hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
金属カチオンによって誘起されるDNAの液晶ゲル化についての研究

液晶ゲル"が自己組織化的に形成されることを見出した。コバルトイオンなどの遷移金属カチオン水溶液ヂへの透析によって調製されたDNA液晶ゲルの複屈折とヤング率のDNA水溶液の仕込みのpHとの関係について調べた結果、DNA液晶ゲルを調製するためには、DNAをpHが8.5以上の塩基性緩衝液に溶解する必要があることが明らかとなった。一方、液晶ゲル形成過程における、内部ゾル層のpHの時間変化について測定した結果、透析時間の経過とともに内部ゾル層のpHが低下して行き、液晶ゲル層の成長過程の初期過程から後期過程へとクロスオーバーする時間と、内部ゾル層のpHが液晶ゲル化に必要なpHを下回る時間がほぼ一致することがわかった。この結果から、DNA水溶液の液晶ゲル形成過程は、金属カチオンの拡散が律速となる初期過程と、DNA分子と金属カチオンの相互作用の変化が支配的になる後期過程で表されることが明らかになった。DNA液晶ゲルの小角光散乱測定と小角X線散乱測定の結果、DNA液晶ゲルの構造の異方性が、幅広い散乱ベクトルの範囲において保たれていることが明らかになった。DNA液晶ゲルフィルムにアクリジンオレンジなどのインターカレーターが吸着すると、複屈折がの絶対値と空間分布が変化することが実験によって明らかとなり、この特性を利用することによって、発がん物質の検知を行うことが可能な吸着材料への応用の可能性が示唆された。アテロコラーゲンの酸性水溶液をpH7.0以上の緩衝液中に滴下すると液晶構造を持つ微粒子状の液晶ゲルが形成されることを明らかにした。アテロコラーゲンは繊維芽細胞などの動物細胞との細胞接着性に優れており、アテロコラーゲン液晶ゲルは、動物細胞の異方的な構造を持つ細胞足場として利用することが出来る。
Ara-Cによる小頭症の発生過程における神経細胞移動障害の役割

(目的)小頭症の発生過程には、多様な神経細胞移動障害の過程が推測される。本研究では、DNA合成阻害剤であるAra-C(cytosine arabinoside)を妊娠マウスに接種して小頭症モデルを作成し、本症にともなう神経細胞移動障害の過程を免疫組織学的に検索した。(方法)ICR-JCL系マウスの妊娠13.5および14.5日目にAra-Cを30mg/kg腹腔内に接種した群を実験群、同様の方法で生食水を接種した群を対照群とした。これらの胎仔および出生マウスの摘出脳について病理組織学的検索を行うとともに、一部の検体には妊娠15.5日目にBrdU(5-bromodeoxyuridine)を腹腔内接種してBrdU陽性細胞の脳内分布を観察した。(結果)胎生15.5日目の対照群では、nestin陽性の放射状グリア線維が脳室帯から脳表まで密に分布し、BrdU陽性の神経上皮細胞は脳室帯の外層に主として集積していた。subplateには内包からcalretinin陽性線維が明瞭に観察された。実験群では、放射状グリア線維は帯状回の皮質では一部において欠如し、脳室帯の神経上皮細胞にもBrdUを欠如する領域が観察された。内包からsubplateにかけてcalretinin血陽悔線維の伸長は不良で、帯状回および前頭葉のsubplateには陽隆線維は認められなかった。TUNEL陽性細胞は大脳半球に広範囲に分布し、特に脳室帯および中間層に多数分布していた。生後0日目には、両側の帯状回から前頭葉の皮質下に小卵円形の異所性灰白質を認め、13日目にはさらに、側脳室の上側方部にも異所性灰白質を認めた。(結語)Ara-Cは脳室帯および中間層の幼弱な神経細胞に強いアポトーシスを惹起することが明らかとなった。これに引き続く放射状および接線方向の神経細胞移動障害が、小頭症および異所性灰白質の成因のひとつと推測された。概要:本年度はAra-Cによる実験的小頭症モデルマウスにおいて、小頭症の発生過程にいたる形態学的・免疫組織学的評価と、神経細胞の生成動態の解析を中心に行った。方法:ICR-JCL系マウスの妊娠13.5および14.5日目にAra-Cを30mg/kg腹腔内に接種し実験群、生食水を接種し対照群とした。これらの摘出脳についてnestin, calretinin, MAP2およびTUNELの各免疫染色を行うとともに、一部には妊娠15.5日目にBrdUを腹腔内接種してBrdU陽性細胞の脳内分布を観察した。結果:胎生15.5日目の対照群では、nestin陽性の放射状グリア線維が脳室帯から脳表まで密に分布し、BrdU陽性の神経上皮細胞は脳室帯の外層に主として集積していた。内包からsubplateにかけてcalretinin陽性線維の伸長は不良で、帯状回および前頭葉のsubplateには陽性線維は認められなかった。

生後0日目には、両側の帯状回から前頭葉の皮質下に小卵円形の異所性灰白質を認め、生後1日目にはさらに、側脳室の上側方部にも異所性灰白質を認めた。これら異所性灰白質の神経細胞はMAP2陽性であった。考察:Ara-Cは脳室帯および中間層の幼弱な神経細胞に強いアポトーシスを惹起することが明らかとなった。神経細胞の移動障害は放射状方向のみならず接線方向の細胞移動にも認められ、異所性灰白質をともなう小頭症の発生過程に密接に関連していた。(目的)小頭症の発生過程には、多様な神経細胞移動障害の過程が推測される。本研究では、DNA合成阻害剤であるAra-C (cytosine arabinoside)を妊娠マウスに接種して小頭症モデルを作成し、本症にともなう神経細胞移動障害の過程を免疫組織学的に検索した。(方法)ICR-JCL系マウスの妊娠13.5および14.5日目にAra-Cを30mg/kg腹腔内に接種した群を実験群、同様の方法で生食水を接種した群を対照群とした。これらの胎仔および出生マウスの摘出脳について病理組織学的検索を行うとともに、一部の検体には妊娠15.5日目にBrdU (5-bromodeoxyuridine)を腹腔内接種してBrdU陽性細胞の脳内分布を観察した。(結果)胎生15.5日目の対照群では、nestin陽性の放射状グリア線維が脳室帯から脳表まで密に分布し、BrdU陽性の神経上皮細胞は脳室帯の外層に主として集積していた。subplateには内包からcalretinin陽性線維が明瞭に観察された。実験群では、放射状グリア線維は帯状回の皮質では一部において欠如し、脳室帯の神経上皮細胞にもBrdUを欠如する領域が観察された。内包からsubplateにかけてcalretinin陽性線維の伸長は不良で、帯状回および前頭葉のsubplateには陽性線維は認められなかった。TUNEL陽性細胞は大脳半球に広範囲に分布し、特に脳室帯および中間層に多数分布していた。生後0日目には、両側の帯状回から前頭葉の皮質下に小卵円形の異所性灰白質を認め、13日目にはさらに、側脳室の上側方部にも異所性灰白質を認めた。(結語)Ara-Cは脳室帯および中間層の幼弱な神経細胞に強いアポトーシスを惹起することが明らかとなった。これに引き続く放射状および接線方向の神経細胞移動障害が、小頭症および異所性灰白質の成因のひとつと推測された。
抗細菌性タンパク産生誘発型インプラントの開発

本研究では、臨床応用されている4種類の歯科インプラント(機械研磨処理(P)、ブラスト処理(B)、酸エッチング処理(AE)、ブラストエッチング処理(SLA))および各種サイズのマイクロGap boxを用い、各種インプラント表面形状におけるインプラント周囲組織関連細胞の伸展、増殖能およびPANAとディフェンシン(HBD)の発現に与える影響について検討した。インプラント治療の適応拡大により、近年、インプラントの抜歯即時埋入、即時加重、早期加重や糖尿病などの易感染性患者のインプラント治療など、患者のQOLの向上に伴い、術後感染リスクの高いインプラント治療が増えてきた。術後感染のリスク減少因子の1つに、生体が産生する抗細菌性タンパクの存在がある。抗細菌性タンパクには様々なものが報告されてきているが、細菌、真菌、ウイルスなど、広範囲スペクトルをもっていることおよび、歯周炎やインプラント周囲炎の細菌叢に、強い抗細菌作用を有することから、特にディフェンシンによる感染防御機構が注目されてきている。本研究では、既に臨床応用されている4種類(機械研磨処理(P)、ブラスト処理(B)、酸エッチング処理(AE)、ブラストエッチング処理(SLA))を用い、各種インプラント表面形状におけるインプラント周囲組織関連細胞のディフェンシンの発現を検索する。さらに同様に炎症刺激下におけるインプラント周囲組織関連細胞のディフェンシン発現の違いを明らかにする。実験に先立ち、Dr. Brunetteらの方法に従いサーフェイスの作成を行った。走査型電子鏡にてサーフェイスの表面形状を確認し、それぞれの細胞増殖、細胞伸展について観察し、細胞および表面形状間で細胞伸展が異なる知見を得ている。またそれぞれの表面形状におけるインプラント周囲組織関連細胞のディフェンシンの発現を定量的PCR法にて観察している。それぞれの表面形状および細胞間でその発現が異なっているが、データーを増やした後、解析を行う予定である。予知性の高いインプラント治療の発展により、インプラント治療の適応も拡大されてきた。それに伴い、インプラントの抜歯即時埋入、即時加重、早期加重や糖尿病などの易感染性患者のインプラント治療なども、患者のQOLの向上に伴い、近年、術後感染リスクの高いインプラント治療が増えている。抗細菌性タンパクには様々なものが報告されてきているが、歯周炎やインプラント周囲炎の細菌叢に、強い抗細菌作用を有することから、特にディフェンシンよる感染防御機構が注目されている。また術後感染による骨吸収においてはインプラントとその周囲組織とのインテグレーションに関連する要因としてインプラント表面形状があげられる。本研究では、臨床応用されている4種類(機械研磨処理(P)、ブラスト処理(B)、酸エッチング処理(AE)、ブラストエッチング処理(SLA))および表面形状および各種サイズのマイクロGapを用い、各種インプラント表面形状におけるインプラント周囲組織関連細胞のディフェンシンの発現を検索した。それぞれ細胞および表面形状でディフェンシンの発現は観察され、表面間で発現が異なる傾向がみられた。さらに炎症刺激下においても同様に、表面間で発現が異なる傾向にあった。また、走査型電子鏡にてサーフェイスの表面形状を確認後、表面粗さや表面形状により、細胞および表面形状間において細胞増殖、細胞伸展を確認したところ、細胞および表面形状間に有意差を認め、細胞増殖に関する周期や細胞骨格および形態によりに、抗細菌性タンパクであるディフェンシンの発現様式が異なる可能性が示唆される。
子どもの心と体の主体的発達を促進する生活体験学習プログラム開発に関する研究

平成15年度の研究は、幼児期研究おいては、体力促進プログラムを作成すること、少年期研究では、通学合宿生活体験学習のプログラムを開発することを主たる研究活動としてきた。(1)幼児期研究では、(1)体力促進に取り組む保育園の保育プログラムの観察、(2)保育園における低体温傾向の幼児の体温測定、(3)低体温児の家庭での生活の変化を捉えてきた。(2)少年期研究では、(1)九州の特色ある活動である「祭り」の調査を平成14年度から継続調査、(2)通学合宿生活体験学習の発祥の地である庄内町生活体験学校での通学合宿の1週間の参与観察、(3)参加した子どもの父母の質問紙調査を行った。研究の成果として、(1)幼児期研究での成果は、(1)幼児期から生活のリズムが壊れ、低体温が起こっている、(2)低体温児は身体を動かすことが少なく、睡眠時間が平均して少ない、(3)食事や食物の摂取に偏りがあり、朝食を食べていない幼児も多く、習慣化している。(2)少年期研究では、(1)平成15年度に行ったアンケートの分析・検討を行った。全体に日常生活において生活感がなくなってきている。一方で、生活意欲が自己感性に支配されていることがかなり大きい。(2)「祭り」調査では参加している子どもを支えている意識は、激しい体力の行使にもかかわらず、世代継承の誇りと日常生活の中での晴れがましい誇りに支えられている。(3)通学合宿生活体験学習の参与観察では、(ア)生活の一つ一つのプロセスが見える、(イ)生活環境が子どもの生活リズムと合致し、子どももそのことを受容し、心と身体の安定性を生み出している、(ウ)異年齢集団の子ども集団としての必要性の確認、(エ)親が教えないことは実際生活でできないことが多く、大人ボランティアの役割に頼れない生活の基本の家庭での習得などを究明した。研究の成果は、平成16年3月に、これまでの研究成果として報告書を作成した。本研究は、生活体験学習の領域や体験学習を実践する環境条件やシステムを明らかにし、子どもの心と体の発達のための体験学習プログラム開発への実証的研究を行うものであり、(1)現代における生活体験学習の基本的領域、内容などの概念の究明、(2)生理的、運動的、杜会的身体の発達を促進する生活体験学習のプログラム開発、実験、検証、(3)人間関係や社会関係を踏まえた道徳・倫理形成を促進する学習プログラム開発、(4)生活体験学習を展開する社会システムの研究、以上四つの研究を行うことを目的としている。そのために、(1)生活体験の原理歴史検討部会、(2)生活体験学習の国際比較研究部会、(3)乳幼児期の生活体験プログラム開発研究部会、(4)少年期の生活体験プログラム開発部会、の四部会を設定し、平成13年度は全体の検討を4回、部会ごとでの検討を数回ずつ行ってきた。(1)生活体験の原理歴史検討部会では、生活体験の概念について検討を行い、これまでの先行研究から生活体験の原理論を歴史的蓄積からの探究、消費型生活の中での「ものづくり」体験の意義についての検討などを行ってきた。(2)生活体験学習の国際比較研究部会では、14年1月に11日間にわたるイギリス調査を行い、その成果を日本生活体験学習学会第3回研究大会比較部会(14年2月23日)において発表した。(3)乳幼児期の生活体験プログラム開発研究部会では、子どもの体の発達の面から、低体温・低血圧と遊び、就寝・起床・食事など家庭での生活に関するアンケートのプレ調査を行い、生活体験学習プログラムの在り方について検討している。

(4)少年期の生活体験プログラム開発研究部会では、九州地区全511市町村に対する生活体験事業の実施状況のアンケートと資料収集を行い、学校価値や消費生活を超える主体的な総合的「生きる」構造、主体的・協同的な「作る」生活の参画にむけた学習プログラムについて検討してきた。平成14年度は、13年度における少年期部会、幼年期部会、外国部会の調査内容の検討をふまえて各部会が各々調査を行った。(1)外国部会は、子どもの生活体験についての国際比較をドイツ(ハンブルグ)とスウェーデン(ヨーテボリ)に広げて行った。特に2カ国とも生活体験という概念はほとんど使われなく、具体的に自然野外体験や環境教育推進活動として、幼児・児童期から直接自然とふれあう教育をしている。その施設・学校活動、カリキュラム等を調査した。(2)少年期部会は、(ア)子どもの日常生活と生活体験、生活技能、生活意欲の調査、(イ)子どもの心と体を結ぶ九州の特色ある活動として「祭り」を取り上げた実際の観察調査、(ウ)日常生活に必要な習慣やものづくりの動作観察調査などを行った。(ア)では、全国4地区の小学生4,5,6年生、1)北海道釧路市(サンプル1202人)、2)関東地区で埼玉県鶴ヶ島市(1115人)、3)九州地区福岡県志摩町(583人)、4)沖縄県浦添市内間小学校(313人)の計3213人を対象に調査し、家の中のテレビ、マンガ、ゲームの増加に対して、生活体験が低い状態が浮き彫りとなった。(イ)お祭り調査では、「長崎くんち」「沖縄エイサー」「庄内神楽」を対象に訓練過程を調査した。激しい長時間の練習にも耐え、体力と共に民俗文化を担う成員意識を強く感じるものだった。(ウ)では、質問紙調査と合わせて、各地区100名ずつを抽出して生活習慣、技術、技量の正しい動作の観察調査を行った。「鉛筆の握り方」「ヒモの結び方」「ハサミの持ち方」「ホウキの使い方など」など、10項日を調査したが、「教えられないこと」は、正しい技術、技量の習得に結びつかないことなど多くの結果から新たな視点を捉えることができた。(3)幼児部会では、福岡県と大分県の「さくらんぼ保育園」の視察を行い、体力増進をかかげる保育の実体を捉えた。他の保育園との対比研究も年度内に予定している。以上の調査や観察、視察についての調査結果の概要を、「中間報告」を14年度内に刊行することにしている。本研究は、生活体験学習プログラム開発を目指して、これまで2年間、特に、子どもの心と身体の視点から、(1)幼児期の体力づくりの実態、(2)少年期の日常生活と生活意欲、さらに身体動作に関する参与観察、質問紙調査、身体動作実験観察を行ってきた。この成果は、平成15年度3月に中間報告書として作成した。平成15年度の研究は、幼児期研究おいては、体力促進プログラムを作成すること、少年期研究では、通学合宿生活体験学習のプログラムを開発することを主たる研究活動としてきた。(1)幼児期研究では、(1)体力促進に取り組む保育園の保育プログラムの観察、(2)保育園における低体温傾向の幼児の体温測定、(3)低体温児の家庭での生活の変化を捉えてきた。(2)少年期研究では、(1)九州の特色ある活動である「祭り」の調査を平成14年度から継続調査、
多変量非対称SVモデルによる株式市場の分析

最近のファイナンスの計量分析では、資産収益率は、「ボラティリティ」と呼ばれる2次のモーメント(分散ないしは標準偏差)が日々変動することが明らかになっている。ボラティリティは投資リスクを表すものであり、また、オプション価格を決定する重要な変数なので、ボラティリティが変動するのであれば、その変動特性を明らかにすることは単に研究者の間だけでなく、金融実務家にとっても重要なことである。株価収益率の非対称性は、70年代後半ごろから知られるようになった。この現象は、当期の株価収益率の下落が、次の期のボラティリティの増加につながることから、リバレッジ効果と呼ばれている。SVモデルの枠組みでは、(i)収益率とボラティリティの撹乱項に負の相関を仮定する方法と、(ii)ボラティリティのモデルに収益率とその絶対値の一期ラグを含める方法の2種類がある。この研究では、まず上記の2種類の非対称SVモデルの多変量版を考案し、その推定方法を確立した。さらに、実際のデータ(S&P500,TOPIX, Hansen)に照らし合わせて、2つの多変量非対称SVモデルの比較を行った。その結果、後者のモデルのほうが柔軟に非対称性を表現できることがわかった。この研究成果を使えば、例えば、国際分散投資によるリスク減少の効果をより正確に分析することができる。また、多くの資産からなるポートフォリオのリスクを分析する際にも、このモデルは効果を発揮するであろう。SVモデルの枠組みでは、(i)収益率とボラティリティの攪乱項に負の相関を仮定する方法と、(ii)ボラティリティのモデルに収益率とその絶対値の一期ラグを含める方法の2種類がある。さらに、実際のデータ(S & P500,TOPIX, Hansen)に照らし合わせて、2つの多変量非対称SVモデルの比較を行った。
有限群の研究

平成元年度において、研究代表者は次の様な研究成果を得た。この定理を強原始環に適用することにより、次の主定理を得た。以上をまとめると、強原始環の射影的なH-分離拡大は、閉原始環の内部ガロア拡大の中へ埋め込みが可能となる、ことになる。また強原始環の一般論としては、東屋-中山による、閉原始環に関する一定理の拡張となる、次の定理を証明した。Aを強原始環、IをAの極小左ideal,A^*をIのBicommutator,更にZをAのsacleとする。このときZはA^*の左idealでもあり、A^*からEnd(Z_A)への写像η(η(a^*)(x)=a^*x、a^*εA^*、xεZ)は環としての同型写像となる。
枯草菌細胞抽出液中のメタボローム分析

本年度は最終年度であり、11月までの7ヶ月余であったので、前年度行ったミクロ液体クロマトグラフィー(μ-LC)とキャピラリー電気泳動(CE)とを組み合わせた二次元分析法によるメタボローム分析法の更なる発展を試みた。前年度では代謝物中に存在すると予想される化合物のうち紫外吸収のある化合物54種の混合物を標準試料として用いて分離条件等を検討した。検出法には紫外吸光(UV)検出法を用いたが、本年度は紫外吸収のない化合物も含めて118種の混合物を標準試料として用いた。また、検出には質量分析計(MS)の使用を前提にLCおよびCEに揮発性電解質である炭酸アンモニウムを用いた。μ-LCカラムには前回のものと同じであるが長さが50cmと長く、試料負荷量の大きなものを用いた。移動相にメタノール(A)と30mM酢酸アンモニウム緩衝液(pH4.0)(B)を用い、A:B=3:97から98:2へ25分での濃度勾配溶離を行い、その後10分間98:2で溶離した。流量は2μL/min、試料注入量は1μLとした。CE条件として、泳動液に100mM炭酸アンモニウム緩衝液(pH9.6)を用い、試料注入には電場増強電気的試料注入法を採用した。前回採用したダイナミックpHジャンクションよりは電場増強スタッキング法の方が試料濃縮に有効であった。CEにおける検出限界は2-183ng/mLであった。大腸菌の代謝物を試料に用いて二次元分離を行った。操作は前回報告と同じで、前回の場合よりも9種新規な代謝物の検出が可能であった。時間の関係でMS検出を用いた実験まではできなかった。
各種口腔スピロヘータの培養角化細胞に対する病原性についての研究

本年度は口腔由来の角化細胞であるSCC9という株細胞を標的細胞として用いて実験を行った。この細胞は口腔上皮として種々の実験に用いられているものである。口腔由来のスピロヘータとしては、T.denticola,T.vincentii,T.pectinovorum,T.socranskiiの4菌種の超音波抽出した標品を用いた。その結果、いずれの細菌抽出物でも、SCC9の剥離は起こさなかった。これらの結果は、T.denticolaが、ある種の細胞の剥離を起こすというこれまでの所見とは異なっていた。コントロールとして用いた、P.gingivalisの超音波抽出物は剥離能をもっていたので実験系そのものの問題とは考えにくい、現在一般的には、細胞剥離能は、そのタンパク分解酵素の働きによると考えられている。しかし、最近、ベ-ニ-らは、その作用は、数分の短時間で起こり、酵素の作用とは考えられないとしている。今回得られたデータもそれと一致した結果となった。具体的にそれがどのような作用によるのかは現在不明であるが、今後、その点を明らかにしてゆきたい。また、歯周組織由来の細胞の培養を試みる間に、歯根膜由来の細胞の培養が可能になった。この細胞は歯周組織の再生のもととなる細胞と考えられている。この細胞に対するBMP(骨形成因子)の作用を調べたところ、BMPがこの細胞に対しては骨細胞への分化の方向には働かないことが明らかになった。今後、その詳しい、メカニズムを明らかにしてゆきたい。
放電プラズマとＨ２Ｏの反応による活性種の生成過程の解明

本年度は,放電プラズマのシミュレーションで必要となる1O2ガスの電子衝突断面積セットの決定,および2放電プラズマ照射水中の活性酸素種&活性窒素種の生成シミュレーションの再検討を行った。2前年度において,N2ガス雰囲気下において放電プラズマを水に照射した際の水中のH2O2, NO2-, NO3-生成反応モデルを構築するとともに,0次元シミュレーションによって得られる上述の化学種の濃度の計算値と実測値の一致によってモデルの妥当性を示した。一方,シミュレーションでは,放電領域の時間変化による影響を実験結果に基づいて考慮しているが,異なるモデルに適用することを考えると望ましくない。よって,実験結果をシミュレーション中に参照せずに,同様のモデルを用いて再計算を行った。その結果,モデルにおいて考慮している化学反応の一つ[HNO2 + H2O2 + H+ →ONOOH + H2O + H+]の反応速度定数を7.8×10^3 M-2s-1としたとき,上述の化学種の濃度の計算値は実測値をおおむね再現することができ,この反応速度定数は従来の報告値[J. Chem. Soc. 0, 928 (1952), J. Geophys. Res. Atmos. 91, 2793 (1986)]とよく一致することがわかった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は放電プラズマ照射水中の活性酸素種(ROS)&活性窒素種(RNS)の生成過程の調査,気相中の放電プラズマのシミュレーションで必要となるN2ガスの電子衝突断面積セットの推定ならびにプラズマシミュレーションで用いられる電子数密度の連続の式に表れる高次の係数D3と電子到着時間分布より得られるαパラメータの関係を検討した。2N2ガスの電子衝突断面積の推定:モンテカルロシミュレーション(MCS)を用いた電子スオーム法によって,電子ドリフト速度,電離係数,縦方向拡散係数の実測値を再現するN2ガスの電子衝突断面積セットを決定した。換算電界E/Nが2,000 Td以上の範囲において,E/Nの増加に伴って低下する電離係数の実測値を再現するためには,非弾性衝突後の電子の散乱方向依存性および電離衝突で生成される電子のエネルギー分布を考慮する必要があることを明らかにした。3高次の係数D3と電子到着時間分布より得られるαパラメータの関係の検討: D3とαパラメータの関係式を導出するとともに,CH4ガスおよびSF6ガス中のD3とαパラメータをMCSによって求め,D3の計算値をαパラメータから得られるD3 (D′3)の値と比較することで導出した関係式の妥当性を検証した。その結果,電離係数が十分に低い範囲のE/Nにおいて,D3とD′3の計算値が一致することがわかり,導出した関係式が成り立つことが確認された。本年度は,1COMSOL Multiphysicsを用いた水上パルス放電プラズマの発生によって生成される気相中と液中のROS/RNSとそのプリカーサの生成量の導出,2シミュレーションで使用されるN2ガス等の電子衝突断面積の評価と推定を行うことを目標としていた。1については,水面へのROS/RNSプリカーサの入射フラックスを仮定した0次元レート方程式解析により,水中のROS/RNS生成量を導出し,得られた値と実測値の比較により,水中のROS/RNS生成過程を検討した。また,プラズマシミュレーションで使用される電子群連続の式に表れる高次の係数を実験的に導出する方法を提案した。高次の係数は,これまで測定が困難とされてきたが,本研究で提案する方法により,実験的に導出できるようになることが期待され,プラズマシミュレーションの高精度化に貢献できると思われる。得られた成果を国内外の学会で発表するとともに論文誌に投稿している。2については,N2ガスの正確な電子衝突断面積セットを提案し,得られた成果を国内学会で発表した。気相中のROS/RNSとそのプリカーサの生成シミュレーション,O2ガス等の電子衝突断面積の評価,修正など進行中のものもあるが,本研究課題はおおむね順調に進展していると判断する。

(1)本年度までに完了予定であった,O2ガス,Arガス等の電子衝突断面積セットの評価と推定を30年度前半に完了させる。(2)並行して,COMSOL Multiphysicsを用いて,水上パルス放電プラズマのシミュレーションを行い,プラズマ中で生成されるROS/RNSのプリカーサの水面への入射フラックスを求める。得られたプリカーサの入射フラックスおよび前年度に推定した水中のROS/RNS生成反応モデルを用いて,水中のROS/RNS生成シミュレーションを行い,水中のROS/RNSの生成量を導出する。その後,生成量の計算値を実験値と比較し,比較結果を反応モデルにフィードバックして,確かなROS/RNS生成反応モデルを構築する。(3)モデルの確立後,ガス組成,気相中の水蒸気量,水の導電率とpH,放電範囲および印加電圧が水中のROS/RNS生成に及ぼす影響をシミュレートし,ROS/RNSを効率的あるいは選択的に生成する条件を明らかにする。(4)得られた成果を国内および国外の学会で発表するとともに,論文としてまとめ投稿する。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
T細胞の正および負の選択におけるシグナル伝達機構の解明

正の選択を誘導することが出来る抗TCRβ抗体および負の選択を誘導することが出来る抗CD3ε抗体を用いてCD4C08ダブルポジティブ未熟胸腺細胞に刺激を加え、初期段階におけるTCR近傍のチロシンリン酸化について検討した。抗TCRβ抗体による刺激と抗CD3ε抗体による刺激とではCD3ζ鎖のリン酸化の違いが観察され、TCRアンタゴニストによるシグナル伝達と同様に正の選択と負の選択において初期段階からシグナル伝達の様式が異なる可能性が示唆された。さらに正の選択におけるシグナル伝達経路を詳細に検討する目的で、TCR刺激によって正の選択が誘導されるような特殊な未熟胸腺細胞株DPKを用いて正の選択時のシグナル伝達の解析を行った。このDPKを用いたin vitroにおける正の選択の誘導系において、MAPキナーゼのJNK経路およびp38経路を同時に阻害する阻害剤を添加することにより正の選択が強く抑制されることが明らかとなった。同時に、p38経路に対する特異的な阻害剤によっては正の選択の阻害は観察されなかった。以上のことから正の選択のシグナル伝達にJNK経路が関与している可能性が強く示唆された。現在JNK経路の正の選択への関与を詳細に検討する目的で、JNKの上流活性化因子であるMKK7の優性不能型変異遺伝子をDPK細胞に導入して正の選択に対する影響を検討している。また同様に、NFAT4、MEK-1などの種々のシグナル伝達分子の恒常活性型、優性不能型の遺伝子をDPK細胞に導入することにより、正の選択におけるシグナル伝達の分子レベルでの解析を進めている。正の選択を誘導することが出来る抗TCRβ抗体、および負の選択を誘導することが出来る抗CD3ε抗体を用いてCD4CD8ダブルポジティブ未熟胸腺細胞に刺激を加え、初期段階におけるTCR近傍のチロシンリン酸化について検討した。さらに、TCR刺激によって正の選択が誘導されるような特殊な未熟胸腺細胞株を用いて正の選択におけるシグナル伝達を解析し、JNK経路のMAPキナーゼが正の選択のシグナル伝達に関与している可能性を示唆する予備的な実験結果を得ている。現在、この細胞株を利用して種々の活性型、不活性型の遺伝子を導入することにより正の選択および負の選択のシグナル伝達の分子レベルでの解析を進めている。
代数構造の表現と組み合わせ論

三輪はスミルノフ型の積分表示をレベル0のqKZ方程式に対して構成した。また8頂点模型の状態空間を表現論的に構成するために,楕円的量子群の定義を与え対応する頂点作用素について論じた。特にXYZ模型のS行列が対応するRとは異なる楕円的モジュライを持つことを示した。柏原は量子展開環の結晶基底について研究し,またリー群の表現論におけるD加群の応用について研究した。中西はゲージ理論と量子重力理論における共形的定式化をハイゼンベルグ表示でいかに解くべきかを論じた。また二次元重力においてハイゼンベルグ表示の場の量子論に対する新しいダイヤグラム法を開発した。森は3次元代数多様体のフリップとフロップについて研究し、またファノー多様体について研究した。特にフリップとフロップを小さな中心を持つ多有理変換として理解することの重要性を論じた。大栗は位相的場の量子論における正則な異常項について研究した。また重力場理論を小平・スペンサー理論の立場から見直し量子的な弦の振幅を厳密な形に計算する方法を考察した。また量子重力の3次元版におけるシュビンガー・ダイソン方程式を解いた。松本は代数曲線の基本群の安定な退化曲線のまわりでの局所モノドロミーを計算した。
重症薬疹のゲノムマーカー探索と病態学的関連性検証に基づく発症予測診断系の開発

抗てんかん薬・双極性障害治療薬ラモトリギンは、重症薬疹であるスティーブンス・ジョンソン症候群(SJS)および中毒性表皮壊死症(TEN)の発症患者数が多いことが問題となっている。重症薬疹発症患者のHLAおよびゲノム網羅的な遺伝子解析を行い、既取得の日本人健康成人データを対照として関連解析を行ったところ、後者で多重性補正後も有意な多型を複数見いだした。今後、別群試料を用いて結果を検証する必要がある。一方、多重性補正後も有意なHLA型は見いだされていない。全国規模での症例収集ネットワーク等を通じて、スティーブンス・ジョンソン症候群(SJS)および中毒性表皮壊死症(TEN)の患者試料収集を行った.これまでに対象とするラモトリギンに関して,総計で22検体を収集した.これらのSJS/TEN試料に関して、HLA解析およびゲノム網羅的遺伝子多型解析を行い,発症と関連するゲノムマーカーを探索した.HLA解析はHLA-A, -B, -C, -DRB1等を対象にプローブハイブリダイゼーション法にて,ゲノム網羅的な遺伝子多型解析は240万多型を測定しうるDNAチップにて解析し,対照は2800人以上の健常人情報を用いた.HLA解析では,4種のHLA型において,多重性補正前に有意差が認められた.また,網羅的解析では,p<10-5を示す多型が7種認められた.今後,試料数を増やして多重性補正後にも関連が有意なHLA型・遺伝子多型を絞り込むと共に,患者背景因子等の他の因子を含めて関連解析を行う予定である.また,関連性の検証解析の一環として,関連が認められたHLAクラスI分子へのラモトリギンの結合を検討する予定であるが,その予備的検討として,HLA-B分子の可溶性蛋白質としての発現系構築を,培養細胞を用いて行った.また相互作用測定のための条件検討も併せて行った.全国規模での症例収集ネットワーク等を通じて、スティーブンス・ジョンソン症候群(SJS)および中毒性表皮壊死症(TEN)の患者試料収集を行った.これまでに対象とするラモトリギンに関して,総計で25検体を収集した.これらのSJS/TEN試料に関して、HLA解析およびゲノム網羅的遺伝子多型解析を行い,発症と関連するゲノムマーカーを探索した.HLA解析はHLA-A, -B, -C, -DRB1等を対象にプローブハイブリダイゼーション法にて,ゲノム網羅的な遺伝子多型解析は240万多型を測定しうるDNAチップにて解析し,対照は2800人以上の健常人情報を用いた.引き続き,HLA解析では,4種のHLA型において,多重性補正前に有意差が認められた.また,網羅的解析では,p<10-5を示す多型が7種認められた.さらに近隣諸国との連携により,関連が認められた遺伝子多型2種について,上記日本側試料を用いて関連解析を行ったが,明確な相関は認められなかった.今後,さらに試料数を増やして多重性補正後にも関連が有意なHLA型・遺伝子多型を絞り込むと共に,患者背景因子等の他の因子を含めて関連解析を行う.また,関連性の検証解析の一環として,関連が認められたHLAクラスI分子へのラモトリギンの結合を検討する予定であるが,そのためHLA-B分子の可溶性蛋白質としての発現系構築を,培養細胞を用いて行い,高い収率・収量を得る方法を確立した.また相互作用測定のための条件検討も完了した.対象とするラモトリギンに対して,SJS/TEN 25症例(その他の薬疹等8例)をこれまでに収集できており,また,遺伝子多型解析および関連解析も順調に遂行することができた.しかし,関連する遺伝子多型については,強く相関する多型が検出されず,残りの1年間も試料収集の継続が必要である.近隣国との連携により,関連候補情報の相互検証も行っており,さらにゲノム情報に加え患者背景を加えた解析も併せて行っている.一方,関連するHLA型の決定後,速やかに検証を行うためのin vitro機能解析系の構築は順調である.従って,計画は概ね順調と判断でき,残り1年で所定の成果を達成できると考える.全国規模での症例収集ネットワーク等を通じて,スティーブンス・ジョンソン症候群(SJS)および中毒性表皮壊死症(TEN)の患者試料収集を行った.これまでに解析対象とするラモトリギンに関して,総計で26検体を収集した.これらのSJS/TEN試料に関して、HLA解析およびゲノム網羅的遺伝子多型解析を行い,発症と関連するゲノムマーカーを探索した.HLA解析はHLA-A, -B, -C, -DRB1等を対象にプローブハイブリダイゼーション法にて,ゲノム網羅的な遺伝子多型解析は240万多型を測定しうるDNAチップにて解析し,対照は2800人以上の健常人情報を用いた.引き続き,HLA解析では,4種のHLA型において,多重性補正前に有意差が認められた.また,併用薬要因を加えた関連解析も併せて行い,有望な結果を得られつつある.網羅的解析では,引き続き,p<10-5を示す多型が7種認められた.今後,さらに試料数を増やして多重性補正後にも関連が有意なHLA型・遺伝子多型を絞り込むと共に,患者背景因子等の他の因子を含めて関連解析を行うことが必要である.

また,関連性の検証解析の一環として,関連が認められたHLAクラスI分子へのラモトリギンの結合を検討する予定であるが,そのためHLA-B分子の可溶性蛋白質としての発現系構築を,バイオリアクターを用いて行い,高い収率・収量を得る方法を確立した.また相互作用測定のための条件検討も完了した.対象とするラモトリギンに対して,SJS/TEN 26症例(その他の薬疹等8例)をこれまでに収集できており,また,遺伝子多型解析および関連解析も順調に遂行することができた.しかし,関連する遺伝子多型については,強く相関する多型が検出されず,ラモトリギンによる重症薬疹発症数自体が減少しているため,さらに期間を延長しての試料収集の継続が必要である.近隣国との連携により,関連候補情報の相互検証も行っており,さらにゲノム情報に加え患者背景を加えた解析も併せて行っている.抗てんかん薬・双極性障害治療薬ラモトリギンは、重症薬疹であるスティーブンス・ジョンソン症候群(SJS)および中毒性表皮壊死症(TEN)の発症患者数が多いことが問題となっている。全国規模での症例収集ネットワーク等を通じて、SJS/TENの患者試料収集を継続した。さらに、これら重症薬疹発症患者のHLAおよびゲノム網羅的な遺伝子解析を行った。HLA解析はHLA-A, -B, -C, -DRB1等を対象にプローブハイブリダイゼーション法にて、ゲノム網羅的な遺伝子多型解析は240万多型を測定しうるDNAチップにて解析した。対照は既取得の2800人以上の健康成人データを用いた。その結果、ゲノム網羅的な遺伝子解析において、多重性補正後も有意で、かつ連続して関連する多型を複数見いだした。現在、他国で同様に収集された別群試料を用いて結果を検証している。一方、多重性補正前にはHLA-Cの1タイプが関連していたが、補正後も有意なHLA型は見いだされていない。また欧州人における同薬による重症薬疹発症に関し、HLA-B*58:01, HLA-A*68:01, HLA-C*07:18, HLA-DQB1*06:09, HLA-DRB1*13:01が、またタイ人では同薬による薬疹発症に関しHLA-A*02:07, HLA-B*15:02が、それぞれ多重性補正前に有意であったとの報告がある。しかし、これらは日本人の解析では有意ではなかった。以上の結果および文献的な知見から、ラモトリギンに関しては、HLA型の寄与は限定的である可能性がある。抗てんかん薬・双極性障害治療薬ラモトリギンは、重症薬疹であるスティーブンス・ジョンソン症候群(SJS)および中毒性表皮壊死症(TEN)の発症患者数が多いことが問題となっている。重症薬疹発症患者のHLAおよびゲノム網羅的な遺伝子解析を行い、既取得の日本人健康成人データを対照として関連解析を行ったところ、後者で多重性補正後も有意な多型を複数見いだした。今後、別群試料を用いて結果を検証する必要がある。一方、多重性補正後も有意なHLA型は見いだされていない。対象とするラモトリギンに対して,22症例(他に確定診断前2例)をこれまでに収集できており,残りの2年間で,重篤副作用の関連解析には十分な症例数を確保できると期待される.また,遺伝子多型解析および関連解析も順調に遂行することができた.
マイクロ波加熱によって誘起されるナノ局所高温場の理解と触媒反応への応用

多くのエネルギー消費を伴う化学産業に対し,マイクロ波加熱手法は化学反応の速度上昇や反応系の低温化に伴う大きな省エネルギー化をもたらす.特に,有用な触媒として頻繁に使用される担持金属ナノ粒子の系では,金属ナノ粒子にマイクロ波の電磁場が集中し,反応活性点となる金属ナノ粒子の局所高温化に伴う劇的な反応促進効果を期待した.本研究では,担持白金ナノ粒子の局所加熱効果にかかわる3つの成果を得た.1つ目として,担持白金ナノ粒子を活性点とする2-プロパノールの脱水素反応を行ったところ,通常加熱条件と比較して,マイクロ波加熱下では8倍の反応速度が得られた.2つ目として,白金のX線吸収スペクトルが通常加熱下において温度に依存して変化することを実証し,マイクロ波加熱下において白金が局所的に100度以上高温となったことを示唆するX線吸収スペクトルの劇的な変化を観測した. 3つ目として,担持白金ナノ粒子のマイクロ波発熱因子を明らかにしてきた.現在までに,白金ナノ粒子のサイズ,最適な担持量,担体の金属酸化物がマイクロ波発熱量に対して大きく影響することを実証してきた.本研究結果は「マイクロ波」×「ナノ材料」の学理を初めて構築するものであり,特にナノ物質の局所高温化は既存の物理理論では説明できない全く新しい現象である.精密構造設計された白金ナノ粒子に対してさらなる実験と詳細な分析を行い,またスーパーコンピュータを駆使した計算的アプローチによる現象理解を行った上で,マイクロ波加熱手法の制御技術化を進める予定である.本研究の最終的なゴールは,触媒の活性点へのマイクロ波エネルギー集中に基づく劇的な触媒反応促進の実証である.当初の計画では50度以上の温度差を有する局所的な高温反応場の創出を目指していたが,これに対して白金担持触媒の系においてXAFS分析に基づく100度以上のナノ局所高温場の形成を示唆する結果を得た.本結果については今後も詳細な解析を続けていく予定ではあるが,このX線スペクトルの変化をすべて温度に帰属できるとすれば,化学産業界で広く使われる担持金属触媒の系で50度以上の温度差を有する局所的な高温反応場の創出を達成したと言える.また本系において2-プロパノールのガス流通系における脱水素反応を行ったところ,通常加熱条件に比べて,マイクロ波加熱条件において反応速度が8倍となった.ここで,マイクロ波加熱下における白金の局所高温場に基づく劇的な触媒反応促進の実証を達成できた.さらに,担持金属触媒の反応系に対するマイクロ波加熱手法を制御可能なものとして一般化するため,ナノ粒子のマイクロ波発熱因子を解明するための実験を新たに提案した.白金ナノ粒子のサイズ,最適な担持量,担体の金属酸化物がマイクロ波発熱量に対して大きく影響することを実証できた.これらの結果は担持触媒系におけるマイクロ波利用方針を新たに構築するものであり,本研究が当初の計画以上に進展していることを示す.つくばの高エネルギー加速器研究機構の放射光施設を利用し,マイクロ波加熱下でのXAFS分析を予定している.純粋な温度の影響を議論するために,昇温によって構造の変化が起こらないような担持白金ナノ粒子触媒を合成予定である.当研究室で可能な分析を行った上で,高分解の電子顕微鏡によるナノ粒子観察を東工大の分析部門に依頼予定である.ナノ温度測定手法を確立し白金の局所高温化を実証したときには,これまでの古典物理で説明できないナノメートルスケールでの局所高温化の現象について十分に考察する必要がある.化学系や物理系のみならず,電気系や機械系などの他分野の論文や本を広く読み,積極的に学会やワークショップに参加し議論することを予定している.ナノ粒子のマイクロ波発熱因子を解明するために,白金を担持した金属酸化物の単結晶基板についてマイクロ波加熱実験を行い,その発熱量に対する白金の担持量やジオメトリ,電子状態などの各種パラメータの影響を検証している.その中でも特に,発熱量に対する担体基板の種類の影響についてさらなる詳細な分析が必要と考えている.具体的には,すずかけ台分析部門での高空間分解の走査型プローブ顕微鏡を用いたジオメトリ分析,電子状態分析などを予定している.このとき種々の単結晶基板を検証するためにこれらを新たに購入する必要がある.また,非常に小さなナノ粒子の系を詳細に議論するため,上記の実験的なアプローチ以外にスーパーコンピュータを用いた電磁場・伝熱の連成解析シミュレーションを試みており,本年度も継続して行う予定である.ナノ粒子のジオメトリや電気特性を自在にモデリングし,通常の実験では観測できない電磁場分布や温度分布の可視化が可能となる.実験結果のみならず,異分野横断的な知見と高度なシミュレーション解析結果を活用して,ナノ粒子のマイクロ波発熱現象についてより詳細な議論が可能となる.平成29年度はマイクロ波加熱によって固体触媒内に誘起される局所高温場の設計に取り組んだ.当初はマイクロ波吸収能を有するシートの層状化合物に対して層間距離制御によるシートの集積化およびより高いマイクロ波吸収能を持つシートの選択を行い層状化合物のさまざまな設計を試みたものの,層間に発生した局所高温場は周囲に比べて最大6度の温度差しかとらなかった.この実験結果に対して局所高温場への熱集中が小さいのは溶媒への熱拡散が大きいためであると推測し,気固系での実験を提案した.直径4 mmのSiCの真球粒子を用いたマイクロ波加熱実験を行ったところ,SiC粒子接触点近傍の温度が270度,接触点から離れた場所の温度が200度となり,触媒層内で70度の大きな温度差を得ることに成功した.

ここで当初の研究計画で期待していた50度以上の温度差を有する局所的な高温反応場の創出を気固系の固体触媒層内で達成することができた.また当初の計画通り,局所高温場の形成メカニズムを探るため海外の研究機関(米国・ローレンスバークレー国立研究所・M. Salmeron教授)に平成29年度の9月から12月まで滞在し,固体粒子の電気的特性を調べる研究に従事した.ここで,固体界面では電子の移動が起こりマイクロ波吸収性の界面分極が発生することを明らかにした.以上の知見をもとに平成30年度以降は,局所高温場形成のためのマイクロ波エネルギー集中の向上が期待される気固系の金属ナノ粒子担持触媒について,ナノ粒子の材料・構造が局所高温場形成に与える影響の体系的理解を行い,さらに触媒構造の精密設計によって最適化された局所高温場を用いた劇的な触媒反応促進効果を実証する予定である.本研究のゴールは,固体触媒のナノ構造設計によって固体触媒の反応活性点に対してマイクロ波エネルギーを集中させ,劇的な触媒反応促進を実証することである.このゴールに対して平成29年度の研究において,当初の研究計画で期待していた50度以上の温度差を有する局所的な高温反応場の創出と,より大きなマイクロ波吸収能を有すると考えられる固体界面分極の直接観察を行うことが出来た.ここで,気固系を用いることでマイクロ波加熱による大きな温度勾配を構築できること,固体界面にミクロな局所高温場形成をもたらす界面分極が存在することが明らかとなった.これらの知見をもとに,本研究のゴールを達成するために金属ナノ粒子担持触媒が最適であることを着想し,本年度以降の研究で金属/担体界面の構造設計によるマイクロ波エネルギー集中の制御および最適化された局所高温場の触媒反応応用に展開することができる.以上の理由から研究進捗状況はおおむね順調であると結論する.多くのエネルギー消費を伴う化学産業に対し,マイクロ波加熱手法は化学反応の速度上昇や反応系の低温化に伴う大きな省エネルギー化をもたらす.特に,有用な触媒として頻繁に使用される担持金属ナノ粒子の系では,金属ナノ粒子にマイクロ波の電磁場が集中し,反応活性点となる金属ナノ粒子の局所高温化に伴う劇的な反応促進効果を期待した.本研究では,担持白金ナノ粒子の局所加熱効果にかかわる3つの成果を得た.1つ目として,担持白金ナノ粒子を活性点とする2-プロパノールの脱水素反応を行ったところ,通常加熱条件と比較して,マイクロ波加熱下では8倍の反応速度が得られた.2つ目として,白金のX線吸収スペクトルが通常加熱下において温度に依存して変化することを実証し,マイクロ波加熱下において白金が局所的に100度以上高温となったことを示唆するX線吸収スペクトルの劇的な変化を観測した. 3つ目として,担持白金ナノ粒子のマイクロ波発熱因子を明らかにしてきた.現在までに,白金ナノ粒子のサイズ,最適な担持量,担体の金属酸化物がマイクロ波発熱量に対して大きく影響することを実証してきた.本研究結果は「マイクロ波」×「ナノ材料」の学理を初めて構築するものであり,特にナノ物質の局所高温化は既存の物理理論では説明できない全く新しい現象である.精密構造設計された白金ナノ粒子に対してさらなる実験と詳細な分析を行い,またスーパーコンピュータを駆使した計算的アプローチによる現象理解を行った上で,マイクロ波加熱手法の制御技術化を進める予定である.
圧縮および非圧縮流体乱流における異常輸送の大規模数値計算による解明

乱流とそれにより輸送されるスカラーの異常な揺らぎを解析するために,スペクトル法と同等精度で計算効率のよいハイブリッド計算手法が新たに開発され解析に応用された.スカラー揺らぎの構造関数のスケーリング指数の非普遍性が新たに見出された.空間次元を3, 4, 5次元に拡張して乱流統計法則がどのように影響を受けるかを解析し,局所的な乱流運動は次元の増加とともに1方向への圧縮性運動が卓越することが見出された.乱流とそれにより輸送されるスカラーの異常な揺らぎを解析するために,スペクトル法と同等精度で計算効率のよいハイブリッド計算手法が新たに開発され解析に応用された.スカラー揺らぎの構造関数のスケーリング指数の非普遍性が新たに見出された.空間次元を3, 4, 5次元に拡張して乱流統計法則がどのように影響を受けるかを解析し,局所的な乱流運動は次元の増加とともに1方向への圧縮性運動が卓越することが見出された.大規模並列計算機(FUJITSU, FX1)に合わせて3次元FFTの高速化を行った。ベクトル並列計算機用に開発した3DFFTを書きなおしノード内並列化等を改善した結果、約4倍の高速化が図れた。3次元領域をスラブ状に領域分割を行っているが、今後これを2次元的な分割に変えて、通信の効率化を図る。乱流における空間次元の影響を調べるために5次元空間内における乱流プログラムを作成した。エネルギー減衰の速さ、エネルギースペクトルの相似則、ストレインテンソルの固有値の確率密度関数を解析した。そエネルギー減衰は次元とともに速くなり、コルモゴロフ定数は低くなると推測でき、理論予想と一致したこと、そして最も負の固有値の確率密度関数は次元によらずほぼ一定であることが見出された。これらの結果は、北京での国際会議で発表され多くの研究者から反響を得た。一様なスカラー勾配のもとでのスカラー揺らぎの統計法則を高いレイノルズ数と高解像度の直接数値計算で解析した。熱輸送流速のレイノルズ数依存性、その揺らぎの確率密度関数の振る舞いなどについて、理論的予測を行い数値的に検証し、よく一致する結果を得た。これらの成果はイタリアでの国際会議で報告された。1.次世代ペタスケール計算機を念頭において、昨年度に引き続きスペクトル法の改良を行った。3次元FFTを空間1次元分割から2次元分割用に変更し改良した。同時に、非圧縮乱流スカラー輸送ソルバーも改良し、効率を以前のものより約3割高速化した。この新しいソルバーを用いて、世界最大の格子点数4096^3で試験計算を行った。また、格子点数2048^3でスカラー場の間欠性による異常スケーリング指数の解析を行った。2.d次元乱流のエネルギースペクトル、ストレインテンソルの固有値や2種類のエネルギー散逸率の確率密度関数、圧力および圧力勾配の分散について、空間次元(d)の影響を直接数値計算によりd=3,4,5について解析した。一般に圧力や全エネルギー散逸率の統計は、空間次元が増大することにより速度場が正規分布の時に得られる統計に近づくことが分かった。上記1,2の内容はイスラエルでの2つの国際会議で報告され、多くの関心を集めた。3.圧縮性乱流やスカラー輸送方程式は空間的に局所的であることを利用して、並列計算機用の結合コンパクトスキーム開発と、乱流スカラー輸送についての速度場にはスペクトル法、スカラー場には結合コンパクトスキームを用いるハイブリッドソルバーを開発し、その性能評価を行った。シュミット数が大きい場合には、完全なスペクトル法よりも格段の高速化が計られることが分かった。4.ドイツ、イルメナウ大学のSchumacher教授の研究室を訪れ、乱流スカラー輸送の問題や新高速計算手法について議論を行った。また、NASA Langley研究所のRubinstein博士が当研究室を訪れ、乱流統計理論構築のための大規模計算の方向性について議論した。また、マックスプランク研究所のBodenshatz教授には、ゲッチンゲン流体力学研究所での最近の研究について解説をしてもらい、今後の研究の方向性について議論した。1.ペタスケールマシンを念頭に置き、乱流およびスカラー輸送解析のための直接数値計算プログラムを昨年度に引き続いて開発を進めた。非圧縮乱流場には2次元空間分割による高精度高効率の3次元FFTを用い、スカラーソルバーには3次元空間分割による結合コンパクト差分を用いたハイブリッドコードを作成レベンチマークテストを行った。空間精度はスペクトル法と同等であるにもかかわらず、シュミット数が0(1)の時には25%の高速化を達成した。シュミット数が50以上の時には、速度場の格子点数を減ずることが理論的に可能になるため、この特性を利用したプログラムを新たに開発して、シュミット数1000までの計算を格子点数2048^3で行い、スペクトル法に比べて約4倍という驚異的な高速化を達成した。本成果は、ペタスケール計算機を用いた直接数値計算による乱流輸送現象解明に強力な手法を提供するものである。2.上の手法をさらに非圧縮乱流コードに拡張し、圧力のポアッソン方程式のみをスペクトル法で解き、それ以外の速度場の空間微分はすべて結合コンパクト差分で計算する手法を考案し、試験的な計算を行った。その結果、空間精度はスペクトル法とほぼ同等で計算時間はスペクトル法と比べて約25%の高速化を達成することが分かった。3.圧縮性乱流コードを上記の結合

コンパクト差分スキームを用いて開発し、低マッハ数の減衰乱流について直接数値計算を行った。圧縮性の目安であるdiv uの2次モーメントや確率密度関数を解析した結果、マッハ数が0.05以下では流れはほぼ非圧縮乱流として扱えるということが分かった。4.NASA Langley研究所のRubinstein博士、イルメナウ大学のSchumacher教授、テルアビブ大のFouxon教授らを招聘し、乱流統計理論による乱流モデリング、乱流熱および粒子輸送の大規模並列計算による解析、乱流スカラー輸送理論についてそれぞれ意見交換を行った。また、先の2名については本研究の成果について説明し、好評をいただいた。今後の共同研究についても具体的な点にまで踏み込んだ意見交換を行なった。