hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
X線照射による胸腺細胞死の原因となるタンパン質の研究

X線照射またはグルココルチコイドによる胸腺細胞死は、先づ核染色質の破壊がみられるapopeosisでありタンパク質合成阻害剤によりこの現像が制されるので、X線またはグルココルチコイドにより誘導されるタンパン質、あるいはそのタンパク質合成に関与するRNAの分離と固定を試みた。(1)X線破照射細胞のポリAーRNAから作成したCDNAライブラリ-から、RNAポリメラ-ゼを使い転写したRNAをアフリカツメガエルに注入して細胞死をひき起すRNAを得たが、これらのRNAを胸腺細胞に注入しても必ずしも細胞死を起こさなかった。胸腺細胞を用いてアポブト-シスを起すRNAをスクリ-ニングする方法の開発を試みた。胸腺細胞へのRNAへの効果的な注入法を種々の方法で試みた結果、短時間で終了し温度や塩濃度の変化が少く多数の細胞を処理できることからエレクトロポ-レションが他の方法により優れていた。細胞死の早期判定には通常用いられる色素取り込み法はアポプト-シスには適用できず細胞体積の測定または細胞を低融点アガロ-ス内でミニゲル電気泳動を行い染色体の切断を蛍光で検出する方法が一番確実であった。これらの方法を用いて細胞障害性RNAの再スクリ-ニングを行っている。(2)X線照射とグルココルチコイド添加のどちらでででも共通に誘導されるタンパン質を二次元電気泳動でコントロ-ル胸腺胞抽出派と比較検討した。pH5から中性・アルカリ性の等電点電気泳動を用いた場合は誘導されねタンパク質は検出できなかったがpI3.85の酸性タンパク質では5個の誘導タンパク質を見出し、その中の4個は放射性メチオニンの取り込みも増加していた。これらのタンパク質の精製とアミノ酸配列分析を行っている。X線照射による胸腺細胞死(apoptosis)はタンパク合成阻害剤により抑制されるので、X線照射により誘導されるタンパク質が細胞死に積極的に関与すると考えられ、そのタンパク質合成に直接あるいは間接的に関与するRNAの構造および機能の解明を試みた。X線被照射胸腺細胞からポリA-RNAを得て入gt10でライブラリ-を作成し、被照射細胞と正常胸腺細胞ポリA-RNAとの差によりスクリ-ニングしてX線照射で増加したRNAに対応するクロ-ンを得た。このクロ-ンのDNAをpGEMベクタ-に挿入し、T7-,SP6-RNAポリメラ-ゼによりRNAを合成し、アフリカツメガエル卵母細胞に注入し細胞死をひき起こす3種のRNA(RT2T,RT28S,RT33T)を得た。これらのRNAをラット胸腺細胞およびヒト2倍体培養細胞にレ-ザ-マイクロインジェクタ-を用いて注入して細胞死を検討した。RT28Sは強い細胞障害性を示し、RT33Tはそれより弱く、RT2Tは殆ど細胞死をひき起こさなかった。これらのRNAのCDNAの塩基配列を決定した。RT28Sはラット染色体散在性反復配列であるB2反復配列と相同配列を分子内に2ヶ所持ち、RT33TはヒトAlu反復配列との相同配列とB2反復配列およびその逆配列との相同配列を持つ。RT2Tは12SrRNA(ミトコンドリア)の一部との相同配列であった。3種のRNAとも停止コドンが多く、mRNAとしての機能以外の作用により細胞障害を起こしている可能性もあるので、RNAの直接的機能についても検討する必要がある。X線照射またはグルココルチコイドによる胸腺細胞死は、先づ核染色質の破壊がみられるapoptosisでありタンパク質合成阻害剤によりこの現象が抑制されるので、X線またはグルココルチコイドにより誘導されるタンパク質、あるいはそのタンパク質合成に関与するRNAの分離と同定を試みた。(1)X線被

照射細胞のポリAーRNAから作成したcDNAライブラリ-から、RNAポリメラ-ゼを使い転写したRNAをアフリカツメガエルに注入して細胞死をひき起すRNAを得たが、これらのRNAを胸腺細胞に注入しても必ずしも細胞死を起こさなかった。胸腺細胞を用いてアポプト-シスを起すRNAをスクリ-ニングする方法の開発を試みた。胸腺細胞へのRNAへの効果的な注入法を種々の方法で試みた結果、短時間で終了し温度や塩濃度の変化が少く、多数の細胞を処理できることからエレクトロポレ-ションが他の方法より優れていた。細胞死の早期判定には通常用いられる色素取り込み法はアポプト-シスには適用できず細胞体積の測定または細胞を低融点アガロ-ス内でミニゲル電気泳動を行い染色体の切断を蛍光で検出する方法が一番確実であった。これらの方法を用いて細胞障害性RNAの再スクリ-ニングを行っている。(2)X線照射とグルココルチコイド添加のどちらででも共通に誘導されるタンパク質を二次元電気泳動でコントロ-ル胸腺細胞抽出液と比較検討した。pH5か3中性・アルカリ性の等電点電3.85の酸性タンパク質では5個の誘導タンパク質を見出し、その中の4個は放射性メチオニンの取り込みも増加していた。これらのタンパク質の精裂とアミノ酸配列分析を行っている。
大学におけるハラスメント相談対応システムの問題解決機能強化に関する実証的研究

本研究ではまず、大学でのハラスメント相談対応における「処罰」モデルに対する「介入」モデルの有効性を検証すること、さらには相談対応システムの問題解決機能強化に必要な資源を明らかにすることをめざし、今年度は「介入モデルによる問題解決実態の定量的把握のために調査票調査を行うこととしていたが、調査項目を厳選するために今年度は、質的調査を優先して行った。大学のハラスメント相談員を対象に、研究会およびインタビュー調査を行い、現場での相談対応事例をもとに、分析枠組を検討した。特に相談受付以降に具体的に採られている対応プロセス、相談員や担当者のもつ資源(職位、資格、権限、援助技術等)、組織の意思決定手続と、問題解決との関係について検討することができた。実際に専任相談員が置かれている大学では、相談員に一定の権限が与えられ、介入モデルでの問題解決が図られる傾向がある。一方、教員や職員のなかから相談員を任命し、相談にあたらせている大学では、介入モデルが導入しにくく、処罰モデルになりがちな傾向が見られた。ただし専任相談員が置かれているところでも、相談員の権限が限定的で介入モデルが有効に働いていないと思われる大学もあった。また、最近では外国人学生や社会人学生などの非伝統的な大学構成員への支援が求められているが、十分に対応できていない現状も確認された。これらの知見は、31年度実施を予定している量的調査の調査項目を決定する上で非常に役だった。一方、湯川がソウル国立大学で行った招待講演において、「職場いじめ」研究第一人者であるLキーシュリー教授との議論では、大学におけるハラスメント問題が共通の基盤で論じられることが確認でき、今後の国際的な調査研究の展開に有効であった。当初の計画では初年度には量的調査を実施することとしていたが、効果的な量的調査とするために、質的調査を先におこなうこととし、成果を上げることができた。2019年度の早い時期に量的調査を実施する。大学相談員との事例検討会を通じて、聴き取りを実施予定である。郵送による量的調査を計画していたが、次年度(2019年度)に実施することとしたため
形状記憶合金を用いた三次元位置決め制御材料システムの構築

本研究の目的は、形状記憶合金の擬弾性熱力学的現象において、複合負荷をバイアスとして用いる事により、複雑な任意の三次元位置決め材料システムの開発を試みる事である。この制御システムは、形状記憶合金の特性上、その応答速度には期待できないが、例えば地球・地域環境監視・管理、一日あるいは1年の大気温度や海洋温度変化などに対応した、極めてタフで安定、さらに高精度なロボット・制御システムなどに大きな役割を果たす可能性があると考える。この開発研究において最も重要な視点は、7つのパラメータ(一つは温度、他の6つは応力テンソルの独立成分)により制御される形状記憶合金の構成方程式の形式化である。すなわち、所望の動きを与えうる3次元位置決め制御材料システムを設計するためには基本要素材料となる形状記憶合金の精度の高い複合(多軸)負荷条件下におけ構成方程式が不可欠となる。このためとくに工業用形状記憶合金材料が多結晶構造をしていることを踏まえて、本研究の初年度からその特性を適切に取り入れる事のできるいわゆるメゾ力学的手法を採用し、形状記憶合金の複雑な挙動を予測しうる構成方程式の構築を進め、ある一定の成果を得た。これを受けて最終年度(平成10年度)では、この構成方程式の精度・信頼性を確認するための実験、また用いられた仮定の妥当性を確認するための微視的組織観察・解析を行なった。これらの結果の詳細は、国際会議あるいは論文などの形で広く公表した。さらに具体的な位置決めパイロットシステムの基本設計を試みた。この基本設計の第一歩としては、一端固定の形状記憶合金製円筒の他端に比較的長いバーを取り付け、このバーの端の位置、および発生力を制御する事を考えた。ここでは、軸力をねじりの比較的小さなバイアス力を用い、このバイアス力と温度を制御する事によりバーの端点の位置をあらかじめ決められた経路に沿って最終位置までたどり着かせる。このような形状記憶合金を用いた基本パイロットシステムの実現・実証に対しては、現時点では公表する段階には至っていないが近い将来、公表レベルにまで到達できると考えている。本研究の目的は、形状記憶合金の熱・力学的擬弾性力学効果において、複合負荷をバイアスとして用いることにより、複雑な3次元位置決め制御システムの開発することである。この制御システムは、形状記憶合金の特性上、その応答速度には期待できないが、例えば地球/地域環境監視・管理、さらに一日あるいは1年の大気温度や海洋温度変化等に対応した、極めてタフで安定、さらに高精度なロボット・制御システムなどに大きな役割を果たす可能性があると考えられる。さて、このような研究目的に対し、平成9年度においては、まず、7つの外部パラメータ(一つは温度、他の6つは応力テンソルの独立成分)により制御される構成方程式の構築を試みた。この構築においては、とくに工業用形状記憶合金材料が多結晶構造をしていることを踏まえて、その特性を適切に取り入れることのできる、いわゆるメゾ力学的アプローチを採用した。この構成方程式の精度、および信頼性は銅系形状記憶合金製薄肉円筒試験片に、軸力とトルクを同時に加える複合負荷実験により確認された。ここに提案された構成方程式をコンピュータ制御システムに組み込むことにより、この形状記憶合金を用いた機械システムに所要の3次元的動作、また高い自由度をもつ力発生を与えることができる。以上の実績を踏まえ、次年度は具体的な位置決めパイロットシステムの試作と、検証を試みる。本研究の目的は、形状記憶合金の擬弾性熱力学的現象において、複合負荷をバイアスとして用いる事により、複雑な任意の3次元位置決め制御材料システムの開発を試みることである。

この制御システムは、形状記憶合金の特性上、その応答速度には期待できないが、例えば地球/地域環境監視・管理、1日あるいは1年の大気温度や海洋温度変化などに対応した、極めタフで安定、さらに高精度なロボット・制御システムなどに大きな役割を果たす可能性があると考える。この開発研究において最も重要な視点は、7つのパラメータ(一つは温度、他の6つは応力テンソルの独立成分)により制御される形状記憶合金の構成方程式の形式化である。すなわち、所望の動きを与え得る3次元位置決め制御材料システムを設計するためには、基本要素材料となる形状記憶合金の精度の高い複合(多軸)負荷条件下における構成方程式が不可欠となる。このため、とくに工業用形状記憶合金材料が多結晶構造をしている事を踏まえて、本研究初年度から、その特性を適切に取り入れる事のできるいわゆるメゾ力学的手法を採用し、形状記憶合金の複雑な挙動を予測しうる構成方程式の構築を進め、ある一定の成果を得た。これを受けて本年度(平成10年度)では、この構成方程式の精度/信頼性を確認するための実験、また用いられた仮定を確認するための微視的組織観察/解析を行った。これらの結果の詳細は、国際会議、あるいは論文などの形で広く公表した。さらに、具体的な位置決めパイロットシステムの基本設計を試みた。この基本設計の第一歩としては、一端固定の形状記憶合金製円筒の他端に比較的長いバーを取り付け、このバーの端の位置、および発生力を制御す事を考えた。ここでは、軸力とねじりの比較的小さなバイアス力を用い、このバイアス力と温度を制御することによりバーの端点の位置を予め決められた経路に沿って最終位置にたどり着かせる。このような形状記憶合金を用いた基本パイロットシステムの実現/実証に対しては、現時点では公表の段階には至っていないが近い将来、公表できるレベルまで達成できると考えている。
奈良墨の原理を活用した炭素微粒子の水への分散化

墨は、奈良県の特産品であり、煤と膠から調製される炭素コロイドであることが知られている。我々は墨作りからヒントを得て、カーボンナノチューブやグラフェンを煤の代わりに用いることにより、膠を活用した新規炭素コロイド調製に取り組むことにした。種々の検討の結果、熱した膠の水溶液を炭素材料に加え、乳鉢で擦り合わせることにより10分以内にカーボンナノチューブやグラフェンの水分散液を容易に得る方法を開発した。また、調製した炭素微粒子分散液の粒子径を、動的光錯乱法により測定したところ、1μm以下であることが判った。さらに、炭素微粒子分散液のゼータ電位は、膠の水溶液と同程度の-10mV程度であることも明らかにした。続いて、主成分がゼラチンである膠の特性を活かして、炭素微粒子が均一に分散したゼリーやフィルムの調製を試みた。試行錯誤の末、ゼラチンの量を増やすことで、グラフェンやカーボンナノチューブのゲル状コロイドが調製できた。また、スライドガラスに炭素微粒子ゼラチン分散液を滴下し、ガラス棒で薄く延ばすことにより、目視では完全に均一な炭素微粒子フィルムの調製にも成功した。最後に、膠による炭素微粒子分散のメカニズムを明らかにするために、分散剤の検討及びアミノ酸組成分析を行った。ゼラチンタイプAや、寒天、コラーゲンペプチドなど様々な分散剤を検討した結果、帯電している正負の電荷に関わらず、ある程度の分子量を有するタンパク質が炭素微粒子の分散に効果的であった。また、膠のアミノ酸組成分析や食品分析の結果、膠はゼラチンに組成がよく似たタンパク質であり、グリシンを多く含む柔軟なタンパク質であることも突き止めた。この成果は、身近な材料である膠と乳鉢のみを用いて、水に溶けにくいカーボンナノチューブやグラフェンの水分散液を極めて簡便に環境負荷なく調製できることを意味しており、非常に興味深い手法であると言える。
神経筋シナプスの形成・維持機構と筋無力症の解明

我々は、独自に発見した「アダプター様分子Dok-7による受容体型キナーゼMuSKの筋管細胞内からの活性化」と言う分子機構が、神経筋シナプス(NMJ)の形成・維持シグナルの起点となることや、DOK7遺伝子の異常がDOK7型筋無力症の原因となることを発見し、Dok-7/MuSKシグナルがNMJの形成と維持に必須であることを解明した。そこで、本研究ではNMJの形成・維持機構の解明と、その破綻による筋無力症の理解と診断・治療基盤の形成を目指した。その結果、NMJの形成・維持に重要な新たなシグナル経路・シグナル分子を同定すると共に、NMJの人為的な拡張技術を開発し、疾患モデルマウスへの治療効果を示した。神経筋シナプスは骨格筋収縮の制御に必須であり、その異常は筋無力症の原因となる。代表者らは、独自に発見した「アダプター分子Dok-7による受容体型キナーゼMuSKの筋管細胞内からの直接の活性化」と言う全く新しい分子機構が、神経筋シナプスの形成・維持シグナルの起点となることや、DOK7遺伝子の異常が先天性筋無力症(DOK7型筋無力症)の原因となることを発見し、Dok-7/MuSKシグナルが神経筋シナプスの形成と維持に必須であることを解明した。これらの成果を踏まえ、本研究は神経筋シナプスの形成・維持の根幹をなすDok-7依存的な骨格筋シグナル経路に加え、運動神経と骨格筋の緊密な連携を支える未同定のシグナル経路の詳細を解明し、その破綻による疾病の理解と診断・治療基盤の形成を目指している。本年度の研究ではDok-7によるMuSK活性化能を後者の自己リン酸化で評価する系に加え、基質ペプチドのリン酸化能を評価する系を導入することで、MuSK変異体を含めた活性化機構の解析を可能にすることができた。また、Dok-7/MuSKシグナル系の新規関連分子の機能解析を培養細胞レベルで推進した。さらに、Dok-7/MuSKシグナル以外のNMJ形成機構については、Wnt系以外の未知のシグナル系の関与を示唆する結果を得ている。他方、我々が発見したLrp4抗体陽性重症筋無力症については、そのモデルマウスの作出が当初の予定通りに進行せず、作出法の大幅な変更の必要性が判明した。なお、先天性筋無力症の新たな原因遺伝子の探索においては、仏国Salpetriere病院のDaniel Hantai博士らとの共同研究により新規MuSK変異を発見し、その分子病態の解明を進めることに成功した。昨年度までの本研究ではDok-7によるMuSK活性化能を基質ペプチドのリン酸化レベルを指標に定量的に測定する系を確立し、また、Dok-7/MuSKシグナル以外のNMJ形成機構については、Wnt系以外の未知のシグナル系の関与を示唆する結果を得た。そこで、本年度の研究においては、前者の測定系にてDok-7内の各部分構造とMuSK活性化能の関連について明らかにした。また、後者については、その未知のシグナル系のひとつがNMJの出生後の維持に必要であることを示す結果を得ている。さらに、本年度の新たな研究として、MuSKの共受容体であるLrp4の会合分子としてシャペロン分子Mesdc2を同定し、それがLrp4の筋管細胞表面での機能に必須であることを解明した。

これらの成果を踏まえ、本研究は神経筋シナプスの形成・維持の根幹をなすDok-7依存的な骨格筋シグナル経路に加え、運動神経と骨格筋の緊密な連携を支える未同定のシグナル経路の詳細を解明し、その破綻による疾病の理解と診断・治療基盤の形成を目指している。昨年度までの研究では、MuSKの共受容体であるLrp4の会合分子としてシャペロン分子Mesdc2を同定し、それがLrp4の筋管細胞表面での機能に必須であることを解明した。Lrp4は運動神経由来の糖タンパク質agrinの受容体分子であり、agrinとの結合によりMuSK活性化を誘導する。そこで、agrinとDok-7の2系統のMuSK活性化経路に関する解析を行った。その結果、Dok-7の過剰発現によるMuSK活性化はLrp4の非存在下でも誘導できることが判明した。さらに、agrin非存在下でも、Dok-7の過剰発現によるMuSKの強い活性化が誘導され、胎仔機のNMJ形成が強く誘導された。ところが、これらのNMJはMuSKの強い活性化が維持されているにも関わらず、出生後に消滅した。これらの知見から、agrinはLrp4を介したMuSK活性化以外の未知のシグナル経路により出生後のNMJ維持に機能していることが明らかになった。この発見は神経筋シナプスの新たな形成・維持機構と、その異常による新たな筋無力症病態の解明に道を拓く成果と言える。26年度が最終年度であるため、記入しない。分子生物学26年度が最終年度であるため、記入しない。「研究実績の概要」にも記載の通り、これまで実施してきた「MuSKキナーゼの自己リン酸化」によってその酵素活性を評価する解析系では、MuSK変異体を評価対象とする場合に、「基質としての被リン酸化能(リン酸化を受ける能力)の変化」が大きな障害となる。この点において、基質ペプチドのリン酸化による解析系の確立は本研究における重要な進展と言える。さらに、神経筋シナプスの形成・維持シグナルにDok-7/MuSKシグナルでは説明できない新たなシグナル伝達機構の存在を解明した点や、先天性筋無力症を惹起する新たなMuSK変異を発見した点は当初の計画以上の進展と考える。しかしながら、代表者らが世界に先駆けて発見したLrp4抗体陽性重症筋無力症のモデルマウスの作出には若干の遅れが生じているため、上記区分を選択した。「研究実績の概要」にも記載の通り、今年度は、Dok-7/MuSKシグナル以外のNMJ形成機構のひとつが、出生後のNMJの維持に必要である事を明らかにした。また、全く新しい知見として、シャペロン分子Mesdc2がLrp4の細胞表面での機能に必須であることを解明している。しかしながら、Dok-7によるMuSK活性化機構に関する研究には若干の遅れが生じているため、上記区分を選択した。Dok-7/MuSKシグナルについては、プロテオミクス等の解析に基づく研究を当初の計画に従いつつ、速やかに推進して行くと共に、新たに確立したin vitroでのMuSK活性評価系を用いた解析による加速を図る。また、新たに見出したDok-7/MuSK以外のNMJ形成・維持シグナルについても、その実体の解明を推進する。他方、重症筋無力症のモデルマウスの作出については本年度に得た正負両面の知見を活かし、より適切なモデルの作出を進め、また、その他の課題については、当初の計画に沿った研究を速やかに実施して行く。
熟議デモクラシーの包括的構想の解明――J・ハーバーマスの「法」・政治理論

以下主に2つの点について、研究成果をあげた。第一に、J・ハーバーマスの政治理論を、彼の法概念理解の転換と彼の政治理論における基本テーゼ「コミュニケーション的自由の公共的使用」に注目しつつ、その全体像を示した。『社会思想史研究』などの査読誌に論文を掲載すると共に、ハーバーマス政治理論の全体像を博士論文としてまとめ、その研究成果を発表した。第二に、ハーバーマスの政治理論を基点として、代表(議)制デモクラシー、認知デモクラシーといった現代デモクラシー論をめぐる諸論点についての検討を行った。具体的には、『年報政治学』などの査読誌に論文を公表しつつ、海外での学会報告等も行った。本年度は、8月から翌年の3月まで、フランクフルト大学に客員研究員として長期滞在し、研究を進めた。フランクフルト大学は、フランクフルト学派の拠点であり、ユルゲン・ハーバーマスも在籍していた大学であることから、関連資料も揃っており、充実した研究環境の下で研究を進めることができた。受入教授は、批判理論を政治理論の分野で展開しているライナー・フォアスト教授で、教授が開催しているコロキウムや毎月行われている若手研究者による報告会への参加、そして時折訪れる著名な研究者の公演への出席を通じて、充実した研究生活を送ることができた。現在の批判理論、そして政治理論の理論動向に直接触れる機会となり、今後研究の方向性を定めるために重要な知見を得ることができた点で、貴重な体験であった。その成果は、今年度提出したハーバーマスの政治理論についての博士論文に生かされた。博士論文は、ハーバーマスの政治理論を法概念理解、理由論という観点から捉え直すものであり、その検討においてフランクフルト大学にある充実した研究資料が役立った。提出した博士論文に対しては、2015年度2月も早稲田大学より正式に博士号が授与された。本年度は、7月に名古屋で行われた国際シンポジュームにおいて認知デモクラシー(epistemic democracy)論についての報告を行った。認知デモクラシー論とは、「デモクラシーが正しさ(rightness)の次元を扱えるのか」という問いを提起し、その上で扱えなければデモクラシーそれ自体の正統性が担保できないと論じる議論である。近年デモクラシー論において一つの潮流となっており、本研究におけるテーマである熟議デモクラシー論においても大きな論点となっている。本報告では、こうした認知デモクラシー論が提起する問いを真摯に受け止め、熟議デモクラシー論の立場から応答を試みた。こうした試みは、本研究が目指す熟議デモクラシー論の包括的構想の提示という観点からも、熟議デモクラシーが認知的側面を備え、この論点を適切に扱えるということを示すもので、重要な貢献であると考える。11月には社会思想史学会にて行われたセッション「ポスト基礎づけ主義と規範の行方」のコメンテーターを務めた。ハーバーマスとアーペルとの究極的根拠づけについての論争を踏まえ、正当化という実践がもつ意味について論点を提起した。12月から1月にかけての海外出張においては主にドイツで資料収集を行い、研究を遂行する上で必要な資料も入手した。また、その滞在において、フランクフルト大学のライナー・フォルスト教授と面談すると共に現地で行われたシンポジューム等にも出席した。当初の予定では、シンポジュームでの報告と共に論文を少なくとも一本投稿することを予定していた。しかし、当初予定なかった海外出張などを行ったため、本年度中に投稿することはできなかった。ただ、この海外出張は来年度行う予定のものを前倒ししたものであり、出張で入手した資料を基に研究を進めていくことで、遅れは取り戻せると考えている。本年度は以下主に以下4つの活動を行った。1社会思想史学会のポスト基礎づけ主義を巡るセッションにおいて「デモクラシーと正しさ」という題名で報告を行った。従来の正統性にのみ依拠したデモクラシー擁護に対して、デモクラシー擁護には、何らかの意味で「正しさ」へコミットメントが必要であることを示し、その「正しさ」へのコミットメントにおいて求められる条件について検証を行った。昨年度から続く「認知デモクラシー」論についての研究の成果であり、デモクラシーと正しさとの関係を考える上で一つの基点となる研究となった。2近年の代表制の危機という状況に応じ、代表ということの意義を捉え直す「代表制の複数性と規範性」を行った。近年の代表論における構築主義的転回に注目し、そこにおいて従来の「代表=選挙」という一元的な理解が修正されている点を評価しつつも、新たに代表関係が同時に複数並立して生じてしまうという問題が生じる点を指摘し、その問題を解決する方途を模索した。3同じ近年の代表制の危機という問題意識から出版された山崎望・山本圭編『ポスト代表制の政治学』への書評を『社会思想史研究』に掲載した。論文集に通底する問題意識を共有しつつも、そこからどのように今後の展開を行ていくのかと点について問題提起を行った。4図書新聞において『「正しい政策」がないならどうすべきか』(ジョナサン・ウルフ著、大澤津・原田健二朗訳)への書評を執筆した。この本が公共政策、政治理論のどちらにとっても意味ある貢献である点を示した。

『社会思想史研究』などの査読誌に論文を掲載すると共に、ハーバーマス政治理論の全体像を博士論文としてまとめ、その研究成果を発表した。第二に、ハーバーマスの政治理論を基点として、代表(議)制デモクラシー、認知デモクラシーといった現代デモクラシー論をめぐる諸論点についての検討を行った。具体的には、『年報政治学』などの査読誌に論文を公表しつつ、海外での学会報告等も行った。当初の予定とは異なり、フランクフルト大学に長期に研究滞在したため、(博士論文を除き、)当初予定していた論文の投稿等の研究成果をあげることはできなかった。しかし、この滞在により当初2年目に予定していた研究内容についても踏み込んだ検討を行うことができ、その点では確実に研究は前進したと言える。具体的には、これまでのハーバーマスについての研究を博士論文としてまとめることができた。今後これから長期滞在中に蓄えた知見を論文投稿等を通じて発表していくことで、具体的に研究成果を出すことができると考えられ、研究滞在で予定より研究が進んだ分を考慮すれば、概ね研究は順調に進展していると言える。昨年度投稿を予定し、まだ投稿できていない論文を夏までに仕上げ、投稿する。その上で、12月までにもう一本論文を投稿する予定である。また、その他に2度ほど学会報告を行う予定がある。政治理論来年度以降は、フランクフルト大学滞在中に蓄えた知見を学会報告と論文投稿を通じて発表していく。また、それと同時にハーバーマス以降のフランクフルト学派の理論展開を検討することで、批判理論という観点から熟議民主主義論に取り組んでいく。今後は今までのところ具体的な研究成果を示すことができていない状況を鑑み、研究会、および学会での報告を積極的に行い、最終的に論文の投稿へとつなげていきたい。研究遂行のた、研究対象であるらいねー・フォアストとアクセル・ホネット両論者について新たに資料収集を行う必要が生じたため。8月から3月まで在外研究でドイツにいたため、当初考えていたほど日本語図書を購入することができなかった。当初より購入予定の図書があり、その図書を翌年度繰り越された予算を用いて購入していく予定である。資料収集のために、ドイツのフランクフルト大学に調査旅行に行き、大学図書館等で資料調査を行うと共に、ライナー・フォアスト教授との面談を行った。当初より購入を予定しており、在外研究で国内にいなかったため購入できなかった日本語の図書を購入予定である。
敗血症のクリニカルシナリオ：感染臓器障害症候群の再分類

多施設共同研究のデータによる前向き・後向きコホートを用いた探索型研究を行う。具体的には原因菌(耐性菌・真菌)による予後の違い・感染臓器別の予後の違い・臓器障害の組み合わせによる予後の違い・基礎疾患(糖尿病・担癌・HIV患者)による予後の違いについて解析する。次にそれらにより層化した患者群での薬剤の有効性・治療を用いる方法(バンドル)の遵守率・適正化による予後の違いを解析する。更にこれらの違いを考慮した予測モデルを創出する。最後に上記の結果を統合し、クリニカルシナリオを作成する予定である。
支援現場における重症心身障害児の実態把握の精度向上のための脳機能計測法の検証

1.脳神経ネットワーク機能計測法の適用条件の検討:脳電気現象による障害児者の機能計測を研究方略とする研究分担者と協議しつつ、多変量自己回帰モデル(MVAR)による有向伝達関数(DTF)と偏有向コヒーレンス(PDC)解析のプログラムを頭皮上脳波解析に導入した。本手法は、頭皮上脳波から波源特定や神経接続性の検討を可能にする。しかし、適用にあたっては諸要件を設定する必要があり、平成29年度に引き続き、同時解析可能な脳波測定部位の数やサンプリング周波数、解析対象とする周波数帯域、MVARのモデル次数、DTF・PDC解析結果の表示方法などの検討を進めた。2.重症心身障害児の継続的脳波計測:教育・療育現場において従来実施してきている重症心身障害児の脳波計測(安静時脳波:開眼・閉眼、玩具呈示時脳波:予告無し・有り)を継続実施した。平成30年度は得られたデータを、これまで通り、FFT解析した後マッピング処理をして各皮質部位の活動性の変動(事象関連性変動:ERC)を定量化し、行動測度による発達検査の評価内容と照合して、重症心身障害児の脳機能状態の客観的計測指標として指導・支援の現場にフィードバックした。なお、同データは蓄積・保存して、1.で開発される脳神経ネットワーク機能計測法が適用可能になった際に再度解析し、従来の解析手法と比較検討することとしている。3.脳機能評価システムの統合推進:1.の脳神経ネットワーク機能計測と2.でこれまで適用してきている脳波基礎律動のERCによる脳機能計測を一体化したシステムとして運用するため、解析に必要な多くのサブルーチンが用意されているMATLAB上での統合を進めた。多変量自己回帰モデル(MVAR)に依拠した頭皮上脳波計測法(脳神経ネットワーク機能計測法)適用のための諸要件(同時解析可能な脳波測定部位の数やサンプリング周波数、解析対象とする周波数帯域、MVARのモデル次数、有向伝達関数(DTF)・偏有向コヒーレンス(PDC)解析結果の表示方法など)の更なる検討が必要となっている。特に、解析対象とする周波数帯域の決定には、MVARの解析途中で算出される係数からパワースペクトルを計算するサブルーチンプログラムをさらに開発する必要がある。また、特定された周波数帯域の脳波データを再度解析してDTF・PDCを算出することが肝要である。このため、新たなサブルーチンプログラムの開発と既導入のDTF・PDC解析プログラムの更なる改良が不可欠となり、時間を要している。・インターネット会議を通して、プログラム開発に長けている共同研究者と密に連携・協働し、実際の脳波データの解析に適した要件の追究と既導入のプログラムの改良を加速する。・多変量自己回帰モデルに依拠した脳神経ネットワーク機能計測法の汎用性確認のため、重症心身障害児のみならず他の障害種の方々や健常児者の頭皮上脳波記録を、より多くの事例で横断的に実施ししてデータを蓄積する。1.脳機能の実態に即した頭皮上脳波計測法(脳神経ネットワーク機能計測法)の導入・開発:脳電気現象を研究方略としプログラム開発に長けている連携研究者と協議しつつ、頭皮上脳波から波源特定や神経接続性の検討を可能にする多変量自己回帰モデル(MVAR)による有向伝達関数(DTF)と偏有向コヒーレンス(PDC)解析のプログラム開発をMATLABプラットホーム上で開始した。また、本手法導入のための要件(同時解析可能な脳波測定部位の数やサンプリング周波数、MVARのモデル次数、DTF・PDC解析結果の表示方法など)の検討を進めた。平成29年度は得られたデータを、これまで通り、FFT解析した後マッピング処理をして各皮質部位の活動性の変動を定量化し、重症心身障害児の脳機能状態の客観的計測指標として指導・支援の現場にフィードバックした。3.健常成人被験者の脳波計測の開始:既知の脳神経ネットワーク活動との比較・検討を行う際に使用する健常成人被験者の脳波データ(安静時脳波:開眼・閉眼、聴覚・視覚刺激時脳波)の蓄積を開始した。多変量自己回帰モデル(MVAR)に依拠した頭皮上脳波計測法(脳神経ネットワーク機能計測法)導入のための要件(同時解析可能な脳波測定部位の数やサンプリング周波数、MVARのモデル次数、有向伝達関数・偏有向コヒーレンス解析結果の表示方法など)の検討に時間を要している。要件確定のためには、人工的に特徴的なモデルデータを作り解析に適用するなど、更なる検討が必要である。

2.重症心身障害児の継続的脳波計測:教育・療育現場において従来実施してきている重症心身障害児の脳波計測(安静時脳波:開眼・閉眼、玩具呈示時脳波:予告無し・有り)を継続実施した。平成30年度は得られたデータを、これまで通り、FFT解析した後マッピング処理をして各皮質部位の活動性の変動(事象関連性変動:ERC)を定量化し、行動測度による発達検査の評価内容と照合して、重症心身障害児の脳機能状態の客観的計測指標として指導・支援の現場にフィードバックした。なお、同データは蓄積・保存して、1.で開発される脳神経ネットワーク機能計測法が適用可能になった際に再度解析し、従来の解析手法と比較検討することとしている。3.脳機能評価システムの統合推進:1.の脳神経ネットワーク機能計測と2.でこれまで適用してきている脳波基礎律動のERCによる脳機能計測を一体化したシステムとして運用するため、解析に必要な多くのサブルーチンが用意されているMATLAB上での統合を進めた。多変量自己回帰モデル(MVAR)に依拠した頭皮上脳波計測法(脳神経ネットワーク機能計測法)適用のための諸要件(同時解析可能な脳波測定部位の数やサンプリング周波数、解析対象とする周波数帯域、MVARのモデル次数、有向伝達関数(DTF)・偏有向コヒーレンス(PDC)解析結果の表示方法など)の更なる検討が必要となっている。特に、解析対象とする周波数帯域の決定には、MVARの解析途中で算出される係数からパワースペクトルを計算するサブルーチンプログラムをさらに開発する必要がある。また、特定された周波数帯域の脳波データを再度解析してDTF・PDCを算出することが肝要である。このため、新たなサブルーチンプログラムの開発と既導入のDTF・PDC解析プログラムの更なる改良が不可欠となり、時間を要している。・脳電気現象を研究方略としプログラム開発に長けている連携研究者(平成29年度)を平成30年度以降は研究分担者として共同研究を進めることで、実際の脳波データの解析に適した要件の追究と要件に合致したプログラム開発を加速する。・多変量自己回帰モデルに依拠した脳神経ネットワーク機能計測法の汎用性確認のため、多様な障害像を示す重症心身障害児の頭皮上脳波記録を、より多くの事例で横断的に実施ししてデータを蓄積する。・インターネット会議を通して、プログラム開発に長けている共同研究者と密に連携・協働し、実際の脳波データの解析に適した要件の追究と既導入のプログラムの改良を加速する。・多変量自己回帰モデルに依拠した脳神経ネットワーク機能計測法の汎用性確認のため、重症心身障害児のみならず他の障害種の方々や健常児者の頭皮上脳波記録を、より多くの事例で横断的に実施ししてデータを蓄積する。次年度使用額が生じた理由:平成29年度は、多変量自己回帰モデルに依拠した頭皮上脳波計測法(脳神経ネットワーク機能計測法)導入のための要件の検討に時間を要したため、本格的なプログラム開発・導入・運用のためのワークステーション等を平成30年度に購入することとした。使用計画:平成30年度は、ワークステーション等を購入しデータ解析処理速度を高速化する。プログラム開発・導入を加速するため、追加を予定している学外の研究分担者にも分担金を配分して、研究代表者と同等の解析環境を構築していただく。
物理的刺激を活用した骨折に対する新たな包括的治療の開発

骨折の治療は、骨の自然治癒を待つことで行われる。しかし高齢者の骨粗鬆症に起因する骨折と難治性骨折には、待つだけではない治療が求められる。。骨折の治癒を促す手段として低出力超音波パルス(Low Intensity Pulsed Ultrasound:LIPUS)が実用化されているが、細胞を増殖する働きをもたないために、骨粗鬆症には効果がない。本研究では、超音波と電気刺激を用いて、骨形成を促進する物理的刺激を加えることで、新鮮骨折の治癒期間の短縮に高い効果をもち、骨粗鬆症の治癒効果もある新たな治療法・治療機器を開発することを目的とする。これにより、骨折の予防も含めた包括的な治療の新機軸を打ち出せることが期待できる。本年度は、先ず骨粗鬆症に対して最も治療効果のある超音波療法の至適な強度を検討した。形態学的ならびに力学的にもLIPUSよりも高強度の1.5W/cm2の超音波が骨粗鬆症を改善させた。次に新鮮骨折と骨粗鬆症に加えて、脆弱性骨折に対する電気刺激療法の効果を検討した。ラットの卵巣を摘除し骨粗鬆症を作製したうえで、大腿骨に骨欠損を作製し、脆弱性骨折のモデルとした。その結果、16mAの電気刺激による筋収縮を介した物理的刺激が脆弱性骨折を改善し得うる可能性が認められた。さらに超音波と電気刺激に加えて、骨に直接的に物理的刺激を加える手段として体外衝撃波を用いて、新鮮骨折・骨粗鬆症・脆弱性骨折に対する最も治療効果のある至適な強度を検討した。その結果、新鮮骨折では効果が認められなかったが、骨粗鬆症と脆弱性骨折で、強度依存的に骨構造が改善した。ただし脆弱性骨折では、高強度の体外衝撃波において、骨欠損部に有害事象と考えられる軟骨組織が形成される割合が増加した。しかし高齢者の骨粗鬆症に起因する骨折には、待つだけではない治療が求められる。本研究では、超音波と電気刺激を用いて、骨形成を促進する物理的刺激を加えることで、骨折の予防も含めた新しい包括的な治療法を開発することを目的とする。本年度は、当初計画通り、新鮮骨折と骨粗鬆症に対する超音波療法の最も治癒効果のある至適な強度を検討した。ラットの大腿骨を対象として、ドリルを用いて骨欠損部を形成したモデルで、超音波療法の至適な強度のスクリーニングを行った。その後、ラット大腿骨に骨幹部閉鎖性骨折を作製し、スクリーニングの結果をマイクロCTと組織学的分析により検証した。その結果、臨床で新鮮骨折の治癒促進に用いられている低出力超音波パルス(Low Intensity Pulsed Ultrasound:LIPUS)よりも高強度の超音波がより効率的に骨折の治癒を促進することが明らかになった。骨粗鬆症については、先ず本研究に適した卵巣摘除後の骨粗鬆症モデルの確立から始めた。マイクロCTと組織学的分析の結果、卵巣摘除4週後が最も適していることがわかったため、このモデルを対象に、超音波療法の至適な強度を検討した。その結果、超音波療法は強度依存的に骨密度の改善に効果があるものの、熱の発生を抑えられるパルス波であっても、ある強度以上では、照射後に実験動物の異常行動が観察され、組織学的にも骨髄に変性が認められた。これらを踏まえ、骨粗鬆症の改善効果のある超音波療法の強度が明らかになったとともに、超音波療法の新たな適用の可能性を開拓できた。当初計画通り、新鮮骨折と骨粗鬆症に対する超音波療法の最も治癒効果のある至適な強度を明らかにできた。。本研究では、超音波と電気刺激を用いて、骨形成を促進する物理的刺激を加えることで、骨折の治癒期間の短縮に高い効果をもち、骨粗鬆症の治癒効果もある新たな治療法・治療機器を開発することを目的とする。本年度は、当初計画通り、新鮮骨折に対する電気刺激療法の最も治療効果のある至適な強度を検討した。ラットの大腿骨を対象として、ドリルを用いて骨欠損を作製したモデルで、電気刺激療法の至適な強度をマイクロCTと組織学的分析により探索した。その結果、電気刺激の周波数ではなく、刺激/休止サイクルの違いが骨折の治癒に影響することが明らかになるとともに、至適な強度を明らかにできた。前年度に確立した骨粗鬆症ラットモデルを対象に、骨粗鬆症に対する電気刺激療法の最も治療効果のある至適な強度をマイクロCTと組織学的分析により探索した。その結果、骨粗鬆症では骨折とは異なり、周波数依存的に骨粗鬆症に起因する不均衡な骨代謝が改善することが明らかになるとともに、至適な強度を明らかにできた。当初計画通り、新鮮骨折と骨粗鬆症に対する電気刺激療法の最も治療効果のある至適な強度を明らかにできた。

骨折の治療は、骨の自然治癒を待つことで行われる。しかし高齢者の骨粗鬆症に起因する骨折と難治性骨折には、待つだけではない治療が求められる。。骨折の治癒を促す手段として低出力超音波パルス(Low Intensity Pulsed Ultrasound:LIPUS)が実用化されているが、細胞を増殖する働きをもたないために、骨粗鬆症には効果がない。本研究では、超音波と電気刺激を用いて、骨形成を促進する物理的刺激を加えることで、新鮮骨折の治癒期間の短縮に高い効果をもち、骨粗鬆症の治癒効果もある新たな治療法・治療機器を開発することを目的とする。これにより、骨折の予防も含めた包括的な治療の新機軸を打ち出せることが期待できる。本年度は、先ず骨粗鬆症に対して最も治療効果のある超音波療法の至適な強度を検討した。形態学的ならびに力学的にもLIPUSよりも高強度の1.5W/cm2の超音波が骨粗鬆症を改善させた。次に新鮮骨折と骨粗鬆症に加えて、脆弱性骨折に対する電気刺激療法の効果を検討した。ラットの卵巣を摘除し骨粗鬆症を作製したうえで、大腿骨に骨欠損を作製し、脆弱性骨折のモデルとした。その結果、16mAの電気刺激による筋収縮を介した物理的刺激が脆弱性骨折を改善し得うる可能性が認められた。さらに超音波と電気刺激に加えて、骨に直接的に物理的刺激を加える手段として体外衝撃波を用いて、新鮮骨折・骨粗鬆症・脆弱性骨折に対する最も治療効果のある至適な強度を検討した。その結果、新鮮骨折では効果が認められなかったが、骨粗鬆症と脆弱性骨折で、強度依存的に骨構造が改善した。ただし脆弱性骨折では、高強度の体外衝撃波において、骨欠損部に有害事象と考えられる軟骨組織が形成される割合が増加した。次年度は、当初計画通り、新鮮骨折と骨粗鬆症に対する電気刺激療法の最も治癒効果のある至適な強度を検討するとともに、前年度に得られた結果を取りまとめ学会発表を行う予定である。次年度は、当初計画通り、これまでの実験により明らかになった超音波と電気刺激の至適な強度をもとに、これらを併用した新しい治療法を開発するとともに、得られたすべての結果を取りまとめ学会発表ならびに論文投稿を行う予定である。年度末に予定していた実験に係る消耗品を購入するための予算として確保していたが、急遽、実験メンバーのスケジュールが変更になり、実験を行うことができなかった。(理由)年度末に予定した実験に係る消耗品を購入するための予算として確保していたが、モデル動物が予定数に達せず、実験スケジュールの変更を余儀なくされた。(使用計画)次年度早々に、予定していた実験を行う予定であり、その予算として使用する。次年度早々に、予定していた実験を行う予定であり、その予算として使用する。
歯科材料中のビスフェノールAの微量分析と溶出挙動

本研究においては,まず歯科用レジン中に含まれるビスフェノールAの微量分析方法を確立し,さらに未重合モノマーなどから分解反応によりビスフェノールAが産生されるか否かについて詳細に検討を加えた.また,ラジカル重合硬化時におけるビスフェノールA量の低減化の可能性について明らかにすることを目的とした.1.ビスフェノールAの微量分析法ビスフェノールAの微量分析においては,分析時のアルカリ金属イオンの混入を可及的に排除するために石英製の容器を用いた.分離能の向上の点では.メタノール-水系においては80 : 20,アセトニトリル-水系においては60 : 40が最適であった.各種試料の性状に応じて,最適な微量分析法を確立することで対応した.2.ビスフェノールA関連化合物の分解によるビスフェノールAの溶出Bis-DMAでは酸性や塩基性の雰囲気下でかなり容易に分解してビスフェノールAを生成した.一方,Bis-GMAでは分解の中間体であるBHPまでは分解が進行するが,BHPからビスフェノールAの生成は全く認められなかった.これらのことから,Bis-GMAは,一連の分解反応における中間体のBHPが極めて安定であるために,分解してビスフェノールAを産生する可能性は極めて低いと結論された.3.レジン硬化時のビスフェノールAとラジカルの相互作用2,2'-アゾビスイソブチロニトリルを重合開始剤とした場合には,ビスフェノールAの添加量が多くなるにつれて,誘導期間が長くなり,典型的な重合禁止剤であることが判明した.また,過酸化ベンゾイル(BPO)を重合開始剤とした重合系では,ビスフェノールAはヒドロキノンより長い誘導期間を与え,BPO系では重合禁止剤としてヒドロキノンよりも高い効果を示した.歯科用レジンでは,レジン中に不純物として含有されるビスフェノールAは開始ラジカルと反応して消費され,硬化が始まる時点では反応系内には存在しないと推定された.本研究においては,まず歯科用レジン中に含まれるビスフェノールAの微量分析方法を確立し,さらに未重合モノマーなどから分解反応によりビスフェノールAが産生されるか否かについて詳細に検討を加えた.また,ラジカル重合硬化時におけるビスフェノールA量の低減化の可能性について明らかにすることを目的とした.1.ビスフェノールAの微量分析法ビスフェノールAの微量分析においては,分析時のアルカリ金属イオンの混入を可及的に排除するために石英製の容器を用いた.分離能の向上の点では.メタノール-水系においては80 : 20,アセトニトリル-水系においては60 : 40が最適であった.各種試料の性状に応じて,最適な微量分析法を確立することで対応した.2.ビスフェノールA関連化合物の分解によるビスフェノールAの溶出Bis-DMAでは酸性や塩基性の雰囲気下でかなり容易に分解してビスフェノールAを生成した.一方,Bis-GMAでは分解の中間体であるBHPまでは分解が進行するが,BHPからビスフェノールAの生成は全く認められなかった.これらのことから,Bis-GMAは,一連の分解反応における中間体のBHPが極めて安定であるために,分解してビスフェノールAを産生する可能性は極めて低いと結論された.3.レジン硬化時のビスフェノールAとラジカルの相互作用2,2'-アゾビスイソブチロニトリルを重合開始剤とした場合には,ビスフェノールAの添加量が多くなるにつれて,誘導期間が長くなり,典型的な重合禁止剤であることが判明した.また,過酸化ベンゾイル(BPO)を重合開始剤とした重合系では,ビスフェノールAはヒドロキノンより長い誘導期間を与え,BPO系では重合禁止剤としてヒドロキノンよりも高い効果を示した.歯科用レジンでは,レジン中に不純物として含有されるビスフェノールAは開始ラジカルと反応して消費され,硬化が始まる時点では反応系内には存在しないと推定された.ビスフェノールAの分析における様々な要因について検討を加えた.とくに,微量分析の場合には,通常分析時には分析の妨げとならない因子についても考慮する必要があった.逆相系のクロマトグラフィーでビスフェノールAを定量するためには,移動相としてメタノールやアセトニトリルが有効であったが,分離能を増大させるためには水を加えて極性を高める必要があった.メタノール-水系では80:20,アセトニトリル-水系では60:40が最適であった.しかしながら,今回用いたHPLCシステムでは移動相中に水を加えると1μg以下のビスフェノールAは検出されなくなることが認められた.この原因は水中に存在する微量のアルカリ金属イオンがビスフェノールAと反応することにより溶出しなくなると考えられた.この不具合を回避するためには,移動相を酸性にしてビスフェノールAが解離するようにしなければならなかった.ビスフェノールA単独であればこの条件で微量分析が可能であったが,歯科用レジン中には酸による加水分解でビスフェノールAを生成する成分が含まれているために,各成分の加水分解安定性を明らかにしてから微量分析方法を確立する必要があり,現在,モデル物質なども併せて用いて加水分解反応を詳細に検討しているところである.一方,ビスフェノールAを不純物として含有していることが懸念されてぃるBis-GMAモノマーの分析は上述の分析手法により定量分析が可能であることが明らかとなった.現在は,Bis-GMAモノマーとビスフェノールAを同時に定量分析できるように,選択透過性を有するフィルターによる前処理やビスフェノールAをシラン化して定量する方法についても多角的に検討を加えているところであり,微量分析方法が確立され次第,ビスフェノールAやBis-GMAモノマーの溶出挙動を解明する予定である.

ビスフェノールAがラジカルと相互作用する可能性を有するフェノールの誘導体であることから,ビスフェノールAと重合の開始ラジカルや生長ラジカルとの反応性について検討した.2,2'-アゾビスイソブチロニトリルを重合開始剤とした場合には,ビスフェノールAの添加量が多くなるにつれて,誘導期間が長くなり,ヒドロキノンと類似した挙動を示し,典型的な重合禁止剤であることが判明した.また,過酸化ベンゾイル(BPO)を重合開始剤とした重合系では,ビスフェノールAはヒドロキノンより長い誘導期間を与え,BPO系では重合禁止剤としてヒドロキノンよりも高い効果を示した.歯科用レジンでは重合開始剤としてBPOを用いることが多く,レジン中に不純物として含有されるビスフェノールAは開始ラジカルと反応して消費され,硬化が始まる時点では反応系内には存在しないと推定された.歯科用レジンに含まれるビスフェノールAが硬化開始時に消失するとすれば,硬化後に未重合モノマーが分解してビスフェノールAを産生するか否かが問題となってくる.そこで,ビスフェノールA関連モノマーの化学的な分解に対する安定性を検討した.弱酸,強酸,強塩基の存在下にビスフェノールAジメタクリレート(Bis-DMA)やBis-GMAの分解反応を経時的に詳細に検討した.とくに,Bis-GMAからビスフェノールA産生の分解反応における重要な中間体であると推定される,2,2-ビス[4-(2,3-ジヒドロキシプロポキシ)フェニル]プロパン(BHP)を別途合成して,Bis-GMAの分解反応におけるBHPの存在量を正確に定量した.その結果,Bis-DMAでは酸性や塩基性の雰囲気下でかなり容易に分解してビスフェノールAを生成するが,Bis-GMAでは分解の中間体であるBHPまでは分解が進行するが,BHPからビスフェノールAの生成は全く認められなかった.これらのことから,歯科用レジン成分として用いられているビスフェノールA関連モノマーの中でもBis-GMAは,中間体のBHPが極めて安定であるために,分解してビスフェノールAを産生する可能性は極めて低いと結論された.