hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
近代アメリカ企業会計の形成・確立過程をめぐる史的計量分析に関する研究

3か年にわたる本研究の最終年にあたる本年度では,中野,山地,高須,および,関口が当初から個々に進めてきた研究の結果を持ち寄り相互に検討し合い,さらに,補充の研究を進めるために,何度か打ち合せ会をもった。中野は,19世紀後半までの合衆国における中小の商人や企業の会計記録を検討しつつ,改めて伝統的な会計学説での主張を補強する資本主理論的会計解釈からの研究成果を提示した。他方,山地は,19世紀半ばから20世紀初頭にかけての巨大企業の会計情報公開を中心に,特に実際の会計デ-タを検索しながら,中野とは異なった巨視的観点からの会計情報公開分意義づけを行った。また,高須は,20世紀における連結財務諸表の意義について従来とは異なった解釈を提示した。それは少なくとも20世紀合衆国の巨大企業では,連結財務諸表は「連結」それ信体の意味をもつと同時に,「個別」財務諸表としての意味をより大きくもっていたことを史料的に実証した。なお,関口は,上記3名の史料の検索と収集に助力した。3名の研究,特に中野と山地・高須の研究結果は,数度の議論でもそのままでは噛み合わず,かえってそのことが近代・現代のアメリカ会計の発展の特質を物語っているものと解釈することにした。いみじくも研究計画立案の段階で予測していたとおり,史料的にもアメリカ企業会計発展の階層性が確認できたのである。したがって,将来的には,従来のような単一的なアメリカ企業会計の発展を描く通説を再検討する必要があるという点で,各研究分担者の間で意見が一致した次第である。19世紀半ば頃から20世紀の前半をカバ-するアメリカ現代会計史を構築・展開すべく、研究の初年度にあたる本年度は、その方法論的統一をはかることを主眼として、研究会を開いた。議論の結果、研究分担者のうちの一人が、19世紀半ば頃から20世紀初頭にかけてのアメリカの中小企業の会計を簿記的側面からたどること、他の一人が19世紀から20世紀への転換期前後の大企業の会計を計算構造と会計情報公開の側面からたどること、もう一人が20世紀初頭からそれ以降の大企業の会計を連結財務諸表の作成と公開という側面からたどるという、研究の分担関係を確認の上、作業を開始した。そして、現在のところ、各自の中間段階での研究成果を草稿の形にとりまとめて持ちより、相互に批判的検討を進めている最中である。また、これとは別に、比較的長期にわたる現代会計史の流れを企業の実際の財務諸表作成の側面から捕捉すべく、20世紀初頭におけるアメリカ第一の巨大企業であったU.S.スティ-ル(現U.S.X.)社の年次報告書をデ-タベ-ス化する作業も、上記の作業と併わせて進めている。具体的には、本年度の科研費で購入したラップ・トップ型パソコン等を用いて、U.S.スティ-ル社の財務諸表をコンピュ-タに読み込み、デ-タ化して随時に読み出し統計処理できるようなシステムを試作中である。ただし、未だパイロット・テストの域を出ておらず、次年度以降において本格的なシステム化を計画している。この作業についても、共同研究者のうちの一人によって分担されている。当該年度は,次年度の最終研究結果報告のために,4人の研究を進展させた。中野は,19世紀のアメリカにおける簿記・会計理論の発展を概観する作業を行うとともに,それと並行して,主として同時期の個人企業主ないし比較的少数のパ-トナ-から成る中小企業の会計事情について検討を加えた。そこでは、いわゆる資本主理論の教える簿記原理に従った実務が観察できた。それに対して,山地は,主として同時期の大企業の会計実務を会計情報公開の観点から把握すべく,鉄道会社の会計ないし巨大非鉄道会社の会計を,州の証券規制の問題を加味しながら考察した。その結界,鉄道会社の証券規制に用いられた会計と,ブル-・スカイ・ロ-の下での証券規制に用いられた会計とでは,その計算・公開のいずれの面においても異なっているとの暫定的仮説を得るに至った。さらに,証券規制に用いられる会計は,中野の研究による中小企業の会計ともその意義が異なっている。したがって,アメリカの20世紀への転換期頃の会計状況は,大企業対中小企業,あるいは,規制対自発というような,重層的構造をとって展開していたと思量される。高須は,20世紀の主として大企業の会計の発展を,連結財務諸表の視点から把握すべく,前年度に関口によって作成されたUSスティ-ルの財務諸表のデ-タベ-スを利用しつつ分析を行った。そこでは,アメリかの巨大企業の連結財務諸表が,実は巨大な経済連合体としての企業群をあたかも一つの企業として示す単独財務表であるかのように理解できるという結論を得た。以上の結論をふまえて,次年度では,アメリカ企業会計の重層構造をさらに明確にして,最終報告書の作成にあたる計画にしている。

他方,山地は,19世紀半ばから20世紀初頭にかけての巨大企業の会計情報公開を中心に,特に実際の会計デ-タを検索しながら,中野とは異なった巨視的観点からの会計情報公開分意義づけを行った。また,高須は,20世紀における連結財務諸表の意義について従来とは異なった解釈を提示した。それは少なくとも20世紀合衆国の巨大企業では,連結財務諸表は「連結」それ信体の意味をもつと同時に,「個別」財務諸表としての意味をより大きくもっていたことを史料的に実証した。なお,関口は,上記3名の史料の検索と収集に助力した。3名の研究,特に中野と山地・高須の研究結果は,数度の議論でもそのままでは噛み合わず,かえってそのことが近代・現代のアメリカ会計の発展の特質を物語っているものと解釈することにした。いみじくも研究計画立案の段階で予測していたとおり,史料的にもアメリカ企業会計発展の階層性が確認できたのである。したがって,将来的には,従来のような単一的なアメリカ企業会計の発展を描く通説を再検討する必要があるという点で,各研究分担者の間で意見が一致した次第である。
ミオシン依存的‘力’によるアクチン代謝調節機構の単分子イメージング解析

ミオシンは細胞内でアクチン細胞骨格に収縮力をもたらす。近年、ミオシン収縮力がアクチン線維寿命を調節する可能性が示唆されているが、力がアクチン線維の安定化または寿命短縮のどちらに作用するか、相反する結果が報告されており不明瞭であった。本研究ではこの問題を検証するため、蛍光単分子スペックル顕微鏡法を用いてアクチン動態解析を行った。ミオシン阻害剤ブレビスタチン添加前後のアクチン線維寿命を明らかにするため、連続的な時系列データより秒単位での線維寿命解析を行った。その結果、培養細胞ではミオシン阻害により線維寿命が短縮したことから、ミオシン活性はアクチン線維を安定化することを高い確度をもって明らかにした。ミオシンによる力発生はアクチン細胞骨格に収縮力・張力をもたらし、細胞骨格の機能遂行に重要である。近年ミオシン依存的`力'がアクチン線維寿命を調節する可能性が示唆されている。しかし、力がアクチン安定化またはターンオーバー促進のどちらに作用するか、相反する結果が報告されており不明瞭である。近年、Wilsonら(Wilson et al., Nature, 2010)は、移動性細胞である魚類上皮ケラトサイトにおいて、ミオシンの集積する細胞後部ではアクチンが脱重合側に傾いていること、細胞膜透過処理後にATPを添加するとII型ミオシン依存的にアクチンが脱重合することから、ミオシンがアクチン脱重合を促進すると提唱した。しかし、Wilsonらは、アクチン線維を可視化するプローブとしてコフィリンの結合を阻害する蛍光ファロイジンを用いており、解析に影響している可能性がある。このように、細胞内でミオシン収縮力がアクチン脱重合に与える影響については、明らかでない。本研究では、運動する細胞において、II型ミオシンによる収縮力がアクチン脱重合に与える影響を明らかにすることを目的とした。魚類ケラトサイトのラメリポディアを観察対象として、蛍光標識アクチンを用いた単分子スペックル法により細胞内アクチン動態を可視化し、II型ミオシン特異的阻害剤Blebbistatinが引き起こすアクチン線維寿命の変化を明らかにした。Blebbistatin添加前と、添加後90-180秒でアクチン線維寿命をRegression解析により比較したところ、5細胞中4細胞でアクチン線維の半減期が20-33%短縮した。未処理のコントロール細胞では変化がみられなかった。これらの結果から、ケラトサイトのラメリポディアにおいて、II型ミオシン活性はアクチン線維の安定化することを高い確度をもって明らかにした。本研究では、ミオシン依存的`力'のアクチン線維寿命調節を可視化解明することを目的としている。そこで本研究では、私が開発した高精度・高効率単分子スペックル法を用いて、ミオシンII特異的阻害剤blebbistatin添加前後のアクチン線維寿命の変化を、連続的な時系列データより秒単位で計測・比較を行っている。昨年度は、移動性細胞である魚類ケラトサイトのラメリポディアを観察対象として、蛍光標識アクチンを用いた単分子スペックル法により細胞内アクチン動態を可視化し、II型ミオシン特異的阻害剤Blebbistatinが引き起こすアクチン線維寿命の変化を明らかにした。その結果から、ケラトサイトのラメリポディアにおいて、II型ミオシン活性はアクチン線維の安定化することを明らかにした。さらに、本研究において単分子スペックル法による解析で、ケラトサイトのラメリポディアではアクチン線維の半減期が12.3±3.3秒であること、基質に対してレトログレードアクチンフローが見られることが明らかになった。現在、これまでに得られた結果を報告するため学術論文を投稿準備中であるとともに、引き続き本研究課題を進展させている。組織形成において、細胞集団は個々の細胞の発生する力により協調した形態形成を遂行する。細胞はどのように細胞内力を隣接する細胞や基質に伝達し、細胞-細胞間または細胞-基質間で内力を調節し、協調した形態形成を遂行するのか?アクチン細胞骨格は、ミオシンによる収縮力とアクチン重合により物理的な力を発生する。組織形成において単一細胞の内力は、接着分子を介して細胞外環境と相互作用しながら時空間的にダイナミックに変化し、協調した形態形成の駆動力となる。外部環境との接点など、微小空間における力の働きを知ることは、組織形成機構の解明に重要であるが、実体のない力を非侵襲に高解像度で捉える技術は確立しておらず、不明な点が多く残されていた。本研究では、力の作用する分子群を単分子レベルで直接“見る"ことで力の作用を捉えるアプローチを提案した。細胞内力の動態をリアルタイムで詳細に捉えることを目的として、作用点分子の挙動を単分子スペックル顕微鏡法により可視化解析した。本研究の主な研究成果は、以下の2点である。(1)ミオシン依存的な張力がアクチン線維を安定化することを、細胞内において最高精度の時空間分解能で明らかにした(論文投稿中)。(2)アクチン繊維流動と、接着斑分子を介した細胞外基質(ECM)との連結を分子レベルで可視化解明した。細胞仮足はこれまで、移動する細胞を進行方向に伸展させる舵取り装置であると考えられている。本研究では、細胞仮足内のアクチン繊維流動がECMを変形させる新規の役割を持つ可能性を示した。本研究では、研究計画に挙げていたミオシン活性によるアクチン繊維代謝調節機構の可視化解明を行った。改良型単分子スペックル法を用いて、ミオシンII阻害剤blebbistatinのアクチン繊維安定性への影響を明らかにするためアクチン

繊維寿命解析を行った結果、魚類ケラトサイトの葉状仮足(ラメリポディア)とXTC細胞のラメラ領域において、ミオシン不活性化によりアクチン繊維寿命が短縮したことから、ミオシン活性はこれらの細胞内構造においてアクチン繊維を安定化することを明らかにした。さらに、これらの研究を進める過程で、ライブイメージングに用いられる蛍光アクチンプローブのライフアクトとファロイジンが細胞内で局在ミスをすることを発見した。これらのアクチン繊維結合型の蛍光プローブの局在ミスを数理モデル化した。アクチンプローブの生化学的性質と、単分子スペックル解析で明らかにした細胞内アクチンダイナミクスをパラメータに用いてシミュレーション解析を行い、アクチンプローブの生細胞内での局在ミスを再現することができた。蛍光ライフアクトは、アクチン細胞骨格のライブイメージングに細胞生物学の分野で広く用いられており、本研究ではインパクトのある知見が得られた。ミオシンによる力発生はアクチン細胞骨格に収縮力・張力をもたらし、細胞骨格の機能遂行に重要である。2000年代に入り、ミオシン収縮力がアクチン線維寿命を調節する可能性が示唆されている。しかし、力がアクチン線維の安定化またはターンオーバー促進のどちらに作用するか、相反する結果が報告されており不明瞭であった。本研究ではこの問題を検証するため、研究代表者が中心となって開発した改良型蛍光単分子スペックル法(eSiMS法)を用いてアクチンダイナミクスの可視化解析を行った。本研究の主な成果は以下の3点である。(1)ミオシンII阻害剤blebbistatin添加前後のアクチン線維寿命変化を、連続的な時系列データより秒単位での計測・比較解析により捉えた。その結果、魚類ケラトサイトの葉状仮足(ラメリポディア)とXTC細胞のラメラ領域において、ミオシン活性阻害によりアクチン線維寿命が短縮したことから、ミオシン活性はこれらの細胞内構造においてアクチン線維を安定化することを高い確度をもって明らかにした(論文リバイス中)。(2)本研究を進める過程で、ライブイメージングに頻用される蛍光アクチンプローブのライフアクトとファロイジンが生細胞内で局在ミスをすることを見出した。さらにその機構として、求心性アクチンフローによるconvection-induced biased distribution modelを提唱し、培養細胞を用いた観察と数理モデル解析を用いて検証した(論文リバイス中)。(3)自家蛍光の影響を軽減した近赤外蛍光CF680R標識プローブを開発した(Yamashiro and Watanabe, Sensors, 2017)。ミオシンは細胞内でアクチン細胞骨格に収縮力をもたらす。近年、ミオシン収縮力がアクチン線維寿命を調節する可能性が示唆されているが、力がアクチン線維の安定化または寿命短縮のどちらに作用するか、相反する結果が報告されており不明瞭であった。本研究ではこの問題を検証するため、蛍光単分子スペックル顕微鏡法を用いてアクチン動態解析を行った。ミオシン阻害剤ブレビスタチン添加前後のアクチン線維寿命を明らかにするため、連続的な時系列データより秒単位での線維寿命解析を行った。
ＡＴＬＡＳ実験におけるＷＷ弾性散乱の精密検証による別種ヒッグス粒子の質量への制限

本研究課題ではWW弾性散乱の測定を最終的な研究対象とするが、現時点ではより少ない統計量で可能な弱ボソン対共鳴状態による新粒子探索を進めている。当該年度には弱ボソン対共鳴状態探索の研究を進め、その結果を雑誌論文として公開した。弱ボソン対の終状態としてはいくつか考えられるが、片方のWボソンがレプトン崩壊をし、もう一つのWまたはZボソンがハドロン崩壊をして、終状態にレプトンを一つ含むチャンネルの研究を進めている。質量の大きな新粒子が崩壊した時に放出されるW/Zボソンは高い運動量を持ち、そのハドロン崩壊から放出されるクォークは近接し、独立した2つのジェットとして分けることが不可能なため、サイズの大きな1つのジェットとして再構成する。現在の研究結果では、サイズの大きなジェットに起因する誤差が全体の誤差に対して大きな割合を占めているため、その削減が新粒子の発見感度を改善するために重要である。そこで、サイズの大きなジェットがもつエネルギーをより良く較正することを課題として取り組み、マルチジェット事象を用いた較正方法を開発した。通常のジェットを較正するために開発された手法をサイズの大きなジェットに適用するために、各種イベント選別条件を最適化し、サイズの大きなジェットに特有な問題を解決してきた。この結果は2017年夏に行われた国際会議において報告し、ジェットのエネルギーの較正精度に対する誤差を現状の約半分にすることが可能であることを示した。こうして見積もったジェットのエネルギー較正結果を弱ボソン対共鳴状態探索に適用した場合に予想される新粒子発見感度の向上について、現在学位論文にまとめている。質量が500 GeVの新粒子に対する発見感度を約10 %向上出来ると見積もっており、他の系統誤差の削減と組み合わせることで、今後弱ボソン対共鳴探索またWW弾性散乱の研究を進める。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では2つのゲージボソンを終状態に含む物理過程の信号の強さを測定することで、新しいヒッグス粒子の存在を明らかにする。H27年度は本研究プログラムの初年度であると同時に、LHC加速器により世界最高重心系エネルギー13TeVでの陽子衝突が開始した年度である。解析手法の開発と並行して、重心系エネルギーの増大によってDAQシステムで起こる問題への対処が必要であり、そのどちらにも貢献した。解析面では、系統誤差を削減するためにジェットのエネルギー較正精度の向上を行っている。ゲージボソンの散乱に新粒子の寄与がある場合、通常よりも強く散乱されるためゲージボソンの崩壊で生じる2本のジェットは近接し、明らかに分離しない。こうしたジェットのエネルギー較正は現状十分でなく、解析において2番目に大きな誤差(約6%)をつけているため、その削減が急がれている。特に高い横方向運動量pTを持ったジェットで系統誤差が大きいことに注目し、改善を行っている。ミューオンのpTは良く調べられていることを用いて、2つのミューオンに崩壊したZボソンとジェットとのpTの釣り合いを調べることで較正が可能であるが、高pTではZボソンが少なく較正が困難である。そこで、既に較正された複数の低pTなジェットの系と、高pTなジェットとの釣り合いを用いて、よりpTの高い領域の較正を行う。H27年度に取得した約3fb-1のデータを用いて研究を行っている。研究グループのミーティングやワークショップで議論を進めており、研究内容は夏までにまとめられる予定である。また、トリガーレートを削減し、今後予定されている高輝度下でもDAQシステムを安定して運用するために、ハドロンカロリーメータ情報を用いた新しいミューオントリガーの開発を行っている。カロリーメータ情報をミューオントリガーシステムで使用するための研究が進み、H28年夏までに実際の運用が開始できる予定である。研究プログラムの初年度において、本研究を進めるために重要なジェットのエネルギー較正精度向上に着手することが出来た。これは、ゲージボソン同士の弾性散乱またはゲージボソン共鳴状態の解析の精度を上げるための最大のキーポイントの一つである。また、もう一つ重要な要素であるミューオントリガーの安定した供給にも大きく貢献した。H27年度にはハドロンカロリーメータで測定されたエネルギー情報をミューオントリガーシステムで使用するためのエレクトロニクスのコミッショニングを進めて、H28年度に実際に導入出来る予定が立っている。更に、安定したDAQシステムを運用するための貢献も行っている。原因は特定できていないが、ノイズ起源と思われる通常のイベントよりも100倍ヒットの多いイベントが、複数のサブシステムで数ミリ秒に渡って発生し続け、データ取得システムの再起動が必要になる事象が発生する。この事象を見つけ次第トリガーの発行を止めるためのエレクトロニクスを開発し、H27年にインストールした。H27年にはトリガー発行を止めてはいないが、大量のヒットを含むイベントサンプルを200イベント取得しており、H28年度にトリガー発行を止めるための準備を進めている。これらの進捗を踏まえて、研究初年度においてゲージボソンの弾性散乱や共鳴状態の解析そのものではないが、本研究の鍵を握る解析に着手出来ている。特にジェットのエネルギー較正精度の向上は、終状態にゲージボソンを含む解析を改良するために不可欠であり、H28, H29年度にゲージボソンを使った研究を進めるための足がかりを作れたと考える。そのため、当初の予定通りに研究が進められたと判断する。本研究課題ではWW弾性散乱の測定を最終的な研究対象とするが、現時点ではより少ない統計量で可能なウィークボソン共鳴状態による新粒子探索の研究を進めている。

ウィークボソン対の終状態としてはいくつか考えられるが、片方のWボソンがレプトン崩壊(W to lv)をし、もう一つのWまたはZボソンがハドロン崩壊(W/Z to qq)をして、終状態にレプトンを一つ含むチャンネルの研究を進めている。質量の大きな新粒子が崩壊した時に放出されるW/Zボソンは高いエネルギーを持ち、そのハドロン崩壊から放出されるクォークは近接しており独立した2つのジェットとして分けることが不可能なため、サイズの大きな1つのジェットとして扱われる。ゲージボソン共鳴状態による新粒子探索の研究についての現状をICHEP2016にノートとして提出しているが、現時点ではサイズの大きなジェットに起因する誤差が全体の誤差に対して大きな割合を占めているため、その削減が新粒子の発見感度を改善するために重要である。サイズの大きなジェットがもつエネルギーをより良く較正するために、昨年度からマルチジェット事象を用いた較正方法を開発している。元々通常のジェットを較正するために開発された手法をサイズの大きなジェットに適用するために、各種イベント選別条件を最適化し、サイズの大きなジェットに特有な問題を解決してきた。この研究によってジェットのエネルギーの較正精度に対する誤差を現状の半分にすることが可能である。これらの研究成果を解析に適用するための準備が進んだ。また、研究内容をカンファレンスノートにまとめるべく、準備を進めている。更に、それ以外にもサイズの大きなジェットのエネルギーや質量に対する分解能の誤差を正確に見積もる研究など、主にサイズの大きなジェットについてグループ内で責任を持って進めており、ミーティングでその議論を行っている。終状態に1つのレプトンを含むゲージボソン共鳴状態の解析では、既にイベント選別条件の最適化が進んでいる。そのため、新粒子の発見感度を向上するためには、誤差を削減する研究を行う必要がある。解析に対して考慮すべき誤差は約80個あるが、そのうちでも大きな割合を占めているサイズの大きなジェットの系統誤差について、グループ内で担当して研究を勧めている。基本的な研究が進み、カンファレンスノートと論文にまとめる準備が出来た。昨年度から継続して行っている、複数のジェットを含んだイベントを用いてジェットのエネルギー較正を行う研究についても研究が進み、カンファレンスノートの執筆を勧めている。また、安定したDAQシステムの運用にも貢献した。複数の独立したミューオン検出器にわたって通常の状態の約100倍のヒットが数マイクロ秒にわたって連続して発生するバースト事象とよばれる現象がある。原因が分かっていないためその理由は分からないが、ビームのルミノシティが高くなるにつれてバースト事象が頻発することが経験的に分かっており、実際に2016年にはATLAS検出器に供給されるルミノシティは徐々に高くなり、バースト事象が頻発した。バースト事象がどのようにして起きるのかを調べるためのエレクトロニクスを2年前に開発・導入しており、その運用を進めてきた。
仏師運慶作品の成立と受容―霊験仏信仰との関わりから―

本研究では、運慶やその関連作品が、霊験仏信仰と密接に関わっていたことを指摘した。霊験仏信仰とは特別の由緒を持ち、利益をもたらすと考えられた仏像への信仰である。運慶による造仏は単に芸術的に優れていただけではなく、霊験仏信仰と結びつくことにより、多大な影響を与えたことを明らかにした。具体的には、運慶による建久八年(1197)の京都・東寺講堂諸尊像の修理時の「仏舎利発見」について検討した。そしてこの修理で、運慶や運慶作品へ霊験性が付与されたことを指摘した。また建保七年(1216)の鎌倉・大倉薬師堂の運慶による造仏が、霊験説話と結び付き、後の鎌倉における造仏に多大な影響を与えたことなども解明した。本年度は、主に以下の研究を行なった。(1)仏師運慶と解脱上人貞慶との関係についてー解脱上人貞慶(11551213)は、鎌倉時代初期に南都復興に活躍した僧侶で、殊に興福寺の復興については、その出身寺院であることから積極的に関わった。運慶が一門を挙げて復興造像を行なった興福寺北円堂の造営(12071212)にも、貞慶は深く関与したとされる。このことについて『讃仏乗抄』や『弥勒如来感応抄』などの関連史料を検討し、北円堂全体の構想と造形に、貞慶の弥勒信仰と舎利信仰を融合させた思想が反映されている可能性を指摘した。その結果、現在、興福寺南円堂に安置される四天王像が、本来の運慶一門による北円堂安置像である蓋然性が濃いことを導き出した。(2)運慶と大倉薬師堂の造像についてー大倉薬師堂は『吾妻鏡』によれば、建保六年(1218)七月に北条義時が鎌倉・大倉郷に建立、同年十二月には仏師「雲慶」の作になる薬師如来像を安置して供養された。この薬師如来に付属していた十二神将像(戌神)が、北条義時を源実朝暗殺の厄難に巻き込まれるのを救ったという説話が流布することにより、鎌倉国宝館像(旧鎌倉辻薬師堂)や奈良国立博物館像(旧横浜太寧寺像)など、一連の運慶作品の模刻像が製作されたことを、研究代表者は明らかにしてきた。さらに本年度は、この大倉薬師堂様十二神将像の作例である、横浜・宝生寺の厨子入薬師三尊・十二神将・四天王像を集中的に調査することにより、それが鶴岡八幡宮に明治維新まで伝来した、同社の霊宝である可能性が高いことを明らかにすることが出来た(3)仏法紹隆寺不動明王立像についてー長野県諏訪市の仏法紹隆寺に伝来する不動明王立像は、顕著な運慶様式を示す作品として注目されている。本像について調査・写真撮影、及びX線透過写真撮影を行なった。その成果の検討については、本事業の最終年度である次年度に行ないたい。本年度は従前からの研究内容に加え、以下の研究を行った。(1)国宝・重源上人坐像(東大寺所蔵)についてー東大寺俊乗堂に安置される国宝・重源上人坐像は、我国の肖像彫刻史上、最高傑作の一つとして挙げられる。その像主である重源は、大勧進として平家による南都焼討後の東大寺再建を鎌倉時代初期に主導し、建永元年(1206)に没した。本像はその没後間もなく、慶派仏師、近年では運慶が造像した可能性が定説化してきている。このことについて本研究では、金沢文庫や東大寺で保管する、鎌倉時代初期に東大別当を務め、重源と密接な関係であった弁暁(1202)の関連史料を再検討した。その結果、本像が重源没後ではなく、正治二年(1200)前後に八十賀のために寿像として、東大寺別当であった弁暁により、運慶を仏師として製作された可能性が高いことを導き出した。(2)不動明王立像(仏法紹隆寺所蔵)についてー昨年度より引き続き、顕著な運慶様式を示し、一説には運慶による製作の可能性が指摘される長野県諏訪市の仏法紹隆寺の不動明王立像について検討した。エックス線写真撮影の結果は、従前指摘されていた月輪形銘札では無いことが判明したが、その詳細については継続して検討中である。また諏訪氏関連の史料を検討することにより、同像が12世紀末の諏訪氏と源頼朝との関係ではなく、13世紀初頭の諏訪氏と北条得宗家との関係から、すでに鎌倉幕府関連の造像で存在した不動明王像などを参考に、製作された可能性もあることを導きだした。以上の検討結果などを中心に、関連の作品調査や写真撮影を本年度も継続して行うことが出来た。また、一部の研究結果については、展覧会図録や講演会などで、その成果を発表した。

また建保七年(1216)の鎌倉・大倉薬師堂の運慶による造仏が、霊験説話と結び付き、後の鎌倉における造仏に多大な影響を与えたことなども解明した。本年度は、以下の研究を行った。(1)運慶と東寺講堂諸尊像の修理についてー運慶が地位と名声を確立したのは、建久八年(1197)の京都・東寺(教王護国寺)の講堂諸尊像の修理が極めて大きかったことを指摘するため、神奈川県立金沢文庫が保管する称名寺聖教のうち『東寺講堂御仏所被籠御舎利員数』『東寺講堂御仏御舎利員数』などについて、詳しく調査・写真撮影などを行った。(2)運慶作品と東寺講堂諸尊像についてー神奈川県立金沢文庫では平成22年度に特別展『運慶ー中世密教と鎌倉幕府ー』を行った。展示された奈良・円成寺所蔵大日如来坐像や、東京・真如苑所蔵大日如来坐像、栃木・光得寺所蔵厨子入大日如来坐像は、東寺講堂主尊の大日如来像を強く意識して運慶が製作したものであるとされる。そこで、特別展の際に調査を行い収集したデータ(写真等)について、整理・検討を行って、運慶作品と東寺講堂諸尊像の関係が深いことを再確認した。(3)称名寺光明院大威徳明王像と愛染明王像についてー称名寺光明院の大威徳明王像(神奈川県立金沢文庫保管)は、その銘文により建保四年(1216)に、大日如来・愛染明王・大威徳明王の三尊の一つとして発願されたことが明らかである。このうち愛染明王像については関連作品が少ない。そこで鎌倉中期に活躍した仏師善円が製作した、西大寺愛染堂の本尊像が、その後、霊験仏として信仰されるのに着目し、その関連作品を調査した。そして先行しただろう運慶の愛染明王像との関係について検討を行った。(4)像内納入品についてー仏師運慶は造仏において、仏舎利を中心に像内納入品の作法を確立したとされる。平成23年度に神奈川県立金沢文庫では『仏像からのメッセージー像内納入品の世界ー』を行ったが、そこでは平安時代末期から鎌倉時代を中心とする像内納入品を多数集めた。そこで仏舎利安置の方法を中心に調査を行い、運慶作品との比較検討を行った。前回採択された科学研究費による研究成果や、昨年度の研究により得られた調査データを、継続して本年度も活用することが出来た。また、所属機関の調査研究業務と、本事業の研究課題の実施を、最大限に関係付けて行なうことも出来た。前回採択された、科学研究費により研究を行ったデータ(写真等)を、継続して最大限に活用することが出来た。また今回採択された研究テーマに関連する調査や、それに関連する出張なども、おおむね順調に実行することが出来た。今後も研究目的に副った研究を、作品調査などを中心に行ないたいと思う。また本年度は中間報告として、学会発表や論文発表を行なった。次年度は最終年度のため、引き続き最終報告としての学会発表や論文発表に勤めたいと思う。今後も研究目的に添った研究を続けて行いたいと思うが、次年度以降については、途中経過報告も兼ねて、学会発表や論文・調査報告書類の執筆なども視野に入れたい。なおすでに、平成24年度には研究テーマに基づいて学会発表を行うことになっている(発表採択の内示あり)。本年度調査研究を行なった作品や資料に関連するものも含め、引き続き調査研究データ収集のため、出張調査や写真撮影などを中心に行ない、その結果を検討して新たな研究成果を導きたい。引き続いて、関連作品や資料などの調査データ収集のため、出張調査や写真撮影を中心に行いたい。
先端医療用糖鎖連結ハイブリッド金属錯体の開発とバイオメカニズムの解明

1.本研究は、バイオターゲッテング能を有する金属錯体をデザイン・合成し、それらの抗癌活性、核画像診断薬能、PDT(光線力学的療法)効果、抗菌性をin vivoならびにin vitro試験を通じての検証、ついで作用機序を解明することにより、糖質を機能素子とする先端医療用金属錯体という新物質領域を開拓することを目的としている。2.水溶性とともに特定の細胞に対する認識力を持たせることを期待し、抗腫瘍性白金(II)錯体シスプラチンに糖分子を導入した化合物の合成を行った。光線力学療法用の一連の糖連結ポルフィリン誘導体の合成とPDT効果について検討した。ドラッグデリバリー機能が期待されるReおよび^<99m>Tc錯体の開発として、一連の新規糖連結1,3-diaminopropane(L)および2,2'-dipicolylamine(L')との反応により、[Re(L or L')Br(CO)_3]Br錯体の合成を行った。また、[^<99m>Tc(H_2O)_3(CO)_3]とLおよびL'と反応させ、そのHPLCの挙動を対応するRe錯体と比較検討した。三脚型S-グリコシドを配位子とするAg(I)錯体についての合成、および抗菌活性について検討した。3.糖連結シスプラチン型錯体は、糖の種類によって抗癌活性及び毒性が大きく影響を受けることが示された。糖連結ポルフィリン誘導体は、糖の種類によってPDT効果が大きく影響を受けることが示された。糖鎖連結[Re(I) or ^<99m>Tc(I)]錯体は6配位八面体構造である。特に、L'を含む錯体はシスティンやヒスチジンとの配位子交換反応においてかなり安定であることが判明し、L'錯体は核画像診断薬として優れたものであることを示している。新規糖連結NS_3^-型単核Ag(I)錯体は、糖の種類に関係なく、バクテリア、イースト菌および真菌に対し良好な抗菌活性を示した。1.抗腫瘍性白金(II)錯体シスプラチン(cis-diamminedichloroplatinum(II), cis-DDP)は現在最も広く用いられている抗ガン剤のひとつであるが、その作用機序にはまだ不明な点が多く残されている。シスプラチンがそのようにしてガン細胞を攻撃するのかを追及することは、新しい薬剤の開発にとって重要な手がかりとなる。これまで、シスプラチンが二重鎖DNAの連続したグアニン部位と共有結合を形成結合を形成することが知られている。さらにこのようなDNAの構造は通常のDNAと比較すると折れ曲がった構造をしていることがX線結晶構造解析その他の手法により見出され、この曲がったDNAが、細胞内の特定のタンパク質によって認識され、特異的はDNA-タンパク質複合体を形成することが最近わかってきた。2.本研究では、水溶性とともに特定の細胞および特定のタンパク質に対する認識力を持たせることを期待し、シスプラチンに糖分子を導入した化合物の合成を行った。具体的には水溶液中でも安定なO-グリコシドを有する1,3-プロパンジアミン配位子の簡便な合成法とそれを用いた白金(II)、パラジウム(II)錯体を合成し、それらのマウス移植P388細胞に対する抗腫瘍活性を調べた。3.糖および中心金属の種類によって活性および毒性が大きく影響を受けることが示された。

今後抗腫瘍活性発現の詳細なメカニズムを解明する必要が残されているが、ここで得られた結果は、この種の化合物の分子設計・機能化に対して、有機化学・医学及び薬学系の研究者に重要な示唆を与えるものと思われる1.核医学画像診断は人体に投与された放射性医薬品の体内動態を放射能を指標に、体外測定器で経時的に測定し、2次元あるいは3次元画像として追跡することによって行われる、非侵襲的な診断である。まさに、近年の生命科学の進歩を支えているRIトレーサー研究法の医療への応用である。このような背景から、近年、^<99m>Tcを中心とする金属RIを対象に、新しい生理的、生化学的診断機能を有する金属錯体の開発が望まれている。一方、Tcの同属元素であるReの配位化学を解明することによって、^<99m>Tcの配位化学を推定可能である。このような観点から、本研究では生体適合性に優れ、またドラッグデリバリー(DDS)機能が期待される糖質を連結したReおよび^<99m>Tc錯体の開発を目的としている。3.[Re(L or L`)(CO)_3]Br錯体は3つのCOがfac型に配位した6配位八面体であることが判明した。また[^<99m>Tc(L or L')(H_2O)(CO)_3]^+はReと錯体と同様に6配位八面体であると結論された。特に、L'を含む錯体はシスチンやヒスチジンとの配位子交換反応においてかなり安定であることが判明した。この知見は、L'錯体は核画像診断薬として優れたものであることを示しており、今後の臨床応用が期待される。1.銀(Ag(I))錯体は抗菌活性の観点から注目されている。抗菌活性は錯体からのゆっくりしたAg^+イオンの解離に基づくとされている。実用面においては、これらの錯体の安定性ならびに水溶性が重要である。このような観点から、糖質は重要な役割を担うことが期待される。しかしながら、糖質によるAg^+イオンの還元が伴うことが多く、Ag^+イオンとの糖質の化学は、かなりの制限を受けている。一方、エチレン架橋の鎖状三脚型NS3一型配位子が安定なAg(I)錯体を形成されることが知られている。本研究では、三脚型S-グリコシド配位子の合成ならびにAg(I)錯体についての合成、キャラクタリゼーションおよび抗菌活1生にっいて検討した。2.三種の糖(D-グルコース、D-ガラクトース、D-マンノース)の各チオールおよびチオアセタールとトリス(2-プロモエチル)アミンとの反応により、珍しい糖質が連結した三脚型NS3配位子を合成した。これらの配位子を用いて安定なAg(I)錯体を合成した。元素分析、NMR, X-ray, MS, EXAFSにより、錯体のキャラクタリゼーションを行った。錯体の抗菌活性、バクテリアの増殖阻害および毒性試験を行った。3.本研究の結果、新規糖連結NS_3-型配位子の実用的な合成法を確立した。これらの配位子はC_3対称構造の安定な単核Ag(I)を形成することが明らかとなった。錯体の水溶性は糖の種類に依存することが判明した。抗菌活性試験の結果、これらの錯体は、糖の種類に関係なく、バクテリア、イースト菌および真菌に対し良好な抗菌活性を示した。すなわち通常のAg(I)塩に比べて、Ag(I)錯体への糖質の導入により抗菌活性を向上させ、毒性の軽減が見られた。今後の展開が期待される。
ナノ医薬学融合に基づくPPARγナノ医薬による難治性心血管病の革新的治療法の開発

ナノ粒子・ドラッグデリバリーシステム(ナノDDS)技術とPPARγアゴニストの融合によって、心血管病に対する革新的PPARγナノ医療の橋渡し研究を行った。動脈硬化性プラーク破綻モデルマウスにおいて、PPARγナノ医薬(ピオグリタゾン封入ナノ粒子)は動脈硬化性プラークを安定化させ、その作用は末梢血中の炎症性Ly6Chigh単球の減少、大動脈組織のM1マクロファージ減少、M2マクロファージの増加と相関した。心筋虚血再灌流モデルにおいて、PPARγナノ医薬の再灌流時静脈内投与は、心臓に浸潤する単球/マクロファージを抑制し、心筋梗塞領域を縮小した。本研究の目的は、申請者らが世界に先駆けて研究開発した独創的なナノ粒子・ドラッグデリバリーシステム(ナノDDS)技術とPPARγアゴニストの融合によって標的細胞選択的PPARγ活性化を達成し、動脈硬化、心筋虚血再灌流、重症虚血肢、血管形成術後再狭窄、肺高血圧症などの難治性心血管病に対する革新的PPARγナノ医療の研究開発を行い臨床橋渡し研究への基盤とすることであった。平成25年度は、心血管病の中でも予後に対する悪影響の大きい動脈硬化性プラーク破綻および心筋虚血再灌流について検討を行った。申請者の研究グループは、近年の研究成果からマウスにおける動脈硬化性プラーク破綻モデルを確立した。PPARγナノ医薬(ピオグリタゾン封入ナノ粒子)は予想したように炎症性単球/マクロファージの形質を制御する事により、プラークを安定化させた。また、マウス心筋虚血再灌流モデルにおいて再灌流時にイルベサルタン・ナノ粒子を静脈内投与したところ、心筋梗塞領域の縮小効果を認め、この効果は虚血再灌流後の心臓組織における炎症性サイトカインの発現抑制、および心臓に浸潤する単球/マクロファージの抑制(抗炎症効果)を介する事が明らかとなった。心筋虚血再灌流における抗炎症治療の意義は確定していなかったが、本研究の中で、ケモカインMCP-1受容体であるCCR2欠損マウス、および虚血再灌流障害によるミトコンドリア傷害の中心的な分子であるcyclophilin Dの欠損マウスを駆使する事により、抗炎症治療の意義を示し、さらにPPARγナノ医薬によってその機序を標的化できることを示しており、その臨床医学的意義は大きいと考えられる。論文の投稿を開始しており、さらにPPARγナノ医薬の検討を進める計画である。平成26年度は、平成25年度から引き続き動脈硬化性プラーク破綻および心筋虚血再灌流について検討を行った。PPARγナノ医薬(ピオグリタゾン封入ナノ粒子)は動脈硬化性プラーク破綻モデルマウスにおいて、炎症性単球/マクロファージの形質を制御する事によりプラークを安定化させた。骨髄由来単球のマクロファージ分化実験系において、ピオグリタゾン封入ナノ粒子が単球の分化過程で作用すると抗炎症性M2マクロファージへの分化を促進することを示し、動脈硬化病変のマクロファージ構成を変化させることによってプラーク安定化が得られると考察した。マウス心筋虚血再灌流モデルにおいて、再灌流時にイルベサルタン(PPARγ刺激作用とアンギオテンシン受容体阻害作用を持つ)封入ナノ粒子を静脈内投与し心筋梗塞領域の縮小効果が得られた。ケモカインMCP-1受容体であるCCR2欠損マウスをもちい、イルベサルタン封入ナノ粒子の治療効果は主に心臓に浸潤する単球/マクロファージの抑制(抗炎症効果)を介する事を示した。さらに、アンギオテンシン受容体阻害よりもPPARγ刺激を介していることが示唆されたため、ピオグリタゾン封入ナノ粒子による心筋虚血再灌流治療について検討を開始している。モデル動物においてPPARγナノ医薬の臨床効果が示されたため、橋渡し研究として検討を進める計画である。1)動脈硬化性プラーク破綻に対する効果平成27年度は、動脈硬化性プラーク破綻に対するPPARγナノ医薬(ピオグリタゾン封入ナノ粒子)の効果について、Arterioscler Thromb Vasc Biol誌(Impact Factor 6.0)に報告した。動脈硬化性プラーク破綻モデルマウスにおいて、PPARγナノ医薬は炎症性単球/マクロファージの形質を制御する事によりプラークを安定化させた。2)心筋虚血再灌流傷害平成27年度は、マウス心筋虚血再灌流モデルにおいて検討を行った。

再灌流時にイルベサルタン(PPARγ刺激作用とアンギオテンシン受容体阻害作用を持つ)封入ナノ粒子を静脈内投与し心筋梗塞領域の縮小効果が得られた。ケモカインMCP-1受容体であるCCR2欠損マウスをもちい、イルベサルタン封入ナノ粒子の治療効果は主に心臓に浸潤する単球/マクロファージの抑制(抗炎症効果)を介する事を示した。原著論文を投稿し、修正再投稿中である。ナノ粒子・ドラッグデリバリーシステム(ナノDDS)技術とPPARγアゴニストの融合によって、心血管病に対する革新的PPARγナノ医療の橋渡し研究を行った。動脈硬化性プラーク破綻モデルマウスにおいて、PPARγナノ医薬(ピオグリタゾン封入ナノ粒子)は動脈硬化性プラークを安定化させ、その作用は末梢血中の炎症性Ly6Chigh単球の減少、大動脈組織のM1マクロファージ減少、M2マクロファージの増加と相関した。心筋虚血再灌流モデルにおいて、PPARγナノ医薬の再灌流時静脈内投与は、心臓に浸潤する単球/マクロファージを抑制し、心筋梗塞領域を縮小した。PPARγアゴニストとしてチアゾリジン誘導体ピオグリタゾン、およびPPARγアゴニスト作用を持つアンギオテンシン受容体拮抗薬であるイルベサルタンを封入したポリ乳酸/グリコール酸(PLGA)ナノ粒子は平成25年度に作成した。マウス動脈硬化性プラーク不安定化モデルにおいて、ナノDDSの末梢血および脾臓の単球、大動脈のマクロファージへの送達とピオグリタゾン封入ナノ粒子のプラーク安定効果が示された。骨髄由来の培養単球における実験により、PPARγナノ医薬は単球の炎症性M1マクロファージへの分化抑制、抗炎症性M2マクロファージへの分化促進と、その結果としてのマトリックス分解酵素活性抑制が作用機序であることが示唆された。論文投稿に対して追加実験を要求されたため、追加実験を実施している。また、マウス心筋虚血再灌流モデルを作成し、再灌流時にイルベサルタン封入ナノ粒子を静脈内投与したところ、心筋梗塞領域の縮小効果を認めた。ケモカインMCP-1受容体であるCCR2欠損マウスと心臓でのフローサイトメトリーを用い、PPARγを介した抗炎症作用が心筋梗塞縮小に重要であることを示した。論文投稿および改訂を進めている。よりPPARγに焦点を当てるため、ピオグリタゾンナノ粒子を用いて検討を開始しており、虚血再灌流障害の縮小が得られつつある。心筋梗塞モデルも用い、梗塞後の左室リモデリングの抑制効果を検討する計画である。また、マウス大腿動脈ワイヤー傷害による新生内膜形成モデルを作成し、傷害直後の血管内腔からのナノDDS投与により、ナノDDSが中膜平滑筋細胞に送達されることを確認した。ピオグリタゾンナノ粒子の投与が新生内膜形成を抑制する結果が得られており、抗炎症効果を中心に作用機序の検討を開始した。循環器内科学平成25-26年度の成果から、動脈硬化における炎症に対するPPARγナノ医薬(ピオグリタゾン封入ナノ粒子)の抗炎症効果が示された。また、心筋虚血再灌流障害モデルにおいて、心臓の炎症の役割とPPARγナノ医薬(イルベサルタン封入ナノ粒子)、が明らかとなった。一方、従来より虚血再灌流障害によるミトコンドリア傷害の心筋細胞死への関与が報告されている。
共鳴磁場摂動によって駆動される強制磁気再結合の非線形挙動の解明

核融合プラズマの制御において、共鳴磁場摂動によって駆動される強制磁気再結合とその結果生じる磁気島は重要な役割を演じている。本研究は、共鳴磁場摂動と圧力駆動型不安定性が共存する場合に、磁気島がどのように非線形発展するか、磁気島が圧力駆動型不安定性にどのような影響を与えるか、について簡約化MHDシミュレーションを用いて調べることを目的とするものである。前年度の研究においては、圧力駆動型モードとして新古典テアリングモードを考え、共鳴磁場摂動のしみ込みによって安定な新古典テアリングモードが不安定化される機構が存在することを見出した。本年度は、新古典テアリングモードが非線形不安定な状態に焦点を当てて研究を行った。新古典テアリングモードは非線形不安定性であるため、その励起には有限のサイズの種磁気島が必要となる。パラメータサーベイの結果、共鳴磁場摂動が種磁気島を形成する場合、新古典テアリングモードの励起に必要な種磁気島のサイズが大幅に引き下げられることが明らかになった。これは、他の種磁気島の形成機構と比べて、共鳴磁場摂動が効率の良い新古典テアリングモードの励起機構であることを意味している。この傾向は既存の理論によって示唆されていたが、プラズマフロー、新古典テアリングモード、共鳴磁場摂動を無矛盾に含んだシミュレーションを用いて立証されたのは初めてのことである。以上の結果について、学術論文の執筆と国内外の学会において発表を行った。強制磁気再結合をシミュレーションするためのコードの開発を行った。2次元非圧縮性流体を記述する渦度方程式を解くコードを以下のように段階的にプラズマへと拡張し、初期的なパラメータサーベイを行った。はじめに、コードに一般化されたオームの法則の実装した。強制磁気再結合を発生させるためにプラズマ-真空境界に共鳴磁場摂動を導入し、さらにプラズマフローの存在する状況を考えてシミュレーションを行った。シミュレーションの結果、強制磁気再結合によって磁気島が形成される様子が観察された。また、プラズマフローの遮蔽効果によって磁気島の飽和幅が抑制されることが確認された。磁気島の抑制される状態は、電気抵抗とプラズマ粘性によって決まる線形層の幅に強く依存することが確認された。線形層の幅が磁気島の飽和幅と同程度の場合、プラズマフローへの依存性は準線形的であるが、線形層の幅が磁気島の飽和幅より十分に薄い場合には非線形分岐が生じることが分かった。線形層が薄い場合について正しくシミュレーションを行うためには細かい空間メッシュが必要であり、コードを高速化する必要があると判断されたため、ポアソンソルバを高速に処理するアルゴリズムを導入した。次に、コードにプラズマ圧力の方程式を実装した。インターチェンジモードが不安定となる条件で上記と同様のシミュレーションを行った。強制磁気再結合によって形成される磁気島の最大飽和幅は、インターチェンジモードによって促進されることが確認された。これは、曲率の磁気島への影響であるGlasser効果として定性的に理解できる。また、プラズマフローによる飽和幅の非線形分岐における閾値に対しても、インターチェンジモードが影響を与えることが観察された。強制磁気再結合のシミュレーションを行うためのシミュレーションコードの開発が順調に進んだ。当初計画していた各種のベンチマークを行い、次年度以降の研究の準備が整った。以上から、本研究はおおむね順調に進展していると判断される。本研究は、共鳴磁場摂動と圧力駆動型不安定性が共存する場合に、磁気島がどのように非線形発展するか、磁気島が圧力駆動型不安定性にどのような影響を与えるか、について調べることを目的とするものである。前年度の研究においては、主に簡約化MHD方程式を解くシミュレーションコードの開発を行い、共鳴磁場摂動とインターチェンジモードの共存状態についてシミュレーションを行い、Glasser効果によって強制磁気再結合が促進されるという結果を得た。本年度は、はじめに、乱流状態にあるインターチェンジモードが強制磁気再結合に及ぼす影響について調べた。インターチェンジモードが高波数側で不安定になるような条件でシミュレーションを行った。しかし、高波数側のモードは期待したような強制磁気再結合の促進を起こさず、結局、前年度に調べたGlasser効果が最も重要であるとの結論に至った。次に、シミュレーションモデルに摂動ブートストラップ電流を加え、圧力駆動型モードとして新古典テアリングモードを考えた。新古典テアリングモードが安定なパラメータを選択し、共鳴磁場摂動との共存状態についてシミュレーションを行った。その結果、強制磁気再結合が磁気島を形成するのと同時に、新古典テアリングモードが不安定化し、磁気島の飽和幅が大きく増大することが観察された。この結果を受けて修正ラザフォード方程式を用いた理論解析を行った結果、共鳴磁場摂動が存在することにより新古典テアリングモードの不安定領域が拡大することが明らかになった。このような現象は、本研究において初めて見出されたものである。共鳴磁場摂動とインターチェンジモード乱流の共存状態に関しては、インパクトのある結果は得られなかったが、少なくともインターチェンジモードの高波数側の不安定性が強制磁気再結合に直接影響を与えることはないことが確認された。本年度は新たに、共鳴磁場摂動と新古典テアリングモードの共存状態の研究に着手した。初期的な成果として、共鳴磁場摂動が新古典テアリングモードを不安定化させる機構が存在することが新たに見出された。以上のように、共鳴磁場摂動に対する物理的な理解を深めるという研究計画の趣旨に沿って着実に研究が進められている。

核融合プラズマの制御において、共鳴磁場摂動によって駆動される強制磁気再結合とその結果生じる磁気島は重要な役割を演じている。本研究は、共鳴磁場摂動と圧力駆動型不安定性が共存する場合に、磁気島がどのように非線形発展するか、磁気島が圧力駆動型不安定性にどのような影響を与えるか、について簡約化MHDシミュレーションを用いて調べることを目的とするものである。前年度の研究においては、圧力駆動型モードとして新古典テアリングモードを考え、共鳴磁場摂動のしみ込みによって安定な新古典テアリングモードが不安定化される機構が存在することを見出した。本年度は、新古典テアリングモードが非線形不安定な状態に焦点を当てて研究を行った。新古典テアリングモードは非線形不安定性であるため、その励起には有限のサイズの種磁気島が必要となる。パラメータサーベイの結果、共鳴磁場摂動が種磁気島を形成する場合、新古典テアリングモードの励起に必要な種磁気島のサイズが大幅に引き下げられることが明らかになった。これは、他の種磁気島の形成機構と比べて、共鳴磁場摂動が効率の良い新古典テアリングモードの励起機構であることを意味している。この傾向は既存の理論によって示唆されていたが、プラズマフロー、新古典テアリングモード、共鳴磁場摂動を無矛盾に含んだシミュレーションを用いて立証されたのは初めてのことである。以上の結果について、学術論文の執筆と国内外の学会において発表を行った。開発したコードを用いて、共鳴磁場摂動に対するプラズマの非線形応答に関する物理的研究を推進する。特に、インターチェンジモードおよびそれによって駆動されるプラズマ乱流がどのように強制磁気再結合の駆動に寄与するかを詳細に調べる。この課題は、トカマクとヘリカル系の双方において問題となっている共鳴磁場摂動のしみ込み閾値問題に対して、従来加味されてこなかった圧力駆動型不安定性の役割の一端を明らかにするものと期待される。従来の研究においては、新古典テアリングモードによって発生した磁気島の回転が共鳴磁場摂動によってロックされる現象について重点的に研究が進められてきた。しかし、今年度に実施したシミュレーションで観察されたような、「生まれつき」ロックされた新古典テアリングモード由来の磁気島が励起される現象についてはほとんど研究が行われていない。トカマクにおいては、大きな磁気島のロッキングはディスラプションを誘発するため、ロッキングを回避する研究が進められている。しかし、大きな磁気島がロックされた状態で励起されるということは、ロッキングを回避する時間がないということを意味しており、その発生過程を理論的によく調べて実験研究にフィードバックする必要がある。今後は、大きな磁気島がロックされた状態で励起される機構に関して研究を進める。