hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
凍結培養細胞を用いた培養複合口腔粘膜の治癒機転を解明する

凍結培養細胞を用いた培養複合口腔粘膜(凍結EVPOME)の治癒機転を解明するため、ヌードマウス背部皮下に、凍結EVPOMEと通常のEVPOME移植を行い、移植後1、7、14、21、28日目に検体を採取し、組織学的に評価を行った。移植後14日目で移植されたEVPOMEの状態・血管数で2群間に差を認めたものの、28日目には2群間の差は認められず、同様の治癒機転が起こっていることが示唆された。【目的】新潟大学では2000年より培養複合口腔粘膜(EVPOME)の臨床応用を開始し、米国ミシガン大学、神戸、富山との共同研究も行い、現在までに100例以上の症例を経験した。しかし、従来の方法では移植材作製のための組織片採取から手術までの期間が34週間に限定され、また複数回の手術にも対応できなかった。この問題点解決のために凍結培養細胞によるEVPOME作成を検討し、in vitroでは通常とほぼ同様の性状のEVPOME作成に成功した。EVPOME移植後の治癒機転の解明にはこれまでマウス口腔内移植モデルを開発し評価しているが、このモデルはヒト口腔粘膜細胞によるEVPOMEをマウスに移植する「異種移植」であり、凍結培養上皮細胞の動態を解明するには不十分なモデルであると考えられた。そのため今回はまず同種移植モデル「ラット口腔内移植モデル」の開発を行った。【材料と方法】12週齢ウィスター系ラットの頬粘膜を切除、細胞を単離、それを培養してEVPOMEを作成する群と細胞を6か月間凍結する群にわけた。さらにラット右側頬粘膜に15mm^2の粘膜欠損創を作成し、非凍結細胞によるEVPOMEをシリコン膜で被覆し移植した。対象群はEVPOMEの足場であるAlloDermを移植した。移植後5日目でシリコン膜を除去し、5、7日で移植部を切除し観察した。【結果】マウス移植モデルでは移植後5日目では重層化し連続したEVPOME上皮が認められたが、今回のラットモデルではEVPOMEの生着は良好だったが上皮は部分的に脱落する傾向にあった。【考察および今後の展望】ラット細胞はヒト細胞よりAlloDermとの接着が弱いと思われ、今後はEVPOME作成方法や移植方法を改良した後、凍結細胞によるEVPOME移植を行い、非凍結細胞によるEVPOME移植群、およびAlloDerm移植群とで比較検討する予定である。今回EVPOME移植後の治癒機転の解明のため、ヌードマウス背部移植モデルを用いることにより、凍結培養上皮細胞の動態の解明を行った。【材料と方法】新潟大学医歯学総合病院口腔外科において、同意が得られた患者の小手術時に余剰となったヒト正常口腔粘膜を採取、細胞を単離、それを培養して増殖させた細胞を1か月間凍結保存した後、EVPOMEの作製を行った。ヌードマウスの背部に10mmの切開を上皮層で行い、皮下に移植部を形成し、凍結細胞を用いたEVPOMEを移植、その上皮側にはシリコン膜を留置した。移植後1、2、3、5、7、9、11日目で移植部を切除し観察を行った。【結果】ヌードマウス背部移植モデルでは、凍結細胞を用いたEVPOMEの移植後7日目までは重層化し連続したEVPOME上皮が認められたが、9日目以降では上皮は部分的に脱落する傾向にあった。【考察および今後の展望】今回の実験では、観察期間が移植後11日目までとやや短かったため今後はより長い期間での評価を行うとともに、非凍結細胞によるEVPOME移植群、およびAlloDerm^[○!R]移植群とで比較検討する予定である。

今回EVPOME移植後の治癒機転の解明のため、ヌードマウス背部移植モデルを用いることにより、凍結培養上皮細胞の動態の解明を行った。【材料と方法】新潟大学医歯学総合病院口腔外科において、同意が得られた患者の小手術時に余剰となったヒト正常口腔粘膜を採取、細胞を単離、それを培養して増殖させた細胞により、そのままEVPOMEを作製したもの(非凍結EVPOME)、その細胞を1か月間凍結保存した後にEVPOMEの作製したもの(凍結EVPOME)の2群に分け比較検討を行った。2群のEVPOMEをヌードマウスの背部に10mmの切開を上皮層で行い、皮下に移植部を形成し、EVPOMEを移植、その上皮側にはシリコン膜を留置した。移植後1、2、3、5、7、9、11日目で移植部を切除し観察を行った。【結果】ヌードマウス背部移植モデルでは、非凍結EVPOMEでは移植後11日目まで、凍結細胞EVPOMEの移植後7日目までは重層化し連続したEVPOME上皮が認められたが、9日目以降では上皮は部分的に脱落する傾向にあった。【考察】凍結EVPOMEは、非凍結EVPOMEに比べやや活性は下がるものの、ほぼ同様の移植後の経過をたどることが示唆された。【今後の展望】凍結培養上皮細胞の活性を落とさないため、より活性の高い口腔粘膜上皮前駆・幹細胞の同定を行っていく予定である。
ケセン語のヴォイス・アスペクトに関する理論言語学的研究

本調査によって、ケセン語の「サル表現」のサルの機能が明らかになった。意味的には、自発・状況可能・結果状態という3つの意味を有し、自発が基本的な意味である、ということである。そして、統語的には、サルがMiddle Voiceという機能範疇であり、補部にはいかなる動詞句を要求し、その指定部には、音を持たない内項を要求するということである。この内項により、時には原因項や経験者となり様々な意味を有する、ということが明らかになった。それに加え、ar自動詞の特性を検討し、ar自動詞とサルとの関係が日本語の使役における語彙的使役・統語的使役との関係に対応することが明らかになった。9月には、札幌学院大学において、「自動詞の通言語的研究」という研究会において、「ケセン語のサル表現とar自動詞について」また、10月には、九州大学において、Intransitiving Morphology in Japanese Dialectsというワークショップが開催され、Anticausativization and Ar-intransitives in Kesenという発表を行った。ここでは、ar自動詞と、もう一つのヴォイス現象である、いわゆるサル表現との類似点、相違点を明らかにした。11月には、学習院大学で開催された第32回日本英語学会において、「可能を表すar自動詞と接尾辞arの形態統語的役割について」という発表を行い、可能を表すar自動詞が、やはりヴォイス主要部であり、その役割と、可能を表す「られ」との類似性について指摘を行った。また、大阪大学で開催された第15回日本語文法学科において、「日本語における接尾辞arの文法化とHAVE/BE交替について」という発表を岩手県立大学の高橋英也先生と共著で行った。これは、6月にFAJL7で発表した内容の発展版である。非常に多くの発表の機会を得ることができ、また、研究会、ワークショップ、学会を通して、多言語や他方言との類似性、相違点にも触れることができ、有意義な1年であった。本研究の目的は、岩手県大船渡市や陸前高田市などで話されているケセン語のヴォイス・アスペクトに関する研究である。ケセン語は、理論言語学で全く検証されていない言語だけでなく、標準日本語では観察されないヴォイスやアスペクト表現がある。そこで、本研究では、1サル表現、2使役の-agasi、そして3可能表現に焦点を当て、これらの表現のメカニズムを理論的に説明をすることが本研究の目的である。本研究の成果として、サル表現には、自発・可能・結果状態(到達)という3つの意味があるということ、そして、サル表現の本質は自発表現であり、上述の3つの意味が、Alexiadou (2012, 2014)などで提案されているMiddle Voiceという機能範疇を想定することで説明可能である、ということを明らかにした。そして、本計画の目的には具体的に示さなかったが、形態素arがついた自動詞が、サル表現が表す3つの意味を持っているという点で、興味深い類似性を示していることが明らかになった。そこで、本研究では、ケセン語のarがついた自動詞の本質について詳細に検討し、やはり、形態素arが機能範疇Middle Voiceである、ということを論じ、標準日本語やその他の地域で話されている方言におけるar自動詞においても同様にMiddle Voiceとして分析できるのではないか、という可能性について言及した。今後の研究の展望として、ar自動詞とサル表現との関係性について検討する必要がある。加えて、もしサル表現がヴォイスの一種であるとするならば、多くの研究がなされている受身や使役といったヴォイスとの関連性という問題も残されている。これらの課題に向けて、今後研究を進めていく。今年度は、海外で発表することはできなかったが、3回の学会発表、1回のポスター発表、そして、2回の研究会、ワークショップの発表を行うことができた。また、第148回日本言語学会大会予稿集に、発表の論文を掲載した。これらの研究発表ならびに論文は、ケセン語のヴォイス・アスペクトに深く関わっている現象であり、本科研費の研究課題に沿うものである。統語論今後は、サル表現やar自動詞に関する論文を査読付きジャーナルに投稿し、公刊を目指す。加えて、大船渡や陸前高田から来ている学生に協力を仰ぎながら、ケセン語のデータを広く収集していく。また、「らがす」構文と呼ばれる、放任使役の一種と思われる現象についてはまだ手付かずであるので、そちらについての調査も行っていきたい。これらの研究発表ならびに論文は、ケセン語のサル表現に直接的、間接的に関する研究であり、サル表現は、ヴォイス・アスペクトに深く関わっている現象であるため、本科研費の研究課題に沿うものである。今後は、サル表現に関する論文を査読付きジャーナルに投稿し、公刊を目指す。

加えて、大船渡や陸前高田から来ている学生に協力を仰ぎながら、ケセン語のデータを広く収集し、サル表現に類似したar自動詞についての研究を開始する。Ar自動詞は標準日本語にも見られるものであるが、ヴォイス・アスペクトに深く関与したものであると言われている。また、「らがす」構文と呼ばれる、放任使役の一種と思われるものについても調査を行い、記述的一般化を模索する。本科研費が11月で0円となったのだが、平成26年2月になり、預金利息が発生し、金額が少量だったため、このお金を使って研究活動をすることができなかった。そのため、この預金利息のお金を平成26年度の使用額に組み込んで研究活動を行っていく。26年度は、当初の研究計画に沿った研究を行い、その成果を国内外の学会で発表する予定である。そのための旅費に26年度分の研究費の多くを充てる予定である。また、ケセン語のデータを調査するにあたり、日本語や世界の言語の言語現象の知識を増やすために必要な図書の購入にも多くを充てる予定である。
SHIV-サルの系を用いたエイズウイルスの粘膜感染機序と粘膜防御機構の解析

HIV-1の経粘膜感染と粘膜免疫誘導機序とを明らかにする為に、SIVとSHIVの経粘膜感染サルモデル系を確立して、そのウイルス動態と感染防御に働く免疫応答を実験的に明らかにすることを目的とした。研究成果は以下の通りである。1.非病原性SHIVの経粘膜感染による免疫と防御効果(平成13年度)nef等欠損非病原性SHIVで免疫されたサルへの病原性SHIVの経直腸攻撃接種に対する防御には獲得免疫のみならずγδTやNK等の関与が示された。また、経鼻免疫により腸管でも抗体産生が増強された。2.SIVの経膣感染におけるウイルスポピュレーション(平成14年度)粘膜通過過程でウイルスポピュレーションが制限されるものの、ウイルスの細胞指向性との関連はなかった。3.急性病原性SHIVの経直腸感染初期のウイルス動態と免疫応答(平成15年度)経直腸感染後、局所で増殖せずに速やかに全身臓器に拡散した。特に胸腺におけるCD4細胞の減少が著しく、ex vivoで未成熟細胞から成熟T細胞への分化増殖障害がみられた。4.低病原性SHIVの経直腸感染初期のウイルス動態と免疫応答(平成16年度)局所で増殖し、CD4細胞を減少させ、段階的に全身に拡散するが、他臓器でのCD4細胞減少はみられるものの少なかった。5.非感染性粒子を産生するSHIVDNA免疫による経粘膜感染防御(平成17年度)パッケージング能を欠いたSHIV変異株による免疫で、急性病原性SHIVの経直腸攻撃に対する防御効果がみられた。HIV感染では初期のウイルス動態と免疫応答が予後に強く関与することが推測されているが、サルを用いることで、それが実証された。特に腸管の重要性が示された。これらの知見は、今後、有効なワクチン開発の上で重要と考えられる。HIVは主として経粘膜感染により蔓延しており、ウイルスの粘膜感染機序と粘膜防御機構の解明は、その予防法を探る上で重要である。本研究では、SHIV(およびSIV)感染ザルを用いて特に感染初期のウイルス増殖機序と免疫誘導機構の解析に焦点を絞り、次の2研究を実施した。1,SIVのカニクイザル経膣感染過程におけるウイルスポピュレーションの制限とウイルスの細胞指向性。粘膜を介したウイルスの感染機序の解明を目的とし、SIVの粘膜感染初期過程における血液中および生殖器内のウイルスポピュレーションの変化を解析した。さらに、粘膜組織内に多数存在する樹状細胞(DC)やマクロファージ(Mφ)におけるウイルス増殖と粘膜感染性との関連を検討した。その結果、ウイルスの経粘膜通過の過程でウイルスポピュレーションに制限が加わることが明らかになり、粘膜になんらかのバリアーが存在しているものと考えられた。しかしMφやDCへのウイルスの細胞指向性が粘膜感染性を決定するうえで必ずしも重要ではないと考えられた。2,強毒SHIVのアカゲザル経直腸感染初期のウイルスと免疫細胞の動態強毒株SHIV-89.6p由来の分子クローンSHIV-C2/1株(2×10^3TCID_<50>)を直腸経路から感染させ、感染後3d、6d、13d、27dにそれぞれ2頭ずつsacrificeして生体内のウイルス動態と宿主応答を経時的に解析した。その結果、強毒SHIVの経直腸感染により、早期の直腸・胸腺の感染増殖と全身への拡大がみられた。現在、その拡大様式を各種臓器におけるプロウイルス量と感染性ウイルス量から詳細に検討している。

また、末梢血や全身リンパ臓器内のCD4細胞の減少に先立って、腸管リンパ球中のCD4^+CD8^+T細胞を主とするCD4^+細胞の減少がみられたことは、早期の胸腺におけるCD4^+細胞の減少とともに注目される。HIVの粘膜感染機序と粘膜防御機構の解明の為に、SHIVの経粘膜感染ザルを用いて、特に感染初期のウイルス増殖機序と免疫誘導機構の解析を個体レベルで実験的に明らかにすることを目的として、今年度は以下について重点的に検討した。1.全身臓器におけるウイルス動態ウイルス接種3日後に、プロウイルスDNAはリンバ節、胸腺等からも検出され、速やかに全身へ拡散することが明らかになった。13日後に、リンパ系組織中にウイルスが検出されたが、27日後にはプロウイルス量が高いにも関わらず感染性ウイルス量は激減し潜伏感染となっていた。一方、腸管においては、高いプロウイルスDNAにも関わらず、感染性ウイルスはほとんど検出されず、早期から潜伏状態である事が明らかになった。2.腸管粘膜における免疫応答腸管のCD4+細胞数は13日まで変化は認められなかったが、27日には1%に激減した。またCD4陽性細胞の減少に先立ってCD4+CD8+細胞が減少することが明らかになった。腸管組織内のγδT細胞は、感染後6日に一過性の増加が見られた。さらに、末梢血やリンパ節におけるNK活性は低かったが、腸管は非常に高いNK活性を示した。3.胸腺におけるT細胞分化障害胸腺内で13日に組織の荒廃とCD4+細胞の減少が特に著しかったが、それに先立ってCD4+CD8+細胞(DP)が減少していた。さらに胸腺内T前駆細胞(CD3-CD4-CD8-)のex vivoにおける胸腺分化システム(FTOC)を行ったところ、6日以降のDPの割合は非感染サルから採取したものに比べ減少していた、このことは胸腺におけるT細胞分化障害がex vivoの実験で明らかになり、CD4+細胞枯渇の原因の一つであることを実証した。目的:HIVの粘膜感染機序と粘膜防御機構の解明の為に、envを含む3半分のHIV-1遺伝子をもつSHIVの経粘膜感染ザルを用いて、特に感染初期のウイルス増殖機序と免疫誘導機構の解析を個体レベルで実験的に明らかにすることを目的としている。今年度の研究:昨年度(平成15年度)はSHIV強毒株のアカゲザルへの経直腸感染実験を行ったが、今年度(平成16年度)は同じ親株由来の弱毒クローンについて同様の感染実験を行い、その感染初期におけるウイルス拡散と各種臓器における増殖及びその免疫細胞群へ与える影響を経時的に解析した。これらの弱毒株による成績を強毒株と比較検討した。今年度の成果:経直腸感染による全身へのウイルス拡散は、強毒株の場合、感染3日後には既に胸腺に達していたが、弱毒株の場合、それよりも遅れて拡散し、ウイルスの主要な増殖部位は感染局所である腸管から、腸間膜リンパ節、胸線へと段階的に移行することが示された。また強毒株の揚合、胸線を含む各リンパ系臓器において,盛んな感染性ウイルスの増殖後、感染性ウイルスが産生されずプロウイルスのみが検出される潜伏期に入るが、腸管では始めからプロウイルスとしてとどまっており、感染性ウイルスは終始、検出されなかった。一方、弱毒株では腸管においても感染性ウイルスの産生がみられた。
誘導結合式・高密度プラズマ堆積プロセスにおけるフリーラジカルの役割と組織制御

A.高周波熱プラズマの研究・プラズマフラッシュ蒸発法によるYBa_2Cu_3O_<7-x>膜堆積において、基板-ト-チ間距離、原料供給速度、基板温度をパラメータとしてc軸配向する限界の供給速度を調べた。基板-ト-チ間距離を短くする、即ちOラジカルfluxを多くし、成膜種(クラスター)のサイズを小さくするとc軸配向する限界の供給速度が増大した。また、基板温度530°Cでも超伝導膜が得られ、低温堆積が可能となった。・このような雰囲気での酸化物超伝導体YBCOの成長モードは、条件によりスパイラル成長から2D核生成成長へと変化する。これは、成膜種(クラスター)の大きさの変化により説明できる。・スパイラル成長時のテラス幅は、基板温度や成長速度を考慮しても、他のプロセスのものと比べ非常に広い。これは、高いOラジカルfluxによるものとも考えられる。・高速堆積では、堆積速度2mm/minでSrTiO_3単結晶上へYBCO膜がエピタキシャル成長した。また堆積速度0.1mm/minでは半値幅0.1deg以下のロッキングカーブを持つ膜が得られた。超高速エピタキシャル成長機構の解明以上より、高周波熱プラズマの高密度ラジカルフラックス及び成膜種のクラスター化を利用した超高速エピタキシャル成長法への基本的知見が得られた。B.低圧誘導結合式プラズマ(ICP)の研究・低圧ICPを用いたcBNの低圧気相合成における基板に到達するNラジカルの量及びエネルギー分布をQMS-IEAを用いて測定した。・上記Nラジカルの量N/N_2はglow →ICP遷移に伴い急激に増加し2%に達する(基板位置4cm)。・基板位置8.2cmでは上記Nは検出されなかった。これは再結合による消失と思われる。・低圧ICPにより合成したcBN膜中の窒化率は1で、上記条件では基板位置に対してほとんど変化しない。・核生成に必要な条件と膜成長に必要な条件は異なることが判明した、これにより双方の独立した最適化による高品質なcBN膜堆積への可能性を示唆した。
集束超音波治療におけるキャビテーション加熱領域の制御に関する数値解析

集束超音波治療において,超音波造影剤であるマイクロバブルを核としたキャビテーションによって加熱が促進される現象があり,本研究ではこの現象に対する物理モデルと数値計算法を構築し,実験に対応した数値計算によって現象の定性的な再現性を確認した.開発した数値解析法によって,超音波の周波数および圧力振幅に対するマイクロバブルの特性や,マイクロバブルの濃度および空間分布等が集束超音波音場における加熱領域や加熱効率に与える影響に関する知見を得た.マイクロバブルを援用した集束超音波治療に対する物理モデルの高精度化と数値解析手法の構築を行い,マイクロバブルを含む生体ファントムを用いた集束超音波治療のin vitro実験に対応した数値解析によってモデルの定性的な妥当性を示した.本研究で開発された数値解析手法を用いて,マイクロバブルの体積率が10-5まで大きくなると治療の目的部位よりも手前が加熱されるという現象を再現した.この現象に対して,加熱領域の位置制御について検討した結果,マイクロバブルの共振周波数よりも高い周波数の超音波を照射することで,伝播過程における音響エネルギーの減衰を抑制し,目的部位での加熱効率を向上できることがわかった.さらに,基本周波数とその倍の周波数の超音波を重畳させ,正圧を強調した超音波を照射することによっても,同様の効果が得られることがわかった.一方,微小血管網のように,焦点領域よりも小さい領域にマイクロバブルが空間的に局在化した分布を作成し,集束超音波を照射する数値計算を実施した.その結果,マイクロバブルの振動による発熱が顕著に現れ,焦点形状と異なりマイクロバブルの分布に対応した加熱領域が得られた.このことは,腫瘍に付着する機能を有する多機能性マイクロバブルを利用することで,治療の目的部位である腫瘍をよりロバストにかつ効率的に焼灼できるということが数値解析によって示された.このような超音波に対するマイクロバブルの応答は圧力振幅の大きさに依存した非線形現象であるため,数値解析による効果の検討が非常に有効である.マイクロバブルを援用した超音波治療において,超音波発振装置の設計開発や,診断用として用いられているマイクロバブルを治療用として新たに開発する上で重要な知見を本研究で開発された数値解析手法によって得ること可能になった.集束超音波治療において,超音波造影剤であるマイクロバブルを核としたキャビテーションによって加熱が促進される現象があり,本研究ではこの現象に対する物理モデルと数値計算法を構築し,実験に対応した数値計算によって現象の定性的な再現性を確認した.開発した数値解析法によって,超音波の周波数および圧力振幅に対するマイクロバブルの特性や,マイクロバブルの濃度および空間分布等が集束超音波音場における加熱領域や加熱効率に与える影響に関する知見を得た.マイクロバブルを援用した集束超音波治療に対する物理モデルの高精度化として,シェル気泡の周囲組織の弾性の影響を考慮したシェル気泡モデル(Qin & Ferrara, 2010)を導入し,気泡の半径運動に対する熱的減衰効果の次元縮約モデル(杉山ら,2005)を前述のシェル気泡モデルに適用した.そして,マイクロバブルを含む生体ファントムを用いた集束超音波治療のin vitro実験に対応した数値解析によってモデルの妥当性について検討した.その結果,気泡の体積率が10^-710^-6と大きくなるにつれて発熱量が大きくなることを確認した.しかし,体積率が10^-5まで大きくなると,ゲル中を超音波が伝播する過程で大きく減衰し,治療の目的部位よりも手前が加熱されるという結果を得た.このような現象はin vitro実験でも観察されており,本研究のモデルおよび数値計算が定性的に妥当であるといえる.次に数値計算によって周囲組織や気泡のシェルの弾性の影響について検討したところ,弾性が大きくなると体積率が10^-5と大きい条件においても,治療の目的部位が加熱できる結果を得た.これは,弾性が大きくなるにつれてシェル気泡の振動が抑制され,超音波の伝播過程における減衰が小さくなったためである.また,圧力振幅が大きくなるにつれて,気泡の半径運動の非線形性により弾性が大きい場合の方が小さい場合よりもシェル気泡の発熱特性が向上し,目的部位の加熱効率が大幅に向上するという結果も得られた.これらより,圧力振幅が小さい超音波伝播過程では発熱が小さく,圧力振幅が大きい焦点近傍において発熱が大きくなるようなマイクロバブルを設計することによって,治療の目的部位をよりロバストで効率的に焼灼できることが数値解析により示された.これは診断用として用いられているマイクロバブルを治療用として新たに開発する上で重要な知見である.物理モデルの高精度化として,周囲組織の弾性を考慮したシェル気泡モデル,気泡半径運動に対する熱的減衰効果の次元縮約モデルの適用,および,2次元円筒座標系における解析によってモデルの妥当性の検討については予定通り実施することができた.一方,数値計算の効率化としてOpenMPを用いたスレッド並列による並列化を実施した.しかし,音場と相互作用するマイクロバブルの半径運動の振舞いが音圧によって異なるために,アダプティブな時間積分に要する計算時間にばらつきが生じて並列効率が低下するという結果を得た.研究計画ではこれに対して気泡の半径運動の時間積分の計算の分配によってロードバランスの均一化を行う予定であったが,実施に至らなかった.これは,前述の物理モデルの高精度化において,in vitro実験との比較によるモデルの妥当性の検討においてパラメトリックな解析に時間を費やしたためである.前年度から継続して,1.大規模な三次元計算に向けた並列化と並列効率の向上としてロードバランスの均一化について検討する.

そのうえで,2.グラフィックチップもしくは数値計算のためのコプロセッサ等の利用による計算速度の向上を行う.また,現実的な問題に対する解析として,3.微小血管網に沿った気泡分布を作成し,4.アレイトランスデューサによるマイクロバブルを気泡核としたキャビテーション加熱領域の位置制御に関する数値解析を実施する.これらを効率的に行うために,小規模な2次元計算によって十分な検討した上で,微小血管網の三次元モデルを用いた大規模な3次元計算を行う.さらに,最終年度である今年度は,研究成果についても随時学会等で発表し,ご批判を頂き,研究の方向性を再検討するだけでなく,国内外に研究成果を論文として発表し,研究代表者個人のWebページにおいて本研究の研究成果を社会・国民に発信する.グラフィックチップもしくは数値計算のためのコプロセッサ等を利用した数値計算の高速化のために,前年度に購入した計算機に高性能な演算ボードを付加する.また,コンパイラ等アプリケーションソフトの購入のための消耗品費を考慮している.本研究は,研究代表者が1人で行うものであるため,国内外の学会に積極的に参加し,研究の成果発表を通して研究の方向性について検討するとともに,情報収集が必要であると考えて旅費を考慮している.また,最終年度には,研究成果を国内外に論文として発表するための経費を考慮している.
ヒルシュプルング病の腸壁内神経伝達物質受容体の研究-ヒトと動物モデルヒの比較検討

ヒルシュプルング病の腸管機能不全の機構を解明するためにエンドセリン受容体等、腸管運動関連神経伝達物質受容体を解析した。初年度の研究技法(3種類の神経伝達物質受容体の視覚化と定量法、(1)定量的受容体オートラジオグラフイー法「受容体リガンド結合活性の局在と、その生理的、病態的変化」、(2)放射免疫組織化学法「受容体タンパクの最終局在部位と、タンパク量」、(3)in situハイブリダイゼーション組織化学法「受容体タンパク産生部位の同定とmRNA発現量」の一体システム化)の改良を基礎に、腸管におけるエンドセリン受容体の性状と分布の検索、無神経節ラット病変部位における変化、手術時摘出ヒルシュプルング病腸管標本における受容体解析を行った。1)ヒト手術時摘出腸管標本では粘膜固有層、粘膜下神経叢、外縦走筋にエンドセリン受容体が、豊富に存在した。筋眉間神経叢ではエンドセリンETB受容体が発現していたが、他の部位では、ETA受容体と混在していた。2)実験動物(ラット、モルモット)でも、分布と性状は同じであった。3)粘膜固有層でのエンドセリン受容体は、主にマスト細胞と腸管マクロファージに存在していた。4)筋層間神経叢でのETB受容体は、アセチルコリン作働性と思われる大型の神経細胞上に観察された。5)無神経節ラットでは、筋眉間神経叢への選択的ETB受容体リガンド^<125>I-IRL1620の結合が認められず、機能的ETB受容体が欠落していた。しかし、サブスタンスP受容体の機能には異常は認められなかった。6)一例のヒルシュプルング病手術時摘出病変部腸管標本でのエンドセリンETB受容体リガンド結合は正常であった。エンドセリンETB受容体の欠損がヒルシュプルング病の腸管機能不全の原因の一つであることが確認できたが、ヒトでは他の遺伝因子も本症の病因に関与することが示唆された。ヒルシュスプルング病における腸管機能不全の機構を解明することを目的として、ヒルシュスプルング病手術材料および無神経節ラットの病変部組織を用いて、エンドセリンを含めた種々の神経伝達物質受容体の詳細な解析を受容体画像化定量システムを構成する1.定量的受容体オートラジオグラフィー法2.放射免疫組織化学法3.In situハイブリダイゼーション組織化学法を用いて行うこととした。初年度は本研究の方法論的確立につとめた。無神経節ラットの病変部位を含めた腸管と、ヒルシュスプルング病の手術切除標本を材料とした。1)定量的受容体オートラジオグラフィー:凍結組織切片を作成し、125I標識エンドセリンを含んだ緩衝液中でインキュベーションし、洗浄乾燥後結合量を測定した。2)定量的放射免疫組織化学法:抗ヒト、抗ラットエンドセリン受容体抗体を二次抗体として定量的放射免疫組織化学法を行った。次年度は引き続きin Situ hybridization法を用いた定量を行い、定量的受容体オートラジオグラフィー法にて得たデータと比較検討する予定である。ヒルシュプリング病の腸管機能不全の機構を解明するためにエンドセリン受容体等、腸管運動関連神経伝達物質受容体を解析した。初年度の研究技法(3種類の神経伝達物質受容体の視覚化と定量法、(1)定量的受容体オートラジオグラフィー法「受容体リガンド結合活性の局在と、その生理的、病態的変化」、(2)放射免疫組織

化学法「受容体タンパクの最終局在部位と、タンパク量」、(3)in situハイブリダイゼーション組織化学法「受容体タンパク産生部位の同定とmRNA発現量」の一体システム化)の改良を基礎に、本年度は、腸管におけるエンドセリン受容体の性状と分布の検索、無神経節ラット病変部位における変化、手術時摘出ヒルシュプルング病腸管標本における受容体解析を行った。1)ヒト手術時摘出腸管標本では、粘膜固有層、粘膜下神経叢、外縦走筋にエンドセリン受容体が、豊富に存在した。筋層間神経叢ではエンドセリンETB受容体が発現していたが、他の部位では、ETA受容体と混在していた。2)実験動物(ラット、モルモット)でも、分布と性状は同じであった。3)粘膜固有層でのエンドセリン受容体は、主にマスト細胞と腸管マクロファージに存在していた。4)筋層間神経叢でのETB受容体は、アセチルコリン作働性と思われる大型の神経細胞上に観察された。5)無神経節ラットでは、筋層間神経叢への選択的ETB受容体リガンド^<125>I-IRL1620の結合が認められず、機能的ETB受容体が欠落していた。しかし、サブスタンスP受容体の機能には異常は認められなかった。6)一例のヒルシュプルング病手術時摘出病変部腸管標本のエンドセリンETB受容体リガンド結合は正常であった。エンドセリンETB受容体の機能的欠損がヒルシュプルング病の腸管機能不全の原因の一つであることが確認できたが、ヒトでは他の遺伝因子も本症の病因に関与することが示唆された。
荷電粒子を用いた複合核反応におけるパリティー非保存の探査

(1)パリティー非保存の実験のための検出器系及び計測回路の整備8台のシリコン半導体検出器を用いた測定を行うために、これらの検出器を散乱槽内でビーム軸のまわりに非常に精度良く対称に配置するための架台の制作を行う。また個々の検出器からの出力信号を処理しデータ収集系へ送るための検出回路系の整備を行った。(2)縦偏極陽子ビームを用いたパリティー非保存の実験筑波大学のタンデム加速器を用い、同位元素^<90>Zrからの縦偏極陽子ビームの弾性散乱の縦偏極分解能の測定を行った。陽子のエネルギー損失が250keVに相当する^<90>Zr厚いターゲット(8mg/cm^2)を用いることで、ビームエネルギーが5.9MeVにあるアイソバリックアナログ共鳴の周りの250keVの入射エネルギー範囲の縦偏極分解能の励起関数をビームの偏局の向きを変えたときの散乱粒子のエネルギースペクトルの形の違いから一度に測定するという手法を用いて実験を行った。5日間の連続測定によって約50のエネルギー点にわたって縦偏極分解能の統計精度5x10^<-4>を得ることができた。(3)データ解析ビームの縦偏極の向きを変えて測定した散乱粒子のエネルギースペクトルの形の違いから縦偏極分解能の励起関数を求めた。この際、各エネルギースペクトルをBreit-Wigner型の1粒子共鳴でフィットしたときの形の違いからアイソバリックアナログ共鳴での平均縦偏極分解能を求め、一方、フィットした曲線からのエネルギースペクトルのずれの部分から個々のエネルギー点における縦偏極分解能の動揺部を求めた。解析結果については現在報告書に取りまとめ中である。
教員養成系大学におけるスピーチ・コミュニケーション教育に関する実証的研究

全国53の教員養成系大学・学部における小学校国語針教育法の受講生を中心に、小・中・高におけるスピーチ体験についてのアンケートを行い、そのアンケート結果の集計により大学生のスピーチ体験の実態を提示し、その結果・考察を発表することが本研究の目的であった。成果については以下の発表を行った。(1)「教員養成系大学・学部におけるスピーチ・コミュニケーション教育の課題」(第94回全国大学国語教育参会/1998.8.3/筑波大学附属小学校)(2) [音声言語教育についてースピーチ・コミュニケーション教育の実際ー](第1回「国語教育in MORIOKA」/1998.8.12/岩手大学農学部)(3)「大学におけるスピーチ・コミュニケーション教育に対する学生の意識」(日本国語教育学会岩手支部会1月例会/1999.1.10/松尾村・秀峰荘)スピーチ体験の特徴としては、小・中・高と進むにつれて体験数が少なくなること、規模が教室レベルから学年・学校・地域レベルへと拡大されていくこと、そして内容としては個人的情報中心から専門的社会的情報中心へと変わっていくこと、があげられる。なお、大学におけるスピーチ・コミュニケーション教育のための調査・研究ということもあって、現在行われている小・中・高での実践とは一線を画するものではあるが、小・中・高の実践への提案等を行うことも可能であるし、また本研究の延長としては大学におけるスピーチ・コミュニケーション教育のプログラム開発が考えられる。1.設備・備品の購入状況について先行研究文献関係、アンケート作成・集計機器関係、について予定通り購入した。2.アンケート準備状況について(1)岩手大学教育学部「国語科教育学概論I」(平成9年10月13日/127名)において言語能力調査を実施した。調査の結果、最も自信のあるのは「読書を楽しむこと」で、最も自信のないのは「自分の考えや思いを適切に話す能力」であった。これによって、教員養成におけるスピーチ・コミュニケーション教育の重要性を再確認することができた。(2)上の調査を参考に、「国語科教育学概論I」(平成9年11月10日/105名)においてスピーチ体験アンケート予備調査を実施した。実施形態の分類が細かく15項目となったため、集計およびその考察が複雑になり、全体的な傾向等を把握するには不適当なアンケートであることが判明した。そのため、これを全国レベルで行う時期をのばしアンケートを作成し直すこととした。3.今後の予定平成10年度5月6月に、全国52の教員養成系大学(北海道教育大学の5分校、岩手大学を含む)の小学校国語科教育法の受講生(平均200人として約10000人)にアンケート調査を行う。その際、上の項目設定を簡略化し、選択式にして集計処理しやすいものを作成するよう配慮する。なお、アンケート結果の集計および考察については、10月1718日開催の全国大学国語教育学会(熊本大会)においてその成果を発表する予定である。
新生児周産期合併症におけるインターロイキン18の関与とそのシグナル伝達経路の解析

臍帯血におけるIL-18の高値が未熟児の脳障害に関与するという知見に基づき、IL-18と神経系の障害との関連を検討した。未熟な神経細胞のモデルとしてマウスP19-胚性細胞腫細胞をとりあげ、神経分化過程でのIL-18の役割を検討した。その結果、神経分化過程では神経突起の出現に先立って、細胞外から生体の血中で検出される成熟型(活性型)IL-18を添加しても細胞死や細胞の分化異常は認められなかった。このことは、P19細胞は分化過程を通じてIL-18レセプターの2つのサブユニットのうちの1方が発現されないことから、IL-18下流のシグナルが活性化されないことと関連している可能性が考えられた。また神経分化にともなって発現されるIL-18-mRNAは、2つあるIL-18遺伝子のプロモーターのうち上流側に存在するプロモーター1からの転写産物であった。このプロモーター活性は脾臓細胞には検出されず、神経分化に特異的な活性化である可能性が高いと考えられた。以上のように外部から添加したIL-18が直接神経系細胞に作用しないことが以上より明らかになったことに加えて症例のレトロスペクティブな検討からも、臍帯血のみならず出生後もIL-18の高値が持続することが神経障害につながる可能性が強く示唆されたこと、未熟児であることに加えてsepsisの合併が診断された症例で脳障害症例が多い印象があった状況をより、血管内皮細胞にIL-18および炎症が何らかのダメージを与えてその結果二次的に神経細胞障害が起こる可能性が考えられた。そこでIL-18を培養血管内皮細胞に投与したところ、cDNAマイクロアレイによって遺伝子発現の変動が認められた。インターロイキン18(IL-18)と神経分化との関連を調べた。マウス胚性細胞腫細胞(EC細胞)は、マウスblastcystに移植すると正常に組織を構築する多分化能をもつ細胞で、胚性細胞(ES細胞)に近い性格を持つ細胞系として用いられる。P19を培養しレチノイン酸を処理すると約7日で神経突起を出し、10日で突起がネットワークを結んで神経分化の形想をとる。神経分化がおこったことは、神経分化に特異的なマーカータンパクや遺伝子の発現(myelin basic protein, neurofilament-L, p27/kip 1, ATBF1, trk-Bの発現とリン酸化)でモニターできる。このような神経分化系においてまずIL-18発現を検討した。IL-18遺伝子は、2つのプロモーター(P1とP2)をもち、P1からはexon 1からの転写が、P2からはexon 2からの転写がおこる。しかし、exon 1はnon-codingregionであるため、いずれのプロモーターから転写が開始されても発現タンパクは同一で、24kDaの前駆体と18kDaの成熟型となる。免疫担当細胞ではP2の活性化が報告されている。24kDaのIL-18タンパクの発現はレチノイン酸を処理すると1日以内に上昇したが、神経分化が開始する前の処理6日からさらに上昇し、それに並行して18kDaタンパクの発現も上昇した。この神経分化をオカダ酸処理で阻止するとIL-18発現も減少したことから、IL-18の発現は神経分化と並行することが見出された。このIL-18の高値が転写レベルでおこったのか、また転写レベルでおこったのならどのプロモーターを活性化したかを検討するためRT-PCRをおこなったところ、免疫担当細胞とは異なった転写の活性化が示唆される結果が見出された。続いてレチノイン酸処理で神経分化を誘導するとともに、組み換え型IL-18を投与した。

しかし免疫系細胞に効果が見られる濃度の倍量で処理した場合も繰り返し投与を行った場合も、神経分化には影響がなく、またapoptosisも誘導しなかった。したがって、未熟児の臍帯血でIL-18が高値であることは、神経の分化阻害やアポトーシス促進には直接作用しないことが示された。P19マウス胚性細胞腫細胞はレチノイン酸を処理することで初期神経分化が誘導される。インターロイキン18(IL-18)が初期神経分化や細胞死にもたらす効果を観察する目的で、P19細胞に神経分化誘導を起こすとともにリコンビナントIL-18(成熟型)を添加した。IL-18は1ng/mlないし100ng/mlの濃度を用いたが、これは未熟児の脳室周囲白質変性や脳性麻痺の発症に関与するIL-18臍帯血濃度として200pg/ml以上で強い相関が認められていたためであり、また症例によっては7.5ng/mlの濃度が検出されていたためである。しかしこの処理ではP19細胞に細胞死誘導や神経分化誘導阻害を認めなかった。また未熟な交感神経系のモデル細胞系であり、レチノイン酸で分化が誘導されるヒトRTBM1細胞に対しても、IL-18添加は細胞死や分化異常を誘導しなかった。以上の事実は、細胞外の成熟型IL-18の高値が未熟な神経細胞を直接に障害する可能性が否定的であることを示した。一方、IL-18前駆タンパク(成熟型よりも分子量が大きい)は神経分化誘導によってP19細胞内での発現が上昇するため、細胞内の前駆タンパクは細胞障害を誘導しないと考えられた。IL-18の発現制御領域はexon1の上流とexon2の上流の2か所があり、神経分化にともなって上昇するIL-18のmRNA発現は、前者(promoter1)からの転写であることをRT-PCRにて確認したため、exon1の上流約2.5kbをマウスゲノムDNAよりクローニングし、luciferase遺伝子に連結して転写活性を測定した。その結果、この部分の転写活性はきわめて弱く、レチノイン酸添加や神経分化誘導によっても活性誘導ができなかった。以上のことは今回クローニングした領域に転写阻害をおこなうシスエレメントが含まれている可能性を示唆していた。
超高速時間分解分光による分子内電子移動系の環境依存発光特性の研究:蛍光分子プローブの開発に向けて

3種のドナー・アクセプター分子(7-ニトロベンゾキサジアゾール4-アミノ置換体、1,8-ナフタルイミド、フタルイミド誘導体)に対しフェムト秒、ナノ秒レーザーを用いた超高速分光を行った。極性、性質の異なる溶媒を用い、色素分子の光物理的性質を決めている単寿命状態、および溶媒と色素分子の水素結合相互作用について研究した。本研究により多用途に利用可能な蛍光試薬をデザインする上で必要となる有用な構造化学的知見を得た。様々な極性溶媒中のドナー・アクセプター系について励起状態の超高速ダイナミクスを理解するためには、溶媒中における基底状態のプローブ分子の構造とプローブ分子とその近傍の極性または無極性溶媒分子との相互作用についての知見が重要である。そこで、ラマン分光とDFT計算を用いて、まず、新規で有望な溶媒であるイオン液体の研究を行い、その構造に関するいくつかの興味ある知見を得た。1)塩化1-ブチル-3-メチル-イミダゾリウムが結晶多形を示すこと発見し、2種の多形の結晶構造をX線構造解析により決定した。その結果、結晶多形がブチル基の内回転異性によるものであることがわかった。2)ラマンスペクトルとDFT計算から、液体状態では2種の内部回転異性体が共存することが明らかとなった。これらの結果をオーストラリアで開催された国際会議XIXth International Conference on Raman Spectroscopy ICORS 2004(Australia)などで発表した。
オオニジュウヤホシテントウ群の寄主範囲の進化に関する量的遺伝学的研究

前年度に引き続き、同所的に生息するヤマトアザミテントウとルイヨウマダラテントウの個体群について、量的遺伝学的な手法を用いて、寄主植物に対する選好性と植物の利用能力について解析を行った。両種間での交雑を妨げている要因と考えられる食草について、寄主範囲がどのように決定されているかを調べ、食草の違いがどの程度有効に生殖的隔離機構として働いているかを研究した。結果の多くは前年度に得られた結果と合致するものであり、研究結果の妥当性を示すものとなった。(1)発育期間と体サイズに現れる両種の生態学的特徴から、各々の食草に対する生態的な適応が見られた。特に、葉を維持している期間の短いルイヨウボタンを利用しているルイヨウマダラテントウでは発育期間や体サイズの遺伝分散が小さく、両者間の遺伝相関は有意に負であった。これらのことは、ヤマトアザミテントウとルイヨウマダラテントウの両種は、各々の食草に適応した別々の分化集団であるということを強く示唆している。(2)両種の幼虫を逆の食草で飼育すると、著しく生存率が低下した。両種の雑種は両方の植物を利用出来ることが分かっており、この結果は野外においても両種間の交雑が殆ど行われていないことを示している。但し、14年に行われた実験では13年度と比較して、より高い割合で両方の寄主を利用できる家族が得られたことから、交雑の程度が繁殖機会毎にばらつくという可能性も示唆された。(3)ヤマトアザミテントウのルイヨウボタンに対する選好性の遺伝的変異はある程度検出されたが、ルイヨウマダラテントウは厳密にルイヨウボタンを選択し、アザミに対する摂食反応は見られなかった。このことが(2)の交雑の低さの原因と考えられた。また、両種の寄主範囲の拡大の可能性は低いが、拡大するとすれば、ヤマトアザミテントウがルイヨウボタンを利用するという方向性が示唆された。これらの結果は、生殖的隔離機構として食草への選好性が効果的に作用しているということを示している。14度に予定していた雑種の作成は、人為的に未交尾個体を越冬させることに失敗したことから実現できず、今後に具体的な遺伝的機構についての課題を残すこととなった。(実験について)同所的に生息する生息するヤマトアザミテントウとルイヨウマダラテントウの個体群について、量的遺伝学的な手法を用いて、寄主植物に対する選好性と植物の利用能力について解析を行った。その結果、(1)発育期間と体サイズに現れる両種の生態的特徴から、各々の食草に対する生態的な適応がみられた。このことは、両種は各々の食草に適応した別々の集団に分化したという可能性を示す。このことは野外においても、両種間の交雑が殆ど行われていないことを示している。(3)ヤマトアザミテントウのルイヨウボタンに対する選好性の遺伝的変異はある程度検出されたが、ルイヨウマダラテントウは厳密にルイヨウボタンを選択し、アザミに対する摂食反応はみられなかった。このことが(2)の交雑の低さの原因と考察された。また、両種の寄主範囲拡大の可能性は低いが、拡大するとすれば、ヤマトアザミテントウがルイヨウポタンを利用するという方向性が示唆された。これらの結果は、生殖的隔離機構として食草への選好性が効果的に作用していることを示している。(発表について)デンマークで開催された11th International Symposium on Insect-Plant Relationshipsに参加し、オオニジュウヤホシテントウ群の寄主範囲進化に関する発表を行った。

但し、14年に行われた実験では13年度と比較して、より高い割合で両方の寄主を利用できる家族が得られたことから、交雑の程度が繁殖機会毎にばらつくという可能性も示唆された。(3)ヤマトアザミテントウのルイヨウボタンに対する選好性の遺伝的変異はある程度検出されたが、ルイヨウマダラテントウは厳密にルイヨウボタンを選択し、アザミに対する摂食反応は見られなかった。このことが(2)の交雑の低さの原因と考えられた。また、両種の寄主範囲の拡大の可能性は低いが、拡大するとすれば、ヤマトアザミテントウがルイヨウボタンを利用するという方向性が示唆された。これらの結果は、生殖的隔離機構として食草への選好性が効果的に作用しているということを示している。14度に予定していた雑種の作成は、人為的に未交尾個体を越冬させることに失敗したことから実現できず、今後に具体的な遺伝的機構についての課題を残すこととなった。
民主化の経済的効果に関する研究

経済発展における制度的要因の重要性は広く知られている。本研究課題では、政治体制と契約履行制度の役割に着目し、主に次の3つの研究テーマに取り組んだ。(1)異なる政治体制のもとで、民族的多様性が公共財供給(健康水準)にどのような影響を及ぼすのかについて理論的・実証的に検証した。(2)民主化が政府の行動にどのような影響を及ぼすのかについて実証的観点から研究した。(3)契約履行制度がいかなる経済環境の下で出現するのかについて検討した。本年度は、研究計画に基づき、以下の点について研究活動を行った。(1)民族構成、政治体制、及び公共財供給の関係について考察した論文を執筆した。市民候補者モデルに基づき、政策の選好に異質性のある個人を仮定し、民主制・独裁制の下で、民族的多様性が政治家・政策の選択にどのような影響を及ぼすのかを検証した。理論分析では、(a)支配的な民族がいない場合の民主制と独裁制の下で、民族的多様性と公共財の質の間に負の関係があること、(b)支配的な民族がいる場合の民主制の下で、この関係が非単調であること、を導いた。実証分析では、154カ国のデータを用いて、公共財の質として健康の指標を使用し、理論分析の結果が成立することを明らかにした。研究成果は国際的学術誌Research in Economicsに近刊予定である。(2)所有権を保護する制度がいかなる条件下で出現するのかについて考察した論文を執筆した。土地所有者と農民の間のゲーム理論的状況を考慮し、制度が内生的に決定されるモデルを提案した。分析から、生産性の高い経済では、所有権を保護する制度が内生的に出現し、それにより土地所有者と農民の間の非効率な土地配分が是正されるような協力関係が促進されることが明らかとなった。一方で、生産性の低い経済では、このような制度、協力関係は発生しない。生産性が中程度の場合、複数均衡が生じ、高い均衡では制度が出現するが、低い均衡では出現しない。また、制度の確立により、不平等が低下することも明らかにした。研究成果は国際的学術誌Pacific Economic Reviewに近刊予定である。(3)次年度に取り組む予定であった、民主化と政府支出に関する研究について、データが計画より早く収集できたため、実証分析に必要なデータセットを作成し、予備的考察を進めた。(1)民主化することが政府の行動にどのような変化を及ぼすのかについて計量経済学的分析を行った。通常、民主化の要件として普通選挙の実施が含まれており、民主化すると貧困層が選挙に参加できるようになるため、再分配が進むと考えられる。この研究では、政府支出の総計だけではなく、健康、教育、軍事など政府支出の各項目について民主化がどのような影響を及ぼすのかを検証した。研究結果から、民主化は政府支出の総計には有意な影響を及ぼさない一方で、健康・教育支出の増加、軍事支出の減少をもたらすことが明らかとなった。研究成果はワーキングペーパーとしてまとめ、現在、国際的学術雑誌に投稿中である。(2)民主主義体制が貧困層の生活改善をもたらすのか、もたらすとすればどの程度であるのかについて研究を進めている。(1)の研究から民主化することで健康・教育支出が増加することが明らかとなったが、開発途上国では汚職などの影響により政府支出の増加が必ずしも貧困層の生活の質の改善につながらない可能性が指摘されている。そこで、政治体制が貧困層の生活の質にどのような影響を及ぼすのかについて実証的な観点から研究を進めている。具体的には、乳幼児死亡率、初等教育の就学率などの指標を利用し、健康・教育分野での改善があるのかどうかを検証している。現時点までに、データを収集し、計量経済学的分析を行った。暫定的な結果は得られているが、今後、さらに検討を重ね、本研究課題の最終年度である次年度中に論文を完成させる予定である。平成27年度に取り組んだ民主化が政府支出に及ぼす影響に関する研究は、研究成果をワーキングペーパーとしてまとめ、現在、国際的学術雑誌に投稿中である。次年度に取り組む予定である政治体制と貧困層の生活水準の関係については、データを収集し、予備的考察を進めている。次年度中に論文を完成させ、国際的学術誌に投稿したいと考えている。(1)民主化することで政府の行動はどのように変化するのかについて計量分析を行った。民主化すると政府は再分配的政策を実行するという理論的示唆がある一方で、現実には政府は必ずしもそのような行動をとらないという主張もある。研究結果から、民主化は政府支出の総計には影響を及ぼさない一方で、健康支出の増加、軍事支出の減少をもたらすことが明らかとなった。研究成果は国際的学術雑誌Journal of Economic Behavior & Organizationに近刊予定である(2)政治体制が貧困層の生活の質を改善するのかについて計量分析を行った。より民主主義的な政治体制になると、政府は健康や教育などへの政府支出を増加させるなど再分配的な政策をとるという主張がある。一方で、開発途上国では汚職などの影響により政府支出の増加が必ずしも貧困層の生活の質の改善につながらない可能性が指摘されている。

この研究では、貧困層の状況を直接的に反映する健康水準(乳幼児死亡率、幼児死亡率、平均寿命)に着目した。政治体制に関しては、民主主義・権威主義体制のレベルだけではなく、議院内閣制・大統領制、文民支配・軍政・王政などより詳細な体制の相違を考慮している。研究結果から、民主主義が進展すると健康水準は改善し、その効果は健康水準の特に劣悪な国において大きいことが明らかとなった。また、民主主義体制であれば政治体制の相違が健康水準に与える影響は小さい一方で、権威主義体制下では政治体制ごとに健康水準に与える影響が大きく異なることも判明した。研究成果は論文にまとめ、現在、国際的学術雑誌に投稿中である。経済発展における制度的要因の重要性は広く知られている。本研究課題では、政治体制と契約履行制度の役割に着目し、主に次の3つの研究テーマに取り組んだ。(1)異なる政治体制のもとで、民族的多様性が公共財供給(健康水準)にどのような影響を及ぼすのかについて理論的・実証的に検証した。(2)民主化が政府の行動にどのような影響を及ぼすのかについて実証的観点から研究した。(3)契約履行制度がいかなる経済環境の下で出現するのかについて検討した。次年度に取り組む予定であった、民主化と政府支出に関する研究について、データが計画より早く収集できた。そのため、予備的考察を進められており、次年度には論文を完成させて、国際的学術誌に投稿したいと考えている。次年度に取り組む予定であった政治体制と貧困層の生活水準の関係については、データを収集し、予備的考察を進めている。次年度中にさらに検討を重ね、論文を完成させた後、国際的学術誌に投稿したいと考えている。経済学次年度は、独裁的な政治体制から民主的な政治体制へと民主化した場合に、政府が行動をどのように変化させるのかについて研究を進める予定である。現時点で、実証分析に必要なデータセットは作成できており、予備的考察を行っている。今後、更に考察を進め、論文を完成させた後、国際的学術誌に投稿したいと考えている。概ね計画通りに執行したが、安価に入手できた書籍があったため、次年度使用額が発生した。概ね計画通りに執行したが、購入したデータが予定より安価であったため、次年度使用額が発生した。研究打ち合わせ・研究成果報告のための旅費、書籍・備品の購入などを予定している。比較的、高額の支出としては、統計ソフトStataの購入を予定している。この統計ソフトは経済学の実証研究において広範に使用されているものであり、研究に必要不可欠である。また、研究打ち合わせ・研究成果報告のための旅費、書籍の購入予算などを計上している。