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地域枠出身医師の進路に関するコホート研究

当研究は全国の地域枠出身医師および都道府県奨学金受給医師の義務遵守状況、就業地、診療科を追跡し、一般医師のそれと比較することを目的とした前向きコホート研究である。研究期間を通して毎年以下の調査を行った。1前年11月に行った予備調査をもとに対象となる全都道府県および大学へ調査票を送付し、奨学金受給医師および地域枠出身医師から医籍番号等の情報を含む回答を回収した。2同時期に上述の全都道府県および大学に対して、新卒の奨学金受給学生および地域枠出身学生の医師国家試験合格者数および奨学金返還者数に関する調査も行った。研究期間全体を通して、2117名の対象者をコホートに登録し、厚生労働省「平成28年医師・歯科医師・薬剤師調査」の個票データと接続することにより、就業地等のデータを加えた。分析の結果として地域枠出身者および都道府県奨学金受給者の医師国家試験合格率は一般の医学部卒業者よりも有意に高いこと、奨学金を返還せず義務勤務を履行している者の割合は90%を超えていること、地域枠出身者および都道府県奨学金受給者の非都市部勤務率は一般医師のそれよりも有意に高く、またそのギャップは卒後年数が経つにつれて顕著になることを明らかにし、3報の論文を国際誌に掲載した。当研究は地域枠出身医師および都道府県奨学金受給医師の義務遵守状況、就業地、診療科を追跡し、一般医師のそれらと比較することを目的としたコホート研究である。平成26年5月の研究実施のため、平成25年度は以下の手続および予備調査を行った1研究倫理委員会の承認:現在広島大学(研究事務局)、長崎大学(副事務局)の研究倫理審査委員会に研究申請を行い、両大学とも承認を得た。2島根大学等の地域枠医学生にモニターとして質問票に答えてもらい、質問項目が妥当であるか、答えやすさに問題ないかパイロット調査し、その結果を踏まえ質問票の最終版を作成した。3本調査および事前調査の実施に向けて厚生労働省医政局医事課・指導課、文部科学省高等教育局医学教育課、全国医学部長病院長会議地域医療検討委員会と協議を行い、これら機関から研究協力の承認を得た。また全国衛生部長会において当研究のアナウンスを行った。4平成25年11月に全国77大学医学部/医科大学および47都道府県に対して事前調査を行い、対象者(卒業予定の地域枠医学生および都道府県奨学金受給医学生)の数および各機関の窓口(調査票を対象者に送付する部署)の把握を行った。74大学と47都道府県から回答を得た。5平成26年5月の本調査に向けて、事務局および副事務局で必要な物品を購入し、事務局で研究補助員の雇用を行った。6当研究の実施主体である全国地域医療教育協議会において進捗報告を行った。平成26年度は以下の調査を行った。1平成25年11月に行った予備調査の結果をもとに平成26年5月に39都道府県および23大学へ調査票を送付し、新卒の奨学金受給医師および地域枠出身医師への転送を依頼した。転送された質問票を受け取った奨学金受給医師および地域枠出身医師計241名から医籍番号等の情報を含む回答を回収した。これら情報は研究補助員により研究事務局のコンピュータに打ち込み、保存した。2同時期に上述の39都道府県および23大学に対して、新卒の奨学金受給学生および地域枠出身学生の医師国家試験合格者数および奨学金返還者数に関する調査を行った。結果として平成26年3月5月の期間に奨学金返還した者は全奨学金受給者446名中3名であった。また国家試験合格率は奨学金あり非地域枠95.2%、奨学金なし地域枠96.4%、奨学金あり地域枠97.9%であり、厚生労働省によって公表されている新卒者全数の合格率93.9%より高かった。3平成27年度の調査に向けて平成26年11月に予備調査を行い、平成27年度に卒業予定の奨学金受給医学生のいる都道府県、同卒業予定の地域枠医学生のいる大学医学部を特定し、その人数の把握も行った。当研究は地域枠出身医師および都道府県奨学金受給医師の義務遵守状況、就業地、診療科を追跡し、一般医師のそれと比較することを目的としたコホート研究である。例年通り平成27年度も以下の調査を行った。1平成26年11月に行った予備調査をもとに平成27年5月に45都道府県および22大学へ調査票を送付し、新卒の奨学金受給医師および地域枠出身医師への転送を依頼した。転送された質問票を受け取った奨学金受給医師および地域枠出身医師計398名から医籍番号等の情報を含む回答を回収した。2同時期に上述の45道府県および22大学に対して、新卒の奨学金受給学生および地域枠出身学生の医師国家試験合格者数および奨学金返還者数に関する調査も行った。結果として平成27年3月5月の期間に奨学金返還した者は全奨学金受給者672名中4名であった。また国家試験合格率は奨学金あり非地域枠96.4%、奨学金なし地域枠96.4%、奨学金あり地域枠96.7%であり、厚生労働省によって公表されている新卒者全員の合格率94.5%よりも高めであった。これは昨年度の結果とほぼ同様である。

3平成28年度の調査に向けて平成27年11月に予備調査を行い、平成28年度に卒業予定の奨学金受給医学生のいる都道府県、同卒業予定の地域枠医学生のいる大学医学部を特定し、その人数把握を行った。4研究プロトコールおよび中間結果を論文として国際誌に掲載した。平成27年度の研究実施項目として挙げた項目はすべて実施したため。当研究は地域枠出身医師および都道府県奨学金受給医師の義務遵守状況、就業地、診療科を追跡し、一般医師のそれと比較することを目的としたコホート研究である。平成28年度は以下の調査を行った。1平成27年11月に行った予備調査をもとに平成28年5月に47都道府県および28大学へ調査票を送付し、新卒の奨学金受給医師および地域枠出身医師への転送を依頼した(うち、46都道府県28大学が依頼に応じた)。転送された質問票を受け取った奨学金受給医師および地域枠出身医師計411名から医籍番号等の情報を含む回答を回収した。これら情報は研究補助員により研究事務局のコンピュータに打ち込み、保存した。2同時期に上述の47道府県および28大学に対して、新卒の奨学金受給学生および地域枠出身学生の医師国家試験合格者数および奨学金返還者数に関する調査も行った(そのうち、46都道府県28大学が回答した)。結果として平成28年3月5月の期間に奨学金返還した者は全奨学金受給者808名中12名であった。また国家試験合格率は奨学金あり非地域枠95.0%、奨学金なし地域枠95.8%、奨学金あり地域枠97.4%であり、厚生労働省によって公表されている新卒者全員の合格率94.3%よりも高めであった。これは昨年度の結果とほぼ同様である。3平成29年度の調査に向けて平成28年11月に予備調査を行い、平成29年に卒業予定の奨学金受給医学生のいる都道府県、同卒業予定の地域枠医学生のいる大学医学部を特定し、その人数把握を行った。平成28年度の研究実施項目として挙げた項目はすべて実施したため。平成29年度は以下の調査を行った。1平成28年11月に行った予備調査をもとに平成29年5月に47都道府県31大学へ調査票を送付し、新卒の奨学金受給医師および地域枠出身医師への転送を依頼した(うち46都道府県31大学が依頼に応じた)。転送された質問票を受け取った奨学金受給医師および地域枠出身医師計474名から医籍番号等の情報を含む回答を回収した。2同時期に上述の47都道府県31大学に対して、新卒の奨学金受給学生および地域枠出身学生の医師国家試験合格者数および奨学金返還者数に関する調査も行った(そのうち、47都道府県31大学が回答した)。結果として平成29年3月5月の期間に奨学金返還した者は全奨学金受給者936名中16名であった。また国家試験合格率は奨学金あり非地域枠95.5%、奨学金なし地域枠95.0%、奨学金あり地域枠94.7%であり、厚生労働省によって公表されている新卒者全員合格率91.8%よりも高めであった。
胃潰瘍および胃癌の病態生理における分子生物学的検討

慢性胃潰瘍の実験モデルであるラット酢酸潰瘍を用いて、その治癒過程におけるTGF-βlおよび各種細胞外マトリックスのmRNA発現および免疫組織学的手法によるその局在を検討した。1.TGF-βlのmRNAの発現は潰瘍作成3日目から増加し、5日目と18日目にピークを形成し、60日目には元のレベルに戻った。2.基底膜構成成分であるコラーゲン4とラミニン、間質の主成分であるコラーゲン1、フィブロネクチンのいずれのmRNAの変動ともTGF-βlの動態とほぼ一致していた。3.TGF-βlの局在は、潰瘍治癒早期には潰瘍底部のマクロファージに、後期には肉芽組織内の筋繊維芽細胞に主として認められた。4.潰瘍治癒を促進させるプロスタグランジン製剤により潰瘍部TGF-βlmRNAの発現は亢進し、逆に治癒遅延作用を発揮するインドメサシンによりTGF-βlmRNAの発現は低下した。5.正常成体では癌組織などの特殊な組織・状態においてのみ出現する細胞外マトリックスであるテネーシン(TN)のmRNAは、ラット酢酸潰瘍作成6時間後に既に発現し12時間目と5日目にピークを形成し、その後速やかに減少した。6.最初のピークである12時間目では、TNは潰瘍辺縁の被蓋上皮欠損部の残存腺管先端に局在していた。また、5日目では潰瘍辺縁の再生腺管先進部にTNは限局していたが7日目には消失し、同部位は基底膜成分であるフィブロネクチン、コラーゲン4により置き換わっていた。7.TNと同様の胎児性細胞外マトリックスであるフィブロネクチンE〓A,E〓BのmRNAも潰瘍治癒過程早期に増加を認めた。以上のことから、TGF-βlは細胞外マトリックス産生刺激を介して潰瘍治癒に大きな役割を果たしていると考えられた。また、癌組織などで見られる特殊な細胞外マトリックスであるTN、フィブロネクチンE〓A,E〓Bも、胃潰瘍治癒過程早期に出現し、重要な役割を果している可能性が示唆された。慢性胃潰瘍のモデルであるラット酢酸潰瘍を用いて、その治癒過程におけるTGF-β1および各種細胞外マトリックスのmRNA発現および免疫組織学的手法によるその局在を検討した。ラットに酢酸潰瘍を作成した後、経時的にラットを屠殺して検体を採取した。1)TGF-β1および細胞外マトリックスのmRNAの発現:TGF-β1のmRNAの発現は、3日目から増加し、5日目にピークに達し、その後一旦減少するも18日目に再度ピークを認めた。潰瘍瘢痕期の60日目に元のレベルに戻った。基底膜構成成分であるコラーゲン4とラミニンはTGF-β1と同様の変化を示したのに対して、間質の主成分であるコラーゲン1、フィブロネクチンは、5日目にピークに達した後18日目まで発現が高値であった。いずれの細胞外マトリックスとも60日目には元のレベルに戻った。2)TGF-β1および細胞外マトリックスの局在:TGF-βは正常胃粘膜では腺管底部の比較的大きなエオジン好性細胞の細胞質に陽性像が認められた。潰瘍治癒過程では、潰瘍底部の浸潤細胞および肉芽組織内の紡錘形の細胞の一部に陽性像が認められた。

一方細胞外マトリックスについては、コラーゲン1、3、フィブロネクチンは正常腺管の間質および潰瘍辺縁部の粘膜下層から底部にかけて線状に陽性細胞を認め、肉芽組織内でnet workを形成していた。コラーゲン4およびラミニンは腺管基底膜と潰瘍辺縁部の新生血管の基底膜に陽性像が認められた。TGF-β1および細胞外マトリックスともに潰瘍治癒期に陽性細胞の増加が認められた。以上のことからTGF-β1は、細胞外マトリックス産生刺激を介して潰瘍治癒に大きな役割を担っている可能性が示唆された。平成8年度の研究においては、まず、平成7年度の研究においてラット酢酸潰瘍の治癒過程で増加を認めたTGF-β1の中和抗体を投与した場合の潰瘍治癒への影響を検討した。その結果、TGF-β1中和抗体は潰瘍治癒に影響を与えなかったことから、内因性TGF-β1の潰瘍治癒における意義は少ないと考えられた。次に、正常成体では癌組織や創傷治癒などの特殊な組織・状態においてのみ出現する細胞外マトリックスであるテネーシン(TN)の検討も行った。ラット酢酸潰瘍の治癒過程においては、TNのmRNAは潰瘍作成の6時間後に既に発現し12時間目に最初のピークが見られ、一次減少した後再度上昇し5日目に再びピークを形成し、その後速やかに減少した。免疫組織染色において最初のピークである12時間目では、TNは潰瘍辺縁の被蓋上皮欠損部の残存腺管先端に陽性像を認めた。そのTN陽性間質がとりまく細胞はPCNA染色では陰性であった。また、5日目では潰瘍辺縁の再生腺管先進部に限局してTNの陽性像を認めた。しかし7日目にはTN陽性像は消失し、同部位は基礎膜成分であるフィブロネクチン、コラーゲンIVにより置き換わっていた。すなわち、TNは潰瘍治癒の極めて早期に出現するが、その主な働きは増殖ではなくむしろ遊走への関与が推測され、成熟基底膜が完成するまでの一時的基底膜としての役割も果たしていると考えられた。また、TNと同様に胎児組織において出現し、成体では癌組織中などに認められるフィブロネクチンEIIIA、EIIIBに関しても検討を行った。その結果、フィブロネクチンEIIIA、EIIIB共に潰瘍治癒過程早期に遺伝子レベルで増加することが明らかとなった。以上より、癌組織などで見られる特殊な細胞外マトリックスであるテネーシン、フィブロネクチンEIIIA、EIIIBは、胃潰瘍治癒過程早期に出現し、潰瘍治癒に重要な役割を果たしている可能性が示唆された。
ファイナンス理論の臨床性評価における深層学習の活用

▼研究課題の学術的重要性:人工知能を活用することで、ファイナンス理論の臨床的有効性を示す。ファイナンス理論の臨床的価値を証明し、机上の理論でないことを示す。▼研究目的・研究方法:人工知能分野の一つである深層学習で、為替レート・ボラティリティを予測する。深層学習への入力変数として、ファイナンス理論がボラティリティとの関連を明らかにした「情報トレーダー」、「市場流動性」、「市場効率性」指標を採用。その入力をもとに深層学習はボラティリティ予測を行う。▼研究課題の波及効果:本研究を通じて、人工知能を活用したファイナンス理論の臨床的有効性に対する評価方法を確立し、情報ファイナンスの新分野を創造・発信。
北東タイにおけるヘテログローシア(異種言語共存)と言語的ヒエラルキー

タイ国北東部スーリンおよびブリラムで北クメール語、ラオ語、タイ語そしてクワイ語に焦点をあてデータ収集した。他者との日常的接触においては、権力、言語および文化的イデオロギーがあらわれるというのが私の予測であった。本研究における最も重要な発見は、コード・スイッチング(言語の切り替え)の性格とその程度に見られるとともに、それがアイデンティティ・ポリティクス(民族的アイデンティティ操作)への関わり合いにみられた。コード・スイッチングが、会話における共通の特徴であることが判明したとともに、それが社会的アイデンティティの構築と社会的移動性に関連しているということが判明した。またコード・スイッチングが民族的アイデンティティ、性別、社会経済的地位、祉会的移動性そして教育に影響されるということも明らかとなった。ラオ語の話者は、その言語はタイ語に近いにも関わらず、イデオロギー的には独自性を保持していることがわかった。聞き取り調査と会話の分析から、ラオ語の話者は一般的に明確な民族言語学アイデンティティを固持する「イサン」としての地域杜会的アイデンティティを持っているが故にタイ中央に反感を持っていることを示している。それにも関わらずコード・スイッチングは、ラオ話者間では極めて頻繁に起こることが判明した。ラオ語とタイ語は極めて近い関係にあるがゆえに話者はその結果から生じる有益性を利用し、中央都市的パンコック気風と地方的イサン気風を使い分けていた。北クメール語の話者もまたタイ語へは規則的に、ラオ語へはある程度言語の切り替えを行っていた。北クメール語の話者の支配的タイのアイデンティティに対する抵抗性は、かなり低いことがわかった。このことは北クメール語がラオのイサンアイデンティティと無縁であること、近隣のクメール国家の成立を失敗と感じていること、アイデンティティの確立における明確なる階層と生産活動の様態が明確であること、そして民族地域的アイデンティティを切り替える必要性をもたらす、なんら有益な社会文化的資源の欠如等によるものであると考えられた。クワイ・アジアン族、象を育てるクワイ族は、タイあるいはイサンではない別のはっきりとしたアイデンティティがあると主張する。それは、象の象徴的力に強く根ざしているものである。しかしそのクワイ・アジアン族も、彼等の権力を剥奪された杜会的地位に因ることもあり、一般的にはタイ語の言語的ヘゲモニーには抵抗し続けていたものの、クワイ語とタイ語の間を(クメール語とラオ語間に加え)しばしばコード・スイッチングしなければならなかった。平成12年8月、タイ国ブリラム郡スーリンにて、ラオ語とタイ語の2言語の切り替えに焦点を当て、会話状況をビデオ撮影し、これをもとに、平成13年2月から3月にかけて、クーメル、ラオ、及び中央タイ語の現地調査を行った。特に3言語同時使用状況を背景別にビデオ収録し、分析しているまた編集ビデオを参加者本人、ならびに現地アシスタントに見せ、詳細な物理的言語分析と機能的分析を試みている。「タイ人化:タイ国、スーリンのクメール語話者の言語とアイデンティティ」を執筆中である。
統合失調症の遅発性神経炎症仮説の証明と予防法の開発

本研究では、fractalkine(FKN)から可溶性FKNを産生する病態プロテアーゼ活性を、in vivoにてMRIで画像化するためのMRIスイッチング・プローブを創製した。そして、ニューロン・ミクログリア共培養系における可溶性FKNの産生を、paramagnetic relaxationの原理に基づくMRIスイッチング・プローブを設計・合成し、NMRにてリアルタイムで定量的に解析することに成功した。また、ここでは、統合失調症の培養脳スライスモデルを調製し、そこでの炎症反応の生起に伴うミクログリアでの遺伝子発現変化を解析することによって、ミクログリアの活性化に関与する脳内因子を同定した。1.ミクログリア活性化の仕組みに関する研究研究代表者らは、統合失調症患者脳にて発症初期からミクログリアが病的に活性化していることを、これまでにPETで観察しており、病態脳におけるミクログリア活性化の仕組みの解明が、統合失調症の病態生理の理解に不可欠であると考えている。そこで、25年度では、統合失調症と同様にミクログリアの活性化が病態生理に密接に関与することの確認されている筋萎縮性側索硬化症(ALS)の病態モデルマウス(SOD1G93Aマウス)にて、ミクログリアの病的な活性化を惹起する分子異常の探索を、初めにミクログリア細胞膜上の受容体分子発現を網羅的に解析することで行った。即ち、SOD1G93Aマウス脊髄前角のミクログリアをレーザーマイクロダイセクションで分離した後、そのmRNA発現をDNAマイクロアレイにより解析した。その結果、ミクログリアのIGF1等の神経保護因子の産生を誘導するCX3CR1等のmRNA発現量が、病態脳脊髄にて著明に変化していることが明らかとなり、それらミクログリア受容体の分子異常が、統合失調症、ALS等の種々の精神神経疾患の発症機序に働くと考えられた。2.ミクログリアを治療標的とする統合失調症予防薬に関する研究DNAマイクロアレイによるmRNA発現量変化解析の結果、病態脳脊髄においてもミクログリアで発現が保持されていたCD200Rを治療標的とする創薬研究に取り掛かった。25年度では、CD200Rに結合するCD200とFcのキメラタンパク質を調製し、その神経保護活性及び抗炎症作用をSOD1G93Aの初代培養ミクログリアにて定量PCRを用い解析した。そして、CD200/Fcキメラタンパク質のALS病態モデルマウス脳室内投与が、病態脳脊髄におけるミクログリアでのTNFalpha等の炎症性サイトカイン産生を伴う神経炎症反応を抑制する他、BDNF、IGF1等の神経保護因子の産生がミクログリアで誘導されることを見出した。(1)ミクログリアの病的活性化の分子病理に関する研究研究代表者らは、統合失調症患者にてPETを用い、脳内ミクログリアが健常被験者に比して有意に賦活していることを、これまでに確認している。25年度には筋萎縮性側索硬化症(ALS)の病態モデルであるSOD1G93Aマウスで、ニューロン・ミクログリア相関に与るミクログリア受容体等の遺伝子発現、細胞内情報伝達系の活性化等を網羅的に検討した結果、ALS病態下でミクログリアの性状転化が生じ、神経細胞毒性に与るTNFα、IL1β、IL6等の産生の増加と神経保護に働くIGF1、BDNF等の産生の低減を来していることを見出し、その性状転化にCX3CR1、CD200R等のミクログリア細胞膜上の受容体が機能していることを確認した。26年度では、CD200Rを活性化する低分子化合物を、医薬候補低分子化合物ライブラリーよりスクリーニングし、その賦活がミクログリアの活性化を阻害するとともに、神経症状を緩和することを見出した。(2)ニューロン・ミクログリア相関を治療標的とする統合失調症予防創薬に掛かる研究26年度には、fractalkine(FKN)のプロセシングによる可溶性FKNの産生が、ITAM-Syk系を刺激しミクログリアの病的賦活を誘引することを生化学的解析により見出した。また、可溶性FKNの産生をin vivoでMRIにより画像化することをねらい、初めに可溶性FKNの産生を蛍光画像法で可視化する機能プローブを創製した。(1)ミクログリアの病的活性化の分子病理に関する研究研究代表者らは、統合失調症患者にてPETを行い、脳内ミクログリアが健常被験者に比して有意に賦活していることを、これまでに確認している。前年度までに筋萎縮性側索硬化症(ALS)の病態モデルであるSOD1G93Aマウスで、ニューロン・ミクログリア相関に与えるミクログリア受容体等の遺伝子発現、細胞内情報伝達系の活性化等を網羅的に検討した結果、ALS病態下でミクログリアの性状転化が生じ、神経細胞毒性に与えるTNFα、IL1β、IL6等の産生の増加と神経保護に働くIGF1、BDNF等の産生の低減を来たしていることを見出し、その性状転化にCX3CR1、CD200R等のミクログリア細胞膜上の受容体が機能していることを確認した。その後、CD200Rを活性化する低分子化合物を医薬候補低分子化号物ライブラリーよりスクリーニングし、その賦活がミクログリアの活性化を阻害するとともに、神経症状を緩和することを見出した。

(2)ニューロン・ミクログリア相関を治療標的とする統合失調症予防創薬にかかる研究前年度には、fractalkine(FKN)のプロセシングによる可溶性FKNの産生が、ITAM-Syk系を刺激しミクログリアの病的賦活を誘引することを生化学的解析により見出した。また、可溶性FKNの産生をin vitroでMRIにより画像化することを狙い、初めに可溶性FKNの産生を蛍光画像法で可視化する機能プローブを創製した。本研究では、fractalkine(FKN)から可溶性FKNを産生する病態プロテアーゼ活性を、in vivoにてMRIで画像化するためのMRIスイッチング・プローブを創製した。そして、ニューロン・ミクログリア共培養系における可溶性FKNの産生を、paramagnetic relaxationの原理に基づくMRIスイッチング・プローブを設計・合成し、NMRにてリアルタイムで定量的に解析することに成功した。また、ここでは、統合失調症の培養脳スライスモデルを調製し、そこでの炎症反応の生起に伴うミクログリアでの遺伝子発現変化を解析することによって、ミクログリアの活性化に関与する脳内因子を同定した。当初統合失調症患者脳で観察したミクログリアの活性化の惹起に与るニューロン・ミクログリア相関破綻の分子病理の一端が、これまでの研究により明らかになっているから。即ち、研究代表者らは、CX3CR1、CD200R等のミクログリア受容体の抑制が、ミクログリアの病的活性化を来すことを見出した。また、それら受容体が抑制される統合失調症に掛かる分子病変を詳解するための、可溶性FKN産生を可視化する蛍光イメージングプローブの創製に成功済である。27年度が最終年度であるため、記入しない。精神医学26年度に見出したCD200R拮抗薬に血液脳関門透過性を持たせ、その脳内ミクログリア活性化抑制による統合失調症予防薬としての薬効を、統合失調症病態モデルマウス及びマーモセットにて脳内ミクログリアの病的活性化を定量的に解析しつつ検討する。一方で、可溶性FKNの産生によるミクログリアの活性化をin vivoでMRIを用いてリアルタイムに描出することができる機能性MRIプローブの創製を、26年度に創製済の蛍光イメージングプローブを改変、修飾し行う。そして、ミクログリアの病的活性化を来す臨界期をマウス及びマーモセットで特定し、そこでの分子病変をDNAマイクロアレイ等により詳解する。これら研究により、ミクログリアを治療標的とする統合失調症予防薬の創製を目指す。ミクログリアの病的な活性化を惹起する分子異常のひとつとして、IGF1等の神経保護因子の産生を誘導するCX3CR1等のmRNA発現量が、病態脳脊髄にて著明に変化していることを明らかにできた。また、予防薬については、CD200/Fcキメラタンパク質が病態脳脊髄におけるミクログリアでのTNFalpha等の炎症性サイトカイン産生を伴う神経炎症反応を抑制する他、BDNF、IGF1等の神経保護因子の産生がミクログリアで誘導されることを見出した。おおむね計画的に進展しているが、消耗品の購入のため翌年への繰り越しを希望する。活性化機序の解明についてはレーザーマイクロ第セクション法を用いた現在の計画をさらに継続し、他の関連のリガンド分子を同定する。また、予防薬研究については、キメラ蛋白について、統合失調症モデルとなるpoly I:Cモデルラットを用いた効果判定を行う。さらにコモンマーモセットでのpolyI:Cモデルの検証、及びこれらに対して予防薬の効果判定を目指す。
光親和性標識法によるトビイカ発光タンパクの活性部位の動的解析

光親和性アジド化デヒドロセレンテラジン(Az-F-DCL)を、活性中心探索プローブとして様々な発光タンパク質でも利用できることを確認するために以下の検討を行った。セレンテラジン系化合物を利用する発光タンパク質として、トビイカ発光タンパク質シンプレクチン、オワンクラゲ発光タンパク質エクオリン、そしてホタルイカルシフェラーゼの3つについて、Az-F-DCLを用いて光標識実験を行った。光照射と、加水分解酵素によるペプチド断片への消化、そして光照射生成物の消化物の質量分析による解析と順次行ったが、光照射部位の特定は容易ではなかった。これは、光照射の効率が高くないことに由来していることが考えられた。そこで、光照射条件を最適化することとした。まず、トリフルオロエタノール(TFE)中で、Az-F-DCLよりも構造をシンプルにした芳香族アジド化合物を数種類合成し、光照射生成物を様々な条件で分析した。生成物を高速液体クロマトグラフィーにて分析したところ、高圧水銀灯(365nm)よりも低圧水銀灯(254nm)を用いて照射する方がより効率的に溶媒と結合することが判明した。これまで、アジド化合物がすべて消費するまで光照射していたが、これでは、生成物も壊れてしまうことが判明した。しかも、アジド分解物である中間体ニトレンより生成するアゼピン化合物を利用してタンパク質を標識する方が良いことも判明した。これまで、ニトレン中間体を用いて挿入反応によりタンパク標識を試みてきたが、アゼピン化合物へとタンパクを誘導する方法を用いることで、光照射の効率が向上できることが明らかとなった。発光前、発光後での光標識部位の解析により、トビイカ発光タンパク(シンプレクチン)の活性中心の動的変化を明らかにすることを目的とした。すでに確立したデヒドロセレンテラジン(DCT)の効率的合成法を活用して、タンデム型溝呂木-Heck反応・鈴木-宮浦反応によりビオチン基と光親和性基を一気に導入した光親和性DCTの合成を試みた。その結果、一段階導入には基質の反応性の制約が多く、数段階を要したアジド基導入が確実に合成できることが判明した。トビイカより抽出した発光タンパク(シンプレクチン)よりアポ形シンプレクチンを調製し、光親和性DCTを取り込ませた結果、天然型の約40%の活性を示した。トビイカ発光タンパクのモデルとして、入手容易なオワンクラゲ発光タンパク(エクオリン)を用いて、光標識実験を行った。光親和性基セレンテラジン(CT)をアポタンパクへ取り込ませて再構成エクオリンを調製した後、光照射して活性中心のアミノ酸とCTとを共有結合させた。光標識エクオリンをトリプシン(プロテアーゼ)で消化し、ペプチドへと断片化した。光標識ペプチドをNano-LC-Q-TOF型質量分析装置およびイオントラップ型質量分析装置にてMSおよびMS/MS解析した結果、エクオリン中でアジド基の近傍にあるメチオニン残基を含んだペプチド鎖のみが、検出されなくなることが判明した。これは、光標識実験が成功したことの証明であり、現在、光反応によりこのメチオニン残基を含んだペプチド断片がどのように変化したのかを追跡している。また、これらの成果を元に、トビイカでの光標識実験も平行して行っている。
先住民族（とくにアイヌ民族）の所有・財産侵害と補償問題・多文化主義

アイヌ民族その他世界各地の先住民族の歴史的悲劇は、所有権侵害・土地征服や諸種の過去の不正義(不法行為)という民法問題が中心を占めていて、補償問題が世界の趨勢であるのに、わが国では、その方面の研究が手薄である。現に進行中のアイヌ政策も、意識的に「補償アプローチ」を回避していて、様々な問題を伏在させている。ここでは、先住民族問題はもとより、ホロコースト、アパルトヘイト(人種差別政策)、奴隷制問題、強制連行や慰安婦問題等各種の補償問題の議論とも歩調を合わせつつ、国連の先住民族権利宣言とも整合的に、比較法的考察を交えて、わが国の状況の特殊性を意識化させて、批判的な代案を探ろうとする。本年度は、まずはアイヌ民族の現代的諸課題の研究を行い、とくに、北大のアイヌ人骨盗掘問題、白老の象徴空間や博物館問題、また関東アイヌの処遇などの喫緊の現代的課題に焦点を当てて、考察を深め、関東アイヌの人との交流会(2013年5月)及びあ関コタンでの講演や北海道アイヌ協会札幌支部のアイヌシンポの基調講演などを行った(同年10月、2014年1月)。その際の比較検討として、フロリダのセミノールインディアン(ミコスギ族)の現状の調査、また、アラスカやハワイを訪問し同地における先住民族の諸課題について、各先住民族の関係者と面会して、意見交換した(2013年5月、8月)。関連する法理研究としては、鋭意補償法学の検討に努め、さらに、この問題の原点的問題とも言える、カリブ海諸国における奴隷補償問題の研究に着手して、ジャマイカやハイチを訪問し(2013年7月、9月)、その成果も発表した。またその他の領域としては、芸術法という分野の研究を開始し、とくに先住民族の遺産返還、ナチスなどによる略奪芸術の返還のこの分野の補償の諸課題を検討している。なお分担者の井上は、明治初期のアイヌ民族の状況を検討し、辻は、従前どおり多文化主義の理論研究を行い、カナダ・ビクトリア大学のその分野の政治理論家のアイゼンバーグ教授を招聘し意見交換を行い、吉田も参加した(2013年12月)。アイヌ民族の現代的課題としては、遺骨返還訴訟が係属中で未解決だが、本研究自体としては、かなり終盤的段階にあり、代表吉田としては、それに関するモノグラフは脱稿して近刊の予定だし、英文の要綱的論文も、刊行された。こうした段階で、現在進行中の北大など各大学のアイヌ遺骨の白老の象徴空間への集約という国のアイヌ施策への反発はアイヌ民族自身に根強くあり、それに関するシンポに討論参加し(2014年11月)、また総括的レクチャーを小樽商科大学で行なった(2015年2月)。関連して、民族の補償問題について、吉田は、アウシュビッツを訪ねて(2014年12月)ユダヤ人のホロコーストについて法的分析を深め、また分担者井上は、朝鮮半島の植民地化にかかわる甲午農民戦争について調査・分析をまとめる作業を進め、吉田も戦争の舞台を実態調査した(2014年9月)。さらに、北大のトップコラボ事業(世界のトップ研究者との研究・教育交流事業)ともタイアップして、補償法学に関する超一流のアメリカ研究者の招聘を進めて、批判人種法学や奴隷制問題、また東アジアの慰安婦や強制連行問題などについて研究交流を深め(2015年3月)、また中国の都市爆撃訴訟の被害者を迎えて、シンポジウムを開催した(2015年2月)。また、韓国済州島での虐殺問題について、韓国済州大学やワシントンDCで、シンポジウムを開催した(2014年11月、2015年3月)。(1)アイヌ民族補償問題との関連では、この期に教科書記述を巡る教科書検定が問題化し(2015年4月)、勉強会を経てその関連の講演を行い(同年8月、12月)、成果も公表した(吉田邦彦「近時のアイヌ民族記述教科書検定と所有権問題」Forum Opinion31号(2015))。また、アラスカ大の「アラスカ原住民族研究・地域再生学部」とも学問的交流(アラスカ原住民族との比較考察)の機会を得て(2016年1月)、アイヌ民族シンポでの基調報告の成果公表確定した(吉田邦彦「アイヌ民族補償の現況と課題」久摺14集(2016))。更に、注目すべきは、アイヌ人骨返還の一部和解を機に(2016年3月)、現今のアイヌ政策を批判的に検討する「アイヌ政策検討市民会議」を発足させた(2016年4月)。(2)関連企画として、札幌別院等にある北海道遺骨(強制連行関連犠牲者遺骨)の韓国奉還・慰霊祭に参加し(2015年9月)、その報告会(N・フィールド教授(シカゴ大)との交流会)での報告を活字化した(吉田邦彦「北海道強制連行・労働の拠点朱鞠内で《遺骨奉還事業》を考える」Forum Opinion31号(2015))。(3)更に、北大のグローバル教育の一環でのトップコラボ事業とタイアップさせて、補償問題の世界的な第一人者と多数交流できた。アメリカでのベイジラー教授(チャップマン大)、ミノウ教授(ハーバード大)との交流(2015年6月、7月)(その成果は、吉田邦彦「ホロコースト補償訴訟の遺産」(星野追悼)

日本民法学の新たな時代(有斐閣、2015))、また北大・済州大への招聘研究者として、ブルックス教授、ヤマモト教授(ハワイ大)、エイブラハム教授(マイアミ大)、トーピー教授(CUNY),アツアヘネ教授(シカゴケント大)、ウォーターハウス教授(インディアナ大)と、幅広く議論した(2015年3月、611月)。アイヌ民族その他世界各地の先住民族の歴史的悲劇は、所有権侵害・土地征服や諸種の過去の不正義(不法行為)という民法問題が中心を占めていて、補償問題が世界の趨勢であるのに、わが国では、その方面の研究が手薄である。現に進行中のアイヌ政策も、意識的に「補償アプローチ」を回避していて、様々な問題を伏在させている。ここでは、先住民族問題はもとより、ホロコースト、アパルトヘイト(人種差別政策)、奴隷制問題、強制連行や慰安婦問題等各種の補償問題の議論とも歩調を合わせつつ、国連の先住民族権利宣言とも整合的に、比較法的考察を交えて、わが国の状況の特殊性を意識化させて、批判的な代案を探ろうとする。他の企画ともタイアップして、予想以上に国内、国際シンポを多方面でいくつか開催し、また成果の刊行にも漕ぎつけている。民法、国際人権法、批判人種法学こうした方向でのまとめ作業を継続し、本研究で得られた帰結の実践への努力を更に続けたい。この期のかなりの期間、アメリカに滞在する機会に恵まれ、日本のアイヌ民族問題の研究と並行して、諸外国(とくにアメリカ)の先住民族問題の研究を行うことができて、比較検討まで行うことができたし、法理的な基礎研究として、補償問題の研究を深めることができて、次年度(平成26年度)の課題を先取できたと言えるであろう。しかしまだ不十分な比較研究しかできておらず、今後は諸外国の状況の検討の詰めを行う必要がある。研究分担者の体調不良もあり、当初の予定通りの執行ができなかったため。第1に、アイヌ民族問題についてはかなりまとまってきて、公表もしつつあり、それを一書にまとめる作業を行いたい。第2に、諸外国の先住民族の補償法学の研究はまだ中途半端なので、更なる検討を進め、アメリカ以外の諸国での先住民族の状況調査にも努めたい。今後はそういうことのないように、分担状況を再検討する。当初の旅程がこなせなかったため。新年度早々に行います。
寄生蜂脱出を誘発する宿主昆虫の瀕死マーカー因子

カリヤコマユバチは、宿主アワヨトウ幼虫に寄生の際、宿主体内に数十個の卵を産み込み、孵化した幼虫は寄生後11日目にほぼ一斉に宿主体外へ脱出し始める。脱出直前の宿主幼虫を腹部中央で結紮すると、寄生蜂幼虫は必ず後部から脱出を開始するが明らかになった。この脱出は体液性の誘導因子によって開始することが確認できたので、その精製・構造決定、分泌器官の特定を試みた。その結果、この因子の構造決定に成功し、さらに、この活性因子の主な分泌組織が血球であることが判明した。また、組織培養実験によって、その分泌は脳ー第9腹部神経節由来の新規活性因子によって誘導されるであろうことが推定された。カリヤコマユバチは、宿主アワヨトウへの寄生の際、数十個の卵を産み込み、孵化した幼虫は寄生後11日目にほぼ一斉に宿主体外へ脱出し始める。本研究の端緒は、宿主幼虫からのカリヤコマユバチの脱出行動における偶然の発見にあった。脱出直前の宿主幼虫をたまたま腹部中央で結紮したところ、寄生蜂幼虫は必ず後部から脱出を開始することを発見した。脱出直前の宿主体液を別の結紮個体前部に注射すると、前部からの先行脱出へ切り替わることも確認した。さらに、この寄生蜂脱出誘発因子は、未寄生でも高温や各種ストレスによって瀕死状態に陥った宿主幼虫の腹部神経節から血中へ分泌される可溶性分子であることを突き止めた。本研究の最終目標は、この寄生蜂脱出誘発分子の構造・分泌動態・生理活性について明らかにすることであり、今年度は、特に、当該分子の精製とその構造決定力点を置いて研究を進めた。寄生後11日目(寄生蜂が宿主から脱出する日)のアワヨトウ幼虫から体液を採血し、速やかに等量のー20oCに冷やしたアセトニトリルと混合し、遠心上清を真空乾燥した。この再溶解液は、宿主幼虫の結紮腹部への注射による前方からの寄生蜂幼虫脱出を誘起した。この再溶解液を出発材料として、アミノプロピルカラム1回、ODSカラム3回の合計4段階からなる逆相系HPLCによって脱出誘導因子の完全精製に成功した。当初の予想では、活性因子はペプチド性に分子としていたが、精製を進める過程で、恐らく非ペプチド性の低分子有機化合物であることが分かった。精製品をLC-MS/MSによる質量分析、さらに、HとCのNMR分析によって構造解析を行った結果、分子量が223のN-アセチルチロシンであることが判明した。昆虫においても、また、哺乳類においてさえ、その存在さらには生理機能の研究等がほとんどなされていない修飾アミノ酸が脱出誘導因子であったことは極めて興味深い結果となった。初年度の研究より、寄生蜂脱出誘導因子の精製・構造決定が完了し、LC-MS/MSとNMR分析の結果から、活性因子がN-acetyl tyrosineであることが判明した。市販のN-acetyl tyrosineを寄生蜂脱出前のアワヨトウ幼虫に注射することによって、脱出誘導活性も確認できた。また、当該活性因子の分泌組織について解析した結果、当初予想していた脂肪体ではなく血球がN-acetyl tyrosineの分泌組織であることが明らかになった。恐らく、以前の予備実験において、脂肪体に活性が検出されたのは、脂肪体表面に付着した血球の寄与によるものと解釈できる。さらに、昨年度の研究結果より、腹部第9神経節の抽出液に寄生蜂脱出誘導活性が確認できていた事から、この点について更に詳細に分析を進めた。その結果、第9神経節に加えて脳抽出液にも脱出誘導活性が認められた。即ち、当該活性因子は脳から生産されて第9神経節へ送られそこから分泌されるか、もしくは、両組織で独立して生産・分泌されるものと予想される。現時点では後者の可能性が高い結果が得られているが、今後、更に検討を繰り返す必要がある。こうした神経細胞由来の活性因子と血球由来のN-acetyl tyrosineの関係を検討した。前者の神経細胞由来因子が血球からのN-acetyl tyrosine分泌を誘起するという作業仮説を立て、解析を行った。その結果、in vitroでの血球培養系に脳ー第9神経節抽出成分を添加することによって、培地中にN-acetyl tyrosineの濃度上昇が確認された。従って、脳ー第9神経節因子→血球→N-acetyl tyrosine分泌という作用機序が存在するものと結論付けた。神経細胞由来の新規生理活性因子の精製、さらに、構造決定については目下遂行中である。“研究実績の概要"でも触れたように、これまでの第一の研究成果は寄生蜂脱出誘導因子の単離・精製とその構造決定の成功である。さらに、この活性因子の分泌機構の解析においても大きな進展があった。

すなわち、当初、活性因子は腹部後方の神経節から分泌されると予想していたが、解析の結果、神経節から分泌される因子は今回構造が決定されたN-アセチルチロシンではなく、N-アセチルチロシンの合成・分泌を促す活性化因子であることが明らかになった。しかも、この因子は腹部後方の神経節から分泌され、脂肪体を活性化してN-アセチルチロシンの合成・分泌部位を促すことが判明した。つまり、腹部後方に位置する神経節から活性化因子が分泌されるため、その周囲の脂肪体でN-アセチルチロシンの合成・分泌が活性化し、後方から寄生蜂幼虫の脱出が開始されるものと解釈できる。次に、この活性化因子を分泌する神経節の同定を試みた。アワヨトウ幼虫の中枢神経系は、脳とそれに連なる11個の神経節から構成される。今回、生理活性(寄生後11日目の宿主アワヨトウ幼虫を腹部中央で結紮し、その前部へサンプルを注射し結紮前方からの寄生蜂幼虫脱出を誘起する活性)を指標に、活性化因子の起源を分析した結果、脳と第9神経節に活性が存在することが明らかになった。すなわち、脳で合成された活性化因子が第9神経節から分泌されるものと解釈できる。なぜ、第9神経節が分泌器官となるのか?さらには、この活性化因子はどのような構造の分子か、興味深い謎が複数残る状況ではあるが、これらの新知見を得たことは評価に値するものと思われる。昆虫生化学大きく二つの研究を重点的に促進する。(1)脳・神経節由来のN-アセチルチロシン合成・分泌活性化因子の構造解析摘出した寄生後11日目のアワヨトウ幼虫脳と神経節の50%アセトニトリル抽出物には、寄生蜂脱出誘起活性が存在することは確認できている。したがって、この抽出液を出発材料に精製を進める。現時点では、この因子がペプチド性の分子か否かについての明確な証拠は揃っていない。しかし、N-アセチルチロシン同様の逆相系カラムを用いるHPLCによって精製を進められることは確認できている。したがって、最初はODSカラムを用いて粗分画を行い、次に、シアノプロピルあるいはアミノプロピルカラムやフッ素化フェニルカラムを用いて精製を進める。最終的に、精製品についてはLC-MS/MS質量分析によって大凡の構造を推定し、ペプチドと予想された場合はde novoペプチドシーケンス分析を行って構造を決定する。また、非ペプチド性の分子と判断された場合は、H-とC-のNMR分析によって構造を決定する。(2)脂肪体におけるN-アセチルチロシンの合成・分泌機構の解析単離した脂肪体のin vitro培養系に寄生後11日目のアワヨトウ幼虫脳・神経節抽出液を添加し、N-アセチルチロシンの合成経路の解析を進める。具体的には、N-アセチルチロシンはチロシンに対しN-アセチルトランスフェラーゼが作用して合成されることから、N-アセチルトランスフェラーゼ活性への脳・神経節抽出液の作用機構の解析となる。作用が、転写調節あるいは翻訳後調節レベルによるものか、を速やかに明らかにし、前者であれば、転写調節因子の解析、また、後者であれば、共役タンパク質の有無等について分析を進める。また、一連のin vitro解析を行った後は、それらの成果をin vivoに還元して分析を深める。
「義経北行伝説」の思想史的研究

本研究は、源義経が平泉を脱出し蝦夷が島に渡り、蝦夷の王となり、さらに義経大明神として祀られたという《義経北行伝説》は、国境を越え他民族の歴史と自己同一化することを可能とした伝説であることを明確にした。さらに、《義経=ジンギスカン》説は、アジア民族意識と深く関わることで、「大東亜共栄圏」の思想と深く結びつき、これを唱えた牧師小谷部全一郎の説は、東洋から「世界統一の君主」の出現を期待する《宮地神道》の思想と、その道を「天祐霊導」、「義経の霊」が導くという《霊学》的確信とが融合した《大アジア主義》であることを明らかにした。平成25年度は、「小谷部全一郎」著作、研究関連文献を収集、明治以降の《義経北行伝説》として全面的に主張された《義経=ジンギスカン》説が、江戸時代の《義経=清朝先祖》説と異質の思想史的意味を持つことを明らかにすることを目的とした。その結果、文献(偽書)を基とした《義経=清朝先祖》説とシーボルトやグリフュスの《義経=ジンギスカン》説が、外国人による《義経=ジンギスカン》説ゆえに欧化意識のもと信憑性を持つ説として受容されたことが、小谷部全一郎の『成吉思汗は義経なり』(大正13)から明らかにできた。さらに、「日本近代の民族意識、国家意識」研究文献(主に、「黄禍論」「アジア主義」関連)によって、その《義経=ジンギスカン》説の思想史的意味としては、近代以降、明白となる欧州の《黄禍論》に対抗するアジアの《白禍論》、さらにアジア全域の団結を掲げる《大アジア主義》の渦の中で成長してきたことが、小谷部の『満洲と源九郎義経』(昭和8)等の著作によって明らかになった。さらに、《義経=ジンギスカン》説が「成吉思汗第二世が旭日昇天の勢を以て再び日東の国より出現するは蓋し大亜洲存亡の時機にあるべき耳。」(小谷部)と、アジアの危機的状況の中で、「白禍」を祓う日本が大陸を渡り、《義経=ジンギスカン》の後裔の清朝を「満州国」として再興、「白禍」との戦いに備える「満州国幻想」の精神史、「大東亜共栄圏」の思想と深く結びついたことを明らかにした。また、《宮地神道》及び「宮地厳夫」関連文献を収集(国学院大学蔵)、小谷部の《義経=ジンギスカン》説の思想的影響を検証して、宮地の「外人の問に答へたる神道」(大正3)における「世界統一の君主」は《東洋》からという英国人の説の肯定などが、宮地の《義経=ジンギスカン》二世待望論へと発展する思想であると明らかにした。平成24年度は、異本『義経記』を収集、奥州本『義経記』、「奥浄瑠璃」判官物を入手、その解読を行った。さらに、《義経北行伝説》関連資料の収集を行い、『義経記』に起こった変容の比較研究を行った。具体的には、御伽草子「御曹子島渡り」、奥州本『義経記』「奥浄瑠璃」判官物の義経像、「聖徳太子入夷譚」(『聖徳太子伝図絵』)との比較研究によって《貴種入夷譚》の類型を明らかにした。また、異本『義経記』(『義経知緒記』)と、江戸時代初期の平泉周辺に起こった生存伝説を語る清悦という人物の聞き書き(「清悦物語」「鬼三太残齢記」)との比較を行い、義経の蝦夷が島渡海、蝦夷王義経の誕生、義経の神格化という伝説の思想史的背景について考察した。その考察に関連して、津軽・北海道の《義経北行伝説》関連の地を踏査した。その上で、《義経北行伝説》と<異域>、奥州藤原氏・安藤(東)氏と<境界権力>、『義経記』と平泉伝説、異本『義経記』との成長、《征夷》という宿命、蝦夷神話と<中世神話>といった視点から考察した。そのことで、義経が、《征夷》という宿命を背負う源氏一族であり、同時に、反逆的で、異端的な英雄の側面を持つ二面性を持った英雄であることがわかった。さらに、日本的華夷秩序が容認されにくい東北の<境界権力>の地における華夷秩序の伝説であること、さらに、異境・異界たる蝦夷の神話世界と結びつくことで、独自の英雄像として伝説が成長していったことを明らかにした。平成26年度は、末松謙澄「大征服者成吉思汗は日本の英雄義経と同一人なること」(『義経再興記』)を黄禍論・アジア主義との相関関係を考察した。『義経再興記』出版時の末松の沈黙に関しては、日露戦争後、日本の「汎アジア的連盟の組織化」という視点から、《義経=ジンギスカン》説を《黄禍論》を喚起する説として欧州で非難が起きた時の打ち消し役が末松だった。

内田弥八訳『義経再興記』の出版に関して、末松が沈黙を守ったことで、小谷部全一郎は、外国人も認める《義経=ジンギスカン》説として主張できた。また、森鴎外の「人種哲学梗概」「黄禍論梗概」によって、日露戦争前の《義経=ジンギスカン》説が、ドイツ皇帝ヴィルヘルムII世の「黄禍の図」に対する人種間戦争の旗頭として機能したこと、奇矯とも思える小谷部の日本人起源説《日猶同祖論》も「西教の原理は我神道とその趣を同じふす」(『日本及び日本国民之起源』)という神学の一致から、「白人」への劣等感を乗り越える方法であったこと、《貴種流離》譚・《判官贔屓》説の膨張が、他民族の歴史と自己同一化することを可能としたこと、民族意識と深く関わることで、小谷部の《義経=ジンギスカン》説が「成吉思汗第二世が旭日昇天の勢を以て再び日東の国より出現するは蓋し大亜州存亡の時機にあるべき耳」(『満州と源九郎義経』)と、アジアの危機的状況の中で、「白禍」と戦う日本が大陸を渡り、《義経=ジンギスカン》後裔の清朝を「満州国」として再興、「白禍」米英との戦いに備える「大東亜共栄圏」の思想と深く結びつく。さらに、東洋から「世界統一の君主」出現を期待する英国人(宮地厳夫「外人の問に答へたる神道」)を伝える《宮地神道》と、「義経の霊」(=「ジンギスカンの霊」)による導きという「天祐霊導」の《霊学》的確信が、小谷部の《大アジア主義》であり、人種戦争の大義《義経=ジンギスカン》説であったと結論づけた。哲学・思想史「日本近代の民族意識、国家意識」(主に、明治以降の「黄禍論」「アジア主義」関連)研究文献の収集を行ったが、その理解と、関連して《義経=ジンギスカン》説の思想史的意味の考察を深めることに手間取ったことによる。さらに、《義経北行伝説》とは直接関連はないが、小谷部が《義経=ジンギスカン》説の一方で、日本人の起源説として《日猶同祖論》を主張していることの関連性を把握することにとまどったことにもよる。さらに、小谷部が《義経=ジンギスカン》説の根拠に、「口碑伝説」に対しての「実地踏査」の重要性を説く一方で、「義経の霊」が憑依して指導している(「天祐霊導」)という《霊学》的根拠をあげている(『満州と源九郎義経』)ことを、宮地神道を遡り、平田神道の「幽冥界」思想に淵源することを考察するに至らなかった。平成24年度に計画して、研究実績」として、やや遅れている点は、『吾妻鏡』・『義経記』の出版経緯を調べ、江戸時代の義経認識の基盤を確認、さらに、《義経北行伝説》関連資料(「清悦物語」「鬼三太残齢記」等の実見証言・「シャクシャインの反乱」に関する蝦夷反乱記録・松前巡検使の現地報告・漂流記・『快風丸渉海紀事』(「水戸藩の快風丸の蝦夷地探検記録」)を収集して考察をおこなってたが、近世の蝦夷観と《蝦夷島の義経》像との相関関係を解明するに至らなかった点である。また、異本『義経記』(『義経知緒記』『義経記評判』)の考察は行ったが、馬場信意『義経勲功記』、都賀庭鐘『義経盤石伝』、永樂舎一水『義経蝦夷勲功記』によって、実録物や読本における《蝦夷王義経の誕生》《義経(オキクル)大明神》の深い考察までに至らなかった点もあげられる。国境を越え他民族の歴史と自己同一化することで成長した《義経北行伝説》の中の《義経入満伝説》が、日本人の民族意識、国家意識と深く関わることで、悲劇的な英雄としての義経の《貴種流離》譚・《判官贔屓》の膨張を導いたことを論証する。そのためにも、25年度に積み残した「黄禍論・アジア主義の視点からの考察」「《義経=ジンギスカン》説の霊学的根拠」といった思想史的課題の解明を進めたい。また、中途で終わっている、小谷部の皇典講究所、神宮奉斎会講師時代についても、杉浦重剛との関係を含め、結論を出したい。平成25年度の前期は、前年度仕残した、近世の蝦夷観との関係の解明、実録物や読本における《蝦夷王義経の誕生》