hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新規なキラルシッフ塩基金属錯体を用いる不斉炭素-炭素縮合反応

(1)L-バリノールから得られるシッフ塩基とチタンアルコキシドとの反応により世界で始めてキラルなシッフ塩基のチタン錯体を合成して、種々の触媒反応を研究した結果、この錯体が種々の不斉反応の優れた触媒となることを発見した.不斉反応としてはアルデヒド類の不斉シリルシアノ化反応による光学活性シアノヒドリンの合成反応、アルデヒド類へのジケテンの不斉付加反応による光学活性5-ヒドロキシ-3-ケトエステルの合成反応、3-トリメチルシリルプロピナ-ルのジメチル亜鉛による不斉メチル化に有効であった.基質に対する触媒の量は520mol%の使用で高い化学収率で反応が進んだ.不斉収率はいずれもベンズアルデヒドとの反応で85%以上であった.またL-バリノールに代わってt-ロイシノールを出発原料とするシッフ塩基のチタン錯体を触媒に用いることにより、従来よりはるかに高い化学収率および不斉収率で生成物を与えることを発見した.これらの不斉反応の反応生成物はα-アミノ酸,β-アミノアルコール,α-オキシ酸,コレステロール低下剤やリュウマチの新薬の合成原料となる.このように著者の発見した不斉触媒反応は新しい有機合成方法の発見にとどまらず、応用面でも注目されている.(2)対称化合物の不斉非対称化研究の一貫としてシクロヘキサンオキシドと第1級アミンとの反応を種々の不斉触媒を用いて研究を行った.その結果、キラルなサレンのアルミニウム5配位錯体が優れた不斉触媒作用を持つことを発見した.キラルなサレンは1、2-ジアミノシクロヘキサンから誘導したものが良好で、有機アルミニウムとの反応後、パラトルエンスルホン酸との反応により触媒を調製した.触媒量20mol%でベンジルアミンとの反応では化学収率82%、不斉収率43%、フェニルヒドラジンとの反応では化学収率65%、不斉収率73%で世界で始めてアミンとの反応で不斉開環生成物を得ることができた.(1)L-バリノールから得られるシッフ塩基とチタンアルコキシドとの反応により世界で始めてキラルなシッフ塩基のチタン錯体を合成して、種々の触媒反応を研究した結果、この錯体が種々の不斉反応の優れた触媒となることを発見した.不斉反応としてはアルデヒド類の不斉シリルシアノ化反応による光学活性シアノヒドリンの合成反応、アルデヒド類へのジケテンの不斉付加反応による光学活性5-ヒドロキシ-3-ケトエステルの合成反応、3-トリメチルシリルプロピナ-ルのジメチル亜鉛による不斉メチル化に有効であった.基質に対する触媒の量は520mol%の使用で高い化学収率で反応が進んだ.不斉収率はいずれもベンズアルデヒドとの反応で85%以上であった.またL-バリノールに代わってt-ロイシノールを出発原料とするシッフ塩基のチタン錯体を触媒に用いることにより、従来よりはるかに高い化学収率および不斉収率で生成物を与えることを発見した.これらの不斉反応の反応生成物はα-アミノ酸,β-アミノアルコール,α-オキシ酸,コレステロール低下剤やリュウマチの新薬の合成原料となる.このように著者の発見した不斉触媒反応は新しい有機合成方法の発見にとどまらず、応用面でも注目されている.(2)対称化合物の不斉非対称化研究の一貫としてシクロヘキサンオキシドと第1級アミンとの反応を種々の不斉触媒を用いて研究を行った.その結果、キラルなサレンのアルミニウム5配位錯体が優れた不斉触媒作用を持つことを発見した.キラルなサレンは1、2-ジアミノシクロヘキサンから誘導したものが良好で、有機アルミニウムとの反応後、パラトルエンスルホン酸との反応により触媒を調製した.触媒量20mol%でベンジルアミンとの反応では化学収率82%、不斉収率43%、フェニルヒドラジンとの反応では化学収率65%、不斉収率73%で世界で始めてアミンとの反応で不斉開環生成物を得ることができた.
感性評価・EMG・バイオメカニクスに基づく使い易いペンの開発

現在,持ちやすさや疲れにくさを商品価値とした種々のペンが市販されている。しかし,これらのペンの使いやすさや疲れにくさの根拠はあいまいなものがほとんどである。このような現状に対して,本研究では,高齢者と若年者の2グループに対して,筋電図解析による客観評価と感性評価の両側面から,ペンの形状特にペン径とペン先長が使いやすさや疲れにくさに及ぼす影響を明らかにした。また,開発したペン圧計測システムを用いて,筆圧の高いグループと低いグループで,いかなる違いがあるかも検討した。最初の実験では,8文字の短文を筆記する際の筋負担と感性評価を実施した。ここでの実験要因は,年齢,ペン径,ペン先長とした。いずれの被験者に関しても,ペンを持つ位置を一定にして,ペン先長を適切にコントロールした。筋負担の評価では,EMG計測データから%MVC(Maximum Voluntary Contraction), RMS(Root Mean Square)を求め,これらを評価指標として用いた。第2番目の実験では,10分間でできるだけ多くの文章を筆記する作業を被験者に課した。ここでの実験要因は,ペン先長を最初の実験で最も評価が高かった14mmに固定し,年齢とペン径を実験要因とした。その結果,同一の使用条件であっても,若年者よりも高齢者のほうが筋負担が高いことが明らかになった。また,ペン先長12mmの筋負担が高く,ペン先長14mmの筋負担が小さくなる傾向が観察された。ペン径に関しては,筋電図の評価指標に有意な差が認められなかったが,感性評価では11mmのペン径が最も使いやすいという結果が得られた(13.81mmの径が使いやすいと考えられているが,これを肯定するデータは得られなかった)。筆圧の高・低は,評価指標に影響を及ぼさなかった。以上のことを総合して,若年者,高齢者ともにペン先長14mm,ペン径11mmの条件が最も望ましかった。また,高齢者の筋負担をさらに軽減でき,ユニバーサルに受け入れられるペンの開発が,今後の課題として明確になった。本研究では,使いやすいペンの開発を行うことを目的とする。筆圧を汎用的に計測できるシステムを開発し,筋電図による疲労の評価法として,僧帽筋を対象とした筋電図の振幅,周波数特性,時間-周波数特性,手首と肘の角度などのバイオメカニックス的な指標の関連も十分に考慮した実験を行う。さらには,ペン形状のみではなく,ペンの芯の太さ,年齢差などを考慮に入れた評価法を確立し,使いやすいペンの設計手法を確立することを最終目標とする。まず,筆記時の筆圧データを収集し,筆圧の強弱に応じて被験者の分類を行うために,フォースプレートの原理を応用して,筆記時の筆圧を汎用的に測ることができるシステムを製作した。セーラー万年筆との共同,さらには広島市工業技術センターの協力を得て,ペンのプロトタイプを製作した。協力者の助言をえながら,芯の太さを3条件,ペン先長を3条件,グリップ径を3条件ほど,慎重に選定し,プロトタイプを作り上げた。筋電図による筆記時の筋への負担や疲労の評価法を,これまでの研究成果を有効利用しながら確立した。また,ペンの使いやすさに関する感性(心理)評価手法を,統計処理手法に基づいて開発した。

開発したプロトタイプに対して,芯の太さ,グリップ径,ペン先長,作業時間(短時間,長時間)および筆圧条件を実験要因として,筆記時の生理評価,感性(心理)評価を実施するための計画を策定し,4月以降に実験を遂行できる体制を整えた。筆圧と同時に,筆記時の手首関節角度,肘関節角度のデータを収集し,筆記時の動作学的な特徴分類を行い,筆圧条件と筆記時の動作学的な特徴からこれらの被験者を分類できるようにする必要がある(これに関しては,4月以降の検討課題)。本研究では,使いやすいペンの開発を行うことを目的とし,筆圧を汎用的に計測できるシステムを使用し,筋電図による疲労の評価法として,僧帽筋を対象とした筋電図の振幅,周波数特性,手首と肘の角度などのバイオメカニックス的な指標の関連も十分に考慮した実験を行った。ペン形状のみではなく,ペンの芯の太さ,年齢差などを考慮に入れた実験を実施した。セーラー万年筆との共同,さらには広島市工業技術センターの協力を得て,ペンのプロトタイプを製作した。協力者の助言をえながら,芯の太さを3条件,ペン先長を3条件,グリップ径を3条件ほど,慎重に選定し,プロトタイプを作り上げ,これを用いて筆記動作時の僧坊筋の筋電図を計測した。筋電図による筆記時の筋への負担や疲労の評価法を,これまでの研究成果を有効利用しながら確立した。また,ペンの使いやすさに関する感性(心理)評価手法を,統計処理手法に基づいて作成した。本年度は,短時間(約2分)作業時の評価を実施した。その結果,若年者に関しては,グリップ径,ペン先長が筋負担に及ぼす影響はほとんど認められなかった。また,芯が太いペンでは筋負担が小さくなる傾向が明らかになった。一方,高齢者に関しては,芯が太い条件,グリップ径が大きい条件,ペン先長が短い条件で筋負担が小さくなる傾向が明らかになった。最終年度においては,筆圧と同時に,筆記時の手首関節角度,肘関節角度のデータを収集し,さらには被験者数を増やして(本年度は若年者,高齢者ともに5名ずつであった),筆記時の動作学的な特徴分類を行い,筆圧条件と筆記時の動作学的な特徴からこれらの被験者を分類できるようにする必要がある。また,長時間の筆記時の負担も明らかにしていく予定である。現在,持ちやすさや疲れにくさを商品価値とした種々のペンが市販されている。しかし,これらのペンの使いやすさや疲れにくさの根拠はあいまいなものがほとんどである。このような現状に対して,本研究では,高齢者と若年者の2グループに対して,筋電図解析による客観評価と感性評価の両側面から,ペンの形状特にペン径とペン先長が使いやすさや疲れにくさに及ぼす影響を明らかにした。また,開発したペン圧計測システムを用いて,筆圧の高いグループと低いグループで,いかなる違いがあるかも検討した。最初の実験では,8文字の短文を筆記する際の筋負担と感性評価を実施した。ここでの実験要因は,年齢,ペン径,ペン先長とした。いずれの被験者に関しても,ペンを持つ位置を一定にして,ペン先長を適切にコントロールした。筋負担の評価では,EMG計測データから%MVC(Maximum Voluntary Contraction),RMS(Root Mean Square)を求め,これらを評価指標として用いた。第2番目の実験では,10分間でできるだけ多くの文章を筆記する作業を被験者に課した。
極微小蛍光顕微鏡を利用した脳内プロスタグランジンによるGnRH分泌制御機構の解明

1. GnRHプロモーターの下流にGFP遺伝子を組み込まれた配列を導入されたラットを実験に用いた。このトランスジェニックラットはGnRHニューロン特異的にGFPを発現する。このラットの視索前野領域にプローブを刺入し、蛍光顕微鏡によって生きたラットの脳内でGnRHニューロンを蛍光観察することに成功した。2.アデノ随伴ウイルス(AAV)を用いて視索前野領域にGCaMP(カルシウム依存性緑色タンパク質)の遺伝子導入を行い、2週間後に脳を採取した。この脳を免疫染色に供し、視索前野にてGCaMPタンパク質が発現していることを確認した。さらに、同部位に生体観察用のレンズを埋め込み、2週間の回復期間を置いたのちプローブに接続して、生きたラットの脳深部においてGCaMPの蛍光を検出した。3.頸静脈にカニューレを留置したラットから5分毎3時間の連続採血を行い、得られた血液中の黄体形成ホルモン(luteinizing hormone, LH)濃度を測定することで、LHパルスを観察した。我々はこれまでの研究で、菌毒素Lipopolysaccharide (LPS)によるLHパルス抑制をプロスタグランジン(PG)E2とPGF2αによるLHパルスが仲介するという仮説を構築した。これを検証するため、本研究ではLHパルス観察下でLPSと同時にPGF2αの受容体拮抗薬の脳室内投与を行なった。しかしこの拮抗薬ではLPSによるLHパルス抑制は阻害されなかった。当初予定していたGnRHニューロン特異的にCreを発現するKnock-inラットにAAVベクターを用いてCre依存的に発現するGCaMP遺伝子を導入するという実験に加え、GnRHニューロン特異的にGFPを発現しているラットのGnRHニューロン分布領域にAAVベクターでRCaMP(カルシウム依存性赤色タンパク質)を発現させる実験を進めている。後者のGnRH-GFPラットではプローブ型の顕微鏡により麻酔下のラットでGnRHニューロンの像が非常に明瞭に得られている。さらに遺伝子を導入したRCaMPのタンパク質が標的領域に発現していることも確認できたため、現在両蛍光像を重ね合わせてみることで活性化状態にあるGnRHニューロンの同定を試みている。2.この系を使い、PGE2やPGF2αを脳室内投与することでこれらのPG類がGnRHの分泌様式に与える影響を解析する。1. GnRH遺伝子の最終エクソンとCre遺伝子をT2A配列で挟むことで、これらの2遺伝子をバイシストロニックに発現するコンストラクトを作成した。現在この配列のssDNAとガイドRNAおよびCasタンパクを用いたCRISPR-Cas9方により、GnRHニューロン特異的にCreタンパクを発現するKnock-Inラットを作成中である。2.新規に購入した埋込型の蛍光顕微鏡を用い、アデノ随伴ウイルスにより脳内に遺伝子導入したGCaMP6fのタンパクが発する蛍光を検出することに成功した。今後、1で作出したラットの脳にCre依存的にGCaMP6fを発現する遺伝子配列を導入した後に、この条件を用いてGnRHニューロンの興奮を蛍光で検出することを目指す。3. GnRH/LHサージを誘起するプロスタグランジン種を同定するため、発情前期のラットの視床下部を12時と15時の2回に分けて採取し、種々のプロスタグランジン合成酵素の遺伝子発現量をqPCRで解析した。その結果PGE2, PGD2, PGF2αの合成酵素の発現量はいずれも時刻により変化しておらず、これらのプロスタグランジンの量的な変動がサージを引き起こす可能性は低いことが示された。4.さらに微小脳血管特的にPGE2を発現するマウスを用い、PGE2が脳内で働く機構を詳細に検討した。PGE2は感染時に中枢で高濃度となり、間脳視索前野に作用して発熱を誘起する。これまでは脳全域で発現したPGE2が同部位に働くのか、この反応は視索前野で局所的に起こるものなのか知られていなかった。本研究の結果、感染性の発熱が脳室内に分泌されるPGE2濃度とは無関係に、しかし局所的なPGE2発現量と比例して引き起こされることを明らかにした。現在プロスタグランジンの格受容体特異的な拮抗薬を脳室内投与しつつ、頸静脈留置カニューレからの連続採血を行っている。LHパルスを検出するための頸静脈カニューレ留置およびラジオイムノアッセイ系は確立されており、サンプルの個体数が一定数に達した段階で同時にLH濃度を測定する環境は整っている。今年(H29)度導入した埋込型の蛍光顕微鏡について、脳内に遺伝子導入したGCaMP6fが発する傾向を検出することに成功しているため、こちらも順調に進展している。

3.頸静脈にカニューレを留置したラットから5分毎3時間の連続採血を行い、得られた血液中の黄体形成ホルモン(luteinizing hormone, LH)濃度を測定することで、LHパルスを観察した。我々はこれまでの研究で、菌毒素Lipopolysaccharide (LPS)によるLHパルス抑制をプロスタグランジン(PG)E2とPGF2αによるLHパルスが仲介するという仮説を構築した。これを検証するため、本研究ではLHパルス観察下でLPSと同時にPGF2αの受容体拮抗薬の脳室内投与を行なった。しかしこの拮抗薬ではLPSによるLHパルス抑制は阻害されなかった。当初予定していたGnRHニューロン特異的にCreを発現するKnock-inラットにAAVベクターを用いてCre依存的に発現するGCaMP遺伝子を導入するという実験に加え、GnRHニューロン特異的にGFPを発現しているラットのGnRHニューロン分布領域にAAVベクターでRCaMP(カルシウム依存性赤色タンパク質)を発現させる実験を進めている。後者のGnRH-GFPラットではプローブ型の顕微鏡により麻酔下のラットでGnRHニューロンの像が非常に明瞭に得られている。さらに遺伝子を導入したRCaMPのタンパク質が標的領域に発現していることも確認できたため、現在両蛍光像を重ね合わせてみることで活性化状態にあるGnRHニューロンの同定を試みている。1. GnRH-Creラットを作出し、Cre依存性に発現するGCaMP6fをAAVベクターによって脳内に導入する。その後埋込型顕微で蛍光すなわちGnRHの興奮状態を観察する。2.野生型ラットの頸静脈および脳室内にそれぞれシラスコンカニューレとステンレスカニューレを留置する。頸静脈からの連続採血1時間後に頸静脈からリポ多糖(LPS)、脳室から種々のプロスタグランジン拮抗薬を投与する。採取した血中のLH濃度を測定し、LPS投与によるLHパルスの抑制おける各々のプロスタグランジンの役割について検討する。3. GnRH/LHサージが発生する発情前期の昼頃に各々のプロスタグランジンの拮抗薬を脳室内投与し、LHサージに与える影響を観察する。4.各々のプロスタグランジン合成酵素について、NeuNやPECAM、Iba-1などの各種細胞マーカーとの二重免疫染色を行うことで、その発現領域と発現細胞腫を同定する。さらに、各プロスタグランジンの受容体についても同様の解析を行う。2.この系を使い、PGE2やPGF2αを脳室内投与することでこれらのPG類がGnRHの分泌様式に与える影響を解析する。
スピン流を利用した超高感度デバイスの提案と実証

本研究はスピン流のコヒーレンスに注目し、スピン流を用いた超高感度デバイス実現に向け、次の2つの方向で研究を進めるものである。第一に、スピン流のコヒーレンスを高める方法を構築し、次世代の超高感度デバイスに繋げる基礎研究を行う。第二に、スピン流を既存のメーザーに利用し、小型かつ簡便な新型メーザーを開発する。本研究の肝となるのはマイクロ波帯の円偏光を制御する技術である。本年度は自作の空洞共振器を作製し、そこに円偏光マイクロ波を選択的に励振することに成功した。この際、テスト試料としてイットリウム鉄ガーネットを用い、強磁性共鳴を利用することで、円偏光の分極率を見積もり、80%以上の高い純度の円偏光を励振できていることを確認した。さらに、強磁性共鳴の透磁率テンソルの全成分を高精度に測定することに成功した。これらの成果は学術論文に投稿中である。本研究の肝となる円偏光マイクロ波の制御技術を確立することができた。このようにおおむね順調に研究を進展できている。本年度は、立ち上げたマイクロ波円偏光の励振手法を用いてスピン流と円偏光マイクロ波の相互作用に関する研究を行う。半導体素子にスピン流を生成した状態で左円偏光マイクロ波を照射し、誘導放出のみを選択的に引き起こし、メーザー発振を目指す。これが成功すれば直流電流で動作する新型メーザーが実現できる。
腸炎ビブリオの鉄獲得系に関する分子遺伝学的研究

腸炎ビブリオにおけるvibrioferrinの分泌は主に12回膜貫通型蛋白質であるPvsCにより行われることを示した[Tanabe et al.,Microbiol.Immunol.,in press]。pvsCはvibrioferrin生合成オペロン(pvsABCDE)中にコードされており、このオペロンの転写はFurにより鉄制御されている。PvsCを介して細胞質からペリプラズムに排出されたvibrioferrinがその後どのように外膜を通過し菌体外に排出されるかについては今のところ不明である。しかし最近,大腸菌おけるenterobactinのペリプラズムから菌体外への排出はTolCに依存的であることが遺伝子欠失株を用いた表現型解析により解明された[Bleuel et al.,J.Bacteriol.,187:6701-6707(2005)]。今後,腸炎ビブリオにおけるvibrioferrin排出のための外膜チャネル蛋白質の存在を追求することで,vibrioferrin排出の全体像を解明したいと考えている。大腸菌を用いた蛋白大量発現系を利用し、vibrioferrin生合成蛋白質であるPvsA, B, D,及びEについてそれぞれのHis-tag融合蛋白質を発現させた。PvsA, B,及びEのHis-tag融合蛋白質は可溶性発現させることができたが、PvsDのHis-tag融合蛋白質については可溶性発現ができていない。3、PvsABDE蛋白質の機能解析Vibrioferrinは2-ケトグルタル酸、L-アラニン、エタノールアミン、クエン酸の4つの成分から成る。PvsABDEの基質特異性についてはvibrioferrinの構成成分と、PvsABDEの相同性検索の結果から推察した。今後、PvsABDEのHis-tag融合蛋白質を用いて詳細な酵素学的検討を加え、vibrioferrinの生合成経路の全容の解明することは非常に重要である。腸炎ビブリオは自身の産生する三価鉄輸送キレーター(シデロフォア)であるvibrioferrin(VF)を介する鉄獲得系を有している。この系は鉄制限下である宿主内において本菌の増殖を促進させると考えられる。VF利用系を解明していくことは、本菌による感染の成立過程を理解する上で重要であり、さらに本菌の鉄獲得系の阻止に基づく感染予防の方策の提供に繋がる。VF生合成オペロン(pvsABCDE)中に存在するpvsC遺伝子(12-TMS MFS蛋白質をコードする)の欠失株、及びその相補株を作製した。CAS plate解析やHPLC解析の結果、pvsC欠失株はVFの排出能が親株に比較して減少したが、相補株ではVFの排出能は親株と同程度に回復した。従って、PvsC蛋白質はVFの効果的な排出に関与することが判明した。pvsC欠失株において少量のVFの排出が確認され、PvsC蛋白質以外のVF排出系の存在が示唆された。しかし親株が増殖できる鉄制限培地においてpvsC欠失株は増殖できなかったため、PvsCが主のVF排出ポンプであると言える。大腸菌を用いた蛋白大量発現系を利用し、新規機能を有する可能性のあるPvsA及びPvsEについてそれぞれのHis-tag融合蛋白質を発現させ、精製した。VFは2-ケトグルタル酸、L-アラニン、エタノールアミン、クエン酸の4つの成分から成る。PvsA及びPvsEの基質特異性についてはVFの構成成分と、PvsA及びPvsEの相同性検索の結果を基にして現在検討中である。また、PvsB及びPvsDについてもHis-tag蛋白質発現系を構築中であり、これらはVF生合成経路の全容解明に役立つと考えられる。
生体高分子間相互作用構造推定のため情報抽出法の開発

細胞内の生体高分子(タンパク質やRNAなど)は、お互いに相互作用して働いている。生体高分子単体がどのような形をしているのかは、ずいぶん明らかにされてきたが、生体高分子のどの部分で相互作用するのか、また相互作用するとどのような形になるのかは、数少ない場合でしかわかっていない。本補助金研究では、相互作用部位と相互作用構造をコンピュータを用いて推定する方法の某礎研究を行い、それぞれにおいて新しい方法を開発することができた。本研究では、立体構造が複合体で判明している生体高分子から得られる統計的相互作用情報とゲノム塩基配列から得られる進化的情報にもとづき、1)タンパク質とDNAおよびシグナル伝達タンパク質が他のタンパク質と相互作用する界面を推定する手法(界面予測)と、2)2つのタンパク質がどのような位置関係で接触するのかを推定する手法(配置予測)の構築を研究目的としている。当該年度は、タンパク質-タンパク質複合体のデータ集積と、申請者らが考案した相互作用統計量ダブレット傾向の計算を行った。タンパク質立体構造データベースPDBよ本研究では、タンパク質と核酸およびタンパク質間の相互作用部位を推定することを研究目的とした。平成19年度より継続して、複合体立体構造が判明しているタンパク質から、本研究で独自に開発したシングレットとダブレットのタンパク質界面アミノ酸残基傾向を抽出し、その傾向値をもとにしてタンパク質立体構造情報から界面を推定することを試みた。この手法をタンパク質複合体推定国際コンテスト(CAPRI)で試した結果、ある程度の成果を得ることができた。出題されたタンパク質複合体構造予測問題では、単体の構造がすでにX線結晶解析で明らかになっており、複合体構造もすでに判明しているが公開はされていない。単体の構造から複合体を形成する界面を、本研究で開発した方法で予測し、その情報をもとにして複合体構造の推定を試みた。実験的に明らかになった構造予測結果とを第三者が比較したところ、本方法で正確な位置を推定することはできていなかったが、ドッキング構造を構築するための束縛条件にはなり得ることが明らかになった。界面傾向値の導出法は平成21年度に論文として発表する予定である。タンパク質と核酸の相互作用部位推定の研究では、核酸側の相互作用部位推定に成功した。葉緑体の転写後核酸(RNA)のどの部分にRNA編集酵素が相互作用するかをRNAの情報のみから推定することは今までできなかったが、核酸配列にシングレットとダブレットの傾向値計算を導入することで、RNA配列が与えられたときにその部分にRNA編集酵素が相互作用するかどうかを60%程度の精度で予測できるようにした。今回はある特別な生物種にのみこの方法を適応して成功したが、他の生物種のRNA編集酵素についてもうまくいくと考えており、現在方法の拡張を試みているところである。
衣服の拘束性に関する研究

スカートの拘束性に関する問題のうち、ウエストベルトによる締め付けとスカートの裾幅が動作へ及ぼす影響について検討した。初めに、9名の女子学生を対象にウエストベルトの締めと圧迫感の関係を調べた。立位の状態で、2.5cm幅のインサイドベルトを快適と感じる程度にウエストに巻き、これより、2cmずつ詰めながら可能な限り締めていった。この間、ベルトにかかる張力をストレインゲージで計測した。また、スライデングゲージにより曲率半径を求め、前中心、脇、後ろ中心位置におよぶ衣服圧を推定した。ベルトにかかる張力は、場所により値が大きく異なる場合がみられ、摩擦と人体の変形挙動が関与すると思われた。曲率半径は後ろで大きく、脇で小さく、また、締めとともに小さくなる傾向がみられた。その結果、算出した衣服圧は、曲率半径の影響を受けて脇で高い傾向を示した。個人差があるものの、ベルトの詰めの増加ともに圧迫による不快感が増す傾向がみられた。丁度よい締めで快適と感じるのは、全被験者の平均締め率で3.6%平均衣服圧は、18gf/cm^2であった。次に、スカートの丈と裾幅が、動作に及ぼす影響について調べた。被験者女子学生6名を対象に自転車こぎと踏み台昇降の場合について実験を試みた。タイトスカートは、膝上10cm、5cm、膝丈、膝下5cm、10cm、フレア-スカートには、タイトスカートのウエストダ-ツ8本の位置で0°、3°、6°、7.5°開いたものを製作し着用した。自転車こぎにおいては、タイトスカートの丈が長くなるとこぎにくさの感覚がましたが、スピードや脈拍には影響が及ばなかった。また、フレア-スカートの着用実験では、裾幅が狭いとき段の昇降に支障をきたすことが、感覚評価と動作の様子から観察された。段の高さとスカート丈の増加によってこれらの傾向はより顕著に表れた。
血液系遺伝的多型のDNA解析と遺伝子型判定用プライマーの開発

われわれは赤血球赤血球抗原型・血清タンパク型・赤血球酵素型の遺伝子解析を行い、簡便なDNA判定法を考案することを目的として、本研究を企画した。本研究では赤血球抗原型として、(1)ABO式血液型、RH式血液型、ディエゴ式血液型(DI)、血清タンパク型として(2)オロソムコイド(ORM,アルファ-1-アシド・グリコプロテイン)、グループ・スペシフィック・コンポーネント(GC)、インター・アルファ・トリプシン・インヒビター(ITIH1)、補体第1成分R亜成分(C1R)、補体第7成分(C7),アルファ-1-アンチトリプシン(PI)、凝固系第13因子Bユニット(F13B)(3)赤血球酵素型としてフォスフォグルコムターゼ(PGM1)、エステラーゼD(ESD)、またその他の酵素として(4)デオキリボ核酸分解酵素(DNASEI)、アルデヒド脱水素酵素(ALDH2)、フォスフォマンノムターゼ2(PMM2)などを検討した。また、(5)親子関係に一見矛盾を与える欠損型遺伝子の証明が可能ならば、逆に、強い親子関係が証明可能となるので、欠損型遺伝子の親子鑑定例から見出し、分析した。一方、(6)世代間で起きた突然変異、すなわち、de novo突然変異についても分析した。本研究では血液系遺伝的多型のDNA解析を行い、その分子遺伝学的な基盤をあきらかし、実務例に応用し、成果を上げてきた。さらに、本研究で得られた知見が法医学領域のみならず広く医学・生物学に寄与できるものと確信している。本研究の目的は赤血球抗原型、血清たんぱく型、赤血球酵素型における多型性を分子レベルで解析し、判定用のプライマーを開発することである。赤血球酵素型としてはディエゴ式血液型のDI1とDI2を判定するRFLP法、SSCP法を確立し、現在、キッド式血液型判定法を検討中である。血清タンパク型としてはグループ・スペシフィック・コンポーネット(GC)型、α_1アンチトリプシン(PI)型のすべてのエクソンに対するプライマーを設定し、変異型を含むすべての型を判定可能にした。補体第一成分R亜成分に関しては現在ゲノム構造の分析中である。オロソムコイド(ORM1)型において、親子鑑定でreverse homozygosityを示した父子間に4塩基欠失によるサイレント遺伝子ORM1^*Q0ko1nを見出した。赤血球酵素型は、デオキシリボヌクレアーゼI (Dnase I)の多型の判定を可能にした。また、グルタミック・ピルビック・トランスアミナーゼ(GTP)型も同様に多型を判定するプライマーセットを作成した。くわえて、アルコールの代謝に関与するもっとも重要なアセトアルデヒド2(ALDH2)の判定のために、mutagenesisをおこさせたプライマーで簡単な方法を作成した。血清タンパク型としては親子鑑定例で見出されたグループ・スペシフィック・コンポーネント(GC)型のde novo mutationを解決するために、各エクソンを増幅するプライマーを合成し、突然変異部分を決定した。また、補体第7成分(C7)の各エクソンに対するプライマーを作成して、タンパク多型の分子的解析中に、遺伝子の3'非翻訳領域に新しい多型を見出した。その頻度は日本人とドイツ人とも、0.39と0.61であり、C7の欠乏型遺伝子の解析に有効であることがわかった。凝固系第13因子B成分(F13B)の多型解析ではF13B^*1とF13B^*2の相違を見つけ、F13B^*3とF13B^*4の変異を検索している。また、親子鑑定中に見出された赤血球酵素型のエステーラゼD(ESD)型のreverse homozygosityを解決するために、タンパク多型をDNAレベルで解析するためのポリメラーゼ連鎖反応(PCR)を導入して、遺伝子レベルでは矛盾がないことを証明した。原因の変異は現在解析中である。

また、オロソムコイド(ORM)についても報告を行ってきたが、引き続き、多数の変異型を分析している。アルコール代謝に関与する最も重要な肝酵素のアルコール脱水素酵素2(ADH2)とアセトアルデヒド脱水素酵素2(ALDH2)の同時判定法をわれわれが考案したamplified product lengthpolymorphismにもとづいて作成した。血清タンパクとしてはオロソムコイド(ORM:α1-酸性糖タンパク、AGP)についてさらに詳細に検討した。オロソムコイドに対する遺伝子は縦列に並んだAGP1とAGP2の二つの遺伝子からなるが、われわれはさきに血清タンパクの等電点電気泳動で、AGP1遺伝子の重複の存在を示唆してきた。今回、Long-range PCRによりその実在の証明を試みた。6個のエクソンからなるAGP遺伝子のうち、最も変異が多いエクソン4の前半部分にreverseプライマーを、後半部分にforwardプライマーをそれぞれ座位特異的に設定し、増幅を試みた。AGP1 forwardプライマーからAGP2 reverseプライマーにかけては調べた全例で増幅したが、AGP1 forwardプライマーからAGP1 reverseにかけても、約35%の日本人のDNAが増幅した。これは血清タンパクレベルでORM1^*dF1・SやORM1^*dB9・Sを持つと判定されるものと一致した。これらの遺伝子をRELP、SSCP、シーケンシングによって解析したところ、5'-末端からAGP1^*F1-AGP1^*S-AGP2^*MあるいはAGP1^*B9-AGP1^*S-AGP2^*の順序で並んでいることがわかった。さらに、エクソン2の多型でAGP1^*F1-AGP1^*S-AGP2^*Mは二種に識別できた。これらの重複は不均等交差による組換えで生じたもので、各ローカスの5'にあるAlu配列が関与していた。ヨーロッパ人やアメリカ人でもAGP1の重複を示したが、日本人で観察されたものとは異なっているものも認められた。その他に、PMMなどの解析を行った。
ドイツにおける戦後経済改革の経済史的意義ー独占規制を中心にー

1.第二次大戦後における西ドイツの経済改革の評価の問題は、戦爭の敗北と「1945年」の歴史的画期の全体的な理解に関連する。それはとくにナチス体制と、その崩壊及び戦後西ドイツ社会との間の連続と断絶のあり方をめぐる論爭において示される。H.A.ヴィンクラー他は1945年前後の断絶面を重視し、D.ブラックボーンやG.イリーはその連続面を重視するが、両者に共通する点は「資本主義的秩序」についての連続性であった。それではドイツ資本主義は1945年を画期に何の変化も示さなかったのか。これが本研究の課題であった。2.戦後のドイツの経済改革はさまざまな面で行なわれるが、しかしとりわけ重要なのは、エルベ川以東のドイツ(東部ドイツ)の分裂とそこでのユンカー的土地所有に農場制の解体と、工業部面における独占的企業の解体・カルテルの禁止であった。これらの措置は、ナチス体制はもとより、それ以前からのドイツ資本主義の構造的特質の解体を意味し、その意義はわが国の戦後改革のそれに決して劣らないといえよう。連続面の中にこのような決定的な断続面があってことにわれわれは注意しなければならない。3.敗戦後英・米・仏連合国側イニシャチヴの下で「過度経済集中の排除」・「非カルテル化」が実施され、化学工業と鉱山・鉄鋼業を中心に巨大コンツェルンが解体された。日本の財閥解体に照応するこの措置は、19世紀以來の資本の集積・集中に大きな修正を加えるものであり、画期的な意義を有したが、それ故にまた限界が存在した。これに対して「非カルテル化」は徹底してなされ、ドイツ史上はじめてカルテルは原則的に禁止されることになった。このような政策は単に「外から」与えられただけでなく、それを支える内的条件が存在した。中小資本の発展を重視する社会的市場経済論とその立場に立った政策志向がそれである。1945年の戦爭の敗北とナチズムの崩壊をいかに把えるか、それを第二次三戦前のドイツ社会の特殊性の解体と西政型社会への転換として把えることができるか否か、という問題をめぐるドイツの論爭を整理し、その中でドイツ資本主義の問題がいかに理解されているかを検討した。本研究の立場、「1945年」とその後の戦後改革の意義を決定的に重視するものであって、資本主義経済の「秩序」の連続性を強調するドイツの社会史研究者の理解とは異なり、その断絶面を強く指摘するものである。そくにそれは東部ドイツにおけるユンカ-的大土地所有制・大農場経営の廃止に顕著にみられるのであるが,西ドイツにおける独占体制の解体の面にも重要な断絶面を把えることができる。本年度は以上のような研究史への批判的検討を前提にして、さらに戦後西ドイツにおける独占規制政策の具体的内容を検討以上のような成果をえた。(1)西ドイツの独占政革は、日本の場合と同様、コンツェルン解体とカルテル禁止および独占禁止法の制定を内容としているが、そのうち前者のコンツェルン解体は不微底に終ったが、後者のカルテル禁止はドイツ法制史上はじめて実現された。(2)コンツェルン解体は、イ-ゲ-ファルベンの解体および鉱山・鉄綱業における合同製鋼等の解組などごく限られたものであったが、しかしこのような独占体が解体されたことはかってなく、その意味で画期的な出来事といえる。

(3)戦後経済改革は連合国側の占領政策として行われるが、その過程は徹底的な改革を重視したモ-ゲンソ-計画の後退とより妥協的な改革路線の勝利を内容としている。それはアメリカにおけるニュ-ディ-ル政策の下での独占対策と密接な関連を有しており、アメリカの独占規制政策との対比においてみれば、戦後西ドイツの上託の改革はかなり決定的な内容をもっていたと考えられる。(1)第二次大戦後における西ドイツの経済改革の評価の問題は、戦争の敗北と「1945年」の歴史的画期の全体的な理解に関連する。それはとくにナチス体制と、その崩壊及び戦後西ドイツ社会との間の連続と断絶のあり方をめぐる論争において示される。H.A.ヴィンクラー他は1945年前後の断絶面を重視し、D.ブラックボーンやG.イリーはその連続面を重視するが両者に共通する点は、「資本主義的秩序」についての連続性であった。それではドイツ資本主義は1945年を画期に何の変化も示さなかったのか。これが本研究の課題であった。(2)戦後のドイツの経済改革はさまざまな面で行なわれるが、しかしとりわけ重要なのは、エルベ川以東のドイツ(東部ドイツ)の分裂とそこでのユンカー的土地所有=農場制の解体と、工業部面における独占的企業の解体・カルテルの禁止であった。これらの措置は、ナチス体制はもとより、それ以前からのドイツ資本主義の構造的特質の解体を意味し、その意義はわが国の戦後改革のそれに決して劣らないといえよう。連続面の中にこのような決定的な断絶面があったことにわれわれは注意しなければならない。(3)敗戦後英・米・仏連合国側イニシヤチヴの下で「過度経済集中の排除」・「非カルテル化」が実施され、化学工業と鉱山・鉄鋼業を中心に巨大コンツェルンが解体された。日本の財閥解体に照応するこの措置は、19世紀以来の資本の集積・集中に大きな修正を加えるものであり、画期的な意義を有したが、それ故にまた限界が存在した。これに対して「非カルテル化」は徹底してなされ、ドイツ史上はじめてカルテルは原則的に禁止されることになった。このような政策は単に「外から」与えられただけでなく、それを支える内的条件が存在した。中小資本の発展を重視する社会的市場経済論とその立場に立った政策志向がそれである。
半導体ドット中の単一スピンの制御とメモリーへの応用

CdTe自己形成ドット中にCr原子1個を添加した系を作製し、Cr 3d電子による単一磁性スピンのドット中での振舞いを調べた。顕微分光測定の結果、ドット1個からの発光はドット中のCr 3d電子スピンのz方向成分の0, ±1に応じた3本の発光線への分裂が観測され、面内の格子歪に起因する大きな磁気異方性の影響下にあることが明らかとなった。また試料面に垂直方向に磁場下での発光測定では、励起子のゼーマンシフトと異なる量子準位の発光線との間の反交差現象による複雑な振舞いが観測された。本研究課題では、半導体量子ドット中に単一の磁性スピンを含む系を作製し、ドット中の単一スピンの振舞いを磁気光学的手法により詳細に調べ、その振舞いを制御する手法を開発することにより、単一スピンを用いたメモリーの実現の可能性を検証することを目的に研究を行っている。平成26年度はCr原子1個を含むCdTeの自己形成ドットを作製し、その発光特性を調べた。分子線エピタキシー(MBE)により、ZnTe(CdTeとの格子不整合率5.8%)層の表面に数原子層の厚さのCdTe層を積層し、歪による島状成長を利用してドットの自己形成を生じさせ、さらにCdTe層積層時に供給するCr分子線量を調整することにより、各ドットにCr原子1個を含むような試料の作製を試みた。Cr分子線量を系統的に変化させて作製したCdTe自己形成ドット試料に対し、顕微分光測定により単一のドットからの発光を検出したところ、発光線が5本に分裂した発光を観測した。これは、ドット中の単一のCr2+(d電子の合成スピンS=2)のスピンの向きに応じた発光線の分裂であると同定され、Cr原子1個を含むドットの作製が確認された。5本の発光線の分裂幅および強度比から、ドット中のCr2+のd電子準位を解析し、ドット中の格子歪がd電子準位の分裂幅に影響していることを見出した。今年度は、前年度に引き続き、Cr原子1個を含むCdTeの自己形成ドットを作製し、その発光特性を調べた。分子線エピタキシー(MBE)により、ZnTe(格子不整合率5.8%)層の表面にCdTeを積層し、歪による島状成長を利用してドットの自己形成を生じさせ、さらにCdTe層積層時に供給するCr分子線量が適量になるよう調整し、ドット1個当たりちょうどCr原子1個を含むCdTe自己形成ドットを作製した。顕微分光測定により単一のドットからの発光を検出し、ドット中の単一のCr2+イオンのd電子スピンとドットに束縛された励起子スピンとの交換相互作用により分裂した発光線を観測した。さらに磁場中での発光線のエネルギーシフトを観測し、励起子スピンによるゼーマン分裂、および他の準位との反交差現象などこの系に特徴的な振舞いを見出した。交換相互作用による発光線の分裂およびその磁場依存性を詳細に解析した結果、ドット中の格子歪がCr2+イオンのd電子準位に大きく影響していることが明らかとなった。また対照データとして、歪のないドット中の単一Cr2+スピンの振舞いを明らかにすることを目指し、CdTe/(Cd,Mg)Teの量子井戸における井戸幅の揺らぎを利用した0次元閉じ込めのドット試料の作製に着手した。Cr原子1個を含むCdTe自己形成ドット試料を作製し、その単一のCr2+スピンによる発光線の観測に成功したため。半導体物理今後は、Cr原子1個を含むドットからの発光を時間分解発光測定などの手法を含めて調べ、ドット中の単一Cr2+スピンの振舞いを詳細に明らかにする。また格子不整合エピタキシーによる自己形成以外の手法によってもCr原子1個を含むドットの作製を試み、その発光特性を調べることで、格子歪がCr2+のd電子準位に与える影響を調べる。購入予定であったMBEの高温蒸発源として、他機関からの譲渡品を転用することが出来たため。研究目的に沿って適切に使用する。
新規胃腸ホルモン グレリンとニューロメジンUによる摂食と消化管機能調節の研究

【1】オーファン受容体であった成長ホルモン分泌促進因子受容体の内因性リガンドとして、ヒトとラットの胃からグレリンを発見し、その細胞局在を示した。グレリンは、脳内では視床下部弓状核に産生ニューロンが存在する。【2】グレリンは強力な成長ホルモン分泌活性に加え、脂肪蓄積、摂食亢進や体重増加、消化管機能調節などエネルギー代謝調節に重要な作用を持つ。グレリンは視床下部内で、摂食亢進に機能しているneuropeptide Y系やAgRP系を活性化して、摂食亢進作用を発現する。さらにグレリンは脂肪細胞から分泌される摂食抑制ホルモンレプチンと脳内で拮抗的に作用している。【3】ヒトと多くの哺乳類におけるグレリン産生細胞の形態的特徴を詳細に解析した。グレリン細胞は、既知の消化管ホルモン産生細胞とは異なる新たな内分泌細胞で、胃で2番目に多い内分泌細胞であることを報告した。グレリン分泌顆粒は基底膜側に存在し、グレリンは血管内に分泌される。【4】グレリンは膵α細胞でグルカゴンと共存している。膵β細胞にはグレリン受容体が存在し、グレリンはCa^<2+>系を介してβ細胞からのインスリン分泌を促進する。【5】グレリンの産生と分泌は、絶食やインスリンおよびレプチン投与で促進され、摂食やグルコース負荷で抑制された。【6】ヒトとラットの定量系を開発した。ヒト血漿グレリン濃度は体格比(BMI)と逆相関し、神経性食思不振症のようなやせで高く、肥満者で低い。またヒトでの概日リズムの研究により、グレリンが各食前に増加し、末梢から脳へ空腹情報を伝える液性因子である可能性を指摘した。【7】グレリン投与により延髄の迷走神経運動路核が活性化され、副交感神経である迷走神経遠心性線維を介して、胃酸分泌や消化管運動が亢進される。【8】グレリンは脳室内投与によりGHRH系を活性化して、成長ホルモンの産生と分泌を促進する。オーファン受容体GPR66の内在性リガンドがニューロメジンUであることを示した。ニューロメジンUの脳内分布と摂食抑制作用およびエネルギー代謝亢進作用を明らかにした。ニューロメジンUの脳室内投与によりストレス反応が惹起された。【9】ニューロメジンUはCRHニューロンを活性化し、ニューロメジンUのストレス反応は、CRHの拮抗物質やCRHノックアウトマウスでは消失することから、CRHを介して作動することを示した。ニューロメジンは胃酸分泌と胃運動を抑制した。またオキシトシンとバゾプレシンニューロンを活性化し、これらのニューロンからのホルモン分泌を促進することも明らかにした。オーファン受容体であった成長ホルモン分泌促進因子受容体の内因性リガンドとしてヒトとラットの胃から発見したグレリンは、強力な成長ホルモン分泌活性に加え、摂食冗進や体重増加、消化管機能調節などエネルギー代謝調節に重要な作用を持つ。グレリンは視床下部で産生される摂食冗進ペプチドNPYとAgRPの生合成を促進し、また脂肪細胞から分泌される摂食抑制ホルモンレプチンと脳内で拮抗的に作用していた。グレリン産生細胞の形態的特徴を詳細に解析した。グレリンが迷走神経を活性化して、胃酸分泌と胃運動能を冗進することを示した。腎機能に及ぼすグレリンの新たな生物活性を見出した。グレリンは膵α細胞でグルカゴンと共存し、β細胞からのインスリン分泌を促進する。グレリンの産生と分泌は絶食やインスリンおよびレプチン投与で促進され、摂食やグルコース負荷で抑制された。空腹時のヒト血漿グレリン濃度は、C端抗体を用いたラジオイムノアツセイでは、148±28fmol/mlで、脂肪酸化された生物活性のあるグレリン分子だけを測定できるN端抗体を用いたRIAでは5.4±1.4fmol/mlであった。血漿グレリン濃度は肥満者で低く、神経性食思不振症のようなやせでは高く、body mass indexと逆相関を示した。ニューロメジンUの脳内分布と摂食抑制作用およびエネルギー代謝冗進作用を明らかにした。ニューロメジンUはCRHニューロンを活性化し、またニューロメジンUのストレス反応は、CRHの拮抗物質やCRHノックアウトマウスでは消失することから、CRHを介して作動することを示した。

さらにグレリンは脂肪細胞から分泌される摂食抑制ホルモンレプチンと脳内で拮抗的に作用している。【3】ヒトと多くの哺乳類におけるグレリン産生細胞の形態的特徴を詳細に解析した。グレリン細胞は、既知の消化管ホルモン産生細胞とは異なる新たな内分泌細胞で、胃で2番目に多い内分泌細胞であることを報告した。グレリン分泌顆粒は基底膜側に存在し、グレリンは血管内に分泌される。【4】グレリンは膵α細胞でグルカゴンと共存している。膵β細胞にはグレリン受容体が存在し、グレリンはCa^<2+>系を介してβ細胞からのインスリン分泌を促進する。【5】グレリンの産生と分泌は、絶食やインスリンおよびレプチン投与で促進され、摂食やグルコース負荷で抑制された。【6】ヒトとラットの定量系を開発した。ヒト血漿グレリン濃度は体格比(BMI)と逆相関し、神経性食思不振症のようなやせで高く、肥満者で低い。またヒトでの概日リズムの研究により、グレリンが各食前に増加し、末梢から脳へ空腹情報を伝える液性因子である可能性を指摘した。【7】グレリン投与により延髄の迷走神経運動路核が活性化され、副交感神経である迷走神経遠心性線維を介して、胃酸分泌や消化管運動が亢進される。【8】グレリンは脳室内投与によりGHRH系を活性化して、成長ホルモンの産生と分泌を促進する。オーファン受容体GPR66の内在性リガンドがニューロメジンUであることを示した。ニューロメジンUの脳内分布と摂食抑制作用およびエネルギー代謝亢進作用を明らかにした。ニューロメジンUの脳室内投与によりストレス反応が惹起された。【9】ニューロメジンUはCRHニューロンを活性化し、ニューロメジンUのストレス反応は、CRHの拮抗物質やCRHノックアウトマウスでは消失することから、CRHを介して作動することを示した。ニューロメジンは胃酸分泌と胃運動を抑制した。またオキシトシンとバゾプレシンニューロンを活性化し、これらのニューロンからのホルモン分泌を促進することも明らかにした。
メタリック塗料の代替を目指した有機光沢結晶の調製と応用

アゾベンゼン骨格を有する化合物を数種類合成し、これらを良溶媒に溶解させ、その後、貧溶媒を加え結晶化させた。得られた微結晶について、ろ過により、ろ紙上に回収したところ、金色光沢結晶が得られた。また、アゾベンゼン骨格をスチルベン骨格に置換した同種の化合物を合成し、アゾベンゼン化合物の場合と同様、微結晶化、ろ紙上に回収したところ、銀色光沢結晶が得られることを見出した。ろ紙上の結晶について、光沢の尺度となる正反射率を測定したところ、高いもので20%であった。また、X線回折測定から、微結晶中では、分子が傾きながら、J会合体を形成し、単分子層を成していることが明らかとなった。一方、上記の化合物に、ポリエチレングリコール鎖を導入した化合物は、可撓性のある金色または銀色結晶を形成することも見出した。これらの結晶は、折り紙のように折ることも可能で、自由表面の加飾材として応用できると期待される。さらに、金色光沢結晶を、その光沢が消失しない程度まで細かく粉砕したのち、ヘキサン中に分散させ、直流電圧を印加した。電圧を200 Vかけたところ、陽極上に金色光沢微結晶が析出し、電極を金色光沢に修飾することに成功した。従来のメタリック塗料・インクは、本物の金属粉末を含むため、その塗膜は電波を遮蔽する欠点があった。しかしながら、本研究で得られた金色及び銀色光沢結晶はいずれも電気的に絶縁体であり、電波通信機器の送受信部の加飾に適用できる。本研究の成果は、本物の金属を使わないメタリック塗料・インクの基盤技術として期待される。これまでにアゾベンゼン骨格およびスチルベン骨格を有する分子を合成し、それぞれから金色並びに銀色光沢有機結晶が得られることを見出している。平成28年度では、これらの分子の結晶性および水溶性を向上させる目的で、アミド結合を有するアゾベンゼン分子とベンズアミド基を有する分子の合成を試み、それぞれから金色および銀色光沢有機結晶を得ることに成功した。前者のアゾベンゼン分子については、分子間水素結合が認められ、結晶性の向上が期待される。また、後者の分子については、分子内にベンズアミド基を有するため、これまでに銀色光沢有機結晶を与えることが分かっているスチルベン分子に比べ、極性が高く、汎用の極性有機溶媒への溶解性の向上が期待され、インクジェット用インク色材としての応用できるものと考えられる。上記の合成と並行して、金色および銀色光沢結晶が得られる機構についても検討した。その結果、アゾベンゼン分子やスチルベン分子は、face-to-face型の集合体を形成しながら、厚さが約2 nmの単分子層を形成していることが明らかになった。両分子の単結晶は、単分子層が積み重なった厚さが数μmの鱗片状結晶であり、これらの鱗片状結晶が、結晶化後の実験操作により、ろ紙上に積層されることで金色または銀色光沢を呈することが分かった。すなわち、ろ紙上に積層された鱗片状単結晶の結晶界面で光が多重反射され、その結果として、結晶に光沢が付与されることを明らかにした。現在、この機構について論文発表を準備中である。金属フリーなメタリックインクの開発を目的とする本研究では、金色および銀色光沢有機結晶のライブラリーを増やすことが大切であり、その点で、平成28年度は数種類の新しい分子が金色および銀色光沢有機結晶を形成することを明らかにできた。また、従来のインクジェットプリンターへの応用を考慮した場合、本研究の分子に、高い結晶性と極性有機溶媒に対する溶解性を付与することは極めて重要である。平成28年度の研究で、アミド結合を有するアゾベンゼン分子を合成し、これが分子間水素結合を通して金色光沢有機結晶を作ることを見出した。また、ベンズアミド骨格を有する分子を合成し、これが銀色光沢有機結晶を作ることも明らかにすることができた。以上、金色または銀色光沢を呈する、結晶性の高い分子と極性のある分子の合成に成功し、平成29年度以降の研究に大いに役立つ成果が得られたと考えている。これまでにアゾベンゼン骨格及びスチルベン骨格を有する分子を合成し、それぞれの化合物から金色並びに銀色光沢有機結晶が得られることを見出してきた。また、ベンズアミド骨格を有する分子も、銀色光沢有機結晶を形成することを明らかにしている。これまでに発見した金色または銀色光沢結晶をつくる化合物は十種類以上に上り、いずれも絶縁性であることから、従来のメタリック塗料・インクで課題となっていた、電波通信機器のアンテナ部の装飾も可能にする材料として期待される。しかしながら、これらの結晶はいずれも、脆く、折り曲げることは不可能であった。このため、曲面へ結晶を適用することはできず、これが応用範囲を狭めていた。そこで平成29年度の研究では、折り曲げ可能な金色並びに銀色有機シートの作製を試みた。従来の当研究室の研究で、金色または銀色光沢結晶を形成することが明らかにされている、アゾベンゼン系分子、及びスチルベン系分子に、柔軟性を有するポリエチレングリコール(PEG)鎖を導入した、新たな化合物を合成したところ、特定の長さのPEG鎖を導入したアゾベンゼン系、及びスチルベン系分子は、折り曲げられる金色、並びに銀色光沢シートを形成することが分かった。これらのシートは、曲面へ貼り付けることができ、表面を金属色で装飾することができる。また、シートは微細結晶の集合体であり、その微細結晶は、従来の鱗片状ではなく糸状で、インクジェットプリンターのヘッドに空けられた吐出孔を通過させることもできた。