hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
海洋に波のない空間を生成する研究～海洋波メタマテリアル・クローキング理論の構築～

研究は研究実施計画に従い行ったが、本研究で目的としていた水波メタマテリアル理論およびクローキング装置の設計・数値計算による実証は2017年度までにおいて完遂した。そのため本研究者は本年度9月30日をもって、博士後期課程を早期修了するとともに、日本学術振興会特別研究員を辞退した。本研究者は昨年度において、微小な水路網を流れる波を電子回路と類推することにより解析する等価水路網理論を提案し、さらにこの等価水路網理論を用いることでメタマテリアル現状のひとつであるクローキングが実現できることを明らかにした。本研究成果は本年度においてjournal of fluid mechanicsに採択・掲載された。また本研究者は特別研究員として開発した微小水路網理論を拡張し、負の屈折率を実現することのできる水路網を提案した。本成果は本年度においてInternational Journal of Hydrodynamicsにおいて採択・掲載された。本年度は提案した水路網の検証のために、模型を用いた実験を行う予定であった。しかしながら、先の大阪北部地震を受け、大阪大学所有の水槽が使用不可能となり、実験を延期することとなった。現時点における課題は以下の二つである。1著者が構築した微小水路網の理論において、数値計算を行った際にインピーダンスは理論通り計算されているものの、位相速度に関してはズレが生じてしまっている。それが物体に影ができる原因であると考えられる。そのため、理論を見直し、位相速度の影響を検証する。2微小水路網は現時点では浅水波にたいする理論である。実際に海洋で用いるためには、深水波における理論を構築しなければならない。深水波は分散関係があり、周波数に対する依存性があるため浅水波より複雑になると考えられる。それらを考慮に入れ、深水波の理論として構築することが求められる。本年度は、負の屈折率およびバックワード波の研究に関して、発展させていく予定である。1複数の浮体の相互干渉及び高次の波モードを考慮した数値計算を行う。2模型を作製し、水槽実験を行う。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
Cd-Te系半導体材料の平衡状態図と熱力学に関する研究

本研究では,CdTe化合物の生成熱をカルベ型の双子型溶解熱量計を用いて,また,Cd-Te2元系の熱含量を落下型熱量計を用いて測定し,得られた生成熱と含熱量値に熱力学解析法を適用し,Cd-Te2元系融体の熱力学量の導出を試みた。その結果は次のように要約される。1)双子型溶解熱量計を用いた溶解熱測定により,773KにおけるCdTe化合物の生成熱は,-138.3±0.9kJ/molと決された。また,773Kにおける生成熱より,298.15Kにおける標準生成熱は,-111.4±0.9kJ/molと決定された。2)Cd-Te2元系の熱含量を0.5≦N_<Tb>≦0.95の範囲に渡り,8001450Kの温度範囲で測定し,熱含量-温度-組成相関図を作成した。得られた相関図に基づき,Cd-Te2元系の状態図およびCdTe化合物の融点,融解熱が決定された。CdTe化合物の融点および融解熱は,それぞれ,1373±2K,43.5±0.3kJ/molを示した。3)CdTe化合物の熱含量測定結果にShomate関数を適用し,CdTe化合物の比熱の温度式を算出した。その結果は次式で書き表すことができる。4)得られたCdTe化合物の標準生成熱ならびにCd-Te2元系の熱含量値に熱力学解析法を適用し,1400KにおけるCd-Te2元系融体の混合自由エネルギー,成分活量,混合熱,混合エントロピ変化を導出した。Cd-Te2元系のカドミウムの活量は,Raoul則より大きく負に偏倚し,テルルの活量は僅かに正に偏倚した。また,Cd-Te2元系の混合エントロピ変化は,化合物組成で負の値を示し,融体中にchemical short range orderが存在していることを示唆する。5)Cd-Te2元系融体のalpha関数は,組成に対し曲線を呈し,単純な溶液モデルには従わないことが分かった。6)活量結果に基づき,蒸気圧-組成相関図を作成した。CdTe化合物組成,融点1337Kにおいて,TeとCdの蒸気圧を合計した有効蒸気は,0.817atmと決定された。
グリオーマ癌幹細胞特異的に発現する新規バイオマーカーの機能解析

初年度は、MSMPに対するペプチド抗体を独自に作製し、細胞に強制発現させたMSMPをウエスタンブロットや免疫染色で検出可能な抗体を準備した。本年度は、これらの抗体を用いて、グリオーマ患者の腫瘍組織におけるMSMPの発現を免疫組織学的に解析した。その結果、MSMPがグリオーマ患者由来腫瘍組織において、発現していることを明らかにできた。一方、グリオーマの悪性度(グレードIグレードIV)との関連についても調べたが、MSMPの発現量とグリオーマの悪性度との間に相関関係は見られなかった。また、種々のがん幹細胞におけるMSMPの発現をウエスタンブロットにより解析したものの、いずれのがん幹細胞も、内因性のMSMPの発現は検出限界以下であった。一方、MSMPノックアウト細胞を作製するため、初年度に、3種類のCrispr/Cas9ベクターを構築している。pEGxxFPシステムを用いて、これらのベクターの遺伝子切断活性を調べた結果、Exon2を標的とする1種類のベクターが、遺伝子の切断活性に由来するGFPの蛍光を示した。そこで、このベクターを用いて、MSMPノックアウトがん幹細胞株の作製を試みた。樹立した複数の細胞株のゲノムを抽出し、標的領域のゲノム配列を調べた結果、いずれの細胞株も、標的遺伝子領域が切断されていなかったことが分かった。MSMPは遺伝子の大きさが短いため、標的領域よりも下流の領域を標的にしても、遺伝子が部分的に破壊されるにとどまってしまうため、今後の改善策として、shRNAによるノックダウンがよいと思われた。Crispr/Cas9の効率を調べる実験では、当初ポジティブな結果が出たため、時間を要する、がん幹細胞を用いたノックアウト細胞の作製に進んだものの、ゲノムの切断活性が十分ではなかったため、結果的に、良好な結果を得ることができなかった。また、所属研究室が、他の研究室と物理的に統合したことに関連した引っ越し作業や研究室のインフラ工事などにより、本年度の研究期間が大いに減ったことが理由に挙げられる。今後は、Crispr/Cas9に代わり、shRNAを用いたMSMPノックダウン細胞の作製を試みる。また、最終年度は、マクロファージの遊走能についてノックアウト細胞株を用いて検討する予定であったが、ノックアウト細胞の作製に成功していないため、対応策としてリコンビナントMSMPを作製し、in vitro及びin vivoにおける遊走能を調べる予定である。脳腫瘍の中で最も多くみられる神経膠種(グリオーマ)は、治療後の再発率が高く、予後が悪い。近年、治療後の転移・再発の原因として、がん幹細胞が注目されている。我々は、これまでに、グリオーマがん幹細胞に高発現する分子として、prostate associated microseminoprotein (MSMP)を独自に見出した。そこで、本申請課題では、グリオーマがん幹細胞におけるMSMPの役割を明らかにし、MSMPが、グリオーマがん幹細胞を標的とした新規治療法の分子標的になるかどうかを明らかにすることを目的としている。本年は、まず、癌幹細胞におけるMSMPの発現解析に取り組んだ。しかし、MSMPは、市販抗体が、1種類しかなかったため、新たに2種類のペプチド抗体を作製した。がん幹細胞からMSMP cDNAをクローニングし、カルボキシル末端にmycタグを融合させた遺伝子を発現させた細胞を陽性コントロールとし、ウエスタンブロット及び免疫染色法を行い、それぞれの用途に使用できる抗体を特定した。これらの抗体を用いて、グリオーマがん幹細胞株におけるMSMPの発現を免疫染色法で詳細に調べた結果、がん幹細胞株の細胞質内において、MSMP由来の強い蛍光が、点状に見られ、分泌小胞に局在していることが示唆された。一方で、MSMPノックアウトがん幹細胞株を作製するため、設計したガイドRNAを組み込んだCrispr/Cas9発現ベクターを複数構築した。また、MSMPを標的としたshRNA発現ベクターも複数構築した。以上、本年度は、MSMPの機能解析に必要な実験ツールを揃えた。本年度は、発現解析を中心に行う予定であったが、市販されているMSMP抗体が、1種類しかなかったため、新たに2種類のペプチド抗体を作製するのに時間を要した。一方で、MSMPノックアウト・ノックダウンがん幹細胞を作製するためのプラスミドDNAを準備した。また、グリオーマ患者の腫瘍組織を用いた発現解析を行うための倫理審査の承認を得た。

MSMPは遺伝子の大きさが短いため、標的領域よりも下流の領域を標的にしても、遺伝子が部分的に破壊されるにとどまってしまうため、今後の改善策として、shRNAによるノックダウンがよいと思われた。Crispr/Cas9の効率を調べる実験では、当初ポジティブな結果が出たため、時間を要する、がん幹細胞を用いたノックアウト細胞の作製に進んだものの、ゲノムの切断活性が十分ではなかったため、結果的に、良好な結果を得ることができなかった。また、所属研究室が、他の研究室と物理的に統合したことに関連した引っ越し作業や研究室のインフラ工事などにより、本年度の研究期間が大いに減ったことが理由に挙げられる。グリオーマ患者の腫瘍組織を用いた発現解析、MSMPノックアウト・ノックダウンがん幹細胞の作製を引き続き行い、次年度の計画に、初年度達成できなかった実験も加えて行う。今後は、Crispr/Cas9に代わり、shRNAを用いたMSMPノックダウン細胞の作製を試みる。また、最終年度は、マクロファージの遊走能についてノックアウト細胞株を用いて検討する予定であったが、ノックアウト細胞の作製に成功していないため、対応策としてリコンビナントMSMPを作製し、in vitro及びin vivoにおける遊走能を調べる予定である。
日本型新宗教のアメリカ合衆国における受容-グローバリゼーション下のSGIの展開

本課題研究とそれ以前の計6年間にわたる科研調査によって、Soka Gakkai International (SGI)が、多民族社会であり、同時に圧倒的にキリスト教社会であるアメリカ合衆国において、どのように受容されたのかを明らかにした。調査研究は、SGI-USAの布教の歴史・会員の回心過程・日蓮仏教の翻訳のプロセスに焦点を合わせ、その結果、「2段階のアメリカ化」という仮説を得た。課題検討のため、6月末からシカゴとニューヨークにおいて、12月にロサンゼルスにおいてSGI-USA調査を実施した。シカゴ調査では、エスニシティにもとづくセグリゲーションの顕著な都市において、SGIがエスニシティを横断し多様なメンバーから構成されていることを見いだした。SGIはシカゴにおいて、貴重な民族間の交流の場を提供している。調査では、1960年以来のシカゴ布教の歴史を概観し、そのプロセスを跡づけた。第2回目にあたるニューヨーク調査では、SGI-USAのメンバーが1960年代から1970年代にかけ急増し、70年代半ば急減し、80年代は低迷する、この跛行的なプロセスがどのような要因によって生じたのか調査・分析した。それは、異なった文化的な背景を持つ宗教が、どのように「アメリカ化」し、アメリカ合衆国に受け入れられたのかを示唆するものである。12月に実施したロサンゼルスのSGI-USA本部での第4回目調査は、「アメリカ化」のプロセスを経(教)典類の翻訳においてたどった。インド古代に生まれ、日本中世において革新された仏教が、20世紀アメリカ合衆国においてどのような解釈を与えられたのか、それを探る糸口を得た。また、ロス調査において、SGIが布教を開始した当時、全盛期にあったカウンターカルチャーとの接触がどのように行われ、それが「アメリカ化」に果たした意味と機能を調査した。今年度の米本土西海岸・中西部・東部での調査において、アメリカ合衆国の地域・民族的な多様性と、それに対応したSGI-USAの「適応」の概略を描く、作業仮説を得た。過去2年間の本調査研究の蓄積をふまえ、6月「宗教と社会」学会のテーマセッションにおいて「今日のSGI-USA」と題しパネル報告を行った。川端報告「アメリカSGIの歴史と現在-適応のプロセス」。稲場報告「信者の回心過程-アメリカ社会のエートスとsoka spirit」。秋庭報告「日蓮の21世紀-グローバリゼーション時代における」の3報告。この報告において、日本型新宗教の異文化への2段階の適応モデルを提唱した。実査は、5月ハワイ・ホノルルにおいて海外布教最初期の組織と入信者の状況を再調査した。その結果、昨年までの米本土、ロサンゼルス・シカゴ・ニューヨークでの調査結果と照らすと、日本人と日系人の多寡、および日本語や日本文化の浸透度に応じて、日本型新宗教の受容のパターンに相違が生じたことが確認できた。9月ロサンゼルスの本部のアーカイブでSGIの発行した経典類、雑誌、新聞、書籍を調査した。文化の翻訳として、宗教教義の「生きた翻訳」がいかに行われたかを資料によって跡づけた。ここまでの調査とそこで得たデータを検討した結果、日本型新宗教の典型としてのSGI-USAにおける2段階のアメリカ化ということを指摘することができる。1段階目は、ともかく「海を越える」ことが重要であるが、2段階目としての真の意味の現地化、つまり機械的な「翻訳」ではなく、「生きた翻訳」としての文化の翻訳に成功しないかぎり、宗教は異文化へ適応できないだろうという仮説である。また9月には、マイアミにおいても予備的調査を実施し、バイブル・ベルトにおけるSGI-USAの展開について、本格的な調査を実施する必要を感じた。つまり、ファンダメンタンルな傾向性の強いキリスト教と日本型新宗教の本格的な接触についての事例は貴重であるからである。実査は、昨年度に引き続き、ロサンゼルスで実施し、本部のアーカイブでSGI-USAの発行した経典類、雑誌、新聞、書籍の調査を継続した。その結果、1960年代の直訳が「文化的(に洗練された)翻訳」に段階的に移行したプロセスを跡づけることが出来た。またインタビューは、この3年間で約50人ほどに対し「綿密なインタビュー(thick interview)」を実施してきたが、今年度はアメリカ合衆国の多様なエスニシティからなるメンバーをカバーすることをねらって、イスラム系や東欧系のバックグラウンドを有する人々に対して行った。またさらにSGI-USAの草創期と変革期を知るパイオニア・メンバーに対しても実施し、日本型新宗教の「アメリカ化」のプロセスの特徴を探った。
リン蓄積細菌の好気的代謝に及ぼす亜硝酸塩の阻害効果に関する基礎的研究

生物学的リン除去は,閉鎖性水域の富栄養化を防止し,排水からリン資源を回収するための基礎技術として重要視されている。しかし,処理がしばしば不安定化することが知られており,不安定化因子の解明が急務である。そこで本研究は,排水の生物学的リン除去を不安定化する因子として亜硝酸に注目し,リン蓄積細菌の好気的代謝に与える影響を詳細に調べた。リン蓄積細菌の集積培養は,酢酸を主成分とする人工基質および回分式反応槽3基を用いて行なった。回分式反応槽の運転は,3つの培養法(通常の嫌気-好気法,嫌気-好気の好気工程初期に亜硝酸を添加する方法,および,硝酸を電子受容体とする嫌気。無酸素法)で行ない,異なる無酸素的リン摂取活性を有するリン蓄積細菌の集積培養汚泥を獲得した。得られた3種の集積培養汚泥に対し,回分装置により亜硝酸阻害試験を行ない,亜硝酸の添加量が好気的リン摂取や酸素呼吸,細胞増殖,酢酸摂取に与える影響を調べた。その結果,酸素呼吸とリン摂取の阻害応答が良く一致し,阻害率が常にほぼ等しいことから,呼吸阻害が好気的リン摂取を阻害している可能性を示した。また,有機物摂取とリン放出は亜硝酸によって影響を受けないことから,リン摂取阻害の主たるメカニズムが呼吸阻害であることを明らかにした。また,培養されたリン蓄積細菌が亜硝酸を好気的に脱窒することができること,および,その能力が大きいほど亜硝酸阻害を緩和する能力に優れること実験的に明らかにし,その理由が,リン蓄積細菌による好気的亜硝酸脱窒によるものであることを示した。以上の実験結果をもとに,30数回に及ぶ亜硝酸阻害実験の結果を整理し,リン蓄積細菌の亜硝酸阻害応答を,亜硝酸強度と好気的脱窒速度の大きさで定量的に表現できる方法の提案を行なった。pHや水温などの制御系を有するファーメンターに酢酸を主成分とする基質を投入し、嫌気-好気もしくは嫌気-無酸素の回分式方法で運転することにより、リン蓄積細菌(以下、PAOs)の集積培養を行なった。得られたPAOsは、異なる電子受容体(酸素のみ、酸素+微量の亜硝酸、硝酸のみ(無酸素条件))を用いて培養されており、様々な脱窒能力を有するPAOsである。これらのPAOsを適宜取り出し、亜硝酸濃度を変えた回分実験を行ない、亜硝酸の挙動、リン摂取阻害応答、アンモニア測定による増殖阻害応答、酸素呼吸阻害応答などを調べた。また、同時に好気的および無酸素的リン摂取速度を測定し、脱窒能力の有無による阻害応答の相違を検討した。その結果、亜硝酸によるPAOsのリン摂取阻害は呼吸阻害と連携しており、呼吸阻害が大きいとリン摂取の阻害も大きい事が示された。また、リン摂取阻害や呼吸阻害の大きさが、汚泥の種類によって大きな相違があることが示され、既存の報告例と同様に、亜硝酸による阻害応答の不確実性が示された。この原因を探るために、回分結果を注意深く観察したところ、脱窒活性が大きいほどリン摂取阻害を受けにくい傾向が示されたため、これまでに行なった20系列を越える実験結果の全てを、脱窒活性比を横軸に整理したところ、活性残存率(亜硝酸無加時のリン摂取活性に対する亜硝酸添加時のリン摂取活性の比)は、脱窒活性比と明確な関係があることが示された。更に、亜硝酸を添加したいずれの回分試験においても、PAOsによる亜硝酸の好気的減少が観察されたことなどから、少なくとも一部のPAOsは、亜硝酸を速やかに還元する事によって亜硝酸を解毒しているのではないかと考えられた。

残る研究期間においては、これまでの結果から示唆された呼吸系への電子の流れを考えた解毒メカニズムを詳細に明らかにしていく予定である。生物学的リン除去は,閉鎖性水域の富栄養化防止およびリン資源の回収利用という2つの観点から重要視されているが,処理が不安定であることが大きな課題となっている。そこで本研究では,生物阻害性を示す亜硝酸に注目し,リン蓄積細菌の好気的代謝に与える影響を調べた。亜硝酸は生物学的窒素処理の反応中間体であり,実処理場においてリン蓄積細菌も頻繁に曝露され,阻害を受ける可能性の高い物質である。実験は,酢酸を主成分とする人工基質を用いて回分式反応槽によりしたリン蓄積細菌の集積培養汚泥に対し,亜硝酸阻害の回分実験を行った。培養は,通常の嫌気-好気法,嫌気-好気の好気工程初期に亜硝酸を添加する方法および嫌気-無酸素法の3通りの運転で行い,異なる無酸素的リン摂取活性を有するリン蓄積細菌の集積培養汚泥を獲得した。これらの汚泥を用いて,はじめに亜硝酸阻害のメカニズムを調べ,呼吸阻害が主な阻害経路であるとの知見を得,次に,亜硝酸阻害の濃度依存性および脱窒による阻害緩和の可能性を検討し,次の様な知見を得た。1)亜硝酸はリン蓄積細菌の呼吸を阻害する作用を有しており,増殖はその副次的効果により阻害される,2)リン蓄積細菌は亜硝酸を好気的に脱窒できる,3)高い無酸素的リン摂取活性を有するリン蓄積細菌は,好気的亜硝酸脱窒作用により亜硝酸阻害を緩和できる,4)亜硝酸は生物学的リン除去を阻害するが,阻害の大きさを硝酸濃度だけから推定することはできない,5)しかし,リ;ン蓄積細菌の脱窒能力(より正確には好気的亜硝酸脱窒能力)を考慮することで,亜硝酸阻害の大きさを推定することができる。
増殖静止期(G0期)特有の染色体構造の形成と維持に必要な因子の解明

細胞は、外界の環境および遺伝的なプロクラムに応じて、分裂を停止したまま生存しているという状態(静止期、G0期)と、増殖期の状態とを切り替えることができる。そこで、増殖を停止したまま長期間生存し続ける機構、静止期と増殖期を切り替える機構について明らかにするため、まず、静止期から増殖期移行時の細胞内タンパク質の量的変動を、質量分析器を用いたブロテオーム解析により網羅的に明らかにすることを試みた。前年度のプロテオーム解析の結果に基づき、静止期脱出後、速やかに量が減少するタンパク質のうち17個を機能解析の候補として遺伝子破壊を行った。そのうちの一つ(protein A)の遺伝子破壊株では、増殖期の生育は野生株と同様であり、G0期への進入も野生株同様に起こるものの、G0期停止以降2日後から生存率を低下させることがわかった。さらにG0期に見られる核小体領域のcompactionが、protein Aの遺伝子破壊株では崩壊していた。Protein Aはクロマチン領域に局在することがわかった。これらのことから、G0期特異的な染色体構造を維持することが、安定なG0期を確立し続けるために必要であると考えられる。また、構築したプロテオーム解析のシステムを応用し、増殖とその停止を制御するTor2, Tor1キナーゼタンパク質複合体の質量分析による解析を行った。新規構成因子としてTco89, Bit61, Toc1を同定し、TOR複合体のリン酸化部位を網羅的に同定した。また、これまで機能未知であったTel2タンパク質が、TORキナーゼを含むphosphatidy1 inosito1 kinase-related kinase(PIKK)一群と相互作用することを見いだした。TORキナーゼの制御として、新たにTe12複合体、構成因子のリン酸化を見つけることができた。細胞は、外界の環境および遺伝的なプログラムに応じて、分裂を停止しているが(静止期、G0期)生きているという状態もしくは増殖期の状態とを切り替えることができる。しかし、増殖を停止したまま長期間生存し続ける機構、静止期と増殖期を切り替える機構については、依然不明な点が多い。本研究課題では、静止期から増殖期移行時の細胞内タンパク質の量的変動を、質量分析器を用いたプロテオーム解析により網羅的に明らかにすることで、静止期維持(特に染色体構築)に関わる分子とその機能を明らかにしようとするものである。本年度は、質量分析器を用いたタンパク質の半定量解析システムと、そのタンパク質機能注釈システムの確立をまず行った。このシステムを用いることで、一度に2000以上のタンパク質を同定し、その量的変動についての情報を得ることができるようになり、スループットが飛躍的に向上した。そこで、静止期から増殖期移行時の細胞内タンパク質の変動をプロファイルすることを行った。結果、静止期脱出後に変動するタンパク質群は、その量的変動によりいくつかのグループに分けられることが明らかとなった。この中でも静止期脱出直後に変動するタンパク質群のうち機能未知のものに注目し、遺伝子破壊等の機能解析を行ったところ、静止期の維持を正常に行うために必須のタンパク質を見いだすことができている。現在、更なる機能解析を行っている。また本年度の成果により、細胞分画などを用い、よりターゲットを絞った細胞静止期から増殖期移行時のプロテオーム解析も可能になったと考えている。
加齢性酸化ストレスによる尿酸輸送担体BCRPのS-S bond形成抑制機構の解明

痛風は患者のQOL低下が著しく、効果的な治療法が強く望まれる疾患である。2012年、消化管に高発現するBCRP (ABCG2)の機能低下と高尿酸血症との関連が報告され、新たに腎外排泄低下型と定義された。痛風の発症頻度は加齢により増加することが知られており、加齢性酸化ストレスの主要因であるキサンチンオキシダーゼ(XO)の活性上昇はBCRPのS-S bond形成を抑制し、その機能を低下させる。本研究では、BCRPのS-S bond形成抑制のメカニズムを詳細に明らかにすべく、XO活性化による小胞体(ER)ストレスを検討した。ERストレスマーカーのひとつであるPERKのリン酸化を検討したところ、ヒポキサンチンの添加によりPERKのリン酸化の亢進が確認された。また、リン酸化PERKの下流に位置するATF4の発現を確認したところ、ヒポキサンチンの添加はATF4の発現を増大させた。続いて、PERKと同様にERストレスのマーカーであるXBP1 mRNAのスプライシングを確認した。その結果、ヒポキサンチン添加によるXBP1のスプライシングは確認されなかった。また、スプライシングXBP1の下流に位置するCHOPタンパク質の発現量を確認したが、発現上昇は確認できなかった。XBP1のスプライシングはCHOP等の発現を増加させ、アポトーシスを誘導する。以前の検討から、本条件でのヒポキサンチン添加により細胞死は誘導されておらず、一致する結果が得られた。以上のことから、ヒポキサンチン添加はPERKのリン酸化を亢進させることが示された。PERKのリン酸化はmisfoldタンパク質の分解などER機能の適正化を行う。このことから、ヒポキサンチン添加によるBCRP S-S bond形成の抑制はERストレスの初期に生じ、ERストレスを誘導するmisfoldedタンパク質のひとつである可能性が示唆された。
クラスターの衝突過程におけるエネルギー変換機構

2次元分子動力学法によって、クラスターの衝突過程におけるエネルギー変換機構を調べた。レナード・ジョンズ・ポテンシャルをもつ7個の粒子より成るクラスターを用い、並進速度、オフセット量をパラメーターとして、衝突前後におけるクラスターの凝集・分解、エネルギー変換・輸送を確率論的に調べた。また6、7、13および14個の粒子より成るクラスターの力学的エネルギーとクラスターの構造および運動との関連を調べ、衝突における凝集・分裂と、クラスターの構造と運動との関連を検別した。以下のような結論を得た。1.衝突過程による凝集・分解は、衝突前の両クラスターの相対的並進運動エネノレギーに依存する。相対的並進運動エネルギーによって、衝突後のクラスターサイズを制御することができる。2.衝突過程におけるクラスターの内部エネルギーに及ぼすオフセット量の影響は、比較的少なく、クラスターの凝集・分解は、オフセットがない場合と、ほとんど一致する。3.衝突過程において、まず、振動運動エネルギー、次に、並進運動エネルギーと回転運動エネルギー、最後にポテンシャルエネルギーの順でエネルギー変換が完了する。4.クラスターの内部エネルギーの増加とともに、クラスターは固定、変形、分裂構造をとる。また、確率的に固定と変形、変形と分裂が共存する内部エネルギー状態がある。5.クラスターが固定(変形あるいは分裂)構造をとるとき、内部エネルギーは、クラスターの粒子数の増加とともに、高くなるが、ある粒子数より多くなると、この内部エネルギーは一定になる傾向を示す。6.クラスター同士の衝突によって内部エネルギーは増加するが、その内部エネルギー状態が、クラスターの凝集・分解を支配する。7.高内部エネルギー状態になって、クラスターより飛び出す粒子には、その他の残留する粒子と較べて、粒子の運動には相違は認められない。分子動力学法によるシミュレーションによって、クラスターの衝突過程におけるエネルギー変換機構を調べる.その初めとして、LJポテンシャルをもつ7個の原子より成り、回転運動のない2次元クラスターを用いた.並進速度をパラメーターとして、このクラスターを衝突させ、衝突前後におけるクラスターの凝集・分解、エネルギー変換・輸送を、確率論的に調べた.その結果、以下の結論が得られた.1.衝突速度がある値より小さいとき、1つのクラスターに凝集し、衝突速度が前者と異なるある値より大きくなると、モノマーやダイマーなどの小さいサイズのクラスターに分裂する.この間の衝突速度のときは、モノマーやダイマーなどの小さいクラスターと比較的サイズの大きいクラスターに分裂する.衝突速度を制御することによって、クラスターサイズを制御できることになる.2.衝突過程において、まず、並進運動エネルギーが振動運動エネルギーに変換される.次ぎに、振動運動エネルギーとポテンシャルエネルギーの間で変換が繰り返される.さらに、衝突速度が大きいときは、振動運動エネルギーから並進運動エネルギーとポテンシャルエネルギーへの変換過程が加わる.このとき衝突前の並進運動エネルギーは、振動運動エネルギーへ10%、ポテンシャルエネルギーへ90%の割合で変換される.3.衝突速度が大きくなるとき、衝突前後のポテンシャルエネルギー差、並進運動エネルギー差、振動運動エネルギー差、回転運動エネルギー差は衝突速度に依存しなくなる.4.衝突過程において、まず、振動運動エネルギー、次ぎに、並進運動エネルギーと回転運動エネルギー、最後にポテンシャルエネルギーの順でエネルギー変換が完了する.2次元分子動力学法によって、クラスターの衝突過程におけるエネルギー変換機構を調べた。
格子QCDを用いたストレンジクォークの物理の研究

世の中の構成要素である、陽子・中性子・中間子など、強い相互作用にしたがう原子核・ハドロンの系は、より基礎的な理論、量子色力学(QCD)によって支配されていることがわかっている。QCDは簡潔なラグランジアンで記述されるSU(3)非可換ゲージ理論であるが、そのダイナミクスはQCDの持つ強結合性により非常に複雑・多彩なものとなっている。現在においても、QCDのダイナミクスを解くことは容易ではなく、ハドロン物理のQCDからの理解はまだ発展途上といえる。申請者は強力な第一原理計算である、格子QCDモンテカルロ計算を用いて、ハドロン物理を直接QCDの観点から解明することを主眼に研究を行った。中でも、ストレンジクォークを含む物理のQCDからの研究は、世界的にもまだ進んでいないため、ストレンジクォークを含むハドロンのダイナミクスに焦点を当てた。特に、ストレンジクォークを含む物質の構造・性質(星の内部構造・ブラックホール形成プロセス等)に重要な役割を果たす、8重項メソン・8重項バリオンの間の結合定数は謎に包まれており、QCDからの理解が望まれていた。申請者はこの結合定数を格子QCDを用いて評価し、その結果、8重項メソン・8重項バリオンの間の結合定数は、現実にはフレーバーSU(3)対称性は破れでいるにもかかわらず、依然としてSU(3)関係式を良い精度で満たすことをつきとめた。この結果はモデル計算などのインプットとしても有用であり、物質構造の理解へ重要な示唆を与えたと言える。これらの結果は、国際会議で発表され、査読付き論文誌2報に掲載されている。1.負パリティ核子N(1535)の研究近年、核子スペクトルにおける正負パリティ状態間での質量縮退現象を説明するモデルの一つとして、ミラー表現を用いた線型σ模型が提唱された。もしこのモデルが本質的であれば、励起状態核子の質量の起源は、基底状態核子(陽子・中性子)のそれとは質的に異なるものである言える。これを実証する一つの手段は、励起状態核子の軸性荷電を計算することである。仮に、この描像が正しいのであれば、励起状態核子の軸性荷電はすべて小さな値となることが予想されるからである。我々は格子QCDを用いて、負パリティ核子N(1535)とN(1650)の軸性荷電を計算した。その結果、N(1650)の軸性荷電は小さな値とはなりえず、むしろ、単純なクォーク模型による計算に一致することがわかり、最も単純なミラー表現モデルを用いたパリティ縮退シナリオが実現している可能性はそれほど高くないことがわかった。この結果は論文誌に掲載済みである。2.ストレンジセクターにおけるメソンーバリオン相互作用の研究バリオンは世界の主要な構成要素であり、メソンはその間の力を媒介する。ゆえに、メソン・バリオン間の結合定数は、物質の構成を理解する上で、大変重要な物理量である。しかしながら、この定数を実験的に決定するのは難しく、特に、ストレンジクォークを含むセクターの結合定数はほとんどわかっていない。フレーバー対称性を仮定すれば、理論的に予言も可能だが、現実世界においては、この対称性は破れている。これらの結合定数は、中性子星内部の構造や、ブラックホール生成プロセスに重要な役割を果たす。そこで、我々は格子QCD計算を用いて、これらの結合定数を、第一原理から計算した。その結果、メソン・バリオン結合定数においては、フレーバー対称性の破れが顕著に現れていない(せいぜい10%以下である)ことをつきとめた。これらの結果は、モデル計算などにおけるインプットとして、重要であると考えられる。
セルロース微結晶の磁場および電場における挙動とそれを利用した新しい材料設計

セルロースおよびキチンの懸濁液中の微結晶の強力な定常磁場による配向について以下のことが明らかとなった。1)セルロースもキチンも懸濁液中で磁場に対して分子鎖軸が垂直になるように配向する。また懸濁液を磁場中で乾燥させてフイルムとした場合も同様の配向が起こる。2)磁場が強いほど微結晶の配向はよくなる。しかし17.5テスラの磁場を用いた場合でも微結晶が完全に配向することはなかった。一般に微結晶が長く、揃っている場合に配向度が最大になることが示唆された。3)木材やキチンの短い微結晶の場合は、懸濁液状態よりも乾燥させてフイルムにした場合によく配向する。この点に関しては磁場の影響だけでなく、懸濁液自体の液晶的な性質が影響しているように思われた。4)反磁性磁化率の計算結果は実験結果とほぼ一致した。ピラノース平面が磁場に対して垂直に配向する現象は、本研究が初めて明らかにした。また反省点として、電場の利用と、材料設計についても検討したがよい成果が得られなかった。これについては今後の課題として引き続き研究を続けるつもりである。今年度は申請者が職場を移動したことで、研究内容を若干見直しをする必要が生じてきた。すなわちこれまで材料開発を中心にしていたのに加えて、生物学的な要素を付加しようとするものである。研究成果としては次の3点である。(1)セルロース細胞壁またキチン質を硫酸加水分解により微結晶懸濁液とし、磁場内でこの数滴を撥水処理したスライドガラス上にのせて乾燥させた場合、微結晶の長軸が磁力線の方向に対して垂直に配向した膜が形成された。この現象は物質の反磁性的性質によるもので、強い磁場であればあるほど良く配向することが予想された。そこで7から21テスラまでの静的な強磁場内で実験を行ったが、配向度が1になるような完全配向した試料は調製することが出来なかった。(2)同様の実験を静的な強電場(30kV)の中で行ったところ、長軸は膜の中心に向かって放射方向に配向した。電場配向の要因は現在検討中で、手始めに分極率を取り上げ、それをmopacを利用して算出する予定である。また強電場下の微結晶の水懸濁液中での挙動を直接観察するために、レーザー光を利用した複屈折測定装置を試作した。(2)生体におよぼす影響を調べるために海藻(マガタマモ)を最大0.5テスラの磁場内で育てたところ、対照試料とは全く異なる生育をするものが見られた。これについては試験体の数を増やすと共に今後、細胞のどの部位に影響があるかなどの組織学的な観察も加えて行く。前年度に引き続き、(1)セルロース細胞壁またキチン質を硫酸または塩酸加水分解により微結晶懸濁液とし、磁場内でこの数滴を撥水処理したスライドガラス上にのせて乾燥させてフィルムを作成した。さらにそのフィルムの物性を、フィルムを真空中で電気的に振動させて動的ヤング率を見積もる装置を試作し、測定した。その結果、フィルムのヤング率は微結晶の配向度と極めて緊密な関係にあることが判明した。(2)前年、同様の実験を静的な強電場(30kV)の中で行ったところ、長軸が膜の中心に向かって放射方向に配向した。そこで電場配向の原因を探るために、分子分極率を計算した。分極率は分子軸とそれに直交する軸との差が大きく、パーティクルボードの電場配向実験と同様に分子鎖が電気力線の方向に配向することが示唆された。このことは実験結果と一致せず、その原因として水懸濁液の電気的な性質がかかわっているものと推定した。この現象は今後の検討課題として残された。(3)前年度、生体におよぼす影響を調べるために海藻(マガタマモ)を最大0.5テスラの磁場内で育てたところ、対照試料とは全く異なる生育をするものが見られた。追試を何度か行ったが再現性は良くなかった。またチリモを電場内で育て、細胞壁構造の変化を調べた場合においても、ミクロフィブリル配向については顕著な変化は見られなかった。
CDK/cyclinの標的因子の探索

真核生物の細胞周期制御を司るCDK/サイクリンによって制御されている真核生物のDNA複製の制御機構の解析を主に行った。その結果、出芽酵母において、特定のタンパク質の分解に関わるユビキチンリガーゼの一種であるSCFDia2が複製フォークに局在し、複製フォークの進行制御に関わっていること、及び、同じくユビキチンリガーゼの一種であるCul8が様々なタンパク質と複合体を形成し、ゲノムの安定性の維持に関与していることを見いだし報告した。CDK(cyclin-dependent kinase)は真核生物の細胞周期制御に中心的な働きを担っている蛋白質リン酸化酵素である。CDKはその活性化因子であるcyclinが結合することによってキナーゼ活性が上昇し標的蛋白質をリン酸化する。真核細胞は複数のCDKと、複数のサイクリンをもち、細胞周期の特定の時期に特定のサイクリンが発現することによって細胞周期特異的に基質をリン酸化する。CDKの基質の同定は進められているが、未だ未解明なものが多い。CDKの基質を同定するために、研究代表者が見いだした特定の基質がサイクリンとリン酸化依存的に結合するという知見を利用することを試みた。そこで出芽酵母のM期サイクリンであるClb2をベイトに用いて出芽酵母ツーハイブリッドスクリーニングを行った。野生型Clb2をベイトに用いると、細胞の増殖が著しく抑制され、うまくスクリーニングが行えなかった。これはClb2が内在性のCDK(Cdc28)と結合しキナーゼ活性を上昇させたため細胞がM期に誘導されてしまった事が考えられた。そこで、基質とは結合するが、Cdc28とは結合できないClb2KAEAFA変異体を用いてツーハイブリッドスクリーニングを行ったところいくつかのClb2結合遺伝子を得ることができた。それらのうちのいくつかはCDKによるリン酸化サイトの配列を複数持ち、実際にin vitroでのリン酸化が報告されているものであった。この結果はこれらの遺伝子がClb2とリン酸化依存的に結合し、その活性が制御されている可能性を示唆している。現在これらの候補遺伝子を昆虫細胞発現系を用いて発現させ、Clb2との生化学的結合を確認しようとしている。ヒト培養細胞でレトロウイルス発現系を用いてエピトープタグを付加したサイクリンBを発現させ、免疫沈降を行った。共沈降してきた蛋白質を質量分析法により同定したところ、CDKなどサイクリンBとの結合が予想されたものに加えて、これまでに結合が報告されていない蛋白質がいくつか認められた。今後これらのサイクリンBとの結合をさらに調べて、その結合の意義を調べていく。CDKの活性は細胞周期の様々なイベントを制御している。DNA複製もCDKの活性によって厳密に制御されているし、正確なDNA複製の進行は正常な細胞周期の進行に不可欠である。そこで安定なDNA複製に関わるユビキチンリガーゼSCF^<Dia2>の機能解析を行った。その結果SCF^<Dia2>が複製フォークの構成成分であるMrc1と結合して複製フォークに局在すること、SCF^<Dia2>が正常なフォークの進行に不可欠であることを見出した。この結果は学会発表を行うとともに現在論文を投稿中である。そこで安定なDNA複製に関わるユビキチンリガーゼ出芽酵母SCF^<Dia2>の機能解析を行った。その結果SCF^<Dia2>が複製フォークの構成成分であるMrc1およびCtf4と結合して複製フォークに局在すること、さらにSCF^<Dia2>が正常なフォークの進行に不可欠であることを見出し、報告した(Mimura et al. 2009 EMBO J.)また、出芽酵母Cul8はCullinの一種であり、Mms1およびMms22と複合体を形成してDNA複製中の傷害の修復に関与することが示唆されている。私はCul8結合蛋白質を探索し、Esc4、Esc2、Orc5、およびCtf4を同定した。

さらにcul8欠失株はテロメアでの転写のサイレンシングに欠損があることも見いだした(Mimura et al. 2010)。Dia2の基質タンパク質を同定するため、Dia2の機能に必須な領域を決定し、そこに結合する因子をツーハイブリッドスクリーニング法によって探索し、基質候補タンパク質として解析を行った。これらのうち細胞内でDia2欠失株でタンパク質の安定性が上昇するものは認められず、これらがDia2の基質であることを示す積極的な証拠は得られていない。細胞内の総タンパク質量ではなく、例えば複製フォーク上など局所的なタンパク質の量の変化を調べる必要があると感じている。
言語研究におけるシソ-ラスの利用法

言語情報処理研究の分野ではシソ-ラスが活用されているが、それらは特定科学分野の概念間の関係をとりあげることが多い。一般用語のシソ-ラスは表現辞典の一種として利用されるのが大部分である。しかし、一般語のシソ-ラスも言語研究に役立つ面があると思われる。本計画では、一般語のシソ-ラスとして定評のある国立国語研究所の『分類語彙表』を中心に考えた。これを言語研究に利用した実例をあつめるとともに、『分類語彙表』の主要な欠点として収容語数(約30、000語)の少なさが指摘されてきたので、これを増補した。おもな成果はつぎのとおりである。(1)言語研究に『分類語彙表』を利用した実例を集め、百ちかい論文をえた。その内容は、意味分野による差が文法・語種・作品の用語などに、どのようにあらわれるかを調査したものである。現代語の研究にかぎらず、国語史・方言・国語教育など、おおくの方面にわたる。(2)『分類語彙表』の語数を倍の約60000語にふやした。これには、国立国語研究所の語彙調査の結果、また、国語辞典・反対語辞典・慣用句辞典・類義語集などを利用した。成果は目録および語彙表の形で添付したが、どちらも、いずれ国立国語研究所の報告(印刷物およびフロッピ-)として発表する予定である。1.研究協力者(モニタ-)の組織言語学・情報学・コンピュ-タ関係の研究者でシソ-ラスに関心のふかい研究者約30名を研究協力者に委嘱した。われわれの研究について随時意見をのべてもらうとともに、シソ-ラスを一部ずつ割り当てて修正・増補を依頼した。2.シソ-ラスのフロッピ-への入力『分類語彙表』をフロッピ-に入力し、検索・印刷が可能な状態にして、モニタ-に配付した。3.研究会の開催12月25日に、モニタ-各位の参加をえて国語研究所で研究会をひらき、研究経過を報告するとともに、問題点の討論をした。4.「モニタ-通信」の発行モニタ-への連絡と相互の交流のために、「モニタ-通信」を発行した。本年度は4回刊行。5.シソ-ラスの増補『分類語彙表』の修正・増補のため、合宿研究会を3回ひらいた。おもな問題点は、つぎのとおり。8月:漢語動詞・複合動詞の追加10月・11月:多義語の2番目以下の意味の追加12月:上記追加部分の点検と表記の統一以上のように、本年度の作業はほぼ順調にすすんだ、ただし、シソ-ラスを言語研究に利用した先行文献の調査は、来年度まわしにせざるをえなかった。1.『分類語彙表』の増補[モニタ-からの報告によるもの]全員から報告があったわけではないが、極力とりいれて修正した。[ワ-プロソフト「一太郎」の<同類語辞書(約25000語)>によるもの]約600語。すでに『分類語彙表』にあるものが多く期待したほど役にたたなかった。[中村一男『反対語辞典』からの増補]約2000語。新語の追加よりも、ある分類項目に一方だけがあるばあいの増補が大部分。[慣用句の追加]約400語。2.増補版『分類語彙表』の表記の統一『新選国語辞典』により前年度紙のうえで修正したものを、ファイルに入力した。3.『分類語彙表』を利用した研究の調査下記の文献を調査し、約70の論文をえた。『国語学論説資料』106冊/『講座日本語の語彙』12巻/『近代語研究』8巻『国語語彙史の研究』9巻/その他論文集数十冊『国語学』/『計量国語学』/『言語生活』/『情報処理』4.国立国語研究所での数回の研究会のほか、下記の合宿研究会をひらいた。9月:『分類語彙表』への類語・反対語の追加2月:上記追加部分の点検・慣用句の追加・文献調査結果の検討

5.「モニタ-通信」の発行本年度は2回刊行。以上の研究活動、とくに3.にのべた文献調査により、本研究の目的である<言語研究におけるシソ-ラスの利用法>について概観することができ、また『分類語彙集』の増補についても、大体のメドがついた。
ECRプラズマMOCVD法によるチタニア基ナノコンポジット膜の低温合成

本申請により新しく製作した液体原料噴霧ECRプラズマMOCVD装置を用いて、結晶質のジルコニア(ZrO_2)膜およびチタニア基ナノコンボジット膜を低温で合成出来ることを明らかにした。得られた膜に関して、成膜条件と成膜速度や膜の均一性・密着性および膜の結晶構造や結晶配向性、内部微細組織や粒界構造、光触媒特性などとの関係を調べた。ECRプラズマが結晶質ジルコニア膜やチタニア膜の低温合成に有効であることを明らかにした。また、触媒電極としてIr系、Ru系複酸化物膜をMOCVDおよびレーザーアブレーションを用いて合成し、最適電極特性を明らかにした。[1.ZrO_2およびTiO_2酸化物薄膜の合成]ECRプラズマMOCVD法で作製した膜は、熱CVD膜と比較に比べて、低温でクラックの無い結晶性に優れた膜であった。基板の加熱をせずに、高分子樹脂(ポリアミドイミド:融点250°C)上へ結晶性ZrO_2およびTiO_2(アナターゼ)の成膜に成功した。[2.TiO_2膜の光触媒活性評価]酸素:窒素=9:1、基板温度=700°C、プラズマ出力=900wでは、光触媒活性が最大の38%となることを明らかにした。この膜は組織が粒子状で表面積が大きく、アナターゼ中にカーボンを含むナノコンポジット膜であることがわかった。本年度は、Zr-ヘキサフロロアセチルアセトネート(Zr(Hfac)_4)を原料としたECRプラズマMOCVD法によりジルコニア膜の低温成膜をおこなった。成膜に先立ち、ECRプラズマMOCVD装置を改良し、液体原料を供給できる気化器を装備した。基板温度、μ波出力などの合成条件と得られた膜の結晶構造、微細組織、成膜速度との関係を調べた。石英基板上に基板温度=900°Cおよび700°Cで作製した膜では大きなクラックが観察された。これは基板と膜との熱膨張差によるものと考えられる。基板温度=400°C以下の膜では、クラックは認められなかった。膜には100nm以下の大きさの粒が認められた。μ波出力=900Wにおいて、基板温度=500°C以上では成膜したジルコニアは立方晶および正方晶ジルコニア混相であった。基板温度=400°C以下では立方晶、正方晶および単斜晶ジルコニアが生成した。基板温度の減少にともないピーク強度の減少およびピークのブロード化がみられたが、水冷した基板上においても立方晶および単斜晶ジルコニアが生成した。石英基板を水冷し、μ波出力=900W300Wで作製された膜は、立方晶および単斜晶ジルコニアであった。μ波出力の減少にともないピーク強度は減少した。μ波出力=0Wでは、基板以外のピークは認められなかった。即ち、ECRプラズマを印加しない熱CVDによる成膜では、基板に膜が成長しなかった。このことよりECRプラズマがジルコニア膜の成長および結晶化に大きく寄与していることが分かる。ジルコニア膜の成膜速度は基板温度の増加およびマイクロ波出力の増加にともない増加した。本年度は、本研究申請の大きな目的の一つである、クラックのない結晶化ジルコニア膜を基板過熱せずに成膜することに成功した。本年度は、新設した液体原料噴霧ECRプラズマMOCVD法により、Ti(O-i-C_3H_7)_2(dpm)_2を原料としてチタニア膜の低温成膜をおこなった。基板温度、μ波出力などの合成条件と得られた膜の結晶構造、微細組織、成膜速度、光触媒活性との関係を調べた。成膜は、石英基板および低融点基板として耐熱温度が250°C以下の高分子であるポリアミドイミド樹脂基板上へ試みた。石英基板上に基板温度=室温700°Cでアナターゼ、ルチル、またはその混相膜が成膜速度約1μm/hで生成した。

基板温度が700°Cの時は(110)配向したルチル単相が、300°C以下では(101)配向したアナターゼ単相が得られた。500°Cではそれらの混相であった。室温でも結晶性アナターゼ単相膜が得られた。一般的な熱CVD法によるチタニア膜の合成温度に比べて300°C以上低温での成膜が可能であることが明らかになった。700°Cで得られた膜の表面組織は、基板加熱にともなう膜と基板の熱膨張差によるクラックが観察された。一方、室温で得られた膜の組織は緻密で平滑性の高い膜であった。基板温度=室温において、μ波出力が500W未満では基板への膜の合成はなかったが、500W以上では結晶質アナターゼ膜が得られた。μ波出力の増加にともないピーク強度は増加することから、ECRプラズマが低温合成に効果的であることがわかった。これらの結果を基に、ポリアミドイミド樹脂基板上に、基板温度=室温、μ波出力700Wで、平滑な結晶質アナターゼ単相膜の合成に成功した。以上よりECRプラズマCVD法により、均一で結晶性の高いチタニア膜を低融点基板上に低温成膜が可能であることを明らかにした。基板温度=室温、μ波出700Wで石英基板上に合成したアナターゼ単相膜の60分間の光触媒活性測定の結果、アルコールからアセトアルデヒドへの転化率は約25%と高い値を示した。本年度は、液体原料噴霧ECRプラズマMOCVD法によりチタニア膜の低温成膜をおこない、基板温度(T)、μ波出力(P)、基板-ノズル間距離(d)などの合成条件と得られた膜の結晶構造、微細組織、成膜速度および光触媒活性との関係を明らかにした。さらに電極膜として、Ir系およびRu系貴金属複酸化物膜の作製し、合成条件と電気的特性を調べ、最適電極条件を見いだした。これらのことをふまえ、本研究を総括した。[1.チタン酸化物薄膜の合成]ECRプラズマMOCVD法で作製した膜は、熱CVD膜と比較に比べて、より低温で結晶性の良い膜が得られた。d=35mm、T=室温、P=900Wで、高分子樹脂(ポリアミドイミド:融点250°C)上へ結晶性アナターゼが成膜できることがわかった。[2.光触媒活性評価]水銀ランプを用いたエタノール転化率により酸化チタン膜の光触媒活性を測定した。dが小さく、Tが高く、酸素-窒素比で酸素が多い時に光触媒活性が向上し、酸素:窒素=9:1、T=700°C、d=15mm、P=900Wでは触媒活性が最大の38%となることを明らかにした。また、酸素-アルゴン比1:1、T=700°C、d=55mm、P=900Wで合成した膜の転化率は30%と高い触媒活性を示した。この膜は組織が粒子状で表面積が大きく、アナターゼ中にカーボンを含むナノコンポジット膜であることがわかった。[3.Ir系、Ru系貴金属複酸化物膜の合成と電極特性]電極としてIr系(IrO_2,SrRuO_3,BaRuO_3,CaRuO_3)、Ru系(RuO_2,SrRuO_3,BaRuO_3,CaRuO_3)複酸化物膜をMOCVDおよびレーザーアブレーションを用いての合成し、結晶構造、組織、組成と電気伝導特性との関係を評価し、最適電極特性を明らかにした。これらのチタニア膜および複酸化物電極膜が優れた特性を有することを見いだし研究を総括した。