hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
強勢と語順の変化に関する理論的・実証的研究

古フランス語(もしくはアングロ・ノルマン語)からの借入語が目的語として現れる場合、本動詞・目的語(VO)語順の頻度が高く、目的語・本動詞(OV)語順の頻度が低いことを示した。平成28年度の計画1分析結果の集計:初年度の分析結果を集計して、代表的テキストごとのフランス借用語の数とOV/VO語順の数の相関を統計によって検証する。統計学に詳しい研究者にも助言を求めて、正確性を期したい。2重要テキストの分析:初年度の代表的テキストに加えて、歴史的・地理的に重要と考えられるテキストを選定し、借入語と語順の集計を行う。3理論の精密化:借用語の数とOV/VO語順の数の相関を説明するため、統語論と音韻論のインターフェース理論を精密化していく。そのために、研究発表を行う。4研究発表と研究方法の再検討:成果を国内と海外の学会で発表し、国内外の歴史言語学者にも、理論面・実証面からコメントしてもらい、研究方法を再検討する。英語学・言語学現有設備のパソコンが、まだ工夫により、続けて使用できることが判明し、次年度購入に変更したため。海外学会発表を次年度に予定しているので、旅費分を次年度使用としたい。次年度にパソコンを購入予定。7月のフランスでの学会(決定済み)あるいはそれ以降の海外発表などで使用する。
食道癌における繊維芽細胞増殖因子受容体様タンパクに対する抗体治療の研究

食道癌においてFGFRL1が予後因子であり、さらにDuoLinkによりFGF2の作用下にFGFRL1とFGFR1またはFGFRL1とFGFR4が共にHeterodimerを形成することを明らかとした。FGFRL1ノックアウト細胞では細胞突起の減少、アクチンの形成障害、MMP-1の著明な減少が認められ、増殖速度の低下を生じた。マウス移植でも増殖速度の低下が認められ、組織所見では角化形成促進による分化傾向が認められた。さらに単独で80%の増殖抑制効果が得られる抗FGRRL1モノクローナル抗体の作成に成功した。以上より、食道癌患者における抗FGFRL1抗体治療の可能性が示唆された。FGRRL1に対するポリクローナル抗体の作成は数個の抗体を作成したが、結合力は有るものの増殖抑制活性が高いものが得られず、標的を設定したモノクローナル抗体作成に移行した。モノクローナル抗体は数個の抗体産生ハイブリドーマの作成が可能であり現在、抗体精製のための無血清培養化を行っている。同時にリコンビナントFGFRL1をターゲットとしたファージディスプレー法による抗体作成も平行して行っている。FGFRL1の機能解析では、食道癌においてFGFRL1がメインとなる予後因子であり、FGFR1とFGFR4がサポート的役割を果たしていることを組織アレイにより明らかとした。さらにDuoLinkによりFGF2の作用下にFGFRL1とFGFR1またはFGFRL1とFGFR4が共にHeterodimerを形成することを明らかとした。食道癌の遺伝子解析では解析した29種の食道癌細胞株においてFGFRL1に変異を認めず、FGFRL1の作用の主体は発現亢進である事が判明した。FGFRL1ノックアウト細胞の作成は現在数クローンが採取できており、遺伝子解析の為に培養中であるが、FGFRL1が細胞周期に関係することから増殖速度が遅く時間がかかっている。血中FGFRL1の検出については条件がまだ定まって居らず検討中である。新たな食道癌特異的抗体の検出はファージディスプレーにより解析中で、現在まで10例の食道癌患者リンパ球から抗体ライブラリーの作成を行った。現在、ライブラリー作成をほぼ終了し、絞り込みに着手している。FGRRL1に対する数種類のモノクローナル抗体作成に成功した。抗体単独では60%の増殖抑制効果が得られた。現在、FGFRL1の機能解析から推測されるシグナル経路の抑制剤との併用で40%までの増殖抑制効果が得られた。今後、動物実験による効果判定ならびにADCC活性の有無を検討予定である。並行してヒト化抗体作成に取りかかっている。ファージディスプレーによる食道がん患者からのFGFRL1抗体の濃縮並びに、リコンビナントFGFRL1をターゲットとしたファージディスプレー法による抗体作成はまだ上手くいっていない。ファージディスプレーでは新たな食道癌特異的抗体の検出も解析中で、現在まで10例の食道癌患者リンパ球から抗体ライブラリーの作成を行った。FGFRL1の機能解析では、食道癌においてFGFRL1がメインとなる予後因子であり、さらにDuoLinkによりFGF2の作用下にFGFRL1とFGFR1またはFGFRL1とFGFR4が共にHeterodimerを形成することを明らかとした。さらにはこれまで予測されていなかったFGFRL1のシグナル伝達に関与する物質を新たに同定した。FGFRL1ノックアウト細胞の作成にも成功し、ノックアウト細胞では細胞突起の減少、増殖速度の低下が認められている。現在、運動能、浸潤能の解析やシグナル経路の解析などを進めている。遅れていたモノクローナル抗体の作成に成功し、FGFRL1のノックアウト細胞の作成にも成功した。新たな食道癌特異的抗体の検出にはまだ時間を要することが推測されるが、概ね順調に進んでいると考えている。FGFRL1のノックアウト細胞の作成に成功したことからFGFRL1機能解析が大幅に進むと期待される。新たに単独で20%の増殖抑制効果が得られるFGRRL1に対するモノクローナル抗体の作成に成功した。今まで効果が得られなかった細胞にも効果が得られるようになっている。現在、併用療法による効果判定を行うと共に抗体作用後のシグナル伝達系の解析中である。さらに動物実験に必要量を確保するために大量培養中であり、抗体量が確保できた時点で動物実験の予定である。さらには数あるFGFの中ではFGF2がメインの増殖因子であることも判明した。FGFRL1ノックアウト細胞の作成にも成功し、ノックアウト細胞では細胞突起の減少、アクチンの形成障害、増殖速度の低下が認められた。マウス移植でも増殖速度の低下が認められ、組織所見では角化形成促進による分化傾向が認められている。さらにはFGFRL1のノックアウト細胞においてMMP-1の著明な減少が認められ、その他の変動遺伝子を含めて現在解析中である。ファージディスプレーによる抗体解析では、既に食道癌患者の抗体ライブラリーの作成を行い、食道癌患者における抗FGFRL1の存在が確認された。しかしながらファージディスプレーによる抗FGFRL1抗体作成にはまだ成功していない。

今後継続の予定である。食道癌においてFGFRL1が予後因子であり、さらにDuoLinkによりFGF2の作用下にFGFRL1とFGFR1またはFGFRL1とFGFR4が共にHeterodimerを形成することを明らかとした。FGFRL1ノックアウト細胞では細胞突起の減少、アクチンの形成障害、MMP-1の著明な減少が認められ、増殖速度の低下を生じた。マウス移植でも増殖速度の低下が認められ、組織所見では角化形成促進による分化傾向が認められた。さらに単独で80%の増殖抑制効果が得られる抗FGRRL1モノクローナル抗体の作成に成功した。以上より、食道癌患者における抗FGFRL1抗体治療の可能性が示唆された。当初、初年度内に作成予定であった抗FGFRL1ポリクローナル抗体に癌細胞の抑制効果が得られず、増殖抑制効果が得られる部位の再検討で直接モノクローナル抗体の作成を目指した。しかしながら当初使用したミエローマの増殖が悪く、新たなミエローマの購入でようやく増殖抑制活性のあるクローンを採取でき、現在無血清化が進み始めたところである。それ以外の研究計画はほぼ順調に進んでいる。作成に成功した抗体の動物実験での効果判定とノックアウト細胞によるシグナル伝達の解析を進める。平行してFGFRL1のシグナル伝達に関して新たに見いだしたターゲットに対する抑制効果を継続して解析し、ネットワーク解析により抗体治療の判定マーカーの検出に取りかかる。現在まだ成功していない血中FGFRL1断片検出、ファージディスプレーによる抗FGFRL1抗体作成に対して、それぞれ改良を重ね検討する。また食道癌症例からの検体採取を継続し、精度のある食道癌特異的抗体のライブラリー作成を目指す。28年度が最終年度であるため、記入しない。消化器外科今後、抗FGFRL1モノクローナル抗体作成、血中FGFRL1断片検出、FGFRL1ノックアウト細胞作成、ファージディスプレーによる抗FGFRL1抗体作成に対して、それぞれ改良を重ね検討する。抑制抗体ができ次第、抑制メカニズムなどの解析予定である。また細胞株でのheterodimerが実際の臨床検体でも検出されるかどうか、組織アレイでの条件設定を進めているが、終わり次第解析予定である。平行してFGFRL1のシグナル伝達に関して新たに見いだしたターゲットに対する抑制効果を検討するとともに、ネットワーク解析により抗体治療の判定マーカーの検出に取りかかる予定である。
外装材料の使用安全性に関する研究-付着モデルの構築と耐久性評価-

本研究では,建築物の外装材の剥離・剥落を中心とした劣化に起因する使用安全性の低下に関して明らかにすることを最終目的とし,各材料の付着特性のメカニズムの解明とその経時変化特性の評価手法の構築を目的とした.ここで,各構成材料に作用する水分や温度などの劣化因子は部位によって大きく異なる事が指摘されていることからも,外装材に作用するミクロな劣化環境の把握は欠くことはできず,同時に実曝露環境の模擬手法の確立による性能評価手法の提案が本研究の中心的目的となる.これらを最終目標として,平成17年度は以下の研究項目について研究を行った.a)物性の経時変化予測モデルの構築.(外装材料の付着性能を中心とした検討)a)を踏まえ,外装材料に要求される性能を羅列的・網羅的に挙げ,その各性能の経時変化予測モデルについて文献整理を中心として整理し,具体的な付着性能に対する要求性能を明確にした.b)実曝露環境のミクロ環境(温度・湿度・劣化作用因子など)の実測によるデータの拡充実構造物がおかれるミクロ環境条件の実測を行うことを目的として,測定システムの検討を行い,予備実験として,東京大学内の室内環境における相対湿度,温度,CO2濃度環境について実測を行い,材料のおかれるマイクロクライメートを明らかとした.また,東京理科大学において,マイクロクライメートの実測を行い,部材・部位ごとに暴露される実環境の実測を行い,これらをもとに現行のJASS5に示される中性化に関する耐久設計手法を信頼性設計の観点から検証した.その結果マイクロクライメートの影響は通常の水セメント比などの設計に比して影響が大きく,これらの検討は無視できないことが明らかとなった.本研究では,建築物の外装材の剥離・剥落を中心とした劣化に起因する使用安全性の低下に関して明らかにすることを最終目的とし,各材料の付着特性のメカニズムの解明とその経時変化特性の評価手法の構築を目的とする.ここで,各構成材料に作用する水分や温度などの劣化因子は部位によって大きく異なる事が指摘されていることからも,外装材に作用するミクロな劣化環境の把握は欠くことはできず,同時に実曝露環境の模擬手法の確立による性能評価手法の提案が本研究の中心的目的となる.これらを最終目標として,平成17年度は以下の研究項目について研究を行った.a)物性の経時変化予測モデルの構築.(外装材料の付着性能を中心とした検討)a)を踏まえ,外装材料に要求される性能を羅列的・網羅的に挙げ,その各性能の経時変化予測モデルについて文献整理を中心として整理し,具体的な付着性能に対する要求性能を明確にした.b)実曝露環境のミクロ環境(温度・湿度・劣化作用因子など)の実測によるデータの拡充実構造物がおかれるミクロ環境条件の実測を行うことを目的として,測定システムの検討を行い,予備実験として,東京大学内の室内環境における相対湿度,温度,CO2濃度環境について実測を行い,材料のおかれるマイクロクライメートを明らかとした.現在,外部における実測データの測定を進めている.c)付着劣化促進試験装置の開発による実曝露環境の模擬手法の提案付着劣化促進試験装置(新規設備(開発):付着劣化試験促進装置試験機)による環境促進試験手法の開発に向け,本年は,試験機器の開発に向けてFEM解析により準備を進い,特に,力学特性の扱いやすいポリマーモルタルにおける付着解析モデルの構築を行った.また,試験機の組み立てを進め,現在制御プログラムの最終調整を行っている.構成を終了させる.また,試験器環境は基礎促進劣化養生試験を用いた予備的実験により,促進劣化環境に関する検討を行った.本研究では,建築物の外装材の剥離・剥落を中心とした劣化に起因する使用安全性の低下に関して明らかにすることを最終目的とし,各材料の付着特性のメカニズムの解明とその経時変化特性の評価手法の構築を目的とした.ここで,各構成材料に作用する水分や温度などの劣化因子は部位によって大きく異なる事が指摘されていることからも,外装材に作用するミクロな劣化環境の把握は欠くことはできず,同時に実曝露環境の模擬手法の確立による性能評価手法の提案が本研究の中心的目的となる.これらを最終目標として,平成17年度は以下の研究項目について研究を行った.a)物性の経時変化予測モデルの構築.(外装材料の付着性能を中心とした検討)a)を踏まえ,外装材料に要求される性能を羅列的・網羅的に挙げ,その各性能の経時変化予測モデルについて文献整理を中心として整理し,具体的な付着性能に対する要求性能を明確にした.b)実曝露環境のミクロ環境(温度・湿度・劣化作用因子など)の実測によるデータの拡充実構造物がおかれるミクロ環境条件の実測を行うことを目的として,測定システムの検討を行い,予備実験として,東京大学内の室内環境における相対湿度,温度,CO2濃度環境について実測を行い,材料のおかれるマイクロクライメートを明らかとした.また,東京理科大学において,マイクロクライメートの実測を行い,部材・部位ごとに暴露される実環境の実測を行い,これらをもとに現行のJASS5に示される中性化に関する耐久設計手法を信頼性設計の観点から検証した.その結果マイクロクライメートの影響は通常の水セメント比などの設計に比して影響が大きく,これらの検討は無視できないことが明らかとなった.
米国における宿泊型継続教育センターに関する研究

本研究では、米国における「宿泊型継続教育センター」(RCC)の系譜、全般的特徴、人的・物的資源の現状、教育的事業の概況、経営活動の実際などについて検討を行った。研究成果の一部は、日本生涯教育学会第20回大会(安田女子大学)において発表するとともに、全般的な成果を報告書にとりまとめた。研究成果の概要は以下の通りである。(1)宿泊型継続教育センターの起源をデンマークの国民大学までさかのぼり、ケロッグ・センターが設置されるまでの歴史的系譜を整理した。米国のRCCは、「寄宿制」の成人教育とは異なる新たな伝統を創造しつつあることを指摘した。(2)ケロッグ・センターを対象とするアンケート調査を実施し、回答の得られた4センターについて「カンファレンス・センター」としての特色を明らかにした。全てのセンターで集会サービスが行われているものの、教育プログラムを本格的に展開しているのはジョージア大学のセンター(ショージア・センター)のみであった。(3)ジョージア・センターの事例から、RCCのアカデミック関連、非アカデミック関連の教育事業の概要をまとめた。米国の大学が培ってきた「非伝統的教育」の実践が、センター内で全面的に展開されていること、「貸し会議施設」とは一線を画する集会開発・支援機能を有する「教育施設」として機能していることを指摘した。(4)ジョージア・センターの経営・管理機構、戦略的計画プロセスについて整理した。とくに「環境スキャニング」プログラムに注目し、その学術的背景、取り組みの現状を明らかにした。また、トップマネジメントの強化、職員参加の導入、職員の力量形成(SD)、プログラム開発への示唆など、経営上の意義を指摘した。1. RCC整備の歴史的経緯と現状ケロッグ財団が助成する宿泊型継続教育センター(residential conference center:RCC)について、その整備状況を跡づける資料収集ならびに資料整理を行った。ケロッグ財団は1951年以降の約半世紀の間に、12の大学にRCCを設置するための助成金を交付している。これまでの研究で、(1)1960年代には8センターが設置されるなど、一種のブームが見られたこと、(2)1984年にはシカゴ大学のセンターが閉鎖されるなど、ブームにかげりが見られたこと、(3)1990年代に入って2大学への助成がなされたが、、黒人大学や聴覚障害者の大学など、いずれも社会的な弱者のための大学であること、などが明らかになった。今後、そういった歴史的背景について、資料をもとに明らかにしたい。2. RCCの物的・人的資源の現状今日のRCCの施設・設備、組織の現状を明らかにするために、10のセンターを対象に質問紙への回答と資料の送付を依頼した。今後、調査結果ならびに資料にもとづき、RCCの物的・人的資源の現状を明らかにしたい。3. RCCの教育的・非教育的事業と経営活動の実際ジョージア大学継続教育センター(ジョージアセンター)の事例研究により、その教育的事業と非教育的事業の概要と両者の関係、さらには経営面の実際について明らかにするための資料収集と分析を行った。ジョージアセンターについては、研究成果の一部を、すでに研究論文として報告した。
高齢者歯科治療中の異常高血圧を予測する無侵襲モニターの開発に関する研究 -循環制御系の線形および非線形システム同定を用いて-

加齢によりホメオスターシスを維持する能力が低下するといわれている。このことは循環系においても例外ではなく、高齢者における著しい血圧はよく知られるところである。高齢者の歯科治療においても、術前の血圧は正常範囲であるにもかかわらず、歯科治療開始とともに著しい高血圧状態になることをしばしば経験する。その背景には歯科治療に対する恐怖や不安、あるいは疼痛に対する身体的反応などの存在が考えられる。しかし、若年者ではこのような血圧変動をきたすことはない。従って、この変動の大きさには加齢による循環系制御能力の低下が強く影響していると予測される。本研究では加齢による循環系制御能力の低下を明らかにするため、循環制御系についてシステム同定を用いた数学モデル推定を行った。70歳以上の高齢者4人と健康成人4人を被験者とした。非侵襲的に測定した心拍および動脈圧信号をそれぞれ入力信号、出力信号とし、ブラックボックスモデリングを行った。しかし、例数の少なさに加えて、解析パラメータの設定や次数の決定などが適切ではなかったため、精度の高い状態方程式を得ることができなかった。システム同定は高いスキルが要求されるといわれているように、その解析パラメータの設定や解析方法の選択には熟練を要する。この点が予想以上に困難であった。今後はパラメータ設定およびシステム同定方法の選択を徹底して行い、より安定した精度の高い状態方程式を算出できるようにする予定である。その上で特に著しい血圧変動を示す高齢者について、その変動に関する解析と予測を行う予定である。高齢者の歯科治療で圧倒的に多い偶発事故は予期しない異常高血圧である。異常高血圧は時に危険性の高い不整脈や狭心症発作などを誘発する可能性があるため、その予防は高齢者の安全な歯科治療の実現において極めて有用である。一方、異常高血圧は高齢者に発生しやすいが、その背景として加齢による循環制御系の不安定化が大きな誘因であることが予測される。そこで、システム同定という数学的手法を用いて、これまでブラックボックスであった高齢者の循環制御系応答を明らかにすることにより、高齢者の歯科治療における異常高血圧を予測できる可能性があると考えた。本研究の目的は、高齢者の歯科治療中における異常高血圧を、システム同定により予測する無侵襲モニターを開発することである。本年度は循環制御系のシステム同定として以下の3つの解析系のソフトウェア的な構築を試みた。すなわち、(1)線形システム同定-1:体位負荷をインパルス入力とし、一心拍毎の血圧測定装置による血圧応答を出力として測定し、循環制御系の状態方程式を推定する。(2)線形システム同定-2:心拍と血圧間のフィードバック制御について、RR間隔時間と血圧の2変数を2変量自己回帰モデルに当てはめて状態方程式を推定する。(3)非線形システム同定:一心拍毎の血圧変動の時系列データが、3次までの項を含む非線形自己回帰モデルに従って変動していると仮定し、最小自乗法によりパラメーター推定を行う。である。本年度中に行った研究では、得られた状態方程式が同一個人内で極めてばらつきが大きく、安定した結果が得られなかった。治療中の血圧変動を予測するためにはある範囲内で一定の状態方程式が必要である。さらなる設定パラメータと推定方法の見直しを含め、来年度は再検討を行い、可及的に安定した状態方程式を得るための方法論を確立する。また、実際の血圧変動を最も忠実に予測可能な方法を明らかにし、包括的な解析装置の構築を行う予定である。高齢者歯科治療で最も多い偶発事故は予期しない異常高血圧である。その予測は高齢者の安全な歯科治療において有用である。一方、異常高血圧の背景因子として加齢による循環制御系の不安定化が考えられる。そこで、システム同定により、これまでブラックボックスであった高齢者の循環制御系応答を明らかにすることにより、異常高血圧を予測できると考えた。本研究の最終目的は、高齢者の歯科治療中の異常高血圧を、システム同定により予測する無侵襲モニターを開発することである。環制御系のシステム同定として、以下の3つの解析系のソフトウエア的な構築を試みた。

すなわち、(1)体位負荷をインパルス入力とし、循環制御系の状態方程式を推定する。(2)心拍と血圧間のフィードバック制御について状態方程式を推定する。(3)非線形自己回帰モデルに従って変動していると仮定し、最小自乗法によりパラメーター推定を行う。しかし、得られた状態方程式は同一個人内でばらつきが大きく、安定しなかった。治療中の血圧変動を予測するためにはある程度一定の状態方程式が必要である。外的刺激(雑音)によりダイナミックに変動する系をモデル化する場合、時間分解能が十分に高くなければならない。そこで、循環系閉ループの重要な因子である洞結節への自律神経入力変動を、高時間分解能で取得できるウェーブレット解析を導入したが、やはり十分に安定した結果を得ることができなかった。しかし、副次的に、動脈圧波形のウェーブレット変換により、歯科治療中に血圧変動が大きい高齢者は、初期の立ち上がり相における高周波数成分のパワーが高い傾向を示した。これは動脈硬化が脈波伝導速度を上昇させ、動脈圧波形の立ち上がり相における高周波数成分を上昇させた結果と考えられる。ウェーブレット変換はきわめて短時間の時間軸変化も周波数領域への変換が可能であるため、急峻な変化を検出できたものと思われる。
大陸衝突帯の地下深部ダイナミクス-高温高圧下での融解現象の役割-

平成14年平成16年までに計3回、チェコ共和国のボヘミア山塊において、海外共同研究者(M.Svojtka, P.Jakes)の協力を得て、かんらん岩、酸性-中性グラニュライト、泥質片麻岩やグラニュライト中の多様な化学組成を示すノジュール類などの採集、それらの野外での産状を詳細に観察した。ボヘミア山塊で採集した試料の室内研究から以下の成果を見出し、平成15年度の日本地質学会年会で以下の5件の講演を行った:1)グラニュライトの最高圧力値の再検討(平島他)、2)Nove Dvory産の超高圧エクロジャイトの岩石学(中村他)、3)Plesovice産ざくろ石カンラン岩の変成史(苗村地)、4)高温化における不均質拡散組織の意義(臼杵他)、5)せん断応力に起因するAl2Si05鉱物の転移反応の発見とその意義(広井他)。2)のNove Dvory産の超高圧エクロジャイトの研究は平成16年(2004年)にJournal metamorphic petrology誌に受理・印刷された。平成16年度には、6)Ktis産kinzigiteやミグマタイトの岩石学、7)Horni Bory産石灰質変成岩の岩石学、8)Mohelno産ペリドタイトの岩石学などで新たな成果を得た。平島は平成16年8月の第32回万国地質学会(フィレンツェ)に参加し、地下深部ダイナミクスに関する公演を行うと共に、内外の研究者と意見交換を行った。流体包有物の研究では、Horni Bory産石灰質変成岩から複数ステージの形成を示唆する流体包有物を見つけた。また、日本の三波川産エクロジャイトから始めて流体包有物を発見し、その組成の同定と形成時期の推定を行った。平成16年3月には、M.Svojtkaを本科研費で京都大学に招待し、廣井美邦を交えて研究成果発表会を開催した。平成17年3月にも成果発表会を行い、次年度以降の研究計画を議論した。2002年9月8-23日まで、平島崇男・廣井美邦と研究協力者2名(臼杵直・苗村康介)がチェコ共和国を訪問し、海外共同研究者(M.Svojtka, P.Jakes)達と伴にボヘミア山塊において地質調査を行い、かんらん岩、酸性-中性グラニュライト、泥質片麻岩、グラニュライト中の多様な化学組成を示すノジュール類などのサンプリングとそれらの野外での産状を詳細に観察した。サンプルが到着した10月半ば以降、各自の分担試料の研究を開始した。2003年2月28日には、学術振興会の招きで来日中のM.Svojtka・廣井美邦・臼杵直を交えて、京都大学において,今年度の研究成果発表会を開催した。実際の研究期間は試料到着後の4ヶ月足らずであったが、その間に実施した岩石試料の偏光顕微鏡観察とEPMA分析によって、従来の見解を追認すると伴に、複数の新知見を得た。

新知見は、1)グラニュライトが下部地殻(30km付近)から地表に上昇した際の圧力と時期を推定できる新たな指標の発見、2)グラニュライトが部分溶融したと解釈できる組織の発見、3)グラニュライトの最高圧力を推定できる鉱物組織の発見、4)本調査において新たに発見したマントル物質(ザクロ石かんらん岩)の最高圧力時や上昇時の形成条件を推定できる組織の発見などである。上記の新知見を論文化すべく、各自が研究を継続している。上記の岩石類が形成される過程で関与した流体やメルトの種類や組成を調べるために、流体包有物観察用の偏光顕微鏡用加熱冷却ステージを導入した。平成15年5月16-29日まで、平島崇男・小畑正明・廣井美邦と研究協力者2名(臼杵直・小林記之)がチェコ共和国を訪問し、海外共同研究者(M.Svojtka, P.Jakes)達と伴にボヘミア山塊において、平成14年に調査できなかった地域の地質調査と、平成14年度の採集資料で問題がより鮮明になった地域で、かんらん岩、酸性-中性グラニュライト、泥質片麻岩、グラニュライト中の多様な化学組成を示すノジュール類などを追加サンプリングし、それらの野外での産状を詳細に観察した。平成15年9月、静岡大学で開催された日本地質学会年会において、室内実験で得られた成果を以下の5件の講演で口頭発表した;1)グラニュライトの最高圧力値の再検討(平島他)、2)Nove Dvory産の超高圧エクロジャイトの岩石学(中村他)、3)Plesovice産ざくろ石カンラン岩の変成史(苗村他)、4)高温化における不均質拡散組織の意義(臼杵他)、5)せん断応力に起因するA12Si05鉱物の転移反応の発見とその意義(広井他)。2)のNove Dvory産の超高圧エクロジャイトの研究はJournal metamorphic petrology誌に投稿し、微修正後受理の段階までこぎつけている。平成16年3月1日には、M.Svojtka(本科研費で招待)・廣井美邦を交えて、京都大学において,今年度の研究成果発表会を開催した。その会で、平成15年9月以降の新たな成果として、1)Ktis産kinzigiteやミグマタイトの岩石学、2)Horni Bory産石灰質変成岩の岩石学、3)Mohelno産ペリドタイトの岩石学などが紹介され、意見交換を行った。また、来年度の研究方針として、全岩化学分析、微細な流体包有物の研究などを新たに展開し、高温高圧下での融解現象の役割について、より深く研究することにした。流体包有物の研究では、三波川産エクロジャイトから始めて流体包有物を発見し、その組成の同定と形成時期の推定を行った。この作業を通じて同定作業の効率化が必要であることが判り、当初予定を変更して、若干の周辺機器の購入し、習熟を開始したところである。平成16年5月31-6月11日まで、平島崇男と研究協力者2名(小林記之・苗村康輔)がチェコ共和国を訪問し、海外共同研究者(M.Svojtka, P.Jakes)と伴に、ボヘミア山塊において、平成14・15年に調査できなかった地域の地質調査と、平成14・15年度の室内研究で問題がより鮮明になった地域で、かんらん岩、酸性-中性グラニュライト、泥質片麻岩、グラニュライト中の多様な化学組成を示すノジュール類などを追加サンプリングし、それらの野外での産状を詳細に観察した。本研究参画者は平成16年8月の第32回万国地質学会(フィレンツェ:平島・松本)、同年9月の日本地質学会(千葉大学:平島・小畑・広井・苗村・松本)、日本岩石鉱物鉱床学会(岡山大学:平島・小畑)に参加し、地下深部ダイナミクスに関する公演を行うと共に、内外の研究者と意見交換を行った。流体包有物の研究では、機器の取り扱いに慣れるともに、資料作成方法に工夫を加えることにより、流体包有物の同定能力を格段に向上させることができた。その結果、日本やチェコの岩石から多数の流体包有物を見出した。特に、日本の三波川帯の地殻物質起源エクロジャイトから初めて流体包有物発見し、その成果を日本地質学会・千葉大会で口頭発表した。
IoT に供するコンテクストの記述におけるBIM データの活用方法に関する研究

建築空間においてIoT(Internet of Things)を活用するにあたって、センシング・データをもとにコンテクスト(=住まい手・使い手、建築空間、及び空間を規定する人工物の状況)を認識し記述するプロセスが隘路となっている。本研究では、BIM(Building Information Modeling)のデータを活用して、その隘路を克服する手順を考案し、試行を繰り返すことにより、BIMデータを活用したコンテクストの記述方法に関する工学的知見をまとめる。
ヒト大腸腺腫の悪性化進展モデルの開発:癌化に果たす炎症の証明

炎症がヒト大腸腺腫細胞の悪性化進展の原因となることの証明ヌードマウス皮下に5x10^6個移植しても増殖しない培養ヒト大腸腺腫細胞(FPCK-1-1)を用いた。炎症を誘発させる素材には、急性炎症を起こすためのゼラチンスポンジ(止血用滅菌スポンゼル10x5x3mm)を、慢性炎症を起こすために培養プラスチックプレート小片(Corning,10x5x1mm)を用いた。ゼラチンスポンジは、マウス皮下に挿入後スポンジ内に細胞を5x10^6個移植した。一方、培養条件下で1x10^5個の細胞を付着させたプラスチックプレートをマウス皮下に移入した。その結果、プラスチックプレートに付着させたFPCK-1-1細胞は、移植後100日を経過した頃より腫瘍が増殖し、組織学的に中分化型腺癌であることを確認した。マウスに増殖した腫瘍を無菌的に摘出した後、培養株を樹立して新たなヌードマウス皮下にプラスチックプレートを存在させずに5x10^6個移植しても腫瘍増殖した。さらにプラスチックプレートのみをヌードマウス皮下に挿入し、100日後に誘発される間質反応を皮下組織に残し、プラスチックプレートのみを除去した局所にFPCK-1-1細胞を移植しても腫瘍増殖した。しかし、ゼラチンスポンジとともに移植した細胞は増腫瘍性を示さなかった。以上の結果はLab.Invest.,80:1617-1628,2000に報告した。炎症由来のnitric oxide(NO)による大腸腺腫細胞の悪性化進展の証明上述のモデルに誘導型nitric oxide synthase(iNOS)阻害剤であるアミノグアニジンを飲料水(1%)として与えると、腫瘍出現までの期間が有意に延長するだけでなく、腫瘍増殖も有意に抑制することを見出した。以上の成績より、1)大腸腺腫細胞の悪性化進展が、プラスチックプレート反応性に増生する間質反応の存在下で促進されること、2)この悪性化進展は、急性炎症では不十分であり慢性炎症を必要とすること、3)悪性化進展した細胞がin vivoで増殖すると中分化型腺癌を形成すること、4)炎症由来のNOが大腸腺腫細胞の悪性化進展に関わることなどが明らかになった。炎症がヒト大腸腺腫の悪性化進展の原因となることを証明するために以下の実験を行った。ヌードマウス皮下に5×10^6個移植しても増殖しない培養ヒト大腸腺腫細胞(FPCK-1-1)を用いた。炎症を誘発させる素材には、急性炎症を起こすためにゼラチンスポンジ(止血用滅菌スポンジゼル10×5×3mm)を、慢性炎症を起こすために培養プラスチックプレート小片(corning,10×5×1mm)を用いた。ゼラチンスポンジはマウス皮下に侵入し、その後スポンジ内に細胞を5x10^6個移植した。一方、培養条件下で1×10^5個の細胞を付着させたプラスチックプレートをマウス皮下に挿入した。マウスに増殖した腫瘍を無菌的に摘出した後、培養株を樹立して新たなヌードマウス皮下にプラスチックプレートを存在させずに5×10^6個移植しても腫瘍増殖した。しかし、ゼラチンスポンジとともに移植した細胞は造腫瘍性を示さなかった。これらの成績により、1)大腸腺腫細胞の悪性化進展が、プラスチックプレート反応性に増生する間質細胞の存在下で促進されること、2)この悪性化進展は、急性炎症では不十分であり慢性炎症を必要とすること、3)悪性化進展した細胞がin vivoで増殖すると中分化型腺癌を形成することなどか明らかになった。

炎症由来のnitric oxide(NO)による大腸腺腫細胞の悪性化進展の証明上述のモデルに誘導型nitric oxide synthase(iNOS)阻害剤であるアミノグアニジンを飲料水(1%)として与えると、腫瘍出現までの期間が有意に延長するだけでなく、腫瘍増殖も有意に抑制することを見出した。以上の成績より、1)大腸腺腫細胞の悪性化進展が、プラスチックプレート反応性に増生する間質反応の存在下で促進されること、2)この悪性化進展は、急性炎症では不十分であり慢性炎症を必要とすること、3)悪性化進展した細胞がin vivoで増殖すると中分化型腺癌を形成すること、4)炎症由来のNOが大腸腺腫細胞の悪性化進展に関わることなどが明らかになった。
内耳特異的オートファジー欠損モデルマウスを用いた蝸牛における恒常性維持機能の解析

蝸牛におけるオートファジーの活性化部位の同定と、その生理的機能を明らかにすることを目的とした。GFP-LC3レポーターマウスを用いて蝸牛におけるオートファジー活性可視化を試みたところ、外有毛細胞を含む蝸牛感覚上皮に恒久的オートファジーが生じていることが示唆された。有毛細胞特異的オートファジー欠損マウスは高音優位な進行性難聴を認めた。また、4-HNEを用いた免疫組織染色で、オートファジーによる蝸牛有毛細胞での酸化ストレスに対する保護作用が示唆された。蝸牛有毛細胞においてオートファジーは有毛細胞を保護する作用を有しており、とくに酸化ストレス抑制を介して細胞老化を抑制している可能性がある。本研究の目的は蝸牛において恒常性維持機能を果たしていることが予想されるオートファジー活性を観察し、その生理的意義についてin vivoで示すことである。オートファジー(自食作用)は種を越えて保存された細胞内リサイクル経路の一つで、タンパクや細胞内小器官の“品質管理"の役割を通して細胞・組織の恒常性維持に寄与しており、その障害は様々な疾患に関与している。蝸牛有毛細胞は非分裂性細胞で生涯入れかわらないことから恒常性維持の様々なメカニズムが発達しており、オートファジーの寄与も予想される。予備実験としてGFP-LC3レポーターマウスを用い、蝸牛のコルチ器外有毛細胞とDeiters細胞、らせん神経節細胞で活性化を認めた。また、内有毛細胞ではオートファジー活性を認めなかった。加えて、内耳有毛細胞特異的ノックアウトマウスPou4f3Cre; flox-Atg7を用い、有毛細胞でのオートファジー欠損における経時的な聴力および組織学的変化を観察することを計画した。予備実験では有毛細胞特異的オートファジー欠損マウスは対照群に比べ高音に有意な進行性難聴を認めた。組織学的には基底回転を中心にコルチ器の脱落とscar formationの像を認めた。本研究では新たにオートファジー欠損マウスに音響負荷をかけ、感覚上皮における音響負荷刺激に対する機能的、形態学的変化を観察することを目的としている。音響負荷はフリーラジカルを発生させ、酸化ストレスで内耳障害を誘導させることが知られている。音響負荷量がある一定内の場合は負荷後23週間で難聴が改善するが、この聴力回復メカニズムの一部にミトコンドリア管理に重要なオートファジーが関与している可能性がある。実験当初より条件付きノックアウトマウスの繁殖が一つの問題となり、交配に時間を要したことに加え生後実験系に至らず死亡する個体や、実験中に死亡する個体が多くデータの収集に時間を要している。オートファジーはその特性から恒常性維持に関与していると考えられ、欠損モデルマウスでは音響負荷刺激に対する回復力の低下を示すことを予想し実験系を構築した。しかし、予想に反し欠損モデルマウスで聴力予後がよくなるという結果を得ており、この結果をどのように解析するべきか方法を検討している段階である。繁殖の遅れによるデータ蓄積の遅延が生じている。今後は個体数を増やしABRによる聴力経過を追うことで機能的変化についてのデータのさらなる蓄積をはかる。加えて、蝸牛の組織学的変化についての検討が必要である。具体的には各種免疫染色や電子顕微鏡による有毛細胞および神経節の変化について観察を行っていく。当教室で作成したオートファジー実行に必須の遺伝子であるAtg7を内耳特異的にノックアウトしたマウスを用い内耳らせん神経節におけるオートファジーの機能解析を行った。本研究で用いたCre/AtgF/F(homo)マウスはオートファジー欠損を呈し、F/+(hetero)は欠損を示さないことがわかっていた。homoマウスは出生する率が低く、さらに出生後全身の機能低下を呈し、生後180日程度で死亡するため研究に必要な個体数の獲得に時間を要した。まずは聴力経過を追ったところ、F/Fマウスは、自然経過で難聴を呈することがわかった。F/+マウスはwild typeと同様の聴力経過であった。次いで、F/FマウスとF/+マウスに音響暴露(Temporally threshold shift model:一過性閾値変化モデル)をかけ、それらの聴力経過を追った。実験前はオートファジー欠損マウスでは高度難聴を来しやすい、もしくは回復まで時間を要するという仮説を立てた。しかし、結果としてF/FマウスはF/+マウスに比較し音響暴露後の閾値変化が有意に小さかった。これはオートファジー欠損マウスの方が、音響暴露後に聴力が回復しやすい事を示している。既存の実験系や結果ではこの結果を支持する事が出来ず、追加実験として解剖学的変化や神経機能学的変化を観察した。らせん神経節の細胞数は両マウス間で有意差を認めなかった。次いでAB1530(Peripherinの抗体)で神経節の活動性を観察したが、これも有意差を認めなかった。現段階では聴力結果を説明する所見を得られておらず、何らかの追加実験を要する可能性がある。有毛細胞特異的オートファジー欠損

マウスは高音優位な進行性難聴を認めた。また、4-HNEを用いた免疫組織染色で、オートファジーによる蝸牛有毛細胞での酸化ストレスに対する保護作用が示唆された。蝸牛有毛細胞においてオートファジーは有毛細胞を保護する作用を有しており、とくに酸化ストレス抑制を介して細胞老化を抑制している可能性がある。繁殖の系は徐々に確立されつつあるため、今後は個体数を増やしABRによる聴力経過を追うことで機能的変化についてのデータのさらなる蓄積をはかる。加えて、蝸牛の組織学的変化についての検討が必要である。具体的には各種免疫染色や電子顕微鏡による有毛細胞および神経節の変化について観察を行っていく。加えて、上記の結果から具体的な既存の薬剤による治療が可能か検討を行う。耳科、聴覚医学当初1年目より国際学会において発表する予定であったが、正確なデータ・解析が不十分であったためその費用を使用しなかった。2年目は当研究成果を国際学会に発表し、また英語論文を作成する計画で有り、そのために費用・必要経費を繰り越した費用を含め、2年目に使用したいと考えている。国際学会発表、英語論文作成において必要な旅費を含む諸経費に使用する予定である。
三次元ハイブリッド金属錯体:自発磁化の発現

シアノ橋架け鉄/ニッケルハイブリッド錯体のネットワーク構築とそのバルク磁性の研究を2つの系(2次元と3次元)について行った。2.ヘキサシアノ鉄(II)酸イオン【Fe(CN)_6^<4->】と【Ni(L)_3】X_2の3:1反応で【Ni(L)_2】_3【Fe(CN)_6】X_2(L=en,tn; X=ClO_<4->,PF_<6->)を良好な結晶として得た。【Fe(CN)_6】^4は全てのシアン窒素で【Ni(en)_2】^<2+>のトランス位に配位して、立方体ユニットの頂点にFe^<3+>を、各辺の中点にNi^<2+>を配置させた3次元ネットワークを形成している。鉄(II)が反磁性であるために自発磁化の発現には至らないが、反磁性の鉄を介してニッケル(II)イオン間に強磁性的相互作用を見出した。
脾臓摘出による新しい肝細胞癌発癌抑制治療法の開発

脾臓摘出が肝癌に与える長期的な治療成績は不明である。本研究の目的は脾臓摘出による肝癌抑制・治療効果を明らかにすることである。マウスの脾臓に肝癌を移植し脾臓摘出に近い群として脾門部を結紮した群を対照群と比較した。線維化刺激を継続して3週後の肝癌を評価すると脾門部の血流を遮断することによりその増殖は有意に抑制された。肝癌が発症した後であっても脾臓摘出を行うことは腫瘍抑制に有効である可能性が示唆された。肝細胞癌の多くは慢性肝炎、肝硬変を背景に多段階の発癌様式を示すことが明らかになってきた。現在の肝炎治療の主体として抗ウイルス療法が用いられているが、効果的な発癌予防策はないのが現状である。我々はこれまでに血小板増殖因子であるトロンボポエチンおよびそれによって増加した血小板による肝線維化抑制効果を発見し報告してきた。肝硬変患者に脾臓摘出を行うことで血小板増加状態を維持し、肝機能改善効果が得られることが臨床においても報告されているが、脾臓摘出が肝細胞癌に与える長期的な治療成績は不明である。本研究の目的は脾臓摘出に伴う血小板増加作用による肝細胞癌の発生、進展の抑制効果を検討することである。本年度は改めて原発性肝癌モデルの作成に着手した。正常肝状態のSCIDマウスに対し、ヒト由来肝癌細胞株であるHep G2をマトリゲルに溶解し500万個を肝左葉に局注したところ、投与4週後に肝癌の生着が確認できた。その他の肝癌細胞株(Hep 3B, Huh7)では生着は見られなかった。今後は同モデルに対し脾臓摘出を施し、血小板増加による腫瘍縮小効果を検討していく。さらに肝癌細胞株を局注した肝左葉を切除し、その後の肝右葉への肝内転移抑制効果を検討するまた今回は正常肝への肝癌生着を検討したが、四塩化炭素誘導肝硬変モデルへの生着についても今後検討を行う。また脾摘による肝癌発癌抑制の検討については、新たな自然発癌モデルを検討中である。本研究は脾臓摘出に伴う血小板増加作用による肝細胞癌の発生、進展の抑制効果を検討することである。平成24年度までに、脾臓摘出による肝癌抑制効果を検討するため、原発性肝癌モデルの作成を試みた。腫瘍免疫を検討する必要があるためSCIDマウスを用いることができず、C57BL/6マウスの肝左葉に同マウス由来肝癌細胞株であるHepa1-6を100万個局所注入したが、肝癌の生着はみられず原発性肝癌モデルの作成はできなかった。またSCIDマウスにヒト肝癌細胞を移植する実験を行ったが生着率が悪く、多くの腫瘍移植マウスを安定して作成することが難しかった。平成25年度はマウスの脾臓にマウス由来肝癌を移植し1週間後脾臓温存した対照群と、脾臓摘出に近い群として脾門部を結紮した群を比較検討した。四塩化炭素投与を継続し3週間後に肝臓を摘出した。その結果、脾門部の血流を遮断することにより肝細胞癌の増殖は有意に抑制された。脾臓摘出による肝細胞癌の予防効果は認められなかったが、肝細胞癌が発症した後に脾臓摘出を行うことは腫瘍抑制に有効である可能性が示唆された。現在の肝炎治療の主体として抗ウイルス療法が用いられているが効果的な発癌予防策はないのが現状である。

本研究は脾臓摘出に伴う血小板増加作用による肝細胞癌の発生、進展の抑制効果を検討することである。本年度はまず脾臓摘出による肝癌抑制効果を検討するため、原発性肝癌モデルの作成を試みた。腫瘍免疫を検討する必要があるためSCIDマウスを用いることを回避し、C57BL/6マウスの肝左葉に同マウス由来肝癌細胞株であるHepa1-6を100万個局所注入した(n=16)。しかし、再現性のある肝癌の生着は認められず、原発性肝癌モデルの作成は困難であった。さらに肝細胞癌の自然発癌モデルとして癌抑制遺伝子Ptenの肝臓特異的ノックアウトマウス(Pten CKOマウス)を用いて、脾臓摘出による発癌抑制効果を検討した。雌雄のPten CKOマウスに対し、8週齢時に脾臓摘出を行い、脾臓摘出時から10週後、20週後、30週後に犠牲死させ肝組織を採取した。雌雄ともいずれの時点でも著名な脂肪肝が認められ,腺腫の形成も認められた。またWestern blot解析でAkt発現を検討したところ、いずれの時点でもp-Aktの抑制効果は認められず、Pten CKOマウスにおける脾臓摘出による発癌抑制効果は低いと考えられた。今後は血小板の肝細胞癌に対する抗腫瘍効果判定のため、新たな肝癌モデルマウスの作成を継続する。原発性肝癌モデルはこれまで当研究室で取り組んできたが難渋しており、肝局注での生着率が極めて低いため皮下注モデルなどで代用せざるを得なかった。今回、マトリゲルを用いることで,ヒト由来肝癌細胞株であるHep G2の局中により肝癌の生着が確認でき、ようやく原発性肝癌モデルの確立に至った。今後は同モデルを用いて、脾臓摘出により血小板増加状態を誘導し、血小板による腫瘍抑制効果を検討していく。脾臓摘出に伴う血小板増加作用による肝細胞癌の発生を検討するために、肝局所注入による原発性肝癌モデルの作成を試みた。しかし再現性のある期待した結果が現時点で得ることが出来ず、研究計画に若干の遅れを生じている。また、肝細胞癌の自然発癌モデルとして実験に使用したPten CKOマウスにおいては、Pten CKOに起因するAkt活性の抑制が困難であることが判明し、脾臓摘出による抗腫瘍効果は認められなかったため。今後はまず、今回確立した正常肝の原発性肝癌モデルにおける脾摘による腫瘍抑制効果を検討する。併せて四塩化炭素を用いて肝硬変状態を誘導したSCIDマウスに対し、Hep G2が生着し原発性肝癌モデルが確立可能か否かを検討する。その後肝硬変状態の原発性肝癌においても脾摘を施し、血小板増加による腫瘍抑制効果を検討する。原発性肝癌の自然発癌モデルについては現在難渋しており、今後も要検討課題である。肝癌細胞株の局注による肝癌モデルの確立は困難であり、経門脈的注入または、虚血による一次的な肝臓への刺激を与えることでの肝癌細胞株の生着を期待し、今後肝癌モデルマウスの作成を確立する必要がある。また自然発癌モデルとして用いたPten CKOマウスにおいては、Ptenが極めて強力な癌抑制遺伝子であるため、Pten CKOに起因するAkt活性を抑制することは困難であることを解明した。脾臓摘出に伴う血小板増加作用による肝細胞癌抑制効果を検討するモデルとしては、他の自然発癌モデルを検討する必要があると考えられる。今後は血小板および血小板含有因子の肝癌細胞株へ与える影響をin vitroで検討することにしている。さらに、それをin vivoで検証し得る異なった肝癌モデル、自然発癌モデルを検討・作成する予定としている。該当なし1 : in vitroで血小板および血小板含有因子の肝癌細胞株へ与える影響を検討する。2 :肝癌細胞株投与による新しい肝癌モデルの作成、および自然発癌モデルの作成を検討する。
極低速エピタキシャル結晶成長を利用した規則的マイクロテクスチャの自律的創成技術

マイクロテクスチャ面とは,代表寸法がマイクロメートル以下のオーダの単位規則形状が整列した表面をさし,濡れ性の制御によるはっ水効果など,さまざまな分野での応用が期待できる.本研究では,極低速でのMBE(Molecular Beam Epitaxy)によるエピタキシャル成長を用いて,機械的加工によらない,マイクロテクスチャ面の創成技術の確立を目指しており,単結晶Si基板にフォトリソグラフィとRIEによるドライエッチングによりさまざまなパターン形状を付加した後に,MBEを行い,加工条件と創成テクスチャの関係を体系化することで,任意のマイクロテクスチャ面創成技術を確立するための知見を得た.本研究では,自律的な薄膜結晶成長における現象を応用し,マイクロテクスチャ創成技術として確立に資する知見を得ることを目的として,本年度は以下を実施している.基板については,面方位(111)の単結晶Si基板とし,付与形状幾何形状としては,円,三角形多角形,溝の各凹および凸形状とし,大きさや高さおよび各面方位に対する付与方向を設定し,この形状付与基板に対する薄膜エピタキシャル結晶成長を実施し,成長条件(基板温度,成長速度,成膜量)と創成幾何形状ならびにテクスチャの関係を形状精度を実験的に明確化しつつある.やや遅れているものの,ほぼ当初の研究計画どおりに進んでいる.本研究では,マイクロテクスチャ(代表寸法がマイクロメートルオーダ以下の単位規則形状が無秩序に,または秩序よく規則的に整列配置されている面)創成技術のひとつとして,極低速の薄膜エピタキシャル結晶成長における分子の自律的な整列現象の応用を提案している.実際の試作実験および解析により,単位規則形状が秩序よく規則的に整列配置され,1マイクロメートル以下の形状精度をもったマイクロテクスチャの自律的創成技術の確立に資する知見を得ることを目的とする.今年度は,前年度に引き続き,基板に面方位(111)の単結晶Si基板とし,付与形状幾何形状としては,円,三角形,四角形,直線形,同心円形の各凹(穴・溝)および凸(柱)形状とした場合について,薄膜エピタキシャル結晶成長を実施し,成長条件(基板温度,成長速度,成膜量)と創成幾何形状ならびにテクスチャの関係を形状精度,再現性を含めて実験的に明確化した.成膜量は0,15,30,45ナノメートルの各場合とした場合の創成過程を時系列的に観察し,創成メカニズムの解明をはかりつつある.マイクロテクスチャとは,代表寸法がマイクロメートルオーダ以下の単位規則形状が無秩序に,または秩序よく規則的に整列配置されている面である.機械構造体や機械要素部品の表面に付与すると,構造発色のような従来にない機能や摩擦減少等の省エネルギー化への寄与など,地球環境問題対策をはじめ,さまざまな分野への直接的・間接的な波及効果が期待できる.しかし,その創成技術の確立は十分とはいえない.そこで本研究では,マイクロテクスチャ創成技術のひとつとして,極低速の薄膜エピタキシャル結晶成長における分子の自律的な整列現象の応用を提案する.実際の試作実験および解析により,単位規則形状が秩序よく規則的に整列配置され,マイクロメートルオーダ以下の形状精度をもったマイクロテクスチャの自律的創成技術の確立に資する知見を得ることを目的とする.今年度は,ほぼ計画どおりに,前年度の成果をもとに,基板を面方位(100)の単結晶Si基板とし,付与形状幾何形状としては,円,三角形,四角形,直線形,同心円形の各凹(穴・溝)および凸(柱)形状とした場合について,極低速の薄膜エピタキシャル結晶成長を実施し,成長条件(基板温度,成長速度,成膜量)と創成幾何形状ならびにテクスチャの関係を形状精度,再現性を含めて実験的に明確化した.成膜量は0,15,30ナノメートルの各場合とした場合の創成過程を時系列的に観察し,創成メカニズムの解析を行った.マイクロテクスチャ面とは,代表寸法がマイクロメートル以下のオーダの単位規則形状が整列した表面をさし,濡れ性の制御によるはっ水効果など,さまざまな分野での応用が期待できる.本研究では,極低速でのMBE(Molecular Beam Epitaxy)によるエピタキシャル成長を用いて,機械的加工によらない,マイクロテクスチャ面の創成技術の確立を目指しており,単結晶Si基板にフォトリソグラフィとRIEによるドライエッチングによりさまざまなパターン形状を付加した後に,MBEを行い,加工条件と創成テクスチャの関係を体系化することで,任意のマイクロテクスチャ面創成技術を確立するための知見を得た.おおむね想定どおりに進捗していると考えており,いくつかの成果発表も行えている.精密・微細加工学2015(平成27)年度は本助成事業期間の最終年度であるので,研究成果をまとめられるようにしていく.主実験装置の故障対応のため.予定していた観察装置について,廃番となったものがあり,新たな機種選定が必要となり,今年度については貸与によって実験を実施したため.当初計画よりも次年度の試行回数を増やして進める予定である.新たに選定した観察装置の導入をはかり,実験をより充実して実施する予定てある.物品費において,主実験装置の故障対応のため,研究計画よりも試行回数が少なく実験成果をあげているため.次年度以降において,試行回数を増やす際の費用に充当する計画である.