hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
２型糖尿病心筋の小胞体ストレスが及ぼす一過性外向きカリウム電流減少の機序解明

2型糖尿病は心不全や心臓突然死のリスクを増加させるが、心筋細胞のイオンチャネルリモデリングに関する報告は少ない。そこで今回、肥満2型糖尿病モデルのラット(OLETF)を用い、イオンチャネルリモデリングに関して研究を行った。左室心筋細胞を単離し、ホールセルパッチクランプ法による実験では、OLETFは非糖尿病コントロール(LETO)に比して、心内膜側にて一過性外向きカリウム電流(Ito)の電流密度の減少を認めた。次に、RT-PCR法およびウエスタンブロット法でItoを構成するサブユニットの検討を行ったところ、心内膜側にて、OLETFはLETOに比してKv4.2とKChIP2のmRNAレベルおよび蛋白レベルの低下を認めた。心内膜側に豊富に発現し、Kv4.2を負に制御することが知られている転写因子Irx5のmRNAは、OLETFでLETOに比して有意に発現が亢進しており、各サンプル間でIrx5とKv4.2のmRNAは有意な負の相関を示した。一方、OLETFではLETOに比して小胞体ストレスマーカーであるGRP78、GRP94の蛋白レベルの亢進を認めたが、小胞体ストレス軽減薬である4-phenylbutyric acidの40mg/kgの1週間の腹腔内投与は、OLETFでのGRP78, GRP94の蛋白レベルおよびIrx5のmRNAレベルを低下させた。最後に、H9c2心筋細胞を小胞体ストレス誘導薬であるthapsigargin(0.1μmol/L)やtunicamycin(1.0μg/mL)の存在下で24時間培養すると、コントロールに比してIrx5のmRNAは有意に発現が亢進した。以上より、2型糖尿病における心内膜側有意のIto減少の機序として、小胞体ストレス亢進によるIrx5発現亢進を介したKv4.2の発現低下が寄与していることが示唆された。
フェムト秒レーザー光照射によるワイドバンドギャップ半導体と金属界面の非熱的合金化

まず、昨年度から引き続きシリコンカーバイドにおいてフェムト秒レーザー照射支援熱アニールによるオーミック電極作製に取り組んだ。シリコンカーバイド側からフェムト秒レーザー光を照射し、金属電極の界面を改質してから比較的低温で熱アニールを行う界面照射の手法を行った。この手法では既に従来の熱アニールの手法に比べ100°C低いアニール温度でのオーミック化を確認していたが、今回、照射条件を吟味することで通常の熱アニールと比較して200°C低い温度でのオーミック電極の作製に成功した。それに加え、本年度ではシリコンカーバイドへのフェムト秒レーザー光照射後にその改質部分に電極を蒸着する表面照射についても検討を行った。その結果、500°Cでのオーミック化に成功した。500°Cはアルミニウムの融点よりも低い温度であり、これまでシリコンカーバイドにおけるデバイスプロセスでは困難であった電気配線後のオーミック電極化に道を開く結果であり、今後の進展が期待できる。次に、p型窒化ガリウムにおけるフェムト秒レーザー照射を用いたオーミック電極の作製について検討を行った。昨年度熱アニールを必要とせずフェムト秒レーザー照射のみでオーミック電極の形成を確認していたが、本年度行ったホール測定によってこの電気伝導はn型伝導でよることが明らかになった。この原因として、p型窒化ガリウム層がフェムト秒レーザー照射によって破壊され、その下にあるアンドープの窒化ガリウム層を電子が伝導している可能性が考えられる。一方で、表面照射手法によってもオーミック電極化を確認することができた。この手法での電気伝導度はp型窒化ガリウムの電気伝導度に近く、今後の詳細な分析結果に期待が持ている。最後に、ダイアモンドについてもフェムト秒レーザー照射による界面アニールについて透過型電子顕微鏡を用いた分析を順調に進めている。シリコンカーバイドにおいては表面照射の手法でアルミニウムの融点を下回る温度でのオーミック電極化に成功し、シリコンカーバイドにおけるデバイスプロセスのブレークスルーを行った点が当初の予想を上回る成功であると自負している。さらに、窒化ガリウムへの界面照射の手法ではn型伝導となる残念な結果に終わったが、今後の照射条件の検討によってp型伝導を実現できる可能性は十分に残っていると考えている。また、表面照射の手法によってもp型伝導を得られる可能性が高まったためシリコンカーバイドと同様に表面照射の手法でのアプローチも期待できる。ダイアモンドにおいても順調な研究進捗がみられていることから、研究全体として当初の計画以上に進展しているものと判断した。シリコンカーバイドにおいては表面手法の方法で大きな成果が得られており、界面照射の方法でもアニール温度の低減が図れている。そこで、引き続き現在の研究の方向性を維持する予定である。また、窒化ガリウムについては界面照射の照射条件の検討を行いながら、表面照射の手法の検討も進める予定である。最後にダイアモンドについても透過型電子顕微鏡観察を中心としたこれまでの方針を維持する。本年度では、まず、シリコンカーバイドへのフェムト秒レーザー照射を用いた電極作製とその特性評価について検討を行った。その結果、適切な強度のフェムト秒レーザー照射によってこれまでオーミック特性を得るのに1000°C以上必要だったアニール温度を900°Cと100°C以上低くできることを明らかにした。さらに、フェムト秒レーザー照射部と被照射部で電気伝導特性が大きく異なるためフェムト秒レーザー照射によって選択的にオーミック特性が得られることも明らかになった。加えて、ホール測定やTransmission Line Method等の電気的特性評価から、改質部のシート抵抗や接触抵抗を定量的に評価することにも成功した。そのほかにも、シリコンカーバイドにおいて基板側から電極に焦点を合わせたフェムト秒レーザー照射(界面照射)のみならず、基板表面にフェムト秒レーザー光を照射してから電極作製を行う表面照射によっても良好なオーミック電極が作製できる可能性が示された。さらに、p-GaNの窒化ガリウムに対するフェムト秒レーザー照射を用いた電極作製を行ったところ、シリコンカーバイドと異なり、レーザー照射後の熱アニールを必要とせず良好なオーミック接触が得られることが明らかになった。これにより、空間選択性の高い電極作製技術へ展開できることが実証された。また、透過型電子顕微鏡測定から、電極はp型窒化ガリウムと良好な界面を形成しており、p型窒化ガリウムの下にある、アンドープの窒化ガリウムではなくp型窒化ガリウムを伝導している可能性が極めて高いことが示された。最後に、ダイアモンドにおける金属との界面へのフェムト秒レーザー照射の効果についても透過型電子顕微鏡観察を中心に進めている。シリコンカーバイド、窒化ガリウム、ダイアモンド全てで順調な研究展開が図れている。フェムト秒レーザー照射のみならず、電気伝導特性評価においても接触抵抗やシート抵抗の定量的な値が得られており、デバイス化に向けての重要な知見が得られつつある。それに加え、透過型電子顕微鏡観察の結果からも結晶構造のみならず、窒化ガリウム結晶における伝導キャリアタイプの推定に有益な結果などが得られている。最後に、シリコンカーバイドと窒化ガリウムにおいて半導体基板側からフェムト秒レーザー光を照射する界面照射のみならず、基板表面にフェムト秒レーザー照射を行ってから電極蒸着を行う表面照射手法が実証されたことは当初の計画を上回る進展であると考えている。

この手法では既に従来の熱アニールの手法に比べ100°C低いアニール温度でのオーミック化を確認していたが、今回、照射条件を吟味することで通常の熱アニールと比較して200°C低い温度でのオーミック電極の作製に成功した。それに加え、本年度ではシリコンカーバイドへのフェムト秒レーザー光照射後にその改質部分に電極を蒸着する表面照射についても検討を行った。その結果、500°Cでのオーミック化に成功した。500°Cはアルミニウムの融点よりも低い温度であり、これまでシリコンカーバイドにおけるデバイスプロセスでは困難であった電気配線後のオーミック電極化に道を開く結果であり、今後の進展が期待できる。次に、p型窒化ガリウムにおけるフェムト秒レーザー照射を用いたオーミック電極の作製について検討を行った。昨年度熱アニールを必要とせずフェムト秒レーザー照射のみでオーミック電極の形成を確認していたが、本年度行ったホール測定によってこの電気伝導はn型伝導でよることが明らかになった。この原因として、p型窒化ガリウム層がフェムト秒レーザー照射によって破壊され、その下にあるアンドープの窒化ガリウム層を電子が伝導している可能性が考えられる。一方で、表面照射手法によってもオーミック電極化を確認することができた。この手法での電気伝導度はp型窒化ガリウムの電気伝導度に近く、今後の詳細な分析結果に期待が持ている。最後に、ダイアモンドについてもフェムト秒レーザー照射による界面アニールについて透過型電子顕微鏡を用いた分析を順調に進めている。シリコンカーバイドにおいては表面照射の手法でアルミニウムの融点を下回る温度でのオーミック電極化に成功し、シリコンカーバイドにおけるデバイスプロセスのブレークスルーを行った点が当初の予想を上回る成功であると自負している。さらに、窒化ガリウムへの界面照射の手法ではn型伝導となる残念な結果に終わったが、今後の照射条件の検討によってp型伝導を実現できる可能性は十分に残っていると考えている。また、表面照射の手法によってもp型伝導を得られる可能性が高まったためシリコンカーバイドと同様に表面照射の手法でのアプローチも期待できる。ダイアモンドにおいても順調な研究進捗がみられていることから、研究全体として当初の計画以上に進展しているものと判断した。これまでの結果で、極めて順調な結果が得られているので、表面照射のような新しく見出された成果を柔軟に繰り込みながらこれまでの方向性で研究を進めていく計画である。シリコンカーバイドにおいては表面手法の方法で大きな成果が得られており、界面照射の方法でもアニール温度の低減が図れている。そこで、引き続き現在の研究の方向性を維持する予定である。また、窒化ガリウムについては界面照射の照射条件の検討を行いながら、表面照射の手法の検討も進める予定である。最後にダイアモンドについても透過型電子顕微鏡観察を中心としたこれまでの方針を維持する。
リスザルとヨザルに対するサイトカイン定量法及び細胞障害性試験法の確立

新世界ザルの免疫反応を解析するための道具や方法を増やす目的で研究を開始し、リスザルの繊維芽細胞初代培養を立ち上げ、大腸菌を用いてリスザルのインターロイキン1bの組換えタンパク質の精製に成功した。しかし諸般の事情によりモノクローナル抗体作成技術を習得することが出来ずに、初期の目的を達することが困難となりました。研究期間中に目的を達成できなかった事を反省し、今後モノクローナル抗体作成の技術を習得してELISA系やELISPOT系の開発を達成したい。また必ずしも課題とは関係のない研究成果も掲載されていますが、現在の研究活動を理解していただけたら幸いであります。研究代表者が所属する奄美病害動物研究施設では、リスザルの飼育・繁殖に成功し、1981年から20数年間にわたっていろいろな分野の研究に供与して重要な知見を与えてきた。ヨザルについても2003年に当研究施設に導入され、飼育・繁殖に成功しコロニーを維持している。リスザルとヨザルは、マラリアに対して感受性を持つことが知られ、マラリアの新薬やワクチンの効果をテストする実験動物として用いられてきた。本動物の免疫反応解析法が確立されれば、待望されている新しい治療法や予防法の研究に極めて有効なモデル動物系になると考えられ、学術的意義は高い。しかし、リスザルやヨザルのような新世界ザルの免疫反応を解析するための道具や方法は不足し、防御免疫機構を観察することは困難である。このような現状を改善するため、リスザル・ヨザルのサイトカイン量を定量できるELISA系やサイトカインを分泌している細胞数を同定できるELISPOT系の開発、さらに防御免疫において細胞性免疫の誘導状態を観察する細胞障害性試験法の確立を本研究の目的とした。19年度はリスザル・ヨザルから少量の皮膚を採取して、繊維芽細胞の初代培養を行った。リスザル39頭、ヨザル14頭について行ったが、リスザルについては29頭で繊維芽細胞の初代培養を成功した。ヨザルについて繊維芽細胞の初代培養を成功することが出来なかったため、培養条件の検討が今後の課題となった。またリスザルの末梢血単核球を使用してリスザルのインターロイキン1ベータ(ILlb)のcDNAのクローニングを行い。クローニングしたcDNAを用いて組換えILlbタンパク質を発現する大腸菌発現系とバキュロウイルス発現系のベクターを構築した。19年度の実験に加えて、本研究の目的を達成するために今後多くの実験項目が残っているが、20年度において早急に行い、本研究の目的を達成したい。研究代表者が所属する奄美病害動物研究施設では、リスザルの飼育.繁殖に成功し、1981年から20数年間にわたっていろいろな分野の研究に供与して重要な知見を得てきた。これらのサルはマラリアに対して感受性を持つことが知られ、マラリアの新薬やワクチンの効果をテストする実験動物として用いられてきた。しかし、新世界ザルの免疫反応を解析するための道具や方法は不足し、防御免疫機構を観察することは困難である。20年度は前年度に構築した大腸菌発現系を用いて組み換えリスザルIL1bの発現と精製を試みた。組み換えリスザルIL1bは融合タンパク質の形で大腸菌に発現させたが、最初はチオレドキシン.タグとリスザルIL1bの分離精製がうまくいかず収量が微量であったが、スピンカラムによる濃縮とHis・タグカラムによる精製によってうまく組み換えリスザルIL1bを単離することに成功した。しかし、この単離した組み換えリスザルIL1bを抗原としてモノクローナル抗体を作成することが出来ず、リスザル・ヨザルのサイトカイン量を定量できるELISA系やサイトカインを分泌している細胞数を同定できるELISPOT系の開発には至らなかった。研究課題は20年度で終了であるが、今後モノクローナル抗体作成の技術を習得してELISA系やELISPOT系の開発を達成したい。
次世代型道路の潜在多重ハザードモデリングとバイオフィードバックコンソールの開発

前年度に得た,トンネル内の多重衝突事故データとその基礎分析を基に,多重衝突事故が発生するメカニズムを表現可能なモデル(潜在多重ハザードモデル)を構築した.この際,衝突事故の規模について回避度合いと同次元で定量化するために仮想停止車間距離という新たな指標を導入し,その指標を活用した分析から,前方車両の事故が後続車両へ波及する様子を表現可能な事故規模の推定モデルを作成し,交通環境と多重衝突事故発生の関係を定量化した.さらに,このモデルを活用し,簡易なシミュレーション分析を行うことによって,3台以上の多重衝突事故を模擬し,その発生確率,また交通環境変化が多重衝突事故の発生確率に与える影響を考察した.被験者については,学生-高齢者の組み合わせ時には多重衝突事故に発展する確率が最も高かった.また,運転時に注意を散漫にすることなく確実に覚醒水準の低下を知らせ,運転者自身でそれを上昇させられるフィードバック方法はどのようなものかを検討し,都市内地下道路を想定して,自身の生体反応(覚醒水準)をフィードバックさせる実験を行ない,その効果を観測した.その結果,運転者によって眠気を感じる覚醒水準の数値が異なり,それを予め測定して,運転者にとって眠気を感じる前の覚醒水準の数値を設定する必要があることが確認された.運転者が眠気を感じる前に覚醒水準が低下していることを知らせることで,その低下を抑え,維持させられることが明らかになった.運転者が眠気を感じた後に知らせても効果が得られず,眠気を感じる前にその兆候を捉え,知らせるバイオフィードバックシステムの有効性が示される結果となった.覚醒水準の低下を知らせる警告の方法としては,画面表示,音の単独より,その両方を組み合わせたほうが効果が得られることがわかった.前年度に得た,トンネル内の多重衝突事故データとその基礎分析を基に,多重衝突事故が発生するメカニズムを表現可能なモデル(潜在多重ハザードモデル)を構築した.この際,衝突事故の規模について回避度合いと同次元で定量化するために仮想停止車間距離という新たな指標を導入し,その指標を活用した分析から,前方車両の事故が後続車両へ波及する様子を表現可能な事故規模の推定モデルを作成し,交通環境と多重衝突事故発生の関係を定量化した.さらに,このモデルを活用し,簡易なシミュレーション分析を行うことによって,3台以上の多重衝突事故を模擬し,その発生確率,また交通環境変化が多重衝突事故の発生確率に与える影響を考察した.被験者については,学生-高齢者の組み合わせ時には多重衝突事故に発展する確率が最も高かった.また,運転時に注意を散漫にすることなく確実に覚醒水準の低下を知らせ,運転者自身でそれを上昇させられるフィードバック方法はどのようなものかを検討し,都市内地下道路を想定して,自身の生体反応(覚醒水準)をフィードバックさせる実験を行ない,その効果を観測した.その結果,運転者によって眠気を感じる覚醒水準の数値が異なり,それを予め測定して,運転者にとって眠気を感じる前の覚醒水準の数値を設定する必要があることが確認された.運転者が眠気を感じる前に覚醒水準が低下していることを知らせることで,その低下を抑え,維持させられることが明らかになった.運転者が眠気を感じた後に知らせても効果が得られず,眠気を感じる前にその兆候を捉え,知らせるバイオフィードバックシステムの有効性が示される結果となった.覚醒水準の低下を知らせる警告の方法としては,画面表示,音の単独より,その両方を組み合わせたほうが効果が得られることがわかった.まず,既開発のドライビングシミュレータMOVIC-T4を複数台,高速通信ネットワークで接続し,複数の被験者が同時に同空間を走行可能とする多重衝突事故空間再現モデルを開発した.そして,そのモデルを活用した走行実験を行なった.多重衝突事故の発生メカニズムを分析するため,本実験ではMOVIC-T4を2台用い,都市内地下道路で事故を起こす車両の後に続く2台の自動車の運転挙動について,学生と高齢者を組み合わせて計212組の走行データを取得した.その基礎分析の結果,2台めの(事故車の後ろにつく)自動車の運転挙動が,その後に続く3台めの運転挙動に影響を及ぼしている傾向が見て取れ,さらに反応時間などの運転者のヒューマンファクターが事故の発生や挙動に大きく関係していることが確認された.そして,ヒューマンファクターのひとつである反応時間も考慮に入れ,蓄積したデータから探索的に,前方・後方の走行車の仮想停止距離(衝突した場合の車間距離を負の値として表現したもの)を独立変数とした線形モデルを構築したところ,基礎分析と同様,前方車の事故発生時の運転挙動が後続車の挙動に影響を及ぼしており,後方車が衝突した場合の事故の規模は,前方車の事故の規模が大きいほど,大きくなる傾向にあることが,定量的にも示される結果となった.2台めが3台めに及ぼす影響が,3台めから後続の4台め,5台めへと影響していくものと考えられることから,多重衝突事故の防止においては,まず2台めの衝突を防止することが効果的な対策のひとつであるということができる.前年度に得た,トンネル内の多重衝突事故データとその基礎分析を基に,多重衝突事故が発生するメカニズムを表現可能なモデル(潜在多重ハザードモデル)を構築した.この際,衝突事故の規模について回避度合いと同次元で定量化するために仮想停止車間距離という新たな指標を導入し,その指標を活用した分析から,前方車両の事故が後続車両へ波及する様子を表現可能な事故規模の推定モデルを作成し,交通環境と多重衝突事故発生の関係を定量化した.

さらに,このモデルを活用し,簡易なシミュレーション分析を行うことによって,3台以上の多重衝突事故を模擬し,その発生確率,また交通環境変化が多重衝突事故の発生確率に与える影響を考察した.被験者については,学生-高齢者の組み合わせ時には多重衝突事故に発展する確率が最も高かった.また,運転時に注意を散漫にすることなく確実に覚醒水準の低下を知らせ,運転者自身でそれを上昇させられるフィードバック方法はどのようなものかを検討し,都市内地下道路を想定して,自身の生体反応(覚醒水準)をフィードバックさせる実験を行ない,その効果を観測した.その結果,運転者によって眠気を感じる覚醒水準の数値が異なり,それを予め測定して,運転者にとって眠気を感じる前の覚醒水準の数値を設定する必要があることが確認された.運転者が眠気を感じる前に覚醒水準が低下していることを知らせることで,その低下を抑え,維持させられることが明らかになった.運転者が眠気を感じた後に知らせても効果が得られず,眠気を感じる前にその兆候を捉え,知らせるバイオフィードバックシステムの有効性が示される結果となった.覚醒水準の低下を知らせる警告の方法としては,画面表示,音の単独より,その両方を組み合わせたほうが効果が得られることがわかった.
CT検査における介助者被ばくの実態調査と院内多職種連携被ばく管理チームの構築

国際放射線防護委員会(ICRP)が白内障のしきい値を0.5Gyへと大幅に引き下げる声明(ソウル声明,2011年)を出したのを受け、我が国でも放射線業務従事者の水晶体被ばく線量管理が喫緊の課題になっている。国内で販売されている水晶体線量計は、TLD素子を用いていることから線量検出感度が低いため積算線量[/1ヶ月]が測定されている。しかしながら、我々が目指すCT介助者の作業毎[/1検査]に測定が行なえる水晶体線量計は販売されておりません。そこでCT介助者の水晶体等価線量を測定するために、放射線防護眼鏡に簡単に着脱できる水晶体線量計を国内に広く普及している蛍光ガラス線量計(GD-352M)を用いて開発を行った。さらに、CT介助時には手指被ばくがあることも想定されるため、CT介助者の手指被ばく線量測定のために蛍光ガラス線量計(GD-302M)を用いて専用手袋の開発を行なった。開発した水晶体線量計および手指線量計を用いてCT介助者被ばく(水晶体被ばく、手指被ばく)の実態調査を行った。調査方法は、CT介助を行なった医療スタッフに開発した線量計を用いて水晶体等価線量と手指表面入射線量の測定を91例のCT介助者に対して行なった。それに伴い、CT介助時の記録を行った[項目:撮影日、職種、介助位置、介助方法、CT撮影方法(管電圧、管電流、撮影時間、撮影距離)や線量指標(CTDI、DLP)]。今後はCT介助者の被ばく線量低減の対策を行うために、CT介助者の被ばく線量や介助記録についてデータ解析を行ない、病院内の産業医を軸とした放射線被ばく管理サポートチームにてCT介助者被ばくの原因と対策を協議する。蛍光ガラス線量計を使用した水晶体線量計、手指線量計の開発を行なった。この水晶体線量計は蛍光ガラス線量計の特徴を生かし1検査(1手技)毎のCT介助者の実態調査を行うことを可能とした。また、CT介助者被ばくのカテゴリーの明確化や多方面の医療スタッフの介入を行うために必要な情報(照射線量、介助位置、介助方法)の情報収集を行うことができた。今後はCT介助者の実態調査から得られた線量データやCT介助時の情報(照射線量、介助位置、介助方法)を元に、CT介助者の被ばく線量や介助記録についてデータ解析を行ない、介助位置や介助方法が被ばく線量に与える影響をカテゴリーの明確化や病院内の産業医を軸とした放射線被ばく管理サポートチームにてCT介助者被ばくの原因と放射線防護対策を協議する。

放射線業務従事者の介助時の被ばく線量に関する研究を行っている研究者は極めて限られるため、初年度は主に調査・情報収集および学外研究者との情報交換の目的で、国内および国外にのべ数回出張する予定であったが、国内で開催された学会にて多くの情報収集を行うことできたため、国外の学会参加を行わなかったために当該助成金が発生した。水晶体線量計や手指被ばく線量計の開発を続ける費用に当てる。開発した線量計はプロトタイプであり完成には解決しなければならない問題があるが、分担研究者や臨床現場の意見を参考に開発を続けて行く費用に使用する。
密度行列くり込み群法によるスピンギャップ系の元素置換効果の研究

密度行列くり込み群法と厳密対角化法を用いて、スピンギャップを示す擬一次元磁性体([1]ハルデーン系、[2]結合交替系、[3]スピンパイエルス系、[4]梯子物質)の元素置換効果を調べた。これら全てを表しうる一次元模型[次近接相互作用(パラメーターα)と結合交替(同β)を含む]を取り上げ、純粋物質及び不純物ドープ系に対する計算を行った。主な結果を以下に記す。(1)ギャップ、スピン相関長、ストリング秩序変数の挙動から、純粋物質(系のサイズL=∞)はα-β空間上で、β=1(結合交替なし)とα=∞(二鎖に分離)の場合(スピン液体相)以外は、ハルデーン(スピン固体)相に属する。(2)非磁性不純物をドープした場合(Lが有限)は、相関長や最低磁気的状態(S^z≠0)のスピン分極の挙動が、典型的ハルデーン相とスピン液体相近傍のハルデーン相の間で著しく異なる。前者では相関長や分極(磁気励起)がLには依存せず、分極は鎖端に局在するが、後者では交替磁化が全系に広がり、その振幅はLの減少に伴い急激に増大する。前者に属する[1]や[2]の物質群は高濃度のドーピングでもギャップを維持するが、後者の[3]や[4]は微量の不純物によって、ギャップが潰れて反強磁性秩序が出現する、という傾向が理解できる。(3)α-β空間上で、非整合スピン相関の存在が予測されていたが、その全貌と詳細な相図を明らかにした。量子揺らぎによる実空間と運動量空間での非整合度のずれも詳細に議論した。次に、以上の局在スピン系の成果を基に、密接な関連を持つ銅酸化物高温超伝導体の幾つかの模型に対し、擬ギャップとストライプ構造の安定性の変分法による計算を行った。この研究は引き続き次期の研究で詳しく追求する予定である。スピンギャップを示す擬一次元磁性体の代表的なクラス、[1]ハルデーン系(典型物質:NENP)、[2]結合交替系(単斜晶CuNb_2O_6)、[3]スピンパイエルス系(CuGeO_3)、[4]梯子物質(SrCu_2O_3)、を全て包含する基本的一次元ハイゼンベルクモデル[次近接相互作用(パラメーターα)と結合交替(同β)を含む]を用い、密度行列くり込み群法と厳密対角化法を駆使して、不純物をドープする前の純粋物質、及び不純物効果を調べるための計算を行った。重要な成果として、このモデルに対する過去の部分的な研究を統合し全体像を鮮明にした点、[1],[2]の物質群と[3],[4]の物質群の間で截然たる差異がある不純物効果の理解、及び非整合相関の詳細の解明、などである。以下に主要な成果を箇条書きにする。(1)純粋系(系のサイズL=∞)のα-β空間上で、ギャップ、スピン相関長、ストリング秩序変数などを詳細に調べ、β=1(結合交替が無い場合)とα=∞(二鎖に分離する場合)のとき(スピン液体相)以外は、ハルデーン(スピン固体)相に属することを見出した。

(2)非磁性不純物をドープした系(Lが有限の場合)においては、相関長や最低磁気的状態(S^z≠0)のスピン分極の振る舞いが典型的ハルデーン相とスピン液体相近傍のハルデーン相の間で著しく異なる。前者では相関長や分極(磁気励起)はLには依存せず分極は鎖端に局在するが、一方後者では交替磁化が系全体に広がり、その大きさはLの減少に伴って急激に増大する。以上のことから典型的ハルデーン相に属するNENPやCuNb_2O_6はかなり高濃度の不純物をドープしてもギャップの性質を維持し、一方CuGeO_3やSrCu_2O_3などは微量の不純物によって、ギャップが潰れて反強磁性秩序が出現する傾向が理解できる。(3)このモデルにはα-β空間上で、スピン相関が非整合になる領域が予測されていたが、本研究によってその全貌が明らかになった。量子揺らぎによる、実空間と運動量空間での非整合のずれも詳細に議論した。銅酸化物高温超伝導体の擬ギャップや不純物効果との関連を念頭に、スピンギャップを示す擬一次元磁性体について密度行列くり込み群法と厳密対角化法を用いて、主として不純物置換効果を調べた。典型物質である[1]ハルデーン系、[2]結合交替系、[3]スピンパイエルス系、[4]梯子物質、全てを包む一次元模型[次近接相互作用(パラメーターα)と結合交替(同β)を含む]に対し、不純物の無い純粋物質及び不純物効果を調べる計算を行った。主な結果を次に記す:(1)ギャップ、スピン相関長、ストリング秩序変数の挙動から、純粋物質(系のサイズL=∞)はα-β空間上で、β=1(結合交替なし)とα=∞(二鎖に分離)の場合(スピン液体相)以外は、ハルデーン(スピン固体)相に属する。(2)非磁性不純物をドープした場合(Lが有限)は、相関長や最低磁気的状態(S^z≠0)のスピン分極の挙動が、典型的ハルデーン相とスピン液体相近傍のハルデーン相の間で著しく異なる。前者では相関長や分極(磁気励起)がLには依存せず、分極は鎖端に局在するが、後者では交替磁化が全系に広がり、その振幅はLの減少に伴い急激に増大する。前者に属する[1]や[2]の物質群は高濃度のドーピングでもギャップを維持するが、後者の[3]や[4]は微量の不純物によって、ギャップが潰れて反強磁性秩序が出現する、という傾向が理解できる。(3)α-β空間上で、非整合スピン相関の存在が予測されていたが、その全貌と詳細な相図を明らかにした。量子揺らぎによる実空間と運動量空間での非整合度のずれも詳細に議論した。次に、以上の局在系の成果を基に、密接に関連する電子系(高温超伝導体)の模型に対し、擬ギャップとストライプ構造の変分法による計算を行った。これらの研究は次期の研究で詳しく検討する予定である。
歯胚サイドポピュレーション細胞(エスビー細胞)による歯の再生技術の確立

本年度は歯胚組織から単離したSP細胞が歯の組織再生に有用であることを検討したが、残念ながら、SP細胞とMP細胞において有意な差は得られなかった。はじめに、歯胚組織から単離したSP細胞群とメインポピュレーション細胞群(MP細胞)をin vitro(Int, End. Journal2007)およびin vivoにおいて比較・解析した。in vitroにおける実験は、SP細胞群とMP細胞群をFACSにてソーティングした後に歯胚上皮細胞と共培養しALP活性の比較・解析を行ったが、有意差は得られなかった。歯関連遺伝子群に関してもRT-PCR法を用いて比較解析を行ったが、著名な差は得られなかった。次に、in vivoの移植実験による歯の再生能の評価をおこなった。ソーティングしたSP細胞とMP細胞を培養して増殖させた後に、歯胚上皮細胞と担体の中で再度組み合わせた。これらのSP細胞とMP細胞を組み合わせた担体を、ヌードラットの腹部大網に移植した。再生組織の評価は、過去の研究結果において、培養歯胚上皮細胞との組むあわせ移植により、移植4週後にエナメル質が再生することから(Cell transplantation 2007)、移植4週後に再生組織を取り出し、組織化学的および免疫組織化学的に評価することを予定レた。しかし、移植後取り出した移植体は1-2mmと小さく、かっ、肉眼的に硬組織形成が認められなかった。また、組織学的に観察したが、硬組織形成は確認できなかった。そこで、培養したSP細胞とMP細胞群をさらに、SP細胞とMP細胞にソーティングで分けることを試みたが、培養・継代するとSP細胞の存在が確認できなかった。したがって、SP細胞は単離した歯髄組織内には存在するものの、継代培養すると、その形質を喪失することが示唆された。さらに、移植にはある程度の細胞数が必要であり、歯髄組織内に移植必要SP細胞が存在しないことから、今回の実験においてSP細胞の歯の形成能を評価することは困難であった。初年度はブタ歯胚組織中の歯髄SP細胞の存在を明らかにすることを試みた。ブタ歯胚細胞の単離は、生後6ヶ月のブタ歯胚組織(鐘状期後期)を下顎骨から取り出し、酵素処理にて歯胚組織を上皮組織部および歯乳頭組織部に分離し、分離した組織から酵素処理にて上皮細胞と歯乳頭細胞をそれぞれ単離した。単離したそれぞれの細胞を、フローサイトメーターとHoechst33342を用いてSP細胞とMP細胞に分離することを試みた。コントロールとして造血幹細胞を用いた。造血幹細胞からのSP細胞の分離は、研究分担者の渡辺がその手法を確立している。はじめに、造血幹細胞のSP細胞群を得ることができた。これにより、操作技術に問題ないことを確認した。次に、ブタの歯胚組織から単離した歯胚細胞中のSP細胞の単離を試みたが、予想に反して、5回に1回の確立で10個位の歯髄SP細胞を認めた。今までに報告されている割合と比較するとかなり低く、移植に用いることは困難であると結論づけた。現在、発生の時期を変えて解析を開始している。次にヒト歯髄組織細胞中のSP細胞の単離を試みた。ブタの歯胚細胞の結果と異なり、平均0.8%の割合で、歯髄組織中にSP細胞群が観察された。この割合は過去の他の組織における割合と遜色のない結果が得られた。そこで、SP細胞群のABCG2の発現量の解析を行った。予想通り歯髄SP細胞はRT-PCRによってABCG2の発現を確認することができ、MP細胞には発現していなかった。これにより、ヒト歯髄組織中にSP細胞が存在することを確認でき、単離することが可能であることが示された。つぎに、歯髄SP細胞と歯髄MP細胞における幹細胞マーカーと歯関連因子の比較を行った。RT-PCRによってNestin、Notch1、α-SMAの発現を確認し、SP細胞はMP細胞と比較して強発現していることを確認した。また、細胞増殖能においてもSP細胞群はMP細胞群より高かった。

そこで、培養したSP細胞とMP細胞群をさらに、SP細胞とMP細胞にソーティングで分けることを試みたが、培養・継代するとSP細胞の存在が確認できなかった。したがって、SP細胞は単離した歯髄組織内には存在するものの、継代培養すると、その形質を喪失することが示唆された。さらに、移植にはある程度の細胞数が必要であり、歯髄組織内に移植必要SP細胞が存在しないことから、今回の実験においてSP細胞の歯の形成能を評価することは困難であった。
マクロファージ特異的ＡＭＰＫ活性調節を介した動脈硬化発症抑制の試みと分子機序解明

AMPK活性化による大血管合併症進展抑制機序として、動脈硬化症進展への関与が示唆されているマクロファージ(Mφ)増殖への影響についてAMPK活性化剤であるAICARを用いて検討した。Apo E欠損マウスのAICAR投与群では、有意に動脈硬化巣が縮小していた。AICAR投与群の動脈硬化巣では増殖細胞(PCNA陽性細胞)が有意に少なく、増殖細胞中のMφの割合も少なかった。AICARによるMφ増殖抑制の機序としてRbのリン酸化抑制、p53のリン酸化、p21cipおよびp27kipの蛋白発現誘導が関与する可能性が示された。薬剤によるAMPK活性化が動脈硬化症の治療標的となり得ることを明らかにした。1マウス腹腔Mφにおいて、AMPK活性化剤(AICAR)は、濃度依存性にAMPKのThr172をリン酸化し、主要な下流分子であるACCのリン酸化を誘導した。また、この効果はAICAR添加後1時間以内で誘導され、24時間以上持続した。2マウス腹腔Mφおいて、AICARは酸化LDLあるいは分化誘導因子Granulocyte Macrophagecolony-stimulating Factor(GM-CSF)により誘導されたMφ増殖を濃度依存性に有意に抑制した。3DN-AMPKを遺伝子導入し過剰発現させたMφでは、AICARにより誘導されるAMPKのリン酸化が誘導されず、下流のACCのリン酸化も誘導されなかった。このMφでは、AICARによる酸化LDL誘導性マクロファージ増殖の抑制効果が解除された。4GM-CSF誘導性MφにおいてはAICAR添加によりG0/G1期にあるMφの増加と、S期とG2/M期にあるMφの減少を認めた。5Apo E欠損マウスにAICAR投与することで脂質プロファイルに有意な変化は認めなかったが、AICAR投与群ではCTRL群と比較し有意に動脈硬化巣が縮小していた。残念ながらAICARによるマクロファージのフェノタイプの変化は仮説通りにはいかなかったが、それ以外は順調に結果が出ている。in vivoの検討で動脈硬化抑制効果が観察され、in vitoにおけるAICARの効果がin vivoでも同様に起きている可能性がある。さらに観察を進めていく。1動脈硬化モデルマウス(アポE欠損マウス)の大動脈弁輪部の組織薄切切片及び大動脈全体をenfaceした組織サンプルをOil-red O染色し粥状動脈硬化病変のサイズを定量化する。2大動脈弁輪部の連続切片を用いてMφ特異的な表面抗原マーカー(CD11b)と細胞増殖のマーカー(PCNA)で多重免疫染色を行い増殖細胞と一致の程度を評価する。3アポE欠損マウスにAICARを810週間連日皮下注射投与後にsacrifyし、上記≪実験II≫と同様の検討で動脈硬化病変のサイズを定量化し増殖細胞およびMφについてコントロールマウスと比較検討する。マウス解析のために、おもに細胞培養液・細胞調節液、Western blot用抗体・試薬、mRNA抽出及びPCR用試薬、免疫組織染色用抗体・試薬、FACS抗体・試薬マウス購入費マウス飼育維持費その他試薬が必要となる。
チューブリンを分子標的とした新しい抗腫瘍物質の探索と開発

チューブリンに作用を示す化合物は、DNA複製を阻害する多くの抗癌剤が効力を失った癌に対しても有効であると期待されている。これまでに広範囲な天然物を材料として微小管脱重合阻害活性を指標としてスクリーニングを行い、日本産イチイから顕著な活性を示す数種のタキサン化合物を単離してきた。また、タキサン化合物のいくつかに多剤耐性癌細胞に対する克服作用のあることも見い出した。そこで本研究では、天然物材料として、ブラジル産薬用植物および海洋性真菌を取り上げ、これらの生物からチューブリンに対して作用を示す物質の探索を行うとともに癌の多剤耐性克服作用についても検討し、新しい抗腫瘍物質を探索および開発することを目的として研究を行った。以下に本年度の研究成果の概要を報告する。チューブリン重合阻害ならびに微小管脱重合阻害活性を指標として種々の天然物より活性成分の検索を行った。1)ブラジル産薬用植物Renealmiaexaltataの種子およびEchinodorus macrophyllusの葉部より、新規ラブダン型ジテルペノイドPacovatinin ACおよび新規センブラン型ジテルペノイドEchinodolide A, Bを単離した。これらのうちのPacovatinin ACには、マウス白血病細胞L1210およびヒト上皮癌細胞KBに対する殺細胞活性が認められた。2)海洋生物より分離した真菌より、新規ペプチドDictyonamideAおよびBを単離した。これらのうちのDictyonamideAにはcyclin-dependent kinase 4に対する顕著な阻害活性が認められた。
膵島アミロイド蛋白遺伝子発現と糖尿病発症の関連解明と遺伝子治療の開発に関する研究

ヒト膵島アミロイド蛋白(IAPP)を発現するトランスジェニックマウスと形質転換マウス膵B細胞株を開発し、同蛋白の発現とインスリン非依存型糖尿病との関係について検討した。1。トランスジェニックマウスを用いて、膵島アミロイドの沈着機序と糖尿病の発症・伸展におよぼすIAPPの影響について検討した。(1)同マウスにおいて、膵B細胞の分泌顆粒中にIAPP由来のアミロイド線維を認め、分泌顆粒中に形成されたアミロイド線維が細胞外に放出され、膵島アミロイドが沈着する可能性が示唆された。(2)加齢と長期間の蔗糖および高脂肪食飼育負荷の影響について検討したが、アミロイド沈着および糖尿病の発症を認めなかった。ヒトIAPPの発現のみでは糖尿病は発症しない可能性が示唆された。以上の成果を日本糖尿病学会年次学術集会と15th International Diabetes Federation Congressに発表した。論文をEur.J.Endocrinol.に発表予定である。2。トランスフェクション法によりヒトIAPPcDNAを形質転換マウス膵B細胞に導入し、ヒトIAPP発現膵B細胞株を樹立した。同細胞株においてインスリン合成は正常であるが、ブドウ糖刺激によるインスリン分泌が低下した。IAPPの過剰発現が同糖尿病のインスリン分泌障害に関連している可能性が示唆された。以上の成果を日本糖尿病学会年次学術集会とPancreatic Beta-Cell 1994from Molecular Biology to Clinical Medicineに発表した。更に、糖尿病患者におけるIAPP遺伝子について、また膵島アミロイドの沈着におけるIAPP前駆体の関与について、論文を発表した。以上の研究成果は、IAPP遺伝子の発現と同糖尿病に見られる膵島アミロイド沈着およびインスリン分泌障害との関係を解明するために貢献したと思われる。1。2。本研究では、膵島アミロイドの主成分蛋白である膵島アミロイド蛋白(アミリン)遺伝子発現とインスリン非依存型糖尿病の発症ないし進展との関係を解明し、また新しい治療法を開発するために、1)我々が作製したヒト膵島アミロイド蛋白遺伝子を導入したトランスジェニックマウスにおける膵島アミロイド沈着と糖尿病の発症について、2)同遺伝子を導入した培養膵B細胞株を開発し、同遺伝子の発現と細胞機能およびアミロイド沈着について検討を試みる。平成5年度において、ヒト膵島アミロイド蛋白遺伝子を導入したトランスジェニックマウスにおける膵島アミロイド沈着について電子顕微鏡および免疫電顕法により検討した。ヒト膵島アミロイド蛋白からなるアミロイド線維が分泌顆粒中に認められた。しかし細胞外にアミロイド沈着は認められず、また糖負荷試験の結果耐糖能異常を認めなかった。膵島アミロイド沈着と糖尿病の発症について加齢としょ糖負荷および高脂肪食負荷による影響について現在検討中である。またヒト膵島アミロイド蛋白cDNAをトランスフェクション法により培養膵B細胞株に導入し同蛋白発現培養膵B細胞株の作製に成功した。現在インスリン分泌能とアミロイド沈着について検討中である。以上の研究はヒト膵島アミロイド蛋白の発現と膵内分泌機能異常、膵島アミロイド沈着と糖尿病発症あるいは進展との関係を解明し、また膵島アミロイド沈着と糖尿病の増悪因子との関係を解明することが期待できる。1.我々が作成したヒト膵島アミロイド蛋白発現トランスジェニックマウスについて以下の検討を行った。なお本トランスジェニックマウスの分泌顆粒中に同蛋白由来と考えられるアミロイド線維が認められることを前年度に確認し、本年度日本糖尿病学会年次学術集会および15th International Diabetes FederationCongress,Kabe,1994にいて報告した。(1).加齢と膵島アミロイド沈着との関係について解明するために、24ケ月齢のトランスジェニックマウスを用いて検討した。ヒト膵島アミロイド蛋白の発現を確認したが、アミロイド沈着および糖尿病の発症を認めなかった。

(2).肥満あるいは摂取過剰と膵島アミロイド沈着との関係について解明するために、蔗糖と高脂肪食負荷の影響について検討した。同飼育マウスに肥満とヒト膵島アミロイド蛋白の発現を確認したが、アミロイド沈着および糖尿病の発症を認めなかった。2.前年度に、トランスフェクション法によりヒト膵島アミロイド蛋白を発現する形質転換マウス膵B細胞の作成に成功した。同細胞を用いて以下の検討を行った。(1).ヒト膵島アミロイド蛋白の発現とヒトインスリン非依存型糖尿病におけるインスリン分泌障害との関係を解明するために、同細胞におけるインスリンの合成、分泌について検討した。分泌に抑制が認められ、同糖尿病におけるインスリン分泌障害に同蛋白の過剰発現が関連している可能性が示唆された。(2).ヒト膵島アミロイド蛋白の発現と膵島アミロイド沈着との関係を解明するために、同細胞において免疫組織化学的に、また電子顕微鏡により検討したが、アミロイドの沈着を認めなかった。以上の研究成果はヒトIAPP遺伝子の発現とインスリン非依存型糖尿病に見られる膵島アミロイド沈着およびインスリン分泌障害との関係を解明するために貢献したと思われる。
抗原提示能増強及びTh1タイプサイトカイン遺伝子導入樹状細胞を用いた消化器癌治療

ヒトIL-2遺伝子を組み込んだアデノウイルスベクターAxCAHIL-2を用いてマウス結腸癌細胞colon26にヒトIL-2遺伝子を導入し、培養上清中のIL-2産生能を検討すると、MOIの増加に比例してIL-2の産生量が増加した。AxCAhIL-2を感染させたcolon26のin vitroでの増殖は、親株との増殖に差異は見られなかったが、Balb/Cマウス皮下にIL-2産生量のlowtiterおよび、high titerのAxCAhIL-2を遺伝子導入したcolon26を局注すると有意に腫瘍増殖が抑制された。このadnovirus vectorを用いて、マウス骨髄樹状細胞にTh1 typeサイトカインIL-2遣伝子の導入を試み、その抗腫瘍効果を検討した。recombinantマウスIL-4およびGH-CSFを用いてBalb/cおよびヌウードマウスの骨髄より樹状細胞を誘導した。樹状細胞にAxCAhIL-2を2時間感染させて、上清中にIL-2の産生を確認した。colon26のin vivo皮下腫瘍モデルを作成し、感染樹状細胞(DC/AxCAhIL-2)を腫瘍内へ局注すると、樹状細胞単独またはIL-2産生量がlow titerのAxCAhIL-2感染DC局注群では腫瘍増殖抑制は見られなかったが、high titerのDC/AxCAhIL-2局注群では有意に腫瘍増殖の抑制がみられた。また、これらのマウスの生存曲線をKaplan-Myer法にて計測し比較すると樹状細胞局注群の生存日数が有意に延長した(p<0.001)。腫瘍内には、多くのマクロファージとリンパ球が浸潤していた。high titerの感染樹状細胞を3回にわたり腫瘍内に局注すると腫瘍増殖は著明に抑制されたが、担癌マウスは腫瘍増殖を認めないにもかかわらず死亡した。また、Colon26細胞のtumor lysateをAxCAhIt-2/DCにpulseしてBalb/cマウスの腹控内および静脈内に前投与したが、colon26の皮下腫瘍増殖抑制は見られず、前感作が成立しなかった。Th1タイプサイトカイン遺伝子を導入した樹状細胞の腫瘍抑制効果を臨床に即した形で検討する目的で、胃癌の血行性肝転移モデルをBalb/cマウスを用いて作成し報告した。アデノウイルスを用いた樹状細胞へのIL-2遺伝子導入と樹状細胞の腫瘍内局注は樹状細胞による抗原提示とともにTh1タイプのサイトカインが作動することにより、抗腫瘍効果が期待できることが示唆された。今後、さらに検討する予定である。1.ヒトIL-2遺伝子を組み込んだアデノウイルスベクターAxCAhIL-2を札幌医大の濱田教授より供与いただいた。1×10^5のマウス結腸癌細胞

colon 26に2種類のbatchのアデノウイルスベクターを用いてM.O.I.30で感染させ2日後のIL-2産生量を測定するとそれぞれ74.3pg/ml,25548pg/mlであった。low producerおよびhigh producerのadenovirus vector batchとして実験に用いた。2.このアデノウイルスベクターAxCAhIL-2を用いてマウス結腸癌細胞colon 26にヒトIL-2遺伝子を導入した。感染効率を調べるためにMOI 10,30,100で比較し、MOIの増加に比例してIL-2の産生量が増加することを確認した。3.M.O.I.30でAxCAhIL-2を2時間感染させたcolon 26のin vitroでの増殖をみると親株との増殖に差異は見られなかった。AxCAhIL-2を遺伝子導入したcolon 26のin vivoにおける増殖能力を同系マウスであるBalb/cにおいて確認した。low producerおよびhigh producerのAxCAhIL-2を感染させたcolon 26をBalb/Cマウス皮下に局注すると有意に腫瘍増殖が抑制された。しかし、retrovirus vectorで腫瘍細胞内にIL-2遺伝子を組み込んだ場合にみられたような腫瘍の完全退縮は見られなかった。4.次に、マウスIL-4およびGM-CSF(1000u/ml)を用いてBalb/c(nu+/nu+)(nu-/nu-)マウスの骨髓細胞を培養し樹状細胞を誘導した。樹状細胞の増殖動態を確認し、5日目から樹状突起が明確になることを確認した。樹状細胞にMOI30でAxCAhIL-2を2時間感染させて、ヒトIL-2遺伝子の遺伝子導入を試みた。Balb/c(nu-/nu-)由来の骨髄細胞への感染により、Balb/c(nu+/nu+)より、約2倍の産生が見られた。5.現在、in vivoにおいてcolon 26の皮下腫瘍モデルを作成し、腫瘍内へAxCAhIL-2感染樹状細胞の局注を行い、抗腫瘍効果を確認している。1.ヒトIL-2遺伝子を組み込んだアデノウイルスベクターAxCAhIL-2を用いてマウス結腸癌細胞colon26にヒトIL-2遺伝子を導入し、培養上清中のIL-2産生能を検討すると、MOIの増加に比例してIL-2の産生量が増加した。2.M.O.I.30でAxCAhIL-2を感染させたcolon26のin vitroでの増殖は、親株との増殖に差異は見られなかったが、Balb/Cマウス皮下にIL-2産生量のlowtiterおよび、high titerのAxCAhIL-2を遺伝子導入したcolon26を局注すると有意に腫瘍増殖が抑制された。3.recombinantマウスIL-4およびGM-CSF(1000u/ml)を用いてBalb/cおよびヌウードマウスの骨髄より樹状細胞を誘導した。樹状細胞にAxCAhIL-2を2時間感染させて、ヒトIL-
実環境での安定した色認識における質感の役割

本研究では、視環境が変化しても物体の色や明度を正確に判断できる「見えの安定性」(色の恒常性)に対して質感が果たす役割を検討した。視対象とする物体の質感がその色認識に与える影響、および室内の壁や構成物体の質感が室内照明の認識とそこに置かれた物体の色知覚に与える影響について、実空間と画像を用いて検討した。視対象の質感の影響を調べる実験では、実際の部屋を模した実験ブースの中央に形状や光沢感の異なる素材のテスト刺激を置き、カラーネーミングによる色評価を行った。照明条件は白色光と電球色光の2種類である。室内構成物体の質感の影響を調べる実験では、明度や色の違う無光沢紙で作られた壁や家具で構成、または質感の異なる物体を配置した室内模型を用いた。照度を等しく保った条件において、室内の明るさ感・テスト刺激の明度・彩度判定を行った。また白色光と電球色光の2種類を用いた色判定実験も行った。色知覚実験における、白色光下と電球色光下での色知覚変化は、平面刺激の場合どの色でも比較的小さく、また素材による明確な違いは見られなかった。曲面刺激の場合は鏡面反射成分の多い物体は変化量が小さい傾向にあった。したがって、通常の環境では質感の違いが色恒常性の成立度に与える影響は小さいこと、ただし、刺激の三次元的情報や鏡面反射成分による照明の手がかりが色恒常性に寄与する可能性が示唆された。また、テスト刺激の明度と彩度知覚は、室内構成物体の明度が高くなるほど低下した。これは、実際の照度が等しい場合でも室内照明の明るさ知覚が変化したことを示す。さらに色判定実験の結果から、多様な質感で構成された場合には、無光沢紙で室内を構成した場合より色恒常性は改善することが示唆された。本研究により、視環境と質感、色認識の安定性には相互関係があることが示された。これらの知見は、室内設計や照明設計への応用につながると考えられる。24年度が最終年度であるため、記入しない。照明条件等、環境が変化しても物体の色や明度を正確に判断できる、色認識の安定性(色恒常性)は、私たちが生きる上で大切な能力である。質感は個々の物体の認識に影響を与えるだけではなく、安定した色知覚のために必要な周辺環境全体の認識(空間、照明、色分布等)にも寄与すると考えられる。本研究は、質感の変化が視環境の(照明、空間)認識に与える影響、視環境の変化が質感に与える影響、物体の質感がその色認識に与える影響、という3つの観点から、視環境と質感、色認識の安定性の相互関係を総合的に明らかにすることを目的としている。まず、テスト刺激における質感の効果を調べるため、部屋を模した実物大のブースを用いて研究を行った。白色照明と電球色照明下でのテスト刺激の色の見えを視感評価実験により測定し、テスト刺激の質感の有無が色恒常性を高めるかどうかを検討した。4種類の素材で比較した結果、色の恒常性に対する質感の影響は、通常の観察条件では小さいことが分かった。次に、視環境における質感の効果を調べるため、マット紙で構成されたミニチュア室を用いて明度と彩度知覚を測定した。その結果、室内の物体の明度の恒常性が低下する傾向にあり、質感の乏しい環境では正確な照明の認識が得られ難いことが示唆された。また、画像を用いた実験では、頭の動きによる網膜像差(運動視差)の情報を加えることで空間や質感が認識しやすくなった場合は、一定の観察条件下で色恒常性が向上することが確かめられた。さらに、画像の彩度に対する順応効果は、物体や質感の認識ができない場合に低下することが示された。これらの結果から、対象とする物体(テスト刺激)の質感は色の恒常性に大きく影響しないが、周囲が多様な質感を含むナチュラルネスの高い環境の場合、色恒常性は向上することが示唆される。さらに検討を進めることにより、画像・環境設計分野での応用につながると考えられる。

したがって、通常の環境では質感の違いが色恒常性の成立度に与える影響は小さいこと、ただし、刺激の三次元的情報や鏡面反射成分による照明の手がかりが色恒常性に寄与する可能性が示唆された。また、テスト刺激の明度と彩度知覚は、室内構成物体の明度が高くなるほど低下した。これは、実際の照度が等しい場合でも室内照明の明るさ知覚が変化したことを示す。さらに色判定実験の結果から、多様な質感で構成された場合には、無光沢紙で室内を構成した場合より色恒常性は改善することが示唆された。本研究により、視環境と質感、色認識の安定性には相互関係があることが示された。これらの知見は、室内設計や照明設計への応用につながると考えられる。24年度が最終年度であるため、記入しない。研究計画に記載した実験全てを完了する事はできなかった。ただし、研究目的には含まれるが、年度当初には計画に入れていなかった実験を、予想以上に進めることができた。したがって、「研究の目的」に対する達成度という総合的な観点から考えると、おおむね順調に進展していると考えている。引き続き、質感の変化が視環塊の(照明、空間)認識に与える影響、視環境の変化が質感に与える影響、物体の質感がその色認識に与える影響、という3つの観点から研究を推進する。テスト刺激における質感の効果を検証する実験では、さらに多くの種類の素材を用いて検証する。さらに、これまで同一形状で異なる質感サンプルを用意することが困難であったが、今後は同一形状の様々な素材を含む質感サンプルセットを用いて、形状の影響も検討していく。ミニチュアを用いた視環境における質感の効果を調べる実験においては、様々な質感で構成された室内では、明度・色の恒常性が改善するかを検討する。また、実環境での色評価実験も計画している。