hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高効率エネルギー移動型希土類金属含有人工光合成系の創製

希土類金属は、そのf-f内部遷移に基づく多様な発光や光伝達が見られるが、許容な光吸収帯が紫外部に偏っており、その吸光係数も極めて小さい。そこで有機系配位子によるエネルギー移動を利用した吸収帯の活用が行われているが、配位子の振動モードを通した失活過程が問題となっている。これらの問題点を、巧妙な分子設計によって解決しつつ、光収穫と光エネルギー移動を高効率で行う材料の構築を行うことを、本研究の目的とした。本年度は、(1)可視部に発光領域を有するユーロピウムに注目して、紫外光エネルギー収穫・三重項エネルギー移動系の構築を行った。特に、フッ化物イオンの添加によってユーロピウム発光が消光される系を見出すことができた。また、(2)可視光駆動型の人工光合成アンテナの構築を目指して、クロロフィル誘導体とイッテリビウム錯体との超分子体の合成とその光物性の検討も行った。(1)フェナンスロリン誘導体を増感剤としたとユーロピウム錯体を新たに合成し、その発光現象をジメチルスルフォキシド中で検討した。フッ化物イオンの添加によって選択的なユーロピウム発光消光が見られ、このような錯体が化学センサーとして機能することを示せた。(2)カルボキシル基を有するクロロフィル-a誘導体を合成し、そのような化合物をイッテリビウム錯体に配位させることて超分子体を形成させ、クロロフィル誘導体の可視光励起に伴うイッテリビウムからの近紫外部からの発光を見出せた。これらの問題点を、巧妙な分子設計によって解決しつつ、光収穫と光エネルギー移動を高効率で行う材料の構築を行うことが、本研究の目的とした。本年度は、1)可視部に発光領域を有するユーロピウムとジスプロシウムとテリビウムに注目して、紫外光エネルギー収穫・三重項エネルギー移動系の構築を行った。特に、超分子ソフトゲルを利用した新規な発光材料を創製することができた。また、2)可視光駆動型の人工光合成アンテナの構築を目指して、クロロフィル誘導体とランタノイド錯体との連結体の合成も行った。1)没食子酸を基盤とした超分子ゲルに少量のランタノイド化合物を添加すると、ゲル化剤分子の光増感に基づくランタノイドイオンからの発光が見られることを新たに見い出した。さらに、ジスプロシウムイオンからの発光は、ゲルからゾルへの相転移に伴い、完全に消光されるという興味深い結果も見い出した。この消光は、加熱によって生じるが、冷却によるゲル化によって再度発光が回復し、可逆的現象であった。2)ピロフェオフォルバイド-aとランタノイドサレン錯体を連結した化合物を合成することに成功した。
光ビーム断面内のエネルギーの流れの測定に関する研究

本研究は光ビーム断面内のエネルギーの流れを測定する新しい手法の提案・実証を行うことを目的としている。ビーム断面内の運動量分布や角運動量分布を簡便かつ精度よく測定する手法を提案し、興味深い運動量分布や角運動量分布を持つ光ビームの測定を行う。平成30年度はビーム断面内の角運動量分布の精密測定を継続するとともに、新たに本測定法を弱測定の一種として定式化することに成功した。弱測定としての側面を強調する実験を行うため、測定対象の光ビームを新たに選定し、実験の設計を行った。弱測定は特定の始状態と終状態の組み合わせについて測定対象の物理量を別の系(測定器系)に弱く結合させ、その後に測定器系に対して通常の測定を行うことで弱値と呼ばれる形で読み出す枠組みである。本測定法では方位角方向の位相勾配が弱値に相当することを明らかにし、弱値の増幅を確認する実験を設計した[宮本他、日本物理学会(2019)]。平成30年度は提案手法の有効性を実証する実験に引き続き取り組むとともに、本手法の拡張について検討する計画であった。提案手法の有効性の実証については、干渉計内で生じる余分な位相差の補正を行う機構を追加する等の工夫を行い、測定対象のビームも単純なものからより複雑なものへと順調に進めた。拡張については当初は非一様な偏光分布をもつビームへの適用を考えていたが、本手法を弱測定の一種として一般化することの方が学術的な波及効果が大きいと考え、理論的な枠組みを整備するとともに弱測定としての側面を強調する実験を考案した。以上から、十分な進展が得られていると考える。当初は平成30年度で終了する予定だったが、弱測定としての側面を強調する実験を追加することでより充実した研究成果が得られると判断し、研究期間の延長を行った。令和元年度は上記の実験に取り組み、成果を論文にまとめる。弱測定の特徴の1つとして、始状態と終状態がほぼ直交している場合に測定結果である弱値が増幅される現象があり、実験の主目的はこの弱値の増幅の様子を観察することである。本研究課題の回転シア干渉計では方位角方向の位相勾配が弱値に相当し、入射ビームのパラメターを制御して弱値の増幅の度合いを変化させる実験について、平成30年度中に立てた計画に沿って進める。平成28年度は測定対象のビームの選定とシミュレーションに着手し、干渉信号記録用のカメラの導入に取り組んだ。ロチェスター大学の干渉計を用いた実験は行わなかったが、ビームの生成方法について当初計画に対し先行して取り組んだ。測定対象として近軸近似領域の一様な偏光状態の光ビームを想定し、様々な動的な構造をもつ光ビームを検討した結果、自由空間伝搬中の光渦の反転に加えて同符号の複数の光渦の融合・分裂を第一候補とした。伝搬シミュレーションに着手した。干渉信号記録用のカメラを含む光ビーム測定システムを10月に導入し、動作テストを行った。本装置は撮像素子の保護層によって生じる余分な干渉縞を低減する仕組みを持ち、光波の干渉信号を正確に記録することができる。平成28年度は測定対象のビームの選定とシミュレーションに着手し、干渉信号記録用のカメラを導入するとともに、ロチェスター大学を訪問し干渉計を用いた実験を行う計画であった。このうち測定対象のビームについては第一候補を選定してシミュレーションにも着手し、カメラについても導入と動作テストを行った。しかしロチェスター大学の干渉計を用いた実験は行わなかった。ロチェスター大学の訪問は計画通り行ったが、干渉計を用いた実験を担当する予定だったMagana-Loaiza氏(海外研究協力者)が同大学を離れることとなり、限られた期間で十分な成果を得ることが難しいと考えられた。そこで干渉計の実験については平成29年度に電気通信大学で行うこととし、ロチェスター大学のBoyd氏(海外研究協力者)の研究グループの知見を生かしつつ平成29年度に予定していたビーム生成方法の実験的検討に先行して着手した。本検討は測定対象のビームを実際に生成するための重要なステップである。また本検討の結果を生かして非一様な偏光状態を持つ光の生成・解析についても成果を得た。以上から、当初計画に対し変更はあったが、十分な進展が得られていると考える。平成29年度は測定対象のビームの選定とシミュレーションを継続し、シア干渉計の設計および電気通信大学への設置を行った。ビーム断面内の角運動量分布の精密測定に着手した。前年度に測定対象の第一候補とした自由空間伝搬中の光渦の反転および同符号の複数の光渦の融合・分裂について、伝搬シミュレーションを継続して行い、実験系の検討を進めた。選定したビームに合わせて、角運動量分布の測定に適した回転シア干渉計を用いることを決定した。上記に基づき回転シア干渉計を設計し、電気通信大学への設置を行った。

回転シア導入の中核となるダブプリズムの調整方法に取り組み、2ビームの中心軸およびダブプリズムの回転軸を一致させる手法を確立した。ビーム断面内の角運動量分布の精密測定に着手し、残存する2ビームの中心軸およびダブプリズムの回転軸のわずかな不一致の影響の評価を進めた。これらに加えて非一様な偏光状態を持つ光ビームの生成についても検討を進め、粗面による散乱光の特性を論文にまとめた[Reddy et al., Opt. Express (2017)]。また偏光特異点をもつ光ビームの非点収差による変形について検討した[Reddy et al., ICO-24 (2017)]。この変形は、現在、角運動量分布の測定対象としている一様な偏光状態のビーム中の光渦の反転と関係が深く、本測定法を非一様な偏光分布をもつビームに拡張した際の測定対象として検討している。平成29年度は測定対象のビームの選定とシミュレーションを継続し、その結果をもとにシア干渉計の設計・設置を行ってビーム断面内の角運動量分布・運動量分布の精密測定を行う計画であった。このうち測定対象のビームの選定とシミュレーション、シア干渉計の設計・設置を行い、角運動量分布・運動量分布の精密測定にも着手した。以上から、十分な進展が得られていると考える。本研究は光ビーム断面内のエネルギーの流れを測定する新しい手法の提案・実証を行うことを目的としている。ビーム断面内の運動量分布や角運動量分布を簡便かつ精度よく測定する手法を提案し、興味深い運動量分布や角運動量分布を持つ光ビームの測定を行う。平成30年度はビーム断面内の角運動量分布の精密測定を継続するとともに、新たに本測定法を弱測定の一種として定式化することに成功した。弱測定としての側面を強調する実験を行うため、測定対象の光ビームを新たに選定し、実験の設計を行った。弱測定は特定の始状態と終状態の組み合わせについて測定対象の物理量を別の系(測定器系)に弱く結合させ、その後に測定器系に対して通常の測定を行うことで弱値と呼ばれる形で読み出す枠組みである。本測定法では方位角方向の位相勾配が弱値に相当することを明らかにし、弱値の増幅を確認する実験を設計した[宮本他、日本物理学会(2019)]。平成30年度は提案手法の有効性を実証する実験に引き続き取り組むとともに、本手法の拡張について検討する計画であった。提案手法の有効性の実証については、干渉計内で生じる余分な位相差の補正を行う機構を追加する等の工夫を行い、測定対象のビームも単純なものからより複雑なものへと順調に進めた。拡張については当初は非一様な偏光分布をもつビームへの適用を考えていたが、本手法を弱測定の一種として一般化することの方が学術的な波及効果が大きいと考え、理論的な枠組みを整備するとともに弱測定としての側面を強調する実験を考案した。研究計画の主な変更は、干渉計を用いた実験を平成29年度以降にまとめて行うことである。平成29年度:測定対象のビームについて引き続き選定とシミュレーションを行い、ビームの生成方法についても実験を含めた検討を継続する。適切な伝搬距離で特徴的な分布が現れるようパラメターを調整可能か、角運動量分布と運動量分布のどちら/両方を測るべきか等を調べ、測定対象を絞り込む。
重力レンズ効果を利用したダ-クマタ-の探索

宇宙のダ-クマタ-が何から構成されているかを知ることは、現代の物理学、天文学の最重要課題のひとつである。本テーマを天文学的手法で解明するために、我々はニュ一ジーランドの南島のマウントジョン天文台にある60cm口径の望遠鏡に日本で作成した3×3のモザイクccdカメラを持ち込み、本科研費で大マゼラン雲や、銀河中心の観測を実施した。その結果、次のことが新たにわかった。褐色矮星はダ-クマタ-の主要な要素ではなく<10%以下である。銀河に付随したダ-クハロ-の存在をIC5249について南天では最初に確認したこと。またマッチョ探索国際観測ネットワーク(グローバルネットワークGMAN)に参加し、1997年7月に太陽系外木星の発見ができたこと(97-41)、および典型的な二重星のマイクロレンジング現象を観測し(97-28)、背景天体の恒星大気についての詳細な研究ができたことである。観測は1998年度も継続され、ダ-クマタ-の空間分布や、系外惑星の発見、特殊な変光星の発見が続々なされることが期待できる。我々の銀河系には光学的観測から期待される質量の約十倍の物質が付随しているというのが定説である。この光らない物質はダ-クマタ-と呼ばれ、その実態の解明が宇宙物理学上の最重要問題の一つとなっている。素粒子物理学者は、新しい素粒子で宇宙が満たされていることを期待している。しかしこの実体が星になり損ねた軽い質量の褐色矮星である可能性も大いにあり得る。光らない星:褐色矮星やコンパクト星を、重力レンズ効果を利用して見ることをパチンスキーが1984年に提案し、1993年秋に初めてマッチョグループが発見し、世界中にその衝撃が伝わった。しかしオーストラリア・米国のマッチョグループの観測結果は、まだほんの原理的可能性を示したにすぎず、ダ-クマタ-の空間分布関数を求めてこそ始めて、上記の設問に解答を与えることができる。そのためには更なる観測が必要である。我々日本・NZの観測グループ(MOA)は特に低質量星に感度のある方法でマッチョグループが観測を実施していないことに注目し、NZ南島のテカポにあるカンタベリ-大学の60cm口径の望遠鏡に、日本で製作した3×3のモザイクCCDカメラを持ち込み、1996年6月より定常観測体制に入り、現在数例褐色矮星の候補を6月10月の観測で発見した。また国際Alert観測体制に協力し、銀河中心方向に対しては十数例の候補天体を観測している。1996年12月より、望遠鏡の広視野化のためレンズ系の変更を行い、f=6.25の広視野化を実現した。そのため一日数回約百万個のLMC内の星を観測することが1997年2月より可能となり、今年度冬期(日本の6月)のシフトでいよいよ木星程度の質量を有した短周期変動マッチョを重力レンズ効果で見つけようと意気込んでいる。解析ルーチンもCOE研究員Ian Bondらの努力が順調に進んでいる。45分の観測データを処理するのに約3時間CPU時間を必要としている。ともかく莫大なデータを処理するといった面でも、日本の天文学会に貢献しつつある。1996年度の成果をまとめると、(1)犬面積CCDカメラによる定常観測体制を作るのに成功した。(2)望遠鏡の広視野化を実現した。そのため理論的な期待値の(3)百万個の星を一日の観測で67回冬期に見ることができるようになった。これは短周期変動マッチョの観測に必要な最低限の条件である。それを実現した。(4)データ解析も順調に進んでおり、ソフトの整備も順調に進んでいる。(5)国際Alert観測体制に協力し、十数例のマッチョ候補天体を銀河中心方向に見つけた。本テーマを天文学的手法で解明するために、我々はニュージーランドの南島のマウントジョン天文台にある60cm口径の望遠鏡に日本で作成した3×3のモザイクccdカメラを持ち込み、本科研費で大マゼラン雲や、銀河中心の観測を実施した。

銀河に付随したダ-クハロ-の存在をIC5249について南天では最初に確認したこと。またマッチョ探索国際観測ネットワーク(グローバルネットワークGMAN)に参加し、1997年7月に太陽系外木星の発見ができたこと(97-41)、および典型的な二重星のマイクロレンジング現象を観測し(97-28)、背景天体の恒星大気についての詳細な研究ができたことである。観測は1998年度も継続され、ダ-クマタ-の空間分布や、系外惑星の発見、特殊な変光星の発見が続々なされることが期待できる。
重症脳卒中患者に対するベルト型電極による電気刺激の運動麻痺とADLへの治療効果

脳卒中リハビリテーションでは運動麻痺などの機能障害の改善,および日常生活活動(ADL)の再獲得が重要であり,運動麻痺の回復に電気刺激が用いられてきた。しかし,重症脳卒中患者では,特定の筋のみの回復ではADL向上に寄与することは難しい。重症脳卒中片麻痺患者を対象に,ベルト型電極を用いることにより,下部体幹から両下肢への全般的な電気刺激治療を4週間実施し、治療効果を検証する。
肺サーファクタント蛋白ＳＰ－Ａの免疫調節作用と肺がん進展における役割

肺サーファクタントタンパク質A(SP-A)は、肺の感染防御に寄与することが知られているが、一方、以前より肺腺癌の診断マーカーの一つとして用いられている。このことはSP-Aは肺癌の増殖・進展にも関わることが示唆される。本研究では、ヒト肺腺癌細胞株にSP-Aを強制発現させ、癌細胞由来のSP-Aが肺癌の増殖・進展にどのように関わるか検討した。結果、SP-Aは腫瘍内のマクロファージを抗腫瘍性(M1)マクロファージへ誘導し、それにより直接抗腫瘍活性を有するNK細胞を腫瘍内に誘導した。SP-Aは宿主の免疫を調節することにより腫瘍進展に抑制的に働くことが判明した。これまでの検討で、SP-Aを強制発現させたヒト肺腺がん細胞株(PC14PE6/SP-A)をヌードマウスに接種すると、産生される肺転移および胸水がベクター導入株(PC14PE6/vector)と比較して減少することが判明し、強制発現株における腫瘍内には有意に多数の腫瘍関連マクロファージ(TAMs)(特に抗腫瘍作用を持つM1マクロファージ)や、NK細胞が浸潤していることを見出した。これを受けて、平成25年度ではSP-Aがこれらの細胞にどのように関わり腫瘍進展抑制効果を発揮するか検討した。In vitroにおいて、様々な単球/マクロファージやNK細胞にSP-Aを作用させたところ、マウス腹腔マクロファージではCCL5やIL-1β等のM1マクロファージマーカーの増加が認められたが、興味深いことにマウス肺胞マクロファージではこれらの発現増加は認められなかった。また、マウスNK細胞もSP-A処理では活性化(perforin1やgranzymeBの発現増強)が認められなかった。さらに、SP-A処理した腹腔マクロファージでは遊走能の増強も認められた。これらの結果から、腫瘍から産生されたSP-Aは、肺に既に存在する肺胞マクロファージに作用するのではなく、血中の単球/マクロファージを刺激し、M1への分化や遊走能を惹起することで間接的にNK細胞を活性化して肺腺がんの腫瘍進展抑制に寄与することが考えられた。さらに、マウスからNK細胞を除去してPC14PE6/SP-Aの腫瘍進展をin vivoで解析したところ、NK細胞存在下ではSP-A強制発現株は腫瘍進展が抑制されていたにもかかわらず、NK細胞を除去することでその効果は失われた。この結果からSP-Aの腫瘍進展抑制効果は最終的にはNK細胞を活性化することで発揮されることが確認された。これまでの検討で、SP-Aを強制発現させたヒト肺腺がん細胞株(PC14PE6/SP-A)をヌードマウスに接種すると、産生される肺転移および胸水産生がベクター導入株(PC14PE6/ pMIG)と比較して減少することが判明し、強制発現株による腫瘍内には有意に多数の腫瘍関連マクロファージ(TAMs)が浸潤していることを見出した。これを受けて、平成24年度はがん進展に重要な役割をもつTAMsにがん細胞由来のSP-Aがどのように関わるか、主に免疫染色を用いてそのメカニズムを解析した。TAMsには、その生物学的機能からM1(抗腫瘍性マクロファージ)とM2(腫瘍促進性マクロファージ)に分かれ、これらのバランスががん進展において重要であると理解されている。SP-A強制発現株による腫瘍内で集積が増加したTAMsがどちらのバランスに傾いているのかを検討するために、腫瘍組織切片を用いて免疫染色を施行した(M1マクロファージはTNF-αで、M2マクロファージはMRC1で染色した)ところ、SP-A強制発現株による腫瘍組織内ではM1の数が有意に増加しており、M2の数には変化がなかった。また、SP-A強制発現株腫瘍ではNK細胞誘導因子であるIFN-γやCCL5の発現も亢進していたため、免疫染色にてNK細胞数を検討したところ、SP-A強制発現株腫瘍にて有意にNK細胞数が増加していた。さらに、NK細胞の細胞障害活性の指標であるパーフォリン1やグランザイムBの発現もSP-A強制発現株腫瘍で増加していた。これらの結果から、SP-Aは腫瘍内マクロファージの極性をM1優位に調節することでNK細胞を誘導し、抗腫瘍効果を発揮すると考えられた。本研究では、SP-Aは腫瘍内マクロファージの極性をM1優位に調節することでNK細胞を誘導し、抗腫瘍効果を発揮することを主に免疫染色手法を用いて検証した。今後、in vitroにおいてSP-Aがどのような機序でマクロファージの極性を調節し、あるいはNK細胞の活性化を誘導するのか、について重点的に検討する予定である。当初の予定はおおむね順調に進んでいると考えられる。

今後、in vitroにおいてSP-Aがどのような機序でマクロファージの極性を調節し、あるいはNK細胞の活性化を誘導するのか、について重点的に検討する予定である。具体的には、チオグリコレートを腹腔内投与後に採取したマウス腹腔マクロファージもしくは末梢血から採取したヒト単球、あるいはマウス脾臓から採取したNK細胞に、ヒト肺胞蛋白症症例の気管支肺胞洗浄液より遊離したヒトSP-Aを作用させ、exogenous SP-Aがこれらの細胞に与える影響を検討する。細胞運動能はboyden chamberを用いて、サイトカインプロファイルはPCR arrayを用いて検討する。また、SP-Aノックアウトマウス(C57BL/6 origin)における肺がん転移の検討を行う。細胞株はC57BL/6 originであるLewis lungcarcinoma株を用いる。この細胞株はC57BL/6に経静脈的に投与すると肺転移を形成することが報告されている。この現象を確認後、Lewis lung carcinoma細胞が形成する肺転移をWTマウスおよびSP-Aノックアウトマウスで肉眼的および免疫組織学的に比較検討する。これにより、宿主側SP-Aの肺がん進展における重要性を検証できる。In vitro研究用としては、細胞培養に関連する消耗品(ピペット、フラスコ、培養液等)やPCR関連キット、試薬等が必要である。In vivo研究用としては、マウス維持費用、転移モデル作成に関わる消耗品(シリンジ、フラスコ等)、免疫染色用キット、試薬等が必要である。また、研究成果を国際学会(米国)で発表予定であるためその旅費が必要である。
ファッションアパレルの設計・生産・マーケティングと国際競争力強化に関する調査研究

パリ・ミラノクチュールメゾンのヌーベルクチュール("プレタポルテ")の設計過程・製造工程を調査し、我が国ファッションビジネス国際化の阻害要因を探求し、企業規模と一般管理費比率、設計主務者の設計とマーケティングの同期化、設計過程の分担と費用、設計studio制作Atelier業務の峻別、PC非依存パターン、製造工程の裁量枠、反自動化・反トヨタ生産方式、スキーム構築とリスク負担などの各項にその要因を見出した。1:ファションアパレルはハイエンド向き既製服"プレタポルテ"に特定し、パリ・ミラノで設計・生産、上海で生産・販売、東京で設計、また事業主体はブランド買収の文献調査とモデル構築・シミュレーションを試みた。ニューヨークは未達である。2:ベンチマークにふさわしいラグジュアリブランドとしてシャネル(Chanel)とドルチチェ&ガッバーナ(Dolce and Gabbana)を選び、前者のデニムスーツ及び後者のウールスーツを"プレタポルテ"の試料とし、リバースエンジニアリングを試みた。デニムについては生地の再現、スーツについては製品設計のための諸情報を確保するよう努めた。3:流行の追跡は、2008年6月のデニムバイプルミエールパリおよび09年2月プルミエールビジョンパリ2010春夏コレクションにおいて、所要のブースをまわりテキスタイル業者の販売員や技術者に面会し情報収集に努めるとともに、これらの流行が"プレタポルテ"のコレクション及ぼす影響を調査する準備作業も進めた。4:日本国内での再現性にかんしては、試料として用いたデニム生地の繊維・織物組織を分析し、再現のためのスペックを明らかにした。ただし、21年度で試作するのて詳細は試作終了後公表する。5:縫製のJIS基準とミラノの"プレタポルテ"縫製との比較を行うため、ミラノの「縫製基準」をミラノ高等職業訓練所やアパレルメーカーの工場で資料収集したほか、前掲Dolce and Gabbana試料を分解して縫製工程の特徴を推量した。6:ベンチマークとすべきメゾンの"プレタポルテ"の製品設計および生産の特徴を特定すべく、ミラノ及びリールのアパレルメーカー、ミラノメゾンとの取引経験・デザイナーとしての勤務経験のある者をあわせて数名ヒアリングした。7:中国で上海のファッションマーケティング事情および蘇州でのニット縫製工程を調査した。8:以上の調査から判明した日・仏伊のアパレル設計・生産の差異は、ファッション国際化のプロモーションにとって、日本のアパレルメーカーにあたらな経営問題を提起することになろう。本研究は日本ファッションビジネスの国際プレゼンスの低さとその原因の追究、その対応ならびにビジネススキームの構築にある。その考察の対象をラグジュアリブランド(以下メゾン)のおもに"プレタポルテ"ready-to-wear forhigh endに設定、ミラノ・パリ所在のメゾンの"プレタポルテ"設計過程・製造工程の現地実地調査をするとともに、ミラノ・パリのメゾン仕様の設計による日・伊仏プロトタイプの制作とその比較、また、標的メゾンの次期予測を兼ねた設計仕様による前掲同様の制作比較を試み、以下のことを推測した。(1)メゾンスティリスタがもつ特異な権限(後述設計・製造工程を実質的支配)、(2)メゾンstudio部門とatelier部門の機能分離(スティリスタの構想からランウエィショー見本制作に作業の分担)、(3)設計過程における逐次的改訂を予定(いわば公然の未完成設計)、(4)設計過程・製造工程の一部裁量のメゾンスティリスタによる容認(後工程による設計変更を上流工程であらかじめ予定し織り込む)、(5)パターン工程におけるパターンメーカーの非CAD作業(CADオペレーターはモデリスタに非ずという考え方)、(6)縫製工程における機械作業と非機械作業の混在(縫製工程で手作業を組み込む一方でしかるべき投資は実行)、(7)アイロン工程の多様などが判明した。また、イタリアの縫製業者にはメゾンの設計を忠実に製品化し納品(ファブカ)型とメゾンスティリスタに設計だけをさせ、あと縫製業者が生産・販売する(アパレルメーカー)型が存在することも分かった。一方、日・伊仏試作比較では、伊仏の"プレタポルテ"における「やわらかさ」の生成を究明するべく、そのポイントを探索し、アームホールや型パットなどの仕様に工夫がみられるなどいくつかの特徴を見出した。メゾンの"プレタポルテ"の設計・生産過程を推論する作業はおおむね達成できた。本研究は日本ファッションビジネスの国際プレゼンスが低い原因を探り、国際化可能なビジネススキームの構築を模索するべく、ベンチマーク的事業者であるパリ・ミラノのクチュールメゾンのヌーベルクチュールなどのアパレル製品(以下"プレタポルテ")の設計・製造過程を追跡してきた。最終の本年度は、当該メゾンの設計主務者(クチュリエ・スティリスタ)の周辺にいたアシスタデザイナ、ならびに日本人のデザイナーに当該設計主務者の役を設定し、パリ・ミラノ次期シーズン展示会見本の設計等を課し、仏伊日のしかるべき縫製業者に展示会見本を作成させ、仏伊日で評価するなどの実験を過年度から引き続き行なった。

その結果、(1)日本のアパレルメーカーでもパリ・ミラノを市場とする“プレタポルテ"製品の製造は可能なこと、(2)当初は設計主務者との緊密なコンタクトを維持するなどの学習過程が必要になること、テキスタイルに関連して、(3)メゾンの定番的商品も含め素材の採否は設計主務者の主観に依存しアドホックに決まること、したがって(4)日本のテキスタイルまた同一条件のもとで取引され、これに習熟している事業者は皆無ではないが少ないことが判った。そこで件のビジネスの國際化は設計主務者の存在に依存すすが、日本人のファッション分野の設計能力を問う前に、設計主務者に職務を課する経営機能を世界の水準に匹敵させる改革が必要になる。ことに設計過程において、自動車や電機製品とは異なり、ファッションには専門化にもとつく分業が威力を発揮しがたい領域があり、これが国際展開の阻害要因となるが、現存の日本の上位アパレルメーカーはこの点をほとんど考慮しないため、国際化に後れを取り日本市場の喪失をも招き、ハイリスク・ローリターンとなり、事業資金の新規流入を阻む結果となった。以上はメゾンレベルであるが、標準価格帯のファストファッション事業では、日本の事業者にさらに過酷な問題をもたらす可能性がある。
滑膜における14番染色体microRNA clusterの機能解明

関節リウマチ(RA)におけるmicroRNA(miRNA)の機能を明らかにし、治療・診断に発展させる土台を築くことが本研究の目的である。2008年以降、RAの滑膜細胞や末梢血単核球等に特異的に発言しているmiRNAが報告されてきたが、機能については十分に解析されていない。miRNAはターゲット遺伝子に結合し、その翻訳を抑制するため、機能を明らかにするためにはターゲット遺伝子の同定が必要である。ターゲット遺伝子予測ソフトを用いると、一つのmiRNAには数百から数千種類のターゲット遺伝子が抽出される。この中から、解析を行う細胞に実際に発現・機能している遺伝子を特定していかなければならない。これらの問題を解決するために、RA滑膜細胞から抽出したRNAを用いて次世代シークエンシングを行い、コントロール群と比較して発現の低下していたmiRNAに注目し、機能解析とターゲット遺伝子の特定を行った。これまでに、RA滑膜において発現が低下しており、A-to-IRNA editingが誘導されているmiRNAを検出することができた。このmiRNAは滑膜細胞に過剰に発現させると細胞遊走や細胞増殖を低下させることが明らかとなった。そこで、関節炎動物モデルにmiRNA mimicを投与したところ、関節炎抑制効果があることが示された。また、これらの機能はA-to-I RNA editingにより一種類のmiRNAの一塩基変換されたサブタイプが、それぞれ違ったターゲット遺伝子を認識して機能している可能性が考えられた。そこで、新規レポーターライブラリーを用いておよそ5,000遺伝子のルシフェラーゼアッセイを行い、ターゲット遺伝子を同定した。さらに滑膜細胞を用いてA-toI RNA editingを誘導する酵素をノックダウンし、その効果を検証した。MicorRNA(miRNA)の関節リウマチ(RA)の病態における機能を明らかにし、治療・診断に発展させる土台を築くことが目的である。2008年以降、コントロール群と比較してRAの滑膜や末梢血単核球に特異的に発現しているmiRNAがいくつか報告されているが、これらのmiRNAのRAにおける機能は未だに明らかになっておらず、各々のmiRNAターゲット遺伝子の実験的な特定もようやく世界中のデータがまとめられ始めたところである。本研究ではmiR-379/410クラスターのRAにおける機能を明らかにするとともに、自己免疫性疾患のmiRNAの役割を解析する技術の開発を行う。平成28年度はmiR-379/410クラスターにおいてRA滑膜にて発現の低下しているものについて解析を行った。クラスターに含まれるmiRNAのうち次世代シークエンシングとmiRNA microarrayのデータに共通してRA滑膜にて発現の低下したものは3種類得られている。このうち1種類は発現ベクターにより滑膜細胞に発現を誘導すると細胞増殖や細胞遊走を抑制することが明らかとなり、関節炎動物モデルにおいてもmiRNA mimicを投与することにより治療効果を示した。現在、このmiRNAのターゲット遺伝子を特定するためにハイスループットルシフェラーゼアッセイを用いて数種類のターゲット遺伝子が候補にあがっており、滑膜細胞においてこれらの遺伝子をノックダウンすることによりmiRNA発現実験と同じ効果が得られるかどうかを検証中である。関節炎動物モデルにおいて治療効果の得られたmiRNAの報告はまだ少なく、関節炎の病態とmiRNAの関係のさらに詳しいメカニズムを解析していく予定である。miR-379/410クラスターに含まれ、RA滑膜にて発現の低下した3つのmiRNAに注目して研究を行っている。そのうちの1つのmiRNAの機能は明らかになったため、そのターゲット遺伝子の特定を行っている。具体的には5000遺伝子のレポーターベクターを384 wellに滴下し、miRNA発現ベクターとトランスフェクション試薬、細胞の順に滴下し、ルシフェラーゼアッセイを行った。過剰発現によりルシフェラーゼ活性の低下したもののうち、それぞれ低下率上位の遺伝子259個を抽出した。さらに384 wellを用いて259遺伝子について4回ルシフェラーゼアッセイを行い、2回以上同じ傾向が得られた遺伝子を52個抽出した。次にスケールをアップし、96 wellにて同様の結果が得られた遺伝子を23個抽出した。23遺伝子のうち、滑膜細胞を用いた実験でmiRNA過剰発現により発現が低下している遺伝子は17遺伝子ある事が明らかとなった。遺伝子AについてはmiRNAにより発現が抑制されることによって細胞増殖に影響を与えている事が明らかとなり、遺伝子BについてはmiRNAにより発現が抑制されることによって細胞増殖に影響を与えていることが明らかとなっている。以上の結果より、おおむね順調に進展していると考えている。関節リウマチ(RA)病態におけるmicroRNA(miRNA)の機能を明らかにし、治療・診断に発展させる土台を築くことが本研究の目的である。2008年以降、RAの滑膜細胞や末梢血単核球等に特異的に発現しているmiRNAが報告されてきたが、機能については十分に解析されていない。この中から、実際に対象とする細胞に発現し、機能している遺伝子を特定してかなければならない。次世代シークエンシングを用いることにより塩基の変換や付加も検出することができ、RA滑膜において発現が低下しており、A-to-IRNA editingが誘導されているmiRNAを検出することができた。

このmiRNAはRA滑膜細胞にて発現が低下していたため、滑膜細胞にmiRNA mimicを用いて過剰に発現させると細胞遊走や細胞増殖を低下させることが明らかとなった。そこで、関節炎動物モデルにmiRNA mimicを投与したところ、関節炎抑制効果があることが示された。また、これらの機能はA-to IRNA editingにより一種類のmiRNAの一塩基変換されたサブタイプが、それぞれ違ったターゲット遺伝子を認識して機能している可能性が考えられた。そこで、新規レポーターライブラリーを用いておよそ5,000遺伝子のルシフェラーゼアッセイを行い、ターゲット遺伝子を同定した。関節リウマチ(RA)病態におけるmicroRNA(miRNA)の機能を明らかにし、治療・診断に発展させる土台を築くことが本研究の目的である。今回機能解析をおこなったmiRNAは細胞遊走と細胞増殖を抑制することがこれまでの研究から明らかになっており、そのターゲット遺伝子の特定や関節炎動物モデルを用いた治療実験を完了することができた。ターゲット遺伝子の特定では新規レポーターライブラリーを用いておよそ5,000遺伝子の中からmiRNAによりタンパク質発現を抑制し、且つ滑膜細胞に発現している遺伝子を特定した。この遺伝子をノックダウンすることにより細胞遊走や細胞増殖を抑制することも確認できている。動物モデルではmiRNA mimicを投与することにより関節炎の抑制と前述のターゲット遺伝子の発現を抑制していることが確認された。これらのデータを用いて論文投稿準備中である。以上のことから本研究がおおむね順調に進展していると考えられる。関節リウマチ(RA)におけるmicroRNA(miRNA)の機能を明らかにし、治療・診断に発展させる土台を築くことが本研究の目的である。2008年以降、RAの滑膜細胞や末梢血単核球等に特異的に発言しているmiRNAが報告されてきたが、機能については十分に解析されていない。miRNAはターゲット遺伝子に結合し、その翻訳を抑制するため、機能を明らかにするためにはターゲット遺伝子の同定が必要である。ターゲット遺伝子予測ソフトを用いると、一つのmiRNAには数百から数千種類のターゲット遺伝子が抽出される。この中から、解析を行う細胞に実際に発現・機能している遺伝子を特定していかなければならない。これらの問題を解決するために、RA滑膜細胞から抽出したRNAを用いて次世代シークエンシングを行い、コントロール群と比較して発現の低下していたmiRNAに注目し、機能解析とターゲット遺伝子の特定を行った。これまでに、RA滑膜において発現が低下しており、A-to-I
超平滑な酸素還元触媒を用いた純水中でのＧｅ表面の金属フリー・原子レベル平坦化

本研究では、金属汚染が一切残留しない条件下でGe単結晶表面を平坦化できる、水中での表面創成プロセスの開発を目指している。本研究期間に、以下に示す知見を得た。(1)グラフェンに窒素(N)原子をドーピングした。ドーピングは、アンモニア/アルゴン混合ガス中での加熱により行った。(2)電気化学測定により触媒活性を評価した。そして、形成したNドープグラフェンが、白金と通常のカーボン材の中間の活性を持つことを示した。(3)グラフェン触媒をGe表面に散布し、溶存酸素ガスを含む水中に浸漬した。その結果、グラフェン近傍のGe表面が選択的にエッチングされることを見出した。以上により、本研究の基盤を確立した。超LSIの微細化が極限に達しつつある今日、従来までのシリコンよりも二倍以上の高いキャリア移動度を有するゲルマニウムを基板としたトランジスタ開発が世界中で進められている。半導体デバイスの信頼性は、デバイス構築前の半導体デバイスの平坦性で決まる。国際的な半導体に関するロードマップによると、マイクロラフネスを0.2nm以下に抑える技術が必要とされているが、これはGe表面においては未だ実現されていない。本研究の目的は、金属汚染が一切残留しない条件下でゲルマニウム単結晶表面を原子スケールで平坦化できる、純水中の溶存酸素が介在した低環境負荷・超清浄型の表面創成プロセスを開発することである。これを実現する為にはまず第一に、非貴金属系の酸素還元触媒を開発することが必要である。今年度は、液相法によりカーボンの積層構造体からグラフェンフレークを剥離する手法を開発すると共に、得られたグラフェンフレークに窒素原子をドーピングする実験装置を開発した。窒素原子のドーピングは、高純度アルゴンガスにより希釈されたアンモニアガス中でのランプ加熱法により行った。また、触媒材料の酸素還元活性を評価するため、ポテンシオスタット等から成る電気化学測定装置を製作した。これにより、形成したグラフェン触媒の酸素還元活性を他の一般的な触媒材料(白金等)と定量的に比較する手法を獲得した。また、純水とGeO_2/Ge基板との反応性を分子スケールで明らかにする実験にも着手した。一例として、気相中の極めて低湿度の環境下であっても、Ge基板上のGeO_2表面は水分子を取り込む特性があることを明らかにした。これは、純水によるGe表面のエッチングを微視的に制御する上で重要な知見であると考える。今年度はまず、昨年度に開発した電解剥離法の実験パラメータを最適化することにより、バルクグラファイトから高い収率で酸化グラフェンフレークを取得することに成功した。また、不活性ガス中でのアニール処理によって、酸化グラフェンを還元することができた。さらに、アニールにおけるガス中にアンモニアを添加することにより、グラフェンネットワーク中への窒素原子のドーピングを試みた。そして、X線光電子分光法を用いることにより、1%以下と微量ではあるものの、窒素原子が確かにドーピングされていることを確認した。さらに、サイクリックボルタンメトリー法を用いることにより、定性的ではあるものの、窒素原子のドーピングにより、グラフェンフレークが高い酸素還元活性を発現することを確認した。最後に、純水とGeO2/Ge基板との反応性を分子スケールで明らかにする実験に取り組み、よく知られたSiO2/Siと比べて、GeO2は水をよく吸収し、高い濡れ性を持つことを明らかにした。超LSIのさらなる高性能化に向けて、電子・正孔共に高い移動度を持つゲルマニウム(Ge)を基板としたトランジスタ開発が世界中で進められている。国際的なロードマップによると、表面マイクロラフネスを0.2nm以下に抑える技術が必要とされているが、現状では、Ge表面においてこれを実現するのは極めて困難である。本研究の目的は、金属汚染が一切残留しない条件下でGe単結晶表面を原子レベルで平坦化できる、純水中の溶存酸素を介した低環境負荷・超清浄型の表面創成プロセスを開発することである。これを実現するためにはまず、非貴金属系の酸素還元触媒を開発することが必要である。そこで、触媒活性を上げることを目的として、グラフェンフレークに多くの窒素(N)原子をドーピングすることに取り組んだ。そして、Nドーピングを行う前の酸化グラフェンの作製方法を最適化することによって、昨年度までよりも高濃度のN原子を含有したグラフェンフレークを形成することが可能になった。また、電気化学測定により、形成したグラフェン触媒の酸素還元活性を反応電子数の観点から評価した。そして、形成したグラフェン触媒が、白金とグラッシーカーボンの中間の活性を持つことを明らかにした。またその過程で、形成したグラフェン触媒をナフィオンにより基材上に固定化する手法を習得した。

また、水分子の吸着反応チャンバーを備えた真空一貫型のプローバーを開発した。そして、Ge表面に水分子が吸着した時に起こる、水分子とGe基板間での電子移動のメカニズムに関する基礎的知見を得た。そして、得られたグラフェン触媒を用いてGe表面のエッチング実験を行った。純水中の溶存酸素量制御条件下でのGe表面のエッチングレート等を解明し、本提案手法が実現できるという確かな手応えを掴んだ。本研究の目的は、金属汚染が一切残留しない条件下でGe単結晶表面を原子レベルで平坦化できる、純水中の溶存酸素を介した低環境負荷・超清浄型の表面創成プロセスを開発することである。これを実現するためにはまず、非金属系の酸素還元触媒を開発することが必要である。そこで昨年度は、既に実績報告書に記載のように、以下に示す知見を得た。(1)触媒活性を上げることを目的として、グラフェンフレークに多くの窒素(N)原子をドーピングすることに取り組んだ。そして、Nドーピングを行う前の酸化グラフェンの作製方法を最適化することによって、一昨年度までよりも高濃度のN原子を含有したグラフェンフレークを形成することが可能になった。(2)電気化学測定により、形成したグラフェン触媒の酸素還元活性を反応電子数の観点から評価した。そして、形成したグラフェン触媒が、白金とグラッシーカーボンの中間の活性を持つことが分かった。またその過程で、形成したグラフェン触媒をナフィオンにより基材上に固定化する手法を習得した。(3)水分子の吸着反応チャンバーを備えた真空一貫型のプローバーを開発した。(4)得られたグラフェン触媒を用いてGe表面のエッチング実験を行った。純水中の溶存酸素量制御条件下でのGe表面のエッチングレート等を算出し、本提案手法の基盤を構築した。昨年度までに計画は概ね順調に推移したが、重要な成果が年度の最終段階で得られたため、外部に公表する機会を逸していた。そのため今年度は、上記の成果を論文や解説記事、学会発表(計15件)にて広く公表した。本研究では、金属汚染が一切残留しない条件下でGe単結晶表面を平坦化できる、水中での表面創成プロセスの開発を目指している。本研究期間に、以下に示す知見を得た。(1)グラフェンに窒素(N)原子をドーピングした。ドーピングは、アンモニア/アルゴン混合ガス中での加熱により行った。(2)電気化学測定により触媒活性を評価した。そして、形成したNドープグラフェンが、白金と通常のカーボン材の中間の活性を持つことを示した。(3)グラフェン触媒をGe表面に散布し、溶存酸素ガスを含む水中に浸漬した。その結果、グラフェン近傍のGe表面が選択的にエッチングされることを見出した。以上により、本研究の基盤を確立した。当該研究を推進するにあたり、重要な開発項目は二つある。
Bacillus cereus由来嘔吐毒素(Kイオノフォア)の生物活性と合成機構

B.cereusは嘔吐型の食中毒を起こす。我々はこの毒素を精製し化学構造を明らかにし、cereulideと命名した。cereulideは疎水性の環状ベプチドでK+イオノフォアである。B.cereus菌をホストとする形質転換は成功しなかったが、B.cereusのcereulide産生株染色体DNAの遺伝子ライブラリーを作製し、菌体外ペプチド(抗生物質)生合成に関与するDNA領域特異的プローブを用いてcereulide生合成に関与する領域のクローンを選択した。DNA断片をファージベクターからプラスミドに移し、現在この遺伝子構造を解析中である。さらに、各種培養条件におけるcereulideの産生を検討するとともに、精製条件を検討してCAYE培地による培養とacetonitrile抽出、C180DSカラムを用いて精製することによって簡略化することができた。精製および化学的に合成したcereulideを用いて動物実験によって病理的影響を調べたところマウスの系統による感受性の差があったが、報告きれた人の症例と同じ病変を得ることができた。各種投与量を用い経時的に病変を詳細に検討したところ、cereulideの毒性は肝に強い選択作用が認められ、他の臓器は強い病変を示さなかった。肝臓は高度なうっ血が見られ、肝細胞の腫大と肝小葉全域にわたる肝細胞の脂肪変性が認められた。変性が高度な領域では核が濃縮してアポトーシスの所見が認められた。これらの所見は電子顕微鏡によっても確かめた。軽度ー中等度の病変では変性は可逆的であり、時間が経過すると正常の組織所見にもどった。したがってB.cereusによる食中毒は肝不全の対症療法が悪化を防止しうると考えられる。我々はこれまでにB.cereusの嘔吐毒素を精製し、化学構造を決定してcereulideと命名した。さらに化学合成標品を用いて嘔吐活性を確認した。引き続いて本研究ではcereulide合成遺伝子の解析ならびにcereulide産生性を検討するために臨床分離株265株を用いて解析を行った。cereulideを産生する約120株についてB.subtilisベクター数種の導入を試みたが、既存の方法では成功しなかった。さらに形質転換法を改良して試みている。cereulide産生量が少なく精製あるいは化学合成に多くのステップが必要であるため、生物活性の測定実験に必要量を得ることが困難である。cereulideをより多く得るための基礎的実験を行い、H1血清型株が多く産生し、下痢毒素産生および澱粉分解性とは逆の相関を示すこと、CAYE培地での産生が可能であることを見いだした。さらに、acetonitrileによって抽出し、C18ODSカラムを用いてピークを分取することによってcereulideの精製過程を大幅に簡略化することができた。この方法によって精製した標品を用いて動物に投与し、病理的ならびに生理的影響について検討している。cereulideはK+イオノフォアであって培養細胞のミトコンドリアに障害を与え、空胞化することにより細胞を障害する。動物では腎糸球体、尿細管上皮細胞に障害を与えた。肝実質細胞にも細胞変性を起した。神経組織に対する作用については現在検討中である。1.嘔吐毒素cereulideを産生するB.cereus株の染色体DNAの遺伝子ライブラリーをλファージベクターEMBL3を用いて作製した。ペプチド抗生物質生合成に関与する遺伝子間に共通に保存されたDNA領域をPCRによって増幅したところ、cereulide産生株で増幅された。この領域はcereulide合成に関与すると予想されたので、PCR産物をプローブとして遺伝子ライブラリーをスク-ニングして陽性のクローンを得た。現在この遺伝子構造を解析中である。

精製および化学的に合成したcereulideを用いて動物実験によって病理的影響を調べた。マウスの系統による感受性の差があったが、報告された人の病例と々疾変を得ることができた。各種投与量を用い経時的に病変を詳細に検討したところ、cereulideの毒性は肝に強い選択性が認められ、他の臓器は強い病変を示さなかった。肝臓は高度なうっ血が見られ、肝細胞の腫大と肝小葉全域にわたる肝細胞の脂肪変性が認められた。変性が高度な領域では核が濃縮してアポトーシスの所見が認められた。これらの所見は電子顕微鏡によっても確かめた。軽度-中等度の病変では変性は可逆的であり、時間が経過すると正常の組織所見にもどった。したがってB.cereusによる食中毒は肝不全の対症療法が悪化を防止しうると考えられる。
加速器電磁石電源の電力変動を抑制する交流励磁フライホイール発電機システムの開発

現在,高エネルギー加速器研究機構が中心になって計画を進めている大型ハドロン計画(JHL : Japan Hadron Facility)の50GeV陽子加速器には55MWの高性能・大容量の電磁石電源が必要となる。この電磁石電源は,電磁石電流が05kA,有効電力が+55MW-55MW,周期約4秒で激しく変動する。しかも陽子加速器はひとたび実験に入ると,昼夜を問わず2,3週間の連続運転が行われる。このような連続した激しい電力変動は,周囲の配電系統だけでなく上位の電力系統に種々の障害を引き起こす恐れがあるため,電力変動の抑制を目的とした電力補償装置の設置が必要不可欠となる。本研究では,加速器電磁石電源の電力変動を抑制する交流励磁フライホイール発電機システムの開発を目的としている。具体的には理論解析とコンピュータシミュレーションをベースに,7.5kW実験システムを設計・製作し,交流励磁フライホイール発電機システムの有効性を実証しようとするものである。本研究の成果は,以下のように要約することができる。1.立型フライホイール発電機を設計した。次に,交流励磁用PWMコンバータ・インバータを設計・製作し,7.5kW実験システムの基礎特性を評価した。2.交流励磁フライホイール発電システムの新しい制御法として,交流電動機ベクトル制御と非干渉制御を融合した制御法を開発し,その有効性を実験によって確認した。3.交流励磁フライホイール発電機の直流偏磁現象を実験的に検討し,直流偏磁を抑制する新しい制御法を開発した。さらに,その有効性を実験によって確認した。現在,高エネルギー加速器研究機構が中心になって計画を進めている大型ハドロン計画(JHL:Japan Hadron Facility)の50GeV陽子加速器には55MWの高性能・大容量の電磁石電源が必要となる。具体的には理論解析とコンピュータシミュレーションをベースに,7.5kVAの実験システムを設計・製作し,交流励磁フライホイール発電機システムの有効性を実証しようとするものである。平成12年度では,交流励磁フライホイール発電機について以下の点を明らかにした。1.実験システムの基本設計を行った。特に,フライホイール発電機として使用する巻線形誘導機の電圧・電流定格,巻数比,交流励磁用PWMコンバータ・インバータの電圧・電流定格などを決定した。2.電力系統解析用ソフトウェア(EMTDC)を用いて,システムの定常特性・過渡特性を評価するためのシミュレーションプログラムを開発した。3.地絡,短絡などの系統事故に対する保護方式の基本的な考え方を明らかにした。平成13年度では,交流励磁フライホイール発電機について以下の点を明らかにした。

1.交流励磁用PWMコンバータ・インバータを設計・製作し,前年度の購入した立型フライホイール発電機との組み合わせ試験を行った。2.有効電力と無効電力との非干渉制御の有効性を実験によって確認した。3.交流励磁フライホイール発電機の直流偏磁現象を実験的に検討し,直流偏磁を抑制する新しい制御法を開発した。さらに,その有効性を実験によって確認した。4.これらの研究成果をまとめた論文を電気学会半導体電力変換研究会に発表し,電気学会論文誌に投稿準備中である。現在,高エネルギー加速器研究機構が中心になって計画を進めている大型ハドロン計画(JHL : Japan Hadron Facility)の50GeV陽子加速器には55MWの高性能・大容量の電磁石電源が必要となる。この電磁石電源は,電磁石電流が05kA,有効電力が+55MW-55MW,周期約4秒で激しく変動する。しかも陽子加速器はひとたび実験に入ると,昼夜を問わず2,3週間の連続運転が行われる。このような連続した激しい電力変動は,周囲の配電系統だけでなく上位の電力系統に種々の障害を引き起こす恐れがあるため,電力変動の抑制を目的とした電力補償装置の設置が必要不可欠となる。本研究では,加速器電磁石電源の電力変動を抑制する交流励磁フライホイール発電機システムの開発を目的としている。具体的には理論解析とコンピュータシミュレーションをベースに,7.5kVAの実験システムを設計・製作し,交流励磁フライホイール発電機システムの有効性を実証しようとするものである。平成14年度では,交流励磁フライホイール発電機について,以下の点を明らかにした。○交流励磁用PWMコンバータ・インバータを設計・製作し,前年度の購入した立型フライホイール発電機との組み合わせ試験を行った。○交流励磁フライホイール発電システムの新しい制御法として,ベクトル制御と非干渉制御を融合した制御法を開発した。○有効電力と無効電力との非干渉制御の有効性を実験によって確認した。○交流励磁フライホイール発電機の直流偏磁現象を実験的に検討し,直流偏磁を抑制する新しい制御法を開発した。