hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
パルサー・マグネター状態遷移から探る粒子加速機構および量子電磁気学効果の研究

2016年が最終年度で成果は昨年の報告書に記載されている。結果を発表予定の国際会議が開催されなかったため期間を延長し2017年に発表し、残額の支出をおこなった。発表は、上記の研究成果はThe Astrophysical Journal誌に掲載された。パルサーの回転エネルギー光度とX線光度の相関は有意でないとされてきた従来の考えは正しくなく、隠れた相関があることを示した。状態遷移するパルサー磁気圏の極冠における粒子加速プロセスを解明するための基礎的な粒子計算コードを開発することに成功した。とくに、従来正しくなかった境界条件の正しい扱い方を発見し、電流の遷移をシミュレートすることに成功した。PED効果として電子対生成を取り入れる予備的な数値計算にも成功した。今後につなげるために磁気圏パラメータによるパルサーからのX線光度の変動について調べた。結果、統計的に有意にX線高度と回転パワーが相関していることを示した。(1)については、コード開発は第一段階は完成、結果は論文投稿された(但し、レフリーが不理解で困っている)、ので順調である。(2)の観測データ集積は順調であるが、解析に予想以上の時間がかかると予想され、遅延が予想される。(3)対生成のプログラムのテスト計算は成功した。海外の研究者との議論を国際会議などをとおして行う予定である。また、数値計算のアプローチでは電子陽電子対生成、光子分裂などの量子電磁気学的効果をプログラムに組み込む作業がのこっている。これができれば、強磁場パルサーが普通のパルサーと較べてどのような違った振る舞いをすることが予想できるかを予言できる。観測データの解析では、まだ未観測の天体をSwiftのアーカイブデータを利用したり、新しくChandraやXMM Newtonのプロポーザルを出すことで推進したい。また、電波を出していないガンマ線パルサーについてもここで開発した手法を適用してX線放射機構について違いがあるか検討する予定である。宇宙物理学今後は最終年度に向けて以下を実施する:(1)対生成の粒子シミュレーションコードの完成とそれを用いた間欠的粒子加速が電流のスイッチングで開始する様子の数値シミュレーションする。(2)通常のパルサーの中に、マグネターのような散逸性の磁場が発生する確率をもとめ、それが粒子加速、電波放射に与える影響を評価する。研究実績概要の(1)については定式化、初期のPICプログラムの作成、テスト計算が終了し、論文を執筆中であり、順調といえる。(1)についても、研究目的にあったサンプルが抽出できたので来年以降の研究の準備が完了した。(3)については光子分裂の理論の探査がまだ完了していないので不十分である。以上を総合してほぼ順調と考えている。2015年度開催予定の国際会議が2016年度開催になった。共同研究する大学院学生の学会発表において本人が行けなかったためその予算分が未支出となった。国際会議の開催時期が変更になったことにより、遅延申請が認められた.(1)の課題については、(i)
クロロフィル合成と光合成器官形成における光環境応答機構

ラン藻のクロロフィル生成系の一過程であるプロトクロロフィリド(Pchide)還元反応の解析を目的として、光非依存性Pclide還元系遺伝子frxCの周辺に存在するfrxC以外の光非依存性Pchlide還元系遺伝子の同定を行った。frxC遺伝子を含む1.5kbのEcoRI-HindIII断片の下流1960bpの塩基配列を決定した結果、467アミノ酸から成る分子量52,795の蛋白質をコードするオープンリーディングフレーム(ORF467)が見いだされた。ORF467と類似性を示す遺伝子は、ゼニゴケ、マツおよびChlamydomnas reinhardtiiの葉緑体DNA、さらにラン藻Synechocystis PCC6803に見つかっており、ORF467産物とアミノ酸配列レベルで、各々72、69、62と81%という高い相同性せ示した。C.reinhardtiiのchlNを除き、これらのORF467相同遺伝子はいずれもfrxCのすぐ下流に存在するが、P.boryanumでは2つの遺伝子の間にORF133が存在していた。ORF467産物の機能を調べるため、その欠損株を単離した、frxC欠損株と同様、暗所ではChl合成がPchlideの段階で停止する形質せ示した。従って、ORF467も光非依存性Pchlide還元系に関与する蛋白質をコードすることが示された。ORF467とその相同蛋白質のアミノ酸配列は、低いレベルながらニトゲナーゼのMoFe-蛋白質のα-及びβ-サブユニットと15-19%程度の類似性を示す。FrxC蛋白質がニトロゲナーゼのFe-蛋白質と35%前後の類似性を示することと考え合せること光非依存性Pchlide環元系は、ニトロゲナーゼ複合体と類似した複合体として機能している可能性が考えられる。更に、ORF467の下流1885bpの塩基配列を決定した結果、frxC-ORF133-ORF467とは逆の方向に酵母のビス(5'-アデノシル)四リン酸ホスホリラーゼIと約20%の類似性を示す蛋白質をコードするORFが認められた。
波浪の発達・減衰と運動量・二酸化炭素などの海面フラックスに砕波が果たす役割

今年度に行った研究をまとめると下記のとおりである。1.順行するうねりが風波の発達を抑制する割合をChen and Belcherの仮説に基づき計算したところ,水槽実験結果と定量的な一致を見た。但し仮説の段階である。また,気象庁波浪予報モデルにうねりの減衰項を新たに導入したところ,これまで推算精度の悪かったハワイ沖太平洋でも波浪を精度良く推算できるようになった。2.砕波を伴う強風下で有義波高の二倍程度の厚さの吹送流を計測し,この結果を基にその鉛直モデルを新たに提示した。また,渦無しの水面波を模擬する精密数値モデルに簡単な砕波モデルを組み込んだところ,砕波によるエネルギー減衰について水槽実験や数値波浪予報モデルと良い一致を見た。3.目に見える砕波である白波が海面を覆う割合を白波被覆率という。海上観測により,白波被覆率が風速の3乗に比例して急速に増加することを確認するとともに,白波被覆率が相対的に大きくなるのは(1)不安定成層期,(2)波浪減衰期,(3)うねりがなく風波のみの場合であることを見出した。4.対馬・志賀島における二酸化炭素濃度の日変化・地域特性を明らかにするとともに,二酸化炭素海面フラックスを渦相関法で夏季に計測するには水蒸気・気温の影響を補正する必要があることを示した。また,風波の存在する水面における二酸化炭素フラックスを風洞水槽で精密に計測し,その気体交換速度が摩擦速度および吹送距離に依存することを見出すとともに,これを表す無次元表示の実験式を導いた。5.海面における運動量フラックス(海面抵抗・水面粗度)に関する研究(1)水槽実験に基づき表面張力・粘性係数依存性を含む無次元表示の新しい水面粗度実験式を提示した。(2)新たに工夫した三法併用法を用いて,海上の運動量フラックス,海面粗度を信頼できる精度で計測した。(3)その結果を基に従来の相矛盾する種々の無次元海面粗度実験式を統一する新しい表現を提示した。1.日本海中央部の波浪データを基に風波の有義波高・有義周期が-5/3乗則スペクトルに従うこと、砕波による制限を示唆する波形勾配上限値があることを示した。1.風洞水槽実験により、大気が安定成層していても水面では間欠的に乱れが発生し、このため大気海洋間の物質輸送が間欠的乱流拡散に依存することを示した。1.海面から発生し内陸に輸送される海水飛沫の観測を基に、海塩粒子の陸域輸送と沈降量を表現する普遍的公式を求めた。1.風を水面に吹かせる水槽実験を行い、界面活性剤で風波の発生を人為的に抑えてもラングミュア循環流が発生すること、そのセル間隔が風波と無関係に水深程度になることを示した。1.風波乱流の慣性底層に対するk-ε乱流モデルの相似解を求め、この相似解とlog-wake則により境界層の内層から外層の乱流を表現する理論式を求めた。低周波帯域の乱流統計量は、実験と理論で良く一致した。1.リーフ上の孤立波は微小砕波・崩れ波・巻き波という砕波形態をとること、砕波によるエネルギー散逸はsurface rollerで起こるのではなく、砕波に伴うジェットの突入による大規模組織渦へのエネルギー輸送から生じることが分かった。

1.強風下では水面波に砕波を伴うバーストが生じレイノルズ応力や散逸を増大させる。風から波に輸送されたエネルギー・運動量は、バースト層の生成や砕波によって引き起こされる大規模組織渦によって水面下方に輸送されることが分かった。1.渦無しの仮定の下で不規則波浪の発展を模擬する高速高精度の数値計算法を開発し、これを用いて非線形伝達によるスペクトル変化を検出することに成功した。1.平面水槽に造波機で規則波を起こし風を吹かせたところ、規則波の周波数付近で、規則波の砕波に伴うエネルギーの再分配が見られた。今年度に行った研究をまとめると下記のとおりである。1)数値模型と波浪間非線形伝達:波浪間非線形エネルギー伝達関数を厳密に計算する方法の有限水深域への拡張をほぼ完了した。また、これまでに開発してきた精密な数値模型を用いて不規則波浪の発展を直接模擬し、波浪間非線形エネルギー輸送ならびに非線形位相速度を理論と比較し良好な結果を得た。2)海上風と水面粗度:津屋崎沖海上観測塔で海上風の鉛直分布を実測し、驚くほど小さい無次元粗度(海面の抵抗係数と等価)のデータを多く得た。検証を含め今後は更に精密な海上観測が必要である。また、水槽実験に基づき水面粗度を表す新しい実験式を導いた。3)水面波の砕波による乱流エネルギー生成・散逸過程:砕波を伴う波浪を発生させる水槽実験を行った。強風下では砕波の供給する乱流エネルギーが通常の剪断流の供給する乱流エネルギーを一桁上回ることを見出した。また、砕波帯の乱流場におけるエネルギー散逸過程をκ-ε乱流模型がよく記述することを水槽実験で検証した。4)気体中・海中の二酸化炭素濃度測定:日本海における二酸化炭素濃度・フラックス長期観測の準備として新潟県大潟町の桟橋で気中・海中二酸化炭素濃度を測定した。海中濃度測定法は更なる改良を要すること、及び気中濃度の計測器は長期観測に耐える信頼性を有することが分かった。また、風速計を併用して二酸化炭素の鉛直輸送を直接測定し、昼間は海が二酸化炭素を吸収するが夜間は逆になるという日変化を検出した。5)表面更新渦と気液界面における気体交換:酸素を実験気体として水面における気体交換係数を計測し、摩擦速度で無次元化した実験式を得た。これは表面更新渦が気体交換で主要な役割を果たすことを強く示唆する。また、水面を有する振動格子乱流場をPIVを用いて計測し表面更新渦の特性が微分長さスケールで定量化できることを示した。6)風洞水槽内二次循環流:風を吹かせると水槽内に二次循環が起こるその収束域に見られる下降流の速度が表層吹送流速の1/3ないし1/4に達することを見出した。ただし風で起こる風波の発生を人為的に抑えると下降流速は半分になる。また、二次循環セルの間隔は主に水深で決まるが、風波を抑えるとやや小さくなることを確認した。7)砕波限界とスペクトル則:有義波高が有義周期の2乗に比例する上限(砕波限界を示唆する)を有するという経験則を前年度までに見出していた。本年度は更に東中国海と四国沖太平洋のブイ計測データを解析し、この経験則を検証した。また、有義波高周期が周波数の-5/3乗に比例するという不思議な経験則も再び確認することができた。今年度に行った研究をまとめると下記のとおりである.1)側帯波不安定の微細構造:大振幅水面波は不安定になり砕波する.砕波の契機となる側帯波不安定を長時問の水槽実験で調べ,不安定周波数帯に微細構造があることを明らかにした.
セグメント構造ダイヤモンド状炭素膜を摩擦駆動面に用いた高出力超音波モータ

セグメント構造ダイヤモンド状炭素(segment-structured DLC : S-DLC)膜をステータ振動子の摩擦駆動面に形成し,駆動性能(速度・推力)を損なうことなく寿命(摩耗痕の形成・運転不可となるまでの時間)を長くすることを検討している.弾性表面波リニアモータを対象として,摩擦駆動面のLiNbO_3基板表面にS-DLC膜を導入して駆動実験を行ったところ,期待通りの推力を発揮しなかった.振動子の材質が圧電単結晶LiNbo_3であり,従来のDLC製膜パラメータでは最適なS-DLC膜が得られなかったためと推察した.そこで, LiNbO_3基板の摩擦駆動面にセグメント構造のクロム膜を形成し,その上からDLC膜の連続膜を形成し,セグメント構造DLC膜とした.この膜の形状を観察したところ,形状・高さがそろうており,駆動面(スライダと接触する面)の表面粗さがnmオーダーになっていることを確認した.駆動実験を行ったところ,従来の弾性表面波リニアモータと同程度の駆動性能を得ることができた.また,繰り返し駆動において, DLC膜が剥離する現象は見られなかった. LiNbO_3基板とクロム膜,及び,クロム膜とDLC膜それぞれの密着度が良いためと考えられる.セグメント構造DLC膜を摩擦駆動面に導入し,耐摩耗性を向上させつつ,従来と同程度の駆動特性を得ることができた.セグメント構造ダイヤモンド状炭素(segment-structured DLC:S-DLC)膜をステータ振動子の摩擦駆動面に形成し,駆動性能(速度・推力)を損なうことなく寿命(摩耗痕の形成・運転不可となるまでの時間)を長くすることを検討している.弾性表面波リニアモータを対象として,摩擦駆動面にS-DLC膜を導入して駆動実験を行うために,評価用実験装置を製作した.速度の測定を可能とし,加速度より推力を算出するために駆動部の動的等価質量を求めた.また,摩耗特性を調べるために,マイコンによる制御で自動的に往復運転してその駆動回数をカウントする機能を実装した.S-DLC膜をスライダ表面に導入して従来の振動子を用いた場合,駆動に成功し,従来と同程度の推力特性を得ることができた.また,200ストローク駆動後の摩擦駆動面の様子を観察したところ,S-DLC膜には損傷がなく,耐摩耗性を発揮していることを確認した.この場合,ステータ振動子表面に摩耗痕が見られ,セグメント構造の「溝」部分に摩耗分の付着が見られた.セグメント構造が摩耗粉の排出に有用であることを示している.一方,ステータ振動子表面に導入した場合の推力特性を観測したところ,期待通りの推力を発揮しなかった.振動子の材質が圧電単結晶LiNbO_3であり,従来のDLC製膜パラメータでは最適なS-DLC膜が得られなかったためと推察される.今後,製膜プロセスを見直していく.セグメント構造ダイヤモンド状炭素(segment-structured DLC : S-DLC)膜をステータ振動子の摩擦駆動面に形成し,駆動性能(速度・推力)を損なうことなく寿命(摩耗痕の形成・運転不可となるまでの時間)を長くすることを検討している.弾性表面波リニアモータを対象として,摩擦駆動面のLiNbO_3基板表面にS-DLC膜を導入して駆動実験を行ったところ,期待通りの推力を発揮しなかった.振動子の材質が圧電単結晶LiNbo_3であり,従来のDLC製膜パラメータでは最適なS-DLC膜が得られなかったためと推察した.そこで, LiNbO_3基板の摩擦駆動面にセグメント構造のクロム膜を形成し,その上からDLC膜の連続膜を形成し,セグメント構造DLC膜とした.この膜の形状を観察したところ,形状・高さがそろうており,駆動面(スライダと接触する面)の表面粗さがnmオーダーになっていることを確認した.駆動実験を行ったところ,従来の弾性表面波リニアモータと同程度の駆動性能を得ることができた.また,繰り返し駆動において, DLC膜が剥離する現象は見られなかった. LiNbO_3基板とクロム膜,及び,クロム膜とDLC膜それぞれの密着度が良いためと考えられる.セグメント構造DLC膜を摩擦駆動面に導入し,耐摩耗性を向上させつつ,従来と同程度の駆動特性を得ることができた.
認知・言語能力の発達におけるプロソディーの役割-神経心理学的考察

1.音声処理の神経心理学的メカニズムについて脳梁離断患者を被験者とした実験などで、速いリズム(リズム間隔が330ms以内)と遅いリズム(450ms以上)を処理するメカニズムは、前者はholistic、後者はanalyticと基本的に神経心理学的性格が異なるが、この2つのリズム処理機構は互いに階層構造をなし、さらに興味深いのは、上部構造のanalyticな機構が過度に活性化すると下部のholisticな機構の活動が抑えられるという現象が、発語失行症患者のリズム処理過程にみられる。2.乳児の音声知覚の発達的変化について幼児は母国語習得の過程で、母国語にない音声対立の弁別能力を低下させていくと考えられている。我々は、日本語の音韻体系に存在しない音声対立である/r//l/、および音韻対立をなす/w/と/y/、およびその中間的存在の/w//r/について“Conditioned eye fixation paradigm"という手法を用いて、生後6か月から12か月の日本人乳幼児を対象に追実験を行った。その結果、/r//l/については生後6-8か月の幼児は弁別可能だが、10-12か月の幼児は弁別できないことが再確認された。/w/と/y/については両グループとも弁別でき、/w//r/については生後6-8か月ですでに弁別不能であった。(/w/と/y/については追実験の予定)3.一つの推論もし、生後4か月以内の乳児には世界の言語の音声対立を弁別できるが年齢を経るにつれてそれが失われて、母国語の音声対立しか弁別できなくなるという現象が、学界で指摘されているように、音声学的知覚から音韻論的知覚への発達の結果であり、このことがholistic優位の知覚からanalytic優位な知覚へと発達した結果とみなしうるのなら、1.の現象は乳児の音声弁別の過程と無関係だとは言えないのではないか。4.プロソデイの処理中枢失語症患者のrecurrentutterance(RU)とFOの様態を調べた結果、プロソデイ(FO)はそれ以外のRUの構成素とは異なる中枢で生成される、と考えられる。
競技力の発達過程における記録と記録の変動性の関連

本研究では球技系運動選手の運動習熟過程における基礎的な運動能力の発達を記録と記録の変動性から検討した。まず、時間経過に伴って、記録の変動性の指標である競技力特性が変動するかどうかを検討した。その結果、解析の対象となった19名8種目、延べ73名中、67名、91.8%が有意な変動を示し、多くの選手が経時的に記録の変動性が変化することが明らかとなった。その変化が経時的に一定傾向を示すか否かについて検討した結果、時間経過と競技力特性の間に有意な線形関係を示した選手は10名、13.7%であり、その中でも安定性が高くなる者が6名、低くなる者が4名であった。従って、記録の変動性は時間経過とは線形関係であるとはいえないことが明らかとなった。記録と記録の変動性の関連を検討した結果、有意な線形関係を示した選手は10名、13.7%であった。これらの相関係数の符号はいずれもプラスであり、記録が向上すれば記録が安定してくることを示す。しかし、先の時間経過と変動性の関連と比較して平均相関係数ならびに相関係数の分散は大きな値を示し、その関連の度合いは個人差が大きいことが示唆された。競技記録と競技記録の安定性を二次元平面上にプロットし、経時的に線で結び、変動のパターン分類を行った。その結果、波状変動、時計回り変動、反時計回り変動ならびにこれらを組み合わせた6つのパターンに分類され、競技記録と記録の変動性の間に非線形の関連があることが推測された。波状変動をする時期は記録が低いあるいは記録の向上傾向が大きく、時計回り、反時計回りの変動をする時期は記録が高いあるいは記録の向上傾向が低い傾向がみられた。このことより、時計回り、反時計回りを示す時期の運動能力はプラトーに達しており、波動変動をする時期は運動能力の向上過程にあることが推測された。以上より競技記録と記録の安定性の2側面より選手の発達状況が評価できる可能性が示唆された。
血管リモデリングにおける血管内皮細胞機能に関する分子病態学的研究

1.生理的、病的血管リモデリングにおける血管内皮細胞の機能的役割動脈硬化の病理、虚血組織における機能的血管新生機構、更に組織幹細胞の実質組織/血管新生への分化機構について検討を行い、以下の結果を得た。1)動脈硬化と血管新生:硬化内膜内における病的新生血管についてVEGF-A、-C分子を含めた病理学的検討の結果、これら新生血管は動脈硬化の活動性の形態的指標の一つであると判断し、さらに動脈硬化発生・進展に関する「炎症・修復学説」を提唱した。2)機能的血管新生機構:FGF-2は血管壁細胞のVEGF-A/C、HGF、PDGFなどの血管新生因子の産生を階層的に促進し、特に血管新生における内皮/平滑筋・周皮細胞相互の形態的、機能的分化に関与していることを証明した。3)胎児肝組織幹細胞の分化:胎児肝臓由来FLK陽性細胞は、実質細胞のみならず血管への分化が明らかであり、また誘導サイトカインによる制御機構が存在していた。2.新規遺伝子導入ベクターの開発と生物学的特性各種レポーター、標的遺伝子を組み込んだF欠損型SeVベクターならびにSIVベクターの導入、時間/空間的発現効率や催炎・免疫機序について検討するとともに以下の各種動物疾患モデルを用いた病態解析/治療的遺伝子制御についての検討を行った。平成13年度に得られた主な研究成果は以下のとうりである。1.血管リモデリングにおける血管内皮細胞の機能解析:虚血病変ならびに血管新生病における血管内皮細胞の形質変換、また他の間葉系細胞との細胞間情報伝達における階層性についての基礎的研究を行った。1)虚血病変における血管内皮細胞の機能変化急性・重症虚血肢動物モデルにおけるSeV-FGF-2ならびに-VEGF遺伝子導入を虚血骨格筋に行った研究から、(1)導入FGF-2は、内因性VEGFならびにHGF発現をも誘導すること、(2)FGF-2、VEGFの虚血肢における過剰発現は、不可逆的副作用(高度浮腫、炎症→壊死)を生じ、これら因子の安全域は、非低酸素組織における内因性FGF-2の約100倍、VEGFの約5倍であった。(3)FGF-2導入は、虚血下肢の血流回復に有効であった。(4)虚血下肢の救肢効果は、FGF-2では明らかであったが、VEGFは逆に虚血を増悪させた。(5)FGF-2の平滑筋細胞、線維芽細胞による特異的HGF発現のシグナル伝達は、早期にはMAPKKを、後期にはRas.p70^<S6K>を介するPDGFの機能により誘導されることを証明した。従って、FGF-2遺伝子導入は、直接的効果のみならず他の血管新生因子の発現を誘導し、統合的ならびに階層的な血管新生促進効果があることが証明された。これら成果を踏まえて、ヒト虚血下肢に対するSeV-FGF-2遺伝子治療について、九大遺伝子治療審査専門委員会に申請中である。2)アジュバント関節炎動物モデルにおける血管内皮細胞の形質変換について、FGF-2遺伝子導入、またVEGF機能抑制を行った実験より、(1)滑膜ならびに新生肉芽組織の血管新生は、関節炎を助長すること、また(2)FGF-2は破骨細胞の分化・増殖を誘導し、関節炎を助長させることを証明した。2.新規遺伝子導入ベクターの開発:各種遺伝子を用いたSeVベクターの特性に加えてSIVベクターの導入・発現効率、転写活性特異性などについて検討を進めている血管リモデリング機構(動脈硬化症、血管新生病、機能的血管新生)について遺伝子導入ベクター(SeV、SIV)を用いて以下の成果を明らかにした。1.動脈硬化-炎症・修復説:動脈硬化病変に認められる血管新生が"活動性"動脈硬化病変の病理学的一指標となりうることを提唱してきたが、さらにヒト冠動脈における活動性病変では、炎症ならびに免疫の抑制サイトカインとして知られるTGFβ1-受容体I、II発現(1999)とIL-10発現が低下していることを明らかにした。2.血管新生における血管新生因子の機能的階層性:虚血、非虚血マウス下肢骨格筋へのVEGF, FGF-2遺伝子導入実験の結果から、FGF-2は内因性

VEGF-A, C, D、HGF発現をも誘導し機能的血管新生を促進した。この血管新生はVEGF機能に依存していたが、VEGF遺伝子導入では必ずしも有効な血流量促進が得られないことから、機能的な組織血管新生には種々の血管新生因子が複合的、有機的に作用しており、血管新生因子間に機能的な階層性があることを示した。さらに、FGF-2によるHGF発現亢進機序はMEKを介した早期発現、さらにp70^<S6K>、Ras/PDGFを介した持続発現機構が関与していた。我々のFGF-2遺伝子搭載F-欠損型SeVを用いたヒト虚血下肢(閉塞性末梢動脈硬化症、Buerger病)に対する遺伝子治療計画が文部科学省・厚生労働省合同審査会で審議中である。1.生理的、病的血管リモデリングにおける血管内皮細胞の機能的役割動脈硬化の病理、虚血組織における機能的血管新生機構、更に組織幹細胞の実質組織/血管新生への分化機構について検討を行い、以下の結果を得た。1)動脈硬化と血管新生:硬化内膜内における病的新生血管についてVEGF-A、-C分子を含めた病理学的検討の結果、これら新生血管は動脈硬化の活動性の形態的指標の一つであると判断し、さらに動脈硬化発生・進展に関する「炎症・修復学説」を提唱した。2)機能的血管新生機構:FGF-2は血管壁細胞のVEGF-A/C、HGF、PDGFなどの血管新生因子の産生を階層的に促進し、特に血管新生における内皮/平滑筋・周皮細胞相互の形態的、機能的分化に関与していることを証明した。3)胎児肝組織幹細胞の分化:胎児肝臓由来FLK陽性細胞は、実質細胞のみならず血管への分化が明らかであり、また誘導サイトカインによる制御機構が存在していた。2.新規遺伝子導入ベクターの開発と生物学的特性各種レポーター、標的遺伝子を組み込んだF欠損型SeVベクターならびにSIVベクターの導入、時間/空間的発現効率や催炎・免疫機序について検討するとともに以下の各種動物疾患モデルを用いた病態解析/治療的遺伝子制御についての検討を行った。
糖尿病における心筋酸化ストレスと不整脈基盤形成の機序および制御に関する研究

本研究では、心筋/骨格筋特異的Mn-Sod (manganese superoxide dismutase)ヘテロ欠損マウスにストレプトゾトシンを投与し、高血糖負荷を加えることにより、ワイルドタイプマウスと比較して強い心筋特異的過酸化状態が生じ、単層性活動電位と有効不応期の延長(電気的リモデリング)が生じることによって、不整脈誘発性が増加した。また、Sod/catalase活性含有サレン-マンガン錯体(EUK8)の投与は、心筋での活性酸素種発生を抑制し、心筋特異的過酸化状態および電気的リモデリング抑制した。高血糖下の心筋の過剰な過酸化状態は、一義的に不整脈誘発性を亢進させる要因と考えられた。本研究は、糖尿病心筋での過剰酸化ストレス発現が一次性要因となり、不整脈発生基盤を形成するという仮説に基づき、その機序を解明することを目的としている。ワイルドタイプ(WT)、または心筋骨格筋特異的Sod2ヘテロ欠損マウス(H/M-Sod2+/-マウス)にストレプトゾトシンを腹腔内注射し、1型糖尿病を発症させた実験モデルを作成した。◆両群マウス心外膜より有効不応期長(ERP)、単相性活動電位(MAP)、不整脈誘発性を計測。H/M-Sod2+/-マウス+DM群では、WT+DM群に比してERPの延長し、早期期外刺激により高率に心室細動が誘発された。MAPDは、H/M-Sod2+/-マウス+DM群で延長した。◆心エコー図で両群間に左室駆出率や左室径、壁厚に差を認めなかった。◆HE染色およびAzan染色では、両群心筋に線維化は認められなかった。また、コラーゲンIおよびII、さらにフィブロネクチンmRNAの発現は非DMマウスと有意差はなかった。CTGFの発現はDM群において増加が認められた。これらの結果より、初期糖尿病の心筋では酸化ストレス産生増大とともに、心筋構造および心機能不全を伴わない時点で不整脈基盤形成が進行している可能性が示唆された。平成25年度には、心筋骨格筋特異的Sod2ヘテロ欠損マウスにストレプトゾトシンを腹腔内注射し、1型糖尿病を発症させ(H/M-Sod2+/-マウス+DM群)、電気整理検査により不整脈誘発性増強することが確認された。平成26年度には以下の結果が得られた。◆抗酸化薬投与と抗リモデリング効果:Sod/catalase活性含有サレン-マンガン錯体(EUK-8)を、H/M-Sod2+/-マウス+DM群、WT+DM群に7日間腹腔内投与した。末梢循環血中フリーラジカル代謝産物の定量(dーROM値)は、DM群で増加したが、EUK-8投与によりコントロール(WT+非DM群)と同レベルまで抑制された。また、ROS感受性蛍光色素DHE、DCFH-DAによる心筋切片染色により、EUK-8による心筋組織のROS産生の抑制も確認した。EUK-8を投与し、in vivo電気整理検査を実施した結果、DM群で増強した不整脈誘発性が抑制された。これらの結果は、初期糖尿病下の心筋で過剰となった酸化ストレスの産生の結果、心筋構造や心臓機能不全を伴わない不整脈発症の基盤形成が進行し、抗酸化薬がこれを抑制した可能性を示唆している。◆細胞実験系確立の試み:研究計画2として、新生児H/M-Sod2-/-マウスより心筋細胞の精製を試行したが、マウス心筋の安定的供給を得るに至らず、断念した。昨年度の研究より、H/M-Sod2+/-マウス+DM群の心筋組織において、明らかな線維化は認めないながらCTGFの増加が認められた。そこで我々は、間質細胞の心筋リモデリングへの関与について検証することを目的とし、Sod2-/-心臓由来線維芽細胞を精製し細胞株の樹立をこころみた。H/M-Sod2-/-マウスでは線維芽細胞のSod2遺伝子は改変されていないため、全身性Sod2KOマウスを使用し、Sod2-/-心臓由来線維芽細胞株の樹立した。本研究は、心筋特異的ミトコンドリアSODヘテロ欠損(H/M-Sod2+/-)マウスを用い、ストレプトゾトシン投与で1型糖尿病を発症させ、高血糖負荷を加えた動物モデルを作成、高血糖下での心筋内因性ROS発現と心筋リモデリング・不整脈基盤形成機序を検証すること、さらに糖尿病心血管病予防治療の新機軸としての抗酸化薬の有効性を検証することを目的とした。[平成25、26年度]高血糖H/M-Sod2+/-マウスでは、高血糖ワイルドタイプと比較して心筋での不整脈誘発性が亢進し、有効不応期長(ERPD)や単層性活動電位長(MAPD)が延長した。高血糖H/M-Sod2+/-マウスにおける電気生理学的変化は、Sod/catalase活性含有サレンーマンガン錯体(EUK8)投与により抑制された。高血糖負荷は、心筋細胞におけるROS過剰発現を著しく助長し、一次的に不整脈誘発性を亢進させると考えられた。[平成27年度]

不整脈基盤形成について、細胞レベルで考察すると、心臓線維芽細胞は心臓構成細胞数のうち60%を占め、心筋細胞の活動電位に影響を与えるほか、様々な刺激に反応して心筋細胞の機能を調節していることが知られる。線維芽細胞をはじめとする心筋間質は、不整脈基盤形成に関与することも明らかである。我々は2010年に東京都健康長寿医療センター共同研究者(当時)と共同で、Tamoxifen誘導型全身性ミトコンドリア型SOD KOマウス心臓より心臓線維芽細胞の単離・培養に成功している。今回、保存されている単離心臓線維芽細胞が、in vitroでTamoxifenを負荷することにより、ミトコンドリア型SODを欠損させられることを確認した。さらに、ミトコンドリアSOD欠損線維芽細胞は、欠損前と比較して、内因性のROSを多く発現していることを確認した。この心筋線維芽細胞を用いて糖負荷培養を行い、のROSの発生や形態変化、EUK8の緩衝効果を検証中である。本研究では、心筋/骨格筋特異的Mn-Sod (manganese superoxide dismutase)ヘテロ欠損マウスにストレプトゾトシンを投与し、高血糖負荷を加えることにより、ワイルドタイプマウスと比較して強い心筋特異的過酸化状態が生じ、単層性活動電位と有効不応期の延長(電気的リモデリング)が生じることによって、不整脈誘発性が増加した。また、Sod/catalase活性含有サレン-マンガン錯体(EUK8)の投与は、心筋での活性酸素種発生を抑制し、心筋特異的過酸化状態および電気的リモデリング抑制した。高血糖下の心筋の過剰な過酸化状態は、一義的に不整脈誘発性を亢進させる要因と考えられた。マウスを用いた生理学的検証では糖尿病心筋での過剰酸化ストレス発現が、電気的リモデリングをもたらす一次性要因となり、不整脈発生基盤を形成するという仮説を現象として証明できたと考える。ただし、過剰な酸化ストレスが電気的性質変化をもたらす機序の解明に至っていない。循環器内科学1.EUK-8以外の抗酸化作用薬をH/M-Sod2+/-マウス+DM群に用い、異なる経路からの抗酸化効果と抗リモデリング効果の有無を検証する。現在、キサンチンオキシダーゼ阻害薬で試行中。2.H/M-Sod2欠損心臓線維芽細胞株を用い、高糖負荷培地下に正常マウス心筋細胞(市販の精製細胞を購入予定)と共培養し、細胞間相互作用により心筋細胞の電気生理学的性質が変化する現象を確認し、その機序に関して検証する。現時点で、本研究の仮説「高血糖下の心筋における過剰酸化ストレス発現が、不整脈基盤形成の一次要因となる」ことが、マクロ(vivo)電気生理学実験において検証された。特に高血糖負荷初期の段階では構造的変化を伴わないものであることが示唆された。ただし、当初計画していたH/M-Sod2欠損マウス心筋細胞のprimary cultureと電気生理学実験系が確立されておらず、細胞電気生理学的検証ができていない。平成26年度3月ウエスタンブロット実験のため抗マウスCTGF抗体購入予定であったが、適切なロットのものが手に入らなかったため、来年度ロット検索の上購入することとしたため。1.Sod/catalase活性含有サレン-マンガン錯体(EUK-8)をH/M-Sod2+/-マウス+DM群、WT+DM群に投与し、マウス心筋のROS産生を抑制し、電気生理学的変化が抑制されることを証明する。2.ROSによる不整脈基盤形成の機序を、心筋細胞と心筋線維芽細胞の両面から解明するため、H/M-Sod2欠損マウス心筋細胞および線維芽細胞のprimary cultureによる実験系を樹立する。抗マウスCTGF抗体ほか、消耗試薬の購入。
森林の微地形と土壌堆積腐植様式の関係についての研究

1.土壌堆積腐植の堆積様式を京都市近郊のアカマツ二次林,ヒノキ人工林落葉広葉樹林において調査した.斜面上部においてはモル,モダー型の堆積様式が,どの調査地においても認められた.一方,斜面下部ではモル型の堆積様式が認められた.土壌堆積腐植層(A_0)の量は,モル,モダー型で平均52t/haと,斜面下部より多かった.数10mの斜面地形に側って土壌堆積腐植の堆積様式,堆積量の相違が示された.2.小面積内における土壌堆積腐植層の発達様式をアカマツ林の斜面上部において調査した.長さ10mのトランセクトにそって土壌堆積腐植層の堆積量を調べた. 5本のトランセクトのいづれの地点においても堆積腐植層はモダ型を示した. A_0の量は5本のトランセクト間において4.5cm6.9cmと変化した.また同一のトランセクトにおけるA_0層の地点ごとでの変動が認められ, A_0の堆積量は13m程の小スケールで変化していた.小スケールの堆積変動は,森林での樹木の分布と関連していた.これとは別に5m程のスケールでの変動は,地型と関連していた.3.土壌堆積腐植層の発達様式を,堆積腐植層を顕微鏡を用いてシクロベドロシの手法を用いて調べた.従来の薄片作成法に代わるものとしてポリエチレングリコロールを用いた土壌薄片作成法を考察し,モルタイプの土壌堆積腐植層の発達様式を調べた結果,分解はおもに上層において行なわれており,その下に位置するH層は, L上-層において分解者により生産されたササラダニ,トビムシ等の土壌節足動物の脱ふんや細片化された植物遺体の残土の集積層であることがわかった.1.土壌堆積腐植の堆積様式を京都市近郊のアカマツ二次林,ヒノキ人工林落葉広葉樹林において調査した.斜面上部においてはモル,モダー型の堆積様式が,どの調査地においても認められた.一方,斜面下部ではモル型の堆積様式が認められた.土壌堆積腐植層(A_0)の量は,モル,モダー型で平均52t/haと,斜面下部より多かった.数10mの斜面地形に側って土壌堆積腐植の堆積様式,堆積量の相違が示された.2.小面積内における土壌堆積腐植層の発達様式をアカマツ林の斜面上部において調査した.長さ10mのトランセクトにそって土壌堆積腐植層の堆積量を調べた. 5本のトランセクトのいづれの地点においても堆積腐植層はモダ型を示した. A_0の量は5本のトランセクト間において4.5cm6.9cmと変化した.また同一のトランセクトにおけるA_0層の地点ごとでの変動が認められ, A_0の堆積量は13m程の小スケールで変化していた.小スケールの堆積変動は,森林での樹木の分布と関連していた.これとは別に5m程のスケールでの変動は,地型と関連していた.3.土壌堆積腐植層の発達様式を,堆積腐植層を顕微鏡を用いてシクロベドロシの手法を用いて調べた.従来の薄片作成法に代わるものとしてポリエチレングリコロールを用いた土壌薄片作成法を考察し,モルタイプの土壌堆積腐植層の発達様式を調べた結果,分解はおもに上層において行なわれており,その下に位置するH層は, L上-層において分解者により生産されたササラダニ,トビムシ等の土壌節足動物の脱ふんや細片化された植物遺体の残土の集積層であることがわかった.調査地を京都市の京大上賀茂試験地のアカマツ-ヒノキ混交林,京都府芦生の京大芦生演習林内の落葉広葉樹林,京都市山科のヒノキ,マキの人工造林地の3ケ所に設定した。土壌堆積腐植層の発達を、芦生の落葉広葉樹林における一斜面地形にそって調査を行なった。斜面上部から下部にと地形に伴った土壌堆積腐食層の構造的量的な変化が認められた。斜面下部においては、Mull型の土壌腐植が認められ、上部においては、MorModer型の土壌腐植の堆続が認められた。山科におけるヒノキ人工林において、斜面上部と下部における土壌堆積腐植を調べた結果、斜面上部にはMor,下部でModer型の堆積が認められた。これら2つの調査地における斜面地形に伴う土壌堆積腐植の様式が明らかにされた。上賀茂のマツ林において12×12mの小地域における林床の地形の変化に伴う土壌堆積腐植の様式と、堆積量を調べた。土壌堆積腐植はModer型を示し、その堆積量は地型の変化に対応して異なっていた。野外における土壌堆積腐植層の測定の結果をもとに、各々の調査地における代表的な堆積腐植層を採集し、実験室において土壌堆積腐植の構造を顕微鏡により観察した。土壌堆積腐植層の微形態の観察を行なうにあたって、新しい土壌断面観察の方法を考察した。この土壌微形態の方法によって、土壌の堆積腐植の形成過程を推定し、地形と土壌堆積腐植の形成過程の関係を調べた。次年度は、芦生において示面積内の林床地形に伴う土壌堆積腐植の量変化を調べる予定である。
動物遺存体同定の基準となる骨格図鑑の作成

1.骨格標本作製用魚類および日本犬の収集(1)大型魚類として軟骨魚類8種と、硬骨魚類では10種の合計18個体を購入した。また日本犬では、紀州犬1頭のみ収集した。ただし、この紀州犬は血統等のデータが不明であることから、本標本以外に国立科学博物館所蔵の日本犬の計測と写真撮影を行うことにより日本犬の種類別の特徴を把握することにした。2.骨格標本の作製(1)魚類は魚類学者の協力によって同定した後、骨格標本を作製した。(2)紀州犬は骨格を作製する前に、筋肉と骨との関係を把握する目的から、動物学者により解剖についての指導を受け、その後、骨格標本を作製した。3.骨格部位の描画(1)軟骨魚類は歯と椎体を描画し、さらに椎体はX線写真撮影を行い、椎体内の模様をトレースした。硬骨魚類は同定に有効な形質をもつ顎骨を中心として描画した。今回の研究により、考古学でこれまでサメ類と一括されてきた遺存体について、歯と椎体の形質から種や属名が明らかになる可能性がでてきた。(2)イヌは、今回得た紀州犬1頭分と科学博物館所蔵の日本犬頭骨の写真から描画を行った。今回の研究では他の哺乳類に対するイヌの特徴は調査できたが、日本犬内の比較検討までは達することができなかった。4.画像データベースの作成準備(1)描画した骨格図は画像データベースに取り込み、データベースの基礎資料の蓄積を行った。
日本企業の製品開発と生産拠点のグローバル最適連携及びその管理会計支援の総合研究

当該科研プロジェクトでは,主に文献調査と聞き取り調査の方法を用いて,国内で完結していた生産プロセスが国境を越えて展開するにあたり,それが管理会計によっていかに支援されうるかをミクロ的に分析した。具体的には,小松製作所を中心とした日本企業の本社経営管理部門,および国内外の生産部門において生産マネジメントと管理会計の実践に関する調査を行い,研究成果を学会や雑誌論文等の場で公表した。本研究は,研究を円滑に進めるため,管理会計部門と戦略組織部門とに分け,研究会や合同会議を通じて全体の調整を図っている。管理会計部門の研究実績に関しては,1インタビュー調査では,機械製造業や関連企業等の国内の本社・工場・研究所に加え,海外拠点としてタイおよびフィリピンの子会社にも聞取調査を行った。調査内容は,調査会社における独自の管理会計実践と品質管理活動,およびそれらの国内外の拠点間でどのように連携されているかという点を中心とした。2研究成果公表については,機械製造業における管理会計実践に関する英語論文を作成し,研究会にて英語で共同報告を行った。3文献研究および会議開催については,管理会計部門の研究会を2回開催し,基本文献である藤本隆宏(研究分担者)著『能力構築競争』を輪読した。また生産管理論と管理会計論における機会損失概念の比較検討などについて文献研究を実施した。さらに全体会議を26年6月と27年3月に開催した。戦略組織部門に関しては,1インタビュー調査では,主として造船関連および電機関連企業を調査した。また組立型製造企業のサプライチェーンについてヒアリングを実施した。2研究会および関連諸領域の学会参加については,生産・改善・会計の関係性について検討する研究会を,年度内で計9回行った。本テーマの研究会は27年度も継続をし,27年9月にその成果を学会報告する予定である。また関連隣接諸領域の知見を取り入れるべく,26年9月進化経済学会,10月組織学会,11月国際ビジネス研究学会に参加した。3文献研究および会議開催については,生産管理と会計に関わる先行研究レビューを行った。また,管理会計部門と戦略組織部門のメンバーで構成される全体会議(26年6月と27年3月)に参加したほか,26年8月の管理会計メンバーによる勉強会には,戦略組織部門からも協力参加した。平成27年度の研究実績に関しては,管理会計部門では平成26年度に引き続き,建設機械製造企業を中心に調査を実施し,会計部門・情報部門へのインタビューなどを行った。また,ベトナムでの現地調査も実施した。戦略組織部門でも,引き続き電機関連企業に関する研究を行うと同時に,地域の製造業を支える地域金融機関に関するインタビュー調査なども実施した。また,戦略組織部門からの紹介で,管理会計部門の次年度の新しい研究サイトにつながり得る自動車関連企業への工場見学,関係者との意見交換も行うことができた。研究成果公表については,機械製造企業における管理会計実践に関して,日本語・英語での学会・研究会報告および論文の公表を行った。文献研究および会議開催については,平成27年7月に全体会議を兼ねて,岡野浩・小林英幸著『コストデザインートヨタ/研究者の実践コミュニティ理論ー』の輪読会を行い,自動車メーカーの現役・OBにも同席いただき,有意義な議論を行うことができた。全体会議は平成28年3月にも開催し,出版計画を含めた最終年度の研究計画について議論を行った。管理会計部門の研究計画では,平成26年度に引き続き文献研究と国内拠点への聞き取り調査を中心としていた。平成27年度の研究活動はおおむね計画通りの進捗をみせている。具体的には,今年度は前述の『コストデザイン』をはじめ,本研究課題の鍵となる文献の検討を行った。また,主たる調査先としている機械製造企業の国内拠点に対して,4回にわたる継続調査を実施した。加えて,ベトナムにおける現地調査を実施し,国内外の拠点間での管理会計実践を比較検討するための資料の蓄積をさらに進めている状況である。戦略組織部門でも,平成26年度から引き続き文献研究と国内製造業への現場調査を中心に研究を遂行し,平成27年度の研究活動はおおむね計画通りの進捗をみせている。前述の『コストデザイン』の輪読会は管理会計部門と合同で実施され,戦略組織部門からの紹介で,自動車製造企業の現役・OBにもオブザーバーとして議論に参加していただくことができた。国内製造業への現地調査については,電機産業企業への調査を継続し,その中で,生産管理会計の視点および,工場単位で産業と企業の接点を捉える新たな研究視点での研究をさらに進めた。これらの調査・研究の結果,日本原価計算研究学会,日本管理会計学会の全国大会において研究報告を行い,これらの学会報告をもとに学会誌に投降した論文もともに掲載される見通しとなっている。また,全体会議についても,当初計画通り年2回開催し,平成27年7月には上述の文献の輪読会として開催,平成28年3月には第2年度までの研究の進捗状況の確認と,出版計画を含めた最終年度の計画について議論を行うことができた。本プロジェクトでは,研究を二つの部門,管理会計部門と戦略組織部門に分け,相互に調整を図りながら進めてきた。まず管理会計部門では,コマツの国内各拠点において,3回のインタビュー調査を実施した。今年度は特に,同社の管理会計実践だけではなく,相互補完関係にある全社的品質管理やグローバルSCMについて聞取調査を実施した。

前年度までの調査も加味して論文を執筆し,『メルコ学術振興財団ディスカッションペーパー』や『原価計算研究』などで公表した。またNew Zealand Management Accounting Symposiumで学会報告を行った。また小松製作所の調査とは別途に生産現場における改善活動による原価低減効果の測定についての理論的検討を行ってきたが,その研究成果を『原価計算研究』の論文として公表するとともに,日本原価計算研究学会において学会発表を行った。一方,戦略組織部門では,東京大学ものづくり経営研究センターで開催された産学連携のコンソーシアムなどを通じて,コマツをはじめとする製造企業各社におけるVSMの分析を行い,生産工程における物と情報の流れのあり方を検討した。また,これらの研究活動を洗練することを一つの目的として,韓国の慶熙大学校・ソウル大学校における研究交流,韓国のビール工場での聞取調査,国内および中国の自動車メーカーでの聞取調査を実施した。さらに日本の擦り合せ型製造業の強みをより詳細に検討するため,電子電機機器,精密機械,造船等広範なメーカー各社への実態調査を継続的に行った。最後に,3年間の研究活動の集大成として,コマツのケース・スタディを軸として研究書『グローバル管理会計の最前線(仮)』を平成29年度に刊行する予定である。したがって,平成28年度は8月と3月の2度,全体会議を開催し,その中で当該論文集の原稿執筆の進捗状況に関する報告会を実施した。当該科研プロジェクトでは,主に文献調査と聞き取り調査の方法を用いて,国内で完結していた生産プロセスが国境を越えて展開するにあたり,それが管理会計によっていかに支援されうるかをミクロ的に分析した。具体的には,小松製作所を中心とした日本企業の本社経営管理部門,および国内外の生産部門において生産マネジメントと管理会計の実践に関する調査を行い,研究成果を学会や雑誌論文等の場で公表した。管理会計部門の研究計画では,文献研究と国内拠点への聞き取り調査を中心としていた。したがって,26年度の研究活動はおおむね計画通りの進捗をみせている。具体的には,今年度は前述の研究書である『能力構築競争』をはじめ,本研究課題の鍵となる文献の検討を行った。また,国内拠点における聞き取り調査については,機械製造業の国内拠点を延べ5か所・約19時間にわたる調査を行った。加えて,海外拠点についても,約8時間にわたる聞き取り調査を行い,国内外の拠点間での管理会計実践を比較検討するための資料が徐々に蓄積されてきている状況である。その結果,英語論文の共同報告をはじめとして,研究成果も少しずつ公表できるようになった。また,全体会議についても,当初計画通り年2回開催し,26年6月には今後3年間の研究計画の検討,27年3月には各メンバーからの研究活動の進捗状況報告会を実施した。戦略組織部門の研究計画では,文献研究と国内製造業への現場調査を中心としていた。
学校体育とスポ-ツにおける戦後改革の実証的研究

本研究の目的は、「体育・スポ-ツおよび学校保健に於ける戦後改革の理念形成過程を軸に、諸改革の立案・立法過程の実証的解明」を目指すものであった。この実証は、先行研究が持つ資料的限界を、CIE文書によって克服し、伝聞・推測にとどまっていた問題の事実確定から始められた。それは、CIE/EDUCATION DIVISIONの体育担当室の文書整理から始められ、さらにマイクロフィシュからの補充によって、文書の批判的検討を進めた。又、その間に当事者の証言を得、多くの教示を得ることが出来た。さらに、Dr.McCloy文書をアイオワ大学図書館より入手した。この結果、軍事訓練・学校武道等の禁止を核とする非軍事化措置に続いて、民主化にむけての諸改革の構想を「地方体育担当事務官会議」「学校体育研究委員会」の討議を通じて、解明した。その基本的理念は、要約的には学校を核とする地域スポ-ツ・レクリエ-ションの促進と言える。体育・スポ-ツの民主化は、民主主義的訓練の典型としてスポ-ツを位置づけ、それを享受する機会を全ての国民・こどもに保障することにあった。このために取られたのが、学校体育の内容的・方法的改革であり、施設・用具の充実計画であり、普及講習であった。これとともに、制度改革がなされたなかでも、校内競技の充実をめざした対外競技基準の制定は、この地域スポ-ツ、国民体育の振興の環であった。又、「幻の構想」というべき、スポ-ツ図書館・社会体育5ケ年計画等のプランが策定されたが、今日の"生涯スポ-ツ"につながる構想は教訓的である。1、本研究は占領期における戦後改革構想を、GHQ/CIE文書の分析を中心に解明するものであり、初年度として、主として、昭和2022年の初期「非軍事化」構想、「民主化」の準備形成過程、並びに占領期全般の基礎的資料収集・分析にあたった。これを通じて、次のような点が新たに判明した。(1)武道の禁止については、「非軍事化」構想を基軸にしつつも、学校と学校外では決定的に差異があり、個々の種目については軍事色のみならず神道的儀式色の払拭のなかで、スポーツ化が準備されていたこと。このことは、「武道とは何か」の根本問題を内包していたこと。(2)第一次教育使節団報告書については、囲員であるマックロイ博士と見解の相違があり、このことが指導要綱(領)作成に少なからず影響を与えたこと。また、それ故に「報告書」を唯一の指標とすることは考慮する必要がある。さらに、学校の体育実践については、理論、理念問題以上に、施設、用器具が決定的役割を果たしており、この点を抜きにした歴史的評価は不可能である。(3)スポーツ改革については、昭和前期以来の論争ースポーツ組織の活動形態、内容々び基盤が問われたのであるが、学校を除いて地域的基盤とその近代的自律性が不明確なまま、全国的競技大会を中心としたモラル的啓蒙を重視したことが特徴であり、その弱点が「国際化」のなかで「逆コース」にからめとられる要因の一つとなっていたこと。2、また、当時者との証言を通じて、文書・資料以上の具体的事実や構想にかかわる人的関係や構図が判明したので、1989年度は改革の実施段階である昭和2325年度を中心に、ターニングポイントに至る要因を具体的に検討する計画であり、また、収集資料文献目録を発表する予定でいる。学校体育とスポ-ツの「民主化」政策の形成・展開過程に重点をおいた分析は、学外の研究者の参加をえてかなり実証的解明が進んでいる。とりわけ、昭和63年度に行った三宅エツ女史とのインタヴュ-によって、アメリカ側と日本側の対応関係における重点のおき方の違いが示唆され、それに基づいての資料分析が進んでいる。

例えば、アメリカ側が「民主化」の重点とした「対外試合基準」の論議と制定過程は、単に学校内にとどまらず、学校外の体育やスポ-ツ団体とのあり方をめぐる焦点であり、今日につながる論点が出尽されていることが理解できた。また、学校における体育や保健科教育に対するアメリカの理論的影響についての分析を通じて、すでに戦前に蓄積されていた諸成果による改革が進められ、戦後に「上から」与えられたものは多くないのではないかと思われる。但、それを実践に移す場合に生じる混乱や困難は、理論的問題であるよりは、むしろ物的条件や主体的条件によるものが大きいと思われるのが、現時点での評価であるが、この点については引きつづき解明を急ぎたい。さらに、草深は、学校武道の禁止・復活過程について、まとめており平成2年度の初頭に「体育学研究」に投稿の予定である。また、三浦は学校給食の戦後実施についての論文をまとめ、学校保健と教科教育との関連における給食指導の初期構想を明らかにした。なお、この他に戦後改革初期構想のうち、主な問題についての一定のまとめを、1990年3月中の研究会において行ない、これを、日本体育学会全国大会で口頭報告する予定である。最終年度にあたっては、収集した資料文献目録の完成とともに、問題別の個人研究と同時に、全体的総括をふくめた成果の出版を計画中である。最終年度にあたり,「体育・スポ-ツにおける戦後初期改革の研究(1)(6)」を第41回日本体育学会全国大会で口頭発表を共同研究として行った。これは、主として19451947年8月の初期改革構想とその形成過程を実証的資料にもとづいて分析したものである。これに引き続いて,1947年以降の展開過程について分析し,主として次のような知見を得た。1)「小学校学習指導要領(体育篇,の作成過程における主眼と問題点,とくに学習内容概念の導入と授業展開における教材の位置付け,2)「対外試合基準」策定に至るCIEの基本理念と日本側の対応との矛盾,3)「社会体育施設計画」樹立に至る実態と計画の原則並びにレクリエ-ション運動との関連である。但,「新体育」論とアメリカ体育との関連についてはTFELの講義録分析が不十分なため,課題として残っている。さらに,1949年以降の修正過程については,1)体育局の機構改革と社教法制定の関連を分析したが,ことに『社教法補置案』の発堀と分析は,社会教育史のうえでも重要な提起となった。2)「学校武道」の復活過程について克明に実証化したが,これについては投稿を準備している。3)スポ-ツの国際復帰についてはGHQ・CIEの役割を分析したが,主として体協側の内部葛藤が不透明なため,さらに確定的事実を追求する。4)新学制発足に伴う学校体育施設の充実や「社会体育4ヶ年計画」の過程において,スポ-ツ図書館構想や地域レクリエ-ションセンタ-構想の発見とその破掟の財政的要因を解明した。また,「清瀬構想」といわれた日本側の大衆化路線については,再度問い直すべき弱点を多くもっていること等が明らかになったが、国際交流とのかかわりでさらに深める必要がある。全体像の解明にむけて,課題を整理し,できるだけ早く,出版計画に入りたい。