hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
間質性肺炎急性増悪におけるデフェンシンの役割の解明

臨床的検討では間質性肺炎急性増悪症例の血漿中αデフェンシンおよびβデフェンシン濃度をELISAキットを用いて測定した。間質性肺炎急性増悪症例のαデフェンシン濃度は、健常成人および間質性肺炎安定期症例よりも高値であり、さらに既存の間質性肺炎マーカーよりも感度が優れていた。βデフェンシン濃度に変化はなかった。αデフェンシン値と各種臨床データとの相関や予後などとの関連を検討したが、重症度や予後との相関などは見られなかった。基礎的検討として予定していたαデフェンシン気管内投与モデル作成に関しては、研究期間内に十分な検討が行えなかったが、研究期間終了後も検討を続ける予定である。当研究では、慢性進行性の肺線維化を特徴とする特発性肺線維症(IPF)を主な対象としている。当疾患では、慢性経過中に急性呼吸促迫症候群(ARDS)に類似した病態を呈する、急性増悪と呼ばれる更に予後不良の病態が存在することが明らかになってきた。これらの疾患の肺局所および血漿中において、αデフェンシンと呼ばれる抗菌ペプチドが増加することが報告されており、注目が集まっている。本研究では、両疾患におけるバイオマーカーとしてのαデフェンシンの可能性に関して検討するとともに、αデフェンシンによる急性肺障害モデルの作製および抗αデフェンシン抗体やsiRNAを用いた治療実験を計画しており、将来的にこれらの難治性疾患の病態解明及びその治療法開発を目的としている。これらの計画のうち、当該年度においてはIPF急性増悪症例、ARDS症例の血漿および気管支肺胞洗浄液中のαデフェンシン濃度をELISAキットを用いて測定した。対照として、健常成人、およびIPF安定期の検体を用いた。IPF急性増悪症例、ARDS症例の血漿および気管支肺胞洗浄液中のαデフェンシン濃度は、健常成人およびIPF安定期症例よりも高値であった。現在、αデフェンシン値と各種臨床データとの相関や予後などとの関連を検討し、急性増悪バイオマーカーとしての可能性を検討している。また、αデフェンシン気管内投与モデルを作成中であり、その肺障害の特徴を病理学的にあるいは肺胞洗浄液を用いて詳細に検討予定である。平成24年度にαデフェンシン気管内投与モデルを作成し、その肺障害の特徴を病理学的にあるいは肺胞洗浄液を用いて詳細に検討予定であった。しかし、モデル作製に時間がかかっており、予定していた病理学的あるいは洗浄液を用いた検討が行えていない。本研究では、両疾患におけるバイオマーカーとしてのαデフェンシンの可能性に関して検討するとともに、αデフェンシンによる急性肺障害モデルの作製および抗αデフェンシン抗体やsiRNAを用いた治療実験を計画し、将来的にこれらの難治性疾患の病態解明及びその治療法開発を目的としていた。これらの計画のうち、臨床的検討ではIPF急性増悪症例の血漿および気管支肺胞洗浄液中のαデフェンシンおよびβデフェンシン濃度をELISAキットを用いて測定した。IPF急性増悪症例のαデフェンシン濃度は、健常成人およびIPF安定期症例よりも高値であった。一方βデフェンシン濃度に変化はなかった。αデフェンシン値と各種臨床データとの相関や予後などとの関連を検討し、急性増悪バイオマーカーとしての可能性を検討してきたが、重症度や予後との相関などは見られなかった。また、基礎的検討としてαデフェンシン気管内投与モデル作成を予定していたが、モデル作製に時間がかかり、予定していた病理学的あるいは洗浄液を用いた検討が行えなかった。こちらに関しては研究期間終了後も検討を続ける予定である。現在は、臨床的検討の結果を学会発表および論文化に向けて準備中である。

これらの計画のうち、当該年度においてはIPF急性増悪症例、ARDS症例の血漿および気管支肺胞洗浄液中のαデフェンシン濃度をELISAキットを用いて測定した。対照として、健常成人、およびIPF安定期の検体を用いた。IPF急性増悪症例、ARDS症例の血漿および気管支肺胞洗浄液中のαデフェンシン濃度は、健常成人およびIPF安定期症例よりも高値であった。現在、αデフェンシン値と各種臨床データとの相関や予後などとの関連を検討し、急性増悪バイオマーカーとしての可能性を検討している。また、αデフェンシン気管内投与モデルを作成中であり、その肺障害の特徴を病理学的にあるいは肺胞洗浄液を用いて詳細に検討予定である。当研究では平成24年度にαデフェンシン気管内投与モデルを作成し、その肺障害の特徴を病理学的にあるいは肺胞洗浄液を用いて詳細に検討予定であった。しかし、研究代表者の体調不良により実験計画が大幅に遅れモデル作製に時間がかかっている。そのため、予定していた病理学的あるいは洗浄液を用いた検討が行えていない。デフェンシン気管内投与モデルの作成に関して、デフェンシン濃度設定などで順調に進まなかったため。急性増悪バイオマーカーとしてのαデフェンシンの検討が最終段階にきており、論文化を検討中である。また、遅れているαデフェンシン気管内投与モデルを作成中であり、その肺障害の特徴を病理学的にあるいは肺胞洗浄液を用いて詳細に検討予定である。結果次第で治療実験を予定する。急性増悪バイオマーカーとしてのαデフェンシンの検討を予定している。そのうえで、治療実験を考慮する。主に、αデフェンシン気管内投与モデルの作成、およびその肺障害の特徴を病理学的に検討するために使用予定である。そのうえで、治療実験への使用も予定している。そのうえで、治療実験への使用を予定している。
環境ＩｏＴデータとソーシャルセンシングデータの統合的ストリーム解析技術の開発

本年度において、これまでの技術をさらに発展させ、Web上の情報伝搬に関する分析について精力的に取り組み、実際にMeme Tracker、Twitter、Google Trendなど、様々なデータを網羅的に調査し、ニュースやホットトピックなどの情報伝搬の様子にいくつかの特徴を発見する技術を開発していました。Web上でのユーザ活動のデータのみならず、疫病に関するデータとしてアメリカ合衆国における感染疫病の患者の報告件数で構成されるTychoを扱っています。その応用先は疫病の季節性,ワクチンの出現,外部要因による疫病の発生等の重要なパターンを発見することに成功しています。本年度において、昨年までに開発したWeb上でのユーザ活動データための自動的時系列解析技術を発展させ、様々なのデータセットに応用させました。例えば、Webクリックデータ(gooデータ)、IoT向けセルラー通信データ、アメリカにおける感染疫病の患者のデータセットTychoなどの大規模なデータセットに応用しました。さらに増え続けるビッグデータ、すなわちデータストリームを継続的に分析するため、非線形テンソルモデルのオンライン学習手法の開発を行なっていました。グーグルトレンド、ツイーター、メメトラッカーのデータセットに応用し、計算コストを減少させながらも、テンソルデータから有意なパターンや外部ショックを探索することが可能となり、さらにリアルタイム情報予測を実現しています。今後の研究の推進方策として、Tychoのデータセットを利用して、疫病の季節性,ワクチンの出現,外部要因による疫病の発生等の重要なパターンを発見すること上に、データストリームにフィットするアルゴリズムを改善しています。続きまして、来年度では非線形テンソルモデルのオンライン学習手法を改善させ、多様のデータセットに応用させるつもりです。本研究成果は、データマイニング分野トップ国際会議に投稿される予定があります。
DNAワクチンを用いた傍腫瘍性神経症候群のモデル開発とその解析

DNAワクチンは抗原蛋白遺伝子を組み込んだプラスミドDNAを直接皮膚などに注射することによりプラスミドに組み込んだ遺伝子を細胞内で発現させ、できた蛋白に対するCD8+T細胞を活性化させ細胞障害性T細胞を誘導するものである。本研究では傍腫瘍性神経症候群のモデル開発の第一歩として傍腫瘍性神経症候群の原因蛋白として最も頻度の高いMel-N1(別名Hu抗原、Hel-N1)を取り上げ、これを標的とした。Mel-N1はマウス由来の蛋白で正常マウス神経細胞に多量に含まれるRNA結合蛋白であり、これのみを免疫したのでは免疫原性が低い(自己免疫を誘導する必要がある)と考えられる。昨年度はMel-N1をより免疫原性の高いβガラクトシダーゼ蛋白に融合した形で発現させ、Epitope spreading現象を利用してMel-N1に対する細胞性免疫を賦活化させることを目的としたが対照群に比して高いCTL活性を示したものの有意な活性上昇は検出されなかった。これらのマウスでは他覚的に皮膚の異常や行動の異常等は観察されなかった。本年度はさらに活性を上昇させる目的でMel-N1蛋白を細胞性免疫を高める効果が最近報告されているCpGモチーフを含むオリゴヌクレオチドと共にマウスに免疫した。また補助としてホストの免疫反応を高めるGM-CSFを発現ベクターに組み込んだものを同時に免疫した。昨年度のマウスよりも液性免疫は2倍以上高まり、また細胞障害性T細胞も対照群に比して有意に高まった。現在これらのマウスにおいて末梢、中枢神経系の炎症細胞の侵潤の有無、感覚障害の有無を検定している。本研究では傍腫瘍性神経症候群のモデル開発の第一歩として傍腫瘍性神経症候群の原因蛋白として最も頻度の高いMel-N1(別名Hu抗原Hel-N1)を取り上げ、これを標的とした。本研究では仔の欠点を克服する目的で、Mel-N1をより免疫原性の高いβガラクトシダーゼ蛋白に融合した形で発現させ、Epitope spreading現象を利用してMel-N1に対する細胞性免疫を賦活化させることを目的とした。対照群として外来遺伝子を組み込んでいないプラスミド、およびβガラクトシダーゼ蛋白と融合していないMel-N1を発現するプラスミドをDNA免疫したマウスを作成した。結果はまず液性免疫の獲得状況をリコンビナントMel-N1蛋白を用いてELISA法により検定したところ、βガラクトシダーゼ融合蛋白を発現させた群で有意に抗Mel-N1抗体が上昇していた。さらにMel-N1を強制発現させた細胞株をターゲットとしたCTLアッセイ(細胞障害性T細胞の活性を測定する方法)を行ったところ、対照群に比して高いCTL活性を示したものの有意な活性上昇は検出されなかった。Hu抗原を主体とする傍腫瘍性神経症候群では主に感覚神経系に異常が認められるので、今後はこのマウス群において末梢感覚の検定を進める予定である。
X線精密分光で解明する衝撃波における粒子加速の初期過程

第二年度は「ひとみ(ASTRO-H)」衛星による超新星残骸の観測データをもちい,精密分光器SXSで得た輝線スペクトルから熱的粒子と超熱的粒子の存在量を,硬X線撮像器HXIで得た硬X線連続スペクトルから非熱的粒子の存在量をそれぞれ決定し,初期加速とフェルミ加速の効率に制限を与える研究計画であった。実際の研究実績は以下のとおりである。「ひとみ」衛星は本課題第一年度末に通信不通となり,第二年度初頭に運用断念に至った。若干の観測データは得られたものの,初期運用期間であったため,衛星そのものの運用や各観測装置の初期較正が主であったこと,この期間に本研究のターゲットである熱的プラズマをもつ超新星残骸の十分な観測が行われなかったことなどの理由で,本来の計画にもとづく研究遂行は不可能となった。一方で,得られた観測データには,天体種こそ異なるが,ペルセウス座銀河団のSXS精密スペクトルが含まれた。そこでこれをもちいて本研究課題を部分的に遂行することとした。なおこれは研究計画であらかじめ準備していた代替案である。ペルセウス座銀河団の観測はSXS立ち上げ直後に行われたため,データプロセス,較正,解析のいずれにおいても,定常観測期間で得られるデータとは異なる処理などが必要となった。さらに,精密スペクトルから物理量を引き出すための放射モデルも,SXSによる実観測データとの比較から,多数の改善点が浮き彫りとなった。これらをすべてに対応することが研究遂行上まず必要であったため,本年度は複数の「ひとみ」コラボレーション内の国際ワークショップに参加し,解決にあたるとともに,複数の初期成果をコラボレーション名義で出版した。そのうえで,年度末にペルセウス座銀河団のSXS精密スペクトルから実際に超熱的電子の存在量を推定する解析を行うまでに至った。現在は追加解析を行うとともに結果の出版に向けた作業を進めている。第一に,第一年度の実施報告でも書いたとおり,「ひとみ」衛星の打ち上げそのものが申請時のスケジュールから約半年間遅延したこと。第二に,衛星が初期運用中に失われ,残存するデータを活用することになったが,定常運用とは異なるため,データプロセス・較正・解析において,数多くの追加処理・新規手法確立が必要となり,その作業に時間を取られたこと。第三に,早期衛星運用終了という予期せぬ事態をむかえ,限られたデータをもちいてサイエンスを最大限に導出するために,データライツ・役割分担・成果発表などの進め方に関してコラボレーション内で議論を重ねた際に,共通理解と合意の形成に予想外に時間を要したこと。まずペルセウス座銀河団をもちいた結果の早期出版をめざす。また,計画時に想定していたもう1つの代替案である,XMM-Newton衛星のRGSなどの分散型分光器によるデータを利用しての超新星残骸での超熱的粒子存在量の制限にも挑戦する。ただし,これは広がりの小さな残骸の,軽い元素からの輝線スペクトルにのみ適用可能な方法であり,いずれにしても本研究は当初の計画から目標を縮小して遂行することになる。「ひとみ」と同様の精密分光を行う将来衛星計画を念頭に,これまで準備した放射コード・モデルと,「ひとみ」精密スペクトル解析の実績を反映し,シミュレーションや解析手法の改善を行う。「ひとみ」で取得した精密分光スペクトルの解析において残存する放射モデル由来の不定性を可能な限り低減するため,共同研究機関の1つである米国ローレンスリバモア国立研究所での地上プラズマ実験装置をもちいたX線放射測定実験を追加で計画している。その旅費などとして使用する予定である。初年度は後半に「ひとみ」(旧称: ASTRO-H)衛星の打ち上げを控えて,準備研究として超熱的粒子を含めたプラズマ放射コードの改良,打ち上げ後の初期観測データをもちいての禁制線相対強度の測定を行う研究計画であった。研究実績は以下のとおりである。プラズマ放射コードを共同開発しているJelle Kaastra氏が2015年5月に来日した際に,コード改良に関する打ち合わせを行った。もともと予定していたオランダでの滞在研究は,研究代表者とKaastra氏の都合が折り合わなかったため今年度は行わなかったものの,継続的に連絡を取りながら,超熱的粒子を計算に含んだプラズマコードの改良をKaastra氏のグループと連携して進めた。その結果はSPEX 3.0として公開された。一方で,このプラズマコードを使用する以前の段階,すなわち「ひとみ」衛星の生データから精密分光器SXSのデータを取り出し,波高値をエネルギーに換算してX線スペクトルに整形するパイプライン処理の整備が急務であったため,米国NASA GSFCに出張した。この際に,時々刻々と変動する検出器温度に依存したゲインスケールの補正手法・較正ソフトウェアを確立し,この成果を共著論文としてまとめ,投稿した。衛星打ち上げは研究計画時の予想より若干遅く,年度末の2月17日となったため,今年度中に超新星残骸の初期データを得ることはできなかった。しかし,SXS動作検証のために観測したペルセウス銀河団のデータをもちいて,拡散天体ではじめて鉄のK殻輝線スペクトルを精密測定することに成功した。この初期観測成果は超熱的粒子の測定を目的とした内容ではないものの,共著者のひとりとしてこれを「ひとみ」の第一科学論文にまとめ,投稿した(現在査読中)。衛星の打ち上げが年度末となり,年度内に熱的プラズマをともなう超新星残骸を観測することができなかったため。第二年度は「ひとみ(ASTRO-H)」

衛星による超新星残骸の観測データをもちい,精密分光器SXSで得た輝線スペクトルから熱的粒子と超熱的粒子の存在量を,硬X線撮像器HXIで得た硬X線連続スペクトルから非熱的粒子の存在量をそれぞれ決定し,初期加速とフェルミ加速の効率に制限を与える研究計画であった。実際の研究実績は以下のとおりである。「ひとみ」衛星は本課題第一年度末に通信不通となり,第二年度初頭に運用断念に至った。若干の観測データは得られたものの,初期運用期間であったため,衛星そのものの運用や各観測装置の初期較正が主であったこと,この期間に本研究のターゲットである熱的プラズマをもつ超新星残骸の十分な観測が行われなかったことなどの理由で,本来の計画にもとづく研究遂行は不可能となった。一方で,得られた観測データには,天体種こそ異なるが,ペルセウス座銀河団のSXS精密スペクトルが含まれた。そこでこれをもちいて本研究課題を部分的に遂行することとした。なおこれは研究計画であらかじめ準備していた代替案である。ペルセウス座銀河団の観測はSXS立ち上げ直後に行われたため,データプロセス,較正,解析のいずれにおいても,定常観測期間で得られるデータとは異なる処理などが必要となった。さらに,精密スペクトルから物理量を引き出すための放射モデルも,SXSによる実観測データとの比較から,多数の改善点が浮き彫りとなった。これらをすべてに対応することが研究遂行上まず必要であったため,本年度は複数の「ひとみ」コラボレーション内の国際ワークショップに参加し,解決にあたるとともに,複数の初期成果をコラボレーション名義で出版した。そのうえで,年度末にペルセウス座銀河団のSXS精密スペクトルから実際に超熱的電子の存在量を推定する解析を行うまでに至った。現在は追加解析を行うとともに結果の出版に向けた作業を進めている。第一に,第一年度の実施報告でも書いたとおり,「ひとみ」衛星の打ち上げそのものが申請時のスケジュールから約半年間遅延したこと。第二に,衛星が初期運用中に失われ,残存するデータを活用することになったが,定常運用とは異なるため,データプロセス・較正・解析において,数多くの追加処理・新規手法確立が必要となり,その作業に時間を取られたこと。第三に,早期衛星運用終了という予期せぬ事態をむかえ,限られたデータをもちいてサイエンスを最大限に導出するために,データライツ・役割分担・成果発表などの進め方に関してコラボレーション内で議論を重ねた際に,共通理解と合意の形成に予想外に時間を要したこと。超新星残骸のデータが得られるまでは,同様に熱的プラズマの輝線放射をともなう別種の天体を対象におなじ手法を適用した解析を行う。具体的には,2015年度末時点でペルセウス銀河団の精密X線スペクトルが得られているので,まずはこれを用いる。さらに遅延が見込まれる場合も計画時に想定しており,その場合は対象天体数が大幅に限られ,低エネルギーの輝線を出す軽い元素のみの測定となるが,XMM-Newton/RGSなどの分散型の精密分光器を使用して超新星残骸の禁制線測定に挑戦する。まずペルセウス座銀河団をもちいた結果の早期出版をめざす。
大規模コホートによる炎症関連物質と肺がんリスクに関する疫学的研究

文部省科学研究費・特定領域研究「コホート研究による発がん要因の評価に関する研究」(現:大規模コホートの運営委員会、以下文部省コホート研究斑)では、発がんに関連する要因の解明を目的とした大規模なコホート研究が実施されている。文部省コホート研究による19881999年までの大規模コホートの追跡期間中に肺がんで死亡した者のうち保存血清のある者を症例、またコホート集団内で保存血清のある者から、性、年齢(±3歳)、調査地区、採血年を個別にマッチングした生存者を対照としたコホート内症例対照研究(症例:対照=1:2または1:3)により、血清炎症関連物質と肺がんリスクとの関連についての研究を行った。本研究は研究代表者が所属する研究機関において、倫理審査委員会に申請し承認を得た。炎症関連物質である高感度C-reactive protein (hsCRP)、Heat shock protein 70 (Hsp70)の測定をELISA法により行った。最終的な解析対象者は、hsCRPでは症例209人、対照425人、Hsp70は症例189人、対照377人であった。大規模コホートの運営委員会事務局にてべースライン時の個人データと併せたデータファイルを作成しデータファイルを用いて、条件付ロジスティック回帰モデルにより解析を行った。その結果、男性ではHsp70高値群では低値群と比べ肺がんリスクが有意に高い結果を得たが、hsCRPと肺がんリスクとの関連は有意な関連を認めなかった。一方、女性では、対象者数が少ないため、十分な解析が出来なかった。これらの関連は、喫煙習慣、飲酒習慣及びbody mass indexを補正しでも同様な結果を得た。文部省コホート研究による19881999年までの大規模コホートの追跡期間中に肺がんで死亡した者のうち保存血清のある者を症例、またコホート集団内で保存血清のある者から、性、年齢(±3歳)、調査地区、採血年を個別にマッチングした生存者を対照としたコホート内症例対照研究(症例:対照=1:2または1:3)により、血清炎症関連物質と肺がんリスクとの関連についての研究を行う。本年度は、研究代表者が所属する研究機関において、本研究に対する倫理審査委員会に申請し承認を得た。大規模コホートの運営委員会事務局である名大予防医学教室より対象保存血清を所属研究機関に搬送し、ELISA法にて炎症関連物質である高感度C-reactive protein(hsCRP)、Heat shock protein 70(Hsp70)および酸化ストレスの指標として酸化LDLの測定を行った。症例対照併せてhsCRPは842人、Hsp70は789人、酸化LDLは839人の血清で測定可能であった。測定結果は、大規模コホートの運営委員会事務局にてベースライン時の個人データと併せたデータファイルを作成した。現在、そのデータファイルを用いて、条件付ロジスティック回帰モデルにより解析を行っており、粗解析ではHsp70高値群では低値群と比べ肺がんリスクが高い傾向を得ている。更に詳しくベースライン時の質問票から得られた喫煙習慣などの生活習慣や以前の研究で測定を終えている血清カロテノイド値などの交絡要因を考慮するなど詳細な解析を行い、来年度発表を予定している。
楕円ファイブレーションの研究

本年度研究代表者は、楕円ファイブレーションに関する未解決の問題が集中する多重ファイバーとそれと表裏一体の関係にある算術種数が大きいカスピダルファイブレーションとを中心に研究した。これまでに知られているカスピダルファイブレーションの研究結果は、退化ファイバーを持たない場合についての若干の一般論があるだけで、楕円ファイブレーションの研究上必要である退化ファイバーを持つ場合の一般論はほとんどなかった。算術種数が大きいときの退化ファイバーをも含めたファイブレーションの一般論はスムーズファイブレーションの場合でも非常な困難を伴うことを考慮し、研究代表者はカスピダルファイブレーションが群スキームの構造を持つ場合を主に研究した。その結果、群スキームの構造を持つカスピダルファイブレーションの局所的な定義方程式とそれらの張り合わせ条件を決定し、同時に群スキームの構造を持つカスピダルファイブレーションは階数2のベクトル束を伴うことを示し、さらにこのベクトル束は正標数特有の挙動をすることも示した。これは研究代表者が以前に得た結果である楕円ファイブレーションのある種の多重ファイバーとベクトル束の正標数特有の挙動との間の関係を一般化したものとなっている。研究代表者は以上の結果を論文「Groups of Russell Type over a Curve」(投稿中)としてまとめた。これは退化ファイバーも含めたカスピダルファイブレーションの一般論へのステップとなると思われる。
異常に安定なDNAのミニヘアピン構造とタンパク質との特異的相互作用

GCGAAAGCというDNA配列は、両末端の2つのG-C塩基対からなる異常に安定なミニヘアピン構造を形成する。この配列は、種々の生物のDNA中の特殊な部位に見いだされるので、複製や転写に関係するタンパク質の認識にこの構造が関与している可能性が示唆される。本重点研究では、ファージの複製開始領域に存在するこれらの配列の構造と複製開始機構の関係について重点的に調べた。まずタンパン質との相互作用を調べるためには、これらのDNA断片の詳細な高次構造を知る必要がある。本年度は、GCGAAAGC断片と同じように安定なミニヘアピン構造を形成するGCGAAGC断片の構造解析を行い、その構造を決定することが出来た。この断片は現在知られているヘアピンを形成するDNA断片の中で最も短鎖長のものであり、ファージφX174の複製開始領域に存在する。種々の2次元NMRスペクトルよりGCGAAGC断片の全ての非易動性のプロトンとリンを帰属し、プロトン間の距離情報と角度情報による計算と力場計算を組み合わせて構造を決定した。その結果、GCGAAGC断片はA4とA5の間で折れ曲がり、G CGAAAGC断片と同様にGCGAとAGCのそれぞれのサブフラグメントは塩基間の強いスタッキングによって安定化されていた。そしてG3とA5の塩基間で塩基対が形成されていることが分かった。このG-A塩基対は、A5の7位の窒素を炭素に置き換えると、この構造の安定性が約10°C低下することからも証明することが出来た。現在は、一本鎖DNAを遺伝子とするファージの複製開始機構機構を調べるために、大腸菌のRNAプライマーゼを調整し、これらのヘアピンとの結合を調べているところである。
地図印刷技術者・岩橋章山の思想と台湾での動向に関する基礎的研究

2018年度に取り組んだ課題は、(1)台湾における岩橋章山の動向に関する情報収集、(2)岩橋章山の思想と地図印刷技術の技術革新に及した影響の分析、の2点である。まず(1)に関して、2019年1月に台湾での資料調査を実施した。調査先は国立台湾図書館と国立台湾大学図書館であり、このほかに国史館台湾文献館のデジタルアーカイブで台湾総督府档案から岩橋章山に関する資料を収集した。その結果、岩橋章山が1899(明治32)年に台湾総督府殖産課事務嘱託となり、翌年に台湾日日新報社技術員に転じてから、1914(大正3)年に同社を辞職するまでの動向が判明した。また、当該期における岩橋章山の活動拠点の所在地を明らかにするため、台北市内で現地調査を実施した。続いて(2)に関して、岩橋章山の著作を網羅的に収集するために印刷業界誌等の雑誌を通覧した。調査先は印刷図書館・印刷博物館・大阪府立中之島図書館・国立国会図書館・東北大学附属図書館の各機関である。調査対象とした主な資料は『印刷世界』、『印刷雑誌』、『大阪印刷界』、『日本印刷界』、『印刷工芸』といった印刷業界誌である。新たに収集した著作には岩橋章山が開発した印刷技術について詳論したものがあり、自身が地図印刷技術の技術革新に及ぼした影響を分析するにあたって有益である。以上の調査と前年度の成果に基づき、研究成果報告書(神奈川県立歴史博物館編・発行)を刊行し、地図(9点)の図版と、公文書(7点)・著作(100点)・関係資料(17点)の翻刻を収録した。これによって、岩橋章山を通じて当該期の地図印刷技術を理解する際の基礎的な資料が把握できたため、引き続き分析を進める必要がある。なお本年度の調査で、朝鮮総督府と陸地測量部における地図製図・印刷技術に関する資料が確認されたので、今後、分析を進める予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、地図印刷技術者である岩橋章山の技術・動向・思想を分析し、日本と台湾における地図印刷技術の普及に果たした役割を明らかにすることを目的とする。岩橋章山は内務省地理局や陸地測量部、台湾総督府や台湾日日新報社で印刷事業に携わった人物であり、地図印刷技術の転換期にあたる19世紀末から20世紀初頭に日本と台湾、官民双方の間で技術交流の媒介となったと考えられるが、従来その活動は十分に注目されてこなかった。研究期間内に明らかにする目標として、1)岩橋章山が作製した地図資料等を通じた印刷技術の理解、2)岩橋章山の台湾における動向に関する情報の収集、3)岩橋章山の思想と地図印刷技術の技術革新に及した影響の分析、の3点を設定し、2017年度は以下の課題に取り組んだ。まず、所属機関が所蔵する岩橋章山関係資料等の精査を行った。橘忠助氏旧蔵美術資料群(神奈川県立歴史博物館所蔵)に含まれる資料のうち、岩橋章山と、その父である岩橋教章が作製に携わった地図資料等を撮影し、その細部を詳細に観察した。あわせて、個人所蔵資料や、古書店での購入資料を対象に加えて同様に分析した。さらに、国立公文書館及び防衛省防衛研究所所蔵資料のうち、岩橋教章と岩橋章山に関係するものを翻刻して両者の動向を把握した。以上の調査に基づき、所属機関で実施した研究課題の報告書『岩橋教章・章山に関する総合的研究』(神奈川県立歴史博物館編・発行、研究代表:角田拓朗、2017年)に資料の翻刻と解題を掲載するとともに論考をまとめた。また、歴史地理学会例会で口頭発表を行った。これらの成果では、岩橋章山が19世紀末から20世紀初頭に日本と台湾、そして官民双方の機関で印刷事業に携わり、技術交流の結節点としての役割を担っていたことを予察的に明らかにした。当初予定していた計画のうち、主に所属機関が所蔵する資料の分析を進めた結果、その成果を口頭発表や論文として公表できた。また、岩橋章山の思想を理解するために、岩橋自身が編纂した雑記録(神奈川県立歴史博物館所蔵)の分析に着手した。一方で、他機関の所蔵資料を対象として岩橋章山が作製した地図資料の所在調査を行う予定であったが、上記の課題に注力したために十分に実施できなかった。しかし、台湾総督府在籍時に製図や彫刻を担った地図資料(国立公文書館所蔵)を確認するなど、今後、台湾における岩橋章山の動向を理解するにあたって一定の成果があり、当初の計画に影響を及ぼす状況ではない。

また、当該期における岩橋章山の活動拠点の所在地を明らかにするため、台北市内で現地調査を実施した。続いて(2)に関して、岩橋章山の著作を網羅的に収集するために印刷業界誌等の雑誌を通覧した。調査先は印刷図書館・印刷博物館・大阪府立中之島図書館・国立国会図書館・東北大学附属図書館の各機関である。調査対象とした主な資料は『印刷世界』、『印刷雑誌』、『大阪印刷界』、『日本印刷界』、『印刷工芸』といった印刷業界誌である。新たに収集した著作には岩橋章山が開発した印刷技術について詳論したものがあり、自身が地図印刷技術の技術革新に及ぼした影響を分析するにあたって有益である。以上の調査と前年度の成果に基づき、研究成果報告書(神奈川県立歴史博物館編・発行)を刊行し、地図(9点)の図版と、公文書(7点)・著作(100点)・関係資料(17点)の翻刻を収録した。これによって、岩橋章山を通じて当該期の地図印刷技術を理解する際の基礎的な資料が把握できたため、引き続き分析を進める必要がある。なお本年度の調査で、朝鮮総督府と陸地測量部における地図製図・印刷技術に関する資料が確認されたので、今後、分析を進める予定である。当初の計画に基づき台湾での調査を行い、岩橋章山が作製した地図資料の所在調査を実施し、それらがどのような印刷技術によって作製されたのかを理解する。また、人名録や台湾総督府文書による情報収集に取り組み、岩橋章山の台湾における動向、特にどのような人脈のなかで活動し、各機関でどのような役割を果たしたのかについて検討する。以上の調査を通じて、岩橋章山の技術・動向・思想について整理した上で、19世紀末から20世紀初頭の日本と台湾における地図印刷技術の普及に果たした役割を明らかにする。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
4'-チオリボプリンヌクレオシドの高効率的合成法の開発

4'-チオリボヌクレオシドは、糖部フラノース環内酸素原子を硫黄原子に置換した非天然型ヌクレオシドである。当研究室では、予め構築したチオ糖と核酸塩基とを、アシル基による隣接基関与を利用したPummerer反応を用いて、立体選択的に合成することを見出している。しかし4'-チオプリンリボヌクレオシドに関しては、プリン塩基の位置選択性(N-7,N-9)に問題を有していた。熱力学的に安定なN-9体を選択的に得るべく、検討を行った。これまで、チオ糖2位に導入するアシル基として2,4-ジメトキシベンジル基を用いていた。このアシル基の電子吸引性が、速度論的生成物であるN-7体から熱力学的に安定なN-9体への異性化を遅くしていると考えた。そこで、チオ糖2,3位の保護基として、電子供与能を有する3-ペンチリデン基を用いてPummerer反応を検討した。その結果、6-クロロプリンとの反応を、TMSOTfを活性化剤として加熱条件下で行ったところ、目的とするN-9体を選択的に得ることができた。また、3-ペンチリデン基の立体障害により、隣接基関与が無くても、アノマー位での完壁なβ-選択性がみられた。従来に比べて本合成経路は、基質となるチオ糖の工程数が少なく、高効率的に4'-チオアデノシンを合成することができる。本合成法を4'-チオプリンリボヌクレオシドの一般的な合成法に拡大すべく、検討を継続している。
胎仔期化学物質曝露による精巣でのエピジェネティック変化の解明

本研究では、主目的である、母胎に化学物質投与し、出生したマウス精巣からRestriction Landmark Genomics Scanning(RLGS)法でDNAメチル化か変化している遺伝子のクローニングを進め、DNAメチレーションが変化した遺伝子のうち、その特性解析や遺伝子機能の解析から重要性が推定される遺伝子について特定の細胞種でDNAメチレーションが変化していることを、レーザーマイクロダイセクションで分取した細胞を用いて検証を試みたが、明らかな知見を得ることはできなかった。一方で、他の化学物質(レチノイン酸:atRA)を胎児期マウスに投与したところ、精巣に対する影響は示さないまでも、先天異常である口蓋製を誘発し、化学物質によるエピジェネティックな影響の発生メカニズムに関する多少の知見を得ることができた。すなわち、レチノイン酸曝露によるマウスロ蓋製発現では、二次口蓋組織のDNAメチル化の変化による遺伝子発現の変化が関与していることが示唆された。本研究により口蓋裂発現機序に関する新たな視点が示されるとともに、更なる研究により口並製診断および予防への応用が期待でき、かつ今後化学物質の生体への影響を考える際には、エピジェネティックな影響を考慮する必要性がある、ということが示唆されたと言える。雄性生殖器に対する知見が得られなかったことは遺憾とはいえ、多少なりとも化学物質によって変化したメチレーションが生体にとって不都合な影響を及ぼすことを示唆した点は、それが重大な危険につながる可能性を含んでいることからも特筆されよう。平成18年度の研究によって化学物質(レチノイン酸: all-trans Retionic Aci ; atRA)を胎児期マウスに投与したところ、精巣に対する影響は示さないまでも、先天異常である口蓋裂を誘発し、化学物質によるエピジェネティックな影響の発生メカニズムに関する多少の知見を得ることができた。口蓋裂は遺伝的要因と環境要因とが複合的に作用している。多くの関連遺伝子や関連遺伝子やリスクファクターが報告されているが、その全容は未だに不明であり、新たな視点が必要と思われる。本研究では、新たにエピジェネティックな視点から、マウスにおける口蓋裂発生機構を検討するため、特にDNAメチル化の変化について解析を行った。CEA法により、口蓋裂マウスにおいては、対照群と比較してGD13.5、14.5においてゲノム全体とCpGアイランドにおいてDNAメチル化率が有意に増加していた。また、RLGS法よりDNAメチル化の変化には、DNAメチル化と脱メチル化の双方が関与していた。なお、Dnmtsの発現には有意差は見られなかった。本研究の成果から、atRA曝露によるマウス口蓋裂発現では、二次口蓋組織のDNAメチル化の変化による遺伝子発現の変化が関与していることが示唆された。
脂肪細胞藩種型人工血管と自己心膜弁を組み合わせた右室・肺動脈間心外導管

当初予定していたより多い30頭以上の雑種犬について、実験を行った。弁付導管を右室と肺動脈の間に介在されるという性質上、右室流出路内のフィラリヤがあまりにも多い例等では導管の閉塞する例がみられ、10例以上を術後1日から1週間で失った。失敗例を除き、最終的に20頭分の雑種犬についてデータを得た。皮下より採取した脂肪組織を高有孔性人工血管に藩種し、自己心膜による一弁を内部に縫着した。20頭中8頭では弁表面にファイブロネクチンを塗布して細胞吸着の促進を試みた。人工血管の内膜治癒は3週間目でほぼ完成していた。ファイブロネクチンを塗布しない群では表面は3ケ月目においても露出しており、内皮細胞の吸着はみられなかった。弁は1ケ月目までは良好な可動性を示したが、その後固定化が進み、2ケ月後以降はその機能をほとんど失っていた。ファイブロネクチンを塗布した群では弁機能の推移は塗布した群を同様であった。1ケ月後以降の固定化が進んだ弁では表面はほぼ完全に内皮細胞で覆われていた。特に2例においては、弁は人工血管壁に癒着し、人工血管と弁が一体となって、滑らかな内腔面を形成していた。弁機能は術後急性期を乗り切るには十分な役割を果たすものと思われた。遠隔期においてはファイブロネクチンを塗布した群では弁も含め、導管内部は全て、内皮細胞で覆われており、内膜肥厚、血栓形成等による導管狭窄や感染性心内膜炎等の合併症は軽減できるものと考えられた。今後はこれをさらに発展させる目的で高有孔性人工血管の代わりに吸収性素材を使用し、より生理的条件に近い導管の作成を試みるべく、現在3頭ほど実験を行い結果を観察中である。
ペルオキシソーム恒常性の維持とその制御メカニズム

本課題研究は細胞内小器官ペルオキシソームをモデルオルガネラとし、膜を介したタンパク質輸送とその機能制御システムを分子レベルで明らかにすることでペルオキシソーム恒常性維持の分子メカニズム解明へ発展させる。とくに、ペルオキシソーム形成において中心的な役割を果たす膜透過輸送装置の複合体構造とその複合体が担うタンパク質輸送機序の解明、さらには細胞内外からのシグナルに応答したペルオキシソーム機能制御システムを明らかにするという切り口から、ペルオキシソーム恒常性維持の分子メカニズム解明に向けた研究を展開する。
Web教材のナビゲーション・アルゴリズムと学習プロセスの評価法の研究

学習者が単独の知識や技術で解決できないような複雑な問題に対して、学習者の誤理解や理解不足を修正する方法を提案しその有効性を確認した。また、学習順序を示す系列がどのような学習戦略に基づいているのかを推定するためにファジィ意思決定の概念を導入した学習戦略ファジィ推定法を提案しその有効性を確認した。本研究では、研究代表者が加わった米澤らが提案したバグ修正アルゴリズム(以降、バグ修正アルゴリズムIと呼ぶ)に着目し、その問題点を指摘し、それを解決する新提案のバグ修正アルゴリズム(以降、バグ修正アルゴリズムIIと呼ぶ)を提案するとともに、その特長について考察を行った。また、本バグ修正アルゴリズムを本学工学部機械システム工学科の授業「システム設計II」に適用し、その妥当性・有効性を吟味したのでそれについて報告した。その結果、バグ修正アルゴリズムIIは、修正の連続性により学習者の負担を軽減し理解しやすい修正法と考えられる。今後は数多くの事例に適用しバグ修正アルゴリズムの特性を分析し検証していきたい。研究成果を、論文として2件採録され、口頭発表として4件を発表した。結果として、目標設定に対して、十二分の成果が得られたと自負している。他方、竹谷の戦略的課題系列化法を応用し、どのような学習戦略に基づいた系列化であるかを、学習戦略を表すパラメータの帰属度関数により推定する方法である学習戦略推定法を提案した。この推定法にファジィネスの概念を導入したファジィ推定法を提案した。そこでの問題点を解決した。すなわち、学習者は学習の際、ひとつの学習戦略に基づいて学習課題を選択しているという前提で学習戦略の推定を行ってきた。しかしながら、実際の学習環境では、学習途中において、学習課題の難易度や学習方針の転換による学習戦略の変更は起こりうる事態であり、このような場合において先行研究の推定法では適切な推定結果が得られていなかった。そこで、従来の推定法を適用し、得られた帰属度関数値が閾値通常以下であるとき、新たな学習戦略の推定方法によって推定する方法を考案した。その推定方法として、学習者の学習履歴情報よりどのような学習戦略の変遷を辿ったかを推定するアルゴリズムを提案した。研究成果を、論文3件、また口頭発表として6件発表した。特に、海外において高い評価を得た。学習者が単独の知識や技術で解決できないような複雑な問題に対して、複数の知識や技術を総合的に活用し解決するような総合能力の育成は非常に重要である。総合能力の育成には、問題解決プロセスの測定・評価が必要である。その方法の一つとして、問題解決プロセスを有効グラフで表現するロジカルフローグラフを利用したロジカルフローテスト分析法を先に提案した。これにより学習者の問題プロセスの評価が可能になったが、評価後の学習者の誤理解や理解不足を正しい方向に導くことが課題となった。そこで、本研究では、ロジカルフローグラフを用いて、学習者の誤理解や理解不足を修正する方法を提案した。ロジカルパスに基づく修正法、重要度順に修正する修正法、低レベル順に修正する修正法である。本学機械システム工学科の授業で適用実験を行ない、3種類の修正法の使い分けにより、それぞれの修正法が有効に活用できることを確認した。また、先に、教材構造グラフに基づいて作成した学習順序を示す系列がどのような学習戦略に基づいているのかを推定する学習戦略推定法を提案した。この学習戦略推定法では、学習者の系列の学習戦略に関するパラメータとして、ファジィ理論の概念のひとつである帰属度関数を導入していた。しかし、推定の際に、学習戦略自体に帰属度関数を導入しておらず、また、系列は単一戦略に基づくという前提で推定を行なっていた。本研究では、学習戦略の推定に、ファジィ意思決定の概念を導入した学習戦略ファジィ推定法を新たに提案した。また、複数の戦略に基づいて作成されている系列の推定法も提案した。そして適用実験を行ない、その有効性を確認した。
P2U受容体刺激による細胞内カルシウム上昇と細胞内情報伝達系

1)マウス乳癌細胞のP2U受容体を遺伝子操作によりクローニングし、配列を決定した。さらに、その一次構造をヒト白血病由来細胞に強制発現し、P2U受容体の特性をもつカルシウム上昇反応を再現した。マウス乳癌のP2U受容体はG蛋白結合型、細胞膜を7回貫通するもので、ヒトやNG108-15細胞で得られたものとよく似ていたが完全には一致しなかった。2) P2U受容体刺激による細胞内イノシトール1、4、5-3リン酸の上昇を測定した。アゴニストによる細胞内カルシウム上昇と用量が一致せず、イノシトール3リン酸の増大がかなり高濃度側にあるため、P2U受容体からG蛋白、PLC,IP3,Caという経路だけでは説明できない可能性がある。同時に調べたブラディキニンは受容体-G蛋白-PLC-IP3-Caの経路を賦活していた。3)細胞内にGTPを注入することでP2U受容体の反応が増強されることを確認した。G蛋白の寄与はあるけれども、この反応経路におけるG蛋白の特性は依然不明である。フッ化アルミニウムの投与、百日咳毒、コレラ毒がすべて無効なので、smg型G蛋白が介在している可能性がある。4) P2U受容体のオーバード-ズにより細胞死が起こった。細胞内カルシウムの異常上昇に起因したアポートーシスである可能性がある。
HPC-1/syntaxinの遺伝子発現と神経発芽に関する研究

神経軸索末端での神経伝達物質の放出は、脱分極により細胞内に流入するカルシウムイオンの局所的な極めて早い時間経過の濃度上昇により引き起こされる。HPC-1 syntaxinはこの一連の過程で、シナプス小胞がシナプス前膜へドッキングし、カルシウムイオン依存的にシナプス小胞がシナプス前膜へ融合する過程する過程において、SNAP25、VANP等との複合体を形成し、これを制御している蛋白である。我々はこれまで、HPC-1 syntaxinがアンチセンスオリゴヌクレオチドによる発現量の低下により、培養神経芽細胞における神経伝達物質の放出量が増加することと、さらに、初代培養細胞においては、アンチセンスオリゴヌクレオチドによる発現量の低下が神経突起の分岐を促進することを見いだし、これらのことから、HPC-1 syntaxinが神経細胞において、細胞内小胞の形質膜へのドッキング・融合の過程を制御することで、神経伝達物質の放出と、さらに、神経突起の分岐・伸長の過程に関与するものと考えられた。一方、HPC-1 syntaxin-1Aが、神経細胞の脱分極や、グルタミン酸アゴニストによる刺激で、mRNAのレベルから発現量が変化することを明らかにした。これはHPC-1 syntaxinの発現が神経細胞の活動に依存して変化し、神経細胞においてHPC-1 syntaxinの発現量依存的にみられた上述の現象が、HPC-1 syntaxinの遺伝子発現量の変化を介して実際の神経細胞においても生じる可能性があることが考えられた。アンチセンスオリゴヌクレオチドによる発現量の低下では、培養神経芽細胞における神経伝達物質の放出量が増加がみられた一方で、HPC-1 syntaxinの抗体を細胞に投与した複数の実験からは、神経伝達物質の放出に対して促進的に作用したという報告と、抑制的に作用したとする報告がなされている。このことはすなわち、これらの抗体がHPC-1 syntaxinの異なる機能ドメインを認識し、HPC-1 syntaxinがシナプス小胞の形質膜への融合の各ステップで、促進的・抑制的に制御する機能ドメインより形成されることが考えられる。今後、HPC-1 syntaxin分子のアミノ酸欠失・変異組換え体を発現させ、各ドメインごとのドッキング・融合過程での役割を検討していきたい。
共形場理論の可積分系への応用

共形場理論の一種であるWZW模型をRiemann球面上で考えた時、そのlevelがcritical level(Lie環のdual Coxeter数の(-1)倍)でない時は、理論は点の配置のmoduli空間上の可積分接続(KZ方程式)で記述される事は良く知られている。また、levelがcritical levelに近づくときの漸近挙動は、可積分な格子模型の一種であるGaudin模型やRiemann球面上の幾何学的Langlands対応と密接に関係する。種数0のRiemann面について研究されたこのようなKZ方程式、Gaudin模型についての結果の一部を、楕円曲線上のWZW模型に対して拡張する事ができた。具体的には、1.前年度は楕円曲線上の標準的なWZW模型のKZB方程式について解の積分表示をWakimoto加群を使って構成していたが、これは楕円曲線を複素平面から原点を除いた所でのbosonの作用素積展開を使っていた。これを一般のRiemann面上のWZW模型に拡張しやすくするために、楕円曲線の具体的な実現によらない方法で再構成した。論文は準備中である。2.楕円曲線上の標準的なWZW隼翠をcritical levelで考察し、それがある量子可積分系(face Gaudin模型)で記述されることを示した。さらにWakimoto加群の理論を応用してそのBethe vectorを構成した。共形場理論の一種であるWZW模型を協議盤地球面上で考えた時、そのlevelがcritical level(Lie環のdual Coxeter数の(-1)倍)でない時は、理論は点の配置のmoduli空間上の可積分接続(KZ方程式)で記述される事は良く知られている。具体的には、1.楕円曲線上の標準的なWZW模型のKZB方程式についてFelderとVarchenkoが求めた解の積分表示をWakimoto加群を使って再構成する事ができた。FelderとVarmenkoは彼らの結果の証明を発表していないので、詳しい証明のある論文としては初めてのものとなる。2.Skiyaninの意味での変数分離はGaudin-Calogero模型についてはEndquez-Feigin-Rubtsovにより分かっているが、XYZ Gaudin模型ではXYZ模型でSklyaninが使ったようなtransfer matrixのgauge変換が必要になる。本研究では、XYZ模型におけるTakhtajan-Faddeevの量子逆散乱法において使われたgauge変換と同様の行列がXYZ Gaudin模型においても使えることが分かり、それを使って変数分離で中心的な役割を果たす積分変換の積分核を求める事ができた。実際に変数分離を行なってHamiltonianのspectrumを決定するには、この積分変換で得られる常微分方程式の境界条件を求める必要があり、今後の研究課題である。論文は準備中である。
輪荷重の反復作用下での合成スラブのセン断耐力機構に関する研究

1.輪荷重装置直径410mm,幅100mm,接地面積100mm×200mmで外周にポリウレタンゴムを巻き付けた車輪は3.5tfの載荷重での走行に十分耐え,本装置は年期の目的を十分に果たした。2.RC供試体の静的および疲労実験平成元年度に行った寸法100cm×160cm×6cmのRC供試体で,走行幅100cmの実験結果と平成2年度に行った同一の寸法のRC供試体で,走行幅160cmの実験結果とは大幅に異っていた。この理由としては,(1)荷重の走行速度の相違,(2)走行幅(距離)の相違かどであるが,小形の供試体ではわずかな実験条件の相違が結果に大きく影響された。3.合成床版の静的破壊強度鋼板が頭付きスタッドで結合された床版(いわゆるロビンソンスラブ)の静的耐力は,スタッドが周辺部のみに配置された場合には,付着せん断破壊形に,スタッドが全面に配置された場合には押抜きせん断破壊形に支配された。4.合成床版の輪荷重疲労強度モデル床版の1.と同様の輪荷重疲労実験を行った結果,(1)破壊形式は静的実験とはぼ同じであった。(2)縞付き鋼板は縞無し鋼板に比べて疲労強向上に非常に有効であった。ただし,実験した供試体は5体であり,実験結果と定量化するには,さらに,多くの供試体に対する同様の実験をつづける必要がある。5.薄鋼板の付着せん断特性縞無し,縞付き,スタッドの有無の計19体の供試体に対して,鋼板の面圧力の有無による実験結果より,合成床版の鋼板の付着せん断強度と変形特性がほぼ掴めた。(1)輪荷重装置の改良比較的小さな荷重で破壊実験が出来るよう手持ちの装置の輪荷重の接地面積を少なくするよう(100mm×20mm)改良した。(2)RC供試体の静的および疲労実験寸法1000mm×1600mm×60mmRC床版の静的実験(3体)、疲労実験(4体)の実験を終えている。疲労実験での輪荷重車は直径410mm、幅100mmで外周にポリウレタンゴムが巻いてある。静的破壊荷重は8.3tfであり、水中での疲労寿命は荷重1.15tf時で60,000-240,000回であった。一方、荷重の繰返し回数とひびわれの進展状況、漏水の発生なども調べており、本供試体の疲労損傷特性をほぼ掴んでいる。(3)合成床版の静的破壊特性スタッドの配置間隔を変えた6体の供試体(寸法1600mm×1600mm×126mm、コンクリ-ト厚120mm、鋼板厚6mm)の鋼板・コンクリ-ト合成床版の静的破壊実験を行い、スタッド間隔と破壊形式および耐荷力の関係を掴んでいる。(4)合成床版供試体の作製スタッド配置間隔を変えた供試体(寸法1000mm×1800mm×63.32mm)5体ならびに比較実験用のRC供試体2体を製作した。(2)での結果を利用して、荷重値と繰返し回数を予測し、現在、合成床版の疲労実験計画を立てているところである。次年度の前半で7体の供試体の実験を終え、終半には、更に同数の供試体を追加し、実験を続ける予定である。1.RC床版の静的および輪荷重疲労実験:輪荷重車は直径410mm,幅10mmで,外周がポリウレタンゴムで巻かれており,供試体寸法100cm×200cm×6cmのRC供試体5体に対して輪荷重走行距離1.4mの空気(乾燥)中での疲労実験を行った。

主鉄筋比1.4%,配力鉄筋比1.1%,圧縮鉄筋量は引張鉄筋量の50%の供試体3体の2tf載荷時の疲労寿命は255,340,600走行であった。2.合成床版の疲労実験:スタッドの配置を変化させた5体の供試体に対して前述と同じ要領で輪荷重試験を行った。供試体はコンクリ-ト部100cm×2000cm×5cmの下面に厚さ3.2mmの鋼板をMー30の頭つきスタッド(長さが30mm)で合成したもので,圧縮鉄筋量はRC供試体と同じである。スタッドが床版の周辺部の1列のみの供試体では,破壊は2.0tf載荷で4500走行時に,同じスタッド配置で縞鋼板の場合は,2.0tfの15000走行後の3.0tfで11000走行時に起こり,いずれも破壊形式は鋼板の付着せん断破壊を伴ったせん断形であった。一方,スタッドが鋼板の全面に間隔75mmで密に配置された供試体では,荷重は2.0tfから0.2tf刻みで各10000走行で3.2tf時で計67000走行時に押技きせん断形で破壊した。同じ有効高さ(5cm)をもつRC床版に比べて,合成床版の疲労強度は高く,縞鋼板の使用はスタッドの数が少ない場合には,疲労強度を高めるのに,非常に有効であることが分った。3.薄鋼板の付着強度特性に関する実験:コンクリ-トと一体化した鋼板の付着強度実験を行った結果,(1)スタッドの強度は通常の押技きせん断試験による強度より約12割程小さい。(2)側圧を受ける縞無し鋼板の付着強度はモ-ル・ク-ロン理論に従う。(3)市販の縞付き鋼板の付着強度は側圧に大きく影響され,側圧が小さい時には,縞の効果があまり期待できない。