hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
タングステンの熱疲労劣化挙動の学理究明による傾斜機能長寿命ダイバータ開発への挑戦

本研究では、ボイド分散強化Wにナノ組織制御Wを付与した傾斜機能ダイバータ用Wを創生することを目的とした。基本的な機械特性、再結晶挙動、疲労特性および粒子負荷耐性に基づくボイド分散強化Wとナノ組織制御Wの開発は完了し、それぞれ優れた特性を示した。また、疲労特性評価のための新規試験装置の開発も完了し、有益な評価結果が得られた。一方、ヘリウム注入耐性の評価については、評価条件は限定的であり、課題が残った。しかしながら、本研究の主目的である傾斜機能ダイバータ用Wの開発のためのボイド分散強化Wとナノ組織制御Wを用いた健全な接合体の製作技術も概ね確立したため、本研究の基本的な目標は達成されたと考えられる。タングステン(W)ダイバータの主たる損傷事象は疲労であるため、き裂発生寿命の延伸、き裂成長の抑制、再結晶化の抑制などが必要である。これまで我々は、ナノ組織制御Wの優れた表面損傷耐性と高い再結晶化温度、ボイド分散強化Wの高い再結晶化温度とき裂成長抑制の可能性を明らかにした。本研究では、熱疲労劣化挙動の学理究明によりナノ組織制御材とボイド分散強化材を疲労の観点から最適化し、ボイド分散強化材の表面層にナノ組織制御材の優れた特性を付与した傾斜機能ダイバータ用Wを創生することを目的とする。これに対し、平成26年度は以下の成果を得た。(1)試験実績のある疲労試験装置に対し、高温真空チャンバーを新たに付設し、ヘリウム注入材の高温真空中における疲労試験を実現する試験装置を構築した。(2)種々の結晶粒径を有するボイド分散強化Wを製作した。結晶粒径は、添加するカリウム濃度や加工率などにより調整し、5μm程度から100μm程度までとした。次に、この開発材料の再結晶化温度を結晶粒径と硬さの熱処理による変化に基づき評価した。その結果、開発材料では15001800°Cであり、同様の製法で製作された純Wに比べ約400°Cの再結晶化温度の上昇に成功した。さらに、開発材料に対する高温引張特性評価と、共通勾配法に基づく疲労寿命評価を実施した。その結果、ボイド分散強化により引張強さは上昇したが、延性に変化は見られなかった。開発材料は、ITERなどで適用予定の材料に比べて強度は若干低いものの、延性は非常に高かった。その結果、開発材料の疲労寿命は、同材を上回ることが示唆された。(3)平成27年度以降に実施するサイクロトロン加速器を用いたヘリウム注入実験に向け、その予備試験を実施した。その結果、Wの機械試験片全体にヘリウムを注入可能な80 MeVのα粒子による注入実験が新たに実施可能である見通しを得た。これに対し、平成27年度は以下の成果を得た。(1)平成26年度に開発したボイド分散強化Wに対する高温疲労特性評価を、同じく平成26年度に開発した高温疲労試験装置を用いて実施した。その結果、ボイド分散強化とそれに伴う結晶粒微細化により、ボイド分散強化Wは純Wに比べて疲労寿命が長くなることが明らかになり、開発目標が概ね達成されたことを確認した。(2)合金添加元素としてレニウムを3%添加し、加工率を調整した圧延およびスエージングを組み合わせた方法により、非常に微細な結晶粒組織を有するナノ組織制御Wを製作した。微細組織と再結晶化温度を評価した結果、結晶粒は非常に微細な等軸粒になっており、再結晶化温度と粒成長の抑制が認められた。(3)傾斜機能長寿命ダイバータの設計指針を得るため、ITER純Wモノブロックダイバータの損傷形成メカニズムと、ボイド分散強化Wやナノ組織制御Wをモノブロックとして適用した場合の構造強度の変化について、有限要素解析により検討した。その結果、本研究で注目する熱疲労だけでなく、再結晶脆化によるき裂発生の可能性が示され、純Wに比べて再結晶温度が高いボイド分散強化Wやナノ組織制御Wの有効性が示唆された。当初計画では、メカニカルアロイング(MA)と熱間等方圧プレス(HIP)を組み合わせた方法によるナノ組織制御Wの製作を予定していたが、借用予定の装置が所有機関の事情により使用できない状態になってしまったため、計画を断念せざるを得なくなった。しかし、もう一つの製作方法として検討していた、合金元素添加と圧延およびスエージングを組み合わせた方法を用いることにより、高性能な素材開発に成功した。他の実施項目は順調に進展したため、計画全体としてはおおむね順調に進展していると判断した。

本研究では、熱疲労劣化挙動の学理究明によりナノ組織制御材とボイド分散強化材を疲労の観点から最適化し、ボイド分散強化材の表面層にナノ組織制御材の優れた特性を付与した傾斜機能ダイバータ用Wを創生することを目的とする。これに対し、平成28年度は以下の成果を得た。(1)平成27年度に開発したナノ組織制御Wについて、引張特性とその熱処理温度依存性の評価を実施した。従来の純Wや平成26年度に開発したボイド分散強化Wに比べ、強度は高く、また、両材料に比べ熱処理による強度低下の程度は小さく、再結晶後も含めた高強度化に成功したことを確認した。(2)(1)と同様の材料に対する高温疲労特性評価を、同じく平成26年度に開発した高温疲労試験装置を用いて実施した。その結果、結晶粒微細化とそれに伴う高強度化などにより、ナノ組織制御Wは純Wに比べて疲労寿命が長くなることが明らかになり、開発目標が概ね達成されたことを確認した。(3)従来の純W、平成26年度に開発したボイド分散強化W、平成27年度に開発したナノ組織制御Wに対し、サイクロトロン加速器を用いてヘリウム注入実験を実施した。注入温度は200°C以下、注入量は最大200 appmとした。(4)研究成果を、第22回核融合デバイスにおけるプラズマ表面相互作用に関する国際会議(PSI-22)、第22回核融合エネルギー技術に関するトピカルミーティング(TOFE-22)、第29回核融合技術シンポジウム(SOFT-29)において発表し、一部は学術雑誌に投稿した。研究実績の概要(2)の高温疲労特性評価について、材料の長寿命化に伴い試験数が限られてしまった。データ数の目標値は超えたものの、より精度の高い評価のためにはデータ数の拡充が必要である。その点は、平成29年度も継続して評価を進めることにより、補う予定である。他の実施項目は順調に進展したため、計画全体としてはおおむね順調に進展していると判断した。タングステン(W)ダイバータの主たる損傷事象は疲労であるため、き裂発生寿命の延伸、き裂成長の抑制、再結晶化の抑制などが必要である。これまで我々は、ナノ組織制御Wの優れた表面損傷耐性と高い再結晶化温度、ボイド分散強化Wの高い再結晶化温度とき裂成長抑制の可能性を明らかにした。これに対し、平成29年度は以下の成果を得た。1.平成28年度に作製したボイド分散強化Wとナノ組織制御Wのヘリウム注入試験片を用いて、引張特性と硬さを評価した。概して、核融合炉で想定される核変換ヘリウム量の範囲内では、ヘリウムによる機械特性の変化は顕著でないことが明らかになった。2.ボイド分散強化Wとナノ組織制御Wによる傾斜機能を有する接合体を固相拡散接合により製作した。両材料の間には、純バナジウムの中間材を使用した。接合温度と接合時間は、再結晶化挙動の評価結果を考慮し、1250°C×1時間とした。ダイバータ適用において最も重要な熱伝導特性を評価した結果、熱伝導障壁となり得る欠陥は存在せず、良好な特性を示した。3.2で製作した接合体の高温疲労特性評価を実施する予定であったが、期間内に完了することはできなかった。
戦間期におけるアメリカ・モダニズム文学の研究

20世紀になるとテクノロジーの急速な発達、発展と共に、大衆に浸透した映画と文学との相関関係に関する研究を行った。Walter Benjaminが先見的に論じたように、芸術作品はアウラを発する一回性を失い、映画にみられる複製、移動可能な媒体となり、世界に同時に偏在し、人々が時間と空間を超え共有しうるものとなる。そして、映画産業は、大衆の需要の変化に合わせ、或いは、大衆の欲望を掻き立てる装置としてその仕組みと在り方を柔軟に変質させてきた。その変容は、映画を支えるゴシップ誌のような活字媒体から視覚芸術に至る様々なメデイアを取り込みながら、大衆の生活様式や欲望の在り様を規定していった。しかし、映画の視覚的直接性は、物語を単純化し、安易に同時代のイデオロギーを反映してしまう脆弱さを持ち合わせていた。ベンヤミンの言う「政治の芸術化」が横行し、単純化された物語は排他的民族主義を高揚させ、大衆を魅了し、戦争へと盲導した。一方、文学は、視覚的な描写や設定において、映画の表現技法の影響を受けながら、新しいスタイルを確立しいく。また、Scott FitzgeraldのThe Last TycoonやNathanael WestのThe Day of theLocustのように舞台そのものが映画産業となるものまで現れる。このことは、単に主題上、修辞上の問題に留まらず、「芸術の政治化」を推し進め、文学をイデオロギーに取り込まれることなく、それに対抗しうるものとして位置づけることができる。また、近年のラカン派精神分析学に基づく映画理論が、1940年代完成期の映画に注目するが、精神分析学のように単に人の無意識下の欲望を読むのではなく、そこに歴史的展望を接木するとで、アメリカ・モダニズム文学の読解の可能性をも開くことができる。そして、この研究を通じて私たちが自明に捉える主観性や身体が極めて近代に成立した歴史的産物に過ぎないことが明確になった。今年度、アメリカでの在外研究を通じて、多くの一次資料と同時代の研究文献に接し、また、その方面の研究者との出会いを通じて、以上の事柄が確認できたのは大きな収穫であった。写真史の研究を通じて、19世紀末から20世紀初頭かけて急速に進んでいく資本主義化、都市化の波の中で、失われていくアメリカの原風景に対するノスタルジーと、その一方で、都市や雑踏の中で見出される新しい風景への眼差しとの関係を考察した。そこで、19世紀末のジャーナリストJacob Riisのニューヨークのスラム問題を写真と共に描いたHow the Other Half Lives(1890)からニューディール政策の下で行われたFarm Security Administration(農業安定局)による地方の労働問題を写真によって記録した"Documenting America"(1935-43)のプロジェクトまでの流れに注目した。こうした写真は、20世紀前後の社会改良主義の流れと結びつき、それまで社会の辺境に追いやられ、日の目を見ることのなかった労働者階級の問題を顕在化させる。その一方で、人々は、写真の中の失われつつある、或いは、失われてしまった風景にノスタルジーを感じ、アメリカの原風景として受容していく。写真が、記録メディアとしての役割を超えて、肯定的であれ、否定的であれアメリカの風景をイデオロギー的に再構成していく。勿論、写真家の失われていくものに対する哀しみやノスタルジーは、文学作品とも共有される問題である。しかし、今回の研究を通じて、近代の写真家が、モダニズムの作家たちと同様にアメリカの原風景を結果的に補完してしまい、彼らが問題化した同時代のアメリカとは異なる像をイデオロギー的に呼び込んでしまっていることがわかる。また、この研究は、20世紀初頭の写真家、Edward SteichenらのVogueやVanity Fairといったファッション誌での仕事に見られるように、大衆の欲望を掻き立て、消費へと誘う装置としての写真と広告との共犯関係にも焦点を当てることなった。文学が単に趣味、教養の域を超えて、商品として流通し、大衆に受容されていくように、写真も資本主義の枠組みに組み込まれ、機能していく。

また、近年のラカン派精神分析学に基づく映画理論が、1940年代完成期の映画に注目するが、精神分析学のように単に人の無意識下の欲望を読むのではなく、そこに歴史的展望を接木するとで、アメリカ・モダニズム文学の読解の可能性をも開くことができる。そして、この研究を通じて私たちが自明に捉える主観性や身体が極めて近代に成立した歴史的産物に過ぎないことが明確になった。今年度、アメリカでの在外研究を通じて、多くの一次資料と同時代の研究文献に接し、また、その方面の研究者との出会いを通じて、以上の事柄が確認できたのは大きな収穫であった。
ミクロレベルにおける経営者の会計行動

本年度の研究業績は,下記のとおりである.(1)見越概念に基づく会計基準の動向と経営者の裁量への影響本研究は,米国財務会計基準第87号「事業主の年金会計」および第143号「撤去債務の会計」にみられる現在価値測定を題材に,負債に認識パターンにおける経営者の裁量の余地を検討した.特に,撤去債務の会計では,現在価値測定における配分と評価の対立が経営者の裁量を導き出していることを指摘した.(2)証券価格の形成と裁量的発生項目の情報価値本研究は,経営者の公表利益制御の意義を確認するために,情報効率的な資本市場において,電力業を限定した会計情報の有用性を検証した.電力業では,規制当局の政策方針や政策決定に便乗した経営者の裁量によって,引当金の一部が簿外処理される.こうした業種慣行は,認識ベースから開示ベースの会計情報の有用性を問うことを可能にする.そこで,本研究は経営者の将来予測が反映されていると考えられている発生項目を開示ベースから再定義し,その情報価値を検証した.会計の基礎概念に基づく発生項目に関する株価反応の実証研究は,会計政策の評価という側面を有している.投資家の予測形成の改善という局面に限定されるが,電力業の公表利益制御は投資家をミスリードせず,会計政策が理解されていることが提示された.なお,これらの研究成果は,横浜国立大学大学院国際社会科学研究の機関紙『横浜国際社会科学研究』に投稿準備中である.本年度の研究業績は,下記のとおりである.(1)見越概念に基づく会計基準の動向と経営者の裁量への影響本研究は,米国財務会計基準第87号「事業主の年金会計」および第143号「撤去債務の会計」にみられる現在価値測定を題材に,負債に認識パターンにおける経営者の裁量の余地を検討した.特に,撤去債務の会計では,現在価値測定における配分と評価の対立が経営者の裁量を導き出していることを指摘した.(2)証券価格の形成と裁量的発生項目の情報価値本研究は,経営者の公表利益制御の意義を確認するために,情報効率的な資本市場において,電力業を限定した会計情報の有用性を検証した.電力業では,規制当局の政策方針や政策決定に便乗した経営者の裁量によって,引当金の一部が簿外処理される.こうした業種慣行は,認識ベースから開示ベースの会計情報の有用性を問うことを可能にする.そこで,本研究は経営者の将来予測が反映されていると考えられている発生項目を開示ベースから再定義し,その情報価値を検証した.会計の基礎概念に基づく発生項目に関する株価反応の実証研究は,会計政策の評価という側面を有している.投資家の予測形成の改善という局面に限定されるが,電力業の公表利益制御は投資家をミスリードせず,会計政策が理解されていることが提示された.なお,これらの研究成果は,横浜国立大学大学院国際社会科学研究の機関紙『横浜国際社会科学研究』に投稿準備中である.
糖代謝シグナルを介した小胞体ストレス制御による膵β細胞保護機構

本研究では膵β細胞においてグルコキナーゼ活性化薬(GKA)により発現変化する分子群の機能を、膵島とマクロファージの共培養系および遺伝子欠損マウスを用いて解析した。その結果、グルコキナーゼを介したグルコースシグナルの活性化は、IRS-2を介した抗アポトーシス効果と、IRS-2に非依存的な小胞体ストレス分子の発現制御との2つの異なる経路により、小胞体ストレス誘導性のアポトーシスを抑制することが示した。以上より、膵β細胞においてグルコキナーゼを介したシグナルが、膵β細胞量調節の新たな系路を制御していることが示唆された。小胞体ストレスにより膵β細胞のアポトーシスが生じ膵β細胞量が低下することが2型糖尿病の発症および進展の原因の一つとして注目されている。小胞体ストレスを制御することにより膵β細胞のアポトーシスを抑制し、膵β細胞量の低下を防ぐという観点から、膵β細胞における糖代謝の制御による新たな糖尿病の治療法の開発を試みた。小胞体ストレス存在下の単離膵島において、グルコキナーゼ活性化薬(GKA)はCHOP、Baxの発現を低下させ、小胞体ストレスを制御しアポトーシスを抑制することを見出した。さらに、小胞体ストレス誘導性膵β細胞障害モデルであるAkitaマウスにGKA投与したところ、糖尿病発症は抑制され、膵β細胞量も増加し、さらに膵β細胞のアポトーシスも有意に改善した。また、膵β細胞においてグルコキナーゼを欠損したAkitaマウス、およびIRS-2を欠損したAkitaマウスを作成し解析したところ、Akitaマウスと比較して膵β細胞のアポトーシスが亢進していた。グルコキナーゼの標的分子を同定するために、遺伝子発現マイクロアレイにて、GKAにより膵β細胞において有意に発現変化する遺伝子群を同定した。これらの中で、インスリンシグナル、細胞増殖、インスリン分泌制御に関わる分子群とともに、小胞体ストレスに関連する分子群がグルコキナーゼにより制御されているおり、これらはIRS-2に非依存的であることも明らかにした。これらの解析を通じてグルコキナーゼの活性化は、インスリンシグナルの増強を介したGSK-3βの活性抑制と、MAPキナーゼのERKを介した小胞体ストレス関連分子群の発現制御との複数の異なる経路を介して膵β細胞アポトーシスを抑制し膵β細胞量を保護することを見いだした。以上のことより、膵β細胞におけるグルコキナーゼを介した糖代謝の活性化が治療法となる可能性が示唆された。本研究の目的はグルコースシグナルを介した膵β細胞のストレスシグナルの制御メカニズムを明らかにすることである。膵β細胞においてグルコキナーゼ活性化薬(GKA)により発現変化する分子群の機能を、膵島とマクロファージの共培養系および遺伝子欠損マウスを用いて解析した。その結果、グルコキナーゼを介したグルコースシグナルの活性化は、IRS-2を介した抗アポトーシス効果と、IRS-2に非依存的な小胞体ストレス分子の発現制御との2つの異なる経路により、小胞体ストレス誘導性のアポトーシスを抑制することが示した(Shirakawa J. et al. Diabetes. 2013)。また、インスリン受容体およびIGF-1受容体の特異的な拮抗薬であるOSI-906を用いて、グルコキナーゼを介した膵β細胞増殖促進は膵β細胞のインスリン受容体のリン酸化を介さないことを明らかにした(Shirakawa J. et al. Endocrinology. 2014)。グルコキナーゼの標的分子であるS100A8およびS100A9は、2型糖尿病の膵島炎症発症過程において、マクロファージと膵島の相互作用に重要な役割を果たしていることが示された(Inoue H, Shirakawa J, et al.投稿中)。同じくグルコキナーゼの標的分子として単離したPdynとFbln5に関して遺伝子欠損マウスを用いた解析を進めている。神経伝達物質のPdynは膵β細胞量制御に関与することが明らかになり、細胞外マトリックス関連分子であるFbln5は膵β細胞での機能だけでなく肝臓でのインスリン抵抗性に関与することを見いだしている(いずれも未発表)。以上より、膵β細胞においてグルコキナーゼを介したシグナルが、膵島炎症や膵β細胞量調節の新たな系路を制御していることが示唆され、さらに膵β細胞におけるグルコキナーゼの標的分子が肝臓におけるインスリン抵抗性を制御する機構も明らかになりつつある。糖尿病学本研究課題の主な内容は、Diabetes.;62(10):3448-58, 2013.に論文発表し、さらに発展的な解析を進めている。膵β細胞においてGKAにより発現変化する分子群のうち、主に中枢神経系のみで報告され、膵β細胞における機能は不明である分子群がGKAにより膵島において有意に発現変化することをrealtime-PCRにて確認している。

さらに、これらの機能未知分子群において、小胞体ストレスが亢進しているdb/dbマウスやIRS-2欠損マウスの単離膵島では、GKAによる発現変化が野生型膵島と異なるパターンを示す分子群も同定した。糖代謝あるいはIRS-2との相互作用を介した膵β細胞の小胞体ストレス制御とこれらの機能未知の分子群との関係についても、膵島への遺伝子導入等により解析する。これらのグルコキナーゼの新規標的分子のcDNAクローニングを実施し、アデノウイルスベクターに組み入れ、マウス単離膵島に強制発現し、膵β細胞における抗アポトーシス作用、インスリン分泌能、膵β細胞増殖能を解析する。また、新規標的分子のRIPプロモーターを用いた膵β細胞特異的遺伝子過剰発現および欠損マウスを作成する。
f電子系化合物の磁磁場極低温下における磁化の絶対値測定

f電子系化合物にみられる重い電子系では、特性温度が1Kから数Kと極めて低く、1K程度で反強磁性などの磁気転移を示す物質がある。また、量子スピン系磁性体においても1K以下の極低温で興味ある磁性を示すものも見つかっている。これらの物資の基底状態、励起状態を系統的に研究するためには極低温において定常強磁場での磁化の精密な測定が必要である。我々は、東北大金研強磁場センターにおいて、30Tの定常強磁場下で極低温での磁化測定が行なえる装置を作成した。CuBe製の小さな電極板を作ってコンデンサーを作成し、片方の電極板の上に試料を載せる。外部磁場を加えて、それと平行に磁場匂配をつけると試料に力が働き、それに伴い電極板が移動し、キャパシタンスCが変化する。Cの変化量から磁化の大きさを決定することが出来る。これまでにf電子系の磁化測定を^3He冷凍機を用いて0.5K4.2Kの温度範囲で行なった。CeSbのLa10%希釈系においては、低温になるにつれてFP相の磁場領域が狭くなり、転移に伴う磁化の跳びも鋭くなることが分かった。また、dHvA振動も観測され、F=1500テスラ程度の振動も観測され、このことは、この装置が高精度の磁化測定装置であることを証明している。さらに、ウラン超伝導体のメタ磁性転移について18T付近で詳細な観測を行い、ヒステリシスを伴う1次転移であることを世界で初めて見いだした。Ybモノプニクタイドやウラン化合物超伝導体などのf電子系の磁性について、比熱測定や変調磁場法によるdHvA効果の研究を行ってきたが、さらに強磁場と希釈冷凍機を利用した磁化の精密な測定が求められている。極低温で磁化の絶対値を決定するには、傾斜磁場下で試料にかかる力を測るのが最良の手段である。磁場中で大きな磁場勾配を作りだし、その中で試料が受ける力を測定し、精度良く磁化を測定するのが我々の目的である。本年度は磁化測定装置の開発を行った。6Tの磁場を発生するヘリウムフリー磁石と、20T超伝導磁石を用いて、液体窒素温度77Kと液体ヘリウム温度4.2Kで測定を行った。試料ホルダーは基本的にはコンデンサーとなる2枚の極板とそれを固定するブロックからなる。バネを用いる方法と、銅ベリリウムの板を使ったカンチレバー法の2通りのホルダーを作成してテストを行なった結果、安定して使えるカンチレバー方式を用いて測定を行なった。磁場勾配を作るため、最初、小さな超伝導磁石を内装して磁場勾配を作る予定であったが、もっと経済的な方法として、試料ホルダーのすぐ下にHoもしくはNiの強磁性体の板を取り付け、これらの磁化を使って磁場勾配を作るという新しい方法を考えた。板の形状も最大の磁場勾配が得られるように調整した。この装置を用いて、希土類モノプニクタイドのCeSb,TbSbやGdAS、ウラン化合物超伝導体のUPd_2Al_3の測定を行なった。いずれの物質でも磁気相の変化やメタ磁性転移に伴う磁化の跳びが観測され、特にTbSbでは過去に報告されていない磁化の跳びを発見した。これに関して、我々はパルス磁石を使った磁化測定で確認した。今後、正確な絶対値の観測ができるようにする予定である。
ポリハロゲン化ビニル膜から光化学的に生成したポリアセチレン膜の物性測定

1.非線形擬粒子ソリトンが主役を演ずるポリアセチレン膜(PA)の動性を精密に測定するためには高純度試料の調製が不可欠である。ジアセチレン(DA)から得られるポリジアセチレン(PDA)はPAへ転換可能な原料物質であると同時PA類似のΠ電子共役構造を持つ一次元鎖で、しかも完全性の高い巨視的な高分子単結晶として得られるのでPAのプロトタイプとしても重要である。本年度は側鎖にカルバゾール環を含むDA(DCH)からPDAをえ続いてPAとするために、Γ線照射によるDCHのトポケミカルな固相重合機構を相転移の視点から追跡して以下に述べる知見を得た。2.DCHモノマー単結晶は無色透明で148Kに固有の結晶相転移があり、1.2kcal/molの転移熱を伴う。モノマーの積層方向はb軸で、低温相では4.20【A!°】、高温相では4.54【A!°】である。DCHは結晶構造上からは高分子単結晶になり得ない条件下にあるが、Γ線照射によって重合反応は完全に進み重合方向であるb軸は4.87【A!°】になる。反応が進行する原因は、照射の途中で結晶がモノマーマトリクスから反応性の高い高分子単結晶マトリクスへ不連続に相転移することによる。この相転移は、固溶体としてモノマー格子中に生成された高分子に歪みエネルギーが蓄積され、この歪みエネルギーがモノマーの格子エネルギーを超える点で起きる。歪みエネルギーが蓄積されていることは生成高分子がモノマー結晶の高温相で青色、低温相で赤色になること、モノマーの結晶相転移点が高分子の生成に伴って148Kより低温側に移動し同時に転移熱が減少することから支持される。3.本研究は純粋PAを得ることが目的であるが、DAにおける固相重合機構、相転移機構が明らかになれば、高強度・高弾性材料、高電導材料、非線形光学素子など、望む物性を備えた新素材をデザインし反応を設計するための指針が得られるものと期待される。
卵巣新生物におけるインヒビン/アクチビンの発現と腫瘍マーカーとしての意義

性索間質性卵巣腫瘍である顆粒膜細胞腫とセルトリ・ライディク細胞腫におけるインヒビン/アクチビン・サブユニットの局在と発現および患者血中インヒビン濃度の術前、術後の変化を検討した。顆粒膜細胞腫においては、αサブユニットの局在は腫瘍細胞の一部にみられ、βA,βBサブユニットの染色はともに強く認めた。セルトリ・ライディク細胞腫では、αサブユニットの局在はライディク細胞に認められ、βAサブユニットはセルトリ細胞に染色を認め、βBサブユニットの局在は両細胞にみられた。Northern blot解析により顆粒膜細胞腫およびセルトリ・ライディク細胞腫に、インヒビンα、βA,βBサブユニットmRNAが発現していることが明らかになった。また、患者の術前血中インヒビンA,インヒビンB濃度は著明に上昇していたが、術後急速に低下した。以上のことより、インヒビンが性索間質性卵巣腫瘍の腫瘍マーカーとして臨床応用できる可能性が示唆された。さらに、上皮性卵巣腫瘍である漿液性、粘液性腫瘍の良性、境界悪性、悪性腫瘍におけるインヒビアン/アクチビン・サブユニットの免疫組織学的局在を検討した。漿液性腫瘍では、いずれの組織でもαサブユニットの局在を認めなかったが、βA,βBサブユニットの染色を腫瘍細胞に認めた。一方、良性および境界悪性粘液性腫瘍では、α,βA,βBサブユニットの局在を腫瘍細胞に認めたが、粘液性腺癌ではαサブユニットの染色を認めず、βサブユニットのみの局在を認めた。以上のことより、インヒビン、アクチビン産生の偏奇が上皮性卵巣腫瘍の悪性化と関連することが示唆された。性索・間質性卵巣腫瘍である顆粒膜細胞腫およびセルトリ・ラィディク細胞腫におけるインヒビン・サブユニットの免疫組織学的検討を行った。顆粒膜細胞腫においては、αサブユニットの染色は腫瘍細胞の一部に認められた。また、βA,βBサブユニットの染色もともに強く認められた。セルトリ・ラィディク細胞腫においてはαサブユニットの染色が間質細胞の多くと一部のセルトリ細胞に認められた。βA,βBサブユニットはセルトリ細胞に強く認められたが、間質細胞にも認められた。ノーザンブロット解析において顆粒膜細胞腫およびセルトリ・ラィディク細胞腫に1.6Kbのインヒビン・αサブユニットmRNAのシグナルが認められ、ヒト黄体に認められるmRNAバンドと一致した。また、両腫瘍およびヒト黄体において6.0,4.0,2.8,1.7Kbのインヒビン・βAサブユニットmRNAのシグナルが認められた。βBサブユニットに関しては、両腫瘍において5.1Kb,4.4KbのmRNAのシグナルが認められ、ラット精巣におけるシグナルと一致した。顆粒膜細胞腫患者において、術前にインヒビンA,インヒビンBの血中レベルは正常女性に比べ著明に上昇していたが、術後急速にその濃度は低下し検出レベル以下となった。一方、血中FSH濃度は術後上昇し、血中エストラジオール濃度は術前上昇していたが、術後低下した。セルトリ・ラィディク細胞腫患者においては術前にインヒビンA,インヒビンB,テストテロンの血中濃度は著明に上昇していたが、術後ともに急速に低下し正常レベルとなった。血中FSH濃度は術後上昇し、正常となった。性索・間質性卵巣腫瘍である顆粒膜細胞腫およびセルトリ・ライディク細胞腫におけるインヒビン/アクチビン・サブユニットの発現を検討した。顆粒膜細胞腫においては、αサブユニットの免疫染色は腫瘍細胞の一部に認められ、βA,βBサブユニットの染色もともに強く認められた。

セルトリ・ライディク細胞腫においては、αサブユニットの染色が間質細胞の多くと一部のセルトリ細胞にみられた。βA、βBサブユニットはセルトリ細胞に強く認められたが、間質細胞にも認められた。ノーザンブロット解析において、顆粒膜細胞腫をセルトリ・ウィディック細胞腫ともに、αサブユニットmRNA(1.6kb)、βAサブユニット(6.0、4.0、2.8、1.7kb)、BBサブユニット(5.1kb、4.4kb)mRNAのシグナルが検出された。両腫瘍患者の術前インヒビンA、インヒビンBの血中レベルは正常女性に比較し、著明に上昇していたが、術後急速に低下した。一方、血中FSH濃度は術後上昇し、血中性ステロイド濃度は術前上昇したが、術後正常となった。さらに、上皮性卵巣腫瘍におけるインヒビン/アクチビン・サブユニットの免疫組織学的検討を行った。粘液性腺腫と境界悪性腫瘍ではα、βA、βBサブユニットともに染色されたが、粘液性腺癌では、αサブユニットは染色されず、βサブユニットのみ腫瘍細胞に局在した。漿液性腫瘍では良性、境界悪性、悪性ともにαサブユニットの染色は認められず、βA、βBサブユニットの染色を腫瘍細胞に認めた。性索・間質性卵巣腫瘍である顆粒膜細胞腫およびセルトリ・ライディク細胞腫におけるインヒビン/アクチビン・サブユニットの免疫組織学的局在と発現および患者血中インヒビンA、インヒビンB濃度の腫瘍摘出前後の変化を検討した。顆粒膜細胞腫においては、αサブユニットの局在は腫瘍細胞の一部にみられ、βA,βBサブユニットの染色はともに強く認められた。セルトリ・ライディク細胞腫においては、αサブユニットの局在はライディク細胞に認められ、βAサブユニットはセルトリ細胞に染色を認め、βBサブユニットの局在は両細胞にみられた。Northern blot解析により顆粒膜細胞腫およびセルトリ・ライディク細胞腫に、インヒビンα、βA、βBサブユニットmRNAが発現していることが明らかになった。また、患者の術前血中インヒビンA、インヒビンB濃度は著明に上昇していたが、術後低下した。以上のことより、インヒビンが性索間質性卵巣腫瘍の腫瘍マーカーとして臨床応用できる可能性が示唆された。さらに、上皮性卵巣腫瘍である漿液性、粘液性腫瘍の良性、境界悪性、悪性腫瘍におけるインヒビン/アクチビン・サブユニットの免疫組織学的局在を検討した。漿液性腫瘍では、いずれの組織型でもαサブユニットの局在を認めなかったが、βサブユニットの染色を腫瘍細胞に認めた。一方、良性および境界悪性粘液性腫瘍ではα、βA,βBサブユニットの局在を腫瘍細胞に認めたか、粘液性腺癌ではαサブユニットの染色を認めず、βサブユニットのみの局在を認めた。
Fibrinolytic factors control MSC expansion thereby enhancing hematopoiesis

平成28年度は計画通りに支出したところ、少額を残す結果になった。(理由)平成29年度の予算を翌年度の研究に使用するべく約17万円を残す結果となった。(使用計画)残った金額は引き続き平成30年度に使用する。残った金額は引き続き平成29年度に使用する。
消化酵素トリプシンの魚類配偶子形成および受精に対する新規機能の解明

トリプシンは、消化酵素として一般的に知られているが、配偶子形成への作用に関する報告は全くない。本研究はトリプシンの魚類の精子形成および受精に対する作用の解析を行った。その結果、トリプシンは減数分裂の開始、精子変態および受精に重要な働きをすることが明らかとなった。本申請は、新しい配偶子保全技術および生物生産技術の確立に必要な、配偶子形成制御機構の全貌解明の一環として行われている研究である。本研究では、特に減数分裂開始の引き金を引くホルモンである、17α,20β-ジヒドロキシ-4-プレグネン-3-オン(DHP)の刺激により精巣で発現が誘導されるタンパク質分解酵素「トリプシン」の精子形成およびその関連過程への作用およびその分子機構を明らかにすることを日的として行われている。具体的な研究内容は、(1)トリプシン関連因子のクローニング,(2)トリプシン機能解析系の開発、(3)トリプシンの減数分裂への作用機構の解析、(4)トリプシンの精子変態への作用機構の解析、(5)トリプシン関連因子と卵形成の関係の解析、(6)トリプシン関連因子の受精への作用機構の解析である。生物の生殖の基本原理を解明することは、有用生物資源の増大、希少種の保護、ヒトの少子高齢化対策等に大きく貢献するものと考えられる。精子形成および卵形成の過程は、配偶子を作製する過程であり、生殖プロセスの中心的な役割を担う。これらは、過程自体が複雑であるとともに、その進行には様々な因子が関与しており、非常に複雑に制御されている。本研究は、配偶子形成、特に精子形成の制御機構の全貌を解明し、これらの過程を生体外で人為的に制御し、全く新しい配偶子保全技術、生物生産技術の確立を目指して研究を行っている。本年度は、配偶子形成に関わるトリプシン様因子およびトリプシン関連因子のクローニングを行なった。また、ほ乳類の精巣中にはプロテアーゼ活性化レセプター(PAR)と数種類のセリンプロテアーゼインヒビター(Serpins)が存在し、魚類でも、トリプシン:セリンプロテアーゼは、これらを介して精子形成に対し何らかの作用を示す可能性が高い。本研究でも、ウナギのPAR1及び2とSerpine2のcDNAクローンのクローニングに成功した。トリプシン機能解析のためのメダカトランスジェニック系の開発では、組織特異性および時期特異性の高く、セルトリ細胞系列で発現する導入ベクターの開発を試みた。セルトリ細胞に特異的に発現するDMRT1の5'上流域約3kbにレポーターとしてEGFPを繋いだコンストラクトを作製し、メダカ卵への遺伝子導入を行った。FOでのスクリーニングではEGFPの発現がセルトリ細胞系列で発現することは確認できたが、その発現量は蛍光強度から判断して微弱であった。次にDMRT1、DMYの3'-UTRをEGFPに繋ぎ、mRNAを合成し、mRNAをメダカ卵に微量注射した。その結果、孵化時のメダカ生殖腺の生殖細胞支持細胞で特異的な発現がみられた。しかしながら、トリプシンはガン細胞に対し増殖活性を持つこと、ほ乳類の精巣中にプロテアーゼ活性化レセプター(PAR)と数種類のセリンプロテアーゼインヒビター(Serpins)が存在していることから、精子形成に対し何らかの作用を示す可能性が高い。我々がクローニングを行なったウナギのPAR1及び2とSerpine2のcDNAクローンの解析により、これらのセリンプロテアーゼ関連物質は、精子形成過程の生殖細胞で発現している事が明らかとなった。更に卵巣にもトリプシンが存在している事から雌雄両配偶子形成に関連している事が示唆された。更に、ウナギの受精実験により精子に存在するトリプシン様タンパクが受精に重要な働きをする事が明らかとなった。この精子膜上にに存在する活性を持つトリプシン様物質をコードするcDNAは、カドヘリン、プロスタシン様物質、未知のセリンプロテアーゼの断片が得られているが、今回のクローニングでは受精に関連した物質を得ることが出来なかったため更にクローニングを行なう予定である。トリプシン機能解析のためのメダカトランスジェニック系の開発では、トリプシン機能解析のための組織特異性および時期特異性が高く、かつセルトリ細胞系列で発現する導入ベクターの開発を試みている。これまでに、レポーターとしてEGFPを用いて構築した発現ベクターをメダカ受精卵1細胞期に顕微注射したものをFOで評価した結果、EGFPにDMRT1, DMYの3'-UTRを繋いだコンストラクトから作製したmRNAがセルトリ細胞系列での発現に有効であることが確認された。プロモーターとしてCMVやβ-actinを用いてEGFP+DMRT1 3'UTRを繋いだコンストラクトを作製し、同様に調べた結果、艀化から艀化後5日のメダカ生殖腺では生殖細胞支持細胞で強い発現がみられるが、他の組織でも強い発現がみられた。組織特異性をあげるために、現在、ヒートショックプロモーターとDMRT1 3'UTRを用いた発現ベクターについて検討を行なっている。

減数分裂誘起ホルモン;17α,20β-ジヒドロキシ-4-プレグネン-3-オン(DHP)によって精巣で発現が誘導されるトリプシンおよびその関連因子の精子形成への作用機序を明らかにすることを目的として行った。本年度は、マハタを用いた受精実験を行ないトリプシン関連因子の受精への作用を解析した。その結果、精子に存在するトリプシン様タンパクが受精に重要な働きを示すことが明らかとなった。また、トリプシンの減数分裂への作用機序をウナギの生体外精巣培養系を用いて解析したところ、同プロテアーゼと同様のmRNAの発現パターンを示す因子として成長ホルモン(GH)を見いだすことに成功した。GHとトリプシンとの関係を明らかにするために抗GH特異抗体を作製し、精巣での発現を確認したところ、GHタンパクは同プロテアーゼと同様セルトリ細胞で発現すること、そのレセプターのmRNAの発現が減数分裂誘起ホルモンDHPによって著しく増加すること、プロテアーゼが重要な働きを示す減数分裂開始期と精子変態期にGH mRNAの強い発現が認められたことより、トリプシン様プロテアーゼとGHは非常に深い関係があることが考えられた。生体外精巣培養系によりGHの精子形成への作用を調べたところ、直接減数分裂に作用する証拠は得られなかったが、プロテアーゼがGHの産生に作用する可能性が残された。DHPにより精巣での発現が誘導される遺伝子としてシステインデオキシゲナーゼ(CDO)を得ることに成功した。CDOの活性により産生されるアミノ酸誘導体タウリンの精子形成への作用を解析したところ、トリプシン様プロテアーゼと同様、減数分裂の開始に作用する可能性が示された。トリプシン機能解析のためのセルトリ細胞系列で発現する導入ベクターの開発を試みた。レポーターとしてEGFP、プロモーターとしてCMVやβ-アクチンを用いることにより、孵化後5日までのメダカ生殖腺で生殖細胞支持細胞での強い発現がみられた。昨年度研究により、アミノ酸誘導体のタウリンがトリプシンと同様減数分裂の開始に作用する可能性が示された。そこで、本年度はトリプシンとタウリンの減数分裂制御に関する相互作用を解析した。ウナギの生体外精巣器官培養系を用いて、タウリンの精巣での産生機構を調べた。タウリン合成には、システインデオキシゲナーゼ(CDO)とシステインスルフィン酸脱炭酸酵素(CSD)が関わっているが、これらの酵素のうちCDOのみがDHPの刺激により精巣での発現が遺伝子レベルで誘導され、タウリンの産生を誘起することが明らかとなった。CDOおよびCSDの精巣内での局在により、タウリンが精巣のどこで産生されているかを調べたところ、セルトリ細胞で産生されていることが明らかとなった。DHPの作用により発現が誘導されるタウリンとトリプシンの間に相互関係があるか否かを生体外培養系により解析した。その結果、タウリンとトリプシンは、精原細胞でのDNA合成を相互に促進し合っていることが明らかとなり、その機構はトリプシンがタウリントランスポーターの発現を誘導し、これによってタウリンの精原細胞内への輸送が促進されることが明らかとなった。タウリンとトリプシンの相互作用が減数分裂の制御に関わるか否かを解析した。
多面的な研究アプローチによる遺伝性不整脈の発症機序の解明

遺伝性不整脈は近年明らかとされた疾患概念で、心臓の刺激・伝導・興奮・収縮などに関わる多種多様な蛋白をコードする遺伝子に起こる変異により、これらの蛋白の機能障害がおこり、主として心臓のリズム異常をきたす病気である。QT延長症候群、ブルガダ症候群、カテコラミン誘発性多形性心室頻拍、進行性伝導障害、QT短縮症候群などが対象である。我々は、コホート研究で集積した本疾患のゲノム解析をおこない、同定された遺伝子異常について従来の遺伝子組み替え、電気生理学的方法による機能解析、疾患特異的iPS細胞やコンピュータシミュレーション法を駆使して、多方面からの集学的アプローチによる病態解明をおこなった。ヒトゲノムプロジェクトは、人類の全ゲノム配列を解読し、その結果,多数のSNPが同定された.ヒトの病気や薬に対する反応性にかかわる遺伝的背景を探るため、2007年に実施されたHap Mapプロジェクトでは,実に310万個ものSNPが同定され、その後のGenome Wide Association Study(ゲノムワイド関連解析)成功の鍵となった。しかしながら、ゲノム上のDNA欠損や重複などの構造的変化の解明については、いまだ研究途上であり、近年の急激な分子生物学的手法の進歩により、これまでの想定異常に多数のゲノムの構造的変化が存在することが明らかになってきた。その構造的変化の一つがcopy numbervariation(CNV)である.CNVとは、通常2量体として存在する遺伝子のコピー数が変動する現象であり、疾患の発症と関わっていることがごく最近判明してきた。従来のSanger法では検出できないが、MLPA(Multiplex ligation- dependent Probe Amplification)法では、real-time PCRを利用してCNVを検出できる。さて、遺伝性不整脈疾患の中でも、ブルガダ(BrS)症候群の責任遺伝子は、SCN5A変異が最も多いと報告されているがそれでも我々の研究室を含めて発見率は高々10%程度である。そこで、このSCN5AのCNVが、疾患発症に関連していないかどうかを、MLPA法を用いて、調べた。対象は1996年3月2015/7月までに、我々がSCN5Aを調べたBrS患者のうち、有症状or家族歴ありの150人で、内19名(13%)を除外した131例、うち評価できる結果が得られた120名について、CNVの有無を検索したところ4名(3.3%)にSCN5Aの広汎な欠損や重複が発見された。全例が有症状で、発症年齢も、11,15,16,25才と若く、さらに徐脈性不整脈の合併が見られた。現在、論文執筆中である。1996年より集積している遺伝子不整脈症例のゲノムと臨床上のデータセットは、4、400例を越え、世界でも有数のデータベースとなった。このため世界中から共同研究の要請があり、研究発表数も増加している。tくに、本年度は、SCN5A遺伝子のスプライシング変調(misregulation)が、筋硬直性ジストロフィー症の心臓所見を説明することを、国際的な共同研究で明らかにし、Nature Communication誌に報告できた。また、同じく、フランス、イタリアの研究者との共同研究を通して、遺伝性不整脈のうち、最も頻度の高い2次性QT延長症候群(188症例)における遺伝的背景を詳しく検討し、約30%に遺伝性QT延長症候群で発見される3つの重要な遺伝子の変異が発見されること、とくにKCNH2(タイプ2の原因遺伝子)が多いこと、さらに、簡単なスコアリングにより、患者さんの遺伝子変異陽性率を予測することが出来ることを報告した。これは、European HEart Journal誌に掲載された。こられの発信を通し、国際ゲノムデータConsortiumに、変異の登録を行い、また、遺伝性不整脈の診断と治療のガイドライン作成に寄与している。本年度から、スタートした日本循環器学会のガイドラインの改定に参加し、従来の2疾患(QT延長症候群とブルガダ症候群)に加えて、4つの疾患についてもガイドラインの対象疾患とすることが決定した。また、カテコラミン誘発多形性心室頻拍症については、遺伝子検査がその治療方針の決定に大きな助けとなることから、先進医療の対象として、現在、申請の準備をしている。ヒトゲノムプロジェクトは、人類の全ゲノム配列を解読し、その結果、多くのSNPも同定された。ヒトの病気や薬に対する反応性診関わる遺伝的背景も、2007年から実施されたHapMapプロジェクトで明らかにされ、ヒトでは実に310万個のものSNPが同定された。この研究はその後のGenomeWide AssociationSutdy(ゲノムワイド関連解析)への展開に繋がった。さらに、短時間に大量のゲノム情報を読み取ることが出来る次世代シークエンサの開発により、この分野の研究量は飛躍的に増加した。われわれは、1996年(最初の遺伝性QT延長症候群の関連遺伝子が報告された翌年)から、倫理委員会の承認を受け、患者さんより同意を得て、各種循環器疾患の臨床像とゲノムの集積を続けている。たとえば、遺伝性QT延長症候群に関しては、現時点で822名(家系)の発端者について検討しており、そのうち465名で遺伝子異常を同定している。このコホートの大きさは、海外の大きな研究チームに比べても遜色がない。平成28年度は、このようなデータベースを元に、同様の研究を進めている海外の研究室とも共同研究を行っている。フランス第6大学、Pascale Guicheney教授とのグループとは、重症遺伝性不整脈症例で同定された変異についての既報解析をすすめている。

また、オランダ、アムステルダムアカデミックメディカルセンターのBezzina教授とは、ブルガダ症候群の新規遺伝子異常の同定を共同で行っている。さらにおなじ大学の臨床部門のWilde教授、Lieve先生とはCPVT症例のデータベース作りが進行中である。長年共同研究している西安交通大学、薬理学教室のWu教授らとは、実際に中国の若手研究者を当教室に派遣いただき、一緒に電気生理学実験などを実施した。共同研究の関連で、4人の海外からの先生の学内講演を行った。1996年(最初の遺伝性QT延長症候群の関連遺伝子が報告された翌年)から集積している、遺伝性不整脈を中心とした遺伝性循環器疾患の臨床データベースは、現在、4900例を越え、世界の動揺のコホートの中でも有数のものとなっている。このため、正解中から共同研究の要請があり、平成28年度は、上述のようにさらに多くの海外の研究者との共同研究が進展した。フランス、イタリアの臨床グループと共同で、遺伝性不整脈の中でも最も頻度が高い遺伝性QT延長症候群を188症例集積し、その遺伝的背景を詳しく検討した結果、約30%にすでに報告されている先天性QT延長症候群の原因遺伝子に、変異を同定した。さらに、簡単なスコアリング方法で、患者さんの変異陽性率を予測することが出来ることをEuropean Heart Journal誌に報告した。また、日本人QT延長症候群のデータベースを基に、近年、updateされたシュワルツスコアのvalidationを行った(JACC Clin Electrophysiolに掲載)。さらに、遺伝性不整脈の中でも、非常に短いCoupling時間で繋がる心室性期外収縮から、いきなり心室細動を来すshort-coupled variant of torsade de pointes (ScTdP)の遺伝的背景は長らく不明であったが、われわれの7例の検討から、うち4例に、心筋sarcoplasmic reticulumのCaチャネルであるRyanodine受容体チャネル遺伝子(RYR2)の変異を同定した順天堂大学薬離学教室との共同研究で、これらのRYR2変異のうち、典型的なScTdPで発見されたものでは、著名なloss-of-functionを来すことを明らかとした。このRyanodine受容体チャネルの変異の発見は、世界に先駆けてのものであった(Heart Rhythm誌に発表)電気生理学的な変化を見るためのパッチクランプ法われわれが、機能解析で従来用いてきた遺伝子組み換え法で作成した変異遺伝子を培養細胞に導入する方法に加えて、健常および疾患特異的なiPS由来心筋細胞も、酵素で単離することによりパッチクランプ法に供することができる。これによりここのイオンチャネルの活性のみならず、活動電位や各イオンチャネル電流変化を詳細に検討した。またiPS由来心筋細胞の場合、自動能を呈する細胞シートの状態で多点平面電極システム(multiple electrode array mapping: MEA)も同時に用いて、多細胞の疑似活動電位を測定し、QT延長症候群の病像との相関を検討した。
イギリスのルネサンス期の作家の主体構成のプロセスの解明

二年間の課題研究の最終年度に当たる本年度は、基本的には、昨年度に引き続いて、ルネサンス期イギリスの作家たちがその創作を通して自己の主体を確立してゆく過程の解明に努めた。その際に人が蒙る社会的、文化的な要因を多角的に探る一方で、それらが主体の中でどのように干渉しあって、その構成に寄与してゆくかということの究明に意を注いだ。昨年度は、とりわけ、当時の宗教改革の動向と文芸や演劇の展開とがどのように関連しているかを考察して、それを単に外的な批判や規制といった観点からではなく、宗教上の対立しあう教義や考え方などが、他の要因とも絡み合って、人々の心性を感化し、文芸や演劇の創作や上演の内容を様々に規定していく錯綜した経過を中心に研究した。今年度は、そういった心性の問題を、変容しつつあった家庭像や個人と世界との関係なども交えて、多面的に考察した。具体的には、シェイクスピアの『ジョン王』を中心に据えて、そのモデルとも考えられる作者不詳の『ジョン王の多難な治世』との比較等を通して、1590年代半ばのシェイクスピアが置かれていた状況と彼が直面した課題を探った。まず、彼が成長期に経験したと推測される家庭内の人間関係の歪みや一家の宗派の問題などを取り上げ、それらが彼の精神の発達をどう方向づけ、そこにどういった困難さを孕ませることになったかを跡づけた。そして、そういった課題にシェイクスピアがこの『ジョン王』の創作を通してどう向かい合い、社会的な自己を確立していくかを追究し、作家の伝記的研究と作品の内在批評の組み合わせに一つの新しいモデルを提起した。この成果は、今秋に松柏社から刊行される論集『エリザベス朝演劇と結婚のディスコース』(仮題)に「家族の肖像-シェイクスピア『ジョン王』論-」として発表することがすでに決まっている。本年度は、あらかじめ予定していた研究のうち、シェイクスピアと彼の同時代の作家たちを取り巻く社会的、文化的な環境を探るための一次的ならびに二次的資料の充実・強化を目指し、とりわけ、現在英米の研究者のあいだで最も大きな関心ごとの一つになりつつある、16世紀前半の宗教改革から17世紀中葉の内乱に至る当事のイギリスの宗教界の状況と政界や劇壇との複雑な相互作用を解明するための資料の収集と、基礎的研究に努めた。こういった問題は、研究の性格上、短期のうちに全ての結果が出るといった体のものではないが、主要な一次資料に当たるとともに、特に注目に値する二次的資料を精力的に検討することを通して、かなりの程度明確な見取り図が得られたと自負しており、その一端は、それ自体としては短い論文であるが、日本シェイクスピア協会発行の機関誌に「宗教の復権の時代に」という論題で、今春発表することになっている。また、こういった背景的な研究と並んで、そういった状況が作家の主体のあり方や創作過程にどう関わったのかという問題-実際には状況と主体は明確に二つに区別できるものではなく、また区別すべきものでもないが、一応便宜的に分けておく-にも取り組み、その具体的な例として、最初の計画に沿ってシェイクスピアの戯曲『ジョン王』を取り上げて、その粉本、同時期の競合する他の作家による同じ主題の戯曲、創作当事の政治や社会の状況や、ロンドンの劇壇の状態、さらには、シェイクスピアが属していた劇団の中での彼の立場や作風の変化といったことが、この作品の具体的内容とどう関わりあっているのかということの解明に努めており、その成果の一部は、2000年10月に開催される第39回日本シェイクスピア学会で持たれる『ジョン王』に関するパネル・ディスカッションで、パネラーとして発表する予定である。二年間の課題研究の最終年度に当たる本年度は、基本的には、昨年度に引き続いて、ルネサンス期

イギリスの作家たちがその創作を通して自己の主体を確立してゆく過程の解明に努めた。その際に人が蒙る社会的、文化的な要因を多角的に探る一方で、それらが主体の中でどのように干渉しあって、その構成に寄与してゆくかということの究明に意を注いだ。昨年度は、とりわけ、当時の宗教改革の動向と文芸や演劇の展開とがどのように関連しているかを考察して、それを単に外的な批判や規制といった観点からではなく、宗教上の対立しあう教義や考え方などが、他の要因とも絡み合って、人々の心性を感化し、文芸や演劇の創作や上演の内容を様々に規定していく錯綜した経過を中心に研究した。今年度は、そういった心性の問題を、変容しつつあった家庭像や個人と世界との関係なども交えて、多面的に考察した。具体的には、シェイクスピアの『ジョン王』を中心に据えて、そのモデルとも考えられる作者不詳の『ジョン王の多難な治世』との比較等を通して、1590年代半ばのシェイクスピアが置かれていた状況と彼が直面した課題を探った。まず、彼が成長期に経験したと推測される家庭内の人間関係の歪みや一家の宗派の問題などを取り上げ、それらが彼の精神の発達をどう方向づけ、そこにどういった困難さを孕ませることになったかを跡づけた。そして、そういった課題にシェイクスピアがこの『ジョン王』の創作を通してどう向かい合い、社会的な自己を確立していくかを追究し、作家の伝記的研究と作品の内在批評の組み合わせに一つの新しいモデルを提起した。この成果は、今秋に松柏社から刊行される論集『エリザベス朝演劇と結婚のディスコース』に「家族の肖像-シェイクスピア『ジョン王』論-」(仮題)として発表することがすでに決まっている。