hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
強相関f電子系の局在、遍歴、量子臨界点-フェルミ面測定からのアプローチ

6.LaSbでのサイクロトロン共鳴により測定された有効質量がdHvA効果で測定されたものより大きくなることが明かとなった。1.昨年度に引き続き最近量子臨界点近傍で超伝導が発見されたUGe_2について、高真空中の固相電解法などによりさらなる純良化をおこない、ド・ハースーファン・アルフェン(dHvA)効果により量子臨界点近傍の圧力による電子状態の変化を詳細に調べた。磁場をb軸に加えた場合では量子臨界点でフェルミ面が大きく変化することを明らかにした。さらに、有効質量は量子臨界点の両側の圧力で大きく増強されることが明らかとなった。また、磁場を簡易軸方向(a軸)に加えた場合では、2つのアノマリーBx(P)およびBm(P)が観測された。Bm(P)はメタ磁性転移磁場に対応し、Bx(P)は以前報告されているTx異常に対応するものである。Bx(P)を超えると電子状態に大きな変化が起こるが、超えない限りにおいては電子状態が圧力とともに滑らかに変化することが明らかとなった。2.NiCrAl-CuBe複合セルの改良を行い2GPaを超える圧力を発生できるdHvH効果測定用セルを試作した。3.量子臨界点で超伝導を生じるCeIn_3、CePd_2Si_2の単結晶を育成し、キャラクタリゼーションを行った。4.PrPb_3において、アップとダウンスピンのフェルミ面の大きさが異なること、また、その差はわずかであるが、有効質量はアップとダウンの電子で大きな違いがあることを見いだした。CeRu_2Si_2などで見出されている1つのスピンのフェルミ面しか観測されていない現象と密接な関係があると思われる。5.Yb_4Sb_3価電子帯(p軌道)と4fレベルが重なって価数揺動状態を示す物質である。極めて純良な単結晶試料(残留抵抗比:約500)の育成に成功した。また、常圧でのdHvA効果の検出に成功した。1.引き続きNiCrAl-CuBe複合セルの改良を行い、3GPa近くの圧力を発生できるdHvA効果測定用セルを作製した。2.ZrZn_2、CeIn_3の単結晶育成を行い、常圧でdHvA信号の検出を行なった。また、CePd_2Si_2については単結晶育成法の改良を行なった。3.ZrZn_2およびCeIn_3において、圧力下でdHvA効果の測定を行った。両者とも量子臨界点近傍に達する圧力下でのdHvA効果の測定に成功した。ZrZn_2では、圧力ととともに強磁性転移温度の変化、およびマジョリテイスピンバンドおよびマイノリティスピンバンドからそれぞれ生じるα、β振動の周波数と有効質量の変化を明らかにした。有効質量は圧力とともにほとんど変化しない。α、β振動の周波数差は圧力とともに減少するが、量子臨界点近傍でも充分大きな差が残ることが明らかとなった。また、CeIn_3では周波数は圧力とともに増大し、また、有効質量も圧力ともに量子臨界点に向って増大することが明らかとなった。4.CeSbの最も低い磁場で生じるAF相でのdHvA信号の検出にはじめて成功した。また、その信号は極めて大きな圧力効果があることを見出した。
口唇裂患者の包括的な顔面口腔形態と口腔機能の関連性に関する研究

板垣らは先行研究として、三次元顔面形態、咬合関係および口腔機能相互の関連性の研究を行なっている。その結果、口唇の形態と口腔機能に一定の相関が認められることを確認している。これらの先行研究を元に、平成29年度は計測を行う対象数を増やし、三次元形態計測、咬合評価、口唇圧、舌圧、咀嚼能率の測定を行い、データ数を十分量なものとする。平成32年度は測定結果をもとに統計解析を行い、形態と機能の関連性を明らかにする。さらに手術歴との関連性の評価を行い、手術方法と形態および機能との関連性についても明らかにする。
がん患者の精神的健康と家族機能-乳がん患者家族の心理社会的因子に関する縦断的研究-

【研究背景】これまでのわれわれの研究から,早期乳がん患者のがんに対する心理的態度(悲観・絶望)に家族機能(特に意思疎通)が関連していることが明らかになった。しかし,再発の危険性というストレスを抱えながらの乳がん患者のがんに対する心理的態度が長期的にはどう変化するのか,その変化に家族機能がどのように関連しているのか,について実証的な研究はまだ報告されていない。【目的】乳がん患者のコーピングスタイルが,患者およびその夫の家族機能認知を含めた諸因子によってどう変化するかを追跡調査する。【方法】対象は,広島大学病院乳腺外科において早期乳がんの手術療法を受けた後に外来通院中の患者(N=72)で,術後3ヶ月以上経過した時点(Time 1)およびその3年後(Time2)において,がんに関する医学的因子のほか,患者のがんに対するコーピングスタイル,患者および夫における不安,抑うつ,家族機能認知などを評価した(N=55)。本調査への参加については,患者本人および夫から文書にて同意を得た。【結果】早期乳がん術後患者においては,その長期経過とともに「前向き」なコーピングは低下するものの,当初家族の「凝集性」が高いと感じていた患者ほど,その低下の度合いは小さかった。他方,「悲観・絶望」的なコーピングも長期経過とともに低下する傾向にあったが,当初の「あきらめ」コーピングが減じるほど,また家族の「意思疎通」が当初より改善したと感じている患者ほど,「悲観・絶望」コーピングが低下していた。【考察】早期乳がん術後患者において,生存率の向上につながる可能性のある「悲観・絶望」的でない「前向き」なコーピングスタイルを維持するためには,徒らにあきらめの姿勢にならず希望を持ち続けられるように患者を支援し,家族内の意思疎通を促進し,家族の凝集性を高めることのできるような家族介入アプローチが重要であると考えられた。従来,がん患者の配偶者や家族にまで言及した研究は決して多くないが,がん患者の心理社会的適応にとって,家族のサポート体制が重要であることは論を待たない。そこで,乳がん患者とその夫の不安および抑うつに関連する因子について家族機能を含めて検討した。対象は,広島大学医学部附属病院乳腺外科において手術療法を受け,平均して約1年を経過した乳がん患者54名とその夫,計108名で,本調査への参加については患者と夫から文書同意を得た。Zung Self-rating Anxiety Scale (SAS)とZung Self-rating Depression Scale (SDS)にて患者と夫の不安と抑うつを,FamilyAssessment Device (FAD)にて患者と夫の家族機能認知を評価した。解析には,単変量解析において有意な関連のあった因子を投入して多変量解析を行い、患者と夫の不安および抑うつに関連する因子について検討した。多変量解析の結果,1)患者の不安には,患者の抑うつと悲観的対処様式が,2)患者の抑うつには,患者の不安,患者の感じる家族内の情緒的反応の不適切さが関連していた。3)夫の不安には,夫の抑うつ,夫の感じる家族内の情緒的関与の不適切さが,4)夫の抑うつには,夫の不安,社会経済的地位の低さが関連していた。すなわち,乳がん患者の抑うつには家族内の情緒的反応の不適切さが関連し,その夫の不安には家族内の情緒的関与の不適切さが関連していた。したがって,患者とその家族を含めた視点に立って家族内の良好な情緒的交流を促すような介入を行うことにより,乳がん患者と夫の不安・抑うつを軽減させうる可能性が示唆された。

今回の横断的研究によって,手術療法後1年を経た乳がん患者とその家族の精神的健康度の指標となる不安および抑うつのレベルに,家族機能が密接に関連していることが明らかになった。今後はこれらの対象患者を縦断的に追跡調査して,手術療法後2-3年を経た時点における乳がん患者の精神的健康度を予測しうる家族機能を明らかにすることが必要である。欧米では1970年代からがんが家族に与える悪影響についての研究報告がなされ,また,がん患者とその家族への治療的介入法も提唱され,その効果の評価がなされるようになってきている。しかし,どういった家族に介入すればよいかについては,いまだ決定的な規準はない。そこで今年度われわれは,がん患者とその家族をFamily Relationships Index(FRI)で評価された家族機能によってタイプ分類し,治療的家族介入の指針を明らかにすることを目的として以下の研究を行なった。対象は,広島大学医学部附属病院乳腺外科において手術療法を受けた乳がん患者74例とその同居家族115名(夫54名,娘27名,息子19名,その他15名)の計189名で,本調査への参加について,患者からは文書同意を,家族からは患者を介して口頭同意を得た。Family Relationships Index(FRI)にて「凝集性」「表出性」「葛藤性」といった家族機能の認知を,Zung Self-rating Anxiety Scale(SAS)とZung Self-rating Depression Scale(SDS)にて不安と抑うつを評価した。そして,FRIによって評価された家族機能の「凝集性」と「葛藤性」に基づいてクラスター分析を行い,乳がん患者とその家族をタイプ分類し,各タイプにおける不安・抑うつのレベルを比較検討した。クラスター分析の結果,乳がん患者とその家族は,「凝集型」「中間型」「葛藤型」の3つの家族タイプに分類された。3タイプのなかで,「葛藤型」に有意に高いレベルの不安,抑うつが認められた。「葛藤型」を示す患者および家族には,早期からの治療的介入が必要である可能性が示唆された。がん患者とその家族への治療的介入に際し,家族機能障害のスクリーニング・ツールとして,Family Relationships Index(FRI)の有用性が示された。現在,これらの対象患者を縦断的に追跡調査したデータを解析中である。【研究背景】これまでのわれわれの研究から,早期乳がん患者のがんに対する心理的態度(悲観・絶望)に家族機能(特に意思疎通)が関連していることが明らかになった。しかし,再発の危険性というストレスを抱えながらの乳がん患者のがんに対する心理的態度が長期的にはどう変化するのか,その変化に家族機能がどのように関連しているのか,について実証的な研究はまだ報告されていない。【目的】乳がん患者のコーピングスタイルが,患者およびその夫の家族機能認知を含めた諸因子によってどう変化するかを追跡調査する。【方法】
ヒトヘルペスウイルスの宿主への吸着・侵入の分子機構の解析

ヘルペスウイルス感染初期の分子機構に関わる現象について解析した。1.HSV-1をモデルとして細胞間融合やVSVシュードタイピングなどの方法により、ウイルス糖蛋白gB, gH, gL, gDの4蛋白の組合せがウイルス粒子による感染と同等な機能を果たすことを示した。VZV、CMVの感染成立に必要と思われる糖蛋白群の発現系を構築し、HSV-1で確立したと同様な系で解析したが、いずれの糖蛋白の組合せにおいてもHSV-1と同等な結果を得られなかった。しかしながら、CMVやVZVの糖蛋白がHSV-1の糖蛋白の機能を阻害することはなかった。2.MLVのenv蛋白と目的蛋白をVSVにシュードタイプすることにより中和抗体の標的の中心となる糖蛋白のエピトープを解析できる方法論を確立した。3.レポーター細胞を用いて、吸着・侵入過程を標的とする感染阻害法開発の基盤となる解析を行い、ヘパリン様化合物による吸着阻害、キナーゼ阻害剤による感染初期過程の阻害などを明らかにした。4.DNAを精製することなく濾紙片をそのまま鋳型としたリアルタイムPCR法を開発し、健常小児の尿検体などをスクリーニングし、多数のCMV株DNAを得た。これらの材料を用いて、糖蛋白のゲノムタイプを解析し、gH, gO, gN間に相関はあるが、gBには相関を認めなかった。この結果から、中和など積極的な選択により、gB遺伝子が変化しやすい、もしくは、逆にgH, gO, gNの蛋白間相互作用により宿主への侵入などの機能が保持されるため、gBに比べて変化しにくいという2つの仮説が導かれた。5.インターフェロン誘導遺伝子ISG54KのプロモーターのCMV感染による活性化機構を検討した。感染直後に発現されるIE2蛋白及び宿主の転写因子USF蛋白の結合配列に活性化が依存した。1.宿主細胞への各ヘルペスウイルスの吸着・侵入機構の分子機構における共通性と差異を明らかにすることを目的として、すでに報告した単純ヘルペスウイルス(HSV)及びヒトヘルペスウイルス8(HHV-8)に加え、水痘帯状疱疹ウイルス(VZV)及びサイトメガロウイルス(CMV)の主要な糖蛋白である糖蛋白B(gB)、gH,gL,gE,gl,gL,gM,gNなどをコードする遺伝子群の発現系を確立した。2.感染に必要なG蛋白の代わりに緑色蛍光蛋白(GFP)を発現する組換え体水泡性口内炎ウイルス(VSV)を用いたシュードタイプウイルスにより、各ヘルペスウイルス糖蛋白の感染における役割を検討した。HSVの場合、gB,gD,gH,gLの組合せにより感染性を有するようになり、いずれかひとつの糖蛋白を欠くと力価は10分の1以下となった。また、中和能をもつ抗gB抗体を用いるとこのシュードタイプウイルスの感染は抑制された。この結果は、4つの糖蛋白の組合せがHSV感染に必須十分であるとする細胞融合系の実験に基づく推測を細胞フリーのウイルス感染により実証したことになる。3.CMVのgM/gN複合体はHSVやHHV-8の複合体同様にHSVの4つの糖蛋白により誘導される細胞融合を阻害した。4.VZV,CMVのgB,gH,gLホモローグは、HSVの4つの糖蛋白によるシュードタイプウイルス形成や細胞融合誘導を競合ないしは昂進しなかった。また、HSVgB,gH,gLをVZV,CMVの各ホモローグと置換するとシュードタイプウイルス形成や細胞融合誘導がおこらなかった。

VZV,CMVのホモローグ蛋白がシュードタイプウイルスのエンベロープや細胞表面での発現を確認できることから、アミノ酸配列上で類似性はあるものの検出可能なレベルで機能を相補するものではないと考察された。1.水痘帯状疱疹ウイルス(VZV)、サイトメガロウイルス(CMV)及びヒトヘルペスウイルス8(HHV-8)を特異的に検出できる各レポーター細胞株を用いて、宿主細胞への吸着・侵入の分子機構の各ウイルスの共通性と差異を検討した。1)レトロウイルスの感染効率の増加のために用いられるポリブレンは、HHV-8の感染を増強するのに対して、VZVでは効果がなく、CMVでは逆に阻害的であった。2)吸着時の遠心による感染効率の増加はHHV-8、CMV、VZVの順に高かった。3)VZVではマルトース6燐酸による阻害が見られた。4)ヘパリン様化合物による感染阻害は、HHV-8、CMV、VZVの順に効果的であった。5)宿主キナーゼの阻害剤ロスコビチンは、20μMと低濃度で細胞毒性を伴わずにVZVの感染初期過程を強く抑制した。以上の結果より、同じヘルペスウイルス科であっても各ウイルス間で感染初期過程に様々な差があるのではないかと考察された。2.宿主のインターフェロン誘導遺伝子ISG54Kのプロモーターをレポータープラスミドにクローニングし、一過性の遺伝子導入によりプロモーターの活性化機構を検討したところ、CMV感染直後に発現されるCMV IE2蛋白及び宿主の転写因子USF蛋白の結合配列に活性化が依存した。従って、CMV粒子もしくは粒子表面に存在するgB蛋白が細胞表面に吸着することにより、粒子の侵入なしにISG54K発現が増強されるとする報告とは異なる結果であった。そこで、G蛋白の代わりに緑色蛍光蛋白を発現する組換え体水泡性口内炎ウイルス(VSV)のエンベロープにCMVgB蛋白を取り込ませ、このシュードタイプVSVを感染させISG54K遺伝子プロモーターの活性化を検討したが、gB蛋白の吸着だけでは遺伝子活性化は生じなかった。この相違が、用いた細胞もしくはウイルス株の差によるものかを現在検討している。1.水痘帯状疱疹ウイルス(VZV)及びサイトメガロウイルス(CMV)の感染を特異的に検出できる各レポーター細胞株を用いて、感染初期過程におけるキナーゼによるリン酸化の重要性を検討した。その結果、VZVではロスコビチン、CMVではオロマウシンIIと異なる阻害剤が特異的に感染阻害効果を示した。従って、感染初期過程において宿主因子ではなく何らかのウイルス因子によるリン酸化の関与がウイルス増殖に必要と考えられた。2.CMVは他のヘルペスウイルス同様にゲノム全体としてみた場合には分離株間の塩基配列の差は極めて少ないが、特定の遺伝子、例えば宿主細胞への吸着・侵入に関与するエンベロープ糖蛋白をコードするgB、gH、gO、gNなど、で遺伝子多型が存在することが知られてきた。DNAを精製することなく濾紙片をそのまま鋳型として反応液に加えてPCRを行う方法を開発することにより、多数の健常小児の尿検体などをスクリーニングすることが可能となり、現在までに約50株のCMV DNAを得た。得られたDNAを用いて遺伝子多型を比較した結果、gB以外の3つの糖蛋白の遺伝子型の間に相関があった。gB、gH、gO、gN
包括的沿岸環境負荷モニタリング・予測に基づくアジア太平洋沿岸生態系の保全支援展開

様々な環境負荷要因による劣化の進行が著しい熱帯・亜熱帯域のアジア・太平洋諸国の沿岸生態系の保全に学術面から寄与するべく,地域の環境負荷要因の発生・波及・作用過程について,フィリピン,フィジー,サモア,沖縄で様々な現地調査を行うとともに,種々の数値モデルの開発,衛星画像解析,底質コア分析等を実施した.そして,これらの成果を地域コミュニティーによる沿岸生態系保全の現場に役立てるための方法論の検討を行った.様々な環境負荷要因による劣化の進行が著しい熱帯・亜熱帯域のアジア・太平洋諸国の沿岸生態系の保全に学術面から寄与するべく,地域の環境負荷要因の発生・波及・作用過程について,フィリピン,フィジー,サモア,沖縄で様々な現地調査を行うとともに,種々の数値モデルの開発,衛星画像解析,底質コア分析等を実施した.そして,これらの成果を地域コミュニティーによる沿岸生態系保全の現場に役立てるための方法論の検討を行った.1)熱帯・亜熱帯域を想定したregional scaleでの陸源負荷モデル開発に関して,台湾およびパプアニューギニアを対象に土壌流出モデルを開発し,現地データとの比較により,既存のモデルに比べてかなり高精度の算定結果を与えるモデルであることを示した.2)このモデルをベースに,国立環境研究所の最先端の大気-海洋-地表面過程結合気候モデルによる数十年スケールでのグローバルな気象変動予測シミュレーションによる将来的な降雨変動パターン等の変化予測データを用いて,土壌流出変化量の将来予測を行う方法について検討を行った.3)陸源負荷評価モデル開発および検証データの取得のために,フィジー・サモアにおいて流域下端部での表層土壌流出量についての長期連続計測を行った.また比較のために,沖縄石垣島・轟川流域において同様の表層土壌流出量計測を実施し,さらに今後の栄養塩流出モデル開発のために栄養塩流出量の長期連続観測を実施した.4)流域からの過去数十年間の陸源負荷の経年変化を明らかにする目的で,フィジー・サモア・フィリピン・沖縄石垣島において底質コアを採取し分析を行った.5)リーフ内環境負荷分布モデルの開発に関して,観光開発による環境負荷の増加が著しいフィリピン・プエルトガレラにおいて,物理・水質・生物過程に関する総合的な現地調査を実施した.6)環境収容力の合理的評価法確立のためのマテリアル・フロー分析ならびに社会経済構造分析のために,フィジーとフィリピン・プエルトガレラおよび沖縄・石垣島において,さまざまな社会経済資料を収集するとともに聞き取り調査を行った.7)地域コミュニティー,NGO,研究者,行政間の連携スキームのあり方についての検討するために,H19年2月にフィリピン・プエルトガレラにて,現地の様々なステークホルダーの方々が参加したワークショップを開催した.1)H18年度に台湾及びパプアニューギニアを対象に開発したregional scale土壌流出モデルの汎用性向上を図るとともに,国立環境研究所の数十年スケールでのグローバルな気象変動予測シミュレーション結果を入力することにより,東南アジア沿岸域における土壌流出量の将来変化予測を行った.2)陸源負荷評価モデル開発・検証データ取得のために,H18年度に引き続いて,フィジー及び沖縄石垣島・轟川流域において流域下端部での表層土壌流出量の長期連続計測を行った.3)沖縄石垣島にてサンプリングした底質コア試料とH18年度にサモア・フィリピン等でサンプリングした底質コア試料を分析し,過去数十年間の陸源負荷の経年変化影響を明らかにした.4)石垣島東海岸を対象とした過去約20年間の衛星画像解析に基づいて,リーフ内海底被覆状態ならびに隣接流域の植生被覆・土地利用状態との変遷の特性及び両者の関係をより詳細に分析するための基本的な検討を行った.5)フィリピン・ボリナオ沿岸域や同・マニラ湾近傍のラグーナ湖,及びフィジー・ボツアリーフ海域において物理・水質過程に関する総合的現地調査を実施した.またラグーナ湖とH18度に調査を実施したフィリピン・プエルトガレラ海域に関する数値シミュレーション解析を行った.6)環境収容力の合理的評価法確立のためのマテリアルフロー分析ならびに社会経済構造分析のために,H18年度に引き続いてフィジーとフィリピン・プエルトガレラ及び沖縄・石垣島において社会経済資料収集ならびに聞取り調査を行った.7)地域コミュニティー・NGO・研究者・行政間の連携スキームのあり方について検討するために,フィリピン・パナイ島を中心に地方分権型・住民参加型の沿岸域資源管理組織の活動実態と漁村経済との関連について調査した.1)フィリピン・Mindoro島北端のPuerto Galera湾およびその周辺海域(主たる負荷:観光開発負荷),同・Luzon島中西部のBolinao沿岸海域(同:水産養殖負荷),同・Metro Manila南隣のLaguna湖(同:周辺流域からの流入ならびに養殖負荷)において,物理・生物・化学過程を解明するための現地調査を実施した.2)各水域での流動物理や水質動態の定量的評価・予測のための数値モデル開発をすすめ,モデル検証を上記の観測データ等によって行った.3)沿岸生態系への陸源環境負荷を合理的に評価するために, regional scale土壌流入量評価モデルシミュレーションを実施し,長期連続計測データと比較検証した.4)陸源負荷のうちの表層土壌流入に関して, local scaleでの沿岸域における移流・拡散・堆積・再浮上に関するモデル開発を行うとともに,現地データとの比較によってモデル検証を行った.さらに,同モデルに基づく栄養塩負荷分布評価モデルの開発のための検討を行った.5)環境収容力の合理的評価法確立のためのマテリアル・フロー分析のための調査をフィジーにおいて行った.また,フィリピンのイロイロ等を中心に,地方分権型・住民参加型の総合的沿岸域管理に取り組む地域組織の構成と動向,沿岸域資源の持続的利用をはかる地域住民の生計戦略について調査・分析を行った.

コミュニティー・ベース型組織が幅広く活動して地域では,ソーシャル・キャピタルのあり方が,住民の資源利用及び生計活動に大きな影響を与えていることが明らかになった.6)上記2),3),4)で開発した数値モデルをベースとして,そのシミュレーション結果を地域コミュニティーによる沿岸生態系保全の現場に直接反映しやすい沿岸生態系環境ストレス悪化ポテンシャルマップの形で統合表示したり,様々な保全政策オプションの有効性を定量的に評価するための意志決定システム(DSS)構築のための基本スキームについて検討した.また, DSS構築にあたって,潜在的ユーザである地域コミュニティーの様々なステークホルダーの意見・要望を反映させるための地域ワークショップを開催した.
マイクロ流体デバイスを用いた単分散シリカ粒子の作製と形態制御

本研究では、マイクロ流体技術と界面反応法を組み合わせることにより、より安価で、より単分散性の高いシリカ粒子を精密にサイズ制御して作製すること、さらに粒子の形態制御を行うことを目的としている。昨年度、安価な水ガラスを原料に用いて炭酸水素ナトリウム水溶液と反応させることにより、CV値5%以下の単分散性の高いシリカ粒子を粒径制御して作製できることを見出している。さらに、AAMやNIPAMモノマーを添加し、作製条件により、シリカ粒子と高分子ゲル粒子からなる単分散雪だるま型粒子やコア-シェル型粒子が作製できることを見出している。今年度は、昨年度の結果を踏まえて、作製条件をさらに詳細に検討し、雪だるま型粒子やコア-シェル型粒子が作製できる条件範囲を明らかにした。特にAAMモノマーを用いた場合、同じ作製プロセス内においてモノマー濃度を変えるだけで、雪だるま型粒子とコア-シェル型粒子が作り分けできることを新たに見出した。得られたシリカ-PAAM雪だるま型およびコア-シェル型粒子は、エタノール濃度によりPAAM粒子のサイズのみを変えることができた。特に、シリカ-PAAM雪だるま型粒子では、エタノール濃度によりPAAM粒子のサイズのみを小さくすることができるが、予めPAAM粒子をシリカ粒子よりも大きくなるように設計し、PAAM粒子が体部、シリカ粒子が頭部となる雪だるま型粒子を作製し、その後、エタノール添加によりPAAM体部のみを収縮させることで、雪だるまの頭部と体部を逆転させることができた。本研究では、マイクロ流体技術と界面反応法を組み合わせることにより、より安価で、より単分散性の高い粒子を精密にサイズ制御して作製し、さらに粒子の形態制御を行うことを目的としている。今年度は、安価な水ガラスを原料に用いてマイクロ流体技術と界面反応により、CV値5%以下の単分散性の高いシリカ粒子を粒径制御して作製できた。具体的には、ガラスキャピラリー製マイクロ流体デバイスを作製し、油相として界面活性剤を添加したシリコーンオイルを、水相として水ガラス水溶液を流量を制御してデバイス内に流動させ、単分散な水ガラス液滴を作製した。ここにNaHCO3水溶液を添加し、水ガラス液滴界面でシリカ形成反応を行うことで、単分散シリカ粒子を作製した。光学顕微鏡観察やSEM観察により単分散シリカ粒子の形成を確認した。特に、従来のゾル・ゲル法を利用した作製法では難しい数μm以上の大きな粒子をサイズ制御して作製できた。さらに、AAMやNIPAMモノマーを添加し、作製条件を検討することにより、シリカ粒子と高分子ゲル粒子からなる単分散ハイブリッド雪だるま型粒子を作製することに成功した。またゲル化剤を添加するタイミングによりシリカ粒子を高分子ゲルで被覆した単分散コア-シェル型粒子も作製できることがわかった。NIPAMモノマーを用いた場合に得られるPNIPAMゲル粒子は温度応答性を有するため、ハイブリッド粒子を加熱することによりPNIPAMゲル粒子のみの大きさを変えることができた。上記のように、マイクロ流体技術と界面反応法により、単分散なシリカ粒子や有機-無機ハイブリッド粒子が作製できることを見出している。単分散なシリカ粒子の粒径制御範囲や有機-無機ハイブリッド粒子が作製できる条件範囲を明らかにする。有機-無機ハイブリッド粒子の温度によるサイズ制御範囲を明らかにする。中空粒子の作製を試みる。
胆汁逆流による胃癌と食道癌発生についての分子病理学的-UACL関与

胆汁を含む十二指腸液が胃に逆流することで胃癌と食道癌が発生するが、本研究は、十二指腸液逆流が粘膜上皮にどのような影響を及ぼし発癌に到るかを形態学的ならびに分子病理学的に解析したものである。逆流による一義的な変化は粘膜表層の傷害であるが、近年、ビラン性刺激に対してtrefoil peptideが重要な働きをしていることが報告されているので、trefoil peptideの生理的な作用について調べるとともに、逆流発癌モデルのおけるtrefoil peptideの関与についても検討した。得られた研究成果は以下の通りである。(1)ヒト大腸癌と胃癌細胞株を用いた実験でtrefoil peptideファミリーのTFF3がAPC gene-catenin complexとE-cadherin-catenin complexの発現をコントロールしていることが分かった。このことは、trefoil peptideが発癌過程において細胞接着や細胞移動に関連する増殖制御に重要な働きをしていることを示唆している。(2)逆流手術を施行したラットで、術後75週で、従来報告されているような率で胃癌と食道癌を発生させることに成功した。75週以前にラットを屠殺し前癌病変を検索してみると、逆流に最も曝される粘膜深部に特徴的に嚢胞状拡張腺管の形成が観察された。これは胃腺や腸腺の深部からbuddingにより形成されるもので、Wrightらの言うUlcer Associated Cell Lineage(UACL)に相当する。この嚢胞状腺管ではtrefoil peptideのpS2とTFF3が発現していることが免疫組織化学とISHで証明することができた。従来、通常型の胃癌は腺頚部の幹細胞から発生することが報告されてきたが、逆流発癌モデルでは、通常型胃癌とは異なるUACLからの発癌経路があることが示唆された。我々は、胆汁を含む十二指腸液を胃に逆流させることで胃癌が発生することを実験的に報告してきた。これはヒト残胃癌発生のモデル実験になっているが、その病態発生を解析することが本研究の目的である。成熟雄ラットを用い、胃癌発生については、上部空腸切断術の後、空腸口側断端を盲端とし、空腸肛門側断端を胃体部に吻合することで、十二指腸液を胃に逆流させる手術を施行し、食道癌発生については、胃全摘の後に、十二指腸断端を盲端とし、食道断端を空腸に吻合することで、食道下部に十二指腸液が逆流するモデルを作製し、長期間の経過観察をおこなった。術後50週になると、胃では、幽門部に過形成病変、腺腫性病変、嚢胞状拡張腺管などの前癌病変が出現し、食道では、下部食道にビランと潰瘍、過形成病変や円柱上皮化生(いわゆるBarrett上皮)などの病変がみられた。また、数匹のラットでは、50週で、幽門部に腺癌、食道下部に扁平上皮乳頭腫や扁平上皮癌、さらに、腺癌の発生と認めた。術後3040週に、幽門部と下部食道を観察すると、幽門部では過形成病変が目立ち、粘膜深部に嚢胞状腺管の増生がみられ、食道下部ではBarrett上皮がみられた。幽門部の嚢胞状拡張腺管や食道のBarrett上皮は前癌性病変と考えられるが、こららの細胞でのtrefoil peptideの一種であるpS2とTFF2の出現の有無を検討しているが、pS2については酵素抗体法で、TFF2についてはISHでTFF2のmRNAの出現を認めた。

これらのpreliminaryな実験結果は、残胃癌や食道腺癌の発生には、いわゆるUACL(ulcer-associated cell lineage)が関連している可能性を示唆している。今後、UACLの特性とそれからの癌化過程を病理学的に検討していく。胆汁を含む十二指腸液が胃に逆流することで胃癌と食道癌が発生するが、本研究は、十二指腸液逆流が粘膜上皮にどのような影響を及ぼし発癌に到るかを形態学的ならびに分子病理学的に解析したものである。逆流による一義的な変化は粘膜表層の傷害であるが、近年、ビラン性刺激に対してtrefoil peptideが重要な働きをしていることが報告されているので、trefoil peptideの生理的な作用について調べるとともに、逆流発癌モデルのおけるtrefoil peptideの関与についても検討した。得られた研究成果は以下の通りである。(1)ヒト大腸癌と胃癌細胞株を用いた実験で、trefoil peptideファミリーのTFF3がAPC gene-catenin complexとE-cadherin-catenin complexの発現をコントロールしていることが分かった。このことは、trefoil peptideが発癌過程において細胞接着や細胞移動に関連する増殖制御に重要な働きをしていることを示唆している。(2)逆流手術を施行したラットで、術後75週で、従来報告されているような率で胃癌と食道癌を発生させることに成功した。75週以前にラットを屠殺し前癌病変を検索してみると、逆流に最も曝される粘膜深部に特徴的に嚢胞状拡張腺管の形成が観察された。これは胃腺や腸腺の深部からbuddingにより形成されるもので、Wrightらの言うUlcer Associated Cell Lineage(UACL)に相当する。この嚢胞状腺管ではtrefoil peptideのpS2とTFF3が発現していることが免疫組織化学とISHで証明することができた。従来、通常型の胃癌は腺頚部の幹細胞から発生することが報告されてきたが、逆流発癌モデルでは、通常型胃癌とは異なるUACLからの発癌経路があることが示唆された。
がん薬物療法による末梢神経障害に関わる遺伝的背景

がん薬物療法において、有害事象が重篤な場合、治療の遂行が不可能となり、治療効果の妨げとなる。進行大腸がん治療のキードラッグであるオキサリプラチンによる末梢神経障害は、蓄積性で投与用量規定因子となる。日本人患者を対象とした解析により、オキサリプラチンの代謝と関わる遺伝子多型が末梢神経障害の発現と関連する結果を得た。このことは今後の個別化治療につながる可能性がある。また、海外からの報告と比較して人種差が生じていることも明らかとなった。近年、がん薬物療法において新たに臨床導入された抗がん剤の中には、有害事象として末梢神経障害を引き起こす薬剤が含まれる。末梢神経障害が重篤な場合、治療の遂行が不可能となり、治療効果の妨げとなる。本研究では、オキサリプラチンによる末梢神経障害の出現と関連する遺伝的背景を明らかにし、より安全かっ効果的ながん薬物療法の推進に寄与することをめざしている。【方法】当院外来化学療法室にてオキサリプラチンを含む化学療法(mFOLFOX6療法)を行った進行大腸がん患者51名を対象として、除去修復交差相補群1(ERCC1)およびグルタチオンS-転移酵素(GSTP1)の一塩基多型(SNP)を決定し、末梢神経障害の発現までの期間および重症度との関連を検討した。【結果】ERCCC1 C118Tにおいて、T/T genotypeの患者はC/CおよびC/T genotypeの患者に比ベグレード1の神経障害発症までの期間が有意に短く(p=0.0162, Wilcoxontest)、GSTP1 Ile 105Valにおいて、Ile/Ile genotypeの患者はIle/ValおよびVal/Val genotypeの患者と比べ神経障害発症までの期間が有意に短かった(p=0.0321同)。グレード2以上の重篤な末梢神経障害の発症頻度はいずれのSNPにも関連は認めなかった。【結論】ERCC1とGSTP1の遺伝子多型は、オキサリプラチンによる末梢神経障害の発現までの期間と強い関連がみられた。これらの遺伝子多型は末梢神経障害の予測因子であるとともに、その発症機序に関わっている可能性がある。【23年度予定】以上の結果をふまえ、さらに対象患者を増やし末梢神経障害とがん薬物療法との関連、また、保存DNAを用いて新たに文献的考察が得られたSNPについても検討し評価を行う。がん薬物療法における有害事象として、末梢神経障害を引き起こす薬剤が注目されている。大腸がんのキードラッグであるオキサリプラチン(L-OHP)による末梢神経障害は、蓄積性で用量規定因子である。重篤な場合、治療の遂行が不可能となり、治療効果の妨げとなる。本研究では、オキサリプラチンによる末梢神経障害の出現と関連する遺伝的背景を明らかにし、より安全かつ効果的ながん薬物療法の推進に寄与することをめざしている。近年、韓国人からL-OHPによる末梢神経障害の発現予測因子となるSNPが全ゲノム解析の手法を用いて報告された(Won et al, 2011)。日本人でのデータとして当院での対象患者71名について解析を行い、一部のSNPでは同様の結果を得た。学会にて比較検討した発表を行っており、今後解析を進めて論文化を計画中である。がん薬物療法における有害事象として、末梢神経障害は、重篤な場合、治療の遂行が不可能となり治療効果にも影響する。大腸がんのキードラッグであるオキサリプラチン(L-OHP)による末梢神経障害は、蓄積性で用量規定因子であるが、その発現のメカニズムは十分には解明されていない。一方、遺伝子多型の頻度やその臨床的意義には人種差が存在する可能性があるため、海外からの研究結果を検証する必要がある。引き続き、その検討も行い一部で有意な傾向を示しており、学会発表、論文報告を行った。今後、多数例の検討から、より精度の高い予測因子が同定されれば、末梢神経障害をきたすL-OHPを避けて治療を行う、あるいは慎重にモニタリングを行うなど、個別化医療の進展に寄与するものと考えられる。平成21年度の研究によってオキサリプラチンにおける末梢神経障害に関わる遺伝的背景について明らかにした。その成果は以後の論文にも引用されている。さらに、人種差による影響を考慮して、解析対象となるSNPを最新の文献的考察をもとに拡大して研究中であり、研究成果の発展、継続がなされているため。24年度が最終年度であるため、記入しない。以上の結果をふまえ、末梢神経障害とがん薬物療法との関連、さらに治療効果や合併症との関連についても詳細に解析し、新たに論文化することをめざす。SNPの解析においては人種差の問題もあり、最新の知見を鑑みながら、本研究との比較、検証を行う予定である。これらの研究成果を発表することで、がん薬物療法がより安全で治療効果が高く、質の高いものとなるよう、情報発信を進めていきたい。
ポリカテコールの精密重合による合成と動的次元構造制御

酸化カップリング反応の制御について検討を行なった。1.銅(I)-ビスオキサゾリン触媒を用いた2-ナフトール類のカップリング反応においてクロスカップリング制御の可能性についてさらに検討した結果、高いクロスカップリング選択性を有効に利用することによるオリゴビナフトール類の高効率的な合成に成功した。また、ビナフトール誘導体の重合への応用では、モノマー構造を選ぶことにより、99%に達するクロスカップリング制御に成功し、得られたポリマーの蛍光特性等ついても明らかにした。さらに、本重合系をハイパーブランチ型ポリマー合成へと応用し、新規なハイパーブランチ型ポリマーの効果的な合成にも成功した。2.バナジウム(IV)触媒を用いたカップリングの立体制御について検討した結果、バナジウム塩と酒石酸ナトリウム塩あるいはリチウム塩を組み合わせた新規な酸化カップリング重合触媒が、従来に比べ、極めて高い立体制御能を有することを見出した。この重合系により得られるポリビナフトール誘導体は、比旋光度[α]D200以上を示し、その重合反応における立体選択性を2量体の立体構造から類推した結果、88%eeであることがわかった。また、新規な酸化カップリング重合触媒として、コバルト(II)サレン錯体が有効であることを見出し、その検討も行なった。3.フェノール類の酸化カップリング重合について、モノマーとして4-アルコキシフェノールを用い検討を行った結果、マンガン(II)あるいはマンガン(III)錯体が高い重合活性を示し、さらに、ジアミンを配位子として組み合わせることにより、カップリングの位置選択性をある程度制御することが可能であることを見出した。
向き合うHSPB2遺伝子とαB-クリスタリン遺伝子の組織特異的発現とその調節機構

HSPB2とαB-クリスタリンは共に低分子量熱ショック蛋白質(small HSP)ファミリーのメンバーであり、その遺伝子はわずか959bpを隔てて向き合う特異な構造を持っている。HSPB2は最近我々が見つけた新規蛋白質であり、本研究ではHSPB2遺伝子の発現様式を詳細に調べ、αB-クリスタリンのそれと比較し、近接して存在する二つの遺伝子の組織特異的発現制御機構を統合的に理解することを目標とした。(1)HSPB2は心臓、骨格筋でのみ弱い発現が見られたが、αB-クリスタリン水晶体、心臓、骨格筋で強い発現が見られ、さらに腎臓やグリア細胞でも発現していた。2つの遺伝子が共に発現している様々の筋組織での発現を発達の段階を追って調べた結果、両者とも発現パターンがよく似ており類似の発現調節機構の存在が示唆された(投稿準備中)。(2)筋芽細胞C2C12およびトランスジェニックマウスの系でプロモーター解析を行ったところ、予期した通りエンハンサーを共有していることを示唆する結果を得た(投稿準備中)。(3)グリア細胞では細胞外カリウム濃度の上昇によりαB-クリスタリンの蓄積が見られるがHSPB2は変わらなかった。プロモーター解析の結果、αB-クリスタリン遺伝子の近傍に存在する熱ショック応答エレメント(HSE)がKClによるαB-クリスタリン遺伝子の転写活性化に重要であることが分かった。ゲルシフトアッセイによりそのHSEに熱ショックでは熱ショック転写因子(HSF1)が、一方KClではHSF2が結合しているという予想外の事実を発見した。αB-クリスタリン遺伝子転写活性化へのHSF2の関与を示唆する結果であり、HSF2の機能を知る上でも興味深い知見が得られた(投稿中)。低分子熱ショック蛋白質ファミリーに属するαB-クリスタリン遺伝子とHSPB2遺伝子は959bpを挿んでhead to headで存在している。両遺伝子は心臓と筋肉で共に発現が高いが、一方、水晶体とダリア細胞ではαB-クリスタリンの発現だけが見られる。本研究の目的は、向き合う二つの遺伝子の組織特異的発現とその調節機構を明かにすることにある。今年度はまずマウスにおけるHSPB2とαB-クリスタリン遺伝子の発現の時期と場所を調べた。(1)HSPB2に対する特異抗体を作成した。まず、HSPB2とHisTagとの融合蛋白質を大腸菌で作製し、これを抗原としてウサギに免疫した。次にHisTagとの融合蛋白質を固定したアフィニティカラムを用いて抗体を精製した。さらにWestern blottingなどにより抗体価と特異性の評価を行い、その有用性を確かめた。(2)αB-クリスタリンは筋線維タイプで発現が異なり、赤筋で発現が高いが白筋では低い。マウスの発達段階ごとに種々の筋組織からRNAを調整しNorthern Blottingを行ったところ、HSPB2もαB-クリスタリン同様心臓やひらめ筋などの赤筋で発現が高いことがわかった。また、発達に伴い両遺伝子の発現は共に増加することから、類似の発現調節機構の存在が示唆された。(3)マウスの各臓器におけるHSPB2とαB-クリスタリンmRNAの局在を調べるためにin situハイブリダイゼーションの系を確立した。以上、研究は計画通り順調に進んでいる。両遺伝子は心臓と筋肉で共に発現が高いが、一方水晶体とグリア細胞ではαB-クリスタリンの発現だけが見られる。本研究の目的は向き合う二つの遺伝子の組織特異的発現とその調節機構を明かにすることにある。

今年度はマウス胎生期における両遺伝子の発現をNortern b1ottingおよびin situハイブリダイゼーションにより調べた。両遺伝子とも筋節で発現し分化に伴い発現が増加することがわかり、筋組織においては共通の調節機構が存在する可能性か示唆された。次にHSPB2とαB-クリスタリンの両方を発現している筋芽細胞C2C12を用いて転写調節機構の解析を行った。具体的には、HSPB2遺伝子の5'上流域をCAT遺伝子に連結して作製したDNAおよびその欠失変異体を細胞に導入しCATアッセイを行ってプロモーター・エンハンサー領域を同定した。さらにこの領域が個体レベルでも機能するかどうかトランスジェニックマウスを作成してその働きを調べている。また昨年作成したHSPB2に対する特異抗体を使って筋組織における局在も調べたところ、ミトコンドリアヘの結合を示唆するデータが得られた。さらに培養細胞レべルでもその局在を確認した。現在得られた成果の一部をまとめて投稿中である。以上、研究はほぼ計画通り順調に進んでおり、さらに低分子熱ショック蛋白質の機能解析にまで発展しつつある。低分子熱ショック蛋白質ファミリーに属するαB-クリスタリン遺伝子とHSPB2遺伝子は959bpを挿んでhead to headで存在している。両遺伝子は心臓と筋肉で共に発現が高いが、一方水晶体とグリア細胞ではαB-クリスタリンの発現だけが見られる。本研究の目的は向き合う二つの遺伝子の組織特異的発現とその調節機構を明かにすることにある。今年度は昨年度得られた筋芽細胞C2C12を用いた転写調節領域の解析結果をもとにトランスジェニックマウスを作成し個体レベルでその働きを調べた。その結果HSPB2遺伝子の上流にある2つのE-boxが筋節でのHSPB2発現に重要であることを見い出した。これらがαB-クリスタリン遺伝子の発現に関わっているか現在検討中である。さらに今年度はグリア細胞でαB-クリスタリン遺伝子のストレス応答に関与する転写調節機構の解析を行った。αB-クリスタリン遺伝子プロモーターの近傍には2つの熱ショック応答エレメント(HSE-PとHSE-D)が存在する。我々は熱ストレスでけでなく、細胞外カリウム濃度の上昇によるストレスにもHSE-Pが働いていることを見い出した。さらにHSE-Pへの結合蛋白質を調べた結果、熱ストレスでは転写因子HSF1が、カリウムストレスではHSF2が結合しているという興味深い結果を得た(投稿中)。
サイクロスポリンAとFK506の新たな標的

免疫抑制剤であるサイクロスポリンAやFK506はセリン・スレオニン脱リン酸化酵素であるカルシニューリンの酵素活性を抑制する。従来カルシニューリンの抑制のみがサイクロスポリンAやFK506の作用機序と考えられてきたがが、我々はT細胞受容体とCD28を介して活性化されるMAPキナーゼファミリーのJNKやp38の活性化もサイクロスポリンAやFK506によって抑制されることを見いだし、T細胞活性化に特異的なJNKやp38の活性化経路がサイクロスポリンAやFK506の第2の標的であることを示唆する結果を得た。そこで、この経路の分子的基盤を明らかにするために、カルシニューリンの活性化経路を恒常的に活性化し、JNKやp38の活性化経路のみを検討できる系の開発した。カルシニューリンの基質でありかつT細胞活性化の最終標的遺伝子の一つであるインターロイキン2(IL-2)の転写に必須のNF-ATタンパク質の恒常活性型変異体を作製したところ、変異体は恒常的に核内にとどまり、さらに転写活性も持つことが明らかになった。恒常活性型NF-ATを発現するT細胞に刺激を与えてIL-2プロモーターの活性化を検討したところ、やはりサイクロスポリンAやFK506がJNKやp38の活性化ならびにIL-2プロモーターの活性化を阻害することが明らかになった。これらの実験結果はカルシニューリン/NF-AT経路とは独立にサイクロスポリンAやFK506の標的が存在することを強く示す。この方法を応用することによって、カルシニューリン以外の標的の阻害によってのみプロモーター活性が抑制されるアッセイ系が樹立された。このアッセイ系を利用することによって、現在さらに第2の標的を同定すべく検討を重ねている。免疫抑制剤であるサイクロスポリンA(CsA)やFK506はセリン・スレオニン脱リン酸化酵素であるカルシニューリン(Cn)の酵素活性を抑制する。従来Cnの抑制のみがCsAやFK506の作用機序と考えられてきた。我々はT細胞受容体とCD28の共受容体の刺激によって活性化されるMAPキナーゼファミリーのJNKやp38の活性化もCsAやFK506によって抑制されることを見いだした。一方、CsAやFK506は高浸透圧や薬剤によるストレスに伴って活性化されるJNKやp38は抑制しない。これらの事実はT細胞活性化に特異的なJNKやp38の活性化経路もCsAやFK506の標的であることを示唆する。そこで、この経路の分子的基盤を明らかにするための第一歩として、Cnの活性化経路を恒常的に活性化し、JNKやp38の活性化経路のみを検討できる系の開発しを試みた。そのために、Cnの基質でありかつT細胞活性化の最終標的遺伝子の一つであるインターロイキン2(IL-2)の転写に必須のNF-ATタンパク質の恒常活性型変異体を作製した。NF-ATはN端側にリン酸化を受けることによって細胞質内にとどまり、Cnによって脱リン酸化を受けると核内へ移行する。そこでリン酸化部位を含むN端側を欠失した変異体を作製したところ、変異体は恒常的に核内にとどまり、さらに転写活性も持つことが明らかになった。恒常活性型NF-ATを発現するT細胞に刺激を与えてIL-2プロモーターの活性化を検討したところ、やはりCsAやFK506がJNKやp38の活性化ならびにIL-2プロモーターの活性化を阻害することが明らかになった。これらの実験結果はCn/NF-AT経路とは独立にCsAやFK506の標的が存在することを強く示す。現在さらにその標的を同定すべく検討を重ねている。
1939年8月のイギリス、ポーランド同盟成立にいたる両国の政策決定過程について

本研究は、1938年8月26日、戦争勃発6日前に締結されたポーランドとイギリスの同盟条約締結交渉において、両国の諜報機関がもつ情報が政策決定に与えた影響に関する問題を扱うものである。まず、焦点をあてたのは、ポーランドの諜報機関、陸軍参謀本部第二部についてであった。第二部は、1939年3月以降重点的にドイツ国内に諜報網を広めていく中で貴重な情報を入手した。例えば3月15日のドイツ軍によるチェコ占領については、フランスやその他のヨーロッパ諸国のいかなる諜報員よりも早く、一週間前にはその可能性を報告している。もう一つ例をあげると、ポーランドにとって決定的な意味をもつ独ソの接近に関しても、すでに1938年12月にはその可能性について第一報を発している。しかしながら、このような第一線の諜報員からの貴重な情報は、第二部内において充分に活用されたとはおもえない。上記の二例についても否定的なコメントがつけられており、ほとんど注目されなかった。またポーランド外交政策決定について外務大臣とならび重要な役割をはたした軍総監も、第二部の活動についてはほとんど興味を示していないことも明らかになった。ポーランド外交の政策決定者は、イギリスとの接近によってドイツの動きに積極的に対処しようとしたものであると結論づけることは困難である。諜報員達の報告はドイツの危険性を明白にし、警告を与えていた。それにも拘らず、政策決定者達は情報を充分活用できなかったといえよう。以上の詳細は、すでに投稿済である。また今回は触れられなかったイギリス側の事情の調査は、今後の課題としたい。
超耐摩耗樹脂系複合材料の開発

本研究では,熱可塑性樹脂材料に粒子系の「摩耗低減剤」として米ぬかを原料とする硬質多孔性炭素材料RBセラミックス,あるいはガラスを充填した複合材料を開発し,大気中無潤滑下において低摩擦,極めて優れた耐摩耗性を示すための好適な充填条件及びしゅう動条件を明らかにした.また,同複合材料の耐摩耗性向上メカニズムの解明を試みるとともに,樹脂系複合材料のしゅう動部材としての応用の可能性を検討した.本研究では,熱可塑性樹脂材料に粒子系の「摩耗低減剤」として米ぬかを原料とする硬質多孔性炭素材料RBセラミックス,あるいはガラスを充填した複合材料を開発し,大気中無潤滑下において低摩擦,極めて優れた耐摩耗性を示すための好適な充填条件及びしゅう動条件を明らかにした.また,同複合材料の耐摩耗性向上メカニズムの解明を試みるとともに,樹脂系複合材料のしゅう動部材としての応用の可能性を検討した.本研究では,摩耗低減剤として,米ぬかを原料とする硬質多孔性炭素粒子を熱可塑性樹脂に充填することにより,低摩擦と極めて優れた耐摩耗性を両立した新しい樹脂系複合材料を開発することを目的としている.本年度では,自己潤滑性を有するポリアミド66(PA66)樹脂に,米ぬかを原料とする硬質多孔性炭素粒子(rice bran ceramics, RBセラミックス)を充填し,射出成形することにより,RBセラミックス粒子充填PA66樹脂を作製した.そして,万能試験機やビッカース硬度計を用いて,作製されたRBセラミックス粒子充填PA66樹脂の機械的性質を明らかにするとともに,摩擦試験機を用いて,高炭素クロム軸受鋼球を相手とした大気中無潤滑下における摩擦・摩耗特性を明らかにした.PA66単体,及び,RBセラミックスに比べ硬質かつ等方性であるガラスビーズを充填したPA66樹脂との比較の結果,特に硬さにおいて,RBセラミックス粒子充填PA66樹脂は,最も高い値を示すことが判った.RBセラミックス粒子のヤング率は,約11GPaとガラスビーズに比べ低い値であり,また,粒子表面には凹凸があることから,樹脂系複合材料の硬さの向上において,充填する粒子の硬さのみならず,母材と粒子との間の密着性が重要となることが判った.また,摩擦試験を行った結果,RBセラミックス粒子充填PA66樹脂は,PA66単体及びガラスビーズ充填PA66樹脂に比べ,低摩擦,優れた耐摩耗性を示すことが判った.その摩耗面の詳細な観察より,RBセラミックス粒子の充填により大型のロール状粒子の形成が抑制され,耐摩耗性が向上することが示唆された.このようなRBセラミックス粒子の充填による耐摩耗性の向上は,硬さの増加によるものであり,ガラスビーズとの比較より,RBセラミックス粒子は,樹脂材料の飛躍的な耐摩耗の向上を実現する粒子系充填剤として期待されることが判った.本研究の目的は,「摩耗低減剤」として粒子系充填剤を熱可塑性樹脂に充填することにより,低摩擦と極めて優れた耐摩耗性を両立した新しい樹脂系複合材料を開発することである.本年度では,ポリアミド66(PA66)樹脂に米ぬかを原料とする硬質多孔性炭素粒子RBセラミックスを充填した複合材料及びガラスビーズを充填した複合材料に対して,連続接触における摩擦・摩耗特性を明らかにした.幅広い垂直荷重,すべり速度における摩擦試験の結果,低負荷条件において,両複合材料の摩耗は,PA66樹脂単体に比べ少なく62-97%低減されることが判った.摩耗面の観察より,RBセラミックス粒子あるいはガラスビーズの充填により母材のPA66樹脂の塑性流動が抑制され,摩耗粉が系外に排出されにくいため,耐摩耗性が向上することが示唆された.高負荷条件においては,両複合材料の摩擦係数がほぼ一定の値を示すのに対し,PA66樹脂単体では高い値を示すことが判った.また,PA66樹脂単体の摩耗は,比較的高くほぼ一定の値を示すのに対し,両複合材料では負荷条件が高くなるに伴い増加する傾向を示した.しかしながら,RBセラミックス粒子あるいはガラスビーズの充填率が低い場合,摩耗はPA66樹脂単体に比べ24-86%低減されることが判った.赤外線放射温度計による測定の結果,表面温度がガラス転移温度に比べ高いことから,PA66樹脂では,軟化による大規模な塑性流動が生じるものの,軟化による真実接触面積の増加により摩擦係数は増加したものと考えられる.一方,充填率の低い両複合材料では,母材の軟化が生じ摩耗は増加するものの,充填した粒子の塑性流動抑制作用により,PA66樹脂単体に比べ低い摩耗を示したものと考えられる.以上より,RBセラミックス粒子あるいはガラスビーズは,樹脂材料の飛躍的な耐摩耗の向上を実現する粒子系充填剤として期待されることが判った.当該年度における研究実施計画では,RBセラミックス粒子を充填した熱可塑性樹脂材料の開発とその機械的性質の解明を行う予定であったが,さらに摩擦・摩耗特性の解明まで行うことができ,予想を上回る成果を報告できたため.24年度が最終年度であるため、記入しない。RBセラミックス粒子を充填したPA66樹脂材料の摩擦熱の影響を考慮した摩擦・摩耗特性を明らかにし,その摩擦・摩耗メカニズムの解明を行う.平成23年度に行った摩擦実験では,樹脂材料が摩擦熱の影響を受けにくい間欠接触の摩擦試験によるものであるため,樹脂をしゅう動材料として用いる場合重要となる摩擦熱の影響を十分に考慮した連続接触の摩擦試験を行う.24年度が最終年度であるため、記入しない。