hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
多入力算術演算器の動的再構成に基づく3次元画像計測用3次元機能メモリの構成

3次元構造機能メモリアーキテクチャの検討いくつかの物体が前後に存在し奥行き情報が2つ以上存在する場合のステレオビジョン対応点探索アルゴリズムを,3次元構造機能メモリのハードウェアアルゴリズムとして実装するためのアーキテクチャについて検討した.この結果,左右カメラ独立に対応点探索を行ない,両結果を統合することで,左右のカメラから手前側の物体と奥側の物体の両者が見える場合に,どちらか片方の距離情報しか得られないといった従来のアルゴリズムの欠点を原理的に改善できることが明らとなった.3次元構造機能メモリ構成法の検討,自律的かつ動的に再構成可能な機能メモリセル構成法の検討,およびFPGA等を用いた試作と比較評価について種々の,入力画像の統計的特徴に対する,効率的な3次元構造機能メモリアーキテクチャの構成法について検討した結果,3次元画像計測では本質的に3次元構造の機能メモリアーキテクチャが適合すること,また,対応点探索時の演算部構成を動的に再構成可能なアーキテクチャと融合することにより,ハードウェア利用効率の面で処理性能が優れている点が確かめられた.ただし,特に自律的再構成手法では,演算部以外の制御部の回路オーバヘッドが大きく,その減少に改善の余地があることが明らかとなった.また,FPGA等の汎用部品を用いて試作する方法を検討した結果,2次元(平面)構造用のプリント基板設計手法では,複数のモジュールに分割してコネクタなどを利用して3次元回路構造を実現しようとした場合,コネクタの差込み方向などの制約により効率よく実現できないことが明らかとなった.この問題を解決するため,プリント基板の内部に半田付ヒータを埋め込み,複数の埋込型ヒータを同時に精密に温度制御して立体構造各部の同時半田付け手法を考案した結果,所望とする3次元回路構成を容易に実現可能である見通しが得られた.【自律的かつ動的な多入力算術演算器の再構成を指向した3次元画像計測】移動する対象物体の3次元画像計測をステレオビジョンにより実現する場合について,特に種々の入力数の多入力算術演算器の動的再構成という概念に基づく,フィルタサイズを適応的に変化可能な画像処理アルゴリズムの有用性を,具体的に画像処理実験を繰り返しながら検討するため,2台のCCDビデオカメラを組み合わせた3次元画像計測システムを構築した.この画像計測システムを用いて3次元画像計測実験を行ったところ,レンズを含む光学系の特性にばらつきがあるため,ピンホールカメラを用いる以外にはフォーカスやズームに伴う各レンズ変位に関するカメラのモデル化が必要であることが明らかとなった.本知見を発展させることにより,レンズ変位とともにアイリス量をも加えて,被写界深度をも考慮にいれた3次元画像計測アルゴリズムを考案した.さらに,ステレオビジョンによる3次元画像計測に必要となる対応点探索において,動的計画法に基づく対応点探索時の誤差最小化の実験を行ったところ,画素レベルでの対応点のみならず,被写界深度に関係する画像のぼけを考慮して複数のサイズの近傍での相関演算を導入することにより,大雑把な3次元計測から高精度3次元計測までを統一的に実現可能であるという知見を得た.本知見により,入力画像のぼけ具合に対して適応的に近傍演算のフィルタサイズを変更する処理を自律的かつ動的に行える再構成可能並列プロセッサの概念を考案することができた.【CADシステムを利用した,自律的かつ動的に再構成可能な並列プロセッサアーキテクチャの基礎的考察】上述の再構成可能並列プロセッサのアーキテクチャ設計を効率的に行うため,VDECプロジェクトに参加してCADシステムを新たに構築した.また,1回あたり通常数週間を要するCAD上でのシミュレーション検証を効率よく行うことを目的として,複数のFPGA等を実装可能な多層基板試作システムを構築した.本システムを利用することによりターゲットに特化した動作検証用プリント基板を低コストかつ短納期にて入手できる.3次元構造機能メモリアーキテクチャの検討いくつかの物体が前後に存在し奥行き情報が2つ以上存在する場合のステレオビジョン対応点探索アルゴリズムを,3次元構造機能メモリのハードウェアアルゴリズムとして実装するためのアーキテクチャについて検討した.この結果,左右カメラ独立に対応点探索を行ない,両結果を統合することで,左右のカメラから手前側の物体と奥側の物体の両者が見える場合に,どちらか片方の距離情報しか得られないといった従来のアルゴリズムの欠点を原理的に改善できることが明らとなった.3次元構造機能メモリ構成法の検討,自律的かつ動的に再構成可能な機能メモリセル構成法の検討,およびFPGA等を用いた試作と比較評価について種々の,入力画像の統計的特徴に対する,効率的な3次元構造機能メモリアーキテクチャの構成法について検討した結果,3次元画像計測では本質的に3次元構造の機能メモリアーキテクチャが適合すること,また,対応点探索時の演算部構成を動的に再構成可能なアーキテクチャと融合することにより,ハードウェア利用効率の面で処理性能が優れている点が確かめられた.ただし,特に自律的再構成手法では,演算部以外の制御部の回路オーバヘッドが大きく,その減少に改善の余地があることが明らかとなった.また,FPGA等の汎用部品を用いて試作する方法を検討した結果,2次元(平面)構造用のプリント基板設計手法では,複数のモジュールに分割してコネクタなどを利用して3次元回路構造を実現しようとした場合,コネクタの差込み方向などの制約により効率よく実現できないことが明らかとなった.この問題を解決するため,プリント基板の内部に半田付ヒータを埋め込み,複数の埋込型ヒータを同時に精密に温度制御して立体構造各部の同時半田付け手法を考案した結果,所望とする3次元回路構成を容易に実現可能である見通しが得られた.
f電子の性質に注目した複合酸化物の構造制御とその磁気的性質

アクチノイド及びランタノイドを体系化しているf電子の固体中での新しい知見を得、その挙動を明らかにすることを目的とした。アクチノイドでは、ペロブスカイト型化合物KUO_3の磁化率測定において約17Kで反強磁性転移を見出したが、10Kでの中性子回折では何ら磁気的要因に基づく回折は見られなかった。これはordered momentが小さいため、中性子回折では磁気的秩序が見られないか、磁気的秩序は小さなdomainで起こっているためであることがわかった。ランタノイド系については、BaPrO_3では11.5Kで反強磁性転移したが、SrPrO_3(BaPrO_3と同じ結晶構造を持つ)では4.2Kまで常磁性挙動を示した。結晶構造解析を行うと、BaPrO_3ではほぼ直線であったPr-O-Prの並びが、SrPrO_3では直線状から大きく逸脱し、このため酸素を介した超交換相互作用が起こりにくくなったためだと考えられる。Pr^<4+>のESRスペクトルは、反磁性体であるBaCeO_3、SrCeO_3にドープし、4.2Kで測定した。^<141>Prの核スピン(I=5/2)との相互作用による超微細構造が見られ、Pr^<4+>/BaCeO_3のスペクトルでは、許容遷移に加え、禁制遷移も測定できた。Pr^<4+>/BaCeO_3では、Pr^<4+>の周りの最近接酸素イオンによる結晶場はオクタヘドラル対称として扱え、解析により|g|=0.741,超微細結合定数A=0.0609cm^1を得た。g値は、基底状態J=5/2のГ_7状態のみから計算される-10/7の絶対値よりはるかに小さく、このことから4f電子には結晶場効果が著しく働くことがわかった。Pr^<4+>/SrCeO_3のESRスペクトルでは異方性が見られた。これはBaCeO_3と比べ、SrCeO_3の結晶ではより斜方に歪んだ構造を持つため、セリウムサイトに入るPr^<4+>の周りの最近接酸素イオンによる結晶場の対称性がオクタヘドラルから著しく歪んでいることに対応している。
ユビキチンリガーゼによるNASH発症抑制機構の解明

本研究課題は、有効な治療法や予防法が無い非アルコール性脂肪肝炎(NASH)発症における分子メカニズムの解明と標的分子の同定を目的としている。これまで、NASHの前段階である食餌性脂肪肝をマウスに誘導し、ユビキチンリガーゼの関与について検討を行ってきた。しかし、当初予想していた結果が得られなかったため、食餌性脂肪肝を誘導する方法を変更することとした。平成30年度は、食餌性脂肪肝のモデルマウスとして新たに非活動期または活動期のみに時間制限給餌したマウスを用いて検討を行った。夜行性であるマウスに対して、非活動期(明期)のみに制限給餌を行うと活動期(暗期)のみの制限給餌に比べて肥満するとともに肝臓に脂質が急速に蓄積されることが分かった。本研究課題において着目しているマクロファージも、非活動期のみの時間制限給餌により肝臓に集積する傾向が認められた。マクロファージの活性化を抑制するユビキチンリガーゼCbl-bの発現量は、非活動期のみの時間制限給餌により増大していた。これまでの研究成果と一致して、絶食しているタイミングにおいてCbl-bの発現量が増大していた。Cbl-bは、インスリンシグナル伝達分子であるIRS-1をユビキチン化することでタンパク質分解を促進することが知られている。非活動期のみの時間制限給餌を行ったマウスの肝臓において、Cbl-b発現量の増大と相関してIRS-1タンパク質レベルが低下する傾向が認められた。このことは、インスリン抵抗性発症の可能性を示しており、食餌性脂肪肝やNASH発症に関わるインスリンシグナルをCbl-bが調節しうることを示唆している。食餌性脂肪肝のモデルマウスを変更することになったが、新たなモデルマウスにおいてもこれまでと同様の結果が得られ、今年度の目標とする地点まで到達できたことから、おおむね順調に進展していると判断した。最終年度は以下の通りに研究を進めていく。(1)時間制限給餌マウスの肝臓におけるインスリン抵抗性インスリンシグナルと食餌性脂肪肝との関連を明らかにするため、インスリン負荷試験などを行い肝臓におけるインスリン抵抗性の有無を判定する。また、IRS-1の減少がその原因であるかどうかも検討する予定である。(2)時間制限給餌によるマクロファージへの影響時間制限給餌により、肝臓に集積したマクロファージの活性化の程度を評価する。具体的には抗原マーカーによるマクロファージのフェノタイプや炎症性サイトカイン量を測定していく。食事性脂肪肝が進展すると非アルコール性脂肪肝炎(NASH)を発症する。NASHは、肝臓がんや肝不全の発症を介して、生命を脅かす重大な疾患である。しかし、NASHの発症メカニズムには不明な点が多く、有効な治療法や予防法が未だに開発されていない。本研究の目的は、免疫担当細胞の1つであるマクロファージに着目し、NASHの新たな発症メカニズムを明らかにすることである。平成29年度は、マウスにNASHの原因となる食事性脂肪肝を発症させ、以下の検討を行った。(1)食事性脂肪肝におけるマクロファージの活性化ユビキチンリガーゼCbl-b遺伝子欠損マウスの肝臓において、高脂肪食により食事性脂肪肝を発症させると、マクロファージ由来の炎症性サイトカイン発現量が増大することを明らかにした。このことから、Cbl-bはNASH発症において、抑制的に働くことが示唆された。マクロファージにおけるCbl-bの炎症シグナル伝達の抑制について、詳細な分子メカニズムの解析は平成30年度に引き続き行っていく。(2)食事性脂肪肝におけるCbl-bタンパク質発現量高脂肪食を摂食させることで発症させた食事性脂肪肝により、マウス肝臓においてCbl-bタンパク質の発現量が約1.2倍に増大することを見出した。また、長時間にわたる絶食のような急性期の脂肪肝においても、Cbl-bタンパク質量が増大することを明らかにした。今後は、肝臓におけるどの細胞種においてCbl-bが増大しているのか、免疫組織化学染色などを用いて明らかにしていく予定である。当初の予定通りまで進めることができた。計画していたノックアウトマウスを用いた実験はほぼ完了しており、おおむね順調に進展したと判定した。

非活動期のみの時間制限給餌を行ったマウスの肝臓において、Cbl-b発現量の増大と相関してIRS-1タンパク質レベルが低下する傾向が認められた。このことは、インスリン抵抗性発症の可能性を示しており、食餌性脂肪肝やNASH発症に関わるインスリンシグナルをCbl-bが調節しうることを示唆している。食餌性脂肪肝のモデルマウスを変更することになったが、新たなモデルマウスにおいてもこれまでと同様の結果が得られ、今年度の目標とする地点まで到達できたことから、おおむね順調に進展していると判断した。平成30年度以降は、下記の項目について研究を遂行する。(1)NASHモデルマウスにおけるCbl-bの生理的意義の検討。肝臓よりマクロファージを単離し、NASH発症によりCbl-b発現量が変動するか検討する。野生型マウスにおいて、Cbl-bを強制発現またはノックダウンし、NASH発症に影響があるか確認する。(2)マクロファージにおけるCbl-bによる炎症性サイトカイン発現抑制の分子メカニズムの検討。単球細胞株RAW264.7細胞を用いて、Cbl-bによるマクロファージ活性化抑制メカニズムを分子レベルで明らかにする。とくにToll-like receptorの下流のシグナル伝達について、重点的に検討を行う予定である。最終年度は以下の通りに研究を進めていく。(1)時間制限給餌マウスの肝臓におけるインスリン抵抗性インスリンシグナルと食餌性脂肪肝との関連を明らかにするため、インスリン負荷試験などを行い肝臓におけるインスリン抵抗性の有無を判定する。また、IRS-1の減少がその原因であるかどうかも検討する予定である。(2)時間制限給餌によるマクロファージへの影響時間制限給餌により、肝臓に集積したマクロファージの活性化の程度を評価する。具体的には抗原マーカーによるマクロファージのフェノタイプや炎症性サイトカイン量を測定していく。当初、平成29年度に行う予定であった動物実験の一部を平成30年度以降に行うよう変更したため、その分の使用予定額が次年度に繰り越されることとなった。繰り越した研究費については、Cbl-bの強制発現やノックダウンのための核酸試薬の購入や、動物の飼育費として使用する予定である。モデルマウスの変更に伴って作製費および消耗品費が減少したことと、出席予定であった学会を業務により参加できなかったため、旅費を使用しなかったためである。繰り越した研究費については、モデルマウスの解析費(血液の生化学検査委託、遺伝子発現解析の消耗品費)と学会参加費、論文投稿に必要な経費にあてる予定である。
読むことにおける理解の深化に資するフィードバックを核とした教育評価に関する研究

本研究は、「読むこと」の学習指導における学習者の理解の深化に資する教育評価を明らかにすることを目的としたものである。この目的を達成するために、以下のことに取り組む。(1)「読むこと」の学習指導におけるフィード・バックシステムのモデル化を図る。(2)「読むこと」の学習指導において活用することができるフィードバック関連ツールを考案する。本研究は、「読むこと」の学習指導において、学習者の理解の深化に資する教育評価の方法を明らかにすることを目的としたものである。本研究における目的を達成するために、本年度は大きく以下に示す二つのことに取り組んだ。(1)文献調査をもとに、「読むこと」の学習指導におけるフィードバックの類型化を図る。(2)授業観察をもとに、「読むこと」の学習指導におけるフィードバックがどのように活用されているかを検討したうえで、「読むこと」の学習指導において理解の深化に資するフィードバックモデルと、必要なツールを開発する。1について、日米の文献をもとに、「読むこと」の学習指導におけるフィードバックを充実するために、学習者の取り組みの質を見とる観察眼と、学習者の取り組みの質を見極める分析力が重要であることを明らかにした。その際、学習者が意図的に使用する「理解方略」と、理解方略を使用したことによる「理解の成果」を、観察と分析の際の視点と位置付けることが効果的なフィードバックを行ううえで重要であるという考えを導出した。これらの視点をもとに、教師からのフィードバックについて考察する中で、教師の言葉がけの機能に着目して類型化を図ることができたことは、本年度の研究の成果である。2について、上記の類型化をもとに、授業観察を行い、教師の言葉がけを分析・考察した。「読むこと」の学習指導における、学習者の取り組みについて「理解方略」と「理解の成果」を見とったうえで言葉がけを行っていることが確認することができた。こうした授業観察をもとにした分析・考察を踏まえ、「読むこと」の学習指導における理解の深化に資するフィードバックモデルをより精緻化していく予定である。(1)に関しては、日米の著作をもとにした文献調査をおおむね予定通り進めることができ、教師の言葉がけの機能に着目して類型化を図ることができた。この点に関しては、来年度も引き続き文献調査ならびに授業観察を実施することを通して、さらに精緻化していく予定である。(2)に関しては、授業観察を通して、教師の言葉がけを分析することで、フィードバックモデルを構想することができた一方で、教師からのフィードバック、学習者からのフィードバックを活性化するために必要なツールを十分に開発するに至らなかった。この点に関しては、より多くの授業観察の機会を設け、ツールの開発を進めるとともに、ツールの効果を検証していく必要がある。今後は、本年度得られた知見を活かしながら、「読むこと」における理解の深化に資するフィードバックモデルをより精緻化していくために、教師からのフィードバックとともに、学習者からのフィードバックを活性化するための要件と必要なツールに関する検討を進める。そのため、引き続き文献調査を進めるとともに、本年度よりも多くの授業参観を行い、その様子について分析・考察することを通して、「読むこと」における理解の深化に資するフィードバックモデルの精緻化を図るとともに、実際の授業の中で活用可能なツールの開発し、その効果の検証を進めていく予定である。

この点に関しては、来年度も引き続き文献調査ならびに授業観察を実施することを通して、さらに精緻化していく予定である。(2)に関しては、授業観察を通して、教師の言葉がけを分析することで、フィードバックモデルを構想することができた一方で、教師からのフィードバック、学習者からのフィードバックを活性化するために必要なツールを十分に開発するに至らなかった。この点に関しては、より多くの授業観察の機会を設け、ツールの開発を進めるとともに、ツールの効果を検証していく必要がある。今後は、本年度得られた知見を活かしながら、「読むこと」における理解の深化に資するフィードバックモデルをより精緻化していくために、教師からのフィードバックとともに、学習者からのフィードバックを活性化するための要件と必要なツールに関する検討を進める。そのため、引き続き文献調査を進めるとともに、本年度よりも多くの授業参観を行い、その様子について分析・考察することを通して、「読むこと」における理解の深化に資するフィードバックモデルの精緻化を図るとともに、実際の授業の中で活用可能なツールの開発し、その効果の検証を進めていく予定である。
若者言葉の日独対照研究―基礎研究とコーパスの作成

昨年度の研究成果を踏まえながら、全期間にわたって若者語研究の最先端の論考を読解・分析する作業をおしすすめた。平成14年7月にスウェーデンにて開催された言語学史学会では、若者言葉における造語論の特徴を日独両言語を素材に概観し、日用語と若者語の相違点をさぐるとともに、造語論の理論的基盤を批判的に見直す講演を行った。それは同時に、言語学の修史学を若者語研究の視点からとらえなおす試みでもあった。また、8月の北京でのアジア・ゲルマニスト国際会議において、「グローバル化する時代における若者語研究の可能性と限界」と題して講演を行い、ショートメール・コミュニケーションの日独対照を論じる機会を得、社会言語学の新しい研究領域にアジアのゲルマニスト(言語学者)の目を向ける契機とした。こうした国際会議での発表・討議を経て、若者語研究の意義を世に知らしめるとともに、今後の研究上の課題を発見することができた。さらに、大学院生の協力を得て、若者言葉の日独対照基礎語彙表・表現集の日本語部分を約30語の平明なコーパスの形にまとめた。このコーパスは、今後の改訂が待たれる基礎資料である。また、海外共同研究者のAmmon教授、Schlobinski教授とは面談やメールによる討議を重ね、とりわけSchlobinski教授とは平成15年2月に、コミュニケーション・ツールとしての「ケータイ」が若者言葉に与える影響の調査・分析に焦点を当て、マルチメディア時代の言語研究のあるべき姿を追求していくドイツ語論文執筆のための集中的討議を行った。その過程で、対照言語学や言語類型論の諸問題と今日的課題も浮彫りになった。若者語研究を言語研究(変種言語学)のなかに定位する試みも含めたいくつかの論考を執筆したことも本年度の大きな成果である。以上を基礎として、今後の研究進展につなげたい。平成13年4月以降,日本語とドイツ語で書かれたものを中心とする若者言葉研究の専門文献を収集し,その分析を進めた。また,5月から6月にかけてドイツ,ヴッパータールでの「若者語国際会議」に出席し,日本の若者言葉の特徴や日独若者語対照研究の現状を報告するとともに,E.Neu-land教授(ドイツ,ヴッパータール大学), K.Mattheier教授(ドイツ,ハイデルベルク大学)をはじめとする海外の専門家との人的ネットワークを構築した。このネットワークを活用することで,今後の研究を円滑かつ効果的に進めることができるものと期待される。また,当会議における討論参加の過程で,日本における若者言葉研究の課題として,談話分析の重要性や若者語をとりこんだドイツ語教材を開発する必要を確認することができた。13年後半には,院生の協力のもとに,第一段階として日本語の若者言葉の語彙的レベルにおける基礎資料の作成を開始し,次年度の「若者語日独対照表」完成への土台となるデータを集積しつつある。また,14年3月には海外共同研究者のひとりであるP.Schlobinski教授(ドイツ,ハノーファー大学)を日本に招待し,講演会や情報交換を通じて,携帯電話によるショート・メールがドイツ語に及ぼす影響や,現代ドイツ語とインターネットの関わりを含む,「ドイツにおける若者語(研究)」に関する最新情報を得るとともに,今後の対照研究や国際協力のための指針(具体的には,アンケート調査やショート・メールの分析における方法や資料面での協力態勢を整える方向性を相互に承認)を得た。以上の成果の一部は,印刷中論文に記されている。次年度は,研究の第二段階としてのコーパス作成に重点を移すつもりである。
学習行動における進化生物学的研究

本研究計画の大きな目的は以下である。生物は、過去の経験を記憶し、学習する。記憶・学習の至近的なメカニズムを扱う研究は多いが、いくつかの遺伝子で巧妙に制御されている。これまで、その至近メカニズムに注目が集まり、学習の進化とその適応的意義に焦点が当たっていない。本研究では、モデル甲虫を用い、実験的な選択によって生じる学習の進化と個体形質への影響を調べる。実験結果から、分子生物学的・量的遺伝学的知見を取り込んだ生態学的手法を駆使し、表現型から遺伝子レベルまでの情報を抽出し、学習行動の適応的意義を探る。これまでの成果として、モデル甲虫として有用なオオツノコクヌストモドキを使用して、以下の研究展開をした。最初に行動の変化が神経伝達物質(生体アミン類)によって左右されることを特定した。またその変化によって、本種の行動にも大きく変化することがわかった。その行動を具体的に上げると、闘争行動、分散行動、繁殖行動と歩行活動である。これら行動形質は本種の適応度に大きく寄与するものである。また神経伝達物質は記憶と密接な関係があり、本種の学習に影響を及ぼすことが考えられる。また量的遺伝学的解析から、本種の学習行動には遺伝的な基盤があり、また幼虫時の発育条件で投資配分も変化する可能性も示唆された。これら結果は専門の国際誌に掲載される予定である。以上の結果を踏まえて、現在ではオオツノで記憶制御に関する候補遺伝子のホモログ遺伝子を探索している。探索した遺伝子の塩基配列の違いをシークエンス解析により明らかになりつつあり、有意なアミノ酸配列が検出された遺伝子において、RNA干渉法を行い、記憶・学習行動に関与するか調査を行いつつある。上記に記したように、表現型及び遺伝子に関する学習のデータは蓄積された。これは、当初の計画よりも進むペースが早い。さらに、Gene Bank検索等を用いて、学習に関係する遺伝子のホモログ遺伝子をオオツノで探索することに着手している。そしてオオツノからmRNA抽出およびcDNA作製し、オオツノで機能するそれぞれの遺伝子用のPCR primer作製しており、候補遺伝子も絞れてきた。候補遺伝子について、RNA干渉法(RNAi)を行い、体形の形成に関与するかを調査できた。甲虫類ではlarval RNAi(幼虫体への二本鎖RNAのインジェクションによるRNAi法)が極めて有効である(伊藤ら2010, Tomoyasu et al. 2009)。クローニングした遺伝子についてlarval RNAi法を用い、学習行動に関与する遺伝子のスクリーニングが成功し、一部の結果をすでに学術誌に投稿している。従って、来年度以降も計画に支障がなく、研究計画を進めることができる。計画は順調に進んでおり、問題ないので、計画書通りに進めていく。具体的には、すでに確立した記憶力が異なる系統を使用し、学習能力がオスの繁殖や生態にどのように影響するかを調べる。また、オスの適応度は、飛翔能力、歩行活動量、射精行動や闘争能力に強く影響されることが分かっている。そこで、これらオスの適応度に関わる形質について、記憶力が異なる系統間で比較を行う。得られたデータから、表現型レベルで学習効果とオスの繁殖や生態の進化的な関係を明らかにする。また、遺伝的に改変した個体とコントロール処理個体の間で、オスの適応度に関係する形質を比較する。この実験から、ゲノムレベルで記憶・学習能力がどのようにオスの適応度に関わるのかが明らかになる。以上、この推進方策で研究を行う。そしてオオツノからmRNA抽出およびcDNA

作製し、オオツノで機能するそれぞれの遺伝子用のPCR primer作製しており、候補遺伝子も絞れてきた。候補遺伝子について、RNA干渉法(RNAi)を行い、体形の形成に関与するかを調査できた。甲虫類ではlarval RNAi(幼虫体への二本鎖RNAのインジェクションによるRNAi法)が極めて有効である(伊藤ら2010, Tomoyasu et al. 2009)。クローニングした遺伝子についてlarval RNAi法を用い、学習行動に関与する遺伝子のスクリーニングが成功し、一部の結果をすでに学術誌に投稿している。従って、来年度以降も計画に支障がなく、研究計画を進めることができる。計画は順調に進んでおり、問題ないので、計画書通りに進めていく。具体的には、すでに確立した記憶力が異なる系統を使用し、学習能力がオスの繁殖や生態にどのように影響するかを調べる。また、オスの適応度は、飛翔能力、歩行活動量、射精行動や闘争能力に強く影響されることが分かっている。そこで、これらオスの適応度に関わる形質について、記憶力が異なる系統間で比較を行う。得られたデータから、表現型レベルで学習効果とオスの繁殖や生態の進化的な関係を明らかにする。また、遺伝的に改変した個体とコントロール処理個体の間で、オスの適応度に関係する形質を比較する。この実験から、ゲノムレベルで記憶・学習能力がどのようにオスの適応度に関わるのかが明らかになる。以上、この推進方策で研究を行う。
肝炎の治療を目的とする遺伝子改変B型肝炎ウイルスの構築

この研究はB型肝炎の治療に利用可能な遺伝子改変B型肝炎ウイルス(HBV)ベクターの構築を目的としている。ヒトに対する病原性の問題から、in vivoでは増殖しないようにするため、P遺伝子の温度感受性変異の導入を最初の目的とした。しかしながらin vitroでのHBVの複製にX遺伝子が不要であること、逆にin vivoでの複製にはX遺伝子は必須であること等が最近の知見から明らかになった。従って当初の目的はX遺伝子を破壊することによって可能である事が解り、P遺伝子への変異の導入に関する実験は途中で中止された。遺伝子改変HBVベクターの構築のため、まず約60塩基対の合成DNAリンカーをP遺伝子のC末端側に挿入したHBV配列(HBVL60:3284bp)を作成した。HBVL60は完全なPreC,C,PreS,S,およびP遺伝子を持つが、X遺伝子はリンカーの挿入により破壊されている。HBVL60を基に作成した種々のプラスミドの培養細胞における複製を調べた結果、肝ガン由来のHuH-7においてHBVL60ダイマーは複製可能であること、HepG2においてもトランスでX遺伝子を供給するとHBVL60ダイマーは複製可能である事を示した。従ってHBVは少なくとも63塩基対の異種DNAを運ぶことが可能であることが明らかにされた(学会および報文にて発表準備中)。またHepG2での結果からHBVL60ダイマーはin vivoでは複製能を持たないことが予測された。HBVL60を基にクローニング部位を持つベクターpGHBV501を作成したので、今後はHBV遺伝子の各種変異の単離、HBVのパッケージング可能なDNAのサイズの検討、リボザイムやアンチセンスDNAを用いた野生型HBVの複製に及ぼす影響等を検討していく予定である。
ヒメツリガネゴケを用いた葉緑体の遺伝子発現における転写後制御因子の研究

植物の葉緑体には独自のゲノムDNAがあり、この中に100種ほどの遺伝子が存在する。葉緑体の機能と遺伝子の発現には核ゲノムにある多数の遺伝子群の協調的な働きが必要である。本研究では葉緑体の転写後制御に働く核コードの制御因子の同定を行った。その結果、葉緑体遺伝子のスプライシング、RNA切断とRNA編集のそれぞれに働く植物に固有のペンタトリコペプチドリピート(PPR)タンパク質を新たに同定した。植物特有のオルガネラである葉緑体とミトコンドリアで働くペンタトリコペプチドリピート(PPR)タンパク質の機能を解明し、PPRタンパク質を介した葉緑体の転写後制御(RNA編集など)の分子機構の一端を明らかにする。今年度得られた主要な成果は次の通りである。(1)葉緑体のRNA編集にPPRタンパク質がトランス因子として働くことが知られていたが、編集反応を行う触媒因子の実体は未だ不明である。近年、いくつかのPPRタンパク質が持つDYWモチーフが、編集酵素の実体ではないかという仮説が提唱された。そこで、DYWモチーフを持つPPRタンパク質(DYWサブクラス)の機能を明らかにするために、DYWサブクラスを欠損するcrr22変異株とcrr28変異株の解析を行った。その結果、CRR22は3カ所の編集部位(ndhB-7、ndhD-5、rpoB-3)に、CRR28は2カ所の編集部位(ndhB-2,ndhD-5)の編集に働くことを明らかにした。しかしながら、in vivoの解析でCRR22とCRR28のDYWモチーフは部位特異的RNA編集反応には不要であることが判明した。またCRR22とCRR28のDYWモチーフはCRR2(RNA切断に関与する)のDYWモチーフと機能的に相補できないことがわかった。このことはDYWモチーフが多様な機能をもつことを示している。(2)PPRタンパク質はRNA結合能をもつPPRモチーフ以外に、様々な機能未知の保存配列モチーフをもつことが知られている。本研究でPPRタンパク質のC末端に存在するDYWモチーフが新規のエンド型RNA分解活性を有することを初めて明らかにした。DYWエンドリボヌクレアーゼはRNA分子をアデノシン残基の位置で特異的に切断する新規のRNA分解活性をもつ。生体内ではPPRモチーフとDYWモチーフの組み合わせにより、ヌクレオチド配列特異的にRNAの切断に働いていることが予想される。植物特有のオルガネラである葉緑体とミトコンドリアで働くペンタトリコペプチドリピート(PPR)タンパク質の機能を解明し、PPRタンパク質を介したオルガネラの転写後制御(RNA編集など)の分子機構の一端を明らかにする。(1)葉緑体のRNA編集にDYWドメインをもつPPRタンパク質(PPR-DYWタンパク質)がトランス因子として働くことが知られていたが、ミトコンドリアのRNA編集にもPPR-DYWタンパク質が関与しているかは不明であった。そこで、PPR-DYWタンパク質であるミトコンドリア局在型PpPPR_71をコードする遺伝子を相同組み換えによりノックアウトした変異株を作製しそのRNA編集について解析した。その結果、PpPPR_71は11カ所のRNA編集部位のうちccmF-2部位のRNA編集のみに働くことを明らかにした。合成RNAと組換えPpPPR_71を用いたRNAゲルシフト解析を行ったところ、PpPPR_71が編集部位周辺に結合すること、およびその結合の強さはccmFc mRNAの編集状態によって異なることを明らかにした。これらの結果に基づいて、PpPPR_71タンパク質によるccmFc mRNAのRNA編集メカニズムのモデルを提唱した。(2)葉緑体のclpP pre-mRNAの成熟過程におけるPpPPR_38の役割を詳細に明らかにするため、組換えPpPPR_38を作製しclpP pre-mRNAとの結合部位および結合様式について解析した。その結果、PpPPR_38がpre-mRNAのclpP-5'-rps12のintergenicregionに強く結合することを明らかにした。その他の解析結果と合わせて、clpP pre-mRNAの成熟過程におけるPpPPR_38の役割についてモデルを提唱した。植物特有のオルガネラである葉緑体とミトコンドリアで働くペンタトリコペプチドリピート(PPR)タンパク質の機能を解明し、PPRタンパク質を介したオルガネラの転写後制御(RNA編集など)の分子機構を明らかにする。そこで、PPR-DYWタンパク質であるミトコンドリア局在型PpPPR_56, PpPPR_77, PpPPR_91をコードする遺伝子を相同組み換えによりノックアウトした変異株を作製し、そのRNA編集について解析した。

その結果、PpPPR_56とPpPPR_77は11カ所のRNA編集部位のうち4カ所の編集部位に、PpPPR_91は1カ所の編集部位に働くことを明らかにした。(2)ミトコンドリア局在型PpPPR_43をコードする遺伝子を相同組み換えにより遺伝子破壊株を作製した。PpPPR_43遺伝子破壊株ではミトコンドリアのRNA編集が正常に起っていたので、RNA編集以外の転写後プロセスについて解析した。その結果、coxI遺伝子の第3イントロンのスプライシングがほとんど起こっていないことを見いだした。PPR-DYWタンパク質がRNA編集だけでなく、RNAスプライシングにも関与する可能性を初めて示した重要な成果である。
新規メタボリック症候群ラットモデルにおけるグルココルチコイド受容体の役割の検討

まず、メタボリックシンドローム(MetS)の新規動物モデルであるDahlS.Z-Leprfa/Leprfaラットを用いてMetSにおけるグルココルチコイド受容体(GR)の病態生理学的役割を明らかにした。次に、同モデルを用いて寒冷および拘束ストレスに対する応答を検討した。寒冷ストレスとGR遮断薬であるRU486は肥満に影響しなかったが、拘束ストレスではβアドレナリン受容体遮断薬であるプロプラノロール感受性に肥満は抑制された。寒冷および拘束ストレスはいずれも高血圧、心筋傷害、内臓脂肪の炎症および糖代謝を増悪させたが、これらの効果はいずれも各々RU486およびプロプラノロールにより有意に改善した。平成24年度の研究課題において、申請者らが確立した新規メタボリックシンドローム(MetS)ラットモデルであるDahlS.Z-Leprfa/Leprfa(DS/obese)ラットを用いて、MetSにおけるグルココルチコイド-グルココルチコイド受容体(GR)系の病態生理学的意義を明らかにした。最終年度である平成25年度は、同モデルへの異なる2種類の慢性ストレス(寒冷、拘束)に対する心血管系及び脂肪組織の応答におけるGRと交感神経βアドレナリン受容体(βAR)の役割を検討した。その結果、DS/obeseラットに対する慢性寒冷ストレスとGR遮断薬であるRU486は肥満、体脂肪量や摂食量に影響しなかった。寒冷ストレスにより高血圧、左室肥大・線維化・拡張障害、および心筋酸化ストレスと炎症はいずれも増悪したが、これらの効果はいずれもRU486により有意に改善した。また、寒冷ストレスにより内臓脂肪の炎症および耐糖能とインスリン抵抗性はいずれも増悪したが、これらの変化もRU486により有意に改善した。一方、慢性拘束ストレスとβAR遮断薬であるプロプラノロールは体脂肪量や摂食量には有意な影響を及ぼさなかった。拘束ストレスにより肥満(体重増加)は抑制されたが、高血圧、左室肥大・線維化・拡張障害、および心筋酸化ストレスと炎症はいずれも増悪した。これらの効果はいずれもプロプラノロールにより有意に改善した。また、拘束ストレスにより内臓脂肪の炎症および耐糖能とインスリン抵抗性はいずれも増悪したが、これらの変化もプロプラノロールにより有意に改善した。平成25年度の結果により、2種類の慢性ストレスのMetS病態に及ぼす影響の相違が明らかとなり、寒冷ストレスにおけるGRの役割および拘束ストレスにおけるβARの役割が明らかとなった。GR遮断薬であるRU486はDahlS.Z-Leprfa/Leprfa(DS/obese)ラットの体重、摂食量、及び収縮期血圧の上昇に影響を及ぼさなかった。RU486によりDS/obeseラットの心、左室、及び腎の重量は変化しなかったが、肝、後腹膜脂肪(内臓脂肪)、及び鼠径部脂肪(皮下脂肪)の重量は有意に減少した。心エコー及び心臓カテーテルにおいてRU486により左室拡張機能指標の有意な改善が認められた。心筋病理ではRU486により左室心筋細胞のサイズは変化しなかったが、左室心筋の線維化は有意に減少した。また、心筋ではRU486によりジヒドロエチジウム染色により示される活性酸素の蓄積、NADPHオキシダーゼ活性、及びCD68の免疫染色で示されるマクロファージの浸潤がいずれも有意に抑制された。後腹膜脂肪では脂肪細胞サイズとマクロファージの浸潤がいずれも有意に抑制された。心筋では、RU486により肥大関連遺伝子(ANP、BNP)の有意な変化はみられなかったが、線維化関連遺伝子(I/III型コラーゲン、CTGF)、NADPHオキシダーゼのサブユニット(p22phox、gp91phox)、炎症関連遺伝子(MCP-1、COX-2、TNF-α)、及びGRの遺伝子発現の有意な低下が認められた。また、後腹膜脂肪でもRU486により炎症関連遺伝子の有意な低下がみられた。尚、RU486は対照動物であるDahlS.Z-Lepr+/Lepr+(DS/lean)ラットの心臓及び脂肪の形態、機能、及び遺伝子発現等に影響を及ぼさなかった。これらの結果は本メタボリック症候群モデルではグルココルチコイド/GRシグナルの活性化が心筋の酸化ストレス、炎症、線維化、及び拡張障害や脂肪の炎症に一定の役割を果たすことを示す重要な新知見であり、GR遮断の予防的及び治療的有用性が期待される。DS/obeseラットに対するRU486の投与により惹起された心筋および脂肪の形態、機能、及び遺伝子発現等の結果より、本モデルの基本病態と心筋傷害及び脂肪組織機能異常におけるグルココルチコイド/GRシグナル活性化の病態生理学的役割がかなり明らかになってきた。1)DS/obeseラットの基本病態におけるグルココルチコイド/GRシグナルの病態生理学的意義をさらに明らかにするため、インスリン感受性及び糖脂質代謝を調べるとともに、ウエスタンブロット解析を行う。

これらのデータに基づき、平成25年度に学会発表及び論文投稿を行う予定である。2)平成25年度は、平成24年度の研究成果に基づき、ストレス応答におけるグルココルチコイド/GR及びノルエピネフリン/βアドレナリン受容体の役割について詳細な検討を行う。1)のために、平成24年度の直接経費の残金分を充てる。2)は、平成25年度の交付金額を使って実施する。
「倒産企業への投資」をめぐる法的規律に関する研究

1倒産企業への投資に関する内外の実務および研究の状況の整理(1)外国の状況文献調査および英国での現地調査により、次の知見を得た。米国では、少数の特別な投資家が倒産企業への投資によって莫大な利益を得るという一昔前の状況から、大規模の投資銀行系のファンドなどが競争しあう、より洗練された投資環境が整備されつつある。他方、ヨーロッパでは、米国系のファンドによる倒産企業への投資活動が日常的になってきてはいるが、このような投資活動への社会的な拒否反応もないではなく(とくに、独仏)、あわせて、法制の不備や専門家の育成の遅れなどもみられる。(2)わが国の状況わが国では、投資事例が重なるにつれ、わが国独自の投資スタイルが形成されてきている。その例としては、(1)わが国の倒産手続では、裁判所、管財人等手続機関の倒産手続への関与が強く、時として、その存在が、投資家側からすれば、円滑な投資を阻害する要因にもなること、(2)わが国では、企業再建プロセスで雇用関係の維持が重視されること、(3)私的整理における投資には、簿外債務の存在など、障害が多いこと、などがあげられる。2わが国における法的問題点と法的規律の在り方(1)倒産法に関する問題点スポンサー選定過程の透明化、債権者の手続的地位の弱さ、などが問題点としてあげられる。これらの問題については、さしあたり現在進行中の会社更生法改正の論点と重なる。(2)その他の法制上の問題点投資ファンドの組織形態、租税(とくに外資系企業にとって)、アドバイサリー業務等と投資業務との間の利益相反関係などが、問題点として存在する。1本年度の第一の研究目的(日米「倒産企業への投資」の歴史と現状の調査)については、日米での実態調査の結果等により次の知見を得た。(1)「倒産企業への投資」は、1930年代の大恐慌時代に誕生し、その後鉄道会社等の更生事件等において発展をみ、さらに80年代にいたってブームを迎えた。しかし、その後の競争激化および90年代後半の好景気によって、ビジネスの範囲は縮小した。(2)このような本国における市場の飽和状態を背景に、アメリカの外資系ファンドがわが国の不良債権市場に流れ込んできた。しかし、わが国では、流通市場が十分に発達していないために、転売が難しく、最近は外資ファンドの投資意欲が減退しているとされる。(3)最新の情報によれば、アメリカでは、景気の減速により経営危機に陥る多くの会社が出てきており、今後再び倒産企業への投資が活発になる可能性がある。他方、わが国では、金融庁が、銀行貸付不良債権の直接償却のため、その流通市場を整備しようとするなど、新しい展開がみられる。2他方、第二の研究目的(「倒産企業の投資」をめぐる法的問題点)については、主要な論点として、(1)破綻会社に対する売買の前提としての会社の経営状況に関する情報の取得が証券法上の詐欺(インサイダー取引を含む)にあたる場合があるか、(2)破綻後にディスカウント価格で債権を取得した債権譲受人の倒産手続上の地位(米国判例には、議決権を否定したり、当該債権の劣後化を認めた例もある)、(3)債権者の名義変更の手続問題(裁判所の介入の方法・程度)などがある。次年度は、以上の成果を参考にして、わが国でいかなるポリシーの下で、倒産企業への投資についてどのような法的規律をすべきかを具体的に検討していく予定である。
分子内C-グリコシル化反応を用いるオキサビシクロ骨格の効率的構築法の開発

1.本研究は、キラルプールである糖の不斉中心と環状立体制御を活用して、分子内C-グリコシル化反応を基盤としたオキサビシクロ骨格の新規かつ効率的な構築法の開発を目的としている。平成19年度は、本研究計画を実践するための反応条件の確立を目指して、出発原料である糖を用いた基質の設計と分子内C-グリコシル化反応によるオキサビシクロ[3.2.1]オクテン骨格の合成に重点を置いて検討を行った。2.特に、鍵となる分子内C-グリコシル化反応が進行するためには、4C_l立体配座から1C_4立体配座への環反転が不可欠であるが、望む1C_4立体配座では1,3-ジアキシャル反発が生じると考えた。そこで、鍵中間体として環内に二重結合を持つ比較的自由度の高いガラクタールを設計し、基質の合成と分子内C-グリコシル化反応条件の検討を試みた。3.鍵中間体であるガラクタールは、ガラクトースを出発原料としてケテンシリルアセタールに変換可能な側鎖の導入と二重結合部位への変換により合成した。このガラクタールをケテンシリルアセタール化した後、モレキュラーシーブス存在下Lewis酸を作用させたところ、目的とするオキサビシクロ[3.2.1]オクテンが得られた。本反応では、まずFenrrier転位によって2位-3位間に二重結合を有するオキソカルベニウム中間体が形成した後、問題となる1,3-ジアキシャル反発が生じないため立体配座の反転と分子内C-グリコシル化反応が連続的に進行し、環状立体制御を伴ったオキサビシクロ骨格の合成に成功した。
有機/無機ナノ複合体の創製における層剥離・複合化機構の解明および積層構造の構築

本研究により、大気圧走査型電子顕微鏡(ASEM)を用いてLDHの膨潤・剥離挙動を水溶液中で直接観察することにはじめて成功した。またLDH/炭酸カルシウム複合体およびLDH/水酸アパタイト複合体を合成でき、有機/無機ナノ複合体の創製や積層構造の構築に向けた基礎データを収集することができた。本方法は層状化合物の膨潤・剥離・複合化挙動の直接観察のための重要な技術であり、ナノ層間を精密に制御した新しい構造材料の開発促進に繋がる。本研究ではナノ層間を精密に制御した構造材料の開発促進を目的に、大気圧下で観察可能な新型走査型電子顕微鏡(ASEM)を用いた直接観察法により、多種有機物と層状複水酸化物(LDH)からなる有機/無機ナノ複合体の創製におけるLDHの膨潤・剥離・複合化機構の解明および積層構造の構築に関する検討を行った。以下に主な結果を示す。1.塩素型Mg/Al系LDH(粒子径約2 μm)とラウリン酸溶液を接触させ、ASEMにより直接観察した結果、LDH層間にラウリン酸イオンが取り込まれることにより、大きく膨潤する様子が観察された。またその層間の広がりはXRDパターンのd値から求めた値(0.45 nm)とほぼ一致した。2.塩素型Mg/Al系LDH(粒子径100 nm以下)とホルムアミドを接触させ、ASEMにより直接観察した結果、瞬時にLDHが剥離し、シート状になる様子が観察された。3.硝酸型のCa-Al系LDHと所定濃度の炭酸ナトリウム水溶液を反応させ、水溶液中で直接観察した結果、0.1Mと0.01Mでは六角板状のLDH結晶から数分で立方体結晶の炭酸カルシウム(カルサイト)に相変化する様子が観察された。一方0.001Mの添加では形状変化がほとんど起こらないことが明らかになった。4.アスコルビン酸含有Ca-Al系LDHやMg-Al系LDHと所定濃度のリン酸ナトリウム水溶液を反応させた結果、ビタミンC含有LDHの表面または粒子間にHApが形成することが明らかになった。本研究により、ASEMを用いてLDHの膨潤・剥離・複合化反応を直接観察することにはじめて成功した。またLDH/炭酸カルシウム複合体およびLDH/HAp複合体を合成でき、有機/無機ナノ複合体の創製や積層構造構築に向けた基礎データを収集することができた。本研究成果はナノ層間を精密に制御した構造材料の開発促進に繋がる。本研究はナノ層間を精密に制御した構造材料の開発促進を目的とする。大気圧下で観察可能な新型走査型電子顕微鏡(ASEM)を用いた直接観察法により、多種有機物と層状複水酸化物(LDH)からなる有機/無機ナノ複合体の創製におけるLDHの膨潤・剥離・複合化機構の解明および積層構造の構築を行う。平成23年度は化学組成・粒子径の異なるLDHを共沈法と尿素法・脱炭酸法で合成し、得られたLDHの各種溶媒(水、ホルムアミド、ラウリン酸)中での膨潤・剥離挙動をASEMにより直接観察した。またその結果を各種溶媒中で測定したXRDパターンと比較検討した。以下にそれらの主な結果を示す。1.水熱処理法で得られた硝酸型Ca-Al系LDH(粒子径約5μm)と純水を接触させ、ASEMによりLDHの厚み変化を断続的に約200分直接観察した。その結果、時間経過とともにLDH層間に水分子が取り込まれ、膨潤していく様子が観察された。またその層間の広がりはXRDパターンのd値から求めた層間距離(0.13nm水分子1個分に相当)とほぼ一致した。2.尿素法・脱炭酸法で得られた塩素型Mg/Al系LDH(粒子径約2μm)とラウリン酸溶液とを接触させ、ASEMにより数時間直接観察した。その結果、LDH層間にラウリン酸イオンが取り込まれることにより、大きく膨潤する様子が観察された。またその層間の広がりはXRDパターンのd値から求めた層間距離(0.45 nm)とほぼ一致した。3.共沈法により得られた塩素型Mg/Al系LDHとホルムアミドを接触させ、ASEMにより直接観察した。その結果、瞬時にLDHが剥離し、シート状になる様子が観察された。なお、炭酸型LDHによるこれらの実験では変化が見られなかった。以上のように、ASEMにより各種溶媒中のLDHの膨潤・剥離挙動をはじめて直接観察することに成功した。平成23年度は化学組成・粒子径の異なるLDHを共沈法と尿素法・脱炭酸法で合成し、得られたLDHの各種溶媒中での膨潤・剥離挙動をASEMにより直接観察をすることが目的であった。この目的に従って、研究を推進した結果、化学組成・粒子径の異なるLDHを共沈法と尿素法・脱炭酸法で合成でき、得られたLDHの各種溶媒(水、ホルムアミド、ラウリン酸)中での膨潤・剥離挙動をASEMによりはじめて直接観察することに成功した。

したがって当初の計画通り順調に進展したといえる。平成24年度には従来の複合化技術を基盤に、層状複水酸化物(LDH)のCaCO3相、HA相への相変化反応による有機/無機積層構造の構築を下記手順で行う。1)LDH層間への有機物(アミノ酸、ラウリン酸等)の導入:温度や時間変化におけるLDH層間への各種有機物の導入量の検討を行う。分析は大気圧走査型電子顕微鏡(ASEM)、粉末X線回折装置(XRD)、走査透過型電子顕微鏡(STEM)、赤外吸収装置(FT-IR)を用いて行う。なおLDHは昨年度作製した尿素法・脱炭酸法で合成した粒子径の大きいMg-Al系LDHおよびCa-Al系LDH等を用いて行う。2)有機物/ LDHナノ複合体のCaCO3化:1)で得られた有機物/LDHナノ複合体のCaCO3化を試みる。具体的には炭酸イオンを一部導入したMg-Al系LDHと塩化カルシウム水溶液との反応および、Ca-Al系LDHと炭酸ナトリウムの反応を温度、濃度、pH条件を変化させて行う。3)有機物/ LDHナノ複合体のHA化:1)で得られた有機物/LDHナノ複合体のHA化を試みる。具体的にはリン酸イオンを一部導入したMg-Al系LDHと塩化カルシウム水溶液との反応および、Ca-Al系LDHとリン酸ナトリウム水溶液の反応を温度、濃度、pH条件を変化させて行う。上記の分析はASEMを中心にXRD、STEM、FT-IR等で総合的に行う。これらの検討により、層状複水酸化物の層剥離・複合化機構の解明および積層構造の構築の実現が可能となり、ナノ層間を精密に制御した構造材料の創製に大きく貢献するとともに、現在まで詳細な再現ができていない貝殻構造を新たな切り口から再現でき、高強度複合材料やDDS材料としての応用が期待できる。研究費繰り越しが生じた理由:当初は平成23年度にASEMによる層状複水酸化物の剥離・膨潤挙動の観察を5回依頼することを想定していた。しかし、東北地方太平洋沖地震の影響等による装置のメンテナンスや研究予算の分割支払い等により依頼分析の開始時期が遅れ2回となった。しかしながら、その2回の分析依頼を効率的に行ったことおよび、研究協力者の分析協力により、研究が進展し、当初の一定の目標を達成することはできた。そこで平成23年度の予算の一部を平成24年度に繰り越し、平成24年度の複合化技術の構築のための依頼分析および立会い依頼分析のための出張費に充当することとした。このことにより、平成24年度の研究が大きく発展することが期待できる。平成24年度の研究費は合成に係る実験器具・試薬・装置等消耗品費、ASEM、STEM観察等の分析依頼費、それに係る出張旅費、研究成果の国内外での公表のための学会発表旅費・論文掲載費、有識者との研究打ち合わせ旅費に使用する。