hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
家族企業のエグジット戦略及び事業戦略と長期パフォーマンスの関連性に関する実証研究

本研究の目的は、家族企業(ファミリービジネス)の戦略行動と長期パフォーマンスの関係性を明らかにすることである。近年、世界的にみてもファミリービジネスが上場企業を代表する組織形態であること、また平均的にファミリービジネスの業績が高いことが明らかになってきているが、なぜ業績が高いかは明らかにされていない部分が多い。このような問題意識に基づき、2017年5月から7月にかけて、創業から3代目以降にあたるわが国のファミリービジネス経営者7名を対象にインタビュー調査を実施した。その成果は、忽那憲治『アトツギよ!ベンチャー型事業承継でカベを突き破れ!』中央経済社(2019年1月)として出版した。また、海外のファミリービジネスについては、イギリスを代表する優良ファミリービジネスであるペントランド社について、2018年2月12日にアンディ・ルービン氏(ペントランド・ブランズ・リミテッド会長)へのインタビュー調査を実施した。その成果は、2019年7月にケース論文として出版の予定である。こうした国内外のファミリービジネスのケース分析と平行して、研究論文を執筆するための準備を進めてきた。2019年2月には忽那がイギリスを訪問し、シェフィールド大学のMcCann教授および小森教授、バース大学のDimov教授と共同研究論文のとりまとめについて意見交換を行った。ファミリービジネスに関する先行研究の包括的レビューを実施し、リサーチデザインの検討はほぼ完了した。分析に必要となるデータ整備についても、これまで構築してきた1997年から2015年までのIPO企業のデータセットに加えて、株式会社日本経済研究所の企業財務データバンクと、日経メディアマーケティング株式会社の日経NEEDS日経企業活動情報を購入し、データの統合作業を行った。それらのデータを用いて記述的な分析結果のとりまとめを行った。研究はおおむね順調に進展していると考えている。ファミリービジネスの国内企業7社のインタビュー調査の結果については、各社の内容を原稿にまとめ、忽那憲治『アトツギよ!ベンチャー型事業承継でカベを突き破れ!』中央経済社(2019年1月)として出版した。ヨーロッパには長期持続的な成長を遂げてきた優良ファミリービジネスが極めて多く、独特の企業統治と家族統治の仕組みを構築している。ヨーロッパを代表する優良ファミリービジネスであるペントランド社もその1つである。ペントランド社は株式公開(IPO)とその後に株式非公開化を実施したことでも興味深い企業である。同社に関する詳細な文献分析及びファミリートップへのインタビュー結果を基にして、企業統治と家族統治の実態を考察し、ケース論文としてとりまとめ国内雑誌で発表する準備を進めている。こうしたケース分析と、構築した包括的なデータセットに基づくデータ分析を通じたファミリービジネスの実態把握を基礎にして、学術研究として深める意義のあるリサーチクエスチョンの再設計を実施した。トップレベルの国際ジャーナルに投稿可能な研究テーマの設定を完了し、実施してきたデータ整備と分析枠組みの議論を経て、現在ワーキングペーパーの作成を行っている。令和元年度においては、忽那は「ファミリービジネスのベンチャー型事業承継」というテーマについて、産学連携という視点から新たな事業創造の領域を切り開いたファミリービジネスの経営者に焦点を当てながらケース分析をとりまとめる。ペントランド社の分析結果については、忽那と山本がケース論文としてとりまとめ、7月に国内雑誌で発表する。こうしたケース分析と平行して、平成30年度は、研究論文を執筆するための準備を海外の共同研究のパートナーと連携しながら沈と忽那で進めてきた。ファミリービジネスに関する先行研究の包括的レビューを忽那と沈が分担して実施し、リサーチデザインの検討を行った。そこでの議論を踏まえて分析に必要となるデータ整備を包括的に実施し、それらのデータを用いて記述的な分析結果のとりまとめを行うとともに、メンバー間での分析枠組みの共有を図った。海外の共同研究のパートナーとも分析枠組みについての意見交換を実施した。令和元年度は、平成30年度に実施した記述的データ分析とケース分析を通じたファミリービジネスの実態把握を基礎にして、学術研究として深める意義のあるリサーチクエスチョンの再設計を実施し、ワーキングペーパーの執筆に取りかかる。設定したテーマは、アジア危機やリーマンショックといった経済危機に対してファミリービジネスが戦略的にどのような対応をとっているかを分析するものである。また、作成したワーキングペーパーを海外の学会やカンファレンスで報告し、海外ジャーナルへの採択を目指す。このような問題意識に基づき、2017年5月から7月にかけて、創業から3代目以降にあたるわが国のファミリービジネス経営者7名(藤井酒造株式会社の藤井義大、株式会社スマートバリューの渋谷順、平安伸銅工業株式会社の竹内香予子と竹内一紘、株式会社セイバンの泉貴章、株式会社ファミリアの岡崎忠彦、株式会社友安製作所の友安啓則、木村石鹸工業株式会社の木村祥一郎)を対象にインタビュー調査を実施した。まず、ファミリービジネスに関する先行研究の包括的レビューを実施し、リサーチデザインの検討を行った。

分析に必要となるデータ整備については、これまで構築してきた1997年から2015年までのIPO企業のデータセットに加えて、株式会社日本経済研究所の企業財務データバンクと、日経メディアマーケティング株式会社の日経NEEDS日経企業活動情報を購入し、データの統合作業を行った。それらのデータを用いて記述的な分析結果のとりまとめを行った。ファミリービジネスの国内企業7社のインタビュー調査の結果については、各社の内容を原稿にまとめ、「ファミリービジネスのベンチャー型事業承継」というテーマで書籍として発表する準備を進めている。ヨーロッパには長期持続的な成長を遂げてきた優良ファミリービジネスが極めて多く、独特の企業統治と家族統治の仕組みを構築している。ヨーロッパを代表する優良ファミリービジネスであるペントランド社もその1つである。ペントランド社は株式公開(IPO)とその後に株式非公開化を実施したことでも興味深い企業である。同社に関する詳細な文献分析及びファミリートップへのインタビュー結果を基にして、企業統治と家族統治の実態を考察し、ケース論文としてとりまとめ国内雑誌で発表する準備を進めている。こうしたケース分析と、構築した包括的なデータセットに基づくデータ分析を通じたファミリービジネスの実態把握を基礎にして、学術研究として深める意義のあるリサーチクエスチョンの再設計を実施する。現時点では少なくともトップレベルの国際ジャーナルに投稿可能な5つ程度の研究テーマの設定が可能と考えている。実施してきたデータ整備と分析枠組みの議論を経て、これら5つのリサーチクエスチョンの中からまずは優先的に取り組むべき研究テーマを選択し、ワーキングペーパーの作成に向けての研究の蓄積を行う。本研究の目的は、家族企業(ファミリービジネス)の戦略行動と長期パフォーマンスの関係性を明らかにすることである。近年、世界的にみてもファミリービジネスが上場企業を代表する組織形態であること、また平均的にファミリービジネスの業績が高いことが明らかになってきているが、なぜ業績が高いかは明らかにされていない部分が多い。このような問題意識に基づき、2017年5月から7月にかけて、創業から3代目以降にあたるわが国のファミリービジネス経営者7名を対象にインタビュー調査を実施した。その成果は、忽那憲治『アトツギよ!ベンチャー型事業承継でカベを突き破れ!』中央経済社(2019年1月)として出版した。また、海外のファミリービジネスについては、イギリスを代表する優良ファミリービジネスであるペントランド社について、2018年2月12日にアンディ・ルービン氏(ペントランド・ブランズ・リミテッド会長)へのインタビュー調査を実施した。
CaZnSlZnS歪量子井戸紫外レーザ

1)n型CdZnS量子井戸層へのホール(正孔)を注入するために,アクセプターNを添加できるようNガスをマイクロ波プラズマ分解してドーピングを行った。原料には,ジメチルCd,ジメチルZnとH_2Sを用いてN添加p型ZnS膜(キアリア濃度10^<16>cm^<-3>)を得た。2)局在励起子が大きな光学利得を有することを明らかにしてきたので,このような励起子系の反転分布によるレーザ発振機構を考察した。その結果,混晶の組成変動がレーザ発振と大きくかかわっていることを明らかにした。3)CdZnS量子井戸の電子状態を歪とスピン軌道相互作用を取り入れたハミルトニアンを用いて理論的に考察した。圧縮歪によりバンドオフセットが変化することを明らかにした。4)CdZnS/ZnS量子井戸構造を用いて30Kにて約375nmにレーザ発振に起因すると思われる鋭い発光を観測した。今後,正孔濃度を10^<17>cm^<-3>程度のp型ZnS膜の成長を可能にするために励起されたN^*のプラズマ分光を行い,成長の最適条件を見い出す。
リソソーム関連オルガネラの細胞内動態とその破綻による疾患発症の分子基盤

リソソーム関連オルガネラの形成・輸送の障害は様々なヒトの遺伝性疾患を引き起こすが、リソソーム関連オルガネラの細胞内動態の分子機構はこれまでほとんど解明されていなかった。本研究では、メラノサイトにおけるメラノソームをモデル系として用い、メラノソームの形成・成熟・輸送に必須の役割を果たす新規因子を同定し、リソソーム関連疾患発症の基盤となるメラノソームの細胞内動態の分子機構の解明に初めて成功した。リソソーム関連オルガネラはリソソームが持つシステムを利用しながら特殊な生理機能を担うようになったオルガネラで、紫外線から我々の体を守るメラノサイトなど特殊な細胞に見られる。これらのオルガネラは生命活動に必須の役割を果たすため、そのロジスティクスの破綻は種々のヒトの疾患を引き起こす。本研究課題では、メラノソームをモデル系としてリソソーム関連疾患の基盤となっているリソソーム関連オルガネラのロジスティクスの解明を目指している。具体的には、メラノソームのバイオジェネシスや輸送に関わる新規分子を同定し、その機能解明に取り組んでいる。リソソーム関連オルガネラはリソソームが持つシステムを利用しながら特殊な生理機能を担うようになったオルガネラで、紫外線から我々の体を守るメラノサイト(メラノソーム)、ウイルス感染などを防ぐ細胞傷害性T細胞・(溶菌性顆粒)、血液凝固に関わる血小板(α顆粒)などの特殊な細胞に見られる。これらのオルガネラはヒトの生命活動に必須の役割を果たすため、リソソーム関連オルガネラのバイオジェネシスや輸送の障害は様々なヒトの遺伝性疾患を引き起こす。近年これらの遺伝病の原因遺伝子が次々と同定されたが、これらの遺伝子産物の多くは未知の蛋白質であり、リソソーム関連疾患の分子レベルでの発症機構はほとんど解明されていない。当研究室では、これまでの研究でリソソーム関連疾患の一つGriscelli症候群に見られるメラノソーム輸送障害や顆粒放出異常に焦点を当て、独自に開発した「低分子量G蛋白質Rabの網羅的解析ツール(Rab panel)」を用いて、メラノソーム輸送や顆粒放出に必須の因子を同定することに世界に先駆けて成功している。本研究課題ではリソソーム関連オルガネラの制御因子に焦点を当て、メラノソームをモデル系としてリソソーム関連疾患の基盤となっているリソソーム関連オルガネラの細胞内動態(ロジスティクス)の分子メカニズムを異分野との融合を図ることにより解明することを目指している。本年度は、Rabpane1により同定した新規Rab32/38結合タンパク質がメラニン色素合成に関わるチロシナーゼ関連蛋白質(Tyrp1)の輸送(すなわちメラノソームの成熟過程)に関与することを初めて明らかにした。リソソーム関連オルガネラはリソソームが持つシステムを利用しながら特殊な生理機能を担うようになったオルガネラで、紫外線から我々の体を守るメラノサイト(メラノソーム)、ウイルス感染などを防ぐ細胞傷害性T細胞(溶菌性顆粒)、血液凝固に関わる血小板(α顆粒)などの特殊な細胞に見られる。当研究室では、これまでの研究でリソソーム関連疾患の一つGriscelli症候群に見られるメラノソーム輸送障害や顆粒放出異常に焦点を当て、独自に開発した「低分子量G蛋白質Rabの網羅的解析ツール(Rab panel)」を用いて、メラノソーム輸送や顆粒放出に必須の因子を同定することに成功している。本年度は、昨年度Rab panelによりRab32/38結合タンパク質として新規に同定したVarpと呼ばれる分子が、メラニン色素合成に関わるチロシナーゼ関連蛋白質(Tyrpl)の輸送(メラノソームの成熟過程)に関与することを初めて明らかにした。すなわち、Varpを欠損する培養メラノサイトでは、Tyrplがメラノソームに正しく輸送されず、細胞内で分解され、結果的に細胞内のメラニン量が減少することを突き止めた(Mol.Biol.Cell (2009)20,2900-2908)。リソソーム関連オルガネラはリソソームが持つシステムを利用しながら特殊な生理機能を担うようになったオルガネラで、紫外線から我々の体を守るメラノサイト(メラニン色素を合成・貯蔵するメラノソーム)、ウイルス感染などを防ぐ細胞傷害性T細胞、血液凝固に関わる血小板などの特殊な細胞に見られる。

これらのオルガネラはヒトの生命活動に必須の役割を果たすため、リソソーム関連オルガネラのバイオジェネシスや輸送の障害は様々なヒトの遺伝性疾患を引き起こす。近年これらの遺伝病の原因遺伝子が次々と同定されたが、これらの遺伝子産物の多くは未知の蛋白質であり、リソソーム関連疾患の分子レベルでの発症機構はほとんど解明されていない。当研究室では、これまでの研究でリソソーム関連疾患の一つGriscelli症候群に見られるメラノソーム輸送障害や顆粒放出異常に焦点を当て、独自に開発した「低分子量G蛋白質Rabの網羅的解析ツール(Rabパネル)」を用いて、メラノソーム輸送や顆粒放出に必須の因子を同定することに成功している(Pigment cell Melanoma,2010)。本研究課題ではリソソーム関連オルガネラの制御因子に焦点を当て、メラノソームをモデル系としてリソソーム関連疾患の基盤となっているリソソーム関連オルガネラの細胞内動態の分子メカニズムを異分野との融合を図ることにより解明することを目指している。本年度も、昨年度に引き続きRabパネルを用いた網羅的スクリーニングによりメラノソームのロジスティクスを制御する新規分子の探索を行うと共に(Traffic,2010)、Rab32/38結合タンパク質として新規に同定したVarpと呼ばれる分子が、実際にRab32/38のエフェクターとしてメラニン合成酵素Tyrp1の輸送(メラノソームの成熟過程)の過程で機能することを初めて証明した(JBC,2011)。リソソーム関連オルガネラはリソソームが持つシステムを利用しながら特殊な生理機能を担うようになったオルガネラで、紫外線から我々の体を守るメラノサイト(メラニン色素を合成・貯蔵するメラノソーム)、ウイルス感染などを防ぐ細胞傷害性T細胞、血液凝固に関わる血小板などの特殊な細胞に見られる。当研究室では、これまでの研究でリソソーム関連疾患の一つGriscelli症候群に見られるメラノソーム輸送障害や顆粒放出異常に焦点を当て、独自に開発した「低分子量G蛋白質Rabの網羅的解析ツール(Rabパネル)」を用いて、メラノソーム輸送や顆粒放出に必須の因子を同定することに成功している。本年度も、昨年度に引き続きRabパネルを用いた網羅的スクリーニングによりメラノソームのロジスティクスを制御する新規分子の探索を行い、メラノサイトのフィロポディア形成に重要なRab17を同定することに成功した(Traffic,2011)。さらに、Rab32/38結合タンパク質として同定したVarpがRab21を活性化することによりメラノサイトの樹状突起形成も促進することを突き止めた(MBC,2012)。
組織間隙-リンパ系連繋機能の生理学的ならびに病態生理学的研究

平成11年度マウスのリンパ循環動態を評価するための生体顕微鏡システムを開発した。1.従来ラットに用いてきた生体顕微鏡システムを改良して、極めて微細なマウス腸間膜、ならびに肝リンパ循環生体観察顕微鏡システムを開発した。2.毛細リンパ管から集合リンパ管に至る各種機能レベルのリンパ循環動態を観察し、その内径変化と自発性収縮頻度・拍出率などの循環動態パラメータを用いて、リンパ産生能とリンパ循環量を定量的に評価できるコンピュータ画像解析システムを開発した。3.生体内のリンパ液酸素分圧連続測定システムを生体用酸素電極を用いて作製した。平成12年度低酸素環境下におけるリンパ管内皮細胞培養システムを開発し、細胞生物学的研究に適用した。1.ラット・マウスの内径80200μm程度の微小リンパ管を摘出し、低酸素環境下でリンパ管内皮細胞機能を定量的に評価できる実験システムを開発した。2.上記摘出標本にコラゲナーゼの内腔灌流を行い、リンパ管内皮細胞を剥離し培養できる実験手法を確立した。こうして確立したラット・マウスリンパ管内皮細胞株を用いて低酸素刺激の予備実験を行った。3.上記で確立したリンパ管内皮細胞株を用いて、その細胞のNO synthase(NOS)活性とVEGF受容体の発現様式の特異性を免役組織化学的手法を用いて評価した。マウスのリンパ循環動態を評価するための生体顕微鏡システムを開発した。低酸素環境下におけるリンパ管内皮細胞培養システムを開発し,細胞生物学的研究に適用した。1.ラット,マウスの内径80200μm程度の微小リンパ管を摘出し,低酸素環境下でリンパ管内皮細胞機能を定量的に評価できる実験システムを開発した。2.上記摘出標本にコラゲナーゼの内腔灌流を行ない,リンパ管内皮細胞を剥離し培養できる実験手法を確立した。3.上記で確立したリンパ管内皮細胞株を用いて,その細胞のNO synthase(NOS)活性とVEGF受容体の発現様式の特異性を免疫組織化学的手法を用いて評価した。
ミトコンドリアゲノム変異の病原性発揮における細胞種特異的な感受・抑制機構の解明

本研究では、骨格筋繊維におけるglucose transporter 4 (GULT4)の筋細胞膜直下への移動と蓄積が病原性突然変異型ミトコンドリアDNA(mtDNA)の蓄積に対する抵抗性に重要な役割を果たしていることを実験的に立証することに成功した。この結果は、GULT4を介したインスリンシグナルの増強が変異型mtDNA分子種によって誘発される多様な病態の治療戦略になり得ることを示唆している。本研究では、速筋は欠失型mtDNAの蓄積を許容でき、逆に遅筋はその病原性によってエネルギー産生異常が誘導されるという、「変異型mtDNAの蓄積に対する細胞種間の感受性の差異」の原因究明を通して、変異型mtDNAの蓄積を許容できる分子基盤を治療戦略に演繹させることを目指している。今年度は、解糖系に依存する速筋は欠失型mtDNAの蓄積によるミトコンドリアエネルギー低下に耐性を示し、逆に、ミトコンドリアでのエネルギー産生に依存する遅筋は欠失型mtDNAの蓄積に感受性を示すことを、多様な骨格筋組織の解析を通して明確にすることができた。このような変異型mtDNAの蓄積に対する速筋と遅筋における差異を生じさせる機構として、インスリンシグナルの感受に着想して解析を進めたところ、速筋では欠失型mtDNAの蓄積とともにGULT4の局在が細胞膜直下に集積する傾向が顕著になるが、遅筋ではそれが不変であることが分かった。そこで、細胞内のインスリンシグナルを阻害することで糖の取り込みを低下させるWortmanninを欠失型mtDNAを含有するマウスに長期投与したところ、これまでは欠失型mtDNAの蓄積に抵抗性を示していた速筋組織(速筋繊維)が感受性を示し、ミトコンドリア呼吸機能の低下と赤色ぼろ繊維(Ragged-red fiber)化が観察された。これらの結果は、骨格筋細胞のインスリンシグナルの強度が欠失型mtDNAの蓄積に対する感受性/抵抗性を制御していることを示唆している。今年度実績として、欠失型mtDNAの蓄積による病原性発揮が速筋と遅筋で明らかに異なる原因として掲げた、解糖系に依存する速筋は欠失型mtDNAの蓄積によるミトコンドリアエネルギー低下に耐性を示し、逆に、ミトコンドリアでのエネルギー産生に依存する遅筋は欠失型mtDNAの蓄積に感受性を示すという、2つの作業仮説の検証に成功し、さらに、インスリンシグナルの強度がこの変異型mtDNAの蓄積に対する細胞種間の感受性の差異を制御している可能性をマウス個体を用いて示唆することができた。これらのことから、本研究は「おおむね順調に進展している」と自己評価した。本研究では、速筋は欠失型mtDNAの蓄積を許容でき、逆に遅筋はその病原性によってエネルギー産生異常が誘導されるという、相反する生体現象である「変異型mtDNAの蓄積に対する細胞種間の感受性の差異」の原因究明を通して、変異型mtDNAの蓄積を許容できる分子基盤を把握することを目指している。欠失型mtDNAを導入したモデルマウスの骨格筋組織の詳細解析から、細胞質に存在するglucosetransporter 4(GLUT4)の筋細胞膜直下への移動と蓄積が欠失型mtDNAに対する抵抗性ならびに感受性と相関することを見出した。欠失型mtDNAを80%以上含有する骨格筋組織(繊維)において、slow oxidative type 1とfast oxido-glycolytic type 2A/2X繊維ではミトコンドリア呼吸機能異常が誘導されるが、fast glycolytictype 2B繊維ではGULT4の筋細胞膜直下への移動と蓄積が顕著に観察され、ミトコンドリア呼吸機能が維持されていた。そこで、GLUT4の筋細胞膜直下への移動と蓄積を阻害したところ、fast glycolytictype 2B繊維のミトコンドリア呼吸機能が低下し、一部の筋繊維がミトコンドリア病に典型的な赤色ぼろ繊維の表現型を呈するようになることを見出した。これらの結果は、GULT4を介したインスリンシグナル変異型mtDNAの病原性制御に重要な役割を果たしていることを示唆している。これまで、変異型mtDNA分子種による多様な病型誘導は、1)変異種による相違、2)変異型mtDNA分子の臓器間局在と動態の相違、という2つの階層によって説明されている。本研究の成果は、変異型mtDNAの蓄積に対する細胞種間の感受性の差異のよる病型誘導・抑制機構の存在という新たな病理階層を提案するものである。これまでの解析において、欠失型mtDNAの蓄積によって一部の速筋線維が遅筋化する可能性を示唆する結果を得ている。しかし、2種の速筋線維(Type IIa線維とType IIb線維)のうちどちらの速筋線維が遅筋化するかは明確になっていない。そこで、Type IIa線維とType IIb線維のうち、どちらの速筋線維が分化転換するかを多種の筋組織を用いて明らかにしたい。また、筋線維は分化や再生過程において胚型ー新生児型ー成体型と筋タンパク質のアイソフォーム発現を変化させることが知られているため、欠失型mtDNAの蓄積によって誘導される筋線維型の分化転換でも同様の分化運命を繰り返すのか、否かを検証したい。すなわち、これらの基礎生物学的な解析視点からミトコンドリア原性の筋線維型転換の基本機構を解明したい。

さらに、Wortmanin投与の欠失型導入mtDNAマウスにおいて得た骨格筋組織での筋線維型転換を解析する。これらのサンプルでは速筋線維での病原性が増強しているため、遅筋型への分化転換が起こる可能性がある。これたらの解析を通して、ミトコンドリア異常を起点とした細胞分化表現型の調節機構の提案を行いたい。細胞生物学
幼児の遊び場面における自発的な歌唱行為の社会的機能に関する研究

本研究の目的は,幼児の遊び場面において歌唱行為の果たす機能について明らかにすることである。方法としては、保育場面での幼児のごっこ遊びにおいて歌が歌われた場面を事例として抽出し、特にごっこ遊びにの場面に焦点を当て、歌によりどのように遊びが変容したかという視点で事例を分析した。分析の結果、ごっこ遊びにおける歌の機能を五点指摘した。(1)遊びにおける子ども同士の人間関係や力関係を変化させる。(2)一度却下された遊びのアイディアが承認される助けとなる。(3)遊びに具体的なイメージを付与し,ごっこ遊びの役柄や状況設定を変化させる。(4)何らかの制約により遊びが停滞しそうな状況を打破する。(5)新たな子どもが遊びに参入する際、受け入れられるきっかけを作る。平成23年度は主として以下の4点について研究を進めた。(1)幼児の遊びに関する国内外の先行研究の収集と批判的検討文献検索および山田(1996)の『遊び研究文献目録』により、主としてごっこ遊びに関する先行研究を収集、分類した。その結果、ごっこ遊び研究の潮流として、1.遊びの構造、成立に関する研究、2.ごっこ遊びにおけるイメージの役割、共有過程に関する研究が多くなされていることが明らかになった。(2)これまでに蓄積した幼児の歌唱行動事例データの整理・分類2002年2005年にかけて幼稚園・保育所において行った観察調査により得られた事例データを、第一段階として共同遊びと一人遊びにおける事例に分けた。その上で、歌唱行動が遊びの展開に及ぼした影響という観点からカテゴリー化を行った。その中から歌唱行動の機能として、共同遊びにおいては1.変換の伝達と共有、2.「そらし行為」としての歌、3.競争遊びにおける歌、という3つの側面を導き出した。また、一人遊び場面においては、1.対象への理解を深める歌、2.心情の代弁としての歌、という2つの側面が浮かび上がった。さらに、各事例を分析する中で、発達段階による歌の歌われ方の違いについても検討の対象とした。(3)新たなフィールドにおける観察調査による幼児の歌唱行動事例データの収集静岡市内の幼稚園および東京都内の保育所において、2011年9月および11月12月、2月に観察調査を実施した。非参加観察法による観察を行い、ビデオ記録とフィールドメモによる記録を行った。得られた事例データは上記(2)と同様に整理・分類に着手した。(4)関連学会等への参加・成果発表芸術教育分野における研究者が集まる日本保育学会、音楽教育史学会、音楽教育学会に参加し,関連分野の研究者との意見・情報交換,音楽教育学会においては成果の発表を行った。本研究は遊び場面における幼児の自発的な歌唱行為がもつ機能について明らかにしようとするものである。幼稚園および保育所において行った観察調査により、幼児の自発的な歌唱行為の事例データを収集し、遊びの形態により分類し、それぞれの事例において歌が果たした機能について分析した。大分類として共同遊びと一人遊び場面に分類し、本年度はさらに共同遊びの中の「ごっこ遊びにおける歌」に特に焦点をあて、分析を行った。その結果、幼児の遊び場面における歌唱行為の特徴として以下の三点を指摘した。(1)ある歌を子どもが共通に知っていることで,その歌の歌詞内容やそこに含まれる状況設定が子ども達全員に共有される。その歌は子ども達の中に蓄積され,場面に応じてさまざまな遊びの中で引用される。(2)歌は一節のみを歌うことでも容易にその全貌が全員に共有され,理解される。(3)引用された歌の内容や状況設定は,そのまま遊びに取り入れられることもあれば,遊びの展開が変わる契機となるだけのこともある。また、ごっこ遊びにおいて歌の果たす機能として以下の点を指摘した。(2)却下された遊びのアイディアが歌によって受け入れられる。(3)遊びにより具体的なイメージを付与し,ごっこ遊びの役柄や状況設定を変化させる。(5)新たな子どもが遊びに参入する際,受け入れられるきっかけを作る。蓄積していた事例の分析により、幼児の歌唱行為がもつ機能について、いくつかの特徴的な側面が浮かび上がってきた。また、新たなフィールドにおける事例収集により、より多くのデータを得ることができた。遊び研究における幼児の行動の研究成果と、本研究により明らかになっている遊び場面において歌唱行為が果たす機能を重ね合わせることで、幼児期に特有のコミュニケーション行動の一端が明らかになりつつある。24年度が最終年度であるため、記入しない。引き続き、幼児の歌唱行動事例の収集および分析を継続する。特徴的と思われる機能について分類をすすめ、論文を執筆、発表する。また、継続して観察調査及び事例収集を行う。
時間・代謝制御に基づく腎蔵病および高血圧の治療戦略

腎エネルギー代謝の観点から、Sirt1を近位尿細管で過剰発現するマウスを作成したところ、シスプラチンによる腎障害が抑制され、酸化ストレスやミトコンドリアストレスのマーカーが抑制された。ストレプトゾシン誘発性糖尿病性腎症の発症において、近位尿細管のSirt1発現低下が起こり、それに伴い糸球体上皮におけるclaudin-1の発現増加ならびに蛋白尿が出現した。一方、近位尿細管にSirt1を過剰発現させたマウスに、ストレプトゾシン誘発性糖尿病を作製すると、糸球体上皮におけるSirt1の発現は維持され、それに伴いclaudin-1発現亢進の抑制ならびに蛋白尿が抑制され、近位尿細管から糸球体へのシグナル機構の存在が示唆された。腎組織障害として、腎エネルギー代謝の観点からとく尿細管・間質病変が酸化ストレス、ミトコンドリアストレスの結果惹起される可能性が予想される。まず、エネルギー代謝の面では、Na/P cotransporter IIのpromoterを用いてSirt1を近位尿細管(S1+S2セグメント)に導入し、Sirt1の過剰発現マウスを作成した。このマウスが妥当性を有することを証明するため、Sirt1の免疫組織染色を行ったところ、近位尿細管細胞にのみ発現が亢進していた。酸化ストレス亢進状況をシスプラチン投与によって行ったところ、近位尿細管特異的Sirt1過剰発現マウスでは、腎機能として血清クレアチニン値の上昇が抑制され、また、組織所見の障害も明らかに抑制された。さらに、組織内の酸化ストレスマーカーのひとつである4-hydroxy-2(E)-nonenal(4-HNE)の産生が低下していた。この変化とともにcatalase, peroxisome proteins (PMP70), peroxisomeacyl-CoAoxidase (ACOX-1)や、ミトコンドリアの)PAR-γ-cofactor-1α(PGC-1α),medium-chainacyl-CoA dehydrogenase(MCAD)の低下が抑制された。一方で、カロリー制限によるSirt1の誘導を行い、シスプラチンによる障害抑制を検討したところ、同様の結果が得られた。今後、昼間および夜間の生体全体としてのエネルギー消費量の測定を行うと共に、腎臓におけるATP、UCP-2の変化やミトコンドリアの形態・サイズを、昼間および夜間別に評価する。また飢餓遺伝子が日内周期リズムを調節するとの関連性が存在することより、SIRT1、FOXO、PPARγの日内周期リズムの変化についても検討を行う。最後に、腎におけるCKDの進展による時計遺伝子(BMAL、CLOCK、DEC2など)のRNA発現の変化を検討する。最近、代謝・寿命と関連する因子であるSIRT1が日内周期リズムを制御する遺伝子(PER2)を調節すると報告(Asher G,et al,Cell 134:317-28,2008)されていることより、日内周期リズムと代謝調節との関連が注目される。申請者らのグループは、すでに腎尿細管において、SIRTlが腎保護的に作用することを示したが(Hasegawa K,Wakino S,Hayash K,et al,J Biol Chem 285;13045-56,2010)、この機序の一端として代謝を抑制し過剰な酸化ストレス負荷を除くとの従来の考え方に加えて、腎臓に対する安静周期の形成が腎保護作用に貢献する可能性も十分に推察される。さらに、マウスにおけるストレプトゾシン誘発性糖尿病性腎症の発症において、近位尿細管のSirtl発現低下が起こり、それに伴い糸球体上皮におけるclaudin-1の発現増加ならびに蛋白尿が出現する。一方、近位尿細管にShtlを過剰発現させたマウスに対して、ストレプトゾシン誘発性糖尿病を作製すると、糸球体上皮におけるSirt1の発現は維持され、それに伴いclaudin-1発現亢進の抑制、ならびに蛋白尿の抑制が観察された。生体は日内周期リズムを有し、また蛋白尿の日内リズムが推測されることより、今後時計遺伝子群(PER2など)の変動とともに、Sirt1ならびに蛋白尿の変動との関連を評価する。代謝・寿命と関連する因子であるSirt1が、マウスにおけるストレプトゾシン誘発性糖尿病性腎症の発症において、近位尿細管のSirt1発現低下が起こり、それに伴い糸球体上皮におけるclaudin-1の発現増加ならびに蛋白尿が出現する。一方、近位尿細管にSirt1を過剰発現させたマウスに対して、ストレプトゾシン誘発性糖尿病を作製すると、糸球体上皮におけるSirt1の発現は維持され、それに伴いclaudin-1発現亢進の抑制、ならびに蛋白尿の抑制が観察された。

いかにして、近位尿細管でのSIRT1が糸球体上皮に影響を与えるかについては、その物質同定は現在報告段階にある。一方、腎エネルギー代謝の観点から、とくに尿細管・間質病変が酸化ストレス、ミトコンドリアストレスの結果惹起される可能性が予想される。近位尿細管に対して、シスプラチンによるストレスを負荷した状況で、近位尿細管Sirt1特異的過剰発現マウスにおいて、腎機能障害が抑制され、この機序にACOX-1、ミトコンドリアPGC-1α、MCADの低下抑制が関与するとの結果を得た。今後、Sirt1ならびに蛋白尿の日内変動との関連を、時計遺伝子群(PER2など)の変動とともに、今後も継続的に検討したい。時計遺伝子改変動物(PER2、BMAL)の入手、並びに臓器(特に腎臓)特異的過剰発現動物の作成を予定しているが、この段階での手続きを検討している。24年度が最終年度であるため、記入しない。
悪性脳腫瘍に対する定位的レーザー温熱療法と新光化学療法の併用

画像診断の進歩に伴い、無症状の頃に小さな悪性脳腫瘍が発見される機会が多くなった。これ等の治療に対し、定位的YAGレーザー温熱療法と、エキシマダイレーザー(EDL)による光化学的療法の併用の効果について、動物グリオーマモデル(ラット)及びウサギ脳腫瘍モデルで実験を行った。温熱療法ではYAGレーザーによる温熱効果を高めるため、レーザープローブ先端軸に対し80度の角度でレーザー光が照射される)にシリコン製バルーンを装着させる。目的とする部位にプローブを刺入し、0.6mlの生食水でバルーンを膨らませる(周辺の組織は約45%虚血になる)。プローブより10mm離れた部位に、温度センサーを平行に刺入し、コンピューター制御にて組織温度を45°Cに設置、5W、45分照射した(術中目的の方向へレーザー光を回転させることが可能)。照射後の組織検索ではプローブに対し、水平断では照射方向に100度の扇形で10mmの範囲内に凝固・壊死巣が出現していた。しかし、壊死境界部は波形となり、谷間の部分の腫瘍細胞は残存している。新光化学療法には、波長が長く組織深達度の深いEDLを用いた。動物モデルは、日本白色家兎の脳に腫瘍細胞を移植して作製し、MRIにて腫瘍の発育を確認した(術後1012日目)。増感剤(フェオフォーバイド)を静注(4mg/Kg)、2日後EDLを経皮的に腫瘍に向かって150ジュール(15分間)照射した。照射した皮質の細胞組織の障害は認めないが、皮質下に広がる腫瘍組織は、皮質より12mmの深さ迄凝固・壊死層が広がっている。しかし、浮腫は認めない。以上の結果より、まず定位的にYAGレーザーによる温熱療法を行い、次いで同じ刺入孔を使って、EDLによる光化学療法を追加すれば、直径10mm以下の腫瘍は低侵襲で効率良く治療が期待出来る。今後はそれぞれの照射条件の設定、EDLによる静脈血栓の予防、無侵襲的組織温度の測定法が解決されれば臨床応用出来る。脳深部に発生した小さな悪性脳腫瘍に対しては、定位的YAGレーザー温熱療法と共にエキシマレーザーを用いた光化学療法の併用が、脳に対する侵襲が少なく、最適の効果が得られる。この治療法を確立するためにshope papilloma virusから生じたウサギのepidermoid carcinomaより樹立した移植継代部を日本白色家兎の内転筋肉に移植した。3週間後、母指頭大に成育した腫瘍を無菌的に摘出(ウサギは多量のネブタールで屠殺)し、ハンクス液内で細切し、VX_2細胞浮遊液を作製し、生きた細胞を10^5個/mlに調整した。体重3Kgの日本白色家兎に前投薬(アトロピン)を投与後ケタラール1ml/Kgを筋注し、非動化させた。頭部を剃毛後局麻下に無菌的に電気ドリルで正中より右へ5mm、両耳側外孔より前方へ10mmの所へ、直径2mmの骨孔を穿け、ここからツベルクリン針にて、細胞浮遊液0.06×10^5個(0.06ml)0.1×10^5(0.1ml)を皮質下に2羽づつ計8羽(3W×4)注入し、腫瘍を作製した。はじめ脳室内に針先が達した1羽はmeningitis carcnomatosaとなり死亡した。しかし、他の3羽は刺入部に孤立性の肉眼的にも境界明瞭な腫瘍が剖検で確認された。他の4羽は腫瘍形成がなかった。これは脳へ針刺入字、腫瘍細胞液が針の周辺より漏れ出た為、次回よりフィブリノーゲン又はトロンビンを添加注入予定。8羽の生前CTでは解像力の問題から腫瘍の描出は出来なかった。しかし、剖検では孤立性の腫瘍が出来たことにより、次年度はMRI(核磁気共鳴画像)にて腫瘍の発生、広がりを診断、フォトフィリンを用いたエキシマレーザー、YAG温熱療法による効果を言及する予定。

増感剤(フェオフォーバイド)を静注(4mg/Kg)、2日後EDLを経皮的に腫瘍に向かって150ジュール(15分間)照射した。照射した皮質の細胞組織の障害は認めないが、皮質下に広がる腫瘍組織は、皮質より12mmの深さ迄凝固・壊死層が広がっている。しかし、浮腫は認めない。以上の結果より、まず定位的にYAGレーザーによる温熱療法を行い、次いで同じ刺入孔を使って、EDLによる光化学療法を追加すれば、直径10mm以下の腫瘍は低侵襲で効率良く治療が期待出来る。今後はそれぞれの照射条件の設定、EDLによる静脈血栓の予防、無侵襲的組織温度の測定法が解決されれば臨床応用出来る。脳深部に発生した小さな悪性脳腫瘍に対する定位的レーザー温熱療法と、新光化学療法の併用を確立するため,平成9年度は以下の実験を行った。レーザー温熱療法での凝固層の広がりは、扇形にプローブより10mmの範囲になることが判ったが、これを越えると腫瘍組織が散在する。この治療法後に行う光化学療法としてエキシマダイレーザーを用いた。また、治療効果は日本白色家兎脳腫瘍モデルを作製して検討した。全麻下の日本白色家兎(82羽)を用い、腫瘍細胞浮遊液(5×10^6個/ml)80100μを家兎の前頭葉に移植し、術後1012日目にMRIで、脳腫瘍の発生を確認した。その後、増感剤(フェオフォーバイド)を静注(4mg/Kg)し、暗室にて飼育後2日目にエキシマダイレーザー(浜松フォトニクスK.K.)のプローブ(600μ)を用いて150J(波長630nm、パルス周波数40Hz、パルスエネルギー4mJ)を経皮的に照射し、術後、1、2、4、6日目にそれぞれ薬殺、組織検索を行った。4日目の剖検脳では照射直下の軟膜及び皮質に損傷はない。しかし皮質下に広がった腫瘍組織は、照射部より12mmの深さで凝固・壊死に変化していた。しかし12mmを越えると残存腫瘍が見られる。以上より直径10mm以下の腫瘍では定位的レーザー温熱療法とエキシマダイレーザー療法の併用で確実に治療出来ることが判った。今後それぞれの照射条件の設定及びエキシマダイレーザーによる静脈血栓の予防、無侵襲的組織温度の測定法が解決されれば臨床応用出来る。
気腫性病変と骨粗鬆症の関連-レプチン受容体の関与について-

レプチン受容体はヒト肺組織に広範に発現しており、COPD肺ではそのmRNA発現は低下するが、気道上皮細胞や小血管局所の発現と疾患には明らかな関連は認められなかった。気道上皮細胞や血管が疾患群では相対的に減少している可能性示唆されたが、CT画像解析を用いた肺内の血管体積とは明らかな関係は認められなかった。一方、レプチン受容体の遺伝多型が拡散能に関与する可能性が示唆されたため、症例を蓄積中である。レプチン受容体と肺気腫病変の関連について、研究計画に基づき、臨床研究と細胞培養を用いた研究を遂行した。平成22年度は、主に手技の確立、確認とサンプル収集を行った。1.ヒト臨床検体を用いた臨床研究京都大学の肺組織バンクより得た切除肺を用いて、レーザーマイクロダイセクション法にて肺胞上皮細胞、気道上皮細胞、血管よりそれぞれRNAを抽出することを開始し、PCR法にて定量可能であることが確認できた。また免疫染色法やウエスタンブロッティング法を用いてアポトーシスに関連する蛋白の検出方法を確立した。今後、サンプル数を増やすことは、研究結果の精度を上げるためにも大変重要であると考えられ、これまでに進めてきた京都大学でのサンプル収集に合わせて、滋賀医科大学においても血液サンプルや臨床データを収集できるように臨床研究を立ち上げ、倫理委員会の承認が得られた。また、気腫性病変の進展と骨粗鬆症との関連については、CT画像を用いた検討を中心とすることとし、長期間フォローできる体制も整備した。2.培養細胞を用いた研究正常ヒト気道上皮細胞の培養系を用いて、レプチン受容体の発現と喫煙曝露によるアポトーシスの関連について遺伝子や蛋白の発現の変化の検討を開始した。また、肺胞上皮細胞の培養を確立した。以上、臨床研究、基礎研究において、手技が確立したことは、23年度以降に、サンプル数を増やした検討や、作用機序の解明を目的とした基礎研究に繋げることができたと考えられる。レプチン受容体と肺気腫病変の関連について、研究計画に基づき、平成23年度に引き続き、臨床研究と細胞培養を用いた研究を遂行した。1.ヒト臨床検体を用いた臨床研究昨年度に引き続き、京都大学の肺組織バンクより得た切除肺よりレーザーマイクロダイセクション法にて肺胞上皮細胞、気道上皮細胞、血管よりRNAを抽出した。本年度は、レプチン受容体などの遺伝子発現を比較検討するために、対象サンプルを増加した。これらサンプルを用いて、レプチン受容体を定量比較することが可能であることが確認できた。滋賀医科大学においては、血液サンプルや臨床データの収集を開始し、約50名よりデータを収集した。引き続き、データの収集を行っている。画像解析も同時に開始した。特に骨粗鬆症ついては、胸部CT画像を用いた検討として、DEXA法などと比較検討することで、方法論の確立を行っている。2.培養細胞を用いた研究昨年度の正常ヒト気道上皮細胞の培養系を用いた検討に加え、肺胞上皮細胞や肺血管内皮細胞の細胞株を用いて、レプチン受容体の発現と喫煙曝露によるアポトーシスの関連について遺伝子や蛋白の発現の変化の検討を開始した。さらには、細胞を用いて、siRNAによるレプチン受容体のノックダウンの方法を確立した。アメリカ呼吸器学会への参加は、同じ分野の研究を学び、意見を交換し、方法論等について助言を受けることができ有意義であった。以上、臨床および基礎研究において、本年度の研究は、最終年度での臨床データの解析や細胞培養系を用いた作用機序の解明に繋げることができたと考えられる。レプチン受容体と肺気腫病変の関連について、平成24年度は臨床検体の収集と組織での遺伝子発現について引き続き研究を行った。京都大学の肺組織バンクより得た切除肺よりレーザーマイクロダイセクション法にて肺胞上皮細胞、気道上皮細胞、血管各々よりのRNA抽出を終了した。平成24年度は、レプチンおよびレプチン受容体などの遺伝子発現の定量を行った。さらには、気腫性病変への血管病変の関与を検討するために、血管に関連する遺伝子(vascular endothelial growth factor(VEGF)やVEGF受容体、endothelial nitric oxide synthase)発現についても検討を行った。これら遺伝子の発現の結果とCT画像解析結果を比較検討し、レプチン受容体の気腫性病変への関与と血管病変の関与の解明に努めた。滋賀医科大学における、血液サンプルや臨床データの収集は昨年度より継続し、約150名のデータ収集が終了した。引き続き、新たなデータの収集を行いながら、一部については経年データの収集も開始している。これらのCT画像解は3D解析を行う事が可能となり、気道壁も測定できることから、気腫病変と炎症との関連を検討するため、血清中の炎症性マーカーやレプチンをELISA法で測定し、炎症と気道壁および気腫病変との関連を検討中である。また、骨粗鬆症についても、胸部CT画像を用いた方法が確立され、気腫病変と体格および全身炎症について検討を進めている。

アメリカ呼吸器学会などへの参加は、意見を交換し、方法論等について助言を受けることができ有意義であった。以上、平成24年度は、最終年度であり臨床データの解析を中心に進め、気腫病変と体格との関連について検討を行った。今後解析結果をまとめる予定である。臨床検体を用いた検討については、解析が進行している。滋賀医科大学での新たなサンプルの収集も開始している。細胞培養に関しては、今後も実験を進める必要があるが、条件の検討はほぼ終了している。以上から、おおむね順調に進展していると評価した。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度は最終年度となるため、これまで収集してきたサンプルや抽出されたRNAを用いた解析を進め、その結果を学会や論文にまとめていく。
スマート構造弾性体を用いた生物規範型流体内ロボットに関する研究

本研究では変化する動作目的・環境に対して最適な弾性を得るような,動的に構造物の見かけの曲げ剛性が変化できるスマート構造弾性体を製作し,ゾウリムシ型ロボットや魚型ロボットを開発することを目的とした。ゾウリムシ型ロボット:ゾウリムシの繊毛の動き(繊毛運動)を,ICPF(Ionic Conducting Polymer Gel Film)アクチュエータを用いた曲げ剛性が動的に変化するスマート構造弾性体によるフィンと,基部モータの駆動による揺動によって再現しているが,ICPFアクチュエータ,フィンをさらに多数用いたゾウリムシ型ロボットの推進力や推進速度を計測した。ゾウリムシは,多数の繊毛の「メタクロニズム」と呼ばれる協調運動によって,推進やその場の回転,方向転換をする。その動きは多数の繊毛でできる体表面の波の伝ぱによるものであり,同様の振る舞いが実現できるような制御システムを開発した。これにより,直進性・その場での回転や方向転換など,移動の基本的な運動制御や最適なフィンの動作方法を検討した。魚型ロボット:2枚の剛体フィンの間にバネを設け,バネの有効長さを変化させる事で見かけのばね定数が変化できるフィンを作成,基部のモータ駆動によって水中でフィンが揺動運動する推進機構(フィンを魚の尾びれとした魚型ロボット)を開発した.これにより,この見かけのばね定数を動的に制御することによって,推進力が向上することを確認した。また,推進効率を定義し,変化するフィンの運動条件おける最適なバネの有効長さを検討した。さらにフィン周りの水の流れを可視化,PIV(Particle Image Velocimetry)法で解析してフィン周りの流れ場と推進特性について流体力学的に検討した。本研究では変化する動作目的・環境に対して最適な弾性を得るような,動的に構造物の見かけの曲げ剛性が変化できるスマート構造弾性体を作成し,(A)ゾウリムシ型ロボットや(B)魚型ロボットを開発することを目的とする。(A)ゾウリムシ型ロボットゾウリムシの繊毛の動き(繊毛運動)を,ICPF(Ionic Conducting Polymer Gel Film)アクチュエータを用いた曲げ剛性が動的に変化するスマート構造弾性体によるフィンと,基部モータの駆動による揺動によって再現させた。このフィンとモータのユニットを多数用いたゾウリムシ型ロボットを製作,繊毛運動の協調運動を発生させ,水中における推進力を測定した。また,高粘性流体への適用方法について検討した。(B)魚型ロボット2枚の剛体フィンの間にバネを設け,バネの有効長さを変化させる事で見かけのばね定数が動的に変化できるフィンを作成,基部のモータ駆動によって水中でフィンが揺動運動する推進機構を作成した。同推進機構の推進力を測定し,揺動角度や運動周波数によって最大の推進力が得られる最適な有効バネ長さがあることを見いだした。また,フィン周りの流れの可視化,流れや推進力の数値計算を行うことにより,推進力の流体力学的な検討を行った。これより,バネ有効長さの動的な制御方法と,さらにそのフィンを用いた魚型ロボット設計のための基礎を得ることができた。本研究では変化する動作目的・環境に対して最適な弾性を得るような,動的に構造物の見かけの曲げ剛性が変化できるスマート構造弾性体を製作し,(A)ゾウリムシ型ロボットや(B)魚型ロボットを開発することを目的とする。(A)ゾウリムシ型ロボットゾウリムシの繊毛の動き(繊毛運動)を,ICPF(Ionic Conducting Polymer Gel Film)アクチュエータを用いた曲げ剛性が動的に変化するスマート構造弾性体によるフィンと,基部モータの駆動による揺動によって再現しているが,前年度(平成16年度)に開発されたICPFアクチュエータを改善し,フィンをさらに多数用いたゾウリムシ型ロボットを設計・製作した。ゾウリムシ型ロボットの製作後,その推進力や推進速度を計測した。

ゾウリムシは,多数の繊毛の「メタクロニズム」と呼ばれる協調運動によって,推進やその場の回転,方向転換をする。その動きは多数の繊毛でできる体表面の波の伝ぱによるものであり,同様の振る舞いが実現できるような制御システムを開発した。(B)魚型ロボット2枚の剛体フィンの間にバネを設け,バネの有効長さを変化させる事で見かけのばね定数が変化できるフィンを作成,基部のモータ駆動によって水中でフィンが揺動運動する推進機構を作成しているが,本年度は見かけのばね定数を動的に制御することによって,推進力が向上することを確認した。また,フィン周りの水の流れを可視化,PIV法で解析し,推進力向上に関する考察を行った。また,このフィンを用いた魚型ロボットの基礎設計,推進効率の測定方法について検討した。本研究では変化する動作目的・環境に対して最適な弾性を得るような,動的に構造物の見かけの曲げ剛性が変化できるスマート構造弾性体を製作し,ゾウリムシ型ロボットや魚型ロボットを開発することを目的とした。ゾウリムシ型ロボットゾウリムシの繊毛の動き(繊毛運動)を,ICPF(Ionic Conducting Polymer Gel Film)アクチュエータを用いた曲げ剛性が動的に変化するスマート構造弾性体によるフィンと,基部モータの駆動による揺動によって再現しているが,ICPFアクチュエータ,フィンをさらに多数用いた前年度(平成16年度)に開発されたゾウリムシ型ロボットの推進力や推進速度を計測した。さらに繊毛の「メタクロニズム」と呼ばれる協調運動を模擬するように,多数のフィンの協調運動を実現させ,直進性,その場での回転や方向転換など,移動の基本的な運動制御について検討し,最適なフィンの動作方法を検討した。魚型ロボット2枚の剛体フィンの間にバネを設け,バネの有効長さを変化させる事で見かけのばね定数が変化できるフィンを作成,基部のモータ駆動によって水中でフィンが揺動運動する推進機構(フィンを魚の尾びれとした魚型ロボット)について,推進効率を定義し,変化するフィンの運動条件おける最適なバネの有効長さを検討した。さらにフィン周りの水の流れを可視化,PIV法で解析してフィン周りの流れ場と推進特性について流体力学的に検討した。