hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
英語開講講座教育力向上のための指導者支援プログラムの開発と効果の実証

平成30年度は、これまでの研究の研究成果を踏まえた教員向け1.ワークショップの開催、2.学会発表および3.論文発表を積極的に行うことを目的としていた。また、学会発表においては国外においても行い、英語を媒体とした授業(English-Medium Instruction,以下EMI)の研究が進んでいるヨーロッパにおける情報収集も目指していた。下記、それぞれの研究成果について詳細にのべる。1.教員向けワークショップの開催について:昨年から引き続き、立命館アジア太平洋大学において2019年3月に実施した。春休み中であったため参加者数は少なかったものの、研究結果だけでなく実際にこれまでの介入研究で使用した教材の共有も行った。ただし、教員向けワークショップに対してどのようにアプローチすべきなのかについて、疑問が湧く結果となった。そのため、今後教員ワークショップを発展させて行くためにはワークショップをデザインする際に教授法を応用・発展させるだけではなく他分野(例えばリーダーシップやマネジメント)の文献などからトレーニング方法を学び積極的に取り入れていく必要性があるのではないかと考えられる。2.学会発表:2019年1月に学習院大学で行われたIntegrated Content and Language in Higher Education 2019Symposiumで発表し名古屋大学や学習院大学を始め多くの研究者と研究結果を共有した。また、ラウトレッジ社から本研究の結果を発表する書籍の出版を予定しており、そのブックプロポーザル作成のための時間を確保するため当初予定していた海外の学会発表は本年度は行わなかった。3論文発表:日本人学生の現状を質的調査から模索した『English-Medium Instruction (EMI)に求められている教育実践および学習環境ー日本人学生の動機づけの視点から』をAPU言語研究論叢に投稿し2019年3月に出版された。研究実績の報告で述べたように、当初の予定通り、教員向けワークショップ、学会発表および論文発表を行うことができている。次年度はこれまでの調査結果を統合し「学生の意欲を最大限に引き出すことのできるEMI指導方法とは何か」を明らかにし、これらの結果を口頭発表・論文発表・ワークショップなどでより一層積極的に発信していく。平成29年度は1)前年度(平成28年度)に実施した教育介入研究の効果の検証および2)EMI教員との結果の共有を予定していた。1)前年度(平成28年度)に実施した教育介入研究の効果の検証:教育介入研究では動機づけの視点から主にアンケートによる量的データおよび主に面接調査による質的データを収集しており、これらを分析した。その結果、量的研究からはクラス全体における平均値の違いは見られなかったものの、EMI履修時に学習意欲が低かった学生の学習意欲向上およびもともと学習意欲が高かった学生の学習意欲維持が確認された。その一方で、学習意欲が高かった学生の一部は学習意欲が低下してしまったことも明らかとなかった。質的研究では、介入を肯定的に捉えている学生、肯定的に捉えてはいるものの、学習意欲が下がってしまった学生、あまり肯定的に捉えていない学生と異なる学習意欲の変化を辿った学生の声を分析した。その結果、留学生との小グループにおける学びの大きさが報告され、小グループでの経験がEMI学習意欲に影響を与えていることが浮かび上がり、EMIにおけるコミュニティの重要性が明らかとなった。現在は質的研究結果をまとめるとともに量的研究結果を出版に向けて執筆中である。2) EMI教員との結果の共有:当初はワークショップ開催を予定していたが、EMI教員を対象にしたシンポジウムや教員向けリトリートで話す機会を得たため、今年度はワークショップは開催せずこれらの機会を活用して、1)で得られた結果をEMI教員と共有した。教員向けリトリートでは、今年度以降も継続的にEMI担当教員との情報共有を行なっていく予定である。ほぼ予定通り、1)平成28年度に実施した教育介入研究の効果の検証および2)EMI教員との結果の共有を行うことができた。1)に関しては、量的研究に関しては分析が終了し現在出版に向けて執筆中である。また、質的研究についても分析がほぼ終了しこちらも執筆作業に取り掛かった。2)についてもEMI教員との結果の共有も2度実施することができた。これらに加えて平成28年度の春学期では、これまでのデータ収集先(留学生が多く日本人学生が少ない)とは異なり、日本人学生を主な対象者としたEMIでもデータを収集することができ、今後研究を進める上で有益なデータを得ることができた。また、中間成果発表についても8月に英語教員が多く所属する学会での発表を行い、EMI担当教員、英語教員に広く発信することができた。

2.学会発表:2019年1月に学習院大学で行われたIntegrated Content and Language in Higher Education 2019Symposiumで発表し名古屋大学や学習院大学を始め多くの研究者と研究結果を共有した。また、ラウトレッジ社から本研究の結果を発表する書籍の出版を予定しており、そのブックプロポーザル作成のための時間を確保するため当初予定していた海外の学会発表は本年度は行わなかった。3論文発表:日本人学生の現状を質的調査から模索した『English-Medium Instruction (EMI)に求められている教育実践および学習環境ー日本人学生の動機づけの視点から』をAPU言語研究論叢に投稿し2019年3月に出版された。研究実績の報告で述べたように、当初の予定通り、教員向けワークショップ、学会発表および論文発表を行うことができている。平成30年度は1)平成28年度に新たに得られたデータの分析、2)これまでの研究結果の発信を中心に行う予定である。さらに、今年度は新たに同志社大学のEMIでも授業視察を行っている。これまで授業視察を行なってきた立命館アジア太平洋大学(留学生が多く、大教室で行われているEMI)、関西大学(100名程度の大教室における日本人学生が中心のEMI)とは異なり、少人数(20名程度)の留学生が多いEMIであり、より様々な学習環境に応用できる研究成果を出すことが可能になると期待される。今年度の予算については、出版のための英文校閲費、学会出張のために主に使う予定である。次年度はこれまでの調査結果を統合し「学生の意欲を最大限に引き出すことのできるEMI指導方法とは何か」を明らかにし、これらの結果を口頭発表・論文発表・ワークショップなどでより一層積極的に発信していく。当初、教員向けワークショップの開催を予定していたが、立命館アジア太平洋大学より招待を受けEMI担当教員に講義を行う機会を頂いた。そのため、予定していた旅費が不要となり差額が生じた。前述したように本研究の書籍化のためブックプロポーザルの作成や出版社との契約など当初予定していなかったエフォートが生じた。書籍化は研究結果発信のためには非常に有益な機会であると考え、海外における学会発表に費やす予定であった時間を、上記の書籍化に関わる執筆活動や業務に費やした。結果として使用計画よりも旅費が発生せず、結果として請求した助成金よりも実際の使用額が減少した。発生した差額については、当初予定していたよりも積極的に海外の学会への出席や資料収集を行い助成金を使用する予定である。
脊椎動物の季節性測時機構の解明

光周性の制御機構には、下垂体隆起葉で時刻依存的に光誘導を受け発現するTSHBがマスターコントロール遺伝子として働いている(Nakao et al.Nature,2008,452,317-322)。しかし、TSHBと同時期に発現するEYES ABSENT 3(EYA3)の光周性における役割、およびTSHB,EYA3の時刻依存的な光誘導発現調節機構は不明であり、これらを解明することは光周性の全貌の解明に繋がると考えられる。そこで、本年度の研究実施計画に示したように計画1.EYA3のターゲット遺伝子の同定、計画2.光周時計と臨界日長の関係を解明することを目標とした。計画1では、EYA3が転写共役因子であることから、免疫染色法により下垂体隆起葉におけるEYA3の時刻依存的な細胞内局在を明らかにし、EYA3が転写制御に関わる時間帯を決定した。この時間帯におけるウズラ下垂体隆起葉とウズラEYA3抗体を用いたChIP-sequenceにより104遺伝子の候補遺伝子を抽出することができた。今後、これらの遺伝子とEYA3の相互作用を解析する必要かおる。計画2では、光周時計候補遺伝子は、約77遺伝子が存在する。これらの発現部位を検討した結果、下垂体隆起葉では14遺伝子と概日時計の構成因子である時計遺伝子が発現していた。次にウズラTSHBおよびEYA3遺伝子の転写調節領域を含む約40kbpの核酸配列を決定し、転写因子結合領域を検索した。ルシフェラーゼアッセイによりシスエレメントの機能性を検討したところ、両遺伝子ともに転写活性を示したが、そのシグナル伝達経路は異なる可能性を示唆する結果が得られた。光周性の制御機構には、長日刺激によって脳内の視床下部内側基底部で2型脱ヨウ素酵素(DIO2)が発現誘導され、局所的に甲状腺ホルモンが活性化されることが重要である。しかしながら、光周性の分子機構の全容の解明には至っていない。我々は、光周性制御機構の全容を明らかにするためにニワトリDNAチップを用いた経時的かつ包括的な遺伝子発現解析によって、1日の長日刺激で発現誘導されるDIO2に先行して2遺伝子(EYA3,TSHB)、またDIO2と同じタイミングで経時的な発現変動を示す10遺伝子(2nd wave gene)を単離している。本研究では、上記に示した遺伝子群の発現のタイミングから光周性の分子機構を解明する事を目的とした。発現部位を部位ごとに分類したところ、2nd wave geneは視床下部内側基底部にEYA3,TSHBは、下垂体隆起葉に時刻依存的な発現がみられた。EYA3は転写共役因子であることから発現部位の異なる視床下部内側基底部に作用するとは考えられなかった。また、TSHBとヘテロダイマーを形成するαサブユニット(CGA)の発現が下垂体隆起葉に見られたことから、TSHBはTSHとなりDIO2などの転写調節を行っている可能性が考えられた。そこで、2nd wave geneの転写開始点を決定し、プロモーター領域のクローニングを行ったところ、各遺伝子に共通する転写調節配列CREを抽出する事ができた。また、TSH受容体を強制発現させた培養細胞株と2nd wave geneの転写調節領域を用いたルシフェラーゼアッセイにより、2nd wave geneの転写調節はTSHおよびCRE配列依存的であることが明らかになった。以上よりTSHがTSHR-CREを介して光周性の鍵遺伝子であるDIO2などの転写調節を行っている可能性を示唆する結果が得られた。
国際共同研究による甲状腺がん分子疫学調査研究

チェルノブイリ周辺の海外連携研究拠点並びに欧米共同研究機関と共に放射線誘発甲状腺がんの分子疫学調査を以下の項目で推進した。特に、国際社会における専門家交流と学術研究成果の新知見などの意見交換ならびに今後の調査研究推進について国際交流実績を挙げた。17月35日:ジューネーブにて開催されたThe 15th meeting of WHO REMPANに参加し、チェルノブイリと福島の教訓と今後の研究に向けた協議を行った。8月2829日:カザフスタンでの第12回国際会議“Ecology, Radiation and Health"、11月2223日:台湾での第32回中日工程技術検討会、平成30年2月34日:長崎での第2回3大学共同利用・共同研究ネットワーク国際シンポジウム、3月2日:ベラルーシにて開催された国際甲状腺がんフォーラム、3月5日:ロシアのメチニコフ国立北西医科大学での世界展開力強化事業に関する調印記念シンポジウム等に参加し、放射線と甲状腺に関する研究成果を発表した。2共同研究者として平成29年5月平成29年10月までベラルーシ卒後医学教育アカデミーよりPankratov Oleg先生を客員教授として招聘し、小児甲状腺がん全摘手術後の放射性ヨウ素内用療法の副作用研究を行い、平成29年11月平成30年3月までロシア・サンクトペテルブルクより北西医科大学のVolkova Elena先生を客員教授として招聘し、内分泌疾患の臨床疫学研究と、日露両国における診断治療法の違いについての比較研究を行なった。チェルノブイリ周辺諸国より6名の研修生を7月13日8月16日まで受け入れた。サンプリング収集と解析については、チェルノブイリ現地における大規模コホート調査研究を推進し、生体試料収集保存管理のバイオバンク構築維持を引き続き継続している。平成29年度の交付申請書で提出した研究実施計画に沿って、前年度に引き続きチェルノブイリ周辺の海外連携研究拠点並びに欧米共同研究機関と共に放射線誘発甲状腺がんの分子疫学調査を推進した。サンプリング収集と解析についても、チェルノブイリ現地における大規模コホート調査研究を推進、生体試料収集保存管理のバイオバンク構築維持を継続している。国際レベルのGWAS共同研究と独立して、新規リスク関連候補遺伝子群を探索し、分子病理学的解析を進め論文報告も順調に進展している。福島原発事故後の調査事業での自然発症甲状腺がんについても同様な解析を推進し、線量推計との相関性を検討している。しかしながら、福島県で発見手術をされている甲状腺癌症例の被曝線量は極めて低く、またスクリーニング効果による微小がん発見率が高く、放射線との因果関係というより、自然発症の甲状腺乳頭癌の遺伝的背景や遺伝子異常など今後網羅的な探索が新たに必要となる。チェルノブイリ周辺の海外連携研究拠点並びに欧米共同研究機関と共に、放射線誘発甲状腺がんの分子疫学調査を継続する。1各種国際会議を通じて、これまでの知見を発表し、共同研究事業を推進する。2小児青年期甲状腺癌の病理診断の見直しと遺伝子多型調査に加えて、人種差や放射線被ばくの有無による違いの比較調査研究を福島とそれ以外の国内、さらにチェルノブイリにおいて推進する。派遣計画は、7月に台湾で開催予定のChinese Medical Association Meetingに参加発表、8月はソウルでのInternational Symposium、11月にはボストンで開催される国際甲状腺癌シンポジウムでの教育講演、12月はアフリカ・ケープタウンでの国際内分泌学会シンポジウムに参加発表する。時期は未定だが、韓国原子力科学院や旧ソ連研究機関への専門家派遣を予定する。招聘計画は、カザフスタンがん放射線医学研究所より共同研究者を1年間客員教授として招聘、8月チェルノブイリ周辺諸国からの研修生を受入れ、10月中旬には、海外からの専門家ならびに共同研究者を招聘し、最終報告の場としてシンポジウムを予定している。サンプリング収集と解析については、チェルノブイリ現地における生体試料収集保存管理のバイオバンクを構築維持する。現在得られている候補遺伝子群の遺伝子多型SNPsを中心に分子疫学調査を推進する。国際レベルのGWAS共同研究と独立して、新規リスク関連候補遺伝子群を探索する。同時に分子病理学的解析を推進する。福島原発事故後の調査研究事業で発見される自然発症甲状腺がんについても同様な解析を推進し、線量推計との相関性を検討し、論文化を推進する。チェルノブイリ周辺の海外連携研究拠点並びに欧米共同研究期間と共に放射線誘発甲状腺がんの分子疫学調査を推進した。1国際会議を通じて、これまでの知見を発表し、共同研究事業の内容を再吟味した。5/17-19:ロシアでのチェルノブイリ原発事故30周年記念事業に参加し、発表・共同研究に向けた協議を行った。6/9-11:フランスでのIARC 50YEARSCancerにおいてチェルノブイリ30周年、福島原発事故5年の研究課題を報告、研究打合せを行った。6/23-24:国立シンガポール大学において第三回IAEA-STS国際専門家会議を共催し、甲状腺癌の社会的影響について科学技術社会の課題と教訓の伝承について協議し、チェルノブイリの知見を福島県民調査事業の現場課題の解決に生かすことができた。9/1:北京でのICE/CSE 2016、10/20:横浜でのASCO/JSCO Joint Symposium、11/10:ウイーンでのIAEA-NKM第3回国際会議に参加、発表した。2小児青年期甲状腺癌の病理診断の見直しと遺伝子多型などから、人種差や放射線被ばくの有無による違いの比較調査研究をスタートさせた。共同研究者としてキエフ内分泌研究所のTetiana Bogdanova教授を客員教授として平成28年5月平成29年3月まで招聘し、平成28年の甲状腺癌病理標本の比較は、ウクライナと福島について実践した。

チェルノブイリ周辺諸国より6名の研修生を7/148/19まで受け入れた。サンプリング収集と解析については、チェルノブイリ現地における大規模コホート調査研究を推進、生体試料収集保存管理のバイオバンク構築維持を継続している。国際レベルのGWAS共同研究と独立して、新規リスク関連候補遺伝子群を探索し、分子病理学的解析を進めている。平成28年度の交付申請書で提出した研究実施計画に沿って、チェルノブイリ周辺の海外連携研究拠点並びに欧米共同研究期間と共に放射線誘発甲状腺がんの分子疫学調査を推進できた。福島原発事故後の調査事業での自然発症甲状腺がんについても同様な解析を推進し、線量推計との相関性を検討している。チェルノブイリ周辺の海外連携研究拠点並びに欧米共同研究機関と共に放射線誘発甲状腺がんの分子疫学調査を以下の項目で推進した。特に、国際社会における専門家交流と学術研究成果の新知見などの意見交換ならびに今後の調査研究推進について国際交流実績を挙げた。17月35日:ジューネーブにて開催されたThe 15th meeting of WHO REMPANに参加し、チェルノブイリと福島の教訓と今後の研究に向けた協議を行った。8月2829日:カザフスタンでの第12回国際会議“Ecology, Radiation and Health"、11月2223日:台湾での第32回中日工程技術検討会、平成30年2月34日:長崎での第2回3大学共同利用・共同研究ネットワーク国際シンポジウム、3月2日:ベラルーシにて開催された国際甲状腺がんフォーラム、3月5日:ロシアのメチニコフ国立北西医科大学での世界展開力強化事業に関する調印記念シンポジウム等に参加し、放射線と甲状腺に関する研究成果を発表した。2共同研究者として平成29年5月平成29年10月までベラルーシ卒後医学教育アカデミーよりPankratov Oleg先生を客員教授として招聘し、小児甲状腺がん全摘手術後の放射性ヨウ素内用療法の副作用研究を行い、平成29年11月平成30年3月までロシア・サンクトペテルブルクより北西医科大学のVolkova Elena先生を客員教授として招聘し、内分泌疾患の臨床疫学研究と、日露両国における診断治療法の違いについての比較研究を行なった。チェルノブイリ周辺諸国より6名の研修生を7月13日8月16日まで受け入れた。サンプリング収集と解析については、チェルノブイリ現地における大規模コホート調査研究を推進し、生体試料収集保存管理のバイオバンク構築維持を引き続き継続している。
顎口腔サルコぺニアに対応する咀嚼支援型ロボットモデル用センサシステムの構築

これまでの研究成果を基礎資料とし、咀嚼支援型ロボット機能でも最重要課題となると予測された、閉口運動を想定したウェアラブル型ロボット機材のインターフェイス部の親和性および機能性の検証を実施した。当初、想定した3Dスキャンと3Dプリンタでオトガイ部を再現し、機能力の伝達性を検証しようとしたが、閉口路を再現する外部支援型のシステムの構築は現段階では困難との結論に達し、対合関係の維持に限定した測定系を、研究最終年度に再構築した。このシステムはTスキャン感圧システムを転用したもので、矯正治療用サンキンリトラクターと栄養投与用EDバッグ(COVIDIEN社製)、200mlディスポーザブルシリンジ(テルモ社製)にて構成した加圧接触型のウェアラブル機材である。報告者が想定した支援ロボットと人体とのインタラクションモデルのアルゴリズムでは、人体の活動を妨げないで支援するロボットを想定していた。しかし、研究の遂行とともに、人体側、ロボット側相互に圧センサー系と力学系を備え、それが調和して動作しない限り、人体の筋骨格系の運動、特に顎運動支援を想定したロボットの考案は不可能であるとの結論に達した。また、運動の精密性を重視していた点についても、日常的な咀嚼に伴う顎運動では精密性よりも食品テクスチャーに応じた汎用性が重要との結論に達し、大幅なロボットモデルの改変を実施する事とし、再現の困難な水平的な運動への対応は将来的な課題とし、垂直方向への運動支援に限定してモデルを構築する事とした。本システムで、中心咬合位から咬頭嵌合位までの咬合を支援する事を想定して成人被検者5名に対してTスキャンにて測定を実施した結果、咬頭嵌合位での咬合面圧は自力咬合時の約30.0%の値が得られ、この結果から一定の閉口機能の支持が実現できる可能性が示された。加齢性筋肉減少症(サルコペニア:Sarcopenia)は、近年その予防に注目が集まり、筋委縮発現機序の解明が進められている。本研究では、リハビリや予防、進行抑制に寄与する支援ロボットの将来的開発を想定し、レジスタンストレーニングに必要なモニタリングに必要な指標やセンサー等の要件を検討している。本年度は、先行研究時に構築した冷却負荷法赤外線サーモグラフィー熱画像から頬部の温度上昇中心を捕捉し、深部の血流動態を携帯型近赤外分光分析法(NIRS)で把握する測定システムから得たデータが、実際に筋廃用的変化(モーターユニット、筋繊維およびサイズ減少、Oxidative代謝タイプ)を反映したものなのか、システム論的文献検証を含め実施した。申請者は、予防手段としてADLの低下者では難しい有酸素運動から、筋マッサージによる血流改善にシフトする事を提案している。特に筋収縮スピードが遅いミオシン重鎖I型筋繊維、早いIIa型筋繊維に対する効果を期待している。最終的な筋レベルでのミトコンドリア生合成や脂肪酸化の向上は把握困難としても、毛細血管の血流はNIRSで把握できる点を重視し、本年度からは従来の測定点に加え、周囲部の毛細血管の血流量の改善把握を測定系に追加した。他律的な筋運動によってもサテライト細胞の活性化・増加は期待できると考えられた。本年度に実施した冷却負荷法赤外線サーモグラフィー熱画像の測定結果から、咬筋相当部の温度変化中心から温度変化辺縁までの平均距離は34cmとなっており、今後はピエゾ端子などを活用し可動状況等からセンサの装着範囲について検証を実施したい。本申請で使用している携帯型近赤外分光分析法(NIRS)のシステムドライバは、開発業者に依頼し研究用に4チャンネルにカスタマイズしたものを使用している。このシステムドライバを搭載したPCのSSDに不具合が発生し、その修復と原因究明、修正ドライバの供用を受けるまでに約5か月を要した。このため測定が遅延したため(修復期間は既存データの解析と文献的検証を主体に研究を遂行した)。また、新規に活用を開始した3Dプリンター(AFINIA3D)の慣熟にも時間を要しているため。前年度までのレジスタナストレーニングを想定したモニタリングに向けた焦点を拡大し、加齢性筋肉減少症(サルコペニア:Sarcopenia)の予防からリハビリまでの包括的支援に向けたロボットの効果評価までを焦点とした研究デザインで変更を実施した。具体的には、基本的なサーモグラフィー、携帯型NIRS(近赤外分光分析法)による測定点のターゲティングおよび測定系のデータと、新たな顎形態概形測定緩衝系(3Dスキャンシステムと緩衝材の3Dプリンタ作成)を想定した研究系を対比させて、必要なセンサシステムの要件を確認した。測定システムから得たデータを、実際に筋廃用的変化(モーターユニット、筋繊維およびサイズ減少、Oxidative代謝タイプ)を反映させ、システム論的文献検証を含め実施した。申請者は、予防手段としてADLの低下者では難しい有酸素運動から、筋マッサージによる血流改善にシフトする事を提案しており、唾液腺マッサージ効果の測定を想定した基礎資料を収集した。本申請で使用している携帯型近赤外分光分析法(NIRS)のシステムドライバは、開発業者に依頼し研究用に4チャンネルにカスタイズしたものを使用している。システムドライバ等の不具合がありこのため測定が遅延し、新規に活用を開始した3Dプリンター(AFINIA3DES360)の慣熟にも時間を要しているため。またサイバーダイン株式会社に打診しセンサー圧の調整技術について検討して頂いたが、現在の技術では不可能との回答であり現在の進捗状況となった。

これまでの研究成果を基礎資料とし、咀嚼支援型ロボット機能でも最重要課題となると予測された、閉口運動を想定したウェアラブル型ロボット機材のインターフェイス部の親和性および機能性の検証を実施した。当初、想定した3Dスキャンと3Dプリンタでオトガイ部を再現し、機能力の伝達性を検証しようとしたが、閉口路を再現する外部支援型のシステムの構築は現段階では困難との結論に達し、対合関係の維持に限定した測定系を、研究最終年度に再構築した。このシステムはTスキャン感圧システムを転用したもので、矯正治療用サンキンリトラクターと栄養投与用EDバッグ(COVIDIEN社製)、200mlディスポーザブルシリンジ(テルモ社製)にて構成した加圧接触型のウェアラブル機材である。報告者が想定した支援ロボットと人体とのインタラクションモデルのアルゴリズムでは、人体の活動を妨げないで支援するロボットを想定していた。しかし、研究の遂行とともに、人体側、ロボット側相互に圧センサー系と力学系を備え、それが調和して動作しない限り、人体の筋骨格系の運動、特に顎運動支援を想定したロボットの考案は不可能であるとの結論に達した。また、運動の精密性を重視していた点についても、日常的な咀嚼に伴う顎運動では精密性よりも食品テクスチャーに応じた汎用性が重要との結論に達し、大幅なロボットモデルの改変を実施する事とし、再現の困難な水平的な運動への対応は将来的な課題とし、垂直方向への運動支援に限定してモデルを構築する事とした。本システムで、中心咬合位から咬頭嵌合位までの咬合を支援する事を想定して成人被検者5名に対してTスキャンにて測定を実施した結果、咬頭嵌合位での咬合面圧は自力咬合時の約30.0%の値が得られ、この結果から一定の閉口機能の支持が実現できる可能性が示された。将来的な咀嚼支援ロボットや唾液腺マッサージロボットなどには、空気圧アクチュータの活用が必要不可欠と推測するが、空気圧システムの欠点である低剛性、応答遅れ、温度変化変動性など実用化までの課題は多いと考えられる。申請者は、口腔周囲の筋肉のうち最も咀嚼に関連する咬筋に対象を絞り、サルコぺニアの前兆的変化等を把握可能な、予知性の高い指標が必要と考えている。これは短期的には介護予防の観点から、筋肉の廃用変化等への対策に寄与すると思われる。また、咀嚼運動を中心とした顎口腔機能支援の定量的かつ直接的評価を可能とするためにも、近赤外分光法(NIRS)による賦活指標を開発することで、ロボット化の要件を検証することも可能になると考えられる。これらの点を中心に、咬筋部の深部血流動態の変化を引き続き捕捉し、マッサージや機能訓練の効果確認等が可能かを検証し、それら過程から支援ロボット開発等に発展性のある賦活指標の開発に向けた基礎資料の収集を実施したい。また、得られた基礎資料については、解析が終了したものから日本口腔衛生学会等の関連学会に報告したい。その課題をクリアにすべく咀嚼支援ロボットや唾液腺マッサージロボットへのセンサーの開発を行い顎顔面領域へのマッサージ効果を3Dプリンター(AFINIA3DES360)とリンクさせ規格化された測定を可能にしていく。
先天性GPI欠損症に対する活性化葉酸療法の確立

平成30年度に大阪大学病院で先天性GPIアンカー欠損症(IGD)と新規診断した症例はなかった。そのため当院で既にIGDと診断されフォローしている8例に対し臨床経過を検討した。本研究では、ピリドキシン療法によってもてんかん発作が難治に経過している症例でかつ髄液内の葉酸が欠乏している(髄液中5-MTHFが低値)と推定される患者が対象となる。現時点では、2例が対象例となりうると判明した。また実際に患者に薬物(活性型葉酸)を投与する研究であるため、大阪大学の倫理委員会に研究計画書を申請し承認を得た。しかし制度改正に伴い実施困難になり、あらためて特定臨床研究への乗り換えを計画し承認を得た。2018年度は研究実施体制の確立に費やしたが、2019年度は実際にIGD患者に活性型葉酸を投与する予定である。実際に患者に薬物(活性型葉酸)を投与する研究であるため、大阪大学の倫理委員会に研究計画書を申請し承認を得た。2018年度は研究実施体制の確立に費やされた。2019年度は実際にIGD患者に活性型葉酸を投与する予定である。2018年度は実際にIGD患者に活性型葉酸を投与できていないため。
地下空間の開発に対する浸透流・地盤変動同時解析システムの開発

地下空洞周りにおける地下水浸透特性・地盤変動特性を検討する解析システムには空洞断面のみならずその3次元的形状と開発プロセスを考慮する必要がある。このため、以下の研究を行った。1、地下空間の開削による空洞境界面の変形、空洞周辺における応力分布等地盤環境への影響予測を目的としたシステム開発のため、まず、体積力密度分布に対応し、直観的に理解し易い変位不連続量の導入により、3次元半無限媒体)中における微小面積要素上の変位不連続の影響評価プログラムの開発と現場への適用を行った。具体的には、地下空洞開削の影響が3次元的に伝播する深部開発の影響を評価するため、その開発過程における空洞の形状・配置の空間的な変化に対応し、且つ現場の状況に即した時間係数の導入が可能なシステムを完成させた。2、1、で得られる地下空洞周りの応力分布に対応した透水係数分布を反映できるよう3次元浸透流解析プログラムの検討を行い、複雑な水理常数の分布モデルを作成、過剰間隙水圧帯を特定するなど観測井における自記録データによく一致する事を報告した。この為、要素分割や個々の要素の構成節点を地質モデルに対応させるための編集作業等には、汎用メッシュジェネレターを開発し、複雑な地質構造を有するフィールドの19断面に対してモデル作成と、その検討を行った。3、各解析プログラムの実行は大型計算機施設を利用して行い、またその解析結果のグラフィック処理には計算機施設のアプリケーションパッケージを利用し、視覚化を計った。また、全ファイルについて、ワークステーションを介してのカートリッジテープへの保管を実行した。※キャリブレーションデータ入手が不可能であったため、地盤変動解析、浸透流解析を個別のフィールドに適用せざるを得なかった。しかし、解析結果についてはその妥当性が証明されており、実用レベルに達したと考えられ、今後空洞変形及びそれに伴う地下水流動特性を検討する事が可能である。
ヒスタミンH3受容体の可視化を目的とした新規ポジトロン放出薬剤の開発

Dynamic positron autoradiography法を用いたラット脳スライスへの取り込み実験の結果、[^<18>F]fluoroproxyfan([^<18>F]FPX)の取り込みは添加後120分で平衡に達し、その量は視床で高く、海馬で低い傾向を示した。この結果はin vitro、in vivoにおける結合実験の結果を支持するものだった。また、この取り込みは非放射性のFPXの添加やH3R拮抗剤であるFUB322やthioperamideの添加により阻害されたことからin vivoと同様にH3Rに特異的であることが示された。緩衝液を高カリウム溶液(5mM→50mM)に変更した[^<18>F]FPXの取り込み実験では、全ての部位において取り込みは対照群に比べ低下した。高カリウム緩衝液を用いると神経細胞に脱分極作用が起き、神経終末からの神経伝達物質の放出が起こる。逆に緩衝液からカルシウムを除外することによってヒスタミンの合成を抑えた系では[^<18>F]FPXの取り込みは上昇した部位も見られた。すなわちH3受容体に対する[^<18>F]FPXの結合は内在性のヒスタミンと競合反応を起こす可能性が考えられた。このことから、[^<18>F]FPXがPETにおいてH3受容体の機能解析のみならず、ヒスタミンの放出を解析できる放射性薬剤になりうる可能性が期待された。[^<18>F]fluoroproxyfanは標識前駆体として[^<18>F]fluorobenzylbromideを用いて標識合成され、92.5-555 MBq(2.5-15mCi)が得られた。[^<18>F]fluorobenzylbromideに基づいた放射化学的収率は5-15%、合成時間は90-120分、放射化学的純度は99%以上だった。従って、得られた[^<18>F]fluoroproxyfanはPET放射性薬剤として使用可能な高収量、高純度であることが示された。ラット脳粗膜分画を用いたin vitroにおける[^<18>F]fluoroproxyfanの結合は部位特異性を示し、特に、視床、視床下部への結合が高かった。ヒスタミンH3受容体は視床、視床下部に多く分布していることから[^<18>F]fluoroproxyfanが特異的にヒスタミンH3受容体に結合することが明らかとなった。In vitro ARGの結果も同様に視床、視床下部に高い結合が見られた。in vivoにおける[^<18>F]fluoroproxyfanの分布実験の結果、in vitroと同様にラット脳視床、視床下部に高い集積を示し、非標識体の大量投与によってこの結合は減少した。このことから[^<18>F]fluoroproxyfanはin vivoにおいてもヒスタミンH3受容体に特異的に結合することが明らかとなった。
ラットのストレス応答におけるインターロイキン-1受容体アンタゴニストの役割

われわれはラット脳内にIL-1raに対するアンチセンスオリゴヌクレオチドを投与することによって、脳内で発現する内因性のIL-1raのストレス負荷時での役割について調べることを考えた。そこで、脳内IL-1raがアンチセンスオリゴヌクレオチドの投与によって抑制されるかどうかを調べた。ストレス負荷によって脳内IL-1ra濃度が増加するかどうか、また、発現増加がアンチセンスオリゴヌクレオチドの投与によって抑制できるかどうかについても調べた。アンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドの選択は、ANTISENSER(BIOGNOSTIK,Gottingen,Germany)を用い、同キットの取り扱い方法に準拠した。IL-1raの抑制効率はNR8383(rat alveolar Mφ)を用いて評価した。ラット脳室内へのオリゴヌクレオチド投与は、Sprague-Dawley系雄性ラットを用い、2nmolのアンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドを投与した。対照群にはミスマッチオリゴデオキシヌクレオチドを投与したラットを用いた。投与12時間後、ラットをエーテルとネンブタールで麻酔後断頭し、脳を取り出しホモジナイズ後の遠心上清を採取した。また、ストレス負荷を行う実験では、アンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドを投与した12時間後に、ラットを60分間拘束した後、上記の方法にて上清を採取した。なお、動物の取り扱いはGuideline for the Care and Use of Laboratory Animals of Keio University School of Medicineに準拠し倫理的側面に十分配慮して行った。NR8383からのIL-1ra分泌は、アンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドの投与によって有意に抑制された。IL-1raのアンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドを脳室内投与したラットの脳内IL-1ra量は対照群と比して統計的な有意差はなかった。また、60分間のストレス負荷をかけたラットでは、脳内IL-1ra量にも有意な変化を認めなかった。また、アンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドを前処置された後にストレス負荷を受けたラットにおいても対照群と比して統計的に有意な差を認めなかった。インターロイキン-1受容体アンタゴニスト(IL-1ra)は中枢神経系におけるストレス反応の抑制的調節に関与することが示唆されてきている。IL-1raのストレスに対する内因性防御機構としての役割について調べるために、ラットIL-1raのアンチセンスオリゴの作成を試みた。候補となった3つの塩基配列は、CCATGTCTATCTTTTCTTCTAGTT(A1)、GTCTTCTTCTTTGTTCTTGTTC(A2)、GGCTCTTTTGGTGTGTTGGT(A3)である。対照としてミスマッチオリゴを用いた。各対応するミスマッチオリゴの塩基配列は、CCATGTCTATTTTTCCTTCTGATT(M1)、GTCTTCTTGTTTCTTCTTTGTC(M2)、GGCTCTGTTGTTGTGTGTGT(M3)である。Fisher344ラットから得た不死化培養ミクログリアに対して、これらのアンチセンスオリゴを、リポフェクチン法を用いて取り込ませた。FlTCラベルしたアンチセンスオリゴは、確実に細胞内に取り込まれることが解った。Western blot法を用いて、培養液中に分泌されたIL-1ra(supernatant)と細胞内IL-1ra(lysate)の発現量を調べた。

3つのアンチセンスオリゴは、それぞれの対照として用いたミスマッチオリゴを取り込ませたものと比較して、IL-1ra発現量に有意な差を示さなかった。このことから、今回設計されたIL-1raのアンチセンスオリゴは発現抑制効果がないことがわかった。われわれは、ラット脳内にIL-1raに対するアンチセンスオリゴヌクレオチドを投与することによって、脳内で発現する内因性のIL-1raのストレス負荷時での役割について調べることを考えた。そこで、脳内IL-1raがアンチセンスオリゴヌクレオチドの投与によって抑制されるかどうかを調べた。ストレス負荷によって脳内IL-1ra濃度が増加するかどうか、また、発現増加がアンチセンスオリゴヌクレオチドの投与によって抑制できるかどうかについても調べた。アンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドの選択は、ANTISENSER(BIOGNOSTIK, Gottingen, Germany)を用い、同キットの取り扱い方法に準拠した。IL-1raの抑制効率はNR8383(rat alveo1ar M?)を用いて評価した。ラット脳室内へのオリゴヌクレオチド投与は、Sprague-Dawley系雄性ラットを用い、2nmolのアンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドを投与した。対照群にはミスマッチオリゴデオキシヌクレオチドを投与したラットを用いた。投与12時間後、ラットをエーテルとネンブタールで麻酔後断頭し、脳を取り出しホモジナイズ後の遠心上清を採取した。また、ストレス負荷を行う実験では、アンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドを投与した12時間後に、ラットを60分間拘束した後、上記の方法にて上清を採取した。なお、動物の取り扱いはGuideline for the Care and Use of Laboratory Animals of Keio University School of Medicineに準拠し倫理的側面に十分配慮して行った。NR8383からのIL-1ra分泌は、アンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドの投与によって有意に抑制された。IL-1raのアンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドを脳室内投与したラットの脳内IL-1ra量は対照群と比して統計的な有意差はなかった。また、60分間のストレス負荷をかけたラットでは、脳内IL-1ra量にも有意な変化を認めなかった。また、アンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドを前処置された後にストレス負荷を受けたラットにおいても対照群と比して統計的に有意な差を認めなかった。
記憶機能を有する特殊プラスチック光ファイバを用いた分布型温度測定の実現

歪と温度が同時に変化する環境において、プラスチック光ファイバ(POF)中のブリルアン散乱光に対する歪・温度依存性の解明を進めた。まず、POFの材質から受ける影響を抑制し、POFの歪と温度を同時に変化させながらブリルアン散乱光のスペクトル(BGS)の歪・温度依存性を実測する方法を構築した。そして、BGSの歪・温度依存性を、ブリルアン周波数シフト(BFS;ブリルアン散乱光とそれを発生させた入射光との周波数の差)と、BGSのピークの高さ(以降BGS heightと呼ぶ)の観点から解析し、以下を示した。POF中では、ブリルアン散乱光の温度依存性は歪から、ブリルアン散乱特性の歪依存性は温度から影響を受けることを示した。特に、BFSについては、温度感度がPOFの歪に応じて変化し、歪感度がPOFの温度に応じて変化することを明らかにした。これらの感度の変化率は-1.5 MHz/(°C・%)にもなり得る。よって、歪が温度感度に与える影響と温度が歪感度に与える影響は無視できない。このことから、BFSを利用した歪・温度測定(ブリルアン散乱光を利用した歪・温度測定の最も基本的な形)において、歪を測定する際は温度に応じて、温度を測定する場合は歪に応じて感度の値を選択しなければ、BFSの値から歪や温度を正確に逆算することが不可能となることを示した。加えて、歪と温度が同時に変化する環境でBFSからPOFの歪や温度を逆算する際に必要となる関係式を、実験的に導出することを試みた。また、予め1316%の歪を与えたPOFを、歪を与えていない同種のPOFとともに敷設することで、本来歪と温度の両方に反応するブリルアン散乱光から歪と温度の情報を分離できる可能性を示した。BGS heightに関して、これを用いての正確な歪・温度測定は難しいことを示した。28年度が最終年度であるため、記入しない。湿度(コアの吸水)がプラスチック光ファイバ(POF)中のブリルアン散乱に基づく温度測定にどの程度の影響を与えるか明らかにするため、ポリメチルメタクリレート(PMMA-)POFにおいて、コアの吸水率がブリルアン周波数シフト(BFS;POF中のブリルアン散乱に基づく温度測定において、このパラメータの値を計ることでPOFの温度が推定される)に与える影響を調査した。BFSは吸水率の増加に伴い単調に減少した。基本的に、温度が高くなる程同じ吸水率でもBFSの変化量は大きくなった。吸水率が1.5%以下のときは、吸水に伴うBFS変化量が吸水率にほぼ線形に依存することが確認された。このときの傾きは、40、60、80 °Cでそれぞれ約-47、-124、-225 MHzだった。また、コアの吸水率が飽和したとき、BFSの変化量は40、60、80 °Cでそれぞれ約158、285、510 MHzであった。これらのBFS変化は、それぞれ約9、16、30 °Cの温度変化が起こったときに生じる反応と等しい。以上の結果から、POF中のブリルアン散乱に基づく温度測定においては、測定誤差の拡大を防ぐためPOFの吸水対策が必要であることが明らかとなった。また、吸水によりBFSが単調に変化することから、PMMA-POFを基に分布型の水分センサを構成できる可能性も示された。このような結果が主にどのようなパラメータの変化に起因するかを特定するため、吸水に伴いPMMA(コア材料)の屈折率と密度、ポアソン比、ヤング率が、吸水率が0%のときと60 °Cで飽和した後とでそれぞれおよそ何%変化したかを測定した。4つのパラメータはそれぞれ約-0.1、-0.3、0、-11%増加した。これらの結果から、ヤング率の変化が主な原因であるという結論に至った。スケジュールの通りに進んだ研究項目もあればそうでない研究項目もあり、加えて後に計画していた研究項目が先に遂行されるということも起きたためである。当初の予定通り、吸水量とブリルアン散乱信号の変化の関係を定量的に評価することは完了した。しかし、この観測された現象の再現性の確認や、吸水したポリマーにおける物性変化の詳細の調査に思いの外時間がかかり、屈折率傾斜構造(GI構造;コアの中心に近づくほど屈折率が高くなるような構造)の崩壊をブリルアン相関領域リフレクトメトリという手法で測定する実験がまだ開始できていない。同様に、POFへの印可歪がブリルアン散乱の温度依存性に与える影響の調査も完了はしていない。しかし、後者は平成28年度に行う予定だった「ブリルアン散乱光から温度と歪情報を分離する手法を構築する」という研究項目と同時に遂行できそうであることから、そちらの研究項目に組み込んだ。そして、その研究項目については有効そうな手法(案)を形づくることができたため、現在その有効性の検証とともに実験を進めている。このように、スケジュール通りに終わったこともあれば、スケジュールに前後が生じて後回しになったり、別の研究項目に含まれたりしたものもあるため、完全に予定通りとは言えない。しかし、先述の統合と平成28年度の計画の一部が進んでいることから、単に遅れているとも言いにくい。これらを総合的に見て、スケジュール全体的にはどちらかというと順調ではないかと考えている。

歪と温度が同時に変化する環境において、プラスチック光ファイバ(POF)中のブリルアン散乱光に対する歪・温度依存性の解明を進めた。まず、POFの材質から受ける影響を抑制し、POFの歪と温度を同時に変化させながらブリルアン散乱光のスペクトル(BGS)の歪・温度依存性を実測する方法を構築した。そして、BGSの歪・温度依存性を、ブリルアン周波数シフト(BFS;ブリルアン散乱光とそれを発生させた入射光との周波数の差)と、BGSのピークの高さ(以降BGS heightと呼ぶ)の観点から解析し、以下を示した。POF中では、ブリルアン散乱光の温度依存性は歪から、ブリルアン散乱特性の歪依存性は温度から影響を受けることを示した。特に、BFSについては、温度感度がPOFの歪に応じて変化し、歪感度がPOFの温度に応じて変化することを明らかにした。これらの感度の変化率は-1.5 MHz/(°C・%)にもなり得る。よって、歪が温度感度に与える影響と温度が歪感度に与える影響は無視できない。このことから、BFSを利用した歪・温度測定(ブリルアン散乱光を利用した歪・温度測定の最も基本的な形)において、歪を測定する際は温度に応じて、温度を測定する場合は歪に応じて感度の値を選択しなければ、BFSの値から歪や温度を正確に逆算することが不可能となることを示した。加えて、歪と温度が同時に変化する環境でBFSからPOFの歪や温度を逆算する際に必要となる関係式を、実験的に導出することを試みた。また、予め1316%の歪を与えたPOFを、歪を与えていない同種のPOFとともに敷設することで、本来歪と温度の両方に反応するブリルアン散乱光から歪と温度の情報を分離できる可能性を示した。BGS heightに関して、これを用いての正確な歪・温度測定は難しいことを示した。下記のように研究を進める。まず、現在遂行中のブリルアン散乱特性の温度依存性に対する歪依存性の解明と、ブリルアン散乱光から温度情報と歪情報を分離する手法(案)の有効性検証を進める。温度と歪情報の分離は、文献を調査した結果、ブリルアン散乱光のパワーをBFSと併用すれば実現できる見込みがあったため、そのように行おうと考えている。その際、温度と歪をBFS等から逆算するために、歪と温度が同時に変化する場合のブリルアン散乱信号の挙動を解明する必要がある。したがって、これも先の分離手法の有効性評価と同時に進める。なお、後者で用いる実験系は前者の測定に必要な測定系を含むことから、上記2つの同時遂行は問題なく行えると考えている。次に、GI構造の崩壊をブリルアン相関領域リフレクトメトリという手法で確認できるか実験的に評価する。基本的にはブリルアン散乱信号を観測することで崩壊位置の特定を行おうと考えている。また、崩壊を確認できるようであれば、過熱されたという情報がPOFに書き込まれるのにどれだけの時間を要するかなども調査する。その後、POFに発生する熱変形の定量評価、POFの熱膨張・熱収縮がブリルアン散乱信号に与える影響の解明を行う。この件については、パルス光を用いて測定する方法がガラス光ファイバにおいて報告されていることから、それを利用することを計画している。もしPOFにおいて適用が難しい場合は、画像解析に基づいて測定することを試みる。これらの完了後、本手法での温度分布測定を実環境で行い、構造物中の温度分布を特殊POF中のブリルアン散乱で測定する場合の課題(例;精度、応答時間、熱履歴など)の詳細な把握や、センサとして使用した特殊POFの寿命の評価などを進める。
TeV領域および低エネルギー領域における標準模型を超える物理の探索

本研究の動機となる重要な問題は、「Large Hadron Collider (LHC)で超対称粒子が発見されない程重い場合、どのように超対称性の痕跡を見つけるか」である。この問題を解決する鍵として着目するのは"QCD過程におけるパリティの破れ"である。標準模型では弱い相互作用のみがパリティの破れを引き起こすが、超対称性が存在すると、通常はパリティを破らないQCDでもパリティが破れる可能性がある。このパリティの破れを調べることで、超対称性について間接的に手がかりを得ることができる。今年度に実施した研究の成果として、まず、前年度に行ったメソンの崩壊におけるパリティの破れの寄与に関する解析を、さらに精密に実施した。以前の解析では、束縛状態を形成するグルーオンの長距離力を、簡単のためクーロンポテンシャルで近似していた。しかし、QCDにおいては閉じ込めの効果も、崩壊率の評価に関係するため、実験からフィットした線形項をポテンシャルに含めて解析を行うことで、精度の向上を図った。その結果をまとめたものが、Acta Physica Polonica Bに掲載された。また、前年度の研究により、余剰次元を持つ模型においても、QCDでパリティを破る可能性があることを指摘できたため、本年度では更に詳細な解析を行い、その結果、warpした余剰次元を持つ模型においては、LHCでも観測可能なパリティの破れが起こり得ることを明らかにした。同様のパリティの破れが、超対称性だけでなく、他の新物理においても起こり得ることを調べることは、標準模型を超える物理の判別のためには重要である。その研究成果は、Physical Review Dに掲載された。(抄録なし)本研究では、超対称性について、高エネルギー領域と低エネルギー領域の両方からアプローチし、(1)TeV領域におけるトップクォーク対生成過程、(2}種々のメソンのパリティを破るQCD過程において、超対称性によるパリティの破れに着目した間接的な検証を行うことを目的としている。これにより、全てのフレーバーのsquarkについて、左巻きと右巻きの質量の縮退を調べる。Large Hadron Collider(LCC)実験により、超対称性粒子の発見に向けた解析が盛んに行われているが、未だ見つかっていない。本研究は、超対称性粒子が直接観測されない場合でも、その痕跡を調べられるという点で重要である。また、未解析なパリティを破るメソンの崩壊を理論的に評価できれば、実験的にも重要な意義を持つ。我々はまず、(1)のアプローチにおいて、effective operatorの方法を用いた解析を行った。この時、パリティの破れに最も支配的な、QCDのゲージ相互作用が寄与する過程を評価し、論文にまとめた。結果として、パリティの破れはLHCで観測可能だが、Yukawa相互作用まで含めた、更に詳細な解析が必要なことが分かった。その解析についても、現在までに主要な部分を終えており、論文を執筆中である。(2)のアプローチでは、チャームクォークのメソンであるη,について、パリティを破る崩壊を評価した。この崩壊過程には、既に実験的な上限が得られており、超対称性の寄与は、これを下回ることがわかった。一方で、この時用いた評価方法に関して、我々は新しい手法を開発した。この方法は、超対称性以外の模型に対しても適用可能であるため、将来的にも有用であると期待される。他のフレーバーについても、パリティを破る核子の相互作用に対する有効理論を利用し、超対称性によるパリティの破れの大きさを評価した。しかし、破れの大きさは実験の制限には抵触せず、左巻きと右巻きsquarkの質量の縮退度に制限を与えることはできないことがわかった。結果をまとめた論文は、雑誌に投稿中である。当初の研究計画では、(1)のアプローチに対して、Yukawa相互作用まで含めた場合の、LHCでの観測可能性を議論する予定だった。Yukawa相互作用を含まない場合の解析は、すでに論文で発表済みである。

現在、Yukawa相互作用も含めた場合の論文を作成中であるが、計画はおおむね達成できている。また、(2)のアプローチについても、計画通りに解析は終了し、その論文は雑誌に投稿中である。研究の達成状況はおおむね順調であるため、今後の研究も当初の計画通り進めて行く。LHCにおける、トップクォークの対生成を利用したパリティの破れの観測可能性に関しては、計画1年目に主な部分は調べ終えた。2年目には、International Linear Collider(ILC)を用いて、パリティの破れをどう観測するかを議論する。ILCでは電子と陽電子を衝突させるため、陽子を衝突させるLHCよりも、生成された粒子のヘリシティ情報を調べやすい。そのため、超対称性によるパリティの破れに、より敏感であると考えられる。よって、将来的にILCで調べられる粒子の生成イベントについて、パリティの破れを評価することは重要である。また、超対称性以外の、パリティを破り得る新しい物理(ワープした余剰次元等)についても、積極的に調べて行く。(抄録なし)
ラット三叉神経節における感覚モダリティの三次元分布の提供

原因部位と異なる場所が痛いと感じる「異所性疼痛・痛覚過敏」のメカニズムとして三叉神経節での神経細胞の相互作用が着目されているが、その基盤となるラット三叉神経節の構造(神経細胞体分布)、特に痛みに関連した分布は不明である。異所性疼痛に関連した、離れた部位の痛覚を担う神経細胞体同士が近接すると予想されることから、本研究ではラット三叉神経節におけるの痛みを中心とした感覚毎の三次元的分布様式の提供を目指す。