hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
「再国民化」の比較政治学－ヨーロッパ・デモクラシーのジレンマ

それと並行して、1「再国民化」のEU政治へのインパクトの分析、2「再国民化」の諸相の相互連関の分析、3再国民化の政治学」の理論的考察を行った。1との関連では、2010年以降に再燃した金融・財政危機がEUに加盟国への介入権限をより高める方向で経済ガバナンスを強化させることになったが、それはEU統合のプロセスを加盟国の民意からいっそう遠ざけることを意味して、加盟国民のさらなる反発を惹起し、その結果2014年5月に行われた欧州議会選挙においてEU懐疑主義の急伸長をもたらすことになったという動態的な関係性を解明した。2と関わっては、フランス、イギリスあるいはデンマークなどといった西欧・北欧諸国では反EUとともに反移民を唱える極右政党の急伸が見られるのに対して、ギリシャ、スペインなど南欧諸国では反EUを唱えるが、必ずしも反移民とまではいえない左翼勢力の台頭といったように、経済危機の深刻度の違いともかかわって、「再国民化」の政治的な現れに相違が見られることもあきらかにした。3に関しては、政治的には左右両翼において急進的あるいは極端な主張を行うという違いがあるが、それら政治勢力の台頭をポピュリズムの視点から解明することによって、グローバル化、EU統合、再国民化が交錯するヨーロッパにおけるデモクラシーの今日的ジレンマをより深く理解しうることをあきらかにした。26年度が最終年度であるため、記入しない。政治学26年度が最終年度であるため、記入しない。初年度において本研究グループのメンバーが編著者となった上記書物を刊行することにより、研究計画を成功裡に遂行する上で必要なしっかりした基礎的検討ができたからである。研究グループの大半の研究者が現地に赴いて,調査し、研究者と意見交換することで、再国民化をめぐる欧米の現局面を解明できており、また研究の現段階における成果を研究会等で報告することもできているからである。「再国民化」の諸相の相互連関の分析と「再国民化」のEU政治へのインパクトの研究を、ヨーロッパ諸国で実施される国政選挙の観察などの現地調査も踏まえつつ、遂行する。併せて「再国民化」の概念整理も試みる。最終年度である本年度は、これまでの研究を踏まえて、全体の研究枠組みを戦略的に確定していく作業を行う。国家、EU、地域、グローバル、経済や社会・政治のどのレベルで再国民化が生じているかの検討を行いながら、「再国民化」動向の各国比較のための指標の抽出や「再国民化の政治学」の試論的提示を試みていく。その作業の進行状況は、共同研究会で点検され、適宜修正され、重点が明確にされる。研究戦略上においてなお必要な外国人研究者との意見交換や現地調査のため、引き続き海外への研究出張を行う。ドイツ、フランス、アメリカ、スウェーデンなどを予定している。併せて、研究成果の公表を様々な形で行う。また、研究年度終了後の翌年には、日本政治学会や日本比較政治学会等で分科会企画を提案するとともに著書を刊行する予定であり、その準備を今年度行う。助成金が次年度に繰り越されたのは、当初フランスの現地調査を予定していた研究分担者が学内事情で出張を次年度に延ばさざるをえなくなったこと、また研究代表者が行ったデンマークの現地調査の費用に関して、他の学外資金による研究と合算使用したため、当初の予定額を下回ったことが主な理由である。それらの分は次年度予定の海外調査に充てる予定である。
志賀毒素の細胞内輸送を標的とした新規腸管出血性大腸菌感染症治療薬の創出

志賀毒素(Stx1a)の細胞内小胞輸送に対するStx1a阻害剤MMA-tet, FRA-tetの影響を詳細に解析するために、様々なキナーゼの基質ペプチドをスポットしたスライドグラスを作成し、本スライドグラスを用いて阻害剤存在下あるいは非存在下、Stx1a刺激により活性化されるキナーゼ群を検出する系を確立した。また、4価型構造のペプチドをセルロースメンブレン上にスポット合成し、より強いStx1a毒性阻害作用を持つモチーフを探索するための新たなスクリーニング系を確立した。研究の成果2)ベロ細胞を用いて、MMA-tetとFRA-tet(最終濃度各50μg/ml)を組み合わせた場合の各種細胞内シグナル伝達分子の影響を検討したところ、MMA-tet, FRA-tetを単独で作用させた場合には、いずれのペプチドもStx1aによるERKの活性化を阻害するが、JNK, p38, Aktの活性化は阻害しないことが明らかとなった。また、MMA-tetとFRA-tetを組み合わせた場合には、Stx1aによるERKの活性化を阻害するが、この効果はペプチドを単独で作用させた場合と比べて同程度であることがわかった。一方、JNK, p38, Aktの活性化には影響をおよぼさないことも明らかとなった。これらのことから、MMA-tetとFRA-tetを組み合わせて投与した場合にみられるStx1aの細胞内輸送遅延は、ERK活性化抑制のみでは不十分であり、JNK, p38, Aktの活性化抑制は関与していないことが示された。平成27年度の研究実施計画1)について、当初の計画の50%完了している。FRA-tet以外の、相乗的Stx毒性阻害効果を示す阻害ペプチドを3種類同定している。これら阻害ペプチドを用いた際のStx1細胞内輸送に及ぼす影響についての解析が未完了である。現在、MMA-tetとサイト2阻害ペプチド(FRA-tet,新たに同定された3種類)を組み合わせた場合の、蛍光標識STx1aの細胞内輸送への影響を、共焦点レーザー顕微鏡を用いて各種オルガネラマーカーとの共局在性を解析中である。研究実施計画2)については、計画通り進行している。本研究は平成28年度も継続実施予定である。結果1)昨年度、FRA-tet以外のサイト2阻害ペプチドKGA-tet, YTA-tetが、MMA-tetとの組み合わせにより相乗的なStx1a毒性阻害効果を示すことを明らかにしたことから、KGA-tetあるいはYTA-tetをMMA-tetと同時投与した際のStx1a細胞内輸送に及ぼす影響を検討した。その結果、いずれのペプチドにおいても、MMA-tet単独投与時と比べてStx1aの細胞内輸送に大きな変化は見られなかった。結果2)Stx1a+FRA-tet+MMA-tetをベロ細胞に添加した場合、アクチンフィラメントの細胞膜への局在が増加していること、アクチンフィラメントと細胞膜を架橋するタンパク質ezrinの細胞膜への局在が増加していることが明らかとなった。結果3)Stx刺激時に活性化されるシグナル伝達分子の網羅的解析を行うため、キナーゼ基質アレイを用いた系の確立を試みた。Intavis社のスライドスポッターを用いて、セリンスレオニンキナーゼの基質ペプチド384種類をスポットしたスライドグラスを新たに作成した。Stx1a刺激した細胞の溶解液とγP32-ATPをスライドグラスに添加し1時間反応後、リン酸化された基質を検出した。その結果、ERK, p38等のMAPキナーゼ、GSK-3beta、Gタンパク質共役型受容体キナーゼ等が活性化されていることが示された。現在、反応時間等の詳細な条件検討をおこなっている。また、Tyrキナーゼ基質アレイを作成し、同様の実験を検討中である。本系が確立され次第、MMA-tetあるいはMMA-tetとFRA-tet存在下Stx1aを添加した場合の各種キナーゼの活性化状態を検討する予定である。実施計画2)今回キナーゼ基質アレイを作成し、Stx1a刺激により活性化されるセリンスレオニンキナーゼあるいはチロシンキナーゼの網羅的解析を試み、系の確立に時間を要した。(当初計画の50%完了)実施計画3)については、当初計画ではスライドグラスを用いスクリーニングを実施することとなっていたが、系の確立に時間を要している。(当初計画の30%完了)セリンスレオニンキナーゼ、あるいはチロシンキナーゼの基質ペプチドがスライドグラス上にスポットされたキナーゼ基質アレイを作成し、これらを用い志賀毒素(Stx)によって活性化される細胞内キナーゼ群に対するStx阻害ペプチドの効果を検討した。Stx1a単独あるいは、MMA-tet+FRA-tet(共にStx1a阻害ペプチド)+Stx1a存在下、ベロ細胞を37度30分培養後、細胞懸濁液とATP[γ-32P]をスライドグラスに添加しリン酸化された基質ペプチド群を解析した。その結果、Stx1a単独添加した場合には、少なくともp38、AKT等が活性化されること、Stx阻害ペプチドとStx1aを添加してもこれら活性化は影響を受けないことが示された。また複数種類のキナーゼについて、MMA-tetとFRA-tet投与によりStx1aによる活性化が抑制されていることが示され、現在詳細を解析中である。Stx Bサブユニット1分子には3種類の受容体結合サイト(サイト13)が存在しており、MMA-tetはStx1Bサブユニットのサイト1を、FRA-tetはサイト2を各々標的としている。

本研究ではFRA-tet以外にも、MMA-tetと組み合わせることで相乗的なStx1a毒性阻害効果を示すサイト2阻害ペプチドの探索を行い、新たに3種類( KGA-tet, YTA-tet, PQA-tet)を同定した。また、MMA-tetとFRA-tetが同時にStx1aBサブユニットの各サイトに結合した場合、Stx1aによるp38, AKT, JNKの活性化は影響を受けない一方で、Erkの活性化のみが抑制されることが示されたが、この抑制作用はペプチドを単独投与した場合と比べて同程度であったことから、両ペプチド同時添加時に見られるStx1a細胞内輸送遅延はErkの活性化抑制だけでは不十分であると考えられる。志賀毒素(Stx1a)の細胞内小胞輸送に対するStx1a阻害剤MMA-tet, FRA-tetの影響を詳細に解析するために、様々なキナーゼの基質ペプチドをスポットしたスライドグラスを作成し、本スライドグラスを用いて阻害剤存在下あるいは非存在下、Stx1a刺激により活性化されるキナーゼ群を検出する系を確立した。また、4価型構造のペプチドをセルロースメンブレン上にスポット合成し、より強いStx1a毒性阻害作用を持つモチーフを探索するための新たなスクリーニング系を確立した。1)MMA-tetと各サイト2阻害ペプチドを組み合わせた場合のStx1a細胞内輸送の影響について、共焦点レーザー顕微鏡を用いて、各種オルガネラマーカーとの局在性を調べる。エンドソームからゴルジ体への輸送に関係する分子、リサイクリング経路、ライソゾーム経路、オートファジー経路等、各種特異的マーカーを用いて検討を行う。2)MMA-tetとサイト2阻害ペプチドを組み合わせた場合の、Stx1による各種シグナル伝達分子活性化に対する影響を検討する。3)従来のサイト2阻害ペプチドを、より強いStx毒性阻害作用をもつ分子に進化させるために、独自に開発した多価型ペプチドライブラリーとIntavis社のスライドスポッターを組み合わせた新たな系を確立し、本系を用いてサイト2特異的結合能力を指標にスクリーニングし、従来の阻害ペプチドよりも結合特異性ならびに親和性に優れた候補阻害薬群を取得する。1)MMA-tet+FRA-tet存在下Stx1aの細胞内輸送の影響について、ライソゾーム経路、リサイクリング経路等解析を行う。3)多価型ペプチドライブラリーとIntavis社のスライドスポッターを組み合わせたスクリーニング系の確立と並行して、従来のセルロースシート上に多価型ペプチドライブラリーをスポット合成する系を用いたスクリーニングも行い、最終的に従来の阻害ペプチドよりも結合特異性と親和性の優れた候補阻害薬群を取得する。細胞生物学
生命が持つリズミカルな現象を構造物の振動制御に生かす

本研究は,構造物と補助質量の同期に着目し,神経振動子をアクティブ動吸振器の制御系に取り入れることを提案した.この問題に外部からの周期的な入力に対する同期特性を持つ神経振動子を活用することができれば,歩行運動に見られる生物が持っている環境変化に対する高い適応能力と柔軟性をアクティブ制振装置に備えさせられる可能性がある.そこで,2つの神経振動子を相互結合させて構造物の振動応答に同期させ,そのCPGの出力タイミングに応じて動吸振器補助質量を,CPGの出力から換算した目標変位まで,位置制御を用いて駆動するアクティブ動吸振器系を構成し,地震入力を受ける1自由度構造物の制振を行えることを確認した.本研究では,身体のサイクリックな運動である歩行運動に密接に関連しているとされるニューロンで構成された神経振動子を,アクティブ動吸振器の制御方法に取り入れることで,決められた関節の可動角度範囲内で身体や複雑な路面状況の変化に適切に対応する生物の歩行を模擬して動吸振器補助質量の可動範囲を考慮することができ,かつ,構造物のパラメータ変化に対してロバストな新しいアクティブ振動制御法を提案し,その基礎的な検証を理論及び数値解析と実験を通して行うことを目的としているが,これまでの研究で次の成果を得た.平成24年度は,構造物の応答に同期する神経振動子単体の特性を位相縮約理論を利用して明らかにすることで,振動子の入出力間に発生する位相差等を得たが,平成25年度においてはさらに構造物に付加質量を搭載し,その質量を位置制御する影響がシステム全体の同期特性にどのような影響を与えるのかについて調べた結果,単純なPD制御を利用した場合,比例制御ゲインを大きくするとシステムの同期範囲が狭くなっていくことがわかった.また,構造物の振動エネルギ消散を考慮した場合,動吸振器補助質量の動作は通常の位置決め制御とは異なって,緩やかに駆動しながら,構造物とは90度の位相差を持たせることが理想的となるため,それを狙った経路計画法を提案した.さらに,地盤入力に対する構造物の応答振幅に合わせて動吸振器補助質量の移動量を決定する必要があるため,振動子の出力から構造物の応答振幅を推定するための振幅位相マップを提案した.そして,神経振動子,振幅位相マップ,位置制御器から構成されるアクティブ動吸振器制御システムの提案を行い,同時に,DCモータ,ボールねじ,リニアスライダ,マイコン,加速度センサ及び変位センサによって構成される実験装置を製作し,インパルス応答実験によってその動作を確認した.本研究は,構造物と補助質量の同期に着目し,神経振動子をアクティブ動吸振器の制御系に取り入れることを提案した.この問題に外部からの周期的な入力に対する同期特性を持つ神経振動子を活用することができれば,歩行運動に見られる生物が持っている環境変化に対する高い適応能力と柔軟性をアクティブ制振装置に備えさせられる可能性がある.そこで,2つの神経振動子を相互結合させて構造物の振動応答に同期させ,そのCPGの出力タイミングに応じて動吸振器補助質量を,CPGの出力から換算した目標変位まで,位置制御を用いて駆動するアクティブ動吸振器系を構成し,地震入力を受ける1自由度構造物の制振を行えることを確認した.本研究では,身体のサイクリックな運動である歩行運動に密接に関連したニューロンで構成される神経振動子をアクティブ動吸振器の制御方法に取り入れることで,決められた関節の可動角度範囲内で身体や複雑な路面状況の変化に適切に対応する生物の歩行を模擬して動吸振器の可動範囲を考慮でき,かつ,構造物のパラメータ変化に対してロバストな新しいアクティブ振動制御法を提案し,その基礎的な検証を理論及び数値解析と実験を通して行うことを目的としているが,これまでの研究で次の成果を得た.伸筋と屈筋の駆動をモデル化した非線形連立微分方程式による松岡神経振動子を利用して振動制御システムを構成したが,制御対象となる構造物と制御系が適切に同期しているか否かの評価は行っていなかった.提案するシステムを実現するためにはこうした引き込み,すなわち同期現象を解析することで,設定したパラメータの有効性を評価する必要がある.そこで,地盤から正弦波入力を受ける1自由度構造物と神経振動子間に発生する強制引き込みについて詳しく調べた.蔵本らは非線形振動子間の同期を,いくつかの仮定することで導出した位相縮約理論を利用して解析する方法を提案しており,非常に強力な同期のための解析ツールとなっている.この手法を利用し動吸振器の制御システムに利用する神経振動子に対して位相を導出し,その位相にインパルス刺激を与えてその過渡的な応答特性から位相感受関数を導出した.それによって振動子の同期可能な振動数領域を明らかにした.また,神経振動子を制振システムに組み込んだ場合,その外部入力に対する同期領域が明らかとなるだけでは不十分である.実際に同期が起こっている際に,入力と振動子の出力がどのような位相関係で同期をしているのか把握することが制振問題に特に重要となるため,これらの関係を数値計算によって求めた.本研究では,歩行運動に密接に関連した神経振動子をアクティブ動吸振器の制御方法に取り入れることで,動吸振器の可動範囲を考慮でき,かつ,構造物のパラメータ変化に対してロバストな新しいアクティブ振動制御法を提案しており,これまでの研究で次の成果を得た.これまでに神経振動子を利用して振動制御システムを提案してきたが,制御対象となる構造物と制御系が適切に同期しているか否かの評価は行っていなかった.

そこで,地盤から正弦波入力を受ける構造物と神経振動子間に発生する強制引き込みについて詳しく調べた.蔵本らによって提案された位相縮約理論を利用して神経振動子に対して位相を導入し,その位相にインパルス刺激を与えてその過渡的な応答特性から位相感受関数を導出した.それによって振動子の同期可能な振動数領域を明らかにした.また,実際に同期が起こっている際に,入力と振動子の出力がどのような位相差を有するかについて数値計算により明らかとした.さらに構造物に付加質量を搭載し,神経振動子の出力を参考にPD制御器を利用して位置制御するシステムにおいて,地盤入力に対する構造物の応答振幅に合わせて付加質量の移動量を決定する必要があるため,振動子の出力から構造物の応答振幅を推定するための振幅位相マップを提案した.そして,神経振動子,位相振幅マップ,位置制御器から構成されるアクティブ動吸振器制御システム全体の提案を行い,計算機上での数値計算と,DCモータや加速度センサによって構成された実験装置を利用したインパルス応答実験によってその動作を確認した.そして提案した振幅位相マップで利用する大きなメモリ領域を削減するため,振動子のエネルギ状態から直接,付加質量の移動量を決定する手法を提案し,より簡単な制御システムを構成した.さらにこのシステムの位置制御器のゲイン設計法を確立し,数値計算によってその有効性を確認した.機械力学複数のニューロンモデルを結合して神経振動子を構成し,さらに神経振動子を繋ぎ合わせて回路網を構成することによって作られるリズム発生器を構造物の制振に対してどのような機能を持たせて利用するべきであるのか,その基本的な指針はなかった.また,多くのニューロンを表すモデルが提案されており,どのモデルが構造物の制振に適しているのか分かっていなかった.これらを明らかにするためには,まず,構造物からの振動入力に対して採用した神経振動子が強制的に引き込まれる条件を明らかにすること,次に神経振動子からの出力によって動吸振器を駆動して構造物に影響を与える場合において,構造物と制御系の相互の引き込みの条件を明らかにし,さらに外部環境との大域的な同期が発生する条件を明らかにしておく必要があった.また,以前の研究で提案した制御方法では神経振動子からの出力に合わせて動作するPD制御器にはステップ状の目標値を与えていたため,目標を切り換える際に不連続値が存在し,スムーズな位置制御が実現できていなかった.さらに正弦波入力に対するシステム実現性の実験的検証に加え,インパルス及びランダム入力に対して振動制御性能やロバスト性について,他の制御手法と比較しながら実験的に検証していく必要があった.そこで今後の研究を発展させるために次の6つの課題の解決を本申請の研究開発期間で達成すべき目標としていた.1.構造物と神経振動子の強制引き込みの評価,2.構造物に対する適切な神経振動子回路網の選択方法の確立,3.動吸振器の位置制御法の改善と実験的評価,4.構造物と制御系及び外部環境間における大域的相互引き込みの評価,5.インパルス及びランダム入力に対する制振システムの制御性能の検証,6.多自由度構造物への適用に関する基礎検討,である.
メゾスコピック磁性薄膜素子における静的及び動的磁化過程の直接観察

本研究ではソフト及びハード磁性薄膜の静的磁化過程及び動的磁化過程がサイズの微小化によってどのように変化するかを明らかにする事を目的としている.今年度はハード磁性薄膜であるFe-Nd-B薄膜に対して,(1)フォトリソグラフィー,電子線リソグラフィーを用いた微細加工プロセスにより1μm以下のサイズのドットアレイの作製する事,(2)これらのドットアレイの磁気特性のサイズ依存性を明らかにする事を目的として実験を行った.実験方法スパッタ法により作製したTi(50nm)/Fe-Nd-B(500nm)/Ti(50nm)薄膜を,フォトリソグラフィー,電子線リソグラフィーおよびCF_4ガスを用いたRIE,Arイオンミリングを用いて微細化し,1辺(L)が0.5,1,2,5および10μmの正方形ドットアレイを作製した.1つのドットアレイは最大408×408個のドットの配列である.Lの異なる4種のドットアレイを同一基板上に作製しそれぞれの磁化曲線を調べた.実験結果L>5μmでは保磁力は加工前の値とほぼ等しくHc=1.6kOeで一定であったが,それ以下のサイズになるとH_cは増加しL=0.5μmではH_c2.2kOeであった.Hc増加の原因を考察するため,マイクロマグネティックス理論に基づく計算を行った.その結果,実験結果をほぼ再現することができた.微小ドットの表面にある粒子は隣接粒子数が少なく,隣接粒子から受ける交換相互作用が減少する.ドットサイズの減少に伴い,表面粒子の占める割り合いが増加するため,ドット全体のH_cが増加すると考えられる.本研究により,ハード磁性薄膜であるFe-Nd-B薄膜の微小化に伴うマクロな磁気特性の変化が明らかとなった.今後はドット内部の局所的な磁化過程の観察,及び強磁性共鳴等を用いたミクロなスピン状態の測定を行い,微小磁性体の磁気特性の系統的な理解を深めることが必要である.本研究ではソフト及びハード磁性薄膜の静的磁化過程及び動的磁化過程がサイズの微小化によってどのように変化するかを明らかにする事を目的としている.今年度はハード磁性薄膜であるFe-Nd-B薄膜に対して,微細加工プロセスの影響を明らかにする事及び最小1μmまでの範囲における磁気特性のサイズ依存性を明らかにする事を目的として実験を行った.実験方法スパッタ法により作製したTi(50nm)/Fe-Nd-B(500nm)/Ti(50nm)薄膜を,フォトリソグラフィーおよびアルゴンイオンミリングを用いて微細化し,一辺(L)が1,2,5および10μmの正方形ドットアレイを作製した.1つのドットアレイは5x5mm^2で最大408_x408個のドットの配列である.Lの異なる4種のドットアレイを同一基板上に作製しそれぞれの磁化曲線を調べた.実験結果厚さ1μmのFe-Nd-B薄膜の微細化を行ったところ,L<5μmでは保磁力が急激に減少した.厚さ1μmの場合,Fe-Nd-B層のエッチングが完了する前にレジスト層が消失してしまう.その結果,Nd-Fe-B層上部までエッチングされてダメ-ジを受けたため保磁力が減少したと考えられる.そこでNd-Fe-B薄膜の膜厚を厚さ500nmに薄くして微細化を行った.保磁力はL>5μmでは1.6kOeで一定であったが,それ以下のサイズになると保磁力は増加しL=1μmでは1.9kOeであった.保磁力増加の原因としては,(1)ドットサイズが単磁区粒子サイズに近づいたために生じた本質的な磁気特性の変化,及び(2)加工プロセスのダメ-ジによる膜構造の変化が考えられる.(2)の影響を除くためには反応性イオンエッチングによる微細化および作製プロセスの改良等が有効である.次年度はこの点に注意しながら電子線描画装置を用いてさらに微小化し本質的な磁気特性の変化を明確にとらえるための実験を計画している.本研究ではソフト及びハード磁性薄膜の静的磁化過程及び動的磁化過程がサイズの微小化によってどのように変化するかを明らかにする事を目的としている.今年度はハード磁性薄膜であるFe-Nd-B薄膜に対して,(1)フォトリソグラフィー,電子線リソグラフィーを用いた微細加工プロセスにより1μm以下のサイズのドットアレイの作製する事,(2)これらのドットアレイの磁気特性のサイズ依存性を明らかにする事を目的として実験を行った.実験方法スパッタ法により作製したTi(50nm)/Fe-Nd-B(500nm)/Ti(50nm)薄膜を,フォトリソグラフィー,電子線リソグラフィーおよびCF_4ガスを用いたRIE,Arイオンミリングを用いて微細化し,1辺(L)が0.5,1,2,5および10μmの正方形ドットアレイを作製した.1つのドットアレイは最大408×408個のドットの配列である.Lの異なる4種のドットアレイを同一基板上に作製しそれぞれの磁化曲線を調べた.実験結果L>5μmでは保磁力は加工前の値とほぼ等しくHc=1.6kOeで一定であったが,それ以下のサイズになるとH_cは増加しL=0.5μmではH_c2.2kOeであった.Hc増加の原因を考察するため,マイクロマグネティックス理論に基づく計算を行った.

その結果,実験結果をほぼ再現することができた.微小ドットの表面にある粒子は隣接粒子数が少なく,隣接粒子から受ける交換相互作用が減少する.ドットサイズの減少に伴い,表面粒子の占める割り合いが増加するため,ドット全体のH_cが増加すると考えられる.本研究により,ハード磁性薄膜であるFe-Nd-B薄膜の微小化に伴うマクロな磁気特性の変化が明らかとなった.今後はドット内部の局所的な磁化過程の観察,及び強磁性共鳴等を用いたミクロなスピン状態の測定を行い,微小磁性体の磁気特性の系統的な理解を深めることが必要である.
心ポンプ機能を有する3次元心筋細胞培養系の構築に関する基礎的研究

本研究は研究実施計画の通り、今年度までに終わった。今年度の研究成果は以下のように要約される。(1)応力バイオリアクタの改良:昨年度試作した応力バイオリアクタに更に電気刺激印加部を付加して、電気-応力-バイオリアクタを開発した。この装置によって、in vivo条件により近い培養環境が実現でき、胎児心筋細胞の拍動と外来印加応力との同期性の影響の検討や細胞の更なる分化成長などの研究が可能になるものと期待される。(2)3次元構造体の基礎強度に及ぼす応力印加の影響の検討:培養細胞を埋め込んだコラーゲンゲルシートを応力印加条件下に培養すると、その力学特性が著しく強化されることがわかった。また心筋細胞を埋め込んだゲルシートは線維芽細胞を埋め込んだそれよりもゲルの收縮レベルと強度が大きかったことから、開発中の3次元構造体が人工心臓弁膜の素材として使用できるものと考えられた。(3)3次元心筋細胞培養組織の拍動に及ぼす応力印加の影響の検討:昨年度コラーゲンゲルによる3次元構造の心筋細胞組織の構築方法を確立した。今年度これらの心筋組織を応力バイオリアクタ駆動下に培養して、培養組織の拍動に及ぼす応力印加の影響を調べた。その結果、応力印加した3次元構造の拍動時間がコントロール群より有意的に増加し、拍動力の増加傾向が示された。一方、3次元心筋細胞培養での、深部細胞まで栄養分などの灌流可能のため、灌流用微小管ネットワークの形成について多層構造法を提案し、予備的検討を行った。すなわちコラーゲンゲルシートの一面に心筋細胞を播種し、その反対面に内皮細胞と線維芽細胞を播種し、この様な細胞シートを幾つか重ねて3次元構造を構築したところ、より強い自発拍動が見られた。但し、微小管ネットワークの形成が有るか否かには更なる検討が必要であるとともに、3次元構造内の運搬流動の構築が不可欠であると考えられた。本研究は研究実施計画に従って、順調に進んでいる。(1)心筋細胞採取・単離:ラット胎児から心筋を取り出し、細胞を単離して初期培養を行なうことが出来た。その単離心筋細胞の自発拍動能および分裂能は実験技術の向上とともに上昇した。(2)心筋細胞の3次元培養:単離した心筋細胞を生体材料足場(コラーゲンゲル)の中に埋め込んで3次元構造の細胞組織を構築した。特定な条件下ではこの3次元構造心筋細胞にも自発的な拍動が観察された。また、この3次元構造コラーゲンゲルの力学特性を調べた結果、心筋細胞を埋め込んだゲルシートが繊維芽細胞を埋め込んだゲルシートよりもゲルの收縮レベルと強度が大きかった。この知見はこれまでの研究報告には見当たらず、本研究での新知見である可能性が高い。(3)応力バイオリアクタの開発:ラット胎児心筋の分化成長と収縮力の亢進を目的として、上記の3次元心筋細胞ゲルシートに心拍動を模擬する動的負荷を印加することのできる応力バイオリアクタの開発を行った。この動的応力バイオリアクタはパソコンの制御のステッピングモータで駆動され、多様な動的負荷を3次元心筋細胞ゲルシートに印加することが出来る。このバイオリアクタは一般的なCO_2インキュベータを改造することなくインキュベータ内に設置することが可能で、駆動下で細胞の培養ができる。開発した応力バイオリアクタのこの他の特徴は小型でゲルシートを取り付け易く、かつ滅菌も容易なことである。初期段階の実験によって、このバイオリアクタが設計目標を十分に満たし、心筋細胞分化成長と収縮力の促進に効用があることがわかった。来年度は、これらの成果に基づき、最大の収縮力を獲得するためのバイオリアクタ制御における最適条件を見いだすとともに3次元培養心筋細胞に栄養を伝達するための微小管構造構築の問題を解決していく予定である。

すなわちコラーゲンゲルシートの一面に心筋細胞を播種し、その反対面に内皮細胞と線維芽細胞を播種し、この様な細胞シートを幾つか重ねて3次元構造を構築したところ、より強い自発拍動が見られた。但し、微小管ネットワークの形成が有るか否かには更なる検討が必要であるとともに、3次元構造内の運搬流動の構築が不可欠であると考えられた。
先天盲開眼者・弱視者(児)における色彩視ならびに両眼視機能の発生過程

本研究の目的は,先天盲開眼者および弱視者(児)について,その色彩視機能ならびに両眼視機能の障害状況を明らかにし,それらの機能が療育的な働きかけを通じて発生・成立するに至る過程を長期にわたって追跡・探求することであった.その目的を果たすため,先天性白内障の開眼者YYとKT,色彩視と両眼視の機能に障害がある弱視児H(脳性マヒによる肢体不自由児)のほか,色彩視・両眼視機能を含む種々の認知機能に障害を示す脳損傷事例A(AVMによる脳内出血で軽度の左片マヒを伴う)の協力を得て, 61年度から62年度にわたる追跡研究をおこなった.得られた結果の主なものは次の通りである.(1)先天盲開眼者YYと弱視児Hとについては,白色背景光(視角10°・1000td)上に提示される検査光(1°もしくは2°)の分光感度を中心視条件下で測定し,いずれも440または450nm・520nm・600nmλmaxをもつ3つのピークを見いだした.これは,同一条件下での正常3色型の分光感度の測定結果と軌を一にするものであり,同じ条件下のprotanopeないしdeuteranopeにおける分光感度の測定結果(前者440nmと550nmに,後者は440nmと580nmにそれぞれλmaxのある2つのピークしか出てこない)とは明かに異なっている.にもかかわらず,(2)上記のYY・Hのいずれもが,石原式色覚検査表の殆どを読むことができない.この点脳損傷事例Aについても同様である.他方(3)3者とも標準色紙などの色彩識別は十分に可能である.(4)弱視児H(右眼視力0.1,左眼0.4,右眼の内斜視)については当初検出困難とされた両眼立体視の機能が,古典的な線画のstereogramを用いる限り検出可能であることを見いだした.これに対し(5)Hの場合,ランダム・ドット・ステレオグラム(RDS)については,両眼立体視がまだ成立していない状態が続いている.本研究の目的は,先天盲開眼者および弱視者(児)について,その色彩視機能ならびに両眼視機能の障害状況を明らかにし,それらの機能が療育的な働きかけを通じて発生・成立するに至る過程を長期にわたって追跡・探求することであった.その目的を果たすため,先天性白内障の開眼者YYとKT,色彩視と両眼視の機能に障害がある弱視児H(脳性マヒによる肢体不自由児)のほか,色彩視・両眼視機能を含む種々の認知機能に障害を示す脳損傷事例A(AVMによる脳内出血で軽度の左片マヒを伴う)の協力を得て, 61年度から62年度にわたる追跡研究をおこなった.得られた結果の主なものは次の通りである.(1)先天盲開眼者YYと弱視児Hとについては,白色背景光(視角10°・1000td)上に提示される検査光(1°もしくは2°)の分光感度を中心視条件下で測定し,いずれも440または450nm・520nm・600nmλmaxをもつ3つのピークを見いだした.これは,同一条件下での正常3色型の分光感度の測定結果と軌を一にするものであり,同じ条件下のprotanopeないしdeuteranopeにおける分光感度の測定結果(前者440nmと550nmに,後者は440nmと580nmにそれぞれλmaxのある2つのピークしか出てこない)とは明かに異なっている.にもかかわらず,(2)上記のYY・Hのいずれもが,石原式色覚検査表の殆どを読むことができない.この点脳損傷事例Aについても同様である.他方(3)3者とも標準色紙などの色彩識別は十分に可能である.(4)弱視児H(右眼視力0.1,左眼0.4,右眼の内斜視)については当初検出困難とされた両眼立体視の機能が,古典的な線画のstereogramを用いる限り検出可能であることを見いだした.これに対し(5)Hの場合,ランダム・ドット・ステレオグラム(RDS)については,両眼立体視がまだ成立していない状態が続いている.1.先天性白内障(右眼視力ゼロ,左眼0.02)の手術を1986年12月11日に受けた(当時38歳)開眼者Y.Y.の協力を得て、白色背景光(10°,1000+d)上に提示する検査光(2°)の分光感度を術前および術後数回にわたって測定した。その結果、短波長域,中波長域および長波長域にそれぞれλmaxをもつ分光感度曲線が、Y.Y.の場合すでに術前の資料にも現われていることを見出した。ただし術前の曲線は術後のものに比べて、短波長域のピークが極度に低く、水晶体混渇の影響が顕著に現われている。対照群として同一条件下の分光感度を3名の正常3色型晴眼成人および6名の正常3色型晴眼児(9-10歳)と、2名の2色型第1異常および1名の2色型第2異常の晴眼成人とについて測定し、Y.Yが術前からすでに正常3色型の晴眼者(児)と同じく、3種の錐体系を具えていたことを実証することができた。2.もう一人の先天性

白内障の開眼者K.T.との協同実験では、事物および顔の認知においてその色彩属性がいかなる役割を果しているか吟味し、機能発生の初期段階では色彩属性に大きな比重をおいていることが明らかになった。3.生後早期の斜視を伴う弱視児(HとIの2名)のうち、非定型の色覚異常と診断されたH(右眼視力0.1,左眼0.4,右眼の内斜視)について、日常行動場面では標準色紙の色の識別が可能(色紙の大小にかかわりなく)であることを見出した。また、Hに関しては、当初Stereo Fly Testでは立体視機能の検出不能と診断されていたが、1985年4月以降現在に至る約2年間の機能(視覚)訓練を実施する間に行われた実体鏡による実験の結果をみると、古典的なステレオグラムについては立体視が可能と認められる。PL法による実験結果をみても、30分および20分の視差は検出していることが明らかになり、Fly Testも立体視可能となった。これに対して、RDSのStereopsisはまだ成立していない。
コレシストキニン-B受容体遺伝子ノックアウトマウス

私達は分子生物学的手法により、中枢神経系に発現するコレシストキニン(CCK)-B受容体を介する細胞内シグナル伝達機構は、イノシトールリン酸産生や細胞内Ca^<2+>を上昇させるのみならず、c-fos, c-myc, c-junなどの初期応答遺伝子の誘導、Ras-MAPキナーゼ経路や低分子量G蛋白Rhoを活性化、p125^<FAK>(Focal Adhesion Kinase)およびpp60^<c-src>などの細胞質蛋白のチロシンリン酸化を誘導することを明らかにした。すなわち、複数の三量体G蛋白を介したCCK-B受容体からのシグナルはチロシンキナーゼ型増殖因子やインテグリンなどの細胞接着因子受容体の細胞内シグナル伝達系とクロストークし、細胞の増殖および分化の制御にも関与していると考えられる。例えば、大脳CCK-B受容体は胃ガストリン受容体と同一の受容体であり、リガンド依存性に細胞増殖促進作用や細胞骨格再構成能を持つことをみいだした。また、これら脳腸管ペプチドは内分泌ホルモンとしてばかりではなく、パラクリンまたはオートクリン機構により様々のヒト腫瘍細胞株の増殖促進にも関与していることも報告した。CCK-B/ガストリン受容体を介する細胞増殖能の個体における生理的意義を明らかにするために、本受容体遺伝子ノックアウトマウスの作成を試みた。私たちは、世界で初めて2系統のCCK-B/ガストリン受容体遺伝子欠損マウスの作成に成功し、本受容体は胃粘膜のクロモグラニンAやHDC陽性の神経内分泌細胞などの生理的増殖制御に中心的役割を担っていることを見いだした。すなわち、ホモマウスでは、高ガストリン血症とともに胃粘膜の著明な萎縮が観察された。これまでにも、G蛋白共役型受容体に作用する種々の神経伝達物質やペプチドホルモンがin vitroにて細胞増殖能を示すことが報告されてきたが、CCK-B/ガストリン受容体が成熟個体において生理増殖制御に重要な働きをしていることが証明された初めてのG蛋白共役型受容体である。
乱流の素過程と渦構造の形成

本研究では以下の3つのテーマに対してそれぞれ成果を得た。1.流れ方向とスパン方向に周期的な平行平板間の流れを扱った。昨年度から取り組んできたスペクトル法を用いた高精度のコードのデバッグがようやく終わり、ミニマル流のデータベース構築を始め一部解析を行った。現在、JimenezとMoin達のミニマル流の再現できたことを確認し、渦のダイナミクスを調べるためにビデオ化を行っている。彼らが主張していたように縦渦の生成から消滅までのプロセスを繰り返す時間的な間欠性が観測された。彼らよりスパン方向のサイズを大きめにしたため、渦ダイナミクスに重要と思われる縦渦のスパン方向への変動(傾き)がはっきりと観測できた。壁垂直方向の運動量フラックスの空間・時間発展のデータを観測しているが、間欠的に向きが変動しており現在渦ダイナミクスとの関連を調べている。今後、乱流生成における渦構造の素過程としての役割を明らかにする事を試みる。2.壁に平行面内でのスケール及び位置の情報を同時に観測するための道具としてのwavelet解析手法を確立した。今後、発達した乱流に対して応用する予定である。3.一様等方乱流の特異性を研究するため、渦度方程式の1次元モデルとして知られるConstantin-Lax-Majda方程式を1パラメータをもつように拡張した。その数値解析を行なった結果、この非局所方程式の解は0,1の間の任意の与えられたヘルダー指数をもって有限時間で爆発することがわかった。現在このモデルをさらに拡張することで本来の流体方程式に予想されているフラクタル的な解の振舞いを検討することを試みている。
細胞内外のストレスに応答するKeap1-Nrf2システムの多様な感知機構

本研究の目的は,Keap1-Nrf2システムのストレス応答機構のセンサー分子の同定と具体的な分子基盤を解明する。22年度では主に小胞体ストレスセンサーの同定を行た。これまでの研究では,小胞体ストレスによるNrf2の活性化はPERKが関わることが示唆した。今年度は,このポイントを捕まて,研究を展開した。まず最初はPERKを単離した。初期胚の解析系を利用し,Keap1とNrf2と共発現した。しかしPERKの存在下でもNrf2の活性化が観察されなかた。PERKの下流因子ATF4に注目。ATF4も単離した。同じくKeap1とNrf2と初期胚に共発現した。その結果Nrf2の活性は見れた。Keap1-Nrf2システムは小胞体ストレスへの応答にはATF4が重要であることが示唆した。また,5日胚を用いる,knock down解析をした。5日胚は小胞体ストレス誘導剤に反応できなくなたことを検出した。初期胚免疫染色解析の結果からATF4はNrf2タンパク質の安定性に関わることを証明した。ATF4のNrf2を活性化する機構をさらに理解するため,ATF4の分子解析を行た。DNA結合ドメインやヘテロダイマー形成ドメインに点変異を導入した。初期胚の解析系にKeap1とNrf2と共発現し,Nrf2の活性化が検討した。両方とも野生型ATF4よりNrf2の活性化が減少した。その結果から,b-ZipドメインはNrf2の活性化に重要であることを示唆した。以上の結果から,小胞体ストレスによる,PERK系路が活性化し,その下流のeIF2aがりん酸化する(eIF2aりん酸化抗体を用いた免疫プロト検討の結果により),ATF4が翻訳され,そのことによりNrf2を活性化する。これまでの小胞体ストレスセンサーに関する研究では培養細胞を利用したものが多く,PERKがNrf2を直接にりん酸化することと考えられているが,今回の研究からPERKではなくその下流にあるATF4はNrf2を活性化する重要な因子と証明した。本研究の目的は、多岐に渡る種々ストレスを感知するKeap1-Nrf2複合体のストレスセンサーの分子基盤を理解することで、その成果の医療や創薬への還元を将来的な目標とする。今年度は、過酸化水素及び小胞体ストレスの応答経路の解析を行った。過酸化水素センサーに関しては、候補の中から、グルタチオンペルオキシレドキシンGpx4が浮かび上がり、これに着目して検討を行った。初期胚は、過酸化水素に対する応答が非常に弱いが、Gpx4を発現させると多少応答するようになった。ただ、残念ながら、Gpx4をノックダウンしても幼魚での過酸化水素感知は正常であった。Gpx4は、Keap1-Nrf2システムのセンサーである可能性はあるが、主要なものではないと予測された。主要センサーに関しては、ライブラリーを用いた新規分子の探索を試みるところである。次に、小胞体ストレスセンサーを調べた。具体的には、小胞体ストレスが常時に亢進してNrf2が活性化される突然変異it768の幼魚を用いた。小胞体ストレス応答の代表的な3経路のうちperkをノックダウンすると、it768におけるgstp1の恒常的な発現が減弱することがわかった。この結果により、Nrf2を活性化する小胞体ストレスセンサーはPERKであることがわかった。次に、PERKがどのようにNrf2を活性化するかを明らかにすることを目的に解析を進めた。幼魚期では、小胞体ストレス誘導剤は、gstp1をNrf2依存的に活性化する。しかし、胚期では、Nrf2とKeap1を過剰発現させても、小胞体ストレス誘導剤処理ではgstp1の発現誘導できない。初期胚では、何らかの重要因子の発現が足りないと推測された。現在、その因子の同定を試みている。センサー分子及びその関連因子の探索や同定を迅速に行うために、トランスジェニックGFPフィッシュを活用した系を構築した。Nrf2活性化剤処理により、発光する系統を見出した。この系統の胚を用いることにより、簡便・迅速な因子探索や解析ができるようになったことである。次年度の解析にぜひ活用したいと考えている。ATF4も単離した。

DNA結合ドメインやヘテロダイマー形成ドメインに点変異を導入した。初期胚の解析系にKeap1とNrf2と共発現し,Nrf2の活性化が検討した。両方とも野生型ATF4よりNrf2の活性化が減少した。その結果から,b-ZipドメインはNrf2の活性化に重要であることを示唆した。以上の結果から,小胞体ストレスによる,PERK系路が活性化し,その下流のeIF2aがりん酸化する(eIF2aりん酸化抗体を用いた免疫プロト検討の結果により),ATF4が翻訳され,そのことによりNrf2を活性化する。これまでの小胞体ストレスセンサーに関する研究では培養細胞を利用したものが多く,PERKがNrf2を直接にりん酸化することと考えられているが,今回の研究からPERKではなくその下流にあるATF4はNrf2を活性化する重要な因子と証明した。
放射光による任意形状のマイクロ立体構造体デバイス作製プロセスの研究

現在のLIGAプロセスは2.5次元形状の構造体が主となっており、任意3次元形状の構造体作製は困難であると言われている。そこで本研究はLIGAプロセスの要でもあるX線マスクの作製プロセスを立ち上げ、LIGAプロセスの任意微細3次元構造体作製への実現性を調査し、最終的にデバイスを作製することを目的として研究を行った。本研究にて提案した任意3次元構造体の作製手法はX線マスク吸収体の厚みに分布を持たせ、X線透過量を制御する方法である。この方法の検証結果、X線マスク吸収体の厚さによってレジスト加工深さを制御できることを証明した。また、X線マスク作製法としてフォトレジストに三次元構造を持たせる方法として、溶解度特性の異なる2種類のフォトレジストを用いることにより、傾斜のついた構造体の作製が可能であることを実証した。この方法は非常に簡単に作製でき、今後の任意三次元構造作製に大きく進展した。次に、ホットエンボッシング成形実験では、高い成形精度と短い成形所要時間を両立するホットエンボッシング成形の最適条件を得ることができた。このような基礎的知見を得ると同時に、φ60μm、アスペクト比1の円柱型微細構造体を持つ、33mm角の大面積微細ホットエンボッシング成形技術を確立した。これらの技術により、LCD用ライティングパネルの導光板に応用した33mm角、パターン径50μmのテーパー角45°の導光板を作製した。その結果、従来構造の導光板に対して2倍以上の光効率が得られた。近年,マイクロプロセス研究の一つとしてLIGAプロセスが注目されているが、従来のプロセスはマスク上のパターンをそのままレジスト転写するため2.5次元構造のものしか製作できない。そこで、3次元形状を持った構造体の製作方法として、マスクの吸収体の厚みに変化を持たせることでX線の強度分布を変え、レジストの加工深さを変える方法を提案した。そして、このモデルを用いて、吸収体の厚みとレジストの加工深さについて数値検討した。更に、吸収体の厚みに変化を持たせたマスクを用いたレジストの加工実験を行った。吸収体を用いたリソグラフィのモデルでは、強度P(λ)の波長分散を有するX線が、透過率T(λ,h)の吸収体を通り,加工深さ係数S(λ)のレジストに照射されるとする(λ:波長,h:吸収体厚さ,t:露光時間)。ここで、加工深さ係数は各波長における単位X線強度あたりのレジスト加工深さを示し、具体的にはレジストの感度と現像量を繰り込んだパラメータである。このモデルによる現像後の加工深さD(h)は式(1)で示される。この式(1)を用いて吸収体の厚さと加工深さの関係について数値検討を行った結果、吸収体厚さを厚くするとレジストの加工深さが浅くなることがわかった。更に、吸収体の厚みに変化を持たせたマスクを用いたレジストの加工実験の結果から、数値検討結果と同様に、吸収体厚さを厚くするとレジストの加工深さが浅くなることがわかった。このことから、X線の強度分布を変える方法により3次元形状を持った構造体の製作が可能であることがわかった。平成13年度においては,X線マスク厚さによって,レジスト加工深さが制御できることが確認された.またレジスト加工深さと関連パラーメートを入れたレジスト加工深さモデル式を作り,実験値との比較を行ったが,定性的にはよく合致しているが,定量性にかけているという課題が発生した.そこで今年度はモデル式の再検討,各種材料によるX線マスクを作成し,モデル式の妥当性の検証,そしてデバイスへの適用を行いその有用性を確認した.またマイクロ金型の作製,このマイクロ金型によるマイクロ成形技術の開発を通して,一連のトータルプロセスを作り,デバイス展開,その有効性を確認した.

その結果,(1)Si固体半導体検出器(SSD)により,これまで行われてなかった電子蓄積エネルギー1.0GeV時,1.5GeV時の放射光ビームからエンドステーションまでの各部分の光エネルギー特性を初めて測定し,計算値と比較した.その結果をもとにレジスト加工深さのモデル式を再検討した,(2)各種材料によるX線マスクを作成し実機によるレジスト加工深さ結果からレジスト加工深さのモデル式の妥当性を検証した,(3)Ni電鋳によるマイクロ金型の開発,エンボシングによる成形技術の確立を図り,マイクロトータルプロセスを開発した,(4)これまで得られた結果をもとにデバイスの適用として,2.5インチ50μm以下の円柱ドット形状,テーパー形状の構造をもつ液晶ディスプレーライティングパネルの導光板を設計,試作した.その結果,市販の導光板より2倍以上の光効率が得られた.またテーパー状のものは円柱状のものに比べ1.5倍以上の特性が得られ,その有効性が確認された.残された課題として,(1)X線マスクの表面粗さに対し,加工後のレジスト表面粗さが悪化,(2)任意3次元形状のためのX線マスクの作成技術,(3)デバイスヘの更なる展開などがある.現在のLIGAプロセスは2.5次元形状の構造体が主となっており、任意3次元形状の構造体作製は困難であると言われている。そこで本研究はLIGAプロセスの要でもあるX線マスクの作製プロセスを立ち上げ、LIGAプロセスの任意微細3次元構造体作製への実現性を調査し、最終的にデバイスを作製することを目的として研究を行った。本研究にて提案した任意3次元構造体の作製手法はX線マスク吸収体の厚みに分布を持たせ、X線透過量を制御する方法である。この方法の検証結果、X線マスク吸収体の厚さによってレジスト加工深さを制御できることを証明した。また、X線マスク作製法としてフォトレジストに三次元構造を持たせる方法として、溶解度特性の異なる2種類のフォトレジストを用いることにより、傾斜のついた構造体の作製が可能であることを実証した。この方法は非常に簡単に作製でき、今後の任意三次元構造作製に大きく進展した。次に、ホットエンボッシング成形実験では、高い成形精度と短い成形所要時間を両立するホットエンボッシング成形の最適条件を得ることができた。このような基礎的知見を得ると同時に、φ60μm、アスペクト比1の円柱型微細構造体を持つ、33mm角の大面積微細ホットエンボッシング成形技術を確立した。これらの技術により、LCD用ライティングパネルの導光板に応用した33mm角、パターン径50μmのテーパー角45°の導光板を作製した。その結果、従来構造の導光板に対して2倍以上の光効率が得られた。