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官版日誌類に関する史料学の構築および戊辰戦争期の情報と地域に関する学際的研究

なお、本研究でいう官版日誌類とは、太政官日誌・江城日誌・鎮台日誌・鎮将府日誌・東京城日誌・行在所日誌である。平成28年度は、(1)合同現地調査を3回実施した。第1回は8月31日9月3日大分県日田市広瀬資料館での調査であり、第2回は2月9日神奈川県横浜市日吉の慶応義塾大学DMCでの明治初期の板木調査であり、第3回は3月24日東京都港区三田の慶應義塾大学での調査である。調査後、現地調査報告書を分担執筆し、WEBクラウド環境を用いて共有化した。(2)合同調査に合わせて研究会を開催し、研究方針・分担・研究成果・方針について意見交換した。(3)2月9日都倉武之・慶応義塾福沢研究センター准教授による講演会「慶応義塾に現存する幕末・維新期版木について」」を開催した。(4)個別現地調査として東京都立中央図書館、岩手県立図書館、岩手大学付属図書館、宮城県立図書館での調査を実施した。調査後、現地調査報告書を作成して成果を共有化した。(5)調査用補助カードを修正した。(6)Googleサイトの仕様変更に伴う対応について話し合い、科研とは別に戊辰戦争期木版刊行物物研究会の名義で、現在のドメインを使用し続ける。年間費用(3,951円2016年ベースで)は1名500円の負担とすることとした。(7)官版日誌類の記事概要一覧プロジェクトと『太政官日誌』通巻178号(慶応4=明治元年)までのフルテキスト検索化プロジェクトの進め方、作業日程と分担を再度協議して決定し、試験的に作業を進めた。(8)(7)の底本の編者・橋本博および著作権の調査を継続した。(5)(7)(8)は継続予定。平成28年9月の研究会での協議の結果、計画修正を行った。すなわち、『太政官日誌』通巻304号までのフルテキスト検索化プロジェクトについて、慶応4=明治元年[1868]までの通巻178号に限定し、同時期に発刊された他の官版日誌のフルテキスト検索化に力を注ぐこととした。情報解析を目的としたコンピューターによるテキスト抽出と検索可能状況を作成するという本プロジェクトの有効性を考えた場合、褒賞記事が多くなる明治2年よりも、他の官版日誌との比較をより精確に行うことが望ましいと判断されるからである。研究協力者樋口摩彌・同志社大学非常勤講師より本研究への参加辞退の申し入れがあり、協議の結果、これを受け入れた。本研究の目的は、政治・社会の激動期である戊辰戦争期(慶応4=明治元[1868]年正月明治2年5月)の維新政府系の出版物である官版日誌類の調査を通じて官版日誌類に適合的な史料学を確立し、官版日誌類の作成・交付・流通・受容・蓄積の諸相、購入・利用の諸相という史料のライフコースの視点から、当該社会の情報空間の状況を解明することにある。なお、官版日誌とは太政官・江城・鎮台・鎮将府・東京城・行在所の各日誌をいう。平成29年度は、(1)合同現地調査を1回開催した。8月28日30日山口県文書館で実施した。現地調査報告書は分担して執筆し、WEBクラウド環境を用いて共有化した。合わせて研究会を開催して、研究方針・分担・計画を議論し、また各自が収集して得た情報の共有化をはかった。(2)3月24日公開研究会「幕末維新期の藩版と官版を考える」(講師・高橋明彦金沢美術工芸大学教授、於東京大学史料編纂所)を開催し、合わせて山口順子「『太政官日誌』長門聚珍版は何処に」、箱石大「幕末維新期長州(山口)藩の出版活動」の2報告を行い、史料展示会を催して研究成果の公表に努めた。
シラノール基を含む有機-無機複合材料の機械的特性と生体適合性の評価

ポリジメチルシロキサン(PDMS)及びテトラエトキシシラン(TEOS)を用いて合成された有機-無機複合体の柔軟性はTEOS-PDMSの配合比,触媒であるHC1及び加水分解のための水の添加量によって大きく変化することが分かった。柔軟で均一な複合体が合成できる組成域を検討した結果,出発原料の基礎組成成分はTEOS:PDMS:HC1:H_2O:Ca=1:1.64:0.1:3:0.1(モル比)と決定された。硝酸カルシウムおよびHC1の添加量は,原子-分子レベルのSi周囲の局所構造をほとんど変化させなかったが,縮重合反応によって形成されたバルク体の気孔径やカルシウム導入量に影響を与える事が明らかになった。カルシウムを多く含む試料は擬似体液中で溶出したカルシウムイオンが周囲の液のアパタイトに対する過飽和度を上昇させて生体活性を発現した。カルシウム導入量は硝酸カルシウムの添加量だけでなく,HC1の量によっても調節可能であることが明らかになった。基礎組成成分のゾル溶液をNylon6【R!○】及びSilicone基板にディップコートした。膜厚は約1.5μmで,クラックはなく基板と接着していた。膜の基板に対する接着強度は約1.7MPa上であった。コーティング溶液にN,N-ジメチルホルムアミド(DMF)を添加し溶媒の急激な乾燥を制御することで得られた膜はアパタイトが析出した。本系試料にシリコーンゴムの補強剤として知られるフュームドシリカを原子・分子レベルで複合化させたところ,AEROSIL【R!○】の添加によって多くのPDMSを導入てき,AEROSIL【R!○】を含まない試料に比べ圧縮強度は高く且つ柔軟な試料が得られた。生体活性評価によると,硝酸カルシウム添加量の多い組成では生体活性発現できることが分かった。マウス骨芽細胞様細胞(MC3T3-E1)を使用し,試料表面における細胞適合性評価を行った結果,培養後3日および7日における試料表面の細胞数は,いずれもシャーレ上で培養した細胞の細胞数(Blank)より高い値を示したが,Blankの細胞増殖が通常の10分の1程度であったことから,再度検討の余地がある。本系試料表面で細胞は増殖していることから,細胞を死滅させるような毒性は持ち合わせていないと考えられた。現在の医療において用いられている従来の軟組織代替材料はいずれも生体不活性であるために,体内に埋入された際,周囲の生体組織から隔離され,所定の部位に固定され難く,しばしばずれによる疼痛や出血を引き起こすので,臨床使用における問題となる。この問題点を解決するためには,軟組織と同等の柔軟性を有する事に加え,人の組織と直接結合する性質を示す材料が望まれている。本研究は,生体活性な有機-無機複合材料の合成及び力学的性質の制御ならびに細胞・組織適合性に与える材料の微構造の影響を明らかにすることを目的とする。複合材料の合成にはテトラエトキシシラン(TEOS)及びポリジメチルシロキサン(PDMS)を出発原料に,イソプロピルアルコール及びテトラヒドロフラン(THF)を溶媒として用いた。

これに硝酸カルシウム及び触媒として濃塩酸(HCl)を加え,7080°Cで撹拌しながら還流した。得られた溶液をポリスチレン製の容器に入れ,所定の温度でゲル化させ試片を得た。得られた複合体を40°Cにて乾燥させた後、固体^<29>Si-NMRでSi元素周囲の局所構造を調べた。ゲル表面及び破断面を走査型電子顕微鏡(SEM)で観察した。さらに,試料の密度及び多機能型自動表面積測定装置を用いて試料の気孔率及び比表面積を調べた。構造解析した試料について,擬似体液に浸漬し,表面構造を調べることにより,得られた有機-無機複合材料のアパタイト形成能を調べ,その生体活性を評価した。その結果,触媒の塩酸濃度の上昇及び硝酸カルシウムの濃度上昇は,試料中のSiの局所構造にはほとんど影響を与えないものの,試料に導入されるカルシウム量を増大させる効果があり,試料表面でのアパタイト形成を促進することが明らかになった。さらにいくつかの試料については,シリカ微粉末との複合化により高強度化を試みた。試料へのシリカ微粉末の導入はゲル化過程における粘度上昇を促すとともに,得られる複合体の弾性率を向上させることが明らかになった。現在の医療において用いられている従来の軟組織代替材料はいずれも生体不活性であるために,体内に埋入された際,周囲の生体組織から隔離され,所定の部位に固定され難く,しばしばずれによる疼痛や出血を引き起こすので,臨床使用における問題となる。この問題点を解決するためには,軟組織と同等の柔軟性を有する事に加え,人の組織と直接結合する性質を示す材料が望まれている。本研究は,生体活性な有機-無機複合材料の合成及び力学的性質の制御ならびに細胞・組織適合性に与える材料の微構造の影響を明らかにすることを目的とする。前年度の結果,高い生体活性を示すことが明らかになった組成について,複合体を合成した。テトラエトキシシラン(TEOS:(C_2H_5O)_4Si),及びポリジメチルシロキサン(PDMS:[-Si(CH_3)_2O-]_n)を出発原料に,イソプロビルアルコール(C_3H_7OH),テトラヒド口フラン(THF)及び蒸留水(H_2O)を溶媒として用い、これにカルシウム源として硝酸カルシウム(Ca(NO_3)_2)及び触媒として濃塩酸(HCl)を加え,7080゚Cで撹拌しながら還流することによって得られた溶液を所定の温度でゲル化させ試片を得た。得られた複合体を40°Cにて乾燥させた後,固体^<29>SiMAS-M徂でSi元素周囲の局所構造を調べた。生体活性が確認された試片のゲル表面及び破断面を走査型電子顕微鏡(SEM)で観察した結果、単位面積あたりに導入されたCa量が多く、気孔率及び比表面積を多機能型自動表面積測定装置を用いて測定した結果、比表面積及び気孔率も大きいことがわかった。現在、高い機械的特性と生体活性の発現が期待される試片について、所定の大きさの試験片を滅菌処理を施した後,培養液中で試料表面に骨芽糾胞の生育を試みており、試判の細胞適合性の検討を継続中である。
絵画の社会学的研究

芸術をもたない社会は無い。また絵画を持たない社会も少ない。だが絵画に関する社会学的研究は少ない。ここでは絵画とは何か、絵画の鑑賞とはどのような行為であるかを社会学的に研究することとは絵画という文化をもつ人間と社会自体を知る一つの方法であり、絵画と社会との関係を理解する手段である。しかし絵画に関する社会学の研究は少なく、また多くの問題が存在する。本研究ではそれらのなか基本的な点を研究した。本研究の成果は3部から構成されている。平成11年度の研究成果は「絵画の社会学-1-」として発表した。そこでは絵画社会学とはどのような研究であるかを、対象と方法について問い、画家と絵画と鑑賞者の関係を絵画に関わる人々の行為と意識という視点から考察した。平成12年度の研究成果「絵画の社会学-2-」では、先の研究の延長線上に視点をおきながら、次の4点、つまり1)画家と鑑賞者との関係、2)鑑賞という行為、3)社会と絵画との関係、そして4)生活文化としての鑑賞の社会学的意味を明らかにしようと試みた。平成13年度の研究成果「絵画の社会学-3-」では、先の緒論の研究をふまえて、絵画社会学とはどのような研究であるかを、1)絵画の鑑賞、2)感性、3)感性のレヴェル、そして4)間主観性について考察した。平成11年度の研究課題は、絵画社会学とはどのような研究であるのか、この間題を既存の研究をふまえて再点検することであった。その作業を生活文化としての絵画を理解するために鑑賞者を中心に行った。それの成果の一部は単著「絵画の社会学-1-」(佛教大学「社会学部論集」第33号平成12年3月発行)において公表した。そこでは鑑賞者に焦点をおき、1.鑑賞という行為の意味と、2.その行為の社会性、3.鑑賞という行為の日常性について考察した。そして鑑賞の内容を、1.見る2.知る3.共感するという行為のそれぞれにおいて点検し、共感の日常性をとらえるために、生活文化における絵画鑑賞の意味を解明しようと試みた。また、共感に関しては共著「感性について-文化としての生活の観点から-」(佛教大学社会学研究会「佛大社会学」第25号、中西晴子・吉田晶子との共著、平成12年3月発行)において生活に即した文化を感性の側面から見ようとする試論を展開した。ここでは絵画の鑑賞における画家と鑑賞者との共感現象の意味を社会学の視点からさぐった。特に茶道の「曲尺割り」という決まりについてふれ、それが茶道の感性に占める意味を指摘し、日本人固有の感性を育てたことに触れ、他方で現代の日本人の印象派の絵画の愛好について、洋の東西をとわない現代人の感性の共通点について触れた。本研究の研究費の内、外国旅費はシカゴ、ボストン、ニューヨークの各美術館の絵画の鑑賞に試用した。その報告は研究ノートとして単著「美術館探訪」(佛教大学社会学研究会「佛大社会学」第25号平成12年3月発行)において行った。来年度も主として鑑賞を中心に研究を進めていきたい。本研究の目的は絵画の社会学とはどのような研究であるかを明らかにすることにある。それは平成11年度の科学研究費の助成による前回の研究目的と同一であるが、今回はその延長線上で作業を展開しながら、新しい視点を導入した。その視点とは次の諸点である。第一に絵画社会学の対象として、特に鑑賞という行為を中心においているが、言うまでもなく、鑑賞は絵画の鑑賞であって、その行為の前提には絵画とそれを制作した画家が存在する。そこで鑑賞者と画家との関係は何であるかを鑑賞という行為を通じて解明しようと試みた。次は絵画とその鑑賞という行為の関係を明らかにすることにある。絵画の鑑賞はたしかに絵画が先に存在して可能であるが、鑑賞者がどのような画家の、そしてその画家の描いた絵画を鑑賞するかの選択と評価は鑑賞者に任されている。この点から言えば鑑賞者の側から両者の関係を明らかにすることが可能である。

第三として以上の二点を通じて、鑑賞という行為自体の構造とその過程を明らかにしようとした。そして鑑賞者の画家と絵画への感性の触合い、共感、共鳴とともに、鑑賞者同士の感性の共通性に鑑賞という行為の間主観性、社会性を読み取ることができる点を解明しようとした。最後に現代社会において、絵画の鑑賞という行為は非日常的なことではなく、生活の中で日常的な行為であり、その感性も生活の中で日常化されつつある。それは現代文化の特質であり、生活に即した文化、それを生活文化ということができれば、生活文化を形成する行為として鑑賞をとらえることができるのではないかという点に言及した。本研究の目的は絵画の社会学的研究とは何かを明らかにすることにある。この作業は単に今までの研究(『絵画社会学素描』1-V)の延長線に止まらず、さらに新しい知見を求めるものであった。その作業の結果を以下に記したい。1、絵画社会学の対象と方法2、風景画のなかの自然についての社会学的意味3、風景画、風俗画にみる人工物の社会学的意味4、社会を描いた絵画の社会学的解釈5、文化を描いた絵画の社会学的意味6、感性に関する社会学7、絵画社会学における現象学的研究これらはそれぞれの分野に分けて研究した。1の絵画社会学の対象と方法で画家、絵画、鑑賞者とその関係を対象とし、絵画を外的条件からとらえる研究と絵画を内的意味をとらえる方法についてふれた。2の風景画のなかの自然についての社会学的意味では、自然を描いた絵画とは何かに関する社会学的意味をたずね、時間と空間を描いた絵画を社会学的にどのように見るのか、さらに風景とは何か、四季を描いた絵画、花鳥風月を描いた絵画について社会学はどのようにとらえることができるのかに関する考察をおこなった。3では人工物とは何か、道具と機械の絵画、屋外と屋内の物をかいた絵画の社会学的意味を考え、4では社会とは何か、社会を描いた絵画とは何か、5では文化と絵画の関係、文化を絵画として表現することの意味を社会学的に考察した。6では絵画の鑑賞における感性の間題を、7では現象学の立場から絵画社会学に接近した。今後は鑑賞という行為を中心に絵画の社会学的研究を行いたい。
慢性関節リウマチの骨破壊における骨芽細胞および破骨細胞の接着因子とその役割

慢性関節リウマチ(RA)患者骨髄から得た破骨細胞(OC)と骨芽細胞(OB)の接着分子は多彩でICAM-1, VCAM-1, ELAM-1などが発現され,炎症性サイトカインにより増強された.OCではさらにVLA-4, LFA-1も発現増強された.OC/OB相互作用によりOB機能は抑制され,これには上記の接着分子を介する接着反応が必須であることが示唆され,OCによる骨吸収も同様であった.OCはサイトカイン,プロテアーゼ,活性酸素など種々の炎症メディエーターを産生,OCによる骨吸収にはこれらが関与していた.特にメタロプロテアーゼとそのインヒビター(MMP, TIMP-1)が重要である.RAOCの骨吸収活性は非RAに比べ差はなかった.RA滑膜細胞(SC)の中にはTRAP陽性のものがあり,程度と頻度は低いが骨吸収活性がみられた.変形性関節症(OA)SCにはこれらの特徴はみられなかった.骨由来タイプIコラーゲンフラグメント(ICF)のELISAキャットによる測定はピット形成がなくても検出され,ピットアッセイに比べ骨吸収の感度の良い定量法であることが示された.骨髄由来OCにつき,ICF浮遊活性とTRAP染色の点でみると,OAに比べICFは有意に高いがTRAP陽性率は差なく,RAのOCは量よりも質的に差があると思われた.慢性関節リウマチ(RA)患者骨髄から得た破骨細胞(OC)と骨芽細胞(OB)の接着分子は多彩でICAM-1, VCAM-1, ELAM-1などが発現され,炎症性サイトカインにより増強された.OCではさらにVLA-4, LFA-1も発現増強された.OC/OB相互作用によりOB機能は抑制され,これには上記の接着分子を介する接着反応が必須であることが示唆され,OCによる骨吸収も同様であった.OCはサイトカイン,プロテアーゼ,活性酸素など種々の炎症メディエーターを産生,OCによる骨吸収にはこれらが関与していた.特にメタロプロテアーゼとそのインヒビター(MMP, TIMP-1)が重要である.RAOCの骨吸収活性は非RAに比べ差はなかった.RA滑膜細胞(SC)の中にはTRAP陽性のものがあり,程度と頻度は低いが骨吸収活性がみられた.変形性関節症(OA)SCにはこれらの特徴はみられなかった.骨由来タイプIコラーゲンフラグメント(ICF)のELISAキャットによる測定はピット形成がなくても検出され,ピットアッセイに比べ骨吸収の感度の良い定量法であることが示された.骨髄由来OCにつき,ICF浮遊活性とTRAP染色の点でみると,OAに比べICFは有意に高いがTRAP陽性率は差なく,RAのOCは量よりも質的に差があると思われた.慢性関節リウマチ(RA)患者骨髄より培養した破骨細胞様細胞(OC)ならびに培養ヒト骨芽細胞(OB)につき接着分子発現とサイトカインによるその制御および骨吸収における接着分子の関与につき検討した。OBは健常者periosteumから、OCは骨髄より培養した。接着分子発現の定量は96穴プレートに培養,抗ヒト接着分子mab(マウス)を用いたcell ELISA法で各接着分子発現を定量した。Ca遊離活性は^<45>CaラベルOB層にOC添加6h培養後の上清0.1mlにつき放射活性を測定した。OCではICAM-1,VCAM-1が無刺激で強く発現され、IL-1beta,IFN-gammaにより増強され、IL-6も軽度増強した。LFA-1,Mac-1,VLA-4の発現もみられ、いずれもIL-1beta,IFN-gammaにより増強された。OBではICAM-1,VCAM-1発現が無刺激で強くみられ、前者はIFN-gammaで、後者はIL-1beta、IL-6で増強された。IL-1beta刺激OBにOCを添加するとほとんどすべてのOCがOBに著明に接着したがこの接着はICAM-1 mab添加(2mug/ml)では抑制されなかった。さらに、^<45>CaラベルOBにOCを添加・培養する実験から、OCはCa遊離活性を示した。この際、ICAM-1mabを添加しても骨吸収は抑制されなかった。さらに、OC、OB培養上清中に可溶性のICAM-1が産生され、IL-1beta刺激により有意に増強された。可溶性ICAM-1はOB OCの接着を軽度ながら抑制した。一方、ICAM-1 mabはOCのVCAM-1発現を有意に高めた。本成績からOCによる骨吸収にはOB-OC cell interactionが重要な役割を有し、ICAM-1/LFA-1(Mac-1)接着経路のみでなく、VCAM-1/VLA-4も関与し、従って、OC-matrix interactionも骨吸収において病態的に重要であることが示唆された.ICAM-1 mabは接着またはOCによるCa遊離を抑制しなかったことはpara-doxycalに思えるが、ICAM-1 mabは他の接着分子を増強し、接着分子環境には一種のカスケードがあり、連鎖均〓を保ちながら調節されていることが示唆される。ヒト骨芽細胞(OB)、ヒト破骨細胞の接着分子発現に対するICAM-1単クローン抗体(mab)の影響を検討した。OBにおいて、ICAM-1mab(1μg/ml)添加6時間培養することにより、OBのVCAM-1、ELAM-1、LECAM-1発現は有意に高まったのに対し、ICAM-1発現には差はなかった。

この際、非特異的マウスIgGをICAM-1 mabのかわりに添加しては接着分子発現には影響はなかった。これに対し、VCAM-1、PECAM-1およびLECAM-1 mabを添加培養してもICAM-1発現は影響を受けなかった。以上より、ICAM-1 mabはOBやOCに作用し、ICAM-1そのものに対してはブロックする可能性があるも、ICAM-1以外の接着分子発現を増強することから、ICAM-1以外の接着経路が作動し、結果的にICAM-1 mab添加しても、OC/OB系による^<45>Ca遊離が抑制されないという成績(前年度)が出ても不思議ではない。このようにOB、OCには接着分子カスケードが存在し、生体防御に関与するのであろう。同様のことは血管内皮細胞や滑膜細胞でも証明された。慢性関節リウマチ(RA)患者から得た滑膜細胞の酒石酸抵抗性酸フォスファターゼ(TRAP)染色と象牙切片を用いた骨吸収活性を検討した。RA滑膜細胞の中にはTRAP陽性のものがあり、程度と頻度は低いが骨吸収活性がみられた。変形性関節症(OA)滑膜細胞にはこれらの特徴はみられなかった。骨由来タイプIコラーゲンフラグメント(ICF)をコラゲナーゼ、破骨細胞、滑膜細胞と培養した象牙切片上清でELISAキットにて測定した。ICFはピット形成がなくてもコラゲナーゼ濃度依存性に検出され、ピットアッセイに比べ骨吸収の感度の良い定量法であることが示された。RA患者骨髄およびヒト骨膜からそれぞれ得た破骨細胞と骨芽細胞にICAM-1単クローン抗体(mab)を添加培養すると前者ではVCAM-1、ELAM-1、PECAM-1、VLA-4、LFA-1の各接着分子発現が有意に著名に増強された。同様に後者でもVCAM-1、ELAM-1、LECAM-1の発現が有意に増強された。これは血管内皮細胞や滑膜細胞でも報告してきたが、ICAM-1を抑えると他の接着分子が代償的に働き、いわゆる接着分子カスケードの存在を示唆する。実際、タイプIIコラーゲン関節炎マウスで2回目の免疫3日前にICAM-1mabを2mg/mouse腹膜内投与しても対照と比べ関節炎の程度には差はなかった。ICAM-1mab(+),(-)でヒト骨芽細胞にヒト破骨細胞を添加培養し、上清のICFとアルカリフォスターゼ活性を測定すると、これらの値はmabの有無には無関係であった。RA患者由来破骨細胞をCD51mab-,CD34mab-コートディッシュで培養し、TRAP染色と象牙切片と培養した上清のICFを測定した所、mab(-)に比べ、CD34mab(+)で有意に高かった。骨髄由来破骨細胞につきICF遊離活性とTRAP染色の点でみると、OAに比べRAでICFは有意に高いがTRAP陽性率は差なく、RAの破骨細胞は量よりも質的に差があると思われた。
公的任意加入保険制度の民営化に関する国際比較研究

先進主要国では、公的任意加入保険制度が広く存在するが、包括的な国際比較研究は発見できない。本調査研究の目的は、(1)この保険制度の現状と、現在抱える問題点が何か、(2)民営化の動き、および必要性があるか、について検討することであった。最終年度に当たる平成12年度には、第1年度で行なった文献レビュー、理論分析、実態調査と、第2年度に行なった歴史分析、実態調査の成果をふまえ、次の研究を行なった。・金融自由化全般の動きに関する研究・保険流通市場の現状把握と問題点の明確化・公的任意加入保険制度の民営化の是非・わが国の簡易保険制度の現状に関する問題点の明確化・保険産業全般における公的任意加入保険制度の役割・保険産業における官民の役割分担現在は、収集した統計資料を使って、公的任意保険制度と民間の保険会社との間で、効率性がどの程度異なっているか、実証分析を進めている。今後、わが国の簡易保険制度、および保険産業全般のあり方について、具体的な政策的インプリケーションを提示していく。保険業における規制緩和や企業間競争を論じるためには、公的任意加入保険制度をも含めた保険業全体を、視野に入れる必要があるが、これらに関する包括的な国際比較研究を発見できないのが現状である。本調査研究の主要な目的は、次の3点であった。(1)公的任意加入保険制度の現状と、現在抱える問題点は何か。(2)民営化の動き、および必要性があるか。(3)わが国の簡易保険事業の組織形態に関する政策的インプリケーションの提示本研究の研究期間は、3か年であるが、その初年度に当たる本年度は、公的任意加入保険制度に関する準備的考察として、資料収集、実態調査等の国内調査を進めるとともに、アメリカでの実態調査を行なった。具体的には、次の通りである。・保険業の制度改革に関する文献研究と現状の把握・公的任意加入保険の存在意義を明確にするための理論分析・公的任意加入保険の国際比較のための準備(国内での資料収集等)・公的任意加入保険の国際比較のための実態調査(国内での調査と海外での現地調査。とりわけ、ウィスコンシン州生命保険基金の調査)以上の研究から、わが国とアメリカにおける保険業と保険規制の現状、公的任意加入保険制度(ウィスコンシン州生命保険基金)の実態を明らかにすることができた。本研究の目的は、公的任意加入保険制度の国際比較によって、世界最大の公的任意加入保険制度である、わが国の簡易保険事業の今後のあり方を検討することであった。本研究期間は3か年であるが、その第2年度に当たる本年度は、公的任意加入保険制度に関する歴史的考察として、資料収集、実態調査等の国内調査を進めるとともに、アメリカでの保険業の実態調査も行なった。さらに、保険業に対する公的規制の現状についても考察した。本年度の研究・調査から明らかになった点は、以下の通りである。・公的任意加入保険制度の導入に際して、社会保障面での配慮とともに、政府の財政面への貢献も、少なからず検討されていた。・簡易保険事業は、多くの国において、最初は民営で実施された。最初から、国営であったのは、主要国の中では、わが国だけであった。・民営で出発した国でも、一旦、国営に移管された国もあるが、大部分の国では、その後民営の戻されている。・海外では、公的任意加入保険制度は存続していても、その規模は徐々に縮小している。拡大傾向にあるのは、わが国だけである。以上の研究成果を基礎にして、次年度は、民間の保険会社による事業活動が活発である現在において、なぜ公的な任意加入保険制度が存続しているのかについて検討を加える。・金融自由化全般の動きに関する研究・保険流通市場の現状把握と問題点の明確化・公的任意加入保険制度の民営化の是非・わが国の簡易保険制度の現状に関する問題点の明確化・保険産業全般における公的任意加入保険制度の役割

・保険産業における官民の役割分担現在は、収集した統計資料を使って、公的任意保険制度と民間の保険会社との間で、効率性がどの程度異なっているか、実証分析を進めている。今後、わが国の簡易保険制度、および保険産業全般のあり方について、具体的な政策的インプリケーションを提示していく。
内耳周囲骨の形成発達と、内耳機能への影響、またその結果の臨床応用

我々は、マウスの耳小骨の破骨細胞数を人為的に増減させることに成功し、破骨細胞数の制御による耳小骨形態の変化が、聴覚機能に大きな影響を与えることを示してきた。骨吸収と耳小骨・聴覚の関連性は先行研究にて示されている。破骨細胞の機能に異常が生じる代表的な臨床例としては、若年性Paget病と呼ばれる常染色体劣性遺伝病などが挙げられる。動物実験から健常なヒトの耳小骨の形成の機構を解明することで、上記のような中耳疾患の理解・治療方法の解明に繋がると考えられる。耳小骨の骨化は軟骨細胞を破骨細胞が貪食することで生じるため、破骨細胞の活性や分布は中耳組織の骨化のタイミングと関連すると考察される。本来であればヒト中耳の破骨細胞の観察が臨床応用上で最適ではあるが、実際に活動している破骨細胞をとらえることは困難であるため、マウスモデルにて、耳小骨の破骨細胞を観察した。そこで、本研究ではまずマウスの耳小骨に蛍光タンパク質であるDsRedを発現させたトランスジェニックマウスを作成した。これを用いて破骨細胞の数を経時的に追っていくことにより、健常マウスの耳小骨の形成について評価し、耳小骨の形成機序が判明し、これらを疾患モデルに照らし合わせることが可能となった。さらに、人工的に作成した中耳炎モデルマウスの耳小骨や内耳骨をTRAP染色で観察することで、現時点で中耳炎モデルの耳小骨ではツチ骨頭、キヌタ骨長脚、アブミ骨底以外において破骨細胞の増加が観察され、アブミ骨底では代償的に破骨細胞発現が低下していることを確認した。これにより、ヒト中耳炎による難聴メカニズムの解明に結び付く手がかりを得た。また並行継続して、内耳機能と骨代謝、臨床による内耳疾患への影響を調べるため、マウスにおける中耳炎内耳炎モデルから炎症による内耳骨代謝と聴力への影響を現在研究継続中である。本研究ではマウスの耳小骨に蛍光タンパク質であるDsRedを発現させたトランスジェニックマウスをまず作成した。これを用いて破骨細胞の数を経時的に追っていくことにより、健常なマウスの耳小骨の形成について評価した。その結果、健常マウスでの耳小骨の形成機序が判明し、これらを疾患モデルに照らし合わせることが可能となった。さらに、平成30年度は中耳炎モデルマウスの耳小骨や内耳骨を、TRAP染色で観察することで、中耳炎モデルの耳小骨ではツチ骨頭、キヌタ骨長脚、アブミ骨底以外において破骨細胞の増加が観察され、アブミ骨底では代償的に破骨細胞発現が低下しているなどの炎症や耳小骨骨化の不均一像を確認した。マウスにおいて内耳における破骨細胞の発現を同様に解明し健常モデルにおける骨形成機序を解明している。また並行して、内耳機能と骨代謝、臨床による内耳疾患への影響を調べるため、マウスにおける中耳炎内耳炎モデルから炎症による内耳骨代謝と聴力への影響を現在研究継続中である。平成30年度は、マウス中耳炎内耳炎モデルでの、炎症による破骨細胞分布や耳小骨内耳骨代謝を解析する研究が進展した。破骨細胞抑制因子ノックアウトマウスにおいて骨粗鬆症治療薬による難聴予防の報告があり、治療に有効な投与経路の解明につながる点において、これらの破骨細胞発現分布や難聴を生じる耳小骨骨化の分布について更なる解析を継続する。また、今後もマウス内耳における破骨細胞の発現を同様に解明し健常モデルにおける内耳骨形成機序の解析を進めていく。最終的にマウス蝸牛窓に人工電極を挿入した疑似的人工内耳マウスを作成し、経時的に内耳骨代謝像と聴力の推移を評価することで、電極による内耳骨への影響を評価する。そこで、本研究ではマウスの耳小骨に蛍光タンパク質であるDsRedを発現させたトランスジェニックマウスをまず作成した。

その結果、特にツチ骨は部位により骨化のタイミングが異なること、また、ツチ骨の一部の部位では破骨細胞が一時的に減ることがあること、アブミ骨は破骨細胞の出てくるタイミングが他の二つと異なること、アブミ骨とキヌタ骨は生後7日目くらいには破骨細胞は増えなくなり、ツチ骨とは骨化のタイミングが異なることが解明された。つまり、いままでほとんど報告されていなかった健常マウスでの耳小骨の形成機序が判明し、これらを疾患モデルに照らし合わせることが可能となった。また並行して、内耳機能と骨代謝、臨床による内耳疾患への影響を調べるため、マウスにおける中耳炎内耳炎モデルから炎症による内耳骨代謝と聴力への影響を現在研究継続中である。本研究ではマウスの耳小骨に蛍光タンパク質であるDsRedを発現させたトランスジェニックマウスをまず作成した。これを用いて破骨細胞の数を経時的に追っていくことにより、健常なマウスの耳小骨の形成について評価した。その結果、健常マウスでの耳小骨の形成機序が判明し、これらを疾患モデルに照らし合わせることが可能となった。今後はマウスにおいて内耳における破骨細胞の発現を同様に解明し健常モデルにおける骨形成機序を解明する。我々は、マウスの耳小骨の破骨細胞数を人為的に増減させることに成功し、破骨細胞数の制御による耳小骨形態の変化が、聴覚機能に大きな影響を与えることを示してきた。骨吸収と耳小骨・聴覚の関連性は先行研究にて示されている。破骨細胞の機能に異常が生じる代表的な臨床例としては、若年性Paget病と呼ばれる常染色体劣性遺伝病などが挙げられる。動物実験から健常なヒトの耳小骨の形成の機構を解明することで、上記のような中耳疾患の理解・治療方法の解明に繋がると考えられる。耳小骨の骨化は軟骨細胞を破骨細胞が貪食することで生じるため、破骨細胞の活性や分布は中耳組織の骨化のタイミングと関連すると考察される。本来であればヒト中耳の破骨細胞の観察が臨床応用上で最適ではあるが、実際に活動している破骨細胞をとらえることは困難であるため、マウスモデルにて、耳小骨の破骨細胞を観察した。そこで、本研究ではまずマウスの耳小骨に蛍光タンパク質であるDsRedを発現させたトランスジェニックマウスを作成した。これを用いて破骨細胞の数を経時的に追っていくことにより、健常マウスの耳小骨の形成について評価し、耳小骨の形成機序が判明し、これらを疾患モデルに照らし合わせることが可能となった。さらに、人工的に作成した中耳炎モデルマウスの耳小骨や内耳骨をTRAP染色で観察することで、現時点で中耳炎モデルの耳小骨ではツチ骨頭、キヌタ骨長脚、アブミ骨底以外において破骨細胞の増加が観察され、アブミ骨底では代償的に破骨細胞発現が低下していることを確認した。これにより、ヒト中耳炎による難聴メカニズムの解明に結び付く手がかりを得た。また並行継続して、内耳機能と骨代謝、臨床による内耳疾患への影響を調べるため、マウスにおける中耳炎内耳炎モデルから炎症による内耳骨代謝と聴力への影響を現在研究継続中である。さらに、平成30年度は中耳炎モデルマウスの耳小骨や内耳骨を、TRAP染色で観察することで、中耳炎モデルの耳小骨ではツチ骨頭、キヌタ骨長脚、アブミ骨底以外において破骨細胞の増加が観察され、アブミ骨底では代償的に破骨細胞発現が低下しているなどの炎症や耳小骨骨化の不均一像を確認した。
SAHaseの触媒機能探索と医薬品開発を指向するリード化合物の分子設計

アデノシルホモシステイン(SAH)は、アデノシルメチオニンをメチル基供与体とする生体内メチル化反応の結果として生成する化合物であり、SAHaseにより速やかに分解されなければ生体内メチル化反応が低下し、タンパク質合成や細胞機能に重大な障害を来す。そのため、本酵素(SAHase)は、抗ウイルス薬、抗癌薬、抗マラリア薬などの医薬品開発の標的となっているが、阻害剤の分子設計の指針となる酵素触媒機構の解明は十分とは言えない。そこで、本研究では、ヒト遺伝子組換えSAHaseを標的とする医薬品開発の基礎的知見を得るため、ヒトSAHaseの触媒機構の分子レベルでの解明とともに酵素反応機構を考慮した阻害薬開発のためのリード化合物の分子設計・合成を実施した。我々は、天然型ヌクレオシドからアシクロヌクレオシドへの一工程による変換法を見出し、本法を用いて種々のSAHase阻害剤の合成研究を実施してきた。最近、糖部末端にホルミル基を有するアシクロヌクレオシドFDHPAを分子設計・合成した。FDHPAは、SAHaseによる酵素代謝を受けて活性化された後、ラベル化能を獲得するII型mechanism-based inhibitorとして機能するものと考えた。そこで、ヒト組換え型SAHaseを大量発現・精製し、本酵素を用いた実験によりFDHPAがII型mechanism-based inhibitorして機能することを明らかにした。また、その活性中心に塩基性残基が存在する知見も得た。得られた知見を基に医薬品開発を指向するリード化合物を検索するため、アシクロヌレオシド系および炭素環ヌクレオシド系化合物を分子設計・合成をした。そのなかの2、3の化合物にヒトSAHase阻害活性が認められた。
細胞質交換法を駆使した神経分化過程及び病態時のミトコンドリア形態制御機構の解明

本研究では、ラット視交叉上核腹外側部由来の神経細胞株・N14.5の分化過程や神経変性疾患におけるミトコンドリア形態を「(セミインタクト細胞)リシール法」を駆使して分析的に可視化再構成し、「神経細胞分化過程や病態環境下での」ミトコンドリア形態制御機構の分子基盤として、GSK3β/AktのキナーゼネットワークによるDrp1のリン酸化制御があることを明らかにした。また、分化または病態におけるミトコンドリア形態及び機能研究にセミインタクト細胞リシール法が有用であることを示した。ミトコンドリア形態変化とその機能の相関性は非常に高く、分化過程や病態環境下におけるミトコンドリアの融合・分裂のバランス制御機構解明は、多くのミトコンドリア病の発症機構の解明とその創薬支援のためにも非常に重要なテーマとなってきている。しかし、ミトコンドリア融合・分裂に関わるタンパク質群の発現は連動しているため、培養細胞を用いたタンパク質の過剰発現系やノックダウン法による解析では、その制御因子探索やメカニズム解明は非常に困難であるのが現状である。本申請研究では、ラット視交叉上核腹外側部由来の神経細胞株・N14.5の分化過程や神経変性疾患におけるミトコンドリアの形態変化を、当研究室が独自に開発してきた「セミインタクト細胞リシール法」を駆使して分析的に可視化再構成し、「神経細胞分化過程や病態環境下での」ミトコンドリア形態制御機構解析のツール構築とそれを用いた形態制御機構の解明を目指す。平成24年度は、前年に樹立したミトコンドリアのGFP可視化可能なラット視交叉上核腹外側部由来の神経細胞株・N14.5の未分化細胞(増殖型繊維芽状細胞)を用い、セミインタクト細胞リシール法を用いて温度依存的に神経分化させたN14.5細胞内のミトコンドリア形態解析を行い、神経分化過程におけるミトコンドリア形態の断片化とその後の伸長化を発見した。また、神経分化に必須とされるキナーゼGSK3βの活性変化が、神経細胞のミトコンドリアの形態変化を制御することを発見した。質量分析法や生化学的手法を用い、GSK3βが直接か間接的かは不明であるが、ミトコンドリアの断片化を誘起することが知られているタンパク質であるDrp1のSer585のリン酸化を誘起していることを明らかにした。これらの結果は、神経分化時におけるミトコンドリアの形態制御にGSK3βが関与していることを強く示唆した。神経細胞N14.5の分化初期過程におけるミトコンドリア断片化を活性化させる候補因子として、ミトコンドリア外膜に結合することが知られているDrp1を同定した。また、GSK3βの活性を阻害することで知られているLiClで細胞を処理したり、または、GSK3βをノックダウンした細胞では、上記のタンパク質・Drp1のSer265のリン酸化が阻害されていることも発見した。Drp1のSer265は、細胞分裂期(M期)のマスターキナーゼであるcdc2キナーゼによってリン酸化され、それによって細胞質からミトコンドリア膜に移行するDrp1がM期におけるミトコンドリア断片化を促進することが知られている。以上の結果より、神経細胞分化の初期過程に見られるミトコンドリアの断片化は、GSK3βの活性化によるDrp1のSer265のリン酸化によって誘起される可能性が出てきた。今後、GSK3βの活性制御機構研究を通して神経細胞分化過程のDrp1を含むキナーゼネットワーク解析の重要性を示唆することができた。これとは別に、アルツハイマー病モデルマウス(ApoE(-/-)マウス)脳から調製した病態細胞質をセミインタクトN14.5-Tom5細胞内に導入し、リシールして「病態神経モデル細胞」を作成した。この病態神経モデル細胞では、ミトコンドリア形態の伸長化が観察され、Akt活性の低下や、ミトコンドリア依存的なATP産生能の低下が検出された。これらの結果を総合的に考察すると、神経病態(例えば、アルツハイマー病)発現とミトコンドリア形態の関係を研究する上では、病態細胞内でのAktによるDrp1のリン酸化状態の制御機構の撹乱を研究することの重要性と、その研究ツールとしてわれわれの作成した病態神経モデル細胞の重要性が示唆された。

本申請研究では、ラット視交叉上核腹外側部由来の神経細胞株・N14.5の分化過程や神経変性疾患におけるミトコンドリアの形態変化を、当研究室が独自に開発してきた「セミインタクト細胞リシール法」を駆使して分析的に可視化再構成し、「神経細胞分化過程や病態環境下での」ミトコンドリア形態制御機構解析のツール構築とそれを用いた形態制御機構の解明を目指す。平成23年度は、(1)ラット視交叉上核腹外側部由来の神経細胞株・N14.5の未分化細胞(増殖型繊維芽状細胞)を用い、ミトコンドリア形態が光学顕微鏡下でGFP可視化追跡できる細胞株を樹立した。GFP可視化には、神経分化に影響を与えないことを確認されたミトコンドリア外膜タンパク質・Tom5-GFPを用い、細胞質ができるだけ広くミトコンドリアの形態変化が観察しやすい扁平なTom5-GFP恒常発現株細胞(N14.5-Tom5)をスクリーニングした。(2)セミインタクト細胞リシール法を用いた神経細胞分化に伴うミトコンドリア形態解析系の構築のため、上記未分化細胞を用いたリシール細胞作成の条件を検討した。(3)神経分化に必須のGSK3βの活性低下時に、ミトコンドリアの分裂に関わるDrp1の特定の脱リン酸化部位を同定した。本申請研究の平成23年度は、ミトコンドリア形態をGFP可視化できるラット視交叉上核腹外側部由来の神経細胞株・N14.5の未分化細胞(増殖型繊維芽状細胞)を樹立し、L5178Y細胞の細胞質を導入したN14.5未分化細胞のセミインタクト細胞作成条件とそのリシール細胞作成条件を検討し、再現性良くリシール細胞を作成する条件を決定した。また、そのリシール細胞を33°C→39°Cに温度シフトすることで神経細胞に分化させることにも成功した。しかし、そのリシール効率が3040%と低かったことより,神経分化に成功しその後のアッセイに耐えうるリシール細胞の効率はさらに低鋳物であった。平成24年度は、そのリシール効率の向上を目指し,様々な条件改善により60%以上のリシール効率を達成し、それを用いて神経分化に伴うミトコンドリア形態の定量的解析実験が十分可能となった。また、平成23年までに、神経分化に伴うGSK3βの活性化が、分化誘導時のミトコンドリア形態変化(特に、断片化)を誘起することを強く示唆する結果を得たため、平成24年度は、GSK3βの活性化によりDrp1の265番目のSer残基のリン酸化が生起していることを,生化学的にまた質量分析を用いたリン酸化ペプチドの解析により明らかにした。この265番目のSerのリン酸化は,培養細胞のM期におけるミトコンドリアの断片化に関わると言う報告がもあルが、われわれの研究結果ではHeLa細胞においてGSK3βの活性低下によるミトコンドリアの伸長現象にも関わるという予備的結果がある。これらを明らかにするため、今後(平成25年度)は、神経分化時のGSK3βの活性変動とこのリン酸化との関係を明らかにする。また、このリシール神経細胞を用いた、神経変性疾患とミトコンドリア形態の関係を明らかにする研究を進める。本申請研究の平成23年度計画は、(1)ミトコンドリア形態可視化追跡細胞株の樹立、(2)セミインタクト細胞リシール法を用いた神経細胞分化に伴うミトコンドリア形態解析系の構築、(3)神経分化過程におけるミトコンドリアの形態変化を制御する細胞質因子の探索とその検証、であった。(1)に関しては、研究開始初期の段階で、ラット視交叉上核腹外側部由来の神経細胞株・N14.5の未分化細胞(増殖型繊維芽状細胞)をもとに、ミトコンドリア形態をGFP可視化できるTom5-GFP恒常発現株細胞クローンを多数得ることに成功した。
光環境と気温による葉菜中硝酸イオン濃度制御法の開発

平成17年度から平成19年度の3年間にわたって光質及び気温がレタス葉内硝酸イオン濃度に与える影響を解析すると同時に葉内硝酸イオン濃度低減のための最適環境を探索してきた。植物の硝酸イオンの摂取法は根からの吸収のみである。また、吸収された硝酸イオンの代謝は硝酸還元酵素によって行われる。この酵素は光の照射によって活性化することがわかっているが光質による活性化についてはあまり研究されていない。硝酸イオンの植物体内における蓄積は吸収と代謝のバランスによって決定される。本研究ではLED光源によって設定可能な光質(R/B比:赤色光と青色光の光量子束密度比)が葉内硝酸イオン濃度(代謝)に与える影響を解析した。さらに光質が根からの硝酸イオン吸収に与える影響及び気温が硝酸イオン代謝に与える影響を解析した。解析の結果得られた知見は次の通りである。・R/B比が10あるいは5、気温20°Cの条件は硝酸イオン濃度が低下し、乾物率が高くなり草姿がよくなる最適条件である。・R/B比によって養分吸収特性に違いは表れなかった。一方、乾物率及び葉内硝酸イオン濃度はR/B比によって変化した。つまり、同じように硝酸イオンを吸収してもR/B比によって葉内硝酸イオン濃度に違いが表れた。従って、乾物率や葉内硝酸イオン濃度の変化は養分吸収特性の変化によるものではなく、硝酸イオンの代謝系や光合成系がR/B比によって変化したことによると考えられる。・近赤外線スペクトルから硝酸イオン濃度を推定する検量線を作成した。164株のサンプルを使用して得られた検量線の寄与率は0.7809、評価データと実測値との相関係数は0.7607となった。この検量線を使用して栽培中レタスの硝酸イオン濃度経日変化を測定したが、推定精度に問題を残した。スペクトル測定法にさらなる改良を加える必要がある。1.研究実施概要人工気象器内でレタス(グリーンウェーブLacutuca.sativa L.,cv. "Greenwave")を2週間だけ水耕栽培した。気温を23°Cに設定し、対照区では光源に蛍光灯を、試験区ではLED光源を使用した。ピーク波長660nmの赤色LEDと同470nmの青色LEDを使用し、両者の光量子束密度(PPFD)比即ちR/B比により光質を決定した。採用したR/B比は次の8種類である。0.33,1.13,2.29,3.42,5.60,7.66,10.93,R100%。各試験区で6株栽培した。養液は大塚ハウス1号及び2号を調合して作成し、1週間に一度交換した。栽培期間中の各日毎に葉内硝酸イオン濃度、養液中多量要素成分イオン(NO_3^--N、NH_4^+-N、PO_4^<3->-P、K^+、Ca^<2+>、Mg^<2+>、SO_4^<2->-S)濃度、生体重、養液pH及び養液ECを測定した。また、収穫日には乾物重を測定した。R/B比による葉内硝酸イオン濃度の経日変化を測定し、その変動の原因を養液中成分イオンの吸収特性の変化に求めた。葉内硝酸イオン濃度は近赤外線分光法により非破壊かつリアルタイムで計測した。養液中の成分濃度はキャピラリー電気泳動法によって測定した。

2.実験結果および解析近赤外線分光スペクトルから葉内硝酸イオン濃度を推定する検量線式を主成分回帰法によって求めた。検量線の寄与率は0.705810となった。葉単位ではなく株単位の硝酸イオン濃度を推定するため、測定条件を一定に保ちにくいことに鑑みれば上記寄与率は高い値と言える。試験区毎に養液中の各イオン濃度を説明変量とする主成分分析を行って葉内硝酸イオン濃度の経日変化を要約する主成分を抽出した。この分析の結果、葉内硝酸イオン濃度の変動は養液中イオン成分の吸収特性からは説明できないことがわかった。また、R/B比が低い(青の割合が多い)ほど乾物率が高く、かつ葉内硝酸イオン濃度が低くなることがわかった。これらの解析結果からR/B比の違いは葉内硝酸イオン濃度の変化をもたらすが、硝酸イオンの供給源である養液中イオンの吸収特性には影響しないことが明らかになった。以上の結果、葉内硝酸イオン濃度が変化した原因は光質の違いが光合成や窒素代謝の活性に差を生じせしめたためであるという結論に達した。1.研究実施概要近赤外線スペクトルの連続測定装置をグロースチャンバに設置した。また、昨年度検討課題になっていたLEDの熱放射の問題を解決するために新たにLED光源を購入した。この光源は昨年度使用の光源よりも熱放射が少なくかつ光量子束密度が大きい。近赤外線スペクトルの連続測定装置は昨年度使用した分光計と分解能が異なる。このため新たに硝酸イオン濃度推定の検星線を作成しなければならなかった。また、連続測定であることから近赤外線測定プローブの固定位置を検討する必要があった。本年度は上記の硝酸イオン濃度の非接触連続計測システムの構築のみを行い、栽培実験は行わなかった。2.実験結果および解析LED光源の放射光を遮らず、かつ硝酸イオン濃度を適切に測定するスペクトルを得るための近赤外線プローブ取り付け位置ならびに分光計の積分時間を確定した。露地及び水耕で肥料濃度を変えて数種類の試験区でレタスを栽培し、硝酸イオン濃度が最大で約1,000ppmとなるサンプルを得た。低濃度から高濃度まで濃度分布をなるべく均等になるようにレタスを選抜した。レタスの株単位で近赤外線拡散反射スペクトルを測定し、その直後に対象レタスの硝酸イオン濃度を高速液体クロマトグラフで測定した。近赤外線スペクトルの測定波長範囲は650nmから1000nm、波長分解能は2nmである。キャリブレーション用に15株、評価用に15株を用意し、検量線を作成した。検量線作成にはPCR法を使用した。この結果検量線の寄与率は0.67489、評価データと実測値との相関係数は0.783712となった。3.今後の研究展開来年度はさらに高濃度のレタスサンプルを加えることにより検量線の測定範囲を広げ、かつ推定精度を向上させる。そしてLED光源を使用した栽培実験を行ってレタス葉内硝酸イオン濃度を連続測定することにより硝酸イオン濃度を低減させる光環境を探索する。1.研究実施概要年度全般は近赤外線スペクトルから硝酸イオン濃度を推定する検量線の精度向上を目的としたキャリブレーションを、後半はLED光源を使用したレタス栽培実験を行い、光質が葉内硝酸イオン濃度に与える影響を解析した。2.実験結果および解析検量線作成に当たり葉温の管理を厳密にし、かつ照射光の積算時間を変化させる等の改良を加えた。164株のサンプルを使用して得られた検量線の寄与率は0.7809、評価データと実測値との相関係数は0.7607となった。
国連平和維持活動の変容と国際人道法・国際刑事法の関係を巡る研究

PKO(国連平和維持活動)を中心とした集団安全保障について、国際組織法・国際人道法・国際刑事法(含、国際刑事裁判所)の観点から検討を行った。これらは、研究実施期間中、日本の安全保障法制が大きく変動したこととも相まって、極めて時宜にかなった研究テーマであった。研究成果は未だ個別の論点を扱うものが中心とならざるを得なかったが、今後、研究代表者・研究分担者ともそれぞれの専門分野からの検討を深める契機となった。研究代表者、研究分担者及び研究協力者とも、各自の研究はおおむね順調に進行している。本年度においては、研究会合を複数回実施し、それぞれの研究状況に応じた報告と討論を行い、進行状況を確認するとともに来年度の計画についての調整を行った。また、研究代表者は当初計画の通り、国連本部事務局に出張して、研究テーマに関連する複数の部局・担当者への聞き取りを実施した。研究会合においては、研究代表者、研究分担者及び研究協力者が各自の関心事項について報告を行い、質疑応答を行った。また、国連本部事務局における聞き取りでは、国連平和維持活動に従事する要員の法的地位を巡る問題一般について歴史的経緯や国際司法裁判所の勧告的意見における位置づけ、コンゴにおける国連平和維持活動に参加している要員に対する国際人道法の適用可能性などについて聞き取りを行ったほか、スーダン、ソマリアおよびコソボの情勢に関する国連事務局の見解を聴取した。研究は概ね順調に推移している。本年度は独立した研究会は実施せず、関連学会などで研究分担者と顔を合わせた際に各自の研究の進行状況等について情報交換を行った。本研究は、国連の平和維持活動(PKO)の武力行使権限をはじめとして、近年、重要な変化を遂げていることから生じる法的問題について検討するものであるが、本年度においては、まず国連レベルにおいて独立パネル報告書が公刊されたほか、日本国内においてもいわゆる安保法制の成立を受け、自衛隊による「駆けつけ警護」が可能になるなど、内外において重要な動きが見られた。同法制については国内的に激しく賛否が分かれるものではあるが、PKO研究の観点から見た場合は、本研究のテーマでもある「人道的規範の普遍化」という文脈からは文民の保護や人道支援など、被害者あるいは女性・子供を中心とした文民の保護や人道支援などの観点からは、我が国の法制がある程度国際基準に接近したものと評価することが可能であり、これが実際の自衛隊の任務に加えられるのがいつになるかという点で注目に値する。その意味において、本年度は、日本のPKOに対する貢献を考える際、従来の国際平和協力法が伝統的なPKO概念に立脚していたものが、幾分かは変容を見せたという点で重要な年であったといえる。最終年度にあたる平成28年度においては、これらの変化を踏まえ、研究をとりまとめるとともに、その公表方法についても研究分担者と十分な議論を行い、PKO研究に対して十分な貢献を行いたいと考えている。本年度は、国連平和活動要員を巡る一般的な論点を整理したものと、国連平和維持活動に関わる国連裁判権免除を扱った二本の論文を刊行することができた。これらは、当初の研究計画の枠組みの中でも、特に重要な論点として挙げたものであり、これについて研究成果を公表できたことは、研究の進捗という観点からも重要であろう。他方、日程上の問題もあって、当初予定していた国際刑事裁判所(ICC)でのインタビュー調査が実施できず、それにかえてロンドンでの文献調査に留まったことは惜しまれる点である。最終年度においては海外旅費を想定していないため、ICC関連の資料については、インターネット等を活用して、それに代えることとしたい。各年度において、研究代表者・研究分担者は各自のテーマについて、単独で研究を行い、必要に応じて相互の進捗状況を確認する会合を開催した。その結果、当初予定していた、国際人道法(含、PKOに関する国際法)と国際刑事法の「架橋」というところまでは、研究が深間らなかったことが悔やまれる。他方、個別に見れば、研究代表者において2本、研究分担者について合計3本の研究業績を公表するところまでは何とかこぎ着けることができた。当初、研究計画に記したように、我が国の安全保障法制も大きな転換点を迎えると共に、PKOについても南スーダン情勢の変化に伴う自衛隊の撤収など、本研究が視野に入れていた現実の動向は、本研究テーマの時代的な適切性を示すものであり、研究代表者・研究分担者とも、引き続きそれぞれのテーマについて研究を深めていくことになるであろう。研究代表者については、本研究を通じて、国際組織法一般についての知悉を得、これを一般的な研究課題に設定し直した上で、さらに研究を深める契機となった。PKOは国際連合憲章に明文の根拠規定をもつものではないため、PKOの法的問題を考える上では、いわゆる「黙示的権限」論やさらには国際組織の法主体論といった、国際組織法の基礎理論にまで踏み込んで理解することが必要であり、それを通じてPKOの動態性を理解することができる。他方、PKOの派遣にあたっては、現地の情勢はもとより国連安全保障理事会の中の議論という国際政治に直結した環境の下でようやく派遣が可能となる。今後の課題として、国際政治環境が国際組織法の形成・適用・解釈に及ぼす影響といったことを検討することが必要となるだろう。