hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
沖縄の低学力問題に関する実証的研究

本研究は沖縄の低学力の現状とその要因を調査を通して明らかにし、そうした問題にどのように対処すればよいかについて示唆を得ることを目的とした。分析に必要なデータを得るために質問紙調査を行った。対象としたのは、沖縄県那覇市に位置する公立A中学校、北部の名護市に位置する公立B中学校、そして比較対象として広島県広島市に位置する公立C中学校である。対象はすべて中学1年生であり、対象人数はそれぞれ、154名、157名、269名、合計580名である。調査時期は平成12年11月であった。また補足的に、教師に対するインタビュー調査も行った。調査は実際の学力を測定するための「学力検査」と、低学力の要因を探るための「質問紙」の二っの部分からなる。「学力検査」は教研式・全国標準「診断的学力検査」を用いた。教科は国・数・理の三教科である。質問紙は「中学生の学校生活についての調査」と銘打った独自に作成したものを用いた。質問項目は、学校生活、家庭環境、生徒の心理的側面等、学力に関連すると思われる様々な要因について問うものである。調査データの分析結果から、第一に、概して沖縄の中学生の学力は県外の中学生に比べ低いこと、第二に、沖縄の持っ特有のパーソナリティ、文化が学力に対してマイナスの影響を与えていることが明らかになった。例えば、パーソナリティ測定項目であるビッグ・ファイブの「調和性」の因子得点は、県外に比べ沖縄の中学生の方が高くなっている。こうしたパーソナリティは人間性という面から言えばむしろよいとされるものであろうが、こと学力達成ということに限定すれば、負の効果を与えているのである。またそうしたパーソナリティは沖縄特有の文化(協調性、調和性、親和性等)に影響を受けている。こうしたことから、沖縄の学力を向上させるということが命題だとすれば、それを遂行することによってかえって沖縄のよさが失われてしまうという難題に突き当たることになる。今の学力向上対策の在り方、学力のとらえ方自体を見直すことも必要となろう。なお、この調査研究から得られた成果は、日本教育社会学、日本杜会心理学などで発表、琉球大学法文学部紀要に執筆しているが、今後もさらなる分析を進め、各学会誌に投稿する予定である。本研究は沖縄の低学力の現状とその要因を調査を通して明らかにし、そうした問題にどのように取り組めばよいかについて示唆を得ることを目的としている。今年度は二カ年計画の一年目である。必要なデータを得るための調査はすでに終了した。調査時期は平成12年11月である。調査は実際の学力を測定するための「学力検査」と、低学力の要因を探るための「質問紙」の二つの部分からなる。本格的な分析、および成果発表は二年目に予定しているので、現段階では結論は出ていないが、学力検査の集計結果から、確かに沖縄県と県外との差は確認された(100点満点に換算して5点程度)。またさらに深刻だと思われるのは、沖縄県内での北部と南部の差であった(15点程度)。今後さらに分析を進め、そうした格差の要因を明らかにしていきたい。

またそうしたパーソナリティは沖縄特有の文化(協調性、調和性、親和性等)に影響を受けている。こうしたことから、沖縄の学力を向上させるということが命題だとすれば、それを遂行することによってかえって沖縄のよさが失われてしまうという難題に突き当たることになる。今の学力向上対策の在り方、学力のとらえ方自体を見直すことも必要となろう。なお、この調査研究から得られた成果は、日本教育社会学、日本杜会心理学などで発表、琉球大学法文学部紀要に執筆しているが、今後もさらなる分析を進め、各学会誌に投稿する予定である。
小胞体ストレスの成長軟骨分化に対する制御の解明

分泌タンパク質や膜タンパク質は細胞内の小胞体で作られ、全ての細胞はunfolded protein response(UPR)と呼ばれるタンパク質合成における品質管理機構を有している。UPRは小胞体ストレスから細胞・組織のホメオスタシスを保っているが、近年このUPRはタンパク質の品質管理のみならず、細胞・組織における分化や機能発現に重要な働きをしていることが明らかとなっている。本研究ではこのUPRの成長軟骨における役割をATF6に着目して調べた。ATF6にはATF6αとATF6βの2つがあり、ATF6αやATF6βをそれぞれ欠失させたマウスを用いて解析をおこなった。uCTを用いてATF6α欠損マウスやATF6β欠損マウスの大腿骨を計測したところ、大腿骨の長径が野生型と比較してこれらのマウスでは優位に短く、ATF6β欠損マウスではマイルドな成長障害を認めた。血漿中のIGF-1の濃度は三群間で有意差はなく、大腿骨における影響は局所で起こっていることが示唆された。また胎生マウスを用いて四肢骨の染色を行うことによって、ATF6βは成長軟骨の分化に影響を及ぼすことがわかった。またそれぞれのマウスの成長軟骨からRNAを採取したり、前軟骨細胞培養株ATDC5にこれらのタンパクを安定的に発現させた細胞株を作成し、軟骨分化における影響をRT-PCR法を行うことによってATF6αは軟骨基質の分泌に関して、ATF6βは軟骨細胞の分化に役割を果たしていることが明らかになった。近年さまざまな疾患に対する小胞体ストレスの関与が注目されている。骨形成不全症や軟骨異形成症などの骨系統疾患においても小胞体ストレス応答の破綻が病態に関与することが報告されており、小胞体ストレス応答の成長軟骨に対する制御の正確な理解は病態の解明に重要である。本研究で明らかにしたことに関して論文を作成中である。タンパク質合成の工場である細胞内の小胞体がタンパク質の品質管理のみならず、さまざまな機能を持つことが示唆されて近年注目されている。軟骨基質を盛んに合成する軟骨細胞は小胞体が豊富であり、成長軟骨において軟骨細胞の小胞体が軟骨基質の合成以外の機能を有することが考えられる。当該年度において小胞体ストレスを可視化するマウスを用いて脛骨の成長軟骨板を観察することにより増殖軟骨層から前肥大軟骨層において小胞体ストレスが発生することを明らかになった。またin vitroの解析で軟骨の分化誘導解析で小胞体ストレス検知器がII型コラゲンの発現上昇と同期して活性化することが明らかになった。また小胞体ストレスを安定的に発現した前軟骨細胞培養株ATDC5を作成し、分化誘導解析を行ったところ、軟骨基質であるプロテオグリカンの産生が増加していた。in vivoにおいて小胞体ストレス検知器を欠失したマウスの大腿骨の長軸成長をμCTを用いて解析したところ、欠失マウスでは長管骨の成長が障害されていることが明らかになった。また同マウスでは成長軟骨板の幅に異常を認め、胎生期における骨格形成を全身骨格染色で解析すると欠失マウスでは骨形成遅延を生じることが明らかになった。成長軟骨板を司るさまざまな因子の異常が骨系統疾患を発症し、その病態に小胞体ストレスが関与することが明らかになってきている。そのため、小胞体ストレス応答の軟骨における役割を明らかにすることが骨系統疾患の病態解明や新しい治療薬の開発につながる。当該年度において生理的な小胞体ストレスが成長軟骨板で生じており、in vitroの実験においては軟骨細胞の機能成熟に関与していることが明らかになった。

また小胞体ストレス検知器を欠失したマウスを用いて表現型解析を行ったところ、胎生期において骨格形成に異常を示すことが明らかになった。今年度はどのようなメカニズムで働いていくかを解析予定である。当該年度の繰越金に関しては染色関連に必要な試料にあてる。成長軟骨における小胞体ストレス検知器の絶対的発現量をデジタルPCRを用いて解析する。in vitroでは前軟骨細胞培養株ATDC5にcrispr/cas9システムを用いて小胞体ストレス検知器を欠失させ、それぞれの検知器を過剰発現させて分化誘導解析を行い、それぞれの検知器の補完の影響を排除した状態で分化への影響を解析する。またタンパク質を欠失したマウスから間葉系細胞を採取し、BMP2を用いて分化誘導実験を行うことを計画している。in vivoではin situ hybridyzation法を用いて時間的・空間的に胎生マウスにおける軟骨分化の制御因子の発現を解析する。また軟骨細胞の機能成熟に対してどのようなメカニズムで働いているのかを調べる必要がある。まず遺伝子改変マウスの成長軟骨板からRNAを採取し、DNA microarrayをかけ、標的遺伝子の絞り込みを行う。また免疫沈降法およびMS解析法を用いて共役因子を同定する。さらに標的遺伝子を遺伝子欠失マウスから採取した間葉系細胞に導入することによって軟骨細胞の機能が回復するかをmicromass culture法で解析する。microarray解析に関しては胎生のどの時期のマウスからRNAを採取するかが重要であり、さまざまな時期での発現をin situ hybridyzationで解析し、参考にする。免疫沈降法に対しては内在の小胞体ストレス検知器を検出困難な場合はタグ付けした検知器を過剰発現して実験を行う。本研究で得た結果をまとめ、成果を国内・国際学会で発表し、論文にまとめる。胎生期においてより強い骨格形成に異常を呈することが明らかになり、胎生マウスを解析することが中心になりマウスの飼育費が減じたため、次年度使用額が生じた。胎生期において小胞体ストレス検知器欠損マウスに強い骨格の形成異常が生じることが明らかになったため、次年度は胎生期のマウスを用いる必要がある。そのため、胎生のどの時期に主に発現しているかをマウスの全身骨格をin situ hybridization法を用いて解析することを計画しており、染色関連の試料を購入する予定である。また骨格形成に作用するメカニズムを解析するためにDNA microarrayで標的遺伝子を同定する方法、免疫沈降法およびMS解析を用いて共役因子を同定することを計画している。
構造的不変表象を基盤とした柔軟な音声合成技術の構築

本研究課題では、人間の音声コミュニケーションの解明とそのメディア情報処理による実現を念頭に、人間の音声活動に着眼した上で、構造的不変表象を基盤とした音声合成技術の高精度化に取り組んだ。これまでに提案した音声合成のフレームワークを幼児の音声模倣のモデルとして解釈し、空間探索問題としての定式化を行い、その評価関数に基づく最適化によって高精度化を実現した。本年度における研究課題の遂行では、話者性と言語性の分離・統合という観点から提案する音声合成技術をより柔軟なものにすることを検討した。この際、入力発声の話者性を所望の話者のものへと変えて出力する声質変換と呼ばれる技術に着眼し、これに音声翻訳や音声認識の知見から分離・統合の確率モデルを導入することで、言語性及び話者性のモデル化に別々の手法を利用し、これを統合できる可能性を示した。具体的には、言語性のモデル化について入出力話者間の変換関係を記述する混合正規分布モデルを、話者性のモデル化には出力話者の音声空間をモデル化する混合正規分布モデルをそれぞれ独立に学習・導入することで、従来変換関係の構築に必要だったパラレルコーパスの必要性を削減し、さらに変換性能の高精度化を可能とした。また本年度研究課題遂行の後半においては、韻律的特徴の全体的変化を捉えてモデル化することに着眼し、少数のパラメータでピッチパターンの時間変化をモデル可能な基本周波数パターン生成過程モデルと呼ばれるモデルに着目し、これを用いて入出力話者の基本周波数パターンを記述した上で、その対応関係を変化差分で記述手法について検討した。本年度の検討事項は、構造的不変表象との組み合わせを意図したものであり、それぞれフレームワークの確率的な拡張、および韻律的特徴への導入として位置づけられ、今後構造的不変表象との統合を通して、研究目的である柔軟な音声合成技術の完成を目指す。
低酸素環境での運動に対する糖代謝応答-筋収縮様式の相違の影響

平成30年度は、低酸素環境での運動時の糖代謝応答を安定同位体標識グルコースを用いて評価した。[研究1]男性9名を対象に、30分間のランニング(短縮性および伸張性筋収縮によって運動を遂行)を(1)通常酸素条件(通常酸素環境で測定した最大酸素摂取量の65%強度の走速度)、(2)低酸素条件R(低酸素環境で測定した最大酸素摂取量の65%強度の走速度)、(3)低酸素条件A(通常酸素環境と同一の走速度)の条件で実施をした。運動開始時に安定同位体(13C)により標識したグルコースを経口摂取し、運動中の呼気中に排出される13CO2/12CO2比の変化から、摂取をした標識グルコースの酸化利用の程度を評価した。また、酸-塩基平衡に関わる各指標やエネルギー代謝指標の変化を検討した。その結果、運動前後での血中乳酸濃度の上昇の程度は、低酸素環境Aが低酸素条件Rおよび通常酸素条件に比較して有意に高値を示した。一方で、運動中の13C排出量(外因性グルコースの酸化量を反映)は、低酸素環境Aが通常酸素条件に比較して有意に低値を示した。これらの結果から、低酸素環境でのランニングは、通常酸素環境での同一速度で行うランニングに比較して筋グリコーゲン利用は亢進するが、外因性の糖利用はむしろ低下する可能性が示された。[研究2]男性10名を対象に、通常酸素環境または低酸素環境での高強度ペダリング運動(おもに短縮性筋収縮によって運動を遂行)を実施した際の糖代謝や内分泌応答、酸塩基平衡に関わる指標の変化を比較した。その結果、運動に伴う血中乳酸濃度の上昇やpHの低下、血漿アドレナリンおよびグルカゴン濃度(肝グリコーゲンの分解の関連)の変化には条件間で差はみられなかった。運動中の糖代謝の評価を評価するための手法(血中グルコースの変化、酸素摂取量および二酸化炭素産生量を用いた炭水化物酸化量の算出、安定同位体グルコースを用いた評価)は十分に確立し、これまでに必要なデータを収集している。今年度は同一被験者に対して、伸張性筋活動と短縮性筋活動を用いた運動を低酸素環境下で実施した際の糖代謝の相違を検討するための実験を実施する。平成29年度は、低酸素環境での有酸素性運動時における糖代謝の動態を安定同位体標識グルコースを用いて評価した。男性9名を対象に、トレッドミルミルでの合計39分間のランニング運動を通常酸素環境下(吸入酸素濃度: 20.9%)または低酸素環境下(吸入酸素濃度: 14.5%)において実施した。走速度は通常酸素環境または低酸素環境で評価した最大酸素摂取量の90%(主運動)から50%(アクティブレスト)に設定した(低酸素条件は通常酸素条件に比較して走速度が低値)。運動開始前から運動終了30分後にかけて前腕静脈から採血を行い、血中乳酸、グルコース、pH、重炭酸イオン、血中酸素分圧、二酸化炭素分圧、カリウム、インスリンおよびケトン体濃度などの変化を検討した。また運動開始直前に、安定同位体(13C)により標識したグルコースを経口摂取し、運動中は経時的に呼気を採取し、呼気中における13CO2と12CO2の割合から外因性グルコースの酸化動態を評価した。その結果、低酸素条件は通常酸素条件と比較して運動後における血中乳酸濃度の上昇が亢進し(P = 0.002)、血中pH(P = 0.002)および重炭酸イオン濃度(P = 0.002)は有意に低下した。また血中グルコース、カリウム、血清インスリンおよび総ケトン体濃度の変化の動態には、条件間における有意差は認められなかった。運動中における13CO2/12CO2比から13C排出量を算出した結果、通常酸素条件と低酸素条件の間で有意差は認められなかった。上述の結果から、低酸素条件は通常酸素条件に比較して、走速度およびエネルギー消費量が低値を示す状況であっても、有酸素性運動中における外因性の糖利用は同様に亢進することが明らかになった。平成29年度は、安定同位体標識グルコースを使用して伸張性筋活動を伴う有酸素性運動中における糖代謝の動態を評価する方法論の確立に取り組んだ。その結果、運動時に少量の安定同体体標識グルコースを摂取し、呼気中の13CO2/12CO2比を測定することで外因性グルコースの利用(酸化)動態を評価することが可能となった。当初予定をしていた自転車ペダリング運動時の糖代謝の動態を短縮性筋活動と伸張性筋活動で比較する実験は平成30年度に持ち越すことになったが、そのための評価法(糖代謝動態)を十分に確立することができた。以上の理由から現時点では「おおむね順調に進展している」と評価できる。

運動開始時に安定同位体(13C)により標識したグルコースを経口摂取し、運動中の呼気中に排出される13CO2/12CO2比の変化から、摂取をした標識グルコースの酸化利用の程度を評価した。また、酸-塩基平衡に関わる各指標やエネルギー代謝指標の変化を検討した。その結果、運動前後での血中乳酸濃度の上昇の程度は、低酸素環境Aが低酸素条件Rおよび通常酸素条件に比較して有意に高値を示した。一方で、運動中の13C排出量(外因性グルコースの酸化量を反映)は、低酸素環境Aが通常酸素条件に比較して有意に低値を示した。これらの結果から、低酸素環境でのランニングは、通常酸素環境での同一速度で行うランニングに比較して筋グリコーゲン利用は亢進するが、外因性の糖利用はむしろ低下する可能性が示された。[研究2]男性10名を対象に、通常酸素環境または低酸素環境での高強度ペダリング運動(おもに短縮性筋収縮によって運動を遂行)を実施した際の糖代謝や内分泌応答、酸塩基平衡に関わる指標の変化を比較した。その結果、運動に伴う血中乳酸濃度の上昇やpHの低下、血漿アドレナリンおよびグルカゴン濃度(肝グリコーゲンの分解の関連)の変化には条件間で差はみられなかった。運動中の糖代謝の評価を評価するための手法(血中グルコースの変化、酸素摂取量および二酸化炭素産生量を用いた炭水化物酸化量の算出、安定同位体グルコースを用いた評価)は十分に確立し、これまでに必要なデータを収集している。平成30年度以降は、平成29年度の研究を通して確立した糖代謝の評価方法を活用して、有酸素性運動中における外因性糖利用の動態を筋収縮様式(短縮性筋活動、伸張性筋活動)の相違と関連づけて検討する予定である。今年度は同一被験者に対して、伸張性筋活動と短縮性筋活動を用いた運動を低酸素環境下で実施した際の糖代謝の相違を検討するための実験を実施する。
ナノ材料の生成機構を科学する温度制御デバイスの開発

ナノスケールでの温度や熱流束の空間分布制御を実現するために、電子線リソグラフィー法を用いて、100ナノメートルオーダーのヒーターおよびセンサーを100ナノメートルオーダーの間隔で製作することに成功した。また同時に、ナノスケールの熱デバイスの取り扱い方法も確立した。理論的に、このオーダーではMEMS技術でよく用いられる膜構造や架橋構造さえも悪影響があることがわかっているため、本研究では金属細線を完全に浮かした状態のヒーターおよびセンサーを開発した。これにより、ナノスケールの加熱と計測を同時に精密に行うことを可能にしたことになる。ヒーターおよびセンサーとなる材料としては白金を用いて、リフトオフ法とドライエッチング、ウエットエッチングを組み合わせて、基板からは完全に浮いていながら互いには近接したデバイスを実現した。この熱制御デバイスの有効性を、マイクロチャンネルを用いた実験で確認した。例えば、ガスに対しても十分熱流速を与えられること、1ミクロン程度の距離があれば基板に熱が散逸するために温度上昇は見られないことなどが明らかになった。また、DSMC法を用いて、このナノスケールの熱流体現象をシミュレーションした。伝熱量はクヌーセン数に強く依存することや、壁面の熱伝導率が温度分布に与える影響について明らかにすることができた。これらのシミュレーション結果はナノデバイスを使った実験結果とも良く一致していた。これらの製造技術とシミュレーション技術の確立によって、ナノスケールの温度制御技術を大きく向上させることができた。多数の微小抵抗が100ナノメートル以下のピッチで二次元的に配置された平面を作り、その平面上においてナノスケールでの熱の制御技術および可視化技術を構築することを目標としている。従来のMEMS(マイクロマシン)技術は大量生産を前提にするためにフォトリソグラフィーを基本としているが、それではミクロン以下のセンサーやヒーターを作ることは困難である。そこで、本研究では電子線リソグラフィーという基板にコーティングしたレジスト上に電子線で直接描画する方法によって、世界最小の平面設置用ヒーターを製作する技術の構築を進めた。具体的には、酸化膜付きのSi基板を用いて電子線レジストをナノオーダーで描画し、白金膜を蒸着しリフトオフ法で幅100ナノ長さ2ミクロンの白金細線を作る。その周囲の酸化膜をフッ酸でエッチングすることで白金細線を基板から浮かした。これによって、基板へ逃げる熱量の少ない応答性の良いナノヒーターを作ることに成功した。このようなナノヒーターの実現は同時に取り扱い方法の開発も必要であることがわかった。例えば、微弱な静電気が容易に細線を断線させることがわかったので、その対策を確立した。ナノ白金細線の電気伝導率や熱伝導率等の物性を計測し、センサーやヒーターとして実用にかなうことを確かめた。それらの計測において、サイズの縮小に応じて熱のキャリアーの振る舞いがバルク物質と異なるために、ヴィーデマン・フランツ則が成り立たなくなる場合があることが見出された。なお、通常の温度域では白金の持つ優れた電気的特性によって、センサーとしての性能の良さがこのサイズのヒーターでも確認できた。
悪性黒色腫における代謝型グルタミン酸受容体発現の意義解明

表皮にメラノサイトを維持し、ドキシサイクリンの投与および非投与にて表皮メラノサイトで代謝型グルタミン酸受容体1(mGluR1)の発現をon, offできるマウスを作成した。本マウスは早期に黒色腫を形成するので、黒色腫形成にかかわる分子機序の解析に有用である。また、ドキシサイクリンon, offによりmGluR1の発現を随時on, offにして解析した結果、mGluR1はメラノサイトの増殖、メラノサイトの悪性への形質転換、黒色腫の増殖に関わることが明らかとなった。1.NSE-tTA Tg/TRE-GluR1 TgマウスとK14-SCFTgマウスをバッククロスすることにより、表皮にメラノサイトを維持するtriple transgenicマウスを作成した。3.尚、白色を背景にもつalbinoとNSE-tTA Tg/TRE-GluR1 Tgマウスとのバッククロスでは、黒色腫が生じなかった。これはNSEのdriveが白色メラノサイトにおいてはかからないためであると考えられる。4.triple transgenicマウスの観察により、外傷部に早期に黒色腫の形成がみられることより、外傷によるシグナル活性化もしくはリガンド刺激が加わる可能性を考え、agonistの局所注射による検討を開始した。5.50nMおよび500nMのmGLuR1の特異的agonist、S-DHPGを右足底に10microL皮下注射、controlとしてPBSを10microL左足底に皮下注射することを、週1回6週継続にて、注射部には現在のところ著変はないが、agonist注射にて全身の黒色腫の増殖スピードの増大がみられ、mGluR1シグナルは黒色腫の増殖に関わることを見いだした。6.triple transgenicマウスの耳、背、尾の組織検討にて、毛包由来のメラノサイトの癌化が初期に生じることがわかった。1.NSE-tTA Tg/TRE-GluRl TgマウスとK14-SCFTgマウスをバッククロスすることにより、表皮にメラノサイトを維持するtriple transgenicマウスを作成した。3.尚、白色を背景にもつalbinoとNSE-tTA Tg/TRE-GluRl Tgとのバッククロスでは、黒色腫が生じなかった。4.triple transgenicマウスの観察により、外傷部に早期に黒色腫の形成がみられることより、外傷によりシグナル活性化あるいはリガンド刺激が加わる可能性を考え、agonistの局所注射による検討、すなわち50nMおよび500nMのS-DHPGを右足底に10microL皮下注射、controlとしてPBSを10microL左足底に皮下注射することを、週1回6週継続にて、agonist注射で全身の黒色腫の増殖スピードの増大がみられ、mGluRlシグナルは黒色腫の増殖に関わることを見いだした。5.triple transgenicマウスの耳、背、尾の組織検討にて、毛包由来のメラノサイトの癌化が初期に生じることがわかった。6.mGluRlのligandであるグルタミン酸遊離を阻害するriluzole投与で黒色腫の新生を阻害する事を見いだし、mGluRlは黒色腫へのtransformationに関わることを明らかにした。7.mGluRlの下流シグナルであるPLC, PKC, Ca release, cAMP等に対する阻害剤を用いてこれらシグナルが本マウスの色素細胞において細胞増殖、抗アポトーシス、抗老化に働くのかを検討中である。
日本の女子サッカー選手におけるキャリア形成プロセスに関する研究

選手のキャリア形成プロセス、キャリア形成に影響を及ぼした環境、キャリア形成に関わる意向などについて明らかにするため、質問紙調査およびインタビュー調査をおこなった。調査から明らかになったのは、スポーツキャリアに依拠しない大学進学志向や、卒業後のスポーツキャリア継続に対する非積極性、キャリア形成におけるチーム指導者の関わり少なさである。併行しておこなった心理学的視点からの分析においても、この知見が支持された。また、選手はスポーツキャリアのゴールを明確にしておらず、彼女たちのスポーツキャリアは目の前の課題をクリアすることの積み重ねによって形成されている現状が示された。日本の女子サッカー選手がどのような認識のもとでスポーツキャリアを形成しているのかという、本研究の問いの一部を明らかにするため、2015年8月に高校女子サッカー部の選手を対象に質問紙調査を実施した。この調査から、進学ついての相談相手は圧倒的に母親が多く、チームの指導者は全体の20%に満たないということがわかった。今後の進路や将来についての相談相手としても、同様の結果がえられた。先行研究にある男子選手を対象とした同様の調査との比較から、今後の研究を通して、今回女子選手にみられた傾向の背景について掘り下げる必要がある。高校卒業後の進路や将来希望する進路については、なでしこリーグへの所属を希望する選手は多くない一方で、約30%が「サッカーに関連しない職業」に就くことを希望するという回答が得られた。また、進学をめざす場合においても、スポーツ推薦等でサッカーのキャリアを活かすことより、一般入試や一般推薦による進学を考える選手が主流であることがわかった。この点もまた、男子とは異なる特徴が、女子サッカー界の現状を反映するかたちで示されたといえる。2016年3月には、なでしこリーグ所属クラブの選手を対象としたインタビュー調査を実施した。インタビューでは、上記質問紙調査から得られた特徴を裏付けるような語りがあった一方で、スポーツキャリアや将来についての考え方に関しては別の特徴もみられた。この背景についても、高校部活動とクラブの違いという観点も含め、今後の研究を通して多角的な視点から掘り下げる必要がある。8月の質問紙調査については、その成果を2016年3月に開催された日本スポーツ社会学会第25回大会で発表した。8月に実施した質問紙調査および3月に実施したインタビュー調査ともに、機会と対象者にめぐまれたことで、研究1年目として必要な調査を予定どおり進めることができた。また、研究代表者と研究協力者の間で調査結果を検討する機会を積極的に設けたため、学会大会での成果発表に向けて準備を進めることができた。日本の女子サッカー選手におけるキャリア形成をめぐる認識について、より掘り下げて把握するため、2016年8月に全国大会上位進出校の女子サッカー部員を対象とした半構造化インタビュー調査をおこなった。前年の質問紙調査から得られた知見をふまえ、サッカー選手としてのキャリア継続の背景をさぐる観点から、進路選択における家族やチーム指導者の関わり方、チーム内での意識の共有状況などについて話を進めた。インタビュー調査からは、質問紙調査の結果を一部裏付けるような結果がえられた。特に、将来のビジョンに関しては、高校部活動の選手とクラブの選手がともに「サッカーをどこまで続けるかわからない」という想定が進路選択に少なからぬ影響をおよぼしていることがわかった。さらに、具体的な進路選択においては、チームの指導者による意識づけに加えて、クラブの場合はトップチームにおける年長選手の現状が身近に把握できる環境的要因の影響がうかがえた。また、同年3月におこなったなでしこリーグ所属クラブの選手へのインタビュー調査との比較からは次のことがわかった。クラブチームには20代半ば後半の選手が多数所属しており、若い選手は、高校や大学を卒業した後のサッカーとのつきあい方、選手としてのキャリア継続のありかたなどについて、具体的なイメージを持つことが可能な環境にある。一方、高校生の場合は、上級生になってようやくおぼろげながら将来をイメージし始めるといった状況がうかがえる。そうした意味で「モデルケース」の有無は、サッカー選手としてのキャリア継続やその先の将来について考えるにあたり、選手に大きな影響をおよぼすと考えられる。前年から8月にかけての調査結果をもとにした成果は、2016年10月に開催された日本フットボール学会第14回大会にて発表した。8月の調査では、数日間にわたって高校生チームに同行し、練習や試合などサッカーをする現場での様子を確認しながらインタビュー調査をおこなうことができた。前年度の調査から得られた知見をさらに掘り下げ、考察を深めるためのデータが得られたものと判断している。また、10月の学会大会での発表に向けて研究代表者と研究協力者が連携を密にすることで、さらに議論を進めることができた。本研究は、日本の女子サッカー選手のスポーツキャリア形成プロセスの現状と課題を明らかにすることを目的とするものである。2015年8月に高校女子選手を対象とした質問紙調査を実施し、全国大会出場選手のキャリア形成プロセス、キャリア形成に影響を及ぼした環境、キャリア形成に関わる選手の意向などについて傾向を分析した。また、同じ問題関心のもとで2016年3月に国内女子トップリーグのクラブチーム選手へのインタビュー調査を実施、さらに2016年8月と2017年7月に高校全国大会上位常連校の選手を対象としたインタビュー調査を実施した。質問紙調査から、いわゆるスポーツ推薦制度の活用などスポーツキャリアに依拠しない大学進学志向や、卒業後のスポーツキャリア継続に対する非積極性、キャリア形成プロセスにおいてチーム指導者の関わりが少ないことが明確に示された。

高校選手に対するインタビュー調査からは、キャリア形成プロセスそれ自体およびキャリア志向性に関連して、質問紙調査の結果を強く反映する語りがえられた。一般的に男子チームでの活動が困難となる中学期以降、サッカーを継続する機会や環境を求めて、女子選手は自ら積極的に行動し、重要な決断を下す。「より強いチーム」を志向しつつも、進む先に具体的なゴールを設定していない。彼女たちのスポーツキャリアは、「いま、いかに選手としての自分を高めるか」という目前の課題をクリアするための選択の積み重ねの結果であった。先行研究が示す男子選手の傾向と大きく異なるこの点は、「プロ」という環境の有無によるものと考えられる。以上の調査結果は、論文としてまとめたものの、実施計画に含まれていた理論面での検討を期間中に十分におこなうことができなかった。今後の課題とし、理論的な分析枠組みにもとづいて考察を深めたい。選手のキャリア形成プロセス、キャリア形成に影響を及ぼした環境、キャリア形成に関わる意向などについて明らかにするため、質問紙調査およびインタビュー調査をおこなった。調査から明らかになったのは、スポーツキャリアに依拠しない大学進学志向や、卒業後のスポーツキャリア継続に対する非積極性、キャリア形成におけるチーム指導者の関わり少なさである。併行しておこなった心理学的視点からの分析においても、この知見が支持された。また、選手はスポーツキャリアのゴールを明確にしておらず、彼女たちのスポーツキャリアは目の前の課題をクリアすることの積み重ねによって形成されている現状が示された。理論的枠組みの検討については、27年度の検討において得られた知見をもとに、調査から新たにわかった傾向や背景などをふまえた議論の深化および修正をおこなう。上記と並行して、27年度に引き続き質問紙調査をおこなう。対象として予定しているのは、なでしこリーグ所属クラブの選手、関東以外の地方の高校女子サッカー部の選手である。キャリア形成の環境や背景が27年度におこなった調査対象とは異なるため、新たな傾向が把握できると考えられる。加えて、上記の質問紙調査の結果および分析をふまえ、なでしこリーグ所属クラブおよび高校女子サッカー選手を対象としたインタビュー調査をおこなう。理論的枠組みについては、28年度の検討において得られた知見をもとに、調査から新たにわかった傾向や背景などをふまえた議論の進化および修正をおこなう。上記と並行して、29年度も引き続き聞き取り調査をおこなう。対象としては28年度と同じくサッカー強豪校の女子サッカー部員およびなでしこリーグ所属クラブの選手を予定している。29年度は研究の最終年度にあたることから、調査データにもとづく研究資料および理論的側面からの考察を加えた論考をまとめる。スポーツ社会学
オーストリアにおける政治教育の定着過程の研究

最終年度は,以下のように研究成果を一冊の書籍(単著)にまとめたほか,学会等で研究報告を行なった。具体的には,本科学研究費による研究成果をもとに単著『政治教育の模索ーオーストリアの経験から』(名古屋大学出版会,2018年)を刊行し,そこでは,ドイツとの比較においてオーストリアでなぜ政治教育への取り組みが遅れたのかについて,20世紀初頭の政治環境,ファシズム体制の相違,戦後の国際関係のなかでの国家再建,ならびにそれらを通して形成された国内の政治体制の観点から説明することを試み,さらに1990年以降,オーストリアでも遅れを取り戻す動きが急速に進んでいることを述べた。本書に対しては,政治教育研究としてはもちろん,オーストリア政治文化史の研究としての評価もいただいている。また並行して2018年6月23日に東広島芸術文化ホールくららで開催された第54回日本比較教育学会大会において,上記の著書とほぼ同じ内容をもって「政治教育による民主化か,民主化による政治教育か?ーオーストリアにおける発展過程の分析」と題する研究発表を行い,質問と批判について応答したほか,2019年3月10日に早稲田大学国際会議場で開催された早稲田大学公民教育研究会年次研究会ならびに2019年3月20日に早稲田大学大学院日本語教育研究科で開催されたシンポジウム「政治教育,平和教育,そして日本語教育ードイツの実践例を中心に」でも研究報告を行なった。以上の著書ならびに研究報告に対しては,本研究を遂行する上で貴重なレスポンスが多く寄せられ,それらをもとに随時,研究成果ならびにそのプレゼンテーションを微修正したほか,本研究を発展させる形で取り組む次の研究を構想した。研究初年度にあたり,1970年代のオーストリアにおける政治教育の本格開始時の状況と,今日的課題としての移民への対応という二つの対象に調査活動を限定し,以下の三つのアプローチで並行して研究を開始した。第一に,先行研究を中心とする重要文献の収集である。上記の第一の研究対象については,オーストリアの研究者はもちろんドイツ人の政治教育研究者による研究文献も収集した。他方,第二の対象については,近年オーストリアで大きな注目を集めたボルツマン研究所の研究を中心に関連する文献を収集した。第二に,特に第一の研究対象に関する新聞記事等の資料調査である。政治教育開始時の世論を把握する手がかりとして,2015年3月にオーストリア国立図書館において,先行研究で言及されている過去の新聞記事(マイクロフィルム)を確認し,あわせて同時期における関連記事を調査した。他方,一次資料としての当時の政策文書は,事前の問い合わせの結果,公文書館に利用可能なものは保存されていないことが明らかになった。また,第二の研究対象に関しては,今日の移民の統合の困難を報じるニュースの収集・記録を継続的に行っている。第三に,教育省政治教育課スタッフとのコンタクトの強化と研究拠点の開拓である。特に第一の対象に関連して,ザルツブルクの二つの大学(ザルツブルク大学とザルツブルク教育大学)の政治教育研究者にインタビューを行い,現地における政治教育の発展に関するそれぞれの認識を確認したほか,次年度以降の協力の可能性について協議し,次回は中等教育で政治教育に携わる教員を訪問できることとなった。今年度は,昨年度の末に収集した資料の分析を中心に進め,また年度末に改めてウィーンとザルツブルクにおいて現地調査を行った。これまでに分析した主な資料は,オーストリアの政治教育の発展に関する過去の行政文書とそれに関連する研究,また,政治教育についての教授学的研究そのものである。より具体的には,前者は1949年の「公民教育に関する布告」と1978年の「政治教育の基本原則」,そして2015年6月22日に発せられた教育女性相による回状「学校における政治教育の原則」を手がかりとして,それらのあいだに見られる政治教育観の違いを,関連する研究も参照しつつ分析した。他方,現地調査では,昨年に続いてザルツブルク教育大学で政治教育学を担当する教授より,この間に進められた教員養成課程改革についての情報の提供をいただいたほか,ウィーン教育大学に設置されている政治教育センターの担当者から,労働会議所と教育女性省政治教育課による近年の政治教育への支援策について情報提供を受けた。また,ザルツブルク教育大学附属中学校を訪問し,歴史・政治教育科の授業観察を行ったほか,担当教員から,自分が学生時代に受けた教員養成課程と現在の課程の違い,ならびに政治教育に対する生徒と親の期待についての理解,そしてドイツにおける政治教育関係者との交流等についての情報提供を受けた。なお,これまでのところ論文等の形で活字化された研究成果は出ていないが,その一部は,各地で開催される政治教育関連の研修会や新聞等で発表している。当初予定していた文書館における資料調査がやや難航しているが,それ以外の進捗状況は良好である。また,教員養成課程の改訂という新たな研究対象が生じたことから,若干計画を拡大する方向で修正した。なお,これまで遅れていた研究成果の中間まとめは,2016年の夏休み前に2件の学会発表を行うなかで実行予定である。今年度は,研究計画に従い,オーストリアにおける政治教育の現状を比較的近年の発展経緯の中に位置づけることで,ドイツならびに日本における政治教育の展開との共通点と差異を描き出すことに注力した。主な分析は以下の二点である。第一に,前年度末にザルツブルクの中学校で行った授業観察の結果を,教師の発話,とりわけ生徒に対する問いかけの内容という点から分析した。その結果,特定の政治的概念を生徒が文章で説明できるようになることを重視している様子を見てとることができた。

これは,やや古い政治教育観を意味し,その担当教員が指導的な立場にあることを考慮すると意外ではあるが,観察対象が少ないこと,また生徒の学力などを考慮すると,一般化には慎重である必要があり,追加調査が求められる。第二に,オーストリアにおける政治教育をめぐる環境を,18歳選挙導入後の日本における状況と比較分析した。具体的には,2015年にウィーンの中等教育教員に対して実施されたアンケート調査と,翌年に日本の各紙が行ったアンケート調査の比較から,日本の教員のあいだでは,ウィーンの教員の2倍ほどの割合で,自分の授業が政治的中立性違反を問われるのではないかとの不安を持っていることがうかがわれる結果となった。当然のことながら,こうした異なるアンケート調査の結果を比較することも厳密な意味では無理があり,したがってそれが意味するところを追究すると同時に,その暫定的な結論そのものについて,さらに調査と分析を進めることが必要である。なお,これらの研究成果については,すでに関連学会での報告ならびに研究紀要への掲載という形で発表しており,また,その他のより開かれたメディアでも発信している。研究成果は順調にまとめられ,発表できていると考える。昨年度末に計画していた現地調査が,諸々の事情により実施できなかったことは予定変更と言えるが,それは新年度当初にすでに実行しており,研究の進展状況への実際的な影響はない。特別研究期間を利用し,ウィーンを中心に先行研究ならびに教育関連の公文書の調査を集中的に実施し,またオーストリアの政治教育関係者にインタヴュー調査を行うことを通して,研究成果をまとめることができた。具体的には,教育大学図書館ネットワーク,ウィーン大学図書館,国立図書館等が所蔵する19世紀から今日に到るオーストリアの政治教育に関する先行研究を系統的に確認し,存在が確認されながらオーストリア国内にない書籍についてはベルリン市立図書館に赴いて閲覧,また官報に掲載された政治教育関連の教育課程基準を網羅的に調査した。そのほかウィーン教育大学政治教育センター長のミトニク教授(Prof. Dr. Philipp Mittnik)に対して複数回のインタヴューを実施し,さらに長期にわたって政治教育の発展に尽力してきた同国を代表する政治学者であるペリンカ教授(Prof. Dr. Anton Pelinka,中央欧州大学)ならびにラートコルプ教授(Prof. Dr. Oliver Rathkolb,ウィーン大学)から,戦後オーストリアにおいて政治的争点としての政治教育が占めてきた意味について話をうかがったほか,政治教育支援機関(デモクラティ・ツェントルム・ヴィーンならびにポリス)と教員研修を引き受けているクレムス継続教育大学の担当者にも面会して,それぞれの機関の活動と直面する課題等を確認した。こうした調査から得られた研究成果は,大学教育学会での報告のほか,明るい選挙推進協会の機関誌Votersで発表したほか,単著書の原稿としてまとめることができた。特別研究期間を得て集中的にデータ収集とその分析ならびに執筆作業を進めることができた。そのため予想以上に早く,学会発表原稿ならびに単著書の原稿をまとめることができた。
糖蛋白ホルモン受容体膜貫通領域の構造と機能

糖蛋白ホルモン受容体の中で特にLH(黄体化ホルモン)受容体を取り上げて、活性化型変異の分布の解析を行った。第6膜貫通部分にあるアスパラギン酸578は変異により活性化を起こすことが、研究代表者らにより、以前明らかにされたが、アスパラギンへの変異では活性化は起こさず、グルタミン酸、グリシン、セリン、ロイシンへの変異では活性化型となり、β-カルボニル基によって形成される水素結合が、非活性化状態維持のために重要であることが明らかとなった。タイロシン、フェニルアラニンへの変異では、更に強い活性化が起こることより、この位置に体積の大きなフェニル基が導入されることにより、受容体の非活性化状態が更に不安定化することが明らかとなった。第3細胞内ループのアスパラギン酸564も変異によって活性化を起こすが、アスパラギン酸578の場合とは逆に、それはグルタミン酸への変異では起こらず、アスパラギン他への変異で認められた。すなわち、アスパラギン酸564はその負電荷によって受容体の非活性化状態維持をしていることが明らかとなった。また、アスパラギン酸578とアスパラギン酸564に共に変異を導入することにより、活性化の程度は相加的になることから、これらの活性化機序は全く独立であることが証明された。アスパラギン酸578によって形成される水素結合の相手を探すため、コンピュータ解析を行ったところ、第7膜貫通へリックスのアスパラギン619がその候補と考えられた。アスパラギン酸578とアスパラギン619両方に変異を起こさせたところ、変異させたアミノ酸側鎖の長さの和が野生株とほぼ同じものでは、個々の変異で見られる活性化は欠如していた。すなわち、このダブル変異では野生株と同様の側鎖間の結合をもつことが考えられ、アスパラギン酸578とアスパラギン619が水素結合をして受容体の非活性化型状態を維持しているものと考えられた。
先天性代謝病動物モデルに於けるキメラ応用の基礎研究

本研究課題では、適当な遺伝的マーカーと解析手法を用いてキメラマウスの各組織のキメラ状態を定量的に解析し、キメラマウスに於ける細胞分化の様子について基礎的なデータを得ることを目的としている。対象とするのはマウスの同種胚キメラおよび、ラット-マウスの異種胚キメラであるが、後者については、現在胚盤胞期に至るものしか得られて居らず、作出方法を更に検討中である。マウス同種胚キメラの作出は凝集法により、主として研究分担者の横山峯介が行った。ラット-マウスキメラについては得られた胚盤胞の電子顕微鏡による解析および、仮親子宮内への移植を試みた。着床後期に至る異種キメラ胚を得べく、実験を進めている。この部分は、研究分担者の舘澄江が担当した。マウス同種胚キメラについては本年度はC3H/HoJ【←!→】BALB/cを中心に解析を行い、パーソナルコンピューターによる画像解析装置を用いた解析手法の確立に重点を置いた。解析に必要なソフトウェアの開発は研究代表者である舘鄰が行った。現在、VIAS/Cおよび、TACSYS/Eの名称で呼ぶ2種類のプログラムがあり、前者はキメラウス被毛の、また後者はアイソザイムの電気泳動パターンの解析に適したものである。VIAS/Cを用いて被毛標本から得られる定量的データは、1)面積,2)平均色素含量,3)X軸、またはY軸方向の任意の幅のストリップ内における色素の分布,4)全面の色素濃度分布,5)色素濃度の任意の一定値以下または、以上の分布域の検出とその大きさの分布,である。得られたデータをもとに、キメラに於ける2種類の細胞の混合率、分布の左右相称性、分布の均一性に関する情報を得ることが出来る。また、中心軸(頭尾軸)に沿って適当な間隔で濃度分布を調べることにより色素細胞のクローン数を算出することが出来る。アイソザイムについては、Gpiの電気泳動像をTACSYS/Eを用いて解析し、良好な結果の得られることが確認された。
尿路感染症に対するサーファクタント蛋白質Aの防御機構の解明と臨床応用

SP-AノックアウトマウスではSP-Aが尿路病原性大腸菌(UPEC)の尿路上皮細胞への接着を抑制した。SP-AはUPECにレクチン活性を介して結合し、尿中での増殖を抑制した。また、SP-Aが結合したUPECは膀胱上皮細胞への接着能が低下した。さらに、SP-Aは膀胱上皮細胞に作用することでもUPECの接着を阻害した。この分子機構は、SP-Aが膀胱上皮のUPEC受容体であるUroplakin Iaへ結合し、UPECのアドヘジンであるFimHが結合するのを競合的に阻害することが考えられる。これらの結果は、SP-AがUPECに対する生体防御において重要な役割を果たしていることを示唆している。今年度は当初の計画通り、尿路上皮におけるサーファクタントタンパク質A (SP-A)の尿路病原性大腸菌(UPEC)に対する感染防御機構についてin vitroで研究を進めた。まず、リコンビナントSP-Aのヒト尿中におけるUPEC増殖抑制作用について検討した。UPEC株であるJ96をSP-A存在下および非存在下で培養し、6時間後に培養液を寒天培地にまき、形成されるコロニーをカウントした。SP-A存在下では有意に増殖が抑制された。次に、UPECの膀胱尿路上皮細胞への接着におけるSP-Aの抑制作用を解析した。膀胱尿路上皮細胞株である5637細胞をSP-Aで前処理し、過剰なSP-Aを洗浄し、EGFPを発現させたJ96を感染させた。細菌が接着した5637細胞を、蛍光顕微鏡を用いて計測したところ、SP-Aで前処理しなかったものに比べJ96が接着した細胞数は有意に少なかった。また、SP-Aと共培養したJ96を5637細胞に感染させても、同様にJ96が接着した細胞数は少なかった。これらの結果より、SP-Aは尿路上皮細胞およびUPECのいずれにも結合し、UPECの尿路上皮への接着を抑制すると考えられた。このようなSP-Aの作用の分子基盤を生化学的に解析するために、尿路上皮の膜蛋白であるUroplakin Iaと、UPEC線毛の先端に発現している接着因子FimHの組み換えタンパク質を作成した。96穴プレートに固相化したUroplakin IaとSP-Aはカルシウム依存性に接着した。この結合はα-methyl mannosideの存在下では抑制されたことから、SP-Aはレクチン活性によりUroplakin Iaと接着することが示された。また、FimHも濃度依存性にUroplakin Iaに結合したが、SP-A存在下では有意に結合が阻害された。したがって、SP-AはFimHのUroplakin Iaへの結合を競合的に阻害することで、UPECの尿路上皮への接着を抑制していると考えられる。今年度は当初の計画通り、SP-Aノックアウトマウスと野生株マウスで膀胱炎モデルを作成し実験を進めた。SP-Aノックアウトマウスと野生株マウスの膀胱に、経尿道的に尿路病原性大腸菌(UPEC)を投与した。2時間後に膀胱を摘出して洗浄し、接着していない菌体を取り除いた。洗浄後に膀胱破砕液を作成して寒天培地に播き、膀胱に接着している細菌数をカウントした。SP-Aノックアウトマウスは野生株マウスに比べ有意に接着細菌数が多い結果であった。また、SP-Aノックアウトマウスに、UPECと同時にSP-Aを膀胱内に投与した場合、膀胱に接着する菌数は野生株マウスと差がなかった。上記モデルマウスの感染4時間後の組織切片を観察すると、ノックアウトマウスでは接着した菌数が多いにも関わらず、浸潤している好中球数は少なかった。この結果は、SP-Aが膀胱の免疫応答調節においても重要な役割を果たしていることを示唆しており。今後、新たな研究課題への発展が期待される。尿路におけるSP-Aの感染防御機構について、生化学的実験を通して証明できたと考えられる。平成26年度の研究計画はおおむね遂行できた。泌尿器科感染症当初の予定通り、in vivoにおけるSP-AのUPEC感染防御能について検討する。即ち、SP-Aノックアウトマウスを用いて、経尿道的に膀胱内にUPECを感染させ、膀胱上皮に接着した細菌数をカウントする。これを野生型マウスと比較するとともに、膀胱内にUPECとSP-Aを同時に注入した群とも比較する。
量子ドットでの核スピン光配向による量子情報処理の研究

本研究課題では、核スピンの重ね合わせ状態をメモリーへ応用することに注目し、そのフィージビリティ研究を行う。すなわち電子スピンを介した、光子一核スピン間の量子ビット変換による量子情報保存が現実的に可能か否かを明らかにする。このためには、電子スピンと核スピンのフリップーフロップにおけるエネルギー変化のない状態、すなわち、外部磁場と核磁場が打ち消しあった状態を形成する必要がある。昨年度はまず、InAlAs/GaAs量子ドットにおいて励起子による核磁場形成における励起光強度依存性、および励起光の円偏光度依存性を詳細に調べた。その結果、一方の円偏光励起において、励起光強度に対する核磁場の変化にヒステリシズが現れる(いわゆる核スピンスイッチ現象)が見出された。スイッチした先で、外部磁場と核磁場が打ち消し合って、電子スピンと核スピンが同時反転する際の電子の磁気エネルギ変化がない状態が実現しているものと解釈できる。これは、電子一核スピン間のQubit変換に必要な電子スピンが縮退した状態が実現されていることを示唆する。今年度は、更に磁場強度を変化させた場合について核磁場の双安定動作を確認した。磁場強度を増加させると核磁場は増加するが、或る閾値を超えると不連続に減少する。理論計算との比較の結果、この閾値の直前において、外部磁場と核磁場が完全に相殺する条件が満たされていることが分かった。しかしながら、核磁場は、核スピンの分極形成と分極破壊の釣り合いにより決まっており、完全分極、あるいは核スピンの暗状態(核スピンが飽和した状態)にはないことが分かった。このことは現状では超微細相互作用により電子スピンを核スピン集団の量子状態へ転写することが難しいことを示す。転写の実現には核スピン破壊速度を減少させる、或いは分極形成速度を向上させる必要があることが分かった。すなわち電子スピンを介した、光子-核スピン間の量子ビット変換による量子情報保存が現実的に可能か否かを明らかにする。まず、InAlAs/GaAs量子ドットにおいて核磁場形成における励起光強度依存性、および励起光の円偏光度依存性を詳細に調べた。その結果、一方の円偏光励起において、励起光強度に対する核磁場の変化にヒステリシスが現れる(いわゆる核スピンスイッチ現象)が見出された。さらにスイッチした後の核磁場の大きさは、励起光の円偏光度或いは励起光の強度を変えても殆ど変わらない一定の値になることが分かった。この原因は、スイッチした先で、外部磁場と核磁場が打ち消し合って、電子スピンと核スピンが同時反転する際の電子の磁気エネルギ変化がない状態が実現しているものと解釈できる。これは、電子-核スピン間のQubit変換に必要な電子スピンが縮退した状態が実現されていることを示唆する。また核スピンの光配向のために光による電子スピンのスピン反転について予備実験を行い、1つの量子ドットの連続状態を用いて2光子過程(STIRAP)によりスピン反転を行える十分な光学遷移が実現していることが分かった。

昨年度はまず、InAlAs/GaAs量子ドットにおいて励起子による核磁場形成における励起光強度依存性、および励起光の円偏光度依存性を詳細に調べた。その結果、一方の円偏光励起において、励起光強度に対する核磁場の変化にヒステリシスが現れる(いわゆる核スピンスイッチ現象)が見出された。スイッチした先で、外部磁場と核磁場が打ち消し合って、電子スピンと核スピンが同時反転する際の電子の磁気エネルギ変化がない状態が実現しているものと解釈できる。これは、電子-核スピン間のQubit変換に必要な電子スピンが縮退した状態が実現されていることを示唆する。今年度は、更に磁場強度を変化させた場合について核磁場の双安定動作を確認した。磁場強度を増加させると核磁場は増加するが、或る閾値を超えると不連続に減少する。理論計算との比較の結果、この閾値の直前において、外部磁場と核磁場が完全に相殺する条件が満たされていることが分かった。しかしながら、核磁場は、核スピンの分極形成と分極破壊の釣り合いにより決まっており、完全分極、あるいは核スピンの暗状態(核スピンが飽和した状態)にはないことが分かった。このことは現状では超微細相互作用により電子スピンを核スピン集団の量子状態へ転写することが難しいことを示す。転写の実現には核スピン破壊速度を減少させる、或いは分極形成速度を向上させる必要があることが分かった。