hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヘテロ界面相互作用を利用した新規イオン伝導体の創成と電気化学デバイスへの展開

これらのリン酸処理をしたSiO2をマトリクスとして複合体を調製し伝導度の測定をおこなったところ、200°C以下の温度域で特に伝導度の向上が著しく、有効媒質近似からも界面相の影響が大きく出ていることが示された。また、ファイバー状のシリカ膜に伝導相としてCsH5(PO4)2を溶融含浸させることで高いプロトン伝導度(約20 mS cm-1)を示すCsH5(PO4)2/SiO2ファイバー膜(膜厚: 70-150 μm)を作製した。薄膜化により電解質膜の面積抵抗を0.32 Ωcm2まで低減させることに成功した。さらに作製したCsH5(PO4)2/SiO2ファイバー膜を電解質として用いた燃料電池の発電に成功した。最大出力密度は105 mW cm-2となり、中温作動型燃料電池として高い発電性能を示した。さらに200°Cにおいて長時間発電試験を行い、50時間安定して発電することが可能であった。球状単分散SiO2を使用し、リン酸処理を行うことにより表面にSiP2O7相を形成させ、これとCsH5(PO4)2を混合し熱処理することにより、圧粉体電解質を作製し伝導度を測定し、界面伝導相形成機構の検討を目的としている。最適なリン酸処理の条件の決定が思ったよりも時間を要したが、一方で新たにリン酸処理をしない試料を用いた複合体では界面伝導相が形成されないという示唆をえて、新たに進展した。また電気化学デバイスとして、燃料電池の薄膜電解質の検討に着手しており、デバイスへの展開は予定よりも進捗している。24年度が最終年度であるため、記入しない。リン酸処理条件は確定したため、予定した通り研究を遂行できるものと判断している。開発した複合体電解質を用いた燃料電池発電については、これまでも開発の実績があり、一点異なるのは薄膜化したときのシール方法の問題であるが、新しい専用の治具を作製することで解決可能であると予想している。
皮膚の生物時計とサイトカインネットワーク

昨年度の研究にて正常人由来線維芽細胞ではUVB照射12時間後にb mal 1 mRNAの有意な発現増強と、per 1の発現低下を認めた。clockには変動を認めなかった。アトピー性皮膚炎由来線維芽細胞では正常人由来細胞とそれぞれ逆のmRNAの発現パターンを認めた。今回の検討より、線維芽細胞ではUVB照射による生物時計の動態解析にb mal 1とper 1が有用であり、当初の予測どうり、アトピー性皮膚炎由来線維芽細胞と正常人由来線維芽細胞で、その発現パターンが異なる結果を得た。今年度は実際の臨床現場で問題となっているアトピー性皮膚炎などのアレルギー疾患患者において見られる昼夜逆転の生活リズムの形成と結果として見られるアレルギー炎症の悪化機序を解析する目的で動物モデルの作成を試みた。「方法」9週齢雄のBalb/cマウスをA, Bの2群に分けそれぞれ実験群とコントロール群に分けた。A群は6日間12時間のサイクルでUVBを照射し、B群はA群と12時間ずらせてUVBを照射し、昼夜逆転の環境下で飼育した。6日後0.2&のDNFBを腹部に塗布して感作を行い、その5日後耳介に惹起反応を施行し、経時的に耳介の腫脹を測定した。なお惹起後24時間は同じサイクルのUVB照射を行いその後の4872時間はA群はUVB持続照射、B群は暗環境下に置いた。「結果」惹起反応24時間では持続UVB照射群で暗環境下群に比し有意に皮膚反応の増強が見られ、その後も同様の傾向が見られ、昼夜逆転リズムは皮膚反応の発現に影響を与える事が明らかになった。従来視床下部、松果体による中枢性の調節を受けていると考えられていた生物時計によるサーカデアンリズムの維持機構が末梢の組織にも存在する可能性が明らかにされた。しかしヒトの皮膚構成細胞であるケラチノサイトや線維芽細胞に同様な機構が存在し、光センサーなどを介して皮膚の恒常性を維持しているか否かは全く不明である。臨床的にもアトピー性皮膚炎患者では昼夜の逆転による悪化が良く見られる。このようなサーカデアンリズムの乱れと皮膚炎の悪化が中枢性の機序によるのか、最近明らかにされた皮膚構成細胞レベルでの異常によるサイトカインネットワークの産生異常によるのかを明らかにすることは臨床的な観点から非常に重要であり、より有効な治療法の開発に繋がると考えられる。今年度は皮膚構成細胞における生物時計遺伝子の発現調節機構を明らかにする。基礎研究を行った。[方法]:手術時患者の同意取得後得たヒト皮膚線維芽細胞を10%FCS添加DMEMで培養し、Semiconfluentの状態で無血清培養液に交換し、暗室内で24時間培養し実験に供した。光刺激としてUVB10mJ/cm^2照射し、12時間後に細胞を回収し、RT-PCR法にてbmal 1,per 1,clockの発現を検討した。[結果]:正常人由来線維芽細胞ではUVB照射12時間後にb mal 1 mRNAの有意な発現増強と、per 1の発現低下を認めた。[次年度の計画]:次年度はUVAと可視光線で同一の実験を行うともに、時計遺伝子の発現パターンと、サイトカイン、ケモカインの発現パターンをDNAマイクロアレで検討し、アトピー性皮膚炎の悪化機序解析を行う予定である。昨年度の研究にて正常人由来線維芽

細胞ではUVB照射12時間後にb mal 1 mRNAの有意な発現増強と、per 1の発現低下を認めた。clockには変動を認めなかった。アトピー性皮膚炎由来線維芽細胞では正常人由来細胞とそれぞれ逆のmRNAの発現パターンを認めた。今回の検討より、線維芽細胞ではUVB照射による生物時計の動態解析にbmal 1とper 1が有用であり、当初の予測どうり、アトピー性皮膚炎由来線維芽細胞と正常人由来線維芽細胞で、その発現パターンが異なる結果を得た。今年度は実際の臨床現場で問題となっているアトピー性皮膚炎などのアレルギー疾患患者において見られる昼夜逆転の生活リズムの形成と結果として見られるアレルギー炎症の悪化機序を解析する目的で動物モデルの作成を試みた。「方法」9週齢雄のBalb/cマウスをA, Bの2群に分けそれぞれ実験群とコントロール群に分けた。A群は6日間12時間のサイクルでUVBを照射し、B群はA群と12時間ずらせてUVBを照射し、昼夜逆転の環境下で飼育した。6日後0.2&のDNFBを腹部に塗布して感作を行い、その5日後耳介に惹起反応を施行し、経時的に耳介の腫脹を測定した。なお惹起後24時間は同じサイクルのUVB照射を行いその後の4872時間はA群はUVB持続照射、B群は暗環境下に置いた。「結果」惹起反応24時間では持続UVB照射群で暗環境下群に比し有意に皮膚反応の増強が見られ、その後も同様の傾向が見られ、昼夜逆転リズムは皮膚反応の発現に影響を与える事が明らかになった。
PDGFによる歯髄幹細胞分化誘導法の検討

PDGF-AAは歯髄幹細胞の象牙芽細胞分化を促進し、PDGF-BBは歯髄幹細胞のオリゴデンドロサイト分化を促進することが示唆された。また、PDGF-BBは歯髄幹細胞の増殖を促進することが明らかになった。さらに、PDGF-BBは受容体の発現は抑制せずにsmad5のリン酸化を抑制することによりBMP2による歯髄幹細胞の象牙芽細胞分化を抑制することが示唆された。これより、PDGF-BBが、象牙芽細胞ではなくオリゴデンドロサイト分化に関与している可能性が考えられた。また、これは初代培養歯髄幹細胞を用いた実験と同様の結果であり、細胞株を用いた手法が歯髄幹細胞研究に有効であることが示唆された。これまでの研究によって、歯髄中に歯髄幹細胞と呼ばれる多能性を有した細胞の存在を明らかにし、フローサイトメトリー法を用い歯髄幹細胞株(SP細胞)の作製に成功してきた。このSP細胞に血小板由来増殖因子(PDGF-BB)で刺激することによって、オリゴデンドロサイトの分化マーカーのmRNAが誘導されることが、予備実験より分かっている。そこで、効率の良いPDGF-BBの刺激条件の検討を行い、また受容体シグナルの同定を抑制剤やsiRNA法を用いて解析し、この分化誘導機構の解明を本研究の目的とした。これまでに、PDGF-AAでSP細胞を刺激すると、象牙芽細胞の分化マーカーであるDSPPのmRNAの発現を誘導し、PDGF-BBで刺激するとオリゴデンドロサイトマーカー遺伝子の発現を誘導する一方でDSPPのmRNAの発現が減少する事が分かった。さらに、PDGF-BBはBMP2刺激によるSP細胞のDSPPのmRNAの発現上昇をも抑制することが明らかとなった。ウェスタンブロット法、siRNA法を用いてPDGF受容体下のシグナル伝達経路を解析したところ、PDGF-AAでp38のリン酸化が強く誘導される一方で、PDGF-BBで刺激した場合にはERK1/2、p38、Aktが強くリン酸化される事が明らかとなった。また、PDGF-BBはBMP2によるsmad5のリン酸化促進の抑制を抑制する事が明らかとなった。これより、PDGF-BBはPDGF-AAと役割が異なっており象牙芽細胞分化の抑制因子であり、分化マーカーの発現の違いよりオリゴデンドロサイト分化に関与している可能性が示唆された。これまでの研究によって歯髄中に歯髄幹細胞と呼ばれる多能性を有した細胞の存在を明らかにし、フローサイトメトリー法を用いて歯髄幹細胞株(SP細胞)の作製に成功してきた。このSP細胞に血小板由来増殖因子(PDGF-BB)で刺激することによって、オリゴデンドロサイトの分化マーカーのmRNAが誘導されることが、予備実験により分かっている。そこで、効率の良いPDGF-BBの刺激条件の検討を行い、また受容体シグナルの同定を抑制剤やsiRNA法を用いて解析し、この分化誘導機能の解明を本研究の目的とした。これまでに、PPDGF-AAでSP細胞を刺激すると、象牙芽細胞の分化マーカーであるDSPPのmRNAの発現を誘導し、PDGF-BBで刺激するとオリゴデンドロサイトマーカー遺伝子の発現を誘導する一方でDSPPのmRNAの発現が減少することが分かった。さらに、PDGF-BBはBMP刺激によるSP細胞のDSPPのmRNAの発現上昇をも抑制することが明らかとなった。ウェスタンブロット法、siRNAを用いてPDGF受容体下のシグナル伝達経路を解析したところ、PDGF-AAでp38のリン酸化が強く誘導される一方で、PDGF-BBで刺激した場合にはERK1/2、p38、Aktが強くリン酸化されることが明らかとなった。また、PDGF-BBはBMP2によるsmad5のリン酸化促進の抑制を抑制することが明らかとなり、さらにPDGF-BB単独では、BMPレセプターであるALK3とBMPRIIのmRNAの発現抑制をすることが分かった。これより、PDGF-BBはPDGFーAAと役割が異なっており象牙芽細胞の抑制因子であり、分化マーカーの発現の違いによりオリゴデンドロサイト分化に関与している可能性が示唆された。歯髄幹細胞を象牙芽細胞へ分化させる目的でBMP2でSP細胞を刺激すると、象牙芽細胞の分化マーカーであるDSPPのmRNAの発現を誘導する。歯髄幹細胞が頭部神経堤由来細胞でありそのマーカー分子であるPDGFRαを発現している事からPDGF-AAでは象牙芽細胞の分化マーカーであるDSPPのmRNAの発現を誘導し、PDGF-BBではオリゴデンドロサイトの分化マーカーであるOlig2mRNAの発現が誘導される一方で、DSPPのmRNAの発現上昇を抑制する事が明らかとなった。また、ウェスタンブロット法を用いてPDGF-BBはBMP2によるsmad5のリン酸化促進の抑制を抑制する事が明らかとなった。さらに、PDGF-BBはBMPレセプターであるALK3とBMPRIIのmRNAの発現も抑制する事が明らかになった。これより、PDGF-BBがSP細胞の象牙芽細胞分化を抑制し、オリゴデンドロサイトへ分化誘導する可能性が示唆された。このSP細胞に血小板由来増殖因子(PDGF-BB)で刺激することによって、オリゴデンドロサイトの分化マーカーmRNAが誘導されることが、予備実験により分かっている。

そこで、効率の良いPDGF-BBの刺激条件の検討を行い、また受容体シグナルの同定を抑制剤やsiRNA法を用いて解析し、この分化誘導機能の解明を本研究の目的とした。これまでに、PDGF-AAでSP細胞を刺激すると象牙芽細胞の分化マーカーであるDSPPのmRNAの発現を誘導し、PDGF-BBで刺激するとDSPPのmRNAの発現は減少し、さらには、BMP刺激によるSP細胞のDSPPのmRNAの発現上昇をも抑制することが分かった。一方で、PDGF-BBでSP細胞を刺激するとオリゴデンドロサイトの分化マーカーmRNAの発現を誘導することが明らかとなった。ウェスタンブロット法、siRNAを用いてPDGF受容体下のシグナル伝達経路を解析したところ、PDGF-AAでp38のリン酸化が強く誘導される一方で、PDGF-BBで刺激した場合にはERK1/2、p38、Aktが強くリン酸化されることが明らかとなった。また、PDGF-BBはBMP2によるsmad5のリン酸化促進の抑制を抑制することが明らかになっており、さらにPDGF-BB単独では、BMPレセプターであるALK3とBMPRIIのmRNAの発現を抑制することが分かった。これより、PDGF-BBはPDGF-AAと役割が異なっておりBMP2によるsmad5のリン酸化促進を抑制することによる象牙芽細胞分化の抑制因子であり、分化マーカーの発現の違いによりオリゴデンドロサイト分化に関与している可能性が示唆された。歯髄幹細胞を象牙芽細胞へ分化させる目的でBMP2でSP細胞を刺激すると、象牙芽細胞の分化マーカーであるDSPPのmRNAの発現を誘導する。歯髄幹細胞が頭部神経堤由来細胞でありそのマーカー分子であるPDGFRαを発現している事からPDGF-AAでは象牙芽細胞の分化マーカーであるDSPPのmRNAの発現を誘導されるが、その一方でPDGF-BBではオリゴデンドロサイトの分化マーカーであるOlig2mRNAの発現が誘導されるが、DSPPのmRNAの発現上昇を抑制することが明らかとなった。さらに、PDGF-BBはBMPレセプターであるALK3とBMPRIIのmRNAの発現も抑制する事が明らかになった。これより、PDGF-BBがSP細胞の象牙芽細胞分化を抑制し、オリゴデンドロサイトへ分化誘導する可能性が示唆された。しかしながら、PDGF-BB受容体下のどのシグナル伝達が象牙芽細胞への分化抑制及びオリゴデンドロサイト分化に関与しているのかは分かっていない。これまでの研究によって歯髄中に歯髄幹細胞と呼ばれる多能性を有した細胞の存在を明らかにし、フローサイトメトリー法を用いて歯髄幹細胞(SP細胞)の作製に成功してきた。このSP細胞を血小板由来増殖因子(PDGF-BB)で刺激することによって、オリゴデンドロサイトの分化マーカーであるOlig2mRNAの発現が誘導されることが分かっている。そこで、PDGFに着目したオリゴデンドロサイトへの分化誘導法の確立、分化誘導メカニズムの解析を本研究の目的とした。
オーロラダイナミックスによる磁気圏粒子加速・散乱機構の研究

オーロラ現象を磁気圏よりの粒子降下域の二次元分布像とみなし、その像即ちオーロラ発光に寄与する粒子加速域の構造と時間発展について観測データに基づいた研究を行った。使用した観測データは、1985年12月ー1986年1月、カナダを中心に、アラスカ、スピッべルゲン。グリーンランドで行った広域多点観測によって取得されたもので、オーロラ帯8地点での高感度TVカメラによる全天ビデオ記録、34地点で行われた高感度磁場変動記録である。クイックルックは通常データ概観のための補助解析過程と見なされるが、これまでにない広域高密度多点観測データの性質上、発見、新知見の多くがこの段階で得られ、またその後の解析の基礎となった。1.広領域のオーロラの発達過程の中で、真夜中前高緯度沿いに、2400kmに広がる突出構造が230分間隔で西向きに成長・崩壊する。この様なオーロラ領域の電離層には強い西向きの電流が局在する。その低緯度側には比較的強い東向き電流領域が広がる。オーロラの突出構造の発達に対応して、磁気圏では近い子午面内の静止軌道衛星において熱いプラズマ領域の到達が確認された、磁気圏・オーロラ加速領域・電離圏の動的結合が実証された。2.低緯度側オーロラ域で見られる無定型状オーロラのドリフト速度から磁気圏の大規模電場を求め、その二次元分布により、電場は高緯度側で強く、夜側のオーロラブレイクアップに対応して急激に強くなることが明らかになった。3.従来よりよく知られている周期10秒内外のパルセイティングオーロラに加え、周期510分のPc5脈動に対応するものが発見されオーロラ領域の伝播位相速度の空間分布について、大がかりなレーダー観測による結果と良い一致が得られた。4.磁気圏嵐初相に特徴的な磁気圏内の高エネルギープロトン入射に伴うIPDP型脈動発達の2次元空間構造が明らかになった。1986年12月ー1987年1月にカナダ地域を中心に実施したオーロラ, ULFーVLF波動の広域多点観測データの解析的研究及び同時期に得られたいくつかの人工衛星による磁場観測データとの比較研究を行った.(i)オーロラの全天TV像は画像処理によるゆがみ補正を行い,その画面上の任意の曲線に沿う輝度分布の時間変化を表示・ハードコピー化して他の現象の時系列との比較を容易に行うことが可能になった. (ii)短周期のULF波動については,多点観測データより各周波数成分の2次元のパワー分布図を表示あるいはハードコピー化して,現象域の発達過程の視覚化を行った. (iii)VLF波動については,商用電源よりの干渉雑音の除去処理を行った結果,変動性の自然電波と脈動性オーロラとの比較が可能になった. (iv)磁気圏よりの荷電粒子(高エネルギー電子)の入射によって起こるオーロラ現象に伴い,広い周波帯の磁気脈動が発生し,それらはオーロラの明るさの変動,動きと対応していることが明らかになった.特に長周期の(10分)変動についていくつかの新しい現象が見つかった.

これらの磁場変動を生じる原因として考えられる波に伴う電場と降下粒子による電離層電気伝導度の変動のそれぞれの効果を分離することが今後の研究課題として重要である. (v)磁気圏サブストームに伴う高エネルギープロトンの生成輸送によって起こると考えられているIPDP型短周期ULF波動の発達過程の2次元構造を初めて明らかにし,この波動現象の発生構造の解明を一歩進めることとなった. (vi)地上の磁場,オーロラの多点観測データの広域モニターの利点から,各種人工衛星データとの対応付けられる例が多数得られ,磁気圏擾乱について精密なモデル作りが可能となりつつある.オーロラ現象を磁気圏よりの粒子降下域の二次元分布像とみなし、その像即ちオーロラ発光に寄与する粒子加速域の構造と時間発展について観測データに基づいた研究を進めた。夜側オーロラ帯について1.広領域のオーロラの発達過程の中で、真夜中前高緯度沿いに、2400kmに広がる突出構造が230分間隔で西向きに成長・崩壊する。この様なオーロラ領域の電離層には強い西向きの電流が局在する。その低緯度側には比較的強い東向き電流領域が広がる。オーロラの突出構造の発達に対応して、磁気圏では近い子午面内の静止軌道衛星において熱いプラズマ領域の到達が確認された、磁気圏・オーロラ加速領域・電離圏の動的結合が実証された。2.低緯度側オーロラ域で見られる無定型状オーロラのドリフト速度から磁気圏の大規模電場を求め、その二次元分布により、電場は高緯度側で強く、夜側のオーロラブレイクアップに伴う粒子入射に対応して急激に強くなることが明らかになった。3.磁気圏カスプにつながる昼側オーロラ帯での小規模オーロラブレイクアップに伴うオーロラの動きが電離層中のプラズマのドリフト運動方向にほぼ一致することが明らかになった。またその時、特徴的な数分のパルス性磁気擾乱とバースト的短周期脈動が付随する。オーロラ、磁場擾乱の源なる粒子降下が太陽風・磁気圏界面での物質・エネルギー輸送に関係する現象であることが明らかになりつつあるが、機構解明は今後の問題である。4.その他、Pc1型短周期脈動について、発生領域が極めて局在したものであることについて、地上の多転換即による強度分布、低高度衛星による直接観測の例、付随する降下プロトン束の衛星観測、そして理論モデルによって明らかになりつつある。
数論的力学系から派生するGalois表現

本年度は以下の二つの課題について取り組み、研究成果を論文として発表した。1. 2進体上の超幾何級数と算術幾何平均. p-進数体上のGaussの超幾何級数は,Dworkによって単位円盤から超特異円盤を除いたところまで解析接続され,その解析接続された関数は標数pの有限体上の通常楕円曲線の単位根を値にもつような関数になることが知れている.Dworkの研究では,標数が奇素数pの有限体上の通常楕円曲線のLegendre族のコホモロジーが考察されているが,標数がp=2の場合の議論は与えられていない.我々の研究の主題は,Dworkの結果のp=2での類似の考察である.この場合には,通常楕円曲線の族として「y^2+xy=x^3+μ」というものを採用し,これによって超幾何級数_2F_1(5/6,7/6;2;-432x)に対し,Dworkの結果の類似を与えた.また2-進算術幾何平均と超幾何級数の結びつきを与えた.2. p-進佐藤理論とその数論幾何への応用. Xを標数0の体K上の滑らかな射影かつ連結な種数2以上の曲線とし,JをXのJacobian多様体,ZをJの閉部分多様体とする.このときZ上のtorsionは,Raynaudの定理(の特別な場合)によって,Z=XまたはJがabsolutely simpleの場合において有限集合になる.この有限集合を具体的に決定するという問題が考えられる.曲線上のtorsionに関する研究はこれまでのところ数多くあるが,一方でAndersonは,Z=ΘがJのテータ因子である場合を考察した.彼はXが素数次Fermat曲線の巡回商であるとき,ある位数のtorsionがΘ上に存在しないことを示した.その証明には,p-進タウ関数が用いられる.古典的には,タウ関数はKP方程式などの完全可積分方程式の(複素解析的な)解を記述する関数であり,「佐藤理論」において中心的な役割を成す関数である.本研究では,Andersonの手法を用いることで,超楕円曲線のJacobian多様体のテータ因子に対し,Andersonと同様の主張を与えた.本年度は、2進体上の算術幾何平均が引き起こす現象である数論的力学系と、2進体上の超幾何級数の解析接続を用い、標数2の楕円曲線のユニットルートと標準的もちあげとの関係に関しての研究をおこなった。これに関する研究はかつてDworkによってなされた。すなわち、Monsky-Washnitzerコホモロジーをつかって、p進体上定義されたガウスの超幾何級数を、特殊値として楕円曲線のユニットルートをもつような関数に解析接続させるというものであり、我々はこのことの標数2での類似を与えたことになる。標数が奇素数の場合との大きな違いは、先に述べた算術幾何平均が引き起こす数論的力学系との関係が現れてくることである。Dworkやvan der Putの研究では、超幾何級数の解析接続が、単にユニットルートを表すことしか述べられていないが、今回の研究では、2進体においては、算術幾何平均が周期的に収束し、その極限が楕円曲線の標準的持ち上げを与えるものになっていることを用いて、ある種の超幾何級数の解析接続された関数がユニットルートと標準的持ち上げの関係を与えることとなった。このことは、リジット解析において、奇素数でない素数、つまり素数2を扱うことで初めて生じる現象の一つを明らかにしたこと、また数論的力学系において非常に特殊な例を与えている算術幾何平均が初めて応用されたという点で意義のある研究であったといえる。これに関する論文は現在執筆中であるが、Putの解説論文では不十分であった点、不完全な証明の部分に新たに証明をつけ直し、Monsky-Washnitzerに関する新たな標準的な解説論文を作っている。1. 2進体上の超幾何級数と算術幾何平均. p-進数体上のGaussの超幾何級数は,Dworkによって単位円盤から超特異円盤を除いたところまで解析接続され,その解析接続された関数は標数pの有限体上の通常楕円曲線の単位根を値にもつような関数になることが知れている.Dworkの研究では,標数が奇素数pの有限体上の通常楕円曲線のLegendre族のコホモロジーが考察されているが,標数がp=2の場合の議論は与えられていない.我々の研究の主題は,Dworkの結果のp=2での類似の考察である.この場合には,通常楕円曲線の族として「y^2+xy=x^3+μ」というものを採用し,これによって超幾何級数_2F_1(5/6,7/6;2;-432x)に対し,Dworkの結果の類似を与えた.また2-進算術幾何平均と超幾何級数の結びつきを与えた.2. p-進佐藤理論とその数論幾何への応用. Xを標数0の体K上の滑らかな射影かつ連結な種数2以上の曲線とし,JをXのJacobian多様体,ZをJの閉部分多様体とする.このときZ上のtorsionは,Raynaudの定理(の特別な場合)によって,Z=XまたはJがabsolutely simpleの場合において有限集合になる.

この有限集合を具体的に決定するという問題が考えられる.曲線上のtorsionに関する研究はこれまでのところ数多くあるが,一方でAndersonは,Z=ΘがJのテータ因子である場合を考察した.彼はXが素数次Fermat曲線の巡回商であるとき,ある位数のtorsionがΘ上に存在しないことを示した.その証明には,p-進タウ関数が用いられる.古典的には,タウ関数はKP方程式などの完全可積分方程式の(複素解析的な)解を記述する関数であり,「佐藤理論」において中心的な役割を成す関数である.本研究では,Andersonの手法を用いることで,超楕円曲線のJacobian多様体のテータ因子に対し,Andersonと同様の主張を与えた.
幼児期のコミュニケーション能力の評価指標の作成と言語支援

本研究では、特別な支援を必要とする幼児の言語発達支援にむけ、第1に、コミュニケーションの問題領域と程度をプロフィールとして表示できる保育教育者記入用の「保育場面における言語・コミュニケーションアセスメントシート」(6領域42項目)を作成した。第2に、幼児期のコミュニケーション能力発達評価指標の作成に向けて、会話やナラティブに関わる7種の課題を新たに作成し、46歳児83名を対象に基礎調査を行った。この結果、それぞれの課題特性や発達の年齢差が明らかになり、コミュニケーション能力の発達評価課題としての一定の有効性が示された。本研究の目的は幼児期の保育・教育の中で必要とされるコミュニケーションの能力の評価指標を作成することである。24年度は以下の研究を行った。1.保育者用の保育場面における言語・コミュニケーションアセスメントシートの作成明らかな知的遅れはないが、保育困難が顕著な35歳児の保育者を対象に実施した質問紙による実態調査で、保育者が一番気になることとして言語面に関する記述があった保育者の自由記述と、行動に関する既存の質問紙項目をもとに、「会話」「指示理解」「言語理解」「言語表出」「表出面の特徴」「気持ちの言語化」からなる、保育者用の「保育場面における言語・コミュニケーションアセスメントシート」を作成した。保育者がこのアセスメントシートを用いることで、保育困難をもつ子どもの言語・コミュニケーション面の行動を分析的に把握することが可能となり、ニーズに沿った支援に結びつきやすいと考えられる。2.コミュニケーション能力評価課題の作成、および調査の実施保育場面で言語・コミュニケーションに困難さがみられた子どもを対象に、23年度、24年度実施した予備研究によると、個人の言語・コミュニケーション能力の特性を明らかにすることが支援にとって有効であることが示唆された。しかし、談話レベルの言語表出を評価する課題は既存のテストでは限られているので、新たに「ナラティブ課題(5課題)」を作成し「日常的質問課題」「文復唱課題」と併せて7課題からなるコミュニケーション能力評価課題を作成した。作成したコミュニケーション能力評価課題、および言語発達検査(LCスケール)を用いて、健常の年少児から年長児60数名に対し個別調査を実施した。次年度は、実施した調査結果の分析をもとに、コミュニケーション能力評価課題の精査を行い、年齢幅を広げてデータの収集を行い、言語・コミュニケーション能力の発達の実態を明らかにする。◎幼児期のコミュニケーション能力評価指標作成に向けての調査と分析幼児期後期から学齢期にかけて発達する会話や、経験や物語を順序立てて伝えるナラティブといった談話段階の言語発達のプロセスや評価の方法論については、まだ十分に研究が進んでいない。そこで談話期のコミュニケーション能力の発達プロセスを明らかにするために、7種の課題を作成し、H25年2月、3月、7月に調査を実施した。対象児は保護者の調査協力の承諾が得られた幼稚園年中児年長児83名(4歳前半6歳後半)である。調査は2日に分けて実施し、1日目にLCスケール(言語発達検査)、2日目に、説明やナラティブに関係する7種のことば遊び課題を実施した。以下は7課題の内の2課題の結果である。1)ストーリーナラティブに関する分析:紙芝居の文を録音した4分の紙芝居用CDを聞かせながら14場面の紙芝居を見せたのち、視覚的手がかりが無い状態で紙芝居の内容を話してもらった語りを分析した。ストーリーナラティブの能力は個人差が大きいが、5歳半以降6歳前半にかけて語られる叙述文数が急増する傾向がみられた。また、語られる内容は、結末部分、発端部分、展開部分の順に多いという特徴がみられた。2)事象知識に関するナラティブ分析:ルールのある4種類の規則遊びの遊び方についての語りを分析した。規則遊び事象知識の語りでは「規則構造」を中心に細部が追加され構造化される、初期には語りの個人差が大きいが5歳後半以降に語りが収束するという特徴がみられた。以上のように、語りには個人差があるが5歳後半6歳前半にかけて語りの質的な変化があることが示唆された。H26年度中に残りの分析を終了させ、幼児期後期の語りの発達的様相を明らかにする予定である。本研究の目的は、幼児期の保育・教育生活の中で必要とされるコミュニケーション能力の評価指標を作成することである。保育・教育の中で必要とされる幼児期のコミュニケーション能力を評価し、具体的な支援に結びつけていくには、子どもの言語・コミュニケーション能力を、保育・教育の集団場面でのマクロ分析、個別の検査や談話場面等でのミクロ分析を通して、双方向から評価する視点が必要と考えられる。そこでまず明らかな知的遅れはないが、行動面・社会面での保育困難が顕著な35歳の特別ニーズ保育児580名を対象に実施された実態調査から、保育者が保育場面でどのような言語・コミュニケーションに関する困り感を持っているかを、保育者の一番気になることとして自由記述された内容から分析した。

その結果、特別ニーズ保育児の40%余りの子どもに、言語理解力の弱さ、指示の入りにくさ、話に対する注意の弱さ、会話の成立のしにくさ、同年齢児とのやりとりの弱さ、場面に合わない発話、言語表現力の乏しさ、表出語彙数の少なさ、発音・流暢性・声のコントロールの問題などが指摘された。次に、保育場面で言語・コミュニケーション行動での困り感がみられた子どもを対象に、言語発達検査(LCスケール)、理解語彙検査(PVT-R)、文復唱課題、日常的質問、ナラティブ課題(事象やルールの説明、状況絵の説明、ストーリーの説明)、知能検査などを予備研究として実施した。その結果、知的な遅れはなく語彙や統語面は年齢相応の力であっても、談話レベルの文理解やナラティブの能力の弱さが保育集団での困り感につながっていると推測される例など、個々の言語・コミュニケーション能力の特性を明らかにすることが支援にとって有効であることが示唆された。次年度は特別ニーズ保育児の他、健常幼児・児童の言語・コミュニケーション能力について個別データの収集を行なう予定である。1.「保育場面における言語・コミュニケーションアセスメントシート」の支援への活用:保育困難幼児の実態調査をもとに作成した保育者記入用の6領域42項目からなるチェックシートは、各領域の平均値をレーダーチャートで表示することにより、子どもの言語・コミュニケーションの問題領域と程度を把握できる。現在実際に、特別支援ニーズ児の保育巡回相談時に使用しているが、保育者が日常感じる子どもの困難性や特徴を分析的に把握する上で、このチェックシートは有効であることが事例的検討で示唆された。2.幼児期のコミュニケーション能力評価指標作成に向けての基礎調査の分析:出来事を伝える、状況を説明する、お話を語るなど、談話期のコミュニケーション能力の評価指標作成に向けて、83名の幼児(4歳前半6歳後半)を対象に実施した基礎調査の分析を行った。調査結果の分析から、作成した7種類の課題(パーソナルナラティブ、選択場面における理由づけ、文の復唱、スクリプト知識、事象知識、絵の叙述、ストーリーナラティブに関する課題)は一部修正が必要な部分もあるが、コミュニケーションの発達評価課題として適切と考えられた。また、7種類の課題で把握されたコミュニケーション能力は、課題によって多少時期のずれを生じながらも特に5歳から6歳前半にかけて急速に高まることが示された。今後、各年齢群の人数を増やした拡大調査を実施して、コミュニケーション能力発達評価指標の作成と実用化に向けた研究を継続していく予定である。3.研究成果報告書(冊子)の作成:これまでの研究成果を成果報告書(冊子)としてまとめた。臨床発達心理学・言語コミュニケーション障害談話レベルの言語表出を評価する課題は既存のテストでは限られているので、昨年度新たに「ナラティブ課題(5課題)」を作成し「日常的課題」「文復唱課題」と併せて7課題からなるコミュニケーション能力評価課題を作成したが、ナラティブ課題の開発、選定、作成、構成、方法等、調査内容の確定に時間がかかった。また、調査の対象園、対象児、調査補助者との日程調整等の準備に時間がかかったため。
EUS-FNA検体を用いた、新たな膵癌集学的治療戦略

1.少量細胞から直接遺伝子増幅→PCR法:細胞から実際にRNAを抽出し、PCR法を用いてGEMやS1、nab-Paclitaxelなどへの感受性遺伝子の発現の検索を行う。2.採取した少量の細胞を培養の上増殖→免疫細胞染色又はPCR法:少量の細胞を洗浄し、コラーゲンディシュ上で培養・増殖させ、増殖した細胞に免疫細胞染色またはRNAを抽出し、1.と同様にReal time PCRを行う。これは癌細胞の増殖能は高いことから容易に増殖するという仮定の下に行う検討である。3.培養細胞をマウスなどに移植し増殖した主腫瘍または転移巣から腫瘍組織を採取→免疫染色またはPCR法:2.で得られた細胞をラットの膵臓、または門脈内に注入し、担癌ラットモデルを作成し、主腫瘍または転移巣から組織を採取し、免疫染色またはPCR法にて定量を行う。4. EUS-FNBで得られた膵癌組織ホルマリン固定パラフィン包埋標本を用いる→免疫組織学的定量かつRNA抽出、PCR法(High Pure RNA Paraffin Kit使用、Real time PCR)。14の方法のうち、感度・特異度の高いものをGEM感受性遺伝子発現レベル検査法とする。上記の方法にて得られたEUS-FNABで得られた少量細胞のGEM感受性遺伝子発現レベルの結果とNCRTの治療効果として、(1)臨床効果:RECIST分類による画像上の腫瘍縮小率および腫瘍マーカー(CA19-9)の減少率、PET-CTにおけるSUV減少率(2)組織学的効果(Evans分類による評価)、(3)予後(全生存期間、無再発生存期間)、再発形式との関係をprospectiveに検討する。他の抗がん剤(S1、nab-Paclitaxel)においても同様の方法で検討を行う。治療前のEUS-FNAB検体を用いた免疫組織染色にてhENT1発現を検討し得た51例(UICC-T3: 28例、T4: 23例)を対象に、治療前のhENT1発現とGEM-CRTの治療効果を検討したところhENT1陽性の切除例は、生存期間中央値が30ヶ月以上と著名な延長を示しているのに対して、hENT1陰性の切除例は、非切除例と同様に約9ヶ月と予後不良であることが判明し、下記の論文報告を行った。hENT1に関する研究では論文作成に至ったが、そのほかのマーカーの発現についての検討を急ぐ必要がある。UICCーT3、T4の局所進行膵癌に対して、gemcitabine(GEM)を用いた化学放射線療法(GEM-CRT)を2005年2月から130例以上に施行している。このうち治療前のEUS-FNAB検体を用いた免疫組織染色にてhENT1発現を検討し得た51例(UICC-T3:28例、T4:23例)を対象に、治療前のhENT1発現とGEM-CRTとの治療効果を検討したところ、hENT1陽性の切除例は。生存期間中央値(MST)が30ヶ月以上と著明な延長を示していたのに対して、hEENT1陰性の切除例では約9ヶ月のMSTであった。すなわち、膵切除を施行したにもかかわらず、非切除例とほぼ同等の成績であり、この成績を発表した(Pancreas. 2016 45: 761-71)。また2011年以後は膵癌に対するSー1の効果が明らかとなったため、GEM/S-1 CRTを120例以上に施行しているが、このGS-CRT症例においても、治療前のEUS-FNAB検体を用いたhENT1発現の検討を行い、さらにdihydropyrimidine dehydrogenase (DPD)発現についても検討した。EUS-FNAB検体は、膵癌診断にもちいた残りの検体を使用した。hENT1とDPDはそれぞれ79.2% (76/95), 61.1% (58/95)で評価可能であった。hENT1は67.1% (51/76)が陽性であり、DPDは27.6% (16/58)が陽性であった。hENT1陽性例はMST25ヶ月と陰性例の14ヶ月に比べて有意に予後延長しており、またDPDにおいても陰性例は陽性例に比して有意に予後延長していた(MST: 33ヶ月vs. 14ヶ月)。さらに生存率に寄与する因子を多変量解析にて検討したところ、hENT1とDPDのみが有意な因子であり、GS-CRT症例においても、治療開始前のEUS-FNAB検体を用いた抗癌剤耐性遺伝子発現の検討の有用性を証明し得た。膵癌に対する治療前EUS-FNABにて採取された検体のhENT1発現の有用性は示すことができ、現在論文投稿中である。さらなる症例の蓄積と、そのほかのマーカーに関する検討を急ぐ必要がある。膵癌治療過去の膵癌症例のFNA検体でhENT染色による検討を行い、論文作成を進めている。本年中に、PCRのデータを集積し、出来れば動物実験へと進みたい。
大気環境中における活性化学種の挙動と反応性

(1)排出NOxの排出口近傍でのNO→NO2変換挙動について明らかにするため、NOxとメタンの反応を含む反応モデルを作成し、検討を行った。その結果、500700°Cの温度範囲で燃焼排気中にメタンが存在すると、NOの酸化が促進され、それは、メタン、酸素、水蒸気、CO、及び大気中の光強度などに影響されることが分かった。そして、排出口近傍でのNOからNO2への変換は無視できないことが明らかになった。(2)可燃物の燃焼スモ-クから生成する気相スモ-クラジカルの生成機構に関する知見を得るため、ポリプロピレン及びポリメタクリル酸メチルについて、燃焼条件が生成物分布に及ぼす影響を、ガスクロマトグラフを用いて検討した。その結果、含酸素化合物の生成挙動と気相スモ-クラジカルの生成挙動との間に相関が認められ、アセトンの燃焼スモ-クから気相スモ-クラジカルが検出された。この結果、気相スモ-クラジカルを生成する準安定な中間体は、含酸素化合物の燃焼によって生じる可能性が示唆された。(3)気相スモ-クにより引き起こされるシステアミンの減少の機構を明らかにするため、抑制剤の効果を検討した。アスコルビン酸に抑制効果があること、及びアスコルビン酸ラジカルが検出されたことより、気相スモ-クラジカルの関与が示された。1.環境大気中でのニトロ化合物の生成に関する基礎的知見を得るため、非極性溶媒中におけるアルキルベンゼンとNO_2の反応性について調べた。その結果、反応は求電子的であり、環ニトロ化の選択性は基質のイオン化ポテンシャルに依存することが明らかとなり、この反応は、律速段階となるベンゼン環からNO_2への一電子移動により生成するラジカルカチオンが関与する機構であると考察された。2.固定発生源から発生する燃焼排気中の窒素酸化物の変換挙動を、コンピューターシミュレーションにより解析した。その結果、環境大気中に排出直後のNOxのNO→NO_2変換には、排出ガス中のメタンの酸化反応から生成するHO_2によるNO+HO_2→NO_2+OHの反応の寄与が大きいことがわかった。また、NO_2の光分解および酸素原子との反応なども重要であることがわかった。一方、常温での反応機構についても考察し、NO→NO_2変換には、2NO+O_2→2NO_2を含む8種の反応の寄与が大きいことがわかった。3.可燃物の燃焼スモ-ク中に含まれる、生体に有害であると考えられる高反応性で、見かけ上、長寿命の気相スモ-クラジカルの性質を調べるため、ESRスピントラッピング法により、液相中でのラジカル生成挙動について検討した。そして、燃焼スモ-クをバブルした溶液にラジカル捕捉剤を共存させた場合、ラジカルが減少せず、ジフェニルアミンの場合には、むしろ、増加することがわかった。これより、ラジカル前駆体として、今まで考えていたトリオキシドのほかに、アシルペルオキシドや過酸が存在する可能性が示された。

この結果、気相スモ-クラジカルを生成する準安定な中間体は、含酸素化合物の燃焼によって生じる可能性が示唆された。(3)気相スモ-クにより引き起こされるシステアミンの減少の機構を明らかにするため、抑制剤の効果を検討した。アスコルビン酸に抑制効果があること、及びアスコルビン酸ラジカルが検出されたことより、気相スモ-クラジカルの関与が示された。
モンスーンアジアにおける湿地の水質浄化機能のメカニズム解明

モンスーンアジアの水稲栽培地域における湿地の水質浄化機能のメカニズム解明を目的とする。具体的には、乾季は汚濁負荷の懸濁・沈降による見かけの浄化、雨季は水田域から大量の供給水による巻き上げ・浄化というように、乾季と雨季では異なる水質浄化のメカニズムが作用している、という仮説を設定し、その検証を行う。この仮説は、湿地の水質浄化機能が、自然条件によって一意的に決まるものではなく、水田という人間活動によって管理できる可能性を支持するものであり、グレーインフラとグリーンインフラの適切な組み合わせを提唱するNature Based Solutionの実現に貢献することが期待される。
アスパラギン結合型糖鎖の形質膜上における異化経路の発現とアポトーシス

1.エンドHSの標的糖タンパク質の存在の検証と特定エンドHSの作用を受けた標的糖タンパク質(TGP)は口腔内組織結合上皮細胞よりも剥離上皮細胞に多く存在し、白血球系細胞には存在しなかった。細胞の剥離とともにエンドHSの作用を受けたTGPが増加していると考えられた。また、In-gel deglycosylation法で、組織結合上皮細胞からMW55K(TGP55)、剥離上皮細胞からMW20K(TGP20)、50K(TGP50)、MW102116K(TGP102116)のタンパク質をTGPとして特定した。2.標的糖タンパク質TGP55およびTGP50の同定TGP55とTGP50を精製した。TGP55のN-末端アミノ酸はアセチル化されていた。脱アセチル化TGP55のN-末端アミノ酸配列はヒトサイトケラチン13の内部配列と最も相同性が高かったが、N-末端アミノ酸配列が相同性を示すタンパク質はなかった。TGP-50のN-末端アミノ酸も修飾されていた。その内部アミノ酸配列はヒトType Iサイトケラチン13と極めて相同性が高く、TGP50はサイトケラチン13かその類似タンパク質と考えられた。ヒトType Iサイトケラチン13にはアスパラギン結合型糖鎖結合部位が1ヶ所存在し、エンドHSはこの部分の脱糖鎖を介して上皮細胞分化に関与しているものと考えられた。3.抗TGP55モノクローナル抗体の作製とこれを用いた免疫化学的、細胞組織学的解析作製した3種の抗TGP55モノクローナル抗体はTGP55以外の数種の上皮細胞タンパク質とも結合し、その種類は各抗体間および上皮細胞の剥離前後で異なっていた。また、共焦点顕微鏡を用いた蛍光抗法によって、抗TGP55抗体によって上皮細胞の周辺部が主に染色され、TGP55は上皮細胞の周辺部に局在し、その分布は上皮細胞の剥離前後で変化していた。糖タンパク質に作用しAsn結合複合型糖鎖を特異的に遊離させる形質膜結合型エンド-β-N-アセチルグルコサミニダーゼ(エンド)HSの標的糖タンパク質の存在の検証と特定を行った。まず、エンドHSの作用でAsn結合型糖鎖を失い、GlcNAcのみを結合している糖タンパク質を、ウシ乳由来Gal転移酵素でUDP-[^3H]Galから[^3H]Galを転移させ標識し、二次元電気泳動-フルオログラフィーで検出した。その結果、口腔内上皮細胞の剥離前後にかかわらず、分子量(MW)約50K、等電点(Ip)約4,5の最も多量に存在するタンパク質が標識された。また、剥離前はMW約96K、Ip約5のタンパク質ならびにMW約20K、Ip約4,5のタンパク質が、剥離後はMW約43K、Ip約4,5のタンパク質が標識された。エンドHSの標的糖タンパク質が存在し、上皮細胞の剥離前後で共通のものと特異的なものとが存在することが示唆された。次いで、[^3H]Galで標識したタンパク質から、PNGase Fを用いて[^3H]Gal-GlcNAcを遊離させ、TLC-フルオログラフィーで検出した。その結果、口腔内上皮細胞由来糖タンパク質から[^3H]Gal-GlcNAcが検出されたが、白血球系細胞からは検出されなかった。このとき、剥離上皮細胞の約2倍の[^3H]Gal-GlcNAcが組織結合上皮細胞から検出された。口腔内

上皮細胞にエンドHSの内在性標的糖タンパク質の存在すること、上皮細胞の剥離に伴ってエンドHSの作用を受けた標的糖タンパク質の増加することが判明した。これは上皮細胞の剥離後にエンドHSの活性が上昇する結果と矛盾しない。さらに、[^3H]Galで標識したタンパク質をSDS-PAGEで分離後、新たに開発したPNGase Fを用いたIn-gel deglycosylation法によって[^3H]Gal-GlcNAcを遊離するタンパク質を標的糖タンパク質として特定した。その結果、組織結合上皮細胞からMW55K、剥離上皮細胞からMW20K、50KおよびMW102116Kの範囲のタンパク質が標的糖タンパク質として特定された。糖タンパク質に作用しAsn結合複合型糖鎖を特異的に遊離させる形質膜結合型エンド-β-N-アセチルグルコサミニダーゼ(エンド)HSの標的糖タンパク質として、エンドHSの作用でAsn結合型糖鎖を失い、GlcNAcのみを結合している糖タンパク質を、ウシ乳由来Gal転移酵素でUDP-[^3H]Galから[^3H]Galを転移させ標識したタンパク質をSDS-PAGEで分離後、新たに開発したPNGase Fを用いたIn-gel deglycosylation法によって[^3H]Gal-GlcNAcを遊離するタンパク質を標的糖タンパク質として特定した。そして、組織結合上皮細胞からMW55K、剥離上皮細胞からMW20K、50KおよびMW102116Kの範囲のタンパク質を標的糖タンパク質として特定してきた。そこで、これらのうち組織結合上皮細胞に見出された分子量55Kのタンパク質(TGP55)の精製を行い、これに対するモノクローナル抗体を調製し、得られた抗体を用いて免疫化学的解析を行った。TGP55は、ヒト口腔内組織結合上皮細胞から可溶化し、SDS-PAGEで分離したタンパク質を電気的にゲルから抽出することによって精製した。TGPとしての確認は、ウエスタンブロッティングした精製TGP55をウシ乳由来ガラクトース転移酵素の作用でUDP-[^3H]Galから[^3H]Galを転移・標識し、ペプチド:N-グリコシダーゼFの作用による[^3H]Gal-GlcNAcの遊離を確認することによって行った。モノクローナル抗体は、精製TGP55を抗原としてマウスを免疫、作製したハブリドーマから調製した。抗体との結合性はウエスタンブロッティング-ELISAによって行った。その結果、SDS-PAGEにて単一な精製TGP55標品を得た。精製TGP55は[^3H]Gal-GlcNAcを遊離した。TGP55に対する3種のモノクローナル抗体が得られ、これらはTGP55以外の上皮細胞由来タンパク質とも結合し、その種類は各モノクローナル抗体によって異なっていた。これらモノクローナル抗体の一部は上皮細胞の剥離によって出現するTGP55より低分子量のタンパク質群とも結合した。糖タンパク質に作用しアスパラギン結合複合型糖鎖を特異的に遊離させる形質膜結合型エンド-β-N-アセチルグルコサミニダーゼ(エンド)HSの標的糖タンパク質として、ヒト口腔内の組織結合上皮細胞から分子量55K、剥離上皮細胞から分子量20K、50Kおよび102116Kのタンパク質を標的糖タンパク質として特定してきた。
次世代半導体ゲート絶縁膜用の高誘電率材料における欠陥構造と絶縁破壊機構の解明

MOS-FET、IGBT等のパワーデバイスの高耐圧化を目的として、誘電率が高い(High-k)材料をゲート絶縁膜に適用して膜厚を厚くすることが検討されている。High-k材料の一つであるYAlO3は、誘電率とバンドギャップエネルギーが高く、さらに昨年度の研究からLaAlO3より熱や光に対して安定であることが分かっているため、ゲート絶縁膜材料として有望である。一方、昨年度の研究からは、イオン照射を行うと、結晶性の低下に加え、格子間隔変化によるXRDピーク位置シフト、局在準位生成によるバンドギャップ近傍の光吸収増加が起こる事も分かった。そこで、本年度は、これらの変化がフォトルミネッセンス(PL)に如何なる影響を及ぼすか調べた。本材料からは、不純物としてのCr3+、Er3+、格子欠陥としての酸素空孔、自己束縛励起子(STE)、アンチサイト欠陥など多種の欠陥によるPLが見られる。そのうち、STE、Er3+、アンチサイト欠陥のPLはイオン照射を行うと完全に消滅する。これらのPLは、伝導帯付近の準位からの電子の遷移に起因して生じる。よって、イオン照射によりバンドギャップ近傍に局在準位が生じると、それがPLを生じる準位を覆い隠すために発光が消える。一方、Cr3+のPLは、強度が減少するものの消滅はしない。このPLは、Cr3+が酸素原子による8面体配位子場中に存在することにより、3d軌道の縮退が変化してR-line準位が出現した結果、生じる発光である。よって、結晶性低下に伴い配位子場が崩れることによりPL強度が減少する。また、これらのPLと対照的に、結晶性と関係なく生じる酸素空孔のPLは、結晶性が低下しても強度減少しない。以上のように、イオン照射により受ける影響は、PLを生じる欠陥の存在形態や電子遷移の種類によって異なることが明らかになった。26年度が最終年度であるため、記入しない。SiCの適用によるMOS-FET、IGBT等のパワーデバイスの高耐圧化を目的として、誘電率が高い(High-k)材料をゲート絶縁膜に適用して膜厚を厚くすることが検討されているが、欠陥によるリーク電流が懸念されている。そこで、LaAlO_3とYAIO_3に存在する欠陥と、イオン照射、光、熱による影響を解明した。LaAlO_3とYAlO_3の単結晶バルクにエネルギー100keVのP^+およびB^+イオンを1×10^<15>cm^<-2>照射すると、両物質ともに、X線回折(XRD)ピーク強度と、結晶でのみ生じるEr^<3+>、Cr<3+>のフォトルミネッセンス(PL)強度が減少することから、結晶性が低下する事が分かる。YAlO_3ではそれに加え、XRDピーク位置シフトと、バンドギャップ近傍の光吸収増加から、格子間隔変化と局在準位生成が起こる。これらは絶縁特性低下に直結するため、とくにYAlO_3を用いる場合は、イオンがゲート絶縁膜を通過しない製造プロセスが必要である。次に、両試料に3.506.12eVの光を照射した。LaAlO_3では4.3eV以上で光吸収増加、電子スピン共鳴(ESR)シグナル消滅が起き、電子・正孔対の生成が示唆されるのに対し、YAlO_3では目立った変化は現れない。よって、YAlO_3はLaAlO_3より光に対して安定と言える。また、両物質に酸素ないしは空気中熱処理を行うと、LaAlO_3では、光吸収増加やESRシグナル減少といった電子・正孔対の生成を示唆する変化が500°Cから起きるのに対し、YAlO_3では1000°Cまで殆ど変化が見られない。よって、YAlO_3は熱に対しても安定であると言える。以上より、イオンに対してはLaAlO_3、光、熱に対してはYAlO_3の方が安定している。プロセス上の工夫により絶縁膜のイオン通過は回避可能であるため、熱・光に強いYAlO_3は、LaAIO_3よりも有望と判断できる。

このPLは、Cr3+が酸素原子による8面体配位子場中に存在することにより、3d軌道の縮退が変化してR-line準位が出現した結果、生じる発光である。よって、結晶性低下に伴い配位子場が崩れることによりPL強度が減少する。また、これらのPLと対照的に、結晶性と関係なく生じる酸素空孔のPLは、結晶性が低下しても強度減少しない。以上のように、イオン照射により受ける影響は、PLを生じる欠陥の存在形態や電子遷移の種類によって異なることが明らかになった。26年度が最終年度であるため、記入しない。25年度の目的は(1)イオン照射の影響の解明、(2)研究成果の論文化であった。(1)に関しては、光吸収測定とPL測定から、結晶性低下と局在準位生成という2つの影響が存在する事や、さらに、局在準位生成はLaAlO_3では起こらず、YAlO_3では起きることなど、十分な知見が得られており、順調に推移していると考える。また、(2)についても、査読付英文論文が1件掲載され、さらに1件が投稿準備中、査読付和文論文が1件改訂審査中である。25年度の研究は概ね順調に進展したので、今後は、予定通りイオン照射や光により生じる欠陥を消滅させる手法の探索、SiC基板上に成膜したHigh-k薄膜に生じる欠陥の解明、欠陥が電気的特性に与える影響の解析を行う。なお、学会において、欠陥と電気特性の相関、および、イオンによる欠陥生成機構に関する質問を多く頂いたため、これらの解明に多くの時間を用いる考えである。前者に関しては具体的には、1-V、C-Vカーブを測定し、それらから示唆される局在準位と、PL、光吸収、ESR測定等から示唆される欠陥との対応関係を解明したいと考えている。また、後者に関しては、照射イオンによる元素のはじき出し等をシミュレーションソフト「TRIM」で計算し、その結果をPL、XRD測定結果と比較し、イオンによる影響をさらに詳細に解析する。