hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ネフローゼ発症に関わる糸球体構成細胞間シグナル伝達機構の解明

腎糸球体は足細胞、内皮細胞およびメサンギウム細胞により構成されており、協調して糸球体濾過を行っている。しかしながら、これら細胞間のシグナル伝達系については不明な点が多い。我々は脱リン酸化能を持つSHP-2を膜にリクルートするSIRP-αが足細胞特異的に発現していることを見いだした。そのリガンドであるCD47はメサンギウム細胞に発現しており、メサンギウム細胞が障害を受けた時、CD47は細胞から遊離して足細胞のSIRP-αに結合することで細胞傷害のシグナルを伝達する役割を担っていることが分かった。申請代表者は脱リン酸化酵素SHP1/2を細胞膜につなぎ止める働きをするSIRPα分子が糸球体足細胞に特異的に発現しており、そのリガンドであるCD47は足細胞に発現せず、メサンギウム細胞に発現していることを見いだした。本研究においてSIRP-α-CD47系が糸球体構成細胞間のシグナル伝達に関与していることを明らかにすることを目的として病態モデル動物を用いて以下のような解析を計画した。1)申請者らは硫酸プロタミン(PS)で腎臓を灌流することでスリット膜領域の分子がチロシンリン酸化を受けることを見いだしている。このPS灌流腎を用いて足細胞の形態変化に伴う分子群(特にスリット膜関連分子と細胞膜蛋白および細胞骨格に注目する)の局在とSIRPαのリン酸化について生化学および組織学的な解析する。2)メサンギウム細胞傷害を誘発するモノクローナル抗体E30をラットに投与することにより、メサンギウム細胞が補体依存的に傷害された後にSIRPαおよびSHP1/2のリン酸化に変化があるかどうかを免疫沈降法とイムノブロット法により解析する。3)SIRPαとスリット膜分子との結合について解析を行う。スリット膜分子の発現が変化するPAN腎症や5-1-6腎症モデルを用いて、ネフリンとSIRPαの関係を明らかにする。4)SIRPαが結合する脱リン酸化酵素であるSHP1/2の糸球体における局在を明らかにし、SIRPαとの関係を詳細に解析する。本年は糸球体構成細胞に発現が認められたSIRPα-CD47系が足細胞の形態変化にどのような影響を及ぼすかについて病態モデル動物を用いて解析することを目的とした。申請者らは硫酸プロタミン(PS)で腎臓を灌流することでスリット膜領域の分子がチロシンリン酸化を受けることを見いだしている。このPS灌流腎を用いて足細胞に発現するSIRPαのチロシンリン酸化の変化をリン酸化特異抗体(東大医科研と共同で作成Y501)を用いて調べた結果、PS灌流によりSIRPαのチロシンリン酸化が著しく低下することが分かった。それに反して、スリット膜分子ネフリンは強くチロシンリン酸化が起こる。SIRPαはネフリンと直接結合することが判明したことから、SIRPαの脱リン酸化によりSHP2が膜から遊離することでネフリンのリン酸化を促進している可能性が示唆された。また、足細胞傷害を起こすPAN腎症モデルにおいてSIRPαは蛋白尿が認められる時期に一致して脱リン酸化することが分かった。SIRPαの発現量はPAN腎症モデルでは一定であった。申請者らはメサンギウム細胞を特異的に認識するモノクローナル抗体E30をラットに投与することによりThy1.1腎炎が惹起されることを報告している。この実験モデルを用いることにより、メサンギウム細胞が補体依存的に傷害された後にSIRPαのリン酸化に変化があるかどうかを免疫沈降法とイムノブロット法により解析した結果、E30抗体投与後、メサンギウム細胞が消失するday1に著しいSIRPαの脱リン酸化が起こることを見いだした。足細胞膜表面でメサンギウム細胞から遊離したCD47のシグナルを免疫電顕で観察しており、CD47がSIRPαに結合して脱リン酸化を引き起こしている可能性を強く示唆した。また、CD47のメサンギウム細胞での発現は増殖細胞で低下していることも明らかになった。本研究では脱リン酸化酵素SHP1/2を細胞膜につなぎ止める働きをするSIRPα分子とそのリガンドであるCD47がそれぞれ糸球体足細胞とメサンギウム細胞に発現していることを新規に発見し、SIRP-α-CD47系が糸球体構成細胞間のシグナル伝達にどのように関与しているかについて病態モデル動物と新たに開発したラット糸球体構成細胞不死化培養株を用いて解析を進めることを目的としている。本年度は実施計画に従って研究を進め、以下のような結果を得た。1) Thy1.1腎炎モデルにより傷害されたメサンギウム細胞より遊離したCD47が足細胞底部膜のendocytotic pitsに結合することに加え、そこにはSIRPαも同時に局在することを免疫電顕により明らかにした。2) SIRP

αとスリット膜分子ネフリンが直接結合すること、ネフリンのリン酸化はSIRPαが膜にリクルートするSHP1/2によって制御されていることがSHP1/2の阻害剤を用いた実験により明らかとなった。3)足細胞の形態変化によるSIRPαの局在の変化について免疫電顕により詳細に解析した結果、癒合部にはSIRPαは認められず、Ladder-like structureにSIRPαのシグナルがしばしば認められることが明らかとなった。このことから、SIRPαは足突起間における新たな細胞接着構造の形成には関与していないことが示唆される。以上の結果について、米国腎臓学会および米国細胞生物学会において報告し、論文としてまとめて、現在米国生理学会誌に投稿し、査読者の指示に従って内容を改正中である。申請代表者はSIRP-α-CD47系が糸球体構成細胞間、特に足細胞とメサンギウム細胞間でのシグナル伝達に関与していることを見いだした。本研究ではSIRPα-CD47系が腎症発症に伴い観察される足細胞の形態変化にどのような役割を演じているかについて病態モデル動物および培養細胞を用いて解析することを目的として研究を展開しており、本年度は以下のような実験を計画し実施した。1) SIRPαは脱リン酸化酵素であるSHP1/2を細胞膜にリクルートする働きがある。しかしながら、足細胞においてSHP1/2がどのような局在をしているかは明らかではない。本年度は、糸球体におけるSHP1/2の局在を明らかにし、SIRPαとの関係を詳細に解析した。その結果、SHP1は糸球体メサンギウムにある一部の細胞に発現していた。一方、SHP2は糸球体基底膜に沿った局在を示しており、足細胞マーカーを用いた検討により、SHP2は足細胞に発現していることを確認した。さらに、SHP2とSIRPαとの共局在を調べた結果、両分子の局在は完全に一致していた。また、正常ラットにおいてSHP2はリン酸化されており、Thy1.1腎炎モデルを用いてメサンギウム細胞傷害を惹起した後、脱リン酸化されることを見いだした。2) SIRPαはスリット膜分子ネフリンと直接結合することが明らかになった。昨年度の研究により、5-1-6腎症において5-1-6抗体が結合したネフリン分子は尿腔側に移動し、処理されることを見いだしている。本年度は5-1-6腎症におけるネフリン分子の移動にSIRPαがどのような役割を演じているかについて免疫電顕を含めた超微形態学的手法により詳細に検討した。その結果、抗体が結合したネフリンが尿腔側に移動する際に、SIRPαの一部はネフリンと挙動を共にすることを確認した。以上の内容の一部は米国生理学会誌と学会で報告した。申請代表者はSIRPα-CD47系が糸球体構成細胞間、特に足細胞とメサンギウム細胞間でのシグナル伝達に関与していることを見いだした。本研究ではSIRPα-CD47系が腎症発症における足細胞の形態変化にどのような役割を演じているかについて病態モデル動物および培養細胞を用いて解析することを目的として研究を展開しており、本年度は以下のような実験を計画し実施した。1)SIRPαは脱リン酸化酵素であるSHP1/2を細胞膜にリクルートする働きがある。これまでの解析から糸球体足細胞にはSHP2が特異的に発現しており、SIRPαと共局在していることが明らかとなった。SIRP
マグネトロン法による薄膜高温超伝導テラヘルツ光波センサの研究

マグネトロンプラズマ法による薄膜型高温超伝導テラヘルツ光波センサの基礎および応用研究が遂行された。超伝導テラヘルツ光波センサは、高温超伝導の新しい特性を活用したテラヘルツ周波数領域光波用センサで、現在未開発の超高周波領域における受波も可能と考えられる。本研究では、マグネトロンプラズマを用いたスパッタリングにて超伝導薄膜を作成し、より高性能の超伝導テラヘルツ光波センサを得ることにある。テラヘルツ光波源としては、直進レーザおよびファイバ源が使用された。超伝導テラヘルツ光波センサに使用できる高温超伝導薄膜を作成するには、各種のマグネトロンプラズマにて検証され、比較的低気圧におけるマグネトロンプラズマ(拡散ポンプ動作)による薄膜も、より高気圧におけるより簡便なマグネトロンプラズマ(回転ポンプ動作)による薄膜も超伝導光波センサとして使用できることが判明した。また作成された超伝導薄膜(厚さ1μm)による光波検出感度は、マグネトロンプラズマを使用しないで作成される超伝導厚膜(厚さ0.1mm)を使用した光波感度より、2桁以上の高特性が得られることが判明した。さらに、テラヘルツ光波領域とギガヘルツ電磁波領域との比較実験により、この異なる周波数領域における検出特性が異なることが判明した。本研究により、マグネトロンプラズマによる薄膜型高温超伝導テラヘルツ光波センサが実用に近づいたと言える。
SOCS3による喘息反応の制御

T細胞選択的SOCS3 KOマウスではTh2分化と喘息反応が減弱しており、SOCS3(+/-)マウスのT細胞を野生型マウスに移入することによっても喘息反応が抑制されていた。卵白アルブミン(OVA)特異的T細胞受容体Tg(DO11,10)マウスおよびSOCS3(+/-)xD011,10マウス脾細胞からのCD4T細胞からOVA特異的Th2細胞を誘導し、そのTh2細胞を野生型マウスに移入後、OVAを曝露してもSOCS3(+/-)での喘息反応が抑制されていた。骨髄由来種々の細胞でのSOCS3の影響を解析するため、骨髄・脾・肝・胸腺でSOCS3が欠損するSOCS3/Mx-Creマウスを作製し解析すると喘息反応が抑制されていた。更に、SOCS3のT細胞以外への影響を検討するため骨髄から好酸球や肥満細胞を分離培養した。しかしながら、好酸球をIL-5で刺激後の反応、肥満細胞をIL-3あるいは抗原で刺激した後の反応に野生型との差はみられなかった。3. T細胞特異的SOCS3ノックアウトマウスの解析OVAで感作曝露した喘息モデルのみならず、Leishmania感染症でもKOマウスでの反応が減弱していた。また、in vitroでのSOCS3欠損CD4陽性T細胞からのIL-10, TGFbeta産生が亢進していた。これは、SOCS3が欠損することによりSTAT3の活性化がより強くなりIL-10やTGFbetaの産生亢進つまりはTh3への分化が誘導されているためと考えられた。1.SOCS遺伝子導入によるin vivo喘息反応の抑制効果T細胞選択的SOCS3ノックアウトマウスでのTh2分化と喘息反応が抑制されていることを確認した。さらに、Th2細胞依存性喘息反応が、SOCS3発現の低下しているSOCS3(+/-)マウス由来のT細胞を移入することによっても制御されていた。卵白アルブミンOVA特異的T細胞受容体Tgマウス(DO11,10)の脾細胞、SOCS3(+/-)xDO11,10マウスの脾細胞からCD4T細胞を分離し、OVA特異的Th2細胞を誘導した。DO11,10マウス由来のTh2細胞移入後、またはSOCS3(+/-)xDO11,10マウス由来のTh2細胞移入後、抗原OVAを曝露し、喘息反応が抑制されていることを確認した。骨髄由来種々の細胞の喘息発症に及ぼす影響を解析するため、Mx-Creマウスに、SOCS3-floxedマウスを交配してconditional SOCS3-KOマウス(SOCS3/Mx-Creマウス)を作製した。このマウスでは、肝臓、脾臓、骨髄、胸腺においてSOCS3が欠損しており、喘息反応が抑制されていることを確認した。
革新的治療法開発を目指した肝細胞癌におけるLOXの機能的役割の解明

肝細胞癌は根治的肝切除術後においても高頻度に再発を繰り返す予後不良な疾患である。肝細胞癌の再発形式においては、1原発巣と異なる発生によるde novo発癌を来した多中心性発癌2原発巣が血行性に転移を来す肝内転移再発の2つが知られている。本研究では肝内転移再発の機序を解明し、効果的な予防/治療薬を創出する事を目的とした。マイクロアレイデータベースを用いた検討により、早期再発と有意に相関且つ、背景肝と比べて癌部で高発現の遺伝子を網羅的に検索し、LOX (Lysyl Oxidase)を治療標的として同定した。現在LOXの機能的役割及び薬物治療標的としての有用性を解析・検討中である。
乳児白血病発症にかかわるマイクロRNAとその制御因子の解明

乳児白血病のMLL融合遺伝子を介する分子病態に関しては不明な点が多いが、NLL遺伝子がmicroRNA(miRNA)の発現を制御していることが報告されている。そこで我々は、NLL融合遺伝子がmiRNAの発現異常を起こし、下流の標的遺伝子の発現パターンも変化し、白血病の発生を引き起こしているのではないかと推測した。研究結果では、MLL再構成陽性乳児ALLでは発現アレイで多くのmiRNA発現が低下していた。さらに発現低下を認めたmiRNAのうち、HoxA9を標的とすると予想されるmiRNAを検討したところ、let-7bの発現の低下が見られ逆にHoxA9の発現は増強していた。以上より、乳児白血病はMLL遺伝子再構成により1^<st>hitとして白血病発症の前段階が完成する。このMLL融合遺伝子により制御されるmiRNA(let-7など)とその標的遺伝子(HoxA9,c-myc,その他)により2^<nd>hitがおこり白血病を発症する。またその悪性化には分化因子(Pax5など)および増殖因子(FLT3など)が関与すると推定される。さらにこの結果を基に乳児ALLの分子標的療法を開発する。特にlet-7b,Pax5,FLT3が候補であり、FLT3に関してはすでに臨床研究が進んでいる。現在let-7bの遺伝子導入による細胞の分化・増殖能の検討を行っている。(目的)MLL融合遺伝子は乳児白血病発症に重要な役割を果たしているがMLL融合遺伝子を介する多段階発癌経路の分子病態に関しては不明な点が多い。そこで我々は、MLL融合遺伝子はmicroRNAの発現異常を起こし、下流の標的遺伝子(Hox遺伝子等)の発現パターンも変化し、最終的に癌の発生を引き起こしているのではないかと考え研究を計画した。(方法)平成19年度はMLL遺伝子再構成陽性preB ALL細胞株から全RNAを抽出し、アレイにより網羅的にmiRNAの発現を調べ増減するmiRNAを検索する。異常が確認されたmiRNA遺伝子のうちMLL融合遺伝子が結合できると予想されるmiRNA遺伝子を検索する。MLL融合遺伝子→miRNA→HoxA9のpathwayを検討・解明する。(結果)MLL遺伝子再構成陽性preB ALL細胞ではlet7群、miR100、miR125b、miR130、miR153、miR181a、で発現が2倍以上低下し、miR125a、146a、miR199で2倍以上増加していた。このうちHoxA9をターゲット可能と予測されるlet7b、miR125bについてreal-time PCRを行ったところ、両遺伝子の発現の有意な抑制が認められた。さらに現在そのターゲット遺伝子であるHOXA9の発現を解析中である。(考察、結論)miRNAはその発現が増幅・抑制されることにより細胞の分化・アポトーシス関連遺伝子を調節する。我々の解析結果は、miRNAのうちlet7、miR125の抑制がHoxA9の発現を増強させ、白血病細胞の増殖、分化に関与する可能性を示唆している。今後はこれらのmiRNAのターゲット遺伝子を同定することにより、乳児ALLの発症機序の解明が進むものと考えられる。
フーリエ変換マイクロ波分光計を用いた短寿命シリコン化合物の検出に関する研究

フーリエ変換マイクロは(FTMW)分光計を用いて有機ケイ素化合物の反応中間体として重要な役割を果たしているジメチルシレンを検出する目的でジメチルクロロシランおよびトリメチレンジメチルシランを放電や熱分解した。目的の分子種を検出することができなかったが、その際親分子の強い吸収線が多数観測されたので、FTMW分光計を用いて親分子の回転スペクトルを同位体種を含めて測定し、分子構造および分子内運動に関する知見を得た。同位体分子種29Siと30Siおよび13Cの回転スペクトルを測定し、置換構造を決定した。また、シランを放電することにより短寿命分子Si2H2の遷移101-000を測定できた。スペクトルの解析から、5個の同位体分子種の回転定数と塩素原子のeQqの値を得た。同位、体種の回転定数からC1,Si, C原子の座標が求められ、置換構造してrs(Si-C1)=2,071Å、rs(Si-Cl)=2.071Å、∠C1SiC=108.3°を得た。これらの結合距離は、類似分子の値とよく一致していた。また、塩素原子の核四重極子結合定数(eQq)の値からSi-Cl軸方向のeQqの成分として-35.84MHzを得、塩素原子のイオン性は65%と見積もられた。さらに、分裂より得られたメチル基の内部回転障壁V3の値は類似分子の値と良く一致していた。c-TMDMSiでは四員環中のSi-C結合距離はSi-CH3の結合距離より約0.03Å長いこと、また四員環中のC-C結合距離は通常の炭素一重結合距離よりも約0.03Å長いこと、さらに、四員環中のCSiC面とCCC面との2面角は29.7°であることが分かった。測定されたc-TMDMSiの個々の回転線は6本に分裂していた。この分裂の理由として2個のメチル基の内部回転で分裂した3本が、一四員環が等価なメチレン基の炭素原子を軸にしたペッカリング(反転運動)を行つてさらに2本に分裂していることが分り、解析を行うにはパッカリング運動と2個のメチル基の内部回転運動との相互作用を同時に取り入れる必要があることが分った。同位体分子種^<29>Siと^<30>Siおよび^<13>Cの回転スペクトルを測定し、置換構造を決定した。

同位体種の回転定数からCl,Si,C原子の座標が求められ、置換構造してrs(Si-Cl)=2.071Å、rs(Si-Cl)=2.071Å、∠ClSiC=108.3°を得た。これらの結合距離は、類似分子の値とよく一致していることが分かった。また、塩素原子の核四重極子結合定数(eQq)の値からSi-Cl軸方向のeQqの成分を求めると-35.84MHzとなり、塩素原子のイオン性は65%と見積もられた。c-TMDMSiでは四員環中のSi-C結合距離はSi-CH_3の結合距離より約0.03Å長いこと、また四員環中のC-C結合距離は通常の炭素一重結合距離よりも約0.03Å長いこと、さらに四員環中のC Si C面とCCC面との2面角は29.7°であることが分かった。測定されたc-TMDMSiの個々の回転線は6本に分裂していた。この分裂の理由として2個のメチル基の内部回転で分裂した3本が、四員環が等価なメチレン基の炭素原子を軸にしたパッカリング(反転運動)を行ってさらに2本に分裂しているためと考えられる。フーリエ変換マイクロ(FTMW)分光計を用いて有機ケイ素化合物の反応中間体として重要な役割を果たしているジメチルシレンを検出する目的でジメチルクロロシランおよびトリメチレンジメチルシランを放電や熱分解した。目的の分子種を検出することができなかったが、その際親分子の強い吸収線が多数観測されたのでFTMW分光計を用いて親分子の回転スペクトルを同位体種を含めて測定し、分子構造および分子内運動に関する知見を得た。向位体分子種^<29>Siと^<30>Siおよび^<13>Cの回転スペクトルを測定し、置換構造を決定した。また、シランを放電することにより短寿命分子Si_2H_2の遷移1_<01>-O_<00>を測定できた。スペクトルの解析から、5個の同位体分子種の回転定数と塩素原子のeQqの値を得た。同位体種の回転定数からCl, Si, C原子の座標が求められ、置換構造してr_s(Si-Cl)=2.071Å、r_s(Si-Cl)=2.071Å、∠ClSiC=108.3°を得た。これらの結合距離は、類似分子の値とよく一致していた。また、塩素原子の核四重極子結合定数(eQq)の値からSi-Cl軸方向のeQqの成分として-35.84MHzを得、塩素原子のイオン性は65%と見積もられた。さらに、分裂より得られたメチル基の内部回転障壁V_3の値は類似分子の値と良く一致していた。c-TMDMsiでは四員環中のSi-C結合距離はSi-CH_3の結合距離より約0.03Å長いこと、また四員環中のC-C結合距離は通常の炭素一重結合距離よりも約0.03Å長いこと、さらに四員環中のCSiC面とCCC面との2面角は29.7°であることが分かった。この分裂の理由として2個のメチル基の内部回転で分裂した3本が、四員環が等価なヌチレン基の炭素原子を軸にしたパッカリング(反転運動)を行ってさらに2本に分裂していることが分り、解析を行うにはパッカリング運動と2個のメチル基の内部回転運動との相互作用を同時に取り入れる必要があることが分った。
超微量成分の予備濃縮に関する研究

1.ICP発光分析法による半導体中のα放射体の定量半導体構製材料中のU、Thから放出されるα線が半導体メモリ-のソフトエラ-を誘発することから、その分析法の確立は重要である。そこで、試料としてモリブデンおよびケイ化モリブデンを取り挙げて、同試料中のU、Thの定量法の開発を試みた。試料をHNO_3ーHFで加熱分解し、6MーHCl溶液にする。この溶液のpHをNaOHで約1に調節した後、TTAーC_6H_6溶液にThを抽出する。分離した水相のpHをNaOHを用いて約4に調節し、TTAーC_6H_6溶液でUを抽出する。この有機相に先にThを抽出したC_6H_6相を加え、3MーHClでU、Thを逆抽出し、水相をC_6H_<12>で洗浄して得られた水溶液をICP発光分析への供試料としてU、Thを定量する。本法によれば、ICP発光分析法で得られる検量線感度以上のU、Thの定量が可能であった(日本分析化学会第39年会、名古屋、10月(1990)発表)。しかし、pptオ-ダ-のU、Thを分析するには、ICP質量分析法の採用が必要で、これについては現在検討中である。2.協同抽出による微量元素の予備濃縮とICP発光分析法分析目的元素の分配比に制約があるため、キレ-ト抽出系は予備濃縮の手段として難点があったが、これを協同抽出の採用によって克服し、濃縮効率のよい方法として実用化させた。検討した抽出系は、ジチゾンーTBPOーキシレン系で、水相/有機相の体積比100倍でCo、Ni、Cu、Zn、Cd、Pbの定量的な濃縮ができ、これをICP発光分析法と組み合わせて、これら金属の同等定量を可能にした。確立した方法を用いて、河川(渡良瀬川)水中の微量金属の分析を行い、Cu:85±5ppb、Zn:88±0.1ppb、Cd:0.57±0.002ppb、Pb:3.2±0.0.4ppbの結果を得た。1.協同抽出による予備濃縮法の開発:キレ-ト剤および付加錯体形成剤としてそれぞれジチゾン及びトリブチルホスフィンオキシド(TBPO)を用いた協同抽出系で、微量のCu(II)、Zn(II)、Cd(II)、Pb(II)を同時にoーキシレンに予備濃縮する諸条件について検討した。その結果、上記4元素を濃度100倍まで有機相に濃縮できる方法を開発した。さらに、本予備濃縮法をICP発光分析法と組合せ、有機相を直接噴霧する方法による天然水中の前4元素の同時定量法を確立した。本法を渡良瀬川河川水試料に応用した結果、Cu(II)、Zn(II)、Cd(II)、Pb(II)の定量値は再現性および添加実験から推定した正確さともに満足できるものであった。2.超微量αー放射体の分析法の開発:半導体材料中の不純物として存在するαー放射体(ウラン、トリウム)はソフトエラ-の原因になることが知られている。そこで、2ーテノイルトリフルオロアセトン(TTA)を用いたウランとトリウムの分離濃縮法を開発した。

両元素の分離はpH条件を調節した分別抽出によって達成され、濃縮は水相と有機相(ベンゼン)の体積比を変えた正逆抽出によって行った。さらに、ウランとトリウムのICP発光条件について検討を加え、分析供試料となる逆抽出液に存在する妨害物質(ベンゼン、TTA)のシクロヘキサン抽出による除去法を完成した。その結果、高純度モリブデン中のウランとトリウムのICP発光分析法による定量が可能になった。しかし、現在のところ、分析できる濃度範囲はppbオ-ダ-である。今後は、Subーppbオ-ダ-のウランとトリウムの分析を目的に、超高純度試薬の使用とクリ-ンベンチを利用して検討を継続していく計画である。1.ICP発光分析法による半導体中のα放射体の定量半導体構成材料中のU、Thから放出されるα線が半導体メモリ-のソフトエラ-を誘発することから、その分析法の確立は重要である。そこで、試料としてモリブデンおよびケイ化モリブデンを取り挙げて、同試料中のU、Thの定量法の開発を試みた。試料をHNO_3ーHFで加熱分解し、6MーHCl溶液にする。この溶液のpHをNaOHで約1に調節した後、TTAーC_6H_6溶液にThを抽出する。分離した水相のpHをNaOHを用いて約4に調節し、TTAーC_6H_6溶液でUを抽出する。この有機相に先にThを抽出したC_6H_6相を加え、3MーHClでU、Thを逆抽出し、水相をC_6H_<12>で洗浄して得られた水溶液をICP発光分析への供試料としてU、Thを定量する。本法によれば、ICP発光分析法で得られる検量線感度以上のU、Thの定量が可能であった(日本分析化学会第39年会、名古屋、10月(1990)発表)。しかし、pptオ-ダ-のU、Thを分析するには、ICP質量分析法の採用が必要で、これについては現在検討中である。2.協同抽出による微量元素の予備濃縮とICP発光分析法分析目的元素の分配比に制約があるため、キレ-ト抽出系は予備濃縮の手段として難点があったが、これを協同抽出の採用によって克服し、濃縮効率のよい方法として実用化させた。検討した抽出系は、ジチゾンーTBPOーキシレン系で、水相/有機相の体積比100倍でCo、Ni、Cu、Zn、Cd、Pbの定量的な濃縮ができ、これをICP発光分析法と組み合わせて、これら金属の同時定量を可能にした。確立した方法を用いて、河川(渡良瀬川)水中の微量金属の分析を行い、Cu:85±5ppb、Zn:88±0.1ppb、Cd:0.57±0.002ppb、Pb:3.2±0.4ppbの結果を得た。
中高年期の家族介護と就業の両立に関する研究

介護を担う家族の就業と介護の両立は、高齢者とその家族の福祉に極めて重要であるが、当該問題に関する先行研究の知見は限られており、知見の早期の蓄積が求められている。こうした背景を踏まえ、本研究では今年度、前年度に得られた成果をもとに、関連データの本格的な分析に着手した。具体的には、平成29年度に収集した理論的・方法論的知識を基盤として構築した分析モデルを用いて、働く家族介護者のストレス過程と介護サービス等社会的サポートとの関連等を中心に、社会調査データの計量的分析を行い、介護と就業の両立に社会的サポート資源の保有状況や介護・就業状況等が関連している可能性について一定の示唆を得た。今年度はまた、次年度以降に向けて、中高年者縦断調査の予備的分析や、心の健康を損ねた際の対処等に関する意識調査データを含む関連データの分析も実施した。介護者の語りデータについては介護前に就業していた方に着目しつつ、介護後の生活状況やその変化に関する情報の整理・把握を進めた。また今後の分析に向けた作業として、本研究に関連する新しい社会調査やデータ蓄積の動向についても情報収集を行った。分析等にもとづく成果の一部は、国内外の学会(老年社会科学会、International Sociological Associationの学会大会)で報告する機会を得、報告においては、参加者から今後の分析や論文化に資する多くのフィードバックを得ることができた。成果の発表に向けては、文献・資料の調査・分析を継続して行い、本研究テーマに関連する最新の研究・社会動向の把握に努めた。研究の実施においては、研究組織内でメール等によって緊密に連絡をとりあい、データ分析に関わる作業や、成果の相互共有・検討を効率的に進めた。データの分析や成果の発表等について、おおむね予定通り計画を実施できているため。平成31年度は、前年度に得られたフィードバックを踏まえつつ、社会調査データの分析を継続するとともに、得られた成果を学会等で発表する予定である。本研究は、中高年期の家族介護と就業・健康等の短期的・長期的関連の実態、働く家族介護者のストレス過程と社会的サポートとの関連の実態等について、主に社会学的視点から明らかにすることを通じて、中高年期の家族介護と就業の両立に関連する施策を考案するうえで基礎となる資料を提示することを目指すものである。要介護高齢者の家族介護は働き盛りの中高年期に増加する傾向にあり、介護者の健康の悪化やそれに伴う離職が深刻な社会問題となっている。介護を担う家族の就業と介護の両立は、高齢者とその家族の福祉に極めて重要であるが、当該問題に関する先行研究の知見は限られており、早期の研究蓄積が求められている。初年度である今年度は、学会・研究会等への参加や、図書館を通じた詳細な文献データベースの検索、研究者や高齢者介護の現場関係者へのヒヤリング、関連調査データの分析等を行い、本研究課題に関連する社会状況(家族・就業・福祉等をめぐる状況)や、最新の研究動向の把握に努めた。また、近年の当該分野の理論・実証研究や方法論に関する知見を踏まえつつ、翌年度に向けた分析モデルの構築作業を行った。さらに、これらと併行して、翌年度以降の本格的なデータ分析を前に、分析に必要となるデータの作成を進めた。具体的には、「ケアと家族調査」「中高年者縦断調査」「語りのデータアーカイブ」等データについて、利用許諾を得たうえで、データのセットアップ、コーディング等を行い、可能な範囲で予備的な分析も実施した。研究実施にあたっては、研究代表者の統括のもと、研究分担者が計量分析を中心に作業の一部を分担して行うとともに、資料・データ整理等において研究協力者の協力を得ることを通じて、効率的・効果的な研究計画の遂行に努めた。文献資料や情報の収集、データの作成等、おおむね予定通り計画を実施できているため。

平成30年度は、まず予備的分析の成果を学会等で発表し、そこで得られたフィードバックをもとに、本格的な分析に着手する予定である。平成31年度は、前年度に得られたフィードバックを踏まえつつ、社会調査データの分析を継続するとともに、得られた成果を学会等で発表する予定である。購入予定だったソフトが期間内に発売されなかったため、次年度に予算を繰り越して購入することにした。
インドネシアにおける赤道大気の広域観測システムに関する基礎研究調査

地球環境変動メカニズムの完全な解明のためには、「海洋大陸」と呼ばれるインドネシア諸島全域を面的にカバーする観測網を構築し、各種の気象現象を総合的かつ詳細に解析し研究することが必須である。現在インドネシア国内でも定常観測や研究観測が行なわれているが、欧米や日本のようにデータを交換・集積する観測網の整備は全く立ち遅れている。そこで本研究では、インドネシア国内の各種の大気観測・データ収集・解析システムを詳細に調査し、将来本格的研究の可能な観測網を同国内に構築するための基礎研究を行なうこととした。またこのような面的な観測システムと、国際学術組織提案の大気圏上下をカバーする大型拠点システムの、相補的な役割についても具体的に検討を進めた。本年度は主として収集したデータの基礎的解析、将来のシステム検討、ならびに調査研究結果全体の集約を行った:(1)定常気象観測に関する調査研究:インドネシア気象庁(BMG)所有の約80地点の雨量に関する最近数年の定常観測データの収集を完了し、基礎的解析を行って今後の共同研究推進方策を確立した。(2)特別研究観測に関する調査研究:インドネシア技術応用評価庁(BPPT)、航空宇宙庁(LAPAN)、科学院(LIPI)ならびにバンドン工科大学(ITB)など同国内の各大学等で実施されている研究観測の実態調査を完了し、将来の研究体制について検討した。(3)先端的科学技術移転に関する調査研究:インドネシア人研究者との交流を一層緊密化するとともに、本研究結果を踏まえた将来計画について議論した。(4)総合観測システムの立案:引続きインドネシア国内の訪問先におけるセミナーや研究会を開催するとともに、年度末にはBandungで本研究の成果全体を集約するための研究会を開催して、赤道大気の総合的観測ネットワークをインドネシア国内に設立するための素案を得た。上記の中でも特に(1)の基礎的データ解析においては,インドネシア地域における雨量の経年変動として,約4年(エルニーニョ南方振動と関連),約2年さらにこれらよりずっと長い時間スケールの変動などの存在が確認された.季節変動については,これまでの断片的研究と矛盾しない半年周期(スマトラなどの赤道直下領域)および年周期(ジャワ・バリなどの南半球側)が確認されたが,本研究ではさらにこれらがインド洋モンスーン(北半球冬季の西風侵入)などと密接に関連している(西から東へ減少する傾向がある)こと,緯経度1度以内にある多点データの比較により高度方向に顕著な変化をしている(スマトラ島のインド洋側では高度とともに増加する稜線を超えると急激に減少;ジャワ島のジャワ海側ではやはり高度とともに増加し、稜線を超えると乾季においてもかなり激しい降雨がある)ことが新たに得られた.さらにこれまでにない1日より細かい雨量データの解析から、季節内振動(3060日,約20日などの周期性)や波動的変動(約4日など)が見出され,これらはジャカルタ境界層レーダーや気象庁客観解析による風速変動,気象衛星の雲分布などとも対応がつけられた.また1日の中で降雨が集中する時間帯として16時頃および20時頃(特にスマトラ)などが得られ,フラクタル解析からは降雨の特徴的継続時間スケールとして15分程度,停止時間スケールとして1日(前述の波動的変動や日変化と対応)や7分(個々の雲の寿命と対応)などが得られた.これらの知見は,極めて新しくかつ地球大気環境研究上重要な成果であり,(2)の国内他研究との比較や(4)での詳細な議論をも踏まえて,間もなく国際学術誌に本研究グループの連名で投稿される予定である(未投稿のため後の業績リストには含めていない).地球環境変動メカニズムの完全な解明のためには、「海洋大陸」と呼ばれるインドネシア諸島全域を面的にカバーする観測網を構築し、各種の気象現象を総合的かつ詳細に解析し研究することが必須である。上記の中でも特に(1)の基礎的データ解析においては,インドネシア地域における雨量の経年変動として,約4年(エルニーニョ南方振動と関連),約2年さらにこれらよりずっと長い時間スケールの変動などの存在が確認された.

季節変動については,これまでの断片的研究と矛盾しない半年周期(スマトラなどの赤道直下領域)および年周期(ジャワ・バリなどの南半球側)が確認されたが,本研究ではさらにこれらがインド洋モンスーン(北半球冬季の西風侵入)などと密接に関連している(西から東へ減少する傾向がある)こと,緯経度1度以内にある多点データの比較により高度方向に顕著な変化をしている(スマトラ島のインド洋側では高度とともに増加する稜線を超えると急激に減少;ジャワ島のジャワ海側ではやはり高度とともに増加し、稜線を超えると乾季においてもかなり激しい降雨がある)ことが新たに得られた.さらにこれまでにない1日より細かい雨量データの解析から、季節内振動(3060日,約20日などの周期性)や波動的変動(約4日など)が見出され,これらはジャカルタ境界層レーダーや気象庁客観解析による風速変動,気象衛星の雲分布などとも対応がつけられた.また1日の中で降雨が集中する時間帯として16時頃および20時頃(特にスマトラ)などが得られ,フラクタル解析からは降雨の特徴的継続時間スケールとして15分程度,停止時間スケールとして1日(前述の波動的変動や日変化と対応)や7分(個々の雲の寿命と対応)などが得られた.これらの知見は,極めて新しくかつ地球大気環境研究上重要な成果であり,(2)の国内他研究との比較や(4)での詳細な議論をも踏まえて,間もなく国際学術誌に本研究グループの連名で投稿される予定である(未投稿のため後の業績リストには含めていない).
心不全進展におけるオートファジー制御機構の解明と治療への応用

オートファジーとは代表的な細胞内分解系である。我々はこれまで、心不全病態におけるオートファジーの亢進が心保護的機構であることを明らかにした。本研究では心筋細胞特異的オートファジー欠損マウスが、経時的に異常ミトコンドリア蓄積と酸化ストレスの上昇を伴い、心機能低下と心拡大を来たし、早期に心不全死に至ることを見いだした。すなわちオートファジーは老化に対しても心臓保護的であることが明らかとなった。本研究はオートファジーを制御する分子機構を明らかにし、心不全の治療に応用することを目的とする。オートファジー解析のための特異的なツールとして、すでに作成済みである心筋特異的オートファジー抑制マウスならびにオートファジー抑制shRNA発現アデノウイルス、オートファジー可視化マウス(GFP-LC3トランスジェニックマウス)、オートファジーマーカー蛋白質に対する抗体などを利用する。研究期間内に、オートファジーへの関与や心不全発症への関与が示唆されている分子の遺伝子改変動物を解析することで、心臓ストレスがオートファジーを制御する分子機構を明らかにする。更には、オートファジー抑制心筋細胞がストレス刺激に脆弱性を示すことを利用して、様々なオートファジー抑制が心筋細胞死を誘導する分子機構を明らかにする。すなわちオートファジーを中心にその上流と下流の双方からアプローチを行い、その分子機構を明らかにし心不全治療への応用の分子標的を同定する。本年度は心筋特異的Atg5ノックアウトマウスに経年的に評価し老化における役割を明らかにした。その結果オートファジーは老化に対し細胞保護的であることが明らかとなった。オートファジーとは細胞内分解系の一つであり、細胞内のタンパク質やミトコンドリアなどの細胞内構造を非選択的に分解し、再合成やエネルギー源として再利用する系である。心不全病態においてオートファジーが亢進していることが知られている。我々はこれまで、この亢進が心保護的に機能していることを明らかにした。心筋特異的オートファジー抑制マウスならびにオートファジー抑制shRNA発現アデノウイルス、オートファジー可視化マウス(GFP-LC3トランスジェニックマウス)、オートファジーマーカー蛋白質LC3に対する抗体などを利用する。本研究で心筋特異的Atg5ノックアウトマウスが経時的に心機能低下と心拡大を来たし、早期に心不全死に至ることを見いだした。すなわちオートファジーは老化に対しても臓器保護的であることが明らかとなった。本年度はその細胞内機構を明らかにした。心臓特異的オートファジー抑制マウスは、6ヶ月齢前後より著明な心機能低下ならびに心臓線維化、心不全死を認める。電子顕微鏡による細胞内微細構造の検討により、心機能低下出現前の3ヶ月齢から既に異常ミトコンドリアの蓄積していることが明らかとなった。更に同時期にミトコンドリア呼吸鎖機能低下を呈していることを見いだした。すなわちオートファジーによる傷害ミトコンドリアの除去が加齢に伴う心機能維持に重要であることが明らかとなった。オートファジーとは代表的細胞内分解系の一つであり、細胞内のタンパク質やミトコンドリアなどの細胞内構造を非選択的に分解し、細胞内構造物の再合成やエネルギー源として再利用する系である。電子顕微鏡による細胞内微細構造の検討により、心機能低下出現前の3ヶ月齢から既に異常ミトコンドリアが蓄積し、ミトコンドリア呼吸鎖機能低下、活性酸素種の蓄積、アポトーシス性心筋細胞死を呈していることを見いだした。加齢に伴い一般的にミトコンドリア機能は低下するが、オートファジーによる異常ミトコンドリアの除去が活性酸素種の発生源を隔離し、それに伴う心筋細胞死を抑制していることが示された。更に本年度は、オートファジー分子機構の上流であるmTORの制御に関わる分子、Rhebの心筋特異的ノックアウトマウスを作成解析した。その結果、本ノックアウトマウスは生後10日で心重量の低下並びに心機能低下を呈し、心不全死を来すことが明らかとなった。Rhebがオートファジー制御による心不全治療の分子標的となり得る可能性が示唆された。
集団変動性情報の歪曲伝達の心理・社会的結果に関する実証的研究

ある社会集団やその集団成員に関する、われわれ個人の知覚や推測・表象が、言語・非言語のコミュニケーションを通して、他者に伝達され、共有される過程を検討するための足がかりになる2つの実験を行なった.2つの実験のそれぞれで,被験者は、第1世代群,第2世代群,統制群に無作為配置された.第1世代と統制群の被験者は、ある特性・特徴の次元(能力や向性など)に関する個々の集団成員の記述情報に接触して,その集団に所属する別の成員(系統的に記述情報の次元上の値を操作)の典型性を判断した.第1世代は,この判断に先立って,第2世代に伝達するために,接触情報を再生した.第2世代は,その再生情報に接触した後で典型制判断を行なった.記述情報は,第1実験(平成9年度)では,ある能力のテスト得点,第2実験(平成9年度から10年度)では,予備調査によって尺度化された向性に関する記述文であり,その値の変動性(多様性)が高い条件と低い条件が設定されていた.2つの実験の反応潜時などの指標で繰り返し確認されたことは,第1世代は,成員の変動性の,高低に対して反応的であったが,第2世代と統制群ではその反応性が消失したことである.これらの結果は,情報の伝達過程における再生が,集団の成員の多様性に関する暗黙の情報の伝達を阻害し,集団に対する後続世代でのステレオタイプや偏見の助長に貢献することを示唆していた.これらの成果を,第24回国際応用心理学会(平成10年8月サンフランシスコ)で報告した.ある社会集団やその集団成員に関する,われわれ個人の知覚や推測・表現が、言語・非言語のコミュニケーションを通して、他者に伝達され、共有される過程を検討するための足がかりになる2つの実験を行なった.2つの実験では,それぞれ100名の被験者が、第1世代群,第2世代群,統制群に無作為配置させた.第1世代と統制群の被験者は、ある特性・特徴の次元(能力や向性など)に関する個々の集団成員の記述情報に接触して,その集団に所属する別の成員(系統的に記述情報の次元上の値を操作)の典型性を判断した.第1世代は,この判断に先立って,第2世代に伝達するために,接触情報を再生した.第2世代は,その再生情報に接触した後で典型制判断を行なった.記述情報は,第1実験では,ある能力のテスト得点,第2実験では,予備調査によって尺度化された向性に関する記述文であり,その値の変動性(多様性)が高い条件と低い条件が設定されていた.2つの実験の反応潜時などの指標で繰り返し確認されたことは,第1世代は,成員の変動性の高低に対して反応的であったが,第2世代と統制群ではその反応性が消失したことである.これらの結果は,情報の伝達過程における再生が,集団の成員の多様性に関する暗黙の情報の伝達を阻害し,集団に対する後続世代でのステレオタイプや偏見の助長に貢献することを示唆していた.ある社会集団やその集団成員に関する、われわれ個人の知覚や推測・表象が、言語・非言語のコミュニケーションを通して、他者に伝達され、共有される過程を検討するための足がかりになる2つの実験を行なった.2つの実験のそれぞれで,被験者は、第1世代群,第2世代群,統制群に無作為配置された.第1世代と統制群の被験者は、ある特性・特徴の次元(能力や向性など)に関する個々の集団成員の記述情報に接触して,その集団に所属する別の成員(系統的に記述情報の次元上の値を操作)の典型性を判断した.第1世代は,この判断に先立って,第2世代に伝達するために,接触情報を再生した.第2世代は,その再生情報に接触した後で典型制判断を行なった.記述情報は,第1実験(平成9年度)では,ある能力のテスト得点,第2実験(平成9年度から10年度)では,予備調査によって尺度化された向性に関する記述文であり,その値の変動性(多様性)が高い条件と低い条件が設定されていた.2つの実験の反応潜時などの指標で繰り返し確認されたことは,第1世代は,成員の変動性の,高低に対して反応的であったが,第2世代と統制群ではその反応性が消失したことである.これらの結果は,情報の伝達過程における再生が,集団の成員の多様性に関する暗黙の情報の伝達を阻害し,集団に対する後続世代でのステレオタイプや偏見の助長に貢献することを示唆していた.これらの成果を,第24回国際応用心理学会(平成10年8月サンフランシスコ)で報告した.
舌の運動を利用した生活支援技術の開発とリハビリ遊具への応用

舌の運動は脳神経に支配されているため,頸髄損傷などによる重度四肢機能障害においても運動機能が残存しやすい特徴がある.そこで本研究では,顎下部で観測可能な舌骨上筋群の筋活動パターンから,安全かつ非侵襲的に舌運動を識別する手法を開発した.そして,健常成人男性5名を対象とした評価実験により,舌を右,左,上,下,前に動かす5動作,ならびに唾液嚥下の合計6動作を,95%以上の精度で識別できることを明らかにした.本インタフェースは,口腔内に計測装置を挿入する必要がないため,心理面や衛生面への影響,発話や飲食の妨げ,誤飲や窒息のリスクなど,従来の口腔内インタフェースが抱える問題を解決できる可能性がある.本研究では,舌運動を利用した新しい生活支援技術の開発を目的とし,舌の随意運動,嚥下,あくび,開口等の様々な動作に関与する舌骨上筋群の表面筋電位から,舌の随意運動を正確に識別する手法の開発を進めている.本年度は,昨年度試作したシート型のフレキシブル多チャンネル電極にプリアンプ回路を組み込み,ノイズ混入を抑制するためのアクティブ化を施した.また,下顎底部への適合性を向上させるために,シート形状,電極配置,電極形状の改良を行った.実験では,舌機能が正常な健常成人男性5名(平均年齢23歳)を対象に,舌骨上筋群の表面筋電位を用いた舌運動の識別精度について評価を行った.対象動作は,舌を左右上下方向へと突き出す4種類の口外動作とした.そして,3種類の異なるフレーム長で切り出した表面筋電位からRMS(root mean square)特徴を計算し,その主成分を抽出した.パターン識別器には,ニューラルネットワークを用い,主成分で定義した特徴ベクトルと動作ラベルの関連付けを誤差逆伝搬法により行った.その後,未学習のデータに対して舌運動の識別を行ったところ,90%以上の精度で口外に突き出す4動作を識別できることが示された.さらに,舌運動によるマウス操作実験を実施したところ,舌を左右に突き出す動作により,マウスカーソルの左右移動を思い通りに制御できることが確認された.これにより,舌の位置や形態を制御する舌筋ではなく,舌骨の位置制御を担う舌骨上筋群の表面筋電位のみから,口腔内外における舌運動をリアルタイムに識別でき,PC等の外部機器をその識別した舌運動に基づいて制御できることが示された.舌の運動は脳神経に支配されているため,頸髄損傷などによる重度四肢機能障害においても運動機能が残存しやすい特徴がある.そこで本研究では,顎下部で観測可能な舌骨上筋群の筋活動パターンから,安全かつ非侵襲的に舌運動を識別する手法を開発した.そして,健常成人男性5名を対象とした評価実験により,舌を右,左,上,下,前に動かす5動作,ならびに唾液嚥下の合計6動作を,95%以上の精度で識別できることを明らかにした.本インタフェースは,口腔内に計測装置を挿入する必要がないため,心理面や衛生面への影響,発話や飲食の妨げ,誤飲や窒息のリスクなど,従来の口腔内インタフェースが抱える問題を解決できる可能性がある.舌は「口の中の手」と呼ばれるほど自由度が高く,素早く正確な随意運動が可能である.また,脳神経に支配されているため,頸髄損傷などによる重度四肢機能障害においても舌の運動機能は残存する確率が高い.そこで,本研究では,舌運動を利用した新しい生活支援技術の開発を目的とし,舌の随意運動,嚥下,あくび,開口等のすべての動作に関与する舌骨上筋群の表面筋電位から,舌の随意運動を正確に識別する手法の開発を進めている.本年度は,主成分分析とニューラルネットワークを利用した舌運動推定法を開発し,下顎底部で観測可能な舌骨上筋群の表面筋電位から,舌の随意運動(舌先を右,左,前方向へ押し付ける3動作)と唾液嚥下の合計4動作の識別,ならびに随意運動の強弱の判別を可能にした.また,筋活動パターンの特徴量として利用するRMS処理(自乗平均平方根)のフレーム幅や,その特徴量を抽出するフレーム周期,ニューラルネットワークの出力値を平滑化する投票数などの組み合わせを検討し,識別率97.5 %,識別速度0.69秒という高い精度で舌運動を推定できることを明らかにした.さらに,個人差のある下顎底部の形状や電極貼り付け位置の影響を受け難く,より正確な舌運動識別を可能にするために,直径3 mmの銀電極を医療用シリコン上に22個配置した多チャンネル電極と,それに対応する多チャンネル筋電アンプBOXをそれぞれ開発し,実験により有効性を検証した.舌は,自由度の高い随意運動が可能であるうえ,頸髄損傷などによる重度四肢機能障害においても運動機能が残存しやすい特徴がある.そこで本研究では,舌運動を利用した新しい生活支援技術の開発を目的とし,舌の随意運動,嚥下,開口等の様々な動作に関与する舌骨上筋群の表面筋電位から,各動作を識別する手法を開発した.

ハード面では,フレキシブル基板上に22本の銀電極とプリアンプ回路を組み込んだ多チャンネルアクティブ電極を開発し,ノイズ混入の少ない舌骨上筋群の表面筋電位計測を可能にした.また,ソフト面では,表面筋電位から抽出した時間領域の特徴量(Root mean square)と周波数領域の特徴量(Cepstrum coefficient)をもとに,機械学習の一つであるサポートベクターマシンを用いて舌運動を識別する手法を開発した.そして,舌の運動機能が正常な健常成人男性5名を対象とした評価実験により,口内6動作(閉口状態で舌を右,左,上,下,前に動かす5動作,ならびに唾液嚥下)と口外6動作(開口状態で舌を右,左,上,下へと口外に突き出す4動作,ならびに開口,唾液嚥下)をそれぞれ95%以上の精度で識別できることを明らかにした.さらに,舌運動を利用した生活支援技術を開発するために,舌運動の識別結果でPCのマウスやキーボード操作を可能にするインタフェースを作製した.そして,口外6動作のうち舌先の向きをマウスの移動方向,唾液嚥下を左クリックに対応させ,その操作性を評価したところ,舌の動きで思い通りにPCを操作したり,コンピュータゲームを遊戯できることが確認でき,コミュニケーション支援やリハビリテーション支援への有効性が示された.生活支援工学前年度開発したシート型のフレキシブル多チャンネル電極に,プリアンプ機能を追加してアクティブ化するとともに,筋電アンプBOXなど周辺装置の小型・軽量化を行った.また,口内だけでなく,口外に突き出す舌運動の識別実験を行うことで,舌運動識別手法の高度化を図った.さらに,コミュニケーション支援や移動支援への応用を可能にするため,識別した舌運動による基礎的な外部機器制御実験を実施した.本年度は,以下の3項目に取り組んだが,研究実績の概要に記載した通り,その大部分を問題なく達成することができた.1)より細かな舌の運動まで精度良く推定できるよう,また,電極位置変化に対するロバスト性を高められるよう,20極以上の銀電極を高密度に配置した多チャンネル電極を開発する.2)計測用マウスピースが完全に不要な,安全かつ実用的な舌運動推定手法を開発し,口腔内に押し付けた舌の位置やその強弱,ならびに嚥下などを正確に識別する.3)主成分分析などを利用した筋活動パターンの特徴抽出方法を検討し,推定精度と推定速度を同時に最適化するような舌運動推定アルゴリズムを検討する.本年度は,識別精度に影響を与える特徴量と識別器の最適化を図り,舌骨上筋群の表面筋電位から識別可能な動作数やその精度の向上を図る.また,識別した口腔内外における舌運動を可視化するアニメーション技術を開発する.さらに,舌インタフェースを利用したコミュニケーション支援やリハビリテーション支援などへの有用性を実験により明らかにする.平成25年度は,前年度の成果をもとに,以下の研究課題に取り組む.1)前年度開発した多チャンネル電極に,プリアンプ機能(インピーダンス変換)とA/D変換機能を追加し,ノイズ混入を抑制するとともに,多チャンネルアンプBOXのウェアラブル化を図る.2)表面筋電位の計測と解析(舌運動推定)を行うPCと多チャンネル電極のUSB接続を試み,その後,Bluetooth等による無線化を図る.3)PCや携帯電話を利用したコミュニケーション支援だけでなく,電動車いすによる移動支援への応用も検討するため,舌運動による電動車いすの制御実験を実施する.4)舌運動推定手法の改善ならびに推定精度向上を図る.物品購入に際し,当初予定金額より少なく済んだため残額が生じた次年度は,本研究課題の最終年度として,国内会議や国際会議への参加,論文投稿などを活発化する予定である.次年度使用額は,その成果発表に関する旅費,投稿費などに使用する.該当しない