hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
MEMS技術に基づく熱スイッチ、およびそれを用いたマイクロ磁気冷凍システムの開発

初期試作では,ヨークの3次元効果を考慮しなかったために,設計値と実測値に大きな違いがあり,十分な性能が出せなかった.そこで,3次元効果を考慮した,3次元辺要素有限要素法を用いた設計ツールを開発し,磁気スイッチの再設計,作製をおこなった.改良後の設計ツールを用いることで,定量的に性能を予測できることがわかった.次に,微小な磁性体(La(Fe_xSi_<1-x>)_<13>H_y)の断熱支持構造体を作製した.断熱構造は,シリコンのマイクロステージを,パリレンの断熱薄膜で支えることで作製し,このステージ上に磁性材料を貼り付けることで作製した.作製した断熱支持磁性体に,磁気スイッチにより変動磁場を加えることで,磁気熱量効果により磁性体の温度を変動させた.赤外線熱画像カメラにより,この温度変化を測定することで,約1°Cの温度変化が可能であることを確認した.最後に,磁性体と磁気スイッチ,熱スイッチを組み合わせることで,マイクロ磁気冷凍器を構成した.電磁ソレノイドを用いて熱スイッチを駆動し,磁気冷凍サイクルを動作させた.熱スイッチの,熱接触子部の温度を赤外線カメラにより計測することで,冷却性能を評価した.冷凍サイクルを動作させることで,約0.7°Cの温度変化が見られた.熱理論モデルを構築し,実験結果と比較した.その結果,ほぼ同等の結果が得られた.この熱理論モデルを用いて,今後の最適設計への指針を示した.
ライフサイクル事前評価を考慮した生産プロセスのゼロエミッション化の予測

本研究は,環境影響評価として最近になって重要視されているライフサイクルアセスメントに立脚し,環境を考慮したエネルギー効率を向上させるためのゼロエミッションを目標とした自動車の生産プロセスのゼロエミッションシステムを構築し,それを用いたゼロエミッション化の予測を行うものである。まず,自動車生産プロセスのゼロエミッション化として,生産システムにおいて必要になる原材料の算出を産業連関表から算出し,生産プロセスに投入されるエネルギーの算出を行う。つぎに,自動車の製造から廃棄までの平均寿命を求め,廃棄処分に対する各部品のリサイクルを,マテリアルリサイクル,化学的リサイクル,リユースの3カテゴリに分けて,それぞれの場合に対するライフサイクルアセスメント(LCA)を行い,LCAからみたゼロエミッション化の向上の割合についても考察した。具体的には,次のようにまとめられる。(1)生産プロセスにおけるゼロエミッション化の予測手法の開発日本を代表する産業の1つである自動車生産プロセスを採り上げ,製造工程のネットワーク化を計算機ネットワークシステムを利用して実現し,生産工程における加工くずの再利用,リサイクルにおけるリユースなどに関する広域生産プロセスからの情報の共有化を図り,LCAを規範にしたゼロエミッション化の予測手法を,ニューラルネットワークの援用により実現した。(2) LCAによるゼロエミッションの評価手法の開発(1)で必要になるLCAによる定量的検討を行うための定式化と様々なシミュレーション実験を研究分担者が行う。とくに,エネルギー収支からみたゼロエミッションを実現するための計算機ネットワークによる情報の分散処理とその統合化およびその評価手法について考察した。
コンピューター・ロールプレイングゲームの社会学的研究

言語ゲーム論によれば、世界とはルールの束である。ならば、逆に適切なルールの束を与えてやれば、そこに世界が構成されるはずだ。コンピューターロールプレイングゲーム(RPG)が行っているのはまさしくこれである。すなわちRPGは架空の世界を構成し、それにリアリティを与え、プレイヤーにその世界に生きているという感覚(社会参加感)を与えることを目的とするゲームだからである。よいRPG(人気ソフト)はこれに成功している。したがって、それらのソフトがどんなルールを提供しているかを見ることによってわれわれは、どんなルールが提示されればプレイヤーが世界にリアルティをもち、かつその世界に主体として積極的に関わっていると認識することができるのかを知ることができる。具体的には、いわゆるドラクエなどの人気ソフトに共通して見られるのは、自然法則、社会制度といったルールに加え、「人格化のルール」と呼びうるようなルールが提示されているということである。すなわち画面上の動きや変化を行為として認定し、その行為を何らかの人格(自己や他者)に帰属させ、その人格の動機によって説明するルールである。この「情報の人格化」がゲームのリアルティを高め、そのゲームの人気を高める。このように、社会参加の感覚を人々がもつか、それとも疎外感を感じるかは、人々がどんな人格化ルールのもとに置かれているかに依存するのだということ。また、RPGをかなり低年齢の子どもが楽しみうるということからみて、われわれはかなり早い時期にルールを読み解く能力を身につけているのだということ、以上2点がRPGの分析を通じて明らかとなった。今後さらに具体的・内容的な検討を加えたい。
学習セルオートマトンモデルによる創発的最適化手法の開発

本年度は,遺伝情報を組み入れた学習セルオートマトンモデルによる最適化手法を開発した。具体的には以下の過程による。・遺伝子情報を持つ学習セルオートマトンに新しく自己増殖機能を組み入れた。・自己増殖機能を持つ学習セルオートマトンモデルを構築した。・本モデルの強化法を構築し,理論的解析をした。・本モデルを用いて,最適化手法を構築した。・関数最適化問題などへ適用し,その有効性を示した。本年度の研究で,次の結果が得られた。・遺伝的情報を持つ学習セルオートマトンモデルは,創発システムとして,最適化機能を持つことが分かった。・自己増殖機能を組み合わせることにより,広域的探索が可能となった。・本最適化手法は,並列分散的特徴を持ち,今後大規模最適化組合せ問題を解く最適化手法として有望であることが分かった。
水を含む酸化物系の原子間多体相互作用モデル

水,氷,水溶液,含水鉱物結晶,マグマなどの構造と物性をミクロレベルで理解し,広い温度圧力組成における挙動を予測するために分子シミュレーション(分子動力学法とメトロポリス・モンテカルロ法)が有効である.そのようなO-H結合を含む系の分子シミュレーション計算の実行のために,H-O結合に関わる原子間相互作用モデルの開発を行った.モデルはH_2O分子とその集合体(水,氷,蒸気)の諸性質を再現するように,分子シミュレーション法を用いて作製した.さらにクラスレート氷,高圧氷などに適用し,その有効性を評価した.モデルはクローン項,近接反発項,分子間力項,MOESE項,および水素結合をH-O-H_3体相互作用項からなる.マグマを模した高温高圧のSi-O-Na-H系にこのモデルを適用し,H_2O成分のケイ酸塩融体への溶解形態のミクロ描像を得た.さらに温度圧力に対する溶解形態の変化を計算し,既存のマクロなモデルとの比較し,地殻やマントルにおけるマグマや火山噴火前後におけるマグマ中の水の挙動のモデルを作製した.また,このモデルを用いて含水鉱物の構造と物性の再現を試みた.雲母族鉱物および粘土鉱物を対象として,上記原子間相互作用を基に,これらの鉱物の諸性質を再現できる多成分系原子間相互作用モデルを組み立てた.雲母構造におけるOH基の挙動,粘土鉱物における層間水と膨潤性などについて、精密でリアリスティックな再現性が得られ,これら鉱物の挙動の予測に十分有効性があることを明らかにした.水,氷,水溶液,含水鉱物結晶,マグマなどの構造と物性をミクロレベルで理解し,広い温度圧力組成における挙動を予測するために分子シミュレーション(分子動力学法とメトロポリス・モンテカルロ法)が有効である.そのようなO-H結合を含む系の分子シミュレーション計算の実行のために,H-O結合に関わる原子間相互作用モデルの開発を行った.モデルはH_2O分子とその集合体(水,氷,蒸気)の諸性質を再現するように,分子シミュレーション法を用いて作製した.さらにクラスレート氷,高圧氷などに適用し,その有効性を評価した.モデルはクローン項,近接反発項,分子間力項,MOESE項,および水素結合をH-O-H_3体相互作用項からなる.マグマを模した高温高圧のSi-O-Na-H系にこのモデルを適用し,H_2O成分のケイ酸塩融体への溶解形態のミクロ描像を得た.さらに温度圧力に対する溶解形態の変化を計算し,既存のマクロなモデルとの比較し,地殻やマントルにおけるマグマや火山噴火前後におけるマグマ中の水の挙動のモデルを作製した.また,このモデルを用いて含水鉱物の構造と物性の再現を試みた.雲母族鉱物および粘土鉱物を対象として,上記原子間相互作用を基に,これらの鉱物の諸性質を再現できる多成分系原子間相互作用モデルを組み立てた.雲母構造におけるOH基の挙動,粘土鉱物における層間水と膨潤性などについて、精密でリアリスティックな再現性が得られ,これら鉱物の挙動の予測に十分有効性があることを明らかにした.
魚類におけるビリルビンの排泄機構に関する研究

1.魚類胆汁中の胆汁色素を分析するHPLCシステムを開発した。本システムは魚類胆汁中の胆汁色素をほぼ完全に分離でき、再現性、定量性および感度は良好であった。また、胆汁だけでなく、組織中の胆汁色素の分析にも応用可能であった。2.ブリにタウリン添加餌料を投与後、フェニルヒドラジンにて溶血をおこさせたブリの胆汁中の胆汁色素組成および肝臓中タウリン含量の変動を調べた。その結果、タウリン添加餌料を投与することによりビリルビンの排泄がスム-ズに行くこと、タウリンがビリルビンの排泄時に消費されること、および新たに肝臓中にタウリンが供給されないとビリルビンの排泄がうまく行かないことが明らかになった。このことは、タウリン添加餌料により、黄疸症の予防が可能なことを示唆している。3.ウナギの未知のビリルビン異性体を、そのものおよびジアゾ誘導体のHPLC分析結果よりビリルビンIXβと同定した。また、このビリルビン異性体はウナギ胆汁中の全ビリルビンの3040%を占めていた。4.黄疸発症ブリについて、筋肉および肝臓中のTBA値および胆汁色素含量およびα-トコフェロ-ル含量を調べた。さらに、病魚の病理組織を調べた。その結果、黄疸症は生体内で急激な活性酸素が発生したため発症すること、また、ビリルビンはこの急激に発生した活性酸素を除去するために動員されたことが明らかになった。5.黄疸症ウナギについて、血奨中ビリルビン組成をHPLCにて分析し、さらに肝臓の病理を光顕および電顕により調べるとともに、ビリルビンのモノクロ-ナル-抗体を用い、組織化学的に調べた。その結果、ウナギの黄疸症は、ホルモンのバランスが失われたために発症したと考えられた。1.魚類胆汁中の高性能液体クロマトグラフィー(HPLC)による胆汁色素分析システムを作製した。できたシステムは各胆汁色素成分の分離も良く、その検出限界、検量線の直線性及び再現性にも優れていた。2.ウナギ胆汁中の未知のbilirubinX異性体の同定を試みた。そのもの及びジアゾ誘導体はHPLCにて分析した結果より、その未知の異性体をbilirubinXβと同定した。また、このbilirubinXβは胆汁中の全bilirubinの20%を占めており、ウナギのbilirubin排泄において重要と考えられた。3.ブリをタウリンを含む餌と含まない餌とで一カ月飼育下後フェニルヒトラジンを投与し、その胆汁中のditaurobilirubin含量と肝臓中のタウリン含量の変動を調べた。その結果、肝臓中のタウリン含量がある一定レベルに達していないと、胆汁にditaurobilirubinを旨く排泄できないことが明らかとなった。このことは、ditaurobilirubinがブリにとって胆汁中へのbilirubin排泄の主成分であることから、肝臓中タウリン含量をあるレベルに保つことより、黄疸症を予防できる可能性があることを示唆していると思われた。黄疸発症ブリを入手し、胆汁中の胆汁色素をHPLCにて分析した。また、肝臓及び筋肉中の2-チオバルビツール酸値(TBA)及びα-トコフェロール含量を調べた。黄疸魚の肝臓及び筋肉のTBA値はコントロール魚よりも高く、脂質の過酸化が進行していることを示していた。

また、黄疸魚の筋肉において脂質の過酸化が進行しているにもかかわらず、α-トコフェロール含量も高いこと及びbilirubinの抗酸化機能を考慮すると、この黄疸症は脂質の過酸化を防止するためにbilirubinが、肝臓及び筋肉に蓄積したために発症すると考えられた。1.ウナギの未知のビリベルビン異性体そのものおよびジアゾ誘導体をHPLC分析にふし、その結果をヘミンより合成したビリルビンのそれらのHPLC分析結果と比較した。その結果、この未知のビリルビン異性体をビリルビンIXβと同定した。また。このビリルビン異性体のウナギ胆汁中の全ビリルビンに占める割合は3040%であり、哺乳類(35%)に比べ高かった。ウナギはその血奬中に多量のビリベルジンを含むことを考えあわせると、そのヘム代謝は特異性を示すと考えられた。また、このビリルビンIXβはおそらく血球中で産生されるのではないかと考えられた。2.黄疸発症ブリを入手し、その筋肉および肝臓中のTBA値および胆汁色素含量およびα-トコフェロ-ル含量を調べた。さらに、病魚の病理組織を調べた。その結果、肝臓および筋肉にビリルビンが蓄積していること、それらの組織は生体内脂質の過酸化が進行していることが、明らかになった。この結果は、黄疸症は生体内で急激な活性酸素が発生したことにより発症すること、またビリルビンは急激に発生した活性酸素を除去するために動員されたことを示唆している。3.黄疸症ウナギについて、血奬中ビリルビン組成を血奬中胆汁色素分析用に、新たに開発したHPLCシステムにて分析した。さらに、肝臓の病理組織を光顕および電顕により調べるとともに、ビリルビンのモノクロ-ナル一抗体を用い、組織化学的に調べた。血奬中の抱合型ビリルビンが増加していた。また、肝臓には哺乳類の黄疸症に見られるような顕著な病変は認められなかった。これらの結果を、哺乳類の黄疸症の病理と比較検討した結果、本黄疸症は、ホルモンのバランスが失われたために発症したと考えられた。
染色体安定化とDNA修復におけるヒストンH2AXリン酸化の生物学的機能の解析

染色体を安定に保つことは発癌のリスクを下げるうえで非常に重要であり、ヒストンH2AXはDNA損傷応答に機能することで染色体安定化に寄与している。我々は初めに分裂期に着目し、DNA損傷チェックポイントの機能解析を行った。分裂期の細胞においてDNA損傷チェックポイントの活性化は、間期の細胞より非常に強く検出された。しかし、チェックポイントの強い活性化にも関わらず、分裂期の進行は停止せずに進行してしまうことが判った。さらに分裂期におけるDNA修復効率をリン酸化H2AX(γ-H2AX)の減少の度合いとコメットアッセイにより調べたところ、分裂期ではDNA修復がほとんど行われないことが明らかとなった。このような分裂期におけるDNA損傷応答の機能不全が腫瘍形成の原因になり得るのではないかと考え、分裂期のDNA損傷と染色体異常の発生について調べたところ、γ-H2AX陽性である分裂期の細胞は細胞分裂を失敗し四倍体の細胞になってしまうことが示唆された。MEFを不死化させる実験系を用いて、分裂期でのγ-H2AX、四倍体細胞産生、細胞の不死化の相関関係を調べてみたところ、驚いたことに不死化したばかりのMEFは四倍体になっていて、さらに分裂期でのγ-H2AXやMEFの不死化との相関が認められた。不死化したMEFの継代を繰り返していくことで、染色体の欠失が起きて、やがて細胞は四倍体から異数体になることが明らかとなった。我々はヒストンH2AのバリアントであるH2AXが細胞周期依存的にリン酸化を受け、そのリン酸化は分裂期で顕著に見られることを明らかにし、報告した(Ichijima Y.et al.Biochem.Biophys.Res.Commun.336:807-812,2005.)。そこで分裂期に着目し、DNA損傷チェックポイントの機能解析を行ったところ、分裂期の細胞においては、H2AX、ATM、Chk2などのDNA損傷チェックポイントに関与する因子のリン酸化は、間期の細胞より非常に強く検出された。しかし、チェックポイントの強い活性化にも関わらず、分裂期の進行は停止しないことが判った。さらに分裂期におけるDNA修復効率をγ-H2AX免疫染色とコメットアッセイにより調べたところ、分裂期ではDNA修復がほとんど行われないことが明らかとなった。このような分裂期におけるDNA損傷応答の機能不全が腫瘍形成の原因になり得るのではないかと考え、培養細胞を用いてE2F1やCdc25Aの機能を亢進させて細胞分裂を盛んにすることで前癌状態を模倣し、分裂期のDNA損傷応答について調べたところ、γ-H2AX陽性である分裂期の細胞の割合が増加した。さらにはγ-H2AX陽性である分裂期の細胞において、細胞分裂を失敗し四倍体の細胞になってしまっているものが認められた。MEFを不死化させる実験系を用いて、分裂期でのγ-H2AX、四倍体細胞産生、細胞の不死化の相関関係を調べてみたところ、驚いたことに不死化したばかりのMEFは四倍体になっていることが判り、分裂期でのγ-H2AXの割合は不死化する直前の段階で顕著な増加が見られた。以上の結果から、分裂期においてDNA損傷応答は機能しないこと、分裂期でのγ-H2AXと不死化した四倍体MEFとの密接な相関関係が明らかとなり、癌で認められる特徴的な異常である染色体不安定性が生じるメカニズムの解明へとつながることが期待される。
神経前駆細胞の分裂および遊走におけるLIS1の役割と滑脳症との関係

1.グリア系細胞におけるLIS1の発現免疫染色を用いてグリア系細胞におけるLIS1の発現を調べた。ラット脳では従来報告のあった神経細胞に加え,アストロサイトの系譜におけるLIS1の発現が確認された。また,ヒトグリオーマにおいても様々な組織型や悪性度の腫瘍で,特に分裂中の細胞や脳実質に浸潤している細胞にLIS1の発現がみられた。この発現パターンはdyneinやdynactin,NudE/NUDEL,NudCといった微小管モーター蛋白とその関連分子の局在に一致した。LIS1がグリア細胞にも発現し,細胞移動や有糸分裂に関与する可能性が示唆された。2.顕性不活性LIS1強制発現による細胞形質変化顕性不活性LIS1を発現するプラスミドをグリオーマ細胞C6に感染させ,薬剤耐性を用いて形質転換株をクローニングした(C6-LIS1N株)。C6-LIS1N細胞は親株の細胞に比べ細胞極性が失われ,移動能が著しく損なわれた。しかしながら分裂能は保たれており,細胞移動と有糸分裂におけるLIS1の機能に違いがあることが示唆された。3.顕性不活性LIS1レトロウィルスベクターの作成顕性不活性LIS1レトロウィルスベクターを作成した。出生後早期ラット脳室下帯に接種することによりグリア前駆細胞に多極性の細胞が増加し、細胞突起の形成とその移動能に変化を来した。意外にも細胞分裂は促進され、ここでも細胞移動と有糸分裂におけるLIS1の微小管への関与に違いがあることが示唆された。以上よりLIS1がニューロンのみならずグリア系細胞にも発現することが証明され、細胞移動と有糸分裂において微小管関連蛋白として独立に機能している可能性が示唆された。これらの所見は滑脳症の組織形成の理解の基盤を与えるものと考える。1)グリア系細胞におけるLIS1の発現に関する予備的実験発生期ラット脳組織切片および一次培養系、ヒトグリオーマ組織切片および細胞株において、免疫組織化学およびRT-PCRを用いてグリア系細胞におけるLIS1の発現を調べた。ラット脳では従来報告のあった神経細胞に加え、アストロサイトの系譜におけるLIS1の発現が確認された。またグリオーマにおいても様々な組織型や悪性度の腫瘍細胞でLIS1が発現しており、特に培養細胞では細胞の先導端や核周囲に集積した発現パターンが観察された。この細胞内局在はdyneinやdynactin、NudE/NUDEL、NudCといった微小管モーター蛋白とその関連分子の局在に一致した。LIS1がグリア細胞にも発現し、微小管モーター蛋白と連動して機能していることが示唆された。2)顕性不活性LIS1強制発現による細胞形質変化の予備的実験顕性不活性LIS1とGFPの融合蛋白を発現するプラスミドをグリオーマ細胞C6に感染させ、薬剤耐性を用いて形質転換株をクローニングした(C6-LIS1N株)。この株はGFPを発現するため蛍光顕微鏡下で容易にその動態を観察することができる。C6-LIS1N細胞は親株の細胞に比べ細胞極性が失われ、多数の突起を様々な方向に無秩序に伸張したり短縮したりを繰り返し、移動能が著しく損なわれた。しかしながら分裂能は保たれており、細胞移動と有糸分裂におけるLIS1の微小管への関与に違いがあることが示唆された。3)顕性不活性LIS1レトロウィルスベクターの作成顕性不活性LIS

1遺伝子断片を、IRESの下流にGFPを発現するbicistronic retrovirus vectorに組み込み、顕性不活性LIS1レトロウィルスベクターを作成した。現在グリオーマ細胞や発生期ラット脳細胞の培養系を用いてこのレトロウィルスベクターの作用につき予備的実験を進めている。1.グリア系細胞におけるLIS1の発現免疫染色を用いてグリア系細胞におけるLIS1の発現を調べた。ラット脳では従来報告のあった神経細胞に加え,アストロサイトの系譜におけるLIS1の発現が確認された。また,ヒトグリオーマにおいても様々な組織型や悪性度の腫瘍で,特に分裂中の細胞や脳実質に浸潤している細胞にLIS1の発現がみられた。この発現パターンはdyneinやdynactin,NudE/NUDEL,NudCといった微小管モーター蛋白とその関連分子の局在に一致した。LIS1がグリア細胞にも発現し,細胞移動や有糸分裂に関与する可能性が示唆された。2.顕性不活性LIS1強制発現による細胞形質変化顕性不活性LIS1を発現するプラスミドをグリオーマ細胞C6に感染させ,薬剤耐性を用いて形質転換株をクローニングした(C6-LIS1N株)。C6-LIS1N細胞は親株の細胞に比べ細胞極性が失われ,移動能が著しく損なわれた。しかしながら分裂能は保たれており,細胞移動と有糸分裂におけるLIS1の機能に違いがあることが示唆された。3.顕性不活性LIS1レトロウィルスベクターの作成顕性不活性LIS1レトロウィルスベクターを作成した。出生後早期ラット脳室下帯に接種することによりグリア前駆細胞に多極性の細胞が増加し、細胞突起の形成とその移動能に変化を来した。意外にも細胞分裂は促進され、ここでも細胞移動と有糸分裂におけるLIS1の微小管への関与に違いがあることが示唆された。
SGLT2糖輸送経路に着目したAR抑制による前立腺癌増殖抑制機構の解明

本研究では、ヒトmHSPC前立腺癌細胞株(LNCaP,22RV-1)およびヒトホルモン抵抗性前立腺癌細胞株(PC3,Du145)を用いて、SGLT2の発現評価を行い、SGLT2阻害・過剰発現による細胞増殖の変化およびアンドロゲン受容体活性の変化の評価を行う。またmHSPC細胞株に対しアンドロゲン受容体阻害薬であるBicalutamide(BCL)を使用した際のSGLT2の発現変化および腫瘍の糖代謝について評価する。加えてSGLT2阻害・過剰発現下でのBCLの効果について評価をおこなうことで、SGLT2がアンドロゲン遮断療法に与える影響について検討する。
高効率エネルギー変換用熱電酸化物のナノ構造薄膜

酸化物薄膜の熱電材料(TE)効率を調査したところ、非常に有望な結果が得られた。例えば、PLD法により加工されるn型Al-ドープZnO(AZO)薄膜は、300Kにおいてk=4.89W/m×K(バルクAZOの1/7、600KにおいてZT=0.045(バルクAZOに対して3倍大きい)であった。それから、Al2O3、STO結晶基板及びシリカグラスの上にPLDを用いて熱電薄膜モジュールを作製した。熱電薄膜モジュールはn型(AZO)の5脚及びp型(Ca3Co4O9)の5脚から構戊された。温度差230度(高温は300度)において、Al2O3単結晶基板上に最大出力電力(Pmax)=29.9pWを得られた。本年度は、Al2O3、SrTiO3結晶基板及びシリカグラスの上にPLD(パルスレーザー蒸着)法を用いて高品質なn-型AZO薄膜を成膜しました。TEM画像から、STOとAl2O3上の薄膜の典型的な柱状成長が実証されています。シリカ上で成長した薄膜においてのみ、ランダムに配向した粒子による薄い自然緩衝層が示されました。Tdep=400°Cでは、シリカ上に堆積した薄膜は、Al2O3やSTO上に堆積した薄膜と比べると、常にZT=(σS2)T/κ(性能指数)の値がより高いことが示されており、T =600 Kでは、(ZT)silica=0.045、(ZT)STO=0.03、(ZT)Al2O3=0.04でした。AZO/Al2O3膜は、より大きなエピタキシャル歪み(εcaxis約18%)とより大きな転位濃度N約1011cmー2を有しており、一方AZO/STOの場合、εcaxis約6%、εaaxis約2%、N約1010cmー2となっています。Nとともにσは減少し、Sは増加する一方、室温での熱伝導率Tは、κSTO=6.5 W/mKおよびκAl2O3=6.90 W/mKであり類似していたと報告されているので、これにより異なる単結晶上におけるσS2(力率)の挙動を説明しています。非晶質アモルファスシリカの場合には、非晶質層の結晶粒界による散乱が、熱伝導率:κsilica=4.89 W/m Kを減少させる追加的寄与因子として作用するものと考えています。フォノン散乱体としてのナノサイズのナノ粒子またはナノ層の挿入によるナノ工学手法を、熱伝導率低減を目的として試行しています。PLD法によってAZO/AZO+Y2O3ナノ粒子多層膜及びAZO/ZO多層膜をAl2O3基盤の上に調製された。k(MULTI/Y2O3有/Al2O3)=7.32 W/mK、k(MULTI/ZO有/Al2O3)=8.47 W/mK報告されているので、多層膜の熱伝導率は下がらなかった。本年度は、Al2O3、SrTiO3結晶基板及びシリカグラスの上にパルスレーザー蒸着(pulsed laser deposition、PLD)を用いてにより熱電薄膜モジュールの作製しました。熱電薄膜モジュールはn型(Al0.02Zn0.98O)の5脚及びp型(Ca3Co4O9)の5脚を含みました。p-型Ca3Co4O9薄膜について実験条件の確立完全にされていました。両帆n型とp型薄膜脚中にナノ粒子を入りませんでした。温度勾配の為に垂直に設定モジュールをされて、アドホックカスタマイズシステムを用いてモジュールの性能を行いました。温度差は230度(高温は300度)によって、Al2O3単結晶基板上に最大出力電力(Pmax)=29.9pWを得られました。温度差の増加に伴って最大出力電力の値が大きくなります。初めて酸化物薄膜系モジュール出来ましたので、熱電酸化物薄膜の実用化のためにその結果は奨励です。当初の27年度の計画で、様々基盤の上にPLD(パルスレーザー蒸着)法及びMOD(有機金属酸塩塗布)を用いてnー型AZOとp-型Ca3Co4O9ナノ欠陥導入単層薄膜の成膜は予定だった。しかし、実用的なデモのために、熱電薄膜モジュールの作製の優先決めました。PLD法によってAZO+ポリマー(PMMA)ナノ粒子をAl2O3基盤の上に調製された。k(PMMA)=5.9W/mK、そして、T=300Kで、σ(PMMA)=1382S/cm、AZO薄膜の3倍になりました。PMMAポリマーナノ粒子がカーボンになるので、σの増加する理由と思います。結果はジャーナルに提出され、評価中です。最近、PLD法によってAZO+Al2O3ナノ粒子をAl2O3基盤の上に調製された。AZO+Al2O3薄膜は現在調査中です。

それから、Al2O3、STO結晶基板及びシリカグラスの上にPLDを用いて熱電薄膜モジュールを作製した。熱電薄膜モジュールはn型(AZO)の5脚及びp型(Ca3Co4O9)の5脚から構戊された。温度差230度(高温は300度)において、Al2O3単結晶基板上に最大出力電力(Pmax)=29.9pWを得られた。当初の26年度の計画で、STO基盤の上にnー型AZOとp-型Ca3Co4O9単層薄膜及び多層薄膜の成膜は予定だった。しかし、3つの基板の影響を比較するために、Al2O3とシリカグラスの上にも成膜をされました。それから、n-型AZO多層薄膜とp-型Ca3Co4O9について実験条件の確立完全にされていなかった。28年度の計画1PLD(パルスレーザー蒸着)法を用いてn-型AZO及びp-型Ca3Co4O9ナノ欠陥導入薄膜(Al2O3結晶基板、シリカグラス及びポリイミドの上に)の創製及び特性評価。2MOD(有機金属酸塩塗布)法を用いてナノ欠陥導入n-型AZO層薄膜とp-型Ca3Co4O9層薄膜(Al2O3結晶基板、シリカグラス及びポリイミドの上に)の創製及び特性評価。3nー型AZOとp-型Ca3Co4O9ナノ欠陥導入熱電薄膜モジュールの創製及び特性評価(Al2O3結晶基板、シリカグラス及びポリイミドの上に)材料物理27年度の計画1PLD(パルスレーザー蒸着)法を用いてn-型AZOナノ欠陥導入多層薄膜(Al2O3、SrTiO3結晶基板、シリカグラス及びポリイミドの上に)の創製及び特性評価。2PLD(パルスレーザー蒸着)法を用いてp-型Ca3Co4O9単層薄膜(Al2O3、SrTiO3結晶基板、シリカグラス及びポリイミドの上に)の創製及び特性評価。3MOD(有機金属酸塩塗布)法を用いてナノ欠陥導入n-型AZO層薄膜とp-型Ca3Co4O9層薄膜(Al2O3、SrTiO3結晶基板、シリカグラス及びポリイミドの上に)の創製及び特性評価。FY26でポリイミドの購入がしなかった。ポリイミドの購入する。
肺サーファクタント脂質輸送およびラメラ体合成機構の解明

肺サーファクタント脂質輸送タンパク質の候補遺伝子である遺伝子Aを同定した。Aはマウスにおいて肺において特に高い発現を示し、肺の中でも特に肺サーファクタント産生細胞である肺胞2型上皮(ATII)細胞において高発現していた。Aは肺の発達とともにその発現が誘導され、マウスATII細胞ではラメラ体に局在していた。タンパク質AはGTP依存的に肺サーファクタント脂質の主成分であるdisaturated phosphatidylcholineに結合することが分かった。肺サーファクタントは呼吸に必須の生理活性物質であり、肺胞を構成する肺胞2型上皮細胞で産生されることが知られているが、小胞体で産生された肺サーファクタント脂質がどのようにしてサーファクタントを封入しているオルガネラであるラメラ体へと運ばれるのか、その詳細な分子機構は明らかにされていない。そこで、本研究は肺サーファクタント輸送タンパク質の同定とその分子機構の解明を目的として行った。肺サーファクタント脂質は出生直前に合成されはじめる為、その輸送タンパク質の発現も出生直前に誘導されると仮説を立て、胎生14日目のマウスのExpressed sequence tag (EST)ライブラリーと出生直後のESTライブラリーをNCBIのデータベースを用いて比較し、出生直後のライブラリーにのみ存在する遺伝子のうち、脂質輸送ドメインを持つものを探索した。その結果、脂質輸送ドメインを持ち、同じファミリーに属する生理機能未知の2つの遺伝子(遺伝子X1, X2)を同定した。タンパク質X1, X2は、マウスにおいて肺組織で高い発現を示し、胎生14日から出生にかけて発現が誘導されていた。またタンパク質X1, X2は肺組織の中でも特に、肺胞2型上皮細胞に主に発現しており、その肺での発現はマウスの気道過敏性モデルにおいて減少することが明らかとなった。さらにタンパク質X1, X2の細胞内での機能を詳細に解析するため、タンパク質X1, X2を大腸菌に発現させた後、精製することに成功した。更なる解析の結果、精製したタンパク質X1, X2はサーファクタント脂質の主成分であるDisaturated Phosphatidylcholineと結合することが明らかとなった。これらの結果は、タンパク質X1, X2が肺サーファクタント脂質の輸送または産生、分泌に重要な役割を持つことを示唆していると考えられる為、現在さらに詳細な解析を試みている。前年度に同定した、肺サーファクタント輸送タンパク質の候補であるタンパク質X1とX2について、さらなる機能解析を行った。解析の結果、タンパク質X1とX2はともにGTPase/ATPase活性を有することが明らかとなった。GTPase活性は分子輸送の際のスイッチとなることが知られているため、タンパク質X1についてGTP結合型とGDP結合型により、リン脂質との結合能が変化するかを解析した。その結果、GTPの非加水分解アナログであるGTPγSとプレインキュベーションを行った際、リン脂質への結合が増強するという結果を得た。また、タンパク質X1はタンパク質との相互作用を行うドメインも有している為、その結合タンパク質を肺組織からのタンパク質X1との共免疫沈降とMALDI-TOF MSを用いた実験により同定した。これらの結果はタンパク質X1のリン脂質への結合と解離のスイッチをGTPもしくはATPが担っており、また、他のタンパク質と相互作用することでサーファクタント脂質を輸送している可能性を示している。現在、タンパク質X1の更なる機能解析を試みている。
発光ダイオードを用いた実践的技術者育成のための教材開発に関する研究

発光ダイオード(LED)は、次世代の照明技術として注目されおり、その特長を最大限生かした制御回路や照明システムを開発し、開発したシステムを学生に提示することで、実践的技術をわかりやすくイメージさせ、豊かな実践的思考能力の向上と創造性を育むことを目的とした。また、一般の方が製作可能な電子工作教室用教材を製作し、電子工作教室を開催するとともに、LEDの発光パターンや発光色の違いによる視覚的効果に関する調査を行うことも目的とした。本校の学生に提示した教材は、LEDの制御法を視覚的に理解できよう工夫をし、特にLEDを用いた表示回路等を製作していた学生に対して製作した回路を提示し説明を行った。説明をした制御法は、抵抗による電流制限、定電流回路、PWM調光回路、ダイナミック点灯回路などである。特にPWM調光回路とダイナミック点灯回路では、LEDの点灯周期によるちらつきの変化を視覚的に理解させることができ、表示回路を製作するうえでの参考としていた。また、電子工作教室では白色LEDと焦電型赤外線センサを使用したセンサライトを教材として製作した。教材は、視覚的効果の調査に使用できるように発光パターンに変更できるような回路構成とした。電子工作教室は3回開催し23名の参加があり、教材の工作を行った後に発光パターンと発光色の好みについてアンケート調査を行った。アンケート調査の結果、発光パターンは、点滅が好きという答えが30%を超え、発光色に関して青色を好きという回答が53%と多かった。発光パターンに関しては、教材がセンサライトであったため、警戒用ライトの意味を含んでいるからと思われる。発光色については、青色に冷静や抑圧といった心理的効果があり、LEDの光でも同様に青色が好きと言う回答が多かったと考えられる。今回の研究で得た結果は、今後教材等を開発するためのデータとして参考になるものと考える。
細胞傷害性T細胞を欠損する野生由来近交系マウスを用いたT細胞分化決定因子の探索

RIKENBRCにて収集.保存しているマウス系統の品質・特性検査の一つとしてリンパ球表面抗原の発現をFACSにより解析し、免疫学的特性プロファイルの作製を行っている過程で日本産野生マウス由来の近交系KOR5においてCD8T細胞の分化が特異的に阻害され、欠損状態にあることを発見した。本研究ではKOR5を用いてCD8T細胞への分化決定分子を探索することを目的として、原因遺伝子マッピングを行った。KOR5と標準近交系C57BL/6Jとの交配によりF1マウスを作製し、末梢血に存在する全T細胞中のCD8+ T細胞の割合を調べたところ、B6では高い値(Ave=32.5%, N=8)を示し、KOR5ではほとんど検出されず(Ave=4.5%, N=8)、F1マウスではほぼ中間の値(Ave=14.2%, N=24)を示した。さらにF1マウス同士を交配し、得られたF2マウスより末梢血におけるCD8+ T細胞の割合を調べると同時に、マイクロサテライトマーカーを用いて遺伝子型を調べ、連鎖地図を作製しMap Manager QTX b20を用いてquantitativetrait locus (QTL)解析を行った。CD8+ T細胞の割合をQTとしてQTL解析を行った結果、有意な値(likelihood ratio statistic (LRS)>16.2, P=0.05)を示す領域が第11染色体のD11Mit99.D11Mit214の領域と第17染色体のD17Mit28.D17Mit9の領域に存在することが示唆された。KOR5は他に例のない極めて独自性の高いマウスモデルであり、その原因遺伝子の同定はT細胞分化制御の研究において大きな発見であることが期待される。RIKENBRCにて収集・保存しているマウス系統の品質・特性検査の一つとしてリンパ球表面抗原の発現をFACSにより解析し、免疫学的特性プロファイルの作製を行っている過程で日本産野生マウス由来の近交系KOR5においてCD8T細胞の分化が特異的に阻害され、欠損状態にあることを発見した。KOR5と標準近交系C57BL/6Jとの交配によりF1マウスを作製し、CD8^+T細胞の割合を調べたところ、B6では高い値(Ave=32.5%, N=8)を示し、KOR5ではほとんど検出されず(Ave=4.5%, N=8)、F1マウスではほぼ中間の値(Ave=14.2%, N=24)を示した。さらにF1マウス同士を交配し、得られたF2マウスより末梢血におけるCD8^+T細胞の割合を調べると同時に、マイクロサテライトマーカーを用いて遺伝子型を調べ、連鎖地図を作製しMap Manager QTX b20を用いてquantitativetrait locus (QTL)解析を行った。その結果、有意な値(1ikelihood ratio statistic (LRS)>16.2, P=0.05)を示す領域が第11染色体と第17染色体に存在することが示唆された。今後、F2の個体数およびマーカー数を増やすことにより、詳細なQTL解析を行うとともに、マイクロアレイによる遺伝子発現解析との相関を調べ、原因遺伝子の同定を試みる予定である。RIKEN

BRCにて収集・保存しているマウス系統の品質・特性検査の一つとしてリンパ球表面抗原の発現をFACSにより解析し、免疫学的特性プロファイルの作製を行っている過程で日本産野生マウス由来の近交系KOR5においてCD8T細胞の分化が特異的に阻害され、欠損状態にあることを発見した。本研究ではKOR5を用いてCD8T細胞への分化決定分子を探索することを目的として、原因遺伝子マッピングを行った。KOR5と標準近交系C57BL/6Jとの交配によりF1マウスを作製し、CD8^+T細胞の割合を調べたところ、B6では高い値(Ave=32.5%,N=8)を示し、KOR5ではほとんど検出されず(Ave=4.5%,N=8)、F1マウスではほぼ中間の値(Ave=14.2%,N=24)を示した。さらにF1マウス同士を交配し、得られたF2マウスより末梢血におけるCD8^+ T細胞の割合を調べると同時に、マイクロサテライトマーカーを用いて遺伝子型を調べ、連鎖地図を作製しMap Manager QTX b20を用いてquantitativetrait locus (QTL)解析を行った。CD8^+ T細胞の割合をQTとしてQTL解析を行った結果、有意な値(likelihood ratio statistic (LRS)>16.2,P=0.05)を示す領域が第11染色体のD11Mit99D11Mit214の領域と第17染色体のD17Mit28D17Mit9の領域に存在することが示唆された。KOR5は他に例のない極めて独自性の高いマウスモデルであり、その原因遺伝子の同定はT細胞分化制御の研究において大きな発見であることが期待される。
脱髄性疾患治療への臨床応用を目指したオリゴデンドロサイト分化機構の解析

脱髄疾患治療への臨床応用を目的として、オリゴデンドロサイトに着目した。オリゴデンドロサイトの分化に必須である転写因子Olig2の機能解析を目的として、Olig2ノックアウトマウスと野生型マウスの胎児の脊髄における遺伝子発現をDNA subtraction法を用いて網羅的に比較した。12の遺伝子が同定されin situ hybridizationにて発現パターンを調べた。Peroxiredoxin 1は脊髄において運動ニューロンが存在する部位に特異的に発現が認められ、運動ニューロンへの分化に関与している可能性が示された。[具体的内容]報告者は、成体脳におけるOlig2の機能解析を行うため頭部外傷モデルマウス脳におけるOlig2陽性細胞の変化を検討した。その結果、以下の4つの新しい知見を得る成果を得ている。(1)大脳では頭部外傷1日後にOlig2-陽性細胞の増加が惹起され、この増加は3日後まで維持されていた。(2)扁桃体では頭部外傷1日後にOlig2-陽性細胞数が増加し、頭部外傷3日後にはさらにその細胞数が増加していた。(3)脳梁では頭部外傷1日後にOlig2陽性細胞数の増加が惹起され、3日後にはさらに細胞数が増加していた。(4)海馬CA3では頭部外傷1日後にOlig2陽性細胞数の増加が惹起され、3日後には減少していた。また(4)頭部外傷3日後の海馬CA3と脳梁は他の脳領域と比較して最もOlig2陽性細胞数が多かった。[意義、重要性]脱髄疾患は原因不明の難治性疾患であり、慢性、進行性の経過を辿るため患者は長年様々な神経症状に苦しむことになる。治療に向けて様々な試みがなされているが、有効な治療に結びつく結果は出ていないのが現状である。Olig2は神経発生において、髄鞘を形成するオリゴデンドロサイトの発生に必須の転写因子である。Olig2は成体でも発現が認められており、脱髄の修復に関与すると考えられているが、その機能は十分解明されていない。昨年度の検討より報告者は頭部外傷モデルマウスの脳領域ごとのOlig2陽性細胞数の変化を検討しており、この成果は成体におけるOlig2の機能解明と病態への関与を解析するための重要な手掛かりとなり、この点において意義がある。脱髄疾患は原因不明の難治性疾患であり、慢性進行性の経過をたどるため患者は長年様々な神経症状に苦しむことになる。現在有効な治療法は見つかっておらず、治療に必要とされる医療費や社会的損失は大きい。そこで我々は髄鞘を形成するオリゴデンドロサイトの発生に必須である転写因子Olig2に注目した。Olig2は胎生期のみならず成体でも発現しており、とくに脊髄損傷部分で発現が誘導される。Olig2がオリゴデンドロサイト発生に重要な役割を持つこと考えると、脱髄の修復に関与すると考えられる。したがってOlig2の機能解析を行うことで、脱髄の再髄鞘化を促し、脱髄疾患の治療が可能となると考えた。Olig2は神経発生において神経細胞である運動ニューロンとグリア細胞であるオリゴデンドロサイト、それぞれ特定のクラスへの分化スイッチングを行うユニークな転写因子である。オリゴデンドロサイトはマウス胎生12.5日(E12.5)頃より脊髄腹側から生じる。そこで、E12.5のOlig2ノックアウトマウスと野生型マウスから脊髄を採取し、遺伝子発現プロファイルを比較しようとした。しかしながら採取できる脊髄組織はわずかであり、さらにその腹側部分での比較は困難であったため、脊髄全体での比較をおこなうこととした。いくつか発現に差のある遺伝子が同定された。それらをもとにin situ hybridizationで発現パターンを調べた。しかしながら、オリゴデンドロサイトの発生に関与すると思わるような発現パターンを示すものは認められなかった。一方、予想外ではあるが、運動ニューロンの分布に一致した発現パターンを示すものが同定され、運動ニューロンの発生に関与する可能性があると考えられた。今後はOlig2抗体を用いて陽性細胞をセルソーターで収集し、遺伝子発現パターンを比較する予定である。再生医療本研究では、成体でのOlig2の機能解析を行い、その結果を基にオリゴデンドロサイト前駆細胞を成熟オリゴデンドロサイトに分化誘導させて脱髄疾患の治療を行うことを目的としている。この研究目的の達成には、Olig2発現変化を伴う成体マウスを用いた病態モデルマウスの作成が必須となるため、昨年度は多くの時間をこの検討に費やした。その結果、頭部外傷モデルマウスの作成に成功し、さらに詳細なOlig2発現の変化を検討により脳領域ごとに特異的な発現誘導が存在することも明らかにした。このようなことから、オリゴデンドロサイト前駆細胞の成熟オリゴデンドロサイトへの分化に関する検討を行う時間的余裕がなくなり当初の計画よりやや遅れる事態に至った。しかし今回の成果により今後は迅速な研究を行うことが期待できる。

平成26年度は基本的に当初計画に従い、以下の3つの観点から研究を推進する。1.頭部外傷モデルマウスを用いた成体におけるOlig2陽性オリゴデンドロサイト前駆細胞の機能解析2. Olig2下流因子の同定とオリゴデンドロサイトへの分化誘導因子のスクリーニング3.転写因子の強制発現レトロウイルスベクターを用いたOlig2の機能解析試薬の国内在庫が存在しておらず次年度に購入予定試薬の購入予定である
政治的競争が政策選択に与える効果：理論的分析とインドにおける実証研究

経済発展にとって望ましい政策が政府によって選択されるかどうかは、政策決定に影響を与える諸集団の競争的な働きかけによって影響を受ける。本研究では、特に経済発展を牽引する産業部門の発展に望ましい諸政策が選択される条件の分析を行い、インドの各州政府の政策の選択を決定する要因を実証的に検証した。その結果、農業部門など他部門の政治的圧力に対して、産業部門が政治的交渉力を持つことができる場合に、産業部門にとって望ましい政策がとられることを示すことができた。平成25年度は推計のためのデータベースの一層の充実と、理論仮説の検証のための推計を広範に実施した。データベースの充実化のために、中心となる政治的な変数を当初想定していたFractionalization Indexだけでなく、Polarization IndexやEffective Number of PoliticalPartiesなどの新しい説明変数を加え、さらには州議会における議席数だけではなく、州議会選挙での各政党が獲得した票数に基づいた指標も作成した。政治的変数の他にも従属変数に影響を与えうる社会的変数(例えば、宗教の分布や言語の分布、所得分配の不平等度や貧困率など)や経済的変数(例えば、Fiscal Spaceなど)についても大幅に拡張し、推計の信頼性を高めることができるようになった。広範な推計を行い、すでに多数の興味深い結果も得ることができた。これまでのところおおむね理論仮説と整合的な結果を得ている。具体的には、産業部門の政治的影響力が高まるにつれて、州政府はPro Businessな政策を採用するようになる傾向が推計結果によって示されている。また、Fractionalization IndexよりもPolarization Indexの方が、政策への効果が大きい傾向が推計結果から読み取れる。一方で、予測に反する推計結果も現れており、そのような場合には当初の理論仮説に関して新しい視点を加えることができ、理論の精緻化が可能になっている。推計結果の一部はすでに論文としてほぼ完成している。平成26年6月から様々な研究会で発表を開始し、専門家からのフィードバックを得ながら、さらに論文の質を高めていく予定である。2012年度には既存研究のサーベイと理論モデル化、データベースの構築を進めた。インドの州レベルにおける政治的競争のあり方に影響を及ぼす要因は当初想定していたよりも多様であることが明らかとなり、政治学の領域の既存研究の文献を広く読み進めている。また、私が関心を持っている州レベルの経済パフォーマンスに影響を与える政策も、産業、教育、医療、インフラに関わる政策だけでなく、汚職対策、治安対策など幅広い政策を含むことが明白になった。このように調べなければならない文献はたくさん残っているが、政治的競争が多様な政策選択に与えるインパクトを分析するためのモデルに組み込まれるべき諸要素は取捨選択してきている。一方で、理論仮説を実証するためのデータセットの構築も進んでいる。Annual Survey of Industriesのデータを用いて各州の製造業の経済パフォーマンスを表すデータを最近のものまで拡張してきているとともに、IndiaStatのデータを用いて政治的競争に関連する社会経済指標をデータセットへ組み込む作業を行ってきた。今後も、各州から選出された議員の犯罪歴のデータなどを加えていく予定である。研究プロジェクトの重要な1つの柱である現地調査は、2012年度に2回実施した。2012年8月29日から9月7日に、コルカタ市とデリー市において現地調査を行った。現地企業、業界団体、政府関連機関、大学、研究所などを訪問し、企業活動に影響を与える政策について多様な見解を得ることができた。また、2012年12月23日から31日までデリー市において現地調査を行った。特に、競争政策に関しての政治経済的な決定過程について、競争当局、関連政府機関、業界団体、法律事務所、大学、研究所などを訪問して、非常に有意義な情報を収集することができた。平成26年度は、年度前半に研究成果の研究会等での発表と、成果の一部に関してまとめた論文の大学の紀要での発表を行った。年度後半には、より詳細な研究成果をまとめた論文を国際的な学術雑誌へ投稿した。それらの機会を通して得たコメントを踏まえて、さらに理論と推計モデルの精緻化を行った。具体的には、例えば、従属変数のうち開発支出の割合と武装警官の割合を産業化政策を推進する程度を測定する変数として用いることの適切性について、学術雑誌の査読レフェリーより疑問を投げかけられたので、主に電力と道路などインフラストラクチュアの整備状況に関連した変数に焦点を絞って推計を行っていくことにした。また、産業部門の政治的影響力をとらえる説明変数に関して、州ごとのGDPに対する産業部門の生産高の比率だけではなく、産業部門で働く労働者数の全労働人口の比率の相対なども使うようにコメントをもらったので、そのような変数も新しく作成し推計を行った。さらに、産業部門全体に関して集計された値を説明変数として用いると、説明変数と従属変数の双方に影響を与える第3の変数が存在する恐れがあるため、説明変数を製造業のみに関連する変数に絞ることも検討中である。新しい推計結果はこれまでの結果と概ね同様であり、産業部門の政治的影響力が強まるに伴って産業化を推進する政策が選択され実施されるという推計結果を得ている。この推計結果は、経済発展のために産業化が求められる最貧困国において、まさに産業部門の政治交渉力が小さいために、産業化政策が十分に実施されないという貧困の罠に陥っている可能性を示唆するものである。最終年度には政治的競争が政策の選択に与える効果について、電気と道路のインフラストラクチュアの整備に関わる政策に焦点を絞って研究を行った。

8月にはインドの首都デリーとパンジャブ州都チャンディガールで、電力公社や電力規制員会などで詳細なヒアリングを行い、関連する情報の収集に努めた。また、日本国内では関係する論文や本などを調べ、理論モデルの精緻化や実証研究の再検討を行った。その結果、これまで見落としていた視点を確認することができ、研究を深めることができた。これにより、昨年度までの研究よりも政策の決定において働く要因の詳細なメカニズムを検討するためのモデル分析を行うことができるようになり、実証研究でとるべき推計モデルについても精緻化できた。この結果、インドの各州で政治的な影響力を行使する集団の特徴によって、州政府の政策に与えることのできる影響力が異なることが明らかになった。また既存の政治的な制度のあり方によって、政策の決定に影響力を行使しようとする集団間の相互作用が異なることが明らかとなり、今後はこの方向でも研究を進めていく必要性が認識された。今後は電気に関連する政策の決定に関する研究を一層深めていくとともに、この政策の研究で有益であることが確認された分析の枠組みを、道路の政策の決定についても応用していき、政策の特徴の違いによって、政策決定のメカニズムがどのような影響を受けるかについても研究の課題としていきたい。現在までのところ、研究成果は国際的な学術雑誌の掲載には至っていないが、現在投稿中であり、近い将来学術雑誌にアクセプトされることを目指している。経済発展にとって望ましい政策が政府によって選択されるかどうかは、政策決定に影響を与える諸集団の競争的な働きかけによって影響を受ける。本研究では、特に経済発展を牽引する産業部門の発展に望ましい諸政策が選択される条件の分析を行い、インドの各州政府の政策の選択を決定する要因を実証的に検証した。その結果、農業部門など他部門の政治的圧力に対して、産業部門が政治的交渉力を持つことができる場合に、産業部門にとって望ましい政策がとられることを示すことができた。政策選択をめぐる政治的競争において、選挙での票数やロビー活動において産業部門が交渉力を握るようになると、産業部門に有利な政策が選択され実施されるという仮説と整合的な実証結果を得て、論文の形にまとめることができた。しかしながら、国際的な学術雑誌に投稿したものの、現時点での論文の弱点を指摘され、掲載にまではまだ至っていない。経済発展論論文を投稿した国際的な学術雑誌の査読レフェリーから指摘を受けた論文の問題点に対処して研究を深めていく。具体的には、産業部門の政治的交渉力をとらえる説明変数をさらに精緻なものに変更し、産業化を促進する政策の程度をとらえる従属変数についても電気・道路などのインフラストラクチュア関連の変数に焦点を当て、それらの変数に特有の政治経済的背景の理解をより一層深めながら、推計に用いる諸変数を信頼性の高いものにしていく予定である。また、査読レフェリーの指摘を踏まえながら、さらに推計モデルの工夫をしていきたい。
重度知的障害児と交流学級児童の相互理解を促進するショートムービーの制作と視聴活動

目的本研究では、小学校特別支援学級に在籍する言語障害及び知的障害のある児童が、ショートムービーを制作し、それを交流学級児童が視聴する中で、相互理解が促進されたかについて検討をおこなった。とくに以下3点について検証した。1)ショートムービー制作が、対象児の仲間を知る手段として、どの程度有効であるか。2)ショートムービー制作の過程を明らかにするとともに、教師がどのように支援できるか。3)交流学級児童が、対象児の制作したショートムービーを視聴することにより、対象児に対する理解がどの程度促進されたか。方法制作には、iPadとiosアプリ『ロイロノート』を用いた。「カメラ・録音・手書き文字入力」機能で、「音声と文字を組み込んだ静止画像」を制作し、制作したカードをつなげて、ショートムービー(以下、「作品」)を制作した。対象児には、交流学級内でのiPadの使用ルール等を指導した。検証方法は以下の通りである。・制作された作品分析及び視聴の様子。・対象児の制作活動をビデオ記録し、制作過程を検証。・制作時の教師の支援のあり方を検討。・交流学級児童への質問紙。成果作品分析の結果、対象児が制作した作品には、景観や物だけでなく、仲間の様子がかなりの頻度で取り入れられていた。完成した作品視聴の際、仲間の画像を繰り返し視聴する姿がみられたことから、対象児の周りの児童に対する理解促進につながったと考える。制作過程の記録から、対象児が自分で自由に写真を選び、つなぎ直す様子がみられ、障害をもっている児童にも制作が可能であった。教師の支援としては、写真の量が多いと対象児が選びきれないことがあったので、事前に教師が写真を絞っておく等の支援が必要であった。交流学級児童への質問紙の結果、周りの児童は、作品視聴により、対象児が自分たちとともにありたいという気持ちを強くもっていたと感じていることがわかった。