hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
希土類元素添加による強磁性形状記憶合金の高機能化と巨大磁歪機構の解明

強磁性形状記憶合金のマルテンサイト相(以下M相)では磁場による双晶変形(バリアント再配列)が起こり数%もの磁場誘起歪みが発生する(双晶磁歪)。この機構による発生応力を高くするにはマルテンサイト相の磁化及び結晶磁気異方性が高く,かつ双晶変形応力が低い必要がある。さらに動作温度域を広くするにはマルテンサイト変態温度が高いことが必要である。本研究ではNi-Mn-Ga合金について希土類元素の添加が相変態温度、飽和磁化、機械的性質に与える影響について調べた。Ni-Mn-Ga合金にSm,Nd,Tb,Gdを添加した合金をアーク溶解で作製し,均質化処理後水焼入れした。各インゴットについてDSC測定による変態温度の測定,VSMによる磁化測定,SEM・TEMによる組織観察,圧縮試験を行った。さらに、ローレンツ法を用いた磁区構造の観察を行った。M変態温度はNi-Mn-Ga3元系合金と同様の価電子濃度依存性を示したが、Gd添加合金ではM変態温度、キュリー温度共に低下する傾向を示した。飽和磁化は特に高価電子濃度領域において3元系合金よりも高くなる傾向を示した。希土類元素添加によりNi-Mn-Ga合金多結晶の機械的性質が改善することが明らかになった。SEM・TEMによる組織観察、元素分析の結果より,希土類添加合金では,析出物が凝固方向に平行に,結晶粒界・亜粒界にそって析出していた。この析出物はいずれも希土類元素を1520at%程度含む化合物であると考えられる。また磁区構造観察の結果、正方晶マルテンサイト相双晶内には180度磁壁のみが存在すること、双晶境界はマルテンサイト相の高い磁気異方性を反映して磁壁と同様のコントラストを示すことが明らかになった。得られたローレンツ像と電子線回折法により、M相組織における磁化の分布を明らかしすることができた。この機構による発生応力を高くするにはM相の磁化及び結晶磁気異方性が高く,かつ双晶変形応力が低い必要がある。さらに動作温度域を広くするにはM変態温度が高いことが必要である。本研究ではNi-Mn-Ga合金について希土類元素の添加が相変態温度と飽和磁化に与える影響について調べた。Ni-Mn-Ga合金にSm, Nd, Tb, Gdを添加した合金をアーク溶解で作製し,均質化処理後水焼入れした。その結果,Sm, Nd, Tbを添加した合金では相変態温度は3元系合金とほぼ同じ価電子濃度への依存性を示した。しかしGdを添加した合金では変態温度,特にキュリー温度の低下が見られた。また,希土類元素を添加した合金の多結晶体は3元系合金よりも大きな圧縮歪みを示し,希土類元素添加はNi-Mn-Ga合金多結晶の機械的性質を改善することが明らかになった。SEMによる組織観察の結果より,希土類添加合金では,希土類元素を多く含有する析出物が凝固方向に平行に,結晶粒界・亜粒界にそって析出していた。これらの析出物の存在が機械的特性に影響を与えていると考えられる。強磁性形状

記憶合金のマルテンサイト相では磁場による双晶変形(バリアント再配列)が起こり数%もの磁場誘起歪みが発生する(双晶磁歪)。この機構による発生応力を高くするにはマルテンサイト相の磁化及び結晶磁気異方性が高く,かつ双晶変形応力が低い必要がある。さらに動作温度域を広くするにはマルテンサイト変態温度が高いことが必要である。本研究ではNi-Mn-Ga合金について希土類元素の添加が相変態温度、飽和磁化、機械的性質に与える影響について調べた。Ni-Mn-Ga合金にSm,Nd,Tb,Gdを添加した合金をアーク溶解で作製し,均質化処理後水焼入れした。各インゴットについてDSC測定による変態温度の測定,VSMによる磁化測定,SEM・TEMによる組織観察,圧縮試験を行った。さらに、ローレンツ法を用いた磁区構造の観察を行った。希土類元素添加によりNi-Mn-Ga合金多結晶の機械的性質が改善することが明らかになった。SEM・TEMによる組織観察、元素分析の結果より,希土類添加合金では,析出物が凝固方向に平行に,結晶粒界・亜粒界にそって析出していた。この析出物はいずれも希土類元素を1520at%程度含む化合物であると考えられる。また磁区構造観察の結果、正方晶マルテンサイト相双晶内には180度磁壁のみが存在すること、双晶境界はマルテンサイト相の高い磁気異方性を反映して磁壁と同様のコントラストを示すことが明らかになった。得られたローレンツ像と電子線回折法により、M相組織における磁化の分布を明らかしすることができた。
三次元NMR映像法によるセル構造をもつ液体の空間構造の計測

「空間を同じ体積の領域に分割する方法で,境界の面積が最小なもの何か?」という問題は古くから研究されていたが,最近,計算機による探索の結果,より小さな境界の面積をもつ解が見いだされた.これがこの問題の解であるという理論的証明も実験的検証もなされていないが,解は,泡構造の中に存在すると考えられている.そこで本研究では,市販のポリウレタンフォームを用い,NMRイメージングにより泡の三次元構造を計測した.そして,三次元NMR画像から泡多面体の三次元的形状を抽出する手法を開発し,取得した画像から,8個の泡多面体を抽出した.抽出された多面体の体積はほぼ一様で,12-15面体のみが観測され,その面としては,4-6角形のみが観測された.本実験の結果は,過去に行われた石鹸の泡を用いた実験と定性的によく一致しているが,計算機により見いだされた解とは一致していない.しかし,表面積がいかに小さくなっているかという指数(r=36πv^2/A^3)は,実験では初めて計測されたものであり,この問題の解決に対する有力な実験的手法が,本研究で初めて得られたものと結論した.「空間を同じ体積の領域に分割する方法で,境界の面積が最小なもの何か?」という問題は古くから研究されていたが,最近,計算機による探索の結果,より小さな境界の面積をもつ解が見いだされた.これがこの問題の解であるという理論的証明も実験的検証もなされていないが,解は,泡構造の中に存在すると考えられている.そこで本研究では,市販のポリウレタンフォームを用い,NMRイメージングにより泡の三次元構造を計測した.そして,三次元NMR画像から泡多面体の三次元的形状を抽出する手法を開発し,取得した画像から,8個の泡多面体を抽出した.抽出された多面体の体積はほぼ一様で,12-15面体のみが観測され,その面としては,4-6角形のみが観測された.本実験の結果は,過去に行われた石鹸の泡を用いた実験と定性的によく一致しているが,計算機により見いだされた解とは一致していない.しかし,表面積がいかに小さくなっているかという指数(r=36πv^2/A^3)は,実験では初めて計測されたものであり,この問題の解決に対する有力な実験的手法が,本研究で初めて得られたものと結論した.
まちづくりの失敗事例を調査分析する方法の確立

本研究では二つの分野を設定し、事業がなぜ当初の予定通り進まなかったのか、事例に共通する要因を把握し、その原因を検討した。対象としたのは下記の二つである。1商店街のチャレンジショップ事業。2004年度から2013年度までに経済産業省の補助金を受けてチャレンジショップ事業を実施した52事業所の代表者に対するアンケート調査。調査期間は平成25年11月20日平成26年1月10日。回収数は31票。2認定こども園。全国の認定こども園1110園を対象としたアンケート調査。調査期間は平成25年12月平成26年2月で、回収数は438園。それらの結果を踏まえ、事業が予定通り進まなかった原因を四点にまとめた。まちづくりについては成功事例の報告が圧倒的に多く、うまくいかなかった事例報告はほとんど無い。うまく進まなかった理由を明らかにし、そのようにならない努力が重要だが、その理由は明らかにされていない。うまくいかなかった理由は、うまく進んだ理由の裏返しかもしれないが、裏返し以外に独自の理由が存在するかもしれない。そのような理由が存在するかどうかを明らかにするため、商店街及び居住地のまちづくりの2事例を対象とし、うまく進んでいない事例の調査を行うことにした。(1)商店街について。商店街についてはかつては成功した事例として紹介されていたが、最近では加入店舗、売り上げが減少している商店街を複数取り上げ、なぜその商店街活性化がうまく進まなくなったかを把握した。また、リストには載らなかったが、調査対象になりそうな商店街の存在を確認するため、全国の複数箇所を訪問し、現地視察を行った。(2)居住地のまちづくり。居住地のまちづくりが成功している事例の報告はかなりある。それらが順調に進んでいるかどうかの情報はほとんど無い。またうまく進んでいない事例は把握できたが、商店街の場合はうまく進まなくなっても商店街組織自身はほとんど存続しているが、居住地のまちづくりの場合、地域組織そのものが消滅したり、当時の中心人物と連絡が取れなくなっている例が大半であった。そのため居住地のまちづくりについては、事例調査をすることが困難と判断し、調査対象から外した。(3)復興まちづくり。居住地のまちづくりを調査対象から外したため、換わりに自然災害から復興のまちづくりを調査対象に加えた。この場合、対象の一つは行政になるため、追跡調査が行いやすい。今まで、長崎雲仙普賢岳、新潟中越地震、北海道奥尻の現地調査を行った。前年度に続き、失敗事例の調査を行った。当初の予定では、商店街活性化事業と市民主体のまちづくりを対象にする予定であった。前者についてはそのまま進めたが、後者については目的は同じだが、対象を変更して調査を行った。商店街については、国の補助金であるチャレンジ事業もしくは都道府県の補助金を活用して実施した商店街を対象とした。調査検討したのは下記の四点である。1チャレンジ事業が成功したと判断されている奈良市もちいどの商店街の事業について、事業の状況、目標の達成状況、目標を達成した理由などをヒヤリング調査で把握した。2もちいどの商店街のチャレンジ事業に出店した商店主に対してヒヤリング調査を行い、チャレンジ事業に対する評価を把握した。3補助金を活用してチャレンジ事業を行った全国の商店街に対して、計画、現状、予定通り進まなかった場合はその理由をアンケート調査で把握した。4以上を踏まえチャレンジ事業が予定通り進んだ商店街とそうならなかった商店街を比較し、なぜそのような違いが生じたかを検討した。後者については認定こども園を調査対象とした。調査検討したのは下記の二点である。1全国の認定こども園を対象に、認定こども園を設置した理由、認定こども園のタイプ、運営等の状況、現在の課題などをアンケート調査で把握した。2その上で、当初の目的と比較して、認定こども園の現状がどうなっているかを分析し、予定していた成果を上げている施設と、そのようにはなっていない施設に分け、なぜそのような違いが生じているかを検討した。回収数は31票。2認定こども園。国内で「元気な商店街77選」に選ばれた商店街(その当時は繁栄していると判断された商店街)のなかで、近年、商店数の減少が著しい商店街を選定し、なぜ、商店街が衰退に向かったのか、その原因を検討した。調査は、選定した商店街を訪問し、商店街関係者、行政の商工担当者、商工会議所、町内会役員などを訪問し、インタビュー調査で進めた。調査の途中であり、確定的なことはまだわからないが、この調査で明らかになった要因は下記の通りである。(1)商店街の外的要因:

商店街内、商店街近接部にあった大型店が撤退し、商店街の来客数が減少した。郊外に大型店が立地し、顧客が郊外に流れた。商店街の立地する地域で人口が減少し、消費が落ち込んだ。(2)商店街の内的要因(ハード面):商店街内で道路の拡幅事業が進み、回遊性が失われた。資金面の制約から維持管理費などが支出できず、老朽化が進んだ。生鮮食料品などの店舗が撤退し、店舗構成に偏りが生じた。(3)商店街の内的要因(ソフト面):後継者が少なく、長期的な視点での議論ができない。高齢者が商店街の役員をしめ、若手の意見が反映できない。個店の経営は考えるが商店街全体のことを考える余裕がない。対面販売などを重視したが、消費者がそのようなサービスを必ずしも望んでいない。共働きが増え商店街の営業時間と消費行動が一致しなくなった。商店街の財源が減少しイベントなどに取り組めなくなった。商店街以外には中心市街地活性化の状況も一定検討を加えた。一般的に紹介されるまちづくりの事例は、ほぼ全て成功したものであり、その教訓を述べるものが多い。その一方でまちづくりには当初の予定通り進まなかった事例も多く存在する。しかしそれらの事例を取り上げ、なぜ失敗したかを論じる調査はほとんど見られない。本研究では商店街活性化事業と市民主体のまちづくり事業を対象に、当初の予定通り進まなかった事業を取り上げ、その原因を明らかにしようとした。ところが後者については、事業が進んでいない場合すでに組織が消滅している、組織が存在していても過去の資料が散逸している、市民組織は任意団体で有り資料提供を求めにくいなどの問題が生じた。そのため、行政と関わりが有り、補助金を受給している事業、団体に対象を変えた。補助金を受給しておれば過去の資料が保存されているからである。商店街活性化事業については補助金を受けたチャレンジショップ事業を対象とし、もう一つは補助金によって整備された公共施設、具体的には認定こども園を対象とした。チャレンジショップ事業については二つの調査を行った。一つは、経済産業省の補助金を受けた全国52組織に対するアンケート調査。もう一つは、奈良もちいどの商店街内にあるチャレンジショップ事業の入居者28名に対するアンケート調査である。前者の回収数は31票、後者は21名であった。認定こども園については全国1110園を対象にアンケート調査を行った。回収数は438園であった。チャレンジショップ事業については、チャレンジショップ事業の目的と成果について、入居者については入居動機と期間終了後の事業継続について分析を行った。認定こども園については主として認定こども園を設置した理由とその結果の関係について分析を行った。それらの分析を通じて、当初の予定通り進まなかった原因をまとめた。都市計画学まちづくりがうまく進まなかった理由を二つの対象から明らかにしようとした。一つは商店街活性化、もう一つは居住地のまちづくり。ただし後者については事例対象を選定することが困難であり、復興まちづくりに対象を変更した。商店街については平成23年度からの継続であり一定の調査が行えた。しかし、内容がうまく進まなくなった理由の調査であり、通常の調査よりも進めるのが難しい。
新規CF6関連老化抑制蛋白NM_026333の作用機序解明と創薬への応用

Coupling factor 6は核内酸性化による老化促進作用を有し、その原因蛋白質がNM_026333であることを背景に、標的分子と阻害薬の作用について検討した。本研究で明らかにした第1点目は、NM_026333の標的分子チャネルを同定したことである。His-tag NM_026333を作製し、HEK293細胞に導入後、Talon beadを使用しNM_026333に結合している蛋白質を抽出した。種々のチャネルに対する抗体(TRPC3,TRPC6, Cav1,2,NCX1)を用いてWestern blotを行い、標的分子はNCX1であることを明らかにした。すなわちNM_026333は細胞膜に存在するNCX1に作用し、細胞内カルシウム濃度の調節に関与していることが明らかとなった。第2点目は、NM_026333の標的分子であるNCX1の阻害薬のアンチエイジング作用を確認したことである。NCX1阻害薬のSN-6をCF6過剰発現マウス線維芽細胞に投与後24ー48時間で、老化のhallmarks (genomic instability, autophagy, epigenetics, telomere attrition)がすべて改善された。具体的には、核膜ラミン、エメリンの減少が改善され、LC3IIとP62の増加とAtg 7の減少が改善され、H3K4 me3とH4K20 me3の増加並びにH3K9 me3とH3K27 me3の減少がそれぞれ改善された。またテロメア長はPCR法により延長することが確認された。2018年度の計画は以下の通りであった。平成30年度で明らかにする第1点目は、NM_026333の標的分子チャネルを同定することである。標的分子は細胞膜に存在し、細胞内カルシウム濃度の調節に関与していると推測される。His-tag NM_026333を作製し、HEK293細胞に導入後、Talon beadを使用しNM_026333に結合している蛋白質を抽出する。その後種々のチャネルに対する抗体(TRPC3,TRPC6, Cav1,2, NCX1)を用いてWestern blot法で同定する。第2点目は、NM_026333の標的分子が同定された後、そのチャネル阻害薬を投与し、老化促進機序が抑制されるかを、CF6過剰発現マウス線維芽細胞に投与し、primary aging hallmarksを測定することにより明らかにする。2018年度の研究成果として当初計画の第1点目と第2点目を明らかにすることができた。そのため、順調に進展していると判断した。当初の計画通り進めていく予定である。2019年度は、そのチャネル阻害薬がprimary aging hallmarksを抑制した場合、CF6過剰発現マウスに投与し、primary aging hallmarksの中のtelomere attritionに対する影響を、マウス眼窩から採血して得られた白血球ゲノムDNAを検体として、PCR法で測定し解明する。2020年度は、NM_026333のリコンビナント蛋白を作成し、CF6過剰発現マウスに投与し、primary aging hallmarksの中のtelomere attritionに対する影響を、マウス眼窩から採血して得られた白血球ゲノムDNAを検体として、PCR法で測定し解明する。また、マウス老化抑制蛋白NM_026333に相当するヒト蛋白質を検索する。NCBIのBlastを用い、NM_026333がヒトで発現しているかどうかを明らかにする。仮に発現している場合は、その発現ベクターを作成し、CF6過剰発現マウス線維芽細胞に導入後primary aging hallmarksに及ぼす影響を検討する。

平成30年度で明らかにする第1点目は、NM_026333の標的分子チャネルを同定することである。標的分子は細胞膜に存在し、細胞内カルシウム濃度の調節に関与していると推測される。His-tag NM_026333を作製し、HEK293細胞に導入後、Talon beadを使用しNM_026333に結合している蛋白質を抽出する。その後種々のチャネルに対する抗体(TRPC3,TRPC6, Cav1,2, NCX1)を用いてWestern blot法で同定する。第2点目は、NM_026333の標的分子が同定された後、そのチャネル阻害薬を投与し、老化促進機序が抑制されるかを、CF6過剰発現マウス線維芽細胞に投与し、primary aging hallmarksを測定することにより明らかにする。2018年度の研究成果として当初計画の第1点目と第2点目を明らかにすることができた。そのため、順調に進展していると判断した。当初の計画通り進めていく予定である。2019年度は、そのチャネル阻害薬がprimary aging hallmarksを抑制した場合、CF6過剰発現マウスに投与し、primary aging hallmarksの中のtelomere attritionに対する影響を、マウス眼窩から採血して得られた白血球ゲノムDNAを検体として、PCR法で測定し解明する。2020年度は、NM_026333のリコンビナント蛋白を作成し、CF6過剰発現マウスに投与し、primary aging hallmarksの中のtelomere attritionに対する影響を、マウス眼窩から採血して得られた白血球ゲノムDNAを検体として、PCR法で測定し解明する。また、マウス老化抑制蛋白NM_026333に相当するヒト蛋白質を検索する。NCBIのBlastを用い、NM_026333がヒトで発現しているかどうかを明らかにする。仮に発現している場合は、その発現ベクターを作成し、CF6過剰発現マウス線維芽細胞に導入後primary aging hallmarksに及ぼす影響を検討する。研究がスムーズに進行したため、当初の予定額以下で初年度予定の研究成果が得られた。差額は次年度の研究計画遂行のため有効使用する予定である。
世代間移転が総需要に与える影響に関する量的分析

本研究は、現在主に長期的な視点から議論されている相続税の効果に関して、短期的な影響に焦点を当てた理論的枠組みを提供するものである。また、相続税がどのように設定されるべきかについて高齢化という現象を明示的にモデル化して数量的に分析するものである。人口の推移をモデル化することで、いつ、どのような方法で効率的な相続税制度に移行するべきかを検討することができる。相続税の長期的に効率的な値は古くから研究されているものの、「最適な相続税の水準」について統一的な見解は得られていない。短期的な影響についてはなおさらである。したがって、短期的な影響に着目する本研究は従来の研究の補完的な役割を持つと考えられる。
失語症者と日本語学習者に対する動詞及び格助詞の習得法の開発～双方の特徴を生かす～

平成30年度は、言語情報処理や意味ネットワークの視点から「失語症者」と「日本語学習者」の格助詞及び動詞習得の誤りのメカニズムの分析を行った調査をもとに、今後、双方に実施する格助詞と動詞習得に必要な訓練(教育)課題の作成を行った。具体的には、動詞については基本語データベース語義別単語新密度及び日本語多義語学習事典を用い、親密度や意味用法による選択基準を検討し決定した。そして、その選択基準をもとに使用する動詞を選択し、課題文を作成した。格助詞については、森山(2008)を参考に、中心的意味用法から周辺的な意味用法へ移行する各項目の課題文を作成した。また、課題文の作成にあたっては、用いられる名詞の親密度などを調整し、日本語の構文としての不自然さを排除した。さらに、聴覚的把持力、場面なども考慮した。上記の課題を用いて訓練、教育を実施し、その効果を双方の分野で言語情報処理や意味ネットワークの視点から考察することにより、格助詞及び動詞の教育・習得訓練のモデル化とその検証が可能となる。そして、双方の分野における新たな教育・習得訓練の提案が可能となると考える。最終的には動詞・格助詞のみならず、その他の品詞の課題習得にも応用できるモデルの開発にも結びついていくと考えられる。本年度は、軽度失語症者及び韓国語母語話者、中国語母語話者に対して、平成30年度に作成した課題文を実施する。そして、その結果をもとに、失語症訓練や日本語教育のモデル化と検証を行っていく予定である。平成30年度は、「失語症者」と「日本語学習者」の格助詞及び動詞習得の誤りのメカニズムの分析を行った調査をもとに、今後、双方に実施する格助詞と動詞習得に必要な訓練(教育)課題の作成を行った。初年度は、失語症者及び日本語学習者に対し作成した課題を実施する予定であったが、被験者の確保に時間を要したため、課題は実施できていない状況である。今年度は、調査の依頼先を広げ、調査を進めていく予定である。現在、県内の病院施設4施設の言語聴覚士、また、県内2名の日本語教師に作成した課題を実施することについて承諾を得た状況である。当初は、初年度に課題実施の結果データを収集する予定であったが、実施できなかったため、今年度は双方並行して、研究調査を進めていく予定である。2018年度は、失語症者及び日本語学習者に対し作成した課題を実施する予定であったが、被験者の確保に時間を要したため、課題は実施できていない状況となった。そのため、人件費や謝礼、物品費や消耗品などの予算が未使用となり、次年度使用額が生じる結果となった。2019年度は、軽度失語症者20名及び韓国語母語話者10名、中国語母語話者10名に対して、平成30年度に作成した課題文を実施する。
マイクロ波による体内温度分布の計測法に関する研究

体温は、生体が生命を維持し、その機能を発揮するために大切な基本的物理量の一つである。通常は、腋の下などに体温計をあてて測定した値を体温としている。しかし、体内の温度は一様ではない。各部位の組識や器官は生理的状態などに応じて異なった値を持つことが知られているが、体内温度体外から測定する方法が無いので、詳しいことは未知である。また、近年、癌の新しい治療として癌温熱療法が研究され臨床適用されている。現在、臨床では熱電対などを組識に刺入して、侵襲的に温度計測している。忠者の苦痛、細菌感染や癌転移誘発の恐れなどに加えて、温度測定点の位置と数が限られるから、治寮領域全体の温度分布とその時間経過を詳しく知ることが殆どできない。無侵襲温度計測法の開発が強く要望されている。生体組識が放射する熱幅射のマイクロ波成分を、体表上に置いたアンテナを介して、ラジオメ-タで輝度温度として測定する。複数(5)の観測周波数で測定した1組の輝度温度デ-タ-を解析し、組識温度の深さ方向プロフィルを測定する方法を用いて、体内温度分布無侵襲計測法を開発する研究を行なってきた。平成1ー2年度における主な成果は、(1)蒸留水を潅流した体表冷却用ボ-ラスの上から体内温度の無侵襲計測ができることを理論と実験により示した、(2)組識温度プロフィルを経算すると共に組識温度測定の分解を、Monte Carlo法を用いて計算する。新しいデ-タ解析法を開発した、(3)ラジオメ-タの性能改善がもたらす組識温度分解能の改善度を定量的に予測できる様になった、(4)深さ2cmで約で±0.4k、4cmで約±0.7kの組識温度分解能(信号積分時間5秒)を実現できることを、数値シュミレ-ションによって、明らかにしたことである。無侵襲温度測定法が他に無い状況の中で、これらの成果は重要な成果である。生体内部の温度分布を、組織内に温度計プロ-ブを刺入せずに、無侵襲計測する新しい技術を開発することが本研究の目的である。無侵襲温度分布測定において、深さ方向の温度分布の測定が、横方向の温度分布の測定より、著しく難しい問題なので、本研究では先ず困難な問題に取り組み、深さの関数として温度分布を測定する技術を確立することとし、生体を対象とした多周波マイクロ波ラジオメトリに基づく測定技術について、理論と実験の両面から研究を進めた。ことに、癌温熱療法における無侵襲温度測定技術の開発が、現在、緊急研究開発課題となって来ている折から、生体とラジオメ-タ用アンテナとの間にボ-ラスを挟んだ状態で、生体内の温度分布計測が可能か否かについて詳しく検討した。癌温熱療法の加温時に、体表付近の組織の過度な温度上昇を抑えるために、内部に冷却水を潅流した袋(ボ-ラス)の体表装着が必要だが、温度測定にとっては、ボ-ラス内の水が熱輻射電波を出し、かつ、生体組織から来る熱輻射電波の一部を吸収するため、ボ-ラスを挟んでの温度測定は、その精度が著しく劣化するおそれがある。本年度の研究で、ボ-ラスを挟んだ状態で多周波マイクロ波ラジオメ-タによって測定した輝度温度測定値から、生体内組織の温度プロフィルを求めるデ-タ解析法を開発した。

この解析法によって各深さにおける組織温度の信頼区間を計算でき、従って、組織温度の測定精度を定量的に求めることが出来る様になった。測定の中心周波数が1.2,1.5,2.5,2.9,3.6GHzのラジオメ-タを使った筋肉等価寒天ファントム内の温度プロフィル測定実験結果から、蒸留水を潅流した1cm程度の厚さのボ-ラスを挟んだ状態での測定で、輝度温度分解能が0.03Kの時、深さ4cmで±1.2°C程度の精度で、組織温度を無侵襲温度測定できることが明らかになり、この測定技術を実用化する上で重要な知見が得られた。生体組織はその絶対温度に応じた強度で熱雑音電磁波を輻射している。体表から数cmの深さにある組織からの熱輻射のマイクロ波成分は減衰しながら体表に達する。これを、体表上に置いたアンテナを介して、ラジオメ-タ(熱輻射計)で輝度温度(見かけ上の温度)として測定する。低い観測周波数で測定した輝度温度は比較的深い位置までの組織温度の平均値を、高い観測周波数で測定した輝度温度は比較的浅い位置までの組織温度の平均値を示す。従って、複数の観測周波数で測定した1組の輝度温度デ-タから組織温度対深さプロフィルを求めることができる。我々は、これまでの研究で、5周波マイクロ波(1ー4GHz)ラジオメ-タを開発し、輝度温度デ-タから組織温度プロフィルを求める解析法を開発し、無侵襲温度計測の可能性を世界に先駆けて実証してきた。この測定法を癌温熱療法に適用する場合、体表冷却用ボ-ラスの上にラジオメ-タアンテナを配置して生体の輝度温度を測定しなければならない。ボ-ラスは加温時に体表付近の過度の温度上昇を抑えるために必要だが、輝度温度測定には悪影響を与える。平成元年度の研究で、ボ-ラスの上から無侵襲温度計測ができることを実証した。平成2年度には、改良したラジオメ-タシステムによって得られた測定デ-タを基に、新しいデ-タ解析法を開発した。輝度温度測定値はランダムなバラツキをもって分布する。バラツキの幅はラジオメ-タの輝度温度分解能で与えられる。輝度温度デ-タがバラツキを持てば、組織温度プロフィルもランダムなバラツキを持つことになる。各深さに於ける組織温度プロフィルのバラツキの幅が組織温度測定の分解能を与える。モンテカルロ法を使い、組織温度測定の分解能を計算する新しいデ-タ解析法を開発した。その結果、ラジオメ-タの設計仕様から、各深さにおける組織温度測定の分解能が計算できる様になった。
T細胞サブセット特異的サイトカイン産生制御とNFATファミリー転写因子の機能

NFATの機能解析TCR刺激によるサイトカイン等の免疫制御遺伝子の発現誘導において、転写因子NFATは重要な役割を果たす。我々はNFATファミリーを構成するヒト、マウスNFATp/c/xを単離後、特にNFATxを対象にそのドメイン解析を行った。この結果DNA結合、AP-1との会合はRel相同ドメインが、カルシニューリン(CN)依存性の制御はN末端ドメインが担うことを見い出した。N末端ドメインのより詳細なマッピングがら、細胞内局在に関与するCRIを含む複数のドメインを特定し、その変異によりCN非依存性活性化能を有する変異体を作成した。さらにC末端ドメインの解析においては、他のNFATファミリーでも保存される転写活性化ドメインを見い出した。一方NFATの生理的機能では、NFATxが高発現する胸腺細胞でNFATp/c/xの分布を検討し、胸腺細胞の分化過程でこれらが異なる発現制御を受け、DP期にはNFATxが選択的にDNA結合活性を構成することを示し、NFATがT細胞の初期分化にも重要な役割を果たす知見を得た。T細胞サブセット特異的サイトカイン産生制御Th2特異的に発現しその機能において重要なサイトカインであるIL-4,IL-13は、染色体上で近接して発現する。またIL-4は近位プロモーター単独の機能では十分な発現が保証されず、より高位の制御機構が示唆された。我々はT細胞クローン、およびTCRトランスジェニックマウス由来のナイーブT細胞を用いたTh1/Th2/のin vitro分化系を用いた解析で、IL-4とIL-13各遺伝子座の間にTh2細胞特異的なDNasel hypersensitive siteを同定し、この出現がTh2への分化に従い新たに誘導されることを示した。また、IL-5プローターの解析において、GATA-3がth2特異的なIL-5遺伝子の発現に重要であることを見い出した。新井等は、ヒトNFATxの機能解析を行い、DNA結合活性、AP-1との相互作用、転写活性化及びカルシニューリンとの相互作用に関与する領域を同定した。渡辺等は、マウスNFATxの核移行の制御機構について解析を行い、マウスNFATxがカルシニューリンと複合体を形成して核内へ移行することを示した。正井等は、マウスNFATcの発現について解析を行い、マウスNFATcの発現は、様々な組織において検出され、T細胞において誘導的であることを示した。佐藤等は、NF-ATの胚発生における役割を明かにすることを目的に、マウスの初期胚におけるNF-ATx,c,pの発現について検討し、これらのサブファミリーが発生段階に伴い、異なる発現パターンを示すことを見い出した。横田等は、以前NF-κBがT細胞サブセット特異的制御をうけることを見い出していたが、その機構についてさらに解析を行い、PMAにより誘導されるp50/p65の核移行はTh1特異的であること、さらにその原因としてNF-κBの核移行の制御分子であるIκBαの分解の制御がTh1、Th2細胞で異なっていることを示唆する結果を得た。また、NF-κBに加えてAP-1についてもサブセット間で異なる制御を受けていること、すなわちAP-1配列結合因子に含まれるc-Junの割合がTh1クローンの方がTh2クローンに比較して高いことを見いだした。NFATの機能解析マウスNFATxのN末領域のカルシニューリンとの結合に関与する領域及び転写活性化に関与する領域を同定し、さらにdominant negative変異体を作成した。

またNFATcのマウス胚における組織発現についてin situ hybridizationにより検討を行い、NSATcがマウスの発生過程においても何らかの役割を果たしていることを示唆する結果を得た。さらに、ヒトT細胞分化におけるNFATの制御についても解析を行い、NFATx,c,pの発現がdifferentialな制御を受けていること、特にCD4^+CD8^+細胞において発現レベルの高いNFATxは、DPにおけるNFAT-DNA結合複合体の主要構成因子となっていることを示した。この結果は、DPにおいてNFATxが重要な役割を果たしている可能性を示唆している。T細胞サブセット特異的サイトカイン産生制御我々はすでに、T細胞クローンを用いてNF-kB,AP-1が、Th1/Th2クローンにおいてdifferentialな制御を受けることを見い出していたが、T細胞受容体トランスジェニックマウスをナイーブT細胞のsourceとする分化系においても同様な現象がみられることを確認し、この現象は、T細胞クローンの長期培養または遺伝的背景の相違に起因するものではないと結論した。IL-4とIL-13は、Th2細胞特異的に産生されるサイトカインであり、これらの遺伝子は、染色体上で近接して存在する。そこで、我々はこれらの遺伝子のTH2特異的発現を担う制御領域を検索し、T細胞クローン及びin vitro分化系を用いて、IL-4とIL-3の遺伝子間領域にTh2細胞への分化に伴い出現するDNaseI hypersensitive siteを同定した。さらに、Th2特異的なIL-5遺伝子の発現にGATA3が関与していることも見い出した。NFATの機能解析TCR刺激によるサイトカイン等の免疫制御遺伝子の発現誘導において、転写因子NFATは重要な役割を果たす。我々はNFATファミリーを構成するヒト、マウスNFATp/c/xを単離後、特にNFATxを対象にそのドメイン解析を行った。この結果DNA結合、AP-1との会合はRel相同ドメインが、カルシニューリン(CN)依存性の制御はN末端ドメインが担うことを見い出した。N末端ドメインのより詳細なマッピングから、細胞内局在に関与するCRIを含む複数のドメインを特定し、その変異によりCN非依存性活性化能を有する変異体を作成した。さらにC末端ドメインの解析においては、他のNFATファミリーでも保存される転写活性化ドメインを見い出した。一方NFATの生理的機能では、NFATxが高発現する胸腺細胞でNFATp/c/xの分布を検討し、胸腺細胞の分化過程でこれらが異なる発現制御を受け、DP期にはNFATxが選択的にDNA結合活性を構成することを示し、NFATがT細胞の初期分化にも重要な役割を果たす知見を得た。T細胞サブセット特異的サイトカイン産生制御Th2特異的に発現しその機能において重要なサイトカインである1L-4,IL-13は、染色体上で近接して発現する。またIL-4は近位プロモーター単独の機能では十分な発現が保証されず、より高位の制御機構が示唆された。我々はT細胞クローン、およびTCRトランスジェニックマウス由来のナイーブT細胞を用いたTh1/Th2のin vitro
振動刺激による歯周組織改造の賦活化機構の解析と臨床応用

本研究は、振動刺激の歯周組織と骨組織への細胞レベル、分子レベルでの作用機序を基礎的背景から解明することにより、歯の移動や歯周組織の賦活化に最適な振動刺激の条件と負荷方法を見つけだすと共に、臨床的な応用のために振動力負荷装置を開発することを目的とした。共振点追従機能を有する振動力負荷システムを開発し,ラットの第一臼歯とその部位の歯周組織振動系の共振周波数を測定した.ラットの上顎左右第一臼歯間に,初期荷重約120mNを発生する持続的拡大装置を装着し,歯の移動量を測定した.共振振動刺激負荷群には,0,7,14日目に,共振振動刺激(60Hz,1.0m/s^2)の正弦振動を第一臼歯の咬合面に対して垂直方向から8分間負荷した.一方,対照群には,振動刺激を負荷せずに歯の移動のみを行った.また,通法に従って連続切片を作製し,H-E染色,TRAP染色および免疫組織化学染色を施して,歯根吸収量,破骨細胞数およびReceptor activator of NF kappa B ligand (RANKL)の発現量について検索した.結果として、以下の知見を得た。ラット第一臼歯の共振周波数は61.02±8.38Hzであった.共振振動刺激負荷群は対照群に比べて有意に歯の移動量が大きかった.一方、組織学的な病理所見は認められず,歯根吸収量にも差は認められなかった.共振振動刺激負荷群における歯根膜圧迫側のRANKL発現は,歯の移動開始3日目において対照群よりも強く,破骨細胞数は,8日目において対照群と比べ有意に多かった.以上より、共振周波数を用いた定期的振動刺激は,実験的歯の移動時において,歯根吸収などの為害作用を増加させることなく歯の移動を促進した.そのメカニズムとしては,共振振動刺激負荷により歯周組織圧迫側におけるRANKL発現が増加し,破骨細胞が増加・活性化することで破骨細胞による骨吸収が促進されたと考えられた.本研究は、振動刺激の歯周組織と骨組織への細胞レベル、分子レベルでの作用機序を基礎的背景から解明することにより、歯の移動や歯周組織の賦活化に最適な振動刺激の条件と負荷方法を見つけだすと共に、臨床的な応用のために振動力負荷装置を開発することを目的とした。ラット第一臼歯の共振周波数は61.02±8.38Hzであった.共振振動刺激負荷群は対照群に比べて有意に歯の移動量が大きかった.一方、組織学的な病理所見は認められず,歯根吸収量にも差は認められなかった.共振振動刺激負荷群における歯根膜圧迫側のRANKL発現は,歯の移動開始3日目において対照群よりも強く,破骨細胞数は,8日目において対照群と比べ有意に多かった.以上より、共振周波数を用いた定期的振動刺激は,実験的歯の移動時において,歯根吸収などの為害作用を増加させることなく歯の移動を促進した.そのメカニズムとしては,共振振動刺激負荷により歯周組織圧迫側におけるRANKL発現が増加し,破骨細胞が増加・活性化することで破骨細胞による骨吸収が促進されたと考えられた.本研究は、振動刺激の歯周組織と骨組織への細胞レベル、分子レベルでの作用機序を基礎的背景から解明することにより、歯の移動や歯周組織の再生に最適な振動刺激の条件設定と負荷方法を見つけだすと共に、臨床的な応用のために振動力負荷装置を開発することを目的とする。結果として、以下の知見を得た。1.ラットのための振動力負荷装置の開発振動制御器・電力増幅器・小型振動試験装置・加振ロッド・チャージアンプからなる振動付加システムおよびシステム制御コンピュータソフトウエアを開発した。システムの特徴として、フォースセンサを使用することにより加振機の押し付け圧力を管理できること。また、ディジタル振動制御器を採用し、内蔵コンピューターによる振動の制御信号をコントロールできる。さらに、共振点追従機能により実験歯の共振点が変化しても自動で加振周波数を制御可能である。今後、このシステムを用いて歯周組織に応用する。2.歯根膜細胞に圧縮力を負荷すると負荷依存的・時間依存的にRANKLの遺伝子発現が増強した。一方、OPGの発現は変化せず、一定であった。培養上清中のプロスタグランジンを測定したところ、圧縮力負荷により増加が認められた。またプロスタグランジン合成酵素COX-2の遺伝子発現が増強した。圧縮力によるRANKL発現上昇はインドメタシンの添加により完全に抑制され、プロスタグランジン依存的であった。歯根膜細胞に周期的伸展刺激負荷して、半定量的RT-PCR法により遺伝子発現を解析した。

c-fos mRNAの30分をピークとする一過性の上昇が認められた。またプロスタグランジン合成酵素の遺伝子発現パターンを調べると、COX-1は変化しなかったが、COX-2の遺伝子発現の上昇が認められ、COX-2を介するプロスタグランジンの合成が推測された。圧縮と伸展刺激の実験系に振動刺激を加えた実験は現在検討中である。本研究は、振動刺激の歯周組織と骨組織への細胞レベル、分子レベルでの作用機序を基礎的背景から解明することにより、歯の移動や歯周組織の再生に最適な振動刺激の条件設定と負荷方法を見つけだすと共に、臨床的な応用のために振動力負荷装置を開発することを目的とする。結果として、以下の知見を得た。1.ラットのための振動力負荷方法開発した振動付加システムおよびシステム制御コンピュータソフトウエアを用い、ラットに共振振動刺激をを負荷した。この際、正確に歯根膜の共振周波数を測定した。測定のために頭部固定装置を用いた。その結果、若干の個体差はあるが、70Hz前後に歯根膜共振点があることがわかった。さらに周波数を上げていくと、もう一つ共振する点が認められた。これは歯槽骨の共振点と推測される。2.振動力による歯の移動速度の変化に関する研究6週Wistar系雄性ラットを用い、超弾性ワイヤーを用いて相反固定により持続的な力を臼歯に負荷するような固定式装置を7日間装着し、矯正学的歯の移動の動物モデルを作成した。定期的に片側に共振刺激を負荷し、上顎の精密印象採得を行い、歯の移動様相を比較した。その結果、振動刺激を負荷した側の歯の移動量の平均値は、刺激しない側に比べて大きかった。しかしながら、その差は小さく、有意差は得られなかった。3.今後、最適な刺激条件を検索していく予定である。現在、最も効果が現れる刺激時間、刺激頻度を検討しつつ、刺激方法を変えて両側に刺激したものと刺激しないものの実験的歯の移動も行って行く予定である。1.6週齢のWiatar雄性ラットの上顎第一臼歯に頬側方向の持続的な矯正力を21日間負荷し、予備実験にて得られた60Hz,1.0m/s2の共振振動力を上顎部の印象採得を行い、歯の移動距離を模型にて測定した。21日間の歯の移動距離は、実験群(振動負荷群)は対照群に比較して統計学的に有意に移動距離が大きいという結果が得られた。同時に、分子生物学的学的検索のための組織切片を作成した。2.Wistar系雄性ラットに、超弾性ワイヤーを用いて持続的な力を臼歯に負荷する固定式装置を装着し、実験期間終了後に通法に従って免疫組織学的に検討した。その結果、圧迫側のresorption lacunaeを含む骨吸収領域にOPGの強い陽性反応が、一方、圧縮側の歯根膜細胞にRANKLの強い陽性反応が認められた。さらにOPGmRNA発現は培養破骨細胞様細胞には認められなかった。培養歯根膜細胞に圧迫力を負荷すると、負荷力および負荷時間依存的にRANKLの遺伝子発現が増強したが、OPGの発現は変化せず、一定であった。
生体内埋め込みナノアクチュエータ用極薄膜圧電材料創製技術の開発

生体内埋め込みナノアクチュエータ用極薄膜圧電材料創製技術開発に関する成果を以下に示す.1.第一原理計算に基づく生体適合3元素圧電材料の分子材料設計および圧電特性d_<31>の予測:上辻・上田・仲町はフォノンのソフト化による相転位可能性を検討することができる第一原理計算プログラム(CASTEP)により誘電率および圧電定数d_<33>の予測を行い,昨年度選定したMgSiO_3に加え,MnSiO_3およびCaSiO_3を候補材料として選択した.多結晶圧電薄膜の特性予測のための結晶均質化有限要素解析手法を開発した.2.ヘリコン波スパッタリング装置によるBio-MEMS用生体適合圧電材料創製技術の開発:仲町・上辻は昨年度に引続き生体適合圧電材料MgSiO_3の結晶方位{111}への配向度を高め良質な結晶構造を成膜することを目指してヘリコン波スパッタ装置による創製条件探索を行った.本年度は中間バッファ層としてイリジウムを採用し,極薄膜の創製に成功した.3.ESCA・XRD・EBSD・LCR・自作圧電特性計測装置・細胞培養試験装置による生体適合圧電材料の機能評価:仲町・上辻は昨年度に引続き3元素生体適合極薄膜圧電材料MgSiO_3の結晶構造評価および機能評価実験を行った.試験項目は,(1)ESCAによる元素分析,(2)XRD・EBSDによる結晶構造解析,(3)SEM・AFMによる表面性状計測,(4)本科学研究費補助金によって購入した"ダブルビーム圧電評価システム"による圧電特性計測,(5)細胞毒性検査による生体適合性評価実験,であり,上記5項目の評価によりd_<33>=29.8pm/Vの良好な圧電特性を示すことを確認した.生体内埋め込みナノアクチュエータ用極薄膜圧電材料創製技術開発に関する成果を以下に示す.1.第一原理計算に基づく生体適合3元素圧電材料の分子材料設計および圧電特性d_<31>の予測:上辻・上田・仲町はフォノンのソフト化による相転位可能性を検討することができる第一原理計算プログラム(CASTEP)により誘電率および圧電定数d_<33>の予測を行い,昨年度選定したMgSiO_3に加え,MnSiO_3およびCaSiO_3を候補材料として選択した.多結晶圧電薄膜の特性予測のための結晶均質化有限要素解析手法を開発した.2.ヘリコン波スパッタリング装置によるBio-MEMS用生体適合圧電材料創製技術の開発:仲町・上辻は昨年度に引続き生体適合圧電材料MgSiO_3の結晶方位{111}への配向度を高め良質な結晶構造を成膜することを目指してヘリコン波スパッタ装置による創製条件探索を行った.本年度は中間バッファ層としてイリジウムを採用し,極薄膜の創製に成功した.3.ESCA・XRD・EBSD・LCR・自作圧電特性計測装置・細胞培養試験装置による生体適合圧電材料の機能評価:仲町・上辻は昨年度に引続き3元素生体適合極薄膜圧電材料MgSiO_3の結晶構造評価および機能評価実験を行った.試験項目は,(1)ESCAによる元素分析,(2)XRD・EBSDによる結晶構造解析,(3)SEM・AFMによる表面性状計測,(4)本科学研究費補助金によって購入した"ダブルビーム圧電評価システム"による圧電特性計測,(5)細胞毒性検査による生体適合性評価実験,であり,上記5項目の評価によりd_<33>=29.8pm/Vの良好な圧電特性を示すことを確認した.1.第一原理計算に基づく生体適合3元素圧電材料の分子材料設計および圧電特性d_<31>の予測:上田・上辻は高精度・高応答性を示すペロブスカイト型結晶構造を持つ3元素圧電材料の分子設計を行った.候補圧電材料を選定し,それらの分子構造を初期予測構造として第一原理計算プログラム(CASTEP)により電荷密度分布,誘電率および圧電定数d_<31>の予測を行い,最終的には,生体適合圧電材料としてMgSiO_3が優位性を示すことを確認した.2.ヘリコン波スパッタリング装置によるBio-MEMS用生体適合圧電材料創製技術の開発:仲町・上辻は原理計算によって求めた3元素生体適合極薄膜圧電材料MgSiO_3を創製するために,既設のヘリコン波スパッタ装置を用いて創製条件探索を行った.薄膜創製条件として,温度,ターゲットの組成,基板材料,圧力,酸素流入量,照射時間,スポット寸法を考慮し,実験計画法および応答曲面法を用いた最適創製条件の探索を行い,200μmの薄膜創製に成功した.しかし,結晶がコロニー化し,粗さが大きく,さらに目的とする結晶方位(111)への配向度が低いためになお検討が必要であることが判明した.現在,基板・中間バッファ層用材料としてイリジウムを選択し,高配向度の結晶構造を持つ中間バッファ層とMgSiO_3の成膜を目指し,最適な創製条件探索中である.3.ESCA・XRD・EBSD・LCR・自作圧電特性計測装置・細胞培養試験装置による生体適合圧電材料の機能評価:仲町・上辻は試作された3元素生体適合極薄膜圧電材料の機能評価実験を行った.

試験項目は,(1)ESCAによる元素分析,(2)XRD・EBSDによる結晶構造解析,(3)SEM・AFMによる表面性状計測,(4)"極薄膜圧電特性試験装置"による圧電特性計測,(5)細胞を用いた毒性検査による生体適合性評価実験,の5項目とした.創製を試みたMgSiO_3の機能評価により,結晶構造および圧電特性を示す創製条件を確定する手法を模索中である.1.第一原理計算に基づく生体適合3元素圧電材料の分子材料設計および圧電特性d_<31>の予測=上辻・上田・仲町は第一原理計算により生体適合性を有するペロブスカイト型正方晶結晶構造を持つ3元素生体適合圧電材料の分子設計を行った.本年度はフォノンのソフト化による相転位可能性を検討することができる第一原理計算プログラム(CASTEP)により誘電率および圧電定数d_<31>の予測を行い,昨年度選定したMgSiO_3に加え,MnSiO_3およびCaSiO_3を候補材料として選択した.多結晶圧電薄膜の特性予測のための結晶均質化有限要素解析手法を開発した.2.ヘリコン波スパッタリング装置によるBio-MRMS用生体適合圧電材料創製技術の開発:仲町・上辻は昨年度に引続き生体適合圧電材料MgSiO_3の成膜を目指して,ヘリコン波スパッタ装置を用いて創製条件探索を行った.創製条件として,温度,ターゲットの組成,基板材料,圧力,酸素流入量,照射時間を考慮し,実験計画法および応答曲面法を用いた最適創製条件探索を行った.しかし,昨年度創製したMgsiO_3薄膜は表面性状および結晶構造に問題が残った.本年度は結晶方位{111}への配向度が低いことを解消するために,中間バッファ層としてイリジウムを採用した.本中間バッファ層とMgSiO_3の成膜条件を統合的に探索し,最適な創製条件を求めた.圧電定数d33が29.8pm/V,表面粗さR_<max>が58nmを得た.しかし,なお結晶方位{111}への配向度が十分でなくポストアニール条件等の検討を進めることにした.3.ESCA・XRD・EBSD・LCR・自作圧電特性計測装置・細胞培養試験装置による生体適合圧電材料の機能評価:仲町・上辻は昨年度に引続き3元素生体適合極薄膜圧電材料の機能評価実験を行った.試験項目は,(1)ESCAによる元素分析,(2)XRD・EBSDによる結晶構造解析,(3)SEM・AFMによる表面性状計測,(4)本科研費補助によって購入した"ダブルビーム圧電評価システム"による圧電特性計測,(5)細胞毒性検査による生体適合性評価実験,の5項目の評価を行った.第一原理計算に基づく生体適合3元素圧電材料の分子材料設計および圧電特性d_<31>の予測:上辻・上田・仲町はフォノンのソフト化による相転位可能性を検討することができる第一原理計算プログラム(CASTEP)により誘電率および圧電定数d_<31>の予測を行い,昨年度選定したMgSiO_3に加え,MnSiO_3およびCaSiO_3を候補材料として選択した.多結晶圧電薄膜の特性予測のための結晶均質化有限要素解析手法を開発した。ヘリコン波スパッタリング装置によるBio-MEMS用生体適合圧電材料創製技術の開発:仲町・上辻は昨年度に引続き生体適合圧電材料MgSiO_3の結晶方位{111}への配向度を高め良質な結晶構造を成膜することを目指して,ヘリコン波スパッタ装置による創製条件探索を行った.本年度は中間バッファ層としてイリジウムおよび銅を採用した.
超薄膜界面での液晶分子のアンカリングとダイナミックスに関する研究

本研究申請者らにより既に報告した液晶ダイレクタの一般化表面アンカリング理論に基づき、超薄膜LB膜基板上での液晶アンカリング問題を明確にし、液晶分子レベルでの界面分子の動的挙動を明確にすることを目的に研究を行った。一般化表面アンカリング理論では、ウィークアンカリング条件下でのツイスティッドネマチック構造のダイレクタ変位は、極角および方位角方向の互いに独立した二つのアンカリングエネルギではなく、界面と液晶により決定される唯一の一般化表面エネルギにより表される。本理論を、超薄膜LB膜を用いて、一般化表面アンカリング強度のLB膜厚依存性を実験的に明らかにした。10nm以下のポリイミド超薄膜構造を有するツイスティッドネマチック素子のダイレクタ変位を、新たに提案した光学的位相作法により測定した。超薄膜LB膜厚の増加に伴い、一般化表面アンカリング強度は増加し飽和する。本実験結果は、液晶分子とポリイミド分子鎖とのファンデルワールス分子間相互作用に基づく分子場理論により明らかにした。さらに、界面液晶分子の配向性を明確にするために、超薄膜液晶単分子膜の誘電特性と二軸性を、初歩的ながら、平均場理論に基づき理路的に明らかにした。本研究成果を踏まえ、超薄膜界面での液晶ダイレクタのアンカリング問題をさらに詳細に研究するために、電界重複印加法による重水素化核磁気共鳴法により実験的・理論的な研究を開始している。