hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
日本語文からの論理式生成と推論法の研究

自然言語インターフェースの質問応答システムや対話型ロボットへの応用を目指し,日本語文から機械的に論理式を生成する手法およびその論理式を用いて効率的に推論する手法について研究した.また,それら技術を広く利用可能とすべく具体的なプログラムモジュールとして具現化しツール化を図った.さらに,以上の技術の有効性を確認するため,これらを利用した自由対話システムを開発し学会等でデモ公開を行った自然言語インターフェースの質問応答システムや対話型ロボットへの応用を目指し,日本語文から機械的に論理式を生成する手法およびその論理式を用いて効率的に推論する手法について研究した.また,それら技術を広く利用可能とすべく具体的なプログラムモジュールとして具現化しツール化を図った.さらに,以上の技術の有効性を確認するため,これらを利用した自由対話システムを開発し学会等でデモ公開を行った日本語文から機械的に論理式を生成し、それを用いて効率的に推論する手法の確立を目指し、今期間は主に日本語向き概略推論法、自由対話システムの高度化、共起データを利用した概念ベースの解析と評価について研究した。1.日本語向き概略推論法:これまで開発してきた類似知識を活用し概略的な解を得る推論法(ARSK)の改良を行った。具体的には,日本語文への適用を目指し、従来の導出処理に意味処理機能を付加した方式とした。これは、親節"A∨B"と"¬A'∨C"から、A'がAを意味的に包含する場合あるいはそれらが類似している場合に導出節として"B∨Cを導くものである。さらに、これら方式を用いた新たな推論エンジンを開発した。2.自由対話システムの高度化:代表的な推論方式である"演繹"、"帰納"、"発想"のメカニズムを利用した対話機能を提案した。これらは、それぞれ質問応答に対する回答、対話からの常識知識獲得、推定発話の生成に利用する。また、対話システムの具体的な応用として、今後の高齢化社会を意識した備忘録機能を備えたシステムを開発した。これは、対話を通して獲得した事実知識を記憶しておき、時間や場所、あるいは物の移動等に関する質問に回答するシステムである。3.概念ベース関連:概念間の意味的な関連性を判定するためのツールとして開発してきた、共起データを基にした概念ベースの改良と性能評価を行った。また、これまで構築してきた概念間の意味的類似性の判定ツールをホームページで公開したところ、慶応大、電通大、山形大等5大学6研究室から利用したいとの要望があり、利用法等をまとめ提供した。日本語文から機械的に論理式を生成し、それを用いて効率的に推論する手法の確立を目指し、今期間は主に、前者の論理式自動生成と自由対話システムの高度化について研究した。1.日本語文からの論理式生成今年度は、固有名詞を含む文の変換精度向上、特殊動詞“いる"を含む文の知識変換について主に研究した。前者につては、固有名詞をそれが属する一般概念に置き換え(例えば、“高崎"を“地方都市"等へ置換)、変換する手法を、後者については、意味的に類似する一般動詞に置き換える等の近似的な手法を開発した。また、これまで開発してきた変換法の総合的な性能評価を行った。これまでこの種の意味解析を含む方式の評価は、開発者に都合の良い評価データを用いてなされてきたが、ここでは他の研究者が比較評価可能なように誰もが入手できる書籍中の文を用いた。約400文を対象とした評価の結果、完全な変換誤りは約20%と、一般的に使われる文を対象としたことを考慮するとほぼ妥当な結果が得られた。2.自由対話システムの高度化これまで開発してきたシステムは、入力文の知識化、それを用いた質問応答、常識知識獲得・利用、吉凶相槌応答等の機能を有しているが、全体的には応答が相槌になることが多かった。この問題を解決し自然な対話を実現するため、今年度は、2gramデータとマルコフ連鎖を用いた応答文生成法、対話コーパス中の文の類似性を判定し応答する方法について研究を開始した。また、これまで開発してきたスクリプト対話(あらかじめ日常的な話題に関する対話例を登録しておく手法)の拡充、吉凶応答の適用範囲の拡大を行った。日本語文から機械的に論理式を生成し、それを用いて効率的に推論する手法の確立を目指し研究を進めた。今期間は、日本語文の拡張型述語論理への自動変換法(論理式生成)、これを用いた推論法、自由対話システムの高度化、共起データを利用した概念ベースついての研究を総括すると共に、これらのツール化を行った。また、これら技術のインターネット上での公開を目指した。1.論理式生成:これまで開発してきた論理式生成法のツール化、総合的な性能評価を中心に行った。ツール化した本プログラムは研究室内のサーバに収容し、インターネットを通して利用可能とした。また、これらについて以下の推論エンジン、対話システムと合わせデモ・講演を行った(人工知能学会)。2.推論ツール:類似知識を活用し概略的な解を得る推論法(ARSK)の改良とツール化を行った。具体的には、日本語文への適用を目指し、従来の導出処理に意味処理機能を付加した方式とした。ツール化に関しては、ひとつのプログラムモジュールとしてまとめ、他の応用システム中に組み込み可能とした。また、具体的な利用法等をマニュアルとしてまとめ、関係者に配布した。3.自由対話システム:自然な対話を実現するため、今年度は、主に対話コーパスを利用する方法について研究した。

本手法は、まず発話文に類似するコーパス中の文の次の文を応答文候補とし、次に発話文中のキーワードと上記候補文の前後の文中のキーワードを比較し、応答文を決定する方法である。評価の結果、これまでの手法に対し、応答文の適切度を20%程度向上できた。4.概念ベース関連:概念間の意味的な関連性の判定用として開発してきた、共起データを基にした概念ベースのツール化を行い、具体的な利用法等をマニュアルとしてまとめ、関係者に配布した。予期しない問題点が発生したため、23年度末の時点では日本語文から論理式に変換する手法の目標性能が得られなかった。そのため、計画を延長し24年度、研究の強化を図った。その結果、ほぼ当初の目標性能を達成することができた。24年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は24年度で終了する。
Webマイニング技術を用いたピアツーピア情報フィルタリングに関する研究

近年,ピアツーピアネットワークによる情報流通形態が普及しつつあり,情報検索手法も,ファイル名のみの検索から,コンテンツベースの検索に発展しているが,超分散環境における応答時間,さらに,問合せパケットによるネットワーク帯域圧迫が問題となっている.そこで,P2Pシステムの特性を生かした分類子・抽出子を用いた情報フィルタリング技術の提案を行ってきた.あわせて,ピア型ネットワークにおける情報フィルタリング機構が,実ネットワークのもつ様々な変動,例えば,ルーチングに伴うトポロジーや帯域の変動により,影響を受けることに考慮した研究を進めてきた.そこで,本年度は,典型的な分散型インデックス技術では,効率的な情報フィルタリングの実現が難しいことに注意しながら,JXTAのクエリルーチング機能を発展させる検討を進めた.具体的には,問合せに要求する情報資源の特性を反映した記述を与え,各ピアで問合せに合致する情報資源を持つピアから検索ピアへ送り返される問合せ応答の内容を監視する.そして,隣接ピアを経由して到達可能な複数のピアの蓄積データの特性を蓄積しておき,問合せを受け取ったときに,問合せとその蓄積情報を照合し,隣接ピアの中でどのピアに問合せを転送するのが適切であるかを判断し,転送先に対するルーチングを行う手法を提案した.そして,この手法を,階層型問合せルーチング機能として提案し,階層型ネットワークルーチング機構に対して解析モデルを用いた性能評価を行うことで,提案システムのスケーラビリティなどに関する検討を行なった.近年,ピアツーピアネットワークによる情報流通形態が普及しつつあり,情報検索手法も,ファイル名のみの検索から,コンテンツベースの検索に発展しているが,超分散環境における応答時間,さらに,問合せパケットによるネットワーク帯域圧迫が問題となっている.そこで,P2Pシステムの特性を生かした分類子・抽出子を用いた情報フィルタリング技術の提案を行ってきた.あわせて,ピア型ネットワークにおける情報フィルタリング機構が,実ネットワークのもつ様々な変動,例えば,ルーチングに伴うトポロジーや帯域の変動により,影響を受けることに考慮した研究を進めてきた.そこで,本年度は,典型的な分散型インデックス技術では,効率的な情報フィルタリングの実現が難しいことに注意しながら,JXTAのクエリルーチング機能を発展させる検討を進めた.具体的には,問合せに要求する情報資源の特性を反映した記述を与え,各ピアで問合せに合致する情報資源を持つピアから検索ピアへ送り返される問合せ応答の内容を監視する.そして,隣接ピアを経由して到達可能な複数のピアの蓄積データの特性を蓄積しておき,問合せを受け取ったときに,問合せとその蓄積情報を照合し,隣接ピアの中でどのピアに問合せを転送するのが適切であるかを判断し,転送先に対するルーチングを行う手法を提案した.そして,この手法を,階層型問合せルーチング機能として提案し,階層型ネットワークルーチング機構に対して解析モデルを用いた性能評価を行うことで,提案システムのスケーラビリティなどに関する検討を行なった.
再生骨材コンクリートの高品質化に関する研究

再生骨材を使用してもフライアッシュを外割混合することにより,圧縮強度9597N/mm2程度の高い強度性状を発現するコンクリートを製造できる可能性が示された.エコセメントを使用することによる長期強度増進の低下を,フライアッシュを外割混合することにより改善出来る可能性やエコセメントと再生骨材を同時に使用したコンクリートにおいても,W/C65%において,フライアッシュを外割混合することにより,中強度クラスのコンクリートを製造できた.再生骨材を使用してもフライアッシュを外割混合することにより,圧縮強度9597N/mm2程度の高い強度性状を発現するコンクリートを製造できる可能性が示された.エコセメントを使用することによる長期強度増進の低下を,フライアッシュを外割混合することにより改善出来る可能性やエコセメントと再生骨材を同時に使用したコンクリートにおいても,W/C65%において,フライアッシュを外割混合することにより,中強度クラスのコンクリートを製造できた.フライアッシュを大量に外割混合したコンクリートの強度発現性状および高耐久性状を利用して,比較的低品質な再生骨材が高強度領域での構造用コンクリートに使用可能となるよう,単位水量・単位セメント量を固定し,水結合材比を変化させた場合の強度性状,変形性状および収縮性状に関する実験を行った結果,以下の知見が明らかになった。フライアッシュを外割混合すると,骨材の種類に関わらず,無混合コンクリートに比べ圧縮強度を大きくすることができた。再生骨材を使用してもフライアッシュを外割混合することにより,圧縮強度9597mm^2程度の高い強度性状を発現するコンクリートを製造できる可能性が示された。再生骨材を使用しても,フライアッシュを外割混合することにより,フライアッシュ無混合の普通骨材コンクリートの長期材齢における圧縮強度増加率と同程度,もしくはそれ以上の増加率を示した。フライアッシュを外割混合したコンクリートのASR掬制効果を確認するため,ZKT-206試験を実施した結果,以下の知見を得た。ZKT-206試験を実施すると試験前後でフライアッシュ外割混合コンクリートの強度が増進した。原因は,111°Cで2時間煮沸したためであると考えられる。静弾性係数においても同様な結果となったので相対動弾性係数も増加すると考えられる。相対動弾性係数が80%以上であれば,ASR抑制効果がありと判定されるが,迅速試験では,圧縮強度が増加するため,実際にASR抑制効果があったか不明である。既往の研究からおそらくフライアッシュにはASR抑制効果があると示されているので,おそらくフライアッシュ外割混合コンクリートにはASR抑制効果があると考えられるが,ASR抑制効果の判定は迅速法のみでなく,膨張率も測定したほうがよいと思われる。フライアッシュ外割混合により,普通エコセメントおよび比較的低品質な再生骨材を単独でもしくは組み合わせて用いたコンクリートの高品質化を図ることを目的とし,フライアッシュを外割混合した再生骨材コンクリートの諸特性,エコセメントとフライアッシュを混合した再生骨材コンクリートの諸特性,およびフライアッシュ外割混合によるアルカリシリカ反応抑制効果に関して検討を行った結果,以下の知見が明らかになった.本実験の範囲内において,エコセメントを使用することによる長期強度増進の低下を,フライアッシュを外割混合することにより改善出来る可能性やエコセメントと再生骨材を同時に使用したコンクリートにおいても,W/ C65%において,フライアッシュを外割混合することにより,中強度クラスのコンクリートを製造できること,またそれらのコンクリートが普通コンクリートと同様な圧縮強度と割裂引張強度の関係を示すこと等が確認された.変形性状に関しては,フライアッシュを外割混合することで圧縮強度に対し静弾性係数が低い値を示すこと,再生骨材とフライアッシュを使用することで圧縮強度時のひずみが大きくなる傾向等が確認された.また,反応性骨材を使用することによるASR膨張がフライアッシュを外割混合することにより抑制できることを確認し,これが組織の緻密化による水分移動の抑制および骨材周辺のCa (OH)_2濃度の減少に起因したものと考えられることを示した.これにより,再生材料等を使用したコンクリートのフライアッシュの外割混合による高品質化の実現が期待できるものとなった.
非線形ランダム光学媒質中での波動現象

本研究では、媒質が散乱と非線形性をあわせて持っている系を対象に、ランダム光学媒質中での非線形光学現象を実験的・理論的に研究した。「1」2光束を用いた空間相関ポンプープローブ法「空間時間相関ポンプープローブ法」を新しく理論的に解析した。この結果、媒質の時間応答や空間応答を示す信号項の他に、2本のレーザービームがランダム光学媒質の中で揺らぎの効果を媒介して結合する「パラメトリックカップリング効果」が起こることが明らかになった。「2」ランダム媒質中での誘導放出と誘導吸収上記「1」の方法を新しく応用し、誘導放出の敷居値よりもわずかに弱い2つのビームを用い、ランダム媒質からの蛍光のスペクトル幅をモニターすることで、ランダムレーザーの利得領域の大きさを測定した。この結果、ランダムレーザーの敷居値における利得領域の大きさに関して、平均自由行程や吸収長などさまざまなパラメーターを変化させた実験において、利得領域の大きさが誘導放出断面積と吸収断面積によって統一的に表されることが実験的に見つかった。また、コンピュターシュミュレーションとランダムレーザーのモデル化によってこれらの実験的発見を理論的に説明することができた。「3」コヒーレントなカップリング効果を利用したメモリー効果の観測上記「1」の方法で、「パラメトリックカップリング効果」を利用して波動がランダム媒質中でどのように波面の情報を保持しているかを示すメモリー効果を調べた。非線形ランダム光学媒質としてLiNoO_3の微粒子を用いたより詳細な実験を行い、「パラメトリックカップリング効果」を明確な形で実証することが出来た。研究実施計画に従って、ランダム媒質が散乱と非線形性をあわせ持つ系を対象として、ランダム非線形媒質中で起こる非線形光学現象を実験的・理論的に調査した。「1」2光束を用いた空間相関ポンプープローブ法ランダム媒質中での空間的情報を得る目的で空間的に離れた2光束を用いた「空間相関ポンプープローブ法」を新し、その信号の様子を理論的に解析した。「2」コヒーレントカップリング効果を利用したメモリー効果の観測上記「1」の解析において明らかとなった、2つのビームがちょうど空間的にオーバーラップしたときに現れるコヒーレントカップリング効果を利用して波動がランダム媒質中でどのように波面の情報を保持しているかを示すメモリー効果を、非線形光学効果を利用することで直接観測することに成功した。「3」ランダム媒質中での非線形反射率の測定ランダム媒質中では光は空間の狭い領域の閉じこめられ比較的弱い入射光でも吸収が飽和する。この時光は吸収される前に散乱され反射率が増加する。この非線形な反射率を実験に観測し、ランダムレーザーの動作と飽和吸収の関係をレート方程式と拡散で解析した。「4」非線形ランダム媒質からのコヒーレント後方散乱(光の弱局在)可飽和吸収を持った非線形ランダム媒質中で光の弱局在を解析した。

この結果、ランダムレーザーの敷居値における利得領域の大きさに関して、平均自由行程や吸収長などさまざまなパラメーターを変化させた実験において、利得領域の大きさが誘導放出断面積と吸収断画積によって統一的に表されることが実験的に見つかった。また、コンピュターシュミュレーションとランダムレーザーのモデル化によってこれらの実験的発見を理論的に説明することができた。「3」コヒーレントなカップリング効果を利用したメモリー効果の観測上記「1」の方法で、「パラメトリックカップリング効果」を利用して波動がランダム媒質中でどのように波面の情報を保持しているかを示すメモリー効果を調べた。非線形ランダム光学媒質としてLiNbO_3の微粒子を用いたより詳細な実験を行い、「パラメトリックカップリング効果」を明確な形で実証することが出来た。
微小トンネル接合列の二層系の輸送現象の研究

微小ジョセフソン接合の二次元ネットワークにおける超伝導-絶縁体転移は微粒子などを用いた研究は多くあるものの、人工的に作成された規則格子においてはあまり研究がなされていない。電子ビーム露光法を用いて作成されたアルミニウム/酸化アルミニウム/アルミニウムのトンネル接合において接合の抵抗の大きさと面積を変化させ、超伝導-絶縁体転移の臨界抵抗値を詳しく調べ相図を作成した。得られた相図はFazioとShoenらによって提唱された理論ものとほぼ一致するが、細部を比較すると違いもあった。また有限の幅を持つ二次元の微小ジョセフソン接合の規則格子に関しても研究をすすめ、とくに高い抵抗のサンプルでは温度依存性に体系のサイズに依存して違いが出ることを示した。これは電気力線がネットワーク内に閉じ込められているため、幅の狭いネットワークにおいては電荷ソリトンの間の相互作用が強いために生じていると解釈される。この結果は江藤らによって計算された結果を定性的に再現する。また、電荷KT転移を観測するのに重要と考えられる条件の電極の自己容量をSETトランジスタを用い実験的に求めた。通常の実験で用いる試料では電荷ソリトン長がほぼ50程度であることがわかった。
ヒト血中メラトニンの簡易測定法の開発

生体リズムの指標として重視される血中メラトニンの測定にはラジオイッムノアッセイ(RIA)法が汎用されているが、本研究では、プレカラム蛍光誘導体化高速液体クロマトグラフィー(HPLC)法によるヒト血中メラトニンの簡易測定法の開発を行った。1)血清試料の簡易前処理法の開発近年、RIA法をはじめ種々の血清メラトニン測定法の前処理には、その簡易性から固相抽出が利用されているが、本HPLC法による血清メラトニン測定の前処理法には、アルカリ性条件下、ジクロロメタンによる抽出が適していた。従来の液-液抽出法を用いた場合には、不規則に起こる乳化およびこれに伴う回収率の変動が問題となったが、抽出工程に珪藻土カラムを利用することによりこれらの問題を解決することが出来、メラトニンの回収率および操作の簡易性という観点から目的に適う抽出条件を確立することが出来た。またさらに抽出液の洗浄工程についても珪藻土カラムを用いることにより、試験管の振とう・遠心分離などの煩雑な操作を必要としない、より簡易な前処理法を開発した。2)分析法の評価本法における添加回収率は異なる9種の血清いずれについても85%以上、内因性メラトニン濃度が0.9および13.5pg/mlの血清の測定における日内変動(n=9)はそれぞれ5.7%,1.0%、日差変動(n=10)はそれぞれ6.1%,3.4%であり、実用法として十分な再現性が得られた。抽出液の洗浄操作にも珪藻土カラムを利用した場合では、メラトニン濃度13.8pg/mlの血清に対する添加回収率(+62pg/ml)は96.8%(n=3)、日内変動は1.6%(n=4)、日差変動は2.6%(n=3)であった。さらに、健常人血中メラトニン濃度の概日リズム測定への適用結果から本法の実用性が確認された。以上のように、本研究により放射性同位体を用いずに昼間値レベルの微量な血中メラトニンの測定が可能な簡易測定法の開発に成功した。
糖化最終産物の血管透過性と内皮細胞間接着に及ぼす影響

糖尿病の合併症の成因の一つとして、高血糖状態で非酵素的に生成される最終糖化産物(AGE)の生体内での蓄積が注目されている。本研究では、糖尿病の合併症の成因および障害のメカニズムを明らかにする目的で、以下の3項目の研究を行った。I)ストレプトゾトシン(STZ)糖尿病マウスの皮膚血管透過性の異常について、色素漏出法により研究した。STZマウスでは、血小板活性化因子(PAF)による皮膚血管透過性亢進作用が抑制された。この抑制作用は、インスリンを補充することにより改善されたが、AGE生成の阻害物質アミノグアニジンでは改善されなかった。STZ投与2週間のマウスを用いた研究であるので、PAFによる皮膚血管透過性亢進の抑制にはAGE生成は関与していないと考えられる。II)蛋白の糖化産物の、炎症性細胞の機能に与える影響について、培養細胞を用いて研究した。初期糖化産物3-デオキシグルコソン(3-DG)および最終糖化産物AGE-BSAは、血管内皮細胞と白血球との接着反応、内皮細胞のアルブミン透過性、血管平滑筋細胞の移動(migration)および平滑筋細胞の一酸化窒素生成能に対して、有意な作用を及ぼさなかった。一方、糖化コラーゲンコートディッシュに内皮細胞を培養すると、細胞の生育が抑制されたが、その意義については今後の研究が必要である。III)血中プラスミノーゲン活性化抑制因子(PAI-1)が、肥満者および糖尿病者において上昇し、糖尿病性細小血管症の発症との関連が考えられている。AGEのPAI-1 mRNA遺伝子発現を培養ラット白色脂肪細胞を用いて研究した。AGEにより白色脂肪細胞のPAI-1遺伝子発現の増加が認められ、糖尿病者等における血中PAI-1上昇に寄与している可能性が考えられる。1.【マウス皮膚血管透過性の実験】ストレプトゾトシン(STZ,170mg/kg体重)の腹腔内投与により糖尿病マウスを作成、2週間後に色素漏出法による皮膚血管透過性の実験に供した。5-HT0.1μg/siteにより色素漏出量は亢進したが、その程度はSVZ群で有意に増強していた。しかし、ヒスタミン1μg/site、血小板活性化因子(PAF)0.1μg/site、サブスタンスPl.35μg/siteおよびブラジキニン50μg/site等の起炎物質による色素漏出量の亢進は、STZ群で有意に減弱していた。SYZ群での、PAFによる色素漏出亢進の減弱はインスリン投与により改善されたが、抗酸化剤プロブコールやAGE生成阻害薬アミノグアニジンの投与によっては回復しなかった。2.【培養血管内皮細胞の実験】メンブレンに培養した血管内皮細胞層を用いてアルブミンの透過性を測定した。ウシ頚動脈内皮細胞をコスター社のトランスウェルに播種5日目に、上室に加えたアルブミン-トルイジンブルーの下室への透過性を測定した。90分間のアルブミンの透過性は細胞のある膜では、細胞のない膜の約十分の一であった。ヒスタミン10μMおよび5-HTlmMの1時間処置はアルブミンの透過性に影響を与えなかった。腫瘍壊死因子10ng/mlの16時間前処置によりアルブミンの透過性は約2倍に増加した。現在、AGE-アルブミンの効果について研究中である。

本研究では、糖尿病の合併症の成因および障害のメカニズムを明らかにする目的で、以下の3項目の研究を行った。I)ステレプトゾトシン(STZ)糖尿病マウスの皮膚血管透過性の異常について、色素漏出法により研究した。STZマウスでは、血小板活性化因子(PAF)による皮膚血管透過性亢進作用が抑制された。この抑制作用は、インスリンを補充することにより改善されたが、AGE生成の阻害物質アミノグアニジンでは改善されなかった。STZ投与2週間のマウスを用いた研究であるので、PAFによる皮膚血管透過性亢進の抑制にはAGE生成は関与していないと考えられる。II)蛋白の糖化産物の、炎症性細胞の機能に与える影響について、培養細胞を用いて研究した。初期糖化産物3-デオキシグルコソン(3-DG)および最終糖化産物AGE-BSAは、血管内皮細胞と白血球との接着反応、内皮細胞のアルブミン透過性、血管平滑筋細胞の移動(migration)および平滑筋細胞の一酸化窒素生成能に対して、有意な作用を及ぼされなかった。一方、糖化コラーゲンコートディッシュに内皮細胞を培養すると、細胞の成育が抑制されたが、その意義については今後の研究が必要である。III)血中プラスミノーゲン活性化抑制因子(PAI-1)が、肥満者および糖尿病者において上昇し、糖尿病性細小血管症の発症との関連が考えられている。AGEのPAI-1mRNA遺伝子発現を培養ラット白色脂肪細胞を用いて研究した。AGEにより白色脂肪細胞のPAI-1遺伝子発現の増加が認められ、糖尿病者等における血中PAI-1上昇に寄与している可能性が考えられる。
伸展負荷により肺静脈心筋の細胞内Ca2+依存性自発活動が顕在化する機序の解明

本研究は、心房細動の発生源として重要視されている肺静脈心筋の電気的自発活動と、心房細動発生の危険因子となりうる伸展負荷との関連に注目する。これまでに解明できた肺静脈心筋の細胞内Ca2+依存的な自発活動の発生機序に、伸展負荷という視点を加え、伸展負荷による自発活動発生の分子機序、およびその修飾因子を解明し、病態モデル動物を用いた治療薬候補化合物の評価を行うことで、心房細動発生機序の解明と新たな治療戦略開発につなげることを目的とする。昨年度、神経液性因子アンギオテンシンIIがAT1受容体を介して肺静脈心筋自動活動を促進することが明らかとなった。今年度はその分子機序を明らかにする目的で、蛍光イメージング法を用いて肺静脈心筋の細胞内Ca2+動態を観測しながら、アンギオテンシンIIの影響を検討した。モルモット単離肺静脈心筋細胞において、自発的な活動電位を伴う細胞内Ca2+濃度の上昇(Ca2+-transient)が観測された。さらにアンギオテンシンIIは自発的なCa2+transientの発生を誘発することを見出した。さらにアンギオテンシンIIによるCa2+transientの誘発は、AT1受容体拮抗薬であるロサルタンおよび、筋小胞体からのCa2+放出を担うIP3受容体の阻害薬であるXestosponginCによっても抑制されることが明らかとなった。以上の結果からアンギオテンシンIIは、AT1受容体を介して筋小胞体IP3受容体からのCa2+放出を促進させることで、肺静脈心筋自発活動を促進させていることが示唆された。研究計画のうち、29年度、30年度に予定していた「伸展負荷による肺静脈自発活動への影響を観測する実験系の構築」、「細胞内Ca2+依存性自発活動との関連性の検討」そして「自発活動発生機序の修飾因子の特定」に関しては、共焦点顕微鏡によるCa2+イメージング法を用いることで、心房細動と深く関連する神経液性因子アンギオテンシンIIが、筋小胞体IP3受容体からのCa2+放出を促進することで、細胞内Ca2+依存性自発活動を亢進することが明らかとなっており、順調に進展していると考えられる。一方で、伸展負荷によって誘発した自発活動は、持続時間が短く、各種薬物の影響を観測するには至っていないため、肺静脈心筋へ機械伸展刺激を行うことに関しては予定より進行が遅れていると考えられる。伸展負荷による持続的な自発活動を誘発するために、標本の固定方法や浸透圧変化を用いた伸展刺激をかける際の灌流液の組成を工夫して、長時間安定した自発活動を誘発できる方法を見出す。その後各種薬物を用いて伸展負荷の作用分子を特定し、細胞内Ca2+依存的な自発活動との関連性を明らかにする。また、動静脈瘻ラットに改良を加え、より強い伸展負荷がかかるようなモデルを作成することで、肺静脈心筋自発活動と伸展負荷との関連性をより検証しやすくすることを目指す。今年度は、肺静脈心筋の細胞内Ca2+依存的な自発活動を観測する実験系を構築するとともに、心房細動の危険因子となりうる神経液性因子アンギオテンシンIIの肺静脈心筋自発活動への影響を検討した。モルモット肺静脈心筋摘出標本において、アンギオテンシンIIは濃度依存的に自発活動の興奮頻度を増大させた。さらにアンギオテンシンIIによる自発活動の興奮頻度増大は、アンギオテンシンII受容体のうちAT1受容体の選択的遮断薬ロサルタンにより抑制されたが、一方でAT2受容体の選択的遮断薬PD123319により促進された。以上の結果から肺静脈心筋の自発活動に対して、アンギオテンシンIIはAT1受容体を介して促進的に、AT2受容体を介して抑制的に働くことが示唆された。研究計画のうち、29年度に予定していた「伸展負荷による肺静脈自発活動への影響を観測する実験系の構築」、「細胞内Ca2+依存性自発活動との関連性の検討」に関しては、ガラス微小電極法による活動電位測定や共焦点顕微鏡によるCa2+イメージングによる実験系の構築ができており、さらに単離肺静脈心筋細胞において、細胞内Ca2+依存的な自発活動を観測することができた。また、30年度、31年度に予定していた「自発活動発生機序の修飾因子の特定」や「病態モデル動物を用いた検討」に関しては、アンギオテンシンIIによって肺静脈心筋自発活動が促進されることを見出しており、また動静脈瘻ラットを用いた肺静脈心筋自発活動の検討がすでに進行している。

本研究は、心房細動の発生源として重要視されている肺静脈心筋の電気的自発活動と、心房細動発生の危険因子となりうる伸展負荷との関連に注目する。これまでに解明できた肺静脈心筋の細胞内Ca2+依存的な自発活動の発生機序に、伸展負荷という視点を加え、伸展負荷による自発活動発生の分子機序、およびその修飾因子を解明し、病態モデル動物を用いた治療薬候補化合物の評価を行うことで、心房細動発生機序の解明と新たな治療戦略開発につなげることを目的とする。昨年度、神経液性因子アンギオテンシンIIがAT1受容体を介して肺静脈心筋自動活動を促進することが明らかとなった。今年度はその分子機序を明らかにする目的で、蛍光イメージング法を用いて肺静脈心筋の細胞内Ca2+動態を観測しながら、アンギオテンシンIIの影響を検討した。モルモット単離肺静脈心筋細胞において、自発的な活動電位を伴う細胞内Ca2+濃度の上昇(Ca2+-transient)が観測された。さらにアンギオテンシンIIは自発的なCa2+transientの発生を誘発することを見出した。さらにアンギオテンシンIIによるCa2+transientの誘発は、AT1受容体拮抗薬であるロサルタンおよび、筋小胞体からのCa2+放出を担うIP3受容体の阻害薬であるXestosponginCによっても抑制されることが明らかとなった。以上の結果からアンギオテンシンIIは、AT1受容体を介して筋小胞体IP3受容体からのCa2+放出を促進させることで、肺静脈心筋自発活動を促進させていることが示唆された。研究計画のうち、29年度、30年度に予定していた「伸展負荷による肺静脈自発活動への影響を観測する実験系の構築」、「細胞内Ca2+依存性自発活動との関連性の検討」そして「自発活動発生機序の修飾因子の特定」に関しては、共焦点顕微鏡によるCa2+イメージング法を用いることで、心房細動と深く関連する神経液性因子アンギオテンシンIIが、筋小胞体IP3受容体からのCa2+放出を促進することで、細胞内Ca2+依存性自発活動を亢進することが明らかとなっており、順調に進展していると考えられる。一方で、伸展負荷によって誘発した自発活動は、持続時間が短く、各種薬物の影響を観測するには至っていないため、肺静脈心筋へ機械伸展刺激を行うことに関しては予定より進行が遅れていると考えられる。29年度で明らかになったアンギオテンシンIIによる肺静脈心筋自発活動の興奮頻度増大に関して、その細胞内メカニズムを解明するとともに、アンギオテンシンIIと伸展負荷の関連性を検討する。また肺静脈心筋の組織標本と単離細胞標本の間でのアンギオテンシンIIの影響の違いを明らかにすることで、作用点が肺静脈心筋のみなのか、神経細胞、内皮細胞、平滑筋細胞などの肺静脈心筋以外にも存在するのかどうかを検討する。さらに動静脈瘻ラットに改良を加え、より強い伸展負荷がかかるようなモデルを作成することで、肺静脈心筋自発活動と伸展負荷との関連性をより検証しやすくすることを目指す。伸展負荷による持続的な自発活動を誘発するために、標本の固定方法や浸透圧変化を用いた伸展刺激をかける際の灌流液の組成を工夫して、長時間安定した自発活動を誘発できる方法を見出す。その後各種薬物を用いて伸展負荷の作用分子を特定し、細胞内Ca2+依存的な自発活動との関連性を明らかにする。また、動静脈瘻ラットに改良を加え、より強い伸展負荷がかかるようなモデルを作成することで、肺静脈心筋自発活動と伸展負荷との関連性をより検証しやすくすることを目指す。心筋ーバーチャルラボラトリ
背側大動脈における造血幹細胞の発生動態の解析

発生過程において造血幹細胞は、背側大動脈の腹側壁に存在する内皮細胞の一部が内皮-造血転換という過程を経て造られる。しかしながら、造血幹細胞の発生メカニズムには不明な点が多く、分子レベルでの解明が求められている。本研究では、発生学の研究において利点の多いゼブラフィッシュを用い、造血幹細胞の発生に関わる分子機構の解明を目指している。報告者は当該研究期間において、細胞接着分子の一つであるインテグリンのシグナルが造血幹細胞の発生に不可欠であることを示した。インテグリン由来シグナルを阻害できるトランスジェニック系統UAS:DN-itg-mCherryと、血管内皮細胞でDN-itg-mCherryの発現を誘導できるfli1a:Gal4系統を掛け合わせて得られるダブルトランスジェニックの胚では背側大動脈における造血幹細胞の数が著しく減少していた。また、このダブルトランスジェニック胚において、インテグリンの下流でシグナル伝達に関わることが知られているFAKを強制的に活性化させると造血幹細胞の発生が正常に近いレベルにまで回復していたことから、造血幹細胞の発生にはFAKを介したインテグリン由来シグナルが不可欠であることが示された。さらに、網羅的な遺伝子発現解析および遺伝子変異体の解析を通して、インテグリン由来シグナル伝達経路はPI3Kを介して膜タンパクをコードするlrrc15の発現を制御していることを突き止め、Lrrc15が実質的に造血幹細胞の発生を直接的に制御する分子であることが明らかになった。このように、本研究ではゼブラフィッシュ胚を用いてインテグリン由来のシグナル伝達経路が膜タンパクLrrc15の発現を制御することによって造血幹細胞の発生に重要な役割を果たしていることを明らかにした。報告者は初年度の研究によって、細胞接着分子の一つであるインテグリンのシグナルが造血幹細胞の発生に不可欠であることを示した。インテグリン由来シグナルを阻害できるトランスジェニック系統UAS:DN-itg-mCherryと、血管内皮細胞でDN-itg-mCherryの発現を誘導できるfli1a:Gal4系統を掛け合わせ、得られたダブルトランスジェニックの胚において、造血幹細胞のマーカー遺伝子であるrunx1の発現を調べたところ、背側大動脈においてrunx1の発現が顕著に低下していた。一方、このDN-itg-mCherry発現胚に、インテグリンの下流でシグナル伝達に関わることが知られている活性型FAKを強制発現すると造血幹細胞の発生が正常に近いレベルにまで回復していた。これらのことから、造血幹細胞の発生にはFAKを介したインテグリン由来シグナルが不可欠であることが示された。さらに、ゼブラフィッシュには哺乳類のFAK遺伝子のホモログとしてfakaおよびfakbの2つが同定されているが、ゼブラフィッシュ胚においてfakaは脊索の一部にしか発現していないのに対し、fakbは造血幹細胞の出現部位である背側大動脈の腹側壁に発現していた。このことから、ゼブラフィッシュではfakbが造血幹細胞の発生に必須なインテグリン由来シグナルのシグナル伝達に関与しているものと考えられた。本研究では、造血幹細胞の発生に関わる分子メカニズムの一端を解明することが目的であり、大きな特徴としてライブイメージングに長けたゼブラフィッシュをモデル生物として利用することである。ゼブラフィッシュでは、遺伝子の機能を阻害することができるだけでなく、遺伝子の機能を抑制した際に、細胞の動態にどのような変化が起きるのかをライブイメージングを駆使することによって明らかにできるという利点がある。そのため、報告者らは細胞の動態やシグナル伝達に関わるインテグリン分子に着目し、その造血幹細胞発生における役割を解明することに重点を置いた。これまでの研究から、造血幹細胞の発生にはインテグリン由来シグナルが必須であり、さらにそのシグナル伝達に関わることが予想される候補分子としてfakbを同定している。このように、造血幹細胞の発生を制御する細胞接着分子としてインテグリンを同定することに成功したため、今後のライブイメージング解析によってインテグリン由来シグナルが造血幹細胞の発生過程、とくに内皮-造血転換の過程でどのような役割を有するのかについての解析に移行できるところまで進めることができたため、おおむね順調に進展しているといえる。

また、このダブルトランスジェニック胚において、インテグリンの下流でシグナル伝達に関わることが知られているFAKを強制的に活性化させると造血幹細胞の発生が正常に近いレベルにまで回復していたことから、造血幹細胞の発生にはFAKを介したインテグリン由来シグナルが不可欠であることが示された。さらに、網羅的な遺伝子発現解析および遺伝子変異体の解析を通して、インテグリン由来シグナル伝達経路はPI3Kを介して膜タンパクをコードするlrrc15の発現を制御していることを突き止め、Lrrc15が実質的に造血幹細胞の発生を直接的に制御する分子であることが明らかになった。このように、本研究ではゼブラフィッシュ胚を用いてインテグリン由来のシグナル伝達経路が膜タンパクLrrc15の発現を制御することによって造血幹細胞の発生に重要な役割を果たしていることを明らかにした。これまでの研究から造血幹細胞の発生には、FAKを介したインテグリン由来のシグナル伝達経路が必須な役割を果たすことを示している。インテグリンは細胞接着分子として細胞と細胞、または細胞と細胞外マトリックスの接着を促進し、さらにその接着を介して様々なシグナル伝達を行う分子である。また、インテグリンは細胞外から細胞内へシグナルを伝えるOut-in signalと、細胞内シグナルによって細胞外の接着を制御するInside-out signalの2通りが知られている。従って、DN-itg-mCherryによってインテグリンのシグナルを阻害すると細胞外からのシグナル伝達が阻害されるだけでなく、細胞内からのシグナル伝達も阻害され、細胞間の相互作用にも影響を及ぼすものと考えられる。そこで、今後はDN-itg-mCherry発現胚において発生途中の造血幹細胞の前駆体をライブイメージングで追跡し、いつ、どこで、どのような影響が認められるのかを観察する。さらに、インテグリン由来のシグナル伝達経路がどのような分子の制御に関与するのかについてより詳細に解析していく予定である。
時空間変調したＬｉｇｈｔ　Ｆｉｅｌｄに基づく動体の高速３次元計測法

本課題では、運動物体の3次元位置を光学的に計測する上で都合が良い照明系を、時空間変調したLight Fieldとして形成し、照明光のあるいは受光素子への入射光の一本一本を区別して計測することによって、動体の3次元計測を高速高精度化することを試みた。その結果、モータで駆動するミラーを通じてプロジェクタ光の反射角度を変えて、異なる波長で異なる方向から光を投射する照明装置を完成し、それを指のジェスチャーの3次元計測に応用し、良好な結果を得た。またこの結果を踏まえ、提案システムの発展形として数百のLED照明や画像センサを個別に動かしてスキャンしながら対象を計測する超分散照明・計測方式を考案した。2台の液晶プロジェクタから様々にパターンを変えて投射光を計測対象に照射する際に、ステッピングモータにより高速、高精度に動いて反射光の方向を変えるミラーを介在することによって、フレームレートに制約されずに照明光を高速に時間変調する機構を構成した。この照明装置によって、異なる方向から異なる色と強度で時空間変調した照明を対象に当てて、観察される画像の色と強度の時空間変調パターンに基づき、3次元空間を動く対象をリアルタイムに追跡する技術を開発し、追跡対象を昨年度の「人の顔」から、顔よりも高速に動き、大きさも小さな「指」として、時空間解像度を改善することで、指のジェスチャーを認識することを試みた。この研究の過程で、コストとサイズを抑えながら、多数の照明光源とカメラを分散配置して、その全てを動かしながら、対象を計測する方式の着想を得て、これらの常時動いている照明光源とカメラの姿勢を、低コストなセンサで計測する原理を考案し、それ(プロジェクタ及び画像センサ傾斜角度検出用分散設置型センサ)を試作した。このセンサは小型で簡易なメンブレイン型センサであり、光源と画像センサをそれぞれ個別に首振りするようにヒンジを用いて多数フレームに設置して、単一の動力源でフレーム全体を振ることで、光源とセンサを首振り運動させた時に、触れの位相を計測することを可能とするものである。センサそのものは触れが端に至るタイミングを計測するだけのメンブレイン型スイッチであるため安価に製作できる上、多数の光源とカメラを振るためのモータを光源とカメラ個別に用意する必要がなくなり、フレーム全体を動かす1つのモータで済ませることを可能とする画期的な原理であり、これまでに2台のプロジェクタとカメラで有効性を検証した手法を光源とカメラを増やして性能向上する際に利用することができる。本研究では、従来のレンズ光学系を用いる画像計測方式に代わる革新的な光学計測原理をLight Field理論に基づき開発し、それを運動している物体の3次元リアルタイム計測へ応用することを目的として、平成24年度には、以下の研究成果を得た。まず、照明系の工夫により、通常のカメラでは区別できない光線の方向を区別して計測するために、照明光を、液晶プロジェクタで光線方向ごとに色と強度を時間変調して、対象に投射するようにした。それによって、色と変調パターンの相違により光線毎にラベルを付けて、通常のカメラを用いながらLight Field理論を利用できるようにした。またこの装置を用いて人の顔の立体形状をリアルタイムで計測できることを実験的に確認した。当初の計画では、プロジェクタ数を4台に増やすことで、多様な照明方向(光線方向)を実現する予定であったが、モータで駆動するミラーを通じてプロジェクタ光の反射角度を変えて照明することによって、2台の液晶プロジェクタで多様な方向の照射光を得ることを可能とした。このように色と時間変調パターンによってラベル付けした光線を用いる照明系を試作して、反射角度を変えて照明光の方向をパソコンを通じて制御できるようにした。ほぼ当初の予定通りに進捗している。主な変更点は、当初の計画ではプロジェクター数を増やすことによって照明光の光線方向を多様化する予定であったが、限られた空間の中に多数のプロジェクターを配置することが困難であったために、プロジェクタ数を2台に抑えて、モータで角度を精密に制御できるようにしたミラーを用いて、プロジェクタ光を反射させてから、対象に照射することによって、照明光の方向を多様化させたことである。この照明を実現するための装置を試作して、実際に人の顔の3次元形状の計測に応用して、計画を変更しても十分な性能が得られることを確認した。l平成24年度に、照明光の光線を色と時間変調パターンによってラベル付けして、通常のカメラを用いながらもLight Fieldを利用して、物体の3次元計測をリアルタイムに実現するための証明系を試作できたので、平成25年度には、この装置を用いて運動している物体の位置や姿勢をリアルタイムで計測する手法を開発する予定である。該当なし
十九世紀後半、清朝中央の政策決定過程における親王・軍機大臣の関係と西太后

本課題は、垂簾聴政(18611908)下の清朝中央における政策決定のあり方を、親王と軍機大臣との関係、彼らによる西太后への働きかけと政策決定への影響を中心に考察するものである。政策決定のあり方を研究するには、大きく分けると、次の二つの方法がある。第一は、制度面から研究する方法である。第二は、水面下の動きも含めた政策決定過程を検討し、そこから政策決定に至る舞台裏の動き(原案を構想したのは誰か、政策決定までの過程で如何なる駆け引きや根回しが行われたか、また誰がそれを主導したか等々)に迫る方法である。第一については、皇太后が幼少の皇帝に代わり政務をみるにあたって定められた「垂簾章程」ならびに関連文書を利用し、皇太后が臣下に命令する際に使う公文書(上諭・懿旨)の作成に必要な手続きを分析した。その結果、垂簾聴政下では皇太后が皇帝の権限を代行するのではなく、新たな手続きを追加することで対応していたことが分った。追加された手続きには、軍機大臣(首席大臣は親王)が上奏文の処理案を皇太后に提示するというものもあった。ここから垂簾聴政とは、皇太后と親王がまとめる軍機大臣とが影響を与え合い、相互に牽制しながら政策が決まる仕組みを持つ体制であったと考えられる。以上の成果は、学会発表の形で公表し、問題提起を行った。第二については、当時の政策決定に参与した臣下の日記に加え、書簡の検討が重要となる。しかし、書簡の整理・出版は進んでいない。そこで、北京の中国第一歴史档案館を中心に所蔵状況を調査した。その結果、同档案館に、第十一代光緒帝(在位:1874-1908)の生父醇親王と軍機大臣との間でやり取りされた書簡が、数多く現存することが分かった。これは、従来ほとんど試みられてこなかった第二の方法による研究にとって重要である。今後は、調査の結果を報告しつつ、同史料を精査する予定である。
αシヌクレインの細胞外放出と細胞間伝播に関する研究

近年アルツハイマー病、パーキンソン病をはじめとする神経変性疾患で、病原タンパク質が細胞外腔を通じ、細胞から細胞へ伝播し、細胞内の異常タンパク質蓄積を引き起こす現象が報告された。伝播のメカニズム、とりわけなぜこれらの細胞内タンパク質が細胞外へ放出されるのか、そのメカニズムと意義を明らかにすることは、上記の神経変性疾患の病態を理解し、新たな創薬標的を見いだすうえで極めて重要な課題である。アルツハイマー病神経細胞内に神経原線維変化として蓄積するタウだけでなく、パーキンソン病においてレビー小体として異常蓄積するα-synuclein蓄積も同様に細胞から細胞へ伝播することが知られているが、その細胞外放出と伝播のメカニズムは不明である。そこで本研究では、α-synucleinの細胞外への放出機構に着目し、パーキンソン病におけるα-synucleinの神経細胞間伝播のメカニズムを解明することを目標とする。特にタウが神経活動依存的に細胞外放出を受けることに着目し、α-synucleinの細胞外への放出に神経活動が関与するかを明らかにすることを目標とした。神経活動がα-synucleinの細胞外への放出に関与するかについての検討を可能にするため、primary neuronを用いてde novoの内因性α-synucleinの細胞外放出を測定できる実験系を確立した。またin vivoマイクロダイアリシス法を用い、野生型マウスの脳間質液に定常状態で存在する内因性α-synucleinを継時的にサンプリング・定量する実験系を作出した。さらに得られた脳間質液のサンプルをゲル濾過クロマトグラフィーで分画する実験系により、定性的な検討も可能になった。26年度が最終年度であるため、記入しない。
関節鏡視下手術でのFlexible Scopeの改良及びレーザー導入に対する研究

【目的】近年、関節鏡視下手術の一手段として、レーザー照射による半月板切除、滑膜切除や関節デブライドメントの有用性が報告されている。我々は、Ho-Yagレーザーのコラーゲンに対する拘縮能力に着目し、in vivoにおける関節包靭帯に対しての定量的な経時的変化について検討をしたので報告する。【材料と方法】日本白色家兎に対し、ネンブタールによる麻酔を行った上で、膝に縦切開を加え、膝蓋靭帯を十分に展開したうえで、靭帯長が計測可能であるように伸展位で生体組織変位測定装置(DVRT-100)を刺入、装着し、膝を0゚から90゚までの範囲で屈曲伸展させ測定した。その後、伸展位で固定し、Coherent社製Ho-Yagレーザープローベを靭帯から2mm離した位置で、0.5J、5pulse/sec(2.5W)の出力条件により3秒ごとに計9ケ所に照射し、靭帯長の経時的な変化について検討を行った。【結果】上記の可動域内では、靭帯長の変化は1%以内であり、この計測方法での靭帯長は、許容範囲内であると考えられた。レーザー照射による靭帯長は、1220%(平均17%)短縮したものの、照射後10分までに15%(平均3%)の長さの復元を認めたが、それ以後は変化しなかった。また、照射部位による拘縮は、靭帯付着部のほうが靭帯中央部に比べ大きい傾向がみられた。【考察】現在、不安定肩に対し弛緩した関節包にレーザー照射を行い、関節包を拘縮させる手術が行われつつある。しかし、これまでにin vivoにおいてのレーザーによる靭帯の短縮様式についての詳細な報告はみられない。我々の結果より、経時的な靭帯の短縮度及び効果的な照射部位についての有益な情報が得られた。さらに、照射出力量による変化や長期における靭帯長を調べたうえで、靭帯としての力学的強度についても検討中である。
Nuclearite探索のための海底電磁波環境の研究

センサーとなるボールアンテナの開発(海水とは非接触である点で長期の観測に適している)、高CMRR計測増幅回路の開発、アンテナ用ガラス球ハウジングと非金属フレームの設計と製作、基礎的性能の検査、観測ボ-トから海水中への投入の手順とその技術の修得、浮上装置の設計と製作、などの研究経過を経て、当初目標の深海底での装置を完成させ、海水中及び海底での電場の変動を観測してきた。ボールアンテナシステムの性能は周波数特性のほかに、最小検出感度(S/N=2として)で表現されるが、現段階では±20μV/1.6mの値を達成した。最終年度にはこれをさらに±2μV/1.6mに改良するためのボールアンテナ前置増幅器回路を試作し、その可能性を示した。観測は、本学の海洋数育研究センターの観測船、及び民間の渡船業者のボ-トを雇い行った。平成8年度は集中的に、浅い海底の電磁波環境を詳しく観測、研究した。なぜなら、深海底の下の岩盤(岩石層、通常は堆積層と考えてよい)は、必ずいくらかの海水を含んでおり、検出システムに到達するまでに等価の海水層での減衰を調べる必要があったことによる。電磁波の空中から海水に突入するときの物理的な振る舞いを、海水面での反射、減衰率などを考慮して理論的に求め、観測データとの比較をおこなった。理論的な推定がデータとよく合うことを示した。また、岩石破砕や微少クラックの発生に伴うELF,VLF帯電磁波発生モデルは、従来よりいろいろと提唱されてきた。LF領域で有効である電磁波発生の理論的な研究を行い、Wash Board(洗濯板)モデルを作り上げた。将来は現在開発中の10^5倍増幅器システムの完成を待って、より深い海水中での観測を予定している。観測には大型観測船が必要であり、海洋センターや海洋科学技術センターへの利用申請を行い、観測する計画である。8月末には、主要な設備である、コマンダーとトランスデュサー・リリーサーが納品される予定であったが、当初購入予定としていた製品が近い将来製造中止になるとの情報が入り、別の同等品の購入に時間がかかった。これをうけ、9月に予定していた、コマンダーとトランスデュサー・リリーサーの性能テストを12月に行い、予定どうりの性能を持つことを確認した。同時に、陸上用の大気電磁波観測装置を作成し、宇佐にある本学海洋研究教育センター屋上に設置し、今まで未確認であった、大気中でのELF/VLF自然電磁波の海中と陸上の同時観測を行った。現在、解析中であるが、海水中での浮上用のリリーサーをつなぐロープの振動及び海面の波の影響が、1Hz10Hz領域でかなり大きく出ることが判明した。また、同時にすすめているDATを用いたデータの長時間記録装置の製作は、設計・改良がおわり、制作中である。深海用ガラスハウジングに納める形のループアンテナの試作も行い、大気中での観測を行った。現在解析中であるが、感度向上のための対策を立てる必要があることが判明した。以下に今後の予定を述べる。(1)3月末に、海上の条件が良い時を選び、水深100m,600mでの観測を行う。(2)4月にこれらのデータ解析を行う。(3)結果は、プレリミナリーではあるが、8月末に予定されているローマ宇宙線国際学会で発表する。 ́95年7月に第一回目の水深10mの海底での観測をして以来、 ́96年1月までに5m70mまでの水深において合計6回の海底での観測を行った。

昨年度より問題としていた海水中の装置結束のためのロープの振動の問題は、その解決にかなり手こずった。一定程度の引り張り強さ(200kg)を持つ化学繊維でないロープは、現在手に入らず混紡のものを使用したが、10mと言う短い長さにも関わらず、影響を与えることが判明した。解決策として、ボールアンテナシステムと浮上用のトランスポンダーリリースガラス球間の距離を3倍にすることにより、避けられることが分かった。これは、ロープの振動に伴う電場の変動が距離のマイナス3乗に比例して減衰する、すなわち静電磁界であることを室内実験により確かめたものである。前記の方法により、約30分の1に減衰すると予想される。今回の、一連の実験結果は、予定どおりローマで開催された宇宙線国際会議で発表した。その後の解析から海水中に侵入する電磁場の強度が、理論値に近い変化を示すことを確認した。周波数による波動インピーダンスの変化に伴う減衰率の影響を、理論的に明確にすることが残されている。この解析により、深海底の下部岩石からの電磁場侵入の強度計算が予想できるのである。600m水深での観測を予定していたが、前記の問題解決に時間がかかりやれなかった。平成8年4月5月に実施予定である。センサーとなるボールアンテナの開発(海水とは非接触である点で長期の観測に適している)、高CMRR計測増幅回路の開発、アンテナ用ガラス球ハウジングと非金属フレームの設計と製作、基礎的性能の検査、観測ボ-トから海水中への投入の手順とその技術の修得、浮上装置の設計と製作、などの研究経過を経て、当初目標の深海底での装置を完成させ、海水中及び海底での電場の変動を観測してきた。ボールアンテナシステムの性能は周波数特性のほかに、最小検出感度(S/N=2として)で表現されるが、現段階では±20μV/1.6mの値を達成した。最終年度にはこれをさらに±2μV/1.6mに改良するためのボールアンテナ前置増幅器回路を試作し、その可能性を示した。観測は、本学の海洋教育研究センターの観測船、及び民間の渡船業者のボ-トを雇い行った。平成8年度は集中的に、浅い海底の電磁波環境を詳しく観測、研究した。なぜなら、深海底の下の岩盤(岩石層、通常は堆積層と考えてよい)は、必ずいくらかの海水を含んでおり、その等価海水層の厚さが1から10m位と考えられるので、Nucleariteが深海底の下の岩石層を破壊し電磁波を発生しても検出システムに到達するまでに等価の海水層での減衰を調べる必要があったことによる。電磁波の空中から海水に突入するときの物理的な振る舞いを、海水面での反射、透過率、屈折角、海水中での減衰率、さらには陸地から海底に至る堆積層を通しての海底への伝播を考慮して理論的に求め、観測データとの比較をおこなった。理論的な推定がデータとよく合うことを示した。また、岩石破砕や微少クラックの発生に伴うELF,VLF帯電磁波発生モデルは、従来よりいろいろと提唱されてきた。LF領域で有効である電磁波発生の理論的な研究を行い、Wash Board(洗濯板)モデルを作り上げた。