hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
オープンスキル遂行状況における予測能力向上を目指した知覚トレーニングの開発

本研究では、刺激映像を時間的に遮断する方法、空間的に遮断する方法を用いることで、競技者が利用可能な視覚情報の手がかりについて解明することを試みた。特にサッカーのペナルティキック状況(オープンスキル遂行状況)において、競技者の予測に関わるストラテジーを記述した。熟練者は制限された時間及び空間の情報から効果的に予測の手がかりを抽出していたことが示された。このような時間的、空間的な遮蔽パラダイムは、効果的な予測を促すための重要な情報を提供していると考えられる。今後はこのような映像を用いたトレーニングの効果を検証する必要がある。本研究の最終目的は、オープンスキルを要するスポーツ状況において、競技者のパフォーマンスを左右する予測能力向上を目指した知覚トレーニングを開発することである。その第一段階として、サッカーにおける対戦相手のキック方向を予測するディフェンス選手を研究対象とし、眼球運動測定実験をシミュレーションおよびフィールド上で実施した。熟練者グループには大学体育会サッカー部を、非熟練者グループには一般大学生を採用し、両グループの眼球運動データを比較した。その結果、熟練競技者に特有の視線移動パターンを時間的・空間的に記述することができた。さらに、シミュレーション実験状況において、刺激提示サイズ等を実際のフィールド実験状況に近づけることで、両実験状況において、同様な視線移動データが確認されたことから、シミュレーション状況にてフィールド状況を再現可能であると判断した。よって、第二段階以降、シミュレーション実験状況において、刺激提示映像を加工し、視覚情報を時間的・空間的に遮断することによって、予測に重要な要素(身体の部位・タイミング)を明らかにし、特有の視覚探索ストラテジーを明確に記述する。また、キック動作のモーションキャプチャデータを利用し、CGアニメーションを作成し、時間的・空間的な遮断映像を試作中である。これまでの視線移動データで示された中心視による情報収集に加え、動きや位置関係を把握する周辺視による情報収集について議論が可能になると予想される。これまでに、サッカー(Nagano et.al., 2004, 2006)、野球(Kato & Fukuda, 2002)、ゴルフ(Naito et.al., 2004)、バスケットボール(久米, 2001 ;落合, 2004)、ラグビー(上野, 2005)といった各種スポーツ競技の具体的なプレー状況において、周辺視システムの機能を有効に活用するような視覚探索ストラテジーが示されてきた。その知見を踏まえ、本研究では、刺激映像を時間的に遮断する方法、空間的に遮断する方法を用いることで、競技者が利用可能な視覚情報について、「いつ(when)」、「どこに(where)」視覚的な注意を向ける必要があるのかを解明することを試みた。プレーの予測正確性がパフォーマンスを左右する状況(オープンスキル遂行状況)において、重要な情報を「どのように(how)」収集しているのかを明確にするために、下記の特定の状況において実験を行った。サッカーのペナルティーキックをセーブするゴールキーパー(被験者)が、対戦相手のキック動作のみからパス方向を予測するという比較的、視覚情報の少ない状況を設定し、競技者の予測に関わるストラテジーを記述した。また、対戦相手のキック動作をCGアニメーション化し、各部位(上半身、下半身、右半身、左半身)のみを可視化し提示する空間的に遮断する手法を確立した。CGアニメーションを用いた視覚情報遮蔽実験では、熟練者は制限された時間及び空間の情報から効果的に予測をしていることが明確となった。今後、効果的な予測を促すための映像提示方法を提案するとともに、映像に視覚的な効果を加えることが予測能力に与える影響について調査する。これまで、サッカー(Nagano et al.,2004,2006)、野球(Kato & Fukuda,2002)、ゴルフ(Naito et al.,2004)、バスケットボール(久米,2001;落合,2004)、ラグビー(上野,2005)といった各種スポーツ競技の実践的なプレー状況において、周辺視システムの機能を有効に活用するような視覚探索ストラテジーが示されてきた。

CGアニメーションを用いた視覚情報遮蔽実験では、熟練者は制限された時間及び空間の情報から効果的に予測をしていることが明確となった。さらに、空間的な遮蔽なしの状況において、非熟練者に特定の部位のみを意識的に観察させたが、その予測能力に向上は見られなかった。よって、どこに視覚的な注意を向ける以上に、どのような情報(先行手がかり)を収集するかが重要となることが示唆された。今後、効果的な予測を促すための映像提示方法を提案するとともに、そのような映像を用いたトレーニング効果を検証する必要がある。
反射的補正機能を備えた頭部装着ディスプレーによる表示時間遅れの解消

時間遅れの補償機能を有する頭部搭載型ディスプレーを開発した。まず、頭部の運動計測を、ヴァーチャルリアリティで一般的に用いられる磁気センサによりおこなう。計算機は、頭部位置姿勢から視点情報を計算し、これに基づいて描画を行う。出力される画像は、計測から描画出力までにかかる時間が遅れとして含まれている。一方で、頭部の回転運動をジャイロセンサ等で計測しておき、時間遅れ幅分だけを積分すると、遅れの間にどれだけ頭が回転したかが分かる。そこで、出力された画像信号の中から、遅れ期間内での頭部の回転を考慮した領域を抽出して、ユーザに提示をする。これにより、遅れを含んだ描画システムから、遅れを1フレーム内に押さえ込んだ提示が可能となった。実際に製作したシステムの内特徴的なものは、SVGA解像度の小型プロジェクタを2式、目と光学共役な位置に配置したものである。画像の切り出しにはフレームメモリを用いた回路を製作した。より簡易な実装としては、市販品Sony Glasstronを改造し、液晶駆動信号のタイミングを適切に調整することで画像切り出しを実現するものがある。いずれも時間遅れの間の頭部回転運動量はジャイロセンサ2台を使い、PICマイクロプロセッサによって計算を行ない、その結果をフレームメモリに出力している。また、頭部運動から画像出力までを可能な限り同期要素によるシステムとし、その間の遅れ時間を実測する方法を考案、実装したところ、画像の補正精度がさらに向上した。従来製作した同様の構成のプロトタイプと比べ、設計値、性能が向上しかつそれがはっきりと把握できており、安定してより高いレベルでの仮想環境を生成することができる。また、画像切り出しと提示に伴う歪みの存在を指摘し、これを抑制する方法を開発、検証、グラフィクスボード上で計算させるソフトウェアドライバにより実装した。ReflexHMDと称する本システムでは、空間中に仮想物体をきちんと定位させ表示することができる。これによりユーザは、相対的に自分の運動を視覚的に把握することができ、内耳前庭から得られる運動感覚や、そもそもの運動指令とぴったりと整合した複数の感覚情報をもって仮想世界を体系できる。さらにまた、同様の方法で空間中に表示を固定できるレーザプロジェクタディスプレイを開発した。これは頭部搭載にしても良いのであるが、別の利用形態として、手持ち型のディスプレイを製作し、レーザ反射光から対象物体に関する識別情報を得ることで、対象物体の注釈を表示するステムを構成した。出力される画像は、一計測から描画出力までにかかる時間が遅れとして含まれている。実際に製作したシステムは、SVGA解像度の小型プロジェクタを2式、目と光学共役な位置に配置したものである。

画像の切り出しにはフレームメモリを用いた回路を製作した。時間遅れの間の頭部回転運動量はジャイロセンサ2台を使い、PICマイクロプロセッサによって計算を行ない、その結果をフレームメモリに出力している。従来製作した同様の構成のプロトタイプと比べ、設計値、性能が向上しかつそれがはっきりと把握できており、安定してより高いレベルでの仮想環境を生成することができる。また、画像切り出しと提示に伴う歪みの存在を指摘し、これを抑制する方法を開発、検証、グラフィクスボード上で計算させるソフトウェアドライバにより実装した。時間遅れの補償機能を有する頭部搭載型ディスプレーを開発した。まず、頭部の運動計測を、ヴァーチャルリアリティで一般的に用いられる磁気センサによりおこなう。計算機は、頭部位置姿勢から視点情報を計算し、これに基づいて描画を行う。出力される画像は、計測から描画出力までにかかる時間が遅れとして含まれている。一方で、頭部の回転運動をジャイロセンサ等で計測しておき、時間遅れ幅分だけを積分すると、遅れの間にどれだけ頭が回転したかが分かる。そこで、出力された画像信号の中から、遅れ期間内での頭部の回転を考慮した領域を抽出して、ユーザに提示をする。これにより、遅れを含んだ描画システムから、遅れを1フレーム内に押さえ込んだ提示が可能となった。実際に製作したシステムは、SVGA解像度の小型プロジェクタを2式、目と光学共役な位置に配置したものである。また、頭部運動から画像出力までを可能な限り同期要素によるシステムとし、その間の遅れ時間を実測する方法を考案、実装したところ、画像の補正精度がさらに向上した。
がんのストレス応答と治療抵抗性のシステムズ解析

最終年度で以下の成果を得た。(1)p53/ATF3ノックアウトMEFの抗がん剤ドキソルビシン応答のシステムズ解析:DNA傷害, Unfolded protein response,酸化ストレス応答のPathwayにおけるATF3の細胞運命決定のハブ機能を同定できた。特に、ATF3によって制御される遺伝子がp53の有無によって大きく変化し、p53、ATF3、その両方のノックアウトにおける全遺伝子の変動を樹形図的に分類していった結果、ATF3のp53野生型でのがん抑制機能から、p53非存在下での発がんへ機能スイッチされることを見出した。特に、p53欠損状態では、細胞遊走、血管新生、細胞運動関連など発がんに関わる遺伝子群がATF3により活性化されることでp53非存在下ではむしろ発がん関連遺伝子を活性化することを見出した。(2)ストレス応答の時系列変動クラスターの解析から、p53/ATF3の活性化、抑制の組み合わせで6つのクラスターを見出した。2つの転写因子が活性化、抑制の協調制御を見出した。(3)がん細胞のストレス応答の網羅的解析から、正常細胞とがん細胞に共通するWnt-ATF3の直接制御カスケードを見出し、b-catenin変異ヒト大腸がん細胞においてはATF3は恒常的高発現を示し、がん細胞の遊走と浸潤を負に制御している予備的データを得た。また、HDAC阻害剤、自然化合物Zerumbone、Cox-2阻害剤Celecoxibが、ROS/ER stress/ATF4/ATF3/CHOP/DR5のp53非依存性・ATF3依存性経路によってDR5を誘導し抗がん作用を発揮することを論文発表した。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、我々がこれまで明らかにしたストレス応答転写因子ATF3のシステムズ解析の知見に基づき、がん細胞と正常細胞のストレス制御ネットワークの特性を明らかにし、がん治療の基盤を理解することを目的としている。平成25年度は以下の成果を得た。1)我々は、Death receptor5 (DR5)がATF3の標的遺伝子であり大腸がん治療薬Camptothecinがp53, ATF3を誘導しPro-apoptotic受容体DR5を強力に誘導することを見出しているが(PLosONE 2011、Oncogene 2012)、p53変異を有するヒト大腸がんにおいて、ある種のnatural product(論文作成中)およびヒストン脱アセチル化酵素阻害剤(BBRC 2014)がERストレス経路であるPERK-eIF2alfa-ATF4-CHOP-ATF3のカスケード応答を介してDR5を誘導することを示した。さらにヒトDR5アゴニスト抗体がこれらとの併用でがん細胞選択的細胞死を誘導することも確認した。2)視床下部特異的Atf3-KOマウスは、インスリン感受性亢進、やせ型とエネルギー消費の亢進を来たしグルコース耐性が優れていることから、ATF3の肥満、糖尿病への関与が示された(Diabetologia. 2013)。3)東大宮野研と連携し、p53, ATF3の単独あるいはダブルノックアウトマウス細胞MEFのDNA傷害応答の遺伝子発現制御のシステムズ解析を進めている。現在は解析と論文作成中の段階であるが、その一部を25年度分子生物学会発表を通じて成果を公表した。4)ストレス応答の網羅的遺伝子発現解析により、ATF3がWnt canonical経路の標的遺伝子であることを同定し、b-catenin変異を有するヒト大腸がんではATF3発現が亢進していることを見出した。興味深いことに細胞レベルでの解析から、ATF3は大腸がんの浸潤能を抑制していることが示唆された(平成25年度分子生物学会発表)。

1)p53変異ヒト大腸がんにおいて、natural productとヒストン脱アセチル化酵素阻害剤がERストレス経路であるPERK-eIF2alfa-ATF4-CHOP-ATF3のカスケード応答を介してDR5を誘導することを示したことは大きな成果である。悪性度の高いp53変異がんは治療抵抗性のことが多いが、本経路を介したDeath receptorの細胞表面の誘導は、がん細胞選択的に副作用の少ない新たながん治療への開発に応用できる可能性がある。さらに、これまでもいくつか報告のあるヒトDR5アゴニスト抗体が併用療法においてがん細胞選択的細胞死を誘導することも確認できた。達成度は高いと判断した。2)視床下部特異的Atf3-KOマウスを用いた成果は、ATF3の肥満、糖尿病への関与を示しており新規性は高い。群馬大北村研主導の共同研究である。3)p53, ATF3の単独あるいはダブルノックアウトマウス細胞MEFのDNA傷害応答の遺伝子発現制御のシステムズ解析は遅れている。その理由は、システムズ解析の有効性を認識しながらも困難さが多いことによる。決して単純で直截な手法ではなく達成度はまだ6ー7割程度である。4)ヒト大腸がんでのWnt-ATF3経路の亢進、b-catenin変異を有するヒト大腸がんでのATF3発現亢進、ATF3の大腸がんの浸潤能抑制は、preliminaryではあるが興味深い。1)p53変異ヒト大腸がんにおいて、natural product(Zerumbone, Celecoxib)がROS(活性酸素)-ERストレスを惹起しPERK-eIF2alfa-ATF4-CHOP-ATF3のカスケード応答を介したDR5の転写を誘導すること、DR5アゴニスト抗体との併用療法がp53変異難治がんの効率よい細胞死を誘発する成果を完成させ論文発表する。本成果は、ストレス応答の網羅的解析とシステムズ解析によって得られた結果に基づいたものである。2)ATF3の視床下部特異的な機能については、生活習慣病である肥満や糖尿病の病態を明らかにするものであり新規性は高い。群馬大北村研主導の共同研究として進める。3)p53, ATF3の単独あるいはダブルノックアウトマウス細胞MEFのDNA傷害応答の遺伝子発現制御のシステムズ解析は、ストレス応答の転写制御の継時的変動を数理的手法によって解析するものであり、本新学術研究の中核的課題である。解析には困難さが多いことを痛感しているが、研究期間内に成果発表を行う。4)ヒト大腸がんでのWnt-ATF3経路の亢進、b-catenin変異を有するヒト大腸がんでのATF3発現亢進、ATF3の大腸がんの浸潤能抑制を見出した。その意義は、ATF3は、ヒト大腸がんにおいて活性化されているWntシグナルの標的遺伝子でありながら、Wnt経路をnegativeに制御し、結果としてがんの増殖、転移、浸潤を抑制するという仮説である。ATF3の機能を細胞レベルから個体レベルの解析およびATF3の標的遺伝子のシステムズ解析を進める必要がある。
ナノマクロHybrid多孔体による超高熱流束除熱の物理機構

ハニカム多孔質体による限界熱流束向上に寄与する毛管力による液体供給効果とセル内部に直接流入する液体供給効果の2つの液供給メカニズムを検討した.具体的には,毛管力による液体供給効果抽出実験,セル内部に直接流入する液体供給効果抽出実験の実測値を比較検討した.その結果,毛管抽出実験の結果を毛管限界モデルにより,非常によく説明できること、さらにはセル内への直接液供給効果のモデル化により、高熱流束域における,プール沸騰qCHF向上には毛管効果による影響が支配的であることが明らかとなった.超高熱流束除熱の達成に向けて、H27年度はハニカム多孔体を用いたプール飽和沸騰のCHF向上メカニズムについて検討を行った。具体的には、CHF向上に寄与する素過程に分離した実験による寄与率の定量化およびCHF発生箇所について検討を行った。H27年度の研究成果をまとめると以下の通りである。○CHF向上に寄与する素過程に分離した実験による寄与率の定量化・ハニカム多孔質体による伝熱面への液体供給は、毛管力により伝熱面に液体が供給される効果および蒸気排出孔への液体の直接流入効果の2つの素過程があるが、その寄与割合は、不明である。さらなるCHF向上を狙うため、素過程に切り分けた要素実験を行い、どちらが律速になっているのかを定量的に明確にするする必要があり。そこで、その両者を分離可能な実験装置を製作し、検討を行った。その結果、毛管力による液体供給効果抽出の実験結果を提案する毛管限界モデルにより、よく説明できることが明らかとなった。一方、セル内部への液体供給量を測定した。伝熱面熱流束を大きくするほどセルへの液体供給量は減少する傾向が得られた。これらの実験結果を統合し、毛管力による液供給とセルへの液供給をどちらも考慮したq"CHF,予測モデルを提案した。○CHF発生箇所およびハニカム幾何形状がCHFに与える影響CHF発生箇所を特定するためにITO膜を石英ガラス上にコーティングした透明発熱面を製作し、ハニカム多孔体を設置した状態で裏面(底部)から高速度赤外線サーモグラフィにより計測した。その結果、飽和プール沸騰(水)においてCHFに至る時々刻々の変化が明らかになり、ハニカム多孔体を設置した場合、多孔質体と伝熱面の接触部が予想に反して一番温度が高くなると言う結果を得た。この結果について、より慎重に検討を重ね、CHF発生メカニズムについて次年度以降より詳細に検討を行う予定である。研究計画書通りおおむね順調に進展している。一方、CHF発生箇所を特定するためにITO膜を石英ガラス上にコーティングした透明発熱面を製作し、ハニカム多孔体を設置した状態で裏面(底部)から高速度赤外線サーモグラフィによりCHFに至る時々刻々の変化を計測したところ、ハニカム多孔体を設置した場合、多孔質体と伝熱面の接触部が予想に反して一番温度が高くなると言う結果を得た。この結果について、より慎重に検討を重ね、CHF発生メカニズムの解明、さらには、CHF向上の方策へつなげていけるように次年度以降より詳細に検討を行いたい。限界熱流束向上には、毛管力により伝熱面に液体が供給される効果および蒸気排出孔への液体の直接流入効果の2つの素過程があるが、その寄与割合は、不明である。そこで本年度はさらなる限界熱流束向上を狙うため、限界熱流束発生メカニズムを素過程に切り分けた要素実験を行い、特に、後者の蒸気排出孔への液体の直接流入効果に着目し実験を行った。具体的には、空気・水系で、実験を行い、空気流量は限界熱流束発生時の蒸気流速を参考に決定した。またハニカム多孔体の蒸気排出孔の間隔をテーラ不安定波長オーダ(cmオーダ)からmmオーダーまで大きく変えて、蒸気排出孔への液体の流入流量を測定した。さらに、蒸気排出孔内部への液流入の様相を直接観察できる装置も別途製作し、高速度カメラを用いて、その様相を詳細に観察した。その結果、限界熱流束を3.5 MW/m2以上に向上させるためには、蒸気排出孔への液体の直接流入効果よりも毛管力による液体供給効果が重要であることが明らかとなった。一方で板厚hが5、10 mmと毛管力による液供給の寄与割合小の場合でも、セルへ直接流入する液体を効率よく蒸発させることができれば、限界熱流束を3 MW/m2程度にまで向上できる可能性があることが理論的に明らかになった。また、セル底部での効率の良い蒸発には、伝熱面上にナノ粒子を堆積させた伝熱面が有効で有り、限界熱流束をより向上させることが可能であることを実験的にも確認した。研究計画書に記載したとおりに研究が進展しているため受動的な手法により高熱流束除熱を可能とする冷却の物理を明らかにするため、本課題では、熱伝達を律速する相界面近傍の詳細な情報を取得し、複雑な沸騰現象を素過程に分離した実験を行ってきた。それらの結果から、高熱流束除熱の物理モデルを前年度までに明らかにした。最終年度は、機構論的モデルに基づき新規ハニカム最適構造を提示し、その上で材料科学の知見を導入し、ハニカム多孔質体を製作し、高熱流束除熱が達成可能か検証を行った。具体的には、空孔剤であるカーボンファイバーを含んだアルミナスラリーを磁場配向させることで細孔構造を制御したハニカム多孔質体を作製することができた。

加えて、3Dプリンタを用いた方法によりハニカム多孔質体のセル幅や壁厚、構造体高さを制御できた。また、多孔質体の透過係数Kを測定したところ、磁場配向させなかった場合のものに比べて、磁場配向させたものは約1.3倍に向上していることがわかった。このようにKの値が向上したのは、多孔質体内を液体が透過する際の流路である細孔が、磁場配向により流れ方向に対して平行で流動抵抗が小さくできたからである。ただし、ダルシー則より理論的に求めた透過係数よりも、実測値はこれに比べて極めて小さかった。これはカーボンファイバ(直径7μm、長さ40μm)とセラミック混合物のスラリーを磁場配向・乾燥後にカーボンファイバー同士のつなぎ目が律速となり(水銀圧入法によるとそのつなぎ目の孔の大きさは1μm程度と推察)透過係数の向上を妨げていることが示唆された。製作したハニカム多孔質体で限界熱流束を測定したところ提案する理論モデルと定性的な傾向が一致し、その絶対値のオーダに大きなずれはなかった。今後の課題として、細孔構造をさらに改良し透過係数を向上させることで、飛躍的な限界熱流束の向上を検討することが挙げられる。ハニカム多孔質体による限界熱流束向上に寄与する毛管力による液体供給効果とセル内部に直接流入する液体供給効果の2つの液供給メカニズムを検討した.具体的には,毛管力による液体供給効果抽出実験,セル内部に直接流入する液体供給効果抽出実験の実測値を比較検討した.その結果,毛管抽出実験の結果を毛管限界モデルにより,非常によく説明できること、さらにはセル内への直接液供給効果のモデル化により、高熱流束域における,プール沸騰qCHF向上には毛管効果による影響が支配的であることが明らかとなった.本年度の研究成果より、ハニカム多孔質体によるCHF向上モデルが提案できたと考えている。次年度には、このモデルを用いて形状を最適化し、実際にハニカム多孔質体をオーダメードで製作し、CHF向上効果をさらに検証していく。今年度は、ナノマクロHybrid多孔体による超高熱流束除熱への挑戦として本年度はカーボンファイバーを造孔剤として用い、磁場中鋳込み成形により一次元細孔を有する高空隙率の多孔体を創成する。さらに透過係数、細孔径分布、有効毛管吸上高さなど多孔体の特性を計測し、高空隙率、高透過係数となる多孔体の製作法を検討する。29年度が最終年度であるため、記入しない。熱流体工学29年度が最終年度であるため、記入しない。
遺伝子欠損マウス作製による学習・本能行動に関与する分子機構の解析

我々は哺乳類脳機能制御分子メカニズムを解析する目的で、現在までに遺伝子欠により哺乳行動、ミエリン形成過程、空間学習、情動行動、聴覚性痙攣発作の異常が明らかとなっているFynに注目し1)Fyn欠損マウスの薬理学的な脳機能解析、2)脳神経系でのFyn結合分子の解析、3)他の遺伝子欠損マウス作製による脳神経系での分子機能の解析を行った。その結果、Fyn欠損マウスではNMDA、カイニン酸による痙攣感受性の亢進が認められた。また、興味深いことにGABAA受容体関連アニタゴニスムによる痙攣感受性の違いが認められた。これらの結果はFynが神経伝達機能に関わっている可能性を高く示唆している。また、Fyn結合分子については現在まで7種類の分子の同定に成功しており、その内のTH82は新たなRNA結合分子であることが明らかとなった(J Neuroscience Res.,in press)。現在、他の分子については解析を進行中である。また、新たに記憶・学習で機能が予想されてるNMDAレセプター受容体のε2サブタイプ、GAD65について遺伝子ターゲティング法を用いた遺伝子欠損マウスを作製して、これらの分子が脳機能発現に重要な役割を持っていることを明らかにした(Cell、1996,BBRC,1996)。
ATM遺伝子異常による神経細胞死の機構解析

ATM遺伝子はヒト劣性遺伝病A-T(アタキシア・テランジェクタシア)の原因遺伝子として11番染色体q22.3領域から単離された遺伝子である.ATM変異をホモにもつA-T患者は小脳性失調を特徴とし、その背後にある神経細胞死の機構は不明であるが、放射線などの細胞傷害性因子への高感受性が重要な要素と推測される.本研究はA-T患者や腫瘍細胞などにおけるATM遺伝子上の突然変異を解析して感受性形質との関連を調べるという方法で神経細胞死の機構を明らかにすることを目的とする.今年度は、A-T患者とヒト腫瘍細胞で見られるATM突然変異を解析しその特徴を明らかにすることに重点をおいた.解析対象にはA-T患者とヒトの固形腫瘍から樹立した細胞株を用い、突然変異の検出には制限酵素フィンガープリント(REF)法とPCR-SSCP法を用いた.8家系に属する10人の日本人A-T患者の全16アレルの突然変異が同定できた.12アレルの変異はREF法で、残り4アレルの変異はPCR-SSCP法で検出できた.エクソン欠失、微小欠失によるフレームシフト、並びにナンセンス型の塩基置換変異が大半を占め、A-Tの病因には機能喪失型の変異が優勢であることを示唆した.またエクソン33(4612del165)とエクソン55(7883del5)での突然変異は日本人患者の約半数を占める創始者効果突然変異(founder-effect mutation)であることが判った.大腸癌、網膜芽細胞腫などを含む25系のヒト腫瘍細胞株においてはA-T患者のような機能喪失型の変異は見られなかった.ミスマッチ修復欠損の大腸癌細胞株ではエクソン近傍の単一塩基リピートに欠失があり、エクソン12とエクソン22においてはこれに起因する異常mRNAの発現が見られ、現在この異常と感受性形質との関連を解析中である.ATM遺伝子はヒト劣性遺伝病A-T(アタキシア・テランジェクタシア)の原因遺伝子として11番染色体q22.3領域から単離された遺伝子である.ATM変異をホモにもつA-T患者は小脳性失調を特徴とし、その背後にある神経細胞死の機構は不明であるが、放射線などの細胞傷害性因子への高感受性が重要な要素と推測される.本研究はA-T患者や腫瘍細胞などにおけるATM遺伝子上の突然変異を解析して感受性形質との関連を調べるという方法で神経細胞死の機構を明らかにすることを目的とする.今年度は、A-T患者とヒト腫瘍細胞で見られるATM突然変異を解析しその特徴を明らかにすることに重点をおいた.解析対象にはA-T患者とヒトの固形腫瘍から樹立した細胞株を用い、突然変異の検出には制限酵素フィンガープリント(REF)法とPCR-SSCP法を用いた.8家系に属する10人の日本人A-T患者の全16アレルの突然変異が同定できた.12アレルの変異はREF法で、残り4アレルの変異はPCR-SSCP法で検出できた.エクソン欠失、微小欠失によるフレームシフト、並びにナンセンス型の塩基置換変異が大半を占め、A-Tの病因には機能喪失型の変異が優勢であることを示唆した.またエクソン33(4612del165)とエクソン55(7883del5)での突然変異は日本人患者の約半数を占める創始者効果突然変異(founder-effect mutation)であることが判った.大腸癌、網膜芽細胞腫などを含む25系のヒト腫瘍細胞株においてはA-T患者のような機能喪失型の変異は見られなかった.ミスマッチ修復欠損の大腸癌細胞株ではエクソン近傍の単一塩基リピートに欠失があり、エクソン12とエクソン22においてはこれに起因する異常mRNAの発現が見られ、現在この異常と感受性形質との関連を解析中である.
否定文の統語構造分析に基づく文法理論研究

本研究は、英語の否定現象を中心とする様々な文法の問題を近年の生成文法理論におけるミニマリスト・プログラムの理論的視点から考察し、問題の解決とより妥当な文法理論構築への理論的貢献を目指したものである。英語の否定文の節構造として、近年、機能範疇NegPを動詞句(VP)と時制句(TP)の間の位置に想定する分析が主流を占めてきたが、本研究において、その理論的、経験的問題点を明らかにして、代案としてTPの上位にPolPを想定する分析の必要性と妥当性を実証した。その際の具体的な分析として、ミニマリスト・プログラムの素性照合のメカニズムであるAgree分析とそれに関する介在制約を否定現象に援用する分析を提示した。そのメカニズムにより、否定のスコープの問題、文否定と構成素否定の違い、否定対極表現の認可の問題、日本語のwh...-mo(e.g.「何をも(ない)」)の分布と認可の問題、英語の多重wh疑問文の問題が統一的に解決できることを実証した。本研究により明らかになった以上の点と理論的貢献をまとめると、以下の通りである。1.英語の否定文の節構造に否定機能範疇NegPを想定する従来の分析は正しくない。2.節構造のTPの上位に機能範疇のPolの投射を想定し、文中の否定要素とPolとの統語的matching(Agree)の結果、Polが否定素性を獲得することにより否定文として認可されるとするPolP分析が妥当である。3.PolP分析において重要な役割を果たす、Agreeと介在制約は、否定現象その他に援用可能な一般性の高いメカニズムである。4.生成文法のミニマリスト・プログラムの理論的進展は正しい。5.A移動に再構築はない。6.経済性の原理に基づく随意的操作としての数量詞繰上げ(QR)は文法操作として必要である。英語、日本語を中心とする否定文の統語構造分析を生成文法の枠組みで行い、その背後にあるメカニズムを考察した。具体的には、否定文の統語構造分析に関する先行研究の文献を洗い直し、データを収集、整理した。そして、従来の理論、特にNeg-criterionに基づくNegP分析に関する問題点を明らかにした。その上で、英語と日本語における否定文におけるNegP、PolP等の機能範疇の役割を考察しなおし、否定文の節構造に関して近年研究代表者が提案しているTPの上位にPolPを想定し、否定文の許可が否定語とPolとAgreeを通して行われるとする分析が英語には妥当であるのに対して、日本語に関しては、PolPのない節構造が妥当であり、否定文の認可はNegPを通しておこなわれることを確認した。そして、否定対極表現(NPI)の認可とNPIを伴う再構築(reconstruction)に関する問題を考察して、先行研究の批判とともに英語に関してはPolPに基づく分析が有効であることを再確認し、そのことによる理論的意義を示した。また、否定文における否定と数量表現とのscopeの問題、とくに英語の部分否定にみられる統語的諸問題などに焦点をあて、PolP分析がこの問題に対していかに働くのかを示し、文法理論構築におけるその意義を考察した。さらに、日本語のwh(...)mo(e.g.誰も、何も)を考察し、そこにも英語の否定文の認可と同様のメカニズムが働いていることを論じ、その一般性を明らかにした。本年度は、まず、生成文法理論の枠組みでの先行研究として、否定文の節構造に否定機能範疇NegPを想定するNegP分析を検証した。

NegP分析はPollock(1989)以来、英語の否定文に広く想定されている分析であるが、NegP分析を想定する主要な分析を吟味した結果、個々の分析の問題に加え、否定文の統一的説明ができない、否定対極表現(NPI)を含む例が説明できない等の問題があり、理論的にも経験的にも支持できないことを明らかにした。その成果は西岡(2006a)で公表している。そして、代案として、本研究で一貫して探求しているPolP分析が優れていることの検証を進めた。PolP分析とは、節構造のTPの上位に機能範疇のPolの投射を想定し、文中の否定要素とPolとの統語的matching(Agree)の結果、Polが否定素性を獲得することにより否定文として認可されるとする分析である。そして、PolP分析の利点の一つとして、PolP分析は文否定と否定のスコープが文全体に及ばない構成素否定の違いをうまく捉えることができることを先行研究と比較検討しながら実証した。その成果が西岡(2005)である。さらに、PolP分析によって明らかにされた統語的メカニズムは、否定文のみならず、英語の多重wh疑問文においても働いていることを明らかにして、分析の理論的意義と経験的妥当性を主張した。その成果は、西岡(2006b)として公表予定(寄稿済み)である。今年度は、最終年度であるため過去2年間で考察してきた英語と日本語を中心とする否定文に関わる論考をまとめた。具体的には、従来のNegP分析に代わるものとして提案したPo1P分析が、否定対極表現の認可、部分否定にとって有効であることをこれまで示してきたが、この分析は、多重wh疑問文分析や日本語の否定文と否定一致現象に関しても応用できることを明らかにした。そして、これらの個々の具体的分析を総括し、全体として本分析で提案するPo1P分析の妥当性を実証した。本研究により明らかになった点と文法理論的貢献は、以下の通りである。1.英語の否定文の節構造に否定機能範疇NegPを想定する従来の分析は正しくない。2.節構造のTPの上位に機能範疇のPolの投射を想定し、文中の否定要素とPolとの統語的matching(Agree)の結果、Polが否定素性を獲得することにより否定文として認可されるとするPo1P分析が妥当である。3.Po1P分析において重要な役割を果たす、Agreeと介在制約は、否定のスコープ、文否定と構成素否定の区別、部分否定、日本語のwh...-mo構文、英語の多重wh疑問文においても働いている一般的統語メカニズムである。4.これらの理論的メカニズムに基づくミニマリスト・プログラムの理論的進展は正しい。これらの研究成果は、西岡(2006a)、西岡(2006b)として発表した他、研究成果報告書にまとめた。
燃料デブリ分析に向けた核種濃度分析法の高度化

福島第一原子力発電所の燃料デブリ分析への適用を目指して、Self-indication法を共鳴吸収を利用した非破壊分析法に取り入れることによって、核燃料物質を対象とした核種非破壊分析法を高度化するための開発を行っている。平成30年度は、核燃料物質U-235をindicatorとして用いた核分裂チェンバーを新たに製作し、京都大学複合原子力科学研究所のパルス中性子源であるライナックを用いて、self-indication法の試験を行った。indicatorによる核分裂事象の中性子飛行時間(TOF)スペクトルを取得したところ、U-235の100eV以下の主要な共鳴ピークを観測し、ビーム上流側に高濃縮ウラン試料を置いた場合、測定試料中に含まれるU-235による共鳴吸収の効果を明確に観測できた。これにより、高濃縮ウランを検出器上流に置いた場合と置かない場合の計数率変化からU-235を定量できる見通しが得られた。また、核燃料物質U-238をindicatorとした場合の中性子捕獲ガンマ線測定も併せて行ったところ、ビーム上流側に置かれた核燃料試料の濃縮度の違いを検知することができた。ところが、U-235の濃縮度が大きい試料の場合、U-238の密度を過大に評価する傾向が観測され、その原因が不純物であるU-235の影響であることが明らかになった。このことから、不純物による影響を適切に補正するためにも、U-235をindicatorとして用いた測定結果を組み合わせることが、密度の決定精度を向上させるために重要であることが分かった。核分裂チェンバーの製作を行い、パルス中性子源を用いた試験で期待された成果を得られたため。当初想定していなかった不純物の補正の必要性が明らかになったので、最終年度ではその問題を解決するための研究を展開し、成果の公表に努める。今年度は最終年度になるので、平成30年度に明らかになった不純物補正の課題を解決するとともに、所期の目標である燃料デブリ分析を目指して、核燃料物質以外の中性子吸収材も混在した試料を用いて最終試験を実施する。また、実用化を目指して、汎用的な小型定常中性子源を用いた場合の非破壊分析能力の評価も実施する。福島第一原子力発電所の燃料デブリ分析への適用を目指して、Self-indication法を共鳴吸収を利用した非破壊分析法に取り入れることによって、核燃料物質を対象とした核種非破壊分析法を高度化するための開発に着手した。平成29年度は、indicatorとして核分裂性の核燃料物質U-235, Pu-239を対象核種として選定し、モンテカルロシミュレーションによる数値計算を行い、本手法によって核種分析を行うためのパルス中性子源のモデレータ設計及びindicatorからの核分裂生成物測定のための検出器の仕様を検討した。数値計算の結果によると、中性子源モデレータ表面に厚さの異なるGdフィルターを挿入し、フィルターの厚さとself-indicatorでの反応率の変化の相関性を調べたところ、カットオフエネルギーが第一共鳴を上回ったときに反応率が大きく変化する特異点が存在することを確認した。この違いを利用すれば、パルス中性子を使わなくても定常中性子源によって核種定量を行える可能性があることを示唆する結果となった。本結果については平成30年度の日本原子力学会で発表する予定である。また、日本核物質管理学会、日本原子力学会に参加し、国内の燃料デブリ取出し後の核物質管理のための研究動向を調査するとともに、日本原子力研究開発機構が主催する核不拡散・核セキュリティのための技術開発に係るワークショップにも参加し、国内外の非破壊分析技術開発の最新の情報を入手した。燃料デブリの分析技術として中性子共鳴分析を利用した方法が注目を集めているが、本手法ではパルス中性子源の利用が前提となっているため、今後は小型で汎用性の高い定常中性子源でも分析可能な手法の開発に展開していく計画である。研究動向調査の進捗に合わせて検出器の仕様の検討を行ったため、検出器の整備の実施時期を平成30年度に繰り越す方針に変更した。平成30年度の電子ライナック施設のマシンタイムは適切な時期に確保されているので、遅れは十分に取り戻す余裕がある。検出器開発の代わりに数値計算を先行して進めて今後の見通しが得られているので、課題の遂行には支障のない遅れである。

ところが、U-235の濃縮度が大きい試料の場合、U-238の密度を過大に評価する傾向が観測され、その原因が不純物であるU-235の影響であることが明らかになった。このことから、不純物による影響を適切に補正するためにも、U-235をindicatorとして用いた測定結果を組み合わせることが、密度の決定精度を向上させるために重要であることが分かった。核分裂チェンバーの製作を行い、パルス中性子源を用いた試験で期待された成果を得られたため。当初想定していなかった不純物の補正の必要性が明らかになったので、最終年度ではその問題を解決するための研究を展開し、成果の公表に努める。平成30年度からは、これまでに得られた検討結果や動向調査に基づき、self-indication法に用いる核分裂検出器を整備し、本学の電子ライナックパルス中性子源を用いた核種定量試験を実施する予定である。また、平成29年度に数値計算で得られた成果については、国内外の学会での発表を予定している。今年度は最終年度になるので、平成30年度に明らかになった不純物補正の課題を解決するとともに、所期の目標である燃料デブリ分析を目指して、核燃料物質以外の中性子吸収材も混在した試料を用いて最終試験を実施する。また、実用化を目指して、汎用的な小型定常中性子源を用いた場合の非破壊分析能力の評価も実施する。平成29年度に検出器及び測定系の整備を実施する予定であったが、研究動向の調査を踏まえて仕様の検討を行った結果、整備の時期を平成30年度に繰り越すことになったので、次年度使用額が生じた。平成30年度に検出器及び測定系の整備を実施する予定であったが、平成30年度に整備した検出器の整備を行うことによって所期の成果が得られたため、最終年度の試験の進捗に合わせて測定系の整備を行い、効果的に最終結果につなげるために次年度使用額が生じた。
悪性腫瘍増殖に及ぼす体外循環の影響に関する実験的研究

ラットの大腸癌の肺転移モデルを用い,体外循環施行群と非施行群での腫瘍径を比較し悪性腫瘍増殖に及ぼす体外循環の影響について検討した.1,転移性肺腫瘍実験モデル-腫瘍細胞at colon aclenocarcinoma(RCN-9)の細胞浮遊液(1.5×10^6/50μl)を作成し,F344ラット(体重250-300g)の肺に直接穿刺注入し,転移性肺腫瘍モデルとした.2,実験施行-腫瘍注入したラットを注入後3日目にエトレン吸入麻酔下に挿管し,エトレンにて維持麻酔下に超小型体外循環回路,低流量ローラーポンプを用いて体外循環を施行した.回路内充填量は約18cc必要であった.右頚静脈から挿入する脱血カニューレをtwo stage typeにすることで過度の陰圧による脱血不良を改善でき,約50ml/kg/minの流量を十分取れるようになったが,全てについて行うことはできず,流量は当初予定していた30ml/kg/minとした.長時間の麻酔の影響を回避し,余分な追加水分を減量するため体外循環時間を15分間とした.実験群は体外循環施行群(1群)と非施行群(2群)の2群に分け比較した.3,判定方法-腫瘍注入日,体外循環後(注入3日後),注入10日後には体重測定を行った.また,腫瘍注入後10日目に犠牲死させ,ホルマリン灌流固定後標本を作製した.1群では体外循環直後に体重増加,および血液の希釈が認められ,10日後の体重は最初の体重と比較し10%以上の減少を認めた.腫瘍径を両群間で比較したが,現時点では両群間で有意な差は認めなかった.ラットの大腸癌の肺転移モデルを用い,体外循環施行群と非施行群での腫瘍径を比較し悪性腫瘍増殖に及ぼす体外循環の影響について検討した.1,転移性肺腫瘍実験モデル-腫瘍細胞ratcolonadenocarcinoma(RCN-9)の細胞浮遊液(1.5x10^6/50μl)を作成し,F344ラット(体重250-300g)の肺に直接穿刺注入し,転移性肺腫瘍モデルとした.しかし,穿刺10日後に犠牲死させ確認したが,結節が形成されていなかった.今回は浮遊液を作成した腫瘍細胞の増殖力がなく腫瘍結節が形成されなかったと考えられる.2,実験施行-腫瘍注入したラットを注入後3日目にエトレン及入麻酔下に挿管し,エトレンにて維持麻酔下に超小型体外循環回路,低流量ローラーポンプを用いて体外循環を施行した.回路内充填量は約1800必要であった.また,流量は当初30ml/kg/minを考えていたが,右頚静脈から挿入する脱血カニューレをtwo stage typeにすることで過度の陰圧による脱血不良を攻善でき,約50ml/kg/minの流量を十分取れるようになった.よって,長時間の麻酔の影響を回避する為,体外循環時間を30分間とした.実験群は体外循環施行群(1群)と非施行群(2群)の2群に分け比較した.3,判定方法-腫瘍注入日,体内循環後(注入3日後),注入10日後に体重測定を行った.また,腫瘍注入後10日目に犠牲死させ,ホルマリン潅流固定後に両肺,脳を摘出したが腫瘍結節は認められなかった.今後は,腫瘍細胞を生着させ,左肺の結節腫瘍の腫瘍径を病理組織にて比較したい.右肺,脳については病理組織学的に転移の有無を比較検討する予定である.2群の方は体重減少を認めた.ラットの大腸癌の肺転移モデルを用い,体外循環施行群と非施行群での腫瘍径を比較し悪性腫瘍増殖に及ぼす体外循環の影響について検討した.1,転移性肺腫瘍実験モデル-腫瘍細胞at colon aclenocarcinoma(RCN-9)の細胞浮遊液(1.5×10^6/50μl)を作成し,F344ラット(体重250-300g)の肺に直接穿刺注入し,転移性肺腫瘍モデルとした.2,実験施行-腫瘍注入したラットを注入後3日目にエトレン吸入麻酔下に挿管し,エトレンにて維持麻酔下に超小型体外循環回路,低流量ローラーポンプを用いて体外循環を施行した.回路内充填量は約18cc必要であった.右頚静脈から挿入する脱血カニューレをtwo stage typeにすることで過度の陰圧による脱血不良を改善でき,約50ml/kg/minの流量を十分取れるようになったが,全てについて行うことはできず,流量は当初予定していた30ml/kg/minとした.長時間の麻酔の影響を回避し,余分な追加水分を減量するため体外循環時間を15分間とした.実験群は体外循環施行群(1群)と非施行群(2群)の2群に分け比較した.3,判定方法-腫瘍注入日,体外循環後(注入3日後),注入10日後には体重測定を行った.また,腫瘍注入後10日目に犠牲死させ,ホルマリン灌流固定後標本を作製した.1群では体外循環直後に体重増加,および血液の希釈が認められ,10日後の体重は最初の体重と比較し10%以上の減少を認めた.腫瘍径を両群間で比較したが,現時点では両群間で有意な差は認めなかった.
機械的機能を電気的機能に置き換えた力覚を有する次世代型ロボットの開発

手術支援ロボットや工作用・作業用の産業用ロボットでは、移動量の拡大や縮小、および力覚が必要とされるようになった。特に手術支援ロボットでは力覚を有することの要求が高まってきている。当該研究では力覚を持たせるだけではなく力覚の可変および移動量の可変を行うことのできる次世代型ロボットの基礎技術を確立するため、直列接続型マスタ・スレーブシステムを適用した試作ロボットを製作し、個別要素および装置全体としての技術の構築を行った。今後、得られた知見を基に実用化に向けて研究を継続する予定である。機械的に移動量の拡大・縮小を行うのではなく、電気的に行うための基礎実験装置を製作し、実験により変更可能であることを確認した。具体的には、ギア比率の異なるモータでの組み合わせ、出力の異なるモータでの組み合わせ、さらに、これら2種類の組み合わせによる実験を行った。モータ出力軸角度を測定しているエンコーダの分解能による最小角度の限界があり、それよりも小さな角度精度で軸位置を制御することはできないが、誤差がエンコーダの最小分解能以下で制御することができることを実験により確認した。用いた制御は古典手法であるPID制御である。この実験から、どのようなモータの組み合わせであっても電気的に移動量の拡大・縮小を行うことが可能であることを確認した。力覚を可変するための方法として、モータと並列にバイパス回路を接続するための実験装置を製作し、実験によりその効果を確認した。可変抵抗による方法、デジタル方式でバイパス時間を制御する方法、アナログ方式でバイパス時間を制御する方法の3種類について実験を行った。これらの方法で、モータに流れる電流を分流することにより、モータが発生する力を任意に変更可能であることを確認した。これら3種類の方法に関しての論文を執筆中である。モータに組み合わせる機械式減速機では軸出力に摩擦によるヒステリシスが生じること、駆動機構において多段の動力伝達を行うと軸受け等による摩擦により動力損失の増大や位置誤差の増大が生じることが分かった。また、機械式減速機を磁気式減速機に置き換えると、機構の質量が増加することも分かった。これらの事から、試作機は極力、直接駆動となるように試作機の機構の設計を進めた。また、制御は古典制御で十分な性能を得ることができることが分かったので、試作機には実験で使用した制御を用いることとした。バイパス回路として可変抵抗を使用すること、デジタル方式でバイパス時間を変更する方法までは、研究開始時点ですでに構想があったが、さらにアナログ方式でバイパス時間を変更するという、新たな方法が確立したことで、力覚を可変することに関して、柔軟な対応が可能となった。また、位置制御に関しては、高い精度で行う事が可能であることが確認できた。これらのことから、電気的定数を変更するだけで、マスタとスレーブでの移動量や力覚を変更することが可能であることが確認できた。機械式減速機を排除した試作機の検討を進め、計画設計が完了した。シミュレーションでは問題が無いが、試作機を用いて実際に官能実験を行ってみないと、装置全体として問題がないのかの評価はできない。操作部は一般的な無動力鉗子を扱う場合と同様の操作により行うことができるように計画した。昨年度に実施した構成品の基礎実験により得ることができた知見をもとに、試作機の詳詳細設計および製作、および基本的な作動確認を行った。マスタ側(操作側)は人が実際の反力と同じような力を感じることができるようにしなければならないが、それを実現させるためにはマスタ側で使用するモータをある程度の出力を有するものとしなければならず、極小モータでは実現できないため、操作する機構の重量が重くなってしまう。バランス機構を組み合わせることで操作力を低減することは可能であるが、機構そのものの構造が複雑となってしまうため、今回の試作では採用していない。対策として、重くなってしまった操作ハンドルをつり下げることで、操作者が操作を行う際に、重く感じることがないような対策を実施した。基本的な作動確認において、これまでは問題としていなかった事が原因で、新たな問題として確認された。具体的には、モータが発生する力を電圧の変化によって可変するのであるが、モータへの印加電圧を可変する方法としてPWM方式を採用しているが、PWMの変化量と電圧の変化量が非線形であるため、操作力が小さな時には軽く感じるが操作力が大きくなるのに従い、余計に重く感じるようになる。この問題の解決策として、非線形であるPWMと電圧の変化量が線形となるような補正を行うこととし、実験を行っている。また、操作によってはスレーブ側で遅れが生じる時も発生したことから、制御系の見直しを実施し、遅れ補償をおこない、追従性が向上するのかの実験も行っている。計画設計していた試作機に対し、基礎実験により得ることができた知見を反映させ、製作設計を行い製作を実施したが、図面上では確認されなかった部品の干渉や、可動範囲の制限などが発生し、一部の部品に関しては作り直しとなった。運動学からすると剛性を上げないと、不要な振動が発生することが分かっているが、重量増加とのトレードオフとなることから、剛性を上げることを優先する部位と、軽量化を優先する部位とに分け製作設計を行い、これにより試作機の製作を行った。制御系では、これまで問題視していなかった事が、試作機による実験で明らかになり、対策を進めている。力のフィードバックが直線的でないという事象に関しては、手動の手先効果器における操作者の感じ方と違いが生じることになるため、補正を行うための計算を制御プログラムの中に追加し、有効性の検証を進めている。

機械的機能を電気的機能に置き換え、力覚を有する次世代型ロボットの基礎技術を創出するため、機械式減速機を使用せず製作した手術支援ロボットを模擬した試作機を用いて、力覚を得られることの確認を行った。具体的には、鉗子の移動量の拡大や縮小を任意に変更可能な事、力覚の感度や鉗子先端の位置制御確度についてのデータを取得した。鉗子の移動量の可変に関しては、制御プログラムのパラメータを変更することにより、マスタ側の移動量に対してスレーブの移動量を、任意に拡大および縮小できることを確認した。ただし、移動量の測定にエンコーダを使用していることによる最小分解能と、制御でデジタル処理をしているため演算上ので丸め誤差が生じることにより、小数点以下の倍率については、連続的に変更できないことが判明した。しかし、整数倍率であれば、任意に倍率を変更出来る事が確認できた。力覚に関しては、機械式減速機を使用しない駆動機構を採用したことから、接触や物を挟んだ時の感覚は、手動鉗子による場合に近い感覚が得られるようになった。制御パラメータにより感度を上げることは出来るが、制御パラメータをある値以上にすると、駆動系で発振を起こしてしまうため、力覚の感度向上は出来たものの、試作機では限界があることが判明した。また、機構の質量や慣性モーメントの影響を、殆ど受けない作動範囲と大きく受ける作動範囲があることが分かったが、これらの影響を完全に排除することができる制御は出来ていない。影響を受けない作動範囲では、適正な力覚を得ることができ、力覚を変更可能であることも確認できている。手術支援ロボットや工作用・作業用の産業用ロボットでは、移動量の拡大や縮小、および力覚が必要とされるようになった。特に手術支援ロボットでは力覚を有することの要求が高まってきている。当該研究では力覚を持たせるだけではなく力覚の可変および移動量の可変を行うことのできる次世代型ロボットの基礎技術を確立するため、直列接続型マスタ・スレーブシステムを適用した試作ロボットを製作し、個別要素および装置全体としての技術の構築を行った。今後、得られた知見を基に実用化に向けて研究を継続する予定である。計画設計を行った試作機の製造設計を行い、これをもとに試作機を製造し、官能実験により力覚変更の有効性や操作性等についての評価を行う。実際に動かしてみなければ分からないこともあり、問題点や改良点が発生した場合、その都度対策を施し完成度を高める。制御は古典制御により行うことで進めているが、現代制御を用いることでさらに制御性能が向上するのかの検討を平行して進める。本年度は、試作機を医療従事者により評価してもらう前段階までとし、可能な限り試作機の完成度を高めることに注力する。試作機の機構に関して、残された期間および費用から大幅な変更は困難であるが、今後さらに問題が生じた時点で、速やかに可能な範囲で対応することで、少しでも完成度を高める。制御に関しては、現在進行中の制御方法で問題がないことを確認する。