hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
遺伝子多型に基づく発がん感受性の解析

(1).無治療の非小細胞肺癌232名についてCYP1A1,GSTM1のgerm lineの遺伝子多型と各種臨床的パラメーター及び予後との関係を検討した。喫煙由来の肺癌に対して高感受性のCYP1A1(B+C型),GSTM1(-)を持つ患者においては進行例が有意に多く,予後不良因子との相関が観察された。予後因子としてのCYP1A1多型を検討するためにステージIIIa-IV期の非切除非小細胞肺癌98例について主な予後因子別に遺伝子型による生存期間を検討したところ,全ての因子においてB+C型の方がA型よりも有意に予後不良であることが明らかになった。Coxの比例ハザードモデルでの多変量解析の結果,CYP1A1多型はPSの次に強い独立した予後因子であった(HR=1.98;95%CI 1.24-3.17;p=0.005)。(2).CYP1A1の誘導的発現に関与する転写因子Ahr (Aryl hydrocarbon receptor), Arnt (Ahr nuclear translocator)の核局在性のメカニズムを解析した。β-ガラクトシダーゼとの融合タンパクの細胞内局在性,及びGST-GFPとの融合タンパクのmicroinjectionの結果より,Arntは核タンパクであることが明らかになった。NLSとしてArnt39-61が同定され,塩基性及び酸性アミノ酸のクラスターで構成されているという興味のある結果が得られた。一方,Ahrもβ-ガラクトシダーゼとの融合タンパクの局在性の解析によりAhr12-18の塩基性アミノ酸クラスターがNLSのコアとして機能する事が明らかになり,Ahrのリガンド依存性核移行はHsp90の結合によりNLSがマスクされており,リガンドの結合によりHsp90が解離し,それに伴う構造変化によることが示唆された。本年度は、(1)CYP1A1の発現量を調節している転写因子であるAh receptor(Ahr)の個人差を定量的(mRNAの発現量)及び定性的(遺伝子多型)に解析し遺伝的素因としての可能性を検討した。(2)CYP1A1、GSTM1の多型と肺癌の標的遺伝子と考えられるp53,Ki-Ras遺伝子の突然変異との関連性を喫煙を考慮して解析した。(1)定量的RT-PCRをもちいてAhrの発現の臓器分布、発現量の個人差を調べた。その結果、肺での高発現と5倍程度の個人差及びCYP1A1の発現量との相関性がみられた。一方、TCDDやベンズピレンに応答しやすい系統のC57BLマウスのAhrは応答しにくいDBAのAhrにくらべアミノ酸が43残基少なく、さらに375残基のValがAlaに置換していることがリガンドに対する親和性を高めCYP1A1の誘導能などに影響を与えると考えられている。ヒトAhrにおいても同様な可能性があるのでPCR-SSCP法で多型を解析したがこれらの部位においては見られなかった。又、554残基のArgがLysに置換する多型は同定されたが肺癌との関連は見られなかった。(2)喫煙経験のある肺偏平上皮癌(72名)及び腺癌(76名)においてCYP1A1の肺癌高感受性型の遺伝子型であるC型、Val型は低感受性型であるA型、IIe型にくらべそれぞれp53遺伝子で2倍、Ki-Ras遺伝子で3倍の高い割合で突然変異が生じていることが明らかになった。又、二つの遺伝子に突然変異を同時に持つ患者はC型、Val型で他の遺伝子型にくらべ10倍以上高いことが観察された。これらの遺伝子型ごとの標的遺伝子の変異はGSTM1多型の組み合わせで増幅された。

一方,Ahrもβ-ガラクトシダーゼとの融合タンパクの局在性の解析によりAhr12-18の塩基性アミノ酸クラスターがNLSのコアとして機能する事が明らかになり,Ahrのリガンド依存性核移行はHsp90の結合によりNLSがマスクされており,リガンドの結合によりHsp90が解離し,それに伴う構造変化によることが示唆された。
骨系統疾患の疾患遺伝子と分子病態の解明

骨・関節の単一遺伝子病の集合である骨系統疾患(skeletal dysplaia)の原因遺伝子(疾患遺伝子)の同定とその変異(mutation)の解析、及びそれに基づく骨系統疾患の分子病態の解析、遺伝子レベルでの診断法の開発、遺伝子診断システムの構築を目的として分子遺伝学的研究を行ない、以下の成果を得た。2)Desbuquois症候群のCANT1(calcium-activated nuceotidase 1)変異の大規模解析と、それに続く、変異を持つ染色体のハプロタイプ(haplotype)の解析により、日本人と韓国人に共通の祖先(common founder)を持つCANT1変異が存在し、かつそれらの保因者は、どちらの国においても非常に頻度が高いことを発見した。
マグネシウム合金鋳造品の凝固組織微細化技術の確立

本研究では,セミソリッド鋳造法によるAZ91マグネシウム合金の凝固組織微細化と微細凝固組織から成るビレットの連続鋳造について検討した。また結晶粒微細化技術の信頼性を高めるため,不純物元素である鉄を磁場により除去する方法を検討した。本セミソリッド鋳造法の特徴は,装置に取り付けられた傾斜冷却板によってスラリーを作ることである。冷却板上に溶湯を鋳込むと,冷却板上を溶湯が流下する過程で多数の初晶が晶出し,冷却板の一端に置かれている予熱された型にスラリーとして流下する。本研究では,スラリーを型の中で一定時間保持し,型に入れたまま水冷凝固した。そして凝固組織観察によって,鋳造温度878K,傾斜冷却板長さ200mm,傾斜冷却板角度60度に設定した場合に最も微細な凝固組織(平均粒径60μm)となることを明らかにした。さらに連続鋳造による鋳塊の作製を試み,直径40mm,長さ600mmのビレットを得ることに成功した。マグネシウムにおける鉄の溶解度は,973Kで0.01%程度であり,不純物元素として存在する鉄の多くは溶湯中で遊離している。そこで磁場を利用して鉄を分離する方法を検討した。973KのMg-0.05mass%Fe合金溶湯中に電磁石鉄心を挿入し,そのまま凝固させて鋳塊試料を得た。そして凝固組織観察を通じて鋳塊における鉄の分布を調べ,磁場によりマグネシウム中に鉄の凝集した部位が生じることを示唆した。1.装置の作製マグネシウム合金の溶解時の燃焼防止のために、アルゴンガス雰囲気で溶解・鋳造できる装置を設計・製作した。鋼製容器内にニクロム線発熱体電気炉およびその下方に鋳型を置き、炉外からの操作で鋳型に合金融液を鋳造できる構造とした。また融液に各種添加物を装入できるように設計してある。2.炭素添加によるMg-Al系合金の鋳造組織の結晶粒微細化上記装置を使用して、実用合金AZ91Eの融液内にアルゴンガスをキャリアーガスとして炭素粉末を吹き込んだ。炭素粉末量と添加温度を変化させた結果、750°C、780°C、800°Cと温度が高くなるほど、また微量の炭素量で微細化効果が現れ、実用結晶粒の大きさが得られた。また、EPMAによる分析の結果、各結晶粒の中心にAl_4C_3の核生成物質が存在した。これらの結果から、ダイオキシン発生のない結晶粒微紬化技術が確立できた。3.過熱処理によるMg-Al系合金の結晶粒微細化AZ91E合金を850°C、15分間過熱処理後、直ちに150°C/分の冷却速度で冷却し、融液の温度が750、700、655、600°Cの各温度で鋳造し、流下中の融液の一部を銅ブロックで挟み込み、急冷凝固させ、その温度での核生成物質の存在をEPMAにより調べた。その結果、750°Cで採取した試料はAl_4C_3が異質核生成物質となり、それを中心にしてデンドライト結晶が放射状に成長して、ひとつひとつの結晶粒を形成していた。さらに700°C以下の温度で採取した試料では、Al_4C_3からMnが晶出し、その化合物を中心にデンドライト結晶が放射状に成長していた。これらの結果から、過熱処理による結晶粒微細化機構が解明できた。1.半凝固状態からの金型鋳造による組織微細化技術の確立傾斜冷却板を用いた連続鋳造を行うための要素技術確立のために、一定温度に保持した傾斜冷却板上にAZ91D合金融液を流下させて、金型鋳造した。この際の鋳造温度、傾斜冷却板の角度、長さを変化させて、組織に及ぼす最適条件を明らかにした。

その結果、鋳造温度は615°C(この合金の液相線温度+10°C)がよく、また傾斜冷却板の角度は60度、長さは200mmが適当であることを明らかにした。2.連続鋳造装置の作製と鋳造ビレットの組織マグネシウム合金の半凝固状態で連続鋳造できる横型連続鋳造装置を作製し、AZ91合金の連続鋳造を行い、直径40mm、長さ1000mmの丸棒ビレットの作製を行い、鋳造条件と凝固組織の関係を調べた。実験は1項の基礎データに基づいておこなった。その結果、鋳造速度、鋳造温度、傾斜冷却板の角度と長さの間に相関関係があり、ビレットを微細な粒状組織に制御するためには、鋳造温度が低温の615°Cが良く、また傾斜冷却板は角度が60度、長さは200mmが良いが、鋳造速度依存性の大きいことが分かった。マグネシウム合金の凝固組織を均一微細にするために、合金のセミソリッドスラリーをきわめて簡単に作製する技術を開発し、それを直ちに鋳造する技術および一旦凝固させて再加熱により、半溶融状態で加工するための素材ビレットを連続鋳造で作製する技術を開発した。すなわち前者は、傾斜冷却板という一定温度に水冷した銅製の樋状の冷却帯上に溶融マグネシウム合金を流下させて、初晶マグネシウムを晶出させてセミソリッドスラリーを作り、下方に設置した鋳型に直接鋳造または高圧鋳造機にて圧力鋳造する技術である。また後者は、傾斜冷却板を流下して作ったセミソリッドスラリーを特別設計・製作した水平式連続鋳造機を用いて、AZ91合金を直径40mm、長さ1mのビレットに作製する技術を開発した。傾斜冷却板への流下する温度は615°Cが最もよく、傾斜冷却板の長さは200mm、角度は45°が最適であった。また得られたビレットをチクソキャスティングするために、最適加熱温度を調べた結果、570580°Cが粒子形状および大きさとも最適であり、流動性の大きいスラリーであることが確認できた。さらに、AZ系合金中に不純物のFeおよびMnが鋳造組織の微細化に影響することを明らかにした。マグネシウム-アルミニウム系合金の凝固組織微細化技術確立を目的に研究し,以下に示す成果を得た。(1)微細化剤を必要としない結晶粒微細化技術の研究開発傾斜冷却板上にマグネシウム合金溶湯を流下させ,初晶マグネシウムを微細化する方法を開発した。この方法はすべてのマグネシウム合金に適用でき,さらに微細化剤を必要としないという特徴を有する。また不純物元素を極力抑えた高純度Mg-Al合金においても結晶粒微細化を必要としないことを明らかにした。さらにFeとMnに関しては,極微量で結晶粒粗大化を引き起こすことを示した。そこでこれら元素を除去するための方法について検討することとした。(2)マグネシウム合金溶湯からの鉄の除去(マグネシウムのリサイクル)高純度マグネシウム合金を用いて,Mg-Al合金における鉄の溶解度を求めた。本研究により,マグネシウム合金における鉄の溶解度が極めて小さいこと{0.005mass%(933K)}および従来考えられているよりも多くの鉄がマグネシウム合金溶湯中に遊離していることを明らかにした。市販の電解マグネシウムは,不純物元素として既に0.03%の鉄を含んでいるが,上述の結果からも明らかなように,そのほとんどは微粒子として溶湯中に遊離している。そこで溶湯に磁場を与え,鉄を除去する方法を検討した。本研究では,まず電磁石鉄芯を溶湯に浸漬する装置を作製した。そして磁場中で溶湯を徐冷凝固し,凝固組織観察を通じて鉄の分離可能性を調べた。その結果,溶湯中の鉄は磁場中で凝集し,除去しやすい形態に変化することを明らかにした。
チタニアと酸素富化装置を結合した小形オゾナイザの試作研究

本試験研究の目的は、小形オゾナイザー実用化、設計に役立つ基礎データを得ることである。実施にあたっては平板形オゾナイザで行った実験室レベルでの実験結果(チタニアを放電空間に挿入し、オゾン、エネルギ効率を改善)を実機レベルにまでに適用する事である。そのために解決しなければならない項目は(1)実機レベルで有効な金属酸化物の見直し(2)放電空間に挿入する金属酸化物の放電空間への固定の方法(3)挿入する金属酸化物の寿命等である。まず、「ウエルズ、バッハ型」オゾナイザを改良製作し、オゾン生成特性を調べた。仕様は、放電ギャップ;約1.2mm、内部電極直径;500mm、ガラス誘電体の厚さ;0.5mm、放出管の長さ;38cmで実機レベルである。実験条件は、酸素ガス流量;4l/min、印加電圧;6.5Kvとし、チタニアをはじめとする数種の金属酸化物を放電空間に挿入しオゾン生成効率を調べた。なお、空気中の酸素を100%濃縮したとして、酸素富化装置を用いず、酸素を原料とした。その結果、実験室レベルではチタニアが有効であったが、実機レベルでは五酸化バナジュウム(V_2O_5)の方が放電空間に挿入しない場合と比べて約2倍ほど高く、再現性に優れていることが分った。放電空間に金属酸化物を固定する方法であるが、実験の結果、ガラス電極表面上に金属酸化物が静電気力によって付着することがわかった。従って、金属酸化物の粒径が約40ミクロン程度なら放電管端部をガラスウールで塞ぐだけで充分である。最後に寿命の問題について、五酸化バナジュウムを用いて実験を行った。運転後、一晩放置し、その後運転を開始すると効率が減少する結果となった。今後、小形オゾナイザーの実用化にあたっては、運転のパターンを種々変えて、金属酸化物の処理方法等(寿命の問題)についても研究する必要がある。
癌化における蛋白質リン酸化酵素PKN3の役割を解明し新たな抗癌剤の開発を目指す

PKN3は低分子量GTPase Rhoおよび脂肪酸依存性セリン・トレオニンリン酸化酵素PKN1のアイソフォームの一つである。PKN3のmRNAは、正常成熟組織においてはほとんど認められず、癌細胞において発現が高いことが知られていた。そこで、本研究においてはまずPKN3に対する特異抗体を作成して、マウス成体の正常各組織のウェスタンブロッティングを行ったが、やはり発現量はPKNの他のアイソフォームに比べて顕著に少ないことがわかった。がん化およびがん悪性化において何らかの役割を担っている可能性や、胚発生期において重要な機能を有している可能性等を検討するため、PKN3のノックアウトマウスを作成した。PKN3ノックアウトマウスは、マクロ解剖上および、生殖・摂食行動などにおいて明らかな異常を認めなかった。そこでこのマウスから、マウス胎児線維芽細胞を採取し、創傷治癒モデル系での細胞運動能について、野生型マウスのそれと比較した。また、マウス胎児線維芽細胞にSV40 large Tを導入して不死化したのち、活性化型RasV12のフォーカス形成能におよぼすPKN3ノックアウトの影響を検討した。また自然発癌するpten KOマウスとの交配を行い、発癌および転移におけるPKN3の影響を検討中である。またPKN3の創薬ターゲットとしての可能性を踏まえて、種々のPKN3欠失変異体の酵素活性を調べるとともに、PDK1によるPKN3のリン酸化がPKN3の活性やそのタンパク質安定性に及ぼす影響を検討した。次にPKN3のノックアウトマウス作成を開始した。PKN3ノックアウトベクターを構築し、ES細胞に導入したのち、相同組換え体をPCRおよびサザンプロッティングによって選択した。ターゲッティングを確認できたES細胞を、マウス杯盤胞内にもどしてキメラマウスを作成し、野生型C57BL/6と交配してF1世代のヘテロマウスを作製した。EIIalpha-Creリコンビネーストランスジェニックマウスとの交配を行って、Neo耐性遺伝子を除いたのち、戻し交配を1度行った段階で、PKN3ホモノックアウトマウスを作成した。また、マウス胎児線維芽細胞に、レトロウイルスを用いてSV40 1argeTを導入して不死化したのち、活性化型RasV12を導入して、フォーカス形成能におよぼすPKN3ノックアウトの影響を検討した。現在、統計学的に明瞭なデータを得るため、細胞系列および試行回数を増やし検討しているところである。今後C57BL/6への戻し交配を進めるとともに、マウス個体をもちいた発癌・転移の実験を加えていく予定である。またPKN3の創薬ターゲットとしての可能性を踏まえて、PKN3の活性化メカニズムを解明するために、種々の欠失変異体をバキュロウイルス発現系を用いて作成、酵素活性を調べ、PKN3の自己抑制領域を明らかにすることができた。PKN3は低分子量GTPase Rhoおよび脂肪酸依存性セリン/トレオニンリン酸化酵素PKN1のアイソフォームの一つである。PKN3はがん細胞系列において高い発現がみとめられることから、がん化およびがん悪性化において何らかの役割を担っていることが推測され、その可能性を検討するため、昨年度PKN3ノックアウトマウスの作成を行った。PKN3ノックアウトマウスは、マクロ解剖上および生殖・摂食行動などにおいて明らかな異常を認めていない。PKN3ノックアウトマウスから、マウス胎児線維芽細胞を採取し、創傷治癒モデル系での細胞運動能について野生型マウスのそれと比較した。

また、マウス胎児線維芽細胞にSV40 largeTを導入して不死化したのち、活性化型RasV12のフォーカス形成能におよぼすPKN3ノックアウトの影響を検討した。PKN3ノックアウトマウスラインを、C57BL/6へ戻し交配を進めるとともに、自然発がんするptenK0マウスとの交配を行い、発がんおよび転移におけるPKN3の影響を検討中である。(この自然発生したがん細胞を、C57BL/6の野生型マウスへ移植・維持できることが明らかとなった。)またPKN3の創薬ターゲットとしての可能性を踏まえて、種々のPKN3欠失変異体の酵素活性を調べるとともに、PDK1によるPKN3のリン酸化がPKN3の活性やそのタンパク質安定性におよぼす影響を検討した。また、種々のPKN3抗体を新たに調整し、正常組織においてPKN3が検出できる部位、環境因子がないかについて検討を行った。
運動が不活動による痛みの発生・予防に与える影響を探る

不活動に伴って生じる痛みが運動療法により予防できるかどうかについて検証した。ラット足関節を完全底屈位に4週間ギプス固定し、その間の5-6日/週に、適宜固定を解除してトレッドミル走15分・自由運動15分・ストレッチング30分を行わせたところ、自由運動とストレッチングによって疼痛の発生を軽減できた。また不動化の前にトレッドミル走を行っておくと疼痛が軽減でき、運動習慣のある場合には不動化に陥っても疼痛が発生しにくいことも明らかにした。動物施設の空調整備により、実験の開始が遅れたが、着脱可能な装具による不動モデルの検討を行いつつ、ギプス固定による不動モデルを作成し、ストレッチとトレッドミル走を行わせ、痛みの発生・予防効果があるか検討した。着脱可能な装具の試作は、まず装着状態を維持させることに問題があり、試行錯誤を繰り返した。数日間の維持が可能となった試作品で、着脱を繰り返してみたが、再装着時には、下腿の形状変化に十分対応できず、浮腫や褥創様の皮膚変化を生じてしまい、今年度中に完成させることはできなかった。一方、ギプス固定による不動ラットを麻酔下で5日/週、1回30分の足関節背屈ストレッチングを行うストレッチ群と5日/週、1回15分、15m/minの速さでトレッドミル走行させるトレッドミル群、不動期間中ギプスの巻き直しのみを行うコントロール群の3群を設定し、関節可動域、疼痛閾値の変化を経時的に測定した。なお実験終了時には、両側ヒラメ筋、足底筋、腓腹筋および長指伸筋を取り出し、筋湿重量測定の後、横断凍結切片作成用ブロックを作成した。さらに潅流固定後、L4L6後根神経節を取り出して包埋した。関節可動域は、固定したすべての群で経時的に低下したが、ストレッチ群は、その程度が若干抑制されていた。一方、不動化による疼痛発生は、ストレッチ・トレッドミル両群ともに認められ、予防することはできなかった。今後は、筋および神経の組織像に関しての解析を進めるとともに、トレッドミル条件の検討を進め実施していく。昨年度作成したギプス固定による不動コントロール群、ストレッチ群およびトレッドミル群から摘出したひらめ筋およびL4L6後根神経節細胞の組織学的検討を進めた。ひらめ筋の筋線維はタイプI、II線維ともに不動化に伴って萎縮していたが、ストレッチ群、トレッドミル群においては萎縮の程度が有意に抑制されていた。またトレッドミル群ではストレッチ群よりも有意に萎縮が抑制されていた。壊死線維数はノーマル群に比べて増加していたものの、コントロール群と差はなかった。一方、神経節細胞における痛みの伝達物質であるサブスタンスP(SP)の発現数は、トレッドミル群とコントロール群でノーマル群より、より小型の細胞で発現割合が増加しており、行動学的な評価において、トレッドミル群が早期より痛みを惹起していた結果は、SPが細い神経での伝達に関与している可能性を示すものと考えられた。昨年度実施した疼痛行動評価による疼痛閾値の変化からトレッドミル群の走行強度が強い可能性があったため、今年度は先取り鎮痛を意識して不動化前の1週間に運動を設定し、不動化による関節可動域、疼痛閾値の変化を経時的に測定した。また、今年度は腓腹筋の圧痛閾値も測定した。実験終了時には、両側ヒラメ筋を取り出し、筋湿重量測定の後、横断凍結切片作成用ブロックを作成した。今年度の実験より、疼痛閾値は皮膚のみではなく、筋においても低下していることが明らかとなった。また足底皮膚および腓腹筋における疼痛閾値の低下は、不動化状態に陥る前にトレッドミルを行うことで、ある程度予防することができた。今後、筋および神経の組織像に関しての解析を進める。不動化による疼痛発生は、不活動そのものが影響している可能性があり、この疼痛発生を抑制するために、不動前や不動中の運動の影響を探ってきた。昨年度までに、不動期間中にトレッドミル走を行わせ、疼痛行動を検討してきたが、むしろ疼痛発生を助長させてしまっていた。この時のL4L6後根神経節細胞におけるサブスタンスP(SP)の発現は、より小型の細胞に集中する変化が認められ、今年度はさらにCGRPについても検討した。その結果、疼痛行動が増加したトレッドミル群では鎮痛傾向だったストレッチ群に比して中型細胞でCGRP含有細胞数が有意に増加した(p<0.05)。また、不動前のトレッドミル走による先取り鎮痛効果の検討を行ったが、疼痛行動は、事前運動しない群に比して抑制された。特に皮膚痛覚閾値だけではなく、より深部の疼痛閾値にも影響を与えることが明らかとなった。しかし、神経節細胞におけるSP発現には影響を与えなかった。

CGRPや他の疼痛関連受容体の影響については検索中である。さらに不動期間中に、トレッドミル走よりは低強度の運動として自由運動を行わせた群を作成し疼痛行動を調べたところ疼痛発生がわずかながら抑制される傾向を示した。これらのことから不動化による疼痛発生には、不動化状態に陥る前までの日ごろからの運動習慣の有無や不動化状態に陥った場合でも低強度の運動の可否が影響を与え、これらを行うことで、不動化による疼痛発生をある程度予防することができると考えられた。
口腔癌顎骨浸潤における破骨細胞と癌細胞の相互作用に関する研究

口腔癌細胞による破骨細胞分化誘導・活性化機構を明らかにするために、今年度は口腔癌細胞株における破骨細胞誘導に関与する因子のmRNA発現を調べた。さらにそれら口腔癌細胞の培養上清を用いて骨芽細胞における破骨細胞誘導因子(RANKL/ODF)や破骨細胞形成抑制因子(OPG/OCIF)発現の変化を検討するとともに実際に骨芽細胞と骨髄細胞との共存培養系により破骨細胞の誘導につき検討した。その結果、浸潤能が高く悪性度が高いとされる細胞株においてはインターロイキン1β(IL-1β)、IL-8 mRNAの発現が高い傾向が認められた。さらに骨浸潤能が高いとされる細胞株BHY細胞の培養上清を用いて骨芽細胞を処理するとIL-6の他、プロスタグランジンE_2(PGE_2)合成酵素であるシクロオキシゲナーゼ2(COX-2)ならびにRANKL/ODF mRNA発現を濃度依存的かつ経時的に増加させた。活性化型ビタミンD_3およびデキサメタゾンに存在下で骨芽細胞と骨髄細胞の共存培養系にBHY細胞の培養上清を添加すると酒石酸耐性酸性ホスファターゼ陽性多核細胞の誘導が対照群と比較して有意に増加した。また、BHY細胞の培養上清による誘導促進作用は抗IL-6を培養液中に添加することにより一部抑制され、抗RANKL/ODF抗体によりほぼ完全に抑制された。以上の結果から悪性度の高い癌細胞は種々のサイトカインを放出し、骨芽細胞に作用して直接的にRANKL/ODF発現を促進して破骨細胞の誘導させるとともに、IL-1β、IL-6、PGE2の産生を促してオートクライン的に作用して間接的に破骨細胞の誘導を促進して骨を破壊し骨組織中に存在する腫瘍増殖因子(TGF)などを用いてさらに増殖することが推測された。以上より破骨細胞を抑制することで癌の顎骨内での進展を阻止することが可能であり、治療上有用であると考えられる。口腔癌は場合その多く場合、顎骨に浸潤してしまい、骨の離断を行わねばならない症例も多い。そこで本研究においては、腫瘍の顎骨浸潤の可能性の早期診断ならびに顎骨浸潤を抑制する治療法を考案する必要が口腔癌治療にはあると考え、破骨細胞を誘導・活性化する口腔癌細胞側の因子について検討することを目的とする。現在、破骨細胞の分化にはOsteoprotegerin Ligand(OPGL)とマクロファージ刺激因子(M-CSF)が重要とされているが、口腔癌細胞と正常歯肉細胞においてこれらの因子をRT-PCR法にて検討した結果、OPGLの発現には傾向が認められないが、M-CSFの発現で口腔癌細胞に増加傾向を認めた。さらに、破骨細胞の分化抑制因子であるOsteoprotegerin(OPG)は正常歯肉細胞において発現が認められるが、口腔癌細胞では発現が減少していた。これらの結果より口腔癌細胞は直接破骨細胞を誘導できるものとそうでないものがあるが、OPGとM-CSFの傾向から口腔癌はこの2つの因子により破骨細胞の誘導しやすい環境を作っている可能性がある。今後、間接的に破骨細胞の誘導・活性に関係している因子(炎症性サイトカインなど)や癌に関係のある因子(副甲状腺ホルモン様タンパク質、血管新生因子など)の口腔癌と正常歯肉との検討及び破骨細胞の活性との関係を検討していく予定である。口腔癌が顎骨に浸潤してしまい、その結果骨の離断などにより顔面の審美性が著しく損なわれるばかりでなく、機能的にも多大なる障害を被ることが多い。

腫瘍の顎骨浸潤の可能性の早期診断ならびに顎骨浸潤を抑制する治療法を考案することが必要である。そこで本研究においては口腔癌細胞が破骨細胞を誘導・活性化する機構について検討することにした。現在、口腔癌細胞の放出するインターロイキン-6(IL-6)が破骨細胞誘導と活性化に重要とされている。今回、われわれは破骨細胞の誘導・活性化に関与することが知られている他の因子について検討した。骨芽細胞と骨髄細胞の共存培養系において顎骨浸潤能が高い口腔癌細胞の培養上清を添加すると破骨細胞様細胞の誘導が有意に増加した。また、この癌細胞においてはIL-6をはじめとしてIL-1b、腫瘍増殖因子b(TGF-b)等のサイトカインのmRNAの発現が認められた。さらに、この細胞の培養上清を骨芽細胞に作用させると骨芽細胞におけるCOX-2 mRNAの発現を増加させるとともに破骨細胞分化誘導因子(ODF/RANKL)mRNAの発現を増加させ、同時に破骨細胞形成抑制因子(OPG/OCIF)の発現を減少させることが明らかになった。癌細胞は、浸潤部位で破壊された骨中に含まれる増殖因子を利用してさらに増殖することが推測されている。本研究によりOPG/OCIF等を用いて破骨細胞を抑制することで癌細胞の増殖を抑制させる可能性があることが示唆された。口腔癌細胞による破骨細胞分化誘導・活性化機構を明らかにするために、今年度は口腔癌細胞株における破骨細胞誘導に関与する因子のmRNA発現を調べた。さらにそれら口腔癌細胞の培養上清を用いて骨芽細胞における破骨細胞誘導因子(RANKL/ODF)や破骨細胞形成抑制因子(OPG/OCIF)発現の変化を検討するとともに実際に骨芽細胞と骨髄細胞との共存培養系により破骨細胞の誘導につき検討した。その結果、浸潤能が高く悪性度が高いとされる細胞株においてはインターロイキン1β(IL-1β)・IL-8mRNAの発現が高い傾向が認められた。さらに骨浸潤能が高いとされる細胞株BHY細胞の培養上清を用いて骨芽細胞を処理するとIL-6の他、プロスタグランジンE_2(PGE_2)合成酵素であるシクロオキシゲナーゼ2(COX-2)ならびにRANKL/ODF mRNA発現を濃度依存的かつ経時的に増加させた。活性化型ビタミンD_3およびデキサメタゾンに存在下で骨芽細胞と骨髄細胞の共存培養系にBHY細胞の培養上清を添加すると酒石酸耐性酸性ホスファターゼ陽性多核細胞の誘導が対照群と比較して有意に増加した。また、BHY細胞の培養上清による誘導促進作用は抗IL-6を培養液中に添加することにより一部抑制され、抗RANKL/ODF抗体によりほぼ完全に抑制された。以上の結果から悪性度の高い癌細胞は種々のサイトカインを放出し、骨芽細胞に作用して直接的にRANKL/ODF発現を促進して破骨細胞の誘導させるとともに、IL-1β、IL-6、PGE_2の産生を促してオートクライン的に作用して間接的に破骨細胞の誘導を促進して骨を破壊し骨組織中に存在する腫瘍増殖因子(TGF)などを用いてさらに増殖することが推測された。以上より破骨細胞を抑制することで癌の顎骨内での進展を阻止することが可能であり、治療上有用であると考えられる。
文化と啓蒙の観点を軸とするウィトゲンシュタインの倫理学の解明

本研究では、以下に示す通り、文化と啓蒙の観点からウィトゲンシュタイン哲学の倫理学的側面を取り出すことを試みた。まず、「行為」や「技術」、「文化」という概念をめぐるウィトゲンシュタインの思考に関連する文献資料の調査を行った。また、そのうえで、研究会や学会などにおいて、ウィトゲンシュタイン解釈をめぐって他の研究者と活発な意見交換を行った。以上の研究の成果は、著書や論文、発表、講演等のかたちで公開した。本研究は、ルートウィヒ・ウィトゲンシュタインを「純粋に抽象的な問題を扱う分析哲学者」として捉える従来の見方に抗し、彼の議論の再構成に「文化」と「啓蒙」の観点を取り戻し、その倫理学的側面を明確に取り出すことを目指すものである。そのうち本年度は、「文化批判の哲学者」としてのウィトゲンシュタイン像を明確にするため、文化の観点を視野に入れたウィトゲンシュタイン研究として国内外で先行するものの収集と調査を行い、主にスタンリー・カヴェルやコーラ・ダイアモンドをはじめとしたウィトゲンシュタイン研究者の論文の読解と検討を行った。また、ウィトゲンシュタインを嚆矢とする英語圏の行為論の議論を検討しながら、行為論の探究が不可避的に倫理学的探究へと入り行く消息を跡付け、それを『それは私がしたことなのか』(新曜社)という題名の一書にまとめ、公刊した。前年度に「今後の研究の推進方策」として予定していた、以下の三つの研究をすべて遂行した。(1)ウィトゲンシュタインの講義録および遺稿の翻訳を進める: 2015年1月に、『ウィトゲンシュタインの講義数学の基礎篇ーケンブリッジ1939年』(共訳、講談社学術文庫)を刊行し、後期ウィトゲンシュタインの議論の内実を、明確なかたちでひろく社会に発信した。また、これと並行して、他の遺稿の翻訳も進行させた。(2)学会において、ウィトゲンシュタイン哲学にまつわるワークショップを開催する:2014年6月に、日本哲学会第73回大会において、ワークショップ「ウィトゲンシュタインの哲学を貫くものと分かつもの」をオーガナイズした。これにより、ウィトゲンシュタイン哲学が前期と後期において「変化したもの」と「変化しなかったもの」の内実を共に捉える複眼的な視座を提示した。(3)文化と啓蒙の側面に関連するウィトゲンシュタインの議論を研究し、論文・研究発表等のかたちにまとめる:スタンリー・カヴェルのウィトゲンシュタイン論やカール・クラウスの議論、あるいは、「信念」概念をめぐるウィトゲンシュタイン自身の議論等を跡づけることにより、「文化批判」や「啓蒙」という観点から、ウィトゲンシュタインの議論の倫理学的な側面を見出した。この成果は、すでに、著書『科学技術の倫理学II』や論文「「ウィトゲンシュタイン的独我論」の構造と意義」、発表「ゲーム、嘘、演技」などの内容に部分的に取り入れているが、今後も著書などのかたちで公開を行っていく予定である。26年度が最終年度であるため、記入しない。西洋現代哲学・倫理学26年度が最終年度であるため、記入しない。本年度の主要な目的は、文化の観点を視野に入れたウィトゲンシュタイン研究として国内外で先行するものの収集と調査を遂行することであったが、それに関して十分な成果を得た。また、のみならず、本年度は英語圏の行為論に関する一書を公刊することができたが、これは、本研究が最終的な目的とするウィトゲンシュタインの倫理学の解明に関しても手掛かりとなる成果と言える。本年度に収集した資料の調査を引き続きながら、以下の成果にまとめていく。・文化と啓蒙の側面に関連するウィトゲンシュタインの議論を跡付け、論文・研究発表等の形にまとめていく。・広くウィトゲンシュタイン研究に資する成果として、彼の講義録および遺稿の翻訳を進める。・学会において、ウィトゲンシュタイン哲学にまつわるワークショップを開催する。
状態遷移モデルによるストーリーテリング消費者調査

本研究は、生活者の商品利用に関する因果判断を具体的に説明する物語(以下、生活物語)を、世界標準技術のUMLを用いて、自然言語の柔軟さ・具体性と数理モデルの厳密さ・普遍性を併せ持つ構造化物語データにより表現し、「定性分析と定量分析」「研究と実務」「調査と広告」の間をよりシステマチックに連携させるためのものである。予備調査の結果、多様なUMLダイヤグラムの中でも23種類に絞れば、充分な表現力のモデルを構築できることがわかった。そのモデル構造に基づいてアンケート・インタビューシートを設計し調査データを収集したところ、ユニークな商品アイディア表出など、本研究の有用性が示唆される結果が得られた。本研究の目的は以下の2点である。1.生活者の商品利用に関する因果判断を具体的に説明する物語(以下、生活物語)を、世界標準技術のXML/UMLを用いて、自然言語の柔軟さ・具体性と数理モデルの厳密さ・普遍性を併せ持つ構造化物語データにより表現し、「定性分析と定量分析」「研究と実務」「調査と広告」の間をよりシステマチックに連携させる。2.生活者には知識・理解レベルの垂直的高低とライフスタイルの水平的差異があるため、生活物語をやみくもに収集しアドホックに分析しても「砂中に金を探す」如く非効率である。本研究は、構造化物語データを用いて、生活物語の仮説を実験計画的に用意した上で調査し、ウォンツやポジショニングの叙述として適切な生活物語をシステマチックに抽出する。24年度は上記1のための背景理論の検討を踏まえた上記2の準備として予備実験データの収集を継続して行った。また、並行してUMLによる物語表現のプロトタイプを、主としてオブジェクト図とシーケンス図を用いて検討した。これにより、両者の接続のための基盤となるクラス設計をほぼ終了した。これにより、今後はその目的を達するため、結果データを、本研究および従来の分析方法で分析し、両者を比較することで本研究の効果を検証するとともに、それぞれの調査・分析結果について、調査回答者及び専門家に対してヒヤリングを行ない、第3者からの客観的な効果検証も行うことで、萌芽段階から実務の実態を念頭に入れた研究とするための基礎が準備できた。状態遷移とは状態から状態への遷移であり、因果関係とは時系列の状態遷移の一部であり、因果判断とは因果関係を状態遷移により判断することであり、生活物語とは具体的事物を状態遷移に追加したものであると定式化できる。よって生活物語を適切に収集するためには、構造化されかつ具体性を有する調査方法論が必要である。その確立のため、前年度までは、予備調査を数度にわたり行ない、その結果データへの分析・構造化と調査方法に関して、マーケティティング・コンピユータサイエンスのみならず、社会調査法や社会学の専門家にもヒヤリングを重ね、検討してきた。その結果、多様なUMLダイヤグラムの中でも23種類に絞れば、充分な表現力のモデルを構築できることが分かった。また、生活物語のモデルを活用する上では、UMLのダイヤグラムをICTリテラシーを有さない一般の調査回答者に直接提示するよりも、そのモデル構造に基づいてアンケート・インタビューシートを設計し、それを用いてデータを収集する方が有効であることが分かった。この試行錯誤のために、当初より調査方法論の設計に時間がかかり、本調査の実施が後ろ倒しとなったが、社会調査法でいう(半)構造インタビューをICTによりよりシステマチックに改良した方法論が得られた。このようにしてモデル・方法論が策定されたので、今年度は、その定式化をふまえて消費生活の状態遷移に関連する調査項目を設計し、2種類の本調査を実施し、十分な量のデータを収集することができた。今後その分析結果を発表していく予定である。従来のマーケティングや社会科学全般の方法論の課題を考える上で興味深い先行研究が散見する。たとえば、人がある価値観を受け入れる入信・回心のプロセスを説明する古典的な理論モデルであるLSモデル(Lofrand & Stark)は、消費者がある商品のコンセプトを受け入れるプロセスを説明する古典的なAIDMA・AIDA・AIDCAなどのあるいは近年のAISAS(電通)・AIDEES(片平)などの理論モデルと近似するものであるが、態度変容により特化している点が長所となる。しかし、状態記述要素がステップ(状態)として混在しているなど状態遷移を適切にモデル化しない短所もある。

これら長所・短所は、マーケティング分析においても共通するものであり、そこでの課題を明確化することがより有益な方法論の開発につながる。また、自然言語で述べられた個人史(つまり生活物語)を分析するライフヒストリー法(Bertaux、Langness/Frank、中野/桜井など)が1980年代から盛んに利用されている。その分析方法は、質的データ分析によくあるようにブラックボックス化しており、恣意的・主観的であることが批判されている。一方で、語り口の変化、登場人物間の出現頻度差、ミメーシス(模倣)性など、分析上の注目点・経験則が研究されており、生活物語の状態遷移の定式化・構造化に利用できる。そのようなことを踏まえて分析方法を検討し、その生活物語の構造抽出のための基礎データ(予備調査でのごく少数の第1回サンプリング)を収集した。上記のように、24年度は上記1のための背景理論の検討を踏まえた上記2の準備として予備実験データの収集を継続して行った。また、並行してUMLによる物語表現のプロトタイプを、主としてオブジェクト図とシーケンス図を用いて検討した。これにより、両者の接続のための基盤となるクラス設計をほぼ終了した。クラス設計のための背景理論としては、社会学・心理学の価値観の受容や態度変容と情報技術の関係ついての共同研究を進め、従来のマーケティングや社会科学全般の方法論の課題を考える上で興味深い先行研究が散見する。たとえば、人がある価値観を受け入れる入信・回心のプロセスを説明する古典的な理論モデルであるLSモデル(Lofrand & Stark)は、消費者がある商品のコンセプトを受け入れるプロセスを説明する古典的なAIDMA・AIDA・AIDCAなどのあるいは近年のAISAS(電通)・AIDEES(片平)などの理論モデルと近似するものであるが、態度変容により特化している点が長所となる。しかし、状態記述要素がステップ(状態)として混在しているなど状態遷移を適切にモデル化しない短所もある。予備調査での第1回サンプリングにより、最初の基礎データを首尾よく収集したので、今年度はそれを分析し、さらに研究を進捗できる。予備実験データは、上記検討を踏まえて分析方法を検討し、その生活物語の構造抽出のための基礎データを収集し、構造を構成する組み合わせ空間の中で探索すべき部位を同定する。方法的には、時系列制約付きの組み合わせ要素最適化問題または時系列制約付きの構造抽出問題として定式化して分析していく。そのため、以下のような3点の流れで研究を行う。1.従来課題の検討と仕様・分析方法の策定:構造化物語データ・市場調査システムの技術仕様と分析方法を策定する。
曳航海中調査艇の動力学に関する基礎的研究

本研究課題で扱った曳航海中調査艇と類似の研究は以前にも二、三の例はあったが、それらは実験的な流体力の研究,曳航艇の運動方程式の検討,あるいは曳航索の動力学の取扱い法等の総ての点で近似の多い大略的なものであった。本研究の大きな特徴は、学術的な観点から海中曳航体,曳航索の動力学に関して、より詳細な検討を行ってきた点にある。具体的な成果については次のとおりである。1)海中曳航体に働く流体力に関しては詳細な実験を実施した。翼迎角コントロール可能な長さ1mの水密模型を製作し、各種パラメータを変えた時の静的実験を実施した後、強制動揺試験によって6自由度の運動方程式の総ての係数について前進速度影響,周波数影響の調査を行った。2)翼理論,細長体理論によって流体力係数の推定方法を提案し、実験結果との比較によってその妥当性を検討した。これは今後、同種の曳航艇の設計に役立つものと思われる。3)海中曳航体の6自由度運動方程式について考察し、そのシミュレーションプログラムを作成した。これによって従来の研究で調べられていた縦運動だけでなく、横運動特性、あるいは総ての連成運動の検討も可能になった。4)曳航索の動力学に関しては、索の伸びだけではなく、索の捩れも考慮に入れた、最も一般的な微分方程式を導出し、その数値シミュレーションを実行した。以前に行われていた索だけの水中強制動揺試験結果と比較し、その妥当性を確認した。現在、計算時間の短縮の方向で研究継続中である。この新しく開発した曳航索の計算方法を、母船-ケーブル-海中曳航体という全体システムのシミュレーションに組入れた総合的な計算手順についても検討中であり、これらの成果は近い将来取りまとめて発表できるものと思われる。
障害物情報を配信する電子マップと連動した視覚障害者の歩行を支援する超音波白杖

視覚障害者が,いつでも安全に安心して目的地に移動するためには,固定障害物(壁や階段,ガードレールなど)と移動障害物(人や自動車など)の検出や歩道情報(信号機や横断歩道,段差など)の事前通知が必要とされる.本研究では,これまでに取り付けたセンサー類により静止・動的障害物が検出できるようになった.また,歩道情報の通知のために断続的に携帯情報端末から画像を収集し,サーバで解析するための基礎技術として機械学習による障害物の特定ができるようになった.さらに,手動で電子マップに登録された歩道情報を参照して事前通知するシステムの構築を終えている.最終年度は,構築したシステムの更なる高度化を図った.1.上方向の障害物検出システムの開発視覚障害者の聞き取り調査において,歩行時において頭上の危険(看板や低い天井,自動車のサイドミラーなど)を心配する視覚障害者が多数存在することが分かった.上方向の障害物検出システムは,下方向障害物の検出原理を応用することで開発した.2.障害物検出のための閾値の決定白杖を持つ視覚障害者の歩行は,一般的にスライドテクニックとタッチテクニックが使われる.今回は,ノイズの影響が小さいスライドテクニックに着目して実験から閾値を決定した.3.学習画像の枚数の削減固定障害物や移動障害物を,携帯情報端末のカメラより得られた画像より,機械学習を用いて検出するためには,学習させるための画像収集が重要である.少ない画像枚数で効果的に学習させる方法として,Fine-tuningを採用した結果,学習枚数を大幅に減らすことができた.4.障害物までの距離推定障害物との距離計測方法として,Monodepthと呼ばれる左右一貫性を有する教師なし単眼奥行き推定手法を採用し,おおよその距離検出を検討した.その結果,3m程度の距離推定ができることが分かった.最終年度までに基礎技術は完成した.本研究では,固定障害物を検出する超音波白杖にドップラーセンサを導入することで,移動障害物の検知を可能とするシステムを構築する.加えて,携帯情報端末に搭載されているカメラを用いることで,歩き慣れた通路における障害物情報を断続的に画像として収集し,画像解析を行うことで固定障害物と歩道情報の特定を行う.そして得られた情報は,電子マップ上に付加し,初めて通路を歩行する利用者がアナウンスをもとに空間情報を把握できるような情報共有システムを構築することを目指す.平成27年度は次の課題を実施した.1.超音波白杖の改良携帯情報端末の情報処理量の軽減を図るために,スマートフォンと超音波距離センサを分離した.その結果,白杖の長さを利用することで高さ情報を不要とする静止障害物の検出方法の考案と超音波距離センサの小型化,軽量化が実現した.少人数の視覚障害者に関わる方々に提案するシステムを利用していただき,使用感等をインタビューした.2.電子マップ配信用サーバの構築障害物情報を手動で入力したマップを用いて,携帯情報端末の位置情報に連動した障害物情報を,視覚障害者に事前通知する電子マップ配信用サーバを構築した.3.HOG特徴量とSIFTによる障害物の検出歩行者用信号機の認識は,発光部の縦横比を用いることで日中についてはほぼすべて認識できるようになった.一方,夜間については,発光部の情報が使用できないため,機械学習により認識できるようになった.交通標識については,HOG特徴量とSIFTのみでは,交通標識に木の葉などが映り込んだ場合に認識できないことが判明したため,交通標識の形状特徴をHough変換により抽出後に機械学習により認識を行う方式とした.また歩行者用道路上の障害物検出の補助として,局所特徴量を用いて点字ブロックの検出を行い,点字ブロックと歩道が同系色でない場合は検出できることを確認した.電子マップ配信用サーバを構築することに時間がかかり,視覚障害者団体の協力のもとに運用試験が実施できていない.早急に,情報を通知するタイミングや手段について,ユーザーアンケートをもとに決定する.昨年度実施するべき移動障害物と固定障害物の選別については,ロバストな固定障害物の認識を図ったため,固定障害物以外を移動障害物と選別することが可能であると考える.現状では遅れが生じているが,取り戻すことは可能である.平成28年度は次の課題を実施した.1.超音波白杖の改良前年度の成果より,移動障害物を検出するドップラーセンサを超音波白杖に実装した.超音波白杖にドップラーセンサを3個実装すれば,前方からの移動障害物が検出できることが分かった.また,超音波距離センサにより測定した実測距離と角度センサにより計算した仮想距離の両データを低域通過フィルタに通すことで,差分量がより明確になり静止障害物の判定が容易になった.健常者ではあるが提案するシステムを利用していただき,使用感等をインタビューした.2.電子マップ配信用サーバの改良前年度に構築した電子マップ配信用サーバを用いて,視覚障害者が所有する携帯端末から障害物情報を事前通知するシステムを構築中である.3.歩行者用信号器の灯火色認識手法の改良機械学習を用いることで,信号機の発光部の情報を得られない夜間時でも,灯火色を認識する手法は開発できていたが,今年度は畳み込みニューラルネットワークの分類器の改良を行うことで,約98%まで認識率の向上を図った.4.障害物の認識手法の開発電柱標識板の一部を機械学習の学習画像に用いることで,電柱が含まれる画像において約83%の電柱を認識することができた.また精度に改良の余地があるが,点字ブロック列の消失線情報をもとに,障害物の幅を求めることができた.

また上面視画像を用いることで,カメラのキャリブレーション情報なしでも,障害物の高さを推定できた.視覚障害者が所有する携帯端末から障害物情報をアナウンスするシステム作りに時間がかかっているため,視覚障害者団体の協力のもとに運用試験が実施できていない.また,障害物の大きさ情報の取得精度を得ることにこだわったため,固定障害物と移動障害物を区別することまで到達できていない.本申請には記載していないが,カメラ画像撮影地点から障害物の正確な位置を得ることも検討しており,障害物情報をシステム側に提供することが遅れている.平成29年度は次の課題を実施した.1.電子マップ配信用サーバの改良と携帯情報端末用アプリの制作電子マップ上に存在する障害物の緯度・経度情報を携帯情報端末と同期させ,現在位置と障害物の緯度・経度情報を逐次照らし合わせることで,障害物を事前通知するアプリを制作した.2.障害物の認識方法の改良機械学習の学習に用いる画像と認識に用いる画像において,障害物以外の背景を除去する方法を適用することで,ガードレール,電柱,ポールコーン,道路標識,踏切警報機について,90%以上に認識を行うことを示した.CNNが注目する画像箇所を可視化すGrad-CAM法により,注目箇所に背景画像が含まれていることから,障害物のみの抽出手法を改善することで,認識率の向上が見込める.また画像の明度を補正することで,天候などによる影響を受けず,認識できる可能性を示した.高速な物体検出アルゴリズムの1つであるHaar Cascadesにより点字ブロック候補を取得し,NNにより候補より点字ブロックを抽出する手法により,点字ブロックの98.6%を抽出することができた.また,SSD(Single Shot Multi-box Detector)と呼ばれる一般物体検出アルゴリズムを用いた手法により,点字ブロック上の障害物(カラーコーンとポール)を認識することができ,また認識できた物体の幅を5cm以内の精度で推定することができた.点字ブロック上ではなく,点字ブロック周辺にある場合の大きさ推定について,今後は検討する予定である.障害物の個所と撮影箇所が異なることを補正するために,単眼カメラを用いた距離計測を行った.障害物がカメラ正面にある場合,撮影箇所と障害部の距離を23mで変化させて実験したところ,平均誤差0.07m以下で計測することができた.カメラ正面にない場合について,計測方法の修正を行っている.視覚障害者が所有する携帯端末から障害物情報を通知するシステムを改良したため時間を要した.また,舞鶴市内の視覚障害者団体の要望等を実現するためにシステムを改良した.本研究の根幹部はすでに出来上がっており,後は各部の連結や試用試験,運用試験のみである.視覚障害者が,いつでも安全に安心して目的地に移動するためには,固定障害物(壁や階段,ガードレールなど)と移動障害物(人や自動車など)の検出や歩道情報(信号機や横断歩道,段差など)の事前通知が必要とされる.本研究では,これまでに取り付けたセンサー類により静止・動的障害物が検出できるようになった.また,歩道情報の通知のために断続的に携帯情報端末から画像を収集し,サーバで解析するための基礎技術として機械学習による障害物の特定ができるようになった.