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外国人被疑者刑事事件における「文化の仲介者」としての法廷通訳人の役割論

本研究は、日本語を解さない外国人被疑者の刑事事件において、法廷通訳人が文化の仲介者として、1どのような役割を期待されているか(もしくは期待されていないのか)、2実際にどのように機能しているか、3文化の仲介を行うとした場合の現状、課題、今後の展望について研究を行った。その結果、1日本における法廷通訳人の立場の脆弱性、2法廷参与者が法廷通訳人に対して持っている文化の仲介者としての役割に対する意識の差異、3被疑者の出自や背景が多様であり画一的なものが見当たらない、などが判明した。したがって、今後も1法廷通訳人を含めた司法通訳人制度の検討、2更なる談話収集の必要性が更なる研究課題となった。日本における法廷通訳制度、およびその中でも特に文化の仲介者としての役割論を中心に資料収集、実地調査(法廷見学および自らが法廷通訳人として活動することによって資料や情報を収集)し、海外(アメリカ)での実情調査および法廷見学に赴いた。それらを元に、国内外での研究発表、論文執筆を行った。具体的には、年間を通じて、幅広い意味での司法通訳・翻訳人を務め、裁判所はもとより、警察・検察・入国管理局・税関での通訳・翻訳業務を行い、それぞれの事案において、各被疑者の出自、犯罪事実、取調べや公判での談話を収集、データを蓄積してきた。また、アメリカでの実情調査に赴き、連邦政府、州政府、特別区と異なる行政区分毎での司法制度、法廷通訳人の試験、認証、採用制度や運用面でも調査を行い、資料収集およびインタビューを実施した。加えて、実際にワシントン特別区とニューヨーク州(マンハッタン行政区)での法廷見学に行き、被疑者や談話などのデータを入手した。さらに、国内外での学会において研究発表を行い、各国の研究者および通訳養成機関や派遣機関の担当者と情報交換を行う場を持つようにしてきた。その結果、平成25年度は、合計5回の研究発表を行った。また平成25年度の活動により、平成26年度は既に2回、海外での学会発表が決定している。加えて、これまでの国内外における調査や資料収集、また自らの通訳人業務から得た資料・情報に基づき、年間を通して論文執筆・投稿を継続している。業績としては、平成26年度になる予定である。日本における法廷通訳人制度、およびその中でも特に文化の仲介者としての役割論を中心に、資料収集、実地調査(法廷見学および自らが法廷通訳人として活動することによって資料や情報を収集)を行ってきた具体的には、年間を通じて、幅広い意味での司法通訳・翻訳人を務め、裁判所のみならず、警察・検察・入国管理局・税関での通訳・翻訳業務を行い、それぞれの事案において、各被疑者の出自、犯罪事実、取り調べ、公判での談話を収集う、データを蓄積してきた。また、平成26年2月にはアメリカでの実情調査および法廷見学に赴き、米国の法廷通訳人制度について幅広い情報を得ることができた。また平成26年度には海外に2本の論文投稿、また国内外で7回の研究発表を行った。これらの活動により、各国の研究者および通訳養成機関や派遣機関の担当者と情報交換を行う場を持つことが出来たことで、さらに幅広い実地情報や研究活動が可能になってきている。さらに、これらの活動により平成27年度は既に3回の海外学会発表が決定している(1件は4月に終了)。これらの活動を踏まえて、さらに国内外における調査や資料収集、また自らの通訳人・翻訳人業務から得た資料・情報に基づき、年間を通して論文執筆・投稿、また学会発表を予定している。平成27年度は最終年度として、論文執筆や学会発表に注力し、招待講演にもつながることとなった。具体的には、海外での学会発表4回、招待講演2回、論文2本という結果になった。これまでの国内外における情報収集、資料採集、国内・海外の研究者との交流や意見交換、情報提供により、これまでと同様に密度の濃い研究成果となったと考える。また当初の研究目的に沿い、出来る限りの裁判通訳データ収集(これには、自らが通訳人となってデータ収集したものも含む)を実施、その中から文化、文化差が言語理解もしくは誤解につながる可能性のあったもの、文化の仲介者としての通訳人の役割における現状、周囲の参与者からの理解などについて、さまざまな事象を発見、検討することが出来た。しかし、犯罪は定期的に起こるものでもなく、常態化するものでもない。また、研究者本人がすべての事案に立ち会うことは不可能であり、録音・録画ができない日本の現状では情報収集にも限界があることを改めて痛感した。また限られた時間の海外研究でも、これは同様であることを実感した。日本において外国人が被疑者となった場合の裁判の公正さを保ち、通訳人の身分や立場を保証する制度はまだ設定されていない。外国語が使用され、通訳人が絶対に必要となる裁判の公正さについての規定もなければ、通訳人の認証制度や身分、倫理や言語運用能力をはじめとする教育・研修制度も全く存在しない。このような現状を改善するためにも、今後さらなる研究が必要と考えているため、文化の仲介者としての通訳人の役割についてさらに深く検討を続けると同時に、それを成立させるような制度設計も必要であると考えることから、今後は通訳人の役割を踏まえた制度設計検討の研究へとつなげていく予定である。

その結果、1日本における法廷通訳人の立場の脆弱性、2法廷参与者が法廷通訳人に対して持っている文化の仲介者としての役割に対する意識の差異、3被疑者の出自や背景が多様であり画一的なものが見当たらない、などが判明した。したがって、今後も1法廷通訳人を含めた司法通訳人制度の検討、2更なる談話収集の必要性が更なる研究課題となった。平成25年度は、可能な限りの外国人被疑者・証人談話データを収集する予定だったが、想定レベルには達しなかった。これは想定されていたことではあったので、データ収集活動は平成26年度も引き続き継続してきた。これと並行して、文化の仲介者としての通訳人の役割については、アメリカでの実施調査やデータ収集、インタビューなどから、幅広い情報を取得出来た。同時に、海外での学会発表で知己を得たり情報収集が可能になったことから、異文化コミュニケーションの視点からの情報収集、文献研究を進めてきた。また継続して、通訳人教育、通訳人認証試験制度への試案作成も継続中である。特に、言語運用能力、倫理規定など昨年度までと同様に広い視点から検討しているが、これに加え、異文化コミュニケーション能力および理解、さらには異文化コミュニケーション教育からの広い知見が必要となることを実感、さらなる文献研究、情報収集が必要と思われる。通訳者教育および認証試験制度にに関しては平成25年度から継続して行っているが、法務省の施策、また弁護士会の動向によって柔軟な対応を求められており、まだまだ時間が必要と思われる。コミュニケーション平成25ー26年度から継続して、平成27年度も、法廷をはじめあらゆる司法通訳・翻訳の場における談話データ収集に努めていく。加えて、自ら通訳人となる可能性がある場合には、積極的に関わり、談話データ情報・資料収集も務めていく計画である。同様に、継続して海外諸国の通訳人認定・養成制度の調査も継続して行っていく。その中でも特に文化の仲介者としての役割論に注目し、日本の現状を鑑みながら更なるデータ収集と言語としての日本語、また日本の文化を取り込んだ提言作成に取り組んでいく。加えて平成27年度も引き続き、国内外での学会発表を実施、特に海外での学会は各国研究者との交流でさらに知見を深めることも多いため、可能であればインタビューも取る予定である。それらを積み重ねた上で、情報を精査し、通訳人に求められる言語能力、文化の仲介者としての役割論を提示する。またそのために必要となる通訳人認証資格制度、養成制度、教育教材の開発を継続的に行っていく。特に、社会言語学、異文化コミュニケーション論、通訳学、翻訳学と学際的な知見を含めたものとするため、多くの文献にあたり、また実地調査や面談を行う予定である。平成25年度では、出来うる限りの外国人被疑者・証人談話データを収集する予定だったが、想定レベルまでは集まらなかった。これは、平成25年度中に、英語通訳を必要とする被疑者(もしくは英語通訳を必要とする証人が出廷する)事件が多くなかったことが理由である。この背景には、実際には事件として発生しても、諸般の事情により不起訴処分になったり、被害者の希望により起訴を取り下げたりする事案も多く、当初の想定レベルまでの談話が収集出来ていない部分はある。
MAPキナーゼ活性制御機構の構造基盤

蛋白質キナーゼには多数のリン酸化部位があり、リン酸化状態の相違により異なった機能を示す。本研究では、MAPキナーゼであるMEK1の機能発現について立体構造を通して解明することを目指し、非リン酸化体、活性変異体、活性抑制変異体の構造を新たに決定した。回折X線測定は大型放射光施設SPring-8にて行った。その結果、活性発現に重要なDFG-motifの構造に2価陽イオンが関与していること、活性化ループ構造のゆらぎの増加が活性化に必要であること、S212のリン酸化が活性発現を抑制する要因はATPとの結合阻害であることなどの知見を得た。これらの知見は新たな分子標的抗ガン剤の創製に有用である。本研究課題は,MAP2KであるMEK1を対象とし,その2箇所の不規則領域,D208Y240 (活性化ループと呼ばれ分子スイッチ機能を持つ)およびG276P307 (活性抑制や自己リン酸化に関与する),の示すコンフォメーション変化と酵素機能との相関を明らかにすることを目的とする。今年度は,N末端から38残基を切断したヒト型MEK1の疑似活性体(MEK1Δ38(S218D/S222D))および疑似活性阻害体(MEK1Δ38(S212D/S218D/S222D))のX線結晶構造解析を実施した。活性体は大型放射光施設SPring-8にて回折X線測定を行い,HAG法を適用することにより2.7A分解能のデータの収集を達成した。構造解析の結果,コンフォメーションの異なる2種のMEK1が存在し,一方には,AMP-PNPとMg2+イオンが結合しDFG-motifはin構造を,もう一方には,AMP-PNPのみが結合しておりDFG-out構造をとっていることが見出された。これにより,Mg2+イオンがDFG-motifのin, outに重要な役割を担っていることを強く示唆された。さらに,DFG-in構造の方では活性化ループが大きく揺らいでいることが明らかとなり,揺らぎが基質結合を有利に導き,基質が結合することによりαCへリックスのin構造が安定化する、といった活性化機構が示唆された。活性阻害体では,3.5Aのデータを収集し,Mg2+の存在無しにADPがATP結合部位に入り込んでいること,D212の位置は既知構造でのS212の位置と大きく異なっていること,DFG-motifはin構造を取っていることが見出され,S212のリン酸化はMg2+を介さないATPの結合を優位とし、結果として下流キナーゼのリン酸化反応を抑制するという機構が考えられた。本研究課題は、タンパク質リン酸化酵素であるMEK1の2箇所の構造不規則領域、D208Y240(活性化セグメントと呼ばれ、活性ON-OFFといった分子スイッチ機能を担っている)およびG276P307(直接的な分子スイッチではないが、活性化の抑制や自己リン酸化誘導による活性化といった機能の付与に関与している)の示す構造変化と酵素機能との相関を明らかにすることを目的としている。今年度の主たる成果は、N末端から38残基を削除したヒト型MEK1の疑似活性抑制体(MEK1Δ38(S212D/S218D/S222D))の構造解明である。回折X線測定に適切な結晶調製に成功し、大型放射光施設SPring-8にて、結晶マウントをHAG法により行い、3.2 A分解能のデータ収集を達成し、現在、R=28%の構造(P212121、a=100.7, b=125.5, c=214.3 A)を得ている。S212のリン酸化による活性の抑制機構についての知見は少なく、本構造から抑制機構の手掛かりが得られるものと考えている。一方、触媒機構の分子レベルでの解明を進めるため、昨年度に構造を決定した疑似活性体(MEK1Δ38(S218D/S222D))について、基質ペプチド(21残基)との複合体結晶の調製法につき検討を行った。現時点では条件を絞り込むに至っていない。さらに、フィードバック制御機構を示す疑似活性阻害体(MEK1Δ38(T286D/S218D/S222D))の大腸菌を用いた発現系の構築を行い、結晶化条件の探索を進め、微小な結晶を得るに至った。それぞれの疑似リン酸化状態の構造解明は概ね研究計画通りに進展している。ただ、詳細な反応機構を含めて成果を出すことを目指して検討した活性体と基質ペプチド複合体の構造解明に成功していない点が不十分である。本研究課題は、タンパク質リン酸化酵素であるMEK1の構造不規則領域、D208Y240(活性化残基S218/S222を含むことから活性化セグメントと呼ばれ分子スイッチ機能を担っている)およびG276P307(直接的な分子スイッチではないが、活性発現機能の抑制や自己リン酸化誘導による活性化といった機能の付与に関与している)の示す構造変化と酵素機能との相関を明らかにすることを目的としている。今年度は、先の不活性体での経緯に基づき、疑似活性体(S218D/S222D)および疑似活性抑制体(S212D/S218D/S222D)の、より高い分解能でのデータ収集を大型放射光施設SPring-8において新規タンパク質結晶マウント法HAG法を適用して行い、質の向上した構造決定を進めた(それぞれ2.5Aおよび3.2A分解能)。

その結果、疑似活性体では、Mg2+イオンが結合してDFG-motif(D208/F209/G210) in構造になっているものとMg2+イオンが結合しておらずout構造となっている2種のコンフォメーションのものが得られ、先に我々が推定していたことであるが、MEK1におけるDFG-motifの構造にMg2+イオンが重要な役割を演じていることが指示された。また、疑似活性抑制体では、従来に見られなかった極めて興味深いコンフォメーションを活性化セグメントが取ることが明らかとなった。また、今期は、さまざまなATP類似化合物およびや新たに調製した19残基の基質ペプチドにつき疑似活性体および不活性体との親和性の評価を共鳴プラズモン法により試みるべく、適切な測定条件の検討を行った。蛋白質キナーゼには多数のリン酸化部位があり、リン酸化状態の相違により異なった機能を示す。本研究では、MAPキナーゼであるMEK1の機能発現について立体構造を通して解明することを目指し、非リン酸化体、活性変異体、活性抑制変異体の構造を新たに決定した。回折X線測定は大型放射光施設SPring-8にて行った。その結果、活性発現に重要なDFG-motifの構造に2価陽イオンが関与していること、活性化ループ構造のゆらぎの増加が活性化に必要であること、S212のリン酸化が活性発現を抑制する要因はATPとの結合阻害であることなどの知見を得た。これらの知見は新たな分子標的抗ガン剤の創製に有用である。構造解析は研究計画通りに進展している。特に,疑似活性体については一定の成果を挙げる事ができたことから論文投稿を進める予定である。また,ATP類似化合物との親和性の表面プラズモン測定による評価も実施しており,計画全体としても概ね順調に進展している。ただ,疑似活性阻害体のデータの質が不十分であり,より良質な結晶の調製を行い再測定を実施したいとは考えている。本研究課題は、MEK1の活性化セグメントのコンフォメーション変化の構造要因およびフィードバック阻害に関わるコンフォメーション変化の構造要因を明らかにすることにある。そのうち。活性化セグメントについては概ね成果を得ている。本年度は最終年度であることから、フィードバック阻害機構の解明に主力を注ぐ。微結晶を得ることに成功しているMEK1Δ38(T286D/S218D/S222D)の構造解明を優先する。同時に、類似した機構によるフィードバック阻害を生じているものと推定されるT292D変異体についても大腸菌を用いた発現および結晶化を進める。また、適切な結晶化に成功していない活性体と基質類似化合物との相互作用様式については、類似した構造に基づく計算化学的手法を用いて明らかにする予定である(長浜バイオ大学、中江助手・白井教授との共同研究)。構造生物学H27年度もMEK1活性化ループのコンフォメーション変化の構造要因の解明を目指し,計画通りに進める予定である。特に,疑似活性阻害体(MEK1Δ38(S212D/S218D/S222D))のより高精度な構造解明,疑似活性体と基質ペプチドとの複合体の構造解明,これらMEK1や部位特異的変異体のATP類縁体や阻害剤との会合能を評価する。基質ペプチドとの複合体の適切な結晶が得られるかどうかは不明であり,結晶性困難であることも視野に入れて,類似した構造に基づく計算化学的手法を用いた構造予測を行う予定にしている(長浜バイオ大学・白井教授との共同研究)。また,他の変異体の大腸菌を用いた発現系の構築を行う。
T細胞認識腫瘍抗原の解析と腫瘍ワクチン

BALB/cマウス白血病RL♂1には、特異的CTLが認識するAkt分子由来の拒絶抗原ペプチドpRL1aが見出されている。しかし、BALB/cマウスではRL♂1の拒絶は起こらない。われわれはCD4T細胞がAktを認識しCD8T細胞のpRL1aに対する有効な免疫反応を阻害していることを明らかにした。また、CD4^+CD25^+T細胞は、腫瘍抗原非特異的に拒絶反応を阻害していることも明らかにした。さらに、BALB/cメチルコラントレン誘発線維肉腫MethAに対する宿主液性免疫反応をSEREX法により検討した。MethAマウスにIFN-_γcDNAを導入したMethA(K_γ)株からcDNAライブラリーを作成し、これを親株MethA担癌BALB/cマウスから得た血清でスクリーニングし、35個のクローンを得、塩基配列の検討から10個の抗原を同定した。このうちOY-MS-4は、X染色体上にある胎盤・胎児発現遺伝子pemと同一であった。OY-MS-4は、正常組織では、精巣・胎盤のみに発現し、腫瘍では、検索した15種類の株のうち10種類に発現していた。OY-MS-4は新しいC/T(cancer/tistis)抗原である。OY-MS-4以外の他の9つの抗原は正常組織では種々の発現パターンを示し、腫瘍では、調べた15種類すべてに発現していた。10個の抗原はMethA担癌マウスにのみ抗体が検出され、他の腫瘍については抗原を発現しているにも拘らず、それらの担癌マウスに抗体は検出できなかった。塩基配列には突然変異は認められず、共通抗原でありながら固有抗原性を示すことが明らかになった。1. pRL1a抗原欠失RL♂1変異株RM2-1細胞の作成RL♂1細胞をCB6F_1マウス牌細胞由来のpRL1a特異的atと培養した。ほとんどの細胞は死滅するが、生き残る細胞を再度CTLと培養した。この操作を繰り返すことにより、pRL1a特異的CTLにより傷害されなくなったRL♂1変異株RM2-1を得た。RM2-1細胞には、親株でみられたakt mRNAの過剰発現および59KDaの変化したAkt分子は認められなかった。一方、H-2クラスIK^d、D^dあるいはL^d分子の発現は親株RL♂1と同等であった。2. RL♂1の腫瘍増殖と免疫学的回避の機構Akt欠失株RM2-1は、1×10^7個もの細胞を用いても、CB6F_1だけでなく同系BALB/cマウスにおいても、一旦、増殖して腫瘤を形成した後に拒絶きれた。一方、親株RL♂1は、1×10^6以下の細胞数でやっとCB6F_1で拒絶される。BALB/cマウスではRL♂1はほとんど拒絶されることはない。このように、親株RL♂1は、強いCTL認識抗乱Aktを発現しているにも拘らず、有効な拒絶反応を誘導しない。この細胞性機構を解析するため、モノクローナル抗体を用いてCD4T細胞をin vivoで除去した。この結果、CB6F_1およびBALB/cマウスとも、CD4T細胞の除去により、CD4T細胞非除去対照マウスでは増殖する細胞数のRL♂1を拒絶した。さらに、この場合のCTLの誘導を検討した。CD4除去RL♂1拒絶マウスに誘導されるCTLは、pRL1aをドミナントに認識し、RM2-1細胞を弱く傷害した。しかし、RL♂1腫瘍を背部に有するCB6F_1およびBALB/cマウス牌細胞には、pRL1aを認識するCTLは誘導されなかった。
近代日本における私立高等教育機関の量的拡大の基盤形成に関する研究

本研究では、現代日本の私立大学の量的拡大の基盤形成が、すでに戦前の日本において、私立高等教育機関を含めた私立学校の設置形態として、法人制度が採用された時点にまでさかのぼることができることを明らかにしようとした。この点から本研究を進め、近代日本の私立高等教育機関の設置形態が私人から社団法人・財団法人へ、さらには財団法人のみへと収斂していくなかで、私立高等教育機関の量的拡大の基盤が形成された一端を明らかにすることができた。本研究の方法としては、戦前日本における私立学校政策を中心とした文教政策とこれに対する私立高等教育機関の対応を、行政文書あるいは私立学校に保管されている文書といった史資料の分析をとおして、歴史的な手法により明らかにした。また、本研究の対象時期は、上記と関わって、私立学校の設置形態として法人制度が可能となった1898(明治31)年の民法施行から1940(昭和15)年までに設定した。本研究は、法人という設置形態に着目し、現代日本における私立高等教育機関の量的拡大の基盤が、明治40年代から大正時代にかけての私立高等教育政策とこれに対する私立高等教育機関の具体的対応のなかで、すでに形成・準備されていたことを明らかにしようとするものである。本研究課題に基づき、平成18年度に実施した研究活動においては、1911(明治44)年の私立学校令改正に着目し、とくに本改正で私立専門学校の設置者・設置形態が財団法人に限定されたことに伴う私立専門学校の財団法人化の過程に関する研究および調査を進めた。本研究を遂行するにあたっては、まず必要となってくる史・資料収集調査を実施した。史・資料収集調査の具体的な実施対象は、国立公文書館、佛教大学、京都府立総合資料館等であった。あわせて、近代日本の私立高等教育に関する基本文献・学校史等の収集に努めた。個別の私立高等教育機関の法人化等についての検討は、これまでに収集した史・資料をもとに、これからさらに詳細な検討を行っていかなければならないが、平成18年度中、本研究を進めるなかで明らかになったこととして、以下のようなことが指摘できる。1911(明治44)年以降は、私立学校令改正により、私立高等教育機関は財団法人としてのみ認められることとなったが、実際には私立学校令改正以前に設置された学校が数多く存在していたため、この時期の私立高等教育機関の設置形態は、個人、社団法人、財団法人の形で混在しており、さまざまであったことが明らかとなった。また、1911(明治44)年の私立学校令改正にあわせて、社団法人であった私立学校がこれを財団法人に移行する動き、あるいは個人立の私立学校を財団法人に移行するような動きがあったのかについて確認を行ったが、これには目立った動きがあったわけではなかった。このような状況は、私立高等教育機関を含め私立学校を財団法人として設立することが、設置者にとって、財務的にみても非常に困難であったことの一面を示しているといえる。平成19年度は、大学令の制定過程を明らかにすることを目的として研究を進めた。これと関わって政策の運用過程を明らかにするために、関西学院への訪問調査を実施した。大学令の制定においては、とくに臨時教育会議における審議過程に着目する必要がある。なぜならば、本会議において、大学令の制定が審議され、その内容が教育政策に反映されたからである。臨時教育会議では、大学の設置形態として財団法人が選択されたが、これは大学の運営には多額の資金を必要とするため、それを保障する設置形態と考えられたからであった。この点では、大学設置は運営を安定させる資金を有する私立高等教育機関に限定されたといえる。しかし、政府はもう一つの大きな問題を抱えていた。これは学制改革である。すなわち、高まる教育要求にいかなる形で応えていくかという問題であった。この解決の一つを私立大学の設置により応えていこうとしたと推測されるのである。ここには、政策制定における考えと、現実問題への対応を迫られる政策運用過程との間に、両者の食い違いを生じたものと推測される。この点の実証については、平成20年度の課題として考えていきたい。また1940年の基督教教育同盟会校長会における学校設置形態に関する論議についても分析を行った。訪問調査による成果を記しておく、本調査においては、平成18年度からの課題との関係が大きいが、あわせて本年度の課題とも関わってくるものである。すなわち、私立高等教育機関がどのような点から、社団法人、財団法人を選択したかという問題である。

これについて、関西学院の場合、その設置が複数の団体によっていたため、財産の分散もあり、社団法人という形で各団体の財産を明確に分けつつ、一つの設置主体として社団法人化を選択したものと推測される。本年度は、本研究の最終年度であったため、これまでの研究の総括をおこなった。具体的な研究内容として(1)戦時下におけるキリスト教主義学校の設置形態の特質と(2) 1898 (明治31)年民法施行から1911 (明治44)年私立学校令改正までの民法による法人化過程において私立学校の設置形態にみられる特質を探った。(1)においては、戦時下のキリスト教主義学校の特質を政策との関係を中心に探った。そして史資料等の分析から、戦時下の文教政策、宗教政策等による外圧を受け、これを主な要因としながらも、プロテスタントを中心としたキリスト教主義学校が自主性を装う形で財団法人化していく契機とその過程を明らかにした。また(2)では、私立学校の設置形態として社団法人と財団法人の2つから選択が可能であったこの時期に、私立学校がいかなる要因でこれらの法人種別を選択したのかを関西学院を事例として確認した。史資料等の分析により、関西学院は学校とこれに関わる財産を明確に区別して認識しており、これが学校を社団法人として設置し、学校の財産管理は別の財団法人でおこなうという特異な形態をとる要因となったことを明らかにした。(1) (2)と関連して、戦前日本で初めて私立大学の設置を認めることとなった1918 (大正7)年の大学令を審議した臨時教育会議が、量的拡大の基盤形成に果たした役割も大きいものがあった。戦後日本において、学校法人として設置された私立高等教育機関の量的拡大は、近代日本の高等教育機関をはじめとする私立学校の設置形態が法人、とくに財団法人とされたことで、すでにその基盤形成がおこなわれていた。いくつかの課題は残ったものの、以上のような形で、3年間の研究をとおして、本研究が解明を目指した課題の重要な側面を明らかにすることができた。
DNA障害時の細胞周期停止をアポトーシスの制御へのポリADP-リボースの関与

DNA損傷を受けた細胞ではDNA修復のための一時的な細胞周期停止が起きる。一方、速やかなポリ(ADP-リボース)の合成と分解が認められる。そこで本研究においては、DNA損傷後の細胞周期停止のメカニズムをポリ(ADP-リボース)代謝という側面から調べた。まずDNA損傷後のG1期停止過程におけるポリ(ADP-リボース)代謝を調べるためにガンマ線照射後のG1期停止異常を示す細胞株を検索した。DNA損傷を起こす薬剤によるtransformation高感受性で知られるBALB/C3T3 A31-1-1株では親株A31とは異なり、ガンマ線照射後のG1期停止が欠如していた。G2期停止は親株と同様に観察された。A31-1-1株ではガンマ線照射後のp53蛋白質安定化及びp21発現の誘導は観察された。一方、mdm-2、cdk4、及びIrf-1 mRNAが各々、親株の各々90,16,9倍に恒常的にoverexpressionしていた。以上のことから、p53蛋白質とp21のDNA損傷応答が正常であっても、他の細胞周期制御因子の発現異常がG1期でのチェックポイント・コントロールの消失につながることがわかった。DNA鎖切断等のDNA損傷を受けた細胞ではG1期及びG2期での細胞周期停止が起きる。そこで本研究においてはDNA損傷後の細胞周期停止におけるポリ(ADP-リボース)合成反応の役割を検討した。マウス胚由来線維芽細胞C3D2F1 3T3-aにおいて3-アミノベンズアミド等のポリ(ADP-リボース)合成酵素の阻害剤が、60Coによるガンマ線照射後の細胞周期停止に影響を与えるかをフローサイトメトリーによって調べた。その結果、ポリ(ADP-リボース)合成酵素の阻害剤によってG1期停止が抑制され、G2期停止が増強した。すなわち、ポリ(ADP-リボース)合成反応が、G1期での細胞周期停止の過程に必要であり、G2期停止制御にも重要であることが示唆された。更にガンマ線照射後のG1期停止情報伝達機構がポリ(ADP-リボース)合成酵素の阻害剤でどのように変化するかを調べた。その結果、3-アミノベンズアミドはガンマ線照射後のp53タンパク質安定化段階には影響を及ぼさなかったが、p53タンパク質依存性のMDM-2及びWAF1/CIP1/p21遺伝子のmRNA発現誘導に対して抑制効果を示した。従って、ポリ(ADP-リボース)合成反応は、ガンマ線照射後、MDM-2及びWAF1/CIP1/p21遺伝子の転写制御を介してG1期停止情報伝達に関している可能性が示された。DNA損傷を受けた細胞では速やかなポリ(ADP-リボース)の合成と分解が認められる。一方、DNA修復のための一時的な細胞周期停止が起きる。昨年度ポリ(ADP-リボース)合成酵素阻害剤が、ガンマ線によるDNA損傷後のG1期停止を抑制し、G2期停止を増強することを見いだした。更に種々の培養細胞株における、ガンマ線照射後の細胞周期停止へのポリ(ADP-リボース)合成酵素阻害剤の効果を調べたところ、G2期停止増強は共通して観察されたが、G1期停止は、本酵素阻害剤によって抑制される細胞株群(mouse C3D2F_1 3T3-a,mouse Swiss 3T3,mouse Balb/c 3T3 A31等)と抑制されない細胞株群(mouse FM3A,rat NRK49F等)に分けられた。従ってG1期停止誘導にポリ(ADP-リボース)合成反応依存性および非依存性の経路の存在が示唆された。更にmouse C3D2F_1 3T3-a細胞におけるガンマ線照射後のG1期停止誘導において、ポリ(ADP-リボース)合成酵素阻害剤の作用点を検索した。p53タンパク質の特異的DNA結合活性の上昇は影響を受けなかったが、p21/WAF1/CIP1及びmdm-2のmRNA発現、及びCDI1/CIP2及びIRF-1mRNA発現への影響が認められた。今後同調培養系を利用してポリ(ADP-リボース)合成酵素阻害剤によるG1期停止抑制機構を詳細に検討する。
幼児の共感的相互作用を高める身体表現遊びの指導法

本研究では、幼児同士の多様な表現をよく見て理解したり、感じたり考えたりすることを「気づき」として捉える。保育者の気づきを客観的に捉えるために、ウエアラブルアイカメラによる注視対象の視線軌跡や注視時間を、同時に音声を記録する。ベテランと若手保育者の記録内容の違い等から気づきの違いを明らかにし、その違いを若手保育者自身が確認することで気づきや対応を学ぶ。さらに、学びを得た若手保育者が身体表現遊びの実践と注視点に着目した保育カンファレンスによって気づきの向上がなされるか検証する。
薬物代謝と薬物の眼毒性(メリカプツール)酸合成経路について

薬物代謝の第2段の反応である抱合反応について、グルタチオン抱合反応とそれに続くメリカプツール酸合成経路の酵素活性について、毛様体を対象にして調べた。酵素反応の検出にあたっては、眼圧降下薬であるメタゾラミドを用い、その代謝産物を高速液体クロマトグラフで分離定量する方法をとった。その代謝産物(グルタチオン抱合物であるSー(2ーアセチルイミノー3ーメチルーΔ^2ーチアジアゾリニル)グルタチオン、そのグルタミン酸残基がとれたシステイニルグリシン抱合物、さらにグリシン残基がとれたシステイン抱合物、その後アセチル化されメリカプツール酸となったアセチルシステイン抱合物)は、予め有機化学的に合成した標品のクロマトグラム上における保持時間を参照することによって同定した。合成標品は赤外線吸収スペクトル、核磁気共鳴、質量分析によって化学構造を確認しておいた。その他にもジニトロクロロベンゼンとSーベンジルシステインも一部酵素の基質に用いた。毛様体はウシより得て突起部のみをホモジェナイズし、10000×gで遠心分離した上清を用いた(細胞膜成分を除いた)。結果は以下のとおりである。(1)メルカプツール酸合成に関係する酵素(グルタチオンSートランスフェラーゼ、γーグルタミルトランスフェラーゼ、ジペプダダーゼ、Nーアセチルトランスフェラーゼ)の活性の存在を確認した。しかし、メルカプツール酸合成経路のシャント経路の入口に位置するβリアーゼの活性については検出できなかった。(2)メチゾラミドは、既に非酵素的にグルタチオン抱合をうけることが報告されているが、その抱合反応の後、γーグルタミルトランスフェラーゼ、ジペプチダーゼによってシステイン抱合物まで分解されることが分った。しかし、Nーアセチル化された物質(メルカプツール酸)は検出できなかった。目下、メタゾラミドの最終代謝産物の捕捉に努めている。
内因性アセチルコリンに誘起される副腎カテコールアミン分泌の解析システムの構築

ラット摘出灌流副腎を用いたカテコールアミン(CA)分泌評価系を確立し、CA分泌機構の基礎的検討を行った。1.実験系の確立(1)経壁的な副腎神経の電気刺激(ES)ならびに標本近位からの薬物適用を行なえる灌流装置を作成した。(2) ESの繰り返し適用で再現性のあるCA遊離反応が得られる実験条件を設定した。(3)以上から、ESの頻度および薬物の用量に依存した副腎CA分泌の変化を解析することが可能となった。2.アセチルコリン(ACh)受容体の関与(1) ACh受容体の遮断薬を用い、ES時のCA遊離反応が内因性AChの放出によるものであることを確認した。(2) ESのCA遊離反応には主にニコチン受容体が介在し、ムスカリン受容体の関与はわずかであった。(3)高血圧自然発症ラットでは正常ラットに比べCA分泌における両受容体の寄与が異なることが示唆された。3. Caチャネルの関与(1) ESによるCA遊離反応には電位依存性L型Caチャネルが関与していることが示唆された。(2)エピネフリンよりもノルエピネフリンの遊離の方がL型Caチャネルに大きく依存することが示唆された。以上の基礎的検討に基づき、現在、CA分泌機構におけるKチャネルの役割ならびにエンドセリンをはじめとする内因性生理活性物質の修飾作用を検討している。
心筋Na^+-K^+ポンプとNa^+-Ca^<2+>交換におけるイオン輸送機序の解析

1.正常心室筋細胞から大きな剥離パッチを作成する方法を開発し、Na^+-Ca^<2+>交換電流(I_<Na/Ca>)とNa^+ポンプ電流記録に成功した(心筋細胞マクロパッチ法)。2.心筋細胞マクロパッチ法を用いたI_<Na/Ca>の逆転電位測定から、Na^+:Ca^<2+>交換比率を求めた。交換比率は従来考えられていた3Na^+:1Ca^<2+>ではなく、4Na^+:1Ca^<2+>交換であった。細胞質側Na^+濃度5mM以下では3Na^+:1Ca^<2+>交換に変化する可能性が示唆された。3.細胞質側Na^+とCa^<2+>によるNa^+-Ca^<2+>交換活性制御のキネティクスを解析した。Na^+依存性不活性化は、ブレブ膜や卵母細胞に発現したNa^+-Ca^<2+>交換よりも約2倍速いキネティクスを示した。細胞質Ca^<2+>による活性化は、約10倍速いキネティクスを示した。Ca^<2+>による制御はbeat-to-beatに起こる可能性が示唆された。4.マクロパッチのデータを基にNa^+-Ca^<2+>交換モデルを作成した。モデルは、Na^+,Ca^<2+>濃度依存性、Na^+依存性不活性化、Ca^<2+>による活性化をよく再現できた。5.実心室筋細胞におけるNa^+-Ca^<2+>交換をコンピュータシミュレーションにより解析した。静止膜電位においては大部分のNa^+-Ca^<2+>交換が不活性化状態にあって機能せず、Ca^<2+>トランジエントの発生とともに活性化状態に移行し、Ca^<2+>トランジエントの減衰とともに再び不活性化状態に移行することが明らかになった。6.膜電位固定下心室筋細胞で、細胞外液急速交換法を用いて、Na^+-K^+ポンプのNa^+輸送に起因するcharge movement記録に成功した。さらにK^+輸送についても、Na^+輸送chargemovementの約1/4の大きさのcharge movementが記録できた。Na^+輸送のみならず、K^+輸送も膜電位に依存することが示された。生理的細胞質膜におけるNa/Ca交換機能を調べるために、intactな心筋細胞から剥離したinside-outパッチ膜においてトランスポータ電流を記録する方法(心筋マクロパッチ法)を開発し、Na/Ca交換電流を記録することに成功した。モルモット心室筋細胞から剥離したマクロパッチ膜におけるNa/Ca交換電流は、細胞質側Na濃度が上昇するとともに不活性化し、細胞質側のマイクロモル程度のCaにより活性化された。これらの特性は、心筋ブレブから記録されたNa/Ca交換電流や卵母細胞に発現させたクローン化Na/Ca交換電流とよく似る。しかし細胞質側Na依存性不活性化とCaによる活性化は、ブレブ膜や卵母細胞に発現させたNa/Ca交換よりも5-10倍速い時定数で起ることが明らかになった。これらのデータから、生理的心筋細胞におけるNa/Ca交換活性は細胞内NaとCa濃度依存性にダイナミックに変化することが示唆された。Na/Ca交換におけるNaとCaの交換比率は従来3:1と考えられてきた。しかし、心筋マクロパッチにおいて、Na/Ca交換に特異的な阻害剤であるXIPを用いてNa/Ca交換電流を単離し、その逆転電位から交換比率を調べたところ、3Na:1Ca交換ではなく、むしろ4Na:1Caを支持した。さらに交換比率は細胞内NaとCa濃度依存性に変化する可能性が示された。心筋マクロパッチから、Naポンプ電流を記録することも可能であった。現在Naポンプの細胞内イオンに対する親和性など、詳細な検討をおこなっている。モデルは、Na^+,Ca^<2+

>濃度依存性、Na^+依存性不活性化、Ca^<2+>による活性化をよく再現できた。5.実心室筋細胞におけるNa^+-Ca^<2+>交換をコンピュータシミュレーションにより解析した。静止膜電位においては大部分のNa^+-Ca^<2+>交換が不活性化状態にあって機能せず、Ca^<2+>トランジエントの発生とともに活性化状態に移行し、Ca^<2+>トランジエントの減衰とともに再び不活性化状態に移行することが明らかになった。6.膜電位固定下心室筋細胞で、細胞外液急速交換法を用いて、Na^+-K^+ポンプのNa^+輸送に起因するcharge movement記録に成功した。さらにK^+輸送についても、Na^+輸送chargemovementの約1/4の大きさのcharge movementが記録できた。Na^+輸送のみならず、K^+輸送も膜電位に依存することが示された。従来、通常の剥離パッチからはNa/Ca交換などの起電性トランスポータ電流記録は不可能とされていたが、我々は生理的心筋細胞から大きなパッチ膜を作成する方法(心筋マクロパッチ法)を開発し、Na/Ca交換電流(I_<Na/Ca>)記録に成功した。この方法によりモルモット心室筋細胞I_<Na/Ca>を記録し、細胞内NaとCaによるNa/Ca交換活性調節の詳細なキネティクスを調べた。マクロパッチ膜I_<Na/Ca>は、今まで報告があったブレブ膜や異所性発現系におけるI_<Na/Ca>よりも、細胞内NaとCaによる活性調節のキネティクスが著しく速いことがわかった。この結果から、beat-to-beatに細胞内Ca濃度に依存してNa/Ca交換が不活性化状態と活性化状態の間を移行し、交換活性が調節される可能性が示唆された。実験データを基礎に、不活性化機構を有するNa/Ca交換数理モデルを開発した。このモデルにより、I_<Na/Ca>の細胞内外NaとCa濃度依存性、細胞内NaとCaによる活性調節のキネティクスが正確に再現できた。さらに、このNa/Ca交換不活性化モデルを我々が開発中である心室筋細胞モデルに組み込むことで、活動電位と細胞収縮が繰り返される生理的な状態でのI_<Na/Ca>をシミュレーションした。その結果、静止膜電位付近ではNa/Ca交換の大部分(約8090%)が不活性化状態にあって機能していないことが明らかになった。活動電位の発生に続いて一過性の細胞内Ca濃度上昇が起きると、大部分のNa/Ca交換は活性化状態に移行して細胞内Caを排出する。そしてCa濃度の減衰とともに再び不活性化状態に移行することが明らかになった。このモデルは従来のモデル、つまり細胞膜を介するNaとCaの電気化学的ポテンシャルのみによってNa/Ca交換活性が決定されるというモデルとは異なり、全く新しいダイナミックなモデルである。
光誘起電子移動による有機ケイ素反応活性種の発生と新規シロール誘導体の設計と合成

光誘起電子移動反応条件でケイ素架橋化合物が反応活性種特にカチオンラジカル種を発生する可能性を検討した。この過程でケイ素-ケイ素結合の新しい光フッ素化開裂反応を見いだした。1.ケイ素架橋多環式化合物の異性化と反応活性種の捕捉9,10-ジシアノアントラセン存在下タングステン(W)ランプの照射で、ジベンゾシラノルボルナジエン誘導体(1)は骨格転位して2-シラ-3,4,6,7-ジベンゾビシクロ〔3.2.0〕ヘプタジエン異性体3をアントラセンと共に生成した。1およびジシラビシクロ〔2.2.2〕オクタジエン誘導体(2)は2,4,6-トリフェニルピリリウムテトラフルオロボラート(TPP^+BF_4^-)存在下のW-ランプ照射で形式的にケイ素架橋部に対応する反応活性ケイ素種がフッ素に捕捉されたジフルオロシランを与えた。2.光フッ素化開裂反応フェニルジシラン類およびオクタメチルトリシランはTPP^+BF_4^-存在下W-ランプを照射するとケイ素-ケイ素結合がフッ素化開裂を受け対応するフルオロシランを与えた。たとえば、1,2-ジフェニルテトラメチルジシランからはフルオロメチルジフェニルシランが定量的に得られる。この光フッ素化開裂はシクロヘキサシラン等の環状オリゴシランでも進行した。3.シロール類の設計と合成ジエン部分に置換基を持たないビストリメチルシリルシロールをはじめて合成した。
多職種連携による機能維持や機能改善のための音楽運動療法プログラム教材の開発と評価

研究代表者は、音楽療法と運動療法を組み合わせた音楽運動療法を開発し、介護予防やリハビリ事業として10年以上複数の施設において実施し、機能維持や機能改善に効果を上げてきた。音楽運動療法プログラム参加高齢者の心身に及ぼす効果を検討したところ、単回では、活性度や快適度が増加し、唾液pHの増加、唾液ストレスホルモンの減少が見られ、継続後には、全体的健康感や活力が増加し、姿勢、柔軟性が改善し、音楽に合わせた体操は気軽で、仲間と共に楽しく継続できたことが判明した。そこで研究代表者は、様々な音楽と部分運動、全身運動を起用して、高齢者が楽しみながら無理なく実施できる音楽運動療法のDVD視聴覚教材を作成した。研究代表者及び分担研究者は、申請書の研究計画に基づき以下の研究項目を実施し、一定の結果を得た。1多職種で構成される高齢者施設の介護スタッフに、機能改善や機能維持の運動指導時に遭遇する問題点などについてアンケート調査を実施した結果、運動への非集中力、非継続性、安全性への不安などの回答が寄せられた。2音楽の持つ様々なリズム・メロディー・テンポ・ハーモニーを駆使して、部分運動、全身運動を万遍なく起用し、高齢者が楽しみながら無理なく実施できるよう工夫した音楽運動療法プログラムの構築はほぼ完了し、その視聴覚教材としてのDVDは現在試作中である。3本音楽運動療法プログラム参加者にプログラム単回実施前後での気分変化をアンケート調査し、同時に唾液を採取し、唾液量、ストレスホルモンなどの化学的指標を測定した。その結果、参加者は、リラックスして楽しみながら実施していると自覚しており、運動後には唾液量の増加、ストレスホルモンの減少、体温の上昇などの客観的なデータが得られた。これにより参加者はリラックスしながら運動していることが明らかになった。4本音楽運動療法を実施する複数の施設の参加者に継続の理由およびQOL関連のアンケート調査を実施したところ、継続の理由として、楽しさが挙げられ、その理由として、仲間と一緒、音楽により運動が覚えやすい、運動指導がわかりやすい、リズムにより体をうまく動かせる、飽きない、癒される、などの回答が得られ、初心者、熟練者双方において、運動と共に音楽を起用した本音楽運動療法の有用性が認められた。参加者のQOLは概ね高水準にあった。研究代表者および分担研究者は、申請書の研究計画に基づき、以下の研究項目を実施し、一定の結果を得た。1多職種で構成される高齢者施設の介護スタッフに、機能改善や機能維持の運動指導時に遭遇する問題点などについてアンケート調査を実施した結果、運動への非集中力、非継続性、安全性への不安、集中力持続のために音楽を使用したいがどのような曲を使用すればよいか選曲が難しいとなどの回答が寄せられた。2音楽の持つ様々なリズム、メロディー、テンポ、ハーモニーを駆使して、部分運動、全身運動を万遍なく起用し、高齢者が楽しみながら無理なく実施できるよう工夫した音楽運動療法プログラムの視聴覚教材作成のための現場での収録、モデルを指導してのスタジオでの収録を共に終え、それらを編集中である。音楽運動療法プログラムの視聴覚教材としてのDVDは、音楽運動療法の紹介、プログラムの進め方、曲目と体操の展開方法、実施上の注意点等を網羅しており、介護スタッフが現場で実施しやすい教材であることを目指す。3本音楽運動療法プログラム参加者にプログラム単回実施前後での気分変化をアンケート調査し、同時に唾液採取により生化学的指標を測定する。加えて、対照群として、座位での健康講義実施前後での参加高齢者の唾液を採取し、座学との比較検討を行う。4音楽運動療法を実施する複数の施設の参加者に継続の理由およびQOL関連のアンケート調査を実施したところ、継続の理由に楽しさが挙げられ、その理由として、仲間、音楽、わかりやすさ、体の動かしやすさ、飽きない内容、癒し、などの回答が得られ、障害を持つ参加者から「毎回わくわくしながら参加できた」という回答も得られた。身体の障害の程度に限らず、参加者は一様に楽しさが運動へのモチベーションを高めることを感じており、音楽と共に運動することの重要性が確認されている。各施設での参加者のQOLは概ね高水準にあった。研究代表者は、脳血管障害後遺症の麻痺等の種々の障害や高齢・虚弱等で体を動かしにくい人達を対象として、音楽を起用したグループトレーニング「音楽運動療法プログラム」を長年実施してきた。アンケート調査から、本音楽運動療法は参加者への心身へのリラックス効果やリハビリ効果が高く、継続意欲が高いことが判った。一方、多職種で構成される高齢者施設の介護スタッフは、高齢参加者の非集中力、非継続性、安全性、集中力持続のための選曲等について、運動実施上の安全面や効果面で様々な問題を抱えていることが判った。そこで研究代表者は、音楽の持つ様々なリズム、メロディー、テンポ、ハーモニーを駆使して、部分運動、全身運動を万遍なく起用し、高齢者が楽しみながら無理なく実施できる音楽運動療法のDVD教材を開発し作成した。DVDの内容は、音楽運動療法の紹介、プログラムの進め方、曲目と体操の展開方法、実施上の注意点等を網羅しており、多職種スタッフが現場で実施しやすい教材となるように配慮した。本音楽運動療法プログラム参加高齢者に単回実施前後において、アンケート調査に加え、生化学的指標を測定した結果、参加者はリラックスして楽しみながら運動し、運動後には唾液量の増加、ストレスホルモンの減少、体温の上昇等が認められた。加えて9か月間継続した参加者の身長と柔軟性は増加した。

音楽運動療法を実施する複数の施設の参加者にアンケート調査を実施したところ、継続の理由に楽しさが挙げられ、その理由として、仲間、心地よい音楽、体を動かしやすいリズム、わかりやすい指導、飽きない、癒される等が挙げられた。障害者を持つ或る参加者は、参加のたびにわくわくしながら運動できたと継続の理由を述べた。高齢、虚弱、障害等の程度に関わらず、楽しさが運動へのモチベーションを高めることを参加者自身が一様に自覚しており、音楽と共に運動することの重要性が確認された。研究代表者は、音楽療法と運動療法を組み合わせた音楽運動療法を開発し、介護予防やリハビリ事業として10年以上複数の施設において実施し、機能維持や機能改善に効果を上げてきた。音楽運動療法プログラム参加高齢者の心身に及ぼす効果を検討したところ、単回では、活性度や快適度が増加し、唾液pHの増加、唾液ストレスホルモンの減少が見られ、継続後には、全体的健康感や活力が増加し、姿勢、柔軟性が改善し、音楽に合わせた体操は気軽で、仲間と共に楽しく継続できたことが判明した。そこで研究代表者は、様々な音楽と部分運動、全身運動を起用して、高齢者が楽しみながら無理なく実施できる音楽運動療法のDVD視聴覚教材を作成した。おおむね順調に進展している。(理由)研究計画書に基づいて、当初の予定事項を実施しており、おおむね順調に進んでいるが、以下の点においてはまだ十分ではないと思われる。1現場スタッフアンケートは、昨年度において現場のニーズを一部把握できたが、今年度は施設数を増やした調査は実施しておらず、次年度に、作成したDVDを元に高齢者施設での活用状況に関するアンケート調査を実施する必要がある。2高齢や何らかの心身上の理由で体を動かしにくい人達が楽しみながら無理なく実施できるよう工夫した音楽運動療法プログラム内容および教材作成の構築は昨年度完了した。実施上の注意事項等を盛り込んだ視聴覚教材としてのDVDは現在編集中で、今年度中盤までには完成する予定である。3昨年度、本音楽運動療法プログラム参加者にプログラム単回実施前後での気分変化、唾液量、ストレスホルモンを測定した結果、参加者はリラックスしながら運動していることが明らかになった。今年度は座学プログラムを比較対照として、気分変化、唾液量、ストレスホルモン、鉄の還元能、抗酸化能を測定したところ、音楽運動慮法プログラムでは、唾液のpHが有意に上昇し、ストレスホルモンは有意に減少したが、座学プログラムではそのような変化はみられなかった。音楽運動療法プログラム実施前中後での心拍数と揺らぎを測定し、音楽に合わせてリラックスしながら運動していることについての自律神経機能評価を加える必要がある。音楽運動療法プログラム実施後の参加者の気分変化には活性度、安定度、快適性に増加がみられた。音楽運動療法プログラム継続参加者のQOLをSF-36で評価したところ、参加者の全体的健康感、活気が有意に増加していることが明らかとなった。研究代表者は研究の成果物である音楽運動療法の視聴覚教材を、超高齢化社会の日本で高齢者の介護予防や機能改善リハビリに役立てるために、下記の出版社を介して今年度中に領布を開始する予定である。「心と体をほぐし意欲や元気がわく、わくわく音楽運動療法ー機能維持・機能改善用DVDー59分37秒」