hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ビタミン・ミネラルによる皮膚の恒常性維持と、その欠乏による皮膚症モデルの病態

ビタミンや亜鉛、稀少金属は、哺乳類において補酵素として機能し、その欠乏により特定のタンパク合成、代謝経路や細胞機能が障害され、各々特有の臨床症状を生じる。なかでも、ペラグラやビオチン欠乏、亜鉛欠乏、アミノ酸欠乏症では、強い一次刺激性皮膚炎が共通して生じる。全く別個の栄養素の欠乏により、何故類似した皮膚症を呈するのか、今だ解明されていない。ペラグラ、ビオチン欠乏症、亜鉛欠乏症での病変部皮膚では、表皮ランゲルハンス細胞が共通して、特異的に減少し消失している。個別の栄養欠乏モデルマウスを作製し経時的に網羅的解析することで、個々の栄養素の欠乏が、ランゲルハンス細胞を含めた多様な樹状細胞の維持や分化に影響する機序を決定し、さらには、個々の樹状細胞の機能を探索することで、栄養障害による皮膚症の発症メカニズムの理解を目標としている。ペラグラモデルマウスでは、開始前と欠乏食負荷後に継時的にマウス皮膚を採取し、免疫染色にてランゲルハンス細胞が次第に減少していくことを確認した。さらに、同時にマウス皮膚よりRNAを抽出して行ったマイクロアレイ解析では、樹状細胞の表面マーカーであるCD209の発現が継時的に減少することが確認でき、さらに、ランゲルハンス細胞のリクルートに関与しているCCL8の発現は低下し、CXCL13は増加していることがわかった。亜鉛欠乏モデルマウスでは、マイクロアレイでは明らかな傾向は見出せなかった。ビオチンマウスについては、免疫染色、マイクロアレイ解析は今後施行する予定である。飲酒機会が多く未成年の飲酒にも抵抗の少ない沖縄県では、アルコール依存などの偏った栄養摂取により、ビタミンB3が欠乏するペラグラ(皮膚炎、下痢、認知症症状)を、若年女性といえども時に発症する。ペラグラ以外の栄養障害性皮膚症として、ビオチン欠乏症、亜鉛欠乏症、アミノ酸欠乏症などがあるが、成人に生じるこれら栄養素の欠乏は複合して生じることが多く、患者の臨床所見の観察のみでは、これらの病態などを栄養素毎に明確に区別することは難しい。ペラグラやビオチン欠乏、亜鉛欠乏、アミノ酸欠乏症では、強い一次刺激性皮膚炎が共通して生じるが、全く別個の栄養素の欠乏により、何故類似した皮膚症を呈するのか、今だ解明されていない。我々はこれまでに、ペラグラやビオチン欠乏の患者皮膚でも、亜鉛欠乏症などと同様に、表皮ランゲルハンス細胞が特異的に減少、消失することを見いだした。本研究課題では、個別の栄養欠乏モデルマウスを作製し経時的に網羅的解析することで、個々の栄養素の欠乏が、ランゲルハンス細胞を含めた多様な樹状細胞の維持や分化に影響する機序を決定し、さらには、個々の樹状細胞の機能を探索することで、栄養障害による皮膚症の発症メカニズムの理解を目標とする。現在、ビタミンB3、ビオチン、亜鉛の栄養素をそれぞれ除去した食餌を負荷したモデルマウスの作製を開始した。そのうち、ビタミンB3欠乏であるペラグラモデルマウスについて、経時的背部皮膚を採取した。これらをRNAマイクロアレイにて正常マウス皮膚のRNA発現と比較検討している。ビタミンB3、ビオチン、亜鉛などの栄養素を除去した食餌を負荷したモデルマウスの作製のため、これらの栄養素を除いた齧歯類用の食餌をそれぞれ購入した。ビタミンB3欠乏(ペラグラ)モデルマウスについて、特殊食餌の投与前、負荷後4週間、8週間、12週間と、経時的に背部皮膚をそれぞれのモデルマウスから採取し、病理標本、RNAと蛋白の抽出を順次行った。多様な樹状細胞の病理学的な動向を、逐次、免疫組織学的に解析する手法は、限られた既存のヒト患者の病理検体においては、限定的に有効であり、唯一の手法であろうと考える。しかし、豊富に使用できるモデルマウスの皮膚検体においては、マイクロアレイ解析を行い、統計的・計量的に解析することで、前提や先入観なく新規の細胞の変化も同定が可能である。ビタミンB3欠乏(ペラグラ)モデルマウスについては、マイクロアレイを行い、正常コントロールマウスと比較解析をしている。

ビオチンマウスについては、免疫染色、マイクロアレイ解析は今後施行する予定である。前年度に作製した個別の栄養欠乏状態のモデルマウス(ペラグラ、亜鉛欠乏、ビオチン欠乏モデルマウス)において、RNA発現の観点より選別した消失あるいは増減する皮膚の構成細胞や浸潤細胞、樹状細胞について、実際のモデルマウスの皮膚において免疫組織学的に確認する。各モデルマウスの皮疹部と非皮疹部のマイクロRNAアレーの比較解析により、栄養素依存性に発現が変化する、ランゲルハンス細胞を含めた樹状細胞の維持に必須の因子についても検証する。ビオチン欠乏症の他に、ペラグラや亜鉛やアミノ酸欠乏症のモデルマウスの皮膚病変部組織を用いて同様の解析を比較することで、病理学的には非常に類似して観察される病態の細部の違いを明らかにすることが可能となる。ヒト以外の動物種においては、栄養素の要求性や代謝が異なり、必ずしも除去食のみではヒトと同等の病態を呈しないことがありうる。その際は、これまでに確立したビオチンや亜鉛欠乏マウスでの解析を主体とすると共に、モデルとする動物種をラットや他の飼育動物に変更することで、課題の遂行を継続する。ラットなど通常の実験動物に関しては、マイクロアレイのセットは市販されており、同等に利用が可能である。
溶融塩を用いた高融点金属,高融点金属化合物の新しいコーティング・メタライジング法

溶融塩中での不均化反応を利用した高融点金属,高融点金属化合物のコーティング法,メタライジング法について研究した.研究は,主に1000-1200KのTiCl_3,またはK_2TiF_6を含むNaCl-KCl等モル混合浴中でのTi析出に注目して行った.得られた成果は以下の通りである.1)溶融塩中でのTiの不均化反応に影響をおよぼす因子について熱力学的,実験的に検討した.その結果,温度変化によりTi析出を誘起できることを示した,また,処理基材がTiと合金を形成する場合には,表面へのTi合金層の形成が期待できることを明らかにした.さらに,フッ化物添加がTi析出反応速度の向上に応用可能であることを示した.2)Tiイオンを含む溶融塩中への単純浸漬処理により,アルミナ表面にTi金属が,石英ガラス表面にTi化合物が析出することを示した.但し,析出物は粒状であり,緻密なメタライジング層を形成することはできなかった.さらに,溶融塩に温度勾配をつけることによりTi析出速度の向上が期待できることを示した.3)Tiイオンを含む溶融塩中への浸漬により,Fe, Ni,炭素鋼表面に緻密で密着性の良いTi合金コーティング層が得られることを示した.各合金層は組成の異なる数層から構成されており,TiCl_3とK_2TiF_6を用いた浴での結果に顕著な差は見られなかった.形成された層中での拡散が律速反応であること,また,鉄鋼材料の塩水に対する耐食性が本処理により大幅に改善されることを示した.ステンレス鋼表面には薄いTi金属コーティング層が得られ,Crの存在が大きな役割を果たしていることを明らかにした,更に,LiCl-KCl共晶溶融塩を用いて,より低温での処理も試みたが十分な結果は得られなかった.4)K_2MoO_4を含む溶融塩中でMoコーティングを試みたが,金属材料上にはMoO_2が析出し,セラミック上には析出物が得られなかった.溶融塩中での不均化反応を利用した高融点金属,高融点金属化合物のコーティング法,メタライジング法について研究した.研究は,主に1000-1200KのTiCl_3,またはK_2TiF_6を含むNaCl-KCl等モル混合浴中でのTi析出に注目して行った.得られた成果は以下の通りである.1)溶融塩中でのTiの不均化反応に影響をおよぼす因子について熱力学的,実験的に検討した.その結果,温度変化によりTi析出を誘起できることを示した,また,処理基材がTiと合金を形成する場合には,表面へのTi合金層の形成が期待できることを明らかにした.さらに,フッ化物添加がTi析出反応速度の向上に応用可能であることを示した.2)Tiイオンを含む溶融塩中への単純浸漬処理により,アルミナ表面にTi金属が,石英ガラス表面にTi化合物が析出することを示した.但し,析出物は粒状であり,緻密なメタライジング層を形成することはできなかった.さらに,溶融塩に温度勾配をつけることによりTi析出速度の向上が期待できることを示した.3)Tiイオンを含む溶融塩中への浸漬により,Fe, Ni,炭素鋼表面に緻密で密着性の良いTi合金コーティング層が得られることを示した.各合金層は組成の異なる数層から構成されており,TiCl_3とK_2TiF_6を用いた浴での結果に顕著な差は見られなかった.形成された層中での拡散が律速反応であること,また,鉄鋼材料の塩水に対する耐食性が本処理により大幅に改善されることを示した.ステンレス鋼表面には薄いTi金属コーティング層が得られ,Crの存在が大きな役割を果たしていることを明らかにした,更に,LiCl-KCl共晶溶融塩を用いて,より低温での処理も試みたが十分な結果は得られなかった.4)K_2MoO_4を含む溶融塩中でMoコーティングを試みたが,金属材料上にはMoO_2が析出し,セラミック上には析出物が得られなかった.代表的な高融点金属であるTiに注目し、溶融塩化物中での不均化反応について検討した。Ti塩化物を含むNaCl-KCl等モル溶融塩にNaF-KFを添加したところ、溶融塩中でのTiイオンの価数が変化し、フッ化物添加が不均化反応を引き起こすことが確かめられた。また、熱力学的検討から温度変化によっても不均化反応が引き起こされることがわかった。これらの知見に基づき、不均化反応を利用した材料上へのTi析出を試みた。TiCl_3、またはK_2TiF_6を添加したNaCl-KCl溶融塩に数種のセラミックス板、金属板を浸漬し、各種条件を変化させた際の基材表面を観察したところ、一定の条件下でTiやTi化合物が析出することがわかった。一定量のフッ化物添加はTi析出に有効であったが、容器として用いた石英管を浸食し、析出物にSiやOの混入を招いた温度変化によってもTi析出が引き起こされ、一定条件下でTi金属が析出した。基材によってもTi析出は影響を受けた。石英板上には一定条件下でTi-Si化合物が形成され、Ni板上にはTi-Ni化合物が形成された。

これらは、化合物形成に伴う自由エネルギー変化により、不均化反応が引き起こされて形成されたものと考えられた。さらに、本経費で購入した可視炉と観察装置を用い、不均化反応に伴う溶融塩の変化、および基材表面の変化のその場観察を試みた。一連の研究により、溶融塩中でのTiイオンの不均化反応を利用することにより、各種基材上にTi金属やTi化合物を析出可能であること明らかにし、必要な条件について有益な知見を得ることができた。代表的な高融点金属であるTiに注目し、溶融塩化物中での不均化反応による金属へのTiコーティングについて検討した.本年度は,昨年の研究成果を参考にしてNaCl-KCl等モル溶融塩にTiCl_3、またはK_2TiF_6を添加したものを用い,実用的な金属材料であるFe(炭素鋼S45C),Ni,SUS3044板への処理について重点的に研究した.上記の処理浴にFe,Ni板を浸漬したところ,表面に基材とTiとの合金コーティング層が形成された.Fe板では表面近くにはFeTi,その内部にFe_2Tiが形成されており,厚さ数10mmの緻密で良好な密着性を有するコーティング層となっていた.Ti炭化物層は認められなかった.Ni板では,表面近くにTi_2Ni,内部にNi_3Tiが形成されており,さらにこれら2つの中間にTi:Ni=1:1が形成されていた.コーティング層の厚さ数10mm以上で緻密で密着性も良好であった.Fe,Niへのコーティング速度は,処理温度に大きく影響されたが,処理浴中のTi化合物濃度や種類にはあまり影響されなかった.これらの結果と,コーティング厚さと処理時間の関係から,コーティング速度は形成されたコーティング層中の元素の拡散が律速していることがわかった.SUS板を処理したところ,表面に数mmではあるがTi含有率90%程度の緻密で良好な密着性を有するコーティング層が形成された.SUSの成分であるFe,Cr,Niとの合金層は認められなかった.一連の研究により、溶融塩中でのTiイオンの不均化反応を利用することにより、実用的な金属材料であるFe,Ni,SUS表面にTi合金をコーティング可能であることが確かめられた.なお,本年度の研究成果を特許化することを検討したが,先行特許との関連から断念した.昨年度までの研究成果に基づき,主に溶融塩化物中でのTiの不均化反応を利用した鉄鋼材料等へのTi合金コーティングにおける成膜条件について研究を行った.基材金属には,炭素鋼(S45C),純Fe,Ni,SUS304板とともに,Cr,Fe-Cr合金も用いた.NaCl-KCl等モル溶融塩中での処理により形成される炭素鋼,Fe, Ni基材上のTi合金コーティング層について,コーティング層の組成や性状,及び成膜速度について詳しい検討を行い,成膜条件を明らかにした.また,この処理によりTi合金コーティングを行った炭素鋼等の塩水に対する耐食性を調べ,耐食性が非常に向上することを確認した.SUS基材上への特異な高Ti含有率コーティング層形成について検討するため,純CrとFe-20%Crを基材とした処理を試みた.Cr基材上には性状は良好ではないものの高Ti含有率層が形成されていたが,Fe-Cr基材上にはFe基材と同様なFe-Ti合金層が形成されていた.これらの結果から,Crの存在がTiコーティング層の形成に大きな影響を及ぼすことが確かめられた.一方,より低温での処理を目的としてLiCl-KCl共晶溶融塩を用いたTiコーティングも試みたが,良好なTi合金コーティング層は得られなかった.一連の研究により,鉄鋼材料等の表面への高耐食性Ti合金コーティング膜が形成可能であることを示した.また,その成膜条件を明らかにするとともに,Crを利用することにより高Ti含有率の緻密なコーティング層が形成可能であることを明らかにした.本年度は,各種基材上へのMo, Mo合金のコーティングについて検討を開始したが,現在のところ十分な成果は得られなかった.
遺伝子改変マウスを用いた天疱瘡自己抗体病原性の評価法開発

天疱瘡は粘膜と皮膚に生じる自己免疫性の水疱形成疾患である。尋常性天疱瘡患者は全例で口腔粘膜に水疱を形成する。天疱瘡の病態には自己抗体の病原性が大きく関与しており、自己抗体価と病勢には一定の相関関係が認められることが確認されている。しかし実際の臨床では抗体価と病気の重症度が一致しない症例が数多く存在する。そこで本研究では天疱瘡自己抗体の新たな病原性評価法を開発し臨床応用を目指すことを目的とした。本研究ではヒト角化細胞に代わり遺伝子改変マウス(Dsg3-/-マウス)及び野生型マウス(Dsg3+/+マウス)の角化細胞を用いたin vitro dissociation assayを開発し、抗Dsg抗体の新たな病原性評価法を確立すると共にそれらを臨床応用する事を目的とした。本年度は実験に使用するマウスの交配とgenotypingを行った。さらに研究で使用する天疱瘡患者血清の解析を行うためにヒト組み換えDsg蛋白を抗原としたELISA法を用いたPV患者血清中の抗Dsg抗体価を測定した。それにより、抗体プロフィールと臨床表現型を確認し臨床表現型を、粘膜優位型PV、粘膜皮膚型PV、PFに分類した。さらに各臨床表現型における「抗体価と臨床症状(病勢)が相関する群」と「抗体価と臨床症状が相関せずに乖離する群」にグループ分けを行った。Dsg3ノックアウトマウスを用いたin vitro dissociation assayを行う際のコントロールとなる、野生型新生仔マウスを用いたin vitro dissociation assayの細胞分離、培養、保存および病原性評価を行い、一定の技術および手技の安定性を確保した。また天疱瘡血清および健常人血清を用いて病原性解析法の確認を行った。現在Dsg1-/-新生仔マウスにおけるDsg1、Dsg3の発現をウェスタンブロットにて解析中である。各種タンパク発現を確認後にDsg1-/-仔マウスを用いたアッセイを予定している。新生仔マウスよりの細胞分離に際して安定的な手技確保のため若干の遅延が生じている。天疱瘡は粘膜と皮膚に生じる自己免疫性の水疱形成疾患であり、尋常性天疱瘡患者は全例で口腔粘膜に水疱を形成し、口腔に初発する症例が殆どである。また約半数の症例では皮膚にも水疱を形成する難治性の疾患である。天疱瘡の病態形成には病原性の自己抗体大きく関与しており、これまでに天疱瘡自己抗体価と病勢には一定の相関関係が認められることが確認されている。しかし実際には抗体価が低いにもかかわらず重症の症例や、抗体価が高いもかかわらず軽症の症例が数多く存在し、診断や治療において問題になることがしばしば見受けられる。そこで本研究では天疱瘡抗Dsg1自己抗体の新たな病原性評価法を開発し臨床応用を目指すことを目的とした。そのためにDsg1蛋白のみを発現するDsg3ノックアウトマウス皮膚の生細胞を用いたIn vitro dissociation assay法にて自己抗体病原性解析を行った。準備段階として、先ず野生型新生仔マウス皮膚を用いたIn vitro dissociation assayの細胞分離、培養、保存およびassay法の確立を実施した。続いてDsg3ノックアウトマウスにおけるDsg1蛋白およびDsg3蛋白の発現をウェスタンブロット法にて解析した。次に、Dsg1のみを発現する、Dsg3ノックアウトマウス皮膚を用いたIn vitro dissociation assayを行い、天疱瘡患者血清(粘膜優位型、粘膜皮膚型および落葉状天疱瘡患者血清)および健常人血清を用いて天疱瘡抗Dsg1自己抗体病原性解を行った。さらに各天疱瘡臨床型の血清中における抗Dsg1自己抗体病原性と臨床症状の解析を行った。当初に研究計画に併せて、概ね順調に進展していると思われる。野生型マウスおよびDsg3ノックアウトマウスの新生仔マウスを用いたin vitro dissociation assayを行う。天疱瘡患者血清は粘膜優位型、粘膜皮膚型および落葉状天疱瘡血清を用いてそれぞれの血清におけるDsg1に対する病原性の解析を行い、臨床症状およびELISA法の結果と比較検討し解析を加える。口腔粘膜疾患次年度はマウス組み換えDsg蛋白を抗原としたELISA法を用いてPV患者血清中の抗Dsg3抗および抗Dsg1抗体のマウスDsg蛋白との交差反応性を確認し抗体(血清)を選別し、in vitro dissociation assayによる天疱瘡患者血清の病原性解析および野生型マウス及びDsg3-/-マウスからの角化細胞培養法の確立を大きな目的とする当初の計画よりも消耗品の使用が抑えられた事による。資金は概ね予定通り使用したが、最終的に一部で不要な物品が生じたため主に消耗品の使用に充当する予定である。次年度の資金と併せて研究遂行に使用予定
陽子線形加速器におけるミスマッチビームの不安定性

1)ミスマッチビームの作るハローの計算機シミュレーション研究室の大学院生の池上雅紀が中心になって周期的集束力のある場の中で輸送されるビームの空間電荷による不安定性について1次元近似でのシミュレーションを行った。その結果、輸送システムとマッチしたビームではハローは発生しないが、ミスマッチしたビームの場合はハローが発生することが確かめられた。しかしこのハローは初期の位相空間分布の周辺から出たビームであり、途中で一度コリメータで取り去るとその後は発生しないことも確かめられた。これは大強度ビーム加速のための線形加速器にとって有望な性質であるが、シミュレーションは1次元の計算なので今後の詳しい解析が必要である。2)サイクロトロンにおける空間電荷効果線形加速器との比較のためにサイクロトロンのビームの空間電荷効果によるビームの性質の劣化についても検討した。その結果、線形近似の範囲では、500MeV-10mAの加速は、3次の高調波電場を使用すれば、可能であることが推定できた。ただし、非線形効果についてはさらに検討する必要がある。3)マルチロッド高周波四重極(RFQ)線形加速器の設計および加速器駆動システム研究室の博士研究員であるV.Kapinが中心になってマルチロッドのRFQの設計研究を行った。この加速管は独特の構造をしており、ビームがうねりながら加速されるため1本のチャネルのビーム透過率は50%以下だが、多数のチャネルがあるので全体としては通常のRFQよりビーム強度の大きい加速器となる。また、将来の原子力システムとして加速器と未臨界集合体を組み合わせた加速器駆動システム(ADS)を京都大学原子炉実験所の将来計画案の一つとして提案した。化学研究所附属原子核科学研究施設で設計建設を行った7MeVの陽子線形加速器のビームの特性を測定したデータに基づいて加速器の構造に関する検討を行った。この加速器は50KeVのビームがイオン源から引き出され、低エネルギーのビーム輸送系を経て、高周波四重極(RFQ)型線形加速器で2MeVまで加速されマッチングセクションを通ってアルバレ型線形加速器で7MeVまで加速する構造になっている。この加速器のビーム強度は設計上ピークで最大50mA程度である。現在実際にはイオン源が小型であるためにイオン源から10mA程度しか引き出せない。またこのビームを分析・輸送する途中で集束系が十分でないために強度が落ちる。これらの点は大型化に当たって改良の余地はあるが、2種類の加速管構造の異なるものを接続することによるミスマッチ現象は大型化によっても解決できない問題である。そこでこの加速管の構造がビームに与える影響を調べることが重要になる。現在までにRFQ型加速器からのビームのエネルギー分布の測定を詳しく調べている。これは我々のグループが数年前に指摘した低いエネルギーの成分がRFQへの高周波電力の強さによって変化する現象とミスマッチの関係を評価することである。またアルバレ型加速管から出てきたビームの縦方向エミッタンスの測定法を我々の研究室で独自に開発してきたがそれによりアルバレ型加速管に入力する高周波電力とエミッタンスの関係を評価している。これらは次年度以降に検討する全体としてのマッチングにとって必要なデータである。今年度は昨年度の個別のデータ集積と解析をもとにして、今後建設したいと考えている大強度陽子線形加速器の概念設計について検討した。線形加速器の場合にはエネルギーの違いによって、加速管の構造を変えないと加速効率が悪いので構造を変えていく。そのためにミスマッチが起こる可能性は高いのでそれに対する配慮が必要になる。サイクロトロンについては加速中のミスマッチはあまり問題にならないとされているが大電流加速についてはあまり検討されていない。

そこで線形加速器との比較のために、サイクロトロンを大電流の極限までもっていくとビームの特性がどのように変化するか、それによって電流値の限界がいくらになるかについて、空間電荷効果を考慮して検討した。その結果、平均電流10mA程度までは加速可能なことが確認できた。これは10%のデユーテイの線形加速器ではピーク電流100mAの加速器に対応するので、線形加速器でサイクロトロンと競うとすればやはりミスマッチとハーローの発生に注意する必要があることがわかった。大電流陽子線形加速器のシステム例としていくつかのものについてビーム加速特性などを解析した。その結果上述の程度であれば実用的にはミスマッチによる問題はそれほど大きくないと判断された。いくつかの設計例についてはシカゴで開催された線形加速器の国際会議七LINAC98で発表された。
大学教育における教員と図書館員の連携の構築に関する比較研究

本研究の目的は,大学教育における教員と図書館員の連携という観点から,クイーンズ大学及びエッカード・カレッジのケース・スタディを完成させ,すでに明らかにしたケースのモデルも含めて比較分析をすることである。クイーンズ大学については,文献調査に加えて,2012年度から2014年度までに3度の訪問調査を行い,関係者への聴き取りや観察調査によって得たデータや内部資料をもとに,教員と図書館員の連携構築のモデルを構築している。エッカード・カレッジについては,訪問調査がかなわなかったために,文献調査に加えて,元図書館長への聞き取りを行った。以上の調査で得たデータをもとに,ケース間の比較分析を進めている。本研究の目的は,大学教育における教員と図書館員の連携に関する比較研究の一環で,米国のエッカード・カレッジ及びカナダのクイーンズ大学のケース・スタディによって,次に示す研究課題を明らかにすることである。(1)大学図書館が実施する学習支援や教育支援において,教員と図書館員はどのように連携しているのか。(2)図書館員の教員に対するアプローチの中で,何が教員と図書館員の連携の構築を促す要因となっているのか。(3)教員と図書館員の連携の構築を促す大学図書館内外の要因は何か。ここで得られたモデルを,米国のアーラム・カレッジ(Earlham College)及びミシガン大学(the University of Michigan),カナダのウエスタン・オンタリオ大学(the University of Western Ontario)のケース・スタディによって明らかにしたモデルと比較分析することによって,大学教育における教員と図書館員の連携についてより汎用性の高いモデルの構築を目指す。2012年度には,クイーンズ大学で訪問調査を行い,関係者への聞き取り調査,観察調査,内部資料の収集等により関連情報を収集していた。2013年度には,クイーンズ大学で収集したデータの整理および整理したデータにもとづく関連文献の調査に加えて,エッカード・カレッジの文献調査,関連する概念枠組みに関する文献調査,,比較対象であるケースのデータの分析に重点的に取り組んだ。そのために,2013年度に予定していたクイーンズ大学とエッカード・カレッジの訪問調査を2014年度に見送ることにした。以上の文献調査や訪問調査によって,両ケースともに,3つの研究課題に関する基本的な情報を得ることができた。これをもとに,2014年度の追跡調査を含む訪問調査の計画を立てた。本研究の目的は,大学教育における教員と図書館員の連携に関する比較研究の一環で,エッカード・カレッジ(Eckerd College)とクイーンズ大学(Queen's University)のケース・スタディによって次に示す3つの研究課題を明らかにすることである。ここで得られたモデルをこれまでに明らかにしたケース・スタディのモデルと比較分析し,汎用性の高いモデルを構築する。2012年度には,クイーンズ大学のケース・スタディとして,これまでに実施していた訪問調査(2011年9月に実施)で得た情報の整理・分析を進めるとともに,9月17日から9月24日まで,追跡調査となる訪問調査を実施した。この訪問調査の主な内容は次のとおりである。(1)教育学部,法学部,健康科学部(看護学科)において,図書館員が実施する情報リテラシー教育(科目関連指導)を観察した。(2)観察した科目関連指導を担当する図書館員に聞き取りを行ない,学習支援(科目関連指導を含む)や教育支援を計画・実施したプロセス,教員との連携,日常的な教員その他大学関係者との交流,必要となる専門的資質とその修得についてたずねた。(3)教育学部では,科目関連指導を導入した授業科目の担当教員にも聞き取りを行ない,授業計画と図書館利用の関係,図書館員との日常的な交流,図書館利用の経験等についてたずねた。以上の調査によって,3つの研究課題に関する基本的な情報を得ることができた。これをもとに,2013年度以降の追跡調査における調査対象についての計画を立てた。本研究の目的は,大学教育における教員と図書館員の連携に関する比較研究のために,エッカード・カレッジ(Eckerd College)及びクイーンズ大学(Queen's University)のケース・スタディによって,次の研究課題を明らかにすることである。ここで得られたモデルを,これまでに明らかにしたケース・スタディのモデルと比較分析することによって,大学教育における教員と図書館員の連携について,より汎用性の高いモデルの構築を目指す。

2012年度には,クイーンズ大学で訪問調査を行い,図書館関係者への聴き取り,観察調査,内部資料の収集等により関連情報を収集した。2013年度には,クイーンズ大学で収集したデータの整理および整理したデータにもとづく関連文献の調査に加えて,エッカード・カレッジの文献調査,関連する概念枠組みに関する文献調査,比較対象であるケースのデータの分析を中心に行った。2014年度には,クイーンズ大学で訪問調査と図書館および大学の関係者への聴き取り,内部資料の収集を行った。エッカード・カレッジについては,新体制になったばかりであるという理由から訪問調査がかなわなかったために,1983年から1995年まで図書館長を務めた元図書館長への聞き取りと,連携カレッジにおける関連資料の収集を行った。以上の文献調査や訪問調査によって,3つの研究課題に関する基本的な情報を得ることができた。これをもとに,ケース間の比較分析のためのデータを整理している。図書館情報学本研究の目的は,エッカード・カレッジとクイーンズ大学のケース・スタディによって,各大学のモデルを構築するとともに,これまでの研究で明らかにしたモデルを含む複数のケースを比較して,より汎用性の高いモデルを構築するための最初の手がかりを得ることである。目的を達成するために,次の計画を立てた。1文献調査と訪問調査によって,エッカード・カレッジとクイーンズ大学に関する情報を収集する。2グラウンディッド・セオリーの手法を用いて,それぞれのケース・スタディのモデルを構築する。3テーマ的コード化の手法を用いて,これまでに実施したケース・スタディによって得られたモデルと2のモデルを比較分析する。2012年度には,クイーンズ大学のケース・スタディとして,1を実施し,ケースに関する基本的な情報を得た。2013年度にも,1を実施し,2012年度の訪問調査で得たデータの整理,整理したデータにもとづく文献調査を進めるとともに,比較対象であるケースの分析を進め,本ケースを分析するための枠組みを得た。全体の研究計画における2013年度の達成度については,「やや遅れている」と評価した。その理由は主に2つある。1つ目は,クイーンズ大学に関する情報について,情報量が多く,整理に時間がかかったり,更なる関連文献の調査に時間がかかったりしているために,これらの作業に集中したほうがよいと考え,2013年に予定していた追跡調査による情報収集を2014年度に見送ったことにある。2つ目は,エッカード・カレッジに関する情報収集について,文献調査を実施したが,訪問調査によるデータ収集については,クイーンズ大学と同時期に実施するほうが予算面で効率がよいと考えて,2014年度に見送ったことにある。以上のように,文献調査によって豊富な情報を得られたものの,訪問調査を実施できなかったために,「やや遅れている」と評価をした。
ナノ結晶粒子分散型アモルファス合金の超高強度と析出誘起塑性

アモルファス母相からナノ金属粒子が均質析出する合金においては,このナノ母金属粒子が析出する温度域で諸特性が大きく変化し,機能特性が発現することを見出した。その特性として,析出誘起塑性,自己変形抑止効果,吸振特性,負の熱膨張特性,耐熱強度特性などを上げることができる。以下にこれらの機能特性について述べる。たとえば,結晶化においてナノAl粒子が析出する組成のアモルファス単相合金を析出がおきる温度域で変形すると,析出に伴う局部変形熱の導入により局部的に温度が上昇する。その結果,この領域において優先的にナノAl粒子が析出し,この領域が強化される。その結果,この領域ではその後の変形を行うことが出来なくなり,変形帯は他の新たなサイトに移動することになり,結果として大きな塑性伸びが得られ,析出誘起塑性が発現することになる。また,この現象は,変形域での優先析出によりその後のその場所での変形を抑止することを意味しており,自己変形抑止効果を有しているといえる。また,大きな析出誘起塑性の発現は,その温度域での変形にはより大きなエネルギーが必要であることを表わしており,吸振特性を有している。さらに,アモルファス相からナノAl結晶相が析出する時,結晶相の熱膨張係数がアモルファス相よりも小さいために,析出時には負の熱膨張係数が広い温度域であらわれることになる。ナノAl粒子は転位などの欠陥を含まない完全結晶構造を有しており,そのために高温域においても高い強度を持ち,耐熱強度が表われることになる。本年度の研究で見出されたこれらの新現象は,Al基合金のみならず,Mg基,Ni基およびFe基アモルファス合金においても見出されている普遍特性であり,今後これらの特性を利用した新機能材料が実用化される可能性はきわめて高いものと予想される。
水素終端Si表面の開発及び拡散律速下における金属ナノクラスターの成長過程の研究

本研究では、拡散律速下において、半導体表面に吸着した個々の原子の運動からナノクラスター成長過程までの機構を解明することを目的としている。初めに、高品位水素終端シリコン表面(H:Si)の開発を行う。次に温度可変型および高速走査型トンネル顕微鏡を用い、H:Si表面上に金属原子を吸着し、拡散・衝突・臨界核形成・ナノクラスター成長を追跡する。また、反応性の高いSi清浄表面での対照実験も行う。従来から提案されている熱力学、統計力学、量子力学に基づく結晶成長理論と比較し、金属ナノクラスターの原子スケールでの成長モデルを提案する。これらの成果は、結晶成長の基礎となる素過程を明らかにするものと期待される。
蛋白質品質管理システムによる生体防御制御の分子メカニズム

1生体防御機構における内因性Danger signalの分子メカニズム細胞内蛋白質品質管理システムを担っている分子シャペロンHSP70,HSP90,ORP150,GRP78のそれぞれに、樹状細胞を刺激する活性があることを見出した。これらの活性は、細胞表面に発現している未知のIiSP受容体を介しており、TNFαやIL-12のようなサイトカインの産生を促して自然免疫を活性化するばかりでなく、HSPと結合しているCliellt蛋白質やペプチドの取り込みとMHC class I経路へのcross presentationを促進することによって獲得免疫系をも誘導していることを明らかにした。さらに、HSP Client分子がペプチドの場合と蛋白質の場合とでは抗原提示経路が異なり、前者は主としてearly endosomeからrecyclillg MHCに、後者はendosomeからcytosolへ移行しproteasolneによる分解を受けることを明らかにした。HSP70と結合するClientペプチドの結合モチーフについてSPR法を用いて解析した結果、7-merの結合モチーフ(LRIALRY)を明らかにした。このモチーフをHSP複合型ベプチドワクチンに応用した結果、動物実験においてヘプチド特異的な細胞傷害性T細胞応答を効果的に誘導することが確認された。これらの発見は新規ワクチン技術として医療へ応用可能である。また、HSP結合性阻害物質DSGは樹状細胞のHSP受容体へのリガンドの結合を抑制することを見出した。2新規分子シャヘロンの機能解析新規分子シャヘロンDNAJC8,DNAJB8のそれぞれを遺伝子クローニングし、それらの機能に関して解析した。その結果、DNAJC8は核内に局在しMachado-Joseph病の原因遺伝子ataxin-3に由来するポリグルタミン蛋白の核内凝集と細胞死を抑制することを見出した。凝集抑制に関わるDNAJC8の機i能ドメインをmappingし、JドメインではなくC末端ドメインであることを明らかにした。DNAJB8は細胞質に局在し細胞分裂とcentrosomeの機能制御に関与していることを明らかにした。1.新規分子シャペロンの遺伝子クローニングと発現・機能解析J-domainを有するヒトの新規HSP40ファミリー遺伝子、DNAJC8, DNAJB8, DNAJB12の3種をクローニングし、その発現と機能を解析した。これらはいずれもHSP70と結合するが、DNAJC8はさまざまなヒト組織にユビキタスに発現しているのに対して、DNAJB8は精巣にのみ選択的に発現しており、精巣特異的分子シャペロンであることを見出した。また、DNAJC8はNLSを有し、核に局在する分子シャペロンであることを見出した。2.脊髄小脳変性症におけるポリグルタミン蛋白の凝集を抑制する分子シャペロンの同定Machado-Joseph病の原因遺伝子ataxin-3のpolyQドメインをコードする遺伝子を神経系細胞に導入し、核内凝集体形成モデルを作成した。上記遺伝子クローニングで発見した核内分子シャペロンDnaJc8によってこのpolyQ凝集体形成が抑制されること、その機能にJ-domainは関与せず、NLSを含むDnaJC8のC末端ドメインが重要であることを見出した。polyQ凝集体形成を抑制する新規蛋白ドメインを同定した。3ストレス蛋白質による樹状細胞活性化と抗原クロスプレゼンテーションの分子機構抗原ペプチドとHSP90の複合体を樹状細胞にパルスすると、抗原ペプチドのMHC class I分子への抗原提示が促進される。この分子機構を解析した結果、細胞表面にHSP90受容体が存在すること、early endosomeとCathepsin Sに依存したendosomal pathwayと、proteasomeとTAPに依存したER pathwayとが関与していることを見出した。4分子シャペロンHSP70のペプチド認識特異性と抗原ペプチド選択性の解明HSP70は細胞質内で抗原ペプチドの輸送に関与している。HSPによる抗原ペプチド選択の規則性を解明するため、約200種類のペプチドライブラリーを合成し、SPR analyzerを用いてHSP70結合モチーフの同定を行った。その結果、疎水性・塩基性アミノ酸を含む7merのアミノ酸配列をモチーフの1つとして同定することに成功した。2新規分子シャヘロンの機能解析新規分子シャヘロンDNAJC

8,DNAJB8のそれぞれを遺伝子クローニングし、それらの機能に関して解析した。その結果、DNAJC8は核内に局在しMachado-Joseph病の原因遺伝子ataxin-3に由来するポリグルタミン蛋白の核内凝集と細胞死を抑制することを見出した。凝集抑制に関わるDNAJC8の機i能ドメインをmappingし、JドメインではなくC末端ドメインであることを明らかにした。DNAJB8は細胞質に局在し細胞分裂とcentrosomeの機能制御に関与していることを明らかにした。
生殖細胞が消失する突然変異メダカの組織学的解析とその原因遺伝子同定

本研究では、発生過程で生殖細胞の消失する変異体について、その生殖細胞がいつからどのように消失するのかを解析すると共に、染色体の位置情報を基に原因遺伝子の単離・同定を試みた。当初計画していた交配では原因遺伝子周辺の組換え個体をほとんど得られなかったので、交配系統を別の系統にしてその子孫を解析975個体したところ、34個体の組換え体を得ることができた。これらの子孫をさらに交配して解析した結果、XX個体においては孵化後5日の時点で生殖細胞が消失しているにもかかわらず、孵化後30日の時点では卵巣腔の形成されていることが明らかとなった。また、原因遺伝子領域を9万塩基対以内に絞り込む事に成功した。生殖細胞は、精子もしくは卵に分化する細胞で、唯一次世代にDNAを受け継ぐ細胞である。一方で、生殖細胞は、生殖腺の体細胞と綿密に連携して、未分化生殖腺が精巣もしくは卵巣へと発生する過程においても重要な働きをしていることが明らかとなってきている。本研究では、発生過程で生殖細胞の消失する変異体の表現型(いつからどのように生殖細胞が消失するのか)を解析すると共に、ポジショナルクローニング法による原因遺伝子の単離・同定を試みている。この変異体の生殖細胞消失機構を明らかにすることで、「生殖細胞の維持機構」の一端を解明できることを期待している。表現型を解析するためには、原因遺伝子周辺の遺伝マーカーを同定しておく方が効率がよい。そこで、本年度は、ヘテロ同士の交配により、遺伝的地図構築の為の子孫を得、メダカゲノム全体をマップする目的に有効なM-Markerを用いて原因遺伝子の連鎖する連鎖群を特定した。その後、公開されているメダカゲノムデータを参考に、原因遺伝子周辺に新たに15のDNAマーカーを設計し、ヘテロ同士の子孫について遺伝子型を特定することで、DNAマーカーの遺伝的地図を構築した。これらの子孫の遺伝子型調査時にはそれぞれの個体を活かしたまま遺伝子型を調査し、必要な個体についてはその後、切片を作成するなどして生殖細胞の有無を観察することで、原因遺伝子周辺の遺伝的地図を作成した。本年度はさらに約500個体の子孫について遺伝子型を解析した結果、原因遺伝子の責任領域を約141kbpまで絞り込むことができた。本年度は約500個体の子孫について遺伝子型を解析した結果、原因遺伝子の責任領域を約200kbまで絞り込むことができた。昨年度、組換え個体が得られなかったため、当該年度は遺伝的背景を替えて交配を試みたところ、多くの組換え個体を得ることができた。975個体の子孫の遺伝子型を調べた結果、原因遺伝子の責任領域を約87kbpまで絞り込むことができた。また、孵化後2週間の生殖腺において生殖細胞の消失する表現型が出ていることが明らかとなった。また、原因遺伝子近傍のDmrt

1遺伝子に変異が入っており、このホモ接合の遺伝的雄(XY)個体は精巣が形成できずに卵巣を形成することから、精巣での表現型は明らかでなかったが、本年度得られた組換え個体の次世代の解析から、未分化生殖腺が精巣に分化した場合でも生殖細胞が消失することが明らかとなった。一方、XX個体の生殖腺は生殖細胞が消失しているものの、卵巣腔の形成は行われることが明らかとなった。発生遺伝学原因遺伝子近傍のDmrt1に変異が入っており、このホモ接合個体は精巣が形成できないことが発覚したため,Dmrt1と原因遺伝子との間の組換え個体を選抜する必要が生じた。これまでにHd-rR系統とのヘテロ接合体の子孫にはDmrt1と原因遺伝子との組換え個体が得られていたが、本研究では遺伝的地図作成を容易にするためHNIやKaga系統とのヘテロ接合体の子孫より組換え個体を探索していた。しかし、この系統では組換え率が前述の系統に比べて5倍ほど低いことがわかった。原因遺伝子の染色体上での領域を絞り込めたことで、遺伝子型を調べておいた上で表現型の解析が可能となった。現在Hd-rR系統とのヘテロ接合体も作出し、こちらの系統からも組換え個体を得るべく飼育中である。この場合,Cab系統とHd-rR系統とのゲノム配列の差を使って遺伝的地図を構築するため系統差の得られる確率は低くなるものの,塩基配列を決定しながら系統差を検出していく計画である。原因遺伝子同定に関しては、引き続き組換え個体の探索と遺伝子地図の作成を続ける。表現型を詳細に観察するために、交配ペア数を増やして対応していく。消耗品発注タイミングのずれによる消耗品発注タイミングのずれによる商品購入後の納入日と支払日とのずれ、3月中の謝金の支払い日のずれによる。
トランスポーターの輸送分子機構解明の新展開:光駆動性ポンプをモデルタンパクとして研究

光駆動性クロライドポンプの輸送分子機構を明らかにすることを研究目的として研究を行い,輸送活性を様々な物理化学的手法より測定し,以下の結果を得た.(1)種々の変異体を作成し,その変異体におけるCl-結合能を測定した.結合に対して重要な残基を特定した.Arg123,Ser130,Asp252である.(2)Cl^-の細胞外から細胞内へのタンパク内移動には,Ser130およびAsp252が重要であることが明らかとなった.(3)Ser130は,Cl^-が細胞質側から細胞外側に逆流が起こらないようにする分子弁として機能していることが明らかとなった光駆動性クロライドポンプの輸送分子機構を明らかにすることを研究目的として研究を行い,輸送活性を様々な物理化学的手法より測定し,以下の結果を得た.(1)種々の変異体を作成し,その変異体におけるCl-結合能を測定した.結合に対して重要な残基を特定した.Arg123,Ser130,Asp252である.(2)Cl^-の細胞外から細胞内へのタンパク内移動には,Ser130およびAsp252が重要であることが明らかとなった.(3)Ser130は,Cl^-が細胞質側から細胞外側に逆流が起こらないようにする分子弁として機能していることが明らかとなった本年度は,光駆動型クロライドポンプの様々な変異体の輸送活性を精度良く見積もり,輸送に関わるアミノ酸残基を同定した.用いた実験系は,クロライドポンプをアフリカツメガエル卵母細胞膜に発現させ,電気生理学的手法によりCl^-輸送活性を見積もる実験系である.1分子当たりの「輸送能力」と1秒間に輸送するイオン輸送能力を見積もることが可能である.先ず,レチナール近傍のアミノ酸変異体に焦点を当て,輸送活性を測定した.輸送活性が劇的に変化した変異体は,Arg123,Ser130,Asp252残基に関するものであった.これら変異体を詳細に検討したところ,スイッチ機構が機能不全を起こしているものを見いだした.その一つの変異体(Ser130変異体)は,このスイッチ機構の壊れた様相を示した.光を照射時,負の電位をかけると負の電流が流れ,正の電位をかけると正の電流が流れる,光感受性Cl^-チャンネルとなった.ポンプからチャンネルへの変換することが出来たことより,Ser130がイオンを輸送する上で,逆流を防ぐ分子弁として機能していると推察された.もう一つの変異体は,レチナールが光エネルギーを吸収後,初期段階で停止する変異体(D252N)である.Asp252は,レチナールが吸収した光エネルギーをタンパク分子内の機能ドメインへと伝える重要な役目をしているアミノ酸残基であることが推察された.これら変異体は,Cl^-の駆動を考える上で貴重な手がかりとなるものであった.今後,これら変異体を閃光光分解法により詳細に検討し,イオン輸送分子機構の解明を行ってゆく.一方では,詳細な解析を可能とする,クロライドポンプの結晶化を試みている.本年度は,粗結晶を得るまで至っているが,結晶解析を行うには結晶化法の改良が必要である.更なる改良は次年度へと繰り越すこととなった.申請者はMicrobial rhodopsinの1種である光駆動性クロライドポンプ,ハロロドプシン(HR)をモデルタンパクとして用い,膜輸送タンパク,トランスポーターの輸送分子機構の解明を目的として本研究を行っている.特に,クロライドイオン輸送活性を様々な物理化学的手法より測定し,HRの輸送分子機構を明らかにすることを研究目的としている.申請者が昨年度までに得られた知見は,(1)種々の変異体を作成して,そのC1-結合を測定して結合に対して重要な残基を特定した.R123,S130,D252である.(2)クロライドイオンの細胞外から細胞内へのタンパク内移動には,S130およびD252が重要であることが明らかとなった.S130は,クロライドイオンが細胞質側から細胞外側に逆流が起こらないようにする分子弁の役目を果たしていることが明らかになった.一方,D252はクロライドイオンの輸送に伴いシッフ塩基のプロトン化状態の調節,pKaの低下を行っていることが明らかになった.(3)クロライドイオンを取り込み側から放出側へ移動させる分子的機構,これはよくスイッチ機構と呼ばれ,すべての膜透過過程に含まれるにも係わらず,あまり機構の解明が行われていない.この機構がシッフ塩基のpKaの低下と深く関わっていることも明らかになった.最終年度である2010年度は,新たな測定系の開発,シッフ塩基のpKa変化のクロライドイオン輸送の分子機構における役割,更に,クロライドイオン輸送の本質であるスイッチ機構に焦点を当て研究を行ってゆく.Microbial rhodopsinの1種である光駆動性クロライドポンプ,ハロロドプシン(HR)をモデルタンパクとして用い,膜輸送タンパク,トランスポーターの輸送分子機構の解明を目的として本研究を行った.特に,クロライドイオン輸送活性を様々な物理化学的手法より測定し,HRの輸送分子機構を明らかにすることを研究目的としている.申請者が本研究において得た知見は,以下の通りである.(1)種々の変異体を作成して,そのクロライドイオン結合を測定して結合に対して重要な残基を特定した.R123, S130, D252である.

(2)クロライドイオンの細胞外から細胞内へのタンパク内移動には,S130およびD252が重要であることが明らかとなった.S130は,クロライドイオンが細胞質側から細胞外側に逆流が起こらないようにする分子弁の役目を果たしていることが明らかになった.一方,D252はクロライドイオンの輸送に伴いシッフ塩基のプロトン化状態の調節,pKaの低下を行っていることが明らかになった.(3)クロライドイオンを取り込み側から放出側へ移動させる分子的機構,これはよくスイッチ機構と呼ばれ,すべての膜透過過程に含まれるにも係わらず,あまり機構の解明が行われていない.この機構がシッフ塩基のpKaの低下と深く関わっていることも明らかになった.(4)更に,pKaを測定するために確立したアザイド測定法の詳細を検討したところ,アザイドイオンも輸送していることが明らかになり,HRのイオン輸送機構解明の新展開が期待された.これら本研究において得られた知見は,クロライドイオン輸送の本質であるスイッチ機構に焦点を当て,輸送担体の輸送分子機構の解明を目的とする,23年度から新たに始まる「イオン輸送を伴うトランスポーターの輸送分子機構の解明」という研究に大いに活かされている.
色素分子組織化ナノチューブの光捕集アンテナ機能を利用した光触媒システムの構築

色素分子を連結した脂質モノマーの自己組織化により、チューブ状ナノ構造体の創製に成功した。色素分子組織化ナノチューブの膜壁内に高密度に集積・配向した色素分子の励起エネルギーが、ナノチャネルへカプセル化したアクセプター分子に効率的に移動することを見出した。この光捕集アンテナ機能を利用し、ナノチャネルにカプセル化した金属錯体の光触媒活性を増強できることを実証した。昨年度に引き続き、色素分子組織化ナノチューブのライブラリ構築を行うため、芳香族ボロン酸RーB(OH)2の脱水反応により合成したボロキシン(RーBO)3の有機溶媒中における自己組織化挙動を詳細に検討した。自己組織化の形態は、芳香族基に大きく依存し、R =チエニル基のボロキシンはナノファイバー、R =フェニル基とビフェニル基はナノロッド、R =ナフチル基とアンスリル基はナノテープを形成した。R =ピレニル基のボロキシンが、内径約8 nm、膜厚約4 nmのナノチューブを形成することが分かった。分光測定により分子パッキングを解析したところ、ナノチューブにおいては、ボロキシンがJ会合体を形成していることが明らかとなった。このボロキシンナノチューブは、ピレンのエキシマーに由来する緑青色蛍光を示した。アクセプター分子をボロキシンナノチューブのナノチャンネルにドープしていくと、ピレンエキシマー強度が減少する一方でアクセプター分子の強い蛍光が出現した。膜壁内のピレンからナノチャンネルにカプセル化したアクセプター分子へのエネルギー移動の効率はほぼ100%に達した。色素分子組織化ナノチューブにCO2を還元可能な光触媒としてRe錯体をカプセル化したところ、色素の蛍光が消光、色素の励起エネルギーがRe錯体に移動した。カプセル化したRe錯体を直接励起した場合と比較し、色素励起によるエネルギー移動を利用した方が数倍高い触媒活性を示した。また、この光触媒活性は、Re錯体の均一溶液系と比較しても高かった。ナノチャンネル内でRe錯体の光触媒活性を増強させることに成功した。色素分子組織化ナノチューブのライブラリ構築を行った。グルコースアミンと飽和・不飽和脂肪酸の縮合反応により糖脂質分子を合成した。糖脂質分子と色素部位として種々の芳香族ボロン酸(チオフェンボロン酸、フェニルボロン酸、ビフェニルボロン酸、ナフタレンボロン酸、アントラセンボロン酸、ピレンボロン酸)の脱水反応により合成した芳香族ボロン酸結合型糖脂質分子(モノマーと略す)の有機溶媒中での自己組織化挙動を詳細に検討した。得られた自己組織化ナノ構造体の形態は、ナノチューブ、ナノテープ、ナノシート、ナノスフィアと、モノマーの分子構造に大きく依存することが明らかとなった。ナノチューブに関しては、種々の分光測定、熱分析測定により、分子パッキングを明らかにした。ナノチューブの膜壁内に組織化された芳香族部位の光・電子物性を評価した。チオフェン組織化ナノチューブ⇒チオフェン部位の酸化重合反応により、導電性機能の発現に成功した。ナフタレン組織化ナノチューブ⇒ナノチャンネルにアントラセンをドープしていくと、ナフタレンの蛍光強度が減少する一方でアントラセンの強い蛍光が出現した。膜壁内のナフタレンからナノチャンネルの包接化アントラセンへの効率的なエネルギー移動に起因することが明らかとなった。ピレン組織化ナノチューブ⇒ナノチューブは、ピレンのエキシマーに由来する緑色蛍光を発することが分かった。熱相転移現象により、結晶固体状態のナノチューブを液晶流動状態のベシクルへと形態変化させると、ピレンのモノマーに由来する青色蛍光が観察された。即ち、当該ナノチューブは、サーモクロミズム機能を有することが明らかとなった。光機能性ゲストとしてサイズや物性が異なるフラーレン(1nm、疎水性)や白金錯体(2nm、親水性)、金ナノ粒子(510nm、親水性)等を、ナノチューブのナノチャンネル内へ効率的に包接化する手法を確立した。分子設計、自己組織化制御により、本年度の目標であった色素分子組織化ナノチューブのライブラリ構築を果たした。また、チューブ形状に色素分子を組織化すると、テープ形状やシート形状、スフィア形状では見られない光・電子機能の発現に成功した。特に、ナノチューブの膜壁(ドナー)からナノチャンネルに包接化したアクセプターへ、エネルギー移動が効率的に起こるなどの現象を見出すことができた。このような光捕集アンテナ機能の発現は、電場増強されたナノチャンネルを創出できることを意味しており、光触媒システム構築に向けた重要な知見である。さらに、触媒活性点として機能し得る白金錯体等をナノチューブの内表面のみに位置選択的に配置できたことは重要である。以上の成果を、国際誌論文掲載2報、国際学会4件、国内学会10件(依頼招待講演3件)により、国内外へ広く発信した。色素分子組織化ナノチューブを用いた光触媒システムの構築を目指す。ナノチューブのナノチャンネルに二酸化炭素

還元光増感材としてレニウム錯体、水素生成光増感材としてルテニウム錯体、触媒活性点としてコバルト錯体や白金ナノ粒子、電荷移動錯体用電子アクセプターとしてビオロゲンを包接させ、それぞれ二酸化炭素→一酸化炭素、水素イオン→水素に対する光触媒システムの構築を試みる。金属錯体や金属ナノ粒子の均一溶液系との比較、直接励起系との比較により光触媒の活性増強を明らかにする。ナノチューブの膜壁からナノチャンネルの包接化錯体へのエネルギー移動とそれに続くMLCT(metal-to-ligand charge transfer)形成、またナノチューブの膜壁内の芳香族基と包接化ビオロゲンとの間の電荷移動錯体形成と励起による電荷分離状態形成、それに続く金属錯体やナノ粒子へのCT等、それぞれの過程における効率を詳細に解析する。ナノチューブのエネルギードナー及び電子ドナーとしての機能を明らかにする。ナノチューブに金属錯体やナノ粒子、そして発光性分子を固定化または包接化することにより(束縛効果)、バルク中では問題となるそれらゲストの紫外線照射による劣化、種々の消光因子を抑制できる可能性もある。そこで、ナノチューブのナノチャンネルにおける包接化物の安定性、経時変化、溶媒の物性変化との関連性等を詳細に検討し、ナノ空間の特性解明も併せて行う。主に試薬等の消耗品:300,000円国内外学会への参加旅費:400,000円その他として、論文の英文校閲代、掲載誌代、別刷り代:300,000円