hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
食用植物油による生活習慣病進展に関わる機序の解析研究

生活習慣病疾患モデル動物の一種である脳卒中易発症高血圧自然発症ラット(SHRSP)にカノーラ油を摂取させると生存日数が短縮するメカニズムの一部に、血漿脂質上昇が関与することが明らかとなった。この変化は、カノーラ油摂取初期以降に認められるが、PPARα作動薬のクロフィブラートを併用投与することによって抑制され、死亡例および慢性腎症の減少が認められた。クロフィブラートの詳細な作用機序も含め、さらに解析が必要である。雄性脳卒中易発症高血圧自然発症ラット(SHRSP)7週齢、60匹を1群30匹2群に分け、カノーラ油群および大豆油群(対照群)とした。さらに各群を、6、8、8および8匹に分け、それぞれ2、4、6および8週間投与群とした。カノーラ油または大豆油を10w/w%含有無脂肪精製粉末飼料を2、4、6または8週間自由摂取させた。投与期間は毎日一般状態を観察し、体重および摂餌量測定(1回/週)、血圧測定(1回/2週)および尿検査(1回/3週)を実施した。各投与期間終了後、麻酔下で採血して血漿を得、血液生化学検査を実施した。また、動物を剖検し、主要器官の重量を測定し、病理組織学的検査のためにホルマリン保存した。一般状態観察では、投与第5週以降、大豆油群の3例、カノーラ油群の6例で自発運動の低下、痙攣または四肢の麻痺等が認められた。大豆油群と比較して、カノーラ油群の体重、摂餌量、血圧、および尿検査の各パラメータにはほとんど差が認められなかった。一方、カノーラ油群の血漿中総コレステロール、トリグリセリド、リン脂質および遊離コレステロールレベルは、投与第2週以降、有意に高値を示した。その他アルブミン(投与第8週)、グルコース(投与第4週)、LDLコレステロール(投与第4および6週)レベルが高かった。また剖検では、投与第4週まで全例で異常が認められなかったが、大豆油群では、第6および8週に心臓または腎臓の白色斑が各1例認められた一方、カノーラ油群の第6週の4例に、第8週の7例にこれらの異常が認められた。その他のパラメータは解析中であるが、一般状態あるいは剖検での異常が認められるより早期の段階で、血漿脂質の増加が認められることが明らかとなり、これらの結果も含め、カノーラ油摂取が誘導する高血圧関連疾患の促進のメカニズムの解明を進める。近年、生活習慣病の増加に伴って、その予防や治療方法に注目が集まると同時に、日常的に摂取する食品の有効性や有害性等への関心も高まっている。そのような中、生活習慣病モデル動物の一種の脳卒中易発症高血圧自然発症ラット(SHRSP)にカノーラ油を唯一の脂肪源として与えると、生存日数が短縮することが報告されている。そこで本研究ではこのメカニズムを解析することを目的とした。前年度の実験で、脳卒中症状、腎傷害等がまだ観察されないカノーラ油の投与初期(投与第2週)に、血中脂質レベルの上昇が認められたことから、血中脂質上昇を阻害することによって、脳卒中発症や病態生理学的変化が影響を受けることが推察された。今年度は、SHRSPにカノーラ油摂取と並行して、PPARαアゴニストで高脂血症治療薬であるクロフィブラート(Clo)を投与し、その効果を調べた。雄性SHRSPを4群に分け、カノーラ油群、大豆油群(対照群)、カノーラ油+Clo群、大豆油+Clo群とし、10w/w%カノーラ油または大豆油含有無脂肪精製粉末飼料を7週間自由摂取させ、並行して溶媒またはClo 300mg/kgを強制経口投与した。投与期間中、カノーラ油群および大豆油群で、それぞれ10例中4および2例死亡し、脳卒中発症はそれぞれ8および5例であった一方、両Clo併用群には死亡例および脳卒中症状が認められず、カノーラ油群とカノーラ油+Clo群間に差が認められた。剖検時の脳の観察では、カノーラ油群では7例に出血が認められたのに対し、大豆油群では3例であった。カノーラ油群の血漿中トリグリセリド、リン脂質およびLDL-コレステロールレベルは、大豆油群と比較して上昇したが、カノーラ油+Clo群では減少した。以上の結果から、Clo投与により、カノーラ油摂取によって誘導される血漿脂質の上昇および脳卒中の発症が抑制されることが明らかとなった。
半導体結晶の超微粒子化による光キャリアの3次元的量子閉じ込め効果の研究

ガラス中に埋め込まれた半導体超微粒子を対象に,光励起キャリアや励起子による光学非線形性について研究した。とくに時間分解分光法と縮退4光波混合法により,非線形性の増大効果とキャリヤの高速緩和過程を明らかにした。初めにCdSe超微粒子を対象に温度を4300Kと変えてフェムト秒過渡吸収分光を行った。用いた微粒子の半径は23Åで,電子・正孔は独立に強く閉じ込められる。フェムト秒パルス励起をすると量子閉じ込め準位間吸収は減少し,その後キャリヤ緩和に伴って回復する。その回復速度は高温ほど速いことが分かった。また,この試料で観測されるトラップ準位の発光が強い温度依存性を持つことから,温渡吸収と発光はトラップ準位によるキャリヤ捕獲を含むモデルで統一的に説明できることが分かった。従って,強い閉じ込め領域の微粒子では,光学非線形性に対してトラップ準位の存在がとくに重要な役割を持つと言える。次にナノ秒色素レーザーを用いた縮退4光波混合法によって非線形感受率X^<(3)>の絶対値を測定した。対象としたCuCl超微粒子では励起子が量子閉じ込めを受けており,X^<(3)>に関しては,励起子による共鳴効果,粒径に依存した増大効果について既に報告した。CuCl微粒子ではトラップ準位からの発光は無いので,非線形性の解析には単純な2準位系を用いることが可能となる。それによれば,X^<(3)>は振動子強度,縦緩和時間,横緩和時間に依存している。そこで2つの緩和時間を測定することによりX^<(3)>の粒径依存の起源を明らかにした。結果的に振動子強度が粒径の2乗に比例していることが非線形性増大の主要な原因であり,これは発光寿命の粒径依存性から求めた結果とも一致した。以上のことから理論的に予想されたメゾスコピック系での振動子強度の増大効果が実験的に明確になった。
紡錘体に局在すSrc制御部位配列(QYQPG)を持つ新規蛋白質p38の機能解析

本年度の成果:正常ラット線維芽細胞3Y1をノコダゾールでM期前期同調停止し、薬剤除去後M期を進行させp38と活性型Srcの細胞内局在と発現を、clone28による蛍光抗体法と生化学的方法により検討した。(1)中期紡錘体には活性型Srcのみ検出された。(2)後期の開始と同時にp38が急激に発現し後期紡錘体に濃縮された。この分画には活性型Srcも検出されたがその量はp38の約20%だった。p38はタキソ-ルにより中期・後期境界に同調した細胞の紡錘体にも検出された。以上より、p38は娘染色体分配が始まる後期のオンセットと進行に関与しているものと推察された。(3)p38は終期中心体にも濃縮されていたので細胞質分裂への関与も考えられた。Fynはp38と同様紡錘体や中心体に濃縮されていたが、c-Srcとc-Yesはその一部がこの分画に存在した。(4)c-Src,c-Yes,p38は微小管結合蛋白質が溶出される条件で紡錘体から溶出された。Fynはこの溶出に抵抗性を示した。(5)間期細胞では活性型Srcは膜画分に存在したが、p38はの核マトリックスに局在した。p38は等電点8.3と7.5を示し弱塩基性の核蛋白質であった。(6)p38はsrc^-/fyn^-,src^-/fyn^-/csk^-の二重、三重ノックアウトマウス胚由来株化細胞のM期紡錘体や核マトリックスにも存在したので、p38はsrcやfyn遺伝子とは独立した遺伝子産物であることが証明された。(7)これら二つの細胞からc-Yesを除去後、clone28でp38を免疫沈降しキナーゼアッセイをおこなった。p38のリン酸化はCsk陰性細胞の方がCsk陽性細胞より5倍高く、p38はQYQPGモチーフを持ち、この中のYがCskでリン酸化されSrc同様負に制御される可能性が示唆された。p38のセリンとチロシン残基の二つがリン酸化されていた。驚くべきことにセリンリン酸化が2倍高かった。p38自身がセリンキナーゼである可能性も考えられた。(8)clone28の抗体カラムを用いp38の精製をおこなった。p38の溶出はclone28のエピトープを含むペピチドを用いた特異性の高い条件で行った。溶出サンプルを濃縮し、銀染色、clone28によるイムノプロット、キナーゼアッセイをおこなった。銀染色でp38の主要なバンドに加えバンド65kDのバンドも検出された。p38はclone28と反応したが65kDは反応しなかった。精製条件から考えて、65kDはp38と物理的に強い結合をしているものと推察された。キナーゼアッセイではp38のみリン酸化された。(9)精製p38をマイクロシークエンスを行い、四つのペプチド、合計79個のアミノ酸配列からp38は新規の蛋白質であると結論できた。今後、p38のcDNAのクローニングやp38の特異抗体を作製し、p38の染色体分配機構における役割を明らかにしていく予定です。

p38のリン酸化はCsk陰性細胞の方がCsk陽性細胞より5倍高く、p38はQYQPGモチーフを持ち、この中のYがCskでリン酸化されSrc同様負に制御される可能性が示唆された。p38のセリンとチロシン残基の二つがリン酸化されていた。驚くべきことにセリンリン酸化が2倍高かった。p38自身がセリンキナーゼである可能性も考えられた。(8)clone28の抗体カラムを用いp38の精製をおこなった。p38の溶出はclone28のエピトープを含むペピチドを用いた特異性の高い条件で行った。溶出サンプルを濃縮し、銀染色、clone28によるイムノプロット、キナーゼアッセイをおこなった。銀染色でp38の主要なバンドに加えバンド65kDのバンドも検出された。p38はclone28と反応したが65kDは反応しなかった。精製条件から考えて、65kDはp38と物理的に強い結合をしているものと推察された。キナーゼアッセイではp38のみリン酸化された。(9)精製p38をマイクロシークエンスを行い、四つのペプチド、合計79個のアミノ酸配列からp38は新規の蛋白質であると結論できた。今後、p38のcDNAのクローニングやp38の特異抗体を作製し、p38の染色体分配機構における役割を明らかにしていく予定です。
作用素論と作用素平均の研究

ある種のスカラー平均より作用素平均が自然な形に構成されるが,そのような作用素平均のユニタリ不変ノルムの比較の為には,対応するスカラー平均の比として現れる関数の正定値性の判定が必要となる。このような比の正定値性の判定が具体的な広いクラスの平均に対して実行され,Heinz型ノルム不等式の各種拡張,作用素二項平均のノルムのパラメータに関する単調性を始めとする,作用素平均のノルム比較に関する数多くの極めて精密な結果が得られた。またこのような多くのスカラー平均の比は,ただ単に正定値関数であるばかりでなく,更に強くinfinitely divisibleな関数である事が分かった。また,von Neumann環の枠組みでのトレースJensen不等式関連の研究に関しても,マジョリゼーション型不等式の証明,トレース不等式の等号成立条件の決定等の各種進展が見られた。研究代表者は,作用素平均等の作用素自身に関する研究及び作用素を含む様々な量(ノルム,トレース,エントロピー等の数理物理で現れる量)に関する不等式の研究を行ってきた.研究代表者が従来から興味を持ち,また近年同時並行的に研究を進めている以下二つの研究テーマに関する研究を更に深化・整備するのが本研究の目的であり,研究代表者独自の研究及び共同研究を組み合わせる形式で実行する予定である.(i)作用素平均の研究(ii)非有界作用素に対する並列和の理論とその応用ある種のスカラー平均より作用素平均が自然な形に構成されるが,そのような作用素平均のユニタリ不変ノルムの比較の為には,対応するスカラー平均の比として現れる関数の正定値性の判定が必要となる。数年前研究代表者は研究分担者日合氏「(東北大)と共同研究を行い、作用素平均の一般論を構築し、Springerレクチャーノートとして発表した。この理論では、スカラーに対するある種平均と作用素平均が1対1に対応している。また、この作用素平均のユニタリ不変ノルム比較の為には、対応するスカラー平均のある種の比として決まる関数の正定値性或いは関連する行列の正値性のチェックが必要となる。研究代表者は海外研究協力者R.Bhatia氏と共同研究を行い、このようにして現れるかなり広いクラスの行列に対して、正値性ばかりかずっと強い性質である無限分割可能性(infinite divisibility)が実は成立していることを示した。これにより、作用素平均のノルム比較の研究が大きく前進した。正値性より強い無限分割可能性が作用素平均の言葉では何を意味するのかは今のところ不明であるが、これは新たに派生した興味深い研究課題であり、今後の解明が望まれる。10年ほど前に安藤毅氏(元北大)-X.Zhanは正作用素(あるいは行列)を作用素凹関数に代入して得られる作用素(すなわちfunctional calculus)の固有値分布(正確にはmajorization理論で重要な特異値の部分和)に関する劣加法性を示したが、同様な劣加法性が通常の凹関数に対しても成立することが近年T.Kosemにより示され注目を浴びている。研究分担者内山氏(島根大)はJ.C.Bourin氏と共同研究として、証明の簡素化とともに結論の一般化を行った。数年前研究代表者は連携研究者日合氏(東北大)と共同研究を行い、作用素平均の一般論を構築し、Springerレクチャーノートとして発表した。二つ双曲線関数の積と他の双曲線関数の比がいつ正定値関数となるかは以前から分かっていたが、今年度はより困難な問題であるその逆数の形の関数がいつ正定値となるかという問題に決着を付けた。この二つの結果によって、より広いクラスの作用素平均の精密な比較が可能になり申請書で説明した研究が前進した。論文は現在準備中である。それ以外にも、semi-finite von Neumann環に対するmajorization型のJensen不等式,またトレースに対するJensen型不等式の等号成立条件を求める事に成功した。後者は既にInternat.J.Math.に発表された。また研究分担者植田はある種の作用素環に対してその前双対空間の一意性を証明し、研究分担者増田は有限群のdualのAFD II_1-型因子環への作用の分類を行った。また、この作用素平均のユニタリ不変ノルム比較の為には、対応するスカラー平均のある種の比として決まる関数の正定値性または関連する行列の正値性のチェックが必要となる。「二項平均」

Bαは作用素研究で現れる最も典型的な平均の一つである。特別なパラメータαに関するその単調性は研究の初期段階から分かっていたが、一般の場合の単調性は不明のままであった。本年度はこの懸案の問題を肯定的に解決することに成功した。これにより作用素平均のノルム比較に関する研究が大きく前進した。この単調性に関する論文は現在準備中である。基本群はvon Neumann環の研究において極めて重要な不変量である。研究分担者綿谷はC^*-環の枠組みにおけるこの概念の定式化に向けた研究をおこなった。数年前研究代表者は連携研究者日合氏(東北大)と共同研究を行い,作用素平均の一般論を構築し,Springerレクチャーノートとして発表した。この理論では,スカラーに対するある種平均と作用素平均が1対1に対応している。また,この作用素平均のユニタリ不変ノルム比較の為には,対応するスカラー平均のある種の比として決まる関数の正定値性または関連する行列の正値性のチェックが必要となる。ここ数年来研究代表者は,power difference mean, Heron型mean, Binomial mean(およびそれらの自然な派生物)といった典型的平均の研究を行い,これらの比として現れる多くのクラスの関数の正定値性を系統的にチェックし、結果を蓄積してきた。それらの結果をまとめて,AMS Memoirとして発表した(電子的に既にAMSより公開されており,冊子体の形でも近日中に出版されることとなっている)。これにより,パラメータを含む各種作用素平均のノルム比較に関する極めて精密な結果が得られ,作用素平均の研究が大きく前進した。また,この正定値性の判定に関する研究の過程において,正定値性よりずっと強い性質である無限分割可能性,infinite divisibility(すなわち,関数の任意の正冪も正定値であるという性質)の作用素平均の研究における重要性も明らかにとなり,更に多くの関数の無限分割可能性に関する知見を得る事にも成功した。研究分担者綿谷は,指導中の大学院生と,複素関数論でおなじみのBlaschke積を利用したToeplitz composition C^*-環の研究をおこない,その研究成果を発表した。
糖尿病関連タンパク質GLUT4の糖鎖依存的輸送機構の解明

インスリンはグルコーストランスポーターであるGLUT4の局在を細胞内の貯蔵小胞から細胞膜上に変化させることによって、グルコースホメオスタシスを制御している。本研究では、細胞内輸送制御に関わるGLUT4糖鎖の役割の解明を目指した。質量分析法によりGLUT4のN型糖鎖構造の相対定量解析を行った。その結果、シアル酸、フコースを含む高分岐糖鎖が多数同定され、非常に大きな構造の特殊な糖鎖が機能に関与していることが示唆された。インスリン応答性グルコース輸送体GLUT4は、血中グルコース濃度の恒常性維持に重要な役割を果たしている。インスリンはGLUT4の局在を細胞内の貯蔵小胞から細胞膜上に変化させることによって、血中グルコースの筋肉や脂肪組織への取り込みを増加させ、グルコースホメオスタシスを制御している。しかし、インスリン刺激の有無に応じたGLUT4の適切なソーティング制御機構の全貌は未だ明らかとなっていない。本研究課題の目的は、GLUT4の細胞内輸送制御に関わる糖鎖の役割と、選別輸送メカニズムを明らかにすることである。平成27年度は、インスリン応答性細胞であるHeLa細胞に野生型GLUT4を発現させ、解析を行った。糖鎖プロセシング酵素阻害剤処理により糖鎖構造を変化させたGLUT4はインスリン応答性を失ったことから、N型糖鎖の特定の構造がGLUT4の選別輸送に関わっている可能性が示唆された。また、GLUT4上のN型糖鎖の構造プロファイルを質量分析によって解析し、糖ペプチド全体の精密質量から糖鎖構造を推定した。GLUT4にはN型糖鎖が1ヶ所しか結合しないにも関わらず、ウエスタンブロッティングの結果ではPNGase FでN型糖鎖を脱離した場合と比較して、相対的な分子量が大きく違うことから、非常に大きな構造の特殊な糖鎖が結合していることが予測されていた。今回の質量分析の結果から、実際に複雑な種類のN型糖鎖が付加していることが推定された。糖鎖修飾はGLUT4研究においてこれまで全く焦点が当てられることがなかったが、選別輸送に重要であることを明らかにすることができた。一方、ゲル内消化、HAタグを導入した新しいコンストラクトの構築と解析など様々な方法を試したものの、質量分析で糖鎖構造を確定させるには至らなかったため、当初予定よりやや遅れている。これまでに、インスリン応答性細胞であるHeLa細胞に野生型GLUT4を発現させ、動態解析を行う系を確立した。糖鎖プロセシング酵素阻害剤処理により糖鎖構造を変化させたGLUT4はインスリン応答性を失ったことから、N型糖鎖の特定の構造がGLUT4の選別輸送に関わっている可能性が示唆されている。また、GLUT4にはN型糖鎖が1ヶ所しか結合しないにも関わらず、PNGase FでN型糖鎖を脱離した場合や、N57Q変異体と比較して、相対的な分子量が20 kDa程も違い、ウエスタンブロッティングにおけるバンドの幅も広い。そこで免疫沈降で精製したGLUT4タンパク質のSDS-PAGEを行い、バンドを上下に切り出してゲル内消化を行った。得られたトリプシン消化物はLTQ-Orbitrap-Velos質量分析計(Themo Scientific社)にて分析を行った。その後取得した質量分析データをExpressionistプロテオームデータベースサーバー(Genedata社)に転送し、必要なデータ処理後に検出された糖鎖構造を比較した。高分子量側のバンドからは予想通り、高分岐の複雑な構造が検出された一方で、低分子量側のバンドからは主にハイマンノース型の糖鎖構造が検出された。さらに免疫沈降で精製したGLUT4を、質量分析に使用可能な界面活性剤を用いて溶出し、トリプシン消化を行って糖ペプチドを濃縮した。得られた糖ペプチドに対して特定の糖鎖付加部位に結合した糖鎖バリエーションを一斉定量できる質量分析技術Energy Resolved Oxonium Ion Monitoring Technology (Erexim)法を用い、GLUT4のN型糖鎖構造の相対定量解析を行った。その結果、73構造ものN型糖鎖が同定され、シアル酸、フコースを含む高分岐糖鎖が多く含まれることが明らかになった。糖鎖構造を確定させるに至らなかった理由として、GLUT4が12回膜貫通型タンパク質であることから疎水性が非常に高く、界面活性剤を使わない方法では限界があるためであると考えられた。そのため、質量分析に使用可能な界面活性剤の検討や、疎水性を下げるために予めペプチドにしてから免疫沈降を行うなど、糖ペプチドの回収率を上げる工夫をする。糖鎖構造の確定次第、選別輸送に関わる糖鎖認識分子の同定に向けた解析を行う。糖鎖生物学
循環調節系の新しい因子の機能と情報伝達に関する分子生物学的研究

1.組織レニン・アンジオテンシン系におけるレニン結合蛋白質遺伝子の発現の検索レニン結合蛋白質(Renin-binding Protein,RnBP)は、レニンと結合し、その活性を阻害することから、レニン・アンジオテンシン系(RAS)で説明される血圧・体液調節機構の新しい因子である可能性が示唆されている。本研究では、種々の臓器におけるRnBP遺伝子の発現を探索し、RASにおけるRnBPの存在の普遍性を検討した。さらに、初代培養細胞及び樹立細胞株を用いてレニンとRnBPが共発現されている細胞を検索し、両因子遺伝子の発現調節を解析した。その結果RnBPの遺伝子発現は腎臓・副腎・脳・卵巣及び大動脈等の組織において認められた。腎臓における組織学的検索においても、血管系細胞における発現が認められた。ブタaorta由来の血管内皮細胞においては、レニンとRnBPの遺伝子発現がともに認められ、さらにRnBPはAngiotensin II及び8-bromo cAMPにより正の調節を受けることから、Vascular RASの一員としてRnBPが機能し得る可能性が示唆された。2.副腎及び褐色細胞腫におけるグルカゴンレセプターの遺伝子発現とその構造既知のラット及びヒトのグルカゴン及びGLP-1レセプターにそれぞれ特異的な塩基配列を有するPCR用のプライマー・ペア-を作成し、肝臓、副腎、ヒト褐色細胞腫並びにPC-12細胞を用いてRT-PCR法にて遺伝子発現を解析した。その結果、副腎並びに褐色細胞腫においてもグルカゴンレセプターの遺伝子発現が認められ、7個の膜貫通領域を含む構造が肝臓で発現されているものと同一であることが明らかとなった。一方GLP-1レセプターの発現はいずれの組織にも検出されなかった。以上からグルカゴンレセプターは副腎においても発現され、組織特異的な情報伝達に関与している可能性が示唆された。
改質アスファルトの力学的性質評価方法に関する研究

荷重測定型伸度試験機を使用して,アスファルトに対する準引張試験を提案した.この試験は再現性がよく,結果は時間温度換算則に従う.本試験から得られるポリマー改質アスファルトの最大応力,弾性係数,破壊までのエネルギーは間接引張試験から得られるアスファルト混合物の力学的性質と良い相関を示す.荷重測定型伸度試験機を使用して,アスファルトに対する準引張試験を提案した.この試験は再現性がよく,結果は時間温度換算則に従う.本試験から得られるポリマー改質アスファルトの最大応力,弾性係数,破壊までのエネルギーは間接引張試験から得られるアスファルト混合物の力学的性質と良い相関を示す.アスファルト舗装の耐久性向上の重要な要素であるアスファルトの破壊抵抗を直接評価する試験法として荷重測定型伸度試験に着目した。本試験におけるアスファルトの引張エネルギーと舗装の耐久性との関係を明らかにし、改質アスファルトの性能評価試験として規格化することを目的とする。使用するアスファルトは、ストレートアスファルト、改質アスファルト、およびゴム粉を混入したアスファルトである。1.各種アスファルトに対する伸度試験の荷重一変位曲線から、引張エネルギーを効率よく求めることができた。耐久性がよいとされているアスファルトほど引張エネルギーは大きかった。2.同じアスファルトを用いて舗装用混合物を作製し、間接引張試験を行い、混合物の引張破壊に要するエネルギーを求めた。試験温度は15°Cである。こちらのエネルギーにはバインダーによる差は現れなかった。3.同様に作製した舗装用混合物を、160°Cの恒温槽内で数日養生し、アスファルトを劣化させた。4.熱劣化させた供試体に対し間接引張試験を実施し、引張破壊エネルギーを求めた。引張破壊エネルギーは劣化と共に減少した。5.劣化させた供試体からアスファルトを抽出し、伸度試験を行い、引張エネルギーを求めた。バインダーの引張エネルギーも劣化と共に減少するが、伸度試験のエネルギーと間接引張試験のエネルギーの間には相関が得られなかった。改質アスファルトは高温領域および低温領域で効果を発揮するよう設計されており、試験温度が15°Cだけでは十分な結果が得られなかったと考えられる。以上のことから、荷重測定型伸度試験から得られるバインダーの引張エネルギーは改質アスファルトの重要な指標となり得ることを確認した。非常に簡便な試験法であり、再現性、精度も他の試験法よりも優れている。22年度は、高温、低温領域での試験を追加し、感温性等の評価を実施する必要がある。アスファルト舗装の耐久性向上の重要な要素であるアスファルトの破壊抵抗を評価する試験法として荷重測定型伸度試験に着目した。使用するアスファルトは、ストレートアスファルトと各種改質アスファルトである。1.各種アスファルトに対する伸度試験の荷重-変位曲線から、引張試験中の試料の体積が変化しないと仮定して、断面積変化を考慮した真応力、真ひずみを計算し、破壊までの真の引張エネルギーを求めることができた。これによって大変形時に試料断面積が小さくなっても、良好な改質アスファルトは高い引張応力を有することが確認できた。2.同じアスファルトを用いて舗装用混合物を作製し間接引張試験を行い、混合物の引張破壊に要するエネルギーを求めた。試験温度は40°Cである。バインダーに対する引張試験によって得られた引張エネルギーが、混合物に対する間接引張試験によって得られる引っ張りエネルギーと高い相関のあることが確認できた。3.強制的に熱劣化させた供試体に対し間接引張試験を実施し、引張破壊エネルギーを求めた。4.劣化させた供試体からアスファルトを抽出し、伸度試験を行い引張エネルギーを求めた。15°Cにおける間接引張試験から得られたエネルギーは伸度試験のエネルギーと相関を示さなかったが、40°Cにおける間接引張試験結果はよい相関を示した。23年度は、低温領域での試験を追加しひび割れ抵抗性の評価を実施するとともに、荷重測定型伸度試験の時間温度換算則等、基本的なレオロジー性質評価方法について検討する。アスファルト舗装の耐久性向上の重要な要素であるアスファルトの破壊抵抗を直接評価する試験法として荷重測定型伸度試験に着目した。使用したアスファルトは、ストレートアスファルト、改質アスファルト、およびゴム粉を混入したアスファルトである。1.我が国では荷重測定型伸度試験、米国ではthe force ductility testと呼ばれている試験であり、1976年に開発されたものでありながら正当に評価されていない。本研究で再現性のよいことを証明し、、試料内部に発生する応力を計算できること、時間温度換算則の成立することを示して、広い試験条件下で測定可能なことを示した。そしてこれを瀝青材料に対する「準引張試験」と呼ぶことを提案した。2.各種アスファルトに対する準引張試験の応力-ひずみ曲線から、最大応力、弾性係数、引張エネルギーを効率よく求めることができた。耐久性がよいとされているアスファルトほど最大応力、引張エネルギーは大きかった。

試験温度は-10°Cから+40°Cまで変化させた。3.同様に作製した舗装用混合物を、120°Cの恒温槽内で数日養生し、アスファルトを劣化させた。4.熱劣化させた供試体に対し間接引張試験を実施し、引張破壊エネルギーを求めた。引張破壊エネルギーは劣化と共に減少した。5.劣化させた供試体からアスファルトを抽出し、準引張試験を行い、引張エネルギーを求めた。バインダーの引張エネルギーも劣化と共に減少するが、バインダーに対する引張試験のエネルギーと混合物に対する間接引張試験のエネルギーの間には広い範囲で相関が得られた。以上のことから、準引張試験から得られるバインダーの引張エネルギーは改質アスファルトの重要な指標となり得ることを確認した。非常に簡便な試験法であり、再現性、精度も他の試験法よりも優れている。
化学反応を伴う粒子および液滴運動に対する数理解析

実験グループとの共同で,自己駆動する粒子や液滴が化学反応と相互作用することによって見られる現象に対して数理モデリングとその数理解析によって,現象のメカニズムを解明する研究を行った.対象とする実験系は,中和反応を伴う粒子運動と錯体反応を伴う粒子運動であった.中和反応系では反応次数が振動機構の重要なパラメータであること,錯体反応系では反応によって生成される物質が重要な役割を担っていることを数理モデリングによって明らかにした.さらに,自発的に振動する自己駆動粒子に対してその機構を示唆するための数理モデリングを行い,振動現象のメカニズムを明らかにした.また,粒子形状に依存した運動として,楕円形状樟脳粒の運動について解析を行った.実験グループとの共同で,自己駆動する粒子や液滴が化学反応と相互作用することによって見られる現象に対して数理モデリングとその数理解析によって,現象のメカニズムを解明する研究を行った.対象とする実験系は,中和反応を伴う粒子運動と錯体反応を伴う粒子運動であった.中和反応系では反応次数が振動機構の重要なパラメータであること,錯体反応系では反応によって生成される物質が重要な役割を担っていることを数理モデリングによって明らかにした.さらに,自発的に振動する自己駆動粒子に対してその機構を示唆するための数理モデリングを行い,振動現象のメカニズムを明らかにした.また,粒子形状に依存した運動として,楕円形状樟脳粒の運動について解析を行った.化学反応によって運動の変化する粒子や液滴の運動に対して数理モデルを構成することによって数理的に理解することを目的に研究を推進している.さらに,数理モデルの結果を数学の問題として定式化することによって数学解析を行うことも推進する.また,数理モデルの数値計算上の問題点を数値解析の力で克服していくことで新しい数値計算法の提案にもつながる研究を推進している.数理モデルを通して現象と数学・数値解析を融合することによって現象の数理解析を行っていく.今年度は水面に浮かぶフェナントロリン粒子の間欠運動とOHPシート下に樟脳粒子を接着することによって,水面上でOHPシートが間欠運動する現象について数理モデル化と発生機構について研究を行った.フェナントロリン粒子は水溶液中の鉄イオンと錯体反応を起こしフェロインとなって底に沈殿する.間欠現象の起こる機構は樟脳酸-リン酸系と同じであると思われるが,フェナントロリン粒子は鉄イオン濃度をさらに高くすると再び等速運動する.この機構を数理モデルから予見することに成功し,実験においても数理モデルの結果と同じ現象が起こることが確認できた.また,OHPシートの間欠運動においては化学反応が関係しないことから,その運動機構が実験から全く予見できないものであったが,OHPシート下の樟脳粒子拡散と水面上での樟脳粒子拡散の係数が異なっているという仮定の下で数理モデルを構成した結果,2次の慣性抵抗を加えることで実験データを定性的に再現することができた.この結果から,OHPシート下の樟脳粒子拡散係数を同定することが実験上重要であることがわかったが,実験ではまだ確認されていない.このように実験からだけでは運動機構を理解することができない問題に対しても数理モデルを通して現象を理解することが可能であることを提示できた.これらの問題に対する数学解析と数値解析は今後の課題である.本年度は,化学反応を伴わないにも関わらず振動運動を起こすOHP樟脳船の運動を理解するための数理モデルの構築と反応によるゲル化を伴う液滴のブレビング運動を理解する数理モデルの構築を試みた.OHP樟脳船の振動現象に対しては,数理モデルを構築することによって,OHPシート下での樟脳分子の拡散が水面での拡散係数より十分小さいことと樟脳船の水から受ける抵抗として粘性抵抗と慣性抵抗があることを示唆した.数理モデルの構築によりOHP樟脳船の振動現象の本質的メカニズムがOHP下での拡散と水面での拡散の比が異なることであることを明らかにした.ブレビング運動を起こす液滴運動の数理モデルを構築するための前段階として,体積保存条件付きフェーズフィールド方程式(V-PF)を用いて液滴の表現を行った.このモデル方程式から液滴の表面張力を弱めるゲルが生成されると仮定した反応拡散系モデルを構築し,このモデルにおいてどのような液滴ダイナミクスが見られるのか数値計算によって調べた.その結果,初期体積に依存して,定常解や並進運動する解以外に,ジグザグ運動解,往復振動する解,勾玉回転解,方向転換解,アメーバ解等のこれまでの反応拡散系には現れなかった新しいダイナミクスを発見した.このような解が現れる要因を明らかにするために,表面張力関数形を変化させて数値計算を行っている.今年度は,前年度の数理モデルを拡張することによってブレビング運動の数理モデルの構築を行う予定である.また,現在の数値計算方法では分裂した液滴の体積を保存することができていないが,分裂した複数液滴の個々の体積を保存するような数値計算法も開発する.本年度は,樟脳運動モデルに対して,領域形状と大きさに依存した円盤樟脳運動の数理解析,楕円型樟脳粒運動の数理解析,体積保存条件付き反応拡散系に現れるパターンダイナミクスに対する数理解析,そのために必要な体積保存条件付き反応拡散系の数値計算法を中心に研究した.領域形状依存性については,正多角形形状を四角形から徐々に辺数を多くすることによって領域の境界に沿った動きになることがわかった.これは実験において円盤樟脳粒がシャーレの境界に沿って動く現象を再現していることがわかった.また,正方形の面積を徐々に大きくすると停止から円運動への周期解へと分岐することがわかり,対角線運動する解は不安定あることが数値計算から示唆された.

さらに,粘性抵抗と領域の大きさを自由パラメータとして分岐構造を調べると,斉次ノイマン条件下ではある領域の大きさにおいて最も大きな粘性抵抗値でHopf分岐することがわかった.楕円樟脳においては停止解からの分岐点を理論的に求めることによって,長軸方向に進む解より先に短軸方向に進む解が分岐することを示すことに成功した.楕円樟脳運動の実験ではほとんど短軸方向に進む現象が見られることから,分岐論的に示した結果は現象を再現していると考えられる.樟脳運動モデルを用いた数値計算と数理解析は,実験に見られ現象をよく再現しており,数理モデルの数理解析から現象の起こる機構を理解することができる点で意義ある研究となっている.体積保存条件付き反応拡散系に対する発展方程式の数値計算によって,停止解から並進運動解と回転解への分岐現象を示唆した.また,並進運動から脈動並進運動解,方向転進解,不規則運動解へと分岐することもわかった.特に,脈動並進運動解はこれまで空間2次元反応拡散系において発見されていない解である.さらに,今年度はこれらの解を解構造の視点から調べるために,空間2次元の高速分岐数値計算プログラムを開発した.本年度は,自発運動する粒子運動,楕円形状をした樟脳粒の運動について解析を行った.さらに,次年度に向けて樟脳船の渋滞現象の解析や樟脳円盤の集団運動について研究行った.主な結果は以下の通りである.1.粒子の自発往復運動に対する数理解析水面に展開される不溶性洗剤膜と樟脳粒子から展開される樟脳膜の競合によって表面張力変化が単調減少にならないのではないかと予測し,数理モデルモデルによる現象の再現によって理論的に調べた.2種類の膜の競合モデルを導入し,膜競合モデルと樟脳粒子運動の数理モデルを結合した数理モデルを構築した.その結果,実験によって見られた自発振動運動の再現に成功した.自発運動の発生機構は不溶性洗剤膜の不可逆仮定から生じることが数理モデルによってわかった.また,表面張力の非単調性が効くことによって現れる現象は,表面張力が下がっているにも関わらず運動停止モードになるときであることがわかった.2.形状依存の粒子運動に対する数理解析樟脳粒子の形状変化によって生じる運動に対して数理モデルに対する数理解析を行い,実験からその正当性を確認する.ここでは,円盤樟脳粒からの最も簡単な変形として楕円樟脳粒を考えた.まず,数値計算によって楕円樟脳の運動が短軸方向に動く事を数値計算から示唆し,運動を制限することから,長軸方向への運動は不安定な定常解からのみ分岐することも明らかにした.次に楕円樟脳の分岐現象を理論的に取り扱うために,円形から楕円への微少摂動を考え,摂動展開を行った.その結果から,楕円への変形においては,停止解から必ず短軸方向に運動する解が最初に分岐することを明らかにした.理論の正当性を調べるために実験を行った.その結果,実験においても楕円樟脳はほとんど短軸方向に動くことを明らかにした.樟脳粒子運動に対する研究は,樟脳粒形状依存の運動方向に対する分岐解析と円盤樟脳の領域形状依存や領域面積依存に対する運動の数理解析は順調に進んでいる.
核多角体病ウイルス感染細胞におけるrRNA分解による抗ウイルス応答の分子機構

これまでに,カイコ細胞において,核多角体病ウイルス(NPV)感染に対する抗ウイルス応答としてrRNAが分解減少することを報告した.本研究では,rRNA分解の誘導機構を明らかにすることを目的とした.rRNA分解を誘導する因子としてAutographa californica NPVのp143遺伝子(ac-p143)を同定した.さらに,誘導に関わるAc-P143のドメイン解析,Ac-P143と相互作用するカイコ細胞因子の探索,rRNA分解を誘導するためのシグナル伝達因子の探索を行った.これまでに,核多角体病ウイルス(NPV)感染によって全タンパク質合成停止となるカイコ細胞で,リボソームRNA(rRNA)が分解減少することを明らかにし,全タンパク質合成停止の原因であることを示唆した.さらに,NPVのp143遺伝子によりrRNA分解が誘導されることを明らかにした.次に,rRNA分解を誘導するためのシグナル伝達因子の同定を目的として,Autographa californica MNPV(AcMNPV)あるいはカイコNPV感染細胞と偽感染細胞から経時的にRNAを回収し,次世代シーケンサーを用いたRNA-seq解析をおこなった.さらに,全タンパク質合成停止をレスキューするカイコNPV因子の探索を目的として,AcMNPVおよびカイコNPVのそれぞれのp143遺伝子間でアミノ酸置換を行い,全タンパク質合成停止をレスキューするために必須のBm-P143のアミノ酸配列を決定した.その結果,Bm-P143のScHと呼ばれる領域がレスキューに関わること,Ac-P143のScH領域に含まれる6から8アミノ酸がrRNA分解誘導に関与することを明らかにした.カイコ由来の培養細胞を,当初予定していた培養細胞系から変更したため,ウイルス感染実験条件を再検討するなどに時間をとられた.そのため,感染細胞を用いたRNA-seq解析が計画よりも大幅に遅れた.これまでに,NPV感染によって全タンパク質合成停止となるカイコ細胞で,リボソームRNA(rRNA)が分解減少することを明らかにし,全タンパク質合成停止の原因であることを示唆した.さらに,NPVのp143遺伝子によりrRNA分解が誘導されることを明らかにした.rRNA分解を誘導するためのシグナル伝達因子の探索と同定を目的として,Autographa californica MNPV(AcMNPV)あるいはカイコNPV感染細胞と偽感染細胞から経時的にRNAを回収し,次世代シーケンサーを用いたRNA-seq解析をおこなった.まず,感染時間に伴う遺伝子発現変動を比較した結果,AcMNPV感染細胞において,カイコNPV感染細胞よりも多くの遺伝子の発現レベルが変動することが明らかとなった.AcMNPV感染細胞において発現レベルが上昇した遺伝子群の中から特に発現の高かった2遺伝子についてReal-time qRT-PCR解析を行った結果,AcMNPV感染に伴う遺伝子発現上昇は認められず,RNA-seqの結果の再現性は確認できなかった.一方,発現レベルが減少する遺伝子群については,Real-time qRT-PCR解析によって再現性を確認することができた.発現レベルが減少する遺伝子群の中には,リボソームに関連する遺伝子とアポトーシスに関連する遺伝子が含まれていた.今回のRNA-seq解析結果から,著しく発現が上昇する遺伝子は検出されなかったことから,rRNA分解のシグナル伝達は,遺伝子発現制御によるものではない可能性が示された.今後は,タンパク質のリン酸化など翻訳後修飾によるシグナル伝達も検討していく予定である.RNA-seq解析によってNPV感染により発現レベルが上昇する遺伝子に注目して今後の実験を進める計画であったが,候補となる遺伝子を見つけることができなかった.発現レベルを指標にした実験を当初計画以上に幅広く行う必要が生じたことと併せて,遺伝子発現とは異なる翻訳後修飾などに着目した研究を新たに進める必要性が生じたため.これまでに,NPV感染によって全タンパク質合成停止となるカイコ細胞で,リボソームRNA(rRNA)が分解減少することを明らかにし,全タンパク質合成停止の原因であることを示唆した.さらに,NPVのp143遺伝子によりrRNA分解が誘導されることを明らかにした.今回は,rRNA分解誘導にかかわるAcMNPVのP143(Ac-P143)のドメイン解析をおこなった.全長のAc-P143(アミノ酸残基1-1221)を一過性発現することによって,カイコ細胞でrRNAの分解が誘導された.つぎに,Ac-P143の部分欠損体の一過性発現解析を行った.その結果,rRNA分解にはN末端側の配列(1-599)が必要であり,C末端側の配列(600-1221)は関与していないことが示された.さらに,Ac-P143のN末端側の配列を一過性発現させた細胞では,rRNA分解とアポトーシスが観察された.アポトーシス阻害剤を用いてアポトーシスを阻害してもrRNA分解が観察されたことから,BM-N細胞が誘導するrRNA分解はアポトーシス誘導に関連していることが示唆された.これまで,全長のAc-P143と相互作用する細胞因子の探索を行ってきたが,全長のAc-P143の発現量は少なく,ウェスタンブロット法で確認できないため解析が進んでいなかった.今回の結果から,Ac-P143のN末端側の配列(1-599)を用いることによって,ウェスタンブロット法で検出が可能となり,さらにこの配列内にrRNA分解に関わるドメインが含まれていることが明らかとなった.

今後は,Ac-P143(1-599)を用いて,相互作用する細胞因子の探索を進める予定である.当初の計画では,全長のAc-P143と相互作用する細胞因子を探索し,相互作用に関わるAc-P143のドメイン解析を予定していた.しかし,全長のAc-P143を一過性発現させたカイコ細胞において,Ac-P143の発現を確認することができず,解析が進んでいなかった.Ac-P143の部分欠損体を用いることで,ウェスタンブロット法による発現が確認でき,発現細胞にrRNA分解およびアポトーシス誘導が観察されたことから,ドメイン解析と並行して細胞因子の探索を進めることができるようになった.免疫沈降法により,候補となる細胞因子を複数種検出することができたので,今後はこの因子の解析を進める計画である.これまでに,NPV感染によって全タンパク質合成停止となるカイコ細胞で,リボソームRNA(rRNA)が分解減少することを明らかにし,全タンパク質合成停止の原因であることを示唆した.さらに,各種NPVのp143遺伝子をカイコ細胞で一過性発現するとrRNA分解が誘導されることから,P143がrRNA分解の誘導因子であることを報告してきた.しかし,p143遺伝子の一過性発現によって誘導されるrRNAの分解量は,ウイルス感染細胞で認められるrRNAの分解量よりも少なく,rRNAの分解を増強させる因子の存在が予想された.そこで,まずrRNA分解に関わるウイルスの感染現象を特定することを目指した.ウイルスはAutographacalifornica MNPV(AcMNPV)を使用し,AcMNPV感染カイコ細胞において初期遺伝子発現,DNA複製,後期遺伝子発現にかかわる遺伝子をRNAi法によりノックダウンすることにより,rRNAの分解量が減少する感染現象を調査した.その結果,いずれの遺伝子のノックダウンによってもrRNAの分解量は変化せず,p143遺伝子のノックダウンによってのみ分解量が減少した.したがって,rRNA分解はp143遺伝子の発現によって誘導されることが明らかとなったが,rRNA分解を増強させる感染現象を特定することはできなかった.また,アポトーシス阻害遺伝子であるp35を欠損したAcMNPVを感染させた結果,rRNA分解の開始時間が遅延した.p35遺伝子はRNAiを抑制する機能を持つことが報告されており,カイコ細胞はp143遺伝子を含む初期遺伝子の発現を抑制する機構を持つことが推測され,今後の課題となった.これまでに,カイコ細胞において,核多角体病ウイルス(NPV)感染に対する抗ウイルス応答としてrRNAが分解減少することを報告した.本研究では,rRNA分解の誘導機構を明らかにすることを目的とした.rRNA分解を誘導する因子としてAutographa californica NPVのp143遺伝子(ac-p143)を同定した.さらに,誘導に関わるAc-P143のドメイン解析,Ac-P143と相互作用するカイコ細胞因子の探索,rRNA分解を誘導するためのシグナル伝達因子の探索を行った.RNAseq解析以外は概ね順調に進んでいる.RNA-seq解析については,研究協力者から指導を受けながら,次年度以降データ解析を進めていく予定である.また,ゲノム機能情報がデータベース化されている培養細胞系に変更したことから,既存のデータを利用しながら遺伝子のノックダウン解析を進めることが可能となった.
アンギオテンシンIIと急性肺障害:AT1受容体阻害による肺保護作用

angiotensinII(AGII)は、強い血管収縮作用などにより高血圧症のみならず腎障害、心筋障害も惹起することが知られているが、近年、ALI/ARDS発症にも関与していることが注目されている。今回私どもは敗血症性ALI/ARDS患者の、血中AGII濃度、アンギオテンシン変換酵素(ACE)遺伝子多型を検討することにより、ALI/ARDSとAGIIとの関連、およびAGII血中濃度に影響を与えるACE遺伝子多型と生存率との関連を検討したところAGIIは、ALI/ARDSで高値を示した。しかしながらACE活性が高いとされる(D/D)genotypeにALI/ARDS発症が多いわけではなかった。ICUに入室した患者を中心に、単球上AT_1受容体(AT_1R)発現率、血中アンギオテンシンII濃度を測定している。単球におけるAT_1RはFITC標識抗AT_1R抗体にて染色後フローサイトメーターにて測定している。血中アンギオテンシンII濃度は、高感度radioimmunoassayを使用して測定中である。現在のところ十分な症例数に達していないため血中アンギオテンシンII濃度と肺障害の関連は明確になっていない。今後症例を増やして肺障害におけるレニンアンギオテンシン系(RAS)の意味合いに関する検討を引き続き進めていく予定である。現在さらにアンギオテンシン変換酵素(ACE)の遺伝子多型の測定を開始している。ACE遺伝子多型は、PCR法を用いることによりintron 16におけるinsertion/deletionを確認する。その結果(I/I),(I/D),(D/D)の3種類の発現型に分類する。アンギオテンシン変換酵素は血中アンギオテンシンIIの律速酵素であるため、遺伝子多型によって、アンギオテンシンを合成しやすい人、しにくい人に分けられ、ひいては肺障害を起こしやすい人、起こしにくい人に分けることができる可能性もある。現在約20人の遺伝子解析を終了している。さらに今後は、動物でARDSモデルを作製しRAS活性化と肺障害の関連も検討する予定である。特にARDSモデルにおける、A)肺内angiotensin II、ACE活性の動態、B)RAS活性化と肺への好中球および単球リクルートメントとの関連、等の検討を行う予定にしている。ICUに入室した患者における血中アンギオテンシンII濃度、各種サイトカイン濃度およびアンギオテンシン変換酵素(ACE)の遺伝子多型を測定している。血中アンギオテンシンII濃度は高感度radioimmunoassayにて、ACE遺伝子多型はPCR法を用いることによりintron 16におけるinsertion/deletionを測定している。ACEは血中アンギオテンシンIIの律速酵素であるため、遺伝子多型によって、アンギオテンシンを合成しやすい人、しにくい人に分けられ、ひいては肺障害を起こしやすい人、起こしにくい人に分けることができる可能性もある。現在約30人の遺伝子解析を終了している。
金属基複合材料の部分使用に適した固相接合・複合プロセスの開発

分散強化型金属基複合材料を部分的に使用した構造部材を、塑性加工法を利用して固相状態のまま接合と成形を同時に行うプロセスの開発を目指して、二つのプロセス(高温圧縮加工と圧縮ねじり粉末成形法)を検討した。その結果、次のことが明らかとなった。〇高温圧縮加工による部分複合材料の接合・複合化プロセスに関して、1.複合材料とマトリックス合金を一体で高温圧縮することによって、両者の接合と同時に成形加工することが可能である。2.一軸圧縮より静水圧応力の大きい平面ひずみ圧縮によって、より高い接合強度が得られる。いずれの圧縮でも、ある程度の接合強度を得るためには、673K以上の圧縮温度と50%以上の圧縮率が必要である。3.圧縮加工後にある程度の接合強度を有する場合には、接合加工後にT6処理を施すことにより接合強度が約2倍向上する。〇金属粉末の圧縮ねじり成形法による部分複合材料の接合・複合化プロセスに関して、1.複合材料のための混合粉末と金属合金粉末を一体固化成形することにより、従来金属による構造部材の一部分を複合材料とする製品の一体成形が可能である。2.溶製材料と混合粉末を一体で圧縮ねじり成形することにより、従来金属の溶製材料上に複合材料を接合と同時に成形することが可能である。3.いずれの成形法においても、変形抵抗の低い領域が優先的に変形して成形されるため,各層の変形抵抗の組合わせを考慮すれば、任意の層に優先的にせん断変形を導入できる.分散強化型金属基複合材料を部分的に使用した構造部材を、塑性加工法を利用して固相状態のまま接合と成形を同時に行うプロセスの開発を目指して、二つのプロセス(高温圧縮加工と圧縮ねじり粉末成形法)を検討した。3.いずれの成形法においても、変形抵抗の低い領域が優先的に変形して成形されるため,各層の変形抵抗の組合わせを考慮すれば、任意の層に優先的にせん断変形を導入できる.本研究では、高い比強度・比剛成、良好な耐熱性・耐摩耗性を有する粒子強化アルミニウム複合材料を、従来金属の代替ではなく、部材の一部として従来金属と一体で構造用部材を構成するような実用化方法の確立を目的として、異なる二つの方法(鍛造法と粉末成形法)の可能性を検討することを目指している。○本年度に科学研究費補助金によって実施した研究は次の項目である。・アルミニウム合金と粒子強化アルミニウム複合材料の押し出し素形材を、高温圧縮加工して両者の固相接合と同時に一体で成形加工する方法の可能性を検討する。・粉末金属の圧縮ねじり成形法を利用して、溶製金属の上に粒子強化アルミニウム複合材料の混合粉末を直接固化接合する方法の可能性を検討する。○これらの研究から、次のような成果が得られた。・高温圧縮によるアルミニウム合金と粒子強化複合材料の固相接合は十分可能である。・圧縮温度が773Kでは50%以上の圧縮率で、573Kでも70%以上の圧縮率で十分な接合強度を得ることが可能であり、いずれも円筒試料の中心部ほど接合強度は高くなる。・圧縮ねじり成形法を利用して、アルミニウム合金や銅合金の溶製材上に粒子強化アルミニウム複合材料の混合粉末を直接固化接合することが可能である。・固化接合する複合材料よりも変形抵抗の高い溶製材との組み合わせにおいて、複合材料中の強化粒子の分散やマトリックス組織の微細化への効果が大きい。本研究では、比強度、比剛性、耐熱性、耐摩耗性などに優れる粒子強化アルミニウム基複合材料を、従来金属の代替ではなく、成形部材の一部として従来金属と一体で構造用部材を構成するような実用化方法の確立を目的として、異なる二つの方法(鍛造法と粉末成形法)の可能性を検討した。○本年度に実施した研究は次の項目である。・アルミニウム合金と粒子強化アルミニウム合金複合材料の素形材を、高温で圧縮加工して両者の接合と加工を同時に行う方法について、加工温度、加工量、加工後の熱処理の影響を検討した。・粉末金属の圧縮ねじり成形法を利用して、粒子強化アルミニウム合金複合材料の混合粉末を異種の溶製金属や粉末金属と一体で直接固化接合する方法について、プロセス条件の影響を検討した。・一軸圧縮変形による接合では、温度773K、圧縮率50%以上で、100MPaを超える比較的良好な接合強度を得た。この接合強度は、加工後のT6処理によって母材と同様に大幅に向上する。

・平面ひずみ圧縮変形による接合では、一軸圧縮変形よりも大きな接合強度を得ることが可能であり、静水圧応力の高い試料中心では、母材に近い接合強度が得られる。・圧縮ねじり成形法を利用して、アルミニウム合金や銅合金の溶製材上に粒子強化アルミニウム基複合材料の混合粉末を直接固化接合することが可能である。・粒子強化アルミニウム基複合材料の混合粉末と異種の金属粉末とを一体で固化成形して、一部分を複合材料とした部材を比較的短時間に生産性良く作製することができる。