hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
認知症ケアにおける介護職員のストレスに関する研究

平成29年度に「介護職員」を対象として認知症ケアにおける介護職員が受けるストレスと就労継続の意思との関連を明らかにするための介護職員の効力感、ストレス反応尺度、コーピング尺度を作成して質問紙調査を(量的調査)を実施したが、平成30年度は得られたデータを基に統計的分析を行った。回答者の内、利用者やその家族からの暴言・暴力の有無に関しては、「受けたことがある53.0%、受けたことがない47.0%」であった。内容は、回答率の高い順に「利用者から殴られた・叩かれた」「利用者からの暴言」「利用者からつねられた」「利用者から蹴られた」等であった。暴言・暴力の生起に影響する介護職員の要因として、「介護職員の性別・年齢・ソーシャルスキル・コーピング」を想定し、暴言・暴力を受けたことがある者と受けたことがない者でこれらの要因に違いがあるのかについて検討を行った。性別に関しては、χ2(1)=0.06、p=.81であり有意差はみられなかった。年齢、ソーシャルスキル及びコーピングに関しては、t検定を行った結果、年齢t(630)=0.50、p=.62,ソーシャルスキルt(589)=0.22,p=.83、積極的コーピングt(584)=1.26,p=.21、消極的コーピングt(583)=0.11、p=.91ですべて有意差はみられなかった。暴言・暴力の生起は、介護職員の性別や年齢、対人関係のスキルや問題対処の上手さといったケアの質等に関連する個人的要因に起因するものではないことが示唆された。さらに、暴言・暴力の経験が介護職員のストレスに与える影響については、暴言・暴力の経験が介護の負担感を高め、活気を失い心身のストレスを高めることが示唆された。組織的に暴言・暴力の対応策や予防策、暴言・暴力を経験した職員に対するストレスケアを検討する必要がある。認知症ケアに従事する介護職員のストレスを質問紙法によって解明してきたが、利用者やその家族からの受ける暴言・暴力の経験が介護職員のストレスに与える影響については、暴言・暴力の経験が介護の負担感を高め、活気を失い心身のストレスを高めることが示唆された。そのためには介護職員へのインタビュー調査(質的調査)が必要であり、今後は統計的調査結果を基にしたインタビュー調査を実施する予定である。今後の推進方法は大きく二つある。一つは認知症ケアに従事する介護職員のストレスと、利用者及びその家族から受ける暴言や暴力の経験との関係をインタビュー調査によって解明することである。二つ目は認知症ケアに従事する介護職員の離職意向とストレスとの関係をインタビュー調査によって解明することである。両インタビュー調査共に半構造化面接によるインタビュー調査を実施し、修正版グランドデット・セオリー・アプローチ(M-GTA)を用いて分析を行う予定である。M-GTAは質的データから理論構築を行う手法である。今後は統計的調査結果を基にしたインタビュー調査を実施する予定である。その手法は、介護職員へのインタビューを行い、得られた結果を文章化したうえで細分化し、特徴的な単語や内容をコーディング化し、データ化し、蓄積していく。そのうえでコードを分類(カテゴリー)して分析を行うことになる。わが国では認知症高齢者数が増加の一途を辿っている。認知症の症状が進行すると問題行動と呼ばれるBPSDが現れることも多く、介護職員のストレスを増大させている。そのことが介護職員の離職を引き起こす原因にもなっており、介護職員のストレス軽減が喫緊の課題となっている。認知症ケアにおいて利用者からの介護拒否や暴力行為を経験した際、介護職員にどのような心理的ストレス反応が生じているかは未だに解明されていない。本研究の目的は、認知症ケアにおける介護職員が受けるストレスと就労継続意思との関連を解明し、ストレス軽減のための雇用管理施策の検討並びに介護職員の離職防止策を提言することを目指すものである。初年度(平成29年)は、介護老人福祉施設と介護老人保健施設に勤務する介護職員を対象に質問紙調査を実施し666人(回収率80%)から回答を得た。その結果、「介護サービス利用者やその家族から暴言や暴力を受けたことがあるか」という問いには、「受けたことがある」(53%)、「受けたことがない」(47%)であり、約半数以上が暴言や暴力を受けていることが明らかになった。その結果を基に質的調査、インタビュー調査を実施した(各10人、合計20人)。介護職員への暴力や暴言は施設における「入居者虐待」のニュースが報道される裏側で、高齢者による職員への暴言や暴力はほとんど取り上げられることがなかったが、施設職員は笑顔を絶やさず、優しく話しかけるその裏側で、高齢者やその家族からの暴言や暴力、そしてセクハラを受けている実態が明らかとなった。今後は質問紙調査の解析をするとともにインタビュー調査による逐語禄を作成しKJ法を用いて分析してそれを基に施設における利用者や家族から受ける職員への暴力・暴言が職員にどのようなストレスを与えているのかを解明する。平成29年度は「介護老人福祉施設の介護職員」と「介護老人保健施設の介護職員」を対象にして質問紙調査とインタビュー調査を実施した。その結果を基に認知症の利用者やその家族の暴言・暴力が施設職員にどのようなストレスを与え、それと就労継続意との関連の解明を試みた。

現在、質問紙調査の解析を進めると同時にインタビュー調査について1人の介護職員につき約60分のインタビューをテープレコーダーに記録したが、そのインタビューを1人ひとりについて逐語禄を作成して、それを基にKJ法を用いて分析する予定であり研究は概ね順調に進展している。平成29年度に「介護職員」を対象として認知症ケアにおける介護職員が受けるストレスと就労継続の意思との関連を明らかにするための介護職員の効力感、ストレス反応尺度、コーピング尺度を作成して質問紙調査を(量的調査)を実施したが、平成30年度は得られたデータを基に統計的分析を行った。回答者の内、利用者やその家族からの暴言・暴力の有無に関しては、「受けたことがある53.0%、受けたことがない47.0%」であった。内容は、回答率の高い順に「利用者から殴られた・叩かれた」「利用者からの暴言」「利用者からつねられた」「利用者から蹴られた」等であった。暴言・暴力の生起に影響する介護職員の要因として、「介護職員の性別・年齢・ソーシャルスキル・コーピング」を想定し、暴言・暴力を受けたことがある者と受けたことがない者でこれらの要因に違いがあるのかについて検討を行った。性別に関しては、χ2(1)=0.06、p=.81であり有意差はみられなかった。年齢、ソーシャルスキル及びコーピングに関しては、t検定を行った結果、年齢t(630)=0.50、p=.62,ソーシャルスキルt(589)=0.22,p=.83、積極的コーピングt(584)=1.26,p=.21、消極的コーピングt(583)=0.11、p=.91ですべて有意差はみられなかった。暴言・暴力の生起は、介護職員の性別や年齢、対人関係のスキルや問題対処の上手さといったケアの質等に関連する個人的要因に起因するものではないことが示唆された。さらに、暴言・暴力の経験が介護職員のストレスに与える影響については、暴言・暴力の経験が介護の負担感を高め、活気を失い心身のストレスを高めることが示唆された。組織的に暴言・暴力の対応策や予防策、暴言・暴力を経験した職員に対するストレスケアを検討する必要がある。認知症ケアに従事する介護職員のストレスを質問紙法によって解明してきたが、利用者やその家族からの受ける暴言・暴力の経験が介護職員のストレスに与える影響については、暴言・暴力の経験が介護の負担感を高め、活気を失い心身のストレスを高めることが示唆された。そのためには介護職員へのインタビュー調査(質的調査)が必要であり、今後は統計的調査結果を基にしたインタビュー調査を実施する予定である。平成30年度は、認知症ケアにおける介護職員が受けるストレスと離職率との関連で、介護職員のメンタルヘルスに焦点をあてストレスと就労継続との関連について調査・分析する。そのことはストレスの予防・軽減への手がかりを把握するだけでなく、介護職員定着の可能性を検討することにつながる。
ヒトiPS細胞由来神経細胞による皮質運動野の再構築と移植応用

私たちの研究室では片麻痺モデルマウスに対してヒトiPS細胞から分化させた神経細胞の移植研究を行ってきた。Reelinは個体の発生過程において神経細胞の移動と運動皮質の層構造形成の制御を行う蛋白質として同定された。我々の実験系では脳内の炎症細胞と移植細胞はともにReelinを産生した。移植細胞はReelinの受容体を発現して移植細胞はReelinを受け取り損傷部皮質まで遊走しそこで神経ネットワークを再構築した。損傷部皮質まで移動した神経幹/前駆細胞は移動の過程で皮質運動神経への分化を伴った。片麻痺モデル動物への神経細胞移植ではReelinが組織学的な修復と機能回復に重要に関わる事が示された。脳血管障害の患者数は現在150万人と言われ毎年25万人以上が新たに発症する。ヒトiPS細胞は特定の条件下では神経組織の再構築能を持つ。我々は既にマヒトiPS細胞から各種の神経細胞を分化誘導する手技を確立し、これらを移植して片麻痺マウスや脊髄損傷マウスの運動機能を改善できる事を報告した。これら神経細胞移植にはいくつかの限界がある。(1)移植後生存細胞が少ないこと(数ヶ月後には1%以下)、(2)移植細胞の神経分化の均一化が困難であること等を発見した。神経分化が高度で均一なほど機能回復は良い(Chiba S et al. J Neurol Sci 2004)。この問題点を解消するため、我々はヒトiPS細胞より現在皮質運動神経細胞シート(特願2012-165108「神経細胞シート及びその製造方法」発明者:鈴木登)を作成してその移植を行った。その結果、神経細胞シートを移植する事で注射針で大脳皮質に人為的な損傷を起こすことなく安全に移植が行えること、著明な運動機能改善を認めること、組織学的に層構造類似の状態を再構築出来る事が明らかになった(論文投稿中)。そこで、二次元で成長する神経細胞シートを移植してそこに各種の成長因子を投与する事で更に成長させて、大脳皮質運動野に構造が立体的に類似した神経構造物を得られるか検討を始めた。3次元に再構築された神経組織を作り出すことで、将来的には皮質の高次構造を再構築して、片麻痺などの運動機能障害を高度に機能回復させることを目指す。脳血管障害の患者数は現在150万人と言われ毎年25万人以上が新たに発症している(厚生労働省推計)。実際、介護が必要な疾患で、第一位は脳血管疾患(21.5%)である(厚生労働省平成22年度国民生活基礎調査報告)。神経組織が再生能を持たないことから、脳血管障害に関わる諸問題を解決する手段として神経細胞移植がきたいされている。欧米では既に臨床研究が始まっているが、本邦においては前臨床研究レベルで解決すべき課題が山積している。重力は個体発生とその組織の維持に重要に関わる事は知られているが、ヒト神経組織の発生・再生に重力が与える影響はほとんど知られていない。2013年9月19日のNature誌にin vitroで3次元構造を持つ神経組織の構築が報告された。本研究では子宮内での神経組織発生を模擬して重力を応用した形での培養系を構築した。即ち、未分化ヒトiPS細胞を大脳皮質運動神経(一次ニューロン)に分化誘導させた後に通常の重力下に2次元で培養して神経細胞シートを作成した。この神経細胞シートを低無重力下で培養して、3次元神経組織を形成させて、その解析を開始した。3次元構築された大脳運動野に構造的に類似した神経組織をモデル動物での神経細胞移植に応用することでin vitro・in vivoの神経疾患治療モデルの開発と将来の移植応用が期待される。実験の全体像は外さずに研究は進展している。一方で、3次元構築された大脳運動野に構造的に類似した神経組織を作成する培養実験の再現性が低い点が問題である。目的として神経組織が形成される場合と形成されない場合がある。我々はヒトiPS細胞から神経幹/前駆細胞を分化誘導して、移植することで片麻痺マウスの運動機能が回復することを報告した。このモデルでは神経幹/前駆細胞が発現する受容体CXCR4に、炎症により産生されるケモカインSDF1が作用して神経細胞の遊走と成熟をもたらす。一方、Reelinは神経細胞の移動と発達中の脳内の位置の固定の制御を補助する蛋白質である。Reelinは産生された後、神経細胞が発現するApoE受容体あるいはVLDL受容体に作用して、神経細胞のDistal-less homeobox遺伝子のリン酸化とその下流につらなるGSKbetaなどの細胞内刺激伝達系を活性化する。神経細胞移植後には脳組織の再生時期に一致してヒトiPS細胞由来の神経細胞はReelinを発現するとともに、autocrineの様式でヒトiPS細胞由来の神経細胞はReelinを受け取り、一連の活性化が起きる。Reelin刺激により、神経細胞の遊走/移動に重要に関わるインテグリンや神経細胞接着因子の活性化/発現増強をもたらし、実際神経細胞の移動をもたらした。Reelin発現そのものは脳内の各種ケモカインにより発現調節されていた。我々の移植システムを用いて神経再生なかでも3次元脳組織再構築におけるReelin、Distal-less homeobox等の神経幹細胞走化関連蛋白の役割を明らかにしつつあり、近い将来に片麻痺患者への治療応用が可能になると考えている。

我々の片麻痺モデルマウスを用いた細胞移植の実験系において、Reelinが神経細胞の遊走/移動に重要に関わることを示すことが出来た。今後は論文作成に必要な補強データの作成を行う。脳血管障害による片麻痺は運動機能障害を含め患者のQOL低下と介護の必要性を著しく増加させる。我々は継続して片麻痺モデルに対してヒトiPS細胞由来神経細胞移植を行ってきた。そこでは神経細胞移植が片麻痺モデルの運動機能を著明に改善させる事を示してきた。その過程でケモカインSDF1がヒト神経細胞の受容体CXCR4に作用して神経細胞の遊走と成熟をもたらす。Reelinは神経細胞の移動と運動皮質の層構造形成の制御を補助する蛋白質として同定され、現在では神経の機能発現に重要に関わり、種々の中枢神経系の関わる疾患で異常を示す事が示されてきた。我々の実験系においても、炎症細胞と移植細胞はReelinを産生した。この産生されたReelinはautocrineとparacrineの両者のメカニズムで神経組織修復をもたらした。移植細胞はReelinの受容体であるApoE受容体とVLDL受容体を発現しており、Reelinを受け取ることで細胞内刺激伝達系でその下流に位置するDisabled1のリン酸化を引き起こした。その後の事象として神経細胞の遊走に重要に関わる接着因子であるintegrinとNcadherinの発現増強をもたらした。実際、移植細胞はReelinに暴露後、損傷部皮質まで移動して、神経ネットワークを再構築した。損傷部皮質まで移動した神経幹/前駆細胞は移動の過程で皮質運動神経に分化しておりFetzf2やCTIP2などの一次運動神経マーカーを発現した。即ち、片麻痺モデル動物への神経幹/前駆細胞移植ではReelinがその組織学的な再構築と機能回復に重要に関わることが示された。私たちの研究室では片麻痺モデルマウスに対してヒトiPS細胞から分化させた神経細胞の移植研究を行ってきた。Reelinは個体の発生過程において神経細胞の移動と運動皮質の層構造形成の制御を行う蛋白質として同定された。我々の実験系では脳内の炎症細胞と移植細胞はともにReelinを産生した。移植細胞はReelinの受容体を発現して移植細胞はReelinを受け取り損傷部皮質まで遊走しそこで神経ネットワークを再構築した。損傷部皮質まで移動した神経幹/前駆細胞は移動の過程で皮質運動神経への分化を伴った。片麻痺モデル動物への神経細胞移植ではReelinが組織学的な修復と機能回復に重要に関わる事が示された。初年度の研究計画は概ね良好に進行している。次年度に期待がもてる状況である。大脳皮質運動野の構造に類似した6層をあらかじめ形成させた神経組織をin vitroで作成し、損傷部大脳に移植するという着想を実現させるため、培養実験の条件検討を網羅的に広く検討する。具体的には、二次元で成長する神経細胞シートを三次元で更に成長させて、大脳皮質運動野に構造が立体的に類似した神経構造物を得ているが、その培養実験の再現性を向上させる必要がある。
射影直線上の反復積分の研究

村原氏、斎藤氏との共同研究で、有限多重ゼータ値に対する重み付きの和公式を調べ、いくつかの予想を提示し、また特別な場合には証明し、その結果を共著論文「Weighted sum formula for multiple harmonic sums modulo primes」にまとめた。この論文で扱ったような指数型の重みに対する和公式は、多重ゼータ値に対しては複数知られていたが、有限多重ゼータ値に対する類似は知られていなかった。また、本論文で与えた有限多重ゼータ値の和公式は、多重ゼータ値に対して知られていた重み付き和公式よりシンプルで綺麗な形をしており、興味深い。そのような点でこの結果には意義がある。また、村原氏、小野塚氏との共同研究で、Hoffmanのalgebraic settingから自然に得られる、ある種の多重ゼータ値の族について、それらの線形関係式を完全に決定し、更に川島関係式の線形部分と関連付け、またそれらの族の複素補間を得た。また、これらの結果を共著論文「Q-linear relationsof specific families of multiple zeta values and the linear part of Kawashima's relation」にまとめた。多重ゼータ値の関係式の全貌は不明であり、例えば、多重ゼータ値の全関係式の空間の基底となるべきようなものを得るのは現時点では困難である。しかし多重ゼータ値の関係式に条件を付けた特定のサブクラスを考えれば、そのサブクラスについては構造を知ることが可能になりうる。本論文は、そのような実例であり、一つの自然なサブクラスに対しその構造を完全に決定し、さらに川島関係式の線形部分に新たな意味付けを与えるた。これが本結果の意義深い点の一つである。また、その他にも多重ゼータに関する多くの結果を得た。本年度は、数人の研究者との共同研究で、有限多重ゼータ値に対する重み付きの和公式の証明や予想の提示、多重ゼータ値の和公式の多重ゼータ関数への一般化、多重ゼータ値と対称多重ゼータ値の多項式補間に対する正規化定理の一般化、多重ゼータ値の大野関係式の複素関数補間、多重ゼータ値のある種の族の線形関係式族の決定、多重ゼータ値の巡回類似に対する積分級数関係式および、その巡回和公式および導分関係式への応用、精密化された対称多重ゼータ値の新たな関係式の発見など、当初は予定していなかった非常に多くの結果を得ることができた。よって当初の計画以上に進展していると言える。今後も、周囲の研究者と密に連携を取りながら、多重ゼータ値をはじめとした射影直線上の反復積分の研究を進める。また、研究内容について現在予想していないような方向性の発見があることも十分に予想されるので、その都度、重要性を判断しながら、より重要性の高いと考えられる研究を優先して進める。

次年度使用額が生じた理由は、3月に研究打ち合わせのための名古屋への出張として使用する計画でいたが、現在の研究状況や残り予算を考慮した結果、次年度以降のタイミングで出張を行ったほうがより有意義であると判断したためである。当該助成金については、前述の延期された名古屋出張に使用する計画である。
絶食時の廃用性腸管萎縮における一酸化窒素の役割に関する研究

【目的】誘導型NO合成酵素(iNOS)阻害剤により腸管粘膜萎縮が軽減し、絶食による初期の腸管粘膜萎縮にも、iNOS由来NOが関与することを推測した。そこで、本年度は、絶食による初期の腸管粘膜萎縮のメカニズムを各種遺伝子発現の観点から明らかすることを目的とする。【方法】Wistar雄性9週齢ラットをそれぞれ生理食塩水(SA)投与群とiNOS選択的阻害剤aminoguanidine(AG)投与群に分け、絶食時間を0、24、48、60および72時間とした。絶食後ラットを解剖し空腸を摘出し、病理組織評価、NO2-測定、さらにiNOS、TNF-αおよびINF-γのmRNA発現量を測定した。【結果】SA投与群に比べてAG投与群は、48時間以降において絶食に伴う腸粘膜高の短縮が有意に軽減され、そしてアポトーシス陽性細胞割合の低下が観察された。また、48時間以降において絶食に伴うNO2-濃度の増加も示された。さらに、iNOSのmRNA発現量は絶食時間に伴い有意に増加し、これらの増加はAG投与群で有意に抑制された。INF-γのmRNA発現量は絶食時問に伴い有意に増加し、これらの増加はAG投与群で有意に抑制された。TNF-αのmRNA発現量は72時間絶食で有意に増加し、AG投与群で有意に抑制された。【考察】AGの投与により絶食ラットの空腸において、腸粘膜高の短縮軽減、アポトーシスの抑制、NO2-濃度の増加抑制、iNOS、TNF-αおよびINF-γのmRNA発現量の増加抑制が確認された。これらのことより腸管粘膜萎縮は、絶食によって発現が増加したINF-γが、iNOSを誘導し、それに伴いNOが産生し、アポトーシスが起こる。さらにアポトーシスが進むとTNF-αの発現が増し、更なる炎症作用が誘導されるメカニズムが示唆された。【研究の目的】廃用性腸管粘膜萎縮は絶食状況下で生じ、その原因の一つとして小腸粘膜上皮細胞のアポトーシスの誘導がある。そのため、食事摂取開始時における腸管機能の復帰障害が臨床上大きな問題となっている。絶食による小腸粘膜上皮のアポトーシスには、誘導型NO合成酵素(iNOS)由来一酸化窒素(NO)の関与が予測された。そこで、我々は絶食時の小腸粘膜上皮細胞のアポトーシスにNO賛成が関与しているという予測に基づき、絶食ラットにおけるNO合成酵素阻害剤による廃用性腸管萎縮の軽減の有無について検討した。【方法】Wistar雄性9週齢ラットをそれぞれ生理食塩水(saline)投与群とiNOS選択的阻害剤Aminoguanidine(AG)投与群に分け、絶食時間を0時間(Fed)、24時間、48時間、60時間および72時間とした。絶対食後ラットを解剖し、採血と空腸の摘出を行い、病理組織評価、NO_x測定およびiNOS mRNA発現量を測定した。病理組織評価はHE染色により腸絨毛高と腸陰窩深を計測し、TUNEL染色法により粘膜上皮細胞のアポトーシス腸性細胞割合を観察した。また、NO_x測定はグリース法を用いた酸化窒素分析システムを使用して、血漿と空腸組織中のNO_x(NO_2^-、NO_3^-)測定を行った。さらに、iNOS mRNA発現量はRT-PCR法にてβアクチンを標準として測定した。【結果】Saline投与群に比べてAG投与群は、48時間以降において絶食に伴う腸絨毛高と腸陰窩深の短縮が有意に軽減され、そしてアポトーシス腸性細胞割合の低下も観察された。48時間以降において絶食に伴うNO_2^-とNO_3^-濃度の増加がAG投与群で有意に抑制された。48時間以降において絶食に伴うiNOS mRNAの発現量の増加がAG投与群で有意に抑制された。【考察】AGの投与により絶食ラットの空腸には、腸絨毛と腸陰窩深の短縮軽減、アポトーシスの抑制、NO_2^-とNO_3^-濃度の増加抑制、iNOS mRNA発現の増加抑制が確認された。これらのことより、絶食による空腸の廃用性腸管粘膜萎縮には、iNOS由来NOの関与が示唆された。INF-γのmRNA発現

量は絶食時問に伴い有意に増加し、これらの増加はAG投与群で有意に抑制された。TNF-αのmRNA発現量は72時間絶食で有意に増加し、AG投与群で有意に抑制された。【考察】AGの投与により絶食ラットの空腸において、腸粘膜高の短縮軽減、アポトーシスの抑制、NO2-濃度の増加抑制、iNOS、TNF-αおよびINF-γのmRNA発現量の増加抑制が確認された。これらのことより腸管粘膜萎縮は、絶食によって発現が増加したINF-γが、iNOSを誘導し、それに伴いNOが産生し、アポトーシスが起こる。さらにアポトーシスが進むとTNF-αの発現が増し、更なる炎症作用が誘導されるメカニズムが示唆された。
鉛直成分の影響を考慮した都市直下型地震被災の動的映像化

本研究は、地震波の鉛直成分の影響を考慮して、水平成分との組み合わせによるハイブリッド地震応答実験とその実時間動的映像化を行って、コンクリート橋脚に対して都市直下型の地震を対象とした研究を進めたものである。載荷実験としては、鉄筋コンクリート橋脚およびPC橋脚を対象として、フーチングに固定された逆L字型の単柱供試体を用いて、神戸海洋気象台の鉛直成分と水平成分を同期させた地震波による供試体の地震時の破壊挙動を生起させた。また、これを動的映像記録化システムで撮影した。常時偏心鉛直荷重を受ける逆L字型橋脚を対象とした本実験により得られた結果をまとめると次の通りとなる。1.常時偏心鉛直荷重を受ける橋脚は、鉛直荷重が地震の上下動の影響を受けずに一定である場合においても、地震により偏心側に応答変位が偏り、早期から残留変位の蓄積していくことが示された。また、一度大きな変形を受けた後に再び大規模な地震が来ると急速に偏心側に変位の進行することが明らかとなった。2.逆L字型の橋脚が、地震時における上下動の影響も受け鉛直荷重が変動した場合、変動しない時に比べて、応答の全振幅はさらに大きくなる恐れのあることが示された。3.動的映像記録化システムを組み入れた準動的地震応答載荷実験より、常時偏心鉛直荷重を受ける逆L字型橋脚の鉛直成分と水平成分を同期させた直下型地震による応答挙動をビデオ映像として記録することができた。4.常時偏心鉛直荷重を受ける橋脚は、作用地震波の極性によって地震応答挙動は大きく異なることが示された。
難治性神経芽腫モデルマウスを用いた単細胞解析による創薬標的スクリーニング

神経および脳腫瘍の幹細胞マーカーであるCD133は、神経芽腫の幹細胞が濃縮される不要細胞塊(以下スフェア)培養において発現が誘導される。また、CD133はp38MAPKおよびAKTのシグナル活性化を介して幹細胞製の維持に働くことが明らかとなった。また、CD133を過剰発現するとスフェア内での細胞の生存率が上昇し、CD133はがん幹細胞の位置に重要な役割を持つことが示唆された。このことから、神経芽腫幹細胞においてCD133が発現誘導されており、その結果分化が抑制され、CD133は神経芽腫の悪性化に寄与していることが示唆された(Oncogene, 2011, (30) 97-105)。また、神経芽腫スフェアではCD133の上流に存在する5つのプロモーター領域のうち、プロモーターP1からの転写が活性化していることから、プロモーターP1に結合する転写因子を網羅的に解析した結果、転写因子CDX1を同定した。CDX1の高発現は神経芽腫細胞のin vitro/vivoでの増殖を促進し、スフェア形成を誘導した。また、神経芽腫スフェアおよびCDX1の遺伝子発現解析から、幹細胞性の維持と、静止状態の維持という、がん幹細胞に重要な遺伝子が発現亢進・低下していることが明らかになった(論文作成中)。そこで、CD133およびCDX1を組織特異的に発現するマウスを作出するため、トランスジェニック(Tg)マウスを作成した。Rosa26領域に導入されるTgベクターは、ES細胞へ導入され、マウスを作出した。また、神経芽腫の起源である神経堤特異的に発現させるため、DBHプロモーターで発現するCreを持つマウスを入手して繁殖を行っており、CreとCDX1の両遺伝子を持つマウスが生まれてこなかったため、胎生致死ではないかと考え胎児での解析を行ったが、胎児においてもトランスジーンであるCDX1の発現が非常に低いということが明らかになった。そこでTgマウスを別のESクローンから作出し直し、現在別のマウスの系統を用いて、出生率および臓器の異常を解析中である。また、神経芽腫の起源である神経堤特異的に発現させるため、DBHプロモーターで発現するCreを持つマウスを入手して繁殖を行った。さらに、THプロモーターの下流でCreを持つマウス等も作出中である。それらのマウスを用いて、発現および発がんへの影響を検討中であるが、同時にがんを作りやすい129系統のマウスへの交配も同時に行っている。CD133およびCDX1を組織特異的に発現するTgマウスを作出した。Rosa26領域にTgを持つマウスでは、今のところ著明な発がん傾向などは見られておらず、Cre遺伝子が必要であることが示唆された。そこで、神経堤細胞の移動とともに発現する、DBHプロモーターによって制御されるCre遺伝子を持ったマウスと交配することで、神経芽腫の発現初期と同様の環境で、CD133またはCDX1が発現することが期待されるため、現在交配および生まれたマウスの発がんへの影響を検討中である。また、CDX1は数多くの幹細胞関連遺伝子およびシグナル経路の活性化を引き起こすことが予想されるため、CDX1を高発現した細胞と、スフェア形成を行った細胞のRNAを用いて、網羅的な遺伝子発現解析を行った。これにより、CDX1の発現およびスフェア形成によって、ES・iPS細胞関連の遺伝子の発現が上昇しており、神経芽腫の幹細胞性の維持に働いていることが示唆された。一方で、いずれの細胞でも、細胞増殖に関る一部の遺伝子の発現は低下傾向にあり、幹細胞性は維持するが、増殖は静止することが明らかになった。In vitroでの結果は、現在論文を作成中である。

神経および脳腫瘍の幹細胞マーカーであるCD133は、神経芽腫の幹細胞が濃縮される不要細胞塊(以下スフェア)培養において発現が誘導される。また、CD133はp38MAPKおよびAKTのシグナル活性化を介して幹細胞製の維持に働くことが明らかとなった。また、CD133を過剰発現するとスフェア内での細胞の生存率が上昇し、CD133はがん幹細胞の位置に重要な役割を持つことが示唆された。このことから、神経芽腫幹細胞においてCD133が発現誘導されており、その結果分化が抑制され、CD133は神経芽腫の悪性化に寄与していることが示唆された(Oncogene, 2011, (30) 97-105)。また、神経芽腫スフェアではCD133の上流に存在する5つのプロモーター領域のうち、プロモーターP1からの転写が活性化していることから、プロモーターP1に結合する転写因子を網羅的に解析した結果、転写因子CDX1を同定した。CDX1の高発現は神経芽腫細胞のin vitro/vivoでの増殖を促進し、スフェア形成を誘導した。また、神経芽腫スフェアおよびCDX1の遺伝子発現解析から、幹細胞性の維持と、静止状態の維持という、がん幹細胞に重要な遺伝子が発現亢進・低下していることが明らかになった(論文作成中)。そこで、CD133およびCDX1を組織特異的に発現するマウスを作出するため、トランスジェニック(Tg)マウスを作成した。Rosa26領域に導入されるTgベクターは、ES細胞へ導入され、マウスを作出した。また、神経芽腫の起源である神経堤特異的に発現させるため、DBHプロモーターで発現するCreを持つマウスを入手して繁殖を行った。さらに、THプロモーターの下流でCreを持つマウス等も作出中である。それらのマウスを用いて、発現および発がんへの影響を検討中であるが、同時にがんを作りやすい129系統のマウスへの交配も同時に行っている。CD133およびCDX1を組織特異的に発現するTgマウスを作出した。Rosa26領域にTgを持つマウスでは、今のところ著明な発がん傾向などは見られておらず、Cre遺伝子が必要であることが示唆された。そこで、神経堤細胞の移動とともに発現する、DBHプロモーターによって制御されるCre遺伝子を持ったマウスと交配することで、神経芽腫の発現初期と同様の環境で、CD133またはCDX1が発現することが期待された。しかしながら、CD133-Tgマウスはほぼ正常に成長した。しかし一方でCDX1-Tgは胎児の成長に関わることが示唆され、CreとCDX1の両Tgを有するマウスが得られていない。これらの原因として、CDX1の高発現は数多くの幹細胞関連遺伝子およびシグナル経路の活性化を引き起こすことが予想されるため、CDX1を高発現した細胞と、スフェア形成を行った細胞のRNAを用いて、網羅的な遺伝子発現解析を行った。これにより、CDX1の発現およびスフェア形成によって、ES・iPS細胞関連の遺伝子の発現が上昇しており、神経芽腫の幹細胞性の維持に働いていることが示唆された。一方で、いずれの細胞でも、細胞増殖に関る一部の遺伝子の発現は低下傾向にあり、幹細胞性は維持するが、増殖は静止することが明らかになった。In vitroでの結果は、現在論文を作成中である。
浮き上がり活用型制振架構形式の展開に関する基礎研究

研究代表者らは基部で浮き上がりを許容した架構を対象に検討を行ってきたが、適用しやすい形状等に制約があった。本研究では「浮き上がり活用型制振架構」の適用範囲を拡大するべく、浮き上がり位置を高さ方向に調整した場合や、比較的ずんぐりとした建築物に適用した場合、また多スパンに適用した場合について、解析や振動台実験を通じてそれらの基礎的な振動特性と負荷低減効果を明らかにした。自らの重さを耐震上の正の効果として利用し、いわば倒立振子として簡易かつ安価に地震応答を低減しようとする浮き上がり活用型制振架構に関して、本研究では浮き上がり発生レベルを構造設計上調整可能とする架構形式などを提案した上で、解析及び振動台実験を通じて基礎的な振動特性や応答低減効果を明らかにすることを目的としている。従来の架構では建築物全体の塔状比によっては応答低減効果をあまり期待できないが、本研究で提案する架構形式によれば、簡易かつ安価な浮き上がり活用型制振架構の適用範囲を広げることになり、しばしば費用対効果の面で悩ましい建築物の耐震性能の決定にあたり、安価な選択肢を増やすことにつながる。今年度はまず浮き上がり活用型制振架構の基礎的な特性について、2種の立体架構試験体を用いた振動台実験結果を分析し、3次元地震動を受ける場合の挙動や上部構造の偏心によるねじれ応答と浮き上がり応答との連成効果を明らかにした。また地震応答解析結果に基づき、エネルギー応答や等価粘性係数等を検討した。続いて、中間層で浮き上がりが生じる架構("上部"浮き上がり架構)を取り上げ、振動特性や地震応答について検討した。いわゆる免震構造に中間層免震があるように、設計上の自由度を増す架構形式として取り上げた。理論的な検討として、均一せん断棒でモデル化した架構を対象にモード解析を実施し、浮き上がり時のモード特性として重複固有値が存在する場合があること等を明らかにした。また、既存の試験体を改良したものを用いて地震応答に関する振動台実験を行い、浮き上がり部近傍の層では負担せん断力の低減効果が得られるものの、上部や下部ではあまり低減効果がみられないこと等を確認した。その他、多次元モードの有効質量に関する一般的特性に関する考察、多スパン方向への浮き上がり活用の検討、実験実施の容易性を指向した小型模型試験体の検討、なども行った。本研究では解析及び振動台実験を通じて浮き上がり活用型制振架構の基礎的な振動特性や応答低減効果を明らかにすることを目的としている。従来の架構では建築物全体のアスペクト比(幅に対する高さの比)によっては応答低減効果をあまり期待できないが、本研究で提案する架構形式によれば、簡易かつ安価な浮き上がり活用型制振架構の適用範囲を広げ、建築物の耐震性能の決定にあたり安価な選択肢を増やすことにつながる。今年度は、比較的アスペクト比が小さく、浮き上がりが発生しにくい架構を対象に、柱スパンや杭の支持スパンを意図的に狭めることにより浮き上がりを発生しやすくした架構("広幅"浮き上がり架構)を主に取り上げた。本架構では特に浮き上がり挙動に対する各床の回転慣性の影響に着目して検討を実施した。まず、昨年度と同様に多層建築物模擬した均一せん断棒モデルを対象に理論解析を行い、浮き上がり中の振動特性や動的挙動に対する回転慣性の影響を検討した。回転慣性に応じた振動数や有効質量の変化などの振動特性を明らかにした上で、アスペクト比が2程度でも負荷を大きく低減しうること、変位や浮き上がり時間に対する回転慣性の影響は小さいこと、などを明らかにした。続いて、多層建築物を模擬する既存の模型試験体に部材を付加することで、動的挙動及び地震応答に関する回転慣性の影響を実験的に検討した。回転慣性の大きい試験体と小さい試験体とは重量・剛性等は同じとし、理論解析の結果を参考として両者の回転慣性の比を2.7倍とした。地震応答における負荷(層せん断力係数)は前者の方が若干上回ったが、両者で大きな違いがないことを確認した。この結果から、ずんぐりした建築物に対しても浮き上がりの効果を十分に活用しうることを示した。その他、これまでの成果のまとめと公表、有効質量に関する基礎的な検討、比較のため免震構造物の動的挙動に関する検討などを行った。本年度は、昨年度までの解析及び実験結果を踏まえ、追加的な分析や解析等を実施した上で、耐震設計に対する提言を検討した。具体的には本研究で対象としている"上部"、"広幅"、"多スパン"浮き上がり架構について、建築構造の設計に資する学術的・技術的な情報として整理した。

特に"広幅"では、理論的な検討から浮き上がり状態における固有周期や有効質量などの振動特性を回転慣性に対応させてまとめた上で負荷低減効果を定量的に整理するとともに、最大変位等に対する支配的なパラメータを特定して簡易な予測式を提案した。実験的な検討からは、実施した実験結果の分析を進め、地震応答では回転慣性の影響は小さく、ずんぐりとした建築物に対しても柱スパンや支点幅を狭めることにより浮き上がりによる負荷低減を十分に得られることを実証した。また、自由振動を対象とした理論と地震時挙動を対象とした実験との間には一定の対応関係が成立することを示した。その他、耐震設計への補足として、浮き上がり発生の有無や全体の剛体回転角の目安を建築物の規模等に応じて示した。また並行して、昨年度までの成果を含め、本研究の成果を査読論文等として公表するための取りまとめを行った。
バセドウ病、糖尿病発症の分子機構-O_2産生-DNA損傷とそのシグナル伝達

バセドウ病と糖尿病は一般によく見られる自己免疫性内分泌疾患である。前者は甲状腺の機能亢進による甲状腺ホルモン過剰から甲状腺中毒症に、後者は膵B細胞機能低下によるインスリン不足により糖尿病になる。両者とも時には死にいたる重篤な疾患である。ともに自己免疫疾患であるが、その発症の分子機構は不明である。バセドウ病、糖尿病発症の分子機構-O_2産生-DNA損傷とそのシグナル伝達を明らかにすることを目的とした。(1)(2)を明らかにすることを中心に研究を進めた。(1)パセドウ病:甲状腺細胞増殖・分化の異常。免疫異常-O_2産生-DNA損傷-DNA修復過剰-増殖・分化の増大が起こり、バセドウ病=甲状腺細胞増殖・分化過剰になることを明かにする。(2)糖尿病:膵B細胞機能低下。免疫異常-O_2産生-DNA損傷-膵B細胞機能低下-糖尿病になることを明らかにする。初代培養甲状腺細胞、膵B細胞を用い、バセドウ病、糖尿病発症の分子機構-O_2産生-DNA損傷とそのシグナル伝達を明らかにしつつある。バセドウ病発症の分子機構に関しては結論は得られなかったが、糖尿病発症に関しては、催糖尿病薬アロキサン、ストレプトゾトシンが細胞内Caを増加し、O_2産生を増加し、DNA損傷-膵B細胞機能低下-糖尿病になることを明らかにした。また、高濃度ブドウ糖も、催糖尿病薬アロキサン、ストレプトゾトシンと同じように、O_2産生を増加し、DNA損傷-膵B細胞機能低下-糖尿病を引き起こすことを明らかにした。またこのDNA損傷にも細胞内Ca増加が重要な役割を果たしていることを明らかにした。バセドウ病、糖尿病発症の分子機構-O_2産生ーDNA損傷とそのシグナル伝達を明かにすることを目的とし、実験を行い、以下のことを明かにした。(1)甲状腺、膵B細胞を培養し、維持した。(2)糖尿病、甲状腺炎モデルとしてBBラットを飼育し、維持した。(3)(1)(2)を用い、バセドウ病、糖尿病発症の分子機構-O_2産生ーDNA損傷とそのシグナル伝達を明かにする。1)シグナル伝達機構としてはIP,Ca,PG,pH,cAMP,O_2産生とその調節の仕組みを明かにする。2)DNA損傷はショ糖密度勾配、電気泳動であきらかにする。3)1),2)とバセドウ病、糖尿病発症との関係を明かにする。CO_2インキュベ-タ-を購入し、甲状腺、膵B細胞を培養し、維持することに成功した。また糖尿病、甲状腺炎モデルとしてBBラットを飼育し、維持しつつある。すなわち「(1)甲状腺、膵B細胞を培養し、維持する。(2)糖尿病、甲状腺炎モデルとしてBBラットを飼育し、維持おる。」ことに成功した。この系で、催糖尿病薬アロキサン、ストレプトゾトシンは細胞内Caを増加し、O_2産を増加することを明かにした。ついで催糖尿病薬アロキサン、ストレプトゾトシンがDNA損傷を引き起こすことを明らかにした。すなわち(3)(1)(2)を用い、バセドウ病、糖尿病発症の分子機構-O_2産生ーDNA損傷とそのシグナル伝達を明かにしつつある。

前者は甲状腺の機能亢進による甲状腺ホルモン過剰から甲状腺中毒症に、後者は膵B細胞機能低下によるインスリン不足により糖尿病になる。両者とも時には死にいたる重篤な疾患である。ともに自己免疫疾患であるが、その発症の分子機構は不明である。バセドウ病、糖尿病発症の分子機構ーO_2産生ーDNA損傷とそのシグナル伝達を明かにすることを目的とし、実験を行い、以下のことを明かにした。(1)甲状腺、膵B細胞を培養し、維持した。(2)糖尿病、甲状腺炎モデルとしてBBラットを飼育し、維持した。(3) (1)(2)を用い、バセドウ病、糖尿病発症の分子機構ーO_2産生ーDNA損傷とそのシグナル伝達を明かにする。1)シグナル伝達機構としてはIP,Ca,PG,pH,cAMP,O_2産生とその調節の仕組みを明かにする。2)DNA損傷はショ糖密度勾配、電気泳動であきらかにする。3) 1)、2)とバセドウ病、糖尿病発症との関係を明かにする。CO_2インキュベーターを購入し、甲状腺、膵B細胞を培養し、維持することに成功した。また糖尿病、甲状腺炎モデルとしてBBラットを飼育し、維持しつつある。すなわち「(1)甲状腺、膵B細胞を培養し、維持する。(2)糖尿病、甲状腺炎モデルとしてBBラットを飼育し、維持おる。」ことに成功した。この系で、催糖尿病薬アロキサン、ストレプトゾトシンは細胞内Caを増加し、O_2産生を増加することを明かにした。ついで催糖尿病薬アロキサン、ストレプトゾトシンがDNA損傷を引き起こすことを明かにした。すなわち(3) (1)(2)を用い、バセドウ病、糖尿病発症の分子機構ーO_2産生ーDNA損傷とそのシグナル伝達を明かにしつつある。バセドウ病と糖尿病は一般によく見られる自己免疫性内分泌疾患である。バセドウ病、糖尿病発症の分子機構-O_2産生-DNA損傷とそのシグナル伝達を明らかにすることを目的とし、次の【.encircled1.】【.encircled2.】の仮説を基に研究を進めた。【.encircled1.】バゼドウ病:甲状腺細胞増殖・分化の異常。免疫異常-O_2産生-DNA損傷-DNA修復過剰-増殖・分化の増大が起こり、バセドウ病=甲状腺細胞増殖・分化過剰になることを明らかにする。【.encircled2.】糖尿病:膵B細胞機能低下。免疫異常-O_2産生-DNA損傷-膵B細胞機能低下-糖尿病になることを明らかにする。初代培養甲状腺細胞、膵B細胞を用い、バセドウ病、糖尿病発症の分子機構-O_2産生-DNA損傷とそのシグナル伝達を明らかにしつつある。バセドウ病発症の分子機構に関しては結論は得られなかったが、糖尿病発症に関しては、催糖尿病薬アロキサン、ストレプトゾトシンが細胞内Caを増加し、O_2産生を増加し、DNA損傷-膵B細胞機能低下-糖尿病になることを明らかにした。また、高濃度ブドウ糖も、催糖尿病薬アロキサン、ストレプトゾトシンと同じように、O_2産生を増加し、DNA損傷-膵B細胞機能低下-糖尿病を引き起こすことを明らかにした。
曲面π共役分子の新しい有機化学

本研究では、閉じた曲面構造を持つ三次元状のπ共役分子を有機合成により合成するための新しい方法論の確立と共に、これにより得られた化合物を材料科学へ応用することを目的とする。その研究の中で、我々はすでに環状構造を持つπ共役分子であるシクロパラフェニレン(CPP)の合成と、そこからのジカルカチオンとジカチオンとを選択的に合成できることを明らかにしている。これらの活性種の生成機構や物性の解明は有機電子材料における伝導機構の解明とも関連する重要な課題である。本研究期間ではCPPの酸化過程における移動電子数と、電子移動におけるサイズ選択性の解明を行った。すなわち、CPPの電気化学測定では、パラフェニレン単位が7以上のCPPでは可逆的な一つの酸化波が観測されるのに対し、[5]CPPでは二つの酸化波が観測されることも明らかにしている。これらの結果とCPPのラジカルイオンおよびジカチオン生成の結果は、大きなサイズのCPPで観測された単一の酸化波が2電子移動を含むことを示唆しているが、その直接的な証拠はなかった。そこで、サイクリックボルタモグラムと回転ディスク電極を用いた電気化学的測定により、電極酸化反応に関与する電子数を直接見積もった。その結果、CPPのサイズによらず、いずれの場合も2電子酸化過程であることが示された。さらに、[6]CPPの対称性の悪い酸化波も2電子酸化であることが示唆された。さらに、一電子目の酸化がサイズの小さいCPPが起こりやすい一方、生成したラジカルカチオンからのもう一電子の酸化によるジカチオン生成は大きなCPPのほうが起こりやすく、そのタイムスケールが電気化学測定の時間分解能より早くなってしまうため、サイズが大きいCPPでは一つの酸化波しか観測できないことを明らかにした。28年度が最終年度であるため、記入しない。
ドイツにおける旧国境地域の地域構造の変化

本研究では、旧東西ドイツ国境地域の地域構造の変化を明らかにすることを試みた。その際、この地域の特色を浮き彫りにするため、旧東ドイツの地域構造の特色も併せて把握した。また、ドイツに近接するチェコ、ハンガリーについても若干の考察を試みた。これは、ドイツ統合を契機にこれらの近隣諸国の地域構造も大きく変化しているからである。ドイツ統合以前、旧ドイツ国境地域は旧東西ドイツそれぞれのなかで「後進地域」となっていた。政治が否定的に作用した場合、国境の存在が地域の活力を大きく低下させていたことを如実に物語るものだった。ドイツの統合は、とりわけ旧東ドイツならびに旧東ドイツの国境地域を根本的に変えることになった。ドイツの統合によって、旧東ドイツは計画経済から市場経済に移行した。こうした変化から明らかなように、旧東ドイツの変化は、端的にいえば「旧西ドイツ化」といえるだろう。しかしながら、「旧西ドイツ化」とは、旧西ドイツと同じになってしまうことを意味するのではない。旧東ドイツの変化の特色として、特につぎの2点があげられるだろう。第1は、旧東ドイツの特色を踏まえた変化が生起していることである。たとえば、こうした変化は農業に典型的にあらわれている。旧東ドイツでは、法人組織の農業経営体が重要な役割をはたしているが、これは、共同経営ならびに経営規模が大きいという旧東ドイツ時代の農業の特色を反映したものとなっている。第2は、旧東西ドイツに生起していた問題の反省にたって地域の復興・発展政策が実施されていることである。たとえば、公共交通を重視した交通政策や自然環境を保護するための環境政策が強力に推し進められていることなどである。こした背景には、旧西ドイツや旧東ドイツで自動車の増加に伴う都市構造の破壊や大気、地下水の汚染などの環境問題がきわめて深刻化していたという事情があったからにほかならない。こうしたなかで、旧西ドイツとの旧国境地域はとりわけ大きな変化をとげることになった。これは、この地域が従来の緑辺地域から一転ドイツの中心地域に位置することになったからである。また、この地域が旧西ドイツの影響を最も強く受けるようになったからでもある。統合後のこの地域の変化の特色として、つぎのような点があげられるだろう。1)旧西ドイツ市場へ通勤している人がより多い。2)旧西ドイツ(EU諸国)の企業の進出-たとえば旧西ドイツの農家など-がより顕著である。3)耕地の需要が高く、地価が高い。4)都市化の進展がより顕著となっている。5)自然保護区に指定されている面積が大きい。これは、この地域に自然が豊富に残っていたためである。ただし、旧東ドイツの急激な復興・発展が進むなかで、既述したこの地域の特質は薄れていることを指摘しておかなければならない。それだけ、旧東ドイツの復興・発展が急激に進んでいるのである。ドイツの統合を契機にして、ドイツと近隣諸国、とりわけ、チェコ、ハンガリー、ポーランドなどのいわゆる中央ヨーロッパ諸国との関係は緊密化した。それだけ、これらの国に対するドイツの影響力が高まってきたのである。これらドイツ近隣諸国の注目すべき変化は、つぎのようにまとめることができるだろう。1)ドイツ統合を契機に民営化が急激に進展している。2)地域格差は縮小しておらず、むしろ拡大している。3)ドイツとの国境地域ではドイツの影響を受けて地域の再生が急速に進んでいる。残された課題として、つぎの2点をあげることができる。一つは、ドイツの統合化の過程をさらに多面的に追求していかなければならないこと、もう一つは、ポーランド、チェコ、ハンガリーなどのドイツの近隣諸国を含めた広域的な地域構造の変化をさらに詳細に把握する必要があることである。

こうしたなかで、旧西ドイツとの旧国境地域はとりわけ大きな変化をとげることになった。これは、この地域が従来の緑辺地域から一転ドイツの中心地域に位置することになったからである。また、この地域が旧西ドイツの影響を最も強く受けるようになったからでもある。統合後のこの地域の変化の特色として、つぎのような点があげられるだろう。1)旧西ドイツ市場へ通勤している人がより多い。2)旧西ドイツ(EU諸国)の企業の進出-たとえば旧西ドイツの農家など-がより顕著である。3)耕地の需要が高く、地価が高い。4)都市化の進展がより顕著となっている。5)自然保護区に指定されている面積が大きい。これは、この地域に自然が豊富に残っていたためである。ただし、旧東ドイツの急激な復興・発展が進むなかで、既述したこの地域の特質は薄れていることを指摘しておかなければならない。それだけ、旧東ドイツの復興・発展が急激に進んでいるのである。ドイツの統合を契機にして、ドイツと近隣諸国、とりわけ、チェコ、ハンガリー、ポーランドなどのいわゆる中央ヨーロッパ諸国との関係は緊密化した。それだけ、これらの国に対するドイツの影響力が高まってきたのである。これらドイツ近隣諸国の注目すべき変化は、つぎのようにまとめることができるだろう。1)ドイツ統合を契機に民営化が急激に進展している。2)地域格差は縮小しておらず、むしろ拡大している。3)ドイツとの国境地域ではドイツの影響を受けて地域の再生が急速に進んでいる。残された課題として、つぎの2点をあげることができる。一つは、ドイツの統合化の過程をさらに多面的に追求していかなければならないこと、もう一つは、ポーランド、チェコ、ハンガリーなどのドイツの近隣諸国を含めた広域的な地域構造の変化をさらに詳細に把握する必要があることである。今年度の研究目的は,旧国境地域の一般調査(土地利用調査、居住者の生産・生活様式に関する実態調査、集落や都市の機能と構造に関する調査、インフラストラクチャーに関する調査等)と各種官庁や大学図書館での資料・地図収集をおこなうことであった。現地調査と資料分析の結果、失業率、旧東西ドイツ間の人口移動、旧東ドイツの国営企業の民有化の実態、旧西ドイツをはじめとする西側企業の進出状況、農業生産組織(LPG)の解体・再編過程、都市の変容過程、観光地化の実態、市場経済化にともなう生活様式の変化、統合ドイツの地域計画、旧国境地域や旧東ドイツのかかえる問題点等を概括的に把握することができた。統合にともなう旧国境地域の変容過程は、地域によってかなり異なっている。たとえば、旧西ドイツの都市に近接した地域や観光地域はあらゆる面で大きく変化している(ベルリンやハンブルクの周辺地域、ハルツなど)。それに対して、旧西ドイツの都市から離れた地域や山間部では前者よりも変化は少ないものの、統合にともなう問題はより顕在化している(チューリンゲン州など)。