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源氏物語と源氏物語を本説とする謡曲の比較研究

研究成果報告書のII章では、謡曲「半蔀」を中心に、中世源氏梗概書と『源氏物語』の青表紙系・別本の本文、連歌寄合を厳密に比較することで、謡曲の成立事情やその文学史的特質を解明した。また報告書の「IV資料編」に調査の成果を盛り込んだ。こうした中世の源氏享受の実態を明らかにすることが、翻って『源氏物語』の本性を詳らかにしていくことにつながる。これらの基礎作業をふまえて、週に一回程度、院生達と、源氏能と本説との比較検討や、能の内容についての共同討議を行い、『源氏物語』や源氏能のドラマトゥルギーの差異へと考察を進めた。報告書のIII章の源氏能の作品分析は、その成果である。また能の研究者である松岡心平氏と「源氏能の身体と感覚」というテーマで共同討議を行い、その結果を雑誌『源氏研究2』にまとめた。さらに、論文「源氏能とは何か-謡曲「半蔀」のドラマトゥルギー-」(吉井美弥子編『みやび異説-源氏物語という文化』所収)で、世阿弥と源氏能の関係、源氏能の本質、謡曲「半蔀」のドラマトゥルギー等について考察した。
「西欧」と「東欧」の境界線の複層性:スロヴァキア国境地域における社会の動態

本研究の目的は、かつての「東欧」と「西欧」の国境線における人々の生活の「流動性」と「定住性」に注目し、1989年以降のポスト社会主義国の生活の変容を捉えることにある。昨年度の研究に引き続き、今年度は、これまでのフィールドワークのデータの整理を行い、さらなる文献調査を進めてきていたが、この過程で明らかになった現地調査のデータ不足部分を補足するため、再度スロヴァキア共和国でのフィールド調査も行った。今年度は、特に体制転換以降のメンタリティの変容に注目し、具体的には以下の2点についての研究を中心に進めた。1.国境地域のアソシエーション活動とその生活における影響について調査地であるスロヴァキア-オーストリアの国境地域では、1989年に「鉄のカーテン」が撤去されて以降、国境地域として草の根レベルでの交流が盛んになり始めた。この草の根レベルの交流を支えるアソシエーション同士の交流のあり方について分析し、社会主義時代のアソシエーションからの転換過程について考察した。2.1989年の体制転換を引き起こした社会運動が村に与えたインパクトについてこれまでの先行研究において、村落部の人々は体制転換を望んでいなかったことがしばしば言及されているが、これらの先行研究を検証するため、この村落部で社会的に重要な立場にいた人々のインタビューや文字資料から当時の状況を分析し、そこから村落における体制転換の原体験を考察した。以上の研究トピックを、研究課題である「『西欧』と『東欧』の境界線の複層性:スロヴァキア国境地域における社会の動態」としてまとめるにあたって、フィールドを取り巻く現代スロヴァキアの政治経済状況や、関連する歴史について把握することは必要不可欠である。したがって、上記以外に、これらの事項についても文献調査を重ねてきており、研究成果は現在執筆中の博士論文としてまとめる予定である。本研究の目的は、かつての「東欧」と「西欧」の国壕線をめぐる「流動性」と「定住性」を活用する個人の戦略を通して、1989年以降の国境地域の生活の変容を具体的に捉え、移動者と地域の社会変容を総合的に描く民族誌を記述することである。本年度はスロヴァキア共和国にて文献収集および国境地域村落でのフィールドワークを行い、帰国後は訓査データの分析に重点をおいて研究を進めた。主な研究上の成果は以下の通りである。1.国境地域における移動に関する考察:労働移動に限らず、EUの援助の下、都市や企業の連携・交流も活発に行われている。これらの移動を通して、村のなかの移動しない人々を含めた村落の変容について調査を行った。2.国境地域村落における資本主義的思考の受容に関する考察:資本主義という考え方は、村の多くの人々にとっては外来の考え方である。ライフヒストリーの聞き取りや89年以降の村の出来事に関する語りから、彼/女らの生活に即した「資本主義」の受容について理解を試みた。3.これらの背景としてのスロヴァキア全体の経済状況の動向、EU拡大の影響の把握4.現在との比較対象としての「社会主義時代」についての考察:社会主義時代の事象を分析するためには、社会主義時代、およびその後の研究をとりまくイデオロギーのあり方を理解する必要があり、スロヴァキアの文化人類学と攻治との関係を歴史的に把握し、社会主義時代の事象を検討する一助とした。本研究は、社会主義から資本主義への社会の変容を、それを受けいれる人々の視点に注目して分析を行う点に意義がある。地域統合という大きな試みの分析のみならず、新しいシステムや思想(ここでは資本主義や民主主義)を理解、受容するプロセスの分析は、ヨーロッパ以外の多くの地域においても必要とされるテーマである。来年度は、さらに定住する側における89年以降の「民主主義」の受容にも留意して研究を進めたい。
予備加温は腎移植に有用か-臓器移植におけるマイルド温熱療法-

細胞は温熱ストレスをはじめ様々なストレスに対しHSP70を誘導し、ストレス傷害を修復する。我々は、従来より、手術などの傷害性ストレスに対し、予備加温でHSP70(ストレス蛋白)を誘導し、傷害性ストレスに対する生体防御効果を検討してきた。一方、臓器移植が実際の医療現場で実施され、腎不全に対しても腎移植がなされている。我々は昨年度、腎不全の実験モデルである腎虚血・再灌流傷害実験で、予備加温により誘導されたHSP70が、腎虚血・再灌流傷害を防御することを報告した。本年度では、摘出腎の保存経過中の機能低下などの細胞障害を防御する目的で、腎移植に先立って腎提供マウスの腎局所を予め加温しHSP70を誘導させ、保存期間中の腎組織障害、HSP70の発現、腎細胞障害を対照群(非加温群)と比較検討した。実験方法:ddY,7週齢雄マウスの左腎局所を動物用RF加温装置(サーモトロン;山本ビニタ社)を使用し、直腸温41°Cで30分間予備加温した。予備加温2日または4日後腎動脈よりRPM1640培養液で潅流後腎を摘出し、RPMI1640培地中で4°Cで保存し、05日後に腎上部1/2をホルマリン固定後HE染色、PAS染色し腎組織障害を検討した。また、HSP72,HSC73の免疫組織染色を行い、HSP70の発現を測定した。腎下部1/2はホモゲナイズ後上清のLDH,ALP活性を測定した。又、培養液中のLDH,ALP活性を測定した。結果:腎ホモゲナイズ上清のLDH,ALP活性はともに摘出2日後の方が4日後に比し高い傾向を示した。LDH活性は、1日後に約1/2に活性は低下したが、その低下は予備加温群の方が低い傾向を示した。その後ゆっくり活性は低下したが、予備加温群と対照群で有意差は認めなかった。ALP活性は、保存期間中ゆっくりと活性低下し、予備加温群の方が若干活性は低かったが有意差は認めなかった。また、培養液のLDH活性は、保存期間と共に増加し、予備加温群の方が低下していたが有意差は認めなかった。ALP活性は、3日後まで増加しその後一定となり予備加温群と対照群に有意差を認めなかった。HE,PAS染色での腎組織所見では、保存期間中予備加温群の方がやや組織障害の程度は軽度であった。免疫組織染色でのHSP70の発現は、予備加温群の方がやや強く発現していた。以上の結果より、予備加温は、腎摘出後の腎組織障害、細胞障害を防御し、HSP70の発現も増強傾向を示した。また、予備加温4日後より2日後の方が防御効果は大であったことより、腎移植において、腎摘出前の予備加温は、保存期間中の腎障害の防御に有効であると思われた。よって、腎移植に際しては、プレコンデイショニングとして、ドナーは腎移植2日前に予備加温後腎摘出するのが最適と思われた。近年、臓器移植は身近な問題となってきた。特に、腎不全の治療は人工透析と移植に限られ、腎移植が切望されている。よって、腎移植術がより効果的に安全に、移植後も速やかに回復する移植法が望まれる。我々は、従来よりストレス蛋白(HSP7 0)の生体防御作用を検討しており、比較的マイルドな温度で予め加温してHSP 70を誘導させておき、ストレス潰瘍、DIC、エンドトキシンショック、筋疲労の防御効果を報告してきた。そこで、予備加温による腎移植に対する防御効果の検討を目的とした。本研究では、腎移植に先だって1)腎局所加温における腎温度分布とHSP 70の発現の関連を検討した。また、2)腎不全作成モデルである腎虚血再潅流に対する、プレコンデイショニングとしての予備加温によるHSP 70の誘導による腎虚血再潅流傷害の防御効果を検討した。1)動物用サーモトロンにてマウス左腎局所を40.5(40-41°C)で30分加温し6時間、1、2、7日後に解剖し、腎組織のHSP 70免疫組織染色から、HSP 70の発現を判定した。また、マウスと同型の寒天ファントムを同様に加温し120箇所の温度を測定しDDIPwinグラフソフトで腎温度分布図を作成し、HSP 70の発現強度と温度分布図との関連を検討した。その結果、HSP 70の発現は加温ストレスが充分であり、かつ腎組織の特性、即ち腎髄質外帯に強く発現しており、必ずしも温度分布のみに依存しなかった。2)マウス左腎局所を動物用サーモトロンで40.5°C、30分予備加温し2日後、左腎動静脈を結紮し、45分間虚血後30分間再潅流し、ESRでフリーラジカルを測定した。また、虚血再潅流、6時間、2、7日後に解剖し腎組織傷害とアポトーシスを予備加温せず同様の操作を行った対照群と比較検討した。その結果、予備加温によりフリーラジカルは減少した。腎虚血再潅流傷害は2日後に最大となり、対照群では出血を伴う広範な壊死を認めたのに対し、予備加温群では出血はほとんどなく、壊死も軽度で、明らかにアポトーシスも減少していた。

以上、本年度の研究により、腎の加温温度分布図とHSP 70の発現分布が明らかとなった。さらに、プレコンデイショニングとしての予備加温によるHSP 70の誘導により、腎不全作成モデルである腎虚血再潅流傷害が有意に防御されることが明らかとなった。細胞は温熱ストレスをはじめ様々なストレスに対しHSP70を誘導し、ストレス傷害を修復する。我々は、従来より、手術などの傷害性ストレスに対し、予備加温でHSP70(ストレス蛋白)を誘導し、傷害性ストレスに対する生体防御効果を検討してきた。一方、臓器移植が実際の医療現場で実施され、腎不全に対しても腎移植がなされている。我々は昨年度、腎不全の実験モデルである腎虚血・再灌流傷害実験で、予備加温により誘導されたHSP70が、腎虚血・再灌流傷害を防御することを報告した。本年度では、摘出腎の保存経過中の機能低下などの細胞障害を防御する目的で、腎移植に先立って腎提供マウスの腎局所を予め加温しHSP70を誘導させ、保存期間中の腎組織障害、HSP70の発現、腎細胞障害を対照群(非加温群)と比較検討した。実験方法:ddY,7週齢雄マウスの左腎局所を動物用RF加温装置(サーモトロン;山本ビニタ社)を使用し、直腸温41°Cで30分間予備加温した。予備加温2日または4日後腎動脈よりRPM1640培養液で潅流後腎を摘出し、RPMI1640培地中で4°Cで保存し、05日後に腎上部1/2をホルマリン固定後HE染色、PAS染色し腎組織障害を検討した。また、HSP72,HSC73の免疫組織染色を行い、HSP70の発現を測定した。腎下部1/2はホモゲナイズ後上清のLDH,ALP活性を測定した。又、培養液中のLDH,ALP活性を測定した。結果:腎ホモゲナイズ上清のLDH,ALP活性はともに摘出2日後の方が4日後に比し高い傾向を示した。LDH活性は、1日後に約1/2に活性は低下したが、その低下は予備加温群の方が低い傾向を示した。その後ゆっくり活性は低下したが、予備加温群と対照群で有意差は認めなかった。ALP活性は、保存期間中ゆっくりと活性低下し、予備加温群の方が若干活性は低かったが有意差は認めなかった。また、培養液のLDH活性は、保存期間と共に増加し、予備加温群の方が低下していたが有意差は認めなかった。ALP活性は、3日後まで増加しその後一定となり予備加温群と対照群に有意差を認めなかった。HE,PAS染色での腎組織所見では、保存期間中予備加温群の方がやや組織障害の程度は軽度であった。免疫組織染色でのHSP70の発現は、予備加温群の方がやや強く発現していた。以上の結果より、予備加温は、腎摘出後の腎組織障害、細胞障害を防御し、HSP70の発現も増強傾向を示した。また、予備加温4日後より2日後の方が防御効果は大であったことより、腎移植において、腎摘出前の予備加温は、保存期間中の腎障害の防御に有効であると思われた。よって、腎移植に際しては、プレコンデイショニングとして、ドナーは腎移植2日前に予備加温後腎摘出するのが最適と思われた。
転写因子NG-κBに関する基礎的研究とシグナル・トランスダクション療法

NF-κBの持つ種々の生物学的機能(転写活性化やアポトーシス制御,など)の発現と調節制御系に関わる未知の因子を同定するために、NF-κBのp65サブユニットと結合する蛋白分子での遺伝子クローニングを酵母two-hybrid screening法を用いて実施した。また,種々の細胞で確立されたモデル実験系を適用し,NF-κBの生物学的作用を分子間相互作用の立場から解明することを第2の目的とした。NF-κB相互作用因子の同定は我々の当初の予想を越えて新たな展開を示した。我々が同定した遺伝子RelA-associated inhibitor(RAI)は特定の組織(心臓、胎盤)の核内に特異的に発現し、核に出した。さらにp65の別の分子領域をベイトとして用いた酵母two-hybridscreeningで、ヒトGrouchoファミリー遺伝子(AESおよびTLE1)が相互作用することを認め、転写抑制作用を持つことをヒト細胞で初めて見出した。NF-κBは発生期のbodyplanにも積極的に関わり、この場合には標的遺伝子(BMP-4やdecapentaplegic homologueなど)の能動的抑制がさらに重要であることがDrosophilaと同様に高等生物でも示されたが、この発見はその理解をさらに一歩進めるものと期待される。他方、NF-κB相互作用因子の同定の過程でp65が53BP2とも結合することを見出した。53BP2はアポトーシス誘導能を持ちNF-κBによりこのアポトーシスが抑制されたことは発がんとの関与を示唆した。他方、RA治療薬である金製剤がNF-κBを阻害しRA滑膜細胞からのサイトカイン産生を抑制することを示した。また、金製剤はHIV潜伏感染細胞からのウイルス増殖も抑制した。このような結果は、従来の概念からはカテゴリーの異なると考えられる疾患といえども共通の転写因子によって横断的に理解され得ること、しかも一方の疾患で有効な治療法が分子病態を共有する他の疾患に対しても有効な場合があることの実証例といえる。平成10年度は、これまでのNF-κB活性化機構の研究をさらに進め、新たにNF-κBの生理的な阻害分子であるIκBの分解にCaシグナルのエフェクター・プロテアーゼであるカルパインが関わることを見出した。また、NF-κBの働きと調節機構を明らかにするために、NF-κBp65 subunit(転写活性化ドメインを欠失させたもの)をbaitとし、酵母two-hybrid screening法を用いてp65と結合する蛋白分子の遺伝子クローニングを実施し、約2x10^6個のクローンの中から複数の遺伝子を新たに分離・同定した。このうちのひとつは癌抑制遺伝子産物p53と結合する性質から当初同定され、その後Bcl-2にも結合することの明らかになった53BP2であった。また、別の遺伝子は、NF-κBの転写活性化作用に対する抑制効果を持つことが明らかになったためRelA-associated inhibitor(RAI)と命名した(特許申請中)。RAIのco-repressorとしての作用機序については引き続き研究中である。培養細胞での疾患モデルを用いた研究では、すでに報告したようにNF-κBがHIVプロウイルスの賦活化に主要宿主転写因子として作用しているために、新たな化合物の有効性をHIV潜伏感染細胞で実証した。また、慢性関節リウマチ(RA)においても、RA治療薬として用いられている金製剤がNF-κBを阻害しRA滑膜細胞からのサイトカイン産生を抑制することを示した。

興味深いことに、金製剤はHIV潜伏感染細胞からのウイルス増殖も抑制した。このような結果は、従来はカテゴリーの異なると考えられていた疾患が共通の転写因子によって横断的に理解され、しかも一方の疾患で有効な治療法がこの因子を標的とするならば、分子病態を共有する他の疾患に対しても有効な場合があることの例といえる。なお、NF-κBの持つ抗アポトーシス活性は、細胞のがん化(ならびに放射線・化学療法に対する耐性獲得)およびRAにおける滑膜細胞増殖にも関わっている可能性が示唆されるので、この点についてさらに実験を進めているところである。NF-κB(nuclear factor kappa B)は、免疫・炎症反応に関わる遺伝子群やエイズウイルスの増殖を転写レベルで制御する転写因子であり、慢性関節リウマチを始めとする免疫・アレルギー疾患や後天性免疫不全症候群(AIDS)などの病態への関与が示唆される。また、NF-κBにはプログラム細胞死(apoptosis)を抑制する作用もあることから、発癌過程とその進展にも関与すると考えられている。我々は、これらのカテゴリーの異なる疾患がNF-κBという共通の分子基盤を持つことに注目した。そこで、NF-κBの多彩な生物学的作用とNF-κB自体の制御に関わるメカニズムを明らかにするために、分子生物学的および生化学的研究に加え最近ではプロテオミクス的方法論も含めて一貫した基礎研究を展開してきた。その結果以下の事実を明らかにした。(1)NF-κBの活性化過程に関わる新たなシグナル伝達系(新規リン酸化酵素とレドックス調節機構)の同定。これらの成果をもとに、悪性腫瘍の進展および転移の抑制、AIDSウイルス増殖制御、および慢性関節リウマチの新たな治療戦略、など臨床への応用を追求している。
多次元正規分布の拡張と非正規性の影響に関する研究

本研究では、多次元正規分布の拡張と非正規性の影響について議論した。多次元正規性の仮定を緩めた分布の一つであるElliptical分布において、モーメント公式や未知パラメータの推定など、Elliptical分布の持つ特徴について考察した。また、正規性検定統計量のElliptical分布の下での漸近的性質を導き、検定統計量の分布に対する非正規性の影響を調べた。データ解析において統計的推測問題を解く際は、データの構造に対してある種のモデルを仮定して解析を行う手法が多く、代表的なそれは正規分布である。しかし、現実のデータは必ずしもこのような正規性の前提を満たしているとは限らず、正規性からずれた場合に、正規性の仮定の下で得られた統計量の分布がどのような影響を受けるかは興味のある問題である。言い換えれば、正規分布を仮定して得られた手法を非正規性の下で適用した場合、その妥当性がどの程度まで保たれるかを詳しく考える必要があり、これを頑健性の問題という。本研究では、確率分布論の観点から「正規分布の拡張」について、また、統計的推測理論(漸近論)の観点から「統計量分布の導出」について研究を進めた。多次元データが多次元正規分布に従っているという多次元正規性の検定法には、多変量歪度・尖度を用いた手法があり、最小二乗残差を基に定義された多変量標本歪度・尖度が常用されてきた。本研究では、主成分と共分散行列の固有値を基に定義された多変量標本歪度・尖度の特徴について考察した。具体的には、多変量標本尖度を用いて、多次元正規分布を拡張したElliptical分布を特徴付ける尖度パラメータの推定量を構成した。また、多変量標本歪度の平均と分散を与え、新たな正規性検定統計量を提案した。引き続き、多変量標本歪度を基にしたSkew-Elliptical分布における歪度パラメータの推定等の研究を進める。言い換えれば、正規分布を仮定して得られた手法を非正規性の下で適用した場合、その妥当性がどの程度まで保たれるかを詳しく考える必要があり、本年度は、主に確率分布論の観点から「正規分布の拡張」について研究を進めた。多次元正規分布を拡張したElliptical分布において、モーメント公式の導出と母数の推定を考察した。Elliptical分布を特徴付ける母数(尖度)の推定については、モーメント法による推定量を構成して漸近的性質を既に与えているが、この結果にはまだ不十分な部分があった。本研究では、4次モーメントと尖度の関係に注目して、高次モーメント関係式へ発展させ、本質的かつ基本的な問題の一つである母数の推定について議論した。具体的には、高次モーメントの推定量の期待値に対する漸近展開と漸近分散を整理した形で与えた。更に、Elliptical分布を拡張したSkcw-Elliptical分布において、やはり分布を特徴付ける母数である歪度の推定を考察し、引き続き取り組む予定である。
酵母細胞周期G1期よりS期への移行に必須な遺伝子の機能解析

酵母サッカロミセス・セレビシエの細胞周期G1期に欠損のある温度感受性変異株ts46を用いて,ts性を相補するDNAをクロ-ン化し染色体VII番由来の,2.5kbのORFを持つ遺伝子が得られている。野生型RAY3Aの遺伝子破壊株は増殖可能なので,増殖に必須な遺伝子ではないが,αファクタ-に3倍程度感受性が高く,しかも透明はハロ-を形成した。αファクタ-による増殖阻害からの回復に欠損があると考えられる為,RAI1(Recovery from α-factor inhibition)と名付けた。活性型サイクリンCLN3'により,部分的にts性が回復することが示され,サイクリンの機能発現に関与している可能性が考えられる。又,RAI1遺伝子は,同じ表現型を示すts25変異株のシングルコピ-サプレッサ-であった。遺伝解析から,RAY3A株には,ts25変異のサプレッサ-が存在することが判っていたが,掛け合わせで生じた3種の野生型株のRAI1遺伝子を破壊すると,そのうちの一つが,温度感受性になったことから,RAI1とTS25遺伝子の両方の欠損により初めてts性を示すと説明できた。現在,TS25遺伝子のクロ-ニングを行っている。ts25変異のマルチコピ-サプレッサ-として単離されたSRS1(Serine rich suppressor)遺伝子は染色体IV番由来で,N末端に分泌シグナル配列を持ち,セリンの多い(全体31%)分子量3万9千のタンパクをコ-ドしていた。サプレッションのメカニズムについては,解析中である。αファクタ-とサイクリンをつなぐシグナルトランスダクション経路に関わる種々の遺伝子のノ-ザン解析や,マルチコピ-サプレッサ-の単離,bcy1との二重変異による致死性テスト,他のcdc変異との二重変異株の形態変化などを調べることによって,遺伝子間の相互作用を探り,それぞれのタンパクの果たす役割りを知る手がかりとしたい。
環境微生物における馬尿酸代謝に関する生化学的研究

馬尿酸は草食動物の尿中に大量に含まれ環境中に排出される有機酸である。安息香酸がグリシンとアミド結合しており炭素・窒素源を一分子中にもつ興味ある微生物基質である。本研究では馬尿酸の化学構造と代謝経路に注目して生理活性ペプチドの合成に必要なC末端グリシンを酸化的に分解する酵素など新しい微生物有用酵素を検索することを目指した。まず自然界から馬尿酸資化性微生物を約1000株単離した。続いてそれらの培養上清をHPLCで分析した。多くの菌株では馬尿酸は安息香酸に加水分解されたが、ストレプトミセス属2株ではベンズアミドに変換された。そこで^<15>N馬尿酸を合成し、その代謝経路を質量分析で解析した。その結果馬尿酸は安息香酸に加水分解され、続いてアミノ基が転移されていることが判明した。このアミノ基転移反応は安息香酸に対する解毒機構として作用しているのではないかと考えている。このような反応はアスパラギンの生合成など限られており生体アミドの形成のためのユニークな反応である。現在この酵素の基質特異性を検討中であるが、比較的幅広い基質に対し作用するようである。新規有用酵素として特許と報文にすることを予定している。一方有用性が極めて高い末端グリシンの酸化的に分解して生理活性ペプチドを生成する酵素を単離するためにはペプチドを基質としたスクリーニング系の確立が必要であると考えた。そこで京都大学農学部宮川恒教授並びに宮下正弘助手の協力を得て、N末端を蛍光標識したN-DNS-D-Tyr-Val-Gly並びに生成物であるN-DNS-D-Tyr-Val-NH_2を合成し、TLC並びに本助成により購入した蛍光検出器による高感度の分析系を確立した。以上本助成を得て環境微生物における馬尿酸の新規代謝経路を明らかにして新しい微生物変換反応を同定するとともに新規有用微生物スクリーニングのための基盤を整えることができた。ベンゼン環を含む安息香酸がグリシンとアミド結合しており炭素・窒素源を含む単純な構造であることから太古から微生物分解を受けてきたと考えられる。本研究では馬尿酸の化学構造と代謝経路に注目して新しい微生物反応を検索することを目的とした。まず自然界から馬尿酸資化性微生物の単離を行った。馬尿酸を唯一の炭素源とする培地を用いて土壌、植物サンプルなどから細菌69株、放線菌24株、酵母59株、糸状菌23株の計175株を単離した。続いて単離したすべての菌株の培養上清をHPLCで分析したところ多くの菌株では予想通り安息香酸に加水分解されていた。生育試験では馬尿酸に対し良好な生育を示した酵母1株、糸状菌1株は安息香酸に対しても良好な資化性を示した。真核生物におけるベンゼン環の分解経路はほとんど明らかにされておらず、この代謝経路を明らかにできれば新規の微生物酸化反応が明らかになる可能性があり興味深い。さらに馬尿酸を酸化的にベンズアミドに変換する放線菌2株を見つけた。代謝物をダイアイオンカラムクロマトグラフィーなどで精製し、TLC並びにIRでベンズアミドであることを確認した。これに類似した反応では動物のペプチドホルモンのC末端アミド化反応が知られているが微生物ではこのような反応は見つかっておらず、また予備的な結果によると反応様式も異なっているようである。今回発見した馬尿酸からベンズアミドへの変換反応は生体アミドの形成のためのユニークな酸化的変換反応であり微生物生産への応用が期待できる。これら2株の放線菌の分類を北里研究所の高橋洋子博士に委託している。以上環境微生物における馬尿酸の新規代謝経路を明らかにすることによって新しい微生物酸化反応を同定することができた。本成果は日本農芸化学会2003年度大会で発表される。

そこで京都大学農学部宮川恒教授並びに宮下正弘助手の協力を得て、N末端を蛍光標識したN-DNS-D-Tyr-Val-Gly並びに生成物であるN-DNS-D-Tyr-Val-NH_2を合成し、TLC並びに本助成により購入した蛍光検出器による高感度の分析系を確立した。以上本助成を得て環境微生物における馬尿酸の新規代謝経路を明らかにして新しい微生物変換反応を同定するとともに新規有用微生物スクリーニングのための基盤を整えることができた。
離散時間確率金利モデルの漸近展開と金利派生商品の価格付け

本研究では、離散時間確率金利モデルの漸近展開と金利派生商品の価格付けと題して、離散観測に基づいた金利時系列や企業資産価値過程の確率モデルに非正規性や,系列相関を考慮した統計モデルを想定し,そのモデルに基づいた金利派生商品の価格付けやリスク指標の評価を行った。特に,金利モデルにおいては,均衡モデルと無裁定モデルの基礎をなすVasicekモデルやHull-Whiteモデルを扱い,既存モデルを非正規・従属モデルに拡張した派生商品の価格付けを行い、非正規性や,系列相関の影響を解明した。本研究課題の研究目的は、非正規従属性を考慮した離散時間確率金利モデルの提案とその漸近展開による金利派生商品の価格付けを行うことである。平成26年度は、バシチェックモデルの離散観測に基づいた、誤差項が非正規・従属過程に従うマルチ・ファクターモデルを提案し、その債券価格評価を行った。提案したモデルのパラメータ推定は、正規性を仮定した状態空間表現で債券イールドの確率モデル定式化し、カルマン・フィルタによる擬似最尤推定によって行う。日本国債ゼロクーポンイールドに対して提案したモデルのカリブレーションを試みたところ、従来のバシチェックモデルの3-ファクターモデルによる誤差平方和を提案モデルは改善することができた。これは、債券イールドの変動に非正規分布を加味したほうが、現実のイールドカーブを上手く推定することが出来ることを意味し、提案モデルの応用可能性を示唆するものである。この研究結果は、平成26年6月にポルトガル・リスボン行われた、3rd Conference on Stochastic Modeling Techniques and Data Analysisと同年8月、アメリカ・ボストンにて行われたJoint Statistical Meeting 2014にて報告し,モデル・推定方法、漸近理論について参加者と議論を行った。また、この研究成果は国際会議のプロシーディングスにまとめている。このモデルは、ファクター間の独立性を仮定した限定的なモデルであったが、従属性を持つファクターモデルについても拡張可能であるため、この研究課題は平成27年度以降に解明したい。平成27年度は、無裁定条件を用いた金利の期間構造モデルであるハル・ホワイト・モデルの離散時間観測モデルを考え、その撹乱項の確率分布に非対称性と裾の厚さを仮定したモデルを提案し、その債券価格と債券ヨーロピアンオプションの価格付けを漸近展開により評価した。この研究は、2015年8月にアメリカ・シアトルにおいて開催されたJoint Statistical Meeting 2015にて報告し、フロア参加者と金融実務における提案モデルの意義や、拡張モデルの問題点等の議論を行った。また、円金利キャップデータのプライシングにおいて、提案モデルの有用性を確認した。また、信用リスク計測における構造型アプローチの代表モデルであるマートンモデルに対して、離散観測した誤差項に非正規・従属過程で駆動されるモデルを考え、そのモデルによるデフォルト確率、社債イールドの期間構造、デフォルト境界のコーニッシュフィッシャー展開を与えた。実際のデータから資産価格変動において非正規生を表す歪度、尖度を含むモデルパラメータの推定方法を提案し、実際の信用リスク評価における非正規生の影響を評価した。この研究成果は査読を経て研究論文として掲載された。研究目標の一つである無裁定条件から導かれる短期金利モデルの漸近展開による債券価格、金利デリバティブの評価に対して、国際会議で研究成果報告をすることができた。また、信用リスク評価における非正規。従属過程の漸近展開の応用も研究成果として発表することができた。平成28年度は、Kawada and Shiohama (2016)で考察された、非正規従属な確率構造を持つ離散時間企業資産価値過程を用いた構造モデルによる信用リスク評価を、1-ファクターモデルに拡張し、デフォルト確率、ワーストケース・デフォルト率WCDRの評価を行った。さらに、与信ポートフォリオ管理におけるリスク量の計測を非正規従属性を考慮した評価を行い、既存のVasicekモデルによる信用リスク量との比較を行った。この研究は、2016年8月にアメリカ・シカゴにおいて開催されたJoint Statistical Meeting 2016にて報告し、フロア参加者と金融実務における提案モデルの意義や、拡張モデルの問題点等の議論をおこなった。研究成果はJSM Proceedingsにおいて発表した。確率金利モデルの漸近展開とは別の視点の研究実績として、角度データの時系列モデルの研究と、多変量混合正規分布のブートストラップ推定とモデル選択に関する研究を行い、これらの研究成果は統計学の国際誌に研究論文として投稿し採択された。これらの研究成果は金融取引における周期変動のメカニズムの解析や、混合分布モデルに従う資産価値過程や資産価格収益率過程の金融派生商品のプライシングに応用できる。研究課題の1つに上げた非正規従属性を持つ離散時間企業価値過程を用いた信用リスク評価に関する研究成果を、国際会議で報告することができた。また、今後の研究の方向性を位置付ける関連分野の研究成果を2報論文として発表することができた。

本研究課題の研究目的は,非正規従属性を考慮した離散時間確率金利モデルの提案とその漸近展開による金利派生商品の価格付けを行うことである. 2017年度の研究実績の概要は次の3点にまとめられる.(1)信用リスク計測における構造型アプローチの代表的なモデルである1-ファクターMertonモデルの非正規従属性をもつ離散時間モデルに対して,ベイズ流のパラメータ推定方法とその評価を行った.この研究は, 2017年8月にアメリカ・ボルチモアで開催されたJoint Statistical Meeting 2017にて報告した.また,得られた研究成果は論文としてまとめ国際誌に投稿するべく準備中である.(2)債券ポートフォリオや,金利派生商品のポートフォリオのリスク管理や運用における課題に着目し,投資対象に共通した価格変動要因であるファクター間のリスク寄与度を均等化するファクターリスクパリティの手法を用いて,日本株式のポートフォリオを構築した.提案する投資戦略がファクターリスクプレミアムを獲得する上で一定の有効性をもつ手法であることを示した.この研究は,証券アナリストジャーナル2018年5月号に掲載予定である.(3)非正規分布な収益率分布をもつ株価変動に対してモンテカルロ法を利用した,市場リスク評価法やヨーロピアンオプション価格解の近似法を、「理工系の基礎情報工学」の中の「モンテカルロ法とデータサイエンス」にてまとめた.本研究では、離散時間確率金利モデルの漸近展開と金利派生商品の価格付けと題して、離散観測に基づいた金利時系列や企業資産価値過程の確率モデルに非正規性や,系列相関を考慮した統計モデルを想定し,そのモデルに基づいた金利派生商品の価格付けやリスク指標の評価を行った。特に,金利モデルにおいては,均衡モデルと無裁定モデルの基礎をなすVasicekモデルやHull-Whiteモデルを扱い,既存モデルを非正規・従属モデルに拡張した派生商品の価格付けを行い、非正規性や,系列相関の影響を解明した。本研究課題の研究目的は、非正規従属性を考慮した離散時間確率金利モデルの提案とその漸近展開による金利派生商品の価格付けを行うことである。研究目標の一つに、マルチファクターモデルによる確率金利モデルの離散化と非正規・従属な誤差項を持つモデルの提案と実データ解析を上げていたが、その目標を到達することができた。非正規従属な確率金利モデルの応用例として、ゼロ金利、マイナス金利下における、金利派生商品のプライシングに応用することが可能である。世界的な金融緩和の流れを経てきて、本研究課題が考察するモデルの実際の金利派生商品の価格付け問題を、モデルパラメータのカリブレーションを通してその推定精度の向上や、推定されたパラメータの持つ意味、金利リスクのヘッジ戦略への応用等と実データ解析を通して確認する必要がある。
癌における細胞老化関連遺伝子の探索と臨床応用

Oncogene induced Senescence関連遺伝子としてHJURP(Holliday junction recognition protein)を同定した。HJURPはヒストンシャペロンの1種である。ヒト胆管癌、膵癌細胞株においてHJURPは高発現しており、HJURPを標的としたsiRNAは細胞増殖を抑制した。またHJURPの発現抑制した膵癌細胞株への抗癌剤の投与は細胞増殖の抑制を増強させた。胆管癌症例、膵癌症例でのHJURP発現と予後は相関しており、HJURPの高発現群では予後不良であり、HJURPは胆管癌、膵癌における予後の予測マーカーになる可能性が示唆された。胆管癌切除標本58例、膵癌切除標本15例を用いて癌部、正常部のRT-qPCRによるHJURPの発現解析を行なった。HJURPは胆管癌の癌部で発現が亢進していたが、正常部ではほとんど発現を認めなかった。膵癌においてもHJURPは正常部と比較して癌部で発現が亢進していた。また胆管癌症例、膵癌症例でのHJURPの臨床病理学的検討を行った。胆管癌においてHJURP発現と予後は相関しており、HJURPの高発現群では予後不良であった。膵癌症例においてもHJURPの高発現群では予後不良であり、HJURPは胆管癌、膵癌における予後の予測マーカーになる可能性が示唆された。HJURPを標的としたsiRNAの作成し、ヒト胆管癌細胞株HuCCT1へ導入しウェスタンブロティング法による発現抑制効果の検討を行った。胆管癌細胞株において抑制は良好であった。増殖能、細胞死に関する検討では関連性を認めなかった。今後HJURP siRNA投与後の細胞株での網羅的遺伝子解析を行い、シグナル伝達系について明らかにし、その機構を解明する予定である。細胞老化とはテロメア短縮に起因する不可逆的な細胞の分裂停止である。Oncogene induced Senescence関連遺伝子として増殖抑制と細胞老化を誘導する遺伝子HJURP(Holliday junction recognition protein)を同定した。HJURPはヒストンシャペロンの1種であり、中心体の形成への関与が報告されている。ヒト胆管癌細胞株HuCCT1、RBE、膵癌細胞株Panc1、PK9においてHJURPの発現をウェスタンブロティング法、RT-qPCRにて検討した。胆管癌細胞株、膵癌細胞株のいずれにおいてもHJURPは発現していたが、正常膵臓由来細胞株RI515においては、HJURPの発現を認めなかった。HJURPを標的としたsiRNAを作成し、ヒト胆管癌細胞株HuCCT1へ導入しウェスタンブロティング法による発現抑制効果の検討を行った。胆管癌細胞株、膵癌細胞株において抑制は良好であった。平成25年度とは異なる細胞株でのHJURPを標的としたsiRNAの検討により増殖抑制能に有意差を認めた。HJURPを標的としたsiRNAの胆管癌細胞株、膵癌細胞株への導入による免疫誘導に関してIL6、IL8の検討を行ったが、HJURPを標的としたsiRNAによるIL6、IL8の発現亢進を認めなかった。HJURPの発現抑制した膵癌細胞株への抗癌剤CDDPの投与を行ない、その作用の増強を認めた。Senescenceの誘導と抗癌剤併用療法の可能性が示唆された。【背景・目的】細胞老化とはテロメア短縮に起因する不可逆的な細胞の分裂停止で、細胞は様々なストレスにより増殖を停止し細胞老化状態に陥ることが知られている。最近、癌遺伝子により誘導されるテロメアの短縮を伴わない細胞老化であるOncogene induced Senescenceが細胞の癌化抑制機構であることが明らかになった。本研究の目的はOncogene inducedSenescenceの解明により新規治療法を開発することである。【本年度実施した研究と結果】ヒト胆管癌由来細胞株HuCCT1に対してヒト遺伝子siRNAライブラリーを用いてsiRNAの導入を行い、48時間の培養を行った。

これらの細胞に関してMTTアッセイ法による増殖能、SAβgal(senescence-associated βgalactosidase)を用いた免疫染色による細胞老化について検討した。ヒト遺伝子siRNAライブラリーに含まれる遺伝子のうち数十種類の遺伝子に増殖抑制効果を認めた。また十数種類の遺伝子に細胞老化の誘導を認めた。増殖抑制効果をおこす遺伝子と細胞老化を誘導する遺伝子は完全には一致しなかった。細胞老化を誘導した遺伝子を標的としたsiRNAの作成をおこなっている。【意義・重要性】Oncogene induced Senescence機構から逃避した細胞の癌化機構の解明により新たな知見の得られる可能性がある。また癌化機構の解明により新たな癌治療法の開発も可能であり、本研究は意義のある研究である。本年度中にヒト胆管癌由来細胞株に対してヒト遺伝子siRNAライブラリーを用いてOncogene induced Senescence関連遺伝子の同定を行い、Oncogene induced Senescence関連遺伝子を標的にしたsiRNAの開発とその機能解析を行う予定であった。ヒト遺伝子siRNAライブラリーによる遺伝子抑制の結果、数十種類の増殖抑制に関する遺伝子および十数種類の細胞老化の誘導に関する遺伝子の同定が行えたが、増殖抑制を認めた遺伝子と細胞老化を誘導する遺伝子が異なっており、標的遺伝子の同定に時間がかかった。そのためOncogene induced Senescence関連遺伝子を標的としたsiRNAの作成、その発現抑制効果の検討が行えなかった。また胆管癌細胞株にOncogene induced Senescence関連遺伝子を標的としたsiRNAを導入し、増殖能、浸潤能、細胞死などへの影響や免疫誘導に関する検討も行うことができなかった。予定としてやや遅れていると考えている。Oncogene induced Senescence機構の解明のためにHJURP siRNAを造血幹細胞、骨髄細胞に導入し、免疫誘導の有無を明らかにする。またHJURP siRNAの投与後、DNAアレイ法による網羅的遺伝子解析を行い、シグナル伝達系について明らかにし、その機構を解明する。HJURPの小分子化合物のスクリーニングについても行い、候補化合物を選択し、可能ならば胆管癌細胞株でその有効性について検討する。胆管癌の皮下発癌モデル、腹膜播種モデル、肝転移モデルでのHJURPsiRNA投与を行い癌細胞への導入効率、抗腫瘍効果、副作用について検討する。本年度行なったHJURPに関する臨床病理学的検討をさらに進める。Oncogene induced Senescence関連遺伝子を標的としたsiRNAの作成まで行えており、その発現抑制効果の検討を行う。また胆管癌細胞株にOncogene induced Senescence関連遺伝子を標的としたsiRNAを導入し、増殖能、浸潤能、細胞死などへの影響や免疫誘導の有無を検討し、その機序を解明する。
M2マクロファージの修復象牙質形成への関与と新規歯髄再生療法の開発

修復象牙質形成過程におけるM2マクロファージと歯髄細胞との相互作用を明らかにするために、窩洞形成後のWnt関連タンパク質の局在を免疫組織化学的に行った。窩洞形成3日後に出現するマクロファージにWnt10aおよびGPR177陽性反応がみられ、7日後の修復象牙芽細胞の核内にはβ-カテニン局在が認められた。以上のことから、修復象牙質形成過程にWnt古典経路が関与することが明らかになり、直接覆髄剤としてWntシグナルを活性化する新たな治療法の可能性が示唆された。歯髄組織におけるM2マクロファージが修復象牙質形成に果たす役割について明らかにするために、M2マクロファージのマーカーである抗CD163、CD206抗体を用いてラット歯髄における局在を免疫組織化学的に行った。しかし、歯髄および他の組織において、CD163、CD206陽性細胞は市販の抗体では検出されなかった。そこで、広範囲のマクロファージを認識する抗CD68抗体により解析することとした。歯の発生過程および完成した歯髄組織において、CD68陽性マクロファージは歯髄細胞間および血管周囲にわずかに認められた。ついで、ラット窩洞形成モデルを用いて修復象牙質形成過程におけるマクロファージ局在を観察した。窩洞形成24時間後の窩洞直下では円柱状の象牙芽細胞はほどんとみられなくなり、CD68陽性マクロファージの侵入がみられた。これらの細胞の多くはWnt10a陽性およびWnt分泌に関連するGPR177(wntless)陽性を示した。窩洞形成1週後には修復象牙質形成がみとめられ、CD68陽性マクロファージはほとんどみられなくなった。Wntシグナルは象牙芽細胞分化に必須であることから、マクロファージ由来のWntが修復象牙質形成において重要な役割を担っていることが示唆された。この結果を踏まえ、マクロファージを用いたin vitro実験を行った。骨髄細胞からM-CSF添加により、マクロファージを分離し、LPSで刺激した。しかしながら、real-time PCRによってはWnt10aの発現上昇は認められなかった。M2マクロファージのマーカーCD163、CD206に対する市販の抗体は、組織切片で検出する免疫組織化学的検討には不適切であった。より広範なマクロファージを認識するCD68を用いることにより、修復象牙質形成過程におけるマクロファージの役割に注目したところ、マクロファージがWnt10a、GPR177陽性を示すことが明らかとなった。これまでも象牙芽細胞分化にWntシグナルが関連していることは報告されているが、今回、修復象牙質形成においてもWntシグナルが重要であり、その産生細胞としてマクロファージが関与していることが示唆された。窩洞形成後の修復象牙質形成過程におけるM2マクロファージの役割を明らかにするために、経時的に歯髄組織に出現する細胞およびWnt関連タンパク質の局在を免疫組織化学的に行った。正常な歯髄組織ではCD68陽性マクロファージは血管周囲にわずかに存在するのみであった。窩洞形成1日後には象牙芽細胞は壊死し、好中球が象牙質直下に認められた。3日目には壊死領域にCD68陽性マクロファージが出現し、7日後には窩洞直下の象牙質下に修復象牙質形成が認められた。Wnt関連タンパクの局在は1日後の好中球がGPR177(wntless)陽性を示し、3日後に出現するマクロファージはWnt10aおよびGPR177陽性を示した。また、7日後の修復象牙質直下の象牙芽細胞の核内にはβ-カテニン局在が認められ、象牙芽細胞周囲には好中球やマクロファージはほとんどみられなかった。一方、in vitro実験では骨髄造血細胞からM-CSFでマクロファージを誘導後、LPSで刺激してWnt10a発現を検討したが、発現上昇はみられなかった。以上のことから、感染を伴わない場合の修復象牙質形成には壊死した象牙芽細胞を処理するために好中球やマクロファージなどの自然免疫系が活性化される。その際に分泌されるWntがWnt古典経路を介して、歯髄細胞を象牙芽細胞に分化させて、修復象牙質形成を誘導することが示唆された。今後、Wnt10a発現を誘導するメカニズムについては、壊死細胞によって放出されるATP、貪食などが考えられ、組織修復におけるマクロファージの役割についてさらに解析を進めることが必要である。修復象牙質形成過程におけるWntシグナルに関連する分子の発現について形態学的に解析することを予定している。また、in vitro系実験として骨髄からマクロファージを分離して、さまざまな刺激を加えることによりWnt関連分子の発現変化が生じるかについて検討する。さらに、歯髄細胞の培養系においてWnt添加実験およびWntシグナル阻害剤を用いて、象牙芽細胞分化との関連について明らかにするとともに、直接覆髄剤としてのWntシグナルを活性化する低分子化合物についても検討する予定である。

口腔解剖学本年度はin vitro実験のための試薬の購入が少なかったこと、印刷費等に費用がかからなかったため、次年度使用額が発生した。in vitro系の細胞培養のための試薬としてWnt関連分子に対する抗体の購入、マイクロアレイ解析のために使用する予定である。また、in vivo系の実験として実験動物購入および飼育のためにも使用する。
近世後期の藩財政と蔵元商人に関する研究

1.大名貸商人史料の調査・収集調査対象は,第1,酒田本間家の大名貸関係史料のうち,とくに,酒田市立図書館,酒田市史論さん室収集史料,本間分家(本間恒輔氏)文書,第2,鶴岡市郷土資料館所蔵の酒田鐙屋家の大名貸史料,第3,新潟県下関の渡辺家の大名貸史料,である。第2,3は,主として米沢藩関係のもの,上記関係史料を写真およびコピ-化し収集した。2.藩財政関係史料の調査・収集当該史料の調査は,主として米沢藩,新庄藩について行った。米沢藩関係のものは,比較的まとまったものもあるが,今回は,近年米沢市立図書館が収集した上級家屋,勘定方役人の史料を調査し,新庄藩については,広く藩政関係の史料と合わせて,調査,収集した。蔵老商人の研究は,藩政改革の動向と関連し,構造的に研究すべきであるという方法に基づいている。3.研究報告上記調査・研究の一部を,とくに酒田本間家と新庄藩の財政改革との関係について論文としてまとめ報告した。近世中期以後,急速に発展した本間家は,酒田間屋商人の最上位にあり,庄内藩,米沢藩および新庄藩などの,近世中,後期の藩政改革,財政改革に積極的に参画ししている。本論文は,これまでほとんど実証的に研究されたことのない,新庄藩の寛政文化期の財政と本間家の大名貸の構造、その歴史的意義を明らかにしたものである。
木星シンクロトロン放射観測による木星内部磁気圏の研究

1.木星シンクロトロン電波観測の受信機部の製作が行こなわれた。最低検出感度0.1ジャンスキーを実現するために必要な前置増幅部を開発し,受信機雑音温度75Kという低雑音前置増幅器を完成させた。2.高精度の木星シンクロトロン電波観測に必要な受信機較正システムを開発・製作し,所期の性能を持つシステム完成させた。すなわち,ループ法による位相・利得較正方法を確立しフロントエンド間の相対位相差を5.6°,相対利得を0.2dB以下に収束させる事が可能になった。3.製作された受信機部・較正部を,大型アンテナに接続して,観測システムの性能確認試験を行い,受信感度,アンテナビーム幅とも,初期の設計値どうりであることを確認した。アンテナ出力の加算による受信感度の増加を確認すると供に,327MHzでの銀河電波マップを作成した。4.名古屋大学太陽地球環境研究所の木曽観測所及び富士観測所の327MHz電波望遠鏡を用いた木星メートル波の同時観測を行い,木星シンクロトロン電波の強度変動を検出した。5.通信総合研究所の34mパラボラアンテナを用いた木星デシメートル電波の観測から,短期変動(数日から10日の時間スケール)シンクロトロン電波強度の存在を確認した。これらの成果をもとに,太陽UV/EUVの増大が,木星大気に中性風を誘起しこの効果が木星内部磁気圏に粒子の拡散を増強するモデルを提唱した。6.木星磁気圏から放出される高エネルギー電子のデータ解析から,木星磁気圏は,太陽風の動圧と惑間空間磁場の方向によって,高エネルギー粒子放出の効率が変化すること,さらにこの放出は磁気圏の朝方と夕方側で惑星間空間磁場に対する応答が異なることを明らかにした1.木星シンクロトロン電波観測の受信機部の製作が行こなわれた。6.木星磁気圏から放出される高エネルギー電子のデータ解析から,木星磁気圏は,太陽風の動圧と惑間空間磁場の方向によって,高エネルギー粒子放出の効率が変化すること,さらにこの放出は磁気圏の朝方と夕方側で惑星間空間磁場に対する応答が異なることを明らかにした1.木星メートル波の連続観測を行うための観測システムのうち,本年度の計画分である大型アンテナ製作に関し,放射器の設計・試験の後,9基のアンテナを製作し,蔵王観測所に設置した。製作したアンテナの性能確認試験を行い,初期の設計値どうりであることを確認した。2.名古屋大学太陽地球環境研究所のアンテナを用いた木星メートル波の観測を,5月から12月まで,1日1回木星の南中時に行い,極めて良好なデータが取得された。本データについては,現在,電離層における偏波効果の補正を行っている。3.34mパラボラアンテナを用いた木星デシメートル電波の観測から,数日から10日のオーダーの時間スケールをもつシンクロトロン電波強度の変動を確認した。さらに,この変動は太陽のF10.7フラックスと良い相関を持つことが発見された。これらの事実をもとに,シミュレーションによって木星放射線帯粒子の拡散の検討を行った結果,太陽UV/EUVの増大が,木星大気に中性風を誘起しこの効果が木星内部磁気圏に粒子の拡散を増強することが示唆された。最低検出感度0.1ジャンスキーを実現するために必要な前置増幅部を開発し,受信機雑音温度75Kというい低雑音前置増幅器を完成させた。3.製作された受信機部・較正部を,前年度に設置した9基の大型アンテナに接続して,観測システムの性能確認試験を行い,初期の設計値どうりであることを確認した。4.名古屋大学太陽地球環境研究所の木曽観測所及び富士観測所の327MHz電波望遠鏡を用いた木星メートル波の同時観測を,5月から8月まで及び11月-12月の期間に行った。観測は,木星が南中する時間帯において実施し変動の絶対値を正確に求める事ができた。観測データは,木星が通過した後の背景銀河電波構造の観測を待って行われる。

5.通信総合研究所の34mパラボラアンテナを用いた木星デシメートル電波の観測から検出された,短期変動(数日から10日の時間スケール)シンクロトロン電波強度の存在を確認した。これらの成果をもとに,太陽UV/FUVの増大が,木星大気に中性風を誘起しこの効果が木星内部磁気圏に粒子の拡散を増強するモデルを提唱し,国際誌(Geophysical Research Letter)に,発表した。1.木星シンクロトロン電波観測の受信機部の較正を行うため,ループ法による位相・利得較正方法を確立し,フロントエンド間の相対位相差を5.6°,相対利得を0.2dB以下に収束させる事が可能になった。これにより複数の受信機系の位相を設計通りに合成することが可能になった。2.アンテナ1基及び2基による背景銀河電波の観測を行い,双方から得られた結果を比較することにより,アンテナの加算による受信感度の増加を確認すると共に,327MHzでの銀河電波マップを作成した。3.製作・性能確認された受信機部・較正部を,4基の大型アンテナに接続して,観測システム全体の性能確認試験を行い,受信感度,アンテナビーム幅とも,初期の設計値どおりであることを確認した。4.名古屋大学太陽地球環境研究所の木曽観測所及び富士観測所の327MHz電波望遠鏡を用いた木星メートル波の同時観測を、6月から10月まで及び11月-12月の期間に行った。観測は、木星が南中する時間帯において実施し変動の絶対値を正確に求める事ができた。5.木星磁気圏から放出される高エネルギー電子のデータ解析から,木星磁気圏は,太陽風の動圧と惑間空間磁場の方向によって,高エネルギー粒子放出の効率が変化すること,さらにこの放出は磁気圏の朝方と夕方側で惑星間空間磁場に対する応答が異なることを示し,国際誌(Earth,Planets and Space)に、発表した。