hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
寒冷順化時の褐色脂肪細胞内Ca^<2+>変動のレーザー顕微鏡法, 電極法による同時測定

褐色脂肪組織(BAT)のミトコンドリアには熱発生蛋白質(サーモジェニン、uncoupling protein,UCP)が存在し寒冷時の非ふるえ熱産生に関与している.寒冷および温暖馴化されたラットの肩甲骨間のラットより採取した褐色脂肪細胞をレーザー顕微鏡で検討し,ノルアドレナリン投与時のCa^<2+>濃度の変動を経時的に,空間的に測定した.またX線微小部析法を用いて細胞内イオン濃度の変動を測定した.また寒冷馴化による褐色脂肪細胞の電気生理特性の変化,UCP産生の変化についても検討した.Fluo-3をloadした温暖および寒冷馴化ラットの褐色脂肪細胞にノルアドレナリンを投与すると細胞内のCa^<2+>の増加,核のCa^<2+>の減少が認められた.X線微小部分析法では寒冷馴化ラットの褐色脂肪細胞の核,ミトコンドリアでは対照ラットに比してNa濃度の増加,K,Cl濃度の低下が認められた.また寒冷馴化時ミトコンドリアのCaは上昇し,核の核膜に近い辺縁部のCaは低下した.従来寒冷馴化時の脂質代謝による熱産生はカテコールアミンのβアゴニスト作用による細胞内セカンドメッセンジャーの関与が報告されているが,以上の結果はサーモジェニンの寒冷馴化による誘導はカテコールアミンのαアゴニスト作用による細胞内Caの増加と関連がある事を示唆している.またこの時核膜は一種の細胞内Ca貯蔵庫として機能する可能性も示唆された.褐色脂肪細胞よりtotalRNAを抽出すると,温暖馴化ラットに比して寒冷馴化されたラットのmRNAは3-4倍の発現を示した.このtranscriptをXenopusの卵に注入し,卵細胞膜の電流を測定すると電位依存性外向き電流を測定した.これらの結果を学会で報告し,論文として発表の準備中である.褐色脂肪組織(BAT)のミトコンドリアには熱発生蛋白質(サーモジェニン、uncoupling protein,UCP)が存在し寒冷時の非ふるえ熱産生に関与している.寒冷および温暖馴化されたラットの肩甲骨間のラットより採取した褐色脂肪細胞をレーザー顕微鏡で検討し,ノルアドレナリン投与時のCa^<2+>濃度の変動を経時的に,空間的に測定した.またX線微小部析法を用いて細胞内イオン濃度の変動を測定した.また寒冷馴化による褐色脂肪細胞の電気生理特性の変化,UCP産生の変化についても検討した.Fluo-3をloadした温暖および寒冷馴化ラットの褐色脂肪細胞にノルアドレナリンを投与すると細胞内のCa^<2+>の増加,核のCa^<2+>の減少が認められた.X線微小部分析法では寒冷馴化ラットの褐色脂肪細胞の核,ミトコンドリアでは対照ラットに比してNa濃度の増加,K,Cl濃度の低下が認められた.また寒冷馴化時ミトコンドリアのCaは上昇し,核の核膜に近い辺縁部のCaは低下した.従来寒冷馴化時の脂質代謝による熱産生はカテコールアミンのβアゴニスト作用による細胞内セカンドメッセンジャーの関与が報告されているが,以上の結果はサーモジェニンの寒冷馴化による誘導はカテコールアミンのαアゴニスト作用による細胞内Caの増加と関連がある事を示唆している.またこの時核膜は一種の細胞内Ca貯蔵庫として機能する可能性も示唆された.褐色脂肪細胞よりtotalRNAを抽出すると,温暖馴化ラットに比して寒冷馴化されたラットのmRNAは3-4倍の発現を示した.このtranscriptをXenopusの卵に注入し,卵細胞膜の電流を測定すると電位依存性外向き電流を測定した.これらの結果を学会で報告し,論文として発表の準備中である.寒冷および温暖順化されたラットの,それぞれの褐色脂肪組織を採取し,コラ-ゲナーゼで処理したのち,37°Cの培養用インキュベータ-で短時間培養した.これらの細胞にCa^<2+>の蛍光色素であるfluo-3を30分程細胞にloadしたのち,レーザー顕微鏡でノルアドレナリン投与時のCa^<2+>濃度の変動を経時的に,空間的に測定した.また同様にH+勾配提示色素(アクリジンオレンジ(AO))を用いてH+勾配を測定した.また一方においてはX線マイクロアナライザー法を用いて細胞内イオン濃度の変動を測定した.褐色脂肪細胞のミトコンドリアには熱発生蛋白質が存在し,脂肪酸のβ酸化を用いて電子伝達系によって形成されたミトコンドリア内膜に存在するH+の濃度勾配を利用して熱産生を行っている.寒冷順化された褐色脂肪細胞のミトコンドリアに富む細胞質により強いAOの蛍光が見られた.これは寒冷順化によって熱産生が亢進し,ミトコンドリアの内膜に高い形でのH+の集積が増強されていると考えられる.Ca^<2+>濃度の測定ではノルアドレナリン投与後,温暖順化と寒冷順化の褐色脂肪組織の両者の細胞の細胞質で蛍光が増加した.しかし核では温暖順化の褐色脂肪細胞では蛍光は一過性の減少ののち増加した.しかしながら寒冷順化の細胞ではノルアドレナリンによって核の蛍光は減少した.核が細胞内Ca^<2+>貯蔵庫として機能している可能性が考えられる.また現在Ca^<2+>

濃度の測定を行いながら同時に微小電極で褐色脂肪細胞膜の電流測定を行い,Ca^<2+>変動との関係を明らかにしつつある.寒冷および温暖馴化されたラットの肩甲骨間のラットより採取した褐色脂肪細胞に,Ca^<2+>の蛍光色素であるfluo-3をloadしたのち,レーザー顕微鏡でノルアドレナリン投与時のCa^<2+>濃度の変動を経時的に,空間的に測定した.また同様にH^+勾配提示色素(アクリジンオレンジ(AO))を用いてH^+勾配を測定した.また一方においてはX線微小部分析法を用いて細胞内イオン濃度の変動を測定した.また寒冷馴化による褐色脂肪細胞の電気生理的特性の変化,UCP産生の変化についても検討した.Fluo-3をloadした対照ラットおよび寒冷馴化ラットの褐色脂肪細胞にノルアドレナリンを投与すると細胞内のCa^<2+>の増加,核のCa^<2+>の減少が認められた.X線微小部分析法では寒冷馴化ラットの褐色脂肪細胞の核、ミトコンドリアでは対照ラットに比してNa濃度の増加,K,Cl濃度の低下が認められた.また寒冷馴化時ミトコンドリアのCaは上昇し,核の核膜に近い辺縁部のCaは低下した。またこの時核膜は一種の細胞内Ca貯蔵庫として機能する可能性も示唆された.寒冷馴化された褐色脂肪細胞のミトコンドリアに富む細胞質により強いAOの蛍光が見られた.これは寒冷馴化によって非ふるえ熱産生が亢進し,ミトコンドリアの内膜に高い形でのH^+の集積が増強されていると考えられる.褐色脂肪細胞よりtotalRNAを抽出すると,温暖馴化ラットに比して寒冷馴化されたラットのmRNAは3-4倍の発現を示した.このtransaiptをXenopusの卵に注入し,卵細胞膜の電流を測定すると電位依存性外向き電流を測定した.
溶融めっき用液体Zn-Al合金の密度・粘度・表面張力の測定

本研究では、鋼板の溶融めっき用液体Zn-Al合金の表面張力ならびに密度を測定するために、高精度で、また広い温度範囲にわたって液体の表面張力と密度を同時に測定できる静滴法の装置を設計した。本装置では、基板上の液体金属または合金の輪郭線の測定精度ならびに測定者・測定回数ごとの任意性を極力小さくするために、試料形状を高分解能のCCDカメラで撮影し、その画像をパーソナル・コンピュータに記録する。その後、測定した画像を2値化処理し、明確な試料形状の輪郭線を求める。以上の2値化処理もコンピュータ・ソフトウエアを用いて行い、測定者による任意性をなくすように努めた。また、本装置では、基板上の液体金属および合金が必ずしも対称的な投影形状を示さないことを考慮して、できる限り多くの方向から試料の形状を測定・記録するために、試料の基板をその支持台とともに任意の角度に水平状態で回転できるように設計した。さらに、本装置では、試料の加熱・冷却もすべてマイクロコンピュータによる制御とし、所定の温度において±0.5K以下の精度で長時間保持することができ、表面張力ならびに密度の測定精度を向上させる工夫を加えている。現時点では以上の設計段階をほぼ終了し、装置の各部分ごとに性能の評価および実験的検討を加えている。これらの実験的検討を終了した後、すべてのシステムを組み立て、表面張力ならびに密度が既知の液体金属を用いて本実験装置およびシステムの妥当性ならびに測定精度について検討する予定である。なお、鋼板の溶融めっき用液体Zn-Al合金については、報告者らが本年度に行ったCaF固体電解質による同液体合金のAlの活量測定の結果と比較検討するために、表面張力の測定を純ZnならびにAl濃度が1wt%以下の合金から始めて、高Al濃度合金へ拡張する計画である。
銅板油彩画の誕生とその展開-16世紀南北ヨーロッパ美術の交流の観点から-

本研究では、銅板上に油絵具を用いて絵画を描く「銅板油彩画」の誕生と黎明期の展開について、現存する画像作品および文字資料に基づいて、詳細かつ包括的な考察を行った。その結果、「銅板油彩画」は1530年代のイタリアにおいて「諸芸術の優劣論」および「北方絵画愛好」という二つの異なる文化的文脈において個別的に誕生し、「銅」という素材のもつ永遠性に着目した政治的寓意画の制作などの新奇な試みを経て、やがて、16世紀末には、ジャンルを問わず細密描写を得意とする画家が名声を得るための一つの手段として定着していったことが明らかとなった。本研究の目的は、銅板上に油絵具を用いて絵画を描く「銅板油彩画」という独特の絵画形態について、特にその誕生と黎明期の様相に関する包括的な考察を行うことにある。初年度にあたる本年度は「16世紀前半における銅板油彩画の誕生」について考察を行った。本年度の研究がとりわけ注目したのが、ブロンヅィーノ作《幸福の寓意》(1567年頃、フィレンツェ、ウフィツィ美術館蔵)である。40cm×30cmの小型銅板に描かれた本作品は現存する銅板油彩画最初期の事例であり、その制作の経緯を考察することは銅板油彩画という絵画形態の誕生を論じる上で極めて重要である。本作品については、すでにグラハム・スミスらがフィレンツェ公コジモ・デ・メディチ1世の嫡男フランチェスコ・デ・メディチと神聖ローマ皇帝マクシミリアン2世の実妹ヨハンナの婚礼用祝祭装置との関連を指摘している。こうした先行研究を踏まえ、本研究では同祝祭装置について同時代の記述や素描をもとに具体像を明らかにした上でブロンヅィーノ作品と改めて照合し、後者が祝祭の残滓を留めつつもフランチェスコ個人の為政者としての特性の称揚に重きを置く内容となっていることを明らかにした。この種の政治的寓意は大画面絵画として描かれるのが通例であるが、君主の婚礼や戦勝に際して金属製メダルや小型浮彫りを制作する習慣や、さらにはフランチェスコからマクシミリアン2世への贈呈品とされたジャンボローニャのブロンズ製浮彫り等の存在から示唆を得て、ブロンヅィーノは不朽性を具現する素材として敢えて小型銅板に着目したと考えられる。ブロンヅィーノの《幸福の寓意》を契機に、宝石のような質感と不朽の含意という付加価値を備えた銅板油彩画は君主の書斎を飾るにふさわしい小品として政治寓意画に新たなジャンルを形成することになり、こうした需要が十六世紀第4四半期における銅板油彩画の爆発的な流行の一翼を担ったのであった。二年次にあたる本年度は、1560年代における銅板油彩画の本格的な制作の開始と流行について調査研究を行った。1530年代のセパスティアーノ・デル・ピオンボらの先駆的な試みの後、1560年代、君主の書斎を飾る細密画として、ブロンツィーノらフィレンツェ派の画家達が銅板油彩画を本格的に制作し始めたことは前年度に明らかにした。これを受けて、本年度は、フィレンツエ派の動向にいち早く反応した、ネーデルラントの画家スプランゲルに注目して研究を行った。周知の通り、スプランゲルはその技巧的、官能的な裸体像で一時代を画した画家である。しかし、こうした後年の姿とは異なり、当初、アントウェルペンでは風景画家の工房で徒弟修業を行い、人物画を志向してイタリアへと出立した後も、当地の優れた人物画家たちとの競合に耐えるため、北方画家の得意とされた風景表現を中心とする作品を制作するなど、極めて戦略的な振る舞いをしていたことが確認される。また、スプランゲルは、油彩技法に加え、イタリアでの芸術活動に必須のフレスコ技法や、水彩カンヴァス画といった珍しい技法などを積極的に習得したことが知られる。珍しい技法を用いることで他との差異化を図る意図のもと、新奇なメデイウムであった銅板油彩画にも関心が向けられたと推測されるのである。スプランゲルがイタリア時代に描いた銅板油彩画はおよそ7点、小型であるにも関わらず高額で取引されていたというファン・マンデルの記述を裏付けるかのように、それらはみな入念な仕上げを有している。こうしたスプランゲルの取り組みをもって、以後、銅板油彩画の領域に北方画家たちが意欲的に参画することとなったのである。本研究の目的は、銅板上に油絵具を用いて絵画を描く「鋼板油彩画」という独特の絵画形態について、その誕生と黎明期の様相に関する包括的な考察を行うことにある。最終年次にあたる本年度は、「16世紀末の銅板油彩画の普及」について研究を行った。

1570年代、ローマに滞在したスプランゲルがこの新奇なメディウムを存分に活用して以降、銅板油彩画はイタリアの画家との差異化を最も図りうる領域として細密描写に長けた北方画家の間に速やかに浸透していった。なかでも興味深い動きを示したのが、ヤン・ブリューゲル(父)である。ヤンはイタリア滞在中の1590年代前半からネーデルラント帰郷後の1600年代に集中して、いわゆる「地獄絵」を手がけた。「地獄絵」は文字通り地獄と奇怪な悪魔を題材としたもので、16世紀前半にボスの追随者達が制作して以降、北方画家の得意な画題として、イタリアでも人気を博していた。ヤン・ブリューゲル(父)はイタリア滞在時、この「地獄絵」に積極的に取り組んだが、その際、彼は、高尚さに欠ける「滑稽な主題」とされていた「地獄絵」を目の肥えた芸術愛好家の鑑賞に堪えうるものにすべく、古典主題に物語場面を求める、ラファエロの人物造形に依拠するなど様々な工夫を凝らした。そうした試みの一環として、地獄絵特有の魅力である漆黒の闇と紅蓮の炎の描写を引き立たせるべく、ヤンは、細密描写に適しており、かつ、油彩絵具の発色を最大限にひきだす銅板を選択したのである。ヤン・ブリューゲル(父)の成功が一つの契機となって、地獄絵や風景画など、いわゆる絵画ジャンルのヒエラルキーの下位に属する画題を、その描写の妙により際立たせるため、北方の風景画家の間でも銅板という支持体が積極的に用いられるようになったと考えられる。以上、本研究が3年間にわたって明らかにした16世紀初頭より続いた銅板油彩画をめぐる多様な試みが、17世紀の銅板油彩画の隆盛の素地を形成したのであった。
中世社会における法華経信仰の展開

平成28年度における研究成果は、1室町期・戦国期京都の日蓮宗諸門流の動向に関する成果、2天正年間京都の都市民に関する成果、3地口銭に関する成果、の三つに大別される。1については日蓮宗が公家社会に浸透していく過程に関する史料を改めて収集するとともに、戦国期における日蓮宗の勢力拡大と洛中の居住状況との関係などの視点を加えてこれまでの考察成果全体を再検討した。その結果、日像門流系の寺院と伏見宮・庭田家が関係を形成していく過程や、応仁文明の乱後の洛中における日蓮宗勢力の移動等、日蓮宗の勢力拡大に関して重要な事実を明らかにすることができた。2については、『京都十六本山会合用書類』所収の天正四年洛中勧進史料にみえる都市民(日蓮宗の檀那)と、教団外の史料に見える都市民との関連について考察を加えた。その結果、洛中の都市民のなかで日蓮宗の檀那が占める社会的階層を明らかにすることができた。史料が限られている当該期の京都の住民に関する考察として、日蓮宗研究に限定されない異議を有すると考える。3については地口銭の成立過程に関わって稲荷祭礼役の考察に着手したことで、新たな進展があった。新たに「東寺執行日記」や『阿刀文書』など東寺執行関係の文書から関連史料を収集することで、鎌倉後期における稲荷祭礼役の馬上役から地口銭への転換について考察の手がかりを得た。研究計画の途中で新たに着手した題材であるため未だ検討が必要な部分もあるが、中世後期の都市民について考察していく上で新たな視点を提供しうると考える。28年度が最終年度であるため、記入しない。1室町期京都における日蓮宗諸門流の動向に関する考察の成果を論文にまとめた。当該期の日蓮宗教団を南北朝期段階で朝廷・幕府と結びついた四条門流と15世紀以降布教活動の重視によって勢力を拡大する後発門流というふたつの類型に分けて考察する内容である。各門流の特質に着目することで室町期日蓮宗の展開を立体的に明らかにすることができた点に、従来の研究にはない意義がある。現在学会誌に投稿中である。2中世後期京都における談義に関する考察の成果を2014年史学会大会中世史部会において報告した。談義とは中世後期に隆盛をみせる説法の一形態であり、日蓮宗においては重要な布教手段となるなど、仏教の社会への定着を考える上で重要な意味を持つ主題である。記録類から談義に関わる事例を網羅的に収集し、当該期に談義が流行を見せる背景について多面的に考察することができた。現在論文にまとめる作業を進めている。3頂妙寺所蔵『京都十六本山会合用書類』を用いて天正四年洛中勧進と天正年間の京都における日蓮宗檀那の分布状況について考察した。その結果、特に同史料の性格と作成過程に関して先行研究の見解に訂正を迫る知見を得ることができた。また、檀那の分布状況の検討を通じて天文法華の乱後の日蓮宗教団の復興過程に関しても具体的に明らかにすることができた。4上記の考察を進める過程で中世後期において日蓮宗を受容した都市民の実態、および京都における都市の発展について考察を加える必要性が浮上してきた。具体的な主題として室町期京都における地口銭・棟別銭の徴収と都市との関わりを選び、事例を網羅的に収集するとともに、先行研究を再検討する形で考察を進めた。その結果、幕府による地口銭徴収の手順、幕府財政機構における地口銭の位置づけなどの点において先行研究の見解を訂正する見通しを得ることができた。天正四年洛中勧進については当初の研究計画よりも作業が長期化している。これは、考察を進める過程において、勧進の実施過程や勧進史料の性格自体について再検討する必要を感じたためである。しかし、こうした検討を通じて先行研究の前提となっている事項について重要な新知見を得ることができた。次に、新たに地口銭・棟別銭という課題に取り組んだことで、都市史的な観点からの研究が大きく進展した。当初の計画には入っていなかった課題であるが、既に日蓮宗寺院との関連も見出されている。以上のような計画変更はあったものの、中世後期の京都における日蓮宗の基盤を明らかにするという大きな課題については順調に考察を進めることができたと考える。

新たに「東寺執行日記」や『阿刀文書』など東寺執行関係の文書から関連史料を収集することで、鎌倉後期における稲荷祭礼役の馬上役から地口銭への転換について考察の手がかりを得た。研究計画の途中で新たに着手した題材であるため未だ検討が必要な部分もあるが、中世後期の都市民について考察していく上で新たな視点を提供しうると考える。本研究は中世後期の日蓮宗について、1中世以前の法華経信仰との連続性の側面、2寺院と「イエ」との結びつきなど近世につながる側面の双方を視野に入れつつ考察することを目指している。まず1の側面については、中世後期に流行する「談義」と呼ばれる説法の形態に着目することによって明らかにすることができた。談義は日蓮宗における重要な布教手段であると同時に他宗派でも広く行われている。この点に着目することで、法華経信仰のような宗派を超えた信仰の広がりと日蓮宗の勢力拡大との関係について具体的に考察することが可能となった。また、談義の考察を通じて考察範囲を日蓮宗以外の宗派にも広げることができ、説教など芸能史的な研究との接点も見出された。以上のような視野の拡大は当初の予定を大きく超えるものであり、談義に関する基礎的な研究としても画期的な意義を持つものである。以上から、1の点については研究目的を十分以上に達成することができたと考える。次いで2の側面については、天正四年洛中勧進史料から洛中の日蓮宗檀那の分布、および寺院と檀那との関係について考察できた点が大きな成果である。「イエ」については利用できる史料が少なく考察を進める上で障害が大きいが、都市民の成長に着目することで進展を図った。具体的には洛中における地口銭賦課の変遷から都市民の成長度合いを考察するという方法を採った。地口銭に関する史料の収集と先行研究の再検討を行い、演習や研究会での報告を通じて考察を深めることができた。「イエ」の成立と都市の発展については近年再検討の動きがあり、都市民の「イエ」を基盤として発展した日蓮宗の事例を踏まえることで大きく議論を展開させることが見込まれる。新たな分野に進出したこともあって未だ研究成果を公表するには至っていないものの、今後の進展と研究動向への寄与が具体的に見込まれる点において大きな進展があったと考える。今後は文安年間以降の地口銭・棟別銭について考察を進めていく予定である。その過程で領主と都市民との関係や、日蓮宗寺院による棟別銭納入請負についても考察することになる。これらの成果と日蓮宗に関する成果を総合することにより、日蓮宗寺院の基盤となった都市民について考察を深めていくことができると考える。また、既に考察がまとまっている門流・談義などに関する内容については早急に論文化の作業を進める予定である。28年度が最終年度であるため、記入しない。京都における日蓮宗諸門流の発展については既に論文の形にして投稿中である。また、日蓮宗の発展と法華経信仰との関連については、談義に関する考察を論文にすることで一応のまとめを得ることができる見通しである。これらの考察を通じて、京都における談義の流行と日蓮宗の特に後発門流の成長とが、ともに15世紀半ばごろを画期としていることが明らかになってきた。その背景には談義や日蓮宗を受容した都市商工業者の全般的な成長があったと考えられる。
慢性炎症性肺疾患におけるブラジキニンB1受容体の分子生物学的解析

本科学研究費補助金助成による基礎的および前臨床的研究から得られた研究成果から、慢性炎症性肺疾患、特に特発性間質性肺炎におけるブラジキニンB1受容体の重要性が示唆された。すなわち、種々の刺激や炎症によるカリクレイン・キニン系活性化と炎症性サイトカイン産生亢進は、ブラジキニンの産生亢進とB1受容体新規発現を誘導する。ブラジキニンの代謝過程でDes-Arg^9-BradykininやDes-Arg^<10>-Kallidiを生じ、これらはB1受容体に作動し種々の生物学的活性を発揮する。これまでに本研究で明らかにし得た成果としては、1)定量的real time RT-PCR法を用いB1受容体遺伝子を定量検討した結果、大変興味あることに、特発性間質性肺炎患者肺組織中のB1受容体遺伝子発現は対照者の健常部肺組織のそれに比し減弱していた。2)特発性間質性肺炎においてその役割が重要と考えられている線維芽細胞の培養細胞株IMR-90(本細胞は無刺激でもB1受容体を発現し、炎症性サイトカインであるインターロイキン(IL)-1β刺激によりさらにその発現が亢進する)を用いて得られた知見より、B1受容体単独刺激は、細胞外マトリックスのフィブロネクチン産生を亢進するものの、IL-1β前処置下ではDes-Arg^<10>-Kallidin刺激した場合、逆にフィブロネクチンの産生が減弱し、この作用はCOX-1/COX-2阻害剤のインドメサシンやCOX-2阻害剤のNS-398により解除されることが明らかとなった。このことは、間質性肺炎におけるB1受容体の抑制的作用の可能性を示唆するものである。近年、B1受容体遺伝子プロモーター領域遺伝子多型と腎硬化性疾患との関連が報告されており、特発性間質性肺炎とB1受容体遺伝子プロモーター領域遺伝子多型との関連も推察され、今後、研究の重要なテーマと考えられる。1994年Menkeらによりクローニングされたヒト・ブラジキニンB_1受容体遺伝子cDNA(Accession N0.U48231)に基づき、sensおよびantisense primerおよびTaqMan probeを作成した。またヒト・ブラジキニンB_1受容体を発現するヒト胎児肺線維芽細胞株IMR90をATCCより購入・培養した。同細胞をヒト・リコンビナントinterleukin-1βにて刺激後mRNAを抽出しpositive controlとし、ヒト・ブラジキニンB_1受容体遺伝子発現定量解析のための至適条件を探索・検討中である。なお、引き続きヒト・ブラジキニンB_1受容体発現およびその活性化の解析について[^3H]-des-Arg^<10>-kallidinを用いたbin ding assayを行うとともに、des-Arg^<10>-kallidin刺激による細胞活性化について順次検討を行う予定である。ブラジキニンB_1受容体は炎症によりその発現が増強することが知られており、炎症性肺疾患においてもその関与が示唆されている。そこで、呼吸器疾患におけるブラジキニンB_1受容体の役割について検討を行うための前臨床的研究として、炎症性サイトカインであるインターロイキン(IL)-1β刺激に対するヒト肺繊維芽細胞株IMR-90におけるブラジキニンB_1受容体発現およびその遺伝子発現について検討を行った。IMR-90細胞をIL-1βにて刺激した際のIL-

1β投与量および刺激時間とB_1受容体mRNA発現量との関係について定量的RT-PCR法を用いて検討した。また、IL-1βで刺激した際のB_1受容体発現量の変化についてはB_1受容体アゴニスト[^3H]-des-Arg^<10>-kallidinを用いbinding assay法により検討した。IL-1β110ng/mlで刺激した際、B_1受容体mRNA発現量はIL-1β刺激後12時間で最大となりコントロールに比し数百倍程度にまで増加した。[^3H]-des-Arg^<10>-kallidinのIMR-90細胞への特異的結合量はIL-1β刺激後4時間で最大となり、解離定数は約1nMで刺激前後で変化なく、受容体数が約二倍程度にまで増加した。今回、IMR-90細胞においてB_1受容体が無刺激の状態においても少なからず発現し、同細胞の初期活性化においてもB_1受容体を介する活性化機構の存在が示唆された。また、B_1受容体発現はIL-1β刺激によりさらに増強し、炎症過程におけるB_1受容体の関与が示唆された。現在、炎症性肺疾患におけるB_1受容体の役割についての臨床的検討に着手しつつあるところである。これまでに、呼吸器疾患におけるブラジキニンB_1受容体の役割について基礎的検討および臨床研究を以下の如く行った。1)インターロイキン(IL)-1β刺激によるヒト肺繊維芽細胞株IMR-90におけるB_1受容体発現および同受容体遺伝子発現の検討。2)B_1受容体刺激および酸化的ストレス負荷によるIMR-90細胞の活性化の検討。3)本学IRBの承認を得て、検査あるいは治療のために手術により摘出された各種肺疾患肺組織のB_1受容体遺伝子発現について検討を行った。これまでに得られた結果では、1)B_1受容体mRNA発現量はIL-1β刺激後12時間で最大となりコントロールに比し10倍程度まで増加した。[^3H]-des-Arg^<10>-kallidinのIMR-90細胞への特異的結合量はIL-1β刺激後2時間で最大となり、受容体数は約2倍に増加した。なお、解離定数は約1nMで変化を認めなかった。2)B_1受容体アゴニストdes-Arg^<10>-kallidin刺激および酸化的ストレス4-hydroxy-2-nonenal刺激はIMR-90細胞からのフィブロネクチン産生を増加させ、同細胞活性化におけるB_1受容体を介する活性化機構と酸化的ストレスを介する活性化機構の存在が確認された。現在、両経路の接点にあると思われるチロシンキナーゼ型受容体の分子生物学的役割についても検討中である。3)興味あることに、間質性肺炎患者の肺組織中B_1受容体遺伝子発現量は健常部肺組織に比して減弱しており、間質性肺炎におけるB_1受容体の変様が同疾患病態に関与することが示唆され、炎症性肺疾患におけるB_1受容体の役割について今後さらに検討する必要がある。本科学研究費補助金助成による基礎的および前臨床的研究から得られた研究成果から、慢性炎症性肺疾患、特に特発性間質性肺炎におけるブラジキニンB1受容体の重要性が示唆された。すなわち、種々の刺激や炎症によるカリクレイン・キニン系活性化と炎症性サイトカイン産生亢進は、ブラジキニンの産生亢進とB1受容体新規発現を誘導する。ブラジキニンの代謝過程でDes-Arg^9-BradykininやDes-Arg^<10>-Kallidinを生じ、これらはB1受容体に作動し種々の生物学的活性を発揮する。
地球環境にかかわる海洋表層の化学過程

本研究は、重点領域研究の申請準備のため計画されたものである。大気中の微量気体成分は、地球長波放射を吸収し、電磁波を放射して周囲の大気を暖める効果(温室効果)を持つ物質、雲の形成に関わる物質およびオゾンの生成消滅の関わる物質などがある。これらの物質は、動植物プランクトンに依って、海洋表層で形成されると共に、二酸化炭素の様に吸収、放出過程を通して、大気海洋間を移動する物質もある。この様に、海洋表層、特に有光層は温室効果を持つ微量気体成分の生成、吸収、放出を通して地球を取り巻く大気環境に大きな影響を与えている。本研究は、地球環境の変動に対する有光層を中心とする海洋表層の関わりを把握することを目的として、大気、海洋に関わる物理学、化学及び生物学の研究分野から約30名の研究者が名古屋大学に集まり、研究主題に関する現状の分析、研究課題の抽出、研究のサイズ、実行の可能性などを探った。その後、各研究分野の代表者が集まり、抽出された研究課題の整理と統合、研究海域の設定、実行可能な航海計画などを、綿密に検討し、最終的に、本研究計画を重点領域研究に発展させることに決定した。本研究で検討した研究内容は、科学研究費補助金重点領域研究「海洋有光層-その地球環境変動とのかかわり」として平成7年度発足の重点領域研究として申請した。
ボランティア日本語教室における継続的内容改善と持続可能な運営システムの構築

本研究は、茨城県水戸市で開設されている「生活者としての外国人」のための複数のボランティア日本語教室が、研究者および水戸市国際交流協会と共に、内容面の継続的改善と持続可能な運営を可能にする、「水戸システム」を構築するものである。日本語ボランティアは、急激な増加が見込まれる外国人住民と地域社会とをつなぐ重要な役割を担うため、1既存の日本語教室の地域日本語教育に適した活動への転換と持続的な改善、2日本語ボランティアの安定的な確保と定着を目指した研究を行う。
心臓部位特異的発現遺伝子群のカタログ化とその医学的意識に関する研究

心筋に強く発現する新規遺伝子群の単離とその構造解析を目的とした。心室筋と骨格筋との間でのsubtractionにより得られた新規遺伝子由来のcDNAクローンに対するゲノム遺伝子を単離し、その構造解析を行い、また特発性心筋症患者における疾患関連多型ないし変異の検索を行った。本年度の特記すべき研究成果として、以下のものが上げられる。1.心筋特異的ミオシンフォスタファーゼ(PPM1)サブユニット(M21)の単離と機能解析:心筋特異的に発現するM21を単離したが、そのゲノム遺伝子を単離したところ、PPlMラージサブユニット(M130)遺伝子(MYPT2)と同一の遺伝子にコードされること、すなわちMYPT2遺伝子第13イントロン内にM21の第1エクソンが存在することが判明した。ついでスキンドファイバーを用いた系でM21の機能を検討したところ、平滑筋型スモールサブユニットM20と同様に、心筋型M21も収縮増強機能を有していた。2.心筋特異的ネブリン様遺伝子の解析:心筋特異的に発現するネブリン様遺伝子(ネブレット)を単離した。そのゲノム遺伝子は全28エクソンにより構成されるが、特発性心筋症患者を対象とした変異ないし多型検索の結果、肥大型心筋症患者1名にZ帯ドメイン内のフレームシフト変異を見出した。この変異は健常者集団には存在しないため、疾患関連変異であると考えられた。一方、ネブレット遺伝子多型のひとつ(Asn654Lys)のLysホモ接合体の頻度は健常者群1.2%に対して、非家族性拡張型心筋症患者群では7.6%と有意に増加していることから、疾患関連多型であることが示唆された。3.タイチン遺伝子の解析:タイチンの心筋特異的アイソフォームをコードするゲノム遺伝子構造を決定し心筋症患者群における変異検索を行ったところ、肥大型心筋症患者群の約1%、拡張型心筋症患者群の約3%に疾患関連変異を見出した。
TNFによる活性酸素依存性の細胞死のメカニズム解明

細胞の生と死は細胞内の様々なシグナル伝達によって綿密に制御されている。本研究は炎症性サイトカインtumor necrosis factor(TNF)αによって誘導される活性酸素(ROS)依存性の細胞死について解析した。炎症性サイトカインtumor necrosis factor(TNF)α刺激を加えると、転写因子NF-κBの活性が障害された細胞では細胞死抑制タンパクであるc-FLIPが急速に分解されること、またこの細胞にc-FLIPを過剰発現させることでROSの産生がほぼ完全に抑制されることから、c-FLIPはROSの抑制に重要な働きを担っている事を明らかにした。c-FLIPの機能を調べるためにNF-κBの活性化が正常に起こる上皮系細胞でc-FLIPをノックダウンしたところ、コントロール細胞では認めないROSの産生とさらにc-Jun N-terminal kinase(JNK)活性の遷延化が認められた。また、このROS産生とJNKの遷延化はカスパーゼインヒビターで処理するとほぼ完全に抑制された。このことからc-FLIPはカスパーゼ依存的なROS産生経路を抑制していた。同様の結果はc-FLIPノックアウト細胞でも得られた。カスパーゼによるJNK活性の遷延化は、JNKの上流のMAPKinase kinase kinaseであるMEKK1がカスパーゼにより活性体となることで誘導されていた。次にc-FLIPがMAPKカスケードのどのレベルを抑制しているかを検討したところ、MAPKKであるMKK7とc-FLIPが直接結合して抑制していることが明らかになった。以上のことから本研究により新たにc-FLIPはカスパーゼ経路とMKK7-JNK経路の2つを抑制することによってカスパーゼ依存的あるいは非依存的なROS産生を抑制していることが示された。我々はこれまでにTNF刺激による転写因子NF-κBの活性化が障害された細胞であるTRAF2/TRAF5ダブルノックアウトマウス(DKO)やRelAノックアウトマウス(p65KO)由来の細胞を用いた解析から、これらの細胞では通常速やかに起こる活性酸素(ROS)の除去に障害が生じ、その結果ROSの蓄積がもたらされることを明らかにしてきた(EMBO J.2003,22,3898-3909)。そこで今回我々は、TNFにより誘導されるROSの蓄積がどのようなメカニズムによりもたらされているかを検討することとした。まず、TNF誘導性のROS蓄積を抑制する分子を明らかにするために、種々のシグナル伝達分子をDKO細胞に発現させ、TNFにより誘導されるROSに対する抑制効果を検討した結果、唯一FLIPのみがROSの蓄積をほぼ完全に抑制した。これまでの研究により、FLIPはNF-κB依存性に誘導され、タンパク合成阻害剤であるシクロヘキシミド(CHX)処理によりFLIPの発現レベルが減少すること、またプロテアソーム阻害剤であるMG132により発現レベルが上昇することから、FLIPは代謝分解速度の速いタンパクであり、そのことがTNF+CHX処理により誘導される細胞死の原因であると考えられてきた。しかし、TNF単独刺激で細胞死が誘導されるDKOやp65KO MEFにおいてもTNF刺激後約120分でFLIPの発現が消失することが初めて明らかとなった。このことは単にFILIPが分解の早いタンパクであるという理由だけではなく、TNF刺激により積極的に分解されていることを示している。インヒビターを用いた実験では抗酸化剤であるBHA、広範囲カスパーゼインヒビターであるz-VAD-fmk、あるいはMG132の前処理によってもFLIPの分解は完全に抑制出来なかったことより、その他のプロテアーゼの関与が考えられた。現在プロテアーゼの同定を行っているところである。本研究ではTNFレセプターを介するシグナル伝達分子の不活性変異体や野生型分子をNF-κB欠損細胞であるTRAF2/TRAF5 knockout(DKO)やRelA KO細胞に恒常的に遺伝子導入し、それぞれの分子のTNFα刺激依存性の活性酸素種(reactive oxygen species;ROS)産生への抑制の有無を検討した。その結果、不活性型のcaspase 8やdeath effector domainを欠損したFADDを発現させてもROSの産生に対する抑制効果は不十分であったが、c-FLIPを発現させた時にのみ、ほぼ完全にTNFα刺激によるROS産生が抑制されることが明らかとなった。さらに内因性のc-FLIPの発現レベルをWestern blot法にて検討したところ、野生型の細胞ではTNFα刺激前後でc-FLIPの発現に差は認められなかったものの、NF-κB欠損細胞では、TNFα刺激後早期にc-FLIPの分解消失が認められた。このc-FLIPの分解はカスパーゼインヒビターであるz-VAD-fmkや抗酸化剤であるBHAを用いても抑制されず、さらにcaspase 8のRNA干渉を行っても抑制されなかった。このことよりc-FLIPの分解は、カスパーゼ系やROSの下流で活性化されるプロテアーゼなどによらないことが明らかになった。以上より、これまで考えられてきたようにNF-κBがc-FLIPの発現レベルを上昇させることでアポトーシス抑制に関与するばかりでなく、NF-κBはc-FLIPのTNFα刺激依存性の分解を抑制することで、カスパーゼの活性化とROS産生の両者を抑制し、細胞死を抑制していることが示唆された。以上のことは研究代表者により第34回日本免疫学会総会・学術集会において口頭発表された。

細胞の生と死は細胞内の様々なシグナル伝達によって綿密に制御されている。本研究は炎症性サイトカインtumor necrosis factor(TNF)αによって誘導される活性酸素(ROS)依存性の細胞死について解析した。炎症性サイトカインtumor necrosis factor(TNF)α刺激を加えると、転写因子NF-κBの活性が障害された細胞では細胞死抑制タンパクであるc-FLIPが急速に分解されること、またこの細胞にc-FLIPを過剰発現させることでROSの産生がほぼ完全に抑制されることから、c-FLIPはROSの抑制に重要な働きを担っている事を明らかにした。c-FLIPの機能を調べるためにNF-κBの活性化が正常に起こる上皮系細胞でc-FLIPをノックダウンしたところ、コントロール細胞では認めないROSの産生とさらにc-Jun N-terminal kinase(JNK)活性の遷延化が認められた。また、このROS産生とJNKの遷延化はカスパーゼインヒビターで処理するとほぼ完全に抑制された。このことからc-FLIPはカスパーゼ依存的なROS産生経路を抑制していた。同様の結果はc-FLIPノックアウト細胞でも得られた。カスパーゼによるJNK活性の遷延化は、JNKの上流のMAPKinase kinase kinaseであるMEKK1がカスパーゼにより活性体となることで誘導されていた。次にc-FLIPがMAPKカスケードのどのレベルを抑制しているかを検討したところ、MAPKKであるMKK7とc-FLIPが直接結合して抑制していることが明らかになった。以上のことから本研究により新たにc-FLIPはカスパーゼ経路とMKK7-JNK経路の2つを抑制することによってカスパーゼ依存的あるいは非依存的なROS産生を抑制していることが示された。
大学における通訳教育のためのｅラーニング教材の開発とその学習効果に関する実証研究

近年、外国語教育の一環として通訳翻訳を授業に導入する大学が増加傾向にある。しかし、通訳教育は比較的新しい分野であることから、教授法や教材の整備が大幅に立ち遅れている。本研究は、このような現状に鑑みて、我が国の大学における通訳教育の理念及び教授法について一定の指針を提示するとともに、これを体系的な教材として具現化したeラーニング教材を開発することを主たる目的に行われた。また、CALL教室等の特別な学習環境なしに、より効果的な通訳訓練を可能にするための学習ツールとして、通訳訓練用に特化したデジタルレコーダーも併せて開発した。これらの成果は、通訳教育に携わる研究者・教育者に広く公開する予定である。本研究は、(1)わが国の大学における通訳教育の理念および教授法について一定の指針を提示するとともに、(2)その指針を教材として具現化したeラーニング教材を開発し、これを通訳教育に携わる研究者・教育者に広く公開することを主たる目的とする。対象とする言語ベアは日本語と英語である。この目的を達成するために、研究初年度には、研究代表者がすでに実際に授業で使用している「通訳訓練コースウェア」のコンテンツを全面的に見直すとともに、新たなオリジナル素材を追加する作業を行った。後述のような理由で作業は当初の予定より遅れているが、平成25年度中にはテキスト作成にかかわる作業をすべて終え、これを実用的な学習マネジメントシステムを備えたeラーニング教材として完成させる予定である。なお、研究実施計画にも明らかなとおり、本年度は基礎的なデータ整備を主体とした年次であり、具体的な成果を問う段階ではないが、本研究に関連して、研究代表者は関連学会において2回のシンポジウムと1回の招待講演を行なっている。これらのシンポジウムおよび講演は、本研究について広く知らしめるとともに、関連の研究者と専門的な意見交換をする貴重な機会となった。本研究で最終的に作成・公開を目指す「通訳訓練コースウェア」(仮称)は、わが国で初めての英日・日英通訳教育のための標準モデルを提示するものであり、わが国におけるTILT(Translation and Interpreting in Language Teaching=外国語教育における通訳翻訳)の在り方を見直すとともに、その効果的な導入と授業運営のために重要な貢献をすることが期待される。本研究2年目にあたる平成25年度においては、本研究で作成する通訳訓練用コースウェアのコンテンツの作成および見直し作業を継続するとともに、eラーニング教材として必要な学習マネジメントシステムおよび学習支援のための各種双方向プログラムの作成を進めた。同時に、より効果的な同時通訳訓練のために必要な多重音声対応の簡易デジタルレコーダの開発を行った。具体的には、(1)HTMLベースの教材に埋め込み、ウエブブラウザ上から直接、音声の録音と再生を可能にするJAVAアプレット、および(2)ブラウザとは切り離し、パソコン上で独立して立ち上げることのできるスタンドアロン型レコーダの2種類を開発した。このデジタルレコーダは、本研究で提案する通訳訓練用コースウェアにおけるハード面での中核的なものであり、この開発によって本研究の目的の半分は達成することができたといってよい。26年度が最終年度であるため、記入しない。通訳・翻訳26年度が最終年度であるため、記入しない。研究初年度(平成24年度)には、本研究の直接の対象であるeラーニング教材のコンテンツ見直し、およびオリジナルの素材の作成を行い、これを当該年度中に終える予定であったが、教材作成を依頼していた外部スタッフ(英語ネイティブスピーカー)が病気のため作業ができなくなるなどの理由で予定より作業が遅れている。コースウェアのコンテンツ作成と見直し作業を行っている外部協力者(英語ネイティブスピーカー)が、一身上の都合により、一時作業ができない状態となり、この面での作業が当初の予定より遅れている。教材コンテンツ見直し、およびオリジナルの素材の追加作成作業を引き続き行い、平成25年度中にこれを完了させる。また、これと並行してオンライン教材の学習マネジメントシステムを含むウェブインターフェイスを開発するとともに、通訳訓練用に特化した簡易デジタルレコーダの開発を行う。計画2年目に予定していたeラーニング教材の学習マネジメントシステムおよび通訳訓練用の多重音声対応簡易デジタルレコーダの開発が、ほぼ予定通りに進行したことから、計画3年目には遅れているコースウェア・コンテンツの更新作業を鋭意進めるとともに、8月には海外で学会発表を行い(ブリスベンでの国際応用言語学会、およびベルリンでの国際翻訳連盟における発表[ポスターセッション])、さらに9月には国内で「国際通訳教育コロキアム」を開催する予定である。なお、当初の計画で3年目に行うことを予定していた「完成したオンラインプログラムの実証実験」については、規模の縮小あるいは実施の延期を検討中である。当該助成金は前項11で述べたような理由で生じたものであるが、次年度はこの遅れを取り戻すために、平成25年度の予算と合わせて適宜執行する予定。

主として教材作成(執筆、録音・録画等)に係わる謝礼金に充当する。研究計画1年目に予定していた通訳訓練コースウェアの開発のための外部協力者に対する謝金分が、当該の作業が遅延しているためにほぼそのまま繰り越しになったため。遅延していた作業(既存テキストの見直し、オリジナルテクストの作成、インタビューの収録等)を研究最終年度において実行することで全額執行の予定。
ゲーミングシミュレーションモデルを用いた公聴会参加者の意見変化計測と要因分析

平成30年度は、立命館大学にて開催された地域交流イベント(いばりつDAY2018/2018年5月)において、市民を対象とした公開型実験(スーパー堤防建設に伴う公聴会ゲーミング・シミュレーション)として、実験を行った。また、学生を対象とし実験(スーパー堤防建設に伴う公聴会ゲーミング・シミュレーション)を7月に立命館大学にて実施した。これら2つの実験では、前者は市民の興味関心を引くことができず、約10名の参加しか得られなかった。後者の学生を対象とした実験では、約90名の学生の参加があった。公開型実験では、想定をしていた参加者数の1/10しか参加がなかったが、参加者の属性などの分析を行うことによって、政策評価を目的としたゲーミング・シミュレーションの実施方法、あり方について明らかにすることが可能となり、取り組みを行っている。学生対象実験では、平成29年度実験(1年目)と同様に、意見変化パターンが発生されることが計測された。具体的には、第1回公聴会から第9回公聴会まで、多数の意見(今回は反対意見)が継続するのではなく、公聴会の途中で、賛否が逆転することが、引き続き計測された。平成31年度実施の実験について、引き続き、立命館大学において学生を対象とした実験を行うこととした。実験内容についての見直しを行い、微修正にて対応できることを確認した。立命館大学学生を対象とした実験を継続することによって、多時点データ(3時点)を編成することが可能となる。研究計画にある2年目までの実験を滞りなく実施し、2019年度(3年目)の実験も実施できることとなった。同時に、これまで実施した2回の実験に関するデータ分析も、順調に進んでいる。2019年度は、3年目となる実験を立命館大学にて実施し、意見変化データを取得し、解析を行う。平成29年度は大規模実験に備え、学生を対象とした予備実験(スーパー堤防建設に伴う公聴会ゲーミング・シミュレーション)を行った(7月)。予備実験における仮想公聴会ゲーム参加者の意見変化は、ゲーム実施前(ゲーム説明時)とゲーム実施中、ゲーム実施後(デブリーフィング時)において測定を行った。ゲーム実施前調査では、ゲーム参加者の属性と災害に対する意見を尋ね、ゲーム実施後の調査では、災害に対する意識を尋ねている。ゲーム実施中の調査では、ゲーム回毎にスーパー堤防に対する賛否と参考になった公述人の意見の有無を尋ね、ゲーム回ごとの意見変化の測定を行った。実験の結果、仮想公聴会ゲーム参加者の意見変化パターンについて、次のことが明らかになった。第1回目の公聴会後には、反対が約60%、賛成が約40%と反対が多かった。第2回目の公聴会後には、さらに反対が80%と増加し、反対意見が大多数を占めるようになった。第3回目から反対意見は30%へと大きく減少し、第6回目まで増減はあるものの50%以下であった。しかし、第6回目で再び80%まで急激に増加すると、第7回8回と減少はするものの、半数以上が反対であった。第9回目の公聴会終了後には、約90%が反対意見であった。第1回公聴会から第9回公聴会まで、多数の意見(今回は反対意見)が継続するのではなく、公聴会の途中で、賛否が逆転することが明らかになった。実験後は、平成30年実施の大規模実験実施について、愛知県、名古屋市、尾張旭市等での実施可能性を検討した結果、立命館大学にて実施される地域交流イベントにおいて、実験実施を行うことを決定した。同時に、実験内容についての見直しを行い、微修正にて対応できることを確認した。平成29年度は2回の実験を行うことを予定していたが、1回目の実験が計画通りに実施できたことから、2回目の実験実施を中止し、平成30年度の実験準備を前倒しして行った。

平成30年度は、大規模実験を立命館大学にて行うため、新たに立命館大学の研究者に研究メンバーとして参画いただき、実験準備を行う。2019年度は、3年目となる実験を立命館大学にて実施し、意見変化データを取得し、解析を行う。予備実験の実施が順調であったことから、計画をしていた予備実験の回数を減らすことができたため。また、次年度使用額は、実験準備費用として使用する。データ分析作業に時間を割いたため、ヒアリング予定などが実行できなかったことから、次年度使用額が発生した。当該額については、成果報告などの旅費として使用する計画である。
CFRPの損傷・破壊に関するマルチスケールモデリングの構築と構造設計への応用

一般に、CFRPは、炭素繊維とマトリクス樹脂による微視的な構造を有している。これにより複雑な損傷挙動を示す。これらスケールの異なる力学挙動を、正確に把握することがCFRPの特性を活かした設計につながると考えられる。これまでマルチスケールシミュレーションはあくまで補足的に用いられており、積極的に機体設計にまで組み込んだ例は見当たらない。そこで、本研究ではこれらの現象を体系的に取り扱うマルチスケールモデリングに基づく機体設計手法を構築した。研究実績の概要1.シミュレーションによる検討:下記における4つのスケールにおける解析技術を確立し、それを構造設計にまでつなげためのプラットフォームを構築した。(1)分子スケール:マトリクス樹脂分子構造に力学的負荷や温度変化を与えた際、分子構造がどのように変化するのかを明らかにするための分子シミュレーションコードを作成した。(2)ミクロスケール:分子シミュレーションにより得られた樹脂特性を用いた連続体損傷力学による微視構造破壊シミュレーション技術を開発した。(3)メゾスケール:重合メッシュを用いた微視的破壊と巨視的構造破壊を結びつけるマルチスケール解析技術を開発した。(4)マルチスケール:微視的知見に基づく航空機構造最適設計の実践および評価2.実験による検討:上記計算手法の妥当性を下記の要領で実験により評価した。(1)マトリクス樹脂の機械的特性に関する実験的評価--->力学負荷試験(一軸・三軸)によりマトリクス樹脂の機械的特性を評価した。(2)微視き裂発生の実験的評価--->微視領域中におけるクラックの発生は、その微視領域に対するマクロな負荷条件に依存する。そこで、構造中あるいは積層板中においてクラックの発生位置を実験的に明らかにし、初期クラックが発生する負荷条件について検証した。調書では、「27年度に、マトリクス樹脂の特性評価、微視構造破壊および航空機機体構造解析について、それぞれのスケールに対応した数値計算手法を検討する。」としていた。実際に、上記にあるように申請調書の記載内容は全て実施し、終了した。既に28年度のスケールブリッジに取り組み始めている。概念設計に必要な旅客数、航続距離、離発着の滑走路距離、エンジン推力の最低限の諸元情報だけで翼形状、部分構造様式から補強材および翼面の厚さに至るまでの詳細解析を一度にかつ最適化を行え、かつ損傷進展解析・破壊シミュレーション、寿命解析までも行える解析ツールを開発した。これを昨年度までに作成した分子シミュレーション、周期セルシミュレーション、マイクロメカニクスシミュレーションと融合することで、材料選択にまでフィードバックすることが可能である。当初計画通り、マルチスケールシミュレーターは完成した。これにより、次年度以降の最適設計に結びつけることが可能である。概念設計に必要な旅客数、航続距離、離発着の滑走路距離、エンジン推力といった最低限の諸元情報だけで、翼形状、部分構造様式、補強材および翼面の厚さに至るまでを詳細に設計出来る統合解析ツールを2016年度までに開発した。このツールでは、損傷進展解析・破壊シミュレーション、寿命解析も行える。また、この解析ツールの特色として、金属と近年適用拡大が目覚ましい複合材の両方に適用出来る点がある。一般に、航空機構造において炭素繊維強化複合材料が適用される際には、炭素繊維を所定の向きに積層した積層板として使用することで、面内に必要な弾性特性を得ている。よって、積層板内の層ごとあるいは構成素材(繊維・マトリックス)ごとに異なる応力・ひずみが生じ、これが原因となり複雑な破壊挙動を示すことが知られている。これらが機体開発現場にて複合材航空機構造設計を難しくしている理由である。そこで、上記解析ツールに加え、2017年度には、マトリックス樹脂の力学的特性を評価可能な分子動力学シミュレーションを構築し、これを均質化法に組み込んだ。このことで、構造解析に利用する巨視的剛性の算出だけでなく、構成素材ごとに異なる力学挙動あるいは損傷過程を正確に再現できる。次に、連続体損傷力学を援用し、損傷進展理論を古典積層板理論に組み込むことで、異なる繊維配向を有する積層板構造を損傷も含めた形にて、最適な設計を行なえるようになった。以上により、今後開発が期待されるあらゆる複合材新型航空機体の基本設計を簡便かつ詳細に行うことが可能となった。計画以上に進展しているので、調書にあるように28年度はメゾ・マクロスケールの解析を確立し、スケール間を結びつける試みを、29年度はマルチスケールモデリングに基づく航空機構造最適設計の実践を行う予定である。具体的な実施項目としては、次の2項目が挙げられる。(1)既存複合材機体データに関わる調査:本解析ツールを利用し、既存機体について検証し、現状での複合材利用状況の把握を務めるとともに、利用拡大の可能性について検証する。(2)複合材機体設計ツール開発に関わる研究:開発が予定される次世代複合材小型民間旅客機体の設計を行い、その傾向を明確にする。複合材料工学