hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高次神経活動の制御に係る必須微量金属動態の解明

微量金属の細胞内吸収における金属トランスポータ、メタロシャペロンの役割および神経科学的役割を明らかにしようと試みた。銅と亜鉛は腸管吸収で拮抗し、それに銅のトランスポータCtr1が関与していることが明らかになった。亜鉛と神経系の老化との関連を検討し、老化促進モデルマウスSAMP10では、老化に伴い大脳皮質における亜鉛およびカテコールアミン合成が低下することが明らかになった。銅結合ポリフェノールは、銅シャペロンCCSを介してPC12細胞にアポトーシスを誘導することが明らかになった。第一に、微量金属の神経細胞移行時の選択的透過性や細胞内動態および脳内微量金属の代謝制御機構に関わる金属イオン膜輸送蛋白およびメタロシャペロンの役割を明らかにする。これらを基礎として、微量金属が中枢神経伝達機構の構築および脳機能の発現・保持・増進に果たす神経科学的役割を明らかにする。さらに、微量金属が促進因子として関与するとされる老化、神経変性疾患に伴う脳機能の低下の機構解明や予防・治療法の開発を図ることを目的とする。本年度は,基礎的データとして,1.亜鉛の銅吸収抑制機構における金属イオン膜輸送蛋白およびメタロシャペロンの役割を明らかにする目的で,亜鉛過剰ラットを作製して検討した。その結果,亜鉛による銅吸収阻害は,まず,亜鉛過剰摂取により腸管の銅膜輸送蛋白Ctrlが減少することで起こり,次に亜鉛により誘導されたメタロチオネインに銅が結合して吸収されなくなる2段階によることが明らかになった。また,銅メタロシャペロンCCSが細胞内で利用可能な銅レベルの鋭敏な評価指標になることが明らかになった。2.脳の老化に伴う機能低下と脳内亜鉛濃度との関連を検討する目的で,老化促進マウス(SAMP10)を用いて検討した。その結果,加齢に伴いSAMP10の大脳皮質の亜鉛濃度は顕著に低下することが明らかになったが,カテコールアミン合成との直接的な影響は認められず,機能との関連について今後のさらなる検討が必要である。本年度の主な研究内容を示す。老化促進マウスなどの老化モデル動物を用いて、胎児期から老年期に至る脳内微量元素濃度を測定した。その結果、加齢に伴い記憶学習機能と密接な関連を有する亜鉛濃度の有意な低下、モリブデンなど活性酸素発生に関与する金属の増加が認められた。さらに、金属イオンと神経細胞死の関連について、神経系由来のPC12細胞を用いて検討した。その結果、銅単独投与では、細胞死の一つであるネクローシスは今回用いた投与条件ではほとんど認められなかった。その理由として、銅の細胞内吸収が十分に行われないためと思われる。しかし、キレート作用を有する物質を同時に投与すると、ネクローシスだけでなくアポトーシスといわれる細胞死も誘導されることが明らかになった。そのアポトーシス誘導のメカニズムを明らかにするため、アポトーシス誘導関連因子等の変動解析を行い、銅によるアポトーシス誘導は、ミトコンドリアから細胞質へのチトクロームCの放出が求められたことから、ミトコンドリアを介したアポトーシス誘導であることが明らかになった。本研究は、第一に、微量金属の神経細胞移行時の選択的透過性や細胞内動態および脳内微量金属の代謝制御機構に関わる金属イオン膜輸送蛋白およびメタロシャペロンの役割を明らかにする。これまでの研究から老化促進マウスの大脳皮質及び海馬において、加齢に伴い亜鉛濃度の有意な低下が認められたことから、亜鉛と関連する神経伝達物質として、カテコールアミン、代謝酵素量および補酵素であるバイオプテリン代謝を検討した。その結果、老化促進マウスの大脳皮質で有意なドパミン、ノルエピネフリンの低下が認められ、その原因としてチロシンハイドロキシラーゼ(TH)のリン酸化(活性化)の低下が示唆、された。さらに、THの補酵素であるバイオプテリン代謝の異常が認められ、その原因としてバイオプテリン合成酵素の一つセピアプテリンリダクターゼの関与が明らかになった。これらカテコールアミンの変動に脳内亜鉛濃度の低下が関与していることが示唆された。また、銅イオンと天然由来のキレータによる神経細胞死ついて、神経系由来のPC12細胞を用いてさらに検討した。

その結果、銅と天然由来のキレータによるアポトーシス誘導能は、銅単独投与より強く、銅単独投与によるアポトーシスの誘導がミトコンドリアを介したアポトーシス誘導であるのに対し、銅と天然由来のキレータによるアポトーシスは、細胞内の銅イオンの増加によるアポトーシス抑制因子であるXIAPの分解の促進によることが明らかになった。
紅藻スサビノリ高水温耐性品種の生物学的特性発現の分子機構解明

養殖ノリの生産量や品質は,育苗期(ノリ網の殻胞子を幼葉に育成する段階)に作製される種網の優劣に大きく左右される.近年の海水温上昇が育苗期に悪影響を及ぼすため,育苗期の高水温に耐えうる品種(高水温耐性品種)が選抜育種され,我々はその高水温耐性に関わる生理学的特性を明らかにしてきた.また,高水温耐性品種の生物学的特性発現の分子機構を明らかにするために,基準品種と高水温耐性品種のトランスクリプトーム(RNA-Seq)解析を行い,約8,600のコンティグ配列(平均370 bp/コンティグ,範囲200ー3,236 bp)を得た.本年度は,RNA-Seq解析データを利用して,基準品種および高水温耐性品種における転写産物の比較解析と,高水温耐性形質に関与する候補遺伝子の探索を行った.取得した塩基配列情報のCuffdiff解析,edgeR解析等により,高水温育苗ー高水温耐性品種,低水温育苗ー高水温耐性品種,高水温育苗ー基準品種,低水温育苗ー基準品種の4検体における発現変動遺伝子(約50コンティグ)を抽出した.次に,著しい発現変動を示すコンティグについて,リアルタイムPCR解析により各候補遺伝子群の発現特性を詳細に調べた.その結果,高水温育苗ー高水温耐性品種において特異的に発現量が増加する候補遺伝子(3コンティグ),高水温育苗ー高水温耐性品種および高水温育苗ー基準品種で発現増加する候補遺伝子(3コンティグ)が特定され,これら候補遺伝子群が高水温耐性形質に関与していると考えられた.本研究では,次世代シーケンサーを利用した網羅的トランスクリプトーム解析,遺伝子導入・発現系を利用した高水温耐性遺伝子の機能解析等を行い,スサビノリ高水温耐性品種の生物学的特性発現と高水温耐性の分子機構を明らかにすると共に,高水温耐性品種の選抜・特性評価に有効なマーカー遺伝子を特定することを目的としている.本研究は,(1)基準品種および高水温耐性品種のトランスクリプトーム(RNA-Seq)解析,(2)高水温耐性および高水温障害発症に関与する候補遺伝子群の特定,(3)候補遺伝子群の機能解析,の3つの実施計画からなり,本年度までに当初計画通りに(1)および(2)を実施した.ほぼ計画通りに研究が進み,高水温耐性に関与する候補遺伝子群を抽出することができた.次年度は,これら候補遺伝子群の同定を進めると共に,当初計画通りに(3)を実施する.本年度の実施計画(2)高水温耐性および高水温障害発症に関与する候補遺伝子群の特定のうち,未着手となっている高水温障害発症に関与する候補遺伝子群の抽出と,高水温耐性および高水温障害発症に関与する候補遺伝子群の同定を行う.約50コンティグの発現変動遺伝子から高水温障害発症に関与する候補遺伝子群を抽出し,リアルタイムPCR解析により各候補遺伝子群の発現特性を詳細に調べる.また,候補遺伝子群の同定に必要な塩基配列情報を得るために,RACE PCR等を利用したcDNAクローニングを実施する.次年度の実施計画(3)候補遺伝子群の機能解析については,クローン化した候補遺伝子cDNAを利用して当初の計画通りに進める.候補遺伝子cDNAをスサビノリ構成的発現遺伝子プロモーターに連結して候補遺伝子発現ベクターを構築する.候補遺伝子発現ベクターをスサビノリ単胞子または殻胞子に導入して高水温条件下で育苗し,生長特性や遺伝子発現特性を調べて候補遺伝子の機能特性を明らかにする.近年,海水温の上昇傾向による養殖ノリの生産・品質低下が問題となっている.特にノリ養殖の根幹をなす育苗(殻胞子を幼葉まで育成して種網を作製)が著しい悪影響を受けるため,育苗期の高水温に耐えうる品種(高水温耐性品種)の開発が進められている.これまでに,育苗期の高水温に対して優れた体制を示す高水温耐性品種が選抜育種され,その高水温耐性に関わる生理学的特性が明らかにされている.そこで本年度は,高水温耐性品種の生物学的特性発現と高水温耐性の分子機構を明らかにするために,基準品種および高水温耐性品種のトランスクリプトーム解析(RNA-Seq)を行った.室内培養によりスサビノリ基準品種と高水温耐性品種(スサビノリ養殖品種から選抜育種)の殻胞子を採苗後,各品種の殻胞子付ノリ網を2つに分け,それぞれを高水温(24°C)および低水温(18°C)条件に移して14日間の育苗を行った.育苗後のノリ網から幼葉を回収して全RNAを抽出し,mRNAの精製・断片化を行った.断片化mRNAを鋳型としてランダムプライマーを用いて断片化cDNAを調製後,両端にアダプターを付加して4種類のcDNAライブラリー(高水温育苗ー基準品種,低水温育苗ー基準品種,高水温育苗ー高水温耐性品種,低水温育苗ー高水温耐性品種)を構築した.各cDNAライブラリーの次世代シークエンス解析により,総塩基数2.2 Gbpの塩基配列情報を取得することができた.さらに,塩基配列情報のアセンブル解析により,約8,600のコンティグ配列(平均370 bp/コンティグ,範囲200ー3,236 bp)を得ることができた.

本研究では,次世代シーケンサーを利用した網羅的トランスクリプトーム解析,遺伝子導入・発現系を利用した高水温耐性遺伝子の機能解析等を行い,スサビノリ高水温耐性品種の生物学的特性発現と高水温耐性の分子機構を明らかにすると共に,高水温耐性品種の選抜・特性評価に有効なマーカー遺伝子を特定することを目的としている.本研究実施計画は(1)(3)に大別され,本年度は当初計画通りに(1)基準品種および高水温耐性品種のトランスクリプトーム解析(RNA-Seq)を実施した.ほぼ計画通りに研究が進み,育苗期のスサビノリ幼葉におけるトランスクリプトーム(転写産物)の全体像を反映するコンティグ配列を得ることができた.このコンティグ配列情報を利用して,次年度の研究実施計画(2)高水温耐性および高水温障害発症に関与するマーカー遺伝子の特定を進める.養殖ノリの生産量や品質は,育苗期(ノリ網の殻胞子を幼葉に育成する段階)に作製される種網の優劣に大きく左右される.近年の海水温上昇が育苗期に悪影響を及ぼすため,育苗期の高水温に耐えうる品種(高水温耐性品種)が選抜育種され,我々はその高水温耐性に関わる生理学的特性を明らかにしてきた.また,高水温耐性品種の生物学的特性発現の分子機構を明らかにするために,基準品種と高水温耐性品種のトランスクリプトーム(RNA-Seq)解析を行い,約8,600のコンティグ配列(平均370 bp/コンティグ,範囲200ー3,236 bp)を得た.本年度は,RNA-Seq解析データを利用して,基準品種および高水温耐性品種における転写産物の比較解析と,高水温耐性形質に関与する候補遺伝子の探索を行った.取得した塩基配列情報のCuffdiff解析,edgeR解析等により,高水温育苗ー高水温耐性品種,低水温育苗ー高水温耐性品種,高水温育苗ー基準品種,低水温育苗ー基準品種の4検体における発現変動遺伝子(約50コンティグ)を抽出した.次に,著しい発現変動を示すコンティグについて,リアルタイムPCR解析により各候補遺伝子群の発現特性を詳細に調べた.その結果,高水温育苗ー高水温耐性品種において特異的に発現量が増加する候補遺伝子(3コンティグ),高水温育苗ー高水温耐性品種および高水温育苗ー基準品種で発現増加する候補遺伝子(3コンティグ)が特定され,これら候補遺伝子群が高水温耐性形質に関与していると考えられた.本研究では,次世代シーケンサーを利用した網羅的トランスクリプトーム解析,遺伝子導入・発現系を利用した高水温耐性遺伝子の機能解析等を行い,スサビノリ高水温耐性品種の生物学的特性発現と高水温耐性の分子機構を明らかにすると共に,高水温耐性品種の選抜・特性評価に有効なマーカー遺伝子を特定することを目的としている.本研究は,(1)基準品種および高水温耐性品種のトランスクリプトーム(RNA-Seq)解析,(2)高水温耐性および高水温障害発症に関与する候補遺伝子群の特定,(3)候補遺伝子群の機能解析,の3つの実施計画からなり,本年度までに当初計画通りに(1)および(2)を実施した.ほぼ計画通りに研究が進み,高水温耐性に関与する候補遺伝子群を抽出することができた.次年度は,これら候補遺伝子群の同定を進めると共に,当初計画通りに(3)を実施する.本年度の研究実施計画(1)基準品種および高水温耐性品種のトランスクリプトーム解析(RNA-Seq)のうち,未着手となっている遺伝子発現解析を行う.一定のリード数以上を含むコンティグを発現解析に供し,全リード数で標準化した各コンティグの出現頻度,すなわち高水温育苗ー基準品種,低水温育苗ー基準品種,高水温育苗ー高水温耐性品種,低水温育苗ー高水温耐性品種における転写産物の発現量を明らかにする.次年度の研究実施計画(2)高水温耐性および高水温障害発症に関与するマーカー遺伝子の特定については,今年度の研究で得られたトランスクリプトーム解析データを利用して当初の計画通りに進める.
男性型脱毛発症とアンドロゲンレセプター遺伝子プロモーター環境との関連に対する研究

男性型脱毛患者および正常コントロールの血液サンプルを収集した。目標予定症例数350人であり、現在も男性型脱毛患者および正常コントロールの血液サンプル収集中である。よって現在は解析には至っていない。収集した血液サンプルからDNAを抽出し、アンドロゲンレセプターのプロモーター領域をPCR法にて増幅しDNA断片を抽出収集している。毛乳頭細胞のサンプル収集は症例数が少なく進んでいない。研究代表者はアンドロゲンレセプター(以下AR)の発現量の調節機構が、男性型脱毛症(以下AGA)の発症、さらには発症後の進行速度の重大な決定要素と考えた。そこでアンドロゲンレセプター遺伝子の発現調節メカニズムとして、ARプロモーター領域の遺伝子多型の解析を試みている。平成20年度はサンプルであるAGAの患者とAGAでない患者の末梢血の採取をおこない、これらの細胞よりDNAを回収し、サンプル収集に努めた。AGA患者数は増加傾向にあるも、サンプル収集には時間を要する。今後も引き続きサンプル収集を継続し、母数の蓄積を目指す。採取したサンプルよりDNAを用いてPCR法にてアンドロゲンレセプターのプロモーター領域を増幅させシークエンスする。これにより遺伝的素因との関係を明らかにする。AGA患者と健常者の間で何らかのDNAメチル化調節機構の差異があり、その結果アンドロゲンレセプターの発現に差が生じている可能性が考えられる。AGAに対する人々の高い関心は、AGA治療薬の高い需要が明らかに証明している。AGAにおけるアンドロゲンレセプターの研究はなされているものの、遺伝的素因を含めた具体的なメカニズムは未だ不明な点が多い。AGAの発症メカニズムの解明が期待されているが、本課題は重大な基礎的知見を明示するものと考える。1実施計画の概要男性型脱毛症患者におけるアンドロゲンレセプター遺伝子のプロモーター領域の遺伝子多型とDNAメチル化状態を検討するための臨床研究である。男女を問わず男性型脱毛症に悩まされている患者は多い。男性型脱毛症は遺伝する傾向があり、その発症にはアンドロゲンによるアンドロゲンレセプターを介する毛成長の阻害が深く関わっていると考えられている。最近、男性の男性型脱毛症患者ではアンドロゲンレセプターの発現量や機能が異なっていることを示唆する報告がみられるが、一方で女性の男性型脱毛症の発症機転はまったく知られていない。性別を問わず男性型脱毛症患者におけるアンドロゲンレセプターの発現調節機構の異常が明らかになれば、新たな治療法の開発に貢献できると期待される。そこで、本研では、男性型脱毛症患者の末梢血白血球からゲノムDNAを調製し、アンドロゲンレセプター遺伝子のプロモーター領域遺伝子の多型について解析をする予定である。2研究結果又は研究の進捗状況目標予定症例数は350人であり、現在も男性型脱毛患者および正常コントロールの血液サンプル収集中である。よって現在も解析には至っていない。
発作性夜間ヘモグロビン尿症における異常クローンの拡大を来す代謝異常

発作性夜間ヘモグロビン尿症(PNH)はPIGA遺伝子の突然変異により発症する血液疾患である。PIGAはGPIアンカーというタンパク質を細胞表面につなぐ糖脂質の合成に必要な酵素で変異を起こした細胞はGPI欠損細胞となる。これが正常細胞を凌駕して増えるが機序は不明である。アルカリホスファターゼ(ALP)もGPIアンカー型タンパク質の一つでGPI欠損細胞で欠損する。ビタミンの取り込みに関わっており欠損すると細胞内ビタミン不足となるので代謝異常を起しそれが異常細胞の増殖を起すと考えている。細胞とモデルマウスのビタミンB6の濃度を解析しノックアウトマウスでは取り込みが減っている可能性が示唆された。細胞膜上に存在するタンパク質の中にはグリコシルホスファチジルイノシトール(GPI)アンカー型タンパク質と呼ばれる一群のタンパク質があり、アルカリホスファターゼ(ALP)等150種以上知られており、重要な働きを担っている。GPIアンカーの合成と修飾に27個の遺伝子が必要であることがわかっているがこれらの遺伝子異常により全身でGPIアンカーが欠損すると胎生致死となる。従ってGPI欠損症のうち、劣性遺伝形式をとる先天性GPI欠損症は遺伝子変異により活性の低下した部分欠損症であり、発作性夜間ヘモグロビン尿症(PNH)は、造血幹細胞のPIGA遺伝子に後天的な体細胞突然変異がおこって発症する血液疾患で多くの場合、血球は完全欠損である。PNHでは突然変異を起こした造血幹細胞はGPI欠損細胞となり正常細胞を凌駕して増殖するがその機序は明らかでない。GPI欠損細胞ではすべてのGPIアンカー型タンパク質が細胞表面に発現しないが、その1つであるアルカリホスファターゼ(ALP)による脱リン酸化はビタミンB6やB1の細胞内への取り込みに必要である。従ってGPI欠損細胞では細胞内のビタミンB6,B1の欠乏と、それに起因する代謝異常がおこっていると予想される。ビタミンB1の欠乏下ではαケトグルタル酸が蓄積し、これを基質とする脱メチル化酵素の反応が進んで腫瘍性増殖を来す遺伝子の発現が亢進することにより異常細胞の増殖を来すという仮説を検証する。そのための準備としてまずPIGA欠損の細胞株やモデルマウスを作製したので、そのPiga欠損血球のメタボローム解析を行い、αケトグルタル酸を中心にエネルギー代謝に関わる代謝産物を解析する予定にしている。またこれらからゲノムを抽出して、網羅的なメチル化サイトの定量解析を行う。当初の計画ではPIGA欠損のBlymphoblastの細胞株やCRISPR/Cas9の系を使ってPIGAをノックアウトしたHEK293細胞、あるいはPNH患者の血液サンプルのメタボローム解析を行い、αケトグルタル酸を中心にエネルギー代謝に関わる代謝産物を解析する予定であった。そのためPIGA欠損細胞株をCRISPR/Cas9の系を使って作製し、責任遺伝子PIGAを戻した細胞株も準備した。PNH患者の血液は入手が難しいので、細胞株やモデルマウスを使った解析を先行させ、エビデンスが得られてから患者サンプルの解析を行うことにした。モデルマウスについては血液・血管壁特異的にCreリコンビナーゼを発現するTie2CreのオスととPigafloxのホモのメスを交配して生まれたオスの血液細胞ではPigaがX染色体上にあるのでPigaの完全欠損となる。Tie2Creが血管壁や心臓にも発現している為になかなか完全欠損のオスが得られなかったが、最近になって順調に生まれるようになった。その血液のFACS解析では確かに、全血球でGPIアンカー型タンパク質の発現が欠損していた。今後上記のPIGA欠損株とモデルマウスの血球の代謝産物をメタボローム解析する予定にしている。細胞膜上にはGPIアンカー型タンパク質と呼ばれる一群のタンパク質があり、アルカリホスファターゼ(ALP)等150種以上知られており、重要な働きを担っている。GPIアンカーの合成と修飾に27個の遺伝子が必要であるがこれらの遺伝子異常により全身でGPIアンカーが欠損すると胎生致死となる。発作性夜間ヘモグロビン尿症(PNH)は、造血幹細胞のPIGA遺伝子に後天的な体細胞突然変異がおこって発症する血液疾患である。従ってGPI欠損細胞では細胞内のビタミンB1,B6の欠乏と、それに起因する代謝異常がおこっていると予想される。ビタミンB1は各誘導体の測定系を持っている施設が担当者の移動のため中断していたため、同じ機序で細胞内に取り込まれると考えられるビタミンB6の欠乏について解析した。GPI欠損細胞において本来発現すべきALPが欠損していることを酵素活性により確認後、ビタミンB6欠乏培地をベースに組成を変えて培養し、細胞内および培養液中のビタミンB6の測定を行い、欠損細胞において細胞内ビタミンB6の欠乏が見られるかを確認したが各条件で有意な差はみとめられなかった。またPNHのモデルマウスを作製してGPI欠損血液細胞と血漿のビタミンB6の測定を行ったが各誘導体の濃度はコントロールマウスと比較して有意な差は見られなかった。一方PIGTを責任遺伝子とするPNH症例が見つかり、この症例に関しては骨髄増殖症候群と共通した拡大機序で異常クローンが拡大していることが明らかになった。

発作性夜間ヘモグロビン尿症(PNH)はPIGA遺伝子の突然変異により発症する血液疾患である。PIGAはGPIアンカーというタンパク質を細胞表面につなぐ糖脂質の合成に必要な酵素で変異を起こした細胞はGPI欠損細胞となる。これが正常細胞を凌駕して増えるが機序は不明である。アルカリホスファターゼ(ALP)もGPIアンカー型タンパク質の一つでGPI欠損細胞で欠損する。ビタミンの取り込みに関わっており欠損すると細胞内ビタミン不足となるので代謝異常を起しそれが異常細胞の増殖を起すと考えている。細胞とモデルマウスのビタミンB6の濃度を解析しノックアウトマウスでは取り込みが減っている可能性が示唆された。本年度作製したPIGA欠損細胞株やモデルマウスのPiga欠損血球のメタボローム解析によりαケトグルタル酸を中心にエネルギー代謝に関わる代謝産物を解析する。また、ゲノムを抽出して、網羅的なメチル化サイトの定量解析を行う。これらの結果をもとにPNH患者の末梢血の顆粒球をCD59(GPIアンカー型タンパク質)で染色しGPI欠損細胞と正常細胞をソーティングによって分取した血球のメタボローム解析とさらにゲノムを抽出して、メチル化サイトの解析を行う。これによりGPI欠損細胞において特異的に脱メチル化されている候補遺伝子が見つかれば、同じサンプルより抽出したRNAを使って、候補遺伝子の発現をqPCR法を使って解析する。発現の亢進が認められれば、これらの遺伝子をPNHモデルマウスに高発現させて、実際にGPI欠損細胞のクローナルな増加が再現できるか確認実験を行う。細胞株やモデルマウス血球において予想される結果が得られない場合は、培養液やマウスの餌をビタミンB1やB6についてはリン酸化物のみを含むように組成を工夫して細胞表面のアルカリホスファターゼの発現の依存度をあげて解析する。分子生物学・血液学
透過性亢進型肺水腫における血管作動性物質の役割に関する研究

慢性肺リンパ瘻を作製した覚醒時緬羊を用い、Escherichia coliエンドトキシン静脈内投与、肺微小空気塞栓およびパラコート静脈内投与により、肺傷害を惹起させ、各々の肺傷害の発生機序を血管作動性物質の観点から検討した。1.エンドトキシン肺傷害:PAF(platelet activating factor)antagonist,ONO6240前処置により、PAFの関与を検討したが、エンドトキシン注入による早期の肺高血圧および後期の血管透過性亢進型肺水腫には影響を与えないことより、PAFの関与は少ないものと推定された。ロイコトリエンB_4は肺リンパ液および血漿中で二相性に増加し、ロイコトリエンの関与は推定された。細胞膜を通過するdibutyryl cyclic AMP(dbcAMP)前投与により、これら二相性の肺傷害は抑制され、cyclic AMPの関与が推定された。2.肺微小空気塞栓肺傷害:dbcAMP前投与により、塞栓中の肺高血圧は抑制されなかったが、塞栓後の肺水腫は抑制された。このことは、肺空気塞栓による血管透過性亢進型肺水腫にcyclic AMPの関与が推定された。3.パラコート肺傷害:パラコート肺傷害では、肺動脈圧は変化せず、肺水腫が惹起され、トロンボキサンA_2およびPGI_2の関与は少ない。以上、これらの肺傷害は人のARDS(adult respiratory distress syndrome)のモデルと考えられているが、肺傷害の発生機序は各々の肺傷害で異なることが本研究から推定された。透過性亢進型肺水腫実験モデルとしてのエンドトキシンによる肺傷害におけるロイコトリエン(LT)【B_4】の役割目的および方法:エンドトキシン肺傷害における白血球遊走因子である.LT【B_4】の役割を検討するために、Staubらの方法を用い、慢性肺リンパ瘻を作製した覚醒時緬羊を用いて、大陽菌エンドトキシン注入実験を行った。肺循環動態および肺リンパ動態を観察し、経時的に抹梢血白血球数を測定し、また血漿および肺リンパ液中のLT【B_4】濃度をラジオイムノアッセイ法により測定した。結果:エンドトキシンの注入により早期に一過性の肺高血圧を認め(第1相)それに続く持続的な肺動脈圧上昇(第2相)が認められた。特に第2相における肺リンパ流量の増加は、リンパ液中の蛋白濃度が高いことより透過性亢進型肺水腫と孝えられた。抹梢血白血球は第1相に急激に減少し、この白血球減少はその後約5時間持続した。また血漿およびリンパ液中のLT【B_4】は第1相および第2相ともに高値を示した。以上より、エンドトキシン注入により産生されたLT【B_4】は強力な白血球遊走能を示し、孝核白血球を肺の血管床に凝集させ、その結果、肺の毛細血管床を障害し、肺水腫が出現することが孝えられた。覚醒時緬羊にEscherichia coli(E.coli)エンドトキシンを投与すると,投与開始早期(30分1時間)に肺高血圧,肺リンパ流量の増加,血中および肺リンパ液中のトロンボキサンA_2(安定代謝産物であるトロンボキサンB_2として測定)の著明な増加,血中白血球数の減少および低酸素血症がみられた.その後(E.coli投与3時間頃)蛋白濃度の高い肺リンパ流量の増加がみられ,これは肺微小血管壁での蛋白透過性の亢進が強く示唆された.

細胞膜を容易に通過するdibutyryl cyclic AMP(dbc AMP)を前投与およびエンドトキシン投与後も投与することにより,上記のエンドトキシン肺傷害のうち血早期の肺高血圧,低酸素血症および血中と肺リンパ液中のヒロンボキサンB_2の増加は明らかに抑制された.しかし, dbc AMPは早期の白血球減少には効果を与えなかった.また, dbc AMPは早期および後期の肺リンパ流量の増加を抑制した.以上より,覚醒時緬羊のE.coliエンドトキシン肺傷害のうち,肺高血圧透過性亢進型肺水腫,低酸素血症には肺血管壁および気道壁の細胞なCAMPの傷害の関与が強く示唆された.また, dbcAMPはエンドトキシン投与後の白血球減少には影響を与えないことより,白血球を介しない肺傷害が覚醒時緬羊でのエンドトキシン肺傷害の主体である可能性が推定された.本年(昭和63年)度は、61年および62年度におこなわれた研究成果の総括をおこなった。慢性肺リンパ瘻を作製した覚醒時緬羊を用い、エンドトキシン静脈内投与、肺微小空気塞栓およびパラコート静脈内投与により各種肺傷害を作製し、各肺傷害の病態生理の相違を血管作動性物質の関与の点から検討した。エンドトキシン肺傷害では、PAF(platelet activating factor)の関与は少なく、lenkotriene B_4の関与が推定された。肺微小空気塞栓による肺傷害では、その肺水腫に対してcyclic AMPの関与が推定された。パラコート肺傷害では、トロンボキサンA_2およびプロスタサイクリン(PGI_2)等のプロスタグランジンの関与は少ない。
ネオジム磁石膜のレーザアシスト加熱による高アスペクト・微細着磁法の研究

例えば,スマートフォンの内蔵カメラには,手振れ補正のため,レンズを駆動する永久磁石を用いたマイクロ電磁アクチュエータが用いられている.現在,産業界では,上記のような電磁アクチュエータの小型化の限界に直面している.本研究では,電磁アクチュエータの小型化のボトルネックであるネオジム磁石の微細着磁について検討している.具体的には,従来のパルス着磁ではなく,レーザを用いた磁石の局所加熱によって,微小領域にのみ任意の方向に着磁する技術を開発している.本研究では,集光したレーザビームを磁石膜表面に照射・走査し,局所的に急熱・急冷し,磁石の保磁力を一時的に弱め,外部磁界により局所着磁する技術開発を目的としている.また,この技術を,マイクロ電磁アクチュエータや磁気センサに適用することを目標としている.本年度は,まず,スパッタ堆積されたネオジム磁石(厚み5μm程度)を対象に,1)加熱のための,レーザスポット径,出力,波長,走査速度,基板材料,境界条件などを変化させた非定常伝熱解析を実施し,加熱部周辺がキュリー点に到達可能な条件を明らかにした.2)想定するレーザ加熱装置に設置可能な着磁用静磁場発生磁石アレイを磁場解析を用いて設計,実際に試作した.3)1)の条件,2)の試作磁石アレイと,市販のレーザマーカー装置を用いてレーザアシスト加熱による着磁実験を実施した.4)着磁した試験片を,磁気光学効果を用いて観察,ホール素子を用いて計測を行った.その結果,最小幅70μmでの微細ピッチでのNS交番着磁に成功した.また,磁場解析から予想された着磁結果とほぼ同等の結果が得られた.更に,厚膜磁石(10100μm)を対象とした高アスペクト着磁実験を実施するため,PLD法を用いて磁石膜を厚く堆積し,表面粗さ,稠密度,基板密着性などの基礎特性も計測した.その結果,PLDは,基板密着性などは優れるものの,表面粗さが,スパッタ磁石に比べ大きい,膜内に空隙があるなどの問題点が明らかになった.このため,本膜質を改善する手法を継続して検討している.本研究では,集光したレーザビームを磁石膜表面に照射,走査し,局所的に急熱,急冷して,磁石の保磁力を一時的に弱め,比較的弱い外部磁界により,局所着磁する技術開発を目的としている.この技術を将来的に適用し,マイクロ電磁アクチュエータや磁気センサを実現することを目標にしている.昨年度は,5μm程度のスパッタ成膜した磁石膜を対象としてレーザアシスト加熱を実施していたが,本年度は,それを,1)PLD法で成膜した厚み数十μmの磁石,2)厚み23百μmのボンド磁石,3)厚み5百μmの焼結ネオジム磁石に適用することを目標とした研究を実施した.1)に関しては,レーザ加熱時の面方向への熱の伝導を制限するため,ガラス基板に溝加工を行い,その基板にPLD法により磁石を堆積し,その後平滑する方法を検討した.この結果,レーザアシスト着磁のための試料製作に成功した.2)に関しては,異方性および等方性ボンド磁石の調査を行い,1)と同様のガラス基板の溝に,ボンド磁石を充填し,磁気特性を測定した.特に,異方性磁石に関しては,樹脂加熱による溝充填と磁石配向を容易に実現する手法を開発した.3)に関しては,最少厚500μmの焼結ネオジム磁石を購入し,その磁気特性を測定し,焼結ネオジム磁石の薄型加工による磁気特性劣化を評価した.その結果,カタログ値と比較し大きな磁気特性の劣化を確認した.次に,磁石表面にダイシングソーで溝加工を行い,レーザ加熱時の面方向への熱伝導を抑制し,深さ方向の加熱が可能な手法を試みた.その結果,幅500μm,厚み500μmの着磁に成功した.例えば,スマートフォンの内蔵カメラには,手振れ補正のため,レンズを駆動する永久磁石を用いたマイクロ電磁アクチュエータが用いられている.現在,産業界では,上記のような電磁アクチュエータの小型化の限界に直面している.本研究では,電磁アクチュエータの小型化のボトルネックであるネオジム磁石の微細着磁について検討している.具体的には,従来のパルス着磁ではなく,レーザを用いた磁石の局所加熱によって,微小領域にのみ任意の方向に着磁する技術を開発している.磁石膜厚5μm程度の領域では,予定した計画はほぼ実現され,期待通りの成果は得られている.現在,最終目標の磁石膜厚を100μm程度まで拡大した試料の作成を進めている.精密工学高アスペクトな着磁を実現するため,1)シリコンや石英基板上に質の高いネオジム磁石膜を100μmまで堆積する技術を引き続き検討する.また,2)レーザ加熱時の横方向の熱伝導を阻害し,磁石膜深部まで熱を伝達するため,熱伝導率の低い石英基板に溝を形成,そこに,厚膜磁石を堆積,着磁する実験の準備を進めている.博士課程大学院生の出張等を予想していた範囲が,大学の側の補助により,支出が抑制された.実験に必要な消耗品に利用する.
第１次インドシナ戦争期の北ベトナムでの総動員体制の構築と冷戦の影響をめぐる研究

本研究の目的は、ベトナムの独立戦争にあたる第一次インドシナ戦争のなかで、ベトナム政府が戦時総動員体制を構築し、人的資源や物的資源を戦争目的に利用する過程を検証することである。とくに分析の対象としたのは、(1)ソ連や中国で開発された戦時動員の政治的・軍事的技術をベトナム政府が導入する経緯、(2)法や行政制度の整備を介して、総動員体制が中央集権的な制度として確立する過程、(3)総動員体制の構築が中央集権的に進むなかでの、中央政府と地方政府の関係の再編、の三点である。本研究ではまた、政治地理学・自然地理学の観点から、地方ごとに戦時下の情勢が大きく異なる点に着目し、その相異の試論的分類を試みた。平成24年度には、ハノイと東京で、史資料調査を実施した。ハノイでは、第1に、第3国家公文書館にて、越北連区(第1次インドシナ戦争期にベトナム民主共和国中央政府が設置された地方)における地方政府公文書ファイル目録全8冊のうち3冊を通覧し、戦時動員が実施されるにあたっての、中央政府と地方政府の関係に関する公文書ファイル500点弱の情報(整理番号、名称、作成年、書類頁数等)を筆写した。ベトナムの国家公文書館は、現在のところ、短期間の滞在での公文書ファイルの閲覧や複写は困難な規則となっており、従って、第1次インドシナ戦争をめぐる研究で、公文書ファイルが仔細に検証された事例は少数にすぎない。そうした検証を今後地道に進展させる上で、まず目録を通覧しその情報を筆写することは、欠かせない基礎的作業としての意義をもつ。ハノイでは、第2に、国家図書館にて、第1次インドシナ戦争期にベトナム民主共和国の政府要人を務めた人物による日記や回想録の出版状況を調査し、閲覧、撮影した。これら書籍の調査は、中央政府による戦時動員の政策決定に、中国やソ連からの指導が与えた影響の如何を知る上で重要である。第3に、昨年度に引き続き、戦時動員の実態の地方ごとの相違を政治地理学的に検討する目的で、第1次インドシナ戦争後に刊行された、地方ごとの戦争経験を記述したベトナム語書籍の収集と、地理書や古地図の収集を行った。東京では、第1に、東京外国語大学にて、ベトナム民主共和政府が発行した官報の調査を行い、戦時動員に関連する法令を調査、析出した。第2に、アジア経済研究所にて、戦時動員の法令に関連する書籍の調査を行った。これらの調査は、戦時動員実施の法的基礎が策定される過程を知る上で重要である。現在、調査した多岐に渡る史資料の総合的な検討を進めており、その検討の成果を論文にまとめる予定である。平成25年度には、ハノイと東京で追加的な史資料調査を実施した。第1に、ハノイの国家図書館にて、第1次インドシナ戦争期の各種刊行物と、後年に刊行された関連書籍の調査をより一層推し進めた。この調査を踏まえ、中央政府による戦時動員の制度化の過程を把握すると同時に、戦時動員の実態が地方ごとで相異する事情を検証するという、二重の作業の精緻化を図った。第2に、ハノイの第3国家公文書館にて、越北連区(第1次インドシナ戦争期にベトナム民主共和国中央政府が設置された地方)における地方政府公文書ファイル目録を昨年度に引き続いて閲覧、筆写し、中央政府と地方政府の関係に関する公文書の把握作業を推し進めた。平成25年度の公文書調査では、中央と地方の関係が、特に動員から兵站までの一連の制度構築と関連していかに形成されたかに着目した。時間的な制約の問題があり、個別の公文書自体を閲覧するには至らなかったが、それら公文書の種類や分量、所在が詳細に把握された(例えば、財の動員の一環としての阿片の扱いに関する公文書)。他方、東京では、東京外国語大学にて、共産党関連文献の調査を追加的に実施し、それら党関連文献に示された戦時動員の規定や、党と行政機関との関係を検証した。研究期間全体を通じて調査した史資料は、(1)第1次インドシナ戦争期に刊行された印刷物(小冊子、新聞、官報等)、(2)同戦争期の公文書や党関連資料、(3)後年に刊行された同戦争に関連する書籍(日記、回想録、地方史に関する書籍等)、(4)各地の地理的条件を知るための地理書と地図、に大別される。これら史資料の調査に基づいて戦時動員の実態の総合的分析を進めており、(A)中央政府による戦時動員の制度化、(B)戦時動員における中央と地方の関係、(C)戦時動員の地方ごとの偏差、(D)戦時動員の体制構築に与えた社会主義諸国の影響を、論稿としてまとめる最中である。平成23年度には、ベトナムのハノイに赴き史資料調査を実施した。

具体的には、第1に、国家図書館にて、第1次インドシナ戦争期に刊行された官報、小冊子、新聞(『事実』、『人民』等)、雑誌(『内部生活』、『集刊経済』等)を閲覧、撮影した。これらの史資料は、第1次インドシナ戦争期にベトナム民主共和国の中央政府が、徴兵、食糧調達、労働力徴用等の各種戦時動員システムの構築を図った政治過程を解明する上で重要である。第2に、第1次インドシナ戦争後に刊行された、同戦争の地方ごとの歴史経験を記述したベトナム語書籍を収集した。これら書籍は、河川下流のデルタや河川中流の谷間、山岳地方といった地理的条件の相違や、戦局の変化に伴う民主共和国政府とフランス軍の両勢力の支配範囲の変化という時間的条件の相違によって、各種戦時動員システム構築の進度が地方ごとに異なる実態を検証し、そうした進度の違いに起因する中央と地方の関係の多様なあり方を考察する上で重要である。第3に、第1次インドシナ戦争期における各地方の状況を分析するための補助的史資料として、地理書や古地図を収集した。現在、調査したこれら史資料の総合的な検討を進めており、その検討の成果を論文にまとめる予定である。上述の史資料調査に加えて、ハノイでは、フランスの設置する学術機関である極東学院を訪問し、同学院に所属する研究員から、地方ごとの状況の相違に着目しつつ第1次インドシナ戦争を理解するにあたって、公文書をいかに利用しうるかに関して専門的知識の提供を得た。こうした専門家の協力を元に、公文書の調査を進展させつつ、研究成果をまとめる予定である。平成24年度には、第1次インドシナ戦争期の各種刊行物(戦時動員に関する法令を掲載した官報等)の調査、および、後年に刊行された刊行物(政府要人の日記、回想録や、各地方の戦争経験に関する書籍等)の調査は、おおむね順調に進展している。一方、公文書の調査に関しては、公文書ファイル目録を仔細に閲覧し、公文書ファイル情報を筆写するという重要な進展が見られたものの、ベトナムにおける公文書館の利用規則の問題もあり、予定よりも若干時間を要している側面がある。以上の事情を総合的に判断して、(2)の評価が妥当と考える。平成23年度には、第1次インドシナ戦争期の各種戦時動員システムの構築に関する史資料の調査をおおむね順調に進展させた。特に、同時代の各種刊行物や、後年に刊行された各地方の戦争経験に関する書籍の調査は、予定以上に進展している。一方、公文書の調査に関しては、ベトナムにおける公文書館の閉鎖性の問題もあり、予定よりも若干時間を要している側面がある。本研究課題では、今後、第1次インドシナ戦争期の各種刊行物と、後年に刊行された関連書籍の調査、収集を継続する。加えて、公文書の調査を可能な限り進展させる。具体的には、ハノイでの調査滞在期間を若干長めに設定し、公文書ファイル目録の閲覧を進めるとともに、昨年度に筆写した公文書ファイル500点弱の情報をもとに、公文書ファイル自体の閲覧と複写を、時間の許す限り実現する。また、こうした史資料調査に並行して、研究成果をまとめる作業を進め、国際会議での報告と、学術誌への投稿を目指す。本研究課題では、今後、第1次インドシナ戦争期の各種刊行物や、後年に刊行された各地方の戦争経験に関する書籍の調査を継続するとともに、同戦争に関する日記や回想録の調査も開始する。加えて、公文書の保存と利用の状況に関する調査を本格的に推進する。
生体適合性を有するバイオセンサー材料の分子設計とその実験系の確立

本研究課題では、細胞に対するインターフェイスの構築を目的にし、電解重合で得られた種々のポリピロール膜とその培養細胞の形態や機能評価から、電極表面が細胞に与える影響について調べた。ピロールを支持電解質共存下で定電流電解し、ITO基板上にポリピロールを析出させた。支持電解質として、NaClとPAAcを用いた。細胞は、副腎髄質細胞の株化細胞であるPCl2細胞を使用した。このPCl2細胞は、神経伝達物質であるドーパミンを合成し、アセチルコリン刺激によりドーパミンを分泌する細胞である。また、神経成長因子(NGF)により神経突起を出し、同時にドーパミンの合成量が増加する分化誘導が行われる。実験は、細胞の懸濁液をそれぞれのポリピロール基板上に播種して5%CO_2インキュベータ-内で培養し、その細胞の接着形態の観察を光学顕微鏡で行い、細胞の機能評価をドーパミン合成量と細胞から分泌される放出量の定量で行った。対照サンプルとして、細胞外マトリックスであるコラーゲンを用い同様の検討を行った。ITO基板上ではPC12細胞が凝集体を形成した状態を示し、ポリピロール上の細胞は、コラーゲン上のそれらと同様にシングルセルの状態で接着し、ポリピロールを被覆することによる細胞の接着形態の変化が見られた。また、NGFを添加した際に、ITO上の細胞では神経突起をあまり出さなかったのに対し、ポリピロール上の細胞は充分な突起を出し、ポリピロール上の細胞には、NGFに対する応答性が維持されていることが分かった。また、ドーパミンの合成量については、どの基板上でもコラーゲン上と同量の合成量を示したものの、NGF添加後の合成量については、ITO上では増加が認められず、ポリピロール上の細胞のみが、コラーゲンと同様の増加を示した。さらに、ドーパミンの分泌量に関しては、ドーパミンの合成量の場合と同様な傾向が認められた。すなわち、ポリピロール上ではコラーゲン上と同程度の細胞の機能を維持することができることが明らかとなった。
大規模分散システムにおける耐故障プロトコルの性能の研究

本プロジェクトの最初の6ヶ月において,研究計画の複数の項目について進捗があった.最初の研究の主軸として,分散アルゴリズムのための効率的なシミュレーションと実行プラットフォーム,NekoLSの開発が挙げられる.この研究に関する進捗は以下の通りである:-メンテナンス性と既存のコードの品質向上.これは,より柔軟なビルドプロセス,リリースプロセス(テスト自動化等),コーディングガイドラインの自動チェック,より充実したドキュメントを含んでいる.このフレームワークに関する2つのリリースを去る2003年10月と2004年2月に行った.-柔軟なプロトコルコンポジション機能の部分的な設計.これはNekoLSのより動的なインタラクションモデルを実装するために欠くことの出来ないタスクである.我々はこの機能に関するアイデアを既存のフレームワーク(例えば,Cactus, EVA, Appia)から再利用する予定である.我々はこれらのフレームワークの作成者と徹底的な議論を行った.-完成度の高いSSFNETネットワークシミュレーションプラットフォームを統合するための完全な設計.NekoLSにSSFNETを統合することは,大規模分散システムの実現的なシミュレーションを行うために必要である.-NekoLSの実行環境である,放送通信機構TAO StarBedインターネットシミュレータに関するより詳細なチュートリアルに参加した.-NekoLSのテストのためのより良い制御環境を作るために,2004年4月までに,小規模なクラスター(20ノードまで)を構築した.我々はまた,他の研究の主軸として,プロトコルの性能解析について研究を進め,成果を国際会議で発表する予定である.これは特に,耐故障ブロードキャストプロトコルや分散合意プロトコルのシミュレーションに重点を置いている.本プロジェクトの最初の6ヶ月において,研究計画の複数の項目について進捗があった.最初の研究の主軸として,分散アルゴリズムのための効率的なシミュレーションと実行プラットフォーム,NekoLSの開発が挙げられる.この研究に関する進捗は以下の通りである:-メンテナンス性と既存のコードの品質向上.これは,より柔軟なビルドプロセス,リリースプロセス(テスト自動化等),コーディングガイドラインの自動チェック,より充実したドキュメントを含んでいる.このフレームワークに関する2つのリリースを去る2003年10月と2004年2月に行った.-柔軟なプロトコルコンポジション機能の部分的な設計.これはNekoLSのより動的なインタラクションモデルを実装するために欠くことの出来ないタスクである.我々はこの機能に関するアイデアを既存のフレームワーク(例えば,Cactus, EVA, Appia)から再利用する予定である.我々はこれらのフレームワークの作成者と徹底的な議論を行った.-完成度の高いSSFNETネットワークシミュレーションプラットフォームを統合するための完全な設計.NekoLSにSSFNETを統合することは,大規模分散システムの実現的なシミュレーションを行うために必要である.-NekoLSの実行環境である,放送通信機構TAO StarBedインターネットシミュレータに関するより詳細なチュートリアルに参加した.-NekoLSのテストのためのより良い制御環境を作るために,2004年4月までに,小規模なクラスター(20ノードまで)を構築した.我々はまた,他の研究の主軸として,プロトコルの性能解析について研究を進め,成果を国際会議で発表する予定である.これは特に,耐故障ブロードキャストプロトコルや分散合意プロトコルのシミュレーションに重点を置いている.
斜張橋ケーブルの空力振動現象の解明に基づいた制振対策と損傷劣化対策に関する研究

本研究の目的は,斜張橋ケーブルの空力振動現象の発生メカニズムをカルマン渦の強度という観点から議論し,これらの空力振動を制振するための手法ならびに付加減衰について検討を加え,ケーブルの損傷劣化対策を考える際に必要な知見を得ることである.本研究では,ケーブルの空力振動現象の発生要因と考えられている,傾斜ケーブル後流域に生成される軸方向流れ,降雨によってケーブル表面に形成される上面側水路,高風速域で現れる臨界レイノルズ数による効果等を,全てカルマン渦が抑えられている効果と解釈し統一的に議論した.特に,傾斜ケーブルの後流域において,軸方向流の生成が弱い際に,カルマン渦強度が上昇し,またその逆も確認された.従って,軸方向流の生成が非定常であり,その結果カルマン渦強度も非定常に変化する場合,非定常ギャロッピングが発現することが明らかとなった.また,ケーブル表面のある特定位置に水路を付加することでカルマン渦放出を抑制し,その結果ケーブルが空力的に不安定になることが確認された.即ち,レインバイブレーションやドライステートギャロッピングは,上述の発生要因の組み合わせで発生し,全てカルマン渦の抑制による効果で説明が可能となった.ギャロッピングに対するスクルートン数(質量減衰パラメータ)の効果は,臨界レイノルズ数によるギャロッピングに対しては敏感であり,軸方向流による非定常ギャロッピングに対しては,あまり影響を受けないことが判明した.過去の実橋ケーブルで観測された大振幅振動は事例も少なく,構造減衰が明確でないため,どちらの振動とも断定できず,さらなる観測データが必要である.制振対策として,軸方向突起付きケーブル,ヘリカルワイヤ付きケーブル,リング付きケーブル等を検討したが,その応答特性は,カルマン渦放出強度と密接に関係していることが判明した.本研究の目的は,斜張橋ケーブルの空力振動現象の発生メカニズムをカルマン渦の強度という観点から議論し,これらの空力振動を制振するための手法ならびに付加減衰について検討を加え,ケーブルの損傷劣化対策を考える際に必要な知見を得ることである.本研究では,ケーブルの空力振動現象の発生要因と考えられている,傾斜ケーブル後流域に生成される軸方向流れ,降雨によってケーブル表面に形成される上面側水路,高風速域で現れる臨界レイノルズ数による効果等を,全てカルマン渦が抑えられている効果と解釈し統一的に議論した.特に,傾斜ケーブルの後流域において,軸方向流の生成が弱い際に,カルマン渦強度が上昇し,またその逆も確認された.従って,軸方向流の生成が非定常であり,その結果カルマン渦強度も非定常に変化する場合,非定常ギャロッピングが発現することが明らかとなった.また,ケーブル表面のある特定位置に水路を付加することでカルマン渦放出を抑制し,その結果ケーブルが空力的に不安定になることが確認された.即ち,レインバイブレーションやドライステートギャロッピングは,上述の発生要因の組み合わせで発生し,全てカルマン渦の抑制による効果で説明が可能となった.ギャロッピングに対するスクルートン数(質量減衰パラメータ)の効果は,臨界レイノルズ数によるギャロッピングに対しては敏感であり,軸方向流による非定常ギャロッピングに対しては,あまり影響を受けないことが判明した.過去の実橋ケーブルで観測された大振幅振動は事例も少なく,構造減衰が明確でないため,どちらの振動とも断定できず,さらなる観測データが必要である.制振対策として,軸方向突起付きケーブル,ヘリカルワイヤ付きケーブル,リング付きケーブル等を検討したが,その応答特性は,カルマン渦放出強度と密接に関係していることが判明した.傾斜ケーブルのギャロッピングに対して,米国・カナダの試験では,スクルートン数(質量減衰パラメータ)を上げると,振動の発生が抑えられる結果となっているが,国内で行われた斎藤らの実験では,スクルートン数を上げても,ほとんど制振効果はない結果となっている.本研究では,スクルートン数を変化させたケーブル模型のばね支持自由振動実験を行い,斎藤らの結果と同様に,ギャロッピングの発現風速は,スクルートン数の上昇に対してほとんど変化しない結果が得られた.従って,傾斜ケーブルにおいて発生が危惧されるギャロッピングは,ダンパー等の付加減衰では制振できない可能性が考えられる.また,米国・カナダのグループは,傾斜ケーブルのギャロッピングの発生要因は,臨界レイノルズ数による効果を指摘しているが,本研究では,当研究グループが過去より指摘している通り,ケーブル後流域に形成される軸方向流れが発生要因であることを明らかとした.この軸方向流れが,カルマン渦の生成を抑えていることから,他の構造基本断面と同様にカルマン渦を抑えるとギャロッピングが発現することを指摘した.実際にどの程度の軸方向流れが存在するのかを調査するため,実橋ケーブルと同等の径の模型を用いて,軸方向流れの強さを計測した.その結果,接近流の6080%程度の軸方向流れが存在することが判明した.また,ケーブルの空力振動の制振対策として,通常ケーブルの他に,実際に空力的制振対策として用いられている軸方向突起付きケーブル,ヘリカルフィン付きケーブルの他に,リング付きケーブルを考案し,その耐風性を調査した.その結果,軸方向突起付きケーブル並びにリング付きケーブルは比較的耐風安定性が良く,特にリング付きケーブルにおいては,軸方向流れを弱めるだけでなく,整流板としての効果によってカルマン渦が強められ,ギャロッピング振動が抑えられていると考えられる.本研究の目的は,斜張橋ケーブルの空力振動現象の発生メカニズムをカルマン渦の強度という観点から議論し,これらの空力振動を制振するための手法ならびに付加減衰について検討を加え,ケーブルの損傷劣化対策を考える際に必要な知見を得ることである.

本研究では,ケーブルの空力振動現象の発生要因と考えられている,傾斜ケーブル後流域に生成される軸方向流れ,降雨によってケーブル表面に形成される上面側水路,高風速域で現れる臨界レイノルズ数による効果等を,全てカルマン渦が抑えられている効果と解釈し統一的に議論した.特に,傾斜ケーブルの後流域において,軸方向流の生成が弱い際に,カルマン渦強度が上昇し,またその逆も確認された.従って,軸方向流の生成が非定常であり,その結果カルマン渦強度も非定常に変化する場合,非定常ギャロッピングが発現することが明らかとなった.また,ケーブル表面のある特定位置に水路を付加することでカルマン渦放出を抑制し,その結果ケーブルが空力的に不安定になることが確認された.即ち,レインバイブレーションやドライステートギャロッピングは,上述の発生要因の組み合わせで発生し,全てカルマン渦の抑制による効果で説明が可能となった.ギャロッピングに対するスクルートン数(質量減衰パラメータ)の効果は,臨界レイノルズ数によるギャロッピングに対しては敏感であり,軸方向流による非定常ギャロッピングに対しては,あまり影響を受けないことが判明した.過去の実橋ケーブルで観測された大振幅振動は事例も少なく,構造減衰が明確でないため,どちらの振動とも断定できず,さらなる観測データが必要である.また制振対策として,送電線で用いられているヘリカルワイヤ付きケーブルを検討した.その応答特性は,カルマン渦放出強度と密接に関係していることが明らかとなり,軸方向突起付きケーブルの空力特性から説明