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プレニル化フラボノイドの新規歯周病治療薬としての有効性評価

平成29年度までに、ジンジパインが示すフィブリノーゲン分解、赤血球凝集、細胞外マトリックス傷害に対して、プレニル化フラボノイドが抑制効果を示すことを明らかとした当初の計画通りに進展している。計画はやや遅れてはいるが、設備等の復旧も進んでおるため、今後の研究計画通りに推進していく予定である。来年度では、ジンジパインによる血管透過性亢進と細胞障害に対する抑制効果を検討する予定である。熊本震災の影響により、研究計画より若干の遅れが生じているため。研究成果を学術誌に投稿したところ、エディター及びレビュアーからの意見を受け、研究内容の新規性やプレニル化フラボノイドの有用性データを補強する追加の実験を実施することを検討しているため。当初の計画よりも旅費等への支出が少なかったため。当初の計画の1、2か年目の計画を予定通り推進する。
がん抑制遺伝子ＬＫＢ１のクロマチン制御における機能解析と、放射線・抗がん剤感受性

がん抑制遺伝子のLKB1は、細胞質で細胞増殖・細胞極性・エネルギー代謝に関与することが知られていた。私は、新たにLKB1がDNA二重鎖切断後に核内でクロマチン制御因子を制御するという新規機能を発見した。LKB1はクロマチンリモデリング因子のSWI/SNF複合体と相互作用し、そのクロマチンへの集積に必要であり、機能制御にかかわることを明らかにした。また、LKB1だけでなく、その下流のAMPK2キナーゼもこのクロマチンリモデリングの機能の制御にかかわることを明らかにした。この結果は、論文として国際誌に発表した(Ui et al. 2014. Oncogene)。このクロマチンの制御は核内でのDNA複製・転写・DNA修復という細胞内の必須な生命維持の機構において重要な役割を果たすと考えられている。このため、このLKB1のクロマチン制御における新規機能の解析は、細胞の生命維持の機構の解明につながると考えれる。また、LKB1やクロマチンリモデリング因子は細胞がん化と深くかかわっているため、この基礎研究結果をがん化のメカニズムの解明や新たながん治療の開発に貢献すると考えられる。私は、LKB1がDNA二重鎖切断後にATMキナーゼによりリン酸化されることを見出した。また、クロマチンリモデリング因子のSWI/SNF複合体と相互作用することを明らかにした。さらに、DNA二重鎖切断後にLKB1がSWI/SNF複合体のクロマチンへの集積に必要であり、機能制御にかかわることを明らかにした。また、LKB1は、その下流のAMPK2キナーゼのクロマチンへの集積も促進し、さらにAMPK2ももSWI/SNF複合体のクロマチンリモデリングの機能の制御にかかわることを明らかにしたこの結果は、論文として国際誌に発表した(Ui et al. 2014. Oncogene)。がん抑制遺伝子であるLKB1のクロマチン制御における機能解析と、放射線・抗がん剤に対する感受性を検討した。その結果、LKB1が放射線・抗がん剤などでDNA二重鎖切断を生じさせたときに、DNA二重鎖切断部位でヒストンH2BのS36をリン酸化し、クロマチンリモデリング因子であるSWI/SNF複合体のDSB末端へのリクルートを促すことを見出した。さらにはDNA二重鎖切断末端に結合し修復を行うKU蛋白のDNA二重鎖切断末端への結合を促すことが明らかになった。またLKB1の下流で機能していると考えられているAMPK2も、LKB1に依存してDNA二重鎖切断にリクルートして来ることが明らかになり、さらに上記のLKB1と同様の機能をしていることを明らかにした。LKB1は核内でもAMPK2と共に機能していると考えられる。LKB1のノックダウン細胞では染色体の分断・異常染色体の形成が増加することから、LKB1は染色体安定性に関わる事を明らかにした。このことから、今回明らかにしたLKB1の新たな機能は、LKB1ががん細胞で高頻度に欠損している原因の一つである可能性がある。また、LKB1のノックダウン細胞ではDNA二重鎖切断を生じる放射線・抗がん剤に感受性になることから、LKB1欠損がん細胞ではこのような治療法が治療の選択の一つとして期待される。この結果を論文として発表した(Oncogene in press)。既に申請した内容をほぼ完了し、論文を作成した。論文はOncogeneにアクセプトされ、発表予定である。私はLKB1とクロマチンリモデリング・DNA二本差切断修復と細胞がん化に関する当初の予定の実験計画をほぼ達成した。しかし、LKB1はクロマチンリモデリング・DNA二本差切断修復と細胞がん化において、さらなる重要な機能を担っている可能性が十分考えられる。そこで、さらにLKB1はクロマチンリモデリング・DNA二本差切断修復と細胞がん化のメカニズムの解明と新たな治療の開発の可能性をめざし研究を行う予定である。該当なし
仮想現実 データベースシステムのデータモデルに関する研究

現在は仮想現実感(VR)システムを使うのに,CADで3Dデータを作成し,読み込んで利用している。その為,修正には2つのシステム間を行き来しなければならず能率が悪いので,VRシステムとデータベース(DB)システムを統合したシステムを提案した。VRシステムで扱う仮想オブジェクトデータをDBに貯えようとするとき,以下の様な問題が生じてくる。(1)静的な対象物だけでなく,可動部があり,自律的に動くものや,外界からの働きかけにより反応するものがある。このような動きが記述出来ない。(2)仮想物は,ある環境の下に置かれ,環境からの影響を受ける。この様な,環境,場の記述が出来ない。(3)DBシステムなら,検索結果は表の提示で良いが,VRシステムでは,CADデータの表では無意味である。そこでこれらに対して,要求分析,システム分析を行い,以下の機能を拡張したシステム設計を行った。(1)静的な構造情報に加うるに,動的な構造情報を記述できるように拡張する。動的な構造情報とは,回転部や往復運動を行う部分の動く範囲,動き方,エネルギーの伝達方法,自律的に動くものはアルゴリズム,反応をするものは、入力と反応の仕方等を記述できるようにする。(2)環境や場の記述を出来るように拡張する。場や環境が定義,DB化されると,後は指定するだけで,その環境が呼び出され使えるようになる。(3)検索結果の仮想現実感表示が出来るようにする。この機能が充実すると,必要な仮想オブジェクトを検索し,任意の位置に配置して表示する事が出来るようになり,VRシステムとDBシステムが一体化した事になる。このように拡張された概念スキーマ記述法をBNFで定義した。なおVRデータの記述法は,VRMLでも検討されており,SGIの計算機上で先進的に稼働しているので,関係マシンとソフトウェアを購入,それらを吟味しながら設計を行った。次年度は,この設計に基づき試作実験を行う予定である。
センサ技術を活用した障害児の認知機能評価・発達支援プログラムの開発

現在,コンピュータやタブレット,ゲーム機では,タッチセンサや視線センサ,身体センサなど,多くのセンサが利用可能になってきた。これらの技術を応用すれば,重症心身障害児を含む多くの子どもたちから反応を引き出し,その心理発達の評価や訓練に応用することが可能になる。本研究では,心理学で開発された心理実験や心理測定技法を新しいセンサ技術と組み合わせることで,さまざまな障害をもつ子どもの認知機能を評価したり,その発達やリハビリを支援するプログラム群を開発する。
近赤外線検出器アレイの開発

1単素子の改良この研究の目的は一次元配列のInSb検出器アレイを開発することであるが、それを構成する個々の素子の特性の改善も重要である。昭和59年度の報告で既に述べたように、浜松ホトニクスに於いて一応実用に耐える素子を製作することが出来たが、リーク電流量の目安となるゼロバイアス時の抵抗値【R_o】Aは良いもので約【10^5】Ωcmであり、米国製のものに比べて約一桁小さかった。この原因としてP-N接合形成プロセス中の加熱時間が長過ぎることがその後の研究でわかり、これを短かくすることで現在は【R_o】A=1.4×【10^5】Ωcmのものが安定して出来るようになった。しかし他のプロセスにも問題がある可能性もあり、現在試験を続けている。2.8素子の一次元アレイ昭和60年度には1.と並行して、8素子から構成された一次元アレイを試作した。個々の素子は0.6mm×0.6mmの大きさである。8個のうち5個は、抵抗値【R_o】=3×【10^7】Ω(77Kに冷却時)でほぼそろっており一応目標のものが出来ているが、残りの3素子は全く実用にならない程、リーク電流の多いものであった。その他の試作品についてもほぼ同様の結果で、分留まりが大変悪いことを示している。その後この原因はスパッタ装置に問題があったことがわかり、61年1月に浜松ホトニクスに新しいスパッタ装置が入った時点で新しく試作したところかなりの分留まりの向上がみられ、4月中には8素子すべてが動作するアレイを製作出来る見通しである。
てんかんモデルのElマウス脳における発作感受性に相関する蛋白質の研究

Elマウスの大脳半球、間脳、視床、橋一延髄、小脳の4部位より得たpolysomeからmRNAを分離した。mRNAを〔^<35>S〕-methionineを含むrabbit reticulocyte lypateの系に加え、incubateした。反応終了後、翻訳蛋白質を二次元電気泳動で分離し、Fluorographを行った。約20種の翻訳蛋白質が認められたが、actin,tubbin α,α_2,βおよびprotein e,q,s,v,5,p,k,iなどがみられた。Elマウス小脳のprotein Pだけが他部位に比べて多く、ddYマウスより少なかった。Elマウスの発作前後における全脳mRNAの翻訳蛋白質を間歇期と比較すると、発作直後において24Kのptotein Pのラベルは有意な減少を示した。しかし、発作後30分では間歇期のレベルまで回復した。このことはprotein Pの合成を調節するmRNAが発作の誘発に関与することを示唆している。Synaptosome膜のCa^<2+>-calmodulin依存性リン酸化反応をElマウスの大脳皮質、中隔野、線條体、海馬、扁桃核、視床と視床下部および小脳の7部位について調べた。基質蛋白質は、autoradiogramで解析すると、分子量200kdのband I,50150kdのband II,その中100kdと60kdのband IIaとIIbおよび1020kdのband IIIとに分けられた。Elマウス大脳皮質のband I,海馬のband IIでddYに比べてリン酸化反応の有意な促進がみられた。逆に、扁桃核のband I,band IIb,band IIIおよび海馬のband IIIでは有意な低下が観察され、ElマウスにおけるCa^<2+>-calmodulin kinase II活性の促進あるいは抑制を意味している。発作の発現がElマウスでは海馬や扁桃核で始まるというこれまでの報告をあわせて考えると、Ca^<2+>-calmodulin kinase IIの自己リン酸化によりリン酸活性に変化が起り、この変化が脳の各部位に波及して行くものと予想される。今後これまでに述べたprotein Pやcalmodulin kinase IIをcodeするmRNAのゲノムをクロ-ニングすることによって、Elマウスの遺伝的発作感受性がより明らかになるものと期待される。発作間歇期におけるElマウスの大脳半球、間脳一視床、橋一延髄、小脳などの4部位よりポリゾームを分離し、RNAを抽出した。このRNAをOlige(dT)cellulose columnを用いて、ポリ(A)^+mRNA画分を調製した。これら4部位より調製したmRNA画分をポリアクリルアミド・ゲル電気泳動で分析し、いずれの部位からのmRNA画分も、17Sにピークを持つ幅広いRNAのパターンを示した。このmRNA画分を〔^<35>S〕ーメチオニンを含むウサギ網状赤血球ライセートの系に加え、インキュベートした。その後反応混液を二次元電気泳動で分析し、フルオログラフィーで翻訳蛋白質を調べた。その結果、20種以上の蛋白質が翻訳された。

そのうち主なものは、Actin,Tublin α_1,α_2、βおよびprotain e,q,s,v,5,p,k,iと名付けられているものであったが、上記4部位の間で翻訳蛋白質に大差は見当らなかった。ただ、分子量約24Kのprotein Pだけが、他部位に比べて、小脳での翻訳蛋白質の増加を惹き起した。この蛋白は、発作非感受性のddYマウス小脳と比べると、僅かに低値を示したが、その差は有意ではなかった。次にElマウスの発作中および発作後における全脳のmRNAについて、翻訳蛋白質を間歇期と比較した。強直発作期において24Kのprotein Pのラベルは変化しなかったが、発作直後にはかなりの減少を示した。しかし、発作後30分では間歇期のレベルまで回復した。このことは、24Kのprotein Pの合成に関与するmRNA分子種が発作により著しく減少したことを意味する。こうした減少傾向は、他の蛋白分子種では認められないので、protein Pが発作感受性に相関している可能性が考えられる。今後、小脳に特異的なprotein PをcodeするmRNAのゲノムをクローニングすることにより発作感受性と遺伝形質との関連が明らかになるものを期待される。synaptosome膜のCa^<2+>-calmodulin依存リン酸化反応を生後75日のElマウス脳について調べた。摘出脳を大脳皮質、中隔野、線條体、海馬、扁桃核、視床と視床下部、および小脳の7部位に分け、synaptosome膜画分を調製した。この画分を用いて、Ca^<2+>-calmodulin依存リン酸化反応を行い、SDS-PAGE後autoradiogramを作成し、各部位の蛋白質に取り込まれる^<32>Pをdensitogramで測定し、リン酸化反応を解析した。なお対照としては、同日令のddyマウスを用いた。synaptosome膜のSDS-PAGEには、Elとddy両群の間のいずれの部位でも有意差は認められなかった。これは一般にmitochondriaでCa^<2+>-calmodulin依存リン酸化反応の活性が低いといわれるので、synaptosome膜に混入したmitochondriaの影響によるものと思われる。他方、autoradiogramでCa^<2+>-calmodulin依存リン酸化反応を調べると、基質蛋白質は分子量200KdのbandI、50-150KdのbandII、そのうち100Kdと60KdのbandIIaとIIbおよび10-20KdのbandIIIとに分けられた。Ca^<2+>とcalmodulinを含むリン酸化反応に対して、これらを全く含まない反応の比をCa^<2+>-calmodulin依存リン酸化反応として表わした。大脳皮質のbandI、海馬のbandIIでリン酸化反応が有意に促進し、扁桃核のbandI、bandIIb、bandIIIおよび海馬のbandIIIで有意な低下が観察された。
東ドイツにおける学校外教育の成立と発展に関する基礎的研究

平成元年度の研究実施計画に基づき、東ドイツにおける学校外教育の成立・発展過程究明のための基礎的研究をすすめ、概ね当初の目的を達成した。1.学校外教育に関する法令については、(1)「統一的社会主義教育システムに関する法律」(1965)、(2)「若い世代の基本権」(1946)、(3)「東ドイツにおける発達した社会主義社会形成への青少年の参加並びに青少年に対する全面的な助成に関する法律」(第三次青年法-1974、及び第一次青年法-1950、第二次青年法-1964)などを収集した。2.学校外教育施設・青少年組織等の量的発展については、『東ドイツ統計年鑑』(1955-1981)により関係資料を収集した。3.学校外教育理論については、『東ドイツ教育科学アカデミ-年報』(1973-1984)、『教育史・学校史年報』(1961-1985)、雑誌「教育」(1946-1984)等により関係論文を収集した。4.児童組織『ピオニ-ル団〈エルンスト・テ-ルマン〉』の歴史年表の作成化及び関係文献目録の収集を図った。5.『ピオニ-ル団〈エルンスト・テ-ルマン〉』の機関紙「Pionier-leiter」の目録(1950-53,1969-71,1980-85)を収集した。6.以上の基礎的研究と関連してすすめた研究の成果については、次の通り発表をおこなった。(1)「ソ連占領地区ドイツの反ファシズム・民主主義的学校改革期における生徒自治問題と青少年組織」(日本教育学会第48回大会発表、1989年8月)(2)「東ドイツにおける第三次青年法と勤労青少年」(秋田大学教育学部研究紀要第41集,1990年3月)平成元年度の研究実施計画に基づき、東ドイツにおける学校外教育の成立・発展過程究明のための基礎的研究をすすめ、概ね当初の目的を達成した。(1)「ソ連占領地区ドイツの反ファシズム・民主主義的学校改革期における生徒自治問題と青少年組織」(日本教育学会第48回大会発表、1989年8月)(2)「東ドイツにおける第三次青年法と勤労青少年」(秋田大学教育学部研究紀要第41集,1990年3月)
テロメラーゼ関連遺伝子を用いたがんの新しい分子病理診断

TRF1,2(telomeric-repeat binding factors)は、ヒト染色体末端のテロメアDNAに結合する蛋白質として知られており、TRF1はテロメア長を負に制御し、TRF2はテロメア末端を保護し染色体のend to endfusionを阻害する。また、TRF1のADP ribosyl化によりTRF1とテロメアDNAの結合を阻害し、テロメア長の調節に関与する蛋白質としてtankyrase(TRF1-interacting,ankyrin-related ADP-ribose polymerase)が報告されている。本研究では、ヒト胃癌組織20例において、これらテロメア構成因子の発現を解析し、また同時にテロメラーゼ活性、テロメア長、テロメラーゼ触媒サブユニットTERT、テロメラーゼRNA成分TERC、テロメラーゼ付属蛋白TEP1の発現との相関を調べ、癌化への関与を検討した。その結果、TRF1で10例(50%)、TRF2で13例(65%)、tankyraseで11例(55%)において、非腫瘍部粘膜に比較し腫瘍部でmRNA高発現が認められた。また、症例をテロメア長が2kbよりも長い群、短い群に分け比較すると、長テロメア群ではテロメラーゼ活性は低く、TRF1は低発現、tankyraseは高発現、一方、短テロメア群ではその逆の関係が認められた。TERT,TERC,TEP1発現との間には明らかな相関は見られなかった。以上より、癌細胞においてTRF1,2,tankyraseがテロメア長ならびにテロメラーゼ活性を制御している可能性が考えられる。1.ヒト胃がんと大腸がんおよび胃・大腸の前がん性病変におけるhTERT(human telomerase reverse transcriptase)の発現を、RT-PCR法を用いて検討した結果、胃がんおよび大腸がんの大部分が正常粘膜上皮より高い発現を示し、それらはテロメラーゼ活性とよく相関していた。hTERT抗体を用いてhTERT蛋白の局在をみると、hTERT蛋白は、全てのがん細胞の核に認められた。興味ある点は、hTERT陽性細胞が、がん細胞のみならず正常胃腸管下部に存在する上皮細胞および一部のリンパ球の核にも検出されたことである。しかし、その他の間質細胞にはhTERT蛋白は存在しない。前がん性病変である胃の腸上皮化生、胃・大腸の腺腫においてもhTERT陽性上皮細胞の増生が認められた。胃の腸上皮化生、腺腫および腫瘍組織におけるテロメラーゼ活性を定量化し比較すると、化生における活性は腫瘍組織の100分の1、腺腫における活性は腫瘍組織の10分の1であった。更に、大腸の1つpit腺管を上部と下部とに分けて、テロメラーゼ活性とhTERT蛋白の発現を比較検討すると、下部の腺管のみにテロメラーゼ活性とhTERT蛋白が検出された。2.胃がんおよび前がん性病変(腸上皮化、過形成性ポリープ、腺腫)におけるhTR(human telomerase RNA)の発現と、in situ mRNA hybridizationを用いて検討し、併せテロメラーゼ活性との相関性をみると、hTR発現細胞は,細胞の核に存在し、正常胃粘膜、前がん性病変に比べてがん細胞に有意に頻発していた。しかし、テロメラーゼ活性hTRの発現レベルと相関していなかった。

本研究では、ヒト胃癌組織20例において、これらテロメア構成因子の発現を解析し、また同時にテロメラーゼ活性、テロメア長、テロメラーゼ触媒サブユニットTERT、テロメラーゼRNA成分TERC、テロメラーゼ付属蛋白TEP1の発現との相関を調べ、癌化への関与を検討した。その結果、TRF1で10例(50%)、TRF2で13例(65%)、tankyraseで11例(55%)において、非腫瘍部粘膜に比較し腫瘍部でmRNA高発現が認められた。また、症例をテロメア長が2kbよりも長い群、短い群に分け比較すると、長テロメア群ではテロメラーゼ活性は低く、TRF1は低発現、tankyraseは高発現、一方、短テロメア群ではその逆の関係が認められた。TERT,TERC,TEP1発現との間には明らかな相関は見られなかった。以上より、癌細胞においてTRF1,2,tankyraseがテロメア長ならびにテロメラーゼ活性を制御している可能性が考えられる。
企業会計制度における会計上の裁量の意義に関する理論的・実証的研究

会計上の裁量を問題とする既存の実証研究のサーベイ及び理論研究を行うとともに、分析上必要となるデータベースを作成し、これを利用して分析を進めた。実証研究のサーベイに関しては、経営者による裁量的な会計上の選択を推定するためのモデルおよび主に発生項目を分析対象とする実証的な研究を広範にサーベイし、「報告利益管理に関する実証的研究の方法と課題について」をまとめた。また、追加的なサーベイをして、「報告利益の裁量的決定一実証的研究の動向と課題一」として公表している。データベースの作成については、連結財務諸表中心のディスクロージャー制度に移行した後の現行の会計制度における会計上の裁量を詳細に分析するために2000年以降についてデータベースを作成した。これを利用して、退職給付会計における裁量的な割引率の選択に関して、実証的な証拠を提示する論文「退職給付債務に関する裁量的情報開示一割引率の選択と株価の関係一」を完成し、公表した。そこでは、経営者における裁量的な選択を証拠付ける事実が得られ、また、これに対する市場における株価反応も検出された。具体的には、(1)未積立退職給付債務の水準、レバレッジ、収益性、企業規模が割引率の選択に影響していること、(2)割引率の裁量的選択による裁量的退職給付債務は株価に関連していること、(3)未積立退職給付債務やレバレッジの水準が高いサンプルにおいては、その他のサンプルと比較して、裁量的退職給付債務が株価水準を大きく引き下げることが確認された。これのほかに、データベースを利用して分析を進めた。本年度は主に、会計上の裁量に関連する既存の理論研究及び実証研究のサーベイを行うとともに、分析上必要となるデータベースを作成した。理論研究については主にエージェンシー理論のフレームワークで裁量的な会計行動を説明しようとするモデルをサーベイした。実証研究のサーベイに関しては、経営者による裁量的な会計上の選択を推定するためのモデルおよび主に発生項目を分析対象とする実証的な研究を広範にサーベイし、研究ノート「報告利益管理に関する実証的研究の方法と課題について」をまとめた。そこでは、会計上の裁量行動については機会主義的側面を強調して否定的な見解が多いが、他方、会計の情報提供機能を支える要素としてその意義を認める見解や効率的な契約を促進する要素としてその意義を認める見解もあり、積極的な面を直接に取上げる研究が少ないことを指摘した。データベース作成については、連結財務諸表中心のディスクロージャー制度に移行した後の現行の会計制度における会計上の裁量を詳細に分析するために2000年以降についてデータベースを作成することとした。本年度は、特に、これまでの研究において経営者が裁量的に会計数値を決定していると指摘されているイベントについてデータベース化している。具体的には、全国証券市場および日本証券業協会(JASDAQ)における新規上場(IPO)、上場企業における公募増資(SEO)、上場企業が関連する国内M&Aに関する詳細データを新聞、雑誌、目論見書、有価証券報告書等から必要な情報を収集し、データベース化した。未完成の状況であり、次年度も引き続きデータベース化を進める。退職給付会計における裁量的な割引率の選択に関して、実証的な証拠を提示する論文「退職給付債務に関する裁量的情報開示-割引率の選択と株価の関係-」を完成し、公表した。また、前年度における裁量的会計行動に関する諸概念と実証的な研究に関するサーベイに続き、本年度は、経営者による裁量的会計行動に関する経済的メカニズムを分析する理論モデルに関する整理を行い、現在、論文としてまとめている。おもに、分析的なモデルにおける経済的メカニズムを整理している。データベース作成については、前年度と同様の方針によっている。

具体的には、連結財務諸表中心のディスクロージャー制度に移行した後の現行の会計制度における会計上の裁量を詳細に分析するために2000年以降についてデータベースを作成している。本年度は、前年度に引き続く作業のほか、特に、ストックオプションに関する情報をデータベースとしてまとめている。また、日本経済新聞社作成のファイナンスに関するデータベースを一部購入しており、これと合わせて分析上有用なデータベースの作成を進めてきた。エンロン事件以降のアメリカにおけるSOX法の施行、わが国における日本版SOX法の施行に象徴されるように、失墜した会計情報の信頼性を回復することを目的として、各国の会計制度が厳格化されてきており、これに関連する研究が進められている。経営者が何らかの動機で報告利益を調整しようとするとき、制度的に会計上の裁量が強く制限されるならば、経営者は会計上の裁量行使をあきらめて、実体的な裁量行動(たとえば、研究開発の延期、設備修繕の延期等)を選択しようとする傾向があるというアンケート調査結果がある。これは会計制度の厳格化が企業価値の低下を招いていることを示唆する。会計情報の信頼性確保によって資本市場の効率化をめざして導入された制度的な規制が、結果として経済効率の低下を招いている可能性があり、これは会計制度の厳格化が逆機能を起こしている可能性があることを意味する。これらについては、論文「報告利益の裁量的決定-実証的研究の動向と課題-」のなかで指摘した。一般事業会社における資金調達およびM&Aなどの局面における裁量行動を分析するためのデータベースを構築中である。これらを利用した分析を実施中であるが、その分析結果はまとめられる段階までには至っていない。
筋萎縮性側索硬化症患者の骨盤底筋訓練は機能維持とQOL向上に寄与できるか？

本研究では、難病の筋萎縮性側索硬化症患者に対して骨盤底筋訓練を行なうことでの骨盤底筋群の筋力変化と排泄状況の変化を明らかにし、排泄の機能維持ができることでQOLが向上するかを検討することを目的とした。多施設共同の前向き介入研究で、6ヶ月間縦断的に観測した。その結果、10名の患者のうち7名が骨盤底筋訓練を継続実施できた。筋力変化が少なかったのは人工呼吸器装着患者2名であり尿道カテーテルが留置されていた。筋力変化が示された5名は統計的にも有意差のある筋力上昇があり、下部尿路症状の尿失禁症状を有する患者からは症状の改善が報告された。QOLは将来的な排泄への不安が軽減した。【研究の具体的内容】筋萎縮性側索硬化症(ALS)患者が、骨盤底筋訓練を行なうことで、骨盤底筋力と排泄機能がどのように変化するかについて、半年間にわたり縦断的に評価を行なっている。骨盤底筋訓練は、解剖学的な理解と実施方法の理解ができるよう初回に指導を行ない、その後自宅での実施状況を記録していただき実施状況を評価する。排泄機能として、下部尿路症状と便秘について、主要下部尿路症状質問票と、便秘スコアの2つの質問票を用いて評価する。骨盤底筋群の筋力評価は外肛門括約筋筋電図(マイオトラック3)と指診(オックスフォードスコア)を用いて、開始前・1ヶ月・3ヶ月・6ヶ月時点で測定し評価した。QOLについても経時的に評価して、筋力や排泄機能の変化による影響を検討している。【研究の意義】神経難病であるALS患者は、全身の筋萎縮が進行するため長期臥床や呼吸筋麻痺による人工呼吸器装着により生命を維持する慢性疾患である。しかし、骨盤底筋群は他の運動神経細胞とは異なる経過を辿る可能性が報告されており、骨盤底筋力が維持できることで、排尿や排便をコントロールできる可能性が考えられる。また、全身の筋力が失われる進行性の疾患を有する患者にとって、自らの意志でトレーニングに取組むことはセルフケアの維持やQOLの向上に役立つことが期待できる。本研究では、筋萎縮性側索硬化症(ALS)患者の排泄症状の実態を把握し、疾患の進行に伴う運動障害を見越して、骨盤底筋訓練を6ヶ月間行なうことで、排泄機能維持とQOLの向上が図れるかどうかを検討している。ALSの患者数は少なく、在宅療養者を専門外来受診時にリクルートを行なっているが、研究参加者が少なく、さらに疾患の進行状況により6ヶ月間の骨盤底筋訓練期間中の脱落(途中中断者)も少なくない。疾患の進行状況は、運動機能の低下による歩行や移動の障害をはじめ、呼吸障害による呼吸器装着、摂食嚥下障害による胃ろうの造設などがあり、障害の悪化に伴い骨盤底筋訓練が中断される患者が複数確認された。排泄障害について、調査初回時の疾患の進行状況により、排泄障害の程度も異なっていた。運動機能の低下が進行していても、骨盤底筋訓練が遂行できた患者では、骨盤底筋の筋電図が維持または筋収縮powerが増加する傾向を認めた。骨盤底筋訓練を行なうことで、蓄尿が容易になったと患者は自覚し、移動時や腹圧上昇時の尿失禁の改善につながることが示唆された。しかし、全身の自動的運動障害のALS患者においては、骨盤底筋の筋力の収縮力は認められず、訓練後の変化も認められなかった。排泄の状態以外にQOLについて調査を行なっているが、疾患が確定してから進行している経過中の患者の気持ちの変化が語られて明らかになったことで、この期間中の不安や心配に応じた看護ケアの必要性が明確になり、ケアへの示唆が得られた。対象患者数が少ないことは予測していたが、外来でのリクルートにあたり、2つの問題が生じている。1つは、筋萎縮性側索硬化症の確定診断のために、針筋電図を受けて疼痛が強く記憶された患者にとっては、筋電図での評価に対する拒否が強く示される。本研究では、針筋電ではなく、経肛門プローブを使用しているため疼痛はないという説明に至らず、リクルート最中の拒否も多い。そして、骨盤底筋群の筋力を評価する方法において、外陰部と肛門周囲が評価対象となっており、羞恥心を伴う検査となることが影響していると考えている。2つ目の理由は、進行性の疾患でその進行スピードの見通しが正確にはつかめないことで、6ヶ月間の訓練期間を設けているが、進行が早く呼吸障害や摂食嚥下障害によりその治療を優先するため、本研究からの途中離脱となってしまうことである。筋萎縮性側索硬化症(以下ALS)患者は疾患の進行に伴い筋力が低下し呼吸障害やコミュニケーション障害を生じるため様々な意思伝達装置が検討されており、骨盤底筋群の動きに着目した研究も行なわれたが骨盤底筋群は廃用性の障害も生じやすい。そこで本研究では、骨盤底筋訓練を6ヶ月間継続実施することで縦断的な評価を行い、骨盤底筋の筋力と排泄機能の変化とQOL(生活の質)に対する影響を解明することを目的とした。患者のリクルート後20人に説明し、研究に同意が得られて開始できた参加者は10人であった。そのうち3人が病状悪化に伴い途中脱落し、7人が6ヶ月間の骨盤底筋訓練を遂行できた。7人全員が開始時に比べてALSの病状が進行した。骨盤底筋訓練の実施回数が維持継続されたのは5人で、骨盤底筋の筋収縮力が増加しており、球麻痺症状の無い患者達であった。

訓練を実施した患者達は尿意抑制や要介護時の失禁量の減少などを自覚して語っていたが、下部尿路症状質問票や便秘症状質問票を用いた排泄(排尿・排便)症状では著明な変化は認められなかった。球麻痺症状が有り、呼吸器を装着している2人は尿道カテーテルが留置されていて、排尿と排便症状は6ヶ月間変化なく、骨盤底筋の筋力の変化は無いか微小であった。生活の質について個人の関心事を尋ねたところ、病状の進行や家族への関心に次いで、要介護状態となり排泄ケアを受けることへの抵抗感や不安感を感じていた。排泄障害の予防に努めることに取組めて実際に骨盤底筋の筋力変化や症状への効果を実感ができたことと、要介護時の排泄ケアに対する事前相談を受けたことで不安が軽減していた。球麻痺症状が無い疾患の早期から予防的に骨盤底筋訓練に取組むことで、筋力維持に効果が得られる可能性が示されたことと、セルフケアにより排泄障害を予防できる気持ちを持ち続けることにもなり、今後の臨床応用も期待できると考える。本研究では、難病の筋萎縮性側索硬化症患者に対して骨盤底筋訓練を行なうことでの骨盤底筋群の筋力変化と排泄状況の変化を明らかにし、排泄の機能維持ができることでQOLが向上するかを検討することを目的とした。多施設共同の前向き介入研究で、6ヶ月間縦断的に観測した。その結果、10名の患者のうち7名が骨盤底筋訓練を継続実施できた。筋力変化が少なかったのは人工呼吸器装着患者2名であり尿道カテーテルが留置されていた。筋力変化が示された5名は統計的にも有意差のある筋力上昇があり、下部尿路症状の尿失禁症状を有する患者からは症状の改善が報告された。QOLは将来的な排泄への不安が軽減した。1研究者間の進め方と測定用具に関する会議開催が56月となり、倫理委員会承認が9月になったため、研究協力患者のリクルートが遅れた。2全体の患者数が少ないこと、研究協力患者にとって、肛門括約筋筋電図測定に対して抵抗があり、同意を得られた協力者が少ないことが遅れの原因となっている。3疾患の進行が遅く、疾患初期の患者を対象としていたが、人数が少ない中で疾患の進行や病状を選びすぎていた。対象患者のリクルートを増やすことが課題である。当初の予測を大幅に下回る研究参加状況であるが、患者の自由意志の尊重と研究途中の中断についての倫理的配慮を尊守して実施する。参加者リクルートを行なう専門外来を一施設増やす。リクルートのための説明用紙にこれまでの成果を加えて、研究参加のメリットを紹介する文章を追加して、参加者を募る。看護学今後は、リクルートに関与する研究協力者を増やして、複数の施設や患者会などを通して研究協力者を集う。これまでは進行の緩やかな初期の患者だけでなく、ALS疾患であれば、多様な状況の患者を対象として、リクルートを行なう。患者のリクルートが進まず、研究参加者が十分には得られなかった。このため、研究参加者に対する研究謝金が発生しなかったので、次年度にもリクルートを続け、研究参加者への謝金を確保する。研究対象者が不十分で分析が進められず、学会報告や論文投稿も次年度に繰り越すことになった。今年度の研究協力者が予定より少なかったため、謝金支払い額が少なかった。研究参加者への謝金。学会報告のための出張旅費。論文投稿のための諸費用。次年度に、研究協力者を増やし、研究協力者のリクルート範囲を広げることで旅費が増える。予定患者数が得られれば謝金として使用する。
マウス発生工学的手法を用いた慢性関節リウマチ発症関連遺伝子の機能解析

関節リウマチ(RA)は、全身性関節炎を主体とする難治性自己免疫疾患の一つである。近年、マウスモデルを用いた病態解明が行われ、遺伝的背景や環境的背景など様々な発症要因が複雑に絡みあう疾患であることが解明されてきた。また、これらの結果をもとに、腫瘍壊死因子-α、インターロイキン-6など、炎症性サイトカインを標的とした生物製剤が開発され、RA患者に対する有効な治療手立てとして認められつつある。しかしながら、これら治療戦略はすべてのRA患者に対して有用ではなく、さらなるRA病態解明およびそれに準ずる治療薬の開発が求められている。我々はこれまでに疾患モデルマウスを用いたRA研究から、C型レクチン受容体(CLR)がRA病態形成に重要な役割を果たすことを明らかにしてきた。本研究では、CLRに焦点をあてRa病態形成機構を理解するため以下の2点について解析することを目的とした。(i)C型レクチン受容体DCIRの細胞制御に関わる糖鎖リガンドの同定Dendriticcell immunoreceptor (DCIR)欠損マウスは、自己免疫疾患および骨代謝異常を示すが、これら病態形成に関与する細胞制御機構については未解明のままであった。そこで、Fc融合DCIRを用いて糖リガンドの同定、内在性責任細胞を同定した。また、糖リガンドを用い、細胞制御機構を詳細に解析した結果、DCIRはマクロファージ/破骨細胞を負に制御していることを見出した。(ii)関節炎発症候補遺伝子として見出された他CLRの自己免疫疾患への作用機序の解明ホモ遺伝子欠損マウスを2系統樹立し、関節リウマチモデルであるコラーゲン誘導関節炎(CIA)および多発性硬化症のモデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)を実施した。1系統については野生型マウスに比べ感受性に差は認められたが、他1系統についてはいずれの自己免疫疾患モデルに対して、明確な表現型の差は認められなかった。また、in vitro実験により詳細な細胞レベルでの解析を実施した。ホモ遺伝子欠損マウスを樹立し、実験的自己免疫疾患モデルであるコラーゲン誘導関節炎および実験的自己免疫性脳脊髄炎を実施し、in vivoにける評価を行った。関節局所における病理組織解析、リウマチ因子の評価、サイトカイン発現動態解析をした。また免疫学的手法に従い細胞レベルでの解析を行った。これらはほぼ計画予定通りに進捗している。DCIRリガンドを用いた自己免疫疾患モデルマウスに対する治療実験を予定していたが、同定された当該リガンドは当初の予定を越え、希少かつ高額な物質であったため、実施できなかった。今後の課題として、DCIRリガンド代替品例えば、抗体や化合物などの開発が期待される。今回作出した2系統の遺伝子欠損マウスのうち、1系統は自己免疫疾患実験モデルに対して、感受性を示さなかった。今後、この遺伝子欠損によって個体がどのような病態・疾患を示すのか、例えばアレルギー疾患、感染症、ガンなどへの研究展開が期待される。関節リウマチは、軟骨・骨の周りの組織が炎症を呈し徐々に関節が破壊される難治性の自己免疫疾患の一つである。サイトカインを主徴とする免疫系の重要性が病因としてクローズアップされているが、近年の研究進歩におり、多様な遺伝子の関与が報告がされてきた。我々は、C型レクチン受容体(CLR)に焦点をあて、発症および病態形成機構を総合的に理解することを目的とし、以下の2テーマについて進行中である。DCIRは細胞外ドメインに糖鎖認識ドメイン(CRD)を有する抑制性C型レクチン受容体である。これまで我々は、DCIR欠損マウスを作製し、付着部炎から自己免疫疾患症状を示すことが見出している。しかしながら、これまでDCIRが媒介する免疫制御分子についてはこれまで不明であった。そこで、DCIR細胞外ドメインFc融合タンパク質(DCIR-Fc)を調製し、DCIRリガンド発現細胞の探索を行づた。20種のプライマリ細胞のスクリーニングの結果、1種の細胞との結合が検出された。その後の詳細な解析により、CRDを介した結合であることがわかった。以上の結果は、DCIRを介した自己免疫制御機構解明の糸口になると考えられる。(ii)関節炎発症候補遺伝子として見出された他CLRの自己免疫疾患への作用機序解明DCIR以外に、本研究では関節リウマチを中心とした自己免疫疾患に関与すると推定されるCLR遺伝子改変マウス作製している。ターゲティングベクターのデザインおよび作製・調製、遺伝子改変ES細胞のスクリーニング・取得、キメラマウスの作製、ジャームライントランスミッションの確認を行った。現在、ヘテロ/ホモ遺伝子欠損マウス作製に向けて準備をしている。近年、関節リウマチ(RA)の病態解明が進み、腫瘍壊死因子(TNF-alpha)、インターロイキン-6(IL-6)などの炎症性サイトカインの作用を抑制する生物製剤が開発され、RA患者の寛解が認められるようになってきた。しかしながら、これら治療戦略はすべての患者に対し効果的ではなく、さらなるRA病態の解明およびそれに従った治療薬の開発が求められている。これまでの研究から、一部のC型レクチン受容体(CLR)がMの病態形成に重要な役割を果たすことが明らかになっている。本研究では、CLRにスポットをあて、発症機構および病態形成機構を総合的に理解することを目的とし、以下の2テーマについて進行している。DCIRは、細胞外ドメインに糖鎖認識ドメイン(CRD)を有するとされるが、その糖鎖認識機構については不明のままであった。一方、DCIR欠損マウスは自己免疫疾患症状を示すことが見出している。これらのことから、DCIR標的分子とした治療戦略を考慮し、糖特異性を明らかにした。

現在、細胞レベルでの評価解析を行っている。これらの知見は、DCIRを介した自己免疫制御機構解明の糸口になるではと考えられる。(ii)関節炎発症候補遺伝子として見出された他CLRの自己免疫疾患への作用機序解明本研究では関節リウマチを中心とした自己免疫疾患に関与すると推定されるCLR遺伝子欠損マウスの作製している。本年度は、ジャームライントランスミッションからヘテロマウスを作出し、その後、ホモ遺伝子欠損マウスを作製した。これらホモ遺伝子欠損マウスに対し、関節リウマチモデルであるコラーゲン誘導関節炎(CIA)を実施、生理条件下における役割を解析した。関節リウマチ(RA)は、全身性関節炎を主体とする難治性自己免疫疾患の一つである。近年、マウスモデルを用いた病態解明が行われ、遺伝的背景や環境的背景など様々な発症要因が複雑に絡みあう疾患であることが解明されてきた。また、これらの結果をもとに、腫瘍壊死因子-α、インターロイキン-6など、炎症性サイトカインを標的とした生物製剤が開発され、RA患者に対する有効な治療手立てとして認められつつある。しかしながら、これら治療戦略はすべてのRA患者に対して有用ではなく、さらなるRA病態解明およびそれに準ずる治療薬の開発が求められている。我々はこれまでに疾患モデルマウスを用いたRA研究から、C型レクチン受容体(CLR)がRA病態形成に重要な役割を果たすことを明らかにしてきた。本研究では、CLRに焦点をあてRa病態形成機構を理解するため以下の2点について解析することを目的とした。(i)C型レクチン受容体DCIRの細胞制御に関わる糖鎖リガンドの同定Dendriticcell immunoreceptor (DCIR)欠損マウスは、自己免疫疾患および骨代謝異常を示すが、これら病態形成に関与する細胞制御機構については未解明のままであった。そこで、Fc融合DCIRを用いて糖リガンドの同定、内在性責任細胞を同定した。また、糖リガンドを用い、細胞制御機構を詳細に解析した結果、DCIRはマクロファージ/破骨細胞を負に制御していることを見出した。(ii)関節炎発症候補遺伝子として見出された他CLRの自己免疫疾患への作用機序の解明ホモ遺伝子欠損マウスを2系統樹立し、関節リウマチモデルであるコラーゲン誘導関節炎(CIA)および多発性硬化症のモデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)を実施した。1系統については野生型マウスに比べ感受性に差は認められたが、他1系統についてはいずれの自己免疫疾患モデルに対して、明確な表現型の差は認められなかった。また、in vitro実験により詳細な細胞レベルでの解析を実施した。本研究は、マウス発生工学的手法を用いて、関節リウマチ発症関連遺伝子ノックアウトマウス作出を主目的としている。
近・現代東アジア武術の技法と思想の変容に関する国際比較：武術原理論の視点から

武術原理論班では、志々田が「武術性概念とその展開:講道館護身術と「剣道の理念」」(日本体育スポーツ哲学会2018.9)、「武術性について」(東アジア武術・武道論研究会2018.10)、「武術性とサピエンス」(東アジア武術・武道論研究会2019.2.9)の研究報告を行い、武術性の理論を多角的にまた人類史に遡って考察した。日本武道史班では、工藤が論文「1940年形研究会の歴史的意味」(講道館柔道科学研究会紀要2019.3)を発表し、嘉納治五郎の武術観に検討を加えた。研究発表としては、工藤が「昭和戦前期における「武術としての柔道」論の展開:当身技の研究に着目して」(日本武道学会2018.9)、中嶋が「型を内側から知る:新陰流の参与観察を中心に」(東アジア武術・武道論研究会2018.6)、大保木が、「なぜ佚斎樗山は天狗芸術論・猫の妙術を書いたのか?:関宿藩(野田市)関係資料から」(東アジア武術・武道論研究会2018.10)及び「「撃剣(剣道文化)再考:競技の観点から」(東アジア武術・武道論研究会2019.2.9)、工藤が、「大東流の英名録・謝礼録にみる植芝盛平の煩悶:武道の近代化の異相」(東アジア武術・武道論研究会2018.4)をそれぞれ報告した。中国武術班では、研究発表として、劉が、「日本における中国武術の需要過程:1897-1972の言説に着目して」(日本体育学会第69回大会2018.8)及び「套路のグローバリゼーション」(早稲田大学SGU国際シンポ2019.3)を報告した。後者の研究は中国で最も注目される套路競技における武術性の衰退を論じて注目された。池本は、「中国武器の武術性に関する一考察:道生中国兵器博物館所蔵の武器と実演を例に」(東アジア武術・武道論研究会2018.11.24)を報告し、中国武術の武器の変遷から武術性の関係を論じるもので関心を呼んだ。原理論研究班、日本武道史班、中国武術論班のいずれも多彩な研究発表がなされているが、未だ論文に至っていない研究が多い。根本原因は研究の中核を担う研究者の教育研究活動及び社会活動からくる多忙にあるが、粉骨砕身の努力を以て本研究の完遂を図る必要がある。平成31年度は、原理研究班と日本武道史班とで論文集を計画している。本計画には新たに近世剣道史の研究者を迎えて充実を図る。また中国武術班も、総括的論文とを計画している。中国武術・套路競技の変遷にみる武術性に関する論文を計画している。さらに年度内に総括的シンポジウムを行うことによって武術性概念から見た東アジア武術を検討する。以上により遅れを取り戻す計画である。本年度の研究成果は以下である。研究代表者、共同研究者は研究協力者を伴いHMA国際学会大会に参加して研究発表し合計4本の論文を発表した。「Why can a little lady throw downa strong man usingonlya finger?」は柔術・柔道における武術性の原理と方法を考察するという本研究目的に鋭く切り込む論文であった。「Philosophy of kendo: killing sword and life living sword」は近世初期の流派剣術新陰流の思想転換の意味を論じて、近代剣道の担うべき価値を武術性に即して明確に示したものである。「Why Japanese budo enthusiast study foreignmartial arts?」は中国武術の実践家・研究者として高名な松田隆智の研究が、伝統的な日本武道の思想に基づいて刀に代わる最高の当身を追求する性格をもつものであったことを解明した。「The conflict in modernization of wushu」は中国武術採点競技規定に反対した日本太極拳連盟の対応を通して競技性と武術性の対立び実態を解明した。また研究協力者Kは論文「植芝盛平の当身対抗技の技術史的研究」において嘉納治五郎が追求した武術としての柔道との関係を解明し、戦前の武道において武術性重視の実態を示唆した。Kはまた『近代武道・合気道の形成』を上梓して合気の概念を解明した。また研究協力者Jはテコンドーの起源と競技スポーツの形成過程を論じた博士論文で日本空手との関係を解明した。このほか、連携研究者Nは学会大会発表「戦時下における武道論の諸相」で武道の戦技化とスポーツ化批判、また両者の狭間の思想とそれらの相克を指摘した。以上、10項目の研究課題に関連して順調な成果を得た。研究実績の概要において既に示したように、本研究計画の10の研究課題に関連して、5つの研究論文、1つの著書、1つの博士論文を著すことができた。概ね順調に進展している理由である。1.日本武道史分野。湯浅有希子氏が以下の報告を行った。「新渡戸常文『諸賞流和聞書』の一考察」(日本柔道整復接骨医学会)。また『柔道整復師』を刊行し当身技と急所と医療の関係を解明した。戦中の「決戦柔道」と武術性関係では中嶋哲也氏が「日中戦争以降における武道の戦技化の起源とその背景」(武道学研究)を著し、以下の報告を行った。

「戦時下における武道論の諸相:昭和14(1939)年の武道振興委員会に着目して」(2016年東アジア武術・武道研究会合宿)。工藤龍太氏が「富木謙治の武道技術論の出発点と戦前における展開」(体育学研究)を著し、以下の報告を行った。「唐手と合気柔術が戦前柔道界に与えたインパクト:日本武道の実戦的実用性志向」(2016年東アジア武術・武道研究会合宿)。さらに佐藤皓也氏は「柳生新陰流の刀法」(埼玉武道学研究)を著し、HMA国際会議で以下の研究報告を行った。「The methods of usingthe sword of Shinkageryukenjutsu and the ContemporaryKendo: The techniques of the body formanipulatinga bamboo sword」。また池本淳一氏は「サンテル事件と嘉納健治における武術性の回復プラン」(『月刊秘伝』2016年10月号)で、嘉納治五郎の甥の活動を対象にユニークな研究を行っている。2.中国武術史分野。劉暢氏が論文「『健康』から『競技』へ:日本における中国武術の土着過程」を著した。3.韓国武術史分野。伝統朝鮮武術の技術解明については朴周鳳氏が「無形文化財の韓国武芸"テッキョン"の創造と現状」(武道・東アジア武術論研究会)について報告した。日本武道史を中心に中国・韓国の武術史研究成果が蓄積されており、何れも概ね順調である。平成29年度は「東アジア武術国際会議2017」を「東アジア武術/武道の未来:武術性と応用性の探求」というテーマの下に開催した。志々田氏は原理的問題として武術性を問うことに対する社会の受け止めの中に既に研究を妨げる偏見があると指摘した。シンポジウム1(日本武術・武道)で、大保木氏は歴史的に武道の実用性を求める場が実戦・演武・競技の場であるとして、今日的には「一本」の意味と価値を問い続けることの重要性を指摘した。加藤氏は廃刀令以降の剣術では鎌倉武士以来のきるという現実が喪失し、きる裏付けのないうつが先行していくことから形稽古の重要性を指摘した。中嶋氏は幕末の柔術試合の実態を検討し、幕末の柔術試合では当身技が見られなかったこと、また嘉納治五郎による崩しの発見が富木謙治による当身技の試合化に影響したと報告した。佐藤氏は剣道(剣術)に見られる鍔迫り合いに着眼し剣術と柔術の術理が一致している点を間合を中心に報告した。シンポジウム2(中国・韓国武術)で池本氏(基調講演)は、中国武術の近代化過程においては武術性と応用性は私的領域/公的領域という2つの領域で対抗的に醸成されていったこと、そしてこの歴史的経験から東アジア武道・武術を比較するための、武術性/応用性、私的領域/公的領域の2軸に基づいた共通の分析枠組みを提示した。鄭氏は1979年以降今日までの散打競技の変遷と理論を紹介した。莊氏は1895年以降1945年までの中国武術の変遷を紹介して、中央政府が国術の演武の型(套路)などの種目を全国運動会に採用する一方で散打を競技種目から排除した点の検討を指摘した。韓国武術の武術性の問題を報告した朴氏は、古い武術の伝承が僅少である状況の中で普遍的な韓国武術の武術性について論じることの困難性を指摘し、一方で今日の武術が競技性と伝統文化性との二つの観点から認識され、近年は娯楽性が模索されているとした。特に離隔態勢の研究委員会及び講道館護身術の研究が遅延しているのは、担当者の多忙が理由である。