hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
群上の調和解析から見たウェイト理論―表現論と実解析の融合

本研究の成果として、実解析における分数積分の理論の有効性およびその応用として半単純リー群上の調和解析における有効性が確認できた。前者に関しては、研究分担者の中井が主として行い、積分作用素の各種の関数空間への作用を詳細に調べた。特に空間の一般化と有界性との関連を詳細に調べた。後者に関しては、河添が中心となって研究し、分数積分・微分作用素の理論を半単純群上で展開し、実ハーディ空間の理論を導入することに成功した。この意味において当初の目標であった実解析と表現論の融合が具体化できたと思っている。最大関数やアトム分解によって定義される実ハーディ空間の理論は、ダブリング条件を満たす等質型空間まで拡張されている。しかし非等質型空間においてはあまり多くの結果は知られていない。本研究においては非等質型空間として実ランク1な半単純リー群Gを例にとり、その上のK両側不変関数を対象として実ハーディ空間の構成を試みた。フーリエ・ヤコビ変換による調和解析であり、指数増大度をもつウェイと空間の理論になる。研究期間の前半においては、アーベル変換により、フーリエ・ヤコビ変換による調和解析をユークリッド空間R上の調和解析に帰着させる方法を試みた。この際、アーベル変換は拡張された分数積分で与えられる。この分数積分作用素を実解析的手法を用いて解析した。後半は、さらにこの積分変換と逆変換-分数微分-を調べ、最大関数とアトム分解によって定義さえるG上の実ハーディ空間の特徴づけを与えた。最終的な定理は次のように与えられる。Wをアーベル積分にexp(ρx)を掛けた積分変換とし、Vをその逆変換とする。このとき、H1(G//K)⊂V(H1(R))となる。ここでH1(G//K)はG上の、H1(R)はR上の径最大関数によって定義される実ハーディ空間である。さらにG上のアトムのモーメント条件をアトムの半径が1より小さいもののみに課して定義する空間をA1(G//K)+とする。このときとなる。この定理の証明においては、分数積分・微分やアトム分解に関する実解析的な手法が大いに役立った。このときとなる。1.半単純Lie群上のHardy-Littlewood最大関数の弱L^1有界性について、従来から知られていたStrombergの証明を詳しく解析し、それを簡略化した。証明の本質が、球関数の積公式に現われる積分核の評価であることに注目し、いくつかの球関数に関する性質を用いて証明を見通しのよいものにすることができた。この方法は実ランクに依存しない一般的な方法である。この応用として球体を用いて定義される最大関数を、立体を用いた場合にも拡張し、その強L^Pおよび弱L^1評価を得ることができた。2.球関数の解析から、複素ヤコビ変換に注目した。ヤコビ変換に関する研究は、70年代から盛んに行われ、KoornwinderやFlensted-Jensenにより、L^2理論を始めとする多くのユークリッド空間上のフーリエ解析との類似性が得られている。しかしながら、第二種の解を用いて定義される複素ヤコビ変換に関してはあまり研究されていない。

今回、非減少関数に対する複素ヤコビ変換の逆変換公式を超関数め意味で求めることができた。ヤコビ変換と複素ヤコビ変換の違いは、ユークリッド空間では、偶関数に対するCos変換と複素フーリエ変換に他ならず、本質的な差は無い。しかしながら、一般のヤコビ変換においては、対応する複素ヤコビ変換はいろいろな特異性を持っていることが分かった。特に複素ヤコビ変換においては、C関数からの留数の寄与が消えることが分かった。この特異性とそれに付随する解析は今後の研究課題である。3.ヤコビおよび複素ヤコビ変換はワイルの一般化した分数積分を用いて記述することができる。このことから関数fに対して、f(x)=[f](cosh x)により関数[f]を定義すれば、ヤコビ変換はユークリッド空間上の分数積分の理論に帰着する。この部分は中井が中心となり、解析をおこなった。今後、L^P-Lip対応などをヤコビ変換に拡張できれば、非等質空間上の新しい解析が期待される。フーリエ・ヤコビ変換の逆変換公式は、コンパクトな台をもつ滑らかな関数に対して、70年代にKoornwinder、Flested-Jensenによって得られている。本年度の目標は一般の関数にこの公式を拡張することであり、次の2つの方法を試みた。とくに二つ目の方法では分数積分・微分に関する実解析的考察が必要となり、中井の最近の結果が有効であった。また、計算においては、北京大学の劉建明氏とも共同に行った。方法1:DicjkとHilleが1997年に、(cosh x)^ηに対して用いた方法を一般化した。この場合、超幾何関数の級数展開公式を使い、各項別に解析接続を直接行なった。その結果、解析接続にともなう特異点と逆変換公式に現れるC-関数の特異点が一致する可能性があり、2位の留数をもつ逆変換公式となる。留数は有限個の項から現れ、その和として記述できた。方法2:方法1とはべつに、フーリエ・ヤコビ変換をアーベル積分とフーリエ変換に分解する方法も試みた。この方法は解析接続の議論をユークリッド空間の場合に帰着させる方法で、アーベル積分を考えることにより、C-関数の寄与を消す事ができた。このとき、アーベル積分の性質を詳しく解析する必要があった。実際、積分を適当な変数によりユークリッド空間における分数積分の形に帰着し、実解析的な手法によって解析した。これにより方法1よりは証明の見通しがよくなり、また留数計算も容易となった。さらに、C-関数の寄与が消えたので、1位の留数をもつ逆変換公式が得られた。しかしながら、アーベル積分を合成する際に、関数にある種の仮定が必要となり、この仮定が(1)の二つの極を一つ消していると考えられる。このように2つの方法を試みたが、フーリエ・ヤコビ変換のパラメータα、βがRe(α)>Re(β)>-1/2をみたすときこの2つの結果は完全に一致する。この場合はC-関数が上半平面で正則な場合である。仮定が満たされないとき、二つは異なる逆変換公式となるが、その特異点や留数の直接の対応はまだ得られていない。今後の課題である。実ランク1の半単純リー群G上の両側K不変関数からなる実Hardy空間H^1(G//K)の特徴付けを引き続き試み成功した。この証明の過程において、実解析学における分数積分・微分に関する理論およびその手法を用いた。
事象関連電位(ガンマ帯域解析)による統合失調症のセルフモニタリング異常の検討

本研究では統合失調症患者におけるセルフモニタリング異常に関して事象関連電位を用いて検証した。セルフモニタリングを反映する課題としては、最終的には注意や動機づけの影響を受けにくく、再現性も高く、被験者に対する侵襲性も低めであり、乳幼児から老人まで幅広い年齢層に施行可能な課題である標準的な聴覚MMN課題を用いることとした。MMNは自動的な刺激変化の検出機能を反映しており、事象関連電位成分の中でも、特に統合失調症患者に特異的に異常を示すことが報告されている。また、発生源が聴覚皮質に限局しており、グルタミン酸神経伝達、特にMNDA受容体と関連することが報告されている。本研究では統合失調症患者において、前駆期、初発期、慢性期患者においてMMNを測定し、それぞれを比較した。健常被験者に比して、前駆期や初発期では、MMN振幅減衰が観察されるが、統計的な有意差までは認めなかった。また慢性期では有意な振幅減衰が観察された。これらより、MMN成分が統合失調症の進行性の病態変化を反映しうるバイオマーカーであることが明らかとなった。これらは国内学会、国際学会にて発表を行っており、また図書や論文として報告も行った。現在、英文論文の投稿準備中である。また、さらなる研究につなげるために、現在は、縦断的研究を開始しており、本研究最終年度の後半には、初回測定から1年後の縦断的測定が行われた症例がでている。まだ十分な症例数がないため、解析には至っていない。本研究では、てんかん患者に対して、頭蓋内電極を用いて、同じく事象関連電位測定を行う予定であったが、現在、データとして解析可能な症例は2症例のみであり、まだ十分な解析ができていない。今後、引き続き頭蓋内電極を用いた研究も並行して行っていく予定である。統合失調症の病態生理において、認知機能障害の重要性や基盤となる脳構造異常が明らかとなりつつあるが、その認知機能の根幹としてセルフモニタリング機能がある。セルフモニタリングとは認知機能や運動機能の基盤となる機能であり、予定された行動を完了させるために必要な細かな修正を円滑に行う機能を担っている。ここ数年、統合失調症患者におけるセルフモニタリングの障害が報告されている。セルフモニタリングを反映する脳機能のひとつとしてcorollary discharge(随伴発射)がある。本研究は、統合失調症患者を対象に、神経生理学的手法である事象関連電位を用いて、認知機能障害の根幹に関わるセルフモニタリングの異常を、特にセルフモニタリングを反映する脳機能のひとつであるcorollary dischargeシステムに着目し検証するものである。時間周波数解析などの斬新な方法を用いて、脳内の神経同期活動などを含めて解析をおこなう。さらに、分子遺伝学的基盤の解明、また、てんかん患者において硬膜下電極を留置し、皮質マッピングという極めて意義の高い方法をとり、セルフモニタリング機能の脳部位を確定することを目標とする。初年度は統合失調症におけるセルフモニタリング異常の確定を行うことを目標としており、引き続きそれらのデータの取得を行い、解析をすすめる。てんかん患者においては、東大病院脳外科が非常によく協力してくださっているが、まだ現在のところ数例に対して他の事象関連電位課題を施行したのみである。引き続き連絡を密に取り合い、記録を行いたいと考えている。

また、発生源が聴覚皮質に限局しており、グルタミン酸神経伝達、特にMNDA受容体と関連することが報告されている。本研究では統合失調症患者において、前駆期、初発期、慢性期患者においてMMNを測定し、それぞれを比較した。健常被験者に比して、前駆期や初発期では、MMN振幅減衰が観察されるが、統計的な有意差までは認めなかった。また慢性期では有意な振幅減衰が観察された。これらより、MMN成分が統合失調症の進行性の病態変化を反映しうるバイオマーカーであることが明らかとなった。これらは国内学会、国際学会にて発表を行っており、また図書や論文として報告も行った。現在、英文論文の投稿準備中である。また、さらなる研究につなげるために、現在は、縦断的研究を開始しており、本研究最終年度の後半には、初回測定から1年後の縦断的測定が行われた症例がでている。まだ十分な症例数がないため、解析には至っていない。本研究では、てんかん患者に対して、頭蓋内電極を用いて、同じく事象関連電位測定を行う予定であったが、現在、データとして解析可能な症例は2症例のみであり、まだ十分な解析ができていない。今後、引き続き頭蓋内電極を用いた研究も並行して行っていく予定である。
プレTCR複合体pTα鎖の発現と機能

Tリンパ球抗原レセプターTCRの構成鎖は胸腺にて発現されT細胞分化制御に大きな役割を果たす。とりわけT細胞初期分化にはTCRα鎖を伴わないTCRβ鎖複合体(プレTCR)の発現が必須である。最近プレTCR固有の構成鎖pTαが明らかにされたが、pTα欠損マウスにおいても少なからずT細胞の成熟が観察され、pTαがプレTCRに必須の構成鎖なのかを含めてpTαのTリンパ球分化における機能をもう一度問い直すべき必要が生じてきた。そこで本研究では、pTαの発現様式とその機能を明確にするために、pTαに対する単クローン性抗体を作製した。得られた単クローン性抗体は、pTα細胞外領域とチオレドキシンの組換え融合タンパクに結合し、チオレドキシン単独には結合しないことから、組換えpTαに特異的に結合する抗体であった。またこの抗体は、正常マウス胸腺細胞の約2%程度への結合性を示したのみならず、pTα陽性マウス未熟胸腺細胞株KKF及びSCB29に結合し、pTαを発現しないマウス成熟T細胞株2B4には結合しなかった。更にこの抗体は、KKF細胞よりpTαに等しい33kDのTCRβ会合表面タンパクを免疫沈降し、マウスpTαの全長cDNAを発現させたCOS7細胞を特異的に染色した。以上の結果から、得られた単クローン性抗体はマウスpTα細胞外領域に結合性を示す抗体であると考えられた。しかし最近になってこの抗体はpTαを発現しない細胞の内、成熟Bリンパ球の一部に結合性を示すことが判明し、真にpTα特異抗体とはいえない可能性が生じてきた。現在、新たなpTα特異的抗体のスクリーニングを再開すると共に、この抗体が結合するBリンパ球分子がどのような性状の分子であるか、新規pTα近縁分子の可能性を検証するべく解析を進めている。Tリンパ球抗原レセプターTCRの構成鎖は胸腺にて発現されT細胞分化制御に大きな役割を果たすが、とりわけT細胞初期分化にはTCRα鎖を伴わないTCRβ鎖複合体(プレTCR)の発現が必須である。最近プレTCR固有の構成鎖pTαが明らかにされたが、pTα欠損マウスにおいても少なからずT細胞の成熟が観察され、pTαがプレTCRに必須の構成鎖なのかもう一度問い直すべき必要が生じてきた。pTαの発現様式とその機能を明確にするために、pTαに対する単クローン性抗体を作製すべく、まずマウスpTα細胞外領域とチオレドキシンとの融合タンパクを大腸菌にて作製した。次いで融合タンパクをハムスターに免疫して、これまで2種類の単クローン性抗体産生ハイブリドーマを得た。これらの単クローン性精製抗体はいずれもpTα細胞外領域とチオレドキシンの融合タンパクに結合しチオレドキシン単独には結合しないことから、大腸菌で産生されたpTαに特異的に結合する抗体であった。更にこれらの抗体は、正常マウス胸腺細胞の約2%程度への結合性を示したのみならず、pTα陽性マウス未熟胸腺細胞株KKF及びSCB29に結合し、pTαを発現しないマウス成熟T細胞株2B4には結合しなかった。またこれらの抗体は、pTαに等しい33kDのTCRβ会合表面タンパクを未熟胸腺細胞株より免疫沈降した。更に、この抗体はマウスpTαの全長cDNAを発現させたCOS7細胞を特異的に染色した。

以上の結果から、得られた単クローン性抗体はマウスpTα細胞外領域に特異的な抗体であると考えられた。Tリンパ球抗原レセプターTCRの構成鎖は胸腺にて発現されT細胞分子化制御に大きな役割を果たす。とりわけT細胞初期分化にはTCRα鎖を伴わないTCRβ鎖複合体(プレTCR)の発現が必須である。最近プレTCR固有の構成鎖pTαが明らかにされたが、pTα欠損マウスにおいても少なからずT細胞の成熟が観察され、pTαがプレTCRに必須の構成鎖なのかを含めてpTαのTリンパ球分化における機能をもう一度問い直すべき必要が生じてきた。そこで本研究では、pTαの発現様式とその機能を明確にするために、pTαに対する単クローン性抗体を作製した。得られた単クローン性抗体は,pTα細胞外領域とチオレドキシンの組換え融合タンパクに結合し、チオレドキシン単独には結合しないことから、組換えpTαに特異的に結合する抗体であった。またこの抗体は、正常マウス胸腺細胞の約2%程度への結合性を示したのみならず、pTα陽性マウス未熟胸腺細胞株KKF及びSCB29に結合し、pTαを発現しないマウス成熟T細胞株2B4には結合しなかった。更にこの抗体は、KKF細胞よりpTαに等しい33kDのTCRβ会合表面タンパクを免疫沈降し、マウスpTαの全長cDNAを発現させたCOS7細胞を特異的に染色した。以上の結果から、得られた単クローン性抗体はマウスpTα細胞外領域に結合性を示す抗体であると考えられた。ところが今年度になって、この抗体はpTαを発現しない細胞のうち成熟Bリンパ球の一部にも結合性を示すことが判明し、この抗体が真にpTα特異的な抗体とはいえない可能性が生じてきた。そこで現在、新たなpTα特異的抗体のスクリーニングを再開すると共に、この抗体が結合するBリンパ球分子がどのような性状の分子であるのか新規pTα近縁分子を同定できる可能性を検証すべく解析を進めている。
劇症1型糖尿病の成因解明-モデルマウスを用いた膵島破壊分子の解析

Encephalomyocarditis virusを感受性のあるマウスに感染させ、経時的に糖尿病の発症様式、膵臓の組織学的検討を行った。特定の週齢に、特定のウイルス量を感染させることで、経時的変化においてもほぼ確実な再現性を確立した。そこで発症直前に採取したマウス膵組織からRNAを抽出し、マイクロアレイによって遺伝子発現状況を解析した結果、特定の分子の遺伝子発現上昇を確認した。さらに組織の免疫染色において、同分子タンパクが膵ランゲルハンス島細胞に発現していることも確認した。同分子の作用を中和抗体および薬剤にて阻害したところ、それぞれ糖尿病の発症を抑制させた。1.劇症1型糖尿病類似病態マウスの確立Encephalomyocarditis(EMC)virusを疾患感受性マウスに感染させ、急激に糖尿病を発症するインスリン依存型糖尿病モデルにおいて、週齢、ウイルス量を検討した結果、ほぼ100%発症を再現でき、かつ発症までの時間的経過も均質化できることを明らかにした。このマウス膵の経時的な免疫組織化学的検討において、急性期のマクロファージを主体とした膵島炎の所見を明らかにしたが、これはヒトの剖検で得られた劇症1型糖尿病発症時期の組織所見と類似している。したがって、同モデルは劇症1型糖尿病の解析に有用であると考えられた。2.同モデルの発症時期の遺伝子発現解析EMC virusは膵島および膵外分泌腺組織にも感染することから、感染後に発現量の変化する遺伝子を明らかにするために、全膵から経時的にRNAを抽出し、マイクロアレイを用いて発現を検討した。膵臓はRNA分解酵素が生体内でもっとも高濃度で存在するため、マイクロアレイによる解析施行に要求される完全な形のRNA抽出は極めて困難とされているが、申請者らは、RNA抽出を確実におこなえるプロトコールを作成し、マイクロアレイを用いた分析により信頼性の高い遺伝子発現データを得ることに成功した。現在、病初期に発現が上昇する特定の遺伝子に由来する分子が、膵β細胞傷害および糖尿病発症にどのように関係するか蛋白レベルで検討している。ヒトの劇症1型糖尿病は、極めて急激かつ完全なβ細胞破壊を特徴とする1型糖尿病の一亜型であるが、その原因、機序は明らかではない。本邦では急性発症1型糖尿病の約20%が劇症型であり、諸外国に比較して頻度が高く、病態解明は重要事項である。EMC(encephalomyocarditis)ウイルスを感受性マウスに感染させると、急激なβ細胞破壊とともにインスリン依存型糖尿病を発症する。このモデルマウスの発症経過は劇症1型糖尿病と類似しており、私たちはこのモデルを解析することによって、劇症1型糖尿病のβ細胞傷害機構を明らかにすることを目的とした。β細胞傷害の原因分子を特定するために、同モデルマウス膵を用いたマイクロアレイを行った結果、糖尿病発症直前に特定のサイトカイン遺伝子の著明な発現上昇を確認した。次に同サイトカインの発現部位を免疫染色にて検討したところ、膵外分泌線細胞、ランゲルハンス島細胞に散在性に発現していることを確認した。このサイトカインとβ細胞傷害の関係を調べるため、同モデルにあらかじめサイトカイン中和抗体またはサイトカイン受容体阻害剤を投薬してウイルス感染実験を行ったところ、それぞれ糖尿病発症の抑制および遅延効果を得ることが出来た。さらに免疫染色にて組織学的な検討を行った結果、中和抗体投与群は、膵島へのマクロファージを中心とした炎症細胞浸潤が軽減されていた。以上の結果より、ウイルス感染細胞から分泌されたサイトカインが炎症細胞浸潤に重要な役割をはたしていること、さらにマクロファージなどの作用がβ細胞傷害に対して促進的な影響を及ぼしている可能性が示唆された。
ガンジスデルタ帯水層のヒ素溶出・吸着平衡特性の解明に基づく持続的浄水資源の探索

バングラディシュ南西部で地下水のヒ素汚染の実態を調べるため、2007年、2009年、50mから230mの各種深度の井戸を各年数本掘り、土砂と地下水の試料を連続的に採取した。これら試料は、東北大学および東北学院大で分析・実験を行った。ヒ素の溶出・吸着に関する平衡状態を調べ、分配係数を鉄、アルミニウム、pHで説明するモデルを提案した。また、土砂と地下水中のヒ素の鉛直分布構造を統一的に説明する知見をえた。深層地下水は、現在ヒ素濃度が低く安全であるが、ここから大量取水した場合の安全性を、上記知見を組み込んだ数値モデルにより予測した。真野は,シャヤラル工科大学准教授で東北大学博士課程のラー一マン氏をバングラディシュKolaroa地区に派遣し資料採取を行なった.ここは井戸水の96%以上が高濃度のヒ素に汚染されており最も深刻な地区である.54mから210mまで深さの異なる6本の井戸を掘り,土砂試料200個,地下水試料24個を採取した.現地およびBUETで分析を行ない,ヒ素,鉄マンガンなどの陽イオン,炭酸,塩素などの陰イオンの分析を行なった.この結果浅井戸では,ヒ素,鉄,マンガンなどの濃度が高く,深井戸ではナトリウムの濃度が高く,ヒ素濃度は低いことが分かった.またBUETで土砂試料の溶出実験を行ない,分配係数や反反速度定数などの反応パラメータを同定した.さらに,これらの試料を東北大学のICP・MSなどの高度分析機器により分析し,含有成分の精度の良い分析と,微量元素などの分析を行なっている.またこれと平行して,ヒ素の地価輸送を数値的に解く解析プログラムを開発している.石橋は情報の収集とともに実験的に以下の2課題について検討した。ヒ素吸着・溶出に影響を及ぼす要因は鉄、硫酸イオン、炭酸塩、有機物が挙げられる。このうち、鉄濃度および硫酸イオン濃度の影響について詳細な実験を行った。吸着理論における破過曲線で表現した結果、両要因は吸着・溶出に関連し、特に硫酸イオン濃度は鉄濃度より破過に到る時間が長いことが指摘できた。一方、ヒ素を生物学的に吸着させる細胞表層工学について検討した。大腸菌の細胞表層の最外層を構築するLamBタンパク質にヒ素を吸着させ得るArsRリプレッサータンパク質を導入する遺伝子操作を試みており、近く組換え体が構築できる段階にある。一方、arsR遺伝子の発現があればヒ素は70%以上除去されることも突き止めている。真野らは,2006年度に実施した現地調査(2006年12月21日2007年2月1日)の資料を分析した.土砂および地下水に含まれる,ヒ素,鉄,マンガンなどの陽イオン,塩素,リン酸,炭酸などの陰イオンの含有率を調べ,浅い帯水層でヒ素,鉄,炭酸の濃度が高いこと明らかにした.また,土砂および地下水中のヒ素濃度の比をとって,分配係数を求めた.さらに,ヒ素の溶出実験を行い,同じく分配係数を求めた.ヒ素の分配係数は,溶液中の鉄イオン濃度と相関があり,鉄濃度が高くなるほど,分配係数が低くなり,共沈現象による相互作用があることが分かった.2007年度も新たに,現地観測を行い,土砂試料と地下水試料の採取を行なった.この試料を用いて,溶出実験と吸着実験を行い,地下におけるヒ素輸送モデルの構築を進めている.石橋らは,溶出作用因子である有機性物質および化学物質の化学的挙動を調べた.土壌からのヒ素溶出に係わると考えられる物質の化学的解釈に関する実験では,ヒ素を含有するモデル土壌に種々の物質を添加し,酸化還元電位やpH値を指標にしたカラム装置実験を行った.その結果,嫌気性条件下で,有機リンの一種トリフェニルホスフィンの濃度が高い場合にヒ素溶出量が著しく増加する傾向を見出した.その値はコントロールの630倍に及んだ.また,弱アルカリ性側でヒ素が溶出しやすい性質を受けて,アンモニアやリン酸二水素カリウムはコントロールの20倍弱の溶出がみられた.メタノールといったアルコール類でも同程度の溶出がみられた.結論的には有機,無機に係わらず,リン酸は溶出に重要であり,リン酸は鉄とヒ素の結合を解き,ヒ素の溶出を助長すると結論づけた.ガンジスデルタに位置するバングラデシュで,飲料水の大部分を地下水に頼り,その地下水が高濃度の砒素で汚染されており, 1.2億人の人口の30%が安全基準を超える砒素濃度の地下水を利用している現状を改善し,安全で十分な量の水資源を見出すことに本研究の目的がある.1年目, 2年目に実施した,南西バングラデシュにおける現地調査の資料を分析し,深層帯水層では土壌中および地下水中の砒素濃度が低く,有望な水資源であることが分かった.

砒素濃度の鉛直分布は,堆積した土砂の粒径と表面に共沈し砒素との錯体を作っている,鉄やアルミニウムの濃度と関係が深く,この国土における現在まで約1万年の堆積環境が鉛直分布を形成していることが分かった.さらに,各資料の溶出・吸着実験を行い,線形の溶出モデルで減少が説明できることを明らかにした.その中に現れる,反応速度係数,分配係数を同定し,これら係数に影響する因子の分析を行つた.分配係数は,前述の鉄濃度,アルミニウム濃度のほかに,有機物量が影響することがわかった.後者に関しては, pHで代表させ,これら3つのパラメータによって,分配係数を予測する高精度モデルを作成した.表層から深層までの各帯水槽の砒素濃度,反応速度係数,分配係数が同定でき,深層帯水層かた地下水を大量取水した場合の,砒素の鉛直方向の輸送を予測する数値解析を実施した.この結果,大部分の砒素は途中の土層に吸着し,安全に取水できることが分かった.
地域環境および生物環境としての磯モデルの構築と磯の保全・形成手法に関する研究

本研究では、特に磯場の形態的特徴に着目し、茨城県北部を中心に磯場における生物(藻類や動物類)の棲息実態と、地域住民の磯場に対する環境認識およびそこでの諸活動の調査結果と磯場の形態的特性の関係を分析することによって、磯場の有する生物環境としての資質および地域環境としての資質を明らかにした。さらに、磯場の評価・保全のみならず、自然環境および地域環境としての複合的資質を持つ共生型海岸デザインに応用することを念頭に、磯場の形態モデルを提案した。具体的な成果は、以下のとおりである。(1)茨城県北部海岸における539個の磯名と1201個の磯名語彙の分析により、地域住民の磯に対する環境認識を明らかにするとともに、磯の形態的特徴を示すデザインボキャブラリーを83個抽出した。(2)文献調査、ヒアリング、実態調査に基づき、磯における藻類、魚類、野鳥等動植物(計277種)の生息地形態データベースを作成し、磯場の地形的・海象的特徴や護岸等の人工構築物の形態的特徴と生物生息との関係分析により、磯の生物生息形態を17のタイプに類型化できた。(3)大洗と那珂湊の磯場での利用実態調査を行い、磯遊びと釣りなどのレクリエーション活動と生物生息との関わり、およびレクリエーション活動に利用されやすい磯場の形態的特徴を明らかにした。(4)以上の成果に基づき、14タイプの磯の生物生息環境モデルを構築することができた。以上の成果は、土木学会等に公表の予定である。
検査・処置を受ける子どもへのインフォームドコンセント-看護の実態とケアモデルの構築-

病院での検査・処置を受ける子どもが実際、どのように説明を受けているのかについて調査した。方法は参加観察及び、その後に子どもの親・医師・看護婦へのインタビューであった。研究対象は213歳の18名の子どもとその親、それに関わる医師と看護婦であった。観察とインタビューから得られたデータは逐語的に整理され、研究者のグループによって分析された。その結果、以下のような4つの結果を得た。1.子どもが検査や処置について知らされた後から検査や処置中にわたって、自分で心理的に準備をしている。私たちはこの現象を子どもの心理的準備/決心、すなわち覚悟と名付けた。子どもが覚悟をして検査・処置に向かうためには、心地よい雰囲気、過去の検査イメージ、検査・処置の間に子どもに選択肢を与えた決定する機会、状況を人々と共に共有する間隔、検査・処置を受けることによって可能になる利益の保証、そして子ども自身による覚悟の宣言が必要であった。2.子どもの能力と医療者が認識する子どもの能力との間で、以下の3つの現象が観察された。それらは子どもの能力と子どもの能力に対する医療者の判断との間のずれ、検査・処置に対する子どもの反応と医療者の対応との間のずれ、そして子どもと医療者の双方の状況の理解に関するずれであった。3.子どもの検査・処置に参加する医師、看護婦、親の間で3つの役割がとられていた。1つは、検査・処置の子どもの反応をチェックすること、2番目の役割は検査・処置について子どもに説明すること、3番目の役割は子どもの覚悟を引き出し、それを維持させることであった。4.検査・処置の後の子どもの思いは、3つのタイプに分類された。3つのタイプとは、「私は頑張った」という思い、「私は頑張ろうとしたんだけど・・」という思い、「私はずっと頑張っているのに」という思い出あった。今後の研究課題は、コレラの結果からケアモデルを構築すること、精製されたケアモデルの効果を検証することである。今年度の目的は、検査を受ける子どもが実際にどのような説明を受け、またどのように納得しているか/納得しようとしているかについて、子ども側の要因、親側の要因、看護者側の要因、および医師側の要因、さらにそれぞれの関連について質的にデータ収集することであった。具体的には、313歳までの子どもが検査を受ける場面を参加観察すること、および関係者(子ども、親、看護者、医師)をインタビューすることでデータを得た。現在データ分析中であるが、これまでの主な結果は1.検査を受けることを知らされた後、幼児は検査を受けるまでの間に「いやだな-」を自由に表現する場合と、一言も検査のことを話題にしない場合がある。今後、この違いが発生する背景と検査中の子どものすずきあつこ行動との関係を明らかにする必要がある。2.親は子どもへの説明は医師が行って欲しいと思っている。3.看護者・医師は(1)医師自らが子どもに説明する方がいいと考えている場合と、(2)医師は親へ説明し、親が子どもに説明した方がいいと思っている場合に分かれた。(2)の場合、医師と親が、誰が子どもに説明することがより適切であるかについて話し合われた形跡がなく、暗黙のうちに親が説明する役を担つているように見受けた。この部分は今後明確にしていく必要がある。4.看護者、医師の中には、子どもが身体を動かさずに検査を受けている場合であっても、「泣く」などの情緒的反応がでてくると(1)子どもだからしかたないと見守る場合、(2)「泣く」

ことに医療者も情緒的に反応する場合があった。しかし、1、3と4の関連は今後の課題である。尚、医師も調査対象であったため、調査の同意を得ることに多くの時間を費やす結果となった。平成10年度、実績報告今年度の目的は、当初の予定では看護介入モデルの作成であった。しかしながら、初年度に調査できた件数は8例であったため、今年度は、(1)さらにデータ収集を続ける、(2)8例を基に分析を開始し、看護介入に必要な要因の抽出と構造化を開始し、これらの作業を並行的に進行させることとした。その結果、今年度は11例のデータ収集が行われ、合わせて19例の分析が可能となった。要因の抽出では、大きく3要因(子どもの納得と覚悟、医療者と親のゴール、子どもが発する信号とそれに対応する医療者・親との間のズレ)が抽出され、これらがそれぞれに影響し合い、検査を受けた子どもの自己効力感や自尊感情を左右していることが判った。その中でも、特に重要な概念である「子どもの納得と覚悟」について構造化を図った。今年度は、何を満たせばcritical pointを満たしたことになるのかを求めながら、子どものcompetenceを視野にいれた介入モデルの作成を行う。平成9年の調査開始以来、この3年間で19組(組み合わせの構成:患児・その親・担当看護婦1名・担当医師1名)の対象について、検査・処置における子どもへのインフォームド・コンセントの状況を調査・分析し、学会報告5件、原著論文1件の成果を得た。また、公表された内容を加筆し、報告書を作成中である。一方、介入モデルの検討にも着手し、現在、概要はほぼ出来つつあるが、さらに洗練する必要がでてきたため、今回の報告書には掲載しないこととなった。しかしながらこの介入モデルが完成した段階で、その有効性を検証する必要があり、今後の継続研究課題と定めた。
連続式ナノ触媒リアクターの開発とカーボンナノファイバーの大量合成

ナノ粒子は表面活性が極めて高く、比表面積が非常に大きいことから、これを触媒として用いると極めて大きな反応活性が期待できる。しかし、ナノ触媒粒子を利用した気固触媒反応は、既存の技術を駆使しても成功例はない。これまで我々は、ナノ粒子の均一流動化技術を利用した回分式ナノ触媒リアクターを世界で初めて開発し、カーボンナノファイバー(CNF)の合成を成功させた。本課題では、連続式のナノ触媒リアクターを開発するとともにその設計指針を数値流体力学(CFD)により明らかにした。さらに、400°Cの低温でも高い生成速度でCNFを合成できる安価な触媒の開発に成功した。カーボンナノファイバーの大量生産が可能な連続式ナノ触媒リアクターに適した高効率触媒粒子の合成法の確立に関する基礎的な検討として、主成分にニッケルを用いた触媒を設計し、触媒活性が最大となる組成および合成条件の最適化を行った。触媒担体としてアルミナ微粒子を採用し、硝酸ニッケルをその表面に保持させた前駆体を調製した後、種々の雰囲気で焼成した。その結果、水素を含む不活性ガス中で焼成を行うことで、非常に活性の高いニッケルナノ粒子がアルミナ担体上に固定化された、高比表面積の複合触媒ナノ粒子が得られた。アセトニトリルを炭素源に用いた固定床型CVD反応器で触媒の性能評価を行ったところ、キャリアガスとして水素を含むアルゴンを用いた場合にCVD反応温度が600°Cの低温であるにも関わらず、カーボンナノチューブが50g/(h.g-Ni)以上の高収量で合成できた。次に、連続型回転式流動層ナノ触媒リアクターの開発に向けて、回転式流動層における粒子・流体挙動の3次元シミュレーションモデルの構築と、その妥当性を評価した。流体挙動のシミュレーションモデルには、連続の式および運動方程式を用い、乱流モデルには修正k-εモデルを用いた。回転する分散板が流体挙動に及ぼす影響は、Multiple Reference Frame (MRF)法により考慮した。連続型リアクターの設計において最も重要である、粉体層表面からフリーボードへの粒子飛び出し挙動を計算するとともに、計算および実験により求めた圧力損失をそれぞれ比較した。その結果、両者は良好に一致したことから、シミュレーションモデルの妥当が確認された。さらに、各操作条件と飛び出し粒子径との関係についても解析を行った。以上の結果、カーボンナノファイバーの大量生産が可能な連続式ナノ触媒リアクターの設計指針を明らかにすることができた。平成27年度は、窒素をドープしたカーボンナノファイバー(N-CNF)の合成に最適な触媒の設計と、連続式ナノ触媒リアクターの特性評価に関する基礎的な検討を行った。触媒設計では、その工業的な利用の観点から、触媒の原料が比較的安価で合成方法が簡単であることを考慮して、触媒活性成分のニッケルナノ粒子がアルミナ微粒子に担持された触媒を採用した。ニッケル源としてアニオンが異なる種々のニッケル塩を使用し、含浸法によりニッケル塩をアルミナ微粒子に担持させた前駆体を調製した。触媒前駆体を異なる雰囲気で焼成して触媒とした。N-CNFを簡便に合成する手法として、アセトニトリルを炭素源および窒素源とするCVD法を採用した。触媒粒子を固定層型CVD反応器内に設置し、キャリアガス(Ar+H2)によってアセトニトリル蒸気を反応器内に供給し、N-CNFを合成した。硝酸ニッケルを用いて調製した前駆体を還元雰囲気で焼成して得られた触媒を用い、CVD反応温度を300500°Cの範囲で変化させたところ、400°CでN-CNFの生成速度は最大となり、これは従来の合成法における生成速度の4倍以上であった。以上より、本研究で設計した触媒とその合成法は、CVD法による工業的なN-CNFの低温合成に適していることが確認でき、連続式ナノ触媒リアクターによるN-CNFの大量生産の可能性が示された。また、数値流体力学(CFD)によるシミュレーションを行い、実験では計測することが不可能な回転式流動層リアクター内部の流体速度分布および温度分布を解析した。熱源(ヒーター)の温度と実際の内部温度分布を比較したところ、内部温度は熱源温度の30%程度までしか上昇しないことが分かった。さらに、種々の操作条件の影響を解析したところ、遠心加速度(容器回転速度)を増加させることで、反応器内部の温度分布を均一化できることが示された。本研究の遂行により、カーボンナノファイバーの生成速度は極めて高速(迅速)となり、従来の合成法における生成速度の4倍以上の達成に成功した。さらに、基盤となるCFDシミュレーションモデルの構築を予定通りに終え、温度分布解析に当初の計画よりも早く着手することができた。以上より、当初の予定を超える成果を達成できたと言える。本課題では、連続式のナノ触媒リアクターを開発するとともに、これに適した安価で環境に優しい高効率ナノ触媒粒子の合成法を確立することを目的としている。過去2年間の研究で、硝酸ニッケルを前駆体に用いて合成したNi-NiO/Al2O3触媒を、CH3CNを炭素源および窒素源に用いた触媒化学気相成長プロセスに適用することで、低温でも高いCNF生成速度を有する触媒の開発に成功している。

本年度はCNFの機械的・電気的・熱的特性等に及ぼす反応温度の影響を解析したところ、CNFの諸特性が反応温度によって制御できることを明らかにした。さらに、フィージビリティスタディを行った結果、400°Cの低温でも60 g/(h・g-Ni)以上の高い生成速度でCNFを合成できることが判明し、大量合成に対応可能な触媒の高効率合成法を確立できた。さらに、昨年度に構築したシミュレーションモデルを活用し、容器回転速度が反応器内部の温度分布に及ぼす影響について解析を行った。その結果、圧力容器内部では温度分布が大きいものの、反応容器内部では比較的均一な温度分布となっていることが分かった。これは、反応容器の回転によって生じる渦流れにより熱移動が促進されたためである。さらに、容器回転数の増加に伴い、反応容器内部の温度は上昇しており、ヒーター(熱源)からの輸送熱および熱伝達効率を定量的に把握することができ、回転式流動層リアクターの設計指針およびスケールアップ指針を明らかにした。ナノ粒子は表面活性が極めて高く、比表面積が非常に大きいことから、これを触媒として用いると極めて大きな反応活性が期待できる。しかし、ナノ触媒粒子を利用した気固触媒反応は、既存の技術を駆使しても成功例はない。これまで我々は、ナノ粒子の均一流動化技術を利用した回分式ナノ触媒リアクターを世界で初めて開発し、カーボンナノファイバー(CNF)の合成を成功させた。本課題では、連続式のナノ触媒リアクターを開発するとともにその設計指針を数値流体力学(CFD)により明らかにした。さらに、400°Cの低温でも高い生成速度でCNFを合成できる安価な触媒の開発に成功した。本研究の目的は、カーボンナノファイバーの大量合成を、我々が開発した新規な連続式ナノ触媒リアクターにより行うことである。この目的を達成するためには、高遠心力場で操作する回転式流動層で使用可能な高効率触媒粒子の合成法の確立と、装置設計の指針を明らかにすることである。本年度の研究成果により、アルミナ微粒子を触媒担体とし、主成分としてニッケルを用いた新規な触媒の設計に成功した。さらに、三次元のコンピュータシミュレーションを駆使することにより、装置設計の具体的な指針を明らかにすることができた。これからの成果は、交付申請書に記載した研究目的を達成できており、計画以上の達成と自己評価できる。今後は、研究計画に基づき、回転式流動層を用いたナノ触媒リアクターによるカーボンナノファイバー(CNF)の大量合成を目的とし、触媒粒子の合成からCNFの合成までの一連のプロセスについて製造コスト、生産性、安全性等に関して総合的に評価し、フィージビリティスタディを行う。また、本年度に構築したCFDシミュレーションモデルを基盤とし、回転式流動層を用いたナノ触媒リアクターの設計指針を明らかにする。28年度が最終年度であるため、記入しない。化学工学前回の研究助成で試作した、高温作動型回転式流動層リアクターを反応装置として、触媒合成プロジェクトで合成された新規ナノ触媒粒子を触媒粒子として用いて、CNFの連続合成を行う。
ヒト顆粒球コロニー刺激因子(hGーCSF)に関する基礎的臨床的研究

1.マウスC127I細胞由来の遺伝子組換え型hGーCSFaおよびhGーCSFbの両者は,用量依存性にin vitroヒトコロニー形成を特異的に刺激した. maximumに形成されるコロニー数はa型でやや多い傾向が認められたが,いずれの場合も形成されるコロニーは顆粒球型であった.2.純化hGーCSFによって形成されるday21の大型コロニーも顆粒球型であった.これらコロニーはday7顆粒球コロニーと異り, GMーCSFの場合と同様に無血清培地では形成されなかった.また, GMーCSFは無血清培地でGーCSFによるコロニー形成を更に刺激した.GーCSF存在下で短期間液体培養されたヒト骨髄単核球分画のCFUーGM,BFUおよびCFUーE数は,非存在下で培養されたものに比べて増加した.これらの成績により, GーCSFは血清中のある種の因子と共同して造血幹細胞レベルの増殖にも働くことが示唆された.3.マウス骨髄芽球細胞株NFSー60では, hGーCSFはその細胞膜と特異的に結合し,そのGたくぱくの結合定数を低下させサイクリックAMPの量を増加させ,増殖を用量依存性に促進させた.この系を用いて, GーCSFの細胞内情報伝達機構を更に詳しく検討する予定である. 4.^<125>I標識hGーCSFと健常人,再生不良性貧血および急性骨髄性白血病患者の血清を孵置した後に電気泳動を行うと,それぞれで異った^<125>IーhGーCSFの泳動パターンが得られた.血清中のhGーCSF結合たくぱく,あるいは分解活性について研究を進める予定である.5.溝池らによって確立されたEIA法やNFSー60培養法により,健常人や各種疾患における血清中GーCSF値を測定した.健常人のほとんどは1030pg/ml以下であるが,急性骨髄単球性白血病,再生不良性貧血,骨髄移植後,特発性好中球減少症,細菌感染症では150ー1200pg/mlと高かった.1 hG-CSFの生物学的活性:in vitroコロニー形成法では7日目の好中球コロニー形成を最も強く刺激するが、血清存在下では別に2128日目の混合コロニー形成にも働く。また、マウスに連日皮下注すると急速かつ漸増する好中球増加を惹起するが、同時に多能性幹細胞とすべての血球系前駆細胞の増加をも誘導する。これらの事実より、hG-CSFは直接好中球生成に働くのみならず、血清などを介して間接的に多能性幹細胞レベルの増殖分化をも刺激することが示唆された。2 hG-CSFの作用機序:ヒト正常骨髄単核細胞,成熟好中球および骨髄性白血病株細胞は特異的にhG-CSFを結合した。その結合定数,結合部位数には3種類の細胞間で大きな差異は認めず、またクロスリンカーを用いたhG-CSF-受容体複合体の電気泳動による分析からいずれの細胞の受容体も分子量およそ50,000であることが判明した。3ヒト血清中のhG-CSFの測定:拡hG-CSFと標識hG-CSFを用いたRIA測定法を開発したが、血清中のhG-CSFの濃度を本法を用いて測定することは困難であった。血清中にはhG-CSFと容易に結合するタンパクが存在し、それが測定を阻害する可能性が示唆された。4 hG-CSFの治療薬として有用性:エンドキサン投与で骨髄抑制を来したマウスに緑膿菌を投与すると全例感染死するが、エンドキサン投与後にG-CSFを連日皮下注することによりその殆んどが感染死を免がれることが明らかとなった。また、放射線照射マウスの骨髄移植実験で、hG-CSFの連日投与が多能性造血幹細胞の生着と増殖を促進することが明らかにされた。これらの事実より、hG-CSFは好中球減少を伴う重症感染症の予防・治療に極めて有用である可能性が示唆された。1.マウスC127I細胞由来の遺伝子組換え型hGーCSFaおよびhGーCSFbの両者は,用量依存性にin vitroヒトコロニー形成を特異的に刺激した. maximumに形成されるコロニー数はa型でやや多い傾向が認められたが,いずれの場合も形成されるコロニーは顆粒球型であった.2.純化hGーCSFによって形成されるday21の大型コロニーも顆粒球型であった.これらコロニーはday7顆粒球コロニーと異り, GMーCSFの場合と同様に無血清培地では形成されなかった.また, GMーCSFは無血清培地でGーCSFによるコロニー形成を更に刺激した.GーCSF存在下で短期間液体培養されたヒト骨髄単核球分画のCFUーGM,BFUおよびCFUーE数は,非存在下で培養されたものに比べて増加した.これらの成績により, GーCSFは血清中のある種の因子と共同して造血幹細胞レベルの増殖にも働くことが示唆された.3.マウス骨髄芽球細胞株NFSー60では, hGーCSFはその細胞膜と特異的に結合し,そのGたくぱくの結合定数を低下させサイクリックAMPの量を増加させ,増殖を用量依存性に促進させた.

この系を用いて, GーCSFの細胞内情報伝達機構を更に詳しく検討する予定である. 4.^<125>I標識hGーCSFと健常人,再生不良性貧血および急性骨髄性白血病患者の血清を孵置した後に電気泳動を行うと,それぞれで異った^<125>IーhGーCSFの泳動パターンが得られた.血清中のhGーCSF結合たくぱく,あるいは分解活性について研究を進める予定である.5.溝池らによって確立されたEIA法やNFSー60培養法により,健常人や各種疾患における血清中GーCSF値を測定した.健常人のほとんどは1030pg/ml以下であるが,急性骨髄単球性白血病,再生不良性貧血,骨髄移植後,特発性好中球減少症,細菌感染症では150ー1200pg/mlと高かった.
障害肝における肝細胞増殖因子の活性化機構に関する研究

肝細胞増殖因子(Hepatocyte growth factor,HGF)は肝障害時に肝臓中あるいは血液中に誘導されることから肝障害後の肝再生への関与が想定されている増殖因子である。しかしHGFの活性が正常および障害肝でどのように調節されているのか、よくわかっていなかった。最近、イン・ビトロの実験からHGFが生理活性を発現するためにはプロテアーゼによるプロセシングが必要であることが証明された。そこで本研究ではこのプロセシングにより肝臓でのHGFの活性が制御されている可能性について、ラットを用いた実験肝障害モデルにおいて検討した。まず、プロセシングによるHGFの活性化の過程をイムノブロッティングにより定量的に解析する系を開発した。そしてラットの主要なHGF産生臓器である肝臓・腎臓・肺・脾臓に存在するHGFの分子型を検討したところすべて不活性型であることを見いだした。ついで四塩化炭素あるいはガラクトサミンをラットに投与して急性肝障害を惹起した時の各臓器のHGFを解析した。肝臓および脾臓でHGFの著しい誘導が認められたが、障害臓器の肝臓でのみHGFがプロセシングをうけて活性化していた。腎臓や肺ではHGFの誘導も活性化も起こっていなかった。従って、肝障害時には肝臓特異的にHGFが活性化されることがわかった。いっぽう塩化水銀投与による急性腎障害モデルでは肝臓においてHGFの著しい誘導が起こっていたが、活性化はされていなかった。また、テレピン油投与による皮下炎症モデルでは肝臓においてHGFの誘導も活性化も起こらなかった。従って、肝臓におけるHGFの活性化は肝障害特異的であることがわかった。以上の結果より、HGFは正常肝臓では不活性型であるが肝障害に応答して特異的にプロセシングによる活性化をうけることが明らかとなった。さらに障害肝特異的にHGFを活性化する酵素が誘導されていることを見いだし、現在、この酵素の同定を進めている。
前方後円墳の形態に関する情報処理的研究

平成9年度および平成10年度を通して得られた研究成果および研究活動の概要を以下のように項目別に記す。(1)全国の前方後円墳・前方後方墳・帆立貝式古墳のデータを再整理するとともに、新規に資料収集を実施した。とくに形態研究のための墳丘実測図の収集に重点をおいている。こうした調査研究の成果にもとづいて前方後円墳データベースを研究室設置のサーバ上に構築した。現在、電子化済みの一部地域について前方後円墳データベースをインターネットを介して試験公開中である(URLは下記の通り)。(2)前方後円墳の形態変化を分析するための基礎資料として、各地の主要古墳の7部位(墳丘長・後円部径・くびれ部幅・前方部幅・後円部高・くびれ部高・前方部高)の再計測を行った。これにもとづいて、統計的な変化傾向を一部地域について調べた。全国全域にわたる調査研究には至らなかった。一方、こうした調査研究の応用として、前方後円墳の復元形を生成する知識システムの構築に着手した。(3)前方後円墳データベースから自由に図形情報、画像情報、および地理情報を結合した形式で情報の抽出を可能にするための、マルチメディア・データベースのあり方に関する基礎的研究を行った。(4)前方後円墳の復元形を3次元映像として可視化するいわゆるビジュアライゼーション技法の改良の一環として、古代景観に出現するテクスチャの自動生成に関する研究を推進した。本研究は、前方後円墳に関する信頼度の高いデータベースの存在を前提として、それにもとづく定量的な情報処理によって新しい知見、ないしは研究上有効な情報の導出をねらう点に特色がある。このため、本年度は前方後円墳データベースの精度(とくに古墳の位置情報)の向上とデータ量の充実に重点をおいた調査研究を実施した。すでに、考古学上の知見、あるいは代表者による従前研究によって得られた知見からも、前方後円墳の形態研究における地理的情報の重要性が認知されている。したがって、前方後円墳データベースに地理的情報を効果的に反映させる必要性は研究遂行上とくに高いと考えられる。代表者の究極の目標は、前方後円墳データベースと3次元地理情報(データベース)を効果的に結合した地理情報システム(GIS)を構築し、これを操作することによって従前には到達できなかった新しい知見や知識を獲得することにある。こうした研究計画を推進するにあたり、前方後円墳とはまったく対象が異なったとしても発想が類似した研究の実態を調査する必要がある。こうした目的にしたがって国内外の文献資料調査や研究打ち合わせをおこなった。とくに、海外の研究者による本研究の研究計画のレビューを目的として海外研究出張(バルセロナ市立大学)も行った。前方後円墳のプロトタイプが畿内に存在するという仮説の検証も本研究の興味ある課題の1つとしているが、このための基本的な方法論としてまず統計的なアプローチを想定している。本年度はその準備段階として、いくつかの統計処理手法の基礎的な調査研究と予備的な実験を実施した。
中国低開発農村の持続可能な新システムの形成と定着に関する研究

農村社会の変容、低環境負荷の農牧業生産、環境対策、環境教育の方法面から研究を進め、次の三点に関する成果を得た。1)舎飼に変更された牧畜業の諸課題を検討した結果、農民リーダーの指導が重要で、農業産業化等より低環境負荷と高収入を両立できる事が示唆された。2)都市近郊ではSC(ソーシャル・キャピタル)が薄れ、遠隔地では豊かなSCが保持されているが、社会構造の変化によりSCは変質し個人的利益を追求する方向にある。3)農村地域では経済優先で環境意識は未熟だか、都市近郊や環境脅威が大きい農村では、環境と経済とを択一的に比較する段階に達しており、現地に適合した教育方法が必要である。2012年6月10日17日に寧夏大学と寧夏回族自治区てで予備調査を中心とした調査を実施した。日本側研究者と中国側研究者・政策実務者がミニワークショップを行って各研究テーマに関連して報告・質疑を行い、今後の研究展開についての意見交換を行った。また、寧夏社会科学界連合会(社会科学系の研究結果を政策に生かす組織)を訪問し、今後の研究交流について協議した。現地調査は塩池県、紅寺堡をまわり、生態移民の集落で農民の農業・畜産の実態と生活環境条件について、各地区数名の農民と地区の代表からの詳細なヒアリングなどを行うことができた。こ調査結果の概略は、以下のとおりである。12000年から開始された西部大開発政策で地方都市での土木建設拡大による労働力需要が発生し、またその後地方都市に軽工業が進出しそのパート労働力需要も拡大。2他方、黄砂と表土流出を防止し環境保全のために開始された「退耕還林」政策(2000年)、「封山禁牧」政策(2003)のため農業生産は粗放的農業から集約的農業に変化し、牧畜も放牧から舎飼に変化した。農業・牧畜の労働生産性は上昇し、農外就業も可能になり農家収入は増加した。3しかし環境的負荷は以前よりも大きくなり、現在のところ所得拡大が主眼で環境負荷の軽減は考えられていない。これらの予備調査をもとに、農村を類型化し各類型について基礎調査を地域を特定して10月に実施することにし、カウンターパートと打つ合わせを行い、調査票を作成し準備を進めた。しかし10月の本調査実施スケジュールも確定していたが、2012年9月の尖閣諸島問題による日中間の関係悪化のため、中止せざるを得なくなった。そのため今年度の共同調査・共同研究は、本調査が唯一のものとなった。H25年度は、前年度の国際関係の緊張から実施できなかった現地農村での基本的事項をカウンターパート研究者とともに農家の実態と意識を把握するためにアンケート調査により実施した(6から9月)。アンケートを実施した地区に対して、現地ヒアリング調査を実施し(10月)、農村の基本状況を把握した。アンケートは4班に分かれ、1農村班(10か所、200データ)、2農業・畜産班(5か所、100データ)、3環境政策班(2か所、200データ)、4環境教育班(4か所、125データ)が収集できた。アンケート分析の結果、各班で以下のようなことが分かった。1農村班のデータはは土地所有、農業・農外就業の実態、農業の取り組み意識、環境意識、ソーシャルキャピタルにかんする項目を含み、対象地区を因子分析により分析することで、地区ごとの性格が明瞭に区分でき、今後の研究展開に資する結果を得られた。2農業・畜産班では、退耕還林・封山禁牧政策の結果、牧畜業は舎飼になり、その飼養技術、経済的、環境意識の変化を追うことで、村ごとや飼養規模ごとの畜産の位置づけ、共同化や農民小金融の取り組みも村によって明確な差がみられ、その背景を検討する必要がある。3環境政策班のデータからは、都市地区(非農家)と縁辺地区(農家)、および立地条件、対象者年齢により、ことなる環境域がみられた。4環境教育班では、非農家(都市地域、都市近郊農村)と農家(伝統的農村、移民村)の延べ4か所を比較すると、環境意識は都市化、発展過程と連動しながら進んでいることが判明した。これらの点から、アンケートデータをより詳細に分析し、農村・都市地域における「持続可能な環境の在り方」の意識構造をより明確にし、その基礎的部分に対して適切な働きかけをしていく必要があることが明確になり、現在はデータ分析結果の統合化を進めている。本研究では、農村の安定的発展を促す新しい農業システム・環境対策の受容可能性に関して、条件不利地域農村の協同意識、ソーシャル・キャピタル(以下SC)、環境意識形成、環境教育の方法面から、中国側研究者と現地調査、アンケート調査、資料研究を進め、農村に新システムを提案し、社会実験により定着への課題を明示することを目的とした。