hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高次Ｃｈｏｗ群と高次元類体論

高次Chow群は数論幾何一般において重要な研究対象である.基礎体が数論的な体の場合,高次元類体論により高次Chow群が基本群やブラウアー群のような数論的な群と結びつくことがある.基礎体が局所体の場合,このような結びつきは射影的な非特異多様体に対して考察されていたが,本研究では射影的とは限らない非特異多様体へとこれらの理論を拡張した.また,モチーフの三角圏におけるテンソル積を染川K群で表示することに成功した(Bruno Kahn氏との共同研究).これは二つ以上の多様体の直積に対して高次Chow群を計算する新しい有力な方法を提供する.高次Chow群は数論幾何一般において重要な研究対象である.基礎体が数論的な体の場合,高次元類体論により高次Chow群が基本群やブラウアー群のような数論的な群と結びつくことがある.基礎体が局所体の場合,このような結びつきは射影的な非特異多様体に対して考察されていたが,本研究では射影的とは限らない非特異多様体へとこれらの理論を拡張した.また,モチーフの三角圏におけるテンソル積を染川K群で表示することに成功した(Bruno Kahn氏との共同研究).これは二つ以上の多様体の直積に対して高次Chow群を計算する新しい有力な方法を提供する.局所体上の多様体に対する高次元類体論の研究を進めた。これまでこの種の研究では多様体が非特異かつ完備である場合のみが考えられてきたが、本年度の研究では完備でない多様体にまで拡張した。(非特異性は仮定する。)なお、基礎体が有限体の場合には類似の理論がSchmidtとSpiessにより展開されていた。完備な多様体に対するこれまでの理論では、高次Chow群と基本群のアーベル商を結びつけるという形で理論が定式化されていた。完備でない場合にまでこの理論を拡張するためには高次Chow群の代わりにモチビック・ホモロジーないしSuslinホモロジー群を利用することが本質的であることに気づいた。実際、この群から基本群のアーベル商を対象とする相互写像を理想的な形で定義することに成功した。同時に、これらのホモロジー群の新しい(類体論的な)記述を得た。さらに、同じ方針によってBrauer-Manin双対の理論を完備でない(しかし非特異な)多様体へと拡張することにも成功した。両者は特に有理曲面の場合には相互写像や双対性について詳細な計算がなされた。以上の結果はプレプリント"Brauer-Maninpairing, class field theory and motivic homology"(arXiv:1009.4026)にまとめ、現在、投稿中である。Bruno Kahn氏との共同研究で、高次Chow群やモチビック・ホモロジーを一種のMilnor K-群と結びつけるという研究が進展中である。この研究は上に述べた高次元類体論の一般化にも応用が見込まれる。Bruno Kahn氏との共同研究により、半アーベル多様体を係数に持つMilnor K群(染川K群ともよばれる)を、Voevodskyのモチーフ圏における拡大群として解釈するという結果を得た。Voevodskyのモチーフ圏における拡大群は、代数的サイクルの群(高次Chow群やSuslinホモロジーを含む)との関係が確立されているので、この結果は代数的サイクルを一種のMilnor K群で記述するという応用を与える。それを通じて高次元類体論やRoitmanの定理への応用もできる。また、この結果はある次数の体のモチビック・コホモロジーがMilnor K群と同型であるというSuslin-Voevodskyの結果(Nesterenko-Suslin/Totaroの結果の類似)に別の証明を与える。また、この結果は次のような新たな研究対象を生み出す:Voevodskyのモチーフ圏は、その理論の最も基礎的な点を「ホモトピー不変性」によっている。しかし、ホモトピー不変性を満たさないようなモチーフ理論の必要性は古くから認識されてきた。ところが、染川K群はホモトピー不変性によらずに定義されているのである。その代わりに基礎においている性質が「Weil相互律」である。そこで、Voevodskyの理論において、ホモトピー不変性をWeil相互律に置き換えることにより、ホモトピー不変でないモチーフ理論を構築できる可能性が示唆される。この点についてBruno Kahn氏と共同で研究を続けている。まだまとまった結果は得られていないが、この方面の研究を進めてゆきたい。今年度は三本の論文を出版することができた.一つ目の論文においては,局所体上の(非特異だが)完備とは限らない多様体に対して,高次元類体論やBrauer-Manin双対の理論を展開した.これはSpencer Bloch氏,斎藤秀司氏,Uwe Jannsen氏らが(非特異かつ)完備な多様体に対して展開してきた理論の拡張である.二つ目は宮坂宥憲氏との共著論文である.ここではGreg Andersonにより展開されたp-進佐藤理論について研究を行い,ある種の代数曲線のヤコビ多様体上のテータ因子上にあるねじれ点の構造について数論幾何的な結果(一種の「明示的」Manin-Mumford予想)を証明した.この問題についてはその後にも小林真一氏と共同で研究を進め,Andersonの理論を大きく進展させることができた.三つ目はBruno Kahn氏との共著論文である.

これは,半アーベル多様体を係数に持つMilnor K群(染川K群)をVoevodskyが構成したモチーフの三角圏における拡大群として記述したものである.この結果は代数的サイクルのなす群(高次Chow群やモチビック・ホモロジー群など)を染川K群で記述するというタイプの応用をもつ.また,この結果は体のモチビック・コホモロジーと古典的なMilnor K群の間の同型(Suslin-Voevodskyの定理)に別証明を与える.また,この結果を解説した日本語のサーベイ論文も出版できた.なお,この結果はホモトピー不変性によらないモチーフ理論を展開する可能性を示唆するものであり,その方向での研究をBruno Kahn氏および斎藤秀司氏と進めている.そこでは,ホモトピー不変性をWeil相互律に置き換えるという方法で,Voevodskyの「移送付き前層」の理論を拡張している.Bruno Kahn氏との共同研究により,半アーベル多様体を係数に持つMilnor K群(染川K群ともよばれる)を,Voevodskyのモチーフ圏における拡大群として解釈するという結果を得た.Voevodskyのモチーフ圏における拡大群は,代数的サイクルの群(高次Chow群やSuslinホモロジーを含む)との関係が確立されているので,この結果は代数的サイクルを一種のMilnor K群で記述するという応用を与える.また,この結果はある次数の体のモチビック・コホモロジーがMilnor K群と同型であるというSuslin-Voevodskyの結果に別の証明を与える.Suslin-Voevodskyの証明はきわめて技巧的な部分を含むのであるが,我々の証明は比較的自然である.この結果はおおむね昨年度までに得られていたのであるが,今年度中に何度か改稿を行い,かなり証明が改善された.小林真一氏との共同研究ではp-進佐藤理論について研究を行った. p-進ループ群の元を構成する新しい方法を導入したことが鍵となって,p-進佐藤グラスマン多様体の構造の理解が深まった.それにp-進タウ関数を組み合わせることで,代数曲線のヤコビ多様体上のテータ因子上にあるねじれ点の構造について数論幾何的な結果(一種の「明示的」Manin-Mumford予想)が得られた.「研究実績の概要」の欄に記したように、順調に研究成果を得ている。また、新たな研究対象も見いだしている。25年度が最終年度であるため、記入しない。「研究実績の概要」の欄に記したように順調に研究成果を得ており,成果の発表も行っている.「研究実績の概要」の欄に記したように、今年度に得た結果はホモトピー不変でないモチーフ理論を構築できる可能性を示唆する。この点について、Bruno Kahn氏と共同で研究を進めてゆく。「研究実績の概要」の欄に記したBruno Kahn氏との共同研究は,多くの研究者から注目されており,関連分野での研究が活発になっている.本年度は,内外から関連分野の研究者を招待しワークショップを開催することなどを通じて,さらなる展開を狙う.
気管軟骨再生を誘導する増殖因子徐放能を有する機能的生体材料の開発

本研究の目的は、生体内で吸収され気管軟骨再生を誘導する増殖因子徐放能を有する機能的生体材料の開発である。我々は、骨形成因子のBone morphogenetic protein-2(BMP-2)を生体吸収性材料のゼラチンから徐放化させることに成功した。特に塩基性ゼラチンスポンジを基材とすることで、BMP-2を長期間徐放化させることもが示された。研究対象としてはイヌ気管軟骨を使用した。気管軟骨の部分的断裂により、気管軟化症が引き起こされるとされる。イヌ気管軟骨を中央部で1cm切除することで、気管軟化症および気管軟骨欠損モデルが作成できた。本症は軟骨切除後1年でも認められ、気管軟骨切除部位は軟部組織に置換され軟骨-骨組織の再生は認めなかった。経時的観察で気管軟骨切除断端は、切除後早期では軟骨基質、軟骨細胞が剥き出しの状態であったが、徐々に周囲の軟骨膜に連続する線維芽細胞を含む線維組織からなる軟骨膜で覆われ、組織修復機構が働いていると考えられた。組織修復に伴っての軟化症の改善は認めず、この過程で気管内腔を保持しうる気管軟骨再生は認めなかった。気管軟骨再生および気管軟化症の治療も視野に入れ、同切除部位にBMP-2徐放ゼラチンを移植すると軟骨および骨組織を再生した。さらに骨膜を被覆することで切除断端を橋渡しする組織を誘導することに成功した。この部位は、ホスト軟骨膜-軟骨膜-軟骨-骨-軟骨-軟骨膜-ホスト軟骨膜からなる集合体を形成し、1年に渡って観察された。またこれにより、気管内腔保持に充分な力学的強度を保っていることが認められた。また軟骨組織の細胞外マトリクスに豊富に存在するコラーゲンを基材とこのBMP-2徐放ゼラチンスポンジを複合させることで、気管粘膜が再生し1年間に渡って気管内腔を保持しうる力学的強度をもつ人工気管を作成し得た。我々は骨形成因子のBone morphogenetic protein-2(BMP-2)を生体吸収性材料のゼラチンより徐放化させることに成功した。特に塩基性ゼラチンを基材とすることで酸性ゼラチンより長期間の徐放化が可能であることも示された。BMP-2を含浸させた塩基性ゼラチンから約1ヶ月後もBMP-2が移植部位に徐放されていることがわかった。研究対象としてはイヌ気管軟骨を使用している。気管軟骨の断裂により気管軟化症が引き起こされるとされる。イヌ気管軟骨をその中央部で1cm切除するすることで気管軟化症モデルが作成できた。この軟化症は切除後1年でも認められ、気管軟骨切除部位は軟部組織に置換されていて、軟骨骨組織の再生は認めない。この気管軟化症の治療を目的として第一段階として同切除部位にBMP-2徐放ゼラチンを移植すると軟骨を再生することがわかった。さらに骨膜を被覆することで切除断端を橋渡しする骨組織を誘導することに現在成功している。さらに塩基性ゼラチンより骨組織あるいは軟骨組織の細胞外マトリックスとして豊富に存在するコラーゲンを基材とすることでより良い骨組織再生が可能かどうかを研究している。また塩基性ゼラチンの成形のための架橋剤としてグルタルアルデヒドを使用していたが、今回毒性の問題を回避するために乾熱架橋を施している。

105°Cで12時間架橋したコラーゲンスポンジは移植後1週間以内に生体内に吸収されている。グルタルアルデヒド架橋のゼラチンでは徐放期間が1ヶ月と長いため、この緩い架橋では基材が吸収されてしまうため、現在140°C48時間架橋を行い基材の吸収と骨の再生程度を検討している。本研究の目的は、生体内で吸収され気管軟骨再生を誘導する増殖因子徐放能を有する機能的生体材料の開発である。我々は、骨形成因子のBone morphogenetic protein-2(BMP-2)を生体吸収性材料のゼラチンから徐放化させることに成功した。特に塩基性ゼラチンスポンジを基材とすることで、BMP-2を長期間徐放化させることもが示された。研究対象としてはイヌ気管軟骨を使用した。気管軟骨の部分的断裂により、気管軟化症が引き起こされるとされる。イヌ気管軟骨を中央部で1cm切除することで、気管軟化症および気管軟骨欠損モデルが作成できた。本症は軟骨切除後1年でも認められ、気管軟骨切除部位は軟部組織に置換され軟骨・骨組織の再生は認めなかった。経時的観察で気管軟骨切除断端は、切除後早期では軟骨基質、軟骨細胞が剥き出しの状態であったが、徐々に周囲の軟骨膜に連続する線維芽細胞を含む線維組織からなる軟骨膜で覆われ、組織修復機構が働いていると考えられた。組織修復に伴っての軟化症の改善は認めず、この過程で気管内腔を保持しうる気管軟骨再生は認めなかった。気管軟骨再生および気管軟化症の治療も視野に入れ、同切除部位にBMP-2徐放ゼラチンを移植すると軟骨および骨組織を再生した。さらに骨膜を被覆することで切除断端を橋渡しする組織を誘導することに成功した。この部位はホスト軟骨膜-軟骨膜-軟骨-骨-軟骨-軟骨膜-ホスト軟骨膜からなる集合体を形成し、1年に渡って観察された。またこれにより、気管内腔保持に充分な力学的強度を保っていることが認められた。また軟骨組織の細胞外マトリクスに豊富に存在するコラーゲンを基材とこのBMP-2徐放ゼラチンスポンジを複合させることで、気管粘膜が再生し1年間に渡って気管内腔を保持しうる力学的強度をもつ人工気管を作成し得た。
再構成可能LSIを用いた実用的CFDアプリケーションの高速化に関する研究

JAXAによるComputational Fluid Dynamicsの実用パッケージであるUPACSとFaSTARのFPGAによる高速化を行った。UPACSは、メモリアクセスが複雑で高速化の難しいサブルーチンをFPGA上で実行し、PCのソフトウェアに比べ、それぞれ5倍20倍の高速化を達成した。また、Partial Reconfigurationにより利用FPGAの個数を減らし、省電力化を行った。さらにFaSTARの高層化用に不規則格子による計算のストールを1%に減らすOut-of-order機構を提案した。設計サポート用のツールもいくつか開発した。実用的なCFDアプリケーションであるUPACSを複数FPGAボードを用いたスケーラブルなリコンフィギャラブルシステムFLOPS-2D上に実装し、高速化を行うのが研究の目的である。今年度の主たる成果は以下の通りである。(1)UPACSの中のいくつかの関数をFLOPS-2Dの複数ボード上に実装し、Intel Core-2Duo(2.66GHz)で実行するソフトウェアの5.6倍の性能が得られることがわかった。その中でMUSCL関数については実機上での動作を確認した。(2)実装に際して、複雑な構造の演算パイプラインを複数のボード上に搭載するためには、利用する演算IPのステージ数、DSP利用率を最適化することが重要であることがわかった。これを自動化するツールRERを開発し、実際にMUSCL関数の実装に利用した。RERの利用により、FLOPS-2D上で用いられているVirtex-4上で100MHzの動作周波数を実現すると共に各FPGAの利用資源を平均化することができた。、(3)リコンフィギャラブルシステムの利点を生かし、UPACS内で利用されている制限関数を、その都度入れ替えてハードウェアを組み替えるシステムを実現した。それぞれの関数は、ハードウェア化したことによりソフトウェアの24倍の実行性能を実現した。また、これにより不要なハードウェア資源を節約することが可能である。本研究の目的は、スケーラブルな大規模リコンフィギャラブルシステムFLOPS-2D上に計算流体力学(CFD:Computational Fluid Dynamics)の実用的なソフトウェアパッケージUPACSおよびその後継でさらに柔軟性の高いFaSTARを実装し、一般的に利用されているPCの数倍から数十倍の実行性能を実現することである。平成22年度は、このうちUPACSの中で半分以上のサブルーチンをそれぞれFLOPS-2D上の1ボード上に搭載し、それぞれ5倍程度の性能向上を実現した。また、ひとつのサブルーチンを複数のボードに実装する場合の困難さを低減するために、さまざまなパイプライン構造のトレードオフを容易に検討するためのツールであるRERを開発した。さらに、より容易な実装環境を実現するためにFPGA上に仮想的にALUアレイを構築し、この上に演算操作と、データを流すことで、複数ボードでの高速化を行うことのできる開発環境を構築した。この環境で実際にUPACSのサブルーチンであるMUSCLを実装し、汎用CPUの5倍程度の性能向上を実現した。また、新しく非構造格子を扱うことのできるパッケージFaSTARのプロファイリングを行い、FPGA上での実装の問題がデータ構造の複雑さにあり、アウトオブオーダ実行可能なパイプライン構造が必要な点を明らかにした。実用的なCFDアプリケーションを複数FPGAボードを用いたスケーラブルなリコンフィギャラブルシステムFLOPS-2D上に実装し、高速化を行うのが研究の目的である。1.さらに実用的なパッケージであるFaSTARの非構造格子を扱うためのアウトオブオーダ実行機構を提案し、これを一般化することで様々なライブラリで用いることを可能とした。この実行機構によりインオーダ実行に比べて2.6倍の性能向上を実現した。また、マルチコアCPUのソフトウェア実行に比べて2.9倍の性能向上を実現した。2.パーシャルリコンフィギュレーション機構を利用し、様々なサブルーチンで利用されるMUSCL関数中のLimitter関数部分を動的に入れ替える方式を提案、実装した。さらにソフトウェアパッケージ中の様々な種類のMUSCL関数中での利用も可能とした。この方式で平均約50%の面積と30%の電力を削減した。動作速度はマルチコアCPUのソフトウェア実行に比べて17倍であった。3.より簡単に大規模な浮動小数点演算アプリケーションを実装するため、あらかじめPEアレイの中間表現を用いる方式ASPEを提案した。この方式ではHDLを用いずにアセンブラの表現でアプリケーションの実装が可能である。プログラムはデータと共に各PEにロードされる。アセンブラでの記述でも、通常のマルチコアCPUのソフトウェア実行に比べて4.1倍の性能向上を実現した。
モヤモヤ病血管壁細胞における情報伝達系異常と病因遺伝子

モヤモヤ病血管平滑筋細胞(SMC)はIL-1刺激に対し、対照SMCと比較し有意にCOX-2産生が亢進していた。これに伴い、モヤモヤSMCではPGE2が特異的に過剰産生された。IL-1刺激はMAPK、特にstress-activatedMAPK(JNK, p38MAPK)を燐酸化し、この下流でCOX-2産生が刺激される。ERK1/2の抑制物質PD98059では、COX-2-PGE2産生は抑制されず、P38MAPK特異的阻害剤である、SB203580によりほとんど抑制された。JNKの燐酸化はモヤモヤ、対照SMCの間で差異が認めれなかったが、P38MAPKの燐酸化はモヤモヤSMCで有意に亢進していた。こうしたsignalingの異常の詳細を明らかにする目的でSMCを用いてIL-1刺激によるmRNAの変化をcDNA tipを用いて検討した。結果は解析中である。また、兄弟例でのリンパ球のcDNA tipの解析もおこなった。COX-2は血管新生因子の産生に関与していることが明らかにされている。こうした背景から、IL-1刺激によるモヤモヤSMCのVEGF産生を検討した。IL-1刺激により、モヤモヤSMCでは対照SMCの4倍に増加した。このVEGF産生はPD98059では抑制されず、SB203580,及びNS398によりほぼ完全に抑制された。またJNK阻害剤SP6000125では抑制されなかった。血管を構成する壁細胞、血管内皮、繊維芽細胞、平滑筋細胞のVEGF産生の制御を検討した。血管平滑筋細胞ではP38MAPK-COX-2にdependentでありJNKにindependentであったが、繊維芽細胞ではp38MAP, JNKにdependentであり、COX-2 independentであった。また、血管組織の免疫組織学的検討により、モヤモヤ病では明らかにSMCのVEGFの発現が亢進していた。
多輝線ならびに多波長データを用いた銀河系中心部の分子雲複合体ＣＭＺの詳細解析

銀河進化を解明する上で、中心部を理解することは重要である。本研究は、NANTEN2望遠鏡によって取得されたこれまでで最も広範囲で詳細な銀河系中心部の分子雲の3次元(位置・速度)データをもとに、多波長データとの比較から、銀河系中心部の物理状態とその進化についての描像を得ることを目的としている。今年度は、昨年度の研究成果をもとにさらに広い領域の分子雲の性質について研究を進めるとともに、これまでの成果をまとめた。具体的には、1990年代以降提唱されたいくつかの銀河系中心部の分子雲の幾何学モデルとNANTEN2のデータの比較を通し、単一のモデルでは説明のできない薄く広がった高速度の雲があることを発見した。またこれらの内容をまとめ、研究会や学会の場で報告した。今年度得られた主たる実績を以下に挙げる。1.銀河系中心部のこれまでの分子雲の幾何学モデルをまとめるとともに、新たに発見した広がった高速度雲について、海外や国内の研究者(Denise riquelme博士など)を招聘し議論を行った。また国内で小研究会を開催し、磁気流体力学理論や赤外線天文など他分野研究者との議論を行った(「銀河系中心部小研究会-銀河面外に残された痕跡-」の開催)。また、本内容を学会にて報告した(日本天文学会秋季年会;口頭)。2.以上ならびに昨年の赤外線フィラメントの観測・解析結果を、榎谷博士論文の主論文の中心部分としてまとめた。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、NANTEN2望遠鏡によって既に取得済みの銀河系中心部の分子雲の3次元(位置・速度)データをもとに、多波長、特に赤外線とガンマ線との比較から、銀河系中心部の物理状態とその進化についての正しい描像を得ることを目的としている。今年度は、まず赤外線との比較に着手した。具体的には、近年銀河系中心部に発見された数本のフィラメント状赤外線放射に付随する分子雲を発見し、その3次元構造ならびに速度場構造についての詳細な研究を行った。2.フィラメント状赤外線放射中で星形成率の促進がみられるかを知るため、ヨーロッパ南天天文台(チリ)の近赤外線望遠鏡(NTT)を用いて、全てのフィラメントについてこれまで得られていなかった分光観測を行った。また、いくつかの付随分子雲については、NANTEN2のデータでは解像度が不十分であったため、オーストラリアのMopra望遠鏡にて高分解能追観測を行った。3.以上の観測・解析結果について、小研究会を開催し理論シュミレーションとの比較などを行った。分子雲データの赤外線との比較に関しては、現在進行中の観測はあるもののそれ以外に関しては全て完了した。また、ここで得られた解析結果からは、次年度のガンマ線との比較にも大きくつながる銀河系中心部の3次元構造についての重要な示唆も得られた。以上をもって研究は順調に進展しているものと判断する。次年度は、分子雲データと、ガンマ線などの高エネルギー帯の観測データとの比較に着手する。この際、今年度得られた銀河系中心部の3次元構造が大いに役立つものと思われる。X線・ガンマ線でみられる高エネルギー現象は、過去の激しい活動性と関連していることが多く、我々の分子雲データと合わせて銀河系中心部の何らかの活動痕跡を見つけることが出来る可能性もあり、研究の見通しは非常に良い。
ルテニウム酸化物の巨大負熱膨張を活用した新規熱膨張抑制剤の開発

課題1化学組成の制御による物理特性最適化:Sn置換が昨年度の成果であるFe置換よりも高温(700 K)まで温度に対して線形の負熱膨張が維持されることを見出した。Ruに対して30%程度までSnを置換しても大きな負熱膨張が維持されている。高価なRuを安価なSnで置換できることはコスト低減につながり、この材料の工業利用にとって大きな前進である。課題2材料組織の制御による物理特性最適化:同様の材料組織効果により負熱膨張が発現する他材料としてCu2V2O7を見出し、Sn置換体とともに精密なX線構造解析を行った。これにより、材料組織効果による負熱膨張発現にとって重要なパラメータの絞り込みを行った。また、Sn置換体とエポキシの複合化により、Fe置換体の粒径の半分の大きさ(5-10μm)でも十分な熱膨張抑制能力があることを明らかにした。このことは材料組織の出来具合は、作製法だけでなく、化学組成によっても影響されることを示唆しており、今後の組織最適化の取り組みにとって重要な知見である。スプレードライ法に加えて、ゾルゲル法による微粒子化の試みを始めた。課題3機能と材料組織の相関解明:トポロジー最適化計算において、前年度の成果に加え、熱膨張と体積弾性率を同時に議論することができた。今後、この種の材料組織効果により負熱膨張が発現する要件を特定することに大きな貢献をすると考える。また、材料組織効果の直接検証を目指して、電子顕微鏡による観察に着手した。当初計画していた3課題をほぼ予定通り進展させたことに加え、ルテニウム酸化物と同様の材料組織効果で負熱膨張を発現する材料群としてCu2V2O7を見出し、ルテニウム酸化物との比較議論まで踏み込めたことは大きな成果である。ゾルゲル法による微粒子作製の取り組みをさらに進める。材料組織効果による負熱膨張の場合、X線回折などにより格子定数を求める手法では熱膨張を評価することができず、従って負熱膨張を直接検証することができない。得られた微粒子をアルミニウムなどの金属やエポキシなどの樹脂と複合化することで、各種材料の熱膨張制御を試みると同時に、微粒子の熱膨張特性の評価を行う。トポロジー最適化計算の知見を現実の材料の機能向上に活用するため、電子顕微鏡による材料組織効果の直接観測を試みる。得られた成果をもとに大きな負熱膨張と高い剛性の両立を目指す。課題1化学組成の制御による負熱膨張特性の向上:RuサイトのFe置換効果を調べた。電気伝導性や磁性、構造の評価から、Fe置換にともない、負熱膨張の発現に結びつく金属絶縁体転移が、1次相転移からクロスオーバー的なものに変化することが、動作温度の上昇や温度に対する負熱膨張線性向上の起源であることを明らかにした。課題2材料組織の制御による負熱膨張特性の向上:Fe置換の精密なX線構造評価から、バルクの負熱膨張を生み出す材料組織効果を定量的に表現できる結晶学的パラメータ「異方性指数」を導入し、結晶構造の観点から、Fe置換の効果を議論した。微粒子化の試みとして、原料粉のボールミル粉砕と短時間(2時間)焼成を組み合わせた手法により、メジアン径が3μm程度の微粒子作製に成功した。エポキシ樹脂との複合化により、このレベルの微粒子でも熱膨張抑制能力があることを示したが、従来法に比べると能力が劣ることもわかった。そこで材料組織を維持したまま小さく作ることで負熱膨張性微粒子を作製する別の手法として、原料をクエン酸に溶解し、その噴霧体を急速加熱する「スプレードライ法」による合成に取り組んだ。課題

3ルテニウム酸化物の構造最適化:トポロジー最適化アルゴリズムを用いて、異方的な結晶粒の熱歪みと空隙により、バルク焼結体で大きな負の熱膨張が出現し得ることを理論的に示した。さらに熱膨張と体積弾性率両方のパラメータを同時に議論できるパッケージの構築に取り組んだ。課題2については研究手法の見直し等を行ったため、翌年度の8月まで研究を延長したものの、初年度に計画した3課題とも、ほぼ計画通りの成果をおさめることができた。ゾルゲル法による微粒子作製の取り組みをさらに進める。材料組織効果による負熱膨張の場合、X線回折などにより格子定数を求める手法では熱膨張を評価することができず、従って負熱膨張を直接検証することができない。得られた微粒子をアルミニウムなどの金属やエポキシなどの樹脂と複合化することで、各種材料の熱膨張制御を試みると同時に、微粒子の熱膨張特性の評価を行う。トポロジー最適化計算の知見を現実の材料の機能向上に活用するため、電子顕微鏡による材料組織効果の直接観測を試みる。得られた成果をもとに大きな負熱膨張と高い剛性の両立を目指す。概ね、当初計画の通り進める。今年度の成果を活かし、特に、1Fe以外の有効なドーパントを探索する、2研究期間延長で導入したスプレードライ法による微粒子化とその機能評価を行う、3トポロジー最適化計算において、熱膨張に加え、同時に体積弾性率の議論をする、ことに注力する。また、ルテニウム酸化物と同様の材料組織効果により負熱膨張を発現する他材料の開発を行い、ルテニウム酸化物系と比較することで、現象のより深い理解と機能のさらなる向上に努める。
在宅医療文化のビデオエスノグラフィー－生活と医療の相互浸透関係の探求

以下の2点が、在宅療養者の生活文化を支えていた。(1)人間性に関する表現行為(その資源としての在宅医療):ALS患者。患者は、介護者Aを利用して、介護者B向きの音楽をながして、みずからの「おもてなしの気持ち」を表現していた。自分に対する医療を他者に対するおもてなしに顴骨脱胎して生活文化を維持していた。(2)演劇的現場としての在宅医療:末期大腸がん患者。患者は、次男の付き添いを受けるにあたって、親孝行の養老伝説(岐阜)を活用していた。世話を受ける状況の全体を、あたかも演劇上演であるかのように変更することで、気詰まり感を緩和していた。今年度は実際的調査の年度であり、まずは,前年度同様に訪問診療に同行して撮影することを夏に2回,秋から冬にかけて2回実施した.現在分析中である.また,本年はアドバンスト調査として、当事者および当事者家族の同意の下、訪問診療外時間においてどのような「在宅療養者」の生活が実践されているのか、通い合宿的連続訪問の中でのビデオ撮影をも行った。ねらいは「“医療の生活化"とそれを支える総合的な生活の秩序の発見」であった。具体的には,継続訪問中のALS患者の方(胃瘻栄養,人工呼吸器)のご自宅に3日間連続して訪問し,複数台のビデオカメラによる長時間の多面的観察を行った.結果は,予想と異なり,発見されたのは,在宅での“医療の生活化"というよりは,“生活の医療化"そのものが,クライエントの療養生活を作りあげている実態であった.クライエントは,1日に家族を含めて10人近くの援助者から数十回の吸引を受けていたが,その吸引者の技能の善し悪しを,総合的に批評する「論評生活」によって,生活を彩っていた.在宅療養者にとっては,自らの体に対する医療的接触そのものが,生活の主要な環境であり,言及の対象なのだった.また,人工呼吸器の交換後,アラームが深夜に鳴り始めた事態に関しても,もっともラディカルで合理的な推論の実践者として,療養当事者が妻や医療機器メーカーのサービスパーソンに対して対峙していた.もちろん,訪問介護者や訪問看護者に合わせてCDの曲を選ぶなどの「生活らしさ」も存在していたが,それはむしろ従の位置を占めるものだった.なお,学会発表としては,日本質的心理学会において樫田がシンポジウムを企画し,研究協力者の堀田裕子が発表を行った.また,論文は,方法論に集中したものが『質的心理学フォーラム』に投稿され,掲載された.ビデオエスノグラフィーの方法に関しては,『質的心理学研究法セミナー』において講習を行った.=研究対象=中部地区のフィールドXに集中的に補充調査に入り、探求を深めた。具体的には、代表研究者が本務校を移動した(徳島大学→神戸市看護大学)ことに伴って、日帰りの調査が可能になったため、毎週火曜日の「訪問診療」に連続して同行することで、被調査者との信頼を深め、長時間の連続撮影や、長時間の家族介護者インタビューに成功した。主たる調査対象として、(1)「障害者支援等を活用しながら、おもてなし対象として訪問介護者等を迎え入れることで、QOLの高い生活を維持しているALS患者」、(2)「近隣家族と同居家族から介護を受けている末期がん患者」、(3)「男性同居親族=長男=から介護を受けている長期療養患者」の3件の在宅医療現場が集中的に訪問され、インタビューされ、ビデオ撮影され、研究会において検討された。=研究の成果=(1)ALS患者のQOL維持策としてなされている諸工夫の確認をおこなった。胃瘻栄養にかかる時間を減らすための、半固形の栄養剤の処方方針について担当栄養士にインタビューを行い、実際に使われている栄養剤を確認した。(2)がん患者への「告知」に関して、家族から、貴重な意見が得られた。すなわち、積極的治療をしない方針であることの告知によって、告知以前に可能だったコミュニケーションスタイル(患者に対する攻撃や疎遠さの演出)を取ることが困難になって、習慣が崩れた&患者家族側で感情を抱え込む必要が生じた、という主張が、介護をになっている次男から真摯になされた。(3)総じて、在宅医療現場において起きていることの複雑さが、予想以上のものであることが判明した。在宅医療においては、患者当事者・家族において「医療的関心が生活の軸になること」や、医療者・介護者において「患者の希望の達成が医療・介護の主要な関心になること」が起きていた。また、薬や旅行や音楽が媒介するコミュニケーションも確認された。初年度は、調査準備に注力する予定であったが、準備が順調に進んだため、本格的調査のほぼ半数量のビデオ撮影を伴う調査を初年度内に行うことができた(ビデオ撮影総時間にして、約12時間。のべビデオ送料は、約30時間)。また、進行が順調であったため、ビデオ撮影を伴わない見学についても、総合計で5日間にわたって行うことができた。

これらのデータに関して、研究分担者である若林英樹氏以外に、研究協力者の堀田裕子氏と繰り返し検討会を行った。(調査地秘匿のため、全ての情報は掲載できないが、http://web.ias.tokushima-u.ac.jp/social/kasida/2011houga/event-top.html、において主要な研究会履歴を記した)。研究会では、川島理恵氏(東京医科大学)、ほかのコメントを得た。業績としては、報告書1冊を刊行し、査読論文1本を雑誌掲載した。また、口頭報告については、岐阜大学MEDC(医学教育開発研究センター)主催の第42回医学教育セミナーとワークショップ(千葉大)などで、成果に基づく講演等を行った。研究上の進展としては、つぎの2つの仮説を中心に、成果を得つつある。第一に、在宅療養の現場である「療養者の自宅」においては、医療専門職は、訪問客としての扱いを受けることができ、そのような場合の「(療養者)ホスト/ホステスー対ー訪問者(医療専門職)」関係(カテゴリー対)は、療養者の社会的立場を強めている可能性があった。また、じっさいに、そのような観点からみた場合、療養者のリハビリ実践すら、訪問者に対するもてなし(接待)としてなされている可能性が見て取れた。第二の仮説としては、ALS患者のように、多数の専門職がチームを組んでサポートに入っている場合、専門職間の葛藤に対し、療養者が、専門家チームの調整者として、自らの主導性を確保している可能性があった。「在宅的医療文化」の生成の様子は,かなりの程度明らかになってきた.たしかに,その生成メカニズムは,上述のように予想に反していたが,つまり,医療的なものを「生活」の方向に一方的に引き込むような形の生成メカニズムではなかったが,むしろ,この「見込み違い」にこそ,発見的価値があったといえよう.少なくとも,医療的観点,治療的に有益か否かという病院の世紀的観点(猪狩2010)とはまったく異なる観点からの,在宅療養分析という方向に,今後の在宅医療研究の重要な展望がある,ということだけは,すでに示し得ているといえるはずだ.今後は,在宅と言っても,病気ごと,療養環境ごとにいろいろと違う,という安易な結論にならないように気をつけながら,けれども,より多くの疾病やより多くの在宅療養環境に「ビデオエスノグラフィーの方法」を適用しながら,在宅療養が在宅療養となっていくプロセスをより詳細に確認していきたい.その展望から見れば,我々は,まだ道は半ばともいうべきかもしれないが,目標に向かっていることは明らかでその道のりは順調であるといえよう.研究初年度の業績として、報告書1本、査読論文が1本でているほか、大変魅力的な仮説に出会えている点で、当初計画以上に研究は進展しているといえよう。研究分担者の若林氏に2013年度に使用する予定の研究費が生じたのは,所属先(岐阜大学)の職位が,2012年度に助教から非常勤講師に変更となり,新規に常勤先となった,訪問診療専業クリニックにおいては,勤務の状況から,研究会および学会出張計画のいくつかを変更しなければならなくなったからである.けれども,新常勤先のクリニックこそは,中部地区有数の規模をもった在宅医療対応に特化した専業クリニックであり,新年度には,新たに得られた人脈や知識をも総合的に活用して,もともと設定していた水準の研究会成果発表および国内外の学会誌への投稿をなしとげることができると思われる.
DNA塩基配列モデルと対称性に基づく推論

9.DNA配列の解析に必要な様々な対称性の種類として,次ぎのような対称性を定義した.(1)回文型,(ACGT,GCAATCCGTTGCGATTGCなど)(2)周期型,(ある列が周期的に現れるもの,どの部分列がどのような頻度,周期で現れるかが問題となる)一般に鏡映,回転,平行移動,相補の基本操作を繰返し,もとの系列に戻るものが,その操作系列で指定された対称性を持つといえる.従って上記以外に,一般的にユーザーが対称性を以上の4操作の組み合せにより定義できるようにしておく必要がある.以上の対称性は,2以上の全ての列長に対し定義可能である.また上記の定義を完全に満たす列を完全マッチングの照合率を1とし,満たさない列の列長に対する割合を指定できるようにした.対称性を用いた推論原則としては,対称性保存則,対称性による記述・分類,対称性制約則,対称性増大則などを定式化した.この中で,対称性制約則のみ計算機上に推論システムとしてインプリメントしたが,ゲノム解析では対称性保存,増大則を中心にする必要がある。この対称性保存を適用することにより,それらの対称性相互の因果的関連付けが期待されるが,本年度はそこまでは至らなかった.またある情報空間での対称性の同定にかぎっても,非常に大きな情報量の対象であるので,異なった情報空間での対称性を手がかりとして,相互に探索していく必要がある.大規模な配列情報に対しては,より局所的,部分的な対称性の同定から段階的により大局的な対称性の同定に進むことが必要である.またより大局的な対称性の同定に進むほど,不完全なマッチングを許容した対称性の同定を行う必要があることがわかった.また前年度に考察したTypogeneticsモデルとの関連では,自己増殖可能性の条件を,上述の回文,周期,対称性の特徴(頻度,構造など)の説明,制約として用いることは有用であると考える.9.DNA配列の解析に必要な様々な対称性の種類として,次ぎのような対称性を定義した.(1)回文型,(ACGT,GCAATCCGTTGCGATTGCなど)(2)周期型,(ある列が周期的に現れるもの,どの部分列がどのような頻度,周期で現れるかが問題となる)一般に鏡映,回転,平行移動,相補の基本操作を繰返し,もとの系列に戻るものが,その操作系列で指定された対称性を持つといえる.従って上記以外に,一般的にユーザーが対称性を以上の4操作の組み合せにより定義できるようにしておく必要がある.以上の対称性は,2以上の全ての列長に対し定義可能である.また上記の定義を完全に満たす列を完全マッチングの照合率を1とし,満たさない列の列長に対する割合を指定できるようにした.対称性を用いた推論原則としては,対称性保存則,対称性による記述・分類,対称性制約則,対称性増大則などを定式化した.この中で,対称性制約則のみ計算機上に推論システムとしてインプリメントしたが,ゲノム解析では対称性保存,増大則を中心にする必要がある。この対称性保存を適用することにより,それらの対称性相互の因果的関連付けが期待されるが,本年度はそこまでは至らなかった.またある情報空間での対称性の同定にかぎっても,非常に大きな情報量の対象であるので,異なった情報空間での対称性を手がかりとして,相互に探索していく必要がある.大規模な配列情報に対しては,より局所的,部分的な対称性の同定から段階的により大局的な対称性の同定に進むことが必要である.またより大局的な対称性の同定に進むほど,不完全なマッチングを許容した対称性の同定を行う必要があることがわかった.また前年度に考察したTypogeneticsモデルとの関連では,自己増殖可能性の条件を,上述の回文,周期,対称性の特徴(頻度,構造など)の説明,制約として用いることは有用であると考える.
癌幹細胞の細分類に基づくヒト神経膠芽腫の新規治療標的の探索

膠芽腫組織から膠芽腫幹細胞の培養を行ない安定して増殖する膠芽腫幹細胞株を7例樹立し細分類を行なっている。また、これまで幹細胞マーカーとして報告されている分子の検討の中で、グリオーマの悪性度と相関し、膠芽腫組織の血管周囲や浸潤先端部で発現が強い分子を組織免疫学的検討で見出した。発現の高い部位は膠芽腫幹細胞が存在し、幹細胞ニッチを形成している部位と考えられ、治療の標的部位である。この遺伝子が膠芽腫の新規治療法標的となり得るか、現在解析中である。神経膠芽腫は最も悪性の癌の一つであり、手術による摘出後に放射線・化学治療を加えた集約的治療を行っても平均生存期間は未だ約1年である。この治療が困難な神経膠芽腫の新規治療法の確立に向け治療標的の探索が本研究の目的である。平成21年度の主な研究目標はヒト神経膠芽腫組織からの癌幹細胞の樹立である。癌幹細胞は浮遊培養法で濃縮する計画であり、手術で摘出したヒト神経膠芽腫組織を酵素処理で細胞をばらばらにし、浮遊細胞としてEGFとFGFを含んだ無血清の培養液、10%の血清入り培養液、さらにこれら2つを半量ずつ混ぜた培養液中で培養を行い、癌幹細胞の樹立を試みた。現在5個の細胞株を樹立できており、これらの細胞株の腫瘍形成能を確認するため、それぞれの細胞株について4匹のヌードマウスに1000個の細胞を移植した。現在のところ移植後12カ月程度でありマウスは生存している。またさらに3細胞株は培養中で移植予定である。腫瘍形成能の確認のため、移植細胞数を増やすこと、ヌードドマウスからNOD-SCIDマウスに変更することも考慮している。培養開始時は増殖し浮遊細胞塊を形成するものであっても、培養を続けると増殖能が徐々に落ち継代できないものも存在する。至適培養条件の検討は今後の課題の一つである。我々の病院では年間約80例グリオーマの手術があり、そのうち約30例が神経膠芽腫の手術である。今後も継続して手術摘出神経膠芽腫組織からの癌幹細胞株の樹立を行い、腫瘍形成能や分化能を検討していくこととしている。神経膠芽腫幹細胞を浮遊培養法で濃縮し、マイクロアレイを用いた遺伝子の発現解析により、神経膠芽腫幹細胞の細分類を行い、治療標的の探索を行なう計画である。平成22年度の主な研究目標は引き続きヒト神経膠芽腫組織からの癌幹細胞の樹立であった。癌幹細胞は浮遊培養法で濃縮する計画で、手術により摘出したヒト神経膠芽腫組織に酵素処理を行ない細胞をばらばらにし、浮遊細胞としてEGFとFGFを含んだ無血清培養液、GFとFGFを含まない10%血清入り培養液、さらにこれら2つを半量ずつ混ぜた培養液中で培養を行うことで、癌幹細胞の樹立を試みている。これまでに約15個の細胞株を樹立できた。これらの細胞株の腫瘍形成能を確認するため、5個の細胞株に関しては、それぞれの細胞株に対して4匹のヌードマウスに1,000個ずつ移植したが、現在のところ3細胞株で腫瘍形成を認めている。さらに、腫瘍形成能確認のために、移植細胞数を10,000個に増やすことと、ヌードマウスより移植細胞が腫瘍形成しやすいNOD-SCIDマウスを購入し、移植実験を継続して行なっている。これまでに3細胞株は腫瘍形成を確認できており、分化能と増殖能など癌幹細胞の基本的な機能解析も継続して行なっている。膠芽腫は最も悪性の癌の一つであり、治療抵抗性で、手術後に放射線・化学治療を行ない、画像上腫瘍が消失していても、多くの場合1年以内に再発する。神経膠芽腫幹細胞を浮遊培養法で濃縮し、マイクロアレイを用いた遺伝子の発現解析により、神経膠芽腫幹細胞の細分類を行レ、細分類に基づいて治療標的の探索を行なう計画である。また、腫瘍摘出腔周囲からの再発が300例中285例(95%)(自検例)と圧倒的に多く、これは膠腫瘍境界部に治療抵抗性で再発の原因となる膠芽腫幹細胞やニッチが存在することを示唆しており、最終的には膠芽腫の治療標的部位となる。

これまでに、3つの培養条件でヒト神経膠芽腫組織からの癌幹細胞の樹立を行なってきた。2か月間安定して増殖し凍結保存できたものは30症例以上あったが、解凍後再培養しても多くは増殖しなくなり、安定して増殖する膠芽腫幹細胞株は7例樹立できた。これらの細胞株についてはこれからマイクロアレイ解析を行ない、これまでに行なったマウス細胞に遺伝子導入して樹立した膠芽腫幹細胞のマイクロアレイデータから見出した遺伝子を候補遺伝子として細分類を行なう予定である。また、これまで幹細胞マーカーとして報告されている分子の検討の中で、グリオーマの悪性度と相関し、膠芽腫組織の血管周囲や浸潤先端部で発現が強い分子を組織免疫学的検討で見出した。この遺伝子は癌との関連では今までほとんど報告がない。この血管周囲や浸潤先端部は膠芽腫幹細胞が存在し、幹細胞ニッチを形成している部位と考えられ、治療の標的部位である。この遺伝子については現在解析中である(第13回分子脳神経外科学会で発表予定)。
脂肪細胞の機能と分化に及ぼす各種モノカインの影響について

最近,我々の発見したカケクチンは腫瘍壊死因子(TNF)と同一物質であると報告され,我々も遺伝子組換えのTNFと抗TNF抗体を用いて確認している.しかし,カケクチン作用を示すモノカインはTNFだけではんく, IL-1やインターフェロン(IFN)も同様の作用を示す.本年度の研究目的は, TNF, IL-1, IFNの3種のサイトカインが脂肪細胞の代謝および分化に及ぼす作用の特異性を明らかにすることにある.まず, TNF, IL-1およびIFNが脂肪細胞のリポ蛋白リパーゼ(LPL)および細胞内脂肪分解に及ぼす影響について検討したところ, TNFとIL-1はともにLPLの抑制と細胞内脂肪分解の亢進を示したが, IFNγはLPL抑制作用のみえを示し,細胞内脂肪分解亢進作用は示さなかった.IFNβはLPLの抑制および脂肪分解亢進作用の両作用は示したが,その程度は極めて軽度であった.生体内ではTNFとIL-1は同時に存在すると考えられるが, LPL抑制に対してはこの二つのモノカインは相乗効果を示した.しかし,細胞内脂肪分解亢進作用については相乗作用も相加作用も認められなかった.次に, TNF, IL-1およびIFNγが脂肪細胞の分化,即ち,前脂肪細胞から脂肪細胞への形質変換に及ぼす影響について検討した. TNFを前脂肪細胞の分化誘導前に作用させるとその細胞は脂肪細胞への分化を示さなくなり,分化誘導中に作用させると著名な細胞融解が見られた.これに対し, IL-1はそのような分化阻害作用や細胞融解作用は示さず,また, IFNγは分化に対する阻害作用を示すものの細胞融解作用は示さなかった.このように,これらのサイトカインは脂肪細胞のLPL活性に対しては共通の作用を示すにもかかわらず,脂肪分解作用や脂肪細胞の分化に対する作用はそれぞれ異なるものであった.本研究の一部は62年9月にハイデルベルクで行なわれたTNF国際会議で報告した.最近,我々の発見したカケクチンは腫瘍壊死因子(TNF)と同一物質であると報告され,我々も遺伝子組換えのTNFと抗TNF抗体を用いて確認している.しかし,カケクチン作用を示すモノカインはTNFだけではんく, IL-1やインターフェロン(IFN)も同様の作用を示す.本年度の研究目的は, TNF, IL-1, IFNの3種のサイトカインが脂肪細胞の代謝および分化に及ぼす作用の特異性を明らかにすることにある.まず, TNF, IL-1およびIFNが脂肪細胞のリポ蛋白リパーゼ(LPL)および細胞内脂肪分解に及ぼす影響について検討したところ, TNFとIL-1はともにLPLの抑制と細胞内脂肪分解の亢進を示したが, IFNγはLPL抑制作用のみえを示し,細胞内脂肪分解亢進作用は示さなかった.IFNβはLPLの抑制および脂肪分解亢進作用の両作用は示したが,その程度は極めて軽度であった.生体内ではTNFとIL-1は同時に存在すると考えられるが, LPL抑制に対してはこの二つのモノカインは相乗効果を示した.しかし,細胞内脂肪分解亢進作用については相乗作用も相加作用も認められなかった.次に, TNF, IL-1およびIFNγが脂肪細胞の分化,即ち,前脂肪細胞から脂肪細胞への形質変換に及ぼす影響について検討した. TNFを前脂肪細胞の分化誘導前に作用させるとその細胞は脂肪細胞への分化を示さなくなり,分化誘導中に作用させると著名な細胞融解が見られた.これに対し, IL-1はそのような分化阻害作用や細胞融解作用は示さず,また, IFNγは分化に対する阻害作用を示すものの細胞融解作用は示さなかった.このように,これらのサイトカインは脂肪細胞のLPL活性に対しては共通の作用を示すにもかかわらず,脂肪分解作用や脂肪細胞の分化に対する作用はそれぞれ異なるものであった.本研究の一部は62年9月にハイデルベルクで行なわれたTNF国際会議で報告した.
ヒートポンプサイクルにおけるナノ流体の動特性の解明

研究概要:外国人特別研究員の研究テーマは,当初「ヒートポンプサイクルにおけるナノ流体の動特性の解明」として申請したが,来日後,本人の希望により,マイクロ伝熱機器の開発に重要である微細流路内の気液二相流動の薄液膜挙動の計測に変更した.具体的に,内径0.52 mm程度の微細流路を対象として,スラグ流および環状流における壁面付近形成する薄液膜の直接計測および理論モデリング,数値解析による薄液膜の挙動を検討した.研究成果:1.スラグ流における液膜厚み計測:まず,微細流路を流れるスラグ流の気泡速度と液膜厚さをレーザー共焦点変位計で計測し、液相の物性や微細流路の寸法の影響を評価した.液膜厚み計測値はキャピラリー数が大きいほど厚くなる傾向が見えるが,液相が水,エタノール,KF-96L-2csの場合は従来モデルとよく一致した結果が得られた.ただし、表面張力が低いあるいは液気密度比が小さい条件ではキャピラリー数の大きい乱流膜領域では大きいずれが生じる.詳細な検討が必要と示唆される.2.環状流における液膜厚み計測:本研究における実験条件の多くは,液相気相共にレイノルズ数が2300以下であるが,液相の乱れの影響を考慮することで実験値と一致した結果が得られた.ただし,5種類の液相内で表面張力および粘性が最も小さいFC72と,液気密度比の小さい潤滑油においては,他の液相と比べ予測の精度が悪くなり,液相の表面張力と粘性の影響に関する更なる詳細の検討が必要である.3.微細流路内の薄液膜挙動の数値計算:流動速度,物性による液膜厚みの変化を理解するため,自由界面流れの数値解析を行った.自由界面追跡はVOFーLEVEL SET法を用いた.計算結果からは、液膜の乱れが蒸気流速に従って大きくなり,液膜厚みが蒸気流速に従って薄くなる結果が得られた.計算した液膜厚みと実験計測との平均誤差は4.1%20%程度であった.27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、非共沸混合冷媒の管内凝縮伝熱のメカニズムを解明するために、内径4mmから1mm程度のマクロ流路からマイクロ流路への遷移領域における管内凝縮特性の実験測定を行う、管径および作動媒体物性による伝熱性能の変化を明らかにする。また、その伝熱性能と管内流動様式、特に薄液膜の厚みと気液界面の乱れに密接な関係があるため、管内流動様式の観察と、薄液膜の厚みの直接実験測定を行う。その薄液膜の挙動を用いて凝縮伝熱の理論解析を行う。平成25年度には、微細流路を流れる気液二相流の流動様式及びスラグ流における気泡速度と液膜厚さを,また環状流における圧力損失と液膜厚みについて、レーザー共焦点変位計と高速度カメラを用いて実験的に観察を行った.液相の物性や流路の寸法による影響を包括的に評価するため,内径が0.5mm, 1.0mm, 2.0mmのガラス円管と,液相には水,エタノール, FC72,二種類のシリコンオイルKF-96L-0.65csとKF-96L-2csを用いた.流動様式は,管径が大きくなるにつれ,また液相の表面張力が小さくなるにつれ,既存研究での流動様式線図と異なるが,粘性による影響は小さいことが確認された.また,気泡速度と液膜厚さに関しては,実験結果と既存研究における相関式がおおむね一致したが,特に液相の表面張力や粘性が低い条件では,既存の相関式よりも実験値が低い値を示した.また管径が大きくなるに従って,その誤差も大きくなることが確認された.さらに、微細流路内の流動様式にと液膜厚みに関するCFD解析を行い、流動様式の変化と液膜厚みの定性的な評価ができることが確認した。今後は定量的な評価を行う予定であるなお、申請当初は管内凝縮におけるナノ流体の伝熱特性およびサイクル性能への影響について研究する予定だったが、相変化過程におけるナノ流体の安定性問題が短期間の解決策がないため、また、低GWP冷媒とその混合冷媒の管内凝縮の特性の理論解明の重要性からは、非共沸混合冷媒の管内凝縮伝熱の解明にテーマ変更した。申請時の研究内容は,ヒートポンプにおけるナノ流体の伝熱特性だったが,特別研究員が来日後研究内容変更の要望があって,マイクロチャンネルにおける相変化伝熱特性へ変更した.本研究では,微細流路を流れる気液二相流の流動様式と液膜厚さ,気泡速度と圧力損失を,レーザー共焦点変位計と高速度カメラを用いて,実験測定と理論解析を行った.(1)流動様式については、円管において液相の表面張力が小さい場合,チャーン流が低みかけ速度において観測されるようになった.一方で,流動様式に与える粘性の影響は小さい.(2)気泡速度について,実験結果と既存研究における相関式がおおむね一致する結果が得られた.また,本実験条件においては,管径の違いや液相の物性による気泡速度への影響は小さい.(3)スラグ流における液膜厚さについて,液相の表面張力が低い条件では,既存の相関式よりも実験値が低い値を示し,特に管径が大きくなるに従って,その乖離も大きくなる.環状流における液膜厚さは,液相表面張力が小さい実験条件では,気液界面乱れやすく波が小さくなる傾向がある.また,粘性係数大きい実験条件においては,気液界面が乱れた際の波大きくなる.