hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
三倍体ドジョウの配偶子形成過程における特殊な染色体挙動と妊性に関する研究

染色体のセントロメア領域にシグナルが検出された。また系統間雑種では、B系統由来の染色体を特異的に検出するManDraプローブと新規プローブを用いてFISHを行った結果、A系統由来の多数のT型染色体でシグナルが検出された。さらにクローン個体に対して、FISHを行った結果、半数の染色体でManDraシグナルが検出され、残りの染色体の多数のT型染色体で新規プローブのシグナルが検出された。従って今回開発した新規プローブはA系統由来の染色体が識別可能で、クローンドジョウがA系統とB系統の交雑起源であることが分子細胞遺伝的にも強く示唆された。ドジョウにおいて、二系統の染色体を識別するプローブが存在することになった。これらは減数分裂中の染色体挙動を追跡する強力なツールとなる。平成29年度は1平成30、31年度の研究に利用する供試魚の作出と2A系統の染色体識別プローブの開発を目指した。それぞれの進捗状況を記す。1第二極体放出阻止による同質・異質三倍体、とクローン由来三倍体の作出の成功した。2これまでにドジョウのB系統の染色体を識別するManDraプローブは開発されているがA系統を識別するプローブは開発されていなかった。A系統のゲノムDNAを制限酵素DraIを用いて切断することによりサテライトDNAが得られた。このサテライトDNAが挿入されたプラスミドを新規プローブとしてFISHを行った結果、B系統の染色体ではシグナルが検出されなかったのに対して、A系統では多数の端部動原体着糸型(T型)染色体のセントロメア領域にシグナルが検出された。従ってこの新規プローブはA系統の一部の染色体識別が可能であると考えられた。これらは様々なゲノム組成を持ち、特殊な減数分裂を行うドジョウにおける減数分裂中の染色体挙動を追跡する強力なツールとなる。日本に生息するドジョウにはA,Bの二系統が存在し、一部地域では二系統の交雑起源であるクローン系統が発見され、2n卵を作り雌性発生を行う。またクローン系統の二倍体が偶発的に精子を取り込むとクローン由来三倍体が生じる。この三倍体オスは様々な倍数性の受精能力を持たない精子を作り不妊になるが、メスは卵形成過程で異質なゲノムを1セット排除することで1nの卵を形成する。つまりメスには不妊を回避する機構が備わっており、また減数分裂のプロセスはゲノム構成・倍数性・雌雄によって異なることを示唆している。本研究では特にクローン由来三倍体メスが行う減数分裂プロセスの解明を目指している。そのためには二系統の染色体を識別するツールの開発が必要であり、これまでにB系統の染色体を識別するプローブ(ManDra-B)が開発された。それに対してA系統を識別するプローブ(ManDra-A)も開発されたが、シグナルが弱く安定した検出が困難であるといった問題があった。そこで安定してA系統の染色体を識別できるプローブを開発するため、既知のManDra-A配列(136bp)を参考にManDra-A領域を増幅するプライマーを設計し、ManDra-A領域が5回繰返し存在すると推測された増幅産物からプローブ(ManDra-A 5 repeats)を作製しFISHを行った。
術後感染モデルを用いた,サイトカインの肝再生に与える影響

1.肝再生の状態の検討ラット70%肝切除+エンドトキシン(ET)腹腔内投与群(1-3mg/kg)を作成し,術後3,6,12,24時間後に残存肝のKi67染色を行ったが染色性が不良で,術後24時間の生存率は0%であったため,ET投与を,術後1日目に変更し,術後3日後,7日後に肝再生指数を検討した。Ki-67の染色性が不良のため、PCNA染色にて検討した。肝再生指数={(PCNA陽性細胞数÷全細胞数)×100}(%)肝切除群では3日27%、7日17%であったが、肝切除+ET群の生存例では16%、10%と低値で、ET投与により肝再生が抑制されていた。2.分子生物学的レベルでの検討ラット70%肝切除群,ラット70%肝切除+少量ET腹腔投与群(30μg/kg)、ラット70%肝切除+大量ET腹腔投与群(lmg/kg)を作成し,術後3,6,12,24,48,72時間後に残存肝を一部凍結保存後Northen blot法でHGF,c-metのmRNA量を測定し比較した。肝切除群ではHGFは術後12時間頃から発現し、24-48時間でピークとなり、これと同期する形でc-metが発現していた。少量ET投与群では、発現量がそれぞれ増加する傾向を認めたが、大量ET投与群では、HGF発現の開始とピークが遅延し、c-metの発現時期に遅れる傾向にあった。以上から、肝切除後の少量のETは肝再生を促すが、大量のET投与はHGF等の肝再生因子の発現を遅延させ、肝細胞の受容体c-metの発現時期に遅れるために肝再生が抑制されることが明かとなった。おそらく、ET投与による肝のKupffer cell等が反応し、炎症性サイト力インが動員されるために、HGF産生が抑制され、肝再生の遅延が生し、結果的にET投与群での死亡率の増加の原因と推察され、今後さらに詳細の検討を行い報告する予定である.1.肝再生の状態の検討ラット70%肝切除+エンドトキシン(ET)腹腔内投与群(1-3mg/kg)を作成し,術後3,6,12,24時間後に残存肝のKi67染色を行ったが染色性が不良で,術後24時間の生存率は0%であったため,ET投与を,術後1日目に変更し,術後3日後,7日後に肝再生指数を検討した。おそらく、ET投与による肝のKupffer cell等が反応し、炎症性サイト力インが動員されるために、HGF産生が抑制され、肝再生の遅延が生し、結果的にET投与群での死亡率の増加の原因と推察され、今後さらに詳細の検討を行い報告する予定である.1.肝再生の状態の検討ラット70%肝切除+エンドトキシン(ET)腹腔内投与群(3mg/kg)を作成し,術後3,6,12,24時間後に残存肝のKi67染色をおこなったところ,いずれの時間においても陰性であった。そこで肝採取の時期を3日後と7日後に変更し検討することとした。ETをラット70%肝切除直後に3mg/kgの量で腹腔内投与した場合,術後24時間の生存率は0%であったため,ET投与量を1mg/kgに変更したが,結果は3mg/kgと同様に24時間生存率は0%であった。そこで投与時期を術直後ではなく,術後1日目に変更したところ,ETを1mg/kg投与した場合,投与後1日目の生存率は100%になり,3日後,7日後の生存率はそれぞれ75%,50%となった。これからラット70%肝切除+手術1日後ET腹腔内投与群(1mg/kg)を作成し,残存肝のKi67染色をおこない,肝再生の状態を観察する予定である。2.分子生物学的レベルでの検討

ラット70%肝切除+ET腹腔内投与群(3mg/kg)での術後3,6,12,24時間の残存肝のHGFのm-RNA量,c-metの数などの分子生物学的検討をパイロットスタディとしておこない,結果次第で,short termでのHGFのm-RNA,c-metの変動を検討する予定である。また,ラット70%肝切除+手術1日後ET腹腔内投与群(1mg/kg)でのET投与後3日,7日での残存肝でも同様に分子生物学的検査をおこない,long termの変化について検討する予定である。1.肝切除+ET投与での肝再生の状態の検討ラット70%肝切除群とラット70%肝切除+ET腹腔内投与群(1mg/kg)を作成し,術後3日後,7日後に肝再生指数を検討した。Ki-67の染色性が不良のため、PCNA染色にて検討した。肝再生指数={(PCNA陽性細胞数÷全細胞数)×1001}(%)肝切除群では3日27%、7日17%であったが、肝切除+ET群の生存例では16%、10%と低値で、ET投与により肝再生が抑制されていた。2.分子生物学的レベルでの検討ラット70%肝切除群,ラット70%肝切除+少量ET腹腔投与群(30μg/kg)、ラット70%肝切除+大量ET腹腔投与群(1mg/kg)を作成し,術後3,6,12,24,48,72時間後に残存肝を一部凍結保存後Northern blot法でHGF,c-metのmRNA量を測定し比較した。肝切除群ではHGFは術後12時間頃から発現し、24-48時間でピークとなり、これと同期する形でc-metが発現していた。少量ET投与群では、発現量がそれぞれ増加する傾向を認めたが、大量ET投与群では、HGF発現の開始とピークが遅延し、c-metの発現時期に遅れる傾向にあった。以上から、肝切除後の少量のETは肝再生を促すが、大量のET投与はHGF等の肝再生因子の発現を遅延させ、肝細胞の受容体c-metの発現時期に遅れるために肝再生が抑制されることが明かとなった。おそらく、ET投与による肝のKupffer cell等が反応し、炎症性サイトカインが動員されるために、HGF産生が抑制され、肝再生の遅延が生じ、結果的にET投与群での死亡率の増加の原因と推察され、今後さらに詳細の検討を行う予定である。
自然突然変異抑制に働く8-oxo-dGTPaseの3次元構造に基づく機能解明

本研究の目的は、活性酸素がdGTPと反応し生じる変異原性ヌクレオチド8-oxo-dGTPを8-oxo-dGMPに分解し、ヌクレオチドプールを浄化する大腸菌とヒト由来の8-oxo-dGTPase(MutTとhMTH1)、および、それらと基質アナログ複合体のX線結晶構造解析を行ない、原子レベルで8-oxo-dGTPの認識機構、リン酸ジエステル結合切断機構を解明することである。大腸菌MutTフリーについては、白金誘導体を用いた重原子同型置換法で解析、得られた電子密度から3次元構造モデルの構築を試みていたが、全領域のモデル構築に成功しなかったので、引き続き、別の重原子誘導体の検索を行った。結晶に約30種の重原子をsoakingし、それら重原子誘導体結晶のX線回折データを主に、高エネルギー加速器研究機構の放射光(PF)ビームラインBL18Bで測定したところ、さらにカドミニウムや水銀の重原子誘導体が位相決定に寄与することがわかり、現在これらの重原子誘導体結晶のデータを加えて解析、得られた電子密度から3次元構造モデルの構築を試みている。MutT-Mn^<2+>複合体については、MutTフリーの構造が解け次第、分子置換法で解析し、Mn^<2+>(Mg^<2+>と同じと考えられる)の結合様式を決定する。基質アナログ複合体については、基質アナログのsoakingを行う予定である。hMTH1の大量発現ベクターを組み込んだ大腸菌(九州大学中別府教授から供与された)を培養、大量生産させ、高純度で精製した。hMTH1の3次元構造については、奈良先端科学技術大学院大学白川博士らとの共同研究でNMRでの解析が進行している。
メタンハイドレート賦存層の弾性波減衰特性に関する室内実験・岩石物理学的研究

本研究は、未来型エネルギーであるメタンハイドレート(以下MH)が賦存する地層の弾性波減衰特性に着目することにより、MH賦存層の資源量評価に資する情報(MH飽和率など)を推定する方法論の理論的背景を明確にすることを目的とする。塩水を凍結させる過程で得られる固液共存系を模擬MH試料として、超音波伝播実験を実施し高速度・高減衰現象を確認するとともに、核磁気共鳴実験により測定試料の物性情報を取得し減衰との関連を調査した。さらに、これらの情報を元に、岩石物理学を用いた理論的検討により、MH賦存層の弾性波減衰メカニズムの一端を明らかにした。室内実験について、予察的に弾性波減衰現象を観測し、波動伝播にともなう流体と固体との相互作用が減衰効果に寄与していることを確認した。具体的な実験方法は、塩水より氷が生成されていく過程(20°Cから-15°Cの温度範囲)における音響パルスの伝播特性を観察した。なお、当該温度範囲においては、塩水は液体系から固体-液体共存系へと変化するので、固体-液体共存系における弾性波減衰現象と流体部分(不凍水)の減少との関係に着目した。使用した周波数帯域は150kHz1000kHzである(減衰解析の際には、350kHz600kHzとした)。流体部分(不凍水)の測定においては、NMR(核磁気共鳴)測定にて実施した(Solid echo法、CPMG法)。CPMG法により、不凍水分のうち易動度の違いによる分類を可能とした。弾性波動伝播特性の測定結果として、弾性波速度については、液体系から固体-液体共存系に遷移する際に急激に増大し、最終的には液体状態の弾性波速度の2倍以上までに達した。減衰特性については、液体系から固体-液体共存系に遷移する過程において急激に低下し、さらに不凍水が減少するに従い減衰増大が続いた。以上より、高速度でありながら高減衰特性を有する現象を、固体-液体共存系における音響パルス伝播特性実験によって観察することができた。また、減衰値と不凍水分量との相関を求めることにより、流体と固体との相互作用が減衰効果に寄与していることがわかった。今年度はP波に関する情報を取得したので、次年度はS波に関する情報取得を予定している。これまでの室内実験では、塩水から生成される固液共存系における弾性波減衰現象を観測し、NMR(核磁気共鳴)測定により得られた試料の不凍水分量と減衰値との高い相関性を示し、減衰メカニズムとして流体が寄与している可能性を示唆した。しかしながら、測定試料内における散乱減衰の効果の寄与分を評価していなかったため、内部減衰値の過大評価になっていた。そこで今回は、MRI(核磁気共鳴イメージング)測定により、試料における固液共存系の幾何学的分布を計測することにより散乱減衰寄与分を定量的に見積もった。具体的には、内径57×高さ60(mm)の円筒形の容器に2%の塩水を満たして、超音波伝播実験を実施した際に使用した恒温装置ならびに温度スケジュールにて、-3°C、-5°C、-7°C、-12°Cの各温度においてMRI測定を実施した。なお、2%塩水にマグネビストを0.5mol/1になるよう加え、造影効果を向上させているが、この造影剤の投入による波動伝播ならびに凍結過程への影響は極めて小さいことを確認した。MRI測定は、Varian Unity INOVA4.7Tを用いて、固体・液体共存系における三次元イメージング(T1強調画像)の取得とバルク拡散係数(ADC)の導出を行った。得られた幾何学的形状を単純化したモデルを作成し、波動伝播の数値シミュレーションを行うことで、固液共存系での散乱減衰を見積もった結果、全減衰に対する散乱減衰の寄与は2割程度であることがわかった。さらに、塩水の冷凍プロセスに違いによる波動伝播特性の差異を確認するために、CAS(Cell Alive System)冷凍装置を用いて作成された固液共存系での波動伝播特性を予備的に観測し、これまで得られたものと異なることを確認した。次年度はCAS装置で作成された固液共存系をMRI測定する予定である。1.スウィープ波形を用いた弾性波減衰解析の高度化これまでは、インパルス型波形を用いた減衰解析を適用してきたが、窓関数による波形切り出しに伴うspectral leakageの影響により、減衰解析結果が任意性を有する問題があった。そこで、spectral leakageの影響を補正することを試みるとともに、スウィープ波形を用いた減衰解析手法を考案し、その有効性を示すことができた。2.模擬メタンハイドレート試料の3相化これまでは、塩水を凍結させることにより生成される固液共存系(2相)を実験試料として用いていた。現実の系により近づけるために、ガラスビーズを塩水に混入させたものを凍結した試料での超音波伝播実験を試みたが、減衰が激しく良好な記録取得ができなかった。

そこで、アルミナセラミックスからなる多孔質媒体を塩水で飽和させたものを凍結させた試料での超音波伝播実験を実施し、P波ならびにS波の減衰解析を達成することができた。3.減衰現象を説明する岩石物理学モデルの構築MRI測定により得られた固液共存系(塩水凍結)の固体・液体の空間分布を元に、波動伝播シミュレーションを実施することにより、散乱減衰を見積り、最終的にintrinsicな減衰を導出した。さらに、この減衰値に対して、多孔質弾性論(Biotの理論)を用いて理論的に減衰メカニズムを説明した。
概日振動モニター系を用いた分子時計の発振機構の解明

約24時間周期の概日リズムは地球上にすむほぼすべての生物にそなわる基本的生命現象である。今日なお「フィードバックループがなぜ24時間なのか」「時計遺伝子の振動が如何にリズムアウトプットとしての表現型に結びつくのか」等、概日リズム本体に迫る疑問は依然不明のままである。本研究の全体構想は、細胞時計の概日振動そのものをモニターする系を確立することにより、これらの本質的な問題を解き明かそうというものである。哺乳類時計遺伝子の概日発現は転写フィードバックループに基づいて、時計転写因子であるCLOCK,BMAL1はE-boxとよばれるプロモーターエレメントと結合することにより、時計遺伝子の遺伝子発現を制御することが知られている。我々は、細胞自律的な時計遺伝子の概日転写に必要なシスエレメントとして、従来のE-boxではなく、EEエレメントが重要であることを示した。一方、発光顕微鏡を用いて、線維芽細胞培養系における時計遺伝子プロモーター下の発光リズムの可視化、連続定量記録を確立し、概日振動リズムの単一細胞記録に成功した。また、時計遺伝子プロモーターによるルシフェラーゼトランスジェニックマウスより、SCNスライスを作製し、SCN内ニューロンの単一細胞記録に成功した。さらに、バイオインフォマティカルな解析により、SCN内ニューロンが3つのクラスターに分類できることを明らかにした。これは免疫組織化学による解析結果と一致する。本研究の全体構想は、細胞時計の概日振動そのものをモニターする系を確立することにより、これらの本質的な問題を解き明かそうというものであり、最終的にはin vivoでの記録・解析を目指す。哺乳類時計遺伝子の概日発現は転写フィードバックループに基づいて、時計転写因子であるCLOCK, BMAL1はE-boxとよばれるプロモーターエレメントと結合することにより、時計遺伝子の遺伝子発現を制御することが知られている。我々は、細胞自律的な時計遺伝子の概日転写に必要なシスエレメントを新しく同定した。この新規エレメントはE-box及びその6塩基下流にE-box様配列を有する新規EEエレメントである。我々は、既に確立したIV-ROMS(in vitro real-time oscillation monitoring system)を利用して、EEエレメントの両方のE-boxが細胞自律的な振動を形成するのに必要であり、2つのE-box間の決まった長さ(67塩基)が顕著な振動には決定的であることを明らかにした。さらに、ゲノムワイドの網羅的解析により、他の時間変動遺伝子の中にもこのEEエレメントが存在することを示した。以上の事から、概日転写制御には、従来のE-boxではなく、EEエレメントが重要であると示唆される。

また、時計遺伝子プロモーターによるルシフェラーゼトランスジェニックマウスより、SCNスライスを作製し、SCN内ニューロンの単一細胞記録に成功した。さらに、バイオインフォマティカルな解析により、SCN内ニューロンが3つのクラスターに分類できることを明らかにした。これは免疫組織化学による解析結果と一致する。
「雪玉地球」後の急激な生物進化に関する実証的研究

原生代末期から古生代最初期のカンブリア紀にかけ、大規模な氷期イベントの終了後、多細胞動物の出現と急速な進化が行われた。しかし地質・古生物記録の乏しさから、その実態に関してはほとんどが未解明である。当研究では、モンゴル西部地域の連続するエディアカラ系下部カンブリア系連続層序などをターゲットに、氷期からカンブリア紀前期に至る生物進化事変を実証的に明らかにすることを目標とする。特に動物体の行動の化石である生痕化石、小型有殻化石、堆積岩の化学分析に基づく環境復元に焦点を当て、多細胞動物(特に左右相称動物)の初期進化の実態の解明と、より確実なデータに基づく当時の生態系の復元を目指す。
正常トラヒック情報の効率的な抽出と統合モデルによるロバスト異常トラヒック検出技術

正常なトラヒックパターンを表す確率モデル(基準モデル)を用いた非正常パターン検出型の異常トラヒック検出技術について検討した.本研究では,時間周期的パケットサンプリングにより効率的に抽出された正常トラヒック情報を用いて基準モデルを学習する手法を提案した.また,複数の確率モデルの統合により,検出性能の改善と検出感度の調整を可能とする手法を提案した.提案手法の有効性は,理論解析と実トラヒックデータを用いた実証実験により評価した.正常なトラヒックパターンを表す確率モデル(基準モデル)を用いた非正常パターン検出型の異常トラヒック検出技術について検討した.本研究では,時間周期的パケットサンプリングにより効率的に抽出された正常トラヒック情報を用いて基準モデルを学習する手法を提案した.また,複数の確率モデルの統合により,検出性能の改善と検出感度の調整を可能とする手法を提案した.提案手法の有効性は,理論解析と実トラヒックデータを用いた実証実験により評価した.今年度の研究では,監視対象ネットワークにおいて計測されたトラヒックデータとの比較のために用いられる正常時のトラヒックパターンを表す確率モデル(基準モデル)を,正常/異常パケットが分類されてないトラヒックデータ(教師無しデータ)を用いて学習することのできる教師無し異常トラヒック検出手法を提案した.このことを実現するために本研究では,本来とは異なる目的でパケットサンプリングを用いた.すなわち,教師無しデータに含まれる正常トラヒックに関する情報(正常パケット)を効率良く抽出するために,パケットサンプリングの欠点である情報損失特性を逆手に利用する手法を提案した.そして,実トラヒックデータを用いた検証実験により,時間周期的パケットサンプリングを用いることで,バースト的な異常トラヒックを含む可能性がある教師無しデータから効率良く正常パケットを抽出できることを確認した.また,時間周期的サンプリングされたトラヒックデータを用いて学習した基準分布は,誤検出率や未検出率の観点から異常検出に有効であることを確認した.さらに本研究では,サンプルされたトラヒックデータの確率的変動が検出性能へ与える影響を軽減するために,複数の基準モデルを統合して用いるという,情報理論と機械学習を背景としたアンサンブル異常検出手法を提案した.実トラヒックデータを用いた検証実験の結果より,複数の基準分布を統合して用いることで,誤検出率や未検出率はさらに改善可能であり,手作業で分類されたトラヒックデータ(教師有りデータ)を用いた従来手法と同程度の検出性能を達成できることを確認した.以上より,提案した教師無しアンサンブル異常検出手法を用いることで,正常トラヒックに関する情報を効率的に抽出して最大限に活用できることが明らかとなった.本研究では,監視対象ネットワークにおいて計測されたトラヒックパターンを,正常時のトラヒックパターンを表現する確率モデル(基準分布)と比較することによって異常トラヒックを検知する手法について検討した.従来手法の多くは,正常/異常パケットが分類されてないトラヒックデータ(教師無しデータ)から,手作業によって選別された正常パケットのみからなるトラヒックデータを用いて基準分布の学習を行う.本研究では,この時間と手間を省くために,本来とは異なる目的でパケットサンプリングを利用することを提案した.すなわち,教師無しデータに含まれる正常トラヒックに関する情報(正常パケット)を効率良く抽出するために,パケットサンプリングの欠点である情報損失特性を逆手に利用する手法を提案した.昨年度の研究では,実トラヒックデータを用いた検証実験により,時間周期的パケットサンプリングを用いることで,バースト的な異常トラヒックを含む可能性溝ある教師無しデータから効率良く正常パケットを抽出できることを確認したが,今年度の研究では,このことを数理的に証明した.また,昨年度の研究では,独立にサンプリングされたトラヒックデータを個別に学習した複数の基準モデルを用いることで,サンプリング時間間隔を確率的に決定することに伴う異常トラヒック検出性能の統計的変動を緩和する手法を提案したが,今年度の研究では,この有効性を詳細に検討した.さらに,正常トラヒックに関する情報を最大限に活用するために,サンプリング結果の統計的変動を利用して異常トラヒック検出の感度を調整することで,異常トラヒック検出結果におけるFalse PositiveとFalse Negativeとの間のトレードオフを調整することのできる手法を提案した.実トラヒックデータを用いた実験の結果,提案手法はバースト性を伴う異常トラヒックの検知に有効であることが示された.
アフリカにおける「失敗国家」化と武装集団化との連動に関する研究

国家の統治能力が極めて低い状況を指す「国家の失敗」を活躍の場とする「武装集団」についての解明が、紛争後社会の秩序あるガバナンスの構築にとって不可欠な課題となっている。この問題意識を念頭に、本件研究は、そもそもなぜ「武装集団」化するのかという問いについて、「国家の失敗」化との連動プロセスにおいて明らかにすることを目的としており、アフリカにおけるリベリア事例を中心に研究成果を提示した。本研究の目的であるアフリカにおける「失敗国家」を活動の場とする武装集団についての解明に照らして、平成20年度は、「失敗国家」に関する理論研究のサーベイと、リベリアおよびナイジェリアの現地調査にもとづく実証研究との双方を、その中間段階の作業としておこなった。理論研究としては、1990年代から主にロバート・ロトバーグやウィリアム・ザートマンらによって蓄積されてきた「失敗国家」に関する主要な研究をまとめつつ、武装集団と「失敗国家」との関係性について論じた最近の海外での研究動向を踏まえた論考をまとめた。その際、国内におけるこれまでの「失敗国家」に関する議論についても参考にした。実証研究としては、平成19年度に引き続き2度目となるリベリアへの国外調査を実施したほか、リベリア平和構築の実施のためのひとつの誘引となった地域機構(西アフリカ地域経済共同体[ECOWAS])本部(ナイジェリア)を訪問した。平成20年度はリベリア平和構築における元戦闘員の動向についての特色を論文にまとめたほか、西アフリカの地域機構がリベリアを取り巻く国家や武装集団に及ぼした影響についての論考も発表した。また、本件研究経費により、本研究のこれまでの調査を踏まえ、ドイツ・ボンに本部をもつ国際的研究機関(ボン軍民転換国際センター[BICC]主催の国際会議にも出席し、研究者や実務者とも意見交換をする機会を得ることが可能となった。本件研究の最終年度である平成21年度は、これまでの研究の蓄積を踏まえ、アフリカにおける「失敗国家」化と武装集団化との連動に関する研究成果をさらに発信していきたい。平成21年度には前年度までの研究実績を踏まえ、本研究の目的であるアフリカにおる「失敗国家」化と武装集団化との連動についての研究成果報告を積極的におこなった。本件研究代表者は、武装集団の活発化と連動する「国家の失敗」の状況についての理論分析を深めると同時に、本件研究対象としてのリベリアの紛争事例のみならず、アフリカにおけるその他の紛争国やアフガニスタンの事例を並行して取り上げつつ分析の幅を広げる試みもおこなった。本年度の研究は、前年度の研究(先行研究の整理、「国内的アナーキー」や「新しい戦争」などの関連概念の検討、リベリアの事例研究)を踏まえている。とくに理論面では、(1)主権国家体制強化の歴史的プロセスにみる「国家の失敗」論の再考、(2)「新しい戦争」時代の「国家の失敗」と武装集団との関係、の2点について論じた。すなわち本件研究代表者は、第一に、主権国家のガバナンス能力が極めて低い「国家の失敗」の状態について、17世紀以降に成立した主権国家体制の制度化の歴史を紐解くなかで再考する作業をおこなった。このことは、現代武力紛争における「国家の失敗」の特殊性を相対的に浮かび上がらせるとともに、武装集団が関与する「国家の失敗」の原因が長期的な歴史的プロセスおいても観察しうるという学術的意義をも示すことにつながった。そして第二に、本件研究代表者は、Mary Kaldorによって提起された「新しい戦争」論が「国家の失敗」の議論とも連動しうる点について着目し、「新しい戦争」の主要主体としての武装集団の特色について、さまざまな形態の「国家の失敗」を分類化する中で論じた。これにより、国際・地域・国内といった多層的なレベルにまたがる「失敗の国家」化と武装集団化との多様な連動関係を示すという研究上の意義のみならず、その多様な連動関係に対応する平和構築のための研究・実践上の重要性をも示すことにつながった。
賠償者代位制度の沿革と意義についての比較法的考察

ドイツ民法典(BGB)255条の賠償者代位は、ローマ法に起源をもつ制度を継受したものである。その本来の特徴は、受寄者(賠償義務者)が第三者に物を窃取され寄託者(賠償権利者)に損害賠償した場合のように、物の喪失に対する損害賠償に限って適用される点にあり、その機能は、賠償義務者に物の返還請求権を代位取得させ、賠償権利者が物の返還を受けて二重に利得することを防止する点にあった。しかし近時は、物の毀損に対する損害賠償にも適用する立場が有力であり、賠償義務者は第三者に対する損害賠償請求権も代位取得できるとされる。そのためBGB255条の機能は、上位下位の段差のある複数債務者(賠償義務者と第三者)の求償関係を一般的に規律しており、連帯債務の弁済代位(BGB426条2項)によらずに、損害により近い者(第三者)が損害を最終的に全部負担するという準則を定めるものと理解される。他方、日本の民法422条の賠償者代位は、立法者は物の喪失の場合を念頭に置いていたが、明文上は物の毀損にも適用できる体裁をもち、現在までの通説もそれを当然の前提にしている。そのほか賠償者代位の規定の存在、学説・判例における適用および類推適用の範囲、連帯債務における弁済代位との併存など、日本法とドイツ法の事情は近接しており、また全体として適用事例の利益分析にも合致するため、賠償者代位に関するドイツの有力説の理解は示唆的といえる。今後は保険代位を含めた適用事例のより精密な分析と、今年度十分に果たせなかったフランスの類似制度の検討に基づいて、また新たに連帯債務とそれ以外の複数債務との区別という連帯債務論をも視野に入れながら、上位下位の段差、損害との遠近という概念の明確化を図ることが課題である。
潜在能力アプローチによる個人の選択機会集合の多次元的指標の開発に関する基礎的研究

本研究は、厚生経済学における潜在能力アプローチの可能性を理論的・実証的に探究し、厚生経済学の枠組みを拡張した。具体的には、第一に社会的厚生汎関数の定義域を拡張しながら、潜在能力指標に基づく社会的関係関数を構成し、その規範的性質を検討した。第二に同一の資源と利用能力と異なる評価関数を有する個人が、自己の選好評価に応じて選択した達成点を集計しながら、個人の潜在能力集合を推定した。本研究を通じて、高齢女性、視覚障害者、在宅患者など財や資源の利用能力にさまざまな困難をもつ人々の潜在能力を知ることは、より効率的で公正な資源配分方法に関して住民間に合意と納得を形成する手がかりとなることがわかった。本研究の目的は、潜在能力アプローチの臨床的適用を図るための基礎理論を提供することにあった。1979年にA.センによって提唱された潜在能力アプローチは、財-効用空間上に定義される経済主体間の生産・分配・消費活動という従来の経済学の枠組みではとらえられなかった人の生と存在を指標とする点に特徴がある。医療や福祉、交通計画など多くの分野から注目され、その応用が試みられた。だが、実際のところ、潜在能力アプローチの定式化の方法は自明ではない。本研究では、「多次元性」と「集合」という潜在能力指標の本質的性質を捕捉しながら、個々人の評価を基礎にして定式化する方法を試みた。具体的には、1潜在能力概念を含む多次元指標一般に関して、いくつかの規範的公理と反射性・推移性を満たす非完備的な「社会的選択ルール」を構築した。2ロールズ正義論の再解釈を通じて、「基本的潜在能力」の複数性と社会的意思決定の分権性を体現する非完備的で非対称的な社会的選択ルールの規範哲学的な妥当性を示した。3ベッカー=ランカスター型最適化モデルに基づく理論的定式化を行った。これら一連の研究は、個人の選択機会集合の多次元的指標開発の新たな方法を指し示す。だが、経済政策の基礎理論とするには考察すべき次の論点が残された。現実の経済活動を、私的所有制度と普遍的価格=価値体系を所与とした個々人の効用最大化にもとづく「均衡」、パレート最適の実現ととらえる枠組みが従来の経済学だとしたら、さまざまな不利性を被っている個々人の状態をもとに、私的所有制度と普遍的価格=価値体系それ自体を批判的に精査する枠組みが潜在能力アプローチである。上記モデルと伝統的モデルの哲学的基礎を比較探究する作業が今後の課題として残された。さらに、上記モデルを実証研究に応用しつつ、その理論的改善を図ることが今後の課題として残された。平成27年度は、ケイパビリティアプローチの定式化にあたって、ケイパビリティアプローチをとらえる「理論」それ自体の組み替えに挑戦した。これまでケイパビリティアプローチは実践的には実に多様な領域で適用される一方で、その理論的射程に関しては、もっぱら政治哲学あるいは厚生経済学の枠組みのもとで議論されてきた。だが、ケイパビリティアプローチの提唱者であるアマルティア・セン自身が近年言及しているように、ケイパビリティアプローチは、一定の方法と概念を当是とする狭義の「理論」には回収されない射程をもつ点に留意する必要がある。とはいえ、ケイパビリティアプローチを定式化し、実用化するにあたっては、ケイパビリティアプローチとは何であって何ではないのかを明らかにする作業、その限りでの理論が必要とされる。このような問題関心のもと、平成27年度は、ケイパビリティアプローチをとらえる理論そのものの性格を明らかにするために、次の作業に取り組んだ。第一に、労働や災害、移民・難民、教育・訓練など、新たな領域におけるケイパビリティアプローチの適用可能性を探ったこと、第二に、近年の経済哲学などを参照しながら、多様な領域でのケイパビリティアプローチの適用実践をカバーする「プレ理論」(塩野谷祐一)を構想したこと。第三に、これらの視点をもとに、平成26年度に構想したベッカー=ランカスター型の最適化モデル厚生経済学、政治哲学の方法的枠組みを批判的に精査したこと。平成27年度は、ベッカー=ランカスター型の最適化モデルに依拠してケイパビリティを定式化することを試みた。財空間から機能空間への移行に伴い、個人の合理的行動は、所与の制約条件(ケイパビリティ)のもとでの最適な諸機能ベクトルの選択として定義される。このモデルは財空間から機能空間への移行に伴う最適化条件の変化が分析課題とされた。平成27年度の課題は、このモデルの理論化をさらに進めるとともに、哲学的基礎を解明し、実証的研究への応用に着手することに置かれた。ベッカー=ランカスター型の最適化モデルは、制約条件下での個人の合理的な最大化行動という仮定を踏襲した点で、伝統的な効用アプローチと同型である。そうだとすると次の問題を免れない。このモデルは、資源および資源を諸機能に変換する本人の「利用関数(能力)」は客観的であるとしても、ケイパビリティは本人の選択に依存して変化する可能性のある点を見逃す恐れがある。この点を克服するためには、個人の選択と選択機会、主観性と客観性、個別性と位置性、さらには個人の自律と責任、アイデンティティと自由という二項対立を止揚する必要がある。平成27年度の最大の成果は、それらの止揚を可能とする広義の「理論」的枠組みを探った点にある。それにより、実証的研究を進めるうえで不可欠の視点を獲得しえた。

ただし、平成27年度は、実証的研究に着手することはできなかった。本研究は、潜在能力アプローチの臨床的適用を図るための基礎理論を目的とする。A.センによって提唱された潜在能力アプローチは、財と効用からなる空間上に定義される経済主体の生産と消費によって実現される個人の福祉(諸機能)を指標とする点に特徴がある。医療や福祉、交通計画など多くの分野から注目され、その応用が試みられた。だが、潜在能力アプローチの定式化の方法は自明ではない。本研究は次の2点に留意して定式化を試みた。第一に、公共的に配慮されるべき「機能空間の多次元性」と個人が選択可能な機能ベクトルの集合、すなわち「機会集合としての潜在能力」をとらえること、第二に、潜在能力に関する本人の査定と、比較可能な利用能力をもつ個々人が形成するグループ別査定を基礎にしながら、公共政策に関する社会的評価を形成する手続きをとらえること。平成28年度前半は、平成27年度までに得られた理論的知見をまとめて内外の学術雑誌に投稿する作業を行う一方で、HDCA(人間開発とケイパビリティ)学会の開催準備を行った。9月に一橋大学で開催された同学会は、文脈依存的な、すなわち、それぞれ固有の分野や場において一定の有効性をもつ、ケイパビリティアプローチ研究の知見を総合することによって、ケイパビリティアプローチを支える広義の理論を解明し、より適切な定式化の方法を発見する好機となった。平成28年度後半は、次の2つの実証的研究に着手した。1「視覚障害者の移動・就労支援サービス指標」の開発と潜在能力の測定、2日本・スウェーデン患者比較調査の展開に基づく「患者のwell-beingとfreedomから見た看護サービスの指標」の開発と潜在能力の測定。2は、すでになされた調査の分析と再解釈が主要な作業となった。1に関してはパイロット調査を実施し、得られた結果を簡単に整理しつつ、質問票の改訂を行った。活動の第一の柱は、潜在能力アプローチの提唱者であるA.センとM.ヌスバウムらの招聘を核として、一橋大学にてHDCA学会を開催したことである。学会では、本研究の特別企画として、潜在能力アプローチの定式化の方法をめぐって、政治哲学・医療倫理学・社会福祉学・実証経済学(雇用差別、職業訓練、医療経済学など)間のコラボレーションを図った。第二の柱は、異なる位置(地域・分野)と分析課題に依存した「ポジショナル(位置相関的)」ケイパビリティ指標を広くサーベイしたこと、イギリスの社会疫学指標、スウェーデンの患者福祉指標、ドイツの職業訓練指標、多次元貧困指標などである。第三の柱は、ハーヴァード大学でセン教授らと潜在能力型社会的選択とその法権利的側面に関して討議をしたこと。第四の柱は、L.ランカスター、G.ベッカーらの生産-消費モデルを拡張した潜在能力モデルを構成し、また、それを実証的に測定する方法を考案したこと。第五の柱は、視覚障害者の移動潜在能力調査に向けて、当事者リーダーを中心とするパイロット調査を実施し、「回数」や「時間」などの量的価値を、危険・摩擦などの質によって調整し、要した金銭的・時間的・精神的コストを加味して移動機能の価格を測定する方法が考案されたこと。以上、平成28年度の最大の成果は、潜在能力アプローチを定式化する理論的・実証的枠組みを明らかにした点にある。ただし、平成28年度は、視覚障害者への中規模アンケート調査を実施するには至らなかった。
アルコールの生理作用発現の個人差に関連するアルコール標的分子遺伝子多型

現在までに,飲酒後の不快症状発現において重要な役割をもつアルデヒド脱水素酵素2について,その転写制御領域に見出された遺伝子多型の機能的意義につき解析を行ってきた.生理的条件下での遺伝子発現変化の評価系として,循環末梢血中リンパ球に着目し,飲酒負荷によりALDH2欠損に起因するアセトアルデヒドの蓄積が,ALDH2mRNAを増加させることを見出した.さらにこの遺伝子発現誘導は,ALDH2遺伝子のpromoter領域の-361G→A変異により抑制されることを示した(第40回日本アルコール・薬物学会シンポジウム発表).さらに,ヒト飲酒負荷試験により心拍変動解析を用いた,自律神経応答評価,血中カテコールアミン分泌変化に及ぼすアルコール摂取の影響についてデータを蓄積し,循環器系調節に深い関わりが予想される神経系の遺伝子等について多型解析を進め,その関連性を検討してきた.即ち,上記ALDH2に加え,カテコールアミン系の代謝関連酵素(PNMT,COMT,MAOA,NPY)及び,アドレナリン受容体(β1-AR,α2B-AR)の各遺伝子についても,promoter region及び,cording regionにおけるSNPsに着目し,日本人集団におけるこれら遺伝子頻度を明らかにするとともに,上記,神経生理学的応答性との関連を検討した.その結果,飲酒が及ぼすカテコールアミン分泌への影響には,COMT,PNMT遺伝子の多型が関与していること,心拍変動を指標とする自律神経応答性には,受容体の遺伝子多型が関与していることを示した(第35回米国神経科学会発表).さらにこれらのうち,promoter領域の遺伝子多型において,その機能的意義につき,さらなる検討を行うため,pGL3レポーターベクターへのサブクローニングを行った.本年度においては倫理委員会への申請を行い,約30名のボランティア被験者を対象に飲酒負荷試験を実施した.アルコール代謝及び飲酒時の神経生理学的反応についてのデータを取得し,アルコール代謝酵素遺伝子型並びに酩酊感あるいは循環器系の調節に深い関わりが予想される神経系の遺伝子等について,多型解析を進め,アルコール感受性の個人差との関係について検討を行っている.アルコール代謝酵素の多型に関しては,主として,近年報告されたアルデヒド脱水素酵素2(ALDH2)遺伝子のプロモーター領域の多型とアルコール代謝能力との関係について検討を行った.特に,同部位の多型が及ぼす同遺伝子発現への影響を,リアルタイムRT-PCR法を用いて検討した結果,遺伝子型によりその発現量に違いが見られ,現在研究結果について投稿準備中である.さらにアジア系黄色人種に特有で,かつアルコール感受性の決定的要因であるALDH2 exon12の多型とこの転写制御領域の多型との関係についてそ明らかにするため,これらの変異を組み合わせてもつ遺伝子を動物細胞に発現させることにより,in vitroにおけるアルコールの細胞障害性の評価系の構築を進めている.さらにノックアウトマウス等の動物モデルにおいてアルコール感受性.耐性との関わりが報告されているニューロペプチドY遺伝子及びFyn kinase遺伝子のプロモータ領域の多型が,ヒトにおいても酩酊感との関連を示唆する実験結果が得られた.これらの多型が転写活性に及ぼす影響についてもプロモータアッセイによる検討を進めている.また,飲酒時に観察される循環器系への作用と,カテコールアミン代謝酵素(COMT,PMNT,DBH等),受容体(β1,α1,α2)の遺伝子多型との関連について明らかにするため,これら複数の遺伝子多型解析を実施している.現在までに,飲酒後の不快症状発現において重要な役割をもつアルデヒド脱水素酵素2について,その転写制御領域に見出された遺伝子多型の機能的意義につき解析を行ってきた.生理的条件下での遺伝子発現変化の評価系として,循環末梢血中リンパ球に着目し,飲酒負荷によりALDH2欠損に起因するアセトアルデヒドの蓄積が,ALDH2mRNAを増加させることを見出した.さらにこの遺伝子発現誘導は,ALDH2遺伝子のpromoter領域の-361G→A変異により抑制されることを示した(第40回日本アルコール・薬物学会シンポジウム発表).さらに,ヒト飲酒負荷試験により心拍変動解析を用いた,自律神経応答評価,血中カテコールアミン分泌変化に及ぼすアルコール摂取の影響についてデータを蓄積し,循環器系調節に深い関わりが予想される神経系の遺伝子等について多型解析を進め,その関連性を検討してきた.即ち,上記ALDH2に加え,カテコールアミン系の代謝関連酵素(PNMT,COMT,MAOA,NPY)及び,アドレナリン受容体(β1-AR,α2B-AR)の各遺伝子についても,promoter region及び,cording regionにおけるSNPsに着目し,日本人集団におけるこれら遺伝子頻度を明らかにするとともに,上記,神経生理学的応答性との関連を検討した.その結果,飲酒が及ぼすカテコールアミン分泌への影響には,COMT,PNMT遺伝子の多型が関与していること,心拍変動を指標とする自律神経応答性には,受容体の遺伝子多型が関与していることを示した(第35回米国神経科学会発表).さらにこれらのうち,promoter領域の遺伝子多型において,その機能的意義につき,さらなる検討を行うため,pGL3レポーターベクターへのサブクローニングを行った.
線虫糖鎖の系統的グリコーム解析とガレクチンファミリーの内在性リガンド

本研究では、主幹ゲノム生物として有用性の高い線虫C.elegansを扱い、ガラクトース特異性レクチンとして注目度の高いガレクチンの生理機能を追求するため、二つのアフィニティー解析を行った。一つは個々の線虫ガレクチン分子に対する内在性糖タンパク質リガンドの同定、もう一つは各ガレクチンに対する糖特異性の解明である。糖タンパク質糖鎖リガンドの同定に関しては、最近当該研究者らが開発した「グライコキャッチ法」を活用し、線虫の膜画分から代表的線虫ガレクチンのひとつLEC-6、および新規線虫ガレクチンLEC-10に対する内在性糖タンパク質レセプターの遺伝子同定を行った。その結果、これらのガレクチンが特異的に認識する糖タンパク質を約10種類同定した。これらの遺伝子は予測通り、膜貫通領域をもった膜タンパク質をコードし、取得した糖ペプチドも予測通り細胞外ドメインに見いだされたことから、的確にグライコキャッチ法が遂行されたことがうかがえた。さらに、これらガレクチンによって認識された糖タンパク質はコンカナバリンAが認識する糖タンパク質とは全く異なるグループを形成していたことから、ガレクチンが認識する複合型糖鎖と、コシカナバリンAが認識する高マンノース型糖鎖をもつタンパク質は、遺伝子レベルですでに運命づけられていることが強く示唆される。本知見は従来型の研究アプローチでは決して得られない貴重なものであり、今後グライコーム解析を押し進める上での大きな学術的指針となろう。今後、さらに上記二法を高等生物に応用することで、より本格的なガレクチンの機能解析が果たせられ、その結果、当該研究者らの唱える「比較グラコーム解析」への道が築かれることが強く期待される。モデル生物C.elegansを題材としたグライコーム解析は順調に第1段階を迎えた。本解析の成否は当該研究者らが開発した2つの基盤技術が実践レベルで十分機能するかどうかに大きく依存していたが、第1の基盤技術である「グライコキャッチ法」によって糖タンパク質をレクチンアフィニティー精製し系統的に遺伝子同定する作業は予想以上の成果を挙げている。本年度は、線虫の可溶性画分(分泌タンパク質)由来の分泌タンパク質から高マンノース型糖鎖をもつ糖タンパク質をConAアガロースを用いて、また複合型糖鎖をもつ糖タンパク質をガレクチンアガロースを用いて調製し、グライコキャッチ法により糖ペプチドの分離解析を進めているが、その成果からグライコキャッチ法の信頼性が確認できた。また、同定した遺伝子の約半数が既知タンパク質とのホモロジーを示したが、残り半数は機能未知の遺伝子に分類されているもので、後者遺伝子に対しては今後本解析が機能解明への道を開くものと期待される。第2の基盤技術であるフロンタルアフィニティクロマトグラフィー(FAC)はハード、ソフト双方での改善がなされ分析レベルではほぼ完成の域に達した。ガレクチンはじめ、各種糖結合タンパク質を用いた特異性解析作業が進展すれば、すでに有効性が認められている2Dマップ法などの物理化学的原理と併用し、糖鎖同定法への道が開ける。さらに、現在まで報告例のない線虫糖鎖の構造についてもN-結合型糖鎖についてはある程度の絞り込みがなされつつある。

その結果、これらのガレクチンが特異的に認識する糖タンパク質を約10種類同定した。これらの遺伝子は予測通り、膜貫通領域をもった膜タンパク質をコードし、取得した糖ペプチドも予測通り細胞外ドメインに見いだされたことから、的確にグライコキャッチ法が遂行されたことがうかがえた。さらに、これらガレクチンによって認識された糖タンパク質はコンカナバリンAが認識する糖タンパク質とは全く異なるグループを形成していたことから、ガレクチンが認識する複合型糖鎖と、コンカナバリンAが認識する高マンノース型糖鎖をもつタンパク質は、遺伝子レベルですでに運命づけられていることが強く示唆される。本知見は従来型の研究アプローチでは決して得られないい貴重なものであり、今後グライコーム解析を押し進める上での大きな学術的指針となろう。今後、さらに上記二法を高等生物に応用することで、より本格的なガレクチンの機能解析が果たせられ、その結果、当該研究者らの唱える「比較グラコーム解析」への道が築かれることが強く期待される。
自然法則の認識に関する比較発達学的研究

ヒト乳児は外界に関する種々の複雑な知識を数ヶ月齢から示す。例えば、ヒトの頭部や関節に光点をつけて闇の中を歩かせると、我々はその光点の動きが即座にヒトであると認識するが(生物的運動)、同様の知覚が乳児にもある。物体は衝突されない限り勝手に動き出さないことを乳児は知っている(衝突における因果関係)。いずれも論理的には例外のあり得る現象だが、多くの場合に当てはまるこのような解釈をすることにより、外界をより容易に知ることができる。これは一種の自然法則の認識である。本研究ではこれらの知識の系統発生を調べることから、ヒト乳児がなぜ早期にこれらの知識を示すのかを探っている。マカカ属のサルの乳児に、上述の知識を調べるためのビデオ映像を提示し、凝視時間を測定した。飼育室で母子あるいは人工保育されている28ヶ月齢のサルにヒトの生物的運動を見せると、正立・倒立によらず凝視時間に明瞭な差は見られなかった。しかし、放飼場で育てられたサル乳児に同じ映像を見せると、おおむね10週齢以降はサルの正立映像を長く見ることがわかった。生物的運動の認識には、実際の運動を見る経験が重要だと思われる。衝突の因果関係の認識を調べるために、物体Aが物体Bに衝突されて動き出す場面と衝突を受けることなく勝手に動き出す場面のビデオを見せた。812週齢のサル乳児は、衝突がなかった場合には驚いてそれを長く凝視し、物体衝突の因果関係を理解しているようであった。ヒトの乳児では、ボールが自発的に動き出すと驚き長く凝視するが、ヒトが自発的に動き出しても驚かないことがわかった。つまり乳児はヒトとモノに異なった因果性の規則を認識していることがわかった。また、マカクザル乳児に顔図形と部品をでたらめに配置した図形を見せると、4週齢以上では顔図形をよりよく追視し、ヒト乳児とほぼ同様の発達を遂げることがわかった。
ジョイント・アテンションを利用した遠隔地協調活動支援システムの開発

本研究の目的は、遠隔地間での円滑なコミュニケーションを支援するために、画像を共有し、1つの空間を生み出すシステムを開発することであった。本研究では、「ジョイント・アテンションを利用する空間」をネットワーク上に実現し、協調活動を行った。具体的には、自分自身の端末で作業しながら、遠隔地との共有空間の中で、自分の指となるポインタを共有空間に設定し、コミュニケーションを支援した。また、これらの共有空間の設定には、一部P2P技術を利用し、端末間のデータ交換を可能にした。このシステムを利用し、効果的なジョイント・アテンション活動に必要な映像を複数用意し、教育的に価値のある協調活動を支援した。魚類のエラ呼吸をテーマとし、中学生から大学生までの教育実験を行った。水槽の中のコイの前に、墨汁を垂らし、墨汁が口からはいって、エラから出てくる実験映像を視聴後、最初は個人で、次にグループで協調活動を行った。エラの仕組み、動物の学習効果、動物の進化論などさまざまなテーマで協調活動が行われ、開発したシステムが効果的に使われていることが明らかになった。また、今までの経験や専門領域の違う、大学生のグループでは特に、発展的な協調活動が見られ、活発な議論が行われた。これらは、おのおののアイディアや意見などを同時に持ち寄る「共同貢献」という概念で説明できる。よって、文化の違い、環境の違いなどが想定される国際間の協調活動に有効であると考えられる。本研究の目的は、遠隔地間での円滑なコミュニケーションを支援するために、画像を共有し、1つの空間の生み出すシステムを開発することである。初年度の平成16年度では以下の成果を得た。(1)知識の共有に関する理論的枠組み「共有」と「share」を比較し、知識を共有するには、何らかの方法で自己の知識のコピーを創出することが必要であり、また段階があることを明らかにした。また、知識の共有を「自己と違う知識を持っている他者との相互交渉過程において、『共通の努力(common endeavor)』を行うことにより、双方同じもしくは似通った知識を持つことができたという認識を持つことができること」と定義した。「共通の努力」とは、何らかの成果を得ようとするために、知識、アイディア、認識、経験を交換することであり、協同学習に置いてグループ内での課題を解決するために、各人の知識やアイディアを出し合う場面が想定される。(2)協同学習における知識共有過程モデルの生成と実験教授者(もしくはコーディネータ)と複数の学習者による協同学習を想定し、ジョイント・アテンションを利用した知識共有過程モデルを生成した。このモデルは(1)Joint Attention(2)Joint Thinking(3)Joint Problem Solving(4)Participate Appropriationの4段階で構成される。このモデルを検証するために、魚類のエラ呼吸を対象とする知識とし、大学生55名による予備実験を行った。その結果、エラ呼吸に関する知識が共有に値するほどばらつきがあることを確認した。そして、大学生4名による協同学習を想定した本実験を行った。その結果、エラ呼吸の仕組みがわかる10秒程度の映像から2時間ほどの議論の中で、エラ内部の仕組み、生物の進化論、水と物質の分子構造、魚の学習能力などさまざまな知識や経験が提案され、「共通の努力」を見ることができた。