hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
フレーバー物理研究のためのガンマ線電子対生成を用いた位置偏光検出器の研究

本研究では、高輝度Bファクトリー実験において、ガンマ線が検出器中で対生成を起こす現象を利用して、クォーク間相互作用の研究方法に新しい測定手順を展開することを目指した。まず、中性B中間子が二つのπ0中間子に崩壊する過程において、対生成現象を利用して時間に依存するCPの破れを測定する方法を開発した。またB中間子がK*とγに崩壊する過程から標準模型を超える物理に対する制限を得るための条件を得た。SIO技術を用いた新しい検出器の読み出しシステムの準備をおこなった。私は、B^0→π^0π^0崩壊において、π^0が崩壊してできるγ線がシリコン検出器内で電子対生成を起こす場合、B^0の崩壊位置を決定し、CPの破れを測定することにより、CP非保存角φ_2を不定性無しに測定することができることを指摘した。本年度はこのアイディアが原理的に正しいかどうかを確認する仕事にあたった。まずモンテカルロシミュレーションにより、Bファクトリー実験(Belle実験)において、B^0→π^0π^0の崩壊位置を決定することができる効率とその精度を求めた。B^0の崩壊位置を再構成するアルゴリズムを考案し、それに必要な情報をDSTファイルに残すよう工夫した。その結果、B^0→π^0π^0の崩壊位置を測定することが原理的に可能であることを示すことができた。B^0→π^0π^0の分岐比が低いために、現存するデータからでは、統計が足りずCPの破れは測ることができない。そこでB→Dπ^0崩壊を用いることにより、実データで原理検証を行った。その結果、データとモンテカルロシミュレーションの予言はほぼ一致し、原理検証に成功した。また本年には、B^0→π^+π^-のCPの破れを測定し、直接的CPの破れを世界で初めて見つけることができ、論文を出版した。本研究では、高輝度Bファクトリー実験(Super B factory, sBelle)において、γ線が物質中で電子対生成を起こす現象がらγ線の位置とエネルギー、偏光を測定し、フレーバー物理の新しい研究方向を展開することを目的とする。sBelleで、本研究のアイディアを展開できるかどうか、モンテカルロシミュレーションを用いて調べた結果、γ線の発生位置の精密測定から、小林・益川理論でのCPの破れの位相φ2の測定には一定の方向性を与えることができた。この成果は、sBelleに期待される物理と題したレポートにまとめられつつあり、まもなく公表される予定である。一方偏光測定は、電子・陽電子対の偏光面の測定精度が思うように改善せず、また、衝突点近傍の検出器に電子対生成をわざと起こすために挿入するタングステン薄膜の厚み・配置には、物質量がかさむのでかなりの制限があることがわかった。物質量についての調査・研究はsBelle用の検出器レポートにまとめられた。本研究を実現するには、sBelleの最内層の検出器にはピクセル検出器を用いる必要があることがわかった。そのために、高エネルギー加速器研究機構をはじめとする研究者グループとともにSOI(Silicon On Insulator)ピクセル検出器のR&Dも行った。大学院生とともにUSBでSOI検出を読み出すシステムを構築し、可視光を用いて動画をとることに成功し、ベータ線による荷電粒子の検出にも成功した。このシステムに基づき、現在さらに高度化したSiTCPシステム読み出しシステムが開発されている。
薬剤溶出性ステント留置後の冠動脈内皮機能障害軽減による長期予後改善に関する研究

薬剤溶出性ステント(DES)留置後の冠動脈内皮機能障害の経時的変化と慢性期の心機能・臨床転帰への影響を検討した。急性前壁心筋梗塞症例を対象として、梗塞責任冠動脈の内皮機能と左室造影検査を治療2週と6か月後に測定した。当科関連循環器施設との多施設共同レジストリーに登録された4000例以上の症例を追跡し、長期予後を調査した。第2世代DESは第1世代に比べて2週後の内皮機能障害が軽度で、6カ月後の回復も良好であった。長期予後に関しては、観察期間が十分でなかったため調査継続中である。虚血性心疾患に対する血行再建療法(経皮的冠動脈インターベンションPercutaneous coronary intervention)に大きく貢献した薬剤溶出性ステント(drug-eluting stent; DES)であるが、ベアメタルステント(bare metal stent;BMS)では見られなかったさまざまな問題(超遅発性ステント血栓症・冠攣縮・ステント内新規アテローム性動脈硬化症など)が指摘されている。これらはいずれも血管内皮機能障害に起因していると考えられ、特に冠攣縮は将来の心血管イベント発症の独立した危険因子といわれている。本研究は多施設共同レジストリーで、DES留置後の冠動脈内皮機能の経時的変化と長期予後の関連を検討することで、欧米人に比べて冠攣縮性狭心症の発症率が高い我が国において、DESの使用が長期予後に悪影響を及ぼすかどうかを明らかにすることである。本研究の対象患者のソースとなっている山梨PCIレジストリーに登録された症例の検討から、平成26年度は臨床研究では、1)頸動脈エコーの低輝度プラークはスタチン治療でLDLコレステロール管理目標値を達成している慢性冠動脈疾患患者の心血管イベントの残余リスクの評価に有用であること、2)上腕動脈の血流依存性血管拡張反応と上腕足関節脈波伝播速度を併せた評価は、慢性冠動脈患者の将来の冠動脈イベントの予測能を改善すること、3)低輝度の頸動脈プラークは安定冠動脈患者の将来の腎機能障害と関連すること、4)IIE型およびV型ホスホリパーゼA2はヒト石灰化大動脈弁に発現しており、石灰化の程度や骨形成分子の発現亢進と相関を認めたこと、などを明らかにした。また、基礎研究では、5)ホスホリパーゼA2受容体欠損マウスでは心筋梗塞後の心破裂が起こりやすいこと、を明らかにした。虚血性心疾患に対する血行再建療法(経皮的冠動脈インターベンション;Percutaneous coronary intervention)に大きく貢献した薬剤溶出性ステント(drug-eluting stent; DES)であるが、ベアメタルステント(bare metal stent; BMS)では見られなかった様々な問題(超遅発性ステント血栓症・冠攣縮・ステント内新規アテローム性動脈硬化症など)が指摘されている。これらはいずれも血管内皮機能障害に起因していると考えられ、特に冠攣縮は将来の心血管イベント発症の独立した危険因子と言われている。本研究の対象患者のソースとなっている山梨PCIレジストリーに登録された症例の検討から、平成27年度は臨床研究では、1)梗塞領域の心筋で産生されたplasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1)は冠循環に入り、梗塞責任冠動脈の抵抗血管レベルの内皮機能障害および梗塞領域の左室の進行性の障害と関連していること、2)心筋梗塞慢性期(発症6か月後)における梗塞心筋でのstoromal cell-derivedfactor-1α(SDF-1α)の産生は、左室のリモデリングおよび心機能障害と関連していること、3)低輝度の頸動脈プラークは安定冠動脈患者の将来の腎機能障害と関連すること、また4)頸動脈プラーク内の血管新生をmicro bubbleを用いた造影頸動脈エコーで定量化することに成功し、この方法にて冠疾患患者のリスクの層別化に有用であること、などを見出した。臨床研究のデータベースとなっている山梨PCIレジストリーへの虚血性心疾患患者の登録は順調に増加してきている。しかし、近年はDESの使用が主流となっており、BMSの使用はかなり少なくなってきた。新たに症例数の増加が見込めないBMSは、ヒストリカルデータベースも用いることで、DESに対する対照群として比較検討することとした。臨床研究のデータ解析に時間を要したため、基礎研究に取り組む余裕がなく、予定より遅れている状況である。これらはいずれも血管内皮機能障害が起因していると考えられ、特に冠攣縮は将来の心血管イベント発症の独立した危険因子と言われている。

本研究の対象患者のソースとなっている山梨PCIレジストリーに登録された症例の検討から、平成28年度は臨床研究において、1) 2型糖尿病と慢性腎臓病を合併した症例においては、血中レムナントリポ蛋白レベルは将来の心血管イベント発症の予測因子として有益であること、2)心筋梗塞の既往がある安定狭心症症例において、末梢血stromal cell-derived factor-1α高値は2次心イベント発症を予測しうること、3)急性期血行再建療法が成功した急性心筋梗塞症例において、低輝度の頸動脈プラークは、短期の梗塞責任冠動脈の陽性リモデリングおよびプラーク進展と関連すること、などを見出した。薬剤溶出性ステント(DES)留置後の冠動脈内皮機能障害の経時的変化と慢性期の心機能・臨床転帰への影響を検討した。急性前壁心筋梗塞症例を対象として、梗塞責任冠動脈の内皮機能と左室造影検査を治療2週と6か月後に測定した。当科関連循環器施設との多施設共同レジストリーに登録された4000例以上の症例を追跡し、長期予後を調査した。第2世代DESは第1世代に比べて2週後の内皮機能障害が軽度で、6カ月後の回復も良好であった。長期予後に関しては、観察期間が十分でなかったため調査継続中である。山梨PCIレジストリーに登録された虚血性心疾患患者で、DESまたはBMSを留置された冠動脈にアセチルコリンを投与して血管内皮機能を検討した症例数は順調に増えてきており、データの集積を行っているところである。しかし、今のところ左冠動脈前下行枝を責任病変とした前壁心筋梗塞症例が予定していたより若干少なかったため、flow wireを用いた冠血流量の変化から灌流域抵抗血管レベルの血管内皮機能を検討したデータが不足している状況である。梗塞責任冠動脈の血管内皮機能の検討が済んだ症例は、引き続き長期臨床イベントの有無を評価すべくフォローしていく。遅れている基礎研究に関しては早期に終了させ、その結果を臨床研究に適応していく。新規登録症例についても順次flow wireを用いた抵抗血管レベルの血管内皮機能の検討を行い、データを蓄積していき、これまでの症例との比較検討を行っていく予定です。虚血性心疾患引き続き、該当症例(左冠動脈前下行枝を責任血管とした急性前壁心筋梗塞患者)に対してはflow wireを用いた抵抗血管レベルの血管内皮機能の検討を行い、データを蓄積していく。また、今後は動物実験において、血管内皮機能障害を軽減するステント留置の手技的要因について検討を開始していく。これらのデータを臨床にフィードバックして、さらに症例数を増やしていくことで仮説の検証を行っていく予定です。研究が遅れていて使い切れなかった。次年度の研究の消耗品に充てる予定です。
技術革新と経済制度に関する総合的研究ー日本とイタリアとの比較ー

1.競争システムと技術革新効率的資源配分と技術革新を生み出す制度として、個々人のインセンティブと業績主義に基づく競争システムは高く評価される。問題は競争のための公正なル-ルは何かである。競争市場システムに対する分配面からの批判は、従来、社会主義システムをもたらしたが、競争活動に含まれる卓越的パフォ-マンスの追求、競争相手との闘争、ティ-ムワ-ク協調の3つの観念に照らして、正義原理に基づく協調の制度を市場システムに補完することが望ましいことが結論される。2.技術革新とネットワ-ク技術革新は発明・設計・試作・生産・販売の段階を単線的に進行するのではなく、各段階において研究開発および情報・知識の蓄積と連鎖的に関連しており、多様なフィ-ドバックを通じて実現される。さまざまな現場情報の相互作用を新しいコンテクストに基づいて編集することがイノベ-ションである。さらに、日本のネットワ-ク社会の発展が、財閥・企業集団・ネットワ-クという視点から分析され、日本の産業社会の進化と企業組織との関連が研究され、その具体例として、最近の新技術の商品化過程における企業ネットワ-クのあり方が,最新の技術革新である「光カ-ド」を事例として分析された。既成概念をこえるような新しい技術革新は、複数の異業種にわたる企業のネットワ-クによってのみ商品化されることが実証された。3.ネットワ-ク型産業の発展従来の産業発展モデルは、製造プロセスの標準化とそれに基づくヒエラルキ-型の技術観を重視しているが、幅広い要素技術を含むシステム型の技術を考える必要がある。ここでネットワ-ク外部性の概念が注目され、イタリア企業として著名なベネトンはこのネットワ-ク型の産業の典型と解釈される。4.日本企業のグロ-バリゼ-ション日本企業の国際化について、EC諸国への影響、とくにイタリア企業との関連で研究が行われた。また、系列を中心とする日本の中間組織のあり方とイタリアの下請制度との比較を検討し、今後の企業形態についての概念的モデルが展開された。日本企業による最近のM&A(企業の合併・買収)の特徴を解明し、イン・アウトM&Aが日本でのみ成立している理由を、M&Aによって生ずるのれん(グッドウィル)の会計処理基準が各国によって異なることに求めた。また、それがM&Aの際の買収対象企業の評価に影響を与えていることが示された。6.証券価格変動の研究2つのランダム・ファクタ-の下で変動するスポット・レ-トに基づいて、債券価格および債券オプション価格が決定される価格理論の数理的枠組みについて研究し、さらに日本の債券価格デ-タを用いた証券価格変動の統計的研究を行なった。マ-ケット・プライス・オブ・リスクというパラメ-タ-をなんらかの関数として表現する可能性についても研究が行なわれ、日本とイタリアにおける証券オプションに関する比較が行われた。7.シュンペ-タ-のイノベ-ション概念再考経済学におけるイノベ-ション研究はJ.A.シュンペ-タ-によって始められた。彼は経済を社会生活における1部門としてとらえ、経済動態を企業者による技術革新によって説明したが、同時に社会の他の部門にも同様の動態現象を考え、社会的諸側面の相互依存的発展の総体を問題にした。これが最広義のネットワ-ク的社会像である。

日本企業による最近のM&A(企業の合併・買収)の特徴を解明し、イン・アウトM&Aが日本でのみ成立している理由を、M&Aによって生ずるのれん(グッドウィル)の会計処理基準が各国によって異なることに求めた。また、それがM&Aの際の買収対象企業の評価に影響を与えていることが示された。6.証券価格変動の研究2つのランダム・ファクタ-の下で変動するスポット・レ-トに基づいて、債券価格および債券オプション価格が決定される価格理論の数理的枠組みについて研究し、さらに日本の債券価格デ-タを用いた証券価格変動の統計的研究を行なった。マ-ケット・プライス・オブ・リスクというパラメ-タ-をなんらかの関数として表現する可能性についても研究が行なわれ、日本とイタリアにおける証券オプションに関する比較が行われた。7.シュンペ-タ-のイノベ-ション概念再考経済学におけるイノベ-ション研究はJ.A.シュンペ-タ-によって始められた。彼は経済を社会生活における1部門としてとらえ、経済動態を企業者による技術革新によって説明したが、同時に社会の他の部門にも同様の動態現象を考え、社会的諸側面の相互依存的発展の総体を問題にした。これが最広義のネットワ-ク的社会像である。1.シュンペ-タ-のイノベ-ション概念再考。経済学におけるイノベ-ション研受はJ.A.シュンペ-タ-によって始められた。彼は経済を社会生活における一部門としてとらえ,経済動態を企業者による技術革新によって説明したが、同時に社会の他の部門にも同様の動態現象を考え、社会的諸側面の相互依村的発展の総体を問題にした。2.イノベ-ションのネットワ-ク・モデルイノベ-ションは発明・設計・試作・生産・販売の段階を単線的に進行するのではなく,各段階において研究開発および情報・知識の蓄積と連鎖的に関連しており,多様なフィ-ドバックを通じて実況すると見るべきである。さまざまな現場情報(オン・ザ・スポット・インフォ-メ-ション)の相立作用を新しいコンテキストルに基づいて編集し直すことがイノベ-ションである。3.ネットワ-ク型企業の発展従来の産業発展モデルは製品プロセスの標準化とそれに基づくヒエラルキ-型の技術観を重視していたが、幅広い安素技術を含むシステム型の技術を考える必要がある。ここでネットワ-ク外部性の概念が活用され、イタリア企業として著名なベネトンはこのネットワ-ク型産業の典型と解釈される。4.日本の技術発展の型日本においては戦前の財閥の時代、戦後の企業集団の時代、石油組織以後のネットワ-ク産業危機の時代が区別される。また大規模イノベ-ションよりも増分的インノベ-ション,企業内部のR&Dよりも、緩やかに関連した企業間から生ずるイノベ-ションが注目される。本年度は、主として、制度としての競争システムを総合的な観点から倫理的に評価すること、新しい技術革新が複数の異分野にわたる企業の多層なネットワ-クから生み出される過程を国際的に比較すること、証券価格の形成について理論的分析と国際比較を試みることを行った。1.効率的資源配分と技術革新を生み出す制度として、個々人のインセンティブと業績主義に基づく競争システムは高く評価される。問題は競争のための公正なル-ルは何かである。
遺伝子組換え園芸植物における新規花色の発現機構の解明

フラボノイド3',5'-ヒドロキシラーゼ(F3',5'H)遺伝子を導入して育成された遺伝子組換えカーネーション品種を用いて、新規な青色花色の発現機構の解明を各種クロマトグラフィーを用いて試みた。その結果、花色素としてはデルフィニジン型のリンゴ酸が結合したアシル化アントシアニンが、フラボノール成分としては、ケンフェロールのO-グリコシド型の配糖体が全ての品種に見出された。また、フラボンとしては、一部の品種にアピゲニンのC-グルコシド型の配糖体が見出された。これらの結果から、遺伝子組換えカーネーションの青色系品種では、F3',5'Hの酵素の発現により、組み換え前の母本に存在しない新規な花色素(アントシアニジンのB環の水酸化のレベルが高いアントシアニン)に生じ、他のフラボノイド成分については、この酵素の影響がないことが認められた。花以外の器官(茎、萼、苞、葉)については、ケンフェロールのO-グリコシド型の配糖体のうち、トリグリコシド型の配糖体が特異的に見出された。また、アントシアニンを最終的に修飾する酵素である配糖体化酵素(5GT)とアシル化酵素(3AT)について、蕾から調整した粗酵素液での酵素活性を調査した結果、配糖体化については僅かな酵素活性が認められたが、アシル化(マリル化)につては活性が認められなかった。さらに、これらの品種の交雑育種の可能性を探るために、花粉の稔性を調査した結果、一部の品種については、発芽能力を持つ花粉が認められた。本年度は、青色色素生合成のキーエンザイムであるF3'5'H(フラボノイド3'5'ヒドロキシラーゼ)の遺伝子を導入して育成された遺伝子組み換えカーネーション品種を用いて、これらの品種に含まれる花色素アントシアニン及び関連フラボノイド類について分析を行った。その結果、主要花色素としてサイクリックアントシアニンであるサイクリックアリルデルフィニジン3.5-ジグルコシドが見出された。また微量花色素としてマリルデルフィニジン3.5-ジグルコシドとデルフィニシン3,5-ジグルコシドが見出された。フラボノイド類としてフラボンのC-グルコシドであるアビゲニン7-マリルグルコシド-6-C-グルコシドが見出され、また、フラボノールのケンフェロール-3-ラムノシルアリルグルコシルグルコシドが見出された。これらの成分の他に未同定のフラボノール類が約5種類見出された。現在育成されている他の4品種についても、これらの成分の分布調査を行い、ほぼ同様の成分が見出された。今回の材料は花弁を用いて行ったが、現在他の器官についても調査中である。遺伝子組換えの全品種について、デルフィニジンと同様なB環の水酸化レベルをもつフラボンやフラボノール類は見出されなかった。初年度の研究において,カーネーションの花弁に含まれるフラボノールやアントシアニンを各種カラムクロマトグラフィーを組み合わせて精製した。またF3'5'H(フラボノイド-3',5'-ヒドロキシラーゼ)の遺伝子で組換えられた紫のスプレー型のカーネーション品種'ムーンダスト'についでもこれらの成分について精製を行った。次年度においては、これらの成分についてMSによる分子量の測定とNMRによる構造の決定を行った。これらの成分に標準として、他の4品種の遺伝子組換えカーネーションについて、花、葉、包、萼、茎等の各器官毎に成分の分布調査を行った。さらに、遺伝子組換えカーネーションの花粉を採取して、花粉の発芽や稔性を調査した。フラボノイドの酵素活性については、活性リンゴ酸を合成して有機酸供与体として用い、アシル化酵素活性を調査した。また、UDPグルコースを糖供与体として用い、配糖体化酵素活性も調査した。これらの研究の結果、以下のような項目が明らかとなった。花粉の特性や酵索活性には顕著な結果が得られなかった。

1)全ての遺伝子組換えカーネーションには、導入したF3'5'Hの発現により、青色色素(Cyclimalyldelphinidin3G5G)が含まれていた。しかし、フラボノールやフラボンの3'5'ヒドロキシ型のフラボノイドは認められなかった。2)フラボノールは、主要なケンフェロール型の種類の配糖体(3RGG、3GG、3RG及び3RGMG)と微量なクエルセチン型2種類が認められた。また、これらの他に青色を帯びた1品種には、主要なアピゲニン-C-グルシドが認められた。5)花以外の全ての各器官には、主要フラボノールとしてケンフェロール型の配糖体(3RGG)が認められた。
核融合炉のトリチウム蓄積・排出評価のための理論およびシミュレーションコードの開発

ダイバータ・境界層プラズマとプラズマ・壁相互作用の国内および海外シミュレーションコード開発者の連携研究によって、コード間ベンチマークによる各素過程モデルの評価、基礎実験データに基づくモデルの精密化、素過程コードの統合と実機実験データ解析によるコードの評価・性能向上を図りつつ、核融合炉実環境下での燃料トリチウムの炉内蓄積量を定量予測できる総合シミュレーションコードを開発した。これにより炉内トリチウム蓄積量を評価するとともに、その低減、除去に関わる基礎過程を明らかにした。国内研究機関および大学の研究者が個人ベースで開発してきたプラズマ・壁相互作用とダイバータ・境界層プラズマを取り扱う先進的なシミュレーションコードを統合し、基礎実験データに基づくシミュレーションモデルの評価および実機実験データ解析によるシミュレーションコードの評価と性能向上を計りながら、トリチウムの炉内蓄積量と炉外への排出速度とを定量評価できるシミュレーションコードを開発する。これによって、本領域の目的であるトリチウムの安全性を確保し、経済的に成立する核融合炉の燃料システムの構築に貢献する。プラズマ化したトリチウムは、プラズマ対向壁との相互作用によって炉壁に付着するか、反射、再放出あるいは化学スパッタリングによる炭化トリチウムの放出を繰り返しながら輸送され、炉内広範囲に蓄積される。トリチウムの炉内蓄積速度を正確に予測するには、トリチウムプラズマ・壁相互作用とプラズマ、特に、境界層(SOL/ダイバータ)プラズマの輸送を統一して記述する理論と、それに基づく総合的シミュレーションコードの開発が必要である。本年度、境界層プラズマ輸送とプラズマ・壁相互作用コード開発者の連携研究を立ち上げ、各要素コードのモデルの構築・精密化、必要なデータベース作成を行う一方、境界層プラズマ不純物輸送IMPGYOコードとプラズマ・壁相互作用EDDYコードの複合化を実施し、トカマク等の実形状・実磁場配位で自己無撞着な評価が可能となった。次年度、さらにコードの複合化を推進し、主プラズマ輸送統合コードとの結合も視野に、更なるコードの統合を推進する。炭化トリチウムの発生要因となるグラファイトの化学スパッタリングや炭化トリチウムの炉壁での反射、再付着率を分子動力学シミュレーションで評価するとともに、それをEDDYコードヘデータ入力し、プラズマ対向壁タイルの隙間等、プラズマに直接晒されない部分への炭化トリチウムの再付着率を評価した。また、実機で観測されるダストによるトリチウム蓄積量を評価するたあ、次年度からのダスト輸送コードの開発に向けて、プラズマ中の電子のダストへの吸着断面積を評価した。材料中のトリチウム等水素同位体の輸送係数の分子動力学による計算にも着手し、次年度以降、実験を中心とするAO1班と連携して詳細モデルを構築する。水素同位体輸送には材料中の欠陥の影響が大きいため、第一原理計算によって水素原子を多重捕獲した単原子空孔の挙動も考察した。今後、実験、シミュレーション、さらに量子力学的計算も用いてそのメカニズムの解明にあたる。核融合炉内のトリチウム蓄積量の評価とその低減を目指して、EDDYコードによる炭化トリチウムのタイルギャップへの再堆積過程とその低減に関する研究、EDDYコードとEROコードとのベンチマークを行った。また、分子動力学シミュレーションによる化学スパッタリングの表面構造依存性など、炉内炭素壁での炭化トリチウムの発生機構の研究が進展した。タングステンについては、水素同位体の原子拡散過程を明らかにするため分子動力学シミュレーション研究を行い、また、水素同位体のリテンション量の照射量依存性と温度依存性の観測データをACAT-DIFFUSEコードによる計算と比較した。さらに、水素リサイクリング素過程の表面電子移行計算へのACATコードによる粒子反射過程の導入や、欠陥形成エネルギーの第一原理計算と統計力学モデルによる原子空孔による水素原子の多重捕獲の研究も進んでいる。核燃焼プラズマ中での微粒子の振る舞いやそのトリチウム蓄積挙動を明らかにするため、背景プラズマとして実トカマク形状のコアプラズマとSOL/Divertorプラズマの準備が進み、B2-EIRENEコード計算によるHL-2AトカマクのSOL/Divertorプラズマを用いて微粒子の運動を解析した。また、ダイバータ総合コードSONICはコアプラズマコードとの統合化に向けたモジュール化を行うと共に、EDDYコードとの結合を進め、炭化水素の主プラズマへの混入過程を調べた。先進粒子コードPARASOLによるシミュレーションは、C-MOD実験のプラズマ流を再現するとともに、SOLプラズマ流構造形成において捕捉イオンのバナナ運動効果を見いだした。IMPGYROコードは、昨年度完了したEDDYコードの結合に続き、改良したコードでJT-60U装置のタングステン堆積分布の解析をA1班との連携の下に進めている。一方、今年度、さらにコード総合化を目指し、背景プラズマコードSOLPSとの結合作業を進めている。境界層・ダイバータプラズマとプラズマ・材料相互作用関連コードを開発する研究者の連携研究によって、(1)炉内プラズマ中のトリチウム輸送とプラズマ対向壁への蓄積と放出、(2)ダスト粒子の炉内プラズマ中の挙動とトリチウム蓄積、(3)プラズマ対向材料のトリチウム蓄積と放出に関係するコード開発を進めた。核融合炉内トリチウム蓄積挙動および排出速度の評価予測に関わるそれぞれの研究は着実に進展した。

材料混合眉、再堆積層へのトリチウム蓄積など実機環境下のトリチウム蓄積・放出挙動から、ITER第一フェーズの炭素壁ダイバータにおけるトリチウム蓄積量のより現実的な予測ができるようになった。また、ITER実形状プラズマ中のダスト粒子挙動を解析し、ダスト粒子径に依存する輸送特性を明らかにした。トリチウム・材料相互作用の研究も照射効果によって発生した原子空孔へのトリチウム捕獲過程を明らかにするなど大きな進展があり、分子動力学シミュレーションで炭素材の炭化トリチウム放出の温度依存性などのマクロな特性を予測できるまでになった。SONICコードを中心とする総合コード開発では、コアプラズマから炉壁までを自己無撞着に評価するため、異なる複数のコードが協調して計算を進めるシステムの開発を進め、複数コードの独自性を保ちながら結合する手法を確立した。A01班と連携して、不純物輸送コードIMGYROとEDDYコードとの結合コードでJT-60U装置のタングステン実験を解析し、ダイバータ領域でのタングステンの堆積分布を再現した。ダイバータにタングステンを使用するITER第二フェーズに向けて、IMPGYRO-EDDYのプラズマ流体コードSOLPSとの統合化も完了した。本年度行われた中間評価の意見に対応し、ACAT-DIFFUSEコードによるmS実験解析を進めるとともに、EDDYコードにDIFFUSEルーチンを追加し、炉内に蓄積する水素同位体除去に関わる研究に着手した。第一壁をベリリウムとし、タングステンダイバータとCFCダイバータのそれぞれを想定したITER炉内のトリチウム蓄積量評価が可能となった。また、周辺プラズマ輸送コードと壁不純物コードの結合による自己無撞着なモデルの構築と、ダイバータ総合コードとコアプラズマ輸送コードとの統合化に成功し、これらをJT-60UやASDEX-Uなどの国内外の核融合装置実験の解析やJT-60SAのダイバータ設計に使用するとともに、トリチウムと不純物の炉内大域的な流れの理論モデルを構築した。さらに、炉内のダスト粒子挙動に係る理論モデルをITERの周辺プラズマおよびダイバータプラズマに適用し、第一壁からのベリリウムダストも含めトリチウム蓄積評価を開始するなど、目標達成に向けた道筋が見えた。一方、プラズマ・壁相互作用コードによるタングステンと炭素の混合層の解析や、分子動力学コードとのハイブリッドコードの開発など、プラズマ対向材料のより現実的なトリチウム蓄積と放出挙動評価へ向けて着実に進展した。また、タングステン表面での水素同位体の表面励起過程の解析のほか、周辺プラズマ中のトリチウムと不純物の原子分子過程に顕著な同位体効果が表れることを示した。これらは除去量の定量的評価と炉内トリチウム除去開発にフィードバックされる。
慢性活動性ＥＢウイルス感染症において特異的に発現変化する細胞遺伝子の網羅的解析

慢性活動性EBウイルス感染症は小児に多くみられる予後不良の疾患である。これまでの慢性活動性EBウイルス感染症の研究では、細胞側遺伝子の解析データは十分に蓄積されているとは言えない現状である。しかも従来の研究は細胞株を使ったin vitroのデータが多く、患者in vivoでの病態を正確に反映しているとは限らない。本研究では生体内に近い状態にある細胞側の遺伝子発現を解析し、本疾患において発現変化する遺伝子の同定を行なった。PCRアレイ法と定量的RT-PCR法で、対照コントロール群と比べ10倍以上の発現亢進がみられた遺伝子として、IL10、IL2、IFNGR1、INHBAが挙げられた。これまでの慢性活動性EBウイルス感染症の研究では、疾患特異的細胞側遺伝子の解析データは十分に蓄積されているとは言えない。しかも従来の研究は細胞株を使ってのデータが多く、患者in vivoでの病態を正確に反映しているとは限らない。本研究では生体内に近い状態にある細胞側の遺伝子発現を解析し、慢性活動性EBウイルス感染症特異的に発現変化する遺伝子の同定を行なった。慢性活動性EBウイルス感染症患者末梢血よりリンパ球を分離し、培養に供することなくRNAを抽出し、cDNAを合成した。遺伝子発現のプロファイリングはPCRアレイシステムを用いて行った。健常人の末梢血リンパ球、およびEBV感染リンパ芽球様細胞をコントロールとして用いた。PCRアレイで得られたデータはΔΔCt法により患者サンプルと対照コントロール群、および患者間での比較解析を行った。16倍以上の有意差が得られた遺伝子を慢性活動性EBウイルス感染症特異的候補遺伝子とした。以下の結果を得た。「発現亢進遺伝子」IL10、IL2、INHBA、FZD7、LRP5、IL2RA、SMO、FIGF,POFUT「発現低下遺伝子」WNT11、NR4A2、MAP2K7、DLLこれら遺伝子には、インターロイキン、Notchシグナル系、Wntシグナル系、c-fosなど癌遺伝子に関係するシグナル系、血管内皮細胞増殖因子に関係するシグナル系などに連係する遺伝子が含まれていた。これらPCRアレイの結果の確証を行い、慢性活動性EBウイルス感染症特異的遺伝子の同定にあたる予定である。これまでの慢性活動性EBウイルス感染症の研究では、疾患特異的細胞側遺伝子の解析データは十分に蓄積されているとは言えない現状である。コントロールとして健常人の末梢血リンパ球を用いた。PCRアレイで得られたデータはΔΔCt法により患者サンプルと対照コントロール群間での比較解析を行った。10倍以上の発現亢進が認められた遺伝子IL10、IL2、IFNGR1、INHBA、IL-12B、SFTPDについて、定量的RT-PCR法でmRNA発現レベルを確認した。これら遺伝子の中で、10倍以上の発現亢進がみられた遺伝子はIL10、IL2、IFNGR1、INHBAであった。これらは慢性活動性EBウイルス感染症を特徴づける異常な免疫反応や持続する炎症に関与、あるいは細胞の増殖に関わる遺伝子であり、慢性活動性EBウイルス感染症の発症・進展に重要な役割を果たすものと示唆された。これまでの細胞株を使っての報告を参照し、慢性活動性EBウイルス感染症で特異的に発現される細胞側遺伝子の候補として29の遺伝子を取り上げ、健常人サンプルをコントロールにして、定量的リアルタイムRT-PCRにて解析した。

その結果、統計学的有意差が認められた遺伝子として、過剰発現がみられた遺伝子はCDH9、RIPK2、TP73であり、一方発現の低下がみられた遺伝子はABCA2、CD44、CDK2、CUL5、EGR1、FCER2、FOS、NCOA3、NFE2L2、SAA2、TNFRSF10Dであった。しかし、CDH9とRIPK2を除く他の遺伝子では、伝染性単核球症やEBウイルス関連血球貪食リンパ組織球症でも同様にその遺伝子の発現に有意差が認められた。以上の結果より、CDH9とRIPK2は慢性活動性EBウイルス感染症で特異的に過剰発現される遺伝子であることが示唆された。これまでに慢性活動性EBウイルス感染症における細胞側遺伝子の発現についての報告は1報のみにとどまっていた。しかしそれは細胞株を使って得られたものであり、必ずしも患者in vivoでの病態を正確に反映しているとは言えなかった。本研究では、慢性活動性EBウイルス感染症患者から得られたリンパ球から、培養に供することなく、慢性活動性EBウイルス感染症特異的に発現変化する候補遺伝子を同定することを目的にし、これまでに慢性活動性EBウイルス感染症特異的候補遺伝子を数種類同定した。以上を総合し、本研究は当初の計画通りに進展していると判断した。本研究では、慢性活動性EBウイルス感染症患者から得られたリンパ球から、培養に供することなく、慢性活動性EBウイルス感染症特異的に発現変化する候補遺伝子を同定することに成功した。その結果、CDH9とRIPK2遺伝子がとり上げられたが、RIPK2遺伝子はアポトーシスやオートファージに関与する遺伝子であり、この遺伝子を標的にした慢性活動性EBウイルス感染症に対する新規治療法の展開に繋がる可能性が示唆された。慢性活動性EBウイルス感染症の患者数は決して多くなく、大規模な研究を進めていくことに限界はあるが、本研究課題において現段階までに同定することができた本疾患特異的に発現する遺伝子が病態形成にどのように関与しているのかについて研究を推進していく。また別のアプローチとして、PCRプライマーアレイを使い、慢性活動性EBウイルス感染症特異的に過剰発現される、あるいは発現低下がみられる新たな細胞側遺伝子の同定にあたる。また本研究を推進していく過程で、伝染性単核球症やEBウイルス関連血球貪食リンパ組織球症の病態解明にも繋がる研究を推進していく予定である。
脳腸ペプチドによる中枢および自律神経系を介した新たな循環調節機構の解明

脳腸ペプチドによる自律神経を介した新たな循環調節機構を明らかにすることを目的として、1)グレリン遺伝子欠損マウスにおける循環器疾患モデル(急性心筋梗塞および圧負荷心肥大モデル)での自律神経機能障害による病態悪化とグレリンによる治療的意義、2)ニューロメジンUおよびS(NMU/NMS)の機能解析ツールとしての受容体アゴニストの開発とNMU/NMS欠損マウスの機能解析、3)新規制御因子の同定のための迷走神経節に発現するオーファンGPCRのリガンド探索に関する研究を推進した。本研究では、脳腸ペプチドによる中枢および自律神経系を介した循環調節機構について明らかにし、治療応用の基盤を構築するとともに、自律神経系を介して臓器間ネットワークに関与する新規の生理活性ペプチドの探索を行い、その新たな循環調節機構を明らかにすることを目的とする。消化管ペプチドであるグレリンについて、グレリン欠損マウスに心筋梗塞モデルを作製・解析した結果、野生型マウスに比べ交感神経活動亢進による心機能低下や心不全死が有意に増加することが判明した。さらに、グレリンおよびグレリン受容体の合成アゴニストであるヘキサレリンをグレリン欠損マウスに投与すると、心筋梗塞による死亡率が有意に低下するとともに、心機能も顕著に改善した。グレリンおよび受容体アゴニストの心筋梗塞への治療応用への有用性の可能性が示された。末梢におけるニューロメジンU(NMU)の循環調節機構を明らかにするために、NMU受容体変異ラットを用いた解析を開始した。さらに生理機能解析のツールとして、NMU受容体1型および2型それぞれに対する選択的アゴニストの開発を試み、それぞれの受容体に対して選択的アゴニスト活性を有する短鎖ペプチドのリード化合物を得た。新規因子探索のための新たな活性検出系として、細胞の微小形態変化に伴うインピーダンス変化を指標とする検出系を構築し、オーファン受容体のリガンド探索研究において、従来より高感度の活性検出系で有用性が確認でき、今後の探索研究に活用する予定である。消化管ペプチドであるグレリンについて、大動脈結紮による心肥大モデルを作製すると、心臓重量や左室壁厚、心臓における炎症性サイトカインや心肥大関連遺伝子発現、心臓線維化が、野生型マウスに比べ有意に増加した。一方、覚醒時心拍変動解析により求めた副交感神経活性は有意に低下した。内因性グレリンは肥大刺激に伴う心臓局所における炎症を、副交感神経活性を賦活化することによって抑制していることが明らかとなった。末梢におけるニューロメジンU(NMU)の循環調節機構を明らかにするためのツールとして、NMUとNMSの共通構造(C末端7アミノ酸)を基盤とした構造活性相関研究を実施し、ヒトNMU/NMS受容体1型(GPR66/FM-3)および2型(TGR-1/FM-4)の選択的アゴニストの開発を試みた。この結果、6アミノ酸残基からなるペプチドを2型受容体に極めて選択的なアゴニストとして開発することに成功した。新規因子探索のための新たな活性検出系として、GPCRの活性化によって産生されたイノシトール3リン酸(IP3)の代謝産物であるIP1を測定する系を新たに導入した。このアッセイ系は高感度で簡便かつ再現性が高く、オーファンGPCRの内因性リガンド探索において非常に有用であり、今後の成果が期待される。消化管ペプチドであるグレリンについて、心肥大における病態生理的意義と自律神経系の関与を明らかにするため、グレリン欠損マウスに大動脈結紮術による心肥大モデルを作製・解析した結果、内因性グレリンは副交感神経活動を賦活化することにより、肥大刺激に伴う心臓局所における炎症を抑制し、心肥大に対して保護的作用を発揮することを示した。グレリンの循環器疾患への治療応用が期待される。脳腸ペプチドであるニューロメジンU(NMU)の末梢における循環調節機構を明らかにするためのツールとして、NMUとNMSの共通構造(C末端7アミノ酸)を基盤とした構造活性相関研究を実施し、NMU/NMS受容体選択的アゴニストの開発研究を進めており、これまでに6アミノ酸残基からなる2型受容体選択的アゴニストを開発した。一方、同時に開発を進めた1型受容体選択的アゴニストの活性は、天然ペプチド活性よりも弱かったため、さらなる構造活性相関研究を実施し、天然ペプチドと同程度の活性を有するヒト1型受容体選択的アゴニストを開発できた。自律神経系を介して臓器間ネットワークに関与する新規の生理活性ペプチドの探索のため、生理的条件により変動を認めるペプチド性リガンドが想定される3種類のオーファンGPCRを同定し、安定発現細胞株を樹立、そのリガンドスクリーニングを進めた。

脳腸ペプチドの機能解明については、グレリンが圧負荷心肥大モデルにおいて、副交感神経活性を賦活化することによって心肥大を抑制する新たな治療薬・心保護薬としての可能性を示すことができた。また、NMUについては、循環調節機構解明のため2型受容体選択的アゴニストの開発に成功した。新規因子探索法の開発研究については、オーファン受容体の内因性リガンド探索において、新たな活性検出系を構築でき、本システムは新規制御因子の探索研究に大きく寄与することが期待できる。以上より、研究はおおむね順調に進展していると判断した。27年度が最終年度であるため、記入しない。ペプチド化学グレリンの自律神経活動制御による循環調節機構と治療応用については、循環器疾患モデルにおける心血管系の機能や形態に及ぼすグレリンおよびグレリン受容体合成アゴニストの効果や作用機構について、自律神経活動制御を含めてさらに検討を進める。末梢性NMUの循環調節機構については、2型アゴニストによる解析を進めるとともに、1型受容体アゴニストが開発およびそれを用いた解析を推進する。新規ペプチドの探索研究については、主に迷走神経求心神経節に発現するオーファン受容体を標的とした新規制御因子の探索を新たに構築した活性検出系を用いて進める。脳腸ペプチドの機能解明については、グレリンが急性心筋梗塞モデルにおいて、交感神経活動の抑制することによる新たな心筋梗塞の治療薬としての可能性を示すことができた。また、NMUについては、循環調節機構解明のためのNMU受容体変異ラットを用いた解析や受容体選択的アゴニストの開発に着手できた。新規因子探索法の開発研究については、オーファン受容体の内因性リガンド探索において、従来より高感度な新たな活性検出系を構築できた。これを利用して受容体アゴニスト活性を有するペプチド性因子の単離に成功し、本システムは新規制御因子の探索研究に大きく寄与出来ることが判明した。交付申請時の計画では、研究補助者のための人件費を積算していたが、雇用せずに研究計画が遂行できた。また、当研究計画の実施に使用していた機器が使用不能となり購入が必要となったため、人件費として積算していた費用を物品費として使用し、一部次年度使用額が発生した。グレリンの自律神経活動制御による循環調節機構と治療応用については、循環器疾患モデルにおける心血管系の機能や形態に及ぼすグレリンおよびグレリン受容体合成アゴニストの効果や作用機構について、自律神経活動制御を含めてさらに検討を進める。末梢性NMUの循環調節機構については、受容体変異ラットを用いた解析を行うとともに、受容体アンタゴニストが開発・解析を進める。新規ペプチドの探索研究については、主に迷走神経求心神経節に発現するオーファン受容体を標的とした新規制御因子の探索を進める。次年度の物品費も当初予定より必要となると予想されるため、物品費と充当する。
くも膜下出血後髄液中プロスタグランジンD合成酵素の機能と脳保護作用について

脳髄液中に特異的に存在する分泌型プロスタグランジンD合成酵素(PGDS)がくも膜下出血3-5日後に髄液中PGDSが一過性に増加すること,増加したPGDSはビリベルジンを捕捉しておりそのまま尿中に排泄されること,ビリルビンの酸化物が強い血管収縮作用を持つという事実から,PGDSが髄液腔のヘム代謝物を除去して脳血管攣縮を軽減させる機能を持つ可能性を証明することが目的である.本研究で以下の結果を得た.ビリベルジンに結合したPGDSの生体内動態を調べるために.ヒト遺伝子組み換えPGDSをイヌの髄腔内および静脈内へ投与した.髄液腔から血中への移行は投与後約5時間でピークとなった.静脈内投与後の半減期は約10分で.投与量の10%が尿中へ排泄され,残りは代謝された可能性があることが新たに明らかとなった.ビリベルジンと結合したPGDSは酵素活性を失うことも明らかにした.In vivoではラットくも膜下出血モデルにおけるPGDSのmRNAおよび蛋白の発現実験を行ったが,constitutiveに存在するためcontrolとの差が明らかでなく有意差を見いだすには至らなかった.またPGDSとVEGF, neuroglobinとの相関関係を示す十分な結果は得れなかった(作成した抗neuroglobin抗体の特異性が悪かったと思われる).初期の研究計画にはなかったが,くも膜下出血後正常圧水頭症(NPH)の髄液中PGDS濃度を測定してみた.その結果,NPHでは正常例に比べ髄液中PGDSが有意に低下することを発見した.脳髄液中に特異的に存在する分泌型プロスタグランジンD合成酵素(PGDS)がくも膜下出血3-5日後に髄液中PGDSが一過性に増加すること,増加したPGDSはビリベルジンを捕捉しておりそのまま尿中に排泄されること,ビリルビンの酸化物が強い血管収縮作用を持つという事実から,PGDSが髄液腔のヘム代謝物を除去して脳血管攣縮を軽減させる機能を持つ可能性を証明することが目的である.本研究で以下の結果を得た.ビリベルジンに結合したPGDSの生体内動態を調べるために.ヒト遺伝子組み換えPGDSをイヌの髄腔内および静脈内へ投与した.髄液腔から血中への移行は投与後約5時間でピークとなった.静脈内投与後の半減期は約10分で.投与量の10%が尿中へ排泄され,残りは代謝された可能性があることが新たに明らかとなった.ビリベルジンと結合したPGDSは酵素活性を失うことも明らかにした.In vivoではラットくも膜下出血モデルにおけるPGDSのmRNAおよび蛋白の発現実験を行ったが,constitutiveに存在するためcontrolとの差が明らかでなく有意差を見いだすには至らなかった.またPGDSとVEGF, neuroglobinとの相関関係を示す十分な結果は得れなかった(作成した抗neuroglobin抗体の特異性が悪かったと思われる).初期の研究計画にはなかったが,くも膜下出血後正常圧水頭症(NPH)の髄液中PGDS濃度を測定してみた.その結果,NPHでは正常例に比べ髄液中PGDSが有意に低下することを発見した.脳髄液中に特異的に存在する分泌型プロスタグランジンD合成酵素(PGDS)がくも膜下出血3-5日後に髄液中PGDSが一過性に増加すること,増加したPGDSはビリベルジンを捕捉しておりそのまま尿中に排泄されること,ビリルビンの酸化物が強い血管収縮作用を持つという事実から,PGDSが髄液腔のヘム代謝物を除去して脳血管攣縮を軽減させる機能を持つ可能性を証明することが目的である.本年度は以下の結果を得た.ビリベルジンに結合したPGDSの生体内動態を調べるために.ヒト遺伝子組み換えPGDSをイヌの髄腔内および静脈内へ投与した.髄液腔から血中への移行は投与後約5時間でピークとなった.静脈内投与後の半減期は約10分で.投与量の10%が尿中へ排泄され,残りは代謝された可能性があることが新たに明らかとなった.ビリベルジンと結合したPGDSは酵素活性を失うことも明らかにした(投稿準備中).In vivoではラットくも膜下出血モデルにおけるPGDSのmRNAおよび蛋白の発現実験を行ったが,constitutiveに存在するためcontrolとの差が明らかでなく,さらに実験モデルを改良中である.In vitroのPGDSとneuroglobinとの結合実験,および神経グリア共培養系におけるPGDSによるVEGF発現実験については現在準備中である.脳髄液中に特異的に存在する分泌型プロスタグランジンD合成酵素(PGDS)がくも膜下出血3-5日後に髄液中PGDSが一過性に増加すること,増加したPGDSはビリベルジンを捕捉しておりそのまま尿中に排泄されること,ビリルビンの酸化物が強い血管収縮作用を持つという事実から,PGDSが髄液腔のヘム代謝物を除去して脳血管攣縮を軽減させる機能を持つ可能性を証明することが目的である.本研究で以下の結果を得た.ビリベルジンに結合したPGDSの生体内動態を調べるために.ヒト遺伝子組み換えPGDSをイヌの髄腔内および静脈内へ投与した.髄液腔から血中への移行は投与後約5時間でピークとなった.静脈内投与後の半減期は約10分で.投与量の10%が尿中へ排泄され,残りは代謝された可能性があることが新たに明らかとなった.ビリベルジンと結合したPGDSは酵素活性を失うことも明らかにした.

In vivoではラットくも膜下出血モデルにおけるPGDSのmRNAおよび蛋白の発現実験を行ったが,constitutiveに存在するためcontrolとの差が明らかでなく有意差を見いだすには至らなかった.またPGDSとVEGF, neuroglobinとの相関関係を示す十分な結果は得れなかった(作成した抗neuroglobin抗体の特異性が悪かったと思われる).初期の研究計画にはなかったが,くも膜下出血後正常圧水頭症(NPH)の髄液中PGDS濃度を測定してみた.その結束,NPHでは正常例に比べ髄液中PGDSが有意に低下することを発見した.
測定誤差のある経済データの計量経済学的手法の開発とその応用

本研究は、測定誤差のある経済データを解析するための計量経済学的手法の開発とその応用を目的として行われた。また、計量経済学の手法は、実際のデータの解析に用いられてこそ、その有用性が明らかになるとの考えから、本研究で開発された手法をEngel関数や多品目消費関数の推定等の実証分析に応用した。まず、説明変数に測定誤差のあるモデルのBayesian推定法の開発を行った。実調例として、HOGLEX需要モデルにおいて、総支出に測定誤差を導入し、タイ及びフィリピンの個票データを用いた実証分析を行った。次に、説明変数及び被説明変数に測定誤差のあるモデルのBayesian推定を考察した。ここでは、単に説明変数と被説明変数に測定誤差があるのみならず、それらの測定誤差が互いに相関している場合の推定法の開発を行った。実証例として、Working-Leser型のEngel関数体系の推定を考え、イギリスの個票データを使用して実証分析を行った。また、需要モデルのBayesian推定を行って得た事後分布からのサンプルを経済不平等度の計測に利用する手法を考案した。実証分析例として、総消費の対数の2乗の項を含む一般的なEngel関数体系の推定をイギリスの個票データを使用して行い、Bayes factorによってモデル選択をした後、選択されたモデルの事後分布からGini係数及び一般化エントロピー測度の推定を行った。本研究では、測定誤差のある経済データを解析するための計量経済学的手法の開発を目的としている。本年度は、本研究を進めるにあたり必要と思われる文献、データの収集を行うとともに、Engel関数の推定において、説明変数と被説明変数の測定誤差に相関が存在する場合のBayesianモデルの開発を行った。現在、開発したBayesianモデルを用いて、下記の論文を作成中であり、完成の後、専門誌に投稿する予定である。この論文では、データの測定誤差のみならず、操作変数も導入した形で理論構成を行っている。推定するための理論モデルは完成しており、本年度の科学研究費によって導入したワークステーションにより英国の個票データに基づく数値計算を行っている最中である。この論文では、オーストラリアの研究者と共同で、タイとフィリピンの個票データを用いたEngel関数の推定を行っている。現在、データに測定誤差のない場合について推定を行っており、今後、測定誤差を加えた理論モデルの構築とその推定を行う予定である。本研究は、測定誤差のある経済データを解析するための計量経済学的手法の開発とその応用を目的としている。本年度は、昨年度の研究を継続して、新たな文献、データの収集を行うとともに、課題に対するBayesianモデルの理論的研究とその応用範囲を考察した。また、Bayesian推定から得られる事後分布からのサンプルを用いた経済不平等度の計測法を考察し、実際のデータへの応用を考えた。本研究の成果は、以下の論文にまとめられている。この論文では、Working-Leser型Engel関数の推定において、データの測定誤差のみならず、操作変数も導入した形でBayesain推定の手法を開発し、英国の個標データを用いた実証分析を行っている。この論文では、オーストラリアの研究者と共同で、データの測定誤差のない場合と測定誤差を加えた場合の理論モデルを構築し、タイとフィリピンの個標データを用いたHOGLEX型Engel関数の推定を行っている。この論文では、需要モデルのBayesian推定を行って得た事後分布からのサンプルを利用して、経済不平等度の計測を行っており、現在、専門誌への投稿の準備中である。