hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
手指における人間の知覚特性に基づく触力覚ディスプレイの研究

触覚知覚に関する基礎的研究,および力触覚インタラクションシステムの実装という両側面からの研究を行い,本研究のテーマである人の知覚特性を活用した力触覚ディスプレイの設計論を構築した.(1)指の皮膚感覚と腕の固有受容感覚の役割分担の検証と,両者を統合した力触覚提示手法の構築人間の力触覚の知覚において,指先から手首にかけての自己受容感覚を欠如しても,肘から肩にかけての4自由度の力覚提示のみでも十分な重量感の伝達が行えることを確認した.これにより簡易な装置による高品位な触覚情報提示が実現可能となる.また重量の知覚における皮膚感覚と固有受容感覚の役割分担および統合の効果について検証し,皮膚感覚は小さい力で優位に働き,固有受容感覚は大きい力で優位に働くという,相補関係にある役割分担が存在することを確認し,皮膚感覚と固有受容感覚が統合されることで,知覚域全体でのフラットなパフォーマンスが達成されていることを,心理物理実験を通じて検証した.この結果から,皮膚感覚は知覚範囲が狭いが分解能は高く,自己受容感覚は分解能が低いが知覚範囲は高い,という相補関係にある役割分担が存在することが示唆された.本研究成果はROBOMEC 2009およびIEEE Haptics Symposium 2010において発表を行った.(2)空中に浮かぶ三次元映像の把持操作が可能な,ハプティックインタラクションシステムの構築身体性を有する触覚情報の提示技術を開発するため,これまで設計した指先装着型ハプティックディスプレイと手掌部装着型ハプティックディスプレイを統合し,手袋型のハプティックディスプレイを実装したまた.物理シミュレーション空間において手のモデルを構築し,バーチャルな手と物体との接触における手の各部位での垂直力と剪断力の実時間計算を行った.さらに立体映像の提示を導入し,視覚情報と触覚情報の位置の一致により実在感の向上が行えることを心理物理実験により検証した.最後に,これうの知見を統合し,全周囲立体映像提示装置TWISTERにおいて手袋型ハプティックディスプレイを用いた,3次元視触覚情報提示システムを構築し,身体性を有する触覚コミュニケーションメディアの有効性を確認した.本研究成果は,東京ゲームショウ2009において技術展示を行い,ハプティックインタラクションの可能性を提示することができた.
中間体常磁性種と溶媒分子との特異な磁気的相互作用

本年度、次の様に研究を進め、次の内容を明らかにした。[Ni(s2c2Ph)2]型のメタラジチオレン型錯体の光照射により、溶媒の核スピンに異常な分極が生成されることを見いだした。この核スピン分極は光照射を停止した後にも、数十分の時間スケールで観測される。この様な核スピン分極は従来型のラジカル対機構に基づく理論では解釈不可能である。[Ni(s2c2Ph)2]型のメタラジチオレン型錯体のS,S'誘導体に於いて、溶媒分子に核スピン分極が生成していることが観測されてきたが、その原料である錯体においても同様の分極が観測された。しかしながら、この核スピン分極は誘導体におけるものと比較して光照射停止後の核スピン分極の観測時間が数分と短くなる。これらの核スピン分極の生成の原因としては、錯体の光照射により安定な常磁性種の存在が考えられる。定常的な電子スピン共鳴の測定に於いては、その常磁性種の存在を捕まえることは出来なかったが、時間分解ESR測定に於いて電子スピン分極の安定ラジカル(TEMPOL)へ移動していることを見いだした。これらの結果より光励起により生成した常磁性種に於いて生成した電子スピンが、溶媒の核スピンへ移動した可能性が最も高いと思われる。核スピン分極の生成メカニズムに関して完全に明らかにすることは出来なかったが、メタラジチオレン型錯体の特殊な電子構造に起因するものと考えられ、その構造の解明が核スピン分極の生成機構を議論する上で今後重要である。[Ni(S2C2Ph)2]型のメタラジチオレン錯体の光照射により、溶媒の核スピンに異常な分極が生成することを見いだした。この分極は光照射を停止した後も数十分の時間スケールで観測される。この様なスピン分極は従来の核スピン分極生成機構では解釈不可能な現象である.この様な異常な核スピン分極が生成する為には、メタラジチオレン錯体の光照射により何らかの常磁性種の生成を確認する必要がある。その為に時間分解ESR法を用いて検討を行った。その結果を以下に示す。1、錯体の光照射からは信号は観測されなかった。よって中間体常磁性種を直接観測する事は出来なかった。2、安定なラジカル種であるTEMPOLを加えて時間分解ESRスペクトルを測定した。レーザー光照射後、観測時間分解能内の時間スケールでTEMPOLに吸収型の大きな電子スピン分極が観測された。この事よりTEMPOLとメタラジチオレン錯体との間の相互作用により電子スピン分極が生成したと考えられる。電子スピン分極の生成機構として、ラジカル-三重項機構によるものと三重項からの電子スピン分極移動によるものとが考えられる。以上の結果から、メタラジチオレン錯体の励起状態において、常磁性が生成し-電子スピンが分極することが明らかとなった。よって観測された溶媒の核スピン分極は錯体の励起状態からの核スピンへの分極移動である可能性が高い。今後励起状態から溶媒の核スピンへの分極移動メカニズムの検討が必要である。
核共鳴励起による準弾性・非弾性散乱の研究

鉄クラスター貯蔵物質フェリチンのモデル物質であるナフィオンの放射光核共鳴準弾性・非弾性散乱の研究を行った。フルオロカーボン系のイオン交換膜ナフィオンは、その側鎖のスルホン酸基で囲まれた10Å程度の領域に陽イオンを取り込むことが知られている。このとき、この領域内でイオンがどのような運動を行っているかを調べるために、Feイオンをプローブとしてナフィオンフィルム内にドープした。このときナフィオン内においてはFeイオンと水分子とが存在しているが、メスバウアー効果測定によりFeイオンが水和したFe^<2+>として存在していることを確かめ、大型放射光施設SPring-8の核共鳴散乱実験ステーションBL09XUで核共鳴準弾性・非弾性散乱測定を行った。拡散運動を行っている系についての核共鳴散乱の理論は、1960年にSingwi等によって発表されているが、限定された領域での拡散を取り扱えるように核共鳴準弾性散乱の理論的取り扱いを拡張し、数値計算ソフトウェアについての開発も行った。これらを用いて実験結果の解析を行ったところ、Feイオンは局所的には純水中における場合と同程度の拡散運動をしているものと考えられる結果が得られている。また放射光核共鳴散乱による測定可能核種の数を増やすための研究も行い、塩化カリウム(KCI)中における放射性原子核^<40>Kの第1励起準位の放射光核共鳴励起に成功し、その寿命と共鳴励起エネルギーの測定を行った。鉄クラスター貯蔵物質フェリチンのモデル物質であるナフィオンの核共鳴準弾性・非弾性散乱の研究を行っている。ナフィオンはフルオロカーボン系のイオン交換膜で、その側鎖のスルホン酸基で囲まれた10Å程度の領域に陽イオンを取り込むことが知られている。このときナフィオン内ではFeイオンと水とが存在しているが、Feイオンがどのような状態で存在しているかを調べるためにメスバウアー効果測定を行い、水和したFe2+として存在していることを確認した。この試料に対して大型放射光施設Spring-8の核共鳴散乱実験ステーションBL09XUで室温での測定を行った。従来、Feイオンの拡散運動状態はメスバウアー効果を用いて測定されていたが、シフトさせることの出来るエネルギー範囲がある程度限定されることから室温での測定は不可能であった。これに対して、放射光核共鳴散乱法では、エネルギーはモノクロメータにより充分広い範囲まで変化させることが出来るため、室温での測定も可能となる。拡散運動を行っている系についての核共鳴散乱の理論は、1960年にSingwi等によって発表されているが、限定された領域内での拡散を取り扱えるように核共鳴準弾性散乱の理論的取り扱いを拡張した。現在、測定結果の詳細な解析を行っているところである。今後の展開としては、ナフィオン内部のFeイオンとともに取り込まれる水の量を制御し、Feイオンの運動の水の量に対する依存性、さらに温度依存性についても研究を行っていく。
細胞外マトリックス調整を介した肝移植早期の肝機能回復と肝再生促進の試み

I)移植後や虚血再灌流後(I/R)肝障害では好中球とそのケモカインが重要である。移植後の急性肝障害には、拒絶やI/R障害などが関与する。ラットを用いた実験で、移植後の肝障害やI/R障害に好中球とそのケモカイン(CINC)が関与することが判明した。また、活性化好中球は、接着分子発現の誘導を介して、急性の炎症性障害を加速化する可能性も示された。II)アルコール(ア)性脂肪肝では、好中球ケモカイン産生能が亢進している。アルコール投与ラットにエンドトキシンを投与すると急性肝壊死が惹起される。ア投与群では、肝のCINCレベルは対照群に比して有意に高く、また、好中球浸潤や肝壊死も高度であった。従来の我々の成績も合わせると、『エンドトキシンー活性化肝マクロファージーケモカインー好中球』カスケードが、ア性肝障害進展初期の反応で中心的役割を担うことが推測された。III)脂肪肝の虚血再灌流障害にアポトーシスと炎症性サイトカインが関与する。ア性脂肪肝では、対照群や非ア性脂肪肝に比して、虚血再灌流後1時間で、NFkBのDNA結合能が有意に高くなることが明らかとなった。4時間後には、好中球の肝浸潤と肝壊死は高度で、好中球ケモカイン(CINC)産生が高いことが確認された。また、4時間後の肝アポトーシスは、非ア性脂肪肝でも同様に高いことが明らかとなった。以上、アルコール性脂肪肝では、好中球活性化が準備されており、その際、アポトーシスが肝壊死を誘導することが推定された。IV)クッパー細胞機能抑制は脂肪肝の虚血再灌流肝障害を制禦する。クッパー細胞機能抑制を行うと、アルコール性脂肪肝では虚血再灌流後にNFkB結合能、サイトカインレべル、アポトーシス、好中球浸潤と肝壊死のいずれもが有意に抑制された。今年度は、I)アルコール性と非アルコール性脂肪肝での虚血再潅流障害の機序,II)アルコール性脂肪肝での肝再生不全への炎症性サイトカインの関与,III)正常肝での虚血再灌流障害を軽減する試み,について研究を進めた。I)アルコール性脂肪肝では、コントロール群や非アルコール性脂肪肝に比して、虚血再灌流後1時間で、ある転与因子のDNA結合能が有意に高くなることが、EMSAで明らかとなった。4時間後には、好中球の肝浸潤は高度で、好中球を走化・活性化するケモカイン(CINC-1)産生力が高いことがmRNAと蛋白レベルで確認された。また、4時間後で肝のアポトーシスが、脂肪肝では高いことが明らかとなった。以上から、アルコール性脂肪肝では、ある転写因子と好中球が積極的に関与するメカニズムから、非アルコール性脂肪肝では好中球とは無関係のメカニズムで肝のアポトーシスがおこり、それがその後の肝障害のトリガーとなる可能性が示された。II)肝再生が開始する肝切除24時間目に、炎症性サイトカインを測定すると、サイトカインAには、差が見られなかったが,サイトカインBは、アルコール性脂肪肝が対照肝に比べ高値であった。

分離肝細胞に肝細胞増殖因子を添加した系で、サイトカインAとBの作用を検討したところ、アルコール性脂肪肝よりの細胞では、サイトカインBによるDNA合成阻害が他の群に比べ高度であった。肝再生不全に炎症性サイトカインが関与する可能性があり、今後、より詳細な検討を加える。III)正常肝での虚血再灌流障害を軽減する可能性をin vivoで検討したところ、heparinとxanthine oxidase inhibitorがケモカイン産生と肝障害を明らかに抑制することを確認した。今後、1)heparinの作用が細胞外マトリックスからのサイトカイン放出、または、血液凝固を介するものかを明確にする、2)活性酸素を調節しサイトカイン産生を抑制する方法について、redox依存性の転写因子の結合に与える影響を検討し、その中で当初の目的を満たす方法を模索する、予定である。今年度は、アルコール性と非アルコール性脂肪肝での虚血再灌流障害の機序の解明とその軽減の試みについて研究を進めた。I)脂肪肝での虚血再灌流障害へのアポトーシスと炎症性サイトカインの関与:アルコール性脂肪肝では、コントロール群や非アルコール性脂肪肝に比して、虚血再灌流後1時間で、NFκBのDNA結合能が有意に高くなることが明らかとなった。4時間後には、好中球の肝浸潤と肝壊死は高度で、好中球を走化・活性化するケモカイン(CINC-1)産生が高いことがmRNAと蛋白レベルで確認された。また、4時間後の肝アポトーソスは、非アルコール性脂肪肝でも同様に高いことが明らかとなった。以上から、アルコール性脂肪肝では、NFκBと好中球が積極的に関与するメカニズムから、肝のアポトーシスと肝壊死がおこることが推定された。II)クッパー細胞機能抑制によるアルコール性脂肪肝での虚血再灌流肝障害の制禦:アルコール性脂肪肝で虚血再灌流後に惹起される上記の現象に及ぼすクッパー細胞機能抑制の影響を検討した。クッパー細胞機能抑制を行うと、NFκB結合能、サイトカインレベル、アポトーシス、好中球浸潤と肝壊死のいずれもが有意に抑制された。以上より、アルコール性脂肪肝での虚血再灌流肝障害の制禦に、クッパー細胞機能抑制が有効な手段となりうる可能性が示された。現在、ある外科教室との共同研究の形態で、脂肪肝移植後7日以内におこる肝障害のメカニズムについて、炎症性サイトカインや好中球を中心に、検討を行っている。
公害関係資料の適切な管理と公開に関する研究：アーカイブズ学の観点から

公害に関する研究の基礎となる資料(公害関係資料)の管理や公開をめぐっては現在多くの課題があり、そのために研究者等が資料にアクセスできない状態が続いている。これを等閑視すれば、研究の遂行に支障をきたすことになることから、より適切な資料の管理・公開の方法等を検討することが不可欠である。そこで本研究は、アンケート調査等により公害関係資料をめぐる現状と課題を把握し、公害関係資料の整理・目録化による資料研究を通じて、公害関係資料の適切な管理と公開のための具体的な方法等をアーカイブズ学の観点から考察する。
面構造制御ナノ金属粒子触媒の開発研究

含窒素感温性ポリマー存在下、塩化白金酸を水素で還元し、Pt(100)面を有する立方体白金粒子を70%の選択率で得ることに成功した。これをアルミナに担持し、NOとメタンの反応に用いた。500°C処理してもその特徴が残り、通常触媒と反応選択性が大きく異なることを見出した。調製方法を変えることにより、(111)表面を持つ正四面体白金ナノ粒子も開発した。このように単結晶でしか研究できなかった表面構造効果の成果を実用触媒へつなげる道を開発した。アルミナは高温(1,100°C)では比表面積が小さい(1m^2/g)アルファ型となり、高温触媒に使えない。逆ミセル法で水のナノ粒子中にアルミニウムアルコキシドを追い込んで加水分解させる方法において、改良技術を見いだした。最終的に1,100°C焼成後、Baなしでも14m^2/gのアルファ型、Ba/Al=1/48では75m^2/gのアルファ型、Ba/Al=1/24では156m^2/gのガンマ型アルミナ、Ba/Al=1/12(量論比)では98m^2/gのバリウムヘキサアルミネートなどの高比表面積材料を得ることに成功した。有機化合物を含むアルミナ前駆体(逆ミセル法焼成前)を不活性気体下1050-1350°Cで焼成することにより、炭素でアルミナナノ粒子を包含し、ナノ粒子をいわば"凍結"することに成功した。ナノ粒子が炭素に包接され、シンタリングを防いでいる。1050-1350°Cまで(バリウムを全く添加せず)アルミナがガンマ型のままの微結晶に留まる。比表面積は1050°Cで35m^2/gであるが、結晶子径は4nm程度である。このものは炭素とアルミナの両方の性質を表面に残した材料としても利用できる。更にこのものを低温(500-800°C)で空気又は水蒸気処理することにより、炭素を一部又は完全に除去した高表面積(800°Cで320m^2/g)ガンマアルミナを製造できた。含窒素感温性ポリマー存在下、塩化白金酸を水素で還元し、Pt(100)面を有する立方体白金粒子を70%の選択率で得ることに成功した(Langmuir, 16, 7109 (2000)など)。これだけの割合で立方体のナノ白金粒子ができた例は世界に無い。500°C処理してもその特徴が残り、通常触媒と反応選択性が大きく異なることを見出した(Chem. Lett., 1024 (2001)など)。このように単結晶でしか研究できなかった表面構造効果の成果を実用触媒へつなげる道が出来つつある。ルテニウムについての面制御は十分に出来なかったが、粒子径を制御したナノ粒子とすることができた。これをアルミナに担持し、NOとメタンの反応に用いた(J. Catal., 207, 66-75 (2002))。一方、金属ナノ粒子を担持する酸化物の高温安定微粒子が求められている。

担体として有名なアルミナは1,100°Cのような高温では比表面積が著しく小さい(1m^2/g)アルファ型となるため、高温では触媒に使えない。逆ミセル法で水のナノ粒子中にアルミニウムのアルコキシドを追い込んで加水分解させる方法を発展させた。そのポイントは、オイル相にあるときにキレート剤を加えること、バリウムのアルコキシドを少量加える、加水分解をオートクレーヴ中高温(150°C)で行うなどの点である(Phys. Chem. Chem. Phys. (2002), 4, 2501など)。最終的に1,100°Cで焼成したものは、Baなしでも14m^2/gのアルファ型、Ba/Al=1/48では75m^2/gのアルファ型、Ba/Al=1/24では156m^2/gのガンマ型、Ba/Al=1/12では98m^2/gのバリウムヘキサアルミネートなどのナノ酸化物になることがわかった。油中にナノ水滴を懸濁させ、その中でBaアルコキシドを少量加えたAlアルコキシドの加水分解を行わせる(逆ミセル法)ことによりアルミナナノ粒子を製造する方法を開発してきた。本年の大きな成果は「熟成過程での水熱合成効果」である。逆ミセル中で20時間加水分解を行わせた後に試料を2つに分け、一方はそのまま他方はオートクレーヴ中150°C24時間処理(水熱合成)を行った。両試料は油相除去後、500°C2時間Ar中次に空気中で処理された。Ba添加の有無にかかわらず、水熱合成処理を行わなかったアルミナの表面積は200250m^2、平均細孔径1.8nmであるのに対し、水熱合成処理を行ったものは表面積260315m^2、平均細孔径4.25.5nmであった。即ち水熱合成処理を通して熟成させると、加水分解に続く脱水縮合が制御でき、メソ孔を有する高比表面積アルミナ材料を得ることに成功した。ポリオール法(エチレングリコール等を加えた中で金属を還元)でRuCl_3を還元してコロイドとしたもの(12wt%)をアルミナ上に担持した。この状態のRu粒径は5.8nmをピークとして比較的均一に分布している。これをモデル触媒としてメタンの部分酸化(水素製造)反応を行った。酸化反応(最高温度650°C)後はRu粒子のシンタリングが進み平均粒子径は14.1nmとなった。このモデル触媒によりメタンの部分酸化反応が表面状態に大きく依存することを確かめた。低温(350450°C)ではRu表面は酸化されており、完全酸化反応(CO_2生成)が優先するが、高温(450°C以上)では表面が還元状態にあり、部分酸化反応(CO, H_2生成)が優先することが分かった。ポリオール法で均一なコロイド大粒子を作ることにより、担体(アルミナ)との相互作用を排してルテニウム表面上での本来の反応機構を明確化できた。酸化物のシンタリングは粒子同士の接触により起こるが、ナノ粒子が熱的に安定な媒体に包接されていればこれを防ぐことができ、元の形態(粒子径や形)を保護できる。酸素や水のない状態で有機化合物を含むアルミナ前駆体(昨年度までに開発した逆ミセル法による)を不活性気体下で高温焼成することにより、炭素でアルミナ(醸化物)ナノ粒子を包含することができればナノ粒子をいわば"凍結"することができる。炭素は非常に高い温度まで安定であり、調製時に残っている有機物質を不活性気体中で加熱し、1050-1350°Cで炭化することによりアルミナ前躯体を炭素でおおい、バリウムを全く添加しなくとも、アルミナをガンマ型のままの微結晶に留めることができた。更にこのものを低温(500-800°C)で酸素又は水蒸気処理することにより炭素を一部又は完全に除去した高表面積ガンマアルミナを製造できた。製法の制御により炭素とアルミナの両方の性質を表面に残した材料としても利用できる。昨年までの研究成果に加えて、正四面体に形態制御された白金ナノ粒子の調製方法を開発した。
中国地方東部地域南緑部に分布する時代未詳古生界の地質学的研究

岡山県南部の瀬戸から虫明にかけて分布する地層は,これまで時代未詳古生層とされているのみであったが,本研究において(1)地層区分, (2)化石の検出, (3)地質構造解析の3点において成果をあげることができ,これらの地層が超丹波帯に相当すると結論し得た.以下,各成果について示す.(1)地層区分北から万富層,江尻層,虫明層の3層に区分した.万富層は主に粘板岩,粘板岩砂岩互層からなり,酸性凝灰岩を伴うことが特徴である.江尻層は砂岩粘板岩互層,砂岩,粘板岩からなり,全般に緑灰色を呈するのが特徴である.虫明層は主に砂岩粘板互層からなり,典型的なタービダイトとスランプ礫岩を伴うことで特徴づけられる.(2)化石の検出万富は層の3地点から放散虫化石を検出した.いずれも酸性凝灰岩に含まれており,重要なものとしてFbUicucuUus charvetiがあり二畳紀後期を示す.本地域での化石の発見はこれが初めてである.(3)地質構造解析スレート劈開や堆積構造による地層の上下判定を利用して褶曲構造を解析し,軸が東西方向を向き,軸面が北に傾斜した過褶曲構造が明らかになった.断層については破砕帯の認定を鏡下観察によって行い,スランプ礫岩との混同を防いだ.これによって万富層と江尻層とは幅約50mの破砕帯で境されることが判明した.今回得られた地質構造のデーターは今後単層単位の詳細な層序を確立するうえで有効である.以上の成果にもとずいて他地域の地層との対比を行うと,万富層は岩相と化石から超丹波帯の大飯層に,江尻層は岩相から同地帯の氷上層に相当すると考えられる.超丹波帯の分布はこれまで兵庫県の上郡帯の北までしか知れていなかったが,本研究によてっ岡山県南部にまで連続すると判断でき,今後地帯構造論を考察するうえで重要なデーターと考えられる.岡山県南部の瀬戸から虫明にかけて分布する地層は,これまで時代未詳古生層とされているのみであったが,本研究において(1)地層区分, (2)化石の検出, (3)地質構造解析の3点において成果をあげることができ,これらの地層が超丹波帯に相当すると結論し得た.以下,各成果について示す.(1)地層区分北から万富層,江尻層,虫明層の3層に区分した.万富層は主に粘板岩,粘板岩砂岩互層からなり,酸性凝灰岩を伴うことが特徴である.江尻層は砂岩粘板岩互層,砂岩,粘板岩からなり,全般に緑灰色を呈するのが特徴である.虫明層は主に砂岩粘板互層からなり,典型的なタービダイトとスランプ礫岩を伴うことで特徴づけられる.(2)化石の検出万富は層の3地点から放散虫化石を検出した.いずれも酸性凝灰岩に含まれており,重要なものとしてFbUicucuUus charvetiがあり二畳紀後期を示す.本地域での化石の発見はこれが初めてである.(3)地質構造解析スレート劈開や堆積構造による地層の上下判定を利用して褶曲構造を解析し,軸が東西方向を向き,軸面が北に傾斜した過褶曲構造が明らかになった.断層については破砕帯の認定を鏡下観察によって行い,スランプ礫岩との混同を防いだ.これによって万富層と江尻層とは幅約50mの破砕帯で境されることが判明した.今回得られた地質構造のデーターは今後単層単位の詳細な層序を確立するうえで有効である.以上の成果にもとずいて他地域の地層との対比を行うと,万富層は岩相と化石から超丹波帯の大飯層に,江尻層は岩相から同地帯の氷上層に相当すると考えられる.超丹波帯の分布はこれまで兵庫県の上郡帯の北までしか知れていなかったが,本研究によてっ岡山県南部にまで連続すると判断でき,今後地帯構造論を考察するうえで重要なデーターと考えられる.
ツマグロヨコバイの唾液に存在するカルシウム結合タンパク質の師管吸汁に果たす機能

イネ害虫のツマグロヨコバイは吸汁する際に唾液を吐出している。本研究では唾液中に分子量84kDaのカルシウム結合タンパク質(NcSP84)が存在することを見出した。NcSP84は唾液腺の主腺で大量に産生され、吸汁時にイネの師管内部に注入されていることを確認した。その遺伝子をクローニングして配列解析をしたところ、複数のEF-ハンドモチーフをもつ新規のカルシウム結合タンパク質であることがわかった。虫から精製したNcSP84はカルシウムの混合量に応じて、SDS-PAGEにおいて多段的にシフトすることを確認した。NcSP84は損傷細胞から漏れたカルシウムを捕捉することで師管閉塞反応を抑制し、吸汁を達成していると推測された。本研究は師管吸汁性の昆虫の唾液からEF-ハンドモチーフをもつカルシウム結合タンパク質が見つかった初めての例である。本課題では、ツマグロヨコバイ唾液に含まれるカルシウム結合タンパク質が師管からの吸汁達成にいかなる機能を果たしているかを明らかにすることを目的に研究を進めた。本年度の結果は以下の通りである。1)主要な唾液成分である80kDaタンパク質のN末端アミノ酸配列情報をもとに縮重プライマーを設計して取得した部分配列から、RACE法によりcDNA全長配列をクローニングした。予想アミノ酸配列から、カルシウム結合に寄与することが知られるEF-ハンドモチーフを複数有する新規のタンパク質であることが分かった。2)本タンパク質を組換え大腸菌により発現させることはできたものの、封入体を形成し可溶化することはできなかった。3)そこで、ツマグロヨコバイ唾液腺を含む頭部抽出物約8000頭分をChelexで処理してカルシウムを除去した後、アセトン沈殿、70%硫安上清を経て、疎水およびゲル濾過クロマトグラフィーにより本タンパク質を精製した。4)精製タンパク質(♀4頭相当)に5濃度段階で塩化カルシウム溶液を混和して15°C,1時間置いた後、SDS-PAGEで泳動した結果、本タンパク質はカルシウム添加量の増加に伴って、高分子(陰極)側に三段階にシフトすることがわかった。これは、カルシウムイオンが結合したことにより立体構造や荷電の変化が生じたことによると考えられた。また、三段階のシフトは、カルシウム結合部位が複数個あることを示唆している。5)残りの精製タンパク質については次年度以降の実験に備えるべく、抗体作成に供した。ツマグロヨコバイがイネから吸汁する過程でEF-ハンドモチーフをもつカルシウム結合タンパク質を唾液として吐出していることを明らかにしてきた。本課題では、本タンパク質が師管からの吸汁達成にどのような機能を果たしているかを明らかにすることを目的に定め、研究を進めている。本年度の研究成果は以下の通りである。1)分子量84kDaのEF-ハンドタンパク質(以下NcSP84と呼称)遺伝子について唾液腺、中腸、マルピーギ管、皮膚の各器官での発現をRT-PCRで調べたところ、唾液腺だけで特異的に発現していることが確認できた。2)そこで、唾液腺における細胞レベルでのmRNAの分布を調べるため組織切片を用いてinsituハイブリダイゼーションを実施したところ、唾液腺主腺で最大のローブである第三細胞内で強い発色が観察され、本組織での遺伝子が発現していることが明らかになった。3)さらに、ツマグロヨコバイ頭部抽出物から精製したNcSP84タンパク質でウサギを免役して得た抗体を用いて、唾液腺をホールマウント免疫染色したところ、第三細胞全体の発色が確認され、この部位でタンパク質として蓄積されていることがわかった。4)次に、唾液腺第三細胞に蓄えられたNcSP84タンパク質が、イネ吸汁時に唾液として師管内に注入されているか否かを調べるため、5葉期のイネにプラスチック円筒(径1.5cmx長さ5cm)をセットし、そこにツマグロヨコバイ成虫5頭を放飼し、16時間後にトビイロウンカに入れ替えた後、レーザースタイレトミー法で師管液を採取し、電気泳動後に免疫染色した。その結果、あらかじめツマグロヨコバイを接種した師管液においてNcSP84が検出されたことから、NcSP84は吸汁の過程で師管内に注入されていると推測された。イネ害虫であるツマグロヨコバイは吸汁に際して唾液を吐出しており、その唾液には主成分としてEF-ハンドモチーフを有する分子量84kDaのタンパク質(以下NcSP84と呼称)が含まれていることを明らかにしてきた。本課題では、NcSP84タンパク質が師管からの吸汁の達成において果たしている役割を解明する目的で研究を進めた。

1)NcSP84のcDNAをもと発現ベクターに組み込み、大腸菌JM109で発現させたところ封入体を形成したためリフォールディングを試みた。しかし、可溶性タンパク質として回収することはできなかったことから、ツマグロヨコバイ唾液腺を含む頭部抽出物(約2400♀分)を集め、各種クロマトグラフィーによる精製を経て、約400μgのNcSP84をNativeなタンパク質として得た。2)このNcSP84をカルシウムイオンを含む溶液に添加し、カルシウム蛍光指示薬を用いた高感度検出法で定量したところ、添加量に応じてカルシウム濃度の低下が認められた。3)NcSP84遺伝子の発現をノックダウンした虫の師管吸汁、生存への影響を調べるため、二本鎖RNAをツマグロヨコバイ♀5齢幼虫に注射したが、発現量を抑制することはできなかった。この理由の1つとして、本タンパク質は唾液腺で常時大量に発現していることが考えられた。4)NcSp84の師管閉塞に及ぼす影響を知るため、30-35日イネ苗の葉鞘を切断後、断面を本タンパク質溶液に浸漬したのち、蒸留水を入れた容器に入れ、5時間後に溶液を濃縮し、薄層クロマトグラフィーで分離し蔗糖の有無を調べたところ、僅かながら検出された。これらのことから、師管損傷時に漏洩するカルシウムイオンをNcSP84がトラップすることにより、カロース沈着などの師管閉塞反応を抑制している可能性が示唆された。ツマグロヨコバイ唾液から同定されたNcSP84遺伝子は唾液腺特異的に発現しており、主腺第三細胞に蓄積されていることを明らかにできた。さらに、本タンパク質はイネから吸汁する過程で唾液として師管内に注入していることが確認できた。このことは、イネの師管が示す防御反応に対抗するために本タンパク質が何らかの役割を果たしていることを示唆する結果と考えられる。24年度が最終年度であるため、記入しない。これまで、1)EF-ハンドタンパク質(NcSP84と呼称)がカルシウムイオンと結合することを示唆する結果を、非加熱条件でのSDS-PAGEで得ているが、Nativeなタンパク質では調べていない。よって、虫から精製したNativeなタンパク質を用いて、溶液中のカルシウム濃度を下げる機能を示すかどうかを調べる。ただし、通常のカルシウム測定キットでは検出感度が低すぎるので、Fura2などのカルシウム蛍光指示薬を用いた高感度検出法を開発する必要がある。2)イネ茎葉切断面にNcSP84を処理することにより、師管液に存在する蔗糖を指標として師管液の漏洩の有無を調べることにより、師管閉塞抑制機能の可能性を検討する。3)RNAi法等を用いてNcSP84遺伝子をノックダウンした虫にイネを与え、電気的吸汁行動装置を用いて、吸汁過程を記録することにより師管吸汁行動への影響を解析する。
社会的ミリューと政治の交錯に関する研究-第二の近代における変動モデルの開発と検証

90年代以降の政治を一瞥すると、一見矛盾してみえる諸現象が噴出している(NPOとボランティア、住民投票、改革派知事ブームと無党派知事の当選、ポピュリズムの跋扈、新たなナショナリズムの出現)。これらは第二の近代化を背景とし、55年体制の崩壊をきっかけとして生じた政治変動であり、以下の仮説により整合的に説明できるものと考えられる。客観的条件に基づく安定的な政治的態度は、もはや一部の住民にしか該当しない。代わって、社会的ミリューとその都度の政治状況の共鳴により決定される、不安定な政治的態度が優位になる。そうしたミリューは、個人化の影響を受けて高度に断片化している。上記の諸現象は、断片化したミリューの共鳴により連合が成立した結果と考えられる。本研究の目的は、この仮説の検証により個人の社会的ミリューと政治の関係を解明することになる。今年度行ったのは、東京都でのサーベイ調査である。6区2市の有権者8500人を対象として,「ライフスタイルと政治に関する調査」を実施し、2887票を回収した。この調査は、ドイツにおける社会的ミリュー研究を参考に、日本におけるライフスタイル・ミリューと政治的態度や投票行動の関連に関する分析を行うことを目的としている。具体的には、石原慎太郎・東京都知事など政治家や政党に対する感情温度、2005年衆院選における投票行動に関して設問を用意した。衆院選における投票行動については、郵政民営化の争点効果が独立して認められ、属性の影響が争点効果に吸収されることが確認されている。暫定的な分析の結果については、茨城大学地域総合研究所年報に掲載するとともに、同研究所の研究例会でも報告した。さらに、このデータを用いてエスニック・レストランの利用者像を析出し、多文化主義をめぐる基礎資料として在日外国人に関する論文で使用した。
神経ペプチドによるヒト培養唾液腺導管上皮細胞へのサイトカイン誘導能の解析

原因不明の自己免疫疾患とされるシェ-グレン症候群は涙腺、唾液腺にCD4陽性のTリンパ球を主体とする細胞浸潤とそれにともなった腺組織破壊が認められる。この病態の形成には唾液腺局所における免疫担当細胞からのサイトカインの産生異常が密接に関連しているといわれている。最近、神経系と免疫系の相互作用が次第に明らかにされ、神経ペプチドによる免疫担当細胞のサイトカイン誘導能も明らかになってきている。今回の研究においてシェ-グレン症候群自己免疫性唾液腺炎の病態形成における神経ペプチドの関与の解明のため、ヒト唾液腺導管上皮細胞株であるHSGを用いて神経ペプチドによるサイトカインの誘導能の解析を試み、サブスタンスP、VIP、CGRPなど各種神経ペプチドが唾液腺導管上皮細胞のサイトカイン産生に関与している事実を明らかにすることができた。即ち、HSGをINF-gamma(100U/ml)にて7日間刺激してクラスII、IL-6、IL-12遺伝子を発現させた後、各種神経ペプチド(サブスタンスP、CGRP、VIP)を10^<-7>M/ml投与したところ、CGRP、VIP投与4日目の細胞ではIL-6、IL-12およびクラスII遺伝子の減少を認め、7日目では更に減少することをRT-PCR法にて確認した。またサブスタンスP投与4日目の細胞ではIL-6、IL-12、クラスIIの発現増強をRT-PCR法、免疫組織化学法にて確認した。本研究においてヒト培養唾液腺導管上皮細胞のサイトカイン誘導能における神経ペプチドの役割の重要性を明らかにすることができたことから、今後は生体内での自己免疫性唾液腺炎局所におけるサイトカインと神経ペプチドの関連性の解析が必要とされる。
血管内皮細胞-中膜平滑筋細胞間相互のクロストークを介した内皮細胞増殖機構の解明

これまで、イヌ血管移植実験において、PGE1が再内皮細胞化を促進すること、中膜温存内皮脱落血管モデル実験において、中膜由来のPGI2分泌が確認され、内皮再生に中膜平滑筋細胞の存在が関与することを示唆してきた.さらに、lipo化PGE1は中膜平滑筋細胞には取り込まれるが、血管内皮細胞には取り込まれないことも明らかにしてきた.本研究では、血管内皮細胞および中膜平滑筋細胞を初代培養し、Transfilter coculture ststemを用い、PGEIが中膜平滑筋細胞に作用し中膜平滑筋細胞から血管内皮細胞増殖因子を分泌させることにより血管内皮細胞増殖を起こすのか、あるいは別のメカニズムが関与しているのかを検討した。中膜平滑筋細胞との共培養群のほうが血管内皮細胞単独培養群に比して血管内皮細胞増殖能は有意に高かったが、PGE1の濃度と血管内皮細胞増殖能の間に相関を認めなかったことより、中膜平滑筋細胞から血管内皮に対する何らかのgrowth factorが分泌されているが、これにはPGE1は関与しておらず、PGE1は血管内皮細胞増殖因子としての作用がないことが明らかとなった.また、血管内皮細胞減少率が、PGE1添加中膜平滑筋細胞共培養群で有意に低く、PGE1添加中膜平滑筋細胞共培養群でアポトーシスの出現率が有意に低かったことから、中膜平、滑筋細胞から血管内皮細胞のアポトーシスを抑制するようなsurvival factorが分泌されており、これにはPGE1が関与していることが示唆された.このような結果から、PGE1による静脈グラフト再内皮化促進作用は、中膜平滑筋細胞を介した血管内皮細胞増殖作用よりも内皮細胞安定化作用が関与していると考えられた。本研究の目的は、血管内皮細胞および中腹平滑筋細胞を初代培養し、Transfilter co-culturesystemで共培養し、Prostaglandin E1(PGE1)、エストロゲン(Estradiol)が中腹平滑筋細胞に作用し中腹平滑筋細胞からVEGF,basic FGFなどの血管内皮細胞増殖因子を分泌させることにより血管内皮細胞増殖が起きるのか、あるいは別のメカニズムが関与しているのか、血管内皮細胞増殖に関する血管内皮細胞-中腹平滑筋細胞間相互のクロストークを明かにすることであり、科学研究費交付期間内に、1)PGE1,Estradiolには直接的血管内皮細胞増殖作用があるか、2)PEG1,Estradiolには中腹平滑筋細胞を介した血管内皮細胞増殖作用があるか、3)PGE1,Estradiol刺激で中腹平滑筋細胞が分泌する血管内皮細胞増殖因子は何であるかを明かにし、4)中腹平滑筋細胞を介した血管内皮細胞増殖作用を有する薬物、ホルモンのスクリーニングを行う予定である。平成11年度の研究成果は以下の通りである。1)イヌ頚静脈の血管内皮細胞、中腹平滑筋細胞の初代培養法をを確立した。2)PGE1には直接的血管内皮細胞増殖作用がないことを明らかにした。3)Lipo-PGE1は血管内皮細胞にはほとんど取り込まれず、中腹平滑筋細胞には濃度依存的に取り込まれることをフローサイトメリーで明らかにした。4)Transfilter co-culturesystemで血管内皮細胞と中腹平滑筋細胞を共培養すると血管内皮細胞増殖が促進され、中腹平滑筋細胞はなんらかの血管内皮細胞増殖因子を分泌している可能性を示した。本研究の目的は、血管内皮細胞および中膜平滑筋細胞を初代培養し、Transfilter coculture

systemで共培養し、Prostaglandin E1(PGE1)、エストロゲン(Estradiol)が中膜平滑筋細胞に作用し中膜平滑筋細胞からVEGF,basic FGFなどの血管内皮細胞増殖因子を分泌させることにより血管内皮細胞増殖が起きるのか、あるいは別のメカニズムが関与しているのか、血管内皮細胞増殖に関する血管内皮細胞-中膜平滑筋細胞間相互のクロストークを明かにすることであり、科学研究費交付期間内に、1)PGE1,Estradiolには直接的血管内皮細胞増殖作用があるか、2)PGE1,Estradiolには中膜平滑筋細胞を介した血管内皮細胞増殖作用があるか、3)PGE1,Estradiol刺激で中膜平滑筋細胞が分泌する血管内皮細胞増殖因子は何であるかを明かにし、4)中膜平滑筋細胞を介した血管内皮細胞増殖作用を有する薬物、ホルモンのスクリーニングを行う予定である。平成12年度の研究成果は以下の通りである。Transfilter co-culturesystemで血管内皮細胞と中膜平滑筋細胞を共培養するとPGE1添加により内皮細胞のapoptosisが抑制されることが明らかとなった。しかしながら、この現象は血管内皮単独培養でのPGE1添加では見られなかった。以上の結果から、PGE1は中膜平滑筋細胞から、血管内皮細胞apoptosis抑制因子を分泌させていることが示唆された。本研究の目的は、血管内皮細胞および中膜平滑筋細胞を初代培養し、Transfilter co-culturesystemで共培養し、Prostaglandin E1(PGE1)、エストロゲン(Estradiol)が中膜平滑筋細胞に作用し中膜平滑筋細胞からVEGF,basic FGFなどの血管内皮細胞増殖因子を分泌させることにより血管内皮細胞増殖が起きるのか、あるいは別のメカニズムが関与しているのか、血管内皮細胞増殖に関する血管内皮細胞-中膜平滑筋細胞間相互のクロストークを明かにすることであり、科学研究費交付期間内に、1)PGE1, Estradiolには直接的血管内皮細胞増殖作用があるか、2)PGE1, Estradiolには中膜平滑筋細胞を介した血管内皮細胞増殖作用があるか、3)PGE1, Estradiol刺激で中膜平滑筋細胞が分泌する血管内皮細胞増殖因子は何であるかを明かにし、4)中膜平滑筋細胞を介した血管内皮細胞増殖作用を有する薬物、ホルモンのスクリーニングを行う予定である。平成13年度の研究成果は以下の通りである。以上の結果から、PGE1は中膜平滑筋細胞から、血管内皮細胞apoptosis抑制因子を分泌させていることが示唆され、現在、この因子を同定中である。
イギリス新会社法の基礎的・全体的研究およびわが国会社法との比較研究

2006年会社法は、Think Small Firstアプローチにより、総会開催の免除など私会社に関する規制を緩和する一方、ステークホルダーの利益を考慮する義務を規定し、注意義務の基準を引き上げ、コモン・ロー上の義務等を制定法化するなど、取締役の義務を強化・明確化し、また、上場会社に関する規制を会社法に導入する等の改正を行った。会社区分規制の方法および区分に応じた規制内容という点で、わが国会社法に比して優れた点も多く、今後の会社法改正議論の参考となる。平成19年度には、8月に、2006年会社法に関する現地調査のためイギリスに出張し、会社法に関係する諸機関(英国通商産業省(省名変更により企業・規制改革省)、財務報告評議会(FRC)、勅許会計士協会(ICAEW)等)において担当者から聴取り調査を実施するとともに、イギリス会社法の権威であるPaul Daivs教授(ロンドン大学)を訪問し、新会社法に関する教授の見解を伺い、意見交換を行った。また、ロンドン大学高等法学研究所等で関連資料を収集した。この現地調査の準備のために7月28日(第1回)に、また、2006年会社法の翻訳と解説について検討するために、12月22日(第2回)と3月22日(第3回)に、それぞれ早稲田大学において、研究代表者と研究分担者が参加して研究会を開催した。上記の第2回と第3回の研究会において、2006年会社法の第1編通則、第2編会社設立(一部)、第8編会社の社員、第9編社員の権利の行使、および、第10編会社の取締役(一部)について、条文の翻訳と内容の解説を検討したが、その成果は、『比較法学』41巻2号から、順次掲載の予定である。また、1月12日には、立命館大学において研究交流シンポジウム(立命館大学商法研究会と共催)を開催し、久保田准教授の司会により、「イギリス会社法における影の取締役規制の展開」(中村教授)、「イギリス会社法における株主による取締役の責任追及」(川島)、「イギリス会社法におけるauditor制度:auditorの独立について」(本間准教授)というテーマで、それぞれ研究報告を行った。平成20年度には、本研究テーマに関連して、研究会の開催、研究業績の「比較法学」(早稲田大学比較法研究所機関誌)における公表、研究会における研究発表を、以下のように行った。(1)研究会の開催:早稲田大学において、計4回(7月26日、12月13日、1月24日、3月14日)、研究代表者と連携研究者(中村信男早稲田大学商学学術院教授、本間美奈子久留米大学法学部准教授、久保田安彦大阪大学大学院法学研究科准教授)が参加した研究会を開催し、イギリス2006年会社法の条文の翻訳と関連する制度についての検討を行った。これにより、イギリス会社法上の会社秘書役、取締役の義務と責任、株主総会、株主代表訴訟等について考察と研究を深めることができた。(2)研究業績の公表:2006年会社法の翻訳と解説をまとめた「イギリス2006年会社法(2)」と「同(3)」を比較法学41巻3号と42巻2号に連載し、比較法学42巻3号への「同(4)」掲載の準備を進めた。また、連携研究者である中村信男教授のイギリス会社法上の影の取締役規制に関する論文を比較法学42巻1号に掲載した。(3)研究会および学会における発表:東京商事法研究会(酒巻俊雄早稲田大学名誉教授主催)において、9月20日、連携研究者の中村教授がイギリス会社法における影の取締役に関する研究報告を行い、12月13日、研究代表者の川島が、イギリス会社法・証券法における不実開示に関する取締役等の責任について、研究報告を行った。平成21年度には、本研究テーマについて、研究会の開催、研究業績の「比較法学」(早稲田大学比較法研究所機関誌)における公表、および外部の研究会における報告を、以下のように行った。(1)研究会の開催:早稲田大学早稲田キャンパスにおいて2回(2009年7月4日、2010年3月20日)、大阪大学豊中キャンパスにおいて1回(2009年11月28日)、研究代表者と連携研究者(中村信男早稲田大学商学学術院教授、本間美奈子久留米大学法学部准教授、久保田安彦大阪大学法学研究科准教授)が参加した研究会を開催し、イギリス2006年会社法の条文の翻訳と関連する諸制度について検討を行った。これにより、イギリス会社法上の株主総会、会計監査および会計監査役、計算書類、取締役報告書および取締役報酬報告書等について、研究会参加者相互で意見交換を行い、考察を深めることができた。(2)研究業績の公表:「イギリス2006年会社法(5)」「同(7)」を比較法学に連載し、「同(8)」の掲載準備(再校済み)を進めた。また、イギリスの株主代表訴訟制度に関する川島の論文を比較法学において公表した。(3)外部の研究会における報告:「ディスクロージャー制度に関する研究会」(座長:大西又裕、事務局:宝印刷総合ディスクロージャー研究所)において、

2009年4月25日、川島が「不実の流通開示に関する民事責任について-イギリス法の動向を参考に-」のテーマで報告を行った。なお、報告の概要は、RIDディスクロージャーニュース(2009/7)105頁-110頁に掲載された。
胃癌、食道癌における術後アジュバントとしての癌ワクチン療法の開発

本申請研究は、食道癌を対象とした放射線照射術後アジュバント療法として、HER-2とMAGE-3(HLA-A2拘束性、HLA-A24拘束性)を標的抗原とした癌ワクチン療法を実施し、免疫学的評価とその臨床効果を検証することを目的とした。現在までに食道癌で根治的放射線照射がなされた症例8例を対象として実施した。照射後に、抗癌剤+癌ワクチン療法を実施し、そのプロトコールは、抗癌剤はTS-1 80mg/m228日間連投、14日間休薬を2ヶ月間実施する。癌ワクチン療法は抗原ペプチドと成熟樹状細胞を皮内投与する方法で2週間に1回投与、計5回投与とする。現在までの8症例では、副作用は軽微であり、全例治療を完遂している。免疫学的評価として、抗原に対する特異的反応を我々が確立したElispot assay systemで検討し、8例中4例において癌ワクチン療法により抗原特異的反応が誘導された。臨床効果としては、8例中4例に腫瘍の再燃が認められており、PDと判定した。その他4症例にいてはCR、およびPRを現在まで維持している。癌ワクチン療法にて、抗原特異的反応が陽性となった症例と、臨床効果(PR+CR vs PD)との間には相関は認められていない。本申請研究は、食道癌を対象とした放射線照射術後アジュバント療法として、HER-2とMAGE-3(HLA-A2拘束性、ELA-A24拘束性)を標的抗原とした癌ワクチン療法(prospective control study)を実施し、免疫学的評価とその臨床効果を検証することを目的とした。現在までに食道癌で根治的放射線照射がなされた症例5例を対象として実施した。抗癌剤単独群と抗癌剤+癌ワクチン療法併用群に振り分ける。抗癌剤はTS-1 80mg/m^228日間連投、14日間休薬を2ヶ月間実施する。各群15例を目標症例数とし、Primary endpointはoverall survivalとdisease free survivalであり、secondary endpointは免疫学的評価である。現在までの5症例では、副作用は軽微であり、全例治療を完遂している。免疫学的評価として、抗原に対する特異的反応を我々が確立したElispot assay systemで検討し、5例中4例において癌ワクチン療法により抗原特異的反応が誘導された。臨床効果としては、5例中3例に腫瘍の再燃が認められており、PDと判定した。以上の結果をふまえ、今後は本臨床研究の症例の蓄積を重ねるとともに、手術後の再発予防投与の新たな臨床試験を実施する予定である。免疫学的評価として、抗原に対する特異的反応を我々が確立したElispo assay systemで検討し、8例中4例において癌ワクチン療法により抗原特異的反応が誘導された。
α1,3フコース転移酵素Fut10による幹細胞の未分化性維持機構の解明

神経幹細胞は、発達期の脳において全ての神経細胞・グリア細胞を産生するのみならず、成体脳にも存在して脳機能に重要な役割を果たす。しかし、神経幹細胞が終生に亙って未分化性を維持し、かつ適切な時期に細胞を分化させて神経ネットワークを構築する分子機構には、不明な点が多い。本研究は、幹細胞の未分化性に密接に係わる糖鎖であるLex抗原に注目した。これまで、脳におけるLex抗原を生合成する酵素はFut9だと考えられていたが、Fut9ノックアウトマウスがほぼ正常に発生・発達し、脳にも大きな異常が観察されないことが大きな矛盾点であった。研究代表者は、独自の視点から、神経幹細胞特異的に発現する新規の_1,3-フコース転移酵素Fut10を同定し、幹細胞の未分化性維持に働いていることを明らかにした。本研究では、Fut10の基質特異性などの酵素学的解析や、Fut10が生合成するLex抗原を含有する糖鎖の同定を行うことで、神経幹細胞の未分化性維持のメカニズムを明らかにする。平成26年度までに、ES細胞や神経幹細胞でFut10遺伝子を過剰発現/機能喪失させ、その表現型を解析した。その結果、Fut10遺伝子の過剰発現で未分化性が亢進し、ノックダウンでは逆に分化が促進されることを明らかにした。平成27年度は、Fut10遺伝子の過剰発現/ノックアウトES細胞やノックアウトマウスの作製・解析を行った結果、Fut10が内胚葉や神経の発生を制御することを示唆するデータを得た。また、興奮性神経毒による網膜神経細胞の修復過程においても、Fut10が重要な役割を担うことを明らかにした。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、幹細胞の未分化性に密接に係わる糖鎖であるLex抗原に注目する。研究代表者は、独自の視点から、神経幹細胞特異的に発現する新規のα1,3-フコース転移酵素Fut10を同定し、幹細胞の未分化性維持に働いていることを明らかにしてきた。平成26年度は、ES細胞や神経幹細胞でFut10遺伝子を過剰発現/機能喪失させ、その表現型を解析した。平行して、Fut10遺伝子のノックアウトマウスの作製を進めている。ES細胞や神経幹細胞におけるFut10遺伝子の機能解析を行うとともに、Fut10が生合成するLex抗原含有N結合型糖鎖および、それをもつ糖タンパク質の解析が進行中である。加えて、Fut10遺伝子ノックアウトマウス作製のためのターゲッティングベクターを構築しており、研究は計画通りに順調に進展している。Fut10遺伝子の神経発生における機能を詳しく解析するためには、Fut10遺伝子ノックアウトマウスもしくは神経幹細胞
グラフ信号処理およびカラリゼーション符号化に基づく多チャネル動画像符号化の開発

当該年度においては、グラフ信号処理を用いた多チャネル画像復元技術およびこれを応用した画像符号化技術、動画符号化への拡張についての研究を行った。まず、グラフ信号処理を用いたカラー画像の画像復元技術およびこれを用いた画像符号化手法について、本研究初年度で得られた成果をもとに、さらなる性能改善を行った。具体的には、画像内の局所的領域の形状情報を用いたグラフ作成による精度向上、および画像の領域分割によるグラフカットを用いた高速化を実現した。特に計算時間の高速化に関しては、従来の提案手法と比較して30倍の高速化を実現した。さらに、当初は実験的にのみ行う予定であった提案手法の性能評価について、グラフスペクトル解析により、定量的な方法による評価を行い有効性を示した。これらの成果について積極的に発表や論文投稿を行い、受賞2件や権威ある国際誌での採録など、大いに評価された。また、深度画像、赤外線画像への応用と時間軸方向への拡張による動画圧縮について研究を進めた。これらについて、深度画像復元技術について良い結果が得られたため、論文投稿の準備を進めている。また、そのほかのチャネルへの応用や動画への拡張においては、さらなる改善が必要であることが分かった。ただし、当初の研究計画で予想していた通り、定点映像といったほとんどのオブジェクトが固定された動画などでは提案手法の有効性が表れる例が存在することが分かった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。29年度においては、カラリゼーション符号化に関する研究として以下の研究を行った。1.グラフ信号処理を用いた画像符号化手法の構築:輝度画像上に一意にグラフを構築する手法を提案し、そのグラフを用いたグラフフーリエ変換によるカラリゼーション符号化手法の構築を行った。従来手法よりもPSNRにおいて平均して0.5から3[dB]程度の精度向上を実現した。しかし、計算時間の面で大きな課題があったため、グラフカットを応用するにより符号化性能をほとんど劣化させることが無く、大幅に計算時間を短縮する手法を提案した。これにより、符号化性能・計算時間ともに従来手法よりも高性能な手法を構築した。2.より高性能なカラリゼーション技術の構築:画像のカラリゼーション画像の領域分割、グラフ信号処理を組み合わせることにより、従来よりも精度の高い手法を構築した。3.より高性能な深度画像復元技術の構築:深度画像復元技術に関して、画像の領域分割、グラフ信号処理、スパース最適化を組み合わせることにより、従来よりも精度の高い手法を構築した。しかし、符号化技術へと応用するためには計算時間の面で課題がのこるため、今後も改善を行っていく必要がある。4.グラフ信号処理を用いた動画符号化手法の構築:グラフを時間方向に拡張することにより、1で述べた画像符号化手法を動画符号化手法へと拡張した。一定の精度を与える手法であるが、従来の動画符号化手法と比較して、良い精度が得られておらず、グラフの構築手法に今後改善が必要であることが分かった。本研究ではグラフ信号処理を用いた多チャネル動画像同時符号化手法の構築を目的としており、本年度においてはその基盤となる画像符号化手法の構築および各種画像復元技術の構築を行った。これらの成果については国内研究会および国際会議において発表を行っており、さらに論文投稿中である。これらはおおむね当初の予定通りであり、本研究は順調に進展している。30年度においても29年度に引き続き研究を行い、当初の予定通り、グラフ信号処理およびカラリゼーション符号化に基づいた多チャネル動画像符号化手法の構築を完成させる。