hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
前庭性眼球運動の両眼同時記録とその三次元解析

人の平衡機能を検討するために最も大切なことの一つである前庭性眼球運動の三次元解析は、平成12年度には赤外線CCDカメラによる単眼記録によって予定通り進んだ。それらの結果の一部は、国際学会や国内の学会や論文として科学雑誌に発表した。その内容は、前庭性眼球運動の一つである非垂直軸回転(OVAR)による眼球運動の解析であり、健常者と一側内耳機能喪失者の両者を比較したものである。また、他の実験として、迷路瘻孔症例の圧迫眼振の緩徐相速度ベクトルの解析から半規管の機能軸を決定するものがある。また、現在進行中のものとして、自覚的体軸の変化と眼球運動の関係から内耳(耳石器)の機能を検討する研究がおこなわれた。一方。臨床的には外側半規管型良性発作性頭位めまい症の病巣局在を眼振三次元解析から求める研究も行われて、結果が発表された。一方、本研究の一つの大きな目的である両眼同時記録用の赤外線CCDカメラ付きゴーグルの作成に関しては、試行錯誤の結果ようやく完成した。現在、そのゴーグルを用いて新しい実験が行われ始めたところである。また、両眼同時記録されたビデオ画像の解析ソフトは、単眼解析用ソフトの転用が可能であり、そのための作業は外部委託(専門知識の供与)によって順調に進み、記録された両眼の運動解析を行い検証しているところである。一方。それらの結果の一部は、国際学会や国内の学会や論文として科学雑誌に発表した、或いは発表する予定である。また、現在進行中のものとして、自覚的体軸の変化と眼球運動の関係から内耳(耳石器)の機能を検討する研究も行われている。これらの結果は、研究初年度である平成12年度の実績としては、研究は目的に沿って順調に行われているものと評価される。一方、本研究の一つの大きな目的である両眼同時記録用の赤外線CCDカメラ付きゴーグルの作成に関しては、現在試行錯誤を繰り返している状態であり、完成のめどはまだ立っていない。その理由は、明瞭なビデオ画像を得るために必要な赤外線照明の照度の問題や、レンズ系の明るさの問題が解決されていないためである。現在、その対応を行っており、近い将来にはこれらの問題点は解決されるものと思われる。また、両眼同時記録されたビデオ画像の解析ソフトは、単眼解析用ソフトの転用が可能であり、そのための作業は外部委託(専門知識の供与)によって順調に進んでいる。人の平衡機能を維持するために最も重要な要素の一つである前庭性眼球運動について、三次元的に解析することは、赤外線CCDカメラによる単眼記録によって予定通り進行した。それらは、前庭性眼球運動の一つである非垂直軸回転(OVAR)による眼球運動の解析や、迷路痩孔症例の圧迫眼振の緩徐相速度ベクトルの解析から半規管の機能軸を決定するものがある。また、現在進行中のものとして、自覚的体軸の変化と眼球運動の関係から内耳(耳石器)の機能を検討する研究を行っている。また、臨床的には外側半規管型良性発作性頭位めまい症の病巣局在を眼振三次元解析から求める研究も行われて、その結果も英文誌に掲載された。一方、本研究の一つの大きな目的である両眼同時記録に関しては、記録用の赤外線CCDカメラ付きゴーグルの作成が進められた。本年度後半になり、試行錯誤の結果そのプロトタイプがようやく完成した。

また、両眼同時記録されたビデオ画像の解析ソフトは、単眼解析用ソフトの転用が可能であり、そのための作業は外部委託(専門知識の供与)によって順調に進み、記録された両眼の運動解析を行い検証しているところである。
骨髄細胞移植による肝組織再構築に関する研究

【背景】近年、骨髄細胞が組織障害の修復に関与することが明らかになり、血液系の細胞のみならず、心筋や血管、神経組織など胚葉の壁を越えた可塑性を持つことが明らかになってきた。異性間の骨髄移植や肝移植後の肝生検標本より、骨髄細胞が、肝臓に遊走し肝細胞へ分化する可能性があることが明らかになった。【方法】骨髄細胞と肝非実質細胞を用いてin vitroで安定的に骨髄細胞を肝細胞へ分化させるモデルを開発し分化に関与する因子について検討し骨髄細胞から肝細胞への分化に関与する幾つかの因子を同定した。次に、in vivoで肝障害に応答し肝再生に関与する骨髄細胞の分画を同定した。そして肝障害時において骨髄細胞中の肝再生関連因子の遺伝子発現動態を通常の状態と肝再生が抑制された状態で比較検討した。【結果】in vitroの実験では各種サイトカインと脱メチル化剤の5-azacytidineおよびヒト肝不全患者血清を用いて培養した骨髄細胞はそうでない物と比較してより効率的に肝細胞へ分化誘導された。骨髄細胞の分化の場として同種の肝非実質細胞からの直接作用が骨髄細胞から肝細胞への分化誘導に必須であった。in vivoでは骨髄中の肝発生、再生関連遺伝子群は正常な肝再生が障害されている時により増幅された。骨髄中の修復に関与する細胞はLin-,CD34+,Sca-1+,c-kit+,CD49f+のいわゆる血液前駆細胞分画に存在した。【結論】我々の開発した共培養モデルは比較的短時間で分析が可能なため骨髄からの分化誘導の因子解明のための基礎研究に大きく寄与することと思われる。骨髄中の血液前駆細胞の分画に存在する細胞は、肝臓が自ら肝再生を行なうことが出来ないような状態の時に動員され肝再生の一翼を担うことが解明された。この因子を更に解明する事で新たな肝疾患の治療戦略が生まれる可能性が示唆される。マウス骨髄細胞の肝細胞への分化誘導についての検討:マウス肝非実質細胞を分離培養し、GFPトランスジェニックマウスの骨髄細胞と共培養する培養系を開発した。骨髄細胞単独あるいはstromal cell lineであるOP9と共培養した場合に比べて、骨髄由来のadherent cellの増殖が非常に活発であった。さらに、骨髄細胞を5'-azacitidineで前処理し、HGF、OSM、デキサメサゾンの存在下に肝非実質細胞と共培養することにより大型の肝細胞に似た細胞が出現するのが確かめられた。蛍光免疫染色において、この大型の細胞はアルブミンやサイトケラチン8などの肝細胞に特異的な蛋白質を発現していた。さらに、培地内に、肝不全患者の血清を添加することによりアルブミン陽性の骨髄由来の細胞が多くのコロニーを形成して増殖することが確かめられた。共培養開始後10日目にアルブミンおよびサイトケラチン8陽性の骨髄細胞由来のコロニー数を測定したところ、肝不全患者の血清、OSM、Azacitidineの前処理、肝非実質細胞との共培養がコロニー形成に特に重要な因子であることが判明した。肝再生時の骨髄由来細胞の関与について:GFPトランスジェニックマウス骨髄を移植したマウスの肝臓内には数多くのGFP陽性細胞が認められた。その多くが紡錘形で類洞内皮細胞やKupfer細胞であると思われた。骨髄移植後にretrorsine/CCl_4による肝障害を加えると少量ではあるが肝実質細胞へ分化したGFP陽性細胞が認められた。

また、retrorsine/CCl_4にて肝障害を加えたマウスの脾内にGFPトランスジェニックマウスの骨髄細胞を移植したところ、GFP陽性の紡錘形の肝非実質細胞はほとんど出現しなかったが肝実質細胞へ分化したGFP陽性細胞が出現した。骨髄移植によって出現する紡錘形の肝非実質細胞は放射線照射による組織障害によって出現した可能性が高いと考えられた。2001年度において、マウス肝非実質細胞と骨髄細胞の共培養によって、骨髄細胞より、アルブミンおよびサイトケラチン8陽性の肝細胞特異的遺伝子発現細胞への分化を誘導することに成功した。本年度は引き続き、骨髄細胞を肝細胞へ分化させる因子について検討した。5'azacytidine前処理、肝不全患者血清、オンコスタチンM、非実質細胞との接触の4つの因子が肝細胞への分化誘導に強く影響していることが明らかになった。近年、骨髄由来細胞が分化転換したと考えられた細胞が、細胞融合による見かけ上の変化であるという報告が認められたことより、これを実証するために、LacZトランスジェニックマウスの肝非実質細胞とGFP陽性骨髄細胞を共培養した。GFPおよびLacZを共発現する細胞は認められず、肝細胞に似た細胞コロニーは骨髄細胞より分化したものと判定した。RT-PCRにより共培養した骨髄由来の細胞は、アルブミン、CK8の他CK19も発現しており、胆管上皮細胞への分化も認められた。また、無処理の骨髄細胞にAFPが発現していることが明らかになったため、肝再生時の骨髄中のAFPの発現を調べた。特異的に肝細胞に取り込まれDNA合成を阻害する薬物である2-AAFを投与後に70%肝切除を行ったマウスと70%肝切除を行ったマウスの骨髄中のAFPmRNAの発現をPCRで測定した。2-AAF肝切除群ではAFPの発現は肝切除後2日目に約70倍に増加し、約2週間で前値に復した。肝切除群では肝切除3日目に約10倍まで増加し2週間で前値に復した。2-AAF投与により肝再生が抑制された状態では、骨髄中で肝細胞への分化が進んでおりこの肝前駆細胞が血流に乗って肝臓に運ばれるのではないかと考えている。組織障害時に骨髄中で障害組織の前駆細胞が誘導されたとする報告は認められず、骨髄細胞による組織障害の修復メカニズムを解明する上で極めて重要な知見が得られたと考えている。現在、骨髄細胞を、蛍光標識抗AHFP抗体で染色しFACSでAFP陽性細胞分画の同定を試みている。平成14年度までの間に、In vitroおよびIn vivoにおいて骨髄細胞が内胚葉系の細胞からさらに肝細胞へ分化するメカニズムについて研究してきた。Acetoaminofluorene(AAF)投与後、70%部分肝切除を行った(AAF/Phx群)マウスの骨髄細胞中にAFPやHNF3、HNF4などの内胚葉に特異的な遺伝子の発現がコントロールの100倍前後まで増加することを見出したが、平成15年度には、このような遺伝子変化が骨髄中のどのような性質を持った細胞に発現しているかを検討した。AAF/PHx群のマウス骨髄細胞をFACSを用いて様々な分画に分離し、それぞれの分画中のmRNAをRT-PCRにて増幅し、AFPmRNAの発現している分画を調べた。FACSによる解析によって、AFP産生細胞は、1 in^-
次世代インタフェースを踏まえた視覚障害者の直感的直接情報アクセスに関する基礎研究

本研究は,視覚障害者のための次世代インタフェースを踏まえた情報コンテンツの作成・構成・提示方法について,基礎段階から検討するものである.この課題を解決するため,本研究では,様々な観点から視覚障害者への教育で必要となる情報をリアルタイムに共有するためのプロトタイプシステムを開発した.開発したシステムを個々に評価することで,リアルタイムな情報共有に必要な機能を明らかにすることができた.27年度の研究では,以下の2点を重視して検討を行った.1.教育用コンテンツ配信を想定した迅速的確な情報共有を可能とするインターフェースの検討2.手の動き等を検知するセンサー等の活用的利用のための具体的な要素の明確化これらの検討にあたって,本研究では,力覚フィードバック装置と触覚ディスプレイを融合し,視覚障害学生に映像情報を的確に提供することを想定して研究を進めた.まず,安価な汎用力覚フィードバック装置,および,操作を簡単化するためのジョイスティックとボタンからなる操作パネル,ならびに,触覚ディスプレイ装置を組み合わせた試験機を制作した.次に,この試験機を利用して,教育で実際に使用されるグラフ,図面等のコンテンツとコンテンツを理解するための誘導ルールデータを作成し,教育現場で実際に使用し,効果を確認した.その結果,触図を理解させるための補助的な説明や補助者を必要とせずに,学生自身で内容を把握出来ることが分かった.このことから,様々なセンサーや情報呈示の装置を巧みに活用することで,効果的な教育を実施出来る可能性を見いだすことができ,今後のインクルーシブ教育時代の到来に向けて,統合的な教育支援ツールを整備する上で必要となる機能をある程度把握することができた.当初の計画どおりに研究が進み,予定した実績を上げているが,フィルム型の触覚フィードバック端末を利用した実験については,デバイス開発元が買収された関係で,ソフトウェア開発でやや遅れている.近年、情報機器のインタフェースが従来のボタン操作を主としたディジタル的な操作環境から普段の身振り手振りなどの人間の動作を活用したアナログ的な操作環境がより多く普及している.その結果,音声以外の情報取得に際し,点字などのディジタル的要素を主として活用する視覚障害者にとってその情報アクセス・取得がより困難になると予測されいる.そこで,本研究では,インクルージョン教育環境下における視覚障害学生に対する教育において,学習に必要な情報をいち早く取得するのを支援する教育支援システムの開発を行っている.平成28年度の研究では,大きく以下の2つのシステムの開発を中心に進めた.1.遠隔地にいる学生への図面情報の直接配信システムの開発2.授業コンテンツの管理データベースの構築と学生のノートテイク情報のデータベース管理機能の試験的開発1項のシステムでは,特に,教育に利用される文字を主体としたコンテンツを適切に管理するためのデータベース開発,および,学生が講義で行うノートテイクの記録機能を一体化させたシステムを構築し,Webインタフェースを活用した情報のアクセス機構を構築した.これにより,教育コンテンツと学習に必要なノート記録が関連付けされたデータベースが構築され,特に,視覚障害学生が予習・復習を行う際に,有効に授業情報のアクセスができる仕組みを提供できることとなった.2項のシステムは,NHK放送技術研究所との研究協力関係で開発している講義で利用する図面データ等の配信支援システムである.平成28年度の研究では,教員が複数の視覚障害学生に対して,同時に適切に図面情報を提示することを目的として,遠隔制御による触察支援のための力覚誘導機能などを構築・実装を行った.この結果,図面の説明を伴う講義において,指示語による情報共有を容易にするなど,学生と教員の双方に有効に機能するなどの効果を得た.平成28年度の研究では,特に遠隔制御機能を構築して,遠隔地にいる視覚障害学生へ授業コンテンツのリアルタイム配信機能の開発・実装を主として行った..その結果,当初の計画通りの開発が進み,簡単な評価実験も実施することができた.一方で,触覚フィードバックの新技術を導入した方法については,本研究の目的に使用可能な段階に相当する汎用品がなく,これらの技術を取り入れたシステムの開発・評価については,今後の技術動向を踏まえながら研究を進める予定である.本研究は,視覚障害学生が教育を受ける際に,音声以外の情報をいち早く獲得/理解し,教員と学生間で的確な情報共有するための教育資料などの作成・提示方法およびインタフェースの指針を得ることを目的として,プロトタイプのシステムを試作し,当事者の協力の下で評価をしながら適確な情報共有の方法を探るものである.最終年度に当たる平成29年度の研究では,これまでに得られた知見を踏まえて,主に以下の4つの課題に取り組んだ.1)遠隔リモート制御による図形呈示と図形情報共有システムの開発.2)講義における盲ろう者用コミュニケーションシステムの試作.3)VR空間での弱視者の情報保障に関する特性.4)スポーツ競技技能向上のための音響学的特徴の利用.まず,1)については,遠隔地の学生向けに図形を配信する遠隔教育支援の仕組みの開発を進め,教師と学生の双方向での図形へのアクセス共有をリアルタイムで行えるシステムを試験的に開発した.開発においては,インターネット回線を活用したモバイルネットワークを通じて,任意の場所でサービス展開するための仕様策定と実装を進め,平成29年度内でおおよそのプロトタイプが完成した.この開発では当初の見積より多くの時間を要したことから,実際の教育評価は平成30年度中に実施する見込みとなっている.2)については,平成28年度に開発した授業コンテンツ管理のシステムを改良し,従来から使用されている要約筆記配信ソフトウェアIPTalkと連携し,盲ろうの学生がアクセスするために必要な機能を備えた専用クライアントソフトを開発した.

このソフトウェアは,既に,12人規模のクラス内で学ぶ盲ろう学生が平成30年度4月より利用され,今後も更に機能的な充実を図るためのスパイラル開発を推進することとした.その他,関連する他の実績については、本成果に関連する論文業績等で公表した.本研究は,視覚障害者のための次世代インタフェースを踏まえた情報コンテンツの作成・構成・提示方法について,基礎段階から検討するものである.この課題を解決するため,本研究では,様々な観点から視覚障害者への教育で必要となる情報をリアルタイムに共有するためのプロトタイプシステムを開発した.開発したシステムを個々に評価することで,リアルタイムな情報共有に必要な機能を明らかにすることができた.今後は,最新の次世代インタフェースなどの技術を取り入れ,より斬新な教育支援ツールの開発を目指す.特に,触覚や手などの動き,音声などのインタフェースを効果的に利用することで,視覚障害学生が授業等で必要となる情報を,補助者や特別な説明を必要とすることなく,より実時間で獲得・理解できるような仕組みの開発を目指す.触覚提示においては,香川大学工学部で開発されている触覚ディスプレイなどを応用した方法を検討し,ピンディスプレイ式とは異なる方法による情報呈示方法の開発を推進する予定である.これまでの成果によって,力覚によるフィードバックなどを巧みに利用することによって,特に第三者による補助説明を要せずに,学習者に対して触図を理解させるなどの有効性が確認できた.今後は,遠隔地の学生向けに,盲学校等の協力を得ながら開発システムの遠隔教育支援の有効性を評価することによって,問題点・課題点等の洗い出しを行う.評価によって明確になった課題等を解決する方策を検討し,スパイラル開発モデルによる開発を進め,視覚障害学生が学習に必要な情報をタイムリーにアクセスできる教育システムを構築する予定である.福祉情報工学購入を予定していたセンサーの販売が製造元の事情により購入出来ず,当初予定していたデバイス等の購入予定費用が残額として発生した.国際会議等の研究成果にかかる費用等が当初の見積りを上回ることとなったため,教育システムの開発にかかる物品費の支出計画について見直し変更を行った結果,若干の残額が生じた.27年度に,情報提示システムの開発の費用として,主に,触覚ディスプレイ開発に関係する費用として支出する予定である.最終年度に予定している遠隔教育支援の実証評価に必要なネットワーク関連機器の整備等の物品購入に支出する予定である.
サツマイモ塊根のADP-グルコースピロホスホリラーゼの発現調節に関する研究

本研究は,サツマイモ塊根におけるデンプン合成経路及びその調節メカニズムを明らかにする目的で行い,以下の結果を得た.1.サツマイモ塊根におけるデンプン合成の主経路は,ソース器官から転流されたきたスクロースが細胞質でヘキソースリン酸にまで代謝された後,アミロプラストに入り,ADP-グルコースを経てデンプンに合成されるものと考えられた.2.塊根肥大にともなうデンプン含量の増加の推移はADP-グルコースピロホスホリラーゼ(ADPGPP)活性及びスクロースシンターゼ(SUS)活性の増加の推移とよく対応しており,塊根におけるデンプン合成はADPGPP活性及びSUS活性によって調節されていると考えられた.3.塊根におけるスクロース含量はADPGPP活性及びSUS活性とよく対応しており,これらの酵素の発現はスクロース含量によって調節されている可能性が示唆された.4.サツマイモのSUSのcDNAを得るため,ジャガイモ,イネ及びシロイヌナズナのSUSのcDNAの塩基配列でよく保存されている領域をもとに5'と3'の二つのDNAプライマーを合成した.これを用いて,サツマイモ塊根のcDNAを鋳型としてPCR法を行った.増幅されたDNA断片は予想された長さ約1.2kbpであった.得られたDNA断片の塩基配列は,ジャガイモSUSのcDNAの塩基配列と82%の高い相同性があり,サツマイモのSUSはジャガイモのSUSとよく類似した一次構造をしていることが明らかとなった.本研究は,サツマイモ塊根におけるデンプン合成経路及びその調節メカニズムを明らかにする目的で行い,以下の結果を得た.1.サツマイモ塊根におけるデンプン合成の主経路は,ソース器官から転流されたきたスクロースが細胞質でヘキソースリン酸にまで代謝された後,アミロプラストに入り,ADP-グルコースを経てデンプンに合成されるものと考えられた.2.塊根肥大にともなうデンプン含量の増加の推移はADP-グルコースピロホスホリラーゼ(ADPGPP)活性及びスクロースシンターゼ(SUS)活性の増加の推移とよく対応しており,塊根におけるデンプン合成はADPGPP活性及びSUS活性によって調節されていると考えられた.3.塊根におけるスクロース含量はADPGPP活性及びSUS活性とよく対応しており,これらの酵素の発現はスクロース含量によって調節されている可能性が示唆された.4.サツマイモのSUSのcDNAを得るため,ジャガイモ,イネ及びシロイヌナズナのSUSのcDNAの塩基配列でよく保存されている領域をもとに5'と3'の二つのDNAプライマーを合成した.これを用いて,サツマイモ塊根のcDNAを鋳型としてPCR法を行った.増幅されたDNA断片は予想された長さ約1.2kbpであった.得られたDNA断片の塩基配列は,ジャガイモSUSのcDNAの塩基配列と82%の高い相同性があり,サツマイモのSUSはジャガイモのSUSとよく類似した一次構造をしていることが明らかとなった.
吸入麻酔薬セボフルレンおよびデスフルレンによる心筋抑制機序の電気生理学的検討

1.新しい揮発性全身麻酔薬セボフルレンは、心筋Ca^<2+>電流(I_<Ca>)を抑制することが報告されているがその作用機序は明かでない。2.当該研究では、酵素的に急性分離した心筋単一細胞標本においてパッチクランプ法を適用し、I_<Ca>に及ぼす全身麻酔薬の作用機序について検討した。3.I_<Ca>は、Cs^+によりK^+電流をブロックした後、保持電位-40mVから200msの脱分極性パルスを与えて誘発した。Ca^<2+>-dependent inactivationによるI_<Ca>の修飾を避けるために細胞内にEGTAを負荷した。揮発性全身麻酔薬は灌流液中にbubblingして適用した。4.セボフルレン(2.5,5.0vol%)はI_<Ca>のピークを抑制したが、平衡電位およびtime to peakには影響しなかった。5.セボフルレンはI_<Ca>の不活性化を著明に促進し、不活性化の時定数(τ_f)を減少させた。6.I_<Ca>の方程式に基づくコンピュータ・シュミレーションの解析から、低濃度(2.5vol%)セボフルレンによるI_<Ca>の抑制作用はτ_fの減少から説明できた。しかしながら高濃度(5.0vol%)における抑制作用はτ_fの減少のみでは説明できないことから、他の要因も関与すると考えられた。
筋萎縮性側索硬化症の早期診断における感度特異度の高い電気生理学的診断基準の作成

筋萎縮性側索硬化症(ALS)においては、近年新しい治療薬の治験が盛んに行われていますが、既存の診断基準では早期の感度が低く、治験に入れないケースがあることが問題となっています。本研究では、研究代表者がこれまでALSでの感度の高いことを見出した、神経反復刺激試験・針筋電図などの電気生理学的検査におけるいくつかのパラメータを組み合わせて、発症早期から感度・特異度の高い診断基準を創設することを目指します。
歴史資料に見る霞ヶ浦の洪水

霞ケ浦湖岸に位置する茨城県土浦市は、江戸時代以来度々水害に悩まされてきた。土浦市に水害をもたらせた原因を考察すると、土浦市の中央を貫通して霞ケ浦に流入する桜川が氾濫して堤防を決壊させたことによって引き起こされた洪水と、霞ケ浦の水位の上昇による逆水とによる洪水との二つの原因によることが明かとなる。これを歴史的に検討すると、天明6年(1876)、文化9年(1812)、明治43年(1910)、昭和13年の洪水は前者に、また弘化3年の場合は後者によるものと目されているが、史料をさらに子細に検討すると、原因は複数の因子の相乗作用によることが明らかとなる。すなわち、長雨や利根川の増水によって圧迫された霞ケ浦の水位が上昇して長期にわたる溢水となった状況のときに、台風が襲来すると、その風の方向によって異常な高潮現象が発生し、霞ケ浦への出口を塞がれた桜川は急激に増水して氾濫を引き起こしている。この現象を「津波」と称して恐れていたことが、近世の土浦の町に住んだ人々の日記史料等から窺えるのである。この異常な水面上昇は、茨城県下に記録的な強風をもたらした明治35年(1902)9月28日の台風の際には六尺に達したと記録されている。「津波」を起こす強風は、台風の通過コースによるところが大であるが、水位の上昇と強風との相乗作用は今後も起きる可能性があるわけで、このような観点から歴史的災害にかかわる各種歴史資料の分析が必要となる。本研究は、古文書史料や日記など、土浦市とその周辺地域に残る近世以降の史料の中から気象と洪水に関する情報を抽出し、霞ケ浦の水位の上昇が洪水を引き起こす現象を検討した。また色川三中と弟美年によって記録された「家事誌」(文政9年安政6年、26冊が現存)には毎日の天候の変化や台風など異常な気象状況が克明に書き留められており、本研究ではこの記述をもとに当該期間の土浦の毎日の気象状況をデータベースに作成した。さらに三中の次弟御蔭の著述になる「逆水防議」には、霞ケ浦の逆水から町を守る方策が述べられており、本研究では、彼等が体験した天保4年や弘化3年の風水害の記事をはじめとして、その他地域に残る古文書史料に散見する関係記事を収集することができた。これら各種歴史資料に記録された関係記事を統合することによって、近世城下町土浦の洪水災害時の状況を明らかにするだけでなく、今後の防災に資するものである。
シェーグレン症候群疾患特異的T細胞のシグナル解析とその制御

シェーグレン症候群(Sjogren's syndrome; SS)は、慢性唾液腺炎、涙腺炎を主徴とする臓器特異的自己免疫疾患である。標的臓器の導管、腺房周囲には自己反応性CD4+ T細胞の著しいリンパ球浸潤が認められ、腺房の破壊や萎縮により乾燥症状が引き起こされるが、その発症機序は不明である。本研究は、SSと非常に類似した病態を呈する新規モデルマウス(RORγtトランスジェニック(Tg)マウス)を用いてSSの発症機序を解明するものである。RORγt Tgマウス由来のCD4+ T細胞は、唾液腺に集積して炎症を惹起する。この病因性CD4+ T細胞に焦点を当て、病態の進展で果たす役割について検討する。モデルマウスを用いた検討から、SS様病態を惹起する病因CD4+ T細胞は、何らかの特異的自己抗原を認識して増殖していること、腸内細菌叢が病因細胞の活性化に関与していることが示唆された。標的臓器の導管、腺房周囲には自己反応性CD4+ T細胞の著しいリンパ球浸潤が認められ、腺房の破壊や萎縮により乾燥症状が引き起こされる。SSの発症に関わる病因CD4+ T細胞を同定し制御することは、疾患特異的治療法を開発する上で非常に有用である。そこで、SSと非常に類似した病態を呈する新規モデルマウス(RORγtトランスジェニック(Tg)マウス)を用いて、病因性T細胞の同定とその制御法について研究を行った。病変局所に浸潤するT細胞の機能について明らかにするため、RORγt Tgマウスの唾液腺に浸潤したT細胞を分離し、Rag2欠損マウスへ移入した。その結果、CD4+ T細胞は移入したRag2欠損マウスの唾液腺に再集積を認めたが、CD8+ T細胞は認めなかった。また、移入した病因CD4+ T細胞は、腸管膜リンパ節への優位な遊走を認めた。そこで、腸管への遊走に関与するケモカインCCR6の発現を調べた。コントロールマウスと比較してRORγt TgマウスのCD4+ T細胞におけるCCR6発現は、有意に亢進していた。転写因子RORγtによるCCR6の発現制御が報告されており、唾液腺発症との関与が示唆された。唾液腺に浸潤したT細胞をRag2欠損マウスへ移入することにより、病因細胞を特定できた。また、CCR6を介した唾液腺炎発症と腸管組織の関連について示唆された。唾液腺炎発症に寄与する病因CD4+ T細胞の遊走特異性が明らかとなった。今後は、唾液腺炎発症における腸管組織との関連ついて、明らかにする。研究は当初の計画通りおおむね進行したが、研究費の使用がややずれ込んだため次年度使用額が生じた。次年度使用額は、試薬やマウスの購入に使用する計画である。
血管内皮細胞カドヘリンの同定とその機能解析

生体で臓器整合性を維持するには、細胞どうしの接着は必須の条件であり、この観点から、これまでに細胞接着に関与する多くの因子群が同定されてきた。カドヘリンスーパーファミリーは、それらの細胞接着因子の中でも主要な構成因子として知られている。一方、血管を構成する細胞群にあっても、多様な細胞接着因子の発現が様々な病態に関与することが知られてきたが、いまだに血管内皮細胞間特異的な接着因子は、その存在が強く予測されながらも、未固定のままであった。我々は、マウス皮膚由来の血管内皮細胞株をラットに免疫することにより、免疫に用いた血管内皮細胞株の接着を阻害し、かつ、特異的カルシウム依存性の細胞接着分子を認識する単クローン性抗体を作製した。この抗体は、分子量130KDaの蛋白を認識し、かつ細胞集合実験で、細胞間接着を特異的に阻害する。また、この抗体で認識される抗原は血管内皮細胞に特異的に発現されている。さらに、本抗体をもちいて、本抗体が認識する分子のcDNAを単離し、塩基配列を決定することにより、その分子と、これまでに報告されてきたカドヘリンファミリーとの相同性を検討したところ、本蛋白はカドヘリンファミリーに属す、あたらしい血管内皮細胞特異的カドヘリンであることが明らかとなった。さらに、この単クローン抗体をマウスに腹腔内投与したところ、血管の解離、血栓などが確認され、本蛋白は、培養系のみならず、生体にあっても、細胞接着の機能をつうじて、血管構築の維持に重要な役割を担うことを明かとした。我々の作成した血管内皮細胞特異的細胞間接着分子(血管内皮細胞カドヘリン)に対するモノクローナル抗体を硫酸アンモニウム沈澱法により濃縮精製した。この方法により濃縮された抗体はウェスタンブロット法により、活性が培養液上清原液に比べ約100倍上昇していることがわかった。その濃縮モノクローナル抗体を用いて血管内皮細胞カドヘリンの分布を調べた。血管内皮細胞カドヘリンは様々な臓器の血管内皮細胞間に強く発現していた。またこの抗体の機能阻害活性を利用してin vitroでの機能を調べた。一つは、抗体をマトリゲル上で培養した血管内皮細胞株に添加することにより、血管内皮細胞同士の接着がどのように変化するかを見る実験を行った。抗体を加えずに培養した細胞は細胞同士が三次元的に結合しながら増殖し、あたかも血管そのものであるかのように筒状の太いネットワークを形成した。一方、抗体を加えた細胞は細胞同士の接着も弱く、細かい網目状の二次元的なネットワークを形成した。二つ目の実験として血管内皮細胞をトランスウェルの上で培養し、抗体を添加した時としなかった時の細胞シートの上下間での透過性をHRPを用いて検討した。この結果、血管内皮細胞カドヘリンは血管内皮細胞間の物質透過性制御に関与していることがわかった。次に血管内皮細胞カドヘリン分子の遺伝子構造を解明するために血管内皮細胞や組織のRNAから作成された数種類のcDNAライブラリーを濃縮精製した抗体を用いてスクリーニングした。現在までに血管内皮細胞カドヘリンの可能性があるクローンを得たので、今後このクローンの遺伝子配列を決定し、他のカドヘリンとの相同性を検討する予定である。平成5年度の研究において、我々が樹立したマウス皮膚血管内皮細胞株F-2をラットに免疫することにより獲得した抗体:ENCD-1が、マウス血管内皮細胞特異的に発現する新たな細胞間接着分子:カドヘリンを認識することを、1)抗体がin vitroにおいてマウス内皮細胞間接着の阻止機能を示すこと.2)その機能発現にはCa^<2+>の存在が必要であること、3)抗体投与により物質の内皮細胞間透過性が明らかに亢進すること、4)基底膜ゲル(マカイゲル)上でみられる内皮細胞の組織的分化、即ち、管腔形成能が著明に抑制されること.

5)抗体はマウスのすべての組織の内皮細胞間にのみ存在する分子を特異的に認識すること.6)抗体の認識する抗原の分子量は125KDと従来のカドヘリン分子familyの分子量に類似していること.などの詳細な細胞生物学的検討により、まず証明した。さらには、この抗体は、生体内においても血管内皮細胞のカドヘリン活性を機能的に阻止する強力な能力を保持することも判明した.一方、我々は、F-2は無血清培地に適応後、その亜株F-2Cの樹立にも成功し、この細胞株は自発的に管腔形成を誘導し、その際F-2に比し高いカドヘリン活性を発現することを我々はすでに報告しているがこの抗体はそのF-2Cの組織的分化(管腔形成)をも完全に阻止することが判明した。これらの事実より、この抗体は血管内皮細胞に発現するカドヘリン分子の研究に極めて有用であることが示された。そこで、次にこのマウス血管内皮細胞カドヘリンのおアミノ酸配列を決定するために、F-2株のRNAを用いてcDNAのライブラリーの作成を試み、それにも成功した。
中層大気の放射平衡場における平均流・プラネタリ-波・内部重力波の相互作用の研究

中層大気の下部である成層圏では、短波と長波が関与する放射場およびプラネタリ-波や内部重-波など大気波動による力学場の相互作用によって変動状態が決定される。本研究では、プラネタリ-波の高調波成分およびニュ-トン冷却型赤外放射のみを含む中層大気の半球モデルをまず使用して長期間の時間積分を実施した。特に、成層圏大気の基本振動と考えられるバッシレ-ション現象に的をしぼって、その発生メカニズムを中心に考察した。バッシレ-ションは、主としてプラネタリ-波の活発な北半球に起きる現象で、突然昇温と東風生成の後、傾圧不安定領域が発生し東風の発達を停止させ再び西風に戻すというサイクルを繰り返していることがわかった。大気の渦粘性係数の大きさに依存し、あまり大きすぎると振動しなくなる。これまで、単純なチャンネルモデルで行なわれてきた結果と比較することによって、非線型効果も周期の決定に影響していることもわかってきた。当初予定していた内部重力波の効果を調べるため、初期平衡状態の計算を試みたが、パラメタリゼ-ションの方式が不完全で、計算が発散した。その後、慣性重力波飽和の制限を導入して計算を行なった結果、数値計算の発散は止まったが、得られた平衡状態は現実大気と比較して、必ずしも十分満足できるものではない。現在、内部重力波の導入方式については、改良を加えながら計算を続行しており、早急に良好な結果が得られるものと期待できる。南極成層圏の冬季における周極渦の増幅過程についても数値計算を実施した。初期状態に、強い極夜ジェットを与えると、昇温は起こらず、むしろ渦が強まり寒令化することがわかった。これは、内部重力波の不活発な南半球の状態と一致している。
メソポアからの発光

多孔性物質の細孔を利用する研究に重要な点は、細孔の大きさ、形状である。現在までのところ細孔の形状、大きさが規定された物質は、マイクロ孔を有するゼオライトに限られ、メソ孔に関しては限られた研究が報告されているのみである。本研究では、希土類錯体分子の大きさを利用したメソ孔シリカ粉体の作製とその希土類イオンの固定化を目的した。今回対象とした希土類はSmである。溶液状態ではSmの錯体が生成しており、その構造が粉体化の過程で細孔径とSmイオンの固定化に影響する点に注目し、特に原料溶液の調製法と、粉体化の方法を検討した。用いた組成は、Sm/(Sm+Al+Si)=0.7(mol%)である。原料溶液の調製法の違いは、加水分解法では比表面積、細孔容積に反映する。しかし、細孔径の制御は、調製法に依存せず不均一な分布となった。それに対し、超音波噴霧燃焼法では、比較的細孔径が制御された粉体が得られ、特に加水分解法と同様の溶液での結果の違いは顕著であった。ちなみに細孔は半径1.01.5nmの範囲に制御されていた。この違いは、加水分解と、超音波噴霧法の粉体化する過程の時間的違いにあると考えられる。このことより、超音波噴霧燃焼法によるメソ孔シリカ粉体の作製が可能となった。2、蛍光発光挙動これら粉体の焼成温度773K,1173Kでの蛍光は、Sm^<3+>の発光スペクトルが得られた。その強度は、1173K焼成において超音波噴霧法の試料が2倍程度強く、この方法がSmの分散性に関しても有効であることを示していた。しかし、1173Kでの細孔径は、燃成により不均一となり、高温処理による細孔径制御が今後の課題である。以上、超音波噴霧燃焼法と種々の希土類錯体の組み合わせが本目的の遂行に有効であることが判明した。
タングステン酸塩シンチレータの時間分解発光スペクトル

本研究では、低温8Kから室温300Kまでの広い温度範囲で、各種の不純物を添加したタングステン酸鉛(PbWO_4)結晶の時間分解発光スペクトルを高速電子シャッター内臓のICCDカメラを用いて測定し、青色固有発光と緑色外因発光を時間的かつスペクトル的に分離して観測する。そのことにより、青色発光成分に邪魔されることなく、緑色発光の出現と減衰の様子(ダイナミックス)を調べることが可能になり、添加する不純物と緑色発光との因果関係を明確にすることを目的としている。初年度は、購入した高速電子シャッタ内臓ICCDカメラを組み込んだ発光測定用の光学系を構築した。励起光としてNd:YAGレーザーを使用した。Nd:YAGレーザーの基本波(波長1064nm)の光を2倍波結晶(SGH)に通し、更にそれを4倍波結晶(FGH)に通すことにより、波長266nmのレーザパルス光を得た。プリズムで2倍波を分離した後、4倍波光を誘電体ミラーで反射させて試料に照射した。試料からの発光は、レンズ(f=50mm)で集光して分光器(Jobin Ybon)に入れる。この時、分光器の前にレーザーの散乱光をカットするためのフィルタ(UV-37、UV-29)を挿入する。分光器で分光された光をICCDカメラで取り込み、PCで輝度解析を行った。次年度は、広い温度範囲で不純物としてMoを含まない結晶と含む結晶を対象に時間分解発光測定を実施した。その実験結果から以下のことが分かった。(1)PbWO_4の青色固有発光の起因となっている自己束縛励起子状態は、Jahn-Teller効果により縮退が解け、3準位に分裂していることが初めて見出された。(2)Moをドープしていない場合に比べてドープした場合の方が発光帯の低エネルギーシフトが大きく、定常励起下では同じように見えながらも、両者における緑色発光の起因が全く異なっていることがわかった。(3)Moをドープした場合の緑色発光の寿命が非常に長いことが確認された。本研究では、ゲート付きICCDカメラとこれを制御するパルスジェネレータ及びPCによる画像解析ソフトを使用して、PbWO_4結晶の時間分解発光測定を行い、発光スペクトルのピークが時間とともにシフトする様子を観測することを目的とした。励起光源としてNd:YAGレーザーの4倍波(266nm)を使用した。ICCDカメラに送る信号の遅延時間を変えることによって、時間分解発光測定が可能となる。測定サンプルには不純物をドープしていないPbWO_4結晶とMoイオン(1350at.PPm)をドープしたPbWO_4結晶とを使用し、発光特性に及ぼす不純物ドープの影響も調べた。不純物をドープしていないPbWO_4結晶の場合、低温(77K)では発光スペクトルのピークが短波長側から長波長側にシフトしていく様子は確認できなかったが、温度を上げていくと発光スペクトルのピークが長波長側にシフトすることが確認できた。一方、MoをドープしたPbWO_4結晶の場合には、低温(77K)では遅延時間50μs付近から発光スペクトルのピークが長波長側へ徐々にシフトしていく様子が観測された。また、室温(300K)では遅延時間80nsと早い時間から発光スペクトルの長波長側へのシフトがわかった。

今回の実験途上において、いずれの結晶においてもある遅延時間領域において、固有発光(青色発光)のピークよりも短波長側に発光帯が現れた。この短波長発光は、試料温度が高温(170K以上)になるほどはっきりと観測された。この新たに見出された発光はJahn-Teller効果を取り入れた配位座標モデルを使って理解できることが分かった。本研究から、不純物をドープしていないPbWO_4結晶とMoイオンをドープしたPbWO_4結晶とでは、遅い寿命をもつ緑色発光のピーク位置が明らかに異なっていることが確認された。これは、従来のモデル(両者を同一視するもの)とは明らかに食い違っており、シンチレータ材としてのPbWO_4結晶の発光強度増大への不純物ドープの影響を再検討する必要があることを示唆する重要な結果であるといえる。本研究では,低温8Kから室温300Kまでの広い温度範囲で,各種の不純物を添加したタングステン酸鉛(PbWO4)結晶の時間分解発光スペクトルを高速電子シャッター内臓のICCDカメラを用いて測定し,青色固有発光と緑色外因発光を時間的かつスペクトル的に分離して観測する。そのことにより,青色発光成分に邪魔されることなく,緑色発光の出現と減衰の様子(ダイナミックス)を調べることが可能になり,添加する不純物と緑色発光との因果関係を明確にすることを目的としている。初年度は,購入した高速電子シャッター内臓ICCDカメラを組み込んだ発光測定用の光学係を構築した。励起光としてNd:YAGレーザーを使用した。Nd:YAGレーザーの基本波(波長1064nm)の光を2倍波結晶(SGH)に通し,更にそれを4倍波結晶(FGH)に通すことにより,波長266nmのレーザーパルス光を得た。プリズムで2倍波を分離した後,4倍波光を誘導体ミラーで反射させて試料に照射した。試料からの発光は,レンズ(f=50mm)で集光して分光器(Jobin Ybon)に入れる。この時分光器の前にレーザーの散乱光をカットするためのフィルタ(UV-37,UV-29)を挿入する。分光器で分光された光をICCDカメラで取り込み,PCで輝度解析を行った。次年度は,広い温度範囲で不純物としてMoを含まない結晶と含む結晶を対象に時間分解発光測定を実施した。その実験結果から以下のことがわかった。(1)PbWO4の青色固有発光の原因となっている自己束縛励起子状態は,Jahn-Teller効果により縮退が解け,3準位に分裂していることが初めて見出された。(2)Moをドープしていない場合に比べてドープした場合の方が発光帯の低エネルギーシフトが大きく,定常励起下では同じように見えながらも,両者における緑色発光の起因が全く異なっていることがわかった。(3)Moをドープした場合の緑色発光の寿命が非常に長いことが確認された。
肝移植時のVeno-Venous Bypass流量を決定する因子に関する研究

肝臓の虚血障害を軽減する作用を持つといわれるPGE1の全身の容量血管に対する作用をラットを用いて検討した。血管容量の検討は平均循環充満圧を測定することによって可能となる。我々はPGE1投与による平均循環充満圧の測定を行なった。PGE1投与により血圧が低下するが、血圧低下を来たしたときのPGE1による平均循環充満圧の低下は、静脈を主に拡張するといわれるニトログリセリンによる低下と比べて、有意に軽度であった。この結果は、PGE1は容量血管を拡張させるが、その程度はニトログリセリンよりも小さいことを示唆している。研究2:高炭酸ガス血症時の内臓血流分布および容量血管の変化(Can.J.Physiol.Pharmacol.70,1992,1032-1039)人工心肺を装着した犬を用いて、高炭酸ガス血症、低酸素+高炭酸ガス血症による内臓血流の分布と血管容量の変化を検討した。高炭酸ガス血症時には非内臓血管床から内臓血管領域に血流分布が変わるが、低酸素+高炭酸ガス血症時には逆に内臓血管床から非内臓血管領域に血流分布が変化した。血管容量は両者で著明に減少した。研究3:カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)の圧受容器反射に及ぼす影響(Am.J.Physiol.263,1992,R874-R879)血管拡張作用を持ち、神経性循環調節を行なっていると考えられるCGRPの動脈圧受容器反射に及ぼす影響を家兎を用いて検討した。大動脈神経、腎交感神経活動を記録しCGRPとニトロプルシッド(SNP)による血圧低下時の神経活動の変化を比較した。CGRPとSNPによる血圧低下時の大動脈神経活動の減少には両者で有意な差は認めなかった。血圧低下に伴う反射性の腎交感神経の上昇はCGRPの方がSNPよりも有意に大であった。以上より、CGRPは中枢性に動脈圧受容器反射による腎交感神経活動の調節を促進していることが示唆された。内臓血管床の血流を規定する内臓交感神経活動の記録を今回購入した日本光電社製神経活動電位測定装置を用いて行ない、血圧の変化に伴う動脈圧受容体反射を介した交感神経活動の変化を検討した。カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)の動脈圧受容体反射に及ぼす影響を検討するために、家兎を用いて、CGRP静脈内投与時の血圧低下に対する動脈圧受容体からの求心性神経活動(大動脈神経)、遠心性交感神経活動(内臓交感神経活動)の変化をニトロプルシッド投与時の変化と比較した。その結果、次のような事実を得た。血圧低下に対する大動脈神経活動の減少の程度はCGRPとニトロプルシッドで差がなかった。内臓交感神経活動はCGRP(12120pM/kg/min)によって血圧を5、10、15、20mmHg低下させたとき、それぞれ83、195、246、343%増加させた。これらの増加はニトロプルシッド投与による増加より有意に大であった。CGRPによる内臓交感神経活動の増加はフェニレフリンによる血圧の回復によって消失した。また、動脈圧受容体圧射と心肺圧受容体反射の求心路の遮断によっても消先した。これらの結果より、CGRPはニトロブルシッドと比較して、動脈圧受容体反射を介する遠心性内臓交態神経活動の増加を亢進することが示唆された。本研究の結果は現在American Journal of Physiologyに投稿中である。また、内臓血流分布を犬を用いて検討した結果、位酸素状態では内臓血流から非内臓血管床のへの再分布が起こり、高炭酸ガス血症状態では非内臓血床から非内臓血管床への再分布が起こり、高炭酸ガス血症状態では非内臓血血管床への血流再分布が起こることがわかった。

大動脈神経、腎交感神経活動を記録しCGRPとニトロプルシッド(SNP)による血圧低下時の神経活動の変化を比較した。CGRPとSNPによる血圧低下時の大動脈神経活動の減少には両者で有意な差は認めなかった。血圧低下に伴う反射性の腎交感神経の上昇はCGRPの方がSNPよりも有意に大であった。以上より、CGRPは中枢性に動脈圧受容器反射による腎交感神経活動の調節を促進していることが示唆された。
GPCR装置の機能素子プロファイリング

Gタンパク質共役型受容体(GPCR)は、細胞外刺激を細胞内へ伝える多機能処理装置として働く。このGPCR装置は、(1)リガンド選択性素子、(2)G蛋白質(G)選択素子、(3)リガンド依存的G活性化素子、(4)リン酸化などによる機能修飾素子、さらには(5)細胞内局在化素子などを併せ持つ。しかしこれらのほとんどは未だその実体が不明である。本研究では、プロスタノイド受容体を題材として、GPCR装置に内在するG蛋白質選択素子やG活性化素子を網羅的に探索し、その分子メカニズムを化学的・構造的・細胞生物学的に解き明かすことを目的として解析を行った。以下に21年度の成果を示す。1. EP3受容体による膜ラフト局在とcAMP産生増強...EP3受容体は、多くの細胞でGiを介してcAMP産生を抑制するが、ある種の細胞ではGqと共役し細胞内Ca2+動員とCaMキナーゼを介してアデニル酸シクラーゼ活性化を増強すること、さらにこの細胞でEP3は膜ラフト画分に存在し、その作用は、caveolin-1ならびにlipid raft依存的に引き起こされることを見出した。2.炎症惹起・免疫増強-EP2/EP4受容体...(1)EP2/EP4受容体がPI-3キナーゼ活性化を介してTh1分化を増強すること、(2)EP2/EP4受容体がE-pacを介してTh17エクスパンジョンを増強すること、さらにEP4受容体がPKAを介して樹状細胞からのIL-23産生を増強することを発見し、これらの作用が接触性皮膚炎や多発性硬化症などの炎症性疾患の発症・進展に重要な役割を果たすことを示した。本研究の目的は、プロスタノイド受容体を題材として、GPCR装置に内在するG蛋白質選択素子やG活性化素子を網羅的に探索し、その分子メカニズムを化学的・構造的・細胞生物学的に解き明かすことを目的として解析を行った。以下に20年度の成果を示す。(1)発熱-EP3受容体視索前野EP3発現ニューロンの解析から、PGE2による発熱応答時には視索前野のGABA-A受容体蛋白の発現が低下すること、PGE2のこの作用はEP3受容体とGi/o蛋白を介することを見出し、PGE2による発熱作用は、GABAの脱抑制を介する可能性を示唆した。(2)受精-EP2受容体EP2欠損卵丘細胞の解析から、EP2はケモカイン産生を抑制することで受精を促進することを見出した。またケモカインは卵丘マトリクス(ECM)を強化して排卵の際には卵を保護するが、受精時には精子による卵丘EC短分解を阻害することを発見した。この際、ケモカインはCCR1/CCR2を介して低分子量Gタンパク質を活性化し、卵丘細胞の細胞骨格を変化させ、これがインテグリン活性化ならびにECMコンパクションを引き起こすことを見出した。従って、PGE2はケモカインとともに卵丘ECMを動的に調節することで、受精を助長することが判った。
廃棄された木材チップの二酸化炭素との反応による完全ガス化プロセスの構築

バイオマスの有効利用の一環として、今年度は木材から特定の有用物質を取り出した後に生成するチャーやタールを完全にガス化することを目的とした。そのため、チャやタールは高温においても固体であることから、1.触媒を液状の溶融塩とし、2.これらの構成成分の中でも炭素のガス化が最も困難と思われることからCとCO_2とのBoudauard反応を利用し、3.この操作を連続的に行うために触媒の活性が低下しないことを確かめた。1.溶融塩の触媒効果アルカリ金属炭酸塩Li_2CO_3,Na_2CO_3,K_2CO_3の共融混合物(融点396851°C)を触媒とした。炭素質としてのグラファイトに、融点の異なる3種類の触媒を、反応器に入れる前に物理的に混合した場合および含侵法で担持し、700°Cで反応を行った。含侵法の場合3種の触媒いずれも反応した。物理混合の場合には、触媒の融点が反応温度より低い場合には反応したが高い場合には反応しなかった。従って触媒の融点を反応温度より低くすれば、単なる物理混合でも触媒は炭素質の内部に拡散、分散して触媒作用を示すことが分かった。2.Boudauard反応アルゴンを流しながら昇温し、反応温度の700°Cに達してからCO_2を120分間流しと後、再びアルゴンのみとした。CO_2を流した時の反応速度は、アルゴンのみの場合の約8倍であり、またCO_2を連続的に流した時の反応速度とも一致した。これより、触媒がCO_2とCのBoudauard反応が起きることが分かった。3.触媒の反復利用溶融状態で触媒を使用した場合に触媒劣化がないことを確かめるために反復実験を行った。触媒が連続相となる状態で活性炭を入れCO_2とすべて反応させた後、再び同量の活性炭を加え反応を行った。1回目と2回目の結果は良く一致し、触媒の活性低下がないことを確かめることができた。
公共事業政策の評価と合意形成の社会心理学的研究-手続き的公正理論の応用-

研究期間中実施した各種研究データの解析とまとめを行い、成果報告書を作成した。第1の研究は全国の有権者を対象に郵送法で行ったサーベイで、平成1618年の間3回実施し、一般市民の国に対する態度と社会的公正感、政府に対する信頼、公共事業政策に対する評価、地域紛争の認知と解決方略への選好、地域に対する態度などを調査した。合計対象者数は10,000、回答者数は2,565(回収率25.7%)。主な結果は以下の通り。(1)公共事業の公共評価において意思決定領域と結果領域に合わせて7次元を抽出し、これに手続き的公正と分配的公正が含まれることを確認した。これらの次元の階層間意見分布を明らかにするとともに、評価次元と政策の公共受容の関連を明らかにした。(2)公共事業を巡る地域紛争に対して一般市民は地域住民の意思を重視する解決方略(住民投票や調停など)を好むが、それは当事者の利害関心に対する知覚に依存していた。また、紛争解決にあたって一般市民は行政の公正さを重視するが、それは政策決定と事業実施に関する手続き的公正知覚に規定されることを明らかにした。(3)公共事業紛争などに対する住民の対応は地域に対すう態度によって影響され、積極的な態度が建設的な解決を促す。調査結果は、普段の地域行事に対する手続き的公正感が住民の地域参加の意欲を高めることを示した。第2の研究はインターネットによるシナリオ実験で、自己関連性と情報開示を操作した公共事業計画を参加者に示し、情報処理機構に焦点を当てて態度変容モデルの検討を試みた。噂どのケースでも手続き的公正が直接間接に賛否を規定することが見いだされた。第3の研究はフィールド調査で、実際のダム計画地域の住民を対象に社会調査を行い、事業主体である工事事務所と行政から聞き取り調査を行った。事業主体に対する住民の信頼はそれらに対する公正評価に基づいていることが見いだされ、現実の事例分析においても手続き的公正の効果が確認された。近年、国の公共事業に対して国民の間には否定的な態度が強まっている。しかし多くの国民は公共事業に対して単純に反対しているだけではない。それが国民生活を豊かにし、また経済の活性化をもたらす上で有益であることは認めながら、事業計画の立案やその実施に伴って生じる負の要因が無視できないと感じている。公共事業が今後とも必要なものであるなら、そうした負の要因をいかに除去するかが肝要であろう。そこで本研究ではシナリオ実験と社会調査法によって国民が感じているこうした負の要因とその発生原因を明らかにし、公共事業に対する国民の評価と態度の仕組みを探ることを試みた。負の要因が発生する原因として我々は2つの問題を仮定した。第1は、甘い需要予測、国家財政の圧迫、地域間のアンバランスなど事業政策自体が持つ問題で、これは官庁間の対立、事業計画の硬直性、政治家・業界・地域などからの直接間接の圧力などによって政策形成過程が歪められることによって起こると考えられる。第2の問題は公共事業によって引き起こされる地域紛争で、国全体の利便性のために一部地域住民が犠牲になるなど地域間での利益・コストの配分に偏りを生じる結果生じるものである。こうした負の要因を適切に除去することができれば、公共事業の利益面を国民はもっと肯定的に評価することができると思われる。第2の問題については、事業担当者の地域での説明行動に焦点を当て、大学生と社会人387名を対象にシナリオ実験を行い、情報開示と丁寧な態度が手続的公正感を高めることを確認した。