hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
イネにおける胚と胚乳比率を決める分子メカニズムの解明

マーカーとして使用できるものでは、二重変異体の解析に利用し、二重変異体の遺伝学的関係を形態学的のみならず、分子レベルでの関係についても考察していこうと考えている。re3に関しては、現在までにおよそ50遺伝子を含む領域まで狭めているが原因遺伝子の特定に至っていないが、順次候補遺伝子のシークエンスを行っているがなるべく早期に遺伝子を同定し、RE3の機能解析を進めていきたいと考えている。次年度使用予定の研究費については、研究に必要な実験ならびに植物体育成のための消耗品や研究成果報告のための学会参加などに使用する予定である。
脳の層構造形成に関係した新規Deltaに対する,レセプターのクローニング

我々は、マウスの胎児脳から、分岐したDeltaをコードする遺伝子をクローニングした。大脳の発生過程において、この遺伝子はpreplateの一部であるsubplate neuronに選択的に、かつ一過的に発現し、層構造形成への関与が示唆される。また、大脳皮質ニューロンのprimary cultureに、細胞外ドメインのみを発現させ可溶化したこの分子を加えると、細胞の形態が変化し、進展していた神経突起が著しいretractionをおこす。これらの結果から、皮質を形成するニューロンがsubplateを通り抜けるときにレセプターを介して、subplate上に発現しているこの分子と摂食して、なんらかの調節を受けている可能性が考えられる。さらに、視床から大脳への投射を調節している可能性も考えられる。この分子の細胞外ドメインにalkaline phosohataseを結合し、293T細胞に導入して、倍地中にフュージョン蛋白質を分泌する系を作った。この倍地中に分泌されたフュージョン蛋白質を精製し、マウスの胎児を用いてこのフュージョン蛋白質がどこに結合するかを検討したところ、受精後14-16日目の大脳皮質に結合活性が認められた。受精後10日目のマウス胎児の頭部から神経幹細胞を分離し、分化を誘導する条件で培養して、各分化段階の細胞からRNAを抽出し、発現ベクターを用いてcDNAライブラリーを作製した。このライブラリーをCOS7細胞に導入して発現させ、前述のフュージョン蛋白質をプローブに、alkalin phosphatase活性を指標にスクリーニングしたところ、4つの陽性クローンを得た。これらのクローンは、in vitroではプローブに用いたフュージョン蛋白質と強く結合する。現在、これらのクローンの発現部位等の解析をおこなっている。これらの結果から、皮質を形成するニューロンがsubplateを通り抜けるときにレセプターを介して、subplate上に発現しているこの分子と接触して、なんらかの調節を受けている可能性が考えられる。この分子の細胞外ドメインにalkaline phosohataseを結合し、293T細胞に導入して、培地中にフュージョン蛋白質を分泌する系を作った。この培地中に分泌されたフュージョン蛋白質を精製し、マウスの胎児を用いてこのフュージョン蛋白質がどこに結合するかを検討したところ、受精後14-16日目の大脳皮質に結合活性が認められた。現在、このライブラリーをCOS7細胞に導入して発現させ、前述のフュージョン蛋白質をプローブに、alkalin phosphatase活性を指標にスクリーニングしている。

さらに、視床から大脳への投射を調節している可能性も考えられる。この分子の細胞外ドメインにalkaline phosohataseを結合し、293T細胞に導入して、培地中にフュージョン蛋白質を分泌する系を作った。この培地中に分泌されたフュージョン蛋白質を精製し、マウスの胎児を用いてこのフュージョン蛋白質がどこに結合するかを検討したところ、受精後14-16日目の大脳皮質に結合活性が認められた。受精後10日目のマウス胎児の頭部から神経幹細胞を分離し、分化を誘導する条件で培養して、各分化段階の細胞からRNAを抽出し、発現ベクターを用いてcDNAライブラリーを作製した。このライブラリーをCOS7細胞に導入して発現させ、前述のフュージョン蛋白質をプローブに、alkalin phosphatase活性を指標にスクリーニングしたところ、4つの陽性クローンを得た。これらのクローンは、in vitroではプローブに用いたフュージョン蛋白質と強く結合する。現在、これらのクローンの発現部位等の解析をおこなっている。
概エルミート多様体の幾何学及び関連した話題の研究

概複素多様体において、その概複素構造が線形等長的であるようなリーマン計量を併せ考えたものを概エルミート多様体という。本研究においては、概エルミート多様体の積分可能性に関するいくつかの話題及び古田汎関数(アインシュタイン・ヒルベルト汎関数の概エルミート版)に関する各種変分問題についていくつかの興味深い結果を得た。さらに、標準的な接触計量構造を持った単位接接球面束で、その特性ベクトル場が調和ベクトル場であるようなものについていくつかの結果を得た。また、本研究を遂行する過程において提起された問題についても望外の研究成果をあげることが出来た。本研究課題においては,下記の話題を中心に研究を進めている。1.Goldbergの予想について。2.TV-Bochner平坦な概エルミート多様体について。3.)概エルミート構造の様々な変分問題について。4.単位接球面束の標準的接蝕計量構造について。それぞれの話題について,今年度における研究の成果及び進捗状況はおよそ以下の通りである。1について。予想そのものの解決には至っていないが,4次元コンパクト概エルミート多様体の曲率テンソルと概複素構造及びそれらの共変微分を含む恒等式を得ており,この恒等式を活用することができないかどうか検討中である。2について。4次元の場合に一定の成果が得られ,今後取り組むべき問題も明示した。3について。概エルミート構造が古田汎関数の臨界点となるための条件を求めた。また,その結果をサポートする臨界点の実例をいくつか示した4について。4次元リーマン多様体の単位接球面束が(その標準的接触計量構造に関して)H-接触計量多様体となるための必要かつ十分な条件を与えた。また,4次元以外のリーマン多様体の単位接球面束がH-接触計量多様体となるための曲率に関する必要条件を与えた。その他,一般化されたガウス・ボンネの公式をもとにしてかならずしもコンパクトとは限らない4次元リーマン多様体における曲率恒等式を導いており,そのいくつかの応用も得ている。この研究は上記話題の研究と平行して今後も継続してゆく予定である。今年度は,本研究の課題である下記の研究項目および関連した話題について研究を進めてきた。4.単位接球面束の標準的接触計量構造について。1について。予想そのものの解決には至っていないが,4次元コンパクト概エルミート多様体の曲率テンソルと概複素構造及びそれらの共変微分を含む恒等式を得ており,この恒等式を活用することが有効であるとの見通しがついてきた。2について。本年度は本研究項目に関して成果は得ていない。3について。また,その結果をサポートする様々な臨界点の実例を構成した。4について。昨年度までの研究においては,主としてリーマン多様体の単位接球面束がH-接触計量多様体となる場合についての研究を行ってきたが,今年度は3次元H-接触計量多様体に密接に関わりをもっているところの3次元接触計量多様体のクラスについて研究を行い,一定の成果を得た。その他,昨年度における研究で得られた4次元リーマン多様体上の「曲率恒等式」の普遍性の証明及びその応用として4次元アインシュタイン多様体の一般化を得ている。さらに高次元の場合においても同様な普遍曲率恒等式が導かれることを証明している。この研究は上記研究項目の研究と平行して今後もさらに継続してゆく予定である。今年度は、本研究課題及び関連した下記の研究項目(1)(4)について昨年度までの研究経過を踏まえながら研究を進めてきた。(1)概エルミート多様体の積分可能性。(2)エルミートEinstein計量の構成。(3)概エルミート構造に関する変分問題。(4)普遍曲率恒等式に関連した話題。(1)については、「4次元球面と可符号閉曲面の直積多様体で複素構造(積分可能な概複素構造)を許容するものが存在するか?」というCalabiの問題に対して、部分的解を得ている。すなわち、「標準的リーマン計量をもった4次元球面と2次元球面とのリーマン積多様体上のすべての直交概複素構造は積分可能にはなり得ない」ということを示している。尚、本研究課題における主要な研究項目であるところのGoldberg予想の関しては、未だにその解決には至っていない。しかしながら、上記研究項目(3)と(4)の研究過程において、すべての4次元概エルミート多様体上で成り立っている(概複素構造と曲率テンソル及びそれらの共変微分を含む)いくつかの恒等式を得ているが、それらを活用することが4次元の場合における本予想の解決に取り組む上で有効ではないかと考えている。

(2)については、佐々木多様体の直積多様体上にエルミートEinstein計量の例の構成を行った。(3)については、古田汎関数の臨界点に関するこれまでの研究で得られた結果に基づき、(2)の研究の過程で得られた様々な公式を用いて佐々木多様体の直積多様体における臨界エルミート構造の例の構成を行った。(4)については、昨年度の研究で得られたリーマン多様体に対する結果を「擬リーマン多様体」さらに「境界付き擬リーマン多様体」の場合に対してそれぞれ拡張した。本研究課題の研究項目1「Goldbergの予想について」は,4次元の場合に関して,ようやく「肯定的」の方向で解決するのではないかとの目途がついたと思われる.他の3つの研究項目についても,おおむね計画通り研究が進んでいる。また,当初,研究項目としては挙げていなかった,「曲率恒等式」に関しては,望外の成果を得ている。24年度が最終年度であるため、記入しない。本研究課題の今後の推進方策に関しては,概ねこれまでの研究方針及び方法を今後も継続して採用してゆく予定である。本研究課題の研究項目1「Goldbergの予想」に関しては,既述の方針に従って4次元の場合の完全解決を目指す。研究項目2「TV-Bochner平坦な概エルミート多様体について」に関しては,提起されている問題に取り組む。研究項目3「概エルミート多様体の様々な変分問題」に関しては,古田汎関数の第2変分問題について考察する。研究項目4「単位接球面束の標準的接触計量構造について」に関しては,3次元H-接触計量多様体について考察する。また,本研究課題の研究を推進してゆく課程で遭遇した問題について,例えば「普遍曲率恒等式」に関する研究を上記研究項目との関わりを考慮しながら新規研究項目の一つとしてその研究を推進してゆきたいと考えている。
線維化肺の肺線維芽細胞増殖に関わる細胞周期制御異常の検討

特発性肺線維症(IPF)の進展機序として,上皮障害とそれに続く治癒過程の修復と再構築における異常から線維化を来すことが指摘されている.過去の報告では,線維化巣から採取した線維芽細胞の増殖能が高いことや,その遊走能が亢進していることがin vitroにおいて示されているが,線維化肺における線維芽細胞そのものの生物学的動態に異常があるのか否かの結論は得られていない.近年,癌抑制遺伝子であるRB遺伝子とp53遺伝子がともに細胞周期制御に深く関与していることが判明し,細胞の癌化シグナルは最終的にはRB経路またはp53経路と呼ばれる経路に集約されると考えられている.IPFにおいても,細胞周期という点から考えると,線維芽細胞の細胞周期制御因子に異常をきたしている可能性が想定される.今回,1992年から2000年までに外科的肺生検を施行され,病理組織学的にIPF/UIPと診断された11症例(男性7例,女性4例,平均年齢62.8歳)を対象とした.線維化肺の線維芽細胞の細胞周期において,G1からS期への移行期であるRB経路に注目して,前述の外科的肺生検検体におけるpRB,p27の免疫組織化学染色を行い,線維化肺の線維芽細胞における発現の程度を検討した.その結果,pRBは周辺組織(単核球や肺胞Mφ,肺胞上皮細胞)に比較して,発現量が低下している傾向を認めた.またp27では周辺組織と同程度に染色され,同部位におけるp27の発現には異常はみられなかった.これらの結果よりIPF/UIPの線維芽細胞では,pRBの異常が示唆され,線維化肺における線維芽細胞は何らかの細胞周期異常を来していることが推測された特発性肺線維症(IPF)の進展機序として,上皮障害とそれに続く治癒過程の修復と再構築における異常から線維化を来すことが指摘されている.過去の報告では,線維化巣から採取した線維芽細胞の増殖能が高いことや,その遊走能が亢進していることがin vitroにおいて示されているが,線維化肺における線維芽細胞そのものの生物学的動態に異常があるのか否かの結論は得られていない.近年,癌抑制遺伝子であるRB遺伝子とp53遺伝子がともに細胞周期制御に深く関与していることが判明し,細胞の癌化シグナルは最終的にはRB経路またはp53経路と呼ばれる経路に集約されると考えられている.IPFにおいても,細胞周期という点から考えると,線維芽細胞の細胞周期制御因子に異常をきたしている可能性が想定される.今回,1992年から2000年までに外科的肺生検を施行され,病理組織学的にIPF/UIPと診断された11症例(男性7例,女性4例,平均年齢62.8歳)を対象とした.線維化肺の線維芽細胞の細胞周期において,G1からS期への移行期であるRB経路に注目して,前述の外科的肺生検検体におけるpRB,p27の免疫組織化学染色を行い,線維化肺の線維芽細胞における発現の程度を検討した.その結果,pRBは周辺組織(単核球や肺胞Mφ,肺胞上皮細胞)に比較して,発現量が低下している傾向を認めた.またp27では周辺組織と同程度に染色され,同部位におけるp27の発現には異常はみられなかった.これらの結果よりIPF/UIPの線維芽細胞では,pRBの異常が示唆され,線維化肺における線維芽細胞は何らかの細胞周期異常を来していることが推測された近年,細胞増殖誘導と増殖停止の細胞分子機構が明らかになりつつあり,癌化過程の解明が進んでいる。しかしながら炎症の進展・遷延・治癒についての機序を,線維芽細胞における細胞周期制御因子の立場から検討したものは少ない。RB遺伝子とp53は代表的な癌抑制遺伝子であり,RB-pathwayとp53-pathwayは密接な関係をもち,細胞周期制御のシグナルはこれら2つの経路に集約されると考えられる。よって検討事項として,pRBとp53の発現,RBとp53の分解に関連するMDM2の発現の検討をおこなった。検体の準備および細胞周期制御機構のRB-pathwayに異常が観察されるか。1)各種肺疾患からの線維芽細胞の準備IPFの進展機序としては,上皮障害とそれに続く治癒過程の修復と再構築における異常から線維化を来すことが指摘されている.過去の報告では,線維化巣から採取した線維芽細胞の増殖能が高いことや,その遊走能が亢進していることがin vitroにおいて示されているが,線維化肺における線維芽細胞そのものの生物学的動態に異常があるのか否かの結論は得られていない.近年,癌抑制遺伝子である、Rβ遺伝子とp53遺伝子がともに細胞周期制御に深く関与していることが判明し,細胞の癌化シグナルは最終的にはRB経路またはp53経路と呼ばれる経路に集約されると考えられている.IPFにおいても,細胞周期という点から考えると,線維芽細胞の細胞周期制御因子に異常をきたしている可能性が想定された.1992年から2000年までに外科的肺生検を施行され,病理組織学的にIPF/UIPと診断された11症例(男性7例,女性4例,平均年齢62.8歳)を対象とし,外科的肺生検検体を用いてpRB, p27の免疫組織化学染色を行い,線維化肺の線維芽細胞における発現の程度を検討した.

その結果,pRBは周辺組織(単核球や肺胞Mφ,肺胞上皮細胞)に比較して,発現量が低下している傾向を認めた.またp27では周辺組織と同程度に染色され,同部位におけるp27の発現には異常はみられなかった.これらの結果よりIPF/UIPの線維芽細胞では,pRBの異常が示唆され,線維化肺における線維芽細胞は何らかの細胞周期異常を来していることが推測された.
モノアミン／コリン遊離を能動的に制御する新規の神経回路調節機構の探索

扁桃体ではセロトニン(5-HT)により内因性カンナビノイド(CB)が生成されるとともに、CB1受容体の活性化により5-HT遊離が減少する効果について検証した。カルシウム依存的で神経細胞を由来とする5-HT遊離であることが示された。また、5-HTならびに幼若期のストレスによって扁桃体の錐体細胞は興奮性が亢進することが明らかとなった。恐怖記憶の想起には海馬CA3錐体細胞の5-HT7受容体が関与し過分極活性化陽イオン電流(Ih)を介することがわかった。扁桃体基底外側核部分をトリミングして摘出した後、人工脳脊髄液(aCSF)中にてインキュベート(ex vivo)、または生体マウス扁桃体に透析膜プローブを留置した脳内微小潅流法(in vivo)によって、sCSF中に放出されるセロトニン濃度の変化を電気化学検出器付き高速液体クロマトグラフィー(HPLC-ECD)にて定量解析した。aCSFを介してカンナビノイドCB1受容体作動薬を扁桃体に潅流すると、セロトニン濃度が減弱した。高カリウム溶液刺激によってセロトニンは顕著に増大するがカルシウムイオン除外aCSF中では変化しないことから、測定したセロトニンは神経細胞由来であることが示唆された。一方、扁桃体基底外側核においてセロトニンタイプ2受容体(5-HT2R)が関与する神経伝達物質放出機構をグルタミン酸またはガンマアミノ酪酸(GABA)によるシナプス後電流(それぞれEPSCおよびIPSC)を電気生理学的に解析した。その結果、5-HT2R作動薬によって微小EPSCの頻度が増大し、微小IPSCの頻度が減少する効果が確認された。また記録する錐体細胞には内向き電流が確認された。以上のことから、扁桃体基底外側核では内因性カンナビノイドがセロトニンの遊離を抑制的に制御するとともに、セロトニンはシナプス後部の5-HT2Rの活性化による内因性カンナビノイド逆行性シグナル伝達を介してシナプス前終末からのGABA放出を抑制的に制御している可能性が示唆される。しかしながら、グルタミン酸放出が増大するメカニズムは現時点では不明であり、次年度にさらに詳細な解析を行う予定である。扁桃体基底核においてセロトニンタイプ2(5HT2)受容体が関与する神経伝達物質放出機構をグルタミン酸またはガンマアミノ酪酸(GABA)によるシナプス後電流(それぞれEPSCおよびIPSC)を電気生理学的に解析し、5HT2受容体サブタイプについて検討した。その結果、5HT2受容体作動薬によって生じるPaired Pulse比の増大を伴うIPSC振幅の減弱が5HT2A受容体拮抗薬によって回復した。離乳期の生後3週齢で恐怖条件付けを行ったマウスを成獣後の生後10週齢時に手がかり刺激に暴露したところ恐怖様行動が見られた。これにより、生後3週齢時に学習した恐怖記憶を生後10週齢で想起可能であることを確認した。また、幼若期ストレスモデルマウスが生後10週齢時に行った高架式十字迷路試験にて、対照群と比べて不安様行動が減少することを確認した。電気生理学的検討では扁桃体基底核錐体細胞に対して電流固定法にて電流注入による膜電位特性解析したところ、幼若期ストレスモデルマウスでは対照群と比較し活動電位の発火頻度が高くなるという結果を得た。静止膜電位、発火閾値、後過分極振幅に群間差は認めなかった。薬理学的検討としてパッチクランプ記録中の扁桃体スライスにセロトニンを灌流投与したところ対照群の扁桃体基底核錐体細胞の発火頻度が上昇したが、幼若期ストレスモデルマウスではセロトニン投与前後で発火頻度に変化は認めなかった。このことから、幼若期ストレスモデルマウスの扁桃体基底核の錐体細胞ではセロトニンの感受性が低下していると考えられた。慢性ストレスを負荷されたラットの腹側被蓋野に局在するドーパミン作働性ニューロンからスライスパッチクランプ記録を行い、膜電位変化を解析した。静止膜電位や活動電位の発火頻度・閾値などのパラメーターを対照群と比較したが有意な差は認められなかった。27年度に計画している電気生理学的実験の予備的検討も開始できたため。神経科学当初の計画通り行動学的解析と電気生理学的解析を組み合わせて研究を進める。
準局在電子系の強磁性体におけるスピン揺動の動的研究

本研究推行の為以下の3つの装置を製作しいづれも成功した.中性子非弾性散乱を高温に於て一定温度で制御し乍ら実験できる高温イメージ炉を作製し,到達温度約2分間で1000°Cに到達できた.その後0.1°以内で制御が出来た. CoS_2単結晶作製の為電気炉及び塩素ガス封入装置を製作し,既にCoS_2単結晶が育成できました.帯磁率測定の為に磁気天秤を整備したが低温測定の為にHeクライオスタットを製作した.1lの液体ヘリウムで約3時間の測定が可能となった.研究成果はMnPの高温における常磁性散乱を観測し,低温のスピン波で既にみつけられている異方性が常磁性スピン動特性にも見られる.例えば常磁性状態でのスピンの揺動を決めるエネルギー巾のQ(モーメンタム)依存性は結晶の方向に依って著しく異なる.このような新しい現象は他の立方構造をとる強磁性体にはない.低温におけるスピン波の分散曲線がMnPのバンド構造をよく反映しているとすると,同様の異性が高温迄残って常磁性のスピン揺動を決めているという実験事実ではなかろうか.この点を追求する為にもう一つの準局在系結晶のCoS_2の常磁性散乱を測定しようと計画し,単結晶を育成している.育成法は種々試みた結果,従来行われた化学反応を利用する方法が最も現実的であることがわかったが,この方法は大変な時間がかかる.現在でも育成中であるが5mmΦの球状の試料を得るのに約2ケ月位必要となる.その間に高温超伝導の研究を行い,その超伝導体の母結晶となるLa_2CuO_4の単結晶で2次元スピン相関を見つけることが出来たなど,多くの成果が得られた.その内で特筆すべきことは,この結晶のネール点がちょっとした酸素の欠損量で約200°も変化することで,この原因として酸素の微かな量の変化が結晶歪を与え,この歪が反強磁性秩序を支える相互作用と異方性を制御していることをつきとめた.本研究推行の為以下の3つの装置を製作しいづれも成功した.中性子非弾性散乱を高温に於て一定温度で制御し乍ら実験できる高温イメージ炉を作製し,到達温度約2分間で1000°Cに到達できた.その後0.1°以内で制御が出来た. CoS_2単結晶作製の為電気炉及び塩素ガス封入装置を製作し,既にCoS_2単結晶が育成できました.帯磁率測定の為に磁気天秤を整備したが低温測定の為にHeクライオスタットを製作した.1lの液体ヘリウムで約3時間の測定が可能となった.研究成果はMnPの高温における常磁性散乱を観測し,低温のスピン波で既にみつけられている異方性が常磁性スピン動特性にも見られる.例えば常磁性状態でのスピンの揺動を決めるエネルギー巾のQ(モーメンタム)依存性は結晶の方向に依って著しく異なる.このような新しい現象は他の立方構造をとる強磁性体にはない.低温におけるスピン波の分散曲線がMnPのバンド構造をよく反映しているとすると,同様の異性が高温迄残って常磁性のスピン揺動を決めているという実験事実ではなかろうか.この点を追求する為にもう一つの準局在系結晶のCoS_2の常磁性散乱を測定しようと計画し,単結晶を育成している.育成法は種々試みた結果,従来行われた化学反応を利用する方法が最も現実的であることがわかったが,この方法は大変な時間がかかる.現在でも育成中であるが5mmΦの球状の試料を得るのに約2ケ月位必要となる.その間に高温超伝導の研究を行い,その超伝導体の母結晶となるLa_2CuO_4の単結晶で2次元スピン相関を見つけることが出来たなど,多くの成果が得られた.その内で特筆すべきことは,この結晶のネール点がちょっとした酸素の欠損量で約200°も変化することで,この原因として酸素の微かな量の変化が結晶歪を与え,この歪が反強磁性秩序を支える相互作用と異方性を制御していることをつきとめた.
炭素繊維強化複合材料の接合部の面内外荷重に対する設計規準の確立と耐久性の改善

本研究では平板を用いた2次元的に単純な継手構造だけではなく,CFRP(炭素繊維強化プラスチックス)を用いた実用的に広範囲な種別の接合構造を想定し,その全般を含むような接合構造の強度設計手法とその設計規準を社会に提唱すると共に,その長期使用に対する疲労耐久性を高めるための新技術を社会に提供し,当該の学術・産業分野に貢献する事を目的とする.本研究の独自技術として,CFRP内部の界面強度,および界面じん性値と締結部の全体強度との関係を誘導し,実験測定と共に汎用的な定式化を行う.さらに面外荷重を受ける接合構造部に,継手部本体と微細繊維を一体化させる独自の強化機構を設ける事を行う.本研究では平板を用いた2次元的に単純な継手構造だけではなく,CFRP(炭素繊維強化プラスチックス)を用いた実用的に広範囲な種別の接合構造を想定し,その全般を含むような接合構造の強度設計手法とその設計規準を社会に提唱すると共に,その長期使用に対する疲労耐久性を高めるための新技術を社会に提供し,当該の学術・産業分野に貢献する事を目的とする.本研究の独自技術として,CFRP内部の界面強度,および界面じん性値と締結部の全体強度との関係を誘導し,実験測定と共に汎用的な定式化を行う.さらに面外荷重を受ける接合構造部に,継手部本体と微細繊維を一体化させる独自の強化機構を設ける事を行う.
共添加型蛍光微粒子をトレーサとする燃焼反応場の温度・速度二次元非接触同時測定法

燃焼ガス等の高温ガス中に添加された蛍光体微粒子にシート状の励起光を照射し,そこから得られる蛍光発光の温度依存性及び粒子挙動を検出することで温度及び速度の同時測定を可能とする新規測定法の開発を行なった.まず,高温ガス中でも良好な蛍光発光の温度依存性が発現する新規な蛍光体微粒子の開発に取り組み,蛍光発光中心物質の共添加により感温性能の高い蛍光体微粒子の創製に成功した.また,蛍光体を実際に高温ガス流中に添加・分散させ,温度及び速度測定が可能であることも示した.燃焼場のような高温ガス流動場における温度・速度同時計測は,伝熱現象を把握する上で非常に重要である.そこで本研究では,蛍光物質からの蛍光発光特性が温度に強い依存性を示すことに着目し,蛍光体微粒子を散布した高温ガス流中に励起光を照射することで,微粒子から得られる蛍光発光の測定・分析から空間温度分布を推定し,さらに微粒子の移動挙動からガス流の速度測定を行う非接触二次元温度・速度同時測定法の開発を目的とし,検討を行なった.まず,対象とする温度域として高温場を想定しているため,高温状態でも良好な蛍光発光の温度依存性を示す蛍光微粒子の合成・開発を行い,常温から1200K程度までの範囲で温度測定が十分に可能な数種の蛍光体微粒子の創製に成功し,その蛍光発光の温度依存性について詳細に明らかにした.次に,実際に高温ガス噴流中に蛍光体微粒子を散布し,励起用シート光の照射によって得られる微粒子からの二次元平面蛍光発光分布をステレオスコープ型受光カメラを利用して異なる二波長で同時に撮影・計測し,その蛍光の二波長強度比から二次元温度分布を算出した.本手法から得られた温度分布について,別途熱電対により測定された温度分布と比較・検証を行なったところ,本手法においても良好なガス噴流の温度分布が計測可能であることが示された.また,上記の温度測定と同時にレーザー光照射によって得られた粒子像の移動距離から速度算出を行なったところ,噴流中での妥当な速度分布を取得することができ,対象とするガス流の速度測定も可能であることが明らかとなった.最後に,現在,燃焼ガス流中における本手法の適用性について継続して検討を実施しているが,燃焼反応場付近では粒子からの蛍光が微弱であり精度の良い温度測定には未だ難があること等の問題点も明らかとなっており,今後,使用する粒子の再選定や受光系の改善等によってさらに開発を進めていく予定である.燃焼ガス等の高温ガス中に添加された蛍光体微粒子にシート状の励起光を照射し,そこから得られる蛍光発光の温度依存性及び粒子挙動を検出することで温度及び速度の同時測定を可能とする新規測定法の開発を行なった.まず,高温ガス中でも良好な蛍光発光の温度依存性が発現する新規な蛍光体微粒子の開発に取り組み,蛍光発光中心物質の共添加により感温性能の高い蛍光体微粒子の創製に成功した.また,蛍光体を実際に高温ガス流中に添加・分散させ,温度及び速度測定が可能であることも示した.本研究は、蛍光物質からの蛍光発光特性が温度に強い依存性を示すことを利用し,蛍光微粒子を燃焼ガスのような高温ガス流中に散布,励起光を二次元シート状に照射してそこからの蛍光発光を観測することにより空間温度分布測定を行い,さらに微粒子からの散乱光を利用したPIVによる速度測定を行うことで,非接触な二次元温度・速度同時測定法を実現することを目的としている.本年度は,特に微粒子からの蛍光発光を利用した高温ガス流中の二次元温度測定に注力し,そのシステムの開発及び測定法の妥当性について検討を実施した.なお,今回利用する蛍光発光の温度依存性には,二次元測定が容易であると考えられる二波長強度比を採用した.まず第一に,高温状態でも良好な蛍光発光の温度依存性を示す蛍光微粒子の開発を目的として,種々の蛍光微粒子について合成し,その発光温度依存性(二波長強度比)の測定試験を行った結果,常温から1200K以上の高温範囲まで十分に温度測定が可能となる新たな希土類酸化物型蛍光微粒子(Y2O3:Dy,Tm)の創製に成功した.次に,実際に高温ガス流中での温度測定試験を行うための装置として,励起光(紫外レーザー)光学系,微粒子添加装置,高温ガス噴流装置,二波長強度比を比較するためのステレオスコープ型受光カメラ光学系を構築した.これら測定試験装置を用いて実際の高温ガス噴流中の温度測定を行った結果,常温から1000K以上の各ガス噴流場において,良好な二次元温度分布を取得可能であることが確認された.また,微細熱電対を用いたガス噴流の直接接触温度測定による温度分布と比較したところ,現状では測定温度精度に誤差が生じてしまうことも明らかとなった.

この点については,受光カメラ光学系の改善等が必要であると予測され,次年度の課題の一つとして取り組む予定である.研究計画に記した平成23年度実施項目である「高温測定用蛍光体微粒子の設計・開発、最適種の選定」については,高温域まで良好な蛍光温度依存性を有する新規な蛍光体微粒子の開発に成功したことより達成されたと言える.また,既に高温ガス噴流場での二次元温度測定も実施し,その測定法の妥当性までは確認できていることから,本研究は当初の予定通り概ね順調に進展していると考えられる.当初の計画通り,まず,本研究で構築したシステムによる高温ガス流中での二次元温度測定の実施・詳細な検証を行い,そのシステム中のカメラ受光系等の改善による温度測定精度向上を図る.その後,PIVによる速度計測システムを試験装置に組み込むことで,温度・速度二次元分布同時測定について実施・検証を行う.受光カメラ系の改善用光学系部品の購入,蛍光微粒子合成用試薬,PIVシステム(現有)導入のための装置改良,成果発表のための旅費,研究協力者への謝金等に使用予定.なお,23年度の未使用額3,890円は小額であったことから,24年度の上記物品購入に組み込むこととした.
脊椎動物卵子形成過程におけるMOSとMAPキナーゼファミリーの機能

濾胞細胞から分泌される卵成熟刺激ホルモン(MIH)によって、脊椎動物卵成熟の引き金が引かれる。MIHは細胞膜上に存在する受容体に作用し、シグナルが卵内に伝達され、最終的に卵成熟促進因子(MPF)が形成されて卵は成熟する。哺乳類では、卵成熟阻害物質(OMI)によって卵成熟が抑制されており、その抑制が解除されることで卵は成熟すると考えられていた。最近、哺乳類においてもMIHに相当する物質(MAS)が同定された。そこで今回、哺乳類であるマウスを用いて、MIHの下流で働く機構について、PI3キナーゼに注目して次の実験を行った。1)PI3キナーゼ阻害剤存在下で、自発的卵成熟、濾胞細胞刺激ホルモン(FSH)誘導卵成熟、MAS誘導卵成熟を行った。自発的卵成熟はOMIから解放されて刺激なしに卵成熟が誘起される過程、FSH誘導卵成熟はFSHが濾胞細胞に作用し濾胞細胞からの分泌物質が細胞膜に作用して卵成熟が誘起される過程、MAS誘導卵成熟は直接MASが細胞膜に作用して卵成熟が誘起される過程である。2)上記1)の条件下でMAPキナーゼ活性とMPF活性を測定した。その結果、1)FSH誘導卵成熟とMAS誘導卵成熟はPI3キナーゼ阻害剤によって濃度依存的に阻害され、自発的卵成熟は阻害されなかった。このことから、細胞膜に存在する受容体の下流でPI3キナーゼが卵成熟過程で機能していることが示唆された。2)FSH誘導卵成熟とMAS誘導卵成熟におけるMAPキナーゼ活性とMPF活性はPI3キナーゼ阻害剤によって濃度依存的に阻害され、自発的卵成熟では阻害されなかった。このことから、PI3キナーゼの下流でMAPキナーゼ、MPFが機能していることが示唆された。以上の結果は、マウス卵成熟過程においてMIH刺激が受容体からMPFへと伝達される途中に、PI3キナーゼとMAPキナーゼが機能することを示し、解析が遅れている哺乳類卵成熟機構について新しい知見を提供するものである。
共鳴型超音波測定システムの開発と超イオン導電体への応用

平成1415年度の研究期間において得られた研究成果は次の通りである。1.高温用および低温用測定端子部およびの作製80K室温800Kで弾性率Cijと内部摩擦(スペクトルの1/Q値(線幅)から測定)の温度依存性を測定するため、マコール材を使用してバッファー方式の端子部を作製した。高温用については良好に作動し、所要のスペクトルが得られた。低温用については試作が完了し、動作を確認中である。2.球形加工器具および位置制御ユニットの作製試料を球形に加工するための器具を作製し、主にアルカリハライド結晶について良好な真円度の試料を得ることができた。試料(球形、直方体、円柱)を精確に端子部にセットするための位置制御ユニットも完成した。3.共鳴超音波測定(RUS測定)アルカリハライドおよび銀ハライドの測定を行い、球形、直方体および円柱試料について、形状による差異なく、精度よく弾性定数の温度依存性(室温800K)を測定することができた。特にコーシーの関係式(C_<12>=C_<44>)からのずれを詳細に測定し、密度汎関数法による計算値(多極子補正値)と比較して議論することができた。また、弾性率よりイオンの熱振動の非調和性を表すグリュナイゼン定数を評価し、銀ハライドのイオン伝導性と関連して考察した。4.解析プログラム直方体、円柱状試料についての解析ソフトに加え、球形試料のソフトを試作したが、スペクトルと固有値の対応が充分ではなく、改良を要することが分かり、岡山大学(固体地球研究センター)の協力を得てウインドウズ環で良好に使用できるようになった。以上により、RUS法を物性計測の一つの実用技術とすることに対し,一定の開発ができたと考えている。研究概要は次の通りである。1.高温用測定端子部および位置制御ユニットの作製室温800Kで弾性率Cijと内部摩擦(スペクトルの1/Q値(線幅)から測定)の温度依存性を測定するため、端子部を試作中である。試料を挟み込んだ振動子を直接加温すると、圧電性の有効上限温度(PZTで650K程度)までしか測定できないので、試料のみを加温し、振動子は室温に保持してバッファーを介して振動を伝搬させる方式で製作している。また、試料(球形・直方体)を精確に端子部にセットするための位置制御ユニットも併せて製作している。2.試料の加工および球形加工器具の作製準備イオン導電体であるAgBr, AgClについて測定を行うため、単結晶を直方体(3mmX4mmX5mmに切断・研磨する作業を行った。一方、試料を球形に加工するための器具を作製するため、岡山大学理学部・鈴木功研究室を訪れ、詳細なノウハウを得た。球形試料で測定するとき、その真円度は弾性率の測定精度に関わるので重要である。3.解析プログラム測定された共鳴スペクトルからCijを求めるためには、試料の固有振動を理論計算しておくことが必要で、それは結晶系と試料の形状および寸法に依存する。球形試料について解析するため、設備備品としてパソコン(IBM NetVista)および数式解析ソフト(Maple8)を購入し、解析ソフトの作製を開始した。そのアルゴリズムについては既に考察を進めてある。直方体については、現有のシステム(Quasar社製、RUSpec)で対応できる。本システムが応用されるべき超イオン導電体に関連して、日本物理学会、固体イオニクス討論会等において8件の報告を行い、また3件の論文を公表した。今年度の研究概要は次の通りである。1.高温用測定端子部および位置制御ユニットの作製室温800Kで弾性率Cijと内部摩擦(スペクトルの1/Q値(線幅)から測定)の温度依存性を測定するため、バッファー方式の端子部を試作した。

バッファーの素材としてマコール材(ガラスセラミックス)を使用したが、所要のスペクトルが得られず、改良中である。試料(球形、直方体、円柱)を精確に端子部にセットするための位置制御ユニットは完成した。2.球形および円柱加工器具の作製試料を球形に加工するための器具作製を試みたが、真円度が充分とは云えず、改良中である。円柱加工については、小型旋盤を併用して、アルカリハライドで試作に成功した。室温で、アルカリハライドおよび銀ハライドの測定を行い、直方体および円柱試料について、形状による差異なく、精度よく弾性定数を測定することができた。特にコーシーの関係式(C_<12>=C_<44>)からのずれを詳細に測定し、密度汎関数法による計算値(多極子補正値)と比較して議論することができた。4.解析プログラム直方体、円柱状試料についてはソフトを整備することができた。しかしながら、球形試料の解析ソフトについては、スペクトルと固有値の対応が充分ではなく、改良を要することが分かった。成果の一部と本システムが応用されるべき超イオン導電体に関連して、日本物理学会、固体イオニクス討論会等において9件の報告を行い、また2件の論文を公表した。
分化制御遺伝子PPARγを標的とした唾液腺癌の分化誘導療法

唾液腺癌は放射線療法や化学療法に抵抗性で周囲組織への浸潤能が強く、手術後局所再発、遠隔転移が極めて多い悪性度の高い腫瘍の範疇に属する。このように従来の治療法に抵抗性を示す瞳瘍に対して、近年分化誘導療法などの新しい治療法の開発が試みられている。Peroxisome proliferator-activated receptor γ、(PPARγ)はリガンド依存性転写因子であり、脂肪細胞分化のマスター遺伝子であることが明らかにされている。近年、PPARγリガンドが種々の腫瘍細胞に対して抗腫瘍活性を有していることが明らかになってきた。そこで、本研究においては唾液腺癌におけるγの発現様式とそのリガンドの抗腫瘍効果につき検討した。手術材料より得られた唾液腺癌組織を用いてPPARγ遺伝子の発現をRT-PCR法を用いて検索した。唾液腺癌組織においてPPARγ遺伝子の発現が認められた。ヒト唾液腺癌組織において発現しているPPARγの機能を解析するために、ヒト唾液腺癌細胞株を用いてin vitroの系にて実験を行った。まず最初に、ヒト唾液腺癌細胞株におけるPPARγmRNAおよび蛋白質の発現とリガンド依存性のPPARγの転写活性化能の検索を行った。実験に使用した全てのヒト唾液腺癌細胞株においてPPARγの発現が認められたが、リガンドにより誘導されるPPARγの転写活性化能は合成リガンドtroglitazone (TRO)、pioglitazone(PIO)処理では認められるもめの、天然型リガンド15-deoxy-Δ^<12,14>-prostaglandin J_2では検出されなかった。そこで、以後の実験においてはPPARγリガンドとして合成リガンドであるTROとPIOを使用した。次に、合成リガンドの細胞増殖抑制能の検索を行ったところ、濃度依存的に全てのヒト唾液腺癌細胞の増殖を著明に抑制した。また、癌細胞へのPPARγ遺伝子の導入により細胞増殖抑制効果が認められ、PPARγ合成リガンドによりその効果は増強された。さらに、この細胞増殖抑制効果はSkp2の発現抑制によりp27^<Kip1>が蓄積するこ'とにより発揮される可能性が示唆された。以上の結果より、PPARγおよびその合成リガンドがヒト唾液腺癌細胞に対して増殖抑制活性を保有していることが明らかとなった。唾液腺腫瘍患者の手術摘出標本より腫瘍組織部を採取し、RNAを抽出し、さらに当教室で分離、樹立した培養ヒト唾液腺癌細胞(HSG,HSY,AZA3,TYS)よりも同様にRNAを抽出し、PPARγ遺伝子の発現検索を行った。唾液腺腫瘍22症例のうち9例に、また全ての唾液腺癌細胞にPPARγ遺伝子の発現が認められた。さらに、唾液腺癌細胞においてはPPARγ蛋白質とPPARγと二量体を形成をするRXRα蛋白質の発現も認められた。次に、PPARγresponse elements(PPRE)を含むluciferaseレポータープラスミドを用いて、ヒト唾液腺癌細胞におけるリガンド依存性PPARγ転写活性について検討した。Troglitazone(TRO)およびPioglitazone(PIO)などの合成PPARγリガンドはPPARγの転写活性を促進したが、内在性リガンドである15-deoxy-Δ^<12,14>-Prostaglandin J_2はその転写活性に全く影響を与えなかった。そこで、PPARγ遺伝子の変異についても検索を行ったが、全ての細胞において変異は認められなかった。続いて、in vitroにてヒト唾液腺癌細胞の増殖に及ぼすTROおよびPIOの影響を検索した。TROもPIOも濃度依存的に細胞増殖を抑制した。さらに、PPARγ遺伝子を過剰発現させた場合にも増殖抑制効果が認められた。ここまでの結果より、PPARγの活性化が唾液腺癌細胞の増殖を抑制することが示唆された。さらに、PPARγリガンドによる唾液腺癌細胞の脂肪細胞への分化誘導、in vivoにおける抗腫瘍効果の有無およびヒト唾液腺腫瘍組織におけるPPARγ蛋白質の発現様式ついて検索を進める予定である。実験に使用した全てのヒト唾液腺癌細胞株においてPPARγの発現が認められたが、リガンドにより誘導されるPPARγの転写活性化

能は合成リガンドtroglitazone (TRO)、pioglitazone(PIO)処理では認められるもめの、天然型リガンド15-deoxy-Δ^<12,14>-prostaglandin J_2では検出されなかった。そこで、以後の実験においてはPPARγリガンドとして合成リガンドであるTROとPIOを使用した。次に、合成リガンドの細胞増殖抑制能の検索を行ったところ、濃度依存的に全てのヒト唾液腺癌細胞の増殖を著明に抑制した。また、癌細胞へのPPARγ遺伝子の導入により細胞増殖抑制効果が認められ、PPARγ合成リガンドによりその効果は増強された。さらに、この細胞増殖抑制効果はSkp2の発現抑制によりp27^<Kip1>が蓄積するこ'とにより発揮される可能性が示唆された。以上の結果より、PPARγおよびその合成リガンドがヒト唾液腺癌細胞に対して増殖抑制活性を保有していることが明らかとなった。
ホウ素過剰耐性イネの分子育種

研究成果の概要:イネは土壌中のホウ素濃度が高いと生育障害を受ける。このホウ素過剰に対する耐性には、しかし,品種間で顕著な差がある。特に日本稲は耐性があり、インド稲には耐性がなかった。ホウ素過剰害を受けたイネは分げつ数が少なくなり、これが収量低下の理由の一つであった。また、ホウ素過剰耐性の日本稲熱研1号と感受性のインド稲IR36を交配して育成したRILを用いて、ホウ素過剰耐性に関係する遺伝子の探索を進め、その遺伝子が4番染色体に座乗することを示した。本研究では、ホウ素過剰の灌漑水や土壌でも収量の低下が少ないイネを育種することを目的として研究を進めてきた。まず、インディカ種、ジャポニカ種の多数の栽培品種を過剰害が発生するようなホウ素を含む土壌で栽培し、ホウ素過剰に対して耐性の品種を選抜した。多くのインディカ種と一部のジャポニカ種は感受性、多くのジャポニカ種は耐性であった。特にIRRIが育成したIR系統やカサラスは感受性、コシヒカリ、日本晴、熱研1号は耐性だった。登熟まで栽培して収量構成要素を比較したところ、ホウ素過剰は分げつ、登熟歩合を低下させ、これらの要因がホウ素過剰による収量低下をもたらしていた。水耕栽培において過剰耐性を検定するため、感受性のIR36と耐性の熱研1号を用いて地上部ホウ素含有率、地上部クロロフィル濃度、葉数、地上部長、根長などを比較したところ、ホウ素過剰存在下での地上部伸長の阻害の程度がホウ素過剰耐性をよく表現していることを見いだした。そこでホウ素過剰存在下での地上部長を指標にホウ素過剰耐性の程度を、RIL第9世代(F9)90系統を用いて評価し、この表現系と遺伝子型からホウ素過剰耐性に関係するQTL解析をすすめた。ホウ素過剰耐性を与えるQTLが4番染色体72.3cM付近に見いだされ、その寄与率は50%程度であった。さらに、RILの中からこの領域がヘテロな1系統の自殖後代を用いて、ホウ素過剰耐性遺伝子の座乗する領域の絞り込みを進め、約53kbに絞り込んだ。この領域には9個の遺伝子が存在すると推定され、現在、さらに絞り込みを続けている。また、これらの生理学的実験に加えて、コシヒカリのホウ素過剰耐性を評価し、10ppmまでのホウ素を含む灌漑水であれば収量が低下しないことを示した。ホウ素は高等植物の必須元素である。しかしながら、作物の生育に適した根圏ホウ素濃度の範囲は狭く、ホウ素過剰による作物の生育障害も発生する。特に乾燥気候下の土壌では局所的に高濃度となり、作物にホウ素過剰障害を与える。本研究はホウ素過剰に比較的感受性が高い作物であるイネのホウ素過剰耐性を増強することを目的とした。まず約100系統のイネを供試してホウ素過剰耐性を検定し、ホウ素過剰に耐性の品種としたところ、日本晴やコシヒカリなどの日本稲はホウ素過剰に耐性があり、IR系統のインド稲は感受性であった。さらに、コシヒカリをホウ素を高濃度に含む灌漑水(30 ppm B)で栽培したところ、特に栄養生長期での分ゲツが阻害され、これがホウ素過剰による収量低下に大きく寄与することを見いだした。次いでホウ素過剰に耐性のある熱研1号と感受性のIR36から作成されたrecombinant inbred line (RIL) 98系統を用いて,ホウ素過剰耐性についてのQTL解析を行ったところ、両品種でのホウ素過剰耐性の違いの45%を説明する遺伝子が4番染色体に座乗することを見いだした。RILの中から、推定された領域がヘテロな系統を選び出し、それらの自殖後代を用いて遺伝子型とホウ素過剰耐性の関連を検討し、ホウ素過剰耐性遺伝子BET1 (Boron Excess Tolerant 1)が4番染色体の49kbpの領域に存在すると結論した。この領域に熱研1号由来の遺伝子を持つIR36はホウ素過剰害に対してIR36より有意に高い耐性を持っていた。この領域には8つの遺伝子の存在が予測されている。今後、さらに絞り込みを続けてホウ素過剰耐性遺伝子を同定したい。
ＲＣはりの性能に及ぼす収縮影響評価に関する耐久性力学の展開

コンクリート材料と構造の連成挙動を体系的に取り扱う「耐久性力学」の発展に資するために、市販の生コンクリートで製造した鉄筋コンクリート(RC)はりの構造および耐久性能に及ぼす収縮の影響を検討した。その結果、1収縮の簡易な算定方法を提示し、2収縮によるかぶりコンクリート部の損傷と鉄筋腐食速度の評価を行い、3コンクリートの自由収縮とRC中の鉄筋ひずみの実測値からコンクリートの引張クリープ係数の略算式を誘導し、4断面の収縮勾配を取り入れた有効曲げ剛性式を定式化しPC箱型断面張出し桁の過大たわみを予測し、5収縮するRCはりのせん断耐力は膨張はりに比べ有意に低下し、寸法効果も高くなることを明らかにした。市販の普通コンクリートの収縮がせん断強度を低下させ、また、鉄筋保護性能を低下させる可能性もある。そこで、本研究では1岩種の影響を考慮した収縮の実用的算定式の提案、2収縮による鉄筋ひずみの予測のための簡易引張クリープモデルの提案、3内部ひび割れと乾燥収縮量の違いが鉄筋腐食速度に及ぼす影響の評価、4RCはりの斜めひび割れ発生強度(Vc)とその寸法効果に対する載荷前の収縮の影響の実証とVcの評価法の提案、5載荷前の収縮を取り入れたVcとその寸法効果の数値解析法の確立、を目指し、収縮を軸とする耐久性力学の確立に資することを目標とする。1については、骨材岩種の影響を表す係数(α)を既往の部材寸法・乾燥開始材齢の評価モデルにとりれる事により、乾燥期間3年までの収縮ひずみを精度よく評価できることを明らかにした。2については、自由収縮ひずみ、収縮拘束鉄筋ひずみから、コンクリートの応力履歴、またその履歴を考慮してクリープひずみを求めて、収縮によるクリープ係数式を導いた。3については、3種類の骨材を用い乾燥収縮量と鉄筋周辺の内部ひび割れを主要因として、海水の乾湿繰り返しの影響を検討した結果、内部ひび割れの有無により鉄筋腐食状況が異なり、内部ひび割れの存在および幅が鉄筋腐食抵抗性を低減させることが判明した。4については、W/C=0.5、有効高さd=250mm、500mm、1000mm、鉄筋比=0.8%、1.6%のRCはりを製造した。打ち込み後の鉄筋ひずみを経時的に測定し、平成24年度中に目標とするひずみが300×10-6に達しなかったため、載荷試験は平成25年度に実施することとした。5については、収縮を等価接点力で考慮し,時間依存する物性変化を考慮した有限要素法を作製し,収縮が鉄筋コンクリート部材性状に及ぼす影響について解析的に取り組み、その枠組みを構築した。市販の普通コンクリートを対象とし、収縮・膨張がRCあるいはPCの構造性能、耐久性能に及ぼす影響について1収縮の実用的算定式、2PC箱型断面張り出し桁のクリープ、収縮による過大たわみの予測、3載荷前の収縮と骨材の破砕値がRCはりの斜めひび割れ発生強度(Vc)におよぼす影響、4収縮によるかぶりコンクリート部の損傷と鉄筋腐食保護性能の評価、の観点から検討した。1については、既往の部材寸法・乾燥開始材齢の評価モデルに骨材岩種の影響を表す係数αを取り入れ、収縮が大きく異なる2種類の硬質砂岩を用いたコンクリートの乾燥期間3年までの自己および乾燥収縮ひずみを予測する方法を提案した、2については、2007年制定土木学会示方書設計編の有効曲げ剛性式に断面内上下方向の収縮勾配を取り入れて拡張し、またひび割れた場合にも適用できる有効曲げ剛性を定式化し、月夜野大橋、河成橋の過大たわみおよびひび割れたPRC部材の長期たわみを予測し、実用的な予測式としての妥当性を検証した。3については、収縮は小さいが破砕値の大きい石灰石と収縮の大きさは一般的であるが破砕値の小さい石英粗面岩を用いたRCはりのせん断強度は、前者の場合後者より17%小さいことが明らかとなり、ひび割れのみに留意せず、安全性も考慮すべきことを提示した。また、有効高さ250mm、500mmの膨張RCはりのVcの予測精度は、載荷前の膨張の影響を取り入れた等価鉄筋比を考慮することにより向上することを示した。4については、海水浸漬ー乾燥の繰り返し条件下の内部ひび割れが観察できるように工夫した両引き供試体では、載荷履歴、特に持続荷重の影響により腐食速度は極めて大きくなり、この一因として内部ひび割れ幅が広くなることを挙げている。しかし、腐食速度に及ぼす乾燥収縮の違いの影響は認められなかった。市販の普通コンクリートを対象とし、収縮・膨張がRCの構造性能、耐久性能に及ぼす影響を1収縮特性とひび割れ抵抗性、2載荷前の収縮、膨張がRCはりのせん断強度(Vc)におよぼす影響とその寸法効果、3収縮によるかぶり

コンクリート部の損傷評価と鉄筋腐食保護性能の評価、4載荷前の収縮を取り入れたせん断挙動解析、の観点から検討した。1基材セメントのエーライト量を増大すれば混合セメントの自己収縮は若干増大するが、全収縮ひずみには大差は無いこと、収縮ひび割れ抵抗性については混合材の比表面積及び石こう含有率を調整することで普通セメントや従来の混合セメントと同等以上の性能が得られることを示した。2有効高さ1000mmの収縮はりのせん断耐力は膨張はり比べ、鉄筋比pが1.6%では17%、0.8%では9%低下した。信頼性の高い既往の式により正規化した1.6%の収縮はりのせん断強度は、d=1000mmで0.91.0と過大評価された。p=0.8%、d=1000mmではほぼ1であったがd=500mmでは1以下の場合もあった。等価鉄筋比を既往の式に取り込み収縮、膨張の効果を考慮した正規化せん断強度は、収縮ではいずれもほぼ1以上となり安全側に評価されたが、膨張はりではd=500mm以上になると1以下となり、膨張の効果を過大評価した。寸法効果は、膨張の場合近似的にdの-1/3乗であったが収縮の場合は-2/5乗強と高かった。32種類の砂岩と石灰岩を用いたRCはりの持続曲げ載荷下での腐食促進試験から、乾燥収縮の違いが鉄筋速度に及ぼす影響は不明確であったが、内部ひび割れにより塩化物イオンの浸透深さが深くなり、特に節のみに局部的に鉄筋腐食を発生させることが分かった。43次元剛体バネモデルによるはりの初期剛性,最大せん断耐力に及ぼす収縮の影響は定性的に表現ができた。また、鉄筋に沿った最大耐力以降のひび割れ発展の表現は困難であったが,はりに入る斜めひび割れの傾向は再現できた。26年度が最終年度であるため、記入しない。研究実績の概要に記した自己収縮と乾燥収縮の簡易な予測式の提案、PC桁の過大たわみの実用性の高い予測式の定式化、収縮が小さい一方破砕値の大きい石灰石を用いたRCはりのせん断強度は普通骨材を用いた場合と比べ有意に低下することの実証ならびに膨張コンクリートはりに対する等価鉄筋比の適用性の検証、鉄筋腐食速度に及ぼす持続荷重の影響等にみられるように、概ね順調であると考えている。特に石灰石がせん断強度に及ぼす影響が大きいことや収縮・クリープに関連してPC桁の過大たわみの実用性の高い予測式を定式化しほぼ妥当な予測結果を得たことの意義は大きいと考えている。しかし、RCはりのせん断挙動解析ではひび割れ、最大耐力、初期剛性に対するコンクリートの収縮の影響については実験値を再現するに至らず今後の課題として残された。コンクリート今後は、収縮についてはセメントの鉱物組成の観点から検討する。収縮がRCはりのせん断強度に及ぼす影響については、有効高さ1000mmの大型はりの場合も収縮による鉄筋ひずみが目標とする300μに達しつつあるので載荷試験を行い寸法効果の観点から検討を進める。収縮が鉄筋腐食に及ぼす影響については最も厳しい条件となる持続荷重下で塩分供給条件を変えて検討する。収縮がせん断強度に及ぼす影響解析では、圧縮部の軟化域がせん断耐力に及ぼす影響についての考慮の仕方が数値解析における最大耐力に影響を及ぼしていると考えられたため,圧縮せん断の考え方が取り入れやすい3次元剛体バネモデルを用いて検討する。研究実績の概要に記載したように、収縮の簡易予測式、鉄筋腐食速度に及ぼす内部ひび割れの存在とその幅および乾燥収縮量の大きさについてはかなり明らかになった。引張クリープ係数についてもその算定式を導き、また、解析においても枠組みを構築した。
スカベンジャー受容体を介するマクロファージの増殖と動脈硬化進展との関連性の解析

本研究の目的は、スカベンジャー受容体に対する種々のリガンド(酸化LDL,アセチル化LDL,ポリアニオン類)により、マクロファージが増殖するか否か検討することである。その結果、in vicroにおいてマクロファージが酸化LDL,アセチル化LDL,過酸化リン脂質,ポリエ,Gなどにより増殖することが分った。これは通常分裂、増殖しないマクロファージが、変性脂質を貧食することにより増殖することを明らかにした初めてのデータである。ずなわち、スカベンジャー受容体は細胞分裂のシグナルの入口としても働いていることを示している。また、この現象は、動脈硬化病巣におけるマクロファージの分裂像を解釈する大きな手段となりうる。