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『懐風藻』諸伝本および本文に関する研究

内容は、翻刻、今井舎人に関する研究、書誌と伝来に関する研究、箋註の懐風藻本文の性格に関する研究、注釈内容に関する研究にまとめることができる。このように、版本の調査を進めながら、校本と懐風藻箋註研究とを発表するべく、これまでの調査や考察をまとめる作業を進展させることができた。これは、研究が進んでいなかった懐風藻の伝本と本文に関して、新たな知見をもたらすことのできる成果であると考える。懐風藻作品研究を進めていくための基盤となる重要な成果ということもできるだろう。計画では遼寧省図書館で写本の調査を行うことになっていたが、図書館の許可が取れなかったことにより、年度内の実施を見送った。現在も交渉を継続中である。そのほか、版本の調査については、ほぼ予定通り進められている。版本は書入のないものが多いが、書入のあるものについては、その箇所を中心に収集し、内容を確認することができた。その代わりに、校本作成と開始と、『懐風藻箋註』の翻刻と研究をまとめる作業の開始とは、予定よりも早いペースで進めることができている。特に、懐風藻序の校本を年度内に発表できたことは大きな成果であった。現在は、本文の校合作業を進めているところである。『懐風藻箋註』については、これまで発表してきた翻刻や研究論文をまとめ、不足する要素について補充し、修正を加えているところである。このようなことから、全体としては、おおむね予定通り順調に進展していると考えられる。主に、懐風藻伝本の調査、版本書入状況の調査、校本作成、遼寧省図書館調査に関する情報収集について、研究を進めることができた。1石川県立図書館森田文庫所蔵の寛政五年版本書入本について、書誌的データをとり、撮影をして、必要な情報を収集することができた。同図書館の電子データに記載がなく、これまで紹介されたことがない伝本のため、今回の調査により所在が確認されたことは意義がある。2島根大学附属図書館桑原文庫所蔵の寛政版本と1に記した森田文庫所蔵本について、書入状況を調査した。森田文庫は、江戸末期から明治初めにかけてのものかと思われ、詳細な書入が施されており、翻刻して公開する必要がある。江戸末期の今井舎人『懐風藻箋註』と発想が類似しているようにも思われ、当時の古典享受のありようを考える資料にもなる。現在の懐風藻研究では、江戸期の書入があまり顧みられていないが、これまでの調査によれば重要な指摘も散見され、もっと参照されるべきと思われれる。今回の調査により、参照しやすい状態にすることが可能になり、江戸末期の懐風藻研究の一端を明らかにする意義がある。3昨年度より、これまで収集・調査してきた懐風藻伝本の本文に基づいて、校本を作成している。今年度もそれを進めることができた。大友皇子伝から28番詩までの校本を作成し、28年9月に入稿した。発行が遅れており、現在は校正が終了したところであるが、近日中に刊行されることになっている。懐風藻校本は昭和32年の大野保氏によるものしかない。現在作成しているのは、新たに発見された本文の情報も載せた最新の校本であり、懐風藻研究にとって必要性が高い。4遼寧省図書館所蔵の懐風藻の調査を計画しており、当図書館に関する情報を収集してきた。それによれば、当図書館は現在蔵書点検が継続中であり、まだ少しかかるとのことである。現地に赴いての調査は今少し待つ必要があることがわかった。28年度に実施した伝本調査、版本書入調査、校本作成、海外所蔵本に関する情報収集は、本研究を開始した時点で計画していたものであり、それを順調に進めることができた。特に校本作成は、本研究の最大の目的の一つでもある。本研究の集大成としての校本完成に向けて、作業を順調に進めることができている。
脳神経系における組み替え体CNRゲノミック遺伝子の生成機構とその機能

CNR分子は脳内神経細胞シナプスで多く発現しているカドヘリン型接着分子ファミリーの一つである。ゲノム構造の解析の結果、14個の細胞外領域をコードする「可変領域エキソン」と細胞内領域をコードする「定常領域エキソン」が繋ぎ変わることで14種類の分子種を作り出していることを我々は明らかにした。このような構造は免疫系以外では初めての知見である(The Cell 4th edition)。そこで染色体上でのCNR分子の組み替え体の検索と解析を行い、脳における接着分子群の多様性獲得のメカニズムを明らかにする目的でこの仕事に着手した。脳組織を用いたゲノミックPCRと、脳組織由来のゲノミックライブラリーのスクリーニングの結果、イントロンを欠くcDNA様のCNR遺伝子構造体を単離できた。その隣接塩基配列からゲノム中に逆転写再挿入(レトロトランスポジション)していることを明らかにした。14種類の全てのCNRがイントロンレスCNRとして単離された。興味深いことに全てのイントロンレスCNRは高頻度の塩基置換(1.31X10^<-3>)を受けており、そのほとんどがA>G,C>Tへの置換であった。このことはCNR-RNAあるいはCNR-DNAのエディティングの可能性を強く示唆する。最近になり哺乳類のゲノムに多数存在するLINE配列(ヒトでは全ゲノムの33%、マウスでは15%)がコーディングする逆転写酵素が、自身のみならず、他のmRNAをもゲノムに逆転写再挿入させることが培養細胞の系で報告された。そこで脳各組織由来のRNAを用いたRT-PCRとノーザンブロットを行ったところ、LINE1が脳組織で強く発現していることを見い出した。発現しているLINE1は強い逆転写活性を持つとされるL1Md-Tf型であった。またin-situハイブリダイゼーションの結果から海馬(CA13,DG)、大脳皮質(23層)、小脳(顆粒細胞層)での高発現を見出した。CNRゲノム遺伝子領域には通常(14%)より多くの頻度(40%)でLINE1の挿入が見られ、完全なORFを持つLINE1が2つ存在し、そのいずれも独自に転写されていた。これはCNRが発現している神経細胞では同時にLINE1配列も転写され、そのORF2により、その神経細胞中で発現しているCNR分子を逆転写再挿入させている可能性を強く示唆する。
地震動はマグマからの脱ガスと減圧発泡を促進するか？：実験による検証

本年は研究実施計画に記した「振動はマッシュを膨張せ減圧発泡を起こすか」という課題の「減圧」に焦点をあてて研究を進めた。マッシュをモデル化するためにガラスビーズ層(粒径0.05 - 3 mm)を水に浸したセルを作成した。鉛直と水平振動下で、加速度、周波数を変えて振動実験を行った。また選定した振動条件の場合について、間隙水圧、全圧の測定を行った。実験と解析の結果、以下が分かった。(1)鉛直振動の場合:粒径が小さい場合(ストークス数< 2)では振動のエネルギーの指標となるShaking Strength >80ではビーズと水の界面で波動が発生する。粒径が大きい場合(ストークス数> 3)では無次元加速度> 2で対流が発生する。波動の波長は振動の周波数に反比例する、内部重力波に類似したスケーリング則を示す。波動が起きる場合については、正の間隙水圧(液状化)が発生する。(2)水平振動の場合:粒径が小さい場合(ストークス数< 4)ではShaking strength >30においてビーズと水の界面で波動が発生する。波動の波長はおおよそ速度の2乗でスケールされ、せん断不安定が示唆される。粒径が大きい場合(ストークス数>4)では無次元加速度>2で対流が発生する。水平振動ではビーズと水の界面におけるスロッシングも発生する。波動が起きる場合については、負の間隙水圧が発生し、ダイラタンシーが示唆された。以上から(A)振動方向、粒径により不安定のパターンと物理が異なること、(B)負圧の発生は水平振動の場合のみ起きる、ということが分かった。即ち、マッシュを膨張させ、減圧が起きるのは水平振動の場合が候補となる。振動方向、振動加速度、周波数、粒径を幅広く変えた実験を行い、起きる現象の全貌を捉えることが出来た。また、選定された振動条件の場合について、全圧、間隙水圧の測定を行い、負圧が水平振動下でのみ起きることを示すデータを得ることができた。これらの結果は、これからより精密な実験を行う上での基礎となる。今後はマグマからの脱ガス過程を知る基礎となる、気泡上昇と気泡流の実験を行う。具体的には気泡の固有振動とその減衰の気泡体積依存性をハイドロフォンを用いて測定し、スケーリング則を求める。次に気泡流について、ガスの体積流量を変えた場合の気泡流の様式変化とそのハイドロフォンによる測定を行う。これは火山性微動、空振から、脱ガス様式の変化を知る基礎となる。本年度は振動条件依存性の全貌を知るための予察的な実験を既に保有している機器を利用して行ったため、次年度の使用額が生じた。次年度は主として以下の3つの目的のために本助成金を使用する。

(1)気泡と気泡流の上昇に伴う音波の測定を本格的に行うための実験装置の作成、センサーを購入する。(2)これまでに行った気泡上昇と空振励起の実験と解析結果を英文査読雑誌に投稿して、出版するための経費として用いる。(3)申請書に記した、ドイツの研究機関(GFZ)との共同研究を進めるために使用する。私はGFZに2016年8月に滞在し、本年度得た、水平振動下において負圧が生成する予察的な実験結果を得た。2020年3月に再度GFZにおいて実験を行い、より精度の高い実験結果を得るために必要な機器を購入するために本助成金を用いる。
近似コンピューティング効率を極限まで高める潜在性能活用型VLSIの研究

半導体プロセス微細化に伴い、回路性能のばらつきが顕在化しており、従来のVLSI (超大規模集積回路)設計では、AC (近似コンピューティング)回路の計算品質を保ちつつ省電力化と高性能化を推進することが困難である。本研究では、AC回路の省電力効果を最大限高める、計算品質を自律制御可能な設計パラダイムの実現を目指す。VLSI自身が電源電圧を自律的に制御する設計技術であるAVS (適応的電圧制御)をAC回路設計に応用して、AVSとACの一体最適設計手法を構築し、既存設計技術では成し得なかった高性能かつ省電力なコンピューティング技術の創出を目指す。
CXCL14は行動刺激物質のセンサーとして働くか

CXCL14の役割を理解するために、CXCL14受容体の同定を試みた。THP-1細胞株を用いて候補GPCRのノックダウン実験とcDNA rescue実験を行った結果、CXCL14がCXCR4に高親和性で結合すること、そしてオーファンGPCR(仮称GPR14)がCXCL14のシグナル伝達に必須であることを見出した。CXCL14はCXCL12の細胞誘引活性を交叉阻害した。GPR14の発現は粘膜系組織で強く、CXCL14の発現場所とほぼ一致していた。GPR14と相互作用する成分がCXCL14による摂食行動調節と密接に関連しているものと推察される。CXCL14-KOマウスと野生型マウスの肝臓・脂肪組織から代謝中間体を有機溶媒で抽出し、メタボローム解析に供した結果、CXCL14-KOマウスでは肝臓のAcetyl-CoAやMalonyl-CoAレベルが有意に低下していることが判明した。CXCL14-KOマウスの肝臓では絶食後のケトン体レベルが2倍以上高かったことも、脂肪酸合成におけるCXCL14の重要性を示唆する。上記の知見と合致して、CXCL14-KOマウスでは脂肪代謝を制御する転写調節因子のmRNA発現レベルが顕著に低下していた。CXCL14活性化物質の探索については、CXCL14を高発現するマウス臓器からのアフィニティー精製を試みたが、成功には至らなかった。それを達成するには、まずCXCL14受容体を構成する分子を同定する必要があった。CXCL14応答性のTHP-1細胞株を用いて候補GPCRのノックダウン実験とcDNA rescue実験を行った結果、CXCL14のリガンド結合受容体がCXCR4であること、そしてもう一種類別のGPCR(仮名GPR14)がCXCL14と相互作用することを発見した。CXCR4-KO、あるいはGPR14-KOマウスから調製した未成熟樹状細胞様細胞では、CXCL14走化性とCXCL14刺激後のMAPキナーゼリン酸化反応が有意に減弱していた。興味深いことに、CXCL14は代表的なCXCR4リガンドであるCXCL12の活性を交叉阻害した。GPR14 mRNAの発現は肺・子宮・味蕾などの粘膜系組織で強く、CXCL14 mRNAとオーバーラップしていた。以上の結果により、CXCL14のシグナル伝達にはCXCR4とGPR14の両者が使われていると結論した。GPR14と相互作用する成分がCXCL14の活性と密接に関連しているものと推測される。当初の実験計画に従って、CXCL14-KOマウスと対照正常マウスとから、CXCL14を多量に発現している代表的な組織として小腸・内蔵脂肪組織・脳を選び、それぞれ有機溶媒で抽出した後、低分子メタボローム解析に供した。その結果、前者において不飽和脂肪酸分画の減少傾向が認められた。さらに内蔵脂肪組織のマイクロアレイ解析においては、脂肪代謝を制御する転写調節因子のmRNA発現レベルが、CXCL14-KOマウスにおいて顕著に低下していることを見出した。現在、サンプルマウスの匹数を増やして、本実験結果の再現性を確かめているところである。次に、CXCL14に結合してその活性を高める物質の探索研究については、マウスの組織からのアフィニティー精製を試みているが、まだ同定に至っていない。CXCL14活性化物質の同定には、まずCXCL14受容体の構成分子とリガンドとの結合親和性を解明することが優先事項と考え、残りの時間を受容体の解析に費やした。CXCL14応答性のTHP-1細胞株を用いた一連のノックダウン実験とcDNA rescue実験の結果から、CXCL14受容体が機能するためには、CXCR4と機能未知のGPCRであるLPHN2の両者が必須であることを見出した。125Iで標識したCXCL14は、CXCR4に高親和性で結合し、LPHN2の7回膜貫通ドメインに対しても弱いながら特異的に結合した。次に、Cxcr4またはLphn2遺伝子欠損マウス由来の未成熟樹状細胞様細胞では、CXCL14に対する走化性とCXCL14刺激後のMAPキナーゼリン酸化が有意に減弱していた。LPHN2は、CXCL14と同様に、肺・子宮・味蕾などの粘膜系組織に強く発現していた。以上の結果により、機能的なCXCL14受容体には、CXCR4とLPHN2の両者が使われていると結論した。これまでCXCL14受容体の構成分子は同定されておらず、CXCL14の生理的役割の全貌解明を阻む大きな壁であった。本研究によって、CXCL14がCXCL12受容体であるCXCR4に結合し、さらに別のGPCRとも相互作用することが証明された。

並行して行っている別の研究からは、CXCL14がそのC末端を介してCXCL12の活性をほぼ完全に阻害することも判明した。すなわち、CXCL14はCXCL12の天然アンタゴニストとしてCXCR4シグナルの強弱を微調整する役割を果たす。これらの新発見は、ケモカイン生物学の発展だけでなく、CXCL12/CXCR4が主軸として働く癌や免疫疾患の治療法を創出していく上でも大きな意義を持つ。CXCL14が行動刺激センサーとして働くという仮説は、CXCL14-KOマウスが摂食行動や新しい環境への適応が遅いという実験事実に基づいて立てたものである。最近、米国の研究者は、CXCL14は海馬歯状回におけるGABAの働きを抑制し、CXCL12は逆にGABA信号を増強することを報告した。この現象は、CXCL14がCXCL12の天然アンタゴニストであることで容易に説明できる。2年目の研究においては、海馬や視床下部といった摂食行動に関わる中枢神経核において、CXCL12とCXCL14、そしてそれらの受容体であるCXCR4とLPHN2がどのような発現分布をしているのかを、生誕後からの時系列に沿って正確にマップすることが必須と思われる。この実験を今後の研究計画として追加する。一方、小腸や肺などの末梢粘膜組織におけるCXCL14の役割や活性化機構は、未だ未解明のままである。当初計画したCXCL14結合物質の探索研究に加えて、CXCL14-KOマウスの粘膜免疫系が正常に作動しているかどうかについても慎重に検討していく計画である。次年度の研究費は、主に以下の実験を実施するためのマウス、各種の試薬・抗体、およびディスポ器具を購入するのにあてる。消耗品の購入に加えて、本研究費を使って、研究成果の学会発表と論文投稿を実施する計画である。・CXCL14-KOマウスの小腸や脂肪組織での含有量が有意に減少していた脂質と転写制御因子に焦点を充て、関連する脂質代謝経路に関わる酵素や中間産物の量を比較解析する。・特異抗体を用いて、マウスの脂肪組織や脳に存在するCXCL14をアフィニティー精製する。このとき共沈してくる物質があるかどうか、質量分析にて解析する。さらに、それらがCXCL14の活性を高めるかどうか、THP-1細胞を用いた走化性試験により判定する。また、それらがCXCL14と直接結合するかどうか、ELISAや125I-標識CXCL14を用いたBinding assayにより解析する。・CXCL14-KOマウス、および野生型C57BL/6マウスからパラフィン切片を作製し、上記のCXCL14活性化物質の組織内分布と存在量とを免疫蛍光染色によって比較検討する。・マウスの海馬や視床下部の発達過程において、CXCL12・CXCL14・CXCR4・LPHN2がどのような発現分布をしているのかを、レポーターノックインマウスの免疫染色、あるいはin situ hybridization法によって明らかにする。
地下集塊氷の生成過程と環境変動の関連の研究

北極海沿岸地域に広範囲に存在する地下集塊氷の実体を雪氷学的,地球化学的及び地質学的手法を駆使して総合的に把握し,その成因,生成過程を明らかにするとともに,それが形成された時期,環境を永久凍土と関連づけて明らかにする.そのために,夏期に,地下集塊氷を内部に含む段丘及びその周辺部の地質調査,地形測量を行い,堆積,融解崩落,層位,成層構造から,その生成年代に解明を試みた.又,冬期に,地下集塊氷のボリーングを行いコア資料を採集して結晶構造,化学成分分布を解析し,成因,生成過程を解明した.更に,インパルスレーダーを用いて氷体の規模,内部構造の探査を行って,氷体とその上,下部の氷久凍土との関連をあきらかにした.これらの結果を総合して,この地域の氷河期から間氷期を経て現在に至る水収支と環境変動の関連の解明を試みた.昭和61年度に行われた調査の際に,得られた資料を解析した結果,以下の諸点が明らかとなった.段丘付近の精密再測量の結果,氷体を内蔵する段丘は,氷体の融解崩落,波浪による侵食などにより,予想外の速い速度で地形変化が進行していることが明かとなった.又,同様の変化過程が過去に段丘周辺の各所で進行した形跡が明瞭に残されていることが明らかとなった.ボーリングにより得られた氷コア資料に含まれている泥層内の有機物の炭素同位体の測定は,微量のため従来分析不可能であったが,名古屋大学水圏科学研究所のタンデム型質量分伏測置により測定が可能となった.その結果,氷体がウイスコンシン間氷期(約2万年)に生成されたものであることが明らかとなった.これらの結果は,我々が提出している氷体埋没起源説を強く支持するものである.昭和63年度に予定されている調査では,夏期には,精密測量を周辺地域にまで拡大し,段丘の再測量と併せて地形変化の過程を明らかにする.冬期調査では,インパルスレーダーによる氷体の規模,形態,内部構造の連続性,更に氷体下部の地下構造についても調査を進める計画である.北極海沿岸地域に広範囲に存在する地下集塊氷の実体を雪氷学的,地球化学的及び地質学的手法を駆使して総合的に把握し,その成因,生成過程を明らかにするとともに,それが形成された時期,環境を永久凍土と関連づけて明らかにする.そのために,夏期に,地下集塊氷を内部に含む段丘及びその周辺部の地質調査,地形測量を行い,堆積,融解崩落,層位,成層構造から,その生成年代に解明を試みた.又,冬期に,地下集塊氷のボリーングを行いコア資料を採集して結晶構造,化学成分分布を解析し,成因,生成過程を解明した.更に,インパルスレーダーを用いて氷体の規模,内部構造の探査を行って,氷体とその上,下部の氷久凍土との関連をあきらかにした.これらの結果を総合して,この地域の氷河期から間氷期を経て現在に至る水収支と環境変動の関連の解明を試みた.昭和61年度に行われた調査の際に,得られた資料を解析した結果,以下の諸点が明らかとなった.段丘付近の精密再測量の結果,氷体を内蔵する段丘は,氷体の融解崩落,波浪による侵食などにより,予想外の速い速度で地形変化が進行していることが明かとなった.又,同様の変化過程が過去に段丘周辺の各所で進行した形跡が明瞭に残されていることが明らかとなった.ボーリングにより得られた氷コア資料に含まれている泥層内の有機物の炭素同位体の測定は,微量のため従来分析不可能であったが,名古屋大学水圏科学研究所のタンデム型質量分伏測置により測定が可能となった.その結果,氷体がウイスコンシン間氷期(約2万年)に生成されたものであることが明らかとなった.これらの結果は,我々が提出している氷体埋没起源説を強く支持するものである.昭和63年度に予定されている調査では,夏期には,精密測量を周辺地域にまで拡大し,段丘の再測量と併せて地形変化の過程を明らかにする.冬期調査では,インパルスレーダーによる氷体の規模,形態,内部構造の連続性,更に氷体下部の地下構造についても調査を進める計画である.
アーベル多様体のモジュライの有理点とその周辺に関する研究

有理点問題は、多項式を用いて表される方程式の有理数解および固定された体における解を求めることと関連しており、数論における基本的課題である。一方、モジュライの有理点問題は、モジュライの定義方程式の解を求めることに加えて、有理点と対応する幾何的対象を分類するという意味合いもあり、数論幾何における重要課題である。本研究により、アーベル多様体から定まるガロア表現の中に起こりうる指標の可能性を、従来知られているより広い範囲で決定した。さらにその結果を用いて、アーベル多様体のモジュライの一種である志村曲線の有理点を決定する方法を得た。具体的な数値例も得て、研究成果の可視化も進めることができた。有理点問題は、多項式の有理数解(あるいは固定された体における解)を求めるという意味で、数論において古典的かつ基本的な重要課題である。例えば、フェルマー予想も有理点問題とみなすことができる。一方で、モジュライの有理点問題は、モジュライを定義する多項式の解を求めることに加えて、モジュライの有理点と対応する幾何的対象を分類するという意味付けもあり、数論幾何における最重要課題のうちの1つである。アーベル多様体に伴うガロア表現や、そこから生じる指標は、そのアーベル多様体の自己準同型環による制限を強く受ける。そのガロア表現に現れる指標のパターンを決定した。さらに、その結果を生かして、レベル構造ありとなしの志村曲線に関する有理点を決定する方法を得た。モジュライの有理点と対応する幾何的対象のfield of definitionと、その点のfield of moduliは一般に異なるのであるが、field of definitionをうまく制御することにより、新たな成果を生むことができた。さらに、具体的な数値例も得ることができ、研究成果の可視化を進めることができた。今年度の成果は、有理点問題における新たな成果を生んだというだけでなく、(従来の手法を発展させる)新たな手法を開発したことにもなり、今後の研究の進展にもつながる可能性を大きくはらんでいる。同時に、従来の手法の有用性を再確認したことにもなる。前年度において、ある条件のもとで志村曲線の代数体上の有理点が存在しないことを示した。さらに、その結果の応用として、志村曲線上のHasse原理の反例を得た。今年度は、このHasse原理の反例が、Manin obstructionにより説明されることを示した。証明の手法は、前年度の成果を得るときに用いたガロア表現を利用する方法を改良したものである。また、志村曲線の虚2次体上の有理点に関して、その体が志村曲線を定める四元数環を分解する場合の振る舞いがすでに知られていたが、分解しない場合は未知であった。ここでは、分解しない場合の有理点の非存在の問題を、条件付きで解決した。今年度の成果は、有理点の非存在がコホモロジー的なものと関係していることを示唆するものであり、さらなる研究の発展が期待される。有理点問題は、多項式を用いて表される方程式の有理数解および固定された体における解を求めることと密接に関連しており、数論において古典的かつ基本的な重要課題である。一方、モジュライの有理点問題は、モジュライを定義する方程式の解を求めることに加えて、モジュライの有理点と対応する幾何学的な対象を分類するという意味合いもあり、数論幾何における最も重要な課題の1つである。アーベル多様体から定まるガロア表現や、その中に現れる指標は、そのアーベル多様体の自己準同型環により強い制約を受ける。そのような指標の起こり得る可能性を、従来知られているよりも広い範囲で決定することに成功した。さらにその結果を用いて、レベル構造ありとなしの志村曲線の有理点を決定する方法を得た。また、レベル構造なしの志村曲線に関しては、有理点の非存在がコホモロジー的な観点からも理解できることを示した。特に今年度は、CM体上定義された志村曲線が分類している高次元アーベル多様体のガロア表現に関する知見を得て、有理点を調べる手掛かりをつかんだ。アーベル多様体から定まるガロア表現を調べることにより、志村曲線の有理点の非存在を、レベルやManin obstructionと関連づけて示すことができたから。数論幾何国内外の識者らと活発に交流し、あるいは関連分野の研究会に参加して情報を集めることにより、ガロア表現の分類およびモジュライの有理点についての見通しを立てる。また、コンピューターを用いた計算により、有理点のデータを集める。ガロア群の指標の分類を用い、有理点のfield of moduliとfield of definitionのずれを制御して、志村曲線の有理点を決定するための判定法を複数個得ることができたから。

物品購入等をしなかったため。国内外の識者らと活発に交流、あるいは関連分野の研究集会に積極的に参加して情報収集に努めることにより、様々なモジュライの有理点を扱えるようにし、有理点の一般的なあり方の見通しを立てる。パソコン関連物品の購入、書籍・資料の購入、文具類の購入、出張旅費等物品購入等をしなかったため。パソコン関連物品の購入、書籍の購入、文具類の購入、出張旅費、人件費等
自己抗体産生B1細胞の増殖、分化、親和性成熟の分子機構

B細胞は、CD5分子を発現しているB1細胞と発現していない通常のB(B2)細胞に大別できる。B2細胞は主に獲得免疫に関与するのに対して、B1細胞は自然免疫に関与し、外来抗原のみでなく自己の成分とも交差反応性を示す多反応性抗体を産生する。我々はマウスB細胞の解析から、代表的自己免疫疾患の一つである全身性エリテマトーデス(SLE)における自己抗体産生がB1細胞に由来することを見いだしている。最近、アポトーシスに関与するFasの遺伝子異常を持つMRL/lprマウスの解析から、自己抗体産生B細胞の出現にFasの機能異常が関与している可能性が示唆されている。しかしながら、Fas遺伝子異常をもたないSLEモデルマウス系やヒトSLEにおいて、自己抗体産生B細胞の出現に実際にFas-FasLシステムの異常が関与しているか否かは明らかでない。我々は、この点をSLE自然発症系の(NZBxNZW)F1マウスを用いて解析した。その結果、自己抗体は刺激を受けてもFas発現能の低いアポトーシス抵抗性のB1細胞から産生されることが明らかとなった(Proc.Natl.Acad.Sci.USA 94:9291-9295,1997)。正常マウスの腹腔に見られるB1細胞もやはりFas低発現でアポトーシス抵抗性であったが、自己抗体の産生は認められなかった。B1細胞は正常個体では自然免疫に関与する細胞群で、抗原に低親和性のIgM抗体を産生するが、SLE自然発症マウスではB1細胞は、加齢に伴う病態発症に相関して、産生する抗体のクラスがIgMからIgGに変換し、抗体遺伝子の可変領域に多数の体細胞突然変異を生じると共に、親和性成熟と選択、クローン性増殖を経て、病的自己抗体を産生するに至ると考えられる(Int.Immunol.9:771-777,1997)。このようなB1細胞の病的分化には、いくつかの遺伝的要因が必要である(J.Immunol.159:992-997,1997)。現在、この点に関し、遺伝学的、細胞学的ならびに分子免疫学的に解析を進めている。
固相ナノチューブ成長その場観察技術の開発と触媒金属結晶面の同定

研究では、走査透過電子顕微鏡環境下において局所的な試料操作を行うためのツールおよび、局所場観測のための可視化技術の開発、さらにこれらの局所場観測ツールを用いたナノチューブ固相反応についての研究を行った。電界研磨タングステンプローブ先端に取り付けたナノチューブからの電界放出過程の研究から、先端曲率半径が5nm程度の超尖鋭プローブの開発に成功した。さらに、プローブ先端に形成される局所電界を、走査電顕一次電子のラザフォード散乱を検出することで、リアルタイムに可視化する局所電界可視化技術の開発に成功した。これらの操作・観測技術を用い、触媒鉄微粒子の動きをクエンチして固定化し、鉄微粒子尾部を基点に成長する固相ナノチューブの成長過程を観察し、その拡散係数が0.0160.060nm2/min.程度であること、さらにその活性化エネルギーが約1.8eV程度であることを見いだした。さらに、鉄微粒子とグラファイト面との結晶面方位関係はグラファイトC軸//鉄<100>の関係である場合が多く観測される。さらに、液体Gaとアモルファスカーボンの接触面に沿ってグラファイト化反応が起こることを発見し、グラファイト/グラフェン膜形成とデバイス応用についての新たな技術展開が可能となった。今後はこれらの新たに開発し得た技術をさらに発展させ、真のナノチューブの直径とカイラリティ制御に向けての研究を進めると共に、グラフアイト・グラフェン膜を用いた新たな人工的なナノ構造の構築と物性制御、さらにはデバイス応用へと研究を進めていく。カーボンナノチューブの合成には一般に炭化水素等を原料とした気相成長が用いられる。これに対して、我々はアモルファスカーボンのナノ構造体(固体)の中を鉄微粒子が動く事で、固相においてナノチューブ成長が起こる新しい成長様式を見いだした。フェナントレンを原材料とした鉄含有アモルファスカーボンを鉄の供給層とし、これにアモルファスカーボンピラーを連結させる。このような構造体をTEMの試料室内で局部加熱を行うと、鉄微粒子の凝集と移動が観測され、鉄微粒子の移動に伴いその移動軌跡にナノチューブが形成される。本研究課題では、このような固相成長の成長メカニズム解明、成長制御技術の確立、さらには、鉄微粒子の固相成長時の結晶面の同定を行う事で、ナノチューブの直径とカイラリティ制御に向けた基礎的技術知見を得る事を目的としている。今年度はSEM/STEM装置内に2台のナノマニピュレータを導入し、試料室内でのナノ構造体操作環境を整えた。またSTEM試料ステージ上でのマイクロヒータ加熱機構を開発し、またアモルファスカーボン試料への直接通電注入加熱機構を完成させ、STEMによる固相反応のリアルタイム観察が可能であることを確認した。これらの新規開発装置を用いた研究により、・鉄微粒子の動きは、温度の低い方向へ動く。これは反応が発熱反応であるとを示唆する。・通電加熱の電流に向きによらない。つまり鉄微粒子のドライビングフォースがクーロン力やエレクトロマイグレーションによるものではない。などの知見が得られ国際会議で公表した。さらに、新規の固相成長様式としてガリウムによる瞬間的な触媒反応を発見し論文出版をおこなった。集束イオンビームによるビーム励起反応を用いて合成したナノ構造体は内部にGaを含有する。このGa含有構造体に対して瞬間的な通電加熱を行うと、Gaの凝集と移動が瞬間的に誘導され、Gaの移動に伴い多層ナノチューブの生成が起こることを見いだした。カーボンナノチューブの合成では炭化水素等を原料とした気相成長が一般に用いられる。

本研究課題では、このような固相成長の成長メカニズム解明、成長制御技術の確立、さらには、鉄微粒子の固相成長時の結晶面の同定を行う事で、ナノチューブの直径とカイラリティ制御に向けた基礎的技術知見を得る事を目的としている。今年度は鉄微粒子の移動と温度勾配の関係を調べ、650°Cにおける鉄の拡散速度および、拡散方向が温度勾配に沿った低温側への移動であることを実験的に証明した。試料として、FIB-CVD法を用いて直径30μmのタングステンヒータ上に厚さ100nm幅1μmのアモルファスカーボンウォールを作成し、その中央にライン状に幅60nmの領域に鉄がドープされている。この試料を電気炉の中で等方加熱を行い、時間依存の鉄粒子拡散を追跡した結果、680°Cの等方的加熱条件において、鉄微粒子の拡散は等方的であり、その拡散定数は約0.06nm2/min.であった。一方で、真空中での通電加熱を行うと試料は異方的加熱状態となり、ウォール先端にむけた温度勾配が形成される。この異方的温度勾配の元での拡散は、ガウシアン分布中央がウォール先端にシフトする事が確認できた。すなわち、鉄微粒子は温度の低い方向に拡散していく。これは、鉄微粒子によるグラファイト化反応が発熱反応である事を示している。さらに、局所的な鉄微粒子の人為的操作を目的として、超尖鋭プローブの開発に成功した。通常の電界研磨で得られるプローブ先端の曲率はせいぜい20nm程度である。ところが、プローブ先端に多層ナノチューブを固定し、電界放射を行う事で超尖鋭プローブ先端が得られる。このプロセスでは放射電流によるジュール加熱でプローブ先端が軟化し、ナノチューブがクーロン力で陽極に引かれるために、プローブ先端が引き延ばされ、先端曲率が5nm程度の超尖鋭プローブが形成される。次年度は、これらの知見を応用し、鉄微粒子移動の人的制御と、鉄とグラファイトメとの結晶面相関について調べていく。カーボンナノチューブの合成では炭化水素等を原料とした気相成長が一般に用いられる。これに対して、我々はアモルファスカーボンのナノ構造体(固体)の中を鉄微粒子が動く事で、固相においてナノチューブ成長が起こる新しい成長様式を見いだした。今年度は鉄微粒子の移動と温度勾配の関係を調べ、600°C、650°C、および700°Cにおける鉄の拡散速度および、拡散定数を同定し、鉄微粒子のアモルファスカーボン拡散における活性化エネルギーが約1.8eVである事を見いだした。また、鉄微粒子のランダムウォークを調べると、その分布はガウス型というよりは、ローレンツ型に近い分布を示し、通常の粒子拡散とは異なるメカニズムで活性化されている事が示唆される。また、試料内に拡散中の鉄微粒子の動きを急速冷却でクエンチし、その結晶方位の同定を行った。その結果鉄微粒子の結晶方位は粒子側壁を取り巻くグラファイト層に対して、多くの場合に<100>軸方向を向いており、グラファイトC軸//鉄<100>の関係である場合が多く観測される。さらに、昨年度に開発成功した超尖鋭プローブの先端に形成される局所電界分布をSEM/STEMの画像中にリアルタイムに可視化する事にも成功した。
分散メモリ型並列スーパーコンピュータにおけるメモリ管理

ローカルメモリを有するベクトルプロセッサが結合網で接続された分散メモリ型並列ベクトルスーパーコンピュータにおいて、グローバルなアドレス空間を言語処理系により仮想的に提供することにより、共有メモリ型並列計算機と同じプログラミングモデルでの並列プログラミイグを可能にするためのメモリ管理方式の研究を行った。まず従来のプログラム資産、特にFortranで書かれた汎用性の高いライブラリを本方式で効率よく扱うための検討を行った。具体的には数値計算ライブラリとして広く用いられているLAPACKのコードを解析し、分散メモリ型計算機への対応させるためにはBLAS(Basic Linear Algebra Subroutines)のレベルでだけある程度分散メモリを意識したコーティングを行えば、それより上のレベルでは従来のコードがそのまま利用できることを示し、そのためのインターフェースを提案した。次に、複数のプロセッサ間での一配列の異なる要素への独立の書き込みによる同期と排他制御が不要となるようなメモリ管理モデルを設計した。前提としているベクトル計算機では、プログラムの最内側部分のループで配列のある特定の次元方向に沿っての計算をベクトル化することが高性能を得るための条件である。すなわち、配列のメモリへの分割をベクトル化の方向と直交するようにとればよい。ベクトル演算の参照方向が変化する場合には、データの分割を変化させる必要がある。本研究では対象となる配列データの再配置を行うことにより対処することにした。このコストは対象とする計算機のネットワークトポロジと通信バンド幅によっては無視できないが、われわれが性能評価を行ったVPP500システムの上では、比較的転送の多く発生するケースでも通信コストと演算コストがほぼ同じ程度であった。以上の考察に基づき、現在Fortran90のサブセットからVPP Fortranヘソースコードレベルで変換するプリプロセッサを開発している。課題としては、通信と演算を非同期的に行うことによる重ね合わせと、参照方向の切り替えのために配列のためのメモリ容量の削減のための方法の検討が必要である。
筋代謝性腎症候群(MNMS)の予防に関する実験的研究

急性動脈閉塞症に対する血行再建後の重篤な合併症であるmyonephropathic-metabolic syndrome(MNMS)の発症を予防するために、生体の電気特性が下肢骨格筋虚血再潅流障害の程度を評価可能か否かを実験的に検討し、さらに実際の臨床においても測定した。(1)雑種成犬を用い緊縛モデルにおいて虚血再灌流実験を行った。緊縛時間は0,1,3,6時間とし、再灌流後10時間まで観察した。虚血によりconductivity(G)は低下した。再灌流後Gが虚血前値より上昇し、再灌流10時間後は1,3,6時間緊縛でそれぞれ4.55±0.50,7.21±1.18,7.82mS/cmであった。CPK及びAldは虚血中上昇しなかった。再灌流後、緊縛1時間以内では実験中上昇しなかったが、緊縛3時間以上では再灌流後上昇しつづけ、10時間後に再高値になった。緊縛1時間以内では再灌流後3時間の変化量(△3G)は2.1mS/cm以下で、CPK,Ald共上昇せず、△3Gが2.1mS/cm以上を示した例は10時間後のCPK,Aldとr^2=0.851(P<0.05)、r^2=0.858(P<0.05)と有意な正の相関を認めた。(2)腹部大動脈瘤(AAA)3例、閉塞性動脈硬化症(ASO)1例、急性動脈閉塞症(AAO)1例に対し血行再建前後の電気特性を測定し、術後のCPKと比較した。AAA,ASOでのGは阻血中、血行再建後を通し変化しなかったが、AAOでは血行再建後に上昇した。術後のCPK最大値はAAOが最も高値であった。阻血時間が最も長時間で骨格筋障害が生じたAAOのみがGは鋭敏に反応した。したがって骨格筋の電気特性は、組織自体を簡便かつリアルタイムに測定でき、急性虚血及び再灌流後の骨格筋障害の程度評価が可能で、今後精度が向上すれば、現在発症の予知が困難なMNMSの発症を予測でき臨床上有益な検査法になりうることが示された。生体電気インピーダンスが下肢骨格筋虚血再潅流障害の程度を評価可能か否かを検討した。雑種成犬を用い小児科駆血帯により両側鼠径部を1000mmHgの圧で緊縛し両後肢の虚血を行った。緊縛時間は6、10時間、緊縛を解除、再灌流後5時間にわたり観察し以下の知見を得た。1、緊縛解除後カリウム,COK,GOT,ALDの急激な上昇、pH,BEの急激な低下を認め全例死亡した。したがって本モデルが下肢骨格筋虚血再灌流障害を生ずることが示された。2、生体電気インピーダンス測定1)1KHzにおける虚血前抵抗率は628±143Ω.cmであった。以後漸減し虚血6時間後には6時間虚血群、10時間虚血群でそれぞれ489±61、470±81Ω.cmであった。

10時間虚血群の再灌流直前の抵抗率は470±81Ω.cmであった。2)緊縛解除後抵抗率は急激に低下し15分後には6時間虚血群、10時間虚血群でそれぞれ378±10,328±79Ω.cmであった。以後漸減し、再灌流5時間後ではそれぞれ298±38、266±55Ω.cmであった。3)CPK値は虚血前値は平均223±93IU/Lで、再灌流直前は6時間虚血群,10時間虚血群でそれぞれ1063±745、500±98IU/1であった。再灌流5時間後には16726±6954、32500±20177 IU/1と上昇した。4)再灌流直後より15分間の抵抗率の変化量と、5時間後のCPK値はR^2=0.729,P<0.05と正の相関を示した。したがって局所をモニターする本法は虚血再灌流障害を定量化し、早期診断、予後予測に応用できる可能性が示唆された。前年度の実験により下肢緊縛モデルが虚血再灌流実験に使用でき、電気特性が虚血再灌流障害の指標に応用可能なことが示されたため、生体の電気特性が急性虚血のよる下肢骨格筋虚血再灌流障害の程度を評価可能か否かを実験的に検討し、さらに実際の臨床においても測定した。1、雑種成犬を用い緊縛モデルにおいて虚血再灌流実験を行った。緊縛時間は0,1,3,6時間とし、再灌流後10時間まで観察した。虚血によりconductivity(G)は低下した。再灌流後Gが虚血前値より上昇し、再灌流10時間後は1,3,6時間緊縛でそれぞれ4.55±0.50,7.21±1.18,7.82mS/cmであった。CPK及びAldは虚血中上昇しなかった。再灌流後、緊縛1時間以内では実験中上昇しなかったが、緊縛3時間以上では再灌流後上昇しつづけ,10時間後に再高値になった。緊縛1時間以内では再灌流後3時間の変化量(Δ3G)は2.1mS/cm以下で、CPK,Ald共上昇せず、Δ3Gが2.1mS/cm以上を示した例は10時間後のCPK,Aldとr2=0.851(P<0.05),r2=0.858(P<0.05)と有意な正の相関を認めた。2、腹部大動脈瘤(AAA)3例、閉塞性動脈硬化症(ASO)1例、急性動脈閉塞症(AAO)1例に対し血行再建前後の電気特性を測定し、術後のCPKと比較した。AAA,ASOでのGは阻血中、血行再建後を通し変化しなかったが、AAOでは血行再建後に上昇した。術後のCPK最大値はAAOが最も高値であった。阻血時間が最も長時間で骨格筋障害が生じたAAOのみがGは鋭敏に反応した。したがって骨格筋の電気特性は、組織自体を簡便かつリアルタイムに測定でき、急性虚血及び再灌流後の骨格筋障害の程度評価が可能で、今後精度が向上すれば、現在発症の予知が困難なMNMSの発症を予測でき臨床上有益な検査法になりうることが示された。
累積債務問題の歴史的経験と今後における途上国・旧社会主義国への金融的支援のあり方

分析は九分どおり終了し現在報告書を執筆中である。報告書は東大出版会から『累積債務問題の歴史的構図(仮題)』として1994年中に出版の予定であり下記のような構成をもつ。第1章途上国への資金フローと経済発展-国際資金移動の理論と現実;第2章戦後国際金融市場における途上国-1970年代に何が生じたか;第3章途上国の開発戦略と債務累積-東アジア、南アジア、ラテンアメリカ、アフリカの比較;第4章債務危機と世銀、IMF-構造調整政策の評価;第5章結論(途上国、旧社会主義国への資金還流、金融支援のあり方)。いくつかのブロードな仮説が導出されたがそのいくつかを以下に記しておきたい。(i)債務問題の借手国の側の原因としては、直接的には貿易政策と財政政策の失敗があげられるが、その背景には開発における政府の役割に関する不適切な認識と農業部門の軽視という基本的問題がある。(ii)国際金融市場においては商業銀行のシ・ローンが1980年代にいわゆる市場の失敗に陥ったことが重要であるが、債務のオーバーハングという視点からは1940年代末以来の冷戦下の援助競争の役割を無視することはできない。(iii)IMFと世銀の債務危機対策は、途上国のディフォールト・オプションを封じたという意味で開発のリスクを途上国に一方的に押しつけたという側面を有する。
日本型企業間分業の変容と日本企業の競争力

本研究では、日本企業の企業間分業の実態とその競争力への含意を分析することを目的とし、このテーマを共有する複数の研究プロジェクトを実施した。自動車、エレクトロニクス・情報通信、医薬品・バイオテクノロジー、工作機械など多様な産業・企業をとりあげ、多様な方法を用いて実証分析を行い、企業間分業の実態とその競争力への影響を明らかにした。全体として、成果をあげている企業間分業は、一方で緊密性(人的、資本的、地理的、資源的)を活用しつつ、他方で開放性(広く、多様な関係)を追求していくという側面を持っており、この一見矛盾する二つの課題に取り組むための工夫や努力が成否をわける鍵となることが示唆された。本研究は、日本企業の企業間分業の実態とその競争力への含意を分析することを目的とし、このテーマを共有する複数の研究プロジェクトから構成される。自動車、エレクトロニクス、医薬品・バイオテクノロジー、工作機械、衣料用洗剤、流通など、競争上のポジションと問題を異とする多様な業種を題材にして、多様な分析手法(事例分析、ネットワーク分析、業界データ・アンケートデータに基づく統計分析など)に基づきながら、日本企業の企業間分業の実態について個別に実証研究を進めるとともに、これらの研究を相互に連携させながら、全体として企業間分業に関する経営学・経済学の新たな知見の可能性を探ろうとするものである。本年度は、個々の研究において、前年度に引き続き、データの収集(各種資料・文献の収集、内外(アメリカ、フランス、ベトナム、タイ)でのインタビュー調査、海外アンケート調査(対象:東南アジアを中心とした9カ国の日系現地企業3000社)など)を進め、その分析を行い、一部の研究においては、国内および海外(フランス、ベルギー、イスラエル)の学会・ワークショップ等での研究発表や論文の公表を行い、研究成果を広く発信しながら、フィードバックを受ける機会を設けた。個別研究をこのように進める傍らで、昨年度に続き、本年度も、研究分担者が一同に会して、お互いの研究内容・成果について報告し、意見交換する機会を設け、研究内容についての相互に助言を交換するともに、「日本企業の企業間分業の実態とその競争力への含意」という共通のテーマ、とくに「非連続な変化と企業間分業の相互作用」という問題関心についての理解、議論を深めた。本年度は、個々の研究において、データの収集(各種資料・文献の収集、内外(イギリス、フランス、中国)でのインタビュー調査、海外アンケート調査(対象:中国の日系現地企業3000社)など)を進め、その分析を行い、一部の研究においては、国内および海外(インド、フィンランド、韓国)の学会・ワークショップ等での研究発表や論文の公表を行い、研究成果を広く発信しながら、フィードバックを受ける機会を設けた。個別研究をこのように進める傍らで、研究分担者が一同に会して、お互いの研究内容・成果について報告し、意見交換する機会を設け、研究内容についての相互に助言を交換するともに、「日本企業の企業間分業の実態とその競争力への含意」という共通のテーマ(とくに「非連続な変化と企業間分業の相互作用」という問題関心)についての理解、議論を深めた。本研究は、日本企業の企業間分業の実態とその競争力への含意を分析することを目的とし、このテーマを共有する複数の研究プロジェクトから構成された。自動車、エレクトロニクス、医薬品・バイオテクノロジー、工作機械、素材、流通など、競争上のポジションと問題を異とする多様な業種を題材にして、多様な分析手法(定量分析、定性分析)に基づきながら、日本企業の企業間分業の実態について個別に実証研究に取り組むとともに、これらの研究を相互に連携させながら、全体として企業間分業に関する経営学・経済学の新たな知見の可能性を探ることを目指して進められた。本年度は、個々の研究において、これまで収集してきたデータ(各種資料・文献の収集、内外でのインタビュー調査、海外アンケート調査)を用いて、実証分析を行い、国内外の学会・ワークショップ等での研究発表や論文の投稿・公表を行い、研究成果を広く発信しながら、フィードバックを受ける機会を設けた。個別研究をこのように進める傍らで、前々年度、前年度に引き続き、本年度においても、研究分担者が一同に会して、お互いの研究内容・成果について報告し、意見交換する機会を設け、研究内容についての相互に助言を交換するともに、共通のテーマ、とくに「非連続な変化と企業間分業の相互作用」という問題関心についての理解、議論を深めた。

そこでは、業界や企業により状況やメカニズムは異なるが、成果をあげている企業間分業は、一方で緊密性(人的、資本的、地理的、資源的)を活用しつつ、他方で広く開放性を追求・探索していくという側面を持っており、この一見矛盾する二つの課題に取り組むための工夫や努力が成否をわける鍵になっていることが示唆された。こうした視点・論点に立ちながら、今後、個々の研究をさらに進めるとともに、引き続き問題を共有し、相互に交流しながら研究を深化・発展させていくことを確認した。26年度が最終年度であるため、記入しない。社会科学、経営学、企業間関係、競争戦略、技術経営26年度が最終年度であるため、記入しない。個別の研究それぞれにおいて実証分析を進め、またその一部では研究成果の公表も行っている。さらに、研究分担者が一同に会して、報告・意見交換する機会を設けて、相互に助言を交換し、プロジェクト全体としての問題意識を深めることもできた。個別の研究それぞれにおいて実証分析を進め、またその一部では研究成果の公表も行った。最終年度である平成26年度においては、個々の研究において、これまで蓄積したデータならびに新たに追加する実証データを用いて、調査・分析を行いながら、内外における研究成果の公表を一層進める予定である。また、研究分担者が一同に会して、報告・意見交換する機会を設けて、相互に助言を交換するとともに、プロジェクト全体として「日本企業の企業間分業の実態とその競争力への含意」という共通のテーマ、とくに「非連続な変化と企業間分業の相互作用」という問題関心についての理解、議論をさらに深める予定である。これらの作業を通じて、企業間分業に関する経営学・経済学の新たな理論的可能性を探りつつ、その検討の成果を論文としてまとめる作業を進める予定である。個々の研究において、実証データの収集ならびに分析をさらに進めながら、内外における研究成果の公表を順次進める予定である。また、次年度においても、今年度同様に、研究分担者が一同に会して、報告・意見交換する機会を設けて、相互に助言を交換するとともに、プロジェクト全体として「日本企業の企業間分業の実態とその競争力への含意」という共通のテーマ(とくに「非連続な変化と企業間分業の相互作用」という問題関心)についての理解、議論をさらに深める予定である。
膜との相互作用によるグレリンの生理活性の調節機構

マイクロカロリメトリーを用いて、各種リポソームとグレリン及びグレリンデスアシル体(Ser-3のオクタノイル基が欠損しているアナログ体)との反応熱の測定を行った。この実験により、グレリンのオクタノイル基とリン脂質膜との相互作用を明らかにすることができる。まず、15mM DPPCリポソーム溶液を5μMグレリン溶液に滴下した場合、一定量の発熱反応しか起こらなかった。これはリポソームをバッファーに滴下したときと同じ発熱量であったことから、DPPCミセルとグレリンは反応していないことがわかった。デスアシル体の場合も同様であった。一方、DPPC/DPPG(75%/25%)の混合溶液の場合、濃度依存的に発熱反応が起こることがわかった。デスアシル体でも同様な反応が見られた。さらに、DPPG溶液の場合、今度は濃度依存的に吸熱反応が見られた。デスアシル体の場合は吸熱反応と発熱反応の両方がみられ、グレリンとは異なるパターンが得られた。したがって、グレリンはオクタイノイル基以外の部分でもリン脂質と結合するが、ITCの熱量と反応熱のパターンの違いから、オクタノイル基があることで結合構造になんらかの違いがあることが示唆された。グレリンのC末端部位はリジン、アルギニンといった塩基性残基が多く存在するため、静電相互作用により膜に近づき、オクタノイル基の疎水相互作用により膜との結合が強められるといった機構が示唆される。また、リン脂質のアルキル鎖の異なるDMPCとDMPGを用いて同様の実験を行ったが、この場合グレリンとデスアシル体とではあまり反応熱に変化がなかった。ゆえにオクタノイル基との相互作用にはリン脂質のアルキル鎖の長さが重要であることも分かった。詳細を明らかにするには、CD, NMRなどによる構造解析が必要と考えられる。