hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ニホンナシ果実の軟化関連酵素遺伝子の発現に関する研究

果実の軟化には細胞壁分解酵素の関与が示唆されており、現在、いくつかの細胞壁分解酵素について研究が進められている。多くの種類の果実において、軟化に伴って細胞壁からアラビノースやガラクトースが遊離することが報告されており、これらの中性糖の遊離に関与すると考えられるβ-ガラクトシダーゼが注目されている。近年、数種の植物からβ-ガラクトシダーゼ遺伝子が単離され、その塩基配列が明らかにされている。本研究では、これらの情報を元に、RT-PCR法によって、ニホンナシ果実からのβ-ガラクトシダーゼ遺伝子の単離を試みるとともに、その発現について検討した。材料には、ニホンナシ(豊水)を用い、果実の成熟ステージにしたがって経時的に採取した。果実組織よりトータルRNAを抽出し、オリゴdTプライマーを用いてcDNAを合成し、それを鋳型にPCRによってβ-ガラクトシダーゼ遺伝子を増幅した。また、RACE法によって5'の未知領域の配列を明らかにし、PCRによって全長のcDNAクローンを得た。デリーションクローンを作成し、全塩基配列を決定した。また、全長クローンをEco RI及びPst Iで切断した約700bpの断片をサブクローニングし、ジゴキシゲニンでラベルしたRNAプローブを作成し、ノーザン解析を行った。得られたクローンのORFは731のアミノ酸をコードしており、リンゴのβ-ガラクトシダーゼと98%の相同性がみられた。また、他の植物のβ-ガラクトシダーゼとも高い相同性を示した。得られたクローンは果実に特異的な発現を示し、かつ、成熟に伴ってその発現量が増大した。成熟に伴う発現量の増大は、ニホンナシ果実の中でも、軟化に重要と考えられているβ-ガラクトシダーゼIIIの活性の増大と一致した。以上から、得られたクローンはニホンナシの軟化に重要なβ-ガラクトシダーゼの遺伝子をコードしていることが示された。果実の軟化には細胞壁分解酵素の関与が示唆されており、現在、細胞壁の構造変化に関与すると考えられているいくつかの細胞壁分解酵素について研究が進められている。多くの種類の果実において、軟化に伴って細胞壁からアラビノースやガラクトースが遊離することが報告されており、これらの中性糖の遊離に関与していると考えられるα-アラビノフラノシダーゼ及びβ-ガラクトシダーゼについて着目されている。近年、いくつかの植物よりβ-ガラクトシダーゼの遺伝子が単離され、その塩基配列が明らかにされている。本研究では、これらの情報を元にRT-PCR法によって、ニホンナシ果実からのβ-ガラクトシダーゼ遺伝子の単離を試みた。材料は、ニホンナシ(豊水)を用い、8月6日から1週間おきに9月5日まで採取した。9月に採取した果実は適熟果である。果実組織より総RNAを抽出し、オリゴdTプライマーを用いてcDNAを合成し、それを鋳型として、PCR法によってβ-ガラクトシダーゼ遺伝子を増幅した。増幅された断片は、TAクローニングし、塩基配列を決定した。約1.8kbの増幅断片が得られ、550塩基の部分シークエンスの結果、リンゴのβ-ガラクトシダーゼ遺伝子と98%の相同性がみられた。得られた他のクローンについても解析を行ったところ、少なくとも、プライマーから550塩基までの間ではすべて同一のものであった。成熟ステージごとのRT-PCRでは、増幅産物は、8月6日のサンプルでは少なく、その後わずかに増加し、8月27日及び9月5日のサンプルでは明らかなレベルの増大がみられた。このことから、この遺伝子は成熟に伴って発現量が増えていることが予想された。今後、全長のcDNAのクローニングを行い、塩基配列を明らかにする予定である。
柔軟応答空間を有する化合物のセンシング機能評価および界面分子・イオン認識性

1.sp^3炭素は、4つの置換基間に生じる立体的・静電的反発により、適度にその結合角を変えうる。本研究では、この柔軟性を活かし、共役π系部位間に働くπ-π相互作用変化およびエキシマー発光性変化を、センシング応答とする化合物の創製を目指した。つまり、sp^3炭素の柔軟性を活かして芳香環距離を調節しπ-πスタッキング効果を上手く利用すれば、イオン包接に適しているといわれているサンドウィッチ構造を導く良好な対面構造分子すなわちイオンピンセット分子の創製が可能になると考えた。具体的には、平成17年度は、sp^3炭素により柔軟な応答空間を供与可能なマロン酸誘導体(エステル,アミド)をスペーサー部として選択し、光応答部かつセンシング部としてのピレニル基を導入したビス(ピレニル)マロン酸誘導体を創製し、その蛍光特性やイオンセンシング能を評価した。その結果、創製したビス(ピレニル)マロン酸誘導体は、銅イオンに対してそれぞれ異なる特異な蛍光特性を示すことが見出された。このように、遷移金属の中でも銅イオンを認識できたことは、注目に値する結果である。特に、ビス(ピレニル)マロン酸アミド誘導体の蛍光発光は、ある濃度の銅イオン存在領域でモノマー発光とエキシマー発光のON/OFFが切り替わっており、メタルスイッチとしての展開が期待できる結果が得られている。また、ビス(ピレニル)マロン酸エステル誘導体では、Stern-Volmer則を用いた銀イオン定量の可能性が示唆された。2.効果的に研究を遂行するため、分子軌道計算を適宜活用した。そして、計算化学がセンシング研究において有効かつ効果的な手段であることを明らかにし、学術論文に発表した。
パスカル『パンセ』の人間学――文献学的研究ならびにモンテーニュ思想との比較研究

本研究課題の主たる方向性は、1)『パンセ』の全断章を草稿資料も用いて精読し、既存の校訂版や日本語訳を批判的に検証することを通じて、申請者独自の『パンセ』新訳を完成させること、2)モンテーニュ『エセー』がパスカル『パンセ』に及ぼした影響について、両者の死生観(信仰論)、認識論、政治論、修辞論、学問・知識論を比較することを通じて、前者から後者への「継承」の側面のみならず「反発」の側面も明らかにし、パスカルの独自な思想形成の過程を精緻にたどること、である。2018年度は、1)に関して、『パンセ』翻訳を、全体の約3分の1に相当する、「結論」の章まで進めた。今後も、既訳とは異なる解釈の可能性に十分留意しながら継続したい。また、論文「『パンセ』原稿と写本および校訂について:研究の現状」を発表した(『ガリア』58号、大阪大学フランス語フランス文学会)。2)に関しては、論文「モンテーニュの「気をそらすこと」とパスカルの「気晴らし」」を発表した(『ステラ』37号、九州大学フランス語フランス文学研究会)。また、社会思想史学会編『社会思想史事典』に項目「懐疑主義」を執筆し、モンテーニュとパスカルについて言及した(丸善出版)。以上のほか、「ディドロ『サロン』抄訳(4)」(『大阪大学大学院文学研究科紀要』59巻所収)や、コリンヌ・アトランの論文「読むこと、書くこと、訳すこと」の翻訳(『ガリア』58号所収)など、多様な研究成果が得られた。さらに、私が主宰する「フランス近世の〈知脈〉」という研究会の第4回例会を大阪大学豊中キャンパスにて開催し、私自身を含む5名が研究発表を行い、多数の参加者を集めた。なお、パリでの約1週間の滞在期間中に国立図書館で調査を行った結果、満足のいく新たな知見を獲得した。本研究課題の主たる方向性は、1)申請者独自の『パンセ』新訳を完成させること、2)モンテーニュ『エセー』がパスカル『パンセ』に及ぼした影響を明らかにすること、のうち、1)はこれまでの2年間で3分の1ほど進められた。また、2)については、論文を一本公刊することができた。ほかにも、研究課題に直接間接に関連する複数の成果が得られた。以上を考えれば、4年計画の本研究課題の2年目としては、研究は順当に進展したと評価できる。今後も上記の二つの方向性に即して研究を推進していく。1)については、2019年度、2020年度の2年間で『パンセ』翻訳を一通り完成させたい。その後、訳文を再検証し、解説文などを執筆する。2)については、今後2年間で3つの章を執筆し、そのつど学術研究誌に発表する予定である。また、2019年度、2020年度のいずれかに、パリ大三大学主催の「パスカルおよびポール=ロワイヤル」を主題とするセミナーで研究発表を行う予定である。なお、『大阪大学大学院文学研究科紀要』におけるディドロ『サロン』抄訳の連載は、あと1回継続する予定である(連載最終回の第5回は2020年3月刊行の第60巻に掲載予定)。2017年度(平成29年度)は、1)に関して、『パンセ』翻訳を、全体の約4分の1に相当する、「人間の認識から神への移行」の章まで進めた。2)に関しては、白水社刊行の月刊誌『ふらんす』上での「寝るまえ5分のパスカル『パンセ』入門」という12回の連載を通じて、今後の論考執筆のための構想を得ることができた。今年度以降、論文などの形に発展させたい。以上のほか、「ディドロ『サロン』抄訳(3)」(『大阪大学大学院文学研究科紀要』58巻所収)、エレーヌ・ミション(トゥール大学准教授)の論文「空しさー聖書とその文学的変奏」の翻訳(望月ゆかと共訳、岩波書店『思想』2017年10月号所収)、ならびに数篇の書評など、多岐にわたる研究成果が得られた。また、私が主宰する「フランス近世の〈知脈〉」という研究会の第3回例会を大阪大学豊中キャンパスにて開催し、多数の参加者を集めた。本研究課題の主たる方向性は、1)申請者独自の『パンセ』新訳を完成させること、2)モンテーニュ『エセー』がパスカル『パンセ』に及ぼした影響を明らかにすること、のうち、1)は全体の4分の1ほど進められた。また、2)については、今後研究を進める上で重要な構想をいくつも得ることができた。以上の成果を考えれば、4年計画の本研究課題の初年度としては、研究は順当に進展したと評価できる。

本研究課題の主たる方向性は、1)『パンセ』の全断章を草稿資料も用いて精読し、既存の校訂版や日本語訳を批判的に検証することを通じて、申請者独自の『パンセ』新訳を完成させること、2)モンテーニュ『エセー』がパスカル『パンセ』に及ぼした影響について、両者の死生観(信仰論)、認識論、政治論、修辞論、学問・知識論を比較することを通じて、前者から後者への「継承」の側面のみならず「反発」の側面も明らかにし、パスカルの独自な思想形成の過程を精緻にたどること、である。2018年度は、1)に関して、『パンセ』翻訳を、全体の約3分の1に相当する、「結論」の章まで進めた。今後も、既訳とは異なる解釈の可能性に十分留意しながら継続したい。また、論文「『パンセ』原稿と写本および校訂について:研究の現状」を発表した(『ガリア』58号、大阪大学フランス語フランス文学会)。2)に関しては、論文「モンテーニュの「気をそらすこと」とパスカルの「気晴らし」」を発表した(『ステラ』37号、九州大学フランス語フランス文学研究会)。また、社会思想史学会編『社会思想史事典』に項目「懐疑主義」を執筆し、モンテーニュとパスカルについて言及した(丸善出版)。以上のほか、「ディドロ『サロン』抄訳(4)」(『大阪大学大学院文学研究科紀要』59巻所収)や、コリンヌ・アトランの論文「読むこと、書くこと、訳すこと」の翻訳(『ガリア』58号所収)など、多様な研究成果が得られた。さらに、私が主宰する「フランス近世の〈知脈〉」という研究会の第4回例会を大阪大学豊中キャンパスにて開催し、私自身を含む5名が研究発表を行い、多数の参加者を集めた。なお、パリでの約1週間の滞在期間中に国立図書館で調査を行った結果、満足のいく新たな知見を獲得した。本研究課題の主たる方向性は、1)申請者独自の『パンセ』新訳を完成させること、2)モンテーニュ『エセー』がパスカル『パンセ』に及ぼした影響を明らかにすること、のうち、1)はこれまでの2年間で3分の1ほど進められた。また、2)については、論文を一本公刊することができた。ほかにも、研究課題に直接間接に関連する複数の成果が得られた。以上を考えれば、4年計画の本研究課題の2年目としては、研究は順当に進展したと評価できる。今後も上記の二つの方向性に即して研究を推進していく。1)については、2018年度と2019年度の2年間で、『パンセ』翻訳の第1稿を完成させたい。その後の1年間で、訳文を再検証し、解説文などを執筆する。2)については、今後3年間で3つの章を執筆し、そのつど学術研究誌に発表する予定である。なお、『大阪大学大学院文学研究科紀要』におけるディドロ『サロン』抄訳の連載もあと2回は続ける予定である。1)については、2019年度、2020年度の2年間で『パンセ』翻訳を一通り完成させたい。その後、訳文を再検証し、解説文などを執筆する。2)については、今後2年間で3つの章を執筆し、そのつど学術研究誌に発表する予定である。また、2019年度、2020年度のいずれかに、パリ大三大学主催の「パスカルおよびポール=ロワイヤル」を主題とするセミナーで研究発表を行う予定である。なお、『大阪大学大学院文学研究科紀要』におけるディドロ『サロン』抄訳の連載は、あと1回継続する予定である(連載最終回の第5回は2020年3月刊行の第60巻に掲載予定)。予定していた国内出張を1回取りやめた。次年度(2019年度)はこの分を出張費用または書籍代に活用したい。
粉末冶金法を利用した中学校技術科金属加工教材の開発のための基礎的研究

青銅(Cu-10.2%Sn)のアトマイズ粉(平均粒径59.7μm)と低融点パラフィン(融点4244°C)をオイルバス(設定温度90°C)中で10分以上攪拌混合し、ステンレス(SUS304)製の金型を用いてφ10×820mmの成形体を作製し、その特性を調査した。成形助剤として工業的に用いられているプラスティック系助剤では成形時に高温となるため火傷する恐れがあるため中学校の化学実験でも使われている低融点パラフィンを選択した。焼結するには真空あるいは還元雰囲気中で長時間加熱する必要があるので、中学校では不可能であると判断し、成形体の脱脂後に透明樹脂をコーティングすることで製作完了と想定して助剤の含有率および脱脂方法を検討した。簡易電気炉を用いて脱脂する際に短時間で処理するには高温で処理することが望ましいが、高温すぎると助剤のパラフィンが燃焼し炭化してしまうため脱脂温度は200°Cが最適であることが実験により明らかになった。また、蒸発したパラフィンの発火を防止する対策としてはミニポンプによる炉内の排気で十分であることも確認した。助剤の含有率は、成形体の作製の容易さ(成形時の加圧力の低さ)および脱脂時に成形体が変形しないという点から重量比で10%が最適であることが明らかになった。以上の結果から、一般の中学校でも粉末冶金法による青銅小品の製作が可能であることが明らかになった。特殊金属およびセラミックスなどの先進材料の製造方法を知識のみでなく、実践することで理解を深めることができると考えられる。
マスト細胞の不活性化に関与する分子の同定

研究代表者が開発したレトロウイルスベクター系による効率の良いシグナルシークエンストラップ法SST-REXを利用して、マスト細胞の不活化に関与しうる分泌蛋白質あるいは膜蛋白質の同定を試みた。未知のクローンのうち、抑制型NKレセプターに相同性を有する免疫グロビンスーパーファミリーに属するI型膜蛋白質LMIR-1に注目した。LMIR-1に相同性を有するLMIR-2、3、4、5、6を同定し、これらの分子のうち、LMIR-1とLMIR-3は細胞内ドメインにITIMモチーフを有する抑制型レセプターであるのに対して、LMIR-2、4、5、6は細胞内部位が短く、膜貫通部位に親水性アミノ酸を有し、DAP10、DAP12、FcRγというITAM(免疫活性)モチーフを有する活性化レセプターと会合するレセプターであることが判明した。現在までに各LMIR分子に対する単クローン抗体を作成し、LMIR-1は脱リン酸化酵素SHP1、SHP2およびSHIPのリン酸化を介して抑制のシグナルを、またLMIR-2はDAP10、DAP12、FcRγと会合することにより活性化のシグナルを細胞内に送ることを明らかにした。今後、レセプターのリガンドの同定やノックアウトマウスの作成を行うことによって、レセプターの生理的役割を明らかにしていきたい。マスト細胞の不活化の分子メカニズムは、活性化のメカニズムに較べてほとんど解析が進んでいない。そこで我々は刺激前の定常状態および刺激後期(12時間後)の細胞から抽出したmRNAを利用してシグナルシークエンストラップを行ない、マスト細胞の活性化の調節に関与する膜蛋白質あるいは分泌蛋白質を同定することを試みた。シグナルシークエンストラップは、我々が独自に開発したレトロウイルスベクターを利用した方法SST-REXを利用した。マウス骨髄由来培養マスト細胞の定常状態および刺激12時間後のSSTライブラリーを作成しスクリーニングの結果得られた計2,000クローンうち95%以上のクローンがシグナルシークエンスを有するcDNAで膜蛋白質あるいは分泌蛋白質をコードしていると考えられた。約10%のクローンはest以外に通常のデータベ-スにはない未知のcDNAであった。未知のクローンの中では、細胞内に免疫シグナル抑制モチーフ(ITIM)を有するNK細胞受容体様分子(MASTIR)と未知の7回膜貫通型分子に注目して研究を進めている。現在までに、MASTIRにはその細胞外ドメインに相同性を有する分子MASTARが存在すること、MASTIRがチロシンフォスファターゼSHP1およびSHP2との会合を介しておそらく負のシグナルを伝えるのに対して、MASTARはDAP10およびDAP12という膜蛋白質と会合し細胞内に正のシグナルを伝えることを明らかにした。現在、マスト細胞活性化におけるMASTARおよびMASTIRの役割を明らかにするためにノックアウトマウスの作成も含め研究を進めている。そこで我々は刺激前の定常状態および刺激後期(12時間後)の細胞から抽出したmRNAを利用してシグナルシークエンストラップを行い、マスト細胞の活性化の調節に関与する膜蛋白質あるいは分泌蛋白質を同定することを試みた。約10%のクローンはest以外に通常のデータベースにはない未知のcDNAであった。未知のクローンの中では、細胞内に免疫シグナル抑制モチーフ(ITIM)を有するNK細胞受容体様分子(LMIR-1)と未知の7回膜貫通型分子に注目して研究を進めている。現在までに、LMIR-1にはその細胞外ドメインに相同性を有する分子LMIR-2が存在すること、LMIR-1がチロシンフフォスファターゼSHP1およびSHp2との会合を介しておそらく負のシグナルを伝えるのに対して、LMIR-2はDAP10およびDAP12という膜蛋白質と会合し細胞内に正のシグナルを伝えることを明らかにした。

現在、LMIR-1/LMIR-2のクローニングおよび性状解析に関する論文を投稿中であるが、LMIR-1/2近傍に存在する同様の構造を有するレセプターをさらに3つ同定しクローニングを行っている。マウス骨髄細胞由来培養マスト細胞からSST-REXのライブラリーを作成し、シグナルシークエンストラップを行い、計2400のSSTクローン得た。機能未知のcDNAは20%存在したが、そのうち抑制型NKレセプターに相同性を有する免疫グロビンスーパーファミリーに属するI型膜蛋白質に注目した。この分子は細胞外ドメインに1つの免疫グロビン様モチーフを、細胞内には3ないし4つのITIM(免疫抑制)モチーフを有する分子で、マスト細胞以外にB細胞、骨髄系細胞に発現しており、LMIR-1 (leukocyte-associated mono-Ig receptor-1)と命名した。またデータベースを調べることによってLMIR-1に相同性を有するLMIR-2、3、4、5、6を同定し、全長cDNAをクローニングした。これらの分子のうち、LMIR-1とLMIR-3は細胞内ドメインにITIMモチーフを有する抑制型レセプターであるのに対して、LMIR-2、4、5、6は細胞内部位が短く、膜貫通部位に親水性アミノ酸を有し、DAP10、DAP12、FcRγというITA(免疫活性)モチーフを有する活性化レセプターと会合するレセプターであることが判明した。現在までに、各LMIR分子に対する単クローン抗体を作成し、LMIR-1は脱リン酸化酵素SHP1、SHP2およびSHIPのリン酸化を介して抑制のシグナルを、またLMIR-2はDAP10、DAP12、FcRγと会合することにより活性化のシグナルを細胞内に送ることを明らかにした。今後レセプターのリガンドの同定やノックアウトマウスの作成を行うことによって、レセプターの生理的役割を明らかにしていきたい。
複核キラル反応場の精密化・力量化による高効率的分子変換法の開発

両鏡像体ともに入手容易な酒石酸エステルを活用した複核キラル反応場設計の精密化を図り,特に実用可能化および力量化を念頭に置き,高効率的分子変換法の開拓を試みた。求核剤として亜鉛アセチリドを用いるニトロンへの触媒的な不斉求核付加反応において対応する光学活性N-(プロパルギル)ヒドロキシルアミンが得られることを見出しているが,付加中間体を加水分解すること無く昇温すると,環化反応が徐々に進行することがわかった。そこで,反応を加速させるための添加剤について検討したところ,ジメチル亜鉛を添加すると環化反応が促進され,対応する光学活性4-イソオキサゾリンが得られることを見出した。さらに,環化中間体をホルムアルデヒドと反応させることにより,新たな炭素-炭素結合生成を行なうことができ,光学活性4置換4-イソオキサゾリンのウンポット合成を実現した。アゾメチンイミンのアリルアルコールへの不斉1, 3-双極子付加環化反応について検討したところ,金属として亜鉛ではなくマグネシウムを用いることにより,対応する光学活性ピラゾリジンを得ることを見出していたが,脂肪族のアゾメチンイミンの場合には化学収率,光学収率ともに満足できるものではなかった。反応条件について検討を重ねたところ, Schlenk平衡により臭化マグネシウムが1当量生成する条件で反応を行なったところ,化学収率,光学収率ともに向上し,最高96%eeで対応するtrans体の光学活性ピラゾリジンを得ることに成功した。求核剤として亜鉛アセチリドを用いるニトロンへの触媒的な不斉求核付加反応において対応する光学活性N-(プロパルギル)ヒドロキシルアミンが得られることを見出し,生成物類似化合物の添加によりエナンチオ選択性が向上することを見出した。生成物類似化合物中の置換基は芳香環,アルキニル基ともに必要であることがわかり,さらに興味深いことに,R体の生成物が優先して得られるのにも関わらず,ラセミ体の添加剤が最も効果的であることを明らかにした。同じ生成物を与えるC-(アルキニル)ニトロンのフェニル化反応を選び,不斉増幅の発現の有無を調べた結果,ジフェニル亜鉛を用いる化学量論的フェニル化反応がエナンチオ選択的に進行することを見出し,生成物類似化合物の添加により,生成物の光学純度が向上することを確認した。アゾメチンイミンのアリルアルコールへの不斉1,3-双極子付加環化反応について検討したところ,金属として亜鉛ではなくマグネシウムを用いることにより,高レジオ,ジアステレオおよびエナンチオ選択的に対応する光学活性ピラゾリジンを得ることに成功した。本反応設計は,基本的に従来のニトリルオキシドおよびニトロンの不斉1,3-双極子付加環化反応と同じである。現在のところ,亜鉛とマグネシウムの本質的な相違について未解明であるが,亜鉛ではなくマグネシウムを活用しても反応設計が可能であることを示唆する事実として,大変興味深い。
コルチコトロピン放出ホルモンが運動学習に及ぼす影響

本研究は、コルチコトロピン放出ホルモン(CRH)が運動学習に及ぼす影響について調査した。そのために、ラット生体小脳にCRHを投与して運動学習課題を行い、運動学習の獲得を評価した。その結果、CRHを投与したラットは運動学習が亢進することが明らかとなった。次に、ラット小脳にCRH受容体阻害薬を投与すると、運動学習の獲得が障害された。これらの結果から、小脳において外因性のCRHは運動学習を亢進し、内因性のCRHは運動学習の獲得に必要であることが示唆された。コルチコトロピン放出ホルモン(corticotropin releasing hormone,CRH)は視床下部室傍核から分泌される41個のアミノ酸からなるペプチドホルモンであり、視床下部ー下垂体ー副腎系を介したストレスの内分泌反応において中心的な役割を担っている。また、近年では内分泌系だけでなく中枢神経系においても重要な働きをすることが明らかとなった。例えば、小脳では運動学習の基盤メカニズムである長期抑圧に必要であることが報告されている。しかしながら、CRHと運動学習の関係についてはいまだ明らかにされていない。生体内においてCRHが小脳の長期抑圧に関与するならば、CRHは運動学習にも影響を与えるのではないかと考えられる。そこで本研究課題ではCRHの運動学習における役割を解明することを目指し、平成26年度は行動学的手法を用いて検討した。実験動物としてオスのWistarラットを用い、運動学習課題としてロータロッドテストを行った。ラットをCRH群とPBS(リン酸緩衝食塩水)群に分け、ロータロッドテストを行う直前にCRHおよびPBSを小脳に注入した。ロータロッドテストはロッドの回転速度を一定に保ち、ロッド上における最大歩行時間を120秒とし、試行間に120秒の安静時間を挟んで10回行った。CRHを注入したラットの各試行におけるロッド上の滞在時間はPBSを注入したラットよりも長く、運動学習の獲得が亢進する傾向が観察された。コルチコトロピン放出ホルモン(Corticotropin releasing hormone: CRH)は41個のアミノ酸からなるペプチドホルモンで、視床下部の室傍核ニューロンから分泌され、視床下部ー下垂体ー副腎系を介した生体のストレス反応系において中心的な役割を担っている。近年、CRHは中枢神経系においても重要な役割を果たしていることが示された。小脳においては、CRHは長期抑圧と呼ばれるシナプスの可塑性の誘導に必要であることが報告されている。長期抑圧は平行線維ープルキンエ細胞間シナプスの伝達効率が長期にわたって減弱する現象であり、運動学習の細胞レベルでの基盤メカニズムであると考えられている。CRHが長期抑圧に必要であるならば、CRHは運動学習の獲得にも影響を与えることが推測される。そこで本研究はCRHが運動学習に及ぼす影響について調査することを目的とする。昨年度の結果を踏まえて、平成27年度は小脳へのCRH受容体阻害薬の局所投与が歩行協調運動学習の獲得に及ぼす影響について検討した。実験動物としてWistarラットのオスを用い、ラットをCRH受容体阻害薬注入群とPBS(リン酸緩衝生理食塩水)注入群に分けた。運動学習課題としてロータロッドテストを用いた。CRH受容体阻害薬を小脳に注入したラットはPBSを注入したラットと比較し、回転するロッド上における滞在時間が減少し、運動学習獲得が障害された。平成26年度の研究計画では、血漿コルチゾールを計測しラットの運動学習過程におけるストレス指標とする予定であった。しかしながら、採血用カニューレを取り付けたラットから行動実験中に複数回採血を行うことが非常に困難であり、さらなる改善が必要となった。そのため、コルチゾールの解析にまでは至っていない。総合領域平成27年度では、前年度の研究計画で達成できなかった血漿コルチゾールの調査を行う。また、CRHが小脳の神経活動に及ぼす影響について検討するために、運動学習課題遂行中の小脳プルキンエ細胞の神経活動を記録し、得られたデータと運動学習結果を比較し、CRH注入による運動学習獲得への影響と小脳プルキンエ細胞の神経活動との関係を調査する予定である。平成26年度では血漿コルチゾールの定量を行う予定であったが、行動実験中に採血を行うことが困難であり、当初の研究計画で必要であったコルチゾール定量キットの購入がなかったことに加え、注文していた試薬の製造が遅れており平成26年度中に入手することができなかった。これらの試薬類はとても高価であるため、次年度への繰越金が発生するに至った。繰越金は平成26年度に製造中で購入できなかった試薬およびコルチゾール定量キットの購入に充てる予定である。
虚血性心筋症に対する末梢血単核球移植による治療法の開発

本研究では慢性虚血心への末梢血単核球移植の治療の確立を目指した。アフェレーシスを用いての末梢血単核球の採取を試みるも、単核球成分を分離に難渋した。G-CSFを投与し血球成分を増加させたのちに末梢血より血球成分採取する方法を試み、単純な遠心分離により単核球成分を採取する方法で、より効率の良い採取する方法を検討した。上記の方法にて採取した血球成分の効果を家兎の下肢虚血モデルを用いたパイロット実験で確認したが、十分な効果を得られなかった。慢性虚血の治療効果を得るためには、やはり単純な細胞成分のみの移植では不十分であり、血管新生因子を産生する細胞や血管新生に関与する細胞が必要ではないかと確認できた。本研究の目的は、虚血性心筋症に対する新規治療法として、骨髄由来細胞に依らない末梢血単核球による血管新生療法の開発を目指すものである。低侵襲かつ安全性の高い末梢血単核球移植の治療効果と安全性を、大型動物を用いた慢性虚血心モデルで検証することを目的としている。当研究室では、これまでに大型動物(家畜ブタ)を用いて、アメロイドコンストリクターによる慢性虚血心モデルを作成し、慢性虚血心筋への骨髄由来単核球の局所注入が、血管新生と心機能の改善に寄与する可能性を見出した。さらに治療後1年を経過しても腫瘍や不整脈の発生を認めず、長期での安全性を確認した。しかし、骨髄穿刺による骨髄由来単核球の採取は、侵襲性および安全性の面より臨床応用には適していない。そこで、骨髄由来細胞に依らない末梢血単核球を用いて、骨髄由来単核球移植と同等の効果を得ることを目指し、実験を進めている。初年度は慢性虚血心への末梢血単核球移植の急性期における治療効果及びその安全性の判定を目指した。アフェレーシスを用いての末梢血単核球の採取を試みるも、十分な単核球成分を分離する方法の確立に難渋した。そこで、次年度はアフェレーシスに依らない末梢血単核球成分の採取方法の確立を目指し、G-CSF製剤を用いて骨髄由来細胞を末梢血に動員し単核球成分を増加させたのちに、単核球成分を末梢血より採取する方法を試み、単純な遠心分離により単核球成分を採取する方法で、より効率の良い採取する方法を検討している。本研究の目的は、虚血性心筋症に対する新規治療法として、骨髄由来細胞に依らない末梢血単核球による血管新生療法の開発を目指したものであった。このモデルを用い、骨髄由来細胞に依らない末梢血単核球を用いて、骨髄由来単核球移植と同等の効果を得ることを目指し、実験を進めた。本研究では慢性虚血心への末梢血単核球移植の急性期における治療効果及びその安全性の判定を目指した。そこで、アフェレーシスに依らない末梢血単核球成分の採取方法の確立を目指したが、効率的な細胞成分の採取には至らなかった。本研究の目的は、虚血性心筋症に対する新規治療法の開発を目指し、より侵襲が低く、安全性の高い骨髄由来細胞に依らない末梢血単核球移植の治療効果と安全性を、大型動物を用いた慢性虚血モデルにて検証することである。初年度は末梢血単核球細胞移植療法の慢性心筋虚血に対する急性期の治療効果及び安全性の判定を目指してはいたが、末梢血単核球をアフェレーシスにて採取する予定であったが、単核球成分を十分確保する手技の確立に難渋している。初年度は、アフェレーシスを用いての末梢血単核球の採取を試みるも、十分な単核球成分を分離する方法の確立ができなかった。

そこで、今年度はアフェレーシスに依らない末梢血単核球成分の採取方法の確立を目指したが、十分な単核球成分を採取するには至らなかった。現時点では、初年度に予定していた急性期における治療効果およびその安全性の判定を実現しておらず、達成度は遅れているといわざるを得ない。末梢血単核球性分の採取に難渋しているため。G-CSF製剤および単純な遠心分離法により、末梢血において単核球成分を十分に採取する方法の確立を目指し、急性期における治療効果およびその安全性の判定を目指す。アフェレーシスに依らない、末梢血単核球性分の採取法を検討中である。研究に必要な消耗品や薬品等の購入、データ解析を行うテクニカルスタッフの人件費に充てる予定としている。実験動物(購入・飼育・廃棄)と抗体・試薬等の消耗品の購入、テクニカルスタッフの人件費に充てたいと計画している。
ナトリウムチャネル異常による遺伝性疼痛症の臨床的多様性の病態解析

末梢感覚神経に発現するNaチャネルNav1.7、Nav1.8、Nav1.9は障害性疼痛に関わり、近年、それぞれに対応する遺伝子(SCN9A、SCN10A、SNC11A)の塩基バリアントと遺伝性疼痛疾患の関係が明らかになった。申請者はSCN11Aの新たなバリアントがもたらす2つの変異R222HとR222Sが小児四肢疼痛発作症という小児期の疼痛疾患を引き超すことを明らかにした。引続く本研究では新たに国内小児期遺伝性疼痛症41家系の解析を進め、SCN11AにつきR222Hに加え、新たな変異F814CとF1146Sを、さらに海外からの既報と同一のR225CとV1184Aを同定した(小泉、高橋)。新規変異についてはノックインマウスを作成してその後根神経線維を用いた電気生理学解析(カレントクランプ法)で疼痛誘導性を証明した。今回リクルートできた小児期四肢疼痛発作症の全症例の約25%にSCN11Aの塩基バリアントが関係することが明らかとなった(小泉、高橋)。3つのNaチャネルから同定した遺伝子バリアントについて、チャネル特性を電気生理学的に解析するための発現系を培養細胞HEKに対してNaチャネルであるαサブユニットGFP融合発現プラスミド(SCN9A,SCN11A)とβサブユニット発現プラスミドを共発現させ、チャネル活性を誘導する系を作成して現在パッチクランプ法による電気生理学解析(ボルテージクランプ法)の解析を進めている(尾野、高橋)。特に小児期疼痛症家系から同定したNa1.7のE44Qにつき解析を進めている。これまでの解析で小児四肢疼痛発作症の原因であるNaチャネルNav1.9の機能解析として新たに同定した新規変異につきノックインマウスを作成して電気生理学的に疼痛発作発現を証明する後根感覚神経線維の易刺激性を証明した。遺伝性疼痛症家系から同定した遺伝子変異の機能解析のためにはこれまで神経系由来細胞を用いた発現系が必要であり解析が困難であった。しかし、本研究で汎用培養細胞であるHEKを用いて解析できる新たな発現系を確立し、現在、新たに同定した変異を中心に解析を進めており成果として纏めている。当初の計画に従い、国内遺伝性疼痛症家系の解析により同定したSCN9A、SCN10A、SCN11Aの塩基バリアントのチャネル機能に関わる電気生理学的特性への影響を調査する。加えて、塩基バリアントの細胞内局在への影響など細胞内レベルの解析も進める。ナトリウムチャネルNav1.9の機能獲得異常は遺伝性疼痛症の3つの臨床型、1)先天性無痛症、2)乳児発症疼痛症、3)成人後期発症疼痛症を引き起こすが、その臨床型は遺伝子変異型に依存する。本研究では遺伝性疼痛症の病態を解明するため、各遺伝子変異体の統括的電気生理学的解析を行う。Nav1.9遺伝子を、チャネル活性発現に必要なβサブユニットの内在性発現を有す神経系細胞ND7/23細胞への安定発現させてチャネル特性をカレント・クランプ法にて解析中である。また現在、電気生理学解析をより良く効率化するため変異体遺伝子をβサブユニット-GFP癒合遺伝子と一過性共発現して行うカレント・クランプ法の新たな解析のための準備を進めている。ナトリウムチャネルNav1.9に関するこれまでの研究からチャネルの細部内局在に動的特性があり注目されている。チャネル活性は細胞膜再分布によりもたらされるが、実際のチャネル蛋白体の殆どは細胞質側へ分布していることが知られており、蛋白体の細胞膜への再分布と臨床型の関係は病態との関係が注目される。各臨床型の変異体の細胞内局在の解析を行うためのβサブユニットを含めた変異体の作成を行っている。Nav1.9変異体遺伝子に関して安定発現ND7/23細胞への発現効率が低く電気生理学解析(カレントクランプ法)に時間を要している。より解析効率の高い変異体遺伝子をβサブユニット-GFP癒合遺伝子と一過性共発現して行う方法への切り替えに時間を要しているために研究解析が若干遅れている。

3つのNaチャネルから同定した遺伝子バリアントについて、チャネル特性を電気生理学的に解析するための発現系を培養細胞HEKに対してNaチャネルであるαサブユニットGFP融合発現プラスミド(SCN9A,SCN11A)とβサブユニット発現プラスミドを共発現させ、チャネル活性を誘導する系を作成して現在パッチクランプ法による電気生理学解析(ボルテージクランプ法)の解析を進めている(尾野、高橋)。特に小児期疼痛症家系から同定したNa1.7のE44Qにつき解析を進めている。これまでの解析で小児四肢疼痛発作症の原因であるNaチャネルNav1.9の機能解析として新たに同定した新規変異につきノックインマウスを作成して電気生理学的に疼痛発作発現を証明する後根感覚神経線維の易刺激性を証明した。遺伝性疼痛症家系から同定した遺伝子変異の機能解析のためにはこれまで神経系由来細胞を用いた発現系が必要であり解析が困難であった。しかし、本研究で汎用培養細胞であるHEKを用いて解析できる新たな発現系を確立し、現在、新たに同定した変異を中心に解析を進めており成果として纏めている。遺伝性疼痛症を来すナトリウムチャネルNav1.9変異体遺伝子をβサブユニット-GFP癒合遺伝子と一過性共発現する方法での解析を進め、遺伝性疼痛症の3つの臨床型の病態や違いを電気生理学的方法で解明する。また、遺伝子変異体のチャネル蛋白の細胞内局への影響を明らかとする。以上の方法で遺伝性疼痛症の病態を解明する。当初の計画に従い、国内遺伝性疼痛症家系の解析により同定したSCN9A、SCN10A、SCN11Aの塩基バリアントのチャネル機能に関わる電気生理学的特性への影響を調査する。加えて、塩基バリアントの細胞内局在への影響など細胞内レベルの解析も進める。(理由)予定よりも消耗品費の支出が少なく済んだため、次年度使用額が生じた。(使用計画)平成29年度経費の中で430円の未使用額があり、これを次年度へ繰越し、30年度と合わせ、消耗品を中心に使用して、研究を実施する予定である。
晴眼盲弱を区別しない短時間修得・他科目援用可能な初等中等プログラミング教育教材

初等中等教育において求められている早期プログラミング教育に対し,晴眼盲弱を区別しないという条件下で,プログラミング対象のロボット教材や児童生徒のプログラム(アルゴリズム)学習を支援するための要素技術を開発し,一体のシステムとして完成させ,その有効性を実証実験により確認した.実証実験では,視覚特別支援学校(盲学校)だけでなく,地方自治体,教育委員会などの他機関とも協力して行い,研究課題の「短時間修得・他科目援用可能」に係る実験データを収集した.今年度は,昨年度開発した,汎用マイコンボードおよび少数のキー(16個)のみのキーボードを備えた移動ロボット教材の実証実験を実施し,評価を行った.教材の性能評価は,プログラミングスキルの修得時間を主たる指標とし,アンケート調査を行った.未就学児から一般成人までの127名を対象とした実験とアンケート調査では,プログラミングスキルの獲得(プログラムの入力・実行から,逐次処理の理解まで)に要する時間が,小学生以上では,平均5分以下で済むことが確認された.なお,全盲・弱視の児童生徒では15分以下という実験結果を既に得ている.また,教材がさまざまな科目で利用されることを考慮すると,児童生徒の学習履歴の把握が必要と考え,プログラミングの学習履歴のログを取る機能を新たに設計し,ロボット教材に組み込んだ.プログラミングの学習履歴とプログラミングの理解度に関する検証を進めている.晴眼盲弱を区別せず,また,PCやスマートフォン,タブレットの操作に不慣れな教諭でも指導可能な教材として,小型のキーボードを搭載し,移動ロボット教材単体で完結するプログラミング教材を実装し,改良を進めた.プログラミング教育のシナリオ(シラバス)では,プログラミングの導入に要する時間が最も大きな課題である.これに係る開発教材の有効性を検証するために,昨年度は,福岡盲学校小学部においてプログラミングの授業を行い,全盲弱視であっても,15分以内でプログラムの入力・実行ができることを確認した.今年度は,長崎盲学校高等部,身体障害児と軽度の知的障害児の在籍する特別支援学校,小学生対象の地域ICTクラブ活動,および,不特定多数の参加者が集まるイベント会場において実験授業を行い,盲弱児童生徒と同等以下の短時間(5分)でプログラミングが修得できることを確認した.また,他科目への導入がより容易になるように教材ベースのロボットキットの見直しを行い,部品点数の少ない,よりコンパクトな教材を試作した.この試作では,多様な学習者(例えば,重度身体障害児童生徒)に対応するため,新たな入出力インタフェースの試作も進めている.これにより,平成30年度の研究実施計画「サブテーマ1(ロボット教材およびその他の接続可能な教材の開発),サブテーマ2(操作I/F開発)のシステム設計・開発とサブテーマ3(検証実験)を交互に実施していく」は,順調に進行した.当初の計画通り,引き続き,システム開発,操作I/F開発,および,検証の3つのサブテーマを実施し,プログラミング教材,プログラミング教育シナリオ(シラバス)の効果や課題を実験授業を通して検証し,初等中等教育でのプログラミング教育導入の課題を明らかにし,そのいくつかについて,その解決を図る.初等中等教育において求められている早期プログラミング教育に対し,携帯情報端末とプログラミング対象としてのロボット教材や他教科のIT教材とを接続することを目的とし,児童生徒のプログラム(アルゴリズム)の学習を支援するための要素技術を開発した.この開発では,よりユニバーサルデザインが求められる視覚特別支援学校(盲学校)と協力し,研究開発を進めた.今年度は,他教科の教材と接続することを考慮し,汎用のマイコンボードArduino UNO R3をロボット教材のターゲットとした.通常,Arduinoのプログラミングでは,統合開発環境のArduino IDE,または,有線ないし無線のシリアル通信を介したScratchなどのビジュアルプログラミング言語が用いられる.しかし,このようなビジュアルプログラミング言語は,全盲や弱視の児童生徒にはほとんど利用不可能である.これに対し,盲学校教諭との議論から,携帯情報端末(スマートフォンやタブレット)ではなく,全盲の児童生徒でもタッチタイプ可能なように,16個のキーしかないキーボードをプログラム入力インタフェースとすることとした.移動ロボットの制御プログラムは,Arduinoのフラッシュメモリにプログラムインタプリタとして実装した.このインタプリタでは,0から9の10個の数字キーのみで入力可能なロボット言語の設計となっている.数字キーの配列は,電話型と電卓型の双方に対応できるが,視覚障害のある児童生徒にとっては,どちらもなじみがあるものである.設計したロボットプログラミング教材の操作性を検証するために,盲学校小学部3年および5年の児童を対象として実験を行った.実験より,全盲や弱視の児童でも15分以内でプログラムが入力可能になることが確認できた.当初,スマートフォンを用いた簡易インタフェースを開発し,これまで我々が開発してきたプログラミング教材の移動ロボットと結合するとしていた.しかし,視覚特別支援学校ならびに晴眼児童生徒の通う中学高校の教諭と議論した結果,より簡易なインタフェースとして,ロボットに直接キーボードを搭載し,これによるプログラミング環境を構築する方が晴眼盲弱を区別せず,また,PCやスマートフォン,タブレットの操作に不慣れな教諭でも指導可能との示唆を得,移動ロボット教材単体で完結するプログラミング教材を実装した.プログラミング教育のシナリオ(シラバス)については,プログラミングの導入に係る時間が最も大きいことから,これを検証するために,実際に福岡盲学校小学部において開発した移動ロボット教材でプログラミングの授業を行った.この実験授業では,全盲弱視であっても,15分以内で全児童がプログラムの入力と実行ができるようになることを確認した.また,小学校の他教科への導入も容易であることが確認できた.これにより,平成29年度に予定していた,3つのサブテーマ,(1)ロボット教材およびその他の接続可能な教材の開発,(2)操作

I/F開発,(3)検証実験のそれぞれが,当初予定していたものとは異なる実現手法であったが,実現できている.初等中等教育において求められている早期プログラミング教育に対し,晴眼盲弱を区別しないという条件下で,プログラミング対象のロボット教材や児童生徒のプログラム(アルゴリズム)学習を支援するための要素技術を開発し,一体のシステムとして完成させ,その有効性を実証実験により確認した.実証実験では,視覚特別支援学校(盲学校)だけでなく,地方自治体,教育委員会などの他機関とも協力して行い,研究課題の「短時間修得・他科目援用可能」に係る実験データを収集した.今年度は,昨年度開発した,汎用マイコンボードおよび少数のキー(16個)のみのキーボードを備えた移動ロボット教材の実証実験を実施し,評価を行った.教材の性能評価は,プログラミングスキルの修得時間を主たる指標とし,アンケート調査を行った.未就学児から一般成人までの127名を対象とした実験とアンケート調査では,プログラミングスキルの獲得(プログラムの入力・実行から,逐次処理の理解まで)に要する時間が,小学生以上では,平均5分以下で済むことが確認された.なお,全盲・弱視の児童生徒では15分以下という実験結果を既に得ている.また,教材がさまざまな科目で利用されることを考慮すると,児童生徒の学習履歴の把握が必要と考え,プログラミングの学習履歴のログを取る機能を新たに設計し,ロボット教材に組み込んだ.プログラミングの学習履歴とプログラミングの理解度に関する検証を進めている.晴眼盲弱を区別せず,また,PCやスマートフォン,タブレットの操作に不慣れな教諭でも指導可能な教材として,小型のキーボードを搭載し,移動ロボット教材単体で完結するプログラミング教材を実装し,改良を進めた.プログラミング教育のシナリオ(シラバス)では,プログラミングの導入に要する時間が最も大きな課題である.これに係る開発教材の有効性を検証するために,昨年度は,福岡盲学校小学部においてプログラミングの授業を行い,全盲弱視であっても,15分以内でプログラムの入力・実行ができることを確認した.今年度は,長崎盲学校高等部,身体障害児と軽度の知的障害児の在籍する特別支援学校,小学生対象の地域ICTクラブ活動,および,不特定多数の参加者が集まるイベント会場において実験授業を行い,盲弱児童生徒と同等以下の短時間(5分)でプログラミングが修得できることを確認した.また,他科目への導入がより容易になるように教材ベースのロボットキットの見直しを行い,部品点数の少ない,よりコンパクトな教材を試作した.この試作では,多様な学習者(例えば,重度身体障害児童生徒)に対応するため,新たな入出力インタフェースの試作も進めている.
感覚の政治を対象とする人類学的研究－沖縄の豚肉産業にみる悪臭問題と養豚場排斥運動

本研究の目的は、産業化以降の沖縄で起きた養豚場の悪臭問題と排斥運動を、感覚の次元に掘り下げて理解することである。最終年度にあたる平成27年度は、(I)(II)に関連する補足調査を実施し、資料の分析を継続するとともに、新たに(III)に関連する文献研究を実施した。研究実施内容は、以下の通りである。(I)悪臭に起因する養豚場排斥運動の展開:沖縄県の養豚場において、悪臭対策の変遷に関する聞き取りを行なうとともに、前年度までに収集した悪臭問題、公衆衛生や公害・環境問題に関する最新の動向について整理・分析した。(II)(I)と矛盾する在来種アグーの保護による養豚文化復興運動の展開:在来種アグーの保護による養豚文化復興運動の最新動向について、生産者へのインタビューを実施するとともに、養豚奨励イベントについて資料を収集した。(III)感覚に基づく排除や差別の一般理論の構築:沖縄およびハワイ沖縄系移民社会で起きた悪臭に基づく排除や差別についてよりよく理解するために、文化人類学のニオイ研究をはじめ、〈感覚の人類学〉と呼ばれる分野で蓄積されている感覚研究を批判的に検討した。以上をもとに、感覚記述の実践例および方法論的検討を行なった。以上の研究成果として、沖縄における在来種アグーの保護による養豚文化復興運動と、養豚場の悪臭問題・排斥運動との併存状況についての口頭発表および英語ポスター発表を行なうとともに、感覚の理論・民族誌論文、および養豚産業の全体を射程に入れた単著を執筆し、公表した。26年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度は、下記(I)(II)(III)に関連する資料整理・収集、および現地調査を実施した。研究成果に関する具体的内容および意義は、以下の通りである。(I)本土復帰前後の養豚振興政策および環境衛生政策の変遷琉球政府農林水産局畜産課および沖縄県農林水産部畜産課の養豚振興政策と環境衛生政策に関する資料の収集・分析から、アメリカ統治期から本土復帰にかけて養豚振興政策の一環として、豚の多頭飼育化が進められた結果、環境衛生政策の必要性が高まり、悪臭防止対策が講じられた点が明らかになった。(II)産業化の進展と悪臭問題の発生の相関関係琉球政府と沖縄県の経済計画に関する資料および悪臭防止法関連の法令を収集・分析し、養豚の産業化(上記(1)の多頭飼育化)が進む過程で、豚が悪臭の発生源と名指される契機を明らかとした。(III)在来種アグーの保護による養豚文化復興運動の展開沖縄本島N村にて現地調査を行ない、沖縄の養豚文化復興運動を担う関係者へのインタビューを実施するとともに、実際に在来種アグーを飼育する養豚場での聞き取り・参与観察を行なった。その結果、在来種アグーが戦後期に外来種の隆盛によって激減した経緯、およびその後の復興過程が明らかとなった。それらのデータを分析し、現在の沖縄における在来種の文化的価値と商業的価値について考察し、研究論文を執筆した。以上、本研究は産業化や法制度の変遷といった歴史過程のなかで、豚・養豚が悪臭問題化される一方で、養豚文化復興運動において豚のポジティブな表象が生まれている点に注目する。本研究の意義は、沖縄で最も重要な家畜である豚をめぐって矛盾する2つの運動が起きている点を、とくに感覚の変容の問題として明らかにする点にある。平成25年度は、下記(I)(II)(III)に関連する資料整理・収集、および現地調査を実施した。(IV)在来種アグーの保護による養豚文化復興運動の展開在来種アグーの普及をはじめとする養豚文化復興運動の特徴を分析し、日本の他地域で行なわれている伝統文化復興運動との比較を試みた。(III)悪臭に起因する養豚場排斥運動の展開文献研究を通じて、環境公害発生件数および地域別の分布とその変遷から、沖縄県全域で起きている養豚場の立ち退き運動の地域的特徴および歴史的変化を把握した。また、沖縄本島の2ヶ所の養豚場において、養豚場の悪臭が問題化される際に、重要な契機である豚の多頭飼育化(多頭飼育化前後の飼育方法と糞尿処理方法の相違点等)についてインタビュー調査を実施した。(V)沖縄移民社会との比較調査沖縄移民社会として、多数の沖縄出身者が移住したハワイを対象として選定し、ハワイの沖縄系移民と養豚の関わり、および他のエスニック集団との関係を明らかにするために、文献研究および現地調査を実施し、沖縄との比較を行なった。本研究は沖縄において養豚場の悪臭を理由に、排斥運動が起きる一方で、養豚文化復興運動も始まるという矛盾に注目する。本研究の意義は、沖縄移民社会との比較を通じて、より広い視野から養豚のニオイをめぐる問題について理解を深め、さらにニオイの人類学として発展させる点にある。

最終年度にあたる平成27年度は、(I)(II)に関連する補足調査を実施し、資料の分析を継続するとともに、新たに(III)に関連する文献研究を実施した。研究実施内容は、以下の通りである。(I)悪臭に起因する養豚場排斥運動の展開:沖縄県の養豚場において、悪臭対策の変遷に関する聞き取りを行なうとともに、前年度までに収集した悪臭問題、公衆衛生や公害・環境問題に関する最新の動向について整理・分析した。(II)(I)と矛盾する在来種アグーの保護による養豚文化復興運動の展開:在来種アグーの保護による養豚文化復興運動の最新動向について、生産者へのインタビューを実施するとともに、養豚奨励イベントについて資料を収集した。(III)感覚に基づく排除や差別の一般理論の構築:沖縄およびハワイ沖縄系移民社会で起きた悪臭に基づく排除や差別についてよりよく理解するために、文化人類学のニオイ研究をはじめ、〈感覚の人類学〉と呼ばれる分野で蓄積されている感覚研究を批判的に検討した。以上をもとに、感覚記述の実践例および方法論的検討を行なった。以上の研究成果として、沖縄における在来種アグーの保護による養豚文化復興運動と、養豚場の悪臭問題・排斥運動との併存状況についての口頭発表および英語ポスター発表を行なうとともに、感覚の理論・民族誌論文、および養豚産業の全体を射程に入れた単著を執筆し、公表した。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は現在まで、研究の目的(1)から(VI)(上記[9,研究実績の概要]に記載)の6点のうち、(I)本土復帰前後の養豚振興政策および環境衛生政策の変遷、(II)産業化の進展と悪臭問題の発生の相関関係、(IV)在来種アグーの保護による養豚文化復興運動の展開について、文献研究および現地調査を実施し、その成果として日本語と英語の論文を一本ずつ公刊した。以上の点から、おおむね順調に進展していると判断した。本研究は現在まで、研究の目的(I)から(VI)(交付申請書[研究の目的]に記載)の6点のうち、(I)本土復帰前後の養豚振興政策および環境衛生政策の変遷、(II)産業化の進展と悪臭問題の発生の相関関係、(IV)に関連する資料の分析を継続するとともに、新たに(III)悪臭に起因する養豚場排斥運動の展開に関する文献研究と現地調査、(V)沖縄移民社会との比較調査を実施し、その成果として日本語の論文1本と英語の論文2本および口頭発表3回を公表した。以上の点からおおむね順調に進展していると判断した。本研究課題の今後の推進方策として、平成25年度は、研究の目的(I)から(VI)(上記[9.研究実績の概要]に記載)のうち、(III)悪臭に起因する養豚場排斥運動の展開に関する文献研究および現地調査を実施するとともに、(V)沖縄移民社会との比較調査を実施し、養豚従事者に対する差別や排除の構造の共通性と差異を明らかにする。最終年度である平成26年度には、沖縄と沖縄移民社会における養豚場の悪臭問題や排斥運動の展開についての補足調査を実施し、それらの成果をふまえて(VI)感覚に基づく排除や差別の一般理論を構築する。本研究課題の今後の推進方策として、最終年度である平成26年度は、研究の目的(I)から(VI)(交付申請書[研究の目的]に記載)の6点のうち、(III)悪臭に起因する養豚場排斥運動の展開および(V)沖縄移民社会との比較についての補足調査を実施し、それらの成果をふまえて(VI)感覚に基づく排除や差別の一般理論を構築するために文献研究を実施する。