hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
アモルファスメソポーラス炭素・酸化鉄複合材料の開発

金属塩水溶液濃度および金属塩種を変化させて炭素複合体を合成し物質のキャラクタリゼーション、磁化特性分析を行い詳細に調査検討した。また、これら炭素複合体の酸触媒化を一定条件下で行い、セルロースの加水分解反応をモデル反応とした酸触媒活性の評価、経時変化分析、反応条件の最適化を行った。その結果、炭素複合体は、5 nm程度のメソ孔を有する極低黒鉛化炭素中に10 nm以下のγ-Fe2O3粒子が分散した材料であり、酸化鉄粒子径は、硝酸鉄水溶液の濃度を濃くするに従って小さくなることが分かった。この複合体をスルホ化することにより材料表面に存在するγ-Fe2O3粒子はFe2(SO4)3へと変化し、1nm程度の極低黒鉛化炭素に結合したスルホ基、カルボキシル基、水酸基と共に酸点となっていることが分かった。酸強度は既存のカーボン固体酸より強く、酸点は最大で8倍となった。セルロースのグルコースへの加水分解反応における活性は、最適反応条件において既存のカーボン固体酸の1.5倍を達成した。これらの材料の飽和磁化は、硝酸鉄水溶液の濃度を濃くするに従って大きくなり、検討前の基準に比べそれぞれ最大で3倍と1.5倍となり目標を達成した。また、硝酸コバルトを追加合成することにより、複合体の磁性を目標達成値からさらに4.6倍にすることに成功した。複合体を放射性物質の吸着材として応用できないか検討した結果、高い吸着性能を有することを発見し、福島県二本松市において汚染土壌および池などの汚染水に対しても適用できることを実証した。本研究により、磁性材料および活性炭の応用分野への適用はもとより、多様な官能基を結合できる新しい磁性炭素材料として、様々な産業への適応が期待できる。マスコミ報道:81件(2015年4月1日現在)材料科学本研究計画(3年間)における検討課題は大きく分類すると次の3項目である。1金属塩水溶液濃度、金属塩種を変化させて炭素複合体を合成し物質のキャラクタリゼーション(SEM, TEM, N2吸着, XRD, Raman, XPS, Mossbauer, FT-IR, 13C-NMR, NH3-TPD,元素分析)、磁化特性分析を行い詳細に調査検討する。2これら炭素複合体の酸触媒化を一定条件下で行い、セルロースの加水分解反応をモデル反応とした酸触媒活性の評価を行い、実用化可能性検討を行う。3磁化の増大を狙いニッケルの導入を試みる。平成25年度までに得られた成果から、1および2の課題検討は完了し、新たに放射性物質の吸着剤として応用展開可能であることを示せた。今後は、3の課題および放射性物質の吸着剤としての応用展開技術開発研究を実施していく。以上のことから、当初の計画以上に進展している。本研究計画(3年間)における検討課題は大きく分類すると次の3項目である。平成24年度中に得られた成果から、1の課題検討は完了した。
運動制御と学習およびその柔軟性にかかわる小脳情報処理機構に関する研究

前庭動眼反射(VOR)は,小脳が関与する運動学習のモデルシステムとして古くから研究されている.VORの運動学習では,頭部運動刺激の方向を区別して異なるパフォーマンスを獲得できることが報告されている.こうした文脈に依存したVOR運動学習は,柔軟な小脳運動学習を実現する神経機構を探る上で格好のパラダイムと考えられている.本研究では,小脳両半球構造を詳細に記述した数理モデルによるシミュレーションにより,こうした頭部運動方向選択的なVOR運動学習を実現する柔軟な小脳の情報処理メカニズムを評価した.当該年度は,小脳における運動の制御・学習メカニズムとその柔軟性を探ることを目的とし,正弦波刺激を対象とした前庭動眼反射(VOR)時の眼球運動とその学習を再現可能な小脳数理モデルを左右頭部方向選択学習および周波数選択学習課題をシミュレート可能なように拡充した.具体的には,プロトタイプとして構築されていた小脳片葉両半球を詳細に記述した数理モデルにおいて左右頭部方向選択学習のシミュレーションを行いリスザルによって記録された小脳プルキンエ細胞ならびにリスザル・金魚によって得られている眼球運動を再現できるように構造の調整ならびにパラメータ調整を実施した.これによって,行動実験で確認されている眼球運動ならびにプルキンエ細胞応答を詳細に再現することに成功した.こうした進捗により,左右頭部方向選択学習および周波数選択学習課題を評価可能な小脳モデルは,一通り完成し,次年度以降は小脳内に発見されている可塑性の記述・変更を行うことで同学習課題に関する小脳内部のメカニズムが明らかになるものと考えている.一方で,小脳構造の均一性を生かし,同小脳片葉モデルの入力構造を変更して小脳虫部モデルへ拡張し,提案していたVORのみならず,虫部で実現されると考えられている並進・傾き運動の識別メカニズムについても評価を実施した.こうして構築した数理モデルにおいても,アカゲザルで確認されている並進・傾き運動競合刺激時において,並進運動のみに選択的に応答するプルキンエ細胞応答の再現に成功した.これまでに並進・傾き運動の識別メカニズムは計算論としては明らかにされているもののその詳細は不明な点が多く,本研究で付随的に構築したモデルによりシミュレーションを行うことで,小脳虫部における詳細な並進・傾き運動の識別メカニズムに言及できるものと考えている.左右頭部方向選択学習および周波数選択学習課題を評価する数理モデルの構築が当該年度の大きな目標であるが、本年度ほぼこれを達成している.一方で,さらなるモデルの応用展開として小脳虫部のモデルの構築を実施し,小脳虫部における並進・傾き運動の識別課題の評価も追加して実施している.こうしたことから区分(1)とした.小脳における運動制御・学習メカニズムをその柔軟性を探ることを目的として,正弦波刺激を用いた前庭動眼反射(VOR)の眼球運動を再現可能な小脳の数理モデルの改良を行った.具体的には,これまでの数理モデルの小脳部を左右両半球構造を持つように拡充した.この改良に伴い、小脳半球ごとに左右眼球運動への寄与を研究知見に沿うように記述した.こうして改良した小脳両半球構造を持つ数理モデルの内部パラメータをリスザル,または金魚による生理実験で得られたVOR眼球運動と小脳プルキンエ細胞応答のデータを用いて推定した.構築した数理モデルにより,正弦波刺激によるVORパフォーマンスの増加および減少学習を評価したところ,リスザルや金魚で確認されている学習特性を再現でき,また学習後の片側小脳切除シミュレーションから,パフォーマンス増加と減少学習で獲得されたパフォーマンスの減衰量が異なることが確認された.こうした結果から,小脳内ではVORパフォーマンスの増加および減少学習およびその維持が異なるメカニズムで実現されている可能性を示唆した.さらに,左右頭部方向を区別した非対称型のVOR運動学習を同様のモデルにてシミュレートした.シミュレーションでは,リスザルや金魚実験で確認されている頭部運動方向に依存したVORパフォーマンスの変化が定性的に再現された.学習後の暗闇におけるVOR時のプルキンエ細胞の発火パターンを評価したところ,右小脳では正方向への全波整流様の発火パターン,左小脳では負方向への全波整流様の発火パターンとなることが確認された.こうしたプルキンエ細胞発火パターンの変化が頭部運動方向に依存したVORパフォーマンスの変化を実現することを示した.前庭動眼反射(VOR)は,小脳が関与する運動学習のモデルシステムとして古くから研究されている.VORの運動学習では,頭部運動刺激の方向を区別して異なるパフォーマンスを獲得できることが報告されている.こうした文脈に依存したVOR運動学習は,柔軟な小脳運動学習を実現する神経機構を探る上で格好のパラダイムと考えられている.本研究では,小脳両半球構造を詳細に記述した数理モデルによるシミュレーションにより,こうした頭部運動方向選択的なVOR運動学習を実現する柔軟な小脳の情報処理メカニズムを評価した.今後は,本年度構築した右頭部方向選択学習および周波数選択学習課題を評価可能な小脳モデルに対して小脳内に発見されている可塑性の記述・変更を行うことで同学習課題に関する小脳内部のメカニズムの評価を実施する.小脳内部のメカニズムを評価するにあたっては,可塑性の役割のみならず,例えば抑制性介在ニューロンの役割などに言及することが重要である.こうした抑制性介在ニューロンの役割評価は課題として挙げられていなかったが次年度は構築した小脳モデルにて評価をする必要があると考えている併せて本年度あらたに小脳虫部における詳細な並進・傾き運動の識別メカニズムを評価可能な小脳モデルも構築していることから,当初の計画に変更・追加する形で同メカニズムの評価も合わせて実施する予定である.計算論的神経科学以下の理由により次年度への繰り越しが生じている.

1.MATLABおよびそのツールボックスの更新費用を計上していたが,所属大学が包括ライセンスを締結したことにより,更新の必要がなくなったこと、2.当年度は、モデル構築およびその完成に主眼をおいて研究を進めたことから実験系に割り当てていた予算が未使用とったこと3.プロトタイプモデルのパラメータ調整を主として実施したことから、その大規模シミュレーションを実施していないためワークステーションの購入を控えたこと左右頭部方向選択学習および周波数選択学習課題を評価する数理モデルの構築をほぼ終えていることから、次年度において大規模シミュレーションを実施するためのワークステーションを購入予定である。また、小脳内部のメカニズムを評価するにあたっては,可塑性の役割のみならず,例えば抑制性介在ニューロンの役割などに言及することが重要であることから,この評価実験に必要な実験器具の購入を行う予定である。
米国議会資料分析に基づく金融市場の制度的発展と投資信託の役割に関する研究

平成17年度の研究においては、平成15年度から開始していたアメリカ議会資料調査のまとめを行いながら、1990年代から2000年代初頭にかけてのアメリカ金融市場と投資信託の発展過程についての分析を行った。特に、2003年以降に投資信託の不正取引問題が発生してから、投資信託の企業統治(コーポレート・ガバナンス)や情報開示のあり方に対する政府規制の見直しの内容について調査を進めてきた。そこでは、証券取引委員会(SEC)の規制の強化によって投資信託の透明性の確保が進む一方で、投資信託業界における情報開示のコスト負担の増大の問題が発生している現状が明らかになった。また、1940年に投資会社法が制定されてから、投資会社法の様々な条項の修正が行われてきたが、今回の投資信託の規制改革は、その企業統治を含めた制度的基盤を根本的に見直すものであった。このような変化は、現在のアメリカの金融システムの構造や、国際的なマネーフローにも影響を与えてきており、今回の研究では、アメリカの議会資料の分析を基礎にしながら、1940年の投資会社法が成立してから現在に至るまでの投資信託を通じた資金仲介メカニズムの意義と問題点について実証的に明らかにすることができた。なお、今年度の研究成果については、2005年6月25日に南山大学で開催された日本金融学会中部部会で「アメリカ投資信託の現状と課題」という論題で報告を行った。また、2005年7月に刊行された『証券経済学会年報』第40号には、論文「アメリカ金融市場の発展と投資信託システム」が掲載されている。また、2006年1月に刊行された信用理論研究学会編『現代金融と信用理論』(大月書店)に掲載された「金融資産の累積と擬制資本の国際的展開」という論文では、アメリカの投資信託の国際的な拡大が金融資産の累積に大きな影響を与えている状況についてまとめている。本研究の計画では、1970年代から1990年代にかけてのアメリカの投資信託と金融市場の発展の関連性に着目しながら、アメリカ金融制度の形成および変遷過程を議会資料の分析を通じて行うというものであった。平成15年度の研究においては、まず、1970年代から1990年代の投資信託の発展の全体的な概況を把握し、そのための議会資料整理とデータ解析を行った。特に、今回の分析で、1990年代のアメリカ金融市場と投資信託の発展に着目し、以下のような分析結果を得ることができた(「アメリカ金融市場の発展と投資信託システム」『名城論叢』第4巻第2号、2003年11月)。(1)1990年代のアメリカ金融市場では、投資家とのインターフェイスの部分でのサービスの強化が図られ、一般の貯蓄性資金が投資信託システムに流入しやすい環境の整備が進んでいた。(2)この投資信託への資金集中は、アメリカ金融システムの制度的条件が大きな影響を与えており、1990年代の証券規制構造の変化と、商業銀行や投資銀行などの金融業の変化と密接に結びついていた。(3)この時期の投資信託には、「ファンド・ファミリー」と呼ばれる構造があり、これが多様な投資信託の販売を通じて、1つの投資信託グループ内に投資資金を吸収・滞留させるメカニズムを形成し、当時のアメリカ金融市場の安定化に重要な役割を果たしていた。なお、上記の金融システムの安定化要因としての投資信託システムの形成は、1940年代以降の長期にわたって形成されてきたものであり、今後、さらに、1970年代と1980年代の議会資料等の分析を通じて、投資信託の構造を詳細に明らかにしていくことを予定している。平成16年度の研究においては、平成15年度に開始したアメリカ議会資料の調査を継続しながら、1970年代から1980年代にかけてのアメリカ金融市場と投資信託の発展過程についての分析を行った。また、2000年以降の投資信託の企業統治(コーポレート・ガバナンス)や手数料に関する様々な問題点が議会で取り上げられたこともあり、それに関する調査も同時に行った。また、今回は、平成17年2月28日から3月14日にかけて、ワシントンDCの上院議会図書館での現地調査を行い、そこで最近の投資信託を巡る議会に関する様々な資料を調査・分析することができた。その結果、1992年にアメリカ証券取引委員会(SEC)が提出した報告書(『投資家保護-投資会社規制の半世紀-[Protecting Investors : A Half Century of Investment Company Regulation]』)において、高く評価されてきたアメリカの投資信託の企業統治(コーポレート・ガバナンス)は、1990年代の金融市場の急速な拡張期において多くの問題を発生させてきたことが判明した。また、アメリカ議会では、2003年から2004年にかけて、そのような実態に関する調査を行い、投資信託の企業統治の再構築を進める上で必要な制度改革を行ってきている。なお、今年度の研究成果については、その一部を平成16年11月27日に桃山学院大学で開催された第62回証券経済学会全国大会で「アメリカ金融市場の発展と投資信託システム」という論題で報告を行った(この報告の内容については、「アメリカ金融市場の発展と投資信託システム」『証券経済学会年報』第40号、2005年7月に掲載が予定されている)。特に、そこでは、2000年以降のアメリカ投資信託の状況を踏まえながら、新しい市場型間接金融システムを構築していくための制度的条件について議論を行った。

特に、2003年以降に投資信託の不正取引問題が発生してから、投資信託の企業統治(コーポレート・ガバナンス)や情報開示のあり方に対する政府規制の見直しの内容について調査を進めてきた。そこでは、証券取引委員会(SEC)の規制の強化によって投資信託の透明性の確保が進む一方で、投資信託業界における情報開示のコスト負担の増大の問題が発生している現状が明らかになった。また、1940年に投資会社法が制定されてから、投資会社法の様々な条項の修正が行われてきたが、今回の投資信託の規制改革は、その企業統治を含めた制度的基盤を根本的に見直すものであった。このような変化は、現在のアメリカの金融システムの構造や、国際的なマネーフローにも影響を与えてきており、今回の研究では、アメリカの議会資料の分析を基礎にしながら、1940年の投資会社法が成立してから現在に至るまでの投資信託を通じた資金仲介メカニズムの意義と問題点について実証的に明らかにすることができた。なお、今年度の研究成果については、2005年6月25日に南山大学で開催された日本金融学会中部部会で「アメリカ投資信託の現状と課題」という論題で報告を行った。また、2005年7月に刊行された『証券経済学会年報』第40号には、論文「アメリカ金融市場の発展と投資信託システム」が掲載されている。また、2006年1月に刊行された信用理論研究学会編『現代金融と信用理論』(大月書店)に掲載された「金融資産の累積と擬制資本の国際的展開」という論文では、アメリカの投資信託の国際的な拡大が金融資産の累積に大きな影響を与えている状況についてまとめている。
会話映像の添削による語学学習支援システム

現在の外国語語学教育では,主に書き言葉を中心とした文法・訳読法による体系論的な学習で進められている。外国語のコミュニケーション能力を身に付けるには,学びたい言語を耳で聞き,それにより言語を理解し,動作に結び付けて学習する必要がある.そのためには,コミュニケーションを重視した環境が必要となる.そこでコンピュータを用いた語学学習支援環境に注目した.近年のネットワークやコンピュータ技術の向上により,ビデオ会議システムを用いて離れた教師と学習者が映像と音声を用いて直接コミュニケーションを行なうことが可能になった.通常のビデオ会議システムを用いた学習では,記録が残らないためその会話映像を用いた教育的な指導が行いにくいという問題がある.また,通常の映像編集ソフトを用いた場合,編集履歴が編集後の映像に残らないため,どのように変更されたかがわかりにくい.つまり,元の映像自体を修正してしまうため,学習には用いにくいと言える.そこで,本研究では会話映像を用いた教育的な指導が行えるシステムの構築を行った.映像の編集には紙面上で行われる添削の概念を用いた映像添削を提案した.本編集方法は映像自体を操作するものではなく,変更内容がわかりやすい.本年度は映像添削支援システムにおける映像の解析システムの設計・試作を行い,以下の課題に取り組んだ.開発言語はJavaを用いた.(1)映像添削支援システムの設計・モデル化(2)PDAデバイスやノートパソコンを用いたモバイル環境システムの検討・試作(3)モバイル環境における映像の添削手法のモデル化の検討(4)音声認識システムを用いた映像解析システムの設計・試作(5)画像処理技術を用いた映像解析システムの設計・試作(6)本システムの改良点,問題点を洗い出し,全体の再モデル化と構築方法の検討現在の外国語語学教育では,主に書き言葉を中心とした文法・訳読法による体系論的な学習で進められている.外国語のコミュニケーション能力を身に付けるには,学びたい言語を耳で聞き,それにより言語を理解し,動作に結び付けて学習する必要がある.そのためには,コミュニケーションを重視した環境が必要となる.そこでコンピュータを用いた語学学習支援環境に注目した.近年のネットワークやコンピュータ技術の向上により,ビデオ会議システムを用いて離れた教師と学習者が映像と音声を用いて直接コミュニケーションを行なうことが可能になった.通常のビデオ会議システムを用いた学習では,記録が残らないためその会話映像を用いた教育的な指導が行いにくいという問題がある.また,通常の映像編集ソフトを用いた場合,編集履歴が編集後の映像に残らないため,どのように変更されたかがわかりにくい.つまり,元の映像自体を修正してしまうため,学習には用いにくいと言える.そこで,本研究では会話映像を用いた教育的な指導が行えるシステムの構築を行った.映像の編集には紙面上で行われる添削の概念を用いた映像添削を提案した.本編集方法は映像自体を操作するものではなく,変更内容がわかりやすい.本年度は映像添削支援システムや映像の解析システムの設計・試作を行った.開発言語はJavaを用いた.(1)映像添削支援システムの設計・モデル化(2)映像の添削手法のモデル化(3)音声認識システムを用いた映像解析システムの設計・試作(4)画像処理技術を用いた映像解析システムの設計・試作(5)映像添削における学習者モデルの提案(6)本システムの改良点,問題点を洗い出し,全体の再モデル化と構築方法の検討現在の外国語語学教育では,主に書き言葉を中心とした文法・訳読法による体系論的な学習で進められている。外国語のコミュニケーション能力を身に付けるには,学びたい言語を耳で聞き,それにより言語を理解し,動作に結び付けて学習する必要がある.そのためには,コミュニケーションを重視した環境が必要となる.そこでコンピュータを用いた語学学習支援環境に注目した.近年のネットワークやコンピュータ技術の向上により,ビデオ会議システムを用いて離れた教師と学習者が映像と音声を用いて直接コミュニケーションを行なうことが可能になった.通常のビデオ会議システムを用いた学習では,記録が残らないためその会話映像を用いた教育的な指導が行いにくいという問題がある.また,通常の映像編集ソフトを用いた場合,編集履歴が編集後の映像に残らないため,どのように変更されたかがわかりにくい.つまり,元の映像自体を修正してしまうため,学習には用いにくいと言える.そこで,本研究では会話映像を用いた教育的な指導が行えるシステムの構築を行った.映像の編集には紙面上で行われる添削の概念を用いた映像添削を提案した.本編集方法は映像自体を操作するものではなく,変更内容がわかりやすい.本年度は映像添削支援システムにおける映像の解析システムの設計・試作を行い,以下の課題に取り組んだ.開発言語はJavaを用いた.(1)映像添削支援システムの設計・モデル化(2)PDAデバイスやノートパソコンを用いたモバイル環境システムの検討・試作(3)モバイル環境における映像の添削手法のモデル化の検討(4)音声認識システムを用いた映像解析システムの設計・試作(5)画像処理技術を用いた映像解析システムの設計・試作(6)本システムの改良点,問題点を洗い出し,全体の再モデル化と構築方法の検討
がん治療における放射線障害を最小化するための予防法と治療法の開発

放射線照射は健常組織に対して有害な確定的影響(萎縮・線維化・虚血等)を及ぼす。これらは長期的経過を以て、患者のQOLを著しく損ねるが、徐々に発症することから過小評価され、その病因・病態に関してはいまだに不明な点が多い。本研究は、治療目的の低線量の放射線照射による影響を精査することで、長期的に現れる確定的影響の病態を理解し、最適な条件下で幹細胞による再生療法を組み合わせることで、放射線照射の治療効果を維持しつつ、確定的放射線障害を予防・最小化し、生じた組織障害を正常化する治療法を開発することを目的としている。
特異な空孔規則配列を伴うシリサイド半導体のナノ構造制御と熱電特性

高温領域で非常に良好な熱電特性を示すReSi_<1.75>は正方晶系のCl1_b構造中のSi原子が規則的に欠損した特異な空孔規則を伴う超格子構造を有する.ReSi_<1.75>は一金属原子あたりの価電子数VECが14で安定な半導体であり,価電子数の異なる第三元素で置換を行うことによって結晶中に面欠陥が導入されSi空孔濃度および,配列を変化させることができる.本年度の研究ではその特異で複雑な結晶構造を球面収差補正のなされた最新型の電子顕微鏡を用いて,高角散乱環状型検出器走査透過電子顕微鏡法(HAADF・STEM法)および明視野走査透過電子顕微鏡法(BF-STEM法)と呼ばれる手法を用いて解析を行った.これまでの研究においてもHAADF-STEM法を用いてその原子位置を決定しようとした研究があったが,その空間分解能の不足のため原子空孔の位置を決定することは不可能であった.しかし,昨今の球面収差補正技術の進展に伴い走査型電子顕微鏡の分解能は飛躍的に向上した.最新の走査型電子顕微鏡を用いて観察を行った結果,原子空孔が存在することが明らかとなった.さらに,以上のような結晶構造解析の結果を用いてReSi_<1.75>の熱電変換特性の大きな異方性についても考察を行った.ReSi_<1.75>はそのバンド構造に起因して電気伝導に関して大きな異方性を有することが知られており,多くのバンド計算がなされているが,前述のように空孔規則配列を含む特異な結晶構造を有するReSi_<1.75>の結晶構造は我々が決定するまで明らかになっておらず,実際の結晶構造を正確に反映したバンド計算はなされていなかった.そこで決定した結晶構造パラメーターを用いてFP-LAPW法によるバンド計算を行った結果,実験結果と非常によく整合性のとれた解析を行うこと.に成功し,ReSi_<1.75>の熱電変換特性向上のための指針を得た.また,その知見をもとに第三元素置換による熱電変換特性向上に成功した.高温領域で非常に良好な熱電特性を示すReSi1.75は正方晶系のC11b構造中のSi原子が規則的に欠損した特異な空孔規則を伴う超格子構造を有する.ReSi1.75は一金属原子あたりの価電子数VECが14で安定な半導体であり,価電子数の異なる第三元素で置換を行うことによって結晶中に面欠陥が導入されSi空孔濃度および,配列を変化させることができる.本年度の研究では種々の熱処理を施すことによって二元系ReSi1.75の空孔規則配列を変化させた際に生じる熱電特性の変化および,変化した空孔規則配列の熱力学的な安定性を調査した.透過電子顕微鏡法を用いた詳細な微細組織観察の結果,熱処理を施すことによって導入される面欠陥は空孔濃度が減少していることがわかった.この結果は言い換えるとSi濃度が増加しているということである.熱処理を施すことによって欠陥が導入された結晶の電気伝導はn型半導体であり,結晶中に面欠陥が導入されていない結晶がp型半導体であるのと大きく異なることがわかった.このことから導入された面欠陥がバンド中にドナー準位を形成するということを見出した.更にこのように熱的に導入された面欠陥は500度以上である一定時間以上熱処理を施すことによって消滅させることができ,熱処理時間をコントロールすることで面欠陥の量を制御できることを見出した.面欠陥の量は直接電子密度の相当することから面欠陥の量を通して電子密度を変化させることができるはずで,熱処理条件を変えて電気的な特性を測定したところ予想通り電子密度を変化させることに成功した.高温領域で非常に良好な熱電特性を示すReSi^<1.75>は正方晶系のCll_b構造中のSi原子が規則的に欠損した特異な空孔規則を伴う超格子構造を有する.本年度の研究ではその特異で複雑な結晶構造を球面収差補正のなされた最新型の電子顕微鏡を用いて,高角散乱環状型検出器走査透過電子顕微鏡法(HAADF-STEM法)および明視野走査透過電子顕微鏡法(BF-STEM法)と呼ばれる手法を用いて解析を行った.これまでの研究においてもHAADF-STEM法を用いてその原子位置を決定しようとした研究があったが,その空間分解能の不足のため原子空孔の位置を決定することは不可能であった.しかし,昨今の球面収差補正技術の進展に伴い走査型電子顕微鏡の分解能は飛躍的に向上した、最新の走査型電子顕微鏡を用いて観察を行った結果,原子空孔の位置をはっきりと決定することができた.さらに,原子空孔付近の原子のコントラストが他の原子空孔と隣接しない原子のコントラストと比して弱くなっていることが分かる.このようなコントラストの減少を計算機シミュレーションを用いて詳細に解析した結果,原子空孔の周りでは他の原子サイトよりも広い空間を有することから熱振動が非常に大きいということが明らかとなった,原子の熱振動が電子顕微鏡上でコントラストを有することを実験的にこれほどはっきりと示した例はなく,多くの分野において重要な知見となると考えている.これまでの研究でReSi^<1.75>は他のシリサイド半導体と比べると,非常に低い熱伝導率を有することが分かっていたが,今回の観察結果から大きな熱振動をする原子-"Rattling"(揺れ動く)運動をする原子-によって熱の伝導を担うフォノンが散乱されているということが分かった.高温領域で非常に良好な熱電特性を示すReSi_<1.75

>は正方晶系のCl1_b構造中のSi原子が規則的に欠損した特異な空孔規則を伴う超格子構造を有する.ReSi_<1.75>は一金属原子あたりの価電子数VECが14で安定な半導体であり,価電子数の異なる第三元素で置換を行うことによって結晶中に面欠陥が導入されSi空孔濃度および,配列を変化させることができる.本年度の研究ではその特異で複雑な結晶構造を球面収差補正のなされた最新型の電子顕微鏡を用いて,高角散乱環状型検出器走査透過電子顕微鏡法(HAADF・STEM法)および明視野走査透過電子顕微鏡法(BF-STEM法)と呼ばれる手法を用いて解析を行った.これまでの研究においてもHAADF-STEM法を用いてその原子位置を決定しようとした研究があったが,その空間分解能の不足のため原子空孔の位置を決定することは不可能であった.しかし,昨今の球面収差補正技術の進展に伴い走査型電子顕微鏡の分解能は飛躍的に向上した.最新の走査型電子顕微鏡を用いて観察を行った結果,原子空孔が存在することが明らかとなった.さらに,以上のような結晶構造解析の結果を用いてReSi_<1.75>の熱電変換特性の大きな異方性についても考察を行った.ReSi_<1.75>はそのバンド構造に起因して電気伝導に関して大きな異方性を有することが知られており,多くのバンド計算がなされているが,前述のように空孔規則配列を含む特異な結晶構造を有するReSi_<1.75>の結晶構造は我々が決定するまで明らかになっておらず,実際の結晶構造を正確に反映したバンド計算はなされていなかった.そこで決定した結晶構造パラメーターを用いてFP-LAPW法によるバンド計算を行った結果,実験結果と非常によく整合性のとれた解析を行うこと.に成功し,ReSi_<1.75>の熱電変換特性向上のための指針を得た.また,その知見をもとに第三元素置換による熱電変換特性向上に成功した.
脳小血管病の解明と治療方法の確立：CARASILの病態機序からのアプローチ

近年,脳の小血管を主体とする疾患が脳小血管病として注目を集めている,本症は高齢者に高頻度で認められ,血管性認知症,さらに変性疾患にも寄与すると考えられてきている.私たちは,人で遺伝性に,脳の小血管を侵す疾病CARASILの病態機序を明らかにし本症ではHTRA1の酵素活性が低下し,TGF-βファミリーシグナルの亢進により引き起こされることを示してきた.本研究ではHTRA1の遺伝子欠損マウスの小血管にて壁細胞の変性と内膜の肥厚を示し,その生化学的特徴を明らかとした.今までの解析から,我々はTGF-βシグナルの亢進が,小血管病態の背景にあると考えている.またHtrA1は細胞内でTGF-βファミリーシグナルの成熟を阻害することを明らかにしてきた.さらに,HtrA1がアストロサイトにて選択的に発現していることの結果を得ている.そこでHtrA1欠損マウスにて,小血管での平滑筋細胞,周皮細胞の変性を検証し,平滑筋,周皮細胞でのTGF-βシグナルの亢進を立証しようとしている.本年度は,モデルマウスを用い,免疫組織化学,および,分子生物学的手法を用いて,平滑筋,周皮細胞でのTGF-βシグナルを検討した.TGF-βシグナルによって,細胞内ではsmadのリン酸化と核移動が起こることが知られている.リン酸化smad抗体を用いて,本モデルマウスにおけるTGF-βシグナル活性化の有無を検討した.具体的にはモデル由来のアストロサイト,平滑筋細胞,周皮細胞の初代培養を用いて,発現プロファイルを検討するために,抗PECAM抗体を用いた毛細血管免疫沈降法を用い,毛細血管を単離生成した.この単離小血管の発現プロファイルを検討した.その結果我々の仮説を裏付ける結果を得た.そこで共培養による実験を行い,さらに検討を加えた.現在その結果の解析を進めている.近年,脳の小血管を主体とする疾患が脳小血管病として注目を集めている,本症は高齢者に高頻度で認められ,血管性認知症,さらに変性疾患にも寄与すると考えられてきている.私たちは,人で遺伝性に,脳の小血管を侵す疾病CARASILの病態機序を明らかにしTGF-βファミリーシグナルの亢進がその背景にあることを示し,その亢進機序を解明してきた.本研究では独自に開発したCARASILの病態モデルマウス(小血管での平滑筋細胞が変性し収縮能が減少する)を用いTGF-βファミリーシグナルの脳小血管病変への関与を明らかとし,TGF-βシグナル抑制機構による,脳小血管病の改善を動物レベルで試みる.さらに,平滑筋細胞の機能異常と脳小血管機能との関連を明らかにする.遺伝子改変マウスでのアストロサイト,平滑筋細胞,周皮細胞の初代培養を用いて,発現プロファイルを検討した.まず,抗PECAM抗体を用いた毛細血管免疫沈降法を用い,高率に小血管を分離した.この単離小血管の発現プロファイルを検討した.本プロファイルは,同部位でのシグナル異常を反映すると考えられる.しかし,現時点では特定のシグナルの亢進を指摘できていない.またこのモデルマウスで,TGF-βの亢進を示す確証を得られていない.現在質量分析装置での蛋白質プロファイルを行い,変化のある蛋白質の同定を試みている.近年,脳の小血管を主体とする疾患が脳小血管病として注目を集めている,本症は高齢者に高頻度で認められ,血管性認知症,さらに変性疾患にも寄与すると考えられてきている.私たちは,人で遺伝性に,脳の小血管を侵す疾病CARASILの病態機序を明らかにしTGF-βファミリーシグナルの亢進がその背景にあることを示し,その亢進機序を解明してきた.本研究では独自に開発したCARASILの病態モデルマウス(小血管での平滑筋細胞が変性し収縮能が減少する)を用いTGF-βファミリーシグナルの脳小血管病変への関与を明らかとし,TGF-βシグナル抑制機構による,脳小血管病の改善を動物レベルで試みる.さらに,平滑筋細胞の機能異常と脳小血管機能との関連を明らかにする.遺伝子改変マウスでのアストロサイト,平滑筋細胞,周皮細胞の初代培養を用いて,発現プロファイルを検討した.まず,抗PECAM抗体を用いた毛細血管免疫沈降法を用い,高率に小血管を分離した.この単離小血管の発現プロファイルを検討した.本プロファイルは,同部位でのシグナル異常を反映すると考えられる.しかし,現時点では特定のシグナルの亢進を指摘できていない.またこのモデルマウスで,TGF-βの亢進を示す確証を得られていない.現在質量分析装置での蛋白質プロファイルを行い,変化のある蛋白質の同定した.さらに我々は,TGF-βシグナル仮説を直接的に立証するために,アンギオテンシンII受容体I型の拮抗薬の効果を検討し、その有効性を見出した。近年,脳の小血管を主体とする疾患が脳小血管病として注目を集めている,本症は高齢者に高頻度で認められ,血管性認知症,さらに変性疾患にも寄与すると考えられてきている.

私たちは,人で遺伝性に,脳の小血管を侵す疾病CARASILの病態機序を明らかにし本症ではHTRA1の酵素活性が低下し,TGF-βファミリーシグナルの亢進により引き起こされることを示してきた.本研究ではHTRA1の遺伝子欠損マウスの小血管にて壁細胞の変性と内膜の肥厚を示し,その生化学的特徴を明らかとした.当初の予定通り初代培養細胞系での解析を行うことが出来た.しかし,その結果は予想に反したものであった.本モデルマウスでの異常の背景にあるものを明らかにするために,質量分析の手法を用いることとしており,順調に計画は遂行している.27年度が最終年度であるため、記入しない。神経内科学アンギオテンシンII受容体I型の拮抗薬を用いたTGF-βシグナルの抑制による治療効果の検討本症の背景にTGF-βシグナルの亢進がある場合,アンギオテンシンII受容体I型の拮抗薬により,その進行が抑制されると推察される.本症と同様にTGF-βシグナルの亢進により,平滑筋細胞層の変性と,弾性線維の異常を来す疾患にMarfan症候群がある.本症候群では,アンギオテンシンII受容体I型の選択的拮抗薬により著明に病状の進行が抑制されることが示され,現在第三相試験が行われている.我々は,TGF-βシグナル仮説を直接的に立証するために,アンギオテンシンII受容体I型の拮抗薬の効果を検討する.予定されていたモデル型の開発がすすみ.また基礎的な方法も確立し,現在データー数を集めている段階で有り,順調に推している.27年度が最終年度であるため、記入しない。実験動物の病態の確認に予想以上に期間を必要としたため,今年度に,その生化学的解析を行う予定としている.その為に,物品費を今年度に繰り越している.27年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画通りに下記の点について推進する.1小血管での平滑筋,周皮細胞変性の分子病態機序の解明.2平滑筋細胞,周皮細胞の変性による脳小血管機能障害の解明につき特に計画の変更はない免疫組織化学,核酸解析などの生化学的解析の物品費使用する27年度が最終年度であるため、記入しない。計画は順調に進行しているが,分子生物学的解析の多くを次年度に行った方が条件の統一が図れることが見込まれたため,当該分の消耗品を次年度に使用することとした次年度使用額については,分子生物学的解析,及びその際に必要とされる諸費用に使用する
反陽子を用いた反物質科学

本研究は、CERN研究所に建設された反陽子減速器(AD、当初予定より1年遅れ、平成11年末に完成し、12年夏より実験開始)で得られる低速・高輝度反陽子を用いて種々の学際的研究を行ない、反物質科学を開拓することを目的として行われた。研究期間の前半は、ADにおけるインフラの整備および実験装置建設を行った。建設した主な装置は、1)反陽子線形減速器(RFQD)、2)反陽子トラップ及び超低速反陽子取り出しビームライン(MUSASHI)、3)反陽子原子分光レーザーシステム、4)反陽子消滅検出器、5)低温ガス標的装置、6)データ収集・解析システム、7)反水素生成・検出装置、などである。研究期間後半には、ADからの反陽子を用いて、開拓的実験を数多く行った。主な成果は、D反水素原子の大量生成の成功、2)反陽子ヘリウム原子の精密レーザー分光による反陽子質量の高精度決定、3)RFQDによる反陽子の効率的減速、4)レーザー・マイクロ波分光による反陽子ヘリウム原子の超微細構造の解明と、反陽子磁気能率の測定、5)MUSASHIによる大量の反陽子の蓄積と、超低エネルギー反陽子(10eV)の取り出し、6)反陽子ヘリウム原子を用いた低温化学反応におけるトンネル効果の測定、などである。このうち、反水素原子の生成は、この先に続く反水素原子の精密分光及びCPT対称性の検証への第一歩である。また、RFQDの成功、大量反陽子蓄積の成功と超低速反陽子ビーム生成の実現は今後の低速反陽子実験にインパクトを与えるもので、いずれも開拓的な意義が大きい。反陽子原子の理論研究においては、量子3体系の精密解法を開発して、反陽子ヘリウム原子の構造の解明と反陽子質量の高精度(10^<-8>)決定に貢献し、また、反陽子・反水素の関連する原子衝突過程の解明に貢献した。本準備研究では、主として以下の5点に重点を置いた。個々の課題は分担者グループが責任を持って研究し、隔週の全体会議で調整した。1.反陽子トラップ装置:反陽子トラップの実機制作に向け、超伝導磁石及びトラップ電極の設計、反陽子の搬送のシミュレーションを行った。また、テスト用のトラップを作成し、磁場に対する軸合わせ、電子の捕獲・冷却等の予備実験を行っている。2.反陽子ヘリウム原子のマイクロ波・レーザー2重共鳴:マイクロ波キャビティの設計・シミュレーションを外注し、レーザーの選定等、装置の詳細設計を行った。3.反陽子水素原子及び反水素原子生成:2000年以降に行う計画の反陽子水素原子と反水素原子の生成・分光実験については、全体会議・研究会において、いくつかのアイディアについて検討を進めている。4.関連する理論:理論家を交えた研究会を開催し、物質と反物質の対称性・重力・等価原理、反陽子と水素原子等の衝突過程、反陽子と固体表面の相互作用、反陽子の量子電磁力学、反陽子ヘリウム原子における量子3体精密計算、等について講演・討論を行った。5.AD及び付帯装置:ADにおける実験エリア割りや、ADの付帯装置として新プロ予算で建設するRFQ型反陽子減速器の仕様決定のため、小牧・山崎(泰)・早野・山崎(敏)のCERN派遣やTV会議により、CERN側と定期的に協議した。これらの準備に基づき、本研究グループを含め、9カ国19研究機関の44名の研究者でCERNにおける研究組織(略称ASACUSA)を組織し、1999年に行う実験およびその後の研究概要を実験計画書にまとめ、CERNの研究プログラム採択を得た。本研究は、超低速反陽子ビームを用いた反陽子と原子の衝突、反陽子原子の生成・分光等を目的とし、CERN研究所からASACUSA実験(低速反陽子を用いた原子分光と原子衝突)として承認されている。一昨年完成した反陽子減速器(AD)に加え,建設を進めてきた主要な装置、1)反陽子線型減速器(RFQD)、2)単色超低速反陽子ビーム生成装置(MUSASHI)、3)レーザー・マイクロ波精密分光装置、が完成し、今年度から本格的実験を開始した。実験および理論グループの主要な成果は以下のとおり。1.RFQDとMUSASHIを連結し、ADの1パルスあたり百万個を越える反陽子をトラップで捕捉し数秒で冷却に成功、さらにこの反陽子を取り出し、6桁以上の差動排気性能をもつ輸送系を介して、10250電子ボルトの超低速単色反陽子ビームを世界ではじめて生成した。2.反陽子ヘリウム原子分光では(a)反陽子^4He、反陽子^3He原子の精密レーザー分光により、反陽子の電荷と質量を前年度より3倍高精度の20ppbで決定、(b)レーザー・マイクロ波三重共鳴に成功し、反陽子磁気能率を10PP皿で決定、(c)RFQDからの反陽子を用い、超低圧Heガス中における分光に成功、密度シフト補正なしに、高い分光精度を達成した。3.反陽子ヘリウム原子の微細構造および超微細構造の計算でコロボフらによる最新の結果と約20ppmで一致する結果を得、レーザー・マイクロ波3重共鳴実験の結果との比較から、現在の反陽子の磁気双極子能率の精度(0.3%)を更新した。また、時間依存チャネル結合法の計算コードを開発し、陽電子+水素原子散乱におけるポジトロニウム生成、陽電子対消滅、重陽子・三重陽子間のミュオン移行反応の断面積を計算し、これを反陽子+ポジトロニウム衝突による反水素生成断面積計算に適用し、そのエネルギー依存性や生成した反水素の量子状態を明らかにした。

本研究は、CERN研究所に建設された反陽子減速器(AD、当初予定より1年遅れ、平成11年末に完成し、12年夏より実験開始)で得られる低速・高輝度反陽子を用いて種々の学際的研究を行ない、反物質科学を開拓することを目的として行われた。研究期間の前半は、ADにおけるインフラの整備および実験装置建設を行った。建設した主な装置は、1)反陽子線形減速器(RFQD)、2)反陽子トラップ及び超低速反陽子取り出しビームライン(MUSASHI)、3)反陽子原子分光レーザーシステム、4)反陽子消滅検出器、5)低温ガス標的装置、6)データ収集・解析システム、7)反水素生成・検出装置、などである。研究期間後半には、ADからの反陽子を用いて、開拓的実験を数多く行った。主な成果は、D反水素原子の大量生成の成功、2)反陽子ヘリウム原子の精密レーザー分光による反陽子質量の高精度決定、3)RFQDによる反陽子の効率的減速、4)レーザー・マイクロ波分光による反陽子ヘリウム原子の超微細構造の解明と、反陽子磁気能率の測定、5)MUSASHIによる大量の反陽子の蓄積と、超低エネルギー反陽子(10eV)の取り出し、6)反陽子ヘリウム原子を用いた低温化学反応におけるトンネル効果の測定、などである。このうち、反水素原子の生成は、この先に続く反水素原子の精密分光及びCPT対称性の検証への第一歩である。また、RFQDの成功、大量反陽子蓄積の成功と超低速反陽子ビーム生成の実現は今後の低速反陽子実験にインパクトを与えるもので、いずれも開拓的な意義が大きい。反陽子原子の理論研究においては、量子3体系の精密解法を開発して、反陽子ヘリウム原子の構造の解明と反陽子質量の高精度(10^<-8>)決定に貢献し、また、反陽子・反水素の関連する原子衝突過程の解明に貢献した。本研究では、CERN研究所(ジュネーブ)に建設中の反陽子減速器(AD:平成11年秋に稼働開始)において超低速反陽子ビームを生成し、それを用いて反陽子と原子の衝突、反陽子原子生成、反陽子原子分光等を行うことを目指している。我々の実験計画は、CERN研究所においてASACUSA実験(Atomic Spectroscopy and Collisions usingSlow Antiprotons:低速反陽子を用いた原子分光と原子衝突)として承認されている。今年度は、本実験開始に向けて実験装置の開発・建設を行うとともに、実験計画の詳細の検討を行った。主な成果は以下の通り。1. CERNの加速器部門の協力を得て、反陽子線型減速器(RFQ)の設計を完了した。RFQを用いると、ADが5MeVに減速した反陽子を約50%の効率で数十keVにまで減速可能である。2. RFQで減速した反陽子を捕獲して更に10eV-1000eVにまで減速するための反陽子トラップの建設に着手した。超伝導磁石とトラップ電極、及びトラップの運転条件を最適化するための低速陽子(及び負電荷水素イオン)ビームラインを東京大学(駒場)に建設した。3.反陽子ヘリウム原子の高精度レーザー分光及びレーザー・マイクロ波二重共鳴分光に必要な装置を開発し、CERNのAD実験室内において装置の設置を開始した。反陽子ヘリウム原子分光実験は、平成11年秋にADが運転を開始した直後からデータ収集が開始できる見込みである。
プリン受容体のクロライドチャネル調節における細胞内情報伝達系の解明

クロライドチャネル(Clチャネル)は、膜興奮や細胞容積、物質輸送などに関与し、心筋細胞でも7種類のClチャネルを介した電流(Cl電流)が報告されている。我々は細胞外ATPで活性化する心筋Cl電流を報告(1992年)して以来、この電流はプリン受容体(P2Yタイプ)のCFTR Clチヤネル活性化と考えているが、詳細な細胞内情報伝達系は未だ不明である。細胞外ATPは病態生理学的に重要であり、本研究では電気生理学的薬理学的手法にてプリン受容体のClチャネル調節における細胞内情報伝達系の解明を目的としている。平成16年度の研究により、薬理学的にP2Y受容体サブクラスはP2Y_2タイプと示唆され、Gq/11蛋白-PLC-PKC系を介したCFTRチャネルの活性化であることが強く示唆された。この結果を踏まえての平成17年度の研究結果は以下である。1:[UTP活性化Cl電流の活性化におけるcAMP-PKA系の関与]UTPで活性化されたCl電流にアデニールシクラーゼ抑制剤、PKA抑制剤を投与したが、有意な変化は認めなかった。これまでの報告から、ATPで活性化されるCl電流ではPKA抑制剤の効果が報告されていることから、ATPとUTPは異なった受容体のサブタイプを介している可能性がある。2:[UTP活性化Cl電流の活性化におけるPIP2の関与]近年、多くのGq-PLC-PKC系を介したイオンチャネルの活性化に、PIP2が重要な役割をしていることが報告されている。このため、UTPで活性化されたCl電流にPIP2生産を抑制するwortmanninを投与したが、明らかな変化は認めなかった。この結果は、UTP活性化Cl電流におけるPIP2の関与が低いことを示唆する結果である。以上、プリン受容体刺激で活性化するCl電流は、主にGq/11蛋白-PLC-PKC系を介したCFTRチャネルの活性化と考えられる。しかし一部これまでの報告と異なる実験結果が得られた点については、今後慎重に検討を継続する必要性がある。我々は細胞外ATPで活性化する心筋Cl電流を報告(1992年)して以来、この電流はプリン受容体(P2Yタイプ)のCFTR Clチャネル活性化と考えているが、詳細な細胞内情報伝達系は未だ不明である。平成16年度の研究成果は以下である。1)[心筋細胞の細胞外UTPにより活性化されるCl電流]P2Y受容体サブクラスを明らかにするため、複数のヌクレオチドによるCl電流を比較検討した。結果、UTPはATPと同程度の作用があるが、ADP、UDPは充分な活性化を起こさなかった。更にP2Y受容体拮抗剤の感受性結果と併せるとP2Y_2タイプと示唆された。2)[Gq/11蛋白-PLC-PKC系の関与]抗Gαq/11抗体の細胞内還流では細胞外UTPのCl電流活性化が抑制された事からP2Y_2受容体に結合するG蛋白はGq/11タイプと示唆された。更にPLC又はPKC抑制剤の実験から細胞外UTPの刺激はGq/11蛋白-PLC-PKC系の存在が示唆された。3)[ATP加水分解反応の関与]ATP非水酸化アナログの細胞内還流実験で、細胞外UTPによるCl電流の活性化は著しく抑制され、ATP加水分解による調節機構の存在が示唆された。この結果はCFTRチャネルの活性化による説を支持するものである。以上、プリン受容体刺激で活性化するCl電流はGq/11蛋白-PLC-PKC系を介したCFTRチャネルの活性化と考えられる。しかし複数の情報伝達系の存在を示唆する実験結果もあり、次年度では更に詳しく検討する予定である。2:[UTP活性化Cl電流の活性化におけるPIP2の関与]

近年、多くのGq-PLC-PKC系を介したイオンチャネルの活性化に、PIP2が重要な役割をしていることが報告されている。このため、UTPで活性化されたCl電流にPIP2生産を抑制するwortmanninを投与したが、明らかな変化は認めなかった。この結果は、UTP活性化Cl電流におけるPIP2の関与が低いことを示唆する結果である。以上、プリン受容体刺激で活性化するCl電流は、主にGq/11蛋白-PLC-PKC系を介したCFTRチャネルの活性化と考えられる。しかし一部これまでの報告と異なる実験結果が得られた点については、今後慎重に検討を継続する必要性がある。
生態化学物質および民族伝承薬物に基づく抗マラリア活性を有するリ-ド化合物の探索

生態化学物質のうち植物由来の三次代謝産物およびファイトアレキシン、民族伝承薬物として瘧(おこり)を治療するのに用いられている生薬エキスを検体として選別し、熱帯熱マラリア原虫増殖阻害活性およびマウス乳癌由来FM3A細胞の薬剤毒性を検定(岡山大綿矢教授)することにより抗マラリア剤としての先導化合物を探索した。1合成カルコン類の抗マラリア活性合成カルコン27検体、含硫黄カゴ型化合物11検体の検定結果、2,4'-dihydroxychalconeに10-6オーダー(選択係数12)で活性が認められたが、類縁化合物との活性相関は認められなかった。2Pityrogramma属(ウラボシ科)およびMallotus属(トウダイグサ科)の三次代謝産物の抗マラリア活性Pityrogramma属植物の複合フラボノイド35検体およびMallotus属のフロログルシノール型カルコン6検体の検定結果、後者カルコンに10-7オーダーの活性が認められたが同程度の薬剤毒性を示した。3ファイトアレキシンおよび民族伝承薬物の抗マラリア活性ファイトアレキシンとして43検体および民族伝承薬物として主に中米で用いられている生薬エキス120検体について目下検定の途中である。
ウイルス感染リンパ球の細胞接着因子LECAM-Iと臓器特異的ホーミングレセプター

研究代表者は、まず成人T細胞白血病(ATL)患者末梢血腫瘍細胞のmRNAをGTC法に抽出し、逆転写酵素でcDNAを作成し、ヒトLECAM-IをPCR法で増幅して、LECAM-Iのprobeを得た。このprobeを用い、slot blot hybridizationで消化管に病変を持つATL患者末梢血腫瘍細胞のmRNAの発現を検討した。この結果消化器病変を合併したATLでは接着因子LECAM-Iの発現が見られたが、消化器合併症の無い症例の末梢腫瘍細胞ではLECAM-Iの発現は極くわずかの症例しかみられなかつた。以上の結果を研究発表に掲げた「消化管粘膜病変を伴うATLの接着分子の発現ホーミングレセプターの解析-」に論文として発表した。本年度の研究結果を踏まえ、慢性肝炎を代表とする消化器炎症疾患においてウイルス感染とリンパ球ホーミングレセプターの発現の観点から現在in situ PCRにより「非B非C型慢性肝炎ウイルスのクローニング」との研究を発展させ継続中である。
運動負荷時の蒸散性熱放散反応は摂食により促進されるか

この研究では、摂食に熱産生、体温の上昇が、運動による蒸散性熱放散量に対してどのように影響するか、たとえばそれが単なる相加的な影響しか与えないものか、運動による熱放散量の増加を変容されるものかいなか、その場合の機序はいかなるものか、などについて運動生理学、栄養生理学、体温調節生理学の立場から、分析、検討を加えた。実験は次のように行った。健康な成人男女6名を被験者として、室温28°C、湿度40%の人工気象室で食物摂取条件と非食物摂取条件で測定した。食物摂取条件では、被験者は体重1kg当り50.2KJの固定食を10分間で37.5°C、200ccの水とともに摂食し、その後1時間の安静をとった後、自転車エルゴメーター後方に取り付けたリクライニングチェア上で椅座位姿勢で最大酸素摂取量の45%での運動を30分間行なった。対照として食物を摂取しないで37.5°C、200ccの水だけをとり、同様の手順により測定を行なった。この間、鼓膜温、食道温、全身7ケ所の皮膚温、平均体温、心拍数を連続的に測定した。発汗量は、カプセル換気法にて、前額、胸、前腕、大腿で測定を行なった。総発汗量は体重減少より求めた。この研究の結果として以下の事が判明した。(1)食物摂取により、鼓膜温、平均体温、心拍数は有意に増加した。運動中、体温の上昇に比例して前額、胸、前腕、大腿の発汗量は大きく増加した。(2)発汗が始まるまでの発汗潜時は、食物摂取条件で有意に短くなった。(3)発汗開始時の鼓膜温ならびに平均体温は食物摂取条件で高くなった。(4)鼓膜温上昇に伴う平均発汗量の増加の割合は摂食の有無による差は認められなかった。(5)以上の結果から、運動時の蒸散性熱放散反応における発汗開始時の閾値温は摂食により修飾されることが示唆された。運動時には筋活動による熱産生が増加し、これに伴って非蒸散性、蒸散性の熱放散量が増加する。ヒトではその内の蒸散性量の増加の方が体熱放散の手段としては有効で、それについて多くの研究がある。この運動時の蒸散性熱放散反応の大きさは、運動強度、姿勢、性周期、日内周期など種々の環境あるいは生体条件によって影響を受ける。しかし、食物の摂取によってそれがどのように影響されるかについては、研究代表者らの報告以外にはほとんどない。この研究は摂取による熱産生、体温の上昇が運動による蒸散性熱放散量に対してどのように影響するか、例えばそれが単なる相加的な影響しか与えないものか、運動による熱放散量の増加を変容させるか否か、その場合の機序は如何なるものか、等について運動生理学、栄養学、体温調節生理学の立場から分析した。1.被験者と実験条件健康な成人男子7名(非トレーニング群)を被験者とし、気温25°C、相対湿度40%の人工気象室内で、前夜からの絶食状態で60分間の安静を保たせた後、対照群はそのままで、摂取群は体重1kg当り50.2KJの固形食(糖質41.9%、蛋白質8.2%、脂質49.9%)を10分間で摂らせ、50分間経過してから自転車エルゴメーターで35%Vo__2maxの運動を40分間行なわせた。