hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
視覚障害者スポーツ競技における選手支援システム構築のための研究

一方、視覚障害者のアスリート雇用の実績は、ある2件(11.1%)であった。視覚障害者アスリートの就労形態は、正社員2件(100%)であった。雇用形態は、週5日のフルタイム勤務2件(100%)で、内1件は、週5日の時短勤務可能であった。視覚障害者アスリートの業務内容は、専門・技術職(マッサージ、はり、きゅう)2件(100%)であった。視覚障害者アスリートのスポーツ競技大会や合宿参加への支援について、対応していない1件(50%)、無回答1件(50%)であった。視覚障害者アスリートの競技引退後の雇用については現役時と変更なし2件(100%)であった。結語:特例子会社における視覚障害者のアスリートの雇用事例は少ないことが明らかとなった。本研究では、視覚障害を有するスポーツ選手が継続的に競技に参加できる環境の整備を充実させるための支援システムの構築についての方策や目標設定を検討するための基礎資料を資することを目的に次の3つの調査研究を行い、実態を明らかにした。1視覚障害者のスポーツ活動に対する意識と実施状況に関する調査、2弱視特別支援学級に在籍する児童・生徒の体育指導に関する実態調査、3企業における視覚障害者のスポーツ競技への支援と雇用に関する実態調査研究の第1段階では、視覚障害児・者のスポーツ活動の実施状況やニーズを把握し、視覚障害児・者へのスポーツ活動実施に関する基礎情報を得ることができた。第2段階では、視覚障害者スポーツ選手を支援する関係組織における活動状況などの実態や課題について明らかにする予定である。現在、分析作業を行っている。今後、分析結果を基に論文執筆を行う予定である。視覚障害教育消耗品等の物品費の見積書額と請求額に差額が生じたため。平成28年度物品費への充当を予定している。
幹細胞動員因子を用いた関節軟骨靭帯再生 -幹細胞を基盤とした再生医療-

幹細胞や万能細胞の開発とともに主要臓器の再生の試みが盛んにおこなわれている。骨、関節軟骨、靭帯再生においては幹細胞からの細胞の動員、分化、血行の再開、血管新生が重要な役割を果たす。我々は顆粒球コロニー刺激因子Granulocytecolony-stimulating factor(G-CSF)という幹細胞動員因子が運動器(関節、軟骨、靭帯)の損傷時に発現すること、これによって幹細胞が動員され組織が修復されること、またこの因子を局所投与することで組織の修復、再生が促進されることを明らかにした。ヒト末梢血-血管内皮前駆細胞の増殖・誘導に不可欠な要素として幹細胞動員因子・造血因子である顆粒球コロニー刺激因子Granulocytecolony-stimulating factor (G-CSF)がある。本研究の目的は、損傷した骨、軟骨、靱帯へのG-CSF局所移植が損傷部位に与える影響を確認し、その作用である造血細胞の生着、幹細胞の分化などのメカニズムを解明すること、そしてさらには早期に機能的運動器の再生を目指すことである。ウサギの尺骨骨欠損モデルを用いてG-CSFが血管新生を介して骨再生促進にかかわることを確認し、またG-CSFによって循環する幹細胞が骨の修復再生に動員されたことを証明した。さらにG-CSFを投与した生体内の末梢血未分化細胞・循環幹細胞においてG-CSF receptorの発現が増加しており、また骨修復がおこっている局所においてもG-CSF receptorの有意な発現増加を確認した。また骨再生過程においてG-CSF receptorが有意に増加することを確認した。また免疫不全ラットの膝関節内側側副靱帯に1mmのギャップを作り、人工的に膝関節内側側副靱帯損傷モデルを作成し、靱帯損傷部にG-CSFを局所移植することにより、靭帯治癒促進が得られ、早期に機能的靭帯強度を獲得したことを証明し報告した。ヒト末梢血-血管内皮前駆細胞の増殖・誘導に不可欠な要素として幹細胞動員因子・造血因子である顆粒球コロニー刺激因子:Granulocyte colony-stimulating factor(G-CSF)がある。昨年度、ウサギ骨折モデルを使用しG-CSFによって循環する幹細胞が骨の修復再生に動員されたことを証明し、骨再生過程においてG-CSF receptorが有意に増加することを確認し、このことからG-CSFが骨再生促進に重要な役割を果たしていることが確認された。また免疫不全ラットの靭帯損傷モデルにおいてG-CSFが靭帯治癒促進に重要な役割を果たしていることが確認された。平成23年度はビーグル成犬20頭を用い実験を行なった。膝前十字靭帯損傷モデルを用い、損傷部軟部組織には高い増殖能,多能性を持つ幹細胞が局在していることを確認した。さらにこの細胞群はG-CSFによって動員が可能なCD34陽性細胞を多く含むことが明らかとなった。今年度はこのG-CSFによって動員が可能なCD34陽性細胞を多く含む靭帯損傷部軟部組織を利用した損傷部靭帯組織併用療法の可能性について探る予定である。我々は顆粒球コロニー刺激因子Granulocytecolony-stimulating factor (G-CSF)という幹細胞動員因子が運動器(関節、軟骨、靭帯)の損傷時に発現すること、これによって幹細胞が動員され組織が修復されること、またこの因子を局所投与することで組織の修復、再生が促進されることを明らかにした。幹細胞動員因子・造血因子である顆粒球コロニー刺激因子(G-CSF)による骨の再生、靭帯の再生の可能性が実験によって示唆された。この結果からより臨床に近い実際的な治療法の開発が視野に入ってきている。24年度が最終年度であるため、記入しない。これまでの研究で顆粒球コロニー刺激因子(G-CSF)の組織再生との密接な関連が示唆され、この結果を生かして臨床で使える治療法の開発を進めていきたい。
アシル化ホモセリンラクトン類による発毛促進とその安全性

AHL類における発毛促進効果を明らかにするため、以下の実験を行う。処理:雄、9週齢のC57BL/6Jマウスを用いた。背部にAHL類溶液を経皮的に投与する(10mM, 100μl)。対照群は0.1%のDMSO溶液を使用する。解析:処理後1日目に処理部皮膚を採取し、トタルRNAを抽出する。リアルタイムRT-PCR法により、毛包発生関連遺伝子の発現量を解析する。これまでの研究により、AHL-C12を投与した際に発現が増加する毛包発生関連遺伝子としてJag2、Notch1、Lef1、Wnt10b、Myo6、Myo7aが同定されているので、これらの遺伝子の発現量を群間で比較し、促進効果を比較した。またマイクロアレイにより発現が上昇した内毛根鞘に特有なケラチン25、26、71の遺伝子発現量も群間で比較した。結果:毛包新生に関するJag2、Notch1、Lef1、Wnt10b、Myo6の遺伝子発現量は、AHL-C10群とAHL-C14群はAHL-C12群と同等またそれ以上の発現促進効果が見られた。Myo7aについて対照群での発現と大きな違いが見られなかった。ケラチン71の発現量は、AHL-C10群とAHL-C14群はAHL-C12群よりはるかに上昇したが、ケラチン25と26については発現量が極めて低いため、比較できなかった。意義:AHL-C10とAHL-C14は土など存在し、これまで人へ病原性の誘導を報告しなかった。本研究の結果より、AHL-C10とAHL-C14はAHL-C12と同等又はそれ以上の毛包新生促進効果があると示唆された。今後AHL-C10とAHL-C14の人への安全性を確認したうえ、より安全かつ効果的な発毛促進技術開発へ繋がると考える。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
シャブタイ派運動の宗教史学的:神秘主義的メシア運動のユダヤ思想史における意義

当初の研究計画が、ゲルショム・ショーレムによる先行研究の批判的検討であったのに対して、以下に述べるように、当該年度の研究の過程において、より新規性に富む視点からシャブタイ派運動を分析することができた。そのなかで私が研究の目的として設定したのは、シャブタイ派思想における反律法主義の起源の解明であり、これはシャブタイ派思想のカバラーの性質を究明しようとした所期の目的をより厳密にしたテーマである。律法主義(nomism)を本質とするユダヤ教において、戒律の変更と更新を目指す反律法主義(antinomism)は、単に律法を副次的に理解する非律法主義(anomism)とは区別されねばならない。現段階の想定によれば、メシアの時代における救済の実現のために行われた祭日、慣習、戒律の大胆な変更は、(1)ツファット盛期のカバラー、及び(2)中世の占星術に影響されていた現象である。反律法主義の起源を研究するために、それぞれの点について以下のことを研究した。(1)ツファット盛期のカバラー(16世紀にパレスチナの小都市で起こったカバラーの復興運動)においては、神秘家によって伝統的な戒律や慣習がより厳密に規定され直したことが知られている。このカバラー的律法主義を終末論的に解釈したのが、シャブタイ派の反律法主義であることを立証する。(2)中世の占星術は、ユダヤ教徒、キリスト教徒、ムスリムなど宗教の枠組みを越え、多くの知識人が共有した普遍的な学問領域であった。すでにカバラーはその初期から占星術を採用しており、こうした言説のなかには、反律法主義的な性格のものが存在する。シャブタイ派文献のなかにもその影響が見られるため、その関連性を一次資料に依拠しながら研究する。現在のところ、研究成果の発表にはいたっていないが、以上の論点はシャブタイ派思想研究においては、極めて本質的かつ独創的な試みであると考える。平成19年度の研究目的は、シャブタイ派運動(17世紀後半から18世紀)のユダヤ教史における意義を明らかにすることであり、とりわけこの運動において中世に発展したカバラーとメシアにズムがいかに変容したかを思想史研究の観点から探究することであった。具体的には、ツファット盛期(16世紀)に興隆したルーリアのカバラーがシャブタイ派運動に及ぼした影響を再評価することと、シャブタイ派運動思想家、アブラハム・カルドーゾのプロパガンダを研究することであった。いずれの点についても、現在論文としてもとめているところであるが、以下にイスラエルでの資料収集を通して得られた成果を述べておく。前者に関しては、預言者あるいは聖人としてのイツハク・ルーリアのイメージが運動の精神的土壌になっていたことを証明することを目指した。こうした視点からの研究は一般的ではないものの、実際に彼の聖人伝や奇跡譚をまとめた一次資料や論文を入手することができ、またこのようなツファットのこうした精神的風潮がガザのナータンだけでなく、ハシディズムにまで影響していることが分かった。後者に関しては、2007年の拙論『アブラハム、ミカエル、カルドーゾの神学とメシア論:シャブタイ派思想の多様性の一側面』以上に深く追求することはできなかったが、彼のサークルがシャブタイ派思想の担い手として極めて特異かつ重要でありながら、ほとんど研究が行われていないことが分かった。以上が昨年度に掲げた目標に対する成果であるが、最も大きな収穫はより核心的な新しい視点を発見したことである。それはシャブタイ派運動の霊魂論とも呼べるべきものであり、今後は上述の成果も踏まえつつ、カバラー史に沿ってそれを研究していく予定である。

現在のところ、研究成果の発表にはいたっていないが、以上の論点はシャブタイ派思想研究においては、極めて本質的かつ独創的な試みであると考える。
小腸上皮細胞および肝細胞におけるリポタンパク質形成・分泌制御に関する研究

肝細胞や小腸上皮細胞からのapolipoproteinB(apoB)含有リポタンパク質顆粒形成・分泌機構を明らかにする目的で研究を行った。昨年度までにヒト肝癌由来HuH-7細胞からのapoB分泌をverapamilが抑制することを見出した。このとき小胞体内腔に存在する脂質の量が低下していたことから、verapamilはapoB-脂質複合体形成が行われる小胞体内腔への脂質輸送を阻害したことが示唆された。本年度はこの点に関してさらに検討を進めた。verapamilが小胞体内腔の脂質量を低下させた作用機構について、小胞体膜を介した脂質輸送機構が存在し、それをverapamilが阻害したという仮説をたて、検証をすすめた。まずHuH-7細胞から調製したmicrosome画分を用い、内腔に脂質を取り込む活性が存在するか否かを検討した。HuH-7細胞のmicrosome画分にATP再生系を加え、適当な標識脂質を加えて一定時間インキュベートしてその取り込みを検討した。検討に先立ち、微量の脂質を定量する手法を薄層クロマトグラフィー法とCu触媒による脂質酸化法を組み合わせて確立し、これをもとに回収した脂質の比放射活性を算出して結果の比較を行うことにした。また取り込みの基質としては^<14>C-acetate存在下で培養したHuH-7細胞の細胞質基質から抽出した脂質を用いることにした。こうしてcholesterol ester、triglyceride、cholesterolといった脂質の比放射活性がmicrosome内腔で経時的に増加する実験系を構築できた。そこでverapamilの作用を検討したところ、triglycerideの比放射活性の上昇が抑制された。この結果はなんらかの機構による内腔への脂質取り込みをverapamilが阻害したことを示している。microsome内腔への脂質の取り込みがverapamilによって低下する様子をin vitroで再現できたことより、小胞体膜上にverapamil感受性の脂質輸送機構が存在し、その活性がapoB含有リポタンパク質の形成に重要であることがさらに強く示唆された。まずapoB分泌を抑制する薬剤を見出し、その薬剤の作用点を明らかにすることにより、リポタンパク質形成の新規機能因子を同定するというstrategyで研究を展開した。ヒト肝癌由来HuH-7細胞を用いて検討した結果、verapamilがapoB分泌を抑制することを見出した(40μMで作用させた場合に50%抑制)。その抑制機構を検討したところ、apoBの新規合成量には影響せず、apoBの翻訳後に作用して分泌量を減少させたものと考えられた。そこでapoBの翻訳分泌過程を追跡してみると、合成されたapoBが細胞内で分解される割合が増加していた。ApoBは分泌タンパク質であるが、単体では分泌されない。脂質と複合体を形成したもののみが分泌され、形成しなかったものは細胞内で分解されてしまう。つまり、apoBの分泌量は脂質との複合体形成に応じた分解量によって増減するのだが、verapamilを作用させた場合にも、apoB-脂質複合体の形成が抑制されたため分泌量が低下したと予想した。実際、verapamil存在下では分泌されるapoB含有リポタンパク質の比重が増加し、また分泌脂質の組成を調べるとコレステリルエステル(CE)、トリグリセリド(TG)の存在比が低下した。さらに、verapamil存在下、細胞を^<14>C-acetateで一定時間標識し、小胞体内腔から回収される脂質の放射活性を測定したところ、細胞全体の脂質合成速度は低下しないにも関わらず、コレステロール、CE、TGが減少した。このことからverapamilはapoB-脂質複合体形成の場である小胞体内腔への脂質供給を阻害している可能性が示された。そのような脂質輸送機構の存在は現在まで知られておらず、リポタンパク質形成に関わる新たな機構の存在を強く示唆することができた。

こうしてcholesterol ester、triglyceride、cholesterolといった脂質の比放射活性がmicrosome内腔で経時的に増加する実験系を構築できた。そこでverapamilの作用を検討したところ、triglycerideの比放射活性の上昇が抑制された。この結果はなんらかの機構による内腔への脂質取り込みをverapamilが阻害したことを示している。microsome内腔への脂質の取り込みがverapamilによって低下する様子をin vitroで再現できたことより、小胞体膜上にverapamil感受性の脂質輸送機構が存在し、その活性がapoB含有リポタンパク質の形成に重要であることがさらに強く示唆された。
ALSの分子メカニズム解明と新規治療法開発の基礎的臨床的研究

本研究の成果は、筋萎縮性側索硬化症(ALS)の患者において、神経栄養因子であるIGF-1を脊髄腔内に投与し、症状進行の遅延を報告したことである。岡山大学大学院医歯薬学総合研究科倫理委員会の許可の下に、20例近いヒトALS患者に、微量注入ポンプを皮下に埋め込み、IGF-1を脊髄腔内に直接持続注入した。低用量群と比較して高用量群においてNorris Scaleで評価した四肢麻痺などの症状進行遅延作用が認められた。ヒトへの投与の前に、ALSのモデルマウスである変異SOD1遺伝子導入マウスを用いてIGF-1の脊髄腔内投与を行い、IGF-1の投与量に相関してALSマウスの筋力低下の発症時期が遅延し、生存期間が長くなることを報告した。また、生後6ヶ月のALSマウスの運動能力はIGF-1を投与した群で有意に高く、これに相関して病理所見においても、脊髄前角の運動ニューロンが有意に残存していた。残存した運動ニューロンではリン酸化AktやERKと言った生存シグナルの発現増加が見られ、IGF-1のALS運動ニューロンへの保護作用のメカニズムは生存シグナルの増加によるものであることを明らかにした。さらにメカニズムについては、ALSマウスにIGF-1を投与すると、脊髄前角でIGF-1のレセプターであるIGF-1Rβと細胞内のシグナルタンパク質であるIRS-1の発現の減少を認め、これらのシグナル伝達機構が運動ニューロン保護作用に関与している可能性を指摘した。運動ニューロン死のメカニズムについては、低酸素負荷したラット脊髄をモデルとした。神経保護作用が報告されているVEGFの受容体であるFlk-1を抑制しても正常ラット脊髄では運動ニューロン死がおきないが、低酸素負荷したラット脊髄の運動ニューロンが著明に減少することから、低酸素下でVEGFが運動ニューロンに保護的な役割を果たすことを明らかにした。筋萎縮性側索硬化症(ALS)は、運動ニューロンの選択的細胞死を惹起して筋萎縮をもたらす進行性難治性筋疾患である。平成15年度は、前年度までの研究をさらに発展させて、変異SOD1遺伝子を導入したトランスジェニックマウスモデルでは早期からPI3KやAkt, bc12といった生存シグナルの低下が見られるが、この機序として低酸素刺激に対する血管内皮増殖因子(VEGF)'誘導の障害によることを明らかにした。さらにラット脊髄神経根引き抜きモデルにおける運動ニューロン死において、AMPA型受容体のサブユニットGluR2の低下が重要な役割を果たしていることも見いだした。一方、以上のような分子病態解明の研究と並行して、新しい治療法のin vivoモデルでの開発も同時進行で行い、微量注入浸透圧ポンプを用いてモデルマウスの脊髄腔内に神経栄養因子IGF-1を直接持続注入する治療法を確立し、その治療効果を検討し治療有効性を確認した。腰部脊髄標本を作成し、運動ニューロン細胞数を判定し病理学的にも治療効果を判定したところ、明らかな運動ニューロン数減少抑制効果が認められた。さらに、IGF-1投与脊髄では、生存因子であるbcl2,リン酸化AktとERKが上昇していることを見出し、これが運動ニューロン死抑制の機序として働いていることを明らかにした。ALS患者に対してもこの治療法の有効性を調べるために、患者の同意のもとに微量注入ポンプの皮下埋込みを行いIGF-1を定期的に投与した。この脊髄腔内への神経栄養因子持続注入療法の開発応用も当初予定数が終了し、解析の結果、IGF-1がALSの運動機能低下を遅延させることが判明した。このように当初目標とした実験動物レベルとヒト臨床の両レベルでの総合的治療法開発の本研究計画は目標どおり達成された。平成16年度は、血管内皮増殖因子(VEGF)の運動

ニューロン保護作用を解明するために、VEGFの受容体Flk-1をantisense oligonudeotides(ODNs)にてブロックし、その効果を調べた。その結果、VEGFの作用であるAktやERKのリン酸化は阻止されたが、正常酸素濃度下では運動ニューロン死は起こらなかった。低酸素刺激はこれに低酸素刺激を加えることによって、運動ニューロンは1週間で約50%に減少した。低酸素曝露はVEGFを誘導しFlk-1を介して、AktおよびERKのリン酸化を惹起するが、antisense ODNs投与によってこれらのリン酸化は著明に減少した。従って、低酸素曝露下では、VEGFが運動ニューロン保護に重要な役割を果たしていることが示唆された。一方、以上のような分子病態解明の研究と並行して、新しい治療法のin vivoモデルでの開発も同時進行で行い、微量注入浸透圧ポンプを用いてモデルマウスの脊髄腔内に神経栄養因子IGF-1を直接持続注入する治療法を確立し、その治療効果を検討し治療有効性を確認した。すなわち、モデルマウスの寿命はIGF-1髄注により11%程度延長し、また腰部脊髄組織における運動ニューロン細胞減少を有意に抑制効果が認められた。さらに、IGF-1投与動物の脊髄では、生存因子であるbcl2,リン酸化AktとERKが上昇していることが見出された。これが運動ニューロン死抑制の機序として働いていることを明らかにした。ALS患者に対してもこの治療法の有効性を調べるために、患者の同意のもとに微量注入ポンプの皮下埋込みを行いIGF-1を2週間毎に投与した。この脊髄腔内への神経栄養因子持続注入療法の開発応用も当初予定数が終了し、解析の結果、IGF-1がALSの運動機能低下を遅延させることが判明した。本研究の成果は、筋萎縮性側索硬化症(ALS)の患者において、神経栄養因子であるIGF-1を脊髄腔内に投与し、症状進行の遅延を報告したことである。岡山大学大学院医歯薬学総合研究科倫理委員会の許可の下に、20例近いヒトALS患者に、微量注入ポンプを皮下に埋め込み、IGF-1を脊髄腔内に直接持続注入した。低用量群と比較して高用量群においてNorris Scaleで評価した四肢麻痺などの症状進行遅延作用が認められた。ヒトへの投与の前に、ALSのモデルマウスである変異SOD1遺伝子導入マウスを用いてIGF-1の脊髄腔内投与を行い、IGF-1の投与量に相関してALSマウスの筋力低下の発症時期が遅延し、生存期間が長くなることを報告した。また、生後6ヶ月のALSマウスの運動能力はIGF-1を投与した群で有意に高く、これに相関して病理所見においても、脊髄前角の運動ニューロンが有意に残存していた。残存した運動ニューロンではリン酸化AktやERKと言った生存シグナルの発現増加が見られ、IGF-1のALS運動ニューロンへの保護作用のメカニズムは生存シグナルの増加によるものであることを明らかにした。さらにメカニズムについては、ALSマウスにIGF-1を投与すると、脊髄前角でIGF-1のレセプターであるIGF-1Rβと細胞内のシグナルタンパク質であるIRS-1の発現の減少を認め、これらのシグナル伝達機構が運動ニューロン保護作用に関与している可能性を指摘した。
大学病院の教育研修機能の在り方に関する調査研究

3年の研究期間の前半は,主として医学部卒業直後の初期研修のありかたについて,検討を行った.卒後研修については,インターン制度が廃止された直後から,関係者の間で,しばしば議論されてきたところであるが,具体的な改善がなされなかったことから,本研究では,具体的に実行可能な方法論に焦点を絞って討論が行われた.その結果,1)研修のための費用負担を研修を受ける側,与える側の双方に保証しなければならないこと.2)大学病院単独の研修は困難で,関連病院の位置付けを明確にしなければならないこと.3)公表されたカリキュラムに基づき研修がおこなわれるべきこと.4)カリキュラムの遂行や研修の成果について評価する機関を設けること.などが提案され,報告書「臨床研修のありかたについて」に詳しく報告された.これに続いて,研究期間の後半は臨床系大学院の問題について検討をおこなった.14の大学について,大学院入学のタイミング,大学院の専攻科目および定員の設定方法,カリキュラムと学外研修の実情,専門医制度との関連,研究テーマの選定方法などを調査し分析を行った.その結果,臨床研修制度,大学病院の医員制度,学会の専門医制度などの登場によって,臨床系大学院の位置付けに様々な適応がうまれていることがわかった。臨床系大学院の健全な発展のためには,大学院の修了年限を3年とし,研究対象に応じた選択の利く研究手法論のカリキュラムを立て必須のコースとすること.研究機関としての役割をプロジェクト研究の場と位置付け,学生はプロジェクトの一員としての研究活動をおこなうこと.大学院の組織は,大講座的研究組織単位をベースにすべきであること、などが必要であると結論した.また,専門医制度や論文博士との関係についても具体的提案を行った。1)経緯本研究班にプロジェクトチ-ムを設け、平成3年10月から4年3月にかけ6回開催した。2)本年度の検討課題卒直後の臨床研究に焦点を合わせ、現存の各報告書の検討を行い、討議の過程で以下の意見を抽出した。しかし最終意見ではない。(1)検討の視点:大学病院の立場から最近の臨床研修改革への具体的対応を考慮しつつ、実行可能な考え方を堤出することを目的とする。マクロ的視点から、改革案の批判にとどまらず代案を堤出する、社会的基盤に留意しつつ整備を図る、また改革への方法諭を堤示する。(2)研修の意義:生涯教育の中での研修の位置付けを行う必要があり、医師に必要な全般的教育が卒前教育に包括されるなら、将来は卒直後の臨床研修はなくなることも考えられる。また卒前教育を延長してこの方向に近づけるのも一つの考え方である。研修を行う責任は、国、個人、あるいは現在の医療供給体制の責任であるとする3つの考え方がある。どの考えに立つかは研修の社会的意義によって影響されよう。また研修医は教育を受けるために大学病院にいるのであるから、一種の実習生であるという考えと、重要な構成員であるという考えもある。(3)研修の場:実態として2年目は大学病院の外で研修が行われており、実態の有効性を認識しつつシステムを制度的に整備する必要がある。(4)研修医の身分:身分の改善や他病院派遣時の身分の確立なども検討課題となる。(5)研修プログラム:研修は画一的である必要はなく、多様性を認めるべきであるが、内容は公表されるべきである。どの研修コ-スをとるかは就職、学位、専門医制との関連で選択される場合が多いから、これらとの関連の上で制度を考える必要がある。また研修時期に関しても専門医教育中の一部で実施してもよいとする考えもある。平成4年度は主として卒後研修の大学院や専門医制度との係わりや、生涯研修とのつながりを検討するとともに、これまでの研究を整理して、卒後医学研修の改善について、具体的な提言をまとめることとした。大学病院での卒後研修の実体を把握するため、研究分担者とその関連の大学病院の研修実体を調査した。その結果、ほとんどの大学病院が外部の病院と連携し、卒直後2年間の内約半分の期間は関連病院において研修をうけていること、これらを病院全体で管理している大学は2割にみたず、多くは、診療科単位の運営に任されていること、大学としてのカリキュラムは準備されている所が多いが、実施の評価はほとんど行なわれていないこと、また、これらのカリキュラムは、初期研修のあとに予定される、学会専門医や大学院医学研究の過程と一連と考えて作製されていることなどが、明かとなった。これらと前年までの研究の成果を踏まえて、つぎの様な骨子の提言を報告書の形にまとめて文部省に提出することとなった。1.医師に要求される技術レベルが年々高度になっていることを考え、卒直後の研修が、単にその時点で完結するのではなく、認定医や専門医の資格取得につながる教育カリキュラムとすること。2.研修期間の経費は、直接経費、間接経費を分けて、各々を社会の適切な機関が負担し、研修医自身に負担を強いることのない体制をつくること。3.研修プログラムは、関連病院での研修内容を含む総合的なものとし、そのプログラムを大学の内外に公開すること。4.関連病院と大学病院との協力関係を明快なものとすること、そのための協議会を両者間に設けること。5.研修の成果を評価するために研修委員会を設置し研修をモニターすること。

また、指導担当者の責任を明確にすること、などである3年の研究期間の前半は,主として医学部卒業直後の初期研修のありかたについて,検討を行った.卒後研修については,インターン制度が廃止された直後から,関係者の間で,しばしば議論されてきたところであるが,具体的な改善がなされなかったことから,本研究では,具体的に実行可能な方法論に焦点を絞って討論が行われた.その結果,1)研修のための費用負担を研修を受ける側,与える側の双方に保証しなければならないこと.2)大学病院単独の研修は困難で,関連病院の位置付けを明確にしなければならないこと.3)公表されたカリキュラムに基づき研修がおこなわれるべきこと.4)カリキュラムの遂行や研修の成果について評価する機関を設けること.などが提案され,報告書「臨床研修のありかたについて」に詳しく報告された.これに続いて,研究期間の後半は臨床系大学院の問題について検討をおこなった.14の大学について,大学院入学のタイミング,大学院の専攻科目および定員の設定方法,カリキュラムと学外研修の実情,専門医制度の関連,研究テーマの選定方法などを調査し分析を行った.その結果,臨床研修制度,大学病院の医員制度,学会の専門医制度などの登場によって,臨床系大学院の位置付けに様々な適応がうまれていることがわかった.臨床系大学院の健全な発展のためには,大学院の修了年限を3年とし,研究対象に応じた選択の利く研究手法論のカリキュラムを立て必須のコースとすること.研究機関としての役割をプロジェクト研究の場と位置付け,学生はプロジェクトの一員としての研究活動をおこなうこと.大学院の組織は,大講座的研究組織単位をベースにすべきであること,などが必要であると結論した.また,専門医制度や論文博士との関係についても具体的提案を行った。3年の研究期間の前半は,主として医学部卒業直後の初期研修のありかたについて,検討を行った.卒後研修については,インターン制度が廃止された直後から,関係者の間で,しばしば議論されてきたところであるが,具体的な改善がなされなかったことから,本研究では,具体的に実行可能な方法論に焦点を絞って討論が行われた.その結果,1)研修のための費用負担を研修を受ける側,与える側の双方に保証しなければならないこと.2)大学病院単独の研修は困難で,関連病院の位置付けを明確にしなければならないこと.3)公表されたカリキュラムに基づき研修がおこなわれるべきこと.4)カリキュラムの遂行や研修の成果について評価する機関を設けること.などが提案され,報告書「臨床研修のありかたについて」に詳しく報告された.これに続いて,研究期間の後半は臨床系大学院の問題について検討をおこなった.14の大学について,大学院入学のタイミング,大学院の専攻科目および定員の設定方法,カリキュラムと学外研修の実情,専門医制度との関連,研究テーマの選定方法などを調査し分析を行った.その結果,臨床研修制度,大学病院の医員制度,学会の専門医制度などの登場によって,臨床系大学院の位置付けに様々な適応がうまれていることがわかった。臨床系大学院の健全な発展のためには,大学院の修了年限を3年とし,研究対象に応じた選択の利く研究手法論のカリキュラムを立て必須のコースとすること.研究機関としての役割をプロジェクト研究の場と位置付け,学生はプロジェクトの一員としての研究活動をおこなうこと.大学院の組織は,大講座的研究組織単位をベースにすべきであること、などが必要であると結論した.また,専門医制度や論文博士との関係についても具体的提案を行った。
インタ-ロイキン1を介する情報伝達機構の解析

IL1は免疫系のみならず、神経・内分泌系あるいは結合組織系に対しても増殖分化あるいは種々の炎症性メディエ-タ-の放出など多彩な作用を示す。ILー1リセプタ-はすでにそのcDNAのクロ-ニングやILー1リセプタ-は桔抗物質の同定などもなされたが、ILー1を介するシグナル伝達の機序は依然不明の点が多い。この点に関し、(1)我々は従来からヒト白血病細胞株HSB.2サブクロ-ンを用いて1Lー1、ILー2およびIFNーγ産生における作用発現機序の解析を行っており、この成果を発表した(M&I,1989;Immuno1.1990)。(2)さらに、ヒトアストロサイト細胞株(U373)がILー1に反応してILー6、ILー8およびMфの遊走と活性化因子(MCAF)遺伝子の発現が著明に誘導されることを見い出した。U373細胞におけるILー1のILー6mRNA発現誘導の機序にcAMPは直接関与していないが、ILー1の作用に対し調節的な役割をもつことを報告した(B.B.R.C.1990)。(3)ILー1によるU373細胞からのILー8、MCAF mRNA誘導は転写レベルでの制禦とmRNAの安定性の増強による知見を得ている(論文投稿中)。さらに、ILー1のELISA法による測定系を確立し、妊婦羊水及び慢性リウマチ患者血清と滑液中での測定を行い、その病態意義について考察した(M&I、1990他)。(4)なお、サイトカインネットワ-クにおける他のサイトカインとの連関の重要性に鑑み、ILー2、ILー4、ILー5の作用機序の解析も並行して行った。とくに寄生虫感染やILー2投与におけるin vivoでの好酸球増多現象にはILー5が重要な役割をもっていることをILー5 mRNA発現誘導あるいは特異的抗体による抑制などの実験によって明らかにした(J.Immunol.1990;Exp.Hematol.1990)。以上の研究成果はすでに関連の学会誌などに公表あるいは投稿中である。これらの研究はinvitroおよびin vivoにおけるサイトカインの作用と機能を一層明確にするにとどまらず、がん・感染・炎症における病態の免疫学的解釈の進展に貢献できたと確信する。IL1は免疫系のみならず、神経系・結合組織系細胞に対しても分化増殖の誘導を行うことができる。IL1リセプタ-は最近そのcDNAのクロ-ニングがなされたが、IL1を介するシグナル伝達の機序は依然不明の点が多い。我々は従来からヒト白血病細胞株HSB・2を用いてIL1の作用発現機序の解析を行っており、この成果を発表した(Kasaharaら,Microbiol.Immunol.1989)。今年度はさらにヒトアストロサイト細胞株(U373)に対するIL1の作用機序の解析を行った。この細胞株はIL1やTNF-αによって増殖が誘導されると共に、IL6産生とIL6mRNA遺伝子発現の著名な増強が観察され、本研究には格好の標的細胞といえる。これまで得られた成果は、(1)U373細胞株のIL1による増強とIL6mRNAの増強には細胞内Ca^<2+

>流入やPI代謝は関与していない。(2)IL1によるU373の増殖はG蛋白(Gsα)結合性のコレラトキシン(CT)及びGiα結合性の百日咳毒素によって強く阻害された。IL6mRNA発現に対しては、CTは増強作用を示し、またcAMP類似薬も作用は弱いが、同様の効果をもつ。(3)CTの作用は細胞内cAMPレベルの上昇だけでは説明つかず、cAMPとリンクしてないGsα以外の未知のG蛋白の関与を示唆するものであった。(4)IL1は細胞内cAMPレベルを変動させることはなく、IL1の作用には直接関与しないが、外来からのcAMPはIL1の作用に増強あるいは抑制的な調節を行っていることが明かとなった(以上の成果はB.B.R.C.1990に印刷中)。この他、(5)IL1のDAG及びPCサイクルの存在とその役割(Yagisawaら)、(6)妊娠羊水中におけるIL1α、βの存在とその意義(Tsunoda et al.投稿中)、(7)SLE患者血清中に存在するIL2産生阻害物質の同定(Arthritis.Rheumat.1989)、(8)IL2による好酸球増多の機序の解析(Yamaguchiら、投稿中)等、IL1以外のサイトカインについての成果も続々得られ、公表予定である。IL1は免疫系のみならず、神経・内分泌系あるいは結合組織系に対しても増殖分化あるいは種々の炎症性メディエ-タ-の放出など多彩な作用を示す。ILー1リセプタ-はすでにそのcDNAのクロ-ニングやILー1リセプタ-桔抗物質の同定などもなされたが、ILー1を介するシグナル伝達の機序は依然不明の点が多い。この点に関し、(1)我々は従来からヒト白血病細胞株HSB.2サブクロ-ンを用いてILー1、ILー2およびIFNーγ産生における作用発現機序の解析を行っており、この成果を発表した(M&I、1989;Immunol.1990)。(2)さらに、ヒトアストロサイト細胞株(U373)がILー1に反応してILー6、ILー8およびMφの遊走と活性化因子(MCAF)遺伝子の発現が著明に誘導されることを見い出した。U373細胞におけるILー1のILー6mRNA発現誘導の機序にcAMPは直接関与していないが、ILー1の作用に対し調節的な役割をもつことを報告した(B.B.R.C.1990)。(3)ILー1によるU373細胞からのILー8、MCAFmRNA誘導は転写レベルでの制禦とmRNAの安定性の増強による知見を得ている(論文投稿中)。さらに、ILー1のELISA法による測定系を確立し、妊婦羊水及び慢性リウマチ患者血清と滑液中での測定を行ない、その病態意義について考察した(M&I,1990他)。(4)なお、サイトカインネットワ-クにおける他のサイトカインとの連関の重要性に鑑み、ILー2、ILー4、ILー5の作用機序の解析も並行して行った。とくに寄生虫感染やILー2投与におけるin vivoでの好酸球増多現象にはILー5が重要な役割をもっていることをILー5mRNA発現誘導あるいは特異的抗体による抑制などの実験によって明らかにした(J.Immunol.1990;Exp.Hematol.1990)。以上の研究成果はすでに関連の学会誌などに公表あるいは投稿中である。これらの研究はin vitroおよびin vivoにおけるサイトカインの作用と機能を一層明確にするにとどまらず、がん・感染・炎症における病態の免疫学的解釈の進展に貢献できたと確信する。
循環型ケミカル利用を目指した単分子分解法による木質バイオマスからの選択的CO生産

木質バイオマスからCOとH_2(合成ガス)を製造することができれば、従来天然ガスベースで行われている触媒での変換を組み合わせることで、現在石油より製造されている燃料、ケミカルスを木質バイオマスより製造することが可能になる。本研究課題は、一番のネックとなっているクリーンガス化(特にCO生産)に着目したものである。平成22年度の研究では、以下の成果が得られた。木材多糖より生成する代表的な揮発性熱分解物であるレボグルコサン、グリコールアルデヒド、ヒドロキシアセトン、蟻酸などはコーク(気相での炭化物)を生成することなく、CO、H_2、CH_4へと変換されることが昨年度の研究で示された。本年度は、これらのガスへの変換機構について検討した結果、水素の引き抜きにより生成するラジカル種の崩壊(β-開裂、α-開裂)による経路が重要な機構であることが示唆された。また、これらの熱分解物をガス状物質として気相に保つことで、脱水反応やグリコシル化反応などの酸性条件で進行する反応が抑制されたが、これについては、これらの反応を触媒する水酸基間の水素結合が気相では抑制されることによる機構が提案された。さらに、気相で効率的にCOとH_2へと変換するためには、本研究で使用してきたPyrexガラス管製の反応器の最高温度である600°Cよりも高温での反応、あるいはラジカル生成を目的とした触媒の利用が有効であることが示された。これらの研究成果を基に、2台の管状炉を用いることで熱分解物を与える一次熱分解過程とこれら一次熱分解物の二次分解過程を異なった温度で加熱でき、なおかつ二次分解過程を触媒を作用させながら1000°Cまでの高温域で検討可能な二段階加熱装置を設計・試作するに至った。平成21年度の研究により、以下の成果が得られた。既に行ってきた研究成果より、木材多糖より生成する一次熱分解物(揮発性生成物)を気相で分解することで、効果的にCOを製造できるのではないかと、代表研究者は考えている。そこで、本年度は、木材多糖より生成する代表的な揮発性熱分解物8種(レボグルコサン、グリコールアルデヒド、ヒドロキシアセトン、フルフラール、5-ヒドロキシメチルフルフラール(5-HMF)、蟻酸、酢酸、メタノール)について、そのガス化特性について検討した。その結果、(1)分子中に存在するアルデヒド基は容易にCOへと変換されること、(2)カルボニル基に隣接するメチル基はCH_4へと変換されること、(3)グリコールアルデヒドやレボグルコサンは水素引き抜きとβ-開裂反応が連鎖的に進行することでCOとH_2を効果的に生成することなどが明らかになった。以上は窒素中での結果であるが、この系に少量の酸素を添加した系でさらに検討することで、酸素の影響について調べた結果、500-650°Cの温度域において添加した酸素による顕著がガス化促進は認められず、これらの反応に酸化剤である酸素は不要であることがわかった。なお、フルフラールと5-HMFは酸素存在下で著しくコーク(炭化物)を生成し、これらの成分は酸素の存在する部分酸化ガス化において、クリーンなガス化を困難にする一つの原因物質であることが示唆された。
遺伝的ゲノム再編成によるオオムギ染色体の物理的地図作製と分子遺伝学的研究

本研究は、配遇子致死染色体を利用して、パンコムギに添加されているオオムギ染色体に欠失や転座などの染色体構造変異を誘発し、各種のDNAマーカーを用いたオオムギ染色体の欠失地図作製(deletion mapping)を行い、オオムギ染色体の物理的染色体地図を作製しようとするものである。平成811年度の成果は以下の通りである。1.オオムギ染色体に構造変異を起こす系統の育成2種類の配遇子致死染色体(Aegilops cylindricaとAegilops triuncialis由来)を、交配と細胞学的選抜によりパンコムギのオオムギ染色体添加系統(6系統)に導入した。この系統の子孫ではオオムギ染色体の構造変異の出現が期待さた。2.染色体分染と蛍光分子雑種形成法を用いたオオムギ染色体同定法の開発染色体分染法(c-バンド、N-バンド)と分子雑種形成法(オオムギ特有のサブテロメリック配列をプローブに用いたFISH(fluorescence in situ hybridization)及び全ゲノムDNAをプローブにしたGISH(genomic in situ hybridization))を組み合わせて、パンコムギに添加されているオオムギ染色体の構造変異を確実に同定できる手法を開発した。3.オオムギ染色体構造変異の同定、選抜上記の系統と手法を用いて研究し、配遇子致死染色体によりどのオオムギ染色体にも構造変異が高頻度で誘発されることを明らかにした。4.オオムギ染色体の物理的地図作製オオムギ7H染色体について多数の欠失と転座を選抜し、それらを用いてRFLPマーカーとAFLPマーカーの染色体地図作製を行い、本研究で育成したオオムギ染色体構造変異系統が物理的染色体地図作製に有効であることを明らかにした。本研究は、オオムギ染色体の添加されているパンコムギに遺伝的に染色体構造変異を誘発してオオムギ染色体の欠失系統を育成し、オオムギ染色体の物理的染色体地図を作製することを目的とした。本年度は、完全な6オオムギ染色体(1Hを除く)について、染色体構造変異を起こす系統(2n=45,21"+1"H+1'2C:Hはオオムギ染色体、2Cは染色体構造変異を起こすAegilops cylindrica由来の染色体)の育成を完了した。完全なオオムギ染色体の系統は当初の研究計画にはなかったが、サブテロメリック配列を分子雑種形成法によって検出できることが判明したので本研究に加えた。オオムギの染色体片腕添加系統についての同様な系統の育成は、ほとんどは、2n=44(21"+1'H+1'2C)の状態であり、次年度に2n=45個体の選抜を行えるようになっている。6HS(6Hの短腕)についてのみ、予定よりも早く2n=45固体が選抜でき、それに正常パンコムギを戻し交配することができた。オオムギ特有のサブテロメリック配列からプライマーを設計し、オオムギ染色体添加系統についてPCRを行ったところ、用いた片腕添加系統ではすべてDNA増幅が起こり、正常系統では起こらなかった。これにより染色体末端の欠失をPCRによる検出が可能であることが示された。6HSの戻し交配子孫109個体についてPCRによる選抜を行ったところ、染色体観察の結果とPCRの結果は矛盾なく一致し、6HSの欠失と思われる3個体を得た。現在、これらの子孫において欠失6HSの伝達を調査している。また、15個体が6HSを全く持たなかったので、6HSの減数分裂における消失がかなりの頻度であることが明らかになった。オオムギDNAクローンの塩基配列決定、STS化は現在準備中である。

本研究は、オオムギ染色体の添加されているパンコムギに遺伝的に染色体構造変異を誘発してオオムギ染色体の欠失系統を育成し、オオムギ染色体の物理的染色体地図を作製することを目的としている。本年度は、前年度までに育成した完全な6オオムギ染色体(IHを除く)についての染色体構造変異を起こす系統(2n=45,21"+1"H+1'2C:Hはオオムギ染色体、2Cは染色体構造変異を起こすAegilops cylindrica由来の染色体)の内、7Hの系統、そして、新たに育成した4HLの系統(2n=45、21"+1"4HL+1'2C)について、オオムギのサブテロメリック配列をプローブに用いた分子雑種形成法(in situ hybridization : ISH)による7H、4HLの構造変異の選抜を試みた。ISHは蛍光標識を用いたが、その方法に改良を加え、多数の個体の選抜を容易にできるようにした。特に、プレパラートの変成を従来のホルムアミドから1Mリン酸-ナトリウム溶液を使用するようにしたことは、ISHを日常的な選抜手段にするに当たり、画期的なことと自負している。選抜の結果、予想以上の高頻度でオオムギ染色体に構造変異が生じていることが明らかになった。7Hの系統について、その自家受精子孫で調査した90個体中、9個体が欠失を、9個体がオオムギ/パンコムギ染色体転座を有していた。ところが、7Hの系統に正常パンコムギの花粉を交配した子孫では、49個体中、2個体のみが欠失を有するだけであった。この結果は、花粉側からオオムギ染色体構造変異が伝達しやすいことを示しており、今後の選抜に当たって大いに参考になる情報を与えている。本研究は、配偶子致死染色体を利用して、パンコムギに添加されているオオムギ染色体に欠失や転座などの染色体構造変位を誘発し、DNAマーカを用いた欠失地図作製(deletion mapping)を行い、特定の狭い染色体領域にDNAマーカを位置付けようとするものである。本年度の成果は以下の通りである。1.オオムギ7H染色体の物理的地図作製2.オオムギ4H染色体の構造変異の大規模誘発2種類の配偶子致死染色体を利用して4H染色体の欠失及び転座を誘発し、分子細胞遺伝学的に同定した。4H染色体の構造異常を持つ個体は正常パンコムギで戻し交雑し、マイクロサテライトをマーカーにした染色体地図作製に供試できるようにした。
ブログ空間におけるコミュニケーションネットワーク生成メカニズムの解明

2008年度は、ブログ空間におけるコミュニケーションモデルとして、動機・行動・反応モデルを構築している。2009年度は、ソーシャルメディアの発展に合わせて、ブログ機能を内包したSNSに範囲を拡張し、企業内SNSの導入効果を明らかにしている。2010年度は、ウェブ上でユーザ同士がコミュニケーションを行う掲示板やQ&Aサイトなど、様々なソーシャルメディア上のコミュニケーションを活用した情報システムの構築や分析を行っている。プログは、個人が自分の考えや意見を世界に向けて手軽に発信できる意見発信メディアとして急速に発展してきている。一方でブログは、友人・知人間のコミュニケーションメディアとしての一面も持っている。本研究の目的は、ブログ空間上で生成されるコミュニケーションネットワーク構造が、ブログの使われる目的、ブログ執筆者の心理的態度や特性によってどのような性質を持つのかを明らかにすることである。我々は、ブログ作者の動機が執筆行動に結びつき、その結果として読者による反応が発生する動機・行動・反応基本モデルを構築した。基本モデルに基づいたブログ作者に対する質問紙調査の結果、ブログ空間上のコミュニケーションネットワークが如何に生成されるのかを分析するパスモデルを構築することができた。パスモデルより、自己表出→文章量→トラックバックという因果モデルの存在が明らかとなった。このような因果モデルから生じるトラックバックリンクの集合は、主にブログ空間内における意見や考えの共有・関連付けの場として機能しているという知見が得られた。ブログを用いたロコミマーケティング等を有効に実施するためには、ロコミの中心となる友人・知人のネットワーク抽出が不可欠である。また、意見発信メディアとしてのブログに注目することで、世論の動向を分析でき、例えば政策立案の一助となることが考えられる。今後、インターネットメディアの発展を考慮し、ブログだけでなくSNSやロコミサイト、QAサイトの分析も実施する必要があると考え、企業内SNSの分析も試みている。本研究の目的は、ブログ空間におけるコミュニケーションネットワーク生成メカニズムの解明であり、平成20年度にはブログ作者の動機が執筆行動に結びつき、その結果として読者による反応が発生する動機・行動・反応モデルを構築した。しかし、インターネットメディアの発展に伴い、ブログだけでなくSNSやロコミサイト、QAサイトの分析も必要となってきている。そこで、我々は、ブログ機能を内包したSNSに範囲を拡張してして研究を行った。我々は、企業内SNSが企業の問題解決において果たす役割を考察している。まず,企業内SNSの利用に関する文献の調査に基づき調査仮説を設定し、調査仮説の検証および企業内SNSの有効性をより明確にするために,企業への構造化インタビュー調査と質問紙調査を行っている。その結果,企業内SNSが,導入以前は関与することのなかった多様な参加者の気軽な情報発信や議論を可能にすること,個々が抱える既存の問題と多様な参加者により提示される有効な情報を結びつけること,選択肢の候補を得る洞察段階や解決策を得る選択段階において効果があり素早い問題解決を可能にすることを明らかにしている。さらに,日記機能やQ&A機能,コミュニティ機能といった気軽な情報発信をサポートする機能が,「この場で相談してみよう」と思わせる親和の整った場を構築することに役立っていることを明らかにしている。また、企業内に限らず様々な目的をもったSNSについての分析も試みている。本研究の目的は、ブログ空間におけるコミュニケーションネットワーク生成メカニズムの解明であり、平成20年度にはブログ作者の動機が執筆行動に結びつき、その結果として読者による反応が発生する動機・行動・反応モデルを構築している。平成21年度には、ソーシャルメディアの発展に合わせて、ブログ機能を内包したSNSに範囲を拡張し研究を行っている。その結果、企業内で用いられるSNSが,導入以前は関与することのなかった多様な参加者の気軽な情報発信や議論を可能にすること、素早い問題解決を可能にすることを明らかにしている。これらの結果を踏まえ、平成22年度は、ウェブ上でユーザ同士がコミュニケーションを行う掲示板やQ&Aサイトなど、様々なソーシャルメディア上のコミュニケーションを活用した情報システムの構築や分析を行っている。システム構築の例としては、音楽SNSの人間関係に着目し、その関係に基づいてインディーズアーティストを推薦するシステムや、短期的に世代交代をする組織における情報伝承システムを構築している。分析事例としては、実際に活用されている地域SNSに着目し、その導入目的と利用効果のギャップについて考察している。また、エージェントベースシミュレーションを用いてQ&Aサイトをモデル化し、報酬制度がもたらす影響について分析を行っている。これらの研究成果に基づき3年間の研究成果の一部を、人工知能学会からの依頼に応じ「ソーシャルメディアによる組織・コミュニティの変革」としてまとめている。