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ヒト腎臓ネフロン前駆細胞の多能性維持機構解明による増幅培養法の確立

生命の維持に必須の器官である腎臓は一度機能を失うとほぼ再生しない。発生期にはネフロンを造り上げる転写因子SIX2陽性のネフロン前駆細胞が存在している。しかしそれらはネフロンを構成する細胞に分化し、出生前後には消失してしまう。このことが腎臓が再生できない理由の一つとされている。当研究室によってヒトiPS細胞からネフロン前駆細胞の誘導が可能になり、そこから3次元のネフロン組織を再構築できるようになった(Taguchi et al., Cell Stem Cell, 2014, 2017)。これにより再生医療への応用や創薬、病態メカニズムの解明が期待されるが、そのためには大量の細胞数の確保と、誘導した細胞を一定期間維持できる培養系が必要である。我々は低濃度のLIFにWNT, FGF及びBMPを敢えて低い濃度で組み合わせることによって、マウスの胎仔から単離したSix2陽性のネフロン前駆細胞を試験管内で90%以上の純度および分化能を維持した状態で増幅することに成功しているが(Tanigawa et al., Cell Rep, 2016)、ヒトiPS細胞由来のネフロン前駆細胞ではまだ確立できていない。そこで本研究では、TALENを用いた相同組み換えによってSIX2の遺伝子座にGFPをノックインしたヒトiPS細胞を作成し、ネフロン前駆細胞に誘導した組織からSIX2-GFP陽性の細胞をFACSで単離し高率に増幅する培養条件を検討した。その結果、ネフロンへの分化能を維持しながらSIX2陽性のヒトネフロン前駆細胞を高純度で増幅できるようになった。さらに、増幅したネフロン前駆細胞は凍結保存後もネフロン形成能を維持していることから、iPS細胞からネフロン前駆細胞へ誘導する時間を大幅に短縮した研究材料として提供が可能になり、腎臓再生医療の基盤となることが期待できる。人体の主要臓器である腎臓は再生しないが発生期には腎臓を造り上げる前駆細胞集団が存在している。しかし、それらはネフロン(糸球体や尿細管からなる機能単位)を構成する細胞へと分化し生後には消失する。このことが腎臓が再生できない理由の一つと考えられる。申請者は最近、これまで不可能であったマウスのネフロン前駆細胞を未分化の状態を維持させたまま増幅する培養法を確立した。さらにこの培養系をマウスES細胞から誘導したネフロン前駆細胞に応用し、糸球体と尿細管の3次元構造を形成する多能性を維持した状態でネフロン前駆細胞を増幅することに成功した。本研究は、この知見をヒトiPS由来のネフロン前駆細胞の増幅培養法の確立に応用し、多能性を維持した自己複製法を確立することで腎臓再生医療の基盤構築を目指す。本年度は、申請者が確立したラットおよびマウス由来のネフロン前駆細胞の増幅培養法をヒトiPS細胞由来のネフロン前駆細胞の培養に応用し、ヒトネフロン前駆細胞の分化能を維持する培養条件の改善を行った。ヒトiPS細胞から誘導した組織から細胞表面抗原の抗体を用いてFACSによりネフロン前駆細胞を単離する方法を開発した。これにより、細胞を純化しない状態に比べ細胞の増幅率と遺伝子発現の維持が改善した。今後はこの方法を基に培養条件を改善する。人体の主要臓器である腎臓は再生しないが発生期には腎臓を造り上げる前駆細胞集団が確かに存在している。本研究は、この知見をヒトiPS由来のネフロン前駆細胞の増幅培養法の確立に応用し、分化能を維持した自己複製法を確立することで腎臓再生医療の基盤構築を目指す。昨年度に続き、ヒトiPS由来ネフロン前駆細胞の分化能を維持する培養法の確立に向け、ネフロン前駆細胞の純化法、最適培養条件の検索、凍結法の検討を実施した。これまでにマウスのネフロン前駆細胞の維持培養条件を基準に検討を進めたが、直ちには適用できなかった。そこで、本計画で発案していたネフロン前駆細胞のマーカーである転写因子SIX2陽性の細胞がGFPを発現するiPS細胞を研究協力者である西中村教授から提供頂き、GFPが発現する条件を検索し培養法の改善に適用した。その結果、SIX2ーGFPを高発現し、ネフロンへの分化能を維持したまま増幅する候補因子を数個見つけることができた。それにより、凍結培養法の開発に取り組むことができ、次年度には長期培養や未分化維持機構の解析の検討を実施できる見込みである。前年度に開発した、ヒトiPS細胞からネフロン前駆細胞に誘導した組織から細胞表面抗原の抗体を使ってネフロン前駆細胞を純化する方法と上記のSIX2-GFPノックインiPS細胞を組み合わせることでネフロン形成能を有する細胞分画を高純度で単離することができるようになった。この細胞をFACSで単離し分化能を維持する培養条件もGFPと細胞表面マーカーを指標にすることでほぼ決定することができた。この細胞の凍結法開発も順調に進んでおり、融解後の細胞がネフロン形成能を維持することが現時点で確認できている。

生命の維持に必須の器官である腎臓は一度機能を失うとほぼ再生しない。発生期にはネフロンを造り上げる転写因子SIX2陽性のネフロン前駆細胞が存在している。しかしそれらはネフロンを構成する細胞に分化し、出生前後には消失してしまう。このことが腎臓が再生できない理由の一つとされている。当研究室によってヒトiPS細胞からネフロン前駆細胞の誘導が可能になり、そこから3次元のネフロン組織を再構築できるようになった(Taguchi et al., Cell Stem Cell, 2014, 2017)。これにより再生医療への応用や創薬、病態メカニズムの解明が期待されるが、そのためには大量の細胞数の確保と、誘導した細胞を一定期間維持できる培養系が必要である。我々は低濃度のLIFにWNT, FGF及びBMPを敢えて低い濃度で組み合わせることによって、マウスの胎仔から単離したSix2陽性のネフロン前駆細胞を試験管内で90%以上の純度および分化能を維持した状態で増幅することに成功しているが(Tanigawa et al., Cell Rep, 2016)、ヒトiPS細胞由来のネフロン前駆細胞ではまだ確立できていない。そこで本研究では、TALENを用いた相同組み換えによってSIX2の遺伝子座にGFPをノックインしたヒトiPS細胞を作成し、ネフロン前駆細胞に誘導した組織からSIX2-GFP陽性の細胞をFACSで単離し高率に増幅する培養条件を検討した。その結果、ネフロンへの分化能を維持しながらSIX2陽性のヒトネフロン前駆細胞を高純度で増幅できるようになった。さらに、増幅したネフロン前駆細胞は凍結保存後もネフロン形成能を維持していることから、iPS細胞からネフロン前駆細胞へ誘導する時間を大幅に短縮した研究材料として提供が可能になり、腎臓再生医療の基盤となることが期待できる。上記の細胞単離方法を基に純化したネフロン前駆細胞を維持したまま増幅させる培養条件を検索する。これまでに確立してきたラット及びマウスのネフロン前駆細胞の培養条件を基本として培養条件を最適化する。その後、増幅した細胞を凍結保存し、融解後も尿細管と糸球体を形成する凍結前と同様の能力を維持する培養法の確立を目指す。上記の培養条件で長期にiPS由来ヒトネフロン前駆細胞を培養できるか検討する。長期培養後の網羅的遺伝子発現変動もRNA-seqにより解析しており、今後の培養法の改善に活用する。培養条件を確定した後は、培養に含まれる因子の機能やメカニズムを解析し、最終的にはネフロン前駆細胞の維持及び増幅機構を明らかにすることを目指す。H28年度の進捗状況が良好であったため、解析費用が高額なRNAーseqを予想より早く2年目で実施することができると判断したため。解析費用が高額なRNAーseq解析に充てる。
出入港など船舶低速航行時の予測制御法による操舵性改善

本研究では予測制御法の1つである一般化最小分散制御を適用し、低速時に応答性の良い操舵制御系を設計した。また、強風下の入出港や狭水道航行では風や潮流の影響を受けることから、これら外乱がある状況においても安定な操舵性を実現する制御系の開発にも努めた。なお、制御系開発は実船舶の運動を航海実験により同定し、同定モデルに基づいてPC上で制御系を設計した。本研究で取組む着岸操船は低速航行時の操舵であるため風影響を強く受ける。本研究では船体運動をARX(Auto-Regressive eXogeneous)モデルにより表現し、予測制御法の一手法である一般化最小分散制御(GMVC)によって強風時において柔軟に操船できる操舵制御系を設計した。本研究では、運動計測システムを装備した練習船「弓削丸」について可搬な「船体運動簡易計測システム」を導入して船体運動をモデリングし、操舵制御系を設計した。モデリングは、指示舵角に対する旋回角速度の時間変化を解析した。計測データは、船速(初期状態)、操舵角(入力)、回頭角速度(出力)、風向風速(外乱)、潮流の流向流速(外乱)、波高(外乱)の時系列データを収集する。操舵性の運動モデルはARXモデルにより表す。モデル同定のための実験は、船舶を3, 4, 5ノットで直進航行させ、無風時において一定船速の下で右舵及び左舵10, 20, 30°に各々設定した時の旋回角速度を計測した。次に中風時(10m/sec以上の風)において向い風、左舷及び右舷からの風を受けた各々について左右の操舵角10, 20, 30°設定における旋回角速度応答を計測した。モデリングは入力:舵角、出力:旋回角速度としてARXモデルを同定した。設計したARX操舵応答モデル上において一般化最小分散制御を適用し、強風時においても変動しない操舵性を確立した。得られた成果は、「時変系において外乱抑制性を付加した一般化最小分散制御の設計ー突風を受ける船舶操舵系への適用ー」土井正好,永本和寿,森泰親、電気学会電子・情報・システム部門誌134(9) 1167-1174 2014年9月において論文発表した。平成27年度は大きく3点の研究活動を行った。1点目は低速船体運動についての制御系設計、2点目は潮流海面における低速操舵実験、3点目は論文掲載並びに学会発表である。1点目の低速船体運動について、平成26年度に収集した操舵入力に対する旋回角速度出力の時系列データに基づく船体運動モデルを用いて、平成27年度は2手法の制御系を設計した。1つは船体運動を伝達関数で表し、MATLABシミュレーションによるPID制御系を設計した。2つは船体運動をARXモデル平均分散自己回帰モデルで表し、MATLABシミュレーション上で一般化最小分散制御を適用した。結果は一般化最小分散制御の方が予測制御できることから、むだ時間を含む船体運動に対して速やかな目標値追従が得られることを確認した。2点目の潮流海面における低速操舵実験については、弓削商船高専弓削丸を研究利用して、因島大橋下の狭海域において潮流が流れる状況で、操舵に対する旋回運動実験とデータ収集を行った。実験結果より対地船速に潮流速成分を加減した船速に基づく旋回モデルを制御系で用いることによって、旋回に速応性のある操舵コントローラを設計できる見込みを発見した。3点目は、平成27年4月に日本機械学会論文集81巻824号14-00506P.1P.13「強風時において船舶の旋回性を一定に保持する操舵制御系の設計ー風影響を調整したサーボ型一般化最小分散制御ー」を発表した。また平成27年8月において、日本機械学会Dynamics and Design Conference 2015において「計ー風影響を調整したサーボ型一般化最小分散制御ー」について研究発表を行った。平成26年度に取得した運動モデルに基づき、PID制御及び一般化最小分散制御について制御系を設計できた。また、平成26年度までの実験データを利用して論文掲載及び研究発表を達成した。平成27年度において潮流時における船舶操舵性について実験したものの、一部の実験項目について初期条件(旋回角速度0、船速5ノット一定)が均一ではなかった。そこで平成28年度では、再度同様の条件において潮流時における操舵実験を行った。本補足実験によって、船舶操舵性における潮流影響が明らかになった。実験結果は、船速に対抗した潮流では操舵入力に対する旋回性が強くなり、その反対に潮流と並行した船速では舵効きが弱くなる。そこで本研究では、潮流の影響を受けても無潮流時と変わらない操舵性を提供するアシスト制御系を設計した。実験で得られた操舵応答データを元に、本研究では伝達関数およびARXモデルを設計した。船舶操舵は操舵入力に対する旋回角速度応答について大きなむだ時間を含むことから、本研究では予測制御法の一つである一般化最小分散制御法による操舵制御系を設計した。なお、一般化最小分散制御はそのままの制御構造では操舵系に適用することができない。なぜなら、潮流を受けることによって操舵性が変化するため時変系として扱う必要があるからである。そこで本研究では、ゲインスケジューリング型に改良とした一般化最小分散制御法を検討した。なお本研究では、実船舶による制御実験はできなかった。

なぜなら制御装置を実装することは期間を要し、実験利用した練習船を所有する弓削商船高専の承認が得られない。このため、提案制御法の有効性は主にシミュレーション上で評価していている。研究成果は学術論文にまとめ、「潮流影響を調整した船舶操舵サーボ制御系の設計」の題目でシステム制御情報学会に投稿した。本研究では予測制御法の1つである一般化最小分散制御を適用し、低速時に応答性の良い操舵制御系を設計した。また、強風下の入出港や狭水道航行では風や潮流の影響を受けることから、これら外乱がある状況においても安定な操舵性を実現する制御系の開発にも努めた。なお、制御系開発は実船舶の運動を航海実験により同定し、同定モデルに基づいてPC上で制御系を設計した。船舶操舵性への風影響について練習船「弓削丸」を用いた操舵実験によって明らかになった。操舵応答データからARXモデルを導出し、シミュレーション上で操舵性を改善する制御系設計を達成した。明確な成果について、2編の学術論文掲載に至った。外乱の無い状況における操舵制御系をこれまで設計したので、平成28年度は潮流外乱を受けた状況での目標値追従性に優れた制御系を設計する。また、設計制御系はシミュレーション上での評価に留まるため、実船舶を利用した制御実験を行い、提案制御系の有効性を実証する。本研究で得られた成果は学術論文への投稿と掲載採択を今年度中に達成する。制御工学これまで平成26年度の研究は操舵性における風影響除去であった。平成27年度は潮流影響を受けた操舵性について改善する。先ず平成27年9月において練習船「弓削丸」を利用して潮流上の操舵実験を行う予定である。潮流上の操舵性についてARXモデルを同定し、シミュレーションにおいて一般化最小分散制御(GMVC)操舵制御系を設計する。なお、制御効果の比較のためPID制御系も合わせて設計する。また、これまで船舶実験は「弓削丸」のみであったことから、平成27年度においては可搬式小型ボートを導入し、その操舵運動性についても比較検証する。概ね計画通りに進んでおり、次年度使用額も若干である。概ね研究計画通り進んでおり、次年度使用額も若干である。印刷用紙を購入予定である。印刷用紙やインクカートリッジなど消耗品を購入予定である。
フィブロネクチン・フラグメントによる血管壁構造の形成に関する研究

人工血管内腔の抗血栓性の確保は長期開存や小口径血管の開発への一助としても重要である。このためには、人工血管表面のコーティーングにより内皮化を促進させることが望まれる。血管人工血管内腔のmodificationとしてフィブロネクチンやフィブロネクチンフラグメントであるGRGDSPをexpanded Polytetrafluoroethlene (ePTFE)人工血管と結合させ、その内皮接着効果を検討することが本実験の目的であった。ePTFE人工血管にこれら蛋白を結合させるためには人工血管表面をカルボキシル化させる必要があり、この工程としてePTFE人工血管をatmospheric pressure glow discharge法にてアクリル酸と結合させることが可能か検討した。この結果、人工血管表面のカルボキシル化がatmospheric pressure glow discharge法を用いて可能であること、その際、アクリル酸よりもポリアクリル酸がより有効であること、人工血管内腔側により多くのアクリル酸、ポリアクリル酸コーティーングされることがわかり、これらの酸のカルボキシル基に蛋白やペプタイドを共有結合させることが期待された。その後、これらカルボキシル化人工血管にフィブロネクチンやGRGDSP結合を試みたが接着効果の結果は得られなかった。この過程での結果が出なかった原因については究明しきれなかった。研究要約フィブロネクチン(FN)は体液、結合組織および多くの基底膜に認められ、その大部分を内皮細胞で合成される二重鎖の多機能糖蛋白である。この物質はコラーゲン、フィブリン、ヘパリン、増殖因子や細胞などとの結合部位を有し、創傷治癒過程において重要な役割が指摘されている。近年、FN分子中に存在する細胞接着部位のアミノ酸配列であるFNフラグメントのGRGDSP(Gly-Arg-Gly-Asp-Ser-Pro)が発見され、このFNフラグメントは良好な人工血管の内皮化を得られると考えられる。今回我々は、FNフラグメント(GRGDSP)をプラズマ処理にて人工血管に結合させより効率の良い内皮化促進を目的とし、実験を進めている。研究方法1)人工血管のカルボキシル化を目的とし、アクリル酸を使用しプラズマ処理にて人工血管に結合させる実験:3群のアクリル酸濃度によるカルボキシル化の量および電子顕微鏡による人工血管表面解析検討)。2)FNフラグメント(GRGDSP)をカルボキシル化人工血管に縮合反応にて結合させる実験:3群で反応時間、人工血管表面の染色、X線解析、および電子顕微鏡による表面解析を実施。3)上記の9群(3×3)に対し、血管内皮細胞を使用し、培養24時間後の細胞生着状態を観察する実験:人工血管表面の電子顕微鏡写真、factor VIIIによる血管内皮細胞の染色。以上の実験結果に基づきカルボキシル化および縮合反応の条件を決定する。なお、実験群はFN、GRGDSP、noncoating ePTFEの3群を実施する。今後、(短期30日・長期100日)移植後の新規人工血管の開存率、物理学的特性(引っ張り強度など)、電子顕微鏡、HE染色、Azan染色(線維増生の確認)、免疫染色により内皮細胞(factor VIII抗体)、収縮型合成型平滑筋細胞(SM1、SM2、Smemb抗体)および線維芽細胞(vimentin抗体)を染色し侵入細胞の同定を実施。また、増殖因子であるVEGF、bFGF、HGFおよびPDGFの発現有無を免疫染色で確認する。免疫染色で発現した増殖因子のmRNA発現をRT-PCRで確認する。研究要約長期開存を目的とした人工血管内腔のmodificationとしてフィブロネクチンやRGD peptideを結合させる報告がされている。特にRGD peptideはフィブロネクチンの細胞接着部位として合成可能でありすでに多くのpolymerで実験的にその効果が報告されている。フィブロネクチン・フラグメントであるGRGDSPは細胞接着部位であるRGD componentを有している。これを人工血管と結合させることでより効果的な内皮化が得られることが考えられる。今回人工血管をカルボキシル化させGRGDSPを結合させた人工血管の内皮接着効果がフィブロネクチン結合人工血管よりも高いかを比較検討する。研究方法と現在までの結果1)人工血管はePTFEを使用。ePTFEをatomospheric pressure glow discharge(APG法)によるプラズマ処理ののちポリアクリル酸、またはアクリル酸液につけ表面に結合。

これをフィブロネクチン、またはGRGDSPを溶解したMES液に24時間,4°Cの条件でつけ蛋白・peptideを結合させる。人工血管に蛋白・peptideが結合しているかはESCA、フィブロネクチン抗体による染色で確認する。現在まで、APG法を用いた人工血管のカルボキシル化にはアクリル酸よりもポリアクリル酸の方がより人工血管表面に結合しやすいことがわかった。また、これらの処理により、フィブロネクチン及び、GRGDSPが人工血管表面に結合することも確認した。2)今後の方針:invitroでの内皮化についてHUVECを用いて検討するとともに、動物実験にて植え込み後の短期・長期モデルについて検討する。1)については現在結果をまとめているところであり、投稿には至っていないため、現時点では成果の公表は見合わせたい。研究要約長期開存を目的としたePTFEグラフト表面のcoatingに関しての研究。内皮結合を良好にするためにフィブロネクチンフラグメントであるGRGDSPを接合させた人工血管と、フィブロネクチン本体を接合させた人工血管とで比較検討する。研究方法と現在までの進捗状況1)ePTFEをatomospheric pressure glow dischargeによるプラズマ処理後にポリアクリル酸液に浸すことでePTFEのカルボキシル化を良好にきたすことを確認した。これをフィブロネクチンまたはGRGDSPを溶解したMES液に24時間つけることで、蛋白、peptide結合ePTFEを作成した。3)今後の方針:中動物を用いて上記グラフトの早期開存性について検討する予定である。
ガラスにおける局在振動モードの非調和性

世の中にはガラス状態にある固体物質が無数に存在するが、その熱物性は今だに理解されておらず、物性物理学における長年の課題となっている。特に低い温度域では、分子振動の非調和性が重要であると考えられてきた。この状況の中、近年の研究によって、ガラスには空間的に局在した分子振動が存在することが明らかになり、この局在振動こそがガラス特有の熱物性を理解するための鍵になると期待がもたれている。本研究は計算機シミュレーションを用いて、局在振動モードの非調和性を明らかにすることによって、長年の未解決問題である「ガラスの特異な熱物性を生み出している分子振動」の正体に迫る。
電磁界結合を用いた開放系かつ低漏洩なマイクロ波加熱装置の研究

本研究の目的は、開放系かつ低漏洩なマイクロ波加熱装置、いわばマイクロ波が漏れない電子レンジの実現である。目的達成のために、無線電力伝送分野での研究が進展している電磁界結合を応用し、サンプル(容量数ml程度)を効率よく均質に加熱するための電磁界分布のあるべき姿を捉え、電磁界結合によるマイクロ波加熱理論を構築する。また、複数サンプルを均質かつ同時に加熱するマイクロ波加熱装置の実現も目指す。本年度においては、研究実施計画に沿って、単一サンプルを加熱するためのマイクロ波装置設計を計算機シミュレーションにより取り組むとともに、設計したマイクロ波加熱装置を実際に試作して加熱実験を行った。マイクロ波加熱装置は、誘電体基板上に設計した方形共振器を2つ対向させた形とし、その共振器の間に純水4.3 mlを注入した試験管を設置する形とした。マイクロ波は一方の共振器に対して入力し、他方の共振器には開放端もしくは整合端(50Ω負荷)を設置して設計及び実験を行った。周波数2.45 GHz、出力電力10 Wのマイクロ波を照射した結果、300秒程度で純粋を室温から80°Cまで加熱できることを確認し、電磁界結合によるマイクロ波加熱が実現可能であることを実証した。また、共振器の終端負荷は整合端よりも開放端にすることで加熱効率が改善されることを明らかにした。本年度の進捗状況は当初計画通りであり、加えて研究成果が学会発表のみならず国際特許出願にも至ったことから、当初の計画以上に進展しているといえる。引き続き、研究実施計画に沿って研究を進める。また、本研究で開発するマイクロ波加熱装置は、化学プロセス分野で近年着目されているマイクロフロー型プロセスとの親和性が高いといえることから、これらの分野の研究者との共同研究を視野に入れた研究活動を推進する予定である。
アジアの環境問題と環境賦課金制度-持続可能なアジアに資する制度進化の条件と課題

日本、韓国、中国、そして台湾で行われている大気・水質・廃棄物関連の環境賦課金制度について、運用実態、環境汚染制御機能、制度の成果と課題に関する調査・研究を行った。そのため、国内で研究会の開催、国際ワークショップの(中国・韓国・台湾研究者招聘)開催、現地調査(韓国・中国・台湾)を数多く行った。これらの環境賦課金に関する国際比較研究は、環境対策のための行財政基盤が脆弱な中で、経済成長の維持と様々な環境問題への同時的な対応に迫られているアジア諸国にとって、適用可能な制度設計への知見を得るところは大きかった。平成18年度には、韓国と台湾で行われている多様な類型の環境賦課金制度について、運用実態、環境汚染制御機能、制度の成果と課題に関する調査・研究を行った。そのため、国内で研究会の5回開催、国際ワークショップの2回開催、現地調査(韓国)を7泊8日間行った。以下は研究代表者の李秀ちょると研究分担者の実績概要である。李はすべての研究会、ワークショップ、現地調査についての企画・運営を主管し、また、台湾・韓国および中国に関する研究者を招いたワークショップを開いた。ワークショップによって、東アジア諸国の環境政策に関する知見を深め、上記の環境政策手法に関して、国際比較を交えた検討が可能になったことも、大きな成果であった。個別研究では韓国の研究協力者である金正仁と共著として「韓国の環境・エネルギー賦課金制度-運営実態と制度進化のための課題(全51頁)」をまとめており、2007年5月に国内学術誌に投稿する予定である。研究分担者の羅星仁は、韓国の文献およびヒアリング調査を通じて、韓国の家電製品に関する環境政策である預置金制度とERP制度に関する経済分析とリサイクルを中心として環境への影響の実証分析を行った。その成果としては、羅星仁(2006)「韓国におけるEPR制度の経済分析:4大家電製品を中心に」(ドラフト)を研究会等で発表した。来年度は、これらの成果をまとめ、国際開発学会で発表を行い、最終的には『財政と公共政策』に投稿する予定である。朴勝俊は、排出賦課金および環境改善負担金については、まず文献調査を通じて制度に関する理論的な特徴を明らかにした。それによって、これらの賦課金が理論的に、企業に対する排出削減インセンティブをどの程度、どのような形で有するかを把握することができた。年度の末期には、理論的な予想と現実の企業の対応がどの程度合致するかを明らかにすべく、韓国でアンケート調査を行った。韓国の経済団体(韓国経団連)の協力のもと、相当数の企業からの回答が得られ、大まかな傾向についてすでに検討を進めることができているが、詳細な分析は未完である。吉田央は、2006年度には、環境統計学および共生経済学の研究を行い、研究成果として「環境統計」(経済統計学会編『社会科学としての統計学第4集』2006、pp.224-230)および「水をめぐるエコロジー、共生、市場」(『共生社会システム学』近刊)を執筆した。さらに、これらに関連して『韓国の統計制度改革』(法政大学日本統計研究所統計資料)を執筆した。韓国と中国、そして台湾で行われている大気・水質・廃棄物関連の環境賦課金制度について、運用実態、環境汚染制御機能、制度の成果と課題に関する調査・研究を行った。そのため、国内で研究会を4回開催、国際ワークショップ2回(中国・韓国・台湾研究者各2人招聘)開催、現地調査(韓国)を3回行った。李秀ちょるはすべての研究会、ワークショップ、現地調査についての企画・運営を主管し、また、2回の韓国調査を行った。主要研究として韓国の環境・エネルギー賦課金制度の運営実態と制度進化のための課題(全51頁)を学会報告し、同時に国内学術誌に公表(10月)した。朴勝俊は、韓国の首都圏大気環境改善特別法および、排出賦課金等の環境関連賦課金に関して実地調査も含めた詳細な検討を行うことができ、具体的な成果として2本の論文に結実させることができた。李態妍は、韓国での現地調査から得られた知見に基づき、朴勝俊と共著として韓国の環境関連賦課金の汚染排出削減インセンティブ機能と課題に関する論文をまとめた。櫻井次郎は、現地調査に基づき中国の汚染賦課金制度、中国環境法の執行問題を分析し、環境保全に有効な司法制度の整備など法執行の課題について論文を発表した。羅星仁は、平成19年度1年間在外外留学中であり、共同研究参加があまりできなかった。以上の研究から、韓国の場合、近年環境賦課金に環境補助金そして総量規制を組み合わせる、ポリシー・ミック型環境賦課金制度へ発展していく傾向があり、汚染抑制インセンティブ機能も幾分高くなっていることがわかった。台湾の場合、リサイクル賦課金の適用対象の限定、中国の場合、排汚費制度の低料率などにより環境賦課金制度の本来の機能があまり働いていないことが明らかになつた。

韓国と中国、そして台湾で行われている大気・水質・廃棄物関連の環境賦課金制度について、運用実態、環境汚染制御機能、制度の成果と課題に関する調査・研究を行った。そのため、国内で研究会の5回開催、国際ワークショップ2回(中国・韓国・台湾研究者各2人招聘)開催、現地調査(韓国・中国・台湾)を合計6回行った。研究会、ワックショップ、現地調査についての企画・運営を主管し、また、2会の韓国調査を行った。主要研究として韓国の新エネルギー支援制度と課題に関する学会で報告し、同時に国内学術誌に公表(9月)した。韓国の首都圏大気環境改善特別法および、排出賦課金等の環境関連賦課金に関して実地調査も含めた詳細な検討を行うことができ、具体的な成果として2本の論文に結実させることができた。韓国での現地調査から得られた知見に基づき、韓国の環境関連賦課金の汚染排出削減インセンティブ機能と課題に関する論文をまとめた。現地調査に基づき中国の汚染賦課金制度、中国環境法の執行問題を分析し、環境保全に有効な司法制度の整備など法執行の課題について論文を発表した。東アジアの廃棄物リサイクル制度に関する論文をまとめた。韓国の場合、近年環境賦課金に環境補助金そして総量規制を組み合わせる、ポリシー・ミック型環境賦課金制度へ発展していく傾向があり、汚染抑制インセンティブ機能も幾分高くなっていることがわかった。台湾の場合、リサイクル賦課金の適用対象の限定、中国の場合、排汚費制度の低料率などにより環境賦課金制度の本来の機能があまり働いていないことが明らかになった。この3年間の成果は、平成21年度中に昭和堂から単行本として刊行される予定である。
高温分子の赤外発光分光法の展開

高温分子は冷却時に振動回転遷移を赤外放射として放出するが、これを観測する発光分光法を我々は一昨年報告した。その後昨年(1990年)、Bernathが本赤外発光分光法が非常に有用であることを確認した旨報告している。本年度(1990年)に我々がおこなった研究は本発光分光法の展開である。スペクトルの観測には、ヒ-トパイプ高温試料セルとフ-リエ変換赤外分光器(分解能0.1cm^<-1>)とを用いた。この分光器はCsIビ-ムスプリッタ-とHe冷却Siボロメ-タ-を装着しており、長波長側は200cm^<-1>まで測定できる。こうして、すでに報告したGeS,KCl,GaF,InFに続いて本年度新たに観測した高温二原子分子は、NaBr(230ー320cm^<-1>)、TlF(390ー500cm^<-1>)、GaCl(310ー390cm^<-1>)、InCl(270ー330cm^<-1>)、GeSe(365ー435cm^<-1>)、AgCl(300ー390cm^<-1>)である。これらは全てΔV=1bandであり、多数のhot bandが重なったものであるが、かっこ内は観測されたスペクトルの帯域である。何れも初めて振動回転スペクトルが観測された。スペクトル線波数を読みとり、Loomis Wood図を用いてbandの帰属をし、分子により異なるが78ケのDunham係数を決定した。何れの分子も振動定数Y_<10>(【similaror equal】we),Y_<20>(【similar or equal】ーwexe),Y_<30>(【similar or equal】weye)は、初めて正確な値が明らかになったものである。GaCl,InClについては、既報のマイクロ波スペクトルの実測値と同時fitするとBornーOppenheimer近似のbreak downを考慮する必要があった。本年度に観測した分子はスペクトル強度が弱いものが多かったが、例えばNaBrはback groundの7%程度の強度である。このようなものでも本発光分光法では観測、解析が容易であった。また,AgClは高温下で分解が進行するが、実験条件を選ぶことによりback groundの20%程度の発光強度が得られた。これらの分子についての赤外半導体レ-ザ-スペクトルはこれまでTlFを観測、測定した。
外科的侵襲時の脂肪細胞の役割と塩酸ピオグリタゾン投与の有効性

マウス盲腸穿刺結紮術(CLP)による脂肪および肺組織の炎症に対するPPARγリガンドの作用機序について検討した.マウスCLPを作製し,PPARγリガンド前投与CLP群(P群),CLP単独群(C群)とsham群で検討した.C群の腹腔液および血中TNF-α値は,P群に比して有意に高値だった.脂肪組織TNF-αmRNA発現は,C群に比してP群で有意に抑制された.C群では肺胞上皮傷害や間質への細胞浸潤,アポトーシスおよびJNK kinase活性化が著しかったが,P群は軽度であった.CLPに対するPPARγリガンド投与は,脂肪細胞からTNF-α産生を減弱させ,肺組織の炎症を軽減することが示唆された.平成23年度の研究から,マウス敗血症モデル・盲腸穿刺結紮術(CLP)でのPPAR-γアゴニスト(ピオグリタゾン)投与が,脂肪細胞からのアディポネクチン産生を亢進し,炎症性メディエーターであるTNF-α,IL-6,MCP-1の発現を低下させることで,脂肪組織という局所から全身の抗炎症反応を制御することが示された.平成24年度は,ピオグリタゾンの抗炎症作用機序を解明するために,実験系をヒト培養脂肪細胞を用いたin vitroとして,その機序を検討した.Omental Differentiation Medium(insulin ,ピオグリタゾン, IBMX, Dexamethasone)でヒト大網前駆脂肪細胞を3週間培養し成熟脂肪細胞へと分化させ,培地を2%FBS含有DMEM/F-12に交換(ピオグリタゾン1mM処置)した.CLP 24時間後に全身麻酔下で犠死させ,腹腔内へDMEM/F-12を1ml投与し腹腔内洗浄液を回収し,遠心分離(2000g,15min)を行った.腹腔内洗浄液の上清と前駆脂肪細胞を分化させた成熟脂肪細胞を共培養し,脂肪組織における炎症性サイトカインのmRNA発現レベルを解析した.結果は,ヒト大網脂肪細胞をCLP由来腹腔内洗浄液で処置するとIL-6及びTNF-αのmRNA発現は著しく上昇したが,ピオグリタゾン前処置をしたCLP由来の腹腔内洗浄液においては,それらのサイトカイン発現上昇は抑制された.さらに,この腹腔内洗浄液による脂肪細胞サイトカイン誘導作用は,ピオグリタゾン前処置により阻害された.以上から,術前ピオグリタゾンの投与が,脂肪細胞における術後のIL-6などの炎症性サイトカインの発現を抑え,全身の炎症反応を緩和する可能性を示唆していると考えられた.平成23,24年度の結果から,マウス盲腸穿刺結紮術(CLP)でのPPAR-γアゴニスト(ピオグリタゾン)術前投与が,脂肪細胞からのアディポネクチン産生を亢進し,TNF-α,IL-6の発現を低下させることで,全身の炎症反応を制御する可能性が示された.さらに,CLP 24時間後の腹腔内洗浄液上清とヒト成熟脂肪細胞を共培養したin vitro実験系においてもピオグリタゾン前投与が,脂肪細胞における炎症性サイトカインの発現を抑えた.目的:平成25年度は,CLPによる肺組織傷害に対するピオグリタゾンの効果について検討した.方法:雄性C57BL/6マウス(8-10週令)に,ピオグリタゾン(10mg/kg、i.p)を7日間前投与し,CLPを作成.CLP後24時間に腹腔洗浄液,血清,脂肪組織を回収し,TNF-α,IL-6の発現をELISA及びReal-Time PCRで解析し,肺組織変化についてはHEおよびTURNEL染色,リン酸化JNK kinaseの免疫組織染色を行って評価した.結果:末梢血および腹腔液中TNF-αは,CLP単独に比してピオグリタゾン前投与によって有意に低値であった.脂肪組織IL-6,TNF-α濃度のmRNA発現は,CLP単独に比してピオグリタゾン前投与によって有意に抑制された.CLP単独では肺胞上皮傷害や間質への細胞浸潤が著しかったが,ピオグリタゾン前投与ではその程度が軽減した.CLP単独では肺組織構成細胞のアポトーシスおよびリン酸化JNK kinaseの活性化が認められたが,ピオグリタゾン前投与によりこれらは軽減した.結語:マウスCLPに対するピオグリタゾン前投与は,末梢血および腹腔内炎症性サイトカイン値の上昇ならびに脂肪組織の炎症を軽減した.ピオグリタゾン前投与によって脂肪組織の炎症を制御することによって,肺組織の炎症反応が軽減する可能性が示唆された.マウス盲腸穿刺結紮術(CLP)による脂肪および肺組織の炎症に対するPPARγリガンドの作用機序について検討した.マウスCLPを作製し,PPARγリガンド前投与CLP群(P群),CLP単独群(C群)とsham群で検討した.C群の腹腔液および血中TNF-α値は,P群に比して有意に高値だった.脂肪組織TNF-αmRNA発現は,C群に比してP群で有意に抑制された.C群では肺胞上皮傷害や間質への細胞浸潤,アポトーシスおよびJNK kinase活性化が著しかったが,P群は軽度であった.CLPに対するPPARγリガンド投与は,脂肪細胞からTNF-α産生を減弱させ,肺組織の炎症を軽減することが示唆された.

アディポネクチン産生調節物質(PPAR-γアゴニスト,ピオグリタゾン)をCLP前投与することによって,核内受容体であるPPAR-γを刺激し,アディポネクチンの産生を亢進させ,脂肪細胞への抗炎症性作用を,ヒト培養脂肪細胞を用いたin vitroの実験系においても再現できると仮説をたてて検討した.その結果は,仮説を証明できる結果であったため,おおむね順調に進展していると考えている.アディポネクチン産生調節物質(PPAR-γアゴニスト)をCLP前投与することによって,核内受容体であるPPAR-γを刺激し,アディポネクチンの産生を亢進させ,CLPの生存率が改善するという仮説をたてて検討した.その結果は,仮説を証明できる結果であったため,おおむね順調に進展していると考えている.PPAR-γアゴニストの抗炎症作用機序を解明するために,腹膜炎(CLP)動物モデルを用いる実験系は継続し,あらたにCLPによる組織炎症に対するピオグリタゾンの効果について検討する.PPAR-γアゴニストの抗炎症作用機序を解明するために,腹膜炎(CLP)動物モデルを用いる実験系は継続し,あらたにヒト大網脂肪前駆細胞を培養した成熟ヒト大網脂肪細胞を用いたin vitroとして再現できるか否かを検討する.雄性C57BL/6マウス(8-10週令)に,ピオグリタゾン(10mg/kg、i.p)を7日間前投与し,その後,盲腸穿刺結紮術(CLP)を行う.CLP後24時間の時点においてマウスの腹腔洗浄液,血清,脂肪組織を回収し,平成23,24年度と同様にTNF-α,IL-6の発現をELISA及びReal-Time PCRで解析する.また,肺の組織変化についてHE染色及びTURNEL染色を行って評価する.雄性C57BL/6マウス(8-10週令)にCLPを作成する.Omental Differentiation Medium(insulin , PPAR agonist, IBMX, Dexamethasone)でヒト大網前駆脂肪細胞を3週間培養しヒト大網成熟脂肪細胞へと分化させる.培地を2%FBS含有DMEM/F-12に交換(PPAR-γアゴニスト1mM処置)する. CLP 24時間後に全身麻酔下で犠死させ,腹腔内へDMEM/F-12を1ml投与し腹腔内洗浄液を回収する.回収した腹腔内洗浄液を遠心分離し(2000g、15min),上清を回収する群と腹腔内洗浄液中に含まれている腹腔内マクロファージをそのまま用いる群と2群用意する.腹腔内洗浄液中に含まれている腹腔内マクロファージ数をカウントし,細胞数を一定になるようにDMEM/F-12で希釈する.腹腔内洗浄液の上清と前駆脂肪細胞を分化させた成熟脂肪細胞を培養あるいは腹腔内洗浄液中に含まれている腹腔内マクロファージと成熟脂肪細胞を培養する.それぞれの群で,IL-6,MCP-1等のmRNAの発現,細胞内蛋白質の量をPPAR-γアゴニストであるピオグリタゾン処理の有無で検討する.
動脈硬化進展退縮におけるCX3CL1/CX3CR1の役割

不安定狭心症や心筋梗塞の引き金となる動脈硬化部位の破裂の原因には不明な点が多い。今回の研究で、PCI(冠動脈ステント植え込み術)によって動脈硬化部位に障害を与えた直後に、炎症反応に関わる蛋白質の中でCX3CL1のみが上昇し12時間上昇し続けることが分かった。また動脈硬化部位に脂質を多く含んでいる程、CX3CL1は上昇していた。このことは、末梢血中CX3CL1の測定が、不安定狭心症や心筋梗塞を速やかに診断するマーカーとしての意義を示唆している。H20年10月からH21年2月までに当科で冠動脈ステント留置術(PCI)を施行した男性10名、女性2名を症例対象とした結果を報告する。全員の末梢血から、PCI前後においてCX3CL1、interleukin(IL)-6、interleukin(IL)-8、adiponectinを測定した。また術前にIB-IVUSを施行することにより、ステント留置部位のプラーク性状を確認した。結果、術前後においてIL-6は有意に上昇した(前:14.32pg/ml,後:64.24pg/ml P<0.001)が他のサイトカインは変化はなかった。個々の術前サイトカインと冠危険因子の相関をみると、CX3CL1と総コレステロール値、LDLコレステロール値、HbA1cは正相関を認め、喫煙者群に高い傾向が見られた。adiponectinとBMI値、中性脂肪値、総コレステロール値は逆相関を認め、喫煙者や高血圧群では低い傾向にあった。IL-6及びIL-8には脂質値との相関はなかったが、IL-6は喫煙者や高血圧群において高値であった。またIL-6の術後の上昇値とLDL値及びHbA1cは正相関した。IB-IVUSによるプラーク成分の解析はまだ7症例しかできていないが、ステント留置部位に脂質成分を多く含んだ症例は、術後のslow flowが出現する傾向にあった。既知のIL-6やadiponectinの冠危険因子との相関は我々のデータでも同様に示唆されたが、CX3CL1と冠危険因子との相関は新しい知見であると考える。プラークの性状との関連性が分かれば、術後6ヶ月とのデータと併せて、再狭窄や動脈硬化の惹起因子を更に明らかにできると考察する。H20年10月からH21年9月の間で、安定型虚心症に対して待機的に冠動脈ステント留置術(PCI)を施行した男性33名、女性17名を症例対象とした。症例全員の末梢血から、PCI前と12時間後において血漿中のFractalkine(FKN)、interleukin(IL)-6、interleukin(IL)-8、adiponectinを測定した。また術前にIB-IVUSを施行し、ステント留置部位のプラーク性状を確認した。結果、術前後においてhsCRPやIL-8は有意な変化を認めなかったが、IL-6(前:14.32pg/ml、後:64.24pg/ml P<0.0001)及びFKN(前:788±111pg/mL、後872±122pg/mL P<0.0001)が有意に上昇した。IB-IVUSから確認したプラーク性状の検討においては、脂質プラークの体積との相関をみてみた。冠危険因子との相関はみられなかったが末梢採血データの中で、術後のFKNと高い正相関(r^2=0.29,P<0.0001)を確認した。他のプラーク性状との相関はなかった。すべての症例のフォローアップ造影は終了していないが、再狭窄との関連性は現時点では明らかでない。これまでの結果で重要なものは、PCIによる機械的なプラーク破裂によって末梢血中のFKNのレベルが上昇することであり、この上昇は脂質プラークの体積に依存しているという事である。これまでの他施設の報告において、不安定狭心症症例のプラーク破裂症例においてFKNがより有意に上昇する事が報告されており、我々の結果を併せ考えるならば、KNがプラーク破裂の指標になることが示唆される。H20年10月からH21年9月の間で、安定型狭心症に対して待機的に冠動脈ステント留置術(PCI)を施行した50名を症例対象とした。まずステント留置後30分、3時間、6時間及び12時間の血漿中のCX3CL1(FKN)濃度を測定したところ、30分後に上昇し12時間後までそのレベルを維持した。次に全症例からPCI前と12時間後において血漿中のFKN、interleukin(IL)-6、interleukin(IL)-8を測定した。

結果、術前後においてhsCRPやIL-8は有意な変化を認めなかったが、IL-6(前:3.15±3.42pg/ml後:16.0±15.0pg/ml P<0.0001)及びFKN(前:656±122pg/mL後:811±177pg/mL P<0.0001)が有意に上昇した。IB-IVUSから確認したプラーク性状の検討においては、脂質プラークの体積との相関をみると、冠危険因子との相関はみられなかったが術後のFKNと高い正相関(r^2=0.29,P<0.0001)を確認した。他のプラーク性状との相関はなく、術後IL-6とも関連しなかった。術後6ヶ月に発生する再狭窄の有無と血漿中FKNの相関はなく、術後6ヶ月においてFKNは術前の値に復していた。以上の結果より血漿中のFKNは、PCI直後にステント留置部位の脂質プラーク量に比例して上昇することが示唆された。臨床において血漿中のFKNがプラーク破裂のマーカーとしての有用性が期待できる。
ディープ・アクティブラーニングへと誘う「学びログ」DBと学修評価システムの構築

昨年度に続いて、主体的な学びについての測定方法について研究を行った。主体性とは何か、また、主体性とは後天的な力なのかを検討するために、安永らの先行研究にある「不確定志向・確定志向」をもとに、学生の生まれ持った不確定志向性を測り、不確定志向・確定志向に分類することで、その分類された学生の学習プロセスを分析することとした。LMS上に不確定志向性を測るテストを作成し、学生を対象として測定を実施した。この測定をもとに学生を確定志向と不確定志向に分けた。分け方としては、不確定志向性を点数化し、偏差値を求め、偏差値が4060の学生については判定不能として以降の分類から外し、偏差値60以上を不確定志向、40以下を確定志向として、それぞれの学修プロセスを解析中である。また、今回の判定は人間が行ったが、判定を自動化するための深層学習の利用も検討している。さらに、昨年度から引き続き、LMS上で学びログを集積するシステムのためのテスト用Webサーバ・DBサーバを使って構築中である。Webサーバソフト、DBソフトについては既存のライセンスフリーのものを利用し、それらからデータを収集・格納・データマイニングに必要なプログラムとして、適切な既存のライブラリに加えてオリジナルのライブラリやLMSのプラグインも開発中である。LMSからのデータ収集については、LMSが本来持っているデータベースを直接参照し、LMSのユーザインターフェースは介さない形で自動的に別データベースに格納する方向で設計している。テキストマイニングについても深層学習の利用を検討している既存LMSにおける、学習者の学習行動の履歴データ収集方法と収集後の解析方法について検討し、収集システム及びデータベースの構築に着手した。構築しているシステムは、LMSより収集したデータをいったんデータベースに格納し、それら格納されたデータに対してテキストマイニングなどを行い解析しやすい形にして別のデータベースに格納するものであり、さらにそれらのデータを使って学修者の学習行動を解析しようとするものである。テスト用Webサーバ・DBサーバを使ってシステムの構築中である。Webサーバソフト、DBソフトについては既存のライセンスフリーのものを利用しているが、それらからデータを収集・格納したり、データマイニングをするのに必要なプログラムについては、適切な既存のプログラムライブラリを利用すると同時に、必要に応じてオリジナルのライブラリも開発中である。システムはまだ雛形の段階である。LMSより得ることができるデータは、LMS自身が持っている学修履歴とWebサーバのログファイルがあるので、それらをいかに集約してデータベースへ格納するか、データベースへの格納形式、データマイニングの方法、解析可能データへの変形方法などについて検討しながら、データ収集システム、データベースシステム、それらに必要なプログラムライブラリの改良などを進めている。また、データ収集や各システム間のデータの引き渡しについては手動で行っている部分も多いので、これらを自動的に行うようにさらに開発を続けている最中である。これらの開発にある程度目途がついたところで、試験的に「学習評価基準」に基づいた学修評価の実施をする予定である。研究代表者及び研究分担者双方がそれぞれ所属大学を変わることとなったが、分担者が異動前の大学で担っていた研究以外の役割に関する引き継ぎ作業等、もろもろの雑事により研究の進捗に支障をきたしてしまった。主体的な学びについての測定方法について研究を行った。主体性とは何か、また、主体性とは後天的な力なのかを検討した。そこで、安永らの先行研究にある「不確定志向・確定志向」をもとに、学生の生まれ持った不確定志向性を測り、不確定志向・確定志向に分類することで、その分類された学生の学習プロセスを分析することとした。そこで、LMS上に不確定志向性を測るテストを作成し、学生を対象として測定を実施した。現在、それらのデータ分析を行っている。また、工学的には、LMS上で学びログを集積するシステムを現在構築中である。Webサーバソフト、DBソフトについては既存のライセンスフリーのものを利用しているが、それらからデータを収集・格納したり、データマイニングをするのに必要なプログラムについては、適切な既存のプログラムライブラリを利用すると同時に、必要に応じてオリジナルのライブラリも開発中であるが、必要なデータを得るためのLMSのプラグインを作る必要性も感じている。Webサーバのログ情報と重複する部分としない部分があるのでそれを自動的に選別して格納できるシステムになるよう開発を進めている。テキストマイニングについては、単語をベクトルで表すword2vecの方法が利用できないか検討している。平成28年度において、研究代表者が所属する上長に、研究活動の理解を得られずに研究の進捗が遅れている。それが起因して現在においても、研究が遅れている。平成30年度は研究の最終年度のため、急ピッチで進める必要がある。

分け方としては、不確定志向性を点数化し、偏差値を求め、偏差値が4060の学生については判定不能として以降の分類から外し、偏差値60以上を不確定志向、40以下を確定志向として、それぞれの学修プロセスを解析中である。また、今回の判定は人間が行ったが、判定を自動化するための深層学習の利用も検討している。さらに、昨年度から引き続き、LMS上で学びログを集積するシステムのためのテスト用Webサーバ・DBサーバを使って構築中である。Webサーバソフト、DBソフトについては既存のライセンスフリーのものを利用し、それらからデータを収集・格納・データマイニングに必要なプログラムとして、適切な既存のライブラリに加えてオリジナルのライブラリやLMSのプラグインも開発中である。LMSからのデータ収集については、LMSが本来持っているデータベースを直接参照し、LMSのユーザインターフェースは介さない形で自動的に別データベースに格納する方向で設計している。テキストマイニングについても深層学習の利用を検討している平成29年度も平成28年度に引き続きシステムの開発を行い、「学習評価基準」に基づく「学修評価基準データベース」を構築する。データ収集の自動化を行うとともに学びログデータベースを構築する。共同研究者3者と密に打ち合わせ等を行い、それぞれの研究分担内容を遂行するように努める。また、不確定志向・確定志向性の判断については、山口県立大学の甲原教授の力を借りる必要があることが判明。既に本研究に対しての協力を要請し、快諾を受けているので、そうそうに判断分析にとりかかり、学習評価システムを構築したい。研究分担者の別大学への所属異動が発生したため、異動前の時間的な制約の中で執行するより、異動後の所属先で執行した方が有効に執行できると判断したため。サーバー等の購入が遅延した。次年度は、サーバ本体以外に必要な周辺機器なども購入し随時セットアップしていく。システム構築・試験に必要な機器などを購入する。