hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヘルスケアグリッド環境構築のためのデータ収集及び解析方法に関する研究

本研究では、機械学習(決定木や帰納論理プログラミング)を利用することで、収集されたデータの解析を行った。例えば、血圧が高い人とそうでない人のルールを抽出すれば、血圧の高い人の食事のとり方の傾向や、運動の傾向を把握することが可能となる。抽出されたルールに適合した場合、例えば、血圧が高いルールに適合したので、もう少し食事を制限したほうがいいといったアドバイスや、運動を増やした方がよいといった日常の生活を維持するためのアドバイスを生成することが可能である。このようなルールを生成するために、グリッド用の分散データベースから学習可能な機械学習手法の研究開発を行う。各々のコンピュータに分散されたデータベースから、一つの項目に対するルールを抽出し、それらのルールを統合して、さらに上位のルールを導き出すといった方式を設計・実装した。さらに、収集されたデータから、機械学習によってどのような解析結果が生成され、それによってどのようなアドバイスが生成可能であるかを明らかにした。また、本研究成果の応用として、携帯電話とGRIDコンピュータを利用した皮膚診断システムを構築した。これについては、2003年8月にメキシコのアカプルコで開催された人工知能の革新的なアプリケーションの会議(IAAI2003)で発表し、優秀論文賞を受賞し、その論文が米国の人工知能におけるもっとも権威のあるAIマガジンに掲載された。本研究の大きな目的は、グリッドを日常の健康管理(ヘルスケア)に役立つものにするといったことである。身体情報を取得するセンサを携帯端末に接続し、それらのデータがグリッドコンピュータで管理・解析される。これらのデータをどのように管理すれば、日常の生活を維持するためのアドバイスやサポートをユーザに提供することができるかを明らかにすることが本研究の目的である。本年度は、研究代表者が所属している東京理科大学情報メディアセンターのグリッドコンピュータ(SUN Fire V880×1台とSUN Blade1000×20台で構成)を利用し、グリッドコンピュータをヘルスケアグリッドとして構成するために、各個人用のデータベースの作成を行った。さらに、グリッドコンピュータの特徴を十分に引き出すために、各個人ごとのデータベースは、一つに集中するのではなく、各々のコンピュータに分散している。その際、これら分散されたデータベースを統一的に扱えるように、Webサービスとして実現した。また、携帯端末を利用して、ユーザの状態をモニタリングし、情報を取得するためのセンサや、その日の食事や運動に関するデータを取得するためのデータ収集システムを作成した。これには、GPS(Global Positioning System)を利用して、移動の状態を把握できる。さらに、本研究成果の応用として、携帯電話とGRIDコンピュータを利用した皮膚診断システムを構築した。これについては、2003年8月にメキシコのアカプルコで開催された人工知能の革新的なアプリケーションの会議(IAAI2003)で発表し、優秀論文賞を受賞した。また、国内では、人工知能学会、ソフトウェア科学会において、研究報告を行った。
マレーシアの河川災害をめぐる社会関係と地域間協力

本研究では、地形学的な観察と同時に、社会科学的な聞き取り調査を行い、マレーシアのラジャン川で進行する河岸侵食について、その被害の実態と、自然的・社会的要因の一端を明らかにした。また、こうした問題に対処するために、日本の伝統工法の技術移転の可能性をさぐるために、日本やラオス、マレーシアの河川技術者と協議し、国交省へ案件として申請した。自然科学的なデータと住民による認識とのずれについては、文化的・社会的な側面から考察する必要があるため、時間論・空間論として展開させている。本研究は、マレーシア・サラワク州における河川水害(河岸侵食および洪水氾濫)の実態について、現地調査をもとに詳細な基礎データを収集し、その上で災害予防あるいは減災のための対策可能性について考察するものである。具体的には、サラワク州の主要河川であるラジャン川を主たる事例として取り上げ、河川流域の地形的現象を広域的に観察すると同時に、現地住民からの聞き取りを行うことで、河岸侵食や洪水による被害の実態を解明する。一方、こうした災害への対応策としては、現地では、神話や伝承の次元での了解方法が存在していると同時に、集落移転や場当たり的護岸工事などの具体的対応策も見られる。ただし、いずれも現実の問題の根本的な解決に至っているわけではない。これとは別に、日本の伝統的河川改修工法を現地に移転する計画も、JICAスタッフなどから提案されているが、これらの国際協力の推進プロセスも本研究の観察対象である。日本の伝統工法がラオスに移転されたという過去の経緯も勘案しつつ、ラオスで成功した技術移転がマレーシアで成功するためには何が必要なのか、もし成功しないとすれば、何が障壁となっているのか、という点についても、関係者や各機関へのインタビューを通じで明らかにする。これらの調査は、現地の文化や社会の実態、あるいは災害認識・自然認識を考慮したうえで、国際協力あるいは地域間協力の進め方としてどのような方法がありうるかを考察する事例となる。本研究は,マレーシア・サラワク州における河川水害の実態について,現地調査をもとに詳細な基礎データを収集し,そのうえで災害予防あるいは減災のための方策について考察するものである。その一環として, 11月27日12月9日にかけて,研究協力者とともにサラワク州での調査を行った。具体的には,サラワク州の主要河川であるラジャン川を広域的に観察し,河岸侵食や洪水被害の地域ごとの差異を明確にした。その結果,河岸侵食がもっとも顕著に現れているのは,ラジャン川の中流域であり,現地住民としても何らかの対策の必要性を強く感じていることが明らかになった。一方,こうした河川水害への対策として有効と思われるものの一つに,日本の伝統的な河川改修技術がある。その技術が残っている新潟県においても研究協力者とともに訪問し,マレーシアの河川に詳しい技術者との意見交換を行ったほか,信濃川・阿賀野川流域における河川改修工法の視察も行うと同時に,彼らがラオス・メコン川流域において実施した国際協力プロジェクトの詳細について資料の収集を行った。これらをもとに,日本の技術を海外に移転する際の問題点について,技術面,金銭面,組織面などから整理することが出来た。本年度は、おもに次の3点について調査研究を行った。第1に、北陸地方で行われている伝統的河川改修工法あるいは多自然河川工法について、その具体的な施工の方法についての調査を行った。これは、マレーシアへの技術移転を考えた場合に、どのような具体的方法がありうるかを検討するためのもので、技術協力の制度的な問題も含めて、国交省や設計コンサルタント、施工業者、および施工作業員等への聞き取り調査を行った。第2に、かつてラオスへの河川工法の技術移転がどのように行われたかについて、JICAの関係職員に聞き取りを行った。JICAが検討を進めている第三国技術移転(途上国→途上国の技術移転)については、実施の可能性が低いものの、ラオスでの施工事例をセミナー形式で他国に紹介することは決定済みで、その具体的な内容についてJICA関係職員と協議を行い、マレーシア関係者のセミナー参加を検討した。第3に、マレーシアの河川災害に関する現地調査を行った。そこでは、地形学的な観点から地形変動メカニズムを考察するために、いくつかのサイトで河床断面調査を行うと同時に、河岸崩落地における斜面形状の測量を行った。これによって、マレーシアの河川をめぐる災害の要因について、一定程度の地形学的知見を得た。また、実際に河岸侵食や洪水の被害を受けている村落や公共施設(小学校・病院など)を訪問し、河川災害の具体的な現象や、それらに起因する社会的問題について、聞き取り調査を行った。いずれも、マレーシアにおける今後の持続的かつ有効な河川災害対策を検討するための、基礎的な資料になりうる調査である。これらの成果の一部は、研究協力者(柚洞一央氏)との連名で、学会誌への論文掲載・学会発表という形で公表したほか、京都大学で行われた国際シンポジウムや、つくば地形教室セミナー等においても報告を行い、関係する研究者との議論を深めた。

本年度は、主として、国内での資料収集を中心に研究を進めた。具体的には、まず、京都大学東南アジア研究所に所蔵されているマイクロフィルムを利用して、マレーシア・サラワク州における災害記録を渉猟するという作業を行った。それによって、植民地期においても多種多様な現象が災害として記録されており、河川災害(特に洪水)それらの一部として取りわれていることが分かった。今後はこうした記録を定量的に把握する方法を考案する。また、河岸侵食という現象については、過去(18701970年)にはほとんど記載がないことから、これが20世紀後半以降の新しい災害として表れてきたことが推察できた。これは、現地住民の言説とも一致するところであるが、その審議については、21年度に行った地形学的な調査の結果とも照らし合わせる必要があると思われる。次に、河岸侵食の防止策について、引き続き検討を加えた。具体的には、日本の伝統工法に詳しい新潟県のコンサルタントの技術者と、ラオスへの技術移転の経験を持つ仙台のコンサルタントの技術者らを中心に情報交換を行い、伝統工法の技術移転の可能性について検討した。ラオスへの技術移転に関しては、JICAやその他機関・個人のインタラクティブな関係が明らかになると同時に新たな継続プロジェクトが動きつつあることも判明した。一方、マレーシアへの移転を考える場合、少なくとも10年以上のスパンを持つプロジェクトを想定しなければならないという結論を得た。本研究の期間内にそれらが実施される可能性は低くなったが、異なるアクターがひとつのプロジェクトにどのように関わっているのか、一定の構図が明らかになりつつあり、当初予定していたアクター・ネットワーク論のケースとして、ラオスおよびマレーシアの事例の観察を続ける意義は見いだせた。また、本年度は研究協力者(柚洞一央氏)との打合わせを通じて、論文の執筆にも取り掛かった。本年度は、これまでの研究の進捗状況を鑑み、補足的な調査を行うと同時に、次なる展開に向けた活動を行った。具体的には、まず昨年度に引き続き、京都大学東南アジア研究所所蔵のマイクロフィルムを利用して災害記録の検索を継続したほか、過去50年間の雨量データを取得し経年的・定量的な把握を行うことを試みた。その結果、ラジャン川流域においては、近年、気候変動が激しく、雨量が極端に増加しているという住民の言説とは異なり、過去数十年、目立った雨量変動は認めらなかった。こうした数値的なデータと住民言説とのズレは、ボルネオにおいては、気候だけでなく、生態環境や地形変動についてもしばしば認められるものであり、人々の自然認識のあり方を考察する具体的材料として興味深い。一方、平成21年度に行った地形学的調査と住民への聞き取り調査についても追加の現地調査を行った。その結果、前回は見いだせなかった別の地形変動要因の可能性があることが分かった。具体的には、.ラジャン川の河床構成・断面については支流の影響が大きいこと、河岸侵食の進行には土砂供給の減少が寄与している可能性が高いこと、近年の流量変化については上流でのダム建設が関わっていることなどが明らかになりつつある。
ＨＬＡ－ＤＰ分子特異的免疫応答の解析：新しい免疫療法開発に向けて

患者白血病細胞の2099%はHLA-DP陽性だった。HLA-DP不適合移植後の患者7名の末梢血単核球から24の細胞傷害性Tリンパ球(CTL)ラインを樹立しクローン化した。HLA-class IおよびDRに特異的なCTLは分離されたが、DP特異的CTLは1つも分離されなかった。頻回輸血患者8名の血清中抗HLA抗体を解析した。class I特異的抗体は検出されたが、DP分子を含めclass IIに対する抗体は1つも検出されなかった。DP以外のHLAを認識する抗HLA抗体を含む患者血清を用いて解析したところ、抗HLA抗体の発揮する細胞傷害活性には少なくともADCC活性が関与することが示された。今年度はHLA-DPを含むHLA-class IIに対するT細胞免疫応答および液性免疫応答を確認するため、同種移植後の患者検体を用いて解析を行い以下の結果を得た。HLA-DRB1が1アリル、HLA-DQB1およびDPB1がそれぞれ2アリルずつ不一致のドナーから臍帯血移植を受けた白血病患者の移植後末梢血から2つのT細胞クローンの分離に成功した。Short-tandem repeat法によるchimerism解析により両クローンとも患者由来のT細胞であることを確認した。またEBV-LCLを用いたCr放出試験により、いずれもドナー細胞を傷害するが患者細胞は傷害しない細胞傷害性T細胞(CTL)クローンであることを確認した。さらにFCM法により、一方のCTLはCD4陰性CD8陽性、他方はCD4陽性CD8陰性であり、その後の解析により前者のCD8陽性CTLはドナーのみが有するHLA-class Iのある抗原を認識するクローンであることを確認した。後者のCD4陽性CTLはHLA-class II抗原を認識している可能性が高いと考え、様々なHLAを有するEBV-LCLを刺激細胞としたCTLのIFNγ放出試験により対象を絞り込んだ上で、さらにHLA-beta鎖とalpha鎖のcDNAを遺伝子導入したCOS細胞を刺激細胞としたIFNγ放出試験により、最終的にドナーのみが有するHLA-class IIのある抗原を認識することを確認した。一方、移植前の患者血清中のドナーHLA特異的抗体が陽性であるとの結果も得たため、この抗体(血清)が造血幹細胞に対してCDC活性やADCC活性などを示すか否か現在確認中である。DPを含む不適合HLA分子に対するTリンパ球反応と抗体反応を、ヒト検体を用いて解析した。まずフローサイトメトリーを用いて、白血病/リンパ腫細胞株(Raji、Jurkat等)におけるDP陽性細胞の割合は8499%、白血病患者から提供を受けた腫瘍細胞におけるDP陽性細胞の割合は2099%であることを確認した。DPを含む数座のHLAが不適合の関係にある提供者2名の末梢血単核球を試験管内で共培養することで、不適合DPを認識するCTLクローンの樹立を試みた。計7組の共培養を行い、24のTリンパ球ラインを分離し、さらにクローン化して詳細な解析を行った。しかし不適合class I分子や不適合DR分子を認識するCTLクローンは分離されたが、不適合DPを認識するクローンは分離されなかった。また血小板輸血不応性の血液疾患患者8名から血清の提供を受け、その中に存在する抗HLA抗体が認識するHLA分子の同定を試みたところ、不適合class I分子に対する抗体は検出されたが、不適合DP分子に対する抗体は検出できなかった。ちなみにDP以外のHLAを認識する抗体を含む患者血清を用いて解析したところ、抗HLA抗体の細胞傷害活性には少なくともADCC活性が関与することが確認された。以上より、HLA不適合造血幹細胞移植患者において、DP分子特異的免疫応答は他のHLAに対する免疫応答に比べて弱いものであろうと考察される。現在さらに各DPアリルのcDNA constructを作成しCOS細胞や.221細胞など他のHLA分子を発現してない細胞へ遺伝子導入し、その細胞を用いてTリンパ球を刺激する実験を進めている。我が国で実施されている同種造血幹細胞移植の約7割は非血縁ドナーから行われている。原則としてHLA-A,B,DR座の計6つのHLAが一致したドナーを選択するが、他のHLA座、特にDPが不一致となる確率は高い。HLA-DP不一致ドナーからの移植は一致ドナーからのそれと比べて、白血病再発率が有意に低下し、一方grade 3以上の重症急性GVHD発症率は上昇しない。このことから、造血幹細胞移植ドナー由来のTリンパ球や抗体は、不適合DPを発現している残存患者白血病細胞を攻撃し、患者上皮細胞は攻撃しないもしくは弱く攻撃する、との仮説を立てることができる。ところが、HLA-DPタンパクが白血病細胞でも発現しているか否かについて詳細に検討した報告はほとんどない。

そこで我々はまず、当施設の白血病患者から、文書による説明を行い同意を得た上で白血病細胞の提供を受け、それらの細胞表面上のHLA-DP発現の有無を検討した。AML、ALL、ATLLの腫瘍細胞について、初診時、再発時、更には移植後再発時など様々な時点でのDP発現をFCMで評価したところ、いずれの白血病細胞表面においてもDPの明らかな発現を確認することができた。次に、AML、ALLの腫瘍細胞のうち、CD34陽性CD38陰性分画のみに着目して同様に評価したところ、それら白血病幹細胞を含む分画においてもDP発現を明確に認めた。一方、患者から採取した皮膚組織由来の線維芽細胞では、サイトカイン(IFN等)で刺激しない限り、DPの発現は認めなかった。以上のことから、患者DP特異的Tリンパ球はGVL効果を誘導し、GVHDは誘導しないもしくは弱く誘導する可能性があると考え、今後、ヒト体内で発生した不適合DPに対するTリンパ球反応と抗体反応の実態を解明し、移植後GVL効果とGVHDにおけるその意義を明らかにするべく本研究を進める。今年度はHLA-DPを含むHLA-class II全般に対するT細胞免疫応答と液性免疫応答を対象として解析したことで相応の成果が得られた。一方でHLA-DPに限定した成果を得ることについてはやや時間を要している。それらを総合的に勘案しておおむね順調と評価した。今後さらに研究を加速させたいと考えている。初年度は血液腫瘍細胞におけるHLA-DPの発現を詳細に検討することができた。患者からの検体集積にやや時間を要したが、仮説通りの結果が得られており、おおむね順調に進展していると思われる。今後さらに研究を加速させたい。得られたHLA-class II抗原に特異的なCTLおよびHLA抗体の生物学的な意義について解析する。移植後GVHDや再発(GVL効果)など臨床データとの相関を統計学的に解析したり、白血病芽球など腫瘍細胞に対する細胞傷害活性を測定し抗腫瘍効果との関連を生物学的に解析したりする。得られた研究成果を学会および論文発表する。DP不適合移植を受けた患者の末梢血や骨髄に含まれる患者DP特異的なドナー由来Tリンパ球の存在を、ELISA法やELISPOT法を用いて定量的かつ経時的に測定し、移植後再発やGVHDの発症および重症度との相関を明らかにする。また移植後患者末梢血および骨髄から患者DP特異的Tリンパ球を分離し、移植前保存患者血液細胞と白血病細胞、および樹立した皮膚線維芽細胞に対する細胞傷害活性を、Cr放出試験などの方法を用いて測定し、その結果と移植後再発やGVHD発症・重症度との相関を明らかにする。可能ならば、分離したDP特異的Tリンパ球のクローニングも開始したい。一方、DP不適合移植後患者の血清中に含まれる患者DP特異的抗体についても、定量的かつ経時的に測定し、移植後再発やGVHDの発症および重症度との相関を明らかにしたい。細胞培養キット、試薬、実験器具等を購入する。備品購入の予定はない。また本研究の遂行に重要と思われる調査・研究あるいは成果発表のための旅費を支出する。平成24年度から平成25年度への繰越金が生じた理由について。
低酸素で誘導されるアポトーシスのチミジンホスホリラーゼによる抑制機構

チミジンホスホリラーゼ(TP)は、血管新生因子である血小板由来血管内皮細胞増殖因子(PD-ECGF)と同一で、血管内皮細胞の遊走刺激活性を有し、低酸素で誘導されるアポトーシスに対し抵抗性を賦与する。これまでに我々は、TPおよびその基質であるチミジンの分解産物の2-デオキシ-D-リボースが、低酸素下でhypoxia-inducible factor 1 alpha(HIF-1α)のユビキチン化を促進することにより発現レベルを低下させることを見出している。本研究では、低酸素下での2-デオキシ-D-リボースによるHIF-1αの分解促進反応の分子機構を明らかにすることを目的として実験を行った。HIF-1αとvon-Hippel Lindau癌抑制遺伝子(pVHL)の結合に2-デオキシ-D-リボースが与える影響を調べるために細胞にHIF-1αとpVHLを強制発現させた後、細胞抽出液を採取し、pVHLの抗体で免疫沈降後、HIF-1αの抗体でイムノブロット解析を行ったところ、2-デオキシ-D-リボースは、低酸素下でのHIF-1αとpVHLの結合を強めていることが判明した。さらに、プロリン水酸化酵素(PHD)は、主に3種類(PHD1/2/3)存在しており、2-デオキシ-D-リボースがPHD1/2/3の発現に与える影響をRT-PCR法で検討したところ、PHD1/2/3の発現には影響を与えていなかった。次に、HIF-1αとPHD2の結合に2-デオキシ-D-リボースが与える影響を調べるために、HL-60細胞を2-デオキシ-D-リボースで処理し、正常酸素下および低酸素下で培養し、HIF-1αの抗体で免疫沈降後、PHD2の抗体でイムノブロット解析を行ったところ、2-デオキシ-D-リボースは、低酸素下でのHIF-1αとPHD2のタンパク質の結合を強めていることが判明した。HIF-1αとpVHL、HIF-1αとPHD2との結合を2-デオキシ-D-リボースがどのような分子機序で亢進するのか、さらなる探求が必要である。ヒト白血病HL-60細胞を低酸素条件下で培養するとHIF-1αが誘導されHIF-1βとヘテロニ量体(HIF-1)を形成する。このHIF-1は低酸素下におけるアポトーシスの誘導、血管新生因子VEGF、解糖系酵素などの標的遺伝子の発現を介して細胞や組織の低酸素応答において中心的役割を果たしている。我々は、チミジンホスホリラーゼおよびその分解産物である2-デオキシ-D-リボースが低酸素下でHIF-1αのユビキチン化を促進することによりHIF-1α発現レベルを抑制することを見出している。HIF-1αの分解は、プロリン水酸化酵素(PHD)によって、HIF-1αの酸素依存性分解ドメインのプロリンが水酸化されることに基づく。プロリンが水酸化されたHIF-1αは、ユビキチンリガーゼであるVon-Hippel Lindau癌抑制遺伝子(VHL)と結合して、ユビキチンプロテアソームのシステムで速やかに分解される。今回、我々は、低酸素下での2-デオキシ-D-リボースによるHIF-1αのユビキチン化促進反応の分子機構を明らかにすることを目的として実験を行った。

まず、HL-60細胞を2-デオキシ-D-リボースで処理し、正常酸素下および低酸素下でのVHLの発現をイムノブロット解析およびR下-PCR法で調べたところVHLの発現には影響を与えていなかった。次に、HIF-1αとVHLの結合に2-デオキシ-D-リボースが与える影響を調べるために、COS細胞に、HIF-1αとVHLを強制発現させた後、プロテアソーム阻害剤であるMG-132を添加し、2-デオキシ-D-リボース存在下、低酸素下で5時間培養した。細胞抽出液を採取し、VHLの抗体で免疫沈降後、HIF-1αの抗体でイムノブロット解析を行った。その結果、2-デオキシ-D-リボースは、HIF-1αとVHLとの結合を強めていることが判明した。さらに、PHDは、主に3種類(PHD1/2/3)存在しており、2-デオキシ-D-リボースがPHD1/2/3の発現に影響を与えるかどうかRT-PCR法およびイムノブロット法で調べたところ、PHD1/2/3の発現には影響を与えていなかった。現在、2-デオキシ-D-リボースが、PHD活性やユビキチンプロテアソーム系に及ぼす影響を解析している。ヒト白血病HL-60細胞を低酸素条件下で培養するとHIF-1αが誘導されHIF-1βとへテロ二量体(HIF-1)を形成する。このHIF-1は低酸素下におけるアポトーシスの誘導や血管新生因子VEGFや解糖系酵素などの標的遺伝子の発現を介して細胞や組織の低酸素応答において中心的役割を果たしている。我々は、チミジンホスホリラーゼおよびその分解産物である2-デオキシ-D-リボースが低酸素下でHIF-1αのユビキチン化を促進すること、ユビキチンリガーゼであるvon-Hippel Lindau癌抑制遺伝子(VHL)とHIF-1αの結合を促進することによりHIF-1α発現レベルを抑制することを見出している。HIF-1αの分解は、プロリン水酸化酵素(PHD)によって、HIF-1αの酸素依存性分解ドメインのプロリンが水酸化することに基づく。プロリンが水酸化されたHIF-1αは、VHLと結合して、ユビキチンプロテアソームのシステムで速やかに分解される。低酸素下での2-デオキシ-D-リボースによるHIF-1αの分解促進反応の分子機構を明らかにすることを目的として実験を行った。まず、HL-60細胞多2-デオキシ-D-リボースで処理し、正常酸素下および低酸素下でのPHD1/2/3の発現をイムノブロット解析およびRT-PCR法で調べたところPHDの発現には影響を与えていなかった。次に、HIF-1αとPHD2の結合に2-デオキシ-D-リボースが与える影響を調べるために、HL-60細胞を2-デオキシ-D-リボースで処理し、正常酸素下および低酸素下で培養した。細胞抽出液を採取し、HIF-1αの抗体で免疫沈降後、PHD2の抗体でイムノブロット解析を行った。その結果、2-デオキシ-D-リボースは、HIF-1αとPDH2のタンパク質の結合を強めていることが判明した。PHDは、二価の鉄とアスコルビン酸を共役因子とし、酸素とケトグルタル酸を基質とする酵素である。2-デオキシ-D-リボースの還元性について調べたところ、2-デオキシ-D-リボーズは高い還元能を有していた。2-デオキシ-D-リボースが、PHD活性やユビキチンプロテアソーム系に及ぼす影響を引き続き解析している。
細胞周期におけるRCC1蛋白の機能に関する共同研究

RCC1タンパクをコードする遺伝子は西本等によってクーロン化された。一方、NewPort等はin vitoroで細胞周期を動かすカエル卵母細胞の抽出液を用いて細胞周期の進行制御機構の研究を進めている。RCC1タンパクが細胞周期の制御においてDNA合成の進行をチェックする役割をしていることがその温度感受性変異株tsBN2の解析から予想されていた。しかしそれをin vitroの状態で証明することはまだできていない。変異株の未成熟染色体凝縮の表現型よりRCC1タンパクがDNA複製の完了の認識に関与していることは充分に予想されたことであるが、DNA複製の開始に関与しているか否かはこれまでにまだ決着がついていない問題である。この点に焦点をあわせてこの共同研究を開始した。その方法として、次のことを計画した。(1)カエル卵母細胞の抽出液よりRCC1タンパクを除去することのDNA複製への効果を調べる。(2)RCC1タンパクについては、色々な変異体を作成し、その機能(低分子GタンパクRanに対するグアニンヌクレオイド交換:GEP機能)との相関を明らかにする。(3)先の二つの研究成果を統合して、RCC1タンパクのGEP機能とDNA複製開始におけるこのタンパクの役割を明らかにする。この研究の基礎となるDNA複製開始がRCC1タンパクの存在に依存するか否かをまず明らかにした。カエル卵母細胞の抽出液よりこのタンパクを除去するには坑体を用いた。その結果、RCC1タンパクがない状態では、つまり坑体を用いてXenopus卵母細胞抽出液よりRCC1タンパクを除くと、二重鎖DNA分子の複製が開始できないことが明らかになった。同じ条件下で一本鎖DNA分子の複製は正常に進行した。この結果はtsBN2細胞の持つ一つの性質であるG1期開始不能と一致し、G1期停止の原因としてRCC1タンパクが直接に染色体DNA分子の複製開始に関連している可能性が示唆された。この成果は下記のタイトルでMolecurar Cellular Biologyに受理された。"RCC1、a Regulator of Mitois、is essential for DNA Replication."次に、荷電したアミノ酸をアラニンに交換するアラニンスキャンの方法でRCC1タンパクに変異を導入し変異体を作成した。それぞれのGEP機能については変異体を大腸菌で多量に作成し精製したのち、ドイツのPonstingl博士のグループより供給されたRanタンパクを用いて測定した。また、変異RCC1タンパクがtsBN2変異を相補する活性についても調べたが、これまでのところでは、良い相関、つまり、GEP機能がない変異体は相補能を持たないことが示唆されている。上記の二つの結果を基に、RCC1タンパクのDNA複製開始能とそのGEP機能との相関を調べた。この実験を行なった背景には次の報告がある。その一つは、我々の先の結果であるが、RCC1タンパクを除去したXenopus卵抽出液の中では正常なサイズの核が形成されない。第二に、RCC1の出芽酵母の変異体では核の構造が変わり、同時にRNAの合成、成熟と言う代謝が全部異常になる。これらの結果はRCC1タンパクが核の構造体として機能していることを示唆するものである。RCC1タンパクが構造体として機能しているか、このタンパクの持つGEP活性に依存してDNA複製が開始するのかを明らかにする目的でこの最後の実験を行なった。この実験はまだ完成してないが、これまでの結果はGEP機能を失った変異体はDNA複製を開始する能力がなく、RCC1タンパクがGEP機能タンパクとしてDNA複製の開始に関与していることを示唆している。興味あることには、このタンパクの基質であるRanタンパクそのものでDNA複製が開始すことが示唆されている。もし、もう一年継続できればこの点が明らかになるであろう。

この結果はtsBN2細胞の持つ一つの性質であるG1期開始不能と一致し、G1期停止の原因としてRCC1タンパクが直接に染色体DNA分子の複製開始に関連している可能性が示唆された。この成果は下記のタイトルでMolecurar Cellular Biologyに受理された。"RCC1、a Regulator of Mitois、is essential for DNA Replication."次に、荷電したアミノ酸をアラニンに交換するアラニンスキャンの方法でRCC1タンパクに変異を導入し変異体を作成した。それぞれのGEP機能については変異体を大腸菌で多量に作成し精製したのち、ドイツのPonstingl博士のグループより供給されたRanタンパクを用いて測定した。また、変異RCC1タンパクがtsBN2変異を相補する活性についても調べたが、これまでのところでは、良い相関、つまり、GEP機能がない変異体は相補能を持たないことが示唆されている。上記の二つの結果を基に、RCC1タンパクのDNA複製開始能とそのGEP機能との相関を調べた。この実験を行なった背景には次の報告がある。その一つは、我々の先の結果であるが、RCC1タンパクを除去したXenopus卵抽出液の中では正常なサイズの核が形成されない。第二に、RCC1の出芽酵母の変異体では核の構造が変わり、同時にRNAの合成、成熟と言う代謝が全部異常になる。これらの結果はRCC1タンパクが核の構造体として機能していることを示唆するものである。RCC1タンパクが構造体として機能しているか、このタンパクの持つGEP活性に依存してDNA複製が開始するのかを明らかにする目的でこの最後の実験を行なった。この実験はまだ完成してないが、これまでの結果はGEP機能を失った変異体はDNA複製を開始する能力がなく、RCC1タンパクがGEP機能タンパクとしてDNA複製の開始に関与していることを示唆している。興味あることには、このタンパクの基質であるRanタンパクそのものでDNA複製が開始すことが示唆されている。もし、もう一年継続できればこの点が明らかになるであろう。現在、我々の共同研究テ-マであるRCC1タンパクの機能については多くの研究者が世界で参入し競争が激しくなっている。その中にあって、我々は温度感受性変異株tsBN2の表現型とRCC1タンパクの機能ドメインとの関連について研究するために、種々の変異をRCC1タンパクに入れ、これらの変異タンパクの機能をin vitroでの染色体凝縮の解析が可能であるXenopus卵抽出液の系を用いて調査した。RCC1タンパクの調整は西本等が行ない、Xenopus卵出抽液の調整とこれを用いた染色体複製とその凝縮の研究はNewport等という分担で行った。手始めにDNA複製とRCC1タンパクとの関連について調べた。その結果、RCC1タンパクがない状態では、つまり、抗体を用いてXenopus卵抽出液よりRCC1タンパクを除くと、二重鎖DNA分子の複製が開始できないことが明かとなった。
生分解性プラスチックを低温、高圧下で分解する微生物の分離と分解評価法の確立

潜水調査船「しんかい6500」および「かいこう7000II」にて、千島海溝深度3500 4800m、日本海溝深度5000 7000mの海底より採取された底泥サンプルから、生分解性プラスチック分解微生物を分離した。得られた微生物は、低温、高圧下といった条件でよく成育し、そうした条件下でも同プラスチック分解活性を良好に保持していた。また、分離された微生物を使って、低温・高圧下での同プラスチック分解性を評価するための「連続加圧培養分解評価装置」を新規に開発し、その有用性について明らかとした。「しんかい6500」および「かいこう7000II」でそれぞれ千島海溝深度35004800m、日本海溝深度50007000mの地点から得られた各種底泥サンプルを生分解性プラスチック素材(ポリカプロラクトン;PCL)と一緒にして、4°C、50MPa(約500気圧の圧力に相当)の条件で培養した。低温、高圧状態で生育した微生物群を深海微生物実験システム(DEEP-BATH)などを利用して、13株の異なったPCL分解性微生物が分離された。各分離株は、常法に従い分類学的な指標の一つとされる16SリボゾームRNA遺伝子の塩基配列を決定し、系統解析した。その結果、好冷・好圧性細菌として報告されている深海性のShewanella属、Moritella属に含まれる微生物が11株あることがわかり、さらに詳細な検討を行った結果、この11株の中から2種の新種の微生物が含まれていることが明らかとなった。現在これらの分離株のより詳細な分類学的検討が進行中である。これらの分離株は、いずれも低温・高圧下の状態で良好に生育し、深海の過酷な環境においてもPCL等の生プラ素材を分解できることが示唆された。これらの好冷・好圧性の生分解性プラスチック分解菌を利用した、加圧下での連続培養のシステムを構築するため、「連続加圧培養評価装置」を制作し、現在動作試験を開始したところである。更に、新規分離株からPCLのエステル構造を分断する酵素を見いだし、同酵素の精製を行った。精製された酵素の各圧力下での活性を比較したところ、高圧側にその活性至適圧力がある事が判明し、好圧酵素であることが明らかとなった。これまで深海サンプルから分離した生分解性プラスチック分解菌の分類学的検討を行った結果、2種好圧菌分離株が新種として同定され、それぞれ、Moritella polymerulytica sp.nov.,JT01,Moritella Kaikoae sp.nov.,JT4と命名した。これらの新規分離株のうち、JT01株において、強力なポリカプロラクトン(PCL)分解活性が見られたことから、以後の研究は本分離株を中心に検討を行った。次に「連続加圧培養評価装置」による連続培養実験について検討を行った。本装置は、加圧ラインや、連続培養用の加圧容器などは、オートクレーブ、薬剤などで滅菌処理が可能であるが、加圧の電動ポンプ駆動部分における完全滅菌は困難であった。培養実験では、本駆動部分からの微生物のコンタミがみられたが、低温室において装置を稼働させることにより約3週間までなら、コンタミの影響を無視して培養できることを見いだした。現在、PCL分解能を持つ分離株を用いて、本装置による効率的な生プラマテリアルの分解実験を試みている。また、本分離株からPCL分解活性を有するエステラーゼ酵素の完全精製を行い、各種の生理・生化学的な性質を決定した。その結果、本酵素は150MPaにその活性の至適を有する好圧酵素であることが明らかとなり、大気圧下では50°Cに至適を持つ、低温でも充分活性の高い新規の酵素であることが示された。また、本酵素は通常の市販されている同様な酵素と比較して耐熱性も高く、低温でも働く耐熱・耐圧性酵素であることが明らかとなった。こうした性質は、動向その応用面から有利であると考えられ、将来の応用への利用が期待される。今後、本精製酵素のN末端アミノ酸配列を決定し、得られた情報から遺伝子の取得を試みる予定である。これまでに分離された中から、好圧性生分解性プラスチック分解菌Moritella polymerulytica strain JT01株は、分解性プラスチックマテリアルであるポリカプロラクトン(PCL)の分解活性が強いので、この株に着目して、分解性プラスチック分解に関連する酵素、リパーゼ、エステラーゼ類の遺伝子の取得を試みた。方法としては、JTOl株の染色体DNAを調整し、大腸菌の宿主ベクター系を利用したショットガンクローニング方を用いた。その結果、複数株のリパーゼ、エステラーゼ活性を有する形質転換体が得られ、遺伝子シーケンスの配列解析より、5種類の配列の異なる新規の分解性プラスチック分解酵素遺伝子が取得されたことがわかった。

これらの酵素を発現させてその性質を調べた結果、低温・高圧条件でも活性を保持し、深海環境条件下でも高い活性を示すことが示された。次に、低温・高圧条件下における、分解性プラスチック分解活性を評価するための培養装置の開発に関して、これまで問題点であった、加圧の伝導ポンプの駆動部付近からの微生物のコンタミは、ライン洗浄と薬剤(70%エタノール)による殺菌を徹底すること、装置全体を低温室(4°C)に入れて操作する、という工夫をすることにより最低限に抑えられることがわかった。こうしてセッティングした連続培養装置により、PCLシートの分解活性評価試験をしたところ、良好な結果が得られ、十分に実用に耐えられることがわかった。以上の結果から、3年間の研究期間の最終年度に当たって、ほぼ当初の計画を達成することができた。現在これらの成果について、論文作成、投稿中である。
歯槽骨の吸収と修復機構に関する実験薬理学的研究

1.低Ca食(0.05% Ca,0.35% P)飼育ラットを用いた実験的骨吸収モデルにおける大臼歯歯根部の歯槽骨吸収の様相を形態学的に検索したところ、骨吸収は実験開始後直ちに、歯根周囲の海綿骨に発現したが、固有歯槽骨に吸収像が観察されないことから、歯牙支持機能としての歯槽骨の機能は維持されていると推定される特徴ある骨吸収像を示した。2.歯槽骨吸収の進行した状態からの骨量の回復過程を検索する目的で、ラットを低Ca食で9日間飼育したのち、正常Ca食(0.5% Ca,0.35% P)に切換えて11日間飼育した結果、骨吸収像は急速に改善されることが確かめられた。しかし、その骨量の回復状態は骨吸収量に達することはなかったので、いったん吸収された骨量を正常Ca食により回復するためには、骨吸収を起こすために必要な低Ca食による飼育期間よりも、さらに長い飼育期間を要することが示唆された。3.ラット脛骨より単離した破骨細胞に微小管阻害薬であるcolchicineを作用させたところ、微小管の消矢にともなって細胞が収縮し、各部分が別個の細胞のように分離し、運動するようになる現象が観察された。この所見から、微小管は細胞骨格として破骨細胞の形態を維持し、また細胞各部分の運動を統御して、破骨細胞が一つにまとまった細胞体として運動する上で重要な役割を果している可能性が示唆された。以上の結果より、低Ca食飼育ラットを用いた実験的骨吸収モデルは、食餌中のCa含有量を加減することにより骨吸収の進行を制御することが可能なことから、骨吸収、骨形成メカニズムの解明あるいは低Ca状態に起因する骨吸収の回復手段の究明に有用な実験系であることが示された。また、破骨細胞の運動性に微小管にどの細胞骨格系が重要な機能を果していることが明らかにされた。本年度は、低Ca食によって惹起された歯槽骨吸収の経時的変化の詳細な観察と、食餌中のCa量を正常食の場合に戻した後の骨の回復過程に関する基礎的な検索を行った。生後30日齢体重70ー85gのWistar系雄性ラットを用い、低Ca食飼育群には低Ca食(0.05%Ca、0.35%P)、対照群には正常Ca食(0.5%Ca、0.35%P)を与え、3、6、9、20日間飼育した。Ca再補給群としてラットを9日間低Ca食飼育後11日間正常Ca食に戻して飼育した。骨形成の指標として、各ラットに屠殺3日前にテトラサイクリン6mg/kg、屠殺6時間前にカルセイン6mg/kgを静脈内投与した。形態学的検索として、下顎骨のcontactmicroradiograph撮影後、画像解析装置にて形態計測を行った。下顎歯槽骨は、低Ca食飼育直後より骨吸収像が認められるようになり、20日後には歯槽内壁の歯根膜に面した一層の緻密骨を残す骨の希薄化がみられた。骨吸収の進行は実験10日目までが著しく、その後20日目までは徐々に吸収活性は低下するようであった。歯槽骨の骨量は減少し、骨の周囲長は内周長が増大するために増加し、その結果、平均骨幅(骨量/周囲長)は減少した。しかし、歯槽骨頂の高さや顎骨外形には変化が認められなかった。

また、骨形成活性は低下しないことが、テトラサイクリン、カルセインのラベリング線の幅、あるいは標識骨面などの計測により明らかとなった。一方、Ca再補給群においては、Caの再補給により歯槽骨骨量は低Ca食飼育群に比べて増加したが、本実験期間の範囲においては対照群のレベルまでには達しなかった。また歯槽骨の骨内膜側と海綿骨は、対照群のような複雑な形態は示さず、丸みのある特徴的な骨形態像を示すようになることが確かめられた。以上の結果より、本病態モデルは食餌中のCa含有量を加減することによりosteoporosisなどの骨吸収疾患の実験治療分野においても有用であることが示された。1)低Ca食飼育ラットによる実験的歯槽骨吸収モデルの形態学的変化を更に詳細に検索した。第二大臼歯部の歯槽骨水平断面におけるCMR像の所見では、歯槽骨は実験開始3日目より減少を始め、6日目では歯根周囲の海綿骨と歯槽骨外壁の骨髄側を中心に骨吸収が進行し、9日目にはさらに歯槽骨外壁の皮質骨の骨吸収が起こり、20日目には希薄化した歯槽骨外壁、固有歯槽骨、骨髄腔中の海綿骨などを僅かに残し、他の骨は著しい骨吸収を受けることが明らかにされた。しかし、隣接する歯根周囲の固有歯槽骨同士あるいは固有歯槽骨と歯槽骨外壁は、わずかに残った細い海綿骨により連結されており、歯槽骨としての機能はかろうじて維持されていることをうかがわせる所見が得られた。2)ラットを低Ca食にて1週間飼育したのち正常Ca食に切換えて、歯槽骨の吸収状態からの修復過程をCMR像で観察したところ、Ca再補給群は低Ca食群に比べて骨量は増加したが、正常Ca食群のレベルにまでは回復しない所見が得られた。また、歯槽骨の骨内膜側と海綿骨は、単純化された丸みのある特徴的な骨形態像を示した。この骨量の増加は、骨内膜層の骨吸収面が減少し、骨形成面が増加することにより起こることが明らかにされた。3)破骨細胞における細胞骨格の機能を解明するために、ラット脛骨より分離した破骨細胞を用いて、培地中に微小管阻害薬であるcolchicine(Col)10μMを加えて微小管(MT)の分布や形態の変化を検索したところ、Col添加前には放射状のnetworkを形成していた破骨細胞のMTは、Col添加後に消失し、破骨細胞は収縮し、細胞の部分部分が別々の方向に進み、やがては分離して別々の細胞体となって運動する様子が観察された。この所見から、MTは破骨細胞が一つの細胞体として運動する上で重要な働きをしていることが明らかにされた。
溶融酸化物の直接還元・電解再生型製造法による水素吸蔵用高純度バナジウムの製造

溶融酸化バナジウム(V_2O_5)原料から金属バナジウム(V)を直接製造する新プロセスを開発した。溶融塩に溶けているCaによって固体酸化物を直接金属に還元する(A)と共に、副生成物のCaOを電気分解でCaに再生する(B)、という、工程(A)と(B)、を一体化した酸化物直接還元・電解再生型製造法(以下OS法と称する)をさらに発展させ、固体酸化物のみならずVの液体酸化物であるV_2O_5の直接還元を実現した。溶融CaCl_2中でOS法を適用し、液体酸化物V_2O_5を陰極近傍に存在するCaと効率よく反応させる電極配置法の最適化を行った。陰極材料を検討したところ、MoとVで良好な結果を得た。電極配置を工夫し陽極炭素を陰極に数mmに近づけて酸素濃度が2000ppmまで低いVの製造に成功した。さらに、還元の途中の相変化を検討すると共に、種々の電極配置での電解挙動と電流効率を検討した。還元挙動は供給電流と良く対応していることから、還元初期には高い電流効率であることが判った。還元後期は主として金属Vからの脱酸反応であり、電流が低下すると共に電流効率が低下した。還元の途中の相変化を中心に検討したところ、還元初期にはCa-V-Oの複合酸化物を経由して金属Vが生成していた。還元後期は主として金属Vからの脱酸反応であるにもかかわらず、試料中の酸素濃度の減少は投入電気量に対して実験時間の全域で一つの実験式で表現された。このことから反応の律速段階は、CaもしくはCaOの溶融CaCl_2中への拡散であると推論した。溶融酸化バナジウム(V_2O_5)原料から金属バナジウム(V)を直接製造する新プロセスを開発している。溶融塩に溶けているCaによって固体酸化物を直接金属に還元する(A)と共に、副生成物のCaOを電気分解でCaに再生する(B)、という、工程(A)と(B)、を一体化した酸化物直接還元・電解再生型製造法(以下OS法と称する)をさらに発展させ、固体酸化物のみならずVの液体酸化物であるV_2O_5の直接還元に取り組んでいる。陰極材料としてFe,V,Mo,Ta,Nb,ステンレス鋼などを検討したところ、MoとVで良好な結果を得た。Vの場合、陰極材料からの汚染を受けないが、還元された試料との分離が難しいので、MoとVを適宜使い分けて実験を行った。坩堝型陰極の面積を陽極面積と比べて相対的に小さくすることで電流密度を向上させることが出来た。工業化を念頭に実験的に電極配置を工夫し陽極炭素を陰極に数mmに近づけて酸素濃度が2000ppmまで低いVの製造に成功した。還元の途中の相変化を検討すると共に、種々の電極配置での電解挙動と電流効率を検討した。

溶融CaCl_2中でOS法を適用し、昨年度の調査に基づき最適な電極配置、最適な陰極材料MoとVを適宜使い分けて電解・還元実験を行った。還元の途中の相変化を中心に検討したところ、還元初期にはCa-V-Oの複合酸化物を経由して金属Vが生成していた。還元後期は主として金属Vからの脱酸反応であるにもかかわらず、試料中の酸素濃度の減少は投入電気量に対して実験時間の全域で一つの実験式で表現されることから反応の律速段階はCaもしくはCaOの溶融CaCl_2中への拡散であると推論した。また陽極から発生するガス分析に挑戦し、還元初期にはCO_2が主たる排ガスであるが、還元の進行と共にCOガスの濃度が増加することを見出した。酸素ガスは10ppm以下とほとんど検出されなかったので、FFC機構では説明しづらい。陽極表面で発生したCO_2が溶融塩表面に浮上し、炭素電極かCaと反応してCOとC粉末に還元されると考察している。これはOS法では還元後期に電流効率が低下することと符合する。
都市環境型 制御フリー集風ケーシング付高出力垂直軸風車の実用化

クロスフロー風車の高出力化を目的に,機械的風向制御が不要な2つの偏流板で構成した集風ケーシングを考案した.本研究では,2つの偏流板を付加した風車を対象に,実用化に向けてスケールアップを中心に検討を行った.基準の風車と,風車外径,風車翼とも相似にスケールアップした風車と,翼の寸法は変えず枚数を増やし風車外径をスケールアップした風車の計3種類の風車について,出力性能実験と数値解析を実施し,出力性能および流れ場を考察した結果,偏流板付クロスフロー風車のスケールアップは翼寸法が偏流板よりも小さくなるようにする方法が良いことが明らかになった.本研究は,都市環境でも利用可能な低回転・低騒音である垂直軸の抗力型(クロスフロー)風車の高出力化とその実用化を目的として,抗力型風車流れを最適化し,飛躍的な出力向上が期待できる機械制御を必要としない集風ケーシング(二偏流板ケーシング)を提案し,この集風ケーシングを付加した二偏流板ケーシング付風車の実用化に向けた研究を実施するものである.すなわち,提案する二偏流板ケーシング付風車の実用化を視野に入れ,これまでに検討してきた供試風車よりも代表直径を大きくした供試風車についても検討し,風洞実験(EFD)および数値実験(CFD)による流れ場と出力性能の評価を行う.また,これらの結果を考察し,二偏流板ケーシング付風車の実用化の有効性を明らかにする.風洞実験による評価に関わる検討について,これまでに用いた代表直径100mmの供試クロスフロー風車は,アルミ合金製の翼を用いていたが,将来的に種々の形状等を検討するため,新しい試みとして低価格3Dプリンタを導入し供試風車を製作する計画である.初年度は導入した3Dプリンタを用いて,これまでと同形状の供試風車模型を成形し,低価格3Dプリンタの課題として挙げられる形状精度および時間経過による変形などについて調査した.これまでの調査から,形状精度および時間経過による変形ともに,低価格3Dプリンタでも十分な供試風車模型の成形が可能であることを確認した.数値実験による評価に関わる検討について,オープンソース数値解析ソフトウェアを導入し,対象とする供試風車の数値解析を行ってきた.事前検討では,流れ場および出力性能の定量的な評価に課題があったが,計算機環境を整備し,数値解析における計算スキームや乱流モデルの取り扱い方法など種々検討した結果,オープンソース数値解析ソフトウェアでも,風洞実験の出力性能試験結果と比較可能な出力性能評価が行えるようになった.本研究は,都市環境でも利用可能な低回転・低騒音の垂直軸抗力型(クロスフロー)風車の高出力化とその実用化を目的として,風車流れを最適化し,飛躍的な出力向上が期待できる機械制御が不要な集風ケーシング(二偏流板ケーシング)を提案し,この集風ケーシングを付加したクロスフロー風車の実用化に向けた研究を実施するものである.すなわち,提案するケーシング付風車の実用化を視野に入れ,これまでに検討した供試風車に加え,スケールアップした風車についても検討し,風洞実験(EFD)および数値実験(CFD)による流れ場と出力性能の評価を行う.また,これらの結果を考察し,二偏流板ケーシング付風車の実用化の有効性を明らかにする.風洞実験による性能評価について,前年度の検討から,3Dプリンタによる供試模型の成形が確認できたため,2種類の供試風車の製作を行った.1つは,これまでの検討で用いたアルミ合金製の翼を持つ代表直径100mmの風車と同寸法の風車であり,もう1つは,実用化に伴うスケールアップの影響を確認するために代表直径を1.5倍の150mmとして新たに製作した風車である.これらを用いて,風車単体および2枚の偏流板付風車の風洞実験による出力性能試験を行った.これまでにスケールアップにより風車単体の出力性能は改善され,加えて予備検討ではあるが,2枚の偏流板の付加により,1.5倍の風車も出力性能が向上することを確認した.数値実験による流れ場と性能の評価について,前年度に性能評価もできることを確認したオープンソース数値解析ソフトウェアを用いて,2枚の偏流板付風車の数値解析を実施した.これまでに,代表直径100mmのクロスフロー風車について,2枚の偏流板の位置が風車軸周りに変化した複数の条件の数値解析を行った.実験による出力性能と比較して,その妥当性を確認した上で, 2枚の偏流板の効果を流れ場から評価した.風洞実験による性能評価について,3Dプリンタでも供試風車模型の成形が可能であることが確認できたため,3Dプリンタを用いて,2種類の供試風車を製作した.供試風車の1つは,これまでの検討で用いたアルミ合金製の翼を持つ代表直径100mmの風車と同寸法のクロスフロー風車であり,もう1つは,実用化に伴うスケールアップの影響を確認するために,代表直径を1.5倍の150mmとした供試風車である.これらを用いて,クロスフロー風車単体および2枚の偏流板を付加した風車について,風洞実験による出力性能試験を行った.