hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
FDGによる正常脳糖代謝PET画像の撮影装置や撮影法による差とその補正

フッ素18標識フロロデオキシグルコース(FDG)によるポジトロン放出断層撮影(PET)は、生体の糖代謝を断層画像に出来るので、腫瘍の診断の他、てんかんやアルツハイマー病など脳疾患の診断にも有用である。また、脳のFDG-PET画像の読影診断に関しても、脳画像をコンピュータで標準化して自動解析する試みが行われており、客観的普遍的な診断の普及に貢献すると期待されている。患者のPET画像の診断のためには正常データが必要であるが、個々のPET施設で充分な例数の健常人データを収集するのは容易ではない。本研究の目的は、国内の5つのPET施設から健常人の脳FDGデータを集めて正常データベースを作り、施設差などを検討することによって、FDGによる診断の標準化を図るための基礎的技術的検討を行うことにある。まず、異なる施設のデータを同じコンピュータ上で処理するために、データを転送してフォーマットを変換するシステムを確立した。次に、FDG投与後の動脈血放射能曲線(入力関数)の個人差と施設差を検討し、投与量を体表面積から7%程度のばらつきで入力を推定できること、また個人差を平均すれば施設差はないことを明らかにした。標準入力関数を使えば絶対値も無採血で推定可能であることを示した。一方で、解剖学的標準化としてSPM法、ミシガン法およびHBA法を対象に、その特徴を検討した。SPMは、FDG画像の群比較や加齢変化の検定に使う場合には注意を要すること、また、標準脳テンプレートの選び方によって結果が変わることを明らかにした。F-18フロロデオキシグルコース(FDG)を静脈投与し、動脈血漿中の放射能濃度の時間経過(入力関数)を3施設で計250名を対象に測定した。入力関数をDuBois式による体表面積あたりの投与量で校正すると、個人差によるバラツキは10%、積分値のそれは7%となり、また施設による系統的な差は認められなかった。FDGの入力関数を標準化することにより、投与量・身長・体重からある程度入力関数を推定できる可能性が示唆された。FDG投与後、PETで脳の局所放射能を45分間経時的に撮影(ダイナミックスキャン)し、同時に入力関数を測定した。さらに、55分後に1回撮影(スタティックスキャン)した。3Kコンパートメントモデルに基づく動態解析を行って得られたinnflux rate constant(Ki=Klk3/(k2+k3))と、55分後の局所放射能を入力関数の積分で割ったもの(fractlonal uptake)は、同一被検者内ではきわめてよく相関し、しかも両者の関係はline of identityに近かった。Kiは糖代謝速度に比例するので、上の入力関数の標準化法と組み合わせれば、無採血1回撮影で局所脳糖代謝速度をある程度推定できる可能性が示唆された。正常若年者と高齢者計20名において、FDG投与後45-55分の1回撮影画像をSPM95(アフイン変換と二次変換を使い、フーリエは使わず)で解剖学的に標準化した。明らかに他と合わない例があった。加齢効果は、前頭前野、後下前頭回、側頭葉前上部で大きく、後頭葉は個人差が大きかった。FDG画像をSPMで標準化する場合には慎重を要することが示された。フッ素18標識フロロデオキシグルコース(FDG)によるポジトロン放出断層撮影(PET)は、生体の糖代謝を断層画像に描出できるので、腫瘍の診断の他、てんかんやアルツハイマー病など脳疾患の診断にも有用である。また、脳のFDG-PET画像の読影診断に関しても、脳画像をコンピュータで標準化して自動解析する試みが行われており、客観的普遍的な診断の普及に貢献すると期待される。患者のPET画像の診断のためには正常データが必要であるが、個々のPET施設で十分な例数の健常人データを収集するのは容易ではない。そこで国内の5つのPET施設から健常人の脳FDGデータを集めて正常データベースを作った。

まず、異なる施設のデータを同じコンピュータ上で処理するために、データを転送してフォーマット変換するシステムを確立した。一方で、解剖学的標準化法としてSPM法、ミシガン法およびHBA法を対象にその特徴を検討した結果、SPMのように形態情報を用いない方式でも解剖学的位置は比較的よく合うことを明らかにした。SPMを健常高齢者のFDG画像に用いると、仰角が合わなくなる例があった。また、SPMは標準脳テンプレートの選び方によって結果が変わり、CBFテンプレートを用いるとFDGテンプレートを用いたときに比べて、後頭葉が下方に変異した。すなわち、SPMは、FDG画像の群比較や加齢変化の検定に使う場合には注意を要すること、また、標準脳テンプレートを適切に選ぶ必要があることがわかった。
熱帯産植物資源からの抗リーシュマニア活性物質の探索及び作用メカニズムに関する研究

本研究では、熱帯植物から抗リーシュマニア活性物質を探索し、活性化合物の薬理活性機構解明の一助となるべく新たなスクリーニング系開発を目的として研究を行うものである。一次スクリーニングにて活性の見られた植物エキスの中から、パパイヤ科、クマツヅラ科、およびショウガ科植物の各エキスより活性化合物の単離構造決定を実施した。これらのLeishmania原虫に対する抗リーシュマニア活性と、宿主細胞モデルとしてRAW264.7細胞に対する影響を検討した。次に、原虫ミトコンドリア系呼吸鎖酵素群に対する阻害活性を検討する為、ルシフェラーゼ発光による原虫内ATPの定量試験を行い、スクリーニング系を構築した。熱帯に多いリーシュマニア症は、WHOにより制圧すべき病気の1つとされているが特効薬は未だ存在しない。本研究では、熱帯域の植物からさらなる抗リーシュマニア活性物質を探索するとともに、これまでに得られている化合物の薬理活性機構の解明と新たなスクリーニング系開発を目的として1)熱帯産植物エキスからの抗リーシュマニア活性化合物の探索、2)原虫ミトコンドリア系呼吸鎖酵素群に対する阻害活性試験の検討、3)得られた活性化合物の2)の原虫呼吸鎖阻害試験との関係評価の研究を行うものである。平成25年度は、まず熱帯産植物エキスから抗リーシュマニア活性化合物の単離構造決定を行った。申請者が保有する熱帯産植物エキスから、昆虫寄生型原虫の改良MTT(WST-1)法により、活性の認められるものを検討した。この結果から、ミャンマー産植物葉部メタノールエキスを選出し、このエキスに対してカラムクロマトグラフィーを用いた分離精製後、NMR、MS等の各種機器分析を行い、新規ジテルペン2種を含む15種の化合物を得た。これらのLeishmania majorに対する抗リーシュマニア活性を評価し、7種の化合物に活性が見られた。また宿主細胞モデルとして、RAW264.7細胞に対する影響をXTT法により検討した。次に、原虫ミトコンドリア系呼吸鎖酵素群に対する阻害活性の検討するため、第一段階として、ルシフェラーゼ発光を用いた原虫内総ATPの定量試験を検討することとした。これは,リーシュマニア原虫は、嫌気的ミトコンドリア呼吸鎖系によりATPを獲得し、生命を維持していることに因る。まず適切な条件設定を行うべく原虫数と化学発光強度を検討した。今後、これまで単離した活性化合物についてATP総量を検討するものとする。本研究では、熱帯域の植物からさらなる抗リーシュマニア活性物質を探索するとともに、これまでに得られている化合物の薬理活性機構の解明と新たなスクリーニング系開発を目的として研究を行うものである。平成26年度は、まず一次スクリーニングにて活性の見られた植物エキスの中から、ペルー産パパイヤ科植物の樹皮メタノールエキスの分離に着手した。カラムクロマトグラフィーを用いた分離精製後、NMR、MS等の各種機器分析を行い、ピペリジンアルカロイド2種を含む5種の化合物を得た。また、25年度に引き続きミャンマー産植物から抗リーシュマニア活性化合物の単離構造決定を行い、クマツヅラ科植物エキスより新規ジテルペン2種を含む16種の化合物、ショウガ科植物よりケイヒ酸エステル類縁体3種を含む7種の化合物を得た。これらのLeishmania majorに対する抗リーシュマニア活性を評価した。また、新たに入手した17種のミャンマー産薬用植物について、メタノール及び水抽出エキスを作成し、活性を評価した。その結果、11種のエキスに活性を見出した(MIC 3.1-25 ug/mL)。次に、原虫ミトコンドリア系呼吸鎖酵素群に対する阻害活性を検討する為、ルシフェラーゼ発光による原虫内ATPの定量試験を行った。まず市販ATPキットを用いて適切な原虫数と発光強度を調整しスクリーニング系を最適化した。これにより、既報活性化合物及びエキスを作用させた原虫のATP総量を検討した。本研究により,熱帯産植物から28の化合物を単離し,抗リーシュマニア活性及び宿主モデル細胞に対する傷害性の検討を行った。また活性化合物の機能解明の足がかりとなる原虫内ATPスクリーニングを構築し,今後より薬理機能にフォーカスした化合物探索が可能になると考えられる。天然物化学,生薬学,構造解析学活性を示した植物エキスの分画は、15単離化合物中、活性を示したものが7つと順調に進んでおり、現在も単離構造決定をさらに進めているところである。得られた化合物について,Leishmania major原虫、および宿主モデル細胞RAW264.7に関して増殖抑制を検討し,多角的に活性を評価することができた。また、L. major原虫内総ATP量を定量するための条件設定を行い、評価系を立ち上げた。

引き続き、熱帯産植物エキスから、昆虫寄生型原虫の改良MTTアッセイおよびほ乳類感染型原虫に対する増殖抑制試験により、活性の認められるものを選定し、活性化合物の単離・構造決定を行う。さらに宿主細胞への影響を検討するためRAW264.7についてXTT試験およびLDH測定を行い、検定サンプルの細胞傷害性を調べる。また、既報の低細胞傷害性の活性キノン類化合物を用いてルシフェラーゼ発光を用いた原虫内総ATPの定量試験およびミトコンドリア複合体IIの活性阻害の検討を行う。また、単離・構造決定された化合物について、立ち上げた呼吸鎖関連活性試験を行い、活性を評価し、相関性や、構造分類による活性パターンの有無を検討する。原虫ミトコンドリア系呼吸鎖酵素群に対する阻害活性の検討するため,ミトコンドリア複合体IIの活性阻害キット(Mitochondrial Complex II Activity Assay Kit, Merck社)を用いて実施する予定であった.しかしながら,本キットは海外輸入製品であり,しばらくの間在庫がなく,年度末に製造を再開したため,実験予定数を購入することが困難であった.
新規がん関連上皮細胞による、がん悪化促進機構に関する研究

本研究では、「新規がん関連上皮細胞による、がん悪化促進機構に関する研究」の課題の下、研究を遂行した。がん関連上皮細胞に発現するマーカー分子をDNAマイクロアレイなどを用いて同定し、がん細胞や、線維芽細胞などで検討した。複数の遺伝子を解析した結果、比較的悪性度の高いがん細胞に発現する2種類の分子マーカー(RetとPai2)と、非常に悪性度の高いがん細胞に発現する分子マーカー(ITGA3)を得た。またITGA3は、癌微小環境内の線維芽細胞にも染色されることが判明した。これらの研究成果は複数の論文で発表し、現在新たなgeneZを含め、解析を進めている。本研究では、研究課題「新規がん関連上皮細胞による、がん悪化促進機構に関する研究」のもとに研究を遂行した。DNAマイクロアレイより新規がん関連上皮細胞に分化させた細胞に高く発現する遺伝子を複数選択し、生化学的解析を行いmRNA、タンパク質ともに新規がん関連上皮細胞で、発現が高いことを確認した。さらに、その機能を探索するために、一部の遺伝子のノックダウン細胞を作製したところ、運動性に関与していることがわかった。また、これらの遺伝子がERKの活性化に依存して発現が上昇しているごとから、ERKの阻害剤を添加したところ、これらの遺伝子産物の発現が低下することを見出した。また、これらの遺伝子産物の新規がん関連上皮細胞での特異性を検討すると、悪性度の高い乳癌細胞でも発現が亢進しており、ERKの阻害剤で低下することを確認した。さらに、乳癌細胞の悪性度と正の相関を示すEMT調節転写因子ZEBの発現とこれらの遺伝子産物の発現が一致するばかりでなく、ZEB1もERK阻害剤で発現が低下した。これらの結果は、ヒト乳癌病理組織でも検討し、乳癌細胞にも発現していることを染色でも確認した。したがって、これらの遺伝子産物は新規がん関連上皮細胞にのみ発現しているのではなく、悪性度の高い乳癌細胞にも発現していることから、EMTに関連した分子マーカーであることが判明し、現在論文投稿中である。しかしながら、本研究目的である新規がん関連上皮細胞にのみ発現する分子ではなかったことから、分子マーカーとなりうる遺伝子産物の探索を更に進めている。また、これらの遺伝子がERKの活性化に依存して発現が上昇していることから、ERKの阻害剤を添加したところ、これらの遺伝子産物の発現が低下することを見出した。したがって、これらの遺伝子産物は新規がん関連上皮細胞にのみ発現しているのではなく、悪性度の高い乳癌細胞にも発現していることから、EMTに関連した分子マーカーであることが判明し、論文を作成し公表した。しかしながら、しかしながら、本研究目的である新規がん関連上皮細胞にのみ発現する分子ではなかったことから、分子マーカーとなりうる遺伝子産物の探索を更に進め、現在、あらたに1分子に絞り解析を進めており、平成26年度中に論文を作成する予定である。研究代表者らが見出したEMTを生体内で同定できる分子マーカーの探索は既に終了し、その一部の実験結果に関し既に論文にて公表した。さらに、本年では解析を進め、以下の結果を得た。1.新規分子のEMTにおける分子作用機構の解析:これまでにEMTに関与する分子(gene X)の全長は既にクローニングしており、これら用いてを分子生物学的に解析を行った。過剰発現細胞を作製するため、レンチウイルスベクターにサブコローニングした。次いでヒト培養がん細胞に安定発現細胞を作製し、細胞の形質変化を一連のEMT関連分子マーカーや、細胞形態・機能面から評価し、gene Xの機能を明らかにした。さらに、siRNAを用い、ノックダウン細胞での評価も同様に行った。また内在性タンパク質を検出できる抗体を入手し、さまざまながん細胞でその発現とEMTとの関連性を明らかするとともに、内在性タンパク質の機能解析も行った。これらの結果は、査読付き論文に投稿し、最近受理されている。2.ノックダウン細胞によるマウス移植

実験:gene Xのin vitroでの機能を明らかにできたので、そのノックダウン細胞をマウスに移植し、in vivoでの評価を試みた。ノックダウン細胞はshRNAのレンチウイルスを作製し、マウスに移植をおこなった。予想通り、腫瘍の大きさ(増殖)への影響は顕著な差が無かった。次に、EMTが浸潤などの運動性に関与することから、現在、頭蓋骨の骨浸潤モデルで検討中である。3,ヒト組織内での検討:gene Xに関するヒト病理組織での評価を既に行った。ただし、SnailやSlugなどのEMT誘導因子の染色が、これらの抗体の特異性の問題で十分でなく、共染色ができなかった。そこで、現在、特異性の高い市販抗体を複数入手しin viitroで検定している。検定が終了し次第、ヒト病理組織で解析、論文で既に報告しているgenexとの相関性に関し、ヒトがん組織でも検討する予定である。26年度が最終年度であるため、記入しない。分子病理学26年度が最終年度であるため、記入しない。マイクロアレイより、候補遺伝子を見つけ解析を行うことができた。更にこれらに関して現在論文を投稿中である。当初の予定どおり、マイクロアレイなどからEMTの分子マーカとなる新規候補遺伝子を選択し解析を行った。in vitroでは悪性形質の強いがん細胞を比較的特異的に染色でき、生化学的には目的に合った発現変化を示めした。しかしながら、ヒト病理組織標本を用いた検索結果では、やや十分でないことが判明した。これは、EMTを獲得すると間葉細胞様の形質となるため、本研究で明らかにした分子が癌組織の間質にある細胞にも、思った以上に発現していることが判明した。したがって、悪性度の高いがん細胞とある種の間質細胞との区別が明確でなかった。そこで、この分子に関してはこれまでの実験結果を論文で公開し、新たなEMT分子マーカーとして位置づけに成功した。現在は、それらの点を考慮し、別の分子に着目して研究を継続している。新たな候補遺伝子の絞り込みは完了しており、これらの遺伝子機能を分子生物学的に解析する。本研究ではマイクロアレイを用い目的遺伝子の探索を行い、また同時にsiRNAのライブラリーをスクリーニングもおこなっていた。これらの結果ならびに、過去の実験結果を参考にし、新たに候補となる遺伝子をすでに発見し、それがTGF-b誘導性EMTに深く関与することをすでに発見している。そこで、現在これらの詳細な分子機構を検討中であり、これらから得られた結果を基に、あらたな分子マーカーとして位置づけをし、実際ヒト癌組織標本で検討したいと考えている。平成26年度は最終年度であることから、これらの結果を論文としてまとめるとともに、研究が発展させるための基盤をつくる。
次世代人工内耳の開発：赤外光レーザーを用いた音声認知の再建

本研究の目的は、外科手術を必要としない、赤外光レーザー人工内耳の開発である。現在、我が国では補聴器を用いても言葉の聞き取りが困難な高度難聴者が約15万人存在する。高度難聴者の聴覚再建方法として、人工内耳の装用が挙げられる。しかし、人工内耳は電極を蝸牛内に挿入する侵襲性の高い外科手術を行う必要がある。そのため、実際に人工内耳を装用しているのは、高度難聴者のわずか数%程度である。赤外光レーザーによるレーザー刺激は、電気刺激とは異なり、生体外のレーザー刺激プローブを組織に接触させることなく神経を刺激できる。本研究では、レーザー刺激を人工内耳に応用することで、イヤホンのように気軽に装着可能な人工内耳の開発を目標として実験を行った。具体的には、外耳道から鼓膜を介して蝸牛神経を刺激する経鼓膜レーザー刺激方法を確立した。音刺激(クリック音)と経鼓膜レーザー刺激(パルスレーザー)を提示した時の蝸牛応答を記録した。音刺激では、刺激を提示してからl ms以内に有毛細胞由来の蝸牛マイクロフォン電位(CM)が生じ、1-4 msの間に蝸牛神経由来の複合活動電位(CAP)が計測された。レーザー刺激を提示した際には、CMはほとんど計測されずに、CAPのみが、刺激提示後1-4 ms後に計測された。この結果は、経鼓膜レーザー刺激が、有毛細胞をバイパスして蝸牛神経を直接刺激したと考えられる。人工内耳装用者の対象となる感音性難聴者は、有毛細胞に障害を持っているが、蝸牛神経は機能する。このことから。経鼓膜レーザー刺激は感音性難聴に対して有効であると考えられる。また、本研究では、経鼓膜レーザー刺激方法の安全性についても評価した。1時間の連続レーザー照射を提示することで生じる蝸牛応答の変化は、統計学的に有意の変化ではなかった。この結果は、少なくともレーザー刺激が急性の障害を生じさせないことを示唆している。当該年度では、赤外光レーザー人工内耳の刺激方法の確立に取り組んだ。経鼓膜レーザー刺激は外科手術を必要とすることなく聴覚末梢(蝸牛神経)を刺激できる。そのため、動物の「知覚・認知」を評価するための行動学的な実験との組み合わせが比較的容易である。この研究成果を基に実施される次年度以降の研究によって、レーザー刺激が生み出す「知覚・認知」が解明されることが期待される。以上のように当該年度において期待通りの成果が得られたと考えられる。次年度以降は、レーザー刺激が誘発する「知覚・認知」について検討する。当該年度の結果を踏まえて、経鼓膜レーザー刺激方法により覚醒下のスナネズミに赤外光レーザーを照射する。レーザー刺激を被験体がどのように知覚しているかを行動学的に評価する。この実験により、レーザー刺激を用いて聴覚知覚を生み出すための刺激パラメーターの同定が期待される。このことから。

以上のように当該年度において期待通りの成果が得られたと考えられる。次年度以降は、レーザー刺激が誘発する「知覚・認知」について検討する。当該年度の結果を踏まえて、経鼓膜レーザー刺激方法により覚醒下のスナネズミに赤外光レーザーを照射する。レーザー刺激を被験体がどのように知覚しているかを行動学的に評価する。この実験により、レーザー刺激を用いて聴覚知覚を生み出すための刺激パラメーターの同定が期待される。
分子シャペロン、ストレス蛋白質の抗原処理、提示機構における役割り

抗原ペプチドがプロテオゾーム-TAP1.2経路でERに移入される際、ここにhsc70が関与し、ひとつのcircuitが存在すると考えられた。すなわち、プロテオゾームとATP結合型hsc70の複合体に抗原ペプチドが結合し、hsc70自身およびATPase活性を有する他の要因により、抗原ペプチドはADP結合型hsc70と複合体を形成する。これが、TAP1.2と会合し、ここでATPの働きにより抗原ペプチドが解離し、TAP1.2を通じてER内に移入されると考えられる。一方、MeDSG(methyl-deoxyspergualin)はhsc70とTAP1.2の会合そのものを阻止するため、hsc70に結合する抗原ペプチドはERに移入できなくなると考えられる。その結果、MeDSG処理によりMHC class I分子の細胞表面発現低下がおこると考えられた。このことはMeDSGの免疫抑制剤としての作用のひとつの側面を説明するものと考えられた。
言語教育における文化規範の(再)生産と消費に関する研究:日米の日本語教育を中心に

主要な研究成果は以下のとおりである。(1)文化本質主義的文化観や規範化されたコミュニケーション・パターンが日本語教育においても、教科書や教授を通じて、再生産されていること。したがって、受講生側がこうした教授内容を批判的に検討すること、また、教育者側は、そうした自らの営為を批判的に内省するとともに、受講生への批判的検討を促すアプローチを実践する必要がある。(2)特定のコミュニケーション・スタイルおよびコミュニケーション能力が、グローバルな標準として、使用される言語範囲を超えて、無意識的に受容されやすいことを「言語」の標準化との親和性・類似性の点から明らかにした。(3)異文化コミュニケーション研究教育を3つのステージから分析し、近年の批判的アプローチ(Critical Intercultural Communication;Critical Communication Pedagogy)の日本における応用の可能性を検証した。(4)コミュニケーション研究における、コミュニケーション概念の史的展開を(a)伝達モデル;(b)社会構築モデル;(c)批判的モデルの3つのモデルから検証した。本研究の目的は、「文化」に関わる知が(再)生産・消費される場としての教育に焦点を当て、日米の言語教育(とりわけ、日本語教育)のなかで、教科書や教員が(異)文化を本質化・規範化・標準化が起こり、さらに、それをコミュニケーション・スキルに還元して、「(異)文化」を(再)生産することに関する考察を深めることにある。第1の研究目的は、言語教育政策と言語教育における文化本質主義の(再)生産について考察する。主として、(1)日米の言語教育政策の内容分析(言語教育政策において、文化・コミュニケーションがどのように論じられているか?);(2)日米の教科書の内容分析(文化とコミュニケーション・スキルがどのように表象されているか<文化の規範化>への着目;(3)異文化間コミュニケーション研究におけるコミュニケーション・スキルの記述について。また、その記述が、日米の日本語教育でどのように消費、再生産、分配されているかである。第2の研究目的は、文化とコミュニケーションに関わる知の(再)生産と権力の関わりを考察することである。第1の考察は必然的に、知と権力に関わる考察を必要とする。具体的には、教育政策、文化仲介者(教員)・仲介媒体(教科書)、学生との間に相互に働く権力構造・作用について、文化とコミュニケーションに関わる知の文脈で考察することである。主として、(1)文化に関わる考察と(2)コミュニケーションに関わる考察に分け、(1)に関しては、静態的、本質的文化の捉えられ方は挑戦を受けてきた一方で、政策や教育において、このような概念把握が現実に行われている。ここに関わる権力作用・構造について考察を行なう。(2)のコミュニケーションに関しては、主たる関心は、なぜ、コミュニケーションがコミュニケーション・スキルという技術的側面にのみ還元され、コミュニケーターを情報交換モデルに基づく受動的存在と位置づけるのか、また、そう位置づけられることの意味を教育・社会・国家との権力作用・構造の関わりとはどのようなものなのかを考察する。本研究開始にあたり、まず、異文化コミュニケーション研究における「(異)文化」「コミュニケーション」の使われ方の問題点、および「比較(すること)」と文化を理解・表象することについての考察を学会(「文化」を比較することと異文化コミュニケーション研究」)、および『多文化社会と異文化コミュニケーション』(三修社)の「第9章『文化』『コミュニケーション』『異文化コミュニケーション』の語られ方」で発表した。さらに、日本語教育における「(異)文化教育」の問題点に関する資料収集および考察を行った((1)日本語の教科書:「文化」表象分析のため;(2)(言語・文化)教育実践の試みに関するもの)。また、米国での日本語教育実践者に、これらの問題点に関する認識とそれらの問題点を乗り越える実践についての基礎的な聞き取りを行なった。これらから、日本語教育においても、文化本質主義的な文化観が依然として、教科書や教授のなかで広く用いられていること。また、この文化観とともに、(異文化)適応の発想が根底にあることが示唆された。こうした問題を踏まえ、こうした教育営為を批判的に捉えることが受講生側に必要なこと、そして、そのための力を涵養すること(言語教育の場でそれを実践することも含めて)を具体的に進展させる必要性がある。他方、教育者の営為を批判的に捉える実践の更なる必要性が示唆された。

また、伝統的文化観がはらむ問題点と伝統的教育・教授観の親和性、そして、言語や文化に関する、新たな学びの重要性が強く求められることと、その具体的実践のあり方をもさらに模索することが必要であることが示唆された。次年度以降、具体的な実践のあり方をさらに考察する。本年度は、主として、言語教育における、ことばと文化、コミュニケーションの標準化についての資料収集及び考察を中心に行った。とりわけ、「英語」をめぐる様々な議論が、他の言語教育やコミユニケーション教育に、どのような示唆を与えるのかを考察した。具体的には、言語教育におけるにネイティブ・スピーカー・モデルの批判的再検討を、とりわけ、「英語」や「英語帝国主義」の問題と関連付けて行った。言語が特定のある集団に属するという志向/思考の問題点と、現状における英語のノンネイティブ・スピーカーの多数性や種々の変種を考えたときに、言語が特定め集団に属ずるものではなく、ネイティブ・スピーカーに限定されず、コミュニケーションの手段として、言語は存在すること。そして、多様なヴァリエーションのあり方を肯定的にとらえることの必要性を考察した。さらには、言語を単数形で捉える事への批判的検討と言語およびコミュニケーションの標準化への批判的検討を行った。とくに、言語の標準化の問題と比して、コミュニケーション(・パターン)の標準化の問題は、言語のそれよりも、自覚されにくいがゆえに、慎重に検討されなければならない。近年の、コミュニケーション能力やスキルをめぐる言説は、使用する言語を超えて、コミュニケーションの行い方を標準化するという点で、言語の標準化の問題と類似していると言える。こうしたコミュニケーションの標準化・規範化の言説とその社会文化的背景についての考察が、次年度のさらなる検討課題である。本年度は、主として、言語や文化の規範化・標準化に関する資料収集と考察を行った。それらは、「国際英語・世界諸英語」「英語英国主義」「言語・文化の消滅と画一される生の様式」「国家と標準語」「標準語・方言」「エスペラント」「多言語主義」「言語権と多元的社会」「ピジン・クレオール」として、「よくわかる異文化コミュニケーション」(ミネルヴァ書房)で発表した。この中で、言語や文化に関わる様々な問題点を整理するとともに、言語・文化の規範性を乗り越える枠組みの可能性について、まとめた。さらには、異文化コミュニケーション研究における、文化概念、コミュニケーション概念、コミュニケーション能力概念に関わる問題について、資料集や関係者からの聞き取りをし、その史的展開から考察を行った。また、これらの問題と言語教育との接点について考察中である。これについては、近日中に発表予定である。
構造進化型生物モデルによる画像認識

本研究では,任意の構造をもつ神経回路網を仮想生物とみなし,ランダムに生成した初期個体集団に対する進化シミュレーションを,最適化手法の一種である遺伝的アルゴリズムの拡張手法によって実行し,画像認識に適した構造と結合荷重をもつ神経回路網を自動生成することを目的として研究を遂行した.本研究の成果を次にまとめる.1)遺伝子型自動伸長遺伝的アルゴリズム(AGES・GA)の開発2)画像認識のための神経回路網の進化シミュレーション図形認識処理を目的としてAGES・GAを実行し,水平・垂直線分の認識,それらの結合状態の認識,最終的な図形の認識というように,神経回路網の能力を段階的に成長させることができることを確認した.また,実用規模のユニット数をもつ神経回路網の自動生成実験をくり返し実行したシミュレーション実験結果から,本方式を大規模な神経回路網の自動生成に適用可能であるとの確信を得ることができた.本研究では,任意の構造をもつ神経回路網を仮想生物とみなし,ランダムに生成した初期個体集団に対する進化シミュレーションを,最適化手法の一種である遺伝的アルゴリズムの拡張手法によって実行し,画像認識に適した構造と結合荷重をもつ神経回路網を自動生成することを目的として研究を遂行した.本研究の成果を次にまとめる.1)遺伝子型自動伸長遺伝的アルゴリズム(AGES・GA)の開発生物集団の進化の進行状況に応じて,神経回路網の隠れユニット数を自動的に増大させ,回路網を複雑化する一方式であるAGES・GA(Automatic Genotype Elongation Strategy using Genetic Algorithm)を確立した.そして,AGES・GAの性能を十分に引き出すための遺伝規則や各パラメータの設定方法について検討した.次に,XOR問題,連想記憶などの基礎的な諸問題に適した構造と結合荷重をもつ神経回路網を本方式によって自動生成できることを確認した.2)画像認識のための神経回路網の進化シミュレーション図形認識処理を目的としてAGES・GAを実行し,水平・垂直線分の認識,それらの結合状態の認識,最終的な図形の認識というように,神経回路網の能力を段階的に成長させることができることを確認した.また,実用規模のユニット数をもつ神経回路網の自動生成実験をくり返し実行したシミュレーション実験結果から,本方式を大規模な神経回路網の自動生成に適用可能であるとの確信を得ることができた.
現代唯名論の理論的および応用的研究

本研究では、分析形而上学の分野での基礎研究を発展させるとともに、これを基盤にして、言語哲学、心の哲学、認識論、科学哲学、メタ倫理学、社会存在論、歴史哲学などの哲学の諸分野に応用していくという研究が実践された。これらの研究の成果は、20件を超える国内外での研究発表、10編以上の学術論文、単著2編などを通して公表された。また、国際ワークショップへの参加などを通して東アジアの研究者たちとの学際的研究交流を行うことができた。本年度は、『現代唯名論の構築-歴史の哲学への応用』という単著を出版した。この著作により、交付申請書で本年度の課題とされていた課題の多くを充たすことができた。まず、論理的課題の第一ステップである、階層性を備えた一般外延メレオロジーの四次元的体系の構築はこの本の第2章前半部で提案された。また、名詞の分類の存在論的正当化や量化表現をともなう名詞句の言語的意味の分析や出来事の分類の存在論的正当化については、この本の第3章で記述されている。さらに、主体概念のメレオロジー的拡張についてもこの本の第2章4節で提案されている。第5章3節では、複数の個人や人工物から社会組織を四次元メレオロジー的に形成している。第6章では、このようにして構築された多元的言語論というタイプの唯名論の立場を、心の哲学における非還元的物理主義の擁護や心的因果の問題に適用している。またこの本の後半部では、前半部で得られた現代唯名論の理論を歴史の哲学に応用している。この本とは別に、本年度に4本の単著論文と2本の共著論文を発表した(内3本は英語論文)。本年度4月には本研究プロジェクトのためのホームページを作成し、これを随時更新した。また、4月に応用哲学会大会での「科学技術論と四次元メレオロジー」という題での単独の口頭発表を行った。この発表も含めて、唯名論の理論や応用とこれに関連する規範の分析などに関して、国際ワークショップでの1回の単独発表と1回の共同発表、公開シンポジウムでの1回の招待講演、学会大会などでの2回の単独発表と2回の共同発表を行い、本研究に関する様々な課題について発展段階での中間報告を行った。今年度は、昨年度の研究で構築された<現代唯名論の理論>を基盤にして、おもにその応用的研究を展開した。主たる応用領域として本年度では、科学技術論とロボット工学への理論適用を模索した。科学技術論への応用の成果は、著書『科学哲学』(2010,人文書院)や『応用哲学を学ぶ人のために』(2011,世界思想社)中の論文「形而上学から科学技術論へ」としてまとめられている。前者の著作の一部では、科学技術を扱うための形而上学的枠組みの問題も議論されている。また後者の論文は、道具や装置の使用を行為主体のメレオロジー的拡張として記述したものである。さらに、ロボット工学への応用としては、アンドロイド・サイエンスや認知発達ロボティックスという新分野での研究を哲学的観点から考察・吟味する研究発表を、哲学内部だけでなく、関連諸領域においても試みたものである。このような活動を通して、学問の現場で哲学が果たしうる役割を明らかにすることを試みた。全体としては、学会等発表(国内5件、国外2件)、論文発表(3件)、著書2件、(内1件は単著に近いもの)などを通して、メレオロジーの応用を中心にした研究を積極的に展開した。また、2件の国際学会等での発表(韓国1件(招待講演)、中国1件)や、韓国からのSungho Choi准教授(Kyung Hee大学)の関西への招待や、台湾の大学での講演(「行為主体と認識主体」というタイトルでの台湾大学における12月13日の講演、「物理的、内省的、社会的事実」というタイトルでの清華大学における12月15日の講演)などを通して、東アジアの哲学領域での研究者たちとの意見交換を積極的に行った。この東アジアを中心にした研究活動は、今年度の活動の特徴でもある。平成23年度は、昨年度までの成果に基づき、唯名論と多元的言語論の関係を明らかにする研究を中心に行った。また、社会存在論に関する研究にもテーマを拡張して取り組み、単著『規範とゲーム-社会の哲学入門』を出版した。この著書の中では、ジョン・サールの社会存在論の批判的検討を行うとともに、社会組織概念の四次元メレオロジー的分析も行い、概念規定を明確にした。この意味で、分析的形而上学の社会的側面への拡張を行った。さらに、『科学哲学』や『科学基礎論研究』という日本を代表する哲学学術誌にロボット工学と哲学に関する単著論文1編と数学の哲学に関する単著論文1編を掲載することができた。『科学哲学』に掲載された論文は、認知科学的枠組みと論理学的枠組みを組み合わせる形で自己についての問題を解明することを目指したものである。

そして、『科学基礎論研究』に掲載された論文は、数学研究を多元的言語論の視点から整理しようとしたものである。平成23年度全体としては、単著1冊、分担執筆2冊、単著の雑誌論文6編を本研究の成果として公表することができた。これらの研究論文等の公表に加え、単独での学会発表10件を実行した。特に、ヨーロッパ、韓国、台湾というように世界を舞台にして研究発表を行い、本研究の成果を世界に向けて発信することができた。韓国と台湾での研究発表は、招待されての発表であり、研究発表のみならず、今後の東アジアでの現代哲学研究を組織化するための意見交換をも含んだものであった。そのほか、国際ワークショップLENLS8 (Logic and Engineering of Natural Language Semantics)の大会実行委員として、査読や運営に関わり、日本における哲学・言語学・論理学研究の世界へ向けての拠点形成のために活動した。
アポトーシス細胞におけるクロマチンの細胞表層露出のメカニズム解明

53BP1は、Tudor domainを介してDNA二重鎖切断(DSB)部位に出現するメチル化ヒストンH4(H4K20me2)と結合し、DSB部位に集積する。53BP1のTudor domainは、Tudor-interacting repair regulator(TIRR)に覆われており、DSBが発生するとATMによる53BP1のリン酸化依存性にTIRRがTudor domainから離れTudor domainは露出する。一方、H4K20me2はJMJD2AまたはL3MBTL1に覆われているが、DSBが発生すると、ユビキチンリガーゼであるRNF8とRNF168依存性に、JMJD2Aは分解され、L3MBTL1はH4K20me2から離れる。我々は、アポトーシス細胞において53BP1がカスパーゼ依存性にTudor domainを含んだ60 kDaのC末断片になること、この53BP1C末断片がクロマチンと共に細胞表層へ露出することを見出した。これまで、アポトーシス細胞においてJMJD2Aがカスパーゼ依存性に分解されること、L3MBTL1は何らかの機序でクロマチンから離れることを明らかにしてきた。今年度は、アポトーシス細胞において53NP1C末断片が、実際にヒストンH4と結合しているかどうかを免疫沈降法で調べた。その結果、アポトーシス誘導前には、細胞の可溶性分画においてfull size 53BP1はヒストンH4と共沈しなかったが、アポトーシス細胞では、53BP1C末断片がヒストンH4と共沈することが確認された。アポトーシス細胞において53BP1C末断片がクロマチンと挙動を共にしていることが示唆された。53BP1は、Tudor domainを介してDNA二重鎖切断(以下DSB)部位に出現するメチル化ヒストンH4(以下H4K20me2)と結合し、DSB部位に集積する。H4K20me2はJMJD2AまたはL3MBTL1に覆われているが、DSBが発生すると、ユビキチンリガーゼであるRNF8とRNF168依存性に、JMJD2Aは分解されL3MBTL1はH4K20me2から離れる。申請者は、アポトーシス細胞において53BP1がカスパーゼ依存性にTudor domainを含んだ60 kDaのC末断片になること、この53BP1C末断片がクロマチンと共に細胞表層へ露出することを見出した。53BP1C末断片がTudor domainを含んでいることから、アポトーシス細胞においても53BP1はTudor domainを介してヒストンH4と結合している可能性があるが、クロマチンの細胞表層露出は、RNF8、RNF168非依存性であった。即ち、アポトーシス細胞においては、ユビキチン化非依存性にJMJD2AおよびL3MBTL1がH4K20me2から離れる機序が存在することが考えられた。細胞にアポトーシスを誘導すると、JMJD2Aはカスパーゼ依存性に分解された。JMJD2Aも、Tudor domainを介してH4K20me2と結合する。そこでカスパーゼ抵抗性のJMJD2AのTudor domainを高発現させると、アポトーシス誘導後もH4K20me2はJMJD2AのTudor domainに覆われ続けるため、クロマチンの細胞表層露出が抑制されるのではないかと考えた。今年度は、JMJD2A-Tudor domainの発現プラスミドを構築した。JMJD2A-Tudor domainには、カスパーゼで切断される可能性のある部位が6か所存在する。現在、これらの部位に変異を導入して、カスパーゼ抵抗性のJMJD2A-Tudor domainを発現するプラスミドを構築している。JMJD2Aのtudor domainをカスパーゼ耐性とするための変異導入に手間取っているため。53BP1のTudor domainは、TIRRに覆われており、DSBが発生するとATMによる53BP1のリン酸化依存性にTIRRがTudor domainから離れTudor domainは露出する。アポトーシス細胞においても53BP1はTudor domainを介してヒストンH4と結合している可能性があるが、クロマチンの細胞表層露出は、RNF8、RNF168非依存性であった。即ち、アポトーシス細胞においては、DSB発生時とは異なる機序でJMJD2AおよびL3MBTL1がH4K20me2から離れることが考えられた。一方、L3MBTL1は分解されず、蛋白量に変化は見られなかった。しかしアポトーシス刺激により、L3MBTL1は局在を核質から細胞質に変え、細胞質に粒状に集積することが明らかになった。

さらにL3MBTL1は、細胞質の粒状部位でストレス顆粒タンパク質であるTIA-1と共局在することが分かった。以上より、L3MBTL1はアポトーシス刺激後に、何らかの機序でクロマチンから離れてストレス顆粒に格納されることが示唆された。JMJD2AおよびL3MBTL1がアポトーシス細胞においてH4K20me2から離れる理由が明らかになったから。53BP1は、Tudor domainを介してDNA二重鎖切断(DSB)部位に出現するメチル化ヒストンH4(H4K20me2)と結合し、DSB部位に集積する。53BP1のTudor domainは、Tudor-interacting repair regulator(TIRR)に覆われており、DSBが発生するとATMによる53BP1のリン酸化依存性にTIRRがTudor domainから離れTudor domainは露出する。一方、H4K20me2はJMJD2AまたはL3MBTL1に覆われているが、DSBが発生すると、ユビキチンリガーゼであるRNF8とRNF168依存性に、JMJD2Aは分解され、L3MBTL1はH4K20me2から離れる。我々は、アポトーシス細胞において53BP1がカスパーゼ依存性にTudor domainを含んだ60 kDaのC末断片になること、この53BP1C末断片がクロマチンと共に細胞表層へ露出することを見出した。アポトーシス細胞においても53BP1はTudor domainを介してヒストンH4と結合している可能性があるが、クロマチンの細胞表層露出は、RNF8、RNF168非依存性であった。即ち、アポトーシス細胞においては、DSB発生時とは異なる機序でJMJD2AおよびL3MBTL1がH4K20me2から離れることが考えられた。今年度は、Jurkat細胞にTIRRを強制発現させ、アポトーシス細胞におけるクロマチンの細胞表層露出の程度を調べた。その結果、TIRRを強制発現させたアポトーシス細胞では、コントロールのアポトーシス細胞に比べ、クロマチンの細胞表層露出が減少した。クロマチンの細胞表層露出は、53BP1のTudor domainとH4K20me2との結合依存性であることが示唆された。JMJD2AとL3MBTL1の強制発現と、それを含めたアポトーシス解析がうまくいっていないため。
認知症治療薬はミクログリアを含む脳神経血管機構にどう作用するのか

わが国の認知症高齢者数は増加の一途を辿っているが、認知症の進行を抑制する根本的治療薬の登場はまだ先であり、認知症治療は4種類の認知症治療薬に当面頼ることになる。認知症治療薬がニューロン以外の細胞に及ぼす作用メカニズムについて知見が大きく不足している現状から、本研究では神経炎症仮説、脳血管性仮説に基づき、認知症治療薬がミクログリア活性化およびミクログリアとともに脳神経血管機構を担う脳血管内皮細胞にどのように作用するのか、細胞内メカニズムを解明することを目的としている。主要な認知症治療薬であるドネペジルについて、ミクログリアに対する作用と細胞内メカニズムを、関連タンパク活性化・動態を主にフローサイトメトリー法(FCM)で、一酸化窒素(NO)産生能をNOイメージング、TRPチャネルを介した細胞内Ca2+動態をCa2+イメージングを用いて解明した結果、ドネペジルはミクログリアに対する直接作用を有しており、炎症関連物質の発現やNOの産生・放出を低下させるほか、細胞内Ca2+動態を制御する可能性が示唆された(Haraguchi Y, MizoguchiY etal. 2017 J Neuroinflammation)。さらに、ドネペジルにはミクログリアの貪食能(Aβタンパク貪食能を含む)を増強する作用があり、その機序としてTREM2、DAP12等の発現を増強する作用も有することが明らかとなった。一方、他の認知症治療薬であるメマンチンには、貪食能を増強する作用はないが、ドネペジルとは異なる細胞内機序を駆動する可能性が示唆された。また、ドネペジルおよびメマンチンの脳血管内皮細胞に対する作用についても、ドネペジルが細胞内Ca2+動態に関わるTRPM7、TRPC3の発現や、Aβタンパクの処理に関わるADAM17等の関連タンパクの発現を増強するなど、直接作用を有することが明らかとなった。当初の研究計画に予定していたミクログリア(6-3細胞)ーBEC(bEnd3細胞)共培養系の確立がされていないが、動物実験あるいはヒト死後脳を用いて研究成果を追試、確認する計画が進んでいる。ミクログリア(6-3細胞)ーBEC(bEnd3細胞)共培養系を確立し、Aβタンパクでミクログリアを活性化させた後、bEnd3細胞の経内皮細胞透過性について蛍光色素Na-Fの透過係数を、また輸送担体P-糖タンパク(P-gp)機能ついてRhodamine123細胞内取り込みを、FCMにて測定する。内因性物質として、TNFαあるいはBDNFの役割に注目する。ドネペジルはミクログリアの貪食能を増強する作用を有することをin vitro実験系で確認したが、この結果は臨床上大変重要性が高く、動物実験あるいはヒト死後脳を用いて研究成果を追試、確認したい。【研究の目的】認知症の進行を抑制する根本的治療薬の登場はまだ先であり、認知症治療は4種類の認知症治療薬に当面頼ることになる。認知症治療薬がニューロン以外の細胞に及ぼす作用メカニズムについて知見が大きく不足している現状から、本研究では神経炎症仮説、脳血管性仮説に基づき、各認知症治療薬がミクログリア活性化およびミクログリアとともに脳神経血管機構を担う脳血管内皮細胞にどのように作用するのか、細胞内メカニズムを解明する。【本年度に実施した研究の成果等について】認知症治療薬ドネペジルを前処置したミクログリア細胞(ラットHAPI細胞、マウス6-3細胞、マウス初代培養細胞いずれも)において、TNFα投与後の細胞内Ca2+濃度([Ca2+]in)上昇およびNO産生が抑制されることを、Ca2+イメージング法、NOイメージングにより明らかにした。またフローサイトメトリー(FCM)により、ドネペジルを前処置したミクログリア細胞では、異物(ビーズ)貪食能が増強することも判明した。さらにドネペジルの作用機序として、MAPK/ERK系ではなく、PI3K/Akt系が関与することが示された。これらin vitro系の実験結果により、ドネペジルはミクログリアに対して、AChE阻害によらない直接作用を有することが示唆された。以上の研究成果を英文雑誌(Haraguchi Y, Mizoguchi Y et al.2017 J Neuroinflammation 14:258)、Society for Neuroscience 2017、日本精神神経学会、日本うつ病学会で発表した。今後も本研究課題の遂行により、ニューロン・グリア・脳血管系を想定した認知症の病態解明および治療薬開発に繋がる新たな知見を得たい。

主要な認知症治療薬であるドネペジルについて、ミクログリアに対する作用と細胞内メカニズムを、関連タンパク活性化・動態を主にフローサイトメトリー法(FCM)で、一酸化窒素(NO)産生能をNOイメージング、TRPチャネルを介した細胞内Ca2+動態をCa2+イメージングを用いて解明した結果、ドネペジルはミクログリアに対する直接作用を有しており、炎症関連物質の発現やNOの産生・放出を低下させるほか、細胞内Ca2+動態を制御する可能性が示唆された(Haraguchi Y, MizoguchiY etal. 2017 J Neuroinflammation)。さらに、ドネペジルにはミクログリアの貪食能(Aβタンパク貪食能を含む)を増強する作用があり、その機序としてTREM2、DAP12等の発現を増強する作用も有することが明らかとなった。一方、他の認知症治療薬であるメマンチンには、貪食能を増強する作用はないが、ドネペジルとは異なる細胞内機序を駆動する可能性が示唆された。また、ドネペジルおよびメマンチンの脳血管内皮細胞に対する作用についても、ドネペジルが細胞内Ca2+動態に関わるTRPM7、TRPC3の発現や、Aβタンパクの処理に関わるADAM17等の関連タンパクの発現を増強するなど、直接作用を有することが明らかとなった。当初の研究計画に予定していたミクログリア(6-3細胞)ーBEC(bEnd3細胞)共培養系の確立がされていないが、動物実験あるいはヒト死後脳を用いて研究成果を追試、確認する計画が進んでいる。今後は、本年度の研究成果を踏まえて、ドネペジルによるミクログリアAβタンパク貪食能増強効果の細胞内メカニズムを探り、同時に脳血管内皮細胞(Brain endothelial cells :BEC)に対する作用、細胞内機序についても研究を進める。ミクログリア(6-3細胞)ーBEC(bEnd3細胞)共培養系を確立し、Aβタンパクでミクログリアを活性化させた後、bEnd3細胞の経内皮細胞透過性について蛍光色素Na-Fの透過係数を、また輸送担体P-糖タンパク(P-gp)機能ついてRhodamine123細胞内取り込みを、FCMにて測定する。内因性物質として、TNFαあるいはBDNFの役割に注目する。ドネペジルはミクログリアの貪食能を増強する作用を有することをin vitro実験系で確認したが、この結果は臨床上大変重要性が高く、動物実験あるいはヒト死後脳を用いて研究成果を追試、確認したい。本年度中に使用する予定がなく残額が生じたが、来年度の研究計画遂行のため、物品費として使用する予定である。消耗品の定額との差額が生じたため次年度へ繰り越し、主に消耗品の購入に使用する。
人が生育する限界的環境に於ける発育発達(生活技術の発達を含む）と成熟の総合的研究

■人の発育発達過程に関する知識は過去150年間に欧米と東アジアを中心とする地域、民族に関して蓄積されてきたがこれらの地域、民族以外の人の身体発育発達の諸相については全く知識の蓄積が無いままに現在に至っている。そこでこの研究では人の身体発育発達の諸相を人類が狩猟採集時代から現代迄に辿ってきた社会の発展段階に添って探求してきた。これを手掛りとしてGoldschmidtが提案した人類発展史モデル「Man's Way」を作業的な仮説とし、これに対応させて人の身体発育発達史を記述し解明しつつある。その結果アンダマン海の漂海民モーケン(サロン)、タイの森の民ムラブリ(ピートンルアン)、ヒマラヤの高地民ボーティア、シェルパ、ミャンマー最深部の伝統社会に生きるパダウン、カヨー、上座仏教の僧院の少年僧を継続的に現地調査してきた。特にミャンマーでの調査は現地の厳しい制限があり実施する事が非常に困難であったが幸い完遂することができた。調査項目は以下の通りである。■生育環境・ライフスタイル(食事、衣服、育児、教育、通過儀礼、人体変工等)、形態発育(身長、体重、皮下脂肪厚等生体計測項目)、機能発達項目:FMS(ファインモータースキル)、GMS(グロスモータースキル)42項目(鉛筆削り、木登り、閉眼片脚立ち等)、SFL(スキルズ・フォア・ライフ)28項目(衣服着脱、調理、火おこし、操船等)、その他、走、跳、投能力、筋力、肺機能、視力、聴力、泳力、潜水力、書字力等、民族の特徴に応じた体力・基礎運動能力項目、性成熟項目等。この種の調査としては項目数、測定対象者の数共に世界最大級のデータセットを蓄積した。■またこれ迄に収集した318歳の発育発達データについて項目毎に発達状況を集計し順次データ解析と解釈を行い日本発育発達学会等で報告している。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は以下のAGに関する生育環境と発育発達に関する総合的評価を行う。A.アンダマン海を漂海し原始的生活をするモーケン、B.20年前に移動・狩猟採集生活から定住生活に移行したタイのムラブリ、C.17世紀にチベットからネパールに移住した牧畜・農耕民ボーティア、D.ヒマラヤ高地のシェルパ、E.外部世界から離れたミャンマー・カヤー州山地のパダウン(カヤン)、F.都市的世界における特殊環境の上座仏教の少年僧、G.文明化され情報化が進んだ世界の日本、ミャンマー、タイなどの都市人。調査項目は、生育環境、形態発育、機能発達項目、基礎運動能力、性成熟項目。本年度は67月:詳細な研究年間計画を作成。調査マニュアル、調査票の準備。Aモーケン、Bムラブリ、Eパダウン(カヤン)、F少年僧の各研究班は既存データの確認と渡航準備。89月:Bムラブリ研究班は現地協力者の研修と第1回調査を実施(タイ、ナーン県)。収集データを整理、確認し、入力を開始。F少年僧の研究班は現地協力者の研修を実施(ミャンマー、モン州)。10月:89月にかけて実施したBムラブリ第1回調査の検討会を行い、修正点をあげ次回調査に備えた。11月:Bムラブリの研究班は第2回調査。一部の収集データの解析で調査の方向を確認した。121月:Aモーケン(ミャンマー、タニンダーリー管区)、Eパダウン(カヤン)(ミャンマー、カヤー州)の集中調査を実施。23月:Aモーケン、Eパダウン(カヤン)は補充調査。3月には初年度を総括する検討会を行い次年度調査計画を立案した。経理関係書類を整理し、日本発育発達学会にて研究成果の報告をした。タイ、ミャンマーにおける研究対象については順調に進展しているが、ネパールにおける研究対象(ボーティア族、シェルパ族)の調査の一部については次のような理由から、平成28年度に実施することとなった。(理由)ネパールにおいて2016年4月下旬にカトマンズを含む広範囲の地域で発生した大地震とその余震の甚大な影響により現地活動が妨げられた。現地協力者らとは連絡すら取れない事情が発生し、調査が大幅に遅れた(復興現場に研究者が入り、調査、研究をする状況ではなかった)。この研究は人の身体発育発達の諸相を人類が狩猟採集時代から現代までに辿ってきた社会の発展段階に添って探求しようとしている。ここではGoldschmidtのMan's Wayモデルに仮設的に対応させて以下のAGのプロジェクトを設け、子供の身体発育発達の多岐に亘る項目のデータを現地調査により収集している。28年度は4年間の研究期間の2年目に当たり当初の研究計画に添ってプロジェクトB、C、D、Fに焦点を当てた調査と測定を行った。28年度は昨年度ネパールで起きた地震によって不完全にしか遂行できなかったプロジェクトC、Dに関しての補充調査を含めて実施した。またプロジェクトA、E、F、Gについても補充調査を含めてデータの充実を図ることができた。A.アンダマン海を漂海し原始的生活をするモーケン、B.20年前に移動・狩猟採集生活から定住生活に移行したタイのムラブリ、C.17世紀にチベットから移住した牧畜・農耕民ボーティア、D.ヒマラヤ高地のシェルパ、E.外部世界から離れたミャンマー・カヤー州山地のパダウン(カヤン)、F.都市的世界における特殊環境の上座仏教の少年僧、G.文明化、情報化が進んだ都市人。なお調査項目は以下のようである。