hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
CMB偏光観測のための高精度偏光キャリブレーションの研究

本研究の目的は宇宙マイクロ波背景放射(CMB)の偏光観測によって宇宙誕生時の急激な加速膨張をもたらすとするインフレーションの証拠を渦状の偏光パターン「Bモード」として見つけるために必要な偏光角度較正の精度向上である。そのために、強く偏光した天体について偏光特性理解を深めることにより、次世代実験の較正基準とすることを目指した。大量の測定データから高い統計精度の偏光マップが得られ、論文として出版されたが、無視できない系統誤差があることも判明し、それを低減していくことが今後必要である。さらに、次世代多波長Tau A観測のための準備研究も進め、近く観測が実現される見込みである。宇宙マイクロ波背景放射(CMB)の「Bモード」と呼ばれる偏光パターンは、宇宙の始まりの指数関数的な急膨張インフレーションが起きた時代の原始重力波や宇宙の大規模構造による重力レンズ効果で作られると考えられており、これらを精度よく測定することは今後の宇宙論観測の最重要課題の一つである。その測定のためには、CMBの偏光パターンを奇パリティと偶パリティのモードにそれぞれ分ける必要があり、偏光角度のキャリブレーションが本質的に重要なものとなる。したがって、本研究では偏光角度キャリブレーションに対するより良い理解を通して、CMBのBモード偏光測定の高精度化を目指すものである。特に本研究では、かに星雲、もしくは、Tau Aという名前で知られている強く偏光した超新星残骸を研究し、その偏光特性をこれまでにない精度で理解することにより、将来的なCMB偏光測定の基準天体として用いる道を拓くことを検討している。その一つの手段として、南米・チリ・アタカマ砂漠で観測を続けているPOLARBEAR実験の観測により得られたデータを基にした解析を推し進めてきた。平成26年度中の研究としては、それ以前と比べて新たに一年分の観測データが得られたTau Aのデータ解析を中心に進めてきた。Tau Aの解析に重要となるのは、検出器利得やビーム(光学系)のキャリブレーションなどである。これらを協力研究者等と共同して執り行ってきた。新たなデータ解析はほぼ完了しつつあり、Tau Aの特性及びPOLARBEARの観測装置の偏光特性に関する理解が更に進んだものと考えられる。また、POLARBEARに新たなタイプの偏光変調方法を導入するためデータ取得系の用意も行った。新たな手法で取得されたデータの解析は今後の研究の課題となる。宇宙誕生初期に指数関数的な加速膨張があったとするインフレーション理論は、宇宙誕生初期に原始の重力波があったことを予言し、その重力波は宇宙マイクロ波背景放射(CMB)の偏光に「Bモード」と呼ばれる特徴的な奇パリティの偏光パターンを作るとされている。そのため、そのCMBのBモードを観測することは、インフレーション宇宙論の決定的な検証に繋がり、物理的な重要性から世界各地でその発見を目指した観測が行われている。CMBのBモード観測における最も重要な系統誤差のうちの一つは観測装置の偏光感度の方向の較正における誤差である。本研究はTau Aと呼ばれる偏光した超新星残骸の観測データの解析や観測装置の偏光較正精度向上のための研究などを通して、将来的なBモードの発見を目指すものである。研究開始からこれまでに主に以下の三点の研究を遂行してきた。第一の研究内容としては、CMB偏光観測実験POLARBEARでこれまでに取得されたTau Aのデータを解析することで、偏光天体の理解及び観測装置の系統誤差等の理解を進めるものである。平成27年度中までに既に発表済みのデータに新たな一年分の観測データを加えた解析をほぼ完了した。それ以前と比べ、より良い精度での検出器偏光感度特性の理解を得た。第二には、将来的にTauAの測定感度を高めるための準備研究を進めてきた。その主要な開発項目であるデータ収集系・検出器読み出しシステムについて新たな試験環境を構築した。最後に、将来的に期待される衛星を用いたCMB偏光観測においてTauAによる観測較正がどれだけ有効かどうかの初期段階の検討をシミュレーションを用いて行った。このスタディではLiteBIRD衛星計画のスキャンストラテジーを念頭に検討を行い、統計精度的には要求を満たすことが可能なレベルであると結論し、TauA偏光データのさらなる理解を進めることの重要性を確認した。平成27年度中の研究により、観測装置の偏光特性やTauAのこれまでの偏光データの解析については、データの理解に若干の時間がかかりながらもほぼ完了に近い状態に到達し、着実な進展はあったものといえる。同時に進めている将来のTauAの高感度・多波長観測実現のための準備研究については、新しい望遠鏡の制御システム試験の成功や既存の設備を活用した新たな試験セットアップの構築などといった進展があった。以上のことなどから、本研究はおおむね期待通り進展しているものと考えている。本研究の目的は、宇宙誕生初期にあったとされる急激な加速膨張(インフレーション)を宇宙マイクロ波背景放射(CMB)の観測によって実証するために必要な偏光角度較正の高精度化・系統誤差の低減を実現するための較正手法を確立することである。インフレーションは原始重力波の存在を予言し、その痕跡をCMBの偏光成分のうちのBモードと呼ばれるパターンとして見つけることが、その決定的な検証になる。しかしながら、装置の偏光角度の理解を誤ると、桁違いに大きい別起源の信号を誤ってBモードと認識してしまうことになるため、偏光角度較正の高精度化が必須となる。

そこで本研究では、CMB実験で偏光較正に用いられる天体、かに星雲(Tau A)の偏光放射をより深く理解することで、来るべき超高感度CMB実験の高精度化に繋げることを目指した。平成28年度は以下の二つの研究を推進することでこの目的の達成に挑んだ。一つ目の研究として、南米チリ・アタカマ砂漠で観測を進めているPOLARBEAR実験で取得したTau Aの偏光データを解析することにより、Tau Aの偏光放射を評価した。その結果はPOLARBEAR実験のBモード偏光測定の論文の一部として発表された。0.2度の統計精度でTau Aの偏光角度を測定することができたが、一方で系統誤差が0.8度程度と見積もられ、今後この系統誤差を低減することが次なる課題となる。二つ目はTau A観測の多色化に向けた研究である。上述の結果は150GHz帯のみのもので、前景放射除去のためにも多周波数帯でのデータが重要である。そのために、Tau A観測を多色化するためのアップグレード実験の研究も行った。特に本研究では当初の計画に沿って、新たなデータ収集系の開発試験を進めた。試験は順調に進行し、来年度には複数周波数における、より精度の高いTau A観測が実現できる見込みである。本研究の目的は宇宙マイクロ波背景放射(CMB)の偏光観測によって宇宙誕生時の急激な加速膨張をもたらすとするインフレーションの証拠を渦状の偏光パターン「Bモード」として見つけるために必要な偏光角度較正の精度向上である。そのために、強く偏光した天体について偏光特性理解を深めることにより、次世代実験の較正基準とすることを目指した。大量の測定データから高い統計精度の偏光マップが得られ、論文として出版されたが、無視できない系統誤差があることも判明し、それを低減していくことが今後必要である。さらに、次世代多波長Tau A観測のための準備研究も進め、近く観測が実現される見込みである。平成26年度中の研究により、Tau Aの特性についての一層の理解が進んだと思われる。この研究結果は、POLARBEARのCMB偏光観測にも直接有用なものとなるため、本研究の一部は近いうちにCMB偏光観測結果の論文の一部として発表されることとなる。申請時に予定していた他の偏光源を用いた測定に関しては、申請段階で検討していた装置が使用されないこととなったが、そのデータがなくともPOLARBEARの実際の天体観測データの理解は着実に進展しているので、研究全体としては順調な進展があるといえる。本研究の最終年度である平成28年度には、まずこれまでに得られたPOLARBEAR実験における偏光角度較正解析の結果を含んだ最新結果を発表する準備を進めていく。また、並行して、現在取得されつつある新データの解析については共同研究者と協力して引き続き進めていくことで、偏光観測に関する系統誤差の理解を深めることができると期待される。TauAの多波長・高感度化観測のための準備研究についても、徐々に試験システムのスケールを拡大させながら、実現へ向けて推進を図る。宇宙物理学研究実績の概要で述べたように、POLARBEAR実験では平成26年度中に新しいタイプの偏光信号変調方法が導入された。
下顎頭軟骨発生過程におけるSyndecanと成長因子による軟骨分化制御機構の解明

顎関節の構成要素の一つである下顎頭軟骨は発生学的に二次軟骨に分類され、四肢の軟骨原基に代表される一次軟骨とは異なる構造的特徴を有する。本研究では、骨・軟骨形成への関与が示されているSyndecanおよび軟骨細胞の増殖・分化を制御するFibroblast growth factorとその受容体(Fgfr)のマウス下顎頭軟骨発生過程における軟骨分化制御機構への関与を検討した。遺伝子発現局在の検索および遺伝子発現の定量解析によって、マウス下顎頭軟骨形成初期におけるSyndecanおよびFgfrは一次軟骨のものと異なる発現パターンを示すことが明らかになった。両者の相互作用が及ぼす下顎頭軟骨の初期軟骨分化制御機構解明のためにはさらなる検討が必要であると考えられた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。遺伝子発現局在の検索および遺伝子発現の定量解析によって、胎生13日-16日のマウス下顎頭軟骨形成初期におけるSyndecan1-4の発現パターンを解析した。Syndecan1,2は下顎頭軟骨原基に発現しており、同部位での軟骨初期形成への関与が示唆された。Syndecan3は主に肥大層の下層に、Syndecan 4は肥大層の上層に発現しており、これらの発現は一次軟骨と二次軟骨における軟骨細胞の機能的相違を反映するものであると考えられた。新規のプローブ作製を含め、In Situ Hybridizationの実験系を新たに確立するのに時間を費やしたため。今後はマウス下顎頭軟骨発生過程におけるFgfとFgfrの発現パターンの解析を行う。
ロタウイルス非構造蛋白のエンテロトキシン分子の特定とその下痢防御への利用

本研究の目的は、ヒトや様々な動物に重篤な下痢を引き起こすロタウイルス感染症の発病機構を、エンテロトキシン活性を持つと言われているロタウイルス非構造蛋白質NSP4に焦点を絞り、分子生物学的に解明すると共に特定した下痢原性分子あるいはNSP4に対するモノクローナル抗体(MAb)を下痢防御へ応用することである。その結果、以下のことが明らかになった。1.哺乳マウスを用いて、トリロタウイルス感染により下痢を発現する動物モデルを確立した。(Virology 2001)2.ロタウイルスのマウスに対する下痢発現の有無にかかわらず、いずれの大腸菌発現NSP4も下痢原性を保持していた。その下痢発現部位がアミノ酸109-135位に存在した。(J.Virol.,2002)3.トリと哺乳類ロタウイルスとのNSP4のアミノ酸相同率は3337%であったが、下痢発現部位では5059%と高い値を示した。(Virus Res.,2001;2002)4.下痢発現の有無を分節遺伝子交換ロタウイルスで検討したところ、NSP4とは別にウイルス外殻蛋白質の胃あるいは腸管での抵抗性が病原性に関与していることが明らかになった。(Virology 2003)5.モノクローナル抗体を作出し、NSP4の抗原性状を調べた結果、NSP4の136-150位のアミノ酸領域は多くのロタウイルスで共通に保存されていることが分かった。(Microbiol.Immunol.,2003)以上の結果、ロタウイルスの下痢発現機構の一部を解明することが出来た。この成績は、次世代型ロタウイルスワクチンの開発のための重要な基礎情報と言える。本研究の目的は、人や動物に重篤な下痢を引き起こすロタウイルス感染症の発症機序を、分子生物学的に解明することである。研究初年度の本年は、以下の成果が得られた。1.発病機序を明確にするために、トリロタウイルスを用いて、哺乳マウスをモデルに異種間感染を試みた。その結果、哺乳マウスはハト由来のPO-13株の経口投与により、摂取量及び日齢に依存して下痢を起こした。しかし七面鳥由来Ty-1とTy-3及び鶏由来のCh-1株では発病しなかった。発病マウスの腸管吸収上皮細胞における病変とウイルス抗原の分布状況は一致せず、NSP4の関与が示唆された。(Virology 2001)2.マウスに下痢を起こす株と起こさない株からのNSP4を大腸菌で発現精製し、それらを哺乳マウスの腹腔内に投与したところ、いずれのNSP4もマウスに下痢を起こさせた。各種欠損PO-13株NSP4を作製し、それらのマウス接種実験から下痢原性を示すエンテロトキシン活性部位がアミノ酸109-135位に存在することが確認された。(J.Virol.,2002 in press)3.各ウイルスのNSP4遺伝子の配列は、Ch-1株を除き良く保存されていた。Ch-1株とは78-79%、哺乳類由来株とでは33-37%の相同性であった。しかし、エンテロトキシン活性部位のアミノ酸配列は、トリロタウイルス株間では、Ch-1株での1カ所を除き100%一致していた。また、哺乳類トリロタウイルスとの間でも50-59%保存されていた。(Virus Genes発表予定)以上の結果、NSP4が下痢発現に重要な役割をしており、その109-135位のアミノ酸領域がエンテロトキシン分子であることが確認された。

今後、NSP4の細胞結合部位の同定と抗原性状の解明及び細胞側の生理学的反応を解明し、下痢発現防止法を確立する予定である。本研究の目的は、人や動物に重篤な下痢を引き起こすロタウイルス感染症の発症機序を、ウイルス非構造蛋白質NSP4に焦点を絞り、分子生物学的に解明することである。研究初年度の昨年(H13年)は、ハトロタウイルスPO-13株が哺乳マウスに下痢を起こし、そのNSP4のアミノ酸109-135位にエンテロトキシン活性のあることを特定した。そこで、本年は、モノクローナル抗体によるNSP4の抗原性状の解明および腸管侵入性細菌で誘導される酸化窒素(NO)がNSP4感作細胞でも誘導されるか否かを調べ、新たな下痢発現機構並びに下痢防御作用を模索し、以下の結果を得た。1)発現NSP4に対するモノクローナル抗体を多数作出し、各種欠損NSP4との反応性から、NSP4が4つの抗原領域と6つのエピトープから成ることを確認した。また、各種ロタウイルスとの反応性から、アミノ酸136-150位の抗原領域は多くのロタウイルスで共通しており、この領域が種々のロタウイルスに対応できるワクチン物質として応用できる可能性を明らかにした。2)腸管マクロファージを用いて、発現NSP4が細菌の下痢発現に関与するNOを誘導するかを調べたところ、種々のロタウイルス由来NSP4がNOを誘導し、その誘導は抗NSP4抗体で抑制された。3)NOはNSP4のエンテロトキシン領域と言われているアミノ酸109-135位によって誘導されていることが確認された。4)NOの誘導は、ロタウイルス感染マクロファージおよび哺乳マウスの腸管でも確認され、ロタウイルスの下痢発現にNOの関与が明らかになった。以上の成績から、ロタウイルスの新たな下痢発現機構と防御作用を解明することが出来た。本研究の目的は、ヒトや様々な動物に重篤な下痢を引き起こすロタウイルス感染症の発病機構を、ロタウイルス非構造蛋白質NSP4に焦点を絞り、分子生物学的に解明すると共に特定した下痢原性分子あるいはNSP4に対するモノクローナル抗体(MAb)を下痢防御へ応用することである。本研究では当研究室において世界で初めてハトから分離したトリロタウイルス、PO-13株を主に用いた。PO-13株は各種生物および遺伝性状が明らかになっていること、そのNSP4のアミノ酸配列が他のロタウイルス株のそれと大きく異なっていることにより、ロタウイルス共通のエンテロトキシン分子を容易に特定できると考えたからである。研究初年度は、PO-13株が哺乳マウスに下痢を起こすことを明らかにし、そのNSP4のアミノ酸109-135位の領域がエンテロトキシン分子であることを特定した(Virology,2001;J.Virol.,2002;Virus Res.,2002)。2年目は、主にNSP4に刻するMAbを作製し、それらによるNSP4の抗原性状を明らかにした(Microbiol. & Immunol.,2003)。そこで、最終年度の本年は、NSP4以外の下痢発現機構の有無、下痢症を起こす細菌で誘導される酸化窒素(NO)あるいはその前駆体であるiNOS蛋白質やmRNAが、NSP4やロタウイルス感染で誘導されるか否か、また、MAbがiNOSの誘導を抑制するかを検討した。その結果は以下の成果が得られた。1.マウスに下痢を発現する株としない株間の分節遺伝子交換(リアソータント)ロタウイルスを作製して下痢発現の有無を検討したところ、NSP4とは別にウイルス外殻蛋白質の胃あるいは腸管での抵抗性が病原性に大きく関わっていることを明らかにした(Virology,2003)。
免疫誘導機構に関与するNRAMP-1遺伝子と感染抵抗性の発現

Mycobacterium avium(M.avium)やM.intracellulareに感染したマウスは自然抵抗性関連マクロファージタンパク遺伝子(NRAMP-1)の型によりその運命が決定される。我々のマウス実験モデルにおける感受性差はNRAMP-1遺伝子上のわずか1塩基の違いに基づいている。両抗酸菌種を用いたin vitro感染実験の結果、異なるNRAMP-1遺伝形質をもつマクロファージ内における菌増殖率は異なり、感受性(NRAMP-1^<s/s>)マウス由来マクロファージは抵抗性(NRAMP-1^<r/r>)由来のマクロファージよりも菌の増殖を許してしまうことが分かった。NRAMP-1遺伝子型の差はマクロファージ内の菌増殖性のみならずマクロファージが産生するサイトカインにも種々の影響を及ぼすことも分かった。M.avium感染マウスにおけるサイトカインプロファイルを比較してみると、感染初期におけるTh1ならびにTh2型ヘルパーT細胞の誘導と分化に関るインターロイキン10(IL-10)とIL-12のマクロファージからの産生量がNRAMP-1^<s/s>とNRAMP-1^<r/r>との間でかなり異なっていた。次に我々はM.intracellulare感染におけるNK細胞の働きとNRAMP-1遺伝子との関係をしらべた。NRAMP-1^<s/s>とNRAMP-1^<r/r>両感染マウスにおいてNK細胞(NK1.1陽性細胞)の全脾細胞に占める割合は感染のごく早期(48時間)に有意に増加することが分かった。さらにin vitroにおいて正常マウス脾細胞を生菌で刺激すると短時間でNK1.1陽性細胞が誘導されること、同時に培養上清中には大量のIFN-γ産生が放出されることが分かった。細胞消去試験の結果はNK細胞がIFN-γ産生に関与していることを示唆していたが、NRAMP-1^<s/s>マウスとNRAMP-1^<r/r>マウスとの間で同細胞の割合の変化ならびに培養脾細胞からのIFN-γ産生性には有意差がみられなかった。以上の結果から、抗酸菌感染症においてNK細胞はNRAMP-1遺伝子型を問わずIFN-γを介した免疫応答に深くかかわっていると考えられた。自然抵抗性関連マクロファージタンパクをコードするNramp-1遺伝子と抗酸菌感染症におけるサイトカイン産生との関係についてマウスモデルを用いて解析した。抗酸菌感受性マウス(Bcg^s)であるC57BL/6マウスとそのNramp-1コンジェニックマウス(Bcg^r)を実験に用いた。両マウスマクロファージをM.aviumまたはM.tuberculosisで刺激し、Th1ならびにTh2型ヘルパーT細胞の誘導と分化に関るインターロイキン10(IL-10)とIL-12の産生量ををれぞれしらべた。細胞をM.aviumで刺激した場合、Bcg^sで高いレベルのIL-10産生がみられたがBcg^rではほとんどみられなかった。IL-12は両マウスマクロファージで産生されたがBcg^sのそれに比べてBcg^rのほうが有意に高かった。

両マクロファージをM.tuberculosisで刺激した場合、IL-10とIL-12の両方が産生され、それぞれの産生量は両マウス間でほとんど同レベルであった。また正常脾細胞をM.avium生菌で刺激した時のIFN_<ーγ>産生量について調べたところ、Bcg^rからの産生量はBcg^sからのそれを有意に上回っていた。これらの成績から、Nramp-1はマウス抗菌感染症のなかでもとりわけM.avium感染の際の選択的サイトカイン誘導に深く関っており、特にIFN_<ーγ>とIL-12が選択的に誘導されることが感染抵抗性の発現に重要ではないかと考えられた。今年度の研究ではさらに、マウスの骨髄由来マクロファージにM.bovisBCGを感染させるとアポトーシスが生じること、アポトーシスは、Bcg^sマクロファージに比べBcg^rマクロファージにおいて生じやすいことが明らかとなった。M.avium感染系ではアポトーシスは生じなかった。鳥型結核菌(M.avium)をはじめとする非定型抗酸菌は人をはじめ哺乳類や鳥類に結核と類似した病気をおこす。これらの菌に感染したマウスはNRAMP-1遺伝子型によりその運命が決定される。我々のマウス実験モデルにおける感受性差はNRAMP-1遺伝子上のわずか1塩基の違いに基づいている。我々はM.aviumとM.intracellulareという2つの抗酸菌種を用いたin vitro感染実験において、異なるNRAMP-1遺伝形質をもつマクロファージ内での増殖パターンが異なることを見出した。すなわちM.aviumは感受性(NRAMP-1^<s/s>)マウス由来マクロファージでのみ増殖がみられるのに対し、M.intracellulareでは抵抗性(NRAMP-1^<r/r>)由来のマクロファージでも感受性のそれと同様、菌増殖を許してしまうことが分かった。このことはin vivoでみられる感染初期抵抗性が単にマクロファージ内における菌増殖の差異によってのみ生じるものではないことを示している。NRAMP-1遺伝子型の異なるマウスではネズミチフス菌の刺激に対してNK細胞のもつIFN-γの産生能力が異なっていることが最近明らかにされたので、我々もまたM.intracellulare感染におけるNK細胞の働きとNRAMP-1遺伝子との関係をしらべてみた。その結果、NK細胞数は感染早期(48時間)に有意に増加すること、in vitroにおける感染実験では感染後12ないし48時間で大量のIFN-γ産生が誘導されることが分かった。ただしネズミチフス菌が感染した場合と異なり、NRAMP-1^<s/s>マウスとNRAMP-1^<r/r>マウスとの間で有意差がみられなかった。こうした結果はNK細胞が抗酸菌感染症においてもIFN-γを介した免疫応答に深くかかわっていることを示す一方で、細胞内寄生性細菌に対するNRAMP-1介在性の抵抗性発現には複数の細胞と因子が複雑に関わっていることを示している。
病態特異的ヒストンメチル化制御異常の造血器腫瘍における役割

以前の研究から8;21染色体転座を有するヒト急性骨髄性白血病細胞株では、その増殖が転座融合遺伝子産物であるRUNX1-RUNX1T1に依存することが知られている。8;21転座急性骨髄性白血病細胞株に対して網羅的遺伝子発現解析を行ったところ、KDM4B遺伝子ノックダウンによりRUNX1-RUNX1T1の標的遺伝子の発現が全般的に抑制されることが明らかとなった。そこで親株及びノックダウン細胞に対して、オープンクロマチン構造解析のひとつであるATAC-seq (Assay for transposase-accessible chromatin sequencing)を行い、KDM4Bによるクロマチン構造への影響を包括的に解析した。その結果、KDM4Bの発現阻害は、RUNX1-RUNX1T1のオープンクロマチン領域へのアクセシビリティの低下に寄与することが強く示唆された。KDM4Bによるエピゲノム調節は、RUNX1-RUNX1T1を介した転写制御に促進的に機能して、細胞増殖に寄与するものと考えられた。次世代シークエンサーを用いた解析から、KDM4Bの遺伝子発現及びクロマチン構造に与える影響が明らかとなった。おおむね順調に進行している。変異体を用いた白血病におけるKDM4Bによるエピゲノム調節機構の解析を行うとともに、遺伝子欠損マウスの長期観察によるKDM4Bの正常造血への役割を明らかにすることを計画している。Lysine demethylase 4B (KDM4B)は、類似したドメイン構造を有する4つのメンバー(KDM4A4D)から成るKDM4ヒストン脱メチル化酵素ファミリーに属するタンパク質で、ヒストンH3の9番目のリジン残基のジメチル化・トリメチル化(H3K9me2/me3)およびH3K36me2/me3、H1.4K26me2/me3に対する酵素活性を有し、エピゲノム制御に機能することが知られている。肺癌、大腸癌、乳癌などの固形腫瘍で発現が上昇しており、KDM4Bはエピゲノム制御異常を介して、これら腫瘍の発症、進展に促進的に働くと報告されている。本研究では、KDM4Bが8;21染色体転座急性骨髄性白血病で高発現していることに着目して、KDM4Bの白血病における機能を解析した。8;21転座を有するヒト白血病細胞株でKDM4Bを安定的にノックダウンしたところ、細胞増殖の著明な低下が観察された。さらに、造血細胞においてKDM4B遺伝子が欠損したマウスを作製し、骨髄細胞に8;21転座白血病の疾患責任融合遺伝子RUNX1-RUNX1T1を導入して造血コロニーアッセイを行ったところ、対照マウス由来の細胞に遺伝子導入した場合と比較して、早期にコロニー形成能の低下を認めることが明らかとなった。以上のことからKDM4Bは、8;21転座を有する白血病に対して病態促進的に機能するものと考えられた。KDM4Bが8;21転座を有する白血病に対して病態促進的な機能を有する可能性が示された。次世代シークエンサーを用いてKDM4Bの発現低下が遺伝子発現やエピゲノムに与える影響を解析する。また、造血細胞でKDM4Bが欠損したマウスを経時的に観察することにより、KDM4Bの機能欠失が正常造血におよぼす影響、および造血器腫瘍の病態への関与を検討することを計画している。経費で購入予定としていた消耗品が当初の見積額より安価で購入できたことから、差額が生じ次年度使用額が発生した。次年度に主には、抗体や、機器の使用に必要な試薬など消耗品の購入に使用する予定である。
世界遺産候補「長崎の教会建築」の保存継承に向けた道具・技術・組織に関する史的研究

標記課題に対し、新上五島町における鉄川与助大工道具の調査を主とし、弟子への聞取りや資料の調査分析を行った。結果、鉄川の大工道具は17点現存し、手作りで、教会建設に取り組んだ創意工夫が確認できた。道具には1910年頃のManufrance社製の鉋や西欧技術の木製刃押えの鉋が含まれ、仏人神父からの建築技術の受容を示し、貴重な存在である。一方の弟子の道具は全くの伝統的日本大工道具で、道具の技術伝達は行われなかった。道具や組織から鉄川の教会堂建築は高い独自性をもつことが判明し、世界遺産候補「長崎の教会建築」の保存継承の端緒をつかむことができた。新上五島町鯨賓館ミュージアム所蔵の鉄川与助使用の大工道具は全17点で、内13点が鉋、他に墨壺・留定規・柱面取見本・足踏式ロクロからなっていた。鉋はいずれも仕上げ用のもので、モールディング・柱の面取り・天井リブなどの箇所に使用され、確かに教会堂窪築に使われた道具であることが確認された。鉋のひとつに「MANUFACTURE FRANCAISE」の刻印があり、フランス製ものが1点含まれる、刃押えが木製である点もヨーロッパ技術の受容を示し、鉄川与助が教会堂建築の手ほどきを受けたフランス人神父の影響と考えられる。道具は、手づくりか既成品に手を加えたもので、教会堂建設にあたっての創意が窺えた。割れやゆがみが発生しても隠すことはせず、道具は用を足せればよいという鉄川の実直な考え方も窺えた。同ミュージアムには弟子の前田喜八郎の道具も一式24点も収蔵され、昭和27年頃に長崎で教会堂修理の現場で使用したものである。こちらは伝統的な日本大工道具で、ヨーロッパ技術の影響は全くみられない。鉄川は教会堂の現場を弟子に任せたが、手取り教えるのではなく、各自の創意を伸ばす方針だったという。弟子と道具が異なる点に、こういった仕事の姿勢が表れている。長崎県内で切石積みとして唯一の頭ヶ島天主堂に使用された石の石切場が、頭ヶ島・ロクロ島などに残っていることが確認された。使用の最も可能性の高い石切場は教会堂西側の海岸沿いで、幅45m、奥行20m、高さ10m以上の規模に及ぶ。鉄棒を上から突き入れて直径6cmの穴を作り出し、爆破させて石を割った痕跡も残る。船が着けやすく、広い平場が確保でき、作業に適していた。近代の洋風建築に実際に使われた大工道具はほとんど残っておらず、鉄川与助の大工道具は技術受容を示す存在として大変貴重である。新上五島町鯨賓館ミュージアム所蔵鉄川与助大工道具のうち、フランス製の刻印をもつ溝鉋について、フランス・トロワ市道具博物館で調査を行った結果、サンテチエンヌ市のManufrance社製であることが判明した。同社は1885年の創立で、武器製造会社を発端とし、自転車等多様な製品を生産し、フランス国内および植民地に300箇所の流通拠点を備え、当初からカタログ通販で販路を拡大した。道具博物館所蔵の1935、1958、1962年発行通販カタログおよびアルバム等から、製品刻印が時代によって異なり、鉄川与助大工道具に含まれるものは19001914年頃に製造されたものと判明した。鉄川与助は、1902年完成の旧曽根教会堂でフランス人ペルー神父のもとで初めて教会堂建設に携わり、19111914年は旧長崎大司教館の建設をド・ロ神父のもとで竣工させた。溝鉋の製造時期はまさにこのときであり、フランスからもたらされ、長崎の教会の建設に使われたことをより裏付けることができた。長崎の教会建築に影響を与えたド・ロ神父が最初に手がけたといわれるパリ外国宣教会祈祷所は、敷地中庭の北西隅に所在し、平面は約5m角正方形の隅部を切り落とした長辺と短辺をもつ八角形で、角部に八角柱を8本立てて銅板葺きの屋根を載せた木造建築である。柱は柱頭飾りをもち、天井はリブドーム天井で空色に彩色され、ボスはバラの飾りをつける。柱・軒周り・リブは濃朱色に彩色され、金の縁取りを施す。全体の堅牢さと軒周りの処理にド・ロ神父設計といわれる一端が窺えた。平成22・23年度の成果を踏まえ、今後は刃が全て失われている鉄川与助大工道具の復原を試み、現存教会遺構の建築技術について復原的検討を行い、「長崎の教会建築」の保存継承に向けた道具・技術について明らかにする。
原子波回路の構築と物質波ソリトンへの応用

量子力学的なコヒーレント物質波として振る舞うことが知られているBose-Einstein凝縮体では、波動伝搬に非線形性が現れるほか、非回転性に起因した特異な流れが発生する。本研究では、ソリトンなどの非線形波動の観測・操作に適したリング状の凝縮体を実現するため、凝縮体を従来の葉巻型からリング状に変形するための光学システムを新たに開発したほか、高い自由度で流れを制御することを目的に、ラマン遷移を利用した凝縮体波動関数の位相操作を実現するため、22 kHz程度の周波数線幅を持つ狭帯域レーザー光源とレーザー波面の位相制御装置の開発も行い、それぞれにおいて必要な特性を実現した。本年度は、磁気トラップ中に生成したRb原子のBose-Einstein凝縮体(原子数10^5個,長さ100μm,直径10μmの葉巻型)を光ポテンシャルによってリング型に断熱変形するためのレーザーシステムと、その原子波位相の光学的制御に必要なレーザー光源の開発を行った。凝縮体の変形には中心部に穴を開けるレーザー(波長532nm)と平面内に閉じ込めを行うレーザー(波長1064nm)の二本のビームを使用する計画で、それぞれについて光強度と照射位置を高精度に制御するビームステアリングシステムの構築を進めた。これは、回折方向を互いに直交させた2個の音響光学変調器を利用して、約10μsの短い切替時間で同期して回折角や回折強度を高速に変調する光学系で、これにより凝縮体の断熱変形に必要な短い周期でビーム照射位置を数μm程度の高い精度で空間掃引することが可能になった。また、より高い精度でのビームステアリングには、今後、変調器の放熱や温度変動の補償などの対策が必要なことも分かった。原子波位相制御用レーザーとしては、Rb原子の反跳エネルギーに相当する10kHz程度以下の周波数線幅を目標に、光帰還法による周波数安定化半導体レーザーの開発を進めた。トラップ中の凝縮体では、このような狭帯域レーザー光を用いた誘導ラマン遷移により、レーザー波面の位相を原子に焼き付け、制御することが可能である。超低膨張ガラス製光共振器を用いてkHz程度の高い分解能が期待されるスペクトラムアナライザーを新たに製作し、出力光のスペクトルを測定したところ、40kHz程度の線幅であることが確認できた。この共振器の共鳴信号を利用して更に周波数安定化を行うことで、必要な線幅を達成できる目途がついた。Rb原子気体のBose-Einstein凝縮体(BEC)を光双極子力によってリング状に変形するために、トラップ中心軸に入射しBEC中心部に穴をあけるプラグレーザー光と、中心軸に垂直に入射しBECを平面的にトラップするためのスライスレーザー光の、2本のレーザービームの準備を行った。プラグレーザーには波長532nm、出力1Wのレーザー光源を用い、そのビーム照射位置を音響光学変調器によって空間掃引する装置を製作した。直径10μm程度の葉巻型BECの中心軸にビームを照射するためには、照射位置の高い安定度が必要であり、変調器の冷却効率を上げるなどの対策を行なって照射位置安定度の改善も進めた。スライスレーザーについても波長1064nm、出力2Wのレーザー光源を用い、同様に音響光学変調器による空間掃引装置を製作した。現在我々が生成しているBECに適用して十分な精度で変形を行うには、照射位置精度の更なる改善や、BEC自体のサイズおよび原子数を増大させることが未だ必要であると考えられるが、今年度、これら光学系の基盤を整えることができ、原子波回路の構築に向けて前進することができた。なお今年度は、光学的位相制御によるBECへのソリトン導入に利用する狭帯域レーザー光源の開発も並行して進めた。外部共振器を用いた光帰還によって周波数安定化した半導体レーザー光源(波長780nm、線幅40kHz)を用いて、更に別の共振器のFM分光を行い、共振器の共鳴からの誤差信号を半導体レーザー素子の電流にフィードバックし周波数線幅の狭窄化を行った。得られた線幅(20kHz)はRb原子の誘導ラマン遷移で反跳エネルギー差を分離できる程度で、原子波の光学的位相制御に向けても実験準備を進めることができた。本研究では、Rb原子気体のボース・アインシュタイン凝縮体に対して、誘導ラマン遷移を利用した光学的位相操作によってソリトンや量子渦を導入するため、反跳エネルギー(15 kHz)程度の周波数線幅を持つ狭帯域レーザー光源の開発をこれまでに進めてきた。今年度は、このレーザーシステムの温度安定度の改善などを行って、ラマン遷移の観測に必要な周波数安定化持続時間の改善を進めたほか、遷移に必要なレーザーパワーを得るため、新たに光増幅システムの製作を行った。その結果、これまで数秒程度しか維持できなかったレーザー周波数の制御持続時間を、数分程度にまで伸ばすことができた。

また、レーザーパワーについては、従来1mW程度しか最終的に利用できなかった出力パワーを、200 mW以上にまで増強することに成功した。この強い光を2本に分岐したのち、それぞれのレーザー周波数を音響光学変調器によりシフトし、2本のビームにラマン遷移に必要な周波数差を印加する光学システムも新たに製作した。このシステムでは、Hz以下の高い周波数安定度を持つRF信号を音響光学変調器に用いて、周波数シフトに伴う線幅の増大を極力防止する信号系を構築した。未だラマン遷移の観測には周波数制御時間の改善が必要であるが、以上の装置改良により、異なる反跳状態間のラマン遷移の観測に必要な実験条件が整いつつあり、ボース凝縮体の光学的な位相操作に向けて大きく前進することができた。また、ボース凝縮体生成装置についても磁気トラップ装置の改良などを行い、凝縮体生成時間の短縮化を進めた。本研究グループでは二重磁気光学トラップと呼ばれる手法によりRb原子を超高真空領域の磁気トラップに導入し、RF蒸発冷却によってBose-Einstein凝縮を達成している。しかしながら、現有の装置ではBECの生成に1回当たり約2分の時間が必要で、BECの操作による回路構築には困難な実験条件である。そこで本年度、磁気補正コイルの追加やRb蒸気圧の最適化、原子移送用レーザーの特性改善などによって磁気トラップへの原子移送効率の向上を図ると共に、蒸発冷却用RFのノイズ特性の再検討や磁気トラップ冷却装置の性能改善などにより、蒸発冷却過程の最適化を試みた。その結果、移送効率がレーザーアライメントや原子のトラップ位置などの僅かな実験条件の変化によって大きく変動することや、磁気コイルの温度変化によって冷却効率が大きく低下しているなどの問題点が明らかとなった。これらの改善を順次進めることで実験装置の安定度は向上してきたが、生成時間は未だ1分程度であり、今後、大幅な時間短縮には、電源ノイズの抑圧とトラップ装置の温度安定化を更に進めることが効果的であることが分かった。本年度は上記に並行してBECの位相制御に使用するレーザーシステムの開発も進めた。BECには、構成原子の誘導ラマン散乱によって、遷移に使用するレーザービーム対の波面位相差を光学的に印加することができる。この方法でソリトンや量子渦構造などに相当する様々な位相構造をBECに印加するため、空間位相変調器によるレーザー波面の位相制御を行い、制御特性を実験的に調べた。その結果、BECのサイズは一般的には10μm程度であるが、ダブレットレンズを用いた通常の集光光学系では30μm程度の空間スケールがほぼ限界で、BECへの適用にはトラップの緩和によるBECサイズの拡大や、位相印加時に新たな位相補正の追加が必要であることが分かった。当該年度の主目的であった原子波回路の構築に必要な実験装置の準備がおおむね進んでいる。その他に、ボース凝縮体へのソリトンの導入に必要な実験装置の製作も進んでおり、全体的な目標に向かっておおむね順調に進展していると判断している。25年度が最終年度であるため、記入しない。Bose-Einstein凝縮体(BEC)生成装置の効率化・高速化が、現時点での本研究の最も大きな困難となっているが、改善に必要な実験条件などは次第に明らかになってきており、今後、解決できるものと考えている。
カルパインによるGタンパク質の活性制御

三量体GTP結合タンパク質(以下Gタンパク質)は、ホルモン・神経伝達物質・細胞増殖因子などの受容体刺激を介する情報伝達系のトランスジューサ-として機能している。その機能調節機構としては、GTP-GDP交換が古くから知られている。本研究では、新たなGタンパク質の活性調節として、Gタンパク質が存在する細胞膜直下でタンパク質を限定的に分解するプロテアーゼであるカルパインの関与を想定して、その実証を試みた。試験管内で、ラット下垂体腫瘍由来GH細胞の膜に精製したカルパインを作用させると、主としてGsαサブユニットの限定的分解が認められた。その切断部位は、エフェクターやGTPと結合するラフルドメインとGTPアーゼ活性化部位(GAP)を含むゲイルドメインをつなぐ部分であった。そこで、カルパインによるGsαの分解がGタンパク質の機能に及ぼす影響を、Gタンパク質のエフェクターであるアデニル酸シクラーゼ(以下AC)の活性、即ちcAMPの産生で検討した。その結果、カルパイン処理によりcAMPの産生量は増加し、特にGタンパク質を活性化するGTPγSやNaFの存在下で顕著であった。カルパイン処理した膜のMnCl_2(ACを直接活性化する)存在下でのcAMP産生量は未処理の膜と変わらないので、カルパインがACに直接作用しその活性を高めたのではない。このcAMP産生の亢進はカルパインの容量依存的に起こる。また、ウシ脳の膜画分を用いても同様の結果が得られた。次に、カルパインで切断されることによりACの活性化をもたらすGタンパク質を同定するため、Gsα・Giαおよびβサブユニットに対する抗体の効果を検討した。その結果、Gsαに対する抗体のみが、カルパイン処理膜におけるcAMP産生の亢進を阻害した。従って、当初の予想通り、カルパインはGsα、特に活性化状態にあるGsαに作用し、ラフルドメインとゲイルドメインの間を切り離すことにより活性化状態を持続させ、その機能、即ちACの活性化を高めると結論した。
ヒト膵筋線維芽細胞におけるPARおよびAT1受容体を介する膵線維化機構の解明

慢性膵炎の線維化機序を受容体の側面から解明するために、ヒト膵より単離培養した膵腺房周囲筋線維芽細胞(PFCs)を用いて平成14年度から検討を加えてきた。平成15年度にはアンギオテンシンIIがPFCsの細胞増殖能を添加48時間以降、濃度依存的(0.1nM-10μM)に促進させ、コラーゲン合成能もアンギオテンシンII(0.1nM-1μM)により亢進することを明らかにした。また、それらのアンギオテンシンIIの作用はAT-1受容体拮抗剤であるvalsartan(1-1000nM)およびlosartan(10nM-10μM)にて細胞増殖能は抑制され、valsartan(10-1000nM)およびlosartan(0.1-10μM)にてコラーゲン合成能が抑制されることを明らかにした。平成16年度はAT-1受容体を介するPFCsの細胞調節機構、線維化機構のシグナル伝達経路につき検討を加えた。その結果、PD98059とcurcuminはアンギオテンシンII(1μM)のコラーゲン合成能促進効果を消滅させる働きがあることが明らかとなり、細胞内シグナル伝達経路として、MEKおよびAP-1の関与が示唆された。慢性膵炎における膵線維化の病態・治療法を開発することはこれまでの課題であった。ヒト膵より単離培養した膵腺房周囲筋線維芽細胞(PFCs)はこの膵線維化機序をin vitroで研究するのに最適の細胞系である。今年度(平成14年度)は近年注目されてきたprotease activated receptors(PARs)を介するPFCsの細胞調節機構、線維化機構につき検討を加えた。PARsは7回膜貫通型の受容体で、proteaseによりそのN末端が切断されることにより活性化され、細胞内シグナル伝達を促進することが知られている。なかでもPAR-1はthrombin, trypsinにより、PAR-2はtrypsin, tryptaseによって活性化されるといわれている。今回、このPAR-1,-2について、検討した。実験方法3)PAR-1を介したヒトPFCsの細胞増殖能をagonistic peptide(SFLLRN-NH_2),thrombin添加条件下で同様に検討した。結果1)すべての膵由来cell lineにおいてPAR-1およびPAR-2 mRNA発現が認められた。プロテアーゼがPAR-1,PAR-2を介した間葉系細胞増殖作用を有することが明らかとなり、この細胞内シグナル伝達にはMAPK, PKC, PTKが関与している可能性が示唆された。慢性膵炎における膵線維化の病態・治療法を開発することはとれまでの課題であった。実験方法1)AT-1,-2mRNAの発現をヒトPFCsでRT-PCRで検討した。3)angiotensin II添加後のコラーゲン合成能をPIP ELISAで検討した。4)angiotensin II添加後のTGF-β産生につきELISA法および半定量的RT-PCR法で検討した。5)2)-4)の実験についてはAT-1受容体拮抗剤であるvalsartanおよびlosartanの効果についても併せて検討した。結果1)AT-1受容体、AT-2受容体ともにPFCsにおいて発現がみられた。angiotensin IIはin vitroで膵線維化促進作用を有していると考えられ、AT-1受容体拮抗剤は生理的濃度でその作用を抑制することが明らかとなった。今後の臨床応用が期待される。
社会人大学院生の学習特性・環境に適した教授法と研究指導方法の開発

本研究は社会人大学院生の学習特性・環境に適した教授法と研究指導方法の開発を行うことを目的とする。成人教育の理論枠組み(マルカム・ノールズの「アンドラゴジー」概念)を大学院教育に援用することにより、学習者の自発性や自律性を尊重する方法、学習者の職業・生活経験を学習資源として活用する方法などを明らかにする。これにより、大学院での研究指導の経験が少ない大学教員に対して、社会人大学院生の学位論文作成を支援するための方法論を提示したい。これにより、大学院での研究指導の経験が少ない大学教員に対して、社会人大学院生と良好な関係を築き、学位論文の作成を促進するための方法論を明示化・共有化したい。アンドラゴジーモデルによれば、人間は成熟するにしたがって、学習者の自己概念は依存的なパーソナリティから自己決定的なものへ変化し、発達や成長に伴って蓄積した経験が学習する上での貴重な資源となる。こうした成人学習者の特性を活かした教授法の開発は、社会人学生が大きなウエイトを占める日本の大学院教育にとって喫緊の課題である。他方、成人学習者には有利な点ばかりでなく、不利な点も少なくない。具体的には、a.在職者の場合は学習・研究上の時間的制約が大きい、b.これまでの人生経験が時として柔軟な発想を妨げる、c.他の大学院生と授業時間外での切磋琢磨する機会が限られる、などの点である。従来のような単線的・機能主義的なインストラクショナル・デザインの枠組みに加えて、個別指導的でかつ相互的、課題探求的なアンドラゴジーモデルを組み合わせることが重要である。申請者は大学教職員を対象とした研修会、社会人向けセミナーの場を通して、先行研究で明らかになった成人学習者の特性を活かした教授法モデルの構築と実践、修正を行っているところである。平成24年度は成人教育についての先行研究を整理し、本務校である名古屋大学の社会人大学院生に対してアンケート調査およびインタビュー調査を実施した。その成果を高等教育開発フォーラム第2回大会(開催校:帝京大学)にて発表した。発表の題目は「社会人学生はどのような教授法や研究指導を求めているのか」である。この発表では、社会人学生に適した教授法と研究指導方法とはどのようなものか、成人教育学(アンドラゴジー)の知見をどのようにしたら高等教育の文脈に援用できるかについて問題提起した。前半で一般論と個別論を扱い、後半でケーススタディと意見交換を行った。同発表の結論は次の通りである。社会人学生がストレスを感じているのは、個別の授業よりもカリキュラムや事務体制などの「仕組み」であること。研究内容よりも方法論の習得に悩みがちであること、大学院で磨いているのは職場での実務能力ではなく、むしろメタ思考能力であること、などである。上記の結論をふまえて、同発表では次のような提案を行った。1社会人学生に対する授業や研究指導の経験やノウハウを教員間で共有すること、2大学組織が教務や学位に関する「暗黙のルール」を言語化して社会人学生に明示すること、3カリキュラムや教務事務の仕組みについて、大学が組織的に見直す機会を設けること、4研究方法論についての授業を開講し、継続的に改訂すること本研究は社会人大学院生の学習特性・環境に適した教授法と研究指導方法の開発を行うことを目的とする。成人教育の理論枠組み(マルカム・ノールズの「アンドラゴジー」概念)を大学院教育に援用することにより、学習者の自発性や自律性を尊重する方法、学習者の職業・生活経験を学習資源として活用する方法などをノウハウ化し、社会人大学院生が学位論文の作成を促進するための方法論を提示したい。本研究の方法論上の新規性は、ノールズが提唱した「アンドラゴジー」の概念を従来型のID枠組みに援用し、社会人大学院生すなわち成人学習者に適合した教授法・研究指導法モデルを開発することにある。アンドラゴジーモデルによれば、人間は成熟するにしたがって、学習者の自己概念は依存的なパーソナリティから自己決定的(self-directed)なものへ変化し、発達や成長に伴って蓄積した経験が学習する上での貴重な資源となる。本研究により、成人学習者には有利な点ばかりでなく、不利な点も少なくないことが明らかとなった。

大学教員は社会人大学院生に対して、個人的な価値観を押しつけない、長い時間的スパンで学術的成長を見守る、職業経験がもつ先入観を取り払うなどの配慮が必要なことが明らかとなった。高等教育学、比較教育学平成25年度中に申請者が大学を異動することが突然内定したため、その諸手続や職場における残務整理に追われ、この科研の研究内容に集中する時間をとることが至難であった。特に、平成25年秋以降にはアメリカもしくはイギリスの大学における社会人学生への教育・学習支援について訪問調査を行う予定であったが、時間をとることができず、実施できなかった。職場である名古屋大学高等教育研究センターのスタッフの一人が産休・育休を取得したことにより、代替教員を採用するまでの間、同センターの管理運営業務負担が増大した。このため、予定していた外国調査(イギリス)に行くことができなかった。本科研は今年度が最終年度にあたる。最終年度に外国調査を行っても、それを日本の大学に適した教授法モデルとして修正・応用する時間が限られている。このため、外国調査をあきらめて、日本国内の大学訪問調査に専念する。2年間にわたって蓄積・整理してきた先行研究に、国内調査の成果を踏まえ、日本の大学の社会人学生に適した教授法・研究指導方法を抽出したい。その成果を高等教育学系の国際学会で発表する。平成24年度に実施できなかった海外訪問調査(ロンドン大学他)を実施し、成人学生の学習特性に応じた教授法や研究指導方法についての具体的な知見を得たい。申請者の異動が内定したため、その手続きや残務整理・引き継ぎ等に忙殺され、研究活動に十分な時間を割くことができなかった。本科研で予定していた外国調査を実施することができなかった。平成25年度に予定して、結果的に実施できなかった外国調査については、26年度には実施しないこととする。その代わり、日本国内の大学調査を行い、日本の大学に適した社会人学生の教育・学習支援について改善すべき課題を明らかにしたい。海外旅費はロンドン大学経営大学院および同教育大学院への訪問調査に充てる。国内旅費は慶應義塾大学、一橋大学等への訪問調査に充てる。
非構造壁が損傷したコンクリート系建築の被災度評価法の検証

東日本大震災により仙台市をはじめ都市部の集合住宅で,一般の構造設計では無視される非構造壁の被害が多発した.本研究では,非構造壁の潜在的な耐震性能および損傷過程を要素実験により明らかにするとともに,実験より得られた知見に基づく構造解析を実施し,非構造壁が損傷した建物の復旧可否を合理的に判断する基礎資料を整備した.本研究の特筆すべき成果として,非構造壁の耐震性能を適切に評価する構造解析モデルを提示するとともに,非構造壁が建物の地震応答に大きく影響することを実験結果と解析結果を通して明らかにした.東日本大震災により仙台市をはじめ都市部の集合住宅で,一般の構造設計では無視される非構造壁の被害が多発した.本研究の目的は,非構造壁の潜在的な耐震性能および損傷過程を要素実験により明らかにすること,実験より得られた知見に基づく構造解析を実施し,非構造壁が損傷した建物の復旧可否を合理的に判断する基礎資料を整備することである.上記の目的を達成するため,平成25年度は研究代表者が東日本大震災後の被害調査を実施した11層鉄骨鉄筋コンクリート構造の被災集合住宅の典型的な架構を模擬する,1層1スパンの非構造壁を有する柱梁架構の縮尺1/2.5の試験体を対象に構造実験を実施した.特筆すべき実験計画として,架構内の非構造壁の負担力を明らかにするため,柱に作用するせん断力と軸力を計測するロードセルを挿入する試験体計画を立案した.実験結果より,架構内の非構造壁の負担力を実験的に抽出することに成功した.非構造壁は11%未満の部材角でせん断破壊し,耐力低下すること,2せん断破壊後の損傷状況より,非構造壁の使用限界状態は概ねせん断破壊する変形とみなせること,3ただし,非構造壁はせん断破壊するまで最大で架構の水平耐力の1/3程度を負担しており構造性能への寄与が無視できないこと,などの実験的な知見が得られた.とくに知見3では,非構造壁が塑性化に伴って軸方向伸びを生じ,この伸びを周辺架構が拘束することで非構造壁に軸力が導入された結果,負担せん断力が大きくなったと考えられるため,その構造解析のモデル化では同現象を適切に考慮すべきことが確認された.東日本大震災により仙台市をはじめ都市部の集合住宅で,一般の構造設計では無視される非構造壁の被害が多発した.本研究の目的は,非構造壁の潜在的な耐震性能および損傷過程を要素実験により明らかにすること,実験より得られた知見に基づく構造解析を実施し,非構造壁が損傷した建物の復旧可否を合理的に判断する基礎資料を整備することである.上記の目的を達成するため,平成25年度は1層1スパンの非構造壁を有する柱梁架構の縮尺1/2.5の試験体を対象に構造実験を実施し,非構造壁は11%未満の部材角でせん断破壊し,耐力低下すること,2せん断破壊後の損傷状況より,非構造壁の使用限界状態は概ねせん断破壊する変形とみなせること,3ただし,非構造壁はせん断破壊するまで最大で架構の水平耐力の1/3程度を負担しており構造性能への寄与が無視できないこと,などの実験的な知見が得られた.平成26年度は上記の実験結果とくに非構造壁の比較的大きな水平力負担を力学的に解釈するため,非構造壁の解析モデル化手法をパラメータとして実験結果を解析的に模擬することを試みた.採用した解析モデル化手法は1曲げと軸力の相互作用を考慮するが,せん断(劣化なし)を独立に評価するモデル,2曲げと軸力の相互作用を考慮するが,せん断(劣化あり)を独立に評価するモデル,3曲げと軸力とせん断の相互作用を考慮するモデルの3通りである.いずれのモデルも非構造壁の軸方向伸びを梁が拘束して,軸力,曲げ耐力が増大する挙動を評価できたが,モデル1はせん断破壊後の劣化を考慮していないため,耐力劣化挙動は模擬できないこと,一方,モデル2,3はせん断破壊後の耐力劣化挙動を模擬できること,モデル3はせん断破壊に伴う軸耐力の喪失現象も模擬できることを示した.従って,建物全体を対象とする解析ではモデル3が適切であることを明らかにした.東日本大震災により仙台市をはじめ都市部の集合住宅で,一般の構造設計では無視される非構造壁の被害が多発した.本研究の目的は,非構造壁の潜在的な耐震性能および損傷過程を要素実験により明らかにすること,実験より得られた知見に基づく構造解析を実施し,非構造壁が損傷した建物の復旧可否を合理的に判断する基礎資料を整備することである.上記の目的を達成するため,平成25,26年度は1層1スパンの非構造壁を有する柱梁架構の縮尺1/2.5の試験体を対象に構造実験,構造解析を実施した.構造実験より,非構造壁は11%未満の部材角でせん断破壊し,耐力低下すること,2せん断破壊後の損傷状況より,非構造壁の使用限界状態は概ねせん断破壊する変形とみなせること,3ただし,非構造壁はせん断破壊するまで最大で架構の水平耐力の1/3程度を負担しており構造性能への寄与が無視できないこと,などの実験的な知見が得られた.また,構造解析より,4非構造壁の解析モデル化手法として曲げと軸力とせん断の相互作用を考慮するモデルが適切であることを明らかにした.