hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
筋小胞体カルシウム放出チャネルスタビライザーの心不全発現抑制効果に関する研究

我々は、心不全時には筋小胞体(SR)のCa^<2+>放出チャネルであるリアノジン受容体(RyR)から、その調節蛋白FKBP12.6が解離することにより、RyRから異常なCa^<2+> leakが生じ、収縮、拡張障害を惹起しうることを報告した(Yano, et al. Circulation 102:2131-2136,2000)。また心不全時にがKBP RyRから解離する機序として、最近Marxらにより、交感神経過緊張→β受容体の刺激過多→[cAMP依存性蛋白キナーゼ(PKA)による]RyRの過リン酸化という経路が明らかにされた。^<1)>このRyRからの異常なCa^<2+> leakを抑制すれば、心不全時の拡張期の細胞内Ca^<2+>overloadを防止し、収縮、拡張不全を改善することが予想される。(目的)平成13年度我々は、虚血再灌流時のCa^<2+>過負荷を抑制するとされる新しい心保護薬のJTV519が上述のRyRからの異常なCa^<2+> leakを抑制するか?またその結果、心機能を改善し心不全発現を抑制するかについて検討した。(方法および結果)ビーグル犬を用いて、4週間の高頻度右室ペーシング(250/分)により心不全モデルを作成する。ペーシング開始直後よりJTV519を4週間慢性投与し左室圧、左室内径を測定、薬剤非投与群と比較検討した。薬剤非投与群に比し、JTV519投与群では左室拡張期圧一内径関係の右方シフトを抑制し(左室リモデリング抑制)、左室圧最大dP/dtを増加(収縮性改善)、左室拡張期圧降下の時定数Tauを短縮させた(弛緩能改善)。さらに心筋筋小胞体からの異常なCa^<2+> leakをほぼ完全に抑制した。またFKBP12.6とRyRの結合比率(正常1:3.6,不全心1:1.1)は有意に増加した(1:3.6)。(結語)新しい心筋保護薬JTV519はFKBP12.6-RyR連関障害を是正し、RyRからの異常なCa^<2+> leakを抑制することにより心不全の発現を著明に抑制した。このことからRyRのチャンネル安定化に基づくCa^<2+> leakの抑制は全く新しい心不全治療戦略となりうることが示された。平成14年度には、この知見をさらに発展させ、現在心不全治療に有効とされるアンジオテンシンII受容体拮抗薬にも同様のRyR安定化作用があるか?またJTV519とのcombination therapyの可能性についても検討する。最近、心不全時には筋小胞体(SR)のCa^<2+>放出チャネルであるリアノジン受容体(RyR)から、その調節蛋白FKBP12.6が解離することにより、RyRから異常なCa^<2+>leakが生じ、収縮、拡張障害を惹起しうること(Yano et. al. Cirsulation 102:2131-2136,2000)、また心不全時にFKBPがRyRから解離する機序として、Marxらにより、交感神経過緊張→β受容体の刺激過多→[cAMP依存性蛋白キナーゼ(PKA)による]RyRの過りン酸化という経路が明らかにされた(Marx SO, et al. Cell 101:365-376,2000)。このRyRからの異常なCa^<2+> leakを抑制すれぱ、心不全時の拡張期の細胞内Ca^<2+>過負荷を防止し、収縮、拡張不全を改善することが予想される。この点に関し、我々は虚血再環流時のCa^<2+>過負荷を抑制するとされる新しい心保護薬のJTV519が上述のRyRからの異常なCa^<2+> leal制するか?またその結果、心機能を改善し心不全発現を抑制するかについて検討した。
RNA異常に着目した新しい脊髄小脳変性症SCA31の分子病態解明

本研究は、脊髄小脳失調症31型(SCA31)について、その治療薬開発を目指した基礎的研究を主にモデル動物を用いて研究する目的で、まずモデル動物を作製した。方法は、当該遺伝子変異を同定する課程で完成させたヒト16番染色体長腕領域を有するBAC(bacterial artificial chromosome)を用いて、マウス受精卵に導入した。遺伝子導入されたマウスを選定し、交配により9つのラインを樹立した。3年間の研究期間内に多くは安定してラインが確立し、行動解析まで果たせた。検索できた範囲では確かにヒトSCA31の責任遺伝子変異がマウス脳内で発現していた。本研究はSCA31の最初のモデルマウス作製を果たし、大きな成果が上がった。本年度私はSCA31の病態解明のために重要なモデルマウスの作製を行った。本疾患は、相対する方向に転写される遺伝子BEANとTK2が共有するイントロン内に挿入された繰り返し構造を持つ約3kb長のDNAが原因で発病する。また、BEANとTK2は複雑なスプライシングを受けてTK2の場合は様々な臓器で、BEANは脳でのみ発現する。この基本情報から、本研究では変異部分を含む患者ゲノムを導入したトランスジェニックマウスを作製することにしている。今年度、患者ゲノムを含む独自のBAC clone(bacterial artificial chromosome)を調整し、マウス受精卵にpronuclear injectionにより遺伝子を導入した。サザンブロッティング解析により、9つのファンダーマウスを得た。そのうち、1匹は途中で自然に死亡した。残り8つのファウンダーマウスのライン化を試みた。その結果、2つのラインでは安定してライン化ができ、本年度に順調にライン化を進めている。残る6ラインについてもライン化の目途が立った。検索できたマウスでは、導入ゲノムDNA由来の患者変異遺伝子が脳で発現していることを確認できた。来年度は可能な限りこれらのマウスの解析を進める。今年度、患者ゲノムを含む独自のBAC clone (bacterial artificial chromosome)を調整し、マウス受精卵にpronuclear injectionにより遺伝子を導入した。本年度は作製したSCA31トランスジェニックマウスの繁殖・継代を進めた。複数の系統でラインが樹立でき、生後1年目を過ぎる時期までのステージで、複数のマウスで行動解析を行った。まず、遺伝子発現の確認を行い、当該遺伝子が確かにRNAとして発現していることをRT-PCR法で確認した。逆転写酵素を加えない系やコントロールマウスでは発現が見られず、確かに導入した遺伝子によってヒト由来のSCA31遺伝子が発現していることが確認できた。現在詳細な形態的変化がないかを確認している。一方、生後6ヶ月および12ヶ月の時期で、複数のマウスで行動解析を行った。現在、SCA31トランスジェニックマウスで、行動低下の兆しが認められ、発症している可能性も期待された。しかし、複数のマウスラインでの確認が必要で結論を出すには時期が早い。このため今後さらに複数ラインでの行動解析を行うとともに、組織学的検索による神経細胞脱落などの異常の有無を確認する必要がある。いずれにせよ、本研究でSCA31のモデルとなる有望なマウスの作製が果たされた。今後も研究を継続する必要がある。
平滑筋を基軸としたウシ第四胃変位発症機構の解明

本研究では乳牛の第四胃変位発症の背景に存在する第四胃運動機能障害の発症機構を明らかにするため、中鎖脂肪酸が第四胃平滑筋収縮を抑制するという仮説のもと、その証明と病態治療への応用をめざして研究を遂行した。その結果、1)第四胃変位罹患牛では脂肪蓄積器官である第四胃で中鎖脂肪酸が局所的に増加する2)中鎖脂肪酸は消化管常在型マクロファージのTLR4を介しiNOS発現を誘導してNOを産生し、第四胃運動を抑制する3)第四胃変位罹患牛ではTLR4シグナルを抑制するエイコサペンタエン酸の血中含有量が減少していることを明らかにした。本研究は第四胃変位の発症機序解明と新たな診断法開発に役立つものである。本研究では乳牛の第四胃変位発症の背景に存在する第四胃運動機能障害について、第四胃平滑筋の収縮機構がどのように破綻しているかを明らかにすること、またその破綻への脂肪酸の関与を明らかにすることを目的としている。昨年度の知見に加え、ラウリン酸による平滑筋運動障害がTLR4を介していることを、TLR4競合阻害薬およびNF-kB阻害薬を用いてより明確に証明した。加えて、条件設定の過程において、これまで中鎖脂肪酸を24時間処置していたが、4時間処置後にラウリン酸だけでなくミリスチン酸もTLR4を介した収縮力低下に関与することを見いだした。このことから病態の初期では複数の中鎖脂肪酸が第四胃平滑筋に対してTLR4シグナルを送りうる可能性が考えられた。さらに、第四胃変位発症牛の第四胃組織中でホルモン感受性リパーゼの発現の増加と、含有脂肪量の顕著な低下が認められたことから、これらの中鎖脂肪酸は第四胃組織で局所的に増加している可能性も考えられた。次にω-3脂肪酸の低下が平滑筋弛緩の原因のひとつとなり得ることを証明するため、ラウリン酸あるいはLPS曝露による平滑筋収縮力の低下がω-3脂肪酸の前処置によって回復するか検討した。その結果、エイコサペンタエン酸(EPA)処置により収縮力の低下が緩和されたことから、ウシ第四胃においてEPAがTLR4シグナルの緩衝となりうることが示唆され、第四胃発症牛では血中での低EPAがアトニーを誘発する原因のひとつとなっていると考えられた。さらに、第四胃変位発症牛における血中ラウリン酸濃度の定量を昨年度より継続して実施した。今年度はGCによる定量を試みたが、検討した条件下ではラウリン酸量が検出限界に至らなかったため、LC/MS/MS(マルチカラム)をによる定量を試みている。本研究では乳牛の第四胃疾患発症の背景に存在する第四胃の運動機能障害について、平滑筋収縮機構がどのように破綻しているか明らかにすること、またその破綻への脂酸酸の関与を明らかにすることを目的としている。第四胃変位発症牛の対照を「発症牛と分娩時期が近接する非発症牛」とし、そのスクリーニングを行うことも兼ねて血液サンプルの採取を集中的に行った。そこで今年度は(1)ラウリン酸が細胞内情報伝達系におよぼす影響の解析、(2)第四胃変位発症牛の血中遊離脂肪酸の分析を行い、以下の成績を得た。(1)健康な牛から作成した第四胃平滑筋にラウリン酸を処置すると収縮能が抑制されることを確認し、さらにこの抑制がミリスチン酸やパルミチン酸ではおこらないことを明らかにした。その機序としてCOX-2から産生されたPG類がiNOSの発現を促進し、産生されたNOが収縮抑制に大きく関与することを明らかにした。ラウリン酸によるCOX-2/PGおよびiNOS/NO産生系の活性化はマクロファージ株化細胞であるRAW264.7細胞でもみられ、そのシグナル系としてTLR4受容体が関与することが証明された。今後NF-kBを介する各種細胞内シグナルの解析を継続して行う。(2)GC/MS法を用いて第四胃変位発症牛の血中中鎖・長鎖脂肪酸発現をスクリーニングしたところ、健康牛および非発症群と比較して、炎症性シグナルに抑制的にはたらくω-3脂肪酸類の割合が低下していた。一方、本法ではラウリン酸の定量精度が十分得られなかったため、今後ガスクロマトグラフィーに変更して定量を継続することとした。本研究では乳牛の第四胃変位発症の背景に存在する第四胃運動機能障害の発症メカニズムを明らかにするため、第四胃平滑筋の収縮機構がどのように破綻しているかの解析と、その破綻に対する脂肪酸の関与を明らかにすることを目的としている。今年度は、1高濃度のパルミチン酸処置により第四胃の運動機能障害がおこることを組織レベルで明らかにし、そのメカニズムはこれまでラウリン酸やミリスチン酸でみられたものと同様にTLR4受容体を介するもので、誘導されたiNOSによって産生されたNOが直接的にはたらくものであることが示唆された。2第四胃平滑筋の収縮調節機構として、4型(cAMP特異的)や5型(cGMP特異的)のホスホジエステラーゼおよびプロテインキナーゼCγが関与することを明らかにした。これらが中鎖脂肪酸処置によりどのような影響を受けるのか興味が持たれる。3継続して行ってきた牛血液中の脂肪酸定量の結果、健康牛と第四胃変位発症牛との間でラウリン酸量に有意な差は認められなかった。

一方で第四胃変位の発症とドコサヘキサエン酸(DHA)量の増加に有意な相関が認められた。4ウシの第四胃組織中にはこれまでヒトやげっ歯類で報告されているような消化管常在型マクロファージが存在することを組織学的検討およびFACS解析にて確認した。以上の結果をこれまでの知見と合わせて考えると、分娩後にエネルギーバランスが負になったとき、血中のDHAが低下することで中鎖脂肪酸によるTLR4シグナルの感受性が増加するとともに、脂肪蓄積部位である第四胃で局所的に脂肪酸の代謝がおこることで、常在型マクロファージにおける中鎖脂肪酸によるTLR4シグナルが亢進し、iNOS介したNO産生が増加して第四胃の運動機能が障害され、第四胃変位につながるのではないかと考えられた。また第四胃変位の早期診断マーカーとして血中DHA量の定量が有用であると考えられた。本研究では乳牛の第四胃変位発症の背景に存在する第四胃運動機能障害の発症メカニズムを明らかにするため、第四胃平滑筋の収縮機構がどのように破綻しているかの解析と、その破綻に対する脂肪酸の関与を明らかにすることを目的としている。昨年度は第四胃変位発症牛と非発症牛とで血中中鎖脂肪酸濃度に差が無かったことを見いだしたので、今年度は発症した牛の第四胃組織中の脂肪酸組成について検討したところ、発症牛においてラウリン酸の増加とエイコサペンタエン酸の減少があることを見いだした。また、発症牛では血中エイコサペンタエン酸が減少していたが、今年度の研究により、その前駆物質であるαリノレン酸が減少していた一方、代謝産物のドコサペンタエン酸、ドコサヘキサエン酸には変化がなかったことを確認した。これらの結果およびこれまでの知見をまとめると、第四胃変位の最も主要なトリガーとなる第四胃アトニーがおこる原因として、血中のドコサヘキサエン酸が減少した状態で第四胃局所的にラウリン酸量が増加することによりTLR4受容体を介して消化管常在型マクロファージでiNOSが誘導されてNOが産生されて第四胃平滑筋収縮が抑制されるというメカニズムが考えられた。本研究では乳牛の第四胃変位発症の背景に存在する第四胃運動機能障害の発症機構を明らかにするため、中鎖脂肪酸が第四胃平滑筋収縮を抑制するという仮説のもと、その証明と病態治療への応用をめざして研究を遂行した。その結果、1)第四胃変位罹患牛では脂肪蓄積器官である第四胃で中鎖脂肪酸が局所的に増加する2)中鎖脂肪酸は消化管常在型マクロファージのTLR4を介しiNOS発現を誘導してNOを産生し、第四胃運動を抑制する3)第四胃変位罹患牛ではTLR4シグナルを抑制するエイコサペンタエン酸の血中含有量が減少していることを明らかにした。本研究は第四胃変位の発症機序解明と新たな診断法開発に役立つものである。血中遊離脂肪酸の定量に時間を要したものの、当初計画していた第四胃平滑筋組織を用いた中鎖脂肪酸の薬理学的解析は順調に進展し、期待していた成果を上げることができた。現在これらの成果を論文投稿中である。。獣医臨床薬理学ここまでの成果は2報の学術論文として発表する予定でいる。引き続き、今年度得られた成果から、第四胃の収縮調節にPDE4、PDE5、PKCγの関与が示唆されたことから、合わせてCPI-17などの平滑筋Ca感受性調節機構をより詳しく解析すると共に中鎖脂肪酸によるTLR4シグナルに対して病態生理的にどのような役割を果たすか検討する血中のラウリン酸量の定量がまだ完了できていない点をまだ解決できていない。リピドーム解析を行っている東京大学農学生命科学研究科の村田幸久准教授の協力を仰ぎ、日本食品分析センターの協力のもと、より高感度の解析方法を検討している。
新規ＣＡＡＣ型ボリルアニオンの合成とその性質

本研究の概要は、本来その空のp軌道由来のルイス酸性を示すホウ素化合物とは対照的に、空のp軌道をもちながらもルイス塩基性を示す新規アニオン性ホウ素求核種、アルキルアミノボリルアニオンの合成を行う研究である。このアルキルアミノボリルアニオンは従来のジアミノボリルアニオンの2つの窒素原子のうちの一つを炭素に置換した構造をもつことでジアミノボリルアニオンと比べて強いσ供与性およびπ受容性を示すと予想される。合成したアルキルアミノボリルアニオンは水素や一酸化炭素をはじめとする不活性小分子との反応や不安定な低酸化数化学種の合成を試みる。
先天性遺伝子変異のある脳神経性骨縫合部成長の力学的負荷に対する遺伝子変化の研究

主たる頭蓋骨成長の場である骨縫合部の成長、特に、頭蓋骨全体の成長に伴う3次元的形態変化による顎顔面バイオメカ二クスの変化を、中顔面の前後的成長において重要な役割を持つといわれる鼻中隔軟骨からの神経性骨新生を司る遺伝子による口蓋骨縫合部癒合調節機構に与える遺伝子の特定とその発現部位・量変化を、さらに、先天的に骨成長因子の遺伝子変異をもつ個体の縫合性成長において重要な役割を持つといわれる脳硬膜からの神経性骨新生を司る遺伝子による縫合部癒合調節機構に与える遺伝子の特定とその発現部位・量変化を目的として行った。先ず、胎生期の鼻中隔軟骨および口蓋骨縫合部癒合時期の同組織から数個レベルの細胞をレーザーマイクロダイセクションを用い回収・解析し、同細胞から得られるRNA量の解析を行った。そして現在、骨縫合部成長の神経性因子の遺伝子発現変化についての詳細な検討を行っていると同時に、頭蓋骨縫合部が先天性に早期癒合しているラットを用い、同様の解析を行いつつある。頭蓋骨縫合部と咬合(歯科)は、一見異なる領域と思われがちであるが、上顎骨複合体の縫合部や下顎骨の下顎頭を含む顎関節を含む側頭骨の縫合部など、頭蓋顎顔面領域の骨形態の大きさの成長変化に寄与する膜性骨化の殆どが縫合性成長である。本研究によって各個体,そして先天性遺伝子変異個体に適した的確な治療に対する一指針を得ることができれば、生体本来の機能的生活を営むための一助となり、社会的意義のある研究と考えられる。頭蓋骨縫合部癒合についての研究は、1980年代後半から、頭蓋骨早期癒合症の治療を目標に、各々の縫合部について、その癒合のメカニズムが解明されつつある。同症状を持つ場合、殆どが顎顔面領域における変形を併発し、上顎骨複合体あるいは下顎骨に至ることが殆どである。同症状に対する治療は、脳発達を障害することに対する対症療法としての骨再建術、また最近では骨延長術が広く用いられてきている。その利点としては、小児の骨新生能力を加味した、骨移植なしに骨量を増加させることが可能である点が挙げられる。しかし、同症状に対する根治療法"早期癒合の予防"を行い、癒合による顎顔面の変形なしに、"成長"を従来のレールのままに誘導する、更には、早期癒合の可能性のある縫合部でも縫合部成長促進を可能にすることが望まれている。本研究において"各個体の成長段階にあった機能的均衡のとれた縫合性成長の誘導"を施行するために、レーザーマイクロダイセクション(LCM)を用いた細胞の機能解析による骨縫合部癒合のメカニズムの解明を行い、頭蓋骨バイオメカニクスの変化の一部を解析し、これらの情報を基に、縫合部組織および脳硬膜の神経性骨新生への力学的負荷による影響や顎顔面成長の変化を、さらに、先天性遺伝子変異個体(骨形成不全等)に対しても解析している。主たる頭蓋骨成長の場である骨縫合部の成長、特に、頭蓋骨全体の成長に伴う3次元的形態変化による顎顔面バイオメカニクスの変化を、中顔面の前後的成長において重要な役割を持つといわれる鼻中隔軟骨からの神経性骨新生を司る遺伝子による口蓋骨縫合部癒合調節機構に与える遺伝子の特定とその発現部位・量変化を、さらに、先天的に骨成長因子の遺伝子変異をもつ個体の縫合性成長において重要な役割を持つといわれる脳硬膜からの神経性骨新生を司る遺伝子による縫合部癒合調節機構に与える遺伝子の特定とその発現部位・量変化を目的として行った。

頭蓋骨縫合部と咬合(歯科)は、一見異なる領域と思われがちであるが、上顎骨複合体の縫合部や下顎骨の下顎頭を含む顎関節を含む側頭骨の縫合部など、頭蓋顎顔面領域の骨形態の大きさの成長変化に寄与する膜性骨化の殆どが縫合性成長である。本研究によって各個体,そして先天性遺伝子変異個体に適した的確な治療に対する一指針を得ることができれば、生体本来の機能的生活を営むための一助となり、社会的意義のある研究と考えられる。
非線形波動に関連した偏微分方程式系の解の大域存在のための構造条件と漸近挙動

本年度は準線形の連立波動方程式系の初期値問題を2次元および3次元空間において考察した.半線形波動方程式系(すなわち非線形項が未知関数の2階偏導関数を含まないような波動方程式系),および3次元空間における2成分の準線形波動方程式系に対して得られていた既存の結果を拡張し,ある種の"弱"零条件の下で小さな初期値に対する大域解(すなわち任意の時刻までの解)の存在を示した.また準波動方程式系から得られる簡約方程式系の解を用いて,元の問題の大域解の漸近挙動を記述した(以上の成果は投稿準備中).半線形の場合の簡約方程式系は,本質的に1変数の常微分方程式系であるのに対して,準線形の場合の簡約方程式系は2変数の偏微分方程式系であるところが本質的な違いである.このため簡約方程式系の解析は半線形の場合よりも難しいが,単純な形の場合には解析に成功し,半線形の場合とは異なる漸近挙動が得られることが明らかになった.具体的には,3次元空間の場合に,零条件を満たさないが,大域解は常に漸近自由,すなわち非線形問題の大域解が非線形項をもたない自由な波動方程式系の解に漸近するような例を発見した.ただし漸近先の自由解の初期値は元の初期値がどんなに小さくなっても元の初期値との相対的な誤差は小さくならないという著しい特徴をもち,非線形項の影響は無視できないことも分かる.半線形の場合には同種の"弱"零条件の元では大域解が漸近自由になるのは零条件を満たす場合に限られることが知られているため,この現象は本質的に系の準線形性によるものであることが分かる.より複雑な形の場合の解析は今後の課題である.当初の計画通り,本年度は準線形波動方程式系の"弱"零条件について考察し,一定の成果が得られたため,計画はおおむね順調に進展していると判断した.現時点では,当初計画どおり進展していると判断されるため,次年度以降も当初計画どおりに進めていこうと考えている.本年度は準線形の連立波動方程式系の初期値問題を2次元および3次元空間において考察した.半線形波動方程式系(すなわち非線形項が未知関数の2階偏導関数を含まないような波動方程式系),および3次元空間における2成分の準線形波動方程式系に対して得られていた既存の結果を拡張し,ある種の"弱"零条件の下で小さな初期値に対する大域解(すなわち任意の時刻までの解)の存在を示した.また準波動方程式系から得られる簡約方程式系の解を用いて,元の問題の大域解の漸近挙動を記述した(以上の成果は投稿準備中).半線形の場合の簡約方程式系は,本質的に1変数の常微分方程式系であるのに対して,準線形の場合の簡約方程式系は2変数の偏微分方程式系であるところが本質的な違いである.このため簡約方程式系の解析は半線形の場合よりも難しいが,単純な形の場合には解析に成功し,半線形の場合とは異なる漸近挙動が得られることが明らかになった.具体的には,3次元空間の場合に,零条件を満たさないが,大域解は常に漸近自由,すなわち非線形問題の大域解が非線形項をもたない自由な波動方程式系の解に漸近するような例を発見した.ただし漸近先の自由解の初期値は元の初期値がどんなに小さくなっても元の初期値との相対的な誤差は小さくならないという著しい特徴をもち,非線形項の影響は無視できないことも分かる.半線形の場合には同種の"弱"零条件の元では大域解が漸近自由になるのは零条件を満たす場合に限られることが知られているため,この現象は本質的に系の準線形性によるものであることが分かる.より複雑な形の場合の解析は今後の課題である.当初の計画通り,本年度は準線形波動方程式系の"弱"零条件について考察し,一定の成果が得られたため,計画はおおむね順調に進展していると判断した.現時点では,当初計画どおり進展していると判断されるため,次年度以降も当初計画どおりに進めていこうと考えている.
運動のコントロール感に関わる神経基盤の解明

我々が運動を行うとき、体性感覚や視覚の感覚情報は、身体部位の運動状態をフィードバックし、運動遂行に伴い出力される遠心性コピー(efference copy)と統合され、自己が主体となって運動を行っているという感覚(sense of agency)の形成に関与している。本研究は、運動する身体部位の感覚情報と運動指令が統合される神経機構の解明を目的として、脳磁図を用いて実際の運動の状態とは異なる感覚情報がフィードバックされたときにみられる脳活動を計測した。二次体性感覚野、頭頂葉皮質は運動の多種感覚統合に関与し、島皮質は運動主体感に関与することを明らかにした。運動をうまくコントロールするためには、運動する身体部位からの感覚情報と運動出力情報の感覚運動統合が重要である。本研究では、脳科学的手法を用いて、運動のコントロール時における感覚運動連関に関わる神経機構を解明することを目的として、自己が主体となって「運動」を行っている時の身体部位の自己認識(コントロール感)に関連する神経基盤を明らかにするものである。運動をうまくコントロールしていると感じる時、運動指令から計算される感覚情報のフィードバックが、実際の感覚情報のフィードバックとの誤差と一致していると考えられる。また、運動がうまくコントロールされていないと感じるときは、運動の予測と実際の感覚情報のフィードアックに誤差が生じていることが考えらえる。本研究では、運動を行っているときに実際の運動とは異なる感覚情報を提示する条件を設定し、その時の脳活動を脳磁図で計測した。実験の結果、運動中に意図した身体部位の運動とは異なる視覚情報が提示されたとき、二次体性感覚野、島皮質、頭頂葉の活動に変化がみられた。先行研究では、頭頂葉は視覚と体性感覚の統合する脳部位であり、島皮質は自己の運動の主体感に関与する脳部位であると報告されているが、本研究から二次体性感覚野も同様の機能を持つことが明らかとなった。二次体性感覚野は、触覚情報処理の高次領域であると考えられているが、運動時の視覚情報と体性感覚情報の統合に関与することから、この領域は高度な運動制御に関連することが明らかとなった。次のステップとして、これらの領域の活動を人為的に変化させることで、運動学習を促進できるのかを明らかにするために、経頭蓋直流電流刺激を提示して二次体性感覚野の興奮性を変化させることが可能であるのかを検証しつつ、有効な刺激法の確立を目指している。我々は「自己の運動」を媒体として外界に働きかけを行っている。その運動をうまくコントロールするためには、運動情報と感覚情報の統合が重要である。そこで本研究では、運動の制御における感覚運動統合過程に関わる神経機構を脳科学的手法を用いて解明することを目的として、自己が主体となって「運動」を行っている時の身体部位の自己認識(コントロール感)に関連する神経基盤を明らかにするものである。運動のコントロール感には、運動指令から計算される感覚情報のフィードバックの予測と、実際のフィードバックとの誤差が重要である。本研究では、Mirror Boxを用いて、運動を行っているときに予測していた身体部位の運動に関する情報とは異なる視覚情報のフィードバックする条件を設定して、その時の脳活動を脳磁図で計測した。頭頂葉は視覚と体性感覚の統合する脳部位であり、島皮質は自己の運動の主体感に関与する脳部位であると報告されているが、本研究から二次体性感覚野も同様の機能を持つことが明らかとなった。二次体性感覚野は、運動の制御や学習に対して重要な働きを担うことが示唆されているが、その機能については未だ不明な点が多く残されている。そのため、運動制御における二次体性感覚野に注目し、引き続きその働きを解明するための研究を進めて行きたいと考えている。現在のところ、初年度に計画した実験はほぼ終了しており、データ解析と論文の執筆を行っている。さらに平成24年度に計画している実験に関しては、予備実験を始めている。研究成果は平成23年度の学術集会で発表するとともに、学術論文として一編が掲載されている。またもう一編も掲載が予定されている。今後の研究については、現在解析中の実験データを学術論文に投稿する予定である。さらに、平成24年度に計画している研究課題の予備実験も開始している。残された研究期間があと一年であるため、平成24年度は実験とデータ解析を並行して進め、学会発表や論文投稿で研究成果を積極的に発表して行く予定である。平成23年度は実験が中心であったため、予定していた解析用コンピュータとソフトウェアの購入が遅れていた。これらの機器は、平成24年度初頭に購入する予定である。実験に使用する消耗品や実験データのバックアップ用の機器も購入予定である。
超広帯域(UWB)微弱無線伝送のための多次元変復調・符号化技術の研究

本研究では,超広帯域(UWB)無線伝送を用いた短距離高速微弱無線ネットワーク実現のための信号設計法,受信技術、誤り制御技術、多元接続時の性能評価法などの検討を行い、主に次の成果を得た。[1]UWB微弱無線伝送におけるピーク放射電力制限を考慮した占有帯域と伝送速度の関係を通信路容量の点から明らかにした。[2]直接拡散(DS)変調を用いたUWB方式を拡張したDS-時間ホッピング(DS/TH)UWB変調,複数の周波数帯を用いるDS-マルチバンドUWB変調,およびこれらを組合せたDS/TH-マルチバンドUWB変調を提唱した。DS-マルチバンドUWBを利用した既存無線業務への干渉低減法を考案し、効果を確認した。[3]DS-UWB多元接続伝送の性能評価法として、簡易版改良型ガウス近似および特性関数による、任意のパルス伝送間隔における多元接続干渉のモデリング法を検討し,その適用範囲を明らかにした。特性関数を用いた方法では任煮のパルス波形やフェージング通信路への対応が可能で、かつ少ない計算量でシミュレーション結果と一致する理論誤り率特性が得られた。[4]DS-UWBにおけるマルチパス環壌を考慮したRake(レイク)受信技術の開発を行った。強度の高いパスを合成する選択Rake受信,最初に到来するパスを基準にパスを合成する部分Rake受信を検討し,パス合成法の違い、ジッタ,パルス間干渉,パス振幅の量子化などが受信性能に与える影響を明らかにした。また,UWBがパルスを間欠的に伝送することに着目し,パス到来時間の推定に基づく最適Rake受信の概念を提唱し,その実装面の問題を解決した方法として、分数間隔選択Rake受信を提案し,従来のRake受信よりも性能を改善できることを示した。またUWB信号のパルス幅とパルス間隔の関係(デューティ比)が受信性能に与える影響を明らかにした。本研究では,超広帯域(UWB)無線伝送を用いた短距離高速微弱無線ネットワーク実現のための信号設計法,受信技術および誤り制御技術を明らかにすることを目的とした。スペクトル拡散(SS)変調をUWB伝送むけに改良した多次元SS-UWB変調と受信技術の開発を目標とし,本年度はその基盤となるUWB変復調および多元接続技術の理論面からの基礎検討に重点をおき,以下の点について成果が得られた。1.UWB微弱無線伝送における放射電力制限を考慮した占有帯域と伝送速度の関係を通信路容量の点から明らかにした。またUWB信号のピーク放射電力制限が伝送速度と受信性能に与える影響を明らかにした。2.これまで知られている直接拡散(DS)変調などを用いたUWB伝送における多元接続性能の解析を行い,UWBのひとつであるインパルス無線型UWBにおいて,任意のパルス伝送間隔における多元接続干渉を正確かつ簡易に近似する手法を開発した。誤り率特性を求め,シミュレーション結果とよく一致することを確認した。3.マルチコード型多次元SS-UWB変調および受信技術の検討を進めるもととなる以下の技術の検討を行った。(1)DS-UWBを拡張したDS-マルチバンドUWB変調を提唱し,基本的な性能評価を行った。(2)マルチコード型DS-UWB伝送について,無線PAN環境における性能を,受信側のRAKE受信を考慮に入れ,シミュレーションにより誤り率特性を求めた。4.DS-UWB変調に対する受信機構成法を検討した。マルチパス環境を考慮し,その中で性能を改善するRake(レイク)受信の性能評価を理論とシミュレーションにより行った。ここでは,強度の高いいくつかのパスを合成する選択Rake受信の性能を解析し,パス合成法の違いが受信性能に与える影響を明らかにすると共に,パルス発生器などで生じるジッタが性能に与える影響を解析・評価した。

本研究では,超広帯域(UWB)無線伝送を用いた短距離高速微弱無線ネットワーク実現のための信号設計法,受信技術および誤り制御技術を明らかにすることを目的とした。本年度はUWBの特徴を生かした変調法および多元接続時の性能評価法の開発,ならびにUWB向けRake受信技術の開発を行い,以下の成果が得られた。[1]直接拡散(DS)変調を用いたUWB方式を拡張し,パルスの送信タイミングを変化させたハイブリッドDS-時間ホッピング(DS/TH)UWB変調,複数の周波数帯を用いるDS-マルチバンドUWB変調,およびこの2つの方法を組み合わせたDS/TH-マルチバンドUWB変調を新たに提唱した。[2][1]で提唱した変調法の多元接続環境における性能評価法の検討を行った。DS-UWBなどのインパルス無線型UWBにおいて,任意のパルス伝送間隔における多元接続干渉を,簡易版改良型ガウス近似に基づいて正確かつ簡易に近似する手法を開発した。誤り率特性による比較評価を行い,本手法が従来から知られているガウス近似に基づく方法に比べ,シミュレーション結果とよく一致することを確認した。また従来法では表現できない変調パラメータの違いによる性能の差を正確に表現できることを明らかにした。[3]DS-UWBにおけるマルチパス環境を考慮したRake(レイク)受信技術の開発を行った。ここでは,強度の高いパスを合成する選択Rake受信,最初に到来するパスを基準に複数のパスを合成する部分Rake受信を検討し,パス合成法の違い,パルス発生器などで生じるジッタ,パルス間干渉,パス振幅の量子化が受信性能に与える影響を明らかにした。また,UWBがパルスを間欠的に伝送することに着目し,パス到来時間の推定に基づく最適Rake受信の概念を提唱し,従来のRake受信よりも性能を改善できることを示した。UWB変調法および多元接続時の性能評価法,ならびに受信技術の開発を行い,以下の成果が得られた。[1]複数の周波数帯を用いる直接拡散(DS)-マルチバンドUWB変調について,既存の無線業務への干渉を低減する手法を検討した。既存無線業務のある周波数帯の放射電力を,DS変調における当該バンドのチップ数を減らすことにより抑制する方法,低デューティ比のパルスを使うことにより抑制する方法を提唱した。計算機シミュレーションによりその効果を確認した。一方,UWBにおける電力スペクトル密度の制限の下で伝送速度の向上を図る方法として、並列組合せUWB方式を提唱した。[2]DS-UWB変調の多元接続環境における性能評価法について,任意のパルス伝送間隔における多元接続干渉を特性関数を用いることにより近似し,受信性能を求める手法を開発した。昨年開発した簡易版改良型ガウス近似に基づく方法に比べ,任煮のパルス波形への対応と共に,フェージング通信路への対応も可能になった。誤り率特性による比較評価を行い,従来から知られているガウス近似法に比べ,シミュレーション結果とよく一致することを確認した。
大腸菌O157の正常上皮細胞感染に関わる菌体因子の網羅的な検索と感染予防への応用

これまで我々は、試験管内での培養上皮細胞への感染実験において、腸管出血性大腸菌O157が上皮細胞に付着するだけでなく、少数ながら細胞内に取り込まれることを共焦点蛍光顕微、電子顕微鏡などによって示してきた。今回の補助金によって以下のような進展がった。(1)Probioticsのひとつとして、Lactobaccilusの腸管出血性大腸菌O157の上皮細胞への感染に対する効果を検討したところ、1,Lactobaccilus rhamnosusは腸管出血性大腸菌O157の付着には影響を与えないが、上皮細胞内への取り込みを抑制する。その効果は、L.rhamnosusの死菌では認められず、生菌の存在が必要である。2,他に4種のLactobaccilusを試みたが影響は認められず、L.rhamnosusに特徴的な現象であった。一方で、Lactobaccilusの上皮細胞への付着もL.rhamnosusのみに顕著に認められ、この付着が何らかの影響を上皮細胞に与えている可能性が推察された。(2)上皮細胞への取り込みに関与する分子を変異株で検索する中で、タイプIII分泌器官の一つであるsepLの関与が疑われたが、この変異株は他の部位の偶発的な変異を持つことが判明し、その結果H-7マイナスとなっていることがわかった。さらに、発現蛋白を二次元電気泳動によって展開し、親株にあって、sepL変異株にないスポットをTOF-MSによって同定したところ、鞭毛蛋白のflagellinであることがわかった。これまで我々は、試験管内での培養上皮細胞への感染実.験において、腸管出血性大腸菌O157が上皮細胞に付着するだけでなく、少数ながら細胞内に取り込まれることを共焦点蛍光顕微、電子顕微鏡などによって示してきた。昨年度は、近年、消化器疾患に対する予防効果が注目されているprobioticsのひとつとして、Lactobaccilusのいくつかの株を共存させて、腸管出血性大腸菌O157の上皮細胞への感染に対する効果を検討した。その結果以下の点が明らかになった。1,Lactobaccilus rhamnosusは腸管出血性大腸菌O157の付着には影響を与えないが、上皮細胞内への取り込みを抑制する。その効果は、L. rhamnosusの死菌では認められず、生菌の存在が必要である。2,他に4種のLactobaccilusを試みたが影響は認められず、L. rhamnosusに特徴的な現象であった、一方で、Lactobaccilusの上皮細胞への付着もL. rhamnosusのみに顕著に認められ、この付着が何らかの影響を上皮細胞に与えている可能性が推察された。3,興味深いことに、L. rhamnosusによる腸管出血性大腸菌O157の細胞内取り込みの抑制は、添加約1.5時間から増加してくることが示され、上記の推測を支持している。また、type III分泌器官の一つであるsepLを破壊した腸管出血性大腸菌O157株は細胞内菌数の激減したが、sepLの補充によってもその形質が回復せず、この株にはより重要な他の遺伝子座の変異が起こっている可能性が高いので、現在その箇所の特定を試みている。昨年度は、type III分泌器官の一つであるsepL遺伝子を破壊した変異株を作る際に得られた、細胞内へ取り込まれない変異株の表現形質の解析を進めた。その結果、1,SepL遺伝子破壊に用いた挿入配列は一箇所しか入っていないことがSouthern blotting解析によって確認された。即ち、他の部位の偶発的な変異が原因であることがわかった。

2,この変異株はH-7マイナスで、鞭毛がなく運動性がない。3,発現蛋白を二次元電気泳動によって展開し、親株にあって、変異株にないスポットをTOF-MSによって同定したところ、鞭毛蛋白のflagellinであることがわかった。4,九州大学の藤本先生より分与されたH-7マイナスの臨床分離株も細胞内へは取り込まれず、flagellinの関与が更に疑われた。
情報過多な共有仮想空間における情報の差別化とユーザの意識誘導の実現

多人数参加型の情報共有空間では情報過多な状態になりやすい.そこで,実物・仮想物に拘らず,表現を強調したり抑制したりすることで,ユーザの意識を誘導したり,ユーザの嗜好に応じた情報の提供を行い,膨大な情報が存在する空間においても煩雑性を抑え能率的な情報共有環境を実現することを目標に研究を行った.成果として,アンビエント・インテリジェンス技術によって空間を装飾し,視覚的に情報の差別化を行い,出来る限りユーザに違和感を与えずにユーザの意識誘導を実現する手法,GPGPUを用いた高速かつ高精度なマーカによる屋内位置推定手法,マーカのアニメーションによる無線通信帯域を消費しないアドホック通信手法を提案した.本年度は,以下の(1)-(3)の研究とその成果発表を行った.(1)ユーザの意識の自然な誘導を実現するために,注目すべきオブジェクト以外を霧状の半透明画像で隠すフォグ効果,注目すべきオブジェクトをスポットライトのように目立たせるハイライト効果など,アンビエント・インテリジェンス技術による視覚効果を実装した.(2) (1)で実装した視覚効果を適切に適用するため,各オブジェクトの正確な重要度判定を行う一方で,アンビエント・インテリジェンス技術による視覚効果の範囲を考慮したクラスタリングによるグループ選別を並列して行うアルゴリズムを考案した.(3)仮想空間と実空間を違和感なく重ね合わせるために必要な屋内におけるユーザの位置推定を行うため,既存研究より多数のマーカを利用でき,高精度かつ高速なGPGPU計算を用いたARマーカ読み取り手法を実装した.(1)(3)の成果を用いたユーザの日常生活を支援するシステムを提案し,国内研究会DICOMO 2012および国際会議IEEE SENAmI 2013にて発表した.提案システムでは,まず,ARマーカをランドマークとして設置し仮想空間と実空間の位置合わせを行い,その位置関係を利用して実空間の机や棚などのオブジェクトの情報を仮想空間上に登録する.ユーザがタブレット端末に搭載されたカメラで対象空間を撮影すると,この入力映像からARマーカを検出し,位置関係をもとに各オブジェクトの情報を導き出す.これらを用いて優先度の計算やグループ選別を行い,AR技術による仮想的な視覚効果でカメラから入力された映像を装飾し,ユーザに提供する.このシステムによって,情報の差別化と空間装飾によるユーザの意識誘導がどの程度実現できるかについて評価を行っている.本年度は,以下の研究を行った.(1)既存の二次元マーカとwebカメラを用いた位置推定手法を,本研究のように大きな会場を歩き回るユーザが多数のマーカによって位置を推定するために利用するには,マーカとして利用できるパターンの少なさ,解像度およびフレームレートの低さ,検出・認識の精度の低さなどの問題があった.そこで,GPGPUを用いた,高解像度・高フレームレート・高精度な二次元マーカを用いた位置推定手法を提案した.この成果は,第21回マルチメディア通信と分散処理ワークショップ(DPSWS2013),および,情報処理学会論文誌にて発表した.(2)上記(1)の二次元マーカ位置推定手法を改良し,マーカをアニメーションさせることでアドホックデータな通信を行う手法について研究を行った.これは,本研究ではユーザ間のデータ交換において膨大な通信が発生するため,限りある無線通信帯域を使わずともデータ交換を行える手段を確立することが目的である.この手法によって,無線通信帯域や特殊な機材を用いずとも,ディスプレイとwebカメラだけで,ユーザ間のオブジェクトのモデリングデータなどのデータの交換を容易に行うことができる.この研究成果は,マルチメディア,分散,協調とモバイル(DICOMO2013)シンポジウムにて発表し,優秀論文賞を受賞した.また,第21回マルチメディア通信と分散処理ワークショップ(DPSWS2013)にてデモ発表を行い,優秀デモンストレーション賞を受賞した.(3)上記(1)(2)のシステムおよび,これまでに研究を行った情報の差別化の機構を採用した実・仮想混合インタラクションを実現するシステムの実装を行った.特に,データ共有やユーザの嗜好に合わせた情報の差別化を行うためのネットワーク構造やQoE機構の実現を目指しているが,完成には至っていない.多人数参加型の情報共有空間では情報過多な状態になりやすい.そこで,実物・仮想物に拘らず,表現を強調したり抑制したりすることで,ユーザの意識を誘導したり,ユーザの嗜好に応じた情報の提供を行い,膨大な情報が存在する空間においても煩雑性を抑え能率的な情報共有環境を実現することを目標に研究を行った.成果として,アンビエント・インテリジェンス技術によって空間を装飾し,視覚的に情報の差別化を行い,出来る限りユーザに違和感を与えずにユーザの意識誘導を実現する手法,GPGPUを用いた高速かつ高精度なマーカによる屋内位置推定手法,マーカのアニメーションによる無線通信帯域を消費しないアドホック通信手法を提案した.本年度は,以下(i)-(iii)の研究を行なった.(i)ユーザの意識の自然な誘導を実現するために,注目すべきオブジェクト以外を霧状の半透明画像で隠すフォグ効果,注目すべきオブジェクトをスポットライトのように目立たせるハイライト効果など,アンビエント・インテリジェンス技術による視覚効果の実装を行なった.また,アンビエント・インテリジェンス技術による視覚効果は,影響する範囲が大きいため,視覚効果が重複した際の,各効果の相性,ユーザに与える違和感,それによる視覚効果の低減に関して,調査中である.(ii)上記(i)を踏まえ,各視覚効果を適切に適用するめ,各オブジェクトの正確な重要度判定を行う一方で,アンビエント・インテリジェンス技術による視覚効果の範囲を考慮したクラスタリングによるファジーなグループ選別を並列して行うアルゴリズムの考案を行なった.これについては,予備実験を行いつつ現在も考案中である.(iii)

従来研究のものと比べ,より多くのデータ量を持ち,より位置推定精度が高く,高速な処理を行うことができ,一般生活環境に配置しても目立たない画像マーカ形状およびその読み取り手法の研究を行った.これは,実装を進める上で,従来研究の画像マーカを用いた位置推定では,扱えるマーカの種類が少なさ,マーカの検出・識別精度の低さ,処理の遅さなどの問題が発覚したためである.なお,研究計画では,3D立体ディスプレイ技術の導入とそれを効率良く扱うためのライブラリの開発を行う予定であったが,購入予定であった3D立体ディスプレイの購入に際し,3D立体技術の新規格であるnVIDIA 3D VISION 2が発表されたため,それに対応し,より研究に適した実験機材を購入するために,3D立体ディスプレイを用いた研究については次年度に変更した.開発用機材として購入予定であった3次元立体ディスプレイ搭載タブレット端末が発売中止となったため,一旦,3D立体視を用いた実地実験に向けた研究を見送り,3次元の仮想空間と2次元の視覚効果を用いたアンビエント・インテリジェンス技術によるユーザの意識の自然な誘導に関する研究を行った.研究成果として,国内シンポジウムDICOMO 2012,国際会議IEEE SENAmI2013にて研究成果の一部を発表した.しかし,上記の通り,研究機材の調達ができていないことにより,3D立体視の視覚効果に関連する研究が遅延しており,研究計画から見て,全体的に遅れが認められる.3D立体ディスプレイの新規格の発表にともない,3D立体ディスプレイを用いた研究を見送り,また,新たに発覚した既存研究における問題を解決するために,新しい画像マーカ形状およびその読み取り手法について追加研究を行ったため,研究計画から見て,若干の遅れが認められる.開発用機材として裸眼3D立体ディスプレイ搭載タブレット端末を購入する予定であったが,発売中止となったため,3D立体視の視覚効果に関連する研究が遅延している.購入予定であった端末と類似の裸眼3D立体ディスプレイ搭載タブレット端末が発売されれば,3D視覚効果を用いたユーザの意識の自然な誘導を実現するための研究にとりかかる.裸眼3D立体ディスプレイ搭載タブレット端末が発売されない場合には,これまでに行ってきた二次元の視覚効果用いたユーザの意識誘導の研究とそれを効果的にユーザに提供するためのユーザ毎の優先度・重要度やクラスタリングを用いたグループ選別などによる情報の差別化の研究を引き続き行う.また,ユーザ毎の情報の差別化よって変化する配送木など,ネットワーク構造に合わせたQoS制御手法の考案,仮想空間と実空間を違和感なく重ね合わせるために必要な屋内におけるユーザの位置推定の研究などもあわせて推進する.本年度の研究計画では,3D立体ディスプレイ技術の導入とそれを効率良く扱うためのライブラリの開発を行う予定であったが,関連機材である3D立体ディスプレイの購入に際し,3D立体技術の新規格であるnVIDIA 3D VISION 2が発表されたため,それに対応し,より研究に適した実験機材を購入するために,3D立体ディスプレイを用いた研究について次年度に持ち越しとしていた.
地球内部の物貭移動のミクロ構造からのアプローチ

本研究は、イオン導電性物質、特に、地球内部で重要なケイ酸塩鉱物が高圧相転移すると考えられているペロブスカイト型構造のミクロ構造をX線回折法、X線分光法、電子顕微鏡観察、熱分析法を駆使して明らかにし、イオン伝導の機構を明らかにし、地球内部における物質移動をミクロ構造からアプローチすることが目的である。イオン伝導は温度が高くなると大きくなり、地球内部の固体の高温状態でイオン伝導が起こっていることは容易に想像できる。地球内部の物質移動には水が重要な働きをしていると考えられることから、また、ペロブスカイト型構造のケイ酸塩が地球内部に存在すると予想されていることから、高温下でのペロブスカイト型構造のプロトン伝導機構の解明は、地球内部の物質移動の機構を明らかにする上に重要である。ある種のペロブスカイト型構造の酸化物は摂氏数百度以上で、かつ、水蒸気や水素雰囲気下でプロトン伝導を示すことに着目し、三酸化ジルコニウムストロンチウムのジルコニウムを希土類元素で置換した試料を用いた。合成試料はX線回折法により、単相であることを確認した後、リートベルト解析による格子定数の精密化を行い、化学組成が目的のものであることを確認した。熱分析(TG-DTA)は空気雰囲気下で室温から1200度まで行った。その結果、DTAでは顕著な発熱、吸熱ピークは観測されなかった。TGは室温からは単調に減少するが、高温領域で減少量が多くなった。TGの減少は酸素空孔によるもので、酸素空孔がプロトン伝導に寄与していると考えられる。Ybを5mol%置換した試料のTGの昇降温で観測された顕著なヒステリシスループはYb10mol%置換の試料では観測されず、約400度低い温度からの酸素空孔の増加がYb10mol%置換した試料がプロトン伝導度が最も高い原因と考えられる。ある種のペロブスカイト型構造の酸化物は摂氏数百度以上で、かつ、水蒸気や水素雰囲気下でプロトン伝導を示す。本年度は三酸化ジルコニウムストロンチウムのジルコニウムを希土類元素で置換した試料を合成し、熱分析とX線回折法による研究を行った。合成は炭酸塩と酸化物を出発原料とし、希土類元素中最も高いプロトン伝導度を示すYbを10mol%置換した試料を、現有の電気炉を用い、約1600度で固相反応により行った。X線回折実験には本研究補助金で購入したX線発生装置用循環冷却送水装置を使用した。TGは室温からは単調に減少し、400度付近で減少量が多くなった。

Ybを5mol%置換した試料のTGの昇降温で観測された顕著なヒステリシスループはYb10mol%置換の試料では観測されず、約400度低い温度からの酸素空孔の増加がYb10mol%置換した試料がプロトン伝導度が最も高い原因と考えられる。学会発表:日本鉱物学会年会、2000.11.35(徳島);日本結晶学会年会、2000.11.2123(仙台)イオン伝導は温度が高くなると大きくなり、地球内部の固体の高温状態でイオン伝導が起こっていることは容易に想像できる。地球内部の物質移動には水が重要な働きをしていると考えられることから、また、ペロブスカイト型構造のケイ酸塩が地球内部に存在すると予想されていることから、高温下でのペロブスカイト型構造のプロトン伝導機構の解明は、地球内部の物質移動の機構を明らかにする上に重要である。本研究は、イオン導電性物質、特に、地球内部で重要なケイ酸塩鉱物が高圧相転移すると考えられているペロブスカイト型構造のミクロ構造をX線回折法、X線分光法、電子顕微鏡観察、熱分析法を駆使して明らかにし、イオン伝導の機構を明らかにし、地球内部における物質移動をミクロ構造からアプローチすることが目的である。本年度は昨年度に引き続き高温の水素または水蒸気雰囲気かでプロトン伝導を示す三酸化ジルコニウムストロンチウムのジルコニウムを希土類元素で置換した試料を合成し、熱分析とX線回折法による研究を行った。合成は炭酸塩と酸化物を出発原料とし、Ybを10mol%置換した試料を約1600度で固相反応により行った。合成試料はX線回折法による評価を行い、リートベルト解析による格子定数や各種結晶学的パラメーターの精密化を行った。熱分析(TG-DTA)は空気雰囲気下で室温から1200度まで行った。