hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
氷海域における掘削技術の確立のための掘削船および掘削装置の制御システムの開発

本研究課題は,氷海域での掘削船を用いた掘削技術の一つである掘削船の位置保持のための制御システムの開発に関する研究である.本研究では,1)船舶が氷海中を航行するときの氷板の衝突や破壊の現象の解明と数値モデルの確立を試み,2)数値モデルを用いて流氷中での掘削船とそれをサポートする砕氷船に作用する氷荷重推定を行った.そして,3)氷荷重下での船舶の運動および構造応答の計測と計算を実施し,氷荷重下での船舶の制御プログラムを構築した.これらの研究結果を統合することによって,氷海中という通常海域に比べて過酷な環境下において海底掘削を行う掘削船の安全運行のための制御システムの構築が可能となる.本研究課題の目的は,氷海域での資源開発および地球環境調査のための海底掘削技術の1つである氷海域での掘削船位置保持システムを開発する事である.氷海域海底掘削の位置保持システムを開発する上で最も重要な事は,掘削船が掘削作業中に氷の海から受ける氷荷重を推定する事である.掘削船は砕氷船が氷海中を砕氷航行した後に出来る多数の割れた氷片が密集して浮遊する海面中(アイスチャンネル)で掘削作業を行い,割れた多数の氷片が風や潮流の影響で流され掘削船に衝突する時に発生する氷荷重を受ける.このため,アイスチャンネル中の氷片群分布を明らかにし,多数の氷片から掘削船が受ける氷荷重を明らかにする必要がある.H25年度は,砕氷船によるアイスチャンネルモデルの作成と氷片群中の氷荷重推定のための模型船実験および数値モデルを開発するため、氷の破壊挙動の解明,数値計算による氷と船の相互作用による氷荷重の推定とアイスチャンネルモデルの作成,そして,常温水槽で氷海中の模型船実験を行うための模擬氷の開発に関する研究を主に行った.さらに,氷荷重下での船体制御シミュレーションの開発に関する研究も進めた.具体的には,砕氷船が板氷中を砕氷航行する時の氷荷重とアイスチャンネルモデルが計算できる数値計算プログラムを作成した.ワックス材を用いた模擬氷を試作し,ワックス材がアイスチャンネル内の氷片群としての氷の性質が模擬可能である事を確認した.実氷海中の氷厚み変動を考慮した船体航行(運動)シミュレーションを行った.また,個別要素法を用いた船との衝突を想定した氷板破壊の数値計算モデルの構築,氷片群中の掘削船の氷荷重推定の為の数値計算方法の開発を試みた.これらの研究成果により,数値計算によって、船体の氷荷重分布とアイスチャンネル分布が推定でき、常温水槽において氷海中の掘削模型船実験を行うためのアイスチャンネルモデルの作成が可能になった.本研究課題の目的は,掘削船を用いた氷海域での掘削作業において重要な技術の一つである掘削船の位置保持のためのシステムを開発する事である.位置保持システムを開発する上で重要な事は,1)砕氷船を用いたアイスマネージメントと呼ばれる作業によって作られた多数の割れた氷片が密集して浮遊する海面(アイスチャンネル)の氷片分布を予測し,2)その氷海面上で作業する掘削船が受ける氷荷重を推定する事である.H25年度に引き続きH26年度も,1)砕氷船によるアイスチャンネルモデルの作成,2)アイスチャンネルモデル中を航行する船体が受ける氷荷重を推定するための数値計算モデルの開発,そして,3)計算モデルを実証するための模型船実験を主に行った.H26年度は,模擬氷を用いた2次元模型船実験を実施し,多数の氷片が浮遊する海面上を運動する船舶と氷片との相互影響の解明と,数値計算モデルの評価のための氷荷重データを取得した.2D模型船実験により,模擬氷を用いた常温水槽での模型船実験の有効性を実証し,氷片から受ける船体氷荷重の発生原因の詳細を知る事ができた.また,計測した氷荷重データを用い数値計算モデルの評価を行った.さらに,数値計算モデルにおいては,氷板の割れと氷片の排除が同時に計算できるアルゴリズムを導入し,より実現象に近いアイスチャンネルの計算が可能になった.また,船体制御モデルの開発を見据え,氷片中の氷荷重下を想定した船体運動シミュレーションの開発を行った.本研究課題は,掘削船を用いた氷海域での掘削技術の一つである掘削船および掘削装置の制御システムを開発に関する研究である.具体的には,1)砕氷船によるアイスマネージメントと呼ばれる作業により氷海上に作り出された小さな氷片が浮遊する開放水面分布を予測し,2)その開放水面中で作業する掘削船に作用する氷荷重を推定し,3)そして,氷荷重下ので船や掘削管の応答を把握し,掘削船が安全に作業できる制御システム(航行モデルなど)提案することである.H27年度の研究では,まず,砕氷船が流氷中を航行する時の氷分布と氷荷重が推定できる数値モデルを開発した.これにより,アイスマネージメント時の氷片分布の計算が可能になった.次に,模型船実験と数値モデルにより小氷片が浮遊する氷海上で運用される船舶に作用する氷荷重を明らかにした.また,模型船実験により,船体に設置されている掘削管と氷片の干渉の有無(ムーンプールへの氷片の侵入)を調べた.これにより,小さな氷片で構成される流氷中の船舶(と掘削管)の安全運行のための氷条件を示すことができる.さらに,氷荷重下での船の構造応答(局所構造の数値計算と全体応答の計測を実施.),船体運動(運動応答計算と制御システムを導入した数値計算モデルを開発.),掘削管の構造および運動応答に関する研究(掘削管の運動

計算,浮体構造の破壊計算,掘削管の疲労強度,)を実施した.以上の研究結果を統合することによって,氷海中で海底掘削を行う掘削船のの安全運行のための制御システムが構築できる.本研究課題は,氷海域での掘削船を用いた掘削技術の一つである掘削船の位置保持のための制御システムの開発に関する研究である.本研究では,1)船舶が氷海中を航行するときの氷板の衝突や破壊の現象の解明と数値モデルの確立を試み,2)数値モデルを用いて流氷中での掘削船とそれをサポートする砕氷船に作用する氷荷重推定を行った.そして,3)氷荷重下での船舶の運動および構造応答の計測と計算を実施し,氷荷重下での船舶の制御プログラムを構築した.これらの研究結果を統合することによって,氷海中という通常海域に比べて過酷な環境下において海底掘削を行う掘削船の安全運行のための制御システムの構築が可能となる.H26年度の研究計画は, H25年度の研究において開発された氷荷重推定の数値計算モデルの結果を用い,アイスチャンネル内での船に作用する氷荷重の推定を実験と計算の両方から試みる事であった.特に,模型船試験を実施するにあたって,常温水槽内で氷海域の模型船実験を実現するための模擬氷の作成方法の確立と検証,および,模擬氷を用いた実験方法の確立が大きな目的であった.H26年度の研究では,1)プラスチック材とワックス材を用いた模擬氷の作成を行い,両者とも多数の氷片が浮遊する海面上での船体氷荷重を計測する模型船実験に使用できる事が示された.そして,2)プラスチック材を用いた模擬氷を使用して常温水槽において2D模型船試験を実施し,氷片と船の相互作用により発生する氷荷重の解明と数値計算モデルの検証のための氷荷重データを計測する事に成功した.また,実験により得られたデータを用いて数値計算モデルの検証を行った.さらに,3)H25年度の研究成果である数値計算モデルを改良し,より実現象に近いアイスチャンネルが推定できる数値計算モデルを作成した.また,氷海中の船の制御モデルの開発に必要な氷片中の氷荷重を想定した船体運動シミュレーションの開発を行った.これらの研究成果により,砕氷船によるアイスチャンネルモデルの推定と,アイスチャンネル内での氷荷重の推定が数値計算で行えるようになった.一方で,模擬氷の作成技術の問題,数値計算モデルの計算精度と汎用性の問題や掘削船を想定したムーンプールを備えた模型船による3D模型船実験の必要性など問題点や課題が明らかになった.以上のように,H26年度の本研究課題の進捗状況は,一部の研究に問題点や課題が残されているが,計画した研究の目的である「実験と計算によるアイスチャンネル内での船体氷荷重の推定」が達成できた.27年度が最終年度であるため、記入しない。
ヒトパピロ-マウイルスと子宮頸癌の関係

本研究は、子宮頸癌の原因ウイルスとして注目されているヒトパピロ-マウイルス(HPV)が本邦の子宮頸癌からも検出されるか、また、HPVが子宮頸癌の原因となり得るのかを疫学的な見地から検討することを目的として以下の成績を得た。1.子宮頸癌からのHPV検出北海道から九州に至る全国的な規模で検討した。340例の子宮頸癌について主にサザンブロット法によりHPVの検出を行った所、HPVー16が35%、HPVー18、HPVー31、HPVー33、HPVー52b、HPVー58それぞれを合わせると約30%計65%に検出された。更に、PCR法を開発し、感度を上げて検出を試みた所、8595%に検出されることが判明し、本邦の子宮頸癌もHPVと密接に関連することが判明した。2.前癌病変からのHPV検出若し、HPVが子宮頸癌の原因ならば、子宮頸部の前癌病変からもHPVが検出される筈である。前癌病変である異形上皮や上皮内癌からの検出を試みた所、4050%に検出されること、PCR法を用いると、8090%に検出されることが判明した。このことは、HPVが発癌と深く関わり合う可能性を示している。3.正常婦人からのHPV検出一方、正常な婦人の子宮頸部からのHPVの検出を行ってみると5.412%の頻度で検出されることも判った。これらのHPV感染している婦人は、将来、子宮頸癌を発症するハイリスク群かも知れない。このような婦人の追跡調査が必須である。
ヘッジホッグ受容体のプロセシングと不安定化を介した新奇発癌抑制機構の解明

Shh応答能を有する間葉系幹細胞において、siRNAによるakip1遺伝子ノックダウン条件下では、コントロールに比べて骨芽細胞分化マーカーであるアルカリフォスファターゼ(ALP)活性が上昇したことから、AKIP1が骨分化抑制に寄与する可能性を見出した。一方、akip1非ノックダウン条件では、外来性Ptc1 ICD7の導入がALP活性に影響を与えないのに対し、akip1ノックダウン条件下では外来性Ptc1 ICD7導入がALP活性を大きく減少させた。これらの結果は、AKIP1発現抑制に起因したALPの活性化がPtc1 ICD7による抑制を受け得ることを示唆する。さらに、AKIP1によるPtc1 ICD7の核局在への制御機構を調べるために、間葉系幹細胞におけるPtc1 ICD7 C末端認識抗体を用いた免疫染色により、ICD7の細胞内局在を解析した。コントロールであるakip1非ノックダウン条件では、Ptc1 ICD7が強く核に局在するのに対し、akip1ノックダウン条件では、細胞内在性Ptc1 ICD7シグナルが核から失われることを見出した。これらの結果から、Ptc1 ICD7の核局在にはAKIP1が必要であることが示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。Patched1は様々な細胞応答を誘起するモルフォゲン受容体であり、その過剰なシグナルは細胞の増殖分化異常を引き起こす。それ故、Patched1の動態は、細胞の状況に応じて適切に調節される必要があり、その破綻はガンなどの様々な病態につながる。申請者らはこれまで哺乳類培養細胞において内在性Patched1第7細胞質ドメイン(ICD7)が断片化し、核へ移行することを新奇に解明した。またPatched1 ICD7領域に報告されたヒト発癌変異がPatched1 ICD7断片の不安定化を引き起こすことを見出した。これらの結果は、Patched1 ICD7領域のユビキチン化修飾が、Patched1の選択的分解を始動するシグナルであることを示唆している。しかしながら、現在までにPatchedlICD7の切断や核移行、代謝メカニズムは明らかにされていない。本申請研究では、Patched1 ICD7断片の核移行メカニズムとその意義解明という目標を達成するために、ICD7が受けるプロセシングと核移行メカニズム、核内での新奇ターゲット因子を明らかにすることを課題とした。これらの課題を解決するために、まず質量分析法を用いてこの領域に結合するタンパク質を解析した。その結果、一群のE3ユビキチンリガーゼ複合体の構成因子を同定した。続いてPatched1 ICD7をベイトとした免疫沈降実験により、培養細胞内において実際にPatched1 ICD7とE3タンパク質が共沈降することを明らかにした。さらに、プロテアソームを阻害した条件において、ポリユビキチン化タンパク質とPatched1 ICD7が共沈降することを明らかにした。また、Shh応答性幹細胞においてE3タンパク質をノックダウンした結果、骨分化マーカーであるアルカリフォスファターゼ活性が上昇したことから、ICD7と結合するE3タンパク質によるユビキチン化が、骨芽細胞への分化抑制に寄与することが示唆された。申請者はモルフォゲン分子Patched1の細胞質ドメインに着目し、質量分析により多くの結合タンパク質候補を同定した。それらの中からタンパク質ポリユビキチン化に関わる複合体を見出し、その機能解析を進めている。これまでPatched1を介する情報伝達経路のユビキチン化はほとんど未知であったが、本研究によりモルフォゲンを介した細胞分化と増殖のコントロールに新しい知見を見出している。今後は、Patched1 ICD7と相互作用が認められたE3タンパク質の標的となる基質タンパク質を同定することが重要な課題として挙げられる。その線題を解決するために、質量分析法を用いて解析を進める。また、Patched1 ICD7とE3タンパク質との相互作用が、間葉系幹細胞の骨分化誘導に影響し得るのかを検討することにより、Patched1 ICD7の新たな役割が明らかになると考える。Patched
クローン病の病態における細胞内寄生細菌に対するオートファジー機能異常の重要性

クローン病の病態で、どのようなメカニズムで腸内細菌がM.を活性化するかを明らかとすることを目的とした。MCP-1依存性腸管M.の恒常性維持における重要性を検討し、正常マウス腸管粘膜内(LP)M.はf2つの分画に分かれMCP-1欠損マウスではLPM.-2分画の減少が認められ、腸管M.の機能異常がクローン病の病態において本質的な役割を果たしていると考えられた。さらに、CD14陽性腸管M.から産生されるIL-23が、クローン病の腸管炎症に重要な役割を担っていることが示唆された。クローン病の病態において、どのような腸内細菌がどのようなメカニズムでマクロファージ(M□)を活性化し炎症を惹起するのか、という命題に対して「腸管M□内での処理異常による活性化のトソガーが細胞内寄生菌ではないか」という仮説をたて、腸内フローラおよび腸管粘膜、粘膜内M□を分子生物学的に解析することにより細胞内寄生菌の関与を明らかにするとともに、クローン病患者M□でのオートファジー機能異常と細胞内寄生菌に対するM□の反応異常について明らかとすることを目的とした。研究初年度である本年度は、炎症性腸疾患患者の糞便フローラ解析を定量PCR法および粘膜組織を用いたFISH法にて開始すると同時に、腸管M□の細菌刺激に対する機能解析に重点を置いて研究を進めた。まず、腸管粘膜より粘膜固有層単核細胞(lamina propria mononuclear cells ; LPMC)を分離し、フローサイトメトリーにより、CD14陽性M□サゾセットの存在割合、表面抗原発現解析を行ったところ、炎症性腸疾患患者、特にクローン病患者腸管粘膜においてCD14陽性細胞が著明に増加していた。つぎにLPMCよりCD14陽性M□を単離し、腸内細菌抗原であるEscherichia coli,Enterococcus faecalisにより刺激し、産生されるサイトカインを測定したところ、クローン病腸管粘膜より単離したCD14陽性M□は、正常部腸管粘膜や潰瘍性大腸炎患者由来の同一サブセットと比較して、腸内細菌刺激により、多量のIL-23,TNF-□を産生することが示された。これらの結果より、炎症性腸疾患、特にクローン病における腸管M□の病的役割が明らかとなった。また、CD14陽性腸管M□から産生されるIL-23が、クローン病の腸管炎症において重要な役割を担っていることが示唆された。クローン病の病態において、どのような腸内細菌がどのようなメカニズムでマクロファージ(Mφ)を活性化し炎症を惹起するのか、という命題に対して「腸管M□内での処理異常による活性化のトリガーが細胞内寄生菌ではないか」という仮説をたて、腸内フローラおよび腸管粘膜、粘膜内Mφを分子生物学的に解析することにより細胞内寄生菌の関与を明らかにするとともに、クローン病患者Mφでのオートファジー機能異常と細胞内寄生菌に対するMφの反応異常について明らかとすることを目的とした。今年度は正常腸管(大腸癌摘出時の非癌部組織)、クローン病・潰瘍性大腸炎切除標本の炎症部位・非炎症部位におけるオートファジーの動態をLC3の抗体を用い免疫染色法に重点を置いて研究を進めた。粘膜固有層のMφに加え、細菌との応答にオートファジーが関与しているとされる上皮細胞にも注目したが、現時点で一定の傾向をつかむに至っていない。また、粘膜固有層リンパ球を分離し、さらにCD14陽性細胞を分離し、ウエスタンブロット法を試みたが、タンパク量の制限の問題とともに抗LC-3抗体の感度・特異度の問題から、やはり正常腸管・炎症性腸疾患で明らかな差は見出せなかった。このため、昨年から引き続き、LC3-GFPベクターを導入した末梢血単球を用い、(1)通常のオートファジー誘導方法、すなわちアミノ酸飢餓およびrapamycin(0.1nM-1000nM)添加、(2)Mφ特異的オートファジー誘導方法(3)recombinant human IFN-g添加培養の方法にてオートファジーを検出する系の確立を目指している。また、マウス腸炎モデルであるDSS腸炎、CD45RBhigh transfer model、IL-10ノックアウトマウスで野解析も開始している。クローン病の病態において、どのような腸内細菌がどのようなメカニズムでマクロファージ(Mφ)を活性化し炎症を惹起するのか、という命題に対して「腸管Mφ内での処理異常による活性化のトリガーが細胞内寄生菌ではないか」という仮説をたて、腸内フローラおよび腸管粘膜、粘膜内Mφを分子生物学的に解析することにより細胞内寄生菌の関与を明らかにするとともに、クローン病患者Mφでのオートファジー機能異常と細胞内寄生菌に対するMφの反応異常について明らかとすることを目的とした。まず、MCP-1依存性腸管Mφの恒常性維持における重要性を検討したところ、正常マウス腸管粘膜内(LP)

Mφはflow cytometryの解析から2つの分画に分かれ(LPMφ-1、2)、MCP-1欠損マウスではLPMφ-2分画の減少が認められた。このLPMφ分画はIL-10高産生型であり、MCP-1欠損マウスではDSS腸炎誘発時にこのLPMφ-2分画のホーミングが傷害されており腸炎が増悪すること明らかとなり、腸管Mφの新たな機能と考えられた。つぎにIL-10欠損(KO)マウスのLPMφにおけるIL23過剰産生のメカニズムを解析した。IL-10 K0マウスのMφからのIL-23過剰産生には病原体関連分子パターン(PAMPs)よりも腸内細菌刺激が重要であり、特に菌体を食食したのちのSTAT-1を含めたシグナル伝達が重要であることを明らかとした。これらの結果より、腸管Mφの機能異常がクローン病の病態において本質的な役割を果たしていることが明らかとなった。また、CD14陽性腸管Mφから産生されるIL-23が、クローン病の腸管炎症において重要な役割を担っていることが示唆された。
身体的健康のリスクとしての敵意,抑うつ,および,神経症傾向に共通する要因の探求

一般に,抑うつ(depression),敵意(hostility),さらに,神経症傾向(neuroticism)とった心理的特性は主の心臓血管系の身体的な健康のリスクとされている.また,これらの3つの特性の間には一定の相関関係があることが知られている.このことから抑うつ,敵意,神経症傾向の3特性間には何らかの共通成分が存在し,それらが身体的なリスクとなっている可能性を検討した.今回,取り上げた共通成分はコントロール不可能性の認知に関するもので,2度にわたる質問紙調査を通してコントロール不可能性の認知が3つの特性の共通成分として存在することを明らかにしたが,寄与する割合は必ずしも大きいものではなかった.一般に,抑うつ(depression),敵意(hostility),さらに,神経症傾向(neuroticism)とった心理的特性は主の心臓血管系の身体的な健康のリスクとされている.また,これらの3つの特性の間には一定の相関関係があることが知られている.このことから抑うつ,敵意,神経症傾向の3特性間には何らかの共通成分が存在し,それらが身体的なリスクとなっている可能性を検討した.今回,取り上げた共通成分はコントロール不可能性の認知に関するもので,2度にわたる質問紙調査を通してコントロール不可能性の認知が3つの特性の共通成分として存在することを明らかにしたが,寄与する割合は必ずしも大きいものではなかった.著者は,身体的健康のリスク要因としての敵意,抑うつ,および,神経症傾向に共通する要因として,controllabilityを想定していた。そこで,99年度は,まず,このcontrollabilityを測定するための質問項目12項目を作成し,20人ほどの対象者に実施し予備調査を行い,項目表現の修正などを行った。そして,修正後の項目に加え,抑うつについてはBDIおよびCES-D,敵意についてはCookMedley(1954)のHoスケール,および,BAQの敵意尺度,神経症傾向についてはMP IのN尺度を大学生365人の対象者に実施した。その結果,想定されたように抑うつ,神経症,敵意の間には中程度の相関係数が得られているが,ここからcontrollabilityを制御変数としてコントロールするとその相関係数の値がある程度下がることが分かった。ただし,相関の値の低下はそれほど大きいものではなく,controllability以外の共通の要因が存在する可能性も考えられた。現在はこの結果を分析し平成20年度に学会で発表するための準備を行っている。また,これと平行してとくに敵意を測定するための尺度(とくにHoスケール)の妥当性の検討を行った。300人ほどの対象者に実施した調査結果を分析する限りHoスケールとBAQの敵意尺度の間には中程度の相関があり一定の収束的妥当性が認められたが,一方,神経症傾向との弁別的妥当性が低いという結果が確認された。これは,今後の研究を進めるに当たってなんらか工夫が必要であることを示唆している。なお,この調査結果については千葉大学教育学部研究紀要第56巻にまとめ公表した。平成19度は抑うつ,敵意,神経症傾向に共通する要因としてコントロール不可能性の認知を取り上げその検討を行ったが,コントロール不可能性の認知は確かに共通要因の一つとは考えられるもののその寄与する割合はあまり大きくないことが分かった.平成20年度はその結果を受け,情動のより基本的な構成因子と考えられるネガティプな情動,ポジティプな情動,BIS(Behavioral Inhibition System),および,BAS(Behavioral Approach System)を取り上げ,それらが抑うつ・敵意,神経症傾向の共通要因としてどの程度寄与しているかを調査することとした.調査はおよそ300名の大学生男女を対象とし抑うつ,神経症傾向,敵意,さらにポジティブ/ネガティブな情動の測定尺度,BIS/BAS尺度,および,コントロール不可能性の認知の尺度を実施し得られた結果を統計的に分析し検討した.その結果,上記のうち抑うつ,敵意,神経症傾向に共通する要因となりうると考えられたのはネガティブな情動,BISの2つであった.ただ,コントロール不可能性の認知との効果の大きさを比較してみると,ネガティプな情動はコントロール不可能性の認知とほぼ同程度かやや上回る程度,BISはコントロール不可能性の認知よりもかなり小さいことが分かった.以上のことから前年取り上げたコントロール不可能性の認知は必ずしも効果の小さな要因ではないこと,おそらく,認知レベルではコントロール不可能性の要因が情動レベルではネガティブな情動が共通要因となっているのではないかと考えられた.なお,以上の調査の他,平成19年度に実施した調査結果を日本パーソナリティ心理学会第17回大会で発表し,また,それをもとに千葉大学教育学部研究紀要に論文を執筆し,これまでの成果をまとめる作業も行った.敵意,抑うつ,神経症傾向という3つの心理的特性はそれぞれ異なる特性であるにもかかわらず類似した身体疾患のリスクとなることが知られているが,そこからこの3者に共通する何等かの要因が存在している可能性が考えられる.そのような共通要因としてコントロールの不可能性の認知を仮定し検平成19年度にその検討を行った.しかし,その際作成したコントロール不可能性の測定尺度は,抑うつ,敵意,神経症の共通要因であることが認められたものの寄与する割合は比較的低かった.ただ,この研究で用いた尺度はコントロール不可能性の構成概念を十分に検討したものでもなかったので,本年度は,そうした問題点を受け再度調査を行った.まず,106人を対象に行った予備調査で,コントロール不可能性の認知を,(1)対処行動のコントロール不可能性,(2)認知されたコントロール不可能性に分け,尺度を作成した.

次いで,大学生358人を対象とした調査で,このコントロール不可能性に関する尺度に加え,抑うつ,敵意,神経症傾向の各尺度を実施した.結果は,偏相関分析によって検討されたが,抑うつ・敵意・神経症傾向の3者の共通要因として寄与の割合が高いのは対処行動のコントロール不可能性のような行動の有効性に関する認知ではなくより一般的な状況に対する"認知されたコントロール不可能性"であった.これは心疾患との関連が指摘されているシニシズムに近いもののように思われた.以上の成果は,日本パーソナリティ心理学会第18回大会,千葉大学教育学部研究紀要第58巻に発表したほか,本研究を実施する課程で検討した文献を展望した著書を「健康心理学入門」(島井編,有斐閣刊)の中の1章としてまとめ出版した.
米国連邦倒産法の制定過程の総合的分析―再建型手続統合のプロセスをめぐって

本研究課題を通じて、アメリカ合衆国における1978年連邦倒産法制定に至るまでの立法過程をめぐる研究について、アメリカの1978年連邦倒産法に至る立法過程を考察した。この研究課題では特に、1930年代の連邦議会に提出された報告書の解題・分析を中心に、程におけるさまざまな提言の分析を行った。その成果として、論文「DONOVAN報告書にみる破産手続改革の萌芽ー米国連邦倒産法の立法過程に関する考察[1]」比較法学50巻3号41頁73頁(早稲田大学比較法研究所・平成29年3月)をはじめとする諸論文を公表するとともに、1930年代を中心とした連邦倒産法に関する文献・資料を蒐集した。平成26年度においては、1940年代から1960年代あたりまでの本研究に関連する米国の貴重な文献を中心とした資料の収集(6冊の書籍文献を入手)を行い、これを精査し検討を行った。これを踏まえて、本研究の一環として、特に1978年法の第11章手続(更生)における「財産の占有を継続する債務者」(Debtor in Possession;DIP.以下「DIP」という)の手続上の位置づけと1938年旧連邦破産法におけるDIPの手続上の位置づけを比較検討し、これを踏まえて日本の民事再生法における再生債務者の公平誠実義務(民事再生法第38条2項)を介した手続上の位置づけの検討を行った。その成果は、論文「日米における『再生債務者・DIP』論の一断面ー公平誠実義務と信認義務をめぐる理論状況」(日本民事訴訟法学会・民事訴訟雑誌61号1頁25頁・平成27年3月)として公表した。本年度において蒐集した資料、及び、本研究を開始する以前に蒐集した文献のデータベースを、本研究で収集した文献を含めて現在65冊の文献につき作成した。現在、その解題を作成中であるが、本研究の完成年度である平成28年度において公表する予定で、平成26年度の作業を実施した。平成27年度においては、本研究課題の一環として、米国連邦議会司法委員会報告書'Administration Of Bankrupt Estates'(1931年)、これを基調として連邦議会上院報告書(Strengthening Of Procedure In The Judicial System'(1932年)を検討した。これらの資料により平成27年度において「米国における連邦倒産法の立法過程(1)ー1931年DONOVAN報告書にみる立法過程の一考察」(仮題)を作製中であり、平成28年度に「早稲田法学」などにて公表する予定にしている。米国・シアトルでのアジア学会に出張した折に、ワシントン州立大学中央図書館、アジア法律センター、ロースクール図書館等の関係者を資料の調査を含めて訪問した。また、日本において、1930年代の連邦議会資料の蒐集との関係で、連邦議会図書館の担当者に資料収集の可否の打診を行った。本研究課題の基礎的な作業として平成26年度及び平成27年度において、アメリカ合衆国連邦倒産手続規則の試訳及びその検討を行い、本年3月までに同手続規則246箇条中181箇条の試訳及び検討を完了した。研究の成果として、「アメリカ合衆国連邦倒産手続規則ー試訳(1)及び(2)」」を「比較法学」49巻2号(昨年12月)、同49巻3号(本年3月)にて公表した。本研究課題の資料の蒐集は平成28年度も継続して行う予定にしているが、1920年代1930年代の資料は平成27年度においてはおおむね予定したとおりに蒐集することができた。また、蒐集した資料のデータベース化は、研究代表者の研究室にこれまで所蔵している図書資料を含めて、185点につき完了している。当初予定していた国会図書館及び国立公文書館における日本における戦後の会社更生法の立法に関わる資料の調査は、平成27年度においては実施しなかったが、資料発掘の方法を含めて、国会図書館及び国立公文書館の担当者に相談する予定にしている。本研究課題の成果の一環である1931年に公表されたアメリカ合衆国連邦議会司法委員会の報告書'Administration Of Bankrupt Estates'(Donovan Report)を読了し、これを基調としてさらに1932年に公表された連邦議会上院報告'Strengthening Of Procedure In The Judicial System'(Mitchell Report)を検討した。何れの資料も1978年連邦倒産法における会社更生と債務整理の統合に至るまでの過程を検証する上での基本的な資料であり、これらの資料を基調として、平成27年度において、「米国における連邦倒産法の立法過程(1)ー1931年DONOVAN報告書にみる立法過程の一考察」(仮題)を執筆・作製中であり、「早稲田法学」「比較法学」などにおいて公表を予定している。平成28年度における研究活動は、平成27年度までに収集した資料を分析したことを踏まえて、その成果を次のよう公表した。研究課題におけるアメリカ連邦倒産法における特に1930年代の破産手続改革につき、平成29年3月に、論文「1931年DONOVAN報告書にみる破産手続改革の萌芽ー米国連邦倒産法の立法過程に関する考察[1]」(早稲田大学比較法研究所/比較法学50巻3号41頁73頁)として公表した。また、平成29年4月に、1978年連邦倒産法第11章手続(Reorganizations)に至るDIPの生成過程と日米比較によるその理論的な現状を分析した論文「株式会社である再生

債務者の公平誠実義務・再論ー事業再生過程における取締役の業務執行との関わりをめぐって」(弘文堂/上野泰男先生古稀祝賀論文集『現代民事手続の法理』551頁565頁)として公表した。本研究課題を考察する上でその基本的な作業として大学院の授業で実施している1978年連邦倒産手続規則の試訳・解説を平成28年6月に監訳「『アメリカ連邦倒産手続規則』試訳[3]」(早稲田大学比較法研究所/比較法学51巻1号211頁233頁)、同年12月に同「[4]」(同2号187頁210頁)、平成29年3月に同「[5]」(同3号134頁151頁。なお、本号から監訳代表)として継続して公表した。1930年代の連邦倒産法の立法動向に関する資料を蒐集するため、平成29年1月30日2月3日に、米国ウィスコンシン州立大学に出張した。図書館担当者との事前に十分な準備が行われたこともあって、日本には所在しない貴重な資料を蒐集することができた。平成28年度では、継続して蒐集した図書、資料のデータベースの作製を行った。この3月までに約200冊の図書のデータベースを完了した。概ね順調に研究課題の研究は進行したが、連邦倒産法関係の蒐集した資料及び研究室所蔵の図書資料のデータベースを平成28年度までに完成する予定であった。この予定に沿って、蒐集した資料及び研究室所蔵の図書資料についてはこの3月までに約200冊のデータベース化を終えたが、なお蒐集した資料及び研究室所蔵の図書資料が予期した分量より多いことが判明したため、データベース化の作業は、平成29年度に延長して行うことの申請をなし、承認を受けたところである。その成果は、論文「1932年MITCHEL報告書にみる『債務者の更生』理念の進化ー米国連邦倒産法の立法過程に関する考察[2]として」比較法学52巻1号1頁37頁(早稲田大学比較法研究所)として、平成30年6月に公刊される予定である(本成果報告書を作成している現段階(2018年5月)で、印刷中である)。本研究課題の平成28年度までの研究実績(論文「1931年DONOVAN報告書にみる破産手続改革の萌芽ー米国連邦倒産法の立法過程に関する考察[1]として」比較法学50巻3号41頁73頁(早稲田大学比較法研究所・2017年)を踏まえて、アメリカの大恐慌後に公刊された上記の報告書を解題・分析することで、1930年代の連邦倒産法の立法過程における「債務者の更生」理念から「債務者救済」理念への進化を解明した。また、本研究課題の一環として、1920年代1950年代にかけての米国連邦倒産法に関する資料の蒐集を平成29年度においても継続して実施した。書籍を中心とした研究室所蔵資料及びすでに蒐集した資料を含めて、データベースは総数約300件に上り、これを多くの研究者が利用できる方向で公開する方法を検討している。また、所蔵していない資料につき、平成30年2月に京都大学法学部図書室において資料の調査・蒐集を行った。
骨芽細胞特異的ホスホジエステラーゼの同定とその機能制御による骨形成促進技術の開発

マウスを用いた動物実験によりphosphodiesterase inhibitor(以下PDEI)の骨形成促進作用による骨量増加作用を確認した。非特異的PDEIであるPentoxifylline(以下PTX)、選択的PDE IV inhibitorであるRolipramをマウスに投与し、以下のことが確認された。1)軟XPdensitometry:大腿骨、腰椎ともcontrol群と比し、PTX投与群、Rolipram投与群で濃度依存性に有意にdensityが高かった。2)組織所見:大腿骨、腰椎ともcontrol群と比し、PTX投与群、Rolipram投与群で骨皮質の肥厚、海綿骨における骨梁の増加を認めた。3)骨形態計測:海綿骨パラメーター;単位骨量BV/TV、平均骨梁幅TbTh、および骨形成速度BFR/BVはcontrol群と比しPTX投与群、Rolipram投与群で有意に高かった。平均破骨細胞数N.Oc/BSは3群間に有意差は認めなかった。皮質骨パラメーター;皮質・全断面比Ct.Ar/Tt.Ar、内骨面石灰化速度E.MARはcontrol群と比しPTX投与群、Rolipram投与群で有意に高かった。このようにPTX, Rolipram投与によりマウス海綿骨、皮質骨で有意な骨量増加が確認され、骨形態計測の結果よりこれらの骨量増加は主に骨形成促進作用によるものであることが証明された。PDEIの骨形成促進作用機序として現在のところPDEIが骨形成因子の細胞内伝達系に影響をおよぼし、骨髄未分化間葉系細胞の骨芽細胞への分化を促進させることにより骨形成促進作用を有することが最も考えられるが、作用機序を証明するに至っていない。
極低出生体重児における慢性腎臓病発症のリスクファクターの検討 ー全国疫学調査ー

二次調査協力を承諾していただいた113施設に2018年6月にデータセンターから送付した.送付書類は,担当医への依頼文,施設長への依頼文,倫理審査結果,承諾取消書,院内掲示ポスター,症例調査用紙,症例対応表および研究計画書である.1回の電話での督促を行った.回答いただいた施設は,名古屋第二赤十字病院,神戸大学病院,武蔵野赤十字病院,長野赤十字病院,苫小牧市立病院,順天堂大学病院,手稲渓仁会病院,聖隷浜松病院,福岡大学病院,松江赤十字病院,豊橋市民病院,都立小児総合医療センター,名古屋大学病院,一宮市立市民病院,国立成育医療研究センターの15施設で,675例の極低出生体重児のデータが集まった.3歳以上の血清クレアチニン値とその時期の身長があることを導入基準としたので,合致する症例は502例であった.このうち腎形成異常の診断のある10例を除外して,492例(男/女:275/217)について解析することとした.在胎週数:29.0±3.5,出生体重:981.6±315.2g,体重SDスコア:-1.44±1.58,検査時年齢:6.1±2.6歳,eGFR:110.8±22.1ml/min/1.73m2であった.3歳以降のeGFRに対する影響については,在胎週数(p=0.35),出生体重(p=0.030),体重SDスコア(p=0.001)と未熟性には影響を受けず,胎内発育に影響を受けている印象であった.出生前の要因として有意であったものは,母体年齢(p=0.049),母体喫煙の有無(p=0.031),出生後の要因として有意であったものは,晩期循環不全の有無(P=0.002),急性腎障害の有無(P=0.003)であった.これらは,単変量の解析ではありバイアスの調整がなされていない.今後多変量解析,特に共分散構造分析を使用して,疾患構造を明らかにしたいと考えている.アンケート結果の収集が遅くとも2018年10月には終了すると考えていたが,アンケート(症例調査)項目が1症例当たり130以上と回答に時間がかかることもあり,2019年2月末まで時間を要した.そのために,初期の研究計画より半年程度進捗が遅れている.しかし,研究内容については計画の内容に合致して行うことができている.現在データ解析中で,構成概念として,1.胎児発育不全,2.未熟性,3.新生児期ストレスにわけて,それぞれの測定変数として,1.体重SDスコア,母体年齢,母体喫煙,2.在胎週数,3.急性腎障害,晩期循環不全,抗生剤長期投与,利尿剤長期投与を選択して共分散構造分析を行ったところ,在胎週数で測定された未熟性の3歳以降のeGFRに対する影響はなくなった.おそらく3歳以降のeGFRに与える影響は,胎児発育不全(胎内低栄養)と新生児期ストレス(新生児期の様々なエピソード)が強いのではないかと思われた.様々な疾患構造を想定して,共分散構造分析を進めていきたい.これらは生物統計家と協力する.2017年度は,研究計画を固定し,一次調査により全国の極低出生体重児を管理している施設とその規模を知り,二次調査の協力の有無を知ることが最大の目標であった.以下に項目別に列挙する.1.研究計画書の固定について:作成した研究計画書に従い,2017年9月17日に第一回班会議を名古屋で行った.研究分担者,研究協力者の意見を参考にしたうえで研究計画書を固定した.また一次調査,二次調査の質問紙についても固定した.2.倫理審査委員会の承認:上記の研究計画書について日本赤十字豊田看護大学研究倫理審査委員会に申請書を提出,審査の結果微修正後に2017年10月23日に承認の通知を受け取った.3.一次調査送付:12月に順次一次調査を全国の総合および地域周産期母子医療センター399施設に送付した. 1月末未着の施設には電話で督促を行った.回答があった施設は218施設(54.6%,総合68施設,地域150施設)であり,二次調査協力については承諾106施設,不承諾105施設,不明7施設であった.不承諾を除く113施設に二次調査を送付する予定である.4.一次調査の結果:上記したが,回答いただいた218施設のうち,総合周産期母子医療センターは68施設,地域周産期母子医療センターは150施設であった.出生体重1500g未満の年間経験数については10例未満:81施設,10例以上20例未満:42施設,20例以上30例未満:31施設,30例以上:58施設,不明6施設であった.一次調査は完結した.2017年度末から2018年度初頭にかけて二次調査を発送する予定であったが,研究代表者の所属変更などの事務的な手続きもあり,2017年度には発送できず夏までには二次調査を発送し集計を開始する予定である.二次調査発送施設は113施設になる予定であり,極低出生体重児における慢性腎臓病発症リスクファクターを知るための十分な症例数を集めることができるのではないかと考えている.

二次調査協力を承諾していただいた113施設に2018年6月にデータセンターから送付した.送付書類は,担当医への依頼文,施設長への依頼文,倫理審査結果,承諾取消書,院内掲示ポスター,症例調査用紙,症例対応表および研究計画書である.1回の電話での督促を行った.回答いただいた施設は,名古屋第二赤十字病院,神戸大学病院,武蔵野赤十字病院,長野赤十字病院,苫小牧市立病院,順天堂大学病院,手稲渓仁会病院,聖隷浜松病院,福岡大学病院,松江赤十字病院,豊橋市民病院,都立小児総合医療センター,名古屋大学病院,一宮市立市民病院,国立成育医療研究センターの15施設で,675例の極低出生体重児のデータが集まった.3歳以上の血清クレアチニン値とその時期の身長があることを導入基準としたので,合致する症例は502例であった.このうち腎形成異常の診断のある10例を除外して,492例(男/女:275/217)について解析することとした.在胎週数:29.0±3.5,出生体重:981.6±315.2g,体重SDスコア:-1.44±1.58,検査時年齢:6.1±2.6歳,eGFR:110.8±22.1ml/min/1.73m2であった.3歳以降のeGFRに対する影響については,在胎週数(p=0.35),出生体重(p=0.030),体重SDスコア(p=0.001)と未熟性には影響を受けず,胎内発育に影響を受けている印象であった.出生前の要因として有意であったものは,母体年齢(p=0.049),母体喫煙の有無(p=0.031),出生後の要因として有意であったものは,晩期循環不全の有無(P=0.002),急性腎障害の有無(P=0.003)であった.これらは,単変量の解析ではありバイアスの調整がなされていない.今後多変量解析,特に共分散構造分析を使用して,疾患構造を明らかにしたいと考えている.アンケート結果の収集が遅くとも2018年10月には終了すると考えていたが,アンケート(症例調査)項目が1症例当たり130以上と回答に時間がかかることもあり,2019年2月末まで時間を要した.そのために,初期の研究計画より半年程度進捗が遅れている.しかし,研究内容については計画の内容に合致して行うことができている.二次調査発送施設は113施設に二次調査を発送する.一次調査同様,二次調査についても未着の施設には電話で督促を行い,回収率の増加に努める予定である.二次調査では基本情報以外に,母体の基礎疾患や妊娠中の情報16項目,分娩情報6項目,新生児情報42項目,そして3歳以上になっている児の現在までの状況30項目について検討し,子宮内発育不全や出生体重が,その後の腎機能障害の独立した危険因子であるかどうかを含めて,真のリスクファクターを明らかにするために統計学的手法(重回帰分析や共分散構造分析など)を駆使する.その意図で,研究分担者には生物統計の専門家が加わっている.現在データ解析中で,構成概念として,1.胎児発育不全,2.未熟性,3.新生児期ストレスにわけて,それぞれの測定変数として,1.体重SDスコア,母体年齢,母体喫煙,2.在胎週数,3.急性腎障害,晩期循環不全,抗生剤長期投与,利尿剤長期投与を選択して共分散構造分析を行ったところ,在胎週数で測定された未熟性の3歳以降のeGFRに対する影響はなくなった.おそらく3歳以降のeGFRに与える影響は,胎児発育不全(胎内低栄養)と新生児期ストレス(新生児期の様々なエピソード)が強いのではないかと思われた.様々な疾患構造を想定して,共分散構造分析を進めていきたい.これらは生物統計家と協力する.二次調査を初年度(平成29年度)に行う可能性があり交付予定額を設定したが,二次調査を平成30年度に行うこととなったために当該助成金が生じた.この助成金と平成30年度に請求した助成金と合わせて二次調査を行い,そのデータの解析を進めたい.研究計画がやや遅れているためにデータ整理,データ解析,班会議などが今年度にずれ込んでしまった.そのために当該助成金が発生した.加えて今年度は,学会発表,論文投稿などを進めていく予定である.
東ティモールの国家建設・国民統合:多エスニック国家マレーシアとの比較研究

2004(平成16)年度は、本研究課題の最終年度ということで、4月にインドネシア、11月に東ティモールを訪問して最終的な聞き取り調査を行った。2004年5月にはPKO(国連平和維持活動)に従事していた日本の自衛隊が撤退した一方で、国連東ティモール支援団(UNMISET)の撤退が1年延期された。このような国際社会からの支援・プレゼンスが大幅に消失していくなかで、東ティモールの政治社会、経済状況はどのように変化しているのか、さらにはどのような状況に変化していくのかを調査した。前年度の研究実績報告書にならって、構造的要因と引き金要因の視角から整理しておきたい。(1)構造的要因:24年間実行支配をしてきたインドネシアとの関係は、同支配下における人権侵害のトラウマは依然残ってはいるものの、東ティモールの安全保障上、経済状況から考えた現実的な政策を背景に両国の関係はかなり改善されてきている。国内要因では中央と地方の経済格差、雇用機会の格差、ポルトガル語公用語問題など、社会経済的要因も絡み、次期総選挙に向けて紛争要因が高まっているといえよう。(2)引き金要因:最大の紛争要因はやはり雇用問題であろう。特に、元兵士(元独立ゲリラ)の雇用創出が進んでおらず、彼らの不満は社会混乱の不安定要因になっている。同様に若い世代の不満も高まっており、次総選挙へ向けて社会的緊張が高まっている。また、強権的な政治運営を行っている現内閣への不満が経済運営の失敗と重なった場合、東ティモールの政治社会の紛争要因はいっきに高まるものと思われる。東ティモールは2002年5月20日の独立に向けて準備を進めている。本研究が開始された平成13(2001)年には、独立の前提条件となる憲法制定のための議会議員選挙が8月30日に行われた。研究代表者はこの選挙実施時に現地に入り、国連東ティモール暫定統治機構(UNTAET)関係者、立候補者を擁する主要政党関係者、非政府組織(NGO)関係者、有識者を含む市民に聞き取り調査を行った。調査結果から、自由で民主的な選挙が実施されることは確実であった。また、直接的に国家建設および国民統合に影響を及ぼすインドネシア領西ティモールとの国境地帯であるコバリマ地区スアイに行った。散発的にPKFを担当しているニュージーランド軍と旧インドネシア統合派民兵との衝突が伝えられていたが、現状は旧統合派と独立派との民族和解会議などが開催され、最後まで帰還を遅らしていた難民も戻りはじめ、東ティモールの安全保障上の問題は相当程度改善されてきていることがわかった。本研究課題の2つの視角である「開発政策」および「教育政策」から東ティモールの国家建設・国民統合の現状について言及したい。「開発政策」に関しては、2001年1月に首都ディリで「東ティモールの持続可能な開発に関する会議」が開催され、92年のリオで行われた国連環境開発会議でだされたアジェンダ21が参考にされ、今後の東ティモールの開発政策の指針とされた。また、「教育政策」に関しては、まずは教育インフラの復興が第一義的課題であるといえる。しかし、地方における現地語(テトゥン語)やインドネシア語の普及度と公用語のポルトガル語との今後の「教授用語」をめぐるトラブルが顕在化されのは確実と思われる。次年度(独立)以降の調査が重要になると考える。東ティモールは2002年5月20日に191番目の独立国になった。

とはいえ、国連開発計画(UNDP)の『人間開発報告書』(2002年度版)では、人口の41%が貧困ラインを割る1日55セント以下で生活し、平均余命が56.7歳、成人識字率が43%、一人当たりのGDPが478ドル(購買力平価で算出した額)で、本研究の比較対象とするASEAN諸国、特に後発の旧インドシナ諸国に比べても極めて低い数字を示している。同報告書ではアジアでもっとも貧困な国家として報告されている。研究代表者は、平成14年度国際交流基金の派遣フェローシップ助成を得て、約3カ月間、東ティモールに滞在した。その分、本研究費補助金を他の有用な備品の購入などに充当できた。東ティモールの現状は、独立を果たしたことでいっそう困難な状況下にある。それは、国連暫定統治を終えたことで、国際機関などが、投下する資本が急減し、経済悪化が進むと同時に、雇用環境もたいへん厳しい状況になっているからである。東ティモールの抱えている諸問題を以下のようにまとめられる。第1に実体経済に合致しない米国ドル通貨の採用の歪が、国連暫定統治後急激に顕在化している。第2に、経済不況がいっそう雇用問題を深刻化させている。特に、元兵士の雇用問題、若い世代の雇用問題が政治社会不安を引き起こしている。第3に、ポルトガル語公用語化で、まず若い世代から大きな不満を引き起こしている。次に小・中学校での教育現場でも混乱を引き起こしている。このように、東ティモールの国家建設・国民統合問題は独立後大きな岐路に直面しているといえよう。次年度はさらに上記ような諸問題がどのような形で展開していくのかを引き続き調査したい。2003(平成15)年度は、6月と9月に2回東ティモールを訪問した。独立後の東ティモールは、治安の回復が順調である一方で、主だった産業がない経済の状況は悪化している。特に、元兵士(独立派ゲリラ兵士)と若者の雇用問題は依然解決の見込みがなく、政治社会の不安定要因になっている。以下、東ティモールの国家建設・国民統合を妨げる諸要因を整理してみたい。(1)構造的要因としては、24年間の実効支配を行ってきたインドネシア、特に国軍や警察による人権侵害から生じたトラウマ問題が残っている。国内の政治的要因では、中央と地方の格差、国語・公用語問題、各エスニック集団への対応、市民社会・人権擁護意識・民主的手続きの未発達などが考えられる。社会経済的要因では、土地・財産制度の未発達、教育機会の不平等、石油・天然ガスをめぐる利権、外国資本への過度の依存などがあげられる。(2)引き金要因では、インドネシア関係では、国軍兵士に対する特別人権法廷の裁判内容、国内の政治的要因では、次期選挙結果(フレティリンの敗北など)、グスマン大統領の失脚、元独立派ゲリラ兵士の武装解除・動員解除・社会復帰(DDR)問題、行政サービスの急激な低下などがあげられる。社会経済的要因では、経済状況の悪化、失業の増大、貧富の格差の増大、外国人資本のオーバープレゼンスなどが考えられる。(3)永続的要因では、旧インドネシア統合派の難民帰還問題、西ティモールなどの国境問題、インドネシア語の存続問題がある。国内の政治的要因では、独立派と統合派との和解問題がある一方で、急激に進む国際社会からの関心の低さが問題になろう。社会経済的要因では、基幹産業の欠如があげられる。さらに、米国ドル通貨使用と実体経済との乖離の問題も深刻化していくものと思われる。本課題研究の最終年である2004(平成16)年度は、報告書作成を前提にした計画を立てた。まず4月には1999年の自由で民主的な総選挙を経験したインドネシアの2回目の総選挙が行われ、その後行われた7月の大統領選挙との関連も含め調査を行った。