hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
自然対流場中における微粒子クラスター生成に関する研究

本研究は、粒子同士の衝突や疑集の効果を考慮し、自然対流場中において微粒子が塊(クラスター)となって成長して行く過程を、計算および実験の両面から検討することを目的としてる。計算円筒密閉容器内の底面中央加熱によって誘起される自然対流を想定し、ブシネスク近似が成り立つ非圧縮性粘性流体について、差分法を用いて支配方程式であるナビアストークス方程式を離散化し、数値計算を行うためのプログラムを開発し、いくつかの系について実際に計算を行った。さらに、この流れ場をもとにして微粒子の挙動を計算するためのプログラムの開発も行った。この際、粒子の運動方程式として、ブラウン運動を考慮した運動方程式として知られているランジュバン方程式を用いた。また、このプログラムは粒子同士の衝突や疑集の効果も考慮して計算を行えるようにした。先の自然対流場の数値計算結果に基づいて、実際にいくつかの系について、この中に含まれた微粒子の挙動を計算し、クラスター生成過程の計算結果を得た。目下この結果をもとに発表準備中である。実験目下実験装置を製作中である。アクリル製の円筒容器の底面にヒーターを設置し、このヒーターを加熱することで容器内に自然対流を誘起させ微粒子を投入し、まずはクラスター生成のない場合について、微粒子の挙動を調べる予定である。粒子濃度測定用のパーティクルカウンターは、すでに投入予定の微粒子を用いてテストを行った。したがって、微粒子濃度測定システムはすでに準備ができており、先のヒーターを含む円筒容器の完成を待って、この微粒子測定系と組み合わせ測定をすぐに開始できる。また、次の段階としてヒーター部を燃焼装置に変えて実験を行い、ススのクラスター生成過程を詳細に検討し上述の数値計算結果と比較検討する予定である。
減圧CVD成膜における気相反応の電界制御

本研究では、イオン化CVD法の減圧CVD成膜への適応を試みた。具体的には、基板加熱Cold Wall型減圧CVD成膜装置を作成し、Tetraethylorthosilicate (TEOS)/O_3反応による絶縁膜形成におよぼすTEOS蒸気のイオン化の影響を調べた。イオン発生には、UV励起/光電子放出法と放電法について検討した。光電子放出法では、低圧水銀ランプおよびエキシマレーザーをUV光源として用いたときの光電子放出量を種々の圧力で測定し、光電子が最も高密度で発生する条件を検討した。放電法では、減圧場に高密度イオンを導入するため、音速ジェットイオナイザーを開発し、その放電特性を調べた。光電子放出法と放電法を用いてTEOS蒸気をイオン化しTEOS/O_3減圧CVDによる絶縁膜形成を行い、成膜速度、下地依存性、ギャップフィリング、流動性について検討した。得られた結果を下記に示す。(2)低圧水銀ランプを用い、光電子放出材(金属)を種々に変えた実験では、Au蒸着膜によるイオン発生が最も安定していた。(3)KrFエキシマレザーによる光電子放出は、時間経過により激しく減少した。(4)UV源に低圧水銀ランプ、光電子放出材にAu膜を用いた薄膜合成では、成膜速度を20%改善することができた。(5)イオン源として新たに開発した音速ジェットイオナイザーは、10^<10>cm^<-3>の高濃度イオンを発生した。(6)音速ジェットイオナイザーを用いて形成した膜の成膜速度は、イオン化により一桁増加し、下地依存性およびギャップフィリングが改善された。しかし、流動性は発現しなかった。本研究の目的は、申請者らが実用化を目指している新しいCVD成膜法「イオン化CVD法」を減圧場に適応し、減圧CVDにおいて気相反応制御が膜形成におよぼす効果を確認することである。具体的には、申請者が試作したイオンの発生にUV励起/光電子放出法を用いた基板加熱Cold Wall型減圧CVD反応器を用い、TEOS/O_3CVDによる流動性SiO_2薄膜の形成を行い、原料ガスのイオン化が膜形状に与える影響を調べる。平成13年度は、下記の2項目を実施した。(1)減圧イオン化CVD成膜装置の改良とエキシマレーザの設置UV光源として小型エキシマレーザ(Lambda Physik社・OPTex)を購入した。これにともない、減圧反応器の改良と反応器へレーザーを導入する光学システムのセッティングを行い、UVレーザーの発振と反応器へのレーザー光の導入が、設計どおり行われことを確認した。(2)エキシマレーザー用光電子放出材の選定KrFによるレーザー発振(波長248nm)をおこない、この波長で光電子放出を行う放出材の探索をおこなった。Au, Zn, Pb, Cの金属蒸着膜およびMg単結晶について光電子電流を測定した。Mg単結晶が5torr、He雰囲気で、最高の電流値を与えたが、雰囲気ガスを酸素ガスを導入すると光電子は放出されなくなった。Mg表面が酸化されたためで、オゾンを用いるTEOS/O_3-CVDには使えないことが分かった。結局、酸素雰囲気でも安定なAu薄膜が、電流値が低いながらも、安定して光電子を放出することがわかった。Au, Zn, Pb, C薄膜にエキシマレーザーを照射したときの光電子電流は、従来用いていた低圧水銀ランプの場合より12桁増加した。

具体的には、申請者が試作したイオンの発生にUV励起/光電子放出法を用いた基板加熱Cold Wall型減圧CVD反応器を用い、TEOS/O_3CVDによる流動性SiO_2薄膜の形成を行い、原料ガスのイオン化が膜形状に与える影響を調べる。平成14年度は、下記項目を実施した。(1)ベアSi基板上への成膜実験TEOS濃度、オゾン濃度、ガス流量をこれまでの研究で得られている最適値に保ち、圧力、反応温度、UV強度、電界強度の成膜条件を種々に変えて実験を行い、イオン化による成膜速度を測定した。成膜速度はイオン化により増加したが、大幅な改善には至らなかった。(2)トレンチSi基板、熱酸化膜被覆Si基板、窒化膜被覆Si基板への成膜標記基板上に膜を形成し、得られた膜の表面および断面をSEM観察した。常圧イオン化CVDで見られたようなイオン化による膜の流動性、ギャップフィリング、下地依存性の大幅な改善は観察できなかった。(3)音速ジェットイオナイザーの開発上述の原因は、光電子放出材の劣化が激しく、十分な密度の光電子が発生できなかったためである。このためTEOS蒸気を高密度で安定にイオン化でき、かつ、減圧場にイオン化されたTEOSイオンを導入できるイオン化装置の開発を行った。開発した音速ジェットイオナイザーは、設定したイオン化装置のスペックを全てクリアーした。本研究の目的は、申請者らが実用化を目指している新しいCYD成膜法「イオン化CVD法」を減圧場に適応し、減圧CVDにおいて気相反応制御が膜形成におよぼす効果を確認することである。具体的には、申請者が試作したイオンの発生にUV励起/光電子放出法を用いた基板加熱Cold Wall型減圧CVD反応器を用い、TEOS/O_3CVDによる流動性SiO_2薄膜の形成を行い、原料ガスのイオン化が膜形状に与える影響を調べた。平成15年度は、下記項目について検討した。(1)ベアSi基板上への成膜実験H15年度に開発した音速ジェットイオナイザーを用いてTEOS蒸気をイオン化した。TEOS濃度、オゾン濃度、ガス流量をこれまでの研究で得られている最適値に保ち、イオン濃度、圧力、反応温度、電界強度の成膜条件を種々に変えて実験を行い、イオン化による成膜速度を測定した。成膜速度はイオン濃度および電界強度に比例して増加し、最大で10倍の増加を確認した。イオン化することにより膜のギャップフィリングおよび下地依存性が改善できることを確認した。しかし、TEOS/O3-常圧CVDで見られた流動性膜を形成することはできなかった。成膜場に電界を形成するため、基板電極に直流電圧を印加しているが、減圧場での直流電圧印加のために低電圧で異常放電がおこり、基板に十分な電圧をかけることができなかった。このためTEOS/O3反応で形成されたプレカーサの反応場を移動する時間が長くなり、流動性膜を形成するプレカーサである反応初期のTEOSオリゴマを選択的に沈着できなかったためと考えられる。
ドイツ・ナチズムの文化政策研究

本研究では1933年から1945年までドイツのナチ政権の「文化政策」の実態を解き明かすため、現存する史料の収集と分析により(1)当時の文化領域を管轄していた「国民啓蒙宣伝省」の下部組織「帝国文化院」の法令と制度を具体的に分析し、また(2)ドイツ国内で活動を続けていた芸術家や知識人の活動と国民の文化生活、の実態にまで迫るものである。最終的にはドイツの芸術家と知識人層がナチ政権の存続に寄与した事実と、彼らが独裁政権に関与していく過程を明らかにした。本研究は、ドイツのナチズムにおける「芸術」政策および広義の「文化」政策について、先行研究では見落とされがちな二側面からのアプローチを試みる。すなわち、1、ナチ時代の芸術文化に関する個々の政策立案の経緯と芸術家組織「帝国文化院」を中心とする諸制度の実態の解明、2、ナチ政権下の芸術家と知識人層、大衆など被支配層の動向とその心性、国民の文化享受の諸相を詳らかにすること、の二点を同時代文献史料を用いて読み解こうとするものである。平成22年度は、主として1の側面に比重を置き、これまで収集したドイツ連邦共和国所蔵の公文書と各種公機関の発行物等の収集と分析とを行った。調査研究の結果、とくに文化・芸術領域を対象とするナチ政権の諸政策が、ヴァイマル共和国の職能的芸術家の要求に応えていく体制初期、および国民の支持や同意獲得を狙った体制中間期、さらに第二次世界大戦に突入する1939年以後の戦時体制、そして敗戦を目前とした戦争末期などの諸段階に対応し変化していく過程を析出した。なお、これらの諸段階の時期区分に関しては、さらなる管連史料の分析と検討が必要である。現時点における研究成果と史料分析の過程は、雑誌論文への掲載発表のみならず、学際的シンポジウムにおいても公表し、諸外国からの研究者および芸術諸学の専門家との濃厚な意見交換により様々な批判や指摘を受けた。上記の成果は、次年度の研究を進展させることにより、さらに洗練された論点と結論に昇華していくことが望まれる。同時に、20世紀におけるヨーロッパ現代史にとどまらず、見直しを図られている現代日本の文化行政、文化政策へのあらたな展望を提示する可能性においても意義あるものと考えられる。平成23年度の本研究においては、ドイツ・ナチズムの文化政策を、諸制度や法令という側面からだけでなく、国民や芸術家のあいだでナチ支配とその文化政策がいかに受け止められていたかという受容の面に光を当て、芸術家、知識人のナチ政権関与の実態を解明することに主眼を置いた。前年度までに収集したナチ政府関連公文書と文化政策担当者の私的文書の分析も同時並行で進めつつ、文化政策が国民の同意獲得に効果を及ぼす過程、その際芸術家や知識人が果たした役割を時系列に沿って詳らかにした。昨年度から収集していた一次史料は、主に政府高官、文化政策担当者、そして指導層としてナチ政府から任命された芸術家や知識人の私的書簡やメモ、彼らの思想的軌跡を示す草稿などである。これらを分析した結果近代以降のヨーロッパで聖域視されてきた「芸術」領域と「芸術家」の存在が、独裁政権に一定の役割を果たしたことが明らかになり、ナチ政権と芸術家との親和性が指摘できる。この点に関して本研究は計画通りの成果を得たと言え、また独裁政権と芸術家、ないしは芸術との関係を歴史上のコンテクストに位置づけ、普遍化する試みにおいても、これまでの研究に寄与するものである。一方、史料の分析過程では、1920年代から40年代にかけ活動したドイツの膨大な芸術家層のデータベース化作業をおこない進展をみたが、その一部を昨年度から今年度にかけて公刊した雑誌論文上に公表し(昨年度実績報告書に記述済)、また紙面の都合上公表できなかった残りの部分についても完成次第発表する予定である。さらに今年度の日本アートマネージメント学会にて、研究成果について口頭発表を行ったが、ナチズムと芸術の関係を、現代にも通じる「普遍的議論」としてとらえようとする筆者の姿勢については様々な立場から指摘を受けた。こうした批判点を再検証し、研究成果をより充実させていくことが今後の課題となりうる。
癌骨浸潤におけるヘッジホッグの破骨細胞性骨吸収とそのメカニズムの解析

口腔悪性腫瘍において,顎骨浸潤,顎骨破壊はしばしば認められ,治療法の選択,手術範囲の決定,そして予後を左右する負の要因となっている。これまでの研究から腫瘍細胞から高産生されるヘッジホッグ(SHH:ソニックヘッジホッグとIHH:インディアンヘッジホッグ;以下Hh)は肢芽,長幹骨の形態形成や発育に重要な役割を担うだけでなく,ヒト造血系幹細胞の増殖能を亢進させ,骨折の初期段階で破骨細胞誘導因子receptor activator of NF-κB ligand(以下RANKL)を介した骨のリモデリングに関与することが報告されている。事実我々の研究からも骨微小環境においてHhはマウス骨髄細胞,マウスCDllb(+)細胞,RAW264.7細胞におけるRANKLによって誘導促進された破骨細胞分化を促進させることを酒石酸抵抗性酸ホスファターゼ(TRAP)染色明らかにした。またSHHはCDllb(+)を用いた破骨細胞Dentinslice上の吸収活性促進作用をもち,smo-floxedマウスCDllb(+)細胞Creリコンビナーゼアデノウイルス感染で,コントロールウイルス添加群と比較して有意に破骨細胞形成能が抑制されることを示した(ASBMR 29th Annual Meeting Honolulu,HI,USA September 16-19,2007にて発表)。またノーザンプロット解析により破骨細胞はHhのレセプターPatched(Ptch)を高発現しており,また,Ptchプロモーター領域にβ-galactosidaseを結合させたHhレポーターマウスを骨折させると,24時間以内で骨髄にTRAP陽性の多核の破骨細胞様細胞が出現し,破壊性の刺激を骨に与えると,破骨細胞形成,活性化に必要なHhシグナルが活性化することが明らかとなった。さらに,Hhの破骨細胞分化に与えるシグナルを検討した結果,SHHでRAW264.7細胞を刺激すると,24時間後よりnuclear factor of activated Tcell cytoplasmic 1(NFATcl),また2日後より破骨細胞分化マーカーであるTRAP,cathepsin K発現が上昇することが明らかとなった。これらの一連の結果からHhシグナルは癌骨破壊成立機序に重要な役割を担っており,Hhシグナルを標的とした骨転移の予防およびその治療に応用することは臨床上重要な課題として位置づけられると考える。癌の骨浸潤は癌性骨疼痛や病的骨折などを引き起こし,患者のQuality of Lifeを著しく低下させ臨床上その克服は重要な課題である。癌の骨浸潤巣での癌の増殖には骨破壊が必要であり,その主役は破骨細胞である。近年ヘッジホッグ(SHH:ソニックヘッジホッグとIHH:インディアンヘッジホッグ;以下Hh)は肢芽,長幹骨の形態形成や発育に重要な役割を担うだけでなく,ヒト造血系幹細胞の増殖能を亢進させ,骨折の初期段階で破骨細胞誘導因子receptor activator of NF-kB ligand(以下RANKL)を介した骨のリモデリングに関与することが報告されている。癌細胞においても持続的に活性化されるHhシグナルはさまざまな腫瘍で報告されており,Hhシグナルは癌の新たな診断と治療の標的となる可能性を秘めていることが示唆される。しかしながらHhが直接破骨細胞形成に関わるのか,Hhが誘導した分子を介して間接的に作用するのかあるいは、Hhが他の破骨細胞形成因子の作用を助ける様な形で補助的に作用するのか不明であり,癌骨破壊巣における生物学的な重要性はいまだ明らかにされていない。Hhの破骨細胞形成能はマウス骨髄細胞,マウス骨髄細胞からソーティング(MidiMACS separation unit ; Miltenyi Biotec Inc.)を行ったCD11b(+)細胞RAW264.7細胞を使用した。破骨細胞形成は酒石酸抵抗性酸ホスファターゼ(TRAP)染色とDentin slice上の吸収窩を電子顕微鏡(SEM, VE9800, Keyence, Osaka, Japan)にて観察後,面積を解析した(Lumina Vision, Mitani Corpotation, Osaka, Japan)。マウス骨髄細胞,CD11b(+)細胞,RAW264.7細胞においてRANKL存在下でShh, Ihh共に破骨細胞形成,Dentin slice上吸収窩面積を促進した。ShhのRANKL共存下における破骨細胞形成能は濃度依存的にcyclopaminによって抑制され,smo-floxedマウスCD11b(+)細胞Creリコンビナーゼアデノウイルス感染で,コントロールウイルス添加群と比較して有意に抑制された。これらのことからHhシグナルは癌骨破壊成立機序に関わっており,さらにその役割を解明し,骨転移の予防およびその治療に応用することは臨床上重要な課題として位置づけられると考える。

またSHHはCDllb(+)を用いた破骨細胞Dentinslice上の吸収活性促進作用をもち,smo-floxedマウスCDllb(+)細胞Creリコンビナーゼアデノウイルス感染で,コントロールウイルス添加群と比較して有意に破骨細胞形成能が抑制されることを示した(ASBMR 29th Annual Meeting Honolulu,HI,USA September 16-19,2007にて発表)。またノーザンプロット解析により破骨細胞はHhのレセプターPatched(Ptch)を高発現しており,また,Ptchプロモーター領域にβ-galactosidaseを結合させたHhレポーターマウスを骨折させると,24時間以内で骨髄にTRAP陽性の多核の破骨細胞様細胞が出現し,破壊性の刺激を骨に与えると,破骨細胞形成,活性化に必要なHhシグナルが活性化することが明らかとなった。さらに,Hhの破骨細胞分化に与えるシグナルを検討した結果,SHHでRAW264.7細胞を刺激すると,24時間後よりnuclear factor of activated Tcell cytoplasmic 1(NFATcl),また2日後より破骨細胞分化マーカーであるTRAP,cathepsin K発現が上昇することが明らかとなった。これらの一連の結果からHhシグナルは癌骨破壊成立機序に重要な役割を担っており,Hhシグナルを標的とした骨転移の予防およびその治療に応用することは臨床上重要な課題として位置づけられると考える。
胎児期子宮内膜症発生説の実証と癌化機序の解明

なぜ性成熟期女性10人に一人が子宮内膜症を発症し、そのうちの1%が発癌するのか?を解明するため、以下の4項目を検討した。1インプリンティング遺伝子から子宮内膜症候補遺伝子を同定した。2酸化ストレスの影響を受ける遺伝子群を同定した。その結果、DNA修復障害に関与するATRおよびChk1遺伝子を同定した。3細胞死を免れるストレス抵抗遺伝子の同定:HNF-1beta下流遺伝子としてHNF-1beta→Claspin→Chk1シグナル伝達系を発見した。4細胞周期停止と遺伝的不安定性蓄積機構:内膜症における細胞周期停止機構の解明と遺伝的不安定性蓄積による癌化のプロセスを解明した。1.子宮内膜症の新規発生説(胎児期子宮内膜症発生説)の証明:脱落膜化関連遺伝子から子宮内膜症候補インプリンティング遺伝子を同定し、染色体マップを作成し、インプリンティング遺伝子座の相互作用を検討する。2.酸化ストレスの影響を受ける遺伝子群の同定:内膜症及び癌化症例の嚢胞内容液の鉄の存在様式の検証と遺伝子変異部位を同定する。なぜ性成熟期女性10人に一人が子宮内膜症を発症し、そのうちの1%が発癌するのか?を解明するため、以下の4項目を検討する。1インプリンティング遺伝子から子宮内膜症候補遺伝子を同定:男性および女性のみに発現しているインプリンティング遺伝子群から子宮内膜症疾患候補遺伝子を同定する。2酸化ストレスの影響を受ける遺伝子群の同定:嚢胞内に含まれる鉄はFe3+(三価の鉄)優位で、酸化ストレスの結果、G(グアニン)⇒T(チミン)変異が起こる。この影響を受けやすい遺伝子群を抽出する。3細胞死を免れるストレス抵抗遺伝子の同定:HNF-1beta下流の複数の解毒因子の中から候補遺伝子を同定する。4細胞周期停止と遺伝的不安定性蓄積機構:内膜症における細胞周期停止機構の解明と遺伝的不安定性蓄積による癌化のプロセスを解明する。平成27年には、細胞死を免れるためのストレス抵抗遺伝子の同定、細胞周期停止と遺伝的不安定性蓄積の証明、子宮内膜症関連卵巣癌の治療:Chk1およびClaspinをターゲットとした前臨床がん治療を行っている。不死化子宮内膜間質細胞を用いて脱落膜化に関与するインプリンティング遺伝子を同定するために、不死化子宮内膜間質細胞を用いて、絞り込まれたインプリンティング遺伝子を導入あるいはノックアウトした細胞を樹立した。ホルモン+cAMP添加により脱落膜化を促進し、脱落膜化マーカーIGFBP1, PRL発現および形態変化を観察し、脱落膜化を抑制する機能的遺伝子を絞り込むことに成功した。さらに、染色体マップを作成し、インプリンティング遺伝子座の相互作用を検討した。複数の候補インプリンティング遺伝子は染色体11p15.5近傍に局在していた。絞り込まれた遺伝子の遺伝子座を正確に同定し、胎児期成人病仮説で重要なIGF2遺伝子座との連関性を探索しているところである。細胞死を免れるためのストレス抵抗遺伝子の同定初期の内膜症の鉄は、Fe3+メトヘモグロビン(三価鉄)が主体であり、Fe2+(二価鉄)がフェントン反応を起こした後の残骸が蓄積し、Fe2+から多量のOHラジカルが産生された結果、主にDNA塩基のG(グアニン)⇒T(チミン)変異(トランジション)が起こっている「急性炎症」期にあると推定され、鉄による酸化が抗酸化機能を上回っている状況である。いずれ細胞死を迎える寸前でかろうじて生存していることが分かる。一方、「慢性炎症」期に入るとFe2+オキシへムが優位となり、過剰な酸化ストレスに対して転写因子であるHNF-1betaを過剰発現させ、CD44v9などの抗酸化・解毒タンパクを産生し、新たな抗酸化活性が機能している。すなわち、「慢性炎症」期に入って生き延びた内膜症細胞は過酷な環境における細胞死を免れるため抗酸化機能を発揮すると考えられ、これが発癌につながることを証明した。細胞周期停止実験HNF-1betaがClaspinを過剰発現させ、Chk1-Claspin複合体を形成することによりChk1リン酸化を持続安定させ、細胞周期が停止する機序を解明する。卵巣明細胞腺癌細胞株にHNF-1beta遺伝子導入およびノックアウト細胞を作成し、経時的にChk1リン酸化とClaspin発現を調べる。また、Chk1-Claspin複合体の形成を免疫沈降で調べた。HNF-1beta遺伝子導入した、あるいはノックダウンした不死化子宮内膜間質細胞を用いてFe2+添加あるいは紫外線照射によるDNA障害時にChk1のリン酸化を指標として、Claspinの影響を検討した。同時にClaspin遺伝子導入した、あるいはノックダウンした不死化子宮内膜間質細胞を用いて細胞周期回転を生化学的に解析した。

子宮内膜症は胎児期の母体環境因子により胎児子宮内膜間質細胞の脱落膜化を制御するインプリンティング遺伝子のエピジェネティクス変異が原因で成人期に発症する、という仮説を実証する。この内膜細胞は脱落膜化の分化調節機能が欠乏するため、相対的に増殖が亢進する。増殖能が亢進した子宮内膜細胞が月経血逆流により内膜症を発症しやすい環境を形成することが想定できた。1)遺伝子変異ARID1Aの生物機能解明不死化子宮内膜間質細胞にクロマチン再構築に関与するARID1AとARID3Aの遺伝子導入およびsiRNAノックダウン細胞を作成し、E2Fやp53の発現変化を調べARIDの生物作用、特にアポトーシス、クロマチン再構築、細胞周期変化を分子生化学的及び細胞生物学的に解明する。*不死化子宮内膜間質細胞への遺伝子導入がうまくいかない場合は卵巣癌細胞で代行する。過去に報告されたARID1A遺伝子変異の部位を、酸化ストレスで生じた変異8-oxodGの部位と重ね合わせ、両者が一致するかどうか確認する。さらにPIK3CAに関しても遺伝子変異の部位と酸化ストレスによるトランジションの部位と頻度を検討する。28年度が最終年度であるため、記入しない。婦人科腫瘍嚢胞内に含まれる鉄の成分が急性期から慢性期に移行するにつれて内膜症の酸化ストレス環境が変化(Fe3+→Fe2+)し、ストレス抵抗遺伝子が発現され、本来死滅するはずの細胞が生存してしまう。さらに、鉄によるDNA障害を修復するため細胞周期停止により遺伝的不安定性が蓄積し、クロマチン再構築がうまく働かず、DNA障害が蓄積し癌化する機序を解明する28年度が最終年度であるため、記入しない。
漸近的対称空間の幾何解析と放物幾何の研究

本研究の初めの目標は、漸近的対称空間のうちとくに漸近的複素双曲空間(ACH空間)とよばれる種類のものについて、空間がアインシュタイン方程式をみたす場合に、そのような空間に存在すべき「一種の複素構造」の考察を行うことだった。さらに2018年度は、それを境界不変量の構成に応用すること、およびACH空間とは異なる種類の漸近的対称空間について上記の「一種の複素構造」と類似する幾何学的構造をみいだすための考察に着手することを計画していた。(なお、ここに述べた内容は、2018年度の途中で行った前倒し支払請求に記載した、変更後の研究実施計画にもとづく。)2018年度、以下の内容を実際に実施した。ACHアインシュタイン空間の「一種の複素構造」の考察について、論文プレプリントを作成し公開した(まもなく論文誌への投稿を行う)。またそれに関連して得られた、PedersenによるAHアインシュタイン空間の構成(1986年)の一般化について、論文を完成し、これはProceedings of the American Mathematical Society誌に掲載されることがきまった。境界不変量の構成、ACH空間と異なる種類の漸近的対称空間の考察については、さまざまな検討を行っている段階である。なお、2018年度を通じてスタンフォード大学に客員助教として滞在し、おもにRafe Mazzeo氏と議論を行った。また、カリフォルニア大学デイヴィス校、レーゲンスブルク大学、高等師範学校(フランス)、ワシントン大学、台湾中央研究院、ペンシルヴァニア州立大学を訪問し、本研究に関する講演をしたり、また関連研究者との議論を行った。全体として、計画したことに近い成果が得られている。ACHアインシュタイン空間の一種の複素構造を利用した境界不変量の構成については、当該年度中にもう一歩踏み込んで具体的な結論を得ることを見込んでいたのでやや遅れているが、根本的な困難が生じたわけではなく、引き続き取り組むことで本研究において成果をあげられるものと思う。Pedersenの構成の高次元化は当初予期していなかった副産物である。2019年度は、2018年度に検討を開始した二つの課題について引き続き取り組み、各々について具体的な結論を得ることを予定している。研究費はこれまでと同様、おもに研究集会への参加費用や関連研究者との打ち合わせのために用いる。漸近的対称空間にはさまざまな種類があるが、本研究においてもっとも基本的な対象となるのは漸近的複素双曲空間(ACH空間)である。初めの課題としたのは、ACH空間であってアインシュタイン方程式を満たすようなもの、すなわちACHアインシュタイン空間に存在すると考えられる、一種の複素構造(正確には概複素構造)についての考察であった。候補となるような数種類の概複素構造に関する直接的な検討を行い、また研究協力者との議論を行っている。それと並行して、作業仮説を検証するためのテストケースとして用いることを意図して「ACHアインシュタイン空間であって、特に大きな対称性を持つものを構成する」というアプローチに取り組み、これには明確な進捗があった。構成にあたり生じる困難を具体的に把握するために、漸近的双曲アインシュタイン空間(AHアインシュタイン空間)も合わせて考えることにして、複数の手法を検討したところ、AHアインシュタイン空間についてはある手法が特に有効であることがわかり、結果としてPedersenによる構成(1986年)の高次元化が得られた。ACHアインシュタイン空間には現時点ではより原始的な手法しか通用せず、その効力も限定的なのであるが、引き続き研究を進めている。この他、ACHアインシュタイン空間に関する研究の世界的な状況について、韓国多変数関数論シンポジウム報告集にサーベイ論文を寄稿した。また、国内およびアメリカ(2017年8月より滞在)の複数の大学のセミナーや、メキシコで開かれた「The Third Pacific Rim Mathematical Association Congress」、東京で開かれた「Geometric Analysis in Geometry and Topology 2017」において、関連する内容の講演を行った。当初の計画では、2017年度中に「ACHアインシュタイン空間に存在すると考えられる一種の複素構造」の具体的な決定を完了する予定であった。これは文字通りの形では達成されていない。しかしそれに向けた基礎的な知見は着実に得られていて、困難をより適切に把握できるようになっており、目標には確かに近づいているものと考える。さらに、「研究実績の概要」欄で述べたPedersenによる構成の高次元化は、研究開始時点では予期していなかった興味深い副産物である。

なお、2018年度を通じてスタンフォード大学に客員助教として滞在し、おもにRafe Mazzeo氏と議論を行った。また、カリフォルニア大学デイヴィス校、レーゲンスブルク大学、高等師範学校(フランス)、ワシントン大学、台湾中央研究院、ペンシルヴァニア州立大学を訪問し、本研究に関する講演をしたり、また関連研究者との議論を行った。全体として、計画したことに近い成果が得られている。ACHアインシュタイン空間の一種の複素構造を利用した境界不変量の構成については、当該年度中にもう一歩踏み込んで具体的な結論を得ることを見込んでいたのでやや遅れているが、根本的な困難が生じたわけではなく、引き続き取り組むことで本研究において成果をあげられるものと思う。Pedersenの構成の高次元化は当初予期していなかった副産物である。「研究実績の概要」欄で述べたテストケースの構成に向けたアプローチには、ACHアインシュタイン空間への適用に関して追求の余地があり、その研究をさらに展開する。また、ACH空間の場合における「一種の複素構造」に相当するものを、本研究ではより一般の漸近的対称空間について考察することを予定しているが、これも2018年度より開始する。多くの研究者から協力を得られるよう手配する。研究開始以来、その候補となるような新たな研究者とのやりとりも始めており、これを議論の機会を多く確保することにより活かす。2019年度は、2018年度に検討を開始した二つの課題について引き続き取り組み、各々について具体的な結論を得ることを予定している。研究費はこれまでと同様、おもに研究集会への参加費用や関連研究者との打ち合わせのために用いる。旅費額が想定よりも少なくすんだため次年度使用額が生じた。この額は、翌年度の旅費の一部として使用する計画である。
地球温暖に伴う極端化気象による高波・高潮災害予測と工学的評価

本研究では,温暖化シナリオにもとづく気候変動予測結果をもとに,将来の台風災害,高波の予測災害,高潮災害について定量的な予測方法を確立することを試みた.日本周辺の高波・高潮予測に際しては,適切な台風イベントの抽出とその評価,そして高波・高潮の数値予測が重要となる.このため,地球温暖化予測結果の下,将来の台風の予測を行った.ついで力学的・統計手法に基づく高波・高潮数値予測モデルを用い,温暖化に伴う高波・高潮災害の予測と評価を行い,将来気候における日本周辺の高波・高潮の顕著な増加を明らかにした本研究では,温暖化シナリオにもとづく気候変動予測結果をもとに,将来の台風災害,高波の予測災害,高潮災害について定量的な予測方法を確立することを試みた.日本周辺の高波・高潮予測に際しては,適切な台風イベントの抽出とその評価,そして高波・高潮の数値予測が重要となる.このため,地球温暖化予測結果の下,将来の台風の予測を行った.ついで力学的・統計手法に基づく高波・高潮数値予測モデルを用い,温暖化に伴う高波・高潮災害の予測と評価を行い,将来気候における日本周辺の高波・高潮の顕著な増加を明らかにした今後予想される地球温暖化のシナリオの下では,地球規模の気候の変化や大気および海面の温度分布の大規模な変動が予想され,台風・熱帯低気圧等の巨大化など気象の極端化が予測されている.本研究では,地球温暖化のシナリオに基づく温暖化予測結果の下,高波・高潮数値予測モデルを用いて,温暖化に伴う高波・高潮災害の予測と評価を行い,東京湾,伊勢湾,大阪湾等,日本周辺における来るべき将来の沿岸防災に役立てることを最終目標とする.3年計画の初年度にあたるH20年度では,主に温暖化シミュレーションにおける台風性状の解析・評価と高波・高潮結合予測モデルの開発を行った.高波・高潮発生の外力である気圧と10m高度風(U10)の経時変化に着目し,温暖化シミュレーションにおける風況の変化についてデータ解析を実施した.温暖化シミュレーションデータを解析し,各年度に,日本を通過する台風の個数および強さを分析した.ついで,これまでの高潮シミュレーションで余り考慮されてこなかった,幾つかの海面粗過程について考慮するため,様々な物理過程を考慮可能な3次元海洋モデルを用いて高波・高潮結合数値モデルを構築し,この結果を実用的な簡易モデルのベンチマークとして活用することを行った.これに加え,高速な高波・高潮結合数値計算を可能とするため,波動方程式に基づく高波・高潮結合数値モデル(簡易型モデル)の風応力および底面摩擦項を改良し,その高精度化を試みた.本年は,気候予測実験結果に基づく現と将来の台風の変化特性を考慮して,想将来台風経路モデルを作成した.確率台風モデルを用いて,将来台風の確率モデリング結果と,気象庁ベストトラックを基にした現在台風の結果を比較し,三大湾に来襲する台風特性の温暖化に伴う変化を考察した.この結果,将来発生する台風の総個数が現在より減少するのと同様に,東京湾,伊勢湾および大阪湾のいずれの地域でも来襲する台風数は減少する.三大湾すべてに共通して,将来気候下のみにおいて中心気圧が低い920hPa以下の台風が数%来襲しており,台風の強度が極端化することが予測されることがわかった.気象研・気象庁超高解像度全球気候モデルを用いた温暖化予測実験結果をもとに,A1Bシナリオ下における今世紀末の海上10m風速と有義波高の全球における変化の予測について解析を行った.これらの結果,温暖化シナリオ下における将来の風速・波浪変化は,地域影響が大きく,平均値は極地で増加,赤道近辺および中緯度域では減少する.一方,極大値はこれと逆の傾向があり,特に熱帯低気圧発生地域で高風速・高波高域が拡大することがわかった.特に日本周辺は両者の影響を受け,平均値の減少と最大値の増加傾向が見られ,その結果気候極端化が顕著となる.上記以外の検討結果からも様々な影響が見られ,今後100年間の海面近傍の力学変化は沿岸環境・防災両面において有意な影響を持つことが明らかとなった.本年度は、超高解像度全球大気モデルMRI-AGCMによるA1Bシナリオに基づく温暖化予測実験結果をもとに、将来の熱帯低気圧と高波の特性について分析を行った。これと並行して、GCMデータの気象場(海面更正気圧および海上風速)を直接入力値とし,それらを駆動力として与えて、日本沿岸における高潮シミュレーションを行った。全球スケールでは、日本南・南東沖やメキシコ東沖、アメリカ東沖、マダガスカル島東沖等、熱帯低気圧のストームトラックに相当する海域の強風、高波の明確な強大化とその強風、高波海域が移動または拡張するという結果が得られた。日本近海では、冬季に、50年確率波高等の極大波高に有意な変化はないものの、強風、高波発生数の減少が見られた。一方、夏季には50年確率値において20%以上増加するという結果が得られた。。高潮については、再現期間を100年とした場合の高潮偏差の確率値を推定した。その結果、東京湾における将来変化よりも、伊勢湾、三河湾での増大傾向が顕著であった。東京湾では2.33.4mに増大したのに対し、伊勢湾では222.6m、三河湾では2.53.2mと際だって増大した。現在気候で推算された房総半島東海岸や伊豆諸島周辺海域のピークは将来気候では現れず、御前崎(遠州灘)や志摩半島南岸(熊野灘)において大きくなった。

瀬戸内海の場合と同様に、エリア依存性があることがわかった。瀬戸内海においては、周防灘での再現確率値が、現在気候に比べて大きく増大しており、西部沿岸での100年確率値は3.03.7mであった。また、燧灘では将来予測値は現在気候よりも小さくなったが、反対に、安芸灘および斎灘では大きくなった。このように、気候変動の影響によって高潮リスクが一様に増大するのではなく、領域によって変化傾向が異なることを明らかにした。
インフルエンザ感染気道内における初期病態に関わるサイトカイン発現機序の解析

インフルエンザウイルス感染初期において気道中に種々のサイトカインが誘導され、そのサイトカイン誘導がインフルエンザウイルス感染病態と密接に関係していることが知られている。そこで、マウスのインフルエンザウイルス経鼻感染モデルを用いて、インフルエンザウイルス感染初期の気道内におけるサイトカインカスケードを検討して、感染初期に気道内のマクロファージからインターロイキン(IL)-12が他のサイトカインに先駆けて誘導される可能性を明らかにした。また、炎症性サイトカイン誘導を制御できる7-hydroxycoumarinをインフルエンザウイルス感染マウスに経口投与して、インフルエンザ病態の軽症化に感染初期の気道内における炎症性サイトカイン誘導抑制が重要であることを明らかにした。これらの結果、サイトカイン誘導抑制物質が、インフルエンザ病態緩和に有効であることを示唆した。インフルエンザ感染初期気道内における単球/マクロファージからのIL-12産生が、感染にともなうサイトカインカスケードによる感染病態の進行や宿主防御反応の重要な起点と考えられる。そこで、IL-12産生の制御ができれば、感染病態を軽症化できる可能性が考えられる。このため、本研究では肺胞マクロファージからのIL-12の発現、産生機序をin vitroで解明することにより、IL-12産生制御が可能なシグナル伝達経路を明らかにすることを目的とする。そこで、平成20年度では、肺胞マクロファージにおけるIL-12産生機序を解明するため、以下の実験、解析を行った。1.マウス肺胞マクロファージにおけるIL-12産生誘導因子の解析インフルエンザウイルスあるいは不活化インフルエンザウイルスをマウスに経鼻接種後、経時的に肺洗浄液中のIL-12産生が、他のサイトカイン(IL-18,TNF-α,IFN-α、β、γ)より早く感染1日目で検出できるので、感染1日目の肺胞洗浄液中の細胞をFACS解析し、肺胞マクロファージを分取することを試みた。また、非感染マウスからの肺胞マクロファージの分取を試みた。しかし、十分な細胞数の肺胞マクロファージを得ることができなかったため、肺胞マクロファージにおけるインフルエンザウイルス感染によるIL-12発現系の確立が未だ不十分であるので、更なる改良を加えている。このため、本研究では肺胞マクロファージからのIL-12の発現、産生機序をin vitroで解明することにより、IL-12産生制御が可能なシグナル伝達経路を明らかにすることを目的とした。そこで、平成21年度では、肺胞マクロファージにおけるIL-12産生機序を解析するため、インフルエンザウイルス感染マウスの肺洗浄液中の細胞から、肺胞マクロファージの分画を試みた。インフルエンザウイルス感染マウスの肺胞洗浄液中の浸潤細胞種の病理学的検討により感染初期(感染後1日目)では、マクロファージ様細胞が多く(80%以上)、感染2-3日目から好中球の割合が上昇することがわかった。FACSを用いて感染1日目と2日目の肺胞洗浄液中のマクロファージ、NK細胞と好中球の分画を試みたが良好な結果が得られていないため、次年度に再挑戦する予定である。このため、肺胞マクロファージからのIL-12の発現、産生機序をin vitroで解明することにより、IL-12産生制御が可能なシグナル伝達経路を明らかにすることを目的とした。そこで、平成21年度では、肺胞マクロファージにおけるIL-12産生機序を解析するため、インフルエンザウイルス感染マウスの肺洗浄液中の細胞から、肺胞マクロファージの分画を試みた、しかし、コントロールとなる非感染マウスからの肺胞マクロファージの分画量が十分ではなく、納得できる結果が得られなかった。このため、これまで明らかにしたマクロファージからのサイトカイン誘導を制御できる伝統医薬物(葛根湯)由来の7-hyoroxycoumarin(7-HC)を用いて、マウスでのインフルエンザウイルス感染初期におけるマクロファージからのサイトカイン誘導が、インフルエンザ病態と密接な関係にあることを証明した。

すなわち、まず、マクロファージ様P388D1細胞を用いて、7-HCが炎症性サイトカイン(IL-1α、TNF-α、IL-6)の産生、誘導を抑制することを、ウエスタンブロットをもちいて明らかにした。さらに、インフルエンザウイルス感染マウスをもちいて、7-HCの経口投与がインフルエンザウイルス感染マウスの病態(体重減少や肺炎)を軽症化し、生存日数を延長することを確認した上で、7-HCが炎症性サイトカインやTh1サイトカイン(IL-12,IFN-γ)の肺胞内への誘導が感染初期に抑制されることを明らかにした。この結果、インフルエンザウイルス感染による病態が、感染初期のマクロファージ由来の炎症性サイトカインやその誘導に引き続いて起こるTh1サイトカインの誘導と密接な関係にあることを示した。したがって、これらの感染初期のサイトカイン誘導の制御により、インフルエンザ感染病態の緩和を期待できることを示唆した。また、7-HCがインフルエンザウイルス感染によるサイトカインの誘導を制御できる物質として、今後のインフルエンザに対する予防、治療薬としての可能性を示した。
生体組織工学を応用した新しいスカフォルド構造を有するインプラント型人工肝臓の開発

本研究では,生体適合性であるポリウレタン発泡体(PUF)スカフォルドおよび生体分解性のグリコール酸と乳酸の共重合体であるPGLAスカフォルドを用いて、肝細胞組織体の形成と高密度化を図る検討を行い,インプラント型人工肝臓開発への利用の可能性を検討した。1.PUFスカフォルドを用いた高密度肝細胞組織体培養法の確立PUFに高密度の肝細胞を固定化させる方法として遠心播種法を確立した。この方法により単位PUF当りの細胞固定化密度は約1×10^7個/cm^3となり,昨年度までのPUFに細胞懸濁液を滴下させて細胞を固定化させる方法の約6倍の高密度化が達成できた。また,このように肝細胞を高密度に固定化したPUFを旋回培養することによって、肝細胞は球状組織体(スフェロイド)を形成し,低密度下の場合と同等の機能発現をすることを示した。2.多孔質PGLAスカフォルドの作製粒径250500μmのNaClにクロロホルムに溶解させたPGLAを流し、クロロホルムを除去後、水中でNaClを溶解させて粒径250500μmの多孔質PGLAを作製する方法を確立した。3.多孔質PGLAスカフォルドを用いた肝細胞組織体培養上記2で作製した多孔質PGLAで肝細胞を培養した結果、組織体を形成しない部分もあったが,部分的にはスフェロイドのような肝細胞組織体が形成された。しかし,PUFの場合に比べて肝細胞の固定化率が1/2と低く、今後は多孔質PGLAの連通孔や強度の確保,肝細胞組織体の誘導法を含めた検討が必要である。4.PUF/スフェロイドのラットへのインプラント実験上記1のPUF/スフェロイドをラット皮下に移植し、移植5日後に摘出して観察した結果,生体血管網に近い部分のスフェロイドは、その内部の肝細胞は壊死しているものの表層は生存していることが確認された。今後はスカフォルド内への速やかな血管誘導の検討を行うとともに移植したスフェロイドの増殖性や機能発現について長期的に評価することが必要である。1.ポリウレタン発泡体(PUF)スカフォルド/肝細胞組織体(スフェロイド)のラットへのインプラント実験(1)親水性PUFを利用したスフェロイド早期形成法の確立生体に馴染みやすいPUF作製を目的に親水性PUFを作製した。肝細胞を培養した結果,従来の疎水性PUFでは培養3日程度かかっていたスフェロイド形成が培養1日程度で行われることを見出した。この早期形成されたスフェロイドは,培養下において少なくとも3週間以上良好な機能発現を維持した。(2)PUFスカフォルド/スフェロイドのインプラント実験上記で確立したPUF/スフェロイドをラット皮下にインプラントした結果,3日目にはPUF孔内への生体組織の侵入が見られ,5日目には血管新生が見られることがわかった。しかし,PUF内のスフェロイドは生着できておらず,その数は2週間の間に徐々に減少した。現在,インプラントしたPUF/スフェロイドの組織学的観察と肝細胞の増殖が見られないかを長期的に評価する方向で検討を進めている。2.生分解性高分子を用いたスカフォルド作製と肝細胞培養分解速度の制御や加工の容易さから,グリコール酸と乳酸の共重合体であるPGLAとポリ乳酸(PLA)を選択し,ガラス板上にフィルム状のスカフォルドを作製した。このスカフォルド上で肝細胞を培養した結果,初期に付着した肝細胞は徐々に集合し,PGLAでは約培養3日目に,PLAでは約培養7日目に数mm程度の大きさの肝細胞組織体を形成し,スカフォルドから離れ浮遊した。また,この組織体はPUF/スフェロイドと同程度の機能を少なくとも2週間以上良好に維持することを見出した。現在,インプラント実験に向け,多孔質や不織布構造のスカフォルド作製と肝細胞培養を検討している。

しかし,PUFの場合に比べて肝細胞の固定化率が1/2と低く、今後は多孔質PGLAの連通孔や強度の確保,肝細胞組織体の誘導法を含めた検討が必要である。4.PUF/スフェロイドのラットへのインプラント実験上記1のPUF/スフェロイドをラット皮下に移植し、移植5日後に摘出して観察した結果,生体血管網に近い部分のスフェロイドは、その内部の肝細胞は壊死しているものの表層は生存していることが確認された。今後はスカフォルド内への速やかな血管誘導の検討を行うとともに移植したスフェロイドの増殖性や機能発現について長期的に評価することが必要である。
苗と害虫の低酸素濃度耐性の差を利用した無農薬害虫防除手法の確立

本研究では、殺ダニ効果のある酸素濃度の閾値を明らかにするために、ナミハダニに無酸素(酸素濃度0%)および低酸素(酸素濃度0.52%)処理を実施した。あわせて、ナミハダニの物理防除法としての適性を明らかにするために、殺ダニ効果のある酸素濃度の条件が植物の実生におよぼす影響を調べた。まず、ナミハダニ雌成虫を、酸素濃度0、0.5、1、2、または、21%(対照区)、二酸化炭素濃度0.05%、1気圧、25°C、暗黒下の条件において、1日間処理した。その後、8日間、通常の環境下に置いた。処理後8日目のナミハダニの生存率は、酸素濃度0.5%以下の場合、有意に低下した。また、産卵数は、酸素濃度1%以下の場合、有意に低下した。半数致死濃度(LC50)は0.55%であった。他方、インゲンマメ、キュウリおよびトマト植物体を、殺ダニ効果のある濃度(0.5%)で処理したところ、生理障害が発生した。生理障害の度合いは、植物種により異なった。トマト植物体は処理後枯死したが、インゲンマメとキュウリでは、初出葉は残存し、また、障害の出た頂芽に代わって側芽が発達した。ただし、気温を30°Cにまで高めた場合、6 hの無酸素処理で十分な殺ダニ効果が得られる(Wang et al., 2016)ので、低酸素処理の期間を短縮する際に気温のような環境条件を変更することは、トマトのような低酸素に感受性の高い植物の生理障害を緩和するのに役立つかもしれない。これらより、低酸素処理は、植物種によっては、ナミハダニの物理的防除に利用できる可能性が示された。近年、ナミハダニを化学農薬によらずに防除するとともに、薬剤抵抗性問題を回避する手法として、苗周辺のCO2濃度を60%まで一時的に高める防除法(高濃度CO2法)が開発され、イチゴにおいて実用化されている。他方、脱酸素剤を用いて0%まで低下させたO2濃度にも殺ダニ効果があることが報告されている。ただし、ナミハダニにおいて、生存限界であるO2濃度を調査した例は見あたらない。そこで本研究では、化学農薬によらないナミハダニ防除法の開発のための基礎知見を得ること目的として、脱皮後1日目のナミハダニ雌成虫を用いて、O2濃度が大気レベル(21%)よりも低い条件下における生存率および産卵数を調べた。具体的な処理区は、0%区(99.95% N2、0.05%CO2)、1%区(1.00% O2、98.95% N2、0.05% CO2)、2%区(2.00% O2、97.95% N2、0.05% CO2)および対照区(21.00% O2、78.95% N2、0.05% CO2)である。処理開始後1日目におけるO2濃度0%の条件下でのナミハダニ雌成虫の生存率は0%を示し、対照区(O2濃度21%)のそれよりも低かった。一方、処理開始後7日目までのナミハダニ雌成虫の生存率は、O2濃度1%、2%および対照区の間で差は見られなかった。ただし、処理開始後5日目以降、O2濃度1%の場合のナミハダニ雌成虫の産卵数は対照区のそれよりも低くなった。以上より、ナミハダニ雌成虫の生存限界のO2濃度は1%未満であることが判明した。今後は、ナミハダニとともに植物に対するO2濃度の影響をあわせて調査し、化学農薬によらないナミハダニ防除法の開発を目指したい。これまでに、研究実績の概要に記したように、害虫(ハダニ)におよぼす低O2処理の影響を解明しつつある。また、成果の一部は学会で公表した。それととも、現在、原著論文として国際誌に投稿する準備をしている。他方、植物の低O2処理に関する研究は進めつつあり、近い将来成果を公表できる予定である。また、派生した研究も進めていて、害虫の食害による植物の光合成の低下を、ガス交換速度と電子伝達速度双方の計測により定量的に把握することができた。この結果に関しては、学術的に価値が高いものであり、近日中に結果を取りまとめたいと考えている。これらのように、やや害虫におよぼす低O2処理の影響に関する研究が先行しているものの、植物におよぼすそれに関しても着実に結果を得ており、研究全体としては順調に進展していると判断している。今年度では、ナミハダニの生存限界である処理酸素濃度(処理時間:1日)とその処理濃度が3種類の植物(インゲン、キュウリ、トマト)におよぼす影響とを調査した。ナミハダニでは、処理酸素濃度が0および0.5%のときの生存率は、無処理である酸素濃度が21%(大気レベル)のときのそれと比べて有意に低下した。一方、処理酸素濃度が1および2%の場合には、無処理の場合と比べて差はみられなかった。続いて、インゲン、キュウリおよびトマトの処理酸素濃度0.5%のときの生体重および乾物重を調査した。インゲンでは、処理の有無で生体重および乾物重に差はみられなかったものの、キュウリおよびトマトでは、処理区の生体重および乾物重は、無処理のそれと比べて低下した。

これらの結果より、酸素濃度を低下させる処理によるナミハダニの防除は、処理への耐性がある植物(たとえば、インゲン)では実現可能性があることが示唆された。他方、植物の生理反応にもとづいたナミハダニ検出法を開発することを目的として、光合成,蒸散および光合成能力の指標となるクロロフィル蛍光にナミハダニの食害がおよぼす影響を調査した。その結果、ナミハダニの食害によって,光合成速度、蒸散速度、光化学系IIの電子伝達速度、気孔コンダクタンス、量子収率、測定チャンバ内外の二酸化炭素濃度差、ルビスコ量およびクロロフィル量が有意に低下した。一方、葉温、非光化学的消光および光飽和中の最大クロロフィル蛍光強度は有意に上昇した。これらのパラメータを解析することにより、ナミハダニの食害程度を定量的に表せる可能性があることを示すことができた。今年度では、昨年度に引き続いて、害虫(ナミハダニ)の生存限界である処理酸素濃度を調査した。さらに、3種類の植物(インゲン、キュウリ、トマト)を用いて、処理酸素濃度への耐性を調査した。これらの結果は、現在、原著論文として取りまとめ中であり、また、今年度夏ごろに国際誌への投稿が予定されている。他方、本研究より派生して、ナミハダニが食害した被害葉のクロロフィル蛍光を測定し、被害の程度と種々のパラメータ(光合成速度、蒸散速度、電子伝達速度など)との関係を得ている。この研究を推進することで、ナミハダニの食害の早期検出が可能となる可能性があり、ひいては、低酸素処理による防除効果も高められる可能性が見出されている。なお、本研究に関しても早期に取りまとめ、今年度秋ごろに国際誌への投稿にこぎつけたいと考えている。本研究では、殺ダニ効果のある酸素濃度の閾値を明らかにするために、ナミハダニに無酸素(酸素濃度0%)および低酸素(酸素濃度0.52%)処理を実施した。あわせて、ナミハダニの物理防除法としての適性を明らかにするために、殺ダニ効果のある酸素濃度の条件が植物の実生におよぼす影響を調べた。まず、ナミハダニ雌成虫を、酸素濃度0、0.5、1、2、または、21%(対照区)、二酸化炭素濃度0.05%、1気圧、25°C、暗黒下の条件において、1日間処理した。その後、8日間、通常の環境下に置いた。処理後8日目のナミハダニの生存率は、酸素濃度0.5%以下の場合、有意に低下した。また、産卵数は、酸素濃度1%以下の場合、有意に低下した。半数致死濃度(LC50)は0.55%であった。他方、インゲンマメ、キュウリおよびトマト植物体を、殺ダニ効果のある濃度(0.5%)で処理したところ、生理障害が発生した。生理障害の度合いは、植物種により異なった。トマト植物体は処理後枯死したが、インゲンマメとキュウリでは、初出葉は残存し、また、障害の出た頂芽に代わって側芽が発達した。ただし、気温を30°Cにまで高めた場合、6 hの無酸素処理で十分な殺ダニ効果が得られる(Wang et al., 2016)ので、低酸素処理の期間を短縮する際に気温のような環境条件を変更することは、トマトのような低酸素に感受性の高い植物の生理障害を緩和するのに役立つかもしれない。これらより、低酸素処理は、植物種によっては、ナミハダニの物理的防除に利用できる可能性が示された。本研究では、研究期間内において、申請者の大山(代表者)が専門とする環境調節工学的手法を利用し、かつ、鈴木および矢守(分担者)がそれぞれ専門とする昆虫生理学および植物生理学的観点より、1)暗所における無O2処理が苗の生存率に及ぼす影響、2)低O2処理が害虫および苗の生存率に及ぼす影響、3)苗の生育に影響が少ないものの害虫を致死できるO2条件、に関して調査することを予定している。そして、そこで得られた知見を基盤とし、化学農薬によらない環境調節技術を用いた新たな防除法の確立を目指したいと考えている。