hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
空気調和設備の微生物汚染に関する研究

(1)空調室内の微生物汚染の実情:居住状態の3病院, 4事務所の室内において,空中浮遊真菌,細菌の濃度レベル,変動,粒径分布,一般粒子との関係,在室密度・活動強度等との関係などを実測し,空調機器の汚染による影響を求め,多くのデータを得た.(2)空調機器の汚染機構と室内への影響:大小延べ5ビルの空調設備について,ダクトを含めて細菌,真菌による汚染状況を,菌の種属の同定,吹き出し口からの放出,その変動,放出量等を実測定量した.またルームエアコンによる汚染の実情とそメカニズムの解析をおこなった.空調機器上の微生物には土壌起源のものを始め種々見られたが,室内空気中に発見されるものと必ずしも一致しなかった.室内空気中の細菌粒子の多くは人起源であり,真菌粒子は空調機器起源である可能性がある.吹き出し口からの放出は,起動,停止,点検口開閉などの乱しにより一時的に増大するが,定常運転時には比較的小であった.(3)微生物汚染の評価方法:空中菌の捕集を通じて室内の微生物汚染の評価を行うに必要な測定器の基本特性を明確にした.すなわち,真菌,細菌の粒径分布を求めた結果,比較的大型粒子の影響が大であることが明らかになったので,それらを計測するための8段型アンダーセンサンプラを開発し,落下菌の予測方法を確立した.また微生物粒子は比較的広い分布形を有するので,粒径分布決定について補正を要しないことも判った.(4)空調機器の微生物汚染の評価方法:定常運転時と基準的乱しを与え,細菌,真菌の濃度変化を計測すると同時に散乱光型粉塵計などで一般粒子のモニターを行い,さらに機器各部の表面汚染の定量とその同定を行うのが望ましいが,種々の問題があることが明らかになった.(1)空調室内の微生物汚染の実情:居住状態の3病院, 4事務所の室内において,空中浮遊真菌,細菌の濃度レベル,変動,粒径分布,一般粒子との関係,在室密度・活動強度等との関係などを実測し,空調機器の汚染による影響を求め,多くのデータを得た.(2)空調機器の汚染機構と室内への影響:大小延べ5ビルの空調設備について,ダクトを含めて細菌,真菌による汚染状況を,菌の種属の同定,吹き出し口からの放出,その変動,放出量等を実測定量した.またルームエアコンによる汚染の実情とそメカニズムの解析をおこなった.空調機器上の微生物には土壌起源のものを始め種々見られたが,室内空気中に発見されるものと必ずしも一致しなかった.室内空気中の細菌粒子の多くは人起源であり,真菌粒子は空調機器起源である可能性がある.吹き出し口からの放出は,起動,停止,点検口開閉などの乱しにより一時的に増大するが,定常運転時には比較的小であった.(3)微生物汚染の評価方法:空中菌の捕集を通じて室内の微生物汚染の評価を行うに必要な測定器の基本特性を明確にした.すなわち,真菌,細菌の粒径分布を求めた結果,比較的大型粒子の影響が大であることが明らかになったので,それらを計測するための8段型アンダーセンサンプラを開発し,落下菌の予測方法を確立した.また微生物粒子は比較的広い分布形を有するので,粒径分布決定について補正を要しないことも判った.(4)空調機器の微生物汚染の評価方法:定常運転時と基準的乱しを与え,細菌,真菌の濃度変化を計測すると同時に散乱光型粉塵計などで一般粒子のモニターを行い,さらに機器各部の表面汚染の定量とその同定を行うのが望ましいが,種々の問題があることが明らかになった.第1年度に引き続き、計画に従って研究を進めた。汚染の実状については、中央式空調を行っている2ビル、および住宅(戸建ておよび集合住宅)についての実測調査を行い、空調機器および室内の細菌・真菌の汚染の実状(濃度および属の一部)についてのデータを得た。汚染の室内影響については、ダクトその他の発生量および室内濃度の関係から、(1)真菌による室内汚染の主要部分は空調機器に起因するものであるが、細菌類については、室内における発生が主要な因子であること、(2)空調機器の定常運転時には、殆んど発生源とはならないが、乱しの加わったときには大きく影響すること、(3)菌の種属の点からは、発生源の特定はできにくいことが明らかになった。空調機器の汚染機構については、その移動、繁殖を含めて、現在研究を推進中である。汚染の評価方法については、菌の粒子径の評価方法と補正などについての検討を終り学会に発表した。実際の室内における落下,減衰,変動を考慮した評価方法の体系をまとめつつある。
骨髄腸管間を循環する腸炎惹起免疫記憶T細胞の全身播種性を制御する新規治療法の開発

マウス大腸炎モデルにおいて腸炎責任CD4T細胞は腸炎完成後恒常的に全身循環し、循環遮断は腸炎発症を抑制することを明らかとした。腸炎責任CD4T細胞はIL-7産生骨髄にも存在し、腸管IL-7欠損状態においても骨髄IL-7によって維持されることを並体結合実験で証明した。さらに、腸炎責任CD4T細胞はTLR分子を発現し、MyD88分子を介し病態恒常性に寄与することを明らかとした。また、無菌マウスにおいても腸炎発症を認めることはないものの腸炎責任CD4 T細胞は恒常的生体内で長期維持されることを証明した。これまでの研究期間内にCD4^+CD45RB^<high>T細胞移入SCID/RAG欠損マウス大腸炎モデルを用いることによって、1)IL-7 x RAG二重欠損マウスにおいて本モデルは発症しないことより、腸炎惹起性メモリーT細胞の生存・維持にIL-7が必須であること、2)本モデルとマウス並体結合システムを用いることによって、慢性大腸炎モデルであるにもかかわらず、腸管IL-7は必須ではなく、全身性IL-7が必須であること、3)骨髄はIL-7を産生し、腸炎惹起性メモリーT細胞はIL-7産生骨髄細胞と密着し骨髄に潜在すること、4)腸管内腸炎惹起性メモリーT細胞はIL-7非依存性であるのに対して、骨髄腸炎惹起性メモリーT細胞は対照的にIL-7依存性であること、5)骨髄は無菌であるはずにもかかわらず骨髄腸炎惹起性メモリーT細胞は腸内細菌抗原に強く反応し、IFN-γ、IL-17といった腸炎に関与することが予想されるサイトカインを強く産生すること、6)大腸炎が完成した慢性期においても腸炎惹起性メモリーT細胞は活発な血行動態を維持し常に腸管-骨髄循環を展開していること、7)さらには血行動態を遮断する新規免疫調整剤FTY720が本モデルの発症を抑制することを明らかとしてきた。以上の研究成果は白血球除去療法やFTY720などの炎症性腸疾患治癒機構の解明に寄与するものであるとともに、炎症性腸疾患が腸管のみならず全身に炎症システムが拡大した白血病様の病態が関与することを示唆するものであり、今後のさらなる検討により、骨髄移植など根治を目指した治療法の開発に寄与するものと考える。慢性大腸炎モデル末梢血に腸炎責任CD4+T細胞が存在するか?末梢血腸炎責任CD4+T細胞は骨髄に移入するか?腸炎骨髄CD4+T細胞の維持メカニズムの検討これら、全身性腸炎責任CD4+T細胞はIL-7を産生する骨髄にも存在し、腸管IL-7欠損状態においても骨髄IL-7によって維持されることをパラビオーシス実験によって証明した(Inflam Bowel Dis. 2008、J Immunol2008)。さらに、腸炎責任CD4+T細胞は様々なTLR分子を発現し、TLRを介した刺激はMyD88分子を介し、病態恒常性に寄与することを明らかとした(J Immunol(2) 2008)。また、無菌マウスにおいても腸炎発症を認めることはないものの腸炎責任CD4+T細胞は恒常的生体内で長期維持されることを証明した(J Immunol投稿中)
超新星残骸における過電離プラズマ生成と宇宙線加速機構の研究

超新星残骸における過電離プラズマの発見は、強い放射性再結合連続X線の検出に基づいている。これまで発見された過電離プラズマは、W49Bを除きマグネシウム、シリコン、硫黄からの放射性連続X線である。これらの放射性連続X線は、いずれも4keV以下のエネルギー帯域に存在するが、このエネルギー帯域では主要な元素からの輝線が多く、非常に込み入った帯域である。そのため、放射性連続X線は電離平衡プラズマから残差としてのみ理解されてきた。一方、鉄の放射性連続X線が見られる6keV以上の帯域は、輝線が少なく確実に放射性連続X線を検出でき、過電離プラズマであることが明確に理解される。そこで、マグネシウム、シリコン、硫黄からの放射性連続X線は検出されているものの鉄は検出されていない超新星残骸IC443の長時間観測を行った。その結果、初めて鉄の放射性連続X線を検出することに成功した。鉄とマグネシウム、シリコン、硫黄の同時検出は、過電離プラズマの時間発展に大きな制約を付けることが可能であり、過電離プラズマの適切な理解に大きく貢献した。また、この長時間観測により今までにない詳細な空間分布の解析が可能となった。これら2つの結果から可電離プラズマの起源の解明につながる成果を上げることができた。当初の目標であった可電離プラズマの高統計な空間解析を行うことができ、過電離プラズマの起源の解明に重要な結果を得ることができたため。(抄録なし)超新星残骸における過電離プラズマ形成メカニズムを考察するため、超新星残骸G359.1-0.5の研究を行った。X線天文衛星ASCAの先行研究では、超新星残骸プラズマ中のシリコンはヘリウム状まで電離が進んでいる一方、珪素では水素状にまで電離が進んでいることが示されていた。珪素はシリコンより重く電子数が多いため、一つのプラズマにこのようなシリコンと珪素が混在しているとは考えにくく、非常に特異な電離状態にあることを示唆していた。私はX線天文衛星Suzakuを用いてこの超新星残骸を観測し、通常の電離平衡状態にあるプラズマからは考えられないほど強い再結合連続X線を検出した。これは自由電子の再結合が頻繁に起こっていることを意味しており、過電離プラズマの直接証拠である。また、過去に発見された超新星残骸とは異なり、初めて軟X線帯域でのフルバンドフィットに成功した。その結果、電子温度0.29keV、電離温度0.77keVを求めることができ、現時点で最も過電離度が大きい過電離プラズマであることを突き止めた。以上の結果は、論文としてまとめ、国内外を問わず研究会等で発表している。本研究のさらなる発展には、軟X線帯域での優れたエネルギー分解を誇るSXSによる超精密X線分光が必要不可欠である。従来の検出器では不可能だったプラズマ診断が可能にする。それに加え、SXIによる軟X線帯域でのX線撮像、HXIによる硬X線帯域でのX線撮像による過電離プラズマや硬X線の空間分布の解明も必要不可欠である。これらの検出器はすべて次期X線天文衛星ASTRO-Hに搭載予定であり、申請者はその内SXIの開発、試験を行った。特に、衛星搭載品であるFPCの信頼性を保証するため行った熱サイクル試験は申請者が主体的に行った。この試験により、FPCの熱衝撃に対する一定の保証を与えることができた。以上の成果は、研究会等で発表している。超新星残骸における過電離プラズマ形成メカニズムの解明を目的としている。申請者は、前年度新しくX線衛星Suzakuを用いて新星残骸G359.1-0.5から放射性連続X線を発見、過電離プラズマ状態にあることを示し、また初めてフルバンドフィットに成功している。今年度は、先行研究により過電離プラズマであることがわかっている超新星残骸IC443において、合計400ksecの観測を行い高統計スペクトルを取得した。これにより、初めてFe K-shell lineおよびRRCを検出することに成功し、広帯域でのフルバンドフィットが可能となった。このような過電離プラズマにおける広帯域フルバンドフィットは初めての成果である。また、空間分布を詳細に調べることができ、過電離プラズマの諸パラメーターを精度よく求めることに成功した。これによりその起源に迫ることができるようになった。以上の結果は、随時学会等で発表している。また、本研究のさらなる発展には、軟X線帯域での超精密分光観測によるプラズマ診断が必要不可欠である。次期X線衛星ASTRO-H搭載のSXSではこれが可能となる。申請者は、その内SXIの開発、一部試験を担当し、SXIチームに貢献した。

そこで、マグネシウム、シリコン、硫黄からの放射性連続X線は検出されているものの鉄は検出されていない超新星残骸IC443の長時間観測を行った。その結果、初めて鉄の放射性連続X線を検出することに成功した。鉄とマグネシウム、シリコン、硫黄の同時検出は、過電離プラズマの時間発展に大きな制約を付けることが可能であり、過電離プラズマの適切な理解に大きく貢献した。また、この長時間観測により今までにない詳細な空間分布の解析が可能となった。これら2つの結果から可電離プラズマの起源の解明につながる成果を上げることができた。本年度は、超新星残骸G359.1-0.5が過電離プラズマであることを発見し、初めて超新星残骸における過電離プラズマのフルバンドフィットに成功した。これは、今後行う過電離プラズマ超新星残骸の広域探査において主要な手法が確立したことを意味しており、今後の研究が期待される。また、並行して実施していたASTRO-H搭載のSXIのための種々の開発、試験も順調に進んでいる。以上のことから、本研究はおおむね順調に進展していると判断する。本年度は、超新星残骸IC443において、初めてFeK-shell lineを検出し広帯域でのフルバンドフィットができるようになった。また、詳細な空間分布を調べることができた。これは、今までより一段深いレベルで過電離プラズマに迫ることができるようになったことを意味しており、来年度の進展が期待される。当初の目標であった可電離プラズマの高統計な空間解析を行うことができ、過電離プラズマの起源の解明に重要な結果を得ることができたため。次年度は過電離プラズマ超新星残骸の広域探査を引き続き行い、まだまだ発見数の少ない過電離プラズマの特徴を洗い出す。加えて、IC 443等の超新星残骸を空間分解することにより、過電離プラズマの生成メカニズムを制限し、宇宙線加速への寄与を定量化する。また、これらの研究にはX線の観測だけでなく、電波、赤外、ガンマ線など他波長との観測も視野に入れながら行う。これらをもとに、翌年度に過電離プラズマ形成メカニズムと宇宙線加速機構の統一的描像を打ち立て、博士論文とする。また、並行して次期X線天文衛星ASTRO-Hに搭載されるSXIの開発、試験を行っていく。次年度は、これまでの知見をもとに過電離プラズマの起源について迫っていく。これは、FeK-shell lineを含めた広帯域でのフルバンドフィットと空間分布の定量的な物理的解釈によって可能となる。(抄録なし)
スピントランスファートルクを用いた磁気ソリトンの励起とその干渉性に関する研究

スピン波は近年新しい情報キャリアとして注目されており、その非線形応答の一種である磁気ソリトンは形状を保ち長距離伝搬する特徴を持つため、長距離情報伝達に応用できる可能性がある。本研究では局所的に磁化にトルクを与えることで効率よくスピン波を励起して磁気ソリトンを形成することを目指し、伝導電子と磁化の間に働くスピントランスファートルク(STT)に着目した。STTとスピン波の相互作用を調べるため、線幅2.0 μm、膜厚190 nmのNiFe細線にスピン波を励起し、さらに電流を印加した。伝搬するスピン波の共鳴周波数を測定したところ、スピン波の共鳴周波数は電流に比例してシフトした。シフト量は従来研究の約60倍となり、STTの理論からは説明できないほど巨大であった。これはSTTとは別の寄与があることを示唆している。本研究では従来研究の約10倍の膜厚のNiFe細線を用いたため、これまで考慮されていなかったNiFe細線内の内部磁場分布がスピン波の共鳴周波数の変化に寄与したと考えられる。また、細線中では内部磁場分布によりスピン波の閉じ込め効果が発現する。閉じ込め効果とは、細線中の内部磁場分布によりスピン波の伝搬領域が局在化する現象である。本研究では線幅2.5 μmのNiFe細線内でスピン波を干渉させ、細線上のスピン波強度の二次元空間分布をmicro-focusedブリルアン散乱分光装置を用いて測定した。スピン波の伝搬領域は細線中央部に局在化し、伝搬領域の幅は内部磁場分布から予想される幅の60 %以下となった。細線中を伝搬するスピン波には伝搬領域の両端を固定端とする量子化モードが励起し、量子化モードの干渉により局在化が強められたことがわかった。磁気ソリトンの励起には、スピン波の波束の拡散と集束が釣り合う必要があり、細線におけるスピン波の閉じ込めは集束効果として磁気ソリトン形成への応用が期待できる。28年度が最終年度であるため、記入しない。電流によるスピントランスファートルク(STT)を用いた磁気ソリトンの形成にあたり、以下のような成果を得た。1.強磁性体中でのスピン波の伝搬を調べるため、マイクロブリルアン散乱分光装置を用いて、強磁性細線中のスピン波の強度を測定した。線幅2.5 μmのNiFe細線を線幅方向に着磁し、高周波磁場を用いて細線中にスピン波のモードの一つである静磁表面スピン波(MSSW)を励起した。細線上のスピン波強度を測定したところ、スピン波は細線の中心部に強く励起された。細線の端部では反磁場の発生のために、スピン波の伝搬が抑制され、スピン波の伝搬領域には有効領域があることが分かった。有効領域の両端で磁化の運動が抑制されるため、細線線幅方向には固定端の定在波が発生する。定在波の波数は量子化され、複数の量子化モードが励起する。本実験では、量子化モードの干渉によるスピン波の拡散を示唆する結果を得た。ソリトンは形状を保って伝搬するため、波束の集束・拡散に対する理解が重要である。モード干渉によってスピン波の集束・拡散を制御できることは、磁気ソリトンの形成に対して重要な意義を持つ。2.電流とスピン波の相互作用について調べるために、高周波磁場を用いてスピン波を励起したNiFe細線中に直流電流を入射した。線幅2.0 μm、膜厚190 nmのNiFe細線をアルゴンミリングによって作製した。細線を線幅方向および長手方向に着磁し、各着磁方向においてそれぞれMSSWと静磁後退体積スピン波(MSBVW)を励起した。ベクトルネットワークアナライザーを用いて細線中を伝搬したスピン波の周波数を測定した。MSSW、MSBVWの周波数はそれぞれ電流密度に依存して変化した。MSBVWに対するSTTの効果を測定した報告はなく、本研究において初めて確認された。励起電圧に対するスピン波の非線形応答の一つである磁気ソリトンは、進行に伴うエネルギー散逸がないため、情報伝達への応用が期待されている。私は、局所的に磁化にトルクを与えることで、従来のアンテナによる磁気ソリトン形成よりも効率よく磁気ソリトンを励起できると考え、磁化と偏極電流の間に働くスピントランスファートルクを用いた磁気ソリトンの励起を目的としている。しかし、スピン波には非相反性や閉じ込め効果などの複雑な寄与があるため、こうした寄与を考慮した上でスピントランスファートルクのスピン波に対する効果を調べる必要がある。私はバックワードモードスピン波を用いて、スピントランスファートルクとスピン波の相互作用について調べた。NiとFeの合金である強磁性金属パーマロイを線幅2 μm、膜厚190 nmの細線に加工した。細線長手方向に外部磁場を印加してバックワード配置とし、細線中にスピン波を励起した。細線中に偏極電流を印加し、偏極電流の電流密度に対するスピン波の共鳴周波数を、ベクトルネットワークアナライザーを用いて周波数領域で測定した。スピン波の共鳴周波数は電流密度に依存して変化し、偏極電流を印加していない時と比べて、5×10^10 A/m^2の電流密度を印加したときに共鳴周波数が約200 MHzシフトした。

この周波数シフトは、従来のスピントランスファートルクによるスピン波の周波数シフトの理論からは説明できないほど巨大であり、スピントランスファートルクの寄与とは別の寄与があることが示唆される。周波数シフトを巨大にする寄与として、強磁性細線に偏極電流を印加したことによって発生するエルステッド磁場の寄与が考えられる。エルステッド磁場が100 MHzオーダーの周波数シフトを引き起こすメカニズムについては今後検証する。バックワードモードスピン波に対して偏極電流によるスピン波の周波数シフトに成功した。しかし、周波数変調の要因はスピントランスファートルクだけでなく、エルステッド磁場の寄与が大きいことが分かった。スピントランスファートルクによる磁気ソリトン励起のためには、スピン波周波数シフトに対するスピントランスファートルクの寄与を他の寄与から分離して評価する必要がある。エルステッド磁場の寄与は、実験の前段階で予想していたメカニズムと異なるメカニズムで寄与しており、現在検討中である。スピン波は近年新しい情報キャリアとして注目されており、その非線形応答の一種である磁気ソリトンは形状を保ち長距離伝搬する特徴を持つため、長距離情報伝達に応用できる可能性がある。本研究では局所的に磁化にトルクを与えることで効率よくスピン波を励起して磁気ソリトンを形成することを目指し、伝導電子と磁化の間に働くスピントランスファートルク(STT)に着目した。STTとスピン波の相互作用を調べるため、線幅2.0 μm、膜厚190 nmのNiFe細線にスピン波を励起し、さらに電流を印加した。伝搬するスピン波の共鳴周波数を測定したところ、スピン波の共鳴周波数は電流に比例してシフトした。シフト量は従来研究の約60倍となり、STTの理論からは説明できないほど巨大であった。これはSTTとは別の寄与があることを示唆している。本研究では従来研究の約10倍の膜厚のNiFe細線を用いたため、これまで考慮されていなかったNiFe細線内の内部磁場分布がスピン波の共鳴周波数の変化に寄与したと考えられる。また、細線中では内部磁場分布によりスピン波の閉じ込め効果が発現する。閉じ込め効果とは、細線中の内部磁場分布によりスピン波の伝搬領域が局在化する現象である。本研究では線幅2.5 μmのNiFe細線内でスピン波を干渉させ、細線上のスピン波強度の二次元空間分布をmicro-focusedブリルアン散乱分光装置を用いて測定した。スピン波の伝搬領域は細線中央部に局在化し、伝搬領域の幅は内部磁場分布から予想される幅の60 %以下となった。細線中を伝搬するスピン波には伝搬領域の両端を固定端とする量子化モードが励起し、量子化モードの干渉により局在化が強められたことがわかった。磁気ソリトンの励起には、スピン波の波束の拡散と集束が釣り合う必要があり、細線におけるスピン波の閉じ込めは集束効果として磁気ソリトン形成への応用が期待できる。試料作製に関して、ポイントコンタクト試料の作製に不可欠である微細加工技術を用いた試料作製手法を確立した。アルゴンミリングによる膜厚190 μm、線幅2 μmのNiFe細線の削り出し、基板と細線の段差の埋め戻し、電子線描画装置およびリフトオフ法による線幅数百nmの細線のパターニングを習得した。スピン波に及ぼす電流の影響に関しては、電流によるスピン波の周波数変化の測定に成功し、MSSWおよびMSBVWに対するSTTの効果を示唆する結果を得られた。今後はエルステッド磁場による巨大周波数シフトのメカニズムを明らかにする。
うつ病におけるミトコンドリア変性タンパク質ストレスレスポンスの関与の解明

慢性拘束ストレスを負荷したうつ病モデルマウスから回収した全脳標品において,ミトコンドリア変性タンパク質ストレスが惹起されており,ミトコンドリア変性タンパク質ストレスレスポンス(UPRmt)のマーカータンパク質発現が有意に増加するとともに,うつ病モデルマウスの鬱様行動である尾懸垂試験の無動時間と正の相関を示すことを明らかにした.そこで,いずれの脳内部位においてUPRmtが惹起されているかを検討する目的で,うつ病に関連があるとされる脳内部位である内側前頭前皮質(mPFC),側坐核および海馬を正常マウスおよびうつ病モデルマウスから回収し,UPRmtに関連する因子の発現量を検討すると,mPFCにおいて増加傾向があることが解った.近年,UPRmtのマスターレギュレータとしてactivating transcription factor 5 (ATF5)が同定された.一方で,UPRmtはミトコンドリア内に変性タンパク質が蓄積することで惹起されると考えられるが,ミトコンドリアマトリックスに発現するタンパク質であるオルニチントランスカルバミラーゼの一部欠損体(ΔOTC)の過剰発現はUPRmtを惹起することが報告されている.そこで,ATF5とΔOTCを発現させるためにアデノ随伴ウイルス血清型5 (AAV5)を調製し,全脳における発現を達成させる為に,p1新生仔の脳室内にマイクロインジェクションした.しかしながら,AAV5では新生仔において十分な発現を得ることが出来なかった.この不十分な感染効率はAAVの血清型が影響していると考えられることから,ATF5およびΔOTCをパッケージするAAVの血清型を9およびPHP-eBに変更し現在AAVを調製中である.今年度は,慢性拘束ストレスを負荷することによって影響を受け,うつ病様症状を惹起する可能性のある脳部位がある程度判明した.成熟マウスの脳では既存のAAV5によって非常に効率的に遺伝子導入が可能であることから,mPFC特異的にATF5およびΔOTCを発現するAAVを感染させることで,UPRmtを惹起させ,UPRmtとうつ病様行動の関連性を評価できるようになった.一方で,mPFCでは慢性拘束ストレスに伴ってUPRmtが惹起される傾向にあるものの,側坐核および海馬においてはmPFCほどの強いUPRmtは観察されなかった.しかし,全脳標品ではmPFCで惹起されたUPRmtは希釈されると考えられるが,依然として強いUPRmtが観察される事実は,これらの脳部位以外でのUPRmtの関与が推察されるため,全脳においてUPRmtを誘導することが必須である.前年度において,血清型5のAAVは感染効率が低かったものの,ある程度の細胞において遺伝子の導入が確認できたことから,未成熟な脳においてより感染効率が高い血清型9およびPHP-eBにおいて実験系がワークする可能性は高い.さらに,血清型9のAAVはすでに他の遺伝子を用いて作成に成功していることから,すぐにでも血清型をかえたAAVを作成し実験に供することができる.また,うつ病にはモノアミン系の神経系が重要な役割を果たすことが知られている.この事から,UPRmtがモノアミン神経に与える影響を今後評価する必要がある.そこで,昨年度,AAVの感染とマイクロダイアリシスを同時に行う実験系を確立した.以上の理由から概ね順調に進展しているとした.昨年度,慢性拘束ストレスによるうつ病モデルマウスのmPFCにおいてUPRmtが惹起される傾向を見出した.そこで,さらにmPFCのサンプルを集め,mPFCにおけるUPRmtの誘導を確実にする.一方で,mPFC,側坐核および海馬以外の脳領域においてもUPRmtが引き起こされている可能性も推察されるため,獲得する脳領域を拡張し,視床下部,線条体,縫線核,青斑核および腹側被蓋野なども視野にいれ,それら脳領域におけるUPRmt関連遺伝子の発現を測定する.さらに,mPFCおよびその他のUPRmtが誘導された脳領域にATF5あるいはΔOTCを発現するAAV5を感染させ,強制的にUPRmtを惹起し,強制水泳試験および尾懸垂試験によりうつ様行動を,オープンフィールド試験および高架式十字迷路試験によって不安様行動を評価する.さらに,全脳領域でATF5およびΔOTCを発現させUPRmtを誘導するために,ATF5あるいはΔOTCをAAVの血清型9あるいはPRP-eBにパッケージングする.調製したAAVはp1新生仔マウスの脳室内にマイクロインジェクションし,8週間後以降に前述と同様の方法でうつ様行動および不安様行動を評価する.これらのミトコンドリアのストレスレスポンスを介したうつ様症状の発症は,既存の抗うつ薬がターゲットとするモノアミンとは別の病因の可能性がある.実際にうつ病患者の3分の1は既存の抗うつ薬に耐性なことが報告されている.そこで,ATF5あるいはΔOTCを発現させたマウスのUPRmtを介したうつ様行動に,モノアミンが関与するかを検討するために,mPFCにマイクロダイアリシスプローブを刺入し,正常時およびストレス負荷時における細胞外液中モノアミン濃度を測定するとともに,うつ様行動におけるフルオキセチンやアミトリプチリンの作用を検討する.うつ病患者の3割は既存の抗うつ薬に耐性を示す難治性うつ病である事から,異なる作用点を持つ薬剤の創出は急務である.ミトコンドリア変性タンパク質ストレスレスポンス(UPRmt)はミトコンドリア内におけるタンパク質の品質管理システムであり,アルツハイマー病やパーキンソン病への関与が報告されているが,うつ病にUPRmtが関与するか否かについてこれまで検討されていなかった.

申請者は,慢性拘束ストレスを受けたマウスはうつ様行動を示すとともに,その脳から回収したRNAにおいてUPRmtマーカー遺伝子の発現が有意に増加し,さらに興味深いことに,すべてのUPRmtマーカー遺伝子の発現はうつ様行動と有意に正相関することを見出し,脳におけるUPRmtはうつ病の新規要因であり新たな創薬ターゲットになる可能性が示唆された.まず,UPRmtがうつ病の要因となるか調べるために薬理学的にUPRmtを誘導した.すなわち,タンパク合成阻害系の抗菌薬は,細菌とタンパク合成システムが類似するミトコンドリアにおいてもストレスを惹起しUPRmtを誘導することが知られている.そこで,ミノサイクリン,ドキシサイクリンおよびクロラムフェニコールを293T細胞に曝露しUPRmtと小胞体ストレスレスポンス(UPRer)に関与する遺伝子の発現変動を観察すると,全ての抗菌薬はUPRmtを惹起し,特にドキシサイクリンはUPRerの変動なしにUPRmtを惹起することが明らかとなった.そこで,マウスに慢性的にドキシサイクリンを経口投与すると,ビー玉隠し試験における不安様行動においては抗不安作用を,尾懸垂試験においては抗うつ作用を濃度依存的に示したことから,予想に反してUPRmtを惹起すると抗うつ作用を示す可能性が示唆された.これまでの研究から,慢性拘束ストレスを負荷したうつ病モデルマウスの脳内において,ミトコンドリア変性タンパク質ストレスレスポンス(UPRmt)が惹起される可能性を明らかにしたが,これには以下の2つの可能性があった.すなわち,1変性タンパク質などの未知のミトコンドリアストレス因子が脳ミトコンドリアに蓄積し,うつ病様症状の原因となる一方で,ストレス因子を排除する生体の防御機構としてUPRmtが誘導された;2UPRmtによって,うつ病様症状が惹起された.本年度の研究成果から,ドキシサイクリンの慢性投与を行うことで,脳において薬理学的にUPRmtを誘導すると,抗不安作用および抗うつ作用が惹起されることが明らかとなった.この事実は,前述1の可能性を採択し,ドキシサイクリンの様なUPRmtを惹起する薬物は新規作用機序の抗うつ薬となる可能性が示唆された.次年度の研究を推進する上で,UPRmtを止めるのか,促進するのかという方向性は非常に重要な問題であったが,UPRmt自体は抗うつ的に作用するという知見が新たに明らかになったことは本研究における非常に大きな前進であると考えられる.この事から,(2)概ね順調に進展していると考えられる.慢性拘束ストレスを負荷したうつ病モデルマウスから回収した全脳標品において,ミトコンドリア変性タンパク質ストレスが惹起されており,ミトコンドリア変性タンパク質ストレスレスポンス(UPRmt)のマーカータンパク質発現が有意に増加するとともに,うつ病モデルマウスの鬱様行動である尾懸垂試験の無動時間と正の相関を示すことを明らかにした.そこで,いずれの脳内部位においてUPRmtが惹起されているかを検討する目的で,うつ病に関連があるとされる脳内部位である内側前頭前皮質(mPFC),側坐核および海馬を正常マウスおよびうつ病モデルマウスから回収し,UPRmtに関連する因子の発現量を検討すると,mPFCにおいて増加傾向があることが解った.近年,UPRmtのマスターレギュレータとしてactivating transcription factor 5 (ATF5)が同定された.
ヒマラヤ〜ベンガルファン域の後衝突地質過程:リモートセンシング解析と数理モデリング

世界最大規模の堆積盆地であるバングラデッシュからベンガル湾に至る地域の成因を明らかにするため,インド亜大陸とユーラシナ大陸の衝突後のヒマラヤ山系の隆起・削剥及び盆地への堆積過程を衛星リモートセンシング観測と数理モデリングを組み合わせて解析を行った。衛星データとしては,米国Landsat衛星のTMデータの他,日本製センサであるASTERのデータを資源・環境観測解析センターから入手し,海水または河川水中の懸濁物濃度(SSC : Suspended Sediment Concentration)を見積もるため,アルゴリズムの検討を行った。さらに,現地調査結果との比較によりSSC見積り結果の検証を行った。現地調査では河川や海の水試料を採取し,SSCだけでなく懸濁物の粒度,塩分濃度,水温などを測定するとともに,衛星データの反射率変換に用いるために均質な地上ターゲットの反射率測定も行った。その結果,複数の時期の衛星データの解析により,この地域のSSCの空間分布の時間的変化を明らかにすることができた。また,沿岸域において堆積過程が起こっているゾーンを特定することも可能であった。一方,ベンガル湾とベンガル扇状地における堆積過程を明らかにするため,博士課程で作成した数理モデルの改良を行いつつ,シミュレーションを実施した。これまでに得られたシミュレーション結果については,地震探査データや重力データ等と比較し,この地域の堆積過程についての地質学的な解釈を行った。これらの研究成果は,国際学術雑誌に投稿した。
胃十二指腸潰瘍合併症へのヘリコバクター・ピロリ感染の関与の解明

ヘリコバクター・ピロリの除菌治療により消化性潰瘍の再発が激減することは、多くの臨床研究により証明されている。しかし、ヘリコバクター・ピロリ感染が消化性潰瘍の穿孔に関与するか否かという問題は解決していない。我々はこの問題を解決するために、穿孔性消化性潰瘍症例と非穿孔性消化性潰瘍症例との間で性と年齢を合わせた、ケース・コントロールスタディを組み、ヘリコバクター・ピロリ感染の関与およびヘリコバクター・ピロリが細胞毒遺伝子(cagA、vacA)を有しているか否かを検討した。血清ヘリコバクター・ピロリIgG抗体価(ELISA)は十二指腸潰瘍穿孔例20/21(95%)vs.非穿孔十二指腸潰瘍37/40(93%)、胃潰瘍穿孔5/5(100%)vs.非穿孔胃潰瘍24/28(86%)といずれも穿孔例と非穿孔例間に有意差を認めなかった。胃液のヘリコバクター・ピロリをPCRで増幅し、southern blot hybridizationで同定した結果は、十二指腸潰瘍穿孔例17/23(74%)vs.非穿孔十二指腸潰瘍32/45(71%)と両群間に有意差を認めなかった。ヘリコバクター・ピロリ陽性症例でcagA、vacA遺伝子陽性症例は以下のごとくであった(十二指腸潰瘍穿孔例vs.非穿孔十二指腸潰瘍):cagA 11/13(85%)vs.24/27(89%);vacA1 913(69%)vs.22/27(82%);vacA2 8/13(62%)vs.21/27(78%)といずれも有意差を認めなかった。以上の性と年齢を合わせたケース・コントロールスタディの結果より、消化性潰瘍の穿孔要因はヘリコバクター・ピロリではなく宿主側の因子の関与が示唆された。近年胃内Helicobacter pylori感染が胃十二指腸潰瘍の再発を激減させることが明らかとなり、潰瘍治療法が大きく変化しつつあるが、H.pylori感染と胃十二指腸潰瘍合併症との関係は未だ明らかではない。そこで今回、合併症緊急手術の80%を占める十二指腸潰瘍穿孔症例と性、年齢を合わせたmatched controlでcase-control studyを行い、十二指腸潰瘍穿孔に対するH.pylori感染の関与を検討した。症例は21例の穿孔性十二指腸潰瘍と、対象として非穿孔十二指腸潰瘍40例である。H.pyloriに対する血清IgG抗体価(ELISA)陽性率は穿孔群95%、非穿孔群93%で有意差を認めなかった。次に胃内H.pyloriの遺伝子診断で穿孔群と非穿孔群を比較した。十二指腸潰瘍穿孔に対して大網充填術が施行され胃が温存された23症例と、性、年齢を合わせた非穿孔十二指腸潰瘍45例で、胃液中のH.pylori DNAをPCR法で検出、Southern hybridization法で同定した。結果は穿孔群74%、非穿孔群71%の陽性率で有意差を認めなかった。H.pyloriの菌株の中で潰瘍発症と関連する菌株に共通する遺伝子として、cagAが、また空胞化細胞毒に関与する遺伝子としてvacAが報告されている。

そこで、前述のcase-control症例でH.pylori DNA陽性中のcagA、vacAの陽性率をnested PCRで検索した。結果はcagA:穿孔群85%、非穿孔群89%、vacA1:穿孔群69%、非穿孔群82%、vacA2:穿孔群62%、非穿孔群78%と穿孔群と非穿孔群間に細胞毒関連遺伝子の陽性率に有意差を認めなかった。この結果から、H.pyloriは消化性潰瘍の発症、再発因子であっても潰瘍穿孔への関与は少ないと考えられた。ヘリコバクター・ピロリの除菌治療により消化性潰瘍の再発が激減することは、多くの臨床研究により証明されている。しかし、ヘリコバクター・ピロリ感染が消化性潰瘍の穿孔に関与するか否かという問題は解決していない。我々はこの問題を解決するために、穿孔性消化性潰瘍症例と非穿孔性消化性潰瘍症例との間で性と年齢を合わせた、ケース・コントロールスタディを組み、ヘリコバクター・ピロリ感染の関与およびヘリコバクター・ピロリが細胞毒遺伝子(cagA、vacA)を有しているか否かを検討した。血清ヘリコバクター・ピロリIgG抗体価(ELISA)は十二指腸潰瘍穿孔例20/21(95%)vs.非穿孔十二指腸潰瘍37/40(93%)、胃潰瘍穿孔5/5(100%)vs.非穿孔胃潰瘍24/28(86%)といずれも穿孔例と非穿孔例間に有意差を認めなかった。胃液のヘリコバクター・ピロリをPCRで増幅し、Southern blot hybridizationで同定した結果は、十二指腸潰瘍穿孔例17/23(74%)vs.非穿孔十二指腸潰瘍32/45(71%)と両群間に有意差を認めなかった。ヘリコバクター・ピロリ陽性症例でcagA、vacA遺伝子陽性症例は以下のごとくであった(十二指腸潰瘍穿孔例vs.非穿孔十二指腸潰瘍):cagA 11/13(85%)vs.24/27(89%); vacA1 9/13(69%)vs.22/27(82%); vacA2 8/13(62%)vs.21/27(78%)といずれも有意差を認めなかった。以上の性と年齢を合わせたケース・コントロールスタディの結果より、消化性潰瘍の穿孔要因はヘリコバクター・ピロリではなく宿主側の因子の関与が示唆された。
統合失調症における事象関連電位P50抑制障害の神経心理学的意義と病態の解明

平成16年度は、統合失調症患者を対象に事象関連電位P50の測定を行った。実験パラダイムは、音刺激S1・S2の提示刺激間隔を変える方法(75msec.,150msec.,300msec.)で行った(後述の課題と比較するため「注意P50」と呼ぶ)。これは刺激間隔によりP50抑制に変化が現れる可能性があるため、刺激間隔を3段階に変化させた。しかし、刺激間隔を短縮した場合、P50成分(振幅)が小さくほかの振幅の大きい事象関連電位に重なるためP50の同定が困難となった。また、検査時間が長くなり、被検者が検査を中断することが多かった。このため、刺激間隔は300msec.を採用した。健常群との比較では、P50の出現潜時、振幅に差がなかった。これは従来統合失調症患者で報告された潜時延長と振幅減弱の抑制と異なる結果であった。上記に加えて、独自の対照課題「非注意P50」を、統合失調症患者を対象として測定を行った。本来聴覚性の刺激課題であるP50(「注意P50」)は、聴覚(音)刺激に注意を向けさせる課題であるが、「非注意P50」は、TVモニターによる視覚(図形)提示を行い視覚刺激に注意を向けさせることで、聴覚刺激には非注意となる対照条件課題である。平成15年度の健常群に対する予備研究の結果、P50が注意を必要としない前認知機能を反映していると推測された。平成16年度は統合失調症患者に「非注意P50」課題を行った(音刺激間隔は300msec.)結果、予想に反してP50潜時の短縮と振幅の増大を認めた。これら(注意P50・非注意P50)の結果から、統合失調症患者は、注意を向けている場合は健常群と差はないが、非注意の時は外界の突然の刺激に対して過剰に反応(健常者は反応を抑制)している可能性が示唆された。なお、P50抑制障害(前認知的障害)と神経心理学的所見(認知的障害)、臨床症状等に相関は認めなかった。平成15年度は、予備実験として健常被検者10数名に対する事象関連電位P50の同定と発生源推定を行った。実験パラダイムを工夫し、まず提示刺激間隔を変えた方法(75msec.,150msec.,300msec.)を行った。これは刺激感覚によりP50抑制に変化が現れる可能性があるため、鑑別として刺激感覚を13段階に変化させた。平成16年度は統合失調症患者に同一課題を行う予定であるが、統合失調症でP50の抑制傷害が刺激間隔に影響されるか否かは興味深い。これに加え、独自の対照課題「非注意P50」を作成して被験者によるデータを収集した。これは、本来聴覚性の刺激課題であるP50は、聴覚(音)刺激に注意を向けさせる課題であるため、TVモニターによる視覚(図形)提示を行い視覚刺激に注意を向けさせることで、聴覚刺激には非注意となる対照条件課題となった。これにより、P50が注意を必要としない前認知機能を反映していることを証明することができた。同様に、平成16年度は統合失調症患者に同一課題を行う予定である。平成15年度は、300msec.感覚ではP50を同定できたが、これより短い刺激間隔ではほかの大きな電位が混入(オーバーラップ)するため、平成16年度はこの混入電位の除去方法を研究する予定である。また、当初の予想に反してP50の振幅や潜時に個人差が大きかったため、個人差間のばらつきを無くすために、被験者数を増加させ平均化した。平成16年度には、対象を統合失調症患者に移し、データの収集、分析を行う予定である。平成16年度は統合失調症患者に「非注意P50」課題を行った(音刺激間隔は300msec.)

結果、予想に反してP50潜時の短縮と振幅の増大を認めた。これら(注意P50・非注意P50)の結果から、統合失調症患者は、注意を向けている場合は健常群と差はないが、非注意の時は外界の突然の刺激に対して過剰に反応(健常者は反応を抑制)している可能性が示唆された。なお、P50抑制障害(前認知的障害)と神経心理学的所見(認知的障害)、臨床症状等に相関は認めなかった。
皆伐・利用間伐量の都道府県別積み上げによる国産材生産量予測モデルの開発

本研究では,都道府県別主伐量・間伐材利用量予測モデルを開発し,2020年に3,900万m3の国産材生産目標を達成する条件を考察した。目標達成には,2020年に主伐量を2012年比で1.41.9倍,間伐材利用量を1.92.7倍にする必要がある。結果として,2020年に主伐量を2012年比で1.6倍とするには短伐期化が有効で,そのために人工林齢級配置のピーク付近(5565年生)を集中的に伐採すればよいと考えられた。また2020年に搬出間伐量を2012年比で2倍にするには,各県の間伐面積を2012年比で1.021.88倍,間伐材搬出率を28%70%とする必要があることが明らかとなった。今年度は研究計画に従い,以下の手順に従い,都道府県別の間伐材搬出率を推定した。当初計画に対する達成度は約70%である。1999-2003年の伐採照査データより,間伐データの充実した26道府県別・齢級別の間伐面積率(大雑把に三山あるように見える:3-7齢級に一山,9-11齢級に一山,14齢級以降に一山一つ目の山は初回間伐を反映して高い,二つ目の山は2回目の切り捨て間伐を反映して低い,三つ目の山は搬出間伐を反映してやや高い)を求め,クラスター分析により,これら道府県を間伐傾向の似通った4つのグループに分類した。グループ1:北海道,栃木,長野,福岡,グループ2:秋田,愛知,京都,徳島,広島,長崎,大分,鹿児島,グループ3:青森,福井,大阪,宮崎,熊本,グループ4:新潟,山梨,奈良,三重,高知,香川,鳥取,島根,山口。こうして求めた26道府県別の1999-2003年における齢級別間伐面積率は2006年にもそのまま当てはめられるとみなし,2006年の森林資源現況データ(林野庁公表値)の県別・齢級別民有人工林面積に県別・齢級別間伐面積率を乗じて,県別・齢級別の間伐面積を求めた。システム収穫表LYCSより計算した47道府県の標準的な副林木収穫表(地位2のもと,収量比数が0.85に達するごとに30%の下層間伐を実施)を上記の齢級別間伐面積に乗じて県別・齢級別の間伐材積を求めた。この材積と,2006年時の県別搬出間伐材積のデータの比から26道府県別の間伐材搬出率(搬出間伐材積/総間伐材積)を求めた。今年度は都道府県別皆伐量・間伐量推定モデルを完成し,いくつかのシナリオに従いシミュレーションを行った。・間伐モデル47都道府県より,民有人工林の2003-2012年の間伐に関する,補助事業資料,HP公表資料を収集し,間伐面積・材積を県別,年度別,齢級別,搬出・伐捨別に集計した。つぎに県別の齢級別間伐面積を得るために,26道府県の2008-2012年の齢級別間伐面積をクラスター分析で14グループに分けた。そして他の21都県を判別分析で14グループに分け,各都県に各グループの平均齢級別間伐面積を与えた。こうして47都道府県の齢級別間伐面積を得た。つぎに県別の間伐材搬出率を得るために,27道府県の2012年の間伐材搬出率を被説明因子,社会経済因子を説明因子として重回帰分析を行った。そして得られた回帰式より,他の20都県の間伐材搬出率を社会経済因子より予測することにより,47都道府県の間伐材搬出率を得た。つぎに県別に2020年の搬出間伐材積を予測するために,シミュレーションを行った結果,2020年に1総間伐面積を2010年水準44万haまで増加,搬出率を現状維持とした場合,間伐材利用量は現状の1.4倍となり,2総間伐面積を現状の2倍65万haまで増加,搬出率を全県で70%とした場合,間伐材利用量は現状の3.0倍となり,2の場合に間伐量については,「2020年素材生産量3,900万m3」の目標達成が見込まれた。・皆伐モデル昨年度までに完成したモデルを使いシミュレーションを行った結果, 2011年までの過去10年の実績として,年5%ずつ長伐期化が進んでいたことが示唆された。そして上記目標達成には,皆伐量を2020年までに現状の1.6倍とする必要があり,これを実現するには,過去10年で長伐期化が進んでいた主伐傾向を2020年までは年5%ずつ短伐期化するといった策が考えられた。2011年の森林・林業基本計画では, 2020年に素材生産量3,900万m3を目指すこととなった。そのうち間伐材生産量(伐り捨て間伐材を除く)は1,5302,068万m3を占めると想定され,これは2012年時の間伐材生産量と比して1.92.7倍に増産する必要があることを意味する。今年度は,昨年度までに完成させた都道府県別間伐材生産量予測モデルによるシミュレーションを通じて,2020年に間伐材利用量を2012年比で23倍とする条件を検討した。

シミュレーションでは47都道府県を,地形因子・社会経済因子・地理的配置によるクラスタリング結果を加味して10グループに分類しグループごとに,2012年(実績値)から2020年にかけての,間伐面積の増加率,間伐材の搬出率を一定刻みで変化させ,搬出間伐量の全国合計値がどのように変化するか調べた。結果として,2020年に搬出間伐量を2012年比で2倍にするには各グループの面積増加率を1.021.88倍,搬出率を28%70%(全国的に見て間伐性向の重要度が低い県では低倍率,低搬出率とした),3倍にするには各グループの面積増加率を1.192.00倍,搬出率を49%70%とする必要があることが明らかとなった。ただし,搬出間伐量を3倍まで増加させることは非現実的で,面積,搬出率の過去の推移を加味すると,現実的には増加は高々2倍程度までと考えられた。シミュレーション結果より,搬出間伐量を2倍とする目標を達成するには以下の県が重要と考えられた。・2012年に既に搬出間伐材積の大きかった県:北海道,秋田,栃木,長野,兵庫,福岡,熊本,大分,宮崎,鹿児島・2012年に搬出間伐材積が中庸で,かつ「搬出材積23倍シナリオ」で,2020年に間伐面積,搬出率の増加率が大きかった県:新潟,静岡,岐阜,愛知,三重,和歌山本研究では,都道府県別主伐量・間伐材利用量予測モデルを開発し,2020年に3,900万m3の国産材生産目標を達成する条件を考察した。目標達成には,2020年に主伐量を2012年比で1.41.9倍,間伐材利用量を1.92.7倍にする必要がある。結果として,2020年に主伐量を2012年比で1.6倍とするには短伐期化が有効で,そのために人工林齢級配置のピーク付近(5565年生)を集中的に伐採すればよいと考えられた。また2020年に搬出間伐量を2012年比で2倍にするには,各県の間伐面積を2012年比で1.021.88倍,間伐材搬出率を28%70%とする必要があることが明らかとなった。本研究の3つのサブモデルにおいて,昨年度未達であった事項と今年度計画されていた事項は以下の通り概ね達成された。1.間伐材利用率推定モデル(達成度100%):県別の平均傾斜角,林道密度,地位指数等の地形因子および,林業労働力,造林補助金,高性能林業機械台数等の社会経済因子について過去から最新時点までの可能な範囲で時系列データを収集(達成),県別の間伐材利用率を被説明変数,先の県別の地形・社会経済因子を説明変数として間伐材利用率推定式を求める(達成),間伐材利用率について,地域別に2020年までの時系列変化を見込んで試行シナリオを作成(達成)。2.林分収穫表予測モデル(達成度100%):システム収穫表LYCSより地域別・主要樹種別に地位1と3についても標準間伐シナリオの副林木収穫表を作成(達成),地位指数分布をLYCS地位分布に読み替えて地位分布を考慮した樹種別副林木収穫表を作成(達成)。3.伐採予測モデル(達成度85%): 26道府県から近年の間伐データを収集(達成),先の26道府県の齢級別間伐面積を14グループに分類する(達成),他の21都県を社会経済因子より先の14グループに分類(達成),26道府県では収集データの間伐面積,21都県は各グループの平均間伐面積を計算(達成),間伐面積について,2020年までの時系列変化を見込んで試行シナリオを作成(達成),間伐面積および間伐材利用率の試行シナリオに応じて,国産材生産量を算出しこれらの中から2020年に3,900万m3の目標達成が可能なシナリオの組み合わせを見いだすー2020年に2012年比で間伐面積1.8倍,利用率全県70%で達成(達成),径級別生産量を算出し製材用,パルプ・チップ用,合板用といった用途別の内訳を提示(未達ーモデルの設定変更により取りやめ)。森林計画・間伐モデルシナリオの精緻化間伐面積,間伐材利用率について,地域別に2020年までの時系列変化を見込んで複数のシナリオを作成する。