hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
材料のメゾスケール組織の制御による高機能性の創生

変形誘起変態が変形,応力,温度,ひずみ速度等によって強く影響を受ける性質を最大限活用して,変形誘起相変態の発生に伴う微視組織の創生ならびに成長を制御し,製品の成形性の改善ならびに使用目的に応じた,材料の強度,延性,靭性等の機械的特性をもたらすことを目指し,以下の成果を得た.1.変形誘起変態現象の代表的なものとしてマルテンサイト変態を伴う塑性現象を利用した鋼(TRIP鋼)をとりあげ,メゾスケールせん断帯の交差を主機構とする,温度,ひずみ速度及び応力に依存した変態現象のメカニカルモデルを構築し,変態量の発展方程式の形式で変態量と温度,ひずみ速度,応力の3軸性との関連を表現するマクロスケールモデルを構築した.2.マクロスケールモデルを有限要素法に組み込み,任意の変形のシミュレーションを行なうことができるプログラムを開発し,不均一変形をうける物体の変形挙動のシミュレーションを行い変態量の分布ならびに強度,延性,靭性を評価した.3.各種変形条件のもとで材料にマクロスケールの一様変形を加え,原子間力顕微鏡,ナノスケール硬さ試験装置を用いて材料のメゾスケールの変態挙動を観察し,シミュレーション結果と比較することにより変態現象のメカニカルモデルの妥当性を検証した.4.塑性変形過程のシミュレーションプログラムに変形誘起相変態メカニカルモデルを導入し,逆問題的に変形過程における材料の温度,変形,ひずみ速度,応力などの変態に影響を及ぼす因子を適切に制御することにより,局所的に材料の相変態を抑制あるいは加速させることを可能とする手法を開発した.変形誘起変態が変形,応力,温度,ひずみ速度等によって強く影響を受ける性質を最大限活用して,変形誘起相変態の発生に伴う微視組織の創生ならびに成長を制御し,製品の成形性の改善ならびに使用目的に応じた,材料の強度,延性,靭性等の機械的特性をもたらすことを目指し,以下の成果を得た.1.変形誘起変態現象の代表的なものとしてマルテンサイト変態を伴う塑性現象を利用した鋼(TRIP鋼)をとりあげ,メゾスケールせん断帯の交差を主機構とする,温度,ひずみ速度及び応力に依存した変態現象のメカニカルモデルを構築し,変態量の発展方程式の形式で変態量と温度,ひずみ速度,応力の3軸性との関連を表現するマクロスケールモデルを構築した.2.マクロスケールモデルを有限要素法に組み込み,任意の変形のシミュレーションを行なうことができるプログラムを開発し,不均一変形をうける物体の変形挙動のシミュレーションを行い変態量の分布ならびに強度,延性,靭性を評価した.3.各種変形条件のもとで材料にマクロスケールの一様変形を加え,原子間力顕微鏡,ナノスケール硬さ試験装置を用いて材料のメゾスケールの変態挙動を観察し,シミュレーション結果と比較することにより変態現象のメカニカルモデルの妥当性を検証した.4.塑性変形過程のシミュレーションプログラムに変形誘起相変態メカニカルモデルを導入し,逆問題的に変形過程における材料の温度,変形,ひずみ速度,応力などの変態に影響を及ぼす因子を適切に制御することにより,局所的に材料の相変態を抑制あるいは加速させることを可能とする手法を開発した.変形誘起変態現象の代表的なものとしてマルテンサイト変態を伴う塑性現象を利用した鋼(TRIP鋼)をとりあげ,メゾスケールせん断帯の交差を主機構とする,温度,ひずみ速度及び応力に依存した変態現象のメゾメカニカルモデルを構築し,変態量の発展方程式の形式で変態量と温度,ひずみ速度,応力の3軸性との関連を表現するマクロスケールモデルを構築した.つぎに,広範な環境温度下で切り欠き試験片に引張り変形を加えその応答を詳細に検討し,幾つかの変形段階で,試験片の断面の局所的なマルテンサイト相の体積分率を,新しく提案した微小硬度を用いる手法によって評価した.本研究によって提案した変態モデルを導入した構成式を有限要素法に組み込み任意の変形のシミュレーションを行なうことができるプログラムを開発し,それを用いて不均一変形をうけるTRIP鋼の変形挙動のシミュレーションを行い変態量の分布ならびに強度,延性,靭性等を調べた.実験結果とシミュレーション結果を比較し,マクロなTRIP鋼の変形応答,数百マイクロ平方領域におけるマルテンサイト相の体積分率分布の平均値は極めて良好な一致をすることが確認された.さらに,同構成式を用いて一定ひずみ振幅のもとで繰り返し負荷を受けるTRIP鋼の変形挙動の予知を行い,累積塑性ひずみ,応力振幅の推移,材料の局所的な機械的性質の変化等を明らかにした.今後,更に微小な領域のマルテンサイト変態現象を予知可能なモデルの構築が必要で,そのためにマルテンサイト相の体積分率を用いない,マイクロメカニカルモデルの構築を行っている.変形誘起変態が変形,応力,温度,ひずみ速度等によって強く影響を受ける性質を最大限活用して,変形誘起相変態の発生に伴う微視組織の創生ならびに成長を制御し,製品の成形性の改善ならびに使用目的に応じた,材料の強度,延性,靭性等の機械的特性をもたらすことを目指した.そのために,変形誘起変態現象の代表的なものとしてマルテンサイト変態を伴う塑性現象を利用した鋼(TRIP鋼)をとりあげ,メゾスケールせん断帯の交差を主機構とする,温度,ひずみ速度及び応力に依存した変態現象のメカニカルモデルを構築し,変態量の発展方程式の形式で変態量と温度,ひずみ速度,応力の3軸性との関連を表現するマクロスケールモデルを構築した.ついでそれを,有限要素法に組み込み任意の変形のシミュレーションを行なうことができるプログラムを開発し,不均一変形をうける物体の変形挙動のシミュレーションを行い変態量の分布

ならびに強度,延性,靭性を評価した.各種変形条件のもとで材料にマクロスケールの一様変形を加え,原子間力顕微鏡,ナノスケール硬さ試験装置を用いて材料のメゾスケールの変態挙動を観察し,シミュレーション結果と比較することにより変態現象のメカニカルモデルの妥当性を検証した.塑性変形過程のシミュレーションプログラムに変形誘起相変態メカニカルモデルを導入し,逆問題的に変形過程における材料の温度,変形,ひずみ速度,応力などの変態に影響を及ぼす因子を適切に制御することにより,局所的に材料の相変態を抑制あるいは加速させることを可能とする手法を開発した.
神経性ペプチドから探る睡眠時間分布の設計原理

睡眠覚醒は概日リズムによって制御される代表的な個体行動であるものの、その機構は不明な点が多い。特に1日の睡眠量の制御(ホメオスタシス)を司る遺伝子の同定はあまり進んでいない。本研究では、これまでの研究の知見から睡眠ホメオスタシスの制御に強く疑われている遺伝子のノックアウトマウスをCRISPR/Casにより作製し、睡眠状態の解析を行った。特に1日の総眠量の制御(ホメオスタシス)を司る遺伝子の同定はあまり進んでおらず、その原因としては遺伝子改変マウスの作製および表現型解析に時間がかかることが挙げられる。本研究では、CRISPR/Casによるノックアウトマウスの作製と当研究室で開発された非侵襲新規睡眠測定法を駆使することでこれらの問題を解決しようとしている。平成28年度の研究では、どの神経性ペプチドが睡眠に影響を及ぼすかをCRISPR/Casによるノックアウトマウスの高速作製と非侵襲新規睡眠測定法により検証した。また、選択する遺伝子を神経性ペプチドに限らず、脳内に発現していると報告のある受容体群に関しても同様の検証を行ったところ、いくつかの受容体において顕著に睡眠時間が減少する個体が得られた。これらの表現型を生み出す遺伝子・細胞・細胞集団の機序の解明を目的として、全脳レベルでの蛍光in situ hybridization(FISH)および化学染色を導入し、安定的な結果を得るための手法を確立した。また、断眠実験、ケージ交換実験、摂食制限実験などを新規に導入し、これらのノックアウトマウスに対するより深い表現系解析を実装した。また、ノックアウトした遺伝子の睡眠覚醒機構への必要十分条件を探るために、各種薬剤投与による睡眠覚醒状態の変化についても観察した。本年度は、1遺伝子ノックアウトマウスによって顕著に睡眠時間が減少する個体を得ることができた。本研究では、表現型の強い遺伝子を探し当てることが不可欠であった。また、2作製した希少なノックアウトマウスから最大限情報を取得するために非侵襲的な実験系(断眠実験、ケージ交換実験、摂食制限実験)などを導入し、安定して結果を得る手法を確立した。上記2点が達成できたことによりおおむね順調に進展していると考えられる。平成29年度は、前年度と同様にCRISPR/Casによるノックアウトマウスの作製と非侵襲新規睡眠測定法により見出された睡眠関連遺伝子ノックアウトマウスの作用機序の解明を目的として、全脳レベルでの蛍光in situ hybridization(FISH)、断眠実験、ケージ交換実験、摂食制限実験を行う。また、ウイルスや光遺伝学などを用いた実験系を導入することを検討し、指定した神経細胞に時間特異的に摂動を与える実験系を確立することを目指す。分子生物学購入する試薬数が想定を若干下回ったため。効率よく研究を進めるための試薬・器具の購入に利用する見込みである。
南九州の縄文時代草創期・早期土器の計量考古学を用いた技術、生産と流通の国際的研究

本研究では南九州の旧石器から縄文草創期・早期移行期における人類の技術と行動の復元について、米国の三つの大学の専門家と国際共同研究を通じ、計量考古学的諸分析を体系的に行い、より精度の高い総合的な結果を得る。(1)カリフォルニア大学ロサンゼルス校コーツェン研究所では土器薄片の鉱物分析を行う。(2)ミズーリ大学実験原子炉研究施設では土器の放射化分析を行う。これら鉱物分析と放射化分析の結果と合わせて確度の高い産地同定をし、生産と流通のパターンから、土器製作者と使用者の定住度と移動度の関係および移住の可能性を推定する。(3)アリゾナ大学物質科学科では成形技法と粘土の物性の定量的・定性的分析を行い、製作者の技術選択の理由と行動背景を推測する。本年度は、(1)カリフォルニア大学ロサンゼルス校コーツェン研究所客員准教授の土器専門家であるハンス・バーナード博士の研究室において三角山I遺跡出土の縄文時代草創期土器薄片分析を行った。また、カリフォルニア大学フラトン校人類学科、カール・ウェント博士の研究室においても同様の分析を行った。この他(2)ミズーリ大学実験原子炉施設に縄文時代草創期三角山I土器サンプルを提出し、実験原子炉施設のジェフ・ファーガソン博士と試料準備方法、背景資料について打合せを行い、次年度の分析準備を周到に行った。(3)また、アリゾナ大学パメラ・バンディバー博士と鹿児島および東京において縄文時代草創期(および早期)の土器分析を行った。理由:(1)カリフォルニア大学ロサンゼルス校コーツェン研究所およびカリフォルニア州立大学フラトン校において土器薄片分析を開始し、約60点の土器薄片の大まかな含有物組成を把握することができたこと。(2)ミズーリ大学原子炉施設に送るための土器試料を計量し、データの整理を行い、個々の試料背景を記述した後、放射化分析を開始する作業を行った。放射化分析の実験自体は3月に終了し、結果の統計的分析は次年度行うこととなった。(3)実際にパメラ・バンディバー博士と共に南九州に収蔵されている縄文時代草創期(および早期)土器遺物の観察を行い、分析結果の提示方法の改善を行った。今後は、以下の3点を実施する。(1)カリフォルニア大学ロサンゼルス校・コーツェン研究所(およびカリフォルニア大学フラトン校)において薄片分析を完了し、土器の産地同定をする。更に薄片試料数(遺跡数)を増やし、それらの薄片試料分析も行う。(2)ミズーリ大学実験原子炉施設において土器の放射化分析結果から統計的な結果を得、薄片分析の結果と合わせ、産地同定を行うこと。また、放射化分析試料(遺跡数)増やし、同様の分析を行う。(3)アリゾナ大学物質科学科においてゼロラジオグラフィーやCTスキャンを行い、土器の成形方法の確認を行う。内定年度:2017本研究では南九州の旧石器から縄文草創期・早期移行期における人類の技術と行動の復元について、米国の三つの大学の専門家と国際共同研究を通じ、計量考古学的諸分析を体系的に行い、より精度の高い総合的な結果を得る。
顎運動における神経可塑性についての研究

三叉神経運動ニューロンが単一神経細胞内において神経可塑性を持ち、その興奮性を変化させる特性が存在することが解明された。これが神経活動の特性としてFI(Frequency-current)curveの左方移動によるものであることを我々は確認した。また、この神経可塑性が細胞内カルシウムに依存していることを確認した。三叉神経系の神経ネットワークの発達は、吸綴や咀嚼といった顎運動の生理学的機能の発達に大きな影響をあたえている。吸綴障害、咀嚼障害を代表とするオーラルディスキネジアの治療には、三叉神経系の顎運動における神経生理学的メカニズムを解明することは不可欠であることは明白である。今後、顎運動の一つとして認知されている嚥下運動について、同じく舌下神経系の神経可塑性のメカニズムを解明することが必要になる。これらの研究は、吸綴障害や咀嚼障害をはじめとする顎運動機能障害の治療に対しての有用な研究となると考えており、継続して研究を行う予定である。顎運動の一つとして認知されている嚥下運動について、同じく舌下神経系の神経可塑性のメカニズムを解明することが必要になる。舌下神経運動ニューロンは、三叉神経運動ニューロンと同様の刺激では、神経可塑性を示さないことが認められた。吸綴障害、咀嚼障害を代表とするオーラルデイスキネジアの治療には、三叉神経系の顎運動における神経生理学的メカニズムを解明することは不可欠であることは明白である。
船舶用ディーゼルエンジンから排出される高濃度微粒子の電気集じん装置の研究

船舶用ディーゼルエンジンから排出される粒子状物質(PM)は,規制されつつあるが有効な除去技術の確立は未だない。そこで,本研究は船舶用ディーゼルエンジンから排出されるPMを効率良く処理する電気集じんシステム(ESP)を構築し,実用化を計ることを目的とした。構築するシステムは二重シリンダ型ESPとバリア放電型ESPである。これらによりPMを高効率で捕集する同時に燃焼除去を行い,濃度の高いPMを長時間にわたり,高効率で集じんすることが可能となる。本研究は,船舶用ディーゼルエンジンから排出される粒子状物質(PM)を処理する,電気集じんシステム(ESP)を構築し,実用化を計ることを目的とした。まず初めに,帯電部と集じん部を有する2段式ESPの設計を行うため,性能パラメータにより,最適な電極構造の抽出を行った。性能パラメータを鋸歯電極の形状や電極長,電極ユニット数,印加電圧波形とし,さらに25m/sの高風速条件においても実験を行った。その結果,以下の知見を得ることができた。(1)帯電部の放電電極において,鋸歯先端に再飛散粒子が付着し,コロナ放電の発生を阻害する。この問題に対し,鋸歯の設置方向を変えることで改善がなされた。(2)帯電電極を改良し,放電空間の拡大により性能が向上した。また,帯電部の電極ユニットを複数設置すると,集じん率の向上が認められた。これらのことより,高風速条件において約80%の集じん性能が得られた。(3)集じん部の電極長を長くして,集じん率の向上が得られた。また,矩形波交流電圧を印加し,直流印加よりも再飛散を抑制することができた。次に,再飛現象を利用した,二重シリンダ型ESP考案した。この新方式の集じんメカニズムを解明するため,ESP内における粒子や再飛散粒子の軌道に関して,シミュレーション解析を行った。(1)帯電空間に比べ,捕集空間の風速は約1/3となる。したがって,この圧力差により帯電空間から捕集空間へ気流が発生する。(2)帯電した浮遊粒子は電極表面に捕集され,さらに再飛散粒子は気流の影響により捕集空間へ誘導される。以上の成果は学術雑誌に掲載し,学会発表を行った。また,ESPを二重シリンダ構造とすることで,再飛散粒子を低風速域の捕集空間へ誘導できることから,今後は実排ガスにより二重シリンダ型ESPの性能評価を行うこととした。従来の二段式ESPを基本構造とした船舶用ESPの開発を行った結果,高風速および高粒子濃度条件下における再飛散の発生のため,その性能はいまだ十分とは言えない。そこで,再飛散現象を粒子捕集に利用した新しい構造である二重シリンダ型ESPの概念を考案した。この方式における過去の試作や実験例は見当たらず,その有効性も全く不明であった。本年度では,二重シリンダ型ESP内における再飛散粒子の軌道に関してシミュレーション解析を行い,再飛散粒子の再捕集の可能性と再捕集プロセスについて検討した。その結果,以下のことが明らかとなった。(1)圧力差によりホール電極開口部において,帯電空間から捕集空間へ気流が発生する。(2)帯電空間に比べ捕集空間の風速は約1/3以下となる。このことから,二重シリンダESP内では,高風速域の帯電空間と低風速域の捕集空間を併せ持つ。(3)帯電した浮遊粒子は,ホール電極表面に捕集される。(4)再飛散粒子はホール電極開口部近傍の気流の影響によって,捕集空間へ誘導される。以上の結果から,二重シリンダ構造とすることで,再飛散粒子を低風速域の捕集空間へ誘導できる可能性が明らかとなった。次に,二重シリンダ構造としたESPを作製し,実排ガスにより二重シリンダ型ESPの性能評価を行った。その結果以下の知見を得た。(1)二重シリンダ型ESPではホール電極を使用することで,再飛散現象を抑制し100nm以下の粒径の集じん率が向上した。(2)パンチング電極の開口率が大きいほど集じん率は高くなる傾向があり,孔径の大きさにはあまり影響されない。舶用ディーゼルエンジンから排出されるPMは人体に有害であることから,規制されつつあるが有効な除去技術の確立は未だなされていない。そこで,本研究では舶用ディーゼルエンジンから排出されるPMを効率良く処理する電気集じんシステム(ESP)を構築し,実用化を計ることを目的とした。構築するシステムは放電部と集じん部が分離した2段式ESPである。放電部ではパルス放電によりPMを酸化燃焼させ,さらに集じん部では未燃焼PMを捕集し,ディーゼルエンジンより排出される濃度の高いPMを長時間にわたり高効率で集じんすることが可能となる。

本年度はESP内のPMの流れをParticle Image Velocimetry (PIV)法により解析した。このPIV法は流れ場中の粒子をレーザ光により可視化し,PM捕集に対するイオン風の影響を解析することにより,高効率な電極構成を検討するものである。電流値によるイオン風の特性と主流体の速度変化による粒子挙動を観測し、捕集への影響を検討した。その結果,放電電流が1μA2μAでは流速が速いほどイオン風は増加し、2.5μAでは流速が変化してもイオン風の影響はほぼ一定であった。また,放電電流値の増加に伴い,放電電極付近で粒子速度が増加し,放電電極直下の粒子挙動は集じん電極方向に移動することが明らかとなった。また,PMの捕集と同時除去が可能なバリア放電型ESPの構築を目的とし,捕集された粒子がバリア放電で生成するオゾンや活性酸素原子により燃焼除去させることを試みた。その結果,PM燃焼量はほぼ放電電力に比例して増加した。さらに,バリア放電型ESPでは1W当たり約2mgのPMが燃焼することが示された。この値から実用サイズのESPシステムの設計が可能となり,実用モデル評価が可能となった。船舶用ディーゼルエンジンから排出されるPMを効率良く処理する電気集じんシステム(ESP)を構築するため,放電部と集じん部が分離した2段式ESPを検討した。その結果,高風速および高粒子濃度条件下における再飛散の発生のため,集じん性能は十分ではないことが分かった。そこで,再飛散を抑制する二重シリンダ型ESPを開発し,シミュレーション解析により再飛散粒子の再捕集について検討し,二重シリンダ型ESPの有効性を確認した。また,実ガスを使用しホール電極の形状と集じん特性を確認し,実用化に向けた準備を進めた。24年度が最終年度であるため、記入しない。二重シリンダ型ESPの実用化のため,長時間稼動による集じん特性の検討を行う。また,捕集された粒子を放電で発生するオゾンにより酸化燃焼させるため,PM量と燃焼に必要なオゾン量の関係を解析し,電極上の捕集粒子を洗浄せずにESPの長時間稼働が可能となる放電条件を抽出する。
空間光通信を用いたロボット相互通信・相互位置検出に基づく隊列形成と相互連携

本研究はアドホックなロボット・チームの編成と複数ロボットの共同作業・連携動作を実証する実装モデルの開発を目的とし、そのために必要となるロボットの行動を拡張ペトリネットに基づき階層的にモデル化し、モデルにしたがって実際に実空間で複数ロボットを動作させるためのWebServiceを用いた階層制御システムの設計と実装法の開発を行った。災害現場などの未知環境においては、複数のロボットが臨機応変にチームを編成し、互いの位置とタイミングを計って相互連携しながら共同で作業を進める必要がある。本研究では、赤外線による送受信モジュールをロボットの周囲に配置した無線通信システムを基盤に用い、複数ロボット間の情報共有・連携のための自律統合システムを構築して、複数ロボットの共同作業・連携動作を実証する実装モデルを開発する。これまで無線通信システムについては、高輝度広帯域赤外LEDと広帯域増幅器を用いた実験により、送受信モジュールをセンサとして用いた相手方向の検出とモジュールの切り換えによる通信維持、および複数ロボットとの同時通信の性能確認を行い、近傍ロボットとの干渉の少ない情報交換のアルゴリズムを開発した。また複数ロボット相互の情報共有については、相互通信と各ロボットを灯台とみなした三角測量に基づく相対位置算出のアルゴリズムを開発した。複数ロボット間の情報共有に基づく相互連携と共同作業システムの実現のためには、ロボットの単独行動と協調行動を含む階層的なモデル表現によるシステム全体の統合と自律分散的なロボットの制御が必要である。本研究ではペトリネットによるロボットシステムのモデル化と、相互通信を用いた同期による統合アルゴリズムの設計を行い、実機によるシステム実現の方法として、インターネットを通じた複数コンピュータの連携に用いられるWeb Serviceを用いたロボット間の情報共有と連携動作の検討を行った。今後はLinuxを搭載した組込みコントローラにWeb Serviceのサーバ/クライアントをインストールした遠隔操作システムのプロトタイプを製作し、ペトリネットの状態遷移に基づく連携動作の制御シミュレーションと実験を行う。未知環境における複数のロボットによる共同作業の実現のためには、互いの位置とタイミングの同期・協調による相互連携アルゴリズムの各ロボットコントローラへの分散的な埋め込みの方法を確立することが不可欠であるとの考えから、並行動作する複数タスクのグラフによる表現法であるペトリネットを複数ロボットの同期協調制御に適用し隊列形成と相互連携動作のモデル化と通信による協調アルゴリズムの検討を行ってきた。平成23年度は、ロボット間相互無線通信装置として用いる赤外線送受信モジュールについてロボットに搭載した実用実験装置のためのハードウェア設計を完了し、モジュールを入射角センサとして用いたロボット間相対位置算出の協調計算アルゴリズムが隊列形成のためのチーム内位置計測に使用可能であることを確認した。次に同期・協調による相互連携の分散型制御について、ロボット、コンベアなどの複数知能エージェントからなるシステムを対象とし、環境で発生する作業要求に対する各エージェントの上位スーパバイザを必要としない行動と通信タスクのペトリネットモデルを自律的に生成可能なアルゴリズムを考案し、これを複数移動ロボットからなるロボットチームに適用するための分散的な同期通信方式の検討とシミュレータの拡張を行った。以上の研究成果をもとに、アドホックなロボット・チームの自律的編成と連携動作を実証する実装モデルの製作が可能である。平成24年度に計画しているシステム実験では3台の移動ロボットを用いて、各ロボットが超音波センサ、視覚センサなどのセンサ情報の統合による障害物の位置検出と相互通信による共通作業空間地図の作成を行うことにより、三角形隊列の形成と必要に応じた共同作業の遂行が可能であることを実証する。今年度は、複数ロボットによる共同作業を目的とする自律的な隊列形成と形状維持、および協調による共有環境認識のための個々のロボットの行動モデルの開発とネットワーク結合マルチコンピュータシステムでの実装までを行い、開発した自律統合制御システムの複数ロボットによる協調作業への適用の実証実験を行った。まず、赤外線による通信プロトコルを用いた相互通信、チーム内ロボットの相対位置検出、および複数ロボットの配置地図作成のアルゴリズムを高機能マイクロコンピュータのリアルタイムOS上に実装し、複数車輪移動ロボットによる性能試験により、製作した赤外線通信装置がリアルタイムでの相互位置推定に使用可能であることを確認した。次に、複数ロボットによる共同作業システムの概念的ネットモデル表現にもとづいて、相互通信による同期、競合回避を含む相互連携アルゴリズムの詳細ネットモデル設計を行い、統合ネットモデルと各ロボットの行動ネットモデルからなるシステム全体のネットモデルのシミュレーションをマルチコンピュータシステム上での並列分散処理により高速実行する分散ネットシミュレータの開発を行った。ネット表現に基づく分散制御システムのプロトタイプとしてWeb Serviceを使用したロボット間の情報共有と連携制御のための相互通信のプロトコルを設計し、ネットワーク結合された各ロボットコントローラのLinux上にネットモデルの高速実行エンジンと、協調による共有環境探索・環境認識のためのロボット間相互通信行動のネットモデルを組み込み、さらにマクロな作業監視のための統合ネットモデルを実行するホストコンピュータによる遠隔操作システムを構築し、各ロボットが自己のネットモデル内の状態遷移により隣接した複数のロボットと同期して協調行動を達成する自律分散型ソフトウェアの開発と3台のロボットを用いた隊列行動実験による性能評価を行った。複数ロボットを協調制御するアルゴリズムと個々のロボットへの実装方法が確立し、ロボット間通信に使用する赤外線無線通信装置の精度検証が完了しているので、隊列形成や共同作業の実現例へ応用することができる。24年度が最終年度であるため、記入しない。

平成24年度に計画している統合制御システムの開発と実験では、移動ロボット3台を使用し、各ロボットについて超音波センサ、視覚センサを搭載し、高機能マイクロコンピュータ上に開発した制御ソフトウェアを組み込む。実験にはWeb Serviceなどが利用可能なホストコンピュータを用いる。以上の主なハードウェアはすでに製作済み、あるいは所持しており、制御ソフトウェアの開発と調整を中心として研究を行うことができる。24年度が最終年度であるため、記入しない。
コンパクトトーラスプラズマの合体とその磁気流体的緩和過程

平成10年度は、昨年度に得られたコンパクトトーラス配位におけるバルーニングモードの安定性解析および3次元非線形シミュレーションの結果のまとめを行うと共に、新たに本研究課題の一環として次の2点について研究を行った。一つは、有限圧力プラズマの磁気流体(MHD)緩和化過程に関する理論共同研究を行った。その結果、磁気ヘリシティー保存の拘束条件下で、エントロピー生成率を極小化すると、有限の圧力勾配を持つ配位が実現され得るという結論が導かれた。また、この配位は熱エネルギーゼロの極限でTaylor状態と一致することが示され、より一般的な緩和理論であることが確かめられた。この結果は、すでに、論文にまとめられ出版されている。次に、プリンストン大学のMRX装置でのプラズマ合体実験に関して、理論解析およびMHDシミュレーションを行い、MRX実験の理論モデルを構築した。特に、MRX実験開始当初から発見されていたにもかかわらず、その原因が解明されていなかった磁気島の発生機構を、Taylorの緩和理論とシミュレーションにより解明することができた。また、MRX実験でコイル電流の極性や時間変動特性を変えたいくつかのオペレーションについても、それぞれの実験結果の相違を説明できる理論モデルを提出した。これにより、現在計画中のプラズマ合体を用いた高βプラズマ生成実験の理論的基礎が固められた。この結果は、平成10年11月のアメリカ物理学会プラズマ分科において発表され、さらに論文にまとめられて現在印刷中である。磁気流体(MHD)緩和現象とそれに関わる磁気リコネクションを調べるためのプラズマ合体実験では、傾斜モードを安定化して合体を進行させ磁場反転配位(FRC)を実現するために、主軸に平行に中心導体を挿入し、さらにそこに電流を流してプラズマにトロイダル磁場を印可する手法がとられている。中心導体が細くアスペクト比が1に近いコンパクトな配位の場合、プラズマ電流に比べ非常に弱いコイル電流で、n=1の傾斜モードやシフトモードが安定化されることが実験的に示されているが、理論的な考察はこれまで十分にはなされていなかった。そこで我々は、本研究の2年計画の初年度にあたる平成9年度に、プラズマ合体で生成されたコンパクトトーラス配位に外部トロイダル磁場を加えた場合の線形安定性とその不安定モードの非線形発展を、新たに開発した3次元線形および非線形MHDシミュレーションコードを用いてそれぞれ調べた。その結果、コンパクトトーラス配位におけるバル-ニングモードの非線形シミュレーションに成功した。得られた結果をまとめると、(1)アスペクト比が小さい場合、弱いトロイダル磁場を印可することで傾斜モードが安定化されること、(2)しかし、それでもバル-ニングモードが不安定で残る場合があること、(3)どちらのモードが成長しても、磁場配位が崩壊する危険があること、が明らかとなった。今後は、バル-ニングモードに対しても安定でかつ高βな配位を実現できる新しい合体手法を、3次元シミュレーションを駆使して探していく必要がある。
視覚的対立現象(同化・対比など)における転換に及ぼす認知的把捉の効果に関する研究

本研究は、「視覚的対立現象(同化・対比など)における転換に及ぼす認知的効果」を実験的に検討し、幾何学的錯視を典型例とする「特徴的な形の知覚」の成立機構の解明を目的として進められた。そこでは、本研究費補助によって整えられた「ブックレット方式の刺激図形」を、図形への知識や構えが異なる一般大学生と美術系大学生に対して提示し、両群の大学生に共通する多くの観察結果を収集した。まず、「傾斜縞模様図形」の"明るさの同化から対比への転換"において、「"刺激図形の背景"が同化の促進に、"分割"が対比の促進に、それぞれ関与していること」が認められ、「刺激パターンへの"認知的図形把捉(変換点の移動)"が、諸刺激条件に影響を受けていること」が確かめられた。これらの結果は、「日本色彩学会第33,34,35回全国大会」において報告された。また、内外に配置される同心円、方形、それに線分における"大きさ比"の変化によって、内側の図形が過大視(同化)から過小視(対比)に変化する「大きさの同化対比錯視」に注目した。これらの錯視の観察からは、同化から対比への転換が、内外図形の"奥行きや纏まりの把捉"と対応していた。すなわち、「視覚的対立現象をもたらす"認知的把捉に基づく同化と対比の拮抗状態(転換の出現)"は、幾何学的錯視の成立に深く関与しており、さらに、"内外図形の大きさ比"といった刺激条件によっても影響を受けていること」が確認された。これらの結果は、日本心理学会第66,67,68回大会において発表された。以上の研究成果は、『研究成果報告書』として纏められた。また、『色彩用語事典』(東大出版,2003)の項目執筆に参照され、『錯視の科学ハンドブック』(東大出版,2005)の編著において、「幾何学的錯視における同化と対比」および「幾何学的錯視の心理的な成立要因の分析」に関する執筆に取り入れられ、「刺激間の相互作用に基づく"同化と対比"が幾何学的錯視の主要な成立要因であること」が提起された。本年度は、「視覚的対立現象の転換機構」を探るために、この年度の設備備品費で購入された『ディスプレイ』と『パーソナルコンピュータ』によって、明るさの"同化・対比"といった「視覚的対立現象を典型的に示す刺激パターン」を作成し、多様な被験者の見えが測定された。また、同様に設備備品費で購入された『カラーレーザープリンタ』によって、より鮮明な「刺激パターン」の大量印刷が可能となり、一般大学生や美術系大学生に対して、「ブックレット方式の刺激図形」を呈示して、より現実的な場面での多くの観察結果を収集することができた。これらの観察からは、「傾斜縞模様図形」における"同化から対比への変換"に、「"刺激図形と背景との明るさや色彩の変化"が効果を及ぼしていること」が認められ、「刺激パターンに対する"認知的図形把捉"が、図形の背景にも及んでいること」が確かめられた。これらの結果は、これまでの研究とも関連を持っており、「日本色彩学会第33・34回全国大会」において発表されている。

また、「幾何学的錯視」のうち、内外円の直径比の変化によって、内円が過大視(同化)から過小視(対比)に変化する「大きさの円同化対比錯視(同心円錯視)」に注目し、上記の実験と同様に、大量の観察結果を収集した。これらの観察からは、「内円の同化から対比への変換が、内外円の"奥行きの把捉や纏まりの把捉"と特異な関係を持っていること」が見出され、これまでの研究で提起されてきた「同化と対比への異なる処理過程の関与」が示唆された。これらの結果は、日本心理学会第67回大会において発表されることになっている。さらに、以上の研究経過は、研究代表者が編集委員を務めた『色彩用語事典』(東京大学出版会)の編集業務と、視覚に関する諸項目への執筆において、有用に参照されることとなった。本年度は、「視覚的対立現象の転換機構」についてさらに検討を進めるために、設備備品費で購入された『微小インクドット・カラープリンタ』によって、より鮮明な「視覚的対立現象を典型的に示す刺激パターン」の大量印刷が可能となり、一般大学生や美術系大学生に対して、色比較・検査用D_<65>蛍光ランプ(消耗品費で購入)のもとで、「ブックレット方式の刺激図形」を提示して、より現実的な場面で多くの観察結果を収集することができた。これらの観察からは、「傾斜縞模様図形」における"同化から対比への変換"に、「"刺激図形の背景"や"分割の配置"が効果を及ぼしていること」が認められ、「刺激パターンに対する"認知的図形把捉"が、図形の諸刺激条件に影響を受けていること」が確かめられた。これらの結果は、「日本色彩学会第34・35回全国大会」において発表されている。また、「幾何学的錯視」のうち、内外に配置される円や方形における"大きさ比"の変化によって、内側の図形(検査図形;円・正方形)が、過大視(同化)から過小視(対比)に変化する「大きさの同化対比錯視」に注目し、上記の実験と同様な手続きによって、多くの観察結果を収集した。これらの観察からは、「検査図形の同化から対比への変換が、内外図形の"奥行きの把捉"や"纏まりの把捉"と特異な関係を持っていること」が認められ、これまでの一連の研究で見出されてきた「同化と対比への異なる処理過程の関与」が確認された。これらの結果は、日本心理学会第67・68回大会において発表されているさらに、以上の研究経過は、研究代表者が編著者を務める『錯視の科学』(東京大学出版会;本年12月刊行予定)において、「幾何学的錯視における同化と対比」に関する諸項目の執筆に、有効に参照されている。本年度は、「視覚的対立現象の転換機構」についてさらに検討を進めるために、鮮明な印刷が可能となった「視覚的対立現象を典型的に示す刺激パターン」を用いて、一般大学生と美術系大学生に対して「ブックレット方式の刺激図形」を提示し、より多くの観察結果を得ることができた。両群の大学生による観察からは、「傾斜縞模様図形」における"同化から対比への転換"に対して、「"刺激図形の背景"や"分割の配置'が、異なる効果(前者が同化の促進、後者が対比の促進)を及ぼしていること」が認められ、「刺激パターンの"認知的図形把捉"(一体化:同化、差別化:対比)が、諸刺激条件に影響を受けていること」が確かめられた。これらの結果は、「日本色彩学会第35回全国大会」において報告された。また、内外に配置される方形や線分における"大きさ比"の変化によって、内側の図形(検査図形)が過大視(同化)から過小視(対比)に変化する「大きさの同化対比錯視」(幾何学的錯視)に注目し、上記と同様な手続きによって観察結果を収集した。その結果、「検査図形の同化から対比への転換が、"一体化と差別化の拮抗状態"を反映しており、内外図形の"奥行きや纏まりの把捉"と"刺激条件
植物ウイルスの媒介昆虫-宿主植物間のシャトル感染機構の解明

イネ萎縮ウイルスを構成する12種タンパク質の感染細胞内での動態を解析したところ、非構造タンパク質Pns12で構成される球状の封入体が認められた。本封入体にやはり非構造タンパク質であるPns6及びPns11が集積した。この封入体の内部でウイルスのゲノムRNAが合成された。次に、封入体の内部において、ウイルスの内殻を構成する構造タンパク質であるP1、P3、P5およびP7が集積、ウイルスの内殻粒子を形成した。その後、ウイルス粒子の外殻を構成するP2、P8およびP9が封入体の周縁に集積、アセンブリーした。上記結果より、本封入体はバイロプラズマと呼称されるウイルス合成工場であると考えられ、一連のウイルス粒子の構造構築プロセスと各段階におけるウイルス蛋白質の役割が明らかになった。また、非構造タンパク質であるPns10は径約85nmのチューブルを形成し、これを利用してウイルスが隣接細胞へ安全に移行することが明らかになった。下記のウイルス系統を維持し、解析に用いた:本ウイルスを(1)植物-昆虫と交互に感染をくり返すもの(普通系統);(2)ウイルス感染した植物を温室内で維持、生長後に切り返し、これを繰り返して植物のみで維持し、昆虫による媒介性を喪失したもの(非伝搬系統);(3)雌雄ともウイルスを保毒した媒介昆虫を一定条件で飼育した系統(昆虫系統);(4)媒介昆虫の培養細胞に接種したウイルスを継代、植物の介在を無くし、昆虫細胞のみで維持した系統(培養細胞系統)。非伝搬系統ではP2の他にPns10が発現していなかったが、昆虫が介在して維持された他の3系統では12種のタンパク質全てが保持されていた。本結果から、本ウイルスは媒介昆虫においては12種全てのタンパク質を必要とするが、植物のみで増殖するためにはP2とPns10タンパク質は必要ない分子であることが判明した。イネ萎縮ウイルスの12本に分節したゲノムがコードする12種類のタンパク質の内、植物での増殖のみに必要なもの、昆虫(ツマグロヨコバイ)での増殖みに必要なもの、および両者での増殖に共通に必須なものを明らかにする目的で下記の異なる宿主環境でウイルスを維持した。(1)植物-昆虫と交互に感染をくり返すもの(普通系統)。(2)ウイルス感染した植物を温室内で維持、生長後に切り返し、これを繰り返して植物のみで維持し、昆虫による媒介性を喪失したもの(非伝搬系統)。(3)雌雄ともウイルスを保毒した媒介昆虫を一定条件で飼育した系統(昆虫系統)。(4)媒介昆虫の培養細胞に接種したウイルスを継代、植物の介在を無くし、昆虫細胞のみで維持した系統(培養細胞系統)。本年度はこれらの内、(3)の昆虫系統を中心に(1)と比較して解析した。本ウイルスの普通系統を獲得した雌雄のツマグロヨコバイを約10日間隔でエサを交換し、5年間維持した後代の昆虫は全てウイルスを保毒しており、特定の条件下においては極めて高率にウイルスが維持されることが明らかになった。本ウイルスをイネ萎縮ウイルスの昆虫系統と命名した。昆虫系統のイネへの感染率は49%、普通系統が3235%であり、本系統は元の普通系統に比べて植物との親和性が低下していた。また、昆虫系統に感染したイネは普通系統に感染したものより激しい萎縮症状を示し、昆虫を主体に維持される過程において元の普通系統とは異なる形質のものが選抜ざれたものと想定された。

次にイネに感染したウイルスの濃度を酵素抗体免疫法(ELISA)で検定したところ、昆虫系統に感染したイネは普通系統に感染したものよりも症状が激しいにもかかわらず、イネ体内のウイルス濃度は普通系統の約50%と低かった。この結果はウイルス系統の感染による病徴の程度とウイルス濃度との間には必ずしも相関性はないことを示している。昆虫系統に感染イネからの昆虫によるウイルスの獲得、イネへの伝搬は普通系統よりも,低い傾向が認められた。次に、植物ウイルスが無脊椎動物である昆虫によって100%維持される機構を解析する目的で経卵伝搬試験をおこなったところ、供試した450卵の全てがウイルスを有していた。イネによる昆虫の飼育間隔等を勘案すると、本昆虫系統は100%媒介昆虫ツマグロヨコバイの卵を通じて次代に伝搬しており、ウイルスの維持に植物の直接の介在はないものと考えられた。本ウィルスの12種タンパク質を各抗体を用い、ウエスタンブロッティング法によって検定したところ、植物のみで維持した場合には一部のタンパク質が欠落する(Tomuruら、1997)が、昆虫系統では全でのタンパク質が検出された。組織免疫電子顕微鏡法等によっても全てのタンパク質が検出された。以上の結果から、媒介昆虫ツマグロヨコバイで増殖し、イネに伝搬するイネの重要ウイルス病原であるイネ萎縮ウイルスは昆虫起源である可能性が考えられた。雌雄ともウイルスを保毒した媒介昆虫を一定条件で飼育して得た昆虫系統を純化し、SDS-PAGEによって泳動度を普通系統のものと比較したところ、構造タンパク質に違いはなかったが、核酸では分節ゲノムS6において明瞭な差異が認められた。昆虫系統のS6の塩基配列を解析、普通系統のものと比較したところ、アミノ酸配列で3箇所に違いが認められた。これは3クローンにおいて一致していた。本結果から昆虫系統は固定された系統であると考えられた。ウイルス感染した植物を温室内で維持、生長後に切り返し、これをくり返して植物のみで維持し、昆虫による媒介性を喪失した非伝搬系統の内殻粒子と伝搬株の外殻タンパク質を組み合わせてウイルス粒子を再構築した試料は昆虫細胞への感染性を回復した。ところが、上記試料を接種した細胞からのウイルスの回収は同様な濃度の伝搬株のウイルスを接種した場合に比べて極端に少なかった。そこでウイルスを接種した後、経時的に検定したところ、再構築粒子は最初の感染細胞に止まり、隣接細胞へ感染できないことが判明した。一方、伝搬株を接種した場合には日時の経過と共に隣接細胞が感染していった。次に、再構築粒子を昆虫に注射し、イネへの伝搬性を調べた結果、伝搬株を接種した対象区と異なり、非伝搬株の再構築粒子は昆虫で増殖できず、イネへ伝搬されなかった。これは感染に必要なP2タンパク質をコードする非伝搬株のRNAにポイントミューテーションがあり(都丸ら、1997)、感染に必要なP2タンパク質を自ら生産できないため最初の感染は伝搬株のP2タンパク質の手助けによって起きたものの、隣接細胞への二次感染ができず、昆虫体内で十分にウイルスが増殖できないため、植物への伝搬ができなくなったものと考えられた。これらの結果からP2タンパク質は媒介昆虫の細胞への一次及び二次感染に不可欠な因子であり、P2タンパク質の欠損によって本ウイルスが非伝搬となることが確認された。イネ萎縮ウイルスの媒介
異文化間での技術交流にみる中世東地中海地域のドーム建築の系譜とその歴史的評価

平成30年度は、本調査研究の最終年に当たることから、これまでの成果の補足調査として、北キプロス・トルコ共和国において中近世イスラーム建築および中世ビザンツ教会堂の悉皆調査を実施した。調査内容は、以下の通りである。●2018年12月3日15日に、北キプロス・トルコ共和国のニコシアを拠点に各地域(ガジマウサ、ギルネ、ギュゼルユルト、カルパゾ)に残る、約40棟の中近世イスラーム建築および中世ビザンツ教会堂建築の現地調査を実施した。写真撮影・平面実測を中心に、当該地域における遺構の状況を把握するとともに、内部架構の詳細を確認した。また、一部の遺構においてはビデオ撮影による動画記録も実施した。●調査から得られた写真データおよび実測データに基づく平面図から、遺構ごとに、建築外部構成・内部構成の整理を進めた。本調査において、オスマン朝の勢力拡大に伴う、北キプロス・トルコ共和国領でのゴシック教会堂からの転用によるモスクを含む近世イスラーム建築の主要遺構を調査した。併せて、北キプロス・トルコ共和国に現存する中世ビザンツ教会堂について調査した。調査データを基に、これまでのデータベースを更新した。●調査で得られたデータを基に、予定通りドーム架構手法の分析を着実に進めている。特に、本年度の調査では、他地域には類例の少ないドーム架構を有す中世ビザンツ教会堂を実見でき、文献からでは得難い貴重な情報を得ることができたため、当該教会堂と同時代のビザンツ教会堂における位置づけやその後のドーム建築への影響関係についての考察を進めている。●上記の調査ならびに研究成果の一部を、2018年度日本建築学会関東支部研究報告会等において報告した。さらに、外部構成の検討、内部架構構成のデータ整理ならびに分析をすすめ、東地中海地域におけるドーム建築の系統的展開に関する査読論文の執筆を進めている。本調査研究の初年度に当たる平成27年度は、研究主対象地域であるトルコ共和国西部において、ベイリク期からオスマン朝初期のモスクや墓廟建築の悉皆調査ならびに現地研究協力者との研究・調査打ち合わせ及び調査許可関係の調整を実施した。●2015年9月(約2週間)に、トルコ西部諸都市(エディルネ、ゲリボル、ティレ、ミラス)およびその近郊において、約35棟のモスクや墓廟建築の現地調査を実施した。写真撮影・平面実測を中心に、当該地域における遺構の状況を把握するとともに、いくつかの遺構では文献において不明であったクリプトの有無や内部架構の詳細を確認した。本調査において、トルコ共和国西部に現存する墓廟を概ね調査し終えた。調査データを基に、これまでのデータベースを更新し、創建年代不明の遺構についてはその推定を行った。●刷新したデータベースをもとに、ドームの架構手法の整理および分析に着手した。上記の調査ならびに研究成果の一部を、2015年度日本建築学大会、2015年度日本建築学会関東支部研究報告会等において報告した。現地調査に関して、本年度は研究計画に従ってトルコ西部で1回実施した。本年度の調査では、予定していた約20棟を大幅に上回る約35棟の遺構について調査を実施し、トルコに現存する検討対象の墓廟の調査をほぼ完了できたことから、データの拡充においては当初の計画以上に進展しているといえる。調査で得られたデータを基に、予定通りドーム架構手法の分析を着実に進めている。一方、近年のISによるテロ活動がトルコにおいても活発化してきており、来年度以降の現地調査の可否について慎重な判断を要する事態となった。そのため、トルコ以外の調査候補地の情勢などの情報収集を随時進めている。以上から、現在までの達成度としては「おおむね順調に進展している」と判断される。本調査研究の2年目に当たる平成28年度は、研究主対象地域であるトルコ共和国ならびにギリシャ共和国において、中世ビザンツ教会堂を中心とする悉皆調査ならびに現地研究協力者との研究・調査打ち合わせ、調査許可関係の調整を実施した。●2016年11月12月(約2週間)に、ギリシャ共和国の各都市(アテネ、メテオラ、テッサロニキ)およびトルコ共和国のイスタンブルにて、約30棟の中世ビザンツ教会堂建築およびイスラーム建築の現地調査を実施した。また、一部の教会堂においてはビデオ撮影による動画記録も実施した。本調査において、ギリシャ共和国に現存するドームを有す中世ビザンツ教会堂の主要遺構を調査し得た。また、オスマン朝の勢力拡大に伴う、現ギリシャ領でのイスラーム建築についても、数棟、調査し得た。●刷新したデータベースをもとに、ドームの架構手法の整理および分析を実施した。上記の調査ならびに研究成果の一部を、2016年度日本建築学大会、2016年度日本建築学会関東支部研究報告会等において報告した。また、日本建築学会計画系論文集に査読論文として投稿中である。現地調査に関して、本年度は研究計画に従ってギリシャ共和国を主対象地域とした現地調査を1回実施した。

本年度の調査では、これまで進めてきた中世イスラーム建築の前身にあたる中世ビザンツ教会堂建築を約30棟調査し、今後の東地中海地域のドーム建築の比較考察を進めるためのデータを拡充でき、当初の計画どおり順調に進展しているといえる。調査で得られたデータを基に、予定通りドーム架構手法の分析を着実に進めている。一方、昨年度の夏に別途トルコ共和国での現地調査を予定していたが、2016年7月に発生したクーデター未遂事件直後であることから、調査を見送る事態となった。ただし、トルコ共和国での調査は、一昨年度において概ね終了していたことから、調査計画に大きな問題は生じてはいない。現在のトルコは、憲法改正の選挙(2017年4月)が済み、大統領に権力が集中する中、情勢が急変する恐れもあるため、トルコ以外の調査候補地の情勢などの情報収集を随時進めている。以上から、現在までの達成度としては「おおむね順調に進展している」と判断される。本調査研究の3年目に当たる平成29年度は、研究主対象地域であるトルコ共和国に加え、マケドニア共和国において、中近世イスラーム建築および中世ビザンツ教会堂の悉皆調査ならびに現地研究協力者との研究・調査打ち合わせ、調査許可関係の調整を実施した。調査内容は、以下の通りである。●2017年9月8日24日に、トルコ共和国およびギリシャ共和国の各都市(エスキシェヒル、イスタンブル、オフリド、スコピエ)を拠点に、約30棟の中近世イスラーム建築および中世ビザンツ教会堂建築の現地調査を実施した。写真撮影・平面実測を中心に、当該地域における遺構の状況を把握するとともに、内部架構の詳細を確認した。また、一部の遺構においてはビデオ撮影による動画記録も実施した。●調査から得られた写真データおよび実測データに基づく平面図から、遺構ごとに、建築外部構成・内部構成の整理を進めた。本調査において、オスマン朝の勢力拡大に伴う、現マケドニア領でのドームを有す近世イスラーム建築の主要遺構を調査し得た。併せて、マケドニア共和国に現存する中世ビザンツ教会堂ついても、数棟、調査し得た。調査データを基に、これまでのデータベースを更新した。●刷新したデータベースをもとに、ドームの架構手法の整理および分析に着手した。上記の調査ならびに研究成果の一部を、2017年度日本建築学大会、2017年度日本建築学会関東支部研究報告会等において報告した。現地調査に関して、本年度は研究計画に従ってトルコ共和国およびマケドニア共和国を主対象地域とした現地調査を1回実施した。本年度の調査では、これまで進めてきた中世イスラーム建築の前身にあたる中世ビザンツ教会堂建築や、その後の展開を検討するためのオスマン朝期の近世イスラーム建築を約30棟調査し、今後の東地中海地域のドーム建築の比較考察を進めるためのデータを拡充でき、当初の計画どおり順調に進展しているといえる。その成果として、トルコに現存する中世墓廟建築を主対象に、「トルコ三角」と呼称されるドーム架構形式の展開について分析し、査読論文一本を発表した。
プロテオーム解析による細胞内放射線応答基本因子の探索とその機能

本研究の目的は、細胞周期チェックポイント制御やアポトーシス誘発といった細胞応答とゲノム損傷とに関与するシグナル伝達因子についてプロテオーム解析するとともに、既に両反応に関わることが証明されているタンパク質との相互作用を調べることにより、放射線に対する細胞応答の基本因子を同定することである。得られた研究成果は以下の4点に要約される。1.放射線照射後のAuroraキナーゼの細胞内分布を調べたところ、Aurora-Bと抗アポトーシス因子であるsurvivinは共に連動して染色体パッセンジャータンパク質INCENPに結合し、そのことがアポトーシスや染色体異常の誘発を引き起こすことがわかった。2.プロテオーム解析により、Aurora-Bの基質として新たにRNA methyltransferase NSUN2を同定し、Aurora-Bは分裂期において139番目のセリンのリン酸化を介して酵素活性を制御していることを証明した。3.ヒト白血病由来Jurkat細胞にγ線や紫外線を照射し、細胞質ゾル分画について二次元電気泳動を行ったところ、未照射細胞とは異なったタンパク質スポットが出現した。質量分析装置を用いたペプチドフィンガープリント解析により、酸性リボソームタンパク質P2(RpP2)の脱リン酸化がアポトーシス誘発に関わっていることが示唆された。4.ゲノム損傷応答因子p53はMDM2-MDMX複合体形成と、そのユビキチンE3活性に必要である事を明らかにした。以上の結果より、Auroraキナーゼやp53は細胞周期チェックポイント制御とアポトーシス誘発の両方に関与し、放射線応答基本因子として働いていることが判明した。一方、酸性リボソームタンパク質P2(RpP2)については、細胞周期進行制御にどう関わるかを解析することにより、その役割が明らかになるものと思われる。本研究の目的は、放射線照射された細胞について、細胞周期チェックポイントやアポトーシス誘発を規定する基本因子を同定することである。本年は研究計画の初年度に当たるので、γ線あるいは紫外線をヒトリンパ性白血病由来Jurkat細胞に照射し、照射後の細胞増殖や細胞周期進行及びアポトーシス誘発動態を調べるとともに、既知シグナル因子の変化に加え、新規の放射線応答性タンパク質のスクリーニングを行った。まず、生存率曲線から同程度の致死効果を与える線量を求め、細胞増殖に与える影響を調べた。その結果、γ線と紫外線とでは細胞増殖動態及び細胞周期進行パターンは大きく異なることがわかった。一方、15J/m^2の紫外線照射では照射後6時間で約半数の細胞にアポトーシス特有の核変化が生じるのに対して、10Gyのγ線照射では48時間以上培養しないと同程度のアポトーシス頻度にならなかった。既に、酸化ストレスにc-Ablが関与していることが示唆されているので、照射後の活性化動態について調べたところ、γ線ではc-Ablにより誘導されるシグナル伝達因子を介してアポトーシスが誘導されることが示唆された。さらに両放射線のアポトーシス誘発に関与するシグナル伝達因子をスクリーニングするため、細胞質ゾルタンパク質についてプロテオーム解析を行うことにした。照射後、経時的に細胞をdigitonin処理した後、遠心することにより比較的低分子量の細胞質ゾルタンパク質を分離し、二次元電気泳動にかけた。その結果、未照射細胞と比較して量的に増えたスポットや新たに出現したスポットが数多く検出できた。各スポットをトリプシン処理し、MALDI-TOF/TOF型質量分析装置を用いて分析した結果、放射線に応答するタンパク質としてacidic ribosomal protein P2やCap-G及びstathminなど、計12スポットについてタンパク質を同定することができた。本研究では、プロテオーム解析技術を導入し、まず放射線照射された細胞内において質的、量的に変化するタンパク質をスクリーニングすることにより、放射線応答因子を分離・同定することを目的としてスタートした。昨年度に引き続き、細胞として放射線誘発アポトーシス研究に汎用されているヒトリンパ性白血病