hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
溶鋼の過飽和現象におよぼす界面活性元素添加の影響

1.1873KにおいてAl_2O_3るつぼ中でFe-Al合金とCaO-Al_2O_3系スラグを溶解し、過飽和および平衡実験を行った。また,界面活性元素であるテルル添加および冷却速度の過飽和への影響を調べた。1)テルルを添加しない過飽和実験において,全Al-全O濃度の関係は冷却速度によって変化しなかった。これは,鉄の融点までの冷却において,全Al,全O濃度がAl_2O_3析出の臨界過飽和値に達しなかったためである。2)テルルを添加した過飽和実験において,テルル濃度が0.005mass%以上で,全Al-全O濃度の関係は冷却速度によって変化した。これは,テルル添加によりAl_2O_3析出に必要な臨界過飽和度が低下して鉄の融点までの冷却時にAl_2O_3が析出し,さらに,テルル添加の効果により浮上分離しやすくなったためと考えられた。冷却速度が低いほどAl_2O_3の浮上分離時間が長くなるため,全O濃度は低下した。3)溶鉄/アルミナ間の界面エネルギーにおよぼすテルルの影響を考慮することにより,Al_2O_3析出の臨界過飽和度は約10^2と見積もられた。4)Fe-Al合金とCaO-Al_2O_3系スラグとFe-Al合金間のテルルの分配比は,メタル中のAl濃度と共に増加した。テルル分配比とAl濃度の関係から,テルルはスラグ中でTe^<2->イオンとして存在することがわかった。2.1875Kにおいて,CaOおよびAl_2O_3るつぼ中で,Fe-AlまたはFe-Al-Te系融体とCaO-Al_2O_3-Fe_tO(≦3mass%)系溶融スラグを5および60分間反応させる実験を行い,過飽和およびAlの再酸化におよぼすテルル添加および初期Fe_tO濃度の影響を調べた。2)1873Kでスラグとメタルを反応させ急冷した実験において,全Al-全O濃度の関係は過飽和であった。ただし,Al_2O_3るつぼ飽和CaO-Al_2O_3-Fe_tO系スラグをFe-Al-Te系合金と60分間反応させ,急冷した実験では,過飽和は認められなかった。3)Fe_tO濃度と全Al濃度の関係は平衡,過飽和に関係なく同じであった。ただし,Al_2O_3るつぼ飽和CaO-Al_2O_3-Fe_tO系スラグを用いて5分間反応させた実験では,Fe_tO濃度は平衡値に到達せずに高かった。

1)あらかじめアーク炉で溶製した初期アルミニウム濃度0.020.2%のFe-Al合金,および,CaO-Al_2O_3系スラグを1600°C,脱酸アルゴン気流中で溶解し、0.0080.2%Teになるようにfe-Te合金塊または金属Te粒を添加後、3時間保持してる、るつぼごと急冷した。また、Teを添加しない実験も行った。得られたメダル試料について,全酸素,酸可溶アルミニウム,酸不溶アルミニウム(介在物),全テルルの各濃度を分析により求めた。その結果,テルルを添加しない場合,或るアルミニウム濃度(酸可溶アルミニウム濃度と酸不溶アルミニウム濃度の和)における全酸素濃度(急冷凝固後に、メタル中に溶存していた酸素濃度と介在物として析出した酸化物中の酸素濃度の和)は、Al/(Al_20_3)平衡で決まる値より高く,過飽和であることがわかった。また,テルル濃度が約50ppm未満の場合も同様であった。一方、テルル濃度が約50ppm以上の場合には,全アルミニウム濃度と全酸素濃度の関係はAl/(Al_20_3)平衡の場合と等しかった。この理由は以下のように考えた。界面活性元素であるテルルの添加により溶鉄/介在物間の界面エネルギーが低下し,介在物の析出に必要な臨海過飽和度は低下する。この低下の度合はテルル濃度が高いほど大きい。このため、テルル濃度が高いほど,過飽和に存在していた酸素は介在物として析出し,テルルの別の効果(介在物の浮上促進)によって,溶鉄上のスラグに吸収されたとみなされる。この介在物の析出:浮上分離により,テルル濃度が高い場合に,全アルミニウム濃度と全酸素濃度の関係はAl/(Al_20_3)平衡の場合と等しくなったと考えられる。2)上記(1)の実験において3時間保持した後,冷却速度2.7°C/minで1575,1550,または1525°Cまで冷却冷却し、(1)直ちに急冷,(2)2時間保持後急冷を行った。その結果,テルルを添加しない場合にはいずれの急冷温度においても1600°Cにおけると同様の過飽和が認められたのに対し,テルルが存在する場合には急冷温度の低下とともに全酸素濃度は減少した。また,2時間保持することにより、全酸素濃度は低下した。このことから,テルル存在により,1600°Cから鉄の融点(1536°C)までの冷却中に、介在物の析出・浮上が生じることがわかった。また,1575,1550°Cマデ冷却後直ちに急冷した試料について,その上下方向の各部の酸不溶アルミニウム濃度から,テルルによる介在物浮上効果が明らかになった。酸化鉄を03mass%含むCaO-Al_2O_3系スラグをあらかじめ溶製し,これを1600°CでFe-Al合金と反応させた後,急冷する実験を行った。また,スラグ添加後徐冷する実験も行った。実験後の試料について化学分析を行い,スラグからメタルに酸素が供給される場合の過飽和状態の変化を調べた。その結果,スラグ-メタル界面における反応は2FeO+3Al→2Fe+Al_2O_3であり,ここで生成したAl_2O_3がスラグに溶解するか否かによって,過飽和度が変化した。すなわち,CaOるつぼ飽和CaO-Al_2O_3系スラグでは,Al_2O_3の溶解力が大きいために上記反応が右に進行しやすく,過飽和は認められなかったが,Al_2O_3るつぼ飽和CaO-Al_2O_3系スラグでは,Al_2O_3の溶解力がほとんどないためにスラグ/メタル界面にAl_2O_3が集積し,上記反応の進行を妨げた結果,過飽和は解消しなかった。Fe-Al合金にTeまたはSを添加することにより溶鉄の粘性の著しい低下が認められ,過飽和は短時間で認められなくなった。黒鉛発熱体を有する高周波炉を用い,水冷銅モ-ルド上でFe-Al合金を溶解した後に,モ-ルドを降下させることにより,一方向凝固実験を行った。その結果,溶解時に生成したAl_2O_3はメタル上部に凝集し,凝固時に析出したAl_2O_3は,凝固相であるデンドライト間に存在していた。このことから,凝固における固液共存状態において,液相中へのAlおよびOの濃化が明らかであった。
筋再生と筋肥大・心肥大を担う筋原線維形成のシグナル伝達機構と分子機構の解明

本研究では,筋原線維のアクチン線維形成のシグナル伝達機構と分子機構を解明することを目的とした.心筋筋原線維においては,nebuletteにN-WASPが結合し,この複合体によりZ帯からアクチン線維が形成されることが明らかになった.またこのようにして形成されたアクチン線維の伸長に,Lmod2がかかわっていることが示唆された.さらにIGF-1シグナリングにより活性化されたN-WASPを介するアクチン線維形成が,病理的な心肥大を抑制し,正常な心機能の維持に働いていることが示された.本研究では,筋原線維のアクチン線維形成のシグナル伝達機構と分子機構を解明することを目的とした.心筋筋原線維においては,nebuletteにN-WASPが結合し,この複合体によりZ帯からアクチン線維が形成されることが明らかになった.またこのようにして形成されたアクチン線維の伸長に,Lmod2がかかわっていることが示唆された.さらにIGF-1シグナリングにより活性化されたN-WASPを介するアクチン線維形成が,病理的な心肥大を抑制し,正常な心機能の維持に働いていることが示された.骨格筋および心筋の収縮を担う筋原線維形成のシグナル機構と分子機構を解明し,さらにこれらの機構と筋再生や筋肥大・心肥大との関連を明らかにすることを目的とする.骨格筋においてはnebulin(Neb)-N-WASP複合体によってアクチン重合核が形成され,さらにNebに沿ってアクチン線維が伸長して長さ1μmのアクチン線維が形成された.このアクチン線維の先端にleiomodin(Lmod)が局在していたので,Lmodがアクチン線維をさらに0.1-0.3μm伸長させていると考えられる.LmodはIGF-1-PI3K-Aktシグナリングにより阻害されるGSK-3でリン酸化されたので,IGF-1シグナリングはGSK-3によるLmodのリン酸化を解除して,アクチン線維の伸長に働いていると考えられる.しかしIGF-1によりLmodの量は変化しなかったので,IGF-1シグナリングはLmodの発現や分解の制御ではなく,機能の制御に働いていると考えられる.一方,心筋においては,nebulette(Nebt)のSH3ドメインにN-WASPのPro-rich領域が結合して,N-WASPはZ帯に局在化した.しかしこの局在化は,骨格筋のようにIGF-1シグナリングによるものではなく,AngIIシグナリングによって制御されていた.またNebt-N-WASP複合体によりアクチン重合核が形成され,アクチン線維形成が促進された.LmodもNebt(長さ0.15μm)のN末端側に結合し,IGF-1刺激のないマウスでは,LmodはZ帯付近に局在した.しかしIGF-1を投与したマウスでは,Lmodは1μmのアクチン線維の先端付近に局在化した.したがって,Nebtに沿って伸長した長さ0.15μmのアクチン線維の先端にLmodが結合し,IGF-1シグナリングによりアクチン線維をさらに0.85μm伸長させて,その結果,1μmのアクチン線維が形成されると考えられる.骨格筋筋原線維のアクチン線維形成は,次のようにして起こることをこれまでに明らかにした.IGF-1シグナリングにより,nebulin (Neb)のC末端のSH3ドメイン(Z帯に局在する)にN-WASPが結合し,両者の間でアクチン重合核が形成される.さらにNebに沿ってZ帯からアクチンが重合する.Neb遺伝子の突然変異は先天性筋疾患ネマリンミオパチー(NM)の原因となる.これらの突然変異の中では,特にSH3ドメインを含むC末端側の欠損につながるものが多い.そこでNeb C末端のSH3ドメインの機能的な役割を明らかにするために,SH3ドメインを欠損させたNebΔSH3ノックイン(KI)マウスの解析を行った.これらのマウスでは,一見したところアクチン線維や筋原線維および骨格筋の異常はみられなかった.またN-WASPもZ帯に局在していた.しかしKIマウスの骨格筋では,伸張性収縮を反復して行った後の等尺性張力が低下していた.すなわち伸張性収縮による筋損傷を受けやすくなっていた.この筋損傷がNMにつながる可能性が考えられる.さらにこれらのKIマウスの骨格筋に大きな負荷を長期間にわたってかけた場合には,典型的なNM様の表現型が現れる可能性が考えられる.一方,心筋においては,Nebの代わりに存在するnebulette (Nebt)のSH3ドメインにN-WASPが結合して,N-WASPはZ帯に局在化し,アクチン線維形成に働いていた.骨格筋と心筋におけるN-WASPを介したアクチン線維形成の破綻が,筋疾患や心筋症につながることを実証するために,骨格筋や心筋特異的な誘導性N-WASPコンディショナルノックアウト(cKO)マウスの作製を進めている.これまでに,N-WASPゲノムとターゲティングベクターが相同組換えを起こしたES細胞を樹立し,これらのES細胞を用いてキメラマウスを作製した.心筋においては,nebulinの代わりに存在するnebulette (Nebt)のSH3ドメインにN-WASPのPro-rich領域が結合して,N-WASPはZ帯に局在化した.しかしこの局在化は恒常的にみられ,IGF-1シグナリングによって制御されていなかった.Nebt-N-WASP複合体によりアクチン重合核が形成され,アクチン線維形成が促進された.

またアクチン重合活性をもつLmod2の局在は,IGF-1刺激によりZ帯付近から1 μmのアクチン線維の先端付近に移行した.Lmod2はIGF-1-PI3K-Aktシグナリングにより阻害されるGSK-3で強くリン酸化された.GSK-3でリン酸化されたLmod2はユビキチン化されて分解されたり,機能が阻害されると考えられる.これらの結果から,Nebtに沿って伸長した長さ0.15 μmのアクチン線維の先端にLmod2が結合し,IGF-1シグナリングによりアクチン線維をさらに0.85 μm伸長させて,その結果,1 μmのアクチン線維が形成されると考えられる.マウスに大動脈縮窄術(TAC)を施し,病理的な肥大を引き起こした心臓では,線維化がみられ,圧・容積比で示される心機能が低下した.しかしIGF-1を作用させると,生理的な心筋細胞の肥大がもたらされ,線維化が抑制され,心機能が回復した.一方,N-WASP阻害剤を作用させると,心筋細胞の肥大が抑制され,線維化が促進され,心機能が顕著に低下した.これらの結果から,IGF-1シグナリングにより活性化されたN-WASPを介するアクチン線維形成が,心筋細胞の肥大と心機能に働いていると考えられる.さらに,骨格筋と心筋におけるN-WASPを介したアクチン線維形成の破綻が,筋疾患や心筋症につながることを実証するために,組織特異的なN-WASP cKOマウスを作製中である.骨格筋と心筋の筋原線維のアクチン線維形成のシグナル伝達機構と分子機構について,いずれもほぼ計画どおりに研究が進行している.特に,心筋ではIGF-1シグナリングだけでなくAngllシグナリングの関与を見出すことができた.25年度が最終年度であるため、記入しない。骨格筋と心筋の筋原線維のアクチン線維形成のシグナル伝達機構と分子機構について,いずれもほぼ計画どおりに研究が進行している.特に心筋では,病理的な心肥大の症状と生理的な心筋細胞の肥大に,IGF-1によって活性化されたN-WASPがどのように働くかを明らかにすることができた.骨格筋の筋原線維形成には,IGF-1シグナリングに加えて神経支配が重要であると考えられるので,今後は骨格筋培養細胞とマウス骨格筋組織において神経支配の影響についても調べる.心筋筋原線維のアクチン線維形成においては,IGF-1シグナリングだけでなくAngllシグナリングも関与していることを見出したので,今後はAngllシグナリングによるアクチン線維形成の経路についても解明する.またAngllシグナリングとIGF-1シグナリングのクロストークの可能性についても調べる.心筋への遺伝子導入を,当初はレンチウイルスベクターを用いて行う予定であったが,アデノウイルスベクターで効率よく行えることが明らかになったので,今後はアデノウイルスベクターを用いて進める.25年度が最終年度であるため、記入しない。骨格筋の筋原線維形成には,IGF-1シグナリングに加えて神経支配が重要であると考えられるので,今後は骨格筋培養細胞とマウス骨格筋組織において神経支配の影響についても調べる.また骨格筋や心筋特異的なN-WASP cKOマウスを作製し,Neb-N-WASP複合体やNebt-N-WASP複合体によるアクチン線維形成が,生理的な筋肥大や心肥大に必要であること,一方,それらの破綻が筋疾患や心筋症につながることを実証する.
免疫担当細胞に対して分子擬態を呈するレンサ球菌由来タンパク質の同定および機能解析

高組織侵襲性A群レンサ球菌(group A streptococci : GAS)の血清型はM3株の分離比率が高いとの報告があり,同血清型菌において発現しているフィブロネクチン(Fn)結合タンパクFbaBが侵入素として重要であることを明らかにしてきた.一方,抗貪食能を有するM3タンパクは心筋などの組織とアミノ酸レベルで相同性を示すことから,ワクチンとしての応用は慎重になっている.そこで,FbaBタンパクの免疫原性を中心に解析を進めた.FbaBをN末端側から,Protein F1と相同性を示すドメイン(D)1,機能未知のD2,Protein F2と相同性を有するD3,F1およびF2のFn結合領域と相同性を示すD4に区分した.各領域の組織侵入に及ぼす影響を検索するため,それぞれの領域の組換え体(rFbaB)を作製した.FbaBのアミノ酸配列を詳細に検索したところ,D4の一部にヒトコラーゲンと類似性を示す領域が存在することが明らかとなった.各抗FbaB血清を用いたウェスタンブロット法で検索したところ,抗D2血清はケラチンに,抗D4血清はI, II, III, IV, V型コラーゲンに反応性を示し,宿主組織に対して為害性を有する可能性が考えられた.一方,抗D1,D3血清は供試した宿主成分と交叉反応性を示さなかった.以上より,GAS感染症において,FbaBのD3およびD1は感染防御抗原として応用できる可能性が示唆された.高組織侵襲性A群レンサ球菌(group A streptococci : GAS)の血清型はM3株の分離比率が高いとの報告があり,同血清型菌において発現しているフィブロネクチン(Fn)結合タンパクFbaBが侵入素として重要であることを明らかにしてきた.一方,抗貪食能を有するM3タンパクは心筋などの組織とアミノ酸レベルで相同性を示すことから,ワクチンとしての応用は慎重になっている.そこで,FbaBタンパクの免疫原性を中心に解析を進めた.FbaBをN末端側から,Protein F1と相同性を示すドメイン(D)1,機能未知のD2,Protein F2と相同性を有するD3,F1およびF2のFn結合領域と相同性を示すD4に区分した.各領域の組織侵入に及ぼす影響を検索するため,それぞれの領域の組換え体(rFbaB)を作製した.FbaBのアミノ酸配列を詳細に検索したところ,D4の一部にヒトコラーゲンと類似性を示す領域が存在することが明らかとなった.各抗FbaB血清を用いたウェスタンブロット法で検索したところ,抗D2血清はケラチンに,抗D4血清はI, II, III, IV, V型コラーゲンに反応性を示し,宿主組織に対して為害性を有する可能性が考えられた.一方,抗D1,D3血清は供試した宿主成分と交叉反応性を示さなかった.以上より,GAS感染症において,FbaBのD3およびD1は感染防御抗原として応用できる可能性が示唆された.A群レンサ球菌(group A streptococcus : GAS)はヒト咽頭部より感染し,咽頭炎や扁桃炎,肺炎などの上・下気道炎を引き起こす.近年,典型的な疾患である猩紅熱は先進国諸国において激減してきたが,軟部組織壊死や多臓器不全を引き起こす侵襲性GAS感染症が新たに報告されるようになった.そこで,本研究では,幾重にも装備している宿主免疫系をいかにしてGASが回避し,増殖するかに焦点をあて,解析を行った.すでに,当教室において同定した補体C5aに結合能を有するGAS由来のC5aBPタンパクについて免疫学的解析を始めた.ビオチン標識C5aを用いたリガンドブロット法により,GASの菌体表層画分から同定されたタンパクC5aBPは,ゲノムデーターベース上の336アミノ酸残基よりなる推定分子量36kのタンパクと一致した.同配列をもとに作製した組換えC5aBPはC5aに結合し,タンパク質相互作用解析(Biacore)による解離定数は4x10^<-7>Mであった.抗C5aBP抗体を用いたウエスタンブロット分析の結果,C5aBPが菌体表層および培養上清中に存在することが明らかにされた.続いて,ヒト末梢血好中球の機能に及ぼす影響を解析するため,好中球培養液中に組換えC5aBPを添加したところ,好中球の遊走能およびPMA刺激時のH_2O_2産生能を阻害することが示された.以上の結果から,GASは上皮バリアを通過して宿主内に侵入した際,C5aBPを用いて炎症巣のC5aと結合し好中球の機能を阻害すると考えられる.咽頭炎,扁桃炎や肺炎など上・下気道炎の起因菌であるA群レンサ球菌(group A streptococci : GAS)の治療法は抗生剤による除菌法以外には確立されておらず,効果的な治療法の開発が急務とされている.高組織侵襲性GASの血清型はM3株の分離比率が高いとの報告があり,これまでに同血清型菌において発現しているフィブロネクチン(Fn)結合タンパクFbaBが付着素,侵入素として重要であることを明らかにしてきた.一方,抗貪食能を有するM3タンパクは心筋をはじめ種々の組織とアミノ酸レベルで相同性を示すことから,ワクチンとしての応用は慎重になっている。

そこで,FbaBタンパクのin vivoにおける免疫原性および宿主組織との交叉反応性を中心に解析を進めた.FbaBをN端末側から,Fn結合能を有するProtein F1と相同性を示すドメイン(D)1,機能未知のD2,Protein F2と相同性を有するD3,F1およびF2のFn結合領域と相同性を示すD4に区分した.各領域の組織侵入に及ぼす影響を検索するために,それぞれの領域の組替え体(rFbaB)を作製した.FbaBのアミノ酸配列を詳細に検索したところ,D4の一部にヒトコラーゲンと類似性を示す領域が存在することが明らかとなった.そこで,GASと交叉反応性が報告されている宿主分子との応答を各抗FbaB血清を用いたウェスタンブロット法で検索したところ,抗D2血清はケラチンに,抗D4血清はI, II, III, IV,およびV型コラーゲンに反応性を示し,宿主組織に対して為害性を有する可能性が考えられた.一方,抗D1,D3血清は供試した宿主成分と交叉反応性を示さなかった.以上より,GAS感染症において,FbaBのD3およびD1は感染防御抗原として応用できる可能性が示唆された.
光学活性物質/シンチレータ系の光励起ダイナミックスー蛍光偏光測定

本研究は本年度よりスタートしたのであるが,まず目標としたのは,基本的な光学系の組立および偏光変調系の製作である.光学系は,試料セル台, PEM(光弾性変調器),検光子,分光器(計画中),光電管,レンズ等から成り,それらを35cm×70cm×6mmの鉄板の上に配置した.その鉄板を暗箱で覆い,それに隣接して光源部を置いた.光源としては低圧水銀灯,ナトリウムランプが使えるようにした.次に偏光変調系については,変調素子として日本分光PEM-Cをテフロン製ブロックではさんだものを用いた.この素子のドライバーは, GPIBをを介してコンピュータ制御するため,そしてロックインアンプ用参照信号と2チャンネルパルス計測用参照信号の両方が取り出せるようにするため,自作した.ドライバー回路は,基本的には水晶発振子の共振周波数(約50KHz)に追随して発振するためのPLL,および設定した振巾を保持するためのAGCから成立っている.PLLで最も重要なのがVCOであるが,市販のモノリシックVCOではロックがはずれやすかったので, 18.432MHz水晶発振子とバリキャップを用いて0.1%変調可能なVCOを製作し,それを368分周したものを採用した.その結果,ロック周波数は周囲温度と共に直線的に(2.2Hz/°C)増加することが分り,使用可能な温度範囲はほぼ13°C33°Cと予想される.AGCで出力振巾を設定した時,バライバーの出力抵抗はほぼ800Ωであった.この値はPEM, Cのインピーダンス5.6KΩよりも十分小さく,通常の負荷変動に対しては問題ないものと思われる.GPLBインターフェースについては, Z80シングルボードコンピュータを用いて製作し, GPLBを介してコマンドを送ることによって,振巾設定,ステッピングモータの回転ができるようにした.本研究は本年度よりスタートしたのであるが,まず目標としたのは,基本的な光学系の組立および偏光変調系の製作である.光学系は,試料セル台, PEM(光弾性変調器),検光子,分光器(計画中),光電管,レンズ等から成り,それらを35cm×70cm×6mmの鉄板の上に配置した.その鉄板を暗箱で覆い,それに隣接して光源部を置いた.光源としては低圧水銀灯,ナトリウムランプが使えるようにした.次に偏光変調系については,変調素子として日本分光PEM-Cをテフロン製ブロックではさんだものを用いた.この素子のドライバーは, GPIBをを介してコンピュータ制御するため,そしてロックインアンプ用参照信号と2チャンネルパルス計測用参照信号の両方が取り出せるようにするため,自作した.ドライバー回路は,基本的には水晶発振子の共振周波数(約50KHz)に追随して発振するためのPLL,および設定した振巾を保持するためのAGCから成立っている.PLLで最も重要なのがVCOであるが,市販のモノリシックVCOではロックがはずれやすかったので, 18.432MHz水晶発振子とバリキャップを用いて0.1%変調可能なVCOを製作し,それを368分周したものを採用した.その結果,ロック周波数は周囲温度と共に直線的に(2.2Hz/°C)増加することが分り,使用可能な温度範囲はほぼ13°C33°Cと予想される.AGCで出力振巾を設定した時,バライバーの出力抵抗はほぼ800Ωであった.この値はPEM, Cのインピーダンス5.6KΩよりも十分小さく,通常の負荷変動に対しては問題ないものと思われる.GPLBインターフェースについては, Z80シングルボードコンピュータを用いて製作し, GPLBを介してコマンドを送ることによって,振巾設定,ステッピングモータの回転ができるようにした.
Closed Kinetic Chainにおける二関節筋抑制現象の解析と臨床応用

1.筋電気刺激による荷重立位でのハムストリングの膝伸展作用の解析:荷重立位で膝関節の屈曲角度を65゚から5゚ごとに伸展させて被験者の両下肢ハムストリングの内外側に刺激電極を貼付して刺激を5秒間行った。筋電気刺激にはM-STIM1010(日本メディックス)を2台用いた。計測には、リアルタイム3次元動作解析システムMAC3D System(Motion Analysis)を用いた。ハムストリングへの電気刺激により、膝屈曲角度の深い65゚から45゚までは膝関節が屈曲へ作用したが、40゚よりも浅い角度では膝関節が伸展した。股関節は全ての条件において伸展に作用した。先行研究で椅子座位では膝関節屈曲60゚で膝伸展が観察されたが、荷重立位では自重を打ち消す必要があるためより浅い角度で膝関節が伸展したと考えられる。2.ポータブルEMS装置の開発:これまでの研究で歩行などのCKCの状態では二関節筋の活動が抑制されることや、ハムストリングが膝伸展に作用することが判明した。歩行時にハムストリングなどの筋肉に踵接地にタイミングをあわせてEMS(筋電気刺激)を加えてやると、筋力増強効果以外にもハムストリングが大腿四頭筋と同時収縮し足部接地時の衝撃吸収作用が期待できる。またハムストリングが股関節と膝関節を同時に伸展することで体幹を安定させる機能も期待できる。そこで、歩行時にEMS刺激ができるポータブルEMS装置を試作した。立脚期にタイミングをあわせてEMSを加えるメカニズムとしてハンドスイッチ・フットスイッチによる制御を持つ装置を試作した。左右のハムストリングに1チャンネルずつ電極を貼付して歩行運動を行うと比較的スムーズに電気刺激が行えることが確認された。大腿四頭筋はOKCにおいては一体として活動するが、CKCの状況下では単関節筋である広筋群と二関節筋である大腿直筋は全く異なった活動様式を示す。すなわち、CKCにおいては広筋群が活発に活動する一方で大腿直筋の活動は著明に抑制される。大腿直筋は膝関節伸展作用を持つ一方で、関節屈曲作用も持つため、股・膝関節同時伸展というCKCの運動時には神経生理学的に抑制されると考えられている。ところが従来の表面筋電図では大腿直筋が抑制されても広筋群のクロヌトークが混入して正確な計測ができなかった。そこで、表面筋電図と併用してファインワイヤー電極による針筋電図計測を行った。対象は、健常若年男性7名である。計測は大腿四頭筋評価訓練装置を用いて体幹を垂直に保持した座位で行った。右下肢について股関節屈曲90°、膝関節屈曲60°の固定肢位で各被験者はOKCでの膝伸展とCKCでの下肢伸展(レッグプレス)を種々の筋力で等尺性随意収縮を5秒以上行い、下肢筋群について安定した筋収縮が認められた3秒間の筋電図を分析した。二関節筋である大腿直筋においてはOKCでは表面筋電図、針筋電図ともに出力に対応した筋放電が認められた、CKCにおいては表面筋電図ではOKCと比較して抑制された筋放電を示し、針筋電図では表面筋電図以上に抑制されていた。特に20%MVC以下の出力では針筋電図はサイレントであった。20%MVCの出力は体重の約50%相当であり、体重の50%が片脚にかかる膝屈曲60°での静止立位においても大腿直筋は表面筋電図では弱い収縮を認めたが針筋電図はサイレントであった。1.筋電気刺激によるCKCでの二関節筋機能の解析:健常成人男性19名を対象に椅子座位の状態で大腿直筋、内・外側広筋(以下、広筋群)、内・外側ハムストリング(以下、ハムストリング)にそれぞれ電気刺激を行い足部出力と出力の方向、下肢関節モーメントを計測した。足部出力は広筋群刺激時が他の2群と比較して約2倍であり有意に大きな値を示した。足部出力の方向は床反力ベクトルが広筋群刺激時には股関節と膝関節の中間を、大腿直筋刺激時には股関節の後方を、ハムストリング刺激時には膝関節のすぐ後方を通っていた。これらの結果より、単関節筋である広筋群は出力の大きさに影響するのに対して、二関節筋である大腿直筋とハムストリングは出力の方向に関与していると考えられる。ハムストリングの膝伸展作用については、ハムストリング電気刺激時には股関節レバーアームが膝関節より勝るため股関節伸展が起こり、結果として膝関節は伸展したと考えられる。2.二関節筋の抑制現象を逆手に利用した下肢トレーニング法の開発:大腿直筋前面に全長に渡って十分な弾力性を持たせたスパッツ状の下肢筋力増強用着衣を開発した。この着衣を突っ張ってCKC運動を行うと、ハムストリングが活性化するだけでなく、下肢全体の筋群がバランスよく活性化される。今回試作した下肢筋力増強用着衣は着用するだけで、歩行や立ち上がりなどの日常生活の中で運動を行うことが可能である。3.二関節筋の抑制現象を利用したリハビリテーションの開発:ピラティスリフォーマーを用いたCKCトレーニングについてその効果を検討した。インストラクター資格を持つ健常成人男性をリフォーマー上に背臥位に固定し右足で床面に垂直に設置したフットプレートを押す運動を行わせた。

表面筋電図では大腿四頭筋とハムストリングのバランス良い収縮が認められたが、膝が伸展するに従いハムストリングの放電が強くなった。1.筋電気刺激による荷重立位でのハムストリングの膝伸展作用の解析:荷重立位で膝関節の屈曲角度を65゚から5゚ごとに伸展させて被験者の両下肢ハムストリングの内外側に刺激電極を貼付して刺激を5秒間行った。筋電気刺激にはM-STIM1010(日本メディックス)を2台用いた。計測には、リアルタイム3次元動作解析システムMAC3D System(Motion Analysis)を用いた。ハムストリングへの電気刺激により、膝屈曲角度の深い65゚から45゚までは膝関節が屈曲へ作用したが、40゚よりも浅い角度では膝関節が伸展した。股関節は全ての条件において伸展に作用した。先行研究で椅子座位では膝関節屈曲60゚で膝伸展が観察されたが、荷重立位では自重を打ち消す必要があるためより浅い角度で膝関節が伸展したと考えられる。2.ポータブルEMS装置の開発:これまでの研究で歩行などのCKCの状態では二関節筋の活動が抑制されることや、ハムストリングが膝伸展に作用することが判明した。歩行時にハムストリングなどの筋肉に踵接地にタイミングをあわせてEMS(筋電気刺激)を加えてやると、筋力増強効果以外にもハムストリングが大腿四頭筋と同時収縮し足部接地時の衝撃吸収作用が期待できる。またハムストリングが股関節と膝関節を同時に伸展することで体幹を安定させる機能も期待できる。そこで、歩行時にEMS刺激ができるポータブルEMS装置を試作した。立脚期にタイミングをあわせてEMSを加えるメカニズムとしてハンドスイッチ・フットスイッチによる制御を持つ装置を試作した。左右のハムストリングに1チャンネルずつ電極を貼付して歩行運動を行うと比較的スムーズに電気刺激が行えることが確認された。
シクロプロピルアシルシランの環拡大反応とその合成的利用

シクロプロピルアシルシラン(1)の合成的利用に関する研究の一環として、1の炭素三員環を環拡大させてシクロブタノン誘導体(2)および2-シリル-4,5-ジヒドロフラン誘導体(3)へ選択的に変換するとともに、IIIの反応性について検討した。まず、三員環炭素上に各種置換基を持つ1を、求核性の低いアニオン部を有する強酸で処理して、対応する環拡大生成物2または3を選択的に得た。この選択性は基質の構造や用いた酸に依存した。すなわち、硫酸と2-アリールシクロプロピルアシルシランの反応では良好な収率で2-アリールシクロブタノンが生じた。1の2位置換基がアリール基以外では、3のみが生成した。また、トリメチルシリルトリフラートとの反応では、1の種類に無関係に、3のみが定量的に得られた。これらの反応は1に特徴的で、炭素同族体では認められないものである。その反応機構についても考察を加えた。ジヒドロフラン誘導体(3)の各種親電子剤および求核剤との反応を検討した。3と親電子剤としてのハロゲン化スルフエニルや臭素との反応では、3の3位オレフイン水素がPhS基、X基で置換された生成物が得られた。また、パラジウム触媒存在下での3とヨウ化アリール基とのクロスカップリング反応も良好な収率でアリール置換ジヒドロフラン(4)を生じた。この際、フラン環の5位に置換基を持つ3では、環内二重結合の移動が顕著で、2位または3位水素がアリール基で置換された二異性体が70:30の比で生じた。しかし、フラン環の4,5位の双方にアルキル置換基を持つ3では、選択的に3位水素のみがアリール置換された。なお、3が一種の環状エノールエーテルであることを利用し、親電子剤と求核剤を使い分けて、カルボニル基のα位及びγ位に望む置換基が導入された非環状アシルシランの作り分けを検討したが、初期の目的を達成できなかった。
遺伝子組換え型低リン酸耐性細胞による低リン酸耐性遺伝子の特定

クエン酸放出型低リン酸耐性は,クエン酸の放出によりリン酸Alのリン酸を可溶化する能力に依存している.本研究では,このクエン酸放出において,糖代謝の変異が及ぼす影響を遺伝子組換えにより解析した.その要点は以下にまとめられる.1)高頻度組換え系の確立.従来のアグロバクテリウム系で用いられるpB1121を用いた場合,カナマイシンによるスクリーニング効率で低いこと,LBA4404株の感染力が弱いことから低リン酸耐性細胞に導入することは困難であった.ここでは,改良型ベクターpIG121-Hmを用いてハイグロマイシンによるスクリーニングを可能としたこと及び感染力の高いEHA101株を用いることにより,低リン酸耐性細胞に高頻度で遺伝子を組換えることが可能となった.2)クエン酸合成酵素遺伝子の単離と抗体の迅速調製.ニンジン黒田5寸cDNAライブラリー由来のクエン酸合成酵素cDNAのほぼ全長を単離した.この全長にあたる1.1Kb及び5'末端側0.4KbをpIG121-HmのイントロンGUS部に挿入し、アンチセンス組換え体を30系統ずつ作製した.尚,本遺伝子を大腸菌発現系で過剰発現させ,His×6tagをターゲットに精製した蛋白に対する抗体を作製した.この抗体は免疫滴定の結果からCSを認識すると考えられ,ウェスタンブロッティングでは,単一バンドを与える品質であり,CS発現量を解析することが可能となった.アンチセンス組換え体では,クエン酸合成酵素の発現が抑制されていることが期待でき,以後,今回獲得した組換え体の同酵素の発現量と低リン酸耐性の関係を明らかにすることが可能となった.クエン酸放出型低リン酸耐性は,クエン酸の放出によりリン酸Alのリン酸を可溶化する能力に依存している.本研究では,このクエン酸放出において,糖代謝の変異が及ぼす影響を遺伝子組換えにより解析した.その要点は以下にまとめられる.1)高頻度組換え系の確立.従来のアグロバクテリウム系で用いられるpB1121を用いた場合,カナマイシンによるスクリーニング効率で低いこと,LBA4404株の感染力が弱いことから低リン酸耐性細胞に導入することは困難であった.ここでは,改良型ベクターpIG121-Hmを用いてハイグロマイシンによるスクリーニングを可能としたこと及び感染力の高いEHA101株を用いることにより,低リン酸耐性細胞に高頻度で遺伝子を組換えることが可能となった.2)クエン酸合成酵素遺伝子の単離と抗体の迅速調製.ニンジン黒田5寸cDNAライブラリー由来のクエン酸合成酵素cDNAのほぼ全長を単離した.この全長にあたる1.1Kb及び5'末端側0.4KbをpIG121-HmのイントロンGUS部に挿入し、アンチセンス組換え体を30系統ずつ作製した.尚,本遺伝子を大腸菌発現系で過剰発現させ,His×6tagをターゲットに精製した蛋白に対する抗体を作製した.この抗体は免疫滴定の結果からCSを認識すると考えられ,ウェスタンブロッティングでは,単一バンドを与える品質であり,CS発現量を解析することが可能となった.アンチセンス組換え体では,クエン酸合成酵素の発現が抑制されていることが期待でき,以後,今回獲得した組換え体の同酵素の発現量と低リン酸耐性の関係を明らかにすることが可能となった.
セラミド輸送タンパク質CERTのリン酸化修飾部位の決定とその役割

小胞体からゴルジ体へのセラミド輸送蛋白質CERTは、N末端領域にホスファチジルイノシトール4モノリン酸を認識するPHドメインを持ち、C末端領域にセラミドの膜間転移を触媒するSTARTドメインを持っている。CERTは多重リン酸化によってPHドメインとSTARTドメインが相互阻害を起こして負に制御されることを明らかにした。また、この多重リン酸化にはカゼインキナーゼIγ2が関与することを明らかにした。主要膜リン脂質の一種であるスフィンゴミエリン(SM)の生合成では、小胞体で合成されたセラミドが、ゴルジ体に移行してSMへと変換される。我々は、SM生合成に異常を有する哺乳類培養細胞変異株を複数分離し、その中にセラミド輸送欠損変異細胞を見出し、さらに、当該変異株の相補遺伝子をクローニングするという手段によって、セラミドの小胞体-ゴルジ体間選別輸送に特異的に関わる分子装置(CERTと命名)の同定に成功した。我々はCERT自身がリン酸化修飾されていることを見出し、リン酸化部位の決定とリン酸化が担う役割を明らかにすることを目的とした。CERTは、小胞体からゴルジ体へとセラミドを運ぶ脂質転移タンパク質である。小胞体膜タンパク質(VAP)と相互作用すると示唆されているペプチドモチーフ(FFATモチーフと命名されている)がCERTにも存在する。そこで、CERTとVAPとの相互作用の可能性を解析した。CERTとVAPは共免疫沈降されるが、FFATモチーフ変異型CERTにおいてはVAPとの共免疫沈降が観察されないことから、CERTはそのFFATモチーフに依存してVAPと相互作用することが明らかとなった。セミインタクト細胞を用いた小胞体-ゴルジ体間セラミド輸送再構成系において、CERTのセラミド輸送活性はFFATモチーフの変異によって減少したことから、当該モチーフはCERTの小胞体-ゴルジ体間セラミド輸送機能に重要であることも明らかとなった。一方、CERTの人工膜間セラミド転移とゴルジ体ターゲットは、FFATモチーフ変異でも損なわれなかった。以上の結果から、CERTがそのFFATモチーフに依存してVAPと相互作用することは、CERTの小胞体-ゴルジ体間セラミド輸送機能に必要であり、おそらく、CERTを効率よく小胞体に会合させる役割を担っていると示唆された。また、哺乳動物細胞に発現させたCERTは、SDS-PAGE上で二重のバンドとして観察された。しかし、タンパク質脱リン酸化酵素で処理すると一つのバンドに収束することから、CERTはリン酸化を受けていると考えられた。また、抗リン酸化アミノ酸抗体を用いた解析から、スセリンおよびスレオニンのリン酸化を受けていることが示唆された。さらに、HeLa細胞から精製したCERTをトリプシン分解し、そこから分離したリン酸化ペプチド断片をMALDI/TOF質量解析に供したところ、CERTの特定の領域に複数のリン酸化が起こっていることが明らかとなった。CERTは、ホスファチジルイノシトール4モノリン酸(PI4P)を認識するPHドメインとセラミドの膜間転移を触媒するSTARTドメインを有し、小胞体からゴルジ体へのセラミド選別輸送を仲介する。PHドメインとSTARTドメインとの間の約250アミノ酸の領域(middle region;MR)には、小胞体との相互作用関わるFFATモチーフが存在するが、MRのその他の機能は未解明であった。本年度は先ず、MRのなかの約20アミノ酸の領域(セリンが3残基ごとに繰り返す領域なのでserine repeat motif;SRMと命名)が多重リン酸化を受けていることを明らかにした。SRMの最初のセリンをアラニンに置換したS132A変異体は、リン酸化を受けなくなった。また、多重リン酸化を擬似する変異体としてSRM中の全てのセリン・スレオニンをグルタミン酸に置換した10E変異体も作成した。HeLa細胞に発現させたCERT蛋白質を精製し、セミインタクト細胞を用いた小胞体-ゴルジ体間セラミド輸送活性検出系で解析すると、S132A変異体は野生型CERTの約3倍の活性を示し、一方、10E変異体はほとんど活性を示さなかった。PI4P結合活性とセラミド転移活性の両方に関して、S132A変異体は野生型CERTよりも高い活性を示し、野生型CERTを脱リン酸化酵素処理すると活性がS132A変異体レベルに上昇した。当該処理の有無に関わらず10E変異体はほとんど活性を示さなかった。しかし、10E変異体のSTARTドメインを切り離すとPI4P結合活性が回復し、PHドメインを切り離すとセラミド転移活性が回復した。これらの結果から、SRMのリン酸化はCERT機能を負に制御していることが明らかとなり、また、SRMのリン酸化によってPHドメインとSTARTドメインとがお互いをマスクするような相互阻害をおこすことが示唆された。スフィンゴミエリン代謝に影響を及ぼすような因子を同定することを目的として、レトロウイルスベクターを用いたヒトcDNA発現ライブラリーをCHO細胞に導入後、スフィンゴミエリン結合性毒素・ライセニンに対して耐性を付与するようなcDNAを探索した。その結果、カゼインキナーゼIγ2(CKIγ2)をコードするcDNAが得られた。CKIγ2高発現細胞ではセラミドのスフィンゴミエリンへの変化が低下しているが、スフィンゴミエリン合成酵素の活性は正常であった。

そこで、セラミドの小胞体-ゴルジ体間輸送への影響を調べたところ、CKIγ2高発現細胞では当該輸送能が低下していることが明らかとなった。小胞体からゴルジ体へのセラミド輸送を担う蛋白質CERTが、CKIγ2高発現CHO細胞では多重リン酸化状態になっていた。この細胞に野生型CERTを過剰発現してもほぼ全てのCERTは多重リン酸化状態となり、スフィンゴミエリン生合成は低いままであるが、多重リン酸化を受けないS132A変異体を発現させるとスフィンゴミエリン合成は正常レベルに回復した。HeLa S3細胞において、RNA干渉法により内在性のCKIγ2 mRNAレベルを低下させるとCERTの多重リン酸化型が低リン酸化型へと移行した。CKIγの他のアイソフォームであるCKIγ1およびCKIγ3のノックダウンではCERTのリン酸化状態にほとんど変化がなかった。これらの結果から、CKIγ2はCERTの機能を負に制御する多重リン酸化に関わることが明らかとなった。CERTは、ホスファチジルイノシトール4リン酸を認識するPHドメインとセラミドの膜間転移を触媒するSTARTドメインおよびを小胞体との相互作用に関わるFFATモチーフ有し、小胞体からゴルジ体へのセラミド選別輸送を仲介する。PHドメインの下流に存在する約20アミノ酸の領域(serine repeat motif ; SRMと命名)が多重リン酸化を受けるとCERT機能が負に制御される。スフィンゴミエリン分解酵素またはスフィンゴ脂質合成阻害剤によって細胞を処理するとSRMのリン酸化レベルが低下する。この低下が、リン酸化の低下によるものなのか、脱リン酸化の高進によるものなのかを検討するために、放射性無機リン酸で細胞をパルス標識し、その後のチェイス時間によるCERTのリン酸化レベルをスフィンゴミエリン分解酵素処理の有無で比較したが、両者間で差がなかった。この結果は、上記処理によるSRMのリン酸化レベルお低下は、リン酸化酵素によるリン酸化過程が負に制御されることに起因することを示唆している。また、我々は細胞内セラミド輸送に対して阻害活性を有する化合物・HPAを開発しており、HPAがCERTのアンタゴニストとして働くことを明らかにしてきた。本年度は、CERTのSTARTドメインとHPA-12関連化合物との共結晶のX線解析を行った(高エネルギー加速器研究機構の若槻教授、加藤准教授、工藤博士との共同研究)。その結果、CERTのSTARTドメインとセラミドとの共結晶解析で明らかになった様式と類似した様式でHPA化合物がSTARTドメインの両親媒性ポケットに収まっていることが明らかとなった。ただし、膜との相互作用に重要な役割をしていると考えられるSTARTドメイン中のトリプトファン残基が、セラミドとの共結晶では外側に向いているものの、HPAとの共結晶では膜と相互作用しにくい内向きに配向していた。
赤泥で玉鋼を造る

かつて滋賀県の近江地方をはじめとして、製鉄原料として利用されていた褐鉄鉱は、今なお日本各地に豊富に存在しているにもかかわらず、現在ではほとんど利用されていない。本研究では、褐鉄鉱の中でも特に、この近辺に大量に堆積したまま利用されずに放置または廃棄されていきた赤泥を原料として、日本古来の製鉄法である「たたら」を操業し、「玉鋼」を造り、「玉鋼」とその副産物である「鋼津(こうさい)」を鉄資源として、有効に利用する方法の検証・検討を目的とし、主に次の実験を行った。1.赤泥の元素分析(蛍光X線分析)。2.赤泥を利用した「たたら」生成物「鋼」および副産物「鋼津」の元素分析(電子線マイクロアナライザ)。3.鋼滓を利用した植物プランクトン培養実験。4鋼滓を利用したイネの栽培実験。それぞれの結果については以下の通りである。1.赤泥の元素分析を行った結果、94%が鉄であった(炭素、水素、酸素を除く重量%)。化合物種としては、91.2%がベンガラと呼ばれる三酸化鉄(Fe203)、7.7%が二酸化ケイ素(SiO_2)であった。2.「たたら」によって、赤泥からも「玉鋼」と呼ばれる鉄と炭素からなる高品質の鋼が造られることが、元素分析により明らかとなった。3.植物プランクトン培養実験の結果、鋼津を使用した場合、使用しなかった対照区に比べ、明らかに植物プランクトンの顕著な増殖が見られた。4.鋼滓をイネに添加したところ、既に分けつが終わってからの添加にもかかわらず、鋼津を添加しなかったイネの約1.2倍の米の収穫があった。以上のことから、放置または廃棄物として処分されている赤泥について、「たたら」による火を加えることよって、鉄資源となり得る可能性が示されたと同時に、副産物である鋼滓には、水生生物活性の素となる植物プランクトンの増殖促進効果があること、さらにイネなどの陸上植物の生長および収穫促進効果があることが示され、地域環境改善への応用の可能性が示唆された。
コーラスとオペラ実験でのミューニュートリノからタウニュートリノへの振動現象の探求

日欧国際共同の短基線ニュートリノ振動実験(CHORUS)は、平均25GeVのエネルギーのミューニュートリノの原子核乾板中のニュートリノ反応約20万例の検出に成功している。ムラット氏はミューニュートリノ反応によるチャーム粒子の生成率(断面積)の測定を目的に、上記のニュートリノ反応20万例の中から約10万例の荷電交換反応を選び出し、名古屋大学で開発した最新の原子核乾板解析技術:NET-SCAN法にもとづいて分析した。原子核乾板に記録され自動飛跡読み取り装置で読み取られた飛跡(ニュートリノ軸にたいして0.4rad以内)の中から、ニュートリノ反応の近傍5mm以内で発生する荷電粒子を選び出し、原子核乾板に戻ってその飛跡の発生点が中性粒子の崩壊点と確認できる事象を選び出した。その結果、200例のD^0粒子の検出に成功し、D^0粒子候補をえた。この候補に含まれる2次粒子の衝突、単なるfake、K^0粒子の崩壊などのバックグランドとD^0粒子の崩壊した娘粒子の検出効率をシュミレーションで求めてD^0粒子の生成断面積を求めた。またチャーム粒子のセミレプトニック崩壊比率の測定、ミューニュートリノによる荷電交換反応によるΛcの生成断面積の測定にも貢献した。
クリーンルーム用ロボットの機構と制御

本研究は多関節ロボットがクリーンルーム内で作業を行う際に問題となる関節部の機械的接触部から発生する油飛沫や塵埃ををなくすことを目的とする。このために、関節部の軸受およびアクチュエータを磁気軸受の原理に基づいて非接触支持することを提案し、その基礎研究を行った。昭和62年度から63年度にかけて行った研究の成果を以下に述べる。1.ロボットの関節要素として磁気軸受を用いるときの磁気軸受関節の構造を検討し、機構学と制御方式の観点から評価した。2.現在提案されているロボットアームの構造を調査し、力学的考察より、磁気軸受関節を用いることに適したロボットを選定した。3.2の結果と電磁気学の考察から、磁気軸受関節の構造、材質、コイルの形状、巻数、およびロボットアーム全体の寸法、材質、モータの性能などを決定し、ロボットの設計、試作を行った。4.3で試作した装置を制御するための方法を検討し、その結果に基づいてフィードバック回路、駆動用アンプなどの制御装置を製作した。5.モータの基本性能や磁気軸受の吸引力の特性などの解析、ロボット各部の重量や慣性モーメントなどの諸元の測定を行い制御パラメータを決定した。6.5の結果にしたがってロボットの浮上実験を行った結果、磁気軸受を用いたロボットが実現可能であることがわかった。また磁気軸受関節の能動的な制御により試作したロボットは、精密位置決め、力制御、力計測、振動防止などの機能を有することを確認した。今後は、(1)磁気軸受関節の持つ性能や機能を定量的に評価する。(2)ロボットのダイナミクスを考慮し、高速化や振動の防止をめざす。(3)全ての関節の支持および駆動機構が非接触になるような完全非接触ロボットを開発する。などの点について研究を行う予定である。本研究は,多関節ロボットアームが,クリーンルーム内で作業を行う際に問題となる関節部の機械的接触から発生する油飛沫や塵埃をなくすことを目的とし,関節部の軸受及びアクチュエータを磁気軸受の原理に基づいて非接触支持することを提案し,その基礎研究を行うもので,本年度に実施した主な研究の内容は以下のとおりである.1.ロボットアームの関節要素として磁気軸受を用いるために必要となる磁気軸受の基本的特性を知るために,現在までに提案されている各種の磁気軸受の支持方式について調査,検討しクリーンルーム用ロボットアームを用いるのに適した磁気軸受の構造と制御方式の観点より評価した.2.ロボットアームの機構に関する調査を行い,ロボット関節の軸受として磁気軸受を用いた場合の静力学的考察より,磁気軸受を用いるために適したアームの機構を選定した.3.上記の結果及び電磁気学の考察から,磁気軸受の寸法,材質,コイルの形状,巻数を決定し,磁気軸受ユニットの設計,試作を行った.4.2の結果及び3.の磁気軸受を考慮し,動力学的な点から考察することにより,関節の配置,アームの寸法の行価を行いロボットアームの設計,試作を行った.今回の試作では,ロボットの関節の一部を非接触とする機構とし,またアクチュエータにはDCサーボモータを使用するものとした. 5.3.4で設計したアームの理論的モデルに基づいて精密位置決め,ダンピング制御などを行う方法を検討した.6.アーム及び磁気軸受を駆動するためのアンプ及び制御用コンピュータとロボットの情報を伝達するためのインターフェイスを設計・試作した. 7.現在磁気軸受の浮上実験を行っており,今後アームの性能評価を行う予定である.

本研究は、多関節ロボットが、クリーンルーム内で作業を行う際に問題となる関節部の機械的接触から発生する油飛沫や塵埃をなくすことを目的とする。前年度には、関節部の軸受およびアクチュエータを磁気軸受の原理に基づいて非接触支持することを提案し、そのための実験装置を試作している。本年度に実施した研究は以下のとおりである。1.ロボットのリンクを磁気軸受関節で安定に支持するために、アナログフィードバック回路(P.D.回路)の製作を行った。2.機械的接触を持つ支持方式の関節とリンクを製作し、磁気軸受関節を持つものとの性能を比較検討した。3.リンクの安定浮上、種々の制御方式の応用、機能的動作の実現などを行うときに必要となる電磁石の特性を解折した。4.リンクの浮上実験を行った結果磁気浮上関節をもったロボットが実現可能なことがわかり、以下に述べる実験を行った。(1)精密位置決め;磁気軸受関節のロータを微小に変位させることによる手先の精密位置決めの実験(2)力制御;フィートバックゲインを調整することによる磁気軸受関節の支持剛性を変化させ、手先のコンプライアンスの調整の実験(3)力計測;ロボットの手先に加えられた外力を、磁気軸受関節の支持力の変化から指定する実験(4)振動防止;ロボットのベース部の振動が非接触浮上しているリンクに及ぼす影響を調べる実験今後は、(1)ロボットのダイナミクスを考慮した制御を行うことによる振動の減少や高速化をめざすこと、(2)4.に示した機能の定量的な評価を行い、実際の作業への応用実験を行うこと、などの点について研究を実施する予定がある。
近現代アラブ文学における地理的世界表象に関する基礎研究

本研究では「地理的想像力」や「地理的世界表象」の観点から近現代アラブ文学を読み直し、近代に生きるアラブ人の世界観や空間的アイデンティティの変容を探る。とくに(あらゆるレベルでの)越境体験をあつかった小説や旅行記、詩、エッセイなどを対象に、「国民国家」、「アラブ世界」、「東洋と西洋」、「西欧とアメリカ」、「アジア」、「イスラーム世界」などがどのように認識・表象されてきたかを分析する。アラブ世界は広大で、国や地域やエスニシティによって、地域空間の認識や空間的アイデンティティのあり方は多様である。本研究ではエジプトを中心としつつも、できるかぎり多くの国・地域の作品を取り上げる。