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日本の化学産業における産業組織の再構築と企業の事業構造の転換に関する研究

本研究の主な目的は, 1990年代以降の日本の化学産業の動きに注目して,産業組織の再構築と企業の事業構造の転換における相互作用のメカニズムを解明することである。研究成果として,汎用合成樹脂産業の再編要因(コア技術と組織能力の活用による樹脂ごとの棲み分け)と,事業統合による合理化効果(設備処理,商慣習改善など)を明らかにした。また,環境問題への対応から生まれた企業間の信頼が,業界再編を促した点も示した。本研究の主な目的は,最近20年間の日本の化学産業のダイナミズムに注目し,産業組織の再構築(マクロ)と企業の事業構造の転換(ミクロ)との間の相互作用のメカニズムの解明である。この目的達成のために,平成24年度は次の二つの課題の研究を進めた。第一の課題は,環境問題に対する塩化ビニル業界の組織的対応と企業の経営戦略の分析である。日本では,1997年にダイオキシンの主要発生源とみなされたことで,全国的に塩ビ忌避の風潮が高まったが,2000年代後半には一転して,政府のグリーン調達の特定調達品目に各種塩ビ製品が指定されるなど,エコ素材として評価されるにいたった。本課題では,このような認識の逆転が生まれた背景として,新設の塩ビ工業・環境協会(VEC)による,官庁,自治体,企業,マスコミ,学校関係者への地道できめ細かい広報・啓蒙活動が大きな役割を果たしていたことを明らかにした。また,企業の経営戦略への影響では,環境問題への取り組みを通じて,塩ビ樹脂メーカー間に信頼関係が醸成され,業界再編に正の効果をもたらしたことも明らかにした。第二の課題は,コア技術,組織能力をベースとした組織間調整の分析である。本課題では,事例分析と統計分析を通じて,1コア技術や組織能力を活用した事業の選択により,汎用合成樹脂産業では,樹脂ごとに企業の棲み分けが進んだこと,2事業統合会社の経営権の明確化に関する産業全体の定量的把握を行い,3合成樹脂別の業界再編の促進要因と阻害要因について明らかにした。以上二つの研究成果は,前年度の成果に続いて,未解明であった1990年代以降の日本の化学産業の再編の論理の一端を明らかにしている。本研究は,産業組織と企業組織の研究分野において重要なテーマである,産業組織の再構築(マクロ)と企業の事業構造の転換(ミクロ)の相互作用のメカニズムに関する実証的な基礎を提供するものと考える。本研究は,最近20年間の日本の化学産業のダイナミズムに注目し,産業組織の再構築(マクロ)と企業の事業構造の転換(ミクロ)との間の相互作用の解明を主な目的としている。この目的を達成するために,平成23年度は次の二つの課題の研究を進めた。第一の課題は,1990年代後半以降の汎用樹脂業界における事業統合会社の成立が産業組織に与えた影響の分析である。本課題では,関連資料の収集とヒアリング調査を行うことにより実証分析の精緻化を図るとともに,文献研究によって理論的な枠組みの明確化に努めた。主な分析結果として,(1)販売機能のみの共販会社から,製造・販売・開発の機能を備えた事業統合会社への発展段階に関して一定の構図を描き,経営権と所有権の意義を明らかにした。(2)複数の企業による水平的な事業統合という事業統合のいま一つの側面について,設備処理の与える産業全体での合理化効果を推計し,商慣行の改善に示される価格交渉力の向上の論理を明らかにした。第二の課題は,企業のコア技術,組織能力をベースとした組織間調整の分析である。本課題では,コンビナートの中核企業のコア技術,組織能力の蓄積を活用した動きに注目して,事例の収集と統計データの作成を行い,次年度の本格的分析に進むための準備を整えた。以上二つの課題の研究成果は,未解明であった1990年代以降の日本の化学産業の再編の論理の一端を明らかにしている。この実証分析を基礎に産業組織の再構築(マクロ)と企業の事業構造の転換(ミクロ)との関係の研究をさらに進めることで,産業組織と企業組織を主題とする理論と実証の研究系に対して一定の貢献ができると考えられる。第一の課題である1990年代後半以降の汎用樹脂業界の事業統合会社の成立による産業組織への影響の分析に関しては,(1)文献研究による分析の枠組みの明確化,(2)収集資料を通じた事例とデータの蓄積,(3)ヒアリング調査による個別企業の情報収集を行い,ほぼ見通しが立った段階にある(調査は継続中である)。第二の課題である企業のコア技術,組織能力をベースとした組織間調整の分析に関しては,事例の収集と統計データの作成を行い,次年度の本格的分析に進むための準備を整えた。平成24年度の研究として,次の二つの課題を進める計画である。本課題では,環境問題への組織的な対応が塩化ビニル産業の再編に与えた影響について,ヒアリング調査と文献・統計資料に基づいて考察する。

第二の課題は,化学産業の産業組織の再構築(マクロ)と個々の企業戦略(ミクロ)の相互作用の分析である。これまでの研究を踏まえた総括的な課題として,個々の企業戦略の相互作用の結果として産業全体でどのような構造変化が生じたのか,そして産業組織の変化が個別企業の戦略にどのような影響を与えたのかについて,化学産業を素材に理論的・実証的検討を行う予定である。次年度使用額では,当初予定していたヒアリング調査において研究状況の進捗状況によりその一部を次年度に実施することとなったため,次年度使用額が生じている。したがって,次年度研究費は,本年度からの継続調査と次年度の課題研究を進めることを目的に,化学企業,業界団体(塩ビ工業・環境協会など),リサイクル事業者へのヒアリング調査及び関連資料の収集を行うことに主に使用する予定である。
酸化ストレスに着目した生活習慣病と非アルコール性脂肪性肝炎の病態解明とその予防

脂肪肝やNASHの肝臓ではArginase Ιの発現上昇が認められている。しかし、その発現上昇のメカニズムの詳細は明らかではない。そこで、HepG2を用いて、高グルコース条件下で培養した際のArginase Ιの発現について調べた。また、Arginase Ι発現に対するp38の関与について調べた。肥満、高血糖、脂質異常などの生活習慣病やそれに起因する非アルコール性脂肪性肝炎(NASH; non-alcoholic steatohepatitis)の病態には酸化ストレスが関与している。本研究では、高脂肪食誘発性のNASHを伴った生活習慣病モデルマウスを用いて、アルギナーゼIを含めた酸化ストレスの観点から生活習慣病やNASHの発症や病態を解明すると共に予防法を開発することを目的とする。平成27年度は、生活習慣病発症前の初期肥満におけるアルギナーゼIの動態を検証した。4週齢雄C57BL/6マウスに高脂肪食または通常食を摂餌させた。8週間後に、肝臓、脂肪組織、大動脈、筋肉でのアルギナーゼIのmRNA発現量(qPCR)、肝臓と血漿中のアルギナーゼIのタンパク質量(Western blot)、血漿でのアルギニン生物学的利用能(HPLC法)やNO2-濃度(オゾン化学発光法)を解析した。高脂肪食接餌マウスの体重は有意に増加していたが、高血糖や脂肪肝の症状を呈していない初期肥満状態であった。通常食接餌マウスと比較して、高脂肪食接餌マウスの脂肪組織、大動脈、筋肉でのアルギナーゼIのmRNA発現量に有意な違いは認められなかった。一方で、高脂肪食接餌マウスの肝臓ではアルギナーゼIのmRNAおよびタンパク質の発現が有意に上昇していた。血漿においてもアルギナーゼIの上昇傾向があり、アルギニン生物学的利用能とNO2-濃度は共に有意に減少していた。以上の結果から、初期肥満状態において、肝臓でのアルギナーゼIの上昇と全身でのアルギニン代謝の変化が示された。アルギナーゼIやアルギニン代謝物が生活習慣病の発症前の早期バイオマーカーとなることが考えられる。生活習慣病発症前の初期肥満状態での解析がおおむね終了した。学内の動物実験施設の改修工事長期化に伴い、生活習慣病やNASHの病態解析のための長期飼育(高脂肪食摂餌)の開始が予定より遅れる事態が生じたが、平成28年度5月には長期飼育終了とその後の解析開始が可能となり、研究計画への影響は最小限にとどまる見込みである。平成28年度は、既に長期飼育(高脂肪食摂餌)中のマウスを用いて、生活習慣病やNASHの病態発症後の解析を進めていく。また、肝臓でのアルギナーゼIの発現制御について、マウスを用いたin vivoでの検討に加え、細胞を用いたin vitroでの検討も行っていく予定である。学内の動物実験施設の改修工事長期化に伴い、生活習慣病やNASHの病態解析のための長期飼育(高脂肪食摂餌)の開始が予定より遅れる事態が生じたため。今後の推進方策に従って、生活習慣病やNASHの病態を発症したマウスの解析や細胞を用いたin vitro実験に必要となる物品費として使用する。
スローターダイクの球体概念を手掛かりとするハイデガーの世界概念と技術論の再検討

後期ハイデガーの技術論は、『存在と時間』期のハイデガーの真理論や「世界内存在」といった概念とは、必ずしもうまく繋がらないと見なされてきた。ハイデガーの後継者を以て任ずるスローターダイクの思索、とりわけ『球体』三部作で展開される空間論や人間生成論は、人間とはそもそも技術的な存在であると見なし、ハイデガーの言う「世界」や「開け」も、ある種人為的な意味空間と読むことを提唱し、ハイデガーの技術論を初期の世界概念と接合させる可能性を秘めている。本研究は、ほとんど日本で知られていない球体論以後のスローターダイクの読解を通して、ハイデガーの新たな読み方を呈示することを目指すものである。
高齢者虐待による死亡事例等における検証の実施状況と活用に関する調査研究

都道府県、市区町村の高齢者虐待による死亡事例等における検証の実施状況と、その活用を研究のテーマとし、そこから虐待防止を目的とした死亡事例等の検証の実施と検証結果の効果的かつ実践的な活用を目指す。具体的には1都道府県、市区町村および関係機関等において調査研究を行い、検証の実施状況、検証事例と活用状況等について、数量把握も含めた実態把握を行う。2調査から課題の抽出と、ソーシャルワークを中心に支援方法の評価と再規準化を行う。3 1発生予防から再発防止に至る、一連の包括的な高齢者虐待防止施策、2ソーシャルワークの再規準化、3虐待防止を目的とした効果的かつ実践的な検証の活用、について、提言を行う。
親になるパーソナリティ障害をもつ女性への看護支援ガイドラインの開発

パーソナリティ障害をもつ女性が、母親になることを受け入れつつ辿る体験のプロセスを明らかにするとともに、そのような女性に対して、自我の脆弱性を見極めつつ、母親になる過程を支援する看護支援ガイドラインを開発する。
大腸発癌におけるACF-SSA/P-cancer sequenceの証明

まず、SSA/P症例ならびにSSA/P合併癌症例を対象に拡大内視鏡を用いて右側結腸のACFを観察し、SSA/P及び癌患者におけるACFの数や大きさを解析して健常人と比較検討した。15人の健常人、40人のSSA/P患者、2人のSSA/P合併癌患者の右側結腸ACFを観察したところ、それぞれ平均0.13±0.33個,3.95±2,14個、7.24±1.67個のACFを認め、健常人、SSA/P患者、SSA/P合併癌患者の順に平均ACF数の増加を認めた。また生検組織では、一部のACFがSSA/Pと類似の病理所見(腺底部の腺管拡張、分岐)を有していた。また、SSA/Pや右側結腸癌ではBRAF変異やいくつかの遺伝子メチル化が報告されていることから、ACF、SSA/P、SSA/P合併癌のKRAS,BRAF変異、DNAメチル化アレイMicroarray-based Integrated Analysis by Isoschizomer(MIAMI)法を用いてメチル化遺伝子を網羅的に解析した。KRAS変異はACF、SSA/P、癌の順にそれぞれ15×15%,0%、BR《F変異はそれぞれ70%, 80%, 100%であり、高頻度にBRAF変異を認めた。また、MIAMI法ではACF、SSA/P、癌のメチル化されていた平均遺伝子数はそれぞれ9.4個、37.2個、152.6個認め、ACF、SSA/P、癌の順に増加していた。またMIAMI法で確認した遺伝子の内、ACF、SSA/P、癌に共通に認められた遺伝子を7遺伝子認め、ACF-SSA/P-cancer sequenceにおいて極めて重要な遺伝子と考えられた。またそれらをMSP法にて確認した。つまり、ACFの段階からBRAF変異と限られた遺伝子のメチル化を認め、SSA/Pではさらにメチル化された遺伝子が蓄積し、癌ではP53変異やMLH1遺伝子などの重要な遺伝子のメチル化が生じていることが証明された。つまり、ACFからSSA/Pに進展し、SSA/Pから癌に進展する機序を分子生物学的手法により解明することができた。
落葉状天疱瘡をモデルとした表皮上層細胞接着構造蛋白のリン酸化と接着制御機構の解析

本研究は、抗原蛋白デスモグレイン(Dsg)1の表皮でのDsg3との発現量と局在の差により尋常性天疱瘡との臨床症状の差が説明されている落葉状天疱瘡(PF)をモデルに、細胞骨格・接着分子の機能解析を目的とする。ヒト有棘細胞癌由来株DJM-1細胞ではDsg1の発現量が不十分であったため、本年度は正常ヒト角化細胞(NHK)のカルシウム濃度依存性分化系モデル(カルシウム濃度0.09→1.8mMシフトによる角化モデル)を用いて検討を進めた。0.09mMが表皮下層の、1.8mMが上層環境のモデルであるが、Dsg1は0.09mM下でも存在し、カルシウムシフト4日後には逆に減少、一方Dsg3は1.8mMへのシフト1日後より増加し、Dsg3は表皮下層で優位、Dsg1は上層で優位とするin vivoでの見解と異なり、臨床症状の差は量の差のみに依らない可能性を示唆する。またデスモコリン3はシフト1日後に109KDから100KDに変化した上で2日後から減少し、Dsg1,3以外の細胞接着構造蛋白の影響を示唆する。NHK細胞は培養で増殖添加剤としてハイドロコーチゾンを使用し、10^<-9^>10^<-5>Mの範囲では上記の結果に明らかな差はなかったが水疱症の治療薬であるステロイドの影響は考慮に値する。天疱瘡患者でELISA法を用いて測定した抗Dsg1,3抗体の抗体価の推移と治療薬と臨床経過の関連を詳細に観察し、治療途中では必ずしも抗体価の上昇に臨床症状の再燃が並行しないこともあり(ACD-JDA Joint Meeting2003年9月発表、稀少難治性皮膚疾患に関する調査研究班平成15年度第2回総会2004年3月発表)、ステロイドやその他の治療薬の影響で表皮細胞に病因自己抗体不応の状態が誘導される可能性が臨床面から示唆され、今後これらの薬剤を添加した培養環境での検討により臨床と直結した研究に発展すると考えた。本研究は、抗原であるデスモグレインIの表皮での発現量と局在の差によって、尋常性天疱瘡との臨床症状の差が説明されるにとどまり、その水疱形成のメカニズムについて詳細な解析はいまだなされていない落葉状天疱瘡をモデルに、落葉状天疱瘡抗体によって惹起されるデスモソーム蛋白質のリン酸化とデスモソーム構成分子間の結合能の変化を中心に検討し、尋常性天疱瘡との水疱形成メカニズムを比較することにより、細胞骨格・接着分子の機能解析をすすめようとするものである。本年度は、ヒト有棘細胞癌由来株DJM-1細胞における落葉状天疱瘡抗体添加による、デスモグレインI, III,プラコグロビン,デスモプラキン,デスモコリンのリン酸化と結合性の変化の検討を課題とした。天疱瘡患者で、ELISA法を用いて測定した、抗デスモグレインI, III抗体の抗体価の推移と治療薬による臨床効果の経過を詳細に観察し、抗体価と臨床症状が並行する症例ばかりでなく、同一症例でも抗体価のプロフィールが臨床症状と並行しない時期がある症例があることを示し(第24回水疱症研究会2002年10月発表)、抗体のエピトープの差が水疱形成メカニズムの差に反映される可能性が示唆され、今後の計画において落葉状および尋常性天疱瘡患者血清の精製にあたっては、臨床症状も指標とした個体抽出の必要性を得た。免疫沈降法によって蛋白質精製を行い、デスモグレインIII,プラコグロビンについてはその条件を確定した。デスモグレインIについては、現在までに3種類の抗体を用い、抽出条件を検討したところ、分化と増殖がともに起こるDJM-1細胞では、デスモグレインIの発現量が不十分で、正常ヒト角化細胞のカルシウム濃度依存性分化系モデル(0.09mMから1.8mMにカルシウム濃度をシフトすることによる角化モデル)を用いて、今後の検討を進めるべきという結果を得るに至った。

天疱瘡患者でELISA法を用いて測定した抗Dsg1,3抗体の抗体価の推移と治療薬と臨床経過の関連を詳細に観察し、治療途中では必ずしも抗体価の上昇に臨床症状の再燃が並行しないこともあり(ACD-JDA Joint Meeting2003年9月発表、稀少難治性皮膚疾患に関する調査研究班平成15年度第2回総会2004年3月発表)、ステロイドやその他の治療薬の影響で表皮細胞に病因自己抗体不応の状態が誘導される可能性が臨床面から示唆され、今後これらの薬剤を添加した培養環境での検討により臨床と直結した研究に発展すると考えた。
新世代全光網における経路・メディアアクセス制御技術の確立

本研究では,新世代全光網を対象として,(1)トラヒック変動に対する高い柔軟性および上位層プロトコルとの高い親和性を実現する経路制御技術の確立,および,(2)通信容量を最大化するメディアアクセス制御技術の確立を試みる.数値計算および計算機シミュレーションによる評価の結果,(1)考案した経路制御方式はトラヒック変動に対する柔軟性を確保しつつ従来方式と比較してTCPスループットを最大で27%程度改善すること,および,(2)考案したメディアアクセス制御方式は従来方式と比較して最大で1. 94倍程度のスループットを実現することを明らかにした.本研究では,新世代全光網を対象として,(1)トラヒック変動に対する高い柔軟性および上位層プロトコルとの高い親和性を実現する経路制御技術の確立,および,(2)通信容量を最大化するメディアアクセス制御技術の確立を試みる.数値計算および計算機シミュレーションによる評価の結果,(1)考案した経路制御方式はトラヒック変動に対する柔軟性を確保しつつ従来方式と比較してTCPスループットを最大で27%程度改善すること,および,(2)考案したメディアアクセス制御方式は従来方式と比較して最大で1. 94倍程度のスループットを実現することを明らかにした.本年度はまず,マルチパスルーチングを実施することによりトラヒック変動に対する高い柔軟性を示す静的柔軟経路制御方式を対象として,TCPとの親和性を調査した.具体的には,単一送受信ホスト間で用いられる複数経路の間での遅延差および低遅延経路の割合がTCPスループットに及ぼす影響を調査した.その結果,遅延差が大きいほど,また,低遅延経路の割合が大きいほどTCPスループットはより低くなることを明らかにした.これらの知見に基づいて各送受信ホスト間で用いる経路の候補集合を適切に決定することにより,トラヒック変動に対する柔軟性とTCPとの親和性との両方を備えた静的経路制御方式の実現が期待できる.続いて,トークンパッシング型メディアアクセス制御方式を採用した光トレイルネットワークを対象として,そのスループット向上のために,トークン保持ノードにおいて通信チャネルの分割を実施することにより上流/下流チャネルでの並列データ転送を可能とするメディアアクセス制御方式を提案した,チャネル分割を実施しない通常方式との比較評価の結果,通信チャネル上の全ノードが終点ノードのみへデータ転送を行うトラヒックパターンではスループットの向上はみられなかったが,各ノード間の送信レートが互いに等しい一様なトラヒックパターンでは約1.6倍のスループットを,隣接ノード間のみでデータ転送を行うトラヒックパターンでは約1.9倍のスループットを提案方式が示すことを明らかにした.本年度は、まず、トラヒック変動に対する高い柔軟性を示す静的柔軟経路制御方式のTCP親和性の向上に取り組んだ。この方式はマルチパスルーチングを実施することにより上述の柔軟性を達成するが、その一方で、マルチパスルーチングはパケットの到着順序逆転を引き起こし、その結果、TCPの性能を低下させる。昨年度に実施した予備調査により得られた知見に基づき、我々はマルチパスルーチングの候補経路集合として、互いの遅延の差が極力小さい経路を選択することによりパケット順序逆転の発生頻度を低減するような静的柔軟経路制御方式を提案した。計算機シミュレーションによる評価の結果、我々の提案方式は従来方式と比較してTCPスループットを最大で27%程度改善することを明らかにした。続いて、トークンパッシング型メディアアクセス制御方式を採用した光トレイルネットワークを対象として、そのスループット改善に取り組んだ。昨年度提案したトレイル分割方式は下流トークン保持ノードのみでのトレイルの分割および上流/下流トレイルでのデータの並列転送を実施していた。本年度は、さらなるスループットの向上のために、下流トークン保持ノードだけでなく上流トークン保持ノードにおいても上述のトレイル分割および並列データ転送を実施するようなトレイル多重分割方式を提案した。提案方式を用いた際のスループット最適化のために、各送信ノードのトークン保持時間設定問題を線形計画問題として定式化し、それを数理計画ソフトウェアにより解くことにより最適なトークン保持時間を導出した。数値例では、提案方式は昨年度提案した方式と比較して、最大で1.93倍のスループットを示すことを明らかにした。
自閉スペクトラム症における入眠困難の生理心理学的検討と生活リズム改善支援

本研究は,自閉スペクトラム症(ASD)児者やその家族における代表的な愁訴の1つである入眠困難の特徴を明らかにし,生活リズムの形成や改善に資するアセスメント法の開発を目的とする。入眠困難の特徴の解明には,日中の活動や睡眠を主観的に評定する手法に加えて,睡眠ポリグラフ法等の客観的な測定手法を導入する。入眠時においては,行動変容の特徴と電気生理学的変化の関係を明らかにし,入眠過程及びその困難の特徴を明らかにする。そしてASDの特性も考慮しつつ,生活の実相や個別の特徴にも着目した,教育現場におけるアセスメント及び生活リズム改善支援の在り方について検討を加える。
メランヒトンのカテキズムに関する研究

法による規律や規制、さらに厳罰化を進めさえすれば、人間はよりよく変わるのか。規律と愛、罰と赦しは、大きく「人類の教育」にとって永遠のテーマである。メランヒトンのカテキズムの分析を通じて、宗教および道徳の教育にとって重要な契機となる、律法(法)と福音(愛)、換言すれば規律と愛、罰と赦しの役割を、明らかにする。宗教改革期ドイツの時代的・社会的状況を十分に踏まえながら、とくにアグリコラとの比較によって、律法と福音がもつ意味や意義を、キリスト教思想史の中で浮き彫りにする。
会計基準の形成過程と規制が資本市場に及ぼす影響に関する実証研究

日本の会計基準がどのように形成され、会計規制が経営者の意思決定および市場の価格形成に長期的・短期的にどのような影響を与え、資本市場における資源の最適な配分と投資家保護に有効に機能しているかを実証的に明らかにすることを目的とし、3つの研究-戦略的情報開示の実証研究、経営者と株主・債権者の契約関係に関する理論・実証研究および資本市場の価格形成に関する実証研究-を並行的・縦断的に遂行し、次の研究成果が得られた。(1)日本における過去25年の実証的会計研究をレビューし、そのトレンドと特徴を明らかにした。(2)多期間プリンシパル・エイジェント・モデルを用いて分析し、費用・収益対応の原則に従った会計処理が要求される場合、部門管理者にファースト・ベストの投資決定と経常業務に対するファースト・ベストの努力水準を動機づけるには、(純粋な)残余利益のみが目標整合的になり得ることを明らかにした。(3)有価証券の時価評価基準の設定が、企業にベネフィットとコストの両方をもたらすことを明らかにし、会計基準における制度の失敗の可能性を指摘した。(4)企業価値評価における利益情報とキャッシュフロー情報の有用性について分析し、連結キャッシュフロー計算書の公表直後の一般企業と財務悪化企業の企業価値評価において、営業キャッシュフロー情報が当期利益情報より、株価説明力が大きいことが確認された。(5)親子上場企業における決算発表について、利益の情報内容に関する分析および決算発表に対する株価反応の分析の結果、決算発表のタイミングが市場に伝達される情報に重大な影響を与えていることがわかった。(6)株主総会の正常化が観察された企業が公表する業績予想は、正常化以前に公表された業績予想や他の企業が公表した業績予想と比べ、その精度が高いことが確認された。また、業績予想の精度の向上は、利益調整行動の結果ではないことが確認できた。本研究は,日本の会計基準がどのように形成され、会計規制が経営者の意思決定および市場の価格形成に長期的・短期的にどのような影響を与え,資本市場(株式市場と債券市場)における資源の最適な配分と投資家保護に有効に機能しているかを実証的に明らかにすることを目的としている.本年度は,上記の観点に立脚し,3つの研究-戦略的情報開示の実証研究,経営者と株主・債権者の契約関係に関する理論・実証研究および資本市場の価格形成に関する実証研究-を並行的・縦断的に遂行し,次の研究成果が得られた.(1)連結会計基準,キャッシュフロー会計基準,リース会計基準,金融商品会計基準および減損会計基準についてイベント(公開草案,意見書の公表,経団連など産業界の発言,会計基準作成者の発言)を特定する作業を行なった.(2)エイジェンシー理論にもとづく経営者の会計方針選択行動について理論研究を行った.(3)次年度の実証研究を行うために,(1)上記(1)のイベントのデータベース,(2)会計方針の変更に関するデータベース,(3)企業業績(売上高,純利益,ROE,営業キャッシュフローなど)に関するデータベース,(4)権利落ち修正済みの株式リターンのデータベースを構築した.(4)日本における過去25年の実証的会計研究をレビューし,その成果をまとめ,「会計基準と資本市場」(早稲田大学会計研究所ワーキングペーパー03-01)として刊行した.(5)「会計基準の形成過程と規制が資本市場に及ぼす影響」についてコンファレンスを開催し,その成果を『産研アカデミック・フォーラムNo.11』に公表した.本年度は、昨年度に続き、戦略的情報開示の実証研究、経営者と株主・債権者の契約関係に関する理論・実証研究および資本市場の価格形成に関する実証研究を並行的・横断的に遂行し、次の研究成果が得られた。

(1)多期間プリンシパル・エイジェント・モデルを用いて、部門管理者にファースト・ベストの投資決定と経常業務に対するファースト・ベストの努力水準を動機づけるには、「費用・収益の対応原則」に従った会計処理が要求される結果、(純粋な)残余利益のみが目標整合的になり得ることを明らかにした。(2)財務報告の目的規定と会計情報の質的特徴に依拠して利益の質の概念について考察し、発生主義会計のプロセスで生じる予測誤差が利益の質に対して与える影響を検証した。(3)自発的な情報開示によって企業は、資本コストの低下という経済的効果を享受するかどうかを自己資本コストと負債コストの両観点から分析し、限定的ではあるが、自発的な情報開示と資本コストとの間に負の関係があることが確認された。(4)企業価値評価における利益情報とキャッシュフロー情報の有用性について分析し、連結キャッシュフロー計算書の公表直後の一般企業と財務悪化企業の企業価値評価における利益情報と営業キャッシュフロー情報の株価説明力の違いが確認された。(5)親子上場企業における決算発表について、利益の情報内容に関する分析および決算発表に対する株価反応の分析の結果、連結(子会社)決算情報は親会社投資家および子会社投資家に利用されていることが確認できた。(6)株主総会の正常化が観察された企業が公表する業績予想は、正常化以前に公表された業績予想や他の企業が公表した業績予想と比べ,その精度が高いことが確認された.また,業績予想の精度の向上は、利益調整行動の結果ではないことが確認できた。
Skp2を標的とした肝癌化学療法:細胞周期同調を利用した新戦略

肝癌細胞をTroglitazone (Tro)で処理して得られたG1期細胞はMRP2 (cMOAT)の発現が著減しており、抗癌剤排泄能が低下していることが示唆された。一方、それらの細胞ではBc1-xLの発現が上昇しており、抗アポトーシス機序が作動していることも推察された。さらにS期に進むとMRP2の発現レベルは回復しており、DNA合成期における細胞死回避に寄与していることが考えられた。このような状態がTro特異的に生じるのか、あるいはG1期・S期の細胞に普遍的な現象なのかを明らかにするために、Pioglitazone (Pio)やCDK inhibitor (CKI)あるいはSkp2 siRNAを用いてさらに検討した。その結果、Pioで処理した肝癌細胞ではMRP2の発現も比較的保たれており、抗癌剤との併用による有意な殺細胞増強効果は見られなかった。Troと抗癌剤の併用では、Troによる前処置よりむしろTroとの同時投与の方が細胞死を強く誘導することがわかった。これらPPARγligandと比較して、CKIやSkp2 siRNAはそれぞれ単独で肝癌細胞に細胞死を誘導可能であり、抗癌剤との併用ではその増強効果も認められた。併用のタイミングは、CKIやskp2 siRNAで前処理する方が早期に細胞死を誘導しやすかったが、48時間後では同時投与と差がなかった。Xenograftモデルでの検討では、抗癌剤単独使用に比べてTroと抗癌剤の併用ではわずかに腫瘍増大抑制作用が増強したが、Pioでは認められなかった。以上より、少なくとも今回使用したPPARγligandと抗癌剤の併用では、期待した程度の殺細胞増強効果が得られなかった。その原因として、細胞周期依存性の細胞死回避機構があることが示唆された。一方Skp2 siRNAと抗癌剤との併用は、今後も検討の余地があると考えられた。平成16年度は、研究課題の計画に対し以下の検討をおこなった。1):Troglitazone(Tro)、Pioglitazone、Ciglitazone、Rosiglitazone、PGJ2の中で、最も強力にG1 arrestを誘導したのはTroであった。その機序として、p21の転写レベルでの発現誘導やp27の翻訳後の細胞内蓄積が考えられた。p27蓄積の機序のひとつとして、p27を基質とするF-box蛋白であるSkp2の転写レベルでの発現減弱が考えられた。その他、PPARγとSkp2が結合していることも示され、PPARγリガンドの添加でSkp2がユビキチン依存性に分解亢進を受ける機序も関与していることも示唆された。2)および3):肝癌細胞をTroで処理しG1期の細胞、S期の細胞を得た。G1期ではp-Aktはやや減少したがBcl-xLが増加していた。興味深いことにMRP2(cMOAT)の発現は著減していた。SODはやや減少していた。一方S期では、p-Aktはさらに減少していたがBcl-xLは微増にとどまっていた。MRP2(cMOAT)の発現はやや回復の傾向を認めた。SODはさらに減少した。これらのことから、G1期の細胞は薬剤排泄能が乏しいもののBcl-xLによりある程度アポトーシスを免れうることが示唆された。一方S期の細胞はBcl-xLの発現は保持されているものの、薬剤排泄能の回復が完全でない上に酸化ストレスに対し脆弱であることが示唆された。

すなわち、G1後期からS期にかけて酸化ストレスを惹起させるDNA合成阻害剤を使用すると効果的であることが予想された。4)および5):アドリアマイシン、シスプラチンに関し肝動脈内注入を想定し、2,3時間での暴露で効果的に殺細胞効果をあげる条件を設定中である。また、CDK inhibitor、Skp2 siRNAとの比較も引き続き検討中である。肝癌細胞をTroglitazone (Tro)で処理して得られたG1期細胞はMRP2 (cMOAT)の発現が著減しており、抗癌剤排泄能が低下していることが示唆された。一方、それらの細胞ではBcl-xLの発現が上昇しており、抗アポトーシス機序が作動していることも推察された。さらにS期に進むとMRP2の発現レベルは回復しており、DNA合成期における細胞死回避に寄与していることが考えられた。平成17年度は、このような細胞状態がTro特異的に生じるのか、あるいはG1期・S期の細胞に普遍的に起こるのかを明らかにするために、Pioglitazone (Pio)やCDK inhibitor (CKI)あるいはSkp2 siRNAを用いて比較した。その結果、Pioで処理した肝癌細胞ではMRP2の発現も比較的保たれており、抗癌剤との併用による有意な殺細胞増強効果は見られなかった。Troと抗癌剤の併用では、Troによる前処置よりむしろTroと抗癌剤の同時投与の方が細胞死を強く誘導することがわかった。これらPPARγリガンドと比較して、CDIやSkp2 siRNAはそれぞれ単独で肝癌細胞に細胞死を誘導可能であり、抗癌剤との併用ではその増強効果も認められた。併用のタイミングは、CKIやSkp2 siRNAで前処理する方が早期に細胞死を誘導しやすかったが、48時間後では同時投与と差がなかった。Xenograftモデルでの検討では、抗癌剤単独使用に比べてTroと抗癌剤の併用ではわずかに腫瘍増大抑制作用が増強したが、Pioでは認められなかった。以上より、少なくとも今回使用したPPARγリガンドと抗癌剤の併用では、期待した程度の殺細胞増強効果が得られないことが示唆された。その原因として、細胞周期依存性の細胞保護機構があることが推察された。一方Skp2 siRNAと抗癌剤との併用は、今後も検討の余地があると考えられた。
EBウイルス活性化による遺伝子発現変化と上咽頭組織がん化に関する研究

ウイルス増殖活性化と癌化の関連について検討した。1)EBERsはプロテインキナーゼRを阻害して細胞増殖能を促進する2)ウイルス複製サイクル誘導により、細胞死に至る3)脱メチル化およびアセチル化、いずれの処理によってもLMP1、EBV複製は誘導されない4)ウイルス複製により脱メチルかがおこり、複製直後のEBV感染細胞内のLMP1発現は複製誘導前よりも増加する以上より、EBVLMP1発現は上咽頭がん発癌過程に密接に関与する。しかし、一度がん化した後はがん細胞に影響を及ぼさないことが示唆された。EBウイルス複製サイクル活性化により誘導される潜伏感染遺伝子を同定し、正常上皮がん化が誘導されるかどうかを検討するウイルス増殖活性化と癌化の関連について検討した。Epstein-Barrウイルス(EBV)は上咽頭がんとの病因論的関連が確立されたヘルペスウイルスである。一般にEBVは体内で潜伏感染していて、ウイルス産生スウィッチはオフになっている。EBVが潜伏感染しているBリンパ球ではEBNA-1という核抗原しか発現していない。しかし、上咽頭がん早期病変では100%にEBVがん遺伝子LMP-1およびEBERsが発現している。一方で血中EBV-DNAが多い、すなわち、ウイルス複製が亢進している人は将来上咽頭がんを発症しやすいことが報告されている。本年度は1)潜伏感染時発現遺伝子の役割を確認した。すなわち、・EBERs(LMP-1と同様に上咽頭がん細胞において発現しているEBウイルス小RNA)核内で二本鎖RNAを形成してプロテインキナーゼR(PKR)を阻害して細胞の増殖能を促進する。・EBERs発現ベクターを作製し、正常腎上皮細胞MDCKに形質導入し、形質転換能および増殖能を検討したところ、軟寒天培地コロニー形成能、すなわち造腫瘍性が亢進。・上咽頭がん組織において、EBERsの発現はT病期が進行するにつれ増加する傾向にあった。一方LMP-1の発現は頸部リンパ節転移と有意に相関した。以上より、LMP-1は主として浸潤転移能を活性化、EBERs発現は腫瘍増殖能を促進することが判明した。2)EBV潜伏感染細胞NPC-KTに対しウイルス複製サイクルを誘導することにより、NPC-KT細胞は効率に溶解すること、すなわち、ウイルス産生により細胞はがん化せず死に至ることが判明した。Epstein-Barrウイルス(EBV)は一般に体内では潜伏感染している。上咽頭がんはほぼ100%にEBVが陽性であるがウイルス産生スウィッチはオフになっている。EBVの主たる潜伏感染先であるBリンパ球ではEBNA-1という核抗原しか発現していない。台湾における大規模前向き研究の結果、血液中のEBV-DNAコピー数が多い、すなわち、ウイルス増殖サイクルが活性化されている人は将来上咽頭がんを発症しやすいことが解明された。昨年度は1)潜伏感染時発現遺伝子の役割を確認し、EBVが潜伏感染状態で発現する膜蛋白1(Latent Membrane Protein-1.LMP-1)は、転移に関連する一連のステップを転移促進の方向に誘導すること、EBERs(EBウイルス小RNA)はプロテインキナーゼR(PKR)を阻害して細胞の増殖能を促進することが判明した。本年度は上咽頭がんから樹立された細胞株C666-1を用いて以下のことが判明した。3)LMP1はRT-PCRでは検出されるがウエスタンブロットでは検出されない、すなわち、非常に少量しか発現していない。4)ゲノム中のCpGアイランドはかなりメチル化されている。アザシチジンやブチル化ナトリウム等を用いて脱メチル化することにより、p16などのヒト由来遺伝子発現が活性化された。しかし、LMP1発現は誘導されなかった。また、EBV複製サイクルの再活性化も誘導されなかった。上咽頭がん早期病変では100%にEBVがん遺伝子LMP-1およびEBERsが発現している。台湾における大規模前向き研究の結果、ウイルス増殖サイクルが活性化されている人は将来上咽頭がんを発症しやすいことが解明された。昨年までには1) EBVが潜伏感染状態で発現する膜蛋白1LMP-1は、転移促進の方向に誘導すること、EBERsはプロテインキナーゼR(PKR)を阻害して細胞の増殖能を促進することが判明した。。2) EBV潜伏感染細胞NPC-KTに対しウイルス複製サイクルを誘導することにより、NPC-KT細胞は効率に溶解すること、すなわち、ウイルス産生により細胞はがん化せず死に至ることが判明した。3)上咽頭がん細胞株C666-1ではLMP1は、非常に少量しか発現していない。

アザシチジンやブチル化ナトリウム等を用いて脱メチル化することにより、p16などのヒト由来遺伝子発現が活性化された。しかし、LMP1発現は誘導されなかった。また、EBV複製サイクルの再活性化も誘導されなかった。が解明された。本年度はC666-1やNE1細胞においてIL-6によりLMP1が誘導されるとの報告をもとに、C666-1を用いていろいろな条件においてIL-6やアセチル化剤トリコスタチンA処理によりLMP1発現を調べたが、これらの刺激においても、一度発現が抑制されたLMP1の再誘導は認められなかった。これまでの結果を総合してEBV遺伝子発現は上咽頭がん発癌の段階では密接に関与するが、一度がん化してしまうとその遺伝子発現ががん細胞に及ぼす影響は少ないことが示唆された。すべての上咽頭がん早期病変においてEBVがん遺伝子LMP-1およびEBERsが発現している。台湾における大規模前向き研究の結果、ウイルス増殖サイクルの活性化は上咽頭がん発症のリスクファクターであることが判明した。昨年までに以下のことを解明した。1)EBV膜蛋白1LMP-1は、転移促進の方向に誘導すること、EBERsはプロテインキナーゼR(PKR)を阻害して細胞の増殖能を促進すること2) EBV潜伏感染細胞NPC-KTに対しウイルス複製サイクルを誘導することにより、細胞はがん化するどころか細胞死に至ること。3)上咽頭がん細胞株C666-1ではLMP1は、非常に少量しか発現していない。4)上咽頭がん細胞内のEBウイルスゲノムはメチル化を受けている。アザシチジンによる脱メチル化およびトリコスタチンAによるアセチル化により、p16などのヒト由来遺伝子発現が活性化された。しかし、いずれの処理によってもウイルス由来のLMP1発現は誘導されなかった。さらに、EBV複製再活性化も誘導されなかった。最終年度である本年度はブチル酸ナトリウムでウイルス複製を誘導する前後のEBVLMP1のプロモーターメチル化の比較から、ウイルス複製により脱メチルかがおこり、複製直後のEBV感染細胞内のLMP1発現は複製誘導前のLMP1発現量よりも増加することが判明した。以上より、EBVLMP1発現は上咽頭がん発癌過程に密接に関与する。しかし、一度がん化した後のウイルス遺伝子発現はがん細胞にあまり影響を及ぼさないことが示唆された。
原因不明の胎児脳神経障害の発生機序ならびにその予防に関する研究

原因不明の胎児期における脳神経障害発症の要因について、胎児が死亡に至らない程度の一過性の臍帯血流遮断に着目した。羊胎仔慢性実験モデルを用いて3分毎に1分間の間歇的臍帯血流遮断を施行することよって、胎仔脳組織中においてhypoxanthineからxanthineへの代謝亢進に起因するsuperoxideが大量に発生すること、NO濃度は漸減していくこと、興奮性アミノ酸であるglutamateの濃度が増加し、抑制性アミノ酸であるGABAが低下することを報告した。一方、10分間の持続的臍帯血流遮断、再還流実験においては、hydroxyl radicalが再還流時に大量に産生されること、NO濃度は血流遮断直後より上昇し、その発生が血流遮断開放後も遷延することを報告した。これらの基礎データをもとに低酸素-虚血-再還流時に発生する各種oxygen free radicalの発生を抑制すること、とくに血流再開後、可及的早期に対応するため、経胎盤的な治療を目的とした。間歇的臍帯血流遮断時に母獣にxanthine oxidase阻害剤であるallopurinolを投与することにより、superoxide発生を抑制し得ることを胎仔脳透析液における化学発光実験で証明した。さらに持続的臍帯血流遮断群においては、現在脳梗塞の治療薬として臨床で繁用されているhydroxyl radical scavengerであるedaravoneを母獣に投与することによって、胎仔脳組織中に大量に発生するhydroxyl radicalを完全に抑制し、さらに胎仔脳神経障害発症を明らかに軽減させることを病理組織学的検討でも証明した。以上の結果からallopurinol、edaravoneは低酸素-虚血-再還流によって惹起される胎児脳神経障害に対し有力な子宮内治療薬となる可能性が示唆された。原因不明の胎児脳神経障害の原因として、我々は胎内死亡を惹起しない程度の臍帯血流遮断による虚血-低酸素→再還流障害の存在を想定し、その細胞障害の要因の一つと考えられる活性酸素(superoxidc)発生の主経路であるhypoxanthine→xanthine→uric acidの代謝過程を遮断する目的で、xanthine oxidase阻害剤であるallopurinolを経母獣的に投与し、その胎盤、血液脳関門の通過性、活性酸素産生抑制効果、母-仔に対する副作用などについて検討した。妊娠羊を用い羊胎仔慢性実験モデルを作製し、問歇的臍帯血流遮断時における胎仔血圧、心拍数、脳波、行動(呼吸様運動)を連続的に記録、胎仔血液ガス、pHを測定した。母獣にallopurino(400mg,2時間)を経静脈的に投与し、allopurinolとそのactive metaboliteであるoxipurinolの母獣血中濃度、胎仔血中濃度、脳透析液中濃度を経時的にHPLCにて測定し、2時間値で胎仔脳透析液中においてもallopurinol 0.32±0.12μg/ml, oxipurinol 0.53±0.22μg/mlと良好な移行性を確認した。また投与中、投予後において母獣血圧、心拍数、胎仔血圧、心拍数、脳波周期、血液ガス所見の変化は認められなかった。また実際の活性酸素産生抑制効果を確認するため、3分毎に1分間の間歇的臍帯血流遮断を施行し、胎仔脳透析液とウミホタルルシフェリンによる化学発光を観察し、その増強(superoxideの発生)を確認した時点でallopurinolを母獣に投与したところ化学発光の明らかな抑制を確認した。方法として羊胎仔実験モデルを作成し、脳深部白質にはbrain microdialysis probeを設置した。

3頭に3分毎に1分間の間歇的臍帯血流遮断を1時間、4頭においては10分間の持統的臍帯血流遮断を施行した。透析液として5mMSodium salicylateを用い、透析液を採取し、HR attackの指標となる透析液中の2,3-dihydroxy-benzoic asid(2,3-DHBA)をHPLC法にて測定した。他の4頭には10分間の血流遮断時終了直前からMCI-186 60mgを母獣大腿静脈より投与しHR産生抑制効果の検討に供した。結果として(1)臍帯血流遮断前のコントロール期の2,3-DHBA温度は23.09±10.93nMであった。(2)間歇的臍帯血流遮断時においては遮断中、遮断後の2,3-DHBA温度に有意の変化を認めなかった。(3)持続的遮断群の2,3-DHBA濃度は遮断終了時に40.05±21.3nM、遮断後93.4±24.21nMと有意に上昇した。(4)MCI-186投与群の遮断後2,3-DHBA濃度は29.35±8.31nMと明らかな抑制を認めた。MCH-186は経胎盤性に臍帯血流遮断・再灌流時における胎仔脳でのHR産生を抑制することが判明し、子宮内治療の可能性が示唆された。7頭の羊胎仔実験モデルを作成した。3頭は10分間の臍帯血流遮断を実施後3日目に胎仔脳を摘出した(A群)。一方、2頭においては10分間の臍帯血流遮断終了直前からMCI-186 60mgを母獣大腿静脈より投与したうえで同様に臍帯血流遮断実験3日後に(B群)胎仔脳を摘出した。別の2頭はsham operetion群(C群)とし術後3日目に胎仔脳を摘出した。作製したパラフィン切片に,ヘマトキシリン・エオジン染色、ボディアン染色、クリューバー・バレラ染色(ルクソール・ファースト青染色)、さらにTUNEL染色を実施した。二人の病理医に各症例の処置を知らせず、脳室周囲、基底核、海馬における脳神経障害についての評価を依頼した。その結果(1)A群においては核の好酸性濃縮を示す神経細胞、microgliaの増生ならびにTUNEL陽性細胞の出現が確認された。(2)B群においてはmiclogliaの増生は認められるも、明らかな虚血性変化は確認されなかった。(3)C群ではとくに病理学的変化は認めなかった。すなわちMCI-186は経胎盤性に臍帯血流遮断・再灌流時における胎仔脳で神経細胞障害発症を抑制する可能性が病理学的に確認され、虚血・再灌流時における子宮内胎児治療の可能性を証明した。昨年度、羊胎仔慢性実験モデルにおいて、free radical scavengerであるedaravoneを母獣に投与することによって、10分間の臍帯血流遮断-再還流時に胎仔脳組織中に大量に発生するhydroxyl radicalを完全に抑制し得ることを報告した。今年度はこの効果を病理組織学的に証明することを目的とした。9頭の羊胎仔慢性実験モデルを作製、そのうち3頭は術後2日目に10分間の完全血流遮断を施行し3日後に、3頭は10分間の臍帯血流遮断終了直前からedaravone200mgを20分間かけて母獣大腿静脈より投与し、その後3日目に、他の3頭はsham operation群として術後5日目にそれぞれ胎仔脳を摘出した。
外来種アライグマと家畜の接触による相乗的な家畜病原体伝播リスクの上昇

北海道十勝地域のアライグマにおけるサルモネラ及びA群ロタウイルスの感染状況と上記2種の病原体が引き起こす主症状である下痢の家畜における発生状況、及びアライグマ生息地の景観構造との関連について、統計手法を用い精査した。初年度にも同様の解析を行っているが、本年度は統計手法について再検討を行った。加えて、アライグマに特徴的な痕跡である足跡を基準とした在・不在情報と生息地の景観構造との関連についても用いた統計手法について再検討を行った。その結果、アライグマにおける各病原体への感染状況と周辺の家畜における下痢症例発生状況との関連性を示す明確な結果を得ることはできなかった。その一方、アライグマの足跡は畜産農家が多く分布する場所において発見されやすく、本地域においてアライグマは畜産農家が多く分布する場所はアライグマにとって選好性が高い環境であり、このような場所を選択的に利用していることが考えられた。本研究の結果から、アライグマが家畜の病原体伝播に関与しているのかについて言及することはできなかった。ただし、過去にアライグマからサルモネラを始めとする家畜に病原性を持つ細菌が分離されていること、畜産農家の多い場所でアライグマの痕跡が発見されやすかったことを踏まえるとアライグマによる病原体伝播の可能性を軽視することはできないだろう。また、本研究は景観レベルという大きなスケールでの解析を実施したため、アライグマの畜産農家の利用実態が考慮されていないことから、今後はアライグマによる畜産農家の利用実態を調査し、各種病原体の感染状況との関連についての検討が求められる。本研究の結果は今年度開催された学術集会にて発表しており、論文投稿に向けて準備を行っている。28年度が最終年度であるため、記入しない。畜産農家に侵入する野生動物は家畜と直接的・間接的に接触することで家畜病原体の伝播に関与することが懸念されている。アライグマもその中の一種で、畜産農家を採餌・出産・休息など多目的に利用していることから病原体伝播に関与している可能性は高い。本研究では畜産地帯である北海道十勝地域において、アライグマの病原体感染と家畜疾病の発生に関連があるのかを明らかにし、アライグマが家畜病原体伝播リスクの高い動物種であるのかを検討した。市町村の有害駆除・防除計画により捕獲されたアライグマを回収し、胃内容物・感染症検査材料を採材した。この検体に加え、過去に収集していた検体も併せてA群ロタウイルスの抗体検出を行い、サルモネラ分離を学内検査センターに依頼した。次に、この検査結果を用いて疾病毎にアライグマの感染状況とアライグマ捕獲地周辺における牛における下痢症例の発生状況および河川などアライグマが病原体に感染する際に影響を与えうる景観要因との関連について統計解析を行い検討した。下痢症例は牛において両疾病の主徴である。その発生状況はJA(日本農業協同組合),NOSAI(農業共済組合連合会)に協力を仰ぎ、対象農家の同意の元、データを収集した。統計解析の結果、牛において下痢症例数の多い場所でアライグマのサルモネラ保有率が高い傾向にあった。アライグマの胃内容物を分析したところ、家畜飼料が頻繁に検出された。加えて、過去に本地域で実施されたアライグマの足跡調査結果を用いてアライグマの選好性の高い環境を検討したところ、畜産農家密度の高い場所で足跡が発見されやすい傾向があり、畜産農家の存在がアライグマの環境選好性に影響していることが示唆された。以上の結果から、本地域においてアライグマは頻繁に畜産農家を利用することにより、家畜病原体伝播に影響を及ぼしている可能性の高い動物種であると考えられた。アライグマ捕獲データを元に相対密度の算出を試みたが、捕獲地点により調査期間に開きがあったため、本研究に用いるデータとして不適と判断された。そのため、アライグマの密度の影響については検討できなかったものの、アライグマの病原体の感染状況、生息実態のいずれもがアライグマの生息地における畜産農家密度や当該疾病の発生状況と関連している結果が得られた。計画していた手法に一部変更が生じたもののアライグマの病原体感染と生態の両側面からアライグマの病原体感染と家畜疾病発生の関連について検討することができ、概ね順調に進行していると判断した。

ただし、過去にアライグマからサルモネラを始めとする家畜に病原性を持つ細菌が分離されていること、畜産農家の多い場所でアライグマの痕跡が発見されやすかったことを踏まえるとアライグマによる病原体伝播の可能性を軽視することはできないだろう。また、本研究は景観レベルという大きなスケールでの解析を実施したため、アライグマの畜産農家の利用実態が考慮されていないことから、今後はアライグマによる畜産農家の利用実態を調査し、各種病原体の感染状況との関連についての検討が求められる。本研究の結果は今年度開催された学術集会にて発表しており、論文投稿に向けて準備を行っている。家畜疾病とアライグマのサルモネラ感染に関連があることが疑われる結果が得られたが、統計解析方法にはまだ改良の余地がある。そこで、本年度はすでに収集しているデータを元に解析方法の再検討を行うとともに、逐次成果を学術集会や学術雑誌で発表する。28年度が最終年度であるため、記入しない。