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下肢被服圧測定装置の開発とその応用

下肢着圧衣料の衣服圧を測定するための下肢被服圧測定装置を,2030歳代の日本人女性の下半身マネキンを用いて自作した.また,衣服を着用した時の主観的評価に着目した,全身の圧範囲を明らかにした.その内の下肢に着目して圧迫した時の,着圧に対する自律神経系の諸機能の応答の変化から,客観的な圧ストレスの評価データを得た.これを前者と比較検討し,真に着圧の適正な範囲と,衣生活上の問題点を明らかにした.これにより自覚を伴わない圧迫部位とその強度,着方を明らかにした.本研究は下肢被服圧測定装置の開発を主眼とし,快適な下肢衣料を作るための指針を合わせて示すために,その主観的適正圧と客観的適正圧の範囲を策定し,真に下肢において適正な圧指標の作成を目標としている。その詳細は以下の3つの研究からなる。下肢被服圧測定装置の開発:研究Iにおいて,日本人女性の平均体型の下肢マネキンを用いて,圧負荷と圧出力がほぼ直線関係となった圧センサーを,下肢マネキン上に本圧センサーを21か所埋め込んだ。実際にマネキンに靴下を履かせて,既存の液圧平衡方式による被服圧測定装置のポーチとマネキンに埋め込んだセンサーとを重ねて測定し,出力を比較したところ,用いる靴下素材によって差が生じることがわかった。これは埋め込んだセンサーが硬いため,下肢マネキンに履かせた靴下とセンサーとの間の状態が靴下素材によって変化し,浮きや圧力が一定に分散しない状態が生じたためと考えられる。今後更なる検討が必要となった。主観的適正圧の測定:研究IIにおいて,周応力発生時の主観的適正圧範囲の測定では,実際に被験者を用いて下肢を実験衣で覆った時の,圧感覚を判定基準とした圧値を詳細に調べ,主観的適正圧を出した。体全体を頭から足先および手先まで22ブロックに分け,調べたとろ,下肢の適正圧範囲は胴部に比べ,有意に高いことがわかった。また,適正圧感覚は月経周期の位相・体位の変化・衣服素材によって変わるが,胴部に比べ有意に鈍いことがわかった。客観的適正圧の決定:研究IIIでは,自律神経系の諸機能の圧刺激に対する応答の解析精度を上げ,再解析している。心拍数・R-R間隔を3分間測定し,R-R間隔のゆらぎを周波数解析し,交感神経由来周波数成分(HF)と副交感神経周波数由来成分(LF)の比(LF/HF)を求め,ストレス指標とした。実際の靴下装着時の応用例に対しても,更に更新した解析法を適用し,現在検討している。下肢着圧衣料の衣服圧を測定するための下肢被服圧測定装置を,2030歳代の日本人女性の下半身マネキンを用いて自作した.また,衣服を着用した時の主観的評価に着目した,全身の圧範囲を明らかにした.その内の下肢に着目して圧迫した時の,着圧に対する自律神経系の諸機能の応答の変化から,客観的な圧ストレスの評価データを得た.これを前者と比較検討し,真に着圧の適正な範囲と,衣生活上の問題点を明らかにした.これにより自覚を伴わない圧迫部位とその強度,着方を明らかにした.下肢被服圧測定装置の開発:研究Iにおいて,日本人女性の平均体型の下肢マネキンを選定し,自作較正器で選定候補センサーの校正を行った。下肢マネキン上に圧センサーを埋め込む位置を選定し,現在センサーをマネキンに埋め込んで圧値を表示させ,検討している。主観的適正圧の測定:研究IIにおいて,周応力発生時の主観的適正圧範囲の測定では,実際に被験者を用いて下肢を実験衣で覆った時の,圧感覚を判定基準とした圧値を詳細に調べ,主観的適正圧を算出した(論文執筆中)。客観的適正圧の決定:研究IIIでは,自律神経系の諸機能の圧刺激に対する応答を調べた。心拍数・R-R間隔を3分間測定したデータから,R-R間隔のゆらぎを周波数解析し,交感神経由来周波数成分(HF)と副交感神経周波数由来成分(LF)の比(LF/HF)を求め,ストレス指標とした。20代の若年成人女性(被験者A)と50歳代の成人女性(被験者B)2名のそれぞれ月経2周期にわたる心電図を測定したところ,被験者AのR-R間隔のゆらぎは被験者Bに比べ大きく,これまで被験者の年齢の差による報告と同様な結果となった。ストレス指標と基礎体温・寝室温・環境温との間の相関係数を求めたところ,日常生活におけるこれらの変化はストレス指標に影響を与えないことが明らかとなった。成人若年女性9名の,就寝時に着用する着圧ハイソックス(以後SKSと略す)を履いた時のストレス指標と被験者のBMI,主観申告との間の相関係数を求めた。BMIとSKS脱衣後のストレス係数との間に有意な負の相関関係があったことから,BMIが高い人ほどきつさを自覚していないが,実はストレスが生じていることがわかった。なお,BMIが23.1以上の人はSKS脱衣後2時間経過すると,コントロールよりも容積が増加し,整容効果が期待できないことが分かった。高いBMI人用のSKSの設計条件を再検討する必要がある。下肢被服圧測定装置の開発において,本研究で作成した装置に靴下を履かせて従来の方法と比較したところ,靴下の素材によって両者間に差が生じた.

これは市販の圧センサーの硬さが原因で,測定部位の曲率にセンサーが沿わず,浮きが生じたためと考えられる.現在市販中のセンサーでは最も適しているが,精度上に問題が生じた.そこでセンサーを含めた受圧部から開発する必要があると考えた.従来のセンサーは,硬質ポリエチレン性の薄膜(厚さ18μm)の小袋に水を封入して調整し,分解能と応答速度の早いセンサーとなる.しかし,本研究では下肢マネキンを測定対象としているので,それ程早い応答速度は必要ない.また従来法の受圧部の欠点は,1高価,2現在廃盤,3破れやすい,4圧媒体が“水"なので,トランスデューサーとの高さを揃える必要があることである.1と2は受圧部を自作することでコストを削減した.3では受圧部を丈夫にするため,硬質ポリエチレン性の薄膜の厚さを40μmで作成した.これを従来法に組み入れ,板ガラスで挟み,その上に錘を載せる較正法を用いた.加えた圧負荷(X)とシステムの読み(Y)との関係は,受圧部内の封入量を調整すれば,Y=1.00X(R2=0.999)となり,良好な直線関係となった.しかし,水圧を用いた較正ではY=0.47X(R2=0.958)となった.両者は直線関係ではあるものの,出力値が半減した.被検体の硬さが一定であれば,これらのことは補正可能であるが,靴下の編み構造の差やマネキンの素材の厚さの差などの要因が測定誤差につながることが確認された.そこで現在,4に対しては,ポーチ内部に小型センサーを組み込んで水で封入することにより,トランスデューサーと受圧部の高さが同一となる受圧部を開発している.その他研究IIの主観的適正圧に関しては2本の物性の異なるベルトを用いて,ほぼ適正範囲を洗い出した.被服衛生学本研究は研究Iの下肢被服圧測定装置の開発と,研究II1人体の下肢に圧負荷が加わった時の主観申告に発生する被服圧と2自律神経系の変化を指標とした客観的評価から成り立つ被服圧の圧範囲の明らかになりつつある。平成25年度の研究計画では,Iの下肢モデルの21か所に圧センサーを組み込み圧表示できたが,その値を従来の液圧平衡方式による被服圧測定システムでの出力と比較したところ,柔らかい素材で被覆した場合などの測定条件によっては,圧出力が減少することがわかった。そこで,減圧分を適正圧に補正するための算定式を組んだ。この補正式を適用する場合には,測定条件の見極めが必要となるので,現在その条件を整理中である。また,補正式を使用しなくて済む,圧センサーの更なる開発も必要と考えている。その場合次項で述べるように,センサーに小袋をかぶせて被服素材表面とのあたりを柔らかくする方法も検討中である。1では,伸縮素材(靴下などに用いられるナイロンとスパンデックスを表面に用いたベルトを使用)を用いた快適な周応力発生時の全身の被服圧分布を22ブロック(頭部2部位,体幹部6部位,下肢部7部位,上肢部7部位),200余部位ずつ, 20歳代の成人女子15名で測定した。下肢部位の快適圧は胴部に比べ有意に高いことが分かった。更にこの内の下肢に関係する7ブロックについて検討したところ,足先へ向かう位置にある部位ほど,圧感覚が鈍くなることがわかった。2では,心電図のR-R間隔の揺らぎから,LFとHF成分を求め,その比からストレスを求めるプログラムを組み上げたが,更に精度を上げるための解析方法を検討している。プロトテストでは,昨年の解析よりも良い結果が得られているが,実際に靴下を着用した時に測定したデータを用いて,更なる検討をしているところである。以上述べたように,本年度の研究も,おおむね順調に進展していると思われる。本研究は1下肢被服圧測定装置の開発と,2人体の下肢に圧負荷が加わった時の自律神経系の変化を明らかにする,大別して2つの目的がある。
都市災害防止のための都市計画および都市開発ガイドラインに関する研究

今年度は、2つの調査研究を実施した。第1は、日本における都市防災に関わる事業制度と事業実施に関わる調査である。戦後の耐火建築促進制度や防災街区促進制度から始まって、最近の都市防災構造化事業制度にいたる流れを概観するとともに、それらの事業が果たした効果と役割を分析した。その結果として、それらが局部的な新陳代謝と不燃化には有効に機能したことは認められるが、面的な都市全体の防災性の向上には、結果として殆ど機能していないことが確認された。ここから、都市全体の面的な防災整備に資する「誘導性をもった土地利用や建築指導のゾーニング」の重要性を、韓国の都市防災に対する教訓としても指摘できる。第2は、日本の自治体およびコミュニティにおける都市防災の取り組みに関わる調査である。防災まちづくりの取り組みおよび防災コミュニティの活動の実態を、神戸市を中心に調査した。概して日本の場合、防災はソフトな取り組みに傾斜しており、公園を整備したり、住宅を補強したりするハードな取り組みは遅れている。それは、市民の防災まちづくり意識の弱さに起因しているが、同時に身近な公共空間を改造するための有効な事業施策が欠けていることにもよる。防災性に着目した防災地区計画制度の確立とその充実が求められる。以上の調査研究を踏まえて防災まちづくり指針の基本フレームを作成した。
可変波長色素レーザを用いた光ファイバの非線形吸収とフォトリフラクティブ効果の研究

本研究の目的は、光ファイバの非線形吸収(二光子吸収)の特性を解明し、フォトリフラクティブ効果、すなわち紫外光もしくは青色光を照射すると屈折率が変化する効果との関連を明らかにし、本効果を応用した新型の光デバイスであるファイバグレーティングの製作法を研究することである。平成5年度は、可変波長色素レーザを用いて二光子吸収係数の予備的測定を行ない、また紫外域の二光子吸収スペクトルを明らかにした。平成6年度はこれらの詳細な測定、フォトリフラクティブ効果の直接測定、ファイバグレーティングの作成およびその応用などの研究を行なった。二光子吸収スペクトルの測定に関しては、440560nmの間の4波長で二光子吸収係数の測定を行い、480nmにおいて最大値1×10^<-4>cm/MWを示すこと、これはGe-Si欠陥やGe^<2+>欠陥による二光子吸収であることを明らかにした。また紫外域では219nmから260nmの範囲では、波長が減少すると二光子吸収係数は急激に増加することが分かった。光ファイバのフォトリフラクティブ効果については、光カプラでの干渉を利用した測定装置を製作し、紫外光照射による屈折率変化量を測定した結果、二種類の異なった機構が働いており、従来の説のGe-Si欠陥のみでなくGe^<2+>欠陥も寄与していることを示した。また、ファイバグレーティングに関しては、紫外域で高出力なKrFエキシマレーザを用いた干渉露光により光ファイバにグレーティングの書き込みを行い、従来行なわれていなかったマルチショット露光法で、反射率99%の高性能のグレーティングが2分程度の短時間で製作できること、また単一ショットでも反射率90%程度が得られることを示した。またマルチショット露光法ではGe^<2+>欠陥の寄与が大きいことが示された。さらに、ファイバグレーティングの応用の一つにソリトンパルスの圧縮があるため、フェムト秒域を含むソリトンの解析方法を開発した。現在、作成したファイバグレーティングを用いて、エルビウムドープ光ファイバによるレーザ発振とその狭帯域化の実験を行なっている。本研究の目的は、光ファイバの非線形吸収(二光子吸収)の特性を、実験により明らかにし、またフォトリフラクティブ効果、すなわち光ファイバに紫外光もしくは青色光を照射すると屈折率が変化する現象の実験を行なってその機構および二光子吸収との関連を解明し、さらに、フォトリフラクティブ効果の応用としてファイバ型回折格子を製作して、光デバイスとして利用できることを示すことである。このうち本年度は二光子吸収の測定とフォトリフラクティブ効果の実験を目的とした。本年度は、これらの現象を誘起するための光源として、可変波長色素レーザを最初エキシマレーザで励起して発振させ、次に、今回購入したYAGレーザの第三高調波で励起して可変波長色素レーザの発振を行なった。YAGレーザの使用により、従来より励起パワーが約2倍となり、色素レーザの出力向上が得られ、同時にエキシマレーザでは顕著であったガスの劣化に起因する色素レーザの出力低下もなくなった。この色素レーザを用いて次のような実験を行なった。

第一にゲルマニウムドープ光ファイバにおける二光子吸収係数を480nmと520nmで測定し、前者では二光子吸収係数が後者の約二倍であること、その原因はGe-Si直接結合であることを明らかにした。第二に、エキシマレーザの直接照射により、248nmにおいて、ゲルマニウムドープ光ファイバにフォトリフラクティブ効果が生じることを示し、屈折率変化量はゲルマニウム含有量に関係することを示した。第三に色素レーザの第三高調波による可変波長紫外光を得て219-260nmの範囲で純粋石英ファイバの二光子吸収スペクトルを測定し、エキシトン吸収を反映しないことなどを示した。現在、ファイバ型回折格子の干渉露光装置の製作を進めており、反射型フィルターとしての特性の評価などを行なう予定である。本研究の目的は、光ファイバの非線形吸収(二光子吸収)の特性を解明し、フォトリフラクティブ効果、すなわち紫外光もしくは青色光を照射すると屈折率が変化する効果との関連を明らかにし、本効果を応用した新型の光デバイスであるファイバグレーティングの製作法を研究することである。平成5年度においては、可変波長色素レーザを用いて二光子吸収係数の予備的測定を行ない、また紫外域の二光子吸収スペクトルを明らかにした。本年度はこれらの詳細な測定、フォトリフラクティブ効果の直接測定、ファイバグレーティングの作成およびその応用などの研究を行なった。最初に、二光子吸収スペクトルの測定に関しては、440560nmの間の4波長で二光子吸収係数の測定を行い、480nmにおいて最大値1×10^<-4>cm/MWを示すこと、これはGe-Si欠陥やGe^<2+>欠陥による二光子吸収であることを明らかにした。次に、光ファイバのフォトリフラクティブ効果については、光カプラでの干渉を利用した測定装置を製作し、紫外光照射による屈折率変化量を測定した結果、二種類の異なった機構が働いており、従来の説のGe-Si欠陥のみでなくGe^<2+>欠陥も寄与していることを示した。また、ファイバグレーティングに関しては、紫外域で高出力なKrFエキシマレーザを用いた干渉露光により光ファイバにグレーティングの書き込みを行い、従来行なわれていなかったマルチショット露光法で、反射率99%の高性能のグレーティングが2分程度の短時間で製作できること、また単一ショットでも反射率90%程度が得られることを示した。さらに、ファイバグレーティングの応用の一つにソリトンパルスの圧縮があるため、フェムト秒域を含むソリトンの解析方法を開発した。現在、作成したファイバグレーティングを用いて、エルビウムドープ光ファイバによるレーザ発振とその狭帯域化の実験を行なっている。
アルツハイマー病のモデルマウスを用いたＴ細胞介在性慢性炎症機序の解明

アミロイドβペプチド(Aβ)の能動免疫ワクチンは、Aβに反応するT細胞を活性化し自己免疫性脳炎を惹起した。このことはAβ反応性T細胞が末梢血中に存在し、脳炎を起こさないまでも絶えず免疫サーベイランスを行っており、脳に侵入して炎症を惹起している可能性を示唆している。これを証明するためにはADモデルマウスをAβで免疫し、Aβ反応性脳炎惹起性T細胞株を樹立し、ADモデルマウスに移入することで可能となる。そこでインターフェロンガンママウスを用いて、Aβ反応性T細胞集団を得ることができた。これをさらに株化して移入実験を行う予定であったが、マイコプラズマの感染事故があり研究は中断したままとなっている。アルツハイマー病の発症機序に炎症反応が重要であることが分かってきた。炎症反応にはアミロイド等の凝集体に対する原始免疫反応を介するものと、獲得免疫を介するものがある。アルツハイマー病のワクチン療法の治験では自己免疫性と思われる脳炎が多発したため治験は中止になったが、これはアミロイドベータ蛋白(Abeta)に対するT細胞を介する炎症反応により引き起こされたためである。即ち自己であるAbetaに反応するT細胞は発生段階で除去されることなく成人でも存在し続け、抑制性T細胞により抑制されていると考えられる。加齢により抑制性T細胞の機能が減弱すると、Abeta反応性T細胞が活性化され、アルツハイマー病脳における炎症反応に関わってくると考えられる。本研究はマウスを用いてAbeta反応性T細胞をクローニングし、アルツハイマー病のモデルマウスTg2576やTriple Tgに移入してアルツハイマー病の促進機序を明らかにすることを目的とする。Tg2576マウスやTriple TgマウスはH2-bであるため、C57BL6(B6)を用いる必要がある。そこで野生型C57BL6マウスをAbetaとFreund完全アジュバントで免疫し、T細胞株を樹立する実験を開始した。しかし、所属リンパ節を採取し抗原Abetaで刺激したが、増殖反応すら見ることができなかった。B6マウスではAbetaに対するT細胞免疫反応は強力に抑制されていることが分かった。B6マウスをAbetaで免疫して脳炎を引き起こしたとする論文が2つあるが、恐らくstrainの差によると思われる。この結果は十分予想されたので、インターフェロンガンマ(IFN-g)トランスジェニックを作成し、遺伝的背景をH-2bにそろえつつある。次年度はIFN-gマウスを使いさらにCD25抗体等を組み合わせてAbeta反応性T細胞株を樹立する予定である。この研究はアルツハイマー病のモデルマウスであるtg2576あるいは3x-tgマウスを用いて、T細胞介在性慢性炎症のアルツハイマー病病変に対する影響を明らかにしようとするものである。そのためにAbeta反応性T細胞株を樹立し、その移入によりアミロイド蓄積にどのような変化が生じるかをみることにした。両モデルとも遺伝的背景がH-2bであるので、昨年度はC57BL6マウスを用いてAbetaで免疫しT細胞株を得ようと試みたが、B6マウスはAbetaに対する免疫寛容が強く、T細胞株は得られなかった。そこで今年度はあらかじめ作成しておいた遺伝的背景がH-2bであるインターフェロンガンマ(IFN-g)トランスジェニックマウスを用いることにした。IFN-gトランスジェニックマウスはTh1反応優位になっており、脳炎がおこりやすいことが分かっている。IFN-gマウスをAbeta42とH37Raを加えたFreund完全アジュバントで免疫したあと、百日咳菌毒素を当日と1週後に注射した。2週後Abeta42と完全アジュバントで追加免疫し、百日咳菌毒素を同様に注射した。4週後そ径リンパ節と脾臓からリンパ球を採取しRPMI 1640で5日間培養し、Abeta40, IL-12,正常B6マウス血清とフィーダー細胞を加えて抗原刺激を行った。2週後抗原刺激を繰り返し、その2週後にT細胞のAbetaに対する増殖反応をWST-1法により調べた。その結果抗原を加えた細胞の増殖反応は抗原を加えないもののそれに比し1.43倍でありAbeta反応性T細胞の存在が示唆された。Abeta反応性T細胞をエンリッチするためにAbeta40で再度刺激を行い、これを繰り返すことでAbeta反応性T細胞ラインを樹立する作業を行っていたが、研究室内でマイコプラスマ感染が発生し、調べたところ本研究者らの細胞も感染が確認されたので除菌作業を行った。マイコプラスマ陰性になったことを確認したところで、研究室全体が落ち着くまで凍結保存することにした。アルツハイマー病の病態形成に炎症が関与することを示す報告が多数ある。多くは原始免疫反応の関与に関するものであるが、獲得免疫とくにT細胞を介するものの関与が示唆されている。これはアミロイドベータワクチン接種者に自己免疫性脳炎が惹起されたことからとくに注目されるようになり、Abeta反応性Th1 T細胞は炎症を促進し、Th2反応性T細胞はこれを抑制するとの仮説が提唱された。しかし、このことをきちんと実験的に証明した報告はない。この研究はアルツハイマー病の動物モデルマウスであるtg2576あるいは3x-tgを用いて、Abeta反応性Th1あるいはTh2 T細胞株を樹立し、このことを証明しようとするものである。

昨年はAbeta 42とFreund完全アジュバントで免疫したインターフェロンガンマ(IFN-g)トランスジェニックマウスからリンパ球を採取し、Abeta40とIL-12,正常B6マウス血清とフィーダー細胞を加えて抗原刺激を繰り返すことでAbeta反応性T細胞ラインを樹立する作業を行った。その結果Abeta反応性T細胞がある程度enrichされた状態になっていたが、研究室内でマイコプラズマ感染が発生し、調べたところ本研究者らの細胞も感染が確認されたので除菌作業を行った。マイコプラズマ感染が陰性となったことを確認したところで、研究室全体が落ち着くまで凍結保存することにした。今年度はそのT細胞をおこして研究を継続するつもりであったが、マイコプラズマ感染が再燃する恐れがあり、他の研究者に迷惑がかかるので新しくIFN-gマウスを免疫して最初からやり直す計画でスタートした。しかし、IFN-gマウスの繁殖効率が極めて悪く、ついに系統維持が困難となった。マイコプラズマ除菌細胞をおこして研究を再開するには多大な労力を必要とするが、共同研究者の松本が他大学に転出が決まりこれ以上時間を割くことができなくなったので、研究はここで一旦中断することとした。アミロイドβペプチド(Aβ)の能動免疫ワクチンは、Aβに反応するT細胞を活性化し自己免疫性脳炎を惹起した。このことはAβ反応性T細胞が末梢血中に存在し、脳炎を起こさないまでも絶えず免疫サーベイランスを行っており、脳に侵入して炎症を惹起している可能性を示唆している。これを証明するためにはADモデルマウスをAβで免疫し、Aβ反応性脳炎惹起性T細胞株を樹立し、ADモデルマウスに移入することで可能となる。そこでインターフェロンガンママウスを用いて、Aβ反応性T細胞集団を得ることができた。これをさらに株化して移入実験を行う予定であったが、マイコプラズマの感染事故があり研究は中断したままとなっている。インターフェロンガンママウスを用いることでAbeta反応性T細胞株を樹立できる見通しはついたが、マイコプラスマ汚染がおこったことが大きな理由である。また、研究者の松本が他の研究に時間を割くことを強いられ、この研究を実施する時間が極めて限られたことがあげられる。神経内科学、神経免疫学、アルツハイマー病なんとか頑張ってAbeta反応性T細胞ラインの樹立までは持っていくつもりである。B6マウスをAbetaで免疫して脳に炎症を引き起こしたとする論文が2つあったので、野生型B6マウスで本実験が可能と思っていたが、B6マウスは予想以上にAbetaに対しtolerantであった。しかしこれを予想してインターフェロンガンマトランスジェニックマウスを作成してきたので、これを使えば脳炎を惹起できるものと思われる。インターフェロンガンマトランスジェニックマウスの遺伝的背景をもう少しB6にすれば本実験に使用できると思われる。次年度はこのマウスを用い、さらに抑制性T細胞をCD25抗体で落とすことによりAbeta反応性T細胞株を樹立できると考えている。
電子透かし技術の評価とその支援システムの開発

本研究では,静止画像を対象にして,電子透かし技術の評価方法について調査と基礎的研究を行った.まず,電子透かし技術の評価項目と評価基準について,電子透かし技術の評価項目を,(a)仕様(対象メディアのフォーマット,電子透かし技術の利用形態),(b)性能(透かし情報量や処理時間),(c)品質(電子透かしを埋め込んだときのメディアの品質),(d)耐性(画像処理や攻撃に対する透かしの強度)と設定し,利用者の立場に立って評価内容,評価方法,評価基準を定めた.次に,上記の基準に基づいて,従来の電子透かしシステムの解析と評価を行い,その問題点を明らかにした.そして,この結果をふまえて,画像処理や攻撃に対して耐性をもった電子透かしシステムの開発と改良を行った.本研究で得られた研究成果は以下の通り.1.周波数領域利用型の電子透かし方式のうち量子化制御型の方式と相関利用型の方式について解析を行い,その評価方法を提案した.本評価方法を用いることで,電子透かし方式の情報容量,メディア品質,透かし情報の検出率,及び耐性を測ることができる.さらに,本評価方法を用いて,従来の電子透かし方式の評価を行い,電子透かし方式の性能を向上させる手法について検討を行った.2.周波数領域利用型の電子透かし方式のうち量子化制御型の方式と相関利用型の方式について,電子透かしの埋め込み/検出システムのモデルを与えた.次に,このモデルを用いて,透かし情報の容量とメディア品質との関係を明らかにし,透かし情報の検出率を理論的に求めた.また,透かし入り画像に対する画像処理や攻撃によってなぜ透かし情報の検出誤りが発生するのかを考察し,適当な条件の下で,透かし情報の歪みモデルがコンボリューションモデルで記述されることを示した.さらに,デコンボリューション技法に基づいて,電子透かし検出システムの改良法を与えた.本研究では,静止画像を対象にして,電子透かし技術の評価方法について調査と基礎的研究を行った.まず,電子透かし技術の評価項目と評価基準について,電子透かし技術の評価項目を,(a)仕様(対象メディアのフォーマット,電子透かし技術の利用形態),(b)性能(透かし情報量や処理時間),(c)品質(電子透かしを埋め込んだときのメディアの品質),(d)耐性(画像処理や攻撃に対する透かしの強度)と設定し,利用者の立場に立って評価内容,評価方法,評価基準を定めた.次に,上記の基準に基づいて,従来の電子透かしシステムの解析と評価を行い,その問題点を明らかにした.そして,この結果をふまえて,画像処理や攻撃に対して耐性をもった電子透かしシステムの開発と改良を行った.本研究で得られた研究成果は以下の通り.1.周波数領域利用型の電子透かし方式のうち量子化制御型の方式と相関利用型の方式について解析を行い,その評価方法を提案した.本評価方法を用いることで,電子透かし方式の情報容量,メディア品質,透かし情報の検出率,及び耐性を測ることができる.さらに,本評価方法を用いて,従来の電子透かし方式の評価を行い,電子透かし方式の性能を向上させる手法について検討を行った.2.周波数領域利用型の電子透かし方式のうち量子化制御型の方式と相関利用型の方式について,電子透かしの埋め込み/検出システムのモデルを与えた.次に,このモデルを用いて,透かし情報の容量とメディア品質との関係を明らかにし,透かし情報の検出率を理論的に求めた.また,透かし入り画像に対する画像処理や攻撃によってなぜ透かし情報の検出誤りが発生するのかを考察し,適当な条件の下で,透かし情報の歪みモデルがコンボリューションモデルで記述されることを示した.さらに,デコンボリューション技法に基づいて,電子透かし検出システムの改良法を与えた.本研究では、まず、電子透かし技術の評価項目と評価基準について議論し、その評価方法を与えることを目的として研究を行う。さらに、この研究成果に基づいて、電子透かし技術の評価作業を支援するシステムの開発を目指して研究を行う。今年度は、静止画像を対象にして、電子透かしシステムの評価方法について調査と基礎的研究を行った。今年度の研究成果は以下の通り。(1)電子透かしシステムの評価方法を検討するために、StirMarkなどの電子透かし評価ツールとその利用状況について現状を調査した。その結果、これらの評価ツールは透かし情報の検出率の測定に利用されているだけで、このままでは電子透かしシステムの品質(透かし入り画像の品質)、性能(透かし情報量)、及び耐性(画像処理や攻撃に対する透かしの強度)に関する総合的な評価とその設計には利用できないことが分かった。(2)電子透かしシステムの評価方法を与えるために、まず、電子透かし埋め込み・検出機構のモデル化を行い、画像処理や攻撃のモデルを作った。次に、このモデルに基づいて、電子透かしシステムの解析を行い、画像処理や攻撃によって透かし情報がどのように歪むのか、透かし情報の検出誤りがなぜ生じるのかを解明した。`(3)上記(2)の結果に基づいて、電子透かしシステムの品質、性能、及び耐性について議論し、電子透かしシステムの総合的な評価法を提案した。また、この評価方法を用いて、画像処理に対して耐性をもった電子透かしシステムの設計法を与えた。さらに、電子透かし検出システムの改良も行った。すなわち、補正フィルタ(デコンボリューションフイルタ)を導入し、ロバストな電子透かしシステムの設計法を与えた。次年度は以上の研究成果を踏まえて継続研究を行い、電子透かし技術の評価作業を支援するシステムの開発を目指す。

本研究では、電子透かし技術の評価項目と評価基準について議論し、その評価方法を与えることを目的として研究を行う。さらに、この研究成果に基づいて電子透かし技術の改良を行う。今年度は、昨年度の研究成果を踏まえて継続研究を行い、電子透かし方式の評価方法について調査と研究を行った。今年度の研究成果は以下の通り。1.周波数領域における相関利用型電子透かし方式について解析を行い、その評価方法を提案した。本評価方法を用いることで、電子透かし方式の情報容量、メディア品質、透かし情報の検出率、及び耐性を測ることができる。さらに、本評価方法を用いて、離散ウェーブレット変換、離散コサイン変換に基づく電子透かし方式の評価を行い、電子透かし方式の性能を向上させる手法について検討を行った。2.周波数領域利用型の電子透かし方式のうち量子化制御型の方式と相関利用型の方式について解析を行い、電子透かしの埋め込み/検出システムのモデルを与えた。次に、このモデルを用いて、透かし情報の容量とメディア品質との関係を明らかにし、透かし情報の検出率を理論的に求めた。また、透かし入り画像に対する画像処理や攻撃によってなぜ透かし情報の検出誤りが発生するのかを考察し、適当な条件の下で、透かし情報の歪みモデルがコンボリューションモデルで記述されることを示した。さらに、デコンボリューション技法に基づいて、電子透かし検出システムの改良法を与えた。3.相関利用型の電子透かし方式の問題点として、透かし入り画像が攻撃や編集加工処理を受けていない場合でも画像によっては透かし情報の検出精度が下がり、透かし情報の検出誤りが起きやすくなる場合があることを示した。次に、このような場合にでも対応できるように、透かし情報の検出アルゴリズムを改良した。4.研究の総括を行い、研究成果報告書を作成した。
銅イオンに対する生物の応答性と恒常性維持機構に関する研究

(1)線虫C.elegans Cu^<2+>恒常性維持に関わる遺伝子、蛋白質の検索C.elegansにおいてCu^<2+>の恒常性維持に関わる遺伝子、蛋白質を検索した結果、銅イオン輸送タンパク質に銅イオンを供給するシャペロンを同定した。得らたC.elegansのcDNAを、相同遺伝子が欠失した酵母変異体に導入し、表現系が相補されることを確認した。さらに、C.elegansにおいて、得られた銅イオンシャペロンと輸送タンパク質は腸管の細胞に強く発現することを明らかにした。これらの遺伝子産物が銅イオンの取り込みに積極的に関わっていると考えた。(2)Cu^<2+>刺激受容の分子装置の解明Cu^<2+>に対する線虫C.elegansの行動異常変異体をスクリーニングした。その結果、数種の変異体を得ることができ、変異遺伝子の染色体マッピングを行った。現在、原因遺伝子同定を目指して、詳細なゲノムマッピングを行っている。また、線虫が銅イオン、および他の重金属イオンに対して、どれくらいの抵抗性があるのかを調べた。その結果、線虫は100μM以下のイオン存在下では生育できないことが明らかになった。(1)で得られた、銅イオン輸送タンパク質、およびシャペロンが線虫の重金属耐性に関わっているのかどうかについて、遺伝子欠損変異体を用いて調べた。以上の研究から、重金属イオンの刺激の受容から行動に至る分子機構を明らかにした。1.C.elegansCu^<2+>ポンプATPaseの機能と役割C.elegansCu^<2+>ポンプATPase完全長cDNAを酵母に導入し、本酵素を機能的に発現させることに成功した。発現産物の活性を検出する系を確立し、本酵素の機能をアミノ酸残基のレベルで明らかにすることができた。また、トランスポゾン(Tc1)転移が活性化しているC.elegansの変異株の中から、Cu^<2+>ポンプATPase遺伝子にTc1が挿入された株を得、Tc1の転移による遺伝子欠失株を育種し、Cu^<2+>ポンプの欠損に伴う発生の異常、Cu^<2+>および他の重金属イオンの代謝異常、Cu^<2+>に対する応答性、行動が変化するかどうかを調べた。また、本酵素を発現している細胞をレポーター遺伝子を用いて検索したところ、腸管の細胞に遺伝子発現が見られることを明らかにした。今後は本酵素の発現と機能欠陥の関係を明らかにしてゆきたい。2.C.elegansのCu^<2+>に対する応答性と行動C.elegansは生育に有害な濃度のCu^<2+>から忌避することを見いだした。この忌避行動の機構、特にCu^<2+>の認識機構を解明するために、感覚ニューロンが異常になった既存の変異体の行動解析を行い、さらに、感覚ニューロンを系統的にレーザー照射したC.elegansの行動を観察したところ、3つのニューロンが忌避行動に必要なことが明らかになった。同定された感覚ニューロンには、Cu^<2+>の刺激を受容し、情報を伝達する機能が備わっていると考えている。そこで、Cu^<2+>に対する行動異常突然変異体をスクリーニングし、現在のところ10株の行動異常変異体を得ている。今後は得られた変異体の原因遺伝子の同定を試みる予定である。
奇異性脳塞栓症に関与するハイリスクPFO形態を同定するスコアリングの開発

卵円孔開存(PFO)は奇異性脳塞栓症と関連しており、大規模臨床試験でPFOカテーテル閉鎖術が奇異性脳塞栓症の二次予防において薬物療法より有効であったと報告され、PFOに対する治療戦略が注目されてきている。PFOは健常人の約1527%に認めるため、PFOカテーテル閉鎖術を施行するにあたり、PFOの有無を診断するだけではなく、奇異性脳塞栓症を発症し得るハイリスクなPFOであるか、判断することが重要である。しかし、心エコー図によるPFO形態の詳細な評価に基づくPFOのリスク層別化は明らかでない。本研究は、PFOカテーテル閉鎖術の厳密な適応を検討するうえで、臨床上、非常に有用性が高いと考えられる。
反応性固相ディウェッティングによるナノホール形成と構造制御

当該年度は本研究課題の目的に従って、金属薄膜の作製および熱処理後の試料について形態・構造評価を行った。電子ビーム蒸着法を用いて熱酸化シリコン基板上に作製したニッケル薄膜を真空中で高温熱処理することで、薄膜は固相ディウェッティングにより微粒子へと形態変化し、熱酸化シリコン内部への微粒子沈降に伴って粒子上部にナノポアが形成されることを確認した。透過電子顕微鏡法による断面観察より、固相ディウェッティングにより形成された粒子は基板表面に対して平行に伸びた多結晶粒子であるが、沈降に伴って球状へと形態が変化することが確認された。また、組成分析および電子回折実験の結果、熱酸化シリコン内部で観察された球状粒子は化合物相を形成することなくニッケル単体として存在し、沈降に伴って単結晶化することが分かった。さらに、ニッケル粒子の沈降深度は熱処理時間の増加によって増大することが確認され、粒子直上においてナノポア径を測定したところ、粒子径とナノポア径は比例関係にあることが分かった。これらのことから、熱処理条件および粒子径を適切に選択することで、ナノポア長およびナノポア径の制御が可能であることが明らかとなった。ニッケルに加えて、コバルトや鉄を用いた実験も行い、同様の結果が得られることを確認した。また、これらの金属粒子について、粒子サイズとナノポア径の相関を調べたところ、ニッケルやコバルトに比べて鉄は相対的にナノポア径が小さくなることが明らかとなった。本年度は、当初の研究計画に沿って(1)金属ナノ粒子の作製、(2)ナノポア形成過程の調査、について研究が実施できたことからおおむね順調に進展していると思われる。一方で次年度に実施を予定しているナノポア形成メカニズム解明に関する研究の実験条件検討について、再現性の確認などに想定してたよりも時間を要した。本年度得られたナノポア形成に関する基礎的な実験データをもとに、ナノポア形成メカニズムの解明を行う。また、本年度はアモルファス物質である熱酸化シリコンを基板として使用したが、次年度は結晶性基板も使用してナノポアのサイズや形状、配列制御に向けた基礎的実験に着手し、多様なナノホール、ナノ空間の構築を目指す。本研究課題の目的の一つであるナノホール形成メカニズム解明のため、その場観察実験を予定しているが、本実験に使用する実験機器選定に先立って行う実験条件および実験系の精査が遅れているため次年度使用額が生じた。差額については、本年度得られた実験データを踏まえ、次年度前半に主に物品費として使用する予定である。
柔らかな分子がもたらす触媒活性の理解と設計

複雑分子系の有する柔軟性は、物質機能を構築する上で重要な特徴となっており、例えば生体機能おいては、高い物質認識と化学反応触媒活性を通した情報・エネルギー変換を可能にしている。本研究では、最近、我々により開発された、異なるスケールの現象の相関の記述を可能にする新規な分子シミュレーションの手法であるQM/MM RWFE-SCF法を用いて、生体分子や機能性有機分子集合体の分子機能における柔軟性の役割を明らかにした。更に、タンパク質系に関しては、変異体導入による構造変化を精度よく求めることにより、シグナル伝達タンパク質の腫瘍形成変異体の解析や光受容体タンパク質の色変異体の解析・設計を行った。本年度は、主に以下の研究を行った。1.微生物型ロドプシンの色変異体の設計、2. cytochrome c (cyt c)の酸化・還元に伴うタンパク質構造変化の解析、3.両親媒性自己組織化分子の柔軟性の解析、及び4. F1-ATPaseを用いたKemp脱離反応触媒活性の設計。以下にそれぞれの詳細を述べる。1.微生物型ロドプシンの色変異体の設計光駆動型プロトンポンプであるbacteriorhodopsin(bR)と光開閉チャネルであるC1C2に対して、大きく短波長シフトすることが予想される変異体を理論的に設計した。その際、モデル構造は、QM/MM自由エネルギー構造最適化法により精密化された。予想された変異体は生化学実験により検証され、100 nmの吸収波長シフトを作り出すことに成功した。2. cytochrome c (cyt c)の酸化・還元に伴うタンパク質構造変化の解析cyt cの酸化、及び還元状態のそれぞれの構造をQM/MM自由エネルギー構造最適化法により決定した。その結果、2つの構造を特徴付けている塩橋構造の違いを再現することに成功した。3.両親媒性自己組織化分子の柔軟性の解析吉沢らにより合成された両親媒性自己組織化分子による自己組織化過程を理論的に解析するために、まず、分子の内部回転座標のポテンシャル曲線を量子化学計算により求めた。その結果、その内部回転座標周りに非常に柔軟な構造変化が可能であることが示された。4. F1-ATPaseを用いたKemp脱離反応触媒活性の設計分子モータータンパク質であるF1-ATPaseの結合部位で新規なKemp脱離反応を触媒する変異体の設計を、分子シミュレーションを用いて行い、いくつかの候補を得た。微生物型ロドプシンの色変異体の設計:前年度に設計を行った光開閉チャネルであるC1C2の色変異体に対して、QM/MM自由エネルギー計算により、発色団構造の安定性を検証した。その結果、設計された変異体においては、天然のタンパク質に見られる発色団の構造よりも、吸収波長シフトを引き起こす捻れた構造の方が自由エネルギー的に安定であることを明らかにし、理論設計による予測をエネルギー的な観点から確認した。また、この構造変化は、X線結晶構造解析により確認された。hCRBP-IIの色変異体の解析:QM/MM自由エネルギー構造最適化法を用いて、hCRBP-IIの一つの結晶構造を出発構造として、7個の色変異体のモデリングを行った。その結果、7個の変異体の200 nmに渡る吸収波長シフトを再現することに成功し、その大きなシフトには、変異導入によるタンパク質中の水分子の移動が大きな役割を果たしていることを明らかにした。GFPの吸収・発光スペクトルの解析:QM/MM自由エネルギー構造最適化法を用いて、GFPの吸収・発光スペクトルの形状を解析した。その結果、実験で見られる吸収・発光スペクトルの間の幅の違いを再現することに成功し、その起源が遷移に伴う電荷分布変化の違いに起因することを明らかにした。両親媒性自己組織化分子の包接過程における柔軟性の解析:吉沢らにより合成された両親媒性自己組織化分子による自己組織化包接過程を理論的に解析するために、分子の内部座標の分子力場を量子化学計算により決定し、分子動力学シミュレーションを行った。その結果、包接構造の柔軟な変化を明らかにした。本研究課題では、分子シミュレーションを用いて、酵素分子や超分子の柔らかさがもたらす分子機能のメカニズムの理解を進めると共に、その知見に基づいた新規触媒活性を有する酵素分子や超分子の合理的設計を行う。平成27年度は、主に以下の研究を行った。リガンド結合により引き起こされる大局的タンパク質構造変化を予測する分子動力学(MD)法の新規手法であるLRPF法の開発、LRPF法を用いたミトコンドリアADP/ATP輸送体のalternating access機構の解明、及びPhoto-active yellow protein(PYP)の機能に関わる水素結合に対するバルク水の効果の解析。LRPF法の開発では、リガンド結合などの局所的相互作用のみの情報を用いて、それによって引き起こされるタンパク質機能に関わる大域的構造変化を予測することを可能にするLRPF法の開発を行った。実際に、開発された手法を用いて、カルモジュリンのN端末ドメインのカルシウム結合に伴う大域的構造変化のシミュレーションを行ったところ、最終構造の正確な予測に成功した。ADP/ATP輸送体のalternating access機構の解明では、上記のLRPF法を用いて、OF構造からIF構造を予測することを試みた。その結果、RMSDが9 Aと非常に大きな構造変化であるものの、4マイクロ秒にも渡るMDシミュレーションでも安定であるIF構造を得ることに成功した。また、IF構造に選択的に結合することが知られている阻害剤の結合をMDシミュレーションにより検証し、本研究で得られたIF構造が、選択的にリガンド結合をすることを明らかにした。

PYPの機能に関わるバルク水の効果の解析では、PYPの活性中心に存在する特徴的な水素結合を、QM/MM法により解析した。その結果、水素結合様式はバルク水によるタンパク質電荷のスクリーニングに大きく影響を受けること、また、バルク水の活性中心への浸透により、低障壁水素結合が生成することを見出した。本年度でLRPF法の開発が完了し、テスト系であるカルモジュリンの正確な構造変化の予測に成功している。さらに、その適用として、ADP/ATP輸送体膜タンパク質に対して、alternating access後の予測構造に対して、非常に有望なモデルを得ることにも成功している。本手法の確立は、今後の柔らかなタンパク質構造変化の研究に対する大きな礎となることが期待される。また、PYPの研究では、本研究で用いている新規なハイブリッドQM/MM計算により、機能に関わる水素結合を特徴付ける電子状態と、タンパク質内への水分子の移動が大きく関わることを初めて明らかにしており、前年度に解明した水溶性レチノール結合タンパク質の色変異体の吸収波長シフトの分子機構にも見られた、タンパク質機能に関わる水分子の移動と機能に関わる電子状態の顕著な相関の役割が明らかになりつつある。平成28年度は、主に以下の研究を行った。1.好熱菌由来微生物型ロドプシン光受容タンパク質TRの熱安定性の解析、2.視物質ロドプシン(Rh)の光活性化機構の解明。3.液体ピレンの構造と光励起状態過程の解析。以下に概要を述べる。TRの熱安定性の解析:本研究では、村田らにより決定されたTRのX線結晶構造に基づき、MDシミュレーションによる熱安定性の解析を行った。細胞膜中のTRのシミュレーション系に対し、低温(300 K)及び高温(348 K)でそれぞれ1マイクロ秒のMDトラジェクトリ計算を行った。その結果、高温のシミュレーションにおいて、FGループに存在するLPGGモチーフに、疎水結合が増強する顕著な構造変化が観測された。更に、そのLPGGモチーフの構造変化にトリガーされて、膜貫通ヘリックスのスライドが引き起こされ、新たな疎水性相互作用や水素結合の生成が観測された。Rhの光活性化機構の解明:本研究では、QM/MM自由エネルギー構造最適化法を用いて、光活性化中間状態を同定・解析することにより、光活性化の分子機構を明らかにした。QM/MM RWFE-SCF法を用いて、光中間状態であるBSI及びLumi状態の自由エネルギー最適化構造モデルを決定した。更に、光吸収エネルギー及び基準振動解析を行い、構造モデルを用いて分光実験観測結果を良く説明することに成功した。液体ピレンの構造と光励起状態過程の解析:液体ピレンの分子力場を構築し、MDシミュレーションを行った。得られた液体構造サンプルに対して、ピレン分子間の励起子相互作用を計算することにより、液体ピレンの蛍光状態の解析を行った。TRの熱安定性の解析に関しては、温度の上昇に反応する顕著な構造変化を引き起こすモチーフの同定に成功した。
レント・シーキングと内生的関税率

あるグループが関税の導入あるいは関税率の増加に賛成し、他のグループが関税の導入あるいは関税率の増加に反対するレント・シーキング・モデルで関税率がいかに決定されるか研究することが本研究の本来の目的であった。本研究課題を遂行するにあたり、公共経済学、政治経済学、国際経済学などの様々な経済分野に応用されている一般的なレント・シーキング・ゲームについて理論的に研究することが必要となった。一般的なゲームで成立する結果はレント・シーキング・ゲームと解釈できる関税率決定モデルに応用できるからである。本研究により幾つかの重要で新しい成果を得ることができた。その幾つかは著名な経済学会が主催する国際学会で報告したり、Journal of Public Economic Theory, Journal of Economic Dynamics and Control、Public Choiceという国際査読雑誌に掲載させることができた。公共経済学、政治経済学、国際経済学などの様々な経済分野でレント・シーキング・モデルを用いた理論的分析が行われている。レント・シーキング・モデルを詳細に研究し、レント・シーキング・モデルを理論的に発展させることが本研究の目的の一つである。関税率決定のモデルはレント・シーキング・モデルとして表わすことも可能である。関税率決定のためのレント・シーキング・モデルを詳細に分析し、関税率の変化要因等を明らかにすることも本研究の目的である。本研究甲請前の研究の成果が結実したものではあるが、本研究を遂行する上で基礎となるような研究論文がJournal of Public Economic Theory(以下JPETと略記)及びJournal of Economic Dynamics and Control(以下JEDCと略記)の2008年4月号に掲載予定である。JEDC掲載予定の論文は奥口孝二先生との共同論文であるが、平成19年度の研究成果にあるEARIE学会で私(山崎剛志)、がその研究成果を報告した。JPET論文は本研究の基礎モデルをなすレント・シーキングモデルをより一般化した非対称的なコンテストモデルにおける純戦略ナッシュ均衡の存在と一意性を証明したものである。非対称的なコンテストモデルはレント・シーキングあるいはコンテストのゲームに参加する経済主体の異質性を十分に考慮したものである。レント・シーキングモデルではレントあるいは褒章を得る確率はロビー活動等のレント・シーキングに費やした努力(金銭的なものばかりとは限らない)に依存している。JPET論文ではこの確率的な依存関係に微分可能性を仮定することなく、純戦略ナッシュ均衡の存在と一意性を証明している。典型的なレント・シーキングモデルはクールノー寡占モデルと解釈することも可能だが、JEDC論文はレント・シーキングモデルとクールノー寡占モデルのナッシュ均衡の大域的安定性を研究したものである。典型的なレント・シーキングモデルでは、レント・シーキングゲームに参加する経済主体の数が4より小さいか等しい場合にはGradient Dynamicsと呼ばれる連続的な調整過程の下で大域的に安定であることを示した。上記2論文と密接に関連した本研究課題の研究論文はPublic Choice等の国際雑誌に投稿中である。本研究申請前の研究の成果が結実したものではあるが、本研究を遂行する上で基礎となるような三つの研究論文がJournal of Public Economic Theory (以下JPETと略記)及びJournal of Economic Dynamics and Control (以下JEDCと略記)の2008年4月号に掲載され、Public Choiceに掲載予定である。JEDC掲載予定の論文は奥口孝二先生との共同論文であるが、その論文はレント・シーキング・ゲームのナッシュ均衡の大域的安定性を分析したものである。JPET論文は本研究の基礎モデルをなすレント・シーキング・ゲームをより一般化した非対称的なコンテスト・モデルにおける純戦略ナッシュ均衡の存在と一意性を証明したものである。非対称的なコンテスト・モデルはレント・シーキングあるいはコンテストのゲームに参加する経済主体の異質性を十分に考慮したものである。基礎的なレント・シーキング・ゲームでは全てのプレイヤーは危険中立的と仮定される。Public Choice掲載予定の論文ではレント・シーキング・ゲームに危険回避的なプレイヤーが存在する一般的なモデルにおけるナッシュ均衡の存在と一意性を証明した。本研究課題が準拠する最も基本的なモデルを提示する論文をフランスで開催されたEARIE学会で報告した。その論文では高関税(あるいは関税導入)を支持するグループのメンバーが増えたときに関税率が高くなる確率がどのように変化するか分析した。低関税(あるいは関税導入反対)を支持するグループのメンバー数増加の影響も同様に分析した。先行研究ではメンバー数増加はそのグループに不利になることが示されているが、外国企業と自国企業の異質性を導入することにより、メンバー数増加はそのグループに有利となる可能性もあることを示せた。

本研究申請前の研究の成果が結実したものではあるが、本研究を遂行する上で基礎となる二つの研究論文が2009年6月発行のPublic Choice 139号と2010年3月発行の新潟大学経済論集88号に掲載された。share functionと呼ばれる関数の性質を調べることにより、Public Choiceの論文ではレント・シーキング・ゲームに危険回避的なプレイヤーが存在する一般的なモデルにおけるナッシュ均衡の存在と一意性を証明した。同じ結論はcumulative best reply functionと呼ばれる関数の性質を調べることによっても証明でき、その証明が新潟大学経済論集88号掲載論文で与えられている。レント・シーキング・ゲームを包含する、より一般的なaggregative gameのNash均衡の安定性に関する論文を9月のEARIE学会で報告した。本研究課題が準拠する最も基本的なモデルでは高関税(関税導入、あるいは禁輸)を支持するグループと低関税(関税導入反対、あるいは貿易自由化)を支持するグループの二つのグループが存在する。基本的なモデルで各グループのメンバーが増えたときに関税率が高くなる確率がどのように変化するか分析している。先行研究ではメンバー数増加はそのグループに不利になることが示されているが、外国企業と自国企業の異質性を導入することにより、メンバー数増加はそのグループに有利となる可能性もあることを示せた。2010年度は新たに、農産物輸入化と小売店の関係などを上手く記述する、川上、川下モデルにおけるレント・シーキングと関税率の問題を分析した。基本モデルでは外国企業と消費者グループが反高関税グループであったが、新しいモデルでは川上と川下の政治的対立を分析できるようになった。新しいモデルでも各グループのメンバーが増えたときの効果は単調であるとは限らないことを示すことができた。2010年度は主として二つのテーマについて詳細に研究し、幾つかの成果を得ることができた。パテント・レース・ゲーム及びR&Dゲームは戦略的に同値である一般的なレント・シーキング・ゲームを考察し、そのゲームに参加するプレイヤーの異質性と数の増加が均衡に与える影響を分析した。強力なプレイヤーと小さいプレイヤーがいるゲームを考え、小さいプレイヤーの数が増えたときにどのような影響があるか考察してみた。本研究では関税率決定の基礎的モデルはレント・シーキング・ゲームのモデルであり、高関税(関税導入、あるいは禁輸)を支持するグループと低関税(関税導入反対、あるいは貿易自由化)を支持するグループの二つのグループが存在し政治的に対立している。