクターとしてRTVP-1の遺伝子導入を実施。同ベクターによるmultiplicity of infection (MOI)は、連携する米国の研究機関とのこれまでの共同研究にて、100 MOIを至適条件として同定しており、同条件準じている。同トランスフェクション後の細胞に対して、外照射を施行して細胞分裂を停止させ、RTVP-1遺伝子導入がんワクチンとして確立した。2)抗腫瘍効果の確認:in vivoにおけるpreclinicalstudyとして、RM-9マウス前立腺癌細胞を用いた正所性マウス前立腺癌モデルを用い、更にマウス尾静脈より同細胞を静脈内注射することで転移巣を有するモデルを作成した。同モデルに対して、コントロール群(HBSS)に対しての1)遺伝子導入がんワクチンの抗腫瘍効果、肺転移抑制、局所腫瘍重量、生存期間につきタイムコースでのin vivo実験を検討している。3)上記1)2)の遂行につき、米国の連携研究機関との連携を取りながら、順次検討を進めている。同ベクターによるmultiplicity of infection (MOI)は、100 MOIにて検討、このトランスフェクションに関する技術的な手法は、研究申請者らの研究グループで既に確立していることで、速やかに実施できると判断し、同トランスフェクション後、RTVP-1遺伝子導入細胞に、複数の異なる線量(Gy)を照射し細胞分裂能の停止確認による至適線量を確定した。2)抗腫蕩効果の確認: Day0:マウス前立腺癌細胞であるRM-9 (5xl03 cells)を前立腺局所に注入し、同日にマウス尾静脈より同じくRM-9 (5xl03 cells )を注入し、正所性・転移性前立腺癌マウスを作製。Day7, Day9,Day11 :上記1)で作成したRTVP-1遺伝子導入がんワクチンを、2回に分けて皮下接種し、そのコントロール群として、HBSSのみの接種、ならびにβーgalをアデノウイルスベクターで導入したコントロールがんワクチンの計3群での評価を検討中である。3)また上記1)2)の研究につき、連携研究機関である米国MDアンダーソンがんセンターを含めた機関とも連携を取りながら、順次実施を進めている。研究協力機関を含めた検討により、マウス前立腺癌細胞のRM-9に対して、上記腫瘍細胞を用いたワクチンの至適条件などが明らかとなった。またその抗腫瘍メカニズムの解明につき、細胞障害性T細胞の誘導などの機序が、連携を通じて明らかとなりつつある。一部の研究計画に遅れを認めており、当該研究においては最終年度以降においても、更なる解析の継続を予定している。今後の研究の展開ならびに計画については、ナチュラルキラー細胞の活性や、サイトカインの産生能変化などの追加検討を予定している。泌尿器科学1)マウス前立腺癌細胞のRM-9を用いたRTVP-1の遺伝子導入によるワクチン作製に関しては、申請者らを含めた研究者らのこれまでの研究にて、その手技を含めて確立されてきている。2)しかしながらin vivoにおけるアニマルモデルに関しては、当該研究と並行して実施している自施設でのRM-9細胞を用いた研究で、安定したコントロール群での腫瘍生着、転移巣作製についてやや難渋しており、preclinical studyの更なる実施に関して、その各種条件等に関しての確認・調整が必要であると考えられる。当初の計画に沿って遂行を進めているが、抗腫瘍評価の解析にやや時間がかかっているが、概ね順調に進展している。マウス前立腺癌細胞に対するアデノウイルス5型をベクターとしたRTVP-1の遺伝子導入につき100MOIでの条件で確認できており、遺伝子導入がんワクチンの作製手法は確立できている。同タイムコースでのとして、Day0, Day7, Dayl4, Day21の各ポイントでマウス剖検での、牌臓、肝臓、肺の重量測定と組織保存に末梢血の採取したものを生化学的評価結果、各主要臓器への毒性評価を進めており、その解析につき連携研究機関と並行して進めている。1)前述の達成度に記載した事項に関して、複数の細胞バッチや温度条件、手技を含めた見直しを検討している。2)上記1)に加えて、米国の連携機関とも密に連絡を取っており、近日中にも申請者が直接米国の連携機関に出向いて、直接研究条件や今後の改善・推進に向けた方策を相談する予定となっている。更には現在の米国の先進治療の状況を入手して、当該研究の更なる推進の方策に反映させたい。

生存期間への寄与検討:前述(2)で抗腫療効果が確認された後、同じくHBSS , βーgal導入がんワクチン、RTVP-1導入がんワクチンの3群にて、同一治療スケジュールを実施、最終的な各群での生存期間を評価する。病理学的解析:前立腺、肺転移組織の、HE, CDS, CD4, F4/80, apoptotic indexの免疫染色による病理学的評価と、骨組織ではサイトケラチンによる免疫染色で評価する。免疫学的解析:タイムコースでの検討として、末梢血におけるリンパ球の解析として、フローサイトメトリーによる各Tリンパ球( CD3, CD4, CDS)ならびにNK細胞数の経時的評価を実施し、同時に各時点での血清中におけるIFN-y、TNFーα、IL-2、IL-12の測定をELISA法で評価。細胞障害性試験によるNK細胞の機能解析および牌臓由来リンパ球の機能解析(CTL活性、ELISPOTアツセイ、depletion検討)を実施し明らかにする。研究申請者ならびに分担研究者らは、米国研究機関で実績を十分に有しているが、免疫学的解析については、当該計画は新しいプロトコール検討であり、その機序解明につき新たなアプローチや追加実験が必要になる可能性もあると思われる。このような解析困難時の対応として、米国研究機関への検体送付やデータ解析手法の相談等、海外を含めた多方面の分野・施設からの解析協力対応も考えている。国研究体制ならびに研究組織の必要性・妥当性: RTVP-1遺伝子導入に用いるアデノウイルスベクターは、研究協力者である米国MDアンダーソンがんセンターのTimothy C. Thompson博士の協力のもと同研究機関との連携をもっていく方針でもある。1)次年度使用額が生じた理由として、実験に用いるin vivoでのモデルにおいて、安定したコントロール群での確立にやや難渋していることが上げられる。2)同使用計画の遅延に付随して、その遂行に際して必要な試薬等を含めた消耗品の使用が遅れており、今後の使用計画につき下記に記載する。1)アニマルモデルの安定した確立につき、同一細胞を用いた別の研究において、その対応策が確認できつつある。2)また米国連携機関との直接での協議が近日中に予定されており、上記1)の対応を含めた速やかな反映・改善の計画が立てられている。研究費の大半は前年度とほぼ同様の研究用消耗品に充当する予定である。また、研究成果発表のための国内、国外学会に積極的に参加し、見識を深め研究に活かすためとしての旅費に当てる。成果論文の投稿料および印刷費、外国語論文校閲料も計上している。
カイコ全発現遺伝子のカタログ化

本研究の目的は多細胞生物系のモデル生物としてのカイコの全遺伝子を同定し、特に多細胞系特有の遺伝子を同定するとともに、将来のカイコゲノム解析のためのESTデータベースを構築し、遺伝子ライブラリーの整備をおこなうことである。このため、カイコのcDNAカタログ化を進めた。平成12年度までに30種類のcDNAライブラリー(様々な組織・発生段階から作成)から24,000cDNAクローンの塩基配列(EST)を決定し、8,500遺伝子を同定した。これはカイコの全遺伝子の40%以上をカバーする。これらのESTはホモロジー検索を行って遺伝子分類し、カイコESTデータベースとしてまとめた。また、遺伝子分類とともに各ライブラリーでの遺伝子発現頻度を示す遺伝子発現プロフィールも同時に解析するプログラムを作製し、機能的ESTデータベースを構築するという成果をあげた。これまでに多細胞系特有の遺伝子としてアポトーシス関連、神経系関連、発生・分化関連、性決定に関わる遺伝子、ホルモン制御関連、概日リズム関連遺伝子など多数の興味ある遺伝子が同定されている。これらESTのうち14,500を公共データベースDDBI/GenBank/EMBLに登録し、公開した。また、全ESTデータベースを"SilkBase"吐してインターネット上でhttp://www.ab.z.u-tokyo.go.jp/silkbaseのサイトで公開し、国内外の多数の研究者や企業が連続的にサーバーヘアクセスしてきている。さらに、本ESTデータベースをもとに、ESTマイクロアレイ作成やBACコンティーグによる遺伝子地図作成への研究へと飛躍的に発展している。具体的には、カイコの多数の組織からcDNAライブラリーを作製し、各ライブラリーのcDNAクローンの塩基配列を大量に決定し、ホモロジー検索により遺伝子分類をおこなう.平成10年度では約20種類のcDNAライブラリーから約15,000cDNAクローンの塩基配列を決め、5,000遺伝子を同定した.これはカイコの全遺伝子の約1/3をカバーする。また、遺伝子分類とともに各ライブラリーでの遺伝子発現頻度を示す遺伝子発現プロフィールも同時に解析するプログラムを作製し、機能的ESTデータベースを構築するという成果をあげた.これまでに多細胞生物系特有の遺伝子としてアポトーシス関連、知覚・神経系関連、発生・分化関連また性決定に関わる遺伝子、概日リズム関連遺伝子など多数の興味ある遺伝子が同定されている.本研究で決めた約7,000ESTシーケンスはすでに公共データベースDDBJに登録し、公開されている。国内外の多数の研究者からのESTデータベース利用の要請が来ている。平成11年度までに30種類のcDNAライブラリー(様々な組織・発生段階から作成)から20,000cDNAクローンの塩基配列(EST)を決定し、8,000遺伝子を同定した。これはカイコの全遺伝子の約40%をカバーする。これらESTのち14,500を公共データベースDD8J/GenBank/EMBLに登録し、公開した。国内外の多数の研究者からのESTデータベース利用やcDNAクローンの要請が来ている。

このため、カイコのcDNAカタログ化を進めた。平成12年度までに30種類のcDNAライブラリー(様々な組織・発生段階から作成)から24,000cDNAクローンの塩基配列(EST)を決定し、8,500遺伝子を同定した。これはカイコの全遺伝子の40%以上をカバーする。これらのESTはホモロジー検索を行って遺伝子分類し、カイコESTデータベースとしてまとめた。また、遺伝子分類とともに各ライブラリーでの遺伝子発現頻度を示す遺伝子発現プロフィールも同時に解析するプログラムを作製し、機能的ESTデータベースを構築するという成果をあげた。これまでに多細胞系特有の遺伝子としてアポトーシス関連、神経系関連、発生・分化関連、性決定に関わる遺伝子、ホルモン制御関連、概日リズム関連遺伝子など多数の興味ある遺伝子が同定されている。これらESTのうち14,500を公共データベースDDBJ/GenBank/EMBLに登録し、公開した。また、全ESTデータベースを'SilkBase'吐してインターネット上でhttp://www.ab.a.u-tokyo.ac.jp/silkbaseのサイトで公開し、国内外の多数の研究者や企業が連続的にサーバーへアクセスしてきている。さらに、本ESTデータベースをもとに、ESTマイクロアレイ作成やBACコンティーグによる遺伝子地図作成への研究へと飛躍的に発展している。
量子群対称性に基づく調和解析とその応用に関する研究

本研究の主題は,量子群理論,とりわけ量子等質空間や量子群の様々な軌道空間における微分概念の定式化とそれに伴った幾何学,さらには量子群対称性に基づく調和解析を展開し,応用を図ることであった.若山は野海氏,梅田氏と共同で不変式論的見地から微分作用素環の定式化を試みるとともにDual Pairの量子群理論の重要例を構成した.またそれに関連して量子群版球面調和函数の理論を作った.一方では,量子座標環における座標に関する微分の自然な定義を与えることにも成功し,これら定数係数微分作用素がq差分作用素の編み上げで得られる様子も解明した.これによって矩系行列に対応する量子空間上でも座標に関する微分が自然に理解できるようになり,重要な応用としてグラスマン多様体上に定式化されるGelfandの一般化された超幾何函数(微分方程式)の理論の量子群版が議論できる基盤を作った.そのほか,これに関係して,解の積分表示と相俟ったラドン変換の理論を量子群の枠組みでも考察する必要が出てきた.熊原,若山はそういった見地から,古典論でのラドン変換の研究を行った.また量子化されたパフィアンについての重みつき和公式を石川,若山で開発した.これも表現の指標の様々な母函数公式や,先のDual Piarの理論,球函数の研究と深く関連しており今後解明すべき我々の視点からの問題に役立つものと考えている.本研究の主題は,量子群理論,とりわけ量子等質空間や量子群の様々な軌道空間における微分概念の定式化とそれに伴った幾何学,さらには量子群対称性に基づく調和解析を展開し,応用を図ることであった.若山は野海氏,梅田氏と共同で不変式論的見地から微分作用素環の定式化を試みるとともにDual Pairの量子群理論の重要例を構成した.またそれに関連して量子群版球面調和函数の理論を作った.一方では,量子座標環における座標に関する微分の自然な定義を与えることにも成功し,これら定数係数微分作用素がq差分作用素の編み上げで得られる様子も解明した.これによって矩系行列に対応する量子空間上でも座標に関する微分が自然に理解できるようになり,重要な応用としてグラスマン多様体上に定式化されるGelfandの一般化された超幾何函数(微分方程式)の理論の量子群版が議論できる基盤を作った.そのほか,これに関係して,解の積分表示と相俟ったラドン変換の理論を量子群の枠組みでも考察する必要が出てきた.熊原,若山はそういった見地から,古典論でのラドン変換の研究を行った.また量子化されたパフィアンについての重みつき和公式を石川,若山で開発した.これも表現の指標の様々な母函数公式や,先のDual Piarの理論,球函数の研究と深く関連しており今後解明すべき我々の視点からの問題に役立つものと考えている.
衛星・地上観測による巻雲の微物理・光学特性の実態解明

巻雲の氷粒子の形や大きさは千差万別で実態はよくわかっておらず、地球の放射収支の不確実性を増大させる要因であることが知られている。特に氷粒子形状に起因する放射効果は、産業革命以降の温室効果ガス増加による放射収支の変化と同程度の不確実性を持っており、全球をカバーする氷粒子形状の観測的研究が必要とされている。申請者は本年度、極軌道衛星に搭載された複数の観測データを用いて巻雲の微物理特性と氷粒子形状を推定するアルゴリズムを開発した。推定誤差の解析や、他の衛星観測雲プロダクトとの比較の結果、開発したアルゴリズムは従来の手法と比べて高精度に巻雲の微物理特性が推定可能であることが示された。また、巻雲の氷粒子形状のうち、プレート型氷粒子の混合比と氷粒子表面の粗度が推定できることを示した。28年度が最終年度であるため、記入しない。巻雲は対流圏上部に出現する薄い氷雲であり、エアロゾルは大気中に存在する微粒子である。それらの量や粒子の形や大きさは千差万別で実態はよくわかっておらず、地球の放射収支の不確実性を増大させる要因であることが知られている。それゆえ、リモートセンシング手法などを用いた観測的研究が、放射収支の不確実性低減に貢献すると期待される。申請者は修士課程において、デジタルカメラを地上観測測器として応用し、薄明時において初めて受動型リモートセンシング手法でエアロゾル観測を可能とする手法を開発した。本年度は、この結果をリファインし、投稿論文にまとめて出版した(Saito and Iwabuchi, 2015)。次に、デジタルカメラを地上観測に応用し、巻雲の微物理特性を導出することを目的として、デジタルカメラの受光フィルタの波長特性を推定し、可視域の分光放射輝度スペクトルを導出する手法を開発した。アルゴリズムの性能を検証する目的で、他地上観測測器とともに写真観測を行なった。その結果、デジタルカメラから導出した空のスペクトルは、他の測器から得られた結果と整合することが確認された。これらの成果については近々論文として投稿予定である。加えて、衛星搭載測器を用いた巻雲の微物理特性の解析システムの開発に携わり、申請者は主に放射伝達モデルの精度評価、逆問題解法コード開発、リトリーバル誤差評価を行った。これらの開発はおおむね完了している。加えて、今後行う予定の極軌道衛星のデータを用いた巻雲の微物理特性の解析手法を検討した。今後は、解析システムを昨年打ち上げられた静止気象衛星に応用するためにアルゴリズムの修正と精度評価を行う予定である巻雲は対流圏上部に出現する薄い氷雲であり、それらの量や粒子の形や大きさは千差万別で実態はよくわかっておらず、地球の放射収支の不確実性を増大させる要因であることが知られている。特に氷粒子の粗度は、その値によっては産業革命以降の温室効果ガス増加による放射収支の変化と同程度のインパクトを持っており、これらの観測的研究が、放射収支の不確実性低減に貢献すると期待される。申請者は本年度、極軌道衛星と、一昨年に打ち上げられた静止気象衛星衛星搭載測器を用いた巻雲の微物理特性の解析システムの開発と解析に携わり、主に放射伝達モデルの精度評価、逆問題解法コード開発、リトリーバル誤差評価を行った。これらの開発は完了している。また、デジタルカメラを地上観測に応用し、可視域の分光放射輝度スペクトルを導出する手法を開発した。前年度に続いて検証を行い、デジタルカメラから導出した空のスペクトルは、他の測器から得られた結果と整合することが確認された。これらの成果は国際科学誌に論文として出版した(Saito et al. 2016)。加えて、この技術を応用して雲判別アルゴリズムを開発した。従来の手法では、太陽周辺光と巻雲などの薄い雲を区別できなかったが、本研究で提唱した晴天指数とカメラのRAW画像を用いることによって、その区別を可能にした。これらの成果は国内外の学会等で発表し、国際学術雑誌に論文を投稿中である。氷粒子の形状に着目した巻雲の微物理特性の解析システムの開発については、計画の一部を変更した。年間を通じて行った文献調査の結果、複数の衛星搭載測器を用いることで、本研究の目標達成の可能性をより高めることがわかったためである。すでに開発済みの極軌道衛星用アルゴリズムをベースにアリゴリズム開発を行うため、研究の遅延は生じない見込みである。地上観測測器を用いたアルゴリズム開発では、当初の予定以上に進展し、デジタルカメラの応用技術開発に関する論文を1本執筆し、1本は投稿中である。また、本研究の実現可能性をより高めるために生じた若干の研究計画の変更によって、地上観測アルゴリズム開発は本年度で終了となる。衛星観測測器を用いた巻雲の微物理特性抽出アルゴリズム開発は、本年度で、極軌道搭載衛星と静止気象衛星搭載測器用のそれぞれについて開発を完了した。また、計画の変更で新たに開発するアルゴリズムは、複数の衛星搭載センサを用いたものとなっており、極軌道搭載衛星用のアルゴリズムを発展させる形で開発を行っているため、研究の遅延は生じない見込みである。現在、理論の構築は完了し、アルゴリズム開発の半分以上の行程を終了している。来年度は予定どおり巻雲の氷粒子の形状に着目した全球解析を行う予定である。

特に氷粒子形状に起因する放射効果は、産業革命以降の温室効果ガス増加による放射収支の変化と同程度の不確実性を持っており、全球をカバーする氷粒子形状の観測的研究が必要とされている。申請者は本年度、極軌道衛星に搭載された複数の観測データを用いて巻雲の微物理特性と氷粒子形状を推定するアルゴリズムを開発した。推定誤差の解析や、他の衛星観測雲プロダクトとの比較の結果、開発したアルゴリズムは従来の手法と比べて高精度に巻雲の微物理特性が推定可能であることが示された。また、巻雲の氷粒子形状のうち、プレート型氷粒子の混合比と氷粒子表面の粗度が推定できることを示した。地上観測と衛星観測測器それぞれに対する巻雲の微物理特性抽出アルゴリズム開発は、当初の計画通り進展している。本年度内に衛星データの解析を行う予定であったが、全体的に数ヶ月程度計画が後倒しになっている。これについては、既に衛星データの収集は完了しており、巻雲の氷粒子の形状に着目した解析手法も検討済みであることから、致命的な遅れではないと考えている。一方で、地上観測測器を用いたアルゴリズム開発では、デジタルカメラの応用技術開発が当初の計画以上に進展しており、他観測測器との複合観測を視野に入れてアルゴリズムを検討している。そのための感度テストもシミュレーションを用いて容易に行う環境も整えており、来年度以降スムーズにアルゴリズム開発を行える見込みである。巻雲の氷粒子の形状の全球分布、他の光学特性との関係性に着目して、衛星のデータ解析を行う予定である。アルゴリズム開発の目処は立っており、来年度第一四半期内に開発を完了する見込みである。アルゴリズム開発に必要不可欠な氷粒子の散乱特性データは、研究滞在先(次年度10月末まで)のテキサスA&M大学と共同で開発を行う。データ解析内容は、全球における巻雲の微物理特性、氷粒子の形状、粗度の統計解析と地理的分布、気象要素との相関を調べる予定である。これらの成果を論文にまとめ、国際学術雑誌に投稿する。28年度が最終年度であるため、記入しない。今後は、巻雲の氷粒子の形状の全球分布、他の光学特性との関係性に着目して、衛星のデータ解析を行う予定である。また、デジタルカメラを用いた巻雲の検知手法を開発し、他の地上観測測器を複合的に用いる巻雲の微物理特性を推定するアルゴリズムを来年度内に完成させる予定である。
内因性カンナビノイドシステムを介したドーパミンシグナリング調節機構の解明

本研究は、ドーパミンシグナリングに対する内因性カンナビノイドシステムの影響について、培養細胞モデルを用いて検討することを目的としたものである。今年度は、ドーパミン神経細胞モデルにおけるドーパミン産生・分泌に対する内因性カンナビノイドの影響について検討した。ドーパミン神経のモデルとして、神経成長因子により神経細胞様に分化させたPC12細胞を用いた。これらの細胞に対し、鎖状脂肪族アルデヒドの一種であるヘキサナールを作用させることにより、ドーパミン分泌を誘導した。また、ヘキサナール処理と同時に、内因性カンナビノイド2-AGにて共処理することにより、ドーパミン分泌に対する内因性カンナビノイドの影響について検討した。細胞外に分泌されるドーパミンは、ガスクロマトグラフ質量分析計を用いて定量し、最終的な濃度は、培養細胞のタンパク量にて補正した。ヘキサナール単独で処理した場合、細胞外に分泌されるドーパミンは、155±31ng/mg proteinであった。一方、ドーパミンと2-AGとで共処理したPC12細胞において細胞外に分泌されるドーパミンは、ヘキサナール単独処理の場合に比し、有意に抑制された。また、この2-AGによるドーパミン分泌の抑制は、共処理する2-AGの濃度に依存的であった。一般に、シナプス終末におけるドーパミン分泌は、細胞内カルシウムイオン濃度の上昇によって惹起されることが知られている。またカンナビノイド受容体にはGi/oタンパクが共役しており、これらの受容体の活性化によって細胞内カルシウムイオン濃度の上昇が抑制される。したがって、今回認められた2-AG共処理によるドーパミン分泌の抑制には、カンナビノイド受容体活性化を介した、細胞内カルシウム動態の変化の関与が示唆される。ドーパミン神経のモデル細胞であるPC12細胞に対して、ヘキサナールで処理することにより、細胞外へのドーパミン分泌が誘導された。このドーパミンの分泌は、内因性カンナビノイド2-AGの共処理により有意に抑制されることを明らかにした。ドーパミン神経モデル細胞におけるドーパミンの細胞外への分泌が、内因性カンナビノイドにより有意に抑制されることが明らかになり、この抑制に細胞内のカルシウム動態が関与していることが示唆される。そのため今後は、内因性カンナビノイドによるドーパミン分泌抑制について、細胞内カルシウム動態に着目し、その分子メカニズムの解明を進める。本研究は、ドーパミンシグナリングに対する内因性カンナビノイドシステム(ECS)の影響について検討することを目的としたものであり、今年度は、PC12細胞におけるECS関連因子の発現状態の確認と質量分析法によるドーパミン定量法の確立について検討した。ドーパミン神経細胞のモデルとしてPC12細胞を用いるにあたり、PC12細胞は神経成長因子(NGF)により神経様突起を伸長させ神経細胞様に分化することが知られている。そこで、PC12細胞の分化に伴いECS関連因子の発現状況も変化する可能性が示唆されるため、これらについて検討した。分化させていないNGF(-)-PC12細胞において、ECS関連因子の遺伝子発現を確認したところ、CB1、PLCβ4、MGLL、DAGLα、NAPE-PLD、FAAHの発現を認め、CB2の発現は明らかではなかった。一方、NGFにて分化させたNGF(+)-PC12ではNGF(-)-PC12に比し、CB1の発現が顕著に上昇していた。またタンパクレベルにおけるCB1の発現状況を確認したところ、NGF(+)-PC12において有意な上昇が認められた。また、ドーパミン定量法の確立については、標準品を用いた検討により、前処理方法として、Bond Elut PBAによる固相抽出、およびトリメチルシリル化を行なった後、ガスクロマトグラフ質量分析装置を用いて測定することで、ドーパミン定量が可能となった。さらに本定量法の実サンプルへの応用例として、NGF(+)-PC12におけるドーパミン分泌がヘキサナールによりを誘導されることを確認した。ドーパミン神経細胞のモデルであるPC12細胞の分化状態による内因性カンナビノイドシステム関連因子発現状態の変化を確認するとともに、これらの細胞におけるドーパミン動態の状況を確認するための質量分析法を確立することができた。またカンナビノイド受容体にはGi/o

タンパクが共役しており、これらの受容体の活性化によって細胞内カルシウムイオン濃度の上昇が抑制される。したがって、今回認められた2-AG共処理によるドーパミン分泌の抑制には、カンナビノイド受容体活性化を介した、細胞内カルシウム動態の変化の関与が示唆される。ドーパミン神経のモデル細胞であるPC12細胞に対して、ヘキサナールで処理することにより、細胞外へのドーパミン分泌が誘導された。このドーパミンの分泌は、内因性カンナビノイド2-AGの共処理により有意に抑制されることを明らかにした。神経成長因子(NGF)により分化させたNGF(+)-PC12をドーパミン神経細胞のモデル細胞として用い、これらの細胞におけるドーパミン動態に対する内因性カンナビノイドの影響について検討する。ドーパミン神経モデル細胞におけるドーパミンの細胞外への分泌が、内因性カンナビノイドにより有意に抑制されることが明らかになり、この抑制に細胞内のカルシウム動態が関与していることが示唆される。そのため今後は、内因性カンナビノイドによるドーパミン分泌抑制について、細胞内カルシウム動態に着目し、その分子メカニズムの解明を進める。研究計画書に基づき、研究活動遂行に必要な物品を購入してきたつもりではあるが、細かいところまで調整するに至らなかった。研究計画書に基づき、研究活動に必要な物品を購入してきたが、細かいところまで調整するに至らなかった。次年度も同様に、研究活動に必要な試薬等の購入に使用する予定である。
細胞内の異常ストレスで死ぬところだったエピジェネテックな生い立ちの前癌細胞

本研究の最大の成果として前癌前駆細胞(第2潜在癌)の発見同定が挙げられる。この結果は現在投稿準備中であるが癌研究史上重要なひとつと考えられる。発癌過程はイニシエーション、プロモーション、プログレッションからなるが、イニシエーション、は極微の潜在的な遺伝子変化(Genetic change)で原理的に検出不能のものと考えられて来た。しかし、報告者は、発癌剤ジエチルニトロサミン(DEN)投与2、3日後の早期にラット肝臓に誘発する前癌マーカー酵素GST-P(グルタチオンS-トランスフェラーゼP型)陽性の一個ないし数個からなる変異細胞(シングルセルおよびミニーフォーカスと命名)は、内因性発癌剤の異常蓄積した発癌起始細胞(initiated cell、前癌前駆細胞、潜在癌)であり、遺伝子変化を伴わないepigeneticな変化で生じるという仮説を提唱した(論文2)。次いで、GST-Pと同じく前癌マーカー酵素として用いられているGGT(γ-glutamyltranspeptidase)とGST-Pとの関連を調べた。GGT陽性の前癌細胞を検出するためにRutenburgの活性染色法を改良し検出感度を10倍以上高めた。この方法でDEN発癌(Solt-Farberプロトコル)の早期に誘発するGGT陽性前癌細胞をGST-P陽性細胞と対照して調べたところ、GGT陽性前駆細胞(第2潜在癌)が経日的に明瞭に検出された。注目すべきことにGGT/GGT陽性細胞はGST-P陽性細胞(ミニーフォーカスおよびフォーカス)に局在して発現する事実を認めた。即ち増殖能の低い第1潜在癌から増殖能の高い第2潜在癌への転換が認められた。この結果は遺伝子変化で癌が生じるとの従来の説(Genetic change)に対する強力な反証(Epigenetic change)となるものである。従って2種類の前癌前駆細胞の実体の検討によるイニシエーションの分子機構の解明が現実のものとなった。論文1、3はGST-Pの遺伝子発現における転写因子Nrf2(Nuclear-factor-E-related factor2)の重要性を調べたものである。発癌の仕組み、イニシエーションの分子機構、は癌の生化学研究50年来の謎であるが、申請者らの開発した前癌マーカー酵素、グルタチオンS-トランスフェラーゼP型(GST-P, Satoh, K. et al. PNAS. USA. '85)を用いてその解明を試み、大きな成果を得た。GST-Pは前癌細胞(foci)のみでなく発癌起始細胞(initiated cell)と見なされる(GST-P強陽性の)単一細胞(以下シングルセル)が検出可能であり(87,'89)、GST-Pとシングルセルは、発癌の分子機構解明の鍵と考えられる。立体解析によりラット肝前癌fociにはGST-Pが正常細胞よりも150-250倍、シングルセルには180-300倍多く異常大量発現している事実を明らかにした。GST-Pの内因性発癌剤の結合蛋白としての性質その他からシングルセルにおける内因性発癌剤の大量発生が示唆され、その異常ストレスがイニシエーションの駆動力として作用する新しいEpigeneticな発癌機構を提唱した(論文2)。実績II.ノックアウト(KO)マウスの発癌実験:Nrf2転写因子KOマウス肝のGST-P発現に雄雌共に約50%の蛋白、活性の低下を認め薬物誘導その他からNrf2の主要転写因子としての役割を明らかにした。同KOマウス(-/-,+/-)のDEN発癌感受性を調べ正常細胞と発癌起始細胞におけるGST-Pの遺伝子発現機構の異なる事実を明らかにした(論文1)。実績III.Nrf2転写因子の作用機構:本研究の最大の成果として前癌前駆細胞(第2潜在癌)の発見同定が挙げられる。

従って2種類の前癌前駆細胞の実体の検討によるイニシエーションの分子機構の解明が現実のものとなった。論文1、3はGST-Pの遺伝子発現における転写因子Nrf2(Nuclear-factor-E-related factor2)の重要性を調べたものである。
コースポートフォリオのアクティブ・ラーニングへの有用性に関する研究

2012年中教審答申では「生涯学び続け主体的に考える力を育成する」ために「学修時間の増加・確保する」ことが重要であると強調されている。一方、大学教員が、担当する授業科目を対象にした教育活動を記録する「コース・ポートフォリオ(以下CPf)」は授業実施のリフレクションを促し、授業改善に有効なツールである。(Cerbin W. 1994、酒井ら2012)CFfは授業デザイン、教授プロセスと共に学生の「書く・話す・発表する等の活動」も記録・蓄積することから、「書く・話す・発表する等」の学習活動を促進・深化するアクティブラーニング(以下AL)の支援に応用することも考えられる。本研究ではCPfが教員の授業改善だけでなく、ALへの援用によって「学修時間の増加・確保する」こともできることを明らかにすることを目的とする。本研究では、(1)当該補助金で出張した「大学教育学会」「金沢大・大学教育開発・支援センター」「東北大・大学教育支援センター」「大学プロフェッショナルセンター」での調査によりALおよびCPfの事例について情報収集を行った。(2)当該補助金で購入した物品を以下のように使用してCPf作成用の授業記録データの収集、映像取得・編集・蓄積し、教材を作成した。またUSBメモリ等に講義の音声・映像を記録し、「音声認識SW」により講義録を作成した。とれらの授業記録データから作成した簡易的なCPfを参照し、HDDに保存した高精細画質の講義録画データを「映像編集SW」等によりALに活用できる教材を作成した。(3)既存の学習支援システム上で作成した教材をAL型の授業に援用し、昨年度の比較によって効果を検証した。その結果、CPfから作成した教材を援用した授業では昨年、一昨年よりも学生の出席率および授業時間外学習の時間が向上した。これは学生の授業への参加の動機づけと学習意欲の向上に対し、CPfから作成した教材が授業内容を以前よりもより反映したものとなったことで影響を与えたためである。このようにCPfは教員の授業改善に有効であるだけでなく「学修時間の増加・確保する」(中教審)など学生の学習への動機づけと学習意欲の向上にも有効であることが言える。
近世初期讃岐国における城下町建設と開発・治水に関する研究

本研究は、各種の讃岐国絵図及び城下絵図、近世の歴史書・地誌類を主な資料として、近世初期の讃岐国においての、大名による城下町建設、河川の改修、ため池の修復・新造について考察することにより、国土開発がいかに進められたか、について明らかにした。主な成果としては、1讃岐国が生駒家の支配下にあった寛永年間と、高松松平藩初代藩主・頼重の治世下の万治寛文年間の2期に開発の画期があること、2第1期においては自然との調和がはかられていたが、第2期においては乱開発に近い状況がみられること、3各種の讃岐国絵図及び城下絵図などの絵画資料の史料としての有効性が検証されたこと、などがあげられる。東京大学史料編纂所において、『江戸幕府撰慶長国絵図集成[』(柏書房)他、刊行された国絵図集成を閲覧し、慶長国絵図・正保国絵図・天保国絵図の必要箇所について撮影を行い、解説の複写を行った。慶長国絵図の中では、徳島大学附属図書館所蔵の「阿波国大絵図」が課題との関わりにおいて、もっとも利用価値があることを確認した。このほか、国立国会図書館の利用者登録を行い利用を開始した。県内の機関においては、丸亀市立資料館所蔵の「讃岐国絵図」の閲覧・撮影を行った。同館専門職員よりの依頼を受け、各種の絵図について製作時期および相互の関係について意見を述べた。その成果は、本年3月同館より刊行された『丸亀市の文化財』第8集(総頁211頁)に生かされた。香川県高等学校地理歴史公民科研究会歴史部会研究会、坂出市史編さん委員会、勝賀城跡保存会等の依頼を受け、課題に関わる内容の講演を行い、参加者と意見を交換した。講演で示した見解についてはおおむね賛同を得た。また、用水慣行や戦後の市街地の変化など地元の情報を入手できた。本年3月の定年退職に向け、課題に関わる論文を中心に退職記念誌(総頁159頁)をまとめ、2月末に刊行した。本誌においては、本年度の研究の成果を生かし、既発表論文の本文・図版の修正等の校訂を行った。第一部「讃岐国絵図」に見る大開発の時代には、「生駒時代・高松城下周辺の地形について」「続生駒時代・高松城下周辺の地形について」「生駒時代の国絵図に見る讃岐の姿ー海岸線と国境の峠道を中心にー」「続生駒時代の国絵図に見る讃岐の姿ー道と川の変遷を中心にー」「近世初期讃岐国においての庄・郷・村について」の5編を収めた。いずれも『香川県立文書館紀要』に掲載されたものである。本誌については、日本史関係者へ配布するとともに香川県立文書館・香川県埋蔵文化財調査センター・高松市歴史資料館等の公共機関へ寄贈した。国立公文書館において、二度にわたり、課題に関する資料の閲覧と撮影を行った。最大の成果は、同館蔵「正保国絵図」写本の閲覧である。本写本は、美濃岩村藩主松平乗命旧蔵本の一部であり、讃岐国絵図を含んでいる。本絵図はこれまで、県内外の研究で用いられたことがなく、貴重なものである。巨大な絵図であり、写真は必要な箇所のみの撮影にとどまらざるを得ないので、『近世絵図地図資料集成第I期第16巻正保国絵図・西日本篇』(科学書院)を購入し、従来から知られている讃岐国絵図の諸本との比較検討を開始した。ほかに、高松松平家に関する歴史書の同館蔵「盛衰記」を閲覧し、必要箇所の撮影を行った。県内の機関においては、香川県立ミュージアム、同文書館、同瀬戸内海歴史民俗資料館及び公益財団法人鎌田共済会郷土博物館において資料調査を行い、撮影した写真をもとに「盛衰記」諸本の校合、同書を批判した「暑消漫筆」の翻刻と内容の分析を行った。また、県立文書館所蔵の「高松城下図」(仮称)及び鎌田共済会郷土博物館所蔵の「讃岐国高松地図」(摸本)の調査を行い、作成年代を明らかにした。以上の研究成果については、論文にまとめ、発表するとともに、一般市民向けの歴史講座で講演を行い、地域へ還元した。論文は、「小神野与兵衛著『盛衰記』と中村十竹著『暑消漫筆』について」(『香川大学教育学部研究報告』)、「香川県立文書館所蔵高松城下図(仮称)の製作年代について」(『香川県立文書館紀要』)、「『讃岐国絵図』に見る『古・坂出湾』の港と浦」(坂出市史研究)の3本であり、いずれも課題に関わる内容のものである。講座は、香川大学サテライトセミナー5回、かがわ長寿大学2回ほか2回であり、おもに高松城下町の建設と拡大、丸亀城下町の建設と特色、近世初期の讃岐国における開発の展開について講演を行った。受講者は延べ500名の多数に上った。県外の資料所蔵機関への出張は、国立公文書館(2回)にとどまったが、「正保国絵図」讃岐国や「盛衰記」を閲覧することができ、得るところは大きかった。県内の機関では、上記のとおり、香川県立ミュージアム、香川県立文書館、香川県立瀬戸内海歴史民俗資料館、公益財団法人鎌田共済会郷土博物館において、調査を行い、「盛衰記」諸本及び「消暑漫筆」についての大概を明らかにすることができた。また、その過程で、これまで未紹介の香川県立文書館所蔵の「高松城下図」の所在に気付いた。

研究協力者の御厨義道と共著で、論文「小神野与兵衛著『盛衰記』と中村十竹著『暑消漫筆』について」を作成し、公刊した。内容は、両書の成立と伝来、松平頼重期の高松城下町と新田開発に関する記事の抄録、松平氏入部後の新田開発と高松城下沿海部における海岸浸食である。また、論文「香川県立文書館所蔵高松城下図(仮称)の製作年代」を作成し、公刊した。内容は、香川県立文書館所蔵の高松城下図について鎌田共済会郷土博物館所蔵の摸本「讃岐国高松地図」との比較を行い、両絵図は、水戸徳川家本家以外から迎えられた松平頼恭が高松藩主となった元文4年(1739)から程ないころに製作されたものであることを明らかにした。そのほか讃岐国絵図諸本の分析により、坂出市域の近世初頭の地形を復元し、論文「『讃岐国絵図』に見る『古・坂出湾』の港と浦」を作成した。本紙については本年5月刊行予定である。これらの研究成果については、別刷を日本史研究者へ配布するとともに、一般市民の利用を図るため、公共機関へ寄贈した。本年度は、従来からの所属機関において、非常勤の特命教授を務めて、業務は大学院・学部の授業の担当と学生への教育研究指導に限定されているので、研究課題の達成に当てる時間が確保できた。そのため、研究はおおむね順調に進展した。東京大学史料編纂所・鳴門教育大学附属図書館において研究課題に関わる参考文献の閲覧・複写を行った。香川県内の資料所蔵機関においては、香川県立ミュージアム所蔵の「讃岐国高松地図」の閲覧と写真撮影を行った。最終年度であることから、資料調査は以上にとどめた。これまでの研究の成果をまとめ、論文「香川県立ミュージアム所蔵元文5年(1704)6月讃岐国高松地図について」と論文「『正保国絵図』に見る近世初期の引田・高松・丸亀」を発表した。前者においては、本絵図が公益財団法人鎌田共済会郷土博物館所蔵の「讃岐高松地図」の原本にあたることを明らかにし、完成期の高松城下町についての詳細を考察した。後者においては、国立公文書館所蔵の「正保国絵図」写本「讃岐国図」(松平乗命蔵本)を用いて、生駒期の讃岐国における開発の最終的な姿を明らかにした。また、研究期間に得られた知見をもとに、以前に発表した論考の内容を改訂して「生駒時代の讃岐国絵図」を執筆した。本研究の成果については、以前から担当してきた一般市民向けの講座で地域に還元するとともに、香川県立文書館の古文書解読講座3回を新たに担当し、応用編の資料として研究課題に関わる史料を中心に「『盛衰記』と『消暑漫筆』を読む」を作成し、講座でのテキストとした。本講座の受講者は延べ300名の多数に及んだ。また、香川大学教養教育科目「地域理解(1)歴史・人物編」のe-learningでの講義資料「近世讃岐国における開発と治水の展開」を作成した。本年3月末には、研究期間に発表した研究課題に関する論文6本と上記の古文書解読講座の資料など2本をまとめ、研究成果報告書(総頁127頁)を作成し、香川県立ミュージアム、同文書館等の県内外の機関および香川県内外の研究者に配布した。本研究は、各種の讃岐国絵図及び城下絵図、近世の歴史書・地誌類を主な資料として、近世初期の讃岐国においての、大名による城下町建設、河川の改修、ため池の修復・新造について考察することにより、国土開発がいかに進められたか、について明らかにした。
天文学との連携にもとづく考古学・古代史学研究法の構築

考古学に天文学的手法を導入する研究領域を考古天文考と呼ぶが、この手法を日本列島の考古資料・文献史料の分析と解釈に適用すれば、従来の認知論的考察や景観史的把握には飛躍的な進展が期待される。この目的を達成するために、本研究では考古学・文献史学・天文学の各専門分野を横断させた研究体制を構築する。その上で天体現象と関わる歴史的諸事象に対する統合的分析法の構築を目指す。琉球列島を含む日本列島各地に遺された遺跡や各地の民俗例、海洋航海民の天体運行利用法の実態を解明する。こうした検討作業を基礎に、本研究は天体運行や天文現象に対する人類の認知特性とその日本列島的な特性を追求するものである。本研究課題は考古・歴史・天文各分野の学者が共同して、日本の縄文古墳時代の各地の埋葬・祭祀遺跡を対象に、GPS技術を利用してその立地や方位を測定することで得られるスカイスケープ(天文景観)と、従来の文献学的な知見を統合することで、日本神話の新たな解釈の提示や、アジアを初めとする諸外国との比較を行おうとするものである。海外では遺跡と天文の関係について、しばしば重要で興味深い指摘がなされてきたが、近年格段と進歩しているGPS測定技術を応用して、日本でもそれを明らかにしようとする本課題にも、十分な成果が得られるものと考える。この成果が、古代日本人や人類全体の時空間認識や自然観・宇宙観を読み解く新たな手掛かりになることが期待される。
都市直下型地震を受ける高架橋被災の動的映像とその耐震性能の評価

阪神地区における倒壊した高架橋の地震時の破壊状況を検証し、地震時の鉛直成分の影響を把握することを目的として、具体的に阪神淡路大震災で倒壊した高架橋を対象としてモデル化し、鉛直水平2軸の準動的載荷実験を行った。載荷実験としては、RC円断面橋脚がフーチングに固定された単柱供試体を用いて神戸海洋気象台およびJR鷹取駅の地震波による供試体の地震時の動的破壊挙動を生起させ、これをビデオシステムで撮影し記録した。高架橋の固有周期はひび割れ発生前において0.55秒と仮定した。本研究において得られた結果をまとめると次の通りとなる。(1)JR鷹取駅のNS波又はEW波を作用させることにより、旧基準により設計されたRC円断面橋脚は、倒壊に至る様相を呈することが実験によって確認できた。また、倒壊に至る様相を動的映像としてビデオ画像に生起させることができ、RC橋脚が破壊していく過程を実時間で画面上において繰り返し観察することが可能となった。(2)準動的地震応答載荷実験により、橋脚の地震応答挙動が作用地震波の加速度の大きさだけでなく、橋脚の固有周期と作用地震波のスペクトル特性との関係により大きく異なることを示すことができた。(4)JR鷹取駅のNS波が作用した場合、鉛直力が一定と変動の両方において橋脚は倒壊したが、EW波が作用した場合は鉛直地震動が同時に作用したときのみ倒壊した。NS波のときは両ケースとも応答変位が8/100rad.を越え、徐々に水平耐力が低下し鉛直力を支えきれずに倒壊に至った。一方、EW波で鉛直力が変動した場合、最大応答変位は4/100rad.程度であったが鉛直力を支えきれず急激に倒壊した。