hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
プラズマジェットによる金属蒸気輸送ダイナミクスと溶接アーク熱輸送現象の可視化

また、この違いが溶融プール形状の違いを生じさせていることが明らかになった。ものづくりに必須の基盤技術でありながら、未だ「巧みの世界」と言われるアーク溶接技術を科学に立脚した技術に発展させるため、アーク溶接プロセス中の動的なプラズマ温度分布ならびに金属蒸気密度分布を実験的に把握すると伴に、アーク溶接プロセスの数値シミュレーションを通じて実験結果と比較検討することにより、プラズマジェットによる金属蒸気輸送に起因したアーク溶接の熱輸送現象を定量的に可視化し、それらが溶接技術にとって重要な溶融プール形成に及ぼす影響について明らかにした。当初の計画どおり、平成26年度では、高感度・高速度イメージ分光可視化システムを構築できた。限られた交付金額の中、できるだけ経費を抑えつつ、かつ、最大限に当初計画の学術目標を達成するために、導入する設備(システム)のデザインを再検討した。特に、既存設備の高速度イメージ分光ビデオカメラ(大阪大学接合科学研究所)を有効に活用することにより、4つの線スペクトルイメージを高速度で同時に計測できるように工夫した。さらに、シュリーレン法による同期計測を加えることにより、高速プラズマジェットの流れ場の可視化を実現した。当該システムを用いて、適切な撮影速度と露光時間を選択すれば、シールドガスや金属蒸気の原子線スペクトルをイメージ計測できることが確認された。このため、当初計画どおり、プラズマ温度と金属蒸気密度の動的変化を実験的に捉えることが可能なシステムの構築に成功した。順調に計画は進捗しているので、平成28年度は、当初の計画どおり、電極ワイヤと母材を軟鋼に変更して同様の実験を実施し、溶接アークの熱源特性および溶込み形状に与えるプラズマ中の多元素系の金属蒸気挙動の影響について検討する。加えて、多元素系の金属蒸気を計算し、多元素系金属蒸気密度の動的な空間分布変化、プラズマ温度分布の動的変化などを時間ごとの数値計算シミュレーションとして出力する。総括として、本研究において得られた実験と計算の双方による成果を総合的に比較検討し、プラズマジェットによる金属蒸気輸送ダイナミクスに起因したアーク溶接の熱輸送現象を定量的に可視化し、それらが溶融プール形成に及ぼす影響について定量的に明らかにする。28年度が最終年度であるため、記入しない。溶接工学平成26年度に予定どおり高感度・高速度イメージ分光可視化システムの構築に成功したので、当初の計画どおり、平成27年度には、当該システムを活用し、アーク溶接プロセス中の動的なプラズマ温度分布ならびに金属蒸気密度分布を測定する。同時に、高速プラズマジェットの流れ場を可視化する。他方、我々の研究グループのオリジナルで実績があるアーク溶接の数値解析モデルを拡張し、アークプラズマ中の金属蒸気密度分布、プラズマ温度分布などを数値シミュレーション結果として定量的に可視化する予定である。
iPS細胞を用いた顎骨再生の臨床基盤技術の開発

イヌの線維芽細胞にイヌOCT3/4、SOX2、KLF4、c-MYC遺伝子を導入し、iPS細胞を作製した。p75、HNK-1の表面抗原を指標としてセルソーターにて神経堤細胞を分離した。分離後の細胞は免疫染色にて評価した。さらに同細胞を骨芽細胞誘導培地で14日間培養した。免疫染色の結果、イヌiPS細胞より神経堤細胞への誘導が確認された。さらに、アルカリフォスファターゼ活性の上昇が認められたことから骨芽細胞様細胞に分化している可能性が示唆された。顎顔面補綴治療に用いる人工物は,その大きさ故に骨再生のニーズは高く,今後は細胞を用いた安全で確実な骨再生医療が望まれている。再生医療においては再生組織をあらかじめ工業的に大量生産して,必要時にいつでも利用可能にするには,培養系を用いたin vitro組織再生が望ましい.すなわち,イヌでの細胞移植研究を通じ,そのin vivoでの機能性を解析し,喪失した顎骨組織の再生治療の基盤を確立することが本申請の目的であるiPS細胞の作製ならびに評価:iPS細胞の作製:胎児で行った方法と同様の方法を用いる.すなわち,山中らのヒトiPS細胞の作製法をイヌに応用するために部分的に改変,改良を行った.pMXs-IREs-GFPレトロウイルスベクターのマルチクローニングサイトにイヌOCT3/4, SOX2, KLF4, c-MYC遺伝子をそれぞれクローニングした発現ベクターを作製する.レトロウイルスの作製のためパッケージング細胞としてPLAT-GP細胞を用い,上記それぞれの遺伝子を導入した.イヌの大網から脂肪組織を取り出し,酵素法により脂肪細胞を単離した.そして同脂肪細胞にレトロウイルスとベーシックFGFとLIFおよびバルプロ酸を加え,感染10日後に,マウス胎児線維芽細胞をフィーダー細胞として再播種した.およそ,1か月後に単離できたコロニーを回収した.脂肪細胞への遺伝子導入後,細胞がコロニー状になることが確認できた.さらに,リアルタイムRT-PCR法を行なったところ,iPS細胞に特異的なOCT3/4, SOX2, Nanog, ErasおよびRex1の遺伝子が有意に上昇することが明らかとなった.また,iPS細胞特異的なアルカリフォスファターゼ染色で陽性であった.さらに,βIII-tubulin, Flk1,およびAFPの抗体を用いて免疫蛍光染色を行なったところ陽性であったことから三胚葉細胞への分化が確認できた顎顔面補綴治療に用いる人工物は,その大きさ故に骨再生のニーズは高く,今後は細胞を用いた安全で確実な骨再生医療が望まれている。再生医療においては再生組織をあらかじめ工業的に大量生産して,必要時にいつでも利用可能にするには,培養系を用いたin vitro組織再生が望ましい.すなわち,イヌでの細胞移植研究を通じ,そのin vivoでの機能性を解析し,喪失した顎骨組織の再生治療の基盤を確立することが本申請の目的である.レトロウイルスベクターにイヌOCT3/4,SOX2,KLF4,c-MYC遺伝子をそれぞれクローニングした発現ベクターを作製した.イヌの胎児の皮膚組織から酵素法により線維芽細胞を単離した.そして同細胞にレトロウイルスと化学阻害剤を加え,感染7日後に,マウス胎児線維芽細胞をフィーダー細胞として再播種した.21日後に単離できたコロニーを回収した.コロニーをフィーダー細胞に播種しコンフレントになったiPS細胞をSB431542,Nogginを含む無血清培養下で2週間培養した.p75,HNK-1の表面抗原を指標としてファックスセルソーターにて神経堤細胞を分離した.分離後の細胞は免疫染色にて評価した.さらに同細胞を骨芽細胞誘導培地で14日間培養し,アルカリフォスファターゼ(ALP)活性を測定した.免疫染色の結果,イヌiPS細胞より神経堤細胞への誘導が確認された.さらに非誘導群に比較してALP活性の上昇が認められたことから骨芽細胞様細胞に分化している可能性が示唆された.顎顔面補綴治療に用いる人工物は,その大きさ故に骨再生のニーズは高く,今後は細胞を用いた安全で確実な骨再生医療が望まれている。再生医療においては再生組織をあらかじめ工業的に大量生産して,必要時にいつでも利用可能にするには,培養系を用いたin vitro組織再生が望ましい.すなわち,イヌでの細胞移植研究を通じ,そのin vivoでの機能性を解析し,喪失した顎骨組織の再生治療の基盤を確立することが本申請の目的である.平成23年度にイヌiPS細胞を神経堤細胞を経て誘導した骨芽細胞様細胞を内部まで均一に播種できる足場材料について検討を行った。レーザーアブレーション法を用いて、ハイドロキシアパタイト薄膜(HA)を吸収性ポリ乳酸不織布足場(PLLA)にコーティングし、HAPLLAを作製した。HAPLLAをラット頭蓋骨欠損に移植し骨再生能を調べた。電子顕微鏡画像から、PLLAの表面にはHAを含む薄膜が存在し、三次元多孔質構造を持つことが確認された。

EDXの測定結果から、不織布表面だけでなく内部までカルシウムとリンが確認されたため、PLLA内部までHAコーティングされていると考えられた。マイクロCT三次元カラーマッピングの結果、PLLA群およびHAPLLA群では経時的に欠損部の硬組織が増加していることが確認された。マイクロCT画像解析の結果、骨体積のパラメーターにおいて移植後2週でHAPLLA群はPLLA群に比べ有意差を示した。さらに、移植後4週においてHAPLLA群は他の群に比べ有意差を示した。移植後6週においてHAPLLA群はPLLA群及びコントロール群に比べ、骨体積、骨塩量、骨密度のすべてのパラメーターにおいて有意性を示した。また病理組織学的評価より、移植後6週のHAPLLA群はPLLA群と比較しPLLA繊維の吸収があきらかに多く、既存骨辺縁では新生骨の形成も確認された。イヌの胎児の皮膚組織からのiPS細胞作製は可能であるが、成犬からでは、未分化状態を維持するのが難しいため。24年度が最終年度であるため、記入しない。本研究課題の今後の推進方策:細胞を移植するためのコラーゲンを使用した新しい足場材料の開発。ならびに効果的な細胞播種方法の確立。研究計画の変更あるいは研究を遂行する上での問題点:iPS細胞からの骨芽細胞作製は臨床的にはかなり難しい。皮膚組織から直接骨芽細胞へと分化させるダイレクトプログラミング法も計画したい。
大学英語教育における「プログラム評価」の導入及びその戦略的汎用化のための基礎研究

本研究は、教育手法の中に自己肯定感を高める評価の仕組みを導入することが、結果的に学習者に立ち位置と自信を与え、高い教育パフォーマンスを引き出すことを理論的に考察したものである。またより積極的な意味で、学習者が持つ能力や成長を評価し、自己肯定感の醸成を制度的に後押しできる支援評価の枠組みを構築し、その観点からの評価可能性を示した。実証事例として鈴木佑治、田中茂範らによって慶應義塾大学SFCにて開発・実践され、現在は鈴木によって立命館大学生命科学部・薬学部で実施されている「プロジェクト発信型英語教育」を取り上げた。本研究は鈴木佑治、田中茂範、霜崎實等によって開発され、先駆的な実践が行われてきた「プロジェクト発信型英語教育」の普及を一つの事例とし、英語教育アプローチの戦略的普及や汎用化のための具体的な制約や変数を議論し、最終的に「英語教育アプローチ普及論」と本研究が称するフレームワークの提示を試みるものである。本年度は、当該研究の基礎となる理論考察として、プロジェクトという手法が大学英語教育においてどう機能するのか、その仕組みを描出することを試みた。プロジェクトの理念、背景、行為、教育論的特徴から、英語教育として具現化させる手続き論までの一連の項目を理論化し、これらをプロジェクトの「アプローチ」と「メソッド」等として提示することで、本研究独自の貢献とした。さらにこれらの構図に自身の経験と事例からの考察を加えることで、手法としてのプロジェクトの有効性とその限界について具体的に検討した。「プロジェクト発信型英語教育」構図とは、理念、方法論、プログラム、教授法、教材、評価といった多岐に亘る一連のサイクルであり、本年度はさらに、この理論化に基づいた上で、特にロジェクトを中心とした「アプローチ」、「メソッド」、「デザイン」の箇所に記述の的を絞り、試論の提示を試みた。具体的にはプロジェクト発信型英語教育の具体的実践の記述から、英語教育アプローチを汎用化させる上での要素を抽出し、そのサイクルと「型」をモデル化し、「メソッドの一貫性とデザインの多様性」という論点を中心とした論考を展開した。最終的にはこれらを英語教育アプローチとして一般化する必要性を説き、英語教育の新たな研究分野としての可能性を示した。なお一連の考察については、提言として一定の妥当性を持つものと評価できると思われる一方で、これらは決して理論的想定の域を出るものではない。当論考にいかにして実証性を伴わせられるかが今後の課題となるだろう。日本の若者が一般的な傾向として、自尊心や自己肯定感を持てないでいることは種々の調査が示すところであり、それは他国と比較しても顕著であると言われている。もちろん一概に自己肯定感の低さを問題視すべきではないとの考え方もある。しかし英語教育の分野においては、学習者の自己肯定感の低さによって、彼らの教育パフォーマンスが阻害されることが起こり得る。本研究は、教育手法の中に自己肯定感を高める評価の仕組みを導入することが、結果的に学習者に立ち位置と自信を与え、高い教育パフォーマンスを引き出すことを理論的に考察したものであり、そのためのケースとして、鈴木佑治、田中茂範らによって慶應義塾大学SFCにて開発・実践され、現在は鈴木によって立命館大学生命科学部・薬学部で実施されている「プロジェクト発信型英語教育」を取り上げた。学習者の自己肯定感を高める上で、評価がこの役割の一端を担うことは大きな意義を持つ。現状では、評価の支援的要素は十分に活かされておらず、より積極的な意味で、学習者が持つ能力や成長を評価し、自己肯定感の醸成を制度的に後押しできることは望ましい。本研究の貢献は、プロジェクト学習という総合的な営みに対してどう評価するかという問いに対して理論的な枠組みを示し、その観点からの評価可能性を示したところにある。前提として、点数による序列化を目指す評価ではなく、学習者の動機づけを支援する「支援評価」の必要性を論じた上で、枠組みとしてポートフォリオ評価の形態を採りつつも、カウンセリングセッションなどを取り入れたプロセス重視の診断・助言型の評価法を提案した。評価の際には「何がどの程度できるか」というcan-doリストを個々の学習者に示すものとし、リストは、英語運用能力、リサーチ、プレゼンテーション、ディスカッション、全体的評価といった技能に特化したカテゴリーをカバーする項目群を作成、試行を行った。
操船者の推論を考慮したレーダ画像処理による小型船舶映像の抽出に関する研究

本研究は、将来的に航海士の見張り精度を維持しつつ、作業負担を軽減するために、レーダにおける小型船を含む船舶画像の自動捕捉を最終目標として取り組んだ。そこで本研究では、通常航海士が目にしているレーダのラスター画像を用いて、画像処理及びクラスタ分析による船舶画像の自動抽出アルゴリズムを構築した。実船で収集したレーダのラスター画像から船舶画像を抽出した結果、船舶画像であるか、それとも船舶以外の画像であるのか、約83%の画像について正確に判定することができた。誤判定したケースの大半は、船舶以外の画像を船舶画像として判定したもので、船舶と考えられる画像の大半を自動で判定することができた。本研究は、衝突海難事故が多数発生している漁船等の小型船舶に対する見張り精度を向上させるため、すでに多くの船舶に搭載されているレーダに着目し、画像処理による小型船舶映像の抽出を目的として実施している。平成25年度の実施事項を下記に示す。1.平成24年度に収集したレーダのラスター画像及び構築したアルゴリズムを用いて、レーダ反射映像のみ抽出したラスター画像(ベース画像)作成し、輪郭に着目したラベリング処理を行った後、同じラベルの付けられた個々の画像に対し、面積、輪郭の長さ、自船中心から画像重心までの距離、円相当径、凹凸度、包形幅・高さ、凸包数、重心明度を8つの特徴点として抽出した。2.船舶画像と異なり、海面反射の画像がランダムな場所に現れる特徴を考慮するため、ベース画像の前後の画像を参照し、3枚及び5枚の画像について、重心座標上の明度を積み上げた値(重ね合わせ明度)を特徴点の一つとして抽出した。3. 1.2.で抽出した9つの特徴を特徴パラメータとし、クラスタ分析を行った。形成されたクラスタの特徴を分析し、クラスタ数を段階的に増加させた結果、クラスタ数が6つ形成された場合、海面反射等の雑音画像を多く含む特徴的なクラスタを抽出することができた。4. 3.の特徴的なクラスタに分類された画像を雑音画像、その他のクラスタに分類された画像を、小型船舶映像を含む船舶画像であると定義し、あらかじめ航海士へのヒアリング調査と、主観的評価により手動で用意した船舶画像と雑音画像の分類データとの比較による評価を行った。その結果、約83%の画像について、船舶画像か雑音画像かの判定を正確に行うことができた。誤判定した大半は雑音画像を船舶画像として判定したもので、本研究のアルゴリズムを用いることで、船舶画像の大半をレーダの捕捉対象として判定できると考えられる。ただし今後は、誤判定を減らす工夫が必要である。平成24年度の実施事項を下記に示す。1.画像処理に用いるレーダデータとして、練習船に搭載されているレーダ装置から、瀬戸内海航行中に得られるレーダ反射信号データ(距離・方位の数値データ)及びレーダ画像データ(画面キャプチャデータ)を取得した。その他、練習船の動静データ、ARPA情報(自動衝突予防援助装置で計算される他船情報)及びAIS情報(船舶自動識別装置で受信される他船情報)等も同時に取得した。2.操船者のレーダによる見張り作業間隔やその使用頻度を把握するため、レーダの使用頻度が増える霧中航行を想定したシナリオにおける、操船者の見張り作業観察・分析を実施した。その結果、ある想定シナリオにおける操船者のレーダによる平均的な見張り作業間隔・使用頻度を明らかにすることができた。3.画像処理方法等の調査を実施し、レーダ画像を1枚のラスター画像として扱い、レーダ反射映像のみを抽出するためのアルゴリズムを構築した。1.で取得したレーダデータを用いて画像処理を行った結果、レーダ反射信号(距離・方位の数値データ)を処理するよりも早い速度で、レーダ画像データ(画面キャプチャデータ)からレーダ反射映像の可能性が高い映像のみを抽出し、同時に各映像の特徴(面積・輪郭・重心等)を抽出することが可能となった。平成25年度は、2.で明らかとなったレーダによる見張り間隔等をベースとして、画像処理アルゴリズムの修正・改良を行うと共に、小型船舶映像を含む船舶映像の抽出及び抽出結果の妥当性について検証を行う。平成24年度は、レーダデータの取得・操船者のレーダによる見張り作業間隔等の把握・レーダ画像を1枚のラスター画像として扱い、レーダ反射映像の可能性が高い映像のみを抽出、また同時に抽出した各映像の特徴を抽出するアルゴリズムの構築まで実施できた。

現在は、操船者の見張り作業間隔等を画像処理アルゴリズムに埋め込む作業(アルゴリズムの修正・改良)を実施しており、抽出結果の評価及び学会発表については、平成25年度に実施する計画となっているため、おおむね研究計画通りに進んでいると認識している。操船者の見張り作業間隔等を画像処理アルゴリズムに埋め込む作業(アルゴリズムの修正・改良)が終了した後、連続したレーダ画像データ(画面キャプチャデータ)に小型船舶を含む船舶映像の抽出処理を行う。連続した画像処理結果を観察し、操船実務経験者が捕捉したARPA情報等と比較することで、小型船舶映像が確実に抽出されていることを確認、もしくは操船実務経験者・乗船経験のある被験者へ画像処理後のレーダ画像を用いたインタビュー調査を実施し、抽出結果の評価を行う。最終的に、小型船舶映像の抽出結果とその評価結果等については、学会発表及び論文投稿を行う予定である。平成24年度からの繰り越し予算についての使用計画は下記の2点である。1.平成24年度に購入した画像処理用デスクトップコンピュータにて、アルゴリズムの構築を実施しているが、連続したレーダ画像を処理するにあたり、処理速度が間に合わない場合には、平成25年度にコンピュータを追加購入し、物理的な並列計算での対応を想定している。2.平成24年度に取得したレーダデータ以外のデータ(ARPA情報等)は、あくまで画像処理アルゴリズムに反映するための参考情報として取得したものであるため、小型船舶映像の抽出結果の妥当性を確認に用いる際、情報の不足が予想される。平成24年度は研究所の別の研究テーマと合わせて様々なデータ取得・活用できたが、平成25年度は繰り越した科研費を使用し、再度練習船にて確認用データの取得が必要となるため、旅費・データ保存用ハードディスク等の消耗品等の購入に使用することが想定される。その他、平成25年度の予算は、学会発表や操船実務経験者等へのインタビュー調査等、当初計画通りに使用する予定である。
運動神経のシナプス小胞における低分子量GTP結合蛋白質smg p25Aの役割

本年度は神経伝達物質放出過程のシナプス小胞リサイクリング機構におけるsmg p25A(rab 3A)の作用点に関して、結経筋接合部を用いて免疫電顕組織学的検役を行ない、以下の結果を得た。1).中等度のsmg p25A免疫反応が、運動神経末の大部分のシナプス小胞上に認められた。2).高度のsmg p25A免疫反応が前シナプス膜の微小領域(巾0.10.2μm)とそれをとり囲む数個のシナプス小胞に認められた。このsmgp25A高度反応領域は互いに約0.4μm間隔でサイコロの6の目のように配列していた。3).終末前の運動神経軸索では、中等度のsmg p25A免疫反応が軸索細胞質(アクソプラスマ)に均一に認められた。これらの結果から、smg p25Aは、シナプス小胞関連蛋白質であることが示唆された。このsmg p25Aの機能ドメインの大きさおよび配列様式は従来ホ乳動物で報告されてきたアクティブゾ-ンと極めて類似していた。このことは、smg p25Aがシナプス小胞の開口分泌の部位の指定に関与する可能性を指唆している。また同時にシナプス内のシナプス小胞がsmg p25A含有量に基づき2群(smg p25A高濃度含有群と中等度含有群)に分けうることも明らかになった。このようにsmg p25Aは、シナプス内において、特定の機能部位(おそらくアクティブゾ-ン)を中心とした濃度匂配をもって分布することが明らかとなり、シナプス小胞のリサイクリング機構を含めた神経伝達物質放出機構の解析に極めて重要な位置を占める蛋白質であることが判明した。一方、smg p25Aの調節蛋白質、smg p25A GDP解離抑制蛋白質(smg p25A GDI)の組織分布も検討し、本蛋白質が神経系では、細胞体軸索、シナプスのすべての存在することを明らかにした。現在、さらにsmg p25Aのシナプス内局在について、検討を進めている。これらの研究から、神経伝達物質放出機構が分子レベリで解明しうると考えられる。
国連安保理の私人に対する権限行使の法的制約

本課題は、国連の安全保障理事会(安保理)による私人に対する権限行使がいかなる法的規制に服しているのかを明らかにするものである。本年度は、(1)対私人権限行使が拡大した法的及び政治的背景を明らかにした上で、(2)主要な対私人権限行使の具体的実行を調査し、(3)各権限行使の法的根拠及び手続きの合法性に関して検証を行った。また、(4)対私人権限行使の正当性についても研究を進めた。(4)の点については、まだ理論的検証が不十分であり、平成23年度の中心課題の一つに据える予定である。上記4点の研究は、主として先行研究及び国連文書の検証を通じて行った。これらに加えて、今年度は、平成22年8月末から平成23年度3月末まで、ニューヨーク大学法学研究科の国際法研究所の客員博士研究員として在外研究を行い、同研究科・研究所内の国連・国際機構法の専門家と意見交換を行った。また、安保理の制裁委員会に携わる専門家、国連職員、及び米州機構等の地域機構の高官に対してインタビューを行い、国連文書からは得ることの出来ない情報や見識を得ることができた。具体的成果としては、上記項目(3)及び(4)の検証の一環として、国連安保理の権限行使に対する司法審査を検証した論文(日本語)を公表した。また、非国家武装集団に対する安保理の権限行使に関する法的及び政治的諸問題に焦点を当てた論文(英語)は、アジア国際法学会の若手研究者ワークショップ(平成22年9月)で報告し、公表予定である。
コンテンツツーリズムにおける「戦争」の消費と歴史理解に関する国際比較研究

本研究では、どのような条件下で戦争のエンターテイメント化(戦争のコンテンツ化とそれに伴う観光アトラクション化)が起こるのか、そして戦争をエンターテイメント化した作品がきっかけとなったコンテンツツーリズムが、戦争の実体験を有さない若い世代の歴史理解や他者理解の国際的な促進に貢献し得るのか、さらには貢献するための要件や制約要因は何なのかを、contentsization(複数のメディアにおいてコンテンツがマルチユースされていく中で、コンテンツ=物語世界が拡張していく現象)に着目することで明らかにすることを目指す。
オリゲネスとニュッサのグレゴリオスにおける「生成の論理」と「存在の論理」の研究

オリゲネスにおける神の人格性の問題を巡って、ピリピ書のケノーシス(2;5-9)に対する彼の解釈を、その引用、言及箇所(158箇所)をもとに研究した。彼の解釈の特徴は二章七節以下を「神であるにもかかわらず、人間になった」と反語的に解釈せず、むしろ連続的に捉えていることである。確かに受肉は驚異であり、一種の矛盾のようにこの聖句が解釈されることはある。しかしいくつかの注目すべきテキストで彼はロゴスの神性と人間生成との間に矛盾を認めていない。即ち「神であるにもかかわらず、人間になった」のではなく、むしろ「神でありつつ、人間になった」、更に「神であるから、人間になった」(存在の論理)と理解する。即ち神的存在と人間生成とは一致する。神は「実体において不変であるので、摂理と経綸から人間的事象にあわせて下降した」(CCels,4.14)。神は実体において不変であるが故に、人間へと生成したというのがその解釈の基本である。ここで、受肉が直接には「イエスの魂」についてであり、ロゴスについては間接的にのみ語られるとする解釈はオリゲネスの思想のダイナミズムを見損なっている。「イエスの魂」は人間論的視座から導入されており、決して受肉の整合性を説明するためではない。この聖句を解釈しつつオリゲネスは受肉についてその原因として神の人類愛を挙げ、人間の救済が目的であったとする。従ってここで神的存在は愛の主体として捉えられる。神のウーシアとは主体的存在であり、神はこの生成において「神である」ことを失わない。神的存在をその述語的本質規定からではなく、自由な主体性から理解したところに、ケルソス等のギリシャ的神観に対するオリゲネスのキリスト教的神観の独自性が認められ、ここに神の人格性の思想が現れている。本年度はオリゲネスにおける「生成の論理」と「存在の論理」について、彼の人間中心主義(神は万物を人間のために造った)を彼以前の教父と共に考察し、論文「ギリシャ教父と自然世界ーサクラメンタルな自然観と人間中心主義ー」を著した。教父における人間中心主義はおおよそ次のようにまとめることができる。今日の人間中心主義の問題が、自然は自然自身のためか、人間のためかという二者択一として立てられるのに対して、教父の場合自然は神のためか、人間のためかという問題であり、自然は神のためではなく、人間のために造られたということになる。この思想には次のようなニ種の論理が働いている。神は自足的存在として、世界を必要としたわけではない。従って、神は、神であるにもかかわらず、即ち自足的であるにもかかわらず、世界を造った。この「にもかかわらず」から、あるいは創造という行為から神の善性が、われわれにとっての神の善が生起する(「行為の論理」[=生成の論理])。創造は神のためではなく、われわれのためであるからである。ここに創造に対する感謝という契機が生じる。そして神は善なる方であることから、次のような論理も生まれる。神は、神であるから、即ち善なる方であるから、世界を造った(「存在の論理」)。ここに善なる神の模倣という契機が、即ち霊的倫理的契機が生じる。世界を造った善なる存在の似像として、人間は神の模倣として生きなければならないし、この限りで世界の中心にある。神は神であるにもかかわらず世界を創造し、この創造行為を原因としてわれわれ人間にとって善なる神になる。次に、そもそも神は善なる神であるから世界を創造した、という論理が生まれる。こうした神に関するニ種の論理が互いに緊張しつつ基盤になって、感謝と神の模倣を基にした教父の人間中心主義が展開されている。万物の支配もこの感謝と神の模倣という二つの契機を基にしている。

神のウーシアとは主体的存在であり、神はこの生成において「神である」ことを失わない。神的存在をその述語的本質規定からではなく、自由な主体性から理解したところに、ケルソス等のギリシャ的神観に対するオリゲネスのキリスト教的神観の独自性が認められ、ここに神の人格性の思想が現れている。
緑色蛍光蛋白質(GFP)を用いた蛋白質細胞内動態の可視化

発光基質を必要としないクラゲ由来の緑色蛍光蛋白質(GFP)による動物細胞の蛍光ラベル法の改善を目的として、1、温度抵抗性のGFPの開発、2、励起・発光波長の異なるGFP変異体の作出、3、生細胞における蛋白質動態のリアルタイム観察、について検討を重ねた。1、GFPmRNA中の使用コドンや翻訳開始シグナルの最適化を図ると共に、様々なアミノ酸置換を導入して、動物培養細胞での蛍光強度について検討した。その結果、発色団中の65番目のセリンをアラニンに置換することで、励起波長のシフトに伴って温度感受性が消滅することを見いだした。この変異に加えて、さらに145番目のチロシンをフェニルアラニンに置換することでGFPの細胞内安定性が増し、細胞あたりの蛍光強度は著しく改善される。2、励起波長のシフトに加えて、発光の波長シフトに依存した青色発光の変異GFPを作成した。細胞内で青色蛍光を確認することができたが、緑色のAFPに比べ、強度の点でなお問題が残されている。これは発色団の変異と他の部位での変異の間に未知の相関があるためと考えられ、発表されたGFP立体構造に基づいてさらに検討する予定である。3、細胞内でのGFP産生には、従来使用してきたサイトメガロウィルスプロモーターに加えて、グルココルチコイドホルモンに応答するマウス乳癌ウィルスプロモーターを導入し、GFP蛍光発光を指標とした単一細胞でのホルモン応答アッセイ系を構築した。また、動物胚に対しても、リポフェクション、電気穿孔法を用いてGFP発現ベクターの導入に成功し、ニワトリ、ゼプラフィッシュ、ツメガエルでの蛍光発光を確認した。ことにニワトリ胚に対しては、部位特異的な遺伝子導入法の確立に向けて新たなパラメーターを設定しつつある。
予混合SOFCに接触部分酸化熱による水蒸気改質を組込む自己熱・直接内部改質の実現

固体酸化物形燃料電池の燃料極および空気極にメタン・空気・水蒸気の混合ガスを供給し,電極の酸化触媒あるいは水蒸気改質触媒としての基礎特性を明らかにした.燃料極中に含まれるニッケルは発熱反応である酸化にも吸熱反応である水蒸気改質にも活性であり,両者を組み合わせることで熱の有効利用を図れる可能性が示唆された.得られた結果を数値解析に適用し,燃料極における自己熱改質の見通しを得た.固体酸化物形燃料電池の燃料極および空気極にメタン・空気・水蒸気の混合ガスを供給し,電極の酸化触媒あるいは水蒸気改質触媒としての基礎特性を明らかにした.燃料極中に含まれるニッケルは発熱反応である酸化にも吸熱反応である水蒸気改質にも活性であり,両者を組み合わせることで熱の有効利用を図れる可能性が示唆された.得られた結果を数値解析に適用し,燃料極における自己熱改質の見通しを得た.初年度である平成21年度はまず実験装置の設計と製作を行った.固体酸化物形燃料電池(SOFC)内の流路を模擬した断面一定の矩形流路(高さ約1mm)の壁面に燃料極を模擬したニッケル-YSZ混合体,空気極を模擬したLSCF,酸化触媒である白金をそれぞれ設置し,電気ヒータにより温度を制御しながら混合ガス(炭化水素,酸素,窒素,水蒸気)を流し,排出ガス成分の分析や温度分布計測を行った.燃料はメタンであり,反応部平均温度を550°C650°Cとした.発電がない状態でガスの組成,流量,温度等をパラメータとして変更し,各試料の基礎データの収集を行った.無加湿の混合ガスを流した場合には燃料極で完全酸化反応が進行すること,いっぽう無酸素の混合ガスでは水蒸気改質が進行することが確認された.また,燃料,酸素,水蒸気が共存する条件では,まずは酸化反応が選択的に進行し,酸素の消費後に水蒸気改質が進行するようであることなどが明らかになった.このとき特徴的な温度分布の準周期的な時間変動が観察された.白金触媒では酸化反応は進行するが水蒸気改質反応は進まないことがわかった.さらに空気極はいずれの反応もほとんど進行せず,ニッケル-YSZとLSCFはそれぞれ予混合SOFCの燃料極,空気極として,良好な基礎特性をもつことがわかった.燃料極における水蒸気改質では,スチームカーボン比が3未満の領域では,反応速度に対する水蒸気分圧の影響が比較的大きくなることがわかった.平成22年度は前年度の結果を踏まえ,まず熱自立可能な予混合SOFCの仕様を数値解析により決定することを試みた.典型的な燃料極であるニッケル-YSZ混合体は酸化触媒としても活性であることから,燃料極側は白金触媒を使わずニッケル-YSZ混合体のみで構成するものとした.空気極はLSCFである.前年度得られたニッケル-YSZ面での水蒸気改質反応の速度式を適用した.電池の長さ,両流路高さ,流量,投入ガスの組成比および入口温度を適宜,変更して1次元数値解析を行い,熱自立が可能な条件を模索した.単セル実験を想定しているため,熱漏れによる影響は大きく,実験室レベルの検討では特に断熱が鍵であることがわかった.市販の断熱材を利用した標準的な条件であっても,混合する空気の割合を多めに調整することで,十分に熱自立が可能である見通しをつけた.実験に使用するセルは電解質支持セルであったため,本研究で対象とする反応部平均温度550°C650°Cの範囲ではイオン抵抗が大きく十分な発電反応を得るにはいたらなかったが,薄い電解質を利用する電極支持型セルを採用すれば,発電反応による熱供給も期待でき,実用的な電流密度も達成されるものと予想される.スタック化した場合には外縁部からの熱漏れの影響も相対的に小さくなるため,燃料利用率をさらに上げられる可能性があり,これを検討するためのスタックシミュレータの原型も作成し,基礎的な検討を行ない論文にまとめた.
河微分写像の位相

申請時の研究代表者は、中居でしたが同人が平成2年4月に北海道大学に転出した為、代表者を森川に変更しました。従って中居の研究実績を中心に述べます。写像の層化の手法はR Thomによって30余年以前に指導原理として確立された。その後Matherによって解析的手法を用いて,Jet空間の層化が行われ、それは近年の写像の特異点の位相的理論の発展の重要な道具となっている。しかし、微分方程式の理論(特に写像の図式の研究)や合成写像の理論への適用については、各問題に付随した様々な条件の為に解析的手法は使えないことが多い。私(中居)は層化された多様体(N,A),(P,B)のJet空間J(N,A,P,B)の層化Sの(幾何学的)構成法を開発した。(その構成は,SがA,Bの細分になっているという特長がある。)それを利用することにより、写像f:(N,A)→(P,B)の位相をA,Bも含めて研究出来る様になった。又、合成写像N→P→QについてのJet空間の層化も行える様になった。これらの結果を更に発展させることにより、完全積分可能な微分方程式の研究や境界をもつ多様体の射影の研究にも多くの応用をもつと期待されている。上述以外の各分担者の研究実続については、裏面のリストを参照して頂きたい。(これはその一部である。)それらと研究課題との関係には濃淡の違いはあるけれども、いづれも頂いた科学研究費の殆んどを占めている旅費の効用が大きいことを特記しておきたい。
ヒストンH3-T11リン酸化による遺伝子発現制御とヘテロクロマチン形成の解析

本研究はピストンH3-T11のリン酸化が細胞周期関連遺伝子の発現クロマチン修飾を介した恒常的細胞周期停止機構を明らかにする目的で実施された。具体的に下記の研究成果を得た。1.ヒストンH3-T11を脱リン酸化する酵素として阻害剤を用いた研究からDNA損傷に反応したH3-T11の脱リン酸化を触媒する酵素がPP1である可能性が示唆された。また、この結果はPP1をsiRNA法にてノックダウンすることによっても証明された。2. PP1フォスファターゼには複数のアイソフォームが存在することが知られているが、H3-T11の脱リン酸化にはPP1ガンマーが特異的に関与することがアイソフォーム特異的なsiRNA法により明らかにした。3. DNA損傷に応答したPP1ガンマーの活性化機構について、ATR-Chk1経路が活性化された結果、Cdk活性が抑制されPP1ガンマー分子のT311が脱リン酸化されることで活性化されることを明らかにした。4. Cdk依存的なリン酸化以外にPP1ガンマー活性を制御する因子がNIPP1であることを同定した。MPP1とPP1ガンマーとの結合はDNA損傷に反応して解離することも明らかになった。5. DNA損傷に反応したE2F標的遺伝子の発現抑制は、E2Fプロモータ上でのChk1-GCN5複合体とPP1ガンマーHDAC3-pRb複合体の動的な置き換わりにより制御されていることが明らかとなった。これらの研究成果より、DNA損傷に応答した細胞増殖関連遺伝子の発現抑制の分子機構が明らかになり、早期細胞老化誘導機構解明への手がかりが得られたものと思われる。DNA損傷によるヒストンR3-T11の脱リン酸化を介した細胞増殖関連遺伝子の発現抑制が、いかなる細胞表現を誘導するのかを明らかにする目的で、Cre/loxPシステムを用いたコンディショナルChk1欠失マウス繊維芽細胞を樹立した。この繊維芽細胞を用いて、Cre発現アデノウイルスを感染後にChk1遺伝子を欠失させ、H3-T11の脱リン酸化を誘導した後の細胞表現を解析した。Chk1を欠失した繊維芽細胞は、細胞増殖に必須なサイクリンB、サイクリンA、Cdk1、Cdk2分子の発現が著名に減少し、細胞周期のS期において恒久的に増殖を停止した。S期に停止した細胞では、リン酸化型Rbの消失、ヒストンH1分子の消失、HMGA1およびHMGA2分子の増加、p53の安定化とp21の発現上昇が認められ、細胞老化の表現型と類似の変化を示した。さらに、これらの細胞は老化に伴うガラクトシダーゼ活性染色(Senescence associated-beta galactosidase)陽性となり、Chk1欠失によるH3-T11の脱リン酸化は早期細胞老化を誘導していると考えられた,興味深いことに、Chk1欠失による早期細胞老化は、パピローマウイルスE6およびE7を発現させてp53およびRbの機能を失活させても回避することはできなかった。これらの結果は、Chk1欠失によるH3-T11の脱リン酸化がもたらす早期細胞老化は機能的p53およびRbの下流で機能することが強く示唆された。
新規ＮＦ－ｋＢ抑制性シグナルの解明

BTLAはTNF-Rファミリーに属する細胞表面受容体であり種々の免疫反応を抑制性に制御していることが知られている。本研究ではBTLAアゴニスト抗体を用いたアレルギー性接触性皮膚炎の治療の可能性を探ることを目的とし、BTLA欠損マウスにおける接触過敏症(CHS)とCHSにおけるBTLAアゴニスト抗体投与の影響につき検討し以下の結果をえた。BTLA欠損マウスではCHSの著明な亢進がみとめられた。BTLAアゴニスト抗体の投与はCHSを著明に減弱化した。以上の結果よりBTLAアゴニスト抗体はアレルギー性接触性皮膚炎の新たな治療法となる可能性が示唆された。【背景・目的】NF-κB経路は、自然免疫と獲得免疫の両者で様々な役割を果たす重要なシグナル伝達経路である。NF-κBはIκBαと結合することにより細胞質に存在し、その活性が抑制されているが、刺激によりIκBキナーゼ(IKK complex)が活性化されると、IκBαが分解され、IκBαによりマスクされていたNF-κBの核移行シグナルが露出し、核に移行し標的遺伝子の転写を誘導する。IKK complexはIKK1,IKK2,NEMOにより構成され、IKK complexによるIκBαのSer32とSer36のリン酸化がIκBαのプロテオソームによる分解とそれに続くNF-κB依存性遺伝子の転写誘導に必須と考えられていた。しかし、IKK complex非依存的なNF-κBの活性化制御機構が存在するか否かは不明であり、この制御機構を明らかにすることを本研究の目的とした。本年はFcεRIからIKK2活性化に至るシグナル伝達経路の詳細を明らかにするため、カルシウムイオノファーA23187刺激時の肥満細胞の反応をIKK2KOマウス骨髄由来肥満細胞を用いて解析した。【結果】1) A23187刺激により野生型マウス骨髄由来肥満細胞(BMMCs)においてはIKK2のリン酸化とIκBαのリン酸化が認められたが、IKK2KOマウス由来BMMCsにおいてはIκBαのリン酸化は認められなかった。2) A23187刺激誘導性のサイトカイン産生および脱顆粒はIKK2KOマウス由来BMMCsで減弱していた。3)上記1),2)の実験時におけるPKC阻害剤の効果を検討したが、A23187刺激時の肥満細胞の反応にPKC阻害剤は無効であった。【結果の意義】FcεRIからIKK2の活性化に至る伝達経路として、PKCを介する経路のみではなく、カルシウムを経由する経路が存在することが明らかになった。TNF-alphaは生体内において炎症惹起物質として広く認識されており、関節リウマチ、ベーチェット病、クローン病などの炎症性疾患において、TNF-alphaを分子標的にした生物製剤の有効性が広く認識されている。NF-kBはそのmajorなシグナル伝達分子でありTNF-alphaによる炎症の惹起に中心的な役割を果たしている。BTLAはTNF受容体ファミリーに属する細胞表面受容体であるが、ITIMモチーフを細胞内に有し抑制性のシグナルを伝えることで生体内では種々の免疫反応を抑制性に制御していることが知られている。本研究では、BTLAアゴニスト抗体を用いたアレルギー性接触性皮膚炎治療の可能性を探ることを目的とし、a)BTLA欠損マウスにおける接触過敏症(CHS)、b)CHSにおけるBTLAアゴニスト抗体投与の影響につき検討し、以下の結果を得た。A) CHS炎症局所に浸潤しているCD8陽性T細胞ではCD4陽性T細胞に比してBTLAの発現が亢進していた。B)BTLA欠損マウスではCHSの著明な亢進がみとめられたが、細胞移入の実験によりCD8陽性T細胞でのBTLAの欠失がBTLA欠損マウスでのCHSの著明な亢進に寄与していることが判明した。C)BTLAアゴニスト抗体の投与は、CHSを著明に減弱化した。以上の結果より、BTLAアゴニスト抗体はアレルギー性接触性皮膚炎の新たな治療法となる可能性が示唆された。IKK complexを介さない新規のNF-kBシグナル伝達経路を同定し、その役割を解析する過程において、アレルギー性炎症における重要なエフェクター細胞である肥満細胞中で腫瘍抑制分子であるp53がIgE受容体刺激により発現誘導されることを見出した。そして、肥満細胞におけるp53の役割を解析し、以下の知見を得た。1) IgE受容体刺激によりp53の発現が誘導されたが、細胞死は誘導されなかった。2) p53欠損マウス中の肥満細胞数は野生型と同程度であった。

3) p53欠損マウスからの骨髄由来肥満細胞(BMMCs)上のc-kitおよびFceRIaの発現は野生型由来のものと同程度であった。4) W/Wvマウスを用いたmast cell knock-in modelにより、p53欠損マウス由来BMMCsのアナフィラキシー誘導能を検討したところ、野生型マウス由来BMMCsよりも強いアナフィラキシー誘導能を有していた。5) p53欠損マウス由来BMMCsは野生型由来のものよりも強い脱顆粒能を有していた。6) p53欠損マウス由来BMMCsではglycolysisの亢進とそれによるIKK2の機能の亢進が認められた。7) p53欠損マウス由来BMMCsではIKK2依存性に脱顆粒を制御しているSNAP-23のリン酸化の亢進が認められた。8) IKK2の選択的阻害剤はp53欠損マウス由来BMMCsにおける脱顆粒の亢進を野生型レベルまで抑制した。以上の結果より、p53はNF-kBシグナル伝達経路において中心的な役割をもつIKK2の活性を抑制することによりIgE受容体刺激誘導性の脱顆粒を抑制し、肥満細胞が誘導するアナフィラキシー反応を負に制御していることが示唆された。IKK complex非依存的なNF-κBの活性化制御機構が存在するか否かは不明であり、この制御機構を明らかにすることを本研究の目的としている。本年はFcεRIからIKK2活性化に至るシグナル伝達経路の詳細を明らかにするため、カルシウムイオノファーA23187刺激時の肥満細胞の反応をIKK2KOマウス骨髄由来肥満細胞を用いて解析した結果、FcεRIからIKK2の活性化に至る伝達経路として、PKCを介する経路のみではなく、カルシウムを経由する経路が存在することが明らかになった。この結果よりIKK complex非依存的なNF-κBの活性化制御機構を解析するうえで、PKCを介する経路のみではなく、カルシウムを経由する経路も考慮する必要がでてきた。肥満細胞には、FcεRI刺激によりIκBαのSer32のリン酸化とp65の核内移行を誘導するIKK1/IKK2非依存的なIKKキナーゼが存在することを我々はすでに確認しているが、本IKKキナーゼの活性化がPKCを介する経路によるものか、それともカルシウムを経由する経路によるものか、明らかにすることが今後の課題となった。一方で、この未知のIKKキナーゼの活性化をA23187やPMAといったchemicalにより見れる可能性も同時に浮上し、もしそれが可能となれば本研究を進める上で大きな利点となる。以上より現在までの達成度はおおむね順調に進展していると考えられる。これまでIKK complexはリン酸化により活性が制御されていると考えられていたが、今回本研究者が得たデータはglycolysisがIKK complexの活性制御に生理的にも重要な役割を果たしていることを示唆している。この結果はIKK complex非依存性経路を同定するうえで貴重な知見であり、「研究の目的」の達成度はおおむね順調に進展していると考える。ヒトのgenome上には518のkinaseが存在すると考えられておりKinomeという総称で呼ばれている。さらに近年、38種のkinase inhibitorの抑制スペクトラムが明らかにされている。
鎖状化合物の安定配座計算に基ずくマクロリド系天然物の合理的合成法の開発

1配座計算結果の解析は配座数が1000個を超えるような場合、手作業による詳細な解析は不可能である。とくに類似配座グループ間の反応性の違いを議論する場合、単分子のグループ間配座比較と2分子間での配座グループ間の比較が必要である。今回、配座グループ比較のプログラムを開発し、エリスロノリドセコ酸(1cと1d)とラクトン体(1gと1h)の配座を徹底的に比較した結果、セコ酸1aと1bの反応性の差はセコ酸の安定配座の違いに依ることを明らかにできた。2同様に、オレアンドノリドセコ酸(2cと2d)とラクトン体(2gと2h)の計算配座を比較し2aと2bの反応性の違いも明らかにできた。3ランカノリドセコ酸3eは閉環しないが、3cは閉環し3gが得られた。あと数行程でランカノリドの合成が完了する。3cがラクトン化しやすいのは2cと2gの配座計算から明らかであるが、3aが閉環しない理由はモデルセコ酸3bとラクトン体3fの計算配座を比較することにより明らかにできた。
磁気記録用次世代誤り訂正技術

高密度磁気記録装置の実現に必要になる次世代の符号誤り訂正技術として、2種の特長のある誤り訂正符号の積構成方式を考案した。さらに、隣接するトラック間の干渉に起因する符号誤りを低減できる技術を開発した。これらの提案手法の性能を総合的にシミュレーションにより評価した。この結果、所要の高密度記録状態でも、従来装置と同等の誤り率を達成できることが分かり、次世代磁気ディスク装置の仕様をほぼ満たすことが確認できた。1.LDPCエンコーダの研究課題への取り組み有限幾何LDPC符号は,シャノン限界実現符号としての有効性を示してきている.有限幾何に基づいた符号の有望なクラスは,擬巡回符号として分類されるのではなく,より広い一般化擬巡回符号に属することを証明した.この符号にグレブナー基底を用いることで,組織符号化回路を簡単なシフトレジスタで具現化する理論を構築した.2.LDPCエンコーダの研究課題への取り組み符号長5797ビット,符号化レート0.95を有する射影幾何符号を選択し,磁気ディスクチャネルのパターン依存性雑音の存在下において復号に適用した,選択した射影幾何符号LDPC符号に対して,SVMを用いる提案手法は通常の積和アルゴリズムの反復復号回数を半減できることを確認した.3.高密度化への対応今後の高密度化の有力な方向として,磁気記録再生系を2次元化することが必須となってきた.これに対し,隣接トラック間の信号干渉による誤り率10^<-2>台の信号をLDPC符号で誤り訂正可能な範囲にするために,磁気ヘッドのトラックシフト量を推定する手法を検討した.さらに,最適なトラックシフト量を推定した状態で,BCJRアルゴリズムにより得られた隣接トラックの尤度比情報を利用して,誤り率を反復的に改善する手法を検討した.将来の磁気記録方式として,Shingled Write Recording(SWR瓦葺き記録方式)が,ここ1-2年の間に有力視されるようになってきた.この記録方式では,磁化がボロノイ分布するとされている.このような磁気ディスク装置の記録方式の急展開に対処するために,誤り訂正方式および波形処理方式の両方に対して,新たな有効な方式の探索およびシミュレーションによるその効果の確認を行うことにした.SWRでは,隣接トラックの影響がビットごとに異なる.新たにSWR用シミュレータを作成し,その記録再生特性の把握を試みた.この結果,バースト誤りだけでなく,振幅が大きいビット単位の誤りがランダムに発生することが確認された.これらは,LDPC符号による誤り訂正に不向きな誤りである.このため,次世代磁気記録用誤り訂正符号として新たな戦略が必要になった.LDPC符号を基本に,Reed Solomon(RS)符号の復号方法の最近の進展(従来のシンボル単位だけでなく,ビット単位でもイレージャ訂正が可能)を考慮した新たな積符号形式の反復復号誤り訂正符号を考案した.4096バイトのデータ長さを持つロングセクタフォーマットに適用することを目標に,射影幾何LDPC符号とRS符号を積符号形態で組み合わせる構成とした.復号は,特徴のある3ステップの復号方式を考案した.第1ステップが,各パリティ行列を用いるイレージャ訂正,第2ステップがLDPC符号による軟判定反復復号,第3ステップがRS符号とLDPC符号のパリティを用いた硬判定反復復号である.これまで提案されている誤り訂正方式よりも,本提案方式が,前述した振幅が大きいビット単位のランダム誤りの訂正に優れていることが確認できた.(1)この要請に答えるために,LDPC(低密度検査)符号の長所とRS(リードソロモン)符号の長所をあわせ持つ磁気ディスク用新規誤り訂正符号を検討した.従来RS符号は,シンボル単位でのみ訂正が可能であった.これをビット毎にも復号できるようにパーミュテション復号アルゴリズムを用いて拡張した.すでに提案されているパーミュテション復号アルゴリズムは有限体(2^5)上で動作するものであるが,これを有限体(2^6)以上でも動作するように拡張した.これにより,バースト誤り,ランダム誤り双方に高い訂正能力有する積符号形式の誤り訂正符号の構成が可能であることを示した.(2)SWRによる記録面は,ボロノイ図に類似したグレインモデルになると考えられている.このボロノイモデルからの取得信号は,取得したいグレイン以外のグレインの信号まで含むことが不可避である.そのため,従来の復号方式の適用が困難になる.同様の現象は,BPMでも起こりうる.今回は,シミュレーション上で作成したボロノイ離散モデルに記録した信号を読み取り,復号を行った.復号には低密度パリティ検査(Law Density Parity Check codes: LDPC codes)符号を用い,信号を尤度比へ変換する方式として既存のBCJRアルゴリズムを用いる.隣接トラックの2値化信号を用いるトラック間干渉(Inter-Track Interference: ITI)を低減するための新規方式を提案した.さらに,この方式を拡張した32状態のトレリス構造を用いる復号方式を提案した.これにより,ボロノイ分布した信号から来る信号の復号が可能になること及びほぼ実用できる範囲までに,ビット誤りを低減できることを示した.