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医学研究に関する新たな法的倫理的規範の構築のための比較法的研究

偶発的所見(incidental findings=IF)に対する対応に関して研究を継続したが,とりまとめまでには至らなかった。上記指針においても,具体的な対応のあり方は示されなかった。参考となったのは2013年12月の生命倫理問題検討大統領委員会の報告書で,これまでの意見の集約と位置づけることができる。医学研究に関しては,概要,下記のような勧告を提示している。1研究者は,ICのプロセスにおいて,生じる可能性があるIFの範囲,その開示の方針,開示の手続,開示を受けないことの可否・方法について参加者に説明すべきである。2研究者は,[臨床的・生殖的に]重要で臨床的に対応可能な[かつ,分析的・臨床的妥当性がある]ものなど予測可能なIFについて,それに対する対応方針を定め,IRBの承認を得ておくべきである。3研究者は,予測不可能なIFについて,それを評価し,それに対応する手続を定め,IRBの承認を得ておくべきである。生命倫理学1.医学研究におけるインフォームド・コンセント(IC)の問題に関しては,一般的同意の可能性や既存の試料・情報の研究利用などに関して,改めて,海外の動向を参照しつつ,自らの考えを再検討することができた。とはいえ,まだ荒削りのところもあり,今後,現在策定中の「人を対象とする医学系研究に関する倫理指針」における「二次利用等」に対する批判的検討も含めて考察を深めていきたい。2.疫学研究倫理指針及び臨床研究倫理指針の見直しに係る合同会議において,これまでの研究を踏まえて発言・意見提出をしているが,あわせて,法律や生命倫理を専攻する委員有志とともに,合同会議の際に論点となったところについて理論的に検討を深める会合を継続的に持つことができ,裨益するところが大きかった。3.非侵襲的出生前検査(Non Invasive Prenatal Testing = NIPT)の導入を契機として,出生前診断の問題点に関して,論稿の執筆,学会での報告や企画・司会などを行い,それを通して,出生前診断・選択的中絶・優生的思考などについて改めて考察することができた。NIPTが臨床研究として導入された意味合いについて今後検討を深めていきたい。4医療・臨床研究における倫理的義務について概説する論稿を発表する機会を得た(ペインクリニック34巻5号675683頁)。1.わが国の医学研究におけるインフォームド・コンセントの状況を解説するとともに自らの主張・見解を提示する英文論文を書き上げることができた.そこでは,わが国における医学研究規制のあり方と研究におけるICをめぐった争われた愛知県がんセンター事件および金沢大学産婦人科事件について解説するとともに,既存の試料等を研究に用いる場合のあり方に関する持論を展開した.その内容の各々については,既に邦文で論文を書いた問題であるが,英文での執筆および海外の編集者とのやりとりにはそれなりの苦労や面白さがあった.校了には至っており(2013年2月),刊行されれば,幾ばくかの資料的価値があるのではないかと考えている.
鋼コンクリ-ト合成枝の輪荷重下での破壊機構と道路橋床版としての適用性に関する研究

1.鋼板・コンクリ-ト合成床版の静的および動的(衝撃)破壊機構と設計法(担当,園田,鬼頭,桝谷):鋼板・コンクリ-ト合成床版(ロビンソンスラブ)の12体の供試体に対して載荷面積の異なる2種類のパッチ荷重による静的破壊実験を行い,スタッドの配置と耐荷力と破壊形式の関係を明らかにした.つぎに実験で得られ破壊形式を表現できるメッシュ分割を用いた3次元剛体バネ要素法と提案し,この種の合成床版の設計に必要な終局強度解析法としての適用性を検討した.この解析法は低自由度の数値解析法で実用的と思われるが,精度面でまだ検討するべき問題点を残している.一方,合成床版の動的破壊機構の解明のための基礎研究として,重鍾の落下によるRCはりの衝撃破壊実験を行い,衝撃荷重と破壊モ-ドの関係を明らかにした.2.輪荷重反復作用下での合成床版の破壊機構(担当,岡村,堀川,栗田):大阪工業大学所有の自走式大型輪荷重装置を用いて,実物大トラス形ジベル合成床版2体の疲労実験を行い,走行回数と残留たわみ量,コンクリ-トひびわれ幅,鋼板のずれ量の関係を明らかにした.3.鋼板補強RC床版の疲労破壊機構(担当,松井):ロビンソンスラブを取上げ,大阪大学所有の輪荷重装置を用いて,7体の供試体の疲労破壊実験を行い,スタッドの溶植部の疲労破断による破壊機構を明らかにし,この種の床版の疲労設計法の基礎資料を提供した.4.連続合成桁の輪荷重走行下での残留変形特性(担所,谷平):2径間連続合成桁に対するシミュレ-ション解析とモデル実験を行った.また,残留変形特性の改善に寄与できると思われる縞付きH型鋼のスタッド併用によるせん断付着特性を明らかにした.以上1.鋼板・コンクリ-ト合成床版の静的および動的(衝撃)破壊機構と設計法(担当,園田,鬼頭,桝谷):鋼板・コンクリ-ト合成床版(ロビンソンスラブ)の12体の供試体に対して載荷面積の異なる2種類のパッチ荷重による静的破壊実験を行い,スタッドの配置と耐荷力と破壊形式の関係を明らかにした.つぎに実験で得られ破壊形式を表現できるメッシュ分割を用いた3次元剛体バネ要素法と提案し,この種の合成床版の設計に必要な終局強度解析法としての適用性を検討した.この解析法は低自由度の数値解析法で実用的と思われるが,精度面でまだ検討するべき問題点を残している.一方,合成床版の動的破壊機構の解明のための基礎研究として,重鍾の落下によるRCはりの衝撃破壊実験を行い,衝撃荷重と破壊モ-ドの関係を明らかにした.2.輪荷重反復作用下での合成床版の破壊機構(担当,岡村,堀川,栗田):大阪工業大学所有の自走式大型輪荷重装置を用いて,実物大トラス形ジベル合成床版2体の疲労実験を行い,走行回数と残留たわみ量,コンクリ-トひびわれ幅,鋼板のずれ量の関係を明らかにした.3.鋼板補強RC床版の疲労破壊機構(担当,松井):ロビンソンスラブを取上げ,大阪大学所有の輪荷重装置を用いて,7体の供試体の疲労破壊実験を行い,スタッドの溶植部の疲労破断による破壊機構を明らかにし,この種の床版の疲労設計法の基礎資料を提供した.4.連続合成桁の輪荷重走行下での残留変形特性(担所,谷平):2径間連続合成桁に対するシミュレ-ション解析とモデル実験を行った.また,残留変形特性の改善に寄与できると思われる縞付きH型鋼のスタッド併用によるせん断付着特性を明らかにした.以上(1)鋼板・コンクリ-ト合成床版の静的および動的(衝撃)破壊機構と設計法(相当,園田,鬼頭,桝谷):鋼板・コンクリ-ト合成床版(ロビンソンスラブ)の耐荷力と破壊機構の解明を目的として、スタッドの配置の異なるモデル12体を作成し、既に6体の実験ならびに鋼板付きスタッドの引き抜き実験(5体)を終えている。結果について現在整理中であるが、縞付き鋼板を用いたモデルが耐荷力特性に優れていること、耐荷力の解析法については、既往の式は未だ不十分であることなどが判明している。一方、衝撃問題については、基礎実験として、無筋コンクリ-ト棒の軸方向衝撃の実験を行い、剛体バネモデルを用いたシミュレ-ション解析結果との対比を行い、更に、このモデルの合成ばりへの適用を検討している。(2)輪荷重反復作用下での鋼板・コンクリ-ト合成床版の破壊機構(担当,堀川,岡村,栗田):現在、自走式輪荷重装置を用いて、鉄筋コンクリ-ト床版のひびわれ損傷実験を行っている。この結果を参照して、現場から切り出してきた損傷床版の力学的特性と耐久性について調査する予定である。(3)鋼板補強RC床版の疲労破壊機構(担当,松井):輪荷重試験装置を用いて鋼板・コンクリ-ト合成床版(ロビンソンスラブ)の疲労実験を行い、スタッドの疲労破断に伴う破壊機構を明らかにしている。(4)連続合成桁の輪荷重走行下での残留変形特性(担当,谷平):2径間連続合成桁に対するシミュレ-ション解析とモデル実験を行った。さらに、現在、17年間供用された歩道橋の高力ボルト継手の力学的特性について調査している。1.鋼板・コンクリ-ト合成床版の静的および動的(衡撃)

破壊機構を設計法(担当,園田,鬼頭,桝谷):前年度に引継き,スタッドの配置を変えた6体の供試体に対して中央点の載荷面の大きいパッチ荷重(375×375mm^2)による載荷試験を行った。得られた主な知見は,(1)破壊モ-ドは,スタッドが端部1列のみに疎にされた配置の床版ではせん断付着破壊形,その他の床版の全ては押抜きせん断形であった。(2)押抜きせん断形に支配された床版の耐力は載荷面積が大きくなるにつれて増大するが,せん断付着破壊形に支配された床版の耐力は載荷面積には撮影されない。また,複鉄筋コンクリ-トはり10体について,垂錘の落下による衡撃破壊実験を行い,破壊形式と吸収エネルギ-について調査した。2.自走式輪荷重装置による実物大合成床版の疲労実験(担当,岡村,堀川,栗田):実物大のトラス形ジベル合成床版2体について,設計輪荷重の大きさの下で50万回の繰返し実験を行った。その結果,発生応力から見れば特に劣化は進行していなかったが,残留たわみは繰り返し回数の増加につれて増大した。また,底鋼板とコンクリ-トのずれ量は最大で0.08mm,コンクリ-トの残留ひびわれ幅は0.35mmに達した。3.鋼板補強RC床版の疲労破壊機構(担当,松井):180cm×330cmで,厚みが12cmまたは15cmの合成床版の体に対して輪荷重による疲労実験を行った。得られた主な知見は,(1)破壊は頭つきスタッドの溶植部の疲労破断に支配された。(2)スタッドの疲労強度は作用せん断力の大きさの他に荷重の移動によるせん断方向の変化にも大きく影響された。4.縞付き鋼材のスタッドせん断強度特性(担当,谷平):縞つきH鋼に溶植されたスタッドの押抜きせん断試験を行った。縞の有無,スタッドの形状を変えた18体の試験より,荷重とずれ量および開き量の関係,ならびにスタッドに作用するせん断力と軸力の関係を明らかにした。
高圧二酸化炭素の化学的機能を利用した液相有機合成の反応促進と選択性制御

液体反応物を反応物ではない二酸化炭素で加圧して反応を行うと,二酸化炭素の圧力によって反応の速度と生成物の分布が大きく変化することを幾つかの有機合成反応で実証した。二酸化炭素が,有機合成反応の促進剤あるいは制御剤として作用することを見出した。加圧条件では二酸化炭素は液体反応物中に溶解し,溶解した二酸化炭素分子が反応物の反応性を変える機能を有することを赤外線の吸収を利用した方法で示した。本研究では二酸化炭素加圧下で液相反応を行い,反応制御因子としての加圧二酸化炭素の有効性を実験的に検討した。対象反応として,気体を反応物として含む水素化反応と気体反応物を含まないHeckカップリング反応を選択した。1.水素化反応反応後の分離操作を考えて多相系を検討した。水溶性のRu錯体を触媒とし,水-二酸化炭素及び水-トルエンニ相系でシンナムアルデヒド水素化を行い,触媒相のリサイクルの可能性を探った。最初の反応では不飽和アルコールが高選択的に得られるが,分離後再使用すると飽和アルデヒドの選択性が上昇した。反応中に生成する不飽和アルコールが配位子として作用し,活性な錯体の構造が変化してしまうためと考えられた。類似反応基質のシトラールの水素化では,二酸化炭素加圧によりカルボニル基の水素化が促進されることが分った。2.HeckカップリングPd-TPP錯体を触媒,塩基として酢酸カリウム,溶媒としてトルエンを用い,アクリル酸メチルと各種のハロゲン化アリールのHeck反応を二酸化炭素加圧下で行った。圧力の影響は反応基質で異なった。2-ブロモアセトフェノン,2-ブロモベンズアルデヒドの場合,反応転化率は二酸化炭素圧力(11MPaまで)とともに単調に減少した。ヨードベンゼンの場合も転化率は低下するものの,その程度は小さかった。興味深いことに,エチルトランスーn-ブロモシンナメイトの場合,8MPaから11MPaまで加圧すると転化率が約50%向上することが分った。反応液相に二酸化炭素が溶解して反応物濃度が低下すること(希釈効果)を考えると,前三者の場合も転化率減少の程度は小さいと思われ,他の効果があるのではないかと推測している。気体反応物を含まない反応でも二酸化炭素の加圧効果が期待できる可能性のあることが分った。本年度は,昨年に引き続き二酸化炭素加圧下で液相反応を行い,二酸化炭素加圧の反応制御因子としての有効性を実験的に検討した。HeckカップリングとDiels-Alder反応を対象とした。更に,これまでの断片的な研究結果から,有機化合物のある種の官能基は高密度二酸化炭素と相互作用することが知られているが,本年度はこの相互作用について系統的な検討も行った。1.加圧効果アクリル酸メチルと各種の臭化アリールのHeck反応を行い,ある構造の臭化アリールでは二酸化炭素の加圧により転化率が向上し,おおよそ3MPa付近で極大となることが認められた。二酸化炭素は反応物ではないにも拘らず,単純な加圧操作でHeck反応を促進できることが分った。反応系の目視観察によれば圧力増加にともなって二酸化炭素の溶解による反応液相の膨張が認められた。この液相膨張(体積増加)は反応物濃度の低下を招くにも拘らず反応速度が向上したことから,液相に溶解した二酸化炭素分子と反応種の相互作用が重要と考えられた。イソプレンと各種のカルボニル化合物のDiels-Alder反応では,液相膨張-濃度低下による影響が支配的であり,反応速度は二酸化炭素の加圧により低下した。しかし,生成物のパラ体とメソ体の比は加圧によって変化し,圧力の増大とともにパラ体の比率が大きくなることが分った。この生成物分布の変化は,ジエノフィルのカルボニル基と二酸化炭素分子の相互作用によるものと考えられた。2.相互作用高圧その場赤外分光法を用いて,それぞれ構造の異なるケトン,エステル,アミド化合物と高密度二酸化炭素の相互作用を系統的に調べた。カルボニル基の赤外吸収ピーク位置のシフトから,二酸化炭素圧力と置換基の位置と種類によって相互作用がどのように変化するかを明らかにした。対象反応として(1)フェノールの水素化と(2)芳香族ニトロ化合物の水素化を行った。(1)ではアルミナあるいは炭素担持ロジウム触媒を用いた。アルミナ担持触媒の場合,二酸化炭素加圧下では反庫初期に反応が停止してしまった。その要函は逆水性ガスシフト反応で一酸化炭素が生じ,ロジウム活性点に吸着するためと考えた。炭素担持触媒ではそのような反応の停止は認められなかった。60%程度の転化率までは反応生成物分布に二酸化炭素加圧の影響は見られない。しかし,高転化率領域では加圧した方がシクロヘキサンノンの選択率を高くすることが出来ることを見出した。シクロヘキサンノンを反応物とした実験等から,加圧二酸化炭素はシクロヘキサノンの水素化を抑制することが分った。

本反応系は,有害な有機溶媒を使用せずに高転化率でも高いシクロヘキサノン選択率を達成でき,グリーンで効率的な実用的に有用なシステムである。(2)では市販の担持ニッケル触媒を用いてニトロベンゼンの水素化を検討した。加圧二酸化炭素下で水素化を行うと転化率によらず目的生成物のアニリンがほぼ100%の選択率で得られることを見出した。貴金属触媒の方が反応速度は大きいが,不要副生成物が生成するので,実用的にはニッケル触媒を用いゆる方が有利である。高圧その場FTIR測定で高圧二酸化炭素と反応物および反応中間体との分子間相互作用を検討した。その結果,ニトロベンゼンの水素化速度が低下し,ニトロソベンゼン以降の反応は加速される。これが高アニリン選択性の主因であることを示すことができた。本反応系でも有機溶媒は使用しておらずグリーン化が図られている。
電子強誘電体を利用した高効率太陽電池の開発指導原理構築

【概要】電子強誘電体を利用した高効率太陽電池の開発指導原理構築新しい太陽電池として電子強誘電体を用いる素子を提案した。強誘電体は絶縁体であり、電界を印可しても電流は流れず分極量が増加し、分極反転が生じる。2005年に電子相関効果によって「電気分極」を持つ形に電子配列(電気分極を形成する電子の集団分布)が秩序化した新しいタイプの強誘電体が見いだされた。(Nature)太陽電池応用に向けてこの新物質のうち、YbFe_2O_4の薄膜化に取り組んだ。この物質は、バルクで1200°Cの高温、酸素分圧が約5 ppb torr以下という限られた条件下でしか生成できないため、薄膜化は多くの困難があるもののその薄膜化に世界で初めて成功した。得られた薄膜は、サファイア基板上およびYSZ基板上にエピタキシャル成長していた。その電気伝導特性は、温度に関して指数関数的に変化し、磁化の温度依存性よりその強磁性(フェリ磁性)Tcが200K近傍にあることが明らかになった。その光吸収特性は、1.3eV6.5eVの広い波長範囲で5X10^4cm^<-1>以上の吸収係数が確認され、500nmにおけるそれは10^6cm^<-1>に及び光電効果素子として極めて有望であることが明らかになった。また、その吸収に複数の電子遷移が関与している存在することを、X線光電子分光、エリプソメトリ分光を用いて明らかにした。また、ZnOとの接合を作製しその電子状態やバンドアライメントに関してXPSを用いて詳細に検討した。
半整数の重さのモジュラ形式及びジーゲルモジュラ形式のフーリエ係数の数論的研究

我々の研究は次の2点に要約できる。第1の研究について説明する。池田氏は,楕円モジユラ形式のHecke固有関数fからHecke固有関数になる次数2nのSiegelモジュラ形式Fを構成することに成功した。一方,W.Kohnenは,池田持ち上げをKohnen空間SからSiegelモジュラ形式の空間S(2n)への線形写像I(k,n)の形で再定式化し,次数2nのSiegelモジュラ形式のMaass空間M(2n)の定義をSiegelモジュラ形式のFourier係数の間のある種の線形な関係式として与えた。彼はまた同時に,池田持ち上げの像I(k,n)(S)がM(2n)と一致するというKohnen予想を提出した。斎藤-黒川持ち上げ及びMaass空間を一般の次数のSiegelモジュラ形式に拡張することは,従来より,Siegelモジュラ形式の持ち上げの研究の中で中心的な懸案の課題であつた。一般的に保型形式の持ち上げ理論においては,構成と共にその核と像に特徴付けを与えることが重要な課題である。第2に我々は,一般代数体上の半整数の重さのモジュラ形式fから偶数の重さのモジュラ形式Fへの志村対応Pを,テータ級数を核とする積分作用素で表示した。また像F=P(f)のフーリエ係数を,fのフーリエ係数を用いて具体的に求めた。一般代数体上の半整数の重さのモジュラ形式fの平方因子が無い整数におけるFourier係数の平方を,fの志村対応による像F=P(f)に付随するゼータ関数の特殊値を用いて,具体的に表示した。池田氏は,楕円モジュラ形式のHecke固有関数fからHecke固有関数になる次数2nのSiegelモジュラ形式Fを構成することに成功した。一方,W.Kohnenは,池田持ち上げをKohnen空間SからSiegelモジュラ形式の空間S(2n)への線形写像I(k,n)の形で再定式化し,次数2nのSiegelモジュラ形式のMaass空間M(2n)の定義をSiege1モジュラ形式のFourier係数の間のある種の線形な関係式として与えた。Kohnenとの共同研究で,池田の持ち上げの像が高次のMaass空間に一致するというKohnen予想を4|n,4|n-1の場合に肯定的に解決した。具体的に述べると,ある種のeven positive integer行列S(0)を見い出す。

次にMaass空間M(2n)に属するSiegelモジュラ形式FのS(0)におけるFourier-Jacobi展開の係数となるindex S(0)のFourier-Jacobi形式p(S(0))(z,w)を,ベクトル値半整数の重さのモジュラ形式f(z)とベクトル値テータ関数t(z,w)の内積で表示する。Fourier-Jacobi形式p(S(0))(z,w)とテータ関数t(z,w)の変換公式を用いて,f(z)の変換公式を導く。次にf(z)の変換公式を用いて,Maass空間M(2n)からKohnen空間Sへの線形写像Tを定義する。更に,Kohnen氏による池田持ち上げのFourier係数についてのある結果を用いて,Tが単射であり、Tが池田持ち上げの逆対応であることを証明した。次に第2の研究課題について述べる。2次形式の空間に付随する核関数を用いて,総実代数体F上のindex NのJacobi形式pからF上のレベルNのHilbertモジュラ形式fへの対応を構成した。また、fのFourier係数をpのFourier係数を用いて具体的に記述した。次に,pを核関数とfとの内積で表し,pのFourier係数の平方を,fに付随し2次のHecke指標で絞ったL関数の中心値を用いて表示する。証明のアイデアはHeckeによって得られた2次剰余記号の相互法則と志村によるGauss和の結果を応用することである。F上の種の指標を,ある種のGauss和の和を用いて具体的に表示することが,証明のkeyポイントである。
山村社会の「自律性」に関する民俗学的研究

本研究は、日本の山村史上、人口が最も増大した1960年代と、その後の過疎化と高齢化の進行により「限界集落」化した2000年代の山村社会とを、熊本県五木村(日本の南の山村)と福島県只見町布沢地区(旧布沢村)(日本の北の山村)を対象地として、独自に設定する比較指標と各時代相との照合を通じて相互に比較し、山村の存立と持続に必要となる「自律性」とその確保のための条件を解析・抽出しようとするものである。第3年次に当たる平成25年度においては、1只見町での現地調査:只見町布沢地区において現地調査を実施し、只見町役場と教育委員会を訪問し、統計資料と管内地図、学校資料、文化財資料を入手したほか、布沢住民から生業と社会生活に関する伝承を中心に聞き書きを実施し、資料を得た。2五木村での現地調査:五木村において、前年度までに収集した資料と民俗文化財について細部の確認を行ったほか、五木郷土研究会(12月8日開催)に出席して西南の役と五木村にかかわる知識を得た。また「五木村資料集」に収録する予定の写真の撮影を行った。3比較指標の設定について引き続き検討を行った。4「五木村資料集」の編集:収録予定の資料の翻刻・編集作業を行った。5研究発表:五木村での調査成果を踏まえて、日本民俗学会第65回年会公開シンポジウム「川ー水をめぐる対立と融和ー」(於:新潟大学)において、「ダム建設計画をめぐる対立と融和ー熊本県の川辺川ダムを例に」と題して発表を行った。現地調査についてはほぼ計画通りに実施し、比較指標の設定についても引き続き検討ができたが、「五木村資料集」の発行ができなかった。資料編集作業の遅れと、収録予定資料についての原著者または所有者に対する意向確認・承諾作業に時間がかかったことによる。26年度は最終年度であり研究を完了させる。やや遅れがあるものの当初の研究計画は変更せずとも26年度においてカバーすることは可能である。今後は、調査の仕上げと「五木村資料集」と「只見町資料集」を刊行し、研究のまとめを行う。「五木村資料集」を刊行する計画であったが、編集作業に支障が生じ、次年度に繰り延べしなければならなくなった。資料のデジタル化作業補助者を雇用したものの思うように作業時間を取ることができなかったことにより謝金に残額がでた。また、資料集に採録予定の資料の所有者や著作権保持者との交渉に思わぬ時間がかかり、冊子として印刷・刊行することができず、印刷費が残った。前年度にできなかった「五木村資料集」の編集と印刷刊行のための経費として使用する。第2年次にあたる平成24年度においては、次のように実施した。1比較指標(案)に基づき、五木村に集中して現地調査を実施し、特に集会施設、常会、穀物貯蔵のための倉について資料を得た。また関係記録資料・データの補足的収集を進めた。2比較指標(案)に基づき只見町で予備調査を実施し、かつての年中行事と現在の年中行事、また最近の地域自治の住民の新しい動きについて、それぞれ聞書きを行い資料を得た。3比較指標(案)について、年中行事に関する指標を考案した。なお、社会生活に関する指標は引き続き検討を進める。4五木村の資料集を作成するための資料翻刻、編集作業を行った。

本研究は、日本の山村史上、人口が最も増大した1960年代と、その後の過疎化と高齢化の進行により「限界集落」化した2000年代の山村社会とを、熊本県五木村(日本の南の山村)と福島県只見町布沢地区(日本の北の山村)を対象地として、独自に設定する比較指標と各時代相との照合を通じて相互に比較し、山村の存立と持続に必要となる「自律性」とその確保のための条件を解析・抽出しようとするものである。初年次に当たる平成23年度においては、比較指標の設定を目指して、(1)これまでに収集した関係資料の読み込みと分析、(2)関係資料の追加収集(現地調査)を次のように実施した。(1)資料の読み込み・分析:五木村関係では、村教育委員会調査による「五木村の文化財調査」、村役場発行『五木村誌』・『五木の民俗』、五木村総合学術調査団編『五木村学術調査・人文編』等を、只見町関係では、『只見町史・民俗編』、会津民俗研究会による『奥会津只見町過疎部落の民俗』、『会津の民俗』(合本第1集・第2集)、町教育委員会による「年中行事アンケート資料」等を対象に行った。(2)現地調査の実施:かつての食料自給的な生活における自立性を検討することに力点を置き、五木村では、かつての焼畑農耕と雑穀栽培、食料備蓄の方法等を、只見町ではかつての食料確保の実情と食料備蓄、戦後以降の賃稼ぎの展開に関する聞書きを実施した。また、五木村の焼畑関係用具を多数収蔵する熊本市立博物館において、博物館の協力を得て関係資料を調査した。(3)比較指標の設定:五木村と只見町に関し、上記の資料収集・分析を踏まえて、食料確保を軸にした経済的生活面に関する比較指標(案)を得た。ただし、社会生活、信仰生活については不十分であり、引き続き検討を進める。(4)成果発表:五木村と只見町を対象にした論文を公表した。計画に従い実行し、現地調査による資料収集、それらに基づく比較指標の設定と「五木村山村生活資料集」の資料編集を行い、ほぼ当初の計画通りに行うことができた。資料集の編集は一部未完成であるが、平成25年度に引き続いて実施し、25年度内に刊行できる見込みである。五木村観光協会主催のガイド養成講座の講師に招かれ、調査成果を取り入れた内容の報告を行うことができた。現地調査についてはほぼ計画通りに実施し、比較指標の設定についても引き続き検討ができたが、「五木村資料集」の発行ができなかった。資料編集作業の遅れと、収録予定資料についての原著者または所有者に対する意向確認・承諾作業に時間がかかったことによる。計画に従い実施し、文献等の資料の読込み・分析、現地調査による資料収集、それらに基づく比較指標の設定と、ほぼ当初の見込み通りに行うことができた。ただ、比較指標の設定は必ずしも十分ではなく、さらに検討を進めていく必要がある。当初の計画を大きく変更する必要性はなく、比較指標の設定を引き続き行ったうえで、25年度においては只見町の現地調査に集中的に当たことと、五木村資料集の刊行を行う。26年度においては、調査研究の報告のとりまとめを行うこととする。26年度は最終年度であり研究を完了させる。やや遅れがあるものの当初の研究計画は変更せずとも26年度においてカバーすることは可能である。今後は、調査の仕上げと「五木村資料集」と「只見町資料集」を刊行し、研究のまとめを行う。当初の計画を大きく変更する必要性はなく、比較指標の設定を引き続き行ったうえで、24年度においては五木村、25年度においては只見町の現地調査に集中的に当ることにする。
硫化物触媒のレドックス型格子Sイオン種による新規なアルカン脱水素プロセス開拓

金属硫化物は、石油精製化学における脱硫触媒としてよく知られている。近年、この触媒において、金属硫化物中の格子硫黄(S2-)が自立的なレドックス(酸化還元)機能を有し、反応基質の選択的な物質変換に強力な力を発揮することが注目されている。問題なのは、現在までにおいて硫化物の格子S2-のレドックス性と反応性との関係が曖昧であり、まだ体系化に至っていない点である。そもそも硫化物の構造とレドックス性の関連についても明確ではない。それゆえ、硫化物の構造、レドックス性、反応性の関連を明らかにすれば、目的とする反応に対して最適な硫化物の触媒設計が可能になる。このような状況を踏まえ、本研究は、硫化物触媒における表面格子硫黄(S2-)のレドックス機能を活用した連続的かつ高選択的な低級アルカン脱水素プロセスの創生を目的とした。平成30年度は、硫化水素共存のプロパンやブタンの脱水素反応に対する鉄系触媒の脱水素特性について評価した。硫化水素共存のプロパン脱水素反応に対して、シリカに担持した鉄(Fe/SiO2)系触媒が高い転化率を示し、選択的にプロピレンを生成した。また、Fe/SiO2にRuを共含浸法で担持させた触媒はさらに高い脱水素性能を示した。開発触媒をブタンの脱水素反応に適用した結果、C4オレフィン・ジオレフィンを選択的に生成することが明らかになった。XRD測定やXAFS測定を実施して各触媒の構造、電子状態などの物理化学的特性を評価した結果、選択的な脱水素能を発現する触媒上には、硫化物相が形成されていることが判明した。さらに、高酸化状態の鉄が形成された触媒が、脱水素に対して優れた性能を発揮することが明らかになった。当初予定していた「鉄系硫化物触媒による連続的かつ高選択的なプロピレン製造プロセスの開発」と「ブタンの脱水素による高収率なブタジエン合成」の各項目について、計画に沿った成果を得ることができたため。硫化水素共存のアルカン脱水素に対して、硫化物触媒の表面格子硫黄(S2-)が介在するレドックス機構による反応の進行を実証するために、速度論的手法による現象把握を展開する。具体的には、脱水素に伴う表面格子硫黄(S2-)の放出・再生過程を質量分析計で追跡し、解析することで、触媒中の格子S2-のレドックス性を検証する。ここで得られた結果を基にして、硫化物の構造、S2-のレドックス性、反応性の相関性を明らかにし、新しいレドックス型触媒機構の学理を開拓する。
オーストラリアの戦後のアジア太平洋外交と日本-英米との関係を中心に-

本年度は、研究課題に関するこれまで2年間の研究を踏まえ、研究の最終取りまとめを行った。これまで主としてオーストラリアの外交史料・文献に基づき、オーストラリアのアジア太平洋諸国との二国間外交に焦点を当てて研究を行ってきたが、本年度はこれに加え、アジア太平洋という「地域」に焦点をあてたオーストラリア外交の展開とその背景を跡づける作業を行った。具体的には、50年代半ば以降、特に60年代に入ってからオーストラリアの中で活発に議論されることになる「地域協力」の問題、そして、地域協力を推進する上での日豪関係の発展の経緯と意義を検討してきた。これは今日注目を浴びているAPEC(アジア太平洋経済協力会議)の設立に連なる問題であり、今日的意義も大きい。この間、米国に史料調査に出かけ、国立公文書館で関連資料を収集したほか、国内の専門家からの史料提供も受け、従来空白であった研究課題の解明に努めた。また、この過程で研究報告会を開催し、専門家の意見を聴取した。本研究の成果の一部は雑誌・書物において既に公表したほか、学会でも報告した。現在取りまとめ中の最終成果は二つの部分からなる。第一は、1943年頃から始まるオーストラリアの対日戦後構想作りから60年代初頭までの対日政策の展開を、オーストラリアのアジア太平洋外交の流れの中で論じた部分であり、平成7年度中に出版すべく、出版者と現在協議中である。また、第二部は、今回の研究を通じて明らかになったオーストラリアのアジア太平洋外交、特に地域協力の分野でのオーストラリアの外交(および日豪協力の進展)を踏まえて、「アジア太平洋の地域協力」に関する部分であり、出版者との打ち合せも終わり、平成7年夏に出版すべく、現在原稿執筆の最終段階である。
買収プレミアムの決定要因に関する実証分析-財務および所有構造からのアプローチ-

1996年から2007年に実施された日本のTOB335件の買収プレミアムの決定要因について、先行研究ではほとんど注目されていなかったターゲット企業の財務面と所有構造面の両面に主に注目し、各指標の影響を分析した。その結果、日本のTOBのプレミアムは、TOB前の業績悪化期間の長さに対するマーケットの消極的な評価と、TOB前の対象企業の売上高利益率、安全性、業績の伸びに基づく買収者の積極的な評価という財務面への評価がベースとなっており、さらに上場廃止と目標取得比率という買付戦略の側面を加える形で一定程度決定されていることが明らかとなった。本研究は、買収プレミアムが成否に重要な影響を与える買収手法である「TOB(株式公開買付)」に注目し、その買収プレミアムの決定要因を明らかにすることが目的である。その際、日本企業の実態を適切に反映させるために、財務面からのアプローチに加えて、所有構造面からのアプローチを採用する。日本企業のTOBにおける買収プレミアムの決定要因に関する先駆的な研究に、文堂(2005)の研究がある。そこでは、(1)目標所有比率との正の関係、(2)所有構造(1株当たり株主数、上位10位所有集中度)との負の関係、(3)金融機関所有比率との正の関係が発見されている。本研究は、文堂(2005)の研究に見られたいくつかの課題(プレミアム測定期間の精緻化、業種間の影響の処理、株主分散度および所有集中度の計測方法の精緻化、検出された関係の因果関係の厳密な解明)を克服し、より完成度の高い分析を行う。研究期間は2年間であり、初年度である平成20年度では、データ収集を中心に作業を進めた。すなわち、1990年から2007年までのTOBを金融庁に提出された公開買付届出書およびレコフ社の「マールM&AデータベースCD-ROM」から拾い上げてリストを作成した。そして、公開買付届出書、意見表明報告書、公開買付報告書などから、各TOBにおけるTOB開始日、終了日、事前取得比率、目標所有比率、買い付け比率などをリストに加えた。さらに、対象会社の有価証券報告書から、株主分散度、所有集中度、各主体所有比率を計算し、買収プレミアムの測定に必要なTOB発表前の対象会社の株価を拾い上げた。これらは、次年度に行う分析作業の準備である。本研究の目的は、日本企業に対するM & A、とくにTOBの買収プレミアムの決定要因について、ターゲット企業の財務関連指標および所有構造関連指標の両面から解明することである。研究手順としては、研究計画に記したとおり、前年度までに作成したデータを使用して、はじめに買収プレミアムを被説明変数とする単回帰分析、次に重回帰分析を行った。その結果、まず財務関連指標については、規模、成長性、資本利益率、売上高利益率が説明力をもつことが明らかとなった。続いて所有構造関連指標については、目標所有比率、金融機関所有比率、取締役所有比率が説明力をもつことが明らかとなった。さらに、研究計画のとおり、これらの財務および所有構造関連の有意な変数のうち、とくに重要な変数を浮かび上がらせるために、これらの変数を組み合わせながら複数の回帰モデルを構築し、重回帰分析を実施した。その結果、財務および所有の両面でとくにTOBの買収プレミアムに影響を与えている変数およびその符号は、規模(純資産等)(+)、簿価時価比率(+)、ROE(+)、売上高利益率(+)、目標所有比率(+)、上位10位株主所有比率(-)であった。さらに、回帰モデルの補正R2は最大で0.37となった。この結果の意義と重要性は、(1)先行研究では検出されてこなかったROEや売上高利益率といったターゲット企業の財務指標が買収プレミアムに正の影響を与えていることが明らかになったこと、(2)先行研究ではほかにも影響要因として検出されていた所有構造指標のうち、財務・所有の両面を組み込んだ分析によって、上位10位株主所有比率のみが所有構造関連の影響要因とみなせること、すなわち有意な財務指標と所有構造指標には相関しているものがあることが明らかになったこと、(3)先行研究よりはるかに高い説明力をもつモデルを構築することができたことにある。(779字)
p57^<kip2>のユビキチンリガーゼ(E3)の同定

当該研究部門ではCDK(サイクリン依存性キナーゼ)インヒビターであるp57^<Kip2>の作用についてマウスやラットから分離した骨芽細胞における機能解析を進めてきた.その結果,申請者らは(1)p57^<Kip2>がTGFβの刺激で速やかに分解すること(J.Biol.Chem.,1999)と(2)TGFβ依存的なp57^<Kip2>の分解が,TGFβシグナル系の仲介因子Smad依存的な転写を介していることを明らかにした(J.Biol.Chem.,2001).その後の研究から,もう一つのCDKインヒビターであるp27^<Kip1>の動態と併せて解析した結果,TGFβ刺激はp57^<Kip2>の分解を誘導したが,、p27^<Kip1>の分解を誘導しないこと,さらにp57^<Kip2>の分解消失は細胞の増殖開始とは関係しないことを突き止めた.次に骨分化を誘導するBMP (bone morphologic protein)刺激を加えたところp57^<Kip2>の分解消失は認められない事を見い出し,さらにp57^<Kip2>がTGFβ刺激によって分解されるとBMP刺激による骨分化誘導が阻害されることを明らかにした(論文投稿中).これらの結果から,p57^<Kip2>のノックアウトマウスで報告された骨形成異常の生理的意義を説明することが可能となった.即ち,p27^<Kip1>とp57^<Kip2>のユビキチン化依存的な分解は,骨芽細胞の増殖と分化の制御に重要な役割を果たしていることが明らかになったのである.我々は以前にSCFユビキチンリガーゼの必須な制御因子であるUba3のノックアウトマウスでp57^<Kip2>が蓄積していることを明らかにしており,現在TGFβ刺激によって誘導される新たなユビキチンリガーゼ(E3)がp57^<Kip2>特異的なユビキチンリガーゼである可能性について解析を行っている.そして骨芽細胞にTGFβ刺激したさいに発現が誘導されるE3の同定に成功した。さらにこのE3がp57に特異的に結合すること、in vitroでp57のリン酸化特異的にユビキチン化を行うことを見いだし、p57特異的なE3であることを明らかにした。当該研究部門ではCDK(サイクリン依存性キナーゼ)インヒビターであるp57^<Kip2>の作用についてマウスやラットから分離した骨芽細胞における機能解析を進めてきた.その結果,申請者らは(1)P57^<Kip2>がTGFβの刺激で速やかに分解すること(J.Biol.Chem.,1999)と(2)TGFβ依存的なp57^<Kip2>の分解が,TGFβシグナル系の仲介因子Smad依存的な転写を介していることを明らかにした(J.Biol.Chem.,2001).その後の研究から,もう一つのCDKインヒビターであるp27^<Kip1>の動態と併せて解析した結果,TGFβ刺激はp57^<Kip2>の分解を誘導したが,p27^<Kip1>の分解を誘導しないこと,さらにp57^<Kip2>の分解消失は細胞の増殖開始とは関係しないことを突き止めた.次に骨分化を誘導するBMP(bone morphologic protein)刺激を加えたところp57^<Kip2>の分解消失は認められない事を見い出し,さらにp57^<Kip2>がTGFβ刺激によって分解されるとBMP刺激による骨分化誘導が阻害されることを明らかにした(論文投稿中).これらの結果から,p57^<Kip2>のノックアウトマウスで報告された骨形成異常の生理的意義を説明することが可能となった.即ち,p27^<Kip1>とp57^<Kip2>のユビキチン化依存的な分解は,骨芽細胞の増殖と分化の制御に重要な役割を果たしていることが明らかになったのである.我々は以前にSCFユビキチンリガーゼの必須な制御因子であるUba3のノックアウトマウスでp57^<Kip2>が蓄積していることを明らかにしており,現在TGFβ刺激によって誘導される新たなユビキチンリガーゼ(E3)がp57^<Kip2>特異的なユビキチンリガーゼである可能性について解析を行っている.当該研究部門ではCDK(サイクリン依存性キナーゼ)インヒビターであるp57^<Kip2>の作用についてマウスやラットから分離した骨芽細胞における機能解析を進めてきた.

その結果,申請者らは(1)p57^<Kip2>がTGFβの刺激で速やかに分解すること(J.Biol.Chem.,1999)と(2)TGFβ依存的なp57^<Kip2>の分解が,TGFβシグナル系の仲介因子Smad依存的な転写を介していることを明らかにした(J.Biol.Chem.,2001).その後の研究から,もう一つのCDKインヒビターであるp27^<Kip1>の動態と併せて解析した結果,TGFβ刺激はp57^<Kip2>の分解を誘導したが,、p27^<Kip1>の分解を誘導しないこと,さらにp57^<Kip2>の分解消失は細胞の増殖開始とは関係しないことを突き止めた.次に骨分化を誘導するBMP (bone morphologic protein)刺激を加えたところp57^<Kip2>の分解消失は認められない事を見い出し,さらにp57^<Kip2>がTGFβ刺激によって分解されるとBMP刺激による骨分化誘導が阻害されることを明らかにした(論文投稿中).これらの結果から,p57^<Kip2>のノックアウトマウスで報告された骨形成異常の生理的意義を説明することが可能となった.即ち,p27^<Kip1>とp57^<Kip2>のユビキチン化依存的な分解は,骨芽細胞の増殖と分化の制御に重要な役割を果たしていることが明らかになったのである.我々は以前にSCFユビキチンリガーゼの必須な制御因子であるUba3のノックアウトマウスでp57^<Kip2>が蓄積していることを明らかにしており,現在TGFβ刺激によって誘導される新たなユビキチンリガーゼ(E3)がp57^<Kip2>特異的なユビキチンリガーゼである可能性について解析を行っている.そして骨芽細胞にTGFβ刺激したさいに発現が誘導されるE3の同定に成功した。さらにこのE3がp57に特異的に結合すること、in vitroでp57のリン酸化特異的にユビキチン化を行うことを見いだし、p57特異的なE3であることを明らかにした。
ヒト子宮内膜腺上皮のin vitro癌化モデルによる内膜発癌に関与する遺伝子の解析

今回の研究では正常内膜の癌化モデル確立の第一段階として、不死化ヒト子宮内膜腺上皮細胞の樹立を試みた。この目的のために、large T抗原およびhTERTを導入することとした。まず最初に培養正常子宮内膜腺上皮細胞にlarge T抗原を導入したところ、約10代継代した時点で腺上皮様細胞が消滅し間質細胞様細胞に置換されるという問題が発生した。この問題を解決するために、子宮内膜腺上皮を選択的に認識する抗ケラタン硫酸抗体を使用したMACS法を導入して子宮内膜腺上皮のpurityを高め、この腺上皮細胞にlarge T抗原発現プラスミドを導入した。その結果約20代までの継代に成功した。現在はこの細胞の可能継代数を増やす目的で、より感染・発現効率の高いウイルスベクターによるlarge T抗原の導入を予定している。また今回の研究において我々は正常内膜、子宮内膜増殖症、子宮内膜癌の各組織の凍結切片からlazer-captured microdissection(LCM)法によって組織を採取し、mRNAを抽出したのちT7-based amplificationにて増幅したmRNAを使用して、各組織毎にmRNA発現量の異なる因子を同定するためにcDNAサブトラクション法およびマイクロアレイ法を施行した。その結果、正常内膜腺上皮と比較して増殖症あるいは内膜癌部で発現の増加している因子を約30種、また低下している因子を約20種を同定した。さらに、今回これら同定された各因子の発現の組織特異性を半定量的RT-PCRで検討したところ、殆どの因子がサブトラクションおよびマイクロアレイの結果と一致した発現を示したことから、この実験系は非常に安定したものであると考えられた。現在、発現の組織特異性をさらに確認するために、これらの因子をプローブとしてin situ hybridizationを施行中である。(1)培養ヒト内膜腺上皮細胞のin vitro癌化系の確立正常内膜の癌化に関わる遺伝子のモデルとして培養ヒト内膜腺上皮細胞に、large T抗原、変異-ras、hTERTを導入し、内膜癌を作製する計画を立てた。その第一段階として不死化子宮内膜腺上皮を得るために、まず最初に正常子宮内膜腺上皮細胞にlargeT亢原を導入した。しかしながら、約10代継代した時点で腺上皮様細胞が消滅し間質細胞様細胞に置換されるという問題に直面し、large T抗原発現プラスミド導入時の子宮内膜腺上皮のpurityに問題がある可能性が考えられた。このため、子宮内膜腺上皮を選択的に認識する抗ケラタン硫酸抗体を使用したMACS法によってより純度の高い腺上皮を新たに分離し、large T導入に供した。現在約5代継代しているが、上皮形態は維持されている。また現在、ウィルスベクターを使用して導入する計画を準備中である。(2)子宮内膜腫瘍形成の各過程における関連遺伝子の同定正常子宮内膜-子宮内膜増殖症、子宮内膜増殖症-内膜癌の各ステップに起こると予想される遺伝子変化を同定するために、同一患者の新鮮凍結組織切片からlazor captured microdissection法を使用して正常内膜腺細胞、病変細胞を正確に採取した。これらの細胞からmRNAを抽出したのち、これをT7 RNAポリメラーゼ法にて増幅し、増幅後のmRNAを使用してcDNAサブトラクション法を施行した。現在までに正常と増殖症および正常と癌の間で発現量に差のあった約100個の遺伝子のサブクローニングと塩基配列の決定が終了した。これらの約半数は未知の遺伝子であった。今後は定量的RT-PCRとIn situ hybridizationによってこれら遺伝子発現の組織特異性を検討する予定である。

この目的のために、large T抗原およびhTERTを導入することとした。まず最初に培養正常子宮内膜腺上皮細胞にlarge T抗原を導入したところ、約10代継代した時点で腺上皮様細胞が消滅し間質細胞様細胞に置換されるという問題が発生した。この問題を解決するために、子宮内膜腺上皮を選択的に認識する抗ケラタン硫酸抗体を使用したMACS法を導入して子宮内膜腺上皮のpurityを高め、この腺上皮細胞にlarge T抗原発現プラスミドを導入した、その結果約20代までの継代に成功した。また今回の研究において我々は正常内膜、子宮内膜増殖症、子宮内膜癌の各組織の凍結切片からlazer-captured microdissection(LCM)法によって組織を採取し、mRNAを抽出したのちT7-based amplificationにて増幅したmRNAを使用して、各組織毎にmRNA発現量の異なる因子を同定するためにcDNAサブトラクション法およびマイクロアレイ法を施行した。その結果、正常内膜腺上皮と比較して増殖症あるいは内膜癌部で発現の増加している因子を約30種、また低下している因子を約20種を同定した。さらに、今回これら同定された各因子の発現の組織特異性を半定量的RT-PCRで検討したところ、殆どの因子がサブトラクションおよびマイクロアレイの結果と一致した発現を示したことから、この実験系は非常に安定したものであると考えられた。発現の組織特異性をさらに確認するために、これらのうち3因子をプローブとしてin situ hybridizationを施行したところ、これら3因子について癌における過剰発現を確認し得た。
進行性慢性腎不全におけるアポトーシスと細胞内情報伝達に関する研究

平成14年度では進行性腎不全モデル(Nx群)において、サイトカイン発現・アポトーシスに関与するMAPKの発現が腎不全進行とともに増加すること、それらの発現は主に尿細管に分布することを明らかにした。平成15年度では同モデルにおいて、細胞保護的に働くAkt-eNOS経路に発現について検討した。その結果、コントロール群では活性型Aktは糸球体内細胞や遠位尿細管集合管に発現しており、Nx群においてこれらの発現は経時的に増加していた。活性型eNOSはsham群において糸球体内細胞や遠位尿細管集合管に発現しており、Nx群において糸球体内では減少、尿細管では増強していた。不活化型eNOSはsham群ではほとんど陽性像を認めなかったが、Nx群の糸球体において増加していた。アンジオテンシンII受容体拮抗剤投与にてNx群のこれらのAkt/eNOS発現は大きな変化を認めなかった。これらの結果から進行性腎不全モデルにおいてAkt-eNOS経路は主に尿細管で活性化しており、腎摘によるストレスから尿細管間質組織を保護する作用をもつことが示唆された。また糸球体では腎摘によりeNOSを不活化する機序が働いている可能性が示唆された。これらの研究成果は平成15年11月にアメリカ腎臓学会で発表した。また、培養腎間質細胞において酸化ストレスがAkt経路を活性化することを明らかにした。このことは酸化ストレスがAktなど保護的な細胞内情報伝達経路のトリガーとなり得ることを示唆している。1)細胞保護作用をもつPI3K-Akt経路の酸化ストレスによるアポトーシスにおける役割とpro-apoptoticであるJNK-AP-1経路への作用について検討するため、メサンギウム細胞にH_2O_2を投与しAktリン酸化をwestern blotにより測定した。またPI3K阻害剤wortmanninやPI3K catalytic subunit p110導入がAkt活性、JNK-AP-1経路、アポトーシスに与える影響を検討した。その結果、1)Aktは恒常的に活性化しており、H_2O_2処理で大きな変化を認めない、2)WortmanninはAkt活性を抑制しH_2O_2によるアポトーシスを増加するが、JNK-AP-1経路の活性炭に影響しない、3)P110過剰発現細胞はH_2O_2によるアポトーシスに対して抵抗性を示すこと、などが明らかになった。このことはメサンギウム細胞において恒常的に活性化したPI3K-Akt経路は、JNK-AP-1経路より下流のシグナル伝達経路に作用して、酸化ストレスによるアポトーシスに対して抑制的に働くことを示した。この結果は第45回日本腎臓学会学術総会で発表した。2)進行性腎不全モデルでのMAPKsの発現と局在を検討するため、5/6腎摘ラットを作成し、活性型MAPKs (p-ERK、p-JNK、p-p38)の発現と局在を連続切片を用いた免疫染色法にて検討した。その結果、1)sham群では活性型MAPKsは小血管内皮や糸球体細胞に軽度に発現するのみだが、腎摘群ではこれらの発現は経時的に増加する、2)ERKとp-ERK、JNKとp-JNKは糸球体細胞と尿細管上皮に強く発現し、P38とp-p38は糸球体と尿細管以外に間質細胞にも発現する、などが明らかとなった。このことはMAPKsは腎亜全摘によるストレスに反応して発現が増加し腎障害の進行に関与する可能性を示した。