hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
異種間臓器売植における糖鎖性抗原の影響評価系の確立に関する研究

異種動物の臓器を移植した場合、タンパク質性のいわゆる組織適合性抗原の他に、糖鎖性抗原による急性及び亜急性の移植臓器に対する拒絶反応が問題となることが考えられている。現在のところ、ドナー対象となる異種動物であるブタとヒトの間で問題になることが予想される、N-グリコリルノイラミン酸を持つ糖鎖に焦点を絞り、糖鎖以外は野生型と遺伝的背景の同一な遺伝子欠損マウスを用いた異種間臓器移植における評価系の確立を目的とし、以下の知見を得た。(1)臓器移植レシピエントマウスの作製に先立ちC57Black/6への戻し交配を行い、現在N17まで進行した。(2)N-グリコリルノイラミン酸合成能を欠くノックアウトマウスの生化学的解析として、シアル酸特異的水酸化酵素ゲノム遺伝子を破壊したノックアウトマウスについて、その酵素産物であるN-グリコリルノイラミン酸発現は各臓器において検出限界以下であった。(3)Siglec2(CD22)の糖鎖リガンド欠損の免疫担当細胞の分化、成熟に対する影響の解析を行った。移植臓器に対する拒絶反応には当然、免疫系の関与が考えられるが、N-グリコリルノイラミン酸をエピトープとする糖鎖リガンドがマウスB細胞膜上に存在するSiglec2(CD22)に認識されることが知られており、免疫系細胞分化に影響が及ぼされる可能性が考えられたのでB細胞を中心に様々な免疫担当細胞の成熟を調べるたが、遺伝子欠損による免疫担当細胞数及び分化成熟の顕著な変化はみられなかった。異種動物の臓器を移植した場合、タンパク質性のいわゆる組織適合性抗原の他に、糖鎖性抗原による急性及び亜急性の移植臓器に対する拒否反応が問題となることが考えられている。現在のところ、ドナー対象となる異種動物は、大きさと種々のタンパク質のアミノ酸配列が比較的ヒトに類似している点でブタが適当であると言われている。そこで、ヒト-ブタ間で問題となることが予想される、N-グリコリルノイラミン酸を持つ糖鎖に焦点を絞り、糖鎖以外は野生型と遺伝的背景の同一なノックアウトマウスをレシピエントとし、野生型マウスドナーとして臓器移植を行うことで異種間臓器移植における糖鎖性抗原による移植臓器拒絶反応の評価系の確立を目的とし、今年は、以下の結果を得た。(1)N-グリコリルノイラミン酸合成能を欠くノックアウトマウスの解析シアル酸特異的水酸化酵素ゲノム遺伝子を破壊したノックアウトマウスについて、各臓器のシアル酸特異的水酸化酵素の活性を測定したところ検出限界以下であった。また、得意抗体を用いたwestern blotによっても検出されなかった。(2)臓器移植レシピエントマウスの作製開始戻し交配を行い、現在N4まで進行した。CMP-NeuAc水酸化酵素欠損(Siglec2(CD22)の糖鎖リガンド欠損)の免疫担当細胞の成熟に対する影響の解析CMP-NeuAc水酸化酵素は細胞内糖鎖を修飾することでマウスB細胞膜上に存在するSiglec2(CD22)の認識に必要なシアル酸をエピトープとする糖鎖リガンドを生合成する際に必要である。この酵素を欠損させることでマウス免疫系細胞分化に影響が及ぼされる可能性が考えられたので以下の研究を行った。Siglec2(CD22)はB細胞膜上に存在するB細胞受容体(BCR)の共受容体である。このリガンドの欠損の影響をB細胞を中心に免疫担当細胞の成熟を調べる為、成熟したマウスより免疫担当組織である骨髄、胸腺、脾臓及び末梢血をとり、FACSを用いて各免疫担当細胞構成及び分化に及ぼされている影響を調べた。まず、末梢血において赤血球、白血球及び血小板数を測定したところ、遺伝子欠損による書く細胞数の顕著な変化は見られなかった。また、Siglec2(CD22)系とは関係の薄いT細胞系列の分化にも末梢血、胸腺及び骨髄での分化状態は正常の範囲内であることが明らかとなった。

B細胞系列の分化は現在解析中で、脾臓に関してはB細胞分化マーカーの発現より正常範囲内であるが、骨髄では程度は大きくないものの野生型B細胞に比べてCMP-NeuAc水酸化酵素欠損マウスで分化後期の細胞(μ鎖^+,B220^<high>cells)が多くなっている可能性が示された。この件に関しては現在、より詳細に解析を進めている。また、Siglec2(CD22)遺伝子欠損により報告されている腹空内でのB細胞系列の分化の解析も併せて行う予定である。CMP-NeuAc水酸化酵素欠損(Siglec2(CD22)の糖鎖リガンド欠損)の免疫担当細胞の成熟に対する影響の解析CMP-NeuAc水酸化酵素はマウスB細胞膜上に存在するSiglec2(CD22)が認識するにシアル酸をエピトープとする糖鎖リガンドを生合成する際に必要である。この酵素を欠損させることでマウス免疫系細胞分化に影響が及ぼされる可能性が考えられたので以下の研究を行った。Siglec2(CD22)はB細胞膜上に存在するB細胞受容体(BCR)の共受容体である。このリガンドの欠損の影響をB細胞を中心に免疫担当細胞の成熟に関して調べる為、成熟したマウスより免疫担当組織である骨髄、胸腺、脾臓、腹腔内及び末梢血をとり、FACSを用いてB細胞系列の分化成熟の変化を解析した結果、予備実験においてB細胞分化マーカーの発現より判断して脾臓に関しては正常範囲内であるが、骨髄では程度は大きくないものの野生型B細胞に比べてCMP-NeuAc水酸化酵素欠損マウスで分化後期のB細胞(μ鎖^+,B220^<high>cells)が多くなっている可能性が示された。この件に関して、より詳細に解析を行ったがその成熟は野生型とは大きく違わないことが明らかとなった。また、Siglec2(CD22)遺伝子欠損により報告されている腹腔内でのB細胞系列の解析の結果、T細胞非依存的な抗原に対して反応性を持つと考えられるB-1細胞(B220^+,CD5^<med>)の増加傾向が認められ、この遺伝子改変マウスにおける抗原応答性の変化が示唆される結果を得た。
日系ブラジル人の地位達成に関するネットワークと動員資源に関する研究

本研究の目的は、グローバリゼーションを背景として国際移動を行う日系ブラジル人のトランスナショナルなネットワーク資源を検討することにある。日系ブラジル人が、ネットワーク資源を活用することでいかなる地位達成を遂げてきたのか、遂げようとするのかを明らかにする。平成30年度は、昨年パラナ州でインタビューした対象者の家族のうち、サンパウロ州で生活するご家族6名にインタビューを実施した。また、サンパウロ人文科学研究所において、こうした研究の課題についてディスカッションを行った。実施計画に沿い、ブラジルに移動した日本人移民を起点とした3世代に聞き取り(3家族)を行った。本研究で見いだせたことは、過去の移民は、都市部に移動することで「地位達成」「教育達成」を行ってきた。一方で現在の移民は、日本とブラジル間を移動することでリスクを減少させ、「地位達成」「教育達成」を果たすケースが見られた。そのうえで、そうした達成が過去の移民のように、移民の世代が重ねるほど、そして末弟であるほど高くなる傾向が見られた。またネットワークの広まりは世界的で、日本とブラジルだけでなく、アメリカやポルトガルといった広範な領域に及ぶことが見出された。こうした知見を、9月には教育社会学会(70回大会)において「日系ブラジル人のデカセギはなぜ続くのかー世代間生活史の分析からー」と題して発表を行った。また、これまでの研究の一部を、『移民から教育と社会を考えるー子どもたちをとりまくグローバル時代の課題』において分担執筆という形で発表予定である。平成28年度はサンパウロ州とパラナ州を中心に14名への聞き取り調査を実施した。実施計画の通り、2家族を抽出し、ブラジルに移動した日本人移民を起点とした3世代に聞き取りを行った。また、都市部における聞き取り(4名)も平行して行った。これまでの先行研究が指摘してきたように、移民の社会階層によって「教育」のもつ意味や機能には違いがある。調査では、「教育」のもつ意味や機能の違いに、個人が有するネットワーク資源が影響を与えていることが見られた。移民ゆえにかぎられた資源を動員せざるを得ない。教育投資を行うにしても「どこに」「どのように」という問題がある。こうした個人の選択にネットワーク資源が好影響(ときには悪影響)を与えている。また、国際移動を後押しする要素として、教育や経済に加えて、トランスナショナルメディアの影響もみえてきた。旧来手紙や新聞といったメディアがブラジルと日本をつなぐメディアであったが、現在はこれをインターネットが代替している。こうした世代の違いやメディアの違いが、移動する人びとの教育や将来展望に強い影響を与えていることが理解できた。これらの研究・調査活動に加えて、日本移民に関する基礎資料の整理についても進めた。併せて、日本移民に関する研究会も実施した。本研究は世代を越えての聞き取りが最大の難関であると思われたが、今年度は2家庭の聞き取りを行うことが出来た。部分的ながら、次年度以降にも継続的に調査ができるような土台作りもできた。昨年度に設定した研究予定を消化できたこともあり、ほぼ順調に進展していると判断した。平成29年度は、昨年から継続しサンパウロ州とパラナ州を中心に18名への聞き取り調査を実施した。とりわけ、日本移民が数多く生活する農村部における「デカセギ」を押し出す圧力の高さについてみえてきた。同じ日本移民(日系ブラジル人)であっても、居住地や社会階層によってデカセギに惹きつけられる理由に違いがあり、動員される資源に違いがみられた。本研究は世代を越えての聞き取りが最大の難関であると思われたが、今年度は3家庭の聞き取りを行うことが出来た(うち2家族は昨年の補足)。計画に沿い、本研究と関連する内容で学会発表をおこなった。

本研究で見いだせたことは、過去の移民は、都市部に移動することで「地位達成」「教育達成」を行ってきた。一方で現在の移民は、日本とブラジル間を移動することでリスクを減少させ、「地位達成」「教育達成」を果たすケースが見られた。そのうえで、そうした達成が過去の移民のように、移民の世代が重ねるほど、そして末弟であるほど高くなる傾向が見られた。またネットワークの広まりは世界的で、日本とブラジルだけでなく、アメリカやポルトガルといった広範な領域に及ぶことが見出された。こうした知見を、9月には教育社会学会(70回大会)において「日系ブラジル人のデカセギはなぜ続くのかー世代間生活史の分析からー」と題して発表を行った。また、これまでの研究の一部を、『移民から教育と社会を考えるー子どもたちをとりまくグローバル時代の課題』において分担執筆という形で発表予定である。次年度は(1)2016年度の調査をさらに発展させることを目指す。世帯調査も親類等に広げていくことを目指す。(2)調査のアウトプットを行うために学会発表を行う。(3)日本では日系ブラジル人のデカセギ研究が中心となっている。他方で、ブラジル日本移民についてはあまり注目されていない。こうした点を鑑みブラジル日本移民に関する研究会や発表等を行う。最終年度は(1)3年間の調査をまとめる(分担執筆による出版を予定)(2)調査のアウトプットを行うために学会発表を行う。(3)昨年度に引き続き、日本では日系ブラジル人のデカセギ研究が中心となっている。
ミツバチを用いた感染症モデル系の確立及び「社会的免疫」の分子基盤の解明

本年度では、(1)社会性昆虫の巣仲間認識機構の遺伝学的解析、(2)細菌の宿主認識ならびに病原性発現機構の解明、および(3)昆虫をモデル動物として利用した新規抗生物質の発見、に取り組んだ。(1)社会性行動を解析するモデルとしてクロオオアリの巣仲間認識に着目した。アリでは、触角上の嗅覚受容体・神経系が巣仲間認識に重要と考えられている。そこで私は、クロオオアリのゲノムについて網羅的解析を行い、複数の化学受容因子を同定した。その各々は雌雄・カースト間で異なる発現パターンを示し、社会性行動への寄与が予想された。(2)宿主動物体内は試験管内とは異なり多様な環境であるため、細菌は宿主環境の違いに応じて病原性発現システムを使い分けると予想される。哺乳動物の肺を覆う分泌物(肺サーファクタント)を添加して培養した黄色ブドウ球菌において、選択的に発現上昇する遺伝子群が見出された。またこれら肺サーファクタント誘導性遺伝子が、マウス肺感染モデルでの黄色ブドウ球菌による宿主殺傷能に必要であることが判明した。これらの結果は、細菌が肺という特異な宿主環境に応答して病原性を発揮する仕組みを初めて示したものである。(3)昆虫は哺乳動物と類似の薬物代謝機構を有し、飼育コストが低いことから、多数の個体を用いた医薬品のスクリーニングに適している。カイコ細菌感染モデルを利用して我々は、土壌細菌の培養上清から黄色ブドウ球菌感染に対して治療効果を示すものを探索した。一万以上の候補から、lysocin Eと命名した新規化合物が見出された。Lysocin Eは、細菌膜中のmenaquinoneに結合することにより膜破壊を誘導するという、新しい作用機序により強い殺菌作用を示し、感染動物に対して治療効果をもたらすことが示された。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、ミツバチにおける(1)ヒトの病原体の感染及び抗生物質による治療の評価系の確立、(2)巣内での役割の違いに着目した免疫システムの理解、並びに(3)個々の免疫応答が集団内行動の変化を誘導する分子機構の解明を目指す。本年度では、(1)のミツバチを用いたヒト病原体の感染モデルの確立を行った。また、本研究で用いる病原体の一つであるセラチア菌について、昆虫モデルを用いた病原性発揮機構の解明を行った。さらに、本研究の(2)で解析する免疫パラメータの一つである昆虫サイトカインについて、自然免疫活性化機構の解明を進めた。(1)について、細菌やウイルス等の病原性発現機構を解明する上で、モデル動物を用いた個体感染実験が必要となる。そこで私は、・ミツバチを用いた病原体感染モデルの確立を試みた。ヒトに対して感染症を引き起こす病原性細菌である黄色ブドウ球菌、セラチア菌、腸管出血性大腸菌、緑膿菌、及びサルモネラ菌をミツバチに血液内感染させたところ、ハチ個体は殺傷された。また、これらの病原性細菌の血液内感染によりハチが感染死するのにかかる時間は、温度が高いほど短かった。さらに、巣内の育児蜂、巣外の採餌蜂、並びに雄鉢をそれぞれ分離し、黄色ブドウ球菌を感染させたところ、巣内蜂は採餌蜂及び雄鉢と比べて強い抵抗性を示すことが判った。(1)に関連して、昆虫に対して強い病原性を示すセラチア菌の病原性発揮機構を解析した。カイコやミツバチ等の昆虫には、哺乳動物のマクロファージに相当し、種々の自然免疫応答に寄与する血球細胞が存在する。私は、セラチア菌がカイコの血球細胞に対してアポトーシスを誘導して殺傷し、カイコの自然免疫応答を抑制することにより病原性を発揮することを明らかにした。本研究の成果は国際学術雑誌(Journal of Biological Chemistry)に掲載された。(2)に関連して、昆虫の自然免疫応答の制御に与る昆虫サイトカインについて、カイコをモデル動物として自然免疫系を制御する機構を明らかにした。私は、昆虫サイトカインを投与したカイコにおける遺伝子発現変動の網羅的解析により、一酸化窒素合成酵素が発現誘導されることを見出した。また、このサイトカインによる種々の自然免疫応答の活性化反応に、一酸化窒素が必要であることが判明した。本成果は国際学術雑誌(Developmental & Comparative Immunology)に掲載された。本年度では、(1)ミツバチを用いた病原体の感染モデル系を確立した。また、(2)本研究で用いる病原体の一つであるセラチア菌について、昆虫モデルを用いた病原性発揮機構の解明を進めた。(1)ヒトに対して感染症を起こす種々の病原性細菌をミツバチに血液内感染させたところ、ハチ個体は殺傷された。一方、複数の病原性遺伝子を破壊した黄色ブドウ球菌では、ハチに対する殺傷能が低下していた。巣内で役割の異なるハチ間で細菌抵抗性に差がみられた。さらに、抗生物質はハチの細菌感染死を治療した。以上より、ミツバチ細菌感染モデルが確立され、それが病原性因子の働き、および抗生物質の体内動態を反映したin vivo評価系として利用できることが示唆された。本成果はPloS Oneに掲載された。(2)昆虫の血液中には、哺乳動物のマクロファージに相当し、細胞性免疫に与る血球細胞が存在する。私は、昆虫病原菌であるセラチア菌をカイコに血液内注射すると、血液中の遊離血球細胞の濃度が上昇する現象を見出し、「セラチア菌は宿主血球細胞の接着を阻害して病原性を発揮する」という仮説を立てた。

カイコ血球細胞の濃度を上昇させる生物活性を指標として、活性因子を生化学的に精製したところ、Serralysinメタロプロテアーゼが同定された。リコンビナントSerralysinタンパク質は、カイコの血液中で遊離血球細胞数を増加させる活性を示した。また、Serralysinをコードする遺伝子serを破壊したセラチア菌では、上記の活性が低下していた。さらに、erralysinはカイコ血球細胞及びマウス腹腔内マクロファージの接着因子を分解し、接着能ならびに細菌貪食能を低下させることが示された。セラチア菌のser遺伝子破壊株は親株と比べ、カイコおよびマウスを殺傷する能力が低下していた。以上の結果より、セラチア菌のSerralysinが、宿主血球細胞の表面分子を分解することにより、細胞性免疫応答を抑制し、個体殺傷に寄与することが示唆された。本成果はJournal of Biological Chemistryに掲載された。本年度では、(1)社会性昆虫の巣仲間認識機構の遺伝学的解析、(2)細菌の宿主認識ならびに病原性発現機構の解明、および(3)昆虫をモデル動物として利用した新規抗生物質の発見、に取り組んだ。(1)社会性行動を解析するモデルとしてクロオオアリの巣仲間認識に着目した。アリでは、触角上の嗅覚受容体・神経系が巣仲間認識に重要と考えられている。そこで私は、クロオオアリのゲノムについて網羅的解析を行い、複数の化学受容因子を同定した。その各々は雌雄・カースト間で異なる発現パターンを示し、社会性行動への寄与が予想された。(2)宿主動物体内は試験管内とは異なり多様な環境であるため、細菌は宿主環境の違いに応じて病原性発現システムを使い分けると予想される。哺乳動物の肺を覆う分泌物(肺サーファクタント)を添加して培養した黄色ブドウ球菌において、選択的に発現上昇する遺伝子群が見出された。またこれら肺サーファクタント誘導性遺伝子が、マウス肺感染モデルでの黄色ブドウ球菌による宿主殺傷能に必要であることが判明した。これらの結果は、細菌が肺という特異な宿主環境に応答して病原性を発揮する仕組みを初めて示したものである。(3)昆虫は哺乳動物と類似の薬物代謝機構を有し、飼育コストが低いことから、多数の個体を用いた医薬品のスクリーニングに適している。カイコ細菌感染モデルを利用して我々は、土壌細菌の培養上清から黄色ブドウ球菌感染に対して治療効果を示すものを探索した。一万以上の候補から、lysocin Eと命名した新規化合物が見出された。Lysocin Eは、細菌膜中のmenaquinoneに結合することにより膜破壊を誘導するという、新しい作用機序により強い殺菌作用を示し、感染動物に対して治療効果をもたらすことが示された。26年度が最終年度であるため、記入しない。これまで社会性動物において、個体感染と集団での行動変化との関係について分子レベルで解析された例は殆ど無い。本課題を検討する上で、社会性動物を用いた感染モデル系の確立が必要となる。
周術期酸素療法における高酸素血症に関する研究

本研究の目的は、全身麻酔中および術後患者において、1医師が実際に投与している酸素濃度と、高酸素血症がどの程度発生しているかの現状調査、2高酸素血症の発生と生理学的変化やバイオマーカーの関連、3高酸素血症の発生と患者予後、術後合併症の発生との関連を明らかにすることである。1に関しては、前年度までに観察研究を終え、全身麻酔中は高酸素血症が高率で発生しており、酸素投与を制限する余地が十分に存在することが分かり、酸素の使用を制限する介入研究を行うことの妥当性を示すことができた。この結果を受けて、平成30年度は2、3に関して、介入研究を施行するための準備を進めた。手術患者の中でも特に高酸素血症に曝される機会が多かった呼吸器外科手術の患者に注目し、手術中の酸素化の指標である経皮的動脈血酸素飽和度のターゲットを従来よりも低めに設定し、酸素の使用を厳重に管理する制限酸素療法と、酸素の使用を制限しない従来療法を比較するランダム化比較試験を計画中である。研究支援を依頼した生物統計学者とミーティング重ね、アウトカムや症例数の設定、統計解析やデータマネージメントの方法などを決定し、研究プロトコルを作成した。詳細はプロトコル論文として、英文査読雑誌に投稿予定である。施設内では、自動麻酔記録から詳細な手術中データの抽出を行えるシステムを整備した。臨床研究コーディネーターとのミーティングも重ねており、研究体制の構築を進めている。前年度までの研究結果を英文雑誌に投稿した際に、査読者からの指摘で、生物統計学者による統計コンサルトを求められ、さらに詳細な統計解析を行うこととなった。その結果、当初の予定よりも論文化に遅れが生じた。この経過をうけて、平成29年度から開始予定であった介入研究においても、研究デザインの立案の段階から生物統計学者にコンサルトを依頼することとなり、その選定に時間を要した。さらに、平成30年4月1日から施行された臨床研究法への対応を検討したため、介入研究の開始が大幅に遅れ、平成30年度内の研究開始が困難となった。遅れの原因の一つである生物統計学者へのコンサルトに関しては、生物統計学者を選定後は、定期的にミーティングを重ねて研究プロトコルの作成を行う事ができおり、今後はスムーズに研究計画の立案が進行するものと思われる。また、データ抽出方法の確立や、スタッフへの周知などを行い施設内での研究体制の構築も進んでいる。臨床研究法への対応に関しては、検討の結果、特定臨床研究に該当しないと判断し、通常の臨床研究として手続きを進めていくこととなった。現在は倫理委員会の申請に必要な書類を準備しており、次年度内に介入研究が遂行できるように鋭意準備を進めている。酸素療法は、組織の低酸素による傷害を予防する、または最小限にとどめるために必須の治療である。一方で、酸素療法に伴う高酸素血症は、酸化ストレス反応を引き起こすなど、生体に有害な作用を有する可能性がある事が報告されている。実際に、心肺蘇生後、心筋梗塞、脳梗塞、慢性閉塞性肺疾患など、様々な患者群において、酸素投与による高酸素血症の発生と予後の悪化の関連が報告されている。本研究では、周術期患者において、酸素療法に伴う高酸素血症の発生と患者への影響という問題点を中心に解析を行い、周術期酸素療法の最適化へと展開する予定である。今年度は、周術期酸素療法に関する疫学調査のデータ管理、統計解析を中心に研究を進めた。国内43施設、1498人の全身麻酔導入1時間後の投与酸素濃度と経皮的動脈血酸素飽和度に関するデータを解析し、80%以上で高酸素血症が容認されている現状が分かった。さらに、年齢、性別、体重、術前状態分類、緊急手術、分離肺換気中、呼吸器モード、呼気終末陽圧の使用を説明変数として多変量解析を行い、過剰な酸素投与が行われるリスク因子の調査を行ったところ、分離肺換気中において過剰酸素投与に曝されるリスクが12.9倍高まることが分かった。今回の結果から、全身麻酔中の酸素投与を制限する余地が十分に存在することが分かり、酸素の使用を制限する介入研究の妥当性を示すことができた。次年度以降は、術中(特に分離肺換気中)の経皮的動脈血酸素飽和度のターゲットを従来よりも低めに設定する制限酸素療法を導入し、その安全性、有効性を調査していく予定である。術中高酸素血症の発生に関する疫学調査に関して、学会発表を行った。論文作成も終了し、次年度早々に英文査読雑誌に投稿できる目途がついた。1に関しては、前年度に国内43施設、1498人の患者で調査を行い、80%以上の患者で手術中の高酸素血症が容認され、酸素投与をされている現状が分かった。今年度は、この結果の論文化を目指した。査読者からの指摘で、生物統計学者への統計コンサルトを依頼し、さらに詳細な統計解析を行い、その結果、麻酔科分野のpeer review誌として世界をリードしてきたAnesthesiology誌に掲載が決定した。これにより、周術期酸素療法の重要性を世界に発信することができた。2、3に関しては、介入研究の準備を進めている。

上記の研究結果から、全身麻酔中の酸素投与を制限する余地が十分に存在することが分かり、酸素の使用を制限する介入研究を行うことの妥当性を示すことができた。この結果を受けて、術中の経皮的動脈血酸素飽和度のターゲットを従来よりも低めに設定する制限酸素療法と従来の酸素療法を比較するランダム化比較試験を行い、酸素療法がバイオマーカーの発現や患者予後、術後合併症の発生に及ぼす影響を調査する予定である。すでに生物統計学者へのコンサルトを依頼済みであり、研究デザイン構築の準備を行った。研究結果の論文化に際し、査読者からの指摘で、生物統計学者による統計コンサルトを依頼し、さらに詳細な統計解析を行うこととなり、その結果、当初の予定よりも論文化に遅れが生じた。また、今年度から開始予定であった介入研究においても、研究デザインの立案の段階から生物統計学者にコンサルトを依頼することとなり、その選定に時間を要した。さらに、平成30年4月1日から施行される臨床研究法への対応も必要となり、介入研究の今年度の開始を断念せざるを得ない状況となった。本研究の目的は、全身麻酔中および術後患者において、1医師が実際に投与している酸素濃度と、高酸素血症がどの程度発生しているかの現状調査、2高酸素血症の発生と生理学的変化やバイオマーカーの関連、3高酸素血症の発生と患者予後、術後合併症の発生との関連を明らかにすることである。1に関しては、前年度までに観察研究を終え、全身麻酔中は高酸素血症が高率で発生しており、酸素投与を制限する余地が十分に存在することが分かり、酸素の使用を制限する介入研究を行うことの妥当性を示すことができた。この結果を受けて、平成30年度は2、3に関して、介入研究を施行するための準備を進めた。手術患者の中でも特に高酸素血症に曝される機会が多かった呼吸器外科手術の患者に注目し、手術中の酸素化の指標である経皮的動脈血酸素飽和度のターゲットを従来よりも低めに設定し、酸素の使用を厳重に管理する制限酸素療法と、酸素の使用を制限しない従来療法を比較するランダム化比較試験を計画中である。研究支援を依頼した生物統計学者とミーティング重ね、アウトカムや症例数の設定、統計解析やデータマネージメントの方法などを決定し、研究プロトコルを作成した。詳細はプロトコル論文として、英文査読雑誌に投稿予定である。施設内では、自動麻酔記録から詳細な手術中データの抽出を行えるシステムを整備した。臨床研究コーディネーターとのミーティングも重ねており、研究体制の構築を進めている。前年度までの研究結果を英文雑誌に投稿した際に、査読者からの指摘で、生物統計学者による統計コンサルトを求められ、さらに詳細な統計解析を行うこととなった。その結果、当初の予定よりも論文化に遅れが生じた。この経過をうけて、平成29年度から開始予定であった介入研究においても、研究デザインの立案の段階から生物統計学者にコンサルトを依頼することとなり、その選定に時間を要した。さらに、平成30年4月1日から施行された臨床研究法への対応を検討したため、介入研究の開始が大幅に遅れ、平成30年度内の研究開始が困難となった。まずは、単施設で術中の制限酸素療法を導入し、その安全性を評価する予定である。その後、可能であれば多施設での介入研究を目指す。
イオン照射による超磁歪材料薄膜の表面改質に関する研究

DCマグネトロンスパッタリング法により作製したTb-Fe薄膜およびSm-Fe薄膜に対し、異なるイオン電流密度でArイオンを照射することにより、その磁歪特性を検討した。低イオン電流密度の照射に伴い、ノックオンされた薄膜原子により薄膜表面近傍に約20nmの照射損傷層が形成され、はじき出しによって引き起こされた体積の膨張によって圧縮の内部応力が増加することを明らかにした。正磁歪を示すTb-Fe薄膜では、薄膜面内の圧縮内部応力の増大が面垂直磁気異方性を増加させたため、磁歪感受率が減少した。負磁歪材料のSm-Fe薄膜では、圧縮内部応力の増大が面内磁気異方性を増加させたため、磁歪感受率が増加したと考えられる。一方イオン電流密度を高くした結果、正磁歪材料のTb-Fe薄膜では、イオン照射による薄膜試料のアニール効果が増加するため内部応力が緩和され、垂直異方性が減少し磁歪感受率が増加することを見出した。以上により、R-Fe(R:Sm,Tb)薄膜の磁歪特性はイオン照射が誘起する内部応力の変化に強く依存していることを明らかにすると共に、イオン照射によって成膜後に磁歪特性の制御が可能であることを実証した。また、鉄-IIIA族元素の磁歪薄膜の研究においては、鉄中に20at%以下しか固溶しないアルミニウムであるが、イオンプレーティング法のようなプラズマプロセスを用いた場合、イオン衝撃によって導入された大きな過剰エネルギーにより、形成されたFe-Al薄膜では40at%以上もアルミニウムが鉄中に固溶した。その結果Fe-Al薄膜では、生じた格子歪により高い磁歪感受率を示すことを明らかにした。平成16年度は超磁歪材料薄膜のイオン照射処理と、その前段階である超磁歪材料薄膜の形成に関する基礎研究を行った。超磁歪材料薄膜としてTb_<36>Fe_<64>(正磁歪),Sm_<27>Fe_<73>(負磁歪)を、現有するフラッシュ蒸着装置(FE)・イオンプレーティング装置(IP)・マグネトロンスパッタリング装置(MS)・イオンビームスパッタリング装置(IBS)を用い形成した。また、希土類系と比較して靭性と耐食性の高いFe(bcc)系合金であるFe-xat%Ga(8<x<21)合金薄膜をMSを用いて作製した。その結果、緻密な柱状構造を有する場合、薄膜堆積中に基板へ到達するイオン/原子フラックス比の増加と共に圧縮残留応力が増加し、磁歪特性に大きな影響をもたらす事が明らかとなった。また、Fe-Ga薄膜はGa濃度の増加と共に磁歪感受率が向上することがわかった。上記で得られた超磁歪材料薄膜についてその基板表面へ入射する粒子が磁歪特性へ及ぼす影響を詳細に調査するため、超磁歪材料薄膜に対し後処理としてArイオン照射を行った。Tb_<36>Fe_<64>、Sm_<27>Fe_<73>薄膜の作製後、10keVのArイオンを総照射量1x10^<18>ions/cm^2、イオン電流密度1.0-100μA/cm^2の条件で照射した。Tb_<36>Fe_<64>薄膜、Sm_<27>Fe_<73>薄膜の磁歪感受率はイオン電流密度に強く依存することが明らかとなった。これは低イオン電流密度照射による圧縮残留応力の増加と、高イオン電流密度照射による試料温度上昇が残留応力緩和を引き起こしたためと考えられる。超磁歪材料薄膜の磁歪特性は、照射損傷による応力誘起やアニール効果などの競合する要因に強く依存することが明らかとなった。

超磁歪材料薄膜は発生応力が大きく非接触駆動が可能なため、マイクロマシンのアクチュエータ・センサーや、遅延時間可変の磁気表面弾性波(MSAW)素子などへ応用が期待されている。我々はこれまでに様々なプラズマ中の薄膜プロセスを用いて超磁歪材料薄膜を作製してきた。プラズマプロセスでは、高エネルギー粒子が堆積中の薄膜に入射し、薄膜の特性に大きな影響を与える。そこで本研究計画では、超磁歪材料薄膜のイオン照射が磁歪特性へ及ぼす影響を明らかにすること目的として研究を行った。マグネトロンスパッタ法により作製したTb_<36>Fe_<64>薄膜、Sm_<27>Fe_<73>薄膜に対し、異なるイオン電流密度でArイオンを照射することにより、その磁歪特性を検討した。Arイオン照射を超磁歪材料薄膜に行った結果、Arイオン照射は薄膜原子をはじき出すことによって、薄膜表面近傍に照射損傷層が形成されることがわかった。照射損傷層の形成によって内部応力の変化を引き起こすため、超磁歪材料薄膜の磁歪特性が変化することを見出した。(1)緩照射に伴い正磁歪材料のTb_<36>Fe_<64>薄膜では、照射損傷による薄膜面内の圧縮残留応力の増大が面垂直磁気異方性を増加させ、面内方向の磁歪量が減少した。負磁歪材料のSm_<27>Fe_<73>薄膜では、圧縮残留応力の増大が面内磁気異方性を増加させ、低印加磁場での面内磁歪量が増加したと考えられる。(2)急照射に伴い正磁歪材料のTb_<36>Fe_<64>薄膜では、薄膜試料のアニール効果が大きくなるため残留応力が緩和され、面垂直異方性が減少し低印加磁場での面内磁歪量が増加した。以上により、希土類系超磁歪材料薄膜の磁歪特性はイオン照射が誘起する残留応力の変化に強く依存していることが明らかとなった。以上の結果から、イオン照射プロセスは、超磁歪材料薄膜の磁歪特性を容易に制御できることを明らかにした。DCマグネトロンスパッタリング法により作製したTb-Fe薄膜およびSm-Fe薄膜に対し、異なるイオン電流密度でArイオンを照射することにより、その磁歪特性を検討した。低イオン電流密度の照射に伴い、ノックオンされた薄膜原子により薄膜表面近傍に約20nmの照射損傷層が形成され、はじき出しによって引き起こされた体積の膨張によって圧縮の内部応力が増加することを明らかにした。正磁歪を示すTb-Fe薄膜では、薄膜面内の圧縮内部応力の増大が面垂直磁気異方性を増加させたため、磁歪感受率が減少した。負磁歪材料のSm-Fe薄膜では、圧縮内部応力の増大が面内磁気異方性を増加させたため、磁歪感受率が増加したと考えられる。一方イオン電流密度を高くした結果、正磁歪材料のTb-Fe薄膜では、イオン照射による薄膜試料のアニール効果が増加するため内部応力が緩和され、垂直異方性が減少し磁歪感受率が増加することを見出した。以上により、R-Fe(R : Sm, Tb)薄膜の磁歪特性はイオン照射が誘起する内部応力の変化に強く依存していることを明らかにすると共に、イオン照射によって成膜後に磁歪特性の制御が可能であることを実証した。また、鉄-IIIA族元素の磁歪薄膜の研究においては、鉄中に20at%以下しか固溶しないアルミニウムであるが、イオンプレーティング法のようなプラズマプロセスを用いた場合、イオン衝撃によって導入された大きな過剰エネルギーにより、形成されたFe-Al薄膜では40at%以上もアルミニウムが鉄中に固溶した。その結果Fe-Al薄膜では、生じた格子歪により高い磁歪感受率を示すことを明らかにした。
華南海域における都市の形成過程に関する基礎的研究

本研究は、大航海時代から20世紀中葉にかけての華南海域における港湾都市の成立・変容・再編の過程を明らかにすることを目的に、文献史料調査と現地調査にもとづいて考察を進めた。具体的には、広東省西部の歴史的な港湾都市である雷州を対象として、22例の住居や宗教施設について詳細な実測及び聞き取り調査を実施し、歴史的な住宅地の空間構成とともに、1930年前後に街路の拡幅により街路沿いに建設された建物の整備過程を明らかにした。初年度である2009年度は、歴史的な港湾都市である雷州の形成過程を空間的側面から明らかにすることを目的として、文献調査を進めるとともに現地調査を実施した。現地調査では、入手した衛星写真をもとに住宅や商業施設、宗教施設等の建築物のみならず、井戸や祠等の都市空間を構成する要素を含め、現存する遺構の状況を徹底的に調べた。この成果を基礎に文献史料から得られる歴史的な情報も盛り込みながら、現在、雷州の地図を作成しつつあるが、都市図の類の資料がきわめて少ない雷州において、来年度の調査を効果的に進めるために、きわめて有効なものとなるといえる。同時に、現地では住宅地の空間構成を明らかにすること主眼を置き、7例の中庭型住宅と3例の宗教施設について、詳細な実測及び聞き取り調査を行った。雷州では、明代に城壁内が「坊」という単位で分けられるが、坊がどのような都市空間をかたちつくっていたのかが明らかになりつつある。また、実測調査を行った1例の住宅は、清末に貿易業で財を成した人物を排出した家系をもっており、今後、関連する史料調査を充実させ、海域を通じてどのようなネットワークが築き上げられていたのかを明らかにする予定である。来年度は、さらに住宅地の事例を増やすとともに、商業地の詳細な調査を行うことで、前近代から近代へ至る雷州の都市空間の変容と再編の過程を明らかにしていく。また、フランスの租借地が置かれた湛江に関する文献史料もいくつか蒐集しており、調査準備を進めている段階である。なお、2009年度の成果は、日本民俗建築学会の大会(2010年5月)において、口頭発表することを予定している。本研究の目的は、大航海時代から20世紀中葉にかけての華南海域、すなわち中国の福建省ならびに広東省の沿岸部を対象として、海域を通じた様々な交流を視野に入れながら、個々の沿海都市の成立・変容・再編の過程を明らかにするとともに、空間形成に見られる都市相互の影響を総体的に解明しようとすることにある。本研究の期間内を通じて、華南海域において前近代から近代にかけて中国の港湾都市として機能してきた、広東省の西部に位置する雷州・湛江の調査研究を重点的に進めた。本年度は、雷州における住宅地の空間構成の解明に主眼を置いた前年度に引き続き、商業地の空間構成を明らかにすることを主な目的として現地調査を実施した。現地調査では、都市形成に関連する文献史料の蒐集を行うとともに、雷州城内の歴史的な商業街の一つである曲街に焦点を当て、8例の店舗併用住居と4例の宗教施設について、実測および聞き取り調査を行った。その結果、曲街は民国期に雷州の幹線道路として街路の拡幅がなされ、街路沿いの建物には騎楼が付設されたこと、そして騎楼の整備は、街路の拡幅部分に該当する土地所有者が土地を提供し、各戸が街路に面した部分に騎楼を建設したこと、また宗教施設も同様に、街路拡幅に伴う改築がなされたことなどが明らかになった。華南海域の沿海都市の多くには、民国期に建設された騎楼が広く分布しているが、騎楼の建設方法には地域性が見られることを示唆している。
茎の伸長生長制御の解析

植物の主軸は茎頂-根端軸であり、その軸性を端的に現している器官が茎である。茎の細長い形態は器官を構成する個々の細胞の軸方向に偏った細胞伸長に依存している。ジベレリン(GA)は植物の伸長生長に顕著な促進作用を示す植物ホルモンである。RSGは我々がタバコからクローン化したbZIP型転写因子である。RSGの機能を阻害すると茎の伸長生長が著しく抑制される。我々はRSGの標的遺伝子の一つがGA合成系のent-カウレン酸化酵素遺伝子であることを見出した。さらに14-3-3タンパク質がRSGの細胞内局在制御を介してRSGの機能を負に調節していることを明らかにした。本研究ではGAによる茎の伸長生長制御の分子機構を明らかにすることを目的とし、転写因子RSGの細胞内局在に影響を与える刺激の探索、RSGをリン酸化するキナーゼについて解析した。RSGと14-3-3の結合はRSGのSer-114のリン酸化によって制御されている。RSGを基質とし、対照にS114A変異タンパク質を用いて、タバコのタンパク質粗画分中のキナーゼ活性を調べた。RSGのSer-114をリン酸化するキナーゼはCa^<2+>により顕著に活性化された。そこでタバコのCDPKについて解析した。組み換えCDPKを使ったin vitroの解析の結果、CDPKがRSGのSer-114をリン酸化するキナーゼである事が強く示唆されたRSGの細胞内局在を制御する刺激をRSG-GFPを発現する形質転換植物を用いて検索した。その結果、GAの内生量を低下させるとRSGは核に蓄積し、逆にGA投与によりRSGは核から消失する事を見出した。この結果はGA内生量調節に関与する転写因子RSGの細胞内局在は、GAによって制御されている事を示している。さらにGAによるRSGの細胞内局在制御には14-3-3との結合が必要であることが明らかになった。GA内生量はGA信号伝達経路を介したフィードバック制御により植物個体では精密に調節されている。今年度得られた結果は転写因子RSGがGAのフィードバック制御に関与する事を示唆している。
国際地域開発・協力法の研究-アジア・太平洋地域を中心にして-

1990年代の世界経済のグローバル化と地域主義の同時進行を前にして、本研究は、特にアジア・太平洋経済協力会議(APEC)に焦点をあてた。APECは、域内に日・米・豪等の先進国とASEANを中心とする発展途上国を抱えており、それら諸国間の経済発展格差はもとより、文化・宗教・言語・人種の多様性など、他の地域に見られない特殊性がある。そのため、APECは、WTOとの一貫性を保持しながら貿易・投資の自由化による経済発展を共通の目標と掲げつつ、達成の時期やその方法・過程はそれぞれの意思と状況に依存させ、かつ経済ブロック化をあくまでも回避する体制をとる。しかも、機構としてのAPECは、条約によらず政治約束を基礎とするル-スな国際制度である。このように「意思主義」と「開かれた地域主義」を柱とするこの制度は、欧州連合(EU)がたどってきた地域統合と対局にあるシステムである。本研究では、まずAPECに限らずアジア地域の経済発展協力組織・制度を概観して、この地域の特徴を浮き彫りにした後、APEC自体の形成・発展過程を分析した。その中で1995年の大阪会議を境として実質的発展を遂げてきたことを掴み、確立しつつある組織構造や、共通の基本原則と個別的実施過程等を検討していった。また具体的問題として、持続的発展の観点及び投資促進の問題を採り上げて研究を行った。研究成果は、主に欧文(英・仏)で発表している。とくに国際法協会(ILA)の地域開発法委員会報告者として、その第1報告書に研究成果を反映した。
ジェームズ・ステュアート未発表財政論草稿群の研究

この研究ではアダム・スミスとともに経済学を個別科学として体系化したステュアートの、財政論に関する草稿9点を研究資料として整備し検証を進めた。とりわけステュアートが亡くなる直前に書いた長文の財政論解説草稿は、研究上極めて重要である。ステュアートは経済と政府との関わりや貨幣の役割などについて古典派経済学と対照的な体系を樹立し、ケインズなど後の貨幣的経済理論のプロトタイプであるにもかかわらず、大量の草稿が未解読・未公刊のままとなってきた。これら未公刊草稿を研究資料として整備する作業はこの10年間、日本が主導して進めてきた。本研究はアダム・スミス等とともに経済学の成立に寄与した経済学者ジェームズ・ステュアートの財政論に関する、世界的にも未発表の草稿群について研究して研究資料として整備するものである。ステュアートは今日では最初の貨幣的経済学を樹立した経済学者として研究が盛んになっているが、ステュアート研究にとって現在その膨大な草稿群が未解読のまま残されている点が障害になっている。古谷は平成16年度より系統立ててこの解読・資料化の作業に取り組んできた。その過程で、ステュアートの経済理論の重要な部分を成す財政論について、9点の未発表草稿があることを明らかにしてきた。これらは個別資料としても重要であることは勿論だが、まとまった形で資料として提示することはステュアート研究並びに経済学史研究において非常に価値のある貢献となる。本研究ではこれらを3年間で解明する計画である。本研究はアダム・スミスとともに18世紀に経済学を成立させたジェームズ・ステュアートの未公刊草稿類を、経済学史研究の基礎資料として整備する取り組みの一部を成すものである。草稿類のなかで財政論に関わる草稿を抽出し、9点をまとめて明らかにする。9点の草稿はさらに二つに分けられる。第一はステュアートが主著『経済学原理』(以下『原理』)の財政論部分を書くにあたって作成した草稿である。古代ギリシャの哲学者クセノポンのアテネ財政についての論考に、ステュアートは詳しい評注を書き残していた。この評注は古代人口論、奴隷制と経済、貨幣数量説批判、ダヴナントからの継承、と多岐にわたってステュアートの重要論点を考察する手がかりとなる資料であった。とりわけ重要な貢献であったのは、『原理』が近代の経済を古代の経済と具体的・多方面に対比させて理論形成されていること、そしてクセノポンへの評注を経て『原理』の記述が変えられていることが明らかになったことである。第二はステュアートの最晩年に属する草稿類である。ステュアートは亡くなる直前に、『原理』の財政論についてかなり長い(6,000ワード超)解説を纏めていた。ステュアート研究に必須の、一級の資料であるにも関わらず、資料所蔵の制約からこれまで活字にもされなければ内容も検討されてこなかったのだった。本研究はこの解説資料を関連書簡とともに提示することができた。ステュアートが21の論点に渡って解説しているその内容はもとより、関連書簡と合わせて読むことで『原理』が同時代の知識人及び専門家にどのように受容されていたかも具体的につかみ取ることができる。最終年度は、震災年度の研究の遅れをほぼ取り戻すことができ、9点の草稿すべてについてすでにディスカッション・ペーパーとして出しているかあるいは近く出すことができる状態である。平成23年度に取り組んだのは全9点のうち以下の2点である。1) Sir James Steuart-Denham. Commonplace Book. / Notes upon Xenophon's discourse concerning the improvement of the Athenian revenue. 2) Chalmeriana Lives of Allan Ramsay, James I of Scotland & Sir James Steuart. / Correspondence on French finance; from Sir George Colebrooke toSir James Steuart.平成23年3月に本大学のある東北地域は震災にみまわれ、様々な要因から当初予定していた研究計画通りに進めることができていない。平成23年度は最大の要因は授業日程の変更であった。本学では第一学期が開始・終了ともに約一ヶ月ずれ、あわせて教務委員として不断にそれに伴う業務が持ち上がった。

本年度計画していた海外出張での現物草稿資料による確認作業の日程はどうやっても確保することは不可能であった。平成23年度はその他震災関連調査も重なり異常な多忙さで、11月から1月にかけて絶えず体調不良に悩まされ続けることとなった。そういうなかでこつこつと、すでに入手済みのマイクロフィルムをもとに解読作業と関連調査作業を積み重ねてきた。さらに震災の直後の四月に研究科で震災復興研究センターをたちあげ私も運営委員として調査研究に関わることになった。これも予想外のことであるが、状況から判断して本研究課題の遂行と両立させるよう努める意外になかった平成24年度は震災復興の調査を進めつつ平成23年度から持ち越していた草稿研究の遅れをできるだけ回復するよう、週末もほとんどすべて研究に費やした。遅れは半分ほど回復できたが、まだ当初の計画通りには進んでいない。平成23年3月に本大学のある東北地域は震災にみまわれ、様々な要因から当初予定していた研究計画通りに進めることができなかった。最大の要因は授業日程の変更であった。本学では第一学期が開始・終了ともに約一ヶ月ずれ、あわせて教務委員として不断にそれに伴う教務関連の仕事があり、本年度は当初計画していた海外出張での現物草稿資料による確認作業の日程はどうやっても確保することは不可能であった。これらの現物草稿資料での確認作業は平成24年度に持ち越さざるを得なかった。平成16年度以降継続している草稿研究の経験から、草稿研究については予期せざる研究計画の変更を迫られる可能性があることが予想されたため、本研究の計画もその可能性を織り込んでたてられている。最終年度の平成25年度に遅れを取り戻すよう最善を尽くしつつ、全9点の資料のうちもっとも研究資料としての価値が高い4点を優先して研究を完成させていく。当初はカンファレンス形式での発表も想定していたが、草稿の調査とそれの文書形式での発表が最優先されるべきである以上エフォートをできるだけそちらの方に割くこととする。平成24年度と25年度とで初年度の遅れを取り戻すよう最善を尽くしつつ、全9点の資料のうちもっとも研究資料としての価値が高い4点を優先して研究を完成させていく。
イラン系ムスリム知識人がみた近代世界

本研究は、主に19世紀イランまたはイラン系の知識人たちが近代世界とどう向き合ったかを、欧米だけでなく明治期日本も含めてその現場感を可能な限り再現する意図で、主として旅行記史料を用いて解明を進める。併せて、明治期日本人がイランを同時期にどのように認識したかもサブテーマとし、旅行記史料を主要ソースとしその特徴を抽出する。
内生的景気循環理論の構築と物価上昇率への応用

本研究は、内生的景気循環モデルを資産市場振動や異質的家計分布などに拡張しながら、物価上昇率の平均と分散の正相関について明らかにすることを目的とした。また、サプライチェーン途絶や無形資産を核とする新産業の勃興など、内生的景気循環に関わる新しい現象についても積極的に対象に取り込み、多数の論文を報告することができた。もう一つ取り組んだ資産価格の冪乗的振動の論文は、有力学術誌であるTheoretical Economicsに改訂再投稿中である。本研究は、内生的景気循環モデルを拡張することにより、(1)マクロ諸変数の自己相関係数の決定、(2)金融政策効果の推計、(3)物価上昇率の平均と分散の正相関について明らかにすることを目的としている。また、解明すべき問題の性質に応じて、景気循環のその他の要素である資産市場における振動や異質的家計の分布などにもモデルを拡張する。これらの拡張によって、従来理論では取り扱うのが困難とされていた景気循環の内発的要因が実証的にも重要な役割を果たしていることを示し、安定化政策の効果発現メカニズムと厚生的帰結の分析に貢献する。本研究の目的のうち最も新規性の高いのは上記(3)である。平成27年度は、(3)のモデルを開発するために、Nirei(2015)の内生的景気循環モデルを連続時間モデルとして再定式化し、財の粘着的価格付けを導入することに注力した。物価上昇率については、高インフレ率の領域において、その平均的レベル(インフレ率時系列の平均)と振動(インフレ率時系列の分散)の間に正相関があることが知られている。この相関関係の解釈をめぐり、価格硬直性が価格調整コストの存在によるとする学説と情報の非対称性による説が並存している。本研究では、価格付けの離散行動に、離散行動が引き起こすマクロ的振動の数理を応用することにより、平均と振動の正相関を説明する。平成27年度は基本モデルの開発に専念し、モデルの素描と定常均衡存在の数値的確認、内生的振動が発生することの解析的証明と数値的例示、および物価上昇率の平均と分散の正相関のモデル上の再現という結果を得た。粘着的価格は、標準的なカルボ価格付けモデルと状態依存価格付けモデルの両側面を盛り込むことができた。また、異質的家計の所得分布についても研究を進め、査読論文の公刊に結実した。目的(1)にあげた、景気循環におけるマクロ主要変数の自己相関係数の決定については、当初予期したメカニズムではうまく説明できないことがわかった。そこで、目的(3)に直接挑戦することにした。モデルの連続時間上での再定式化について、当初の想定通りにできることがわかり、物価上昇率の平均と分散の正相関を説明するモデルの構築まで進捗することができた。本研究は、内生的景気循環モデルを資産市場振動や異質的家計分布などに拡張しながら、物価上昇率の平均と分散の正相関について明らかにすることを目的としている。平成28年度は、前年度に開発したモデルを精緻化し、比較静学解析を充実させた草稿をまとめた上で、東京大学ミクロ経済学ワークショップや小樽商科大学におけるSWETなどで論文報告を行った。そのときに得たコメントを活用して、年度末までに論文本体をほぼ完成させることができた。この成果を29年度6月の日本経済学会における招待講演で報告するとともに、年度内に海外の有力な報告媒体へ投稿することを予定している。28年度は、関連するその他の研究においても進捗があった。一つには、内生的景気循環モデルを応用して資産価格のベキ乗則的振動パターンを説明した論文を、エコノメトリックソサエティアジア大会と、京都大学数理解析研究所やニース大学で開催されたワークショップにおいて報告し、貴重なコメントを得た。また、異質的家計の資産分布に取り組んだ研究が、昨年度に続いて有力誌に採録、公刊された。また、資産格差とバブルが経済成長にもたらす影響の相互連関を論じた共同研究が進展し、アメリカ経済学会年次大会への投稿に達した。異質的家計の消費行動が起こす消費循環を分析した論文も査読誌に公刊された。サプライチェーン上に分布する企業に起こった生産性ショックが伝播する様態を実証的に推定した論文は、NBER Summer Instituteで報告された後、Quarterly Journal of Economicsからrevise and resubmitを招待された。最後に本研究課題との関連は密接ではないものの、企業生産性ショックのマクロ経済への影響分析の一環として、シェアリング技術の伝播がマクロ経済にもたらす付加価値を実証分析した研究が、28年度ASSA報告論文に採録された。物価上昇率の平均と分散の正相関について、モデル分析がほぼ完成した。この論文自体を29年夏から冬にかけて海外国際学会で報告するには投稿が間に合わなかったものの、関連する他の研究論文の進捗が大きく、これらの論文を査読誌において公刊したり、海外学会へ投稿することなどを達成することができた。また、物価上昇率論文のモデル分析が完成したため、本年6月に依頼されている日本経済学会の招待講演において、研究プログラム全体の中に位置づけながら本分析を報告することができるようになったと考えている。したがって、研究総体として順調に進展したと考えている。29年度は物価上昇率研究の理論解析を完成させることができた。