hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
抵抗低減流体の壁面極近傍流動特性と乱流抵抗低減メカニズムに関する研究

抵抗低減流体である高分子水溶液および蒸留水のマイクロチャンネル内流れにおける壁面極近傍の流動特性をPTVとエバネッセント光を組み合わせることで明らかにした.蒸留水の速度分布は壁面からの距離zが53nm<z<300nmの領域において二次元ポアズイユの分布とよく一致し,従来の速度測定の分解能を大きく向上させることが出来た.一方,高分子水溶液の速度分布は,53nm<z<300nmの領域で同一流量の蒸留水と比較して大きく増加した.その勾配は壁面近傍ほど大きくなった.また,この傾向は分子量の増加とともに顕著になった.抵抗低減流体である高分子水溶液および蒸留水のマイクロチャンネル内流れにおける壁面極近傍の流動特性をPTVとエバネッセント光を組み合わせることで明らかにした.蒸留水の速度分布は壁面からの距離zが53nm<z<300nmの領域において二次元ポアズイユの分布とよく一致し,従来の速度測定の分解能を大きく向上させることが出来た.一方,高分子水溶液の速度分布は,53nm<z<300nmの領域で同一流量の蒸留水と比較して大きく増加した.その勾配は壁面近傍ほど大きくなった.また,この傾向は分子量の増加とともに顕著になった.高分子や界面活性剤に代表される添加剤は,流体の流動における抵抗を大きく減少させる効果を持つ.この抵抗減少効果に関連する研究は,近年の省エネルギー問題に密接に関わることから,非常に重要な研究テーマの一つである.抵抗減少効果のメカニズムに関しては,高分子の分子鎖の絡み合いや界面活性剤ミセルの絡み合いが乱れを抑制することが報告されている.しかしながら,実際にそれらの絡み合いを流れ場中で観察した研究はなされておらず,現時点では推測の域を出ていない.本研究はこれらの抵抗低減流体の低減メカニズムをミクロ的な見地から明らかにすることを目的としている.抵抗低減のメカニズムは特に壁近傍の流れが重要であるため,測定には従来の研究で用いてきたエバネッセント光顕微鏡を用い壁面極近傍に絞ってその挙動を明らかにする.本年度は壁面近傍流れの測定方法や測定精度・測定誤差を明らかにすることを目的とし,流れ場中における速度分布測定方法の確立および圧力損失測定方法の確立を行った.得られた成果は以下のようにまとめられる.(1)エバネッセント光顕微鏡による壁面極近傍のニュートン流体の挙動を観察した.従来の直径100nmの蛍光粒子に加え,直径20nmの蛍光粒子をトレーサに用いた.そして,壁面極近傍(壁面から50nmの位置)の蒸留水の速度分布を詳細に得ることが出来た.この50nmは従来の速度分布測定限界を5分の1に縮めるものであり,マイクロPIVの観点から非常に意義のある結果である.(2)流路高さ500μmのマイクロチャンネルの蒸留水に対する圧力損失測定を行い,理論値と非常に良く一致する結果を得た.マイクロチャンネルの圧力損失を正確に測定することは非常に難しいが,装置を精度良く作製することでそれを可能とした.この結果は次年度の研究目的を達成させるために非常に重要な結果である.高分子や界面活性剤に代表される添加剤は,流体の流動における抵抗を大きく減少させる効果を持つ.この抵抗減少効果に関連する研究は,近年の省エネルギー問題に密接に関わることから,非常に重要な研究テーマの一つである.抵抗減少効果のメカニズムに関しては,高分子の分子鎖の絡み合いや界面活性剤ミセルの絡み合いが特に壁面近傍で乱れを抑制することが報告されている.しかしながら,この領域で抵抗低減流体の流動特性を明らかにした研究はほとんどなされておらず,現時点では不明な点が多い.本研究はこれらの抵抗低減流体の低減メカニズムを壁面極近傍の領域観察から明らかにすることを目的としている.本年度得られた成果は以下のようにまとめられる.(1)エバネッセント光による壁面極近傍のニュートン流体の速度分布測定技術の確立を目指し,エバネッセント場に対し十分に粒径の小さい粒径20nmの蛍光粒子を用いて速度分布測定を行った.実験はRe=1.93×10^<-5>9.63×10^<-5>の範囲で行った.蒸留水の速度分布は壁面極近傍(53nm<z<300nm)の領域において二次元ポアズイユの分布とよく一致することがわかった.粒子径が100nm以上の蛍光粒子を用いた従来の速度分布測定における測定限界が壁面から約100nmであるのと比較し,エバネッセント光による速度測定の分解能を大きく向上させることが出来た.(2)希薄高分子(ポリエチレンオキサイド)水溶液の速度分布は,壁面極近傍(53nm<z<300nm)の領域で同一流量の蒸留水と比較して大きく増加することを明らかにした.その勾配は壁面近傍ほど大きくなり,壁面からの距離の増加とともに減少した.この傾向は分子量の増加とともに顕著になった.これらは本研究で初めて明らかにされたものであり,工学的に非常に意義がある結果である.
超大量メチルコバラミン投与による筋萎縮性側索硬化症の治療法の開発

筋萎縮性側索硬化症(ALS)は発病後数年以内に呼吸筋の麻痺を来たし、人工呼吸器につながったままの生活や死をまねく神経難病である。その治療にはriluzoleが用いられているがその効果はわずかであり、限られている。ALSの病因として近年グルタミン酸の神経毒性が注目されている。グルタミン酸は脊髄での上位および下位運動ニューロン間の神経伝達物質でありその毒性により興奮性神経細胞死がおこると考えられている。我々は超大量のビタミンB12誘導体であるメチルコバラミンがこのグルタミン酸毒性を抑制することから本症の治療薬として用いられないかを検討した。本研究の結果、従来から継続しているALS患者のさらに長期の経過を分析することができた(Izumi etal.submitted)。その結果は、少数例の観察ながら、無作為割付の対照試験で統計的に有意の生命予後の改善が見られるものであり、現在日本の企業により欧州において大規模な臨床試験が準備中である。ALSのモデル動物であるSOD1-transgenic mouseでは継代飼育中に発症時期が遅延したり不均一になったため十分な検討ができなかった。近年東北大学で開発されたSOD1-transgenic ratに切り替えて検討中であるが3月末現在、発症数が少なくさらに時間を用することになった。結果が得られ次第、英文誌に投稿する予定である。一方、経頭蓋磁気刺激法を用いたALS患者での研究では、脊髄のグルタミン酸放出による興奮性シナプス後電位は、病初期において振幅が増大していることが示された(Kaji, Kohara, in press)。従来ALSの病態を調べる方法としては、死後の病理所見が中心であったが、本法は疾患の病期の伸展を非侵襲的に患者で検討する方法としてこれからさらに臨床応用が発展することが期待される。代表的な神経難病である筋萎縮性側索硬化症(ALS)の治療法の開発のため,超大量メチルコバラミンの臨床効果をALSの動物モデルならびに患者において検討する.本年度は,患者への投与は,徳島大学倫理委員会の承認を正式に得ることができた.また,軸策機能を調べるため東北大学神経内科と共同でヒト変異型トランスジェニックラットを作成中で,このモデルを用いて運動ニューロン変性の機序と本剤がその過程に与える影響を調べる準備を行った.動物実験に関しては,ALSのモデル動物であるヒト変異型SOD1トランネジェニックマウス30匹を準備した.大量メチルコバラミン(3mg/kg/日×30日筋注)が筋力低下や生命予後に与える影響を調べる.対照として低容量群(0.1mg/kg/日)と生理投与群を用いる予定である.臨床試験として充分なインフォームドコンセントを得て,ALS患者10名において大量(50mg/日×14日)を投与し,筋力・電気生理学的指標(M波総振幅)を用いて検討中である.現在までのところ副作用はなく,安全性は高いと考えられた.筋萎縮性側索硬化症(ALS)は発病後数年以内に呼吸筋の麻痺を来たし、人工呼吸器につながったままの生活や死をまねく神経難病である。

本研究の結果、従来から継続しているALS患者のさらに長期の経過を分析することができた(Izumi etal.submitted)。その結果は、少数例の観察ながら、無作為割付の対照試験で統計的に有意の生命予後の改善が見られるものであり、現在日本の企業により欧州において大規模な臨床試験が準備中である。ALSのモデル動物であるSOD1-transgenic mouseでは継代飼育中に発症時期が遅延したり不均一になったため十分な検討ができなかった。近年東北大学で開発されたSOD1-transgenic ratに切り替えて検討中であるが3月末現在、発症数が少なくさらに時間を用することになった。結果が得られ次第、英文誌に投稿する予定である。一方、経頭蓋磁気刺激法を用いたALS患者での研究では、脊髄のグルタミン酸放出による興奮性シナプス後電位は、病初期において振幅が増大していることが示された(Kaji, Kohara, in press)。従来ALSの病態を調べる方法としては、死後の病理所見が中心であったが、本法は疾患の病期の伸展を非侵襲的に患者で検討する方法としてこれからさらに臨床応用が発展することが期待される。
RFIDタグによる図書館業務の自動化・省力化に関する実証的研究

RFIDタグ(IDタグ)は,来るべきユビキタス・コンピューティング時代の核となる中心的なIT技術の一つである.非接触通信・メモリ機能・電池レスという優れた特性により,物品の管理のみならず,これまで磁気カードなどで提供されてきたあらゆるサービスに利用される可能性がある.今後もっとも重要な社会基盤技術として,より一層の普及とそれに伴う標準化,性能向上,価格低下が期待されている.その一方で,現状では実用されている例は未だ少なく,図書館における利用はその成功例の一つとして業界の注目を集めている.本研究では,IDタグ利用による図書館業務の省力化の効果を調査・研究するために,九州大学附属図書館筑紫分館にRFIDタグシステムを導入した.これは,チェックポイント社・三菱マテリアル社との共同研究として進めているプロジェクトであり,導入当初約5,000冊の蔵書に13.56MHz帯のタグを貼付して実証実験を開始した.その結果,技術・運用双方の面で多くの知見が得られた.まず,一人が約1時間半程度でそれら蔵書のすべてを点検することが可能であることが分かった.また,貸出処理や受入処理における人員を削減できることが示された.一方で,タグの向きや金属による感度低下,不良タグの検出不能などいくつかの問題が明らかになったが,ある程度は運用の工夫により回避できることも分かった.平成16年3月に筑紫分館新館が竣工し,新たに約2万冊の資料にIDタグが貼付された.今後は,この新館において中規模図書館におけるRFID導入の効果に関する実証実験を行い,また,図書館間の相互利用を見越したIDタグの標準化についても調査・議論を進める.RFIDタグ(IDタグ)は,来るべきユビキタス・コンピューティング時代の核となる中心的なIT技術の一つである.非接触通信・メモリ機能・電池レスという優れた特性により,物品の管理のみならず,これまで磁気カードなどで提供されてきたあらゆるサービスに利用される可能性がある.今後もっとも重要な社会基盤技術として,より一層の普及とそれに伴う標準化,性能向上,価格低下が期待されている.その一方で,現状では実用されている例は未だ少なく,図書館における利用はその成功例の一つとして業界の注目を集めている.本研究では,IDタグ利用による図書館業務の省力化の効果を調査・研究するために,九州大学附属図書館筑紫分館にRFIDタグシステムを導入した.これは,チェックポイント社・三菱マテリアル社との共同研究として進めているプロジェクトであり,導入当初約5,000冊の蔵書に13.56MHz帯のタグを貼付して実証実験を開始した.その結果,技術・運用双方の面で多くの知見が得られた.まず,一人が約1時間半程度でそれら蔵書のすべてを点検することが可能であることが分かった.また,貸出処理や受入処理における人員を削減できることが示された.一方で,タグの向きや金属による感度低下,不良タグの検出不能などいくつかの問題が明らかになったが,ある程度は運用の工夫により回避できることも分かった.平成16年3月に筑紫分館新館が竣工し,新たに約2万冊の資料にIDタグが貼付された.今後は,この新館において中規模図書館におけるRFID導入の効果に関する実証実験を行い,また,図書館間の相互利用を見越したIDタグの標準化についても調査・議論を進める.RFIDタグ技術は,来るべきユビキタス・コンピューティング時代へ向けての最先端の動きという視点から,マスコミでも最近頻繁に紹介されるようになった.また,関連した出版物も増加している.RFIDタグに関する最新動向調査のため参加した第4回自動認識総合展(平成14年9月開催)や第4回図書館総合展(同年11月開催)においてもこれから重要な基盤技術として取り上げられており,今後一層の普及と,それに伴う標準化,性能恒常,価格低下が期待される.われわれ自身の実験・経験として,九州大学附属図番館筑紫分館にRFIDタグシステムを導入した.これは,チェックポイント社・三菱マテリアル社との共同研究として進めているプロジェクトであり,現在約5000冊の蔵書に13.56MHz帯のタグが貼付されている.実験の結果,(1)2つあるゲートの中央付近の検出感度が十分でない,(2)蔵書(タグ)の向きにより,感度が著しく低下し,貸出処理のされていない蔵書の検出ができないことがある,(3)パソコンなどの金属物と重ねてバッグ等に収納した場合も感度が大幅に低下する,(4)貸出済みの処理を行うR/Wの感度が高すぎるため,未処理のものが処理済み扱いになる危険性がある,(5)利用者が自ら貸出・返却処理を行う,自動貸出機のインターフェースの改良が必要である,(6)貼付後発見されたタグ不良に対する対策をどうするか予め考慮しておく必要があること,などの問題が明らかになった.今後,さらに調査・研究を行い,これらの問題を解決していく.また,金剛(株)と共同で,書架に直接R/Wを取り付け,配架された状態のまま,蔵書検出を行う,「インテリジェント書架」の研究を進めている.これが実現されると,ほぼリアルタイムで蔵書の配架状況を把握することができるため,蔵書管理の大幅な省力化,館内における蔵書の利用状況情報の収集などが可能となり,RFID図書館ならではのサービスの提供ができるようになる.その他,九州地区の本学図書館協議会,鹿児島県大学図書館協議会,琉球大学などで講演を行い,広報活動にも努めた.RFIDタグ(IDタグ)は,来るべきユビキタス・コンピューティング時代の核となる中心的なIT技術の一つである.

非接触通信・メモリ機能・電池レスという優れた特性により,物品の管理のみならず,これまで磁気カードなどで提供されてきたあらゆるサービスに利用される可能性がある.IDタグに関する最新動向調査のために参加した第5回自動認識総合展(平成15年9月開催)や第5回図書館総合展(同年11月開催)においても今後もっとも重要な社会基盤技術として取り上げられており,今後一層の普及とそれに伴う標準化,性能向上,価格低下が期待されている.その一方で,現状では実用されている例は少なく,図書館における利用はその成功例の一つとして業界の注目を集めている.本研究では,IDタグ利用による図書館業務の省力化の効果を調査・研究するために,九州大学附属図書館筑紫分館にRFIDタグシステムを導入した.これは,チェックポイント社・三菱マテリアル社との共同研究として進めているプロジェクトであり,現在約6,000冊の蔵書に13.56MHz帯のタグが貼付されている.実験の結果,一人が約1時間半程度でそれら蔵書のすべてを点検することが可能であることが分かった.一方で,タグの向きや金属による感度低下,不良タグの検出不能など,いくつかの問題が明らかになったが,そのほとんどは運用面での工夫により回避することが可能である.また,本学附属図書館中央館では,利用者カードにIDタグを用いて入館の管理や貸出処理を行う実験を行った.本実験は,九州大学システムLSI研究センター安浦研究室との共同実験であり,同研究室が提唱するPID技術を用いた九州大学統一ICカード導入のための予備実験を兼ねている.さらに,平成16年3月に竣工予定の筑紫分館新館においては,自動化書庫への出納にIDタグを連携させる実験を予定している.その他,今年度は,図書館総合展(平成15年11月)小倉ITフェア2003(同年11月)日韓拠点大学ワークショップ(平成16年2月)日販図書館サービス図書館セミナー(同年年2月)などで講演を行い,広報活動にも努めた.
白血病細胞が産生する神経栄養因子による制御性T細胞誘導メカニズムの解明

申請者はBDNFという分泌タンパクが、白血病の細胞株より常に産生され、このBDNFが免疫細胞のひとつであるT細胞に作用して、がん細胞が生存しやすくするのを手助けするはたらきをする制御性T細胞という細胞群を誘導すること、またその経路の一部を見出した。また白血病の患者さんには血清中にBDNFを多く持っている人もいることがわかった。BDNFは、抗腫瘍効果を考える上で非常に興味深い分子であると考えられる。白血病細胞の生存・異常増殖には種々の因子が関与しており、それらが複雑に制御されている。液性因子、例えばサイトカインなどの関与はその一つであるが、申請者らは脳内で重要な役割りを果たす神経栄養因子の一つであるBDNFが、白血病細胞株から恒常的に産生されていることを見出していた。本年度ではBDNFの免疫細胞、特にT細胞に対する影響を中心に解析することを目的とした。1.BDNFによる制御性T細胞の誘導マウスの脾臓細胞より、CD4陽性細胞を磁気ビーズ法により調製し、それらをBDNF或はCD3で刺激したところ、制御性T細胞のマーカーであるFoxp3の発現誘導が見られた。2.Foxp3発現誘導のパスウェイの解析Foxp3の誘導には、NF-AT、NF-κB、Smadなどの関与が知られている。それらに特異的な阻害剤を用い、発現誘導を解析したところ、発現の減弱が認められた。また、BDNFのレセプターとして働くことが知られているp75-NTRの(RhoA)の阻害剤によっても発現の阻害が認められた。3.リポータアッセイによる転写因子活性化の解析白血病細胞株(Hut102など)にAP1,NF-AT,CREBのリポータープラスミドをトランスフェクションし、そのルシフェラーゼ活性を解析したところ、BDNFはAP1,NF-ATを活性化するが、CREBは活性化しなかった。以上より、白血病細胞から産生されるBDNFは、免疫システムに対し抑制作用を持つ制御性T細胞の誘導により、白血病細胞増殖の環境を整えている可能性が示唆された。申請者らは脳内で重要な役割りを果たす神経栄養因子の一つであるBDNFが、白血病細胞株から恒常的に産生されていることを見出し、初年度ではBDNFによる制御性T細胞の誘導をフローサイトメーターおよびウエスタンブロットにより確認した。また制御性T細胞のマーカーであるFoxp3の誘導にはNF-ATおよびRhoAの関与が示唆された。本年度は次のことが明らかになった。1.活性化CD4陽性細胞はBDNFの受容体であるTrkBを強発現するBDNFの受容体であるTrkBの発現をウエスタンブロットで解析したところ、薬剤で誘導したマクロファージ、活性化CD4陽性T細胞においてTrkBの発現が認められた。2.BDNFは脾臓細胞、ヒト末梢血細胞の活性化を抑制する刺激されたマウス脾臓細胞およびヒト末梢血細胞の増殖反応をBDNFは抑制した。3.ヒト末梢血細胞由来のIL-12産生をBDNFは抑制するヒト末梢血細胞を健常者から調製し、LPSで刺激し、12時間後の培養上清中のサイトカイン量を解析したところ、IL-12産生をBDNFは抑制した。4.BDNFはConA誘導のFoxp3発現を増強するConA自身もFoxp3を誘導するが、BDNFはさらにその発現を増強した。その際、ConAで誘導されるIL-2産生にはBDNFは影響を及ぼさなかった。5.BDNF誘導制御性T細胞はT細胞活性化に抑制効果を持つ制御性T細胞としてBDNFで48時間処理したCD4細胞を調製し、T細胞応答を増殖反応で評価したところ、BDNFで誘導された制御性T細胞が抑制効果を持つことが示された。以上より、白血病細胞から産生されるBDNFは、免疫システムに対し抑制作用を持つ制御性T細胞およびその受容体を誘導し、白血病細胞増殖の環境に影響を与えている可能性が示唆された。申請者らは脳内で重要な役割りを果たす神経栄養因子の一つであるBDNFが、白血病細胞株から恒常的に産生されていることを見出し、初年度ではBDNFによる制御性T細胞の誘導をフローサイトメーターおよびウエスタンブロットにより確認し、昨年度は更なる詳細なメカニズムを解析した。CD8細胞においてもTrkBの発現が認められたことから、BNDFの刺激によるCD8T細胞におけるFoxp3とTrkBの発現をウエスタンブロットにより解析した。BDNFによりCD4T細胞よりは弱いものの、Foxp3の誘導が観察された。TrkBに関しては恒常的な発現に対して、大きな変化は認められなかった。2.PI3K、グルココルチコイドレセプターはBDNF誘導の制御性T細胞において重要である更なるシグナルパスウェイの関与を阻害剤を用いて解析した。PI3K-Aktシグナルの阻害剤およびグルココルチコイドレセプターの阻害剤により顕著なFoxp3の発現抑制が観察された。

3.BDNFはATL患者血清において検出されるパイロットスタディとして健常人血清とATL患者血清を採取し、血清中サイトカインをELISAにより解析したところ、BDNF量が高値の患者血清も検出された。IL-21は、健常人と患者血清において有意な差は認められなかった。興味深かったのは、IL-27において、健常人では検出されなかったものの、患者血清では検出されたものもあった。以上より、白血病細胞から産生されるBDNFは、免疫システムに対し抑制作用を持つ制御性T細胞およびその受容体を誘導し、さらには患者血清においてBDNFは高値を示すプライマリーデータが示唆された。
到達把持運動制御に関する計算理論およびニューラルネットワークモデル

これまでに提案した到達把持運動の制御モデルは、到達把持運動に含まれるという二つの制御成分のうち、把持成分(指の開きの制御)にのみ注目したものであった。そこで、本年はもう一つの制御成分である到達成分(手の移動の制御)についても、精度予測制御の観点からモデル化を行った。手の移動の運動指令にはエネルギー消費と運動ノイズという二つの効果が伴うが、運動全体の実行におけるエネルギー消費と最終的な運動誤差の二つを最小化するような運動指令系列を生成する制御モデルを提案した。このとき、最終的な運動誤差は、運動終了までに得られる感覚フィードバックの精度に関する予測(期待)も考慮に入れて計算されるとした。これは、現在利用できている感覚入力の状態が運動終了まで維持されるのか、または、視覚遮断などによる感覚入力の変化が予測されるのかが、最終的な運動誤差の予測に考慮されていることを意味している。モデルによる.シミュレーションの結果、エネルギー消費より運動誤差に対する重みが大きいほど、手首の移動速度のピークが運動の前半に現れる運動特性を再現した。この特性は、精度が要求される到達運動や、通常の到達把持運動において見られるものである。さらに、この到達成分の運動制御モデルと前年度までに提案した把持成分の制御モデルを統合し、精度予測による到達把持運動の制御モデルを完成させた。まずは、到達成分の出力結果をこれまでの把持成分の入力としてそのまま利用することで、2つの成分が統合できることを示した。さらに、運動終了までの感覚フィードバックの精度を予測した運動誤差分散推定の考え方を把持成分にも導入し、統一的な到達把持運動の制御モデルを完成させた。このモデルにより、到達把持運動における感覚入力と運動出力の関係がシステマティックに記述された。今後、更にこのモデルおよび運動精度予測制御のメカニズムが検証されることを期待している。本年度は、まず、これまでに提案したモデルの妥当性を検証するために、到達把持運動における運動時間と指間距離最大値の関係を調べた実験のモデルによるシミュレーションを行った。Fukui and Inui(投稿中)の実験では、通常の半分の運動時間の到達把持運動では指間距離最大値が通常の運動より大きくなり、加えて、先行知見と同様に運動初期における視覚情報の除去で指間距離最大値が大きくなる現象が示された。本研究で提案しているモデルにおいて運動時間を通常の半分としたシミュレーションでは、実験と同様に指間距離最大値が増加することを再現することができた。この結果は、モデルに運動精度の制約を与えたためだと考えられる。また、通常の運動時間と半分の運動時間のどちらでも運動初期の視覚情報が指間距離最大値に影響を持つことから、運動初期視覚の重要性が単にヒトの生体およびモデルに内在する感覚運動遅延によるものでなく、運動終点における精度を保証するためにオンラインで運動を修正するメカニズムが大きな役割を果たしている可能性が示唆された。さらに、統計的制御理論を用いて到達把持運動制御の基盤となるメカニズムを記述しようと試みた。具体的には、指の制御成分と腕の制御成分がどのように協調するかについて、運動結果の精度を予測し、予測精度を最大化するようにそれぞれの制御成分がその出力を互いに調整し合うようなメカニズムを考案した。このとき、精度と出力のバランスが定常であると仮定したシミュレーションでは、把持の精度が必要な運動の後半で腕の速度が遅くなり、かつ指間距離が最大となるヒトの到達把持運動の特性を再現することはできず、精度制約と運動出力のバランスを運動中に変化させる機能が必要だと思われる。脳内の運動制御メカニズムは、実際の運動制御のみでなく、振り運動(パントマイム)や運動のイメージ化においても機能しているとされている。本年度は、まず、これまでに提案したモデルの機能である「精度予測制御」が、パントマイム運動の特性も再現できるかどうかを検証した。福井・乾(2004)のパントマイムにおける視覚遮断実験のシミュレーションの結果、パントマイムでは実物体への運動より指間距離最大値が大きくなること、また、パントマイム時の視覚遮断では指間距離最大値が大きくなることが再現された。このシミュレーションにおいては、対象物体の存在しないパントマイムでは対象物体に関する入力情報の精度が低いと考え、物体の視覚入力のノイズを通常より大きくしている。同時に、対象物体の存在しない視覚遮断においても、視野全体の遮断により視覚フィードバックの精度が低下しているという仮定も行っている。このことは、オンライン運動制御においては視野全体が視覚情報の精度に影響を与えていることを示している。一方、様々な試行錯誤の結果、到達把持運動の到達成分の特性を再現するためには、モデルの予測器が運動終点付近におけるフィードバックの存在を「仮定」している必要があることが分かってきた。これについては完全にモデル化できていないが、到達把持運動のように運動終点において制約が強いような到達運動の場合には、終点のフィードバックをより多く利用できるように、速度ピークが前半に存在するような運動計画が最適であることが示されつつある。さらに、このように、運動終点におけるフィードバックの存在を操作するような心理実験を実施中である。運動終点ではフィードバックが存在しないことを予測可能な場合、フィードバックが存在すると予測される場合と比較して、指間距離最大値が大きくなることを示すのがこの実験の目的である。

手の移動の運動指令にはエネルギー消費と運動ノイズという二つの効果が伴うが、運動全体の実行におけるエネルギー消費と最終的な運動誤差の二つを最小化するような運動指令系列を生成する制御モデルを提案した。このとき、最終的な運動誤差は、運動終了までに得られる感覚フィードバックの精度に関する予測(期待)も考慮に入れて計算されるとした。これは、現在利用できている感覚入力の状態が運動終了まで維持されるのか、または、視覚遮断などによる感覚入力の変化が予測されるのかが、最終的な運動誤差の予測に考慮されていることを意味している。モデルによる.シミュレーションの結果、エネルギー消費より運動誤差に対する重みが大きいほど、手首の移動速度のピークが運動の前半に現れる運動特性を再現した。この特性は、精度が要求される到達運動や、通常の到達把持運動において見られるものである。さらに、この到達成分の運動制御モデルと前年度までに提案した把持成分の制御モデルを統合し、精度予測による到達把持運動の制御モデルを完成させた。まずは、到達成分の出力結果をこれまでの把持成分の入力としてそのまま利用することで、2つの成分が統合できることを示した。さらに、運動終了までの感覚フィードバックの精度を予測した運動誤差分散推定の考え方を把持成分にも導入し、統一的な到達把持運動の制御モデルを完成させた。このモデルにより、到達把持運動における感覚入力と運動出力の関係がシステマティックに記述された。今後、更にこのモデルおよび運動精度予測制御のメカニズムが検証されることを期待している。
下垂体前葉の基底膜成分ラミニンによる新たな性腺刺激ホルモン分泌調節機構の解明

基底膜や線維性コラーゲンに代表される細胞外マトリックスは、特異的受容体を介して細胞機能を調節する。下垂体前葉内の細胞周囲には多量の細胞外マトリックスが蓄積している。本研究は前葉内に存在する基底膜成分ラミニンを介した新しい性腺刺激ホルモン分泌機構を明らかにすることを目的とした。免疫組織科学的手法により、ラット下垂体前葉組織内の基底膜に存在するラミニンα鎖の種類を同定した。前葉内に存在したラミニンに対して、性腺刺激ホルモン産生細胞を含む全ての内分泌細胞が反応することがわかった。また、下垂体前葉に発現するラミニン受容体を組織科学的手法により同定し、ラミニンが前葉ホルモン分泌に関わることを示唆した。研究代表者は下垂体前葉の内分泌細胞が周囲の細胞外マトリックスと接することに着目し、前葉細胞の培養実験で基底膜成分ラミニンが性腺刺激ホルモンの分泌を促す現象を見出した。平成28年度ではラット下垂体前葉に発現するラミニン受容体を免疫組織化学的手法により調べた。インテグリンは代表的な細胞外マトリックス受容体であり、α鎖とβ鎖がヘテロ二量体を形成して機能する。ラミニン受容体となるインテグリンα鎖とβ鎖の組み合わせはα3β1、α6β1、α7β1、α6β4である。ラットの性腺刺激ホルモン産生細胞において、インテグリンα3鎖とβ1鎖が発現することがわかった。また、研究の過程でインテグリンα6鎖が濾胞星状細胞と血管内皮細胞に発現することを見出し、ラミニンとの結合能力において内分泌細胞とは異なることが示唆された。さらに、イムノグロブリンスーパーファミリーに属するbasalcell adhesion molecule (BCAM)が下垂体前葉の濾胞星状細胞と血管内皮細胞に発現することを明らかにした。BCAMはラミニンα5鎖特異的な受容体として知られる。胎生ラットの下垂体に関して調べたところ、BCAMは下垂体原基であるラトケ嚢においても発現し、ラミニンα5鎖と共局在していた。このことから、BCAMがラミニンα5鎖の受容体として、下垂体の発生に関わることが示唆された。平成29年度では、性腺刺激ホルモン産生細胞に発現するラミニン受容体とその細胞内情報伝達経路が性腺ホルモン分泌に関わるか否かを、抗体による結合阻害やRNA干渉、薬理学的手法を用いて調べる。研究計画に従い、ラット下垂体前葉の性腺刺激ホルモン産生細胞に発現するインテグリンがα3鎖とβ1鎖であることを免疫組織化学的手法により明らかにした。しかしながら、抗体による結合阻害やRNA干渉の各実験の条件検討に時間がかかっており、性腺刺激ホルモン産生細胞におけるインテグリンの機能は明らかに出来ていない。一方、免疫組織化学的手法を用いた研究の過程で、濾胞星状細胞と血管内皮細胞はインテグリンα6鎖を発現することがわかった。下垂体前葉において、インテグリンα6鎖は内分泌細胞には発現していないことから、ラミニンへの結合能力が内分泌細胞と濾胞星状細胞とで異なることが示唆される。今後、発現するインテグリン分子の違いと細胞種の機能の差異にどのように関わるのかを調べる必要がある。また、下垂体前葉において濾胞星状細胞と血管内皮細胞はラミニンα5鎖に特異的な受容体として知られるbasal cell adhesion molecule (BCAM)を発現していた。ラミニンα5鎖は発生初期の下垂体で作られることが所属研究室より報告されていた。そこで、胎生ラットの下垂体を組織学的に調べたところ、BCAMとラミニンα5鎖が共局在することを二重免疫染色により明らかにした。これらの結果は、査読付き国際誌に発表するため投稿準備中である。以上、当初の研究計画どおりではないが、新規な結果と新たな研究課題を得ることができたことから、研究内容はおおむね順調に進展していると考える。研究代表者は下垂体前葉の内分泌細胞が周囲の細胞外マトリックスと接することに着目し、前葉細胞の培養実験で基底膜成分ラミニンが性腺刺激ホルモンの分泌を促す現象を発見した。平成28年度から29年度までの研究で、前葉においてラミニンは性腺刺激ホルモン産生細胞のみならず全ての前葉細胞の機能に影響する可能性を見出した。得られた成果は、以下の3点である。1)ラット下垂体前葉組織内には、血管内皮細胞直下の基底膜とは別に前葉ホルモン産生細胞に接する基底膜が存在する。免疫組織科学的手法により、血管内皮細胞直下の基底膜はラミニンα4鎖、α5鎖を含み、前葉ホルモン産生細胞に接する基底膜はラミニンα1鎖、α3鎖、α5鎖を含むことがわかった。2)ラット下垂体前葉細胞の初代培養実験から、前葉ホルモン産生細胞はラミニンα3鎖、α5鎖に反応し、局所接着部位を形成することがわかった。抗体を用いた阻害実験から、この反応には細胞外マトリックスの受容体であるインテグリンα3とβ1が関わることを明らかにした。さらに、培養液中の各前葉ホルモンをELISAにより測定したところ、ラミニンにより前葉ホルモン分泌が惹起されることを見出した。

3)研究の過程で、イムノグロブリンスーパーファミリーに属するbasal cell adhesion molecule (BCAM)がラット下垂体前葉の濾胞星状細胞と血管内皮細胞に発現することを見出した。BCAMはラミニンα5鎖特異的な受容体として知られる。胎生ラットの下垂体に関して調べたところ、BCAMは下垂体原基であるラトケ嚢においても発現し、ラミニンα5鎖と共局在することを示し、これらの分子が下垂体前葉の発生に関わる可能性を見出した。基底膜や線維性コラーゲンに代表される細胞外マトリックスは、特異的受容体を介して細胞機能を調節する。下垂体前葉内の細胞周囲には多量の細胞外マトリックスが蓄積している。本研究は前葉内に存在する基底膜成分ラミニンを介した新しい性腺刺激ホルモン分泌機構を明らかにすることを目的とした。免疫組織科学的手法により、ラット下垂体前葉組織内の基底膜に存在するラミニンα鎖の種類を同定した。前葉内に存在したラミニンに対して、性腺刺激ホルモン産生細胞を含む全ての内分泌細胞が反応することがわかった。また、下垂体前葉に発現するラミニン受容体を組織科学的手法により同定し、ラミニンが前葉ホルモン分泌に関わることを示唆した。平成28年度において、ラット下垂体前葉の性腺刺激ホルモン産生細胞はインテグリンα3鎖とβ1鎖を発現することがわかった。そこで、平成29年度はインテグリンとその細胞内情報伝達経路が性腺ホルモン分泌に関わるか否かを、抗体による結合阻害やRNA干渉、薬理学的手法を用いて調べる。また、ラミニンによる性腺刺激ホルモン分泌制御と生殖腺のフィードバック機構との関連について生殖腺摘出手術を施した動物を用いて調べる。下垂体前葉細胞の初代培養系において、培養液にラミニンを添加すると、性腺刺激ホルモンの分泌が促される。そこで、培養液にインテグリンのモノクローナル抗体をラミニンと共に添加し、インテグリンとラミニンとの結合を阻害することで、性腺刺激ホルモンの分泌が影響を受けるか否かを探る。さらに、RNA干渉により特定のインテグリンα鎖やβ鎖の発現を抑えた状態でラミニンが性腺刺激ホルモンの分泌を促すか否かを調べ、ラミニン受容体の同定を確実にする。細胞内情報伝達経路は阻害剤を用いて薬理学的に調べる。生殖腺のフィードバック機構の影響を調べるため、ラットに生殖腺摘出手術を施す。生殖腺摘出により性腺刺激ホルモン産生細胞は機能亢進状態となる。加えて、生殖腺摘出後の動物に、性ステロイドやインヒビンを投与し、フィードバック機構を再現する。これらの動物を用いて、組織化学的に性腺刺激ホルモン産生細胞のインテグリンや細胞内情報伝達経路の分子、下垂体前葉内のラミニンの発現動態を調べる。組織学
問題学習と適応的指導に基づく協調eラーニングシステムと教授法の開発

本研究課題の主要な研究成果は、多様かつ多数の学習者を想定する協調e-ラーニングシステム構築の方法論として、教育的効果が期待される協調学習を一般的な分散環境における学習者間の緩やかな協力関係を基礎とする「弱い協調学習」として拡張・定式化し、その実現方式を明らかにしたことである。この方式はオープンソースCMS(XOOPS等)をベースとして、汎用性の高いSCORM教材の活用を実現する独自のモジュールLAMPIXとXSAMを含めて実装された。また、セマンティックWeb技術により、教育上の種々のデータと知識に基づく推論機能と、学習ポートフォリオおよび適切な助言等を担うファシリテータの推論サービスを実現する方式を開発した。これらはWeb2.0等の動向とも良好な親和性をもち、eラーニングの新しい発展方向を示唆する貴重な成果である。また、プログラミング教育を対象とする実践的なeラーニングシステムの実証実験等が進められ、適応的指導のための教授法の開発に関する有効な知見等が得られた。まず、上記のモジュールとADDIEモデルを考慮した教材作成が行われ、教師側の教育意図および学習者側の学習目的に対応してそれぞれ有効に機能することが確認された。他方、eラーニングの機能を明快な仕様で書く方法を開発し、それからCGIプログラムを自動生成するeラーニングシステムを構築した。そこで学習者が仕様を書き、システムに蓄積および公開して他の学習者にその仕様を提供することを可能とするので、学習者が協同してeラーニングシステムを発展させていく可能性を開くことができた。これらの研究成果の一部は、この間に開催された関連する国内学会・国際会議等において積極的に発表され、また、最終年度として3年間の研究開発内容を「問題学習と適応的指導に基づく協調eラーニングシステムと教授法の開発」という研究成果報告書(120ページ)として作成した。本年度は、まず、本研究が目指す問題学習に基づく協調e-Learningシステム構築と新たな教授法の開発に向けたサーバマシンをはじめとして各研究分担者の研究環境基盤を整備した。また、各大学で新しい情報教育のコンテンツ(プログラミング教育に加えて、新たに専門基礎・専門教育科目)を作成しながら、従来のシステムによる授業運営等で得られたデータを基に必要な機能、修正点を洗い出すことを行った。具体的には、分担者らの開発によるプログラム作成理論として絞り出し法を基礎とするプログラミング教育のツールを設計・構築、およびマルチメディア関連科目の教材データ入力を進めた。また、問題学習の基礎となる自動採点システムとコンテンツマネジメントシステム(CMS)の統合のためのフレームワークを検討した。新たなeラーニング教授法については、従来の教授・学習の基礎理論を踏まえた教授方略・教授設計・教授スキル等に関する考え方や実践的教授法を整理し、これらを適応的指導法としてシステム化する方法について調査検討した。また、学生間または教師と学生間の協調作業を支援する協調eラーニング・相互学習方式による効果的な学習を進める基礎として、各学習者の学習状態を系統的に保持・運用するためのデジタルポートフォリオの枠組についての基礎検討を行った。さらに、これらの機能を含む増強された学習教材構築(情報専門科目を含む)とそれに基づく学習の基礎として、学習教材間の関係を表す知識を利用する意味的推論検索やオントロジーの活用など、セマンティックWeb技術の応用に関する調査検討を進めた。本研究の協調eラーニングシステム構築のプラットフォームとしてオープンソースCMSの活用について具体的に検討した。これらの研究成果の一部は関連する国内学会・国際会議等において積極的に研究発表が行われた。(以上)本年度は、本研究が目指す問題学習に基づく協調e-Learningシステム構築と新たな教授法の開発について具体的な進展が得られたと評価できる。

まず、主として北海道情報大学において進められてきた本システムを実現するプラットフォームであるオープンソースCMS(XOOPS)の機能的分析を踏まえて、中核をなすサブシステムの一つとしてセマンティックWeb技術を利用した適応的教材推論システムに関する基本的な成果が得られた。すなわち、セマンティックWeb技術で記述されたデータと教育的知識(ルール)に基づく推論エンジンをWebサービスとして実装することにより、今後に予定している学習ポートフォリオ・エージェントおよび適切な助言・指導を担うファシリテータ・エージェントにおける推論サービスとして利用可能な基本技術である。また、共有可能な新しい教材作成法に関連して、汎用性の高いSCORMコンテンヅオーサリングツールの開発が進められた。本ツールは、教授者による図表等への参照を含むテキストファイルに対して、XHTML形式を通じてSCORMコンテンツ(SCORM2004準拠)に変換する機能を有しており、基本的にはオープンソースを用いた極めて簡易なオーサリングツールとして実現可能である。また、本研究の特徴であるe-Learningにおける新しい教授法の開発に関して、従来の教授・学習の基礎理論の再検討を踏まえて、学習内容としての問題学習と系統学習および学習スタイルとしての個別学習と協調学習を組み合わせた4種類の教授法として構成され、これらに対応する種々の学習オブジェクトを活用する適応的指導法としてシステム化する方法とそのXOOPS上での実装について一定の進展が得られた。この中で、従来の協調学習に対して、e-Learningにおける学習者の緩やかな協力関係を基本とする「弱い協調学習」の概念が展開されている。他方、プログラミング教育方法論を基本とするe-Learningシステム構築を進めている北海道大学における分担者らは、プログラム作成理論として搾り出し法のさらなる検討を行い、その有効性の構造を詳しく探求するとともに、これを基礎としたプログラミング教育のツールを設計・構築した。ここで、学習者は「それぞれの計算段階で得られたアトムをさらに変換するルールを作る」ことができれば、プログラムが作れることになる。すなわち、アトムが与えられたとき、それを変換する正しいルールをどう作るかに関して研究を行い、その結果、論理等価式にもとづくルール作成の理論を得た。これは、論理等価式からルールを構築する方法とその正当性を示した理論である。また、e-Learningにおいて不可欠の自動採点法の開発は重要な課題であるが、札幌学院大学の分担者はWordやExcelを含む形式的なOffice文書作成に対する自動採点方式への拡張に関して検討を行い、実際的な試作が進められた。また、それぞれにおいて、教育効果を上げるための独自の教授法の開発に関して検討・開発が進められている。これらの研究成果の一部は関連する国内学会・国際会議等において積極的に研究発表が行われた。
溶融スラグのぬれに及ぼす耐火物の表面粗さの影響

溶融製錬工業において耐火れんがは不可欠であり、その精錬限界を左右する場合もあるので、多数の現場における適用例が報告されているが、その所見を比較検討できる定量的な工学を確立する必要がある。その一つとして本研究は、溶融スラグによる耐火物への濡れ挙動を液滴法で観測し、耐火物の表面粗さや内部性状の影響について追求した。れんがは種々の鉱物相やガラス相あるいは気孔を有する不均質集合体で、スラグとの反応や気孔内へのスラグの浸透を伴うため、本報告の観測結果は力学および化学平衡条件を満さない見掛けの動的な知見であるので、ぬれの経時変化を詳細に検討するとともに、指標を用いてぬれの特性を表示して解析を遂行し、耐火物の表面粗さや内部性状との関連でまとめた。又、表面粗さや内部性状の各特性表示法における相互関係を定量的に考察した。ぬれに関する測定が動的な見掛けの接触角であるのにもかかわらず、その経時変化を定量的な現象論で解析した結果、実験室内の精密な基礎的成果に基づいて、複雑な組織をもつ実用上の耐火れんがに関する現象を定量的に表現しうることが明らかになった。従来工業技術と工学との関連が不足していたこの分野において、本研究成果は重要な指針となるため、第5回国際鉄鋼会議で概要を報告し、その詳細は国内の学術雑誌にまとめた。本研究成果は、又並行して研究を進めた「金属製錬における耐火物侵食およびこれに基づく金属汚染の機構に関する系統的研究」(一般研究A,課題番号59430012)の解析上の基礎資料として供せられ、本研究課題以外への応用にも重要であることを実証し、まとめて公表できた。内容は該当の研究成果報告に記載した。
モット転移近傍の準粒子の運動とホール伝導、非BCS超伝導及び幾何学的位相

フィリングがハーフ・フィリングからずれることによって、反強磁性的絶縁相から超伝導相に変わる銅酸化物は、超伝導を示す手前のフィリングでスピン・ギャップを示す。超伝導がd波である可能性が高いので、絶縁相から超伝導相までの広い領域で、銅の3d軌道上の斥刃が明らかに大きく効いている。従って超伝導相近傍のスピン・ギャップは引力的相互作用を仮定して説明される通常の電子束縛状態とは異なった機構で生じている。本研究では、弱くても低エネルギー物性に大きく関わっている可能性のある電子格子相互作用を取り入れて、金属絶縁体転移及び超伝導相の近傍でスピン・ギャップが形成される可能性を示した。解析的な方法が可能な1次元系で、電子と格子の自由度をともにボゾン演算子で表すハミルトニアンを考える。1次元系では摂動論に対数発散が現れるが、それを無限に足しあわせたことに対応する繰り込み群を用いる。ボゾン表示では2次元古典系の繰り込み群に帰着する。フォノンがスピンと電荷を結合することと、ウムクラップ過程がハーフ・フィリング近傍で有限のエネルギー・スケールまで効いていることに注意して、繰り込み群の方程式を導いた。他のグループによる電子格子相互作用の繰り込みの方法の間違いを訂正し、反断熱極限を正しく再現する。上述のエネルギー・スケールが小さくなるハーフ.フィリング近傍でスピン相関は大きなフィリング依存性を示し、実際にスピン・ギャップ相が現れる。この相では電荷密度波相関が優勢であるが、電荷ギャップはなく金属的である。絶縁相はハーフ・フィリングでので現れる。フィリングをさらにずらすと、電子間斥力が優勢か電子格子相互作用が優勢かによりそれぞれ密度波相関が優勢なギャップレスの金属相がスピン・ギャップを伴う超伝導相のみが一般に現れることがわかった。
仕事関数の解析的取扱いによるページ移動予想の解決

オンラインアルゴリズムの分野においてよく知られるページ移動問題について研究し,次の通り成果を得た.まず,この問題に対する最良のオンラインアルゴリズムに関する従来の予想を否定する事実を数学的に証明した.次に,ユークリッド空間とリングネットワーク上のオンラインアルゴリズムを設計した.これらのアルゴリズムはいずれも,ページサイズが最小であるという限られた条件の下ではあるが,長年改善が可能かどうか明らかでなかった既存の結果を上回る性能を持つことを明らかにした.処理すべきデータが1つずつ順々に到着する状況で,データが1つ到着するたびに計算を行なって結果を出力するような計算手順を「オンラインアルゴリズム」と呼ぶ.オンラインアルゴリズムの分野においてよく知られる問題に「ページ移動問題」と呼ばれる問題がある.この問題はネットワークのノードに保持されるページに対するアクセス要求が順々に発生する状況で,ネットワークの負荷を最小化するようにページの保持ノードを計算する問題である.この問題は基本的なオンライン問題の一つとして認識され,長年研究されているが,今でも最適な結果を計算するオンラインアルゴリズムがどのようなものかよく分かっていない.オンラインアルゴリズムの性能は,競合比と呼ばれる,1に近いほど性能が高いことを意味するパラメータで評価されるが,「達成しうる競合比の最小値が3より本質的に大きいか否か」がページ移動問題の根本的な疑問であり,長年にわたる研究にも関わらず解決されていない.この疑問を解決することが今年度の目標である.ネットワークのノード数が3の場合には,「達成しうる競合比の最小値は本質的に3である」ことが研究代表者によって既に明らかにされているが,4ノード以上の場合では不明であった.そこで,4ノードの場合の様子を把握するため,計算機を利用してあらゆる場合を探索し,最小の競合比を計算する実験を行った.さらに実験と並行して,この疑問を数学的証明によって解決することを試みた.その結果,「4ノードでは,どのようなアルゴリズムをもってしても,競合比は本質的に3より大きい」という事実を数学的に証明することに成功した.この事実は,オンラインアルゴリズムが「最適であるか否か」を評価する上で欠かすことのできない極めて重要な知見をもたらす.処理すべきデータが1つずつ順々に到着する状況で,データが1つ到着するたびに計算を行なって結果を出力するような計算手順を「オンラインアルゴリズム」と呼ぶ.オンラインアルゴリズムの分野においてよく知られる問題に「ページ移動問題」と呼ばれる問題がある.この問題はネットワークのノードに保持される,ページと呼ばれるデータに対するアクセス要求が順々に発生する状況で,ネットワークの負荷を最小化するようにページの保持ノードを計算する問題である.この問題は基本的なオンライン問題の一つとして認識され,長年研究されているが,今でも最適な結果を計算するオンラインアルゴリズムがどのようなものかよく分かっていない.本研究は,オンラインアルゴリズムを設計する道具の一つである「仕事関数」を解析的に取り扱うことにより,ページ移動問題に対する最適なオンラインアルゴリズムの設計を目指している.今年度は特に,仕事関数の解析的な取り扱いが比較的容易と考えられるユークリッド空間上でのページ移動問題を研究し,最適なアルゴリズムを設計することを目標としている.2次元ユークリッド空間上での仕事関数について詳細に調べた結果,いくつもの関数が複雑に貼りあわさった構造を持っていることが明らかになった.これをそのままオンラインアルゴリズムに応用することは困難であったが,別のアプローチを通してオンラインアルゴリズムを設計した.このアルゴリズムは,ページサイズが最小であるという限られた条件の下ではあるが,約20年間改善が可能かどうか明らかでなかった既存の結果を上回る性能を持つ.さらに,このアルゴリズムと性能は任意の次元のユークリッド空間に拡張することができる.今年度の「ユークリッド空間上での最適なアルゴリズムの設計」という目標に対して,部分的にではあるが既存の結果を上回る性能を持つアルゴリズムが設計できた.提案アルゴリズムの最適性が明らかでないといった課題は残されているものの,研究はおおむね順調に進展していると評価する.処理すべきデータが1つずつ順々に到着する状況で,データが1つ到着するたびに計算を行なって結果を出力するような計算手順を「オンラインアルゴリズム」と呼ぶ.オンラインアルゴリズムの分野においてよく知られる問題に「ページ移動問題」と呼ばれる問題がある.この問題はネットワークのノードに保持されるページに対するアクセス要求が順々に発生する状況で,ネットワークの負荷を最小化するようにページの保持ノードを計算する問題である.この問題は基本的な問題の一つとして認識され,長年研究されているが,今でも最適な結果を計算するオンラインアルゴリズムがどのようなものかよく分かっていない.ページ移動問題のオンラインアルゴリズムの性能は,競合比と呼ばれる,1に近いほど性能が高いことを意味するパラメータで評価されるが,「あらゆる条件下で,競合比が本質的に3であるアルゴリズムが存在する」という予想が存在した.本研究では,この予想が成立しないこと,すなわち,「特定の条件下では,どのようなアルゴリズムをもってしても,競合比は本質的に3より大きい」という事実を数学的に証明することに成功した.続いて,オンラインアルゴリズムを設計する道具の一つである「仕事関数」に着目し,2次元ユークリッド空間上での仕事関数について詳細に調べた.その結果いくつもの関数が複雑に貼りあわさった構造を持っていることが明らかになった.これをそのままオンラインアルゴリズムに応用することは困難であったが,別のアプローチを通してオンラインアルゴリズムを設計した.最終年度である今年度はリングネットワーク上でのアルゴリズムを設計した.これらのアルゴリズムはいずれも,ページサイズが最小であるという限られた条件の下ではあるが,長年改善が可能かどうか明らかでなかった既存の結果を上回る性能を持つことを明らかにした.オンラインアルゴリズムの分野においてよく知られるページ移動問題について研究し,次の通り成果を得た.

まず,この問題に対する最良のオンラインアルゴリズムに関する従来の予想を否定する事実を数学的に証明した.次に,ユークリッド空間とリングネットワーク上のオンラインアルゴリズムを設計した.これらのアルゴリズムはいずれも,ページサイズが最小であるという限られた条件の下ではあるが,長年改善が可能かどうか明らかでなかった既存の結果を上回る性能を持つことを明らかにした.今年度の目標である「達成しうる競合比の最小値が3より本質的に大きいか否か」という疑問の数学的証明による解決に成功した.したがって,研究はおおむね順調に進展していると評価する.次年度(最終年度)では,これまでに得られた成果を踏まえ,任意のネットワークについて仕事関数の振る舞いを詳細に観察し,解析的な取り扱いを通して最適な性能を持つページ移動オンラインアルゴリズムを設計することを目指す.離散構造とアルゴリズム今年度では少ノード数のネットワークについて考えていたが,次年度以降,連続空間,ならびに任意のノード数のネットワークについて,仕事関数の振る舞いを詳細に観察し,解析的な取り扱いを通して最小の競合比を持つページ移動オンラインアルゴリズムを設計することを目指す.研究発表を行った学会の出張費が想定していたよりも少なかったため,次年度使用額が生じた.購入した電子計算機の価格に変動があったため,次年度使用額が生じた.次年度の物品費に加えて使用する予定である.次年度の物品費に加えて使用する予定である.