hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
環状両親媒性ブロック共重合体による刺激応答型ナノ構造体の構築と新規機能の開拓

本研究では、自然界において優れた生物学的機能を発現している生体(高)分子の持つ、ユニークな『かたち(トポロジー)』に着想を得、環状両親媒性ブロック共重合体の自己組織化に立脚したトポロジー効果の増幅、およびナノ構造体の新規機能創出を目指した。先ず、環状両親媒性ブロック共重合体(Cyclic)の自己組織化により得られたミセルは対応する直鎖状両親媒性ブロック共重合体(Linear)によるミセルに比べ、飛躍的に高い耐塩・耐熱性を示すことが見出され、これらを相補的に制御することに成功した。本成果により、化学組成や分子量に手を加えることなく、トポロジーの異なる高分子の混合のみよってミセルの安定性を制御することが可能となり、例えば、ドラッグデリバリーシステム(DDS)のキャリアの設計指針に新たな方法論を提示することに繋がると考えられる。続いて、Cyclicによるヒドロゲルを構築したところ、Cyclicは対応するLinearに比べ低いゾルーゲル転移温度を示し、ヒドロゲル中に担持されたゲスト分子の放出を顕著に抑制することが明らかとなった。本成果により、ミセルというナノサイズの制約を超え、そのトポロジー効果をマクロスケールのヒドロゲルの特性にまで昇華することに成功した。さらに、液晶性セグメントを有するCyclicの自己組織化により得られた棒状ミセル、及びベシクルの電場応答、及びゲスト分子包摂・送達機能を対応するLinearと比較・検討し、CyclicがLinearに比べ、より効果的にゲスト分子を包摂し、電場への鋭敏な応答を示すことが定性的に確認された。すなわち、トポロジーの差異がナノ構造体の電場に対する応答性をも変化させることが明らかとなった。本研究では、環状両親媒性ブロック共重合体による高分子ミセルを作製し、当初の目的である耐塩性向上とその制御、耐熱・耐塩性の相補的制御を達成したことに加え、ヒドロゲルの構築によるゲスト分子の放出制御、電場応答性ナノ構造体の構築およびそのゲスト分子送達機能についても明らかにした。これらのことから、当初の計画以上に進展している、と評価した。本研究課題では、両親媒性ブロック共重合体により構築されたミセルやベシクル、ヒドロゲルなどの分子集合体の刺激応答性が、直鎖状から環状への高分子トポロジー変換に伴って著しく変化することを突き止めた一方で、その詳細なメカニズムについ七はまだ明らかになっていない。これらの各種トポロジー効果の増幅メカニズムを解明することが出来れば、更なるブレークスルーとなるトポロジー効果の発見にもつながるため意義深い。そこで今後は、NMR緩和時間測定およびX線測定を通じて、直鎖状および環状両親媒性ブロック共重合体による分子集合体中での、分子鎖の運動性や秩序性に関する知見を得る必要がある。
血管リモデリングの成因における外膜の炎症性・増殖性機序の役割 遺伝子導入法を用いた検討

1.我々は、これまでの研究において、血管リモデリング(血管断面積の減少)の成因に血管外膜の炎症性・増殖性機序の関与が重要であることを明らかにしてきた。例えば、血管外膜における増殖性変化を抑制する目的で、選択的チロシンキナーゼ阻害薬であるST638をブタ冠動脈に予め投与しておくと、バルーンによる血管傷害や血管外膜への炎症性サイトカインの投与による血管リモデリングの形成が著明に抑制されることを示した。本研究では、遺伝子導入法を用いて血管外膜に抗増殖性物質の遺伝子を導入し、同様に血管リモデリングが抑制されるか否か検討した。2.ブタ冠動脈外膜への生体内での遺伝子導入には米国製のneedle型バルーンを用いた。このバルーン(長さ20mm)には7個×3列のneedle(高さ0.2mm)が装備されており、バルーンのinflationとともに立ち上がり血管壁に刺入され針先が丁度血管外膜に到達するようになっている。vectorとしてadenovirusを用いた。3.ブタ左冠動脈において、バルーン傷害後に、前下行技および回旋枝の一側にC型Na利尿ペブチド(CNP)遺伝子をcodeしたadenovirus液(10^8/ml,0.4ml)を、他側には対照としてβ-galactosidase遺伝子をcodeしたadenovirus液を冠動脈壁内に注入した。この方法で、1週間後には外膜を中心として遺伝子が発現することを確認している。4. 3週間後、冠動脈造影を施行したところ、冠動脈狭窄はCNP遺伝子導入部で対照部に比して有意に軽度であり、組織学的にもGNP遺伝子導入ぶでは対照ぶに比して血管リモデリングが著明に抑制されていた。この結果より、遺伝子導入法を用いても血管リモデリングが生体内で抑制されることが示された。
漢籍解釈から見る言語観の確立――日本近世期における唐話学再評価

本研究は、近世期における唐話・白話小説の受容と言語観の確立の関係を明らかにすることを目的とするものである。主に近世中期頃の漢籍解釈を対象とした言語論の展開を分析し、その中で確立されていく言語観について考える。当時において「漢籍(主に文言文作品)を読むこと」は「学問をすること」と同義であり、本研究で着目する言語観は、当時の学問の世界を考える上で認識しておくべきものである。また本研究は、上記の目的を達成することによって、唐話・白話小説の受容を近世期以降の日本文化というより大きな枠組みの中で捉える基盤を構築することをも目指すものである。
高中性子照射量領域における原子炉圧力容器鋼の磁気特性

研究成果の概要(和文):高中性子照射量領域における原子炉圧力容器鋼の照射脆化に伴う磁気特性変化のメカニズムを解明するため、照射脆化のキー元素の含有量を系統的に変えた圧力容器鋼材について長時間熱時効実験を実施した。熱時効温度および組織に依存した保磁力の熱時効時間依存性が観測された。それらの結果から、中性子照射に伴う磁気特性変化は、銅析出物形成、回復の促進効果、およびマトリクスの格子歪み緩和の複合効果により解釈でき、特にその効果の優位性は材料の初期組織に強く依存することを見出した。本研究の目的は、米国カリフォルニア大学サンタバーバラ校(UCSB)の協力の下、米国アイダホ材料試験炉で高照射量中性子照射した照射試験片、及び、熱時効試験片の磁気計測を行うことにより、高中性子照射量領域における原子炉圧力容器鋼の照射脆化と磁性の相関データベースの拡充、磁性変化のメカニズム解明、更には磁性変化に基づく脆化量予測式の構築を行うことである。平成22年度は、以下の様に磁気計測用治具の開発および熱時効実験を実施した。1.磁気計測用治具の開発中性子照射用微小引張試験片(SS-J2型:16×4×0.5mm^3}の高精度計測に最適化し、且つ、ホットセル内でマニピュレーターを用いて簡易に操作可能な磁気計測用治具を開発・製作し、その動作確認を行った。2.熱時効実験原子炉運転温度での磁気特性の応力緩和効果の基礎データ蓄積のため、米国UCSBより供与された原子炉圧力容器鋼及び鉄基合金の試料群(照射脆化のキー元素のCu, Ni含有量を系統的に変化)を上記の試験片サイズに加工し、真空高温炉を用いて290°Cで長時間熱時効実験を開始した。3000時間までの熱時効では、全ての試料で有為な硬度変化は観測されなかった。一方、磁気ヒステリシス特性の保磁力は熱時効により殆ど変化しないか、もしくは、若干減少する振る舞いが観測された。高照射量領域での応力緩和の寄与成分を明らかにするため、熱時効実験を現在も継続中である。平成23年度は、照射脆化のキー元素(Cu・Mn・Ni)の含有量を系統的に変えた原子炉圧力容器鋼(14種)、及び、鉄基三元系モデル合金(2揮)の熱時効実験を実施した。原子炉運転温度での磁気特性の応力緩和効果の基礎データ蓄積のため、H22年度から継続している原子炉圧力容器鋼材(照射脆化のキー元素のCu, Ni含有量を変えた11種)の他、米国UCSBより供与された、初期転位密度が低い原子炉圧力容器鋼(3種)、及び、鉄基三元合金(2種)を新たに加え、290°C、及び、500°Cで長時間熱時効実験を開始した。Cu含有量を多く含む原子炉圧力容器鋼、及び、鉄基三元合金において、熱時効時間1000時間以降で硬度の増加が観測された。一方、磁気特性の保磁力は、500°C熱時効材にのみ熱時効に伴う顕著な減少が観測された。この結果は、応力緩和による磁気特性変化は基地組織に強く依存することを示唆している。高照射量領域での応力緩和の影響の詳細を明らかにするため、熱時効実験を現在継続中である。本研究の目的は、米国カリフォルニア大学サンタバーバラ校(UCSB)の協力の下、高照射量中性子照射した照射試験片、及び、熱時効試験片の磁気計測を行うことにより、高中性子照射量領域における原子炉圧力容器鋼の照射脆化と磁性の相関データベースの拡充、磁性変化のメカニズム解明を行うことである。平成24年度は、照射脆化のキー元素(Cu,Mn,Ni)の含有量を系統的に変えた原子炉圧力容器鋼(14種)、熱処理条件が異なり初期転位密度が低い圧力容器鋼(3種)、及び、鉄基三元系モデル合金(2種)について熱時効実験を継続して実施し、高中性子照射下における熱脆化の磁気特性への影響を調べた。原子炉圧力容器鋼の運転温度290°C、及び、熱脆化促進温度500°Cの二つの温度で約8000時間までの長時間熱時効実験を実施した。機械特性は両温度とも熱時効に伴う変化は誤差の範囲内であったが、磁気特性の保磁力は290°Cの熱時効により僅かな減少を示した。一方、温度500°Cでは、原子炉圧力容器鋼の保磁力は僅かな増加を示すが、モデル合金の保磁力は熱時効直後から顕著な減少を示した。

この磁気特性変化は、中性子照射に伴う銅析出物形成および回復の促進効果の複合効果により解釈でき、特にその効果の優位性は材料の初期組織(原子炉圧力容器鋼:フェライトとベイナイトの混合組織、モデル合金:フェライト組織)に強く依存することを見出した。更に、過去の中性子照射材の磁気測定結果との比較から、マトリクスの格子歪み緩和も磁気特性変化のメカニズムの一つであることが明らかになった。高中性子照射量領域における磁気特性変化を明らかにするためには、実際の中性子照射材の磁気計測、及び、原子炉運転温度(290°C)での熱脆化の影響を明らかにするための熱時効材の磁気計測が必要である。前者については、米国カリフォルニア大学サンタバーバラ校(UCSB)の協力の下、米国アイダホ材料試験炉(ATR)で中性子照射した試験片測定のための準備を進めてきた。しかし、照射開始時期の遅延、照射試料からの放出放射線量低減のための保管措置、磁気計測の実施施設の変更(UCSB→ATR)に伴う施設使用料の発生等の理由により本研究計画での実施が極めて困難になった。24年度が最終年度であるため、記入しない。24年度は、熱脆化の磁気特性変化への影響の詳細を更に詳しく調べるため、熱時効実験に重点を移す。また、測定照射試料数は少ないが、本研究課題の情報交流相手先であるハンガリー原子力研究所との共同研究を通し、欧米型及びロシア型原子炉圧力容器鋼において、高照射量領域で機械特性(DBTT,降伏応力)の付加的増加に寄与する"Late-blooming phase"を示唆する保磁力の増加が新たに最近見出された。長い時間高温(290°C)に曝される高照射量領域の磁気特性を理解する上で、熱脆化の影響は当然考慮しなければならないため、同研究所との情報交換を深め、継続中の熱時効実験結果を踏まえた磁気特性変化のメカニズム解明を遂行する。
翻訳後修飾によるＮＦーｋＢ活性化シグナルの制御機構と疾患発症との関連

1. p47はNEMOをリソゾームで分解させることでNF-kBを負に制御する。2:ヒト白血病ウイルスTaxによるNF-kB活性化にはK63型ユビキチン鎖の形成が必須である。3:悪性乳がんで非がん幹細胞におけるNF-kBがJAG1を発現誘導してがん幹細胞を刺激することで幹細胞を維持している。またNF-kBの恒常的活性化がTMOD1を発現誘導し癌の浸潤性を高める。4. RelB-Venusノックインマウスを作成しRelBを時空間的な活性化を解析するシステムを確立した。研究計画を遂行し以下の結果を得た。1)TRAF6/MEKK3/TAK1シグナル複合体形成におけるTAK1のK63型ポリユビキチン化の役割を解明するため、刺激依存的にTAK1に結合するタンパク質の候補をプロテオーム解析により複数同定した。現在それらの機能をRNAiノックダウン法で解析している。2)HTLV-I Tax依存的にIKK複合体に結合するタンパク質としてp47を質量分析により同定した。p47はゴルジ膜の細胞分裂後の再構成に働くことが報告されているが、我々はユビキチン化されたNEMOをリソゾーム依存的な分解に誘導することによりIKKの活性化を抑制するタンパク質であることを明らかにした。3)癌細胞におけるNF-kB恒常的活性化の分子機構を解明するため脱ユビキチン化酵素A20に結合するタンパク質を質量分析により複数同定した。また、NF-kBによる癌悪性化の分子機構を解明するため悪性化に関与するNF-kB標的遺伝子の候補をアレイ解析から同定した。そのタンパク質の発現が細胞の3D増殖を促進することを見出した。4)Basal型乳癌細胞株においてNF-kBの活性化促進がCD44陽性,CD24陰性のがん幹細胞分画の顕著な増大を誘導することを既に明らかにしたが、増大した細胞ががん幹細胞であることを増腫瘍性で確認した。共培養実験を実施し、がん幹細胞の増加原因が、細胞間相互作用を介していることを明らかにした。5)ヒトHeLa細胞抽出液をモデルとして、チタニア(TiO2)ビーズを用いたリン酸化ペプチドの精製・濃縮法の検討を行い、測定の大幅な高感度化・ハイスループット化を可能にした。計画班の武川、高橋との翻訳後修飾の解析を中心とした共同研究を開始した。1)TRAF6/MEKK3/TAK1シグナル複合体形成におけるTAK1のK63型ポリユビキチン化の役割を解明するための研究において既にMEKK3と結合する分子としてp62を同定しているが、p62がIL-1及びTNFaによるNF-kB活性化シグナルの制御に関与していることを見出した。2)HTLV-I Tax依存的にIKK複合体から結合するタンパク質を新たに同定した。このタンパク質のノックダウンはTaxによるNF-kB活性化を抑制した。現在その分子機構を解析している。その中の一つがNF-kBの非古典的経路に関与していることを示唆する結果を得た。また、昨年度NF-kBによる癌悪性化に関与する遺伝子を同定し、そのタンパク質の発現が細胞の3D増殖を促進することを見出したが、それにb-cateninが関与していることを見出した。4)Basal型乳癌細胞株においてNF-kBの活性化がCD44陽性,CD24陰性のがん幹細胞分画の顕著な増大を誘導することを既に明らかにしたが、その課程の細胞間相互作用にNotchシグナルが関与していることを明らかにした。5)ユビキチン鎖に結合するタンパク質のユビキチン結合部位のペプチドを合成し、そのペプチドを共有結合させたアフィニティーカラムを作成した。NF-kBの活性化を誘導した後の細胞破壊液を調製し、作成したアフィニィティーカラムでユビキチン化タンパク質の精製を試みた。現在、結合タンパク質の溶出条件について検討している。1)p47のコンディショナルノックアウトマウスを作成した。骨髄細胞をM-CSFおよびRANKL刺激により破骨細胞分化を誘導したところp47欠損により分化が抑制された。2)前年度までにTax存在下にIKK複合体に結合し、サイトカインによるNF-κB活性化には影響を与えずTaxによるNF-κB活性化のみを促進するタンパク質を見出した。このタンパク質は、TaxとIKK複合体との結合を促進する機能を持つことが明らかになった。また、TaxによるIKK活性化には、K63型ユビキチン鎖の形成が必須であるが十分ではないことが明らかになった。3)E3酵素として機能するcIAP1がユビキチン編集酵素であるA20と結合することを明らかにした。さらにA20がTRAF2とTRAF3の相互作用を阻害することでcIAPによるNIKの恒常的な分解が抑制し非古典的経路の活性化を促進することが明らかになった。4)Basal型乳癌細胞株においてNF-κBの活性化が、がん幹細胞分画の顕著な増大を誘導することをこれまでに明らかにした。

今年度は臨床検体の遺伝子発現データベースを用いてBasal型乳癌でNF-κB標的遺伝子の高発現、JAG1とNF-κB標的遺伝子の発現相関、JAG1高発現患者における高頻度の転移等を示唆する結果を得た。即ち、モデルが臨床検体においても当てはまることを強く示唆する結果が得られた。5)K63型ユビキチン鎖に結合するペプチドを合成し、そのペプチドを共有結合させたアフィニティーカラムを用いて細胞破壊液からユビキチン化タンパク質分画を得た。6)LTbRの刺激によりRelBの核内濃度が約90分の周期で振動することを見出したが、この振動はレプトマイシンで阻害されることからCRM1を介したタンパク質の核外輸送が関与していることが明らかになった。NF-kBのRelBサブユニットは樹状細胞の成熟に重要な役割を果たすが、その分子機構を解明するため蛍光タンパク質と融合したRelB-VenusをrelB遺伝子座から発現するノックインマウスを作成した。RelB-Venusマウスには異常は観察されないことからこのマウスを用いて一細胞レベルでのRelBの発現量と活性化と樹状細胞分化との関係を解析した。その結果、樹状細胞にはRelB-, RelBlow及びRelBhigh分画が存在することが明らかとなった。RelBhigh分画はRelB核移行により活性化され樹状突起を出していた。一方でRelBlowとRelB-の樹状細胞はともに樹状突起がないもののMHCIIや共刺激分子の発現はRelBlowの方がRelB-より高かった。即ち、我々は、樹状細胞の中間的な成熟段階であるRelBlow分画の同定に成功した。また、ヒト白血病ウイルス1型(HTLV-1)による白血病発症に重要な役割を果たすTaxタンパク質によるNF-kB活性化機構を解析し、Taxタンパク質によって誘導される混合型ユビキチン鎖がNF-kBの恒常的活性化を誘導することを見出した。さらにin vitroのユビキチン合成実験からTax自身がE3酵素として働く可能性を検討したが、Ubc13存在下でもTaxによりK63型ユビキチン鎖は合成されず他のE3酵素の関与が強く示唆された。1. p47はNEMOをリソゾームで分解させることでNF-kBを負に制御する。2:ヒト白血病ウイルスTaxによるNF-kB活性化にはK63型ユビキチン鎖の形成が必須である。3:悪性乳がんで非がん幹細胞におけるNF-kBがJAG1を発現誘導してがん幹細胞を刺激することで幹細胞を維持している。またNF-kBの恒常的活性化がTMOD1を発現誘導し癌の浸潤性を高める。4. RelB-Venusノックインマウスを作成しRelBを時空間的な活性化を解析するシステムを確立した。研究計画を遂行し以下の結果を得た。1)NF-kBの活性化に必須なIkBキナーゼ(IKK)複合体に結合する分子を質量分析担当の分担者尾山と探索し、p47を同定した。p47は刺激依存的にユビキチン化され活性化されたIKK複合体のサブユニットNEMOをライソゾームで分解してNF-kBの活性化を負に制御する分子であると考えられた。2)TRAF6/MEKK3/TAK1シグナル複合体形成におけるTAK1のK63型ポリユビキチン化の役割を解明するための研究において既にMEKK3と結合する分子としてp62を同定しているが、p62の関連分子NBR1がIL-1及びTNFaによるNF-kB活性化を正に関与していることを見出した。
CCL3-CCR5を介したがん微小環境制御による、がん悪性化進展治療へ向けた研究

炎症性ケモカインCCL3を介して腫瘍部位に集積したCCR5発現線維芽細胞が、増殖因子を産生し、大腸がん発症進展過程に重要な役割を果たしていることをこれまでに明らかとしてきた。この結果に基づき、CCR5を標的分子とした大腸がん治療法の可能性を検討した。マウス大腸がん細胞株またはヒト大腸がん細胞株をマウス盲腸壁への同所接種後に、CCR5阻害剤であるマラビロックを投与すると、腫瘍部位への線維芽細胞の集積ならびに線維芽細胞による上皮増殖因子(EGF)の発現の減弱とともに、腫瘍形成が抑制された。以上の結果から、CCL3-CCR5系を標的とした大腸がん治療法の有効性が示唆された。これまで当研究室では、AOM+DSS投与による大腸がん発症モデルにおいて、CCL3-CCR5を介したがん微小環境構築による、腫瘍増殖促進機構について報告してきた。引き続き、ヒト大腸がんに類似した病態でのCCL3-CCR5系の役割を解明するために、マウス大腸がん細胞株colon26を野生型マウス、CCL3欠損マウス、CCR5欠損マウスの盲腸に接種し、継時的に解析を行った。その結果、野生型とCCL3欠損マウスに比較して、CCR5欠損マウスにおいて有意な腫瘍増殖抑制が確認された。そこで、CCL3-CCR5系によるがん微小環境制御機構の存在に着目し、初めに大腸がんとの関連が報告されている炎症性細胞の浸潤についての解析を行った。解析の結果、腫瘍部位において好中球、マクロファージ、T細胞などの細胞集団は野生型とCCR5欠損マウスとの間で有意な差は認められず、今回のモデルにおいて、これらの細胞の関与は低いものを結論付けた。次に、CCL3-CCR5系を介した腫瘍部位への線維芽細胞の浸潤についての解析を行った。結果、CCR5欠損マウスにおいて、野生型と比較して、腫瘍部位への線維芽細胞の浸潤が有意に抑制されていた。詳細に解析を行うと腫瘍の増殖と腫瘍部位への線維芽細胞の浸潤に有意な相関関係がみられた。腫瘍関連性線維芽細胞はCAFと呼ばれ、亜集団の存在が報告されている。そこでフローサイトメトリーを用いて、CAF亜集団の同定を行った。検討の結果、これらの既知のマーカーでは変化が確認できた亜集団は存在しなかった。その一方で、組織学的な解析の結果、野生型とCCR5欠損型マウス間において腫瘍内のCAFのクラスタリングの形成に差があることが確認された。クラスタリングによって、増殖因子の発現が増加するという報告もあることから、現在その点に関しての解析から、CCR5を介した腫瘍増殖促進機構の解明を行っている。colon26を用いた大腸がんモデルは野生型マウス、CCL3遺伝子欠損マウスならびにCCR5遺伝子欠損マウスの病理学的検討に用い予定の組織切片作成用サンプルはすでに回収済みである。また、遺伝子発現パターン検討に用いる予定のサンプルもすでに回収済みであり、必要なcDNA合成もすでに完了している。腫瘍組織内における炎症細胞のプロファイリングや線維芽細胞の亜集団の解析も終了し、現在は線維芽細胞の動態の検討を行っている。一方で、CCR5に対する阻害作用をしめすマラビロクを用いた阻害実験の検討も行っており、一定の結果を得ている。以上の点から、本研究は当初に予定していた本年度の計画におおむね沿った進行具合であるといえる。研究代表者は本研究課題の遂行を通して、昨年度までに以下の結果を得た。1アゾキシメタン接種後に硫酸デキストラン溶液を反復投与することによって生じる、炎症関連大腸がん発症モデルでは、腫瘍部位において産生されるケモカインCCL3の作用で、腫瘍部位に集積したCCR5発現線維芽細胞が、増殖因子を産生することで、大腸がん発症過程に重要な役割を果たしていた。2マウス大腸がん細胞株colon26を、野生型マウスの盲腸壁に接種すると、I型コラーゲン陽性線維芽細胞の集積と腫瘍形成が起きるが、CCR5欠損マウスに接種した場合には線維芽細胞の集積・腫瘍形成がともに減弱した。以上の結果に基づき、CCL3-CCR5系を標的とした大腸がん治療法の可能性を本年度検討し、以下の結果を得た。1マウス大腸がん細胞株colon 26を同系マウスの盲腸壁に接種すると、好中球・マクロファージが産生するCCL3の作用によって、腫瘍部位に集積したCCR5発現線維芽細胞が、上皮増殖因子(EGF)を産生していた。2CCR5阻害剤であるマラビロックを、colon 26を盲腸壁に接種したマウスに投与すると、線維芽細胞の集積とEGF産生が低下し、腫瘍形成も有意に減弱した。3ヒト大腸がん細胞株KM12Cを盲腸壁に接種したヌードマウスに、マラビロックを投与すると同様に、線維芽細胞の集積とともに腫瘍形成も有意に減弱した。4マラビロックは、vitroでCCL3刺激によるマウス線維芽細胞の遊走能ならびにEGF産生能を抑制した。

マウス大腸がん細胞株またはヒト大腸がん細胞株をマウス盲腸壁への同所接種後に、CCR5阻害剤であるマラビロックを投与すると、腫瘍部位への線維芽細胞の集積ならびに線維芽細胞による上皮増殖因子(EGF)の発現の減弱とともに、腫瘍形成が抑制された。以上の結果から、CCL3-CCR5系を標的とした大腸がん治療法の有効性が示唆された。昨年度までの研究で、マウス大腸がん細胞株colon26の同所接種モデルにおいて、腫瘍増殖の過程において炎症細胞ではなく、線維芽細胞の集積が重要であることを明らかとした。さらにCCR5欠損マウスでは野生型と比べて、線維芽細胞の集積が有意に抑制されることも明らかとした。今後は集積している線維芽細胞を継時的に採取し、機能解析、遺伝子発現パターン解析を介して、線維芽細胞の集積と腫瘍増殖との関連性を結びつけるメカニズムの解明を目指す。同時にマラビロクによる効果も明らかとし、臨床応用へ向けた解析を進める。がん微小環境
高度に構造規制された重合膜被覆電極の構築と分子識別的電極反応への応用

芳香族化合物の電解酸化重合膜は多様な物理および化学機能を有し、多岐にわたる応用が期待されている。これらの重合膜の機能は化学的重合条件によって重合時に決定され、合目的的に制御することは困難である。そこで本研究では、超音波あるいは遠心加速度などの力学エネルギーを協奏的に印加することにより、重合膜の物理・化学構造を抜本的に変えて機能制御を行なうとともに、重合膜被覆電極による高効率な分子識別的電極反応への応用を図って下記の研究成果を挙げた。(1)前年度までのポリアニリン重合膜に加えて、ポリチオフェン重合膜およびポリピロール重合膜の物理・化学構造自己組織化合成に関して超音波照射および遠心加速度の影響について詳細に検討した。(2)重合膜の物理構造に対する超音波効果はキャビテーションによって発現すること並びに重合膜の密度増大に著しく寄与することが検証された。(3)重合膜の多孔性および化学構造が遠心加速度により異方的に制御されることが示された。(4)重合膜の用途として、分子認識電気化学センサーと高容量電解コンデンサーへの応用の可能性が示唆された。
立位作業時の疲労からみた床のかたさの評価方法

立位疲労を表示できる生理パラメータを用いて、立位疲労と床のかたさの関係について検討を行った。本年度は、設定した8種の生理パラメータ(体温,血圧,フリッカー値,立位重心動揺軌跡長,積分筋電図,体表面温度,下腿体積)について、3名の被験者による疲労実験を行い、8種の中から立位疲労とともに変化する2種の生理パラメータ(体表面温度,下腿体積)を選定した。さらに実験中の検討により新たに1種の生理パラメータ(踏み換え回数)を加え、女性3名の被験者により試料床3種を用いて疲労実験を行い、3種の生理パラメータの中から、床のかたさによる差を表示できる生理パラメータ(踏み換え回数)を一つ確定した。また、確定した生理パラメータを詳細に検討するため、女性4名の被験者により試料床5種を用いて疲労実験を行った。結果、確定した生理パラメータと床のかたさに対応関係があること、また既往の研究成果を生理的側面から裏付けできたことは長期疲労予測尺度のような人間による尺度構成が妥当であることを意味し、今後の研究における実体験が困難な場合での予測尺度の有効性をも示すものと考える。以上により、立位疲労からみた床のかたさに関し、踏み換え回数なる生理パラメータを用いて、予測をもとに既往の研究で提示されている評価指標を生理的側面から裏付けることができた。床における長時間の立位姿勢による整理・心理反応の掲示変化を検証するため、立位疲労実験を行った。試料床として、コンクリート床、架構式木質床およびEVAクッション材の3種を用い、被験者に試料上で3時間の立位動作を行ってもらい、疲労感アンケート、体表面温度、下腿体積、踏み替え回数の4項目について測定した。疲労感アンケートでは、特に疲労の訴えが顕著だった身体部位はいずれの被験者もふくらはぎの他腰と足底部であった。体表面温度については、時間経過とともに温度は全体的に低下する傾向がみられるが、被験者及び身体部位による体表面温度の低下傾向のばらつきが激しかった。下腿体積については、立位によって下腿体積は増加する傾向にある。また前半の増加傾向に比べると後半は鈍化することから、立位開始後の短い時間で生理反応に変化のピークが現れる。体表面温度と下腿体積の結果の原因としては、筋活動の低下による血流の停滞が考えられる。踏み替え回数は、30分後の踏み替え回数の掲示変化を検討した。回数には個人差があるが、立位時間の経過とともに回数は増加する傾向にあった。これは、疲労の増加とともに姿勢を保持することが困難となり繁盛に踏み替えるようになることがうかがえる。しかし、どの測定項目についても、床による明確な差違はみられなかった。以上により、疲労の増加にともなって変化する生理・心理パラメーターを特定できたものの、いずれの場合も床による差違を表示できるまでにいたらなかった。
違憲審査基準の適用方法に関する体系的分析――合理性の基準と合憲性推定を中心に――

わが国の憲法学では、法律の違憲審査を行う手法として違憲審査基準論が提唱されてきた。その中で、一般的な基準の一つとして挙げられるのが合理性の基準である。この基準も違憲審査基準である以上、その基準に基づく審査では、法律が違憲となる可能性がなければならないはずである。しかし、合理性の基準は、違憲となる可能性が他の基準よりも低く、合憲性推定が及ぶともされてきた。そこで本研究では、違憲審査を行う際の指針や論証すべき立法事実を裁判所及び訴訟当事者双方に対して提示するために、合理性の基準は、その適用段階においてどのような判断がなされるべきなのかを明らかにし、違憲審査基準論の構造の体系的な分析を行いたい。
高校教育改革における〈多元的生成モデル〉の構築に関する臨床的研究

本研究では、2015年に全国の高校校長と教員を対象に質問紙調査を実施した。2004年データとの比較から、以下の知見が得られた。第一に、社会の多様な現実と向き合い、他者とともに社会を創っていくということが軽視される傾向が強まってきた。第二に、校長も教員も自律性をより軽視するようになってきた(とくに中堅教員)。第三に、教員は生徒と深くかかわる余裕をなくしつつある。最後に、これらの傾向には教員の多忙化が一定程度影響を及ぼしている。一連の変化は、〈一元的操作モデル〉が浸透した結果であり、今後さらなる悪循環が懸念される。事例研究によれば、〈多元的生成モデル〉は重要なオルタナティブとなり得ることがわかる。本研究課題は、高校教育改革研究のブレイクスルーを構築することを目指して、とくに〈多元的生成モデル〉という概念装置を設定し、政策と実践を再評価することを試みるものである。本年度取り組むべき主な事項は、(1)〈多元的生成モデル〉の理論的な整理を試みること、(2)全国の公立・私立高等学校を対象とした高校組織調査および公立学校の教員を対象とした高校教員調査(いずれも質問紙調査)をデザインし実施すること、の2点であった。それぞれ以下のような進捗状況である。(1)従来の高校教育改革実践の多くは、〈一元的操作モデル〉に立脚しており、さまざまな限界を抱えていた。たとえば、内発的な学校革新を持続可能な形でもたらすことを妨げるという意味できわめて不合理なモデルであることが見えてきた。これに対して、〈多元的生成モデル〉は、相互的主体変容を促すという意味において、内発的な学校革新の共通する特徴であると推察できる。貧困研究など隣接する研究分野にも共通するモデルであることも確認できた。(2)2004年3月に実施した全国調査と同じ手続きで調査を実施することに留意し、質問紙には時代変化も踏まえながら必要な改訂を加えた。高校組織調査については、全国の公立・私立高等学校の5分の1にあたる779校に調査票を発送した(2015年2月末)。また、高校教員調査については、全国の公立高等学校の20分の1にあたる169校に発送した(同時期)。後者については、各校の全常勤教員に協力をお願いした。関係者の方々にご協力いただき、前回調査と比較可能な手続きで実施することができた。翌年度以降は、得られたデータについて丁寧な量的・質的な分析を行い、〈多元的生成モデル〉に基づく教育改革の意義を確認するとともに、それがどのようにして実施可能になるかという点について検討を加える予定である。平成27年度は、主として前年度末に実施した全国高校校長・教員調査データの分析および学会報告等を通しての情報発信を行った。分析で得られた知見は、以下の通りである。1.2004-15年の間に、授業理解度や学力の形成という点で教員は大きな手ごたえを感じている。加えて、学力形成の前提として「授業規律」についても生徒の中で大きく前進してきたと自己評価する。教員同士の関係性も、組織構造の一元化等を通して小・中学校に近い特徴を帯びてきている。2.しかし、これらの変化は教員の自律性の衰退と軌を一にしている。学校や教員の自律性そのものから距離をとる傾向が一貫して強まっている(自律性からの退却)。専門職としての正統性が揺るがされ、消費社会の中に教員が呑み込まれているようにさえ見える。3.2.と絡んで、教員の多忙化が一層進んできている。とくに極端に勤務時間の長い層の割合が増加している。教員の職務範囲は依然として幅広く、とりわけ若手教員を中心に部活動に割く時間の縮減傾向が見られない。多忙化の中で生徒とかかわる深さと「余白」が減衰している。したがって、生徒とのかかわりは次第に浅くなっていく。4.優先的に育成すべき力については、「受験学力」と「コミュニケーション・スキル」が増加し、対照的に、「他者とともに社会を創っていく力」は大幅に率を落としている。あわせて、「総合的な学習の時間」をはじめ、「社会」のリアリティと出会う機会が一貫して減少している。テーマは、生き方や自分探しなど個人化されたテーマに収斂する傾向がある。加えて、その成果も自己成長の物語に回収されていくのである。想定される社会は「厳しい社会」であり、その中でしたたかに生き残る個人が前提とされている。学会報告の内容が複数のマスメディアに取り上げられたため調査結果に対する関心が高まったこともあり、統計的分析と社会的発信の両方の作業にかなりの時間を費やさざるを得ない状況となった。予想外に労力はかかったものの、きわめて有意義な研究成果を得ることができ、最終年度の分析・考察の深化も期待できる。2004年実施の全国高校校長・教員調査データと2015年年実施の同種調査データの比較検討を通じて、以下の知見が得られた。1.この10余年の間に、授業理解度や学力および授業規律形成という点で教員は一定の有効性を実感するようになった。自己評価にもとづくものではあるが、この間の教育改革が一定程度浸透していると解釈できる。2.他方で、この改革の浸透は、教職の専門職性の重要な要素である「自律性の衰退」と表裏一体である。カリキュラム編成等にかかわって、校長も教員も自律的なかかわりを後退させている。長期的にみると、教職の専門職性にとって危機的な傾向であるともいえる。

3.とりわけ、経験年数の点で中堅層に相当する教員集団の他律的傾向が強まっている。組織変革の重要な担い手である中堅層に見られるこの種の変化は、〈一元的操作モデル〉にもとづく教育改革が強化されたことを示している。4.〈多元的生成モデル〉にもとづく学校づくりの困難さの背景には、教員の年齢構成の問題もあるとはいえ、(1)この間教職がますます多忙化してきたこと、(2)ライン型組織形成に向けた改革が推進されてきたこと、の2点が大きく影響している。5.教員免許更新制など諸々の教育改革への否定的評価が目立っている。〈一元的操作モデル〉に則り「足し算方式」で重ねられる教育改革によって、当事者としての教師の内発的エネルギーが吸い取られている可能性がある。なお、事例研究の中では、〈多元的生成モデル〉にもとづく学校づくりは、これらの教育改革のマイナスの影響を和らげるだけでなく、生徒の構えにも重要な影響を及ぼしている可能性が確認できた。今後、これらの改革実践をより体系的に捉え直し、教育改革へのオルタナティブを提示する研究へとつなげていくことが期待される。本研究では、2015年に全国の高校校長と教員を対象に質問紙調査を実施した。2004年データとの比較から、以下の知見が得られた。第一に、社会の多様な現実と向き合い、他者とともに社会を創っていくということが軽視される傾向が強まってきた。第二に、校長も教員も自律性をより軽視するようになってきた(とくに中堅教員)。第三に、教員は生徒と深くかかわる余裕をなくしつつある。最後に、これらの傾向には教員の多忙化が一定程度影響を及ぼしている。一連の変化は、〈一元的操作モデル〉が浸透した結果であり、今後さらなる悪循環が懸念される。事例研究によれば、〈多元的生成モデル〉は重要なオルタナティブとなり得ることがわかる。当初は、予算をふまえて、調査実施対象規模を縮小する予定であったが、歴史的比較検討を可能にするために前回の調査と同等の実施規模を確保することにした。研究代表者にとってはかなりの負担であったが、調査の重要性をふまえてあえて柔軟に変更を加えた。本研究課題の最終年度として、全国高校校長・教員調査のデータ分析をさらに進展させ、かつ、具体的な学校づくりへのかかわりを拡大していくことに重心を移していきたい。その際に、新しい教育社会づくりへの理論構築に向けた作業も併せて進めていくことができれば幸いである。教育学、教育社会学当該年度の全国調査にかなりウェイトを置いたため、事例研究の方がいくらか積み残さざるを得ない状況になった。次年度以降は、データの分析をにらみながら事例研究を充実させていきたい。質問紙調査データの質的チェックを専門的判断のもとに行うため、データの整理・分析作業を自分自身の手で行わざるを得なかった。単独実施の研究プロジェクトであったため、事例調査データの解析と対象事例の拡大がいくらか滞ることとなった。本年度必ずしも充分には実施できなかった実践事例調査を中心に、全国調査データ分析を補完しつつ、新たなつながりを構築すべく質的研究を進展させるための作業に充てることとしたい。
サルモネラ菌の外膜成分リモデリングによる宿主適応に関する研究

PagLはサルモネラ菌(Salmonella enterica serovar Typhimurium)の外膜に局在する8回膜貫通型タンパク質であり、細胞外ドメインに4つのループ構造(L1L4ループ)を持つと予測されている。PagLの活性は外膜に表面電荷をプラスに変える作用を有するアミノアラビノース修飾型lipidAが存在すると抑制される。本研究ではこの活性抑制の現象を追求するために、種々の変異型PagLを作成して、それらの変異体がアミノアラビノース修飾型LPSによる活性抑制を受けるか否か検討したPagLのL1およびL3ループに存在するR43,R44,R135の陽電荷を有するアルギニン残基をアラニンに変えた場合にアミノアラビノース修飾型LPSによる活性抑制からの解除が強く起ることがわかった。一方、これらのアルギニン残基をリジンに変えてもアラニンに変えた場合と同様に活性抑制の解除がおこった。したがって単純に陽電荷があれば活性が抑制されるのではなくて、アミノ酸の構造や分極の程度が大切であることが示唆された。一方、これらのアミノ酸置換はPagLの脱アシル化活性そのものへの影響は認められなかった。以上の結果からアミノアラビノース修飾が存在すると抑制されるPagLの環境認識にかかわるアミノ酸残基が同定された。PagLはサルモネラ菌外膜に局在する8回膜貫通型タンパク質であり、細胞外ドメインに4つのループ構造(L1L4ループ)を持つ。PagLの活性は外膜に表面電荷をプラスに変える作用を有するアミノアラビノース修飾型lipid Aが存在すると抑制される。一方、緑膿菌PagLではこの抑制は見られない。サルモネラ菌Pag Lは緑膿菌PagLに比べ4つのループ構造内の極性アミノ酸含量が約2倍多いことから、この抑制にはループ内電荷の関与が考えられた。そこで本研究ではこれらのループがPagLの活性抑制に関わるかを検証することを目的として、種々の変異型PagLを作成してそれらにアミノアラビノース修飾型LPSによる活性抑制が認められるか検討したPagLのL1およびL3ループに存在するR43,R44,D133,R135の極性アミノ酸をアラニンに置換した変異体では、lipid A脱アシル化がみられた。この時のPagLの発現量は同程度であったことから発現量の増加に伴うものではなく、PagLの活性抑制の解除が起きたことが原因であると考えられた。次にこの活性抑制が見られなかった変異体(R43,R44,D133,R135)について、同じ極性を持つアミノ酸への置換を行った。しかしながら、いずれの変異体でも活性抑制が解除されたので、これらのアミノ酸の電荷だけが大切なのではないと考えられた。従って、R43,R44,D133,R135はPag Lのlipid Aアミノアラビノース修飾依存の活性抑制に関与していると考えられた。また、活性抑制に関わるアミノ酸は1つのループに局在するのではなく、複数のループに分散していたので、PagLの全体的な構造が抑制に重要であることが推察された。PagLはサルモネラ菌(Salmonella enterica serovar Typhimurirm)の外膜に局在する8回膜貫通型タンパク質であり、細胞外ドメインに4つのループ構造(L1L4ループ)を持つ。本研究ではこれらのループがPagLの活性抑制に関わるかを検証することを目的として、種々の変異型PagLを作成してそれらにアミノアラビノース修飾型LPSによる活性抑制が認められるか検討した前年度の研究でPagLのL1およびL3ループに存在するR43,R44,D133,R135の極性アミノ酸をアラニンに置換した変異体では、lipid A脱アシル化がみられることを報告している。今年度はさらにこれらのアミノ酸について解析を進めた。その結果、R43,R44,R135をアラニンに変えた場合にアミノアラビノース修飾型LPSによる活性抑制からの解除が強く起ることがわかった。

一方、これらのアルギニン残基をリジンに変えてもアラニンに変えた場合と同様に活性抑制の解除がおこった。したがって単純に陽電荷があれば活性が抑制されるのではなくて、アミノ酸の構造や分極の程度が大切であることが示唆された。一方、これらのアミノ酸置換はPagLの脱アシル化活性そのものへの影響は認められなかった。
膠原病治療をマスト細胞という新視点からブレークスルーする

膠原病病変部位には多数のマスト細胞が存在し、マスト細胞欠損マウスの解析などからも病態に大きく関わっている細胞である。組織の線維化は膠原病治療においても特に難治性の病態であり、線維化組織に多数存在するマスト細胞は治療標的としての可能性を秘めている。組織線維化モデルとしてGVHDマウスモデルを用いた膠原病類似の線維化病変及び慢性炎症性疾患モデルマウスを確立した。このGVHD線維化モデルマウスを用いて、マスト細胞がどの様に線維化に関与するかを検討し、マスト細胞に関係の深い因子の阻害剤を投与して、線維化に及ぼす影響を検討した。現在新しいマスト細胞欠損マウスを作成している段階である。膠原病の病態形成には不明な点が多いが、膠原病の病変部位には多数のマスト細胞が存在している。マスト細胞は炎症性メディエーターを産生し慢性炎症病態に大きく関与しており、マスト細胞欠損マウスの解析などからも膠原病病態に深く関わっている細胞であると考えられる。間質性肺炎や全身性強皮症などにみられる組織の線維化は膠原病治療においても特に難治性の病態であり、線維化組織に多数存在するマスト細胞の関与が考えられ、治療標的としての可能性を秘めている。組織線維化モデルとして移植片宿主病(GVHD)マウスモデルを用いた膠原病類似の線維化病変及び慢性炎症疾患モデルがあり、そのモデルマウスを確立した。このGVHD線維化モデルマウスを用いて、マスト細胞がどの様に線維化に関与するかを検討すると共に、マスト細胞に関係の深い因子の阻害剤(キマーゼ阻害剤、ヒスタミン4型受容体阻害剤など)を投与して、線維化に及ぼす影響を検討した。又、GVHD線維化モデルマウスに対応するマスト細胞欠損マウスの作製を継続しており、遂に新たなマスト細胞欠損マウスを作成した。膠原病の病態形成には不明な点が多いが、膠原病の病変部位にはマスト細胞が多数存在している。組織線維化のモデルとして移植片宿主病(GVHD)マウスモデルを用いた膠原病類似の線維化病変及び慢性炎症疾患モデルがあり、まずGVHD線維化モデルを構築する予備実験を繰り返し、遂に移植開始後3週間で皮膚線維化を生じる、炎症細胞の関与した理想的な線維化モデルを確立した。現在マスト細胞の増加、マスト細胞の産生する因子などが線維化にどの様に関与するかを研究中である。また、ドナー及び宿主のマウスに対応したマスト細胞欠損マウスの作製に着手し、マスト細胞欠損マウスの作製を行っており、マスト細胞欠損が組織の線維化にどの様な影響を与えるかを検討する予定である。線維化モデルを構築したが、線維化病態を克服する薬剤の検討を行っており、マスト細胞が特異的に産生する因子であるchymaseが線維化促進に働くこと考えられており、chymase阻害剤を使用するなどして、マスト細胞を標的とした抗線維化阻害剤についての研究も行っている。マスト細胞は炎症性メディエーターを産生し慢性炎症性病態に大きく関与しており、マスト細胞欠損マウスの解析などからも膠原病病態に深く関わっている細胞であると考えられる。間質性肺炎や全身性強皮症にみられる組織の線維化は膠原病治療においても特に難治性の病態であり、線維化組織に多数存在するマスト細胞の関与が考えられ、治療標的としての可能性を秘めている。組織線維化モデルとして移植片宿主病(GVHD)マウスモデルを用いた膠原病類似の線維化病変及び慢性炎症性疾患モデルがあり、そのモデルマウスを確立した。又、GVHD線維化モデルマウスに対応するマスト細胞欠損マウスの作製を継続しており、遂にマスト細胞欠損マウスを作成した。リウマチ膠原病GVHD線維化モデルマウスの系を完成させた。対応するマスト細胞欠損マウスを作成した。必要な試薬、マウス、細胞の入手を入手した。実験を行うべきマウスモデルを構築した。マウスモデルに対応する、マスト細胞欠損マウスの作製に目途がたっている。治療薬の候補となる阻害剤の入手に成功し、確立した実験系に投与準備ができている。

マスト細胞欠損マウスを用いて、GVHD線維化モデルマウスにおいて線維化にマスト細胞がどの様に関与しているかを検討する。GVHD線維化モデルマウスの解析を行い、マスト細胞が線維化病態に如何に関与するかを検討する。マスト細胞欠損マウスを用いて、マスト細胞の除去が線維化の治療となり得るかを検討する。マスト細胞の産生する因子の阻害剤をモデルマウスに投与し、線維化に及ぼす影響を検討する。マウス費用薬剤費実験試薬
個々の書き手・読み手を意識した統合的な感性情報マイニング技術に関する研究

本研究では,ツイートやレビューのような短い文章から書き手の感情,読み手が感じた印象,読み手が推測した書き手の感情という3種類の感性情報を抽出するための統合的な技術を確立することを目的とし,平成30年度は以下の研究を行った.まず,平成29年度の研究成果として得られたデータを分析することで,ツイートと基本印象との対応関係ならびにツイートと基本感情との対応関係をそれぞれ定式化した.この研究成果をベースに,ツイートやレビューのようなテキストを入力すると,そのテキストの印象値(読み手が感じた印象の強さを示す値)や感情値(読み手が推測した書き手の感情の強さを示す値)を出力する手法を開発した.また,顔文字をツイートに付与することによりツイートの印象や感情がどのように変化するかを定量的に調べ,分析することで,その変化の仕方を定式化した.これにより,通常,顔文字を含まないツイートを対象として設計されている従来手法と組み合わせることで,顔文字付きツイートの印象値や感情値を求めることができるようになった.一方,ツイートの一部が叫喚表現化して用いられる際の出現パターンを調べ,分析することで,ツイート集合から叫喚ツイート(叫喚表現を含むツイート.たとえば「それはやめてぇぇぇぇ」など)を抽出するための手法を開発した.また,叫喚表現化によりツイートの印象や感情がどのように変化するかを分析した.なお,本研究で用いる印象は「攻撃的/不愉快,ネガティブ,感じの良い,楽しい/愉快,ポジティブ,ほのぼの,鬱陶しい,怖い」の8種類であり,感情は「喜び,好き,安心,悲しい,嫌い,怖れ,怒り,恥ずかしい,高揚,驚き」の10種類である.予定どおり,ツイートから読み手の印象や読み手が推測する書き手の感情を推測する手法を開発した.また,ツイートに顔文字を付与した際にツイートの印象や感情がどう変わるかを定式化することで,顔文字が付与されたツイートに対してもツイートの印象や感情を求めることができるようになった.その一方で,平成29年度に行う予定であった書き手の感情を抽出するための手法の開発は3年目に行うこととした.個々の書き手・読み手に応じてツイートやレビューのような短い文章から書き手の感情や読み手が感じる印象,読み手が推測する書き手の感情を求めるための手法を開発する.また,ツイートの形態として叫喚表現を含むツイートも対象とし,より汎用的で,実用的な感性情報マイニング技術の確立を目指す.今後も,研究代表者の熊本と研究分担者の灘本とで密に連絡を取り合い,計画の見直しと軌道の修正をしながら研究を遂行する予定である.本研究では,ツイートのような短い文章から書き手の感情,読み手が感じた印象,読み手が推測した書き手の感情という3種類の感性情報を抽出するための統合的な技術を確立することを目的とし,平成29年度は以下の研究を行った.まず,21,810人のインターネットユーザを対象とするアンケート調査Aを行い,一定以上の投稿頻度を有するヘビーユーザ5,610人と一定以上の閲覧頻度を有するヘビーユーザ8,922人を抽出した.次に,ヘビー投稿ユーザを対象とするアンケート調査B(回答者は1,108人)を行い,各回答者に新たなツイート(14個)を発案してもらうとともに,そのツイートに込めた感情を各基本感情に対する5段階評価という方法で入力してもらった.その結果,ツイートと基本感情との対応関係を示す2,786件のデータが得られた.なお,本研究で用いる基本感情は「喜び,好き,安心,悲しい,嫌い,怖れ,怒り,恥ずかしい,高揚,驚き」の10種類である.次に,ヘビー閲覧ユーザを対象とするアンケート調査Cを行った.この調査では,各回答者(読み手)にアンケート調査Bで収集したツイートを読んでもらい,2,260人にそのツイートからどのような印象を感じたかを各基本印象に対する5段階評価という方法で,別の2,081人にそのツイートの投稿者(書き手)がどのような感情を抱いていると思うのかを各基本感情に対する5段階評価という方法で入力してもらった.その結果,ツイートと基本印象もしくは基本感情との対応関係を示すデータがそれぞれ200件ずつ得られた.なお,本研究で用いる基本印象は「攻撃的/不愉快,ネガティブ,感じの良い,楽しい/愉快,ポジティブ,ほのぼの,鬱陶しい,怖い」の8種類である.以上の手順により得られたデータを分析することで,基本感情どうしや基本印象どうし,基本感情と基本印象の各組み合わせに対する対応関係を明らかにした.平成30年度に行う予定であった読み手が推測する書き手の感情に関するデータと読み手が感じる印象に関するデータを先行して収集し,分析した.その一方で,平成29年度に行う予定であった書き手の感情を抽出するための手法の開発を2年目に行うこととした.本研究では,ツイートやレビューのような短い文章から書き手の感情,読み手が感じた印象,読み手が推測した書き手の感情という3種類の感性情報を抽出するための統合的な技術を確立することを目的とし,平成30年度は以下の研究を行った.まず,平成29年度の研究成果として得られたデータを分析することで,ツイートと基本印象との対応関係ならびにツイートと基本感情との対応関係をそれぞれ定式化した.この研究成果をベースに,ツイートやレビューのようなテキストを入力すると,そのテキストの印象値(読み手が感じた印象の強さを示す値)や感情値(読み手が推測した書き手の感情の強さを示す値)を出力する手法を開発した.また,顔文字をツイートに付与することによりツイートの印象や感情がどのように変化するかを定量的に調べ,分析することで,その変化の仕方を定式化した.

これにより,通常,顔文字を含まないツイートを対象として設計されている従来手法と組み合わせることで,顔文字付きツイートの印象値や感情値を求めることができるようになった.一方,ツイートの一部が叫喚表現化して用いられる際の出現パターンを調べ,分析することで,ツイート集合から叫喚ツイート(叫喚表現を含むツイート.たとえば「それはやめてぇぇぇぇ」など)を抽出するための手法を開発した.また,叫喚表現化によりツイートの印象や感情がどのように変化するかを分析した.なお,本研究で用いる印象は「攻撃的/不愉快,ネガティブ,感じの良い,楽しい/愉快,ポジティブ,ほのぼの,鬱陶しい,怖い」の8種類であり,感情は「喜び,好き,安心,悲しい,嫌い,怖れ,怒り,恥ずかしい,高揚,驚き」の10種類である.予定どおり,ツイートから読み手の印象や読み手が推測する書き手の感情を推測する手法を開発した.また,ツイートに顔文字を付与した際にツイートの印象や感情がどう変わるかを定式化することで,顔文字が付与されたツイートに対してもツイートの印象や感情を求めることができるようになった.その一方で,平成29年度に行う予定であった書き手の感情を抽出するための手法の開発は3年目に行うこととした.ツイートのような短い文章から書き手の感情を抽出するための手法,読み手が推測する書き手の感情を抽出するための手法,読み手が感じる印象を抽出するための手法を開発する.また,ツイートの形態として,顔文字や叫喚表現(語尾や語の一部を伸ばして発音する言語表現)も加え,実用的な感性情報マイニング技術の確立を目指す.今後も,研究代表者の熊本と共同研究者の灘本とで密に連絡を取り合い,計画の見直しと軌道の修正をしながら研究を遂行する予定である.個々の書き手・読み手に応じてツイートやレビューのような短い文章から書き手の感情や読み手が感じる印象,読み手が推測する書き手の感情を求めるための手法を開発する.また,ツイートの形態として叫喚表現を含むツイートも対象とし,より汎用的で,実用的な感性情報マイニング技術の確立を目指す.今後も,研究代表者の熊本と研究分担者の灘本とで密に連絡を取り合い,計画の見直しと軌道の修正をしながら研究を遂行する予定である.アンケート調査を実施するにあたり,その手順を確認し,有効な手順であるがどうかを検証するために,回答者数を減らして,実施したため.平成29年度の成果の一つとして,アンケート調査手順が有効であることを確認した.そこで,平成30年度は当初予定通りのアンケート調査を実施していく.最終的な研究成果を国際会議等で発表するにあたり,最終年度の予算不足が懸念されたため,当該年度の支出を絞った.