hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
脂質代謝酵素群の虚血性脳神経細胞障害および細胞死における機能解析

脳梗塞モデルラットにおいて脂質代謝酵素群の1つであるDGKζが核から細胞質へ局在変化するが起こることを明らかにしてきたが、興奮性神経細胞死の過程においてこの局在変化と共にユビキチン化によるタンパク質量の低下が引き起こされることをin vivoおよびin vitroにおいて明らかにした。また、この発現量の低下は神経細胞においてサイクリンの発現を惹起しストレス応答性細胞死を引き起こすこと、DGKζのノックアウトマウスでは虚血性神経細胞死が増大することを明らかとした。申請者は、脳卒中など神経細胞死における脂質代謝酵素群シグナル伝達メカニズムの解明を目的として、初年度は以下の研究を行った。1.個体を用いた実験:ラットを用いた前脳虚血モデルを行い、その手技を会得し、TUNEL染色の立ち上げを行った2.脳組織スライス培養系の構築:研究実地計画ではマウスを用いると記述したが、過去の我々の知見及び個体の大きさによる手技の簡便さからラットを選択した。低酸素・低グルコース処理による負荷をあたえると、海馬神経細胞内のDGKζは核内の反応が消失し、核外の反応が現れることを明らかにした。3.われわれが維持しているDGKζノックアウトマウスの13.5目胚より、マウス繊維芽細胞を取り出し、ウイルス感染や薬剤処理をもちいずに、繊維芽細胞株(MEF)の樹立を行った。初代培養では再現性よく、同程度の増殖能をもったMEFを得ることができたが、株化すると、株により増殖能に差異がありかつ死滅することも多々あった。4. PC12細胞を用いた実験: PC12細胞はラットでクローニングされている6種のDGKのうちα, γ, ε, ζ, τの5種類が存在しNGF添加後にαのみ発現量の増加が確認された。しかしNGF刺激により局在の変化が観察されたアイソフォームはなかった。また、当研究室で主に解析が勧められているDGKζのノックダウンシステムをPC12細胞で確立させた。申請者は、神経細胞死における脂質代謝酵素群のシグナル伝達メカニズムの解明を目的として、初年度に引き続き以下の研究を行った。1.個体を用いた実験:野生型およびDGKζノックアウト(DGKζKO)マウスにカイニン酸処理を施すと野生型に比べDGKζKOマウス海馬神経細胞においてサイクリンDの発現上昇が確認された。また野生型においてカイニン酸処理後DGKζのタンパク量の現象が確認された。2.初代培養系での実験:ラット海馬由来初代神経細胞にグルタミン酸処理を施すと内在性および発現したGFP-DGKζは核から細胞質に移行し、その後24時間でタンパク量が減少した。プロテアソーム阻害剤処理によりこの減少は抑制されたことからDGKζは虚血ストレスによりプロテアソームで分解されていることが示唆された。同様の現象はMEF細胞にタプシガルギン処理を施しERストレスを与えた場合も再現性よく引き起こされた。またDGKζKOMEFとの比較実験では野生型に比べERストレスにより細胞死が引き起こされやすいことが明らかとなった。3.培養細胞を用いた実験:HEK293やSHSY5Y細胞にDGKζを発現させ、免疫沈降しユビキチン化することを確認した。これは野生型より細胞質局在型の方が顕著であった。
マグネティックス研究の最新の動向と将来展望の調査研究

本研究では,国際応用磁気会議インターマグ2005のプログラムを編成するため,下記の10の部会において,各分野における最新の研究動向を調査した.1.磁気記録技術(磁気ヘッド,磁気記録媒体,光磁気記録)2.スピンエレクトロニクスとその応用(スピントンネル接合,スピントランジスタ,MRAM)3.ソフト磁性材料とその応用(ケイ素鋼板,記録ヘッド用材料,磁気シールド)4.永久磁石材料とその応用(フェライト磁石,希土類磁石など)5.磁性薄膜,ナノ構造(磁性多層膜,磁性人工格子,自己組織化ナノ構造など)6.その他の磁性材料とその(磁気記録以外の)応用7.モデリングおよび磁性理論(電磁界計算,磁化過程シミュレーションなど)8.測定・評価,イメージング技術(磁気測定,表面磁性,磁気力顕微鏡など)9.磁気センサーと融合領域の応用(センサー,アクチュエーター,MEMSなど)10.生命・生体磁気とその応用(生体への電磁界影響,磁性材料の生体応用)インターマグ2005の会議期間は,5日間であり,このうち,1日目は,チュートリアル・セッション,25日目は,本会議である。招待講演者は,48名,一般講演は1030であった.本研究では,招待講演者48名,チュートリアル講演者3名を決定するため,日本応用磁気学会,米国応用磁気会議,金属多層膜国際シンポジウム等の学会に出席して調査研究を行なった.この調査をもとに,各部会長会議(4回)および分担者全員が集まっての全体会議(2回)を開催した.この研究調査により編成したインターマグ2005のプログラム冊子(215ページ)を印刷した.本研究では,国際応用磁気会議インターマグ2005のプログラムを編成するため,下記の10の部会において,各分野における最新の研究動向を調査した.1.磁気記録技術(磁気ヘッド,磁気記録媒体,光磁気記録)2.スピンエレクトロニクスとその応用(スピントンネル接合,スピントランジスタ,MRAM)3.ソフト磁性材料とその応用(ケイ素鋼板,記録ヘッド用材料,磁気シールド)4.永久磁石材料とその応用(フェライト磁石,希土類磁石など)5.磁性薄膜,ナノ構造(磁性多層膜,磁性人工格子,自己組織化ナノ構造など)6.その他の磁性材料とその(磁気記録以外の)応用7.モデリングおよび磁性理論(電磁界計算,磁化過程シミュレーションなど)8.測定・評価,イメージング技術(磁気測定,表面磁性,磁気力顕微鏡など)9.磁気センサーと融合領域の応用(センサー,アクチュエーター,MEMSなど)10.生命・生体磁気とその応用(生体への電磁界影響,磁性材料の生体応用)インターマグ2005の会議期間は,5日間であり,このうち,1日目は,チュートリアル・セッション,25日目は,本会議である。招待講演者は,48名,一般講演は1030であった.本研究では,招待講演者48名,チュートリアル講演者3名を決定するため,日本応用磁気学会,米国応用磁気会議,金属多層膜国際シンポジウム等の学会に出席して調査研究を行なった.この調査をもとに,各部会長会議(4回)および分担者全員が集まっての全体会議(2回)を開催した.この研究調査により編成したインターマグ2005のプログラム冊子(215ページ)を印刷した.
ミトコンドリア内膜トランスロケータＴＩＭ２３とＴＩＭ２２複合体の構造生物学的解析

本年度は,Msp1とCdc48という2つのAAA-ATPアーゼの役割分担とDoa10による基質のユビキチン化とMsp1およびCdc48による膜引き抜きのどちらが先に起こるステップなのかを決定し,ミスターゲットTAタンパク質の分解機構の全容解明を目指した.まず,野生型酵母において,Msp1の基質のユビキチン化が細胞内のどこで起こるのかを調べた.細胞抽出液をミトコンドリア画分とサイトゾルに分画し,それぞれの画分から基質のユビキチン化を調べたところ,ユビキチン化基質はミトコンドリア画分とサイトゾルの両方に検出された.次に,msp1欠損株において,基質のユビキチン化を調べたところ,基質のユビキチン化はミトコンドリア画分とサイトゾル画分の両方に検出されたが,野生型酵母と比べて,ユビキチン化の効率が大きく低下することがわかった.一方,cdc48温度感受性株を用いて,基質のユビキチン化を調べたところ,ポリユビキチン化された基質はミトコンドリア膜に蓄積することがわかった.共免疫沈降実験によって,Msp1とCdc48のユビキチン化状態に応じた基質との結合を調べたところ,Msp1は非ユビキチン化基質と結合するが,ポリユビキチン化基質との結合は確認できなかった.一方で,Cdc48は非ユビキチン化とポリユビキチン化基質の両方と結合することがわかった.さらに,msp1欠損株を用いて,Cdc48と基質の結合を調べたところ,Cdc48と結合するポリユビキチン化基質の量が大きく減少した.このことから,Msp1は,Doa10による基質のユビキチン化を促進する因子であり,ポリユビキチン化基質をミトコンドリア膜から引き抜くためには,Cdc48が重要であることが示唆された.以上の結果をもとに,申請者は,ミスターゲットTAタンパク質の分解モデルを提唱した.29年度が最終年度であるため、記入しない。29年度が最終年度であるため、記入しない。ミトコンドリアタンパク質の99%は細胞質のリボソームで前駆体タンパク質として合成された後,ミトコンドリアの外膜及び内膜に存在するトランスロケータ(タンパク質からなる超分子複合体)によって外膜,内膜,膜間部そしてマトリクスのいずれかの区画に正しく輸送される.トランスロケータとしては,外膜にはTOM40複合体とSAM複合体,内膜にはTIM23複合体およびTIM22複合体そしてOXA複合体がある.特に,チャネルを構成する因子に関しては高分解能の構造情報がないため,ミトコンドリアタンパク質の膜透過や膜へのラテラルな組込みという最も重要な分子機構の解明が遅れている.本研究では,ミトコンドリア内膜に存在するTIM23複合体およびTIM22複合体のタンパク質膜透過チャネルについて,生化学的・分子遺伝学的解析による作動機構の解明と結晶構造決定を目指す.本年度の研究進捗状況としては,結晶構造解析に向けたミトコンドリア内膜チャネル構成因子の大量発現系を構築することが予想以上に難航しているため,進展が遅れている.Tim23については,大腸菌および出芽酵母での単独およびTim17との共発現を行ったが,Tim23の発現が確認出来なかった.一方で,Tim22については,大腸菌内に封入体を形成し,界面活性剤存在下での巻き戻しにより,精製することができたが,結晶化には成功していない.耐熱性酵母を用いたTIM23,TIM22複合体の精製系を確立させ,クライオ電子顕微鏡による単粒子解析により現状の打開を図る必要があるものと考えられる.結晶構造解析に向けてTim23,Tim17そしてTim22の大腸菌および出芽酵母を用いた大量発現を試みた.大腸菌を用いてTim23-Tim17複合体の共発現を行ったが,細胞膜および不溶性画分へのTim23-Tim17複合体の発現は確認できなかった.次に,様々な生物種由来のTim22を大腸菌で発現させたところ,どのTim22も細胞膜ではなく封入体を形成した.そこで,好熱性真菌Chaetomium thermophilum由来Tim22(CtTim22)について封入体から巻き戻しを行った.界面活性剤(DDM)存在下でCtTim22は,ゲルろ過でシングルピークとして溶出された.これまでに,蒸気拡散法およびLCP法を用いて,結晶化スクリーニングを行ってきたが,結晶は得られていない.出芽酵母のミトコンドリアへTim23-Tim17複合体のガラクトース誘導発現による過剰発現系の構築を試みた.しかしながら,Tim23-Tim17複合体を共発現させると,酵母の生育阻害が起こり,過剰発現ができなかった.正常な細胞機能を維持するために,細胞内小器官(オルガネラ)にはタンパク質の品質管理機構が備わっている.本研究では,ミトコンドリア外膜のAAA-ATPアーゼファミリータンパク質Msp1がミトコンドリア膜に誤って局在した不良なタンパク質を速やかに分解・除去する仕組みの解明を目指し,以下3つの目標を設定した.まず1つ目は,出芽酵母を用いた細胞生物学・分子遺伝学的手法により,Msp1と連携して基質タンパク質の分解に関わる因子を同定し,本分解経路の解明を目指す.2つ目は,Msp1の推定機能である基質タンパク質の膜からの引き抜きをin vitro再構成系を用いて検証し,Msp1の機能を解明することを目指す.

3つ目は,構造生物学的手法によりMsp1の結晶構造を決定し,Msp1による基質膜引き抜き機構の構造基盤の解明を目指す.これまでに,Msp1の基質はユビキチン・プロテアソーム系により分解され,サイトゾルのAAA-ATPアーゼCdc48が本分解過程に関与することが分かった.さらに,小胞体に局在するDoa10がMsp1の基質であるミスターゲット膜タンパク質のユビキチンリガーゼであることが分かった.ミトコンドリアと小胞体の2つのオルガネラが連携して,ミトコンドリアの不良なタンパク質を除去するという新しい細胞内品質管理機構の存在が明らかとなってきた.現在,in vitro再構成系の構築に向けた予備的な実験を開始し,Msp1によって基質の膜引き抜きが起こるのか検討している.Msp1の結晶構造解析については,これまでに2.8オングストローム分解能の回折データを取得し,構造精密化の段階にある.研究者は,ミトコンドリア外膜へミスターゲットするタンパク質(基質)を出芽酵母のミトコンドリア外膜へ発現させ,その分解をin vivoでモニターするMsp1の機能評価系を構築した.本研究では,この系を利用して基質の分解にどのような因子が関与するのか,候補となる因子の機能欠損酵母株を用いて解析した.これまでの解析結果から,基質は26Sプロテアソームによって分解され,サイトゾルのAAA-ATPアーゼであるCdc48がこのプロセスに関わることが分かった.次に,免疫沈降実験によって,基質は,ユビキチン化されることが分かった.そこで,基質をユビキチン化する分子を特定するために,ユビキチン・プロテアソーム系に関係する遺伝子酵母欠損株ライブラリーの中から探索を行った.その結果,小胞体に局在するE3リガーゼDoa10,Ubc6およびUbc7が本分解系に関与することがわかった.各欠損酵母株では,基質の分解とユビキチン化が大きく阻害されることから,ユビキチン化が分解までの過程において必須なステップであることが明らかになった.Msp1による基質の膜からの引き抜きをモニターするin vitro再構成系を構築するために,現在予備的な実験を行っている.N末端側膜貫通配列を除去したMsp1のAAA-ATPアーゼドメインの大量発現系を作製し,発現量やタンパク質の熱安定性を指標にして結晶化に適したMsp1のスクリーニングを行った.これまでに,耐熱性酵母K. marxianus由来のMsp1が良好に発現し,よく反射する結晶が得られている.K. marxianus由来Msp1の結晶から2.8オングストローム分解能のnativeデータおよび位相決定のための3.5オングストローム分解能Se-SADデータを取得することに成功し,現在,構造精密化を行っている.本年度は,Msp1とCdc48という2つのAAA-ATPアーゼの役割分担とDoa10による基質のユビキチン化とMsp1およびCdc48による膜引き抜きのどちらが先に起こるステップなのかを決定し,ミスターゲットTAタンパク質の分解機構の全容解明を目指した.まず,野生型酵母において,Msp1の基質のユビキチン化が細胞内のどこで起こるのかを調べた.細胞抽出液をミトコンドリア画分とサイトゾルに分画し,それぞれの画分から基質のユビキチン化を調べたところ,ユビキチン化基質はミトコンドリア画分とサイトゾルの両方に検出された.
建築設備システムの省エネ化投資のリスク評価を可能にする確率モデルの開発

本研究では、オフィスの運営側と使用者側に対して大規模調査を行うことで、建築設備システムの不確実性の源である「実建物の使われ方」を明らかにし、リスク評価を行う上で不可欠となる建物使用条件の確率モデルを開発・整備することを目的とした。執務者および建物管理者にアンケートを行うことで、建物の利用者側と運営側の双方からの不確実性を捉え、確率モデルを開発した。さらに両モデルを組み合わせ、建物のエネルギーシミュレーションモデルにモンテカルロ法を適用することで、省エネルギー化投資の効果を確率分布として捉えることを可能にした。本研究に関しては3本の査読付論文を投稿しており、内2本が採用済、1本が査読中である。環境・エネルギー問題は喫緊の課題であり、建築設備分野においても省エネルギー化投資に関する各種の研究が行われている。特に近年では技術的な観点に留まらず、コストを含めた経済合理性に踏み込んだ検討が進められている。しかし、現在の経済性検討は単純投資回収年数などによる評価が主流であり、建築設備システムが本質的に持っている不確実性を明示的にモデル化し、リスク・リターンの関係性の中で建築設備の省エネルギー化投資の優先順位や最適投資配分を把握しようとしたものは少ない。本研究は、オフィスの運営側と使用者側に対して大規模調査を行うことで、建築設備システムの不確実性の源である「実建物の使われ方」を明らかにし、リスク評価を行う上で不可欠となる建物使用条件の確率モデルを開発・整備することを目的とするものである。上記の目的を達成するため、2016年度はオフィスの運営側と使用者側に実施するアンケートの内容について施設運営の有識者にヒアリング調査を行った。また、この結果をもとにして具体的にWebアンケートシステムを構築して実施した。執務者側からは1000件(男女500人ずつ、年代カテゴリ100件ずつ)の回答を得た。運営側からは約500件の回答を得た。執務者側アンケートに関しては、結果をもとに執務者行動の確率モデルを構築した。出社・退社時刻、徹夜作業、休日出勤、昼休み、その他の一時入退室、について男女別・年齢別に傾向の違いを統計的に検定するとともに、それぞれの確率モデルを作成した。さらに個別の確率モデルを統合し、1日の執務者行動を模擬するモデルを作成した。年間の計算を試行し、過去の実測調査との整合性を確認した。これらの成果に関しては既に空気調和・衛生工学会の論文集に投稿して採用されている。また、モデルのプログラムソースコードおよびアンケートの元データに関してもWebサイトにて公開済である。本研究の目的は建築のエネルギー計算の基礎となる建物の使われ方の不確実性を捉えるモデルを構築することにある。このための基礎データを得るためにアンケートを実施するが、調査対象は建物使用者側と運営者(管理者)側である。前者に関しては、当初予定では2016年度にアンケートを終了し、2017年度に確率モデルの開発を行う予定であった。しかしアンケートの実施期間が想定よりも短く済み、また、その後のデータ解析も順調に進んだ結果、既にモデルの構築は完了し、論文投稿と公開も終えている。さらに現在は建物モデルと連成するテストも開始している。後者に関しては、当初予定では紙媒体で4000社程度に配布する予定であったが、有識者ヒアリングの結果、回収率がかなり小さくなる(10%を下回る)危険性があることが予想された。そこで、執務者アンケートで用いたWebアンケートでの実施可能性を調査したところ、建物管理者のみを絞り込みつつ数百件の回収が可能であることがわかった。結果としてはWebアンケートを用いることで、予定を上回る500件以上の回答を得ることができた。このデータに関しては分析を開始しており、その一部については5月に開催される学会大会で報告の予定である。2017年度は2016年度に実施したオフィスの運営側と使用者側のアンケート調査結果を用いて、テナント属性の確率モデルの開発に取り組んだ。まず、産業別に雇用形態別・職業別の就業者比率と年齢別の就業者比率を推定するとともに、始業時刻、昼休み開始時刻、昼休み時間の頻度を計算した。これらの情報と2016年度に開発した確率モデルを統合し、テナント属性を確率的に決定する方法を示した。さらに、本研究の最終目標である「モンテカルロ法を用いた省エネ投資リスクの定量化と評価法」についても検討を進めた。外部気象条件、執務者行動、テナント属性、テナント入退去に関する確率モデルと建築設備エネルギーシミュレーションモデルとを統合し、20年間×1,000回の計算を行い、省エネルギー化投資別の水道光熱費削減額の時系列を作成した。調達金利を割引率として用いて水道光熱費削減額の現在価値を求め、1,000個の現在価値の分布を求めた。下方リスクの測度として期待ショートフォールを採用し、省エネルギー化投資別のリスクプレミアムを計算することで、それぞれの還元利回りを推定した。省エネルギー化投資の初期投資額を査定して上記の水道光熱費削減額と組み合わせてIRRを求め、1,000個のIRRの分布を求めた。現代ポートフォリオ理論を適用することで、省エネルギー化投資の分散共分散行列にもとづいて省エネルギー化設備への最適投資配分比を決定する方法を明らかにした。

以上の研究成果は空気調和・衛生工学会の論文集に2本の論文を投稿しており、1本は掲載済、1本は査読進行中である。本研究では、オフィスの運営側と使用者側に対して大規模調査を行うことで、建築設備システムの不確実性の源である「実建物の使われ方」を明らかにし、リスク評価を行う上で不可欠となる建物使用条件の確率モデルを開発・整備することを目的とした。執務者および建物管理者にアンケートを行うことで、建物の利用者側と運営側の双方からの不確実性を捉え、確率モデルを開発した。さらに両モデルを組み合わせ、建物のエネルギーシミュレーションモデルにモンテカルロ法を適用することで、省エネルギー化投資の効果を確率分布として捉えることを可能にした。本研究に関しては3本の査読付論文を投稿しており、内2本が採用済、1本が査読中である。現在までの所、本研究はすべて計画を上回る速度で順調に進んでいる。2017年度は予定の手順に従い、建物管理者側からのアンケート結果にもとづいて建物運営者側の確率モデルの構築に進む。また、空気調和・衛生工学会にて、リアリティを追求した建物熱環境・エネルギー消費に関するエミュレータ構築の委員会を組織することができたため、本研究の成果を同委員会のモデルに組み込み、その有効性を確認する予定である。建築環境無理に使い切る必要がなかったため。資料の購入にあてる。
脂肪細胞とNKT細胞の相互作用の解明とメタボリック症候群への応用

脂肪細胞とNKT細胞の相互作用について調べるために、脂肪細胞に分化させた3T3-L1細胞とNKT細胞を共培養したところ、脂肪細胞はCD1dを介してNKT細胞に抗原提示し、NKT細胞を活性化させることが明らかとなった。さらに、活性化したNKT細胞から産生されるIFN-gが脂肪細胞に作用し、Cd1d1の発現上昇や抗炎症機能をもつAdipoqの発現低下を誘導した。本研究は、脂肪組織炎症・インスリン抵抗性が誘導されるメカニズムの解明に貢献できると考えている。まず脂肪組織中のNKT細胞を解析した結果、脾臓や肝臓のNKT細胞と比べると、TCR-Vb鎖の違いや、CD3/CD28刺激時のサイトカインの産生パターンが異なっていることが認められた。具体的には、脾臓や肝臓のNKT細胞はIL-4やIFN-gなど幅広くサイトカインを産生するのに対して、脂肪組織中NKT細胞はIL-17やIFN-gを産生し、IL-4やIL-10を産生しない。このことから、脂肪組織中NKT細胞は炎症を誘導するようなタイプに傾いていると考えられる。次に、脂肪組織中NKT細胞がどうのような細胞相互作用により活性化し得るかを検討するために、3T3L1細胞を用いた。3T3L1細胞を適切な培養条件で脂肪細胞に分化誘導させると、NKT細胞への抗原提示分子であるCD1dを強く発現するようになった。また、マウス脂肪組織から採取した脂肪細胞においてもCD1dを発現していることが認められた。それに加えて、共刺激分子であるCD80, CD86も発現していることが確認できた。そこで、分化誘導した3T3L1細胞とマウスから採取したNKT細胞をそのリガンドであるa-GalCerとともに共培養し、NKT細胞が活性化するかを調べた。共培養の結果、培養上清中にIFN-gやIL-13, IL-4などのサイトカイン産生が認められた。このことから、NKT細胞は脂肪細胞に抗原提示され、活性化されることができると示された。以上から、脂肪組織においてNKT細胞は脂肪細胞から活性化シグナルを受け取り、サイトカインを産生することで脂肪組織炎症に関与し、インスリン感受性に寄与することが示唆された。3T3L1細胞とマウス組織からソーティングしたNKT細胞を共培養すると、IFN-gやIL-6などの産生が認められた。これは、3T3L1細胞が自身がもつ内因性リガンドをNKT細胞に提示し、NKT細胞が活性化していることを示唆する。次に、NKT細胞が脂肪細胞を活性化するかを検討した。3T3L1細胞にIFN-gを作用させると、NKT細胞の抗原提示分子であるCD1dの発現が上昇した。それに加え、MTPやMCP-1といった分子の発現上昇も認められた。一方、脂肪細胞特異的に発現する抗炎症作用を示すAdiponectinは発現が低下した。このことから、脂肪細胞はIFN-gによって、NKT細胞への抗原提示能が増加し、炎症を惹起するように働くことが考えられる。脂肪組織炎症がインスリン抵抗性を引き起こすという報告は多々あるが、実際、脂肪組織の中でどの細胞がどのように炎症を誘導しているのかは明確ではない。本研究から、脂肪細胞とNKT細胞のとの相互作用が明らかとなってきた。脂肪細胞がCD1d分子を発現し、それを介してNKT細胞を活性化し、NKT細胞はIFN-gを産生する。そのIFN-gは脂肪細胞に働きかけ、より抗原提示能を増加させるだけでなく、Adiponectinの発現も低下させる。その結果、インスリン抵抗性が誘導されると考えられる。今後は、何がNKT細胞のリガンドになっているのかを探索することが課題である。脂肪細胞に脂肪が蓄えられるにつれて増加するようなものなのか、検討していきたい。3T3L1細胞は、CD1dを介して内因性NKT細胞リガンドを提示することで、NKT細胞を活性化できると考えられる。NKT細胞はtype Iとtype IIに大きく分けられるが、それぞれを3T3L1細胞と共培養したところ、両方のNKT細胞からサイトカイン産生が認められた。type I NKT細胞からはIFN-gやIL-4などのサイトカインが産生されたが、type II NKT細胞からはIFN-gとIL-6,TNF-aのみの産生が認められた。脂肪組織にはtype I NKT細胞よりもtype II NKT細胞のほうが割合が多いこと、また脂肪組織中type II NKT細胞のサイトカイン産生能はTh1に傾いているという結果も得られており、脂肪組織における炎症反応はtype II NKT細胞が大きな役割を担っていると考えられる。さらには、IFN-gが3T3L1細胞に作用すると、CD1dの発現上昇やアディポネクチンの発現低下が認められる。これにより、3T3L1細胞における抗原提示能の活性化と抗炎症作用の低下により、脂肪組織炎症が増悪すると考えられる。その結果、インスリン抵抗性を来たし、糖尿病をはじめとする生活習慣病の発症を促すと考えられる。さらに本研究を推し進めるために、脂肪細胞とNKT細胞が直接相互作用できないマウスを作製し、そのマウスにおける食餌誘導性肥満がどのようになるかを現在検討中である。今後の課題としては、脂肪細胞に含まれるNKT細胞リガンドを明らかにすることであり、脂質分析等によって解明したいと考えている。

脂肪細胞とNKT細胞の相互作用について調べるために、脂肪細胞に分化させた3T3-L1細胞とNKT細胞を共培養したところ、脂肪細胞はCD1dを介してNKT細胞に抗原提示し、NKT細胞を活性化させることが明らかとなった。さらに、活性化したNKT細胞から産生されるIFN-gが脂肪細胞に作用し、Cd1d1の発現上昇や抗炎症機能をもつAdipoqの発現低下を誘導した。本研究は、脂肪組織炎症・インスリン抵抗性が誘導されるメカニズムの解明に貢献できると考えている。本研究から、脂肪細胞は内因性リガンドにってNKT細胞を活性化し、NKT細胞はIFN-gによって脂肪細胞を活性化し、互いにポジティブフィードバックの関係にあることが示唆された。脂肪細胞とNKT細胞との相互作用を明らかにするという目的から、実験計画はおおむね順調に進んでいると考えている。免疫学3T3L1細胞はIFN-gによって、CD1d分子を発現上昇させ、Adiponectinの発現は減少させる。この現象をWestern blot法を用いてタンパク質レベルでも確認する。また、マウス脂肪組織においても同様なのかを検討する。高脂肪食を給餌したマウスから脂肪組織を採取し、IFN-gの発現レベルを普通食のマウスと比較する。次に、CD1d、Adiponectinの発現レベルを比較検討する。さらに、マウス脂肪組織へのIFN-gの投与やNKT細胞の移入によって、これらの遺伝子・タンパク質の発現レベルの変化を検討する予定である。脂肪組織中NKT細胞と脾臓または肝臓中NKT細胞との比較により、TCR-Vbの違いや産生サイトカインの違いを明らかにでき、脂肪組織中NKT細胞の性格が他と異なるということが示唆された。また、in vitroでの3T3L1細胞とNKT細胞との共培養によって、脂肪細胞とNKT細胞とがCD1d分子を介して、相互作用していることが示された。3T3L1のようなcell lineではなく、実際の脂肪細胞との相互作用は未だ確認できていないが、脂肪組織においてNKT細胞が活性化される可能性および新たな細胞間相互作用の発見が示唆された。脂肪組織中におけるNKT細胞の役割を明らかにするという観点から、当初の実験計画におおむね沿っていると考えられる。当初の実験計画と多少のずれが生じたため。次年度も引き続きin vitro実験にて、NKT細胞と脂肪細胞の相互作用メカニズムを解明するとともに、MR1ノックアウトマウスを用いて、MAIT細胞の食餌誘導性肥満における影響を検討する。脂肪細胞とNKT細胞との相互作用についてより詳しく解析するために、in vitroの系に時間をかけていく。前駆脂肪細胞から脂肪細胞への成熟、CD1d分子の発現調節のどちらに対しても関与が示されている転写因子PPARgが知られている。このPPARgが脂肪細胞においてもCD1d発現に関わっていると考え、PPARgアゴニストやアンタゴニストを3T3L1とNKT細胞の共培養系に加え、相互作用がどのようになるか検討する。また、3T3L1とNKT細胞がお互いにどのように活性化しているか、サイトカイン、アディポカインを詳細に調べ、活性化機構を明らかにする。in vivo実験においては、MR1拘束性NKT細胞の役割を調べるために、MR1ノックアウトマウスに高脂肪食を給餌し、WTマウスに比べて食餌誘導性肥満がどのようになるかを検討する。
イギリス文学における文化形成と宗教的主題の研究

本研究においては、17世紀から20世紀にかけてのイギリス文学における宗教的主題と文化概念形成の過程を文学的記述と社会的政治的歴史的資料分析を通して検証した。イギリス文学における文学的主題の傾向は、イギリス社会における社会的政治的状況が複雑化するにつれ、次第に宗教的主題を含む総合的なイギリス文化概念の主張をとることが証明された。特に18世紀後半から20世紀にかけての様々な社会的政治的混乱や近代化に伴う諸要因による宗教的影響力衰退に伴い、イギリス文学における主題は政治的宗教的思想を含む文化概念の性質を示すことが明らかになった。本年度はイギリス文学と文化概念構築の関係において特に18世紀後半から20世紀前半のイギリス文学における国民意識及び文化形成との関連を検証した。具体的には、ワーズワース、サウジー、ブレイクの文学作品における急進主義的思想及びイギリス帝国主義思想との相克を宗教思想的資料(主に非国教主義の宗教的急進主義と社会的抑圧政策との関連を中心に)と社会思想的資料(1790年代を中心とするヨーロッパ諸国の共和主義思想と保守的政策との軋轢を中心に)の分析とともに検証した。即ち、イギリスロマン主義文学において共和主義的思想と国家主義的思想は対立的ではなく補完的構造を示すことを明らかにした。この過程における宗教的価値観の共有的性質は極めて重要であること、さらに以上の見解はロマン主義思想における限界を示唆するものではなく近代イギリス社会の文化意識形成の基盤となる思想的特徴として理解すべきこと確認した。以上の研究成果はさらに19世紀後半20世紀前半におけるイギリス文学・文化の性質との関連における調査が必然であり以下の成果を得た。第一に、19世紀半ば以降のイギリス詩における不活発は、その文学的主題における道徳的性質と宗教的主題の減衰が原因であること、第二に、ダーウィニズムなどによるキリスト教教義に対する深刻な疑問がイギリス文学及び文化の形成に影響を与えたこと、またこのテーゼを主としてロード・テニスン及びマシュー・アーノルドの文学及び文化論において検証した。第三に19世紀末から20世紀初頭の国民意識及び国家意識がイギリス文学の性質を形成する過程で複雑な、あるいは、矛盾する影響を与えたことを中途まで検証した。この課題は次年度に引き継ぐ。平成21年度本研究は18世紀から20世紀にかけてのイギリス立学と社会的思想的資料の検索と分析を通してイギリス文化概念形成の過程を分析することを目的とする。本年度は19世紀から20世紀初頭のイギリス文学において宗教的主題と国民意識の影響関係を分析し、イギリスの文化意識がイギリス国民意識を総合的に統一するものとして形成された過程を考察した。具体的にはナポレオン戦争などによるヨーロッパ諸国間における帝国主義の衝突と共和主義への幻滅を、コールリッジやサウジーを中心とする文学の分析において考察し、18世紀後半から19世紀半ばの文学において共和主義的理想主義に対する限界の認識と国家意識の台頭が相互的関係にあることまた宗教的主題と国家意識の主張がほぼ同様の意義をもつことが証明された。また、19世紀半ば以降、マシュー・アーノルド、テニスン等の文学におけるダーウィニズム等の科学思想や自然史観の展開による影響を受けた宗教的懐疑と文学的主題の葛藤がある。即ち、自然界における人間の位置とは何か、神によるディザインと進化論思想などの発展とのバッティングが必然的主題となる。特にトマス・ハーディー文学における近代的不可知論思想は、イギリス国民意識に存在する宗教的危機意識、社会的統一感覚り後退等、ヴィクトリア朝思想の特徴的な不安感を要約することを確認し、さらに、この文学的主題の葛藤は20世紀初頭イギリス文化の混乱に継続されるが、反動的に1950年代以降におけるイギリス文化と文学の宗教的主題への回帰を予測させ、この流れが20世紀の国民意識形成と一致することを確認した。本年度は以上の研究を18世紀後半から19世紀半ばまでは研究代表者が行い、19世紀以降文学における分析は研究分担者が行った。以上の研究は国内及びイギリス大英図書館、ノッティンガムトレント大学図書館などで行い、研究成果の一部は論文及び国内学会において発表した。本年度は「イギリス文学における文化形成と宗教的主題の研究」の最終研究年度であることから、18世紀から20世紀までのイギリス文学作品における文化概念形成過程と宗教的主題との関連についての分析結果の総合的総括を行った。本研究で明らかになったことは特に18世紀末から19世紀にかけて、イギリス社会においてはヨーロッパ諸国との植民地拡大などを中心とした社会的政治的葛藤や国内における社会改革運動の理想主義に存するある種の限界に対する認識がイギリス国民意識、国家意識形成に思想的影響を与え、このことはイギリス国民意識を統一するものとして文化概念主張の台頭を促したということである。この傾向は19世紀後半から20世紀にかけてさらに強まり、ダーウィニズムなどの科学的発展などを伴う宗教的懐疑などの影響により、文学的主題におけるイギリス文化概念はその宗教的主題と共にその意義が証明される。

20世紀文学においては、トマス・ハーディーから1960年代後半以降における宗教的主題への回帰の文学的思潮の影響があり、イギリス文学における主題はその文化的宗教的側面においてさらに複雑な構造をみせる。本年度は以上の研究総括を研究代表者が行い、特に19世紀以降文学における分析は研究分担者が行った。以上の研究結果は国内及びイギリス大英図書館、ノッティンガムトレント大学図書館などで行い、研究成果の一部は論文及び国内学会において発表した。イギリス文学におけるこの思想的変容は、例えば、特にフランス革命以後、理想主義観念を体現する社会的改革を継続発展するフランス社会などの観念論中心の思想的変容とは異なり、宗教的哲学的社会的要素を含む文化的思想形成という点において特殊な性質を有すると仮定でき、本研究はさらにヨーロッパ社会の近代的思想発展におけるイギリス文化思想発展の方向性を体系的に明らかする研究課題として発展予定である。
ホメオスターシスとサイトカインの働き

1.インターロイキン-1(IL-1)産生部位の検索(In situ hybridization法ならびに免疫組織化学的手法):ウサギのIL-IβcRNAプローブを作製しIL-1の脳内ならびに末梢臓器での産生部位を調べた。IL-1βは脳室周囲器官である終板器官で産生されていることが明らかとなった。さらに他の部位として脳弓下器官や最後野においてもその産生が観察された。末梢組織では、特に脾臓やリンパ節でIL-1β産生が認められた。2.サイトカインに対する体温と循環反応、脳波の観察(テレメトリーシステム):1L-1βを静脈投与すると発熱や血圧、心拍数が増加し循環器系への影響があることが観察された。この循環器系への影響は、プロスタグランジン(PG)合成阻害剤(インドメタシン)を前投与すると抑制される。さらにIL-1βの脳室内投与による体温上昇には脳内のcorticotropin releasing factor(CRF)の関与が認められた。このようにIL-1βの体温上昇や循環反応はPGを介する系とCRFを介する系の2つの系によって発現すると推察される。また脳波解析プログラムを用いてIL-1βの脳波に対する影響を調べた。IL-1β投与によって徐波領域(2-4Hz)のパワースペクトルが増強した。インドメタシンを前投与すると、徐波のスペクトルは減少した。発熱時の脳波の徐波化にPGが関与していることが考えられる。3.ストレスと下垂体・副腎系:急性運動負荷すると血中のPGE_2濃度や副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)濃度が増加する。しかし持続的運動負荷するとPGE_2とACTH、コルチコステロンの血中濃度増加は減少し、順応現象が発現した。また、ケージ交換法によって精神性ストレスを負荷した時の血中ACTHとPGE_2濃度の増加はインドメタシンの前投与によって減少した。ストレス負荷時には血中のPGE_2濃度増加が起こり、これが脳内に入って下垂体・副腎系を賦活していることが推察される。このルートはIL-1が病的状態で産生されたとき、PG産生を介して発熱や下垂体・副腎系が賦活され、より強化されると考えられる。個体レベルの研究。睡眠への影響:テレメ-タ-によって測定された脳波を、新規に購入した脳波解析装置を用いて、ラットの正常睡眠パタ-ンの解析を開始した。24時間の脳波を集録、解析している。今後、ストレス時や種々のサイトカイン投与後の脳波を解析し、これらの刺激が覚醒時や睡眠時に脳波の活動状態にどのような影響を及ぼすかについて検討する予定である。神経系から免疫系活動への影響:無拘束の動物に、ケ-ジ交換ストレスという比較的軽度なストレスを負荷した際に発現する発熱反応や循環器系の反応に自律神経系やCRF,ACTHといった内分泌系がそれぞれどのように関与しているか,テレメ-タ-を用いて検討を行った。

その結果,ストレス時に観察されるこれらの反応には,中枢神経系内のCRFがストレス反応発現に重要な役割を担っているニュ-ロペプタイドの1つであり,またこのCRFは中枢神経系内のアドレナ-ジックな系を介して種々の反応を引き起こしていることが分った。次にストレス時に生じる発熱反応や循環器系の反応と,ILー1投与によって生じるこれらの反応とを比較し、サイトカインがストレス時と同様な内分泌系及び神経系の活動を駆動するか否かについて検討した。その結果,ILー1は中枢神経系内のCRFに依存せずに,発熱反応や循環器系の反応を誘導することが明らかになった。今後,ストレス時にサイトカインが中枢神経系内でどのような役割を果しているか,更に検討を加えていく予定である。分子生物学的研究。ストレス時及び発熱時のILー1の産生部位を明らかにするため,ILー1βのcDNA及びcRNA probeを作成し,これらを用いてin situ hybridization法による検討を開始した。現在LPS投与後の家免脾臓におけるILー1βmRNA発現亢進と確認したところである。今後,中枢神経系へとその検討を拡げていく予定である。個体レベルの研究。睡眠への影響:脳波解析システムを使い、発熱因子投与時に出現する睡眠を解析する計画であったが、解析に際して技術的な問題が発生しその解決に手間どり進行しなかった。神経系から免疫系活動への影響:IL-1β腹腔内(ip)投与によっておこる発熱発現時に、血圧の上昇や心拍の増加が出現し、循環系にも影響が及ぶことが判明した。かかる影響はインドメサシン(INDO)の前投与によって、半分位まで減少することからプロスタグランジン(PG)が関与しているものと考えられる。このPGの関与は、INDOのip投与を予め行っていたのではみられないことから、ipIL-1βの循環系への影響は、脳・血液関門の外側でのPG産生が一部関与しているものと結論できる。なお脳内で産生されたIL-1βによる発熱は、α-hCRFを使った実験でCRFを介していること、しかしPGの脳室内投与による発熱はこのCRFを介さないことから、発熱発現を介する系はPGによるものと、CRFを介するものとが存在することが分かった。分子生物学的研究。サイトカインが細胞を刺激してサイトカインを合成することは、in vitroでは証明されている。しかしin vivoでそのようなことが行われているか否かについては不明である。そこで家兎にLPSを静脈内投与し発熱が発現している状況下で、その可能性の高いOVLTでin situ hybridizationを試みた。プローブとして家兎IL-1βCRNAを使用したが、LPS発熱の2相性のものと1時間後に屠殺し作製した標本で、OVLT部位に集中して大量のmRNAの存在が証明された。しかし小量のLPSによる1相性発熱や、IL-1βによる1相性発熱、2相性発熱発現時には、いずれにもmRNAの存在を確認できなかった。このことは発熱物質の脳内侵入径路に、新しいコンセプトを示唆しているものと思われる。1.インターロイキン-1(IL-1)産生部位:ウサギのIL-1βcRNAプローブを作製しIL-1の脳内ならびに末梢臓器での産生部位の検討を行った。特に脳室周囲器官である終板器官がIL-1βの産生部位であることは前年度に明かとなったが、他の部位として脳弓下器官や最後野においてもその産生が観察された。さらに末梢組織では、特に脾臓やリンパ節でIL-1産生が認められた。
生体内ロイコトキシンとその代謝物の動態解析および肺線維症の分子病態に関する研究

好中球およびマクロファージ中に見出されているロイコトキシン(LTX)は従来酸素的に生合成されるものと考えられていた。しかし、好中球、ヒト急性単球性白血病細胞株THP-1をフォルボールエステルでマクロファージに分化させた細胞中のミクロソームを酵素源としてLTXの産生を試みたが、全く生合成されなかった。一方、in vitroでxanthine oxidase(XOD)-SOD-cytochrome C系ではリノール酸からLTXが産生されることから、細胞内ではNADPH oxidase等で生成されるスーパーオキサイドから非酵素的にLTXが産生されるものと考えられる。また、XOD-SOD-myeloperoxidase系ではリノール酸から、クロロヒドリンが産生されることが明らかになり、この物質の生理活性に興味がもたれる。THP-1由来マクロファージを高酸素下で培養後、抗LTX、抗PDGF、抗TGF-β各抗体を用い、免疫組織化学的手法により、細胞内の変化を検討した。その結果、高酸素下で培養した細胞は対照(空気)の培養細胞に対して、著しいLTX,PDGF,TGF-βの産生が認められたことから、LTXが直接、間接的にPDGF,TGF-βの産生に関与し、肺組織における線維化に寄与している可能性を示唆するものである。THP-1由来マクロファージを高酸素下で培養し、これを抗10-hydroxy-12-oct-adecenoic acid(10-OHODA)モノクロナール抗体で免疫組織化学的に染色した結果、10-OHODAの産生はほとんど認められなかった。しかし、この高酸素下培養細胞から脂肪酸成分を抽出後、抗10-OHODA抗体を用いてELISAを行ったところ、わずかの10-OHODAが検出された。一方、モルモットの摘出乳頭筋を用い、LTX,10-OHODAによる乳頭筋に対する変化を検討したところ、いずれも乳頭筋を拡張される作用を示したが、その作用は前者より後者の方が著しく、しかもその作用は濃度依存性であることが明らかになった。
剣道の国際的普及をめぐる韓国ヘゲモニーに関する基礎研究

本研究では、日本剣道(KENDO)と韓国剣道(KUMDO)の文化的・競技的相異点を解明し、日本剣道(KENDO)の韓国への伝播および変容過程を明らかにした。剣道の国際的普及の背景には、近年、韓国剣道(KUMDO)が競技力を高め、世界剣道選手権大会において日本剣道KENDOとの激しい覇権争いを演じている現状がある。剣道を巡る出自・歴史・政治の各側面から、ヘゲモニー問題という文化摩擦が生じた。日本剣道(KENDO)の国際的普及と韓国剣道(KUMDO)の国際化の方向性の相違が、文化普遍主義的な展開を目指す日本剣道(KENDO)と文化相対主義に訴える韓国剣道(KUMDO)との軋轢となっている。本研究は、隣国の韓国剣道(KUMDO)が競技力を高め、国際的な大会において覇権争いを演じつつある現在、剣道を巡る出自、歴史、政治の各側面から、そのヘゲモニー問題という文化摩擦が生じ始めた現状から、これまでの剣道の国際的普及における、日本剣道(KENDO)と韓国剣道(KUMDO)の文化的・競技的相異点を解明し、日本剣道(KENDO)の韓国への伝播そして変容過程を明らかにすることを目的としている。本研究の目的を達成するため、以下の4つのテーマを設定した。1)剣道における伝統文化論の諸説2)日本剣道KEDNOと韓国剣道KUMDOの歴史と現状3)剣道の競技化と国際化の課題-柔道とテコンドウの国際化の軌跡から-4)日本剣道の国際的普及における今後の方向性2年目の平成25年度は、4)日本剣道の国際的普及の方向性に関して、体育スポーツ哲学研究(2012,Vol.34-2)において論文をまとめ、日本剣道KENDOの国際的普及が文化普遍主義に依拠する困難を検討した。さらに3)武道の国際化の課題として、日本における柔道JUDOにおける課題と韓国におけるテコンドウの課題に着手した。なお、研究の進捗状況については、日本武道学会第1回国際武道会議(H25.9)、IAPS国際スポーツ哲学会(H25.9)において、それぞれの検討課題に関する学会発表を行った。本研究は、隣国である韓国剣道(KUMDO)が競技力を高め、国際的な大会において日本剣道(KENDO)と覇権争いを演じつつある現在、剣道を巡る出自、歴史、政治の各側面から、そのヘゲモニー問題という文化摩擦が生じ始めた現状について、これまでの剣道の国際的普及における、日本剣道(KENDO)と韓国剣道(KUMDO)の文化的・競技的相異点を解明し、日本剣道(KENDO)の韓国への伝播そして変容過程を明らかにすることを目的としている。1)剣道における伝統文化論の諸説2)日本剣道KEDNOと韓国剣道KUMDOの歴史と現状3)剣道の競技化と国際化の課題-柔道とテコンドウの国際化の軌跡から-4)日本剣道の国際的普及における今後の方向性まず平成24年度は、テーマ1)及び2)について検討するために、韓国実地調査および文献検索に着手した。1)剣道における伝統文化論の諸説に関しては、武道学研究及び文化人類学の分野における関連する文献を精読し、伝統文化論と剣道との関連を検討した。2)日韓両国の剣道に関する歴史と現状については、韓国における剣道普及の実態を把握するために、国際剣道連盟に加盟する大韓剣道会に調査研究協力を依頼した。韓国で開催される剣道の全国大会の視察及び、韓国武道学会に所属する研究者の協力により学術関連文献の資料収集と25年度に実施する調査の予備調査に着手した。なお、本研究の進捗状況については、日本武道学会(H24.9)、体育・スポーツ哲学会(H24.8)、IAPS国際スポーツ哲学会(H24.9)において、それぞれの検討課題に関する学会発表を行った。本研究は、剣道の国際的普及における日本剣道(KENDO)と韓国剣道(KUMDO)の文化的・競技的相異点を解明し、日本剣道(KENDO)の韓国への伝播そして変容過程を明らかにすることを目的としている。その背景には、隣国の韓国剣道(KUMDO)が競技力を高め、国際大会において覇権争いを演じつつある現在、剣道を巡る出自、歴史、政治の各側面から、そのヘゲモニー問題という文化摩擦が生じ始めた現状がある。1)剣道における伝統文化論の諸説2)日本剣道KEDNOと韓国剣道KUMDOの歴史と現状3)剣道の競技化と国際化の課題-柔道とテコンドウの国際化の軌跡から-4)日本剣道の国際的普及における今後の方向性最終年度である3年目の平成26年度は、上記4つのそれぞれの課題をまとめる作業に着手した。全般的には博士論文の提出(H27.5)と並行する形で、本研究をまとめた。

また、特に、3)剣道の競技化と国際化の課題では、日本と韓国の武道を比較し、韓国における新興武芸の動向を捉えることができた。加えて、剣道の競技化に着目し、有効打突を判定する審判員の間主観的判断について検討した。なお、研究の進捗状況については、日本体育・スポーツ哲学会(H26.8)、日本武道学会第47回大会(H26.9)において、それぞれの検討課題に関する学会発表を行った。H26年3月には、約3週間、梨花女子大学を拠点として、文献渉猟、韓国語研修及び韓国剣道KUMDO関係者との共同研究を継続した。また、IAPS国際スポーツ哲学会(H26.9)にも参加して情報収集を行った。身体教育学剣道における伝統文化論の文献研究および、日本剣道KEDNOと韓国剣道KUMDOの歴史と現状に関する検討のための調査研究については、おおむね計画通りに進展している。さらに、剣道に対する価値観や国際観に関する意識調査を日韓両国の審判員を対象に実施し、その結果をH25日本武道学会の国際会議で発表報告することができた。そこでは、剣道に関する価値観6観点(精神的価値、身体的価値、技術的価値、教育的価値、文化的価値、社会的価値)の内、身体的・社会的価値以外には日韓の間に差異は認められなかったが、国際的価値については、顕著な差異が認められた。また、韓国実地調査では、H26春季に韓国(ソウル地区)を中心に巡回し、特に梨花女子大学語学院で韓国語の習得を目指しながら、地域の剣道道場と剣道大会の視察を実施した。さらに、韓国の学術研究者や剣道愛好家とのネットワークを広げながら、文献検索および情報収集を効率的に進めることができた。剣道における伝統文化論の文献研究および、日本剣道KEDNOと韓国剣道KUMDOの歴史と現状に関する検討のための調査研究については、おおむね計画通りに進展している。しかし、韓国での歴史的資料については、現実的には大韓剣道会においても入手困難な実態が明らかになった。また、韓国での実地調査では、夏季に韓国南部(釜山地区を中心とする)を、春季に韓国北部(ソウル地区)を巡回し、各大学機関および地域の剣道道場と剣道大会の視察を実施し、韓国の学術研究者や剣道愛好家とのネットワークから、文献検索および情報収集を効率的に進めることができた。さらに、平成25年度に着手する剣道に対する価値観や国際観に関する意識調査(予備調査)を日韓両国で実施することができた。上述の進行状況を踏まえて、引き続き計画通りの研究を実施する。さらに、昨年度の実績から研究代表者・研究分担者の従来からの人的ネットワークを超えて、国際的研究ネットワークを活用し、研究の範囲を広げつつ、研究最終年度としてまとめる。具体的には、日本武道学会や韓国武道学会といった武道関係学会だけではなく、広く国際的スポーツの観点から国際スポーツ哲学会などを通して、情報収集を図り、その研究の視野を広げる。また、今年度は、H25年度に実施した韓国と日本での剣道の価値と国際化に関する調査結果の分析を両国間の大学生で検討する。さらに、段階的な学会発表を実施し、本研究に対する検討を加えながら、最終年度である本研究のまとめを行う。本年度は、第47回日本武道学会(広島・福山市立大学)及び第36回日本体育・スポーツ哲学会(筑波大学)での発表を予定している。