hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
卸売市場の包装廃棄物の実態調査とリサイクル方法の確立に関する基礎的研究

廃棄物の発生および処理状況を把握するために全国78箇所の中央卸売市場へアンケートを送付し、実態調査を行った。アンケートの回収率は86%であった。卸売市場では生ゴミの発生が多く、ほとんどの市場で生ゴミまたは可燃物として分別し、場外に搬出して焼却または埋立処分していた。リサイクルしている割合が比較的高いのは段ボール、発砲スチロール、パレットなどで、発砲スチロールをリサイクルしている市場の割合は69%で、段ボールに次いで高かった。その再資源化の方法は大半が溶融固化して海外に搬出し、再生プラスチックとして使用するものであった。しかし、過剰供給のため売価は非常に低く、不安定であった。その上、処分経費は他の廃棄物の5倍以上で極端に高い。そこで、現在の溶融固化に代わる、可能な限り簡易で、省エネ的な減容法を探るため熱的、化学的な減容法について検討した。また一方では油化し、燃料としての利用が有望と考え、油化装置について調査した。しかし、稼働している市場は1市場のみで現実には問題点が多く、現状では実用化は困難であった。油化燃料の熱的および機械的特性を調べるとともに、今後の油化燃料の可能性、方向性を検討し、現在、添加剤による低温油化、および燃焼バ-ナなどについて実験を行っている。今後はこれらのデータから、最適な油化技術の開発及び油化油の燃焼装置の開発を行う予定である。これに加えて、青果物の包装材料として利用去れているプラスチックフィルムと鮮度保持に関する基礎的実験を行った。農産物流通に包装材料は欠かせないが、環境問題を考慮したときその処理まで考えなければその使用は困難となる。ダンボール箱は再利用、資源化も既に行われている。最近青果物でも多くの場面で利用されるようになった発泡スチロールは今後その使用量は増加すると考えられそのリサイクルシステムの構築は急務である。そこで中央卸売市場を中心に発泡スチロールの実態と資源化対策について調査した。栃木県内の3市場について現地調査し、そのあと全国の中央卸売市場(86市場)を対象にアンケート調査を行った。回答は69市場(回答率80%)から得られ、現地調査の2市場を含めた71市場について分析した。調査結果;廃棄物の発生は部門により種類やその割合に相違が見られたが、生ゴミはどの部門でも共通して多く発生した。処理方法の傾向としてはダンボールが最も多くリサイクルされており、今回の調査した市場の50%でリサイクルしていた。逆に生ゴミはコンポスト化という再資源化方法が有るにもかかわらず、大半の市場で可燃物として他の廃棄物と共に処理されていた。リサイクルが確立されているものは分別収集が行われており、今回の調査では発泡スチロール、木箱(木製品)などにそれが見られた。また今回は詳細に調査していないが、魚腸骨、汚泥など特定の部門から発生する廃棄物においても再資源化が確認された。これらのリサイクル率の高さは専門処理業者の流通網の規模によると推察される。発泡スチロールの需要は増加しており、その内訳は農業関係、約40%、家電、OA機器の緩衝材、各約20%、その他断熱材などで約20%と言われている。このように農業関係への発泡スチロールの需要が増加している中、その廃棄物としての増大が大きな問題となってきた。この廃棄物としての発泡スチロールに注目し、その処理方法について検討した。発泡スチロールはかさ高いことから、どの様に処理されるしても先ず減容する必要がある。前年度の調査において卸売市場では多くが溶融減容法を採用していることが分かった。これは溶融減容の場合、回収ルートが比較的確立されているためと見られた。しかし、溶融減容は高温加熱によりプラスチックが劣化したり、中国などへの輸出が多いが、需要が不安定、また売却費が安価など、最善方法には程遠いと考えられる。

そこで、リサイクルを主眼にしてさらに優れた減容方法を見い出すために実態を調査し、併せて基礎的実験を行うことにした。1、発泡スチロールの減容事例の調査(1)現在発泡スチロールの油化還元装置として開発・実用化中の装置の現状調査を行った。また、その装置によって油化された生成油の定性分析を行った。(2)家電用の発泡スチロール再生システム(溶媒としてリモネン、塩化メチルを使用)について現状を調査した。2、減容化に対する基礎的実験(1)圧縮減容化について;効率的な減容化に対する載荷荷重と載荷時間の関係を明らかにした。(2)油化生成油を溶剤として用いる時の油化油の濃度とその溶解速度との関係を明らかにした。3、これらの調査結果を基礎に油化装置の基本構想を構築した。発泡スチロール減容化、油化生成油の特性、生分解フィルムの特性について検討した。1、発泡スチロールの減容化昨年度効率的な載加荷重と載加時間について調べた。しかし載加時間が長い、十分な減容が不可能などの問題点を残した。継続して供試材料の容積を1/4にして実験を試みたが、供試材料を細かくしても短時間で十分に減容することは不可能であった。これらの結果から、加圧荷重のみの減容は不可能と判定した。そこで加圧の前処理として100°Cで加熱し、軟化した後、加圧した。その結果5分間の加圧では1/20前後まで減容された。しかし、予備加熱に24時間要し、この点に工夫が必要であると判断した。次に加熱時間短縮も含めて加熱温度を上げてみた。加熱温度を130°C以上にすると、非常に短時間で減容化した。しかし、それ以上温度を上げてもそれほど減容化は進まなかった。市場で使用される発泡スチロール箱を140°Cで加熱したところ非常に短時間で減容すると共に紙ラベル等の剥離が容易であった。減容に関しては加熱による方法が良いと思われるが、危険性、省エネルギを考えたときなるべく低温で処理することが好ましい。これらを考慮すると130140°Cの加熱が最適と考える。2、油化生成油の高発熱量と粘度について測定した。ほぼ重油程度の発熱量であった。3、青果物包装用に多くのプラスチツクフィルムが用いられている。現在は高価なためまだ、実用化は希だが将来性は十分ある。そこで、これらのフィルムを使用して青果物を包装したときの炭酸ガス濃度の経時変化などについて検討した。この結果生分解性プラスチックフィルムは低密度ポリエチレンフィルムに比べて炭酸ガス濃度が高くなる傾向が見られた。また、これらのデータは将来的に青果物のCA貯蔵最適のガス条件が明らかにされたとき、十分役立つと考える。
脳生組織イメージング技術を応用した中枢神経系シナプス形成過程の形態学的解析

脊椎動物中枢神経系のグルタミン酸作動性の興奮性シナプスの後部には樹状突起棘突起(dendritic spine)が見られ、その膜裏打ち部分の著しく分子が集積した構造はシナプス後肥厚部(PSD)と呼ばれる。PSD足場タンパク質(PSD Scaffolding Proteins)は、膜の受容体とシナプスのシグナル分子とを繋ぐ機能を持ち、かつそのPSDの含有量はダイナミックに変化して、シナプスの可塑的機能変化の基盤になっていると考えられている。これらPSD足場タンパク質のダイナミクスの制御様式について検討した。CortactinはF-アクチン関連タンパク質であり、シナプス後部足場タンパク質のShankと結合して樹状突起のspine中に局在する。海馬神経分散培養細胞にEGFP融合型cortactin遺伝子を発現させたところ、その局在はBDNF刺激により樹状突起の細胞質中からシナプス後部に移動集積した。逆に、NMDA型グルタミン酸受容体刺激によりシナプス後部に集積していたcortactinが消失した。これら一連の実験結果から、シナプス形成時や可塑的変化において、BDNFとNMDA受容体刺激のバランスは重要であると考えられた。PSD足場タンパク質のPSD-95、GKAP、Shank、PSD-Zip45(Homer)をそれぞれGFP関連蛍光タンパク質で標識して、そのspine内での挙動をFRAP(Fluorescence recovery after photobleaching)法にて調べ、PSD-95のみが特に安定であることが明らかになった。また、アクチン線維を薬理学的に破壊すると、他の3種の足場タンパク質のダイナミックな挙動は抑制された。さらに、GKAPのspine内含量は神経刺激により増加したのに対して、ShankとPSD-Zip45は減少し、これらの挙動はアクチン依存的であることが示された。これらの結果から、アクチン線維骨格系が多くのPSDタンパク質のダイナミクスに重要な働きをしていると結論された。海馬の錐体神経細胞に特異的な発現を駆動するβ-アクチン遺伝子プロモーター支配下にGFP遺伝子を連結し、その間にlox P配列で挟んだSTOPコドンを挿入されたトランスジェニックマウスを作製した。このマウス由来海馬スライス標本にCreリコンビナーゼ遺伝子を発現するアデノウィルスを感染させ、CA1錐体細胞にランダムにGFPを発現させる一方で、CA3錐体細胞にローダミンデキストランをエレクトロポレーションにより注入し、CA1に伸びている軸索末端を蛍光標識した。このように蛍光標識された樹上突起中の棘突起(後シナプス側)と軸索上の瘤構造(前シナプス側)との相互作用と形態変化を、二光子顕微鏡にて経時的に観察、解析した結果、シナプス形成の過程で棘突起と瘤構造は接触を保ったまま速い形態変化をし、両者の動きには相関がある一方で、両者の容積変化は独立していた。よって、シナプス前後部の形態変化には局所的な調節機構があることが示唆された。CortactinはF-アクチン関連タンパク質であり、シナプス後部足場タンパク質のShankと結合して樹状突起の棘突起中に局在する。今回、変異GFP融合型cortactin遺伝子をアデノウィルスにより海馬神経分散培養系で発現させたところ、その局在はBDNF添加により樹状突起の細胞質中からシナプス後部に移動集積した。この現象はMAPキナーゼのシグナル伝達系を介していた。また、抗BDNF受容体(TrkB)抗体添加による内在性BDNFの枯渇により、シナプス後部からのcortactinの減少をみた。この現象はNMDA拮抗剤により抑止され、Srcファミリーによるcortactinのチロシンリン酸化を必要とした。

これらの結果から、シナプス形成時や可塑的変化において、BDNFとNMDA受容体刺激の効果のバランスは重要であると考えられた。脊椎動物中枢神経系のグルタミン酸作動性の興奮性シナプスの後部には樹状突起棘突起(dendritic spine)が見られ、その膜裏打ち部分の著しく分子が集積した構造はシナプス後肥厚部(PSD)と呼ばれる。PSD足場タンパク質(PSD Scaffolding Proteins)は、膜の受容体とシナプスのシグナル分子とを繋ぐ機能を持ち、かつそのPSDの含有量はダイナミックに変化して、シナプスの可塑的機能変化の基盤になっていると考えられている。これらのPSD足場タンパク質のダイナミクスの制御様式について検討した。PSD足場タンパク質のPSD-95、GKAP、Shank、PSD-Zip45 (Homer)をそれぞれGFP関連蛍光タンパク質で調べた結果、PSD-95のみが特に安定であり、PSD-95および類似分子(MAGUKファミリー)のSAP97の量をRNA干渉法にて減少させても、直接の結合分子であるGKAPの挙動には影響しなかった。一方で、アクチン線維を薬理学的に破壊すると、PSD-95のシナプス局在様式に影響することなく、他の3種の足場タンパク質のダイナミックな挙動は抑制され、その程度は各分子の分子間相互作用を司る領域の変異体で強調された。さらに、GKAPのspine含量は神経刺激により増加したのに対して、ShankとPSD-Zip45は減少し、これらの挙動はアクチン依存的であることが示された。これらの結果を総合すると、アクチン線維骨格系が多くのPSDタンパク質のシナプス後部での局在様式、ダイナミクスに重要な働きをしていると結論された。
滑膜肉腫におけるHGF、c-Metの組織像形成への関与に関する病理組織学的研究

滑膜肉腫には上皮成分と肉腫成分よりなる2相型(BBS)及び肉腫成分のみからなる単相線維型(MFSS)が主である.HGFc-RNAプローブを用いてBSS及びMFSSのmRNAの局在についてISH法により検討した.いずれの腫瘍細胞にも陰性であり,RT-PCRでBSSのみに陽性所見が得られた結果と解離していた.mRNAの発現が検出感度以下であった可能性,パラクリン的に作用する可能性が考えられた.凍結材料を用いたE-,N-カドヘリン(CAD)の免疫組織化学を行った結果,E-CADはBSSの上皮成分のみに陽性であり,N-CADはBSSの上皮成分に1例で陽性であった.β-カテニンについても検索し,BSS全例の上皮成分の細胞膜に陽性所見が認められたがBSSの肉腫成分及びMFSSでは陽性所見は半数に過ぎなかった.上皮様形態形成にE-CAD/β-カテニン系が関与していると考えられた.MFSSの1例では腫瘍細胞の核内にβ-カテニンの集積像があり,遺伝子変異に伴う安定化の像であり,増殖への関与が示唆された.培養細胞株を用いたE-CADのウェスタンブロット法では,BSS由来,MFSS由来株ともに陽性所見は得られず,免疫組織学的検索結果と解離していた.BSS由来株は,in vivoで上皮形態をとっておらず,上皮性格が失われている可能性があり,今後上皮性格を残している細胞株の樹立が必須であると考えられた.また,リコンビナントHGF(rhHGF)を添加し,形態の変化や増殖の程度を観察したが,上皮様分化や増殖率の変化は認められなかった.増殖にはHGFの関与が少ないことが考えられたが,詳細な検索が必要である.さらにBSS由来株をコラーゲンゲル内で培養し,rhHGFを加えて形態変化を観察したが,上皮様形態はとらなかった.今後,さらに培養条件や用いる細胞株を検討する必要があると考えられた.滑膜肉腫におけるE-(EC))及びN-Cadherin(NC)の局在を免疫組織化学的に検討した.2相型滑膜肉腫(BSS)3例,単相線維型(MFSS)5例の新鮮凍結切片及び抗ECモノクローナル抗体及び抗NCモノクローナル抗体を用いた.その結果,ECはBSSの上皮成分にびまん性に発現する一方,紡錘形細胞成分及びMFSSでは陰性であった.NCはBSSの上皮成分のごく一部に陽性所見をみるのみであった.さらにECについてBSS及MFSSの細胞株を用いたWestern blottingを行った.その結果,BSSにおいてのみ125kDaの陽性のバンドが認められた.さら上記の新鮮凍結材料よりメッセンジャーRNA(mRNA)を抽出し,ECに特異的な領域にプライマーを設定し,RT-PCR法を行い,BSSのみにECmRNAの発現を認めた.以上よりECの発現がBSSの上皮成のみにみられ,上皮形態形成に強く関与する可能性が示唆された.一方hepatocyte growthfactor(HGF)の腫瘍組織内でのmRNAの局在を明らかにするため,ジゴキシゲニン標識HGFcRNAプローブを作成し,BSSの新鮮凍結材料を用いてin situ hybridization法を施行した.HGFmRNAの陽性所見は得られず,既知のRT-PCR法の陽性の結果との解離がみられたが,RNAの保存状態などの検討が必要と考えられた.さらにBSS培養細胞株(SW982)に1,10,100ng/mlリコンビナントHGFを添加し,72時間観察した.明らかな形態変化や分散活性は認められなかったが,さらに培養方法やその他の形質の変化について詳細な検討が必要と考えられた.滑膜肉腫には上皮成分と肉腫成分よりなる2相型(BBS)及び肉腫成分のみからなる単相線維型(MFSS)が主である.HGFc-RNAプローブを用いてBSS及びMFSSのmRNAの局在についてISH法により検討した.いずれの腫瘍細胞にも陰性であり,RT-PCRでBSSのみに陽性所見が得られた結果と解離していた.mRNAの発現が検出感度以下であった可能性,パラクリン的に作用する可能性が考えられた.凍結材料を用いたE-,N-カドヘリン(CAD)の免疫組織化学を行った結果,E-CADはBSSの上皮成分のみに陽性であり,N-CADはBSSの上皮成分に1例で陽性であった.β-カテニンについても検索し,BSS全例の上皮成分の細胞膜に陽性所見が認められたがBSSの肉腫成分及びMFSSでは陽性所見は半数に過ぎなかった.上皮様形態形成にE-CAD/β-カテニン系が関与していると考えられた.MFSSの1例では腫瘍細胞の核内にβ-カテニンの集積像があり,遺伝子変異に伴う安定化の像であり,増殖への関与が示唆された.培養細胞株を用いたE-CADのウェスタンブロット法では,BSS由来,MFSS由来株ともに陽性所見は得られず,免疫組織学的検索結果と解離していた.BSS由来株は,in vivoで上皮形態をとっておらず,上皮性格が失われている可能性があり,今後上皮性格を残している細胞株の樹立が必須であると考えられた.また,リコンビナントHGF(rhHGF)を添加し,形態の変化や増殖の程度を観察したが,上皮様分化や増殖率の変化は認められなかった.増殖にはHGFの関与が少ないことが考えられたが,詳細な検索が必要である.

さらにBSS由来株をコラーゲンゲル内で培養し,rhHGFを加えて形態変化を観察したが,上皮様形態はとらなかった.今後,さらに培養条件や用いる細胞株を検討する必要があると考えられた.
神道思想史におけるイザナミ神の出産と死穢についての倫理学的研究

研究最終年度である本年度は、(1)神道思想史・日本思想史全体におけるイザナミ神話の位置づけを確定し、(2)新たな「死」「生」の概念を総合的に導出する、という予定であったが、結果として(1)の途中まで研究を行ったことになる。また、兵庫県津名郡一宮町多賀の伊弉諾神宮の現地調査を行った。まず、前年度に発見された、神話における「感情」と一体のものとしての「死」の論という新たな課題を考察するのに、最も適しているのが『古事記』と『源氏物語』であることを見定めた。その上で『源氏物語』における「感情」と「死」について光源氏を中心に考察し、次のことを朋らかにした。光源氏は他者の「死」にとり囲まれており、光源氏の「感情」の深さは「死」に対する直観に基づいている。光源氏の「感情」と光源氏に先立って「死ぬ」他者の「感情」とに共通しているのが、「心細し」という「感情」である。したがって、光源氏は最後まで生き残る者ではあるがその「生」には「死」が浸潤していることになる。「生」のうちに浸透する「死」の概念は、「生」と「死」が一つに溶け合っている世界、「死」が他者の「死」という形で生者のうちに食い込んできている世界を指し示している。「生」と「死」の隔絶を見ない世界観においては、生から死へ・死から生への連鎖・因縁が常に意識されてくることになる。これは『源氏物語』が仏教的な世界観を独自に日本的に解釈し直し、「生」と「死」の物語として具体化させたということを意味している。以上との対比から、『古事記』は死生観において意図的に仏教を排除しているということが改めて発見された。イザナミは「生む」ことにおいて、自動的身体との乖離としての「感情」を獲得する素地を得、「死ぬ」ことにおいて身体から完全に分離した「感情」を獲得した。したがって、「死」は身体の喪失と「感情」の獲得を面すものであるということが発見されたといえる。本年度は、基礎資料の収集・整理・検討を前年度に引き続き行いつつ、前年度に導かれた記紀神話に関する方法論を、復古神道のより大きな枠組みの中で再検討して修正を施すことによって、イザナミの出産と死穢の場面を捉え直すための新たな観点を獲得した。また、伊勢中村町の伊佐奈岐宮・伊佐奈弥宮の現地調査を行った。まず、(前年度の)「祀る」という概念による神と人との峻別という方法諭においては、イザナミの「死」に際して発生したイザナキ・イザナミの「感情」が取り零される危険があるということがわかった。即ち、イザナキの「悲し」・イザナミの「悔し」という根本感情は、イザナミの「死」によって初めて顕現したものであるから、イザナミの「死」は、これらの根本感情と一体的なものとして捉えられなければならないということが明らかとなった。そこから、本居宣長の文芸における「感情」の論を再検討したうえで、宣長においては未完にとどまっていると思われる、神話における「感情」の論、あるいは「感情」と一体のものとしての「死」の論への拡張が、本研究の更なる課題として浮上してきた。そこで、以上の問題関心に最も適しており、またイザナミの「死」および「穢」の中古的継承形態として位置づけられ得、また具体性にも富む『源氏物語』の夕顔の「死」および「穢」について、「感情」と一体のものとして考察することを試みた。死ぬ夕顔と生きる光源氏との間においては、ずれを伴いつつも「心細し」という感情の伝染ないし共有があるのに対し、死ぬイザナミと生きるイザナキとの間においては、感情は相補的ではあるがどこまでも峻別されるものであること、共通点としての「悲し」はいずれも生者の側のものであること、最たる相違点として死者の死後の存在の有無、などが明らかとなった。

「生」と「死」の隔絶を見ない世界観においては、生から死へ・死から生への連鎖・因縁が常に意識されてくることになる。これは『源氏物語』が仏教的な世界観を独自に日本的に解釈し直し、「生」と「死」の物語として具体化させたということを意味している。以上との対比から、『古事記』は死生観において意図的に仏教を排除しているということが改めて発見された。イザナミは「生む」ことにおいて、自動的身体との乖離としての「感情」を獲得する素地を得、「死ぬ」ことにおいて身体から完全に分離した「感情」を獲得した。したがって、「死」は身体の喪失と「感情」の獲得を面すものであるということが発見されたといえる。
RIビームの2次核反応を用いた中性子超過剰核の核構造研究

本研究で必要となる主要な測定装置である中性子検出用ホドスコープは平成2年度に完成し、前年度はそれを用いた実験を開始することができたが、本年度は実験を継続するとともにデータの解析に努力を払った。実験は理化学研究所のリングサイクロトロン施設にある不安定核ビームラインRIPSを用いて行なわれ、^<11>Li等の中性子ハロー核のクーロン分解反応(EMD)及び破砕反応を調べた。これらの実験の特徴は二次反応で発生するすべての放出粒子を測定する点にあり、そのために高立体角で高い検出効率を持つ中性子用ホドスコープがきわめて有効に機能した。このようなエクスクルーシブな測定データからは、反応の終状態で生成された励起状態(非束縛)の質量が決定できるとともに、任意の粒子対の相関や、相対的角度分布が求められ、核構造及び反応機構についての詳しい情報が得られる。本研究では特に、^<11>Beと^<11>LiのEMD反応を詳細に調べた。その結果、ハロー核に特有な低エネルギー連続状態への励起は基本的には非共鳴的な直接分解反応であることが確認され、その励起スペクトラムからハロー中性子の空間分布や中性子間の核内2体相関の様子が明らかになりつつある。一方、中性子ハロー核の破砕反応を調べた実験においては、非束縛な原子核状態が破砕片として大きな確率で生成されることが見いだされ、それらの不変質量が求められた。この方法はドリップラインを超えた原子核の質量測定にも有効であろう。実験結果の解析はまだ継続を要する部分がある。主要な論文はそれを持って来年度に行なう予定である。二次核反応を用いるこの研究においては、事象数の少なさを補償するにたる大立体角(重心系で50%以上)・高測定効率(数10%)と励起準位を分離する(△E≦数100keV)のに十分な時間および位置(角度)分解能(ともに1%以下)とを併せ備えた、中性子検出器系の開発がとりわけ重要である。さらに2個の中性子の同時検出を可能にするために、クロスト-クを識別できることも要請される。本年度は、これらの条件を満たす検出器として、中性子ホドスコ-プを設計し、1.5面を製作した。このホドスコ-プの構成単位は、6cm(高さ)×6cm(奥行き)×110cm(幅)のプラスチック・シンチレ-タ-で、両側に独立の光電子増倍管を接続したものである。これを16本並べてホドスコ-プ1面を形成した。位置情報は、高さおよび奥行き方向に関してはどのセグメントから信号がきたかで得られ、横方向は、両側の光電子増倍管からの信号の時間差から得られる。標準線源および宇宙線を用いたテストから横方向の位置分解能が約2cmであった。約70MeVの中性子ビ-ムによるテストも行い、飛行時間差および信号の波高からガンマ-線との識別や時間分解能が調べられた。現在これらのテスト結果のまとめおよび不安定核反応デ-タ収集・解析用のソフトウエアの開発も行っている。中性子過剰核の構造・反応に関する理論計算も進行中である。前年度に制作した中性子検出用ホドスコ-プの性能テストを宇宙線を用いて行い、スル-補正(時間情報と波高の相関の補正)を行うことにより、位置分解能1.5cm、時間分解能1ns以下の性能を得た。理化学研究所リングサイクロトロン施設の2次ビ-ムラインRIPSで生成分離された核子あたり45MeVの^<11>Liビ-ムを用いて、^<11>Li+Pb→^9Li+2n+X反応の測定を行った。この反応で生成された^9Liは薄いプラスチックシンチレ-タ、MWPCおよび中性子用ホドスコ-プの1面目で検出され、粒子が通過した位置、△E、E、TOFの情報から粒子識別および運動量を求めた。中性子に関しては、ヒットしたホドスコ-プのセグメント、左右の信号の時間差、TOFから運動量が得られた。1つの中性子が複数の検出器をヒットするクロスト-クは異なるホドスコ-プ間の時間差および位置の情報を用いて観測さた。実際の解析では下流の検出器の信号が上流の信号より早い事象だけを用いて行った。測定した3つの粒子の不変質量を計算しそこから^<11>Li核の励起スペクトルが得られ、励起エネルギ-1MeV付近にソフトE1モ-ドに対応するピ-クを得た。さらに、^9Liと同時測定された2中性子間の相対エネルギ-スペクトルも得られ、それが非常に低いエネルギ-(約50keV程度)に狭いピ-クを観測した。このピ-クはもとの^<11>Li^*の中の2中性子が非常に強く相関していることを示唆している。これら新しい実験結果に基づく中性子過剰核の構造・反応に関する理論計算も進行中である。

このようなエクスクルーシブな測定データからは、反応の終状態で生成された励起状態(非束縛)の質量が決定できるとともに、任意の粒子対の相関や、相対的角度分布が求められ、核構造及び反応機構についての詳しい情報が得られる。本研究では特に、^<11>Beと^<11>LiのEMD反応を詳細に調べた。その結果、ハロー核に特有な低エネルギー連続状態への励起は基本的には非共鳴的な直接分解反応であることが確認され、その励起スペクトラムからハロー中性子の空間分布や中性子間の核内2体相関の様子が明らかになりつつある。一方、中性子ハロー核の破砕反応を調べた実験においては、非束縛な原子核状態が破砕片として大きな確率で生成されることが見いだされ、それらの不変質量が求められた。この方法はドリップラインを超えた原子核の質量測定にも有効であろう。実験結果の解析はまだ継続を要する部分がある。主要な論文はそれを持って来年度に行なう予定である。
緑膿菌性肺傷害に対する新規免疫療法の開発

日本の主な死因別死亡統計において、肺炎が脳血管疾患を抜いて第3位を占めるように至った。この背景には、高齢化社会や医療の高度化に基づく免疫不全患者の増加、抗菌薬の汎用による多剤耐性菌蔓延が深く関わっている。これら肺炎の主な起炎菌には、緑膿菌に代表されるグラム陰性桿菌やMRSA(メチシリン耐性黄色ブドウ球菌)などが含まれる。そこで、新たな方法で病原性細菌に対抗して免疫力を高める予防法や、従来の抗菌薬には頼らない方法で病原性のメカニズムに対抗できる新しい治療法の開発が強く求められている。申請者らは、グラム陰性菌の起炎菌として最も頻度の高い緑膿菌性に対する免疫療法を検討してきた。これまでの研究で、細菌感染症に対して現在臨床で唯一使用可能な抗体製剤である市販ガンマグロブリン製剤には、緑膿菌性肺傷害に対して保護効果があることを見出した。一方で、近年の分子細菌学の研究により、多くの病原性グラム陰性桿菌は、III型分泌システムと呼ばれる相同性の高いメカニズムを用いて、その病原性を発揮していることが明らかにされてきた。そして、市販ガンマグロブリン製剤における肺傷害改善のメカニズムとして、緑膿菌の主要な病原毒性であるIII型分泌システムの阻害に加えて、緑膿菌の未同定の表面抗原に対する抗体分画が関与していることが解った。今回、これら免疫に関与する表面抗原タンパクの中から、ガンマグロブリンの抗肺傷害作用に関与する表面抗原タンパクを同定し、それをもとに新しい免疫療法の開発を目指す。研究計画の大枠としては以下を計画していた。・緑膿菌PA103株中の表面抗原タンパクの解析をMS-IT-TOF(液体クロマトグラフィ質量分析計)を用いて行う。・抗原タンパク遺伝子のクローニング、遺伝子組み換えタンパクの作成を行い、それをもとに抗体を作成し動物実験にて効果を検証する。その中で平成29年度の当初の目的として1.緑膿菌表面抗原の抽出2.緑膿菌表面抗原に対する市販ガンマグロブリン製剤の免疫ブロット3. LCMS-IT-TOF(液体クロマトグラフィ質量分析計)を用いた表面抗原タンパクの解析4.抗原タンパクのクローニング、遺伝子組み換えタンパクの作成5.各種抗体の作成を計画していたが、上記プロジェクトに関して概ね順調に進展している。今後は、抽出した抗体を用いて動物モデルでの検討を行う予定である。具体的な実験は以下のプロトコールを計画している。緑膿菌PA103株を用いてマウス急性肺傷害モデルを作成する。マウスに対して吸入麻酔薬を用いて全身麻酔下で致死量の緑膿菌を気管内に投与する。表面抗原に対する抗体の投与:上記方法での緑膿菌投与前もしくは投与後に表面抗原に対する抗体を静脈内投与する。またガンマグロブリン製剤に対して表面抗原に対するアフィニティカラムを作成し、表面抗原に対する抗体を除去した製剤で効果が減弱するか検討する。また、表面抗原タンパクからワクチンを作製し、予防効果を確認する。これらの効果判定として、肺胞構造の解析を中心に免疫組織学的、生理学的検討を加える。具体的には、緑膿菌投与後24時間までの体温・生存率を測定し、24時間の時点で肺の浮腫の程度の定量評価を行う。また肺内・血中細菌数、各種サイトカイン、MPO(ミエロペルオキシダーゼ)活性等炎症パラメータも併せて測定する。最後に、肺の組織図を記録し比較する。また既に効果が得られている抗PcrV抗体との併用療法についても検討を行いその効果を確認していく。さらに緑膿菌の病原毒性をブロックできる特異抗体濃度を高めたガンマグロブリン製剤を精製して臨床応用が可能となるよう開発を進める。

その中で平成29年度の当初の目的として1.緑膿菌表面抗原の抽出2.緑膿菌表面抗原に対する市販ガンマグロブリン製剤の免疫ブロット3. LCMS-IT-TOF(液体クロマトグラフィ質量分析計)を用いた表面抗原タンパクの解析4.抗原タンパクのクローニング、遺伝子組み換えタンパクの作成5.各種抗体の作成を計画していたが、上記プロジェクトに関して概ね順調に進展している。日本の主な死因別死亡統計において、肺炎が脳血管疾患を抜いて第3位を占めるように至った。この背景には、高齢化社会や医療の高度化に基づく免疫不全患者の増加、抗菌薬の汎用による多剤耐性菌蔓延が深く関わっている。これら肺炎の主な起炎菌には、緑膿菌に代表されるグラム陰性桿菌やMRSA(メチシリン耐性黄色ブドウ球菌)などが含まれる。そこで、新たな方法で病原性細菌に対抗して免疫力を高める予防法や、従来の抗菌薬には頼らない方法で病原性のメカニズムに対抗できる新しい治療法の開発が強く求められている。申請者らは、グラム陰性菌の起炎菌として最も頻度の高い緑膿菌性に対する免疫療法を検討してきた。これまでの研究で、細菌感染症に対して現在臨床で唯一使用可能な抗体製剤である市販ガンマグロブリン製剤には、緑膿菌性肺傷害に対して保護効果があることを見出した。一方で、近年の分子細菌学の研究により、多くの病原性グラム陰性桿菌は、III型分泌システムと呼ばれる相同性の高いメカニズムを用いて、その病原性を発揮していることが明らかにされてきた。そして、市販ガンマグロブリン製剤における肺傷害改善のメカニズムとして、緑膿菌の主要な病原毒性であるIII型分泌システムの阻害に加えて、緑膿菌の未同定の表面抗原に対する抗体分画が関与していることが解った。今回、これら免疫に関与する表面抗原タンパクの中から、ガンマグロブリンの抗肺傷害作用に関与する表面抗原タンパクを同定し、それをもとに新しい免疫療法の開発を目指す。研究計画の大枠としては以下を計画していた。・緑膿菌PA103株中の表面抗原タンパクの解析をMS-IT-TOF(液体クロマトグラフィ質量分析計)を用いて行う。・抗原タンパク遺伝子のクローニング、遺伝子組み換えタンパクの作成を行い、それをもとに抗体を作成し動物実験にて効果を検証する。今後は、抽出した抗体を用いて動物モデルでの検討を行う予定である。具体的な実験は以下のプロトコールを計画している。緑膿菌PA103株を用いてマウス急性肺傷害モデルを作成する。マウスに対して吸入麻酔薬を用いて全身麻酔下で致死量の緑膿菌を気管内に投与する。
学習・教授プロセス構造の再構成による授業設計の演習化

学校教育の現場では,事例の共有を通じて授業の改善,指導能力の向上を目指す「授業研究」が教授方法に関する知識(以下,教授知識とする)を共有と学校教育の質を支える重要な役割を担っている.しかし,各事例に含まれる教授知識は各教師が教授内容と暗黙的に統合した結果であり,そこから教授知識を分離することが必要なため共有・再利用が難しい.本研究課題では代表者による教授知識のオントロジー工学的構造化と研究分担者による学習対象の構造化に基づく学習環境デザインの研究成果に基づき,教授知識と教授内容の区別を明確にした授業事例の構造化とそれの再構成によって授業設計を追体験する授業設計演習システムの実現を目指す本研究課題では,授業研究の支援の一環として,教授知識と教授内容の区別を明確にした授業事例の構造化とその際構成によって授業設計を追体験する授業設計演習システムの実現を目指しており,本年度は以下の二つの課題に取り組んだ.(27-1)学習・教授プロセスモデルの教師向けレイヤの設定OMNIBUSオントロジーによる学習・教授プロセスモデルを研究者および計算機処理レイヤとし,教師が日常的に扱うための粗いレベルの教師向けレイヤを設定して対応付けた.この教師向けレイヤの設定は途中ぢゃの教員の協力の下で行った(27-2)授業案再構成演習の形式の検討Kit-build概念マップの考え方を基本に,既存の授業案に対応する学習・教授プロセスモデルをそこに含まれている教授方法(PK)と教授内容(CK)を構造化したものとし,それを分解して提供し,教師に再構成してもらうことによって授業設計を追体験する環境とする.これを実現する環境のプロトタイプを作成した.計画していた学習・教授プロセスモデルの教師向けレイヤの設定と授業案再構成演習の形式の検討を行い,授業案再構成演習システムのプロトタイプを作成できた.H28年度は授業案再構成演習システムの設計と開発を行った.授業案再構成演習システムの設計においては,H27年度の成果に基づき,ここで行ったのは学習・教授プロセスモデルを実際の教師に利用してもらうことで,理解しやすい部分とそうではない部分を明確にすることである.その結果として,実際の教師が使う上での利用可能なレベルの抽象度については分かったが,用語の設定の難しさについては依然として課題が残っている状況になっている.これはH29年度の課題として引き続き取り組む.授業案再構成演習システムの開発については,当初の計画通り,サーバ・クライアント型アプリケーションとして,Andoroidタブレット上で動作するプロトタイプを実装した.現在の成果については,研究協力者の現職教師に利用してもらい,フィードバックをもらっている状況であるが,まだ分かりやすいシステムにするためには改善が必要である.こちらについても現在開発中であり,H29年度に引き続き開発を進め,夏に評価を行う予定である.H28年度内で授業案再構成演習システムの設計を完了する予定であったが,システムを実際に利用しながら形成的に評価し,改良していくことが必要と考えられるため,現状の設計で開発フェーズに移っている.開発,評価,設計のサイクルを回していくために当初の予定よりも時間がかかっている.H29年度は授業案再構成演習システムの開発と評価を行った.授業案再構成演習システムの開発においては,H28年度の成果に基づき,実際の教師が利用する上で適切な抽象度に設定するためにインタフェースとコンテンツの改良を行った.特にコンテンツでは,研究分担者の協力の下で各要素の表示を単純化し,分かりやすくすると共に,内部的には今までと同じ処理ができるようにした.本システムは,当初の計画通り,サーバ・クライアント型アプリケーションとして,Andoroidタブレット上で動作するアプリケーションとして実装した.評価については,教員免許更新講習において本システムを利用し,その妥当性と有用性を検証した.用意したコンテンツは6種類であり,それぞれが実際の教師にとって再構成可能であることを確認した.また,本システムを利用することで,学習指導案に記述されている授業の流れだけではなく,その意図の理解が促進されると共に,複数の指導案の内容の比較ができた.比較対象は,学習指導案のみを読むことであり,それだけでは,表層的な内容での比較の割合が大きかったが,本システムを利用して再構成することで,個々の学習指導案の深層的な内容を理解し,それをベースに表層的内容の意図を理解すると共に,学習指導案間の同一点,相違点を明確に把握できた人が増えた.学校教育の現場では,事例の共有を通じて授業の改善,指導能力の向上を目指す「授業研究」が教授方法に関する知識(以下,教授知識とする)を共有と学校教育の質を支える重要な役割を担っている.しかし,各事例に含まれる教授知識は各教師が教授内容と暗黙的に統合した結果であり,そこから教授知識を分離することが必要なため共有・再利用が難しい.本研究課題では代表者による教授知識のオントロジー工学的構造化と研究分担者による学習対象の構造化に基づく学習環境デザインの研究成果に基づき,教授知識と教授内容の区別を明確にした授業事例の構造化とそれの再構成によって授業設計を追体験する授業設計演習システムの実現を目指す28年度は授業案再構成演習システムの設計を完了させ,29年度からの評価を実施できるようにシステムの慣性を目指す.H29年度は最終年度であり,開発を完了し,評価まで行う.評価については,夏に評価実験を行う計画があり,それまでに実際に教師が利用できるシステムとして完成させ,その後は取得したデータを分析し,研究成果として公表する予定である.当初購入を予定していたプロトタイプテスト用のタブレットが入手不可になり,機種の選定に時間がかかったために28年度中の購入を見送り,H29年度に購入することとした.必要とするスペックのタブレットが見つかったので,それを購入するのに利用する
精原幹細胞の維持ならびに分化におけるホメオドメイン転写因子Meis1の役割

精子形成は、精子の幹細胞である精原幹細胞の維持および分化、精母細胞の減数分裂、精細胞の変態と一連の過程を経て進行して行く複雑な過程であるが、精原幹細胞の維持および分化制御過程に関わる転写制御機構は未だに知見が乏しい状況である。本研究では、造血幹細胞ならびに他の組織幹細胞の維持に関与する事が知られているホメオドメイン転写因子であるMeis1ならびにpKnox1が、精原細胞の分化ならびに増殖に重要な機能を果たしている事を明らかにした。精子形成は、精原細胞の増殖および分化、精母細胞における減数分裂を経て、半数体の精子細胞、機能的な精子への形態変化へと進行していく。近年、Plzf、Ngn-3、Nanos2、Sox3などの分子が精原細胞の維持や分化に関与することが明らかにされてきているが、精原細胞の幹細胞性維持機構や分化制御に関わる転写制御機構については、未だ知見が乏しい状況である。Meis1は、TALE-familyに属するホメオドメイン転写因子であり、当研究室ではコンディショナルノックアウトマウスを用いて、Meis1が造血幹細胞や上皮幹細胞の維持に関与していることを明らかとしてきている。精巣においても、Meis1はThy1陽性c-Kit陰性の精原細胞に強く発現していることから、Meis1が精原細胞の増殖ならびに分化の制御に関与している可能性が考えられる。そこで本研究では、精原細胞特異的にMeis1を欠損するマウスを用いて、精子形成におけるMeis1の役割について解析を行った。Ngn3-cre ; Meis1^<F/F>マウス精巣の組織学的解析を行った結果、4週齢では、コントロール精巣と比較して顕著な形態学的な異常は観察されなかったが、7週齢の精巣においては、精細管が萎縮あるいは空胞化し、精子形成不全であった。空胞化した精細管内に精原細胞は認められず、一方、萎縮した精細管では精原細胞が蓄積し、それら蓄積した精原細胞は、TUNEL陽性のアポトーシスを起こしていた。また、16週齢のNgn3-cre ; Meis1^<F/F>マウス精巣においては、ほぼ全ての精細管が空胞化し、空胞化した精細管内に精原細胞は存在せず、TUNEL陽性細胞も認められなかった。以上の組織学的解析結果は、Meis1欠損により分化停止を伴う精原細胞の異常蓄積が起こり、それに伴いアポトーシスによる精原細胞の消失が生じた可能性を示唆しており、したがってMeis1が精原細胞の増殖あるいは分化に重要な機能を有していることが明らかとした。しかしながら精原細胞の幹細胞性維持機構や分化制御に関わる転写制御機構については、未だ知見が乏しい状況である。本実験計画は、Hox共役転写因子であるMeislが造血幹細胞の維持に寄与していると言う知見に基づき、精原細胞の維持、分化におけるMeislの機能を解析することを目的とした。当初計画していたMeis1欠損マウスを用いた精子形成機構の解明は、用いるマウスの遺伝的背景により表現型に差異が認められ、研究計画通りに進行することが難しいことが判明した。そこでMeis1と同じファミリーに属し、精巣内で高発現するpKnox1の精子形成過程における機能解析を行った。タモキシフェン誘導的に全身性にpKnox1を欠損できるマウス(Rosa26-creER^<T2>;pKnox1^<F/F>)を用いて解析を行ったところ、精巣の大きさ、重量が共に減少し、著しく萎縮した精細管が認められた。また、精母細胞までに精子形成は停止しており、それらの細胞のアポトーシスが有意に増加していた。さらにpKnox1の生殖細胞特異的機能を解析するため生殖細胞特異的にpKnox1を欠損するマウス(TNAP-cre;pKnox1^<F/F>)を用いて解析を行ったところ、Rosa26-creER^<T2>;pKnox1^<F/F>マウスと同様の表現型が認められた。これらのことからpKnox1が生殖細胞特異的に精母細胞までの増殖および分化に寄与することが明らかにされた。これらの知見は、精原細胞の分化および増殖を制御する機構の一端を解明する一助となり、転写因子を用いたリプログラミングによる脱分化・分化転換を介した組織再生法の開発基盤となる可能性を有しているものと考えられる。
競争法の視点からみた商標機能論の再構築

本研究は、商標の出所表示機能が、知的財産権による保護の他の局面でも重要になっている点を明らかにした。特に、インターネットの局面ではサーチの際の出所表示機能が決定的となっていることを、法と経済学の視点等から検証した。その反面、商標の出所表示機能の意味を希薄化し、商標権の保護範囲を拡大すると、商標の自由利用に大きな弊害が生じうることが判明した。以上の2点が、著作権法(フェアユース、私的複製、侵害主体)・特許法(標準必須特許、ライセンス、損害賠償)における同様の利害状況においても生じうることを発見した。結果として、標識法特有とされてきた法理を創作法にも転用すべき場面が増加していることを見出した。本研究課題は、商標法を競争法(独占禁止法、不正競争法)の観点から検討するものであるが、本年度は、商標法との比較の対象となる創作法の2つの領域(著作権法と特許法)で、競争法の視点から考察し、わが国の法現象のみならず欧米の事例、知見をもとに2つの論文を執筆した。また、標準必須特許権の行使について競争法の視点から論文を執筆し、中山信弘先生古稀記念論文集に脱稿済みである。標準必須特許の権利濫用の法理が、本研究課題の一つである、商標権の権利濫用の法理とも関連する、という仮説をたてて、論証することに努めた。本研究によってさらに論拠や考察を積み重ねていく予定である。このように、商標法と競争法の関係が、創作法と競争法の関係とどのような点で共通し、どのような点で異なるのか、具体的な問題の検討をとおして、少しずつ解明することができたと考えている。さらに、海外研究調査や国内での研究会での出席をとおして、商標法に関する知見を得た上で、文献を収集した。本研究課題は、商標法を競争法(独占禁止法、不正競争法)の観点から検討するものであるが、不正競争法内での標識の保護との比較対象である営業秘密の保護(および国際私法の問題)、および、商標法の比較対象となる創作法の2つの領域(特許法と著作権法)において、競争法の視点から考察した。さらに、工業所有権法学会において、知的財産の帰属に関して横断的考察(職務発明、職務著作、職務標識、営業秘密)について報告した。業績の1つ目は、知的財産の帰属に関する横断的考察を、各知的財産法の保護の対象、および、国際私法の視点からも、多角的に検討した(原稿は脱稿済みである)。本課題との関係では、職務標識と職務著作のバランスからも創作者の報酬請求は認められないことを指摘した。2つ目は、標準必須特許権の行使で問題となった権利濫用法理と、本研究課題の一つである商標権の権利濫用法理を、競争法の市場概念から、比較検討し、後者の商標権の考え方が導入されたものに近いことを論証し、特許権の特許権の行使の前段階の行為を規制すべきことと、特許法・独占禁止法の限界を指摘した。3つ目は、国際私法(準拠法)における一般条項の必要性がどこにあるかを、営業秘密の保護に関する国際私法上の問題の検討をとおして明らかにした。本研究との関係では、同じ不正競争法内における準拠法決定(性質決定)において、標識保護類型と、営業秘密の保護類型の異同を明らかにした。4つ目は、著作権法の教科書において著作権の制限と著作権の侵害主体について執筆し、また、著作権法の一般的制限条項(フェアユース規定)の意義に関する研究を現在おこなっている。知的財産法と競争法の関係を、創作法と標識法(商標法・不正競争防止法)に分けて考え、また、不正競争防止法において標識とそれ以外を対比するという、研究指針を立てることができたため。また、主に商標法について欧州の研究調査をおこない、新たな課題を見つけることができたため。「労働関係における知的財産権の帰属、報酬、人格権的側面についての横断的考察」日本工業所有権法学会年報39号(pp.147-184)を公表した。労働関係における知的財産(権)の帰属について、著作権・特許権から拡張して、キャラクターや商標権などの標識、ひいては営業秘密の帰属について横断的に考察した。とりわけ、キャラクターや商標など、出所表示機能にかかわる標識が、他の知的財貨(特許権・著作権・営業秘密)と比較して、どの点がどのように異なり、また、どの点が共通するかを明らかにした。特に、キャラクターや商標などが出所表示機能のみならず、大きな資産価値を有していることを明らかにした。また、著作権のフェアユースの役割の拡大について、「大量デジタル情報の利活用におけるフェアユース規定の役割の拡大ー著作権法(個別制限規定)の没落と自生的規範の勃興ー」『しなやかな著作権制度に向けてーコンテンツと著作権法の役割』を脱稿し、著作権の制限規定と、クラウドなどの著作権の侵害主体の問題について、欧米の判例法および実態を詳しく論じ、著作権法におけるフェアユース規定の導入を基礎づけた。また、教科書「ストゥディア知的財産法II著作権法」を発刊し、著作権の制限と消滅事由、著作権の侵害とその救済、を執筆した。これらの論考で、侵害主体、制限規定を、広く深く検討し、商標権侵害の場合と比較する際の基本的視点、および、デジタルやネットにおける問題点の把握をすることができたと考えている。特許権・著作権・営業秘密における権利等の帰属、および、著作権法におけるデジタルやネットにおける侵害の検討をとおして、商標権侵害の場合比較する基礎を築くことができたと考えるため。

商標権の保護対象に関する研究の前提として、「大量デジタル情報の利活用におけるフェアユース規定の役割の拡大ー著作権法(個別制限規定)の没落と自生的規範の勃興ー」『コンテンツと著作権法の役割ーしなやかな著作権制度に向けてー』(信山社・2017年)において、著作権の制限規定の役割の拡大を、著作権侵害主体との関係で分析し、公表した。また、知的財産権(特許権)侵害の損害賠償について、主としてドイツ法・EU法を素材とし日本法と比較した論考を脱稿した(工業所有権法学会年報)。その中で、特許権侵害と商標権侵害の損害を比較し分析した。特に、特許権のグループ(特許権の信託やライセンスによる団体など)など、権利者が多数の場合において、独占的通常実施権をおこなった特許権者および特許権のライセンシーが、逸失利益ではなく、市場機会の損害概念のもとで侵害者利益やライセンス料相当額の請求をなしうるかを検討した。その中で、ライセンシーがサブライセンスする利益が、特許製品の品質・価格なのか特許製品のブランド保護なのか、という視点から、特許権の保護対象と商標権の保護対象を比較して分析した。また、逸失利益において損害が生じないと証明された部分について、さらにライセンス料相当額の損害賠償を併用して請求できるかという問題において、名誉声望やブランドの利益については、特許権の保護対象と異なるため、個別の損害項目を積み重ねて主張できると考えた。その場面においって商標権の保護対象と特許権の保護対象を比較分析した。本研究は、商標の出所表示機能が、知的財産権による保護の他の局面でも重要になっている点を明らかにした。特に、インターネットの局面ではサーチの際の出所表示機能が決定的となっていることを、法と経済学の視点等から検証した。その反面、商標の出所表示機能の意味を希薄化し、商標権の保護範囲を拡大すると、商標の自由利用に大きな弊害が生じうることが判明した。以上の2点が、著作権法(フェアユース、私的複製、侵害主体)・特許法(標準必須特許、ライセンス、損害賠償)における同様の利害状況においても生じうることを発見した。結果として、標識法特有とされてきた法理を創作法にも転用すべき場面が増加していることを見出した。知的財産法と競争法の関係を、創作法と標識法(商標法)に分けて考え、両者の相違点、共通点を探るという、研究指針をたてることができたため。また、主に商標法について欧州の研究調査をおこなった。商標法についてアメリカ法も研究調査の対象とするとともに、具体的問題について検討する予定である。欧州の損害賠償について、特許権・著作権のみならず商標権も含めた横断的検討を行い、かつ、欧米の商標法の比較法的考察を引き続き行い、出所表示機能にかかわるテーマについて考察する。知的財産法商標法についてアメリカ法も研究調査を行うとともに、具体的問題について検討する予定である。次年度に海外調査研究を当初計画予定より1回多くする必要性が生じたことから、当初今年度支出予定の、文献・書籍費については、学内の研究費と自己負担でまかなったため。海外出張による資料収集により書籍購入費を節約できたため。次年度に海外調査研究を当初計画予定より1回多くする必要が生じたことから、当初今年度支出予定の、文献・書籍費については、学内の研究費と自己負担でまかなったため。欧州とアメリカの商標法について海外調査研究をおこなう。海外出張による情報収集に使う予定である。