hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
層状化合物/半導体3次元ナノ複合体による人工光合成型光-化学エネルギー変換

結晶構造が2次元的な層状化合物であるH_2Ti_4O_9,H_4Nb_6O1_<17>の層間に可視光で励起可能な小さなバンドギャップを有するCd_<1-X>Zn_XSおよびFe_2O_3・nH_2Oを包接した3次元ナノ複合体を合成した。粉末X線回折測定により層間の半導体は厚みが1nm以下の超微粒子であることが明らかとなったが、超微粒子に伴う量子化効果によるバンドギャップの増加はほとんど認められず、可視光で励起可能な小さなバンドギャップを保持していた。得られたナノ複合体は水銀ランプの波長400nm以上の可視光照射下で光触媒能を示し、硫化ナトリウム水溶液中で水素を生成した。光触媒活性はバルクのCd_<1-X>Zn_XSおよびFe_2O_3・nH_2Oより優れており、長時間安定な触媒能を示した。なお、ホスト層としてモンモリロナイトやハイドロタルサイトなどの絶縁体を用いるよりH_2Ti_4O_9やH_4Nb_6O1_<17>などの半導体を用いと光触媒活性の向上が著しかったことより、ナノ複合体では、微粒子化による活性向上の他、ゲスト半導体からホスト層への電子移動による電子と正孔の再結合抑制により活性を向上できることがわかった。
類似ソフトウェア分析基盤の構築に関する研究

ソースコードが互いに類似するソフトウェアを分析する環境を構築するための基盤技術について種々の成果を得た。主な成果として、Androidアプリケーションを対象にした部品グラフがべき乗則に従うことを発見し、Javaアクセス修飾子のアクセス過剰性がアプリケーションの進化発展に際してどのように遷移するか分析し、ひとたび過剰性を持ったアクセス修飾子は、将来の開発において修正されにくいことを明らかにした。ソフトウェアの再利用や新たなソフトウェア構築を行う際に、既存のソフトウェアとどの程度似ているかを知ることは、効率的なソフトウェア構築を行う際には必須の情報である。本年度は、以下の3つの問題に対して分析を行った。1. Androidは携帯ソフトウェアの基盤であり、Android向けに開発された多数のソフトウェアが公開されている。それらのソフトウェアがどのように利用されているかをグラフとして分析し、べき乗則として一般のソフトウェアと同様に成り立っているかを調査、分析した。この結果、一般のソフトウェア集合と同様にAndroidのソフトウェア集合は、べき乗則が成り立ち、少数の一部の部品が繰り返し利用されていることがわかった。2.類似のソフトウェアをまとめて集約し、いわゆるリファクタリングを行うための、プログラム間の差分の抽出方法の検討、および、類似メソッドの集約するための支援方法について検討し、それぞれ実際のプロトタイプシステムを開発し、それぞれの手法が、有効に働き、リファクタリング支援につながることを検証した。3.ソフトウェアの類似度としてコードクローンは重要な手がかりを示す。コードクローンは、欠陥を引き起こすと言われているが、定量的な評価はなされていなかった。そこで、コードクローンと欠陥修正の関係を、そのコードの生存期間を考慮して分析を行った結果、寿命の長いコードクローンより短いコードクローンが多くの欠陥を引き起こすことがわかった。昨年度に引き続き、類似ソフトウェアの分析を行う基盤の構築に関する研究を行い、以下のような成果を得た。ソフトウェアの開発者・利用者双方にとって、ある機能を持つ一般に複数のソフトウェアの中から、現在利用したいと考えているコンテキストに一番よく沿っているソフトウェアを選択することは、その後の作業を円滑に進める点において、たいへん重要な問題である。既存研究においても、複数の似たソフトウェアを対象として、その機能の違いを分析の結果として得た上で、利用者等に提供する方法が提案されている。しかしながら、既存のソフトウェアの違いを分析する方法は、一般的に対象ソフトウェアに対する深い理解が前提となっている、従って、これからソフトウェアを利用しようとしている場合、未だソフトウェアに対する知識が乏しいため、与えられたソフトウェアの機能の違いを、既存手法を用いて分析することは非常に困難である。そこで今回は、ソフトウェアの機能の違いを自動的に比較するためのツールを試作した。本ツールでは、ソフトウェアが利用しているAPIを利用することにより、機能の自動抽出と比較を行うこととした。これにより、ソフトウェアに対する理解が浅い場合であっても、ツールが自動的に各ソフトウェアの機能を抽出し、それらの違いを表示することができるようになった。作成したツールを用いて実験を行うことによって、ツールが本来想定する機能を実現できていることがわかった。Javaプログラムの各フィールドやメソッドのアクセス修飾子の宣言とその利用状況との差をアクセス過剰性(AE:Accessibility Excessiveness)と呼び,AEを静的解析するツールModiCheckerが開発されている.本研究では,検出したAEを容易に解消できるようにするために,AEに対して,開発者の指示に基づいて容易に修正できる機能をModiCheckerへ実装した.さらに応用例として,OSSであるAntの複数のバージョン間におけるAEの数の変化を調べ,AEの数とプログラムが成熟しているかどうかの関連について考察した.また、これまでの本事業の成果として昨年度発表した以下の内容が、電子情報通信学会において電子情報通信学会ソフトウェアサイエンス研究会研究奨励賞を受賞した。受賞した研究の内容は以下の通りである。ソフトウェアのドメインとして,オペレーティングシステムやミドルウェア,いくつかのアプリケーションを含む携帯端末向けのプラットフォームであるAndroidに着目した.Android用のアプリケーションの多くはJavaで記述されるが,携帯端末特有の機能を活用するために独自のAPIが多数存在しており,一般的なJavaアプリケーションとは違った特徴を持つ.本研究では,ソフトウェアのドメインが部品グラフの性質に影響を与えるか確認するため,Android上で動作するアプリケーション集合の部品グラフがべき乗則を示すか調査した.調査の結果,Android用アプリケーションの部品グラフもJava一般のアプリケーションの部品グラフと同様のべき乗則を示すことが確認された.Androidアプリケーションを対象としたソフトウェア類似性を計測し、それを用いてアプリケーションに固有な情報を用いて比較する方法について検討を行い、成果を出すことができたため。24年度が最終年度であるため、記入しない。昨年度から引き続き、Android携帯端末アプリケーションを対象としたソフトウェアを対象とした、ソフトウェア類似性の研究を行う。具体的には、これまでの成果を用いて、類似ソフトウェア分析基盤環境の構築を行う。また、合わせて既存の類似ソフトウェア分析ツールを、本分析基盤環境を用いて実装する。また、類似ソフトウェア分析基盤環境をアプリケーションの複数のバージョンへ適用することにより、アプリケーションが成熟する過程において、内包するアプリケーションAPIの不具合がどの程度減少あるいは増加していくかを観察する。これにより、アプリケーションのリリースエンジニアリング時にどの程度成熟すれば公開できるかどうかの指標として、類似ソフトウェア分析基盤環境を用いることができるかどうか、検討を行う。
動物のライソゾーム蓄積病の新規診断法および治療法開発に関する基礎的検討

1.ライソゾーム蓄積病におけるCSFバイオマーカーの決定ライゾゾーム蓄積病のひとつであるGMIガングリオシドーシスにおいて、CSFを利用した頭蓋内病変の推測を試みた。その結果、CSF中のGMIガングリオシド濃度およびmyelin basic protein濃度が本疾患の臨床症状および中枢神経組織中のGMIガングリオシドの蓄積と創刊を示すことが明らかとなった。これらのバイオマーカーを用いることで生態に大きな侵襲を与えることなく病勢判定および思考された治療の効果判定を行うことが可能となり、疾患の動物も出るとともに新規治療法開発への有効な手段となることが期待される。2.セロイド・リポフスチン症の生化学的診断法の開発組織学的検査およびPCRを用いて確定診断を下されたセロイド・リポフスチン症のボーダー・コリー犬の肝臓から得られた本疾患の主要な蓄積物質であるmitochondrial ATP synthase subunit cに対するウサギ抗血清を用いて、生前診断への応用を進めた。抗血清を利用したELISAの計において一定の成績は得られたが、今後はELISAの感度・毒異性を含め、実用化に向けた更なる検討が必要と考えられる。1)柴犬のGM1ガングリオシドーシスの分子疫学調査と予防・制圧PCRを用いてすでに確立している簡易迅速スクリーニング法を改良し、口腔内拭き取り材料を用いて大規模な疫学調査が可能となる方法を開発した。この方法を利用して、国内外の柴犬クラブに属する繁殖犬について、GM1ガングリオシドーシスの遺伝子型を決定した。その結果、国内では約3%の個体が原因変異を有し、国外では検査した全頭が本疾患の原因変異を有しない個体であった。2)セロイド・リポフスチン症の生化学的診断法の開発セロイド・リポフスチン症で死亡したボーダー・コリー犬の肝臓から、本疾患の主要な蓄積物質であるmitochondrialATP synthase subunit cを精製単離し、これをウサギに免疫して抗血清を作成した。さらに、この抗血清を利用したELISAの系を開発した。現在、ELISAの感度、特異性を含めた実用性の検討を進めている。3)CSFを利用したライソゾーム蓄積病のスクリーニング法各種ライソゾーム蓄積病に罹患した個体のCSF中で、共通して増加するパラメーターを検索した。その結果、CSF中のaspartate aminotransferase活性、lactate dehydrogenase活性およびNSE濃度がGM1およびGM2ガングリオシドーシスにおいて共通して高値を示す傾向が認められた。また、疾患の進行が比較的緩徐であるセロイド・リポフスチン症ではこのような傾向は乏しく、病勢や障害部位によりスクリーニング検査には限界があることも示された。
剪断歪に伴う高結晶度マグマからのメルト絞り出しプロセスの解明

火山岩組織の記載と数値シミュレーションによって、剪断歪に伴う高結晶度マグマの組織変化を明らかにした。板状結晶を含むマグマの組織は次の2つの要因に支配される。1つめは、板状結晶の方位と最大圧縮応力軸との幾何学的関係であり、2つめは結晶-液体、結晶-結晶間の相互作用である。前者は、局所的な結晶濃度を支配し、後者は剪断にともなう結晶回転の角速度を変化させる役割をもつ。結晶量や結晶間相互作用の増加が、結晶クラスターの成長を促進し、その結果としてメルトが結晶クラスター間へ絞り出されることがわかった。平成20年度は野外調査、岩石組織の記載、全岩化学組成分析、数値シミュレーション手法の開発を行った。野外調査の結果、小豆島西部に位置する皇踏山溶岩流内では、層序的下位から高マグネシアン安山岩からデイサイトへと全岩組成、斑晶組み合わせが漸移的に変化することが分かった。また、残液濃集層は約5mm間隔で面構造を作り、それらは10-20度の傾斜を示す。一方、岩石組織の記載については、電子線後方散乱回折像法(EBSD),マイクロX線CT,FE-SEM、カソードルミネッセンスを用いて、石基斜長石の形態、石基を構成する長石や輝石の定向配列、メルトチャネルの形態、メルト絞り出し組織形成時の結晶量を明らかにした。これらの情報から、残液絞り出し組織の幾何学的特徴が明らかとなった。また、21年度の予定を前倒しして、有限要素法および個別要素法を用いた数値シミュレーションを始めた。その結果、1)剪断歪に伴って、結晶密度の高いクラスターと、相対的にメルトに富む残液濃集層との層状構造が、最大圧縮軸とほぼ平行に形成されること、2)剪断歪に伴うクラスターの回転によって、クラスターと残液濃集層の形成-破壊が周期的に起こることが分かった。このシミュレーション結果を野外調査、ファブリック研究から得られた情報と合わせることで、溶岩流で観察される2方向の残液濃集層が、回転に伴って消滅しつつある残液濃集層と、新たに形成された残液濃集層に対応していることや、溶岩滝が現在の山頂付近に噴出中心をもち、東へ流下したことが明らかとなった。固液分散系に生じる粘性変化と組織変化を検証するため、個別要素法(DEM)、と数値流体力学モデルCFDをカップリングさせた数値シミョレーションを行った。計算では、ニュートン流体中に板状粒子を分散させた固液混合物に、一定の歪速度で単純剪断をかけた。シミュレーションの主要な結果は次の2点にまとめられる。1)5から40vol%のいずれの粒子濃度においても、歪量の増加とともに板状粒子の回転、再配列が起こり、粘性が減少する。ある一定歪量をこえると、粘性および組織が定常状態となる。定常状態ではドメイン組織が発達し、それは結晶定向配列と結晶濃度の異なる2つの領域から構成される。2)分散系の結晶濃度が増加すると、板状結晶の定向配列強度が下がり、板状粒子長軸の平均定向配列方位は、より高角で剪断面と斜交するようになる。このような自己形成組織は次の2つの要因によって生み出されると考えられる。1つは、板状結晶の方位と最大圧縮応力軸との幾何学的関係であり、2つめは粒子-液体、粒子-粒子間の相互作用である。前者は、局所的な結晶濃度をコントロールする。一方、後者は剪断にともなう粒子回転の角速度を低下させる役割をもつ。この2つの要因により、ドメイン組織の形成と粘性変化、さらに結晶量による組織変化が説明できる。今回のシミュレーション結果は、マグマの流動に伴って生じた組織の形成過程について重要な知見を与える。たとえば、溶岩流中に残されたS/C typeのドメイン組織はこれまで考えられていた2スラージの進化を経て形成されるのではなく、結晶に富むドメインとメルトに富むドメインが同時に形成される。S/C typeのドメイン組織は溶岩が与られた条件でもっとも粘性の低い状態となる、定常状態組織を表していると推定される。溶岩流の流動特性や組織の発達過程を明らかにする上で、個別要素法と数値流体力学モデルをカップリングさせた数値シミュレーションは有効な方法である。今回、粒子間の相互作用を支配する反発係数や摩擦係数を変化させ、それらが組織や粘性にどのような影響を与えるか検討した。その結果、粒子間の衝突や摩擦に伴うエネルギー散逸が大きいほど、接触粒子数や粒子クラスターのアスペクト比、クラスター強度が増加した。クラスター強度の増加は、さちに応力鎖ネットワークの発達を促し、分散系の粘性増加をもたらしている。こうした粒子間エネルギー散逸の増加がもたらす変化は、分散系の粒子数を増加させたときに見られた組織、粘性変化に対応している。

また、組織や粘性に影響を与えるクラスターの強度は、クラスターを構成する粒子の方位と密接な関係にあることがわかった。クラスターを構成する粒子の長軸が剪断面により高角度で斜交するほど、クラスターは壊れにくくなっている。これは接触する粒子の方位と剪断歪によって生じる主圧縮応力軸との幾何学的関係から理解できる。今回行った数値シミュレーションでは、シミュレーション法による制約から、天然の溶岩流に比べて、4-8桁大きな歪速度、6-7桁低いメルト粘度を用いている。こうした条件の違いにも関わらず、数値シミュレーションで、天然の溶岩流に類似した組織が形成された。このことは、分散系の組織がメルト粘性や歪速度の値よりも、クラスターの壊れやすさとできやすさのバランスでコントロールされていることを示唆している。
リモートセンシングによる沿岸都市の熱環境評価

福岡市の百地・地行地区では1984-1987年の間に約140haに及ぶ埋立が行われた.この埋立により市街地は約1km程海から遠のいたことになり,市街地の気温は埋立前に比較して上昇することが予想される.本研究では異なる時期に撮影された10シーンのLandsat衛星データと気象データを用い,海域,埋立地,市街地のアルベド,被覆状況,表面温度などを埋立開始直後から今日までについて推定し,熱収支,気温の上昇量などを見積もった.この際,Landsat衛星データは管区気象台で観測された高層気象データをもとに大気補正をした.埋立地は当初裸地であったが,その後開発が進み,コンクリート,アスファルトなどにより被覆された.これに対応してアルベド値は埋立の進行とともに増大した.同時に表面温度も上昇し,年の経過とともに隣接する市街地の表面温度と同等となった.アルベド値,表面温度等の値を用いて熱収支の各成分を求めた.大気を加熱する直接の要因である顕熱は埋立地造成直後から増加した.これの主たる原因は表面温度の上昇と粗度の増大である.顕熱の増加量から市街地における気温上昇量を見積もったところ,埋立開始時期には約0.3°C,埋立が完了した段階で約0.6°Cであった.福岡市の百地・地行地区では1984-1987年の間に約140haに及ぶ埋立が行われた.この埋立により市街地は約1km程海から遠のいたことになり,市街地の気温は埋立前に比較して上昇することが予想される.本研究では異なる時期に撮影された10シーンのLandsat衛星データと気象データを用い,海域,埋立地,市街地のアルベド,被覆状況,表面温度などを埋立開始直後から今日までについて推定し,熱収支,気温の上昇量などを見積もった.この際,Landsat衛星データは管区気象台で観測された高層気象データをもとに大気補正をした.埋立地は当初裸地であったが,その後開発が進み,コンクリート,アスファルトなどにより被覆された.これに対応してアルベド値は埋立の進行とともに増大した.同時に表面温度も上昇し,年の経過とともに隣接する市街地の表面温度と同等となった.アルベド値,表面温度等の値を用いて熱収支の各成分を求めた.大気を加熱する直接の要因である顕熱は埋立地造成直後から増加した.これの主たる原因は表面温度の上昇と粗度の増大である.顕熱の増加量から市街地における気温上昇量を見積もったところ,埋立開始時期には約0.3°C,埋立が完了した段階で約0.6°Cであった.
ヘムをシグナリング分子とする情報伝達システムの構造化学的基盤

IRP制御複合体の蛋白質間相互作用解析IRPと複合体を形成すると考えられるmRNAのIREに対する結合特性,および,ヘムによるIRE結合阻害効果を検討した。その結果,ゲルシフトアッセイでは,その蛋白質としての安定性が低いため,明確な結果が得られなかったIRP2のIRE親和性について,その解離定数はIRP1のおよそ50%程度の0.013 mMであることが示された。さらに,そのヘムによる阻害効果はついては,1当量のヘムの添加で明確な阻害効果が観測され,阻害効果が現れるまでに数当量のヘムが必要なIRP1に比べ,IRP2のほうが低濃度のヘムによって阻害がかかることが示された。このことは細胞内においてIRP2が主な鉄濃度センサーとして機能していることとも対応している。さらに,IRPのIREからの解離に関しては,精製蛋白質を用いた実験では,数十当量のヘムの添加が必要であり,細胞内においてはヘムシャペロンによるIRPへのヘムの輸送および添加と,そのヘム結合によるIRPのIREからの解離が示唆された。一方,細胞内において,鉄高濃度時にIRPと相互作用することでIRPをユビキチン化し,最終的にはその蛋白質分解を促進するFBXL-5蛋白質についても,その大量精製系の確立を試みた。種々のプロモーターの検討の結果,大腸菌としてRosetta (DE3)pLysSを用い,MBPとの融合蛋白質として発現するのが最も収量が多いことを見出し,FBXL-5の大量精製系を確立することに成功した。制御系に関連した蛋白質の探索とその機能解析IRPへヘムを輸送,供与する蛋白質を同定するため,IRPと相互作用する蛋白質の探索を試みた。探索系としては,酵母菌を用いたtwo-hybrid systemと,ヘムを磁気ビーズに結合させた手法について検討を行った。26年度が最終年度であるため、記入しない。本年度の研究実績の概要は以下のとおりである.制御系を構成する蛋白質の立体構造解析Irr制御系平成24年度に見出した酸化修飾されていないIrrの精製方法をさらに改良し,鉄イオンの混入を極力控えた最少培地を用いることにより,再現性よく酸化修飾されていないIrrを培地1リットル当たり0.5 mg程度の収量で単離・精製する手法を確立した.このようにして得られたIrrとその標的DNAとの複合体の構造解析を行うため,Irrと標的DNAが安定に複合体を形成する条件を探索した.IRP制御系FBXL5の相互作用部位と想定されるIRP1のドメイン1(IRP1-D1)について,その部分のみを切りだして発現させる大腸菌による発現・精製系の確立を試みた.IRP1-D1部分を完全長のIRP1から切り出し,His-tag融合蛋白質としての発現を試みたが,十分量の発現は認められなかった.原因としては,ドメイン化したことによりその構造安定性が低下したものと考えられたため,完全長IRP1の発現に変更し,酵母系を用いてその発現系の構築を試みた.その結果,収量は少ないものの酵母系によるIRP1の発現系の確立に成功し,今後収量を向上させるため,プロモーターと酵母株の検討を行う予定である.Irr-FC複合体の蛋白質間相互作用解析Irrにヘムを供給すると想定されているフェロキラターゼ(FC)とIrrの相互作用を検討するため,FCの発現・精製系の確立を試みた.FCの発現系としては精製後切断が可能なHis-tag融合蛋白質として設計し,pET系プロモーターで発現ベクターの構築に取り組んだが,十分な発現レベルは得られず,現在発現系の改良に取り組んでいる.IRP制御複合体の蛋白質間相互作用解析IRPと複合体を形成すると考えられるmRNAのIREに対する結合特性,および,ヘムによるIRE結合阻害効果を検討した。

26年度が最終年度であるため、記入しない。本年度の研究計画の各項目に対する達成度は以下のとおりである.制御系を構成する蛋白質の立体構造解析Irr制御系酸化修飾されていないIrrの大量発現・精製系については当初の目的通り達成できた.また,Irrの標的DNAへの親和性も決定でき,安定なIrr-DNA複合体の形成条件についても決定することができた.IRP制御系当初の目標のIRPドメイン1の発現・精製については予定通りの成果を挙げることはできなかったが,完全長のIRP1を酵母発現系を用いて発現することには成功したため,詳細な構造解析に必要なIRP1標品の確保に一定の目途がついたと判断でき,当初の目的はほぼ達成できたと考えられる.Irr-FC複合体の蛋白質間相互作用解析本年度ではFCの発現系とその単離・精製を目指し,その目的は達成できたが,発現量が予定より少なく,今後発現系の改良を進める予定である.平成25年度の研究計画はほぼ予定通り達成できので,平成26年度は本格的に蛋白質複合体の構造解析に取りかかることが可能になった.平成25年度の成果を元に,平成26年度特に重点を置いて遂行すべき実験内容としては,完全長IRP1の発現と精製とFC発現系の確立とその大量精製であり,特に,構造的解析の遅れているIRP1は,その発現方法が平成25年度で確立できたことから,優先させて実験計画を進める予定である.
新規アルカリ土類窒化ケイ素の創製と材料科学的評価

本研究では新規アルカリ土類酸窒化ケイ素(Ca-Si-O-NおよびBa-Si-O-N系)の合成条件を検討するとともに,それらの諸性質,特に蛍光特性について検討を行った。本研究で対象とした化合物は,Ca_3Si_2O_4N_2(N/O=0.5),Ca_2Si_3O_2N_4(N/O=2.0),さらにBaSi_6ON_8(N/O=8.0)である。また,これらの化合物に種々の希土類元素(Eu_2O_3,Yb_2O_3,CeO_2,Tb_4O_7およびSm_2O_3)を付活剤として添加し,蛍光特性を調べた。最初にCa_3Si_2O_4N_2の合成条件を検討した結果,酸化カルシウム(CaO),酸化ケイ素(SiO_2)および窒化ケイ素(Si_3N_4)の混合粉体を1450°Cで2h,窒素雰囲気中で加熱すると目的の化合物が得られることが分かった。得られた化合物に付活剤を添加して調製した(Ca_<1-x>RE_x)_3Si_2O_4N_2(RE:希土類元素(付活剤))の中で,(Ca_<1-x>Sm_x)_3Si_2O_4N_2および(Ca_<1-x>Tb_x)_3Si_2O_4N_2はそれぞれ赤色および緑色発光を示した。つぎに,Ca_2Si_3O_2N_4を合成するため,出発粉体としてCaOおよびSi_3N_4を選択した。これらの粉体を化学量組成に調製したのち,1550°Cで2h,窒素気流中で加熱するとCa_2Si_3O_2N_4の単一相が得られた。この化合物にEuを置換固溶させた(Ca_<1-x>Eu_x)_2Si_3O_2N_4(x=0.01-0.1)の励起発光スペクトルを測定したところ,青色LEDの465nmの波長を含む幅広いスペクトルが観測された。これらの化合物の発光波長は,Eu添加量(x)が0.01から0.1に増加すると606から620nmへと長波長側にシフトし,橙色赤色の発光を示すことが分かった。さらに,BaSi_6ON_8の合成条件を調べたところ,炭酸バリウム(BaCO_3)とSi_3N_4の混合粉体を175°Cで2h加熱すると,目的の化合物が得られることが分かった。この条件で合成した(Ba_<0.996>Eu_<0.004>)Si_6ON_8は,301nmの励起により503nmの青緑色発光を示し,その相対発光強度(標準試料:CaWO_4)は2.7に達した。

この条件で合成した(Ba_<0.996>Eu_<0.004>)Si_6ON_8は,301nmの励起により503nmの青緑色発光を示し,その相対発光強度(標準試料:CaWO_4)は2.7に達した。本年度では新規なアルカリ土類酸窒化ケイ素として酸窒化ケイ素カルシウム(Ca_3Si_2N_2O_4)に着目し,その合成条件を検討するとともに,得られた化合物に付活剤をドープして蛍光特性について評価を行った。試料はCaCO_3,Si_3N_4およびSiO_2を混合し,さらに付活剤として希土類(RE)酸化物RE'_2O_3(RE'=La,Nd,Sm,Eu,Gd,Dy,ErおよびYb),CeO_2,Pr_6O_<11>,Tb_4O_7のうちの一つを化学量論比((Ca+RE)/<Si>=1.5)になるように加えた。これらの混合粉体を12501400°Cの種々の温度で3h、N_2気流中において加熱し,さらに50MPaの圧力で円板状に成形し,上記と同じ条件で加熱して目的の化合物を得た。得られた粉体について,それぞれ励起・発光スペクトルを測定した。本年度の成果を要約すると,以下のようになる。(1)Ca_3Si_2N_2O_4の合成条件を検討するため,付活剤を添加せずに13001400°Cの温度において加熱した試料の結晶相をXRDによって調べた。その結果,いずれの加熱試料からもほぼ目的とする相(Ca_3Si_2N_2O_4)が検出されたが,EDXによる組成分析およびEu付活による蛍光特性の総合的な評価によって,Ca_3Si_2N_2O_4を合成するための最適な加熱温度を1300°Cに決定した。(2)1mol%の付活剤を加えて調製した化合物に対して,370nmをピーク波長とする近紫外線を照射したところ,Ce付活の場合が青白色,Eu付活の場合が黄緑色,さらにTb付活の場合が緑色の発光を示した。また,Tbを3mol%付活した場合,303nmの光で励起して550nm付近をピークとする緑色の強い発光を示した。さらに,Ybを0.1mol%付活した場合には青白色に発光した。青色LEDと組み合わせ可能な新規赤色発光蛍光体を検索するため,本研究ではCa_2Si_3N_4O_2(N/O=2.0)の合成条件を検討し,さらにこの化合物に付活剤として酸化ユウロピウム(Eu_2O_3)を添加して蛍光特性を検討した。また,この化合物の蛍光特性をCa_3Si_2N_2O_4(N/O=0.5)の場合と比較し,蛍光特性に及ぼすN/O比の影響についてもあわせて調べた。Ca_2Si_3N_4O_2を固相合成するため,出発粉体として酸化カルシウム(CaO ; CaCO_3の仮焼により調製)および窒化ケイ素(Si_3N_4)を選択した。これらの出発粉体を化学量組成になるように混合・成形し,1350-1650°Cの種々の温度でそれぞれ2h加熱し,結晶性の良い化合物を得るための加熱条件を調べた。その結果,1550°C以上で2h,窒素気流中で加熱するとCa_2Si_3N_4O_2の単一相が得られ,さらに1600°C,2h加熱した時に最も結晶性が良くなることが分かった。そこで,Ca_2Si_3N_4O_2の固相合成の際に付活剤としてEu_2O_3を添加し1600°Cで加熱反応させたところ,融解してしまった。このことから,反応温度を1550°Cに下げて加熱し(Ca_<1-x>Eu_x)_2Si_3N_4O_2(x=0.01-0.1)を合成した。X線回折ではEuに関連する生成物が検出されなかったことから,EuイオンはCaサイトを置換していることが分かった。これらの化合物の励起発光スペクトルを測定したところ,青色LEDの465nmの波長を含む幅広いスペクトルが観測された。励起波長はCa_3Si_2N_2O_4(N/O=0.5)の場合よりもN/O比の高いCa_2Si_3N_4O_2の方が長波長側にシフトしたことから,共有結合性の高い窒素原子の存在が励起波長のシフトに影響を及ぼしていることが明らかになった。また,これらの化合物にブラックライトを照射すると橙色赤色発光を示したが,発光波長はEu添加量(x)が0.01から0.1に増加すると606から620nmへと長波長側にシフトすることが分かった。
骨格筋WNKキナーゼによる筋肥大制御メカニズムの解明

WNKキナーゼは、遺伝性高血圧疾患である偽性低アルドステロン症II型の原因遺伝子であり、主に腎臓での塩分出納、血圧調節に関わる。申請者は最近、WNKの下流分子Na-K-2Cl共輸送体1が骨格筋形成を制御しており、その阻害剤ループ利尿薬がサルコペニア(加齢や疾病による筋力、筋量の低下)に関与する事を見出した。本研究の目的はさらに、骨格筋の主要WNKアイソフォームWNK1に着目し、1骨格筋肥大における生理機能、2WNK1による筋萎縮関連遺伝子の転写制御機構、3骨格筋WNKシグナルを修飾する生理的因子や疾病モデル、を解明する事である。これによりサルコペニアの新たな治療戦略が創出される事が期待される。サルコペニア(加齢,慢性疾患による骨格筋量・筋力の低下)の病態解明は未だに不十分であり,運動や食事療法以外に有効な治療法が確立していない。本研究では,遺伝性高血圧疾患の原因遺伝子かつ血圧制御因子として従来知られるWNK(with no lysine)1キナーゼによる骨格筋肥大の新たな制御機構を解明し,サルコペニアの治療戦略を創出することが目的である。本研究はこれまでに,骨格筋WNK1の生理機能について以下を示した。1骨格筋細胞の肥大制御:マウス骨格筋培養細胞C2C12細胞において,WNKアイソフォーム1ー4の中WNK1のみが発現しており,筋管細胞への分化誘導に伴いタンパク発現量が経時的に増加した。siRNAによるWNK1ノックダウン,またはWNKのキナーゼ活性阻害剤WNK463の投与を行うと,筋管細胞径の顕著な萎縮ならびに筋萎縮関連遺伝子(atrogene)atrogin-1,MuRF1の転写増加を認めた。2Forkhead box protein Oアイソフォーム4(FOXO4)の機能調節:WNK1ノックダウンを行ったC2C12細胞では,atrogeneの主たる転写因子FOXO1/3a/4の中FOXO4の核内発現量が選択的に増加した。siFOXO4を同時に行うと筋管細胞萎縮とatrogene転写増加が完全にキャンセルされた。3マウス骨格筋におけるatrogene転写制御:WNK463を野生型マウスに経口投与すると,用量依存的にatrogin-1,MuRF1の転写が増加した。さらにアデニン腎症による慢性腎臓病・サルコペニアモデルマウスを作成すると骨格筋WNKシグナルが減弱する一方で,回し車による長期運動トレーニングによりWNK1タンパク発現量が増加することを示した。以上の結果は,培養細胞のみならず生体においても,WNK1が骨格筋肥大の制御に深く関与することを示唆している。WNK1キナーゼは従来,尿細管上皮細胞,血管平滑筋に発現し生理的に血圧,体液量を制御する重要な因子として知られる。一方で近年,免疫細胞の機能やオートファジーを制御するなど,生体の恒常性維持に重要な新たな機能も報告され非常に注目されている。本研究ではまず培養細胞実験によって,WNK1が長寿遺伝子としても知られるFOXO4の機能調節を介し,強力に骨格筋細胞の肥大,atrogeneの発現を制御することを見出した。さらにマウス生体においても,WNK阻害剤の経口投与によって培養細胞以上に強力にatrogeneの転写が誘導されることを示した。生理的な骨格筋肥大刺激である運動がWNK1のタンパク発現量を増加させることも合わせて,WNK1が骨格筋において極めて重要な役割を果たしていることが示唆される。まずここまでのデータをまとめ,昨年国際学会での発表,論文発表を行った。本研究はWNK1-FOXO4-atrogeneという新しいシグナル伝達経路を同定し,サルコペニアの分子病態の解明に寄与することが期待される。今後さらに,マウス生体における機能解析を中心に以下の実験を予定する。1WNK1によるFOXO4リン酸化制御:FOXO4は主にリン酸化による核外移行,不活化によってatrogene転写活性を調節されている。骨格筋細胞,マウス骨格筋双方においてWNKキナーゼ活性の阻害剤WNK463が強力にatrogene転写を誘導したことから,まずはWNK1がFOXO4のリン酸化に関わるか検証する。リン酸化が確認された場合,リン酸化部位の特定,ならびに同部位のリン酸化がFOXO4の核内外局在ならびにatrogene転写活性に及ぼす影響を検証する。2WNK1ノックアウトマウスの解析:既に保有するWNK1ヘテロノックアウトマウスにおいて骨格筋量,筋線維サイズや運動機能といった表現型の解析を行う。3骨格筋WNKシグナルの生理修飾因子の探索:野生型マウスを用いて,食事内容やインスリンなど骨格筋WNKシグナルに影響する運動以外の生理修飾因子を検証する。本邦でも高齢者の約5人に1人,重症の慢性腎臓病患者においては約2人に1人がサルコペニアを合併することが知られる。本研究は,慢性腎臓病が骨格筋WNKシグナルを減弱させることも見出しており,これを特異的に活性化する治療戦略の開発も視野に入れて,引き続き研究計画を遂行する予定である。

本研究の目的はさらに、骨格筋の主要WNKアイソフォームWNK1に着目し、1骨格筋肥大における生理機能、2WNK1による筋萎縮関連遺伝子の転写制御機構、3骨格筋WNKシグナルを修飾する生理的因子や疾病モデル、を解明する事である。これによりサルコペニアの新たな治療戦略が創出される事が期待される。サルコペニア(加齢,慢性疾患による骨格筋量・筋力の低下)の病態解明は未だに不十分であり,運動や食事療法以外に有効な治療法が確立していない。本研究では,遺伝性高血圧疾患の原因遺伝子かつ血圧制御因子として従来知られるWNK(with no lysine)1キナーゼによる骨格筋肥大の新たな制御機構を解明し,サルコペニアの治療戦略を創出することが目的である。本研究はこれまでに,骨格筋WNK1の生理機能について以下を示した。1骨格筋細胞の肥大制御:マウス骨格筋培養細胞C2C12細胞において,WNKアイソフォーム1ー4の中WNK1のみが発現しており,筋管細胞への分化誘導に伴いタンパク発現量が経時的に増加した。siRNAによるWNK1ノックダウン,またはWNKのキナーゼ活性阻害剤WNK463の投与を行うと,筋管細胞径の顕著な萎縮ならびに筋萎縮関連遺伝子(atrogene)atrogin-1,MuRF1の転写増加を認めた。2Forkhead box protein Oアイソフォーム4(FOXO4)の機能調節:WNK1ノックダウンを行ったC2C12細胞では,atrogeneの主たる転写因子FOXO1/3a/4の中FOXO4の核内発現量が選択的に増加した。siFOXO4を同時に行うと筋管細胞萎縮とatrogene転写増加が完全にキャンセルされた。3マウス骨格筋におけるatrogene転写制御:WNK463を野生型マウスに経口投与すると,用量依存的にatrogin-1,MuRF1の転写が増加した。さらにアデニン腎症による慢性腎臓病・サルコペニアモデルマウスを作成すると骨格筋WNKシグナルが減弱する一方で,回し車による長期運動トレーニングによりWNK1タンパク発現量が増加することを示した。以上の結果は,培養細胞のみならず生体においても,WNK1が骨格筋肥大の制御に深く関与することを示唆している。WNK1キナーゼは従来,尿細管上皮細胞,血管平滑筋に発現し生理的に血圧,体液量を制御する重要な因子として知られる。一方で近年,免疫細胞の機能やオートファジーを制御するなど,生体の恒常性維持に重要な新たな機能も報告され非常に注目されている。本研究ではまず培養細胞実験によって,WNK1が長寿遺伝子としても知られるFOXO4の機能調節を介し,強力に骨格筋細胞の肥大,atrogeneの発現を制御することを見出した。さらにマウス生体においても,WNK阻害剤の経口投与によって培養細胞以上に強力にatrogeneの転写が誘導されることを示した。生理的な骨格筋肥大刺激である運動がWNK1のタンパク発現量を増加させることも合わせて,WNK1が骨格筋において極めて重要な役割を果たしていることが示唆される。まずここまでのデータをまとめ,昨年国際学会での発表,論文発表を行った。
ユビキチンリガーゼATLsによるC/Nシグナル制御機構の解明

植物の2大栄養素である,光合成によって得られる糖(C)と根から吸収される窒素(N)はその代謝がクロストークしており,互いに厳密な制御がなされている。それにより,植物はこのCとNの相対量比(C/N)を感知し適切に応答する能力をもっている。申請者らは,この「C/N応答」に着目し,植物C/N応答のメカニズム解明を目指し研究を進めている。これまでにスクリーニングによりC/N非感受性の変異体を単離し,その原因遺伝子が膜局在ユビキチンリガーゼATL31であることを同定した。また,そのユビキチン化標的タンパク質候補として14-3-3群を単離している。さらに昨年度までに新規ATL31相互作用因子として細胞膜局在型SNAREのSYP121を同定している。SYP121はうどんこ病菌への抵抗反応に関与することが知られている。植物はうどんこ病菌侵入時に,パピラと呼ばれる物理的障壁を作ることでその侵入を阻止しようとする。SYP121は細胞膜上のうどんこ病菌侵入部位に特異的に集合し,パピラ構成成分を運んできた小胞上にある小胞型SNAREを受け止めることで部位特異的なパピラ形成が完了する。本年度は,ATL31もまたうどんこ病菌への抵抗性に関与しているかを検証した。その結果,ATL31がSYP121と同様に,うどんこ病菌侵入部位に集合すること及び,ATL31過剰発現体ではパピラ形成速度が増加し,侵入阻止率が増加することを見出した。C/N制御がパピラ形成に関与する報告は今までに無く,新規の制御メカニズムの提唱が見込まれる。今後は,SYP121とATL31の相互作用の詳細や,C/N応答とパピラ形成の関係について,遺伝学的,生化学的及び生理学的解析により解明を試みる。これにより,ATL31によるC/N制御が,どのように免疫応答に関与しているか,理解を深める。植物の主要栄養素である糖(C)と窒素(N)は有機物合成をはじめ様々な代謝の重要な因子であり,これらは互いにクロストークしていることが知られている。そのため植物はこのCとNの相対量比(C/N)を感知し応答する能力を獲得してきた。そこで申請者らはこの「C/N応答」に着目し,植物C/N応答機構の全容解明を目標とし,研究を進めている。これまでにC/N非感受性の変異体をスクリーニングにより単離し,その原因遺伝子が膜局在ユビキチンリガーゼATL31であることを同定した。そこでこのATL31に関する機能解析を行っており,すでにそのユビキチン化標的タンパク質候補として14-3-3群を単離している(Sato et al.,2011, Plant J,137-146)。そこで当該年度は,ATL31を中心とするC/N応答制御の全容解明に向けて,ATL31自体の制御様式解明を目指し,さらなるATL31相互作用因子の探索を行った。この時,ATL31が膜局在時特異的に相互作用しているタンパク質を同定することを目的に,架橋剤を用いて免疫沈降及びMS解析を行った。その結果,14-3-3群以外に,多数の膜交通系に関与するタンパク質が相互作用因子として同定された。これまでに一部の植物栄養応答は膜交通系によって巧妙に制御されていることが示されているが,C/N応答と膜交通系の関わりを示す知見は全く得られていない。つまり,ATL31が膜交通系によりどのように制御されているかを検証していくことで新規のメカニズムの提唱が見込まれる。植物の主要栄養素のなかでも糖(炭素源,C)と窒素(N)は基幹代謝を担う重要な因子であり,アミノ酸合成をはじめとした広範な代謝過程において深い関わりをもっている。よって,細胞内のC及びNの絶対量に加えて,両者の量的バランス「C/N」が重要なシグナルとなり,各代謝酵素の活性,さらには植物の生活環の重要な転換点が制御される。これら「C/N応答」の分子実態解明を目指し,これまでにC/N非感受性の変異体をスクリーニングにより単離し,その原因遺伝子が膜局在ユビキチンリガーゼATL31であることを同定した。そこでこのATL31に関する機能解析を行っており,そのユビキチン化標的タンパク質として14-3-3群の同定に成功し,Plant Journal誌において報告した(Sato et al,2011,Plant J,137-146)。これはC/N応答に関与するユビキチンリガーゼの標的を同定した初めての報告である。また,前年度に取り組んだATL31相互作用因子の探索によって,14-3-3群以外に,多数の膜交通系に関与するタンパク質が同定されていた。当該年度は膜交通系タンパク質の個別研究により,ATL31がSYP121タンパク質とin vivoで相互作用していることを確認した。SYP121はQa-SNAREタンパク質であり,うどん粉病菌への抵抗性及び気孔開閉に機能していることが報告されている。ATL31もまた病害抵抗性への関与が示されていることから(論文投稿中),SYP121との相互作用が生理的に意味のあるものである可能性が高い。C応答やN応答が病害応答に関与するという報告がこれまでに多数あり,それらの報告においてもCとNのバランスが重要であることが示唆されている。ATL31とSYP121の解析が,C/N応答と病害応答の関与

メカニズム解明への端緒となることが期待される。植物の2大栄養素である,光合成によって得られる糖(C)と根から吸収される窒素(N)はその代謝がクロストークしており,互いに厳密な制御がなされている。それにより,植物はこのCとNの相対量比(C/N)を感知し適切に応答する能力をもっている。申請者らは,この「C/N応答」に着目し,植物C/N応答のメカニズム解明を目指し研究を進めている。これまでにスクリーニングによりC/N非感受性の変異体を単離し,その原因遺伝子が膜局在ユビキチンリガーゼATL31であることを同定した。また,そのユビキチン化標的タンパク質候補として14-3-3群を単離している。さらに昨年度までに新規ATL31相互作用因子として細胞膜局在型SNAREのSYP121を同定している。SYP121はうどんこ病菌への抵抗反応に関与することが知られている。植物はうどんこ病菌侵入時に,パピラと呼ばれる物理的障壁を作ることでその侵入を阻止しようとする。SYP121は細胞膜上のうどんこ病菌侵入部位に特異的に集合し,パピラ構成成分を運んできた小胞上にある小胞型SNAREを受け止めることで部位特異的なパピラ形成が完了する。本年度は,ATL31もまたうどんこ病菌への抵抗性に関与しているかを検証した。その結果,ATL31がSYP121と同様に,うどんこ病菌侵入部位に集合すること及び,ATL31過剰発現体ではパピラ形成速度が増加し,侵入阻止率が増加することを見出した。C/N制御がパピラ形成に関与する報告は今までに無く,新規の制御メカニズムの提唱が見込まれる。今後は,SYP121とATL31の相互作用の詳細や,C/N応答とパピラ形成の関係について,遺伝学的,生化学的及び生理学的解析により解明を試みる。これにより,ATL31によるC/N制御が,どのように免疫応答に関与しているか,理解を深める。当該年度中に,ATL31及びそのホモログATL6の二重変異体が,光強度依存的に葉が黄化する表現型が得られた。この黄化現象はC/N応答の異常によるものであることが考えられ,現在申請内容と並行して解析を進めている。そのため,申請内容の当初の計画からはやや遅れているが,今後,ATL31を中心としたC/N応答制御機構解明のために,より包括的な理解が見込める状況となっている。「11.現在までの達成度」にも記したとおり,at131 at16変異体に関して新たな表現型を発見した。この黄化現象は,ATL31によるC/N応答制御を理解する上でカギとなると考えられる。そこで,今後は現在遂行している研究計画と並行して黄化現象に関する解析も行い,C/N応答制御の全体像解明に迫る。
相空間構造に基づく多遷移反応動力学とメソスケールで発現する新規なダイナミックス

我々は粗視化したスケールの揺らぎに比べて充分小さいが、微視的スケールの揺らぎに比べて大きい変位に対する「粗視化されたレベル」における協同運動を図る指標としてカオス力学系の有限サイズリヤプノブ指数を用いて「進化の所産として獲得された(とされる)」ファネル型と非ファネル型エネルギー地形をもつたんぱく質における遅い大振幅ダイナミックスにおける協同運動を解析した。有限サイズリヤプノフ指数とは、端的にいえば、可変な有限解像度のもとでの軌道不安定性の強さに対応する。解析の結果、微視的には強いカオスであるが、大振幅運動を伴う主成分座標に投影した運動は「(微視的な)強力オス→(粗視化されたスケールの)弱カオス」への転移が観測され、フラストレーションがより小さいファネル型エネルギー地形ほど顕著にその傾向があることが分かった。凸凹なポテンシャルエネルギー面上で生起する化学反応動力学を記述する基礎理論を構築することを目的とし、「どのような条件下で異なるサドルを通過する反応軌道のあいだにダイナミカルな相関が持続しえるか」などの多遷移ダイナミックスに関する一般的性質を抽出するための少数自由度メタファーモデルを作成した。研究成果に関しては、国際会議4件(うち、2件は招待講演)および日本蛋白質科学会、日本物理学会、分子構造総合討論会などで発表し、学術雑誌Adv.Chem.Phys.の編集と総説執筆を行った(2004年度以内に出版される予定)。
地すべり地の粘土層生成機構の解析と観察に関する研究

福井県において、これまでに発生した積雪・融雪の被害状況を把握するとともに、融雪によって引き起こされた地すべりについての研究を行った。また、福井工業高等専門学校敷地内に地すべり発生の模擬斜面と観察施設を設置して、降雪の融雪状況と地面内の融雪水の下降する様子を観察した。さらに、地面内の粘土粒子が地中を降下するシミュレーションを理論的に解析した。これらのことより、次のような研究結果が得られた。(1)福井県における代表的な地すべり発生地である、丹生郡越前町梨子ヶ平地籍で発生している地すべりについて、我々はさまざまな方法により観察を続けてきた。この地すべりについて、現地での様々なデーター測定を行い、全体の地すべり地域を4つの区域に分割し、その地すべりの原因と平成19年度以降の危険度を報告した。(2)地滑り面は、一般に力学的に傾斜量などの地形によって決定されることと、地質的に粘土層において、すべりが発生することの矛盾を解明する-方法として、地表から地中への浸透による微粒子の運動が粘土層を形成し、力学的討論に影響すると考えてシミュレーションを試みた。その結果、微粒子層(粘土層)が地中のある深さに生成されることがわかった。(3)地すべり発生の模擬斜面と観察施設を構築し模擬斜面の実験により、測定した結果、シミュレーション結果が実際に実験によって確認された。これまでの地すべりの多くの報告においては、地すべり地における地質・地形の特徴、あるいは、その引き金となる、深層地下水量・融雪浸透水量と間隙水圧の大きさなどが主に考慮されている。その場合、すべり面における粘土層は予め存在しているとされている。また、地すべり斜面の安定解析の研究が進められており、すべり面を力学的な立場から説明し、地すべりの発生因、規模、形状を論じている。しかし、このようにして、力学的に決定される地すべり面の位置と実際に観測される粘土層の位置に関してはこれまでほとんど論じられていない。そこで、我々は粘土層が地中に形成される土粒子の土中の降下について、実際の実験フィールドを校内に設置して、地中の含水率を連続的に測定するシステムを製作し、地すべり地に模したフィールドでの積雪前後の含水率を測定した。その結果つぎのことがわかった。(1)4極端子法により地中の比抵抗値から、地中の平均含水率を測定した(2)学校内に設置したマサ土斜面において実験した結果、最大積雪後、天候、気温の状況にもよるが、通常12日後に約1mの地下に浸透し、融雪開始よりかなり時間的に遅れる。(3)また、水が表面から一様に下方に浸透する以外の水挙動や、さらに実際の地すべり地における測定、あるいは、地下1020mにおける測定も今後必要と考えられる。さらに、平成17年12月から平成18年2月には記録的な豪雪が北陸・東北地方に降り、平成18年豪雪と命名された。われわれは、日本雪工学会の研究メンバーとして、本研究テーマに基づく研究を行い、北陸地方の雪の特性などと地すべり災害などについての研究を行い、報告した。これまでの地すべりの多くの報告において、この地すべりの発生する「すべり面」は予め存在しているとされている。また、地すべり斜面の安定解析の研究が進められており、すべり面の規定を力学的な立場から説明し、地すべりの発生因、規模、形状を論じている。しかし、このようにして、議論される力学的に決定される地すべり面の位置と実際に観測される粘土層の位置に関してはこれまでほとんど論じられていない。したがって、この研究では、融雪地すべりの原因の一つと考えられる融雪水による粘土層の生成を簡単なシミュレーションによって調べた。シミュレーションの方法として、地表水が地中へ浸透、下降する過程において、一様な地盤中のある深さ部分に粘土層が新しく生成される可能性をコンピューターによってシミュレートし、それが地すべり問題の重要な課題であることを示した。たとえば、下降速度の一定の割合で減少するときの地すべり面の位置、また、下降速度が土粒子に含まれる粘土の密度に依存する、より実際に近い場合のすべり面位置をシミュレーションにより求めた。

その結果、土壌中の当初粘土含有量が多いときは水の浸透下降速度は小さく、また、水の最終的な浸透深さも小さくなることを示した。このために粘土層は浅いところにできてそこに留まるので地すべり層の厚さも浅くなることを報告した。これと併せて地表水状況を考慮すると、最終粘土層生成位置の変化は当初の粘土量の大小と降雨量の大小により、差異を生ずる可能性があることも報告した。福井県における、平成18年から平成19年にかけて発生した積雪・融雪の被害状況を把握するとともに、融雪によって引き起こされた地すべりについての研究を行った。また、福井工業高等専門学校敷地内に地すべり発生の模擬斜面と観察施設を設置して、降雪の融雪状況と地面内の融雪水の下降する様子を観察した。さらに、地面内の粘土粒子が地中を降下するシミュレーションを理論的に解析した。これらのことより、次のような研究結果が得られた。(1)福井県における代表的な地すべり発生地である、丹生郡越前町梨子ケ平地籍で平成6年頃より発生している地すべりについて、我々はさまざまな方法により観察を続けてきた。この地すべりについて、現地での様々なデーター測定を行い、全体の地すべり地域を4つの区域に分割し、その地すべりの原因と平成19年度以降の危険度を報告した。(2)地滑り面は、一般に力学的に傾斜量などの地形によって決定されることと、地質的に粘土層において、すべりが発生することの矛盾を解明する一方法として、地表から地中への浸透による微粒子の運動が粘土層を形成し、力学的討論に影響すると考えてシミュレーションを試みた。その結果、微粒子層(粘土層)が地中のある深さに生成されることがわかった。(3)地すべり発生の模擬斜面と観察施設を構築し、このようなモデルを実際に適用する際に重要となる、積雪と融雪による地表水の生成を実際に模擬斜面の実験により、測定した結果、福井県のような温暖な地方でも積雪後、ただちには地表水とならないことがわかった。
アワビ類の代謝面からみた適応戦略

アワビ類の代謝を明らかにするため、クロアワビを用いて、7段階の水温における酸素消費速度およびアンモニア態窒素排泄速度を測定し、クロアワビの代謝と水温の関係について検討を行なうとともに、エゾアワビなど他のアワビ類の代謝と比較解析を行なった。クロアワビの酸素消費速度(R:ml O_2/個体/時間)と総湿重量(W:g)および水温(T:°C)の間には、R=0.0327W^<0.693>・1.10408^Tの関係が得られ、水温1020°Cの範囲のQ_<10>値は1.4-1.8範囲で安定した値を示した。同じ10-20°CのエゾアワビのQ_<10>値は2.5(浮・菊地1975)で同じ水温範囲ではエゾアワビのほうが水温変化の酸素消費速度に及ぼす影響が高いことが明らかになった。クロアワビのアンモニア態窒素排泄速度(E:μg-atm/個体/時間)は10-25°Cの範囲でQ_<10>値は約2.0でE=0.0166W^<0.665>・1.143^Tの式であらわされた。酸素消費速度、アンモニア態窒素排泄速度ともに、実験材料の生息場所の水温(10-25°C)の範囲内ではQ_<10>値は1.5-2.2の一定した値を示し、水温の上昇に比例して代謝速度が高くなった。また、10°Cより水温が下がると急速に代謝速度が低下したのに対し、25°Cより水温があがっても代謝速度はほとんど変化しなかった。このように通常の生息水温域の上限・下限近くに代謝に関する生理的変曲点が存在していることが明らかになった。O/N比から代謝基質を推定すると、生息水温における測定でもっとも蛋白質の利用率が高く、水温が上昇しても、下降しても、代謝基質として蛋白質の利用率が減少することが明らかになり、代謝において、なんらかの形で生息水温に対する適応が存在する可能性が示唆された。