hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
都市直下地震を想定した入力地震動の考え方と地域防災計画のあり方

研究初年度は、以下のサブテーマを設定し、(1)サブテーマ1:直下地震被害評価の問題点発掘(2)サブテーマ2:直下地震の被害評価法の提案成果とし、サブテーマ1に関しては、被害評価シミュレーションを行い、直下地震で不確定性が問題となる震源パラメータの評価結果への影響を数量的に明らかにした。震源パラメータの内、特に断層破壊開始点の影響が大きく、被害量で約10倍の格差を生じることが確認でき、防災計画立案への問題点として指摘した。サブテーマ2に関しては、1の結果を承け、札幌市を事例として評価結果を防災計画に反映させる場合に検討すべきルールを、地震学的観点・地震工学的観点・防災行政的観点からそれぞれ提示した。平成11年度は最終年度にあたり、昨年度の成果を一般市町村へ拡張し、複数の被害シナリオが想定される場合に対策重要度決定ルール則を提案し、それをもとに北海道全市町村を対象として防災対策の是非の診断を行った。具体的には、北海道全市町村の防災担当官に対策意識に関する一対比較型アンケート調査を実施した。得られた成果として、本方法により防災担当官の対策意識が浮き彫りにされること、そしてそれに基づいて各自治体ごとに防災対策の方向性の是非が診断され得ることが判明し、今後の本邦における地域防災計画策定のためのツールとして有効活用の道が開けた。また、成果の一部を学会誌等に発表した。
契約外の第三者への契約責任拡張についての研究

本年度は、昨年度に引き続きドイツにおける「第三者責任論」をめぐる判例や学説の最近の動向を概観し、そこから契約外の第三者が責任主体と考えるべき「事情」抽出を試みた。第三者が当該契約当事者に対して責任を負う要件は、「自らへの特別な信頼を惹起」と「その信頼惹起が契約交渉等に重大な影響があった」ということである。判例法によれば、この「特別な信頼」とは、当該第三者への個人的信用を意味するのではなく、その地位、職業等に関連した信頼、例えば契約内容に関わる専門知識を有しているだろうとの信頼を意味する。また、第三者のもたらした特別信頼が当該契約交渉や契約準備に「重大な影響」をおよぼしていなければならない。つまり、その信頼惹起が、契約交渉過程とその結果の原因となっていなければならない。したがって、第三者の責任にはこのような因果関係も立証される必要がある。一方で、わが国における契約外の第三者の責任が問題となった紛争事例を分析すると、融資一体型の取引類型における金融機関の説明義務違反をめぐる事例において、金融機関の信頼惹起行為に対して信義則上の義務を認めることで、ドイツ判例法と類似の構成を見出すことができた。本年度の研究成果を契機に、今後もドイツ判例法で発展してきた、このような意思を媒介とせず信義則をその発生根拠とする保護義務や「第三者責任論」のわが民法学への導入の可否を引き続き検討していきたいと考える。本研究は、契約関係の存在を問わない保護義務究明の第一歩として、契約外の第三者に対する契約責任を検討するものである。契約外の第三者の契約責任とは、いわゆる変額保険紛争事例における融資銀行の責任や不適切な情報を提供した専門家の責任等が問われる紛争で問題となる契約責任であるが、本研究はこうした紛争解決の指針を得ることを目的とする。本年度は、2002年のドイツ債務法現代化法により立法化された契約外の第三者責任(BGB311条3項)の意義と成文化に至ったドイツ判例法の発展について研究した。ドイツにおけるこのような契約外の第三者責任の法理は、いわゆる「積極的債権侵害」論や「契約締結上の過失(c.i.c.)」「第三者のための保護効を伴う契約」における判例法の形成と密接不可分なのは明らかである。従って、BGB311条3項にいう「第三者」とは、契約締結前の保護領域内に含まれる者である場合もあれば、c.i.c.から導き出され得る責任を負うべき者である場合もある。そして、この契約外の第三者責任は、従来の判例法により成立要件に従って次の二類型が形成されている。第一に、第三者が、当該契約締結に際し「固有の直接的経済利益」を有する場合、第二に、第三者が、交渉相手方に対して「個人的信頼を惹起する」ような特別な状況にあった場合である。とりわけ、後者は311条3項2文に由来する類型であり、最近、専門家責任や助言契約および情報開示契約の諸問題との関連で新債務法下での判例・学説の発展が顕著であることが伺えた。今後も、契約外の第三者に責任を課すべき根拠とその責任の範囲や内容をさらに具体的に明らかにするべく研究を継続していく予定である。
巨大ひずみ履歴が微細組織の形成と力学特性に与える影響の原子構造論的検討

鋼材は高強度になるほど水素感受性が強くなり遅れ破壊が起こりやすくなる.近年,巨大ひずみを付加し結晶粒を微細化することにより,材料を高強度化する方法が注目されている.これらの材料では,材料中に大量の格子欠陥(粒界,転位)が含まれるため水素の拡散速度が遅くなり,き裂先端部等の静水応力集中部への水素の集積が遅れることが考えられる.また,本手法で製造された材料には,従来の材料と比べて高エネルギーの粒界が多く含まれることが分かっており,材料に含まれる粒界特性の違いによる影響が現れることも考えられる.したがって,これまでの材料とは異なる耐水素特性が現れる可能性がある.本年度は,原子モデルにより理想的な粒界を取り扱い,水素トラップ量に与える粒界特性の影響に関する解析を行った.粒界を含むα-Feでは,粒界特性(粒界エネルギー,フリーボリューム)と水素トラップ量は対応関係にあることがわかった.すなわち,粒界エネルギーが低い粒界は,隙き間が少なく水素トラップ量も少ない.逆に,粒界エネルギーが高い粒界は,隙き間が多く水素トラップ量も多い.つまり,巨大ひずみを加えて作成した微細粒材料は高エネルギー粒界を多く含むため,水素吸蔵量が多くなる.粒界への水素トラップ量を減らすためには,水素との親和性が低く粒界フリーボリュームを減らす元素の添加が有効と考えられる.また,水素環境下では,温度が高く圧力が低いとトラップされる水素原子が少なく,温度が低く圧力が高いと水素原子は多くトラップされること,トラップされる水素原子の数は,水素ガス圧力より温度の影響を受けやすいことがわかった.金属材料に巨大ひずみを付加することで極めて微細な粒径を持つ材料を創成することができる.このようにして作成された材料は,粒径が小さいだけではなく,粒界特性そのものも異なることから通常の材料とは全く異なる特性を示す.これまでに,超微細粒材料の変形挙動に関する研究は実験や原子モデルを用いたシミュレーションによって精力的に行われているが,破壊に関する研究報告は相対的に少なく,結晶粒の微細化が破壊挙動に及ぼす影響は十分に明らかにされていない.本年度は,〔1〕超微細粒材料の破壊挙動に関する基礎的知見を得る目的でナノ多結晶体中のき裂進展挙動について検討した.また,〔2〕従来の高降伏応力を持つ鋼材はことごとく水素脆化を生じて容易に破壊することが知られていることから,超微細粒材料の破壊に及ぼす水素の影響を明らかにすることを目的として,粒界と水素の相互作用の原子シミュレーション解析を行った.〔1〕ボロノイ分割法で作成した粒径が異なる材料中のき裂進展挙動の変形速度依存性を,ハイブリッドポテンシャルを用いた分子動力学シミュレーションによって解析した.ここでは,簡単のためき裂先端から転位が射出されない方位を選択している.結果として,プロセスゾーンの形状が変形速度によって大きく変化し,き裂進展挙動の粒径依存性がそれに強く影響されることを明らかにした.〔2〕異なる方位差を有する粒界への水素トラップ量と,そのまわりの水素拡散速度を原子シミュレーションにより評価し,粒界エネルギーが高い粒界ほどより多くの水素をトラップすること,水素の拡散速度がより遅くなることを明らかにした.鋼材は高強度になるほど水素感受性が強くなり遅れ破壊が起こりやすくなる.近年,巨大ひずみを付加し結晶粒を微細化することにより,材料を高強度化する方法が注目されている.これらの材料では,材料中に大量の格子欠陥(粒界,転位)が含まれるため水素の拡散速度が遅くなり,き裂先端部等の静水応力集中部への水素の集積が遅れることが考えられる.また,本手法で製造された材料には,従来の材料と比べて高エネルギーの粒界が多く含まれることが分かっており,材料に含まれる粒界特性の違いによる影響が現れることも考えられる.したがって,これまでの材料とは異なる耐水素特性が現れる可能性がある.本年度は,原子モデルにより理想的な粒界を取り扱い,水素トラップ量に与える粒界特性の影響に関する解析を行った.粒界を含むα-Feでは,粒界特性(粒界エネルギー,フリーボリューム)と水素トラップ量は対応関係にあることがわかった.すなわち,粒界エネルギーが低い粒界は,隙き間が少なく水素トラップ量も少ない.逆に,粒界エネルギーが高い粒界は,隙き間が多く水素トラップ量も多い.つまり,巨大ひずみを加えて作成した微細粒材料は高エネルギー粒界を多く含むため,水素吸蔵量が多くなる.粒界への水素トラップ量を減らすためには,水素との親和性が低く粒界フリーボリュームを減らす元素の添加が有効と考えられる.また,水素環境下では,温度が高く圧力が低いとトラップされる水素原子が少なく,温度が低く圧力が高いと水素原子は多くトラップされること,トラップされる水素原子の数は,水素ガス圧力より温度の影響を受けやすいことがわかった.
言語行為における性差についての社会言語学的方法研究

まず、言語研究に入り込むジェンダー・イデオロギーを明確に意識した欧米1970年代後半以降のいわゆる「フェミニズム言語学」と呼ばれる一連の研究を概観することから始めた。デイル・スペンダー・ジェニファー・コ-ツ、ジョーン・スワンらから最新の理論動向を探った。それとともに、ロビン・レイコフとその系譜に位置づく性差言語学研究(言語行為の性差を強調し、その原因を女性の歴史的・社会的被抑圧状況に帰する研究)の方法に見られる科学的不正確さと、自らの言説の現実構築力に対する無自覚さを批判的に検討した。高度に自己言及的な、かつ科学的な、独自の性差言語学方法論の確立を目指したが、一年間で達成出来るものでなく、今後の課題として残った。専門家や生活者による、女性というカテゴリーにたいする解釈や定義が、権威ある言説として人々の社会的実践の前提となり、さらにそのことにより社会が男女の二極構造を持つかのように現出する効果について、「言語行為」についての言説に限らず、一般的考察もし、その一部を「性差」(『比較文化キーワード』)にまとめた。また文学上の女性の言語行為に対する言説(批評)の効果を考察したのが、エレイン・ショーウォールターの仕事を吟味した論稿「エレイン・ショーウォールター『女性自身の文学』」である。さらに、言説がひとの知覚を規定する機能を深刻に受けとめ、言語を変革することを目的に米国で取り組まれて来た「インクル-シブ言語運動」に大きな可能性を感じ、今年度は端緒となる論稿を1本発表し、今後の研究の展開にとって貴重な1歩を踏み出すことができた。
ガドリニウム３価錯体の光機能開拓

ガドリニウム3価錯体の光機能を開拓することを目的に、新規なガドリニウム3価錯体の設計・合成を中心に研究を進めた。その結果、フェニル基を導入したガドリニウム3価錯体が、結晶状態で室温リン光を示すことを見出した。また、その発光色は、結晶の調整時に極微量の有機物を添加することで制御可能であることを明らかにした。さらに、新規に合成したガドリニウム3価錯体の光物性に関する知見を利用して、優れた酸素応答機能を有する新規発光性ランタニド3価錯体の開発に成功した。本研究は、独自に発見した「ガドリニウム(III)錯体が示す新規な発光性フォトクロミック現象(光照射と酸素添加によって発光色が可逆に変化)」を手掛かりに、ガドリニウム(III)錯体の光機能を開拓するものである。研究期間内(3年間)に、上記現象を支える諸光物性と分子構造との相関を明らかにし、新規な光機能材料創製の基礎(分子設計指針)を確立する。具体的には、新たに光応答性ガドリニム(III)錯体を設計・合成し、高効率な光増感剤や超高感度酸素センサーとしての応用を視野に入れた「光機能開拓研究」を展開する。平成26年度は、実施計画に沿って、ガドリニウム(III)およびテルビウム(III)錯体を新規に設計・合成し(重点課題1)、合成した錯体の光物性「発光色、量子収率、発光寿命等」を調べた(重点課題2)。その結果、ガドリニウム(III)錯体の分子構造と光物性との相関が明らかとなり、光応答機能の自在制御に繋がる分子設計指針を得ることができた。さらに興味深いことに、本研究で開発した配位子を用いたテルビウム錯体が、優れた酸素応答性と発光量子収率(91%)を示すことを見出した。すなわち、当初予定していた光機能性ガドリニウム錯体の開発における分子設計指針が得られると同時に、優れた酸素応答機能を有する発光性テルビウム錯体を新たに発見することができた。これらの成果は、2014年光化学討論会で発表するとともに(Photochemical & PhotobiologicalScience Presentation Prize(RSC)および優秀学生発表賞(光化学協会)を受賞)、1報の学術論文にまとめた。具体的には、新たに光応答性ガドリニム(III)錯体を設計・合成し、高効率な光増感剤や超高感度酸素センサーとしての応用を視野に入れた「光機能開拓研究」を展開している。平成27年度は、当初の実施計画に沿って、新規錯体の合成(重点課題1)および光物性の解明(重点課題2)に加えて、応用を視野に入れた光物性の解明・制御にも取り組んだ(重点課題3)。さらに、H26年度に発見した酸素応答性テリビウム錯体の応用に関する研究を進めた。その結果、フェニル基を導入したガドリニウム錯体が結晶状態でも室温リン光を示すことを見出した。さらに、新規に設計・合成した1,4,7,10-テトラアザシクロドデカンを基本骨格とする配位子を用いれば、拡張性のあるフェノール基を有するガドリニウム(III)錯体が合成できることを見出した。また、これらの知見を利用して、優れた酸素応答性・発光量子収率(91%)・拡張性を有するテルビウム(III)錯体を開発することにも成功した。上記成果および本研究遂行に伴い派生した成果は、錯体化学会第65回討論会で発表するとともに1報の学術論文としてまとめた。実験計画に沿って研究を進め、光機能性ガドリニウム錯体の開発における分子設計指針が得られた。さらに、高い拡張性と高い酸素応答機能を有する強発光のテルビウム錯体を合成することに成功した。研究期間内(3年間)に、上記現象を支える諸光物性と分子構造との相関を明らかにし、新規な光機能材料創製の基礎(分子設計指針)を確立することを目指した。具体的には、新たに光応答性ガドリニム(III)錯体を設計・合成し、高効率な光増感剤や超高感度酸素センサーとしての応用を視野に入れた「光機能開拓研究」を展開した。最終である平成28年度は、平成26,27年度に得られた「合成した錯体の光機能」に関する知見をもとに、応用を意識した研究に取り組んだ。その結果、(1)平成27年度に開発した「結晶状態で室温リン光を示すガドリニウム錯体」に関しては、結晶の調製時に極微量の有機物を添加することで、発光色が制御できること明らかにした。(2)ガドリニウム錯体の光物性の解明を通して発見した「酸素応答機能を有するテルビウム錯体」を用いて、優れた性能・性質を示す光学式酸素センサーを開発することができた。さらに、(3)上記、ガドリニウムおよびテルビウム錯体の発光メカニズムに関する知見をもとに、「酸素に応答する発光性ディスプロシウム錯体」を初めて合成することに成功した。

上記成果および本研究遂行に伴い派生した成果は、2016年光化学討論会等で発表するとともに3報の学術論文としてまとめた。ガドリニウム3価錯体の光機能を開拓することを目的に、新規なガドリニウム3価錯体の設計・合成を中心に研究を進めた。その結果、フェニル基を導入したガドリニウム3価錯体が、結晶状態で室温リン光を示すことを見出した。また、その発光色は、結晶の調整時に極微量の有機物を添加することで制御可能であることを明らかにした。さらに、新規に合成したガドリニウム3価錯体の光物性に関する知見を利用して、優れた酸素応答機能を有する新規発光性ランタニド3価錯体の開発に成功した。実験計画に沿って研究を進め、光機能性ガドリニウム錯体の開発における分子設計指針が得られた。さらに、優れた酸素応答機能を有する発光性テルビウム錯体を発見した。研究を最終ステップへと進め、ガドリニウム錯体に関しては高効率な光増感剤や超高感度酸素センサーを目指した応用研究に取り組む。また、テルビウム錯体に関しては、H27年度に得られた知見をもとに酸素センサーを目指した応用研究に取り組む。錯体化学研究を次のステップへと進め、ガドリニウム錯体に関しては当初の計画通り、応用を視野にいれた光物性の制御に取り組む。また、H26年度に発見した酸素応答性テルビウム錯体の機能を解明するとともに、酸素センサーとしての応用への可能性を探る。
CVD反応管内の気相反応を伴う成膜過程のモンテカルロシミュレ-ション

圧力が1Torr以下では連続流のナビエ・スト-クス方程式によるCVDによる膜成長速度の予測は意味を失い,ボルツマン方程式に基づかなければならない.本課題では,このような減圧下のCVD反応管内の成膜過程を原子・分子の立場からモンテカルロ直接法を用いて数値シミュレ-ションを行ったものである.反応性衝突を分子運動論的にどのようにモデル化するかがもっとも重要な課題となるが次のように行った.まず衝突する分子対の全エネルギ-があるしきい値以上であればある確率分布にしたがって活性化された分子が生成されて,直後に分解するというモデルを導入した.対象とする混合気体分子としてA,B,Cの3種を取り上げ次の2段階反応モデル:A+M→A^*+M,A^*→B+Cをシミュレ-ションに組み込んだ.ここにA^*はAの活性分子,Mは第3体でA,B,Cのいずれかである.熱分解しない衝突はすべて非弾性衝突とした.衝突後の状態はLarsenーBorgnakkeモデルにしたがって決定した.具体例としてくさび型基板上に成長するシリコン薄膜の成長速度を求めた.Aとしてシラン分子,Bとしてシリレン,Cとして水素分子の場合について,温度はすべて(流入するシラン分子,炉壁,基板)1000Kの条件下において数値シミュレ-ションを行った.基板上に衝突した分子のうちシリレンのみが蒸着確率P_dで蒸着し,基板上にシリコン膜が形成されるものとする.クヌ-セン数は0.010.1,P_d=0.11としてこれらのパラメ-タが膜成長速度にどのように影響するかを明らかにした.圧力が1Torr以下では連続流のナビエ・スト-クス方程式によるCVDによる膜成長速度の予測は意味を失い,ボルツマン方程式に基づかなければならない.本課題では,このような減圧下のCVD反応管内の成膜過程を原子・分子の立場からモンテカルロ直接法を用いて数値シミュレ-ションを行ったものである.反応性衝突を分子運動論的にどのようにモデル化するかがもっとも重要な課題となるが次のように行った.まず衝突する分子対の全エネルギ-があるしきい値以上であればある確率分布にしたがって活性化された分子が生成されて,直後に分解するというモデルを導入した.対象とする混合気体分子としてA,B,Cの3種を取り上げ次の2段階反応モデル:A+M→A^*+M,A^*→B+Cをシミュレ-ションに組み込んだ.ここにA^*はAの活性分子,Mは第3体でA,B,Cのいずれかである.熱分解しない衝突はすべて非弾性衝突とした.衝突後の状態はLarsenーBorgnakkeモデルにしたがって決定した.具体例としてくさび型基板上に成長するシリコン薄膜の成長速度を求めた.Aとしてシラン分子,Bとしてシリレン,Cとして水素分子の場合について,温度はすべて(流入するシラン分子,炉壁,基板)1000Kの条件下において数値シミュレ-ションを行った.基板上に衝突した分子のうちシリレンのみが蒸着確率P_dで蒸着し,基板上にシリコン膜が形成されるものとする.クヌ-セン数は0.010.1,P_d=0.11としてこれらのパラメ-タが膜成長速度にどのように影響するかを明らかにした.
食品由来タンパク質およびペプチドによるアレルギー自己免疫疾患の抑制

アレルギーや自己免疫疾患など免疫系の異常で発症する疾患の激増は大きな社会問題となっており,その安全かつ有効な治療法の開発が熱望されている.本研究では,食品由来タンパク質・ペプチドおよびそのアミノ酸置換体を用い,これらの疾患をより根源的かつ安全に治療する方法の開発を目指した.1.基礎的知見として,アレルゲン,自己類似抗原に対するT・B細胞応答をマウスを用いて解析した.牛乳アレルギー患者に特異的なT・B細胞応答についても明らかにした.2.上記免疫疾患の抑制における抗原分子のアミノ酸置換体の利用について検討した.主要な牛乳アレルゲンであるβ-ラクトグロブリンの抗原構造を詳細に解析した.この知見をもとに抗原分子のアミノ酸置換体によるアレルゲン特異的免疫応答の抑制について検討し,その有効性を明らかにした.また,α_<s1>-カゼイン由来ペプチドのアミノ酸置換体によるCD8^+T細胞応答制御の可能性を明らかにした.3.上記免疫疾患の抑制における経口免疫寛容の利用について検討した.経口免疫寛容の誘導条件・機構を解析し,CD4^+T細胞,CD8^+T細胞およびB細胞の役割を明らかにした.また,抗原の投与量,投与条件と免疫寛容誘導の関係を明らかにした.さらに,T細胞抗原レセプタートランスジェニックマウスを用いて,経口抗原に対する免疫応答,腸管免疫系の応答を解析した.4.自己免疫疾患,アレルギーの新しい抑制法について検討した.アレルゲン,自己類似抗原由来ペプチドの投与による抑制法,抗T細胞応答を利用した抑制法の有効性を明らかにした.本研究で得た知見は,食品由来タンパク質・ペプチドおよびそのアミノ酸置換体によるアレルギー・自己免疫疾患の新規予防・治療法の開発のみならず,未だに不明な点の多い経口免疫寛容誘導機構,免疫系の抗原認識機構,および上記免疫疾患の発症機構の解明に大きく寄与すると確信する.アレルギーや自己免疫疾患など免疫系の異常で発症する疾患の激増は大きな社会問題となっており,その安全かつ有効な治療法の開発が熱望されている.本研究では,食品由来タンパク質・ペプチドおよびそのアミノ酸置換体を用い,これらの疾患をより根源的かつ安全に治療する方法の開発を目指した.1.基礎的知見として,アレルゲン,自己類似抗原に対するT・B細胞応答をマウスを用いて解析した.牛乳アレルギー患者に特異的なT・B細胞応答についても明らかにした.2.上記免疫疾患の抑制における抗原分子のアミノ酸置換体の利用について検討した.主要な牛乳アレルゲンであるβ-ラクトグロブリンの抗原構造を詳細に解析した.この知見をもとに抗原分子のアミノ酸置換体によるアレルゲン特異的免疫応答の抑制について検討し,その有効性を明らかにした.また,α_<s1>-カゼイン由来ペプチドのアミノ酸置換体によるCD8^+T細胞応答制御の可能性を明らかにした.3.上記免疫疾患の抑制における経口免疫寛容の利用について検討した.経口免疫寛容の誘導条件・機構を解析し,CD4^+T細胞,CD8^+T細胞およびB細胞の役割を明らかにした.また,抗原の投与量,投与条件と免疫寛容誘導の関係を明らかにした.さらに,T細胞抗原レセプタートランスジェニックマウスを用いて,経口抗原に対する免疫応答,腸管免疫系の応答を解析した.4.自己免疫疾患,アレルギーの新しい抑制法について検討した.アレルゲン,自己類似抗原由来ペプチドの投与による抑制法,抗T細胞応答を利用した抑制法の有効性を明らかにした.本研究で得た知見は,食品由来タンパク質・ペプチドおよびそのアミノ酸置換体によるアレルギー・自己免疫疾患の新規予防・治療法の開発のみならず,未だに不明な点の多い経口免疫寛容誘導機構,免疫系の抗原認識機構,および上記免疫疾患の発症機構の解明に大きく寄与すると確信する.(1)経口免疫寛容の利用各種T細胞抗原決定基ペプチドを合成し、その経口免疫寛容誘導能を検討した。その結果、ウシα_<s1>-カゼイン91-110は抗原特異的T細胞増殖応答を抑制し、β-ラクトグロブリン119-133については抗体産生応答の抑制が認められた。II型コラーゲン245-270はコラーゲン誘導性関節炎の発症を部分的に抑制した。抗原の投与量についてはそれぞれ至適値があった。前2者についてはタンパク質分解酵素により分解されやすくII型コラーゲン245-270については比較的消化耐性であった。(2)抗原分子のアミノ酸置換アナログの利用ウシβ-ラクトグロブリンの優勢なT細胞抗原決定基を含むペプチド119-133(p119-133)の各アミノ酸残基を置換したアナログペプチド(18種)を化学合成し、MHCクラスII分子との結合親和性を測定した。その結果、126残基目のPro残基と128残基目のVal残基がMHCクラスII分子との結合に重要であることが明らかとなった。p119-133に特異的な4種のT細胞クローンを樹立し、それぞれのアナログペプチドに対する免疫応答を調べた結果、122-129領域のアミノ酸残基のうち上記の2残基以外は全てT細胞レセプターとの結合に関与することを明らかにした。T細胞クローンのp119-133に対する応答を抑制する活性をもつアナログペプチドを検索したところ、129残基目のAspをAlaに置換したペプチドD129Aは4つのクローンのうち3つに対して抑制活性をもつことが明らかとなった。このペプチドをp119-133と同時にマウスに非経口的に投与したところ、p119-133に対するT細胞応答、抗体産生応答ともに抑制された。(1)抗原分子のアミノ酸置換

アナログの利用ウシβ-ラクトグロブリンの119-133残基ペプチド(p119-133)の1残基置換アナログであるD129S(^<129>Asp→Ser)とR124Q(^<124>Arg→Gln)は、p119-133特異的CD4^+T細胞クローンの抗原に対する増殖を抑制する活性を示した。D129Sはマウス生体内でp119-133に対する免疫応答を抑制する活性を示した。さらに強い抑制効果を得るためD129SとR124Qの併用を試みたところ、生体内でT細胞応答は抑制されたが、抗p119-133特異抗体の産生は全く抑制されずむしろ増加した。抗p119-133特異抗体はR124Qに対しては交差反応したが、D129Sに対しては反応しなかったことから、抑制できない理由はR124Qの投与によってp119-133特異的なB細胞が活性化されたためであると推察された。自己抗原やアレルゲンに対する抗体産生の抑制を目的とする場合、病因となる抗体と交差反応しないアナログペプチドを選択する必要があることが明らかとなった。(2)経口免疫寛容の利用上記アナログペプチドの経口投与の効果を検討したところ、経口投与による免疫応答抑制効果は認められなかった。これには、抗原の消化酵素による分解の影響が考えられた。そこで、p119-133のアナログペプチドを小腸消化液と反応させ消化耐性アナログを検索したところ、R124K(^<124>Arg→Lys)にその活性を見出した。また、消化管以外の粘膜面からの抗原投与によっても免疫寛容が誘導されることから、消化の影響を除外できる、p119-133の経口腔粘膜投与、II型コラーゲン253-272残基ペプチドの経鼻粘膜投与による免疫寛容誘導能を検討した。その結果、経口投与の場合と比較して少量の投与で免疫寛容が誘導され、これらの投与法が効果的であることが示された。(1)抗原分子のアミノ酸置換アナログの利用ウシβーラクトグロブリンの119-133残基ペプチド(p119-133)の1残基置換アナログであるD129S(^<129>Asp→Ser)を一次免疫時にp119-133と同時にマウスに投与した場合にはp119-133だけを一次免疫時に投与した場合と比べ,p119-133だけを投与した二次免疫後のp119-133特異的IgE産生が,大きく低下した.これより,抗原ペプチドのアナログを用いて抗原特異的にIgE産生を抑制することが可能であることが明らかとなった.また,α_<S1>-カゼインの142-149残基ペプチド(p142-149)の1残基置換アナログ90種についてCD8^+T細胞のサイトカイン産生誘導能を能を調べたところ,IgE産生抑制作用をもつIFN-γの産生を顕著に増大させるもの,IL-10産生のみを誘導するものの存在が明らかとなった.(2)経口免疫寛容の利用蛍光標識卵白アルブミンを用いて経口抗原を取り込む細胞の同定を試みた.その結果,パイエル板,肝臓細胞において取り込みが認められた.次にパイエル板細胞の抗原提示能を解析した.パイエル板細胞によって抗原提示を受けたT細胞は,脾臓細胞による抗原提示の場合と異なり,IFN-γを強く産生しIL-10はほとんど産生しない細胞に分化した.この結果,パイエル板細胞は特有の抗原提示能を有することが示唆された.
分析哲学の起源をめぐる哲学史的基礎研究

本研究の目的は、従来ばらばらの関心から進められてきた歴史的研究のいくつかを結び付けて、分析哲学草創期の議論の様態を解明するための新しい視点を提供することである。具体的には、ラッセル、ムーアやウィトゲンシュタインら、ケンブリッジの新実在論における議論の構成を解明することを目標にした。その際、彼らの批判と論争の対手となった、マイノングの対象理論に代表されるグラーツ学派と、ブラッドリーの絶対観念論に代表される英国ヘーゲル主義という、二つの学派に焦点を絞り、ケンブリッジの分析哲学の成立に当たって、その二つの学派に対してどのような論陣が張られたのかを歴史的に解明するとともに、それら二方向の議論が共有している議論の構造を概念的・論理的に究明して、新実在論の基本的な問題構成を明らかにしようとした。最終年度は、ブラッドリーの絶対観念論の論理思想と、それに対するムーアやラッセルの批判を検討し、前年度の成果をも念頭に置きながら、おもにラッセルの単称名辞の理論と関数論との関連について吟味した。ブラッドリー研究に関しては、Anthony Manser,Bradley's Logic,1983,Blackwell、W.J.Mander,An Introduction to Bradley's Metaphysics,1994,Oxford U.P.、Guy Stock(ed.),Appearance versusReality : New Essays on the Philosophy of F.H.Bradley,1998,Oxford U.P.等を参照した。初期ラッセルの単称名辞論が、ブラッドリーの単称名辞論との批判的対決をへて形成されたものであり、独立変数と従属変数という伝統的な枠組みをふまえた関数論の枠組みのうちに位置づけられたものであることを明らかにした。具体的には、ラッセル、ムーアやウィトゲンシュタインら、ケンブリッジの新実在論における議論の構成を解明することを目標とした。その際、彼らの批判と論争の対手となった、マイノングの対象理論に代表されるグラーツ学派と、ブラッドリーの絶対概念論に代表される英国ヘーゲル主義という、二つの学派に焦点を絞り、ケンブリッジの分析哲学の成立に当たって、その二つの学派に対してどのような論陣が張られたのかを歴史的に解明するとともに、それら二方向の議論が共有している議論の構造を概念的・論理的に究明して、新実在論の基本的な問題構成を明らかにしようとした。初年度は、主にマイノングの対象理論における論理思想と、それに対するラッセルの批判を検討した.マイノングの難解な理論については、現代論理学の成果を取り入れて、それを見通しの良いものにしようとする試みが繰り返されている。まずRichard Routley,Exploring Meinong's Jungle and Beyond,1979,Australian National U.や、Terence Parsons,Nonexistent Objects,1980,Yale U.P.や、Dale Jacquette,Meinongian Logic,1996,de Gruyter、Jacek Pasniczek,The Logic of Intentional Objects : A Meinongian Version of Classical Logic,1998,Kluwerでの試みを通覧し、マイノング理論の再構成としての適切性を吟味した。そうした作業を踏まえて、記述理論という、初期の分析哲学において典型的な技法となったラッセルの理論が、それが提唱されるに当たって、マイノングの対象理論からどのような影響を蒙り、また対象理論のいかなる部分を乗り越えたのかということを見積もった。
悲劇と情動ー悲劇のカタルシス構造の比較研究

本研究は悲劇のカタストロフィ的局面において喚起される情動と、それをもとにして達成されるカタルシスの心理構造を、ギリシア悲劇、エリザベス朝悲劇、わが国の古典劇悲劇の三者の間で比較考察することによって、普遍的な「悲劇論」のための根本概念の確立を目指すと共に、その一方で、悲劇が文化的風土や時代思潮によって帯びさせられる異なった様相を、主に受容の角度から明らかにしようとするものであるが、今年度は焦点をシェイクスピアの四大悲劇と近松の心中物(人形淨瑠璃作品)に絞り、両者に共通する演劇的受容の形態を明らかにした上で、「感情の形式」として両者の持つ美的ダイナミズムの類似と異同に光を当てようとした.特に問題にしたのは近松劇の道行から死にかけての場面と、シェイクスピア劇の第四幕における抒情場面との間の受容美学的見地よりする共通点である。そこに漂う甘美な情感と悲愴美によって観客の意識内部に胚胎させられる疑似的融和のヴィジョンは、悲劇性の転調への希求をはらんだ「虚の」過去と未来のイリュ-ジョンを作り出す契機としてはたらき、悲劇全体の意味形成に大きな影響を及ぼすと考えられる。今後の研究のための基礎作業として最も重要と思われたのは、ペ-ソスと悲劇的経験の関係である。ギリシア劇およびエリザベス朝劇ではペ-ソスは単なる受動的憐憫以上の価値を持つ。前者ではそれは宇宙の不条理に対抗する人間としての連帯意識を引き出す力として作用していたし、後者ではそれは観客の心を人倫の破壊者に対する道徳的弾劾へと駆り立てる能動的エネルギ-源にほかならなかった。他方近松の心中物におけるペ-ソスはそれ自体美的享受の対象であり、観客はその中に汲入して、超道徳的な陶酔へと誘われることを無意識のうちに期待するのである。このペ-ソスを媒体としてどのように悲劇的カタルシスが成就されるかを考えることが今後の研究の課題となるだろう。
マラリア原虫が生産するヒスチジンリッチプロテイン2による原虫の宿主免疫システムからの回避機構の解析

マラリアは熱帯気で最も一般的な感染症であり、毎年、新たに約3億人が感染し、200万人300万人が死亡している。マラリア原虫による抗マラリア薬に対する耐性の獲得やワクチンが未だに実用化されていない事などから、新たな抗マラリア薬の開発が急がれる。マラリア原虫が生産するヒスチジンリッチプロテイン2(PfHRP2)は9残基からなるペプチドAla-His-His-Ala-His-His-Ala-Ala-Aspの繰返し配列で構成されている。PfHRP2はヘムと結合して膜とヘムの結合を阻害する事から、感染赤血球内でヘモグロビン分解によって生じる遊離のヘムから原虫および宿主細胞を防御する働きを有する事を我々は見出している。本研究では、赤血球外に分泌されるPfHRP2の機能解明の一環として、宿主の免疫機構に対するPfHRP2の作用を明らかにした。まず、PfHRP2をリガンドとしたアフィニティーカラムを作製し、PfHRP2と結合する血清タンパク質のスクリーニングを行った。その結果、非感染マウスの血清中のIgMがPfHRP2と結合する事が明らかになり、PfHRP2がIgMと結合する事によって宿主の免疫系を妨害している可能性が示唆された。続いて、好中球に対するPfHRP2の作用を検討した。その結果、PfHRP2はマウス好中球のIl-8の発現を誘導した。このことは、PfHRP2が好中球を活性化し、炎症反応を誘導することを示している。過剰な炎症反応は、宿主に大きなダメージを与える事から、PfHRP2による好中球の活性化はマラリアにおける血管の破たんなどの症状の一因になっていると考えられた。我々は、さらに好中球を活性化する因子の同定を試み、原虫が感染赤血球内でヘモグロビンを消化して生じるヘムの結晶ヘモゾインが好中球を活性化する事を明らかにした。ヘモゾインの形成機構は明らかではないが、ヒスチジンリッチプロテイン2がヘモゾイン形成を誘導するという報告も有り、ヘモゾインによる好中球活性化においてもヒスチジンリッチプロテイン2が間接的に関与している事が示唆された。マラリア原虫Plasmodium falciparumは感染赤血球内でヘモグロビンを分解し、栄養源とする。その際に副産物として生成する遊離のヘムが毒性を持つために原虫はヘムを無毒化する機構を有している。その一つが、原虫が生産するヒスチジンリッチプロテイン2(PfHRP2)である。PfHRP2は9残基からなる配列Ala-His-His-Ala-His-His-Ala-Ala-Aspの繰り返し構造からなるタンパク質である。PfHRP2はそのヒスチジン残基を介してヘムと結合し、ヘムと膜の結合を阻害し、また膜に結合したヘムを膜から除去するなどによって、ヘムによる膜構造の破壊を抑制する。しかし、PfHRP2は破裂した感染赤血球から放出され、宿主血中にも存在する。本研究はPfHRP2の血中での機能の解明を目的としている。これまでに、PfHRP2はプラスミノーゲン、ヒスチジンリッチ糖タンパク質、IgMと結合することを明らかにした。また、PfHRP2は補体系および血管内皮細胞の増殖に影響を与えなかった。線溶系への影響を検討した結果、PfHRP2は線溶系を弱く阻害した。これは、PfHRP2がプラスミンの酵素活性を阻害することによってもたらされることを明らかにした。さらに、血液凝固系について検討した結果、PfHRP2は外因系を阻害しないが、内因系を阻害した。これは、内因系を構成する酵素のいずれかの活性がPfHRP2によりて阻害されることによると考えられ、現在、その詳細を解析中である。また、PfHRP2は多糖であるデキストランおよびヘパリンと結合した。ヘパリンは抗血液凝固活性を有しており、PfHPR2はヘパリンと競合する可能性が示された。以上より、血液凝固および線溶系における生体内でのバランスがPfHRP2によって攪乱されることが、マラリアの症状の一つであるプロコアグラント状態を引き起こしている可能性が示唆された。

その結果、非感染マウスの血清中のIgMがPfHRP2と結合する事が明らかになり、PfHRP2がIgMと結合する事によって宿主の免疫系を妨害している可能性が示唆された。続いて、好中球に対するPfHRP2の作用を検討した。その結果、PfHRP2はマウス好中球のIl-8の発現を誘導した。このことは、PfHRP2が好中球を活性化し、炎症反応を誘導することを示している。過剰な炎症反応は、宿主に大きなダメージを与える事から、PfHRP2による好中球の活性化はマラリアにおける血管の破たんなどの症状の一因になっていると考えられた。我々は、さらに好中球を活性化する因子の同定を試み、原虫が感染赤血球内でヘモグロビンを消化して生じるヘムの結晶ヘモゾインが好中球を活性化する事を明らかにした。ヘモゾインの形成機構は明らかではないが、ヒスチジンリッチプロテイン2がヘモゾイン形成を誘導するという報告も有り、ヘモゾインによる好中球活性化においてもヒスチジンリッチプロテイン2が間接的に関与している事が示唆された。
細胞膜スフィンゴ糖脂質と転写制御のリンクによる膜ミクロドメインの動的機能の解明

悪性メラノーマ細胞に特異的に発現するガングリオシドGD3と膜上で会合するネオジェニンとの相互作用が生成する、メラノーマの悪性形質増強機構を、ネオジェニンの細胞内ドメイン(Ne-ICD)に焦点化して解析した。プロテアーゼ阻害剤の添加時に、GD3+細胞で著明なNe-ICD発現が見られたが、このNe-ICDは、gamma-secretaseの阻害剤を加えると検出不能になったことから、GD3発現がgamma-secretaseを脂質raftにリクルートして、Ne-ICD産生を促進することが示唆された。ChIP-シークエンスにより、Ne-ICD標的遺伝子を同定し、Ne-ICDによる発現亢進を確認した。EMARS法によって、種々のガングリオシド発現メラノーマ及びメラノサイト、そしてグリオーマ及び初代培養アストロサイトに対して、膜分子プロフィールの比較検討を試みた。また、メラノーマ細胞におけるNeogeninを中心に、その転写活性化促進機構を検討した。1.メラノーマ細胞株SK-MEL-N1と、その糖鎖改変亜株及びメラノサイトを用いて、EMARS-質量分析(MS)を実施した。各々の糖脂質糖鎖の近傍タンパク質群のプロフィールを比較検討し、その中から代表的分子を選定し、脂質ラフトへの局在の生化学的及び糖脂質との共局在の検討を行った。GD3を標的にしたEMARS反応の結果、Neogeninが同定され、GD3発現細胞のみで本分子が脂質ラフトに局在することを実証した。また、GD3とNeogeninとの結合について、抗Neogenin抗体によるGD3の共沈降が示され、相互作用が強く示唆された。一方アストロサイトでは、GD3近傍分子としてPDGF受容体(R)alphaが同定され、グリオーマ細胞の悪性形質の増強作用メカニズムの一端が明らかになった。2.メラノーマのGD3近傍分子として同定したNeogeninの細胞内ドメイン(NeICD)(γセクレターゼ分解産物)につき、発現と機能の検討を行った。GD3発現細胞では、プロテアソーム阻害剤存在下で著明なNeICDの発現が認められた。さらに、GD3陰性細胞にNeICDを強制発現させたところ、増殖、浸潤等の悪性形質の増強が認められた。3. NeICDの発現効果として、既知の標的遺伝子の発現を検討し、予想通りGD3発現細胞で有意の発現レベルが認められた。さらにNeICDの未知標的遺伝子の同定のために、抗NeICD抗体を用いたゲノムのチップシークエンス(CHIP-Seq)を実施中であり、同定された遺伝子の悪性形質への関与を検討する予定である。スフィンゴ糖脂質は細胞膜脂質ラフトにて、細胞増殖や分化などのシグナルの調節に働くが、そのメカニズムは不明である。今回、癌関連糖脂質、神経細胞に高発現する糖脂質の近傍に局在する分子群を同定し機能解析することで、各糖鎖に固有のミクロドメインの構成と機能を明らかにした。まず、メラノーマのGD3を標的に同定したneogeninの、γセクレターゼ分解産物(細胞質ドメイン:NeICD)が転写因子としてメラノーマの悪性形質発現分子の誘導に働くメカニズムを解析した。メラノーマにおけるGD3との相互作用分子として同定されたneogeninは、GD3-細胞に比して大量に脂質ラフトに局在すること、γセクレターゼ活性に依存してNeICDのレベルがGD3+細胞で著増することが判明した。また、NeICDの強制発現により細胞増殖能、浸潤能の亢進が認められた。さらにNeICDの標的遺伝子の探索と動態を検討した。まず、既知の標的遺伝子として、Raptor、CCM2、MACF1の発現を検討し、GD3+細胞で発現増強が認められ、癌性形質増強への関与が示唆された。さらに、NeICDの未知の標的遺伝子を同定するために、抗NeICD抗体を用いたゲノム断片の免疫沈降/シークエンス(CHIP-Seq)を行った結果、約25種の新規遺伝子が同定された。糖脂質糖鎖の発現とこれらの発現レベルの関連が明らかになったことから、メラノーマの悪性形質への関与が示唆された。培養アストロサイト、RCAS/t-va誘発グリオーマおよびヒトグリオーマ細胞株を用いて、同様にEMARS法によるGD3,GD2近傍分子の同定を行い、各々PDGF受容体alpha、EphAなどを同定した。PDGFRalphaはGD3と特異的に結合し、さらにSrcファミリーキナーゼYesと3分子複合体を形成して、グリオーマの悪性形質を増強することが示された。本研究では、細胞膜糖脂質と細胞内転写因子のリンクによる膜糖脂質会合タンパク質の動的機能の解析を目ざしてきた。具体的には、悪性黒色腫(メラノーマ)の細胞膜でガングリオシドGD3に会合する分子、ネオジェニンが同定された。このネオジェニンがガンマセクレターゼによって切断された後、その細胞内部分が核内に移行して転写因子として働くことが想定された。そこで、実際にこの細胞質ドメイン(Ne-ICD)が切断されて、メラノーマの悪性形質を増強する作用を発揮しているのか否かを明らかにするための種々の実験を行った。Ne-ICDの発現を、GD3+細胞とGD3-細胞間で比較すると、プロテアソーム阻害剤添加時に、GD3+細胞で明らかな発現上昇が認められた。一方、ガンマセクレターゼ阻害剤のDAPTで処理すると、ガンマ産物は認められなかった。

よって、GD3+細胞ではガンマセクレターゼ活性によりNe-ICDがより多く発現していることが分かった。このことは、GD3、ガンマセクレターゼ、ネオジェニンの同時免疫染色でも明らかになった。さらに、これらの分子の共同作用によって、Ne-ICDの転写促進作用がメラノーマの形質に影響を及ぼしているか、につき、ChIP-シークエンス解析を行った。即ち、断片化したDNA浮遊液から抗ネオジェニン抗体で免疫沈降したサンプル中のDNA塩基配列を、DNA断片をクローニングした後に解読することで検討した。28種以上の遺伝子が同定されて、少なくとも半数以上が、Ne-ICDの一過性導入で発現上昇を示した。よって、GD3発現下で、メラノーマの悪性形質の発現に働く実行委分子の候補が明らかになった。悪性メラノーマ細胞に特異的に発現するガングリオシドGD3と膜上で会合するネオジェニンとの相互作用が生成する、メラノーマの悪性形質増強機構を、ネオジェニンの細胞内ドメイン(Ne-ICD)に焦点化して解析した。プロテアーゼ阻害剤の添加時に、GD3+細胞で著明なNe-ICD発現が見られたが、このNe-ICDは、gamma-secretaseの阻害剤を加えると検出不能になったことから、GD3発現がgamma-secretaseを脂質raftにリクルートして、Ne-ICD産生を促進することが示唆された。ChIP-シークエンスにより、Ne-ICD標的遺伝子を同定し、Ne-ICDによる発現亢進を確認した。当初めざした細胞膜のスフィンゴ糖脂質糖鎖によるシグナル制御機構として、細胞膜から各内の転写因子をリンクしたダイナミックなメカニズムの解明として、大筋は達成できた。即ち、メラノーマの関連糖脂質GD3の近傍に存在するネオジェニンの発現や機能、GD3との相互作用、細胞質ドメインのガンマセクレターゼによる核内移行と転写因子としてのDNA結合性の検討等は十分に実施できて納得のいくデータが得られた。20以上得られた標的遺伝子候補の中で、特に重要なものの機能を解析中である。また、まだ再現性を確認すべき事項が残っており、それを終了して論文を執筆する予定であり、進行中の他の腫瘍細胞における他の糖脂質関連分子の解析とともに、若干残された課題が存在する。生化学、糖鎖生物学メラノーマ以外の、グリオーマ、肺癌、腎癌などにおける他の癌関連糖脂質糖鎖を標的にしてのEMARS反応と質量分析により、様々な癌細胞における糖脂質によるシグナル制御の特徴を明らかにして、それらの普遍性と独自性を明らかにした。メラノーマ細胞で、GD3の近傍分子としていくつかの分子を同定して、まずネオジェニンの動態と機能、GD3との相互作用、細胞質ないドメインの転写因子としての役割を明らかにしてきたが、その他の近傍分子の詳細に関しては手つかずの状態である。他の候補分子の役割や動態に関しても、ネオジェニンと同様に解析を進めたい。さらに、ChIP解析によって、ネオジェニンの細胞質ドメインの転写因子としての標的として同定された約20個の遺伝子について、各々の遺伝子における結合部位と、それらの発現に対する正または負の作用のメカニズムについて、詳細を明らかにしたい。メラノーマ、グリオーマ及びそれらの正常カウンターパート細胞に対するEMARS反応を実施して、いくつかのガングリオシド関連分子を同定できたこと。
Mapping Stellar Systems Birth and Death with NIR Polarized Imaging at AU scales.

本研究では、星の生と死に関わる情報を引き出すための「偏光観測」を、すばる望遠鏡に搭載された極限補償光学システム(SCExAO)を使って進めていく。偏光観測用の機械系のアップグレードと、制御系ソフトウェアの整備を行い、若い恒星を取り巻く原始惑星系円盤や、年老いた晩期型星の質量放出現象の観測を進めることで、我々の太陽系の成り立ちと、将来への進化過程の解明に挑む。また、本研究における技術的/解析的ノウハウは、建設予定である30mTMT望遠鏡を用いた高精度偏光観測への応用へと繋げていく。すばる望遠鏡の超高コントラスト補償光学システム(SCExAO)は、大気の揺らぎによる天体から光の乱れを高精度に補正して、系外惑系の主星のすぐ近傍の様子を詳細に調べる光・赤外線観測機器の性能を最大限に引出す装置である。本研究では、このシステムに近赤外線で早い大気揺らぎに対応して偏光撮像ができる機能を追加して、従来よりさらに近傍の系外惑星や原始惑星系円盤をより詳しく調べることを可能とする。近赤外線で高速読出し可能なカメラと早い大気揺らぎに対応できる偏光測定メカニズムを導入することで、従来に比べて100倍の高い感度で主星に5倍より近傍までの様子を調べることが可能となる。これにより、系外惑星から光と原始惑星系円盤の反射光を区別することが容易となり、系外惑星と原始惑星系円盤の相互作用、原始惑星系円盤のダストの性質・進化などの研究の進展が大いに期待できる。
環境保護と経済成長の両立性についての家計および企業の視点からの分析

環境を悪化させない範囲において経済成長を目指す「持続可能な経済発展」の概念は国際的に広く認識されているにもかかわらず地球温暖化が進行し続けている。本研究では時間をかけて蓄積することを考慮し以下の2点の研究に取り組んだ。1.汚染の蓄積度合いに応じて人的資本の蓄積のインセンティブが異なることを考慮し、経済発展と環境の質の経路を明らかにするための理論モデルを構築した。長期的な均衡は初期条件(人口と人的資本水準)に依存することが明らかになった。初期条件が悪い(人口が少なく、人的資本水準が低い)と、環境の質を保ちつつ経済発展を遂げる均衡にたどり着かないことが判明したため、持続可能な経済発展を達成できる均衡を実現するための政策についての分析を行う必要がある。2.汚染は目に見えずその影響が観察されるまでに時間がかかる。このような特徴があるため、汚染を発生させる可能性のある財を生産する企業は、その品質について偽装する可能性がある。こういった状況におけいて、企業の研究開発インセンティブとの関係を明らかにするため、まずは、経験財が存在する経済における均衡を特徴付ける一般均衡モデルを構築した。そのもとではパラメーターによって企業が常に技術開発を行う均衡と、技術開発を行う時期と行わない時期が交互に繰り返されるような均衡が存在することが明らかになった。今後はこのモデルを拡張し、財の消費が環境に与える影響を考慮したモデルを構築し政策分析を行う。1の研究は予定より遅れているが、2の研究を予定より進めることができたため。今年度は1の研究の経済政策分析を終えて完成させる予定である。2の研究についても、モデルをより精緻化したうえで均衡の性質を明らかにし、政策分析を行う予定である。国際学会での報告における旅費が予定より少なくすんだため。次年度以降の書籍の購入に充てたい。
水田農業における新たな事業継承マネジメントシステムの解明

1.組織の形態や継承者の範囲、法律形態が異なる3つの土地利用型法人経営を対象に、法人経営における経営継承マネジメントの特徴や問題点を明らかにした。(1)法人経営の継承において必要となるマネジメントは、継承者が家族か否かや、組織や後継者の人数、法律形態、経営戦略・経営構造などの様々な要因によって異なる。(2)後継者(候補)の確保に関しては、家族に継承するかどうかで後継者候補の限定度や定着率が大きく異なっており、この点に配慮したマネジメントが必要となる。(3)後継者(候補)の能力養成については、組織の規模や後継者層の人数によって、組織体制の変更や目標管理等の労務管理を通して動機付けや能力養成がどの程度できるかが異なる。また、多角化の程度や各部門の専門性などの経営戦略・経営構造によっても、能力養成の進め方(各部門を順次経験させるか専門家を育成するか等)は異なる。(4)経営者の交代については、交代に伴う出資金移譲への対応が、家族へ継承するか否か及び法律形態によって異なる。特に有限会社で従業員へ経営者を交代する場合には出資金の譲渡が不可欠であり、次期経営者の資金力が大きな課題となる。2.農業経営における経営継承の進め方及び留意点をまとめた小冊子を作成した。本冊子は、農業経営者や普及組織等を対象としており、(1)経営継承対策の必要性と考え方、(2)継承者の就農に向けた取り組み、(3)就農した後継者の能力養成、(4)円滑な世代交代のための対策、(5)後継者がいない場合の事業継承対策、から成る。1.地域における新たな事業継承方式の展開状況の把握全国の農業改良普及センターへアンケート調査を実施し、家族経営の事業を家族以外の者へ継承させるという新しい継承方式の実施状況を把握した。技術・信用の引き継ぎ期間を設けた上で農地・施設等を継承した事例として、27事例が確認された。事例のある地域・経営部門は様々である。また、継承者は2030歳代の若い世代の非農家出身者が多い。一方、技術の引継ぎ開始時における経営者の年齢は60歳代など高齢者が多く、引継ぎ期間は5年以内に設定されている。これまでに13事例が引継ぎ期間を終えて独立している。また、農業改良普及センターでは、新規参入に関して、研修先の紹介等の支援は8割近く(77%)で行われているが、既存の経営の事業を新規参入者に引き継ぐという視点からの取り組みはほとんど行われていない(3.3%)ことが明らかになった。2.家族以外への継承過程におけるマネジメントの解明1で把握された事例に対して、継承過程で実施されたマネジメントに関する実態調査を行った。その結果、家族以外への継承では、通常の家族(子供)への継承とは異なるマネジメントが必要になることが明らかになった。具体的には、(1)不特定多数の中から継承者を探し出す、(2)両者の信頼関係を構築するために事前に契約などを行う、(3)短期間(5年以内)で継承者に技術を習得させる、(4)継承(引退後)の生活資金を、継承者への農地等の売却資金、リース料、技術指導料等により確保する、等である。1.家族経営における経営継承マネジメントの手順・進め方の検討(1)経営継承に関するこれまでの成果や、後継者の参入にあたって経営継承の進め方を検討している農業経営者への聞き取り調査、経営資源の引き継ぎに関わる一連のマネジメントを実施した水田作経営の実態調査結果をもとに、経営継承に関わるマネジメントのフロー及び経営資源の引き継ぎの具体的な進め方を明らかにした。(2)経営継承マネジメントは、(1)継承に関わる基本方針の決定および具体的な継承計画の策定から成る計画段階、(2)後継者の確保に向けた対応を行う段階、(3)就農した後継者へ経営資源を引き継いでいく段階、(4)経営者を交代し引退する段階から成る。また、(1)から(5)の各段階を一方向に実施するのではなく、その間の経営環境の変化や後継者の能力養成度合い等に対応して、具体的な経営対応を実施する(2)及び(3)の段階から適宜(1)の計画段階へフィードバックを行う。(3)経営継承の中心となる「(4)経営資源の引き継ぎ」過程では、職能別管理領域のそれぞれにおいて、後継者の担当作業・管理を拡大していくが、その際には、定型化できる作業・管理業務から非定型的なものへ、業務的意思決定から戦略的意思決定へと任せていく。そのため、個々の作業・管理項目が作業や意志決定の質的な性格からみた場合にどのように位置づけられるかを整理した上で、後継者の担当順序を決めていくことが必要になる。