hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ネットワーク自己再組織化の数理的基盤の創成

・拘束条件付き自己組織化理論の展開として、バコノミック力学の数学的な定式化を進めた。拘束条件に関する整合性の条件を追加することで余分な変数を消去できるが、これがディラック条件と整合することを確認した。この応用として、幻覚に関する数理モデルに適用し、学習によって構築されたネットワークに欠損が起こった時の再組織化の数理モデルを構築した。このモデルに対して、様々な入出力関係において再組織化のための条件を検討した。・前年度までに得られていた結合力学系の進化ダイナミクスを拡張し、ランダムネットワーク、スモールワールドネットワーク、完全グラフネットワークに対して同様の進化ダイナミクスを外部入力と要素力学系のダイナミクスの間の相互情報量最大化という拘束条件の下で実行し、要素力学系がニューロン様ダイナミクスを示すことを発見した。・ミニチュアマニピュレータを内蔵したtetrode電極配列をラット視覚皮質に埋め込み、皮質活動に含まれるガンマ波成分のパワーに応じて報酬を与えるクローズド・ループ・フィードバックシステムを完成し、ニューロン・オペラント条件付実験を開始した。また、ネコ視覚皮質の細胞活動を用いたニューロン・オペラント条件付実験の実施に向けて、頭部固定下覚醒ネコの注視課題訓練を完了した。・てんかん脳波データの複雑系解析を行った。大発作は高周波数振動として特徴づけられるが、それに対して発作間欠期のパワースペクトルはべきになる。べきを同定し、べき乗則からの残差を計算し、これが予兆の候補になりうるという結果を得た。・拘束条件つき自己組織化理論という新しい理論的枠組みが進展した。・てんかん発作の予兆の候補の一つが同定できた。拘束条件付き自己組織化理論を完成させ、その応用可能な具体例をネットワークの自己再組織化の問題としてあてはめ、ネットワーク病に関する数理基盤を構築する。また、てんかん脳波データ解析をさらに進め、てんかん発作の予兆候補をさらに2個程度同定したい。それらに対して予兆の質を決める量を提案したい。ラットからネコへとニューロンオペランドコンディションイングを拡張し、動物におけるニューロフィードバックを確立したい。本研究では、1.ネットワーク病の数理モデルの構築、2.拘束条件下での神経ネットワークの自己再組織化の数理解析、3.振動的神経活動の統計解析および機能的意味の検討の三課題を行うことを目的としている。特に平成27年度においては、それぞれに対して、次のような実績が上がった。研究課題1:DLBの複合型視覚性幻覚の数理モデルの全体構成のうち、側頭葉ニューラルネットワークとともに前頭葉ニューラルネットを構築し、前頭葉で文脈に依存したインデックス情報の生成を実現した。さらに、その情報が側頭葉の連想回路に埋め込まれる動態のシミュレーションを開始した。研究課題2:拘束条件下でのダイナミクスを解明するために、大脳新皮質の機能分化、ニューロン機能の生成に関する数理モデルを統一的に扱える枠組みとして、拘束条件付き自己組織化の理論を構築した。さらに、拘束条件付きの実験系としてneuron operant conditioningの実験の準備をネコ、視覚野ー視床ネットワークに対して行った。研究課題3:A03池田班、A04飛松班の実験データに対する数理解析を行う準備段階の研究打ち合わせ会を行い方針を明確にした。H27年度は実質的な研究期間が半年であるが、予想以上の成果が上がった。DLBに対する数理モデルに対しては相互連想、自己連想のそれぞれ新しいニューラルネットワークモデルが構築できたので、ネットワーク病の数理構造を解明するための第一段階が終了したことになる。また、ネットワーク病に対するニューロフィードバックを実現するための理論と実験がともに進んだ。理論では、拘束条件付き自己組織化の枠組みが構築でき、今後はこの枠組みのもとで様々な最適制御の問題を解くことができる。実験では実際にニューロフィードバックを行うための動物実験の準備が整った。さらに、臨床研究班とのデータ共有、データ解析のための詳細な打ち合わせが完了し、次年度から具体的な共同研究に入ることが可能になった。研究課題1:津田グループにおいてDLBの複合型視覚性幻覚の数理モデルにおいてアセチルコリンリセプターの効果を自己再組織化の観点から検証した。特に、このリセプターの機能不全は、視覚野から前頭葉への長距離神経経路で与えられる低周波視覚情報に対してインデックス情報に伴う視覚像のシーンへの割り当てに誤動作を生じさせる可能性があることが分かった。研究課題2:拘束条件自己組織化のダイナミクスを解明するために、不変多様体の安定性、制御可能性を調べた。安定性を考慮してもなお変分問題として定式化することが可能であることが分かった。伊藤グループにおいて視覚皮質での細胞集団活動をターゲットとしたNeuron Operant Conditioning実験のために、注視課題訓練システム、視線計測システム、記録用埋め込み電極の開発を行った。研究課題3:伊藤グループにおいて配列型電極を用いたネコ視覚皮質からの多細胞活動データを解析し、同時記録された細胞の方位選択性の分布をcircular varianceを用いて定量化した。計測データを元にしたシミュレーション記録実験を行い、実際の生理実験データとの統計比較を行った。津田グループにおいてA03池田班、A04飛松班の実験データに対する数理解析を行った。A03班とはてんかん患者の脳波データに対して、FFT解析、カオス力学系による時系列解析を開始した。A04班とは健常者の錯視図形に対する判断の過程において、MEGデータに潜在的認知の事前痕跡に関する解析を開始した。H28年度は特に研究課題

3に対して予想以上の成果が上がった。津田グループにおいて臨床班との共同研究が軌道に乗り始めたことは本領域全体にとっても大きな成果であると考えられる。津田グループにおける研究課題1のDLBに対する数理モデルに関しては相互連想、自己連想のそれぞれ新しいニューラルネットワークモデルが構築し、長距離神経経路が果たす役割を数理的に解明するため端緒が得られたことは大きな成果である。また、課題1に関して海外研究協力者のDaniel Collerton, John-Paul Taylorとともに査読付論文を発表した。さらに、伊藤グループにおいて、伊藤と圓山(連携研究員)は視覚皮質での多細胞活動記録において異なる方位選択性を持つ細胞を出来るだけ均一に記録するための配列型電極の開発のために、麻酔下ネコの視覚皮質から2種類の配列型電極による多細胞活動同時記録を行い、データの統計比較結果を論文発表した。この技術は、視覚皮質での細胞集団活動をターゲットとしたNeuron Operant Conditioning実験に活かされる。また、伊藤と森(領域雇用研究員)が実施する視覚皮質での細胞集団活動をターゲットとしたNeuron Operant Conditioning実験のために、覚醒ネコの注視課題訓練システムを開発し、2匹のネコに対して訓練を行った。頭部を固定するためのヘッドポストの装着および赤外線カメラによる視線位置計測システムの開発も合わせて行った。注視課題訓練システムの開発に当初の計画以上の時間を要したため、多細胞活動データの記録には至らなかったが、今年度は視覚皮質への埋め込み電極の装着を行い、Neuron Operant Conditioning実験を早期に実施する予定である。1.拘束条件付き自己組織化理論の構築について、非ホロノミック力学の中のバコノミック力学に対応した変分原理を導入して定式化を試みた。また、変分原理を情報量とエネルギーの拮抗関係として捉え、負の自由エネルギーを最大化するものに拡張した。バコノミック力学に対応する最適制御系の具体例として2次元力学系に外力が入った系について振動状態の安定不動点への制御を解析し、初期値の安全集合が存在することを確認した。これは臨床班との共同研究であるてんかん発作の制御に通じる成果という意味で重要な成果である。負の自由エネルギー最大化原理はレビー小体型認知症患者の見る視覚性幻覚の基本モデルに応用可能である。あるニューラルネットにこれを適用することでニューラルネットの学習則として反ヘブ則が自然と導かれることが判明した。これらに基づきネットワークの自己再組織化の可能条件の研究を開始した。2.てんかん患者の脳波データの数理解析を行った。
セル選択機能を有する超高速半導体不揮発性メモリの実現

1.高濃度MnドープGa_1-xMn_xAs(x=10%20%)におけるキュリー温度の成長温度依存性の測定:成長温度を高温化することによって、キュリー温度を172.5Kまで増大させられることを明らかにした。(III-V族強磁性半導体における最高値は、英国ノッティンガム大学グループの173K。本研究の値は世界第2位。)2.MnデルタドープAlGaAs/GaAsヘテロ構造におけるプレーナーホール効果を用いた面内磁気異方性定数の決定:プレーナーホール効果の詳細な測定を行い、磁壁のピンニングエネルギーを考慮したストーナーウォルファース単磁区理論を用いて、強い面内一軸異方性を有するMnデルタドープ層の面内磁気異方性定数を求めた。3.MnAs微粒子を含むGaAs障壁ヘテロ構造におけるバリスティック伝導の実証:MnAs/GaAs/GaAs:MnAs強磁性トンネル接合において、GaAsのMnAsに対する障壁高さがlmeVと大変低く、電子がバリステッィクにGaAs障壁をFNトンネルすることを明らかにした。FNトンネリングを用いた半導体への高効率スピン注入の可能性を示唆している。4.MnAs微粒子を含む磁気トンネル接合における磁気抵抗効果と静磁場による起電力の観測:MnAs/AlAs/GaAs:MnAs強磁性トンネル接合において、低温において静磁場による起電力を観測した。起電力は、数分数十分もの程度の非常に長い緩和時間を有していることが分かった。5.GaMnAsをべ一スとした量子ヘテロ構造におけるトンネル磁気抵抗効果の増大を目指した研究:GaMnAs量子井戸2重障壁ヘテロ構造において、上部障壁層にAlMnAsを用いることによって、GaMnAs量子井戸のキュリー温度を増大させて、TMRを増大させられることを示した。1.強磁性半導体GaMnAsヘテロ構造における量子サイズ効果の観測およびその解析本研究で初めて観測された強磁性半導体GaMnAsヘテロ構造における量子サイズ効果について、量子準位が、半導体の価電子帯構造をベースとしたk・p摂動モデルと、p-d交換相互作用ハミルトニアンにより、定量的に説明できることが明らかになった。この結果は、正孔が高いコヒーレンシーを有しており、この系が将来のデバイス応用上大変有利であることを示している。2.3端子GaMnAs磁気トンネルトランジスタの実現GaMnAsをベースとした3端子磁気トンネルトランジスタ(MTT)を初めて作製した。これらの素子におけるスピン依存伝導特性の測定の結果、電流転送率αが0.9以上という金属系MTTで従来報告されてきた最高値の約30倍もの値が得られることを明らかにした。電流増幅率βも10以上の大変大きな値に達することが明らかになった。3.高Mn組成を有するGaMnAsの作製および高キュリー温度の実現強磁性半導体GaMnAsの作製(成長)温度を190°C程度の低温まで落とし、膜厚を10nmまで薄くすることにより、Mn濃度が1021.3%である高濃度Mn組成を有するGaMnAsを初めて作製することに成功した。また、GaMnAsのキュリー温度の現在の最高値173K(英国・ノッティンガム大)に匹敵する172.5Kという非常に高いキュリー温度を得ることに成功した。4.GaAs中MnAsナノクラスター(GaAs : MnAs)を用いたヘテロ構造におけるトンネル磁気抵抗効果(TMR)の振動現象の観測およびその解析MnAs/AlAs/GaAs : MnAsヘテロ構造において、AlAs膜厚の増大に伴うTMRの振動現象を観測した。電子のトンネルにGaAsのX点を介したトンネル現象が寄与している可能性が高いことを示した。5.GaMnAsをべ一スとした量子ヘテロ構造におけるトンネル磁気抵抗効果の増大を目指した研究:GaMnAs量子井戸2重障壁ヘテロ構造において、上部障壁層にAlMnAsを用いることによって、GaMnAs
極細高弾性系ハンドリングシステムの開発

本研究は,カバリングと呼ばれる繊維加工工程に着目し,ストレッチ織物に用いられる極細高弾性糸(スパンデックス)を加工機に仕掛ける作業の自動化を進める目的で,スパンデックスを自由にハンドリングする為に必要な基礎的技術の開発を行っている.スパンデックスはナイロンやポリエステルに比べ伸縮性が高く,張力を保持したまま軸方向に大きくひずむ一方,糸の剛性が低いため張力を除くと糸自体がからまってしまう.本年度は,ハンドリング時に必要な量の糸をパッケージから安定した張力で解じょする技術を開発するために,糸をパッケージから引き出す際の張力の変動について検討した.スパンデックスの張力を実験的に求めるため,専用の張力計を試作し,糸を巻き取りローラに定速で巻き取ることで引張した.手作業で仕掛けをするようにパッケージの軸方向に糸を剥離した場合の張力は,1回転に1度ねじれが生じることやパッケージのエッジとの摩擦のため変動が大きくなり,制御しにくいことがわかった.次に,必要な長さの糸を逐次送出することで張力を制御できるように,パッケージの外周を接触ローラで積極的に回転させる解じょ装置を試作した.この装置は常にパッケージの接線方向に糸を剥離する.実験の結果,解じょに必要な張力は大きく変化しなかったが,張力の変動を5%以内に安定させることができた.また,糸を引き出す速度にほぼ比例して張力が高くなることがわかった.さらに,糸の残量が少ないものほど,表面から糸を剥離するために必要な力が新品に比べ数倍大きくなることがわかった.これは,外層に巻かれていた糸が内層の糸を圧縮することで糸同士が強固に噛み合うためであり,スパンデックス特有の現象と思われる.以上から,パッケージを積極的に回転させ糸を引き出す方法は,糸のハンドリングに際し有効であることがわかった.研究者らは,北陸地方で盛んなカバリング(Covering)と呼ばれる繊維加工工程に着目し,加工機に対して自動で材料糸の仕掛けや製品の回収などの作業を行う自動糸交換システムの開発を継続して行っている.今年度は,ハンドリングの対象となる極細高弾性糸"スパンデックス(Spandex)"の機械的性質の調査研究を行った.スパンデックスはポリウレタン製の糸で,一般的に600%の伸長率を持ち,直径が数十μmと細く,線密度も15den(9000mで15g)と小さい.まず,原糸メーカ数社から太さの異なるスパンデックスを取り寄せ,万能試験機(テンシロン)を用い引張試験を行った.その結果,200%程度のひずみまでならば,フィラメント自体の変形により張力とひずみがほぼ直線関係にあることがわかった.200%600%の範囲では曲線的に変化しており,マルチフィラメント糸の束構造そのものが変化していると思われる.同じ太さの糸でも銘柄により弾性率に若干の違いがみられた.次に,2組のローラの速度差によるスパンデックス延伸実験装置(ドラフト装置)を試作し,スパンデックスを走行させながら引張し,糸の投影直径を高速高精度寸法測定器により測定した.同時にデジタルマイクロスコープにより糸を観察したところ,糸の断面形状は著しく対称形とは異なるため,観察方向による測定値のばらつきが大かったが,総じてドラフト比が大きいほど糸の投影直径は小さくなった.また,ローラ近傍における投影直径が小さくなった.同時に張力の測定を行ったところ,ドラフト比が大きいほど張力が大きくなることと,ひずみ速度が小さいほど張力が大きくなることがわかった.これらのことから,スパンデックス糸端を把持して空間内をハンドリングする際に,糸端を動かす速度と移動量によって,糸端把持を行うフィンガ部分にかかる張力が変化することがわかった.今後,このデータを元に把持システムの設計を行う.本研究は,カバリングと呼ばれる繊維加工工程に着目し,ストレッチ織物に用いられる極細高弾性糸(スパンデックス)を加工機に仕掛ける作業の自動化を進める目的で,スパンデックスを自由にハンドリングする為に必要な基礎的技術の開発を行っている.スパンデックスはナイロンやポリエステルに比べ伸縮性が高く,張力を保持したまま軸方向に大きくひずむ一方,糸の剛性が低いため張力を除くと糸自体がからまってしまう.本年度は,ハンドリング時に必要な量の糸をパッケージから安定した張力で解じょする技術を開発するために,糸をパッケージから引き出す際の張力の変動について検討した.スパンデックスの張力を実験的に求めるため,専用の張力計を試作し,糸を巻き取りローラに定速で巻き取ることで引張した.手作業で仕掛けをするようにパッケージの軸方向に糸を剥離した場合の張力は,1回転に1度ねじれが生じることやパッケージのエッジとの摩擦のため変動が大きくなり,制御しにくいことがわかった.次に,必要な長さの糸を逐次送出することで張力を制御できるように,パッケージの外周を接触ローラで積極的に回転させる解じょ装置を試作した.この装置は常にパッケージの接線方向に糸を剥離する.実験の結果,解じょに必要な張力は大きく変化しなかったが,張力の変動を5%以内に安定させることができた.また,糸を引き出す速度にほぼ比例して張力が高くなることがわかった.さらに,糸の残量が少ないものほど,表面から糸を剥離するために必要な力が新品に比べ数倍大きくなることがわかった.これは,外層に巻かれていた糸が内層の糸を圧縮することで糸同士が強固に噛み合うためであり,スパンデックス特有の現象と思われる.以上から,パッケージを積極的に回転させ糸を引き出す方法は,糸のハンドリングに際し有効であることがわかった.
アルポート症候群の分子病態の解明と新規治療法の開発に向けた基礎的研究

アルポート症候群(AS)は、IV型コラーゲンα3、α4、α5鎖遺伝子の遺伝的欠損に起因する進行性腎炎である。本研究ではAS患者でみられる種々の変異を導入したα5(IV)鎖を作成、α3(IV)、α4(IV)鎖との複合体形成について検討することにより、ヘテロ三量体の形成不全ないし細胞からの分泌不全がASの主たる分子病態であることを明らかにした。一方で、正常にヘテロ三量体を形成する変異α5(IV)鎖があることから他の分子病態の存在も推察された。また、このヘテロ三量体形成に分子シャペロンであるHSP47が重要な働きをしていることを明らかにした。1、シャぺロン蛋白HSP47のIV型コラーゲンα3、α4、α5鎖におけるヘテロ三量体形成への関与について解析した。HSP47遺伝子を既に樹立してあるα345細胞(α3(IV),α4(IV),α5(IV)鎖を強発現するHEK293細胞)に導入した(α345-HSP47細胞)。α345細胞、α345-HSP47細胞でのHSP47の発現はそれぞれ線維芽細胞の10%、80%程度であった。それぞれの細胞におけるα3,α4,α5鎖複合体量は、細胞抽出液中、培養上清中で同程度であり、HEK293細胞ではHSP47の発現が低いが、このアッセイ系では複合体を形成する上で十分と考えられた。更には、HSP47のsiRNAを発現するプラスミドをα345細胞に導入しHSP47の発現を10%程度にまで減弱させた細胞株を樹立した。今後は、この細胞株でのα3,α4,α5鎖複合体形成の解析を行う。2、培養液の組成、培養の時間などの条件を様々に設定し、α345細胞から分泌される三鎖複合体の量を解析した。細胞密度が80%程度の時に1mMアスコルビン酸を含む無血清培地に代え、その後48時間培養したときに得られる複合体量が最も多かった。3、α5(IV)鎖コラーゲンドメインの変異のうち末期腎不全に若年で至る6種類、比較的遅く腎不全に陥る6種類、それらのいずれかを有する変異COL4A5cDNAを作成しα34細胞に導入した。今後は、これらの変異α5(IV)鎖のα3,4鎖との複合体形成能について解析し、臨床症状との相関について検討する。4、腎症状の進展が緩徐で腎外症状を欠き、腎組織でもα3,4,5鎖が残存する家系において最近報告されたCOL4A5NC1ドメインでのC1638Y変異について解析した。この変異を有するα5鎖は、微量であるが三鎖複合体を形成し細胞外にも分泌していた。1、シャペロン蛋白HSP47のIV型コラーゲンα3、α4、α5鎖におけるヘテロ三量体形成への関与について前年に引き続き解析した。HSP47のsiRNAを発現するプラスミドをα345細胞(α3(IV),α4(IV),α5(IV)鎖を強発現するHEK293細胞)に導入しHSP47の発現を10%程度にまで減弱させた細胞株を樹立した。この細胞株ではヘテロ三量体形成が不良となり、この複合体形成にはHSP47が必須であると考えられた。2、α5(IV)鎖コラーゲンドメインの変異のうち末期腎不全に若年で至る6種類、比較的遅く腎不全に陥る6種類、それらのいずれかを有する変異COL4A5cDNAを作成しα34細胞に導入した。12種類の変異α5(IV)鎖のうち、4種類ではヘテロ三量体を形成せず、5種類では形成が減弱、3種類では形成に異常を認めなかった。これらの複合体形成のパターンと臨床症状との間の相関は明らかでなかった。形成された複合体のプロテアーゼ抵抗性、及び変異α5(IV)鎖の複合体形成に対するHSP47の効果について解析を加えている。3、腎症状の進展が緩徐で腎外症状を欠き、腎組織でもα3,4,5鎖が残存する家系において最近報告されたCOL4A5NC1ドメインでのC1638Y変異について解析した。この変異を有するα5(IV)鎖は、微量であるが三鎖複合体を形成し細胞外にも分泌していた。また、HSP47を過剰に発現させてもこの変異α5(IV)鎖の複合体形成に変化はなかった。コラーゲン特異的分子シャペロンであるheat shock protein 47(HSP47)のIV型コラーゲンα3、α4、α5鎖におけるヘテロ三量体形成への関与について前年に引き続き解析した。

α345細胞(α3(IV),α4(IV),α5(IV)鎖を発現するHEK293細胞)においてHSP47を過剰発現させてもα3,α4,α5鎖のヘテロ三量体形成に変化がなかった。一方で、NClドメインにCl638Y変異を有するα5鎖(この変異はα3,α4鎖との三量体形成能を減弱させる)では、HSP47の過剰により、細胞中でのヘテロ三量体形成に変化は見られなかったが、細胞から分泌されるヘテロ三量体が減少し、HSP47が異常コラーゲンの分泌を抑制することが示唆された。アルポート症候群で報告のある変異をコラーゲンドメインに導入した12種類のα5(IV)鎖を作成し、それぞれのヘテロ三量体形成について解析した。9種類のα5(IV)鎖ではヘテロ三量体形成能が減弱していたが、3種類では野生型と差異がなかった。複合体形成のパターンと臨床症状との相関は明らかでなかった。複合体形成能が野生型と同等であった3種類の変異α5(IV)鎖を含むヘテロ三量体におけるプロテアーゼ(ペプシン、トリプシン)抵抗性は野生型と差異がなかった。コラゲナーゼなどコラーゲン特異プロテアーゼに対する抵抗性について更なる検討が必要である。また、コラーゲンドメインに変異を有するα5(IV)鎖の一部においても、HSP47の過剰発現がヘテロ三量体の分泌を抑制した。以上のことから、アルポート症候群の主たる分子病態は、IV型コラーゲンα3、α4、α5鎖のヘテロ三量体形成不全と考えられた。また、異常なヘテロ三量体の形成の抑制にHSP47が重要な働きをしていることが推察された。
決定手続きにおける権威者に対する印象の形成過程

公的な決定場面における手続きの公正さについて検討を行った。1.実験室実験を行い、決定を受ける当事者が、手続きを公正であると感じ、決定に納得する要因について検討し、鄭重さと説明責任の効果を確認した。2.政治的決定における首相に対する評価と衆議院選挙における投票行動の関係について検討した。首相が公正であると感じた有権者ほど投票を行いやすく、また、与党を支持しやすいことが確認された。3.結果に強制力のない労働審判であっても、紛争当事者は審判員が公正であると感じることによって、和解しやすくなることが確認された。前年度にまとめた手続き的公正研究に関する過去の知見から、決定を任された権威者との相互作用における丁寧さと、権威者による説明の詳しさに着目し、裁判を模した場面における手続き的公正感や決定に対する妥当性評価の実験室実験を行った。実験では、実験室内に簡易ブースを設置し、その中にパーソナルコンピュータを配置した。パーソナルコンピュータは、実験者が作成した実験プログラムによって、自動的に刺激映像と文字メッセージが表示されるようになっていた。実験参加者は、情状に酌量の余地があると思われる放火事件の犯人に関する映像を見た後で、裁判員役の人物に対して犯人の弁護をするように求められた。裁判員役の人物は相互作用の丁寧さ(敬語/平語)と説明の詳しさ(詳細/簡易)の2要因4水準の条件のいずれかで反応するが、その内容は条件ごとに全て同じものであった。なお、実験参加者は裁判員役の人物がコンピュータ・プログラムによるものであるとは知らされていなかった。各条件につき11名の実験参加者で実験を行ったところ、詳細な説明が相手の主張の内容をわかりやすいと感じさせ、相手が適切な決定を下そうとしていたという印象を与えるものの、結果に対する納得は敬語の使用によって促進されていた。これは、決定を任された人物の論理性よりも、決定の内容とは直接関係がない丁寧な対応によって、人々が影響を受け易いことを示唆している。ただし、統計的に有意とされる5%水準には達してはいなかったものの、他にも条件間で差が見られる変数があり、その中には統計的に有意とされる水準にわずかに届かなかったものもあることから、本研究結果は暫定的なものである。1 11月に那覇で開催された日本社会心理学会第54回大会において、前年度に実施した実験の分析結果について口頭発表を行った。本研究では、裁判を模した実験室実験を行い、参加者は被告を弁護する役割を与えられ、裁判員と相互作用する作業を行い、裁判員による詳細な説明と、丁寧な待遇の効果について検討を行った。分析の結果、結果の妥当性に対して説明と敬語表現による直接効果は確認されず、手続き的公正感による効果のみが確認され、手続き的公正感と結果の妥当性の関連性が統計的に有意とされたことから、詳細な説明と丁寧さが手続き的公正感を媒介した上で、当事者に結果を妥当と感じさせることが確認された。2当初、ADR機関の探索的な訪問調査を検討したが、東京大学のデータアーカイブに労働審判に関する大規模な調査データが保存されていたことから、これを利用し、裁判外紛争解決(ADR)における手続き的公正に関する分析を行った。ADRの一種である労働審判は,訴訟ではないため,当事者の合意がなければ紛争を解決することはできない制度であるが,その解決率は極めて高い。労働審判の当事者は公正な解決を望んでいることが指摘されているが,公正な手続きを経験することが結果を受容しやすくしていると考えられる。しかしながら,損害の補償を求める労働者と審判に出席を求められることになった使用者では,異なる公正の概念を抱き,異なる公正感によって結果に対する態度を形成していると考えられる。実際に労働審判を経験した者を対象とする調査を実施したところ,労働者側当事者は結果の妥当性を直接審判官に帰属させるが,使用者側当事者は結果の妥当性を審判官によってすすめられた手続きに帰属しやすいことが確認された。この内容については論文としてまとめ、学術雑誌に投稿し、現在審査を受けている。平成23年度は、次年度の実験室実験によるデータ収集、分析に向けて、先行研究の整理、既存のデータの再分析による予備分析を行う予定であった。そこで、テーマに関する文献を収集し、先行研究について整理を行い、成果を大学の紀要原稿としてまとめた。原稿は現在投稿中である。また、既存データの統計学的な予備分析についても進めているが、現在までに次年度の研究に結びつくような成果は得られなかったため、現在も分析を継続中である。また、研究テーマに関連した新たな既存データの入手も行っており、順次分析する予定である。雑誌名:北海道教育大学(人文科学・社会科学編)タイトル:手続き的公正の構造的要因と対人的要因:その分類と研究課題

著者:今在慶一朗(北海道教育大学)概要:手続き的公正感にはさまざまな要因があることが確認されてきたが、それらはあらかじめ決められた規則のような手続きの構造に関するものと、手続きの運用を任された集団や組織の権威者に対する印象のような対人的なものに大別できる。さらに近年では、対人的要因については、手続きに不正がなかったことを示すアカウンタビリティと、手続きによって影響を受ける当事者に対する鄭重さの二つを指摘する研究が見られる。先行研究では、しばしば対人的要因による強い効果が確認されてきたが、その理由として、1.対人的要因には複数の効果が含まれている可能性がある、2.認知的バイアスによって過度に権威者を印象付けられてしまう可能性があると考えられる。1.前年度から継続していた実験室実験を行った。この実験における実験参加者は、被告人の弁護を担当する役を与えられ、コンピュータ画面を介して裁判員役の人物(実際にはプログラムによる応答)と数回チャットによる相互作用を行った後、その人物が下す量刑の判断についてどの程度妥当であると思うか評価するよう求められた。その際、裁判員役の人物の発言は、1敬語・平語、2詳細な理由説明・簡単な理由説明という二つの条件が組み合わされ(全部で4条件)、実験参加者はいずれかの条件に割り当てられた。分析の結果、示された量刑が同じであっても、敬語を使用された場合に、裁判員役の人物の判断は公正で、妥当であると判断されやすいことが示された。さらに、追加の実験では、実験の課題に対してさらに熱心に取り組むよう被告人の状況や裁判員の発言についてメモを取りながら、実験に取り組むよう求めたところ、説明が詳細であることによって公正さや妥当性が感じられやすくなることが確認された。これらの結果から、人々は権威者から受ける鄭重な扱いによって納得しやすいものの、自己関与が強まるにしたがって、権威者の表面的な印象よりも、詳細な説明を求めるようになることが示唆された。2.権威者による社会的決定に対する公正感や納得は、場面の違いを超えて、鄭重さと説明責任を果たすことによってもたらされると予測し、衆議院選挙が実施される機会を利用して、政治的問題について、鄭重さ、説明責任、公正感等に関する新たな調査を行った。調査はインターネットを利用して行われた。2,500人の回答者から得られたデータを分析した結果、予測したように、人々が政治的権威を鄭重さと説明責任の点から評価すること、そうした評価が投票行動に影響を与えることが確認された。3.前年度投稿した労働審判の手続き的公正に関する論文が学術誌に掲載されることになった。社会心理学実験設備を整え、当初の目標である実験を行い、分析を行うことができたことから、平成24年度の目標はおおむね達成されたといえる。当初の計画通り、実験を実施し、分析結果を学会で発表した。また、当初計画したADRに関する調査研究についても、大規模なデータを入手し、これを分析し、論文投稿に至った。手続き的公正感をもたらす権威者の対人的要因の性質を明らかにすることを目的としていたが、紀要原稿として、対人的要因に関するこれまでの研究の流れやこれに伴う問題点を整理することができたため。実験参加者の人数を増やすことによって、分析結果が現在のものよりも明確になったり、安定したりする可能性があると考えられることから、引き続き実験参加者を募り、サンプル数を増やした上で再度分析を行う予定である。
薬物誘発性致死性心筋症の分子機序解明　オートファジー・膜輸送制御系Rabの関与

オートファジーは、細胞内に蓄積する毒性高分子(変性タンパク質)などを分解する仕組みである。オートファジーはER膜等に由来するオートファゴソーム膜形成から開始し、Rab分子群および関連タンパク質群による膜輸送系により進行する。申請者は、抗がん薬・抗ウィルス薬等がミトコンドリア機能障害により誘発される薬物誘発性致死性心筋症の分子機構の検討過程で、薬物がオートファジーを阻害することなどを見出した。薬物誘発性致死性心筋症発症する薬物のオートファジー阻害の分子機序を詳細に解析し、さらにこの機序に基づく薬物誘発性致死性心筋症誘の治療法開発の礎を確立することを目的とする。今年度は、実験系の確立に注力し研究を行なった。ラット心筋由来H9c2細胞を用い、実験系を以下に述べる方法で確立した。オートファジー関連分子欠損細胞系の構築:オートファジーを制御する分子群をshRNA発現レンチウィルスシステムを用いて上記遺伝子の発現を減弱させた細胞を作成した。遺伝子の欠損は逆転写PCR等で確認した。これらの細胞を以下の検討で使用した。薬物のオートファジーに対する影響。オートファジー制御分子を欠損させた細胞において、薬物によるオートファジー阻害の有無の確認をミトコンドリア外膜Tomm20の量的変化あるいはオートファゴソームマーカーLC3-IIの量的変化を指標として評価した。薬物により障害されたミトコンドリアの細胞内蓄積量の評価:ミトコンドリアを特異的に染色するMitotracker Greenを用いて細胞を染色した後、細胞あたりのミトコンドリア量をFACSにより定量した。薬物障害ミトコンドリア産生活性酸素分子種(ROS)の評価:ミトコンドリア産生ROSを検出するMitoSOXで細胞を染色し、その蛍光量を蛍光プレートリーダーで用いて定量した。現在までに、予定通りの進行状況である。shRNAの効果が不十分なものがあるので、それについては新たなshRNAをデザインして、その効果を今年度の初期に早急に行うようにする。薬物が阻害するオートファジー制御に関連するノックアウト細胞に対して、オートファジー制御分子を新たにノックインして、その機能を回復させる。ノックイン細胞とノックダウン細胞に対して薬物処理を行ったのち、ミトコンドリア細胞内蓄積量の変化、ミトコンドリア活性酸素産生量の変化、ミトコンドリア膜電子の変化などからミトコンドリア機能を検討し、オートファジー活性の評価、さらにリソソーム機能評価などを検討することにより、オートファジー制御分子の機能を評価する。さらにRNA干渉法によるオートファジー関連Rab分子群の網羅的探索と機能評価:薬物誘導性オートファジー障害に関連するRab分子を探索するため、薬物処理後、薬物によるオートファジー障害に影響を与えるRabの網羅的検索を行う。さらに、この検討で見出したRab分子の薬物による機能および局在変化についてRab分子の恒常的活性化体や機能阻害体等も用いて、オートファジーにおけるRab分子の役割を検討する。

さらに、この検討で見出したRab分子の薬物による機能および局在変化についてRab分子の恒常的活性化体や機能阻害体等も用いて、オートファジーにおけるRab分子の役割を検討する。研究遂行の過程において、上記次年度使用額が生じたその理由として、研究に使用する物品の購入を、効率的に物品の購入を行なったためである。残額は、次年度の本研究課題遂行のための消耗品の購入に使用する。次年度においても物品購入に関し、効率的に購入を行い研究を遂行する予定である
コレシストキニンとモニターペプチドの転写レベルにおける相互関係についての検討

膵液及び胆汁をカニューレにより上部小腸から下部小腸にバイパスを行い、膵液及び胆汁の除去による血中CCK濃度、小腸内のCCKのmRNA量、膵臓内のmonitor peptideのmRNA量に与える影響を検討した。各量の測定にはそれぞれradioimmunoassay法、slot blot法を用い、測定は実験開始後1、3、7日目に行った。血中CCK濃度は1日目に有意に上昇し、術前の約20倍の値を示した。その後3日目に最大となり、上昇は7日目まで持続した。小腸内のCCKmRNA量は術後1日目から上昇し、7日目に最大となった。膵臓内のmonitor peptide mRNA量は1日目から上昇したが、小腸内のCCKmRNAとは異なり3日目に最大となった。膵液及び胆汁の除去下、CCK-A receptor antagonist(CR-1505)を持続的に経腸投与すると上述のmRNA量の変化は軽減するが、完全に抑制することはできなかった。このことは、膵液及び胆汁の除去下の血中CCK濃度と同等の血中濃度を生じるCCK投与によっても上述の変化を再現できなかったことからも確認できた。また、胆汁のみの除去を行った際には、血中CCK濃度、小腸内のCCKmRNA量、膵臓内のmonitor peptide mRNA量は上昇したが、その増加は膵液及び胆汁の除去の際の結果と比較すると軽度であった。これらの結果から、血中CCKは小腸内のCCKmRNA、膵臓内のpmonitor peptide mRNAの発現を制御していること、これらの発現制御には膵液が重要な役割を果たしていることが推測された。しかし、膵液及び胆汁の除去の際のCCK及びmonitor peptideのmRNA増加にはCCK以外の因子も関与する可能性が示唆された。
三井寺に関わる彩色仏画の研究

いわゆる◎赤不動は漠然と円珍感得の伝承に委ねられ、高野山霊宝館に寄託されずに現在も秘仏として明王院に収蔵されている。しかし住職の好意ある配慮を得て、赤外線・X線等写真撮影を含む詳細な調査を実施し得たことは幸いであった。まず「赤不動」の通称は本図を包む油単の寛永九年(一六三二)寄進銘が、また円珍との結び付きは表具裏の「奉修赤不動明王御尊像/当御本尊者智証大師真筆」と題する寛文八年(一六六八)修理銘が、同寺院に遺るそれぞれ最古の文献史料であることが明らかとなった。次に本図の制作年代について平安中期から鎌倉前期までの諸説が提出されているが、描線が震えたり途切れていたりするなどの写し崩れと思われる要素が多く確認され、さほど溯らせるべきではない。ただ一説に言われる脇侍の裳の面的な補彩は無く、むしろその裳の文様や中尊の肉身に色落ちがある。これは昭和初期の修復時に本図を「洗った」ためであろう。一方新潟・法光院の不動明王二童子像は、珍しい額の三環や反跏である点が赤不動を想起させるが、中尊の肉身は群青の使用でほとんど絹地ごと失われている。赤外線写真によれば背景は全て細かな波で埋められており、必ずしも赤不動と制作の前後関係を論じる必要はあるまい。宝永二年(一七〇五)同寺発行の刷物「荒波鎮不動明王略縁起」には空海入唐時の感得像とされている。なおこの他に◎黄金剛童子像(三井寺)、〓伝船中湧現観音像(高野山竜光院)、〓善女龍王像(高野山金剛峯寺)を、予定どおり光学的方法をも用いて詳しく実査した。ただ二幅の不動明王三童子五部使者像(◎三井寺本と◎延暦寺本)については、補助金の交付額が計画の四分の三であったため調査の下交渉等までに留め、次の好機を期することとした。
昆虫エクダイソン生合成に関わるチトクロムP450の特定と発現機構の解明

一般に昆虫の雌成虫体内では,卵巣発育のためにエクジステロイドが分泌される。エクジステロイド合成系と性ホルモン合成系に関与するチトクロムP450の特定を目的として,マイクロアレイ法により86個のキイロショウジョウバエ全P450遺伝子の発現量を雌雄間で比較した。発現量に性差があった15種類のP450遺伝子につき,定量PCR法による検証を行った。エクダイソン合成系への関与が既知のCyp302a1とCyp315a1や機能不明なCYP6A19の遺伝子が雌成虫体内で約20倍多く発現していることを明らかにした。逆に,Cyp312a1は,雄成虫で数十倍多く発現していることが明らかになった。Cyp312a1遺伝子の多くは腹部で発現し,蛹期より徐々に増大し成虫5日目でピークに達していることから,この酵素は雄生殖器管内で働いている可能性が高い。フェノバルビタール(PB)はほ乳類,昆虫類,菌類などさまざまな生物種でP450の一般的な誘導剤として知られている。P450遺伝子の転写機構を解明する目的で,PBの誘導を受けるP450遺伝子をマイクロアレイ法により特定した。PB処理により10数種のP450が成虫体内で誘導されることを明らかにした。これらの中には殺虫剤抵抗性バエでDDT解毒作用を示すことが知られているCYP6G1の遺伝子も含まれていた。エクジステロイド合成系に関与するチトクロムP450の同定を目的とし、cDNAアレイ法を用いてキイロショウジョウバエの全チトクロムP450遺伝子の発現解析を行った。まずはショウジョウバエから全てのP450遺伝子を単離するためにゲノムプロジェクトで得られた遺伝子情報をもとに特異的プライマーをデザインし、ショウジョウバエのcDNAを鋳型としてRT-PCRを行った。増幅された産物をクローニングし、挿入遺伝子の配列を確認後、再び90種類の挿入遺伝子をPCRによって増幅、精製しナイロンメンブレン上にスポッティングした。一般に昆虫の雌成虫体内では、卵巣発育のためにエクジステロイドが分泌される。したがって、作製したcDNAアレイを用いて、成虫におけるP450の遺伝子発現を雌雄間で比較した。その結果、15種類のP450が選抜されたため、リアルタイムPCR法による検証を行った。すでにエクダイソン合成系に関与していることが明らかにされているCyp302alやCyp315alの遺伝子が雌成虫体内で約20倍多く発現していることが明らかになった一方で、これとは逆に、Cyp312alは、雄成虫で数十倍多く発現していることが明らかになった。Cyp312al遺伝子の多くは腹部で発現していることから、この酵素は雄生殖器管内で働いている可能性が示唆された。また、この遺伝子発現は蛹期より徐々に増大し成虫5日目でピークに達することも明らかになった。Cyp312alの雄特異的発現は米国、中国、日本産のキイロショウジョウバエのいずれにおいても同様に確認されたことから、生体維持の上で重要な機能を担っている可能性が示唆された。今後、殺虫剤作用点としての発展が期待される。昆虫脱皮ホルモン生合成に関わるチトクロムP450の特定のため、マイクロアレイ法を用いてキイロショウジョウバエ全P450を対象に遺伝子発現解析を行った。脱皮ホルモンであるエクダイソンは成虫の雌卵巣内で合成されることから、雌特異的に発現するP450の探索を行うことで合成系に関与するP450の特定を試みたところ、2度のマイクロアレイ解析で共に雌で高い発現が認められる分子種(Cyp6a19)を見いだした。アルタイム定量PCR法によってさらに詳しく解析したところ、Cyp6a19遺伝子は雌成虫体内で雄の約25倍多く発現していることが明らかとなった。

P450遺伝子の転写機構を解明する目的で、マイクロアレイ法を用いたphenobarbital誘導試験を行った。PhenobarbitalはP450の誘導剤であり、ほ乳類をはじめとして菌類、昆虫類などさまざまな生物のP450を誘導することで知られる。しかし、昆虫に於いてはその誘導機構はもとより体内に存在する分子種の何割が誘導されるのかも知られていない。今回、アレイ法を用いた解析によって86種あるP450のうちわずか10数種のP450のみが誘導されることが明らかになった。また、これらの遺伝子の多くは殺虫剤抵抗性系統で過剰発現していたことより、フェノバルビタール誘導機構に何らかの異常が生じた結果、複数のP450が常時過剰発現し、殺虫剤に抵抗できる体質へと変化した可能性があると考察された。
過剰発現と機能抑制によるイネアンチポータータンパク質の機能解明

イネを乾燥、高塩、冠水処理することにより誘導される遺伝子として、液胞膜表面に存在し、液胞膜を貫通しているアンチポーターを制御することにより、細胞質から液胞への塩輸送に関わる可能性のある新奇遺伝子(OsARP:がアンチポーター制御タンパク質遺伝子)を発見し、単離した(2008)。本タンパク質の植物界全般における普遍的な存在と機能を明らかにするために、ゲノム情報の利用が可能なシロイヌナズナから3種のARP (AtARP1,2,3)のアイソフォーム遺伝子(を単離し、それぞれのアイソフォームの過剰発現シロイヌナズナ、機能抑制シロイヌナズナを作出し、細胞内局在性、耐塩性について検討した。また、イネからOsARPタンパク質と結合するアンチポーターの単離を試みた。3種のAtARPはGFP蛍光観察により、液胞膜に存在する可能性が示された。3種のAtARP過剰発現シロイヌナズナを食塩処理したときに、野生型と比べて、何れの過剰発現体も、若干の違いはあるが、ナトリウムとカルシウムの植物体への取り込み量が多く、カリウム取り込み量が低かった。食塩処理時の発芽率、生重量、根長を測定することで過剰発現体の耐塩性を評価した。アイソフォームにより耐塩性、浸透圧耐性に差が認められ、AtARP3>AtARP2>AtARP1の順であり、AtARP1過剰発現体は殆ど塩耐性、浸透圧耐性の向上を示さず、AtARP3がイネのOsARPと同様高い耐性の向上を示した。なぜ、3種のアイソフォームが液胞膜に存在するのか、それぞれのアイソフォームの機能にどのような違いがあるのかは今後の課題である。OsARPタンパク質を大腸菌で大量発現し、OsARPタンパク質カラムを作成し、結合するタンパク質を単離したところ、2種の結合タンパク質が確認された。このタンパク質の同定、さらなる結合タンパク質の単離を進めている。イネを乾燥、高塩、冠水処理することにより誘導される遺伝子として、液胞膜表面に存在し、アンチポーターを制御することにより、細胞質から液胞への塩輸送に関わる可能性のある遺伝子(OsARP:アンチポーター制御タンパク質遺伝子)を始めて単離した。本タンパク質の機能をより明らかにし、塩や乾燥耐性作物作出を目指した研究を行う。今年度は未知遺伝子の機能を明らかにするために、ゲノム構造が解明され、種々の遺伝子機能抑制変異体の人手が容易なモデル植物シロイヌナズナを用いて、本遺伝子の機能について検討した。また、本遺伝子を過剰発現させたイネの作出も試みた。イネから単離したOsARPと高い相同性を示す遺伝子がシロイヌナズナゲノム上に3個存在することが確認された(ARP1,2,3)。ARP3がストレス誘導性であることが報告されている。我々はARP1,2,3をそれぞれ機能抑制したシロイヌナズナ、ARP1,2,3をそれぞれ過剰発現させたシロイヌナズナの作成を試み、ゲノムPCRにより、機能抑制と過剰発現の確認に成功した。現在は、タンパク質レベルの発現の確認、多重変異と多重過剰発現体の作出、乾燥・塩に対する耐性の評価、植物体内への塩の吸収量の測定等の生理実験を検討している。OsARPをイネ、コムギで高発現させるための発現ベクターを既に構築し、イネとコムギの形質転換についても着手した。アンチポーター制御タンパク質(ARP)により調節されるタンパク質をイネ、シロイヌナズナから特定するために、ARPを大腸菌で高発現させて、大量のARPを調製し、ARPアフィニティーカラムを用いて単離したARP結合タンパク質の中から、ARPが制御するアンチポーターを特定、単離についても検討した。イネを乾燥、高塩、冠水処理することにより誘導される遺伝子として、液胞膜表面に存在し、液胞膜を貫通しているアンチポーターを制御することにより、細胞質から液胞への塩輸送に関わる可能性のある新奇遺伝子(OsARP:アンチポーター制御タンパク質遺伝子)を発見し、単離した(2008)。本タンパク質の植物界全般における普遍的な存在と機能を明らかにするために、ゲノム情報の利用が可能なシロイヌナズナから3種のARP(AtARP1,2,3,)のアイソフォーム遺伝子(を単離し、それぞれのアイソフォームの過剰発現シロイヌナズナ、機能抑制シロイヌナズナを作出し、細胞内局在性、耐塩性について検討した。3種のAtARPはGFP蛍光観察により、液胞膜に存在することを確認した。3種のAtARP過剰発現シロイヌナズナを食塩処理したときに、程度の差はあるが、ナトリウムとカルシウムの植物体への取り込み量が多く、カリウム取り込み量が低かった。アイソフォームにより耐塩性に差が認められ、AtARP3>AtARP2>AtARP1の順であった。なぜ、3種のアイソフォームが液胞膜に存在するのか、それぞれのアイソフォームの機能に違いがあるのかは依然として不明である。OsARPと結合するタンパク質を法で検討したところ、2種の結合タンパク質が確認された。このタンパク質の種類を同定するために、アミノ酸配列について検討している。

本タンパク質の植物界全般における普遍的な存在と機能を明らかにするために、ゲノム情報の利用が可能なシロイヌナズナから3種のARP (AtARP1,2,3)のアイソフォーム遺伝子(を単離し、それぞれのアイソフォームの過剰発現シロイヌナズナ、機能抑制シロイヌナズナを作出し、細胞内局在性、耐塩性について検討した。また、イネからOsARPタンパク質と結合するアンチポーターの単離を試みた。3種のAtARPはGFP蛍光観察により、液胞膜に存在する可能性が示された。3種のAtARP過剰発現シロイヌナズナを食塩処理したときに、野生型と比べて、何れの過剰発現体も、若干の違いはあるが、ナトリウムとカルシウムの植物体への取り込み量が多く、カリウム取り込み量が低かった。食塩処理時の発芽率、生重量、根長を測定することで過剰発現体の耐塩性を評価した。アイソフォームにより耐塩性、浸透圧耐性に差が認められ、AtARP3>AtARP2>AtARP1の順であり、AtARP1過剰発現体は殆ど塩耐性、浸透圧耐性の向上を示さず、AtARP3がイネのOsARPと同様高い耐性の向上を示した。なぜ、3種のアイソフォームが液胞膜に存在するのか、それぞれのアイソフォームの機能にどのような違いがあるのかは今後の課題である。OsARPタンパク質を大腸菌で大量発現し、OsARPタンパク質カラムを作成し、結合するタンパク質を単離したところ、2種の結合タンパク質が確認された。このタンパク質の同定、さらなる結合タンパク質の単離を進めている。
近赤外レーザー補聴器の開発

本研究の目的は、低侵襲かつ非接触で聴覚を回復・補助する、近赤外レーザー補聴器を開発することである。研究成果により、聴覚末梢(蝸牛)を生体外よりレーザーにより熱的に刺激することで聴覚抹消の神経活動を誘発可能であることや、中枢(下丘)に由来する神経活動の記録に成功した。さらにレーザー刺激と音刺激を同時に再生した場合には、ともに閾値に満たない強度であっても、上述の反応を誘発できることがわかった。またヒトを対処とした実験により、レーザー刺激をシミュレートした刺激を作成し、音声をコーディングする方法を検討・開発した。その結果、レーザーにより言語知覚を再建できる可能性が示された。近年、赤外光レーザーを神経に照射することで活動電位が生じることが明らかとなった。神経細胞膜中のイオンチャネルは一般に熱に対する感受性を持つため、レーザー光を神経細胞に照射し熱すること(5°C程度)で活動電位を誘発可能である。聴覚末梢(蝸牛神経)を生体外よりレーザーにより刺激することで、低浸襲・非接触で神経活動を誘発し、聴力を回復・補助することが可能になると私達は考えている。聴覚生理学における標準モデル動物であるスナネズミを対象として、聴覚末梢へのレーザー刺激に対する行動応答および神経応答の記録を行う。レーザー刺激に対する神経応答を音刺激に対する応答と比較しながら、刺激方法(レーザー刺激のパラメータ)を調整することで、自然な「聴こえ」を再建する手法を開発する計画である。本年度は、齧歯類を用いた生理実験と、ヒトを対象とした心理学実験を並行して実施した。前者の実験により、脳幹由来と推定される神経活動を誘発することに成功した。さらに、この神経活動は、クリック音を聴いた際に記録されるパタンに類似することが分かった。よって、被験体はレーザー刺激をクリック音と類似した音として知覚すると示唆された。後者のヒトを被験者とした心理学実験では、クリック音の周期を変化させることでレーザー刺激による“音"を再現できると想定し、このシミュレーション音声がどのような知覚を生み出すのかを検討した。結果、クリック音の繰り返しパタンを変化させることにより一定程度(統計的に有意な)の言語音の知覚を生み出せることが分かった。先ず、レーザーを聴神経に照射する手法についても検討をおこなった。齧歯類(スナネズミ)を被験体とし、耳骨胞(auditory bulla)に穿孔し、光ファイバーを挿入し、卵円窓を刺激する方法と、外耳道に光ファイバーを挿入し、レーザーにより経鼓膜的に卵円窓を刺激する方法の2種類である。どちらの方法でも、赤外光レーザーを聴神経に照射することで、脳幹由来と推定される神経活動を誘発することに成功した。経鼓膜的に刺激する手法においては、レーザーが鼓膜を直接物理的に押すことで聴覚が産み出されている可能性があるため、コントロール条件として鼓膜の振動を減衰させる処理を行った。その場合にも、レーザー刺激に由来する脳幹反応は減衰しなかったため、レーザーが直接、聴覚末梢の神経系(および受容器)を刺激することで、神経活動が生成されている可能性が強く示唆された。また、この脳幹反応のパタンを音刺激に対する神経応答と比較した結果、クリック音を聴いた際に記録されるパタンに類似することが分かった。即ち、被験体はレーザー刺激をクリック音と類似した音として知覚する可能性が示された。ヒトを対象とした実験では、赤外線レーザー補聴器のシミュレーション音声を作成した。この音声は言語音声のフォルマント周波数のピーク(F1、F2)および振幅の時間変化を抽出し、その情報にもとづきクリック列のピッチおよび振幅を変調させ作成した。日本語母国語者を被験者として、4モーラの単語を原音として作成した、シミュレーション音声の聴き取り実験を行った。結果、被験者全体の平均正答率はチャンスレベルより統計学的に有意に高かった(p<0.001)。シミュレーション音声は無意味な音ではなく、日常会話で用いる「ことば」として知覚可能であることが示唆された。本年度も昨年度に引き続き、ヒトを対象とした心理学実験および、聴覚生理学における標準モデル動物であるスナネズミを対象として、聴覚末梢へのレーザー刺激に対する行動応答および神経応答の記録を行う計画である。齧歯類を用いた生理実験を並行して実施した。前者のヒトを被験者とした心理学実験では、レーザー刺激が作り出す「聴こえ」をシミュレートした音を作成すると伴に、シミュレーション音を聴取した際の脳幹部の応答(Frequency Following Response:FFR)を記録することに成功した。レーザー刺激により、一定程度の言語音の知覚を生み出せる可能性が示された。後者の動物実験では、レーザー刺激によって脳幹に由来する神経活動を誘発することに成功した。