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『ハムレット』のテキストにおけるパッセージレベルの異同に関する研究

『ハムレット』の3種類のテキストのうち、Second Quarto (Q2)とFirst Folio (F)の間に見られる3行を超えるパッセージの異同に注目し、異同発生メカニズムの解明を試みた。First Quartoも含めたテキストの詳細な比較分析の結果、Fのみに見られるパッセージはFolioへの新たな加筆ではなく、Q2の基になったマニュスクリプトに存在していた可能性が高いこと、そして、現在までに提出されてきた作者改訂説は、シェイクスピアがQ2をFのように改訂したと考えられるほど説得的でないことを明らかにすることができた。平成24年度は、『ハムレット』のSecond Quarto (Q2)とFirst Folio (F1)という2種類のテキスト間のパッセージレベルの異同のうち、3幕4場のクロゼット・シーン中のいわゆる`the engineer' passageについて分析を進めた。このパッセージは、『ハムレット』の比較的長いQ2-only passageのなかで最も多くの研究者から作者シェイクスピア自身による意図的なカットと見なされてきたパッセージである。研究代表者は、Philip Edwardsに代表される作者改訂説論者の議論を整理した。そして、ハムレットをイングランド王に殺害させるというイングランド計画について、Q2/Fバージョン、Q1バージョン、そしてSaxo GrammaticusやBelleforestの原話を比較することによって、シェイクスピアが周到な準備の基にイングランド計画を描いていることを明らかにした。特に、3幕4場でハムレットが学友二人に不信感を持つことが不自然とならないように、シェイクスピアは巧みにイングランド計画に関するシーンの配置を変更していることを指摘した。さらに、5幕2場のハムレットが親書書き換えの顛末をホレイショーに説明する場面を詳細に分析し、作者改訂説論者が主張するような、3幕4場との矛盾や齟齬は、テキストの誤った解釈から生じていることを明らかにした。なお、この研究成果については、「『ハムレット』3幕4場のQ2-only Passageに関する一考察(仮題)」として、平成25年6月発行予定の『新潟大学言語文化論集』に発表する予定である。本研究では、『ハムレット』のテキストにみられる異同のうち、Second QuartoのみにみられるQ2-only passageとFirst FolioのみにみられるF-only passageに焦点を当てて分析を続けてきた。最終年度には、3幕4場のクロゼット・シーンの最後にみられるQ2-only passageと、5幕2場のハムレットとホレイショーの会話の部分にみられるF-only passageを中心に分析した。5幕2場のF-only passageについては、Q2にみられる断絶の痕跡や、FにみられるF-only passageとその前後のテキスト間の緊密な連続性を分析することにより、F-only passageがFへの加筆ではなく、Q2の基になったマニュスクリプトに含まれていたパッセージが何らかの原因で欠落したものであることを明らかにした。また、3幕4場のQ2-only passageについては、原話の影響や、5幕2場にみられる親書書き換えの説明と比較しながら、作者シェイクスピア自身が意図的にこのパッセージを削除したことは考えにくいことを発表論文で論じた。研究期間全体を通じて、『ハムレット』のSecond QuartoとFirst Folioの間にみられるパッセージレベルの異同についてはほぼ網羅的に分析した。その結果、代表的なF-only passageはすべてQ2の基になったマニュスクリプトにもともと含まれていた可能性が高いこと、そしてQ2-only passageをシェイクスピアが意図的に削除したとする仮説が説得的でないことを明らかにすることができ、それによりQ2をシェイクスピア自身がFのように意図的に改定したとする作者改訂説が『ハムレット』については成立しないという結論を導き出すことができた。平成23年度は、『ハムレット』のSecond Quarto(Q2)とFirst Folio(F1)という2種類のテキスト間のパッセージレベルの異同のうち、5幕2場のオズリック・エピソード中のパッセージとロード・スピーチについて分析を進めた。このうち、従来多くの研究者から無駄なセリフの代表としてカットが妥当と見なされてきたロード・スピーチについて、フェンシング・マッチの情報という視点から分析を試み、そのパッセージが、登場人物と観客に、フェンシング・マッチが行われる時間と場所を最終的に確認させる重要な機能を果たしていることを明らかにした。さらに、First Quarto(Q1)とドイツ語版BBをフェンシング・マッチの情報の視点から分析し、両テキストともに、Q2の場面展開を踏襲していることを明らかにした。また、F1は、ロード・スピーチをカットした結果として、いかに唐突な場面展開を残すことになったかを指摘し、Q2の展開が作者の意図するところであり、F1のカットをシェイクスピア自身が行ったと考えることは困難であることを論じた。カットの時期については、たとえ、従来考えられてきたように、初演前にカットされたとしても、初演時には、カットにより欠落した情報を再移植するようなアレンジがなされていた可能性が高いことをQ1のテキストを分析することにより明らかにした。

F1でカットされたパッセージの重要な情報が、Q1の別の箇所に再移植されている例を4幕4場に続けて発見できたことは、『ハムレット』のテキストにおけるパッセージレベルの異同発生のメカニズムを解明する上で意義ある前進であったと考えられる。なお、この研究成果については、「『ハムレット』5幕2場のQ2-only Passageに関する一考察」という表題で、平成24年9月発行予定の『新潟大学経済論集』に発表する予定である。平成24年度については、『ハムレット』のテキストにおけるパッセージレベルの異同のうち、3幕4場のQ2-only passageについて、複数の新しい知見を得たことから、おおむね順調に進展していると評価している。平成23年度については、研究実施計画がほぼ達成され、3年間の全体的研究目的の達成に向けて順調に研究作業が進んでいるといえる。平成23年度の研究により、詳細なコンテキスト分析や各種テキストの比較分析という研究アプローチの有効性が裏付けられたことは、今後、3幕4場のQ2-only passageや5幕2場のF1-only passageの分析を継続して行く上で、大きな意味を持つと考えられる。平成23年度の研究計画は3本の柱から構成されていた。まず、パッセージレベルのカットが施された結果として、観客が受け取る情報面でどのような影響が生じるかを分析する計画であった。研究代表者は、5幕2場のQ2-only passageであるロード・スピーチについて、フェンシング・マッチに関する情報の流れという視点を設定し、オズリック・エピソードからオーメン・シーンまでの場面展開を詳しく分析することで、F1には、カットの影響として、唐突な場面展開が残されてしまっていることを明らかにすることができた。2番目に、上演台本に基づくテキストと言われ、F1同様ロードを省略していることが知られているQ1で、問題の場面がどのように扱われているかを分析する予定であった。研究代表者は、Q1のオズリック・エピソードからオーメン・シーンまでの流れを分析することによって、Q1ではF1に見られる唐突な場面展開を解消する工夫が施されていることを明らかにした。最後に、F1のカットの行為者、時期等について考察する計画であったが、カットの行為者としてはシェイクスピア自身と考えることには困難があること、さらに、カットの時期については、従来のように初演前と仮定する場合、カットは最終的なものではなく暫定的なものと考えなければならないことを論ずることができた。平成25年度には、5幕2場のF1-only Passageを中心に分析する。このパッセージは、著者改訂説の重要な根拠の1つとされてきたものであり、極めて重要なパッセージである。問題のパッセージについて、3種類のテキストを詳細に比較分析することにより、Q2からの削除説とF1への追加説の双方について、その妥当性を検証する。
非線形連成振動系におけるエネルギー局在理論の実験的検証

非線形局在モード(ILM)の励起は今日、非線形離散周期構造における普遍的なエネルギー局在現象として認知されている。本研究では最もよく知られた非線形格子の一つであるFermi-Pasta-Ulam-β型の特性を模した非線形バネを自作、量産し、これらのバネと振動子からなる連成振動子列を作製した。加振装置を自作し、この系における移動型ILMの励起およびその伝播に関する実験をおこなった。また適切な初期形状を与えることにより定在型ILMの実証にも成功した。実験結果は力学モデルに対する数値計算の結果と良い一致を示し、実験的研究が極めて少ないILM研究の分野においてインパクトのある成果を残すことができた。本研究では、理論解析や数値シミュレーションによりその存在が予言されている非線形局在振動モード(Intrinsic Localized Mode: ILM)の実験的検証および理論との比較に耐え得るILMの精密な実験データの取得を目指す。この目的の達成のために本年度は、1力と伸びが強い非線形性を示すメカニカルなバネ(非線形バネ)の開発・作成、2この非線形バネと多数の質点からなるシンプルで長い連成振動子列(非線形格子)の自作およびこの格子に励起される振動の精密な測定がおこなえる計測システムの構築、3移動型ILMの励起実験、を中心に研究を進めた:1本実験ではFPU-β型の1次元非線形格子の作成を目指している。要求される特性を示す非線形バネを得るために、バネ製造専門業者に特殊な形状のバネの製作を依頼し、更に研究室内で手作業の加工をおこなうことにより、期待する特性をもつ非線形バネの量産に成功した。239個の同形状・性質をもつ錘と1で作成した40個の非線形バネからなる連成振動子列を新たに組み上げた。また系を加振するための装置について、機構自体を見直し、正確な加振ができるように作り直した。振動の計測には光学式のモーションキャプチャーを用いるが、カメラの台数を増やし広角の計測が可能になるようにした。3実験と並行して進めた数値解析の結果と突き合わせながら、加振条件を変化させ、励起実験を繰り返した。移動型ILMについて理論と良い一致を示す実験結果が得られた。この研究結果は2つの国際会議および国内学会で発表、報告した。本研究では、近年、非線形性の強い離散周期系における普遍的な局在励起構造であると認識されるようになった『非線形局在モード(Intrinsic Localized Mode: ILM)』の、実験的検証および理論との比較に耐え得る精密な実験データの取得を目的としている。昨年度までに、よく知られた非線形格子の一つであるFermi-Pasta-Ulam-β型の特性を模した、「押し引き」に対して対称な応答をする非線形バネの作製と量産に成功している。またこれらのバネと振動子からなる連成振動子列および加振装置を自作し、この系におけるILMの励起の実証にも成功している。光学カメラを用いた計測システムの構築により、これら励起ILMの観察および基本的な実験データの取得が可能となった。励起ILMに関する更に進んだ実験をおこなうため、今年度は、1.新たな方式の連成振動子列の開発、2.これに伴って要求される新たな方式の非線形バネの開発、3.加振装置の改良、に取り組んだ:1.空気浮上を利用した連成振動子列の開発をおこなった。振動子を乗せる中空の角柱レールの側面には多数の小孔が一列に一定間隔で開けられており、レールの一端に接続されたブロアにより角柱内部の空気圧が高められている。小孔から噴き出す空気によって各振動子は浮上し、レール上を摩擦なく滑らかに動くことができる。2.新たに作製した連成振動子列では平衡状態においても張力がかけられている。このため新たな方式の非線形バネを開発する必要があった。バネの専門業者を訪問し、打合せとバネの試作、加工、測定を繰り返して、所望する「力ー変位」応答をするバネの作製に成功した。1と2による新たな実験装置においてもILM(移動型)を観察することに成功した。得られた結果は年度末に開催された国内学会で報告した。3.加振装置の改良、見直しについては現在も検討を進めており次年度の課題である。『研究実績の概要』で述べたとおり、空気浮上を用いた連成振動子列の作製と新たな非線形バネの開発を予定どおり達成することができたから。ILMの励起方法(加振装置等)については更なる見直しが必要であると考えている。これまでに、よく知られた非線形格子の一つであるFermi-Pasta-Ulam-β型の特性を模した、「押し引き」に対して対称な応答をする非線形バネの作製と量産に成功している。またこれらのバネと振動子からなる連成振動子列(吊り下げ型と空気浮上型)および加振装置を自作し、この系におけるILMの励起の実証にも成功している。光学カメラを用いた計測システムの構築により、これら励起ILMの観察および基本的な実験データの取得を進めている。空気浮上型の装置で得られた実験結果について2つの国際学会(NOLTA2016, NELC2016)にて報告した。

本年度は特にILM励起のための加振機構を見直し, “単発"の移動型ILMの励起および伝播を可能にした。これまでは移動型ILMの励起のために振動子列の一端を連続加振していた。これにより加振端でILMが間欠的に励起し、次々と系を伝播、他端(固定端)で反射する様子が観察できた。しかし個々の局在振動の挙動を、反射して戻ってきた別の先行局在振動と区別してクリアに観察することは困難であった。今年度は加振機構の見直しと試作を進め、新たに作成した「振動子保持装置」により単発の局在振動の励起、伝播の観察が可能になった。試作機による結果は秋の国内学会(日本物理学会)で報告した。振動子保持装置を用いた結果については、年度末に英国のILMのパイオニア的研究者であるC. Eilbeck教授とM. Russell教授を訪問して議論をおこない様々なアドバイスを得ることができた。2種類の非線形連成振動子列を作成し、それぞれの装置において、線形波の伝播が許される振動数よりも高い振動数をもつ局在振動の励起と伝播を確認しており、メカニカルな系におけるILMの実証に成功しているため。また加振方法を見直し今年度新たに作製した装置により、移動型ILMの伝播特性の、より詳細な観測が期待できるため。本研究では、近年、非線形性の強い離散周期系における普遍的な局在励起構造であると認識されるようになった『非線形局在モード(Intrinsic Localized Mode: ILM)』の、実験的検証および理論との比較に耐え得る精密な実験データの取得を目的としている。非線形バネの開発・製作および連成振動子列実験装置の作製から始まり、モーターを用いた加振装置の作製および移動型ILMの励起実験、初期変位装置(振動子保持装置)の自作および定在型ILMの励起実験、これら励起振動モードの解析のためのモーションキャプチャーシステムの構築等、概ね当初の計画どおりに研究を進めることができた。比較的大きなスケールである力学実験装置でILMの存在およびロバスト性を実証できたことは、ILM研究分野において大変意義があり、大きなインパクトを与えることができた。研究成果の発表および関連研究者との議論の関係で、昨年度に研究期間の延長承認申請をおこない、今年度1年間の延長が認められた。本年度はこれまでに得られた実験結果のまとめとデータの整理をおこない、論文にまとめて投稿した。空気浮上型の実験の結果については査読付き国際学術雑誌『Nonlinear Theory and Its Applications』に掲載された(vol. 8, no. 2, pp.146-152 (2017))。吊り下げ型の実験に関しても投稿の準備を進めている。また本研究で得られた結果を踏まえて、連携研究者らとの研究打合せ及び今後のILM研究の方針等について議論をおこなった。非線形局在モード(ILM)の励起は今日、非線形離散周期構造における普遍的なエネルギー局在現象として認知されている。本研究では最もよく知られた非線形格子の一つであるFermi-Pasta-Ulam-β型の特性を模した非線形バネを自作、量産し、これらのバネと振動子からなる連成振動子列を作製した。加振装置を自作し、この系における移動型ILMの励起およびその伝播に関する実験をおこなった。
心肥大の進展と1、2-ジアシルグリセロールの役割

肥大と心筋1、2-ジアシルグリセロール(DG)量との関係を研究した。高血圧自然発症ラット(SHR)は高血圧発症以前(4週齢)より肥大が認められ、心筋1、2-DG量はWKYに比べ31%上昇していたが、加齢にしたがい1、2-DG量の差はなくなった。これはRNA量の変化と一致していた。心肥大の退縮が期待されるアンジオテンシン変換酵素阻害薬であるエナラプリルで1、2-DGの低下させる効果がみられたがα遮断薬では認められなかった。心肥大につづいて心不全がおこるBio14.6ハムスターとモノクロタリン投与ラットにおいては、心肥大前あるいは心肥大期に1、2-DGの増加と、心不全期の1、2-DGの減少が観察された。モノクロタリン投与ラットでは肥大が生じる右室のみで変化がみられた。しかし、サイロイドホルモン投与による心肥大では、心筋RNA量が増加しているにもかかわらずむしろ1、2-DGは減少した。蛋白質合成阻害薬によるRNAの上昇と1、2-DGの減少を考えるとサイロイドホルモンによるRNAの上昇は、1、2-DGの減少を来たし、1、2-DGの減少によってプロテインキナーゼCの活性化を弱めるというフィードバック機構が考えられた。以上の様に心肥大として1,2-DGは密接な関係にあると結論した。心肥大のモデルとしてまず高血圧白然発症ラット(SHR)を選んだ。SHRは高血圧発症以前(4週齢)より心肥大が認められ、心筋のRNA,DNA量は対照群(WKYラット)に比べて高値で、加齢とともに減少するが、両群間の差は10週齢、20週齢ではなくなった。心筋1,2ージアシルグリセロ-ル(DG)はRNA,DNA量と同様4週齢のみでSHRのほうが31%と高値であり、1,2ーDGがDNA,RNAの合成と関係があることが示唆された。しかし1,2ーDGを構成する脂肪酸には両群間の差はみられなかった。そこで、高血圧症に用いられ心肥大の退縮が期待されるアンジオテンシン転換酵素阻害薬であるエナラプリルとα遮断薬であるプラゾシンをSHRの3週齢より4週齢の1週間投与した。その結果、両群とも有意に血圧は下降したが、エナラプリルのみ心筋1,2ーDGを降下させる効果が認められた。さらにエナラプリルを投与した群では1,2ーDGの脂肪酸構成にも影響を及ぼした。同様にRNA量もエナラプリル投与群では有意に低下したが、DNA量は不変であった。一方、プラゾシン投与によっては、1,2ーDG,RNA,DNAともに変化を示さなかった。肥大する心筋の蛋白合成はRNAとより関係があることから、1,2ーDGの減少とその変質はおそらくプロテインキナ-ゼC活性を抑制しタンパク合成速度を減少し心肥大を阻止しているものと考えられる。SHRの高血圧発症前にみられる心肥大促進因子として、α受容体を介するものより、レニンーアンジオテンシン系の関与がより重要であることが推察された。(これらの結果は現在Mol.Cell.Biochem.に印刷中。)心筋の肥大を示し、その後心不全に陥るモデルとして、心筋症ハムスターとモノクロタリンによって誘発される右心不全モデルがある。これらのモデルにおけるプロテインキナーゼCを活性化する生理的物質1,2-ジアシルグリセロール(DG)の変動を測定した。この物質の心筋含有量は加齢とともに減少し、心筋症ハムスターでは、30日齢では1,2-DGが19%上昇し心筋症の進展に関与する可能性が示唆されたが、90日齢では変化がなくなり、心不全が進行してくる160日、240日齢に各々20%、40%徐々に減少し、心不全時の細胞内情報伝達機構の異常が考えられた。同時に心筋の脂質量の減少も観察され、リン脂質やトリグリセライドの脂肪酸構成の変動と1,2-DGの脂肪酸構成の変動が似て、心不全時の全般的な脂質代謝の異常が考えられたが、なかんずく、1,2-DG量の減少が対照群の半分以下と著明であり、心不全の程度とより相関が示された。

また同様に、ラットにモノクロタリン投与によって、右室肥大が形成される時期の2週目では右室筋のみの55%の1,2-DGの上昇が認められるが、右心不全が起こってくる第4週目になるとかえって右室筋の1,2-DGが減少を示し、心筋症ハムスターでみられた左室筋と同様の結果を得た。しかし左室筋では対照群との差はみられなかった。また、1,2-DGに含まれる1,2-DGの脂肪酸組成には差がなかった。心肥大のモデルとして、サイロイドホルモンによる心肥大が知られている。これはサイロイドホルモンによる心血行動態の負荷増大によるというより、心筋細胞の蛋白質含成促進によるものと理解されている。1,2-ジアシルグリセロール(DG)の上昇が、このモデルでもみられるかを検討した。1,2-DGの測定はより正確に定量できる様、内部標準として1,2-dipentadecanoinを用いた。この方法は1,2-DGの構成脂肪酸を定量的に測定できる利点がある。ラットに毎日T3 2mg/kgを投与すると3日後には39%、7日後には61%の心肥大がみられた。この肥大は、蛋白質合成阻害剤であるcycloheximide(CHX)1mg/kg・dayの投与により一部抑制された。左室のRNA量はT3により増加し、CHXによりT3群より更に上昇した。1,2-DG量はRNA量が増加するにつれて減少しCHX投与により更に減少した。特に7日目の1,2-DGの減少は3日目に比べて著明であった。その1,2-DGの減少は主に1,2-DGを構成する16:0、18:1、18:2、20:4によって占められた。RNAと1,2-DGの変動の結果は1,2-DGの減少の前にRNAの上昇があることを示唆した。このモデルの心肥大はプロテインキナーゼCの活性化を含まなくて直接核内にあるT3レセプターを刺激することによりひきおこされる心肥大のため1,2-DGの上昇は必要でないと考えられた。むしろCHXの蛋白質合成阻害作用によるRNAの上昇と1,2-DGの減少の結果を考えるとRNAの上昇は、1,2-DGの減少を来たし、プロテインキナーゼCの活性化を弱めるというフィードバック機構が考えられた。
光を用いる多環式化合物の一段階合成

電子供与性ならびに電子受容性置換基をもつ化合物の分子内光環化付加反応を行い,下記の成果を得た。1-シアノナフタレンの2位に5-アリール-4-アルキニル基をもつ化合物のベンゼン溶液に>280 nm光を照射すると,[2+2]光環化付加反応が起こり,つづいて環拡大したベンゾシクロオクタテトラエン誘導体が生成した。さらに光照射を続けると,シクロオクタテトラエン環が渡環し,1,3-ビラジカルが閉環したベンゾトリキナン誘導体を効率よく与えた。また,酸素を存在させることによって1,3-ビラジカルを捕捉することに成功した。分子内に電子受容体(A)および電子供与体(D)を含む化合物の分子内光環化反応を行い,以下の知見を得た。(1)1-シアノナフタレン(1-CN)の2位に5-アリール-4-ペンチニル基をもつ化合物のベンゼン溶液に>280 nm光を照射すると,1,2-位で[2+2]光環化付加した後,環拡大したベンゾシクロオクタテトラエン誘導体(BCOT)およびBCOTのシクロオクタテトラエン環が渡環した後,1,3-ビラジカルが閉環したリニアー型ベンゾトリキナン(LBTQ)が生成した。反応初期にはBCOTが主生成物として得られ,長時間の光照射でLBTQの生成が増大した。(2)三重項光増感剤を用いてBCOTに光照射すると,効率よくがLBTQが生成した。また,酸素が十分存在すると,中間に生じると考えられる1,3-ビラジカルが酸素で捕捉された1,2-ジオキソラン誘導体が得られた。(3)(1)と同条件下,1-CNの4位に5-アリール-4-ペンチニル基をもつ化合物に光照射すると,良好な収率でアンギュラー型ベンゾトリキナン化合物(ABTQ)がBCOTを経由することなく直接生成した。(4)上記の光化学反応をフロー系マイクロリアクターを用いて行うと,BCOT,LBTQあるいはABTQがそれぞれ生成した。その効率ならびに選択性については現在検討中である。(5)同様に,フロー系マイクロリアクターを用いて,N-o-クロロベンジルアニリンのアセトニトリル溶液に光照射すると,アニリノ基からo-クロロベンジル基への光誘起電子移動が起こって,フェナンスリジンが生成した。前年度につづいて分子内に電子受容性置換基と電子供与性置換基を含む化合物の分子内光環化付加反応を行い,以下の知見を得た。(1)アリール基として新たな1-シアノ-2-(5-アリール-4-アルキニル)ナフタレン誘導体を合成し,これらのベンゼン溶液に>280 nm光を照射すると,反応の初期段階では,分子内[2+2]光環化付加反応を経て環拡大が起こり,ベンゾシクロオクタテトラエン誘導体が生成した。さらに,光照射を続けると,渡環反応が起こってシクロプロパン環を含むリニアー型のベンゾトリキナン類を好収率で与えた。本反応系に酸素を共存させると,1,3-ビラジカル中間体が酸素で捕捉された1,2-ジオキソラン環を含むベンゾトリキナン類が得られた。1-シアノナフタレンに由来する蛍光は5-アリール-4-アルキニル基によって効率よく分子内消光され,アリール基がp-メトキシフェニル基のとき,長波長側に分子内エキシプレックスに起因する弱い発光が観測された。(2)ベンジル基の2-位にクロロ基をもつベンジルアニリン誘導体のアセトニトリル溶液に少量の水酸化ナトリウムを加えて,>280 nm光を照射すると,脱塩化水素が起こってフェナンスリジン誘導体が生成した。この反応をフロー系マイクロリアクターを用いて行うと,収率の向上が見られた.(3)9-位に(6-アニリノヘキシル)基をもつフェナントレンのベンゼン溶液にフロー系マイクロリアクターを用いて>280 nm光を照射すると,分子内で環化付加した含窒素多環式化合物が生成した。分子内に電子受容体として1-シアノナフタレン(1-CN),電子供与体としてシクロアルケンまたはアルキンを併せもつ化合物の分子内光環化付加反応を行い,以下の知見を得た。(1)1-CNの2位にシクロアルケニル基を炭素鎖3で連結した化合物に光照射すると,反応初期には1-CNの1,2-位とシクロアルケンが[2 + 2]環化付加体を与えた。ところが,長時間照射すると[2 + 2]環化付加体は出発物質に戻り,最終的に1-CNの2,4-位で[3 + 2]環化付加したリニアー型ベンゾトリキナン骨格をもつ化合物を選択的に生成した。58員環のシクロアルケンについて,いずれも効率よく光環化付加体を与えた。

(2)一方,1-CNの4位でシクロアルケニル基を連結した化合物の光照射では,アンギュラー型のベンゾトリキナンを与えた。(3)1-CNの2位に5-アリール-4-ペンチニル基をもつ化合物の分子内光環化付加反応では,[2 + 2]環化付加したのち環拡大したベンゾシクロオクタテトラエン類とこれが渡環反応によって生じたリニアー型ベンゾトリキナンが生成した。酸素共存下でこの光反応を行なうと,中間に生じる1,3-ビラジカルが捕捉された1,2-ジオキソラン誘導体が得られた。(4)1-CNの4位で5-アリール-4-ペンチニル基を置換した化合物では,収率は低いもののアンギュラー型ベンゾトリキナンを主生成物として直接得ることができた。(5)ベンゾフェノンなどの光三重項増感剤を用いる増感実験ならびに酸素による消光実験によって,反応機構に関する多くの知見を得た。(6)マイクロリアクターを用いることにより,反応の効率を高め,副反応を抑制することに成功した。(1)大阪府立大学から奈良先端科学技術大学院大学に所属が変わったため,引っ越しや研究体制を整えるのに時間を要した。(2)すでに合成された化合物の光化学反応は一部行っているが,新たな出発物質の合成に手間取っている。(3)マイクロリアクターを用いる光化学反応の装置に工夫を要しており,かなりの時間を費やしている。(4)これまでに得られた成果の一部を学術論文として発表するための準備を行い,近々投稿する予定である。(1)当初目的としたアリールアルキンと1-シアノナフタレンとの分子内光環化付加反応は起こらなかったが,単純な[2+2]環化付加体の環拡大によって生じたベンゾシクロオクタテトラエンの渡環反応によって予想外の[3+2]環化付加体を得ることができた。(2)2位置換体と4位置換体でまったく異なる形式で反応が進行することがわかった。(3)マイクロリアクターを用いる光反応で,当初予測していなかった反応効率,反応選択性の向上が見られた。(1)これまで展開してきた芳香族化合物を電子受容体(A),アルケンまたはアルキンを電子供与体(D)とする組合わせを,芳香族化合物をD,アルケンをAとした組合わせの光化学反応を行う。(2)分子内にアニリノ基をもつ芳香族炭化水素(置換ベンゼンあるいはナフタレン類)の光環化反応によってアザへテロ環化合物の合成を行う。(3)上記光化学反応について,フロー系マイクロリアクターを用い,反応効率・選択性の向上をめざす。(1)キラルな置換基を用いて,ジアステレオ選択的な反応の開発を図る。(2)反応機構の解明を図る。(3)マイクロリアクターによるさらなる反応効率ならびに選択性の向上を目指す。該当なし物品費:薬品,溶媒などの購入700,000円旅費:外国旅費;IUPAC国際光化学シンポジウム(ポルトガル) 300,000円KJFP(韓国) 100,000円国内旅費;光化学討論会他100,000円
コメ蛋白質遺伝子プロモーターを用いたイネ種子での異種良質蛋白質の発現

昨年度までの研究により、コメタンパク質プロモーター・GUS融合遺伝子を構築し、イネに導入して形質転換植物体を得るとともに、その種子において外来遺伝子であるGUSを特異的に発現させることができた。しかし、GUS遺伝子の形質転換イネ種子での発現効率は必ずしも高いものではなかった。そこで、今年度は、まずイネ種子での発現量が最も多いグルテリンの遺伝子、およびイネ種子でのデンプン合成における枝付け酵素(branching enzyme)の遺伝子を用いて、それらのプロモーター活性を比較した。その結果、昨年度用いたイネ種子アルブミンおよびプロラミンの遺伝子プロモーターに比べて、グルテリンプロモーターあるいはbranching enzymeプロモーターは形質転換イネ種子での転写活性が高く、遺伝子導入による異種良質タンパク質のイネ種子での特異的発現に適していることが明らかとなった。次に、異種タンパク質として牛乳ラクトフェリンを選択し、そのN-末端活性ペプチドのイネ種子での発現を試みた。ラクトフェリンペプチドは優れた抗菌活性を持ち、特にリステリアなどの病原性細菌にも効果があることから、食品由来の機能性ペプチドとして注目されている。このペプチドをコードするオリゴヌクレオチドを合成し、2本鎖とした後プラスミドに組み込み、大腸菌を形質転換した。いくつかの陽性クローンについて組み込まれたDNA断片の塩基配列を決定し、ラクトフェリンペプチドをコードするcDNAクローンを得た。現在、このcDNAをグルテリンプロモーターおよびbranching enzymeプロモーターに連結し、イネ培養細胞への導入を行っている。イネ種子で異種良質蛋白質を発現させるための基礎的データを得るために、本年度は発現の検出が容易な酵素遺伝子を用いてコメアルブミン遺伝子プロモーターとの融合遺伝子を作製し、イネに導入された融合遺伝子の組織および時期特異的発現を調べた。イネゲノムDNAライブラリーよりクローン化したコメアルブミン遺伝子(pRAG1)から制限酵素を用いて様々のサイズ(100、300、400、500、600、1100および1400bp)の遺伝子転写開始点5'上流域DNA断片を切りだし、その下流にレポーター遺伝子としてβ-グルクロニダーゼ(GUS)遺伝子をつなぎ、コメアルブミン-GUS融合遺伝子を作製した。この遺伝子をハイグロマイシン耐性遺伝子とともに、イネ胚盤カルスより調製したプロトプラストにエレクトロポレーション法により導入した。ハイグロマイシン耐性形質で形質転換カルスを選抜し、増殖したコロニーを細分化培地に移植して植物体を細分化させた。葉から抽出したDNAを用いてサザンブロット解析を行ない、導入遺伝子を持つと考えられる個体を選抜し、さらに栽培を継続した。これらの形質転換イネに実った種子から胚乳を取り出しX-GUSを用いてGUSの活性染色を行った結果、約500bpのプロモーターDNA断片を持つ融合遺伝子を導入したクローン(RA-GUS437)の種子が強く染色された。さらにこのクローンの種子から蛋白質を抽出し、4-メチルウンベフェリルグロクロニドを基質として蛍光法によりGUS活性を測定した結果、いずれの種子においてもGUS遺伝子が発現していることが確認された。また、葉や茎ではGUS活性は検出されず、導入遺伝子の発現は種子特異的であった。これらの結果から、約500bpのコメアルブミン遺伝子5'上流域DNA断片をプロモーターとして他の異種蛋白質もイネ種子で発現させることができると考えられた。

その結果、昨年度用いたイネ種子アルブミンおよびプロラミンの遺伝子プロモーターに比べて、グルテリンプロモーターあるいはbranching enzymeプロモーターは形質転換イネ種子での転写活性が高く、遺伝子導入による異種良質タンパク質のイネ種子での特異的発現に適していることが明らかとなった。次に、異種タンパク質として牛乳ラクトフェリンを選択し、そのN-末端活性ペプチドのイネ種子での発現を試みた。ラクトフェリンペプチドは優れた抗菌活性を持ち、特にリステリアなどの病原性細菌にも効果があることから、食品由来の機能性ペプチドとして注目されている。このペプチドをコードするオリゴヌクレオチドを合成し、2本鎖とした後プラスミドに組み込み、大腸菌を形質転換した。いくつかの陽性クローンについて組み込まれたDNA断片の塩基配列を決定し、ラクトフェリンペプチドをコードする_CDNAクローンを得た。現在、この_CDNAをグルテリンプロモーターおよびbranching enzymeプロモーターに連結し、イネ培養細胞への導入を行っている。
興奮性アシノ酸のアクロメリン酸による筋萎縮性側索硬化症実験モデル動物の開発

ヒトの筋萎縮性側索硬化症の病像と極めて類似する脊髄前角運動ニューロンの選択的破壊をラット脊髄にアクロメリン酸を局所適用することにより起こすことが可能かも知れないとの仮説をたてた。筋萎縮性側索硬化症の原因は未だ明確ではなく、実験モデル動物も存在しない現在、アクロメリン酸による選択的運動ニューロン破壊が可能であればこの疾病の解明に大きく寄与するものと考えられる。アクロメリン酸は毒茸ドクササコより得られる天然物であり、現在、その大量合成はすこぶる因難である。また既に入手していたアクロメリン酸が不純であることがその後わかり、その毒性発現はかつてのものに比べてかなり低くなっていた。その故に研究計画は著しく遅れる結果となってしまったことは残念である。そこで、とりあえず種々の新規カイニン酸誘導体の興奮毒性を電気生理学的、神経学的、病理学的に検討し、4-(2methoxyphenyl)-2-carboxy-3-pyrrolidineacetic acid(MFPA)が、アクロメリン酸を凌ぐ脱分極活性をもつことが判明した。この他、4-(2-hydroxyphenyl)-誘導体もかなり強力であり、アクロメリン酸、ドウモイ酸、カイニン酸と共に、種々なカイノイドが勢ぞろいした。興味あることにこれらのカイノイドは、著しい脱分極活性を示すものの、必ずしも同じ薬理学的性質を示さない。全身投与した場合の神経学的症状はそれぞれ異なり神経細胞死発現の部位も異なった。しかし脊髄運動ニューロンのみを破壊する薬物ないし適用方法はまだ見つかっていない。これらの薬物もその量は決して大量ではなく、極めて厳しいが、こうした薬物を髄中投与ないしは動脈内注射することにより、筋萎縮性側索硬化症実験モデル動物の開発を試みた。アクロメリン酸は毒茸より得られる天然物であり、その合成はすこぶる困難であり、大量に入手することは不可能である。それに加えて、アクロメリン酸の永年変化か、それとも合成時のトラブルか、その理由は不明だが、アクロメリン酸の作用が極めて弱くなってしまったことは、当初の計画には無かったことで、極めて遺憾である。北海道大学理学部化学の白浜晴久教授(アクロメリン酸の合成元)に送付し、純度試験と精製をお願いした。精製の繰り返しで、その総量は激減してしまったが、なんとか実験可能な量のアクロメリン酸を再度入手できるめどがついたので、実験計画の遅れを取り戻すべく努力したい。そこでとりあえず、いろいろなカイニン酸誘導体の興奮毒性を電気生理学的、神経学的、病理学的に検討した結果、4ー(2ーmethoxyphenyl)ー2ーcarboxyー3ーpyrrolidineacetic acid(MFPA)が、アクロメリン酸を凌ぐ脱分極活性をもつことが判明した。この他、4ー(2ーhydroxyphenyl)ー誘導体もかなり強力であり、アクロメリン酸、ドウモイ酸、カイニン酸と共に、いろいろなカイノイドが勢ぞろいした。ところがこれらのカイノイドは、著しい脱分極活性を示すものの、必ずしも同じ薬理学的性質を示さない。全身投与した場合の神経学的症状は、それぞれ異なり、神経細胞死発現の部位も異なった。このことは、脊髄運動神経細胞致死せしめることを最大の研究目標としているわれわれにとって、極めて好都合である。これらの薬物も、その量は決して大量ではなく、極めて厳しいが、上記MFPAが新聞報道されたため、その波及効果で、試薬メ-カ-が合成発売を検討してくれることになった。これらのカイノイドを使用していろいろな神経細胞死の研究ができることになろう。こうした薬物を髄中投与、ないしは動脈内注射することにより、筋萎縮性側索硬化症実験モデル動物の開発を試みた。

アクロメリン酸の量が極めて少なく、少量で特異的な神経細胞死を起こす方法を確立するため、髄注の時間・濃度をいろいろ変えて運動ニューロンを選択的に破壊する方法を探った。現在代表的な興奮性アミノ酸アゴニストといわれるカイニン酸、NMDA、AMPAを対照にアクロメリン酸を中心に適用した。これらのアゴニストはそれぞれ特異的な部位に神経細胞死を起こすことが可能であるが、現在までのところ、脊髄運動ニューロンを選択的に破壊する薬物はまだ見つかっていない。しかし、低濃度長時間適用法と新しい興奮性アミノ酸アゴニストを開発することにより筋萎縮性側索硬化症実験モデル動物の開発は可能ではないかとのかなり良い印象を得ている。従って新しいアゴニストの開発も合わせ行うこととし、アクロメリン酸、ドウモイ酸、カイニン酸に加えて、MFPA,CPGなどの強力なカイノイドを勢ぞろいさせた。興味あることにこれらのカイノイドは、著しい脱分極活性を示すものの、必ずしも同じ薬理学的性質を示さない。つまりカイニン酸受容体には結合するものの、カイニン酸受容体には数種のサブタイプが存在することを示唆しており、ある種のサブタイプが運動ニューロンに発現しておれば、そのアゴニストを検索すれば良い結果を生むことになる。全身投与した場合の神経学的症状はそれぞれ異なり神経細胞死発現の部位も異なった。しかしこれらの薬物のうちからは脊髄運動ニューロンのみを破壊する薬物ないし適用方法はまだ見つかっていない。これらの薬物もその量は決して大量ではなく、極めて厳しいが、こうした薬物を髄中投与ないしは動脈内注射することにより、筋萎縮性側索硬化症実験モデル動物の開発を試みた。
インクルーシブ保育・教育において保育の質を支援する総合的システムの構築

インクルーシブな保育・教育集団における遊びと生活を通し、保育を支援するシステム構築を目的とし、保育における活動参加への支援の調査と継続的アクションリサーチを行った。1「保育活動参加における行動アセスメント」により「会話」「指示理解」「言語理解」「言語表出」[表出の特徴」「気持ちの言語化」を分析した。2「保育における活動参加アセスメント」により「衝動性」「語用面の困難」「情動調整の困難」「場面適応の困難」「社会的関係の困難」「日常不適応」を分析した。3保育支援を「個別配慮」「集団の調整」「言語・コミュニケーション」「保育士連携」から分析した。発達特性、障害特性、年齢、発達水準により検討した。本研究は、インクルーシブな保育・教育集団において、遊びと生活を通して子どもと保育者を支援するシステムを検討することを目的とした。具体的には、第1に、日常の集団生活における遊びや活動に対する参加への支援を焦点化し、「関係の中の個人」と「日常活動への参加」をキーコンセプトとして、共同注意、共同行為を作り出す保育・教育面での介入と、集団内のネットワーク分析を行うための保育観察データの収集を行った。第2に、インクルーシブな保育支援としてのコンサルテーション型支援システムの検討のため、文献研究を進めるとともに、ノースカロライナ州の自閉症TEACCHにおける生涯発達を通した包括的支援実践と理論を学ぶためのFour Days In- Clinic Training at Wilmington TEACCH Center研修を行った。「日常の集団生活における遊びや活動に対する参加への支援」保育観察データは、保育観察時のビデオ撮影資料、園で撮影した日常ビデオ資料を基に、担任保育士、園長、保育支援コーディネータを中心とした保育士と研究者とでビデオカンファレンスを行いながら、対象児、他児、保育士それぞれについて、意図、行動、情動の読みとりや分析を行っている。特に保育士が意図的に行う共同注意、共同行為を作り出す保育面での介入についてのDVDデータを本にした意見交換を行い、対象児への支援、クラス運営への支援、園内連携への支援、園外連携への支援に向けての基礎資料を蓄積している。本研究は、インクルーシブな保育・教育集団において遊びと生活を通して子どもと保育者を支援するシステムを検討することを目的とした。具体的には、インクルーシブ保育における活動参加への支援がどのように行われているのかをアクションリサーチを継続的に行った事例において、次の観点から分析を進めた。第1に、要支援児の保育活動参加の特徴を明らかにした。実際には、秦野・瀬戸(2013)が作成した「保育活動参加における行動アセスメントシート」を用いて、「衝動性」「語用論の困難」、「情緒調整の困難」「場面適応の困難」「社会的関係の困難」「日常不適応」の6領域からの行動特性を明らかにした。第2に、要支援児の保育観察記録、児童記録、保育VTR記録、担任からの聞き取り、保育カンファレンス記録から、保育者の保育活動参加への支援の分析を進めた。また、保育巡回相談を実施した204名の調査より、保育者が直面する保育における特別な配慮が必要な状況は、(1)要支援児の気持ちが崩れた時に感情のコントロールが難しい、(2)要支援児と他児との関係性に起因して生じるトラブルへの対応、(3)理解の仕方、興味・関心が異なる要支援児と他児との対応、であるという結果を得た。さらにASD幼児104名を対象に「保育活動参加における行動アセスメント」を実施し、保育活動参加の特徴を明らかにする分析を進めた。本研究が行動問題への支援や学習への支援にとどまらず、日常生活の場である保育・教育集団をネットワークと位置づけ、遊びや活動への参加支援を焦点化し、「関係の中の個人」と「日常活動への参加」をキーコンセプトとして、共同注意、共同行為を作り出す活動と、集団内のネットワーク分析による包括的支援に、その独自性が示されたと言える。研究の目的に即した、フィールドデータの収集については予定通り行われている。研究遂行の過程で、研究課題申請時には企画していなかった調査も必要となったため、発展的に研究が進んでいる。観察の動画記録などのデーターベースの作成が、やや遅れている。その理由としては、分析の枠組みの検討に時間を要しているためである。分析を進めながら、分析の枠組みを作っていきつつ、仮説生成を行っている。本研究はインクルーシブな保育・教育集団における遊びと生活を通し、子どもと保育者を支援するシステムを構築することを目的とした。具体的には、インクルーシブ保育における活動参加への支援がどのように行われたかアクションリサーチを継続的に行った。研究1では、秦野・瀬戸(2013)の「保育活動参加における行動アセスメント」により、衝動性・語用面の困難・情動調整の困難・場面的校の困難・社会的関係の困難・日常不適応の6因子から行動特性を明らかにした。研究2では、児童記録、保育観察記録、保育VTR記録、担任の聞き取り、保育カンファレンス記録により、保育活動参加への支援を分析した。(1)保育での特別な配慮を必要とする状況は、1要支援児の気持ちが崩れた時に感情のコントロールが難しい。2要支援児と他児との関係性に起因して生じるトラブルへの対応。3理解の仕方、興味・関心が異なる要支援児と他児との対応、であった。(2)ASD児85名の分析結果では、1年齢別にみると「社会的関係の困難」は3歳児>4歳児>5歳児であった。「語用面の困難」「場面適応の困難」は各年齢で高い。2知的水準別では「情動調整の困難」「語用面の困難」「場面適応の困難」はDQが高いほど減少した。

「日常不適応」は年齢やDQよりも不器用や過敏、視覚的優位が要因とされた。(3)保育活動参加への支援として1ひとり遊び、不適応行動への対応、2興味や関心を示したものや活動への対応、3クラス活動と要支援児の関わりへの対応であった。(4)保育活動参加への支援は、物理的環境設定は「空間・時間の調整」「道具の調整」に、人的環境設定は「他児との調整」「クラス集団の調整」「保育士間の連携」であった。本研究は保育・教育集団を支援ネットワークとして位置づけ、遊びや活動への参加支援を焦点化し、共同注意や共同行為を作り出す活動を構成する包括的支援モデルを提供した。インクルーシブな保育・教育集団における遊びと生活を通し、保育を支援するシステム構築を目的とし、保育における活動参加への支援の調査と継続的アクションリサーチを行った。1「保育活動参加における行動アセスメント」により「会話」「指示理解」「言語理解」「言語表出」[表出の特徴」「気持ちの言語化」を分析した。2「保育における活動参加アセスメント」により「衝動性」「語用面の困難」「情動調整の困難」「場面適応の困難」「社会的関係の困難」「日常不適応」を分析した。3保育支援を「個別配慮」「集団の調整」「言語・コミュニケーション」「保育士連携」から分析した。発達特性、障害特性、年齢、発達水準により検討した。研究の目的に即した、フィールドでのデータの収集および分析が予定通り行われている。また生涯発達を視野に入れたた包括的支援システムの海外研修も順調に行われた。本研究課題に最終年にあたり、次のような推進方策を行う。第1に、対象年齢を3歳児クラス5歳児クラスの要支援幼児に限定し「保育に活動参加における支援」をより焦点化していく。したがって進捗状況によっては、学齢児を対象とした支援は再検討する可能性がある。第2に、要支援幼児の保育活動参加における特徴の量的分析を進める。あわせて、継続的にアクションリサーチを行って蓄積している基礎的資料を基に、析可能な事例の数を増やすことで、仮説生成を行う。第3に、年度末までに、これまでの研究の成果を整理しまとめる。発達心理学特別支援教育臨床発達支援学言語発達学フィールドデータの収集および分析については、引き続き分析を進めながら分析の枠組みや、仮説性生モデルの構築が、今後の取り組み課題となる。包括的支援システムの比較分類を行いながら、地域に根ざしたシステム作りが今後の取り組み課題となる。動画データを文字化し、プロトコル作成作業(アルバイト謝金)、調査データ入力作業が予定より進まなかった分の謝金が繰り越された。分析謝金予定としていた支払い額が年度内で不足したので、分析実施を次年度にしたため今年度支払いが生じなかった。動画データを文字化し、プロトコル作成作業(アルバイト謝金)、調査データ入力作業謝金。まとめサッシの印刷代。研究成果の発表、旅費など。理由に記したように、分析謝金として使用する。
ヒト赤血球膜蛋白分画4.2の正常と病態に関する遺伝子分子生化学的、電顕的研究

1995-1997年の2カ年間における赤血球膜蛋白分画4.2の研究成績を以下に示す。1.先天性溶血性貧血症例における赤血球膜淡白分画4.2(P4.2)異常について:(1)P4.2完全欠損症(1)P4.2遺伝子異常:(2)分画3(B3)遺伝子異常.新たな2種の遺伝子異常を発見した。第2は、世界で初めてP4.2+B3複合型完全欠損症を発見した。その病因はB3遺伝子異常に基づき、codon646のC→T一塩基置換によるnonsense mutationであることが判明した。(2)P4.2部分欠損症多くはB3部分欠損を伴う遺伝性球状赤血球症(HS)であることが判明した。HS30例についてB3遺伝子のSSCPスクリーニングを行ったところ、5,12,17,19exonに遺伝子異常が発見された。2.赤血球膜の形態形成について:(1)ヒト赤芽球においる膜蛋白発現赤芽球においてはspectrin,glycophorinとB3が始めに発現し、分化に従いband4.1とankyrinの発現がみられ、さらにP4.2は最も分化した赤芽球で発現することが判明した。(2)P4.2の生理的機能生化学的及び免疫電顕的検討の成績から、P4.2がスペクトリン骨格網とB3蛋白とを直接連結するアンカー的役割を果たしている可能性が示唆された。ヒト赤芽球レベルにおける赤血球膜蛋白band4.2 (P4.2)の遺伝子と蛋白発現に関し、生化学的、電顕的検討を行うことで、膜骨格蛋白におけるP4.2の生理的意義を明らかにする目的で、研究を遂行した。(1)P4.2蛋白発現:(a)和田らの赤芽球液体培養法を用い、正常のP4.2発現と赤芽球の分化・成熟とを経時的に検討した。その結果、主要膜蛋白の中でP4.2の発現が特異的に最も遅く、Ortho chromatic erythroblastであることが判明した。(b)正常ヒト骨髄芽球のP4.2発現研究成績からも(a)の結果が裏付けられ、in vivoの赤芽球で立証された。(二)P4.2蛋白の細胞内局在:電顕的検討により、P4.2の特異的な細胞内局在として、赤芽球が脱核する際、核放出部位もしくは、その周辺の細胞膜に本蛋白が集合することが判明した。これは、P4.2蛋白が脱核する際に重要な作用を司っている可能性を示唆する所見と考えられた。平成8年度の研究により分画4.2について以下の諸点について明らかにすることができた。1.赤血球膜蛋白分画4.2(P4.2)異常症の発見について:約80症例の先天性溶血性貧血のスクリーニングを行いP4.2完全欠損症を3家系、分画3(B3)+P4.2複合型部分欠損症を10家系、B3単独部分欠損症を6家系発見した。2.P4.2異常症におけるP4.2蛋白または、receptorであるband3(B3)蛋白分子異常の検索について:患者B3蛋白に対する正常P4.2蛋白のre-binding assayの成績から、P4.2蛋白欠損の病因が患者B3にあることが判明した。P4.2のWestern blotにより異常74kD蛋白がP4.2蛋白であることを同定した。さらに、尿素加SDS・ポリアクリルアミド電気泳動法の成績から、異常P4.2の発現は正常P4.2蛋白分子のconformationの変化に起因すると推定された。3.P4.2遺伝子異常の検出と同定について:B3Fukuoka;B3遺伝子、G130Rのホモ接合体であることが判明した。このB3遺伝子異常が蛋白生化学の成績からP4.2欠損の病因であることが判明した。

4.正常及び患者赤芽球における和田らの方法によるP4.2遺伝子と蛋白発現について:正常赤芽球におけるP4.2蛋白発現は主要膜骨格蛋白中最も遅くorthochromatic erythroblastであることが判明した。