hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
保健医療福祉領域での生活に関わる実用的スケールの考案・開発と方法の理論化

3.知的障害者に用いられている日常生活活動調査を再検討するため、225名のデータを用いて下位項目のタイプ分類を試み、「家庭内の身辺処理行動」と「社会的日常生活行動」の2因子を抽出した。4.健康保持能力Sense of Coherenceの日本語版スケールの開発と検討を目的とし、日本語版スケールの29項目を開発し、271名の分析により妥当性と信頼性を確かめた。5.糖尿病生活適応スケールの開発のため、アイテムプール作成及びプレテストを行い、妥当性と信頼性を検討した。6.医師のコミュニケーションスタイルスケール開発のためにアイテムプールを作成、プレテストを経て外来癌患者147名の調査を分析し4因子を抽出した。
若年者の甲状腺スクリーニングがメンタルヘルスに及ぼす影響とその要因分析

昨年度までに得られた解析結果の中で、甲状腺検査について中学生に対する出前授業のレスポンスカードをより詳細に検討し、授業内容の理解度が高くても満足度が高くない中学生では、より検査を深刻にとらえている可能性が示唆された。これを災害後の小児のサポートに関する国際シンポジウム(CUIDAR)にて発表した。次に、昨年度までの結果から、甲状腺検査で行われている甲状腺がんスクリーニングのメリットとデメリットを、受診者ならびに住民がどの程度理解しているのか、また任意受診に対しこれらの理解がどのような影響を及ぼしているかが検討することが、甲状腺検査が対象者のメンタルヘルスに及ぼす影響を検討する上で重要と考えられた。このため甲状腺検査に関するコミュニケーションの一環として行われている説明会前後でのアンケート結果を解析し、検査のメリットデメリットの理解度、受診の意思と意思決定の要因について解析した。受診者や住民の多くは検査のデメリットの存在を知らず、検査のメリットを過大評価していることが明らかとなった。また放射線と健康に関するリスク認知との関連も示唆された。放射線事故後の小児ならびに若年成人における甲状腺がんスクリーニングがメンタルへするに与える影響について、甲状腺検査に関するコミュニケーションから得られた様々な指標を解析することで、対象者やその家族への心理社会的影響を明らかにしてきた。特に母親の自責感、甲状腺がん多発見によるリスク認知の変化、小児ならびに若年者の検査に対する理解の不十分さと不安ならびに自由意志に基づく参加の困難さについて、国際学会報告や論文発表を行った。この点は研究が順調に進捗している。また当初の予定であった甲状腺機能とメンタルヘルスの関連を検討することについては進捗が滞っている。その理由として1)メンタルヘルスの指標であるこころの健康調査の結果と甲状腺検査の結果を紐づけすることが、データ利用の点から困難であること、2)甲状腺検査一次検査で採血を行うことが困難であること、3)二次検査の対象者のメンタルヘルスに関する詳細な面談は倫理的な観点より施行が困難であること、が判明したためである。この点については別の方法による検討が可能かを模索する予定であるが、実行困難な可能性もある。一方で、研究を進める中で、甲状腺がんスクリーニングのメリットとデメリットを、受診者ならびに住民がどの程度理解しているのか、また任意受診に対しこれらの理解がどのような影響を及ぼしているかが検討することが、甲状腺検査が対象者のメンタルヘルスに及ぼす影響を検討する上で重要と考えられたため、既存の資料を解析することにより研究を進めている。最終年度は既存の資料を用いて、甲状腺がんスクリーニングのデメリットの理解とメリットデメリット認知にどのような要因が関連するかならびに任意の検査である甲状腺検査の受診意思決定に関する要因解析、さらに放射線被ばくに関する不安やリスク認知と関連を検討することで、放射線事故後に行うスクリーニングが及ぼすメンタルヘルスへの影響について考察する予定である。甲状腺機能とメンタルヘルスについては新たな採血や甲状腺機能とメンタルヘルスの指標の既存結果の紐づけが困難であることが判明したため、別の方法を模索する必要がある。二次検査をすでに受診した対象者から新たに同意を取りメンタルヘルスに関するアンケートを行うことを検討する。また一次検査会場で採血が可能かどうかを引き続き検討する。すでに倫理審査ならびにデータ利用の許可が得られている以下の項目について解析を行った。1)甲状腺検査に関する説明会の理解度と不安軽減度の関連について。2)出前授業におけるレスポンスカードから対象児童が抱えている問題点について。3)説明ブース利用者に対するアンケート調査について。4)若年者に甲状腺癌スクリーニングを行うことが、既報のスクリーニングのメリットデメリットに照らし合わせて、どのように位置づけられるかについて。現時点で次のことが明らかになった。1)説明会での理解度は90%以上と非常に高いが不安軽減は70%未満にとどまること。2)対象者である小児ならびに若年者は検査の意義を理解しておらず、検査や放射線被ばくについて不安を感じていること。3)検査後の個別の説明は不安軽減には必須であり、今後充足が急務であること。4)放射線事故後に甲状腺癌について超音波を用いたスクリーニングは過剰診断とその経験のデメリットが非常に高くなる可能性があること。放射線事故後の小児ならびに若年成人における甲状腺癌スクリーニングがメンタルヘルスに及ぼす影響について、横断的に調査が進み、その結果を国際会議、論文にて発表することが出来た。昨年度に引き続き、すでに倫理審査並びにデータ利用の許可が得られているものについて、さらに次の1)から3)について解析を進めた。1)出前授業のレスポンスカードにおける理解度満足度のその要因について、2)小児の甲状腺がんの自然史とスクリーニングのメリットデメリットについて3)若年者におけるスクリーニングの同意取得におけるメンタルヘルスに関する問題点について。1)対象者である小中学生は出前授業に積極的に参加し、甲状腺スクリーニングについてよく理解するが、理解度と満足度は必ずしも一致せず、理解に伴いより不安や深刻さが増す場合がある。2)スクリーニングで発見された小児あるいは若年者の甲状腺がんはその多くが初期に増大後に増殖停止に陥いるが、そのにもかかわらず多くが手術を受ける。3)甲状腺検査の受診率は非常に高いが、受診率は必ずしも対象者の意思を反映しておらず、保護者の不安や検査の場の設定方法などを反映していると考えられる。放射線事故後の健康サーベイランスとしての甲状腺がんスクリーニングは、当初想定したよりもはるかにその心理社会的影響があることが明らかとなり、甲状腺検査の現場で生じているこの問題を抽出しエビデンスとして国内外の学会にて発表を行った。また甲状腺癌の自然史を明らかになることで、甲状腺スクリーニングのメリットとデメリットの考え方やメンタルヘルスにも影響する可能性があることを論文発表により報告できた。

昨年度までに得られた解析結果の中で、甲状腺検査について中学生に対する出前授業のレスポンスカードをより詳細に検討し、授業内容の理解度が高くても満足度が高くない中学生では、より検査を深刻にとらえている可能性が示唆された。これを災害後の小児のサポートに関する国際シンポジウム(CUIDAR)にて発表した。次に、昨年度までの結果から、甲状腺検査で行われている甲状腺がんスクリーニングのメリットとデメリットを、受診者ならびに住民がどの程度理解しているのか、また任意受診に対しこれらの理解がどのような影響を及ぼしているかが検討することが、甲状腺検査が対象者のメンタルヘルスに及ぼす影響を検討する上で重要と考えられた。このため甲状腺検査に関するコミュニケーションの一環として行われている説明会前後でのアンケート結果を解析し、検査のメリットデメリットの理解度、受診の意思と意思決定の要因について解析した。受診者や住民の多くは検査のデメリットの存在を知らず、検査のメリットを過大評価していることが明らかとなった。また放射線と健康に関するリスク認知との関連も示唆された。放射線事故後の小児ならびに若年成人における甲状腺がんスクリーニングがメンタルへするに与える影響について、甲状腺検査に関するコミュニケーションから得られた様々な指標を解析することで、対象者やその家族への心理社会的影響を明らかにしてきた。特に母親の自責感、甲状腺がん多発見によるリスク認知の変化、小児ならびに若年者の検査に対する理解の不十分さと不安ならびに自由意志に基づく参加の困難さについて、国際学会報告や論文発表を行った。この点は研究が順調に進捗している。また当初の予定であった甲状腺機能とメンタルヘルスの関連を検討することについては進捗が滞っている。その理由として1)メンタルヘルスの指標であるこころの健康調査の結果と甲状腺検査の結果を紐づけすることが、データ利用の点から困難であること、2)甲状腺検査一次検査で採血を行うことが困難であること、3)二次検査の対象者のメンタルヘルスに関する詳細な面談は倫理的な観点より施行が困難であること、が判明したためである。この点については別の方法による検討が可能かを模索する予定であるが、実行困難な可能性もある。一方で、研究を進める中で、甲状腺がんスクリーニングのメリットとデメリットを、受診者ならびに住民がどの程度理解しているのか、また任意受診に対しこれらの理解がどのような影響を及ぼしているかが検討することが、甲状腺検査が対象者のメンタルヘルスに及ぼす影響を検討する上で重要と考えられたため、既存の資料を解析することにより研究を進めている。
ユビキタス情報化時代を支える高精細画像対応の動画像符号化LSIの研究

(1)調査:関連技術(動画像高圧縮技術、高速信号処理技術、LSIの低消費電力化・高性能化技術、リーク電流の削減技術等)を調査して、長所・短所を洗い出した.(2)研究:これまでに新アルゴリズム「超高速中断法動き検出アルゴリズム」を開発した.この結果、画質の向上(全探索法以上の画質)、処理の高速化(10倍以上)を達成することができた.さらに、プロセッサの消費電力を従来約1/1,000,000(数mW)以下に低減できることを確認した.(3)研究:新アーキテクチャ、新回路を開発して、動作時消費電力およびリーク電力をそれぞれ従来の1/1,000、1/1,000以下に削減できた.(4)設計・試作・評価:「マルチステップ中断法動き検出アルゴリズム」、新アーキテクチャ、新回路を採用したテストチップ(動きベクトル検出回路、メモリ、固体撮像素子、動作時消費電力・待機時消費電力測定回路、等)を0.18-μm CMOS技術と購入設備を用いて設計し、VDECで試作・評価した.(5)待機時消費電力(PST)を大幅に削減でき、アクセス時間(ta)を維持できる1Kb SRAMを0.18-μm CMOS技術を用いて設計、試作し、その特性を評価した.本SRAMには、携帯機器向けLSI等のPSTを低減するために開発した小型の電圧レベル変換(SVL)回路が搭載されている.PSTおよび動作時消費電力(PAT)の実測結果はSPICE解析結果とよく一致していた.SVL回路を搭載した本SRAMのPstは、電源電圧(VDD)が1.8Vの時、65.7nWであった.これはSVL回路を搭載しない従来形SRAMのPST(321.0nW)の約1/5である.一方、本SRAMのPATは、VDDが1.8V、クロック周波数が100MHzの時、624.2μWで、従来形SRAMのPAT(653.0μW)の95%であった.また、本SRAMのta(553p秒)は従来形SRAMのtaの僅か2.6%増であった。(1)調査:関連技術(動画像圧縮技術、高速信号処理技術、動画像圧縮プロセッサLSI、固体撮像素子の構成・性能・製造方法、LSIの低消費電力化・高性能化技術、等)を調査して、長所・短所を洗い出した.(2)研究:これまでに新アルゴリズム「高速改良中断法アルゴリズム」を開発した.この結果、動きベクトル検出処理速度を従来の全探索法アルゴリズムの10倍以上高速化することができた.動画像圧縮プロセッサLSIの消費電力を数mWに削減できることを確認した.(3)研究:新アーキテクチャ、新回路を開発して、動画像圧縮LSIの規模およびその動作時消費電力をそれぞれ従来の1/1,000、1/1,000、以下に削減できることがわかった.また、待機時時消費電力を1桁以上低減できることもわかった.(3)設計・試作・評価:「マルチステップ中断法動き検出アルゴリズム」、新アーキテクチャ、新回路を採用したテストチップ(動きベクトル検出回路、メモリ、固体撮像素子、動作時消費電力・待機時時消費電力測定回路、等)を0.18-um CMOS技術と購入設備を用いて設計した.平成16年度でこれをVDECで試作し、評価する.(1)調査:

関連技術(動画像高圧縮技術、高速信号処理技術、LSIの低消費電力化・高性能化技術、リーク電流の削減技術等)を調査して、長所・短所を洗い出した.(2)研究:これまでに新アルゴリズム「超高速中断法動き検出アルゴリズム」を開発した.この結果、画質の向上(全探索法以上の画質)、処理の高速化(2倍以上)を達成することができた.さらに、プロセッサの消費電力を従来約1/1,000,000(数mW)以下に低減できることを確認した.(3)研究:新アーキテクチャ、新回路を開発して、動作時消費電力およびリーク電流をそれぞれ従来の1/1,000、1/1,000以下に削減できた.(3)設計・試作・評価:「マルチステップ中断法動き検出アルゴリズム」、新アーキテクチャ、新回路を採用したテストチップ(動きベクトル検出回路、メモリ、固体撮像素子、動作時消費電力・待機時消費電力測定回路、等)を0.18-μm CMOS技術と購入設備を用いて設計し、VDECで試作・評価した.
ミクロソ-ムのグルコ-ス6-リン酸酸化経路の調節と生理的役割の解明

我々は以前、ラット肝ミクロゾ-ムにNADP^+に依存してグルコ-ス6-リン酸(G6P)を酸化し、NADPH、CO_2、リボ-スを生成する代謝系が存在することを見いだした。このG6P酸化系は、ミクロゾ-ムに広く存在することから細胞活動にとって重要な働きをしていると思われるが、その本来の機能については全く不明であった。本研究では、ミクロゾ-ムG6P酸化系の活性調節役割について検討し、以下のような結果を得た。1.ミクロゾ-ムG6P酸化系は通常の状態では不活性であるが、diamide、Cumen hydroperoxide、Methylene blueなどの酸化剤によって酸化的ストレスを加えと活性化された。2.ミクロゾ-ムの洗浄、detergent処理、細胞分画法によってグルタチオン還元酵素がミクロゾ-ムにも局在することが示された。また、従来から知られているようにグルタチオンパ-オキシタ-ゼ活性もミクロゾ-ムに存在することから、酸化剤によってミクロゾ-ムのGSSG、NADP^+が増加することが、G6P酸化系を活性化していると考えられる。3.無傷ミクロゾ-ムでのG6P酸化反応は、ミクロゾ-ム膜にあるG6P輸送体の特異的阻害剤であるDIDSによって阻害され、この阻害は高濃度のG6Pで特異的に回復した。4.detergent処理したミクロゾ-ムではG6P酸化系とG6Pホスファタ-ゼが基質G6Pに対して競合するが、無傷ミクロゾ-ムでは競合しなかった。以上の事実より、ミクロゾ-ムG6P酸化系は、酸化剤によって活性化されるNADPH産生系であり、酸化的ストレスに対する防御機構として機能していること、また、この系には特異的なG6P輸送体がカップルしており、基資G6Pを効率よく供給していることが明らかとなった。ミクロゾーム内腔にあるグルコース6-リン酸酸化系路の生理的役割について検討し,この酸化系が酸化的ストレス時に働き始めること,またG6Pに特異的な透過系がこの反応に関与していることを次に述べる結果より明らかにした.2.これらの酸化剤による活性の上昇には, Glutathione Reductase,Glutathione Peroxidoseの関与が示唆された.4.G6Pの酸化は,ミクロゾーム膜のG6P透過系の阻害剤であるDIDSによって阻害され,この阻害はG6Pの添加で回復するが, Mannose6-リン酸では回復しなかった.以上の結果より,ミクロゾーム内腔にあるG6P酸化系路は, Glutothione Reductase,Glatathione Peroxidaseと共に,酸化的ストレスに対する防御機構として,ミクロゾーム膜の過酸化反応による障害防止などに役立っていることが考えられる.昨年度の研究では、ミクロソーム(Ms)のGlucose 6-phosphate酸化系(G6P-Ox)が酸化的ストレスの防御機構として機能していることを明らかにしたが今年度は、MsのG6P-OxとGlucose 6-phosphetase(G6Pase)の比較より、それぞれのG6P代謝系に特異的なG6P輸送体がカップルしていることを以下の結果より示した。1.detergen+でMs膜障壁を破壊したhomogeneousな反応系では、G6P-OxとG6Paseが基質G6Pに対して競合するためG6P-Ox反応にlogが見られるが、Intact Msを用いた場合もしくはG6Pase活性を阻害した条件ではこのlogが消失する。2.Intact Msで各々のG6P

代謝系に基質G6Pを細胞質より供給している。G6P輸送体は、それぞれの輸送活性のdiamideに対する挙動の違いより区別できる。以上の事実より、Intact Msでは、G6P-OxまたはG6Paseに密接に連結した別個のG6P輸送体が存在し、それぞれの代謝系に優先的にG6Pを供給している可能性が強く示唆された。G6P-Oxと特異的なG6P輸送体の複合体形成は、G6P-Ox系が酸化的ストレス時に初めて働きだすという事実とともに、この系の制御機構を考える上で重要である。我々は以前、ラット肝ミクロゾ-ムにNADP^+に依存してグルコ-ス6-リン酸(G6P)を酸化し、NADPH、CO_2、リボ-スを生成する代謝系が存在することを見いだした。このG6P酸化系は、ミクロゾ-ムに広く存在することから細胞活動にとって重要な働きをしていると思われるが、その本来の機能については全く不明であった。本研究では、ミクロゾ-ムG6P酸化系の活性調節機構と生理的役割について検討し、以下のような結果を得た。1.ミクロゾ-ムG6P酸化系は、通常の状態では不活性であるが、diamide、Cumen hydroperoxide、Methylene blueなどの酸化剤によって酸化的ストレスを加えると活性化された。2.ミクロゾ-ムの洗浄、detergent処理、細胞分画法によってグルタチオン還元酵素がミクロゾ-ムにも局在することが示された。また、従来から知られているようにグルタチオンパ-オキシタ-ゼ活性もミクロゾ-ムに存在することから、酸化剤によってミクロゾ-ムのGSSG、NADP^+が増加することが、G6P酸化系を活性化していると考えられる。3.無傷ミクロゾ-ムでのG6P酸化反応は、ミクロゾ-ム膜にあるG6P輸送体の特異的阻害剤であるDIDSによって阻害され、この阻害は高濃度のG6Pで特異的に回復した。4.detergent処理したミクロゾ-ムではG6P酸化系とG6Pホスファタ-ゼが基質G6Pに対して競合するが、無傷ミクロゾ-ムでは競合しなかった。以上の事実より、ミクロゾ-ムG6P酸化系は、酸化剤によって活性化されるNADPH産生系であり、酸化的ストレスに対する防御機構として機能していること、また、この系には特異的なG6P輸送体がカップルしており、基質G6Pを効率よく供給していることが明らかとなった。
児童養護施設におけるネグレクト児の心理的回復プロセスの検討

本研究は,ネグレクト児(N=13)の心理的回復プロセスに焦点化し,児童養護施設での支援経過を検証した。支援スタッフへのインタビュー調査などを実施したところ,心理療法導入時の児童の課題として,「会話が続かない」「表情が乏しい」「自己決定ができない」「警戒心が強い」「感情の起伏が激しい」などの用語が抽出された。回復プロセスの例として,「遊びを通して表現できるようになった」「怒りを表出できるようになった」などが示された。よって,心理的に回復することで自己表現できるようになる一方,生活場面で怒りを表出するなどの新たな課題を引き起こす可能性が示唆された。本研究では,複数の児童養護施設にて質問紙調査及び面接調査を実施し,ネグレクト児の実態把握と心理的回復プロセスについて実証的に明らかにすることを目的としている。平成27年度は,質問紙調査を実施し,ネグレクト児の実態把握を目的とした。児童養護施設2箇所にて2歳から19歳までの児童116人(男児59人、女児57人)に関して,児童の経過を把握している施設職員に対して調査票への記入を依頼し,全員分の回答を得た。調査票の質問項目は,基本的属性,親の生活状況,支援状況,自由記述欄等などから構成された。その結果,対象児の平均年齢は11.3歳(SD=4.12),入所時の平均年齢は7.27歳(SD=3.72)であった。対象児の被虐待種別として,ネグレクトが最も多く(45.7%),次いで被虐待なし(27.6%),身体的虐待(18.1%)と続いた(Table1)。そこでネグレクト児の特徴を明らかにするため,ネグレクト児と非ネグレクト児に分類した上でクロス集計を行った。カイ二乗検定を行ったところ,外泊(一時帰宅)の実施の有無,親の生活保護の受給の有無,施設内心理療法の実施の有無において有意な偏りがみられた。外泊を行っていないネグレクト児ケースの自由記述内容からは,「母親の精神疾患の影響で食事を与えるのが精いっぱいで風呂に子どもを入れられない」といった養育困難な状況が明らかになった。ネグレクト児は,問題が顕在化しにくいことで施設内心理療法につながりにくい可能性がある。また,親の精神疾患の影響など外泊を実施するまでに至らない実情を踏まえて関与する必要がある。計画通りに質問紙調査が実施され,分析が進められた。一部のデータは未分析であるものの主要なデータの分析はおおむね進展している。本研究の特色は,これまでほとんど検証されてこなかった児童養護施設におけるネグレクト児の心理的回復プロセスに焦点化し,支援経過を丁寧に検証していく点にある。平成28年度は,平成27年度調査で明らかになったネグレクト児13名を対象とし,担当する心理療法担当職員5名に対して50分程度の半構造化面接を実施し,グラウンデッド・セオリー法に基づいて分析した。生活場面と心理療法場面の分析結果を比較した後,これらを合わせて再分析を行い,包括的な実態の捉え直しを行った。その結果,心理療法導入時の児童の課題として,「会話が続かない」「表現が苦手」「表情が乏しい」「自己決定ができない」といった内容が目立ち,「警戒心が強い」「感情の起伏が激しい」などのアタッチメントに関連する用語が抽出された。これらの課題からの変化として,「遊びを通して表現できるようになった」「セラピストの顔色を窺わず好きな遊びを行えるようになった」「実母への怒りを出せるようになった」などが挙げられ,心理療法場面での一定の成長が確認できた。生活場面では,「不定愁訴が少し増えた」「コミュニケーションがとれるようになってきたものの突発的な暴言・暴力が出るようになった」「学校不適応」「性の問題」などの新たな課題が浮き彫りになった。心理療法場面での個別のかかわりを通して心理的に回復しつつあることで,これまで生活場面で目立ちにくかった児童が自己表現できるようになり,生活場面で新たな課題を引き起こす可能性も考えられる。特に,言葉での表現が苦手だった児童が言語化できるようになったことでトラブルに発展するケースもみられるため,心理療法場面での成長と生活場面での新たな課題を包括的に捉えていく必要がある。平成28年度は,児童養護施設職員20人を対象に面接調査を実施する予定である。多忙な現場で働く職員から有効な質的データを得るために,事前に質問項目を伝えた上で面接に応じてもらうなどの配慮を行い,滞りがないよう推進していく。28年度が最終年度であるため、記入しない。心理学28年度が最終年度であるため、記入しない。
潜在震源断層マッピングのための日本列島重力データベース構築（第２期）

重力は、地球による万有引力と自転に伴う遠心力との合力であり、地球科学において極めて重要な情報を与える。測地学においてその実測データは、正確な地球形状の決定に不可欠であるため第1級の基本物理量と位置づけられている。また、地球科学全般の学問分野において、地殻構造や断層推定、地球ダイナミクスの解明にとって有効な基礎資料をもたらす。特に近年は、活断層研究、地震予知研究、地震・火山・地盤災害のハザードマップ作製など、「安心・安全」のための社会的要請に応える目的において不可欠な基礎データとしての利用が期待されている。本研究は、日本列島全域での無空白・稠密分布・高精度の重力データベースを構築する。
酸化ストレス応答とリン脂質酸化変性の意義-単球/マクロファージ接着亢進機序の解明

リン脂質フォスファチジルコリンの酸化物フォスファチジルコリンヒドロペルオキシド(PCOOH)によって誘導されるTHP-1細胞のICAM-1への接着について、その作用メカニズムを解析し、PCOOH→Rac活性化→アクチン重合促進→LFA-1局在化→ICAM-1への結合強化、という一連の接着誘導メカニズムを推定した。また、未酸化のリン脂質フォスファチジルセリンがPCOOHと同様に、THP-1細胞のICAM-1への接着を誘導することを見出した。リン脂質フォスファチジルコリン(PC)由来の酸化一次生成物であるPCOOHによって惹起されるヒト単球由来細胞(THP-1)の血管内皮細胞接着分子ICAM-1への接着[Asai et al. (2009) J Lipid Res]について、その作用メカニズムの解析を進めた。これまでの研究[科研費基盤研究(C)18591005]において、この接着誘導がアクチン重合阻害剤やHMG-CoA還元酵素阻害剤(スタチン)によって抑制されることを見出していたが、本年度の解析の結果、ゲラニルゲラニルトランスフェラーゼ阻害剤によっても同様に抑制されることを見出した。したがって、ゲラニルゲラニル化によって修飾される低分子量Gタンパク質の機能(アクチン骨格形成)がPCOOHによる接着誘導に関与しているものと推定された。さらに解析を進めた結果、低分子量Gタンパク質のひとつであるRac1がPCOOHによって活性化されることを見出し、実際に低分子量Gタンパク質の阻害剤やRac1の選択的阻害剤によって、PCOOHによる接着誘導が抑制されることを確認した。これらの結果から、PCOOH→Rac1活性化→アクチン重合促進→LFA-1局在化→ICAM-1への結合強化、という一連の接着誘導メカニズムが明かとなった。また、動脈硬化巣形成各過程におけるマクロファージ(Mφ)の動態・機能を解析するための培養細胞モデル構築のため、THP-1細胞のMφ化、泡沫化の条件を検討した。生体膜やリボタンパク質表面の主要なリン脂質であるphosphatidylcholine(PC)の酸化一次生成物であるphosphatidylcholine hydroperoxide(PCOOH)によって誘導されるヒト単球由来THP-1細胞の血管内皮細胞接着分子ICAM-1への接着について、前年度に引き続きその作用メカニズムの解析を進めた。Rhoファミリー低分子量Gタンパク質Rac1がPCOOHによって活性化されることを前年度までに見出していたが、本年度は、Rac1とともにRac2もまた、PCOOHによって活性化されることをpull-down assayによって明らかにした。またこのとき、他のRhoファミリー低分子量Gタンパク質であるRhoAの活性はPCOOHによって低下していた。さらにsiRNAを用いてRac1やRac2の発現量を低下させたTHP-1細胞においては、実際にPCOOH刺激によるアクチン重合を伴ったprotmsion構造の形成やICAM-1への接着能が低下することが確認された。これらの結果から、PCOOHによるTHP-1細胞のICAM-1への接着誘導には、Rhoファミリー低分子量Gタンパク質の活性の変化が中心的な役割を果たしており、『PCOOH→Rac1、Rac2の活性化→アクチン重合促進・protrusion構造形成→LFA-1を介したICAM-1への結合強化』という接着誘導の機序が明らかとなった。本研究課題では、前年度までリン脂質phosphatidylcholine(PC)の酸化一次生成物であるphosphatidylcholine hydroperoxide(PCOOH)による単球細胞接着誘導について、その作用発現機序の探索を行ってきた。本年度は、主にPC以外のリン脂質やその酸化物にいて、それらの単球細胞接着に及ぼす影響を調べた。その結果、生体膜を構成するリン脂質の一種であるphosphatidylserine(PS)が、単球細胞(THP-1)のICAM-1への接着をPCOOHと同様に亢進することを新たに見出した。PCやphosphatidylethanolamine(PE)にはPSのような接着亢進作用は認めなかった。また、PSで処理したTHP-1細胞では、PCOOH処理で認められたものと同様のアクチンフィラメント・仮足構造の形成が認められた。PSによるTHP-1細胞の接着誘導は、PSをリポソームの構成成分(PS/PC混合リポソーム)として添加した場合にも認められた。さらに、PSの酸化一次生成物であるphosphatidylserine hydroperoxide(PSOOH)は、未酸化のPSよりもさらに強い接着誘導作用を示した。動脈硬化巣などにおいて、細胞死によって細胞膜外層に遷移したPSは、たとえば、死細胞がマクロファージによって認識され、貪食、消去されるためのシグナル"eat me signal"となることが知られているが、本研究の結果は、PSやその酸化物が、マクロファージの前駆細胞である単球を捕捉するシグナルとしても作用しうることを示唆するものである。
フタロシアニンの凝集力を組み込んだ機能性分子ブロック

フッ素は,その特有な撥水撥油性によって分子構造を制御することが期待される。前年度は、3つのA_3B型トリフルオロエトキシフタロシアニンがベンゼンを中心として柔軟なスペーサーで連結された風車型フタロシアニンをクリック反応によって構築した。この化合物は,スペーサーにメチレン基があり柔軟性がある。今回、剛直な機能性ブロックとして機能する,ベンゼンを中心として剛直なエチンで3つのフタロシアニンが結合したプロペラ型分子を合成した。まず,薗頭カップリングを鍵とし,1,3,5-トリブロモベンゼンに対して,末端に一つのエチニル基を持つA_3B型トリフルオロエトキシフタロシアニンをPd(PPh_3)_2Cl_2,CuI,トリエチルアミンの存在下,THF中80°Cで65時間撹拌した。反応は複雑な混合物となったが,丹念に精製を繰り返した結果,わずかながら、目的とするベンゼンを中心とした3つの剛直なエチニル基で連結した三量体プロペラ型トリフルオロエトキシフタロシアニンの生成を確認できた。TOFMSにて5397.97にピークを示したことから構造決定した。また、副生物として3551.32の分子量を有する化合物が得られ,これは2つのフタロシアニンが結合した二量体型のものであることがわかった。次に、さらなる機能性ブロックとして、2つのエチニル基を持つトリフルオロエトキシフタロシアニンが分子内の剛直な2つのエチニル側鎖で架橋環化したバタフライ型フタロシアニン(12アニュレン型)の合成を行った。鍵反応にはGlaserカップリングを用い、10%の収率で目的のアニュレン型二量体を得ることに成功した。TOFMSにて3593.88にピークを示したことから構造決定した。本研究で得られたフルオロフタロシアニン類は、特異な構造を有していることから、これまでにない物理的電気的性質を示すことが期待できる。今年度は研究目的に従い,風車型フタロシアニンの合成に着手した。風車型フタロシアニンは二枚貝型フタロシアニンと同様,その凝集状態と構造について非常に興味深く,Torresらを中心に数々の報告がなされている。Torresらはベンゼンまたはトリアジンを中心とするフタロシアニントリマーの合成や,ベンゼン環にフタロシアニンが全置換されたフタロシアニンヘキサマーの合成を報告している。当研究室ではクリック反応を利用してトリフルオロエトキシ置換されたフタロシアニンダイマーを合成し,その分光学的性質と凝集挙動の制御について報告した。そこで我々はさらなる応用研究を視野に入れ,トリプルクリック反応によりベンゼンを中心とするトリフルオロエトキシコーティングされたフタロシアニントリマーの合成に着手した。この化合物は1, 3, 5-トリス(アジドメチル)ベンゼンに末端アセチレンを有するフタロシアニンをトリプルクリック反応によって合成し78%収率で得ることに成功した。比較としてtert-ブチルフタロシアニントリマーも同様に合成し,64%収率で得ることに成功した。tert-ブチル置換体とトリフルオロエトキシコーティング体のフタロシアニンの凝集形態を考察するために,UV-Visスペクトルならびに蛍光スペクトルの測定を行った。トリフルオロエトキシコーティング体はQ-bandの強い吸収と蛍光発光を示したことから,フレキシブルなスペーサーを有していながら分子内・分子間いずれにおいても凝集作用を示さない風車型分子であることが示された。一方,tert-ブチル置換体については吸光係数が小さく蛍光消光することから,凝集は解消されないことを示した。今回の研究により,トリフルオロエトキシ基の効果によってフタロシアニン同士のπ-π相互作用を強く阻害し凝集抑制に有用であることを見出した。

鍵反応にはGlaserカップリングを用い、10%の収率で目的のアニュレン型二量体を得ることに成功した。TOFMSにて3593.88にピークを示したことから構造決定した。本研究で得られたフルオロフタロシアニン類は、特異な構造を有していることから、これまでにない物理的電気的性質を示すことが期待できる。
インプラント患者の骨質の診断と予後判定における骨シンチグラフィの有用性

研究実施方法、設備備品、消耗品に関しての再確認、研究推進のための具体的な、役割分担、研究推進チャートを作成、実施に当たり、本附属病院倫理委員会に、研究概要計画書、患者同意書、研究の安全性に関する書類等を提出し、承認の審査結果を受理する。本研究の実施に向け、消耗品インプラント体、テクネシンチ注、X線、RIフィルム等を購入する。日本歯科大学新潟歯学部附属病院に来院した下顎臼歯部無歯顎を有するインプラント希望患者で本研究に賛同頂いたポランティア12名につき、インプラント埋入術前、本院放射線科に現有するp-QCT、歯科用X線写真、断層方式パノラマX線写真撮影、骨シンチグラフィ(base line骨代謝)撮影後、骨代謝マーカー(血清ピリジノリン架橋I型コラーゲンC末端テロペプチド:ICTP,血清I型プロコラーゲンC末端プロペプチド:PICP)の検査をおこなう。歯科用X線写真撮影では撮影条件を一定に設定するため、患者ごとにX線フィルム固定装置(ステント)即時重合レジンにて製作する。本学附属病院口腔インプラントセンターにてCAMLOGオッセオインテグレーテド・インプラント体を通法の臨床術式にて患者の無歯顎堤に埋入。埋入時、トレフィンバーにて埋入部骨のバイオプシを行う。インンプラント埋入直後、1ヶ月後にレントゲン撮影用シーネを用いてエックス線撮影。また1ヶ月後骨シンチグラフィ(インプラント打ち込み後骨代謝反応)、断層方式パノラマX線写真撮影、骨代謝マーカーの診査をおこなう。骨代謝マーカーとしては患者血清を採取、PICT,ICTPの計測をおこなう。インプラント埋入6ヶ月後、1年後に再度X線写真撮影、骨代謝マーカーの測定を行なう。またインプラント埋入1年後の診査インプラント周囲の骨の代謝状態について骨シンチグラフィ、そして骨代謝マーカーにてその予後と状態を観察し、p-QCTおよび骨組織に依る骨質の評価と骨代謝の関係について明らかにする。平成13年6月20日研究組織者(渡邉文彦、土持眞、佐々木善彦、柴崎浩一)による第1回打ち合わせ会議を行ない、研究実施方法、設備備品、消耗品に関しての再確認を行なう。平成13年9月23日研究組織者による第2回打ち合わせ会議を行ない、研究推進のための具体的な、役割分担、研究推進チャートを作成。平成13年10月18日、日本歯科大学新潟歯学部附属病院倫理委員会へ研究実施の許可申請を行なう。本実験はインプラント患者の骨質の診断と予後判定における骨シンチグラフィーの有用性を見る臨床研究であり、実施に当たり、患者の同意と共に、本学附属病院倫理委員会の許可が必要であり、まず倫理委員会に、研究概要計画書、患者同意書、研究の安全性に関する書類等を提出し、承認の審査結果を受理する(平成13年12月)。本研究インプラント協力患者を募集開始。平成13年12月26日研究設備としての解析統計ソフトを購入。また平成14年2月、研究の実施に向け、消耗品インプラント体、テクネシンチ注、X線、RIフィルム等を購入する。平成14年3月より、研究の実施予定。日本歯科大学新潟歯学部附属病院に来院した下顎白歯部無歯顎を有するインプラント希望患者で本研究に賛同頂いたボランティア12名につき、インプラント埋入術前、本院放射線科に現有するp-QCT、歯科用X線写真、断層方式パノラマX線写真撮影、骨シンチグラフィ(base line骨代謝)撮影後、骨代謝マーカー(血清ピリジノリン架橋I型コラーゲンC末端テロペプチド:ICTP,血清I型プロコラーゲンC末端プロペプチド:PICP)の検査をおこなう。

ICTPとPICPの測定はOrion Diagostica社のRIA二抗体法キットを用いておこなう。歯科用X線写真撮影では撮影条件を一定に設定するため、患者ごとにX線フィルム固定装置(ステント)即時重合レジンにて製作する。本学附属病院口腔インプラントセンターにてCAMLOGオッセオインテグレーテド・インプラント体を通法の臨床術式にて患者の下顎白歯無歯顎堤部に埋入。埋入時トレフィンバーにて埋入部骨のバイオプシを行う。インンプラント埋入直後、1ヶ月後にレントゲン撮影用シーネを用いてエックス線撮影。また1ヶ月後骨シンチグラフイ(インプラント打ち込み後骨代謝反応)、断層方式パノラマX線写真撮影、骨代謝マーカーの診査をおこなう。骨代謝マーカーとしては患者血清を附属病院内科にて採取し、PICT, lCTPの計測をおこなう。血清PICT値、ICTP値の測定には血清を-80°Cで保存しておいたものを用いる。測定原理はRIA(radioimmunoassay)二抗体法に基づいて行なう。骨シンチグラフィはTc-99m-MDP(Technetium-99m-methylene diphosphanate)を静注(14.8MBq/kg体重)4時間後のStatic imageで集積を観察する。インプラント埋入後、6ヶ月後、1年後に再度X線写真撮影、骨代謝マーカーの測定を行なう。またインプラント埋入1年後の診査インプラント周囲の骨の代謝状態について骨シンチグラフィ、そして骨代謝マーカーにてその予後と状態を観察し、p-QCTおよび骨組織に依る骨質の評価と骨代謝の関係について明らかにする。骨シンチグラムにおける評価法についてはTc-99m-MDP集積の有無と血清ICTP値、血清PICP値、p-QCT値の関係の解析についてはSPSSソフトを用いて、各郡における各マーカーの平均値と標準偏差を求め、検定を行う。また血清ICTP値、血清PICP値の相関関係の評価はPearsonの相関係数を用いFisherのrのZ変換にて検定する。
Arctic AβによるCHRNA7を介したアルツハイマー病発症の分子メカニズム

高齢化社会を迎えた現在、アルツハイマー病(Alzheimer's disease; AD)は増加する一方であり、その原因・メカニズムの解明と予防・治療法の開発が待ち望まれている。本研究では、家族性ADのうち、アミロイドβタンパク(Amyloid βprotein; Aβ)内にアミノ酸残基の変異が見られ、脳実質に変異型Aβの蓄積が見られるArctic型変異(E22G)に着目をして研究を行ってきた。特に、Arctic AβがCHRNA7の関わる神経細胞の機能である、神経細胞死抑制効果と記憶の分子メカニズムを阻害しているという仮説を立て研究を推進してきた。本年度はこれまで論文発表した内容について総括を行い、総説を英文雑誌に発表した。その内容は、AβがCHRNA7に結合しないのに対して、Arctic Aβが高親和性でCHRNA7と特異的に結合し、CHRNA7存在下において、Arctic Aβの凝集が亢進することと、Arctic Aβは、CHRNA7の機能を抑制し、細胞内カルシウムイオンの上昇の抑制、Extracellular-signal-regulated kinase (ERK1/2)の活性化の阻害をすること、さらに、Arctic AβがCHRAN7に結合・凝集する事により、その機能である神経細胞死抑制効果への関与を阻害していること、このうち神経細胞死抑制効果への影響として、CHRNA7の活性化からその下流のシグナルについて検証したことについて総括を行い、考察と今後の展望について記述した。本研究では、家族性ADのうち、アミロイドβタンパク(Amyloid βprotein; Aβ)内にアミノ酸残基の変異が見られ、脳実質に変異型Aβの蓄積が見られるArctic型変異(E22G)に着目をして研究を行っている。申請者らは先行研究により、Arctic Aβが選択的にCHRNA7に結合し、その機能を阻害する事を明らかにした。本研究では、Arctic AβがCHRNA7の関わる神経細胞の機能である、神経細胞死抑制効果と記憶の分子メカニズムを阻害しているという仮説を立て研究を行っている。本年度は主にCHRNA7の神経細胞死抑制効果に対するArctic Aβの影響について検討を行った。CHRNA7過剰発現細胞を用いて、神経細胞死を誘導した時に、ニコチンの同時投与によってこの細胞死が抑制されるのかを検証した。細胞死誘導に対し、ニコチン投与で細胞死の抑制が観察された。さらにこの条件で、ArcticAβを同時投与した時の細胞死抑制効果と、その下流のシグナルについて検討を行った。Arctic AβがCHRAN7に結合・凝集する事により、その機能である神経細胞死抑制効果と記憶形成のメカニズムへの関与を阻害しているという仮説の検証を目的として研究を進めている。このうち神経細胞死抑制効果についてほぼ検証ができ、現在論文投稿準備中であるため。本年度は昨年度に続きCHRNA7の神経細胞死抑制効果に対するArctic Aβの影響について検討を行った。まず、神経芽細胞腫であるSH-SY5Y細胞は、細胞死誘導に対するCHRNA7を介した抵抗性(神経保護作用)を持つことを示した。次にCHRNA7過剰発現細胞を用いて、神経細胞死を誘導した時にArctic Aβおよびニコチンを投与した際の影響を検証した。この結果、細胞死誘導に対しニコチン投与を行うと細胞死の抑制が観察されたが、Arctic Aβの投与によりこの細胞死抑制効果が阻害された。さらに、その下流シグナルへの影響を調べるため、神経保護作用に関わる様々なシグナルについて検討を行った。このうち、ERK1/2のみがニコチンで活性化し、Arctic Aβによりこの活性が抑制されることが明らかとなった。最後に、ERK1/2の選択的抑制剤の投与実験を行うことにより、ERK1/2の活性化がCHRNA7の神経保護作用に関与していることを明らかにした。このうち神経細胞死抑制効果への影響として、CHRNA7の活性化からその下流のシグナルについて検証を終了した。これらの知見を基に論文投稿を行い、現在リバイズ中であるため。

本研究では、Arctic AβがCHRNA7の関わる神経細胞の機能である、神経細胞死抑制効果と記憶の分子メカニズムを阻害しているという仮説を立て研究を行っている。本年度は昨年度に続きCHRNA7の神経細胞死抑制効果に対するArctic Aβの影響について検討を行った。まず、神経芽細胞腫であるSH-SY5Y細胞は、細胞死誘導に対するCHRNA7を介した抵抗性(神経保護作用)を持つことを示した。次にCHRNA7過剰発現細胞を用いて、神経細胞死を誘導した時にArctic Aβおよびニコチンを投与した際の影響を検証した。この結果、細胞死誘導に対しニコチン投与を行うと細胞死の抑制が観察されたが、Arctic Aβの投与によりこの細胞死抑制効果が阻害された。さらに、その下流シグナルへの影響を調べるため、神経保護作用に関わる様々なシグナルについて検討を行った。このうち、ERK1/2のみがニコチンで活性化し、Arctic Aβによりこの活性が抑制されることが明らかとなった。最後に、ERK1/2の選択的抑制剤の投与実験を行うことにより、ERK1/2の活性化がCHRNA7の神経保護作用に関与していることを明らかにした。以上の解析を終了し、論文発表を行った。Arctic AβがCHRAN7に結合・凝集する事により、その機能である神経細胞死抑制効果と記憶形成のメカニズムへの関与を阻害しているという仮説の検証を目的として研究を進め、このうち神経細胞死抑制効果への影響として、CHRNA7の活性化からその下流のシグナルについて検証を終了し論文発表を行ったため。高齢化社会を迎えた現在、アルツハイマー病(Alzheimer's disease; AD)は増加する一方であり、その原因・メカニズムの解明と予防・治療法の開発が待ち望まれている。本研究では、家族性ADのうち、アミロイドβタンパク(Amyloid βprotein; Aβ)内にアミノ酸残基の変異が見られ、脳実質に変異型Aβの蓄積が見られるArctic型変異(E22G)に着目をして研究を行ってきた。特に、Arctic AβがCHRNA7の関わる神経細胞の機能である、神経細胞死抑制効果と記憶の分子メカニズムを阻害しているという仮説を立て研究を推進してきた。本年度はこれまで論文発表した内容について総括を行い、総説を英文雑誌に発表した。
位置検出型比例計数管による核燃料体系の固有値間隔の測定

外乱に対する原子炉出力の過渡応答が安定に収束するか否かを判定する指標に、固有値間隔△=1/λ_<1/λ>-1_0がある。但し、λ_0、λ_1は中性子束分布の空間基本モードと第1次モードの固有値である。本研究は、近年開発の著しい細経長尺の位置検出型比例計数管で中性子分布を測定し、これに簡単な演算を施すだけで固有値間隔を決定できる手法の開発である。平成6年度は未臨界定常状態を想定して、実用的な二つの測定法、高次モード連立法と中性子源移動法を模擬計算に基づいて提案した。前者は炉内に独立中性子源のある未臨界定常場の中性子束分布を、1次モード励起方向に平行に配置した数本の位置検出型比例計数管で測定し、これに随伴関数を乗じて空間積分して得た積分量間の連立方程式を解く方法である。数値計算によれば、固有値間隔が相対誤差2%以内で推定できる。また後者は体系内の数点に順次中性子源を移動させて異なる高次モード励起状態を作り、これを1本の計数管で測定して、先の方法と同様な積分量感の連立方程式を導く方法である。高次モード励起方向に計数管を配置すると、この方法でも相対誤差2%で推定できる。またエネルギー2群1次元体系の固有関数と随伴関数の直交性を検討し、随伴関数に近似的に三角関数が利用できる可能性を示した。この測定法に必要な細経長尺の位置検出型比例計数管として直径0.8cm長さ120cmの^3He封入計数管を試作し、京都大学臨界集合体実験装置を用いた測定でその基本特性を調べた。長尺陽極抵抗線の支持点部での検出率低下に基づく検出効率の空間依存性の実用的な除去法を考案し、細経長尺計数管が実用かできる見通しを得た。今後はこの新しい提案の有効性を、試作計数管を用いた実験を通して検証する必要がある。
non-MTC gait cycle の出現頻度からみた転倒予測

歩行遊脚肢を能動的に挙上させることで「つまずき」による転倒を回避する`non-MTC' gait cycle(nMTC)の出現頻度の増加は,「無意識的に行われるautomaticなフィードバック制御」から「遂行機能に関連した意図的な歩行制御」へと移行している`兆し'としてとらえることができる.遂行機能の中枢であるPFCの活動上昇は将来の転倒予測因子であることが明らかになっている.本研究では,nMTCの出現頻度とPFCの活動上昇の関連性を示すことで,「PFCの活動上昇によってnMTCの出現頻度が増加する」ことを証明し,最終的には「nMTCの出現頻度の増加は地域在住高齢者の転倒を予測するバイオマーカーである」ことを示す.歩行遊脚肢を能動的に挙上させることで「つまずき」による転倒を回避する`non-MTC' gait cycle(nMTC)の出現頻度の増加は,「無意識的に行われるautomaticなフィードバック制御」から「遂行機能に関連した意図的な歩行制御」へと移行している`兆し'としてとらえることができる.遂行機能の中枢であるPFCの活動上昇は将来の転倒予測因子であることが明らかになっている.本研究では,nMTCの出現頻度とPFCの活動上昇の関連性を示すことで,「PFCの活動上昇によってnMTCの出現頻度が増加する」ことを証明し,最終的には「nMTCの出現頻度の増加は地域在住高齢者の転倒を予測するバイオマーカーである」ことを示す.
都市化が森林樹冠上の水・エネルギー・CO2循環特性に与える影響

近年,森林における水・エネルギー・炭素循環に関する観測・解析が精力的に行われている.しかし,これらの研究の多くは,人為の影響を極力受けない条件で行われているものが多い.しかし,現在地球上では人間活動の影響を受ける範囲が広がり,都市化もその一つである.しかし,都市化により森林におけるこれらの諸循環がどの様に変動するかという課題に関しての知見はほとんど得られていない.本研究は,都市化により森林における水・エネルギー・炭素循環特性がどの様に変動するか?という課題を,観測・解析的に明らかにしようとするものである.本研究では,都市化の程度が異なる同じタイプの森林3地点に,フラックス・微気象観測タワーを建設し,森林樹冠上の各種フラックスと気象要素の連続観測を行った.そして,年間,季節ごとの炭素収支量を算定し,都市化による応答特性などを検討した.その結果,以下のことが明らかにされた.1)都市化の程度は,気温の日変動幅,最高気温,大気中二酸化炭素濃度により表現することができた2)都市化の影響を強く受けた森林では春期から夏期にかけて高い光合成量を示したが,同時に高い気温のため呼吸量も増加し,結果として他の森林より年間炭素吸収量は低い値を示した.3)森林の純生産量に占める呼吸量の割合は,都市化(高温化)と森林タイプ(落葉樹に対する常緑樹の割合)に影響され,都市化がすすむほど,まだ常緑樹の割合が大きくなるほど大きくなることが示された.2つの観測サイト(瀬戸,豊田)における2003年5月から2004年4月までの1年間の樹冠上CO2フラックスの解析を行った.その結果,以下のことが示された.〓両サイトとも丘陵性地形の尾根上に位置しているため,大気安定度が強いときに重力によるCO2の地形に沿った流亡が考えられる.そのため,摩擦速度による樹冠上CO2フラックスの補正を行った.〓対象期間中の炭素固定量は瀬戸で2tonC±1tonC ha-1,豊田で4tonC±1tonC ha-1となった.この相違は,冬期の呼吸によるCO2放出量の差によった.H17年度は,両サイトとも複数年の解析を進め,両サイトの炭素循環特牲をモデルパラメータで表現する.そして,炭素固定量の相違の原因を検討する.森林における水・エネルギー・CO2交換に対する都市化の影響を明らかにするために,名古屋市内(名大サイト)及び近郊(瀬戸サイト,豊田サイト)に位置する常緑・落葉広葉樹混交林におけるこれらのフラックス及び気象状態量の観測結果の解析を継続した.大気中CO2濃度および気温の日内変動特性より,名大サイトが最も都市化の影響を受けているサイトであり,以下順に瀬戸サイト,豊田サイトで都市化の影響を受けていると判断された.その結果,気候条件がほとんど変わらない地域における同タイプの森林においても年間炭素固定量に大きな変動のあることが示された.すなわち,名大サイトでは4.1tCm-2year-1,瀬戸サイトでは2.3tCm-2year-1,豊田サイトでは5.3tCm-2year-1の炭素固定が推定された.サイトごとの総光合成量の大小関係は,夏期(6-8月)と他の季節では異なった.夏期には名大サイトが最も大きい総光合成量を示し,他の2サイトの光合成量には大きな相違が認められなかった.一方,春,秋,冬期には瀬戸サイトでの総光合成量が最も大きくなり,名大サイト,豊田サイトでは大きな相違が認められなかった.この原因は以下のように考えられた.夏期には常緑樹,落葉樹とも葉は全て成熟状態にあり,林分としての光合成能力に大きな差はないと考えられる.そして,名大サイトでは年平均大気中CO2濃度が約400ppmと瀬戸サイトと比較して約15%高く,高CO2濃度にさらされる影響が夏期に顕在化したことが示唆される.一方,落葉樹の葉は春季には未成熟,秋季には老齢化,冬期には存在しないため,常緑樹・落葉樹の構成比により季節による森林の光合成能力が変化すると考えられる.そして,本研究で対象とした3サイト中瀬戸サイトの常緑樹林の占める割合は,他の2サイトと比較して非常に高い.この森林の樹種構成の影響が,春・秋・冬期には顕在化したと考えられた.近年,森林における水・エネルギー・炭素循環に関する観測・解析が精力的に行われている.しかし,これらの研究の多くは,人為の影響を極力受けない条件で行われているものが多い.しかし,現在地球上では人間活動の影響を受ける範囲が広がり,都市化もその一つである.しかし,都市化により森林におけるこれらの諸循環がどの様に変動するかという課題に関しての知見はほとんど得られていない.本研究は,都市化により森林における水・エネルギー・炭素循環特性がどの様に変動するか?という課題を,観測・解析的に明らかにしようとするものである.本研究では,都市化の程度が異なる同じタイプの森林3地点に,フラックス・微気象観測タワーを建設し,森林樹冠上の各種フラックスと気象要素の連続観測を行った.そして,年間,季節ごとの炭素収支量を算定し,都市化による応答特性などを検討した.その結果,以下のことが明らかにされた.1)都市化の程度は,気温の日変動幅,最高気温,大気中二酸化炭素濃度により表現することができた2)都市化の影響を強く受けた森林では春期から夏期にかけて高い光合成量を示したが,同時に高い気温のため呼吸量も増加し,結果として他の森林より年間炭素吸収量は低い値を示した.

3)森林の純生産量に占める呼吸量の割合は,都市化(高温化)と森林タイプ(落葉樹に対する常緑樹の割合)に影響され,都市化がすすむほど,まだ常緑樹の割合が大きくなるほど大きくなることが示された.