hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
コマチアイトの含水融解実験による初期地殻組成の解明

本年度、私は太古代岩石の142Nd/144Nd比の異常から、冥王代珪酸塩分化の融解条件を温度1750°C、圧力7 GPa、部分融解度3.2%以下と推定した。そして、Kondo et al. (2016)とWalter (1998)のマントルカンラン岩融解実験データから、メルトの主成分元素組成をFeO、TiO2, P2O5に豊むコマチアイト質と推定した。そして、このメルトの密度を主成分元素組成とMatsukage et al. (2005)の手法を使って計算し、このメルトはマントル岩石よりも小さな密度を持つことを明らかにした。よって、このコマチアイト質メルトはマントル中を上昇しコマチアイト質一次地殻を形成したと考えられる。そして、この冥王代一次地殻の部分融解により冥王代二次地殻が形成したことが冥王代ジルコンの初生177Hf/178Hfから示唆されている。本年度は昨年に引き続き、含水したコマチアイト質冥王代一次地殻の組成を合成した出発物質を、ピストンシリンダー型高圧発生装置を用いて部分融解させる実験を行なった。実験条件はより高圧条件まで拡張し、圧力1-5 GPa、温度1000-1300 °C、含水率1.5%、酸素フガシティNi-NiOバッファーで行なった。各温度圧力で生成したメルトの主成分元素組成は苦鉄質で、さらにTiO2, P2O5に富むことがわかった。そして、この主成分元素組成から含水苦鉄質メルトの密度をUeki & Iwamori (2016)のソフトを用いて計算し、結果として、TiO2とP2O5に富んだ含水苦鉄質メルトは冥王代のリソスフェアよりも小さな密度を持つことがわかったため、含水苦鉄質メルトは上昇し、苦鉄質でTiO2, P2O5に富んだ二次地殻を形成していたと考えられる。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究ではこれまでに、高温なマントルにおける対流モデル(Korenaga 2009, Foley et al. 2014)を参考に、冥王代における海洋地殻生成は、プレートテクトニクス開始以前は厚い(約200 km)リソスフェアの底部における微小部分融解度での融解によって、プレートテクトニクス開始以降は海嶺下での断熱上昇による大部分融解度での融解によって生成されると推定し、それぞれの状況で生成されるメルトの主成分元素組成を、高温高圧実験(Kondo et al. Submitted)と、MELTSによる計算によって決定した。どちらの状況でも、生成されるメルトはコマチアイト組成であるが、Fe/Mg比や副成分元素の含有量に大きな差があることがわかった。これら2種類のコマチアイト組成を持つ出発物質を、酸化物・炭酸塩試薬の混合によって合成した。現在、1ー3GPaにおける融解相平衡関係とメルト組成を決定するために、ピストンシリンダー型高圧発生装置を用いた実験を進めている。特に、酸素フガシティーが目的の値になっているかどうかを注意深く分析・検討し、より適切に酸素フガシティーをコントロールできるセル・カプセルの組み合わせを決定しており、そのカプセル内で化学平衡を達成させることで、より信頼性の高い実験を行うことを目指している。さらに、より高圧下での実験のため、マルチアンビル型高圧発生装置用のセル・カプセルの構成も開発中である。研究計画において、本年度の大きな課題は冥王代の海洋地殻を構成したであろうコマチアイトの組成を推定し、その含水融解実験手法を確立することだった。コマチアイト組成については、プレートテクトニクスがあった場合、なかった場合、とそれぞれマントル対流の様式を考慮して火成活動を推定し、高温高圧実験の結果や広く使われているマントル融解モデル計算ソフトを用いて、可能性の高い組成を推定することができた。コマチアイト組成の出発物質の合成、実験条件、実験セルといった実験手法も、ピストンシリンダー型高温高圧発生装置を用いた実験については、先行する含水玄武岩の融解実験を参考に、独自の改良を加えて確立することができた。当初の計画では酸素フガシティのコントロールは想定していなかったが、融解相平衡は酸化還元度に大きく左右される可能性がある。さらに、初期地球の酸化還元度は現在と異なっている可能性もあるため、酸素フガシティのコントロールできる実験セル・カプセルの組み合わせを決定した。一軸加圧式河合型超高圧発生装置を用いた実験については現在実験セル・カプセル組み合わせの確立途中であるが、実験はピストンシリンダー型高温高圧発生装置を用いて行う圧力から進めており、進捗に問題はない。コマチアイトの含水融解実験を行ったあと、生成物の分析も波長分散型プローブマイクロアナライザーを用いて進めている。以上から、本研究は順調に進展していると言える。本研究ではこれまでに、先行研究の高MPTにおけるマントル対流モデル(Korenaga 2009; Foley et al. 2014)を参考に、冥王代のプレートテクス以前における火成活動様式とメルトの生成条件を推定した。そして、そのメルト生成条件での高圧融解実験(Kondo et al. 2016)からメルトの主成分元素組成をFeOやTiO2、Na2O、K2Oに富むコマチアイト質と決定した。

そして、プレートテクトニクス以前の間歇的かつ滴り落ちるような沈み込みのある状況(Foley et al. 2014)で、このコマチアイト質地殻が含水融解することを想定し、ピストンシリンダー型高圧発生装置を用いて、1-3 GPaの圧力、1000-1300 °Cの温度で含水融解実験を行った。この実験において、我々は特に酸素フガシティーを注意深く調整、評価した。実験結果として、コマチアイトの含水融解によって生成されるメルトの主成分元素組成はピクライト質となり、出発物質の組成を反映して、Tiとアルカリ元素に富むことがわかった。このメルトの密度はマントルカンラン岩よりも低くなり、メルトはマントル中を上昇して地殻を形成すると考えられる。このメルト組成と融け残り鉱物組成からメルト中のジルコニウム濃度を計算したところ、ジルコンが晶出するにはこのピクライト質地殻の再融解、再々融解が必要であることがわかった。以上のように、冥王代地殻の組成、形成とその後の過程(沈み込み、再融解)について、高圧融解実験の手法を用いてより定量的なモデルを提示する点で、本研究は重要であるといえる。昨年度直面した研究を進める上での問題点として、実験中の酸素フガシティーの制御や、非常に脆い実験生成物の表面研磨の難しさがあった。本年度はこれらの問題を解決し、酸素フガシティーを適切に制御できる実験セル・カプセルの作成に成功し、また研磨手法を改良することで脆い実験生成物をより平滑に研磨できるようになった。これらの改良により、より精度の高い実験、分析結果が得られるようになっている。さらに、これまでの研究成果をまとめ国際誌に発表した(Kondo et al. 2016)。以上から、現在までの進捗状況としては順調といえる。本年度、私は太古代岩石の142Nd/144Nd比の異常から、冥王代珪酸塩分化の融解条件を温度1750°C、圧力7 GPa、部分融解度3.2%以下と推定した。そして、Kondo et al. (2016)とWalter (1998)のマントルカンラン岩融解実験データから、メルトの主成分元素組成をFeO、TiO2, P2O5に豊むコマチアイト質と推定した。そして、このメルトの密度を主成分元素組成とMatsukage et al. (2005)の手法を使って計算し、このメルトはマントル岩石よりも小さな密度を持つことを明らかにした。よって、このコマチアイト質メルトはマントル中を上昇しコマチアイト質一次地殻を形成したと考えられる。そして、この冥王代一次地殻の部分融解により冥王代二次地殻が形成したことが冥王代ジルコンの初生177Hf/178Hfから示唆されている。本年度は昨年に引き続き、含水したコマチアイト質冥王代一次地殻の組成を合成した出発物質を、ピストンシリンダー型高圧発生装置を用いて部分融解させる実験を行なった。実験条件はより高圧条件まで拡張し、圧力1-5 GPa、温度1000-1300 °C、含水率1.5%、酸素フガシティNi-NiOバッファーで行なった。各温度圧力で生成したメルトの主成分元素組成は苦鉄質で、さらにTiO2, P2O5に富むことがわかった。そして、この主成分元素組成から含水苦鉄質メルトの密度をUeki & Iwamori (2016)のソフトを用いて計算し、結果として、TiO2とP2O5に富んだ含水苦鉄質メルトは冥王代のリソスフェアよりも小さな密度を持つことがわかったため、含水苦鉄質メルトは上昇し、苦鉄質でTiO2, P2O5に富んだ二次地殻を形成していたと考えられる。
日本語の文字の平面配置に関する基礎的研究

言語は音列が時間の順に展開する1次元的存在であるのに対し、文字は平面図形であり2次元的存在である。言語が持たないもう一つの次元に文字表記独自の世界が広がっている。この世界まで見てゆかなければ文字表記の全貌を捉えたとは言えない。本研究では、文字列が書かれる平面(紙媒体では紙面、電子媒体ではディスプレイの画面など)と文字列との関係を、平面における文字列の「方向」と「位置」という二つの面から研究した。1.文字列の平面に対する「方向」が持つ機能について研究し、次の点を実証した。・前近代の地図、絵図などでは、文字列の配置される方向が、さまざまな情報(表記される対象の正面性や序列、運動の方向、空間の非対称性)を担っていたこと・呪符(お札)などでは、通常の方向を逆転させ上下逆にすることが非日常性の表示(呪力を強める効果があるとされる)となること2.文字表記の平面上でのまとまりの単位として「ブロック」を設定し、・ブロックがいくつか組み合わさり、きまった順序で読まれる「ブロック複合体」の諸類型を発掘した。・見出し、ヘッダー、目次など、「機能ブロック」(特定の機能を持つブロック)の発達・展開の歴史を明らかにした。今年度は、文字の平面配置について、A.他の文字との配置関係B.他の平面図形との配置関係C.画面との配置関係の3点から、調査をおこなった。Aについては、本文と有機的な関連を持つものの、別に配置される、文字言語独特のメタ・テキスト(見出し、ヘッダー、目次など)について、その発生と展開について、明治・大正期の新聞・雑誌を精査し、それらが直接欧米の模倣ではなく、日本独自に展開を見たことを明らかにした。また、明治期・大正期の新聞記事の組み方の変化(紙面における配置法)が、「帯組み」→「島組み」→「ブロック組み」という、平面性を有効利用する方向で順次展開してきたことを明らかにした。Bについては、平面図形にも文字同様の時間的展開のある、マンガと絵双六をとりあげ、それぞれ、日本マンガの海外版と、近代以降の絵双六とについて、文字列展開の方向との関係の調査をおこなって、マンガや双六のコマ進行と文字列の展開方向に、密接な関係があることを確認した。Cについては、文字列の画面に対する方向(「文字列配置方向」)を、奈良時代室町時代の荘園図、平安時代江戸時代の儀式関連の指図、前近代の地図について調査した。特に、江戸切絵図の文字注記については、その文字の向きが様々な機能を担っていることを実証することができた。今年度も前年度に引き続き、文字の平面配置について、A.他の文字との配置関係B.他の平面図形との配置関係C.画面との配置関係の3点から、調査をおこなった。Aについては、A1:平安時代に発生・盛行した「散らし書き」について、資料を収集した。その発生の事情を引き続き考察中である。A2:中世の軒丸瓦、板碑、護符、棟札などに中央ブロック→右ブロック→左ブロックという進行順序をもつ特殊なブロック配置を発見し、資料を収集するとともに、こうしたブロック配置をもつ資料の特性、さらにはこうしたブロック配置の存在理由について分析・考察を進めつつある。Bについては、前年度に引き続き、近代以降の絵双六について、文字列展開の方向との関係の調査をおこない、学習院大学史料館寄託小西四郎双六資料、コープこうべ生活文化センター所蔵双六コレクションという二大コレクションの悉皆調査を完了した。Cについては、文字列の画面に対する方向(「文字列配置方向」)を、特に伊能忠敬作成の地図を中心に調査した。今年度は、文字の平面配置の研究テーマとして設定した、A.他の文字との配置関係B.他の平面図形との配置関係C.画面との配置関係の3点のうち、AとCを重点的に調査した。Aについては、中央ブロック→右ブロック→左ブロックという特殊な進行順序のブロック配置が見られる中世の軒丸瓦、板碑、護符、棟札などの資料を、昨年度に引き続き収集するとともに、こうしたブロック配置をもつ資料の特性、さらにはこうしたブロック配置の存在理由についての分析・考察を進めた。Cについては、護符や呪符に下から上へ書く(貼る)ものがあることに注目し、こうした「逆さ文字」の資料の収集に集めるとともに、こうした習俗の機能・存在意義について考察を進めつつある。
多剤耐性遺伝子の環境中残存機構と人への暴露リスク評価

本年度は、環境中の耐性遺伝子の動態解析と評価、遺伝子伝達因子の由来調査および細菌群集解析法の確立を行った。これまでに作業仮説を実験系で断片的に明らかにしてきたが、本年度は魚類を使った大型実験系で耐性遺伝子の消長を明らかにし、養豚場排水・河川・海までの調査で知見を得た。各分担者はレジストーム抽出手法、伝達粒子解析、環境暴露源調査を行なって、本課題の統合的結論へ向けた知見の蓄積ができた。耐性遺伝子生態では、オキシテトラサイクリン(OTC)を投与後のマダイ腸内と飼育環境水での複数のOTC耐性遺伝子の消長を細菌叢変化とともに解析し、腸内細菌叢は比較的安定しているが、多様なtet遺伝子を保有し、一定の遺伝子が定常的に存在しないことが示唆された。また、マクロライド耐性遺伝子と伝達因子の出現を調査した。従来から知られる複数の耐性遺伝子はIntI1との相関があり、IntI1によって環境に残存、拡散してきたことが示唆された。しかし、新規の遺伝子は特定の伝達因子との相関がなく、今後残存と拡散に有利な因子に収束していく可能性が考えられた。メタゲノムでは、環境試料メタゲノムデータからのレジストームデータの抽出方法の確立を目的として、その情報解析基盤を構築した。バイオフィルム解析では、水圏微生物が産生する細胞外膜粒子のDNAは、動物・植物に関与する微生物群由来であることが明らかになった。モデリング・評価では、タイと日本で下水処理場の、耐性菌リザーバとしての評価を行い、下水処理場の活性汚泥中には多くの抗菌薬耐性腸内細菌科細菌が存在することを確認した。まだ各項目から統一した結論を得るにはいたっていないものの、各項目は予想以上に進展し、業績も十分得られている。特に、魚類腸内と環境水におけるtetシリーズ遺伝子の動態を明らかにしたことは予想以上の成果である。本研究では、これまでに、遺伝子の環境バックグラウンド形成の解明、二枚貝における耐性遺伝子の分解と蓄積のバランスを解明してきた。本年度は、抗菌剤を投与すると選択圧で耐性菌が増加するのではなく、「養殖魚への薬剤投与の有無に関係なく耐性遺伝子は変遷しながら魚体と環境中に存在する」、という新規の発見が得られた。これらは、これまでに世界的に考えられていた水圏での遺伝子動態の常識を覆す可能性があり、本研究期間内にエポックメーキングができるかもしれない。多くの新規知見が得られ、論文もコンスタントに発表され、招待講演の件数も多い。また、総説がNature Reviewに掲載されるなど、世界の先端を走る成果がえられてきたので、この成果と発信力をさらに発展させる。また、新規知見から、環境耐性遺伝子のリスクを評価し、将来展望を得ることを目指す。今後は、個々の成果の統合を行なっていく。耐性遺伝子生態:貧栄養な水環境での多剤耐性遺伝子の伝達および残存性は不明である。初年度は、貧栄養条件下での遺伝子水平伝達(HGT)を調べた。その結果、供与菌と受容菌双方が貧栄養の状態ならHGTは起こらないが、供与菌が高栄養状態にあればHGTは1E-81E-5の頻度で起こり、栄養の添加で1E-3以上に復活した。これは、供与菌活性が高いと水環境でのHGTは十分起こることを示唆する。伝達因子遺伝子の発現定量でも証明された。ゲノミクス:ブタレンサ球菌は一部の系統が高病原性だが、種内のゲノム多様性と病原性の関連は不明である。初年度は、多様な系統株のゲノム配列を取得し、薬剤耐性遺伝子を含む病原因子の分布、可動性遺伝因子およびそのCRISPR, RM, TA等の防御システムに着目して大規模比較ゲノム解析を実施した。その結果、防御システムはislandではなく、一箇所を複数の防御システムが奪い合うdefines locusの存在を明らかにした。defense locusに挿入されているdefense systemによって、クラスター化する系統を説明できた。すなわち、defense locusが種内多様性を駆動するという新たな仮説を提示した。バイオフィルム研究:初年度は、海洋でのバイオフィルム形成の条件検討を行った。各種基質でのバイオフィルム形成量の違いが分かった。また、形成されたバイオフィルム構造の高次でのイメージング解析に成功した。以上、水圏試料でのバイオフィルム菌群の動態解析の基盤構築ができた。リスク評価:都市下水処理プロセス5カ所で水とバイオフィルムから157株の緑膿菌を得た。6種の抗生物質に対する耐性では64株がいずれかの抗生物質に耐性を示した。下水処理で緑膿菌の濃度は低下するが,ベータラクタム系に対する耐性率は上昇した。これらの調査結果から,皮膚感染のリスク評価を行った。環境の耐性菌・遺伝子の生態研究では、環境での遺伝子水平伝達、ゲノミクス、バイオフィルムの項目すべてで一定成果がえられ、加えて、前年までに採取した試料を用いて、アジアの淡水から沿岸にかけての広範囲に分布するサルファ剤耐性遺伝子の定量測定と、淡水から海水にかけての群集組成変化を明らかにできた。また、ゲノミクスでは、2種の新規遺伝子(マクロライド耐性)を保有する海洋細菌の全ゲノム解析を行い、ゲノムのICE上にカセットとしてコードされることを明らかにできた。これらは鋭意論文を作成中である。さらに、バイオフィルム中の耐性緑膿菌の測定から、皮膚感染リスクの評価を行った。これらは初年度の計画以上の成果であり、次年度以降への発展が加速された。今後の本プロジェクトの予備的成果としては十分であると評価できる。

耐性遺伝子生態:海洋からの耐性遺伝子の人への暴露リスク評価において、耐性菌・遺伝子の二枚貝による濃縮があるか否かを実験と観測で解明した。アサリおよびイガイは、環境から耐性菌を取り込み、一定量の耐性遺伝子を消化管内に常に残存させるものの、生物濃縮はおこさず、分解することが明らかになった。二枚貝のリザーバとしてのリスクは高くないと示唆された。ゲノミクス:高精度に細菌ゲノムを解析する情報手法の確立を行なった。近年、難培養性細菌のゲノム解析のために、微量のゲノムDNAにふくまれる目的のDNA情報のみを取得する工夫がされている。今回、塩基配列の類似性で繋いでいき、得られた配列を塩基の出現頻度等で、混在する生物種を除くことで、精密に目的の生物種の情報だけを取得できた。この成果は、現時点で、偽陽性の結果が混在するデータの情報解析のなかで最良の方法である。今後高い精度での薬剤耐性遺伝子および可動性伝達因子の同定が可能になる。今後広く利用されることが期待される。バイオフィルム研究:水圏での遺伝子伝播においてバイオフィルムに着目した。細菌が産生する細胞外粒子(メンブレンベシクル)にDNAが含まれていることを、つくば市内の湖沼において観察したところ、DNAを含むメンブレンベシクルの存在を明らかにした。全てのサンプルで確認出来たことから、バイオフィルム中のメンブレンベシクルは遺伝子伝達のベクターになっていることが強く示唆された。リスク評価:耐性菌感染のリスクを知るためのデータ収集と解析を進めた。チャオプラヤ川流域から単離し薬剤耐性や耐性遺伝子をプロファイリングした大腸菌316株のうち、4薬剤耐性を示した大腸菌10株ゲノタイプを調べた。ハウスキーピング遺伝子解析から、同一クローンの可能性があった。今後、昨年度の感染症リスク評価モデルと耐性遺伝子の関連を解析する。環境中での耐性遺伝子の残存性はH28年度から明らかになってきており、H29年度は、加えて二枚貝は遺伝子暴露リスク要因としてはハイリスクではないことがわかった。この成果はすぐにハイインパクト誌に論文として採択された。一方、バイオフィルム中にはメンブレンベシクルが普遍的に存在し、DNAのベクターになっていることが明らかになった。東南アジアの河川では多剤耐性遺伝子を持つ大腸菌は、同一クローンが上流から下流へ拡散していた。これらの結果は、今後の耐性遺伝子動態解明にあらたな基礎知見となる。ゲノム解析法でも高度化が進んだ。ゲノミクス関連の成果は数多くの論文として発表された。2年度目としては、広い範囲で、かつ早い進展をみせており、論文も多く発表され、計画以上に進んでいると判断できる。H30年度以降の統合的考察へ向けて期待がもてる。本年度は、環境中の耐性遺伝子の動態解析と評価、遺伝子伝達因子の由来調査および細菌群集解析法の確立を行った。これまでに作業仮説を実験系で断片的に明らかにしてきたが、本年度は魚類を使った大型実験系で耐性遺伝子の消長を明らかにし、養豚場排水・河川・海までの調査で知見を得た。
抗凝固作用の低いヘパリン誘導体の頭部外傷に対する治療薬としての開発応用

ここ数十年の間、頭部外傷に対する神経予後を改善させる治療薬の研究は多々なされているが、確立されたものはない。頭部外傷における二次損傷の進行の抑制は治療の対象になりうる。出血リスクの少ない、抗凝固作用を抑えたヘパリン誘導体ODSHが頭部外傷後の脳浮腫を抑制し、神経予後を改善させることを証明したが、その機序は明らかではない。本研究ではODSHの頭部外傷に対する作用機序を明らかにすることを目的とする。このことが明らかになれば、頭部外傷の治療薬としての可能性のみならず、その他の外傷、炎症疾患の治療応用への良いツールを提供することにも繋がり、本研究の意義は科学的・社会的にも多大であると期待される。
関節軟骨の微細構造に着目した関節疾患の発症・進展メカニズム解明

超高齢化社会における健康寿命の延伸を阻害する最大の阻害要因は運動器の障害である.運動器である骨・軟骨の不可逆な病変を惹起する関節疾患には,できる限り早期の対処が重要である.股関節など荷重支持関節の関節疾患病変には力学的因子の影響が大きい.特に変形性関節症では骨よりも先に軟骨の病変が発現するとされるが,軟骨力学特性が変化する段階はこれまで無症候とされてきたため,軟骨病変と骨病変との因果関係に関する研究はきわめて不十分である.本研究は“微細構造に基づく軟骨力学モデル"を用いて軟骨の力学特性変化に起因する関節疾患の発症・進展メカニズム解明を目指す.超高齢化社会における健康寿命の延伸を阻害する最大の阻害要因は運動器の障害である.運動器である骨・軟骨の不可逆な病変を惹起する関節疾患には,できる限り早期の対処が重要である.股関節など荷重支持関節の関節疾患病変には力学的因子の影響が大きい.特に変形性関節症では骨よりも先に軟骨の病変が発現するとされるが,軟骨力学特性が変化する段階はこれまで無症候とされてきたため,軟骨病変と骨病変との因果関係に関する研究はきわめて不十分である.本研究は“微細構造に基づく軟骨力学モデル"を用いて軟骨の力学特性変化に起因する関節疾患の発症・進展メカニズム解明を目指す.
境界層理論を用いた核融合プラズマ装置の誤差磁場による閉じ込め劣化の研究

誤差磁場による核融合プラズマの閉じ込め劣化を改善するために、境界層理論を用いて強制磁気再結合問題を解析するときに、問題が生じる場合があることを指摘し、その解決法を示唆した。従来、特異摂動法に基づく境界層理論は、流体力学、電磁流体力学において確立され、不安定性を固有値問題として解析することに用いられてきた。しかし、境界層理論を用いて初期値問題を考え、初期における過渡的な時間変化や、十分時間がたった時の漸近的な振る舞いを解析することは、強制磁気再結合問題を解決する上で重要であるにもかかわらず、ほとんどなされていない。特に、電磁流体の初期値問題に対する境界層理論の解析は、まったくなされていない。これは、線形化した境界層理論の初期値問題では、複素平面上の離散的な極の寄与のみならず連続スペクトルの寄与もすべて考慮に入れる必要があり、解析が非常に複雑になるためである。さらに、流体力学における境界層は流体の散逸が重要になる領域であるが、電磁流体近似をしたプラズマ閉じ込めに現れる境界層は流体の散逸のみならず流体の慣性が重要になる領域である。この点がプラズマ閉じ込めにおける境界層理論をさらに複雑にしている。このため、境界層理論を用いた磁気再結合の初期値問題において、線形発展であっても解は得られていない。その結果、安定な系に外から加わった摂動の応答として磁気再結合が起こるような基本的な問題にすら答えることができないでいる。我々は、磁気再結合の初期値問題を境界層理論に従って解析し、安定であることがすでにわかっている系において、解析解に仮想的な不安定性が現れ、問題を正しく解くことができない事を示した。また、この電流ホールと呼ばれる現象に対する二流体効果をシミュレーションにより明らかにした。電流ホールとは、近年の先進トカマク実験で観測されている、磁気軸近傍において電流が非常に小さい値になる現象である。二流体効果は、大型核融合装置のプラズマ閉じ込めにおいてで重要になる。
間投詞による他者の意図を考慮したコミュニケーション発達

子どもにとって,その環境で使用される言語の理解・獲得は重要な課題である。その中で,教育的文脈に則らない言語的コミュニケーション形態として,間投詞発話がある。間投詞理解には,言語としての意味的要因と非言語としての音響的要因が絡み合っており,本研究では,間投詞の認知メカニズムとその獲得過程についてこの2つの要因の影響を明らかにする。研究対象として,幼児に加え,言語獲得前の乳児も視野に入れ(0-5歳),間投詞の発話・理解の検討を行う。
隆起性皮膚線維肉腫のキメラ遺伝子に関する病理組織学的研究

隆起性皮膚線維肉腫(Demnatofibrosarcoma protuberans;DFSP)のうち、線維肉腫様組織像を呈する部分を含む腫瘍(DFSP with fibrosarcomatous areas;DFSP-FS)の6例を用いて、その通常のDFSP部分およびFS部分につき、ホルマリン固定バラフィン包埋切片からmicrodissectionを行い、そのそれぞれにつきDFSPに特異的なキメラ遺伝子COL1A1-PDGFBの存在をRT-PCR法にて検討した。その結果、通常のDFSPの部分は6例全例に、FS部分は5例にCOL1A1-PDGFBが検出された。また、FS部分でキメラ遺伝子が検出された5例では、通常のDFSP部分とFS部分のキメラ遺伝子の切断点が一致していた。次に、真皮や皮下組織など表在性に発生した成人型線維肉腫(superficial adult fibrosarcoma;SAF)の6例につき、パラフィン切片からRT-PCR法にてCOL1A1-PDGFBの存在を検討した。SAF6例中4例にCOL1A1-PDGFBが検出された。また、深在型成人線維肉腫5例、乳児型線維肉腫8例、他の紡錘形細胞肉腫28例にはキメラ遺伝子は検出できなかった。以上の結果は、DFSP-FSのFS部分は通常のDFSPと同じ遺伝子異常を有しており、FS部分でもその遺伝子異常が保存されていることを示している。また、通常のDFSPとDFSP-FS、さらに従来はDFSPとは別の腫瘍と考えられていたSAFはその組織発生を共有している可能性がある。そして、これらの腫瘍と深部発生の線維肉腫や乳児型線維肉腫とは遺伝子異常の観点からは腫瘍発生の機構が異なると考えられ、これら組織像が類似した腫瘍群の疾患概念のより深い理解と整理の一助となると考えられた。隆起性皮膚線維肉腫(Dermatofibrosarcoma protuberans;DFSP)19例のホルマリン固定パラフィン包埋切片を用いて、線維肉腫様成分の有無、フローサイトメトリーによる核DNA量、免疫組織化学的に細胞増殖マーカーの標識率とp53蛋白の過剰発現を検索し、これらの結果と再発などの臨床病理学的結果と比較検討した。また、皮膚線維腫、悪性線維性組織球腫、線維肉腫との比較検討も行った。その結果、DFSPでは、原発腫瘍よりも再発腫瘍において有意に増殖率が高いことが明らかになった。また、DFSP全体では、皮膚線維腫よりも増殖率が高かったが、悪性線維性組織球腫や線維肉腫より増殖率が低かった。さらに、DFSPの線維肉腫成分では増殖率が高かった。核DNA量が多いDFSPやp53蛋白の過剰発現を示すDFSPは他のものに比べ増殖率が高い傾向にあった。したがって、これらの示標がDFSPの予後因子になる可能性が示された。また、再発、転移をきたしたDFSPの症例2例について、再発・転移巣の腫瘍細胞の短期培養細胞を用いて染色体分析を行った。環状染色体は認められなかったが、由来不明のマーカー染色体の存在を確認した。さらに、fluorescence in situ hybridization(FISH)法を用いて、このマーカー染色体が17番と22番染色体から成ることを確認し、DFSPに特異的な染色体転座t(17;22)を検出した。DFSPに特異的な染色体異常は再発や転移をきたした腫瘍でも保存されることがわかり、また、FISH法を用いた染色体転座の確認がDFSPの病理診断の補助となることが確認された。
QCDの真空構造とトポロジー

1)アーベリアンモノポールの凝縮によるクォーク閉じ込め機構という考えで未解決な難問であったスクリーニングの説明が、電荷をもった場の効果でアーベリアン理論の枠内で説明できることを発見した。2)QCDの高温非閉じ込め相での非摂動効果として、高温極限でのモノポール(インスタントン)の作用を連続極限からのブロッキングという処方で計算をし、シミュレーションの結果ときれいに一致するということを発見した。3)軽いクォークの効果を取り入れたフルQCDのシミュレーションを行った。得られた真空の配位から、有限温度相転移点をポリアコフループの感受率を測定して決定した。4)更に、ポリアコフループの創刊を調べて、クォーク2体間のポテンシャルを測定し、とじこめを示す弦定数が転移温度にちかずくにつれてゼロになる傾向を確かめた。5)3本の色の違うポリアコフループを導入して、その周りの電場やモノポールの分布を調べ、電場の分布はいわゆるY型であることをみつけた。これはDGL理論の予言と一致している。6)アーベリアンの害場をかけてQCDを見るとゼロ温度でも相転移を起こすことを発見した。7)フレーリッヒ・マルケッティの演算子がクォークの入ったQCDでも正しい閉じ込め-非閉じ込め相転移の秩序因子となることを示した。8)3次元のアーベリアンヒッグス模型では弦の切断が相転移と関連していないことを見つけた。その他、ゲージ粒子の伝播関数なども測定した。
GLP-1によるミクログリア活性化を利用した新規アルツハイマー病治療薬の開発

アルツハイマー病等の神経変性疾患ではグリア細胞の誘導・増加が報告され、産生するサイトカイン等による炎症症状が疾患の初期過程に重要な役割を果たしていることが示唆されている。本研究では、18日目のラット胎児から単離・培養した大脳皮質グリア細胞(ミクログリアとアストロサイト)及び海馬神経細胞を用いて、GLP-1の作用と細胞内作用機序について検討した。GLP-1受容体は神経細胞とグリア細胞の両方に存在し、神経細胞以外では活性型ミクログリアでGLP-1産生が多く行われること、GLP-1はミクログリアを静止型から活性型に移行させることを見出した。炎症症状を実験的に誘発させるlipopolysaccharideでアストロサイトを処理すると、炎症性サイトカインIL-1βのmRNA発現が誘導され、GLP-1はcAMP濃度上昇及びCREBリン酸化を介してこれを抑制した。この結果より、外来性あるいは内在性GLP-1がミクログリアを活性化し、その結果大量に産生・放出された内在性GLP-1が、GLP-1受容体発現の多いアストロサイトで炎症性サイトカイン産生を抑制し、神経変性疾患の初期炎症過程を抑制あるいは改善させる可能性が示された。さらにGLP-1は、アストロサイトで神経栄養因子NT-3、グルタミン酸トランスポーターGLT-1 mRNA発現を増加させた。興奮性神経伝達物質グルタミン酸は、過剰では興奮毒性を示して神経変性疾患における神経細胞死の原因となる。したがって、GLP-1がGLT-1による余剰グルタミン酸の除去を介して、神経伝達及び興奮毒性にも影響を与えている可能性が考えられる。以上より、GLP-1がアストロサイトでの炎症性サイトカイン産生抑制とともに、グルタミン酸トランスポーターGLT-1発現増加を介して神経保護作用を示すことが考えられ、新規神経変性疾患治療薬となることが期待できる。1アルツハイマー病等の神経変性疾患ではグリア細胞の誘導・増加が報告され、産生するサイトカイン等による炎症症状が疾患の初期過程に重要な役割を果たしていることが示唆されている。本研究では、18日日のラット胎児から単離・培養した大脳皮質グリア細胞(ミクログリアとアストロサイト)及び海馬神経細胞を用いて、GLP-1の作用と細胞内作用機序について検討した。GLP-1受容体は神経細胞とグリア細胞の両方に存在し、GLP-1産生は神経細胞以外では活性型ミクログリアで行われること、GLP-1はミクログリアを静止型から活性型に移行させることを見出した。これより、GLP-1がミクログリアに作用すると活性型ミクログリアが増えて内在性GLP-1産生が促進され、放出されたGLP-1は隣接する神経細胞やアストログリアにも作用することが考えられる。2 GLP-1受容体発現の多いアストログリアを用いて、グリア細胞が産生・放出する炎症性サイトカインの1つであるIL-1β産生に対する作用を検討した。炎症症状を実験的に誘発させる試薬として用いられているlipopolysaccharide(LPS)で培養アストロサイトを処理するとIL-1βのmRNA発現が誘導され、GLP-1はこれを抑制した。このGLP-1の作用は細胞内cAMP濃度上昇とCREBリン酸化促進による遺伝子発現抑制であることが示唆された。3 LPSを投与したマウスは学習記憶障害を示し、GLP-1を脳室内投与するとこの障害が改善された。このGLP-1の改善作用にはcAMP産生が関与し、上述のグリア細胞を介した作用の存在が示唆された。

4以上より、外来性あるいは内在性GLP-1がミクログリアを活性化し、その結果大量に産生・放出された内在性GLP-1が炎症性サイトカイン産生を抑制して神経変性疾患の初期炎症過程を抑制あるいは改善させる可能性が示唆された。1アルツハイマー病等の神経変性疾患ではグリア細胞の誘導・増加が報告され、産生するサイトカイン等による炎症症状が疾患の初期過程に重要な役割を果たしていることが示唆されている。昨年度の研究から、外来性あるいは内在性GLP-1がミクログリアを活性化し、その結果大量に産生・放出された内在性GLP-1がアストロサイトでの炎症誘発性IL-1β産生を抑制して神経変性疾患の初期炎症過程を抑制あるいは改善させる可能性が示唆された。本年度は、主として18日目のラット胎児から単離.培養した大脳皮質グリア細胞(ミクログリアとアストロサイト)を用いて、real time quantitative RT-PCR法により各種サイトカイン及びトランスポーターのmRNA発現へのGLP-1の作用を検討した。2培養ミクログリアにおいて、GLP-1はIL-1β、IL-6、MCP-1、tPA、NT-3、BDNF、bFGF mRNA発現変動に影響を及ぼさなかった。一方、培養アストロサイトでは、神経栄養因子NT-3、グルタミン酸トランスポーターGLT-1 mRNA発現を増加させた。GLP-1側脳室内投与により、in vivoにおいてもマウス大脳皮質GLT-1 mRNAの発現が増加した。興奮性神経伝達物質グルタミン酸は、過剰では興奮毒性を示して神経変性疾患における神経細胞死の原因となる。したがって、GLP-1がGLT-1による余剰グルタミン酸の除去を介して、神経伝達及び興奮毒性にも影響を与えている可能性が考えられる。3以上より、GLP-1がアストロサイトでの炎症性サイトカイン産生抑制とともに、グルタミン酸トランスポーターGLT-1発現増加を介して神経保護作用を示すことが考えられ、新規神経変性疾患治療薬としての可能性が示唆された。
比熱測定による低次元性をもつ酸化物の研究

今年度は興味ある酸化物の試料を製作し、前年度に整備した比熱測定装置、電気抵抗測定装置を用いて、その物性を測定した。Sr_<14-x>Ca_xCu_<24>O_<41>はCu_2O_3の梯子とCuO鎖を持った構造をしており、Caが多く置換された試料において高圧下で超伝導を示すことで興味を持たれている。、また、その試料が常圧下で低温において反強磁性転移を示すことでも興味深い。この酸化物についての単結晶試料作製、Cuサイト置換効果の研究を行った。この物質はすでにFZ法によって大型の単結晶作製が作られているが、フラックス法による簡便な作成法が報告されており、それを試みた。いろいろな作成条件を試み、比較的大きく良質な試料作成に成功した。今後、その輸送や光学的性質を調べていく予定である。また、焼結体試料によるCuサイト置換効果を試みている。これについては現在、いろいろな物質でCuサイト置換が可能かどうかを調べている。このような置換により、キャリアードーピングが可能か、あるいは反強磁性が誘起されるかなどについて、比熱などの熱的性質や、電気抵抗などの輸送係数を測定して調べていく予定である。これによりCuサイト置換がされてない系の、キャリアードーピングや反強磁性の機構について、ひいては超伝導発現の機構についての知見が得られると考えられる。また、これと関連してSr_<14-x>Ca_xCu_<24>O_<41>とおなじ鎖構造を持つCa_<0.85>CuO_2を作製した。この物質を調べることにより鎖の性質が明らかになり、Sr_<14-x>Ca_xCu_<24>O_<41>の梯子の性質を明らかにするのに役立つ。また、この物質の量子スピン系としての磁性自体大変興味深い。これは低温で反強磁性転移するが、その様子などを比熱などで調べている。また、この他に比熱測定によりホイスラー合金などの磁気相転移や構造相転移などについても調べている。今年度は初年度であり、測定装置の整備に力を注いだ。まず、この研究に最も必要な比熱装置の製作を行った。1.8Kから50K程度の温度範囲で測定可能な通常の低温断熱法比熱装置を製作した。また、試料の電気伝導の性質や超伝導転移の有無を調べるために、室温から1.6Kまで測定可能な抵抗測定装置を製作した。これらは、一部まだ測定可能になってないが、おおよそ測定できる状態になった。試料としては、梯子構造を持った銅酸化物Sr_<14-x>Ca_xCu_<24>O_<41>や強磁性と共存する銅酸化物超伝導体として注目されている(ReCe)_2RuSr_2Cu_2O_<10>などの試料作成を行いつつ、試料作成の環境を整えていった。Sr_<14-x>Ca_xCu_<24>O_<41>については、燒結体試料でx=9の試料まで作り、文献に報告されているような性質を格子定数、電気抵抗を示した。この作製は、この系統の物質を作るための、次年度以降の基礎になる。また、(Re_<1-x>Ce_x)_2RuSr_2Cu_2O_<10>についてはまだ超伝導化に成功していないが、酸素アニールなどの試料製作の環境は整いつつある。また、他所との共同研究により、Sr_<14-x>Ca_xCu_<24>O_<41>の磁場中比熱について測定した。x=11.5の試料で圧力下において超伝導転移することがわかっているが、その試料において常圧下で2.2Kにおいて反強磁性転移をする。この物質はスピンギャップを持ち、その中での反強磁性転移という特異なものであり、興味深い。この転移温度近傍で磁場中比熱を測定し、この転移が熱力学的には通常の反強磁性転移のように磁場の増加とともに転移温度が減少することを確かめた。また、x=0.8.10の試料についても測定し、磁場によって比熱が小さくなること見出した。

このような置換により、キャリアードーピングが可能か、あるいは反強磁性が誘起されるかなどについて、比熱などの熱的性質や、電気抵抗などの輸送係数を測定して調べていく予定である。これによりCuサイト置換がされてない系の、キャリアードーピングや反強磁性の機構について、ひいては超伝導発現の機構についての知見が得られると考えられる。また、これと関連してSr_<14-x>Ca_xCu_<24>O_<41>とおなじ鎖構造を持つCa_<0.85>CuO_2を作製した。この物質を調べることにより鎖の性質が明らかになり、Sr_<14-x>Ca_xCu_<24>O_<41>の梯子の性質を明らかにするのに役立つ。また、この物質の量子スピン系としての磁性自体大変興味深い。これは低温で反強磁性転移するが、その様子などを比熱などで調べている。また、この他に比熱測定によりホイスラー合金などの磁気相転移や構造相転移などについても調べている。
血管でのスタチンによるクロマチン構造変化をしたKLF遺伝子持続誘導機構の解析

高脂血症の治療薬として広く用いられているスタチン系薬剤には、その他にも多くの効果があると考えられているが、その仕組みには不明の点が多い。特に、動脈硬化を防止するなど血管への作用を明らかにするために、スタチンで刺激した血管内皮細胞における遺伝子誘導を網羅的に検討した。其の結果、MEK-ERK-MEF2というシグナル伝達経路を介してKLF2とKLF4という遺伝子の誘導が顕著であることが判った。KLF4遺伝子は、MEF2Cによって遺伝子構造が大きく変わり、そのために持続的な発現がもたらされることを明らかにした。我々は内皮細胞をスタチンによって刺激4時間に誘導される遺伝子群について、MEK-ERK-MEF2カスケードが関与していることを明らかにした。そこで、MEF2A,MEF2Cに対するそれぞれの抗体を用いて、全ゲノム上での結合部位をChIP-Seqによって検討した。其の結果、MEF2Cについて良好なデータがえられ、従来知られているエンハンサー部位と異なる転写開始点の上流148kbの領域に結合が増加することを明らかにした。この新規エンハンサー領域は、網羅的なクロマチン相互作用解析(chromatin interaction analysis using paired-end tag sequencing : ChIA-PET)によって、転写開始点と相互作用していることが明らかになった。スタチンによるKLF4の誘導は持続的であることから、単なる転写因子の動員にとどまらず、永続的なクロマチン構造の変化が起こっていることが示唆されたので、さらに定量的なクロマチン相互作用解析であるTaqman-Chromatin Conformation Capture (3C)によって、スタチン刺激によってこの相互作用が増強することが確認した。以上のことから、スタチンによる持続的なKLF4遺伝子誘導には、MEF2Cを介したクロマチン構造変化が関与していることが示され、現在Poceedings of the Nationnal Academy of Scienece誌に投稿、改訂中である。
成育環境および発達段階を踏まえた食育プログラムの開発

成育環境および発達段階を踏まえた食育プログラムを開発するために、食育プログラム実施対象であるモデル施設の子どもの特性を的確に把握する調査研究を実施した。地域特性として、おやつに摂取されるスナック菓子やジュース類の摂取過多が懸念されたため、特に、おやつへの情報を提供できるよう配慮した活動を取り入れた。開発した食育プログラムを通じて、子どものみならず、子どもに関わる大人への波及効果も期待された。本研究の目的は、子どもの成育環境および発達段階を踏まえた上で、効果的な食育プログラムを開発し検証することである。全体計画(1)(5)のうち、初年度は(1)食育事業に関する情報収集を実施した。以下に本年度の成果を示す。1.栃木県内の栄養教諭等に対するヒアリング調査平成19年12月に栃木県内の栄養教諭等を対象に「食に関する指導に係る研究会」を開催した。栃木県では平成19年度に初めて栄養教諭が採用されており、採用初年度の学校現場における食育の現状と今後の課題について発表いただいた。食育の実施により「給食残食率の減少」「教職員および保護者の食への意識向上」などの効果が表れる一方、「学校現場や保護者、地域との連携の取り方」などについて課題のあることが明らかとなった。2.栃木県および宇都宮市におけるヒアリング調査行政へのヒアリングを栃木県4部署、宇都宮市5部署に対し実施した。食育担当窓口は栃木県:農務部農政課、宇都宮市:保健福祉部保健所健康増進課にあり、これらの部署を中心に食育推進計画の策定が行われた(栃木県H18年12月、宇都宮市H19年3月)。学校現場における食育事業に着目してみると、国などからの補助金による事業が指定校を中心に積極的に展開され、子どもはもとより保護者に対する啓発活動にも繋がっていた。3.宇都宮市内就学前施設、小学校、中学校におけるアンケート調査子どもへの食育を実施する上で現場における現状と課題を把握するため、平成19年12月平成20年2月に「食に関わる活動等に関する調査」を宇都宮市内の就学前施設、小学校、中学校の212校園を対象に実施した。平成19年度の食育活動について、保育園および小学校において食育活動が活発に行われており、84%の小・中学校で食に関わる指導等に変化があった。課題として、実践方法や各方面との連携の取り方、時間や人材の工面などがあげられた。最終年度の本年度は、1.食関連分野における子どもの発達過程調査、2.成育環境を含めた食生活等実態調査、3.成育環境および発達段階を踏まえた食育プログラムの開発、4.就学後の基礎調査を実施した。1.子どもの発達段階を踏まえた食育活動の検討学内まなびの森保育園食育実践チームの協力を得て、06歳児の食における発達過程を検証した。調理過程への参加は2歳児クラスから可能であり2歳未満児については見学型と位置付けた。また、好き嫌いの出現は年齢を追うごとに高くなるが、年長児では食の履歴に関する情報を与えることで消失する可能性を見出した。2.宇都宮市と文京区における食生活実態調査宇都宮市内就学前施設3園(348名)、文京区内就学前施設5園(203名)を対象に食生活等実態調査を実施主た。その結果、文京区在住児に比し宇都宮市在住児は、スナック菓子およびジュース類の摂取率が局いことが明らかとなり、'成育環境による相違のあることが認められた。3.宇都宮市在住園児の特徴を踏まえた食育プログラムの開発と実践これまでの結果を踏まえ、学内まなびの森保育園食育実践チームと共に食育年間プログラムを作成し、食育の実践を行った。また、保護者への啓発活動として食育フェアを4回実施し、おやつに含まれる糖分、塩分、油分、総集の各編について情報を提供した。保護者に対し食育フェア実施前後にアンケート調査を行った結果、フェア実施により、おやっの与え方に変化を生ずる可能性が期待された。4.栃木県栄養教諭等に対するヒアリング調査就学前施設と小学校との連携を観点として栄養教諭等18名を対象に研究会を実施した。その結果、現在は小学校内での発達段階に応じた食育活動が主となっており、就学前施設との連携にまで至っていない現状が確認された。系統的・継続的な食育活動を進める上で今後の課題であると思われる。
独居老人のための癒し型知的介護システム

本研究で明らかにしたことは、以下の機能の実現である。これらの機能を申請者がこれまで開発してきた独居老人介護システムの機能として追加する。1.犯罪/災害を判定するシステムに装備予定の推論システムのスピードを向上させた。2.マルチプルアライメントを応用して、独居老人の生活環境から、未知の機能や状態を予測するために、マルチプルアライメントの最適解探索手法を開発した。3.ペットロボットを用いた感情認識システムを開発した。4.独居老人の行動パターンを分類するために、環境の変化によって生じる複雑な形をした雪の結晶に対応ずけて、類似パターンを生成する手法を開発した。5.独居老人の行動パターンを遺伝的アルゴリズムを用いて予測するために、多様性の維持が必要となり、そのために改善集団と改悪集団による進化的停滞を回避する手法を開発した。6.癒し設備実現のための感情認識システムを開発した。7.独居老人の近い未来の行動予測のためのPSO(粒子群最適化)の改良を試みた。8.超音波センサを用いた浴槽内の異常検知システムを開発した。9.独居老人宅でのセンサエージェントを用いた空気汚染方向診断システムを開発した。10.温度センサと荷重センサを用いた就寝時健康モニタリングシステムを開発した。11.歩行特性に基づく老人歩行支援システムを開発した。12.感覚概念を導入したニオイセンサによる独居老人環境認識システムを開発した。13.マルチエージェントを用いた店舗内老人行動シミュレータを開発した。14.マルチエージェントとニオイセンサを用いて室内空気汚染方向の推定を可能にした。15.風速の変化に伴って植物の生体電位応答が変化することを実証した。16.ゲシュタルト心理学に基づく抽象図形の群化領域の認識方法を開発した。これらの機能を申請者がこれまで開発してきた独居老人介護システムの機能として提案する。(1)犯罪/災害を判定するシステムに装備予定の推論システムのスピードを向上させた。(2)マルチプルアライメントを応用して、独居老人の生活環境から、来知の機能や状態を予測するために、マルチプルアライメントの最適解探索手法を開発した。(3)ペットロボットを用いた感情認識システムを開発した。(4)独居老人の行動パターンを分類するために、環境の変化によって生じる複雑な形をした雪の結晶に対応ずけて、類似パターンを生成する手法を開発した。(5)独居老人の行動パターンを遺伝的アルゴリズムを用いて予測するために、多様性の維持が必要となり、そのために改善集団と改悪集団による進化的停滞を回避する手法を開発した。(6)癒し設備実現のための感情認識システムを開発した。(7)独居老人の近い未来の行動予測のためのPSO(粒子群最適化)の改良を試みた。(8)超音波センサを用いた浴槽内の異常検知システムを開発した。(9)独居老人宅でのセンサエージェントを用いた空気汚染方向診断システムを開発した。(10)温度センサと荷重センサを用いた就寝時健康モニタリングシステムを開発した。(11)歩行特性に基づく老人歩行支援システムを開発した。(12)感覚概念を導入したニオイセンサによる独居老人環境認識システムを開発した。(13)マルチエージェントを用いた店舗内老人行動シミュレータを開発した。

3.ペットロボットを用いた感情認識システムを開発した。4.独居老人の行動パターンを分類するために、環境の変化によって生じる複雑な形をした雪の結晶に対応ずけて、類似パターンを生成する手法を開発した。5.独居老人の行動パターンを遺伝的アルゴリズムを用いて予測するために、多様性の維持が必要となり、そのために改善集団と改悪集団による進化的停滞を回避する手法を開発した。6.癒し設備実現のための感情認識システムを開発した。7.独居老人の近い未来の行動予測のためのPSO(粒子群最適化)の改良を試みた。8.超音波センサを用いた浴槽内の異常検知システムを開発した。9.独居老人宅でのセンサエージェントを用いた空気汚染方向診断システムを開発した。10.温度センサと荷重センサを用いた就寝時健康モニタリングシステムを開発した。11.歩行特性に基づく老人歩行支援システムを開発した。12.感覚概念を導入したニオイセンサによる独居老人環境認識システムを開発した。13.マルチエージェントを用いた店舗内老人行動シミュレータを開発した。14.マルチエージェントとニオイセンサを用いて室内空気汚染方向の推定を可能にした。15.風速の変化に伴って植物の生体電位応答が変化することを実証した。16.ゲシュタルト心理学に基づく抽象図形の群化領域の認識方法を開発した。
鳥類の発声神経核におけるテストステロン作用機構の解明

本研究は成鳥ジュウシマツについて、音響学的構造に性差のある本能行動のdistance call(DC)を発声する発声中枢のdorsomedial nucleus(DM)核の生理的機能と解剖的構造から解明することである。成鳥になってDCに雌雄差が生ずるのは幼鳥から成鳥になるとき、性ホルモンのテストステロンの作用によってRA核が発達して、そこから発達する神経軸索がDM核に入力することによっている。このことは、成鳥雄の両側RA核の電気破壊によりDM核への神経軸索の入力を切断する前と後のdistance callの音響学的分析の結果から証明できた。このDM核内に微小電極を刺入して、神経のインパルスを記録した。雄と雌のDM核内からのインパルスの発火パターンには性差はみられなかった。雌雄とも発声行動発現に先だってインパルスの頻度の増加がみられた。成鳥の雄のDM核の神経系について形態学的にみると、RA核からの入力があるDM核内で順行性に標識されたシナプスは興奮性シナプスであった。さらに、雄DM核の特徴はDM核の背側部にRA核からの軸索の入力があって、局所的にコールの発声にかかわる神経回路に接続していることである。成鳥雌雄DM核から神経活動を記録して,DCのプレイバックを聴覚系を通して聞かせたときの神経活動の反応パターンを解析した。雄のインパルス発火している時間は雌の発火している時間より長かった。さらに雄の発火するインパルス頻度は雌のインパルス頻度より高かった。以上の結果は、本能行動であるDCの性的差は、雄のDM核にRA核からの神経軸索の入力がDCを制御していることによっていることを示している。我々はRA核からの神経の入力はテストステロンの作用によって生ずることを神経行動学的研究によって明らかにした。本研究は、成鳥ジュウシマツの雌雄が発声するdistresscallに性的二型があることを利用して、その音声の発生中枢dorsomedial nucleus(DM)核の神経機構をテストステロン作用を関連させて解明することを目的とする。(1)成鳥ジュウシマツのディストレスコール(DC)の音響学的構造は雌と雄では異なる。雄はDM核に歌の中枢robust nucleus of archistriatum(RA)核からの神経軸索の入力があり、それを切断すると雌と同じ音響学的構造をもった音声を発声した。この結果にもとづいて雄DM核内におけるRA核からの神経軸索が形成するシナプスを電子顕微鏡で調べた。(2)RA核からニューロビオチンを注入して、DM核内で順行性に標識されたシナプスは非対称型シナプスで興奮性シナプスであった。(3)雄DM核の特徴はDM核の背側部にRA核からの軸策の入力があって局所的にディストレスコールを発現する神経回路を制御していることが明らかになった。(4)幼鳥ではディストレスコールの音響学的構造やDM核に雌雄差はみられないが、発達の過程で雄は歌の中枢RA核がテストステロンの作用によって発達して、RA核からの軸策がDM核内でシナプスを形成することが明らかになった。(5)成鳥ウズラの雌雄では発声するディスタンスコールの音響学的構造が異なる。このことはcallの発声中枢ICo核に雄の発達の過程でテストステロン(T)の作用によって雄化が生じたことによる。そこで神経系のテストステロンに関する受容体を分子生物学的に調べている。現在、雄DM核からテストステロンを結合する約54KDのタンパク質が検出されている。本研究は、成鳥ジュウシマツの雌雄が発声するdistress