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国際刑事司法の実効性確保に関する基礎的研究：国際刑事裁判所に対する国家の協力義務

国際刑事裁判所は条約で設立された国際組織であり、設立条約である国際刑事裁判所規程において締約国の協力義務は規程86条に明示される。規程は98条のように協力拒否事由を認めており、本課題の主要な論点は、規程98条の拒否事由との関連における国家の協力義務である。今のところ、安保理付託を契機とした非締約国の事態に関する協力義務は当該安保理決議の効果を根拠に認められるという国際刑事裁判所の判断の集積が見られる。国際刑事裁判所に対する協力義務の不遵守は同裁判所を機能不全に陥れ、それによって裁判所の権威や正統性が失墜すればさらなる非協力を招くという悪循環の構図を持ち、実効性と正統性は連関する。本研究の目的は、条約によって設立された国際刑事裁判所に対する国家の協力義務の内容、性質並びにその範囲を明確にすることを通じて、国際刑事裁判所の実効性確保並びに国際刑事司法全体の実効性の確保、法的安定性の一層の強化に貢献することである。この目的を達成するため、次の三点を研究の柱として設定する。(1)国際刑事司法の正当性・正統性評価と国際刑事司法の実効性確保の関係性の明確化(2)国際刑事裁判所に対する国家の協力義務の内容・性質・範囲の明確化(3)各国際刑事法廷の国家の協力義務に関する比較検討。平成26年度は、計画通り、上記研究内容のうち(1)及び(2)の研究を推進した。平成26年9月にオランダ・ハーグの平和宮図書館へ赴き文献収集に努めた。資料収集と並行して、同月8日、ハーグにある国際刑事裁判所検察局及びオランダ安全司法省を訪れ、国際刑事裁判所への国家の協力義務の履行状況について、それぞれ聞き取り調査を行った。また、同月16日、イギリスの外務・コモンウェルス省の国際組織部門戦争犯罪チームの副チーム長に対して、国際刑事裁判所への協力義務に関して日本から電話インタビューを行った。これら基礎的調査に先立ち、研究の内容・方法等について国際法研究者から意見を頂くため、平成26年度には、愛知国際法小研究会で6月28日に「国際刑事裁判所に対する国家の協力義務の内容と法的基礎」と題して報告を行った。また、基礎的調査を踏まえた平成26年度中の成果の一部は、同年度中に「国際刑事裁判所に対する国家の協力義務の内容と法的基礎(一)」愛知県立大学外国語学部紀要地域研究・国際学編第47号(2015年3月)pp.235-271、国際刑事裁判所に対する国家の協力義務の内容と法的基礎(二・完)」愛知県立大学大学院国際文化研究科論集第16号(2015年3月)pp.111-136に公表する機会を得た。本研究は、条約によって設立された国際刑事裁判所に対する国家の協力義務の内容、性質並びにその範囲を明確化することを通じて、国際刑事裁判所の実効性確保並びに国際刑事司法全体の実効性の確保、法的安定性の一層の強化に貢献することを目的としている。特に次の三点を研究の支柱とする。平成27年度は、(2)についてドイツ及びオランダで現地調査を行い、オランダ・ハーグでは平和宮図書館で昨年同様資料収集に努めた。ドイツは、2000年12月に国際刑事裁判所規程を批准し、批准に先立って、2000年に国際刑事裁判所規程批准法が制定され、2002年には、国際刑事法典が制定されている。これらの国内法規範が国際刑事裁判所へのドイツの協力義務を果たすために重要な役割を果たしていることを踏まえ、国家協力に関する総合的課題につき、ドイツ連邦司法・消費者保護省で国際刑事裁判所担当者、その他同省職員らにインタビューを行った。その他、ハンブルク大学法学部の刑法助手とも面会の機会を得た。オランダでは国際刑事裁判所も訪問し、国際刑事裁判所の日本人判事、日本人職員及びインターン、在蘭日本大使館一等書記官と会い、国際刑事裁判所の実効性に関して率直なご意見を拝聴する貴重な機会を得た。具体的研究成果としては、(1)と(2)の部分について、拙いものとはなったけれども、九州国際法学会の第168回例会にて7月に「国際刑事裁判所の実効性の確保と国家の協力義務」と題する報告の機会を得た。また、平成27年度8月まで(1)-(3)の横断的な課題である国家元首等の免除の問題について国際法外交雑誌へ論文を投稿する準備に没頭した。平成27年度は学会誌への投稿を中心に研究活動を進めた。平成26年度に十分達成できなかった「国際刑事司法の正当性・正統性評価と国際刑事司法の実効性確保の関係性の明確化」という課題に関する理論的研究について、平成27年度前半に行った九州国際法学会での研究報告などで理論的側面の研究に一定の蓄積と実績を得た。また、学会、研究会における質疑応答を通じて、自身の浅識を省みることができ、今後の研究の理論的展開の方向性に示唆を得た。平成26年度に続いて、平成27年度も予定通り、国際刑事裁判所に対する国家の協力義務について調査するためドイツを訪問し、適当な人物との面会を行って実証研究を進めることができた。ドイツでの聞き取り調査では、国際刑事裁判所からの国家への協力要請について、刑事事件の性質上、具体的な逸話を得ることが困難であり、抽象的な話に終始するという限界にも直面した。

とはいえ、具体的な国内法整備の紹介などを受けて、聞き取り調査により一定の成果を得た。国際刑事司法の正当性、実効性を左右し、国家の協力義務との関連で非常に困難な問題を提起する国家元首等の外国刑事管轄権からの免除の問題について平成27年度中に学会誌へ論説として論文を投稿できた。他方で、平成27年度は英語での研究成果発表に向けた努力について、進捗状況は捗捗しくなかった。しかし、日本語の研究成果については一定の実績ができたので、日本語での理解をもとに、英語でも研究成果をまとめていくよう努力を続けたい。今後も、当初の研究計画通りに研究を進められるよう、常に研究計画と現在の進捗状況を照合しながら、計画的な研究に努める。本研究「国際刑事司法の実効性確保に関する基礎的研究:国際刑事裁判所に対する国家の協力義務」の目的は、条約によって設立された国際刑事裁判所に対する国家の協力義務の内容、性質、範囲を明確にし、国際刑事裁判所の実効性確保及び国際刑事司法全体の実効性の確保並びに法的安定性の一層の強化に貢献することであった。研究計画時の具体的研究項目は次の三つである。(1)国際刑事裁判所に対する国家の協力義務内容・性質・範囲の確認(2)国際刑事裁判所に対する国家の協力に関する国内法整備状況の確認(3)国際刑事裁判所の実効性評価の基準の確認及び実効性評価以上三点のうち、最終年度には、前年度からの課題として、英語で研究成果を公表すること、及び上述第三点目の項目に包含される論点である「各国際刑事法廷の国家の協力義務に関する比較検討」を行うことが課題として残されていた。これら課題のうち、前者については、関連シンポジウムにおいて英語で口頭報告を行うことができた。さらにはその成果物として未発表の原稿を英語で書き上げ、後に出版される本シンポジウム報告を基にした書籍の一部となるなど総じて一定程度の成果を得た。もう一方の課題である各国際刑事法廷の協力義務に関する比較検討については、文献収集と読解に時間を費やし、研究成果の公表遅延が生じている。とはいえ、最終年度に第三点目を中心とした研究を行うという研究開始当初の目的は達成できた。平成28年度前半には、広く国際公法の実効性確保という課題に対する理論的検討そしてそこから派生する国際法の不遵守への対応についての基礎理論研究に時間を費やした。最終的には、これら理論研究が国際刑事裁判所に対する国家の協力義務の不遵守のメカニズムを解明し、ひいては不遵守に対してどのような実効性確保が考えられるかという問いを究明することに貢献し、本課題の結論を導く布石となった。国際刑事裁判所は条約で設立された国際組織であり、設立条約である国際刑事裁判所規程において締約国の協力義務は規程86条に明示される。規程は98条のように協力拒否事由を認めており、本課題の主要な論点は、規程98条の拒否事由との関連における国家の協力義務である。今のところ、安保理付託を契機とした非締約国の事態に関する協力義務は当該安保理決議の効果を根拠に認められるという国際刑事裁判所の判断の集積が見られる。国際刑事裁判所に対する協力義務の不遵守は同裁判所を機能不全に陥れ、それによって裁判所の権威や正統性が失墜すればさらなる非協力を招くという悪循環の構図を持ち、実効性と正統性は連関する。
透明メダカを用いた内臓器官変異体の全生涯スクリーニング

本研究では成体で発病する疾患モデルをスクリーニングすることを目的として、透明メダカを用いてエチルニトロソウレア(ENU)ゲノムワイド変異体スクリーニングを行った。本年度は優性および劣性変異体についてスクリーニングを行った。優性変異体:F1世代で、合計25の優性変異体候補を見いだした。心臓に肥大または異常が見られるもの9、腎臓が肥大しているもの9、肝臓の色が白色を呈するもの6、眼球が突出しているもの1、であった。これらの変異体を透明メダカ(ST11 13b/b)と交配したF2世代では、8変異体で不妊であった。他の17変異体から得られたF2について組織学的検索を行った。腎臓が肥大しているもの1、心臓が肥大し、腎臓および肝臓にはリンパ球や腫瘍状組織が見られるもの2、心臓肥大症が見られるもの1、心臓が肥大し、心房と心室が逆転しているもの1、の5系統が得られた。F2世代の他の家系についての解析はこれからである。劣性変異体:腎臓が肥大しているもの3、眼胞の片側をランダムに欠失しているもの1、初期胚の左右軸形成に異常を示すもの2、の6系統が得られた。左右軸形成異常変異体では心臓のルーピングと胆嚢および脾臓の位置が野生型に対してミラーイメージになっていた。southpawやlefty遺伝子の発現を調べている。これらの結果から、透明メダカは成体で異常を示す疾患モデルを長期観察(通常6ヶ月以上の観察を行っている)によってスクリーニングする方法として有効であることが明らかになった。特に腎臓は外部からの観察が他の臓器に比べ容易であること、腎臓に疾患があっても長期に生存することなどから、腎臓の疾患変異体のスクリーニングには優れたモデルになると考えられる。また、これらの腎臓変異体と比較するために、嚢胞腎を発症する自然突然変異体について記載と遺伝子解析を行った。われわれが開発した透明メダカでは主要な内臓器官を胚から老齢期まで全生涯にわたって肉眼または低倍の実態顕微鏡で透視することができる。このように成体でも内臓が透視できる脊椎動物は他には類がない。このメダカを用いれば、成体の内臓に関わる突然変異をスクリーニングすることができる。本年度はミュータジェネシスについて準備的な研究を行った。1.透明メダカの準備:透明メダカには種類によって透明度や実験動物としての強靭さに差がある。ENUには強力な毒性があるので、この点について検討を行った結果、透明さは若干劣るが、生存力の強いSTIIを材料にして用いることにした。ENU処理に用いるために艀化後約3ヶ月で性成熟してから間もない雄を準備した。2.透明メダカの発育段階と生存曲線:ENUによって引き起こされるさまざまな異常を評価する基準として用いるために、透明メダカの発育段階と生存曲線についての記載を行った。3.設備の整備:ミュータジェネシスには多数の水槽を必要とする。このために必要な自動飼育装置や水槽などを準備した。また、ENUは強い毒性を持つので、暴露用の実験室やドラフトなどの設備を整備した。実験動物の準備やミュータジェネシスに関連する動物学的特性の検討、飼育や暴露用設備の整備が終了したので、次年度から本格的なスクリーニングを行う。本研究では成体で発病する疾患モデルをスクリーニングすることを目的として透明メダカを用いてミュータジェネシスを行っている。

昨年度の予備実験を基礎に、雄の透明メダカを変異原(ENU、エチルニトロソウレア)で処理して2回のスクリーニングを行った。(1)一回目のミュータジェネシス:37個体の雄に通常の強度(1mM ENU,2h)で毎週4回の処理を行い、最終的に4個体が生残した。このうち、2個体が繁殖力を持っていたので、これらの個体を野生型透明メダカと交配してF1個体を収集した。さらにこれらのF1個体同士を交配することにより、29のF2ファミリーが得られた。各F2ファミリー内で7ペアの交配を行い、F3個体を育成している。(2)二回目のミュータジェネシス:一回目の結果を反省し、二回目の変異原処理には、比較的若い雄を用いるなどの改善をした。その結果、30個体の雄を4回処理して最終的に26個体が生残した。このうち22個体から、それぞれF2ファミリーを収集するのに十分な数のF1個体を得ることができた。現在、(1)と同様に、F2ファミリーの収集を行っている。ここから一回目のミュータジェネシスの10倍規模以上のスクリーニングが可能となるはずである。(3)単離された突然変異体:一回目のミュータジェネシスから、優性突然変異体が1個体得られた。この変異体では、異所的に腎臓(糸球体)が形成されていた。目下この個体から得られたF2個体を育成・観察中である。将来この変異体を解析することにより、腎臓(糸球体)形成の位置あるいは数を制御するメカニズムが明らかになるかもしれない。実際に変異体が単離できることを確認するため、胚期に異常を示す変異体もスクリーニングしている。現在までにスクリーニングを終了した4つのF2ファミリーのうち、2ファミリーでは、内臓逆位や片眼形成不全といった表現型がそれぞれ観察されている。本研究では成体で発病する疾患モデルをスクリーニングすることを目的として透明メダカを用いてENUゲノムワイド変異体メクリーニングを行っている。本年度は優性および劣性変異体についてスクリーニングを行った。優性変異体:F1世代で、合計25の優性変異体候補を見いだした。心臓に肥大または異常が見られるもの9、腎臓が肥大しているもの9、肝臓の色が白色を呈するもの6、眼球が突出しているもの1、であった。これらの変異体を透明メダカ(ST11 13b/b)と交配したF2世代では、8変異体で不妊であった。他の17変異体から得られたF2について組織学的検索を行った。腎臓が肥大しているもの1、心臓が肥大し、腎臓および肝臓にはリンパ球や腫瘍状組織が見られるもの2、心臓肥大症が見られるもの1、心臓が肥大し、心房と心室が逆転しているもの1、の5系統が得られた。F2世代の他の家系についての解析はこれからである。劣性変異体:腎臓が肥大しているもの3、眼胞の片側をランダムに欠失しているもの1、初期胚の左右軸形成に異常を示すもの2、の6系統が得られた。左右軸形成異常変異体では心臓のルーピングと胆嚢および脾臓の位置が野生型に対してミラーイメージになっていた。southpawやlefty遺伝子の発現を調べている。
なぜヒトだけがパーキンソン病を発症するのか？：進化的適応化を起点とした研究展開

ヒトが長寿動物であることに起因して、α-synucleinA53T配列を持つ他の長寿動物(ゾウガメやバルトチョウザメなど)においてもパーキンソン症状・病理は認めない背景に着眼し、本研究では、なぜヒト以外の動物ではα-Synuclein変異がパーキンソン病発症リスクとならないのか?を本研究の核心を成す「問い」とし、進化過程で起きた変化を足掛かりとした新たな研究展開に着眼した。基本的にはヒトおよびマーモセットの培養細胞を用いて、それぞれの種のα-synucleinの凝集性について比較し、更には動物種間の細胞内環境が与えるα-synuclein凝集への影響について比較検討を行う。
複素環含有ペプチド性チオストレプトン系生物活性物質の合成研究

チアゾールまたはチアゾリンを複数個含有する天然物には,有用な生物活性を有するものが多数存在する.ペプチド性チオストレプトン系抗生物質の代表的天然物には,チオストレプトン類,チオペプチン類,及びシオマイシン類がある.これらは,多元素環状化合物として,4つのチアゾール,1つのチアゾリン,4置換デヒドロピペリジン(又はピペリジン),4置換ジヒドロキノリンを部分構造に有し,構成するアミノ酸はほとんど全てが高度に酸化された異常アミノ酸であるというように極めて複雑な構造ゆえ,合成研究は未だ報告されていない.今回,4置換デヒドロピペリジン(及びピペリジン)部分及び4置換ジヒドロキノリン部分を合成した.1. 4置換デヒドロピペリジン(及びピペリジン)部分の合成(Tetrahedron Letters 2002, 43, 105-110) : 4置換デヒドロピペリジン(及びピペリジン)部分の合成の鍵反応は,チアゾール環2つを含むデヒドロピロリジンから生じるアゾメチンイリドと,チアゾール環1つとスレオニンからなる光学活性スルフィニミンとの連結とそれに続く立体選択的なイミンの還元反応であった.2. 4置換ジヒドロキノリン部分の合成(Heterocycles 2002, 57, 111-122) : 5,6,7,8-テトラヒドロキノリンを出発物質として,Reissert-Henze反応,ラジカル的ヒドロキシメチル化,Boekelheide転位,Burgess脱離,Jacobsen不斉エポキシ化により4置換ジヒドロキノリン部分を合成した.チアゾールまたはチアゾリンを複数個含有する天然物には,有用な生物活性を有するものが多数存在する.ペプチド性チオストレプトン系抗生物質の代表的天然物には,チオストレプトン類,チオペプチン類,及びシオマイシン類がある.これらは,多元素環状化合物として,4つのチアゾール,1つのチアゾリン,4置換デヒドロピペリジン(又はピペリジン),4置換ジヒドロキノリンを部分構造に有し,構成するアミノ酸はほとんど全てが高度に酸化された異常アミノ酸であるというように極めて複雑な構造ゆえ,合成研究は未だ報告されていない.今回,4置換デヒドロピペリジン(及びピペリジン)部分及び4置換ジヒドロキノリン部分を合成した.1. 4置換デヒドロピペリジン(及びピペリジン)部分の合成(Tetrahedron Letters 2002, 43, 105-110) : 4置換デヒドロピペリジン(及びピペリジン)部分の合成の鍵反応は,チアゾール環2つを含むデヒドロピロリジンから生じるアゾメチンイリドと,チアゾール環1つとスレオニンからなる光学活性スルフィニミンとの連結とそれに続く立体選択的なイミンの還元反応であった.2. 4置換ジヒドロキノリン部分の合成(Heterocycles 2002, 57, 111-122) : 5,6,7,8-テトラヒドロキノリンを出発物質として,Reissert-Henze反応,ラジカル的ヒドロキシメチル化,Boekelheide転位,Burgess脱離,Jacobsen不斉エポキシ化により4置換ジヒドロキノリン部分を合成した.
熱ショック応答におけるノンコーディングRNAを含有する新規核内構造体の機能解析

申請者が独自に発見したMALAT1ノンコーディングRNAを含有する熱ストレス応答性の新規核内構造体の機能を解明するために、新規構造体の構成因子をとしてMALAT1結合タンパク質を同定することを目的とした。2016年は、MALAT1結合タンパク質群を網羅的に同定するための手法の確立を行った。2017年は上記手法を用いて、熱処理した細胞におけるMALAT1結合タンパク質群の解析をした結果、70種のタンパク質を同定した。これらには転写因子やスプライシング制御因子が多く含まれていたことから、熱応答性の新規構造体は転写やスプライシングなどの制御に関与する可能性が考えられる。細胞のストレス応答における長鎖ノンコーディングRNAの役割を研究する過程で、申請者は以下に述べる新しい現象を発見した。すなわち、通常条件では核スペックル構造体に局在する長鎖ノンコーディングRNAであるMALAT1が、熱ショックによって核スペックルから離脱し、新たな核内構造体に局在変化することを見出した(MALAT1含有核内熱ショック構造体と命名)。しかしながら、熱ショック時に見られるMALAT1含有核内熱ショック構造体の構成因子は全く不明であり、その生理的機能も良く分かっていない。本研究では、まず、1MALAT1結合タンパク質群の同定方法を確立し、この方法を用いて、2MALAT1含有核内熱ショック構造体を構成するタンパク質因子を網羅的に同定する。さらに、同定したタンパク質群を機能解析してMALAT1含有核内熱ショック構造体の生理機能を明らかにすることを目的とした。平成28年度はMALAT1結合タンパク質群の同定方法の確立とMALAT1結合タンパク質群の同定を行った。MALAT1 RNAに対するビオチン化アンチセンスオリゴを用いて、MALAT1含有構造体のアフィニティー精製を行い、MALAT1 RNAと共沈したタンパク質群について質量分析法により解析した。その結果、同定されたタンパク質群の中に既知のMALAT1結合タンパク質が含まれていたことから、MALAT1結合タンパク質群の同定スキームを確立することができたと判断した。次に、熱ショック処理した細胞と未処理の細胞からMALAT1含有構造体を精製し、それぞれの複合体に含まれるMALAT1結合タンパク質を質量分析計で同定した。これにより、MALAT1含有核内熱ショック構造体の構成因子であるタンパク質群候補を得ることが出来たと判断した。当初は平成28年度に以下の研究計画をしていた。すなわち、1MALAT1結合タンパク質群の同定方法を確立すること、2この方法を用いてMALAT1含有核内熱ショック構造体を構成するタンパク質因子を網羅的に同定すること、3MALAT1が熱ショックに応答して局在変化する際に必要なMALAT1 RNAの配列を同定することを計画していた。結果としてはMALAT1結合タンパク質の同定方法の確立することができ、MALAT1含有核内熱ショック構造体を構成するタンパク質因子の候補群を同定することができたことから、研究計画12については概ね達成できたと考えている。研究計画3については、MALAT1の配列を一部欠損させた変異体MALAT1発現細胞を構築し、熱ショック時の局在を観察することで局在変化に必要なMALAT1配列を同定することを予定していた。しかしながら、変異体MALAT1を安定的に発現する細胞の構築に難航しており、研究計画3については当初の目標を達成することができなかった。研究計画12により抽出されたMALAT1結合タンパク質候補群の中から結合タンパク質を同定できれば、MALAT1結合タンパク質との相互作用に必要なMALAT1の配列を明らかにすることが出来るのではないかと申請者は期待している。このことから、当初計画していた研究計画3を遂行できなかったとしても、熱ショック時の局在変化に必要なMALAT1配列の同定は可能であると考えたため、概ね順調に進展していると判断した。すなわち、通常条件では核スペックル構造体に局在する長鎖ノンコーディングRNAであるMALAT1が、熱ショックによって核スペックルから離脱し、新たな核内構造体に局在変化することを見出した。本研究では、1MALAT1結合タンパク質群の同定方法を確立し、この方法を用いて、2MALAT1含有核内熱ショック構造体を構成するタンパク質因子を網羅的に同定することを目的とした。初年度で、MALAT1をアフィニティー精製することで、MALAT1と結合するタンパク質を得ることに成功した。この手法を用いて、熱ストレス非負荷時、熱ストレス時の細胞からMALAT1結合タンパク質を精製し、質量分析法により網羅的に解析を行った。その結果、熱ストレス時にMALAT1と相互作用するタンパク質群として70種のタンパク質を得た。得られたMALAT1結合タンパク質をsiRNAを用いてノックダウンし、熱ストレス時のMALAT1の局在を観察した。いくつかのMALAT1結合タンパク質のノックダウンにより、熱ストレス時のMALAT1の局在変化が見られずMALAT1は核スペックルに局在したままであった。上記の結果より、同定されたMALAT1結合タンパク質の中に熱ストレス時のMALAT1を含有する新規核内構造体の形成に重要なタンパク質が含まれていることが示唆された。

2016年は、MALAT1結合タンパク質群を網羅的に同定するための手法の確立を行った。2017年は上記手法を用いて、熱処理した細胞におけるMALAT1結合タンパク質群の解析をした結果、70種のタンパク質を同定した。これらには転写因子やスプライシング制御因子が多く含まれていたことから、熱応答性の新規構造体は転写やスプライシングなどの制御に関与する可能性が考えられる。平成28年度の実験で同定されたMALAT1結合タンパク質について、熱ショック時にMALAT1と共局在するかについて調べる。すなわち、タンパク質に対する免疫染色とMALAT1に対するRNA-FISH染色の共染色を行うときに局在が一致するかを調べる。これにより、MALAT1含有核内熱ショック構造体の構成タンパク質成分を確定する。MALAT1含有核内熱ショック構造体の各構成タンパク質成分をそれぞれノックダウンしたときに熱ショック依存的なMALAT1の局在変化が起きるか否かを調べる。これにより、MALAT1の局在変化に必須な因子を同定する。また、申請者は、MALAT1ノックアウト細胞では熱ショック応答遺伝子の発現が抑制されていることを見いだしている。さらに、MALAT1ノックアウト細胞は熱ショック後の細胞増殖が低下していた。すなわち、MALAT1は熱ショック後の細胞増殖に重要な役割を果たしていることが示唆された。これらの結果は、MALAT1含有核内熱ショック構造体が熱ショックに応答した遺伝子発現を制御し、細胞増殖促進に寄与していることを示唆している。平成29年度はこの仮説についても検証を行う。具体的には、熱ショック後のMALAT1局在変化に必須なタンパク質をノックダウンすることで熱ショック後の細胞増殖低下ならびに熱ショック応答遺伝子の発現異常が起きるかを調べる。29年度が最終年度であるため、記入しない。分子生物学29年度が最終年度であるため、記入しない。
金属イオン反応点を基盤とした生体内過酸化水素応答性プローブの開発

細胞内で発生する過酸化水素がシグナル伝達物質として機能することが分かっているが、シグナル伝達物質として生産される過酸化水素の動態(濃度,拡散挙動など)は解明されていない。本研究では、過酸化水素と特異的かつ高速に反応する金属酵素(ペルオキシダーゼなど)や機能モデル金属錯体に着目し、金属錯体を「過酸化水素との反応点」として利用した高感度な蛍光プローブの開発を目指している。本年度は、金属錯体を利用した過酸化水素蛍光プローブ(MBFh類)の開発と細胞応用に向けた分子構造の選別に関する研究を行った。具体的には水中で高活性に機能する錯体触媒の開発と既報の蛍光プローブMBFhの培養細胞内での使用を目指し、新たな金属錯体型過酸化水素蛍光プローブMBFh2およびMBFh3類を開発した。本年度報告した単核非ヘム鉄錯体Fe (mpaq)錯体触媒は、過酸化水素を酸化剤とした色素の酸化反応を水中で効率的に触媒することがわかった。得られた知見よりシグナル伝達物質として生産される過酸化水素の時空間イメージングを目指し, Fe (mpaq)錯体触媒の構造を用いた金属錯体型過酸化水素蛍光プローブMBFh2を開発した。金属錯体と過酸化水素による酸化反応で生成する赤色蛍光色素レゾルフィンを利用して過酸化水素を検出するMBFh2は,細胞内の過酸化水素をμMオーダーで可視化でき、細胞内でのMBFh2と過酸化水素との反応条件を詳細に検討することで5μMのMBFh2を用いた場合に、上皮成長因子刺激によってA431細胞が生産する過酸化水素を細胞内で観察できることを見出した.さらにMBFh2骨格の過酸化水素蛍光プローブとしての一般性と過酸化水素のマルチカラーイメージングを目指し,緑色の蛍光色素フルオロセインを用いる高感度過酸化水素蛍光プローブMBFh3類の開発も行った.MBFh3もMBFh2と同様にHeLa細胞内の過酸化水素を可視化できることを見出した。以上の結果より、本年度は培養細胞内で使用可能な金属錯体型過酸化水素蛍光プロープの開発と細胞内での過酸化水素の可視化に成功した。(抄録なし)細胞内で発生する過酸化水素がシグナル伝達物質として機能することが分かっているが、シグナル伝達物質として生産される過酸化水素の動態(濃度,拡散挙動など)は解明されていない。(抄録なし)
ゴルジ体膜における脂質非対称性の生理的意義の解明

細胞内には膜器官(オルガネラ)が存在し、これらは生体膜により形成されている。生体膜は様々な脂質が存在する脂質二重層により形成されているが、この脂質二重層間で存在する脂質の分子種が異なることが知られており、これは脂質の非対称性と呼ばれている。脂質非対称性の生理的意義は長らく不明であったが、脂質非対称性を制御するタンパク質が解明され、注目が集まっている。本研究では、ゴルジ体膜における脂質の非対称性に焦点を当てて、その生理的な役割を解明する。
酸化物強誘電体の電子密度分布

本研究は酸化物強誘電体の電子密度分布と題し、機能性無機化合物結晶の構造解析と電子密度分布をとおして、物質の示す構造物性について考察をおこなっている。まず、KTiOPO_4(KTP,チタニルリン酸カリウム)強誘電体結晶から研究を開始した。この物質は電気光学素子や非線形光学素子などへ広く応用される良く知られた材料であり、最近では、青色発光性を利用した医療手術用レーザ照明関係への応用でも注目されている。非線形光学材料としてのKTP結晶の重要性が認識されて数十年たつが、この物質の強誘電-常誘電相転移の真の姿についていくつかの重要な進展があったのはつい最近のことである。放射光を利用した精密な構造解析を行い、強誘電性の起源がカリウム原子にあること、また、カリウム原子の微小変異に伴ってこれを取り囲む酸素多面体の形がわずかに変化すること、カリウム原子の一部は高温側で互いに近い二つの位置に統計的に分布していること、これが強誘電性の発現と密接な関係をもつことなどを明らかにした。また、従来からよく調べられていたAl203-Ti02系に新しい化合物を見出し、その構造を決定するなど、強誘電体の周辺領域にある種々の機能性無機化合物結晶についても広範な研究を行い、成果を発表した。
教員養成段階に特化したレジリエンス育成プログラムの開発

本研究では,教師が学び続けていく上で重要になる心理的特性の一つであるレジリエンスを教員養成段階に特化して育成するプログラムを開発し,効果検証を行うことを目的とする。第一に,学び続ける教師の基盤として自己成長のプロセスに個人のレジリエンスがどのような影響を与えているのかを実証的に解明し,ロジックモデルを作成する。第二に,学生の自己成長に寄与するレジリエンスを育成するプログラムを開発し,プログラム評価研究の手法に基づき実証的な効果検証を行う。本研究の波及効果として,諸課題に積極的に取り組み自己の成長に結びつける教師を育成することに寄与し,その科学的根拠を示すことができる。
肥満2型糖尿病の成因・病態に関する遺伝要因の解明

我々は肥満2型糖尿病の成因、病態に関する遺伝因子を解明するため、ヒト肥満に認められるレプチン抵抗性に着目し、PCR-select cDNA subtractionによりレプチンにより誘導される新規転写因子の部分cDNAクローンを同定した。本転写因子遺伝子のヒトにおける多型の同定およびその頻度を検討し、肥満との関連を認めた。また、膵β細胞株への導入実験により、インスリン遺伝子発現を負に制御する事が判明した。同時にUncoupling protein(UCP)-2遺伝子のプロモーター領域の多型を解析し、インスリン分泌能、インスリン必要性との関連を報告した。レプチン作用機構に関しても、レプチンによるVMHニューロンでのSTAT3のリン酸化およびBDNF(Brain-derived neurotrophic factor)産生増加を実証し、レプチンからBDNF産生を介した新たなシグナル伝達経路の存在が示唆された。レプチンに拮抗するグレリンにより誘導される遺伝子を同様の手法にて同定し、本遺伝子が膵β細胞でもグレリンにより誘導され、インスリン分泌を抑制することが判明した。酸化ストレスの糖尿病発症、病態への関与について抗酸化酵素であるGlutathione peroxidase-1遺伝子に注目した。同遺伝子の4多型を同定し、2つは遺伝子発現に、2つは酵素活性に影響していた。これら多型のHaplotypeと大血管障害との関連を認めた。また、Superoxide dismutase遺伝子多型がインスリン抵抗性を介し糖尿病や高血圧発症に関与している可能性が考えられた。ベータセルリン遺伝子多型もインスリン分泌低下を介し糖尿病と関連していた。平成13年度「肥満2型糖尿病の成因・病態に関する遺伝要因の解明」の課題名にて特定研究領域Cの交付を受け、(1)我々が同定したレプチンにより誘導される新規転写因子のクローニングとその局在固定、(2)ヒト遺伝子解析のためのサンプルの収集、および(3)既知のレプチンシグナル関連遺伝子群の解析を行った。(1)に関してはマウス脳cDNAライブラリーより6種類のalternative sphicing産物の全長cDNAを同定した。また、in situ hybridizationにて食欲調節に重要な視床下部弓状核でのレプチン依存性の発現を確認した。(2)に関しては既に約200例の肥満および非肥満糖尿病患者、約100例の肥満および非肥満非糖尿病者について書面にてinformed consentを得てDNAサンプルを収集済みであるが、これらは他の研究目的にて収集されたものであり、本研究での使用の許可を得るため、本学倫理委員会にて承認後、informed consentをあらためて取り直している。(3)に関して、G蛋白β3サブユニットの多型と肥満・糖尿病との関連を検討したが有意差は認めなかった。摂食との関連が注目されている新規ペプチドであるグレリンおよびその受容体に関して既知あるいは新規の変異・多型を同走した。現在肥満・糖尿病との関連につき検討中である。UCP-2蛋白の多型と日本人肥満との関連を検討したが、有意差は認めず、ただインスリン治療との関連性を認め、インスリン分泌能との関連が示唆された。平成14年度「肥満2型糖尿病の成因・病態に関する遺伝要因の解明」の課題名にて特定研究領域(2)の交付を受け、(1)我々が同定したレプチンにより誘導される新規転写因子の解析、(2)ヒト遺伝子解析のためのサンプルの収集、および(3)既知のレプチンシグナル関連遺伝子群の解析を行った。(1)に関しては6種類のalternative splicing産物の全長cDNAのクローニングおよびin situ hybridizationによるて食欲調節に重要な視床下部弓状核でのレプチン依存性の発現を既に確認しているが、機能解析としてneuroblastoma cell lineを用いたNPY遺伝子発現に及ぼす影響、膵β細胞株を用いたインスリン遺伝子発現に及ぼす影響につき検討中である。

(2)に関しては、本学倫理委員会にて承認を受け、約300例の肥満および非肥満糖尿病患者、約150例の非糖尿病者について新しい形式でのinformed consentを得てDNAサンプルの収集を行ったところである。(3)に関して、POMC遺伝子の検討では肥満および糖尿病と有意の関連は認めなかった。グレリン遺伝子の多型と肥満との有意な関連性を認めた。また、UCP-2遺伝子のプロモーター領域の多型は肥満とは関連を認めず、インスリン治療や糖尿病発症年齢と関連性を認めた。インスリン治療率との関連は多変量解析やKaplan-Meyer法にても有意であった。本多型のUCP-2遺伝子発現に及ぼす影響を検討するため、膵β細胞株を用いたルシフェラーゼアッセイを行い、本多型が遺伝子発現に関与していることを証明した。平成15年度「肥満2型糖尿病の成因・病態に関する遺伝要因の解明」の課題名にて特定研究領域(2)の交付を受け、(1)我々が同定したレプチンにより誘導される新規転写因子の解析、(2)ヒト遺伝子解析のためのサンプルの収集、および(3)既知のレプチンシグナル関連遺伝子群の解析を行った。(1)に関しては6種類のalternative splicing産物の全長cDNAのクローニングおよびin situ hybridizationによって食欲調節に重要な視床下部弓状核でのレプチン依存性の発現を既に確認しているが、機能解析としてneuroblastoma cell lineを用いたNPY遺伝子発現に及ぼす影響につき検討中である。膵β細胞株を用いたインスリン遺伝子発現に及ぼす影響を検討したところ、インスリン遺伝子発現を負に制御することが判明した。また、ヒト本遺伝子の多型を同定し、現在糖尿病や肥満との関連につき検討中である。(2)に関しては、本学倫理委員会にて承認を受け、肥満および非肥満糖尿病患者、非糖尿病者についてinformed consentを得てDNAサンプルの収集を行い、現在各種遺伝子多型との関連につき検討を行っている。また、UCP-2遺伝子のプロモーター領域の多型は肥満とは関連を認めず、インスリン治療、糖尿病発症年齢および、インスリン分泌能と関連性を認めた。我々は肥満2型糖尿病の成因、病態に関する遺伝因子を解明するため、ヒト肥満に認められるレプチン抵抗性に着目し、PCR-select cDNA subtractionによりレプチンにより誘導される新規転写因子の部分cDNAクローンを同定した。本転写因子
ライブセルイメージングを応用した新規卵巣組織移植術の開発

卵巣組織移植は、卵子の源である卵胞を患者に移植する不妊治療法として、近年応募者が開発した早発閉経患者の卵胞活性化療法(後述)やがん患者の妊孕性温存療法における最重要技術である。しかし、患者の残存初期卵胞は卵巣組織内に均一分布せず、一部に集簇して存在している。現行の方法では、移植卵巣組織における卵胞の局在を知る術はなく、卵胞の有無が不明の組織を移植するしかなく、臨床成績に大きく影響する。もし細胞に障害を与えず初期卵胞の局在を可視化できれば、卵胞を含む組織を選択的に移植することが可能となり、卵巣移植術の技術革新がもたらされる。本研究では細胞毒性が非常に少ない4種類の方法を用いて、生きたヒト初期卵胞を可視化する世界初の試みを行い、全く新しい卵巣移植術を確立して臨床成績の改善を目指す。既存の技術では、組織学的検査により卵巣組織内の卵胞は同定可能であるが、検査後は卵胞の生存性は望めず、その卵巣組織は移植に用いることができない。本研究により生きたヒト初期卵胞の可視化技術が開発されれば、この技術限界が突破される。さらに、ヒト初期卵胞を材料とする機能解析や発育制御に関する新しい研究が可能となり、生殖医療の発展に大きく貢献することが期待される。本研究では、光学技術を用いる方法、蛍光バイオイメージング法により、卵巣組織中の卵胞の可視化を試み、最良の方法を確立する。本年度は、光学技術の試作機を用いてマウス卵巣を撮影し、その後、組織を固定して5μmの薄切標本をHE染色し、1mmの厚さの三次元像を構築して、組織学的に初期卵胞を描出した。また、蛍光バイオイメージング法のうち、近赤外蛍光標識リガンドの作製を行った、本年度実施予定であった、光学技術を用いる方法であるOCT試作機およびハイパースペクトルカメラSIS-I、NH-7(EBA Japan)を用いてマウス卵巣を撮影し、初期卵胞の撮影に成功した。また、蛍光バイオイメージング法として散乱が低くクリアな像が得られやすい、1000-1500nm波長域(NIR-II)のNIR-II近赤外色素であるCH1055を用いたリガンドの蛍光標識方法を改良し、本年度は広く発育卵胞に分布している受容体のリガンドとして、FSHの標識を行った。OCT試作機およびハイパースペクトルカメラによる卵巣組織撮影では、全ての卵胞を描出できるほどの解像度はなく、さらなる至適化が必要と考えられた。また、次年度には初期卵胞に特異的に発現している受容体のリガンドをCH1055標識し、CH1055標識FSHを陽性コントロールとして卵胞の描出を試みる。また、もう一つの蛍光バイオイメージング法である5-ALによる卵胞標識を進めるため、体外培養下での卵母細胞への5-ALA集積を確認する。

また、次年度には初期卵胞に特異的に発現している受容体のリガンドをCH1055標識し、CH1055標識FSHを陽性コントロールとして卵胞の描出を試みる。また、もう一つの蛍光バイオイメージング法である5-ALによる卵胞標識を進めるため、体外培養下での卵母細胞への5-ALA集積を確認する。CH1055プローブとその検出系が予想よりも高価となり、今年度はこれまで実績のあるリガンドであるFSHを陽性コントロールとして標識リガンド作成および検出方法の改良を行った。そのため、本試験の主目的の1つである、卵巣初期卵胞に特異的に発現している受容体のCH1055標識リガンドの作製は、標識方法の改良ができ、安価に検出が実施できるようになった段階で行う事としたため、次年度以降に予算を持ち越して初期卵胞を特異的に描出可能なCH1055標識リガンドを作製することとした。
パルス大電流印加が共有結合性半導体結晶のパイエルスポテンシャルに及ぼす影響

本研究では,「パルス大電流印加が共有結合性半導体結晶のパイエルスポテンシャルに及ぼす影響」を解明することを最終目的とし,以下の3点を本研究の主要課題として設定した.まず,(1)パルス大電流印加状態における共有結合性半導体結晶の活動すべり系を特定する.次いで,(2)印加するパルス大電流の変化に対する分解せん断応力の応答性を把握し,(3)パルス大電流印加状態での容易変形性が,パイエルスポテンシャルを規定するどの因子に影響を及ぼした結果であるのかを明らかにする.これにより,高温場による熱活性化過程に依らない,新たな変形機構の解明を目指す.本年度は,昨年度までに作製した新規評価装置を用いて実験を進めた.パルス大電流印加状態での圧縮・引張変形による変形挙動,分解せん断応力とパルス大電流との相関を前年度に引き続き検討した.種々の圧縮・引張軸方位がとれるように切り出した角柱試料の全面をフッ硝酸エッチングすることで鏡面試験片を準備した.方位指定の試料ではあるが,背面反射ラウエ法により結晶方位を確認した後,圧縮試験を行うことですべり線解析を行い,活動すべり系を特定した結果,通常の高温塑性変形と同一であることが特定できた.一方で,パルス大電流印加状態における格子面間隔のその場評価については,実施に至らず,現状ではパルス通電の効果を熱活性化過程以外の因子と結びつけることはできていない.室温で容易にへき開破壊するシリコンにおいて,パルス通電によって容易に変形が可能となることは確かであるが,ジュール加熱による熱活性化過程以外の効果によるものであることを明確に示すには至らなかった.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では,「パルス大電流印加が共有結合性半導体結晶のパイエルスポテンシャルに及ぼす影響」を解明することを最終目的とし,以下の3点を本研究の主要課題として設定した.まず,(1)パルス大電流印加状態における共有結合性半導体結晶の活動すべり系を特定する.次いで,(2)印加するパルス大電流の変化に対する分解せん断応力の応答性を把握し,(3)パルス大電流印加状態での容易変形性が,パイエルスポテンシャルを規定するどの因子に影響を及ぼした結果であるのかを明らかにする.これにより,高温場による熱活性化過程に依らない,新たな変形機構の解明を目指す.初年度は現有装置を用いて研究を進め,新規装置である評価実験機の設計思想を明確化するとともに装置製作・導入を進めた.昇電流速度を主要パラメータとし,最終電流量,印加応力,変形速度,圧縮軸方位をパラメータとした試験を行い,パルス大電流印加状態における圧縮変形の基礎データを取得した.また,この際,従来の試料周りに配置されるグラファイト製スリーブへの電流の流れを排し,試料のみにパルス電流を流すことにより,その効果を顕在化させるよう工夫した.マクロな変形過程とその際の結晶方位分布を電子線後方散乱法による結晶方位解析を行うことで,変形に伴う微妙な方位の変化を明らかにした.その結果,変形は圧縮軸方位に応じた異方性を示す一方,局所方位分布差から,多量の欠陥が導入されていることが明らかとなった.これは試料周りのスリーブの有無(温度場・磁場)が,変形機構に影響することを示唆している.一方で,詳細なその場観察が可能な評価実験機の設計を進め,任意波形のパルス電流・任意の予加熱を試料に印加可能で,発光・可視光・変形荷重のその場測定が可能な装置の製作を進めた.次年度より,これら装置の本格運用により,詳細な変形機構解明を目指す.新規開発装置の設計思想明確化および設計において、現有圧縮装置の軸機構を用いての引張試験を試みた結果、想定していた試料保持法では十分な電流が試料に流れないという問題が明らかとなった。保持方法によっては保持部での局所加熱等の問題もあり、パルス電流を流しながらいかに引張試験片を保持するのか、「試料保持機構の検討」を実施する必要が生じた為。本研究では,「パルス大電流印加が共有結合性半導体結晶のパイエルスポテンシャルに及ぼす影響」を解明することを最終目的とし,以下の3点を本研究の主要課題として設定した.まず,(1)パルス大電流印加状態における共有結合性半導体結晶の活動すべり系を特定する.次いで,(2)印加するパルス大電流の変化に対する分解せん断応力の応答性を把握し,(3)パルス大電流印加状態での容易変形性が,パイエルスポテンシャルを規定するどの因子に影響を及ぼした結果であるのかを明らかにする.これにより,高温場による熱活性化過程に依らない,新たな変形機構の解明を目指す.本年度は,現有のパルス通電型圧縮試験機および新規作成装置を用いて実験を進めた.パルス大電流印加状態での圧縮変形による変形挙動,分解せん断応力とパルス大電流との関係に関する研究を行うとともに,X線装置に組み込める小型引張試験機の問題点洗い出しと設計・製作・導入を進めた.種々の圧縮軸方位がとれるように切り出した角柱試料の全面をフッ硝酸エッチングすることで鏡面試験片を準備した.圧縮試験を行うことですべり線解析を行い,活動すべり系を検討した.これにより,パルス大電流印加状態での変形がすべり系の活動を基本としていることを確定させたが,前年度問題となっていた外的環境(温度場・電場)の違いの効果を解明するには至らなかった.今後,より試料周りの外的環境を制御できるように改良を加えたうえでの検討が必要である.

一方で,パルス大電流印加状態での変形中の,特に格子面間隔の変化について評価するための小型試験機の設計を進めた.小型引張試験機は,ラボレベルのX線装置に組み込むことを想定しているが,大型放射光施設のハッチ内にても運用可能なように設計・検討を進めた結果,昨年度の評価装置の機関部を流用することでこれを実現した.研究立案段階では想定していなかった外的環境の影響の解明ができていない為、その検討に時間を要するため。本研究では,「パルス大電流印加が共有結合性半導体結晶のパイエルスポテンシャルに及ぼす影響」を解明することを最終目的とし,以下の3点を本研究の主要課題として設定した.まず,(1)パルス大電流印加状態における共有結合性半導体結晶の活動すべり系を特定する.次いで,(2)印加するパルス大電流の変化に対する分解せん断応力の応答性を把握し,(3)パルス大電流印加状態での容易変形性が,パイエルスポテンシャルを規定するどの因子に影響を及ぼした結果であるのかを明らかにする.これにより,高温場による熱活性化過程に依らない,新たな変形機構の解明を目指す.本年度は,昨年度までに作製した新規評価装置を用いて実験を進めた.パルス大電流印加状態での圧縮・引張変形による変形挙動,分解せん断応力とパルス大電流との相関を前年度に引き続き検討した.種々の圧縮・引張軸方位がとれるように切り出した角柱試料の全面をフッ硝酸エッチングすることで鏡面試験片を準備した.方位指定の試料ではあるが,背面反射ラウエ法により結晶方位を確認した後,圧縮試験を行うことですべり線解析を行い,活動すべり系を特定した結果,通常の高温塑性変形と同一であることが特定できた.一方で,パルス大電流印加状態における格子面間隔のその場評価については,実施に至らず,現状ではパルス通電の効果を熱活性化過程以外の因子と結びつけることはできていない.室温で容易にへき開破壊するシリコンにおいて,パルス通電によって容易に変形が可能となることは確かであるが,ジュール加熱による熱活性化過程以外の効果によるものであることを明確に示すには至らなかった.試料保持機構において問題があり、研究に遅れが生じたものの、次年度以降はスケジュールを軌道に乗せることが可能と考えられる。次年度以降は新型装置の最終立ち上げとその運用による詳細な変形機構解明を進めることになるが、本年度の結果において明らかとなった、試料周りの環境による変形性の違いには留意する必要がある。実験としては、その場観察可能な視野を確保したうえで試料周りの外的環境を整備する必要がある。これにより、当初想定とは異なる因子の影響を明らかにできるのではと期待する。現在最大の課題となっている,外的環境(温度場・電場)の制御とその影響把握に注力する.温度場については,現状,半導体を通電可能にするための予加熱機構を通電後も用いることでも検討が可能である.また,グラファイトスリーブを導入し,予加熱機構により通電かつ試料と絶縁することで,外的環境の制御・検討が可能であると考えられる.一方で,小型化した評価試験機を用いてin-situでのX線回折測定を進め,格子面間隔の変化をとらえる.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
『子どもの美術』とデューイ美的経験論の架橋：Ｌｉｆｅのための哲学と教育の融合研究

本研究の目的は、ジョン・デューイの民主主義の根幹にある美的経験を、図工教科書『子どもの美術』(現代美術社、1980-95年)という具体的なフィールドに架橋することで、lifeを軸とした哲学と教育の融合研究を切り開くことである。デューイにとってlifeとは、更新によって自己を維持するものである。それは個体が(世代交代によって)肉体的に更新していくだけでなく、社会が習慣や思想を更新していくことでもある。このひとつの実践の場として、1920年代から30年代にかけてデューイが精力を傾けたのがフィラデルフィアのバーンズ財団であった。財団では、人種や国籍を超えた作家による作品が、多様な人々に享受される場として構想された。この展示法に着目した論文「A.C.バーンズとデューイの協働バーンズ財団における民主主義のヴィジョンについて」が『日本デューイ学会紀要』(2018年10月)に掲載された。ただし財団は一般公開された施設ではなかったため、その取り組みをデューイの主な美術教育実践とみなすことには限界がある。そこで、デューイの20-30年代の美術教育に関する考えを整理したのが『ジョン・デューイの「子ども中心主義」批判ー子どもの表現活動をめぐるM.ノームバーグとの論争に着目してー』(京都大学教育学研究科紀要、2019年3月)である。子どもの表現活動を、欲求の解放にとどめるのではなく、社会的連帯への構築へと結びつけようとするのがデューイの主張の特徴であるが、これは30年代アメリカのアーティストたちが取り組んでいた課題でもあった。その系譜に属する一人が北川民次である。北川はメキシコ野外美術学校で、視察に訪れるアメリカの進歩主義教育者たちと交流しながら独自の美術教育理論を構築していった。その思想は、戦後日本の創造美育運動へと発展し、80年代には『子どもの美術』編纂のひとつの軸となっていった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。1.デューイ教育論の現代社会への応答:デューイ的な教育実践は、日本でも大正デモクラシーや戦後民主主義の到来期にブームとなった。問題解決学習や統合カリキュラムが、その代表である。しかし、齋藤直子によれば「教育実践の方法〔...〕を超えて、プラグマティズムの哲学が広く人々の生活に根を下ろす思想として実践されることは稀であった」(『<内なる光>と教育』2009)。このようにデューイの教育論を方法論のみならず、生き方を問う哲学として、現代社会で具体的に応答させていくことに取り組んだ。この領域での研究が、教育を、コミュニティ全体にわたる「哲学」としてよみがえらせることを可能にし、その考察を2.へと発展させた。2.美的経験の具体的フィールドとしての『子どもの美術』(図工教科書):同書は、冒頭に掲げられた「どんなひとになるのがたいせつか」という言葉が象徴しているように、子どもと大人が出会いを通じて、自己を問い直していくことを目的とした。それは、作品を生み出すことを通じて「子どもと教師が美しい生き方をともに探究する」という実践であった(同書『教授資料』1980)。デューイは、「終わりなき成長」すなわち相互作用の中で生を絶えず更新していくことを訴えた。そしてそれは、美的経験と不可分であった。申請者は『子どもの美術』をフィールドに、子どもと大人が出会いを通じて互いの生き方を問うという哲学のあり方を、現代社会に応答するかたちで描き出した。3.デューイ美的経験論のさらなる掘り下げ:さらにはデューイ美的経験論を深く掘り下げるために、日本デューイ学会で「デューイ美的経験論における衝動性と知性の位置づけについて」として口頭発表を行った。今後の課題として同発表で注目したデューイの用語法(impulseとimpulsionの区別)を年代別に分析していくことが明らかになり、今後の研究の発展可能性がひらけた。第2回アメリカ哲学フォーラム口頭発表「ジョン・デューイの『生き方としての民主主義』の現代的意義ー美的経験論からニヒリズムへの応答可能性」(立正大学、2015.6.27)、教育科学研究会「美的能力と教育」分科会・口頭発表「美的経験を通じた子どもの成長ージョン・デューイの『経験としての芸術』を手がかりに」(松本大学、2015.8.9)、日本デューイ学会「デューイ美的経験論における衝動性と知性の位置づけについて」(明星大学、2015.10.4)。上記の発表の機会を生かして、デューイ美的経験論についての考察を深めることができたが、それぞれの発表を経たことにより生じた疑問を解決を十分に解決できないまま次の発表を迎えてしまうという面があった。そのため今年度は、昨年度に突き当たった課題に再度向き合いたい。申請者は、デューイの美的経験論を、子どもと大人の相互作用の問題ととらえて考察してきた。そのテーマを図工教科書『子どもの美術』というフィールドにおいて検証・発展させることが博士課程の課題である。平成28年度は、デューイの教育論を方法論のみならず、生き方を問う哲学として、現代社会で具体的に応答させていくことに取り組んだ(京都大学アカデミックデイ、「生きることがアートであるということ」、ポスター、平成28年9月18日、京都大学〔京都府京都市〕)。