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ルネサンス期における占星術芸術の変容：マルシリオ・フィチーノの思想を手掛かりに

初年度はイタリア美術において惑星がどのように表現されてきたかについて古代から16世紀までの作例をできるだけ多く集め、比較検討をおこなった。その結果、1470年代のフィレンツェで制作された銅版画連作『バルディーニの暦』で描かれる凱旋する惑星の図像が、その後の惑星表象のひな型となっていることが分かった。『バルディーニの暦』における神の持物、凱旋車をひく動物の選択などが、以降の惑星神表象で踏襲されていることが、アブー・マアシャル『占星術の華』やヒュギヌス『星座集』など、当時の複数の出版物を確認することで判明した。また、ペルジーノがコッレージョ・デル・カンビオ(ペルージャ)審問の間の天井に描いた惑星神は、『バルディーニの暦』の形式に則りながらも画家自身の優美な様式を組み合わせることで、「古代風」と呼びうる新たな惑星神イメージを確立したことを、同時代の他の作品、例えばピントリッキオと比較することで明らかにした。以上の研究に際し、2018年8月末から9月中旬にかけて、イタリアでの調査を行った。ミラノでは中世末期の惑星神図像が残されているスフォルツァ城で作品を、フィレンツェでは大聖堂付属博物館でアンドレア・ピサーノの浮き彫りを、アレッツォではカーサ・ヴァザーリで古代風惑星神を実見した。ペルージャのコッレージョ・デル・カンビオ、フォリーニョのパラッツォ・トリンチ、ローマのヴァチカン宮殿ボルジアの間でも惑星神を表す図像を調査した。この調査と並行して、マルシリオ・フィチーノの『天上より導かれるべき生命について』(1489)の精読・翻訳を進めた。そして、この論稿に見られる占星術思想と芸術作品との関連を考察するにあたり、修士論文に引き続いてローマのサンタ・マリーア・デル・ポーポロ聖堂キージ家礼拝堂クーポラを取り上げ、考察を深めた。ここで得られた成果は次年度の美術史学会全国大会で口頭発表する。初年度の研究計画は(1)トスカーナ地方を中心とする占星術芸術の調査および(2)フィチーノ思想の連関を探ることであった。(1)については、イタリアでの現地調査で、トスカーナはもちろんながら、北はミラノから南はローマまで幅広い地域をめぐることで、様々な時代の作品を実見することができた。その結果、占星術芸術にとって重要な変化がトスカーナの中心地、フィレンツェで起きたことを明らかにすることができた。また、その成果はポスター発表で概略を公表することができたし、さらに現在さらに考察を進めて論文にまとめている。ただし、(2)についてはフィチーノ著作の翻訳を進めることは出来たものの、(1)で得られた知見との連関について考察するまでには至らなかった。しかしながら、修士論文以来進めていたローマの作品との関連性については一定の成果が出た。これは当初の計画では第2年度に本格的に取り組む予定であったため、研究全体としては大きな遅れは出ていないと考える。まずはサンタ・マリーア・デル・ポーポロ聖堂キージ家礼拝堂に関する学会発表行い、そこでの反応や評価を反映して論文の執筆し、学術誌『美術史』に投稿する。また、初年度の成果である、『バルディーニの暦』に関する論文をまとめる予定である。第2年度はローマを中心に調査する予定となっている。キージ家礼拝堂は初年度で大きな前進があったため、ヴァチカン宮殿ボルジアの間にピントリッキオが描いた「惑星の子どもたち」を主たる分析対象とする。ここで描かれる惑星は凱旋形式となっているため、『バルディーニの暦』からの影響関係も調査する。また、キージ家礼拝堂で得られたフィチーノの占星術思想とキリスト教芸術の関係を探る方法論をこのヴァチカン作品にも応用していく。

ここで得られた成果は次年度の美術史学会全国大会で口頭発表する。初年度の研究計画は(1)トスカーナ地方を中心とする占星術芸術の調査および(2)フィチーノ思想の連関を探ることであった。(1)については、イタリアでの現地調査で、トスカーナはもちろんながら、北はミラノから南はローマまで幅広い地域をめぐることで、様々な時代の作品を実見することができた。その結果、占星術芸術にとって重要な変化がトスカーナの中心地、フィレンツェで起きたことを明らかにすることができた。また、その成果はポスター発表で概略を公表することができたし、さらに現在さらに考察を進めて論文にまとめている。ただし、(2)についてはフィチーノ著作の翻訳を進めることは出来たものの、(1)で得られた知見との連関について考察するまでには至らなかった。しかしながら、修士論文以来進めていたローマの作品との関連性については一定の成果が出た。これは当初の計画では第2年度に本格的に取り組む予定であったため、研究全体としては大きな遅れは出ていないと考える。まずはサンタ・マリーア・デル・ポーポロ聖堂キージ家礼拝堂に関する学会発表行い、そこでの反応や評価を反映して論文の執筆し、学術誌『美術史』に投稿する。また、初年度の成果である、『バルディーニの暦』に関する論文をまとめる予定である。第2年度はローマを中心に調査する予定となっている。キージ家礼拝堂は初年度で大きな前進があったため、ヴァチカン宮殿ボルジアの間にピントリッキオが描いた「惑星の子どもたち」を主たる分析対象とする。ここで描かれる惑星は凱旋形式となっているため、『バルディーニの暦』からの影響関係も調査する。また、キージ家礼拝堂で得られたフィチーノの占星術思想とキリスト教芸術の関係を探る方法論をこのヴァチカン作品にも応用していく。
非筋ミオシンとアクチン細胞骨格によるショウジョウバエ左右非対称性形成機構の研究

動物のからだが左右非対称になる機構は、進化的に多様であり、脊椎動物の一部を除いて、ほとんど理解されていない本研究では、遺伝学的解析手段が駆使できるショウジョウバエの消化管にみられるステレオタイプな左右非対称性に着目した。胚消化管の左右性に異常を示す突然変異体を網羅的に検索し、得られた遺伝子の機能を解析した。その結果、Myosin31DFが、DE-cadherinの機能を介して、消化管上皮細胞の形態を左右非対称にしていることがわかった。コンピュータ・シミュレーションによって、この左右非対称な形状が、左右非対称性形成に十分であることを示した動物のからだが左右非対称になる機構は、進化的に多様であり、脊椎動物の一部を除いて、ほとんど理解されていない本研究では、遺伝学的解析手段が駆使できるショウジョウバエの消化管にみられるステレオタイプな左右非対称性に着目した。コンピュータ・シミュレーションによって、この左右非対称な形状が、左右非対称性形成に十分であることを示した外部形態が左右対称な動物においても、その内臓器官には、左右非対称性が観察されることが多い。これまでに得られた左右性に関する分子レベルの知見は、脊椎動物に限定されており、その他の多くの動物門には適用できない。我々は、ショウジョウバエの左右非対称性が、非定型ミオシンIとアクチン細胞骨格に依存して形成されることを明らかにした。しかし、これまでの研究では、これらが左右非対称性形成の過程でどのように機能するかについては、まったく理解されていない。そこで、本研究では、アクチン細胞骨格と非定型ミオシンに依存するショウジョウバエの左右非対称性形成機能を、分子レベルで明らかにすることを目的とする。ショウジョウバエの左右非対称性は、二つの非定型ミオシンIであるMyoICとMyoIDの機能に依存して形成される。MyoICとMyoIDの左右非対称性形成における機能を理解するためには、これらとともに機能する因子の同定が必要であると考えた。まず、MyoIDの全長タンパク質にTAP-タグを付加したキメラタンパク質(MyoID-TAP)を発現する胚から、TAP-タグを用いて、MyoIDと複合体を形成するタンパク質をアフィニィティー精製した。精製サンプルをSDSポリアクリルアミド電気泳動法で分離したところ、MyoIDと特異的な複合体を形成する数種のタンパク質を得ることに成功した。現在、回収した各タンパク質の同定を、MALDI-TOF MSを用いたPMF分析によって行っている。外部形態が左右対称な動物においても、その内臓器官には、左右非対称性が観察されることが多い。ショウジョウバエの左右非対称性は、二つの非筋ミオシンであるMyoICとMyoIDの機能に依存して形成される。精製サンプルをSDSポリアクリルアミド電気泳動法で分離し、MyoIDと特異的な複合体を形成する数種のタンパク質について、MALDI-TOF MSを用いたPMF分析を行った。しかし、MyoIDの分解産物のみが回収されるにみで、目的の複合体が精製できていないことがわかった。このような分解による問題を解決するために、MyoIDの各種断片にTAP-タグを付加したキメラタンパク質のin vivoでの合成を行い、精製条件の検討を行っている。我々は、ショウジョウバエの消化管の左右非対称性が、非定型ミオシンI(ミオシンID)とアクチン細胞骨格に依存して形成されることを明らかにした。ミオシンIDの左右非対称性形成における機能を理解するために、これと複合体を形成するタンパク質をアフィニィティー精製し、MALDI-TOF MSを用いたPMF分析を行った。その結果、機能がよく理解されていない2つのタンパク質を同定することができた。

遺伝的スクリーニングによって、E-カドヘリンのショウジョウバエ相同遺伝子であるDE-cadherinが、消化管の左右非対称性に必要であることがわかった。Myo31DFは、DE-cadのリサイクリングを介して、DE-cadを平面極性にしたがって分布させていることを示した。後腸上皮細胞の形態を詳細に解析した結果、細胞の形状に左右極性が認められた。そこで、この細胞形状の左右極性が、後腸の左右非対称な形態形成ではたしている役割を、コンピュータ・シミュレーションを用いて検討した。その結果、上皮細胞の形状の左右極性によって、後腸の左右非対称な形態形成が説明できることが示唆された。
中世ヨ-ロッパにおけるノルマン人の活動

本年度の研究では、上記研究課題のもと、11・12世紀ヨ-ロッパ世界の中にノルマン期イングランドを歴史的に位置づけることをめざした。具体的には、イングランドにおけるカンタベリ-とヨ-ク両大司教座教会の間における首位権論争を取りあげ、まず、論争過程を跡づけたのち、ついで、ロ-マ教皇座に対する両大司教の働きかけの異同を明らかにした。さらに、イングランド国王との関わり、両大司教と大司教座教会参事会との関係が、両大司教の行動を左右したことを論証した.国王やロ-マ教皇との関係が首位権論争に影響を及ぼしたであろうことは予想されたところであるが、両大司教の立場を決定したのが、イングランドから大陸にしばしば派遣された使節のもたらす情報の正確さや教皇側近へのロビ-活動であったこと、また12世紀前半になると司教座教会参事会のアイデンティティ-の確立が認められ、それがこの論争において一定の役割を果していたことを指摘した。情報やロビ-活動の重要性、教会参事会のアイデンティティ-の確立といった要素は、イングランド以外のノルマン征服地において、また各地の司教座教会において同様に重要な役割を果していたはずである。本年度内には、イングランド以外の事例については研究成果の公表はできなかったが、今回収集できた文献史料を利用しながらの研究は継続しており、今後、十分な研究に基づく成果発表を行なうことが残された課題である。当初の計画であげた、イングランドの事例と他の地域の事例との比較分析という手法は、今回の研究からみて、さしあたってイングランド内においても各司教座ごとの比較分析をしてみる必要性を再認識するにいたったわけであり、少々修正が必要なのかもしれない。
経内頚静脈的脂肪酸持続投与が大腸発癌に与える影響および分子メカニズムの解明

大腸発癌に関連する可能性があるとされている飽和脂肪酸の発癌促進効果を、大腸発癌マウスモデルに対してパルミチン酸を経内頸静脈持続投与および腹腔内投与することによって評価する方法を確立した。飽和脂肪酸は大腸上皮細胞の増殖を有意に亢進することを確認した。またその分子メカニズムとして、飽和脂肪酸/ Toll-like receptor(TLR)4/JNK経路が関与する可能性についてTLR4欠損マウスを用いて実証した。我々はこれまで経内頸静脈的にパルミチン酸を持続投与することにより大腸上皮の増殖能が亢進することBrdUの取り込みを測定することにより確認している。さらに江口らが確立した方法でパミチン酸を0.2μl/minで24時間経内頚静脈的に持続投与することで大腸上皮のインスリン抵抗性の出現のみならずJNKも活性化していることを確認し、さらに長時間脂肪酸を投与することで細胞増殖が亢進していることが確認され、本投与方法を用いた大腸発癌モデルの可能性を見出している。昨年度は、発癌実験に対する脂肪酸長期投与も見据えた条件設定のため、脂肪酸の投与時間、投与濃度での違いを確認した。まず、脂肪酸濃度および速度を様々な条件に設定し、Ki67、BrdU取り込みによる大腸上皮細胞増殖の評価、JNK活性について何度も検討したが、データのばらつきも大きく期待する結果が得られなかった。また、経静脈投与には1匹につき1ゲージ必要であり、n数が確保できないというデメリットがあり、Hua Shenらが確立した脂肪酸を腹腔内投与することで1種類の血中脂肪酸濃度を上昇させる方法に変更することとした。腹腔内投与モデルは比較的安定したデータが得られ、1日1回、150mMのパルミチン酸0.02ml/gを腹腔内5日間連続投与することで、有意に大腸上皮細胞の増殖が亢進していること、大腸粘膜のcMyc、CyclinD1発現が亢進している結果が得られている。飽和脂肪酸の受容体であるTLR4のノックアウトマウスを用いて上記の脂肪酸投与モデルによる実験を進めており、細胞増殖や分子の発現について解析中である。また次に飽和脂肪酸の発癌における関与を明らかにするためにアゾキシメタンによる発癌モデルを用いて飽和脂肪酸投与がACF形成を促進するかを準備中である。世界的に増加する大腸癌のリスクや予防についての研究は急務である。肥満・メタボリックシンドロームの大腸癌への関与はほぼ確実とされているが、肥満因子がどのような機序で大腸発癌を促進するのかはっきりしていないのが現状である。今回の研究では、飽和脂肪酸がTLR4を介した経路でJNKを活性化し、大腸細胞増殖を亢進していると仮定し、マウスへの経内頸静脈的脂肪酸持続投与という手法を使用し実証を試みた。経内頸静脈的脂肪酸持続投与により特定の条件でJNK活性の亢進を認めたが、データのばらつきが大きく、有意差は得られなかった。経静脈投与はn数が確保できずデータのばらつきがあるため、腹腔内投与にて1種類の血中脂肪酸濃度を上昇させる方法に変更した。パルミチン酸をマウスに腹腔内投与し、大腸上皮細胞増殖および細胞増殖に関わる分子発現を検討することで評価した。脂肪酸投与群で有意に細胞増殖は亢進しており、またcMyc、CyclinD1発現が亢進していた。飽和脂肪酸の発癌における関与を明らかにするためにアゾキシメタン(AOM)による発癌モデルを用いて大腸上皮細胞増殖およびそれに関わる分子発現を検討した。脂肪酸腹腔内投与により細胞増殖が有意に亢進したが、JNK活性(リン酸化)は脂肪酸投与で亢進するものの有意差は認めなかった。またcMycやCyclinD1の発現にも有意差はなかった。さらにTLR4 KOマウスを用いた発癌モデルで、脂肪酸が大腸上皮細胞増殖に与える影響を評価した。TLR4 KOマウスの大腸上皮の細胞増殖は脂肪酸投与の有無により差がなかった。脂肪酸投与における飽和脂肪酸/TLR4経路の関与が示唆される結果であった。脂肪酸の大腸発癌における役割をさらに解明することで欧米食・肥満など生活習慣を背景として増加している発癌促進機序が明らかになり、今後大腸癌の化学予防の標的分子の同定につながるものである。大腸発がんにおける脂肪酸負荷の重要性について、肥満モデルでない実験マウスを用いて糸口をつかみ、また分子機序にまで迫っている点は非常に意義が大きいが、当初1年をかけて研究予定であった脂肪酸の投与量、速度、脂肪酸の種類の条件設定が十分確立した状態とはいえず、この点に関しては十分研究がすすんでいるとは言えない。ただ、さまざまな文献をもとに代替となる案を模索し、脂肪酸の腹腔内投与の方法を確立しつつあり、実際この方法で脂肪酸投与による大腸上皮細胞の増殖亢進やc-mycやcyclinD1発現の亢進を確認できており、脂肪酸が明らかに大腸発がんへ重要な役割を果たしていることが実証された。

医歯薬学本年度は引き続きTLR4ノックアウトマウスを用いた発がんモデル(ACFモデル)の大腸上皮の細胞増殖亢進の検証を継続し、さらにこの大腸組織やタンパクを用いた分子機序解析にまで研究をすすめる予定である。さらにJNKノックアウトマウスで脂肪酸投与実験も行い、大腸上皮の細胞増殖およびその分子機序について検討する。これにより脂肪酸投与モデルにおけるTLR4/JNK経路の重要性を確認できる。またc-Jun標的遺伝子であるcyclinD1、CD44などの発現亢進のほか、JNKとリンクするWntシグナルの関与について検討する予定である。さらにWnt標的遺伝子であるLgr5発現が脂肪酸投与により亢進するかどうかを検証する。以下の計画により上記目標を検証する。1脂肪酸投与マウス大腸上皮の蛋白解析をJNK、c-Junに関してリン酸化特異的抗体を用いて行う。さらに転写因子としてのAP-1の脂肪酸による転写亢進はEMSA(ゲルシフト)にても解析する。2脂肪酸投与マウス大腸上皮陰窩におけるリン酸化βカテニン552(p-βカテニン)陽性のCBC細胞数解析。以上より得られた結果を取りまとめ、成果の発表を行う。
構造的分子計算理論-自律的計算系の解析と設計のための基礎理論

(1)膜計算モデルにおける新しい計算モデルの提案:神経細胞系をモデルとして,膜計算の新しいモデル「Spiking Neural P-Systems」を提案し,受理器と生成器の両タイプにおいてその計算能力の万能性を示した。(2)平衡状態の効率の良い計算手法の開発:入力分子のサイズに比して会合の結果生成される分子複合体の個数が組合せ論的な爆発をするような反応系に対して,平衡状態を計算するための一般論を構築した。平衡状態計算を系全体の自由エネルギーの最小化問題として定式化し,変数の個数を著しく削減する新しいアルゴリズムを開発した。(3)細胞並列計算に向けたバクテリアセルオートマトンの実装:細胞を用いたセルオートマトンの実現に向けての第一歩として,細胞内分子反応メカニズムを用いて自律的でプログラム可能なバクテリアコンピュータを開発した。これは世界で初めてバクテリアを用いて計算が実行できたことを証明するものである。(4)抽象化学反応計算モデルの研究:微分方程式系などでは解析が困難な少数分子の化学反応系の振る舞いについて計算機実験と数理的解析により検討し,特にBelousov-Zhabotinsk (BZ)反応の数理モデルであるBrruselatorとOregonatorについて,分子数が少数になることによる不安定性について解析した。(5)分子計算シミュレータ:階層構造と接続構造の両方を扱う階層グラフ書換えモデルLMNtalの表現力検証のために,代表的計算モデルのエンコード法の確立と実装を行った。Ambient計算のエンコードにおいては自己調整に基づく分散名前管理方式を実現した。純粋λ計算のエンコードにおいては,膜を活用することで従来手法よりもはるかに簡潔な方法を実現した。研究実績の概要は以下の2つに分類される.(1)自律的計算系の解析と設計:自律的計算系において長さのみによる分子配列の設計法を探究し,有限オートマトンやDHPPなどがそのような簡単な設計によっても解決されることを示した.またDNAを用いた計算モデルである挿入・削除システムにおいてこのシステムが理論的に万能性を保持しながらどこまで簡約化できるかを探究し,認識部位および挿入・削除記号列の長さが共に1まで簡約化が可能であることを示した.認識部位から数塩基離れた位置でDNA二重鎖を切断する特殊な制限酵素と環状DNA鎖を用いた新しいDNAコンピュータの方式について考案し,そのモデルの数学的解析を行った.その結果,計算モデルが万能計算能力を有することを明らかにし,また文脈自由文法などを用いた構文解析問題も効率よく解くことを示した.さらに,転写,翻訳,代謝などの細胞内分子反応メカニズムを用いた新たな分子計算方式の可能性を検討した.構造分子の設計・解析のための理論を構築することを目標として,配列設計の問題に着手した.ハミング距離等をベースとた配列設計の理論では,配列の高速な評価が行えるため,比較的大きな配列空間を対象として,実験要求に適合する配列セットを探索することが可能である.しかしながら,構造分子の設計ハミング距離等では,バルジループや内部ループ等の二次構造形成に対処することが難しい.そこで本研究では,ハミング距離等をベースにした設計手法で得られた配列セットから,次構造をできるだけ形成しない配列セットを抽出するための手法を考案した.京大と共同研究を行い,細胞内計算モデルとしての抽象化学反応系(ARMS)を用いて化学情報物質による種間の情報伝達が介在する植物・食植者・天敵の3者生態系のモデル化を行い,実験と合致する理論的結果を得た.(2)並列計算系による分子計算シミュレータの設計と試作:分子計算系における局所的並列性をシリコン上で実装するために,ノードの多重集合,膜とその階層化,リンク,グラフ変換の四概念に基づく新たな計算モデルLMNtalの設計に着手し,基本設計をほぼ完了した.また,Javaを用いて試作処理系のコンパイラとランタイムを実装した.LMNtalは多重集合や会合概念をもった数多くの計算モデルの統合,リソースコンシャスな計算の基本モデルなどを目指したモデルであり,今年度は上記に加えて他の計算モデルとの比較検討も進めた.1.自律的計算系の解析と設計:(1)有限オートマトンという計算モデルをタンパク質合成系と拡張コドンを用いて実現し,試験管の中でその計算を実行する「新しいタイプのDNAコンピュータ」を提案した.タンパク質合成系を用いることにより,従来のDNAコンピュータにおいて最大の問題(DNA分子の水素結合を用いたハイブリダイゼーションという演算による精度の低さとエラー)を解決することができた.(2)DNA計算で用いる配列集合の設計に役立つアルゴリズムとシステムの開発を行った.まず,配列集合Sが与えられたとき,S^+に属するすべての配列が線形な二次構造を取らないための十分条件を求めた.また,二次構造を取らない配列の抽出問題を,この十分条件を利用することにより,超グラフ上の最大クリーク抽出問題に還元することに成功した.また,その後の研究の進展により,S^+が線形な二次構造を取らないための効率良く評価できる必要十分条件を求めることに成功した.(3)分子コンピューティングの基礎的な研究として,化学反応の抽象モデルARMSの研究を応用と理論の両面から行った.応用研究としては癌関連タンパクとしてよく知られているP53に関する細胞内シグナル伝達系のモデル化を中心に行った.計算機シミュレーションによりこのモデルが分子生物学的な知見と一致するように振舞うことを確認した.2.並列計算系による分子計算シミュレータの設計と試作:2002年度の試作処理系をベースに今後開発予定の本格的並列分散処理系開発のベースとなる強固な基準実装の構築を進めた.

自己組織化と関連の深い題材としてPCR,セルオートマトン,二分子生物ロボット,平衡二分木などをとりあげ,例題の記述実験を通じて,LMNtalが自己組織化反応のプログラミングのための記述力と簡潔性の両方を備えていることを確認した.16年度における研究成果は4つの課題に大別される.その概要を以下で述べる.(a).新方式の分子計算モデルの提案と分子基礎実験:分子コンピュータの理論的解析を行い,新しい分子コンピュータ計算モデルの提案を行った.具体的には,2つの認識部位をもち,その認識部位から離れた2つの場所で同時にDNA2重鎖を切断する非常に特殊な制限酵素を用いる.次に,環状DNA鎖にプログラムをコード化して,アニーリング,DNAポリメラーゼ伸長,制限酵素による切断,ライゲーション,メルティングという標準的なDNAコンピュータの演算を用いることにより,強力で多機能なDNA計算方式を開発した.この新しいDNA計算方式は,万能計算能力をもつDNAコンピュータを容易に構築することができる.(b).分子配列設計法の考案:前年度に得られた任意有限回の連接によって構成される配列集合の構造非形成検証アルゴリズムを一般化して,任意の正則な配列集合に対する効率の良い構造非形成検証アルゴリズムを考案した.これは,Condonらが未解決としていた問題を解決したものである.また前年度得られた構造非形成検証アルゴリズムを実装し,最短経路アルゴリズムとしてはGoldberg-Radzigのアルゴリズムが適していることを実験的に確認した.さらに,テンプレート法と構造非形成検証アルゴリズムによる設計法を2段に組み合わせた二段階配列設計システムを構築した.(c).化学反応系の計算モデル:反応速度論ならびに化学量論(Stoichiometric chemistry)とマルチ集合書き換え系を融合した化学反応の計算モデル(ARMS)と,膜を用いた計算モデルP Systemsとの関連について考察した.また,ARMSをBioinformaticsにおけるP53シグナル伝達系の動的シミュレーションに適用し,その解析に化学量論の手法を応用した.(d).階層グラフ書き換え言語:局所的並列計算モデルであるLMNtaiの言語仕様について,ひきつづき形式的意味論の洗練および言語拡張案の検討を進めた.実装については,年度末に公開した処理系の整備拡張とともに,新たに分散処理系の設計と実装を進めている.理論面では,多重集合や膜概念をもつ他の計算モデルとの具体的関連づけの検討を始めた.17年度における研究成果は3つの課題に大別される.その概要を以下で述べる.(1)自律的分子計算系の基礎的考察:(a)1次元記号列の集合と二重鎖集合との間を関係付ける2つの写像linearizerとdoublerを導入し,これまで独立に研究されてきWatson-Crickオートマトンモデル,Sticker計算モデルなどの種々の計算モデルに対する統一的な特徴付けを得ることができた.
遷移金属原子の反応ダイナミックスの解明

遷移金属原子は様々な触媒反応で重要な役割を果たしている。本研究は、このような触媒活性の元となる、遷移金属原子と分子との衝突・反応の特徴を実験で解明した。遷移金属原子の特徴は、原子の中にある電子の分布にある。周りに他の分子などがあるだけで、その分布が変化し、その変化の仕方によって反応が起こったり起こらなかったりする。この研究では、交差分子線反応装置という実験装置を用いて、あらかじめ電子の分布がわかった金属原子と分子(酸素分子)を、衝突させ、その結果生成する金属酸化物がどの方向にどのような速度で放出されるかを観測した。これによって、金属と酸素の間にどのような力が働くか、金属・酸素が一時的に一緒になったような「中間体」ができるのか、などが明らかになった。遷移金属はエネルギーの非常に近いns軌道と(n-1)d軌道に電子配置を持つため、狭いエネルギー範囲に複数の電子状態が存在する「複合電子系」である。複数の電子状態ポテンシャルエネルギー面が関与するこのような反応系において、電子配置・電子状態と反応性の関係を実験的に解明することを目的とした。具体的には、電子状態を選別した遷移金属原子と反応分子を特定の反応エネルギーで衝突・反応させ、生成物の量子状態を選別した反応断面積・角度分布を測定することを目指した。この結果を、電子状態・反応ダイナミクスに関する理論計算へフィードバックして、「複合電子系」における電子状態ポテンシャルエネルギー面の間の相互作用の実体を解明できると計画した。気相遷移金属原子の反応において、金属原子の電子状態を選別した反応を観測することから、反応を支配する電子状態ポテンシャルの相互乍用の実態を解明することが目的である。本年度は、交差分子孫反応装置を用いて以下の反応について測定を行い機構の解明を行った。パナジタムは低いJニネルギーに準安定励起状態V(a^6D_J)かおり、通常のレーザー蒸発法では基底状態と同時に、この励起状態もかなりの量生成する。これまでの反応速度論的な研究によると、この励起状態は基底状態に比べ数10倍大きな反応速度定委を持っていることがわかっている。従って、この励起状態を反応Vビームから除かなくては、目的反応が観測できないことになる。本研究では、キャリヤーガスに少量のアンモニアを混ぜることで、準安定励起状態を効率良く失活できることを見いだし、ほぼ純粋な基底状態の反応を観測することができた。生成物VOはレーザー誘起ケイ光法によって振動・回転状態を選別して測定した。反応のエネルギーは衝突エネルギーを含めてVOの振動基底状態と第1振動励起状態を生成することが可能であるが、ほとんど振動基底状態にあることが明らかになった。また、回転状態はほぼ統計的にエネルギー分配が行われたとした時に期待される分布と一致した。この結果は、反応がVONという安定な中間体を経て進んでいることを示している。Sc源子やTi原子の反応については、ポテンシャルエネルギー面の計算が行われ、イオン性の(M+NO-)安定な中間体が存往することが示唆されている。本研究の結果は、Vにおいても類似のポテンシャル面で反応が進んでいることを示唆していると考えられる。気相遷移金属原子の反応の特徴は複数の電子状態の関与である。本研究では,複数の電子状態ポテンシャル面が関与する反応系において、電子状態を選別した反応を観測することで、反応を支配すポテンシャル面の間の作用の実態を解することが目的である。本年度は、交差分子線反応装置を用いて以下の反応について測定を行い機構の解明を行った。この反応には1重項と3重項のポテンシャル面が関与することが期待される。本研究では、SiO分子のレーザー誘起ケイ光スペクトルを解析することで、SiO分子の振動状態分布を決定した。また、3重項ポテンシャル面による生成物であることが確実なO(^3PJ)についてそのスピン-軌道状態分布を決定した。その結果、SiOの振動分布はv=4付近にピークを持つもので、1重項ポテンシャル面を進んだ場合で引き抜き反応が起こった場合を反映していることが明らかになった。また、1重項の経路ではエネルギー的に説明のつかない高い振動励起状態の生成も確認され、O(^3P_J)の生成と共に、3重項ポテンシャル面の寄与もはじめて示唆された。O(^3P_J)のスピン-軌道状態は非統計的な分布が観測され,反応の出口付近で1重項ポテンシャル面と3重項ポテンシャル面が相互作用して、最終生成物の分布を決めている反応機構が示唆された。更に,本年度はこれまでのレーザー誘起ケイ光スペクトルによる生成物の観測だけではなく、レーザー多光子イオン化法を適用し、生成物の角度・速度分布を決定するための予備的な測定も開始した。

上記のSi酸化反応によるSiO、Ti原子の酸化反応によるTiOなどの検出に成功したが、O原子の検出にはまだ、感度が不足しており、更に改良が必要である。気相遷移金属原子の反応の特徴は、複数の電子状態ボテンシャル面か反応に関与することである。その実体を明らかにするためには、反応原子の始電子状態を選別して反応を観測する必要がある。また、電子状態のエネルギーが近いために衝突によって容易に変換してしまうので、選別した雷子状態を単一衝突条件で観測することが不可欠である。本年度は、以下の反応について選択的に電子状態を生成し、その反応を観測した。反応(1), (3), (4)は電子基底状態の反応であるが、励起状態が低い手ネルギーに存在するので、レーザー蒸発法では純粋な基底状態を準備することが難しい。本研究では、キャリヤーガスに少量のアンモニアを混ぜてほぼ純粋な基底状態のビームを得ることができた。また、反応(2)ではレーザー光ポンピングによって励起状態を生成し、このポンピングと同期した反応を観測することによって、励起状態の反応によって生成するTiOをはじめて観測した。励起状態生成物の化学発光や基底状態生成物ではレーザー誘起ケイ光スペクトルを観測して、生成物の振動/回転状態分布を決定した。その結果、全ての反応において、エネルギー分配は統計的な分布に近く、反応中間体の寿命が長いことが示唆された。これは、遷移金属原子の酸化反応で提案されている反応機構のうち、電子移動が反応をリードしそれに引き続いてイオン性の安定な中間体ができるというものが正しいことを示している。気相遷移金属原子と簡単な分子の反応ダイナミクスを解明するために、交差分子線条件で生成物の角度・速度分布を観測することを目指し、装置の改良を行った。これまで、レーザー誘起蛍光法で生成物の内部状態分布を観測し、それによって反応機構を類推していたが、角度・速度分布を測定すると、直接反応機構が明らかになる。生成物をレーザーイオン化し、イオンを飛行時間形質量分析計(TOF)で検出するが、TOFの加速電極に速度マッピング条件を適用し、イオンを2次元検出器(MCP-蛍光スクリーン検出器-CCDカメラ)で検出し、交差分子線の散乱平面上の速度成分をそのまま観測した。21年度からこの計画を実施し、予算繰り越しをした22年度には、リップルの少ない高圧電源によって、TOF加速電極へ電圧を供給し、ゆがみの少ない2次元画像を検出することができた。具体的には、既に我々がLIFや化学発光法で観測したY+O_2→YO+O反応について、YOの角度・速度分布を測定した。その結果、YOは反応系の重心に対して等方的な角度分布を持っていること、速度分布は生成物の可能な量子状態に等しい確率でエネルギーが分配されるとしたときに期待されるものと一致することが明らかになった。これは、過去の我々のLIFや化学発光法による結果と辻褄が合うもので、反応が寿命の長い中間体を経て進んでいることを強く示唆している。
線維芽細胞の未分化性獲得の際のエピジェネティックス変化

本研究では、線維芽細胞を用いて、2次元培養および非接着培養による細胞凝集塊を行い、2者の接着・非接着以外の条件を限りなく合わせた上で、2者のDNAメチル化の比較を、網羅的に検討した。その結果、2次元接着培養で3次元培養に比較して増強しているmRNAプロモーター領域が、数多く確認できた。細胞凝集塊形成による未分化能獲得はエピジェネティックな変化によるものである可能性が考えられた。2次元培養と非接着培養皿による細胞凝集塊のDNAメチル化の網羅的解析を行うためには、可及的に2者の細胞の条件を合わせる必要があるので、ヒト皮膚由来線維芽細胞を用いて、一部はSkps用培養液(DMEM/F-12+bFGF+EGF+B27)の無血清培地で2次元培養を、一部は1%の寒天でプラスティックディッシュをコーティングした非接着性培養皿に、Skps用培養液で浮遊させた線維芽細胞を播種し、細胞凝集塊を形成させた。それぞれの培養開始後、1週ごとに4週目まで細胞の一部を回収し、MTT assay,BrdU取り込み, TUNEL法,を使用して細胞死や増殖が停止する時期の決定を行った。細胞死と増殖が停止する時期を決めたのちに、それぞれの細胞を4%パラフォルムアルデヒドで細胞を固定し、一部はwhole mountで免疫染色を行い、一部はパラフィン包埋し、2 μmの切片を作成し、これまで未分化マーカーとして報告されているさまざまな因子につき免疫染色を行った。これら因子につき、real time RTPCRを用いて、凝集塊総量の遺伝子発現の変化について定量的に観察した。また、ヒト間葉系幹細胞分化誘導試薬を用いて、脂肪、骨、軟骨への分化誘導効率を確認した。計画書どおりに、おおむね順調に研究が推移している。われわれはこれまで、線維芽細胞を非接着性培養皿で無血清培地による培養を行い、細胞凝集塊を形成させることで、毛包誘導能が消失した細胞や、本来毛包誘導能を有していない細胞が、毛包誘導能を回復ないし獲得するという現象を発見した。また、細胞が凝集塊を形成すると細胞が増殖しなくなり、かつ長期の生存が可能な細胞の冬眠という状態になり、さらにさまざまな幹細胞特異的に働いている膜表面マーカーや転写因子が著しく上昇することを発見した。さらに、線維芽細胞細胞凝集塊に分化誘導をかけると、神経、脂肪、骨、軟骨に分化することを確認した。これらのことから、線維芽細胞が細胞凝集塊を形成することで、in vitroで間葉系幹細胞に相当する状態に変化させることに成功した。本研究は、細胞凝集塊形成による未分化性の獲得のメカニズムをエピジェネティックスという側面から解明しようとした全く新たな取り組みであった。2次元培養と非接着培養皿による細胞凝集塊による変化は、細胞が周囲培養環境によりその性質を変化したことを示し、エピジェネティックな変化であると考えられる。このため、2者の細胞群のそれ以外の条件を厳密に合わせることで、網羅的解析によりDNAメチル化の領域を特定した。本研究では、ヒト皮膚由来線維芽細胞を用いて、2次元培養および非接着培養による細胞凝集塊を行い、2者の接着・非接着以外の条件を限りなくあわせたうえで、2者のDNAメチル化の比較を、CpG Islandマイクロアレイを用いて、網羅的に検討した。さらに、メチル化された領域がどのような領域なのかを検討したうえで、未分化性獲得との関係が示唆されるアクチン重合の状態を変化させることで、未分化性の変化とメチル化の変化を検討を行った。平成28年度の計画に則り、研究を遂行する。形成外科使用に際し、端数が生じました。研究用の油性ペンなどの購入に充てる予定です。
一酸化炭素中毒による遅発性脳症発症の分子メカニズム解明のための研究

一酸化炭素(CO)中毒は暴露後数日から数週後に遅発性脳症(DNS)を呈することがあるが、その病態の主体は活性化マイクログリア(MG)による脱髄現象であるとされている。8週齢の雄性Wisterラットを用い、空気吸入群(A群)、高濃度のCOに暴露した群(C群)、低酸素に暴露した群(L群)に分けた。その後21日間に渡り受動的回避実験により長期学習行動への影響を調べた。RT-PCR、Western Blotting、免役沈降法、フローサイトメトリーなどの免疫学的、分子生物学的、生化学的実験手技により、海馬組織や単離MGにおけるサイトカインや神経栄養因子の発現や貪食能などについて検討した。行動実験では、暴露7日以降にC群においてのみ有意に記憶障害が認められた。また、これまでの報告の通りC群では脱髄が認められ、神経傷害もL群に比べ有意に強く、これらは少なくとも21日まで継続していた。しかしながら、これまでの報告とは異なり、C群ではMGが減少していた。さらに、それらの発現する神経保護因子やサイトカインが減少し、貪食能も低下することが示唆された。一方、L群ではMGの活性化を認め、それらが発現する一部の神経栄養因子のmRNAの発現が有意に増加した。これらの結果から、CO曝露によるミエリンおよび神経細胞への傷害は、低酸素症と比較して重度であり、かつ持続的であることが分かった。また、COと低酸素では、MG自体の傷害か活性化かという点で大きく異なっており、CO暴露ではMGの減少と神経保護作用の低下が脱髄や神経傷害を遷延させ、遅発性脳症を引き起こす可能性が示唆された。これらのデータは、Brain Researchに掲載された。すでに一定の成果が得られており、学会発表・論文発表を行っている。マイクログリアが減少することが大きな要因の一つと考えられるため、マイクログリアの役割の一つである貪食作用について検討する。例えば、アルツハイマーではTAUと呼ばれる神経変性物が蓄積することが分かっており、その蓄積が認知機能に影響を及ぼしているが、通常マイクログリアはそういった変性物質を貪食する働きがある。しかしながら、一酸化炭素中毒後にはマイクログリアが減少することが判明したため、貪食能の低下が起こっている可能性がある。一酸化炭素中毒後の脳においてTAUなどの変性物質蓄積は認められるのか、また、その場合マイクログリアは正常に貪食を行っているのか、TAUの蓄積がある場合、遅発性脳症との関連があるのかなど、現時点での我々の報告とは異なるさらなる側面がある可能性を模索する。さらに、神経保護因子を補充もしくはマイクログリアの生存を助けるなどの、治療につながる検討を行う。たとえば、論文報告したいくつかの神経保護因子の補充や、マイクログリアの生存を助けるような化合物などの皮下注射を行い、遅発性脳症の発症にどういった影響を与えるのか、神経やミエリンの保持に有効に働くかなどの検討を重ねていく予定としている。一酸化炭素中毒では、遅発性脳症と言われる神経傷害を起こすことがある。この詳しいメカニズムは不明であるが、純粋な低酸素脳症では説明がつかない部分が多く存在する。にも関わらず、一酸化炭素暴露と低酸素暴露を並べて比べた研究はこれまでにない。我々は、一酸化炭素暴露、低酸素暴露のラットを用いて、海馬における遺伝子発現を解析した。一酸化炭素暴露群では、リアルタイムRT-PCRによる実験において、FasレセプターをスタートとするFas apoptotic pathwayの活性化が暴露後21日目においても認められた。これは低酸素暴露では認められなかった。また、これまでの報告にも散見されるように、神経細胞の傷害・アポトーシスや、オリゴデンドロサイト(ミエリンを形成する細胞)の傷害つまり脱髄が示唆される結果が得られた。同様にこれらは低酸素暴露では弱く、もしくは認められなかった。次に、我々は、神経細胞やミエリンに関し、それらの前駆細胞に関して研究を行った。それらの結果、神経前駆細胞やミエリンのもととなるオロゴデンドロサイト前駆細胞は、低酸素暴露よりも一酸化炭素暴露の方が、有意に減少していることが分かった。これらの結果から、一酸化炭素中毒では神経やオリゴデンドロサイトの成熟細胞のみが傷害を受けるだけではなく、それらの前駆細胞も傷害を受けていることが分かった。さらに、一酸化炭素中毒は低酸素脳症とでは、組織傷害の経路は明らかに異なっており、これら二つの病態は生理学的にことなっていることが示唆された。予定通りのデータが得られている。

しかしながら、これまでの報告とは異なり、C群ではMGが減少していた。さらに、それらの発現する神経保護因子やサイトカインが減少し、貪食能も低下することが示唆された。一方、L群ではMGの活性化を認め、それらが発現する一部の神経栄養因子のmRNAの発現が有意に増加した。これらの結果から、CO曝露によるミエリンおよび神経細胞への傷害は、低酸素症と比較して重度であり、かつ持続的であることが分かった。また、COと低酸素では、MG自体の傷害か活性化かという点で大きく異なっており、CO暴露ではMGの減少と神経保護作用の低下が脱髄や神経傷害を遷延させ、遅発性脳症を引き起こす可能性が示唆された。これらのデータは、Brain Researchに掲載された。すでに一定の成果が得られており、学会発表・論文発表を行っている。30年度には、マイクログリアの貪食能や海馬の再生能に関し研究を行っていく予定である。マイクログリアが減少することが大きな要因の一つと考えられるため、マイクログリアの役割の一つである貪食作用について検討する。例えば、アルツハイマーではTAUと呼ばれる神経変性物が蓄積することが分かっており、その蓄積が認知機能に影響を及ぼしているが、通常マイクログリアはそういった変性物質を貪食する働きがある。しかしながら、一酸化炭素中毒後にはマイクログリアが減少することが判明したため、貪食能の低下が起こっている可能性がある。一酸化炭素中毒後の脳においてTAUなどの変性物質蓄積は認められるのか、また、その場合マイクログリアは正常に貪食を行っているのか、TAUの蓄積がある場合、遅発性脳症との関連があるのかなど、現時点での我々の報告とは異なるさらなる側面がある可能性を模索する。さらに、神経保護因子を補充もしくはマイクログリアの生存を助けるなどの、治療につながる検討を行う。たとえば、論文報告したいくつかの神経保護因子の補充や、マイクログリアの生存を助けるような化合物などの皮下注射を行い、遅発性脳症の発症にどういった影響を与えるのか、神経やミエリンの保持に有効に働くかなどの検討を重ねていく予定としている。
維新政権期における明治太政官文書の生成・蓄積と伝来に関する復元的研究

本研究は、維新政権期における明治太政官文書を研究の対象とし、(1)国立公文書館と東京大学史料編纂所に分割所蔵されている維新政権期明治太政官文書原本群と、(2)各地に現存する旧藩大名家文書から抽出した明治太政官関係文書を素材に、文書群としての生成・蓄積過程とその構造の復元・分析、及び文書群としての伝来経緯の解明を目的としている。(1)に関する研究実績は以下の通りである。1研究協力者の助力を得て、東京大学史料編纂所所蔵「復古記原史料」の整理未着手部分の整理・目録データ作成及びその分析を進めた。本年度は1347件の目録データ作成が完了した。この結果、2015年度から2018年度までの4年間で、合計7071件の目録データ作成を完了させることができた。この目録データは史料編纂所の「所蔵史料目録データベース」から順次公開されている。2国立公文書館及び他機関所蔵の維新政府関係文書についても、引き続き調査・研究を進め、その成果の一部を学会等で発表した。また、(2)に関しては、彦根城博物館所蔵彦根藩井伊家文書、甲賀市教育委員会所蔵水口藩加藤家文書、金沢市立玉川図書館近世史料館所蔵加賀藩前田家文書、鳥取県立博物館所蔵鳥取藩池田家文書について、継続・補充調査とその分析を行なった。そして、2018年度は本研究の最終年度となるので、これまでの研究成果を取りまとめ、研究成果報告会「維新政権期明治太政官文書研究の現状と課題」を開催し、研究代表者・研究協力者による成果発表を行なった。報告の内容は、箱石大「維新政権期明治太政官文書の史料学的研究ー研究成果の概要ー」、石田七奈子「ウワ書・端書にみる明治太政官文書の管理」、白石烈「京都御所東山御文庫別置御物と明治太政官文書」、宮間純一「「三條実美公年譜」アーカイブズの構造分析」、である。本研究は、事実上研究の空白期間とされてきた維新政権期(186771年)における明治太政官文書を研究の対象とし、(1)国立公文書館と東京大学史料編纂所に分割所蔵されている維新政権期明治太政官文書原本群と、(2)各地に現存する旧藩大名家文書から抽出した明治太政官関係文書を素材に、文書群としての生成・蓄積過程とその構造の復元・分析、及び文書群としての伝来経緯の解明を目的とするものである。(1)については、研究協力者の助力を得て、東京大学史料編纂所所蔵「復古記原史料」の整理未着手部分の整理・目録データ作成及びその分析を進めた。本年度は1777件の目録データ作成が完了した。また、国立公文書館所蔵文書の調査により、維新政府の弁事役所官掌・行政官弁事伝達所・留守官伝達所(官掌)が作成した「日記」は、諸藩その他から提出された上申文書の受付記録であることが判明しているが、本年度は、この「日記」の概要調査を実施した。その結果、慶応4年4月から明治4年9月までの記事を収録する23冊が現存すること(ただし明治元年10月分を欠く)などを確認した。今後、「日記」の記事内容と「復古記原史料」及び国立公文書館所蔵文書簿冊類「雑種公文」とを対照することによって、維新政府に提出された上申文書の全体像を把握する手掛かりが得られるだろう。さらに、横浜開港資料館所蔵稲生典太郎文庫の調査により、同文庫史料中に維新政府の外国官関係文書の原本・写本類6冊が含まれていることを確認した。(2)については、秋田県公文書館所蔵の秋田藩佐竹家関係史料のうち、写真撮影済みの明治太政官関係文書の分析を進め、慶応4年4月分までではあるが、料紙の種類・形態、包紙の紙の種類・ウワ書きなどが記録されている史料の存在を明らかにした。本史料は、諸藩が受領した明治太政官文書の原本の形態などを同定する際に有用であることが確認された。(1)国立公文書館と東京大学史料編纂所に分割所蔵されている明治太政官文書原本群の分析については、東京大学史料編纂所所蔵「復古記原史料」の整理・目録データ作成及びその分析が、作業依頼時期の遅れにもかかわらず研究協力者の助力により順調に進展した。また、国立公文書館が所蔵する弁事役所官掌・行政官弁事伝達所・留守官伝達所(官掌)作成の「日記」の概要を把握できたことは、「復古記原史料」と国立公文書館所蔵「雑種公文」を総合した研究の重要な前提となる。さらに、当初は想定していなかった他機関から維新政府の外国官関係文書の原本・写本類を発見できたことも大きな成果である。(2)旧藩大名家文書から抽出した明治太政官関係文書の分析については、当初予定していた出張調査を他の研究費による調査に振り替えたことや、写真撮影済み史料の分析に予想以上の労力が費やされたことなどの理由により、本年度は旧藩大名家文書の出張調査を縮小したが、秋田県公文書館所蔵の秋田藩佐竹家関係史料の中に、諸藩が受領した明治太政官文書の原本の形態などを同定する際に有用な史料が存在することを確認できたことは、次年度以降の調査・研究に益する成果である。本研究は、維新政権期における明治太政官文書を研究の対象とし、(1)国立公文書館と東京大学史料編纂所に分割所蔵されている維新政権期明治太政官文書原本群と、

(2)各地に現存する旧藩大名家文書から抽出した明治太政官関係文書を素材に、文書群としての生成・蓄積過程とその構造の復元・分析、及び文書群としての伝来経緯の解明を目的としている。(1)についての研究実績は以下の通りである。1研究協力者の助力を得て、東京大学史料編纂所所蔵「復古記原史料」の整理未着手部分の整理・目録データ作成及びその分析を進めた。本年度は1769件の目録データ作成が完了した。2奈良県立図書情報館所蔵の大和鎮台・大和鎮撫総督府文書の原本群を調査した。(2)についての研究実績は以下の通りである。1秋田県公文書館所蔵の戊辰戦争期秋田藩軍将古内左惣治に関する文書類を調査・撮影した。2金沢市立玉川図書館近世史料館所蔵の加越能文庫に維新政府の諸官省が金沢(加賀)藩に発給した文書原本が6百数十点現存することを確認した。また、「加賀藩北越軍事輯録」が本来は「旧金沢藩事蹟文書類纂」の別輯であり、宮内大臣の命で前田家が編纂・提出したものの控えであることを明らかにし、その編纂材料の多くが加越能文庫に現存することも確認した。3福井市郷土歴史博物館保管の越葵文庫にある松平茂昭の家譜は、維新政府から福井(越前)藩への下達文書及び同藩からの上申文書を克明に記録しており、維新政府と諸藩間における文書の往復状況を知ることができる有益な史料であることが明らかとなった。また、同館所蔵の春嶽公記念文庫にある「会津征討出兵記」が福井県立図書館所蔵の松平文庫にも現存し、これが家譜を主要な引用書目としていることを確認した。(1)国立公文書館と東京大学史料編纂所に分割所蔵されている明治太政官文書原本群の分析については、東京大学史料編纂所所蔵「復古記原史料」の整理・目録データ作成及びその分析が、研究協力者の助力によってほぼ昨年度並みの成果を挙げることができた。また、昨年度に引き続き、他機関における維新政府関係文書の所在調査を進めた結果、奈良県立図書情報館に大和鎮台・大和鎮撫総督府文書の原本群が現存することを確認できたのは収穫であった。(2)旧藩大名家文書から抽出した明治太政官関係文書の分析については、昨年度よりも多くの出張調査を実施した。その結果、金沢市立玉川図書館近世史料館に6百数十点もの維新政府文書原本が所蔵されていることを確認できた。諸藩宛の維新政府文書は簿冊類に写しとして伝来する場合が多いのであるが、一紙物の原本が数百点規模で残されているのは貴重であり、原本に基づく維新政府文書の研究にとって有益な発見と言える。本研究は、維新政権期における明治太政官文書を研究の対象とし、(1)国立公文書館と東京大学史料編纂所に分割所蔵されている維新政権期明治太政官文書原本群と、(2)各地に現存する旧藩大名家文書から抽出した明治太政官関係文書を素材に、文書群としての生成・蓄積過程とその構造の復元・分析、及び文書群としての伝来経緯の解明を目的としている。(1)に関する研究実績は以下の通りである。本年度は2178件の目録データ作成が完了した。2国立公文書館所蔵「多聞櫓文書」を調査した結果、江戸幕府文書であるはずの同文書群に維新政府関係文書が混入していることを確認した。一方、「復古記原史料」の中に本来は「多聞櫓文書」にあるべき幕府文書が混入していることも確認した。
学校におけるトラウマの理解と介入的支援に関する研究

本研究は、学校危機後の対応に加え、逆境的体験等のある児童生徒の理解、リスクを減らし二次被害の防止などを含め、学校におけるトラウマを念頭においた包括的な介入的支援体制の導入を検討する。そして、その成果から、児童生徒のトラウマの理解と対応をトラウマインフォームドケア(以下TIC)と呼び、教職員向けに利用可能な資料として作成して公開、提供し、研修会、相談、コンサルテーション等で活用することを目的としている。TICは、これまでの学校危機対応と危機からの回復に向けた介入的支援と、基本的な方向性を同じとする取組みであり、介入的支援経験を活用しながら対応できる。学校危機対応に関する研修を受け、一定の知識があり、危機対応経験のある教職員を対象にすることで、新たなTICという枠組みであるが、導入は円滑に進行するものと考えられる。また、危機対応経験を生かすことにもつながり、学校における包括的なトラウマへの対応につながるものである。ただし、原因についての理解や児童生徒の反応についての理解については、一定の研修や継続的なコンサルテーションが必要であり、研修教材開発と介入、コンサルテーション、介入支援の効果評価を行う。逆境的体験等のある児童生徒の理解、リスクを減らし二次被害の防止などを含め、学校におけるトラウマを念頭においた包括的な介入的支援体制の導入のために、2つの中学校でそれぞれ2回の研修会を実施した。教職員を対象に、トラウマ体験から生じる児童生徒の問題に対する共通理解に焦点をあてた。また、研修では、児童生徒のトラウマの理解と対応を解説するために、教職員向けに利用可能な解説資料を活用した。メンタルサポートセンターや教育委員会等での研修会等でもTICの取組みの紹介を行った。加えて、定期的にケース検討などのコンサルテーション活動も実施し、研修内容を補足する取組みを進めてきている。さらに、メンタルサポートセンターや教育委員会等での研修会等でもTICの取組みの紹介を行っている。また、TICに関して、米国の実践先進地域であるマサチューセッツ州アーリントン地区の2校の学校を訪問する機会を設定し、トラウマや学校心理学に関する学会に参加するなかで情報収集をさらに進め、概念の整理と日本への導入可能性について検討してきている。2018年度の取組みを継続し、トラウマインフォームドケアの導入と継続実施、新規に研修を始める学校において、研修と継続的コンサルテーションのでの実施準備を行う。被災地の教育委員会や学校、本務先のメンタルサポートセンターにおける研修会等での取組みの紹介を行う。また、実践先進地である米国の学会等で情報収集を継続する予定である。

2018年度の取組みを継続し、トラウマインフォームドケアの導入と継続実施、新規に研修を始める学校において、研修と継続的コンサルテーションのでの実施準備を行う。被災地の教育委員会や学校、本務先のメンタルサポートセンターにおける研修会等での取組みの紹介を行う。また、実践先進地である米国の学会等で情報収集を継続する予定である。年度末に海外視察の予定をしていたが、受け入れ先との日程調整が不調に終わり、翌年度に持ち越すことにした。