hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
全ゲノム選抜とその自動化のための育種情報解析システムの開発

(1)F_1配偶子からの倍加半数体利用の連鎖地図作成にも適用可能とした。(2)入力データの選択や並替え用プログラムを追加し、新多型座について連鎖群を高速で確定するためのマーカーセットを組めるようにした。(3)グラフ遺伝子型に既知の形質連鎖地図と染色体型を併示し比較できるようにした。MAPLは、公開後国内外から計20数件の配付依頼を受け、イネ、トマト、オオムギなどの作物の連鎖解析や連鎖地図作成に応用された。またDNA多型連鎖地図を利用した量的形質遺伝子座(QTL)の解析のためのプログラムとして、(1)QTLデータ入力、(2)QTLの統計遺伝学的解析とくに遺伝母数と遺伝率の推定、(3)EMアルゴリズムを用いたQTLの連鎖群上位置と遺伝効果の推定、のための3プログラムを開発し、MAPLに統合した。プログラム開発と併せて連鎖地図作成の実際上問題となる点について理論的検討を行った。分離データについて誤分類がある場合の組換価の推定値への影響を調べ、また誤分類の存在下でも偏りのない組換価を推定する方法を提案した。連鎖群上に配偶子または接合体レベルの致死因子が存在する場合の組換価の推定値への影響の有無を調べ、致死因子の連鎖群上の位置を求める方法を示した。QTLとの関連で、連続した切断型選抜下における量的形質の分散の変化量を遺伝効果の無限小モデルに基づいて予測する方法が開発された。プログラムMAPL-QTLを用いてシミュレーションを行い、EMアルゴリズムによる区間地図化法の効率と限界を種々の遺伝モデルの場合について検証した。また数理的解析から、連鎖地図上のQTLの存在の統計的有意性を検定する基準を求めた。量的形質の計測精度を高めるための研究として、穀粒輪郭画像の解析への、楕円フーリエ関数解析法などの応用が検討された。平成4年度に公開したDNA多型連鎖地図作成用のプログラムMAPLに、つぎの改良を加えた。(1)他殖性植物においては、交配親の遺伝子型がヘテロ接合であること、座により遺伝子型がことなること、遺伝子型が未知の場合が多いこと、などから、連鎖地図作成に必要なアルゴリズムが自殖性植物の場合とは異なる。そこで他殖性植物専用の分離比検定と組換価推定のプログラムを作成し、ホウレンソウのデータに適用した。(2)DNA多型連鎖地図を利用した量的形質遺伝子座(QTL)の解析のためのプログラムとして、分散分析法によるQTL検出のためのプログラムを追加した。MAPLは、公開後国内外から計40件以上の配付依頼を受け、イネをはじめとする主要作物の連鎖解析や連鎖地図作成に応用された。プログラム開発と併せて、連鎖地図利用のQTL解析における課題の理論的検討を行った。(1)分散分析法によるQTL解析において、平均平方の期待値とそれに基づくQTL検出に必要な個体数を、遺伝率および遺伝効果の種々の場合について計算した。(2)マーカーと同一染色体上の近傍に致死因子が存在する場合の、区間地図化法によるQTLの位置と遺伝効果の推定に及ぼす致死因子の影響を、遺伝率、致死因子作用、致死因子強度等についての種々条件下で解析した。量的形質の計測精度向上のための研究として、イネ穀粒の形態を画像解析と楕円フーリエ記述子の適用によって解析し、形態特徴量をイネ連鎖地図上にマップすることができた。またダイズ葉形、オオムギ葉形についても、従来抽出できなかった形態特徴量について、ダイアレル分析等により個々の遺伝様式が明らかにされた。さらに他殖性作物のソバの粒形や、永年性樹木であるカンキツ
日本の金融市場における投資部門別の戦略の切り替え・切り替え頻度の実証分析

第一の成果は、「投資部門別の売買状況」のデータを用い、海外投資家はトレンドフォロイング戦略、証券会社、投資信託はファンダメンタル戦略、事業法人、生・損保、信託銀行は二つの戦略を切り替えており、すべての投資戦略は価格に有意なインパクトを与えていることを示した点である。この結果は行動ファイナンスの多くの理論が実証的にみて妥当であるという意味であり、バブル・暴落の発生原因や金融市場のリスクの原因を検討する際、行動ファイナンスの理論が有効であることを示唆している。第二に、日経225採用の個別銘柄の価格データを用いテクニカル戦略の切替えが、切替えない場合と比べると高い投資利益をもたらすことを示した。本研究は、投資家の資産価格予測がいくつもの戦略から選ばれる形で形成され、選ぶ戦略を時間を通じて変えるという「戦略の切り替え」に関する実証研究である。戦略を切り替えている投資家の属性を実証的に特定し、その切り替えは株価変動と関連性があることを実証する。これらを実証的に解明することは、バブル・暴落などの金融資産価格変動の原因を解明した行動ファイナンス理論に実証的妥当性を与える目的がある。本研究で金融市場のリスクの原因を学術的に解明することから投資家のみならず金融市場安定化政策を立てる政策立案者に対して金融市場におけるリスクマネジメントを行う際の重要な情報を提供できると考える。東京証券取引所が発行している「投資部門別の売買状況」のデータを用い本研究を行っている。分析している投資家のタイプは1)海外投資家、2)証券会社、3)投資信託、4)事業法人、5)生・損保、6)都銀・地銀、7)信託銀行である。検証した戦略はファンダメンタル戦略とトレンドフォロイング戦略である。ファンダメンタル戦略とは、企業の純利益や配当金などの代理変数で測られる企業の根源的価値の周りを株価は推移すると予測する戦略であり、トレンドフォロイング戦略とは過去の価格情報をもとに期待を形成する戦略である。実証分析の結果、信託銀行は二つの戦略を用い切り替えており、その戦略が価格に有意な影響を与えていることがわかった。また外国人投資家はトレンドフォロイング戦略を用い、価格にインパクトがある取引を行っていることがわかった。この事実は外国人投資家が短期的に起こるバブルや暴落を引き起こし、さらには助長している可能性を示している。よって市場を安定させるには外国人の資産取引に何らかの規制を置く必要があるかもしれないことを示している。当初の計画では平成28年度末に論文を書き上げ投稿するという予定であったが、予定より一年早く研究が遂行された。また研究計画では日経ニーズが販売している日経225採用の個別銘柄の価格データを用いテクニカル戦略の切替えが、切替えない場合と比べると高い投資利益をもたらすことを示す、という研究を平成29年度行う予定であったが、既に実証分析し論文を書き上げQuantitative Financeという雑誌に投稿、掲載が決定された。このように作業が予定より早く進んだ理由は以下のとおりである。第一に科研費を使い大型PC(ワークステーション)を購入しデータ分析を短時間で終わらすことができたことが一番大きな理由と考える。また科研費により出張し、一流経済学者と議論することができたのも一つの理由と考える。さらに機関投資家の投資戦略と価格インパクトの推計は引き続き研究している。

具体的には科研費を使いトムソンロイターのデータベースを既に購入し、機関投資家の株式保有の要因分析、特にどのタイプの機関投資家が群集行動を起こしているのか、何が原因で群集的行動をとるのか、さらに群集行動の価格インパクトについての研究を始めている。行動ファイナンス理論によるとバブル・暴落などの金融資産価格変動の原因として、ファンダメンタル戦略によるとするもの(Szafarz, 2012, JBF)、トレンドフォロイング戦略によるとするもの(Farmer and Joshi, 2002, JEBO)、そして二つの戦略の切換えとするもの(Brock and Hommes, 1998, JEDC)と、現象を発生させる投資戦略は様々である。戦略の切り替えが価格変動を説明すると結論付けた実証論文はいくつかある一方、どの理論・戦略が最も強い説明力があるかどうか検証した実証研究はまだ見られない。本年度は引き続き東京証券取引所が発行している「投資部門別の売買状況」のデータを用い、投資家のタイプごと統計的に最も当てはまりの良い戦略を特定し、その価格インパクトを計測する作業を行った。分析した投資家のタイプは1)海外投資家、2)証券会社、3)投資信託、4)事業法人、5)生・損保、6)都銀・地銀、7)信託銀行である。分析の結果、海外投資家はトレンドフォロイング戦略、証券会社、投資信託はファンダメンタル戦略、事業法人、生・損保、信託銀行は二つの戦略を切り替えており、すべての投資戦略は価格に有意なインパクトを与えていることを発見した。この結果は行動ファイナンスの多くの理論が実証的にみて妥当であるという意味であり、バブル・暴落の発生原因や金融市場のリスクの原因を検討する際、行動ファイナンスの理論が有効であることを示唆している。第一の成果は、「投資部門別の売買状況」のデータを用い、海外投資家はトレンドフォロイング戦略、証券会社、投資信託はファンダメンタル戦略、事業法人、生・損保、信託銀行は二つの戦略を切り替えており、すべての投資戦略は価格に有意なインパクトを与えていることを示した点である。第二に、日経225採用の個別銘柄の価格データを用いテクニカル戦略の切替えが、切替えない場合と比べると高い投資利益をもたらすことを示した。今後の計画であるが、機関投資家の投資戦略と価格インパクトの推計を引き続き研究していきたいと思っている。例えば機関投資家の株式保有の要因分析、特に機関投資家はどの情報(マクロニュース、決算発表、証券アナリストの予測情報など)をみて取引するかを投資家タイプ別に分析したい。また価格インパクトの計測も投資家タイプ別に行いたい。価格インパクトの計測をタイプ別に行うことは誰が情報トレーダーかを特定することであり、情報トレーダーの取引が価格を動かすというマーケット
形態と姿勢を再現する手のデジタルモデルの研究

個人差をカバーするようなさまざまなサイズとプロポーションをもつ手の形態と、その手が製品を掴むときの姿勢を、コンピュータ上で合成・表示する研究を行い、以下の成果を得た。1.指の屈曲角度が異なる3姿勢で手のMRI画像を撮影し、抽出した骨の形状の相対的な位置関係から、指の関節の回転軸を計算した。この結果、中手指節関節、近位および遠位指節間関節で回転軸がねじれていることを定量的に明らかにするとともに、伸展位から中間位、屈曲位にかけて、回転軸が微妙にずれることを明らかにした。2.マーカ貼付け型のモーションキャプチャシステムを用いて、手の姿勢を高精度に計測し、再構成する手法を開発した。対象とする関節よりも一つ遠位(または近位)の関節角度を固定することでskin movement artifactの影響を低減するキャリブレーション動作を行うことにより、被験者ごとに正確なリンク構造を同定し、その姿勢を求めることができる。この方法を用いて、一名の被験者が直径の異なる複数の円筒を上方から掴む姿勢を計測し、計測していない直径の円筒を掴む姿勢を推定した。3.一名について複数姿勢で計測した医用画像から、機能的な関節中心位置とリンク構造、骨と皮膚の表面形状をもつ、手の基本モデルを生成した。また、形状表示のためのソフトを開発した。4.男女あわせて約100名について計測した手の寸法から、Bittnerら(1986)の方法により9体のバウンダリーファミリーのもつべき寸法を求めた。Genericモデルの皮膚表面上に、これらの寸法を決定するに必要な計測点を決定し、これらの計測点から決定される40の寸法を計測した。これらの寸法が、バウンダリーファミリーの各メンバーの対応する寸法と一致するようにgeneric modelを変形することにより、各メンバーの形状を生成した。5.手のリンク長に関するアロメトリを調べるため、過去の研究により得られた手のX線写真から、手根部、中手部、各指節骨の長さを計測し、分析した。1.寸法の手計測寸法に基づく代表形態算出の方法論検討のため、予備的な寸法計測を男女約50名について行った。この結果をもとに、Bittnerらによるコンピュータマネキンのバウンダリーファミリーの寸法計算方法を用いて、被験者の95%をふくむ確率楕円上の代表形態、および分布の中央に位置する平均形態の9体がもつべき寸法を計算した。2.運動計測データグローブによる計測は、再現したいと考える位置精度を実現できないことがわかった。そこで、皮膚表面にマーカをはってマーカの位置を計測する方式に変更した。7台のカメラを用いた三次元運動計測装置(VICON)を用いて、手の姿勢を精度よく計測できるシステムをセットアップした。この方法の問題点は、指が屈曲するときの皮膚の伸び縮みにより、マーカと骨の相対的位置関係がずれることである(skin movement artifact)。下記のMRIのデータのうち3名分の第二指のデータを用いて、SMAの程度を調べた。マーカのずれは、最大で1cmに及ぶことがわかった。成人男女10名の右手につき、手をひらいた状態で37ヵ所にマーカをつけ、以下の4姿勢でMRI計測した:(1)手をひらいた状態、(2)直径8cmの円柱を握った姿勢、(3)直径5.5cmの円柱をにぎった姿勢、(4)直径2cmの棒を握った姿勢。4姿勢のMRI画像から骨を抽出し、骨座標系を設定した。

第二指につき、二姿勢の画像を近位の骨が一致するよう重ね合わせることにより、遠位の骨が屈曲するときの回転軸を決定する方法を開発した。指が屈曲する様子を表示するための、コンピュータグラフィックソフトウェアを開発した。一名について複数姿勢で計測した医用画像から、皮膚表面と骨表面の形状および、関節の回転中心位置を求めた。関節中心は、姿勢が変わっても骨自体の形は変わらないと仮定し、近位にある骨を重ね合わせたときの遠位の骨の姿勢変化を表す変換式を求めることにより、決定した。これにより、機能的な関節中心位置とリンク構造、骨と皮膚の表面形状をもつ、手のgeneric moderlを生成した。形状表示のためのソフトを開発した。2.代表形態の生成男女合計100名について計測した手の寸法から、Bittnerら(1986)の方法により9体のバウンダリーファミリーのもつべき寸法を求めた。Genericモデルの皮膚表面上に、これらの寸法を決定するに必要な計測点を決定し、これらの計測点から決定される40の寸法を計測した。これらの寸法が、バウンダリーファミリーの各メンバーの対応する寸法と一致するようにgeneric modelを変形することにより、各メンバーの形状を生成した。.3.X線写真の計測手のリンク長に関するアロメトリを調べるため、過去の研究により得られた手のX線写真から、手根部、中手部、各指節骨の長さを計測し、これらの長さ間の関係を分析した。4.姿勢生成手の表面に貼付した赤外線反射型のマーカの位置姿勢を計測する光学式運動計測装置を用い、キャリブレーション動作を通じて被験者ごとに正確なリンク構造を同定し、その姿勢を求める手法を開発した。また、この手法を用いて、一名の被験者が直径の異なる複数の円筒を上方から掴む姿勢を計測し、計測していない直径の円筒を掴む姿勢を推定した。
非可逆性糖尿病性胃麻痺に対する神経幹細胞移植の開発

糖尿病発症db/dbマウスの27%で胃排出が延長した。胃排出遅延db/dbマウスで胃筋間神経叢のnNOSとGFAP発現が低下した。胃排出遅延db/dbマウスで血清ApoE値が有意に低下した。ApoE KOマウスでは胃排出が低下し、胃排出遅延db/dbマウスと同様、筋間神経叢のnNOSやGFAP発現が低下した。nNOS KOマウス、ApoE KOマウスに神経幹細胞移植6週後の胃排出能は移植前に比べ有意に改善した。ApoE KOマウスでnNOSとGFAP発現は有意に回復した。本研究は神経幹細胞移植が胃運動不全麻痺で胃排出遅延を是正し、血清ApoEが消化管運動障害のマーカーとなることが示唆された。消化管運動障害は有病率が高いが有効な治療法が確立しておらず、治療に難渋する疾患である。消化管運動障害のなかでも胃不全麻痺に対する治療として神経幹細胞移植に注目した。本研究では蛍光を発するVenus遺伝子に加え、化学発光を触媒するluciferaseが融合したffLuc transgenic mouseを用いた。ffLuc transgenic mouseの胎生胚から神経幹細胞含有皮質部或いは後根神経節を単離後、幹細胞の分化を抑制するためにEGF, FGFを加えフラスコ内浮遊培養でneurosphereを形成した。神経幹細胞をマウスの胃幽門部にガラス針装着シリンジで注入した。IVISで筋間神経叢にffLuc transgenic mouse由来細胞の生着が確認された。マウスの胃排出能測定は13C酢酸呼気試験を応用した。半消化態経腸栄養剤に混和した13C標識酢酸を絶食下に経口胃管で投与し各動物をチャンバー内に留置した。持続吸引下に呼気をバック内に回収しバック中の13C標識CO2は赤外分光分析で測定した。13Cの総投与量の半減期(T1/2)を胃排出能の指標とした。nNOSノックアウトマウスで神経幹細胞移植後の胃排出改善を確認した。対照(db/+m)に比しdb/dbマウスの一部でT1/2が延長せず約27%で胃排出が遅延した。筋間神経叢におけるnNOS発現は胃排出遅延を伴ったdb/dbマウスで顕著に低下した。胃排出遅延を伴ったdb/dbマウスでは胃筋間神経叢のnNOS発現が有意に低下した。脂質運搬に関与するアポリポプロテインE(apoE)のノックアウトマウスでも胃のnNOS発現が低下する。このapoEノックアウトマウスの胃排出能は遅延し、神経幹細胞移植により是正され筋間神経叢のnNOS発現も回復した。また、db/dbマウスの胃排出遅延群では、血清apoE値が有意に低下した。本研究により、神経幹細胞移植が疾患モデルで胃排出遅延を是正し、apoEが消化管運動障害のマーカーとなりうることが明らかになった。蛍光のVenus遺伝子と発光を触媒するluciferaseが融合したffLucトランスジェニックマウスの妊娠15日目の胎生胚から、神経幹細胞を含有した皮質部を単離後、EGF, FGFを加え、neurosphere法で浮遊培養し、neurosphere形成を確認した。一方で後根神経節を単離し、結合組織などを除去後、浮遊培養を行なったところ、神経堤細胞由来のneurosphereが得られた。neurosphere法で培養された神経幹細胞を今回、独自に開発した胃壁固定器具を用いて固定したマウスの胃幽門部に向け、ガラス針装着Hamiltonシリンジで注入した。移植細胞はin vivo imaging system(IVIS)により、ffLuc transgenic mouse由来の細胞が生着していることが確認された。移植から3-4週後に抗GFP抗体を用いて蛍光免疫組織化学的に評価したところ、筋間神経叢でGFP陽性細胞を認め、神経幹細胞の筋間神経叢への生着を確認した。一方、2型糖尿病モデル動物、db/dbマウスの胃排出能を13C酢酸呼気試験法にて評価した。16mg/kgの13C標識酢酸を半消化態経腸栄養剤に混合後、経胃管的に投与し、動物を一匹ずつチャンバー内に留置した。呼気を持続吸引により呼気バックへ回収後、13C標識CO2(13CO2)を赤外分光分析装置で測定し、13Cの総投与量の半減期にあたる時間(T1/2)を胃排出能の指標とした。コントロールとしたヘテロマウス(db/+m)に比し、db/dbマウスの約27%で胃排出が遅延した。胃排出遅延を伴ったdb/dbマウスで筋間神経叢におけるnNOS発現は有意に低下していた。

胃排出が遷延したnNOSノックアウトマウスで、ffLuc陽性神経幹細胞移植3週間後に、IVISにより神経幹細胞由来の発光を認め、遅延していた胃排出は是正された。消化管運動障害は、その有病率は高いものの有効な治療法が確立しておらず、治療に難渋している疾患である。消化管運動障害のなかでも胃排出能低下がみられる胃不全麻痺に対する治療として、今回、我々は神経幹細胞移植に注目した。以前は移植細胞のマーカーとして、GFP transgenic mouse由来の幹細胞を用いていたが、本研究では蛍光を発するVenus遺伝子に加え、化学発光を触媒するluciferaseが融合したffLuc transgenic mouseを用いた。本動物の導入とIVISを用いた発光の同定で、胃前庭部に開腹下で直接移植した幹細胞の生着を経時的に確認することに成功した。また、13C呼気試験という非侵襲的胃排出能の測定により、胃排出遅延を特徴とするnNOSノックアウトマウスの同一個体において、移植前と比較し神経幹細胞移植後に胃排出の改善を確認した。胃排出能の改善と解剖前のIVIS所見及び解剖後の筋間神経叢でのGFP陽性細胞の確認により、移植後、筋間神経叢に生着した神経幹細胞が神経細胞に分化し、胃排出改善に寄与したことが示唆された。また移植細胞として、後根神経節から採取された神経堤由来の神経幹細胞を用い、大脳皮質由来の幹細胞と同等にIVISで生着を確認することができた。さらに大脳皮質由来、後根神経節由来いずれの幹細胞もNeurosphere法により3週間培養後に移植に使用した。以上より、神経幹細胞の採取と培養・維持、移植手技と生着確認、機能評価が安定的に行われ、本研究は順調に進行していると考えている。さらに、本研究では、小動物での確認に加え、上記、神経幹細胞移植技術の臨床応用のために、内視鏡下法を用いた、小型豚での神経幹細胞移殖実験の準備を行っている。脳皮質から採取された神経幹細胞と後根神経節から採取された神経堤由来の神経幹細胞の胃前庭部への移植は、IVISを用いた発光の確認により、生着が確認され、胃排出の改善も得られた。しかし、それらの移植細胞が腸管神経叢に如何に分布したのか、移植した幹細胞からニューロンやグリア細胞にどの程度の割合で分化したのかは依然として評価できていない。この点について、まず全層標本を用い、抗GFP抗体とニューロン、グリア細胞のマーカーを組みあわせた多重蛍光免疫染色により、移植細胞由来の細胞の局在を確認する。これにより、同時にニューロン、もしくはグリア細胞が本来のホスト動物由来のものであるのか、それとも移植細胞由来であるのかについても検討する。この際、ニューロンのマーカーとしては、PGP9.5やHuC/D、グリア細胞のマーカーとしては、GFAPやS100、Sox10に対する抗体を用いて検討する。さらに移植細胞からニューロンへの分化が確認された後には抑制性ニューロンのマーカーであるnNOS、興奮性神経のマーカーであるChATなどによる免疫組織化学染色でニューロンのサブタイプ解析も行う。また、移植するホスト動物についても、2型糖尿病モデル動物であるdb/dbマウスなどを用い、現在の臨床現場における胃不全麻痺により即した環境での胃排出能改善効果を検討する予定である。
パルス放電法による加圧超流動液体ヘリウム中の極低温プラズマの測定

温度4.2度以下、1気圧の液体ヘリウム及び4.2度付近、1気圧程度の極低温気体ヘリウムの中での高電圧パルス放電後に出来たプラズマについて、波長380-720ナノメータの領域での時間分解した分光測定を行なった。パルス放電後の早い時期には、中性のヘリウム原子の線スペクトルのシュタルク広がりより、グリームの理論によってプラズマ密度を求めた。その結果、0.2マイクロ秒後には3X10の18乗/ccに達していた。線及び連続スペクトルの強度比から電子温度は、0.2マイクロ秒後に35,000度と求められた。これらの結果を用いてクーロン結合係数を計算すると、約0.1となり、常温ヘリウム気体中での値の5倍程度の中程度の低温の強結合プラズマが得られていることがわかった。また、中性のヘリウム原子の線スペクトルに加えて、430及び395ナノメータ付近の領域で、広がりを伴なわない強い線スペクトル列を観測した。前者は、2原子ヘリウム分子の回転振動励起準位間の遷移であると同定した。後者は、既存の文献に報告例がなく、また、理由も現在のところ分からない。これらの線スペクトル列は、77度(液体窒素温度)あるいは常温の気体ヘリウム中での同じ条件での放電プラズマでは観測されない。急速に冷却される弱電離プラズマである周辺部では、基底準位の原子が豊富に存在するため、2原子ヘリウム分子が発生して430ナノメータ付近の分子発光が起こる。一方、完全電離プラズマである中心部からは、シュタルク広がりを伴なう単原子発光が起こると結論した。加圧超流動を含めて、液体ヘリウム中で放電プラズマを発生させ、以上のような、今まで知られていない事実を見出したのは、本研究が初めてである。この研究分野は未知の現象が多くみられ、今後発展すると予測する。第1年度の平成8年には次のような作業を行った。1.ガラス・デュワ瓶の底部にタングステン針電極を対向させて、液体ヘリウムを満たし、22kV,0.5μsのパルス電圧を印加してパルス放電を行わせる。その発光を焦点距離25cmの分光器に導入した。分光スペクトルをイメージ・インテンシファイア及びマルチ・チャンネル検出器を通じて、可視光スペクトルのデータをパソコンに記録した。放電後4μsまでの発光の時間変化を解析した。2.発光強度の比較的強いいくつかの線スペクトルの広がりについて、シュタルク広がりの理論から計算したプロフィールと合わせることにより各時刻のプラズマ密度を求めた。また、線スペクトルと連続スペクトルの強度比から電子温度を求めた。初期にはプラズマ密度10^<18>cm^<-3>,電子温度4万度であることが分かった。1気圧,4.2度の常流動液体ヘリウム,6 Torr,1.62度の超流動液体ヘリウム,低温または常温ヘリウム気体で実験を行い比較した。その結果、液体ヘリウム中では、常温では実現できない低温高密度のプラズマが発生されていることが分かった。3.ヘリウム原子からの線スペクトルの発光以外に、広がりのないヘリウム分子からの線スペクトル列を観測した。或る列は分子回転運動で説明出来るが、理由が分からない列も観測した。4.液体ヘリウム中で放電プラズマを発生して測定した前例はない。我々の以上の実験結果は、1997年7月フランス・トールーズ市で行われる電離気体国際会議の招待講演になっている。本年度は、最終年度であるので、主に研究結果のとりまとめをおこなった。温度4.2度以下、1気圧の液体ヘリウム及び4.2度付近の極低温気体ヘリウムの中での高電圧パルス放電後に出来たプラズマについて、時間分解した分光測定を行なった。中性のヘリウム原子の線

スペクトルはパルス放電後の早い時期には、大きなシュタルク広がりがあって、これによってプラズマ密度を求めた。その結果、0.2マイクロ秒後には3×10の18乗/CCに達していた。電子温度は、線と連続スペクトルの強度比から求めた。0.2マイクロ秒後に35,000度であった。これらを用いてクーロン結合係数を計算すると、約0.1となり、常温ヘリウム気体中での値の5倍程度で、中程度の強結合プラズマ得がられた。中性のヘリウム原子の線スペクトルに加えて、430及び395ナノメータ付近で、広がりを伴なわない強い線スペクトル列を観測した。前者は、2原子ヘリウム分子の回転振動励起準位間の遷移であると同定した。後者は、既存の文献に報告例がなく、また、理由も現在のところ分からない。これらの線スペクトル列は、77度(液体窒素温度)あるいは常温の気体ヘリウム中での同じ条件での放電プラズマでは観測されない。急速に冷却されるプラズマ周辺部では弱電離プラズマであり、基底準位の原子が豊富に存在するので、2原子ヘリウム分子が発生して430ナノメータ付近の分子発光が起こる。一方、高電離プラズマである中心部からは、シュタルク広がりを伴なう単原子発光が起こると結論した。液体ヘリウム中で放電プラズマを発生させて測定したのは、本研究が最初であり、1997年第23回電離気体国際会議(フランス、ツールーズ市)で招待講演となった。
マルファン症候群における大動脈病変進展機序と予防:嚢状中膜変性の分子病理学的解析

マルファン症候群の大動脈病変の特徴的病変として嚢状中膜変性(cystic medial degeneration : CMD)という病理学的所見があり,これまでに同症候群患者の大動脈においてミオシン重鎖アイソフォームを指標とした中膜平滑筋細胞の形質変換と平滑筋細胞アポトーシスによる細胞消失が認められること,CMD病変の組織内アンジオテンシンIIの亢進と受容体レベルでの形質変化(AT1受容体に対し相対的にAT2受容体発現が増加)について報告してきた.また動物モデルを用いて,ACE阻害薬が中膜平滑筋細胞のアポトーシスを抑制することにより解離防止に有効であることを報告した.前年度に続き大動脈の構造保持に重要である弾性線維が血行力学的負荷により若年のうちから障害され、老化血管と同様の形質としてCMDが出現するという仮説に立ち,血管壁構築を支える平滑筋細胞のアンジオテンシン受容体を含む形質変換,平滑筋細胞アポトーシスの機序を探求している途上である.方法としては,マルファン症候群患者から同意を得て手術時に採取された大動脈検体を用いて,PPARγ発現とそれによる影響を受ける可能性のあるAT1・AT2受容体、CD36,iNOS, TNF-αの発現をRT-PCRおよび免疫染色を用いて検討している.さらに核蛋白を抽出しAT1プロモーターに対するPPARγ結合をgel shift assayを用いて検討している.また患者より同意を得た上で手術時に採取された大動脈検体を用いて器官培養を行う段階で,これを用いPPAR_Yリガンドとして15-deoxy-12,14delta-prostaglandinJ2(15d-PGJ2),pioglitazone, EPAを用いて培養し,CD36発現,AT1・AT2受容体発現の変化,細胞アポトーシス(TUNEL, Ladder)につき検討している.(1)大動脈嚢胞状中膜変性病変についての検討大動脈瘤や血管解離病変における嚢胞状中膜変性は,マルファン症候群に特徴的とされているが,同様な所見を呈する例が非マルファン例でも認められる。またマルファン症候群はフィブリリン遺伝子(FBN1)異常に原因があると報告されている。マルファン症候群と非マルファン症候群での遺伝子変異を検討し,非マルファン例でのマルファン類似症例におけるFBN1変異の有無について検討した報告はない。現状では,大動脈瘤や解離病変に対する手術時に採取した病変部血管と,剖検時にみられた嚢胞状中膜変性を呈する血管等を用い,病理組織学的ならびに免疫組織学的に検討し,さらに遺伝子変異を調べている。大動脈疾患の発症の機序解明には必須の検討と考えられる。(2)炎症性変化と動脈硬化との関連から動脈硬化は炎症であるという報告から病変部血管での炎症性変化を検討している。TNF-α等の炎症性サイトカインやPPARγ等の発現について検討している。最終的には抗炎症作用をもつ薬剤の使用が病変部に対してどのような影響を及ぼすかについて報告する予定である。(3)冠動脈内血栓についての検討急性冠症候群ではプラークの破綻により,動脈硬化病巣の内容物が血管内に露出し,それに対して,二次的に血小板やフィブリンおよび白血球等が集積して,血管自身の完全閉塞をきたすことが知られるようになってきた。今回は急性期に冠動脈病変で採取された血栓内容を病理組織学的ならびに免疫組織学的に検討した。結果急性期血栓にはコレステリン結晶等の他に,多数の多形核白血球が含まれており,閉塞病変部の局所で非常に強い炎症が生じていることが明らかとなった(以上は,平成16年3月28日の日本循環器学会で発表)。動脈硬化病変と,炎症および血栓との関連については,今後も詳細に検討を続ける予定としている。マルファン症候群の大動脈病変の特徴的病変として嚢状中膜変性(cystic medial degeneration CMD)という病理学的所見があり,これまでに同症候群患者の大動脈においてミオシン重鎖アイソフォームを指標とした中膜平滑筋細胞の形質変換と平滑筋細胞アポトーシスによる細胞消失が認められること,CMD病変の組織内アンジオテンシンIIの亢進と受容体レベルでの形質変化(AT1受容体に対し相対的にAT2受容体発現が増加)について報告してきた.また動物モデルを用いて,ACE阻害薬が中膜平滑筋細胞のアポトーシスを抑制することにより解離防止に有効であることを報告した.今年度も大動脈の構造保持に重要である弾性線維が血行力学的負荷により若年のうちから障害され、老化血管と同様の形質としてCMDが出現するという仮説に立ち,血管壁構築を支える平滑筋細胞のアンジオテンシン受容体を含む形質変換,平滑筋細胞アポトーシスの機序を探求している.方法としては,マルファン症候群患者から同意を得て手術時に採取された大動脈検体を用いて,PPARγ発現とそれによる影響を受ける可能性のあるAT1・AT2受容体、CD36,iNOS, TNF-αの発現をRT-PCRおよび免疫染色を用いて検討する.さらに核蛋白を抽出しAT1プロモータに対するPPARγ結合をgel shift assayを用いて検討している.また患者より同意を得た上で手術時に採取された大動脈検体を用いて器官培養を行う段階で,これを用いPPARγリガンドとして15-deoxy-12,14delta-prostaglandinJ2(15d-PGJ2),pioglitazone, EPAを用いて培養し,CD36発現,AT1・AI2受容体発現の変化,細胞アポトーシス(TUNEL, Ladder)につき検討している.

マルファン症候群の大動脈病変の特徴的病変として嚢状中膜変性(cystic medial degeneration : CMD)という病理学的所見があり,これまでに同症候群患者の大動脈においてミオシン重鎖アイソフォームを指標とした中膜平滑筋細胞の形質変換と平滑筋細胞アポトーシスによる細胞消失が認められること,CMD病変の組織内アンジオテンシンIIの亢進と受容体レベルでの形質変化(AT1受容体に対し相対的にAT2受容体発現が増加)について報告してきた.また動物モデルを用いて,ACE阻害薬が中膜平滑筋細胞のアポトーシスを抑制することにより解離防止に有効であることを報告した.前年度に続き大動脈の構造保持に重要である弾性線維が血行力学的負荷により若年のうちから障害され、老化血管と同様の形質としてCMDが出現するという仮説に立ち,血管壁構築を支える平滑筋細胞のアンジオテンシン受容体を含む形質変換,平滑筋細胞アポトーシスの機序を探求している途上である.方法としては,マルファン症候群患者から同意を得て手術時に採取された大動脈検体を用いて,PPARγ発現とそれによる影響を受ける可能性のあるAT1・AT2受容体、CD36,iNOS, TNF-αの発現をRT-PCRおよび免疫染色を用いて検討している.さらに核蛋白を抽出しAT1プロモーターに対するPPARγ結合をgel shift assayを用いて検討している.また患者より同意を得た上で手術時に採取された大動脈検体を用いて器官培養を行う段階で,これを用いPPAR_Yリガンドとして15-deoxy-12,14delta-prostaglandinJ2(15d-PGJ2),pioglitazone, EPAを用いて培養し,CD36発現,AT1・AT2受容体発現の変化,細胞アポトーシス(TUNEL, Ladder)につき検討している.
日本におけるスクールソーシャルワークの実証的開発研究-福祉の固有性の探求-

本研究は、1年目に教員のニーズ調査から、スクールソーシャルワーク(SSW)が必要な領域を明確化し、2008年国が始めることため、全国教育委員会にその報告書を配布した。2年目にワーカー(SSWer)へのインタビュー調査によって、その実践プロセスを明らかにし、3年目にそれらをまとめてわかりやすい形としてハンドブックを作成し、全国教育委員会、SSWerに配布した。並行して研究会を全国規模で21回開催した。本研究は、SSWを福祉の子ども家庭相談体制に位置づけ、福祉ニーズに対応するスクールソーシャルワーク(以下、「SSW」とする)について、実際に実態調査からプログラム作り・その普及・養成プログラムも視野に入れることを目的としている。目的実行には、1)SSWの対象とする学校における福祉ニーズの測定、2)実際に実施している大阪のSSWの整理、3)先進している海外におけるSSWの調査、4)ニーズからその対応プログラムの検討、5)SSWの実践モデルの策定とその効果測定、6)モデルの普及が必要かと考え、3カ年による計画を立案した。そのうち、平成19年度は1年目に辺り、当初、1)大阪府下の教員対象に調査のニーズ実施、2)大阪のSSWへの調査も実施し整理を行なった。3)SSWの先進地であるイリノイ州における研究機関、実践現場と両方の調査を行なった。これらに並行して、SSW研究会として、19年度に5回実施してきた。これらをまとめて1年目であるが、報告書を作成した。SSW事業は、2005年から大阪で組織的に始め、2008年度からそこをモデルに国において予算化した。この流れのなかで、日本で先進してきた大阪を調査ベースにしながら、それをまとめ、モデルを作成していくことはSSW制度構築に意義がある。実際に文部科学省担当課から大阪にも視察にこられ、逆に文部科学省の主催研修に研究代表者を始め本研究協力者が呼ばれている。本研究の学会発表、図書発表などの効果もあり、日本全体でSSWの養成を考えようと日本社会福祉養成校協議会主催において、SSW養成事業企画準備委員会を立ち上げ委員としての参画を行なっている。本領域は、これから新しく日本において制度として構築しようとする領域であり、その領域において、本研究の意義は大きい。本研究は、SSWを福祉の子ども家庭相談体制に位置づけ、福祉ニーズに対応するスクールソーシャルワーク以下、「SSW」とする)について、実際に実態調査からプログラム作り・その普及・養成プログラムも視野に入れることを目的としている。そのうち、平成20年度は2年目に辺り、当初、1)スクールソーシャルワーカーにグループインタビュー、個人インタビューを実施し、その分析を行った。2)イリノイ大学シカゴ校、アーバナシャンペイン校から教授を招聘し国際シンポジウムを開催した。3)19年度から継続して、SSW研究会を20年度に8回実施してきた。実際に文部科学省担当課から実践事例集の作成に協力してきた。本研究の学会発表、図書発表などの効果もあり、日本全体でSSWの養成を考えようとSSWerの養成の検討を積み重ね、日本社会福祉養成校協会スクールソーシャルワーク教育課程認定審査を制度化し委員として貢献した.本領域は、これから新しく日本において制度として構築しようとする領域であり、その領域において、本研究の意義は大きい。本研究は、スクールソーシャルワーク(以下、「SSW」とする)福祉の子ども家庭相談体制に位置づけ、SSWを福祉ニーズに対応するについて、実際に実態調査からプログラム作り・その普及・養成プログラムも視野に入れることを目的としている。そのうち、平成21年度は3年目に辺り、2年目に調査を行ったインタビューの分析を完成させ、実践モデルを策定した。19年度から継続して、SSW研究会を21年度に8回実施してきた。最終年度であるため、3年間の研究をまとめ、SSWハンドブックとして作成し、全国の教育委員会、SSW実践者、養成校、研究者に送付した。3年間で研究会21回,学会発表17回、論文・図書17本、先進地大阪として、実践のみならず研究として学会、養成校協会に発信し続け、2009年からの養成の開始、学会の大会シンポジウムへの招聘を7回受けてきた。
流体におけるフィラメントとセルパターンのダイナミックス-その機構解明と普遍性-

単純な流体系であっても複雑な系であっても観測されるパターンやダイナミックスに類似性が見られ、形成機構に個別のメカニズムとは別に、ある種の普遍性が期待される。本研究では、このような観点から流体が外力をうけて非平衡散逸状態となった場合に発現するセル状やフィラメント状のパターンについて研究した。ここでは、それらの機構と普遍性を求めて、特にフィラメント状(低次元系)およびセル状パターンに限って、(1)線状欠陥系、(2)流れを伴う拡散反応系、(3)対流系に分類して、その形成機構を実験と理論の両面から研究した。その結果、次のような成果が得られた。(1)セル構造をもつ現象については、熱対流セルと液晶の電気対流現象(EHC)に共通なパターン選択の原理やダイヤグラムが得られた。一方、異質な様相も観測され、それらが系の対称性を反映したものであることが判明した。また、一次元のパターン選択では位相スリップの普遍スケーリングが観測された。これは二次元(ディスクリネーション(特異線)やフィラメント)でも観測され、さらに三次元(渦)でも、同じような時空スケーリングが普遍に成り立つことが期待される。特に、三次元の渦に見られる渦の切りつなぎのダイナミックスにもこのような特異ダイナミックスとスケーリングが存在するのではないかと推測される。この推測は現在考えられている渦の切りつなぎとは異なり、いずれが正当であるかは今後の研究による。(2)フィラメント構造をもつ現象については、フィラメントの曲率と背景場との相互関連によって、フィラメントの乱れた運動に共通の統計的性質と表現法が見いだされた。(3)しかし、それらの間の普遍性について定性的には理解されたが、具体的な数理的理解が得られるところまでは進展しておらず、それらは今後の課題として残った単純な流体系であっても複雑な系であっても観測されるパターンやダイナミックスに類似性が見られ、形成機構に個別のメカニズムとは別に、ある種の普遍性が期待される。(3)しかし、それらの間の普遍性について定性的には理解されたが、具体的な数理的理解が得られるところまでは進展しておらず、それらは今後の課題として残った本年度は主に個別の研究チームで総合研究を実施し、その成果は2度の福岡における集中討議で議論され、まとめられた。その結果を各班ごとの成果としてまとめると次のようになる。(1)対流セルにおいては、対流パターンの選択過程に時間的スケーリング則が理論的に見出された。そこでは、マクロな振幅方程式とミクロなスウィフト・ホ-ヘンベルグ方程式の双方で同じスケーリングが成り立ち、普遍なスケーリング係数が求まると同時に、EHDにおける実験で実証された。また化学反応と対流が結合した体系に散逸系特有のソリトンが観測された。これは次年度解明にとりかかる。さらに化学反応が表面で関与した、過熱液滴の自励振動についても、表面張力の変動を仮定して、実験で得られた振動数・振幅変化を理論的に説明することができた。(2)ところで、反応が関与していないが、しばしば流体に生じる散逸的なソリトンを、ヒルベルト変換形の不安定・散逸項を摂動として含むソリトン方程式で記述することを試み、その数値解析を行った結果、摂動が小さくても不規則なパルス列を生み出すことが分かった。(3)渦とフィラメントの乱流場での挙動に関しては、速度場の接線速度が不連続な流体間の界面では3次元的巻き上がりが生じ、3次元固有の特異性が現れることを解析的に示した。また、2次元乱流の数値シミュレーションによると、エンストロフィーの散逸の強いところでは渦面は一次元フィラメント状になっていることが見出された。一方、低次元の特殊な渦である超流動ヘリウム中の量子渦糸はピン止めされるが、そのピン止めの強さとその様子を数値的に求めることができた。以上の成果の相互の関連性と普遍性についての研究は今後行うこととした。

渦とフィラメントのダイナミックスに関する研究では、2次元乱流でのフィラメント状散逸構造の平均散逸は空間全体でまんべんなく起こるが、強い散逸は局在し次元1.5のフラクタル的構造を持つことが分かった。また、慣性小領域には従来特徴的スケールがないと考えられていたが、2次元乱流ではフィラメントの平均間隔に相当する特徴的なスケールが存在することが判明した。また、化学反応など散逸を伴う非線形波動および流体運動ではBZ反応系に見られるソリトン状波動の詳細な特徴が得られた。その一つは、ソリトン的に振る舞うには溶液層の厚さにある制限があり、それより薄い場合に限り加速伝搬する特異な波となることが分かった。しかしその数理的解明には成功していない。その代わりに、一般的なソリトンの数理研究として、散逸を含むKdV方程式の数理解析も多重摂動法などで実行された。その結果、散逸が存在するとソリトン方程式に小さな摂動が加わっても不規則なパルス列が生じてカオス的になることが分かった。また分散が強い場合も同じ結果が得られた。このように、散逸の存在によってソリトン方程式にカオスが出やすいことが判明した。一方、バルク対流現象では弱非線形の領域にゴールドストーンモードが存在すると、周期性が破れ乱流が誘起されることが判明した。また、これらは特殊な対流実験によって確かめられた。その他、パターン選択過程における位相スリップのダイナミックスも詳細に研究され、そこに普遍的なスケーリング則が成り立つことが明らかとなった。このスケーリング則はトポロジカルな相違によらずに1次元、2次元の双方で成立することが分かった。最後に、生物システムにおけるパターン形成の問題についても同じ観点から研究され、反応拡散系としてのアプローチが有用であることが示された。
日本住血吸虫熱ショック蛋白質遺伝子の構造解析とリコンビナント蛋白質のワクチン効果

熱ショック蛋白質(HSP)は、住血吸虫症において、患者や再感染防御能付与マウス(X線照射セルカリア感染マウス)の血清で認識される主要抗原として、重要な役割を演じている。本研究では、日本住血吸虫のリコンビナントHSPを合成し、ワクチンとしての有効性を確認することを最終目的として掲げ、今年度は以下の成績を得た。2.感染ウサギ血清を用いてライブラリーのスクリーニングを行った。3.得られた陽性クローンから遺伝子断片を取り出し、プラスミド(pUC118)にサブクローニング、M13の系で、塩基配列を決定した。塩基配列及び推定アミノ酸配列に基づいてホモロジー検索を行ったところ、hsp90及びhsp60が複数含まれていることが分かった。それらの遺伝子構造は、大腸菌あるいはマウスのhspと高い相同性を示した。4.hsp60の遺伝子断片のうち、抗原活性が高いと言われる3'末端側領域をコードするものを選択し、発現効率の高いプラスミドベクター(pMALc2)に挿入、大腸菌にトランスフェクトさせ、リコンビナントHSP60を得た。リコンビナントHSP60は、感染血清と強く反応することが分かった。リコンビナントHSP60に対する抗血清をウサギで得た。イムノブロッティング法により検討したところ、日本住血吸虫の分子量約60kの蛋白質と強く反応することが分かった。6.現在、患者血清を用いて、hsp70をスクリーニング中である。また、リコンビナントHSP90の発現効率の高い系を確立中である。7.リコンビナントHSP60を精製した。マウスを用いてのワクチントライアルの系を検討中である。
歪計、傾斜計データに内在する地形効果、キャビティ効果の定量的評価に関する研究

海岸付近にある観測点の海洋荷重潮汐歪・傾斜の計算値の精度をあげるため,従来地形図から読み取っていた海岸線をあらわすメッシュデータを国土地理院発行の50mメッシュ標高データを用いて作成するプログラムを開発した.これにより,50m,100m,200m,250m,500mのメッシュデータの自動作成が可能となった.横坑における歪・傾斜観測のうち,鋸山観測所(NGY2)において1992年10月から1998年12月までに得られた伸縮計39成分,水管傾斜計2成分のデータを整理し,潮汐解析を行なった.伸縮計データの同じ成分どうしではM2分潮の振幅・位相ともよく一致しているが,50mメッシュの海岸線データを使用して計算した海洋荷重潮汐と固体潮汐の合成値と比べると振幅で35倍観測値の方が大きく,位相では3050度観測値の方が遅れている.NGY2では水管傾斜計の他に2種類の振り子型傾斜計による観測も行なっている.これらのデータの潮汐解析結果は水管傾斜計により観測されたM2の潮汐成分は振幅で20%以内,位相で6度以内で一致しているが,合成値とは一致しない.地殻活動総合観測装置が埋設されている5観測点(伊東,相良,潮岬,小諸,小田原)で観測された歪・傾斜データについても整理を行なった.各観測点の歪・傾斜潮汐のM2分潮とその合成値と比較すると海岸線に近い観測点では振幅で510倍観測値の方が大きく,位相では6090度観測値とずれている.海岸から比較的遠い観測点では振幅で10%200%異なり,位相は40250度ずれている.2次元有限要素法による簡単なボアホール歪計への海洋荷重の影響の見積りでは,海底面よりも深くに計器があるほうが数倍荷重の影響が大きくなることがわかった.観測された歪・傾斜変化をもとに地殻活動を定量的に把握するためには観測量と計器周囲の歪・傾斜変化が1対1に伝わっているかどうかを調べておくことは重要である(カップリングの推定).本年度は歪・傾斜潮汐を用いてこのカップリングの推定を行なう第1歩として観測値と予測値の比較を試みた.また,計器の安定性を検討するために潮汐振幅の時間変化を求めた.相良観測点(SAGR)については1995年10月12日の観測開始から1997年8月31日までのデータを,伊東観測点(ITO),小田原観測点(ODW)についてはそれそれ1996年2月9日1996年5月31日,1997年3月4日1997年8月21日のデータを解析した.潮岬観測点(SNMS)については1995年6月1996年7月までの解析を行なった.解析は潮汐解析プログラムBAYTAP-G(Ishiguro et al.,1984)を用いて潮汐振幅・位相を求めた.また,各観測点について解析ウィンドウを3ヶ月とし,1ヶ月毎に解析ウィンドウをずらして振幅・位相の時間変化を求めた.一方,潮汐の予測値計算プログラムGOTIC(Sato and Hanada,1984)を用いて3km程度までの波長を持つ海岸線の影響を考慮した各成分の潮汐振幅・位相を求めた.特にITOの歪N98E成分(BSA2)は振幅・位相ともあってない.ITOは海岸線から100m以内に立地しているため,さらに詳細な海洋潮汐モデルあるいは海岸線のモデルの使用が必要である.SAGRにおけるM2分潮の振幅の時間変化については5成分とも平均振幅の15%以内のばらつきに収まっており,安定して観測が行なわれている.他の観測点についても10%以内のばらつきであり,安定して観測が行なわれている.海岸付近にある観測点の海洋荷重潮汐歪・傾斜の計算値の精度をあげるため,従来地形図から読み取っていた海岸線をあらわすメッシュデータを国土地理院発行の50mメッシュ標高データを用いて作成するプログラムを開発した.これにより,50m,100m,200m,250m,500mのメッシュデータの自動作成が可能となった.横坑における歪・傾斜観測のうち,鋸山観測所(NGY2)において1992年10月から1998年12月までに得られた伸縮計39成分,水管傾斜計2成分のデータを整理し,潮汐解析を行なった.伸縮計データの同じ成分どうしではM2分潮の振幅・位相ともよく一致しているが,50mメッシュの海岸線データを使用して計算した海洋荷重潮汐と固体潮汐の合成値と比べると振幅で35倍観測値の方が大きく,位相では3050度観測値の方が遅れている.NGY2では水管傾斜計の他に2種類の振り子型傾斜計による観測も行なっている.これらのデータの潮汐解析結果は水管傾斜計により観測されたM2の潮汐成分は振幅で20%以内,位相で6度以内で一致しているが,合成値とは一致しない.地殻活動総合観測装置が埋設されている5観測点(伊東,相良,潮岬,小諸,小田原)で観測された歪・傾斜データについても整理を行なった.各観測点の歪・傾斜潮汐のM2分潮とその合成値と比較すると海岸線に近い観測点では振幅で510倍観測値の方が大きく,位相では6090度観測値とずれている.

海岸から比較的遠い観測点では振幅で10%200%異なり,位相は40250度ずれている.2次元有限要素法による簡単なボアホール歪計への海洋荷重の影響の見積りでは,海底面よりも深くに計器があるほうが数倍荷重の影響が大きくなることがわかった.