hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
歪評価に立脚した局所的な水素凝集マッピング法の構築

本研究テーマではき裂先端などへの応力集中部への水素凝集挙動を明らかにするために微小部エックス線ひずみ測定を用いて水素固溶に誘起された局所ひずみ(水素誘起ひずみ)を評価した。その結果,水素誘起ひずみと水素量の間には強い相関関係があり,水素誘起ひずみはき裂先端からの距離に対して極大値を持ち,その値,および位置は応力拡大係数により変化することを明らかにした。水素は金属材料中に容易に侵入し,濃度勾配だけでなく応力場も駆動力として拡散・集積する(応力誘起水素拡散)。応力集中部に集積した水素はき裂発生・進展を顕著に助長し,材料強度を極端に低下させる。そのため,金属材料を水素環境中で利用する際には,水素の応力場に対する集積挙動を評価することが重要となる。しかしながら,既存の方法では実験的に局所部の水素集積量を評価することは困難である。例えば昇温脱離法では材料全体の水素量を知ることはできるがき裂先端など局所的に集積する水素量を補足することはできない。そこで従来より,数値解析により局所部の水素集積モデル(応力誘起拡散理論)が提唱されてきた。しかし,実現象を捉えるために実験的手法の構築が求められている。そこで本研究では申請者が明らかにした水素侵入による格子歪の変化(水素誘起歪と定義)をX線回折法により計測し,局所部の水素集積挙動評価に利用する。H27年度はSUS316Lステンレス鋼の疲労き裂先端における水素誘起歪測定の条件最適化をまず実施し,条件選定後に疲労亀裂を導入した試験片に対して曲げ応力を付与した状態で水素添加を行った後,X線回折法により水素誘起歪を測定した。様々な応力場での水素凝集挙動を検証するため,亀裂長さおよび曲げ応力を制御して応力拡大係数を変化させた。これにより,以下のことを明らかにした。1.亀裂先端の応力集中部(弾塑性境界近傍)に水素が凝集し,亀裂から離れた箇所の弾性応力場に比べて約二倍以上の水素誘起歪を検出した。2.応力拡大係数を増大させるとすなわち,より激しい応力場を発生させると,水素凝集箇所は亀裂先端から離れ,水素誘起歪の最大値は減少するが,応力拡大係数を減少させると水素凝集位置はより亀裂先端に近くなり,水素誘起歪の最大値は上昇する。研究計画に従って27年度は亀裂先端での水素凝集挙動を水素誘起歪を測定することで評価できた。したがって当初の計画どおりに進行している。水素社会の実現は次世代エネルギーインフラ業界の課題であるが,金属材料中に侵入しその強度特性を劣化させるいわゆる水素脆化を起こすことが広くしられている。また,水素はき裂先端などの応力集中部に凝集してき裂進展を大幅に加速させるため,疲労寿命に大きな影響を及ぼす。したがって,き裂先端などへの水素凝集挙動を把握する必要があるが,その実験的評価は非常に難しい。そこで本研究テーマではき裂先端などの応力集中部への水素凝集挙動を明らかにするために,微小部エックス線ひずみ測定を用いて水素固溶に誘起された局所ひずみ(水素誘起ひずみと定義する)を評価した。まず,エックス線評価可能深さを考慮すると水素濃度と水素誘起ひずみとの間には線形相関関係があることを明らかにした。次に,予き裂を導入した後に冶具を用いて引張負荷をかけた状態で水素チャージを実施し,き裂先端からひずみ分布を測定した。その結果,き裂先端の応力集中により先端からの距離に対して水素誘起ひずみが極大値を持って分布し,それは応力特異性を表す応力拡大係数の変化により変化することを明らかにした。応力拡大係数が増加するほどき裂から離れる位置で極大値を持ち,近づくほど近い位置で極大値を持った。さらに,応力拡大係数が小さいほど極大値が増加する結果を得た。最後に,表面改質にてマクロな圧縮ひずみを導入した表面に対しても同様の試験を実施した。圧縮ひずみが導入されるほど水素誘起ひずみの極大値が減少し,明確な分布を持たなくなっていった。これはき裂先端の応力場が圧縮ひずみにより変化したことに起因する。すなわち,巨視的に見て水素凝集が抑えられた可能性を示唆している。28年度は研究計画に基づいて水素脆化抑止を目的として機械的表面改質を用いて表面層の応力場を制御して亀裂先端での水素凝集を緩和できることを実証する。材料力学少額であるが次年度使用額は今年度の研究を効率的に実施したことにより発生した未使用額であり,次年度に実施する実験に28年度予算と合わせて使用する予定である。表面改質処理のために必要な固定具を作製する予定である。
線維化促進分泌型タンパクを介した、非アルコール性脂肪性肝炎の新たな発症機序の解明

1)NASH肥満モデルマウスにおけるOAFPの病的意義の解明;野生型マウスに8ヶ月高脂肪食(肥満食)負荷を行うと著しい肥満に加え肝臓の線維化が生じ、NASH肥満モデルを作成することができた。NASH肥満モデル、NASH患者の血液中で上昇する線維化促進分泌型タンパク質Obesity associated fibrotic protein(OAFP)に着目し、NASHにおける病的意義を検討した。OAFPのコード遺伝子を発現するベクターをマウスに投与すると、肝臓の線維化が促進される事がわかった。また、NASHにおけるOAFPの病的意義を詳細に検討するために、OAFP Knockout(KO)マウスを作製し、高脂肪食長期負荷に伴う肝臓の線維化が抑制されるか検討した。全身OAFP KOマウスでは肝臓の線維化が抑制され、現在追試を行っているところである。2)OAFPを標的とした抗体誘導型ワクチンの系の確立;抗体誘導型ワクチンの系を用いてOAFPの発現を抑制する系の開発に挑むこととした(中神らとの共同研究)。中神らは抗体誘導型ワクチンを用いた研究で豊富な研究実績を有する(Sci Rep2013, Proc Natl Acad Sci USA2014)。中神らが作成したOAFPペプチドとキャリア蛋白との複合ワクチンを投与したところ、循環血液中にOAFPに対する自己抗体の産生を確認することができ、NASHモデルの表現型を検討する予定である。OAFPを標的とし、全身ノックアウトモデルマウス、抗体誘導型ワクチンの系を用いてOAFPを抑制した結果、肝臓の線維化を抑制することができた。NASHモデルの作製に、マウスのバックグラウンドにもよるがコントロールマウスでも8-10ヶ月かかることが明らかとなり、追試を行うのに時間を要する点が問題だが、それ以外は非常に順調にプロジェクトは進行している。OAFP floxedマウスは開発が完了している。褐色脂肪特異的Creマウスと交配しNASHの表現型が改善すれば、OAFPが主に褐色脂肪に由来する褐色アディポカインであると結論づけることができると考えられる。肥満、及び褐色脂肪不全モデルマウスのDNAマイクロアレイデータをバイオインフォマティクスの手法を用いて解析した結果、OAFPが分泌型タンパクとして候補分子にあがり、褐色脂肪で主に産生されること、肥満NASHモデルマウスやNASH患者の血液中で発現レベルが上昇することがわかった。線維化促進分泌型タンパクOAFPを介してNASHにおける肝臓の線維化が促進する可能性が高く、本研究課題においてその詳細な分子機序の解明に挑む。本年度は以下のように研究を進める予定である。1)NASH肥満モデルマウスにおけるOAFPの病的意義の解明;OAFP Knockout(KO)マウスでは、高脂肪食長期負荷に伴う肝臓の線維化が抑制されことが予備的検討の結果明らかとなったが、追試を行う。また、OAFPが褐色脂肪組織に由来する可能性があり、Floxed OAFPマウスを作製し、組織特異的Creマウスと交配した後に高脂肪食負荷下での表現型の検討を行う。2) OAFPを標的とした抗体誘導型ワクチンの系の確立;抗体誘導型ワクチンを用いて得られた表現型が追試できるか検討を行う。3)褐色脂肪で肥満ストレスに伴いOAFPのレベルが上昇する分子機序の解明;予備的検討の結果、cFOS/cJUNによりOAFPの発現が転写レベルで正に制御されている可能性があるが、追試を行う。

肥満、及び褐色脂肪不全モデルマウスのDNAマイクロアレイデータをバイオインフォマティクスの手法を用いて解析した結果、OAFPが分泌型タンパクとして候補分子にあがり、褐色脂肪で主に産生されること、肥満NASHモデルマウスやNASH患者の血液中で発現レベルが上昇することがわかった。線維化促進分泌型タンパクOAFPを介してNASHにおける肝臓の線維化が促進する可能性が高く、本研究課題においてその詳細な分子機序の解明に挑む。本年度は以下のように研究を進める予定である。1)NASH肥満モデルマウスにおけるOAFPの病的意義の解明;OAFP Knockout(KO)マウスでは、高脂肪食長期負荷に伴う肝臓の線維化が抑制されことが予備的検討の結果明らかとなったが、追試を行う。また、OAFPが褐色脂肪組織に由来する可能性があり、Floxed OAFPマウスを作製し、組織特異的Creマウスと交配した後に高脂肪食負荷下での表現型の検討を行う。2) OAFPを標的とした抗体誘導型ワクチンの系の確立;抗体誘導型ワクチンを用いて得られた表現型が追試できるか検討を行う。3)褐色脂肪で肥満ストレスに伴いOAFPのレベルが上昇する分子機序の解明;予備的検討の結果、cFOS/cJUNによりOAFPの発現が転写レベルで正に制御されている可能性があるが、追試を行う。
鼻呼吸障害が咬筋および側頭筋に及ぼす影響に関する組織化学的研究

鼻呼吸障害が顎顔面頭蓋の成長発育に及ぼす影響について,鼻呼吸が障害を受けてから筋肉に変化が現れるまでの時間的関係について詳細に追求した.生後4週齢のWistar系Crj雄性ラットを用い,腹腔内麻酔下に左側外鼻孔を縫合により閉塞した.対照群には麻酔のみを行った.閉塞手術後1,2,3,4,5,6,7,8,9週の各群10匹づつをエーテル麻酔により屠殺して咬筋を摘出した.通法に従って凍結標本を作製し,10の厚さで連続切片を作製した.切片にはHE染色,SDH染色,ATPase染色を施して組織化学的検索を供した.SDH染色切片の倍率400倍の顕微鏡像から,濃染,淡染のそれぞれについて筋線維の直径を計測した.直径は標本作成字の誤差を少なくするために各線維の短径を50本づつ計測し,対照群と実験群と有意差検定した.結果:(1)実験期間中の体重変化については,対照群が実験群を上回ってやや大きい傾向にあったが,全体として対照群,実験群の間に大きな差はなかった.(2)濃染および淡染の両方の線維において,鼻閉塞手術1週後から9週後まで,実験群は対照群に比較して,有意の差をもって小さかった.(3)筋線維の低形成は,鼻閉塞9週後まで持続していた.以上の結果から,成長発育期における鼻呼吸障害は,その直後から咬筋の発達に対して影響を与えること,また鼻呼吸障害の期間中は,catch-upはみられず,影響が持続することが判明した.しかし,この影響が下顎骨自体の形態変化として発現するには,なお時間的な差があるのではないかと考えられる.また,低形成は濃染および淡染の両線維にはほぼ同程度に認められたが,これらの線維のうちどちらが骨の形態形成に大きく関与するのかなどについては,今後の課題であると考える.鼻呼吸障害が顎顔面頭蓋の成長発育に及ぼす影響について,鼻呼吸が障害を受けてから筋肉に変化が現れるまでの時間的関係について詳細に追求した.生後4週齢のWistar系Crj雄性ラットを用い,腹腔内麻酔下に左側外鼻孔を縫合により閉塞した.対照群には麻酔のみを行った.閉塞手術後1,2,3,4,5,6,7,8,9週の各群10匹づつをエーテル麻酔により屠殺して咬筋を摘出した.通法に従って凍結標本を作製し,10の厚さで連続切片を作製した.切片にはHE染色,SDH染色,ATPase染色を施して組織化学的検索を供した.SDH染色切片の倍率400倍の顕微鏡像から,濃染,淡染のそれぞれについて筋線維の直径を計測した.直径は標本作成字の誤差を少なくするために各線維の短径を50本づつ計測し,対照群と実験群と有意差検定した.結果:(1)実験期間中の体重変化については,対照群が実験群を上回ってやや大きい傾向にあったが,全体として対照群,実験群の間に大きな差はなかった.(2)濃染および淡染の両方の線維において,鼻閉塞手術1週後から9週後まで,実験群は対照群に比較して,有意の差をもって小さかった.(3)筋線維の低形成は,鼻閉塞9週後まで持続していた.以上の結果から,成長発育期における鼻呼吸障害は,その直後から咬筋の発達に対して影響を与えること,また鼻呼吸障害の期間中は,catch-upはみられず,影響が持続することが判明した.しかし,この影響が下顎骨自体の形態変化として発現するには,なお時間的な差があるのではないかと考えられる.また,低形成は濃染および淡染の両線維にはほぼ同程度に認められたが,これらの線維のうちどちらが骨の形態形成に大きく関与するのかなどについては,今後の課題であると考える.
第一次対戦期フランス戦時財政体制に関する基礎研究

当該研究のために、下記の作業を行った.(1)戦時体制へと至る、第三共和制前期(1870-1913)の財政システムの全体像を予算関連諸法の逐年的検討を行うことによって把握した。同時に、財政政策上の主要事像について、クロノロジーを整理し、その展開過程を概観的にではあるが把握しようとした。右の作業は2つの点において本研究にとって不可欠な準備作業となった。(a)戦時財政体制検討に際しての参照基準としての「平時体制」の平均的安態の把握として、(b)第一次世界対戦直前、とくに1907年恐慌以降、戦争に至る時期の財政史的位置を確認しておくという点において。(3)上の準備作業の後、戦時下における財政制度、財政構造、財政政策の特質を、とくに当時の諸法律とデクレレベルで押さえる作業を行った。とくに、各種法規の政策領域に即して、データベースを構築することで分析を容易にする様心がけた。現時点で確認出来た真実と今後の研究の上でも有益な論点は次の点である。(a)1907恐慌以降の「戦争準備期」において提起された各種の財政政策上の新機軸(ex.所得税法、年金改革)は、戦時下で極めて構築的な形で実現をみていること、(b)第三共和制前期における財政システム上の諸問題(とくに議会の財政主権のもとで現われた〈不合理的手続〉)は、総動員体制のもとでの当該国家の行政国家化により、結果的にクリア-される点がかなりあり、それが大戦後の第三共和制後期における行財政体制の特質にかなりの程度影響を与えていること、以上である。
条件付確率場における高精度なハイブリッド推定技法の開発とその応用

まず、与えられる確率場の性質にもとづいた、条件付補間理論を構築した。主にこの研究は、対象がガウス性の場合と非ガウス性の確率場の場合に大別される。ガウス性の確率場に対しては、その特性が相互相関関数により与えられる時間領域手法、相互スペクトル密度関数により与えられる周波数領域の手法、カルマンフィルター理論とクリッギング手法のハイブリッド法による補間理論を構築した。また、これらの手法を地震動波動伝播現象に適用して各手法の検証を行った。非ガウス性確率場の補間理論については、まず対数正規確率場に対する研究を行い、ガウス性確率場の場合と異なり、推定誤差の分散値と条件付分散値が異なることを示した。さらに、任意確率場へと適用可能な一般的な補間理論および拡張カルマンフィルタを用いた非ガウス性確率場に対する補間理論を構築した。また、バリオグラムによって記述される非定常性の確率場、現象の物理的な支配方程式を援用するハイブリッド推定技法の理論研究を行った。ここで現象の物理支配方程式に基づいてた補間理論を条件付確率有限要素法へと拡張した。上記、理論研究を土木工学の現象に適用した。例えば対象とする現象としては、地震動波動伝播現象、地盤物性値の空間分布の推定、地下水圧の推定および最適観測点配置の問題等であり、それぞれの現象ごとに、理論研究以外に必要とされる工学的な改良を試み、問題解決を行った。また、ライフライン系のシステムへの本研究の適用性についても検討を行った。平成5年度は、条件付確率場の補間論理の基礎研究を行った。また、物理現象固有の支配方程式を補間情報に有益に組み込んだ条件付確率有限要素法の提案を行い、ハイブリッド推定技法の理論開発に着手した。以下に、主な研究概要を示す。1)不偏性の条件の下で、再小分散性を満足するように、場の未知の物理量を、観測データの線形(あるいは非線形)結合による補間(内挿・外挿)項とその誤差項を加えることによって予測する理論を開発した。確率場の特性が非正規あるいは非定常であっても、また非線形予測式であっても、誤差項の性質を正しく評価することにより、条件付確率場の理論解を誘導した。2)1)の基本理論を時空間の条件付確率場の問題に適用した。時間座標にAR(ARMA)モデルの特徴を生かし、有限個の時間ステップだけ過去と未来の影響を反映させ、未観測点での予測式を誘導した。また、同様の定式化を多入力線形システム理論に基づいて行った。3)非正規確率場の例題として、対数正規確率場の線形補間理論の定式化を行い、最小誤差分散規範による推定誤差の分散値と最尤法による条件付き確率密度関数の分散値は異なることを見いだした。4)確率場の特性、有限箇所での観測値や先験的に与えられる対象の力学特性(例えば、有限要素でモデル化される不整形地盤)のような情報をハイブリッドに利用して、空間的な変動量・不確定性を減少させ、現象により接近できるような条件付確率有限要素法の理論を提案した。条件付確率場の推定技法に関して,非ガウス性確率場の場合および推定に対して現象の物理的な支配方程式を援用するハイブリッド推定技法の理論研究を行った.非ガウス性確率場の補間理論については,まず対数正規確率場に対する研究を行い,ガウス性確率場の場合と異なり,推定誤差の分散値と条件付分散値が異なることを示した.さらに,任意の分布特性を有する確率場に適用可能な拡張カルマンフィルタを用いた補間理論を構築した.また,バリオグラムによて記述される非定常性の確率場についての理論研究を行った.一方,対象とする物理現象の力学特性(例えば,不整形地盤における波動伝播特性)のような情報をハイブリッドに利用して,不確定性を低減させて,現象により接近できるような条件付確率場に関する理論研究を進行させた.

その際,非線形の2次型式評価関数を誘導し,この評価関数から,ガウス性,非ガウス性確率場の補間理論,拡張カルマンフィルタとの関係および決定論的な状態推定手法との関係を明確にした.実現象は,非定常・非均一または非ガウス性確率場としてのモデル化が必要であり,上記理論研究とともに,具体的に事前情報としての確率場のモデルをいかに決定するかということが重要である.このためには,対象の時空間的な情報を効率よく処理するための地理情報システム(GIS)が有効であり,GIS構築のためのデータ収集に着手した.まず、与えられる確率場の性質にもとづいた、条件付補間理論を構築した。主にこの研究は、対象がガウス性の場合と非ガウス性の確率場の場合に大別される。ガウス性の確率場に対しては、その特性が相互相関関数により与えられる時間領域手法、相互スペクトル密度関数により与えられる周波数領域の手法、カルマンフィルター理論とクリッギング手法のハイブリッド法による補間理論を構築した。また、これらの手法を地震動波動伝播現象に適用して各手法の検証を行った。非ガウス性確率場の補間理論については,まず対数正規確率場に対する研究を行い,ガウス性確率場の場合と異なり,推定誤差の分散値と条件付分散値が異なることを示した.さらに、任意確率場へと適用可能な一般的な補間理論および拡張カルマンフィルタを用いた非ガウス性確率場に対する補間理論を構築した。また、バイオグラムによって記述される非定常性の確率場、現象の物理的な支配方程式を援用するハイブリッド推定技法の理論研究を行った.ここで現象の物理支配方程式に基づいた補間理論を条件付確率有限要素法へと拡張した。上記、理論研究を土木工学の現象に適用した。例えば対象とする現象としては、地震動波動伝播現象、地盤物性値の空間分布の推定、地下水圧の推定および最適観測点配置の問題等であり、それぞれの現象ごとに、理論研究以外に必要とされる工学的な改良を試み、問題解決を行った。また、ライフライン系のシステムへの本研究の適用性についても検討を行った。
胃大網動脈グラフトの易攣縮性の克服を目指した基礎研究

本研究は冠動脈バイパス手術において心臓の下壁領域の血行再建に使用される有茎グラフトのひとつである右胃大網動脈の最大の弱点である易攣縮性の克服と長期開存性の達成を目標にした基礎研究で、以下の5項目を施行することで右胃大網動脈の特性を理解し易攣縮性を克服する基盤を築くことを目的とした。1内膜肥厚と血管反応性の関連性:血管の横断面において断続的に内膜肥厚を認め、一酸化窒素合成蛋白などの発現量も若干のばらつきを認めた、内皮依存・非依存性収縮・弛緩反応に有意な関連性を認めなかった。2ヒト心房性ナトリウム利尿ペプチド製剤と他の血管拡張薬の併用による相乗効果あるいは交叉耐性:ニトログリセリン、フォスフォジエステラーゼ阻害剤、カルシウム拮抗薬と有意な交互作用を認めず、標本組織中のcyclic GMP濃度に関連は認めなかった。カルペリチドの反復投与により急速耐性が生じた。3弛緩反応の部位違と過分極因子の関与:右胃大網動脈を中枢、中間、末梢と分類したさい、末梢側の収縮性が有意な高いことが明らかとなった。弛緩反応においては部位差は認めなかった。過分極因子がアセチルコリンによる弛緩反応の一部を担っていると考えたが有意な部位差は認めなかった。4脱神経と血管周囲脂肪組織が血管緊張に与える影響:周囲脂肪組織の有無で血管反応性に有差は認めなかった。5冷却が血管反応性に与える影響:冷却(15°C)によって収縮・弛緩反応とも低下する可能性が示されたが有意差を認めなかった。本研究はGEAグラフトの易攣縮性を克服し、長期の血管開存率を達成すべく基礎を築くことを目的とする。具体的には以下の5つの実験で得られた結果を統合的に解析することで目的を達成できると考える。1内膜肥厚と血管反応性の関連性については少数であるが内膜肥厚と内皮依存性弛緩反応の負の相関がみられている。2カルペリチドと他の血管拡張薬の併用による相乗効果あるいは交叉耐性については、交叉耐性の血管反応を確認したが、その根拠となるcGMP濃度測定などがまた未実施である。3血管部位による弛緩反応の違い、過分極因子の関与については、部位による弛緩反応の違いは認めていない、既存研究通り収縮反応の違いは確認した。4GEA脱神経と血管周囲脂肪組織が血管緊張に与える影響についてと5冷却が血管反応性に与える影響については未実施である。1から3の実験項目は概ね順調に実験結果が得られている。しかし、4GEA脱神経と血管周囲脂肪組織が血管緊張に与える影響について、5冷却が血管反応性に与える影響についてはまだ十分なデータが得られていない。平成30年度は得られた結果を総合的に解析することと、さらに症例を増やして実験の正確性を高める努力をしていきたい。平成30年度においてはこれまでに得られた実験結果を総合的に解析し、その意義、重要性を検討していく。論文化すべき知見が得られれば早急に英文論文として早期の投稿を目指す。研究計画を変更する予定は今のところない。今年度は予定していたよりも多く実験が既に所有している物品で行うことができたためである。
組織の維持・破綻におけるWntシグナルの状況依存的な翻訳後修飾制御

Wntシグナルは、増殖、分化、生存など様々な細胞の活動を制御する能力を有する多機能なシグナル伝達経路である。私たちは、本研究において、生体内の多様な状況におけるWntシグナルの制御機構を明らかにし、これにより、Wntシグナルの多機能性を支える分子基盤を解明したいと考えている。本年度は、昨年度に発見した「タンパク質リン酸化酵素Hipk2とタンパク質脱リン酸化酵素PP1cによるDvlタンパク質の脱リン酸化」の制御と意義をさらに詳細に解析した。まず、Dvlのtruncated mutantを用いた生化学解析により、PP1cがDvlのC末端領域に存在する保存されたSer/Thr残基を脱リン酸化することと、この脱リン酸化はHipk2の存在下でのみ起こることを発見した。昨年までの研究により、Hipk2あるいはPP1cを機能阻害したヒト培養細胞およびゼブラフィッシュ胚では、Dvlの過剰なリン酸化が起き、過剰なリン酸化状態のDvlを特異的に分解する酵素であるItchによって認識されて分解されてしまい、結果として細胞がWntシグナル伝達能を失うことがわかっていた。今回発見したDvl脱リン酸化部位をアラニンに置換した変異体(恒常的にHipk2-PP1cに脱リン酸化された状態のDvlを模倣する変異体)を作成し、ヒト培養細胞およびゼブラフィッシュ胚に発現させたところ、Hipk2やPP1cを欠損させてもItchによる分解を受けず、Wntシグナルが正常に伝達されることが確認できた。つまり、Hipk2-PP1cによるDvl脱リン酸化がヒト細胞及びゼブラフィッシュ胚におけるWntシグナル伝達を支えていることを確認することができた。本成果は、昨年度までの成果とあわせて論文とし、Cell Reports誌において発表した。26年度が最終年度であるため、記入しない。私たちは本研究において、生体内の多様な状況におけるWntシグナルの制御機構を明らかにし、これにより、Wntシグナルの多機能性を支える分子基盤を解明したいと考えている。本年度は、「タンパク質リン酸化酵素Hipk2とタンパク質脱リン酸化酵素PP1cによるDvlタンパク質の脱リン酸化がWntシグナルの伝達を支えること」を発見した。まず、ヒト細胞株HeLaおよびゼブラフィッシュにおいてHipk2を機能阻害すると、Wntシグナルの主要構成因子であるDvlタンパク質が不安定化し、Wntシグナルが伝達されなくなることを見いだした。生化学的解析を交えてHipk2とDvlの関係を解析したところ、「タンパク質リン酸化酵素Hipk2がDvlに結合し、さらにHipkがその酵素活性非依存的にタンパク質脱リン酸化酵素PP1cをDvlへとリクルートし、PP1cによるDvlの脱リン酸化を促すこと」と、「この脱リン酸化が、ユビキチンリガーゼItchによるDvlのユビキチン化を阻害し、Dvlを安定化へと導くこと」を見いだした。このように、新規のWntシグナル制御機構を発見した。私はさらに、このDvlの安定制御がどのような生理条件で起こるのかを検討した。そして、細胞を高密度で培養した際にWntリガンドを添加すると、Hipk2およびPP1cがDvlから解離し、その結果としてDvlがItchにユビキチン化されで分解され、Wntシグナルの伝達がうまく行かなくなることを発見した。この現象は、細胞を低密度で培養した際には起きないことから、細胞密度依存的な現象であると考えられる。今後、この現象と器官構築、がん発生などとの関連を調べていきたい。実績の概要に示したように、全く新しいWntシグナルの翻訳後修飾制御を発見し、その分子レベルから個体レベルまでの機能を徹底的に解明した。さらに、この制御が細胞密度依存的に働くことも発見した。

これらの発見、および私たちが本研究で行ったアプローチは、当該分野の研究に新しい風を吹き込むものであると確信している。また、上記のものとは別の新たなWntシグナルの翻訳後修飾制御(修飾酵素)を複数発見しており、現在解析を進めている。さらに、ヒトがん細胞株およびがん患者サンプルを用いた解析により、Wntシグナル制御の破綻とがん発生の新たな関連を見いだしつつある。加えて、肝がん治療に貢献しうる化合物も同定した(AJP, in press)。以上のことから、本研究はおおむね順調に進行していると考えている。実績の概要に示した「新しいWntシグナルの翻訳後修飾制御」の成果については、現在論文がrevise中であり、全力を尽くしてacceptにこぎつきたい。また、最近発見した別の新たなWntシグナルの翻訳後修飾制御については、本助成金で雇用する博士研究員や当研究室所属学生と連携して解析を進め、本年度中に成果としてまとめられるよう努力する。さらに、本研究で見いだしたWntシグナル制御に関わる新規制御因子(酵素)とがんとの関連を、当研究室所属の学振研究員や九大病院と連携してヒトがん細胞株およびがん患者サンプルを用いた遺伝子解析、生化学解析を行うことにより明らかにしていく。加えて、本新学術領域の班内および班外(海外も含め)の研究者と積極的に共同研究を進め、上記研究の推進と発展を図る。
腎炎における細胞増殖、基質増加とTGF-βの細胞内信号伝達因子Smadの発現

当研究において、我々はTGF-βと細胞外基質の沈着がピークとなる抗胸腺細胞血清(ATS)腎炎ラットの糸球体におけるTGF-βシグナル伝達物質Smadの変化を検討し、以下の結果を得た。1.ATS腎炎糸球体においてSmad2蛋白はSmad3、Smad4蛋白と比較して著しく減少していた。3.糸球体抽出蛋白の内因性Smad2の分解は、腎炎惹起後では著明に亢進していた。4.糸球体抽出蛋白、リコンビナントSmad2、ATP、ユビキチンを混合し反応させ、SDS-PAGE、Western blotでポリユビキチンを検出するユビキチン活性の測定では、腎炎糸球体抽出蛋白においてSmad2に対するユビキチン活性の亢進が認められた。5.Smad2のE3ユビキチンリガーゼであるSmurf2のATS腎炎糸球体dayでの発現亢進が認められた。6.免疫組織染色で、Smad3が核に陽生である細胞は腎炎糸球体で正常糸球体に比して増加しており、ATS腎炎糸球体において少なくともSmad3によるTGF-βのシグナル伝達は存在することが示唆された。以上よりATS腎炎糸球体においては、Smurf2の増加に起因するSmad2のユビキチン-プロテアソーム系による選択的分解が亢進しており、そのためにSmad2蛋白が減少していることが考えられた。このときSmad3蛋白はSmad2蛋白に比して糸球体で相対的に増加しており、ATS腎炎のピーク時におけるTGF-βの細胞内信号伝達はSmad3を中心に伝達されていることが示唆された。抗胸腺細胞血清(ATS)1回投与により作成した急性ATS腎炎ラットにおけるTGF-β、TGF-βレセプターと各種Smadの発現に関し、以下の結果を得た。1.蛋白尿はday1をピークとして以後漸減し、腎組織所見ではday7をピークとしたメサンギウムの細胞増殖と基質沈着増加がみられた。2.単離糸球体培養上清のELISAによるTGF-β1の定量では、TGF-β1はday7をピークとする一過性の上昇がみられた。3.単離糸球体のTGF-βレセプターの発現は、type Iレセプターはday7で増加し、type IIレセプターはday7で一過性に減少していた。5.単離糸球体のRT-PCRにて、Smad7mRNAのday7における減少が認められた。6.以上の結果より、急性ATS腎炎では、day7をピークとするメサンギウムの細胞増殖と基質増加、TGF-βの発現増加が起こるが、この経過において共有型であるSmad4の糸球体内発現に変化はなく、一方、特異型Smadについては、Smad2はday7で減少、Smad3は不変と発現に差がみられ、急性ATS腎炎におけるTGF-βの作用発現において、Smad2/Smad4複合体を介するTGF-βの細胞内信号伝達は、Smad3/Smad4複合体を介するものとは異なっている可能性が示唆された。また、抑制型であるSmad7のday7における発現減少は、急性ATS腎炎極期にみられる細胞外基質の病的沈着といったTGF-βによる基質の過剰発現に関与している可能性が考えられた。7.今後は各種Smadの免疫組織化学やin situ hybridizationによる発現細胞の同定とともに、ATS2回投与による慢性進行性ATS腎炎との相違を調べることで各種Smadの腎炎におけるTGF-βの細胞内信号伝達における役割を検討すると共に、特異型と共有型Smad複合体の構成比の変化の有無を検討する。昨年度の当研究において、我々はTGF-βとTGF-βレセプターの発現、細胞外基質の沈着がピークとなるday7の抗胸腺細胞血清(ATS)腎炎ラットの糸球体では、Smad3、Smad4蛋白は腎炎惹起前後で著変がないのに比べ、Smad2蛋白が著しく減少していることを明らかにした。

そこで、このSmad2蛋白の減少機序を検討し、以下の知見を得た。1.Day7のATS腎炎糸球体におけるSmad2 mRNAの発現をRT-PCR法で検討した結果、糸球体のSmad2 mRNA発現は腎炎発症前後で優意な変化を認めなかった。すなわち、day7のSmad2蛋白の減少は糸球体でのSmad2の発現減少によるものではなく、Smad2蛋白の特異的分解による調節機構が働いている可能性が考えられた。2.ATS腎炎糸球体におけるSmad2に対するユビキチン活性をみるため、糸球体抽出蛋白、ATP、リコンビナントSmad2、ユビキチン、プロテアソーム阻害剤を混合し、30分間反応後、Western blotでポリユビキチンを検出した。その結果、ATS腎炎day7における糸球体抽出蛋白のSmad2ユビキチン活性の亢進を認めた。3.ATS腎炎の糸球体抽出蛋白におけるリコンビナントSmad2の分解速度を検討し、day7の糸球体におけるSmad2の分解亢進を認めた。4.Smad2ユビキチンリガーゼであるSmurf2のラットのcDNAをクローニングした。以上より、TGF-βとTGF-βレセプターの発現が亢進し、TGF-βの細胞内信号伝達が盛んなday7のATS腎炎糸球体では、Smad2のユビキチン化を介する分解系が亢進していることが明らかとなった。今後はATS腎炎糸球体におけるSmurf2発現を調べ、Smad2減少との関連性を検討する。昨年度までの当研究において、我々はTGF-βとTGF-βレセプターの発現が亢進しTGF-βの細胞内信号伝達が盛んなday7のATS腎炎糸球体では、1.Smad3、Smad4蛋白は腎炎惹起前後で著変がないが、Smad2蛋白は著しく減少している。3.Smad2のユビキチン化が亢進し、かつ、Smad2の分解が亢進している。ことを明らかにした。そこで、このATS腎炎糸球体におけるSmad2のユビキチン化と分解亢進について、Smad2ユビキチンリガーゼであるSmurf2の発現を調べ、また、免疫組織染色に糸球体構成細胞核のSmad3陽性数を調べたところ、4.Smurf2蛋白のATS腎炎糸球体day5における発現亢進が認められた。5.Smad3が核に陽性の細胞は腎炎糸球体で正常糸球体に比して増加しており、ATS腎炎糸球体において,少なくともSmad3によるTGF-βのシグナル伝達は存在することが示唆された。以上より、ATS腎炎糸球体においては、Smurf2の増加に起因するSmad2のユビキチン-プロテアソーム系による選択的分解が亢進しており、そのためにSmad2蛋白が減少していることが考えられた。このときSmad3蛋白はSmad2蛋白に比して糸球体で相対的に増加しており、ATS腎炎のピーク時のTGF-βの細胞内信号伝達はSmad3を中心に伝達されていることが示唆された。
高度に選択的なリチウムイオン輸送を目指す有機ホウ素系電解質のイオニクス

リチウムイオン2次電池向けの電解質材料を指向して、種々の有機ホウ素系電解質材料を合成し、イオン伝導特性に関して詳細に検討した。イオン液体中でセルロースとボロン酸誘導体を水酸化リチウム水溶液存在下で縮合させることにより、高解離性のリチウ塩構造を有するイオンゲル電解質の開発に成功した。さらに、高分子化イオン液体のイオン伝導パスのナノ構造を制御する目的でイオン液体の自己集合による新規イオン輸送マトリックスを構築した。イオン液体中でセルロースとホウ酸誘導体を水酸化リチウム水溶液の存在下で縮合させることにより、リチウムボレートを有するイオン性ゲルを簡便に作製できると考え、以下のように作成を検討した。1-アリル-3-エチルイミダゾリウムクロリドにセルロースを5wt%、7wt%溶解させた。ホウ酸/ペンタフルオロフェニルボロン酸、水酸化リチウム水溶液を順次加え、90°Cにおいて反応させることによりイオン性ゲルを得た。得られたゲルの加熱真空乾燥を十分に行い、イオン伝導度を測定した。セルロース濃度5wt%と7wt%のイオン性ゲル(B(OH)_3:glucose unit=1:4,B(OH)_3:C_6F_5B(OH)_2:LiOH=1:2:3)を合成し、イオン伝導度測定を行った。その結果、5wt%では3.6×10^<-3>Scm^<-1>(30°C)の値を示したが、7wt%では9.6×10^<-4>Scm^<-1>(30°C)に低下した(Fig.1)。後者では粘度の上昇によってイオン輸送の活性化エネルギーが増加したためと考えられる。またホウ酸とペンタフルオロフェニルボロン酸とのモル比が2:1及び1:2の系について、セルロース濃度7wt%でのイオン伝導度を比較したところ、後者は有意に高いイオン伝導度を示した。架橋点密度が減少したことに加え、電子吸引性のペンタフルオロフェニル基がリチウムボレートの解離性を高めたことが原因と考えられる。β-シクロデキストリン及び、γ-シクロデキストリンのグルコースユニットの6位を選択的にTBS保護したのち、2,3位の水酸基をメシチルジメトキシボランと反応させることにより、新規ホウ素多置換型マクロサイクルの合成に成功した。それぞれのマクロサイクルの構造は、^1H-、^<13>C-、^<11>B-NMRスペクトルにより決定した。近年、効果的に各種アニオンを捕捉するアニオンレセプターとして、複数のホウ素ユニットが協同的にアニオンを捕捉できるレセプターが知られているが、本系もさらに効果的なアニオンレセプターとして期待される。β-シクロデキストリン由来のホウ素多置換型マクロサイクルにフッ素化物イオンを作用させたところ、^1H-NMRスペクトルにおけるメシチル基由来の芳香族プロトンのシフトから、約半数のホウ素ユニットがアニオンを捕捉していることが示唆された。今後、リチウムイオン輸送マトリックス用添加剤として利用することにより、系のリチウムイオン輸率の向上につながるものと考えられる。また、新たな多糖由来高分子固体電解質として、ペクチン酸とN, N'-ジアルキルイミダゾリウムヒドロキシドとの中和により、新規なイオン性高分子の合成に成功した。LiTFSIなどのリチウム塩を添加してイオン伝導特性評価を行ったところ、51°Cにおいて7.5×10^<-5>Scm^<-1>の値を観測した。得られたペクチン酸中和物の2、3位の水酸基をメシチルジメトキシボランとの反応によりホウ素化することも試みたが、これに関しては現在まで成功していない。ホウ素による効果的なアニオントラップによって系内のリチウムイオン輸送の選択性を高めうる系として、シクロデキストリンを利用したホウ素多置換型マクロサイクルを設計し、合成を検討した。多くの有機ホウ素ユニットが協同的に作用することによりアニオントラップ能をさらに高めることが可能であると期待できる。α-、β-、γ-、の3種のシクロデキストリンに関して6位をTBSClを用いてTBS保護したのち、それぞれのグルコースユニットに対して小過剰量のメシチルジメトキシボランを80°Cにおいて反応させたところ、β-、γ-シクロデキストリンを用いた場合に対応するホウ素多置換型マクロサイクルを得ることに成功した。得られた化合物はTHFやクロロホルムなどの一般的な有機溶媒に可溶であった。それらの構造は^1H-、^<13>C-、^<11>B-NMRスペクトルにより決定した。また、得られたホウ素多置換型マクロサイクルを1-エチル-3-メチルイミダゾリウムTFSA、LiTFSAと混合したリチウムイオン輸送マトリックスを作製したところ、白色のろう状固体が得られた。十分な減圧乾燥後にイオン伝導度を交流インピーダンス法により測定したところ、例えばγ-シクロデキストリン由来のホウ素多置換型マクロサイクル、1-エチル-3-メチルイミダゾリウムTFSA、LiTFSAを0.125:1:0.5のモル比で混合した系では51°Cにおけるイオン伝導度は5.8×10_<-4>Scm^<-1>であった。

リチウム箔を両電極に用いて電解質を挟み、直流分極法による測定を行なったところ、電流が観測され、リチウムイオンがキャリヤーイオンとして移動していることが実際に確認された。
ファイトプラズマ感染による植物プログラム細胞死機構のPTGSを用いた解明

本研究は、ファイトプラズマが引き起こす「篩部壊死」や「生殖生長から栄養生長に転じる形態変化」などの病徴にはプログラム細胞死(PCD)が関与しているとの推測のもと、PTGS(post-transcriptional gene silencing)などの手法やファイトプラズマのゲノム情報を利用して、この詳細を解明することを目的としている。加えて、得られた知見にもとづき、ファイトプラズマゲノムにコードされると推定される新規エリシターの同定や、PCD経路を用いたファイトプラズマ耐性植物の作出を行う予定である。昨年度までの研究により、ファイトプラズマが引き起こす病徴においてPCDが関与していることが確認された。これを踏まえ、本年度はファイトプラズマが持つエリシターの同定を試みた。ファイトプラズマはタンパク質膜輸送系を介して分泌タンパク質を宿主の細胞質に分泌していることから、これらの分泌タンパク質はエリシターの有力な候補である。全ゲノムが解読されているOY-Mファイトプラズマは、30以上の分泌タンパク質をゲノム中にコードすることが分かっている。そこでこれらの分泌タンパク質を1つずつウイルスベクターに導入し、検定植物であるNicotiana benthamianaにおいて発現させ、PCD誘導能を調べた。その結果、いくつかの有力な候補を得ることができた。これらはこれまで報告のない新規のエリシターである可能性が高い。本研究は、ファイトプラズマが引き起こす「篩部壊死」や「生殖生長から栄養生長に転じる形態変化」などの病徴にはプログラム細胞死(PCD)が関与しているとの推測のもと、PTGS (post-transcriptional gene silencing)などの手法やファイトプラズマのゲノム情報を利用して、この詳細を解明することを目的としている。この研究の1年目として、まずはファイトプラズマが引き起こす病徴においてPCDが関与しているかどうかを確認した。PCDに関連するといわれている現象にはいくつか報告例があり、それらの検証を行ったところ、ファイトプラズマ感染植物の篩部組織におけるカロースの蓄積が明確に認められた。カロースの蓄積はPCDによってのみ起こる現象ではないが、今回の例ではファイトプラズマが局在している篩部組織においてのみカロースの蓄積が認められたことから、ファイトプラズマによって引き起こされたものであると考えられる。加えて、PCDに関連するといわれているそのほかの現象についても確認を行ったところ、そのうちいくつかについては確認されたことから、ファイトプラズマの病徴においてはPCDが関与している可能性が強く示唆された。この研究の1年目として、ファイトプラズマが引き起こす病徴においてPCDが関与しているかどうかを確認した。PCDに関連するといわれている現象にはいくつか報告例があり、それらの検証を行ったところ、ファイトプラズマ感染植物の筋部組織におけるカロースの蓄積が明確に認められ、またそのほかのいくつかの現象についても確認されたことから、ファイトプラズマの病徴においてはPCDが関与している可能性が強く示唆された。ついで2年目には、そのPCDがどのような経路によって引き起こされているかを確認するため、複数のPCD関連遺伝子のノックアウト個体を作製し、ファイトプラズマ感染時における植物体の状態を確認した。現在、その確認の途中段階である。
シリコンCMOSチップ背面厚膜絶縁体上ミリ波アンテナの高機能化に関する研究

平行二線給電構造のシリコンチップ厚膜絶縁体上パッチアンテナを60GHz帯で試作し,200umの厚い誘電体層を用いて79%の高い放射効率を実験で確認した。4x3mm四方の60GHz帯発振器チップに埋め込む構造として,セミリジット同軸ケーブルを用いたモノポールアンテナを検討した。シリコンチップ上に2x2素子円偏波パッチアレーアンテナを設け別体の発振器チップと接続し,60GHz帯での発振動作を得た。60GHz帯電波で変調された光をファイバで光検出器付きパッチアンテナへ送り,放射したミリ波の指向性を測定するシステムを構築した。(a)平衡給電構造の検討:CMOS回路の差動動作に適した平衡給電構造の検討として,平行二線を用いた給電構造について検討した。まず,ダイポールアンテナを検討したが,整合を得るためには平行二線の間隔が広がり,素子が大きくなってしまうことが分かった。そこで,板状ループアンテナを検討し,一辺1.3mmの大きさで整合ができることが分かった。(b)シリコンCMOSチップへの適用:レーザ等を用いて回路の破損等が起きないようにシリコンCMOSチップに穴を開ける手法を検討したが,現時点ではよい方法が見つかっていない。(c)2x2素子アレー構造の検討:シリコンチップに2x2素子円偏波パッチアレーアンテナを設け,和パターン(上方向で強め合う)あるいは差パターン(上方向で打ち消しあう)を実現するように異なる給電を行うことを検討した。このような給電を60GHz帯直交局部発振回路チップ(1mm四方)と組合せて行った。上面のパッチアレーアンテナに同軸給電構造を介して下面から給電する際に,下面の給電線路の長さを調整して位相差を付けた。和パターンに関してはほぼ上方向で強め合うパターンが得られたが,差パターンに関しては上方向で打ち消しあうパターンが得られなかった。(d)光ファイバを用いた指向性測定:テストアンテナに光検出器(PD)を取り付け,ミリ波で変調された光をファイバで送ることにより,テストアンテナからミリ波を放射させた。60GHz帯において測定システムを構築し1素子パッチアンテナの指向性を測定した。(a)平衡給電構造の検討:平行二線給電構造を組み込んだシリコンチップ厚膜絶縁体上板状ループアンテナを試作した。また,測定のための治具も合わせて設計した。シリコンチップアンテナ単体の特性を測定した。反射-10dB以下帯域幅が6.0%となり,電波反射箱を用いた放射効率測定では79%の高い値を確認した。(b)シリコンCMOSチップへの適用:H25年度に引き続き,レーザ等を用いて回路の破損等が起きないようにシリコンCMOSチップに穴を開ける手法を検討し,マイクロドリルによる穴あけとドライエッチングによる穴あけの2つの方法が有力であることが分かった。(c)2x2素子アレー構造の検討:H25年度に設計・試作した2x2素子アレーの特性評価をした。60GHz帯での発振を確認したが,発振周波数が不安定となった。20GHz帯位相同期ループに信号を加える必要があり,そのための給電線路ならびに発振回路チップとの接続回路の設計を行った。なお,回路が複雑となるため2x2素子ではなく1素子で今後行うこととした。(d)光ファイバを用いた指向性測定:複数素子アレーに適用するため,位相差がついた複数の光入力用の測定システムの構築を検討した。そのための60GHz帯光検出器一体パッチアンテナ8素子アレーを設計した。(a)平衡給電構造の検討...平成26年度に試作した平行二線給電構造のシリコンチップ厚膜絶縁体上板状アンテナの特性評価を精密に行った。60GHz帯において200umの厚い誘電体層を用いることで,約80%の高い放射効率を実験で確認した。(b)シリコンCMOSチップへの適用...4x3mm四方の60GHz帯注入同期型直交発振器チップに直接,アンテナを設ける構造として,セミリジット同軸ケーブルを用いてモノポールアンテナを検討した。スケールアップした9GHzでアンテナの基本動作を確認したのち,60GHzでも所望の特性を得ることができた。(c)2x2素子アレー構造の検討...平成26年度に検討した,20GHz帯位相同期ループを組み込んだ60GHz帯注入同期型直交発振器チップと1点給電パッチアンテナを有するシリコンチップを接続した構造の製作に成功した。従来の自己発振の場合と比較し,20GHz帯位相同期ループの組み込みにより,安定動作を確認できた。(d)光ファイバを用いた指向性測定...平成26年度に基礎検討を行った60GHz帯光検出器一体パッチアンテナ8素子アレーを製作した。光の波長を変えてアレー素子ごとにRF信号の位相を変えることで,ビーム方向を変えることができた。位相変化量とビーム方向の関係に関して,理論値と測定値で良好な一致が得られた。また,8素子アレーの配置と間隔を変えたときのビーム制御特性の測定を行い,実験値はアレーファクタの計算による理論値とよく一致した。

シリコンチップ上に2x2素子円偏波パッチアレーアンテナを設け別体の発振器チップと接続し,60GHz帯での発振動作を得た。60GHz帯電波で変調された光をファイバで光検出器付きパッチアンテナへ送り,放射したミリ波の指向性を測定するシステムを構築した。(a)平衡給電構造の検討に関しては,平行二線給電構造を組み込んだシリコンチップ厚膜絶縁体上板状ループアンテナの約80%という高い放射効率を実測し,ほぼH26年度の目的を達成した。(b)シリコンCMOSチップへの適用に関しては,レーザ等を用いて回路の破損等が起きないようにシリコンCMOSチップに穴を開ける手法として,マイクロドリルによるものとドライエッチングによるものが有力であることがわかり,ほぼH26年度の目的は達成した。(c)2x2素子アレー構造の検討に関しては,60GHz帯直交局部発振回路チップ(1mm四方)と接続による発振に成功したが,発振周波数が不安定となった。安定化のための接続回路の設計も終了し,ほぼH26年度の目的を達成した。(d)光ファイバを用いた指向性測定に関しては,位相差がついた複数の光入力用の測定システム用として60GHz帯光検出器一体パッチアンテナ8素子アレーを設計し,ほぼH26年度の目的を達成した。27年度が最終年度であるため、記入しない。アンテナ工学(a)平衡給電構造の検討...H26年度に試作した平行二線給電構造のシリコンチップ厚膜絶縁体上板状アンテナの特性評価を精密に行う。(b)シリコンCMOSチップへの適用...4x3mm四方の60GHz帯注入同期型直交発振器チップに直接,アンテナを設ける構造を製作し,その動作を確認する。(c)2x2素子アレー構造の検討...H26年度に検討した,20GHz帯位相同期ループを組み込んだ60GHz帯注入同期型直交発振器チップと1点給電パッチアンテナを有するシリコンチップを接続した構造を製作し,20GHz帯位相同期ループの組み込みによる安定動作の確認を行う。(d)光ファイバを用いた指向性測定...H26年度に基礎検討を行った60GHz帯光検出器一体パッチアンテナ8素子アレーを製作する。光の波長を変えてアレー素子ごとにRF信号の位相を変えたビーム制御を行う。また,8素子アレーの配置と間隔を変えたときのビーム制御特性の測定を行う。(a)平衡給電構造の検討に関しては,整合が取れ,大きさが一辺1.3mmで小型に実現できる形状が得られ,ほぼH25年度の目的を達成した。(b)シリコンCMOSチップへの適用に関しては,レーザ等を用いて回路の破損等が起きないようにシリコンCMOSチップに穴を開ける手法が現時点では見つかっておらず,H25年度の目的は達成していない。(c)2x2素子アレー構造の検討に関しては,60GHz帯直交局部発振回路チップ(1mm四方)と接続に成功し,ほぼH25年度の目的を達成した。(d)光ファイバを用いた指向性測定に関しては,60GHz帯でのシステム構築に成功し,H25年度の目的を達成した。(a)平衡給電構造の検討:平行二線給電構造を組み込んだシリコンチップ厚膜絶縁体上板状ループアンテナを試作する。また,測定のための治具も合わせて設計する。