hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ミューオン原子を用いたレプトンフレーバーを破る実験の提案

ミューオン原子内でレプトンフレーバーが破れている場合に起こりうるμeー>ee反応の反応率を求めた。その結果として、たとえばウラニウムをターゲットに使えば10^17個のミューオンを用意できれば、現在のμー>eee反応の制限と同等の制限を得られることがわかった。また、電子が二つ出てくるが、その方向とエネルギーの相関を見ると原理的には有効作用の種類も区別できることも示した。レプトンフレーバーの破れを間接的に推定するため、超対称標準模型においてレプトンの世代混合を入れた場合に、元素合成の予言がどのように変わるかを計算した。超対称標準模型において、タウレプトンの超対称性による相棒粒子であるスタウが暗黒物質であるニュートラリーノと質量において強く縮退する場合、スタウは長寿命となり元素合成に影響することはよく知られているが、従来の研究ではレプトンの世代混合は導入されていなかった。ニュートリノ振動などを考えるとこのような状況は不自然であり、そこでそれを導入してその影響について調べた。その結果、世代の混合の影響は大変大きく、ほんの少ししか入れられないこと、しかし入れることによって実験値との一致が良くなることを確認した。一方で、新しい物理の代表格であり、現在一番熱い話題であるヒッグス粒子について、見つかっている粒子が実はヒッグス粒子ではない可能性について調べた。具体的には、電荷を持たない中性のスカラー粒子を加えた模型を考え、それがLHCで見つかっている新粒子である可能性について調べた。研究当初は、実は当時見つかっていた粒子はそのような粒子のみからできているとしてもむ矛盾であることが示せたが、具体的に発表する段階になって新しいデータを加えると、いわゆるヒッグスとその新粒子の混合状態として考えるのが最適であることがわかった。さらに、この模型においてはほかにもトップ粒子に対応する新粒子が必要となるため、世代の混合の影響もこれまでのものは異なり新しいフレーバーの破れを出すことがわかった。我々が過去に提案したレプトンフレーバーの破れをミューオンを使って観測するための第4の方法(μ-+eー>e-e-という反応)の有効性を確認するため、より詳細な反応率の計算を行うことを目指した。具体的には、ミューオン及び電子の波動関数を相対論的な方程式から数値的に求め、それを基に反応率を計算することである。しかし、近々COMET実験においてμ電子転換の観測を開始することが確定したため、その反応率を計算する基となる有効理論の比較を行うことが重要だと考え、輻射型ニュートリノ質量生成模型やRパリティを破った超対称標準模型を基にした有効理論を考え、そこからそれらによるおおよその反応率の見積もりを行った。これらの模型では、他の観測料との関連を見ることも出来るので、近い将来にどのような組み合わせの実験結果が得られるかにより、模型の取捨選択がある程度行えることになる。結果は国際学会や国内の学会で発表を行った。また、通常の超対称模型においてスタウとニュートラリーノが質量において強く縮退する模型を考えると宇宙初期の元素合成の謎であるリチウム問題を解決出来ることをこれまで示してきたが、レプトンフレーバーの破れを入れることでよりよく解決出来ることが分かった。そこで、どのようにレプトンフレーバーの破れが入るとより現在の観測に合うのか、またそこからどのような影響がこの第4の方法にあるのかについて検討を行った。ミューオンを使ったレプトンフレーバーの破れを観測するための実験は近い将来計画されているものにMEG-IIとCOMETがある。前者はミューオンが電子と光子に崩壊する現象μ->eγを観測使用とする実験であるのに対して、COMETミューオンが電子に変わるμe転換を観測しようとする実験である。何となく前者が先に見える、つまり崩壊率が高い、という雰囲気が業界に蔓延しているが、実際は全く違う性質の相互作用によって引き起こされる可能性があるので、μe転換の方が起こりやすいという可能性は十分存在する。そこで、実際にCOMETがレプトンフレーバーの破れを観測しMEG-IIが観測しなかった場合に、説得的な理論があるか、有ったとしてそれをどのように検証していけばいいのかについて議論した。参考となる(指針となる)理論としてRパリティを破った超対称模型をとり、定量的かつ定性的に、LHC実験まで含めて検証可能性を考察した。一方で、IceCube実験で観測されている宇宙ニュートリノのスペクトラムについてもμτ対称性をゲージ化した模型で考慮した。このスペクトラムはおおよそ理論の予想と一致しているが、400TeV-1PeVのエネルギー帯のニュートリノが観測されていない。これを説明するために、宇宙背景ニュートリノと宇宙ニュートリノがこの新たに導入した相互作用を通して散乱し、それによりこのエネルギー帯のニュートリノが地球に届かないとすると、ミューオンの異常磁気能率の問題を含めて、一つの枠組みで説明出来ることを示した。レプトンフレーバーの破れは、ニュートリノ振動が確立したことから標準理論を超える理論に存在することはわかっていて、その候補ごとにどのような有効相互作用が可能か、どれくらいの大きさになるかが計算できる。有効相互作用の種類は複数あるので、それらを識別するため既存の実験手法以外の方法が必要であり、この反応はその候補となる反応である。具体的には、原子ごとにミューオンおよび電子の波動関数をDirac方程式を解くことで求めて、その波動関数を使ってレプトンフレーバーの破れを起こす有効作用が四体フェルミ相互作用として得られる場合の反応率を計算した。

その結果として、従来の近似計算と同様原子番号が大きいほど反応率が高くなることを見たが、その反応率の高くなり方は相対論的効果でより強くなることを見た。これにより、たとえばウラニウムをターゲットに使えば10^17個のミューオンを用意できれば、現在のμー>eee反応の制限と同等の制限を得られることがわかった。また、電子が二つ出てくるが、その方向とエネルギーの相関を見ると原理的には有効作用の種類も区別できることも示した。一方で、IceCubeで観測した宇宙ニュートリノの欠損は、ミューオンフレーバーに特異なことが起こる可能性を示しているかもしれない事例である。それで、それに即した模型を考え、その場合の宇宙ニュートリノの伝搬を計算することで、どのような模型が可能化についての考察も行った。ミューオン原子内でレプトンフレーバーが破れている場合に起こりうるμeー>ee反応の反応率を求めた。その結果として、たとえばウラニウムをターゲットに使えば10^17個のミューオンを用意できれば、現在のμー>eee反応の制限と同等の制限を得られることがわかった。遅れの一番の理由は、研究支援者が任期の途中で宮崎大学の准教授に採用されることになったため、辞任してしまったことにある。もう一つの理由は、必要な数値計算をする上で作ったプログラムに入っていたバグがなかなかとれなかったことにある。27年度が最終年度であるため、記入しない。素粒子論プログラムのバグは最近発見し、きちんと動いていることを他の研究者と互いにチェックすることで確認した。また、新たに研究支援者も雇えることとなった。これにより残りの年度内で、予定通りの研究を行えると考えている。当初予定していた研究支援者が着任できないことになり、ほかの方を探すことになったため、研究の進展が当初の想定より遅れた。研究支援者として雇用していた研究員がよりよい条件の職を見つけて離職。その後任を探すのに手間取った。年度の途中で、研究支援者が宮崎大学の准教授として転出してしまい、すぐに後任を探せなかったため。波動関数を数値的に作成し、反応率を求める。その際、効率的に計算するために群論の知識を今まで以上に活用する。今年度から新たに研究支援者を雇った。これにより反応率の計算を最後まで追考する。新たに研究支援者を雇う。研究支援者の雇用が遅れたため、繰り越しが出たが、遅れを取り戻す意味からも、必要に応じてもう一名短期で雇用し研究を推進する。研究支援者が途中で退職し、予定通り計画を進行出来なかったから。26年度から新たに研究支援者を雇い、計画の遂行を加速する。
地球磁気圏尾のダイナミックスの計算機シミュレ-ション

研究目的は3次元の電磁流体力学的(MHD)シミュレ-ションから地球磁気圏の構造とダイナミックスを調べて衛星観測結果と比較し,更にあけぼの衛星及びジオテ-ル衛星で観測されるであろう現象の一部を予測することにあった。このためには,目的に合致した高空間分解能のMHDシミュレ-ションコ-ドの開発と改良,及びス-パ-コンピュ-タを用いた大型MHDシミュレ-ションの実行及び計算結果の図形表示を通しての検討が必要であった。先ず,惑星間磁場(IMF)の東西と南北の面内における方向変化に依存した磁気圏尾部の構造とダイナミックスの時間変化をMHDシミュレ-ションから調べた。この結果,IMFが南向きの時,プラズマシ-ト中に磁気中性線が形成されて,熱いプラズマの塊がプラズモイドとして尾方向に放出されることが判った。IMFが南向きで,かつ比較的大きな東北成分を持っている時は,プラズモイドを包む磁力線はら施構造になる。そのヘリカルプラズモイドの両端の磁力線は,初期には地球電離層に結ばれていて,プラズモイドが尾方向に動くにつれて束ねられ,縦磁場をプラズマの代りに補捉して磁束ロ-プに似た構造を示すようになる。更に時間が経つと磁気リコネクションが尾部全体に広がり,全部磁力線が切れた後ヘリカルプラズモイドとして尾方向に放出される。続いて,数値的分散を低く押えた新しい3次元MHDコ-ドを開発し,グリッド間隔も半分にして精度を上げた地球磁気圏のシミュレ-ションを実行した。南向きIMFの場合が磁気圏境界の幅は最も狭く,北向きIMFの場合が最も厚くなる。これは北向きの場合,磁場は磁気圏境界を横切って比較的緩やかに変化する一方,南向きでは磁気中性線が形成され,プラズマ圧力が大きくなって磁気圏境界を急峻にするためである。更に南向きでは昼側磁気再結合のために境界層は大き波打つようになる。私達の研究目的は3次元の電磁流体力学的(MHD)シミュレ-ションから地球磁気圏の構造とダイナミックスを調べて衛星観測結果と比較し、更にEXOS-D(あけぼの)及びGeotail衛星で観測されるであろう磁気圏現象の一部を予測して討論することにあった。このためには、目的に合致したMHDコ-ドの開発と改良、ス-パ-コンピュ-タ-を用いた大型MHDシミュレ-ションの実行及び計算結果の図形表示が必須であった。昭和64年度は、先ず3次元のグロ-バルMHDシミュレ-ションから太陽風と地球磁気圏相互作用を調べ、惑星間空間磁場(IMF)の南北と東西成分に依存した磁気圏尾のダイナミックスを調べた。その結果、IMFが南向きでかつ東西成分が存在する場合、そのIMFの東西成分はプラズマシ-トの中心にまで侵入して尾部の磁気リコネクションによって、単純な閉じた磁力線ル-プで形作られたプラズモイドではなく、ら施状の磁場構造を持つヘリカルプラズモイドが形成されることが明らかになった。そのヘリカルプラズモイドの端の磁力線は初期には地球電離層に結合しており、尾方向に動き出すにつれてヘリカルプラズモイドの両端から電離層までの磁力線は束ねられ、縦磁場を中心に捕捉した束ロ-プの形状を作り出すことも判った。

尾の磁力リコネクションが更に進行すると電離層に接続していた磁束ロ-プ状の磁力線もすべて切れ、ヘリカルプラズモイドは尾方向に加速されながら伝搬する。更に、低域境界層として最近興味を持たれている磁気圏境界層のダイナミックスを調べるべく、MHDコ-ドの空間分解能を2倍に上げるとともに、数値精度の高い計算手法を新たに導入して、3次元のグロ-バルなMHDシミュレ-ションを継続的に実行している。研究目的は,3次元の電磁流体力学的(MHO)シミュレ-ションから地球磁気圏の構造とダイナミックスを調べて衛星観測結果と比較し,更にあけぼの衛星及びジオテ-ル衛星で観測されるであろう現象の一部を予測して討論することにあった。このために,目的に合致した高空間分解能MHDシミュレ-ションコ-ドの開発と改良,及びス-パ-コンピュ-タを用いた大型MHDシミュレ-ションの実行及び計算結果の図形表示が必要であった。先ず,惑星間磁場(IMF)の東西と南北の方向変化に対する地球磁気圏尾部の構造とダイナミックスの時間変化を3次元のグロ-バルなMHDシミュレ-ションから調べた。この結果,IMFが南向きの時,プラズマシ-ト中に磁気中性線が形成されて,熱いプラズマの塊がプラズモイドとして尾方向に放出されることが分った。更にIMFが南向きでかつ比較的大きな東西成分を持っている時は,プラズモイドを構成する磁力線はら旋構造になる。そのヘリカルプラズモイドの両端の磁力線は,最初は地球電離層に結ばれていて,プラズモイドが尾方向に伝搬するにつれて束ねられ,縦磁場を捕捉して磁束ロ-プに似た構造を示す。更に時間が経つと,磁気リコネションが尾部全体に広がり,ヘリカルプラズモイドとして尾方向に放出される。続いて,数値的分散効果を低く押さえた新しい3次元MHDコ-ドを新たに開発し,グリット間隔も半分にした地球磁気圏のシミュレ-ションを実行した。南向きIMFの場合が磁気圏境界の幅は最も狭く,北向きIMFの場合が最も厚くなる。これは北向きIMFでは,磁場は磁気圏境界を構切って比較的緩やかに変化する一方,南向きでは磁気中性線が形成され,そこでプラズマ圧力が大きくなって磁気圏境界を急峻にするためである.更に南向きでは磁気再結合のため境界層は大きく波うつ。
2型糖尿病患者への治療中断防止の支援モデルの開発

本研究は、治療中断を防止する支援モデルの開発を目指し、治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動に対して意味づけをするための要素を明らかにすることを目的とする。2型糖尿病は治療中断率が高く、患者が治療を継続できるよう支援が必要である。治療中断したことがある2型糖尿病患者の行動の意味づけや、治療中断中にある患者の療養行動は明らかになっている。そのため、治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動に対して意味づけするための要素を明らかにし、治療中断を防止できる支援モデルを目指す。本研究の方法は、慢性疾患看護専門看護師および糖尿病認定看護師が治療を継続している2型糖尿病患者と面接を行ない、療養行動に対する意味づけをデータとして収集する。次に面接事例の分析に取り組み、治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動の意味づけをするための要素の仮モデルを作成する。2018年度は7例の面接事例のデータ収集と分析を行なった。療法行動に対する語りをもとにテクストを作成し、カテゴリー化を行った結果、9のカテゴリーが抽出された。9のカテゴリーは、<頭の片隅に糖尿病を意識して生活する><自分で理解する><身体に関心をよせる><一緒に糖尿病を背負ってくれる存在><自分への後ろめたさからの解放><四捨選択しながら実践する><自分のリズムを確立する><内省する力><この先の生活を守るための行動>であった。2018年度は、2型糖尿病患者との面接事例の収集を続けながら、分析を実施することを目的とし、7例のデータ収集と分析を行なった。データ収集する中で、2型糖尿病患者の治療を継続している要因として、内省しながら療養行動を試してみることや糖尿病の悪化を目の当たりにするのを予防するために療養行動を継続している等の要因が挙がった。患者の療養行動の意味づけを知ることで医療者の関わり方や患者の療養行動への動機づけが明確となり、看護援助の重要な要素となってくると考える。今後も研究を進め、治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動の意味を明らかにすることで、2型糖尿病患者の治療継続に向けた看護における援助技術の開発に貢献できると考える。2019年度は引き続き面接事例の収集と分析を行う。各事例の分析を行った後、治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動に対して意味づけするための要素を明らかにし、治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動の意味づけをするための要素の仮モデルを作成する。また、研究結果を学会発表などをおこない、研究結果を公表していく。次に面接事例の会話分析に取り組み、治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動の意味づけをするための要素の仮モデルを作成する。平成29年度は、2型糖尿病患者との面接事例を収集することを目的とし、4例のデータ収集を行なった。慢性疾患看護専門看護師および糖尿病認定看護師に研究の主旨を記載した研究協力を依頼した。研究協力の同意が得られた場合のみ、所属する施設長に研究説明を行ない、データ収集を開始した。データ収集する中で、2型糖尿病患者の治療を継続している要因として、療養行動を自己責任として一方的に患者に任せるのではなく、患者が医療者と協働して療養生活を送っていると捉えることが1つの要因として挙がっている。本研究を進めることで、医療者のどのような関わりが患者の療養行動を継続していける要素となるのかを具体的に明らかにすることは、看護援助の重要な要素となってくると考える。平成29年度は、2型糖尿病患者との面接事例を収集することを目的とし、予定事例20例の内、4例のデータ収集を行なった。現在は1施設でデータの収集を進めており、他施設で倫理委員会への研究計画書の提出を進めている。本年度は、面接事例の収集、面接事例の分析を行ない、来年度は療養行動の意味づけを構成する要素の洗練という順番で取り組む予定である。研究が大幅に遅れる場合は、面接事例の収集と面接事例の分析に傾注して研究を遂行することで中核となる治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動に対する意味づけの要素の抽出が明らかになるように調整する。研究が遅れている理由として、面接事例を録画することが実施する施設での倫理委員会で承諾を得ることが難しいことが挙げられる。

2型糖尿病は治療中断率が高く、患者が治療を継続できるよう支援が必要である。治療中断したことがある2型糖尿病患者の行動の意味づけや、治療中断中にある患者の療養行動は明らかになっている。そのため、治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動に対して意味づけするための要素を明らかにし、治療中断を防止できる支援モデルを目指す。本研究の方法は、慢性疾患看護専門看護師および糖尿病認定看護師が治療を継続している2型糖尿病患者と面接を行ない、療養行動に対する意味づけをデータとして収集する。次に面接事例の分析に取り組み、治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動の意味づけをするための要素の仮モデルを作成する。2018年度は7例の面接事例のデータ収集と分析を行なった。療法行動に対する語りをもとにテクストを作成し、カテゴリー化を行った結果、9のカテゴリーが抽出された。9のカテゴリーは、<頭の片隅に糖尿病を意識して生活する><自分で理解する><身体に関心をよせる><一緒に糖尿病を背負ってくれる存在><自分への後ろめたさからの解放><四捨選択しながら実践する><自分のリズムを確立する><内省する力><この先の生活を守るための行動>であった。2018年度は、2型糖尿病患者との面接事例の収集を続けながら、分析を実施することを目的とし、7例のデータ収集と分析を行なった。データ収集する中で、2型糖尿病患者の治療を継続している要因として、内省しながら療養行動を試してみることや糖尿病の悪化を目の当たりにするのを予防するために療養行動を継続している等の要因が挙がった。患者の療養行動の意味づけを知ることで医療者の関わり方や患者の療養行動への動機づけが明確となり、看護援助の重要な要素となってくると考える。今後も研究を進め、治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動の意味を明らかにすることで、2型糖尿病患者の治療継続に向けた看護における援助技術の開発に貢献できると考える。平成30年度の研究の推進方策は今年度に継続して、半構成化面接を実施し、データを収集する。その後、面接場面の逐語録を作成し、逐語録の会話分析に取り組み、療養行動の意味づけを構成する要素を明らかにする。平成31年度は、他研究者や実践家の意見を取り入れるため、ワークショップを実施して療養行動の意味づけを構成する要素を洗練する。最終的にこれらを統合して治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動の意味づけの要素の仮モデルを作成する。データを収集する上で、実施する施設で面接事例を録画することが倫理上、困難な場合が生じている。対応策として、データ収集の方法を面接事例の録画に固辞せず、面接事例の録画が難しい場合は面接場面をICレコーダーで録音する等、データ収集の方法を適時変更していく。2019年度は引き続き面接事例の収集と分析を行う。各事例の分析を行った後、治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動に対して意味づけするための要素を明らかにし、治療を継続している2型糖尿病患者の療養行動の意味づけをするための要素の仮モデルを作成する。また、研究結果を学会発表などをおこない、研究結果を公表していく。
地震火災時の人的被害を考慮した消防運用戦略に関する数理的研究

本研究は,大規模地震時における人的・物的被害の軽減のために,消防隊等による消防力の運用とその効果を記述したモデル構築とシミュレーションによって,戦略的な消防運用を明らかにする事を目的とする.主たる研究成果としては(1)市街地火災からの広域避難安全性確保から,消防運用や市街地整備の具体的方策を明らかにしたこと(2)東日本大震災時の公設消防,消防団,市民の消火活動実態を聞き取り調査により明らかにし,津波に起因する火災の消火活動の問題点と対応方策を明らかにしたこと,などである.本研究は,大規模地震時における人的・物的被害の軽減のために,消防隊等による消防力の運用とその効果を記述したモデル構築とシミュレーションによって,戦略的な消防運用を明らかにする事を目的とする.主たる研究成果としては(1)市街地火災からの広域避難安全性確保から,消防運用や市街地整備の具体的方策を明らかにしたこと(2)東日本大震災時の公設消防,消防団,市民の消火活動実態を聞き取り調査により明らかにし,津波に起因する火災の消火活動の問題点と対応方策を明らかにしたこと,などである.本研究は、大規模地震時における倒壊家屋からの救助活動、焼失被害軽減のための消火活動、住民の広域避難支援のための消火活動、等に対応するために、消防隊等による消防力の運用とその効果を総合的に記述した数理モデルおよびシミュレーションモデルを構築し,市街地火災による物的被害,人命被害等を軽減するための戦略的な消防力運用の基本的方針について検討・分析するものである。平成22年度は、この研究の初年度に当たり、以下に示す項目について、研究実施を行った。I.消防隊等による消防活動の被害軽減効果に関する検討サブモデル構築(1)消防隊等による消防活動効果の解明過去の消防力運用効果に関する評価手法に関する研究を調査し、既往研究が消防力運用効果の評価に当たって持つ観点・手法について整理・分析を行うとともに、これまでに筆者が構築してきた消防運用に関する評価モデルを整理した。また、既往研究としてはほとんど存在しないことが判明した住民の広域避難リスクに関する定量的評価の方法について検討し、査読論文として投稿・掲載された。(2)消防隊等による消防活動効果サブモデル構築住民の広域避難に当たっての消防運用による効果を定量化するための基本的な考え方を整理した。その上で、消防隊等による消防活動効果を計算機上で算定できるサブモデルの構築に着手した。II.消防力運用による人的・物的被害評価システムの開発およびIII.「消防力運用による人的・物的被害評価システム」による計算実験東日本大震災においては、地震津波に起因する沿岸地域での市街地火災が発生したが、これに対応する消防隊、消防団等は津波ならびに津波被害による活動困難や安全の確保に大きな課題が見られた。本研究課題では、津波を想定しない大都市域における地震時の市街地火災を念頭に、消防活動による人的被害の軽減効果を定量的に推計し、より効果的な消防活動戦略を検討するものであったが、東日本大震災の発生を受けて、津波の襲来を前提とした戦略的な消防活動について調査・研究することが喫緊の課題であると判断し、本年度は、地震津波に起因する沿岸地域の市街地火災を対象とした、火災拡大状況、消防活動状況、活動困難要因について、被災地の消防隊・消防団・住民に対するヒアリング調査、アンケート調査を行うことが極めて重要と判断し、重点的にヒアリング調査、アンケート調査を行い、非常に多くのデータを得ることができた。現段階で上記の調査を分析した結果については、後述の「13.研究発表」で示した論文に記載の通りである。被災地によっては、僅かな標高差によって辛うじて津波の被害を免れ、津波後の火災に対応することができているにもかかわらず、火災は複数地点から出火し、大規模な火災へと進展したところが見受けられ、同時多発火災に対する対応困難性が指摘できた。また、津波後に火災が発生した場合、応援隊がなかなか来られないため少数の隊員や団員で対応を求められるが、火災現場に瓦礫等の障害があって近づくことができない、津波の再来襲危険があり、安全な場所から遠く離れて活動することができない、消火栓が使えないため消防水利が不足するなどの理由から、延焼防止活動を行うことが精一杯である状況が明らかになった。一方で、リアス式海岸の市街地に見られるように、山や丘、高台などの麓に住宅等が押し流され、その場所で火災が発生し、大規模火災に至る事例が数多くあることが判明した。本研究は,大規模地震時における人的・物的被害の軽減のために,消防隊等による消防力の運用とその効果定量的に分析し,戦略的な消防運用を明らかにする事を目的とする.主たる研究成果は,次の通りである。1.消防隊等による消防活動の被害軽減効果分析既往研究としてほとんど存在しない住民の広域避難リスクに関する定量的評価の方法についてシミュレーションモデルを構築しケーススタディーを実施した.その結果,平常時における不慮の事故のリスクと比較すると,地震火災からの広域避難時の被災可能性は低いく,早期の消火活動を充実せることによって出火件数を減少させた場合の被災可能性の大幅な改善が期待できることを示した.出火確率が相対的に低いとされている火気器具・電機製品への買い換えを促進するとともに,早期消火を促すような消防力整備は,火災による物的被害の軽減のみならず,広域避難という観点からも重要であることを定量的に明らかにした。

2.津波起因火災における消火活動実態と消火活動困難性分析本研究の当初段階では,津波を想定しない大都市域の地震時市街地火災を念頭に,消防活動による人的被害の軽減効果を定量的に推計し,より効果的な消防活動戦略を検討するものであったが,東日本大震災の発生を受けて,津波の襲来を前提とした戦略的な消防活動について調査・研究することが必要と判断し,火災拡大状況,消防活動状況,活動困難要因について,被災地の消防隊・消防団・住民に対する聞き取り調査を行った。その結果,津波火災の実態及び津波火災現場における消火活動の実態と,(1)津波浸水区域内で発生した火災現場は流出物等が散乱しており,容易に接近することが困難なこと,(2)津波再来襲危険があること,(3)津波被害に遭った方の救助や救護を優先する必要があることなどから初期消火を行うことが難しい,等の消防活動の困難要因を明らかにした.東日本大震災の発生を受けて、消防運用による人的被害軽減効果の数量的推計を行うことに代えて、地震津波に起因する沿岸地域の市街地火災を対象とした、火災拡大状況、消防活動状況、活動困難要因について、被災地の消防隊・消防団・住民に対するヒアリング調査、アンケート調査を行うことが極めて重要と判断し、重点的にヒアリング調査、アンケート調査を行い、非常に多くのデータを得ることができた。24年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は、昨年度のヒアリング調査・アンケート調査に加えて、さらに対象地域を拡大し、地震津波に起因する沿岸地域の市街地火災を対象として火災拡大状況、消防活動状況、活動困難要因について調査を行い、これら入手したデータを体系的に分析し、地震津波後に発生した火災の延焼拡大のプロセスを明らかにするとともに、地震火災と異なる津波火災に特有の活動困難について、困難要因を構造化することにより明らかにする。
ＭＡＤＳ－ｂｏｘ転写因子を介したバラ科サクラ属果樹の休眠制御機構の解明

永年生温帯落葉果樹の1年のライフサイクルを制御する重要な生理現象のひとつが休眠である。本研究では、サクラ属果樹の自発休眠に関わる主導遺伝子の単離を目的とし、ウメを材料に454-pyrosequencing法を利用したEST解析をおこなった。その結果、先行研究で単離したPmDAM6遺伝子に加えて、PmDAM4, PmDAM5遺伝子が自発休眠芽で多く発現する遺伝子として単離された。DAM遺伝子は低温に遭遇しなければ発現が低下しないこと、特にPmDAM4,5,6は品種特異的な低温要求量に遭遇することで発現が低下することが明らかとなり、ウメの低温要求性制御に重要な役割を担っていることが示唆された。本研究の目的は、温帯果樹の休眠制御機構を解明し、その知見を温帯果樹栽培や育種の効率化に利用することで、気候温暖化に適応しうるサクラ属果樹生産につなげることである。本年度は、我々が着目している休眠関与遺伝子であるDAM6遺伝子の機能解析を進めた。MIKCタイプのMADS-box遺伝子の網羅的発現解析をおこなって、DAM6下流遺伝子としてふさわしい発現挙動を示す遺伝子を探索した。その結果、MIKCタイプのMADS-box遺伝子であるAGAMOUS(AG)遺伝子がDAM6遺伝子の下流ターゲット遺伝子候補として検出された。トランジェントリポーターアッセイより、AG遺伝子のプロモーター領域に対するDAM6タンパク質の結合活性が認められた。よって、DAM6遺伝子はAG遺伝子の転写制御を介してサクラ属果樹の休眠に関与している可能性が示唆された。次に、研究代表者らがこれまでに作出しているウメとポプラにおけるDAM6過剰発現体を用いて休眠形質の機能評価をおこなった。その結果、ポプラ過剰発現体は休眠導入が促進され、かつ頂芽の休眠を維持する機能をもつことがわかった。またウメは本来頂芽を着生しないが、ウメDAM6過剰発現体は頂芽を着生したため、DAM6遺伝子は頂芽着生を促進する機能をもつことが示された。さらに、ウメDAM6発現抑制体は、落葉が阻害され伸長生長が持続したため休眠導入が阻止された。以上より、DAM6遺伝子は頂芽着生を促進し、生長阻害因子として働いていることが示唆された。研究代表者らはこれまでに、低温要求性の分離したF1集団を250個体以上育成している。22年度の低温要求性調査結果をもとに、低温要求性形質の集団内での分散を反映する48個体を選び出し、約40ローカスのラフマッピングをおこなった。その結果、有効なLOD値をもつQTLは検出されなかった。このことは、F1集団の低温要求性が寄与率の低い複数のQTLによって支配されているか、あるいは個体間の低温要求性の分散が遺伝的要因よりも環境要因によって強く支配されていることを示唆しているものと思われた。本年度はPmDAM6-GR過剰発現リンゴ(DEX処理によりウメPmDAM6の機能が誘導される過剰発現リンゴ)を用いて、PmDAM6の機能誘導後の形質変化を詳細に調査した。萌芽およびシュート伸長時のDEX散布処理あるいは土壌処理により、シュート成長が著しく阻害された。また、DEX(+)によりDEX(-)と比較して頂芽着生が誘導されるものもみられた。以上の結果は、PmDAM6が休眠導入に関与する可能性を示唆している。また、PmDAM6はC末端にSRDX配列をもつ転写抑制因子であることが推定されるため、DEX処理4時間後に発現が有意に低下する遺伝子をRNA-seq法で探索した。その結果、複数の遺伝子について発現低下がみられたが多くは機能未知のものであった。今後は、DEX処理後の経過時間や生物学的反復を多くしたRNA-seq解析により、PmDAM6が直接的に制御するターゲット遺伝子を探索することが可能と考えられた。また、PmDAM6の休眠覚醒への影響を遺伝学的観点から調査した。休眠深度が分離した2つのウメF1集団を供試して、萌芽までの日数から休眠深度の季節的変化を評価するとともに、PmDAM6の発現量を経時的に測定した。その結果、休眠最深期(12月中旬)においては休眠深度と発現量に相関がないものの、休眠覚醒期(1月中下旬)においては休眠深度と発現量に正の相関がみられた(R2=0.72)。以上より、PmDAM6は休眠覚醒期において休眠深度に対し何らかの生理的役割を担っている可能性が示唆された。以上より、ウメPmDAM6遺伝子はリンゴにおいて強い成長阻害効果を示すことが明らかとなった。

また、ウメの休眠覚醒期において、その成長阻害効果により樹体全体が休眠相から成長相へ移行することを阻害している可能性も考えられた。多くの温帯落葉果樹の成長制御および環境適応機構のひとつである自発休眠は、果実生産に影響をおよぼす主要形質のひとつである。本研究の目的は、自発休眠のメカニズムを解明しサクラ属果樹の果樹生産の安定化に寄与する知見を得ることである。本年度はまず、我々が着目している休眠関与遺伝子であるDAM6遺伝子の機能についてリンゴ形質転換体を用いて解析を進めた。その結果、DAM6の過剰発現により成長が著しく抑制されること、伸長生長時には葉の褐変および落葉を誘導することがわかった。しかしながら、野生型と形質転換体とで頂芽着生時期や低温遭遇後の萌芽時期には有意差はみとめられなかったため、休眠制御そのものにおけるDAM6遺伝子の関与については明らかにできなかった。次に、F1分離集団を用いて、ウメ休眠性の遺伝解析をおこなった。その結果、F1個体群250個体について、低温要求量の大小および圃場萌芽時期の両項目において、親個体のおおよそ中間値をピークに連続的な分布を示した。2カ年での分離パターンは正の相関を示した。よって、このウメF1集団において休眠性は連続的に分離し、その分離は量的遺伝子により支配されていることが推定された。F1個体群のうち48個体を選び出し、DAM6遺伝子の転写量を調査した結果、休眠深度とおおよそ正の相関を示した。すなわち、DAM6遺伝子は休眠制御に対し何らかの遺伝的役割を果たしている可能性が示唆された。今年度は、マイクロアレイ解析を用いた新規休眠関与候補遺伝子の探索もおこなった。その結果、長期間の低温処理によって休眠芽で発現が有意に上昇するGene ontologyとしてジャスモン酸生合成および代謝あるいはオキシリピン生合成および代謝経路が検出された。よって、長期間の低温遭遇にともなう休眠芽の生理的変化にジャスモン酸やオキシリピンが関与している可能性が示された。園芸学本年度の目的は、休眠への関与が示唆されるMADS-box遺伝子であるDAM遺伝子の機能を評価することであった。ポプラやウメ形質転換体を用いた解析よりDAM遺伝子が生長抑制因子として機能することが示されたこと、さらに生体内分子機構としては、DAM6タンパクがAG遺伝子の転写を抑制することで休眠を制御していることが明らかとなった。よって、本研究はおおむね順調に進展していると考えられる。25年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の主な目的は、サクラ属果樹の休眠制御候補遺伝子であるMADS-box遺伝子、DAM6遺伝子の機能を逆遺伝学的アプローチあるいは遺伝学的アプローチにより解明することである。本年度までにウメやリンゴ過剰発現体を用いてDAM6遺伝子の機能を詳細に解析しおえた。また、DAM6遺伝子の遺伝解析にも着手し、その発現が休眠深度と相関があることを示す結果を得ている。いずれもDAM6遺伝子が成長抑制因子として機能することを示唆しており、当初の目標を達成したと考えている。また今年度は、オミックス解析により新たな休眠制御候補遺伝子を探索し、いくつかの知見を得た。以上の結果より、本研究では着実に計画を実行しており、おおむね順調に進展していると言える。本研究課題の目的のひとつは、休眠を評価可能な遺伝子マーカーを作出することである。今年度F1集団を用いたラフマッピングをおこなったが、有効なQTLは検出されなかった。
光化学反応によるATPの遊離及び微小急速凍結固定によるATP分解と収縮の動的対応

光化学反応による“caged ATP"からのATPの急速遊離による筋線維の過渡応答から、ATP分解と収縮の動的対応を調べた。このために、巨大パルスルビ-レ-ザその第2高調波(波長347ナノメ-トル、最大パルスエネルギ-約100ミリジュ-ル)を用いた。このための光学系を完成し、またレ-ザ出力の同時測定を行った。続いてcaged ATPの合成を行った。微量のcaged ATP及びATPの定量にはFPLC及びMono Qカラムを用いる方法がよいことがわかった。脱鞘筋線維を保持し、温度制御下にレ-ザ照射によるATPの急速遊離を行い、それによる筋線維の張力過渡応答及びスティフネスの測定を行い、また筋の長さを制御し、溶液を交換するための試料槽を作成した。ウサギ腸腰筋の化学的脱鞘筋線維を、絹の線維を用いてフックに固定し、ルビ-レ-ザ光を照射してcaged ATPからATPを急速に遊離させて、筋線維の張力過渡応答を調べた。筋が硬直状態にあるときATPの遊離によって筋は急速に弛緩し、硬直張力が低下した。同時に500Hzの正弦波による筋のスティフネスの変化をピエゾ素子とロックインアンプを用いて測定した。このような測定の結果、20°Cにおける硬直クロスブリッジの解離の速度定数は約80s^<-1>であった。溶媒である水の10%をエチレングリコ-ルと置換したとき、この解離の速度には影響の無いことが明らかになった。一方、カルシウムの存在下で同様の光照射を行うと、筋は短い弛緩の相に続いて活性張力を発生する。このような記録から、硬直クロスブリッジの解離及び張力発生の速度を知ることができる。その結果も、同様にエチレングリコ-ルによってクロスブリッジの解離の速度が影響を受けないことを示した。一方、張力発生の速度定数は約70s^<-1>であり、エチレングリコ-ル存在下では、約50s^<-1>に低下することが示された。以上の結果は、筋が張力を発生する過程が収縮タンパク分子の溶媒との反応につよく依存していることを示している。1.ATPおよびcagedATPなどの定量.高速液体クロマトグラフ法(Mono Qカラムを用いるFPLC法,本研究補助金によるポンプ及びUVモニターを主体とする)を用いることによって,ATP及びその関連ヌクレオチドの他,cagedATPなどがよく分離定量されることが明らかとなった.この方法により,ルビーレーザビーム照射によるcagedATPからのATPの遊離のための最適条件を確立することが可能となった.2.巨大パルスルビーレーザ光の波長を変換し,本研究目的のための光化学反応に最も適したレーザー光ビームを得るための試行を行った.これを上記の方法と組み合せることによって,cagedATPおよびcaged CaからのATPおよびCaの遊離の最適条件を確立することが可能となった.3.グリセリン処理筋標本(ウサギ腸腰筋)を対象とし,CaおよびATPによる収縮の賦活について調べた.

この研究は,本研究の課題である光化学反応による収縮の賦活のための予備的研究として行ったものである.一方,このような収縮系に対するエチレングリコールの効果を調べ,エチレングリコールが収縮のキネティクスにおける特定のステップ(アクトミオシンの解離のステップ)にはたらくことにより収縮に影響することに示唆する結果が得られた.ATPの急速遊離により最も容易に賦活される系は,アクトミオシン複合体(硬直複合体)であるから,以上の仮説は,cagedATPからの光化学反応によるATPの遊離にたいする硬直複合体の応答を調べることにより直ちに検証することができるはずである.4.ハンマーフリージング法により筋標本を賦活することなく諸反応を急速凍結する方法について試行を行い,最適の条件を見出すことができた.5.リン核磁気共鳴基を用いて生きた筋肉についてのATPの分解と収縮の対応関係を調べ,新たな知見が得られた.1.光分解性P^3-1-(2-ニトロフェニル)エチルアデノシン三燐酸(caged ATP)の合成。Caged ATPは、細胞内ATPaseによって代謝されないが、波長350nmの光照射によってATPを放出する。caged-ATPの合成は新しく開発された1-(2-ニトロフェニル)ジアゾエタンを用いて、ATPのγ位の燐酸を選択的にアルキル化する方法(Walker,Reid,McCray及びTrentham,J.Am.Chem.Soc.,1988,110,7170-7177)によった。caged ATPの合成及びそのレーザ光分解については、昭和63年度大分医科大学招へい教授であったE.Homsher博士の協力を受けた。2.パルスレーザ(波長347nm)の発生。Caged ATPの光分解のため、巨大パルスルビーレーザ光から波長変換によって波長347nm、出力最大約100ミリジュールの光ビームを得ることができた。この光ビームは、直径約8mmの円形であるが、有効に筋線維を照射できるよう円筒石英レンズを用いて集光した。ウサギ腸腰筋グリセリン処理筋線維が、Caged ATPを加えた硬直液中で、レーザ光照射により急速に弛緩するとの報告を追試確認することができた。(Goldman,Hibberd及びTrentham,J.Physiol.1984,354,577-604)。本研究の初年度(昭和62年度)に、グリセリン筋の収縮に及ぼすエチレングリコールの効果について調べた。その結果エチレングリコールは収縮蛋白の周辺に存在する水分子に効果を及ぼすことによって、さまざまな収縮特性、とくに動力学的特性に影響を及ぼすことが推測された。現在Caged ATPによる研究を行い、エチレングリコールの収縮に及ぼす効果の動力学的研究を進めている。ウサギ腸腰筋の化学的脱鞘筋線維を、絹の線維を用いてフックに固定し、30100ミリジュ-ルのルビ-レ-ザ光(第2高調波、波長347ナノメ-タ、パルス幅約30ナノ秒)を照射してcaged ATPからATPを急速に遊離させて、筋線維の張力過渡応答を調べた。筋が硬直状態にあるときATPの遊離によって筋は急速に弛緩し、硬直張力が低下した。ピエゾ素子を用いて伸長し、高い硬直張力かに弛緩したものと、そうでないものとの差が硬直クロスブリッジの解離の速度を与えると考えられた。同時に500Hzの正弦波による筋のスティフネスの変化をピエゾ素子とロックインアンプを用いて測定した。このような測定の結果、20°Cにおける硬直クロスブリッジの解離の速度定数は約80s^<-1>であった。
脂質転移タンパク(LTP)の高次構造と脂質結合部位の解析

1.タバコ脂質転移タンパク質(Tob-LTP)遺伝子を組み込んだ大腸菌(JM83株)を用い、Tob-LTPとマルトース結合タンパク質との融合タンパク質を発現させた。発現した融合タンパク質をアフィニティークロマトグラフィーにより精製し、さらに酵素による切断およびFPLCによるゲル濾過などの行程を経て、Tob-LTPを精製した。その結果、培養液1Lより得られる大腸菌菌体から、約1.3mgのTob-LTPを得られた。この発現系により以後の実験に用いるTob-LTPを安定して供給することが可能になった。2.一次および二次構造解析に用いる^<15>N標識Tob-LTPの発現を試みた。ミニジャーファメンター中でM9合成培地を用いて大腸菌の培養ならびに融合タンパク質の発現を行った。その結果、今回行った培養条件では大腸菌の生育は不良で、また得られた菌体破砕液の電気泳動のタンパク質染色およびウエスタンブロットで融合タンパク質の発現は認められなかった。現在、培地組成等の要因を検討中である。3.1.に示した発現系より得られたTob-LTPを用いて核磁気共鳴スペクトルの測定を行った。その結果、一次元スペクトルは測定できたものの、高次構造の決定に必須である二次元スペクトル(^1H-^1HCOSY、NOESY)は測定できなかった。これは長時間の測定の際にタンパク質が会合し沈澱を生じることによるものであり、現在、会合を防ぐために加える還元剤の種類および濃度、溶液のpH等を検討中である。
樹幹の漏脂現象の機構解明を目的とした病理学的、生理学的、分子生物学的研究

ヒノキ科樹木の漏脂現象(ヒノキ漏脂病など)に関連した傷害樹脂道の形成機構を検討した。樹幹の連続的な漏脂現象には傷害刺激の伝達物質であるエチレン、ジャスモン酸、およびサリチル酸の濃度バランスが関与しているようであった。またエチレンの前駆物質であるACC合成酵素の遺伝子発現も確認した。さらにタイ王国においてAquilaria crassnaを用いて樹幹内の沈香成分沈着に関する刺激伝達物質の役割についても検討し、生産促進処理技術を開発した。ヒノキ科樹種の漏脂病、樹脂胴枯病による漏脂現象のメカニズム解明に関する以下4課題を実行した。(課題1)病理学的アプローチ:病原菌の感染機構の解析(伊藤・山本):ヒノキ・アテの漏脂病を引き起こすCistella japonica(Cj)菌、ヒノキ科樹種に広く樹脂胴枯病を引き起こすSeiridium unicorne (Su)菌を成木と苗木に接種し、感染機構を解析した。この結果は2008年の日本森林学会大会(東京農工大)において発表した。(課題2)生理学的アプローチ:刺激伝達物質の定量と生理作用の解析(山本・板井):エチレン、ジャスモン酸およびサリチル酸が樹脂道形成、樹脂生産に及ぼす影響をヒノキアスナロ、ヒノキ成木に処理し、形成される樹脂道の構造の観察と分泌樹脂を定量した。この結果は2007年の樹木医学会(名古屋大学)において発表した。(課題3)分子生物学的アプローチ:病原菌感染にともなう刺激伝達物質の生合成と漏脂現象におけるPRタンパク質の機能の遺伝子解析(板井・山本):Cj菌の感染によるとみられるヒノキアスナロ樹幹の樹脂分泌部位から樹皮組織を採取し、エチレンの生合成に関わるACC合成酵素の遺伝子を分析し、その活性化を確認した。(課題4)樹脂分泌機構を基盤とした林業・林産業における新技術の開発(山本・小谷):2007年9月、タイのKasetsart大学のTrat Agroforestry ResearchStationにおいて7年生Aquilaria crassnaを用いた有用樹脂成分の分泌促進実験を行った。この結果は現在解析中である。ヒノキ科樹種の漏脂病、樹脂胴枯病による漏脂現象のメカニズム解明に関する4課題のうち、以下の2課題を実行した。(課題2)生理学的アプローチ:刺激伝達物質の定量と生理作用の解析:エチレン,ジャスモン酸とともにサリチル酸を樹幹に処理することで、傷害樹脂道形成におけるサリチル酸の生理作用を検討した。実験には石川県輪島市の林業試験場試験地に植栽されている36年生ヒノキアスナロ(マアテ)と鳥取大学教育研究林「蒜山の森」に植栽されている35年生ヒノキを用いた。処理薬剤にはエスレル(Et),ジャスモン酸メチル(JA-Me),およびサリチル酸ナトリウム(SA-Na)を用いた。実験時期は,マアテが5月24,25日に処理,7月9日に採取,12月4日に樹脂流出長を測定した。ヒノキについては,6月14日に処理,7月28日に採取,11月2日に樹脂流出長の測定を行った。この結果、マアテではSA-Naを混合した処理において,顕著な樹脂道形成が認められた。SA-Na濃度が5%の場合でも樹脂道形成は促進されたが,1%の時よりも小さかった。ヒノキでは,SA-Naによる樹脂道形成の促進効果は認められなかった。しかし,EtおよびJA-Me処理においてSA-Naの濃度増加によって樹脂道形成が抑制された。これらのことから,マアテとヒノキではエチレン,ジャスモン酸,およびサリチル酸に対する感受性が異なっているようであった。また特定の濃度のサリチル酸はエチレンおよびジャスモン酸の存在下で樹脂道形成に促進的に働くことが示唆された。これらの結果は2008年11月の樹木医学会大会(水戸市)、2009年3月の日本森林学会大会(京都大学)において発表した。(課題4)樹脂分泌機構を基盤とした林業・林産業における新技術の開発:2008年9月、タイのKasetsart大学のTrat Agroforestry Research Stationにおいて8年生Aquilaria crassnaを用いた有用樹脂成分の分泌促進の追加的な実験を行った。この最終結果は最後の報告書で取りまとめる。本研究では、樹皮に傷害樹脂道が形成されるヒノキアスナロと、木部に傷害樹脂道が形成されるメタセコイアの苗木を用いて、傷害刺激の伝達物質であるエチレン、ジャスモン酸、およびサリチル酸の傷害樹脂道形成における役割を比較検討した。材料と方法:試験には2年生のヒノキアスナロ(マアテ)苗木とメタセコイア苗木を用いた。苗木は傷害区と無傷区に分けた。傷害区は地際から10cmの高さに5×5mm剥皮し、薬剤ペーストを処理した。無傷区は、傷をつけず直接ペーストを樹皮に塗布した。

処理はエチレンの発生剤であるエスレル(Et)、ジャスモン酸メチル(JA-Me)、サリチル酸ナトリウム(SA-Na)を用い、ラノリンペーストとして処理した。各濃度の組み合わせはCont. (Lanolin)、Et1%、JA-Me1%、SA-Na1%、Et1%+SA-Na1%、およびEt1%+JA-Me1%+SA-Na1%である。薬剤処理は2009年8月2日、処理部位の採取は2ヶ月後の2009年10月2日に行った。採取後、サンプルは滑走式ミクロトームを用いて、木口面の切片を作成した。傷害区は、傷口の端から上下に3mm離れた部位で切片を作成し、無傷区は、塗布部の中央から上下に3mm離れた部位で切片を作成した。作成したプレパラートから樹脂道個数と樹脂道面積を光学顕微鏡およびOLYMPUSDP2-BSWアプリケーションソフトウェアを用いて測定した。結果と考察:ヒノキアスナロ樹皮に形成される傷害樹脂道は、傷害部にジャスモン酸を処理することによって顕著に促進されたが、無傷の場合には促進的ではなかった。これに対してメタセコイア木部内の傷害樹脂道形成は、傷害の有無に関わらず、エスレルおよびジャスモン酸によって顕著に促進された。さらにタイ王国においてAquilaria crassnaを用いて樹幹内の沈香成分沈着に関する刺激伝達物質の役割についても検討した。この成果は現在、特許出願準備中である。
運動学習における記憶の転送と固定化の理論

小脳運動学習において観測される記憶転送の神経機構を解明するために、記憶転送の実験パラダイムである視機性眼球運動のゲイン適応のモデルを構築し、国際紙に論文を出版した。苔状線維-前庭核間シナプスの学習則としてBienenstock-Cooper-Munro(BCM)則を提唱し、計算機シミュレーションによって記憶転送が行われることを確認した。さらにBCM則のもとでは運動学習における分散効果も自動的に説明できることも示した。小脳が運動制御を司っていることは十分なコンセンサスが得られているが、運動記憶が小脳内のどこに蓄えられるかは議論が分かれている。一つの仮説(伊藤仮説)では小脳皮質の平行線維-プルキンエ細胞シナプスに蓄えられるとし、別の仮説(Miles-Lisberger仮説)では苔状線維-小脳核シナプスに蓄えられるとした。ごく最近、運動記憶は短期的にまず小脳皮質に形成され、学習を継続することでその記憶が徐々に小脳核に転送され、長期的に固定化することがわかってきた。よって「伊藤仮説対Miles-Lisberger仮説」の対決は一応の決着を見そうではあるが、そもそも記憶の転送が行われるメカニズムは全くわかっていない。本研究では、これまで私が構築してきた小脳モデルを元にして、記憶の皮質から核への転送メカニズムと核での固定化のメカニズムを理論的に考察する。今年度は主に、科研費取得前から取り組んできた本研究の成果を、学会で発表してきた。申請者はこれまでに、運動記憶の転送に関する理論的な枠組みを構築し、それを比較的簡単な計算機シミュレーションで確認してきた.具体的には小脳が担っている、前庭動眼反射の適応のシミュレーションを行った。シミュレートされたトレーニングによってまず小脳皮質プルキンエ細胞において学習が起こり、眼球運動のゲインが増大した。その後トレーニングを続けると、プルキンエ細胞の出力を教師信号として前庭核でパーセプトロン学習が起き、ゲインがさらに増大した。前庭核での学習後、小脳皮質での学習結果をリセットすると、動物実験で報告がなされている、運動記憶の転送を再現するような結果が得られた。この結果を日本神経回路学会の全国大会で1回、Society for NeuroscienceのAnnual Meetingで1回発表し、その際、購入したノートパソコンを用いてプレゼンテーションを行った。その後、より大規模なシミュレーションを実施するために、購入した計算機シミュレーション設備を立ち上げた。現在シミュレーションを走らせているところである。本研究によって、運動記憶の痕跡の所在と短期記憶から長期記憶への変換過程について理論的な考察を与え、それによって運動記憶の所在についての議論である「伊藤仮説対Miles-Lisberger仮説」の対決に解決をもたらすことが期待される。昨年度は、視機性眼球運動の適応時に、小脳皮質に形成された短期記憶が学習を繰り返すことによって小脳核へ転送され、長期記憶として固定化されることを、大規模計算機シミュレーションによって検証した。今年度は、記憶の転送を安定的に行うための、学習則における制約条件の役割を調べた。従来、苔状線維--前庭核間シナプスの学習則として単純ヘブが考えられてきたが、それではシナプス結合値が発散してしまうことがわかっていた。そこで、制約条件付きのヘブ則であるBienenstock-Cooper-Munro則(BCM則)ではどうなるかを考察した。具体的には、小脳Liquidstate machineモデルの数理モデルを構築し、視機性眼球運動の適応時における挙動を数学的に解析した。その結果、苔状線維--前庭核間シナプスの学習則が単純ヘブ則の場合はシナプス荷重値が発散することを解析的に示し、先行研究の主張を裏付けることにまず成功した。さらに、BCM則の場合は発散せず適切な値にとどまることを解析的に示すことも出来た。また、BCM則に含まれる制約条件が、生理学的には細胞内カルシウム濃度に対応することを主張し、この学習則が生理学的にも妥当であることを述べた。以上の結果を計算機シミュレーションによっても確認した。大規模計算機シミュレーションは大量のデータを生成するが、それを購入したハードディスクに保存することができた。成果発表を、日本神経回路学会全国大会と北米神経科学会の年会で行った。これまでに、Shutoh et al.(2006)で報告された視機性眼球運動のゲイン適応における短期と長期の運動学習の役割について、特に皮質に蓄えられた短期の運動記憶がトレーニングを繰り返すことで核へと移動し長期記憶へと変換される過程に関して、その理論を構築し計算機シミュレーションで実験との整合性を確認してきた。昨年度までに小脳はLiquid state machineと単純パーセプトロンという2つのニューラルネットワークのハイブリッドネットワークであること、核での運動学習はプルキンエ細胞の出力を教師としたパーセプトロン学習によって引き起こされること、スパイキングネットワークによるモデルの実装、核での運動学習が発散しないことの数学的解析を行ってきた。今年度はその範囲を前庭動眼反射および瞬目反射の条件付けにまで拡大し、より一般的な議論をおこなった。