hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
エネルギー回収型リニアック放射光源用電子銃励起レーザーシステムの研究

波長1030nm、出力約10mWの85 MHzシード光に対して10Wまで増幅できたが、目標である30Wまでの増幅は得られなかった。そこで、長さ5m、コア径5ミクロンのYbファイバーを用いた前置増幅器(出力約60mW)を導入するとともにLDとPCFの温度制御を改善して、平均出力パワーで目標値を越える31 Wの増幅光を得ることができた。その後、Nd:YVO4結晶を用いた1.3GHzの発振器と長さ1.5mのファイバーレーザー増幅器を新たに構築して、繰り返し1.3GHzで出力パワー37.9Wの増幅光(波長1064nm)を得ることに成功した。波長変換の開発では、ファイバーレーザー増幅器の出力光の一部を0.85 mの高非線形フォトニック結晶ファイバーに入射することでスーパーコンティニウム(SC:Super continuum)光を発生させて、バンド幅85 nmで波長800 nmの光(平均出力パワー0.19 W)を得た。この光の波長は、光陰極のエネルギーギャップに近い。この光を信号光に、増幅光の2倍高調波を励起光に用いるパラメトリック増幅によってさらに大きな出力が得られるものと期待される。増幅器については2段にすることで1.3GHzの繰り返しで70Wの出力パワーを得ることができた。これは当初目標の2倍以上の出力である。また、第2高調波発生試験の結果から期待される532nm光の出力は、目標である10mAの電子ビーム電流を発生できる2倍高調波出力1.5W(カソードの量子効率1%を仮定)を大きく越えることが期待できる。共振器については当初予定していた方法で1.3GHzが達成できなかったが、別の方法で代用できた。増幅器については85MHzの繰り返しの後に1.3GHzの繰り返しでも目標とする出力パワーを達成することができた。波長変換ではファイバー増幅器の出力の一部を用いてスーパーコンティニウム光を生成して波長800nmの光を得ることができた。変換効率の高い2倍高調波発生システムの開発を進めていくとともに、1.3GHzの繰り返しで実際に2倍高調波発生を行って532nmでの目標出力の達成を目指す。また、開発したレーザーシステムを平成25年度に運転を開始するコンパクトERLの光陰極電子銃に組み込んでシステムの評価を行う。1.3GHz繰り返しで増幅器の目標出力を達成することができたので、今後は2倍高調波発生が1つの課題となる。変換効率の高い2倍高調波発生システムの開発を進める。また、Nd:YVO4結晶による発振器からの光は波長1064nmであるが、増幅器の増幅率や2倍高調波の変換効率を高めるために波長1030nmのシード光を安定に生成するYb結晶による発振器の開発にも取り組んでいく。2倍高調波発生の変換効率が十分でない場合は、増幅器を多段にして増幅器出力を上げて変換効率及び2倍高調波出力を高めることも検討する。今年度は、半導体レーザー等が予定した額よりも安く購入できたために未使用額が発生した。これと次年度の研究費とを合わせて、2倍高調波発生の目標出力の実現及びレーザーシステムのコンパクトERLの光陰極電子銃への組み込みとその維持・改良に必要な光学部品等を購入する。必要に応じて、研究成果の発表を国内外の学会にて行うための旅費として使用する予定である。
モヤモヤ病の遺伝子解析

モヤモヤ病は本邦に多くみられる疾患であり、頭蓋内内頸動脈終末部の狭窄と虚血による側副血行路の形成を特徴としている。組織学的には血管平滑筋の増殖による内膜の肥厚と軽度の細胞浸潤を認める。臨床症状としては小児と成人で異なり、小児は虚血症状で、成人は脳出血で発症する。現在、この疾患に対しては対症療法として内科的には抗血小板薬の投与がなされ、外科的には蓋頸動脈からの血流のバイパス術が行われている。しかしながらモヤモヤ病の病因はいまだ不明であり根治的な治療法は確立されていない。モヤモヤ病の病因として後天性要因としての上気道や頸部の感染、先天性要因としての自己免疫疾患、血管平滑筋の異常、遺伝子の変異等が考えられているがいずれも仮説の域をでない。それでも家族内発症が約10%にみられ臨床遺伝学的検討からは多因子遺伝が考えられること、MRA等の検査法の発達により無症候性のモヤモヤ病兄弟例が多く見つかってきていること、兄弟、親子の発症率は遺伝的背景を持たないと仮定した場合より30から40倍高いことなどから何らかの遺伝子異常が関与している可能性がある。そこでわれわれはモヤモヤ病患者の血液バンクを確立し、手始めにHLAのDNA-typingを行った。その結果いくつかのAlleleはモヤモヤ病と相関を持っていることが分かった。モヤモヤ病の遺伝子異常を見つけだすことによりモヤモヤ病を根治させる可能性もありさらにいくつかの観点から研究を進めた。1.モヤモヤ病患者家族発症例において連鎖解析を行った。HLAのいくつかのAlleleがモヤモヤ病との相関を示した事からHLAの存在する6番染色体の解析をおこなった。また他施設との共同研究により他の染色体に関しても連鎖解析を行った。2.TGFβ1は血管新生に関わっており最近の研究でモヤモヤ病患者の血管平滑筋培養細胞ではその発現が亢進していることが分かった。そこでモヤモヤ病が多因子遺伝を示すという観点から、TGFAβシグナル伝達において主要な役割を果たしているTGFβ1とTGFAβtypeII受容体の遺伝子多型を解析しその関与を調べた。3.レニン、アンギオテンシン系は血圧の調節のみならず、血管平滑筋の増殖に関わっていることが分かっている。モヤモヤ病患者の血清中レニンならびにアンギオテンシンI,アンギオテンシンIIの濃度を測定、解析をすすめた。〈はじめに〉モヤモヤ病の原因は未だに不明である。今回我々はモヤモヤ病発症の遺伝子学的素因が認められるかをHLAタイプについて検討した。〈結果〉この疾患におけるHLAタイプ。この中でHLA-DQBl^*0502がモヤモヤ病と正の相関を認めた。一方でDRB1^*0405とHLA-DQB1^*0401は負の相関を認めた。モヤモヤ病早期発症例と遅発性発症例に分けて検討を加えたところ、この2つのグループにおいて相関のあったHLAタイプは全く重ならなかった。〈考察〉

モヤモヤ病患者において、HLA Class IIのタイプのいくつかに相関を認めた事から、モヤモヤ病の発症には遺伝子学的素因も関与していることが予想される。また早期発症例と遅発性発症例では異なった遺伝子支配を受けているものと考えられ、モヤモヤ病発症時期にも遺伝子学的素因が関与してると考えられる。モヤモヤ病の遺伝子異常についてはさらに検討を加えなければならないが、この研究は今まで明らかでなかったモヤモヤ病患者の遺伝子異常の存在の可能性を示唆している。モヤモヤ病は本邦に多くみられる疾患であり、頭蓋内内頸動脈終末部の狭窄と虚血による側副血行路の形成を特徴としている。組織学的には血管平滑筋の増殖による内膜の肥厚と軽度の細胞浸潤を認める。臨床症状としては小児と成人で異なり、小児は虚血症状で、成人は脳出血で発症する。現在、この疾患に対しては対症療法として内科的には抗血小板薬の投与がなされ、外科的には外頸動脈からの血流のバイパス術が行われている。しかしながらモヤモヤ病の病因はいまだ不明であり根治的な治療法は確立されていない。モヤモヤ病の病因として後天性要因としての上気道や頸部の感染、先天性要因としての自己免疫疾患、血管平滑筋の異常、遺伝子の変異等が考えられているがいずれも仮説の域をでない。それでも家族内発症が約10%にみられ臨床遺伝学的検討からは多因子遺伝が考えられること、MRA等の検査法の発達により無症候性のモヤモヤ病兄弟例が多く見つかってきていること、兄弟、親子の発症率は遺伝的背景を持たないと仮定した場合より30から40倍高いことなどから何らかの遺伝子異常が関与している可能性がある。そこでわれわれはモヤモヤ病患者の血液バンクを確立し、手始めにHLAのDNA-typingを行った。その結果いくつかのAlleleはモヤモヤ病と相関を持っていることが分かった。モヤモヤ病の遺伝子異常を見つけだすことによりモヤモヤ病を根治させる可能性もありさらにいくつかの観点から研究を進めた。1.モヤモヤ病患者家族発症例において連鎖解析を行った。HLAのいくつかのAlleleがモヤモヤ病との相関を示した事からHLAの存在する6番染色体の解析をおこなった。また他施設との共同研究により他の染色体に関しても連鎖解析を行った。2.TGFβ1は血管新生に関わっており最近の研究でモヤモヤ病患者の血管平滑筋培養細胞ではその発現が亢進していることが分かった。そこでモヤモヤ病が多因子遺伝を示すという観点から、TGFβシグナル伝達において主要な役割を果たしているTGFβ1とTGFβtypeII受容体の遺伝子多型を解析しその関与を調べた。3.レニン、アンギオテンシン系は血圧の調節のみならず、血管平滑筋の増殖に関わっていることが分かっている。モヤモヤ病患者の血清中レニンならびにアンギオテンシンI,アンギオテンシンIIの濃度を測定、解析をすすめた。
自己免疫疾患となる末消T、B細胞レパトワの同定

5つの大家族の構成員の末消リンパ球サンプルを得て、PCR-ELISA法によりT細胞リセプター(TCR)BVおよびBJ遺伝子レパトワの解析を行った。また、各構成員の好中球からゲノムDNAを抽出し、PCRおよび塩基配列特異的オリゴヌクレオチド・ハイブリダイゼーション法によりHLAのタイプを決定した。さらにTCRBV6遺伝子に認められるマイクロサテライトの多型性を利用して、TCR遺伝子のタイプも決定した。これらの結果を基に、BV、BJ遺伝子レパトワにおけるHLAおよびTCR遺伝子の影響を調べたところ、BVレパトワはHLA遺伝子の支配を強く受けていたが、BJレパトワにおける両遺伝子の影響は明らかではなかった。そこで正常非血縁者のうち、慢性間接リウマチ(RA)感受性を規定するとされるHLADR4シェア-ド・エピトープを持つ者と持たない者の抹消リンパ球TCRレパトワを比較検討した。その結果、シェア-ド・エピトープを持つ者の末消血には、RAの炎症局所の活性化T細胞に多く局在するTCRを持つT細胞が既に多く含まれていた。つまり、1)HLADRシェア-ド・エピトープは特異なHLAで、TCRレパトワの形成に強い影響を与えうる。2)その結果、RAの原因となるようなT細胞を正の選択により増加させてしまう。したがって、HLADRシェア-ド・エピトープが、いかにRA発症に関わるかを初めて示す結果となった。
リオトロピック液晶キュービック相の極性‐非極性界面構造の解明

両親媒性分子フィタントリオールと水を用いたリオトロピック液晶の逆共連続キュービック相を、直径0.5mm程度の細管内で単結晶領域を作成する方法を開発した。この試料を用いて研究代表者が開発した小角X線単結晶構造解析法を使い、フィタントリオール/水系のダイアモンド型とジャイロイド型の逆共連続キュービック相の電子密度分布を明らかにした。いずれのキュービック相もフィタントリオールの二分子膜の疎水性領域内にある単分子膜の境界付近がダイアモンド型およびジャイロイド型の三重周期極小曲面上に載っていた。そして二分子膜以外の領域(フィタントリオールの親水性頭部に取り囲まれる領域)に、水が存在していた。モデルを用いて二分子膜内の極性-非極性界面の位置を調べたところ、ダイアモンド型またはジャイロイド型の三重周期極小曲面に対して平行になっていたことが明らかになった。これまで界面は平均曲率一定曲面またはそれに近いと多くの研究者が主張してきたが、誤りであることが明らかになった。この結果、平行界面が形成される要因としてフィタントリオールの疎水鎖の伸びエネルギーが重要であることが示唆された。一方で界面を最小化しようと働く界面エネルギーは、疎水鎖の伸びエネルギーの寄与に比べて小さいと考えられることも示された。現状では一例が解析できただけで、これが特殊な系なのか一般的な系なのかは判別できないため、今後のさらなる研究が必要である。研究代表者が開発した小角X線単結晶構造解析法を用いて、フィタントリオール/水系のリオトロピック液晶逆共連続キュービック相の電子密度分布を明らかにした。そしてその極性-非極性界面が三重周期極小曲面に平行であることを明らかにした。またこれ以外に解析が終了し論文準備中のものもある。このため研究はおおむね順調に進展していると言える。研究代表者が開発した小角X線単結晶構造解析法を用いて、他の系のリオトロピック液晶共連続キュービック相の電子密度分布を求め、極性-非極性界面構造を明らかにしていく。三月中旬の出張日程が直前に短縮になったことで残額が生じた。また残額が少額であったため翌年度分と合わせて消耗品などの物品費として使用したほうが有効に活用できると判断した。
ユーロピウム化合物が示す温度誘起価数転移機構の内殻励起による解明

Eu化合物が示す温度誘起価数転移を解明するため、Ge濃度xにより価数転移を制御できるEuNi2(Si1-xGex)2に対して硬X線光電子分光実験を行った。Eu 3dスペクトルは、2価・3価成分比ならびに3価スペクトル構造の価数転移に伴う明瞭な変化を示した。このEu 3dスペクトルの変化は、熱励起の効果を考慮した不純物アンダーソンモデルにより再現できた。つまり、この系の温度誘起価数転移を理解する上で、多体相互作用の扱いが本質的に重要であることを示唆している。同時に、本解析によりEu 4f電子と伝導電子間の混成相互作用の大きさが、価数転移を特徴づけるパラメータのひとつであることを明らかにした。前年度に引き続きEuNi2(Si1-xGex)2純良結晶試料の育成・評価を行った。今年度は、昨年度に酸素による汚染等が認められた試料のうち、1次転移を示すx = 0.82の純良結晶を育成し、この試料を用いて硬X線光電子スペクトルの詳細な温度依存性を観測した。同様に、前年度に育成済みのx = 0.70, 0.79純良結晶試料に対しても硬X線光電子スペクトルの再現性の確認ならびに詳細な温度依存性の観測を行った。得られたEu 3d硬X線光電子スペクトルは、2価と3価成分の強度比が各xの転移温度の前後で大きく逆転する。この強度変化は、Euの価数転移を反映したものである。本研究において重要なのは、温度変化に伴うスペクトル強度の変化のみならず、3価のEu 3d多重項構造の形状が転移の前後で大きく変化することを観測した点である。価数転移に伴って生じる、これらEu 3dスペクトル強度および形状の変化は、不純物アンダーソンモデルによる解析により見事に再現された。この解析では、Eu 3dスペクトルの価数転移に伴う変化をEu 4f電子と伝導電子間の混成強度Vcfおよび電荷移動エネルギーΔの組み合わせにより再現できる。このことは、Eu化合物の温度誘起価数転移を理解するうえで、多体効果の正確な取り扱いが本質的に重要であることを示唆している。さらに一連のスペクトル解析から、温度に対して価数安定,連続転移, 1次転移を示す物質の順にVcfが大きくなる、つまり、Vcfが価数転移の仕様を司る重要なパラメータであることを明らかにした。これらの結果に加えて、熱励起を考慮した不純物アンダーソンモデルの解析により、スペクトル形状をより正確に再現できることを確認した。今後、これらの測定・解析を継続していくことで、Eu化合物が示す温度誘起価数転移の起源の完全解明へと至ることができると考えている。EuNi2(Si1-xGex)2 (x = 0, 0.70, 0.79, 0.82, 1)純良結晶試料を育成し、X線回折および帯磁率の測定から、それぞれ結晶性と転移温度を評価し、電子状態の観測に耐えうる試料であることを確認した。x = 0.75については帯磁率中に強磁性不純物の混入を示唆する構造が観測されたため、次年度に再度育成することとした。育成されたEuNi2(Si1-xGex)2 (x = 0, 0.70, 0.79, 0.82, 1)純良結晶試料に対して硬X線光電子スペクトルの温度依存性を観測した。x = 0, 1を除く各xのEu 3d内殻電子状態について、価数転移温度の前後で2価と3価成分のスペクトル強度が鋭く反転する様子を観測した。特にx = 0.79では、1次の価数転移を反映した鋭い温度変化を観測した。加えて、価数転移の前後、特に高温側で3価のEu 3dスペクトル形状がアトミックモデルから予想される形状と大きく異なることが判明し、これまでと異なるアプローチによるスペクトル解析が必修である事を明らかにした。また、価数転移に伴うNi 2p, Ge 2p, Si 1s内殻ピークシフトを観測し、価数転移時の伝導電子による電荷移動の存在を示す足がかりとなるデータを得た。なお、x = 0.79, 0.82は測定温度点数が不十分であることから、これらは次年度に再度、測定を行う予定である。価数転移に伴うEu 3dスペクトルの形状変化は、3価のEu 4f電子と伝導電子間の混成相互作用および2価と3価のEu間の異方的混成を考慮した不純物アンダーソンモデルにより説明出来る。本年度は、このモデルに熱励起を取り込み、非現象論的にスペクトル形状の温度変化を説明できるように拡張がなされた。次年度以降、実際にスペクトル計算に取り組む予定である。

電子状態からEu化合物が示す温度誘起価数転移の起源に迫るべく、Ge濃度xにより300 K以下で一次転移,連続的転移さらに2価, 3価の安定状態を制御できるEuNi2(Si1-xGex)2純良結晶試料を育成し、硬X線光電子分光によりバルク電子状態の温度依存性を観測した。得られたEu 3d内殻準位の硬X線光電子スペクトルは、価数変化を反映して各xの転移温度の前後で2価と3価成分の強度が大きく反転する。また新たに、3価のEu 3dスペクトル形状が転移の前後で大きく変化することが分かった。価数転移に伴って生じるEu 3dスペクトル強度および形状の変化を、不純物アンダーソンモデルに基づいた理論解析により再現した。このモデルによると、Eu 3dスペクトルの価数転移に伴う変化は、Eu 4f電子と伝導電子間の混成強度Vcfおよび電荷移動エネルギーΔの組み合わせにより再現できる。つまり、Eu化合物の温度誘起価数転移を理解する上で、多体相互作用が重要な役割を果たしていることを示唆している。さらにスペクトルをより正確に再現する上で、Eu 4f電子の熱励起の効果を考慮することが極めて重要であることが本研究によって初めて明らかになった。3価のEu多重項(J = 0, 1, 2, 3)間のエネルギー差が電荷移動にエネルギーΔの変化に伴って転移前後で変化する際、多重項間のエネルギー差が非常に小さくなる高温状態ではEu 4f電子の熱励起の影響が無視できなくなる。そのため、転移温度よりも高温側の3価Eu 3dスペクトル形状が特に大きく変化するのである。加えて、Ge濃度xに対する一連の実験・解析から、Eu価数が温度に対して価数安定,一次転移,連続転移を示す順にVcfの値が大きくなることが分かった。つまり、VcfがEu化合物の温度誘起価数転移に重要な役割を果たすことを示唆する結論を得るに至った。固体光物性「研究実績の概要」でも述べたように、試料育成・硬X線光電子スペクトル測定、更には不純物アンダーソンモデルによるスペクトル解析、これら主たる3つの課題は全て順調に進行している。実験の面では、連続的な温度誘起価数転移を示すx = 0.75の試料育成・スペクトル測定が完了すれば、当初目的を完全に達成することができる。理論解析では、熱励起を取り込んだ不純物アンダーソンモデルの有用性を確認するまでに至っているので、最終年度で集中したスペクトル解析を行うことで、Eu化合物が示す温度誘起価数転移の起源を理解する上で重要となる物理パラメータを正確に把握できると期待している。このように本研究は当初見込んだ予定通り進行してきているため、達成度を(2)と評価した。「研究実績の概要」でも述べたように試料育成は順調に進んでおり、x = 0.75の育成が終われば、当初目標は達成できる見込みである。また、育成試料に対する硬X線光電子スペクトル観測も順調に進んでおり、試料育成とスペクトル観測のタイミングが上手くあえば、平成25年度内には当初予定を達成できると考えている。さらに、理論解析の面でも熱励起を取り込んだ不純物アンダーソンモデルの拡張も完了している。この様な点から達成度は「(1)当初計画以上に進展している」として良いかも知れないが、実際に実験スペクトルの理論解析には手をつけていない状況であるため、達成度を(2)と評価した。研究はここまで順調に進行しており、温度誘起価数転移機構を説明するうえで重要なパラメータがEu 4f電子と伝導電子間の混成強度にあることを明らかにしてきた。
c-mycによる熱ショックタンパク質70(hsp70)遺伝子の発現制御と細胞周期

前年度までにhsp70遺伝子プロモーター上のC-MYC複合体認識配列MYC Bはエンハンサーとして機能するすることを報告した。今年度、更にこの配列がhsp70遺伝子のG1期での発現を担っているエンハンサーであることを明らかにした。すなわち、MYC Bに変異を導入したhsp70遺伝子プロモーターはG1期での発現がなくなること、MYC BをS期で発現するPCNA,cyclinA遺伝子プロモーターに連結すると新たにG1期に発現ピークが出現することから明らかとなった。MYC B配列は他のエンハンサーであるCAAT配列と一部重複して存在する。そこで、これらの配列に結合するタンパク質cDNAクローニングをまず酵母One-hybrid systemにより行った。得られたpositive clonesをさらにtwo-hybris systemによりC-MYCと結合するものを更にスクリーニングしたところ、得られたcDNAはラットCBF-Cのヒトホモログであった。CBFはA,B,Cの3量体より構成され、CBF-Bが直接CAAT配列に結合する。酵母内にはCBF-A,B,Cのホモログが存在するために、酵母内でC-MYC,CBF-C,CBF-A,B酵母ホモログの結合によりCBF-Cが単離されたと考えられる。C-MYC,各CBFを大腸菌内で発現後、精製したタンパク質を用いて、in vitroで結合実験を行ったところ、C-MYCはCBF複合体形成を拮抗的に阻害することが判明した。CAAT配列はhsp70遺伝子の転写を正に制御するが、ここにC-MYCを導入すると転写抑制する現象を一致する。これはhsp70発現制御に関して重要な知見といえる。1、hsp70遺伝子上のC-MYC複合体認識配列MYC Bの解析前年度までにhsp70遺伝子プロモーター上のC-MYC複合体認識配列MYC Bはエンハンサーとして機能するすることを報告した。
水田型大規模経営の成長過程における経営組織選択の比較分析

(1)1980年代前半の我が国農業における経営組織は,販売金額700万円,経営耕地3haを分岐点として,中下層における単一化の進展(小農型複合経営の減少),上層における複合化の進展(大農型複合経営の増加)として要約できる.下層では稲作単一経営が増える(60%以上)とともに,上層では稲作,施設園芸,野菜,果樹などを主とする複合経営が増えている.中下層における単一化の進展は,それまで家族協業に支えられてきた複合経営のマイナー部門の縮小によるものであり,上層における複合化の進展は,水田利用再編対策,施設園芸,果樹,野菜等,商品作物の新たな拡大,畜産等における生産過剰や価格変動による専門経営の淘汰等を要因としている.このうち稲作大規模経営では,販売収益最大化を前提に,麦,野菜を組み合わせた土地・機械利用共同,果樹・工芸作物を組み合わせた労働力利用共同,酪農・肉用牛を組み合わせた中間生産物利用共同など3タイプの複合経営が増加している.なお,これら大規模複合経営の新たな展開が借地,雇用,作業受託あるいは生産組織への参加等によって支えられている点が重要である.(2)雇用農家戸数は減少傾向をたどっていたが, 1980年代には,それが増加に転じた.新しいタイプの雇用農業は旧来のタイプとは性格を異にしている.5ha以上層の雇用農家比率は半分弱に達している.「例外規定農家」の雇用規模は全階層中最大である.経営組織別にみると,穀作・畜産は男子型雇用であり,野菜類・施設園芸・果樹などは女子型雇用に分類しうる.(1)1980年代前半の我が国農業における経営組織は,販売金額700万円,経営耕地3haを分岐点として,中下層における単一化の進展(小農型複合経営の減少),上層における複合化の進展(大農型複合経営の増加)として要約できる.下層では稲作単一経営が増える(60%以上)とともに,上層では稲作,施設園芸,野菜,果樹などを主とする複合経営が増えている.中下層における単一化の進展は,それまで家族協業に支えられてきた複合経営のマイナー部門の縮小によるものであり,上層における複合化の進展は,水田利用再編対策,施設園芸,果樹,野菜等,商品作物の新たな拡大,畜産等における生産過剰や価格変動による専門経営の淘汰等を要因としている.このうち稲作大規模経営では,販売収益最大化を前提に,麦,野菜を組み合わせた土地・機械利用共同,果樹・工芸作物を組み合わせた労働力利用共同,酪農・肉用牛を組み合わせた中間生産物利用共同など3タイプの複合経営が増加している.なお,これら大規模複合経営の新たな展開が借地,雇用,作業受託あるいは生産組織への参加等によって支えられている点が重要である.(2)雇用農家戸数は減少傾向をたどっていたが, 1980年代には,それが増加に転じた.新しいタイプの雇用農業は旧来のタイプとは性格を異にしている.5ha以上層の雇用農家比率は半分弱に達している.「例外規定農家」の雇用規模は全階層中最大である.経営組織別にみると,穀作・畜産は男子型雇用であり,野菜類・施設園芸・果樹などは女子型雇用に分類しうる.1.水田型大規模経営の経営組織に関する文献,統計資料の収集整理を行うとともに、とくに本年度は経営耕地規模と経営組織とのおおよその関連を明らかにするために、1985年農業センサスを中心に両者の全国的動向について整理した。(1)経営耕地3ha以上、とりわけ5ha以上の経営では単一経営(農産物販売額第1位部門の割合が80%以上の経営)の割合が圧倒的に大きいが、準単一経営(同6080%)の割合も比較的多い。しかし、複合経営(同60%未満)の割合が近年わずかながら増加の傾向にある点が注目される。(2)経営耕地3ha以上の単一経営の主要部門は酪農,稲,果樹などであり、麦類や野菜類の割合は小さい。2.東日本の主要水田農業地帯として秋田県平鹿郡大雄村および鹿角市を、また西日本の主要水田農業地帯として佐賀県神崎郡千代田町を選び、水田型大規模経営の実態調査を行った。(1)秋田県平鹿郡大雄村は冬期間は雪積等により水田裏作がむずかしいため、稲単作型経営が多いが、近年はホップ,みつば,すいか等が導入され、水稲をベースにしながらも他部門を導入した経営複合化の努力がみられる。鹿角市は水稲の他に果樹(りんご),工芸作物,畜産(肉牛)等を組み合わせた複合経営が多いが、土地利用からみれば水田は一毛作であり、いわば地目の組み合わせによる複合型経営といえる。(2)佐賀県神崎郡千代田町は佐賀平野の東部にあり、米麦作が定着しているが、近年はこれに加えて野菜作,飼料作等を導入した経営の複合化が図られている。この地域には[米+麦],[米+野菜],[米+飼料(酪農)],[米]という、いわゆる稲単作型から水田複合型までの大規模経営が併存している点が一つの特徴である。(3)以上の地域の外に参考事例として北海道,福島県,埼玉県などで数戸の経営調査を実施したが、これらの経営組織間の比較分析は次年度の課題としたい。
原核生物における翻訳中に生じた不良タンパク質品質管理システムの分子メカニズム

トランストランスレーションは、翻訳が中断したmRNAからtmRNAへとリボソームが翻訳を切替えることで二つの分断された情報から一本のキメラペプチドを作り出す、変則的翻訳である。この反応を行うtmRNAは、tRNA様の構造を持つtRNAドメインとタグペプチドをコードするmRNAドメインの二つのドメインから成る。これまでの研究によりタグペプチドのコード領域のすぐ上流に翻訳再開のシグナルの存在が明らかになってきたが、それが何によって、またどのようにして認識されることで翻訳再開位置の決定が行われるのかという問題はいまだ解決されていない。本研究では、リボソームの小サブユニットのAサイトに結合することが知られているアミノグリコシド系抗生物質のtmRNAおよびトランストランスレーションに対する影響を調べた。まず融解温度の変化の測定により、パロモマイシンはtmRNAに2分子結合することを明らかにした。さらに化学修飾により、それぞれのパロモマイシン結合部位を特定した。2分子の結合のうちtRNAドメインへの結合はアミノアシル化に影響を与え、さらにはSmpBのtmRNAへの結合を阻害した。一方、パロモマイシンはトランストランスレーションの開始位置を-1だけシフトさせることを明らかにした。そしてリボソームに変異を導入することで、このシフトはパロモマイシンがtmRNAに結合することに起因するのではなく、リボソームのAサイトに結合することに起因することを明らかにした。さらに様々なアミノグリコシドの効果を調べた結果、ハイグロマイシンだけはシフトを誘導しないことから、トランストランスレーションのシフトはリボソームの小サブユニットのAサイトのA1492A1493のフリップアウトが原因であると結論づけることができた。現在、ピュアな因子からなるin vitroトランストランスレーション系を構築したところであり、この系を用いてさらなる解析を進めているところである。この反応を行うtmRNAは、tRNA様の構造を持つ部分(tRNAドメイン)とタグペプチドをコードする領域(mRNAドメイン)の二つのドメインから成る363塩基のRNAである。これまでの研究によりタグペプチドのコード領域のすぐ上流に翻訳再開のシグナルが存在することがわかってきたが、それが何によって、またどのようにして認識されることで翻訳再開位置の決定が行われるのかという命題はいまだ解決されていない。まず融解温度の変化の測定により、アミノグリコシド系抗生物質の一種パロモマイシンはtmRNAに2分子結合することを明らかにした。なお、アミノグリコシド系抗生物質が翻訳をシフトさせるという現象はこれまでに報告されていないものであった。そして、このシフトはパロモマイシンがtmRNAに結合することに起因するのではなく、リボソームのAサイトに結合することに起因することを、リボソームに変異を導入することで明らかにした。さらに様々なアミノグリコシドを調べた結果、トランストランスレーションのシフトを起こしうる最小構造を明らかにした。最終的に、トランストランスレーションのシフトはリボソームの小サブユニットのAサイトのrRNAの二つのアデニン塩基のフリップアウトが原因であることを結論づけた。
内皮グリコカリックスの障害および麻酔薬による保護作用の検討

血管内皮細胞の内膜面にはグリコカリックスとよばれる糖鎖の層が存在し、透過選択性のある防護壁として、局所濃度調節領域として、物理的刺激のシグナル伝達経路の一部として働いている。グリコカリックスの保護に関して、内皮依存性弛緩反応における麻酔薬の効果を明らかにした報告はない。本研究では、グリコカリックス障害時の内皮依存性弛緩反応における麻酔薬の効果を明らかにすることを目的とした。本研究からラット大動脈標本にシアリダーゼを適用し、その後の内皮依存性弛緩反応が抑制されることを認め、その抑制がセボフルランを暴露することにより改善することを認めた。血管内皮細胞の内膜面にはグリコカリックスとよばれる糖鎖の層が存在する。グリコカリックスは糖タンパク質、プロテオグリカン、および、グリコサミノグリカンにより構成されている。グリコカリックスの機能は、第1に透過選択性のある防護壁として、第2に酵素、補酵素、液性伝達物質の局所濃度調節領域として、第3にシェアストレスといった物理的刺激のシグナル伝達経路の一部として働いている。グリコカリックスに対する障害は、虚血再還流時、敗血症、hypervolemiaによって起き、その障害には活性酸素種の関与が示されている。近年、血管内皮の機能を維持する上でグリコカリックスを治療の対象とし、グリコカリックスをいかに保護するかが論点となっている。麻酔薬のグリコカリックスに対する効果として、虚血によるグリコカリックスの障害をセボフルランが抑制することが示されている。Sialic acidはグリコカリックスの構成要素の一つであり、糖鎖分解酵素のSialidaseによってSialic acidを分解することで肺血管内皮細胞による内皮の防護作用を抑制したという報告がある。グリコカリックスに関して、内皮依存性弛緩反応における麻酔薬の効果を明らかにした報告はない。本研究では、麻酔薬がグリコカリックスを保護する効果があるという仮説をたて、グリコカリックス障害時の内皮依存性弛緩反応における麻酔薬の効果を明らかにすることを目的とする。周術期におけるグリコカリックス機能の保護に着目し、麻酔薬によってグリコカリックス障害を保護を期待し、グリコカリックス機能の保護に関して揮発性麻酔薬と静脈麻酔薬の比較を行い、特に敗血症といった活性酸素種による組織障害が予想される状況で、麻酔薬を選択する際の理論的根拠がもたらされる点が本研究における臨床的意義である。グリコカリックスの機能は、第1に透過選択性のある防護壁として、第2に酵素、液性伝達物質の局所濃度調節領域として、第3にシェアストレスといった物理的刺激のシグナル伝達経路の一部として働いている。グリコカリックスに対する障害は、虚血再還流時、敗血症によって起きる。これらのグリコカリックスの障害には活性酸素種の関与が示されている。グリコカリックスに関する知見の増加に伴い、血管内皮機能を維持する上でグリコカリックスの保護が論点となっている。グリコカリックスの保護に関し、麻酔薬のグリコカリックスに対する効果として、虚血によるグリコカリックスの障害をセボフルランが抑制することが示されている。Sialic acidはグリコカリックスの構成要素の一つであり、糖鎖分解酵素のSialidaseによってSialic acidを分解すると肺血管内皮細胞による内皮防護作用を抑制したという報告がある。本研究では、麻酔薬が、グリコカリックスの障害を抑制することにより、内皮依存性弛緩反応の保護効果があるという仮説をたて、グリコカリックス障害時の内皮依存性弛緩反応における麻酔薬の効果を明らかにすることを目的とした。周術期におけるグリコカリックス機能の保護に着目した麻酔薬の効果の結果から、活性酸素種の作用が予測される状況における麻酔薬の選択の根拠をもたらすという点が本研究の臨床的意義である。麻酔科学等尺性張力変化の測定:Wistar雄性ラットより胸部下行大動脈リング状標本を調製し、標本を95%酸素ー5%ニ酸化炭素でバブリングしたクレブスリンゲル液中に懸垂し、3×10-7Mフェニレフリンを適用し収縮を得た後、10-6Mアセチルコリンを適用し、内皮依存性血管弛緩反応を計測した。

標本をクレブス液で洗浄し、糖鎖分解酵素(Sialidase、37°C、60分間)あるいは過酸化水素処理(37°C、8分間)し、洗浄後、再び3×10-7Mフェニレフリンを適用し収縮を得た後、10-6Mアセチルコリンを適用し、内皮依存性血管弛緩反応を計測した。以上より糖鎖分解酵素処理、過酸化水素処理の前後での内皮依存性血管弛緩反応を比較を行ったところ、過酸化水素処理による内皮依存性弛緩反応の抑制が予想していたものより小さかったため反応条件の検討に時間を要した。等尺性張力変化の測定を継続し、麻酔薬としてプロポフォール、セボフルランの3点での濃度で比較を行う。グリコカリックス障害の組織化学的検討:Wistar雄性ラットより胸部下行大動脈リング状標本を調製し、標本を95%酸素ー5%ニ酸化炭素でバブリングしたクレブスリンゲル液中に懸垂する。糖鎖分解酵素処理あるいは、過酸化水素処理し、切片標本を作製し、組織化学的染色を行い、共焦点顕微鏡によりグリコカリックスの層の厚さを比較する。グリコカリックス障害の電子顕微鏡像による評価:Wistar雄性ラットより胸部下行大動脈リング状標本を調製し、標本を95%酸素ー5%ニ酸化炭素でバブリングしたクレブスリンゲル液中に懸垂する。糖鎖分解酵素処理、あるいは、過酸化水素処理し、急速凍結により切片標本を作製し、電子顕微鏡によりグリコカリックスの層の厚さを比較する。グリコカリックス障害のE L I S Aによる評価:Wistar雄性ラットより胸部下行大動脈リング状標本を調製し、標本を95%酸素ー5%ニ酸化炭素でバブリングしたクレブスリンゲル液中に懸垂する。糖鎖分解酵素処理、あるいは、過酸化水素処理し、処理後のクレブス液を試料として、抗Syndecan-1モノクローナル抗体を用いてELISAを行い、グリコカリックスの障害の程度を定量する。助成金を研究遂行のための物品費として使用したが、助成金の金額と使用額との間で、276円の差額が生じた。本研究において、現時点での276円で新たに購入、使用予定がなかったため差額として計上した。翌年度分としては請求しない。
可視化を含む非線形システムの数値シミュレーション技法の品質保証に関する研究

本研究はホモトピー法を中心とした非線形システムの数値シミュレーション技法の品質を保証・評価する手法の構築及びコンピュータグラフィックスを含むさまざまな応用への適用を目的として行われたものである。特に,ホモトピー法の計算量の上限が事前に評価でき,その際得られる解の精度を保証できる非線形システムの条件を詳細に検討し,区間演算等高精度数値計算を導入することにより容易に条件判定を行うアルゴリズムについて研究を行った。1.ホモトピー法の計算量の上限が事前に評価でき,その際得られる解の精度を保証できる非線形システムの条件を詳細に検討した。このとき,区間演算技術を導入することにより条件判定の容易性を実現した。これを用いてホモトピー方程式の解曲線の存在領域を事前ならびに事後評価する手法を構築し,代表的なホモトピーに対してその適合性を検証した。この手法を非線形抵抗回路解析への応用について考察し,適用可能な回路条件を導出し,有用性を検討した。2.コンピュータグラフィックスによる可視化技法の品質保証について検討した。特に,線形リー代数により記述される曲面の品質を考慮したメッシュ化(離散近似)について研究を行い,少ないデータで形状特徴(品質)を保持する手法を構築し,シミュレーションによりその効果を確認した。さらに,区間演算など(1)の成果とのより密接な融合を検討し,方向性を得た.3.少ない情報量で動画を伝送・再生するために,ホモトピーとReeb Graphを利用したコンピュータグラフィックスによる動画系列の記述方法の基本部分を構築した.本研究はホモトピー法を中心とした非線形システムの数値シミュレーション技法の品質を保証・評価する手法の構築及びコンピュータグラフィックスを含むさまざまな応用への適用を目的として行われたものである。(1)ホモトピー法の計算量の上限が事前に評価でき,その際得られる解の精度を保証できる非線形システムの条件を詳細に検討した。(2)2年目の研究への準備として,コンピュータグラフィックスによる可視化技法の品質保証について検討した。特に,区間演算を用いた非線形方程式の全解探索アルゴリズムを主要な可視化技法であるレイ・トレーシング法に適用した場合の計算コストと画像の品質保証の関係について予備的実験を行った.その結果,浮動小数点数演算による区間演算により効率的に全解探索が可能であることが示された。また,この計算精度により実用上十分な画質が得られることが実験より明らかとなった。さらに,区間演算など(1)の成果とのより密接な融合を検討し,方向性を得た.3.少ない情報量で動画を伝送・再生するために,ホモトピーとReeb Graphを利用したコンピュータグラフィックスによる動画系列の記述方法の基本部分を構築した.
間葉系細胞分化制御と関節内移注による生物学的関節再建

間葉系細胞分化制御に関る因子として,BMPシグナルに関るsplicing factor 3b subunit 4,さらにgrowth arrest-specific 6を初めて明らかにし,これらの作用メカニズムを解析した.続いてBMPで分化誘導をかけた未分化間葉系細胞の変性軟骨に対する接着性をin vitroで検討した.chondrogenic lineageにまで誘導し蛍光ラベルした細胞を種々の変性度の器官培養関節軟骨表層に播種し,接着,分化,マトリックス産生を解析した結果,細胞は変性を伴う軟骨表層に接着し,一部は表層マトリックス内へ錨着・埋入することを明らかにした.さらにin vivoでの間葉系細胞supplementationによる生物学的関節修復の検討を行った.N1511細胞を用い,軟骨への複数の分化段階に制御した後,ラット膝関節に作成した軟骨欠損に対し、高密度1×10^7cell/mlに調整して関節内移注した。投与細胞の追跡では多数の細胞はまず関節滑膜表層に接着し,その後次第に滑膜下に埋入し,炎症の惹起や軟骨・骨化成を示すことなく消失.一方,細胞は軟骨欠損部にも接着・埋入し,ドナーの骨軟骨欠損部の骨髄由来間葉系細胞とともに,欠損部修復組織を形成した.修復組織は18週までの観察で部分的に軟骨分化し,硝子軟骨形成も認めた.投与細胞は投与時の分化程度にかかわらず同様の挙動を示したが,18週の時点では一定の分化誘導のN1511細胞の方がより多く欠損部内に残存していた.また軟骨修復程度も低分化の間葉系細胞移注に比べて有意に良好であった.投与細胞は軟骨表層変性部位にも好んで接着・錨着した.関節内高密度細胞投与において,一定段階の分化形質を有する細胞による関節内cell supplementationが軟骨修復促進に応用できる可能性を初めて示した.間葉系細胞分化制御に関る因子として,BMPシグナルに関るsplicing factor 3b subunit 4,さらにgrowth arrest-specific 6を初めて明らかにし,これらの作用メカニズムを解析した.続いてBMPで分化誘導をかけた未分化間葉系細胞の変性軟骨に対する接着性をin vitroで検討した.chondrogenic lineageにまで誘導し蛍光ラベルした細胞を種々の変性度の器官培養関節軟骨表層に播種し,接着,分化,マトリックス産生を解析した結果,細胞は変性を伴う軟骨表層に接着し,一部は表層マトリックス内へ錨着・埋入することを明らかにした.さらにin vivoでの間葉系細胞supplementationによる生物学的関節修復の検討を行った.N1511細胞を用い,軟骨への複数の分化段階に制御した後,ラット膝関節に作成した軟骨欠損に対し、高密度1×10^7cell/mlに調整して関節内移注した。投与細胞の追跡では多数の細胞はまず関節滑膜表層に接着し,その後次第に滑膜下に埋入し,炎症の惹起や軟骨・骨化成を示すことなく消失.一方,細胞は軟骨欠損部にも接着・埋入し,ドナーの骨軟骨欠損部の骨髄由来間葉系細胞とともに,欠損部修復組織を形成した.修復組織は18週までの観察で部分的に軟骨分化し,硝子軟骨形成も認めた.投与細胞は投与時の分化程度にかかわらず同様の挙動を示したが,18週の時点では一定の分化誘導のN1511細胞の方がより多く欠損部内に残存していた.また軟骨修復程度も低分化の間葉系細胞移注に比べて有意に良好であった.投与細胞は軟骨表層変性部位にも好んで接着・錨着した.関節内高密度細胞投与において,一定段階の分化形質を有する細胞による関節内cell supplementationが軟骨修復促進に応用できる可能性を初めて示した.1.P53KOマウス由来のmesenchymal cellであるN1511細胞を用い、これをin vitroでBMPとinsulin存在下で培養して分化誘導をかけた。本細胞が前軟骨細胞から成熟した軟骨細胞へ分化誘導が可能であることを、real-time PCRでのAGCおよびII型コラーゲン遺伝子発現解析、およびアルシアンブルー染色で確認した。本培養系で分化誘導後3日目の細胞は、軟骨分化形質を発現開始した直後であることを知り、このステージの細胞を関節修復をめざした細胞移植に用いることとした。2.ヌードラットの膝関節に閉鎖的に軟骨全層欠損を形成。その後に、上記の分化誘導細胞を高密度1x10^7cell/mlで関節内注射投与(移注)した。細胞は予めCellTracker orangeでラベルした。関節内での細胞の運命を蛍光顕微鏡で追跡した結果、投与細胞は滑膜表層および軟骨欠損部に付着した。投与後2週目までには、細胞は滑膜下層に埋入するとともに、軟骨欠損部修復組織中では骨髄よりの間葉系細胞とともに存在した。軟骨修復を経時的に組織学的に検討すると、高密度細胞投与群では、軟骨修復、ことに欠損部のfillingと硝子修復が有意に改善していた。このことは、scaffold-freeでの高密度分化制御細胞投与が、いわば細胞supplementationとして、軟骨修復に有効に働く可能性を示している。3.軟骨の生物学的再建の一端として、軟骨マトリックスとシグナル制御による軟骨変性・修復の可能性を明らかにするために、軟骨変性感受性遺伝子であるCILPを組織特異的に発現させるためにCol11a2の各種プロモーター・エンハンサーを用いてTgマウス作成のためのコンストラクト作成を行い、数ラインのTgマウスを作成した。

・ラット膝関節に作成した軟骨全層欠損に対し、chondroprogenitor cellであるN1511細胞をBMP/insulin下で分化誘導し、軟骨細胞形質を発現するようになった時点で、高密度1x10^7cell/mlに調整して関節内移注した。その結果、分化した投与細胞は軟骨欠損部および軟骨変性部に接着または埋入し、分化誘導をかけない未分化間葉系細胞移注に比べて良好な軟骨修復を示した。経時的に組織学的に検討すると、分化軟骨細胞移注により欠損部のfillingと硝子修復が有意に改善していた。このことから、本研究計画におけるscaffold-freeでの高密度細胞投与実験において、一定の段階の分化形質を有する細胞移注が最も優れており、今後の関節内細胞supplementationとしての使用に適した移注細胞の分化レベルが明らかとなった。・関節内への細胞移注により、関節軟骨欠損部などの組織損傷部に加えて、移注細胞の多くは滑膜にも取り込まれる。そこでこの滑膜もターゲットとした細胞制御手段を同時に開発すべく、細胞周期制御とアポトーシス誘導作用を有するピストン脱アセチル化酵素阻害剤(HDACI)を用い、さらにその効果増強をはかるために、低強度超音波(US)を併用することにより、滑膜または軟骨をターゲットとした局所制御が可能かどうかを検討した。まず滑膜細胞に対して、低強度のUS照射によりHDACI取り込みは短時間で増大し、細胞活性の著しい低下を誘導した。さらにHDACIによる細胞周期制御、すなわちS期細胞の減少とG0-G1/G2-M期細胞の増加、および細胞周期関連蛋白発現の変化は、低濃度のHDACI下においてもUSの併用により顕著に増大した。またHDACIとUSの併用により滑膜細胞に対するアポトーシス誘導率の増加を認めた。これらの結果は、HDACIとUSの併用により、滑膜の局所制御が可能であることを示している。続けて関節軟骨細胞に対する効果を検討中である。前年度までの高密度分化誘導間葉系細胞の投与実験結果に基づいて、軟骨欠損・変性モデル動物を用いてのin vivo関節軟骨fabrication実験を続行した。その結果、既に得た短期的な軟骨表層修復に加えて、さらに長期にわたる関節修復効果とその維持が認められた。また移植細胞の一部は軟骨欠損部内に取り込まれて表層では軟骨に分化した。トレーサーシグナルの経時的減弱のため移植細胞の長期運命は不明ではあるものの、再生関節軟骨は6ケ月以降も良好に維持された。一方、移注細胞は軟骨欠損部のみならず関節軟骨変性部(fibrillation部)にも取り込まれて錨着しマトリックス産生をしていた。これらの結果から、間葉系幹細胞や未分化なchondrocytic cellではなく、分化誘導をかけて既に軟骨マトリックス産生を開始したstageの軟骨細胞が、関節内移注による関節軟骨fabricationには必要であることが明らかとなった。一方、投与細胞が長期経過で肥大軟骨細胞化しない制御方法を見出するために、肥大化抑制因子としてGas6を分離し、そのノックダウンと過剰発現により軟骨細胞の肥大化がそれぞれ正負に制御されることを示した。
多バンド衛星画像データベースに対する半自律的・対話的知識発見の研究

本研究では、マルチバンド画像データベースに対してKDD(データベースからの知識発見)およびデータマイニングの方法論を適用して、半自律的なデータクレンジングと低次の知識の抽出を行い、抽出した知識をユーザーへ視覚的提示することによって対話的な高次知識発見を実現するシステムを構築することを目標とした。またこのシステムをClementine衛星による月のマルチバンド画像に対して適用することによりその有用性を確認した。初年度はRAIDを導入して生画像を収録し、自動位置あわせ、観測条件(入射角度、出射角度)の校正、クラスタリングなど個々の基本的なプロセスについて有効性を確認した。本年度は位置あわせ、校正、スペクトルのクラスタリング、視覚的表示までの一連のプロセスを結合し、空間スペクトルマイニングシステムを構築し、月面の北緯30度から南緯30度までの領域に対して適用した。各バンドの画像は米国地質調査所の標準地図(LDIM)に対して位置あわせを行い0.1゚×0.1゚のBINでサンプリングすることにより空間スペクトルデータとしての融合を行った。また、異なるスペクトルグループで光学的補正に必要な位相関数が異なることを考慮して、光学的補正、スペクトルクラスタリング、スペクトルグループに対する位相関数の決定を逐次反復的に行うことによって、精密な補正に基づくスペクトルグループの空間分布と各グループの位相関数を半自動的に求めることができるようになった。ほぼ半自動的な過程によって得られたスペクトル指標分布図は、専門家によって得られたスペクトル分布、他の衛星によるFe、Ti、Thの元素分布、宇宙風化度等とよく対応している。よって本研究により惑星のマルチバンド画像からの空間スペクトルマイニングのフレームワークを示すことができたと考える。なお高次知識発見のインターフェースについては今後引き続き検討する。本研究ではリモートセンシング等の分野で普遍的に利用されている多バンド画像データベースに対し、空間情報とスペクトル情報の両面を統合して有用な知識の発見支援を行うシステムを開発することを目的としている。具体的には異なるバンド間の画像位置合わせ、観測条件の校正等のデータスクリーニング、画像特徴の抽出、スペクトルの分類を行い、このような2次的な情報をもとに、特徴の要約や特異なデータの発見を行い、ユーザからのフィードバック解析を支援する。またデータの大規模性を考慮して、計算機による自動化と専門家による知識の導入や評価を有機的に結合させる。このようなシステムを実データに適用することによりそのパフォーマンスを評価する。本年はRAIDを導入してNASAから発行されているClementine衛星の生画像を収録した。これらの画像は位置に対して整理されておらず、バンド間のピクセル位置が正確に一致していないため、画像内に含まれる地形の特徴を抽出して自動的に位置あわせを行うモジュールを作成した。さらに、観測条件(入射角度、出射角度)の校正を行うことにより、反射スペクトルデータとしての解釈が可能になり、クラスタリング等の手段による特徴要約ができるようになる。クラスタリングの結果は擬似カラー画像としてユーザに提示し、ユーザからのフィードパック処理が行えるようにする。これらの個々の基本的なプロセスについて有効性を確認した。また、今年度はスペクトルや画像特徴の認識手法として、SVMや主成分分析/独立成分分析の組み合わせ手法も検討した。その他に空間知識発見の基礎として、特徴的地形のオブジェクトとしての抽出、大量データからの知識発見を前提としたデータのインデクシングとそこからの知識発見を行う基礎的検討も行った。次年度はこれらのモジュールを統合して知識発見支援システムとして実装し、その評価を行う予定である。
昆虫の生殖におけるトレハロースの役割の解明とトレハラーゼ阻害剤の利用に関する研究

バリドキシルアミンA(VAA)は特異的でしかも強力なトレハラーゼ阻害剤である。一方、昆虫は血糖として高濃度のトレハロースを体液中に保持しており、各器官、組織はそれぞれが持つトレハラーゼによってこれを分解してエネルギー源として利用している。私共は、VAAを昆虫に投与して起きる致死的生理異常を解明して、それが害虫防除に利用できないかを検討している。これまでに、VAA投与によってりんし目昆虫の変態異常、カイコの休眠性の変化、バッタ、ゴキブリの生殖の抑制が起きることを明らかにした。ここでは主に、VAAの昆虫の生殖に及ぼす阻害作用とその機構についての結果をまとめた。ワモンゴキブリ、クロゴキブリでは1回のVAA投与により卵の発育が抑えられると同時に卵鞘形成に異常が起き、長期間増殖が停止する。しかし、チャバネゴキブリではこのような作用は強くなく、種によってVAAの活性に違いがあることも判明した。ワモンゴキブリではVAA投与後各器官のトレハラーゼ活性が強く阻害され、脂肪体でのヴィテロジェニン合成が阻害され、その後、卵でのヴィテロジェニンの取り込みも抑えられる。トノサマバッタでも同様にVAAによりヴィテロジェニンの合成と取り込みが抑えられるが、同時に、卵発育を促進する幼若ホルモンの合成も抑制される事も明らかになった。VAAを投与した雄のワモンゴキブリと正常な雌をペアにして飼育すると、雌の卵発育は正常に準むものの、卵鞘形成が阻害される。このことから、VAAによって雄の生殖機能も影響を受け、受精が正常に行われないと推測される。昆虫の雄生殖付属腺には多量のトレハラーゼが存在している例が知られていることを考え合わせると、VAAの昆虫生殖に及ぼす影響は、生殖器官がトレハラーゼ阻害剤を害虫制御に利用する際の重要な作用点であることを示している。トノサマバッタ成虫にバリドキシルアミンA(VAA,50mg/虫)を注射すると筋肉を含む体組織でのトレハロース代謝が阻害され,体液中トレハロース濃度が上昇する。ワモンゴキブリでは同様な処理により飛翔が抑制されるが,バッタの場合には影響を受けない。VAA注射後,体液中脂肪濃度の上昇し,これが飛翔エネルギーとして利用されるためと考えられる。これまで,バッタのトレハロースから脂肪への飛翔ヘネルギー転換は,飛翔初期のトレハロース消費による体液トレハロース濃度の低下が原因で起きるとされてきた。上の結果から,トレハロース濃度が高くても,その代謝が妨げられると脂肪濃度が高まり,飛翔筋での脂肪代謝が始動することが明らかになり,これまでの考え方を修正する必要が生じた。一方,VAAの生殖に対する抑制作用はトノサマバッタ,ワモンゴキブリ両種で観察され,1回の投与によって影響が長期間持続した。ワモンゴキブリでは,VAA注射後1週間以内に産まれる卵鞘の着色,硬化が不完全になり,そこからはほとんど幼虫が孵化しない。その後は,卵巣の卵の発育が抑制され,卵鞘も産まれなくなる。この間,卵巣のトレハラーゼ活性は,筋肉等他の組織のものと同様に強く阻害されている。ゴキブリ類ではクロゴキブリ,チャバネゴキブリにおいても,VAAの生殖に及ぼす影響を調べた。両種とも,VAA投与により体液トレハロース濃度が顕著(数倍)に上昇し,各組織のトレハラーゼが阻害されることは明らかである。クロゴキブリでは,ワモンゴキブリと同様に卵鞘形成不全,卵発育抑制が観察されたが,チャバネゴキブリでは,影響がそれほど顕著ではなかった。