hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高密度群集の歩行経路追跡システムの開発と歩行者シミュレーションモデルの高精度化

歩行者の移動軌跡を追跡するため,スマートフォン(Apple製,iPhone SE)のモーションセンサーを利用して,加速度・角速度の計測を行うことができるアプリケーションを作製した.swift言語を用いてXcode上でプログラム開発を行った.iPhoneのCore Motionを利用して,スマートフォンのセンサーから加速度・角速度を取得するプログラムを作成した.また,市販のモーションセンサー(ATR-Promotion製,TSND151)を用いた加速度・角速度の計測も行った.理論的には取得した加速度を時間で積分し,角速度から角度補正を行うことで歩行者の移動軌跡を追跡できるはずである.しかし実際にはノイズ成分が大きく,また積分誤差の蓄積が生じるため,実際の軌跡とのズレがかなり大きくなった.バンドパスフィルターを適用し,高精度な積分スキームを試したが,実用レベルの結果を得ることは難しいことが分かった.10メートル四方程度の比較的狭い範囲内に対して,モーションキャプチャー(ノビテック製,Vinus3D)を用いて歩行者軌跡を追跡できるシステムを整備した.ビデオカメラによる直接撮影動画との比較により,領域の大きさは限定的であるが,十分な精度があることを確認した.一方,歩行者挙動の数値シミュレーションコードとして,力学ベースの離散要素法(DEM)によるものと,ルールベースのマルチエージェント法によるものを開発した.いずれも歩行者の移動方向についてはフロアフィールドを採用した.ルールベースモデルは力学ベースモデルに比べて理論的根拠が希薄で,予測精度が低いが,計算不可は小さくて済む.歩行者同士の衝突を無視できる程度の低密度空間では,マルチエージェント法による計算でも十分な精度が出ることが確認できた.歩行者の移動軌跡を追跡するため、スマートフォン(Apple製iPhone SE)のセンサーを利用して、加速度、角速度の計測を行うことができるアプリケーションの開発を試みた。swift言語を用いてXcode上でプログラム作成を行った。iPhoneのCore Motionを利用して、スマートフォンのセンサーから加速度、角速度を取得するプログラムを作成した。しかし、それらをデータファイルに書き出してスマートフォン内に保存し、外部PCに取り込む機能については未完成である。また、市販のモーションセンサー(ATR-Promotion製TSND151)を用いた加速度、角速度の計測も行い、スマートフォンのデータとの比較検証を行うための準備を整えた。理論的には加速度を積分し、角速度データから角度補正を行うことで、歩行者の移動軌跡を追跡することができるはずである。しかし、実際にはノイズによる誤差の蓄積があり、そのままでは実際の軌跡とかなり大きなズレが出ることがわかった。高周波成分の誤差はそれほど大きくないが、低周波成分の影響が大きいことがわかった。さらに、10m四方程度の比較的狭い範囲であれば、モーションキャプチャー(ノビテック製Vinus3D)を用いて歩行者軌跡を追跡できるシステムを整備した。これによるデータもスマートフォン・アプリケーションの精度検証に利用できる。一方、歩行者シミュレーションについては、力学ベースの離散要素法(DEM)によるものと、ルールベースのマルチエージェント法およびセルオートマトン法によるものの計算コードを作成した。スマートフォン用のアプリケーションについて、加速度や角速度のデータを取得するプログラムは完成しているが、単にスマートフォンの画面に表示させるだけでは歩行者の軌跡解析に利用できない。データをファイルに書き出し、スマートフォン内に保存した上で、外部PCに取り出す機能を持たせることが重要となる。この部分がうまく動作しなかったため、当初の研究計画よりやや遅れているが、それほど大きな遅れではないと考えている。また、市販のモーションセンサーに加えて、現有設備のモーションキャプチャーを利用することで、スマートフォン・アプリケーションの精度検証を行うことができることがわかった。これらを利用することで、よりスマートフォン・アプリケーションの信頼性を高められると期待される。歩行者シミュレーションについては、力学ベースのモデルに加えて、ルールベースのモデルの開発を行った。力学ベースモデルは厳密であるが、計算負荷は大きい。逆にルールベースモデルは計算負荷は小さいが、特に高密度な流れに対して結果の信頼性が低い。両モデルをうまく使い分けることで、より効果的な歩行者シミュレーションを行うことができると期待される。歩行者の移動軌跡を追跡するため、スマートフォン(Apple製iPhone SE)のモーションセンサーを利用して、加速度および角速度の計測を行うことができるアプリケーションの開発を試みた。また、市販のモーションセンサー(ATR-Promotion製TSND151)を用いた加速度、角速度の計測も行った。理論的には加速度ベクトルを積分することで速度ベクトルが得られ、さらに積分することで位置を特定することができる。ここで、問題となるのは以下の3点である。まず1つ目は、歩行者が方向を変えるため、座標の回転を考慮する必要があることである。2つ目は加速度センサーの原理から、重力加速度ベクトルが入ってしまうことである。特に歩行者が身体を傾けたときに、移動平面内の成分に重力加速度ベクトルが射影されてしまい、これをうまく除去しないと積分に大きな誤差が含まれてしまう。3つ目は測定ノイズの影響である。1つ目については回転ベクトルを考慮するだけなので、理論的には容易である。しかし、2つ目の問題との関連で、実際にはかなり難しいことがわかった。姿勢の測定精度における少しのズレが積分誤差の蓄積となってしまった。3つ目については信号にフィルターを通すことで軽減できる。特に低周波ノイズによる影響を除去する必要があるので、ハイパスフィルターが有効である。一方、歩行者シミュレーションについては、順調に開発が進んでおり、DEM、マルチエージェント、セルオートマトンのいずれも計算コードはほぼ完成している。歩行者シミュレーションコードの開発は順調であるが、歩行者経路追跡システムの開発がやや遅れている。

これは、重力加速度ベクトルの影響の除去が非常に困難であるためである。歩行者は厳密に直立していないため、移動平面内にも重力加速度ベクトルが入ってきてしまい,これをかなり厳密に除去しないと誤差が蓄積されることが確認された。原理的には角速度ベクトルの情報から座標回転させれば良いだけであるが、少しの誤差が蓄積されることで、最終的な歩行者経路に大きなズレが生じてしまう。クォータニオンなどを利用して、積分誤差の蓄積を防ぐ方法の導入を検討している。歩行者の移動軌跡を追跡するため,スマートフォン(Apple製,iPhone SE)のモーションセンサーを利用して,加速度・角速度の計測を行うことができるアプリケーションを作製した.swift言語を用いてXcode上でプログラム開発を行った.iPhoneのCore Motionを利用して,スマートフォンのセンサーから加速度・角速度を取得するプログラムを作成した.また,市販のモーションセンサー(ATR-Promotion製,TSND151)を用いた加速度・角速度の計測も行った.理論的には取得した加速度を時間で積分し,角速度から角度補正を行うことで歩行者の移動軌跡を追跡できるはずである.しかし実際にはノイズ成分が大きく,また積分誤差の蓄積が生じるため,実際の軌跡とのズレがかなり大きくなった.バンドパスフィルターを適用し,高精度な積分スキームを試したが,実用レベルの結果を得ることは難しいことが分かった.10メートル四方程度の比較的狭い範囲内に対して,モーションキャプチャー(ノビテック製,Vinus3D)を用いて歩行者軌跡を追跡できるシステムを整備した.ビデオカメラによる直接撮影動画との比較により,領域の大きさは限定的であるが,十分な精度があることを確認した.一方,歩行者挙動の数値シミュレーションコードとして,力学ベースの離散要素法(DEM)によるものと,ルールベースのマルチエージェント法によるものを開発した.いずれも歩行者の移動方向についてはフロアフィールドを採用した.ルールベースモデルは力学ベースモデルに比べて理論的根拠が希薄で,予測精度が低いが,計算不可は小さくて済む.歩行者同士の衝突を無視できる程度の低密度空間では,マルチエージェント法による計算でも十分な精度が出ることが確認できた.
包括利益情報と株式市場の評価

本研究は、会計基準のグローバル化の流れのなかで導入が検討されている包括利益と、これまでの損益計算書のボトムラインである当期純利益という2つの異なる業績指標を優劣比較し、いずれの利益概念が業績指標として優れているのかを実証的に検証した。本研究では、価値関連性のみならず、持続性、予測可能性、投資リスクの評価、利益調整などの複数の尺度に基づいて、総合的に包括利益と純利益を比較検討した。分析の結果は、包括利益に対する純利益の質の高さを裏付けるものであった。本研究は、会計情報に期待されている投資意思決定支援機能という観点から、包括利益と当期純利益のいずれが優れた業績指標であるのかという実証的な分析を行うことを主たる目的とする。包括利益と当期純利益の違いは、米国基準では「その他の包括利益」項目といわれるが、わが国の基準にあてはめると、純資産の「評価・換算差額等」の期中変化額を指す。そこで、「その他の包括利益」項目の対象となるのは、有価証券評価差額金、為替換算調整勘定、繰延ヘッジ損益、土地再評価差額金の期中変化額である。ただし、土地の再評価差額金は本来財務的困窮度の高い(すなわち、自己資本比率の低い)企業を救う目的で、期間限定で一回限り認められたという特殊な項目である。また繰延ヘッジ損益は、2006度より計上が要求されるようになった項目である。したがって、これら二つの項目はその性格が特異であることや、データの蓄積が十分でないことを理由とし、本研究の分析対象としては、有価証券評価差額金と為替換算調整勘定に焦点を当てる。実証分析に用いる評価差額情報として、2001年度から2007年度の決算に収録されているデータを取り上げる。本年度は、株価データを揃え、2000年3月決算から資本直入される時価評価差額を中心に、データベースの作成を開始し、次年度の分析に備えた。また、時価情報を加味する場合と加味しない場合に分けて、当期純利益、株主資本、配当と株価との関係について、パイロット・テストを行っている。本研究では、国際的な会計基準のコンバージェンスを念頭に、包括利益と純利益のいずれの業績指標が投資家にとって有用な情報を提供するかを実証的に検証することを目的とする。投資家の意思決定有用性を評価するにあたって、リスクとリターンの両方の側面から分析を行うことが一般的である。しかし、包括利益と純利益の比較においては、リターンとの関連性に焦点を当てた価値関連性の研究がほとんどであり、投資リスクの評価に焦点を当てた研究は乏しい。そこで、本研究では、リターンのみならず、いずれの利益が投資リスクの評価に役立つのかという観点から分析を行い、包括利益と純利益の比較を行たた。本年度は、包括利益の算定に必要な為替換算調整勘定、その他有価証券評価差額金などの会計データと、投資リスクとリターンを計測するための株価データを整備し、これらに基づいて、投資リスクの評価と価値関連性の分析を行った。分析の結果は、包括利益よりも純利益のほうが、投資リスクの評価と価値関連性において優れた業績指標であることを示唆するものであった。また、経営者の利益調整行動に着目すると、純利益が経営者の利益調整に影響を受けるケースにおいて純利益に対する包括利益の透明性が相対的に高まることが期待される。そのような包括利益の透明性が相対的に高いことが期待されるケースにおいて、包括利益のほうが純利益よりも価値関連性が高まるか否かについても調査した。結果は、包括利益の相対的な透明性が高まることが期待されるケースにおいても、純利益のほうが包括利益よりも価値関連性が高いことが実証的に検証された。本研究の目的は、会計基準のグローバル化の流れのなかで導入が検討されている包括利益と、損益計算書のボトムラインである純利益という2つの異なる業績指標を優劣比較し、いずれの利益概念が業績指標として優れているのかを実証的に検証することである。まず、持続性と予測可能性の分析では、純利益のほうが包括利益よりも、持続性と予測可能性が総じて高いことを示した。次に、投資リスクの分析では、包括利益よりも純利益の標準偏差のほうが投資リスクの評価に優れていることを、また、価値関連性の分析では、包括利益よりも純利益のほうが株式リターンとの関連性が優位に強いことを示した。さらに、経営者は包括利益ではなく、純利益に対して利益調整を行うことも明らかにした。そして、純利益に対する利益調整を所与とした場合においても、包括利益よりも純利益のほうが価値関連性が高いことを析出した。このように、本研究の発見事項は、総じて包括利益よりも純利益のほうが優れた業績指標であることを裏付けるものであった。

また、包括利益をその構成要素である純利益とその他の包括利益に区分すると、包括利益のみを開示するよりも、その有用性が高まる点も明らかにされた。本研究は、純利益と包括利益を併せて開示し、純利益を独立した業績指標として維持することに大きな意味があることを示している。これらの発見事項は、今後、包括利益の会計基準を設定する上で、貴重な証拠を提示するものであり、本研究の成果として、「包括利益の実証研究」が2009年9月に中央経済社から刊行された。
オレキシン神経の直接の下流で睡眠・覚醒を制御する神経回路の同定・解析

本研究では、オレキシンニューロンの直接の下流で、睡眠・覚醒調節に重要な役割を果たす神経経路を同定することを目的として研究を行ってきた。これまでに、オレキシンニューロンの直接の下流で覚醒を安定化させる神経経路を初めて明らかにした(Hasegawa et al, J Clin Invest, 2014)。背側縫線核・セロトニン作動性ニューロンの刺激では情動脱力発作が、青斑核・ノルアドレナリン作動性ニューロンの刺激では覚醒の断片化が顕著に抑制されることが確認できた。そこで本年度は、複数ある背側縫線核・セロトニン作動性ニューロンの投射先について、情動脱力発作を抑制するのにどの脳領域への投射が重要であるのかを明らかにすることに取り組んだ。まず光遺伝学的手法を用いた。SERT-Cre(セロトニン作動性ニューロン特異的にCreを発現)とOrexin/ataxin-3マウス(オレキシンニューロンが生後特異的に変性しナルコレプシー症状を示す)を交配し、Cre依存的にChR2(Channelrhodopsin2/EYFP)を発現する組換えAAVべクターを背側縫線核に投与した。このマウスの背側縫線核において、セロトニン作動性ニューロンを光刺激したところ、情動脱力発作を抑制することに成功し、以前の実験結果を再現することができた。次に、同様のマウスにおいて背側縫線核・セロトニン作動性ニューロンの投射先を1つずつ光刺激し、どの投射を活性化することで情動脱力発作が抑制されるか調べた。このアプローチで得られた結果について、DREADDを用いた薬理遺伝学的手法でも良好な結果が得られつつある。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、オレキシン神経の直接の下流で、睡眠・覚醒調節に重要な役割を果たすニューロンを同定する試みを行ってきた。前年度までに、特定の神経核・ニューロンタイプのみでオレキシン受容体発現を回復させ、ナルコレプシー様症状が改善するかどうかを検討した。その結果、背側縫線核・セロトニン作動性ニューロン、青斑核・ノルアドレナリン作動性ニューロンがオレキシン神経により直接制御され、前者は情動性脱力発作の抑制、後者は覚醒の維持に重要な役罰を果たすことを示した。そこで、今年度は、同定した下流ニューロンを、DREADDを用いた薬理遺伝学的な手法を用いて人為的に活性化することでナルコレプシー様症状を抑制するのに十分であるかを検討した。まず、セロトニン作動性ニューロン、ノルアドレナリン作動性ニューロン選択的にhM3Dq(興奮性DREADD)を発現する組換えAAVベクターを作成した。作成した組換えAAVベクターを背側縫線核、青斑核に局所感染させ、CNOの腹腔内投与によって背側縫線核セロトニン作動性ニューロン、青斑核ノルアドレナリン作動性ニューロンを人為的に直接興奮させることで、ナルコレプシー様症状を抑制できるか検討した。また、ヒトのナルコレプシー患者の場合、オレキシン神経の特異的な脱落が原因であるため、オレキシン神経が生後特異的に変性するOroxin/ataxin-3マウスを用いた。その結果、背側縫線核・セロトニン作動性ニューロンの活性化では情動性脱力発作が、青斑核・ノルアドレナリン作動性ニューロンでは覚醒の断片化が顕著に抑制されることが確認できた。本研究では、オレキシンニューロンの直接の下流で、睡眠・覚醒調節に重要な役割を果たす神経経路を同定する試みを行ってきた。前年度の2月に、米国科学雑誌「The Journal of Clinical Investigation」に論文として本研究が掲載された。背側縫線核・セロトニン作動性ニューロンの活性化では情動脱力発作が、青斑核・ノルアドレナリン作動性ニューロンでは覚醒の断片化が顕著に抑制されることを、初めて明らかにした。そこで今年度からは、複数ある背側縫線核・セロトニン作動性ニューロンの投射先について、どの脳領域への投射が情動脱力発作を抑制するのに重要であるのか、すなわち情動脱力発作抑制におけるセロトニン作動性ニューロンの作用脳部位を明らかにすることに取り組んでいる。実験手技としては、光遺伝学的手法と薬理遺伝学的手法を用いる。まず、非拘束下のマウスで脳波・筋電図を測定しながら光遺伝学的手法を行うための装置のセットアップ・条件検討を行った。SERT-Cre(セロトニン作動性ニューロン特異的にCreを発現)とOrexin/ataxin-3マウス(オレキシンニューロンが生後特異的に変性しナルコレプシー症状を示す)を交配し、Cre依存的にChR2 (Channelrhodopsin2/EYFP)を発現する組換えAAVベクターを背側縫線核に投与した。このマウスの背側縫線核に光刺激を与えて当該ニューロンを活性化したところ、情動脱力発作を抑制することができ、前年度の結果を異なる手法で再現できた。FOSタンパク質の免疫染色を用いて、光刺激により背側縫線核のセロトニン作動性ニューロンが活性化されていることも確認できた。

これまでに、オレキシンニューロンの直接の下流で覚醒を安定化させる神経経路を初めて明らかにした(Hasegawa et al, J Clin Invest, 2014)。背側縫線核・セロトニン作動性ニューロンの刺激では情動脱力発作が、青斑核・ノルアドレナリン作動性ニューロンの刺激では覚醒の断片化が顕著に抑制されることが確認できた。そこで本年度は、複数ある背側縫線核・セロトニン作動性ニューロンの投射先について、情動脱力発作を抑制するのにどの脳領域への投射が重要であるのかを明らかにすることに取り組んだ。まず光遺伝学的手法を用いた。SERT-Cre(セロトニン作動性ニューロン特異的にCreを発現)とOrexin/ataxin-3マウス(オレキシンニューロンが生後特異的に変性しナルコレプシー症状を示す)を交配し、Cre依存的にChR2(Channelrhodopsin2/EYFP)を発現する組換えAAVべクターを背側縫線核に投与した。このマウスの背側縫線核において、セロトニン作動性ニューロンを光刺激したところ、情動脱力発作を抑制することに成功し、以前の実験結果を再現することができた。次に、同様のマウスにおいて背側縫線核・セロトニン作動性ニューロンの投射先を1つずつ光刺激し、どの投射を活性化することで情動脱力発作が抑制されるか調べた。このアプローチで得られた結果について、DREADDを用いた薬理遺伝学的手法でも良好な結果が得られつつある。オレキシンニューロンの下流において、睡眠覚醒制御に働く系の解析を行った。特に、ナルコレプシーの病態に関わるシステムの検討の結果、ノルアドレナリンニューロンが覚醒維持に働き、セロトニンニューロンがカタプレキシーの抑制に関わることから生理的にはレム睡眠の抑制に関わることを示したことは、従来の理解を覆す新しい概念を提案したことになり、大きな成果だと言える。27年度が最終年度であるため、記入しない。現在は、前述のマウスにおいて背側縫線核セロトニン作動性ニューロンの投射先を一つずつ光刺激し、どの投射を活性化することで情動脱力発作が抑制されるか調べている。光遺伝学的手法で得られた結果をさらに、DREADD(Designer Receptors Exclusively Activated by Designer Drugs)を用いた薬理遺伝学的手法によって確認する予定であり、そのための準備も進めている。予備的ではあるが、光遺伝学的手法より背側縫線核セロトニン作動性ニューロンから扁桃体への投射が重要であるという結果を得ている。今後、セロトニン作動性ニューロンが扁桃体を抑制することで情動脱力発作を抑制しているのではないかと予測できるため、薬理遺伝学的手法ではhM4Di(抑制性DREADD)を用いて研究を進めていく。この実験ではOrexin/ataxin-3マウスを用い、光遺伝学的手法で同定したセロトニン作動性ニューロンの作用部位にhM4Di(抑制性DREADD)を発現する組換えAAVベクターを感染させ、CNOの腹腔内投与により人為的に当該脳領域の神経活動を抑制することで、情動脱力発作を抑制できるかを検討する。同定した脳領域には、複数のニューロンタイプが存在しているため、ニューロンタイプ特異的に発現する組換えAAVベクターを作製し、情動脱力発作を抑制するのに十分なニューロンタイプの同定をさらに試みる。また逆に、同定した脳領域にhM3Dq(興奮性DREADD)を発現させることで情動脱力発作を人為的に生じさせることができないかも検討してみたい。
炭素系微粒子のサイズ・構造・凝集による赤外吸収スペクトルへの影響

種々の生成過程(室内実験での生成及び商業用)によるアモルファスカーボンやグラファイト多数を手にいれた。これらの微粒子をKBrにうめこみ,紫外から中間赤外の吸収を測定した。また、遠赤外ではポリエチレンのシートにうめこみ吸収を測定した。一方、これらの微粒子の結晶性、形状、構造について電子顕微鏡で調べた。遠赤外では、カーボン、グラファイトはピークのない吸収曲線を示すが、吸収の傾き指数はカーボンからグラファイトまで結晶性がよくなるにつれて0.6から2.9まで少しずつ増加して、結晶性と傾き指数との間には、はっきりした相関のあることが明らかになった。これらの結晶性は、カーボンにおいては微結晶子のサイズの大きさ、構造の相違(玉葱構造、ナノチューブ)、グラファイトにおいては結晶性の良否、欠陥の大小等に関連している。紫外から中間赤外の吸収については、結晶性との相関はあまりはっきりしていない。唯、結晶の似た様な場合、結晶性のよい方が吸収の絶対値は大きくなる傾向はある。この吸収の傾き指数から逆に、結晶性を判断できる。これは、炭素星の星周塵の赤外観測の吸収の傾き指数から、星周塵の結晶性を判断でき、星周塵および炭素星の進化を調べる上で貴重なデータとなる。また、隕石中にダイヤモンドがかなり含まれていることが分かり、アレンデ隕石から取り出したナノメートルサイズの微量なダイヤモンドの赤外吸収を測定した。合成ダイヤモンドの吸収測定との比較を行い、また星周塵の観測との比較により、一部の観測スペクトルを説明することを明らかにした。
構造変化を伴わない純粋な拡散律速型界面・粒界移動による組成不連続相変態の反応挙動

合金組成の不連続性に起因する化学的駆動力に支配された界面・粒界拡散律速型の固相変態の一般的な特徴を理解するために,Cu-Ni二元系における拡散誘起再結晶(Diffusion Induced Recrystallisation,略してDIR)をモデル反応として選定し,DIRによって生成する合金化微細再結晶領域(DIR領域)の成長挙動を実験的および解析的に検討した。すなわち,純度99.99%の純Cuおよび純度99.97%以上の純Niを溶解原料として,真空雰囲気中において黒鉛ルツボを用いたBridgman法により種々の結晶方位を持つ純Cuおよび純Niの単結晶を作製した。これらの単結晶を組合わせたCu/Ni拡散対を準備し,真空雰囲気の石英管中において723973Kの温度範囲で最長200h時効加熱処理した。時効加熱拡散対を接合界面に垂直な断面で切断し,画像処理コンピュータ(申請)を接続した微分干渉型光学顕微鏡や透過型電子顕微鏡を用いて金属組織を観察し,冷却水自動循環システム(申請)を接続して終夜運転化したX線マイクロアナライザーを用いて各成分の濃度分布を定量した。その結果,Ni側へ向ってDIR領域が成長する900K程度の高温度域では微細再結晶粒はCu単結晶との平行方位関係を継承するが,Cu側へ向ってDIR領域が成長する800K程度の低温度域では微細再結晶粒とCuおよびNi単結晶との間に特定の方位関係は成立しないこと等が明らかとなった。
結晶セレンヘテロ接合構造の微細加工によるマイクロ光センサの高感度化

本研究では、結晶セレン薄膜フォトダイオード(PD)の微細加工プロセスを開発し、光電変換素子の幅・長さを20 um以下まで小型化することで直列抵抗を低減し、大きな光生成電流を損失なく取り出し、PD小型化の高効率光電変換への有効性を示す。平成30年度は結晶セレンPDの各構成材料(ITO, TiO2, Se, Au)の加工プロセスを整備し、半導体微細加工プロセス技術により自作の簡易マスクを用いて50 um×50 umのマイクロPDアレイを試作した。光センサ小型化のための微細加工プロセスについては確立できており、マスク設計変更により20 um×20 umの光センサへの小型化についても実現できる見込みである。試作した超小型PDを用いて電流電圧特性を調べて光電流が得られることを確認した。加工プロセスによるPN接合へのダメージについても見積もった。以上について成果をまとめて論文発表を行った。ステンシルマスクを用いることでエッチングプロセスを行うことなくパターニングしたPDと比較して、エッチングを含む半導体微細加工により作製したPDは暗時漏れ電流(ノイズ)が大きくなった。エッチング条件の検討、および高精細ステンシルマスクを用いたマイクロPDの作製等の方法を検討しPN接合へのダメージ軽減に次年度取り組む予定である。一方で応用展開の試みとして透明ポリイミドフィルム上へマイクロ結晶セレンPDの加工プロセスの開発にも取り組み、フレキシブル可視光センサを試作し動作確認に成功した。本研究では結晶セレン薄膜PDの小型化の有効性を実証するために、3年間の研究計画の中で具体的に以下の4つのサブテーマを設定している。a)結晶セレンPDの超小型化設計b)結晶セレンPDの微細加工プロセス開発c)ヘテロPN接合特性の最適化d)高感度マイクロ光センサのオンチップ動作モデルの開発平成30年度はPDの微細加工プロセスは整備でき、プロセスによるPN接合特性への影響を把握することまではできたため(b)については概ね技術的目処が立った。(c)についても暗電流低減のための窓層の最適化にも取り組んでおり、フォトダイオードの性能改善の目処は立っており、今後窓層の物性データ取得を進め論文としてまとめる予定である。以上より1年目の研究成果としては概ね順調に進展していると考えている。今後は、結晶セレンPDのアバランシェ効果および集光効果により増倍した光電流の直列抵抗損失低減に対する、結晶セレンPDの幅・長さ・膜厚の因果関係を明らかにする。またヘテロPN接合特性については暗電流低減のための最適化は目処が立ってきているが、N型半導体材料の結晶構造制御およびバンドギャップ制御の根拠となる物性値取得を進め、論文としてまとめる。集光時の超小型光電変換素子の有効性を示すため、結晶セレンPDと組み合わせる集光素子の概念設計と試作を進める。
生体におけるリン感知機構の解明

我々はこれまでに、血中のリン濃度調節因子として腫瘍性骨軟化症の原因腫瘍からFGF23というホルモンを同定し、またそのホルモンの受容体として尿細管でFGFR1/Klotho受容体複合体を同定した。本研究ではFGF23産生腫瘍を用いてリン感知受容体を同定することを目的とし、まずはFGF23の高感度ナノ免疫染色法を開発し、FGF23産生腫瘍におけるFGF23産生細胞を組織学的に一細胞レベルで選別することを可能とした。今後は本法を用いてFGF23産生細胞からリン感知受容体を同定したい。本研究では、生体がどのような機構を介して血中のリン濃度を感知しコントロールしているのかを明らかにしようとしている。これまでの研究で骨細胞の一部が産生するFGF23が血中リン濃度を調整する内分泌因子であることが明らかにされているため、本研究ではFGF23を産生する細胞が特異的に発現している膜タンパクや細胞質内タンパクを同定することでリン感知機構に関わるタンパクを探索していこうと試みている。通常の骨組織は様々な種類の細胞が混在しており、FGF23を産生している骨細胞は全体のごく一部であるため本研究のための試料としては不適と考え、腫瘍性骨軟化症を惹起するFGF23を過剰産生する骨、軟部組織腫瘍検体を用いて検討を進めている。2015年度には別々の症例から得られた3つのFGF23産生腫瘍検体を用いてRNAseqを施行したが、本腫瘍検体に特異的に発現しているタンパクの同定には至っていない。しかしながらそれぞれの腫瘍組織に対して、高リン刺激を行ったところ、培養液中のFGF23濃度の増加反応を認めたことからFGF23産生腫瘍がリン感知機構を有しているというより強い確証を得た。これまでの当研究室、他の研究室の検討結果から、FGF23産生腫瘍においても正常骨細胞と同様にその一部の細胞においてのみFGF23が産生されていることが、免疫染色により証明されている。そこで2016年度には既にFGF23産生と関係があると目されているタンパク(PHEX,DMP1,ENPP1など)が実際にFGF23産生細胞において特異的に発現しているかを免疫染色によって改めて検討したい。また免疫染色においてFGF23産生細胞が特異的に発現している膜タンパクを探索し、同タンパクを利用したをFACSにてFGF23産生細胞をソーティングすることで、FGF23産生細胞が特異的に発現するタンパクをさらに同定していきたい。FGF23産生腫瘍により惹起される腫瘍性骨軟化症は、日本国内で100500症例と目されており非常に稀であるものの、当院にて2015年度に新たに3例の手術症例があり本検討のための試料を得ることが出来た。RNAseqにより本腫瘍特異的に発現しているタンパクを同定することでリン感知に関わるタンパクを探索する試みであったが、3検体で施行されたRNAseqでは特異的な発現タンパクを同定できておらず、検討が先に進められていない。腫瘍細胞の中でもFGF23を産生している細胞はその一部であることが免疫染色で明らかになっており、腫瘍細胞の中でさらにFGF23産生細胞と非産生細胞をソーティングして検討する必要があると考えられる。我々はこれまでに血中リン濃度調節因子として腫瘍性骨軟化症(TIO)の原因腫瘍からFGF23を同定し、その受容体として尿細管よりFGFR1/Klotho複合体を同定した。リン濃度調整ホルモンの存在から、リン濃度感知受容体(PiSR)の存在は必須である。本検討では予備実験でFGF23腫瘍が高リン刺激に対しFGF23産生を増加させたことから、腫瘍がPiSRを発現していると想定し、腫瘍からのPiSR同定を目的として行われた。まずFGF23産生腫瘍特異的発現タンパクを明らかとするために、1例でFGF23産生腫瘍と手術時に切除した近辺組織をmRNA-Seqで比較したところ、FGF23産生腫瘍において本来同腫瘍が発生する骨や軟部組織に存在しないKlothoの発現を認めた。またFGF23受容体複合体をKlothoと形成するFGFR1は組織非特異的に発現し、FGF23受容体シグナルはFGF23産生/分泌シグナルと一部共通であるため、Klothoの発現でFGF23のオートクリン作用によるFGF23産生上昇が惹起されると推察された。またFGF23産生腫瘍13例中10例で免疫染色によるKlothoの発現を認めた。今後は腫瘍でのKlotho発現がFGF23過剰産生に寄与しているかvitroで解析する予定である。一方リン感知受容体同定には、様々な細胞が混在するFGF23産生腫瘍をFGF23産生細胞と非産生細胞に分離し解析する必要があると考えた。腫瘍を細胞単位に分離してのシングルセル解析を試みたが良い結果が得られていない。一方コニカミノルタとFGF23の高感度ナノ免疫染色法を開発した。今後は本免疫染色を利用して、病理組織のmicro dissectionでFGF23産生細胞と非産生細胞間の比較を行いPiSRの同定を進めたい。また本高感度免疫染色をTIOの病理診断や鑑別診断に利用することを検討している。

我々はこれまでに、血中のリン濃度調節因子として腫瘍性骨軟化症の原因腫瘍からFGF23というホルモンを同定し、またそのホルモンの受容体として尿細管でFGFR1/Klotho受容体複合体を同定した。本研究ではFGF23産生腫瘍を用いてリン感知受容体を同定することを目的とし、まずはFGF23の高感度ナノ免疫染色法を開発し、FGF23産生腫瘍におけるFGF23産生細胞を組織学的に一細胞レベルで選別することを可能とした。今後は本法を用いてFGF23産生細胞からリン感知受容体を同定したい。本検討は血中リン濃度の調整液性因子であるFGF23を産生する細胞において、他にどのような特異的なタンパクが発現しているかを解析することで、血中リン濃度の感知やFGF23の産生調節に関わるタンパクを同定することを目的としている。しかしこれまでのFGF23産生腫瘍を用いたRNAseqによる検討では、FGF23産生腫瘍に特異的に発現するタンパクを同定できていない。免疫染色ではFGF23産生腫瘍の細胞集団のなかでも一部のみがFGF23を産生しており、またマウスにおける検討では生理的にFGF23を産生している正常骨のなかの骨細胞でも、FGF23を産生しているの一部である。また原因は明らかではないがヒトの骨組織では骨細胞におけるFGF23がこれまでに免疫染色で示されたという報告がない。そこで今後は近年商業的に活用されているより高感度な免疫染色法を用いて、FGF23産生腫瘍や通常骨組織中の骨細胞でFGF23を産生している細胞の局在などの特徴を病理組織学的に明らかにしたい。また既に血中リン濃度やFGF23産生の調整に影響をもつことが既に判明しているタンパク(PHEX,DMP1,ENPP1など)を産生している細胞と、FGF23を産生している細胞の局在関係を免疫染色にて明らかとしたい。また同手法にてFGF23産生細胞で特異的に発現している膜タンパクが同定されれば、FACSを用いて、FGF23産生腫瘍や、正常骨細胞からFGF23細胞をソーティングし、改めてRNAseqでその特異的発現タンパクを同定していきたい。内分泌内科学本検討は、FGF23産生腫瘍において特異的に発現しているタンパクを、RNAseqを利用して同定することで血中リン濃度感知、FGF23産生調節に関わるタンパクを同定することを目的としている。本来RNAseqで同定し得たタンパクを、培養細胞に過剰発現するなどしてin vitroのタンパクの機能解析実験を行う予定であったが、これまでの腫瘍3検体の検討ではRNAseqではFGF23産生腫瘍における他の特異的タンパクの同定に至っていない。FGF23産生腫瘍のなかでもFGF23産生細胞がその一部であることが原因であると思われる。このため実験計画に遅れが生じ次年度使用額が生じている。FGF23産生腫瘍中の細胞や正常骨組織中の骨細胞における、FGF23産生細胞と非FGF23産生細胞をさらに分離したうえで改めてRNAseqでその分子学的特徴の相違を検討したい。現行の方法ではヒトの正常骨組織ではFGF23産生が免疫染色で証明されていない。まずはFGF23産生腫瘍と正常骨組織においてのFGF23産生細胞の形態や局在を検討するため、近年商業的に活用できるようになったより高感度な免疫染色の手法を用いて、組織中のFGF23産生細胞を同定したい。また既に血中リン濃度やFGF23濃度の調節に関係することが判明しているタンパク(PHEX、DMP1、ENPP1など)の局在がFGF23産生細胞と一致するかを免疫染色を用いて検討したい。さらに免疫染色によってFGF23産生細胞特異的な膜タンパクが同定された場合には、同タンパクを用いてFGF23産生細胞をFACSでソーティングする予定である。
卵巣明細胞腺癌の悪性形質獲得機序の解明

婦人科悪性腫瘍のうち特に予後不良である卵巣癌の中でも,卵巣明細胞腺癌は初期においても生存率が他の上皮性卵巣癌と比べ低く,その悪性形質獲得機序の解明は治療法を進歩させる上で重要である.これまでに我々は子宮内膜症の共存が明細胞腺癌の予後を改善することを報告し,内膜症組織より産生されるTGF-βの,明細胞腺癌細胞の増殖抑制および予後改善への関与を示唆してきたが,臨床症例においてもTGF-βII型受容体(以下,TβRII) mRNA発現量と無増悪期間との間に相関関係を認めた.そこで本研究では,TβRIIの発現量の変化と細胞の生物学的特性との関係を培養細胞にて明らかにすることを目的とした.(1)卵巣明細胞腺癌由来培養細胞RMG-I, RMG-IIのsingle cell cloningを行い,各cloneについて細胞倍化時間を測定するとともにRT-PCR法によってTβRII mRNAの発現量を定量した.この結果より各cloneをTβRII高,中,低発現群に分類し,各群間で細胞倍化時間を比較したところ,高発現群と低発現群間にそれぞれ有意差が認められた(p<0.05).(2)RMG-Iにおいて,ヤギ由来抗ヒトTβRII中和抗体を用いTGF-βのTβRIIへの結合を阻害し,阻害程度(抗体濃度)毎に細胞増殖速度をBrdU incorporation assayを用いて調べた.その結果、中和抗体でのTβRIIの阻害により細胞増殖速度が速まった.以上から,卵巣明細胞腺癌由来培養細胞においてTβRIIの発現量が少ないと細胞増殖が早まると考えられた.婦人科悪性腫瘍のうち特に予後不良である卵巣癌の中でも,卵巣明細胞腺癌は初期においても生存率が他の上皮性卵巣癌と比べ低く,その悪性形質獲得機序の解明は治療法を進歩させる上で重要である.これまでに我々は子宮内膜症の共存が明細胞腺癌の予後を改善することを報告し,内膜症組織より産生されるTGF-βの,明細胞腺癌細胞の増殖抑制および予後改善への関与を示唆してきた.さらに当院の卵巣癌完全手術症例の中で術後再発を来たした症例のTGF-βII型受容体(以下,TβRII)mRNA発現量を測定した結果,術後再発に要する時間との間に有意な相関関係が認められた.そこで本研究では,TβRIIの発現量の変化と細胞の生物学的特性との関係を培養細胞株にて明らかにすることを目的とした.(1)卵巣明細胞腺癌由来培養細胞RMG-I,RMG-IIのsingle cell cloningを行い,各cloneについて細胞倍化時間を測定するとともに,RT-PCR法によってTβRII mRNAの発現量を定量した.この結果より各cloneをTβRII高,中,低発現群に分類し,各群間で細胞倍化時間を比較した.RMG-Iの倍加時間はTβRII mRNA高,中,低発現群でそれぞれ39.1±13.5,25.0±7.7,16.5±5.3時間であり,RMG-IIでは29.8±6.7,20.6±2.1,20.2±4.2時間で,高発現群と低発現群間にそれぞれ有意差が認められた(p<0.05).(2)RMG-Iにおいて,ヤギ由来抗ヒトTβRII中和抗体を用いTGF-βのTβRIIへの結合を阻害し,阻害程度(抗体濃度)毎に細胞増殖速度をBrdU incorporation assayを用いて調べた.その結果、中和抗体でのTβRIIの阻害により細胞増殖速度が速まった。以上から,卵巣明細胞腺癌由来培養細胞においてTβRIIの発現量が少ないと細胞増殖が早まると考えられた.次年度はこれらの事象をin vivoにて検討する予定である.婦人科悪性腫瘍のうち特に予後不良である卵巣癌の中でも,卵巣明細胞腺癌は初期においても生存率が他の上皮性卵巣癌と比べ低く,その悪性形質獲得機序の解明は治療法を進歩させる上で重要である.これまでに我々は子宮内膜症の共存が明細胞腺癌の予後を改善することを報告し,内膜症組織より産生されるTGF-βの,明細胞腺癌細胞の増殖抑制および予後改善への関与を示唆してきたが,臨床症例においてもTGF-βII型受容体(以下,TβRII) mRNA発現量と無増悪期間との間に相関関係を認めた.そこで本研究では,TβRIIの発現量の変化と細胞の生物学的特性との関係を培養細胞にて明らかにすることを目的とした.(1)卵巣明細胞腺癌由来培養細胞RMG-I, RMG-IIのsingle cell cloningを行い,各cloneについて細胞倍化時間を測定するとともにRT-PCR法によってTβRII mRNAの発現量を定量した.この結果より各cloneをTβRII高,中,低発現群に分類し,各群間で細胞倍化時間を比較したところ,高発現群と低発現群間にそれぞれ有意差が認められた(p<0.05).(2)RMG-Iにおいて,ヤギ由来抗ヒトTβRII中和抗体を用いTGF-βのTβRIIへの結合を阻害し,阻害程度(抗体濃度)毎に細胞増殖速度をBrdU incorporation assayを用いて調べた.

その結果、中和抗体でのTβRIIの阻害により細胞増殖速度が速まった.以上から,卵巣明細胞腺癌由来培養細胞においてTβRIIの発現量が少ないと細胞増殖が早まると考えられた.
ＨＰＴ加工で組織制御することによるオーステナイト系ステンレス鋼の高強度－高延性化

本研究では、巨大ひずみ加工の一つであるHPT(High-Pressure Torsion)法を用いて、ステンレス鋼の高強度、高延性化を試みた。HPT加工では通常の圧延を遙かに超える加工誘起変態が起こること、HPT加工された試料では拡散が促進され、通常の試料の焼鈍では起こらないG相やσ相の析出などが初めて観察された。次に、HPT加工で高強度化したステンレス鋼を焼鈍してγ相を増やすと、引張変形中にマルテンサイト相が誘起される試料で、大きな伸びが見られることを確認した。以上、HPT加工と焼鈍条件を最適化することによって、高強度で且つTRIP現象により高延性を示すステンレス鋼を開発することができた。本研究ではオーステナイト系ステンレス鋼SUS304を高圧下のねじり試験器で強加工し、100%加工誘起マルテンサイト相とした試料を得た。この試料は強加工によって相変態しているだけで無く、ナノ結晶化が起こっており、引張強度が元の材料の400MPaと比べて2000MPa以上と極めて高強度になっていた。この試料を200-600°Cで1時間焼鈍すると、硬さ、電気抵抗、飽和磁化のピークが400°Cであった。そこで400°C焼鈍に伴う組織と力学特性の変化を500時間まで研究した。その結果、観察された特性の変化は溶質原子の粒界偏析、歪みの回復、G相の析出が原因であることが判明した。特にSi基の金属間化合物であるG相はこれまで析出強化型ステンレス鋼のマルテンサイト相か2相ステンレス鋼のフェライト相のみで見出されていた。これらではG相の析出前にマトリックスの化学組成がスピノーダル分解や、フェライトとオーステナイト相への元素分配により変化していたため、析出直前のマトリックスの組成が不明であった。本研究ではloo%bcc相で高Niの材料を選び、G相の析出前にスピノーダル分解や溶質元素の分配の無い状態でのG相の析出現象を調べることに成功した。400°Cで500時間の焼鈍によって100%マルテンサイト基地の中にG相がスピノーダル分解を伴わずに析出するのが観察された。高分解能電顕とエネルギー分散EDS測定によりG相はMn-Ni-Siの濃い、fcc相で格子定数は1.16nmであることが分かった。この格子定数の値は以前の報告と一致していた。APTによる化学分析ではG相の組成はMn21Ni50Si24Fe4Crであった。引張試験からG相は脆性をもたらすことが分かった。Bcc単相からのスピノーダル分解を伴わない析出や脆性がG相のみの原因で起こることを報告したのはこれが初めてである。1)2相材の時効挙動の解明HPT加工によって作製したオーステナイト相とマルテンサイト相が共存する試料について時効処理を行い、時効に伴う相の割合をXRDとVSMにより測定し、各相の硬さの時効に伴う変化を微小硬度計で測定した。また時効硬化が顕著な温度での時効に伴う組織変化をSTEM-EDS、高分解能TEMを使って観察し、これらをγ単相材、マルテンサイト単相材の場合と比較し、相違点を明らかにした。2)高強度ー高延性両立のための加工と熱処理条件の解明HPT加工によって作製したオーステナイト相とマルテンサイト相が共存する試料について時効処理を行い、引張試験を行った。引張試験後の試料について、加工に伴うマルテンサイト相の割合の変化をXRDとVSMにより測定し、加工誘起変態の進行状況を定量評価を行い、さらに、目標とする引張強度2GPa、伸び30%を達成する試料のγ相の割合、時効条件を明らかにした。3)熱力学計算に基づいた変態、逆変態挙動の解析現有の熱力学ソフト(Thermo-Calc)を使って変態開始温度(Ms点)および逆変態開始温度(As点)、化学的駆動力に対する化学組成の影響、静水圧の影響を計算した。次に変態・逆変態に対する外力の影響を数値化し、歪誘起変態開始温度(Md点)と歪誘起逆変態開始温度(Ad点)を外部剪断応力の関数として計算した。これらにより、歪誘起変態および歪誘起逆変態を利用する最適化学組成、加工温度が明らかとなった。1)結晶粒微細化強化のためのひずみ誘起変態の活用方法の解明(24年度)2)時効硬化メカニズムの解明(25年度)を進め、さらに、熱力学計算に基づいた変態,逆変態挙動の解析に基づいた計算も行ない、ひずみ誘起変態およびひずみ誘起逆変態を利用する最適化学組成,加工温度を明らかにした。

今年度は、これらの研究を基に、市販のステンレス鋼でのひずみ誘起変態とひずみ誘起逆変態を利用した結晶粒微細化,時効硬化,変態超塑性を活用した高強度ー高延性を達成する条件を提示し、変態超塑性と時効硬化を組み合わせた高強度・高延性ステンレス鋼の開発へと進んだ。26年度が最終年度であるため、記入しない。材料工学26年度が最終年度であるため、記入しない。目的1)微細化法の解明と目的2)の引張強度に関しては予備実験が終了した。また、目的の3)時効硬化の原因解明に関してDSC測定等を実施し、大きな成果が得られた。今年度の研究計画である、2相材の時効挙動の解明、高強度ー高延性両立のための加工と熱処理条件の解明、熱力学計算に基づいた変態、逆変態挙動の解析については概ね順調に研究が進められたが、高強度ー高延性オーステナイト系ステンレス鋼の開発の指針の提示を行うまでには至らなかった。結晶粒径と歪量の関係をSUS316とSUS304で実施する。特にSUS304では残留γによる歪誘起塑性現象を研究する。2相材の時効挙動の解明、高強度ー高延性両立のための加工と熱処理条件の解明、逆変態挙動の解析の研究結果を基に市販のステンレス鋼での、歪誘起変態と歪誘起逆変態を利用した結晶粒微細化、時効硬化、変態超塑性を活用して高強度ー高延性(引張強度2GPa以上、伸び30%以上)を達成する条件を提示し、最後に熱力学計算を基に、高強度ー高延性オーステナイト系ステンレス鋼開発の最適合金組成設計法の提案が可能となった。今年度購入済みの微小衝撃破断試験機用温度試験ユニットを活用するため、HTP冶具の作成、試験片の加工等に使用予定である。予定していた研究用物品の購入手配が年度内に間に合わず、翌年度の納入となってしまったため。予定していた研究用物品の購入、研究のための情報収集・成果発表に伴う学会参加旅費、および研究補助員の賃金として使用する。
楕円型偏微分方程式に対するポテンシャル論的研究

変動指数をもつルベーグ空間やソボレフ空間は非線形偏微分方程式を考察するのに有用な関数空間である。これらの関数空間は、弾性学や電気流動学の研究に関連して重要であることがわかってきた。本研究では、変動指数をもつMusielak-Orlicz-Morrey空間におけるHardy-Littlewoodの極大作用素の有界性を導き、その応用として、変動指数をもつMusielak-Orlicz-Morrey空間に属する関数のリースポテンシャルのソボレフの不等式やTrudinger指数積分不等式について新しい知見を得た。楕円型偏微分方程式の解について、存在と一意性、正則性などの解析的な性質を研究する方法はいくつかあるが、ペロンの方法に代表されるポテンシャル論的方法はその有力なものの一つである。特にソボレフ空間とそれに付随する容量の概念は、方程式の弱解の正則性を調べ、それが強解であるかどうかを判定するのに欠かせない道具である。本研究では、実解析学だけでなく、偏微分方程式論、多様体上の微分幾何学やグラフ上の解析学、電気流動学や弾性学などへの幅広い応用を念頭に、ソボレフ関数を利用して、楕円型偏微分方程式の解がもつ解析的な性質をポテンシャル論的方法により研究することを目的とする。本年度は次のような研究を行った。変動指数をもつMusielak-Orlicz-Morrey空間などの関数空間において、ソボレフの不等式がどのような形で成立するかについて論じた。変動指数をもつMusielak-Orlic-Morreyz空間において、極大作用素の有界性に関する結果を得た。応用として、変動指数をもつMusielak-Orlicz-Morrey空間に属する関数のリースポテンシャルに対するソボレフの不等式を得た。さらに、Trudingerの指数積分不等式に関する結果を得た。また、変動指数をもつMusielak-Orlicz-Morrey空間や変動指数をもつMusielak-Orlicz空間に属する関数のリースポテンシャルに対する連続性に関する結果を得た。距離空間上でのソボレフ型定理に関する成果も得た。変動指数をもつMusielak-Orlicz空間などの関数空間において、ソボレフの不等式がどのような形で成立するかについて論じた。変動指数をもつMusielak-Orlicz空間において、極大関数の有界性に関する結果を得た。さらに、応用として、変動指数をもつMusielak-Orlicz空間に属する関数のリースポテンシャルに対する重み付きのソボレフの不等式に関する結果を得た。また、変動指数をもつOrlicz空間に属する関数のリースポテンシャルに対するトレース不等式に関する結果を得た。変動指数をもつMusielak-Orlicz空間に属する関数のリースポテンシャルに対するGagliardo-Nirenberg不等式についても成果を得た。変動指数をもつMusielak-Orlicz空間において、Trudingerの指数積分不等式やHardyの不等式がどのような形で成立するかについて成果を得た。さらに、変動指数をもつgrand Morrey空間において、リースポテンシャルに対するソボレフ型定理に関する成果を得た。距離空間上でのソボレフ型定理の発展を目指し、変動指数をもつMusielak-Orlicz空間やMusielak-Orlicz-Morrey空間などにおいて、リースポテンシャルに対するソボレフの不等式、Trudingerの指数積分不等式、連続性に関する成果も得た。また、p=1の場合のMorrey空間に属するリースポテンシャルに対するソボレフの定理についても成果を得た。

実解析変動指数をもつMusielak-Orlicz-Morrey空間などの関数空間において、極大作用素の有界性に関する結果や、その応用として、変動指数をもつMusielak-Orlicz-Morrey空間に属する関数のリースポテンシャルに対するソボレフの不等式及びTrudingerの指数積分不等式に関する結果を得たり、距離空間上でのソボレフ型定理に関する成果も得たりするなど、変動指数をもつ関数空間上におけるソボレフ型定理を発展させることができた。このように、本年度予定していた以上の成果を得ることができたから。変動指数をもつMusielak-Orlicz空間などの関数空間において、極大関数の有界性に関する結果や、その応用として、変動指数をもつMusielak-Orlicz空間に属する関数のリースポテンシャルに対する重み付きのソボレフの不等式及びGagliardo-Nirenberg不等式に関する結果を得るなど、変動指数をもつ関数空間上におけるソボレフ型定理を発展させることができた。このように、本年度予定していた成果を得ることができたから。平成25年度は、予定していた以上の成果を得ることができ、研究は順調に進展している。今後は、平成25年度の研究をさらに発展させるために、平成25年度に得た結果の証明のアイディアをもとに、距離空間上の変動指数をもつMusielak-Orlicz-Morrey空間やMusielak-Orlicz空間に関するソボレフ型定理などの研究に取り組み、変動指数をもつ関数空間上におけるソボレフ型定理を発展させる予定である。平成24年度は、ある程度成果を得ることができ、研究は順調に進展している。今後は、平成24年度の研究をさらに発展させるために、平成24年度に得た結果の証明のアイディアをもとに、変動指数をもつMusielak-Orlicz-Morrey空間に関するソボレフ型定理の進展や距離空間上の変動指数をもつOrlicz空間などの研究に取り組み、変動指数をもつ関数空間上におけるソボレフ型定理を発展させる予定である。平成24年度は、他の予定になかった仕事との日程の都合などにより、参加を予定していた研究課題に関連した研究集会のなかに、参加できなかった研究集会があった。そのような理由により、少し繰り越すことになった。本年度は、その繰り越し額と本年度予定されていた額を合わせて、研究課題に関連した研究集会等に参加したりして、本研究の遂行に必要な情報の収集に努める予定である。