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西洋近代哲学と中国古典

本研究は科学研究費特定領域研究(A)「古典学の再構築」の公募研究として「原典班」に属して行われた研究である。研究の目的は、中国古典が18世紀19世紀の西洋近代哲学者たちによってどのように受容されてきたかの通時的実証研究である。全体の方向性は東西の哲学的影響関係の研究ということであるが、その間にあって、中国哲学情報を西洋にもたらした媒介的資料についての解明が本研究の一つの重要な柱である。媒介資料として重要なものに、『イエズス会宣教師による外国伝道に関する教訓的かつ興味深き書簡集〔"Lettres Edifiantes etCurieuses,Ecrites des Mission Etrangers,par Quelque Missionnaires de laCompagnie.de Jesus"〕』全三四巻、および『北京の宣教師による中国の歴史・学問・技術・道徳および慣習に関する紀要〔"Memoires sur Concernant l'Histoire,les Science,les Arts,les Mceures,les Usages,etc.par Missionnaires de Pekin"〕』全十六巻の二資料がある。本研究ではまずこれらの資料の精査を行い、関係する論文を抽出し、引き続きそれを受けた西洋哲学者の側の理解のあり方について検討を行った。そうした哲学者を一応挙げると、ライプニッツ、ヴォルテール、ディドロ、カント、ヘーゲル、そして二十世紀に及ぶが、マックス・ウェーバー、ユング、ヤスパース、ハイデッガー等である。研究の実際のプロセスはこれらの哲学者について、それぞれ並行して進めたが、現在の所やはり研究の深度には深浅が出てきてしまった。ただし、そのうちヘーゲルに関しては、その『老子』受容の問題について研究がある程度まとまったので、これを論文化し、現在『古典学の現在』に投稿中である。中国古典の西洋哲学者における受容と対応テーマに今年度のを研究はヘーゲルを中心に研究を進めた。基礎研究として『メモワール・ド・シノワ』全16巻の論文リストをデータベースに入力し,それをもとにヘーゲルが利用した文献調査を行った。ヘーゲルが『宗教哲学講義』『歴史哲学講義』『哲学史講義』で用いた中国古典関係の典故と,ヘーゲルの理解の距離が明確になった。成果は平成11年11月13日原典班研究会(京大会館)において口頭にて発表を行った。なお、「古典学の再構築」の公開シンポジウム「文明と古典」(日本学術会議共催)のパネルディスカッションのパネラーとして,発表のために、「中国文明と中国古典」の原稿を著し,そのシンポジウムの要旨集に掲載されるが,その発表は来たる平成12年3月24日(乃木坂学術会議)に行われる予定である。
下垂体に存在する体性幹細胞の探索とその遺伝子解析

下垂体幹細胞に特異的に発現する遺伝子の機能解析昨年度にDNAアレイを用いた発現遺伝子の網羅的解析によって、下垂体細胞のSP画分にMP画分と比較して発現量の高い遺伝子を数種類見いだした。そのうちの2種類の遺伝子(Factor XとY)についてそれらの遺伝子のORFをクローニングしてテトラサイクリンで発現を制御可能な系を用いてマウスのES細胞に遺伝子導入を行った。Stable ce11 1ineを取得した後に、テトラサイクリンを用いて遺伝子発現を調節し14日間培養後にwild typeとの比較をLIF非存在下において行った。その結果、未分化のマーカー遺伝子の発現をRT-PCRを用いて確認したところ、wildtypeと比較してfactor Xを導入したものの方が未分化マーカーの発現が強くまた持続する傾向にあった。また神経などの分化マーカーの発現はほとんど検出できなかった。このことより、このfactor Xは下垂体のSP細胞に特異的に発現する遺伝子であり、その機能としては未分化状態を維持するために必要な一要因であることが示唆された。下垂体幹細胞の多分化能の検討in vitroにおいて、下垂体細胞を採取し幹細胞が生育可能な培養条件下において培養を行った。その後、sphereを形成し、再度トリプシンなどで細胞をシングルセルにした後に、培養を行うとセカンドsphereの形成が確認された。またsphereを形成した細胞を用いて分化誘導を行ったところ、神経細胞などのマーカー遺伝子の確認がRT-PCR及び免疫染色にて確認された。これらの結果より、下垂体細胞中に組織幹細胞の存在が確認され、多分化能も有することが示唆された。総括今回の研究の成果により、再生医療を応用した組織幹細胞を用いた内分泌代謝異常の患者に対する治療の可能性を基礎的なデータだけではあるが示すことができた。下垂体幹細胞の探索とその局在下垂体の組織幹細胞を同定する目的で3日齢のマウス背部皮下にBrdUを2回/day,3日間の連続投与を行い、10週間後に幹細胞の可能性が示唆されているslow-cycling cellの同定を試みた。免疫染色の結果、BrdU陽性細胞のほとんどが幹細胞のマーカーの1つであるBcrp1に陽性で、わずかに存在する下垂体幹細胞の存在が示唆された。下垂体幹細胞の分離とその発現遺伝子の解析次にSide Population(SP)細胞分画を単離することにより幹細胞を純化することが可能と想定し、6週齢のマウスから下垂体を摘出後、分散化しHoechst33342にて染色後その陰性分画としてSide Population(SP)細胞を採取した。その割合は約1.3%であった。さらに、SP細胞とそれ以外のMP(Main Population)に分け、それぞれの分画の細胞からRNAを抽出し、Mouse oligo Microarray(アジレント社)を用いてSP細胞に特異的な発現遺伝子を解析した。その結果、SP細胞はBcrp1およびSca-1など複数の共通した幹細胞のマーカーがMP細胞と比較して過剰に発現していることが確認された。また、その中にまだ機能の解析が十分に行われていない下垂体に特異的な数種類の遺伝子が含まれていることが明らかとなった。更にこれらの遺伝子の発現をReal RT-PCRによって確認したところ、その発現はMP細胞と比較して強く発現していた。今後、これらの数種類の遺伝子に関してさらにその機能解析を進めていく予定にしている。下垂体幹細胞のsphere形成能の検討マウス下垂体細胞を取り出し、幹細胞培養用の環境で培養したところ、高頻度にsphereを形成することが明らかとなった。更にこの形成したsphereを分散化して同様に培養したところ、更にsphereを再形成することがわかった。今後、これらsphereの発現遺伝子の解析を行っていくと同時に、これらsphereを構成する細胞つまり幹細胞リッチな画分の多分化能の検討もおこなっていく予定にしている。総括
高度情報化時代に適応する権威主義国家：湾岸産油国の事例から

本研究では、高度情報化時代に対する権威主義国家の適応を、情報化が著しく進む中東の湾岸産油国の事例分析から論じる。その際、中国やロシアといった他地域の事例も参考にしながら分析を行うことで、情報化が権威主義国家を強化する可能性やその条件を探る。とくに、本研究では湾岸産油国で行われるメディアに対する/メディアを通じた統制監視手法の特徴を浮き彫りにし、それを「湾岸モデル」として提示する。それによって、広く中東の政治とメディアを対象とした研究や、さらには中東以外の権威主義国家を対象とした比較メディア・システム研究を進めるための足掛かりを築く。
障害物中に拘束された環状高分子の物性の統計力学的研究

格子状の障害物中に拘束された環状高分子が、分岐高分子(Lattice Animal)のように振る舞う挙動について、2次元空間中で正方形の障害物を正方格子状に配置した空間に拘束された排除体積を持つ孤立環状高分子の振る舞いが、ブロッブ描像に基づくスケーリング則に従うことを確かめた。また、ボンド数を一定とし末端から別の末端にボンドを付け替える粗視化模型と対応関係を調べた。格子状の障害物中に拘束された環状高分子は分岐高分子(Lattice Animal)のようなに振る舞うと考えられているが、分子シミュレーションでの検証は十分ではない。環状高分子から分岐高分子への粗視化プロセスが明らかになっていないことから、平成21年度は、障害物中に拘束された排除体積を持つ孤立環状高分子の振る舞いが、ブロッブ描像に基づくスケーリング則に従うかどうかについて調べ、理論で想定している振る舞いとどの程度一致するのかを検討した。具体的には、二次元空間中で1辺の大きさWの正方形の障害物を間隔Wで正方格子状に配置し、大きさWの値と、環状高分子の大きさNを変えたボンドフラクチュエーション模型のモンテカルロ・シミュレーションを行った。スナップショットの動画では、分岐高分子のような振る舞いをしていることを確かめた。分岐高分子の慣性半径がNの5/8乗に比例する予想を用いてブロッブ描像に基づくスケーリング則を考えると、慣性半径がNの5/8乗とWの3/32乗に比例することが予想できる。シミュレーションの結果は、この予想と一致していた。本研究では、重心の自己拡散係数と最長緩和時間についても調べた。重心の自己拡散係数は、重心の平均二乗変位の長時刻振る舞いから求めた。得られた結果は、分岐高分子に対する自由エネルギーの議論や過去の数値計算よりも、若干N依存性が強いものであった。また、環状高分子の緩和モードは対称性からフーリエモードであり、フーリエモードの最長緩和時間を評価した。得られた最長緩和時間のN依存性は、重心の自己拡散係数のN依存性と慣性半径の2乗のN依存性から予想されるものと概ね一致していた。これらの結果から、正方格子状に配置された正方形の障害物中の排除体積環状高分子は、排除体積を考慮した分岐高分子(Lattice Animal)に、ブロッブ単位で粗視化できることを明らかにした。平成21年度の研究では、二次元空間中で1辺の大きさWの正方形の障害物を間隔Wで正方格子状に配置し、大きさWの値と、環状高分子の大きさNを変えたボンドフラクチュエーション模型のモンテカルロ・シミュレーションを行い、障害物中に拘束された排除体積を持つ孤立環状高分子の振る舞いが、分岐高分子の慣性半径がNの5/8乗に比例する予想を用いたブロッブ描像に基づくスケーリング則で予想した振る舞い(慣性半径がNの5/8乗とWの3/32乗に比例)に一致していることを確かめた。重心の自己拡散係数と最長緩和時間の挙動についても確かめ、正方格子状に配置された正方形の障害物中の排除体積環状高分子は、排除体積を考慮した分岐高分子(Lattice Animal)に、ブロッブ単位で粗視化できることを明らかにした。平成22年度の研究では、分岐高分子鎖の粗視化シミュレーションと障害物中の孤立環状高分子の対応を調べるために、排除体積効果のある場合とない場合について、慣性半径や拡散係数、最長緩和時間の重合度依存性のべきに対応関係があることをシミュレーション実験で明らかにした。具体的には、正方格子上で一定の数のボンドで構成される分岐高分子について、末端のボンドを取り除いた後に、新たに別の末端に付ける動作を1ステップとする粗視化シミュレーションを行い、障害物中の孤立環状高分子の挙動との対応関係を調べた。ボンドを移動する分岐高分子鎖と、障害物中の孤立環状高分子の両者において、排除体積効果のない場合とある場合の双方で、慣性半径、拡散係数、最長緩和時間の重合度依存性のべきに対応関係があることを明らかにした。格子状の障害物中に拘束された環状高分子は分岐高分子(Lattice Animal)のように振る舞うと考えられているが、分子シミュレーションでの検証は十分ではない。平成21年度22年度の研究では、二次元空間中で1辺の大きさWの正方形の障害物を間隔Wで正方格子状に配置し、大きさWの値と、環状高分子の大きさNを変えたボンドフラクチュエーション模型のモンテカルロ・シミュレーションを行い、障害物中に拘束された排除体積を持つ孤立環状高分子の振る舞いが、分岐高分子の慣性半径がNの5/8乗に比例する予想を用いたプロップ描像に基づくスケーリング則で予想した振る舞い(慣性半径がNの5/8乗とWの3/32乗に比例)に一致していることを確かめた。重心の自己拡散係数と最長緩和時間の挙動についても確かめ、正方格子状に配置された正方形の障害物中の排除体積

環状高分子は、排除体積を考慮した分岐高分子(Lattice Animal)に、プロヅブ単位で粗視化できることを明らかにした。分岐高分子鎖の粗視化シミュレーションと障害物中の孤立環状高分子の対応を調べるために、排除体積効果のある場合とない場合について、慣性半径や拡散係数、最長緩和時間の重合度依存性のべきに対応関係があることをシミュレーション実験で明らかにした。具体的には、正方格子上で一定の数のボンドで構成される分岐高分子について、末端のボンドを取り除いた後に、新たに別の末端に付ける動作を1ステップとする粗視化シミュレーションを行い、障害物中の孤立環状高分子の挙動との対応関係を調べた。ボンドを移動する分岐高分子鎖と、障害物中の孤立環状高分子の両者において、排除体積効果のない場合とある場合の双方で、慣性半径、拡散係数、最長緩和時間の重合度依存性のべきに対応関係があることを明らかにした。平成23年度は、障害物の空間分布と拘束された孤立環状高分子の空間形状の関連の検討を開始した。現在、これらに関し、系統的なシミュレーション検討について、実施中である。格子状の障害物中に拘束された環状高分子は分岐高分子(Lattice Animal)のように振る舞うと考えられているが、分子シミュレーションでの検証は十分ではない。二次元空間中で1辺の大きさWの正方形の障害物を間隔Wで正方格子状に配置し、大きさWの値と、環状高分子の大きさNを変えたボンドフラクチュエーション模型のモンテカルロ・シミュレーションを行い、障害物中に拘束された排除体積を持つ孤立環状高分子の振る舞いが、分岐高分子の慣性半径がNの5/8乗に比例する予想を用いたブロッブ描像に基づくスケーリング則で予想した振る舞い(慣性半径がNの5/8乗とWの3/32乗に比例)に一致していることを確かめた。重心の自己拡散係数と最長緩和時間の挙動についても確かめ、正方格子状に配置された正方形の障害物中の排除体積環状高分子は、排除体積を考慮した分岐高分子(Lattice Animal)に、ブロッブ単位で粗視化できることを明らかにした。障害物の空間分布と拘束された孤立環状高分子の空間形状の関連の検討を継続中である。平成23年度から開始した「障害物の空間分布と拘束された孤立環状高分子の空間形状の関連の検討」は、比較的多くのシミュレーション条件を基に検討するものであり、まとまった成果に至ることが現時点でできていない。24年度が最終年度であるため、記入しない。
結び目の橋理論の再構築と直積写像の特異点論の展開

まず、結び目の橋理論に関する研究において、以下のような進展があった。私は奈良女子大学の小林毅氏と張娟姫氏と駒澤大学の小沢誠氏との以前の共同研究で、ある結び目が存在して、任意の非負整数kに対して、橋数2k+5の極小橋分解をもつことを示した。これは橋分解の分類問題に関して著しい複雑さをもつ結び目の例と言える。しかし、同様の複雑さをもつ結び目や絡み目で、最小の橋数が4や3となる例も存在する可能性が未解決問題となっていた。これに対して我々は本年度の共同研究で、ある絡み目が存在して、任意の非負整数kに対して、橋数2k+4の極小橋分解をもつことを示せる見通しを得た。あとは細部を詰めることで証明として完成するとも見込まれるし、もしそこに障害が現れたなら寧ろ興味深い考察材料になるとも期待される。また、直積写像の特異点論に関する研究において、以下のような考察が得られた。3次元空間内の特異曲面においてカスプやスワローテイルと呼ばれる特異点は、特に波面と呼ばれる類の特異曲面にジェネリックに現れることから基本的な研究対象となっている。私は以前の研究で、3次元以上の空間から3次元空間への安定写像の特異点と、値域の3次元空間から直線や平面への射影を合成した写像の特異点と、もとの安定写像の特異値集合に現れるカスプやスワローテイルの性質の関係についての結果を得ていた。本年度の研究では、その結果をもとにした観察から、カスプやスワローテイルをもつ空間曲面の「剛性」とでも呼ぶべき性質を再発見した。その性質自体は特異曲面の専門家には既によく知られているが、今後の研究の精密化や類似が真に新しい発見に結び付くことも期待され、本研究課題の応用の可能性が拡がったと言える。「研究実績の概要」欄で述べた成果は、それぞれ本研究課題に関連する着実な進展や興味深い考察であり、初年度の実績としてはおおむね順調と評価できる。誤差として生じた。来年度の助成金は「今後の研究の推進方策」欄で述べた方策を実施するための旅費や物品費に使用する。繰り越し額は誤差の範囲であり、この使用計画に大きな影響はない。
腸炎ビブリオの下痢誘発機序の解明

さらにTDHやTRHの腸管上皮細胞に対する影響は、腸管上皮細胞の分化の程度によって感受性がことなり、より分化した腸管上皮細胞ほど感受性が高いことが分かった。このことは腸管ではbrush borderに近い上皮細胞ほど影響を受けやすいことが示唆された。またTDHは上皮細胞内に取り込まれてアポトーシスを誘導することを明らかにした。このアポトーシスはエンドサイトーシスを阻害することにより抑制されることより、TDHはエンドサイトーシスにより細胞内に取り込まれることが示唆された。腸炎ビブリオ感染症の主要な病状として下痢が挙げられるが、その発症機序はいまだ明らかでない。耐熱性溶血毒(TDH)は、腸炎ビブリオの主要な病原因子といわれており、ウサギ腸管ループ実験よりTDH単独で液体貯留を認めることから、TDHが下痢を引き起こすことが示唆されている。そこで本実験では、ヒト腸管上皮細胞を用いてTDHがイオン輸送に与える影響を解析した。ヒト腸管上皮細胞としてCaCo-2細胞を用いた。分化誘導剤であるブチル酸で刺激したCaCo-2細胞、またはヒト腸管筋肉芽細胞(18Co)とCo-cultureしたCaCo-2細胞では、TDHによりTrans-epithelialの短絡電流が増加した。この短絡電流の増加はDIDSおよび細胞外溶液のCl^-をGluconate^-に置き換えることにより阻害されることよりCl^-電流の増加であると考えられる。またCaCo-2細胞のbasolateral側をNystatinによりpermeabilizedしてもTDHによりCl^-電流の増加が認められたことより、TDHはapical側にあるCa^<2+>依存性Cl^-channelを活性化することが示唆された。さらに、CaCo-2細胞だけを培養したものでは、TDHにより細胞内Ca^<2+>濃度は変化しなかったが、分化を促進したCaCo-2細胞では、TDHにより細胞内Ca^<2+>濃度の上昇を認めた。この細胞内Ca^<2+>濃度の上昇は、細胞外Ca^<2+>濃度をfreeにすると阻害されることより、Ca^<2+>は細胞外から流入することにより細胞内Ca^<2+>濃度が上昇することが分かった。以上よりTDHは細胞内Ca^<2+>濃度を上昇させ、apical側にあるCa^<2+>依存性Cl^-channelを活性化しCl^-分泌を促進することにより、下痢を引き起こすことが示唆された。さらにこの変化は上皮細胞がより分化したときに認められることがわかった。
騒音性難聴の発症機構の解析と予防・治療法の開発

神経成長やメラノサイトを制御するc-RET分子の機能低下がヒトに先天性難聴を誘発することを報告した。さらに、c-Ret分子機能の低下した遺伝子改変マウスを用い、c-RETが内耳のらせん神経節依存的に難聴を誘発する可能性を示した。また、c-Retが、加齢性難聴や騒音性難聴にもかかわっているかどうかを動物レベルで検討した。一方、ヒト(若年者)を対象として、騒音が聴力に与える影響を疫学的に解析した。メラノサイト/メラニン制御分子にフォーカスを絞り、これらがどのようなメカニズムで内耳性難聴の発症や病態に影響を与えるのかをモデル動物を用いて分子レベルで解析する。さらに、騒音が、どのようなメカニズムでメラノサイト/メラニン制御分子の機能を修飾し、難聴を誘発するかを解明する。研究目的:メラノサイト/メラニン制御分子がどのようなメカニズムで内耳性難聴の発症や病態に影響を与えるのかをモデル動物を用いて分子レベルで解析する。研究成果: 10種類以上の遺伝子改変マウスおよびヒトを対象として、1先天性難聴、2加齢性難聴、3騒音性難聴の病態に関与する種々の分子を発見し、一部、予防・治療法の開発に成功した。1先天性難聴:ヒトおよび遺伝子改変マウスにて、先天性難聴の原因となる分子について機序解析を進めている。1つの分子については、全く新規の先天性難聴制御遺伝子であることをヒトおよび遺伝子改変マウスで証明することに成功し、現在、論文投稿中である。2加齢性難聴:遺伝子改変マウスを用いて、加齢性難聴を制御する新規加齢性難聴制御分子について、研究を進めている。1つの分子については、細胞内シグナル伝達の側面から発症機構を明らかにし、現在、ほぼ論文が完成しているので、近日中に投稿予定である。現時点では、この分子がヒトの加齢性難聴を制御しているかどうかについては明らかになっていないので、今後の課題である。別のもう1つの分子については、これを標的とした薬物による加齢性難聴の予防に成功し、特許を申請した。今後、標的分子が加齢性難聴を誘発する機構を明らかにし、薬物の作用機構をより鮮明にしてから、論文投稿する予定である。3騒音性難聴:内耳における発現を高めることにより、騒音性難聴に対する抵抗性を亢進できる分子を2種類発見した。現在、これらの分子を標的とした騒音性難聴予防療法の開発を進めている。研究目的:RET等のメラノサイト/メラニン制御分子を主たる対象とし、これらが、どのようなメカニズムで騒音性難聴を含めた内耳性難聴の発症や病態に影響を与えるのかについて、モデル動物を用いて分子レベルで解析した。研究成果の概要:遺伝子改変マウスおよびヒトを対象として、(1)先天性難聴、(2)加齢性難聴、(3)騒音性難聴の病態に関与する分子を発見し、分子標的療法を用いた予防法の開発に動物レベルで成功した。(1)先天性難聴:RET分子がヒトの先天性難聴の原因分子の1つであることを、世界で初めて発見した。さらに、RET分子機能の低下した遺伝子改変マウスを用いて、RETを介した先天性難聴が内耳のらせん神経節の変性を介して発症することを突き止めた。これらの成果は、H22年度において、米国アカデミー紀要に報告された。(2)加齢性難聴:遺伝子改変マウスを用いて、加齢性難聴を制御する複数の新規加齢性難聴制御分子を発見し、遺伝子改変マウスを用いて、発症機構の解析をおこなった。成果は、現在国際科学雑誌に投稿中である。さらに、新規加齢性難聴制御分子をターゲットとした分子標的療法により、動物レベルで加齢性難聴の進行を抑えることに成功しており、現在、論文投稿準備中である。(3)騒音性難聴:騒音性難聴の予防に関与する複数の分子を、遺伝子改変マウスにて特定した。さらに、これらの分子を標的とした薬物療法により、騒音性難聴の発症を予防することに動物レベルで成功した。現在、作用機構を解析中である。さらに、騒音以外の環境因子として、タバコが若年者の聴力を悪化させることを、ヒトレベルの疫学研究により証明した。【内耳性難聴の解析】1マウスの聴力をより精密に測定するために聴性脳幹反応(ABR)を測定できる機器と防音室を購入した。機器を購入した会社の技術員の指導を受けながら、簡便かつ正確にマウスの聴力を測定できる設備を整えることに成功した。2野生型マウスの聴力を聴性脳幹反応にて解析し、生後11日目くらいまでは、聴力がほとんどないことを確認した。また、生後12-15日目頃に、マウスの聴力は急速に発達し、生後16-18日目頃には、ほぼadultに近い聴力になることがわかった。

3適切な数の遺伝子改変マウス及びlittermateの野生型マウスを飼育し、遺伝子をPCR法にて調べながら管理した。4 RETノックインマウスについて、皮膚のメラニン産生はほぼ正常であるにもかかわらず、内耳のメラニン産生は明らかに抑制されている可能性を発見し、再現性を確認している。5野生型マウスの内耳において、Ret分子が発現している部分を免疫組織染色法にて解析した。内耳において、Ret分子は聴覚神経、耳神経節と言った神経系のみならず、血管条にも強発現していることがわかった。この結果より、RET分子は内耳の多くの部分の機能を調整している可能性が判明した。今後、1つ1つ機能を解明していく予定である。【騒音性難聴の解析】1騒音性難聴を解析するために、120-130 dB程度の極めて大きな音を広範囲(4-40 kHz)に出力することのできる設備を整えた。2野生型マウスにどの程度の騒音を暴露すると、その程度の一時的聴力閾値上昇が、いつからいつまでおこるのかについて検討した(騒音刺激の予備検討)。【内耳性難聴の解析】1)本年度に聴性脳幹反応(ABR)測定できる機器が新たに一式そろった。これを利用して、遺伝子改変マウスの聴力を測定した。2)標的遺伝子のホモ型ノックインマウス(loss of function)では、先天性難聴の表現型があることを見つけた。さらに、ノックインマウスでは内耳のラセン神経節細胞の数が野生型マウスに比較して有意に少ないことを発見した。減少の原因として、神経細胞のアポトーシスの可能性を考え、タネル法等の検討を行ったが、神経細胞にはアポトーシスの所見を見つけることはできなかった。そこで、透過型電子顕微鏡を施行したところ、細胞変性の所見を見つけた。以上より、本遺伝子の重度の活性低下は、内耳ラセン神経節細胞のアポトーシスを伴わない細胞変性を誘導し、先天性難聴を誘発する可能性を示した。3)標的遺伝子のヘテロ型ノックインマウスでは、加齢生難聴の表現型があることを見つけた。さらに、野生型マウスに比較してヘテロ型ノックインマウスでは内耳のラセン神経節細胞の数が加齢とともに有意に減少していくことを発見した。以上より、本遺伝子の軽度の活性低下は、加齢とともにおこる内耳ラセン神経節細胞の細胞減少を加速し、加齢性難聴を誘発する可能性がある。【騒音性難聴の解析】1)現在予備的検討の段階であるが、標的遺伝子のヘテロ型ノックインマウスでは、騒音に関する感受性が高い可能性がある。現在、騒音の大きさと時間を変えながらさらに詳細に検討している。2)標的遺伝子のトランスジェニックマウス(gain of function)では、騒音に対して抵抗性を示した。今後、分子標的療法により、騒音性難聴に対する予防・治療法を探って行く予定である。(抄録なし)
インジウムはんだ薄膜を用いたMEMSパッケージング

薄膜のインジウムはんだを用いてMEMSデバイスを低温でパッケージングする技術について研究を行った。エッチングにより微細構造を形成した基板上に、厚さ10nmのクロム薄膜、厚さ500nmのインジウム薄膜、および厚さ20nmの金薄膜を連続して真空蒸着した。クロム薄膜は基板とインジウムの密着性を高める効果があり、金薄膜はインジウムとの化合物で長期安定性を有したAuIn2を形成してインジウムの酸化防止膜となる。接合相手の基板には、厚さ10nmのクロム薄膜、および厚さ20nmの金薄膜を真空蒸着で連続して成膜した。これら2枚の基板に120kPaの荷重をかけて真空中で接合を行った。これまで接合温度を300°Cまたは200°C、加熱時間を30分として接合実験を行ったところ、3MPa程度の接合強度が得られていた。MEMSデバイスのパッケージングにおいて、材料の特性を変化させない、熱応力の影響を避けたいなどの理由で、さらに低温で接合したいという要求がある。そこで、インジウムと金の拡散接合を用いて室温で接合が可能かどうかの研究を行った。室温においてインジウムは金に拡散するが、拡散する速さは10時間でおよそ30nmである。上記と同様のサンプルを重ねて荷重をかけた状態で真空中に1日置き、室温で拡散接合を試みた。インジウムと相手の金薄膜が接触したと思われる部分において接合されていたことが確認できた。引張試験を行ったところ、300°Cで接合した場合と比較して、同等以上の接合強度が得られた。接合温度が低いため、インジウムの流動性が悪く、相手方の金薄膜と接触した部分でのみ接合されたが、接合面全体に荷重がかかるようにすれば、さらに広範囲で接合できると考える。以上の研究により、厚さ1μm以下のインジウムと金の薄膜を用いて、室温300°C程度の低温での接合が可能であることが実証された。MEMSデバイスを低温でパッケージングする技術について開発を行った。接合部の凹凸の影響を受けにくいパッケージングを実現する。また、接合層を薄膜化し、光干渉計等、平行度が要求されるパッケージング用途に応用できるようにする。今回、接合材料として、インジウムはんだを用いた。ガラス基板上に厚さ10nmのクロム薄膜、厚さ500nmのインジウム薄膜、厚さ20nmの金薄膜を真空蒸着したサンプルを用意した。接合対象として、ガラス基板上に厚さ10nmのクロム薄膜、厚さ50nmの金薄膜を真空蒸着したサンプルを用意した。接合層の厚さは600nm以下である。インジウムを含むサンプルは、予めガラス基板上に外径560μm、内径460μm、高さ20μmのリング構造をエッチングにより形成した後、金属を蒸着して形成した。これによって接触面積を一定にすることができるので、接合の評価の信頼性が向上する。これらのサンプルを接触させ、真空中で接合させた。接合時の荷重は120kPa、加熱時間は30分である。その後、引張試験を行い、接合強度を調べた。破壊後のサンプル表面を電子顕微鏡を用いて観察した。接合温度を200°Cとした実験の場合、8回のうち6回接合に成功し、最大の引張強度は5.3MPa、最小の引張強度は2.0MPa、平均の引張強度は3.1MPaであった。300°Cの実験の場合、8回すべての場合で接合に成功し、最大の引張強度は8.0MPa、最小の引張強度は2.4MPa、平均の引張強度は3.8MPaであった。これら得られた引張強度は、これまで報告されているインジウム薄膜の引張強度である2.6MPa、化合物として生成されるAuIn_2薄膜の引張強度である4.5MPaに近く、接合がよく行われていることを示している。また300°Cで行った場合の方が、緻密な結晶粒が形成されており、接合強度が高くなっている要因と考えられる。

インジウムと相手の金薄膜が接触したと思われる部分において接合されていたことが確認できた。引張試験を行ったところ、300°Cで接合した場合と比較して、同等以上の接合強度が得られた。接合温度が低いため、インジウムの流動性が悪く、相手方の金薄膜と接触した部分でのみ接合されたが、接合面全体に荷重がかかるようにすれば、さらに広範囲で接合できると考える。以上の研究により、厚さ1μm以下のインジウムと金の薄膜を用いて、室温300°C程度の低温での接合が可能であることが実証された。
新熱電変換システムによる未利用温度差熱エネルギーの有効資源化システムの開発

未利用の最も豊富な環境内のエネルギーは、太陽光由来及び地球内熱由来の低温から百数十度の温度差熱エネルギーである。本研究の新熱電変換システムによる未利用温度差熱エネルギーの有効資源化を実証する為に、メーカー特注で新熱電変換モジュールセットを購入して従来型システムとの比較実証実験を行い、以下の新しい実験結果を得た。1)BiTe系の2つの半導体間にほぼ同じ断面積で長さ1.0cmの銅線を直列接続した新熱電変換システムは、半導体単体で使う従来型システムよりもインピーダンス整合した負荷回路への供給電力が約68%大きくなる。2)銅線の長さ1.0cm,2.0cm,4.0cm,10cmの4種類の新型システムの印加温度差と出力電圧の実験により、同じメーカーの同じロッドによる半導体にも拘らず、半導体単体で使う従来型システムに比べて、新熱電変換システムで銅線を挿入する効果としてゼーベック係数をの値を約1.2倍に増幅する効果が表れる。この増幅幅は銅線の長さに依存しない。この実験結果は、エネルギーバンド図を使った定性的理論に一致する。3)この研究の比較実証実験の分析から構築した半導体間に金属導体の挿入によるゼーベック係数増幅効果の理論化から導ける結論は、更に厚さの薄い複数個の半導体間を金属導体で連結した構造を持つ多数連結ゼーベック係数増幅熱電変換素子を実現する事により、ゼーベック係数を更に大きく増幅出来る事である。この新しく見出した熱電変換材を金属等の導体で連結する事によるゼーベック係数増幅効果は、BiTe系以外で物性研究により得られる全ての高機能熱電変換材に適用出来る効果である。本研究成果の一つであるゼーベック係数増幅効果の発見と理論は、熱電変換技術の開発方法に対するパラダイムシフトを促し、未利用温度差熱エネルギーの有効資源化の早期実現へ大きく寄与する本研究成果の重要性は計り知れない。本研究の高性能新型熱電変換システムは、高温部と低温部を金属導電材挿入で任意の距離4Mだけ離す事ができる特徴を持つ。熱転送効率については、1π型熱電変換素子当たりで規格化した熱転送効率COP値を実験で求める比較実験により、新型システムは従来型システムよりも約5倍大きくなる事を既に実証済みである。又、熱電変換特性についても、メーカーへの外注により試作セットを購入した銅挿入長LM=1.0cmの最新のコンパクトな高性能新型熱電変換システムと、同じメーカーの従来型熱電変換システムに対し、同じ実験条件の外部印加温度差(高温側約90°C、低温側約5°C)の下で、インピーダンス整合した外部負荷への供給電力を実測して、1π素子当りに規格化して比較する事により、図3に示す様に、ほぼ定常状態では新型システムが従来型システムの3倍以上の電力を外部負荷へ供給出来る事を実証した。この最新のコンパクトな新型システムと1つ前の手作業による銅挿入長LM=20.0cmの新型システムの両方でほぼ同じ実証実験結果を得たが、この事実は、本研究の高性能新型熱電変換システムが実用化開発の段階にある事も示している。また、実験結果を定量的に再現できるシミュレーションコードを開発し、実験結果を裏付けるシミュレーション結果も得ている。
齲蝕原性細菌感染に起因する脳出血・認知症の病態解明と革新的新規治療法の開発

脳出血は,高血圧と関わりが深い1型脳小血管病と,アルツハイマー病・脳アミロイド血管症に起因する2型脳小血管病に共通する病態である.齲蝕と脳卒中,認知症との関係は以前から報告されてきたが,その機序についてはこれまで不明な点が多かった.近年,一部の齲蝕原性細菌のみが発現する,コラーゲン結合能を有するCnm蛋白の存在が明らかとなり, Cnm陽性S. mutans保菌者では,脳微小出血が高頻度に認められることが明らかになった.そこで本研究では,このCnm陽性S. mutansと脳出血発症との関連について,特にその病態メカニズムの解析を中心に検討する.脳出血は,高血圧と関わりが深い1型脳小血管病と,アルツハイマー病・脳アミロイド血管症に起因する2型脳小血管病に共通する病態である.齲蝕と脳卒中,認知症との関係は以前から報告されてきたが,その機序についてはこれまで不明な点が多かった.近年,一部の齲蝕原性細菌のみが発現する,コラーゲン結合能を有するCnm蛋白の存在が明らかとなり, Cnm陽性S. mutans保菌者では,脳微小出血が高頻度に認められることが明らかになった.そこで本研究では,このCnm陽性S. mutansと脳出血発症との関連について,特にその病態メカニズムの解析を中心に検討する.
温室における太陽エネルギー蓄熱のための土層の有効利用

夏期に豊富な太陽エネルギーを土層内に蓄熱し、冬期における温室の暖房に利用するシステムに関して、実験プラントが建設され、各種のデータが集録されたが、いくつかの問題点も明確にされた。最も重要な課題はいかに効率的に蓄熱したエネルギーを回収するかということである。今年度は実験室内にモデルを製作し、その土層内に熱回収のための熱交換パイプを埋設し、その深さをかえることによって、熱回収の効率がどのように改善できるかを解析した。土層表面に熱を与える太陽エネルギーをシミュレートするため、一定温度の温水の入ったタンクを設け、土層表面に均一に熱があたえられるよう工夫した。温室地下部の土層モデルとして、縦・横45cm、高さ90cmの木箱の内部に砂をつめたものを使用した。地温測定用の熱電対は30点を埋設した。蓄熱用パイプは地下1.5mに、熱回収用パイプは地下1.0、2.0mに埋設するとして、熱交換における相似則を考慮してモデルに適用し、時間のスケールに関しても相似則を適用した。熱回収パイプを埋設した場合、熱回収パイプを埋設しない場合に比べ、熱回収効率が向上する。その割合は、地下1.0mに埋設した場合、1.7倍、地下2.0mに埋設した場合2.2倍になることが明らかとなった。熱回収パイプを埋設した場合、長期蓄熱による熱量のかなりの部分は、熱回収開始後約2周間程で使用される。その後の熱回収においても長期蓄熱の寄与はあるが、その割合はわずかであることが判明した。したがって、長期地中蓄熱システムを実用化するためには、熱回収方法とともに、蓄熱方法の改良も必要であることが判明した。
ヘパリナーゼ、ヘパリチナーゼの基質特異性の研究

ブタ小腸粘膜由来のヘパリンをバクテリア由来の酸素で消化し、ゲロろ過によってサイズ分画した。さらに四糖画分は、ポリアミンカラムを用いたHPLCによってさらに細かく分画した。単離した各画分を酵素消化とHPLC分析を組み合わせて、構成二糖組成とその配列を決定した。最終的な構造の確認は500-MHz^1HNMR解析によって行なった。化学シフトの帰属は、二次元HOHAHA、COSYの手法を用いた。今回構造決定した11成分のうち、6成分は単離の報告がない構造をしていた。また、そのらのうち2成分は、珍しいグルクロン酸2-硫酸構造を糖鎖内部に含んでいた。この構造は、亜硝酸分解物の二糖の解析からその存在が示唆されてはいたが、硫酸化の部位が3位である可能性は排除できておらず、このようにNMRで構造が証明されたのは初めてである。また、実際にグルクロン酸2-硫酸を糖鎖内部に含む四糖としての単離も初めてである。ヘパリナーゼ、ヘパリチナーゼI、IIの三種類の酵素について、単離した四糖を用い、基質特異性を検討した。各酵素の従来知られている基質特異性は、多糖を分解したときに生じてきた主要な二糖やオリゴ糖の末端の糖残基の構造から推定したものであり、明確な構造を持ったオリゴ糖を用いて調べられたことはほとんどなかった。ヘパリナーゼIとIIは、従来知られていた特異性から予想される通りの結果が得られ、従来の特異性を確認することができた。ヘパリナーゼは、従来GlcN(NS,6S)-IdoA(2S)という配列中のグルコサミニド結合に作用すると考えられてきた。しかし今回、2位が硫酸化されていれば、グルクロン酸でもイズロン酸でも作用し得るということが判明した。この結果、ヘパリナーゼもコンドロイチナーゼ、ヘパリチナーゼI、IIと同様に、切断部位でantiとsynのいずれの脱離反応も触媒できる珍しい酵素の一つであるとわかった。
癌の骨転移機構の解析ならびに骨転移制御遺伝子のクローニング

骨転移において転移臓器特異性を制御する癌細胞の機構を分子レベルで明らかにすることを目的に以下の検計を行った.ヒト口腔扁平上皮癌の骨転移形成能とその性状数種のヒト口腔扁平上皮癌細胞株を心腔内注射しその骨転移形成能を検討しHSC-2,-3で骨転移を示し,HSC-2では骨と筋・筋膜に転移した.HSC2,3の骨転移形成と既知の転移関連因子のうちNm23(H1:NDPkinase A),PTHrP,MMP,E-cadherinと相関を認めた.選択的骨転移株の樹立と骨転移株の検索HSC-2が骨と筋・筋膜転移をすることを利用してin vivo選別法を行い骨吸収型(HSC-2-OL)と骨形成型(HSC-2-BF)選択的骨転移株の樹立に成功したが選択的筋転移株の樹立はできなかった.(1)細胞増殖能はHSC-2,HSC-2-Mはほぼ同様で,HSC-2-OLはそれらより高い増殖能を,HSC-2-BFはより低い増殖能を示した.(2)各細胞株の培養上清(CM)を,マウス骨髄細胞に添加したところHSC-2-OLにおいてのみ破骨細胞形成を濃度依存性に促進した.(3)骨芽細胞様細胞株MC3T3 E1の増殖をHSC-2-OLのCMは抑制したが他では影響は無かった.(4)骨転移巣の組織学像ではHSC-2-BFは角化傾向の強い扁平上皮癌の周囲に新生骨稜の形成を認め,他の細胞株では活発な破骨細胞性骨吸収像を認めた.(5)BMP-2,4mRNAの発現はHSC-2-OLでは認めず,HSC-2-BF,HSC-2,HSC-2-Mで同様の発現を認めた.(6)PTHrP産生は予想に反してHSC-2-OLのみで蛋白ならびにmRNAレベルで抑制を認めた.(7)HSC-2,HSC-2-OL,HSC-2-BFの遺伝子変化をDifferantial Display法により検索したがHSC2とHSC-2-BFは類似した遺伝子発現を示し,HSC-2-OLでは異なった発現を示した.骨転移において転移臓器特異性を制御する癌細胞の機構を分子レベルで明らかにすることを目的に以下の検計を行った.ヒト口腔扁平上皮癌の骨転移形成能とその性状数種のヒト口腔扁平上皮癌細胞株を心腔内注射しその骨転移形成能を検討しHSC-2,-3で骨転移を示し,HSC-2では骨と筋・筋膜に転移した.HSC2,3の骨転移形成と既知の転移関連因子のうちNm23(H1:NDPkinase A),PTHrP,MMP,E-cadherinと相関を認めた.選択的骨転移株の樹立と骨転移株の検索HSC-2が骨と筋・筋膜転移をすることを利用してin vivo選別法を行い骨吸収型(HSC-2-OL)と骨形成型(HSC-2-BF)選択的骨転移株の樹立に成功したが選択的筋転移株の樹立はできなかった.(1)細胞増殖能はHSC-2,HSC-2-Mはほぼ同様で,HSC-2-OLはそれらより高い増殖能を,HSC-2-BFはより低い増殖能を示した.(2)各細胞株の培養上清(CM)を,マウス骨髄細胞に添加したところHSC-2-OLにおいてのみ破骨細胞形成を濃度依存性に促進した.(3)骨芽細胞様細胞株MC3T3 E1の増殖をHSC-2-OLのCMは抑制したが他では影響は無かった.(4)骨転移巣の組織学像ではHSC-2-BFは角化傾向の強い扁平上皮癌の周囲に新生骨稜の形成を認め,他の細胞株では活発な破骨細胞性骨吸収像を認めた.(5)BMP-2,4mRNAの発現はHSC-2-OLでは認めず,HSC-2-BF,HSC-2,HSC-2-Mで同様の発現を認めた.(6)PTHrP産生は予想に反してHSC-2-OLのみで蛋白ならびにmRNAレベルで抑制を認めた.(7)HSC-2,HSC-2-OL,HSC-2-BFの遺伝子変化をDifferantial Display法により検索したがHSC2とHSC-2-BFは類似した遺伝子発現を示し,HSC-2-OLでは異なった発現を示した.癌細胞の心腔内注射によるヌードマウス骨転移実験モデルを用いた数種の口腔扁平上皮癌細胞株の骨転移形成の検討から,HSC-2,HSC-3においてのみ骨転移を示し,HSC-2では骨と筋・筋膜の2つの臓器に選択的に転移を示すことを確認した.口腔癌細胞を用い,骨への転移臓器特異性を制御するSeed側(癌細胞)の機構を分子レベルで明らかにすることを目的に,HSC-2,3に骨転移形成能を有すことを指標に数種の細胞株について既知の転移関連因子について検討した.その結果,それらの発現パターンにばらつきが多く,骨転移株に特異的因子は認められず,転移が癌細胞の遊離,浸潤,遠隔臓器での接着,増殖という複雑なプロセスを経て成立するため,骨転移においても一義的要因だけで臓器を決定出来ない可能性が示唆された.最も,骨転移形成との相関が示唆されたのが転移抑制遺伝子nm23で,H1アイソフォームの発現がHSC-2,3ならびに骨転移能を有するヒト

乳癌細胞MDA-231で著明に減少した.現在,その発現遺伝子を細胞に導入し検討中である.以前に報告した骨転移と相関するPTHrP,MMP産生,E-cadherinの発現は関連する傾向を認めたが臓器を特定する因子か否か不明で,転移成立後の骨破壊との関連が考えられた.骨転移制御遺伝子をDifferential displayを用いてクローニングするため,モデル系としてHSC-2の高骨転移株と高筋肉転移株の樹立を試みている.ヌードマウスの左心室内に癌細胞を注入し骨転移および筋肉転移を誘発させ,それぞれの転移巣より腫瘍組織を採取し,そこから得られた両細胞を再度左心室に播種し,同様の方法を繰り返すin vivo→in vivoの選別法を行っているが4passageを行った時点で完全に高骨転移と高筋肉転移能を備えた細胞株は得られておらず選択を継続中である.骨転移制御遺伝子をDifferential displayを用いてクローニングし,骨への転移臓器特異性を制御するSced側(癌細胞)の機構を分子レベルで明らかにすることを目的にそのモデル系としてHSC-2の高骨転移株と高筋肉転移株の樹立を試みている.ヌードマウスの左心室内にヒト口腔扁平上皮癌細胞株HSC-2を注入し骨転移および筋肉転移を誘発させ,それぞれの転移巣より腫瘍組織を採取し,そこから得られた両細胞を再度左心室に播種し,同様の方法を繰り返すin vivo→in vivoの選別法を行っているが現時点で完全に高骨転移と高筋肉転移能を備えた細胞株は得られておらず選択を継続中である.しかし転移臓器選択性は少ないものの両細胞株には相違が出現してきており,筋肉転移から得られた細胞株および母細胞株では骨吸収性骨転移像を示すのに対し骨転移層から得た細胞株では,5代目以降,X線学的に骨形成型転移像を示し,組織学的には骨吸収.骨形成の混在型の組織像を示した.この事実が,骨転移の臓器特異性にどのように関与するは不明である.骨形成囚子BMP-2,4の発現率の相違を検索中である.昨年度までに口腔癌細胞株HSC-2,3に骨転移形成能を有すことを指標に数種の細胞株について既知の転移関連因子,最近,骨転移との関連から注目されいるPTHrPついて検討した結果,それらの発現パターンにばらつきが多く骨転移に特異的あるいは選択的な因子を確定するには至らなかったが,この中で骨転移形成との相関が示唆されたのが転移抑制遺伝子nm23で,Hlアイソフォームの発現がHSC-2,3ならびに骨転移能を有するヒト乳癌細胞MDA-231で著明に減少した.その発現遺伝子を癌細胞に遺伝子導入し,骨転移モデルを用い骨転移率を検討したが予備実験では転移形成に明確な相違は認められず,再検討中である.骨転移において転移臓器特異性を制御する癌細胞の機構を分子レベルで明らかにすることを目的にヒト口腔扁平上皮癌細胞HSC2がヌードマウス骨転移モデルにおいて骨と筋・筋膜転移をすることを利用してin vivo選別法を用いて選択的骨転移株と筋転移株の樹立を試みた.7世代目に選択的骨転移細胞の樹立に成功したが筋に選択的に転移する細胞株(HSC-2-M)の樹立はできなかった.選択的骨転移細胞株は骨吸収型(HSC2-OL)と骨形成型(HSC-2-BF)の2つを樹立できた.これらの性状は,(1)細胞増殖能:HSC-2,HSC-2-Mはほぼ同様の細胞増殖能を示したが,HSC-2-OLはそれらと比較して高い増殖能を,HSC-2-BFはより低い増殖能を示した.(2)破骨細胞形成系への影響:各細胞株より培養上清(CM)を回収し,マウス骨髄細胞に添加したところHSC-2-OLにおいてのみ破骨細胞形成を濃度依存性に促進した.(3)骨芽細胞への影響:骨芽細胞様細胞株MC3T3-E1への増殖に及ぼす影響について検討したところHSC-2-OLのCMは細胞増殖を抑制したが他の細胞株では影響は無かった.(4)形態学的特徴:各細胞株の骨転移巣の組織学的所見として
高温超伝導マグネットによる高安定・高均一な高磁界発生のためのミクロ電磁現象制御

線材内部のミクロ電磁現象、すなわち、磁化電流(遮蔽電流)によって発生される磁界が高温超伝導テープ線材で巻いたNMRマグネットやMRIマグネットにおいて磁界精度を損なってしまう。まず、磁化電流(遮蔽電流)が磁界精度に与える影響について実験的に調べるために、非ツイストBi-2223テープ線材で小さなコイルを巻き、その発生磁界を測定した。コイルの励磁電流を変化させたとき、発生磁界には明確な履歴効果が見られたが、これは磁化電流(遮蔽電流)が磁界精度に与える影響の証左である。6時間にわたってコイル電流を一定値に保持して発生磁界を測定したところ、発生磁界のドリフトが観測された。このドリフトは磁化の緩和に起因するものと考えられる。線材の磁化、すなわち、ミクロ電磁現象を制御して、これに起因する誤差磁界を低減する目的で、ツイストBi-2223線材の適用を行った。すなわち、ツイストBi-2223線材でコイルを巻き、その発生磁界を測定した。線材のツイストにより、磁界のヒステリシスは抑制され、また、磁界の安定度も向上した。また、電磁現象シミュレーションにより、ミクロ電磁現象を可視化しコイル発生磁界の安定性について検討した結果、ミクロ電磁現象を制御して高安定な磁界を発生するためには、線材のglass-liquid転移磁束密度、glass-liquid転移温度の向上が有効である可能性が示された。Bi2223テープ線材で巻かれたパンケーキコイルを積み重ねた軸対称コイル、レーストラックコイル2個を組み合わせたダイポールマグネットの二つの試験用コイルについて、コイル内磁界の測定を行った。前者については、コイル内部3カ所に設置したホールセンサで測定を行い、後者については、ボア内に回転ピックアップコイルを設置して磁界の多極成分の測定を行った。いずれのコイルにおいても、線材内の遮蔽電流に起因する付加的磁界(ミクロ電磁現象による誤差磁界)の実験的検証に成功した。コイルを構成したBi2223テープ線材の通電特性を液体窒素中で測定した。高温超伝導テープ線材に対して薄板近似を適用し、その超伝導特性をパーコレーション遷移モデルやn値モデルで表現し構成方程式を与え、マックスウェルの方程式を支配方程式として、実験に用いたパンケーキコイルを積み重ねた軸対称コイルとレーストラックコイル直線部の電磁現象シミュレーションを行った。電磁現象シミュレーションによってコイルに巻かれた高温超伝導線材内部の電流分布(ミクロ電磁現象)の可視化に成功し誤差磁界発生機構を明らかにした。さらに、このミクロ電磁現象を考慮したマグネットの発生磁界と線材内の電流分布が一様であると仮定した場合の発生磁界を比較することによって誤差磁界の理論値を求めた。また、誤差磁界の理論値と上記実験値の比較検討を行った。軸対称コイルについては誤差磁界の絶対値と減衰時定数について、理論値と実験値はある程度一致した。レーストラックコイルについては、今回は、その直線部を無限長直線導体で近似したモデルで解析を行ったので、減衰時定数については定量的意味を持たせることは不可能であったが、誤差磁場絶対値については、各多極成分について定性的一致を確かめることができた。通電特性(臨界電流、電流パス(非ツイスト、ツイスト))の異なる線材で巻いたコイル内の磁界の空間分布・時間変化を測定した。具体的には、2mm幅の細い非ツイストBi2223テープ線材で巻かれたパンケーキコイルを積み重ねた軸対称コイル、2mm幅の細い非ツイストBi2223テープ線材で巻かれたパンケーキコイルを積み重ねた軸対称コイルを設計・製作し、それらの磁場の測定を行った。測定は、コイル内部2カ所に設置したホールセンサで測定を行った。実験は液体窒素中にコイルを浸漬冷却し行った。ツイスト線材の適用による磁化の低減についての予備的実験結果を得ることができた。平成23年度に継続して実験を行う予定である。

コイルのミクロ電磁現象を評価するための基礎データとして必要なコイルを構成する高温超伝導線材の短尺での直流通電特性については、コイル製作メーカにおける実測データを評価した。電磁現象シミュレーションによるコイルの誤差磁界評価を行い、4mm幅非ツイストBi2223テープ線材で巻かれたコイルの誤差磁場については、絶対値、減衰時定数ともに実験結果をほぼ説明できる解析結果を得た。特に、4mm幅非ツイスト線材で巻いたコイル電流遮断後の残留磁界については、通電特性をパーコレーション遷移モデルで表現したシミュレーション結果と実験結果は絶対値、減衰時定数ともよく一致した。また、これらの残留磁界の振る舞いについて電磁現象シミュレーションにより可視化した線材内のミクロ電磁現象をもとに検討した。線材の不均一性を考慮したコイル通電特性の解析を進めた。(1)ツイストビスマス線材、非ツイストビスマス線材で巻いた軸対称コイルの磁界測定とそれらの比較電流を立ち上げて一定電流に達したのち、ッイスト線材で巻いたコイルでは磁界が大きくドリフトし、その後の磁界は非ツイスト線材で巻いたコイルより安定であることがわかった。非ツイスト線材で巻いたコイルにおいては、ドリフトが数時間にわたって継続し磁界が安定しない。これはツイスト線材においては結合電流が速やかに減衰するためと考えられ、この結果は、ツイスト線材の適用による誤差磁界低減を実証するものである。(2)線材アーキテクチャ電磁特性がミクロ電磁現象を通して誤差磁界に与える影響の整理ビスマス線材は多芯構造をしているため、フィラメントをわたって流れる結合電流による磁化と個々のフィラメントの磁化が誤差磁界に影響する。フィラメントの磁化の減衰には非常に長い時間がかかるが、結合電流はフィラメント間の常伝導母材金属を介して流れるため、これによる磁化は比較的短時間で減衰する。ツイスト線材では結合電流の減衰時定数は比較的短い。別途行った研究によれば、薄膜線材の場合は、磁化の減衰による磁界のドリフトは小さい。これは、磁化が小さいことを意味しているわけではなく、超伝導層がモノリシックな膜形態をしている薄膜線材では結合電流は存在しないために磁化の減衰が非常に遅いためと考えられる。(3)線材アーキテクチャ・電磁特性の最適デザインによる、精密高磁界(高安定で高均一な高磁界)発生のためのミクロ電磁現象制御法の提案ビスマス線材を使う場合は、ツイストしかつフィラメント間の距離をなるべく大きくしフィラメント間の超伝導ブリッジングを抑制した線材アーキテクチャによってミクロ電磁現象を制御することが精密高磁界発生の点で有利である。