hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
肺結核に対する防御免疫誘導におけるInterleukin-17の役割の解明

そこで今回、Mycobacterium bovis Bacillus Calmette-Guerin(BCG)感染モデルを用いて、細胞内寄生性細菌感染に対する感染防御おけるIL-17の役割の検討を行った。方法としては、M. bovis BCGをC57BL/6マウスに経気道感染させ、経時的に肺組織のIL-17ならびにIL-17誘導に関与するサイトカインの発現をRT-PCR法にて検討した。さらにIL-17産生細胞を同定するため、BCG感染させたマウス脾細胞の各細胞分画のIL-17発現をRT-PCR法および細胞内サイトカイン染色法で調べた。また、IL-17産生誘導へのIL-23の関与を検討するために、IL-12/23p40欠損マウスにBCGを経気道感染させ、肺組織のIL-17発現を調べた。IL-17の感染防御への関与は、IL-17欠損マウスにおけるBCG感染後のIFN-γ産生能および肺組織の病変形成を指標として検討した。BCG経気道感染後の肺では、IL-17の発現が1日目より検出され、35日目に最も強く認められた。IL-23p19も感染1日目で一過性に強く発現され、またBCG感染後のIL-17発現が、IL-12/23p40欠損マウスで顕著に抑制されたことから、BCG感染においてIL-23がIL-17産生を誘導する上流因子であることが明らかになった。一方、CD4^-CD8^-の表面形質を示す細胞分画で強いIL-17の発現が認められ、それはTCR Cδ欠損マウスで顕著に低減したことから、感染早期のIL-17産生T細胞は主にγδ型T細胞であることが示唆された。さらに、BCG感染IL-17欠損マウスにおいて肺浸潤T細胞のマイコバクテリア抗原特異的IFN-γ産生能が対照群に比べ低いこと、遅延型過敏反応も低下していること、肺病変部へのリンパ球浸潤が弱いことなどから、IL-17が感染防御獲得免疫の誘導に強く関与していることが示唆された。未だ、結核菌を含む細胞内寄生性細菌の感染症におけるIL-17の関与する詳細な生体防御メカニズムは明瞭になっていないが、これまでの情報を熟考すると、IL-17が早期の炎症反応誘導のみならず、獲得免疫誘導の増強に重要な役割を担っていると考えている。
FLCN遺伝子および細胞内代謝経路に着目した腎癌腫瘍化機構の解析研究

私達はBirt-Hogg-Dube (BHD)症候群の原因遺伝子であるfolliculin (FLCN)およびその結合蛋白FNIP1およびFNIP2が構成する複合体の機能喪失が引き起こす発癌機構解明から新規腎癌治療薬の創薬基盤開発を目指しています。2019/4月までの研究実績として、FLCNミスセンス変異であるH255Y変異とK508R変異が腎臓細胞の異常増殖を引き起こすことを報告し(Hum Mol Genet, 26: 354, 2017)、また、BHD関連腎癌の次世代シーケンサーを用いた全エクソーム解析からBHD関連腎癌が、散発性腎癌と全く異なる分子背景を持ち、FLCN変異自体が強力なドライバー遺伝子変異として働いていること、クロマチン再構成遺伝子群に変異が多く見られること、一方でLC/MSを用いた代謝産物の網羅的解析から、BHD関連腎癌では解糖系が亢進し、その代謝産物がペントースリン酸経路にてNADPHなどのredox制御のための補酵素産生に使われていること、脂肪代謝および、ミトコンドリア内への脂肪輸送が亢進していること、などを報告しました(Hum Mol Genet, 27: 2712, 2018)。さらに、私達は現在までにBHD関連腎癌から樹立した細胞株、およびマウスFLCN欠失腎臓検体を用いたリン酸化プロテオーム解析を全て完了し、特にマウス正常腎臓6検体とマウスFLCN欠失腎臓6検体の蛋白質リン酸化プロファイリングの比較から、腎臓増殖に関係する候補経路を複数同定しております。今後は細胞およびマウスの系を用いて、この網羅的解析結果を検証し、リン酸化シグナルを標的とする新規腎癌治療薬開発を継続致します。このリン酸化プロテオームから得られた網羅的解析結果は、腎臓細胞増殖の機構を解明する上で、とても重要なデータであると考えられ、今後、論文化し報告する予定です。我々はBirt-Hogg-Dube(BHD)症候群の原因遺伝子であるfolliculin (FLCN)およびその結合蛋白FNIP1およびFNIP2が構成する複合体の機能喪失が引き起こす発癌メカニズムの解明および腎癌治療薬の創薬基盤開発を目指しています。これらの成果を最大限に活用し、本件研究課題では、リン酸化プロテオームを用いて、FLCN欠失細胞におけるリン酸化シグナル経路の詳細を明らかにし、腎癌治療薬の創薬基盤開発を行います。現在までの進捗状況として、FLCN欠失腎癌細胞株UOK257のその他のクローン、FLCN欠失マウス線維芽細胞、FNIP1/FNIP2同時欠失マウス線維芽細胞に対するリン酸化プロテーム解析が終了しております。これら解析の結果、FLCN経路の欠失した細胞では、様々な蛋白のリン酸化状態が変化していることが明らかとなりました。特に細胞内輸送に関係した蛋白のリン酸化が変化しており、このことは、FLCN複合体が細胞内輸送に深く関わることをサポートしていると考えられます。並行して動物モデルであるFLCNノックアウトマウス、FNIP1ノックアウトマウス、FNIP2ノックアウトマウスと、Ksp-Creトランスジェニックマウスの交配から、腎臓特異的FLCNノックアウトマウスおよび腎臓特異的FNIP1/FNIP2ノックアウトマウスを作成し、リン酸プロテオームに必要な増殖性嚢胞様腎検体およびコントロールのための正常腎検体を採取しました。細胞と違い組織検体は臓器ごとにリン酸化蛋白質抽出方法の条件が異なると考えられ、現在、検体のホモジナイズの方法やバッファー条件などの条件検討を進めております。私達はBirt-Hogg-Dube (BHD)症候群の原因遺伝子であるfolliculin (FLCN)およびその結合蛋白FNIP1およびFNIP2が構成する複合体の機能喪失が引き起こす発癌メカニズム解明から新規腎癌治療薬の創薬基盤開発を目指しています。2018年3月までの研究実績として、BHD症候群15症例に発生する腎癌検体29検体について、次世代シーケンサーを用いた全エクソーム解析を行い、BHD関連腎癌が、散発性腎癌と全く異なる分子背景を持つこと、共通の付加的変異が稀であったことから、FLCN変異自体が強力なドライバー遺伝子変異として働いていること、共通な付加的変異は稀であるものの半数以上の検体にクロマチン再構成遺伝子群に変異が見られること、一方でLC/MSを用いた代謝産物の網羅的解析から、BHD関連腎癌では解糖系が亢進し、その代謝産物がペントースリン酸経路にてNADPHなどのredox制御のための補酵素産生に使われていること、脂肪代謝および、ミトコンドリア内への脂肪輸送が亢進していること、などを明らかにし、Human Molecular Geneticsに発表いたしました(in press)。私達の施設は日本全国からBHD症候群の患者さんが集まる集中治療拠点となっており、現在では190家系のBHD症候群の患者さんが集まっております。今後もこの特性を生かし、本件研究課題により明らかになるFLCN欠失細胞におけるリン酸化シグナル経路をヒトBHD症候群関連腎癌にて調べ、新規腎癌治療薬の創薬基盤開発へ役立てます。2017年4月までに、FLCN欠失腎癌細胞株UOK257のその他のクローン、FLCN欠失マウス線維芽細胞、FNIP1/FNIP2同時欠失マウス線維芽細胞に対するリン酸化プロテーム解析が終了しております。

特に細胞内輸送に関係した蛋白のリン酸化が変化しており、このことは、FLCN複合体が細胞内輸送に深く関わることをサポートしていると考えられます。2018年4月までの進捗状況として、動物モデルであるFLCNノックアウトマウスとKsp-Creトランスジェニックマウスの交配から、腎臓特異的FLCNノックアウトマウスを作成し、その腎臓に発生する増殖性嚢胞様腎検体を採取し、リン酸化プロテオームを行いました。始めに生後3週齢のマウスで試みましたが、コントロールとノックアウトの腎臓では、完全に蛋白のプロファイリングが異なり、リン酸化蛋白の比較には不適であることが判明しました。そこで、日齢1日と7日の増殖性嚢胞様腎検体を採取し、コントロール腎臓とノックアウト腎臓の蛋白のプロファイリングがほぼ同一であることを確認した後に、それぞれ1ペアでリン酸化プロテオームを行いました。まず、トータル蛋白の解析から、ノックアウト腎臓において代謝経路内の酵素、特にミトコンドリア関連の蛋白の増加が、日齢1日と7日のマウスに共通して見られ、FLCN欠失がミトコンドリア新生およびその活性化を引き起こすという私達の以前の報告をサポートするデータが得られました。次に、リン酸化蛋白の解析ではエピゲノム関連の蛋白のリン酸化がノックアウト腎臓において亢進している傾向にありました。BHD関連腎癌でクロマチン再構成遺伝子群の変異が高頻度に見られることと合わせると、エピゲノムを制御する分子のリン酸化状態の異常が腎臓細胞の異常増殖を引き起こしている可能性が示唆されました。私達はBirt-Hogg-Dube (BHD)症候群の原因遺伝子であるfolliculin (FLCN)およびその結合蛋白FNIP1およびFNIP2が構成する複合体の機能喪失が引き起こす発癌機構解明から新規腎癌治療薬の創薬基盤開発を目指しています。2019/4月までの研究実績として、FLCNミスセンス変異であるH255Y変異とK508R変異が腎臓細胞の異常増殖を引き起こすことを報告し(Hum Mol Genet, 26: 354, 2017)、また、BHD関連腎癌の次世代シーケンサーを用いた全エクソーム解析からBHD関連腎癌が、散発性腎癌と全く異なる分子背景を持ち、FLCN変異自体が強力なドライバー遺伝子変異として働いていること、クロマチン再構成遺伝子群に変異が多く見られること、一方でLC/MSを用いた代謝産物の網羅的解析から、BHD関連腎癌では解糖系が亢進し、その代謝産物がペントースリン酸経路にてNADPHなどのredox制御のための補酵素産生に使われていること、脂肪代謝および、ミトコンドリア内への脂肪輸送が亢進していること、などを報告しました(Hum Mol Genet, 27: 2712, 2018)。さらに、私達は現在までにBHD関連腎癌から樹立した細胞株、およびマウスFLCN欠失腎臓検体を用いたリン酸化プロテオーム解析を全て完了し、特にマウス正常腎臓6検体とマウスFLCN欠失腎臓6検体の蛋白質リン酸化プロファイリングの比較から、腎臓増殖に関係する候補経路を複数同定しております。今後は細胞およびマウスの系を用いて、この網羅的解析結果を検証し、リン酸化シグナルを標的とする新規腎癌治療薬開発を継続致します。
転写抑制因子によるGLUT4遺伝子の脂肪細胞における発現兆節機構の検討

我々は、これまでにGLUT4遺伝子上流のCpG siteのメチル化を認識しリプレッサーとして働く約55KDaのmethylation-sensitiveな転写因子の存在と脱メチル化の重要性を明らかとしてきた。本研究では、まずこの55KDaのmethylation-sensitiveな転写因子の意義を他の脂肪細胞特異的遺伝子であるレプチン遺伝子で検討を加えた。レプチン遺伝子プロモーター活性をルシフェラーゼ解析にて検討したところ、レプチン遺伝子の発現していないpreadipocyteにおいても十分な活性が認められた。そこで脂肪分化前後のレプチン遺伝子上流(-164bp-1bp)の8つのCpG sitesのメチル化率の変化を検討したところ、preadipocyteではメチル化、adipocyteでは脱メチル化する傾向を示した。次に、フットプリント解析によりpreadipocyte、adipocyte共にプロテクトされ、またルシフェラーゼ解析にて強いエンハンサー活性を有するレプチン遺伝子上流-115bp-70bpにmethylation-sensitiveな結合をする核蛋白をゲルシフト解析、サウスウエスタン解析にて検討したところ、約52kDaのmethylation-sensitiveな核蛋白が結合した。SssI methylaseを用いたCpG sitesのメチル化によりレプチン遺伝子の転写は抑制された。また、サウスウエスタン解析の結果より、GLUT4遺伝子、レプチン遺伝子に結合するmethylation-sensitiveな転写因子は同一であると考えられた。これは、CpG siteのメチル化と、これを認識しリプレッサーとして働く共通の転写因子が脂肪細胞特異的遺伝子の発現に関与し、エピジェネテックな遺伝子の転写調節が脂肪細胞分化に寄与していることを示唆していると考えられる。現在、培養脂肪細胞のcDNAライブラリーよりサウスウエスタン法で、この共通の55KDaの転写因子をスクリーニングを試み、得られた陽性クローンのシークエンスを行なっている。今後このクローンの解析を行ない、GLUT4遺伝子、レプチン遺伝子の発現を検討していく予定である。これまで、GLUT4遺伝子上流のCpG siteのメチル化を認識しリプレッサーとして働く約55KDaのmethylation-sensitiveな転写因子の存在を明らかとしてきた。本研究において、脂肪細胞分化前後の3T3-L1細胞におけるマウスレプチン遺伝子プロモーター活性をルシフェラーゼ解析にて検討したところ、レプチン遺伝子の発現していないpreadipocyteにおいても十分な活性が認められた。そこでエピジェネテックな遺伝子の転写調節として、脂肪分化前後の3T3-L1細胞よりゲノムDNAを得てFrommerの方法によりレプチン遺伝子上流(-164bp^-1bp)の8つのCpG sitesのメチル化率の変化を検討したところ、preadipocyteではメチル化、adipocyteでは脱メチル化する傾向を示した。次に、フットプリント解析によりpreadipocyte、adipocyte共にプロテクトされ、またルシフェラーゼ解析にて強いエンハンサー活性を有するレプチン遺伝子上流-115bp^-70bpにmethylation-sensitiveな結合をする核蛋白をゲルシフト解析、サウスウエスタン解析にて検討したところ、約52kDaのmethylation-sensitiveな転写因子が結合した。また、サウスウエスタン解析の結果より、GLUT4遺伝子、レプチン遺伝子に結合するmethylation-sensitiveな転写因子は同一であると考えられた(投稿中)。現在、培養脂肪細胞のcDNAライブラリーよりサウスウエスタン法で、この共通の55KDaの転写因子をスクリーニングしている。

我々は、これまでにGLUT4遺伝子上流のCpG siteのメチル化を認識しリプレッサーとして働く約55KDaのmethylation-sensitiveな転写因子の存在と脱メチル化の重要性を明らかとしてきた。本研究では、まずこの55KDaのmethylation-sensitiveな転写因子の意義を他の脂肪細胞特異的遺伝子であるレプチン遺伝子で検討を加えた。レプチン遺伝子プロモーター活性をルシフェラーゼ解析にて検討したところ、レプチン遺伝子の発現していないpreadipocyteにおいても十分な活性が認められた。そこで脂肪分化前後のレプチン遺伝子上流(-164bp-1bp)の8つのCpG sitesのメチル化率の変化を検討したところ、preadipocyteではメチル化、adipocyteでは脱メチル化する傾向を示した。次に、フットプリント解析によりpreadipocyte、adipocyte共にプロテクトされ、またルシフェラーゼ解析にて強いエンハンサー活性を有するレプチン遺伝子上流-115bp-70bpにmethylation-sensitiveな結合をする核蛋白をゲルシフト解析、サウスウエスタン解析にて検討したところ、約52kDaのmethylation-sensitiveな核蛋白が結合した。Sssl methylaseを用いたCpG sitesのメチル化によりレプチン遺伝子の転写は抑制された。また、サウスウエスタン解析の結果より、GLUT4遺伝子、レプチン遺伝子に結合するmethylation-sensitiveな転写因子は同一であると考えられた。これは、CpG siteのメチル化と、これを認識しリプレッサーとして働く共通の転写因子が脂肪細胞特異的遺伝子の発現に関与し、エピジェネテックな遺伝子の転写調節が脂肪細胞分化に寄与していることを示唆していると考えられる。現在、培養脂肪細胞のcDNAライブラリーよりサウスウエスタン法で、この共通の55KDaの転写因子のスクリーニングを試み、得られた陽性クローンのシークエンスを行なっている。今後このクローンの解析を行ない、GLUT4遺伝子、レプチン遺伝子の発現を検討していく予定である。
意図が生じる際の神経基盤の解明

ヒトの自由な意図が生じる際の神経基盤については、その発生源や背景的神経活動との関連など不明な点が多く、未だにその詳細は不明である。そこで本研究では、自由な意図に関する神経基盤の一端を解明することを目的とした。昨年度の研究の結果から、引き続き実験をおこないデータ数を増やすことが必要であると判断し、今年度もfMRIを用いて、実験課題をおこなっている被験者の脳活動を計測した。実験課題は、自由なタイミングで運動をおこなう条件と、対照条件として呈示される視覚刺激に応じて運動をおこなう条件の2条件を実施し比較した。各脳領域における時系列データを調べたところ、複数の領域(補足運動野、楔前部、右の下頭頂小葉、右の中前頭回/下前頭回、島皮質、視覚野、聴覚野)において、自由なタイミングでおこなう運動に先行して徐々に増加するような神経活動が見られた。このような活動は、血流動態の遅れも考慮すると運動の約10秒前から始まっていた。したがって従来考えられていたよりも多くの領域が、早い段階から内因的な運動の発生に関与していることが分かった。これは`自由意志'の神経基盤にかんする研究に新たな視点をもたらす結果であると考えられる。28年度が最終年度であるため、記入しない。今回は自由な意図に基づく行動の最もシンプルな形のひとつとして、「自由なタイミングでおこなう単純な運動」に的を絞り、この運動課題に関連した脳活動を調べた。近年ではノイズとして見逃されがちな神経の自発的な活動が意図を決定する際にも関与していることが示唆されており、また脳機能を領域ごとにではなくネットワークとして理解しようという考えが盛んになってきている。このような観点から、脳内の安静時ネットワークを抽出して検討する必要があり、そのためにはfMRIによる脳活動の撮像が適していると考え、当初の予定であった脳波計測をおこなう前に、運動課題をおこなっている被験者の脳活動をfMRIで撮像した。安静時の脳活動の自発的なゆらぎと自由な意図の関係性について明らかにするため、デフォルトモードネットワーク(DMN)等の脳内ネットワークを、独立成分分析により抽出して運動のタイミングとの関連を検討した。その結果、運動のタイミングとDMNの位相のあいだには関連性が見られた。また、DMNや運動のネットワークと運動のタイミングの関係について、タイミングが自由な場合と合図がある場合では異なる傾向が見られた。これらの結果は背景的な脳活動と運動をおこなおうという意図の発生の関連を示唆するものである。さらなる解析・実験により、自由な意図の発生の解明に近づくことが期待できる。現在までに15人の被験者に対してfMRIによる撮像をおこなった。得られたデータから脳内の安静時ネットワークを抽出しDMNなど複数のネットワークを同定して運動のタイミングとの関連性を見出すことができ、意図が発生する際の神経基盤について順調に検討できているため。今後は、まず得られているデータにおいてDMNや運動以外のネットワークも併せた検討やグループ解析をおこなう予定である。その過程で必要が出てくれば追加実験をおこなう。また、fMRIによって得られたデータをもとに、さらに詳細な経時的変化を調べるため時間分解能に優れた脳波計測もおこない、より詳細に自由な意図の神経基盤について検討していく予定である。
特定神経活動の光制御による行動発現

本能行動のひとつである睡眠覚醒は個体のみで生じる生理現象であるために、その神経回路の動作原理を解明するためには、個体を用いた解析が必須である。そこで本研究では、睡眠覚醒の調節に非常に重要な役割を担っている視床下部に散在するオレキシン神経に光活性化タンパク質であるハロロドプシンを発現させる遺伝子改変マウスを作製し、in vivoにおいてその神経活動を人為的に制御することで、睡眠覚醒調節におけるオレキシン神経活動の役割を解明することを目的としている。免疫染色法を用いた解析によって、作製した遺伝子改変マウスでは、オレキシン神経特異的にハロロドプシンが発現していることを確認した。スライスパッチクランプ法によるin vitroの解析より、橙色光を照射することで約15mVの過分極応答を誘導し、完全に自発発火を抑制出来ることを確認した。この遺伝子改変マウスから脳波および筋電図を記録することで、睡眠覚醒ステージを判定しながら、両側視床下部に刺入した光ファイバーを介し、任意のタイミングでオレキシン神経を1分間橙色光刺激により抑制したところ、徐々に筋電位が小さくなると同時に脳波では徐波成分の増加が観察された。また、それに伴いオレキシン神経の投射先であり、覚醒中枢として知られている縫線核のセロトニン神経の活動も同時に抑制されることを細胞外記録によって確認した。このことはオレキシン神経活動を特異的に抑制すると、その下流の神経活動が低下し、結果として徐波睡眠を誘導しうることを示唆している。本研究により、ハロロドプシンが特定神経の活動を抑制するツールとして非常に有用であること、さらに個体における特定神経活動を制御することによって特定の行動を制御出来ることを示唆しており、個体での睡眠覚醒調節機構の動作原理への理解が大きく深まったと考えられる。そこで本研究では、睡眠覚醒の調節に非常に重要な役割を担っている視床下部のオレキシン神経に光活性化タンパク質であるハロロドプシンを発現させる遺伝子改変マウスを作製し、in vivoにおいてその神経活動を人為的に制御することで、睡眠覚醒調節におけるオレキシン神経活動の役割を解明することを目的としている。また、オレキシン神経の投射先である縫線核のセロトニン神経の活動が抑制されたことを細胞外記録によって確認した。
適応形ラティスフィルタによる画像信号処理

以下の3つのテーマについて共同研究を行い成果を得た。1.ラティスフィルタによるモデリングおよびフィルタ設計に関する研究2次元因果性システムとして最も一般的な非対称半平面モデルを用いた信号モデリング法を考察し、フィルタの次数更新アルゴリズムを2つのアプローチで行った。(1)新たな予測マスクを導入する方法、(2)2次元レビンソンアルゴリズムに基づく方法、また、前者については安定性条件を見出した。2.適応ラティスフィルタの新たな構造の提案。(1)最小自乗法に基づくラティスフィルタの提案とその収束特性に関する考察を行うと共に結合過程ラティス推定器を提案し画像ノイズ除去に応用し有効性を確かめた。(2)2次元適応IIRラティスフィルタの設計法を示し、遅延演算部分を全域通過システムに変更することで収束性の向上をはかりその有効性を示した。(3)3次元適応IIRラティスフィルタの設計法を明らかにした。3.2次元適応ラティスフィルタのブロック推定法を提案した。2次元適応アルゴリズムの収束性をさらに増すためにブロック処理を導入し、前段の予測誤差が後段のパラメータ推定の収束特性に悪影響を与えないようなパラメータの新たな更新法を提案した。これらの研究により、2次元ラティスフィルタの基本的設計法とその適応アルゴリズムが与えられ、提案したそれぞれの適応ラティスフィルタがノイズの除去など画像処理手法として有効であることが明らかになった。
異なる選挙制度の組み合わせが投票参加に与える影響―制度間不均一の包括的分析―

選挙制度が政党や有権者に与える影響は盛んに議論されてきたが、それらのアクターが接する選挙制度は必ずしも1つではない。本研究では、選挙ごとに異なる選挙制度が存在する状態を制度間不均一と定義する。先行研究では制度間不均一の視点は十分に検討されてきておらず、特に有権者への影響を分析した研究は稀である。そこで本研究では、「制度間不均一は有権者の投票参加に影響を与えるか」という問いを立て、市町村データ、世論調査データ、国際比較データを用いた分析を行う。この問いに答えることを通して、本研究は選挙研究に理論的な貢献を行うと共に、制度設計に対する含意を見いだすことを目的としている。
心筋細胞ATP依存性カリウムチャネルの受容体および機械刺激依存性制御とその異常

ATP感受性カリウムチャネル(K_<ATP>)は虚血時の心筋活動電位の短縮やプレコンデショニングによる虚血障害予防に重要な役割を果している。心臓のK_<ATP>をクローン化して他の種類のK_<ATP>と比較検討をおこない分子レベルでK_<ATP>を解明することを目的として、サブユニットであるBIRとuK_<ATP>をクローン化した。また、心臓からスルフォニル尿素受容体SUR2A,SUR2Bを新たにクローン化した。SUR2Bはdifferential splicingによってSUR2Aと同じ遺伝子から作られると考えられ、C末端の42個のアミノ酸配列はSUR1に似ていた。SUR2A,SUR2B共に培養細胞(HEK)においてBIRもしくはuK_<ATP>とともに共発現させることによってK_<ATP>が出現した。SUR2AとBIRを構成サブユニットとするK_<ATP>は心臓のK_<ATP>チャネルの性質と非常に似ていた。即ち、ATPの阻害効果はMg-ATP complexの阻害効果とほぼ同等であり、一方、カリウムチャネルオープナ-(KCO)の効果ではジアゾキサイドに反応しにくく、ピナシジルはよく効くことなど心筋K_<ATP>に非常に類似していた。SUR2AとBIRによるK_<ATP>はSUR2BとBIRのチャネルに比べニコランジルの効果が約1/10と効きにくいことが判明した。一方、SUR2Bの発現は広く分布しており、uK_<ATP>と共発現させたところ、ATPの阻害効果はMg-ATP complexの阻害効果よりも強いことや、ピナシジルやジアゾキサイドが共によく効く等、血管平滑筋に存在するATP感受性カリウムチャネルに非常に似た性質のチャネルを発現することがわかった。これははじめての血管平滑筋型ATP感受性カリウムチャネルのクローニングである。また、BIRとuK_<ATP>のキメラによる解析から2つの膜貫通領域とそれにはさまれた領域がコンダクタンスの大きさを決定することがわかった。以上のように、K_<ATP>のクローンを培養細胞に発現させてパッチクランプ法で測定することにより客観的にK_<ATP>を評価する系を確立できた。
簡易超高圧高温発生装置の試作

本研究は高温高圧簡易発生装置の試作とその装置を従来大阪大学に設置してある立方体アンビル型の超高圧発生装置との併用により03GPaの領域の高温度における金属組織学的研究を行うことにある。比較的簡易な高圧発生装置としてはダイヤモンドの合成に用いられているベルト装置が基本である。本研究ではベルト装置を模して単純な形の圧縮面と45度の斜面を有する円錐台形のアンビルを上下に用い、シリンダ-部は円錐台形のアンビルを受けることのできるシリンダ-上下が円錐台形に加工され、円筒平行部がシリンダ-全長(板厚)の1/2になるように作った。加熱は、内熱方式で試料(4mmΦx5mml)をBN(窒化ボロン)でlmm厚に包み(BNの外寸法は6mmΦx7mml)、その外側に外径8mmΦ内径6mmΦx16mmlの黒鉛を内径8mmΦ外径20mmΦのパイロフェライトの円柱の中に置き、上下のアンビルで所定の圧力を加えた後に黒鉛に通電して加熱する。BNは潤滑剤、パイロフェライトは圧力媒体を封入のためのガスケットの役をする。かかる方法で1.2GPa,1000Kまでの高温高圧を得ている。行った研究は、Alー(AlーZn)の拡散対で反応拡散を行わせ、相境界濃度からAlーZn系のAl側の高圧状態図を作成した。α相に対するZnの溶解度は高圧で低下し、共晶点は高温にずれ、固相線は高温度・高Zn濃度側にずれることを定量的に明らかにした。CuーIn系の高圧力下での不連続折出は圧力によって抑えられることを明らかにし、その抑制効果は折出物の先進粒界の厚さの圧力による減少と粒界拡散係数の圧力による減少によることを明らかにした。その他反応拡散による相境界濃度を高圧力下でAlーMn,AlーTi,FeーTi,TiーCr,AlーGe,CoーCr,TiーNiについて測定し、これら2元系合金の高圧状態図を作成している。1.目的数百万円程度の少ない費用で手軽に高圧力下の研究が行える装置を試作し、この装置と現有設備である立方体アンビル型高圧発生装置を利用して、超々ジュラルミンの基本合金系として重要なAI-Zn系の高圧下の状態図を作製することが本研究の目的である。2.実験方法99.99wt%Al,99.9%Znから大気溶解によりAI-29.8,40.6,50.2,58.3,73.4wt%AI合金を作製し、均一化焼鈍を行った。常圧実験では、これらの合金をそのままあるいは抵抗溶接により接合して拡散対として、大気中あるいはシリカチュウブ内にArガスとともに封入して、焼鈍した。一方、高圧実験は、常圧と同じ上記の合金を4×2.5mmの円板に加工し、これを組み合わせて拡散対としてあるいは4×5mmの合金そのままを、窒化ボロンの容器に入れ、パイロフェライトの圧媒体を通して立方体アンビル型装置あるいは簡易型装置を使って加圧した後焼鈍を行った。簡易型装置は、購入したプレス台上にステンレス製のピストンとシリンダを設置した構造となっている。温度は、±1K程度に制御され、40K/s以上の速度で冷却した。焼鈍後、拡散対と合金はEPMAにより相境界濃度を測定し、状態図を作成した。2.結果

(1)本研究の常圧力下の状態図は今までに報告されているものと良い一致を示している。(2)高圧力を加えることにより、共晶温度は高くなり、αAI相の存在領域は高温側に移動する。たとえば2.1GPaの高圧力を加えると、共晶温度は約100K程度上昇して754Kに、最大固溶度は約2at%程度広がり69at%Znとなった。(添付図面参照)1.【目的】今年度は,当初の予定ではAlーMg系の高温の状態図の決定を行う予定であったが,昨年度の実験の経験から今回試作した簡易高圧装置の温度制御が極めて良好なことが判明したので,この実験装置の特徴を生かして拡散が遅く長時間焼鈍が必要なため,従来実験が難しかったAlーZn系の低温度域の状態図の作成を試みることに変更した.AlーZn系は時効処理を施してその強度を改善するジュラルミンの基本系のひとつであるため,とくに低温度領域の状態図が必要とされているからである.また,高温度域における,Zn相中へのAlの固溶限,Zn側の固相線と液相線の圧力による変化も決定した.2.【実験方法】99.99%Al,99.9%Znから大気溶解により数種類のAlーZn合金を作製し,均一化焼鈍を行った.常圧実験では,これらの合金をそのままあるいは組み合わせて拡散対として,大気中あるいはシリカチュウブ内にArガスとともに封入して,焼鈍した.一方,高圧実験は,常圧と同じ合金をそのままあるいは拡散対として,窒化ボロンの容器に入れ,パイロフェライトの圧媒体を通して簡易型あるいは立方体アンビル型装置を使って高圧焼鈍を行った.焼鈍後,拡散対と合金はEPMA分析により相境界濃度を測定し,状態図を作成した.3.【結果】(1)本研究の常圧力下の状態図は今までに報告されているものと良い一致を示している.(2)2.1GPaの高圧力を加えることにより,Zn相中へのAlの固溶量は増大する事がわかった.(3)得られた高圧力下のZn側の液相線固相線を外挿することにより共晶組成は87at%Zn共晶温度は750Kであることが明らかとなった.(4)偏晶温度は大気圧力下では550Kであるが,2.1GPaの高圧力下では約100K上昇して650Kであった.(詳細は添付図面参照)当初の予定を変更してAlーZn系で実験を行ったが,簡易型で高圧を得ることには成功し,しかも材料の機械的特性などを向上させるうえで非常に興味深いこれらの結果を得ることができた.
民俗芸能における外部の演者の研究

過疎高齢化が進み伝承の危機にある民俗芸能を従来の伝承者たちと、新しく伝承に関わるようになったニューカマーや外部の演者たちが、グローバル化が進む現在に合致するかたちで民俗芸能をアップデートしていこうとする実践について調査を進めてきた。東日本大震災で甚大な被害を被った岩手県大槌町では震災以降も大神楽、虎舞、獅子踊りなど民俗芸能が盛んに行われている。地域そのものの存続の危機に際して、若者達が地域と自らのアイデンティティを芸能に求め、各種の助成金や支援団体、あるいはインターネットでの情報発信によって、地域コミュニティの崩壊後の民俗芸能の場を従来とは異なるかたちでもなんとか確保していこうという実践がみられた。宮城県石巻市の雄勝町では神輿を通した伝承者と外部の新たな文化実践が展開されつつある。首都圏で各地の神輿を趣味で担ぎまわっていた人びとが、よりローカルな地域の祭りとの連携や支援を企図し、雄勝町の白銀神社の神輿の修繕と担ぎ手支援を2013年から始めている。この団体は首都圏の祭り好きたちと過疎高齢化が進む地域とのマッチングを計り、山梨の笛吹市や岐阜の揖斐川町の継続の危機にあるローカルな祭りにも担ぎ手や人手を首都圏から引き連れて参加している。この実践は申請者が継続して調査を行ってきた青森県今別町の大川平荒馬踊りに県外から踊り好きたちが継続的に地元の祭りに参加するようになった事例に通じる。外部からローカルな祭りに参加するということは、暗黙のルールやこだわりを聞き取りや実践への参加によって模索であり、彼らの活動は祭りの実践的な質的調査でもある。その結果明らかになるのは、高齢の伝承者が語る過疎高齢化し祭りが衰微する以前の活気ある荒々しい祭りの姿である。そして、そのかつての風景を外部の人びとが地元の若い伝承者たちとともに現在に取り戻そうとする活動が始まっている。本研究では、グローバル化によって、地方の衰退や画一化が進む現在において、人びとの拠り所となるローカルな場を、従来の伝承者と新たな参加者によってつくりだそうとする実践の詳細な調査をすすめた。(抄録なし)民俗芸能における外部の演者の役割について、主たるフィールドワーク地である青森県今別町の荒馬踊りについては継続的に現地調査を行なっている。外部の演者のサークルの人数の減少傾向とそれへの対応、北海道新幹線の「奥津軽駅」をめぐる地域振興策、SNSを通じた新たな関係等の要素が出てきており、地元の伝承者たちと外部の演者たちで緩やかに形成されるコミュニティがその新事象にどのように知恵を出し合い、対応しようとしているかを追っている。荒馬踊りをメインの考察対象とするため、この芸能が持っている特徴を歴史的なアプローチでも読み解いていく作業もはじめた。津軽半島および北海道南部に分布する荒馬踊りおよび虫送り行事をめぐる芸能史的意味を江戸期に書かれた紀行文や弘前藩政史料などから考察する。虫送り行事とねぶた行事が各地で集合していくのは、「さなぶり」という田植え後の休みの無意味化とともに、2つの行事は村の境界をめぐるものだったということが挙げられるだろう。芸能の歴史的変化を考察しつつ、現在における変化に向き合いたい。愛知県東栄町の御園の花祭りと、東京都東久留米市の東京花祭りについても、継続して調査を進めている。2012年に20周年を迎えた東京花祭りだが、東京の滝山団地の商店街のど真ん中で、火を焚き、釜をすえ、現地さながらの祭りを行なっている。地方と関係をもった都市の人びとの祭りが、「舞」を通じた交流から、「過疎化」や「信仰」の問題へと問題を共有していく様を継続的に聞き取りしていく。また東京にて多くの外部の演者を生み出している東京民族舞踊教育研究会の活動にも注目する。学校教員が中心に、各地の民俗芸能の舞や唯子を習得する講習会を定期的に開催し、また地元の保存会との関係も多くつくっており、その機関誌と聞き取り、および例会への参加から、「民舞教育」の思想の変遷と、外部の演者と地元との関係のあり方について考察を進めている。

外部からローカルな祭りに参加するということは、暗黙のルールやこだわりを聞き取りや実践への参加によって模索であり、彼らの活動は祭りの実践的な質的調査でもある。その結果明らかになるのは、高齢の伝承者が語る過疎高齢化し祭りが衰微する以前の活気ある荒々しい祭りの姿である。そして、そのかつての風景を外部の人びとが地元の若い伝承者たちとともに現在に取り戻そうとする活動が始まっている。本研究では、グローバル化によって、地方の衰退や画一化が進む現在において、人びとの拠り所となるローカルな場を、従来の伝承者と新たな参加者によってつくりだそうとする実践の詳細な調査をすすめた。民俗芸能における外部の演者、ヨソモノを研究対象にしていたため、東日本大震災後の民俗芸能への有形無形の支援活動についてもフォローアップする必要があり、また過疎高齢化が極端に進む地域と外部との関係性について震災後の枠組みで考え直す必要があった。牡鹿の獅子振り復活、雄勝の神輿の修復と担ぎ手支援、釜石での手づくりの民俗芸能祭等へのフィールドワークも含めたかたちで、民俗芸能の外部の関係を改めて考察していく。各地でのフィールドワークを論文化していく。荒馬踊りと外部の演者の関わりを論文化し『日本民俗学』に投稿する。また荒馬踊りと虫送り行事について芸能史的にまとめたものを『民俗芸能研究』に投稿する。東京民族舞踊教育研究会の1970年代から現在にいたる思想および活動の変遷と、伝承地域との接触と関係構築のありかたをまとめ、『日本民俗学』に投稿する。2014年3月に学位請求論文「民俗芸能における外部の演者の研究」を提出する。東日本大震災における民俗芸能の支援活動にも現在何件か関わっており、これらのフィールドワークの成果も研究の論旨に組み込みたいが、被災地の状況はまだ見通しが建たないため、もう少し長いスパンで継続的に追いかけて論文化する必要がある。だが、「震災後」における外との関わりという視点は各論文に組み込んでいく。(抄録なし)
イオン放出型の空気清浄機による生体影響のメカニズム解明と安全な使用のための研究

イオン(複数種イオン及び分子から成るナノサイズの超微小粒子)放出メカニズムの異なる放出型空気清浄機による生体影響を検証した。マウスへの吸入曝露試験の結果、一機種では28日間曝露により肝臓に軽度の炎症応答を認めたが、これは複数機種に共通する所見ではなかった。超微小粒子の低用量経気道曝露は、顕著な気道傷害なしに肝臓に急性期応答を誘導し、その影響評価指標として肝Saa3 mRNA量が有効である可能性が示された。さらに、低用量要因の影響メカニズムとして細気管支上皮セラミド発現、赤外分光法で捉えられるタンパク質高次構造変化を検証したほか、トキシコロジーデータからリスクガバナンスに向けた提言をまとめた。複数の被験機について、放出される活性種の定性・定量分析、ならびにその生体高分子への影響評価を進めた。吸入される環境中物質の生体影響メカニズムにおいて、とくに重要と思われる脂肪酸群を推定することができた。被験物質(活性種)を動物に吸入させた際の影響解析について、とくに血液中のタンパク質・脂質の分析手法の改善について発展があった。血清中のタンパク質・脂質の分析を行う際には、大量に存在する夾雑物をどのような前処理で分離し、分析するかが重要になるが、その最適化がまもなく完了する。その前処理・分析技術を用いて、処置群・対照群間の比較検証を次に推進していく。あわせて、トキシコロジー研究データをリスクガバナンスに活かすための提言を、予防的アプローチの観点からリスク研究者と分野横断的な議論により取りまとめた。活性種放出系の製品は、放出を伴うために当該物質の曝露量を増加させ、それによる負のリスク増大の可能性を孕む。すなわち、住その他の環境における曝露量の予測とあわせたリスク推定が必要になる。リスクガバナンスのメカニズム、例えば基準値や許容曝露量の根拠を包括的に取りまとめ、理解することで、トキシコロジー研究データをどのように取り、どのように公開することで効果的なリスクガバナンスを実現することができるかについて、有用な結論が得られるのではないかと期待する。本研究により、イオン(複数種イオン及び分子から成るナノサイズの超微小粒子)放出メカニズムの異なる複数の放出型空気清浄機による生体影響を明らかにした。まず、マウスへの吸入曝露試験の結果、一機種では28日間曝露により肝臓に軽度の炎症応答(血清中AST上昇を伴う)を認めたが、これは複数のイオン放出型空気清浄機に共通する所見ではなかった。一部の超微小粒子(とくに元素状炭素ナノ粒子モデル)の低用量曝露は、曝露経路が呼吸器(吸入、経肺instillation)の場合にも顕著な気道傷害なしに肝臓に急性期応答を誘導し、その影響評価指標として肝Saa3 mRNA量が有効である可能性が示された。以上の結果はイオンもしくはナノ粒子の曝露を、曝露チャンバー内のオゾン濃度上昇なしに行って得たものであり、当該イオンもしくはナノ粒子に特異的な生体影響を捉えたものである。環境中に放出される物質のリスクは、ハザード及び曝露の程度により規定される。すなわち、ハザードレベルは小さくとも室内環境で長時間、気密性の高い空間で使用する際の曝露量に注意を払う必要がある。ただし、少なくとも一部の被験機は電極の簡易清掃なしには、比較的短期間でイオン放出量が顕著に減少することが明らかになった。この知見は、清浄機製品に謳われている効果ならびに曝露(リスク)の両面を考える上で重要であると考えられる。当該イオンを含むナノ物質のリスクについては、特に米国Nova Science Publishers社から発刊された書籍"PM2.5 -Role of Oxidative Stress in Health Effects and Prevention Strategy-"のChapter17、Fine and ultrafine particle risk management: Problems to be solved (Umezawa and Namba 2015)にまとめた。処置群・対照群間の比較検証についてはまだ新規の結果を得られていないが、それに必要となる生体試料の前処理・分析技術の改善をほぼ完了することができた。また、その技術を活用することにより得られるトキシコロジーからの研究データを、リスク管理のスキームにどう乗せられるかについて、当初の想定以上に活発な議論を進め、一定の結論・他分野との現状の共有を得ることができた。生活科学/住生活学/公衆衛生学初年度に用いた被験機に由来するイオン・活性種の生体影響解析を継続する。BALF及び血液中のタンパク質・脂質複合体(等電点二次元電気泳動)、ならびに代謝物(LC-MS及びCE-MS)の定性・定量分析を進める。さらに、改良型のイオン放出型空気清浄機を本研究の研究対象に加え、既存の空気清浄機との放出イオン・活性種の組成ならびに生体影響の比較を実施する。一連の実験により、タイプの異なる複数の被験機から放出されるイオン・活性種の物性・化学組成、ならびに生体影響を比較検討する。

とくに、吸入したイオン・活性種と直接的に触れる気道中のタンパク質・脂質複合体、ならびにその影響を直接的に受ける血液中の複合体に生じる変化を詳細に解析することにより、当該活性種の影響発現メカニズムを明らかにする。最後に、ここまでに得られたデータを基に、実際に人で起こり得る有害性を科学的に、衛生化学の観点から検証し、当該・類似機種の安全な使用法を提案する。
ガラスやフラストレートした系のエネルギーランドスケープと2次元分光

自由エネルギーランドスケープ(FEL)とは、ガラスやタンパク質などフラストレートした系の動的性質を特徴づけるため、広く用いられている、マクロな物理量を束縛変数とする自由エネルギーのことである。本研究は、様々な仮定に基づいたエネルギーランドスケープの議論を、分光学的な方法により直接観測する可能性を探ることにより、フラストレーション系の動力学を探求することにある。この目的にために自由度を落とした双極子相互作用をする粒子系のモデルを構築した。モデル系の自由度を数えあげることにより正確なFELを求め、またマスター方程式を構築することによりその動力学を調べた。様々な温度でのFELを計算し、温度が高い場合にはFELはパラボラ型、低い場合は局所ミニマムを持つことが示された。その応用としてガラス転移温度以下でのマーカス理論の検証も行った。エネルギー面上の動力学の違いの解析には多次元分光の持つ鋭敏性が用いられた。マスター方程式を用いる事により、極低温状態での遅い緩和現象を、統計平均を取った形で求まる。この方法を、2次元赤外やテラヘルツ分光の観測量に対応する、4体の双極子相関関数を計算するアルゴリズムに適用し、ガラス転移温度以下での多次元シグナルを計算することに成功した。その結果通常の線形赤外分光では、FELの局所ミニマム構造が異なっていても、緩和の形にはあまり変化がないのに対して、2次元赤外分光では、ミニマムに状態がトラップされる様を、2次元信号上の変化として捉えられることを示した。また遅い緩和を多次元分光シグナルとして捕らえることが可能な平衡・非平衡はハイブリット分子動力学シミュレーションアルゴリズムなどのシミュレーション手法も開発した。様々な分子性液体の2次元ラマン分光シグナルの計算なども行った。これらの結果は17本の原著論文にまとめられた。本年度は(1)双極子ガラスやスピン系などのフラストレートした系の自由エネルギー面を描く基礎理論の調査と、プログラム作成、(2)ガラス状態を再現するポテンシャルを用いた単原子分子のMDシミュレーションのプログラム構築を行った。(1)は自由エネルギー面がダイナミックスにどのように反映するかを調べる本研究の基礎となる重要な過程で、非常に多くの自由度を持ち、強いフラストレーションのために状態が局在化しやすいガラス状態の自由エネルギー面を調べるために、レプリカ交換モンテカルロ法やマルチカノニカル法を用いて状態の探査を行った。その結果レプリカ交換法では自由エネルギー面を書くのに十分な状態探査は出来なかったが、マルチカノニカル法なら可能であることが分かった。ダイナミックについてもモンテカルロ法による初歩的な計算を始めている。(1)はモデル系に関する探査であるが、より現実的な系との比較も理論の信頼性を増す上で重要であり、さらにモデル系でわかった現象を現実的な実験観測量としてフィードバックすることを目指し行っている研究である。単原子分子であっても、ポテンシャルの形によってはボゾンピークなどのガラス的挙動を示すモデルが知られており、この研究ではレナード・ジョーズなどの通常のポテンシャルで再現される現象や、高分子やシリカガラスなどの観測されるガラス的挙動と、このモデルの挙動の違いを2次元分光を用いて探査することを目指している。基礎的なプログラムが完成し、2次元分光シグナルを計算するためにプログラムの拡張を行っている。プログラムは容易に高分子ガラスや水などにも拡張出来るように作成されている。前年度の研究により本研究の基礎となるモデルや計算手法について目処がついたので,その結果を基に本年度は自由エネルギー面と2次元分光スペクトルについて具体的な計算を行った.まず,(1)双極子系について,中心電荷とスピンによるモデル化を行い,さまざまな系に対する自由エネルギー面を,マルチカノニカルモンテカルロ法により描くことを行った.

高温ではマーカスのパラボラと呼ばれる放物線状の自由エネルギー面になるが,低温ではパラボラからずれた平坦な部分が現れることがわかった.この原因については現在解析を行っている.この研究と平行して,(2)さまざまなポテンシャルで表される分子系について,2次元分光スペクトルの分子動力学シュミレーションを開始した.ガラス状態はかなり長時間のシミュレーションが必要になるが,本年度は比較的短い時間領域でも2次元分光はポテンシャルの差異に敏感反応することを示した.また,(3)プロトン移動系の2次元赤外分光スペクトルについても計算を行い解析した.2次元分光を用いると化学反応速度も分光シグナルとして直接測定されることを示した.この研究は論文としてまとめJournal of Chemical Physicsに受理され現在出版中である.これとは別に(4)双極子・双極子相互作用する分子系の2次元赤外分光スペクトルの解析的な表式も求めた.この式を用いて分子間相互作用について有用な情報が得られるか解析を行っている.本年度は双極子ガラス系の自由エネルギー面を描くために,Wang-Landauアルゴリズムを導入し,プログラムを作成し,さまざまな温度における自由エネルギー面を措いた。これは自由エネルギー面がダイナミックスにどのように反映するかを調べる本研究の基礎となる重要な基礎となるステップで,ガラス温度以下において正確に自由エネルギー面を措く研究はこれまで,ほとんどないが,本研究によりその詳細が理解できた。この結果は論文にまとめられJ.Chem.Physに発表した。また,2次元ラマン分光を解析する新手法を開発し,非線形分極率や非調和振動子性の寄与を,実験データやシュミレーションデータから直接解析できるよになった。2次元赤外分光においては,これまで諸外国の多くの研究者が用いていた確率過程的モデルの妥当性を検証する理論体系を構築し比較した。熱浴との非線形の結合が,確率過程的ゆらぎの源であること,非調和振動子系の場合は,線形の熱浴との結合も不均一広がりを及ぼすことを示した。これらの結果はJ.Chem.Physや,J.Phys.Soc.Jpnの論文として掲載された。分子動力学的手法により多次元分光の信号を効率よく計算する,平衡・非平衡ハイブリッドアルゴリズム法も開発し,アセトニトリルやホルムアルデヒトなどこれまで計算されていなかった溶液の2次元信号を計算することにも成功し,溶液の分子間相互作用について解析を行った。現在は開発した2次元ラマン用のプログラムを2次元IR用に拡張している。本研究は、ガラスやタンパク質などの動的性質を特徴づけるため、広く用いられているエネルギーランドスケープを、分光学的な方法により直接観測する可能性を探ることにより、遅い緩和などのフラストレーション系の動力学を探求することにあった。
強相関金属量子井戸構造による低次元伝導制御

本研究では、薄膜人工構造を用いた強相関量子井戸を作製し、低次元電子状態が生み出す新奇物性の探索を行なった。SrVO3を用いた強相関金属量子井戸においては、角度分解光電子分光を用いた詳細な解析から量子閉じ込めの違いを定量的に明らかにした。また、人工超格子構造を持つダブルペロブスカイト酸化物を合成し、薄膜中の異種遷移金属イオンの秩序度に依存した物性の違いを明らかにした。本研究では、3d電子系強相関酸化物金属量子井戸で発現する軌道選択的量子化が低次元伝導に与える影響を明らかにするため、様々な面方位基板上に強相関酸化物極薄膜を作製し、その電子状態を明らかにすることを目的としている。本年度はペロブスカイト酸化物であるSrVO3とSrTiO3を用いて量子閉じ込めにおける表面と界面のポテンシャルの違いについての研究を行った。様々な量子井戸長(膜厚)を持つSrVO3金属量子井戸上にSrTiO3薄膜堆積の有無を制御し、SrTiO3薄膜堆積による電子状態の違いを放射光光電子分光により測定することで、金属量子井戸中に形成される量子化準位の違いから表面と界面での定在波の閉じ込めの程度に関する考察を行なった。その結果、SrVO3膜厚依存角度分解光電子スペクトルより、SrTiO3薄膜堆積の有無で観測される量子化準位のピーク位置に違いが見られた。このピーク位置を従来の位相シフト量子化則を用いて解析することで表面・界面における位相シフトを見積もった。その結果、SrTiO3との界面においては、表面(真空との界面)と比較し、定在波が量子井戸構造中に良く閉じ込められており、理想的な量子化状態に近いことが明らかとなった。一方で、表面では量子化準位のエネルギーが高くなるほど閉じ込めが悪くなり、定在波のしみ出しが起こっていることが明らかとなった。この研究アイディアおよび研究結果はAgなどの単純な金属を用いた量子井戸では実現できないものであり、本研究での強相関酸化物量子井戸で初めて明らかになったものである。本研究では、3d電子系の強相関酸化物を用いた金属量子井戸で発現する軌道選択的量子化が低次元伝導に与える影響を明らかにするため、様々な面方位基板上に極薄膜を作製し、その電子状態を明らかにすることを目的としている。(110)面方位を持つSrTiO3基板上にSrVO3極薄膜を堆積し、(110)方向への強相関電子の量子閉じ込めを行なうと、(100)基板上のSrVO3と異なり量子化する3d t2gバンドに相違があることが明らかとなった。これは、基板面方位に対するd軌道の向きから説明可能である。また、(111)方向への異種遷移金属Bサイトの交互積層となるダブルペロブスカイト酸化物の合成と物性探索を行なった。これは、(111)方向への量子閉じ込めと見なすことができる。パルスレーザー堆積法によりMn/Feが交互積層したLa2MnFeO6薄膜の合成を行ない、SQUID測定から磁性の発現を明らかにした。また放射光電子分光とX線吸収分光から価電子帯の状態密度を測定し、MnおよびFeの価数が3価であり電子数が(Mn3+)d4-(Fe3+)d5の組み合わせであることを明らかにした。さらに、X線磁気円二色性を用いた元素選択的な磁気状態の評価から、La2MnFeO6においてはKanamori-Goodenough則による理論予測と異なり、Mn-O-Feの超交換相互作用に由来するフェリ磁性が発現することを明らかにした。また、ダブルペロブスカイト酸化物ではその他にもSr2CoRuO6薄膜の合成に成功しており、Co/Ru交互積層に由来する磁性の発現が確認されている。今後、X線磁気円二色性実験を通して、磁気基底状態を明らかにして行く予定である。26年度が最終年度であるため、記入しない。酸化物物性26年度が最終年度であるため、記入しない。本年度のSrVO3を用いた量子井戸の研究に関しては、軌道選択的量子化に着目した当初の予定とは少し異なるものの、強相関酸化物を用いた量子井戸の特徴的な結果として十分な成果であると考えられる。また、今年度に行なう(110)金属量子井戸に関しては、そお構造は十分な品質の薄膜が作製可能であるとの結果が既に得られており、本年度の研究も円滑に進むものと考えられる。今年度は、昨年度とは異なる面方位上にSrVO3金属量子井戸構造を作製することで、軌道選択的量子化における量子化軸と軌道の向きに関する知見を得ることを目的とする。具体的には(110)方向(xy方向)への量子閉じ込めを実現し、これまでの(001)方向(z方向)の量子井戸との比較を行なう。(001)と(110)方向は直交するためxy, yz, zx方向に向いた軌道と量子化軸の関係が異なり、軌道の量子化の有無が面方位により異なることが予想される。

そこで、昨年度と同様にパルスレーザー堆積法を用いてSrTiO3(110)基板上にSrVO3極薄膜を堆積することで(110)金属量子井戸構造を作製する。角度分解光電子分光により量子化状態を観測し、(001)方向の量子井戸との比較を行なう。量子化状態の面内分散を測定し、理論計算と比較することでサブバンドを形成する軌道を同定し、(110)量子井戸における軌道選択的量子化の発現を明らかにする。また、(001)と(110)方向では膜厚方向の単位格子の大きさが異なるため、同一格子数での厚さが異なる。そのため、量子化の発現する臨界膜厚が方位により異なることが予想される。そこで、量子井戸の長さが量子化現象の発現に与える影響に関する知見も(001), (110)量子井戸から考察を行なう。さらに、Ti, V系の二元系酸化物薄膜の合成と極薄膜化や、自然量子井戸の観点からダブルペロブスカイト酸化物薄膜の合成を行なうことで他の強相関金属量子井戸の可能性を探る予定である。