hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
津波外力に対する落橋防止システムの必要性能の明確化

橋梁に作用する津波外力の特性に関する基礎的な実験を実施した.津波発生用水路に,長方形角柱、みぞ形、台形、六角形および両端が半円形となった断面の模型を設置し,上流から津波を模擬した水を流し,津波外力および表面に作用する圧力の測定をした.津波が作用した瞬間に大きな外力が作用し,その後その力は弱まった.両端が半円形となった断面に作用する流体力はほかの断面に比べ小さく,津波対策断面として有効である.橋梁に作用する津波外力の特性に関する基礎的な実験を実施した.津波発生用水路に,長方形角柱、みぞ形、台形、六角形および両端が半円形となった断面の模型を設置し,上流から津波を模擬した水を流し,津波外力および表面に作用する圧力の測定をした.津波が作用した瞬間に大きな外力が作用し,その後その力は弱まった.両端が半円形となった断面に作用する流体力はほかの断面に比べ小さく,津波対策断面として有効である.津波発生用水路に,長方形角柱および2主桁断面,箱型断面の橋梁模型を設置し,上流から津波を模擬した水を流し,津波外力の測定をした.その結果次のことが判明した.津波が作用した瞬間に大きな外力(抗力,揚力,流力モーメント)が作用する.橋桁断面では床板張り出し部の影響で大きな上向きの揚力と頭上げの向きのモーメントが作用する.一方,長方形,箱桁ではごく短時間下向きの揚力,頭下げの向きの流力モーメントが作用した後に上向きの揚力頭上げのモーメントが作用する.一つの例として2主桁の橋梁への作用を調べた結果,津波の流速を5m/sと仮定したとき,橋軸直角水平方向の支点反力は耐震設計で要求される橋軸方向の落橋防止システム程度の大きさとなること、揚力およびモーメントによる負反力は自重による反力に匹敵する大きさとなることが分かった.長方形断面に作用する波圧力を圧力計で測定し,その結果について分析を進めている.粒子法(SPH法)により長方形角柱に関する津波の作用の数値シミュレーションを試みた。数値解析の結果は,津波が角柱に到達したのちの角柱周りの流況および抗力の発生に関して実験結果を良く説明するものであった.揚力,モーメントに関しては角柱の表面の負圧の寄与が大きいので精度の高い値を得るためには計算手法の改善策の検討が必要であるとされた.津波に対して有効な桁断面形状を検討するために,長方形断面,台形断面,逆台形断面および長方形断面の中央部を空けた穴あけ断面の橋桁模型を作成して実験を行った.その結果,台形断面は水平方向の津波の外力に対して,約20%40%程度小さくなることがわかった.また穴あけ断面以外の断面では津波が作用すると,津波作用後0.3秒あたりで上向きまたは下向きの津波による外力が顕著に現れるが,穴あけ断面では,鉛直方向の津波の外力は他の断面に対して小さくなり,穴あけ断面では鉛直方向の津波の外力に対して有効な断面であることがわかった.また試作の圧力計を用いて長方形断面に作用する圧力を計測した.これによって,津波が作用すると,模型の下面上流側の圧力は模型上流部で生じる剥離により負圧が作用し,この負圧によって模型に下向きの外力が作用することがわかった.同時に模型下面下流側では剥離した流れが模型に再付着することで正圧になり,模型下面上流側に作用する負圧と下流側に作用する正圧により,模型が反時計回りの流力モーメントが作用することもわかった.数値解析では解析ソフトMARKを用いて橋梁に作用する応力を検討した.その結果,支点部に大きな応力が作用することが判明した.さらに粒子法を用いて実験の3次元シミュレーションを試みた.粒子の大きさが粗かったが,3次元の流れを再現することができた.これにより,粒子の大きさを小さくすることができれば,橋脚を設置した場合などの流れをシミュレーションすることが可能であるとされた.平成23年3月に東北地方太平洋沖地震で発生した津波により流失などの被害を受けた橋梁(4主桁のプレートガーダー橋)を対象とし,そのときの水深や津波高を再現して実験を行った.その結果,その断面には津波作用直後に急激に立ち上がる抗力,上向きの揚力,上流側を上向きに上げる方向(Nose up)のモーメントが作用することがわかった.主としてこの上向きの揚力、頭上げのモーメントが橋梁を不安定にし,橋梁を流出に導いたものとわかった.津波対策に有効な(流体力の小さい)桁断面形状について検討を行った.流れの可視化と流体力測定の実験から,橋梁を不安定にする揚力、モーメントの発生は床板張り出し部に作用する流体によるものと推察された.対策として張り出し部の端部に流れ制御板を取り付けた模型を用いて流体力の測定を行った.この模型の揚力は元の1/10の大きさの下向きの力、モーメントは元の1/5の大きさの頭下げの向きとなり,橋梁の安定性が得られることがわかった長方形断面の模型を用いて表面の非定常圧力の測定実験を行った.模型の上流側に津波が作用した直後,下縁の角部から流れの剥離が生じ,その瞬間に下面の上流側の剥離域に負圧が発生する.この負圧が模型に瞬間的な大きな値の頭下げモーメントを発生させることがわかった.数値解析による模型実験の再現を試みた.MPS法による解析では流体力の評価にはさらに検討が必要である.
養成と学校現場をつなぐ、初任者養護教諭のための研修カリキュラムの構築

入職後1年から3年の養護教諭20名を対象に半構造化インタビュー調査を実施した。スノーボールサンプリングの方法により、インタビュー協力者を募った。その際、個別を希望する者に対しては、個別インタビューを行い、グループインタビューを希望する者にはグループインタビューの形式をとった。インタビュー者の匿名性を担保すること、ICレコーダーへの録音に対する同意、途中離脱が可能であること等、倫理的配慮を説明後同意書に署名をもらった。インタビュー内容は、テープ起こしを行い、エクセルデータに変換した。「現職の初期段階でどのような研修が必要か」という問に対して、入職前に確認しておきたい内容が得られた。「引継ぎ(前任の養護教諭に確認しておくこと)」「4月当初の職員会」「健康診断や運動器検査での配慮」「1年間のスケジュールと1日のスケジュール」の4点があがった。これらの4点に対して、入職前の研修会を実施した。メールにより実施の広報を行い、希望者を募り、参加者には研修会後にアンケートの協力も求めた。参加希望者には、氏名と質問したい内容の回答を求め、メールにて申し込みを受けた。その結果、23名の参加者があった。入職前に確認しておきたい内容として明らかになった4点の講義と参加者からの質問に答えた。「引継ぎ(前任の養護教諭に確認しておくこと)」はグループワークにより行った。最後にグループごとに自由な会話の時間も設けた。アンケートの結果、入職前にこのような研修会があることを必要であると回答した者は、23名全員であった。その理由として、「入職後のイメージが持てる」「心構えを持つことができた」が挙げられた。このような研修会が今後もあるとよいと回答した者も23名全員であった。それぞれの教育委員会で企画された研修会の他に、希望するものが参加する研修会も求められていることが明らかになった。初任者研修カリキュラムとして、入職前に行う研修会の内容を明らかにすることができた。また、対象者23名ではあるが、研修会を開催した結果、参加者全員が必要であるとの評価を得た。しかしながら、学会発表、論文化に至っていないため(2)とした。今後は、インタビュー内容から1学期後、年度末の研修内容を抽出し、それぞれ研修会を実施し、参加者の評価を得る予定である。入職前に行う研修内容の結果については、学会発表としてまとめる。最終的に、養成段階と学校現場をつなぐ、学び続ける初任者養護教諭のための研修カリキュラム」としてまとめたい。2015から2017年度の養護教諭特別別科入学生(93名)を対象に、入学時の救急処置に対する自信度を調査した。無記入1名を除外し分析をした。その結果、自信があまりないと回答したものは53名(57.6%)、自信がないと回答したものは32名(32.8%)、自信が少しある6名(6.5%)、自信がある1名(1.1%)であった。本学の入学資格には、看護師免許状取得あるいは看護師国家試験受験資格のあるものとされており、看護学を学んで入学した学生ではある。看護学が基盤になってはいるが、入学した学生の約9割が救急処置に自信がないと回答した。自信がないと回答したものの理由では、「救急処置技術が身についていない」「知識や経験がない」「重症の救急処置が分からない」「一人での判断と適切な処置が分からない」「救急処置場面のイメージがわかない」という理由が多くあげられた。また、自信があまりないと回答したものでは、「医療行為と養護教諭のできる処置の区切りが分からない」「病院と学校との違いが分からない」「救急処置の経験がない」など、看護現場と学校現場の違いに戸惑う理由があげられていた。具体的には「何でもそろっている場所にいて、チームの中で動いていたので必要物品はすぐ近くにあり、役割分担をして担当部分を担う状態と全然違う状況に戸惑う」と書かれたものもあった。自信が少しあると回答したもののなかには、一次救命に対する知識や技術はあるが、骨折や包帯法、止血法の技術には自信がないと記載したものもいた。このような結果から、養護教諭特別別科においては、医療現場と異なる学校現場における救急処置活動に対して具体的な学びを構築していく必要性が考えられた。修了生を対象にインタビュー調査(半構造化)を2月に実施する予定であった。しかし、例年になく豪雪にみまわれたため、天候の悪化による公共交通機関の運休や高速道路、国道の通行止め等が発生し、調査予定日に調査をおこなうことができなかった。年度内に日程変更を試みたが、調整ができずにインタビュー調査予定の15名全員のインタビューが完了していない。そのため、「(3)やや遅れている」と判断した。「引継ぎ(前任の養護教諭に確認しておくこと)」

「4月当初の職員会」「健康診断や運動器検査での配慮」「1年間のスケジュールと1日のスケジュール」の4点があがった。これらの4点に対して、入職前の研修会を実施した。メールにより実施の広報を行い、希望者を募り、参加者には研修会後にアンケートの協力も求めた。参加希望者には、氏名と質問したい内容の回答を求め、メールにて申し込みを受けた。その結果、23名の参加者があった。入職前に確認しておきたい内容として明らかになった4点の講義と参加者からの質問に答えた。「引継ぎ(前任の養護教諭に確認しておくこと)」はグループワークにより行った。最後にグループごとに自由な会話の時間も設けた。アンケートの結果、入職前にこのような研修会があることを必要であると回答した者は、23名全員であった。その理由として、「入職後のイメージが持てる」「心構えを持つことができた」が挙げられた。このような研修会が今後もあるとよいと回答した者も23名全員であった。それぞれの教育委員会で企画された研修会の他に、希望するものが参加する研修会も求められていることが明らかになった。初任者研修カリキュラムとして、入職前に行う研修会の内容を明らかにすることができた。また、対象者23名ではあるが、研修会を開催した結果、参加者全員が必要であるとの評価を得た。しかしながら、学会発表、論文化に至っていないため(2)とした。まず、遅れているインタビュー調査を6月下旬から7月に設定した。養護教諭は、4月から6月まで定期健康診断等で時間を取ることが難しい。そのため、調査による負担をかけないようにこの時期に設定したものである。インタビュー調査を終えたものから順次文字起こしを行い、分析を行う。分析結果等を基に、予定していた学会発表に結びつける。その後は予定通り、夏休み10月に初任者研修内容、順序性、系統性を研究協力者と協議し試案を作成する。その試案に対する評価を得る。これにより当初の予定通り研究を進めることができると考える。今後は、インタビュー内容から1学期後、年度末の研修内容を抽出し、それぞれ研修会を実施し、参加者の評価を得る予定である。入職前に行う研修内容の結果については、学会発表としてまとめる。最終的に、養成段階と学校現場をつなぐ、学び続ける初任者養護教諭のための研修カリキュラム」としてまとめたい。豪雪による交通機関の運休、高速道路の通行止めの影響により、調査予定日にインタビュー調査ができなかった。そのため、インタビュー実施予定対象者の旅費・謝金金額と、テープ起こしの人件費等が次年度使用分となった。発生した次年度使用金額は、2018年度6月下旬から7月にかけてインタビュー調査を行うため、この予算をあてる。学会誌への論文投稿料として使用計画を立てている。
ポリマー基板上への迅速なアパタイト膜形成による新規医療デバイスの開発と評価

脊椎固定インプラント等への応用が期待されているポリエーテルエーテルケトン(PEEK)上に,生体親和性に優れた水酸アパタイト(Ca10(PO4)6(OH)2:HAp)膜を迅速に形成する条件を検討した。すなわち,高エネルギーの真空紫外光(波長:172 nm)を照射するか,または酸処理して表面改質したPEEK基板をHAp溶解水溶液に浸漬し,さらに100&ordm;C 140&ordm;Cの温度で10 minマイクロ波加熱することによって,迅速にHAp膜を形成させることができた。平成25年度は,ゾル-ゲル法を用いてポリエーテルエーテルケトン(PEEK)基板上にシリカ質前駆体を被覆し,真空紫外光(VUV)照射を行ってシリカ質膜を形成させた後,シリカ質膜のシラノール基を介して擬似体液(SBF)中において水酸アパタイト(Ca10(PO4)6(OH)2; HAp)の析出の促進と被覆を試みた。メチルトリエトキシシラン,水および酢酸を混合後,50°Cで減圧しながら濃縮して得たシランゾルを,イソブチルアルコールと2-エトキシエタノールで希釈した(シリカ質前駆物質)。このコーティング溶液に対して,更にHAp粉体を等質量で混合したコーティング溶液を調製した(HAp複合シリカ質前駆物質)。まず,HApを含まないコーティング溶液をPEEK基板に被覆し,Xeエキシマランプ(中心波長:172 nm)を用いて,N2雰囲気下でVUV照射した。赤外吸収スペクトルではSi-OやSi-OHの吸収が確認され,シリカ質膜の形成が確認された。さらに,シリカ質膜被覆PEEK基板を通常のSBFの1.5倍濃度の疑似体液(1.5SBF)に浸漬し,走査電子顕微鏡(SEM)で観察したところ,表面には粒状の析出物が認められた。赤外分光分析では1100 cm-1付近にPO43-に帰属される吸収が観察された。コーティング溶液にHAp微粒子(種結晶)を添加し,PEEK基板に被覆後,VUV照射を行った。作製したHAp複合シリカ質膜を1.5 SBFに14 d浸漬後,SEMで観察すると板状粒子の生成が認められた。一方,薄膜X線回折ではHApの存在が確認され,更にエネルギー分散X線微小分析ではCa/P比が1.601となったことから,析出物はカルシウム欠損HApと判断された。以上,VUV照射したHAp添加シリカ質膜被覆PEEK基板をSBF中に浸漬すると,HApの析出が促進され,表面を被覆できることが分った。ポリエーテルエーテルケトン(PEEK)は脊椎椎体骨スペーサーを始め,医療分野への応用が期待される。昨年度はゾルーゲル法と真空紫外光(VUV)照射によって,PEEK基板上にシリカ質膜を形成後,疑似体液に14日間浸漬して,約6 umの厚さの水酸アパタイト(Ca10(PO4)6(OH)2;HAp)膜を形成させることに成功した。本年度は,PEEKメッシュ(網目の間隔:約0.5 mm)のような三次元的な形状に対しても効率良くHAp膜を形成させるため,(1)硫酸処理によって表面改質(スルホン基の形成)したのち,(2) HAp溶解水溶液(HApを精製水に懸濁させ,炭酸ガスを通じて溶解させた溶液)中に表面改質したPEEKメッシュを浸漬し,マイクロ波加熱を行って迅速なHAp被覆を試みた。硫酸水溶液は,濃硫酸と精製水とを等体積で混合して調製したもの(50%硫酸溶液)と3 : 7で混合して調製したもの(30%硫酸溶液)をそれぞれ用いた。いずれの濃度の硫酸中にPEEKを12 h浸漬しても,X線光電子分光分析法で調べたスペクトルからは,170 eV付近にピークが観察されたことから,PEEK基板表面にスルホン基が形成されたことが確認された。表面改質したPEEKメッシュをHAp溶解水溶液に浸漬し、マイクロ波加熱を行ってHAp膜の形成を試みた。50%濃度の硫酸にPEEK基板を12 h浸漬し,アパタイト溶解水溶液中でマイクロ波加熱(100°C, 10分間)の操作を5回繰り返したところ,X線回折ではHApが検出された。一方,PEEKメッシュの表面をSEMで観察すると,球状粒子が広範囲に析出していた。PEEKメッシュを50%硫酸に12 h浸漬後、HAp溶解水溶液に浸漬し,マイクロ波照射して100°Cで5回繰り返し加熱を行ったところ,X線回折ではHApだけが検出された。以上,複雑な形状を有するPEEKメッシュでも,本研究によってHApを被覆できることが分かった。PEEK基板にVUVを所定の時間照射後,PEEK基板表面に形成された官能基の種類をXPSによって調べた。VUV照射後のC(1s)スペクトルでは289 eV付近にカルボキシル基(COO-)に帰属されるピークが観察された。この結果から,PEEK表面にはVUV照射によってカルボキシル基が形成されたことが裏付けられた。また,カルボキシル基に帰属されるピーク強度は,空気中よりも酸素雰囲気でVUV照射を行った方が高くなった。この結果から,酸素雰囲気でVUV照射を行うことによってPEEK表面へのカルボキシル基の形成が促進されたことが分かった。

表面改質したPEEK基板上に精製水を滴下し,接触角を測定したところ,接触角は88.8°(未処理)からVUV照射後(空気中)20.0°まで低下した。一方,酸素雰囲気でVUV照射を行うと,接触角は更に12.8°まで低下した。このことから,酸素雰囲気下でVUV照射するとPEEK基板表面の親水性が向上することが分かった。表面改質したPEEK基板をHAp溶解水溶液に浸漬し,140°Cで10minマイクロ波加熱を10回繰り返した。SEMでPEEK基板表面を観察すると,PEEK基板上に板状結晶が集合してできた球状粒子が広範囲に析出していた。薄膜XRDによって結晶を調べたところ,これらの結晶はHApに帰属された。また,PEEK基板を被覆したHApの膜厚を観察した結果,酸素雰囲気でVUV照射後,マイクロ波加熱した場合に24 μmとなり,空気中でVUV照射した場合よりも厚くなっていた。以上,VUV照射によって表面改質したPEEK基板をHAp溶解水溶液に浸漬し,マイクロ波加熱すると,PEEKのガラス転移温度(143°C)程度の温度でも密着性の良いHAp層を形成できることが分かった。脊椎固定インプラント等への応用が期待されているポリエーテルエーテルケトン(PEEK)上に,生体親和性に優れた水酸アパタイト(Ca10(PO4)6(OH)2:HAp)膜を迅速に形成する条件を検討した。すなわち,高エネルギーの真空紫外光(波長:172 nm)を照射するか,または酸処理して表面改質したPEEK基板をHAp溶解水溶液に浸漬し,さらに100&ordm;C 140&ordm;Cの温度で10 minマイクロ波加熱することによって,迅速にHAp膜を形成させることができた。PEEKメッシュは三次元的な形状をしており,PEEK基板のように二次元的な面への被覆と異なり,当初はメッシュ全体にわたって水酸アパタイト(Ca10(PO4)6(OH)2;HAp)の被覆を均質に行うのが困難と判断された。そこで,PEEKメッシュへのHApの被覆方法について再度見直した。すなわち,昨年度はゾルーゲル法によってPEEK基板上にシリカ質膜を形成後,疑似体液に14日間浸漬してHAp膜を形成させたが,平成26年度は,シリカ質膜の形成操作を省略し,硫酸処理によって表面改質を行うとともに,疑似体液中で14日間浸漬を行う代わりに,HAp溶解水溶液(HApを精製水に懸濁させ,炭酸ガスを通じて溶解させた溶液)中に表面改質したPEEKメッシュを浸漬し,マイクロ波加熱(100°Cで10分間)を行って迅速なHAp被覆を試みたところ,PEEKメッシュ全体を均質に被覆することができた。以上,本研究によってHApを均質に,また短時間に被覆が可能となり,当初の研究計画以上の成果を収めることができた。無機材料化学平成27年度はPEEK基板の表面改質を更に簡便な方法で行う手法について検討を行う。具体的には,VUV照射を空気中で行うと周囲に酸素ラジカルが生成するとの報告もあるため,この現象を利用してドライな方法でPEEK表面を親水性に改質できるかどうか検討を行う。なお,PEEK表面に親水性の官能基を形成後,HAp膜を形成する方法については昨年度と同じようにHAp溶解水溶液中でマイクロ波加熱を行う手法を利用する予定である。平成25年度は,ゾル-ゲル法を用いてポリエーテルエーテルケトン(PEEK)基板上にシリカ質前駆体を被覆し,真空紫外光(VUV)照射を行った後,形成されたシリカ質膜中のシラノール基を介して擬似体液(SBF)中で水酸アパタイト(Ca10(PO4)6(OH)2; HAp)による被覆を試みた。
2次金利モデルに関連する数学の研究

2006年8月に金沢において国際研究集会を開催して海外から多くの研究者を招聘し,当該分野について議論を深めた.特にVienna工業大学のJosef Teichmann氏を招聘しより深く2次金利モデルについて議論をすることができた.また11-12月には共同研究者の矢野孝次氏にカルフォルニィア大学サンデイゴ校に出張してもらい,研究成果を発表してもらうとともに,今後の研究の方向性についてFitzsimmonz氏やGetoor氏などの超一流の数学者と議論することができた.3月にはやはり共同研究者の松下智氏を欧州に派遣し,ルンド大学(スウェーデン)とパリ第7大学で講演してもらうことで多くの数学者の意見を聞くことができた.以上の研究活動の成果として以下のような知見がえられた.「反対称マリアバン解析」...L^2ウイナー空間を反対称フォック空間とみることで無限次元リー環の表現を具体的に構成することができるようになり、またその中でウイナー2次汎関数が大きな役割を果たすことを発見した(新田泰文氏,松下氏との共同研究).「スーパー市場理論」...時間軸方向にヘッジ機会を増やすのではなく、「空間方向」に増やすことで静的ヘッジによるプライシングを目指す理論.フォック空間の構造に大きく依存した理論である(香西優生氏、松下氏との共同研究).「確率微分方程式のガロア理論」...確率微分方程式の強い解・弱い解の成す空間への群の表現を構成した(矢野氏との共同研究).2次金利モデルの拡張...レビ過程およびマルコフ過程への拡張が得られた(J.Teichmann氏,土屋貴裕氏との共同研究).2007年3月以降,J.Teichman氏およびT.Tsuchiya氏と共同研究をすすめ,「熱核モデル」として徐々に完成の域に達しつつある。それ以外に金利の主成分分析についての高次理論の構築(石井郁美氏との共同研究)についていくつかの結果を得た。特にOU過程の2次形式で金利が記述されるときの主成分分析について基本的な結果を得た。これは前年度から継続しているソリトン理論と密接に関わる興味深い結果である。さらに,香西優生氏,森村祐一氏との共同研究で,企業価値の透明性を測定する新しいモデルを考案した。これも無限次元解析の初歩的な結果を利用するものである。本研究の主要部分である無限次元解析への代数的アプローチについては浦口紗千代氏との共同研究により,無限次元のベクトル場についての興味深い結果が得られた。2次金利モデルとそれに関連する数学の研究に甥成果を得るべく,2006年8月に金沢において国際研究集会を開催して海外から多くの研究者を招聘し,当該分野について議論を深めた.

特にVienna工業大学のJosef Teichmann氏を招聰しより深く2次金利モデルについて議論をすることができた.また11--12月には共同研究者の矢野孝次氏にカルフォルニィア大学サンデイゴ校に出張してもらい,研究成果を発表してもらうとともに,今後の研究の方向性についてFitzsinmonz氏やGetoor氏などの超一流の数学者と議論することができた.3月にはやはり共同研究者の松下智氏を欧州に派遣し,ルンド大学(スウェーデン)とパリ第7大学で講演してもらうことで多くの数学者の意見を聞くことができた.以上の研究活動の成果として以下のような知見がえられた.1.「反対称マリアバン解析」...L^2ウィナー空間を反対称フォック空間とみることで無限次元リー環の表現を具体的に構成することができるようになり、またその中でウィナー2次汎関数が大きな役割を果たすことを発見した(新田泰文氏,松下氏との共同研究).2.「スーパー市場理論」...時間軸方向にヘッジ機会を増やすのではなく、「空間方向」に増やすことで静的ヘッジによるプライシングを目指す理論.フォック空間の構造に大きく依存した理論である(香西優生氏、松下氏との共同研究).3.「確率微分方程式のガロア理論」...確率微分方程式の強い解・弱い解の成す空間への群の表現を構成した(矢野氏との共同研究).4.2次金利モデルの拡張...レビ過程およびマルコフ過程への拡張が得られた(J.Teichmann氏,土屋貴裕氏との共同研究).これらの研究成果は現在投稿中で次年度以降に公刊される予定である.また,以下の研究成果は公刊された.5.離散伊藤解析をめぐる成果...数値解析への応用,数理ファイナンスの離散モデルへの応用,とりわけ金利モデルへの応用(青木宏樹氏,永田善彦氏との共同研究)6.2次金利モデルの無限次元への拡張(原啓介氏との共同研究)当該年度はまず,(1)これまでの研究成果である,確率微分方程式の分類理論についての成果を査読つき雑誌に掲載した。(2)また,2次金利モデルについての研究も2007年3月以降,J.Teichman氏およびT.Tsuchiya氏と共同研究をすすめ,「熱核モデル」として徐々に完成の域に達しつつある。本年度はそれ以外に(3)金利の主成分分析についての高次理論の構築(石井郁美氏との共同研究)についていくつかの結果を得た。特にOU過程の2次形式で金利が記述されるときの主成分分析について基本的な結果を得た。これは前年度から継続しているソリトン理論と密接に関わる興味深い結果である。(4)さらに,香西優生氏,森村祐一氏との共同研究で,企業価値の透明性を測定する新しいモデルを考案した。これも無限次元解析の初歩的な結果を利用するものである。(5)本研究の主要部分である無限次元解析への代数的アプローチについては浦口紗千代氏との共同研究により,無限次元のベクトル場についての興味深い結果が得られた。以上の内容については国内の学会・研究会などで講演し,聴衆の方々から貴重なコメントをいただいている。今後もこれらの研究を継続する予定である。
阪神・淡路大震災が兵庫県下商業に与えた影響とこれからの県商業のあり方について

昨年度は県下商業の被災と再生に関する資料の収集を行うと共に、震災発生前までの兵庫の商業の構造変化の実態を、主として「商業統計表」(通産省)によって把握することに努めた(今回の『報告書』の第1章に掲載)。また、今回の研究に関係した予備調査的内容の研究報告を行い執筆を分担した(小西一彦・上瀬昭司「第7章震災にいよる商業の被災と再生」『県立4大学震災復興特別研究報告書』平成9年3月)。今年度は、震災による商業の被災と再生の現実をより全県的に解明するとともにそこからの再生の望ましいあり方を探る目的で、県内の全商店街(743)と全小売市場(248)の団体代表者を対象とする実態調査を行った(平成9年3月実施、質問項目83問、回答欄は約500項目。有効回答票は247、有効回答率は25%)。結果の集計と分析はExcelとSPSSにて行った。商店街・小売市場の震災被害の実態と、そこからの再生(復旧・復興)の現状、それを困難にしている要因などを明らかにすることができた。今後の再生を考える上では、震災による被害の問題だけでなく、最近の大きな商業構造の変化の問題や中小商業の組織化・合理化の遅れの問題、経営者の高齢化や後継者問題、空き店舗問題なども重要な問題としてあり、それら問題への的確な対応が求められていることが分かった。『報告書』の作成に先立ち、本学経済研究所から、これら結果を集計した図表のみを分冊にて刊行した(小西一彦・上瀬昭司『兵庫県内の商店街・小売市場の現状(1)(2)』神戸商科大学経済研究所、平成9年10月)。なお、平成10年2月14日、県立4大学の主催による「第3回県立4大学震災復興特別研究発表会」にもポスターセッションにて参加した。『報告書』は5章編成にて取りまとめた。第1章は、兵庫の商業の震災による被害の実態、第2章は、震災以前の兵庫の商業の構造変動、第3章は、兵庫の商店街・小売市場の現状、第4章は、兵庫の消費者の購買行動、第5章は、今後の兵庫の商業の再生(復旧と復興)のあり方、以上である。1995年1月17日の未明に発生した阪神・淡路大震災は兵庫県下の商業にも大きな被害をもたらした。今回、科学研究費の補助を得て私たちが行おうとした研究の目的は、この兵庫県下商業の震災による被害の実態を明らかにするとともに、県下商業の再生の方向を探ることであった。まず、昨春、県下の商業の中でも最も地域に密着し分散的に立地している薬局・薬店に対して被災と再生のアンケート調査を実施した。(1)フェースシート、(2)営業状態、(3)震災と経営、(4)経営の問題点、(5)経営の環境、(6)今後の重要問題について、計50問の詳細な調査票を1447店の薬局・薬店(全体の65%に当たる)に送付し、624店(43%)からの回答を見た。このうち無効票を除く616店分について集計と分析を行った。

その後、この成果を踏まえて、関連する二次資料の収集や文献研究、若干の予備調査を行いながら、今春(2月20日)、より大規模な調査を行った。すなわち、県下の小売商業の中で大きな部分に占める商店街(743商店街)と小売市場(248小売市場)に対して、いっそう詳細な内容でのアンケート調査(計84問、約300項目)を実施した。本日(2月28日現在)で152の商店街(20.5%)と62の小売市場(25.0%)からの回答を得ている。今月末までに全データの入力と簡単な集計・分析を行う予定である。その後、次年度に入って、これら二回の調査結果とこの間私たちが収集した震災関連の諸資料、及び、県下商業に関わる諸資料、さらには専門の諸文献を基に、今回の研究課題の名にふさわしい内容の『報告書』を刊行していく予定である。また、一定の理論的な考察も行い論文としてとりまとめる予定である。今年度(平成9年度)は、震災による商業の被災と再生の現実を、より全県的に解明するとともに、そこからの商業の望ましい再生のあり方を探る目的で、県内の全商店街(743)と全小売市場(248)の団体代表者を対象に、かなり詳細な実態調査を行った(質問項目は83問、回答欄は約500項目。有効回答票は247、有効回答率25%)。結果の集計と分析はExcelとSPSSにて行った。商店街・小売市場の震災被害の実態と、そこからの再生(復旧・復興)の現状、それを困難にしている要因などを明らかにすることができた。今後の再生を考える上では、震災による被害の問題だけでなく、最近の商業の大きな構造変化の問題や中小商業ゆえの組織化・合理化の問題、経営者の高齢化や後続者問題、空店舗問題なども重要な要因としてあり、それら問題への対応が求められていることが分かった。『報告書』の作成に先立ち、本学経済研究所から、これら結果を集計し図表のみを分冊にて刊行した(小西一彦・上瀬昭司『兵庫県内の商店街・小売市場の現状)(1)(2)』神戸商科大学経済研究所、平成9年10月)。なお、平成10年2月14日、県立4大学の主催による「第3回県立4大学震災復興特別研究発表会」にもポスターセッション担当で参加した。『報告書』は5章編成にて取りまとめた。第1章は、兵庫の商業の震災による被害の実態、第2章は、震災以前の兵庫の商業の構造変動、第3章は、兵庫の商店街・小売市場の現状、第4章は、兵庫の消費者の購買行動、第5章は、今後の兵庫の商業の再生(復旧と復興)のあり方、以上である。今回で明らかになった事実や問題点を基礎に、今後は、社会的に重要と思われる問題について、一層、深く、研究を行って行きたい。また、関係者との共同研究の拡大をはかっていきたい。
分子シャペロン プレフォルディンはシナプス可塑性に必須な分子なのか？

本研究は、ニコチンによるシナプス可塑性発現における分子シャペロンPrefoldin subunit 5(PFDN5)の関与を明らかにすることを目的とする。シナプス可塑性発現時の海馬において、PFDN5遺伝子および蛋白質の発現は時間依存性に変化し、mRNAは24時間後に、蛋白質は8、24時間後に最大となり、その後元の発現レベルに戻った。PFDN5蛋白質の発現はメカミラミンの前処置によって阻害されたが、完全ではなかった。さらに、ユビキチン化PFDN5蛋白質の発現が24時間後に増加した。このPFDN5蛋白質の増加にはPFDN5の合成系の促進とユビキチン依存性の蛋白質分解系の抑制の関与が示された。脳の学習・記憶の素過程はシナプスの伝達効率の変化(シナプス可塑性)にあると考えられている。その実験系モデルの1つとして長期増強現象(long-term potentiation:LTP)が知られている。LTPには新規蛋白質合成、さらにはシナプス形態の変化が必要であるが、どのような蛋白質が発現し、それらがどのような方法で神経細胞及びシナプスの性質を調節し変化させているのかといった詳細な分子メカニズムには、不明な点が多い。これまで、本研究代表者は2次元電気泳動法とMALDI/TOF-MSによる質量分析法を用いて、ニコチンの腹腔内投与による海馬LTP様作用発現時(Matsuyama et al, 2003)に新規合成される蛋白質として、分子シャペロンであるプレフォルディンを同定している。そこで、プレフォルディンのシナプス可塑性における役割を明らかにするため、本年度では以下の検討を行った。(1)免疫組織化学法により正常マウス脳におけるプレフォルディンの発現を確認した。(2)正常マウスにニコチンを投与し、海馬LTP様作用発現時におけるプレフォルディンのmRNA及び蛋白質レベルの発現量の経時的変化を解析した。これらの結果、プレフォルディンは海馬に強く発現していること、ニコチンによりプレフォルディンが新規合成され、ニコチン投与24時間後にプレフォルディン蛋白質の発現量が最大になり、72時間後には通常レベルに戻ることが分かった。これにより、プレフォルディンは海馬LTP様作用発現に関与している可能性が示唆された。これまで、本研究代表者は2次元電気泳動法とMALDI/TOF-MSによる質量分析法を用いて、ニコチンの腹腔内投与による海馬LTP様作用発現時(Matsuyama et al, 2003)に新規合成される蛋白質として、分子シャペロンであるプレフォルディンサブユニット5(PFD5)を同定している。そこで、PFD5のシナプス可塑性における役割を明らかにするため、本年度では以下の検討を行った。(1)ニコチン受容体(nAChR)のアンタゴニストであるメカミラミンの前処理によるシナプス可塑性の抑制時でのPFD5の発現量の検討(2)シナプス可塑性に障害をもつ変異APP発現マウスにおけるPFD5の発現量の検討を行った。その結果、シナプス可塑性の抑制時ではPFD5は発現増加しないこと、変異APP発現マウスにおけるPFD5の発現量は月齢とともに減少していくことが分かった。これにより、PFD5は海馬シナプス可塑性に関与している可能性が示唆された。LTPには蛋白質の新規合成、さらにはシナプス形態の変化が必要であるが、どのような蛋白質が発現し、それらがどのような方法で神経細胞及びシナプスの性質を調節し変化させているのかといった詳細な分子メカニズムには、不明な点が多い。これまで、本研究代表者は2次元電気泳動法とMALDI/TOF-MSによる質量分析法を用いて、ニコチンの腹腔内投与による海馬LTP様作用発現時(Matsuyama et al, 2003)に新規合成される蛋白質として、分子シャペロンであるプレフォルディン(PFDN)を同定している。昨年度までの研究から、シナプス可塑性発現時において、マウス海馬におけるPFDNのmRNAと蛋白質がともに発現増加すること、PFDN蛋白質の発現増加にはニコチン受容体のα4β2とα7の両方が関与していることが分かった。そこで今年度では、PFDNの発現調節機構の解明を試みたところ、シナプス可塑性発現時においてPFDNのmRNAの増加とともに、ユビキチン化PFDNが増加していることが分かった。この結果から、シナプス可塑性発現時におけるPFDN蛋白質の発現増加にはPFDN蛋白質の新規合成だけでなく、ユビキチン-プロテアソーム系による蛋白質分解の阻害も関与していることがわかった。

シナプス可塑性発現時の海馬において、PFDN5遺伝子および蛋白質の発現は時間依存性に変化し、mRNAは24時間後に、蛋白質は8、24時間後に最大となり、その後元の発現レベルに戻った。PFDN5蛋白質の発現はメカミラミンの前処置によって阻害されたが、完全ではなかった。さらに、ユビキチン化PFDN5蛋白質の発現が24時間後に増加した。このPFDN5蛋白質の増加にはPFDN5の合成系の促進とユビキチン依存性の蛋白質分解系の抑制の関与が示された。シナプス可塑性の抑制時ではPFD5の発現量は増加しないこと、さらにはシナプス可塑性に障害をもつ変異APP発現マウスではPFD5の発現量が月齢とともに減少していくことが明らかとなった。これらのことから、シナプス可塑性の発現にPFD5が関与していることが示唆された。神経薬理学(1)nAChRのサブタイプであるα4β2とα7のアゴニストによるPFD5の発現変化の検討と(2)PFD5と結合する蛋白質の探索を行う。これらの検討により、シナプス可塑性におけるPFD5の役割の解明を試みる。海馬LTP様作用発現に関与する蛋白質として、2次元電気泳動法とMALDI/TOF-MSによる質量分析法によって同定されたプレフォルディンをRT-PCR法及びウエスタンブロット法において確認することできた。さらにはプレフォルディンが海馬において強く発現していることからもプレフォルディンは海馬LTP様作用発現に関与している可能性が示唆された。今後は海馬LTP様作用発現時におけるプレフォルディンの役割の解析を進めていく。(1)正常マウスにニコチン投与し、海馬LTP様作用発現時におけるプレフォルディンの発現調節機構の解析を行う。(2)シナプス可塑性障害系であるアルツハイマー病モデルマウスにおけるプレフォルディンの発現の検討を行う。
視物質の分子進化と色覚の起源

ロドプシン族の配列を参考にして合成したPCRプライマー用いて、種々の無脊椎動物の眼のcDNAを得て試してみたところ、ゴカイ、クラゲ、ヒトデ等からロドプシンに相同性を示すDNA断片を得ることができた。しかし、ホヤの初期幼生cDNAライブラリー、初期幼生の種々のステージの全RNAから得たcDNA、ゲノムDNAをテンペレートとしてPCRを試みても、目的とするサイズの特異的バンドは得られなかった。この結果から、PCR法によるDNA断片の増幅は中断し、ゲノムDNA中にタコやウシロドプシン遺伝子配列と相同性を示すような配列が存在するか否かを検討した。タコロドプシン遺伝子、ウシロドプシン遺伝子をプローブとして種々の条件でサザンハイブリダイゼーションを行ったところ、各々のプローブに相同性を示す、いくつかのバンドを同定することが出来た。その中には、ウシ、タコロドプシンプローブの両方と相同性を示すバンドもあった。これらの実験から、スクリーニング条件の情報、ロドプシン類似遺伝子の存在を示唆する結果が得られた。現在これらの知見を基にホヤのゲノムライブラリーのスクリーニングを行い、いくつかのポジティブクローンを得て、解析を進めている。
細胞内情報伝達を制御する新しい薬剤の開発

プロテインキナーゼC(PKC)は,細胞内情報伝達の要に位置するタンパク質リン酸化酵素であり,強力な発がんプロモーターであるホルボールエステルの受容体としても注目されている.発がんプロモーターは,8種のPKCアイソザイムそれぞれに存在する2つのC1ドメイン(C1A,C1B)の亜鉛フィンガー様配列に結合する.本研究は,放線菌の産生する発がんプロモーターであるインドラクタムVの構造活性相関に基づいたPKCアイソザイム選択的な薬剤の開発および海洋天然物であるブライオスタチンに代わる新しい抗がん剤の開発を目的とした.同時に,PKC C1ホモロジードメインをもつPKC以外の情報分子の構造機能解析も行った,主たる研究成果は以下の通りである.1.インドラクタムVとPKCδのC1Bドメインとの結合において,インドール環のπ電子とC1Bドメインの11番目のプロリン残基(Pro-11)の4位および5位の水素原子とCH/π相互作用していることを明らかにした.2.Pro-11はすべてのPKC C1ドメインに保存されていることから,C1ドメイン間のCH/π相互作用の差異を利用して,発がんプロモーションにおいて重要な役割を果たしているnovel PKCアイソザイム選択的なリガンド(1-hexyl-indolactam-V10および8-octyl-benzolactam-V9)を開発した.3.ブライオスタチンの疎水性が発がんプロモーターと比べて極度に低いことに着目し,アプリシアトキシンの不斉中心のメチル基を除去して疎水性を低下させた単純化アナログをデザイン合成した.本化合物は,ブライオスタチンに特徴的なPKCδの核膜への移行を惹起した.4.PKC C1ホモロジードメインを持っジアシルグリセロールキナーゼYが,ホルボールエステルの新しい受容体であることを明らかにした.プロテインキナーゼC(PKC)は,細胞内情報伝達の要に位置するタンパク質リン酸化酵素であり,強力な発がんプロモーターであるホルボールエステルの受容体としても注目されている.発がんプロモーターは,8種のPKCアイソザイムそれぞれに存在する2つのC1ドメイン(C1A,C1B)の亜鉛フィンガー様配列に結合する.本研究は,放線菌の産生する発がんプロモーターであるインドラクタムVの構造活性相関に基づいたPKCアイソザイム選択的な薬剤の開発および海洋天然物であるブライオスタチンに代わる新しい抗がん剤の開発を目的とした.同時に,PKC C1ホモロジードメインをもつPKC以外の情報分子の構造機能解析も行った,主たる研究成果は以下の通りである.1.インドラクタムVとPKCδのC1Bドメインとの結合において,インドール環のπ電子とC1Bドメインの11番目のプロリン残基(Pro-11)の4位および5位の水素原子とCH/π相互作用していることを明らかにした.2.Pro-11はすべてのPKC C1ドメインに保存されていることから,C1ドメイン間のCH/π相互作用の差異を利用して,発がんプロモーションにおいて重要な役割を果たしているnovel PKCアイソザイム選択的なリガンド(1-hexyl-indolactam-V10および8-octyl-benzolactam-V9)を開発した.3.ブライオスタチンの疎水性が発がんプロモーターと比べて極度に低いことに着目し,アプリシアトキシンの不斉中心のメチル基を除去して疎水性を低下させた単純化アナログをデザイン合成した.本化合物は,ブライオスタチンに特徴的なPKCδの核膜への移行を惹起した.4.PKC C1ホモロジードメインを持っジアシルグリセロールキナーゼYが,ホルボールエステルの新しい受容体であることを明らかにした.プロテインキナーゼC(PKC)は、発がんプロモーターであるホルボールエステルの主要なターゲットである。ホルボールエステルは、PKCアイソザイムそれぞれに2つずつ存在するC1ドメイン(C1A、C1B)に結合する。最近、PKC以外のホルボールエステル受容体が指摘されており、発がんプロモーションのメカニズムを明らかにするためには、PKC以外の情報分子も視野に入れる必要がある。本年度は、ジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)に注目し、これらのC1ドメインに含まれる50残基の亜鉛フィンガー様配列(C1ペプチド)を化学合成し、構造機能解析を行った。DGKは9種類のアイソザイムからなり、PKCC1類似ドメインを複数有している。筆者らは、PKCC1ドメインと50%以上のホモロジーを有するDGKC1ペプチド11種を化学合成し、phorbol12,13-dibutyrate(PDBu)に対する結合能を測定した。その結果、rat-DGK_γおよびrat-DGKβのC1Aペプチドに顕著な結合能が検出された(K_d=3.6、14.6nM)。そこで全長のrat-DGK_γをCOS細胞で発現させたところ、そのPDBuに対する解離定数(4.4nM)はC1Aペプチドの値(3.6nM)とよく一致していた。さらにGFPを結合させたrat-DGK_γおよびそのC1ドメイン欠損体を、CHO-K1細胞に発現させ、ホルボールエステルの一種であるTPAで刺激したところ、野生型およびC1B欠損体のみ、細胞質から細胞膜に不可逆的に移行した。以上の結果は、DGK_γがホルボールエステルの新しい受容体であることを示している。さらに、rat-DGK_γ-C1AのNMRによる立体構造解析を行うため、中性条件下での溶解性およびフォールディング効率の優れたシークエンス(60残基)を同定した。

プロテインキナーゼC(PKC)は、細胞内情報伝達の要に位置するタンパク質リン酸化酵素であり、発がんプロモーターであるホルボールエステルの主要な受容体としても注目されている。発がんプロモーターは、PKCアイソザイムのC1ドメインに存在する亜鉛フィンガー様配列に結合する。近年、PKC C1ホモロジードメインをもつPKC以外の受容体が報告されており、発がんプロモーションのメカニズムを明らかにするためには、PKC以外の情報分子も視野に入れる必要がある。今年度は、non-kinaseタイプの受容体であるRasGRP1-4、chimaerins、Unc13、Munc13に注目して、これらのC1ドメインの亜鉛フィンガー様配列(C1ペプチド)を化学合成し、phorbol 12,13-dibutyrate(PDBu)に対する結合能を測定した。その結果、Munc13を除くすべてのC1ペプチドが、ホスファチジルセリン存在下で、全長酵素と同等のPDBu結合能を有することを見いだレた。同時に、C1ペプチド中の塩基性アミノ酸残基数が酸性アミノ酸残基数よりも5個程度多いことが、PDBu結合に重要であることも明らかにした。5-Prenyl-indolactam-Vは、novel PKCアイソザイム(δ,ε,η,θ)のC1Bドメインに対して高い結合選択性をもつ化合物である。本化合物は、今回合成したnon-kinaseタイプのホルボールエステル受容体に対しては、弱い結合能しか示さなかった。トランスジェニックマウスを用いた最近の研究によって、3種のnovel PKCアイソザイム(δ,ε,η)が発がんプロモーションに関与していることが指摘されている。従って、本化合物は、発がんプロモーションのメカニズム解析への応用が可能である。一昨年、本研究代表者らは、PKC C1ホモロジードメインをもつPKC以外のリン酸化酵素であるジアシルグリセロールキナーゼγ(DGKγ)が、ホルボールエステルの新しいターゲットであることを明らかにした。本年度はまず、DGKγの2つのC1ドメイン(C1A、C1B)について、X線結晶構造解析およびNMRによる立体構造解析を試みた。DGKγ-C1Aドメインの合成ペプチドを用いて、結晶化を数千の条件下で検討したが、良好な結晶を得ることはできなかった。一方、NMRを用いた立体構造解析に必要な安定同位体標識タンパク質の調製のために発現系の構築を行なった。長さの異なるDGKγのC1ドメインを含む断片を、数種の発現ベクターにそれぞれ組み込み、いくつかの発現系(pCOLD-TF、Hisタグ;pMal-C2E、MBPタグ)で大量に目的タンパク質を発現させることに成功した。これより、NMRを用いたDGKγC1ドメインの立体構造解析を行なう基盤を確立できた。
内因性摂食調節物質の視床下部ー下垂体ー卵巣系に及ぼす影響に関する研究

昨年度の研究において、内因性摂食調節物質である2ーbutenー4ーOlide(2B4O)が摂食調節ばかりでなく、視床下部ー下垂体系に対しても影響を及ぼし、下垂体からのゴナドトロピン分泌を抑制することにより性周期を抑制することを明らかにした。そこで本年度は主として2B4Oの視床下部ー下垂体系機能抑制の機序を検討した。ラットを用いた動物実験系を使用して、2B4Oを腹腔内、静脈内および脳室内に投与し、下垂体からのLHのパルス状分泌に対する影響を調べた。また2B4Oの摂食調節作用にCorticotropin Releasing Hormone(CRF)が関与する可能性が示唆されているので、本研究で明らかにした2B4Oの視床下部ー下垂体系抑制作用がCRFを介しものか否かを検討した。その結果、2B4Oは腹腔内、静脈内、脳室内のいずれの投与に関しても下垂体からのLHのパルス状分泌を抑制したことから、2B4Oは主として視床下部に働き、下垂体からのゴナドトロピンの律動的分泌を抑制することにより、視床下部ー下垂体系を抑制することが明らかとなった。またCRFアンタゴニストを用いた実験から、CRFアンタゴニストの添加の有無にかかわらず、2B4Oは下垂体からのLHのパルス状分泌を抑制したことから、2B4Oのゴナドトロピンの律動的分泌抑制作用はCRFを介さない直接作用の可能性が示唆された。以上から、内因性摂食調節物質である2B4Oは主として視床下部に作用して、下垂体からのゴナドトロピンの分泌を抑制することにより性周期を抑制すること、またその作用はCRFを介さない直接作用であろう可能性が明らかになった。内因性有機酸は摂食現象の中枢である視床下部に作用して、食欲の調節を行うと考えられているが、視床下部は性周期を発現させる視床下部ー下垂体ー卵単系の中枢でもあり、これら摂食調節物質である内因性有機酸が、摂食調節ばかりでなく視床下部ー下垂体ー卵巣系に対しても影響を及ぼし、神経性食欲不振症患者や体重減少性無月経患者などでの視床下部ー下垂体ー卵巣系機能抑制の原因となる可能性を検討した。本年度の研究ではラットを用いた動物実験系を使用して、内因性摂食調節物質である2ーbutenー4ーOlide(2ーB40)の主としてin vivoにおける性周期や性機能に関係した臓器に対する影響に関する検討を行った。また下垂体からのLHのパルス状分泌に対する2ーB40の影響を調べた。さらに、視床下部ー下垂体ー卵巣系への影響の作用機序、部位の検討のためにラット視床下部ー下垂体周辺還流系を用いたin vitroの実験を行った。その結果、2ーB40は視床下部ー下垂体ー卵巣系に影響を及ぼし、ラットの性周期を抑制することを明らかにできた。すなわち、in vivoの実験として、ラット腹腔内に2ーB40を慢性投与すると、その性周期が乱れ下垂体、子宮、卵巣などの性機能に関した臓器の重量が低下し、さらに下垂体のゴナドトロピン含有量が低下した。また2ーB40のラット腹腔内慢性投与により下垂体からのLHのパルス状分泌の頻度が有意に低下した。一方、ラット視床下部ー下垂体周辺還流系を用いたin vitroの実験から、2ーB40が下垂体に働いてゴナドトロピンの分泌を抑制することを明らかにした。以上から、内因性摂食調節物質である2ーB40は視床下部および下垂体に作用して、ゴナドトロピンの分泌を抑制することにより性周期を抑制することが判明した。
骨結合型インプラントによる咬合咀嚼機能の回復に関する研究

本研究の目的は,ブロ-ネンマルクインプラントにより無歯顎患者の咬合咀嚼機能が回復していく経時的な動態を究明し,従来の他の補綴修復処置による咬合咀嚼機能回復との比較検討を行い,上部構造及び咬合関係との関わりを明らかにすることにある.当科において骨結合型チタンインプラント(ブロ-ネンマルクシステム)を用いて歯科補綴処置がなされた下顎無歯顎患者3名,部分的歯牙欠損患者4名を被験者として,インプラント治療前及び治療後の咬合咀嚼機能の回復の評価を行った.1)咀嚼筋前部と咬筋中央部の咀嚼筋筋電図分析:無歯顎患者では,噛みしめ時ならびにタッピング時における筋放電活動は,左右側で対称性に行われていた.部分的歯牙欠損患者では,インプラント上部構造を装着することにより,患側(補綴側)の咬筋中央部の咀嚼筋筋放電活動が賦活化された.2)咀嚼能率試験(Manly法)の結果:無歯顎患者では正常人の約51%,また部分的歯牙欠損患者では正常人の約94%に回復していた.3)瞬時最大咬合力の測定結果:無歯顎患者では大臼歯部において最大値48kgを記録した.4)MKGによる顎運動分析の結果:無歯顎患者では,習慣性開閉口運動や側方滑走運動が非常に円滑であり,健康有歯顎者と類似した顎運動路であった.部分的歯牙欠損患者では,インプラント上部構造を装着しても患者本来の顎運動を干渉することはなかった.5)顎関節断層撮影による顎関節の検索結果:顎関節断層X線写真では,被験者の全てが良好な顆頭位に回復されており,また下顎頭の動きも円滑であった.本研究の目的は,ブロ-ネンマルクインプラントにより無歯顎患者の咬合咀嚼機能が回復していく経時的な動態を究明し,従来の他の補綴修復処置による咬合咀嚼機能回復との比較検討を行い,上部構造及び咬合関係との関わりを明らかにすることにある.当科において骨結合型チタンインプラント(ブロ-ネンマルクシステム)を用いて歯科補綴処置がなされた下顎無歯顎患者3名,部分的歯牙欠損患者4名を被験者として,インプラント治療前及び治療後の咬合咀嚼機能の回復の評価を行った.1)咀嚼筋前部と咬筋中央部の咀嚼筋筋電図分析:無歯顎患者では,噛みしめ時ならびにタッピング時における筋放電活動は,左右側で対称性に行われていた.部分的歯牙欠損患者では,インプラント上部構造を装着することにより,患側(補綴側)の咬筋中央部の咀嚼筋筋放電活動が賦活化された.2)咀嚼能率試験(Manly法)の結果:無歯顎患者では正常人の約51%,また部分的歯牙欠損患者では正常人の約94%に回復していた.3)瞬時最大咬合力の測定結果:無歯顎患者では大臼歯部において最大値48kgを記録した.4)MKGによる顎運動分析の結果:無歯顎患者では,習慣性開閉口運動や側方滑走運動が非常に円滑であり,健康有歯顎者と類似した顎運動路であった.部分的歯牙欠損患者では,インプラント上部構造を装着しても患者本来の顎運動を干渉することはなかった.5)顎関節断層撮影による顎関節の検索結果:顎関節断層X線写真では,被験者の全てが良好な顆頭位に回復されており,また下顎頭の動きも円滑であった.