hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
中枢神経回路網のシステムとしての再構築

これに対して移植した坐骨神経を通る神経結合は量的にも距離的にも比較にならないほど貧弱であった.空所を埋めることなく放置した例では,当然予測されるように,腰膨大と上位脳の間に神経結合は生じていなかった.実験例における上行性・下行性脊髄伝導路は機能的に活動性を有するものであることが電気生理学的に確認された.髄節置換の成功した例では前肢と後肢を協調させて歩き,金網を登り降りし,空中に放り上げれば立ち直り反射は移植髄節を越えて後肢におよび正常な動物と同様に四肢で直立して着地することが行動学的に観察された.本研究結果は哺乳動物の中枢神経系が,従来の定説とは違って,再生と自己組織化の大きな潜在能力を有していることを明らかにしており,中枢神経回路網の損傷後の修復可能性を示すものである.哺乳動物の中枢神経伝導路は再生しないと広く信じられているが,それは本当ではない.本研究は哺乳動物の錐体路が切断後に再生することを示す確証を挙げ,再生しないと広く信じられている通説が正しくないことを明らかにしたものである.実験には828日齢のWistar系ラットを用い,頭蓋底より開頭し,橋-延髄の腹側表面を走行する錐体路を直視下に完全切断したのち,2日後から9カ月後のいろいろな時期に切断された錐体路の再生の有無を順行性標識法と逆行性標識法を用いて検索した.逆行性標識法では切断側の大脳皮質知覚運動野に小麦胚芽凝集素結合ホ-スラディッシュペルオキシダーゼを注入して経路を終末にいたるまで追跡し,逆行性標識法では,錐体路の切断に先行して腰膨大より蛍光色素(Fast Blue,FB)を注入して錐体路細胞を標識したのち,錐体路を切断し,約3週間後,再度,腰膨大より別の蛍光色素(Diamidino Yellow,DY)を注入することにより二重標識を試みた.このような検索により,以下の結果を得た.切断部の条件が良ければ,すなわち,鋭利な切断が行われ,切断後に切断部とその近傍に浮腫を生じないような条件下では,いずれの日齢でも著明な再生が起こったが,切断部の条件が悪ければ切断部に瘢痕が形成され,再生は起こらないか,もしくは切断部を迂回して異所性の経路をとる貧弱な再生が起こるに過ぎなかった.切断部の条件が良い場合には再生線維は切断部を貫いて下行し,正常な投射と同様に,錐体交叉で完全交叉し,反対側の背側に向かい,楔状束核に終末を与えつつ,後索を形成し,仙髄に達し,走行途上の脊髄の各レベルで後角に終末を与えた.また,逆行性標識法によりFBとDYにより二重に標識される錐体路細胞の存在が確認された.これは正常な軸索を介してFBにより標識された細胞が,切断後に再生軸索を介してDYにより再び標識されたことを意味している.哺乳動物の中枢神経伝導路の著名な,機能的意義のある再生がどのような条件下で起こるかを明らかにするため,幼弱ラットの皮質脊髄路を延髄・橋の移行部で腹側より切断を加え,胸髄下部,腰膨大では椎弓切除ののち背側より完全切断あるいは脊髄の外側1/3程度を切り残す不完全切断を行った.皮質脊髄路は延髄・橋の移行部では腹側を,脊髄では後索を通るので不完全切断によっても皮質脊髄路は完全に切断される.これらの動物における切断部の状態や脊髄の反射機能と対比して,切断された皮質脊髄路が再生するか否かを神経路の順行性・逆行性標識法により検索した.切断後,切断部には浮腫を生ずる例と生じない例があった.腰膨大の完全切断例とその他の切断例とは術語の脊髄の反射機能に関して大きく異なっていた.すなわち,前者においては後肢は伸展位のまま脊髄反射の消失状態が続き,膀胱直腸障害が出現したが,後者では後肢は術直後から反射運動がみられ,膀胱直腸障害もなかった.これらの動物のうち,腰膨大切断例ではたとえ鋭利な切断であっても再生は失敗に終わったが,腰膨大の完全切断例以外のものでは切断が浮腫を生じないように鋭利に行われていれば著名な再生が起こっていた.軸索の周囲環境には軸索に経路と標的の情報を与えて誘導するような手掛かりが存在すると考えられている.
Pt_3Co合金表面の構造と反応性に関する研究

我々はNOx還元除去触媒として優れた機能を持つPt-Rh合金触媒の特性を調べ、表面第一層と第二層間でのPtとPh原子の分配が、反応条件で容易に変化することに直接起因する事を見いだした。即ち、この合金系は全領域固溶合金であるが、950K以上に加熱すると、清浄表面の組織は、第一層にPtが多くなり、第二層にRh原子が多くなるような分布になる。しかし、第三層から深いところはバルク組成となっている。このような表面組成の変化は金属原子の拡散速度が充分大きくなる温度950K以上を必要とするが、この表面にO_2やNOを吸着させると、それより500K以上低い400Kで、第一層のPtと第二層のRh原子は容易に入れ替わりp(3x1)構造のRh-Oのoverlayerが生成する事を見つけた。このようなランダム混合の合金に対し、この研究では、一定の配列構造を持つ化合物合金の一つでfcc、L1_2構造のPt_3Coの(111)面について調べた。理想的な結晶構造から予想されるPt_3Co(111)面の(1x1)構造は、1個のCo原子が6個のPt原子に囲まれた配列であるが、最近、加熱した表面はPtで完全に覆われ、c(58x22)構造になる事が報告された。Pt(111)表面にはN原子は吸着しないことから、Pt_3Co(111)面経のNの吸着は大変興味深い。NO+H_2反応、さらに^<14>NO,^<15>NOを使って、Pt_3Co(111)面にN原子が濃縮され、580Kで脱離することを見つけ、さらに同位元素の分析からNは島状に表面に吸着していることが分かった。また、NO+H_2反応においてN_2の生成速度は水素圧にゼロ次、NO圧に1/2次であるのに対し、NH_3の生成速度はNO圧にゼロ次、水素圧に1/2次であった。また、H_2の生成速度はNOにゼロ次となる等生成物により依存性が異なる事を見つけた。合金表面は構造的にも反応性においても大変興味深い系であるが単結晶が得にくいことから未開拓の分野である。我々はすでに全組成領域にわたって無秩序混合するPtーRh合金の単結晶表面でNOやO_2の吸着、さらにNOとH_2の反応を行い、反応或いは吸着に伴ない表面組成或いは構造が特異な変化をすることを見出し、Pt-RhがNO_x除去触媒とし優れた性質を示すのは、合金表面の第一層と第二層間でPtとRhを容易に交換し反応を促進する機構を明らかにした。Pt-Rhが機秩序混合であるのに対しPt_3Co合金は構造を持つ化合物合金である。即ちfcc構造の面心にPt原子が規則的に入った構造をとる。このような構造を持つ合金の(1×1)truncate表面が得られるとすると、結晶面によってCoとPtが一定の構造を作って配列することが期待でき、このような表面の触媒作用はそれ自体大変興味深い。我々はPt_3Co合金の(111)表面を切り出し、その表面でのNOの吸着及びNOとH_2の反応を行った。Pt表面にはNは吸着しないがPt_3Co(111)表面ではNOが解離しNが安定に存在する。^<15>NOを使って^<15>Nを吸着させた表面を^<14>

NO中で昇温する実験で580Kで脱離するN_2の生成機構はN+NO→N_2+Oだはなく2N→N_2であることを明らかにした。また、NO+H_2反応でNH_3,N_2,N_2Oの生成速度に対するH_2圧及びNO圧依存性を調べNH_3の生成速度は水素圧の1/2次であるがNO圧には零次であることが分かった。一方N_2の生成速度は水素圧に依らずNO圧にのみ依存しほぼ1/2次となった。N_2の生成が(N+NO)反応ではない事が^<15>NOを使った実験で示されているので、N生成速度がNOの圧力に依存することになる。我々はNOx環元除去触媒として優れた機能を持つPt-Rh合金触媒の特性を調べ、表面第一層と第二層間でのPtとRh原子の分配が、反応条件で容易に変化することに直接起因する事を見いだした。即ち、この合金系は全領域固溶合金であるが、950K以上に加熱すると、清浄表面の組成は、第一層にPtが多くなり、第二層にRh原子が多くなるような分布になる。しかし、第三層から深いところはバルク組成となっている。このような表面組成の変化は金属原子の拡散速度で充分大きくなる温度950K以上を必要とするが、この表面にO_2やNOを吸着させると、それより500K以上低い400Kで、第一層のPtと第二層のRh原子は容易に入れ替わりp(3×1)構造のRh-Oのoverlayerが生成する事を見つけた。このようなランダム混合の合金に対し、この研究では、一定の配列構造を持つ化合物合金の一つでfcc、Ll_2のPt_3Coの(111)面について調べた。理想的な結晶構造から予想されるPt_3Co(111)面の(1x1)構造は、1個のCo原子が6個のPt原子に囲まれた配列であるが、最近、加熱した表面はPtで完全に覆われ、c(58×22)構造になる事が報告された。Pt(111)表面はN原子は吸着しないことから、Pt_3Co(111)面経のNの吸着は大変興味深い。NO+H_2反応、さらに^<13>NO,^<15>NOを使って、Pt_3Co(111)面にN原子が濃縮され、580Kで脱離することを見つけ、さらに同位元素の分布からNは島状に表面に吸着していることが分かった。また、NO+H_2反応においてN_2の生成速度は水素圧にゼロ次,NO圧に1/2次であるのに対し、NH_3の生成速度はNO圧にゼロ次、水素圧に1/2次であった。また、H_2O生成速度はNO圧にゼロ次となる等生成物により力依存性が異なる事を見つけた。
汎発性強皮症皮膚線維芽細胞におけるコラーゲン遺伝子転写制御の研究

強皮症皮膚線維芽細胞では、コラーゲン遺伝子の発現が3倍程度亢進していた。TGF-βの情報伝達の関与を検討するために、Smadファミリーの関与について検討したが、Smad2, Smad3, Smad4の過剰発現によって正常皮膚線維芽細胞ではコラーゲン遺伝子転写活性が亢進したが、強皮症皮膚線維芽細胞では反応しなかった。またTGF-βの情報伝達を抑制するSmad7の過剰発現によって正常皮膚線維芽細胞ではコラーゲン遺伝子転写活性が抑制されたが、強皮症皮膚線維芽細胞では反応しなかった。さらに強皮症皮膚線維芽細胞では、Smad3のリン酸化が亢進し、Smad7の発現が亢進していた。以上の結果は、強皮症皮膚線維芽細胞はin vivoでTGF-β刺激を受け、コラーゲン遺伝子の発現が亢進している可能性が示唆された。さらに、強皮症皮膚線維芽細胞ではp38MAPキナーゼのリン酸化が亢進し、またp38MAPキナーゼの情報伝達経路を特異的阻害剤、あるいはdominant negative p38α, P38βの過剰発現にて阻害したところ、強皮症皮膚線維芽細胞のコラーゲン遺伝子発現亢進が阻害され、強皮症皮膚線維芽細胞におけるコラーゲン遺伝子発現亢進にはp38MAPキナーゼが関与しているものと考えられた。正常皮膚線維芽細胞はTGFβ,IL-13刺激にてコラーゲン合成が蛋白レベル、mRNAレベルにて促進され、IL-10刺激にて抑制された。強皮症皮膚線維芽細胞では、TGFβ,IL-10刺激によりコラーゲン合成に変化がなく、これらのサイトカインに対する反応性が低下していた.転写因子Sp1,Sp3の蛋白、mRNA発現量は正常線維芽細胞と強皮症線維芽細胞で差はなく、TGFβ,IL-10存在下で変化しなかった.転写因子Smad2,Smad3,Smad4の発現量は正常線維芽細胞と強皮症線維芽細胞で差はなかったが、Smad7は強皮症線維芽細胞で発現が亢進していた.強皮症皮膚線維芽細胞では、コラーゲン遺伝子の発現が3倍程度亢進していた。
血流センサー分子のノックアウトマウス作製とその生理機能解析

本研究では、内皮細胞が最初に流れずり応力を感知する機構に関わる血流センサー分子について、特にイオンチャネルの面から探索し、その情報が細胞内に伝達される経路を明らかにすると共に、生理的意義を評価する為に以下の検討を行った。血流に起因するメカニカルストレスである剪断応力の生体作用を明らかにするために、血管内皮細胞の剪断応力の受容機構の解析を行った。内皮細胞は剪断応力の強さの情報をATP作動性のカチオンチャネルであるP2×4を介する細胞外Ca^<2+>の流入反応に変換して伝達する血流センサー分子として機能していることが判明した。P2×4の欠損マウスを作製したところ、このマウスの内皮細胞では、剪断応力による細胞外Ca^<2+>の流入反応が消失し、引き続いておこる一酸化窒素産生が減弱することが示された。また、P2×4欠損マウスの細動脈では、正常マウスと比べて血流増加に伴う血管拡張反応が減弱した。この反応は摘出した腸間膜動脈のex vivo計測によっても裏付けられた。P2×4欠損マウスの頸動脈では、血流減少による血管のリモデリングに伴う血管径の縮小反応が正常マウスと比較して有意に阻害されていることが組織染色により明らかとなった。更に、P2×4欠損マウスでは、テレメトリー法を用いた覚醒時における全身性の血圧が顕著に上昇していた。以上の結果から、血流センサー分子であるP2×4を介する剪断応力の受容機構は血流依存性の血管のトーヌスや血管のリモデリングの調節に重要な役割を果たしていることが明らかになった。1.ノックアウトマウス作製によるP2X4の血管における生理的な機能解析マウスのゲノムライブラリー(C57Black/6)からP2X4のゲノム遺伝子をクローニングし、P2X4の機能ドメインであるexon35を欠損させる為のターゲティングベクターを構築した。次に、ターゲティングベクターをES細胞に遺伝子導入し、相同組替えしたクローン細胞株を選別した。マウス初期胚へESクローン細胞を導入し、杯盤胞を擬妊娠雌マウスに移植し、キメラマウスを作成した。ICRマウスと交配させ、得られたヘテロマウス同士を交配させ、ホモ遺伝子欠損マウスを得ることに成功した。2.表現型・生理機能の解析得られたマウスの組織・器官の表現型の違いや病理変化を観察した所、副腎と生殖器官の発育が未熟であるという所見が得られた。テールカフ法及び、頸動脈に挿入したカテーテルにより血圧を測定した所、ノックアウトマウス群において雄雌共に血圧が有意に増大することを確認した。また、肺組織から血管内皮細胞に特異的なマーカー接着分子であるICAM-2抗体を用いてフローサイトメトリーにより分離、培養した微小血管内皮細胞を用いてin vitro解析を行った。共焦点レーザー顕微鏡を用いて行った細胞内Ca^<2+>測光により、ノックアウトマウスの内皮細胞では、流れずり応力刺激に反応して生じるCa^<2+>流入が消失し、それに伴う内皮細胞からのNO産生も顕著に減少することが確認された。これらの結果から、流れずり応力に反応してCa^<2+>を細胞外から流入させる働きのあるP2X4レセプターをノックアウトしたことにより、細胞内Ca^<2+>上昇により合成される血管拡張物質であるNOの産生が抑制され、遺伝子欠損に伴う生理的な反応として、全身血圧が上昇したと考えられる。血流センサー分子として同定したP2X4受容体のノックアウトマウスの生理機能解析を以下の通りに行った。1)血流センサー応答の個体レベル(in vivo)における解析流れずり応力などの血流変化に対する血管細胞の反応をP2X4ノックアウトマウスの血管で検討した。具体的には動静脈吻合手術及び、動脈分岐の結紮により血流量を増加、又は減少させたとき、血管径の変化などのリモデリングが起こるかどうかを組織標本を用いて観察した。

外頸動脈を吻合し、総頸動脈の血流量を約70%に減少させると、野生型マウスでは総頸動脈の血管径の減少が観察された一方、ノックアウトマウスでは、血流減少に伴うリモデリングがおきていなかった。さらに、挙睾筋の細動脈の分岐部をガラスマイクロピペットで圧迫し、血流を停止させると、もう一方の細動脈の血流が約150%に上昇させた際の血管径の変化を生体顕微鏡で観察し、ビデオモニターに記録した。野生型マウスでは血流上昇に伴い、血管径が約50%増加したが、ノックアウトマウスではその反応が有意に減少した。以上の結果から、血流センサーであるP2X4受容体が血流の変化に伴う反応やリモデリングに関与していることが示された。2)摘出血管(ex vivo)におけるにおける解析ノックアウトマウスから摘出した腸間膜動脈を灌流する回路を作製し、定量的な流れずり応力を負荷した。野生型マウスでは、流れずり応力負荷に伴う血管径の拡張反応が観察されたが、ノックアウトマウスではほとんど反応しなかった。組織標本により、野生型マウスとノックアウトマウスとの血管組織の違いは確認されず、また、筋組織から生じた反応性には両者に差がなかった。以上の結果はノックアウトマウスの血流依存的な血管拡張反応が傷害されていることを示唆する。本研究では、内皮細胞が最初に流れずり応力を感知する機構に関わる血流センサー分子について、特にイオンチャネルの面から探索し、その情報が細胞内に伝達される経路を明らかにすると共に、生理的意義を評価する為に以下の検討を行った。血流に起因するメカニカルストレスである剪断応力の生体作用を明らかにするために、血管内皮細胞の剪断応力の受容機構の解析を行った。内皮細胞は剪断応力の強さの情報をATP作動性のカチオンチャネルであるP2X4を介する細胞外Ca^<2+>の流入反応に変換して伝達する血流センサー分子として機能していることが判明した。P2X4の欠損マウスを作製したところ、このマウスの内皮細胞では、剪断応力による細胞外Ca^<2+>の流入反応が消失し、引き続いておこる一酸化窒素産生が減弱することが示された。また、P2X4欠損マウスの細動脈では、正常マウスと比べて血流増加に伴う血管拡張反応が減弱した。この反応は摘出した腸間膜動脈のex vivo計測によっても裏付けられた。P2X4欠損マウスの頸動脈では、血流減少による血管のリモデリングに伴う血管径の縮小反応が正常マウスと比較して有意に阻害されていることが組織染色により明らかとなった。更に、P2X4欠損マウスでは、テレメトリー法を用いた覚醒時における全身性の血圧が顕著に上昇していた。以上の結果から、血流センサー分子であるP2X4を介する剪断応力の受容機構は血流依存性の血管のトーヌスや血管のリモデリングの調節に重要な役割を果たしていることが明らかになった。
ターミナル期慢性病患者・家族がとまどいを乗り越えるための看護実践モデルの開発

本研究は、慢性病患者がターミナル期においてどのようなとまどいを持ち、そのとまどいをどのように乗り越えているのかを明らかにし、慢性病患者・家族がターミナル期におけるとまどいを乗り越えられるよう支援することのできる看護実践モデルの開発をすることを目的とした。平成24年度は先行研究である第1段階研究(ターミナルケアを実践している看護師のとまどいと乗り越えの実態調査)をもとにインタビューガイドを作成し、第2段階研究としてターミナル期慢性病患者の家族がとまどいを乗り越えるプロセスの解明することを具体的な目的として実施した。研究実施内容は慢性病患者の家族8名を対象に病気が発症し亡くなるまでの間、家族はどのようなとまどい(介護する中で生じた困ったこと、悩み、無力感、やるせなさ)が生じ、そのとまどいをどのようなプロセスを経て乗り越えていったかを自由に語ってもらう半構成的面接を行なった。1回の面接時間は60分、個室で1対1の面接を行ない、面接内容は承諾を得てICレコーダーに録音した。また、面接時の研究参加者の表情やしぐさなど細かい様子について観察したことをメモに記録した。本研究を実施するに当たりインタビューの内容や方法についての内的妥当性を保証するためにプレテストをし、それにより得られたデータからインタビューガイド・面接方法が適切であったか評価・修正しデータ収集を実施した。平成25年度と平成26年度は平成24年度にデータ収集した内容を質的統合法(KJ法)を用いて分析した。その結果、家族のとまどいとその乗り越え方が明らかになった。この第2段階研究の結果を基にして、平成27年度は第3段階研究であるターミナル期慢性病患者がとまどいを乗り越えるプロセスの解明を実施していく予定であった。平成25年度は平成24年度にデータ収集した内容を、質的統合法(KJ法)を用いて分析した。この第2段階研究の結果を基にして、平成26年度は第3段階研究であるターミナル期慢性病患者がとまどいを乗り越えるプロセスの解明を実施していく。本研究は慢性病患者やその家族がターミナル期においてどのようなとまどいを持ち、そのとまどいのをどのように乗り越えているのかを明らかにし、慢性病患者・家族がターミナル期におけるとまどいを乗り越えられるよう支援することのできる看護実践モデルの開発をすることを目的とした。平成24年度は先行研究である第1段階研究(ターミナルケアを実践している看護師のとまどいの乗り越え方の実態調査)をもとにインタビューガイドを作成し、第2段階研究としてターミナル期慢性病患者の家族のとまどいを乗り越えるプロセスの解明することを具体的な目的として実施した。実際の平成24年度の研究実施内容は慢性病患者の家族8名を対象に病気が発症し亡くなるまでの間、家族はどのようなとまどい(介護する中で生じた困ったこと、悩み、無力感、やるせなさなど)が生じ、そのとまどいをどのようなプロセスを経て乗り越えていったかを自由に語ってもらう半構成的面接を行なった。本研究を実施するにあたりインタビューの内容や方法についての内的妥当性を保証するために2名を対象にプレテストを実施し、それにより得られたデータからインタビューガイド・面接方法が適切であったか評価・修正を行いデータ収集を実施した。

研究実施内容は慢性病患者の家族8名を対象に病気が発症し亡くなるまでの間、家族はどのようなとまどい(介護する中で生じた困ったこと、悩み、無力感、やるせなさ)が生じ、そのとまどいをどのようなプロセスを経て乗り越えていったかを自由に語ってもらう半構成的面接を行なった。1回の面接時間は60分、個室で1対1の面接を行ない、面接内容は承諾を得てICレコーダーに録音した。また、面接時の研究参加者の表情やしぐさなど細かい様子について観察したことをメモに記録した。本研究を実施するに当たりインタビューの内容や方法についての内的妥当性を保証するためにプレテストをし、それにより得られたデータからインタビューガイド・面接方法が適切であったか評価・修正しデータ収集を実施した。平成25年度は平成24年度にデータ収集した内容を質的統合法(KJ法)を用いて分析した。その結果、家族のとまどいとその乗り越え方が明らかになった。この第2段階研究の結果を基にして、平成26年度は第3段階研究であるターミナル期慢性病患者がとまどいを乗り越えるプロセスの解明を実施する予定であった。本研究は、慢性病患者がターミナル期においてどのようなとまどいを持ち、そのとまどいをどのように乗り越えているのかを明らかにし、慢性病患者・家族がターミナル期におけるとまどいを乗り越えられるよう支援することのできる看護実践モデルの開発をすることを目的とした。平成24年度は先行研究である第1段階研究(ターミナルケアを実践している看護師のとまどいと乗り越えの実態調査)をもとにインタビューガイドを作成し、第2段階研究としてターミナル期慢性病患者の家族がとまどいを乗り越えるプロセスの解明することを具体的な目的として実施した。平成25年度と平成26年度は平成24年度にデータ収集した内容を質的統合法(KJ法)を用いて分析した。この第2段階研究の結果を基にして、平成27年度は第3段階研究であるターミナル期慢性病患者がとまどいを乗り越えるプロセスの解明を実施していく予定であった。平成26年度に出産・育児休業により補助事業期間を延長していたが職場復帰に伴い再開した。しかし、同年7月に妊娠による悪阻、その後切迫流産・早産により入退院を繰り返したため再度補助事業の延長をしたため遅れている。今後の研究の推進方策として、平成27年度は育児休業の取得に伴い補助事業を延長するため、育児休業後に再開する予定である。
新しい界面制御技術を用いたInP系超高速・超低消費電力HEMTの試作

本研究では、次世代通信用キーデバイスの実現に向けて、新しい電気化学プロセスによるショットキー界面制御技術とシリコン超薄膜制御層を利用したMIS界面制御技術を用いて、「超高速ショットキーゲートInAlAs/InGaAsHEMT」と、「超低消費電力性と大振幅動作性を有する絶縁ゲートInAlAs/InGaAsHEMT」を試作・開発することを目的とした。得られた成果を以下にまとめる。(1)エッチングと金属膜堆積を同一の電解液中で行い、さらにパルス波形電圧を利用する「電気化学プロセス」によって、n-InP,n-InGaAs,n-InAlAsに対して、熱電子放出理論に従った電流輸送特性を有する良好なショットキー接合を形成することが可能となった。(2)スパッタ法により形成したTi/n-InP構造の界面反応を、オージェ電子分光法、X線電子分光法、X線回折法により詳細に評価し、電気的特性との相関よりオーミック電極形成機構の検討を行った。500°C前後の短時間熱処理によってTi-P化合物相が界面に生成することにより良好なオーミック性を示すことが明らかになった。(3) n-InPに対して「シリコン超薄膜界面制御技術」を適用することにより、最小界面準位密度2x10^<10>cm^<-2>eV^<-1>の非常に良好なSiN/n-InP界面構造を形成することに成功した。1)まず、数値計算によってSi界面制御層の膜厚の最適値を設計した。2)次にこの計算結果に基づき、1nmのSi層を分子線エピタキシー法により成長し、その表面を部分窒化し、ナノメートル領域で制御された、SiN/Si/n-InP構造を実現した。(4) InGaAs表面に光CVD法でSiN膜を堆積してMIS構造を作製し、1Hz1GHzの広範囲におけるMISアドミタンスをC-V法により評価した。界面準位の寄与によるMISアドミタンスは、100MHz以上の高周波帯まで応答し、デバイス特性に影響を与えることが示された。(5) InGaAs/InAlAsHEMT溝造表面に「シリコン超薄膜界面制御技術」を適用することにより、10^<10>cm^<-2>eV^<-1>台の非常に低い界面準位の絶縁ゲート型HEMT構造を作製することが可能となった。(6)絶縁ゲート型InGaAs/InAlAsHEMTを試作し、シリコン界面制御技術を適用したHEMTの伝達コンダクタンスは適用しない場合の10倍以上向上し、本プロセスが、絶縁ゲート型超高速・超低消費電力HEMTの実現に有望であることが示された。インジウムリン(InP)を基板とし、これに格子整合するInAlAs/InGaAsHEMTは、チャネル材料として電子輸送特性に優れたInGaAsを能動層として用いるため、超高周波特性と低雑音特性を有し、次世代のマイクロ波・ミリ波デバイスとして最有望視されている。

しかしながら、ゲート電極として用いられるInP系材料へのショットキー接合では、接合の障壁高さが低く、ゲート漏れ電流が大きいため、電池駆動を余儀なくされる移動体通信用デバイスへの応用が危ぶまれている。本研究では、新しい電気化学プロセスによるショットキー界面制御技術と「シリコン超薄膜制御層」を利用したMIS界面制御技術を用いて、「安定かつ高い障壁を有する超高速ショットキーゲートInAlAs/InGaAsHEMT」と、「超低消費電力性と大振幅動作性を有する絶縁ゲートInAlAs/InGaAsHEMT」を試作・開発することを目的とする。得られた成果を以下にまとめる。1)InP系混晶半導体のInAlAsおよびInGaAsに対しても、良好なPtショットキー接合が電気化学プロセスによって実現できた。ショットキー障壁高さは、それぞれ、0.9eV,0.5eVとなり、従来の蒸着法によるショットキーダイオードの場合より、300meV以上も高い障壁高が得られた。2)電気化学プロセスをInAlAs/InGaAsヘテロエピウェハ-上のゲート電極形成に適用し、最小寸法0.3μmのマッシュルーム形ゲート電極の形成に成功した。3)1Hz1GHzの広範囲な周波数領域にわたって、InGaAsMIS構造のC-V特性を測定し、界面準位からの小信号応答を詳細に解析した結果、1MHz以上の高周波領域においても界面準位がデバイス特性に影響を与えることが明らかになり、これが、「シリコン超薄膜制御層」を利用したMIS界面制御技術によって抑制されることを示した。4)InAlAs/InGaAsヘテロエピウェハ-上に、シリコン超薄膜制御層を含むMIS構造を作製し、そのC-V特性の詳細な評価から、界面準位密度5x10^<10>cm-^2eV^<-1>以下の良好なMIS構造が形成できることを示した。5)「シリコン超薄膜制御層」を利用したMIS界面制御技術を利用して、ゲート長2μmの絶縁ゲート形HEMTを試作し、相互コンダクタンス170mS/mm、ゲートリ-ク電流2nm/mm以下の良好な特性を得た。本研究では、次世代通信用キーデバイスの実現に向けて、新しい電気化学プロセスによるショットキー界面制御技術とシリコン超薄膜制御層を利用したMIS界面制御技術を用いて、「超高速ショットキーゲートInAlAs/InGaAsHEMT」と、「超低消費電力性と大振幅動作性を有する絶縁ゲートInAlAs/InGaAsHEMT」を試作・開発することを目的とした。(1)エッチングと金属膜堆積を同一の電解液中で行い、さらにパルス波形電圧を利用する「電気化学プロセス」によって、n-InP,n-lnGaAs,n-InAlAsに対して、熱電子放出理論に従った電流輸送特性を有する良好なショットキー接合を形成することが可能となった。(2)スパッタ法により形成したTi/n-InP構造の界面反応を、オージェ電子分光法、X線電子分光法、X線回折法により詳細に評価し、電気的特性との相関よりオーミック電極形成機構の検討を行った。500°C前後の短時間熱処理によってTi-P化合物相が界面に生成することにより良好なオーミック性を示すことが明らかになった。(3) n-InPに対して「シリコン超薄膜界面制御技術」を適用することにより、最小界面準位密度2x10^<10>cm^<-2>eV-lの非常に良好なSiN/n-
保育所における１，２歳児担当保育者の疲労感と子どもの心身の安定に関する研究

本研究は保育者の疲労が子どもの安定にどのように関係しているのかを保育者の仕事に着目し、保育の質を保ちながら子どもが安定して過ごすための条件を明らかにすることを目的としたものである。調査の結果、疲労は子どもの見方に影響し、的確な把握と状況の判断を阻害する要因となること、子どもの安定のためには疲労軽減を図ることが重要であることが明らかになった。軽減に取り組む際には、年代・雇用形態による違いを踏まえること等いくつかの軽減要因に関する事項も明らかとなった。保育の質を保つための適正なクラス規模の存在、職員構成・生活動線を考慮した保育体制の見直し等、保育現場で取り組むべき課題の根拠を得ることができた。本研究は保育所で働く保育者の疲労が子どもの心身の安定にどのように影響しているのかを保育者の仕事に着目し、保育の質を保ちながら子どもが安定して過ごすための条件を検証するものである。今年度は、昨年度行った一次調査の詳細な分析と一次調査から得られた知見をもとに二次調査の質問紙作成及び二次調査を行った。二次調査は東京・千葉・神奈川の首都圏三県の内、待機児童(平成24年度)の多かった特別区・市町村を中心に2,000か所の保育所に質問紙を送付し,0.1.2歳児担当保育士に記入してもらった。結果928保育所、7,289人から回答を得ることができた。(保育所の回収率46,4%)加えて,待機児童問題が都市部においても表面化していない新潟県において、0.1.2歳児担当保育者が自らの仕事をどのようにとらえているのかアンケート調査を行い、440人から回答を得た。一次調査の再分析及び二次調査の一部の結果から導き出された結果は、以下のとおりである。一つには、保育者が捉える子どもの安定・不安定状態の尺度を検証することができた。次に、疲労感の高い保育者は疲労感が低い保育者より子どもの状態を不安定状態と捉えること、やりがいを強く感じている保育者群は、やりがいをあまり感じていない保育者群より子どもの状態を安定状態と捉えていることが統計上確認された。これは保育者の疲労と子どもの関係において、保育内容が子どもの見方によって左右されやすことを考える時、保育の質を保つための重要な側面が明らかになったといえる。また保育者の緊張感が保育に作用している現状も一部現れてきている。現在は二次調査の一部の分析に終わっているので今後は全体の分析を行い、聞き取り調査を重ね現場の問題を明らかにしていき、その上で、保育者の働き方と1.2歳児保育のあり方について明らかにしていきたい。本研究は保育所に働く保育者の疲労感が子どもの心身の安定にどのように影響しているのかを保育者の仕事に着目し、保育の質を保ちながら子どもが安定して過ごすための条件を検証するものである。一次調査から得られた知見をもとに、昨年度は二次調査を実施した。(928保育所、7,289人回答)疲労感の高い保育者は子どもの状態を不安定と捉えること等が確認され、疲労感は子どもの的確な把握を阻害する要因ともなりうることが示唆された。(H23、24年度は日本子ども家庭福祉学会、全国保育士養成協議会にて継続発表)H25年度は疲労感に関連する要因を中心に分析を行なった。(日本子ども家庭福祉学会・日本心理学会発表)保育者は疲労感がもたらす保育への影響を強く感じており正規保育者の疲労は短時間で回復しない傾向にあった。原因としては、子どもの対応に加え事務量・保護者対応・安全面等の責任の重さがあげられ、非正規保育者と雇用形態による差がみられた。疲労軽減に効果的な要因に関しては、若手と中堅職員というように年代・経験年数により軽減すべき内容の違いが明らかになった。疲労感は担当年齢・人数、時間帯により異なること、子どもの状態の個別把握は一定の人数を超えると著しく困難になり、特に1歳児担当に顕著なこと等、保育の規模による質の確保の差異も認められた。以上の結果より、1子どもの安定を図るためには、子どもの状態の判断に影響を与えている保育者の疲労感の低減を図ることが必要である2保育の質を保つためには、疲労軽減効果を持つ要因への取り組みが重要であり、その際は年代や雇用形態による違いを踏まえ対応する必要がある3クラス規模が疲労と子どもの状態の判断に影響するため、規模と職員構成を考慮した保育体制の見直し及び子どもの動きを考慮した保育室が必要であることの3点が明らかとなった。保育現場で取り組むべき課題の根拠を得ることができた。本研究は、保育所における保育者の疲労感が子どもの心身の安定にどのように影響するのか、保育者の仕事量に着目し、保育の質を保ちながら子どもが安定して過ごせるための条件を検証するものである。

23度の計画内容は、長時間保育における保育者の疲労感が、子どもの状態と保育に及ぼす影響について検討することであった。一次調査として、「保育者の疲労と子どもの状態」について、待機児童数の多い首都圏の保育所の保育者(常勤・非常勤)を対象にアンケート調査を実施し、回収した結果の基礎データ分析を行った。また、首都圏の保育所と待機児童の少ない地方都市の保育所において、保育環境及び保育の実態についての聞き取り調査を実施した。加えて東京都内の保育所に勤務する園長及び保育士との業務の実態に関する意見交換を行った。並行して「保育者の疲労」及び「子どもの疲れ」に関する先行研究の検討を行った。一次調査の結果、保育者の疲労感が子どもの状態と関連していることや、雇用形態による疲労感・負担感の差異などが明らかになってきている。保育者の疲労の原因については、個人的な要因のみでなく、仕事量や人間関係の要素などが関わっていること等をつかむことができた。また、保育者が子どもの状態を捉える時に、自身の疲労感によって影響を受けやすい傾向などが把握された。一次調査と聞き取り調査の結果から、二次調査の質問紙作成を行っている。保育者の疲労感の要因と子どもの状態の関係性を二次調査でより明確にしていくことで、重要な成果になると考えられる。二次調査を大規模に行ったため、その集計及び分析が遅れている。計画当初は、東京・千葉に限定した500保育所を対象とした二次調査予定であった。しかし、一次調査の結果から、大規模なデーターの必要性が明確になり、待機児童問題との関連も鑑み、その対応に苦慮している神奈川県一部の市町村(横浜・川崎等)も加えることにして質問紙の内容の再検討を図った。そのため二次調査の送付時期が今年度の計画予定時期より、若干遅れることとなった。結果、回収7,289人から回答を得ることができた。しかし、A4用紙8ページ、約180項目のアンケート分析には仕訳作業から項目入力・分析と膨大な時間と経費が必要であり、現在尚作業が継続中である。今年度予算の多くはアンケートの郵送費に使用したため、分析作業の一部は来年度予算によって進めたいと考えている。以上の理由で今年度中にアンケートの項目入力・分析を終了させるべく計画を立てていたがこの部分の遅れをとっている。また、アンケート調査の分析が遅れたこともあり、その結果に基づく聞き取り調査がまだ行われておらず、研究全体が当初計画に比べると、やや遅い状況となっている。二次調査の全体分析と聞き取り調査を早急に行いたい。23年度は一次調査を細部にわたり検討し、保育所に勤務する保育者の疲労の原因と子どもの状態の相関関係において、一定の成果を得ることができた。当初の23年度の実施計画では、二次調査を3月までに首都圏の認可・認可外保育所500か所を対象にして行う予定であった。しかしながら、一次調査の結果から、1,2歳児保育特有の業務と疲労の関係(業務量と時間帯)を明らかにするためには、幅広く詳細なデータの必要性を認識するに至った。そのため、対象範囲を広げ、当初計画の4倍にあたる2,000か所の認可保育所を対象に1,2歳児担当保育者のデータを取る準備を進めている。また、データ収集の時期に関しては、当初の予定の年度末(3月)では、子どもが1年を経て成長していること、保育者との関係もある程度できている時期になっているため、適切ではないと判断するに至った。
多言語比較の視点によるキリシタン資料の日本語ローマ字表記の研究

1617世紀のキリシタン資料(版本と手稿類)を中心に、外国人によって書かれた日本語のローマ字表記について、ポルトガル語、スペイン語、イタリア語、ラテン語等を応用したローマ字表記の実態を明らかにし、多言語間での影響関係を横断的に研究することで、近代に整備される以前のローマ字表記のあり方を解明する。
HIV-1の転写機構とその制御に関する研究

遺伝子発現プロフィール解析を用いてHIV転写活性化因子Tatによって制御される宿主細胞遺伝子を検索した。その結果、活性酸素によるDNA障害を修復する酵素OGG1がTatによって誘導されることを見いだした。OGG1遺伝子プロモーター領域中のTat標的配列を検索したところ、転写因子AP-4結合領域に一致した。この配列に変異を加えたところOGG1転写活性の上昇が見られ、Tatによる転写活性化作用は消失した。クロマチン免疫沈殿法を用いて検索したところ、通常状態でAP-4はOGG1プロモーターDNAと結合しているが、Tat発現に伴い、DNAから遊離した。免疫沈降・ウエスタンブロット法で、その際にTatがAP-4と結合することを見いだした。ゲノム上の酸化DNA修飾の結果生じる8-oxo-dGの量を定量したところ、細胞ゲノム中の8-oxo-dG量は、Tat発現によって著しく低下した。HIVウイルス複製に伴って細胞内活性酸素ROSの量が増加する事と考え合わせると、TatはあらかじめOGG1を転写誘導する事によって活性酸素によって生じるDNA傷害をあらかじめ防止していると考えられた。このことは、TatがHIV感染細胞において細胞及びHIVプロウイルスDNAの遺伝情報の維持に重要な役割を演じている事を示唆した。他方、HIV潜伏感染細胞からのウイルス増殖の誘導に宿主転写因子NF-κBが主要な役割を演じているが、NF-κB活性化カスケードに関与するIKKに対する新たな阻害剤ACHPによるHIV複製誘導阻害作用を検索した。HIV潜伏感染細にTNFなどの炎症性サイトカインを投与するとNF-κBの活性化に続いてHIV複製が誘導されるが、ACHPは細胞障害性を生じる濃度よりはるかに低濃度でHIVの増殖を阻害した(IC50値が0.5μMであるのに対してCC50値は15μMであった)。この結果は、HIV感染者においてNF-κB阻害剤投与が潜伏感染細胞からのウイルス増殖を抑え、AIDS発症予防につながることを示唆した。HIVの複製はTatとNF-κBにより転写レベルで制御を受けているため、これらの制御機構を解明し、新たなHIV治療戦略を構築することを目的に本研究を遂行している。本年度の実績としては以下の3点をあげる。2)HIVの転写活性化因子Tatが細胞内遺伝子に与える影響を調べるために、Tatおよびmutant Tat(mTat)の発現を薬剤により制御できる細胞株を新たに樹立し、Tat非誘導時、誘導後の遺伝子発現プロフィールを相互に比較を行った。その結果、酸化ストレスDNA傷害に対するrepair enzymeであるOGG1がTatによって強く発現誘導を受けており、この効果には転写因子AP4が必須であることを明らかにした。OGG1は8-oxo-dGを除去することによりtransversionによるDNAの変異を阻止するが、Tat発現により8-oxo-dG量が有意に低下した。Tatは、感染細胞内でOGG1を転写レベルで誘導することによって、transversionによるHIV-1のゲノム変異を未然に防止している(feed-foward)可能性が示唆された3)計算化学の手法により、HIVの転写活性化時に形成されるTat/TAR/Cyclin T1の3者複合体モデルの構築を行った。さらに、分子間接触部位の変異体を作成し、構造の妥当性を検証した。【本年度の研究目的】HIVの複製はTatとNF-κBにより転写レベルで制御を受けている。本研究ではこれらの制御機構を解明する中で新たなHIV治療戦略を構築することを目標に、これまでに我々が追究してきたNF-κB活性化

シグナルとTatの作用機構の解明をもとに、HIVの複製過程を転写制御機構を軸に解明し、新たな治療戦略構築のための分子標的を明らかにすることを目的とした。今年度は(1)NF-κB活性化カスケードを抑制する新規化合物の探索、(2)NF-κBの主要サブユニットp65と結合する因子の同定とその相互作用のもとで起こる生化学的反応機構の解明、(3)転写因子AP4によるHIV転写抑制機構の解明、(4)計算化学の各種法を用いてTat/TAR/Cyclin T1の3者複合体モデルを構築し、薬剤分子設計の基礎情報の獲得、を実施した。【本年度の研究成果】(1)新規IKK阻害剤ACHPを用いて潜伏感染細胞からのHIV複製抑制効果を証明した。また新規に合成したサイクリックヌクレオシド化合物誘導体の中からNoraristeromycinにIKKα阻害活性を認め、実際にHIV潜伏細胞からのウイルス複製抑制効果を証明した。(2)NF-κB(p65 subunit)との相互作用因子の同定を継続して進め、4種類の結合蛋白を新たに同定した。現在のその作用機構とHIV複製に対する効果を検索中である。(3)AP4結合部位がHIV LTRのTATAボックスの下流に近接して存在していることから、AP-4のHIV-1転写に対する効果を調べた。その結果、AP-4はTATAボックスへのTBP(TFIID)の結合を競合阻害するのみならずHDACをリクルートすることによってHIVの転写とウイルス複製を抑制することを始めて証明した。(4)計算化学の手法によりTat/TAR/Cyclin T1の3者複合体モデルを構築した。このモデルの妥当性を分子間接触部位の変異体を作成することにより検証した。
樹状突起における情報統合を考慮した海馬体の記憶認知機能の実証的理論研究

本研究課題では,記憶機能や認知機能に関与するとされる海馬体に注目し,樹状突起における情報統合様式が海馬機能に与える影響を理論的に究明することを目的として,数理モデルを用いた理論研究を行った.数理モデルを用いた解析ならびに数値実験により,海馬樹状突起における電気的特性がもつ空間的構造が神経情報処理に与える影響を理論的に明らかにした.さらに,海馬体が深く関与するとされる空間認識機能や記憶機能に関する数理モデルの理論解析や,顔認識に関係する情報表現に関する数理モデルの理論解析を行うとともに,海馬体における振動現象の発現機序に重要となる位相応答曲線と膜特性の間の関係性を理論的に明らかにした.基盤C近年,実験技術の進展により,樹状突起上で生成される活動電位や逆伝播活動電位が観測され,樹状突起がこれまで考えられてきた以上に多彩な情報処理を担うものとして実験生理学者の間で注目を集めている.本研究では,記憶機能や空間認知機能に関与するとされる海馬体に注目し,海馬機能に対して樹状突起における情報統合機序が与える影響を理論的に究明することにより,海馬体のボトムアップ的理解とトップダウン的理解を繋ぐ研究を行う.本研究課題では,記憶機能や認知機能に関与するとされる海馬体に注目し,樹状突起における情報統合様式が海馬機能に与える影響を理論的に究明することを目的として,数理モデルを用いた理論研究を行った.数理モデルを用いた解析ならびに数値実験により,海馬樹状突起における電気的特性がもつ空間的構造が神経情報処理に与える影響を理論的に明らかにした.さらに,海馬体が深く関与するとされる空間認識機能や記憶機能に関する数理モデルの理論解析や,顔認識に関係する情報表現に関する数理モデルの理論解析を行うとともに,海馬体における振動現象の発現機序に重要となる位相応答曲線と膜特性の間の関係性を理論的に明らかにした.本研究の初年度に当たる本年度は,まず,海馬樹状突起における情報統合機序に関する研究を実施した.樹状突起において不均一に分布する膜特性は,単一神経細胞による情報統合機序に深く関与しており,単一神経細胞の作動と局所回路の機能との間の関係を明らかにする上で重要である.イメージングデータと数理モデルを用いたデータ同化により,膜特性の変化の緩急性を検討し,樹状突起における膜特性の変化が急峻であることを示唆する結果を得た.この結果は,海馬樹状突起における膜特性の区画化が,シナプス入力の分布が示す区画化に対応することを示唆する.この成果は,英文学術雑誌(Neuroscience Research誌)に受理され,既に公表されている.さらに,逐次的データ同化手法に基づく推定法を考案し,第31回日本神経科学大会で発表を行った.次に,単一神経細胞における情報処理と神経ダイナミクスとの問の関係性を明らかにするために,スパイク応答モデルのスパイク誘引平均を解析的に導出した.スパイク誘引平均が閾値下ダイナミクスを表すカーネル関数により表されることを示した.この成果は,日本物理学2008年秋季大会,日本神経回路学会第18回全国大会で公表した.さらに,海馬などの脳領野における認知機能が示す複数の情報表現様式を実現する神経回路網モデルを考案し,統計力学を用いた解析を行った.この成果は,電子情報通信学会技術研究報告で公表し,日本物理学会第64回年次大会,日本神経回路学会第18回全国大会等で発表を行った.本研究の2年度目にあたる本年度は,まず,海馬樹状突起における情報統合機序に関する理論研究を実施した.樹状突起遠位部への入力情報が細胞体発火へ与える影響を明らかにするために,昨年度の研究で推定された膜抵抗分布を用いて理論研究を実施した.樹状突起遠位部への入力が細胞体発火を引き起こす上で,樹状突起における膜抵抗分布が重要な役割を果たすことを示唆する結果を得た.この成果は,国際学会のorganized sessionにおける発表の依頼を受け,英語口頭発表により公表した.次に,神経細胞の符号化特性が細胞の活動レベルに依存するという知見を解析的に検証するために,スパイク応答モデルを用いた解析を行った.この解析より,閾値上でのスパイク誘発平均と閾値下でのスパイク誘発平均の間で符号化特性が変化を示すことを明らかにした.この成果は,その成果を日本物理学会第65回年次大会や日本神経回路学会第19回全国大会で公表するとともに,英文学術雑誌(Physical Review E誌)に受理され,既に公表されている.加えて,スパイク応答モデルの位相応答曲線の解析研究を行い,和文学術雑誌に掲載された(情報処理学会論文誌数理モデル化と応用誌).さらに,海馬などの脳領野における認知機能が示す情報表現様式を実現する神経回路網モデルの解析を進め,英文学術雑誌(Journal of the Physical Society of Japan誌)に公表した.本研究の3年度目にあたる本年度は,海馬樹状突起における情報統合機序を明らかにするために,数理モデルを用いた理論研究を進めた.特に,細胞内の情報伝播と膜特性の空間分布との関係性を解明するために,コンパートメントモデルを用いたシミュレーションを行った.このシミュレーションにより,海馬細胞の樹状突起遠位部へ与えられる感覚入力が細胞応答に与える影響に対して,樹状突起における膜抵抗分布が重要な役割を果たすことを示すとともに,樹状突起上の膜特性分布と細胞形態との間の関係が重要であることを示した.この成果は東京大学ビジュアライゼーションシンポジウムにて公表し,その結果を学術雑誌に纏めた.次に,海馬細胞などで見られる周期的振動の理解を深めるために,位相応答曲線における非線形効果に関する解析的研究を行った.

スパイク応答モデルを用いた解析を行うことにより,非線形性の効果を含む位相応答曲線を解析的に導出し,この解析結果をHodgkin-Huxley型のニューロンモデルを用いた数値シミュレーションにより検証した.この成果は,日本物理学会第66回年次大会での発表で公表した.加えて,神経符号化と膜特性の間の関係に関する理論研究を進めた.スパイクトリガー解析に注目し,情報符号化の指標であるSpike-TriggeredAverageやSpike-Triggered Covarianceと膜特性との関係を明らかにするための解析研究を行った.この研究成果は,Society for Neuroscienceの年次大会や,日本神経科学学会,日独計算論的神経科学ワークショップで公表した本研究課題の4年度目に当たる本年度は,海馬体における記憶認知機能の実証的理論研究を遂行するための理論研究を遂行した.まず,海馬において観測されている空間認知機能を実現する細胞群であるグリッド細胞,場所細胞,方向細胞を再現する数理モデルとして知られているSlow Feature Analysisの確率モデルに注目した理論研究を行った.本研究課題では,確率的Slow Feature Analysisに対して確率伝搬法を適用することにより,雑音が重畳された場合でも,Slow Featureに関する情報を抽出できる新たな数理モデルを構築することに成功した.数値実験データを用いた検証により,従来モデルでは正確にSlow Featureを抽出できない雑音環境下でも,提案モデルでは正確なSlow Featureの抽出が実現されることが示された.加えて,海馬細胞で見られる周期発火状態における神経細胞ダイナミクスや情報統合機序の性質を明らかにするために,スパイク応答モデルや位相振動子モデルを用いた理論解析や数値シミュレーション研究を進めることにより,情報符号化様式の性質や位相応答曲線がもつ非線形性の性質を明らかにした.さらに,顔認識に重要とされる連続的情報表現と離散的情報表現をスパースな発火パターンで実現する神経回路網モデルを構築し,情報統計力学に基づいた理論解析を行った.提案モデルに対して安定性解析を行うことにより,顔の角度の情報表現や顔の種類の情報表現に対応するスパースな発火パターンが,安定に存在することを理論的に示した.基盤C