hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
電力市場自由化環境での動的安定性問題の経済性評価に関する研究

電力市場への競争原理の導入に伴い,電力会社以外の参入者(プレイヤ)が電力供給の一端を担うようになってきた。現在の電力市場においては,エネルギー単価(MWh/円)をベースとして設計されており、,電力システムの維持管理に必要とされるコストは,既存の電力会社が負担することになっている。特に,送電システムは教科書等で「バネで結合された重りの結合体」で説明されるように,微分方程式で表される振動系であり,送電線故障などの事故時でも安定に運用するためには多大な労力が必要とされる。事故時における安定性を維持するため,電力会社は基本の運用状態を元に多数ケースの微分方程式を力ずくでシミュレーションを行い,その安定性の確認と運用状態の修正を行っている。将来導入が検討されている電力市場の完全自由化が実施された場合,電力会社が運用状態を実際に把握できるのは運用時点の数時間前になるため事前シミュレーションを行うことが事実上不可能となる。そのため,運用状態にかなり大きな安全率をかけて,高コストの運用を行うことになる。本研究では,安定度を考慮した最適潮流計算法を利用した電力市場自由化環境での動的安定性問題の経済性評価手法の研究を行った。多数プレイヤの参加する電力市場を分散人工知能研究の成果であるエージェント技術を用いてシミュレーションする手法を提案し,プロトタイププログラムを実行しその有効性を確認した。この研究により,安定度問題の経済評価において,正当な評価と公正な負担という両面が実用化されることが期待され,競争の促進・安定度維持費用の低廉化が実現できると思われる。現在の電力市場においては,エネルギー単価(MWh/円)をベースとして設計されており,電力システムの維持管理に必要とされるコストは,既存の電力会社が負担することになっている。本研究では電力市場自由化環境での動的安定性問題の経済性評価手法の検討をお粉手いる。本年度は過渡安定度を考慮した最適潮流計算法を用いた動的安定性問題の経済評価指標の提案を行った。また,実規模の電力システムに適用できるように,分散実行環境であるMPIを用いた並列化の基礎検討を行った。エージェント実装の検討においては,電力市場を模擬するエージェントプログラムをJavaを用いて作成し,各エージェントの個別の知識に基づく最適化問題の基礎検討を行った。このシミュレーションにおいて,エージェント間はXMLのエージェント間通信拡張であるKQMLを用いており,ネットワークを介して接続することが可能となっている。本研究では,「安定度を考慮した最適潮流計算法」を利用して,電力市場自由化環境での動的安定性問題の経済性評価手法の提案を行う。提案手法では,多数プレイヤの参加する電力市場を分散人工知能研究の成果であるエージェント技術を用いてシミュレーションし,安定度を考慮した最適潮流計算法を組み合せることで,安定度を考慮した経済的な運用を行うことを目的としている。

本研究は,(1)電力システムの運用状態を正確に把握し,これらの情報をエージェントから利用することのできる枠組みの提案と,(2)市場参加者(プレイヤ)をモデル化した自律エージェントの提案を行っている。本年度はネットワーク上に分散配置される自律エージェントの実装を行った。プログラミングは,機種依存性の無いJava言語を用いて作成し,情報ネットワーク上のXMLを利用したエージェント間通信を用いて動作する。また,電力システムの過渡安定度に対する経済性評価システムのプロトタイプを作成した。現在の電力市場においては,エネルギー単価(MWh/円)をベースとして設計されており,電力システムの維持管理に必要とされるコストは,既存の電力会社が負担することになっている。特に,送電システムは教科書等で「バネで結合された重りの結合体」で説明されるように,微分方程式で表される振動系であり,送電線故障などの事故時でも安定に運用するためには多大な労力が必要とされる。本研究では,「安定度を考慮した最適潮流計算法」を利用して,電力市場自由化環境での動的安定性問題の経済性評価手法の提案を行う。提案手法では,多数プレイヤの参加する電力市場を分散人工知能研究の成果であるエージェント技術を用いてシミュレーションし,安定度を考慮した最適潮流計算法を組み合せることで,安定度を考慮した経済的な運用を行うことを目的としている。本年度はネットワーク上に分散配置された自律エージェントによる電力市場でのシミュレーションとその検討を行った。また,電力システムの過渡安定度に対する経済性評価システムを作成し,シミュレーションによりその有効性を確認した。
心筋細胞移植前臨床にむけたサルおよびヒト幹細胞からの心筋再生と移植法の検討

本研究ではヒト胚性幹細胞(ES細胞)およびコモンマーモセットサルES細胞を用いて、効率的な心筋細胞の分化誘導法、心筋細胞と残存する未分化な幹細胞を分離する方法、効率的な再生心筋移植法の開発を行った。心筋細胞の誘導法ではES細胞から前方中胚葉への誘導物質としてnogginを同定した(Nature Biotech,2005)。また、前方中胚葉から心筋細胞に分化誘導する因子(X因子)を同定し、投稿中である。さらに分化早期の心筋細胞に強く発現する因子の受容体(Y受容体)を同定し、この受容体のリガンド(Y因子)を作用させることにより、心筋細胞に細胞分裂を惹起する受容体を同定した。このY因子を妊娠マウスの子宮に投与すると心筋細胞数が増加することを見出した。これらの因子を組み合わせることで、サルおよびヒトES細胞を強力に心筋細胞に誘導することに成功した。また、再生心筋細胞と未分化幹細胞を分離する方法としてミトコンドリア法を開発した。心筋細胞は他の細胞に比して圧倒的にミトコンドリア含量が多く、ミトコンドリアに選択的に取り込まれる色素を利用することにより、純度99.9%で心筋細胞を単離することに成功した。この方法で採集した心筋細胞を移植しても奇形腫の形成は認められなかった。再生心筋細胞を効率的に移植する方法として凝集法を開発した。この方法は移植した細胞の生着率を90%以上に増加させることが出来、免疫不全マウス、サルへの移植も成功した。コモンマーモセットサルの胚性幹細胞を用いた心筋分化誘導を行ない、これに成功した。コモンマーモセット胚性幹細胞はマウス胚性幹細胞に比して胚性幹細胞の分化増殖速度が遅いこと、継代の際に細胞が一部死滅することより細胞増殖曲線が緩やかなこと等の問題点はあるにしろ、サル胚性幹細胞からの心筋細胞への着実な分化誘導法は完成した。免疫染色ではコモンマーモセットの心筋細胞はマウス心筋のアクチニン、ミオシン、Nkx2.5等の抗体に反応し、きれいな染色を行うことに成功した。効率的な分化誘導法に関しては次年度以下の課題となった。移植実験に向けたコモンマーモセットサルの心筋梗塞モデル作成を開始し、種々の条件設定(麻酔深度、開胸方法、心臓の位置、梗塞領域の定量法等)を終了した。心筋梗塞の大きさの定量法として、心エコー図法、血行動態の測定を行った。心筋梗塞組織はヘマトシシリン・エオジン染色、アザン染色を行い、梗塞領域を定量する方法を開発した。ヒトの胚性幹細胞の培養を開始し、マウス、サルの胚性幹細胞との相違点に関するノウハウを蓄積した。ヒト胚性幹細胞の培養に関しては、現在マウスフィーダー細胞を使用しているが、フィーダーフリー培養法が徐々に開発されてきており、これを実施する試みを行った。ヒト胚性幹細胞から心筋細胞への分化誘導は誘導に時間が掛かるため、現在順次これを開発している段階である。コモンマーモセットサルの胚性幹細胞を用いた心筋分化誘導に成功した。マウス胚性幹細胞に比して胚性幹細胞の分化増殖速度が遅いこと、継代の際に細胞が一部死滅することより細胞増殖曲線が緩やかなこと等の問題点はあるにしろ、サル胚性幹細胞からの心筋細胞への着実な分化誘導法は完成した。従来報告したNoggin法に加え、マウスを用いた実験で、新たに分化誘導因子XとサイトカインYが心筋分化誘導能を有することを明らかにした。

これらのうち、X因子は発生時期に心臓予定領域に強く発現することを確認した。Y因子に関しては心臓予定領域に発生段階のある時期にその受容体が強く発現することを確認した。これらの内因性の心筋分化誘導因子はマウスのみならず、サルの胚性幹細胞に対しても同様な作用を持ち、心筋分化を特異的に促進した。マウス、サル、ヒトの胚性幹細胞から誘導した心筋細胞とその他の細胞(未分化幹細胞を含む)を分離する方法を開発した(特許出願中、投稿準備中)。この方法は遺伝子導入を用いない画期的な方法であった。コモンマーモセットサル胚性幹細胞から心筋細胞への分化誘導はマウス胚性幹細胞から心筋細胞への分化誘導と異なる条件で分化誘導されることを明らかにした。コモンマーモセットサル胚性幹細胞は表面抗原ではマウスよりもヒト胚性幹細胞由来の心筋細胞に近く、細胞分化の速度もヒト胚性幹細胞とほぼ同様であった。分化誘導された細胞は心臓特異的転写因子、心筋特異的蛋白質を発現し、完全な心筋細胞であった。次に、マウス、サル、ヒト胚性幹細胞の効率的な移植を行うための基盤研究をおこなった。これまで我々を含め、組み替えプラスミド(心筋蛋白特異的遺伝子のプロモーターにGFPや薬剤耐性遺伝子を組み替えたもの)を遺伝子導入する方法により、心筋細胞の分離が行われてきた。しかし、この方法は遺伝子導入が必要な点で臨床応用を難しくするものであった。我々は遺伝子導入を伴わない,心筋細胞の物理化学的性質を利用した方法により心筋細胞のみを単離する技術に成功した。この方法による心筋の純度は99。9%であった。さらに、この方法で純化した心筋細胞をNOD-SCIDマウスに効率的に移植する方法を開発した。従来の注射針で移植する方法(生存率5%)に比して、90%以上の生存率を持って移植可能な方法を開発した。これに加え、我々が開発した心筋細胞シートを作成する技術をマーモセットサル由来の再生心筋細胞に応用し、サルの再生心筋細胞シートの作成に成功した。実験動物中央研究所と共同でコモンマーモセットサルの心筋梗塞モデルを開発した。心臓の交感神経分布様式を決定する分子機序を解明し、心内膜側心筋に交感神経分布密度が薄く、心外膜側心筋に分布密度が高い状態が存在することが心臓に不整脈を起こさせない重要な要素であることを明らかにした。心不全心筋からの分泌液性因子が交感神経を幼若化(ノルエピネフリンの産生と取り込み低F、幼若マーカー発現)することを明らかにした。
有機リンの慢性毒性解析と診断技術開発

シックハウス症候群は、ホルムアルデヒドや有機リン等によって引き起こされる健康障害である。発症メカニズム追究を目的として、有機リン代謝関連ヒト神経障害エステラーゼ(NTE)の遺伝子導入マウスを作製し、1)ヒト型NTE発現皮膚への変化、2)ホルマリン暴露による海馬錐体細胞・小脳Purkinje細胞の萎縮を認め、また3)当該遺伝子欠損マウス個体の作製にも成功した。4)鶏卵への有機リンの影響では頭頂部に出血傾向を認め、5)有機リン中毒ヒト死亡個体ではNTE発現の低下、小脳顆粒細胞層での神経細胞の変性・凝集を認めた。6)大腸菌、および動物培養細胞での高発現細胞を取得し、質量分析によりNTEを同定した。有機リンは殺虫剤などの農薬や化学兵器としても利用されている化学物質である。我々はこれまでシックハウス症候群や遅発性神経障害(OPIDN:Organophosphate-induced delayed neuropathy)と有機リンとの関係を調べるために、疾患との関連が予測される神経障害エステラーゼ(NTE: Neuropathy Target Esterase)をコードするヒトPNPLA6遺伝子導入マウスの作製と有機リンの鶏卵発生への影響に関する解析を進めてきた。本申請では本酵素の独自の高発現細胞(他のタンパク質にも応用可)を有機リン-NTE複合体の検出に用いると共に、複合体特異的な抗体の開発に挑戦し、遺伝子導入マウスと細高発現細胞を利用して、検出システムの確立、発症機構解析、診断法の開発を行う。有機リンの代表としては一般農薬のジクロルボス(DDVP)などを用いる。今年度はNTEの同定にはほぼ成功したが、in vitroでDDVPと複合体を形成させた後にその修飾ペプチドを検出しようとするとそれらしいピークは検出されたが極めてノイズが多かった。293細胞を用いるとなかなかタンパク質が溶解しないため、大量発現を大腸菌で行うこととしたが、極めてこれが功を奏した。DDVP結合部位を含むペプチドのN末、C末にtagがそれぞれ1、3個配置するようT7promoter系で発現させ、affinity columnで精製後tagを切断した。意外にも2つの分子量を示すペプチドとなるため、この対応策を講じている。一方、ヒトNTE発現マウスにおけるDDVPの影響はさしたるものがないが、ホルマリンを曝露させた場合はマウスそのものがホルマリン耐性で、眼球運動への影響も余り見られない。しかし、まだ例数は少ないが、多雨有情のマウスに比べ、海馬での錐体細胞の萎縮や小脳のPurkinje細胞の萎縮が認められた。tagを切断する段階で1種類のペプチドにならなかったが、NTEの大腸菌での発現は極めて高いものであり、かつsoluble factionに回収出来たことは今後の進展に大いに寄与する。マウスを用いた解析も順調に進行した。我々は有機リンやホルムアルデヒド等の被爆が主原因とされるシックハウス症候群の患者単球においてNeuropathy Target Esterase(以下NTE)の活性が健常者に比べて高いことを報告した(2013)。有機リンの曝露後に神経症状が生じることが知られているが、そのメカニズムについては良くわかっていない。本研究では、有機リン関連疾患の発症機構解明を究極の目的としている。まずヒトNTEをコードする遺伝子PNPLA6を導入したマウスを作製し,シックハウス症候群の原因物質の一つとされるフタル酸エステルの経皮吸収とエステラーゼの関わりについてのモデルを構築した。結果としてヒト型のNTEを高発現するマウスを得ることができた。有機リンとNTEの複合体検出については、一過性のNTE高発現293細胞を利用し、ゲルより抽出したバンドがNTEであることを質量分析系で確認していたが、このクルードな系ではNTE-DDVP複合体の検出には至らなかった。そこで、大腸菌で活性を有するペプチド部分のN末およびC末にタグを配置して"NTE"を大量に精製することを試み、100マイクログラム程度のNTEを精製可能な系を確立した。精製したNTEについてはそのエステラーゼ活性の確認を終えている。この精製NTEとDDVPとの複合体をin vitroで形成させ、質量分析法にて同定する実験を進行中である。また、最近、いくつかの小脳疾患でPNPLA6に点突然変異が見いだされており、小脳疾患モデルとしての活用を念頭に、PNPLA6点突然変異マウスをCRISPR/Cas9システムにて作製した。また貴研究所柿田明美教授よりヒト脳標本を分与いただき、タンパク質発現等の解析を行った。シックハウス症候群は、住宅の建材や農薬などに含まれるホルムアルデヒドなどの揮発性有機化合物や有機リン等の種々の汚染物質によって引き起こされる健康障害の総称である。疾患を引き起こす原因物質に関する調査および研究は比較的進んでいるが、治療は対症療法のみである。昨年度までに大腸菌、ヒト胎児腎臓由来293細胞、再び大腸菌と3回の大量発現方法を試み、最終的にはNTE活性として総タンパク量の20%程度にまで精製することができた。しかしながら、N末端側に接続したHisタグを先に切断処理しようが、C末端側に接続したV5タグを先に切断処理しようが、タグのないサイズのバンドがゲル電気泳動では単一とはならず、2本のバンドとして検出された。このサンプルで以後の質量分析に進むこととした。また、市販のNTE抗体を用いて、ヒト脳でのNTEの発現をウェスタンブロットで比較するとともに、有機リン中毒患者脳では発現が低下し、顆粒細胞層の神経細胞での変性、凝集を認めた(脳標本は新潟大学脳研究所、柿田教授の提供による)。以上の結果は論文投稿準備中である。

シックハウス症候群は、ホルムアルデヒドや有機リン等によって引き起こされる健康障害である。発症メカニズム追究を目的として、有機リン代謝関連ヒト神経障害エステラーゼ(NTE)の遺伝子導入マウスを作製し、1)ヒト型NTE発現皮膚への変化、2)ホルマリン暴露による海馬錐体細胞・小脳Purkinje細胞の萎縮を認め、また3)当該遺伝子欠損マウス個体の作製にも成功した。4)鶏卵への有機リンの影響では頭頂部に出血傾向を認め、5)有機リン中毒ヒト死亡個体ではNTE発現の低下、小脳顆粒細胞層での神経細胞の変性・凝集を認めた。6)大腸菌、および動物培養細胞での高発現細胞を取得し、質量分析によりNTEを同定した。tagを切断する段階で1種類のペプチドになるように改良を加え、大量のNTEペプチドをもとにまずはDDVP複合体の検出を試みる。純度があがっているのでノイズが少なくなっている可能性がある。マウスに関してはマウス自身が有機リン、ホルマリン耐性になっている可能性があるため、有機リン感受性の鳥類で眼球運動等を調べる。複合体を形成後、アルキル基が外れてAged Esteraseになることが遅延性の神経障害に結びつくと考えられているが、この反応を進めるには特殊なバッファー系が必要なようである。その系を早急に確立したい。また、本学の保有する質量分析器ではパワー不足であることが判明しているので、複合体等の解析には他研究しせつ質量分析器を使用させていただくよう交渉中である。分子生物学年度末の試薬等の購入希望物品の納期が次年度になると予想されたため、次年度使用として繰り越した。消耗品の入荷が遅れていること、及び研究計画に変更が生じ、分子生物学的技術に長けた人物を臨時職員とおして雇用するため。消耗品の購入等に充当する。消耗品の購入及び臨時職員の雇用を行い、研究計画のスムーズな進展を図る。
微細埋め込み金属パターンを有する半導体再成長界面の電子波共鳴による評価

本研究では微細埋め込み金属を有する共鳴トンネルトランジスタ(RTT),共鳴トンネルダイオード(RTD)を試作し、微分負性特性、共鳴準位幅、バンド不連続量、自励発振特性などのデバイス特性の評価と、ケルビンフォース顕微鏡(KFM)による断面ポテンシャル評価とを組み合わせて、ナノメータ級極微小デバイス作製のプロセス条件・再成長条件を実験的に明らかにすることを目的とした。平成12年度GaInP/GaAs縦型RTTを試作し、4.2Kにおける電流電圧特性のゲート動作の確認、電流-電圧特性における電子波の横方向閉じ込め効果を示唆するピークの観測された。実測結果と微細ヘテロ構造における3次元輸送モデルによる理論解析結果と比較検討することにより、本デバイスでは量子ドットが形成されていること、ゲート電圧によってドットのサイズが制御されていることが明らかになった。ヘテロ界面の急峻性劣化は見かけ上のバンド不連続量の変化として観測可能である。ここでは3重障壁RTDを用いたバンド不連続量評価法の提案を行った。本方法を試作した3重障壁共鳴トンネルダイオードに適用し、その有効性を明らかにした。試作したRTDはGaAsに対して歪障壁層となるGaAsPを用い、伝導体バンド不連続量はおよそ180meVと評価され、Γ-X遷移による不連続量が精度よく評価されたことを示唆している。平成13年度共鳴トンネルダイオードの共鳴準位幅広がりに影響を及ぼす要因を分離評価する手法を提案した。具体的には試作したデバイスの温度10K以下における電流-電圧特性の2階微分特性を構造不均一による広がり関数(ガウス型)`と散乱による広がり関数(ローレンツ型)とのコンボリューションとみなし、実測データの解析からそれぞれの関数の線幅を評価する。実際のGaAsP/GaAs RTDを用いた解析では、界面凹凸等の構造不均一による影響が散乱によるものより数倍大きいことが明らかになった。本研究では、ナノメータサイズの微細金属の化合物半導体中への埋め込み再成長プロセス(パターン形成、表面処理など)において界面に導入される原子オーダの不均一性(界面ラフネス、欠陥)が、その後の結晶再成長層やデバイスの特性におよぼす影響を電子波共鳴を用いて評価し、良好な界面特性実現のために十分な結晶成長・プロセス条件の最適化を図ることである。本年度は、半導体中への埋め込み微細タングステンをゲートとした共鳴トンネルトランジスタの作製と評価、解析を行った。試作したGaInP/GaAs共鳴トンネルトランジスタのコレクタ電流コレクタ電圧特性には、複数のコレクタ電圧値において電流のピークが観測され、そのピーク電圧値はゲート電圧(>0)の増加によって高電圧側ヘシフトする現象が見られた。これらのピークが観測された原因として1)埋め込みタングステンゲート周囲のショットキー空乏領域による量子ドットを介したトンネル電流、2)欠陥準位を介したトンネル電流、が考えられるが、実験結果は、量子ドットサイズと共鳴準位のゲート電圧依存性の理論解析結果と極めて類似していること、ピーク電流の実測値が数十nAオーダであり欠陥経由で生じるトンネル電流値より極めて大きいことから、本デバイス構造での低次元電子波共鳴トンネル現象の制御性が示唆された。

平成12年度GaInP/GaAs縦型RTTを試作し、4.2Kにおける電流電圧特性のゲート動作の確認、電流-電圧特性における電子波の横方向閉じ込め効果を示唆するピークの観測された。実測結果と微細ヘテロ構造における3次元輸送モデルによる理論解析結果と比較検討することにより、本デバイスでは量子ドットが形成されていること、ゲート電圧によってドットのサイズが制御されていることが明らかになった。ヘテロ界面の急峻性劣化は見かけ上のバンド不連続量の変化として観測可能である。ここでは3重障壁RTDを用いたバンド不連続量評価法の提案を行った。本方法を試作した3重障壁共鳴トンネルダイオードに適用し、その有効性を明らかにした。試作したRTDはGaAsに対して歪障壁層となるGaAsPを用い、伝導体バンド不連続量はおよそ180meVと評価され、Г-X遷移による不連続量が精度よく評価されたことを示唆している。平成13年度共鳴トンネルダイオードの共鳴準位幅広がりに影響を及ぼす要因を分離評価する手法を提案した。具体的には試作したデバイスの温度10K以下における電流-電圧特性の2階微分特性を構造不均一による広がり関数(ガウス型)と散乱による広がり関数(ローレンツ型)とのコンボリューションとみなし、実測データの解析からそれぞれの関数の線幅を評価する。実際のGaAsP/GaAs RTDを用いた解析では、界面凹凸等の構造不均一による影響が散乱によるものより数倍大きいことが明らかになった。
オゾンナノバブル水灌流マウスガードを用いたう蝕および歯周病予防・改善効果の検討

前年度同様,顎模型を用いてマウスガード内にオゾンナノバブル水を効率的かつ漏洩が無いように灌流させる方法を検討した。マウスガードの素材としてハードタイプでは液体漏洩を防止する策を得ることが無かったため,素材はソフトタイプのものとした。口腔内に装着したマウスガードの液体排出口から歯科診療台(ユニット)に付属するバキュームまではシリコンチューブで接続されるが,バキュームとシリコンチューブとの接続に使用するコネクターは長田電機工業株式会社から供された。日本大学松戸歯学部の倫理審査を受け,学部長から承認を受け,ヒトに対して研究を行うこととした(EC 18-001)。実際に歯科診療台(ユニット)にマウスガードを装着してバキュームの吸引力で精製水を流入させたが,精製水の口腔内漏洩が認められた。液体の流入口及び排出口のチューブの内径を全て4 mmとしていたが,径が細すぎてバキュームの本来の吸引力が発揮できていない状ことが判明した。試作品は右側第二大臼歯部遠心に流入口を設置し,左側第二大臼歯遠心に排出口を設置したが,現在は両側第二大臼歯遠心部に流入口を設置し,両側中切歯間に排出口を設置した。流入口に接続するシリコンチューブは内径4 mmとし,排出口は排出口は10 mmとした。排出口の内径を拡大したことでバキュームの吸引力を低下させることが無くなり,液体の漏洩を減少させることができた。バキュームの強い吸引力がかかることで粘膜に痛みが出ることも懸念されたが,痛みは認められなかった。当初の形態からは異なる煩雑な形態になったことで嘔吐反射のある被験者には実験から除外するものとした。顎模型においてマウスガードの液体漏洩は生じなかったが,ヒトでの実験においては大量の液体漏洩が生じてしまった。バキュームの吸引力がシリコンチューブの内径を小さくすると弱くなってしまうことに気付かなかったのが要因である。液体漏洩を防止する目的でバキュームの内径を太くしたことから,液体の漏洩が軽減された。対象者は身体的に健常なものであるが,誤嚥の可能性があるため,辺縁封鎖性を向上させる策を講じる。辺縁封鎖性を検討する間,研究協力者のオゾンナノバブル水使用前の口腔細菌叢を次世代シークエンサーによるメタゲノム解析を行い決定する。実用型(液体漏洩の怒らない)マウスガードを使用してオゾンナノバブル水を還流させてう蝕および歯周病の予防・改善効果を検討する。オゾンナノバブル水の各種口腔微生物に対する培養法を用いた殺菌効果の検討及びオゾンナノバブル水潅流マウスガードの試作品の作成を行った。オゾンナノバブル水潅流マウスガードの試作品を作成し,墨汁を用いて灌流の様子を確認した。エポキシ樹脂製顎模型(下顎)の全ての歯と歯肉溝を覆うように熱可塑性素材であるソフトタイプのEVA(エチレンー酢酸ビニル共重合体)を加熱吸引後,成形し,さらにその上からEVAを用いて通法に則りマウスガードを作成した。歯と歯肉溝を覆ったEVAを除去することでオゾンナノバブル水が灌流できるマウスガードとした。マウスガードには液体が通る穴を二か所(第二大臼歯部頬側)開け,右側を流入口,左側を流出口とした。流入・流出口に加熱したEVAを用いてシリコンチューブを接着した。流入用チューブには墨汁タンクを接続し,流出用チューブには歯科用バキュームと装着した。バキュームのスイッチを入れ,1分間墨汁を灌流させた。灌流後,マウスガードを外すと流出後部の第二大臼歯部遠心の歯面に墨汁による染色が認められなかったため,流入口と流出口を変えて灌流させると全面が染色された。現在,種々の口腔疾患起因菌に対するオゾンナノバブル水の抗菌効果について短時間で強い殺菌効果を認めており,良好な結果が得られており,順調に進んでいるといえる。一方,オゾンナノバブル水の灌流マウスガードの試作品については様々な素材を使用してもっと多く作成する必要性がある。研究協力者が教育・診療等で多忙であるため,マウスガードの性能の向上に対するディスカッションができていない。マウスガードの試作品を模型に装着して墨汁を流入させた際,マウスガードと模型の間隙やマウスガードの流出・流入口とシリコンチューブの接合部から墨汁の漏洩を認めることがあり,マウスガードの素材やマウスガードとシリコンチューブとの接合部の接着方法などの改善が必要であると考えられる。また,マウスガードには液体が通る穴を二か所(第二大臼歯部)開けているが第二大臼歯遠心歯面に墨汁が付着しなかったことから,流出口の位置を見直す必要性がある。これらの結果から試作品はさらなる改良が必要であると考えられる。また,マウスガード作成用の吸引成形器の不具合を修理するなどのトラブルもあったため,進捗状況としてやや遅れてると考えられる。マウスガードの素材はハードタイプおよびソフトタイプのものを実験に供した。歯科診療台(ユニット)に付属しているバキュームの吸引力を利用してマウスガード内に液体(墨汁)を灌流させると,ソフトタイプのものでは液体の漏洩が無かったものの,若干マウスガードが変形して内部が過剰に陰圧になっているように考えられた。これを被験者に使用するとバキュームの強い吸引力により口腔粘膜に痛みが出る懸念があり,バキュームではなく歯科用ユニットに付属の排唾管を使用することとした。

しかし,排唾管では吸引力が弱く,マウスガード全体に液体が行きわたらず空気だまりが多く認められた。空気だまりの問題を解消するために液体の流入スペースを極力薄くすること,流入口および流出口の大きさの変更について検討している。前年度は左右の第二大臼歯部咬合面相当部に流入口および流出口を設置したところ,第二大臼歯遠心部には液体が行きわたらなかったが,流入口および流出口の位置を第二大臼歯遠心歯肉付近に設置することで解消できた。流入口および流出口の設置場所が咽頭に近づくことで嘔吐反射を誘発することが考えられるので更なる検討が必要である。また,第三大臼歯が萌出している場合にはマウスガードと対合歯とのスペースが狭くなるため,流入口および流出口の設置が困難となり適応から除外することが想定される。一方,ハードタイプの素材を使用した際には辺縁からの液体の漏洩が多く認められた。オゾンナノバブル水は厚生労働省から飲用水として承認されており,万が一,漏洩したオゾンナノバブル水を誤飲しても問題は無いが誤嚥してしまうことが無いように漏洩防止策は必要だと考えられる。漏洩に対する方法として,ハードタイプマウスガード辺縁にシリコン印象材を塗布してから口腔内で装着させることで液体の漏洩を防止することが出来た。マウスガードの素材間に差があり,どちらが本実験で最も有効かを検討するのに時間を要している。また,ハードタイプの素材を使用したマウスガードによる実験で,マウスガード辺縁からの液体漏洩を完全に防ぐことが出来ず,時間を要した。前年度同様,顎模型を用いてマウスガード内にオゾンナノバブル水を効率的かつ漏洩が無いように灌流させる方法を検討した。マウスガードの素材としてハードタイプでは液体漏洩を防止する策を得ることが無かったため,素材はソフトタイプのものとした。口腔内に装着したマウスガードの液体排出口から歯科診療台(ユニット)に付属するバキュームまではシリコンチューブで接続されるが,バキュームとシリコンチューブとの接続に使用するコネクターは長田電機工業株式会社から供された。日本大学松戸歯学部の倫理審査を受け,学部長から承認を受け,ヒトに対して研究を行うこととした(EC 18-001)。実際に歯科診療台(ユニット)にマウスガードを装着してバキュームの吸引力で精製水を流入させたが,精製水の口腔内漏洩が認められた。液体の流入口及び排出口のチューブの内径を全て4 mmとしていたが,径が細すぎてバキュームの本来の吸引力が発揮できていない状ことが判明した。試作品は右側第二大臼歯部遠心に流入口を設置し,左側第二大臼歯遠心に排出口を設置したが,現在は両側第二大臼歯遠心部に流入口を設置し,両側中切歯間に排出口を設置した。流入口に接続するシリコンチューブは内径4 mmとし,排出口は排出口は10 mmとした。排出口の内径を拡大したことでバキュームの吸引力を低下させることが無くなり,液体の漏洩を減少させることができた。バキュームの強い吸引力がかかることで粘膜に痛みが出ることも懸念されたが,痛みは認められなかった。当初の形態からは異なる煩雑な形態になったことで嘔吐反射のある被験者には実験から除外するものとした。顎模型においてマウスガードの液体漏洩は生じなかったが,ヒトでの実験においては大量の液体漏洩が生じてしまった。バキュームの吸引力がシリコンチューブの内径を小さくすると弱くなってしまうことに気付かなかったのが要因である。
破骨細胞による骨破壊に果たすVEGFの役割とその制御によるRA関節破壊の抑制

本研究では,すでに確立したRA滑膜組織を用いたin vitro骨破壊モデルを用いて,滑膜マクロファージが増殖し破骨細胞に分化する過程に関わるVEGFの役割を明らかにし、その制御が治療法につながるかを検討している。破骨細胞誘導に関与するサイトカインや成長因子の特異的インヒビターのin vitro骨吸収系に対する効果を検討し結果、Osteoprotegerin(OPG),TNFRII-Fc融合蛋白、VEGFR-Fc融合蛋白により破骨細胞および骨吸収窩の形成が抑制された。しかし、マクロファージファージの分化調節因子で破骨細胞の分化に必須であるMCSFを阻害するMCSFR-Fc融合蛋白は骨吸収を減少させなかった。また、免疫組織化学染色によりCD68陽性の単核、多核細胞にVEGFRの発現がみられたことから、VEGFが直接、破骨細胞の分化に関与する可能性が示唆された。以上より、滑膜細胞から破骨細胞への分化およびその後の活性化にはRANKL/RANK系、TNF、VEGFなどが相互に関与しており、骨組織の破骨細胞形成過程とは質的に異なる可能性がある。そこで、滑膜組織培養後、経時的にRANKL, OPG, TNF, VEGFのmessageの発現をRT-PCRで検討した。RANKLの発現は培養経過中、破骨細胞細胞の形成亢進期には発現増強はみられなかった。逆に、破骨細胞細胞の形成亢進に一致しておOPG発現低下がみられた。以上より、in vitroにおける滑膜組織から破骨細胞細胞の形成には、一部RANKL/OPGのimbalanceが関与している可能性が示唆された。VEGF, TNFαの発現は2週目より亢進し、その後plateauとなった。VEGF, VEGF受容体(VEGFR)の結合を阻害するペプチドの設計を結晶構造より行い合成した。VEGFRのVEGF結合部位のアミノ酸構造よりアミノ酸9,10,13個からなる3種類受容体部分ペプチドを合成した。現在、HUVEC, HMVECを用いてin vitroでのVEGFによる血管内皮細胞増殖促進効果の阻害作用を検討している。また、関節炎モデル動物を用いたVEGF阻害療法の有効性を検討する目的で、短期発症のコラーゲン誘発関節炎の基礎検討を行った。従来のコラーゲン誘発関節炎では発症までに期間を要し、関節炎の程度にばらつきが見られるが、type IIコラーゲンに特異的なモノクローナル抗体カクテル(Arthritogenic mAb cocktailとLPSの組み合わせにより短気に激しい関節炎が惹起できた。現在、VEGFR-Fc融合蛋白やモノクローナル抗体による関節炎阻害効果の検討に入った。RA滑膜組織

培養上清中のIL1,TNFα,IL-6といった炎症性サイトカインやマクロファージの分化因子であるMCSFやVEGFは有意に高かった。破骨細胞誘導に関与するサイトカインや成長因子の特異的インヒビターのin vitro骨吸収系に対する効果を検討した。Osteoprotegerin(OPG)は破骨細胞および骨吸収窩の形成を抑制したことから,RANKL/RANKを介するシグナルがin vitro骨破壊モデルでは作用していることが示唆された。マクロファージファージの分化調節因子で破骨細胞の分化に必須であるMCSFを阻害するMCSFR-Fc融合蛋白は骨吸収を減少させなかったが、VEGFR-Fc融合蛋白は用量依存的に破骨細胞および骨吸収窩の形成を減少させた。RA滑膜炎組織の病理学的な特徴の一つは新生血管の増生であり,また血管新生と骨破壊の程度が相関するとの報告もみられることからVEGF抑制が骨破壊を抑制したことは興味深い成績である。一方,TNFはRANKL非依存性に破骨細胞の分化,活性化,生存を刺激するがTNFRII-Fc融合蛋白も骨吸収を抑制した。TNFRII-Fc融合蛋白は臨床的に骨破壊進行を抑制することがしめされており,in vitro骨破壊モデルでの成績と一致する所見である。滑膜組織培養において,抗VEGF receptor(VEGFR)抗体を用いて,免疫組織化学染色を行い,VEGFR陽性細胞を検討したところ、形態学的にマクロファージや多核細胞に発現がみられた。CD68など表面マーカーを検討し同定をすすめている。以上の結果は、VEGFが滑膜マクロファージや破骨細胞前駆細胞に直接作用し、破骨細胞細胞の分化や活性化に関与している可能性を示唆する。さらに、VEGFが間接的にRANKLを介して破骨細胞を分化誘導しているかをヒト真皮由来微小血管内皮細胞(HMVEC)を用いて検討している。炎症性サイトカイン(THFα,IL1,IL-6), VEGF, MCSFがHMVECにおいてRANKL, OPGの発現を高めるかRT-PCRで確認している。RT-PCRによるRANKL, OPGのmessageの同定は、骨芽細胞株を用い、サイトカインやビタミンD3で刺激する系を用いて基礎的検討を終えた。本研究では,すでに確立したRA滑膜組織を用いたin vitro骨破壊モデルを用いて,滑膜マクロファージが増殖し破骨細胞に分化する過程に関わるVEGFの役割を明らかにし、その制御が治療法につながるかを検討している。破骨細胞誘導に関与するサイトカインや成長因子の特異的インヒビターのin vitro骨吸収系に対する効果を検討し結果、Osteoprotegerin (OPG), TNFRII-Fc融合蛋白、VEGFR-Fc融合蛋白により破骨細胞および骨吸収窩の形成我抑制された。しかし、マクロファージファージの分化調節因子で破骨細胞の分化に必須であるMCSFを阻害するMCSFR-Fc融合蛋白は骨吸収を減少させなかった。
重力崩壊型超新星爆発シミュレーションのメニーコア計算機による系統的研究

重力崩壊型の超新星爆発は重い星の一生の最後に起こる現象だが、その爆発メカニズムには多くの謎が残されており、解明には大規模数値シミュレーションが不可欠である。重力波やニュートリノの観測データとの比較のためにも、定量的で系統的な研究が急務である。本研究では、GPUやPezy-SCなどのメニーコア計算機を利用して、超新星爆発シミュレーションを系統的に行う環境を開発する。ハイブリッドな並列環境に適したアルゴリズムや最適化法を確立すると共に、開発したコードを用いて、星のモデルや回転などの条件が爆発のダイナミクスに与える影響を網羅的に調べる。
大脳基底核-脚橋被蓋核投射系による筋緊張を歩行の統合制御様式

基底核の疾患では随意運動の障害(運動量の異常や不随意運動)に加えて、起立や歩行、そして筋緊張の異常も出現する。これまで、基底核と大脳皮質を結ぶ神経回路により基底核疾患における運動障害の発現機序の解明が試みられてきた。しかし、筋緊張や歩行の異常がどの様なメカニズムで出現するのかは未だ解明されていない。本研究課題では、基底核から脚橋被蓋核への投射系が脳幹・脊髄に存在する神経機構を制御して筋緊張や歩行を制御するという作業仮説を基盤にして、基底核による筋緊張と歩行運動の制御機構の解明を試みた。実験には、急性除脳ネコ標本とラット脳幹のin vitro slice標本を用いた。前者では、「基底核から脚橋被蓋核頷域を経由して脳幹網様体に至る投射系はどの様に歩行運動と筋緊張の制御に関与するのか?」を、後者では、「基底核から脚橋被蓋核の細胞にはGABA作動性の抑制作用が誘発されるのか否か?」を解析した。除脳ネコの実験では、(1)脚橋被蓋核領域には歩行と筋緊張の制御に関する領域が存在すること、(2)筋緊張の制御には脚橋被蓋核のコリン細胞が関与し、歩行の発現にはこの核の非コリン細胞関与すること、(3)基底核の出力核である黒質網様部から脚橋被蓋核領域へのGABA作動性投射が亢進すると、歩行リズムは抑制され、筋緊張抑制系の活動が抑制される(筋緊張が増大する)ことなどを明らかにすることができた。一方、ラット脳幹のin vitro slice標本を用いた実験からは、(1)黒質網様部から脚橋被蓋核のコリン細胞及び非コリン細胞には抑制性投射が存在すること、(2)各々の抑制には、ともにGABAA受容体が関与することなどが明らかとなった。これらの成績は、基底核から脚橋被蓋核を経由して脳幹に至る投射系が筋緊張や歩行運動の制御にに関与することを示すと共に、基底核疾患における歩行障害や筋緊張異常の病態生理機序の解明につながると考えられる。本年度は、姿勢筋緊張の制御における基底核-脚橋被蓋核-網様体脊髄路系の機能的役割の解明を試みた。実験には除脳ネコ標本を用い、この系の活動により誘発される運動行動の変化および、後肢筋支配α運動細胞に誘発される興奮性の変化について解析を試みた。得られた結果は以下の3点に要約される。(1)脚橋被蓋核腹側部に加えた微小電気刺激や同部位への興奮性アミノ酸(NMDA)の注入により除脳ネコの四肢筋活動は減弱・消失した。この効果は脚橋被蓋核へのGABA作動薬(muscimol)の注入及び橋網様体へのatropine注入によりブロックされた。また、GABA拮抗薬(picrotoxin,bicuculline)を脚橋被蓋核に注入すると自発的に筋活動は消失した。(2)脚橋被蓋核背側部に微小電気刺激を加えると歩行運動が誘発された。また同部位へのピクロトキシン注入は自発的歩行運動を誘発した。しかし歩行運動は橋網様体へのアトロピン注入によりブロックされなかった。(3)脚橋被蓋核腹側部に加えた電気刺激は後肢伸筋および屈筋支配α運動細胞にシナプス後抑制効果を誘発した。

この抑制効果は同部位へのmuscimolの注入によりブロックされ、picrotoxin,bicucullincの注入により増強した。一方、橋網様体へのatropinc注入はこの抑制効果をブロックした。これらの成績は、基底核からのGABA作動性投射は、脚橋被蓋核腹側部のコリン細胞を介して姿勢筋活動レベルを、また脚橋被蓋核背側部の非コリン細胞を介して歩行運動を制御することを推定させる。従って、基底核は脚橋被蓋核を介して脳幹・脊髄の運動中枢の活動を調節し、姿勢筋活動とリズム運動の統合制御に関与することが明らかとなった。本年度(平成11年度)は、姿勢筋緊張と歩行の統合的抑制に関わる基底核-脚橋被蓋核系の機能的役割の解明を試みた。実験には2種類の標本を用いた。一つは除脳ネコ歩行標本を用いた「運動行動の解析系」で、もう一方は基底核-脚橋被蓋核を含むラット脳幹スライスin vitro標本を用いた「上記神経回路の動作特性と神経伝達物質の解析系」である。得られた結果は以下の3点に要約される。除脳ネコ歩行標本を用いた実験;(1)脚橋被蓋核を含む中脳外側被蓋には、歩行運動誘発領域と四肢の筋緊張の減弱領域が存在する。そして歩行運動は非コリン細胞の興奮、また筋緊張の抑制はコリン細胞の賦活により誘発されることがほぼ明らかになった。(2)基底核出力核の一つである黒質網状部細胞の興奮は歩行運動を抑制し、かつ、筋緊張レベルを減弱させないことが明らかとなった。また、黒質網状部の中央部は歩行運動を、背外側部は筋緊張を各々制御する(基底核出力の機能的局在)可能性が示唆された。ラット脳幹スライス標本を用いたin vitro実験;(3)黒質網状部から脚橋被蓋核のコリン細胞と非コリン細胞の双方に対して抑制性投射系が存在すること、そしてこの抑制過程はガンマアミノ酪酸(GABA)を伝達物資とするシナプス後抑制であることをを明らかにした。上記の成績を総合すると「基底核は脚橋被蓋核を介して脳幹・脊髄に存在する歩行運動や筋緊張制御系の活動を修飾し、運動と筋緊張を統合的に制御する」と考えられる。基底核からのGABA作動系が、コリン作動系と非コリン作動系各々の活動をどの程度のバランスで調整するかがこの統合機構のKey pointである。歩行動作や姿勢筋緊張の設定はヒトや動物の随意運動に付随する無意識の運動過程である。基底核疾患では歩行や筋緊張に異常が出現する。従って適切な随意運動の遂行過程には基底核-脚橋被蓋核投射系が多大な役割を担うと考えられる。基底核の疾患では随意運動の障害(運動量の異常や不随意運動)に加えて、起立や歩行、そして筋緊張の異常も出現する。これまで、基底核と大脳皮質を結ぶ神経回路により基底核疾患における運動障害の発現機序の解明が試みられてきた。しかし、筋緊張や歩行の異常がどの様なメカニズムで出現するのかは未だ解明されていない。本研究課題では、基底核から脚橋被蓋核への投射系が脳幹・脊髄に存在する神経機構を制御して筋緊張や歩行を制御するという作業仮説を基盤にして、基底核による筋緊張と歩行運動の制御機構の解明を試みた。実験には、急性除脳ネコ標本とラット脳幹のin vitro slice標本を用いた。前者では、「基底核から脚橋被蓋核順域を経由して脳幹網様体に至る投射系はどの様に歩行運動と筋緊張の制御に関与するのか?」を、後者では、「基底核から脚橋被蓋核の細胞にはGABA作動性の抑制作用が誘発されるのか否か?」を解析した。
生物光化学反応を利用した植物の生長制御

光合成に関わる二大色素であるクロロフィルとカロチノイドの合成阻害剤により植物の成長が抑制される場合がある。この成長抑制は阻害剤によって引き起こされる光増感性をもつ色素合成系中間体の蓄積や、活性酵素の消去能の低下などが原因となっていることが明らかにされつつあるが、これらによる成長抑制作用にはいずれも光が重要な役割を果たしていると考えられる。本研究は植物色素生合成中間体や合成系の調節(阻害、促進)作用を持つ物質の植物への作用に対する光の役割と、色素合成系そのものの光調節機構を調べ、これらの物質と光による植物の成長抑制機構と、この相互作用の成長制御への利用の可能性を明らかにしようとしたものである。本研究の成果は下記のように要約される。1.ジフェニルエーテル系などのクロロフィル合成阻害剤では、その合成系の中間体プロトポルフィリンの大量蓄積が起きていることを明らかにし、この色素の光増感作用で活性酸素の一種である一重項酸素が生成されていることを示した。2.生体内物質でクロロフィルの前駆物質であるδ-アミノレブリン酸の投与でも大量のプロトポルフィリンの蓄積が起こることを明らかにした。3.δ-アミノレブリン酸の生合成は光制御下にあり、光の下で合成が促進されることから、光はクロロフィル合成の促進と活性酸素の発生の双方に関与していることを明らかにした。しかし、光照射をしない場合でもアミノレブリン酸やプロトポルフィリンの蓄積を起こす植物種も見い出され、種によって光関与の度合に違いのあることも示唆された。4.カロチノイド合成関連物質からは顕著な成育抑制活性を見い出せなかった。しかし、前駆体は活性酸素消去能の増強作用を示す可能性があり、さらに検討を進めている。本研究は、植物のある種の生体成分が光の存在下で増感作用を示し、植物の生長に抑制的に作用する場合があることに注目し、この物質と反応機構を解析することによって、それらを実際的な植物の生長背御に利用することの可能性を明らかにしようとするものである。まず本年度においては、植物体内における光化学反応に係わる物質の中から、クロロフィル合成系の中間体、および、合成系の調節機能をもつ物質の植物生育への影響を調べた。このうち合成系の前駆物質であるアミノレブリン酸(ALA)に特に強い、他のポルフィリン数種に弱い生育抑制活性が見出された。ALAの作用機序について検討した結果、ALAによってクロロフィル合成中間体のポルフィリンが何種か蓄積し、それらの光増感作用が植物の被害の要因であると考えられた。また、蓄積するポルフィリン種と作用との関係を解析した結果、プロトポルフィリンIXが作用発現の主要因であると推定された。このポルフィリンを植物体に直接処理した場合はALAに比べて作用が弱く、吸収性に問題があるものと思われた。これらの結果から、クロロフィル色素合成系を構築する中間体については、植物が生産し、かつ、体内に常時存在する物質でありながら、外部から処理すると植物を枯殺してしまうような性質をもつものがあることが明らかになった。これは生体成分の利用に新しい局面を開くものとして注目される結果である。光合成に関わる二大色素であるクロロフィルとカロチノイドの合成阻害剤で植物の成長が抑制される場合には、阻害剤によって引き起こされる光増感性の合成系の中間体の蓄積や、活性酸素の消去能の低下などが原因となっていることが明らかにされつつあるが、これらによる成長抑制作用にはいずれも光が重要な役割を果たしていると考えられる。本研究は植物色素生合成中間体や合成系の調節(阻害、促進)作用を持つ物質の植物への作用に対する光の役割と、色素合成系そのものの光調節機構を調べ、これらの物質と光による植物の成長抑制機構と、この相互作用の成長制御への利用の可能性を明らかにしようとするものである。

本年度に得られた成果は以下のように要約される。1.ジフェニルエーテル系などのクロロフィル合成阻害剤では、その合成系の中間体プロトポルフィリンの大量蓄積が起き、この色素の光増感作用で活性酸素の一種である一重項酸素が生成されていると推定される。2.生体内物質でクロロフィルの前駆物質であるアミノレブリン酸の投与でも大量のプロトポルフィリンの蓄積が起こる。3.アミノレブリン酸の生合成は光制御下にあり、光の下で合成が促進される。したがって光はクロロフィル合成の促進と活性酸素の発生の双方に関与している。しかし、光照射をしない場合でもアミノレブリン酸やプロトポルフィリンの蓄積を起こす植物種も見い出され、合成には多様な制御機構の存在も示唆される。4.カロチノイド合成関連物質からは顕著な成育抑制活性を見い出せなかった。しかし、前駆体は活性酸素消去能の増強作用を示す可能性があり今後の検討課題である。
自由表面の大変形を伴う電磁流体現象に対する汎用的数値解法の開発

数値計算の分野においては有限要素法がその精度や汎用性の高さなどから最も頻繁に使用される手法となっているが、大変形する電磁流体現象などの数値解析においては、しばしばメッシュ情報生成プロセスにおいて複雑な処理が求められたり、あるいはメッシュが生成できずに計算が停止してしまうといった問題があった。そこで本研究では、メッシュを用いず、計算点のみで電磁流体現象を数値解析できる手法を開発した。これは物理量の分布を重み付き最小二乗法により近似し、その近似曲面の傾きなどより微分演算子を離散化し、流体および電磁場の微分系の支配方程式を解くことが出来る手法である。流体運動計算に使用する計算点は、初期位置からラグランジュ的に移動させることで流体の変形を計算するが、電磁場の計算を行うためにはその流体の周囲に空気計算点を生成する必要がある。メッシュを用いずに空間中に計算点を自動で配置する汎用的な手法は現在のところ存在しておらず、そこで本稿では流体表面の法線を用いてその周囲に空気計算点を自動生成するアルゴリズムを考案した。本手法の有効性や精度を検証するため、一様電界中に置かれた水滴が大変形する様子を解析した。その結果、本手法により、流体が大変形した場合でも一切の難しい処理や計算停止のリスクを犯すことなく計算が続行できることを確認した。また、電位分布や流体の自由振動の周波数などの理論解と解析結果を比べてみると、非常に精度のよいことが確認できた。また、流体表面の法線を用いた空気計算点自動生成アルゴリズムもうまく働き、流体の周囲に、流体の形状に合わせて空気計算点の層を生成できた。これは電磁場解析を精度よく行うのに適した空気計算点の分布である。以上述べたように、本研究で開発したメッシュレスによる数値解法は精度、汎用性の両面ですぐれており、従来より有限要素法では解析が困難であった問題などに広く使用できるものである。(抄録なし)流体の大変形や分裂を伴う電磁流体現象を、複雑な処理なく精度よく数値解析するという目的に対し、当該年度では流体計算として粒子法を用い、電磁場計算として境界要素法を使用する連成解析手法を提案した。この手法では、流体計算に有限要素法のようなメッシュを用いる必要がなく、そのため流体が大変形してもリメッシュなどを行う必要がない。また、流体の運動はラグランジュ的に計算されるため、従来より深刻な誤差の発生元であった移流項を計算する必要がない。そのため、移流項の誤差を低減するための技法も必要なくなる。さらに、電磁流体現象を境界要素法を用いて解くため、空気計算点を配置する必要がない。これは計算コストが下がるだけでなく、従来なら流体の大変形に応じて、流体周辺に適切な箇所に空気計算点を配置し直さなければならなかったのだが、そのようなプロセスが不要となる。一般的に、空気計算点の再配置や、それに伴うリメッシュなどは単に計算時間がかかるだけでなく、メッシュを作成する途中でプロセスが破綻し、計算が続行不可となる場合があるため、本手法のように空気メッシュや流体メッシュを必要としない手法のメリットは大きい。本研究で提案した粒子法と境界要素法の連成解析手法を実装し、レイリー分裂という現象の数値解析を行った。この現象は、電荷をもった液滴が分裂していく現象であるが、先行研究では分裂する直前までしか計算がされていなかった。これは、液滴の大変形や分裂に耐えうる高精度な計算手法が存在しなかったからである。しかし本手法を用いることで、分裂後の液滴の挙動までもが計算できるに至った。今後はその計算精度に関して調査していく予定である。

メッシュを使わず流体の大変形の計算を可能とする粒子法と、その長所を生かした形で電磁場計算できる境界要素法を合わせることで、空気計算点を必要としない電磁流体現象解析手法を提案・実装し、簡単な数値解析モデルに当てはめてその有効性を確認できた。提案した粒子法と境界要素法との連成解析手法の精度を検証する。また、本手法は境界要素法を使用しているため、空気計算点を設置する必要はないが、支配方程式が積分方程式となるため、解析モデルのトポロジーが変化するような(分裂・合体など)問題に対して汎用的なソースコードを作成することが難しい。そこで、空気計算点を周囲に配置することにはなるが、メッシュを一切用いず、かつ支配方程式を微分方程式として解く手法を開発する。(抄録なし)