hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
大腸菌oric領域を含む複合体の構造, 形成周期性および染色体複製開始との関連性

E.col:K12PC2(dncac)株の染色体複製開始を温度シフトにより同調化し経時的にサンプリング後,複製開始領域(oric領域)を含む複合体(oric複合体)の沈降する細胞画分中のDNAをoric, terc, lac領域を含むプラスミドをプローブとするハイブリダイゼーションによって解析した.その結果, (1)非許容温度(42°C)から許容温度(30°C)にシフトすると,最初および2回目の複製開始時に顕著なoric複合体の形成のピークがみられた. (2)42°Cから30°Cにシフトして染色体複製を開始させ, 10分後に再び42°Cにシフトすることにより2回目以降の複製開始を仰制したところ, 30°Cにシフト後複製が開始する時点でoric複合体は急激に増加し,複製の進行に平行して減少する.その後再び複合体の形成があり,更に培養時間が経過すると消失した. 30°Cにシフト時にterc領域もterc領域foric複合体の回収される分画中に有意に存在し,その後減少するが,複製の完了後に対応する時点でoric複合体の形成されるよりやや早くにピークを形成する. lacオペロン領域DNAは全期間を通じこの画分に回収されなかった.(3)上記(2)の条件付下42°Cでoric複合体が形成している菌体を30°Cに戻すと直ちに複製を開始した.(4)42°Cから30°Cにシフトする10分前にナリジキン酸を添加してDNA合成の全くみられない状態でもoric複合体は正常に形成されたが, terc複合体の形成は認められなかった.また,ナリジキン酸を複製開始後20分目に加え, DNA鎖の伸長を止めた条件でも, oric複合体の形成のみが観察された.以上より, oric複合体は染色体複製開始を可能ならしめるものと考えられる.また, oric複合体の形成がDNA複製の有無とは独立して同期的かつ一過性にみとめられたことから,大腸菌は染色体複製とは別の生物時計を備えており,その時計により複製開始が制御されていると思われる.E.col:K12PC2(dncac)株の染色体複製開始を温度シフトにより同調化し経時的にサンプリング後,複製開始領域(oric領域)を含む複合体(oric複合体)の沈降する細胞画分中のDNAをoric, terc, lac領域を含むプラスミドをプローブとするハイブリダイゼーションによって解析した.その結果, (1)非許容温度(42°C)から許容温度(30°C)にシフトすると,最初および2回目の複製開始時に顕著なoric複合体の形成のピークがみられた. (2)42°Cから30°Cにシフトして染色体複製を開始させ, 10分後に再び42°Cにシフトすることにより2回目以降の複製開始を仰制したところ, 30°Cにシフト後複製が開始する時点でoric複合体は急激に増加し,複製の進行に平行して減少する.その後再び複合体の形成があり,更に培養時間が経過すると消失した. 30°Cにシフト時にterc領域もterc領域foric複合体の回収される分画中に有意に存在し,その後減少するが,複製の完了後に対応する時点でoric複合体の形成されるよりやや早くにピークを形成する. lacオペロン領域DNAは全期間を通じこの画分に回収されなかった.(3)上記(2)の条件付下42°Cでoric複合体が形成している菌体を30°Cに戻すと直ちに複製を開始した.(4)42°Cから30°Cにシフトする10分前にナリジキン酸を添加してDNA合成の全くみられない状態でもoric複合体は正常に形成されたが, terc複合体の形成は認められなかった.また,ナリジキン酸を複製開始後20分目に加え, DNA鎖の伸長を止めた条件でも, oric複合体の形成のみが観察された.以上より, oric複合体は染色体複製開始を可能ならしめるものと考えられる.また, oric複合体の形成がDNA複製の有無とは独立して同期的かつ一過性にみとめられたことから,大腸菌は染色体複製とは別の生物時計を備えており,その時計により複製開始が制御されていると思われる.
脳内炎症を惹起する神経細胞由来分子の同定

脳内炎症は神経変性疾患のみならず、精神疾患においても病態に関与することが知られている。研究代表者らは、ストレスの繰り返しによるミクログリアの活性化にTLR2およびTLR4が必須であることを見出し、報告している。そこで、本研究では、ミクログリアを活性化する神経細胞由来因子の同定を目指し、さらに、同定した分子がストレスの繰り返しにより誘導される行動変化に関与するかについても検討する。本研究課題では、遺伝薬理学的手法であるDREADDにより神経活動を変化させた初代培養神経細胞の培養上清を、幼若マウス由来の初代培養ミクログリアに添加する予定であった。しかし、幼若マウスと成体マウスから採取したミクログリア間で遺伝子発現の違いがあることが報告されたため、成体マウスから初代培養ミクログリアを採取し、本研究計画に用いることにした。まず、成体マウスから採取した初代培養ミクログリアのTLR2・TLR4リガンドに対する反応性を確認した。研究代表者はすでに、ストレスの繰り返しによりマウスのミクログリアでTLR2/TLR4依存的にIL-1αおよびTNFαの発現が上昇することを見出している。そこで、成体マウス由来初代培養ミクログリアにTLR2・TLR4リガンドを添加したところ、これらの炎症性サイトカインの発現が顕著に増加した。さらに、ストレスの繰り返しによりマウスのミクログリアでTLR2/TLR4依存的に変化する転写因子を複数同定しており、これらの転写因子が初代培養ミクログリアのTLR2またはTLR4の活性化により発現が変化するかについても検討を行った。その結果、TLR2またはTLR4の活性化により発現が変化する3種類の転写因子の同定に成功した。生体により近い成体マウス由来初代培養ミクログリアを本研究課題で使用することが可能となった。また、TLR2/TLR4に特異的な転写因子を同定したことにより、TLR2/TLR4を活性化する神経細胞由来因子の同定の確度の向上に繋がることが期待される。平成30年度に同定した転写因子はTLRのシグナル伝達への関与が報告されていないことから、ミクログリアの活性化を示す指標として重要であると考えられる。本研究課題では、NFκBやIRFのレポーター細胞を用いる計画であるが、TLR2やTLR4以外の受容体の活性化によってもNFκBやIRFは活性化される。そのため、繰り返しストレスによりマウスミクログリアでTLR2/TLR4依存的に発現変化した転写因子のレポーター細胞を作製することは、脳内炎症を誘導する神経細由来因子の同定に非常に有用であると考えられる。そこで、初代培養ミクログリアでレポーター細胞を確立する。NFκBやIRFのレポーター細胞はマクロファージ由来細胞株であることからも、ミクログリアでのレポーターアッセイを実現させることにより、より生体に近い実験条件となることが期待される。また、上記で作製したレポーター細胞に、DREADDなどの方法により神経活動を変化させた初代培養神経細胞の培養上清を添加し、同定した転写因子が活性化される条件の特定を目指す。細胞内シグナル伝達を操作するため、体内には存在しないリガンド(CNO)でのみ活性化される各種受容体(DREADD)を発現するアデノ随伴ウイルスを作製した。まず、神経細胞内のサイクリックAMPを増加させる受容体の効果が現れる条件を検討するため、これらのウイルスをマウス皮質由来神経細胞に感染させ、2週間後にCNOを添加した。CNOの有無にかかわらず、神経活動マーカーであるc-Fosの発現が高く、初代培養神経細胞は通常の培養条件化においてもすでに細胞内シグナルが活性化していることが明らかとなった。そこで、神経細胞をナトリウムチャネル阻害剤であらかじめ処理し、その後、CNOを添加した。その結果、CNOの添加によりc-Fosの発現上昇が観察された。神経細胞内のサイクリックAMP濃度を減少させる受容体を発現した神経細胞では、CNOの添加によりc-Fosの発現が抑制された。これらの実験から、神経細胞の細胞内シグナルを操作する条件を確定した。一方、研究代表者らは、過去の研究において一部のダメージ関連分子(DAMPs)が反復ストレスにより脳内で発現上昇することを示した。それらに対する中和抗体をマウスの前頭前皮質に投与したところ、反復ストレスにより誘導される抑うつ行動が抑制された。この結果は、反復ストレスによりこれらのDAMPsが神経細胞から放出され、ミクログリアを活性化し、抑うつ行動を誘導する可能性を示している。そのため、これらのDAMPsが神経細胞から放出されるメカニズムやミクログリアへの作用について、初代培養神経細胞・初代培養ミクログリア・レポーター細胞を用いて検討する。予想以上の時間がかかったものの、神経細胞の細胞内シグナルを操作する条件を確定し、本研究計画の基盤となる実験基盤が整った。また、一方で、この実験が本研究計画の中核をなすことから、条件検討と並行し、最終年度に予定していたマウスの行動実験を行った。その結果、DAMPsの候補分子を同定することに成功した。

しかし、幼若マウスと成体マウスから採取したミクログリア間で遺伝子発現の違いがあることが報告されたため、成体マウスから初代培養ミクログリアを採取し、本研究計画に用いることにした。まず、成体マウスから採取した初代培養ミクログリアのTLR2・TLR4リガンドに対する反応性を確認した。研究代表者はすでに、ストレスの繰り返しによりマウスのミクログリアでTLR2/TLR4依存的にIL-1αおよびTNFαの発現が上昇することを見出している。そこで、成体マウス由来初代培養ミクログリアにTLR2・TLR4リガンドを添加したところ、これらの炎症性サイトカインの発現が顕著に増加した。さらに、ストレスの繰り返しによりマウスのミクログリアでTLR2/TLR4依存的に変化する転写因子を複数同定しており、これらの転写因子が初代培養ミクログリアのTLR2またはTLR4の活性化により発現が変化するかについても検討を行った。その結果、TLR2またはTLR4の活性化により発現が変化する3種類の転写因子の同定に成功した。生体により近い成体マウス由来初代培養ミクログリアを本研究課題で使用することが可能となった。また、TLR2/TLR4に特異的な転写因子を同定したことにより、TLR2/TLR4を活性化する神経細胞由来因子の同定の確度の向上に繋がることが期待される。平成29年度に確定した実験条件を用いて、当初予定していたレポーターアッセイおよび生理活性脂質の網羅的脂質解析を行い、NFkB経路の活性化またはプロスタグランジンE2産生を誘導する神経細胞の遺伝薬理学的操作法を同定する。さらに、上記で同定した神経活動を誘導するチャネルまたは受容体を同定する。これらの中から、ミクログリアのTLRの活性化やプロスタグランジンE2産生を担うDAMPsの放出に関与する神経細胞のチャネルまたは受容体の同定にも行う。また、反復ストレスによる抑うつ行動の誘導に関与するDAMPsを産生する細胞種の同定を行う。神経細胞で産生される場合、神経細胞のどのシグナルの活性化によって放出されるかをDREADDやPSAMのシステムを用いて検討する。さらに、これらのDAMPsがTLR依存的かどうかについてもTLR阻害剤等を用いて検討する。平成30年度に同定した転写因子はTLRのシグナル伝達への関与が報告されていないことから、ミクログリアの活性化を示す指標として重要であると考えられる。本研究課題では、NFκBやIRFのレポーター細胞を用いる計画であるが、TLR2やTLR4以外の受容体の活性化によってもNFκBやIRFは活性化される。そのため、繰り返しストレスによりマウスミクログリアでTLR2/TLR4依存的に発現変化した転写因子のレポーター細胞を作製することは、脳内炎症を誘導する神経細由来因子の同定に非常に有用であると考えられる。そこで、初代培養ミクログリアでレポーター細胞を確立する。
血球系分化における核小体因子ＭＹＢＢＰ１Ａの新規機能の解明

25年度の研究から、培養細胞を用いたin vitroの系において、核内構造体の核小体が崩壊することにより血球系分化が誘導されることが示唆された。そこで26年度は生体においても同様に、核小体崩壊により血球系分化が誘導されるのかを、マウスから単離した血球系細胞を用いて評価した。初めにマウスの骨髄から血球系細胞を単離し、核小体の大きさを観察した。その結果、分化初期の造血幹細胞では大きな核小体が観察されたが、血球系に分化するにつれて核小体の縮小が観察された。次にマウスの骨髄からマウス造血幹細胞を単離し、マウス造血幹細胞にRNA polymerase I (Pol I)転写必須因子であるTIF-IAのノックダウンを行い、核小体崩壊を誘導した。その結果、マウス造血幹細胞において核小体崩壊が誘導され、好中球分化が促進した。これらの結果から、マウス生体内においてPol I転写抑制による核小体の崩壊時に、血球系分化が誘導されることが示された。さらに核小体崩壊による血球系分化が核小体タンパク質MYBBP1Aによって制御されているのかを確かめるために、血球細胞特異的なMYBBP1Aノックアウトマウスの作製に取り組んだが、マウスの完成に至らなかった。また興味深いことに、Pol I転写抑制による核小体崩壊時に大規模膜分解系であるオートファジーが誘導されることを新たに発見した。核小体崩壊時のオートファジーに関与する因子のスクリーニングを行った結果、核小体タンパク質NPMを同定した。赤血球分化では細胞からミトコンドリアが適切に除去されることが必要であるが、このミトコンドリアの除去がオートファジーによって行われることが報告されている。したがって、Pol I転写抑制による核小体崩壊が、核小体タンパク質NPMを介してオートファジーを誘導することで、正常な赤血球分化を促進する可能性が新たに示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。巨核球分化時に、核小体因子MYBBP1Aが核小体から核質へと局在を変化させることによって、巨核球分化を誘導しているのではないかという仮説のもと、実験を行った。MYBBP1Aの巨核球分化における影響を調べるため、慢性骨髄性白血病細胞株K562細胞にPMA処理を行い巨核球分化を誘導したときに、siRNAを用いてMYBBP1Aのノックダウンを行った。K562細胞の形質変化を指標に巨核球分化を評価したところ、PMA処理によって誘導される巨核球分化がMYBBP1Aのノックダウンで抑制されることが判明した。また、巨核球細胞のマーカー遺伝子であるCD41の発現量を指標に巨核球分化を検討したところ、PMA処理によって誘導されるCD41のmRNAの増加が、MYBBP1Aのノックダウンによって抑制されることが明らかとなった。したがって、細胞形質とマーカー遺伝子の発現量の結果から、MYBBP1AはK562細胞の巨核球分化を促進することが示唆された。次に、MYBBP1Aとc-MYBが結合し、c-MYBの転写活性を抑制することが報告されている。そこで私はPMA処理によって核小体崩壊することによって、MYBBP1Aが核小体から核質へ局在変化し、核質に局在するc-MYBと結合するのではないかと考え、PMA処理時の両者の結合を免疫沈降法を用いて評価した。その結果、PMA処理によって巨核球分化と核小体崩壊を誘導すると、MYBBP1Aとc-MYBが結合することが明らかとなった。さらに、MYBBP1Aが巨核球分化誘導時にc-MYBを抑制するかを評価した。c-MYBの応答配列を用いてレポーターアッセイを行った。その結果、PMA処理によって抑制されるc-MYBの転写活性が、MYBBP1Aのノックダウンで抑制されることが判明した。したがって、PMA処理による分化誘導時にMYBBP1Aがc-MYBを抑制する可能性が示唆された。今年度の実験により、「PMA処理によるK562細胞の巨核球分化時に、MYBBP1Aがc-MYBを抑制することで分化を促進する」ことが明らかとなり、核小体崩壊がMYBBP1Aの局在変化を介して分化を誘導するという、新規の巨核球分化モデルの存在を示唆することができた。核小体崩壊によって誘導される血球系分化の一般性を評価するために、研究を行った。24年度の研究結果から、核小体崩壊によって慢性骨髄性白血病細胞株K562細胞が巨核球に分化することを新たに発見した。そこで25年度の研究では、この核小体崩壊による分化という現象の一般性について、詳細な検討を行った。K562細胞と同様に巨核球への分化能を有する巨核球系ヒト白血病細胞株HEL細胞を用いて、核小体崩壊による分化誘導をFluorescence Activated Cell Sorting (FACS)により評価した。その結果、rRNA転写の必須因子であるTIF-IAに対するSiRNAを用いて、HEL細胞に核小体崩壊を誘導したところ、巨核球のマーカータンパク質であるCD41を高発現させた細胞が顕著に増加したことから、巨核球への分化が誘導されることが明らかとなった。さらに核小体崩壊が巨核球分化以外にも関与するのかを、好中球への分化能を有するヒト骨髄性白血病細胞株HL60細胞と、マクロファージへの分化能を有するヒト末梢血単球

由来細胞株THP-1細胞において評価した。好中球とマクロファージのマーカータンパク質であるCD11bに対する抗体を用いてFACSにより検討した。その結果、TIF-IAに対するsiRNA処理により、HL60細胞とTHP-1細胞のそれぞれの細胞において、好中球とマクロファージへの分化が確認された。以上の結果から、核小体崩壊による巨核球分化誘導という現象が、単なるK562細胞特異的な現象ではないことが示された。また核小体崩壊による分化誘導が、巨核球分化特異的な現象ではなく、好中球やマクロファージといった様々な種類の血球系細胞の分化を誘導する、一般的な現象であることを新たに示すことができた。25年度の研究から、培養細胞を用いたin vitroの系において、核内構造体の核小体が崩壊することにより血球系分化が誘導されることが示唆された。そこで26年度は生体においても同様に、核小体崩壊により血球系分化が誘導されるのかを、マウスから単離した血球系細胞を用いて評価した。初めにマウスの骨髄から血球系細胞を単離し、核小体の大きさを観察した。その結果、分化初期の造血幹細胞では大きな核小体が観察されたが、血球系に分化するにつれて核小体の縮小が観察された。次にマウスの骨髄からマウス造血幹細胞を単離し、マウス造血幹細胞にRNA polymerase I (Pol I)転写必須因子であるTIF-IAのノックダウンを行い、核小体崩壊を誘導した。その結果、マウス造血幹細胞において核小体崩壊が誘導され、好中球分化が促進した。これらの結果から、マウス生体内においてPol I転写抑制による核小体の崩壊時に、血球系分化が誘導されることが示された。さらに核小体崩壊による血球系分化が核小体タンパク質MYBBP1Aによって制御されているのかを確かめるために、血球細胞特異的なMYBBP1Aノックアウトマウスの作製に取り組んだが、マウスの完成に至らなかった。また興味深いことに、Pol I転写抑制による核小体崩壊時に大規模膜分解系であるオートファジーが誘導されることを新たに発見した。核小体崩壊時のオートファジーに関与する因子のスクリーニングを行った結果、核小体タンパク質NPMを同定した。赤血球分化では細胞からミトコンドリアが適切に除去されることが必要であるが、このミトコンドリアの除去がオートファジーによって行われることが報告されている。したがって、Pol I転写抑制による核小体崩壊が、核小体タンパク質NPMを介してオートファジーを誘導することで、正常な赤血球分化を促進する可能性が新たに示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。慢性骨髄性白血病細胞株K562細胞を用いた血球分化の実験は計画どおりに進展し、明確な実験結果が得られていることは大変評価できる。しかし、MYBBPIAのコンディショナルノックアウトマウスの作成が、計画よりやや遅れているため。培養細胞を使用した研究においては、実験計画以上に進展し、新たな発見を行うことができている。しかし、MYBBP1Aコンティショナルノックアウトマウス作製の点のみ予定よりも遅れている。来年度は核小体崩壊が分化を制御する可能性について解析するため、Po11転写の必須因子であるTIF-IAのノックダウンによって、核小体崩壊を誘導したときの巨核球分化におけるMYBBPIAの関与を評価する。
鉄基形状記憶合金の組織制御と高機能化

結晶粒の微細化や複雑な変形組織の導入は材料の強度を向上する方法としては最も一般的で効果的である。そこで本研究では鉄基形状記憶合金の高強度化を目指して種々の実験を試み、以下に述べるような結果を得た。・液体急冷法により作製した薄膜試料では、B添加により結晶粒が数μm以下に微細化し、高強度が得られ、ほとんどの結晶粒で単一バリアントのhcp相が観察され、このことが良い形状記憶能を示す原因と考えられる。ただし、得られた試料はリボン状であるため、その用途に制約がある。・微細粒材料のバルク化を計る簡便な方法として、強加工と加熱による結晶粒の微細化がある。本研究では、溶解・鋳造・熱間圧延・冷間圧延・加熱の行程を経て数μmの微細粒から0.1mm程度にわたる種々の粒径のFe-30Mn-6Si-7Cr-1Ni(mss%)合金を得て、ホール・ペッチ則に従って強度が増加する事を確かめた。そして、形状記憶の程度は薄膜試料のように完全ではないが、締め具として使える程度の形状回復が得られることを確かめた。・高強度化によりその機能を向上させるもう一つの試みとして、高速変形による組織の微細化を計った。重りの自由落下による高速変形(ひずみ速度:3x10^3)及びビュレットの射出による高速変形(ひずみ速度:3x10^4)の後、昇温中に加重を負荷して復元力を測定したところ、高速で変形したものほど強い締め付け力が得られることを見い出した。
自動車の市街地自動運転実現のための危険予測自動運転技術

平成30年度は,前年度までに検討した,安全かつ円滑に歩行者を追い越せる車両制御法の実車実装と実証実験を目指し,自車挙動及び環境認識システムの実装を行った.車上センサによる歩行者の位置計測が可能であることは平成28年度の研究において確認されていたが,昨年度検討したような車両が旋回を伴う場面では安定した歩行者の位置計測が困難であった.これは,昨年度同定した車両動特性パラメータが不正確であったことや,センサノイズの処理方法などに原因があると考えらえられる.この原因調査に時間を要したことから,研究期間内での研究成果の実車実証には至らなかったが,提案した手法の有効性はシミュレーションでは確認されており,環境計測系の改善により実車実証は可能であると考えられる.研究期間全体での成果としては,まず,ヒヤリハットデータベースの分析により,歩行者の不安全行動の本質は『視野外からの出現』と『進行方向の変化』が要点であることを明らかにした.その結果に基づき,歩行者が不安全行動を起こした場合でも事故を回避可能なように備えつつなるべく早く歩行者を追い越せるように操舵と車両速度を制御する車両制御手法の提案を行い,数値シミュレーションによりその有効性を確認した.ポテンシャルフィールド法によるものとダイナミック・ウインドウ・アプローチを用いたものの2種類の方法を提案したが,計算負荷ではポテンシャルフィールド法が,追い越しの所要時間ではダイナミック・ウインドウ・アプローチの方が優れていた.実車実験による実証も目指したが,環境計測系の困難により,研究期間内での実現には至らなかった.今後の課題は,環境計測系の改善により,提案する車両制御手法の実車実験による実証を行うことである.本年度はまず,ヒヤリハットデータベースの分析により,危険予測が必要な歩行者等の不安全行動の抽出を行った.その結果,歩行者の不安全行動は物陰からの急な飛び出しと急な進路変更に大別され,その本質としては,『視野外からの出現』と『進行方向の変化』が要点であることが分かった.その結果,運転者からの死角および歩行者そのものを“潜在リスク"と定めることとした.次に,ヒヤリハットデータベースに収録されている歩行者の急な飛び出しの映像データから,距離取得ツールを用いて死角からの歩行者の急な飛び出し行動の時系列の位置データを取得した.その結果,死角からの出現時の歩行者の挙動はおおむね直線的であると考えて差し支えなく,速度もほぼ一定であることがわかった.ただし,歩行者の速度には個人差が大きく,また,道路に対する進行方向もばらつきが見られた.これらの知見に基づき,歩行者の飛び出し行動を表す時系列挙動モデルを数学的に記述した.ハードウェア開発に関しては,潜在リスクの位置をリアルタイムに検出・追跡する方法として,カメラとレーザーレンジファインダを用いる方法について検討した.その結果,カメラを用いた手法では潜在リスクの位置を正確に検出・追跡することが難しかったため,本年度はレーザーレンジファインダのみを用いることとして検討を進めた.道路上の歩行者をリアルタイムにセンシングするシステムを実験車両に実装し,歩行者を検出してその時々刻々の位置を計測することが可能であることを確認した.ヒヤリハットデータベースの分析と歩行者の不安全行動の抽出については当初の予定通り完了し,不安全行動のモデル化も予定通り終了している.ハードウェア関連の面で,歩行者の検出・追跡は可能となったものの,死角の検出・追跡については完全な達成には至っていない.しかし,本研究は走行環境のセンシングが主題ではないため,限られた実験空間内であることが前提の簡易的な方法を用いれば,研究全体の達成に影響はないと考えている.本年度はまず,前年度の検討結果に基づき,死角からの歩行者の飛び出しに対する最高安全速度の導出を行った.その結果,歩行者の飛び出しに対しては,死角を作っている端点において最も最高安全速度が低くなるようなものとして最高安全速度が導出された.次に,導出された「最高安全速度」を順守させる車両制御手法について検討した.ポテンシャルフィールド法を用いた方法とダイナミック・ウインドウ・アプローチを用いた方法の2種類を検討した.ポテンシャルフィールド法を用いた方法では,歩行者や死角の端点および道路境界を斥力源として定義し,車両に対してこれらから斥力が発生しているかのように車両を振舞わせるよう自動操舵を行うものとした.ポテンシャル関数のパラメータは遺伝的アルゴリズムを用いることにより適切な値が得られることを確認した.ダイナミック・ウインドウ・アプローチでは,歩行者や道路境界からなるべく遠いほうが,そして,車速は最高安全速度超過しない範囲で高いほうが良くなるような評価関数を設定した.提案した2種類の方法について数値シミュレーションにより有効性の検証を行った結果,いずれの手法においても最高安全速度を順守可能しながら歩行者の追い越しや死角の通過を行うことが可能であることが確認できたが,ダイナミック・ウインドウ・アプローチの方が良い結果が得られた.ハードウェア開発に関しては,実験準備のためのシミュレーションを行うため,実験車両の車両動特性の同定を行った.実験車両を用いて定常円旋回試験及びスラローム試験を行うことにより,車両のスタビリティ・ファクタや前後輪のコーナリング・スティフネスが同定され,実験車両を用いた場合の車両挙動シミュレーションを行うことが可能になった.

また,最終検証実験に必要なセンサの選定と購入を行い,取り付け方の検討を行った.死角からの歩行者の飛び出しに対する最高安全速度が導出され,これにより,単一の潜在リスクに対する最高安全速度はすべて求解できたといえる.しかしながら,潜在リスクが重畳する場面については検討するに至っていないため,これについては次年度の課題とする.また,ハードウェアに関しては,当初実験に使用することを予定していた車両では制御面の問題で実験ができないことが判明し,新規の実験車両とセンサを用意することとしたため,車両モデルパラメータの同定やセンサの選定等に時間を要し,それにより,実験車両としての完成には至っていない.完成は次年度に持ち越しとなったが,次年度中に完成させて実験を行うことは可能であると考えている.なお,実験車両を用いた実験は学内で行うことが不可能であることが判明し,実験のための走行路や試験場までの車両と機材の搬送方法についての調査に時間を要したことも,進捗遅れの大きな原因である.平成30年度は,前年度までに検討した,安全かつ円滑に歩行者を追い越せる車両制御法の実車実装と実証実験を目指し,自車挙動及び環境認識システムの実装を行った.車上センサによる歩行者の位置計測が可能であることは平成28年度の研究において確認されていたが,昨年度検討したような車両が旋回を伴う場面では安定した歩行者の位置計測が困難であった.これは,昨年度同定した車両動特性パラメータが不正確であったことや,センサノイズの処理方法などに原因があると考えらえられる.この原因調査に時間を要したことから,研究期間内での研究成果の実車実証には至らなかったが,提案した手法の有効性はシミュレーションでは確認されており,環境計測系の改善により実車実証は可能であると考えられる.研究期間全体での成果としては,まず,ヒヤリハットデータベースの分析により,歩行者の不安全行動の本質は『視野外からの出現』と『進行方向の変化』が要点であることを明らかにした.その結果に基づき,歩行者が不安全行動を起こした場合でも事故を回避可能なように備えつつなるべく早く歩行者を追い越せるように操舵と車両速度を制御する車両制御手法の提案を行い,数値シミュレーションによりその有効性を確認した.ポテンシャルフィールド法によるものとダイナミック・ウインドウ・アプローチを用いたものの2種類の方法を提案したが,計算負荷ではポテンシャルフィールド法が,追い越しの所要時間ではダイナミック・ウインドウ・アプローチの方が優れていた.実車実験による実証も目指したが,環境計測系の困難により,研究期間内での実現には至らなかった.今後の課題は,環境計測系の改善により,提案する車両制御手法の実車実験による実証を行うことである.当初の計画に則り,本年度定義した“潜在リスク"に対する理論的安全速度の求解を行う.また,複数の潜在リスクが重畳する場面での理論的安全速度の扱いについて検討を行う.
医療事故調査制度等の運用による医療訴訟の役割変容と機能分担

過去、薬害の国家賠償訴訟は補償的な被害救済の役割を担ってきた歴史がある。民事訴訟の機能には、損害填補以外にも被害者にとっての事故の原因究明や被告への制裁も事実上含まれる。これまで医療過誤をめぐる民事訴訟、また刑事訴訟も社会における原因究明や救済制度の機能不全を補完する形で運用されてきた。しかし、これにより訴訟の本来の機能が歪められる可能性もある。2015年10月に医療事故調査制度が開始され、原因究明の機能分担が期待される。他にも産科無過失補償制度による救済制度の整備、医師の行政処分の強化など責任追及機能が追加された。新たな制度運用の中で、医療過誤の民事訴訟、刑事訴訟が従来担ってきた役割が変化するはずである。司法の社会における役割の変容と、司法と政策との望ましい相互連関を検討する。2年次となる本年は、2018年度日本医事法学会において個別報告「日本の医療分野の賠償訴訟にみられる積極的司法とその修正ー近年の医療事故調査制度や救済制度との相互作用も念頭において」を行い、同学会の年報にも報告予定である。また、2015年10月より開始された医療事故調査制度が3年目となることから、3年間での事故調査制度の運用状況と、司法との関係について調査を行った。この成果は、畑中綾子「医療安全に向けた医療事故調査制度の創設ー医と法の協働」河上正二・大澤彩『人間の尊厳と法の役割ー消費者法を超えて(廣瀬久和先生古稀記念)』信山社(2018.12)においてまとめた。また同研究に関する国際学会での報告も複数を行った。医療事故調査制度およびその他の医療安全政策・制度による訴訟数や訴訟内容への変化を時系列として追う。念頭におくのは、原因究明手段としての事故調査制度、責任追及手段として医師の行政処分および再教育の実施、被害救済制度としては産科無過失補償制度である。2年目の課題として医療事故調査制度および救済制度と、医療過誤関係訴訟との関係について考察した。医療過誤訴訟に期待されてきた原因究明、責任追及、被害救済の機能に変化がみられるのか、原告の訴訟提起の傾向や、裁判官の司法判断への影響、また訴訟に対する政策や社会の期待と反応の点について、文献調査などで議論を整理するほか、患者側・医療側の弁護士等にも、学会での意見交換を行うことができた。また、現在の日本の医療事故調査の動向について、海外での学会報告も行った。(“The review of the reason why Administrative penalty formedical malpractice isweak in Japan."(Poster Oral presentation)7th World Congress of Clinical Safety, International Association of Risk Management in Medicine(IARMM),7-8 Sep 2018また、医療安全をめぐる議論では多くの比較法的視点が導入されるが、中でも米国は日本に大きな影響を与えている。例えば、米国では医療事故情報の訴訟利用を制限する立法があることから、日本でも同様の規定を置くべきであるとの議論や、米国の刑事責任追及が稀であり、日本でも刑事介入を控えるべきであるとの議論がなされてきた。しかし、これら違いは日米の訴訟制度の違いによるものが大きい。事故情報の訴訟利用については、職業裁判官により訴訟が指揮され、懲罰的損害賠償のような高額賠償が命ぜられることのない日本においては米国に比べ弊害が少ないと考えられる。刑事医療過誤については、米国では州による医師の免許管理と連動した行政処分が日本よりも機能しているなどの制度上の違いも大きい。また、医療過誤事件の内容についても、日本は国民皆保険のもと画一的ではあるが高度な医療が提供されない傾向がある一方で、米国では自由診療のもと高度な医療技術が提供される環境にあり、高度かつ複雑な医療技術故に高度かつ複雑な医療過誤事例が起きているとの議論もある。今後は、比較研究の視点を強化し、医療訴訟あるいは医療事故として捉えられる内容そのもの、さらに提供される医療技術の違いにも注目し、医療安全の議論の内容の異同を把握したい。これまで研究代表者は医療安全や医療過誤訴訟を研究対象とし、訴訟が必ずしも純粋な責任追及の手段ではなく、他の原因究明や制裁あるいは被害救済の仕組みが十分に機能していない段階において、これら様々な役割を担ってきたのではないかとの点を検討してきた。医薬品の国家賠償訴訟においても、歴史的に国家による補償的な被害者救済志向がみられることはかねてから指摘されていた、そのような裁判所による被害救済を目的とした柔軟な法理論の利用を裁判所の積極的機能と位置付け、その機能が発揮されるべき社会的背景として、高度経済成長期における被害の急速な拡大の一方で、被害救済制度や保険制度が十分に機能しておらず裁判所による被害救済への介入が必要であったこと、また患者側にとって原因究明や医療関係者との対話を実現する手段が訴訟提起以外にはなく、金銭的救済という以外の原因究明や関係者との対話、謝罪への期待が訴訟にかけられていたことがあると結論づけた。さらに、裁判官による柔軟な解釈を可能とする理論的背景として、裁判官の自由な裁量に委ねられる利益衡量(考量)論の普及があると考えた。これら研究成果を著書『医療事故の原因究明と責任追及をめぐる医療と司法の対立ー被害者救済に対する司法の積極的な役割の歴史と未来展望』としてまとめ報告することができたのが大きな成果である。2015年10月、日本で医療事故調査制度が開始されており、2018年には3年を迎えようとしている。

制度創設後3年での運用の見直しや改善点を検討する段階において、今後の司法と医療事故調査との連携を提案する点でも社会的に意義をもつものと考えている。研究初年度として、これまでの研究成果や先行研究をまとめた書籍を出版することができた。過去、薬害の国家賠償訴訟は補償的な被害救済の役割を担ってきた歴史がある。民事訴訟の機能には、損害填補以外にも被害者にとっての事故の原因究明や被告への制裁も事実上含まれる。これまで医療過誤をめぐる民事訴訟、また刑事訴訟も社会における原因究明や救済制度の機能不全を補完する形で運用されてきた。しかし、これにより訴訟の本来の機能が歪められる可能性もある。2015年10月に医療事故調査制度が開始され、原因究明の機能分担が期待される。他にも産科無過失補償制度による救済制度の整備、医師の行政処分の強化など責任追及機能が追加された。新たな制度運用の中で、医療過誤の民事訴訟、刑事訴訟が従来担ってきた役割が変化するはずである。司法の社会における役割の変容と、司法と政策との望ましい相互連関を検討する。2年次となる本年は、2018年度日本医事法学会において個別報告「日本の医療分野の賠償訴訟にみられる積極的司法とその修正ー近年の医療事故調査制度や救済制度との相互作用も念頭において」を行い、同学会の年報にも報告予定である。また、2015年10月より開始された医療事故調査制度が3年目となることから、3年間での事故調査制度の運用状況と、司法との関係について調査を行った。この成果は、畑中綾子「医療安全に向けた医療事故調査制度の創設ー医と法の協働」河上正二・大澤彩『人間の尊厳と法の役割ー消費者法を超えて(廣瀬久和先生古稀記念)』信山社(2018.12)においてまとめた。また同研究に関する国際学会での報告も複数を行った。医療事故調査制度およびその他の医療安全政策・制度による訴訟数や訴訟内容への変化を時系列として追う。念頭におくのは、原因究明手段としての事故調査制度、責任追及手段として医師の行政処分および再教育の実施、被害救済制度としては産科無過失補償制度である。2年目の課題として医療事故調査制度および救済制度と、医療過誤関係訴訟との関係について考察した。医療過誤訴訟に期待されてきた原因究明、責任追及、被害救済の機能に変化がみられるのか、原告の訴訟提起の傾向や、裁判官の司法判断への影響、また訴訟に対する政策や社会の期待と反応の点について、文献調査などで議論を整理するほか、患者側・医療側の弁護士等にも、学会での意見交換を行うことができた。また、現在の日本の医療事故調査の動向について、海外での学会報告も行った。(“The review of the reason why Administrative penalty formedical malpractice isweak in Japan."(Poster Oral presentation)
熱流体力学としてのカルマン渦列の複雑系と創発性

熱流体力学としてのカルマン渦列の複雑系と創発性を次のように明らかにした.(1)従来の流体力学の教えるところによれば,低レイノルズ数ではカルマン渦列は発生せず,さらに後流特性はレイノルズ数のみに依存し,流体種類にまったく依存しない.しかし後流に負浮力を与えれば,低レイノルズ数でもカルマン渦列が発生する創発現象が生じ,さらに発生したカルマン渦列の挙動は流体種類に依存する複雑系であった.(2)従来の流体力学の教えるところによれば,45≦Reでのみ後流にカルマン渦列が生じ,そのカルマン渦列は流体種類にまったく依存しない.ここにReはレイノルズ数である.しかし45≦Reの後流に正浮力を与えれば,カルマン渦列が崩壊消滅する創発現象が生じ,さらに崩壊消滅の仕方は流体種類に依存する複雑系であった.一方,45≦Reの後流に負浮力を与えれば,カルマン渦列の渦スケールは増大し,カルマン渦列が発達する創発現象が生じ,さらに発達の仕方は流体種類に依存する複雑系であった.(3)従来の流体力学の教えるところによれば,Re数の増大によって,後流のストローハル数は連続的に微増し,急激に変化することはない.しかし層流および乱流の後流に正浮力を与えれば,円柱のある表面温度でストローハル数が急激に減少する構造不安定の創発現象が生じた.この構造不安定は浮力後流の二重構造性に起因した.(4)従来の流体力学の教えるところによれば,後流で渦度が生成されたり,消滅しない.しかし正/負浮力後流では後流渦度の消滅/生成が生じる創発現象が生じた.この創発現象こそが種々の創発現象の主原因であることを明らかにした.熱流体力学としてのカルマン渦列の複雑系と創発性を次のように明らかにした.(1)従来の流体力学の教えるところによれば,低レイノルズ数ではカルマン渦列は発生せず,さらに後流特性はレイノルズ数のみに依存し,流体種類にまったく依存しない.しかし後流に負浮力を与えれば,低レイノルズ数でもカルマン渦列が発生する創発現象が生じ,さらに発生したカルマン渦列の挙動は流体種類に依存する複雑系であった.(2)従来の流体力学の教えるところによれば,45≦Reでのみ後流にカルマン渦列が生じ,そのカルマン渦列は流体種類にまったく依存しない.ここにReはレイノルズ数である.しかし45≦Reの後流に正浮力を与えれば,カルマン渦列が崩壊消滅する創発現象が生じ,さらに崩壊消滅の仕方は流体種類に依存する複雑系であった.一方,45≦Reの後流に負浮力を与えれば,カルマン渦列の渦スケールは増大し,カルマン渦列が発達する創発現象が生じ,さらに発達の仕方は流体種類に依存する複雑系であった.(3)従来の流体力学の教えるところによれば,Re数の増大によって,後流のストローハル数は連続的に微増し,急激に変化することはない.しかし層流および乱流の後流に正浮力を与えれば,円柱のある表面温度でストローハル数が急激に減少する構造不安定の創発現象が生じた.この構造不安定は浮力後流の二重構造性に起因した.(4)従来の流体力学の教えるところによれば,後流で渦度が生成されたり,消滅しない.しかし正/負浮力後流では後流渦度の消滅/生成が生じる創発現象が生じた.この創発現象こそが種々の創発現象の主原因であることを明らかにした.熱流体力学としてのカルマン渦列の複雑系と創発性を,次のように明かにした.1.層流:(1)負浮力によるカルマン渦列の発達を,数値解析と可視化実験によって,次の二項目を明かにした.・発達過程とその特異性.・発達に与える流体種類の影響.(2)正浮力によるカルマン渦列の崩壊消滅を,数値解析によって,次の二項目を明かにした.・崩壊消滅の原因:正浮力によって後流渦度が消滅することが主因であることを明かにした.・崩壊消滅に与える流体種類の影響:水銀,空気,水で,最も崩壊消滅し難いのは水銀であって,その原因も明かにした.(3)崩壊消滅での後流振動と表面特性のカタストロフィーを,数値計算によって,次のように明かにした.・はく離点が移動する円柱後流では,高プラントル数流体のみが,臨界リチャードソン数で,平均ヌセルト数が急激減少する.・はく離点固定物体では,各流体での臨界リチャードソン数で,平均ヌセルト数が,低・中プラントル数流体では急激減少し,高プラントル数流体では急激増大することなどを明かにした.2.乱流遷移:崩壊消滅後のプルーム流れを理想化した純プルームの乱流遷移の臨界グラスホフ数を,空気の場合に実験的に明かにした.3.乱流:等温の乱流カルマン渦列に正浮力を与えれば,正浮力によって,等温後流の乱流渦度は弱減衰するのみであること,渦列運動と揺動の各渦度が減少して,崩壊消滅することなどを,実験的に明かにした.熱流体力学としてのカルマン渦列の複雑系と創発性を次のように明らかにした.1.層流:

(1)極小レイノルズ数での円柱周囲の流れ:分子動力学のシミュレーションによって,分子群の瞬時分布,およびそれらから巨視的ないわゆる連続体の流れを得た.(2)負浮力によるカルマン渦列の発生:数値解析によって,はく離点固定のだ円柱後流で負浮力によって発生するカルマン渦列の最小レイノルズ数を特定した.3.乱流:(1)正浮力をもつ乱流の円柱後流:計測・可視化し,円柱の正浮力乱流後流で次の事柄を見出した.(a)乱れのエネルギーと渦度が保存される.(b)大規模運動の二重構造になっている.(c)構造不安定が生じる.(d)複雑系乱流であること.(2)正浮力をもつ乱流のはく離点固定物体(三角柱)の後流:計測・可視化し,三角柱の正浮力乱流後流でも上記の(a)(d)が生じることを確認し,さらに円柱後流との相違として次の事柄を見出した.(a)等温では三角柱の乱流後流のほうが乱れ量(変動量)が大きく,St数は小さい.(b)正浮力によって大規模運動の渦度が三角柱の乱流後流のほうが消滅しやすい.このことは,正浮力の影響を三角柱後流のほうが受けやすいことを示す.(c)崩壊消滅の臨界フルード数は円柱と三角柱で同一である.
水素誘起金属表面ナノ構造の形成とその化学反応性

本年度は前年度に引き続いて、Rh(111)表面におけるシクロヘキサンの相互作用と反応性、及びそれらに対する共吸着水素の影響をテーマに研究し結果を論文にまとめた。まず、シクロヘキサン-Rh表面間相互作用が示す同位体効果に関して、複数の実験手法を用いて研究を行った。実験結果を解析することにより、D体(C_6D_<12>)の吸着ポテンシャルはH体(C_6H_<12>)よりも浅く、吸着分子-表面間相互作用に同位体効果が存在することが分かった。この同位体による違いは水素結合で見られるものと同様であることから、シクロヘキサン-Rh表面間相互作用に水素原子核の量子性に起因する同位体効果が存在することが明らかになった。また、Rh(111)表面を水素で飽和するとシクロヘキサン-Rh表面間相互作用は消失するが、その起源についてはまだよく分かっていなかった。そこで、走査トンネル顕微鏡及び光電子分光法で吸着分子の吸着構造と電子状態を調べ、相互作用減衰のメカニズムの解明を目指した。実験結果から、水素の飽和吸着により(1)分子-Rh表面間距離の増大、および(2)分子非占有軌道と金属dバンドのエネルギー差の拡大が起こり、これら2つの要因によってシクロヘキサン-Rh表面間の相互作用が弱くなることが明らかになった。このほかにも、CO_2と水素の触媒反応によるメタノール合成の反応メカニズムの解明のため、Cu(997)表面におけるCO_2の活性化を調べた。赤外反射吸収分光により、83KにおいてCO_2の解離反応が起こり、COが生成していることが明らかになった。解離が起こる温度は、物理吸着CO_2分子の脱離温度と同程度であり、Cu(997)表面におけるCO_2解離反応の活性化エネルギーが小さいことを示唆している(およそ30kJ/mol)。本年度は、超高真空中におけるRh(111)表面上でのシクロヘキサンの吸着構造と相互作用、およびそれらに対する共吸着水素の影響を調べた。アルカンと金属表面間の相互作用および吸着構造を明らかにすることは、脱水素化触媒反応メカニズムを解明するうえで重要である。しかし、反応下の触媒表面により近いと思われる、水素が共吸着した表面に関する詳細な研究はごく少数しか報告されていない。そこで、水素修飾Rh(111)表面におけるシクロヘキサンの相互作用、および吸着構造を複数の実験手法を用いて調べた。シクロヘキサンの吸着構造は水素被覆率に依存して変化し、基板との整合性と、吸着シクロヘキサン-Rh表面間の相互作用の大きさとの間に相関があることが明らかになった。また、ある程度の水素被覆率までは吸着シクロヘキサンと表面間に電子的相互作用が存在することも分かった。このことは、水素が存在している実際の触媒反応条件下でも、水素被覆率が低い金属表面領域が反応活性サイトになり得ることを示している。続いて、分子-基板間の相互作用の詳細を明らかにするために、Rh(111)表面に吸着したシクロヘキサンが示す同位体効果を調べた。実験結果の解析から、脱離におけるD体(C_6D<12>)の活性化エネルギーはH体(C_6H_<12>)よりも小さいことが明らかになり、逆同位体効果が存在することが分かった。一方、解離反応はH体のほうがD体よりも起こりやすいことが分かった。これらの同位体効果の違いは、通常の同位体効果の起源である零点エネルギー差だけでなく、分子-基板間相互作用に同位体効果が存在するために生じると考えられる。本年度は前年度に引き続き、シクロヘキサン-Rh(111)表面間相互作用に関する同位体効果、およびシクロヘキサンの脱水素化反応に対する共吸着水素の影響を調べた。本来シクロヘキサンは化学的に不活性な飽和炭化水素であるが、金属表面上に吸着するとシクロヘキサン-金属表面間の相互作用により、C-H結合が弱まり、脱水素化反応が起こるようになる。シクロヘキサン-金属表面間の相互作用は、C-H伸縮振動モードの低波数側へのシフトが観測されること、および共有結合水素を介した結合様式であることから、典型的な水素結合と類似した相互作用であると考えられる。水素結合の場合、水素と重水素の違いによって水素結合長や相互作用の大きさに同位体効果があることが分かっており、その同位体効果は水素原子核の量子性に起因している。そのことを踏まえ、シクロヘキサン-Rh表面間相互作用の同位体効果に関して、複数の実験手法を用いて研究を行った。実験結果の解析から、シクロヘキサン-Rh表面間相互作用にも水素結合と同様の同位体差があり、水素原子核の量子性に起因する同位体効果が存在することが初めて明らかになった。また、水素が共吸着するとシクロヘキサン-Rh表面間相互作用は著しく減衰し、脱水素化反応が抑制されるが、その起源についてはまだよく分かっていなかった。そこで、光電子分光法で吸着分子と金属表面の電子状態を調べ、相互作用減衰のメカニズムの解明を目指した。実験結果から、水素の共吸着により、(1)分子-Rh表面間距離の増大、(2)分子非占有軌道と金属dバンドのエネルギー差の拡大が起こり、これら2つの要因によってシクロヘキサン-Rh表面間の相互作用が弱くなることが明らかになった。

実験結果を解析することにより、D体(C_6D_<12>)の吸着ポテンシャルはH体(C_6H_<12>)よりも浅く、吸着分子-表面間相互作用に同位体効果が存在することが分かった。この同位体による違いは水素結合で見られるものと同様であることから、シクロヘキサン-Rh表面間相互作用に水素原子核の量子性に起因する同位体効果が存在することが明らかになった。また、Rh(111)表面を水素で飽和するとシクロヘキサン-Rh表面間相互作用は消失するが、その起源についてはまだよく分かっていなかった。そこで、走査トンネル顕微鏡及び光電子分光法で吸着分子の吸着構造と電子状態を調べ、相互作用減衰のメカニズムの解明を目指した。実験結果から、水素の飽和吸着により(1)分子-Rh表面間距離の増大、および(2)分子非占有軌道と金属dバンドのエネルギー差の拡大が起こり、これら2つの要因によってシクロヘキサン-Rh表面間の相互作用が弱くなることが明らかになった。このほかにも、CO_2と水素の触媒反応によるメタノール合成の反応メカニズムの解明のため、Cu(997)表面におけるCO_2の活性化を調べた。赤外反射吸収分光により、83KにおいてCO_2の解離反応が起こり、COが生成していることが明らかになった。解離が起こる温度は、物理吸着CO_2分子の脱離温度と同程度であり、Cu(997)表面におけるCO_2解離反応の活性化エネルギーが小さいことを示唆している(およそ30kJ/mol)。超高真空中のRh(111)表面におけるシクロヘキサンの脱水素化反応に関して、共吸着水素の影響が明らかになった。また、吸着分子-表面間相互作用の同位体効果も本研究で初めて明らかになった。これまでの研究により、超高真空中でのシクロヘキサンの脱水素化反応に対する共吸着水素の影響がほぼ明らかとなった。今後は、超高真空中ではなく水素雰囲気下における表面反応を扱う。具体的には、二酸化炭素と水素を原料としたメタノール合成の反応メカニズムの解明を目指す。この反応は銅触媒上で起こるが、反応メカニズムの詳細は未だに良く分かっていない。そこで今年度は、赤外分光法等の実験手法を用いて、銅表面上での二酸化炭素および中間体の反応性がどのような要因で決まるのかを調べる。特に、反応において水素がどのような役割を果たしているのかに着目し、その解明を目指す。
音声対話における感性情報伝達にかかわるヒューマンインタフェース

われわれは日常生活における最も大きな関心事の一つは、良好な人間関係の形成であろうう。それをもたらす基礎となるのは、円滑なコミュニケーションである。コミュニケーションの機能を果たす行動はさまざまであるが、発話や対話といった、音声情報伝達の行動がまず第一に挙げられる。音声による情報伝達は感性情報の役割が大きい。その中でも特に興味深いのは「間」である。「間」は論理的には「無」であるにも拘らず、極めて豊かな感性情報を有する。話し言葉においては「間」が一番重要であると指摘するスピーチの専門家が多い。音声認識技術や音声合成技術の進展に伴い、種々の電子メディアを介した音声対話システムが用いられるようになった。音声対話にかかわるヒューマンインタフェースの重要性は今後ますます増大すると思われる。人間の情報伝達の特性を十分に配慮し活用した対話システムを構築しなければならない。そのためには、音声情報伝達における感性情報の役割を定量的に明らかにする必要がある。本年度は、円滑なコミュニケーションを形成する「間」の役割を検討するために次の2つの側面について実験を行なった。1.話し手の意図が的確に伝わる。発話内容の中で特定郡分が特に「重要」であるという意図を聞き手に伝えたい時に話者が用いる方略について調べた。実験結果から、「間」を変化させることが話し手の意図の伝達に貢献し、かつ、スピーチの印象を良くすることがわかった。2.対話相手と良好な人間関係を形成する。対話相手と協調的な関係を保とうとする場合と、非協調的な関係を貫こうとする場合で、「間」の取り方が異なることを実証し、良好な人間関係の形成に「間」が果たす役割について検討する実験を行った。相手と良好な人間関係を保たなければならない協調条件では、発話を交替する時の「間」の長さを一致させる方向に調整しつつ対話が進むことが示唆された(同調傾向)。