hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
芸術表現力の獲得過程の実証的検討とそれに基づく芸術創造教育プログラムの開発

本研究の目的は、芸術を専門としない総合大学の学生向けに,芸術表現を触発する教育プログラムを実践し、大学生の創造性と表現力を発揮するための支援方法を示すことであった。芸術表現力の獲得過程を検討する上で、まず、芸術作品の鑑賞が表現を触発するという現象に焦点を当て、その現象が生起するプロセス・メカニズムについてのレビュー論文を執筆した。モデルから触発を促進する要因として、芸術表現経験などの個人差と鑑賞態度が重要であることが示唆された。そのため、それらの要因が触発に与える影響を示す仮説モデルを構築し、質問紙法からモデル検証を行った。その結果、芸術の専門教育を受けている人とそうでない人は触発のプロセスが異なることがわかった。さらに、専門教育を受けていない人の中でも芸術表現活動をしているかどうかや表現への有能感が個人差の要因として触発を促すこと、それらの要因が触発に影響する際に鑑賞態度が媒介変数として役割を果たすことが示唆された。以上の知見を踏まえて、総合大学の学生を対象として触発を促す教育的介入を含む写真表現の教育実践を実施し、その教育的効果を測定した。その結果、質問紙から、自分の表現意図と表現方法を一致させようと試みる表現への意識が授業後に多くなったことが示された。また、授業前後に鑑賞中の眼球運動を測定する実験を行った結果、学生の鑑賞ストラテジーが変化したことが示唆された。さらに、教育実践の1年後のインタビューから、授業後に写真創作を行う学生が増加したことが示唆された。以上の研究は、総合大学の学生の芸術表現や創造を促す教育を考える上で、触発が重要な役割を果たすことを示した先駆的研究である。また、本研究の中で扱った表現への意識や、鑑賞中の眼球運動、教育実践後の芸術活動などの効果測定の観点は今後の芸術教育の効果測定研究を行う上で重要な示唆を与えるだろう。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的は、芸術を専門としない総合大学の学生向けに,芸術創造活動へのステレオタイプや苦手意識を取り除く教育プログラムを実践し、大学生が創造性と表現力を発揮するための支援方法を示すことである。本年度は芸術表現力の獲得過程を検討する上で、まず、芸術作品の鑑賞が表現を触発するという現象に焦点を当て、その現象が生起するメカニズムについてのレビュー論文を執筆した。この触発は、創造の源となる重要な現象であることが指摘されてきたが、これまでその生起メカニズムは科学的に検討されてこなかった。その点で、本研究は芸術などの創造活動の本質に迫る知見を提供すると言えよう。また、この触発体験に影響を及ぼす要因と、その影響の仕方に関する仮説モデルを構築し、質問紙法からモデル検証を行った。その結果、表現経験が触発体験に影響を及ぼす際に、鑑賞態度が媒介変数として役割を果たすことがわかった。また、表現を積み重ねることが鑑賞行為に及ぼす影響についても実証研究を行った。ドローイングについての省察的実践授業に着目し、その授業が鑑賞過程に及ぼす教育効果について検証した。その結果、授業を通して表現経験を重ねることで、学生の鑑賞中の触発に関わる解釈が促進されることがわかった。これは、触発体験に関するモデルを裏付ける知見であり、芸術表現力を育成する教育実践を提案する上で重要な知見となるだろう。また、これらの知見が示唆する表現の経験や鑑賞態度が触発を促進する効果は、教育活動をデザインする際の指針となるだろう。芸術表現力の獲得を促すという本研究の目的のために、鑑賞と表現の関係性を検討した。

本年度は鑑賞が表現を促す触発現象に焦点を当て、そのメカニズムについてのレビュー論文を8割方完成させることができた。また、その論文に関連して、触発体験に影響する要因の関係性について質問紙法によってモデル検証した。さらに、教育場面において表現体験を積み重ねることの効果についても実証研究を行った。これらの知見は、学会発表や論文として執筆済みである。以上の研究状況は、触発に関するレビュー論文の執筆と、それに関する実証研究の実施という当初の研究計画から大きく外れる事なく達成されている。27年度が最終年度であるため、記入しない。今後の研究では、鑑賞による表現の触発に関わる論文を英語論文として投稿する。次に、この論文で示されたモデルに基づいて、芸術を専門としない大学生を対象にして、鑑賞によって表現の触発を引き起こす心理実験を実施する。さらに、この実験によって得られた知見に基づいて、大学生を対象にして表現を触発する教育活動をデザイン・実施し、その教育効果を測定する。
単一分子及び分子ナノシステムからの微弱発光解析とキラリティ制御技術の開発

今年度は、新規に合成したキラルペリレン誘導体(Chiral binaphtylene-perylenebiscarboxy-diimide dimer;chiral-PTCDI)を用いて、分子レベルでの光学活性評価を行った。Al_2O_3/NiAl(110)基板上に吸着したchral-PTCDIにおいて、孤立単分子では一分子中の2つのPTCDI基が、二量体では隣接分子間のPTCDI基の重なりによって形成された混成軌道が観察された。また、分子アセンブリでは、二量体を単位構造として三次元構造が形成されていることが分かった。この分子アセンブリ上において、光学非対称性(g_<STM-LE>)を評価すると、R体は約0.15、S体は約-0.24と見積もられた。一方、クロロホルム溶液中におけるRchiral-PTCDIの光学非対称性(g_<CD>)は-5.2×10^<-3>であった。基板上に吸着した分子アセンブリのg_<STM-LE>に対してg_<CD>を比較すると、g_<STM-LE>の極性は反転しており、大きさは約30倍に増強していた。この結果は、二量体や分子アセンブリの形成によって生じた隣接分子間の分子間相互作用が新たな構造キラリティーを誘起し、単分子本来のキラリティーを凌駕したことを示唆している。また、膜厚20nmのchiral-PTCDI薄膜においてg_<STM-LE>を評価すると、R体では約0.44、S体では約-0.48と見積もられた。この値は、基板上に吸着した少数分子アセンブリのg<STM-LE>とよく一致する。すなわち、分子間相互作用によって誘起された構造キラリティーは、数個の分子で構成される分子アセンブリにおいて発現し、自己組織化が進んだ薄膜状態になっても維持されていると考えられる。本研究課題では、トンネル電流によって誘起された固体表面上の単一分子および分子アセンブリから発生する微弱発光を検出・評価することにより、そのキラリティに由来する発光特性の解析、さらにはキラリティ制御による発光特性の制御を目指している。1年目である前年度は、単一分子および分子アセンブリのキラリティに由来する発光特性を解析するため、極低温超高真空走査型トンネル顕微鏡(STM)に微弱偏光発光検出装置を組み込んだ「円偏光Photon STMシステム」を構築した。そして、微弱発光という欠点を克服すべく、量子収量が1に近いペリレン分子とキラリティを持つビナフチル分子を組み合わせて、量子収量の高いキラル分子であるキラルペリレン誘導体(Chiral-PTCDI)を合成した。今年度は、キラル分子薄膜において局所領域からの円偏光発光検出に成功した。さらに、薄膜状態では凝集によって新たな構造キラリティが形成され、分子本来のキラリティに比べて、反対の極性、かつ100倍程度の強度の円偏光特性を持つことが確認された。22・23年度における研究成果の取りまとめと次年度の情報収集を目的として、「応用物理学会2012年春季講演会」という国内学会に参加し、様々な分野の発表を聴講した。特に近接場光学のセッションでは、SNOMを用いた局所領域における円偏光特性解析という本研究と近い内容の発表がされており、その発表者の方々と最新の研究動向についての情報を交換した。今年度は、1年目に構築した円偏光Photon STMシステムを用いて、キラル分子薄膜における局所領域からの円偏光発光計測を行った。対象には可視光領域に高い円偏光二色性を示すキラルペリレン誘導体(Chiral-PTCDI)を用いた。キラル分子薄膜は、2mgのChiral-PTCDIを5mlのクロロホルムに溶かし、グラファイト基板上にスピンコートして作製した。分子薄膜の表面状態を確認するべく、AFMによる表面形状観察と吸収・発光スペクトル測定を行った。どの測定結果においてもR体とS体で大きな差異は見られなかったことから、同じ形態の薄膜を形成していると判断した。この試料を用いて局所領域からの円偏光発光強度を測定した結果、R体からは左円偏光発光が、S体からは右円偏光発光が強く観察された。円偏光の度合いを示すg因子を算出すると、R体で0.44、S体で-0.48であった。希薄溶液状態におけるg因子(R体で-3.9×10^<-3>、S体で3.9×10^<-3>)と比較すると、極性は反転し、強度は約100倍に増強していることが分かった。このg因子の極性反転と強度増強は、分子間相互作用により発現した構造キラリティが、単分子キラリティを凌駕して観測されたためと推測される。以上の結果をまとめる。我々は、キラル分子薄膜において局所領域からの円偏光発光検出に成功した。また、薄膜状態では凝集によって新たな構造キラリティが形成され、分子本来のキラリティに比べて、反対の極性かつ100倍程度の強度の円偏光特性を持つことが確認された。

Al_2O_3/NiAl(110)基板上に吸着したchral-PTCDIにおいて、孤立単分子では一分子中の2つのPTCDI基が、二量体では隣接分子間のPTCDI基の重なりによって形成された混成軌道が観察された。また、分子アセンブリでは、二量体を単位構造として三次元構造が形成されていることが分かった。この分子アセンブリ上において、光学非対称性(g_<STM-LE>)を評価すると、R体は約0.15、S体は約-0.24と見積もられた。一方、クロロホルム溶液中におけるRchiral-PTCDIの光学非対称性(g_<CD>)は-5.2×10^<-3>であった。基板上に吸着した分子アセンブリのg_<STM-LE>に対してg_<CD>を比較すると、g_<STM-LE>の極性は反転しており、大きさは約30倍に増強していた。この結果は、二量体や分子アセンブリの形成によって生じた隣接分子間の分子間相互作用が新たな構造キラリティーを誘起し、単分子本来のキラリティーを凌駕したことを示唆している。また、膜厚20nmのchiral-PTCDI薄膜においてg_<STM-LE>を評価すると、R体では約0.44、S体では約-0.48と見積もられた。この値は、基板上に吸着した少数分子アセンブリのg<STM-LE>とよく一致する。すなわち、分子間相互作用によって誘起された構造キラリティーは、数個の分子で構成される分子アセンブリにおいて発現し、自己組織化が進んだ薄膜状態になっても維持されていると考えられる。単一分子発光計測を目的とする基板には原子レベルの平坦性が求められる。また、発光を検出するには、金属基板と分子の直接接触を防がなければならず、基板上に厚みが数nmの平坦な絶縁膜を作製する必要があった。上記の条件を満たす基板の選定、また作製条件の最適化に時間を要したものの、その後の分子吸着、円偏光発光の取得など、着々とデータ取得が進んでおり、当初計画に対して進展状況は良好である。来年度は、Chiral-PTCDIにおける単分子および分子アセンブリからの円偏光発光強度を測定し、形状と円偏光発光特性を比較することで、キラリティと円偏光発光の相関を解明する。最終的には、自己組織化によってキラリティを制御することで光学活性を制御し、デバイス応用を目指す。単分子からの発光強度が非常に微弱であるという問題に関しては、表面プラズモンによる発光増強効果の利用を考えており、前実験として表面プラズモンの円偏光特性評価にも取り組む。また最終年度として、論文、講演等、成果発表にも重点を置く。
腹部症状発現の分子メカニズムの解明-神経炎症と粘膜透過症の食道症状への関わり-

腹部症状の発現に関わる因子はこれまで明らかでなかったが、我々は逆流性食道炎ラットモデルで腹部症状の指標としての自発運動量が減少し、痛みに関連する受容体や神経ペプチドが食道や神経節で増加していることを明らかにした。またその機能を阻害することで腹部症状が回復することを明らかにした。さらに食道上皮様扁平上皮細胞層を作成し、上皮細胞層のバリア機能には表層細胞層が重要であり、細胞接着に関わるクローディン4が重要であることを明らかにした。胃食道酸逆流によって引き起こされる内臓痛や不快感などの症状に対する動物モデルでの評価報告はこれまで全くない。今回われわれは、まず新たにラット慢性酸型逆流性食道炎モデルでの食道酸逆流による症状の評価系の一つとして、ラットの自発行動量を用いた評価が慢性の内臓症状の指標となるのではないかとの仮説をたて検討した。慢性酸型逆流性食道炎を作製したラットの食道粘膜非損傷部位において、粘膜上皮細胞間隙の拡大像が観察された。タイトジャンクション蛋白質の発現レベルも食道粘膜非損傷部位において低下していた。慢性酸型逆流性食道炎惹起後、早期より自発行動量の低下が観察され、酸分泌抑制薬であるオメプラゾールは、自発行動量と食道粘膜損傷面積を有意に改善した。自発行動量の測定は、食道酸逆流によって引き起こされる症状を評価する系として利用できると考えられた。またこれまでこの症状メカニズムに関与する因子の検討はまったくなされていないことから、われわれはこのモデルを用いて疼痛関連受容体(ニューロキニン-1)と神経ペプチド(タキキニン-1)の関与を検討した。慢性酸型逆流性食道炎ラットで、術後10日に有意にびらんを認めた。術後10日の食道粘膜でびらん部と非びらん部に関わらずニューロキニン-1受容体の発現は有意に増加していた。タキキニン-1のmRNA発現は非びらん部で有意に上昇していた。慢性酸型逆流性食道炎ラットで、自発運動量は有意に減少した。ニューロキニン-1受容体拮抗剤:L732, 138の投与により自発運動量の減少は有意に抑制された。以上から逆流性食道炎の腹部症状発現にはNK-1受容体とその関連神経ペプチドの関与が考えられた。今後はこの受容体の発現局在などを検討する予定である。・脊髄後根神経節および迷走下神経節における神経炎症と食道炎モデルにおける食道粘膜細胞間間隙ラット慢性酸型逆流性食道炎モデルを用いて食道から投射される後根神経節レベルをまず同定した。Th8,Th9,Th10が投射部位であることが明らかとなった。慢性酸型逆流性食道炎モデルにおいて、このレベルでのサブスタンスPあるいはCGRPの発現変化を検討し、これらの発現レベルが有意に増加することを明らかとした。ヒト気管上皮細胞(NHBE)がBEGM(CAMBREX、USA)とDMEMが1対1で混合された培養液を用いてAir liquind Interface(ALI)法で培養すると、細胞が扁平上皮化し、食道粘膜様扁平上皮細胞層を構築することが出来、DNA arrayによりその遺伝子発現パターンは、他の食道癌上皮細胞株に比べてヒト食道粘膜上皮と非常に類似していることが明らかとなった。Real time PCRとwestern blottingでタイト結合蛋白の発現パターン(CLDN4)やサイトケラチン(CK4,CK13)発現パターンを確認すると食道扁平上皮と同様であり、食道様扁平上皮細胞層のin vitroモデルを作成することが可能となった(Oshima T, Miwa H et al.Am J Physiol Cell Physiol.2011)。この細胞系でPPAR-delta作動薬を用いるとTEER上昇を認め、食道粘膜上皮のバリア機能強化に有用である可能性が考えられた。レチノイン酸(ATRA)の投与は、扁平上皮への分化を抑制し、バリア機能強化を抑制した。ヒト気管上皮細胞(NHBE)がBEGM(CAMBREX、USA)とDMEMが1対1で混合された培養液を用いてAir liquind Interface法で培養すると、細胞が扁平上皮化することを利用し、食道粘膜様の扁平上皮細胞層をin vitroで構築した。本培養系を用いて,酸や胆汁酸による食道上皮細胞のバリア機能変化を検討し,pH2の酸あるいは酸性(pH3)下の胆汁酸(タウロコール酸あるいはグリココール酸)がバリア機能障害を起こすことを明らかとした.また胆汁酸あるいは弱酸(pH3)のみではバリア機能障害が発生しないことを明らかとなった.これまで食道

上皮細胞間間隙拡大がGERD症状発現と関係するとの報告から細胞間間隙拡大によるバリア機能低下が想定されていたが,今回の検討で細胞間間隙の拡大は,食道上皮基底層や有棘層で発生し,この部位はバリア機能がないことを明らかとし,顆粒層がバリア機能に重要であり,顆粒層には細胞間間隙拡大がみられないことが明らかとなった.すなわち食道扁平上皮層の細胞間間隙拡大とバリア機能低下は別の現象であることが明らかとなった.またこのバリア機能の制御には,タイト結合蛋白のクローディン(CLDN)4が重要であることがin vitroの検討から明らかとなり,ヒトにおいても逆流性食道炎患者の食道扁平上皮細胞層の顆粒層でCLDN4の局在変化を認めた.これまでにラット慢性逆流性食道炎モデルにおける自発運動量変化がディスペプシア症状の指標と鳴ることを報告しているが,今回,GERD症状発現のメカニズムとしてTAC-1の関与を検討することを目的として,本モデルにおける自発運動量の低下に対するTAC-1 siRNA髄腔内投与の効果を検討した.しかし,自発運動量の改善がみられず,ディスペプシア症状発現に対するTAC-1の関与を証明することはできなかった.
安全な水素ガス漏洩検出を実現するヘテロコア光ファイバセンサの研究

本研究では、水素ガスの漏洩検出を安全に行うための光ファイバによる水素センサの研究開発を行った。光ファイバはヘテロコア構造という、ファイバの外界に伝播光を効率よく漏洩させながら、その構造は機械的な強度が保たれ、実用性の高い水素センサを実現できる可能性を持っている。この構造を利用して、水素吸蔵金属として知られているパラジウムを利用し、また感度が高くリアルタイムで応答する表面プラズモン共鳴を利用し、金、五酸化タンタル、パラジウムの3層多層膜構造による表面プラズモン共鳴を利用した光ファイバセンサをシミュレーションで応答を確認し、試作、評価を行った。試作したセンサは水素に感受性を持つことを確認した。表面プラズモン共鳴を利用したヘテロコア光ファイバ水素センサについて、水素検出の感受性膜としてパラジウムを利用し、その水素吸蔵に伴う誘電関数の変化を表面プラズモン共鳴を利用して捉えるために、金、五酸化タンタルを利用し、これまでに水素ガス04%vol.に対する応答を確認している。感度は窒素雰囲気中に晒したときを基準として、水素窒素混合ガス雰囲気中に晒したときの表面プラズモン共鳴の共鳴波長シフト量、またある波長に着目したときの光強度の変動量で定義し、その感度は、パラジウムの膜厚が厚くなると向上し、応答速度は膜厚が薄くなると改善するという結果を得ている。五酸化タンタルは、表面プラズモン共鳴の共鳴波長を長波長側にシフトさせる役割を持ち、その調整とあわせて、波長850nmにおいて、光強度の変化の感度を確認した。さらに、水素検出の応答速度を改善するために、これまで得られている知見の三層多層膜の構成に、熱処理を与えることで膜の状態を変化させた。熱処理を加えた膜の表面状態を観察すると、水素吸蔵に伴いクラックが多く発生し、水素吸蔵放出を促進することになると考えられる。この熱処理を加えた膜における実験結果から、水素検出の光損失感度を熱処理前の状態を維持しながらも水素検出、放出の応答時間を短くできることを確認した。本センサを実用的に利用するためには、膜の耐久性、耐環境性能を高め、また多点計測が可能な構成にすることが求められる。多点計測の構成としては、センサを端面反射する形状にし、光ファイバ1ラインにセンサを複数点接続しても後段のセンサに影響がないように接続する形態を考案している。ヘテロコア光ファイバSPRセンサの反射率シミュレーションによるパラジウム(Pd)膜厚の最適化を行った。光ファイバSPRセンサのSPR共鳴スペクトルカーブをシミュレーションで予測した結果、SPRを起こす金属膜Auと水素吸蔵によってその誘電率が変化するPdの間に、五酸化タンタル(Ta2O5)などの誘電体を組み込むことで、Pdの水素吸蔵時の誘電率の変化を検出できることを明らかにした。そのシミュレーションでは、それぞれと膜厚と感度の関係、Pd膜厚は応答速度に大きく影響するため、早い応答速度を実現する成膜構成を検討した。ここで、SPRを利用することで、これまでになくPdを薄い膜にしても水素ガスを検出できる可能性を明らかにした。この結果を踏まえ、Pdを成膜した光ファイバセンサの試作と評価をおこなった。シミュレーションで得られた成膜構成を実現するため、高周波スパッタリング装置による成膜と、膜厚のキャリブレーションを行った。また、安定したマルチモード光伝送が行える波長帯域850nmで動作することを目指し、SPR共鳴カーブを検討しながら成膜条件の検討を行った。結果として、水素ガス濃度04%vol.におけるSPR共鳴カーブのシフトを確認し、水素濃度変化を提案するヘテロコア光ファイバSPRセンサが検出できることを明らかにした。また水素センサの応答速度は、水素吸蔵時の検出速度は15秒、水素放出時の応答速度は40秒程度を確認した。本研究では、ヘテロコア光ファイバセンサのセンサ部周囲に水素吸蔵合金であるパラジウムPdを皮膜し、水素吸蔵によるPdの誘電率変化や膨張/収縮に着目した、高感度で安全性の高い水素ガス濃度検知のセンサを構築することを目指している。まず、Pdの水素吸蔵に伴う誘電率変化を表面プラズモン共鳴(SPR)で検出することを提案し、数値シミュレーション、センサの試作、実験において実現性を明らかにした。ここで、SPRを引き起こす金属膜Auを利用してPdの誘電率変化を検出するために、その金属膜とPdの間に誘電体であるTa2O5を挿入することで可視光近赤外領域での表面プラズモン共鳴を確認でき、水素吸蔵時のSPRスペクトルカーブシフトを確認した。また、水素濃度変化に対応したスペクトルシフト、単一波長における光強度計測での十分な光損失感度も得られることを明らかにした。表面プラズモン共鳴を用いることで、水素吸蔵時の感度をある程度維持しながら、応答速度を高められることも示し、本研究の計画を順調に進めているといえる。

水素検出応答速度の改善を検討するため、Pd薄膜を合金化した場合の光ファイバSPRセンサの水素吸蔵特性、濃度に対する感度、応答速度を検討する。また、平成24年度の成果において、提案する光ファイバ水素SPRセンサが、常温、大気圧下で十分な水素ガス検出性能を確認したため、今後は宇宙航空機器への実用性を鑑みたヘテロコア光ファイバ水素センサの環境試験を行っていく。低温、低圧下での使用が可能であるかを評価試験を行った後、センサの成膜構成を再検討し、耐環境性能に対応した光ファイバ水素センサの構築を行う。また、実用性においては、光ファイバセンサの多点計測システムが望まれるため、その検討を行う。該当なし
抗体を利用した遺伝子導入法「組換えイムノジーン法」の改良

これまでの遺伝子キャリアー(ベクター)には種々の欠点があることが臨床試験の結果判明し、そのため遺伝子治療の潜在的な能力を引き出すには至っていない。そのため申請者は新しい遺伝子キャリアーとしてモノクローナル抗体/DNA複合体(イムノジーン)を独自に開発し、個体レベルでの遺伝子治療法を目指している。すでに、モノクローナル抗体のFab断片をポリリジンと共有結合させたイムノポーターを用いてEGFレセプターを過剰産生している扁平上皮癌細胞を移植したモデル担癌動物の実験癌治療において、癌特異的な遺伝子導入、増殖抑制に成功している。最近、臨床応用にむけて課題であった安定した大量供給可能なシステムである、抗体分子の化学的修飾を必要としない一本鎖抗体を利用した組換えイムノジーン法による遺伝子導入および非免疫原化として抗体のヒト型化に成功した。本研究では、ヒト型化抗体遺伝子を組換えイムノジーン法に応用し、さらに組換えイムノジーン法の有用性を高めるための種々の改良を行った。正電荷テイルまたは負電荷テイルをC末に持つヒト型化一本鎖抗体を酵母発現系を用いて培養液より精製した。正電荷テイル型はマウス型と比べ産生効率が低下したためさらなる改良を行っている。in vitroでの遺伝子導入実験で遺伝子導入効率は、DNA/抗体複合体(イムノジーン)の形成時の緩衝液組成・ポリエチレンイミンの分子量・形状などに影響を受けた。最適条件ではリポフェクション法と同等以上の導入効率が得られた。また自殺遺伝子(HSV-tk遺伝子)/プロドラッグ(ガンシクロビル)を用いると感受性が100倍以上上昇した。さらに導入効率を上げるため、諸条件の検討および改良型正電荷テイルを開発中である。
多様性志向型新規複素環合成法の開発とCK2を標的とする腎炎治療薬創製への応用

研究代表者は、慢性腎炎の新規治療標的として期待されるプロテインキナーゼCK2に対する阻害剤の開発研究を行っている。最近、所属研究グループによりフェニルピラゾールを中心骨格とする新規CK2阻害剤リード化合物が見出された。研究代表者は本化合物の結合モード予測に基づき、ベンゾ[g]インダゾールを中心骨格とする新規候補化合物をデザインし、少数の誘導体の合成及び活性評価を行った結果、高活性なCK2阻害剤を見出すことに成功した。本年度の研究においては、ベンゾ[g]インダゾール誘導体の効率的合成を目的として、金触媒を用いた多様性志向型新規ジヒドロピラゾール合成法の開発と新規CK2阻害剤創製への応用研究を行った。以下にその概略を示す。1.金触媒による三成分環形成反応を用いた新規ジヒドロピラゾール合成法の開発末端アルキン、ヒドラジン誘導体、及びアルデヒドまたはケトンに対して金触媒を作用させることにより、三成分環形成反応が進行することを見出した。本反応により、これまで効率的な合成法が少なかった多置換ジヒドロピラゾール誘導体を容易に合成することが可能となった。さらに、本反応のアルキン成分として1,2-ジアルキニルベンゼン誘導体を用いることにより連続環化反応が進行し、ジヒドロベンゾ[g]インダゾール骨格を一挙に構築することにも成功した。2.ベンゾ[g]インダゾール誘導体の合成とCK2阻害活性評価上記の反応を鍵反応として、様々な置換基を有するベンゾ[g]インダゾール誘導体を合成し、CK2阻害活性を評価した。その結果、リード化合物であるフェニルピラゾール誘導体を超える活性を有する新規CK2阻害剤を見出すことに成功した。これまでに既知CK2阻害剤を基にした構造活性相関研究を行い、CK2阻害剤の分子構造に関する有用な知見を得た。続いて、これらの知見に基づいて縮環型複素環ジピロロピリジンを中心骨格とする新規創薬テンプレートをデザインし、その効率的合成法の開発に成功した。本年度の研究において、本骨格を有する各種誘導体の合成及び活性評価、並びにベンゾインダゾールを中心骨格とする新規テンプレートのデザイン、合成検討、及び、活性評価を行った。(1)ジピロロピリジン誘導体の合成及び活性評価これまでに研究代表者が開発した合成法を用いて、各種ジピロロピリジン誘導体を合成し、それらのCK2阻害活性を評価した。その結果、中程度の阻害活性を有する化合物を得ることに成功した。(2)ベンゾインダゾール型テンプレートのデザイン、合成検討、及び活性評価CK2の結晶構造情報等に基づき、1H-ベンゾ[g]インダゾールを中心骨格とする新規創薬テンプレートをデザインした。本骨格は上記ジピロロピリジン骨格より多点でCK2と相互作用し、より強力な阻害活性を示すと期待される。研究代表者は本骨格の効率的合成法を検討し、金触媒を用いた新規合成反応の開発に成功した。本反応は、既存の方法と異なり4位に種々の置換基を効率的に導入できることから、CK2阻害剤の構造最適化を行う上で有用な反応であると考えられる。本反応を用いて少数の誘導体を合成し、活性を評価した結果、いずれも強力なCK2阻害活性を示すことを明らかにした。
東アジアにおける法と習慣-死刑をめぐる諸問題

「東アジアの法と社会」という研究題目の下、4年間に渡って続けてきた我々の共同研究の成果として、以下の成果を報告する。第一は、国内国外で二度にわたって国際シンポジウムをおこない、東アジアにおける空間的、時間的座標のうえに死刑・死罪を考え、各時代、各地域の相違が浮き彫りにされたことである。その適用理念は、応報にあるのではなく、一に予防と威嚇にあることである。それは今日の中国の死刑に実態をみれば、罪と罰が均衡をかくこと、死刑廃止の議論が希薄であることからもわかる。各担当者の課題を深めて論文にした当研究の成果報告『東アジアにおける死刑』(科学研究費成果報告:冨谷篇)において、かかる東アジアの死刑の歴史的背景、本質が明らかにされている。報告書には、スウェーデンのシンポジウムには、参加できなかった藤田弘夫、岩井茂樹、周東平の各論考の収録し、社会学の視座からの死刑問題の考察、現代中国の死刑制度をテーマとする。さらに報告書は、さきの平成15年のセミナーの報告も加えたもので、英語でなされたセミナーの報告は、英文で、その後の主として日本側の研究分担者、および周東平論文は日本語で掲載している。なお、本研究のさらなる成果として、京都大学学術出版会から、平成19年に『東アジアにおける死刑』(仮題)を出版する予定である。我々の研究成果が今日の日本の死刑問題を考える上で、寄与できるのではないかと自負している。研究初年度あたる平成14年度は、4回の研究会、セミナーをおこなった。第一回(5月)は、日本の国内共同研究者が全員顔をそろえて、本研究の進め方、各研究者の研究分担の確認、海外共同研究者との間の研究協力等々を討議した。第二回目(9月)は、海外共同研究者の一人、厦門大学法学部の周東平教授を招聘し、現代中国の死刑制度、死刑廃止・存続についての中国法学界の現状に関する報告を受けた。死刑存続の理由に服役者の長期収監にからの経済的負担があげられていること、および死刑の執行猶予という今日の我が国では見られない理由があることがわかり、この点で両国の刑罰の目的の相違を考える糸口をもとめることが可能であろう。第三回目(1月)には、国内研究者がこの一年で進めてきた成果報告をおこなった。「中国近代の刑罰」「中国の復讐観」「中国南北朝期の刑罰制度」「インドの死刑と生死観念」「朝鮮高麗期の官吏の死刑と自殺」「比較社会史からみた現代中国の刑罰」「明治期の刑罰」等に関する報告を各研究分担者が行った。第四回目(3月)は、海外共同研究者のホーカン・ヴォルクイスト、ステファン・ローゼンを招聘してシンポジウムを行い、また次年度、二〇〇三年度の研究計画を話し合った。報告は、「古代朝鮮、三国時代の死刑制度」(ローゼン)、「民族学の立場からの死刑研究」(ヴォルクイスト)が行われ、また、二〇〇三年八月には国内共同研究者、海外研究者全員が日本に集まりシンポジウムを行うことが決められた。研究2年度に当たる平成15年度は、夏に"North Biwa Seminar on Capital punishment in China"と題した国際共同セミナーをおこなった。具体的には、8月20日から23日にかけての3日間、琵琶湖北の国民宿舎「つづらお荘」にて、本科研の海外共同研究者4名、日本側の研究分担者3名、および代表者の計8人が集まって、「東アジアにおける法と習慣」という本科学研究に関して、各自が一年間行なってきた研究の成果を報告し討論をおこなった。内容は、以下の通り。以上、8本の発表と2、3の不参者が提出した要旨は、2004年度に冊子とする。セミナーでは、次年度の研究活動と2005年度に成果報告論文をまとめ出版することを決めた。2004年5月には、2003年11月に行なった国際セミナー(つづらおセミナー)の報告書を出版した。

2004年4月から9月末にかけて代表者の冨谷は、ドイツMuenster大学に客員教授として講義に赴いたが、6月に、スウェーデンストックホルムに出かけ、本科研の共同研究者でもあるStaffan Rosen、Hakan Wahlquistと会談をおこない、2004年10月に予定していた北海道網走における明治時代の労役刑と監獄についての調査の打ち合わせをおこなった。それに基づき、10月末に、予定どおり北海道での調査をすすめ、日本近代における強制労働刑の実態と、教育刑としての監獄のあり方を、ヨーロッパの近代の制度との比較のうえで考察した。2005年5月には、スウェーデン王立アカデミーにおいて、第2回目の国際セミナー「東アジアにおける死刑」を行なうことを、スウェーデン側との話し合いに中で決定し、そのテーマは、「Death Penalties in the East Asia」とすることにした。共同研究者藤田弘夫は、2004年8月から9月にかけて、ロンドン、ハンブルクに出張し、ヨーロッパ都市における都市構造と犯罪に関する社会学的調査をおこなった。本研究の研究成果として、2006年度中に、京都大学出版会から研究論文集『東アジアにおける死刑』(仮題)を出版することが決まった。17年度の研究実績の概要を以下に記す。当該年度は、4年間続いた共同研究の最終年度にあたる。17年5月には、スウェーデンストックホルムの王立アカデミーで「東アジアにおける死刑」と題したシンポジウムをおこなった。これは、15年8月の日本滋賀県でおこなったセミナー(つづらおセミナー)を承けた最終の成果報告でもある。「中国の死刑」(冨谷報告)、「皇帝の誅殺」(古勝報告)、「日本における死刑の社会史」(伊藤報告)、「インドにおける死刑」(赤松報告)、「近代朝鮮における官人処分」(矢木報告)、「朝鮮古代の死刑」(ローゼン報告)、「朝鮮王朝における梟首刑」(カールソン報告)、「漢代における暴力と徳孝」(ペテルセン報告)、「絵画に見える処刑」(モアー報告)、「ネパールの刑法と死刑」(ウオルクイスト報告)、の以上10本の報告からなるセミナーを3日にわたっておこなった。そこでは、東アジアにおける空間的、時間的座標のうえに死刑・死罪を考え、各時代、各地域の相違が浮き彫りにされた。この報告をもとにさらに議論をかさね、かつ各担当者の課題を深めて論文にしたのが当研究の成果報告『東アジアにおける死刑』(科学研究費成果報告:冨谷篇)である。報告書には、スウェーデンのシンポジウムには、参加できなかった藤田弘夫、岩井茂樹、周東平の各論考の収録し、社会学の視座からの死刑問題の考察、現代中国の死刑制度をテーマとする。さらに報告書は、さきの平成15年のセミナーの報告も加えたもので、英語でなされたセミナーの報告は、英文で、その後の主として日本側の研究分担者、および周東平論文は日本語で掲載している。なお、本研究のさらなる成果として、京都大学学術出版会から、平成19年に『東アジアにおける死刑』(仮題)を出版する予定である。
言語横断的視座によるリテラシーとアイデンティティの相互発達に関する縦断的研究

英語圏の大学に一年間交換留学をする日本人学生を対象に留学前、留学中、留学後の縦断的調査を実施し、言語や文化の境界線を超え第一、第二言語能力の相乗効果により形成される言語横断的リテラシー(translingual literacy)とアイデンティティ(translingual identity)の相互発達過程を考察するプロジェクトを開始した。2018年度は関連文献及び資料を収集・分析し、複数の社会文化理論の融合性を考察することで、長期的調査のための研究枠組みと研究方法論の構築を行い、リテラシー及びアイデンティティ研究に言語横断的視座を取り入れ、母語と第二言語の相乗効果をもとに異文化接触現象を調査する準備を進めた。また、研究枠組みと研究方法論を検証するため、留学中の学生を対象にパイロットスタディを実施し、リテラシーとアイデンティティの相関性を精察しながら言語横断的能力の発達過程に関する予備データを収集した。この事前調査を通して、2019度の本調査に向けたデータ収集方法の改善点が明らかになり、研究方法論をさらに体系化すべく考察を深めるきっかけとなった。また、パイロットスタディに基づく研究途中経過をシンガポール国立大学で行われた国際学会で発表し、研究枠組みと方法論の妥当性を確認した。さらに、その他国内の学会やシンポジウムに参加することで最新の研究動向に関した情報収集に努める傍ら、研究代表者が所属するヨーロッパの研究グループからも本研究に関する意見を求め、そのフィードバックをもとに修正を行った。上記のとおり、ほぼ予定通り関連文献及び資料収集を終え、留学中の学生を対象としたパイロットスタディを実施し予備データを収集することができたため、概ね順調に進展していると言える。2018年度のパイロットスタディに基づいて、言語横断的リテラシーとアイデンティティに関する本調査を開始する。海外留学後の学生にアンケート調査を実施し、量的データを収集することで全体的な傾向を把握するとともにリテラシーとアイデンティティの相互発達過程に影響を与える主要因を判別する。その後、アンケート調査の結果をもとに、量的調査参加者の中から交換留学をする学生を対象にケーススタディを実施し、ダイアリースタディとフォローアップ・インタビューを活用した質的データ収集を行う。また、研究の途中経過を国際学会で発表する。当初購入を予定していたノート型PCが在庫切れで購入できなかったため。また、2019年度に新刊となる図書の購入にあてるため次年度使用額が生じた。ノート型PCおよび新刊となる図書の購入費用として2019年度に使用する。
神経発達障害原因遺伝子MeCP2による神経細胞極性・軸索形成制御

研究代表者はこれまでの研究により、レット症候群原因遺伝子産物MeCP2がmicroRNA(miRNA)マイクロプロセッサーDrosha複合体と会合することで特定miRNAプロセシングを促進すること、同定した標的miRNAがレット症候群の病態に重要な役割を果たしていることを明らかにしてきた。加えて、標的miRNAを欠損したマウスがレット症候群モデルであるMeCP2KOマウスの表現型を再現することを報告している。本研究では、まず培養海馬ニューロンにおいてMeCP2および標的miRNAが軸索の伸展を促進することを見出した。これらの発現はMeCP2欠損ニューロンの軸索形成不全も回復することを示した。標的miRNAが軸索形成阻害因子を標的とし、その発現を抑制することも明らかにした。また、in uteroエレクトロポレーション法によりMeCP2および標的miRNAがin vivoにおいても軸索形成を亢進することを実証した。in vivoにおける軸索形成促進作用も軸索形成阻害因子を介していることを実験的に証明した。さらに、この軸索形成阻害に対するインヒビターの投与により、レット症候群モデルであるMeCP2KOマウスの複数の表現型が改善することを見出した。本研究により、レット症候群原因遺伝子産物MeCP2が標的miRNAを介して軸索形成阻害因子の発現を抑制することにより軸索形成を促進することを明らかにした。これらの結果はレット症候群病態の分子・細胞基盤を明らかにしただけでなく、新規治療法の開発につながる研究成果である。申請者は、これまでの研究により、すでにMeCP2がmiR-199aを介して神経細胞極性および軸索形成の主要制御因子であるGSK3ベータの発現を制御しうることを見いだしている。そのため、初年度平成28年度は、MeCP2/miR-199a/GSK3ベータ経路が神経細胞(ニューロン)の極性および軸索形成を制御することをin vitroおよびin vivoにおいて実証することを目指した。まず、in vitroマウス培養細胞において、MeCP2/miR-199a/GSK3ベータ経路による神経細胞軸索形成制御の立証を行うため、MeCP2、miR-199a、GSK3ベータを発現するレンチウイルスを作成し、培養ニューロンにレンチウイルスを感染させ、軸索形成を免疫染色により評価した。MeCP2、miR-199aの発現により、培養ニューロンの軸索形成が亢進された。一方で、GSK3ベータの発現により軸索形成は阻害された。また、in vivoマウス脳においてMeCP2/miR-199a/GSK3ベータ経路による神経細胞軸索形成制御の立証を行うため、子宮内エレクトロポレーション法により、マウス胎児脳内にMeCP2とmiR-199a、GSK3ベータの各因子の強制発現を行った。その後、免疫組織染色により、軸索伸長を評価した。その結果、in vivoマウス脳においてMeCP2およびmiR-199aの過剰発現ニューロンの軸索伸長が促進された。一方、GSK3ベータ過剰ニューロンにおいては、軸索伸長の減弱がみられた。これらの結果から、MeCP2、miR-199a、GSK3ベータが、in vitro培養ニューロン、およびin vivoマウス脳において軸索形成を制御することが示唆された。平成28年度は、in vitro培養ニューロン、およびin vivoマウス脳においてMeCP2、miR-199a、GSK3ベータが、軸索形成を制御することを示すことができた。in vitroだけでなく、in vivoにおいても上述の結果が得られたことから、本研究課題がおおむね順調に進展していると判断できる。レット症候群患者由来iPS細胞の入手準備も進んでおり、これらのことから本課題はおおむね順調に進んでいる。本課題はレット症候群原因遺伝子産物MeCP2によるmiR-199a/タンパク質Xを介した神経極性/軸索形成制御機構を明らかにすることを目的とした。これまでに、miR-199aがタンパク質Xを標的としその発現を抑制すること、MeCP2欠損マウスの脳ではタンパク質Xの発現量が増加していることを見出している。まずMeCP2、miR-199a、タンパク質Xそれぞれが軸索形成を制御することをマウス海馬初代培養において調べた。その結果、MeCP2およびmiR-199aは軸索形成を正に、タンパク質Xは負に制御することがわかった。続いてこれらの作用がin vivoマウスにおいてもみられるかどうかの検証をin uteroエレクトロポレーションを用いて行った。in vivoマウス脳においてもMeCP2、miR-199aは軸索形成を促進し、タンパク質Xは軸索形成を抑制することがわかった。内在性miR-199aの阻害は軸索形成を阻害することも見出した。また、MeCP2とタンパク質Xを共発現させたところ、MeCP2の軸索形成促進作用の消失がみられた。そのため、タンパク質XはMeCP2の下流で軸索形成に関与していることが示唆された。加えて、MeCP2欠損マウスニューロンの各種表現型がタンパク質Xの阻害剤の添加により改善することも明らかにした。このように本研究課題の遂行により、MeCP2がmiR-199aを介してタンパク質Xの発現を抑制することで軸索形成を正に制御していることが明らかとなった。本成果はレット症候群の新たな分子病態経路を示し、新規治療戦略を提示する。MeCP2、miR-199a、タンパク質Xの軸索形成における作用をin vitroおよびin vivoにおいて検証することができた。

また、MeCP2の下流でタンパク質Xが作用していることをin vitroおよびin vivoで実証することに成功した。さらにタンパク質Xの阻害剤がMeCP2欠損の表現型を改善することも示すことができた。このような理由から本課題はおおむね順調に進展していると判断される。研究代表者はこれまでの研究により、レット症候群原因遺伝子産物MeCP2がmicroRNA(miRNA)マイクロプロセッサーDrosha複合体と会合することで特定miRNAプロセシングを促進すること、同定した標的miRNAがレット症候群の病態に重要な役割を果たしていることを明らかにしてきた。加えて、標的miRNAを欠損したマウスがレット症候群モデルであるMeCP2KOマウスの表現型を再現することを報告している。本研究では、まず培養海馬ニューロンにおいてMeCP2および標的miRNAが軸索の伸展を促進することを見出した。これらの発現はMeCP2欠損ニューロンの軸索形成不全も回復することを示した。標的miRNAが軸索形成阻害因子を標的とし、その発現を抑制することも明らかにした。また、in uteroエレクトロポレーション法によりMeCP2および標的miRNAがin vivoにおいても軸索形成を亢進することを実証した。in vivoにおける軸索形成促進作用も軸索形成阻害因子を介していることを実験的に証明した。さらに、この軸索形成阻害に対するインヒビターの投与により、レット症候群モデルであるMeCP2KOマウスの複数の表現型が改善することを見出した。本研究により、レット症候群原因遺伝子産物MeCP2が標的miRNAを介して軸索形成阻害因子の発現を抑制することにより軸索形成を促進することを明らかにした。これらの結果はレット症候群病態の分子・細胞基盤を明らかにしただけでなく、新規治療法の開発につながる研究成果である。in vitro培養ニューロン、およびin vivoマウス脳においてMeCP2、miR-199a、GSK3ベータが、軸索形成を制御することを示唆する結果が得られたため、平成29年度はレット症候群患者由来iPS細胞から誘導したニューロンにおいて同様の現象がみられるか検証を行う。また、MeCP2およびmiR-199aの下流で作用するGSK3ベータの機能や発現を操作することにより、レット症候群の表現型、すなわちMeCP2欠損マウスの表現型が改善するかどうかを検証していく。具体的には、GSK3ベータの阻害剤の投与、およびGSK3ベータ欠損マウスとの交配によりMeCP2欠損マウスの各種表現型が改善するかを評価する。これらの計画は、申請当初の研究計画であり、計画の変更は特になく、申請時の計画通りに進めていく。マウス個体レベルでタンパク質Xの阻害剤がレット症候群の表現型を改善するかどうかを検証していく。また、レット症候群患者由来神経細胞の表現型もタンパク質Xの阻害剤で改善するかどうかを検討していく。初年度のプロジェクト立ち上げに時間がかかり、実施していない実験が生じたため。
極寒冷地における混合セメントコンクリートの性能改善方法の開発

建設業界においても地球温暖化防止のためにCO2排出削減が求めらている。中でもコンクリート構造物製造時にはセメントを必ず使用するが、セメント製造時のCO2排出量抑制の観点から,混合セメントの利用拡大が求められており,ASRや塩害などの耐久性改善も期待されている.一方,混合セメントは硬化初期の強度発現が遅く,特に寒冷期の使用にあたっては養生温度や養生期間など留意すべき点が多いため,実際の工事においては普通セメントに変更される場合も見受けられる.また,高炉セメントを用いたコンクリートは,普通ポルトランドセメントを用いた場合よりも塩化物供給下の凍結融解作用によるスケーリング劣化が大きく,凍結防止剤を散布する積雪寒冷地においてはその対策が必要となっている.そこで本研究では,これらの課題解決に向けて,硬化促進剤と凍害抑制剤を用いた高炉セメントコンクリートの強度発現とスケーリング抵抗性について評価を行うことを目的とした.その結果、適切な空気量と凍害抑制剤を加えた高炉セメントコンクリートにおいてスケーリング抵抗性が向上することを明らかにした。また、亜硝酸系の硬化促進剤を用いた高炉セメントコンクリートの初期強度発現が向上することを確認した。このことから硬化促進剤と凍害抑制剤の併用により,高炉セメントコンクリートの初期強度発現とスケーリング抵抗性を改善可能なことを本研究より明らかにすることができた。しかしながら、凍害抑制剤がスケーリング抵抗性向上に及ぼすメカニズムについては明らかにできていない点もあるため今後の課題として残された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。二酸化炭素排出抑制を建設業界においても積極的に推進するためには、セメント製造時に発生する二酸化炭の排出抑制を行う必要があり、そのために高炉スラグ微粉末などの混和材をセメントの混合材として使用することが推奨される。しかしながら高炉スラグ微粉末を使用した場合には初期強度発現が普通ポルトランドセメントを使用したコンクリートに対して遅いこと、さらにはスケーリング劣化が発生しやすいことが報告されている。したがって本研究ではこれらの問題点を克服するために初期強度発現を改善する手法の開発及びスケーリング抵抗性を向上させることを目的とした。まず、初期強度発現を改善する手法としてポリオール系と硫酸塩系の混和剤を適用した。その結果この混和剤を添加することによって初期強度発現が大幅に改善することを明らかにした。これは普通ポルトランドセメントのみならず高炉スラグ微粉末を使用した硬化体にも適用可能であることを明らかにした。一方、スケーリング及び凍結融解抵抗性改善のためにエマルジョン混和による手法を適用したがエマルジョンが凍結融解を改善する効果のある大きさに調整することが困難であったため凍結融解抵抗性を改善することはできなかった。したがって、本研究ではオイル系の混和剤によって凍結融解抵抗性を改善することとした。オイル系の混和剤もいくつかの種類をモルタル供試体において検討した結果、空気量が適切に調整可能なオイルを選定し実験に用いることとした。初期強度発現の改善のための手法は確立することができた。さらに凍結融解抵抗性改善のための混和剤としてオイル系の混和剤が有効であることが確認できた。したがって本研究はおおむね順調に進展していると判断した。H28年度に引き続き今年度の前半で,種々の凍害抑制剤を用いたモルタルとコンクリートによる耐凍害性を検討し,oilと乳化剤を組み合わせた凍害抑制剤は有効であることを確認した。また,2種類の乳化剤(開発品HC25と従来型B)とその構成比が異なる3種類とした凍害抑制剤を用いたコンクリート試験を行った。配合試験では,従来型乳化剤を用いた凍害抑制剤では空気量の調整が比較的容易だったが,その他の凍害抑制剤は空気の巻き込みが多かったため一部の配合で消泡剤を用いた。凍害抑制剤添加コンクリートの材齢28日圧縮強度及びプルオフ強度は,無添加とほぼ同程度以上であり,特に従来型の凍害抑制剤Bを用いたものは1割程度強度が増大した。静弾性係数凍害抑制剤を使用したものは無添加とほぼ同程度であり,凍害抑制剤が圧縮強度や静弾性係数にほとんど影響しないことが確認できた。一方,JIS A 1148 A法に準じた水中凍結融解試験では,いずれの凍害抑制剤添加コンクリートも相対動弾性係数の低下はほとんどなく,無添加コンクリートと同程度以上の高い耐凍害性が確認された。ASTMC 672に準じたスケーリング試験では,標準的な空気量4.5%程度のコンリートのスケーリング量は,凍害抑制剤の使用により大きく改善された。凍害抑制剤の作用機構について細孔径分布や気泡間隔係数による検討を行い,凍害抑制剤の添加により耐凍害性と密接な関係にある細孔径75750nmの細孔量が減少することが確認された。一方,気泡間隔係数とスケーリング劣化との関係は従来の知見と逆の傾向を示し,凍害抑制剤の効果は気泡による効果からは説明できないことが判明した。なお,高炉セメントコンクリートの初期強度発現を改善する手法として,H28年度に行い効果を確認しているナノ粒子に替わるポリオール系と硫酸塩系の混和剤との併用については,来年度確認することとした。昨年度の成果と合わせて,凍結融解抵抗性改善のための凍害抑制剤としてoilと乳化剤を組み合わせた凍害抑制剤は有効であることを確認した。

また,2種類の乳化剤とその構成比が異なる3種類とした凍害抑制剤を用いたコンクリート試験を行い,強度発現や凍結融解抵抗性に関する検討を行い,最適な凍害抑制剤を選定することができた。また,凍害抑制剤の作用機構について細孔径分布や気泡間隔係数による検討を行い,凍害抑制剤の効果は,耐凍害性と密接な関係にある細孔径75750nmの細孔量の減少に起因することを見出すことが出来た。したがって,本研究はおおむね順調に進展と判断した。建設業界においても地球温暖化防止のためにCO2排出削減が求めらている。中でもコンクリート構造物製造時にはセメントを必ず使用するが、セメント製造時のCO2排出量抑制の観点から,混合セメントの利用拡大が求められており,ASRや塩害などの耐久性改善も期待されている.一方,混合セメントは硬化初期の強度発現が遅く,特に寒冷期の使用にあたっては養生温度や養生期間など留意すべき点が多いため,実際の工事においては普通セメントに変更される場合も見受けられる.また,高炉セメントを用いたコンクリートは,普通ポルトランドセメントを用いた場合よりも塩化物供給下の凍結融解作用によるスケーリング劣化が大きく,凍結防止剤を散布する積雪寒冷地においてはその対策が必要となっている.そこで本研究では,これらの課題解決に向けて,硬化促進剤と凍害抑制剤を用いた高炉セメントコンクリートの強度発現とスケーリング抵抗性について評価を行うことを目的とした.その結果、適切な空気量と凍害抑制剤を加えた高炉セメントコンクリートにおいてスケーリング抵抗性が向上することを明らかにした。また、亜硝酸系の硬化促進剤を用いた高炉セメントコンクリートの初期強度発現が向上することを確認した。このことから硬化促進剤と凍害抑制剤の併用により,高炉セメントコンクリートの初期強度発現とスケーリング抵抗性を改善可能なことを本研究より明らかにすることができた。しかしながら、凍害抑制剤がスケーリング抵抗性向上に及ぼすメカニズムについては明らかにできていない点もあるため今後の課題として残された。オイル系の混和剤を適用したコンクリートの性能について検討を行う予定である。さらに初期強度発現改善に用いた混和剤とオイル系の混和剤が共存した状態での強度発現および微細構造変化について検討を行う予定である。今年度は,昨年度の成果である高炉セメントコンクリートの初期強度発現を改善する手法として,ポリオール系と硫酸塩系の混和剤の効果については実施していない。このため,今年度見出した最適な凍害抑制剤とポリオール系と硫酸塩系の混和剤を併用した場合のコンクリートの性能について検討を行う予定である。さらに,C-S-Hなどのナノ粒子を添加した場合の初期強度発現改善について検討を行う予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。