hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
独居高齢者の社会的交流促進のための情報機器の適用とその効果

平成16年度は、平成15年度に実施した一地域の一人暮らし高齢者の訪問面接調査について、データを多面的に分析し、結果を公表した。調査結果の概要は以下の通りである。一人暮らし高齢者の自立した生活への支援に向けて、地域に居住する一人暮らし高齢者を対象に、3年後の生活機能の変化を明らかにし、生活機能の維持に関連する身体的、心理・精神的、社会的要因について検討するという2点を目的とした。方法として、石川県A町に居住する一人暮らし高齢者101人を対象に、2000年(紅回調査)と2003年(追跡調査)に訪問面接調査を実施した。生活機能得点の3年後の変化については、15年度に報告したとおり、一人暮らし高齢者の生活機能の低下には、年齢、社会活動に参加していないこと、友人との電話での交流が週1回未満であることが影響していた。さらに、16年度の分析では、高齢者の主観的健康感と3年後の日常生活自立度との関連について、主観的健康観が高い高齢者の方が3年後の日常生活自立度も良好な状態であった。平成14年度は,地域の独居高齢者に関する文献検討と,状態把握のための調査項目の選定,モデル事例となる対象地域の選択について検討した.初めに,地域の独居高齢者に関する文献検討を行い,次に以下の点について作業を行った.(1)高齢者に適用可能なコミュニケーションツールについて検討した.安否確認を目的としたサービスでは,電話回線を使用した緊急通報のためのサービス,生活を見守るためのサービスなどがあり,必要に応じて利用されていた.また,社会的交流を促す目的では,ボランティアが話し相手になるサービスや,集会所などが利用されていた.(2)適用する独居高齢者の健康状態,生活状況に関する調査のための項目を選定した.独居高齢者の場合,集会所などに出向いて交流する場合,家庭訪問をしてもらい自宅で交流する場合があり,対象によって利用度に違いがあるため,それらの希望についても項目として計上した.(3)調査計画を立案し,フィールドとなる対象地域の専門職と進め方について討議した.平成15年度の調査に向けて,内容と手順について対象地域の専門職と討議し,検討した.また、対象地域の町づくり総合計画(老人保健福祉計画を含む)と実態調査に参加し,現状の高齢者の実態と,社会的交流を促進するため地域住民の行動計画などを確認した.平成15年度は,一地域の一人暮らし高齢者に対して,訪問面接調査を実施した.また,面接調査実施後,希望のあった対象には、地域の自治体が中心となり所属機関(大学)が協力して,ボランティアが定期的に自宅を訪問して話し相手となる「お話しボランティア」の派遣を行った.調査の概要は以下の通りである.一人暮らし高齢者の自立した生活への支援に向けて,地域に居住する一人暮らし高齢者を対象に,3年後の生活機能の変化を明らかにし,生活機能の維持に関連する身体的,心理・精神的,社会的要因について検討するという2点を目的とした.方法として,石川県A町に居住する一人暮らし高齢者101人を対象に,2000年(初回調査)と2003年(追跡調査)に訪問面接調査を実施した.生活機能得点の3年後の変化について,低下,維持・改善の2群に分類して検討した.その結果,3年後に一人暮らしを継続していた高齢者は80人(79.2%)であり,10名が死亡していた.一人暮らしを継続していた高齢者のうち,生活機能が低下していた対象は,50.6%であった。また,一人暮らし高齢者の生活機能の低下には,年齢,社会活動に参加していないこと,友人との電話での交流が週1回未満であることが影響していた.これらの結果から,一人暮らし高齢者が,社会活動への参加や友人・近隣と交流するという行動をとることによって,生活機能の低下を予防する可能性があることが明らかになった。また,高齢者の生活状況の特徴を把握し,生活の多様性に対応した支援を提供することも必要と考える.また,一人暮らし高齢者は生活や健康についての情報源として,テレビ,ラジオ,新聞などマスメディアを多く利用していることが明らかにされているが,今回は,電話の利用が生活機能の維持に関連する結果となった.今年度は,新たな機器を導入する以前に,電話などの利用を検討し,さらに話し相手となるボランティアの定期的な訪問によって,社会的な交流の促進を図ることを試みた.平成16年度は、平成15年度に実施した一地域の一人暮らし高齢者の訪問面接調査について、データを多面的に分析し、結果を公表した。
植物の鉄転流機構の解明

前年度までに我々は、(1)オオムギは植物体内で再移行しにくいといわれている鉄を下位葉から上位葉へ再移行させているのではないか、(2)オオムギは細胞内や組織内の鉄をより低濃度で効率よく利用できるのではないか、という仮説を導き出した。そこで今年度は(1)を検証するため放射性同位体である59Feを用いて下位葉から上位葉への鉄の再移行を定量的に解析した。その結果、下位葉から上位葉に移行する鉄の割合はイネよりオオムギの方が大きく、それは鉄が十分でも鉄欠乏でも同様であることが分かった(Soil Science and Plant Nutrition誌51巻(2005)p.1035-1042)。次に(2)について、オオムギとイネでは生理的に有効な化学形態の鉄の含有率に違いがあるかどうか検討した。全鉄、水抽出鉄、分子量1万以下の鉄、それぞれの含量と葉色(SPAD値)の相関関係を調べたところ、オオムギ、イネとも水抽出鉄とSPAD値の間に正の相関が見られ、相関係数はオオムギのほうが高かった。全鉄や分子量1万以下の鉄とSPAD値の間の相関が低かったことから、緑色の維持には高分子と結合した鉄、例えばFe-Sクラスターやヘム鉄を含むタンパク質が細胞内の鉄利用効率に重要であると考えられる。またオオムギの品種間で鉄利用効率に違いがあるかどうか比較するために、鉄欠乏に強い品種エヒメハダカ1号と弱い品種を組み合わせて混植栽培を行ったところ、混植による鉄欠乏症状の改善があまり見られない品種があった。このことからオオムギ品種間でも鉄利用効率に違いがあることが分かった。今後オオムギ品種間での解析も進めることにより鉄利用効率を支配している要因の解明が期待できる。前年度までに我々は、イネは下位葉の鉄含有率が高く鉄欠乏になると下位葉は緑色を維持したまま上位葉が顕著なクロロシスを示すこと、オオムギの鉄含有率はどの葉位でも同レベルで長期間鉄欠乏になると下位葉を枯死させ上位葉のクロロシスを回復させること、を明らかにした。またイネとオオムギのこの違いはムギネ酸分泌量や鉄含有率の大小とは無関係であることを示した。これらのことから、(1)オオムギは植物体内で再移行しにくいといわれている鉄を下位葉から上位葉へ再移行させているのではないか、(2)オオムギは細胞内や組織内の鉄をより低濃度で効率よく利用できるのではないか、という仮説が導き出された。その結果、下位葉から上位葉に移行する鉄の割合はイネよりオオムギの方が大きく、それは鉄が十分でも鉄欠乏でも同様であることが分かった。次に(2)について、鉄の貯蔵タンパク質であり鉄過剰で発現が誘導されるファイトフェリチンのmRNAの挙動をイネとオオムギで比較した。鉄過剰、鉄十分、鉄欠乏、いずれの場合も下位葉においてオオムギの方がイネよりもフェリチン発現量が多く、特に鉄十分の場合にオオムギのフェリチン発現量が多かった。しかし今年度はノーザンハイブリダイゼーションで発現量を半定量的に評価したので、次年度は定量RT-PCRにより、鉄含有率やクロロフィル量とフェリチン発現量の相関を検討する予定である。
紫外線による免疫抑制作用におけるプロスタグランディンE_2の関与

紫外線照射により、IL-4、IL-10の産生量は線量依存性に増加すること、紫外線照射したマウスに抗IL-4抗体や抗IL-10抗体を腹腔内注射することで遅延型の過敏反応の抑制が阻止されることが知られている。一方、PGE_<-2>を腹腔内注射すると血清中のIL-4、IL-10が上昇することcox-2インヒビターをUV照射したマウスに処理すると血清中のIL-10のレベルが減少することなどからUV→PGE_2産生→IL-10産生→免疫反応の抑制のpathwayが示唆されている。プロスタグランディンE_2(PGE_2)は、細胞外からの様々な刺激に応じてアラキドン酸を基質にしてシクロオキシゲナーゼ系で産生される生理活性物質の1つで、対応する受容体には4つのサブタイプ(EP_1、EP_2、EP_3、EP_4)が存在する。昨年度は紫外線による遅延型過敏反応の抑制反応に重要な役割を演じていると考えられているIL-10の発現を、4種類のPGE_2レセプター(EP_1、EP_2、EP_3、EP_4)ノックアウトマウスについて、in vivoでUVB5kJ/m^2照射後1日後に、皮膚を採取して免疫組織化学的手法により野生型マウスと比較した。EP_2、EP_4ノックアウトマウスで野生型と比較して大きな差はなかったが、EP_1ノックアウトマウスでは野生型に比して明らかにIL1-10の発現が低く、PGE_2産生→IL-10産生→免疫反応の抑制のpathwayがEP_1レセプターを介して作用することが示唆された。本年度は接触過敏反応の紫外線照射による抑制が各々のノックアウトマウスでどうなるかをみたところ、EP_4KOマウスでのみ抑制反応が見られた。今後CHSに関与するサイトカインの発現などについて調べ、それがどのような分子が機構で行われているかを検討したい。一方、PGE_2を腹腔内注射すると血清中のIL-4、IL-10が上昇すること、cyclooxygenase2(cox-2)インヒビターをUV照射したマウスに処理すると血清中のIL-10のレベルが減少することなどから、この系でプロスタグランディンの関与が示唆されているが、詳しいメカニズムは不明である。プロスタグランディンE_2(PGE_2)は、細胞外からの様々な刺激に応じてアラキドン酸を基質にしてシクロオキシゲナーゼ系で産生される生理活性物質の1つで、対応する受容体はEPと呼ばれ、4つのサブタイプ(EP_1、EP_2、EP_3、EP_4)が存在し、その局在と構造、性質が異なることが明らかになってきた。本年度は紫外線による遅延型過敏反応の抑制反応に重要な役割を演じていると考えられているIL-10の発現を、4種類のPGE_2レセプター(EP_1、EP_2、EP_3、EP_4)ノックアウトマウスについて、in vivoでUVB5kJ/m^2照射後1日後に、皮膚を採取して免疫組織化学的手法により野生型マウスと比較した。EP_2、EP_4ノックアウトマウスで野生型と比較して大きな差はなかったが、EP_1ノックアウトマウスでは野生型に比して明らかにIL1-10の発現が低かった。このことはPGE_2産生→1L-10産生→免疫反応の抑制のpathwayがEP_1レセプターを介して作用することを示唆している。今後そのタイムコースを見ることとともに、もう一つの重要な抑制性のサイトカインであるIL-4についても血清中のサイトカインを測定することなどで検討したい。

本年度は接触過敏反応の紫外線照射による抑制が各々のノックアウトマウスでどうなるかをみたところ、EP_4KOマウスでのみ抑制反応が見られた。今後CHSに関与するサイトカインの発現などについて調べ、それがどのような分子が機構で行われているかを検討したい。
行政評価としてのHIAスクリーニング・チェックリスト開発とその妥当性の評価

本研究の目的は、「HIAスクリーニング・チェックリスト」の開発とその妥当性を示すことである。初年度は、HIAに関心を持つ大牟田市職員と我々大学研究者で「HIAスクリーニング・チェックリスト」のための勉強会を開催し、簡便で他部署で活用される「HIAスクリーニング・チェックリスト」を作成することを目標とした。本研究は実際には平成22年10月から開始、23ヵ月毎に勉強会を開催し、平成23年度は合計6回実施した。初回と2回目は、WHOの健康の定義,社会的健康決定要因,HIA(健康影響予測評価)についての認識を深め合った。3回目以降は、HIAスクリーニング・チェックリスト(案)を大牟田市職員の複数の部署で実際に用いた結果の報告を行い、度重なるチェックリストの改良を行った。これまでに実施した適用事例は、(1)公立保育所民営化,(2)消防庁舎の建て替え,(3)治水工事,(4)ごみ収集,(5)行政評価,(6)子宮頸がん予防ワクチン接種事業,(7)世界遺産登録推進事業,(8)清掃福祉収集,(9)A市営住宅の建て替え,(10)し尿収集の人頭制から従量制への変更,であった。当初のチェックリストは、定量制で選択性であり、記入者からは記載のしづらさや影響の強さや大きさを点数化することの困難さがあった。そこで、記述方式のチェックリストに変更したところ、考える幅が広がった,記入しやすくなった,一事業を他部署複数人で取り組むことで自分の気づきに繋がったなど、チェックリストを行うことでのメリットが増えた。HIAの本来の目的は事前評価ではあるが、我々は度重なる勉強会を通じて、よりよい事業を行うための「事業の見直しツール」として、教育研修ツールとしてHIAが広く活用される可能性があることが分かった。今後は、「HIAスクリーニング・チェックリスト」の完成版を目指すとともにHIAの認知度を上げるための教育ワークショップを開催する予定である。
超高速回転するマイクロ工具の静止画像化と位置検出技術に関する研究

オプトエレクトロニクス関連部品などの超精密加工の分野で,直径数10μmほどのマイクロエ具が用いられることがある.このマイクロ工具を用いた場合に,加工前に必ず行う必要のある「刃先位置検出」において,従来の接触式の刃先位置検出器では,以下のような問題が生じる.1.工具の直径が数10μmになると,接触時の微小な測定力でも工具の欠損を起こすことがある2.従来の接触式では,主軸を停止状態で検出する必要があるため,100,000rpmといった超高速回転中の主軸の熱的な伸びを検出できずミクロンオーダーの精度の加工が困難である.本研究では,1.マイクロ工具の欠損と,2.主軸の熱的な伸び計測ができないという課題を解決する,非接触かつ超高速回転中のマイクロ工具の位置検出法の開発を目的とした.上記の目的を達成するために以下の(1)(4)を実施した.(1)顕微鏡の光学系を応用した撮像光学系で,高解像度の画像を得た.(2)回転する工具に同期して高速パルス光源を照明して像を得ることで,回転する工具をあたかも静止しているように画像を得て,その画像から工具の位置検出を行った.(3)アクロマート(g線,F線,C線)に対応できるケーラー照明光学系の設計を行った.また,照明光学系の開口数を決定するにあたり,照明光の工具側面への映り込みによる誤差について,光学シミュレーションを用いて確認することで,高精度な刃先位置検出を行うことができた.(4)超精密加工機コマツNTC(株)Zμ1500を用いて2本の工具による深さ10μmの溝を加工し,深さ±1μm以内を確認した.オプトエレクトロニクス関連部品などの超精密加工の分野で,直径数10μmほどのマイクロエ具が用いられることがある.このマイクロ工具を用いた場合に,加工前に必ず行う必要のある「刃先位置検出」において,従来の接触式の刃先位置検出器では,以下のような問題が生じる.1.工具の直径が数10μmになると,接触時の微小な測定力でも工具の欠損を起こすことがある2.従来の接触式では,主軸を停止状態で検出する必要があるため,100,000rpmといった超高速回転中の主軸の熱的な伸びを検出できずミクロンオーダーの精度の加工が困難である.本研究では,1.マイクロ工具の欠損と,2.主軸の熱的な伸び計測ができないという課題を解決する,非接触かつ超高速回転中のマイクロ工具の位置検出法の開発を目的とした.上記の目的を達成するために以下の(1)(4)を実施した.(1)顕微鏡の光学系を応用した撮像光学系で,高解像度の画像を得た.(2)回転する工具に同期して高速パルス光源を照明して像を得ることで,回転する工具をあたかも静止しているように画像を得て,その画像から工具の位置検出を行った.(3)アクロマート(g線,F線,C線)に対応できるケーラー照明光学系の設計を行った.また,照明光学系の開口数を決定するにあたり,照明光の工具側面への映り込みによる誤差について,光学シミュレーションを用いて確認することで,高精度な刃先位置検出を行うことができた.(4)超精密加工機コマツNTC(株)Zμ1500を用いて2本の工具による深さ10μmの溝を加工し,深さ±1μm以内を確認した.
バセドウ病患者における甲状腺刺激ホルモンレセプター特異的T細胞株の樹立と解析

バセドウ病におけるヒト甲状腺刺激ホルモンレセプター(TSHR)特異的T細胞の性質を明らかにする目的で、以下の研究を行った。1.ヒトTSHR特異的T細胞の解析(1)ヒトTSHRの細胞外ドメイン蛋白質の発現ヒトTSHRの細胞ドメインをコードする1.2kbのcDNAフラグメントをpolymerase chain reaction(PCR)にて増幅し、バキュロウイルスに組み込んでSf9細胞で蛋白を発現させた。この産生された蛋白はSDS-PAGEで分析した結果、分子量50kDaであり、しかもヒトTSHR細胞外ドメインの特異的な抗ペプチド抗体で検出された。これをゲル精製して、家兎に免疫し抗体を作成したところ、この抗体は、TSHRと^<125>I-TSHの結合を阻害した。すなわち、この抗体は抗TSHR抗体であり、このバキュロウイスルを用いて作成した細胞外ドメインは抗原として使用できることが明らかとなった。(2)マウスモデルにおけるTSHR特異的T細胞の解析ヒトTSHR細胞外ドメインを用いてのバセドウ病患者からTSHR特異的T細胞株の分離は、これまでの試みで成功しなかった。そこで多くの実験上の制約を伴うとヒトT細胞の解析と平行して、マウスモデルによるT細胞応答性を検討した。まず、full lengthとヒトTSHRcDNAをマウス線維芽細胞(RT,H-2^Kハプロタイプ)にリポフェクチンをもちいて遺伝子導入し、ヒトTSHR発現RT細胞株(RT-TSHR)を得た。このRT-TSHRをAKl/Nマウス(H-2^Kハプロタイプ)に免疫し、その脾細胞を解析すると、TSHR特異的な芽球化反応を認めた。すなわち、マウスMHCであるH-2のうち、少なくとも、kハプロタイプはTSHR分子をT細胞に抗原提示できることが明らかになった。2.抗ヒトTSHR抗体のエピトープの解析ヒトTSHR特異的T細胞のエピトープとB細胞のエピトープ(抗体のエピトープ)の関係は大変重要な問題と考えられる。そこで、B細胞のエピトープについても検討した。まず、ヒトTSHR細胞外ドメインの一部をラット横体化ホルモンレセプター(LH/CGR)と置換したキメラレセプターを作成した。これらのキメラレセプターのうち、THSまたはLH/CGに反応するレセプター機能を保持したものを用いて、バセドウ病患者の刺激抗体が、これらのレセプターを刺激して、cAMP産生を促進するか否かを検討して、抗体のエピトープを解析した。その結果、刺激抗体のエピトープは、主としてTSHRのN端側の約145アミノ酸の範囲内にあり、患者によりそのエピトープが異なる事が明らかとなった。3.今後の展望バセドウ病は甲状腺刺激ホルモンレセプター(TSHR)を刺激する自己抗体が産生されるというユニークな病態を持つ病気である。この病態を解明するには、当然のことであるが、TSHRの免疫応答に関与する全ての因子を考慮する必要があると考えられる。本研究では、TSHR特異的T細胞を実験的に誘導できることが明らかになったので、さらにこの系を工夫することで、抗TSHR抗体を誘導できるモデルが可能と考えられる。その際には、T細胞・B細胞のエピトープ解析、抗原提示細胞の解析なども可能になるばかりでなく、このモデルで得られた結果をヒトに応用することで、バセドウ病の病因を解析するための新たな切り口も見えてくるものと思われる。また、T細胞エピトープとB細胞エピトープの関連性も動物モデルからヒントが得られると思うが、現時点ではB細胞エピトープの解析がバセドウ病の刺激抗体とキメラレセプターを用いてある程度進んでいる。しかし、抗体のエピトープはT細胞エピトープと異なり、立体構造上のエピトープであり、また、患者により異なるので、完全には解明されていない。このように、モデル動物とヒトの研究では、それぞれ一長一短であるので、常に両者の結果を相互に比較しながら、着実に病因に迫ることが大切であると考えられる。

まず、full lengthとヒトTSHRcDNAをマウス線維芽細胞(RT,H-2^Kハプロタイプ)にリポフェクチンをもちいて遺伝子導入し、ヒトTSHR発現RT細胞株(RT-TSHR)を得た。このRT-TSHRをAKl/Nマウス(H-2^Kハプロタイプ)に免疫し、その脾細胞を解析すると、TSHR特異的な芽球化反応を認めた。すなわち、マウスMHCであるH-2のうち、少なくとも、kハプロタイプはTSHR分子をT細胞に抗原提示できることが明らかになった。2.抗ヒトTSHR抗体のエピトープの解析ヒトTSHR特異的T細胞のエピトープとB細胞のエピトープ(抗体のエピトープ)の関係は大変重要な問題と考えられる。そこで、B細胞のエピトープについても検討した。まず、ヒトTSHR細胞外ドメインの一部をラット横体化ホルモンレセプター(LH/CGR)と置換したキメラレセプターを作成した。これらのキメラレセプターのうち、THSまたはLH/CGに反応するレセプター機能を保持したものを用いて、バセドウ病患者の刺激抗体が、これらのレセプターを刺激して、cAMP産生を促進するか否かを検討して、抗体のエピトープを解析した。その結果、刺激抗体のエピトープは、主としてTSHRのN端側の約145アミノ酸の範囲内にあり、患者によりそのエピトープが異なる事が明らかとなった。3.今後の展望バセドウ病は甲状腺刺激ホルモンレセプター(TSHR)を刺激する自己抗体が産生されるというユニークな病態を持つ病気である。この病態を解明するには、当然のことであるが、TSHRの免疫応答に関与する全ての因子を考慮する必要があると考えられる。本研究では、TSHR特異的T細胞を実験的に誘導できることが明らかになったので、さらにこの系を工夫することで、抗TSHR抗体を誘導できるモデルが可能と考えられる。その際には、T細胞・B細胞のエピトープ解析、抗原提示細胞の解析なども可能になるばかりでなく、このモデルで得られた結果をヒトに応用することで、バセドウ病の病因を解析するための新たな切り口も見えてくるものと思われる。また、T細胞エピトープとB細胞エピトープの関連性も動物モデルからヒントが得られると思うが、現時点ではB細胞エピトープの解析がバセドウ病の刺激抗体とキメラレセプターを用いてある程度進んでいる。しかし、抗体のエピトープはT細胞エピトープと異なり、立体構造上のエピトープであり、また、患者により異なるので、完全には解明されていない。このように、モデル動物とヒトの研究では、それぞれ一長一短であるので、常に両者の結果を相互に比較しながら、着実に病因に迫ることが大切であると考えられる。ヒト甲状腺刺激ホルモンレセプター(TSH-R)の細胞外ドメインをコードするcDNA部分をpolymerase chain reaction(PCR)にて増幅し、ファルマシア社の蛋白発現ベクターであるpGEX-2Tにサブクローニングした。続いて、このTSH-R細胞外ドメインを含む、pGEX-2Tベクターを大腸菌に導入して、IPTGによりglutathion S-transferase(GST)とのfusion proteinとして発現させ、GlutathioneSepharose 4Bカラムにて精製した。
半群環の研究

弱アルキメデス的半群Sに対して、その構造群をGAMMA、〓-関数をIとする。GAMMAの元のgammaに対して、I(alpha、gamma)=0をみたすGAMMAの元alpha≠epsilon(epsilonはGAMMAの零元)の全体の集合をN(gamma)とおく。そのとき、Sが反射半群であるための必要十分条件は、N(theta)が空集合となるようなthetaがちょうど一つ存在して、GAMMAのすべての元gammaに対して、I(theta-gamma,gamma)=0が成立することであるという定理を証明した。また、Sが反射的であるとき、I(alpha、beta)=I(alpha、theta-alpha-beta)であり、I(alpha-beta、beta)=0且つI(delta-beta,beta)>0ならば、I(theta-delta、alpha)>0が成り立つことを示した。これらの結果を、非負有理数加法半群Q_0に適用することにより、Q_0の部分半群Sが反射半群となるための必要十分条件をより具体的に示すことが可能となり、Q_0の反射部分半群の構成の仕方が分かった。Q_0の反射部分半群Sに対して、それの体k上の半群環k〔X:S〕を考えたとき、これが反射的かどうかを調べることも我々の研究のテーマの一つである。そのためにk〔X:S〕のイデアル、特に有限生成イデアルの性質をかなり詳しく調べた。現在、有限生成イデアルはupsiron-イデアルであろうと予想してその証明を考えている。構造群が無限群となる場合N(gamma)が複雑となり証明を困難にしている。またQ_0は位相半群なので、その面からの考察も行っている所である。
自己免疫性骨髄不全発症の引き金となる自己抗原の同定

再生不良性貧血(再不貧)患者のゲノム解析により、HLA遺伝子領域を含む第6染色体短腕のuniparental disomy(6pUPD)のため片側のHLA発現を欠失した白血球が、再不貧全体の13%に検出されることを見出した。この6pUPDによって失われるHLAハプロタイプにはHLA-A^*02 : 01, A^*02 : 06, A^*31 : 01, and B^*40 : 02の4種類のクラスIアレルが高頻度に含まれており、これらは再不貧の疾患感受性にも関与していた。再不貧は、これらのHLA分子によって提示される自己抗原に特異的な細胞傷害性T細胞が、造血幹細胞を攻撃することによって発症することが示唆された。これまでの骨髄不全患者を対象としたPNH型血球のスクリーニング過程で、一部の典型的な自己免疫性骨髄不全症例ではT細胞にのみPNH形質の血球がみられることが明らかになった。PNH型のT細胞が出現するメカニズムを明らかにすれば、PIG-A遺伝子変異を持つ造血幹細胞の増殖メカニズムを解明できる可能性が高いと考えられた。そこて、造血抑制因子であるTGF-βのT細胞増殖に及ぼす影響を調べたところ、TGF-βは抗CD3抗体と抗CD28抗体で活性化した正常T細胞の増殖を抑制したが、同じ患者のPNH型T細胞の増殖は抑制しなかった。このため、活性化されたT細胞にはGPI-アンカー型のTGF-βレセプターが発現しており、PNH型T細胞はこのレセプター発現を欠くためにTGF-βによる抑制がかからないと考えられた。このGPI-アンカー型膜蛋白を同定するため、活性化したT細胞をPIPL-Cで処理し、上清中に存在するGPI-アンカー膜蛋白を、TGF-βを結合させたビーズと反応させたのち、pHを下げることにより、TGF-βと結合したGPI-アンカー膜蛋白を解離させ、その蛋白をSDD-PAGEで電気泳動したところ、いくつかの特異的なバンドが検出きれた。現在このバンドを切り出し、質量分析にかけることによって、TGF-βが結合するGPI-アンカー型レセプターの同定を試みている。一方、骨髄不全の中で13q-の染色体異常を示す例は免疫抑制療法に反応して改善しやすく、また高率にPNH型血球を有することを我々は以前から報告してきた。最近、13q-単独の異常を示す骨髄不全例を検討したところ、PNH型血球が100%陽性であることが明らかになった。このため、免疫病態による骨髄不全では、骨髄に潜在する13q-造血幹細胞とPIG-A変異幹細胞を選択的に増殖させる共通のメカニズムが存在すると考えられた。13q-で欠失している遺伝子領域には、TGF-βによる抑制性シグナルの介達に必要なRB遺伝子が存在していることから、PIG-A変異白血病細胞株においてTGF-βがRB蛋白のリン酸化にどのような影響を及ぼすかを検討している。自己免疫性再生不良性貧血(再不貧)患者において、造血幹細胞を傷害する細胞傷害性T細胞(CTL)の標的抗原をスクリーニングするため、免疫病態の関与が濃厚な再不貧患者の顆粒球由来DNAを用いて、体細胞遺伝子におけるコピー数異常の有無をSNPアレイによりスクリーニングした。その結果、過去のMDS例などの解析では全く認められなかった6番染色体短腕(6p)の片親二倍体(uniparental disomy, UPD)が多くの例で検出された。この6pUPD領域には例外なくHLAのクラスI領域が含まれていた。このため、A抗原特異的抗体とフローサイトメトリー用いて、6pUPD陽性例におけるHLA-A抗原の発現をアレル別に調べたところ、片側のHLAアレル発現を欠く白血球が全ての血球系統に検出された。自験例と、日本骨髄移植財団(JMDP)に保存されていた再不貧患者DNA計307例を調べたところ、6pUPDは15%,に認められ、そのうち新鮮血の解析が可能であり、かつHLA-Aがヘテロ接合体であった35例では、全例でHLA欠失血球が検出された。このHLA欠失の意義を明らかにするため、全症例についてHLAのアレルをタイピングし、HLA遺伝子近傍のSNPパターンから6pUPD陽性症例のハプロタイプを決定したところ、欠失しているハプロタイプには、A^*02:01、A^*02:06、A^*3101、B^*40:02の4アレルが特に高頻度に含まれていることが明らかになった。

そこでJMDPに登録された再不貧407例について、これら各アレルの頻度を、再不貧以外の全疾患における頻度と比較したところ、再不貧における相対危険度が1.37から1.95と有意に高値であった。したがって、これらの4HLAクラスI遺伝子は、それぞれが再不貧の疾患感受性遺伝子であることが明らかとなった。これらの結果から、A^*02:01、A^*02:06、A^*3101、B^*40:02のいずれかを持つ再不貧患者の骨髄・末梢血中には、これらのHLAクラスIによって提示される自己抗原に特異的なCTLが存在している可能性がある。そこで、患者自身のCD34陽性細胞や、これらのHLA抗原を発現させた白血病細胞株を用いてCTLを増幅させ、cDNAライブラリーを用いた発現クローニングにより、T細胞の対応抗原の同定を試みている。平成22年度の研究により、造血幹細胞抗原に特異的な細胞傷害性T細胞(CTL)は、再生不良性貧血(再不貧)の発病には関与しているものの、再不貧の病像を形成しているのは、CTLの出現によって過剰産生される造血抑制性サイトカインであることが示唆された。この造血抑制性サイトカインは、GPIアンカー膜蛋白(GPI-AP)を介して造血幹細胞を負に調節していると考えられることから、GPI-APのTGF-βレセプターを同定するため、白血病細胞株K562及びKGlaにTGF-βを結合させたのちPIPL-Cで処理し、GPI-APレセプター/TGF-β複合体を抗TGF-β抗体を用いて沈降させた。この沈降物をSDS-PAGEで展開後、銀染色により検出された複数のバンドを質量分析にかけたが、挟雑蛋白の量が多く、GPI-APレセプターの同定には至らなかった。このため、ケラチノサイトにおいて、TGF-βレセプターのco-receptorとして働くことが知られているCD109に着目した。CD109を発現しているTF-1のPNH型細胞を作製し、TGF-βによる増殖抑制効果を調べたところ、PNH型TF-1細胞では野生型に比べてTGF-βに対する感受性が低下していた。TF-1をPIPL-Cで処理することにより得られた上清をTGF-β結合カラムに通し、カラムから溶出させた蛋白をウェスタンブロッティングで検索したところ、CD109の存在が確認された。CD109siRNA導入によりCD109を欠落させたTF-1細胞では、PNH型TF-1細胞と同様にTGF-βによる抑制作用が低下しており、SMAD2のリン酸化の程度も減弱していた。CD109は健常者骨髄中のCD34陽性細胞に発現しており、特にmegakaryocyte-erythroid progenitor cellsとされるCD34^+CD38^+CD123^-CD45RA^-で強発現していた。したがって、CD109は、造血幹細胞においてTGF-βの増殖抑制シグナルの伝達を担っており、この発現低下が、PNH型TF-1細胞におけるTGF-β感受性低下の原因となっていることが示唆された。CD109の発現低下が、TGF-βの存在下で、静止期造血幹細胞の優先的活性化を招くか否かを検証するため、免疫不全マウスを用いた移植実験を計画している。
触媒サイクルをトリガーする電位信号による分子情報書き込み

核酸やペプチドでは、比較的少ない数の分子ブロックを、数と種類を決めて連結することで莫大な情報伝達や多様な機能を発現することができる。このような分子の人工合成はマクロな反応溶液の添加と精製作業を繰り返すことで行われてきた。一般的に触媒反応は一定の反応条件下で無制限、統計的にサイクルを繰り返すと考えられてきたが、本研究ではCu触媒中心に対して直接電気信号を送り込むことで、1段階ずつの触媒サイクルを回転させるトリガー機構を達成し、上記の決まった数の分子連結のツールとして提案する。
19世紀アメリカ高等教育における「ディシプリン」概念の変遷に関する思想史的研究

本研究は,学士課程のカリキュラム編成の際に「知識」と「能力」の関係がどのように問われてきたのかについて,思想史的に研究するものである。特に本研究では,1828年にイェール・カレッジが出版したカレッジ・カリキュラムについての報告書において1つのキーワードとなっている"discipline"という概念に着目する。この報告書は,学士課程の編成意図について論じられたまとまった文書としては,アメリカ最古のものの一つであるとされている。この文書における中心的な概念がどのような経緯で出現し,またその後のアメリカの学士課程編成にどのような影響を与えたのかについて分析を進めることで,上述の課題に答える。
両面超伝導構造を用いた高周波用超伝導線材の開発とそれを用いた高Q値コイルの応用

本研究は,超伝導応用にとって未開拓であった高周波帯において非常に導体損失の小さい両面超伝導構造を用いた高周波用超伝導線材を開発し,それをコイルに用いることにより銅コイルのQ値(約1,000)と比較して飛躍的に高いQ値(目標値:20,000以上)を実現する.また,開発した高Q値超伝導コイルをワイヤレス電力伝送(WPT)システムに応用し,その基礎特性の評価を行うとともに飛躍的に伝送効率が向上することを明らかにする.本研究は従来技術では非接触で送電できない距離に電力を供給できるようになることから、WPTの新たなアプリケーションの創出が期待される。平成30年度は,提案する高周波用超伝導線材の最適な構造について検討を行った.初めに,損失の原因となっている基板材料(ハステロイ)の影響を抑えるために,ハステロイの線幅や厚さの最適化を行った.その結果,ハステロイの厚さは薄ければ薄いほど良いことが分かった.現状では,線材の強度や作製プロセスを考慮すると0.1 mm0.2 mm程度で高周波用超伝導線材を作製するのが好ましいことが明らかとなった.また,線幅はハステロイの厚さに対して十分に広くすることが損失低減に重要であることがわかった.次に,超伝導層上の銀保護膜は表皮効果によって高周波用超伝導線材の導体損失の原因となるため,最適な銀保護膜の厚さを検討した.銀保護膜の厚さは表皮効果の影響をなくすために,できる限り薄くする必要があることが分かった.次年度は,最適化した高周波用超伝導線材を用いたコイルを設計し,銅コイルと比較して飛躍的に高いQ値を実現するために必要な最適化なコイル形状について検討を進める.平成30年度は,提案する高周波用超伝導線材の最適な構造について検討を行った.初めに,損失の原因となっている基板材料(ハステロイ)の影響を抑えるために,ハステロイの線幅や厚さの最適化を行った.その結果,ハステロイの厚さは薄ければ薄いほど良いことが分かった.現状では,線材の強度や作製プロセスを考慮すると0.1 mm0.2 mm程度で高周波用超伝導線材を作製するのが好ましいことが明らかとなった.また,線幅はハステロイの厚さに対して十分に広くすることが損失低減に重要であることがわかった.次に,超伝導層上の銀保護膜は表皮効果によって高周波用超伝導線材の導体損失の原因となるため,最適な銀保護膜の厚さを検討した.銀保護膜の厚さは表皮効果の影響をなくすために,できる限り薄くする必要があることが分かった.以上より、平成30年度は概ね研究計画通り研究が進展している。前年度に最適化した高周波用超伝導線材を用いたコイルを設計し,銅コイルと比較して飛躍的に高いQ値を実現するために必要な最適化なコイル形状について検討を進める.本研究は,超伝導応用にとって未開拓であった高周波帯において非常に導体損失の小さい両面超伝導構造を用いた高周波用超伝導線材を開発し,それをコイルに用いることにより銅コイルのQ値(約1,000)と比較して飛躍的に高いQ値(目標値:20,000以上)を実現する.また,開発した高Q値超伝導コイルをワイヤレス電力伝送(WPT)システムに応用し,その基礎特性の評価を行うとともに飛躍的に伝送効率が向上することを明らかにする.本研究は従来技術では非接触で送電できない距離に電力を供給できるようになることから、WPTの新たなアプリケーションの創出が期待される。平成30年度は,提案する高周波用超伝導線材の最適な構造について検討を行った.初めに,損失の原因となっている基板材料(ハステロイ)の影響を抑えるために,ハステロイの線幅や厚さの最適化を行った.その結果,ハステロイの厚さは薄ければ薄いほど良いことが分かった.現状では,線材の強度や作製プロセスを考慮すると0.1 mm0.2 mm程度で高周波用超伝導線材を作製するのが好ましいことが明らかとなった.また,線幅はハステロイの厚さに対して十分に広くすることが損失低減に重要であることがわかった.次に,超伝導層上の銀保護膜は表皮効果によって高周波用超伝導線材の導体損失の原因となるため,最適な銀保護膜の厚さを検討した.銀保護膜の厚さは表皮効果の影響をなくすために,できる限り薄くする必要があることが分かった.次年度は,最適化した高周波用超伝導線材を用いたコイルを設計し,銅コイルと比較して飛躍的に高いQ値を実現するために必要な最適化なコイル形状について検討を進める.平成30年度は,提案する高周波用超伝導線材の最適な構造について検討を行った.初めに,損失の原因となっている基板材料(ハステロイ)の影響を抑えるために,ハステロイの線幅や厚さの最適化を行った.その結果,ハステロイの厚さは薄ければ薄いほど良いことが分かった.現状では,線材の強度や作製プロセスを考慮すると0.1 mm0.2 mm程度で高周波用超伝導線材を作製するのが好ましいことが明らかとなった.また,線幅はハステロイの厚さに対して十分に広くすることが損失低減に重要であることがわかった.次に,超伝導層上の銀保護膜は表皮効果によって高周波用超伝導線材の導体損失の原因となるため,最適な銀保護膜の厚さを検討した.銀保護膜の厚さは表皮効果の影響をなくすために,できる限り薄くする必要があることが分かった.

以上より、平成30年度は概ね研究計画通り研究が進展している。前年度に最適化した高周波用超伝導線材を用いたコイルを設計し,銅コイルと比較して飛躍的に高いQ値を実現するために必要な最適化なコイル形状について検討を進める.他の助成金との兼ね合いから当初予定していたワークステーションを購入する必要がなくなったため、次年度使用額が生じた。ワークステーションは必要なくなったが、測定装置(ネットワークアナライザ)が必要になったため、次年度使用額と翌年度分を合わせて、測定装置の購入に使用する予定である。
分子・同位体組成に基づくバイオマス燃焼由来炭素系物質の時空間分布変動の解析

エアロゾル中BCの分離精製方法(CTO375_(24hrs))を確立した.同法で分離されたBCの^(14)C年代は, BCと同一のメカニズムで生成される不活性炭素種であるPAHの分子レベル^(14)C年代と一致した.沖縄辺戸岬で風送ダストイベント時のエアロゾル中BCで,高い^(14)Cシグナルが観測され,大陸から輸送されるBCのかなりの部分(35%)をバイオマス炭素が占めることが明らかとなった.堆積物中のBCは燃焼に由来するsoot-BCと地質過程に由来するGBCからなり,これらを・^(13)Cによって定量的に区別するための手法を提案した.エアロゾル中BCの分離精製方法(CTO375_(24hrs))を確立した.同法で分離されたBCの^(14)C年代は, BCと同一のメカニズムで生成される不活性炭素種であるPAHの分子レベル^(14)C年代と一致した.沖縄辺戸岬で風送ダストイベント時のエアロゾル中BCで,高い^(14)Cシグナルが観測され,大陸から輸送されるBCのかなりの部分(35%)をバイオマス炭素が占めることが明らかとなった.堆積物中のBCは燃焼に由来するsoot-BCと地質過程に由来するGBCからなり,これらを・^(13)Cによって定量的に区別するための手法を提案した.試料採取東京薬科大学厚生施設棟(3F建)屋上で、2006年4月2007年3月の期間に都市大気エアロゾル試料(PM10)を合計67試料、岐阜大学流域圏科学研究センター高山試験地で、山岳大気エアロゾル試料(PMIO)を2006年5月11月の期間に合計57試料採取した。また、海洋地球研究船みらいのMRO6-041eg.2航海で、チャクチベーリング海14地点から柱状堆積物試料を採取した。ブラックカーボン(BC)分析方法の検討BC代替試料としてアセチレンカーボンブラック、グラファイト粉末を、天然有機物代替試料としてフミン酸、n-オクタコサン、リグニン、セルロース等を用いて加熱酸化による有機物除去の条件を検討した結果、375°C、200mL/分の空気気流下で24時間加熱することで天然有機物を除去し、BCを90%以上の回収率で分離できることがわかった。この方法を環境標準試料NIST SRMI649aおよび1941aに適用し、BC濃度、BC/TOC比共に既報値と誤差の範囲内で一致することを確認できた。BC測定方法を国際比較した最近の研究では、BC/TOC比が一定範囲内に収まることをもって「信頼できそうな」結果としている。本研究で用いた前処理方法で国際比較の可能なBC濃度を得ることに成功したと言える。BCのδ^<13>Cは、1649aで-24.60±0.16‰(Δ=+1.85‰)、1941aで-26.28±0.08‰(Δ=-1.13‰)とどちらの試料でも既報値と一致しなかった。Currieらは、δ^<13>C-BCの測定機関ごとのバラツキが極めて大きいために平均値を出すことができないとしているが、本研究で得られたδ^<13>C-BCと既報との差が同位体比測定上の誤差や、加熱酸化時の炭化による可能性も現時点では排除できていない。したがって同位体的に信頼できる測定結果を得るためには今後より詳細な検討が必要である。1.試料採取:東京薬科大学厚生施設棟(3F建)屋上で、2007年4月2007年12月の期間に都市大気エアロゾル試料(PM_<10>)を合計67試料採取した。2. BC分離・精製手法のバリデーション:前年度の研究成果では,BC分離・精製手段として,空気気流下、375°Cで24時間加熱するCTO375_<24hrs>法を確立した。ブラックカーボン(BC)分析の最大の障害は,有機物の熱分解除去の過程で,非燃焼由来(=生物由来)有機物が炭化することである。この場合、「BC」画分のΔ14C値は「混入」したバイオマス炭素の量に応じて高い値を示す。一方、PAHsの分子レベルもしくは化合物群レベル14C測定の操作では,このようなエラーは起こり得ない。これらの炭素種は同一の不完全燃焼プロセスで生成されるので、石油成分のインプットを無視できる環境マトリクス中に含まれるPAHsとBCは、ほぼ同じ「14C年代」を示すと期待される。東京都郊外の都市大気エアロゾル試料(PM_<10>)に含まれるPAHsとBCそれぞれについて、AMSによる14C測定を行ったところ、両者の「14C年代」がほぼ同じであることが確認できた。これにより、CTO375_<24hrs>、法によって分離したBCの同位体シグナルは「炭化」の影響を受けていないことが確認できた。3.高緯度海域(チャクチベーリング海)堆積物試料の分析:前年度に地球海洋研究船みらいMR06-041eg2航海で採取したチャクチベーリング海の表層堆積物試料に含まれるBCの濃度と安定炭素同位体比(δ13C)およびPAH濃度、嫌気性土壌細菌膜脂質由来バイオマーカー組成(BIT index)を測定した。δ13C-

BC、PAH/BC比およびBIT-indexの測定結果に基づいて、高緯度海域堆積物におけるBCの平面分布を燃焼由来のsoot-BCと地質過程由来のGBCとに分けて把握するための手法を提案できた。堆積年代の測定が終了していないため,降下フラックスを算出するにはいたらなかった。1)BC起源推定方法の検証:堆積物に共存する,地質性グラファイト(GBC)と燃焼由来のBC(soot-BC),2種類の不活性炭素種(inert-C)の識別について,初年度に採取したチャクチ海の表層堆積物を用いて検討した。堆積物中の砕屑性粒子(>63μm画分)を(1)HCIおよび(2)HF可溶成分除去,(3)トリフルオロ酢酸による加水分解,(4)CTO375_<24hrs>法による有機物の加熱酸化除去を行い、各処理におけるCN濃度と安定炭素同位体比(δ^<13>C)を測定した。従来法((1)+(4))と,(1)+(2)+(4)および(1)+(2)+(3)+(4)の処理をした場合の測定結果を比較すると,(3)を組み込んだ場合でもっともC/N比が高かった。inert-Cは高いC/N比をもつことから,加水分解によって含N高分子成分が除去され,BC精製度があがったと解釈された。また砕屑性粒子画分には燃焼生成粒子(=2次粒子)は含まれないので,上記前処理を適用して測定したinert-Cのδ<-13>CはGBCのエンドメンバーを示すものと解釈された。2)環境試料の分析.:沖縄辺戸岬で採取したエアロゾル中BC, OCの濃度と放射性炭素(^<14>C)を測定した。OC,BCへの現代炭素の寄与(pMC)はそれぞれ5690,3468%であった。このうち,大陸からの風送ダストの影響化にある試料のpMCはOCで5660,BCで3437%で,大陸から輸送されるinert-Cのかなりの部分をバイオマス燃焼起源inert-Cが占める事が明らかとなった(この成果は論文にまとめてNuclear Instruments and Methods in Physics Research Section B:Beam Interactions with Materials and Atoms誌に投稿中)。またこの結果は,前年度の済州島でのバイオマス燃焼指標成分およびPAHsの分子組成の解析結果とも調和的である。
光化学系成分核遺伝子群の発現制御機構に関する国際共同研究

平成12年1は田中亮一(7/1423)、小保方(1/2127)、田中歩(2/1623)がそれぞれ渡米し、カリフォルニア大学のMelis教授と研究上の打ち合わせ及び共同実験を行った。また、イエナ大学のOelmuller教授が名古屋大学に滞在(2/193/3)し、小保方らと共同実験を行った。また、これらの訪問の際にはそれぞれ相手先の研究室主催で公開セミナーを行った。また、国内研究分担者の中邨(名大)、杉浦(名市大)、田中歩(北大)、田中亮一(北大)らの間では学会等の機会を使って頻繁に研究打ち合わせを行った。その結果、本年度は以下のような研究成果が得られた。(1)昨年度の研究で植物の光化学系核遺伝子群には特有なプロモーター構造/構成があることを突きとめたが、この特徴はオルガネラゲノムから核ゲノムへ転移した遺伝子群が新たにプロモーターを獲得する機構と関係があることを示す知見を得た。また、10種類ほどの遺伝子のプロモーターについて、トランジェント発現系等を用いた機能解析を進めた(小保方、中邨、Oelumullerら)(2)緑藻のDunaliellaは外界の光強度に応じて集光性アンテナ複合体の大きさを制御する機構のあることが知られているが、この機構にクロロフィルaオキシゲナーゼ遺伝子が関与していることを突き止めた。<田中亮、田中歩、Melisら)(3)緑藻のChlamydomonas等を用いて、光化学系核遺伝子群の光応答には、フィトクロムなどの光受容体を介するシグナルの他に、光合成の量子伝達系から発せられるシグナルが関与していることを明らかにした。(小保方、中邨、Oelmuller、Melisら)(4)葉緑体ゲノム上の光化学系遺伝子群にみられるRNAエディティングには核ゲノムにコードされている遺伝子特異的トランス因子が関与していることを示した。(小保方と杉浦ら)平成12年1は田中亮一(7/1423)、小保方(1/2127)、田中歩(2/1623)がそれぞれ渡米し、カリフォルニア大学のMelis教授と研究上の打ち合わせ及び共同実験を行った。(小保方と杉浦ら)平成11年度は6月にMelis教授が来日し、北大の田中と名大の小保方を訪ね、研究上のディスカッションとセミナーを行った。また、7月には小保方がドイツにOelumuller教授を訪ね、共同研究の手筈について打ち合わせを行うとともに、イエナ大学でセミナーを行った。11月には小保方の代理として名大の中邨がOelumuller教授の研究室に滞在し、共同実験を行った。また、平成12年2月3月にかけて、Oelumuller教授が来日して小保方の研究室に滞在し、共同研究を行うとともに、セミナーを開催した。これらの共同研究の結果、次のような成果が得られた。(1)小保方とOelumuller教授は共同で、シロイヌナズナの12種類の光化学系遺伝子の転写開始点付近の構造を解析し、光化学遺伝子群はTATAボックスを欠いた特有なコアプロモーター構造をもっていることを世界で初めて明らかにした。また、このうち10種類の遺伝子について実際にプロモーターを単離し、これらのプロモーターの構造と機能を包括的に解析するための実験系を作成した。(2)田中は緑藻のChlamydomonasでクロロフィルaからクロロフィルbを合成する酵素(CAO=chlorophyll a oxygenase)を欠損した突然変異株を単離した。この株の光化学系のアンテナをMelis教授がカリフォルニア大学の研究室で解析したところ、従来の定説に反して、(1)光化学系

lのアンテナはクロロフィルbが全くなくとも正常に形成される、(2)光化学系llのアンテナも少量のクロロフィルルaがあれば安定化される、という知見を明らかにした。(3)小保方はMelis教授と共同で、光化学系lと光化学系llを選択的に励起する特殊な発光ダイオード光源を作製した。平成12年度は田中亮一(7/1423)、小保方(1/2127)、田中歩(2/1623)がそれぞれ渡米し、カリフォルニア大学のMelis教授と研究上の打ち合わせ及び共同実験を行った。また、イエナ大学のOelmuller教授が名古屋大学に滞在(2/193/3)し、小保方らと共同実験を行った。また、これらの訪問の際にはそれぞれ相手先の研究室主催で公開セミナーを行った。また、国内研究分担者の中邨(名大)、杉浦(名市大)、田中歩(北大)、田中亮一(北大)らの間では学会等の機会を使って頻繁に研究打ち合わせを行った。その結果、本年度は以下のような研究成果が得られた。(1)昨年度の研究で植物の光化学系核遺伝子群には特有なプロモーター構造/構成があることを突きとめたが、この特徴はオルガネラゲノムから核ゲノムヘ転移した遺伝子群が新たにプロモーターを獲得する機構と関係があることを示す知見を得た。また、10種類ほどの遺伝子のプロモーターについて、トランジェント発現系等を用いた機能解析を進めた(小保方、中邨、Oelumullerら)(2)緑藻のDunaliellaには外界の光強度に応じて集光性アンテナ複合体の大きさを制御する機構のあることが知られているが、この機構にクロロフィルaオキシゲナーゼ遺伝子が関与していることを突き止めた。(田中亮、田中歩、Melisら)(3)緑藻のChlamydomonas等を用いて、光化学系核遺伝子群の光応答には、フィトクロムなどの光受容体を介するシグナルの他に、光合成の電子伝達系から発せられるシグナルが関与していることを明らかにした。(小保方、中邨、Oelmuller、Melisら)(4)葉緑体ゲノム上の光化学系遺伝子群にみられるRNAエディティングには核ゲノムにコードされている遺伝子特異的トランス因子が関与していることを示した。(小保方と杉浦ら)