hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
低コスト・高稼働率な固定衛星業務用時間遅延/サテライトダイバーシティ方式の研究

現有の、測定系は、BS、JCSAT-3号衛星を受信するための5基のアンテナ(アンテナ直径(台数):40cm(4)、65cm(1))、を使用して衛星信号の特性を継続的に取得し、TDD方式特性の基礎データを収集した。一部分のデータを処理した結果、約2030分の遅延で、回線稼働率の改善効果があることが明らかとなった。さらに、Ku帯信号受信専用アンテナ装置、5局(3mφ(1)、2.4mφ(1)、1mφ(3))を使用して、110°E154°Eに配置されている衛星からのTDD方式特性の基礎データをうるための測定系を準備している。最新の成果の一部は、IEEE AP-S(アンテナ・伝搬シンポジューム)に投稿し採録され、平成20年7月に発表する。(2)Ku帯TDD/Sat.D方式の特性測定:これまで、Sat.D方式の特性データはかなり収集されているが、最近の異常気象により、短期の測定データでは、詳細設計には不十分である。本年度は、Sat.D方式のデータをさらに充実するとともに、Ku帯TDD/Sat.D方式の適用による回線稼働率の改善効果を定量的に明らかにするためのデータを収集した。また、具体的な、Sat.D方式を実現するための装置を実装し、長期データを収集している。BS(110°E)、JCSAT-3号衛星(128°E)の衛星の18°の軌道間隔で、約5dBの降雨マージンで、約1桁(1/10)の回線稼働率の改善効果があることが明らかとなっている。今後は、これらの長期データ、理論的検討が必要である。(3)Lune-Qアンテナの低減衰特性:従来のパラボナアンテナなどに比べて、Lune-Qアンテナの降雨時の減衰が非常に小さいことを収集したデータから発見し、この原因を検討してきた。各種の実験を行った結果、アンテナの給電部分への着水が大きな原因であることが判明した。負傾斜型無着雪カバーを有したLune-Qアンテナの使用によって、降雨減衰を少なくでき、降雪によるアンテナ着雪による減衰も回避できることが証明でき、実用化の見通しを得た。最新の成果の一部は、IEEE AP-S(アンテナ・伝搬シンポジューム)に2件投稿し採録され、平成19年6月に発表した。(1)Ku帯Sat. D方式の特性測定結果:これまで、Sat. D方式の特性データはかなり収集されているが、具体的な装置を試作して測定したデータは、国内外の機関、大学などでは獲得されていない。本年度は、Sat. D方式の理論的データをさらに充実するとともに、Ku帯TDD/ Sat. D方式の適用による回線稼働率の改善効果を定量的に明らかにするためのデータの収集を目標とし、具体的な、Sat. D方式を実現するための装置を実装し、長期データを収集し、期待された成果が得られた。実験は、BS(110°E),JCSAT-3号衛星128°E)の衛星の18°の軌道間隔に対して測定した。信号減衰対年間の不稼働率の図において、約5dBの降雨マージンのレベルで、約1桁(1/10)の回線稼働率の改善効果があることが明らかとなっている。今後は、これらの長期データ、理論値との整合性の検討が必要である。最新の成果の一部は、IEEE AP-S(アンテナ・伝搬シンポジューム)に投稿し採録され、平成21年6月に発表する。さらに、7月の電子情報通信学会の衛星研究会などに発表する予定である。(2)Ku帯TDD方式の特性測定:Ku帯-TDD方式の設計に当たっては、2信号間の遅延時間をどの程度にすべきかがKu帯TDD方式の実用化の可能性が左右される重要な値である。これまで、この疑問点を解明するために、測定系のプログラムを作成するとともに、長期データ取得実験を進めた。
細胞間接触により誘導され、上皮極性を変化させるシグナル伝達機構

ショウジョウバエの気管発生をモデルにしてGFP標識したタンパク質マーカーを用いて細胞運動を経時的に観察する系を確立し、低分子量GTP結合蛋白質Racの機能を解析した。Racの活性化はBcadherinの発現低下を引き起こし細胞間接着の低下と上皮極性の消失を引き起こした。この結果はこれまでのRacの機能に関する考え、すなわち1)Racはlamelipodiaの成長を促進する、2)Racはカドヘリン依存性細胞接着を促進する、に疑問を呈する。Racは生体内のコンテクストによって多様に機能するようである。また気管の形態形成を詳細に解析したところ気管細胞の出す細胞外突起には二種類の形態があり、それぞれの形態を転写因子EsgとSRFが支配しており、Escargot依存的な突起にはalpha-Cateninを含む粒子が細胞接触面に向けて能動的に輸送されていることが明らかとなった。また遺伝子の強制発現による気管発生阻害を指標としたスクリーニングによって細胞運命の転換、細胞死、上皮性の崩壊、細胞接着の低下、細胞移動ガイダンスの異常、など様々な異常を来す遺伝子を同定した。(林)本年度はαカテニン欠損細胞に様々な変異型αカテニンを再発現させた細胞の単離に成功し、これらの細胞を上皮分化誘導させることにより、不明な点が残るαカテニンの上皮分化における役割を再検討した。その結果、強固な細胞接着に必要な領域を欠いたαカテニンを発現させた細胞でも、上皮細胞に特有なタイトジャンクションが形成される事が分かり、強い細胞間接着と、接着装置複合体の形成が、ある程度独立した経路で制御されていることが明らかになった。一方、プラコグロビン・βカテニン二重欠損細胞を単離し、それぞれ単独の変異体と比較した。その結果βカテニン欠損細胞でもほぼ完全な上皮分化が見られた。プラコグロビン欠損変異体ではデスモソーム形成に以上が見られた。二重欠損変異体では正常な接着構造が見られず両者の機能的な重複が示唆された。(永渕)ショウジョウバエの気管発生をモデルにしてGFP標識したタンパク質マーカーを用いて細胞運動を経時的に観察する系を確立し、低分子量GTP結合蛋白質Racの機能を解析した。(永渕)1.ショウジョウバエの気管系が袋状上皮の初期段階から枝に分岐する過程に着目した。枝の先端には形態、遺伝子マーカーで識別される先端細胞が1つ存在する。Notch(N)シグナル伝達系の機能を調べたころ、先端細胞はNのリガンドDelta(D1)を発現し、周囲の細胞でNを活性化する事で過剰な先端細胞の分化を抑制する事がわかった。さらに気管の分岐に必須なFGFシグナルとの関係を調べたところFGFはD1の発現を活性化し、そのD1によって活性化されたNがFGF受容の主要な細胞内応答であるMAPキナーゼの燐酸化を抑制することを明らかにした。上皮の管状化にはNによる先端細胞分化の抑制が必須であると考えられる。2・気管の枝が決まった方向に進展するメカニズムに着目してWingless(Wg)シグナルの役割を調べた。その結果、Wgには細胞運動のガイダンスという新規の働きがあることが示唆されたので解析を進めている。3.気管細胞の形態変化を生体内で系事的に観察するために膜結合型GFPを発現させて気管細胞の形態変化を追跡出来るようにした。今度RFPを導入して細胞骨格と細胞膜を二重染色で観察する方法を確立をはかる予定である。4.約4500のGal4エンハンサートラップ系統を確立し、胚での発現パターンの予備的な解析が完了した。気管系に発現する系統をいくつか分離しておりその挿入座位の解析を今後行う。

また致死株の気管系における異常を検索する予定である。1 Winglessによる気管形態の制御機構の解明Wntファミリーのリガンドは脊椎動物の肺胞形成の際に強く発現するがその機能は不明である。ショウジョウバエの気管発生においてWinglessは気管原基に隣接した外胚葉において発現し、袋状の気管原基が管状化する過程に必須である。我々はWgシグナルが気管のdorsal trunkにおいてDelta、Escargotそしてspaltをそれぞれ異なる仕組みで制御することにより管のかたち、太さ、進展の方向を制御することを示した。この結果はWinglessが組織のかたちを決める仕組みをよく説明する。2ショウジョウバエ発生に関わる新規遺伝子機能同定のための突然変異バンクの整備気管の形態形成に関わる遺伝子機能を全ゲノムを対象にして網羅的に検索するためには、塩基配列レベルで変異点が同定された突然変異のバンクが有用である。我々は日本のショウジョウバエ研究者の集まりであるNPコンソーシアムによって作成された4500のGal4トランスポゾン挿入変異株を収集し、その変異点を決定している。すでに2000を越える株の変異部位を決定し、染色体地図上にマップして遺伝子との対応関係を決めて、データベース化をすすめている。これだけの規模のGal4系統の整備は世界でも類を見ない。3生体内での形態形成ダイナミクス解析に向けたGFP発現系統の確立形態形成は細胞の微細構造が動的に変化する過程であるが、固定した標本の観察のみではそのダイナミクスを可視化するのには十分でない。我々は固定することなく細胞の形態を観察すべく各種のGFP融合タンパク質を気管細胞で発現させた。その結果、膜結合型GFPを利用することで気管細胞が多数の微細な突起をのばして標的を探索している様子を示すことに成功した。これでtime lapse観察を行う準備が整った。林茂生今年度はGFPを用いた胚における細胞の経時観察技術を確立した。Fアクチンを染色するGFP-moesin融合蛋白をショウジョウバエ気管細胞に発現させ、コンフォーカル顕微鏡で断層像を経時的に取得することで気管細胞の三次元構造の変化を一細胞レベルで追跡することに成功した。この方法を用いて気管の融合、細胞質突起の進展状態、の詳細を観察し突然変異体(escargot及びblistered)における異常を見出した。またこの方法によりtau-GFP(微小管)、Dalpha-catenin(接着分子)の動態を観察し細胞接着分子複合体の新規の輸送現象を発見した。この観察系を用いて低分子量G蛋白Racの機能解析を行った。Racの機能低下は上皮における細胞接着を強固にすることで細胞の再配列を阻害し、逆にRacの活性化は細胞接着を破壊した。またこれらの表現型にはカドヘリン接着分子複合体の量と局在の変化がともなっていた。これらの結果はRacの細胞接着における役割を明快に示している。永渕昭良本研究では多細胞体制の形作りにおいて主要な要素となる上皮組織構築機構の解明を目指している。
電離放射線が誘発する塩基置換突然変異の由来とその修復酵素の研究

活性酸素や放射線で誘発される塩基置換突然変異では、GC→T:A、GC→C:Gなどのトランスバージョンの頻度が高い。GC→C:Gについてはその原因となるDNAの損傷やその修復機構はまだ明らかではない。本研究では、GC→C:Gトランスバージョンの自然突然変異頻度を増大させる大腸菌のミューテーター変異株を分離して、その性質を解析しようとした。大腸菌のCC103はQC→C:Gトランスバージョンが起こった場合でのみLac^+に復帰できる。この株にmini-Tn10をランダムに挿入して、P-Gal、X-Galを含む最小培地上でパピーレをより多く産生するコロニーを選択した。このミューテーターの性質を表すlocusは大腸菌遺伝子地図上の67分に位置した。さらに、この遺伝子のヌクレオチド配列を決定したところ、mut Y遺伝子そのものであることが分かった。また、mut Y遺伝子を持つプラスミドはGC→C:Gトランスバージョンの頻度を軽減させた。そこで、GST融合タンパク精製用のベクターを利用して、Mut Yタンパクを精製した。8-oxoGを含むオリゴヌクレオチドを用いたin vitroでの実験の結果、Mut Yタンパクは8-oxoG:Aと同様に8-oxoG:Gにも結合すること、さらに、Mut Yタンパクは、これまでに分かっていた8-oxoG:A、GAミスペアからアデニンを除去するDNAグリコシラーゼの活性に加えて、8-oxoG:Gミスペアからグアニンを除去する活性を持っていることが明らかになった。これらの結果から、Mut Yタンパクは、DNA複製の際に8-oxoGの向かい側に入ったグアニンを除去することによってG:C→C:Gを抑制していると結論した。放射線や活性酵素によってDNA中のチミンにはいくつかの種類のヒドロペルオキシドが産生する。ヒドロキシルラジカルがメチル基に反応して生じた5-ヒドロペルオキシドはさらに分解して、5-ヒドロキシメチルウラシルと5-フォルミルウラシル(5-FU)を生成する。放射線照射では、5-FUの生成量はチミングリコールのそれとほとんど同程度であり、5-FUがチミンの主な酸化的損傷の一つであることを示している。では、5-FUはどのような生物作用を示すのだろうか。放射線や活性酸素は多種多様なDNA損傷を生じるが、その個々の生物作用を知るためには、その損傷だけを含むオリゴヌクレオチドを合成して、in vitroでのDNA合成に与える影響を調べることが重要であろう。そこで、5-FUを1カ所だけ含むオリゴヌクレオチド(22-mer)の化学合成を行った。これをin vitroでのDNA合成のテンプレートにし、5'末端を^<32>Pでラベルしたプライマーのextension反応で5-フォルミルウラシルのDNA合成への影響について検討した。Klenow fragmentによるDNA合成は5-FUの一つ手前で強く阻害されること、さらに反応を継続するとこの損傷を越えて合成が進行すること、テンプレート中の5-FUの向かい側にはdAMPが優先的に挿入されるが、ほぼその1/3の割合でdCMPが入ることを見いだした。この結果は、5-FUがTからGへのトランスバ-ジョンを引き起こすことを示唆している。さらに、マウスやラットの肝抽出液中に、X線照射したDNAから5-FUを除去するグリコシラーゼの活性が存在することを見つけている。
シェ-グレン症候群唾液腺のアポトーシス:Fasリガンドとの関連

これまでに、シェ-グレン症候群(SS)口唇小唾液腺実質の破壊・消失はアポトーシスによるものであり、さらにこのアポトーシスにFasが関与している可能性をin situ TdT(TdT)反応およびFas免疫染色を用いて示してきた。本年度の計画は、1)Fasリガンドの局在を検索すること、2)炎症細胞での発現が確認されたならばその細胞種・亜系を同定すること、一方、3)電顕的にTdT陽性細胞の形態を検索し、4)アクティブクロマチンの局在を検索することであった。1)抗Fasリガンド抗体をもちいて免疫染色を施行したところ、SS唾液腺実質内の細胞にFasリガンドの発現がみられた。また、この局在は連続切片でFas陽性細胞、TdT陽性核の局在と多数の症例で一致していた。一方、2)実質内でのFasリガンド発現細胞を同定するために、連続切片において抗Fasリガンド抗体、抗CD8抗体をもちいて検索したところ、実質内に浸潤した一部のCD8陽性T細胞にFasリガンドの発現もみられたものの、ほとんどは実質細胞において発現していた。この結果は、Fas/Fasリガンド系がオートクライン、あるいはパラクラインに実質細胞のアポトーシス、すなわちSS唾液腺の消失に関与することを強く示唆している。3)電顕的にTdT反応をpre-embedding法によって検索をこころみたが、pre-embedding法では反応がうまくいかなかったため、post-embedding法で検索した。TdT反応陽性核の局在は光顕レベルでのそれとよく一致した。また、アポトーシスによって活性化・あるいは標的となるアクティブクロマチンの局在は、ヘテロクロマチンに集中しており、ユウクロマチンおよび核小体はネガティブであった。これらは、今回もちいたTdT反応の有効性を示すとともに、ヘテロクロマチンにおいてDNAの断片化がおきていることを示している。
糖鎖リガンドを介したSiglec-2(CD22)のB細胞活性化調節機構の解析

CMP-N-アセチルノイラミン酸(Neu5Ac)水酸化酵素反応は細胞質中の糖供与体のCMP-Neu5AcからCMP-N-グリコリルノイラミン酸(Neu5Gc)を生合成するMonooxygenaseである。この反応は自然界に多種存在するシアル酸の修飾の一つを担う反応であり、今回、この反応系での律速酵素であるCMP-Neu5Ac水酸化酵素遺伝子欠損マウスを作製した。この反応が欠損することで、Neu5Gcを欠損したマウスが生まれ、CMP-Neu5Acか水酸化反応が細胞でのNeu5Gc生合成に必須の反応であることが示された。一方、マウスB細胞膜上に存在するB細胞受容体の共受容体分子であるsiglec-2 (cD22)はNeu5Gcを含むリガンド糖鎖を認識するため、これを介した分子認識に必要な糖鎖リガンドがNeu5Gc欠損マウスでは欠損していることを示してきた。また個体レベルでの解析より、Siglec-2 (CD22)の糖鎖リガンドを欠損によりSiglec-2 (CD22)自身の欠損と同様、B細胞は高反応性の表現型を示すことが明らかとなった。この際のB細胞活性化亢進は細胞レベルでのB細胞増殖アッセイにおいて、糖鎖リガンド欠損マウスで増強していると言うことから、細胞レベルでの反応性の変化により個体レベルでの変化が説明できることが明らかとなった。興味深いことに、Siglec-2 (CD22)の発現もB細胞活性化後に上昇し、このことより、リガンド及びレクチンがそれぞれB細胞活性化において別個に調節されていることが分かった。この反応が欠損することで、Neu5Gcを欠損したマウスが生まれ、CMP-Neu5Ac水酸化反応が細胞でのNeu5Gc生合成に必須の反応であることが示された。一方、マウスB細胞膜上に存在するB細胞受容体の共受容体分子であるSiglec-2(CD22)はNeu5Gcを含むリガンド糖鎖を認識するため、これを介した分子認識に必要な糖鎖リガンドがNeu5Gc欠損マウスでは欠損していることを示してきた。また個体レベルでの解析より、Siglec-2(CD22)の糖鎖リガンドを欠損によりSiglec-2(CD22)自身の欠損と同様、B細胞は高反応性の表現型を示すことが明らかとなった。興味深いことに、個体レベルでは変化の無かった胸腺依存性抗原刺激と類似の刺激である抗CD40抗体による刺激においては、Siglec-2(CD22)の糖鎖リガンドの有無に依らず、一定の増殖が見られ、B細胞の反応性の違いに一定のシグナル特異性を見いだせた。
塩分を含む小規模閉鎖性水域における水温成層逆転のプロセス・メカニズム解明

H30年度は,前年度までに取り組んだ室内水理実験および現地観測について包括的に扱い,水温成層逆転現象の形成・解消に関わる諸条件について総括した.まず,現象形成の契機となる塩分成層条件として,降雨による塩分成層状態が3層化(低塩分層,塩分濃度勾配層,高塩分層)し,その後の受熱による低塩分層の鉛直方向塩分濃度の一様化および塩分濃度勾配層の安定化が重要であることを明らかにした.また,現象が形成されるためには,この3成層状態が安定化することに加え,日射熱による水域受熱が必要であり,この2つの条件が揃った場合に,高塩分層の水温が昼夜を通して高い状態となり現象が形成・発達されることを確認した.この高塩分層の高水温状態については,熱塩対流の影響により塩分濃度勾配層が,非対流領域となり断熱効果を有すことにより,特に夜間の放射冷却期において,高塩分層から上層領域への放熱を抑制するためである.3成層状態および日射熱による熱条件が安定的に継続する条件下において,水温成層逆転状態は維持される.一方,水温成層逆転現象の解消については,風雨等の擾乱による塩分成層状態の一様化および曇天等による水域の受熱不足が影響を及ぼすことを確認した.これらの水温成層逆転現象に関連する塩分成層条件および熱環境条件については,塩分成層の安定度を定量化するブルンド・バイサラ振動数,リチャードソン数および水域の受熱・蓄熱状態を記述する熱収支方程式により理論的に整理した.本研究は,塩分を含む閉鎖性水域に起こる水温成層逆転を形成・発達させる気象条件(降雨および受熱・放熱)を特定する現地観測と,水温成層逆転に関わる気象条件を実験的に検証する室内水理実験を並行して行い,熱塩対流による水温成層逆転現象の詳細解明を目指している.H28年度は,室内水理実験において降雨現象を再現するために降雨規模を可変できる雨滴発生装置を製作し,実験水槽内塩水面に対する雨滴落下実験を行い,降雨規模と塩分成層形成の関係について検討した.実験は,降雨規模および初期塩分濃度を実験条件として「降雨前後の塩分濃度鉛直分布計測」および「降雨中の実験水槽内流れの可視化」を行った.まず「降雨前後の塩分濃度鉛直分布計測」に関する実験から,降雨後の塩分成層が上層から,上層混合層,塩分濃度遷移層および塩分濃度安定層の3層に分かれることを確認した.また,それぞれの層厚は,初期塩分濃度の低下に伴い上層混合層の層厚が厚く,塩分濃度安定層の層厚が薄くなる傾向が見られるが,塩分濃度遷移層については初期塩分濃度に関わらず一定であることが分かった.さらに,それぞれの層が持つ塩分濃度は,降雨規模および初期塩分濃度に関係なくほぼ同様な割合となることも分かった.次に「降雨中の実験水槽内流れの可視化」に関する実験から,降雨時間の経過とともに上層混合層および塩分濃度遷移層の流れが下層方向へ低下することを確認した.また,塩分濃度安定層の流速は極めて低いことから,塩分濃度安定層と塩分濃度遷移層の流速差により境界面で塩分が連行されていることも確認した.この連行の規模は,降雨規模の増大および初期塩分濃度の低下に伴い高くなる傾向が見られた.以上の2つの実験から得られる結果に基づき,水温成層逆転を誘起する降雨による塩分成層形成について,降雨前後の塩分成層安定度を議論することにより総括した.本研究は,現地観測と室内水理実験を並行して行うことにより,塩分を含む閉鎖性水域に起こる水温成層逆転現象の解明を目指している.H28年度の室内水理実験については,室内水理実験に必要な降雨発生装置を作成し,装置を用いた室内水理実験を継続的に行うことができ順調に研究成果を得ている.一方,H28年度の現地観測については,当初,タイ国カセサート大学水産学部サムットソンクラーン水産研究所を現地観測水域と予定していたが,この研究所に所属する研究協力者の人事異動の影響で,水域使用許可が得られなかった.このことから,H28年度に計画していた現地観測がH29年度での実施となり,研究進捗がやや遅れる結果となった.なお,現在では代替水域としてタイ国カセサート大学クーロンワン水産研究所内の水産養殖池の使用許可を得ており,H29年度5月から現地観測を開始する.H29年度は,水温成層逆転の形成契機となる降雨によって形成される塩分成層状態の定量化を目的とした室内水理実験と,水温成層逆転の形成・発達に関わる気象条件・水環境条件を解明することを目的とした現地水域観測を実施した.まず,室内水理実験については,前年度から実施している「降雨前後の塩分濃度鉛直分布計測」に関わるデータを蓄積し,実験データの解析を行った.この結果,降雨後の塩分成層状態に確認される混合層,塩分濃度遷移層および塩分濃度安定層の3層が,ブルント・バイサラ振動数の鉛直分布により明確に区分できることを明らかにした.また,塩分濃度遷移層のブルント・バイサラ振動数の極値および極値を示す水深の比較により,塩分成層の安定性を議論できることを明らかにした.一方,現地水域観測については,タイ国カセサート大学クーロンワン水産研究所内の水産養殖池において,現地水産養殖池における気象環境および水環境の連続観測を行った.

この観測では,同程度のスケールの3つの水域に対し異なる塩分濃度条件を設定し,2017年6月1日10月31日(雨季期間)の5か月間の気象変動および水環境変動の連続観測を行った.この結果,水域の鉛直平均塩分濃度が2.6%以上の状態でかつ一定期間まとまった降雨が与えられる条件下において,熱塩対流の影響を受けて水温成層逆転が形成されることが分かった.また,水温成層逆転が発生する場合,塩分濃度成層状態が,水面から低塩分層,中間層,高塩分層の3層に分かれていること,さらに,この3層状態が消滅されるにつれて水温成層逆転が解消されることが分かった塩分を含む閉鎖性水域に起こる水温成層逆転現象のプロセスおよびメカニズムの解明にむけて,本研究で取り組んでいる室内水理実験および現地水域観測の双方で,重要な知見が得られたと評価できる.まず,室内水理実験においては,水温成層逆転の形成プロセスにおいて最も重要となる降雨による塩分成層形成について,塩分濃度および降雨規模と形成される塩分成層状態を定量化することができた.また,水温成層逆転の形成につながる塩分濃度成層の3層状態の出現条件についても整理することができた.一方,現地水域観測においては,タイにおける雨季期間5か月の連続観測に取り組み,水温成層逆転現象の観測に成功するとともに,その生成から解消までのプロセスを確認することができた.また,この観測の結果から,降雨および塩分条件によって生じる可能性がある塩分成層3層状態の出現期間において水温成層逆転が発生すること,さらにこの3層状態が消滅することにより,水温成層逆転が解消されることが分かった.この降雨後に形成される可能性がある塩分濃度成層の3層状態については,室内水理実験および現地水域観測の双方において確認されている現象であり,今後この3層状態を形成・解消する気象条件および水環境条件について解明することにより,本研究の目的を達成できると考える.H30年度は,前年度までに取り組んだ室内水理実験および現地観測について包括的に扱い,水温成層逆転現象の形成・解消に関わる諸条件について総括した.まず,現象形成の契機となる塩分成層条件として,降雨による塩分成層状態が3層化(低塩分層,塩分濃度勾配層,高塩分層)し,その後の受熱による低塩分層の鉛直方向塩分濃度の一様化および塩分濃度勾配層の安定化が重要であることを明らかにした.また,現象が形成されるためには,この3成層状態が安定化することに加え,日射熱による水域受熱が必要であり,この2つの条件が揃った場合に,高塩分層の水温が昼夜を通して高い状態となり現象が形成・発達されることを確認した.この高塩分層の高水温状態については,熱塩対流の影響により塩分濃度勾配層が,非対流領域となり断熱効果を有すことにより,特に夜間の放射冷却期において,高塩分層から上層領域への放熱を抑制するためである.3成層状態および日射熱による熱条件が安定的に継続する条件下において,水温成層逆転状態は維持される.一方,水温成層逆転現象の解消については,風雨等の擾乱による塩分成層状態の一様化および曇天等による水域の受熱不足が影響を及ぼすことを確認した.これらの水温成層逆転現象に関連する塩分成層条件および熱環境条件については,塩分成層の安定度を定量化するブルンド・バイサラ振動数,リチャードソン数および水域の受熱・蓄熱状態を記述する熱収支方程式により理論的に整理した.当初計画通り,塩分を含む閉鎖性水域の水温成層逆転について現地観測および室内水理実験を並行して行うことにより,水温成層逆転に関わるプロセスおよびメカニズムを解明する.まず,現地観測については,実水域における連続的な環境モニタリングを行い,塩分成層の形成・発達の要因となる降雨規模と,水温成層逆転の形成・発達の要因となる日射量,受熱・放熱期間等の気象条件について特定する.
脳におけるエネルギー感受機構と食餌嗜好性調節機構の解明

摂食行動の発現・調節機構を理解するためには、摂食に関わる神経回路網を明らかにするだけでなく、生体のエネルギーレベルを脳がどのように感受し、その情報を神経活動および摂食行動にどう変換するかを解明する必要がある。我々は、本研究において、室傍核CRHニューロンのAMPKが、絶食後の高炭水化物食と高脂肪食の食物選択行動を調節することをマウスを用いて見出した。室傍核CRHニューロンのAMPKが活性化することは、高炭水化物食の選択行動を引き起こす必要かつ十分であった。この実験結果は、生理学的、病態生理学的な食物選択行動の調節に室傍核CRHニューロンのAMPKが関与することを示す重要な発見である。AMPキナーゼ(AMPK)は、AMP濃度の上昇とAMPKK(calmodulin-dependentprotein kinase kinaseなど)によるリン酸化によって活性化し、グルコースや脂肪酸の利用、遺伝子発現、蛋白合成を調節することから、"metabolic sensor"の一つとして知られている。申請者は、これまでに、マウス室傍核神経細胞に活性型AMPKを発現させると炭水化物食への嗜好性が亢進して過食となり、肥満することを見出した。また、その作用は室傍核における脂肪酸酸化が関与することを明らかにした。これと同様な変化は、マウスを絶食することによっても引き起こされた。マウスを一日絶食すると、室傍核においてAMPKが活性化するとともに脂肪酸酸化が亢進した。また炭水化物食に対する嗜好性が亢進していた。さらに、その作用はAgRP及びNPYによって引き起こされることを明らかにした。本年度は、この分子機構を明らかにする目的で、AgRP及びNPYによる室傍核AMPK及び脂肪酸酸化の制御機構を調べた。その結果、AgRP及びNPYがGABAニューロンを抑制する結果、GABAによる抑制が解除されることによってシナプス後ニューロンが活性し、AMPK活性及び脂肪酸酸化が亢進することを見出した。AMPキナーゼ(AMPK)は、AMP濃度の上昇とAMPKK(calmodulin-dependent protein kinase kinaseなど)によるリン酸化によって活性化し、グルコースや脂肪酸の利用、遺伝子発現、蛋白合成を調節することから、"metabolic sensor"の一つとして知られている。以上の実験成績に基づき、本年度は、これらの作用が室傍核のどのニューロンによって惹起されるかを調べた。多くの神経ペプチドについて探索した結果、室傍核CRHニューロンを介することを見出した。すなわち、室傍核にCRHを投与すると炭水化物嗜好性が亢進した。また、レンチウイルスを用いてCRH shRNAを室傍核に発現させると、絶食後の再摂食時に起こる炭水化物食への嗜好性亢進作用が抑制された。これらの実験結果は、室傍核CRHニューロンが食餌嗜好性を調節することを示唆する。せ、食餌嗜好性に及ぼす効果を調べた。その結果、このマウスは炭水化物食嗜好性が高いことを見出した。2)CRHに対するshRNAを室傍核に発現させ、食餌嗜好性に及ぼす効果を調べた。その結果、このマウスは脂肪食嗜好性が高いことを見出した。さらに、活性型AMPKとCRHに対するshRNAの両方を室傍核に発現させたマウスも、脂肪食嗜好性が高く、脂肪食で著しく肥満することを見出した。2)AMPKとその下流シグナルである脂肪酸酸化経路が、CRH神経細胞の神経活動にどのような調節作用を営んでいるかを明らかにするため、室傍核から単離したCRH神経細胞にAMPK活性化剤であるAICARを作用させ、細胞質内Ca2+濃度の変化を調べた。その結果、AICARがCRH神経細胞において細胞質内Ca2+濃度を上昇させることを見出した。本研究課題において、申請者は、マウス室傍核ニューロンに活性型AMPKを発現させると炭水化物食への嗜好性が亢進して過食となり、肥満することを見出した。また、マウスを絶食することによってこれと同様な変化が引き起こされることを見出した。さらに、昨年度は、これらの作用が室傍核CRHニューロンを介することを見出した。

そこで本年度は、室傍核ニューロンのAMPKが食物嗜好性を調節する機構を分子レベルで明らかにすることを目的に、CRHニューロンのAMPK活性が神経活動にどのような調節作用を営むかを明らかにするため、室傍核から単離したCRHニューロンにAMPK活性化剤であるAICARを作用させ、細胞質内Caイオン濃度の変化への影響を調べた。その結果、約60%のCRHニューロンにおいてAICARにより細胞質内Caイオン濃度が上昇した。またその作用は脂肪酸酸化阻害剤etomoxirによって抑制された。そこで次に、etomoxirの標的であるcarnitine palmitoyltransferase 1c (CPT1c)に対するshRNAを、レンチウイルスを用いて室傍核に発現させ、食物選択行動と細胞質内カルシウム濃度への効果を調べた。その結果、このマウスでは絶食後の再摂食における炭水化物食の選択行動が有意に減少した。またAICARで刺激した時のCRHニューロンでの細胞質内Caイオン濃度上昇が消失した。摂食行動の発現・調節機構を理解するためには、摂食に関わる神経回路網を明らかにするだけでなく、生体のエネルギーレベルを脳がどのように感受し、その情報を神経活動および摂食行動にどう変換するかを解明する必要がある。近年、申請者らの研究によって、AMPキナーゼ(AMPK)を中心とする代謝シグナルが、末梢組織だけでなく視床下部神経細胞においても新規エネルギー感受機構を構築しており、それらがホルモンや神経伝達物質、栄養素の制御を受けて摂食を調節することが明らかとなってきた(Minokoshi et al, Nature 2004)。申請者等は、本研究課題において、マウス室傍核神経細胞に活性型AMPKを発現させると炭水化物食への嗜好性が亢進して過食となり、肥満することを見出した。また、その作用は室傍核における脂肪酸酸化が関与すること、さらには、マウスを絶食にすることによってこれらと同様の変化が引き起こされることを見出した。また、昨年度は、これらの作用が室傍核CRHニューロンを介することを見出した。事実、レンチウイルスを用いてCRHに対するshRNAを室傍核に発現させると、マウス室傍核神経細胞に活性型AMPKを発現させることによって惹起される炭水化物食への嗜好性亢進作用は抑制された。食物摂取量の調節に関わる脳内神経回路の研究は、近年、大きく進んでいる。しかし、食物嗜好性、食物選択行動の神経回路および分子機構は現在も不明である。本研究では、室傍核ニューロンのAMPKが食物選択行動の調節に関与することを明らかにした。また、そのCRHニューロンがその調節に関わることも見出した。このことは、食物選択行動に関わる分子機構を明らかにした初めての研究成果であり、当該分野における大きな進歩である。今年度中には、論文とし投稿したいと考えている。26年度が最終年度であるため、記入しない。これまでの研究において、室傍核CRHニューロンが食物選択行動の調節に関与することを明らかにした。今後は、室傍核CRHニューロンのAMPKが、食物選択行動の調節にどう関わるかを明らかにする。
包括的統合的アプローチによる日本人早期膵癌の高精度診断の具現化

膵癌の治療成績は極めて不良で、現時点での予後改善の方策は癌の早期発見である。しかし早期(ステージI)膵癌の状態で発見される症例は極めて少なく、臨床検体を得難いという問題があるため、早期膵癌を対象とした研究を行うことは困難であった。本研究では、オールジャパン体制で戦略的・体系的に早期膵癌症例を30例以上集積し高精度に解析することを目標とした。バイオマーカー探索研究では、腫瘍関連因子(T)である末梢血・唾液中のバイオマーカー(循環・分泌されるmicroRNAとExosome、分岐鎖アミノ酸等の生理活性物質)の同定が重要であることは言うまでもないが、日常生活環境からみたハイリスク因子(環境因子)と遺伝子多型からみたハイリスク因子(遺伝子的多型因子)を総合して俯瞰的に観察することが極めて重要である。そこで本研究では、膵癌症例を扱う全国のhigh volume centerからの早期膵癌症例を収集し、臨床検体(血液、唾液、尿)、生活習慣アンケート、ゲノム情報(単核球)を高精度に収集することを目的の第一段階とした。これまでの症例集積状況は、2019年3月までに255症例のステージI膵癌の可能性のある症例(対象候補症例)に対して検体回収に出動した。その結果、病理学的に通常型膵癌でありしかもステージIAであることが確定した症例が累計で51例であった。これまでに回収した症例の中には、本中間報告書作成時点で病理学的診断が完了していない症例もあるため、実際にはステージIA膵癌症例数および小型膵癌症例はさらに多い見込みである。本年度は、総研究期間の前半に収集した症例検体を用いて、唾液のメタボローム解析、血液中のマイクロRNA解析等を実施した。その結果、切除前の検体では高値で切除後には低下する代謝産物や切除後に上昇するマイクロRNA等の複数のマーカー候補を同定した。症例集積開始からの累計でステージIA膵癌が既に51例集積され、症例集積は当初の予定通りまたはそれ以上に順調に進んでいると判断する。本年度には、収集した検体のうち唾液を用いて様々な解析を行った。唾液は体調や食餌によりその中に含有される物質の濃度が大きく変化するため、解析結果を症例間/検体間で比較をするには、厳密なノーマライズが必要である。本年度は唾液中にユビキタスに存在する物質をノーマライズのための標準物質として使用して補正したところ、約40個の代謝産物が術後に低下していることが明らかになった。これらの物質は、特に膵癌患者の術前には健常人の3倍5倍程度上昇している代謝物も含まれていた。一方、血清中のマイクロRNAを網羅的に解析し、膵癌に特異的なマイクロRNAの同定を行った。使用した解析法では2565種のマイクロRNAを同時に解析可能で、そのうち高シグナルプローブを示したものは255種であった。さらにこれらのうち、手術前後の血中マイクロRNAの変動量に基づいて、2群間判別精度をleave-one-out cross-validation法により算出し、2群間で変動に差のあるマイクロRNAとして5個のマイクロRNAを同定した。これらの5つの候補を個別に見ると、ステージ0、1の早期膵癌でも有意差を持って切除前後に変化しているものも含まれていた。最終年度に向かって症例数はさらに増加しており、これまでに同定された候補代謝物およびマイクロRNAを視野に入れながらdiscovery phaseおよびvalidation phaseの二段階で臨床的有用性について評価していく予定としている。さらに早期膵癌患者から採取した尿も収集が進んでおり、尿中に含まれる物質(代謝産物、ニオイ物質など)を検体とした検討も進める予定としている。これらの検体の臨床的意義を明らかにするためには健常人の検体が必要であり、2018年度中に必要十分な健常人検体を収集したので、これらをコントロールとして使用する予定である。また、当初の計画に則り、日常生活環境からみたハイリスク因子(環境因子)と遺伝子多型からみたハイリスク因子(遺伝子的多型因子)を総合して俯瞰的に解析する予定である。この解析のために末梢血単核球も収集しており、DNAの解析も開始する。これまで単に早期膵癌と把握されながら詳細が不明であった「ステージ1症例」や「ステージ1をわずかに越しているが2cm以下の症例」の区別や、「通常型膵癌」と「膵癌であるが組織型が少々異なる症例」などの多彩な病態が分子レベルで明らかになってきている。できるだけ早期に膵癌を見つけることが望ましいことは言うまでもないが、実臨床上で必要可能な感度、特異度、コストを兼ね備えた早期膵癌検出法の確立に向け、他の中大規模研究との融合、バンク化、継続的な調査などの道筋を模索する予定である。膵癌の治療成績向上のためには「早期診断」が極めて重要であり、そのためには新規バイオマーカー開発による早期診断と適切な医療介入が重要である。ところが現実的な問題として、早期(ステージI)膵癌の状態で発見される症例は極めて少なく、早期膵癌を対象とする研究は困難であった。そこで本研究では、オールジャパン体制で戦略的・体系的に早期膵癌症例を30例以上集積し高精度に解析することを目標とした。

バイオマーカー探索研究では、腫瘍関連因子(T)である末梢血・唾液中のバイオマーカー(循環・分泌されるmicroRNAとExosome、分岐鎖アミノ酸等の生理活性物質)の同定が重要であることは言うまでもないが、早期癌症例の診断法確立のためには新規に開発する腫瘍側因子からみたバイオマーカーの解析だけではなく、日常生活環境からみたハイリスク因子(環境因子:Eとする)と遺伝子多型からみたハイリスク因子(遺伝子的多型因子:Pとする)を総合して俯瞰的に観察することが極めて重要である。そこで本研究では、膵癌症例を扱う全国のhigh volume centerからの早期膵癌症例を収集し、臨床検体(血液、唾液、尿)、生活習慣アンケート、ゲノム情報(単核球)を高精度に収集することを目的の第一段階とした。この目的にしたがってヒトサンプルを扱う他施設の倫理委員会の整備などに着手し、他施設間での調整とIRBの整備を進め着実な症例を蓄積するための基盤を構築した。上述の通り、本研究の当初の目標は早期膵癌の臨床検体、生活習慣アンケート、ゲノム情報(単核球)を高精度に収集することである。本年度は全国のhigh volume centerからの症例情報を研究代表者施設に集積し、遅滞なく面接官を各施設に派遣して検体の収集を遂行した。全国の他施設における倫理委員会のIRBを整備することを進めた。施設間での細かい規定や問い合わせを調整し、また全体での整合性を踏まえて再度各施設に確認をはかるなどして、本研究を円滑に進めるための基盤を構築した。膵癌の治療成績向上のためには「早期診断」が極めて重要であり、そのためには新規バイオマーカー開発による早期診断と適切な医療介入が重要である。ところが現実的な問題として、早期(ステージI)膵癌の状態で発見される症例は極めて少なく、早期膵癌を対象とする研究は困難であった。そこで本研究では、オールジャパン体制で戦略的・体系的に早期膵癌症例を30例以上集積し高精度に解析することを目標とした。本年度の研究実績として、全国のhigh volume centerでの倫理審査を完了し、着実な症例集積を実行した。さらにpreliminaryな解析として、収集した血液標本および唾液標本のmicroRNAマイクロアレイ、メタボローム解析を実施した。その結果、これまでに既に北海道から九州にわたる施設より、早期膵癌症例にかかわる高品質な標本を約20例分集積することが可能であった。また、エキスパートな面接官を派遣することにより、環境因子としてのアンケートも着実に収集が進んでいる。
ファージディスプレイを用いたHCVコア蛋白に対する分子標的薬の創生

HCVコア蛋白の作製のために、HCVコア蛋白の発現ベクターから、HCVコア蛋白Full length (p191)やtruncated HCVコア蛋白をcodeするDNAをGST fusionベクターにサブクローニングして精製を試みるも、やはりC末端の疎水性が強いためか、プライマーのデザインや蛋白精製の条件を変えて何度も施行するも精製が困難であった。従って、さらに短いアミノ酸残基のHCVコア蛋白を数種類、市販で購入した。米国留学中に作製してある無数のペプチドをcodeするDNA配列を持ったペプチドを提示するファージライブリーを一部解凍し、ライブラリーサイズの検討を行ったところdiversityが減少していたため、再度調製を行って10^9程度のサイズを確保した。これを用いて、まず1種類のHCVコア蛋白を使ってバイオパニングを行った。しかしながら、得られたファージは、GSTに非特異的結合すると考えられるものや、結合力の弱いファージのため、別の種類のHCVコア蛋白に変更し条件設定を試みた。しかしやはり十分な特異的結合のあるペプチドをディスプレイしているファージが得られないため、ファージライブラリーの再調製とデザインの変更を行った別のファージライブラリーの2つのライブラリーを用いてHCVコア蛋白の種類を変え、洗浄や結合時間などの条件設定を細部にわたり行い、いくつかのクローン候補は生ずるも再検証の段階で結合力・特異性とも不十分であった。そこで再び米国留学先のラボとタイアップして、ライブラリーの再度デザインを行い、条件設定を試みるが、十分な結合力かつ特異性を持つファージの検出は不十分であった。そこで、市販の環状・直鎖状のペプチドライブラリーまたは、システムの全く異なるP3に外来性のペプチドを提示させるファージを用いたライブラリー系で、条件設定を変更しながらバイオパニングを反復している。HCVコア蛋白の作製を行うために、研究協力者の長沼篤の有するHCVコア蛋白の発現ベクターから、HCVコア蛋白Full length(p191)やtruncated HCVコア蛋白をcodeするDNAをGST fusionベクターに分子生物学的にサブクローニングして精製を試みるも、やはり、C末端の疎水性が強いためか、プライマーのデザインや蛋白精製の条件を変えて何度も施行するも精製が困難であった。米国留学中に作製してある無数のペプチドをcodeするDNA配列を持ったペプチドを提示するバクテリオファージライブリーを一部解凍し、ライブラリーサイズの検討を行ったところ本来のdiversityが減少していたため、再度調整を行って、diversityの検討を行い10^9程度のサイズを確保した。このライブラリーを用いて、まず1種類のHCVコア蛋白を用いてバイオパニングを行った。しかしながら、バイオパニングされたバクテリオファージは、GSTが関与すると考えられるものであったり、非特異的結合を示すものだけであったり、条件を変えると、結合力の弱すぎるバクテリオファージしか得られなかったりしたため、別の種類のHCVコア蛋白に変更し条件設定を試みた。しかしやはり十分な特異的結合のあるペプチドをディスプレイしているバクテリオファージが得られないため、バクテリオファージライブリーの再度の調整とバクテリオファージライブリーのデザインの変更を行った別なバクテリオファージライブラリーの調整を行い、この2つのライブラリーを用いてHCVコア蛋白の種類を変え、洗浄や結合時間などの条件設定を細部にわたり行い、特異的結合のあるペプチドを有するファージを現在バイオパニングしている段階である。この段階が我々のプロジェクトの中で、最も重要でかつ難易度が高い過程である。HCVコア蛋白の作製のために、HCVコア蛋白の発現ベクターから、HCVコア蛋白Full length(p191)やtruncated HCVコア蛋白をcodeするDNAをGST fusionベクターにサブクローニングして精製を試みるも、やはりC末端の疎水性が強いためか、プライマーのデザインや蛋白精製の条件を変えて何度も施行するも精製が困難であった。

従って、さらに短いアミノ酸残基のHCVコア蛋白を数種類、市販で購入した。米国留学中に作製してある無数のペプチドをcodeするDNA配列を持ったペプチドを提示するファージライブリーを一部解凍し、ライブラリーサイズの検討を行ったところdiversityが減少していたため、再度調製を行って10^9程度のサイズを確保した。これを用いて、まず1種類のHCVコア蛋白を使ってバイオパニングを行った。しかしながら、得られたファージは、GSTに非特異的結合すると考えられるものや、結合力の弱いファージのため、別の種類のHCVコア蛋白に変更し条件設定を試みた。しかしやはり十分な特異的結合のあるペプチドをディスプレイしているファージが得られないため、ファージライブラリーの再調製とデザインの変更を行った別のファージライブラリーの2っのライブラリーを用いてHCVコア蛋白の種類を変え、洗浄や結合時間などの条件設定を細部にわたり行い、いくつかのクローン候補は生ずるも再検証の段階で結合力・特異性とも不十分であった。そこで再び米国留学先のラボとタイアップして、ライブラリーの再度デザインを行い、条件設定を試みるが、十分な結合力かつ特異性を持つファージの検出は不十分であった。そこで、市販の環状・直鎖状のペプチドライブラリーまたは、システムの全く異なるP3に外来性のペプチドを提示させるファージを用いたライブラリー系で、条件設定を変更しながらバイオパニングを反復している。
在日ブラジル人児童生徒の保護者を中心にした成人学習：当事者の自己啓発を目指して

在日外国人児童生徒の教育に関して、近年大きく取り上げられているのが、日本語能力の不足と、それに伴う学校不適応や学力低下の問題である。すでにこの問題が深刻化している米国では、不適応等の問題を当該児童生徒だけに帰せず、彼らに最も身近な存在である保護者の観点に立った研究が進んでいる。保護者らは経済的格差だけではなく、派遣労働や期間工労働といった不安定な労働環境に晒されている。そうした状況が児童生徒らの教育を大きく左右することは紛れのない事実である。本研究はブラジル人保護者らを対象にし、当事者である彼らは自らの社会的地位をどのよう把握して、それとどう向き合っているのかを成人教育を通して検証した。本研究は経済的困難な状況に置かれているブラジル人保護者らを対象にして、彼らのこの厳しい経済・社会的現状からの脱却が可能かを検討する。本研究は、フィールドワークの研究方法を用いて地域社会に根差した成人教育の実践を遂行し、当事者らの社会的意識の変化を検証する。研究初年度から保護者らの社会的意識の啓発を資する目的で講演会、ワークショップ、グループディスカッションを重ねてきた。これらの活動で議論された内容を分析し、新たな活動を展開した。これらの実践を通して得た知見は次の3点である。1.ブラジル人コミュニティ内における保護者同士の連携が弱く、生活上の諸問題は個人レベルで解決される。また保護者らが抱える共通の教育問題及び解決策は共有されない傾向がある。2、日本人地域住民または日本人保護者らとのつながりは希薄である。3、ブラジル人保護者らの教育に関する問題認識は高いが、問題の解決につながる行動をとることができていないでいる。これらの知見を踏まえて考えられることは、狭い社会的ネットワークのなかで、また数少ない情報源のなかで保護者らが教育問題を検討し子どもらの進路を選択する。保護者らは日本の教育制度についての情報は得られているが、在住する地域の社会的ネットワークに参加していないことから教育に関する暗黙の情報が得られていないと言える。また同じ集住地域に異なる教育制度(ブラジル人学校、日本公立学校等)を選ぶ保護者らが住んでいることから子どもらの教育諸問題は共有できる課題だと見なさない傾向がある。本研究の調査地である静岡県掛川市において平成24年度から自己啓発を目指す研究活動(講演会、ワークショップ、グループディスカッション、情報提供等)を行ってきた。しかし参加者らはこれらの研究活動は抽象的で彼らが抱える諸問題の即解決につながらないと批判し、研究実践に疑問を投げかけた。その後、「自己啓発」の具現化を意識し、一つの具体的な課題に特化した研究活動(移民家族が抱える教育問題)を設定した。換言すれば「自己啓発と言わない自己啓発」活動を行いながら外国人保護者らの社会的意識の変化過程を検証した。これらの活動を通して明確になった問題は、1不安定な経済状況におかれている移民家族は子どもの教育計画を立てられないでいる、2教育熱心な保護者らは日本での子どもの進路、進学についての情報を十分に入手できておらず、情報源となる地域とのつながりが希薄である、3その一方、本国の大学に入学した子ども、あるいは日本の大学に入学した子どもらが少なからずいる。似たような社会的・経済的状況におかれている移民家族でなぜこのような相違が発生するのか、疑問が残る。本研究ではこの課題を検証しつつ、保護者の社会的意識の変化を調べる。具体的には移民家族が活用する社会的資源(ネットワーク)に焦点をあて、家族がどのような教育戦略を立てるのか。その戦略から見えてくる親の社会的意識を検証する。本研究は困難な状況に立たされているブラジル人保護者らを対象にして、この厳しい経済・社会的現状からの脱却が可能かを検討する。本研究は研究実践の方法を用いて地域社会に根差した成人教育の実践を遂行し、当事者らの社会的意識を検証する。本研究は初年度には外国人住民を中心にした活動を展開した。外国人保護者らの意識を高めるための講演会を開き、そこで議論された内容を分析した。また外国人保護者らが活動の主動的役割を担うために、地域住民同士(外国籍・日本国政)のネットワークに重点を置いた。(1)外国人保護者同士の連携が弱く、彼ららが抱える共通の教育問題及び解決策は共有されていない。その背景には異なる教育制度(公立学校か外国人学校)を選んだ保護者らが同地域に住み、教育は彼らの共通課題と見なさない傾向がある。(2)保護者らが持つ社会的ネットワークは外国人コミュニティーに限られていて、現地の地域社会とのつながりは希薄である。その結果、日本人保護者間で共有する学校教育の情報を外国人保護者らは得られにくい。

(3)多くの外国人保護者らは子どもの教育に将来をかける。しかし日本における外国籍児童生徒の教育制度をよく把握しておらず、子どもの進路に悩む。外国人保護者と公立学校との連携が不十分である場合、保護者らは学校とこの相談をしようとしない。また地域内の学校では外国人児童生徒の進路指導に熱心に取り込む教諭とそうでない場合とで、指導の温度差がある。本研究の調査地である静岡県掛川市において平成24年から自己啓発を目指す研究活動(講演会、ワークショップ、グループディスカッション、情報提供等)を行ってきた。しかし、参加者らからこれらの研究活動は抽象的で彼らが抱える諸問題の即解決につながらないと批判を受け、研究実践に問題があると指摘された。その後、「自己啓発」の具現化を意識し、一つの課題に特化した研究活動(移民家族が抱える教育問題)を設定した。換言すれば「自己啓発といわない自己啓発」活動を実施しながら外国人保護者らの社会的意識の変化を検証した。これらの活動を通して浮上した課題は次の点である。外国人児童生徒に対する教育方針が不明の中、移民家族は子どもらの公立学校への入学、進学とその後の進路に不安を持つ。教育熱心な保護者らは現行の教育制度について熟知していない、或いはそれについての情報を十分に入手できないでいる。また情報提供者にもなる日本人保護者らとのつながりが希薄で、限られた情報の中で子どもらの教育を考える。多くの保護者らは、本国とのつがなりを維持しながら子供の教育機会を本国にも求める。また学校教育の成功例とされる子どもらは、日本あるいは本国の大学に進学している。大学に進学する子どもとしない子どもらの保護者ら教育観が異なるかを調べた。限られたデータの分析から浮上したのが、子どもらの進路の違いは保護者らの教育観の相違だけではなく、保護者らが持つ社会的ネットワークにもよることである。保護者らが持つ日本あるいは本国での社会的ネットワークの広さとそのつがなりの強弱によって得られる情報の量・質が異なる。情報源となる社会的ネットワークの活用によって子どもら進路の選択肢が広がると考えられる。社会心理学研究初年度に企画した学習活動を地域コーディネーターらが実践し、ブラジル人保護者らの参画を得た。この段階では弱いながらもブラジル人コミュニティー内の社会的ネットワーク作りができた。研究2年目にはネットワークの拡張を目指して地域コーディネーターの役割を強化し、地域活動実践者の輪を広げていた。また前年度に続き外国人保護者向けのグループディスカッション、ワークショップ等を開いた。日本人地域住民の参加を意識した活動も計画し、海外での多文化社会活動の実践を紹介する講演会及びワークショップを開いた。この活動を国籍を問わない地域内連携を促す仕掛けとした。これらの実践は計画通りに進んでいるが、参加者数は思ったより伸びない。次年度の課題として吟味する予定である。かつては日本人及び外国人住民が同地域に居住していても住民相互の交流が希薄なため地域における諸問題(教育、防災、諸々の生活上の問題等)を両者の共通問題だと認識されてこなかった。今後も両者の接点を探りながら地域内の(社会的)ネットワーク作りにつながる実践を続ける。