hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
乳がん患者に対する配偶者のサポート提供スタイルが心理的適応に及ぼす影響

本研究では、乳がん患者が配偶者との日常生活において、配偶者が良かれと思って行っているであろうサポート態度が、患者にとってサポートとならない場合について着目している。先に行った乳がん患者に対する半構造化面接で得られた、患者にとって「ありがた迷惑」、「大きなお世話」といった配偶者からのネガティブサポート態度に関する15項目を用いて、手術前と手術後においてどのような変化が見られるかを縦断的に明らかにした。手術前と術後1ヶ月に質問紙調査を行ったところ、ネガティブサポート態度に関して欠損値がなかった乳がん患者63名(平均年齢:49.3±8.9歳)を分析対象とした。半構造化面接で得られた15項目は、比較的頻度の高いもの(早く元通りになるようにとあなたを励ます・あなたの病気や治療のことは、全て医師にまかせるものとして関与しない・自分のことよりも、常にあなたのことを優先する)、比較的頻度の低いもの(あなたと病気についての話をすることを避ける・あなたを病人として、はれものに触るように大事にする)が含まれていた。また、これら15項目は探索的因子分析と検証的因子分析を経て、3下位因子によって説明された。その3つの下位因子は、「過剰関与」、「問題回避」、「過小評価」と命名されている。術前と術後に変化が見られるかどうかを繰り返しのある分散分析で検討したところ、「過剰関与(F(1,62)=6.19,p<0.05)」と「問題回避(F(1,62)=10.35,p<0.01)」において有意な差がみられた。このことから、配偶者からのネガティブサポート態度は、術前・術後といった治療経過の中で出現頻度の認知に変化がみられるものであることが示唆された。今後、この変化が、実際に変化しているものなのか、患者のサポートニードが変化したものなのか、患者の個人的特性や状況などの変数を加えて詳細に検討していく必要がある。第一の研究では,乳がん患者に対する配偶者の支援的な態度の中で,患者からの評価が分かれるサポート態度とはどのようなものであるか,乳がん患者28名(平均年齢:55.11±7.36歳)を対象に面接調査によって探索した.内容分析を行った結果,患者の認知している配偶者のサポート態度は,8つのカテゴリー(1:「積極的態度」,2:「親和的態度」,3:「察知的態度」,4:「受容的態度」,5:「前進的態度」,6:「補完的態度」,7:「保護的態度」,8:「放任的態度」)に分類された.そのうち,患者の60%以上が肯定的評価のみを下すという基準を満たさなかったのは,「保護的態度」と「前進的態度」という2つのサポート態度であった.第二の研究では,「保護的態度」と「前進的態度」に分類された具体的な配偶者のサポート態度項目を用いて,109名の乳がん患者(平均年齢:54.64±11.28歳)を対象とした質問紙調査を行った.探索的因子分析と検証的因子分析を行い,配偶者のサポート態度構造を探索した.その結果,患者の評価の分かれる配偶者のサポート態度は,2次因子構造を持つことが明らかとなった.上位因子は,「介入」,「回避」,「楽観」の3因子で,「介入」の下位因子として「過保護」,「激励」,「干渉」の3因子が得られた.「干渉」という下位因子は,「介入」だけでなく「回避」という上位困子にも含まれるという構造がみられた.面接によって得られた,実態に即した「保護的態度」と「前進的態度」という一元的な概念が,統計処理を経て,多元的な概念で説明されたと言える.これらの因子のうち,患者の心理的適応に影響を及ぼしていたのは,「回避」因子のみであった.配偶者からの「回避的サポート態度」は患者にとってサポートと評価されない、また抑うつ・不安に影響を及ぼすサポート態度であることが示された.本研究では、乳がん患者が配偶者との日常生活において、配偶者が良かれと思って行っているであろうサポート態度が、患者にとってサポートとならない場合について着目している。

このことから、配偶者からのネガティブサポート態度は、術前・術後といった治療経過の中で出現頻度の認知に変化がみられるものであることが示唆された。今後、この変化が、実際に変化しているものなのか、患者のサポートニードが変化したものなのか、患者の個人的特性や状況などの変数を加えて詳細に検討していく必要がある。
腫瘍血管新生阻害療法における分子標的のクローニング

研究代表者がUppsala大学勤務中に樹立したマウス脳毛細血管由来内皮細胞株(IBE細胞)を用いて、代表的な血管新生促進分子である線維芽細胞増殖因子-2(FGF-2)刺激による、血管内皮細胞の挙動を制御するシグナル伝達分子の解析を行った。まず、c-Fesという、血球系細胞と血管内皮細胞の両者に特異性の高いキナーゼに注目し、これのキナーゼ活性のない細胞を作ったところ、FGF-2での遊走が阻害され、野生型の過剰発現ではFGF-2非依存性の管腔形成が観察された。c-Fesはc-Srcやc-Fynでチロシンリン酸化を受けたことから、これらのキナーゼがc-Fesを制御している可能性がある。そこで、まずc-Srcについて検討したところ、このキナーゼはc-Fesを介してというよりも、細胞と細胞外基質蛋白との接着部でMAPキナーゼを活性化することで遊走に関与していることが明らかになった。しかし、Src family kinase阻害剤では、FGF-2による管腔形成は阻害されるものの、キナーゼ活性のないc-Srcを発現した細胞では、かえってFGF-2なしで管腔形成を行うようになった。そこで、同じSrc familyのチロシンキナーゼであるc-Fynのキナーゼ活性が抑制された細胞を作ったところ、FGF-2での管腔形成が見事に阻害された(投稿中)。そこで、c-Fynのキナーゼ活性が抑制された細胞を作ったところ、FGF-2での管腔形成が見事に阻害された(投稿中)。しかも、この細胞では、他の増殖因子の刺激による管腔形成をも抑制した(投稿中)。従って、今回の検討で、c-Fynの下流の分子を見つけることが重要であることが分かった。今後、c-Fynの下流で、血管内皮細胞にのみ発現しており、管腔形成を制御する分子が同定できれば、特異性が高く、強力な抗血管新生療法のよい標的となると思われる。血管内皮細胞を標的とした遺伝子治療を開発するため、培養血管内皮細胞の遊走と管腔形成を指標に、FGF-2刺激下でのシグナル伝達経路を検討した。野生型Fesチロシンキナーゼを過剰発現させるとFGF-2非依存症に管腔形成が促進された。キナーゼ活性のないFesを過剰発現させると、内因性のFesの作用をおさえながらFGF-2への遊走が阻害された。したがって、Fesのキナーゼ活性はFGF-2依存症の血管内皮細胞の遊走とFGF-2非依存症の管腔形成に関与していることが示唆された。この分子は遺伝子治療のよい指標になると思われ、現在検討中である。一方Srcキナーゼは、細胞の接着斑でのMAPキナーゼの活性化に関与しており、Srcキナーゼのdominant negative formを過剰発現させると、接着斑でのMAPキナーゼ活性化が抑制されるとともにFGF-2への走化性も阻害された(投稿中)。接着斑でのMAPキナーゼの標的分子について、現在検討中である。さらに、管腔形成のみを阻害することで生体内での血管新生を抑制できるかを検討した。Thrombospondin-1は強力な血管新生阻害分子であるが、それより得られた10個のアミノ酸からなるペプチド、4N1Kは培養内皮細胞の増殖には影響なく、管腔形勢のみを抑制する。このペプチドをFGF-2と一緒に取り込んだペレットをマウス角膜に埋めると、FGF-2への血管新生を阻害した。

管腔形成は癌細胞には認めがたい、血管内皮細胞特異的な反応であり、これを指標にしたあたらしい抗血管新生阻害分子開発の手法へと応用できることが示された。マウス脳毛細血管由来内皮細胞株(IBE細胞)を用いて、代表的な血管新生促進分子である線維芽細胞増殖因子-2(FGF-2)刺激による、血管内皮細胞の挙動を制御するシグナル伝達分子の解析を行った。まず、c-Fesという、血球系細胞と血管内皮細胞の両者に特異性の高いキナーゼに注目し、これのキナーゼ活性のない細胞を作ったところ、FGF-2での遊走が阻害され、野生型の過剰発現ではFGF-2非依存性の管腔形成が観察された。c-Fesはc-Srcやc-Fynでチロシンリン酸化を受けたことから、これらのキナーゼがc-Fesを制御している可能性がある。そこで、まずc-Srcについて検討したところ、このキナーゼはc-Fesを介してというよりも、細胞と細胞外基質蛋白との接着部でMAPキナーゼを活性化することで遊走に関与していることが明らかになった。しかし、Src family kinase阻害剤では、FGF-2による管腔形成は阻害されるものの、キナーゼ活性のないc-Srcを発現した細胞では、かえってFGF-2なしで管腔形成を行うようになった。そこで、同じSrc familyのチロシンキナーゼであるc-Fynのキナーゼ活性が抑制された細胞を作ったところ、FGF-2での管腔形成が見事に阻害された(投稿中)。そこで、c-Fynのキナーゼ活性が抑制された細胞を作ったところ、FGF-2での管腔形成が見事に阻害された(投稿中)。しかも、この細胞では、他の増殖因子の刺激による管腔形成をも抑制した(投稿中)。従って、今回の検討で、c-Fynの下流の分子を見つけることが重要であることが分かった。今後、c-Fynの下流で、血管内皮細胞にのみ発現しており、管腔形成を制御する分子が同定できれば、特異性が高く、強力な抗血管新生療法のよい標的となると思われる。
進行性多巣性白質脳症等の幅広い神経感染症に対応する超高感度PCR検査技術の実用化

進行性多巣性白質脳症(Progressive Multifocal Leukoencephalopathy: PML)は主として免疫不全を背景に発症する致死的な脱髄疾患であり、JCウイルス(JCV)が脳内で増殖することで引き起こされる。PMLに対する根本的治療法は確立されていないが、早期の診断、免疫抑制の解除および治療薬候補の投与による進行の停止や改善が報告されている。また、PMLの診断において鑑別を要する神経感染症が存在するため、JCVを含む広範囲な病原体を標的とした鋭敏な検査が有用である。本研究は、「過去10年以上にわたって集積されたPML疑い患者の脳脊髄液検体および臨床情報を後方視的に解析し、神経感染症の早期診断において有用な超高感度PCR検査系を実用化する」ことを目的とする。前年度では、脳脊髄液中のJCVを高度に濃縮するためのカラムを用いて極微量のJCVを確実に検出するための超高感度PCR検査系を開発し、その有用性を示した。他方、JCVは多くの健常人にアーキタイプとして持続感染しており、脳脊髄液中に極微量のJCVを検出した場合、そのウイルスがアーキタイプなのか、もしくはPMLを生じるプロトタイプ(変異型)なのかを判別することが困難であった。そこで、本年度では、超高感度検査系においてJCVゲノムの調節領域の変異を識別するための機能を追加したマルチプレックスPCR検査系を開発した。また、実際の患者の検体ならびに臨床情報を用いたバリデーションによって、本検査系の有用性を確認した。本研究において開発した超高感度マルチプレックスPCR検査系は、PML疑い患者の脳脊髄液中に存在する極微量(検出下限値10コピー/mL)までのJCVのゲノムDNAを定量的に検出しつつ、神経病原性に関わる変異の有無を同時に検知することが可能である。本検査技術は、PMLの早期診断において有用である。本年度においては、PML疑い患者の脳脊髄液中から極微量のJCVを定量的に検出するだけでなく、検出されたウイルスのゲノムに変異があるか否かを判別することが可能なマルチプレックスPCR検査系を開発した。塩基配列決定法によるシーケンシングを用いた場合、検体1mLあたり10コピー/mL程度の微量のウイルスDNAにおける変異をハイスループットで解析することは困難であり、本検査系は鋭敏な感度と汎用性を有している。また、PML患者および疑い患者の脳脊髄液ならびに臨床情報を対象として本検査系を評価することで、その実用化に成功した。これらの成果はPMLにおける診断や治療において貢献を果たすことが期待される。令和元年度における本研究では、PMLが疑われた患者においてJCV以外のウイルスによる神経感染症を検知するための超高感度検査系を確立する。研究代表者らは、リアルタイムPCRならびに次世代シーケンサーを用いた解析によってPML疑い患者の脳脊髄液中にヘルペスウイルス属のウイルスが出現することを見出した。そこで、高度濃縮カラムによって抽出したPML疑い患者の脳脊髄液DNAを対象として、複数のヘルペスウイルスを検出するためのマルチプレックスPCR検査系を開発し、患者情報に基づいてその有用性を明らかにする。平成29年度では、約1,500名のPML疑い患者の臨床情報を含むデータベースを更新し解析した。また、脳脊髄液中に放出された極微量のJCVゲノムDNAをより確実に検出するために、PCR検出系の改良を行った。JCV-T遺伝子上の必須領域において、通常のリアルタイムPCRよりも非常に短い塩基配列を標的とすることで、検出効率を高めることに成功した。109名のPML疑い患者の脳脊髄液を対象として、従来法ならびに改良型のPCRの検出感度を比較した。改良型PCRを用いた超高感度検査は従来法よりもさらに高い検出感度を有した。また、JCV陽性と判定された患者の臨床情報を後方視的に解析したところ、PMLとして矛盾のない基礎疾患および各種所見を有していた。加えて、超高感度PCR検査を実施した場合には、基礎疾患が認められない後期高齢者において脳脊髄液JCV陽性者が散見されたことから、加齢に伴う中枢神経病変とJCVとの関連性が示唆された。本研究において改良を施した超高感度PCR検出系は、PMLの診断において有用である。研究計画に従って、PML疑い患者の広範な情報を有するデータベースを更新した。また、PCR検出系に改良を施すことによって検出効率を高めた超高感度検査系を確立し、実際にPML患者および疑い患者の脳脊髄液を用いて有用性を示した。さらに、超高感度検査によって脳脊髄液JCV陽性と判定された患者の臨床情報を後方視的に解析することで、これまでの日本国内において関心が低かった高齢者におけるPML症例についての知見を収集した。

他方、脳脊髄液中に極微量のJCVを検出した場合、それらのウイルスのゲノムにおける変異を超高解像度融解曲線分析法によって解析することは困難であったことから、他の検出技術の開発が必要であると考えられた。進行性多巣性白質脳症(Progressive Multifocal Leukoencephalopathy: PML)は主として免疫不全を背景に発症する致死的な脱髄疾患であり、JCウイルス(JCV)が脳内で増殖することで引き起こされる。PMLに対する根本的治療法は確立されていないが、早期の診断、免疫抑制の解除および治療薬候補の投与による進行の停止や改善が報告されている。また、PMLの診断において鑑別を要する神経感染症が存在するため、JCVを含む広範囲な病原体を標的とした鋭敏な検査が有用である。本研究は、「過去10年以上にわたって集積されたPML疑い患者の脳脊髄液検体および臨床情報を後方視的に解析し、神経感染症の早期診断において有用な超高感度PCR検査系を実用化する」ことを目的とする。前年度では、脳脊髄液中のJCVを高度に濃縮するためのカラムを用いて極微量のJCVを確実に検出するための超高感度PCR検査系を開発し、その有用性を示した。他方、JCVは多くの健常人にアーキタイプとして持続感染しており、脳脊髄液中に極微量のJCVを検出した場合、そのウイルスがアーキタイプなのか、もしくはPMLを生じるプロトタイプ(変異型)なのかを判別することが困難であった。そこで、本年度では、超高感度検査系においてJCVゲノムの調節領域の変異を識別するための機能を追加したマルチプレックスPCR検査系を開発した。また、実際の患者の検体ならびに臨床情報を用いたバリデーションによって、本検査系の有用性を確認した。本研究において開発した超高感度マルチプレックスPCR検査系は、PML疑い患者の脳脊髄液中に存在する極微量(検出下限値10コピー/mL)までのJCVのゲノムDNAを定量的に検出しつつ、神経病原性に関わる変異の有無を同時に検知することが可能である。本検査技術は、PMLの早期診断において有用である。本年度においては、PML疑い患者の脳脊髄液中から極微量のJCVを定量的に検出するだけでなく、検出されたウイルスのゲノムに変異があるか否かを判別することが可能なマルチプレックスPCR検査系を開発した。塩基配列決定法によるシーケンシングを用いた場合、検体1mLあたり10コピー/mL程度の微量のウイルスDNAにおける変異をハイスループットで解析することは困難であり、本検査系は鋭敏な感度と汎用性を有している。また、PML患者および疑い患者の脳脊髄液ならびに臨床情報を対象として本検査系を評価することで、その実用化に成功した。これらの成果はPMLにおける診断や治療において貢献を果たすことが期待される。平成30年度以降の本研究では、前年度に引き続いてPML疑い患者の臨床情報についてのデータベースを更新する。また、前年度に確立した超高感度PCR検査を臨床検査において使用することで、その有用性を評価する。
グルコースで調節可能なインスリン発現ベクターを用いたラット糖尿病の遺伝子治療

我々は肝細胞など非内分泌系細胞に広く存在する蛋白分解酵素Furinで正しくプロセシングをうける変異インスリンcDNAを作成し、このcDNAを発現させてインスリン産生の調節を試みた。我々はインスリンで発現が抑制されるPhosphoenolpyruvate carboxykinase(PEPCK)のプロモーターを16個チミジンキナーゼやβアクチンの基本プロモーターの前に配置したDNAを作成し、インスリン刺激伝達が伝わるラット肝由来の培養細胞H4IIEに導入・発現させた。作成した6つのDNAの中で3つのPEPCKプロモーターをTKプロモーターの前に配置したものがcAMP刺激に応じたインスリン分泌の増加を示した。このDNAを導入した細胞をcAMP、デキサメサゾン、レチノイン酸で刺激すると用量依存的にインスリンを産生分泌した。インスリン産生はメディウム中に投与した0.1nM程度のインスリンによって細胞内インスリンmRNA発現が抑制された。次に初代培養肝細胞を用いて効率のよいDNA導入をアデノウイルスベクターで行なうため、TK又はβアクチンプロモーターの前にPEPCKプロモーターを3つ配置したインスリン発現アデノウイルスベクターを作成した。初代培養肝細胞にこのベクターを感染させると、グルカゴン、cAMP、デキサメサゾン、レチノイン酸によるインスリン産生増加が観察された。次にこのアデノウイルス発現系を用いて、ストレプトゾトシン(STZ)糖尿病モデルラットを作成し、治療実験を行なった。STZ(100mg/kg)投与後血中インスリン値は<0.5ng/mlとなった。血中インスリン値はインスリン発現アデノウイルスベクター投与数日後に上昇し始め、10日目頃に最高値23ng/mlを示し、約1ヶ月で<0.5ng/mlになった。STZ投与ラットの血糖値は>500mg/dlであったがインスリン上昇に応じて血中グルコースレベルは300400mglmlとなった。まだ正常値には至らないのがこのベクターによりわずかながら糖尿病状態の改善が得られた。本研究は肝や筋細胞において外部刺激によって制御可能なインスリン発現ベクターと,効率よいDNA導入法を開発し,小動物を用いた治療実験を通じて糖尿病の遺伝子治療に重要な基礎データーを提供することを目的とする。我々は既に正常のプロインスリンをB鎖-Cペプチド間,Cペプチド-A鎖をどの細胞にも広く存在する切断酵素Furinの切断部位に変異させたプロインスリンDNAを作成した。このDNAを導入した細胞は,内分泌細胞でも非内分泌細胞生理活性型インスリンを産生する。そこでこのインスリンDNAの発現をグルコース又はインスリンで制御できるようにPyruvate kinase(PK)とPhospho enolpyruvate carboxykinase(PEPCK)のプロモーター下に組み入れた。グルコースとインスリンは各プロモーターの発現を右図のように制御する。グルコースで遺伝子発現を調節するためにはグルコーストランスポーターII型(Glut2)をもつ肝細胞を用いなければならない。ところが初代培養肝細胞へのDNA導入効率はリポゾーム法を用いても全細胞の1%前後であった。そこで現在DNA導入効率の優れているアデノウイルスベクターにインスリン発現ユニットを組み入れている。次の方法として我々はインスリンでネガティブフィードバックのかかるPEPCKプロモーター下にインスリンDNAを組み入れ,インスリン受容体を豊富にもつラット肝細胞培養株H4IEで発現させた。PEPCKプロモーターはcAMPとグルココルチコイドで活性化される。そこで培養液にdibutyl-cAMP(dbcAMP)とDexamethason(Dex)を加えた。

その結果添加細胞群と非添加細胞群のインスリンmRNAをノザンブロットで解析したところ大きな発現の差を認めた。更にこの発現はインスリンを添加することにより完全に抑制された。現在この制御システムを増強するためPEPCKプロモーターを複数組み入れたインスリン発現ベクターを作成している。本年度は肝細胞や筋肉細胞で制御可能なインスリン発現ベクターを作成した。インスリンは膵β細胞からグルコース濃度に応答して血中に分泌される。本研究では、この外部刺激に応答してインスリンを分泌する制御システムを肝細胞や筋細胞に遺伝子工学を用いて作成する。そのため、我々はグルコースで活性化されるPyruvate kinase(PK)プロモーターと、インスリンで抑制されるphosopho-enol-pyruvate carboxykinase (PEPCK)プロモーター下にインスリンDNAを組み込んだ発現ベクターを作成し、肝細胞由来H35株に導入した。PKプロモーターのグルコース応答エレメントは約30ヌクレオチドから成るのでこのユニットを140迄複数結合したベクターを作り、グルコース応答インスリン産生を調べた。しかしインスリン分泌量はわずかで、しかもグルコースによる増加は観察できなかった。そこでPEPCKプロモーターを16迄複数結合したベクターでインスリン分泌を検討した。PEPCKプロモーターはcAMP、デキサメサゾン(Dex)、レチノイン酸(RA)で活性化され、インスリンでネガティブフィードバックをうける。6個のベクターを作成したが、その中、2個のPEPCKプロモーターと基本プロモーターとしてチミジンキナーゼプロモーター下にインスリンDNAを結合したDNAを発現するH35が最もよくcAMP,Dex, RAに反応してインスリンを分泌した。H35培養液にインスリンを加えるとH35に導入したインスリンmRNAの発現は減少し、予想通り、インスリンによってネガティブフィードバックがかかった。次年度はこのインスリン発現ベクターをアデノウィルス導入系に組み入れてin vivoでインスリン分泌の調節を試みる。我々は肝細胞など非内分泌系細胞に広く存在する蛋白分解酵素Furinで正しくプロセシングをうける変異インスリンcDNAを作成し、このcDNAを発現させてインスリン産生の調節を試みた。我々はインスリンで発現が抑制されるPhosphoenolpyruvate carboxykinase(PEPCK)のプロモーターを16個チミジンキナーゼやβアクチンの基本プロモーターの前に配置したDNAを作成し、インスリン刺激伝達が伝わるラット肝由来の培養細胞H4IIEに導入・発現させた。作成した6つのDNAの中で3つのPEPCKプロモーターをTKプロモーターの前に配置したものがcAMP刺激に応じたインスリン分泌の増加を示した。
自律論・差別論・正義論を基盤とした障害者法学の構築

研究者各自による研究論文の発表に加えて、4度にわたる公開シンポジウムの開催、3度に及ぶ学術雑誌での特集論文の掲載、さらに刊行が確定している論文集と教科書の出版などを通じて、日本における障害者法学の構築に向けた基盤をつくることができた。本研究は、障害者関連の法的問題を総合的に深く考察する試みが、従来の日本でほとんど行われてこなかった現状において、専門分野を異にする法学研究者が、障害学の視点を踏まえて、障害問題を学際的に研究し、新たな法分野としての障害者法学構築の基盤となる固有の方法論を確立することを目的とするものである。3年計画の初年度なる平成22年度の研究成果としては、8回に及ぶ研究会の開催が挙げられる。本年度は、専門分野を異にする各メンバーの障害者法学に関わるこれまでの取組みと最近の関心事を報告し合い議論することで、共同研究に係る共通の基盤をつくることに重点をおいた。第1回(6月5日〔菊池・新田〕)、第2回(8月2日〔川島・小西〕)、第3回(9月6日・7日〔今川・永野・中川・福島〕)、第4回(12月19日〔尾形〕、第5回(1月8日〔上山・菅〕)と、東京を中心に開催した。その上で、次の段階として、障害学や障害者法学に関連した各界の第一線の研究者等を招聘し、研究会において研究報告を求め、質疑応答の機会をもつこととした。第4回には、障害学の新進気鋭の社会学者である星加良司氏(東京大学)、第8回には、イギリス障害者の雇用差別を専門とする長谷川聡氏(中央学院大学)を招いた。このほか、極めて実践的な領域である障害者法学の構築にあたり、今後の学問と実務の架橋のあり方を考える観点から、第7回(2月19日)には、精神障害法を専門とする著名な弁護士である池原毅和氏を招き、報告とともに、意見交換を行った。このほか、各メンバーがそれぞれ海外調査等を行い、後掲のように論文発表や、海外を含む学会発表などの研究活動を行った。研究会としてのWebページも開設している(後掲)。3年計画の2年目にあたる本年度は、6回の研究会を行い、うち1度は京都で開催した。その内訳として、第1に、前年度に引き続き、外部有識者を招いての講演として、障害法に関連する顕著な業績を挙げてきた法学研究者(高井裕之大阪大学教授〔憲法〕、織原保尚准教授〔憲法〕、植木淳准教授〔憲法〕)から、障害法の基礎理論の土台となる憲法論に係るご教示を賜るとともに、東アジア各国の障害法をめぐる状況を把握するため、韓国(崔栄繁氏・DPI日本会議)、中国(小林昌之氏・アジア経済研究所)を対象国とした講演を行った。第2に、東京地裁等に継続し学界でも注目されているいわゆる成年被後見人違憲訴訟と、国に先立ち千葉県、北海道、熊本県など自治体レベルで制定が進んでいるいわゆる差別禁止条例をそれぞれテーマとした公開講演会を、関係当事者を招いてシンポジウム形式で行い、前者は弁護士やロースクール生など、後者は近隣自治体、厚生労働省などからの参加者を得て、活発な議論を行った。第3に、共同研究の成果を発表するため、学術雑誌の特集に寄稿するための準備研究会を行い、各執筆者が報告を行った。本年度の対外的な研究実績として、上記の公開研究会のほか、当初計画していた研究書の刊行には至らなかったものの、2つの学術雑誌で3回にわたる特集を組み(季刊労働法235号、大原社会問題研究所雑誌640号、641号)、本研究の当初メンバー全員が研究成果を発表する機会を得たのが大きな実績である。このほか、海外・国内出張などの成果物として、各分担研究者がそれぞれ論文等を発表し、学会報告等による海外発信も行った。なお今年度から、長谷川悠准教授(中央学院大学)、長谷川珠子准教授(福島大学)という2名の労働法研究者が連携研究者として加わり、従来、手薄であったイギリス障害法をカバーするとともに、アメリカADAの研究者の層が格段に厚くなった。3年計画の最終年度であり、全体の活動としては3回の研究会と2回の公開シンポジウムを行った。前者は、研究取りまとめのための出版打ち合わせ(後述)に加えて、研究会メンバーにいない刑事政策からの報告(2012年7月8日・小西暁和氏・早稲田大学)、政府の政策動向についての報告(同年8月6日・東俊裕氏・内閣府)、憲法学の泰斗からの報告(2013年2月23日・内野正幸氏・中央大学)により、議論を深めた。公開シンポジウムは、「教育と障害差別禁止法」(2012年10月8日・東京大学)、「雇用・労働と障害差別禁止法」(2012年12月15日・東京大学)をテーマに、研究会メンバーのほか、内外の障害学・障害法関連の研究者(織原保尚氏・中部学院大学、星加良司氏・東京大学、マイケル・ウォーターストーン氏・ロヨラロースクール)、障害者団体関係者(尾上浩二氏・DPI日本会議、崔栄繁氏・DPI日本会議)、弁護士(大谷恭子氏、池原毅和氏)を迎え、その他関係者との間で充実した議論を行った。

本研究の成果は、各メンバーが3ヵ年にわたり個別に、あるいは特集の形で発表した論文等のほか、上記2回の公開シンポジウム、研究会ホームページで、対外的に発信した。加えて、共同研究の集大成として、障害法に係る2冊の書籍出版に向け準備に入った。その成果は、菊池・川島編『障害者法の新展開』と題する研究書と、川島・中川・菊池編『障害者法への招待』と題する教科書の形で、2014年成文堂からの刊行が確定している。さらに日本社会保障法学会2014年春季大会において、研究会メンバー(菊池・新田・中川・小西・永野・今川)が「障害法制の総合的検討(仮)」というテーマのシンポジウム報告を共同で行うことが、学会理事会で決定している。このように、その果実は共同研究終了後に及ぶものの、わが国に障害(者)法学の基盤を形成するための十分な成果を挙げつつある。当初予定していた回数には及ばないものの、密度の濃い研究会(公開を含む)を毎回展開できている。大きな成果物として、学術雑誌で2つの特集を組み、3号にわたって各研究者が論稿を発表することができた。現在、本共同研究に関心をもつ法学研究者から参加希望の打診が少なくない。公開研究会などの副産物として、障害法に関心をもつ若手弁護士等とのネットワークも形成されつつあり、本共同研究の裾野は大きく広がりつつある。24年度が最終年度であるため、記入しない。3年計画の最終年度として、年6回程度の研究会を開催する。うち4回程度は、法学研究者のみならず、障害学や障害者福祉など他分野の研究者、障害者団体などの当事者も交えた公開研究会とし、障害者法学の構築に向けて、広く障害分野の関係者からの意見聴取等を行う。具体的成果物として、障害法に係る本邦初の基本的テキストともなる講座本の刊行準備に入る。(2013年1月末日締切予定)とともに、障害に関連した憲法・民法・成年後見法・刑事法・労働法・社会保障法・教育法にまたがる総合的な判例研究をまとめた著書の刊行を見据えた共同研究も行う(2013年3月末日締切予定)。その際、本研究の担当者のみならず、これまで本研究にゲストとして招いた研究者等にも協力を仰ぎ、現段階における日本の障害者法学の理論的到達段階を示す。
先進諸国政治の現代的変容に関する比較政治理論的研究

本研究は、以下の2つの研究計画に基づいて実施された。1)比較政治理論に関する研究:アメリカやドイツで展開されている最新の理論状況を検討するとともに、それを実態分析へと適用するためにどのような作業が必要か、という点についての研究を行った。具体的には、二度にわたる訪米により、研究会等に参加することを通じて、理論動向に関する知見を深めるとともに、それを日本の政治学教育へどう生かすか、という点についての検討も行った。実態分析については第二の計画で実施した。2)先進諸国政治の現代的変容に関する実態分析:日本政治の分析をも念頭におきながら、この間大きく変容しつつあるドイツ政治について、二度の実地調査を踏まえながら実証的に検討した。またドイツに関しても、政治理論0研究動向を検討し、知見を深めている。2年次計画の初年度として、まず情報機器等を購入して、データ蓄積とデータベース作成の基盤を整備し、あわせて関連図書を購入し、本研究課題に関する最新の研究動向の把握に努めた。また、外国旅費を利用して、比較分析の対象国であるアメリカ合衆国とドイツ連邦共和国を訪問し、政治の現状把握を行うとともに、現地の研究者と政党関係者に対する聞き取り調査を実施した。その結果、アメリカにおいては、とりわけ比較政治理論を中心とした政治理論の動向に関する知見が深まった。その成果の一部は、拙著『比較政治』(平成13年7月刊)に反映されている。またドイツ現代政治についての資料収集も進んでおり、この点に関しては計画2年度にあたる平成14年秋に再度現地調査を行い、その成果をふまえてドイツ政治に関する比較政治理論的分析を執筆する予定である。具体的には、二度にわたる訪米により、アメリカ政治学会大会の比較政治部会やデューク大学で開催された比較政治理論に関する国際研究会議などの研究会等に参加することを通じて、理論動向に関する知見を深めるとともに、それを日本の政治学教育へどう生かすか、という点についての検討も行った。これらの点については、すでに研究論文などの形で研究成果公表済みである。具体的には、2001年10月と2002年9月に訪独し、政党関係者からドイツ政治に関するヒアリング調査を行うとともに、ベルリン自由大学のドイツ政治研究者とも討論を行った。また2回目の訪独では、9月22日投票のドイツ総選挙について実地調査を行い、大量の資料収集も行った。帰国後の2003年2月には、研究会で「2002年秋のドイツ総選挙について」と題する研究発表を行った。またドイツに関しても、政治理論の研究動向を検討し、知見を深めている。
量子サイズ効果を有する半導体超微粒子の光化学特性とその応用

本研究では、半導体超微粒子の実用上の有用性を明らかにすることを目的として、超微粒子の光化学特性及び光物性について、量子サイズ効果の評価を踏まえて詳細に検討した。1.ポリエチレンオキシドマトリクス中に調製したCdS超微粒子の蛍光特性とその制御ポリエチレンオキシド中に取り込ませた量子化されたCdS超微粒子(CdS/PEO)はS^<2->欠陥に由来する橙色の強い蛍光を示した。また、PEOのイオン導電性を利用して固体状態でNi^<2+>イオンを出入りさせるセルを構成して通電すると、蛍光強度をある程度制御できることもわかった。2.湿式法によるInAsおよびGaAs超微粒子の合成と非線形光学特性従来、合成が非常に困難であったIII-V化合物半導体InAs超微粒子(Q-InAs)を湿式法により合成することに成功した。Q-InAsの粒径は1-8nmであり、量子サイズ効果による吸収スペクトルのブルーシフトを示した。また、Q-InAsやQ-GaAsが優れた非線形光学特性を有することも確認できた。3.CdS超微粒子の粒径分離と光誘起電子移動反応速度の粒径依存性粒径分布の広いCdS超微粒子コロイドをゲル電気泳動法によって粒径分離し、超微粒子上からメチルビオロゲンへの光誘起電子移動速度を調べた結果、粒径が小さいほど単位表面積当りの電子移動速度は高く、量子サイズ効果による伝導帯位置の負電位シフトと関係づけて解析することができた。4.表面を化学修飾したPbS超微粒子の表面構造と光誘起電子移動反応4-ヒドロキシチオフェノールで表面修飾した粒径が均一なPbS超微粒子を調製し、元素分析、NMR、コンピュータによるモデル計算により、表面構造を原子レベルで解析することに成功した。1.半導体超微粒子の蛍光特性とその制御化合物半導体超微粒子の蛍光特性を検討する目的で、イオン導電性ポリマ-・ポリエチレンオキシド(PBO)にCd^<2+>イオンを取り込ませ、硫化水素と反応させることにより粒径約34ÅのCds超微粒子を合成した。Cds/PEOコロイド溶液にCd^<2+>,Ni^<2+>イオンを添加すると無輜射再結合がブロックされ、バンドギャップ蛍光と欠陥蛍光の強度が増加した。一方、CdS/PEO膜はS^<2->欠陥による強い蛍光を発し、Ni|CdS/PEO|AgBr|Agなる固体セルに通電して膜中のイオン雰囲気を変化させることにより、蛍光強度を増加させることができた。2.表面を化学修飾した半導体超微粒子の光化学特性安定かつ均一サイズの半導体超微粒子を得るために、表面をpーメルカプトフェノ-ル(PMP)で化学修飾したPbS超微粒子コロイドを合成した。このPbS超微粒子は顕著な量子サイズ効果を示し、合成時のPb^<2+>/PMP比を変えることにより、粒径をほぼ一定に保ったまま表面構造を制御できることを明らかにした。表面をPMPで密に修飾した超微粒子は凝集しにくく、メチルビオロゲンへの光電荷移動反応においては他の添加イオンの妨害を受けにくいことが判明した。3.半導体超微粒子の光触媒活性半導体超微粒子の粒径制御と安定化に対して有効な表面修飾剤の光触媒活性に及ぼす影響を調べるため、逆ミセル中で粒径を制御したあと表面をアルカンチオ-ル化学修飾したZnS超微粒子を調製し、光電荷移動速度をアルキル鎖長を変えて測定した。

修飾剤のアルキル鎖長を変えても粒径はほぼ同じであるが、ビオロゲンへの光電荷移動速度は鎖長が長いほど遅くなり、超微粒子表面から表面修飾層を介してのトンネル電子移動過程によって速度が支配されていることを明らかにした。本研究では、半導体超微粒子の実用上の有用性を明らかにすることを目的として、超微粒子の光化学特性及び光物性について、量子サイズ効果の評価を踏まえて詳細に検討した。1.ポリエチレンオキシドマトリクス中に調整したCdS超微粒子の蛍光特性とその制御ポリエチレンオキシド中に取り込ませた量子化されたCdS超微粒子(CdS/PEO)はS^<2->欠陥に由来する橙色の強い蛍光を示した。また、PEOのイオン導電性を利用して固体状態でNi^<2+>イオンを出入りさせるセルを構成して通電すると、蛍光強度をある程度制御できることもわかった。2.湿式法によるInAsおよびGaAs超微粒子の合成と非線形光学特性従来、合成が非常に困難であったIII-V化合物半導体InAs超微粒子(Q-InAs)を湿式法により合成することに成功した。Q-InAsの粒径は1-8nmであり、量子サイズ効果による吸収スペクトルのブルーシフトを示した。また、Q-InAsやQ-GaAsが優れた非線形光学特性を有することも確認できた。3.CdS超微粒子の粒径分離と光誘超電子移動反応速度の粒径依存性粒径分布の広いCdS超微粒子コロイドをゲル電気泳動法によって粒径分離し、超微粒子上からメチルビオロゲンへの光誘起電子移動速度を調べた結果、粒径が小さいほど単位表面積当りの電子移動速度は高く、量子サイズ効果により伝導帯位置の負電位シフトと関係づけて解析することができた。4.表面を化学修飾したPbS超微粒子の表面構造と光誘起電子移動反応4-ヒドロキシチオフェノールで表面修飾した粒径が均一なPbS超微粒子を調製し、元素分析、NMR、コンピュータによるモデル計算により、表面構造を原子レベルで解析することに成功した。
ステライルニュートリノ存在の検証実験ー磁場印加型エマルション検出器の開発ー

標準的な3種類ニュートリノ混合の枠組みから外れたステライルニュートリノの存在検証を目標に,J-PARCニュートリノ実験施設にエマルション検出器を持ち込み,新しい実験を開始した。最初のステップは低エネルギーニュートリノ反応の詳細研究である。数回のテストビーム照射実験の結果,多重度の高い反ニュートリノ反応候補約千事象を検出することに成功し,詳細な研究を開始した。磁場印加型エマルション検出器に適したベース材として平面性の優れたアクリル板,スペーサーとして低密度物質ロハセルを用いた原型製造試験を行った。臭化銀結晶の濃度を高め、最小電離粒子に対する感度を向上させた新型の高感度乳剤合計10バッチ、計約8kgを名古屋大において製作した。この乳剤をポリスチレンベース両面に塗布し、高感度フィルムを作製した。総塗布面積は約2.0平方メートルである。このフィルムと厚さ500ミクロンの鉄板(SUS304)を交互に積層したECCからなるエマルション検出器を製作した。これをJ-PARCニュートリノ前置検出器ホール内のニュートリノビームモニターINGRIDの上流に設置し、ニュートリノや反ニュートリノの照射実験(T60)を遂行した。標的鉄板の質量は2014年11月12月の照射では3.0kg、2015年2月4月の照射では2.0kgである。その際、神戸大の協力により、時間情報を付加する多段シフターをエマルション検出器下流に設置し、本体を貫通する荷電粒子飛跡にタイムスタンプを付加することができた。取り出し後、東邦大の現像室にて、現像処理を行った。同時にモニター用の小型ECC検出器も設置して、少しずつ取り出し、製造した高感度フィルムの感度劣化や潜像退行の様子をモニターした。最小電離粒子に対する感度は100ミクロンあたり80グレイン程度、ノイズとなるフォグの密度は1000立方ミクロンあたり34個と、本研究の遂行に十分な高性能を確認できた。潜像退行の研究では、室温(摂氏23度)に2か月程度の設置なら問題ないが、より長時間照射するなら低温に保つ対策が有効であることがわかった。ニュートリノ反応のジェネレーターGENIEや素粒子の物質中での振る舞いや反応を組み込んだシミュレーターGeant4を実行し、低エネルギーニュートリノ反応の特徴を調べると共にその研究に最適な検出器の設計、ECCの構造の研究にも着手した。電子やハドロンのECC中での振る舞いに関しても実験データとシミュレーションの比較研究を行った。前年度照射したエマルション検出器(標的質量約2kg、T60 Run 4)のフィルムを超高速飛跡読取装置HTSでスキャンし、2本以上の飛跡が交わる条件での予備的な解析により、9個のバーテックス検出に成功した(期待値は約10個)。電離損失(飛跡の濃さ)と運動量(多重電磁散乱)の2次元プロットから反跳陽子と荷電カレント反応で放出されたミューオンを観測できた。さらに多段シフター導入により、下流へ貫通する粒子飛跡に時間情報が付与でき、T2KビームモニターINGRID検出器の飛跡と1シグマ8.5秒で対応がとれた。続いて水を標的物質とした反ニュートリノ・原子核反応研究のため、水槽中に真空パックしたフィルムを挿入して標的兼検出器を構成し、保冷庫に収めてSSフロア下流側でビーム照射実験を実施した(標的質量約1.5kg、T60 Run 5)。照射終了後直ちに、現像して予備的な解析をしたところ、6個の事象を検出できた。(このうち、2個は水標的領域、4個は鉄板・検出器領域である。)一方、フィルムのたわみも観測され、エマルション検出器の構造を検討するための資料を得た。さらに高統計の反ニュートリノ反応を集めるため、新型乳剤50.4kgを製造した。12個の鉄板ECCからなるエマルション検出器(総標的質量60kg)を製作して大型多段シフターと共に冷蔵庫に収め、SSフロアINGRID上流に設置して、2016年1月末からビーム照射実験を開始した(T60 Run 6)。この実験で反ミューニュートリノ反応約5000個、反電子ニュートリノ反応約35個がエマルション検出器内に蓄積される予定である。また、シミュレーションを用いた研究では、GENIEで反ニュートリノ反応を生成し、Geant4でエマルション検出器中の飛跡再構成や選別条件を再現して検出効率を求め、反ニュートリノ反応の全断面積を求めることを試みた。前年度の研究活動により、高感度新乳剤の製造、高感度フィルムの塗布、鉄板との積層構造ECCからなるエマルション検出器の製造、J-PARCニュートリノ実験施設への設置、ビーム照射実験の実施などが可能であると確認できた。前年度末から今年度にかけて2回の小規模なビーム照射実験の解析を行い、それぞれ、9個、6個のバーテックス(ニュートリノ反応候補)を検出することに成功した。特に、反ニュートリノ・水反応のエマルション検出器による観測は初めてである。さらに、数千個の反ミューオンニュートリノ反応、数十個の反電子ニュートリノ反応の検出を目指して新乳剤の製造、フィルムの塗布、鉄板・フィルム交互積層ECCからなるエマルション検出器の製造、大型シフターと共に冷蔵庫に収納してニュートリノ実験施設SSフロアに設置、など様々なことが達成できた。また、シミュレーションを用いた研究においても、GENIE、Geant4を用いて、照射した反ニュートリノビームのフラックスからフィルムに記録された飛跡再構成の選別条件などを組み込み、反ニュートリノ反応の検出効率を求めた。

その結果を用いて、反ニュートリノ反応断面積の予備的な値を見積もることができた。J-PARCニュートリノ実験施設・前置検出器ホール・SSフロアにおいて、2016年1月31日から開始した反ニュートリノビームの照射実験は5月27日に終了した。エマルション検出器はサイズが25cm *25cmの鉄板22枚と原子核乾板23枚を積層させた単位検出器(ECC)12個からなり、有効標的質量は合計60 kgである。この中に反ミューオン・ニュートリノ反応3000個、反電子ニュートリノ反応20個程度が蓄積されたと予想される。照射終了後直ちに取り出し、日本大学の暗室において原子核乾板の現像処理を行った。引き続き表面銀除去と膨潤処理の後、名古屋大学の超高速飛跡読取装置HTSで全面スキャンを行った。このデータのうち全体の約60%の領域に対して二次粒子多重度が3以上の反ニュートリノ反応候補を探索したところ、738事象の検出に成功した。そこで、この結果を日本物理学会第72回年次大会で発表した。検出された低エネルギー反ニュートリノ反応を詳細に研究し、分類するためには反応から放出された二次粒子の多重度、放出角度、飛程の測定に加えて、二次粒子の電離損失や運動量の精密な測定が必要となることが、ニュートリノ反応ジェネレーターGENIEを用いた比較研究からわかった。この電離損失の測定に用いる乾板中の飛跡体積(PHV)の測定値には飛跡角度への依存性と潜像退行の効果があり、その補正をするための基礎的な結果を得た。さらに、エマルション検出器に0.12.0GeV/cのミューオンを垂直入射させるシミュレーションを実施し、多重電磁散乱の測定に基づく運動量測定の誤差を評価した。23枚の乾板を使用すれば、0.12.0GeV/cのミューオンの運動量は50%以下の誤差で測定可能であること、特に0.5GeV/c以下のミューオンの運動量は3枚の乾板の測定でも50%以下の誤差で測定可能であることがわかった。標準的な3種類ニュートリノ混合の枠組みから外れたステライルニュートリノの存在検証を目標に,J-PARCニュートリノ実験施設にエマルション検出器を持ち込み,新しい実験を開始した。最初のステップは低エネルギーニュートリノ反応の詳細研究である。数回のテストビーム照射実験の結果,多重度の高い反ニュートリノ反応候補約千事象を検出することに成功し,詳細な研究を開始した。磁場印加型エマルション検出器に適したベース材として平面性の優れたアクリル板,スペーサーとして低密度物質ロハセルを用いた原型製造試験を行った。高感度新乳剤の製造、これを塗布して高感度フィルムの製造、鉄板との積層構造ECCからなるエマルション検出器の製造、これをJ-PARCニュートリノ前置検出器ホールに設置したこと、さらに神戸大の協力を得てシフターを付加した状態でビーム照射実験(T60)ができたことは大きな成果である。これらの平成26年度の研究活動により、J-PARCにおいて高感度新乳剤を用いたエマルション検出器を用いた実験が可能であることは十分に示すことができた。
ヘム置換法による可溶性グアニル酸シクラーゼの活性化機構の解析

可溶性グアニル酸シクラーゼのヘム鉄をコバルトポルフィリンで置換した再構成酵素(コバルト置換酵素)を調製し、その酵素学的ならびに物理化学的性質を解析し以下の結果を得た。1)酵素の粗抽出液を、pH8.5の条件下で陰イオン交換カラムで処理することにより約90%のヘムを除去することができた。得られたアポ酵素は、嫌気的条件下でヘムならびにコバルトポルフィリンの添加によりそれらの金属を有する再構成酵素を生じた。2)最終的に精製したコバルト酵素のNO(一酸化窒素)存在下での比活性は6μmol/min/mg proteinであった。NO存在下、非存在下の両条件において、コバルト置換酵素は天然型酵素より強いシクラーゼ活性を示した。3)コバルト置換酵素のNO複合体は、399nmにソーレー帯の極大、535,569nmに可視吸収極大を示し、これらの値はコバルト再構成ミオグロビンのNO複合体の極大値とは著しく異なっていた。4)コバルト置換酵素の電子スピン共鳴スペクトルは、コバルト由来の核スピンによる分裂に加えて窒素核に由来する超微細分裂を示した。以上の結果は、第五配位座アミノ酸はヒスチジン残基であり、NOが再構成酵素のコバルト原子に結合するとコバルト-ヒスチジン間の結合が切断され五配位型NO複合体が生じ、その結果シクラーゼ反応部位が活性化されることを明瞭に示している。
ｍＴＯＲシグナルを標的とするアミノ酸トランスポーターによる骨リモデリング制御

これまでに破骨細胞における、アミノ酸シグナルの役割を明らかとしてきたが、これまで細胞株でのみの結果だった。そこで本年度はまず初代培養破骨細胞において同様な結果が見られるのか否かの検討を行った。マウス骨髄由来初代培養破骨細胞において薬理学的、遺伝学的にシステムAトランスポーターを阻害し、同時に分化誘導を行った結果、TRAP陽性破骨細胞数の数は対照群と比較したところ有意な減少が認められた。続いて、Cre-loxPシステムを用い※A-Creマウスあるいは※B-Creマウスと、※C fl/lfマウスを交配させることにより、破骨前駆細胞特異的※C欠損マウスを作製し、その骨表現型の解析を行った。しかしながら、いずれの破骨前駆細胞特異的※C欠損マウスにおいても対照群と比較して、骨量等のパラメーターに有意な変化は認められなかった。一方で、アミノ酸シグナルの下流には※Dの存在が知られているので、破骨細胞特異的に※Dをノックアウトしたマウスを作成し、その骨表現型解析を同様に行った。その結果、対照群と比較して骨量は有意に減少した。本年度においては、破骨細胞特異的※C欠損マウスにおいて特に変化は認められなかったが、破骨細胞特異的※D欠損マウスにおいては変化が認められる、ということまで明らかとすることができた。一方で私の大学での研究活動は平成26年度をもって終了することとなった。私が従事していた本研究に関しては未完成のままなので、所属研究室の後輩・受入研究者に全て実験データ・実験手技ともに引き継いだ。今後は、私が従事していたこの研究テーマに関して学術論文への投稿、学会発表など更なる発展を期待したい。なお、本研究に関してはまだ論文公開等が成されていないので、※A,B,C,D(ある遺伝子)に関しては公開を控えさせていただきます。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
強誘電性スメクティック液晶ライトバルブの光論理素子への応用に関する研究

光コンピュータは大容量の各種情報を光学的に並列同時処理する明日の情報処理装置として期待されている.そのキーデバイスである空間光変調器の代表的なものとして液晶と光伝導体を組合わせた液晶ライトバルブがある.われわれはこのライトバルブの応答性・機能性を改善するために液晶材料にμs以下の応答も期待出来る強誘電性スメクティック液晶を,光感能材料に数μsの応答が可能なアモルファス・シリコン(a-Si)フォトセンサを用いることを提案し,この素子の製作を行なった.ネサガラス上にプラヅマCVD法により, a-Siフォトセンサ簿膜を形成し,その上にさらにスペーサを介してネサガラスを重ね, CS-1011液晶を注入した.配向は独自に開発したシェアリング法により行ない, 1×1cm^2角のサンプル全体に一様配向出来た.偏向板を直交ニコルに配置した光学系に素子をセットし,書き込み入力光源にHe-Cdレーザを,読み出し出力光源にHe-Neレーザを用いて応答時間の測定を行なった.この結果,立ち上り及び立ち下り時間とも低電圧駆動で400μsという従来のライトバルブに比べ, 12桁速い応答を得ることが出来た.その内容はA.P.L.誌に掲載された.本素子は光論理素子としての機能を有し, AND, OR及びNOT等の光演算も確認した.さらに強誘電性液晶が電界に対する分子配向のメモリ性を持つことを利用したフィードバックのいらない光双安定動作も実現した.以上本素子の基本性能の有用性が実証出来たことにより,さらに実用的な素子への改良を行なう段階に入った.現在, 2次元アレイ化の第一歩としてa-Si同一基板上に2×2=4個のフォトセンサを作成し,これを用いたライトバルブの製作を行なっている.まだ4個の画素が同時に均一配向する状態を達成出来ていないので,画像信号の演算処理は行なえないが,マトリックス化のための基礎技術を積重ねることにより,大面積の空間光変調器を開発する方針である.光コンピュータは大容量の各種情報を光学的に並列同時処理する明日の情報処理装置として期待されている.そのキーデバイスである空間光変調器の代表的なものとして液晶と光伝導体を組合わせた液晶ライトバルブがある.われわれはこのライトバルブの応答性・機能性を改善するために液晶材料にμs以下の応答も期待出来る強誘電性スメクティック液晶を,光感能材料に数μsの応答が可能なアモルファス・シリコン(a-Si)フォトセンサを用いることを提案し,この素子の製作を行なった.ネサガラス上にプラヅマCVD法により, a-Siフォトセンサ簿膜を形成し,その上にさらにスペーサを介してネサガラスを重ね, CS-1011液晶を注入した.配向は独自に開発したシェアリング法により行ない, 1×1cm^2角のサンプル全体に一様配向出来た.偏向板を直交ニコルに配置した光学系に素子をセットし,書き込み入力光源にHe-Cdレーザを,読み出し出力光源にHe-Neレーザを用いて応答時間の測定を行なった.この結果,立ち上り及び立ち下り時間とも低電圧駆動で400μsという従来のライトバルブに比べ, 12桁速い応答を得ることが出来た.その内容はA.P.L.誌に掲載された.本素子は光論理素子としての機能を有し, AND, OR及びNOT等の光演算も確認した.さらに強誘電性液晶が電界に対する分子配向のメモリ性を持つことを利用したフィードバックのいらない光双安定動作も実現した.以上本素子の基本性能の有用性が実証出来たことにより,さらに実用的な素子への改良を行なう段階に入った.現在, 2次元アレイ化の第一歩としてa-Si同一基板上に2×2=4個のフォトセンサを作成し,これを用いたライトバルブの製作を行なっている.まだ4個の画素が同時に均一配向する状態を達成出来ていないので,画像信号の演算処理は行なえないが,マトリックス化のための基礎技術を積重ねることにより,大面積の空間光変調器を開発する方針である.