hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
景気変動と企業の資金調達行動に関する実証分析

本研究は、『法人企業統計季報』(財務省)の1980年度第1四半期から2014年度第1四半期までの日本企業を対象とし、Davis and Haltiwanger (1992)の雇用再配分の分析手法を援用して、企業の資金調達行動の異質性と景気変動との関係性について検証を行ったものである。本研究の結果、景気変動のどの局面においても、企業間の資金再配分(credit reallocation)が相当規模で生じており、企業の資金調達行動は非常に異質であること、景気変動と企業の資金再配分とは非常に強い相関をもつことなどが示された。本年度は、先行研究のサーベイとデータセットの構築を行った。先行研究のサーベイについては、景気変動と企業の資金調達行動の関係性に関する理論研究および実証研究のサーベイと論点整理を行った。理論研究については、Jermann and Quadrini (2006)、Levy and Hennessy (2007)、Covas and Den Haan (2012)らの理論モデルを中心にサーベイおよび論点整理を行い、その結果、(1)個々の理論モデルが、景気変動と企業の資金調達行動の相関について大きく異なった理論予測を示していること、(2)この理論予測の違いは、個々の理論モデルにおける企業の異質性(heterogeneity)の取り扱い方、負債と株式の代替性の取り扱い方などに大きく左右されていること、が分かった。実証研究については、Korajczyk and Levy (2003)、Jermann and Quadrini (2006)、Covas and Den Haan (2011)らの実証分析を中心にサーベイおよび論点整理を行い、その結果、(1)個々の実証分析によって、景気変動と企業の資金調達行動の相関についての実証結果が大きく異なること、(2)この実証結果の違いは、実証分析における企業の異質性(heterogeneity)の取り扱い方に影響されていること、が分かった。データセットの構築については、現在、集計データの方のデータセット構築を行っているところであり、財務省の「法人企業統計」に収録されている企業について、1960年代から直近に至るまでの企業の資金調達変数(負債調達、株式調達、内部資金調達など)、実体経済変数(キャッシュ・フロー、設備投資など)を、企業規模別、業種別に切り出し、一つのデータセットにまとめる作業を行っている。本年度は、『法人企業統計季報』(財務省)の1980年度第1四半期から2014年度第1四半期までの個票データを用い、Davis and Haltiwanger (1992)の雇用再配分の手法を援用したうえで、企業の資金調達行動の異質性および資金再配分の性質について実証分析を行った。現状得られているおもな結論は以下である。(1)景気変動のどの局面においても、企業間の資金再配分(credit reallocation)が相当の規模で生じており、企業の資金調達行動は本来的に非常に異質である。(2)credit destructionの変動はcredit creationの変動よりも大きい。これは、credit creationにはサーチやスクリーニングなどの様々な費用が生じるとする、情報の非対称性の理論やサーチ・マッチング理論の予測と整合的である。(3)日本企業における資金再配分の規模は1990年代に急激に低下しており、この時期に貸出市場の資金再配分機能が低下していたとする議論と整合的である。(4)日本企業の資金再配分は景気変動と有意な相関をもつ。具体的には、credit creationは景気と順相関(procyclical)、credit destructionは景気と逆相関(countercyclical)であり、比較的強いcredit creationの順相関に牽引される形で、credit reallocationは景気と順相関(procyclical)である。(5)中小企業における資金再配分をみると、credit destructionが景気と逆相関(countercyclical)である一方で、credit creationとcredit reallocationは景気変動と有意な相関をもたない。これは、情報の非対称性の問題がより深刻な中小企業においては、景気拡張期の正の需要ショックに対するcredit creationの反応が大企業より小さい可能性を示唆している。本結果は、「日本企業の資金再配分」として、独立行政法人経済産業研究所のディスカッションペーパーとして平成27年5月に公表予定である。本年度は、前年度までの分析結果を論文にまとめた。おもな結論は以下である。(1)いずれの景気局面でも、企業間の資金再配分(credit reallocation)は相当規模で生じており、企業の資金調達行動は非常に異質である。(2)credit destructionの変動はcredit creationよりも大きく、credit creationにはサーチやスクリーニングといった様々な調整費用が生じるとする理論予測と整合的である。(3)日本企業の資金再配分の水準は1990年代に急激に低下しており、この時期に貸出市場の資金再配分機能が著しく低下していたとする仮説と整合的である。(4)日本企業の資金再配分は景気変動と有意な相関をもち、credit reallocationは景気と順相関(procyclical)である。(5)中小企業の資金再配分は景気変動と有意な相関をもたず、深刻な情報の非対称性の問題によって、景気拡張期の正の需要ショックに対してcredit creationが即座に反応していない可能性がある。本論文は、独立行政法人経済産業研究所、一橋大学経済研究所HIT-REFINEDのディスカッションペーパーとして公表済みである。現在は、学術雑誌への投稿にむけて、研究会等の報告で得られた助言にもとづき、以下の修正・追加分析を行っている。(1)『法人企業統計季報』のサンプル母集団の偏りを修正する母集団復元。(2)セクター(業種・地域・規模)ごとのbetween

effectとwithin effectの分解。(3)aggregate/ sectoraleffectとidiosyncratic effectの分解。以上の修正・追加分析を論文に反映させたうえで、最終的に学術雑誌に投稿する予定である。本研究は、『法人企業統計季報』(財務省)の1980年度第1四半期から2014年度第1四半期までの日本企業を対象とし、Davis and Haltiwanger (1992)の雇用再配分の分析手法を援用して、企業の資金調達行動の異質性と景気変動との関係性について検証を行ったものである。本研究の結果、景気変動のどの局面においても、企業間の資金再配分(credit reallocation)が相当規模で生じており、企業の資金調達行動は非常に異質であること、景気変動と企業の資金再配分とは非常に強い相関をもつことなどが示された。現状の分析は、日本企業の資金調達行動のうち、負債調達の分析に留まっており、株式調達の分析を追加的に行う必要がある。今後、現状の結果を論文にまとめて投稿する作業と同時に、負債調達と株式調達を含めた包括的な分析を進める必要がある。金融論現状で得られている研究成果は、学会やコンファレンスなどで報告し、他の研究者から意見や助言を得るとともに、それらをふまえて論文の修正を行い、最終的に学術雑誌に投稿する。また、それと同時進行で、現状の負債調達の分析に株式調達も含めた包括的な分析を進める。先行研究のサーベイおよび論点整理については、当初の計画通り順調に進んでいるものの、データセットの構築については、データのアベイラビリティの問題等もあり、若干作業が遅れている。データセット構築作業や分析作業が想定よりも遅れ、具体的な成果が出るのが本年度末となったため、本年度に予算計上していた成果報告のための国内旅費等が未使用となったため。財務省の「法人企業統計」にもとづく集計データ、日経Financial Questの「企業財務データ」にもとづく個別データのデータセットを構築し、1960年代から直近に至るまでの企業の資金調達変数(負債調達、株式調達、内部資金調達など)、実体経済変数(キャッシュ・フロー、設備投資など)の時系列推移、分布を分析し、ファクト・ファインディングを得る。来年度に追加的に発生するデータ・資料購入費、および成果報告のための国内旅費、投稿に係る英文校閲費用等として計上。本年度はおもに先行研究のサーベイおよびデータセットの構築を中心に行っており、打ち合わせや研究報告に係る調査研究旅費が発生しなかったため。次年度以降の調査研究旅費等として使用する予定。
スプライシング関連遺伝子異常による骨髄異形成症候群の発症機構解明

1. RNAスプライシング遺伝子ノックアウトマウスの解析:スプライシング遺伝子Zrsr2の条件的ノックアウトマウスを作成した。同マウスでは、末梢血に大きな異常所見を認めなかった。致死量放射線照射を行ったレシピエントマウスへの骨髄移植を行ったところ、Zrsr2遺伝子欠失マウスの骨髄細胞を移植されたマウスでは、白血球数低下を認め、同遺伝子欠失により造血制御に変化が生じる可能性が明らかになった。一方、造血器腫瘍の発症は認められず、同遺伝子以外の付加的異常が造血器腫瘍発症に必要と考えられた。骨髄幹前駆細胞を用いたRNA-seq解析では、同遺伝子欠失が遺伝子発現やスプライシングに及ぼす影響は比較的軽微であることが確認された。2.コヒーシン遺伝子ノックアウトマウスの解析:骨髄異形成症候群には複数の遺伝子異常が共存することが一般的であり、スプライシング遺伝子以外の遺伝子異常との組み合わせにより造血器腫瘍を発症する可能性が考えられた。そこで、コヒーシン遺伝子に着目し、コヒーシン遺伝子Stag2の条件的ノックアウトマウスを新たに作成した。同マウスでは、白血球数の減少や、骨髄中の造血幹細胞の増加、分化異常、更には造血幹細胞の自己複製能の増加といった機能異常を認め、骨髄異形成症候群様の病態が再現された。RNA-seqでは、造血幹細胞の機能に関連のある複数の遺伝子群の発現変動が観察された。またATAC-seqを実施し、エピジェネティックな変化を解析したところ、コヒーシン欠失による転写因子群の異常な活性が明らかになった。更にChIP-seqを行い、造血細胞におけるコヒーシン関連分子のゲノム上の局在およびStag2欠失による動態を明らかにした。同解析より、Stag2欠失により、エンハンサーを介した遺伝子発現制御に異常が生じる可能性を示した。研究計画のうち、スプライシング遺伝子の一つであるZrsr2の条件的ノックアウトマウスを作成した。Zrsr2遺伝子のノックアウトを確認後、表現型の解析を行った。また、同遺伝子欠失がもたらすスプライシング異常について、RNAシーケンスを行い詳細な解析を行った。更に、スプライシング遺伝子異常と共存するエピジェネティック遺伝子変異の一つであるコヒーシン遺伝子Stag2の条件的ノックアウトマウスを作成し、表現型の詳細な評価を行い、同遺伝子が造血幹細胞の分化制御を行っていることを明らかにした。同遺伝子が造血機能を制御する分子機構について、マウス骨髄幹前駆細胞を用いた各種シーケンスを実施することで、エピジェネティックな変化を網羅的に解析し、造血幹細胞の維持、分化に重要な多数の遺伝子群の発現、活性の変動を明らかにした。上記の解析を行いながら、複数遺伝子異常を有するマウスモデルの作成にも取り組んでいる。本年度は、上記に関連した研究成果について、日本血液学会、日本癌学会、欧州血液学会など、国内外で学会発表を行った。特に、欧州血液学会では口演発表に採択され、研究成果の証左と言える。これまでの解析結果から、コヒーシンStag2がエピジェネティックな制御を通じて造血幹細胞の制御を行っていることが明らかになっており、更に同分子の機能について、各種シーケンスを含めた技術を応用し、詳細な解析を行う予定である。更に、特に骨髄系造血器腫瘍で共存の頻度が高い遺伝子異常について、マウスモデルを用いて分子機序を解明するため、各マウス系統間の交配を行い、複数異常を有するマウスを解析予定である。複数遺伝子異常、特にスプライシング関連遺伝子やエピジェネティック制御遺伝子、転写因子をコードする遺伝子の異常が同一クローンに生じた際、造血系に生じる影響について、詳細に検討を行う。1.RNAスプライシング遺伝子ノックアウトマウスの解析:スプライシング遺伝子Zrsr2の条件的ノックアウトマウスを作成した。同マウスでは、血算や末梢血形態に大きな異常を認めなかったが、骨髄移植の系においては白血球数の低下を認め、同遺伝子が造血に重要な役割を果たす可能性が考えられた。更に表現型の解析を進めるとともに、骨髄細胞よりRNA抽出をしてRNA-seq解析を行い、マウスにおけるスプライシング異常の解析を進める予定である。2.コヒーシン遺伝子ノックアウトマウスの解析:骨髄系造血器腫瘍の発症には単一遺伝子異常のみならず、複数の遺伝子異常が共存することが一般的である。そこで、スプライシング遺伝子と同様に、骨髄系腫瘍に体細胞変異が認められるコヒーシン遺伝子に着目し、コヒーシン遺伝子Stag2の条件的ノックアウトマウスを作成した。表現型解析を行うと、白血球数の減少や、骨髄中の造血幹細胞分画の増加、骨髄球系への分化の偏重、更には造血幹細胞の自己複製能の増加といった造血細胞の機能異常が認められた。骨髄細胞を用いてRNA-seqやATAC-seqを行ったところ、造血幹細胞の維持、分化に重要とされる遺伝子群の発現変動を認めた他、複数の転写因子群の異常な活性も認められた。このように、コヒーシン欠失により白血病発症につながり得る造血幹細胞の機能異常が生じることが明らかとなり、更には分子機構についても詳細な検討を行うことができた。3.複数遺伝子異常を導入したマウスモデルの解析:上述のように骨髄系造血器腫瘍で複数の遺伝子異常が共存するが、特に共存の頻度が高い遺伝子異常については、マウス系統間の交配を進めている。特にスプライシング関連遺伝子やエピジェネティック制御遺伝子、転写因子をコードする遺伝子の異常が同一クローンに生じた際、造血系にどのような影響が生じるかについて、今後解析予定である。研究計画のうち、スプライシング遺伝子Zrsr2の条件的ノックアウトマウスを作成した。

Zrsr2遺伝子のノックアウトを問題なく確認し、表現型およびスプライシング異常について現在解析を進めている。更に、スプライシング遺伝子異常と共存するエピジェネティック遺伝子変異の一つであるコヒーシン遺伝子Stag2の条件的ノックアウトマウスも作成した。作成したマウスの表現型の詳細な評価を行い、同遺伝子が造血幹細胞の分化、維持に非常に重要な役割を果たしていることが明らかになった。また、同遺伝子欠失が造血機能に変化をもたらす分子機構について、マウス骨髄細胞を用いたRNA-seqおよびATAC-seqによる網羅的な解析を行うことで、造血幹細胞の維持、分化に重要な多数の遺伝子群の発現、活性の変動を明らかにした。現在、上記の解析を行いながら、複数遺伝子異常を有するマウスモデルの作成にも取り組んでおり、順調に交配も進んでいる状況である。本年度は、主にコヒーシン遺伝子異常マウスの研究成果について、日本血液学会、日本癌学会、米国血液学会など、国内外の学会発表を行った。特に、米国血液学会では口演発表を行いAbstract Achievement Awardを受賞し、研究成果の証左と言える。1. RNAスプライシング遺伝子ノックアウトマウスの解析:スプライシング遺伝子Zrsr2の条件的ノックアウトマウスを作成した。同マウスでは、末梢血に大きな異常所見を認めなかった。致死量放射線照射を行ったレシピエントマウスへの骨髄移植を行ったところ、Zrsr2遺伝子欠失マウスの骨髄細胞を移植されたマウスでは、白血球数低下を認め、同遺伝子欠失により造血制御に変化が生じる可能性が明らかになった。一方、造血器腫瘍の発症は認められず、同遺伝子以外の付加的異常が造血器腫瘍発症に必要と考えられた。骨髄幹前駆細胞を用いたRNA-seq解析では、同遺伝子欠失が遺伝子発現やスプライシングに及ぼす影響は比較的軽微であることが確認された。2.コヒーシン遺伝子ノックアウトマウスの解析:骨髄異形成症候群には複数の遺伝子異常が共存することが一般的であり、スプライシング遺伝子以外の遺伝子異常との組み合わせにより造血器腫瘍を発症する可能性が考えられた。そこで、コヒーシン遺伝子に着目し、コヒーシン遺伝子Stag2の条件的ノックアウトマウスを新たに作成した。同マウスでは、白血球数の減少や、骨髄中の造血幹細胞の増加、分化異常、更には造血幹細胞の自己複製能の増加といった機能異常を認め、骨髄異形成症候群様の病態が再現された。RNA-seqでは、造血幹細胞の機能に関連のある複数の遺伝子群の発現変動が観察された。またATAC-seqを実施し、エピジェネティックな変化を解析したところ、コヒーシン欠失による転写因子群の異常な活性が明らかになった。更にChIP-seqを行い、造血細胞におけるコヒーシン関連分子のゲノム上の局在およびStag2欠失による動態を明らかにした。同解析より、Stag2欠失により、エンハンサーを介した遺伝子発現制御に異常が生じる可能性を示した。研究計画のうち、スプライシング遺伝子の一つであるZrsr2の条件的ノックアウトマウスを作成した。Zrsr2遺伝子のノックアウトを確認後、表現型の解析を行った。
植物のRNAiおよび植物ウイルスのRNAi抑制に関する機能プロテオミクス解析

植物ではRNAサイレンシングがウイルス抵抗性機構の一つとして働くことが知られているが、その抵抗性機構の詳細は不明な点が多い。今年度は、RNAサイレンシング機構で中心的な働きをするArgonaute(AGO)タンパク質に注目し、研究を進めた。得られた結果を以下に述べる。・モデル植物アラビドプシスにはAGO1AGOlOの10種類のAGO遺伝子がコードされている。このうち機能未知のAGO2とAGO5に取り込まれているsmall RNAのsequence解析を行った。その結果、AGO2に取り込まれているsmall RNAの大部分は5'末端の塩基がアデニン(A)であり、AGO5に取り込まれているsmall RNAの大部分は5'末端の塩基がシトシン(C)であることを明らかとした。・N. banthamianaにおける一過的発現系を用いて、5'末端に依存してAGO2およびAGO5に取り込まれるsmall RNAが変化する事を明らかにした。・キュウリモザイクウイルス感染植物でAGO2およびAGO5の免疫沈降、およびノーザン解析を行いAGO2およびAGO5にキュウリモザイクウイルス由来のsiRNAが取り込まれていることを明らかにした。本研究は、植物でのRNAiおよび植物ウイルスのRNAi抑制の分子機序を明らかにすることを目的とするが、本年度は主に植物ウイルスのRNAi抑制遺伝子について研究を進めた。・これまでに同定されているRNAi抑制遺伝子は単独で機能するもののみであるが、RCNMVのRNAi抑制には、本ウイルスの複製酵素成分であるP27タンパク質とP88タンパク質、さらに複製の際の鋳型となるウイルスRNAが必要であることを示した。この結果は、複数の遺伝子産物が協調的に働いてはじめてRNAi抑制機能をもつことを示した最初の例であり、ウイルスRNAがRNAi抑制に関与している点でも新規性の高いものである。・RCNMVはDicerによる二本差RNA切断の過程を阻害し、RNAiを抑制すること、及び、細胞内での内在的な小分子RNAであるmicroRNAの生合成も阻害することも明らかにした。・アラビドプシスに存在する4種類のDicerホモログ中のDCL1が欠失した変異体においてRCNMVの増殖が阻害されることを示した。この結果は、RCNMVが自身の感染拡大時にRNAiに関連したDicerを利用することでRNAiを阻害していることを示唆している。さらに、本年度RCNMVの複製複合体以外にもう一つの新規RNAi抑制遺伝子を同定し論文として発表した。また、これらの論文の内容を含む総説を2本(うちひとつは和文)発表した。今年度は、RNAサイレンシング機構で中心的な働きをするArgonaute(AGO)に注目し、研究を進めた。・モデル植物アラビドプシスにはAGO110の10種類のAGO遺伝子がコードされている。このうちAGO1とAGO4については詳細な解析が行われているが、他のAGO遺伝子については、詳細な分子生物学的解析が行われていない。そこで、AGO2、3、5、6、7、8、9、10の遺伝子を欠失したアラビドプシス変異体のラインを確立し、これら変異体でのsmall RNAの蓄積量を調べた。その結果、ago7変異体でtasiRNA蓄積の減少を確認し、ago6変異体でトランスポゾンに由来するsiRNAの蓄積量が減少することを見いだした。・10種類のAGOの中には共通したsmall RNA分子種を取り込むものがあると推測されているがその証明はされていない。各AGOが取り込む分子種を明らかにするために、まずAGO110のcDNAのクローニングを試みた。花芽から単離したTotal RNAから、AGO8を除く9種類のAGO cDNAは得られたが、AGO8 cDNAについてはスプライシング異常のcDNAしか得ることが出来なかった。このことは、コンピューター上で予測されているAGO8タンパク質が花芽組織では発現していないことを示唆している。・AGO8を除く9種類のAGO ORFにHAタグを付加したプラスミドを構築し、アラビドプシスの形質転換を行った。AGO2、5、6、7、9、10の組み換えタンパク質を発現している転換体を得た。・HAが付加されたAGO2、5、6を発現する植物体でHA抗体による免疫沈降を行い、その後small RNAを抽出し、5'末端をRI標識して電気泳動を行った結果、AGO2、5には21塩基と24塩基のsmall RNAが、AGO6には主に24塩基のsmall RNAが取り込まれていることが明らかとなった。

・N. banthamianaにおける一過的発現系を用いて、5'末端に依存してAGO2およびAGO5に取り込まれるsmall RNAが変化する事を明らかにした。・キュウリモザイクウイルス感染植物でAGO2およびAGO5の免疫沈降、およびノーザン解析を行いAGO2およびAGO5にキュウリモザイクウイルス由来のsiRNAが取り込まれていることを明らかにした。
キチンによるアレルギー応答増強機構の解析

ダニの外殻を構成する多糖類の一つであるキチンが、同時吸入のタンパク質抗原に対するアレルギー応答を誘導することを見出した。本研究では、本機構の解明を目的とした。キチンにより誘導されるアレルギー性気道炎症は、様々なアレルギー性疾患との関連が示唆されるインターロイキン33(IL-33)遺伝子を破壊したマウス(IL-33欠損マウス)で抑制された。従って、キチンによるIL-33誘導を阻害する薬剤は、ダニによるアレルギー性喘息の発症抑制に寄与すると期待された。申請者らは、ダニに含まれる多糖類の一つであるキチンが、アレルギー性喘息誘導を増強することを動物モデルにおいて見出した。そこで、キチンによるアレルギー応答増強機構の解析を試みた。1.新規キチン結合タンパク質の同定とその機能評価キチン結合能を有するキチン分解酵素ファミリー分子が、アレルギー性疾患の発症や病態と強く相関することが報告されている。キチンによるアレルギー応答増強機構にも、これらキチン結合性分子の関与が推定される。そこで、マウス肺よりキチン結合性分子として、4分子を分離・同定した。キチンによるアレルギー応答増強機構におけるこれらの分子の関与及び機能を明らかにするため、それら分子を欠損する胚性幹細胞(ES細胞)を購入し、各遺伝子欠損マウスの樹立を試みている。2.キチンによるアレルギー応答増強機構へのTh2関連サイトカインの関与IL-25、TSLP及びIL-33といったサイトカインが、Th2型免疫応答を介したアレルギー応答に重要であることが知られる。そこで、キチンをマウスに経鼻投与し、肺におけるこれらサイトカインのmRNA発現量を検討した。その結果、キチンはIL-33 mRNA発現を有意に増強した。次に、これらサイトカインが、キチンによるアレルギー応答増強機構に関与するか検討する目的で、IL-25欠損、TSLP受容体欠損もしくはST2(IL-33受容体)欠損マウスを用いて、OVA+キチンの経鼻感作によるアレルギー性喘息マウスモデルを作製した。その結果、野生型マウスと比較して、ST2欠損マウスでのみ、肺における好酸球浸潤、血清IgEレベル、脾臓細胞によるOVA特異的IL-4産生の有意な低下が見られた。これらの結果から、キチンによるアレルギー応答増強機構において、IL-33/ST2経路が重要であることが明らかとなった。1.新規キチン結合性分子の同定とその機能評価キチンによるアレルギー応答増強機構にキチン結合性分子の関与が推定される。現在までに、キチン結合性分子欠損マウス1系統を作製している。2.キチンによるアレルギー応答増強機構へのTh2関連サイトカインの関与IL-25、TSLP及びIL-33といった上皮細胞由来のサイトカインが、Th2型免疫応答を介したアレルギー応答に重要であることが知られる。その結果、キチンはIL-33 mRN測A発現のみを有意に増強した。次に、これらサイトカインが、キチンによるアレルギー応答増強機構に関与するか検討する目的で、IL-25欠損、TSLP受容体欠損もしくはIL-33欠損マウスを用いて、OVA+キチンの経鼻感作によるアレルギー性喘息マウスモデルを作製した。その結果、野生型マウスと比較して、IL-33欠損マウスでのみ、OVAchallenge後の好酸球性気道炎症が強く抑制された。
Establishing the Design Principles to Control the Directional Cell Motility on Material Surface Topographies

転移の際に癌細胞は体内の様々な微小構造中を移動するが、これら構造による影響やそのメカニズム等は解明されていない。代表者の先行研究で、マイクロ溝構造で正常上皮細胞の移動性が高まる「トポグラフィー効果」が報告された。今回そのトポグラフィー効果を利用し、癌細胞の移動を向上・制御できるのかを調べた。結果として、様々な癌細胞が正常細胞と比べ、細胞骨格の形成が安定に行えないため、トポグラフィーによる影響を受けにくいことが分かった。これは癌転移に関わる重要な発見であり、体内の微小構造のシグナルを無視することで、どのような場所にも登ったり潜り込んだりすることで、免疫細胞等から逃れている可能性が示唆された。細胞移動・マイクロデバイス・細胞工学・バイオマテリアル
人工さび実験による過酷な塩害環境での鋼材の腐食機構の解明および高耐食性鋼材の開発

本課題では,沿岸部のような過酷な飛来塩分環境下での鋼材の腐食生成物である鉄さび粒子について「さびでさびを防ぐ」機能を付与した新たな高耐食性鋼材の開発を目的に,以下の研究を行っている。1人工鉄さび粒子の生成過程,構造,形態に及ぼす塩化物イオンおよびNi系高耐候性鋼の合金金属イオン(Ni(II),Ti(IV),Cu(II))の影響をナノーミクロレベルで解明する。2調製した人工鉄さび粒子について,マクロ物性評価(分子吸着,表面電位,気体透過性)を行い,ナノーミクロ構造との相関を解明する。3飛来塩分環境下で生成した実さび粒子と人工鉄さび粒子の相関を解明する。4様々な金属や元素を添加した鉄さび粒子を調製し,高耐食性発現に有効なNi系高耐候性鋼のレアメタル代替元素を探求する。平成30年度は上記1,2に加え,3,4を中心に研究を行った。耐食性向上に有効とされているリン添加について,過酷な飛来塩分環境下での有効性を調べるため,リン酸,亜リン酸および次亜リン酸を添加したFeCl2水溶液からβ-FeOOHさびを合成した。その結果,これらのリン酸イオンはβ-FeOOHを非晶質化するとともに粒子を微細化し,その効果はリン酸イオン>亜リン酸イオン>次亜リン酸イオンで,鋼材中へのリン添加は飛来塩分環境下でも鋼材の耐食性発現に有効とわかった。また,鋼材の脱硫・脱酸剤として添加されているミッシュメタル(La-Ce-Nd)中のCeが鉄さび粒子の生成に及ぼす影響を検討するため,OH-/2Fe2+ = 0ー1.5に調整したFeCl2-CeCl3水溶液から,鉄さび粒子を合成したところ,Ce(III)はFe3O4さびの生成を抑制し,γ-FeOOHに変化した。一方,Al(III)についても検討したところ,添加量とともにβ-FeOOHの生成は促進し,結晶性,粒子サイズが増加した。よって,ミッシュメタル中のCeは鋼材の耐食性発現に有効であるが,Alの合金化は耐食性を低下させると示唆された。人工鉄さび実験により,高塩化物イオン濃度下ではリンやCe(III)がβ-FeOOHさび粒子の生成,結晶化,粒子成長を強く抑制し,耐食性を有する保護性さび粒子層の形成を示唆する結果が得られた。このように,過酷な塩害環境で生成する鉄さび粒子の微細化に有効なNi系高耐候性鋼の合金金属の役割,働き,動きがナノーミクロレベルで明らかになりつつあることから,研究目的の達成度を「おおむね順調に進展している。」とした。今後の研究推進計画では,平成29,30年度の研究を継続するとともに,下記の課題について検討する。(1)レアメタルの使用量削減および代替金属の探求を目的に,人工さび実験により飛来塩分環境でのNi系高耐候性鋼に合金化されているNiやCuなどと同等の働きを有する合金金属や元素を探求する。(2)塩害環境で生成するさび粒子の構造,組成,形態を詳細に調査し,鋼材の暴露環境の大気組成に対する構造や形態の違いの要因をナノーミクロレベルで解明する。また,耐候性鋼の試験片を恒温恒湿器中で処理し,人工鉄さび粒子の構造・形態との差異を比較する。さらに研究協力者が有している実さびの経年変化についての知見を基に,塩害環境での鉄さび粒子の生成およびNi系高耐候性鋼に合金化されているNiやCuなどの役割を調査,解明する。(3)上記(1),(2)の知見を基に,レアメタルの使用量削減を目標にNi系高耐候性鋼の合金金属と同等の働きを有する合金金属や元素を探求する。本課題では,沿岸部のような過酷な飛来塩分環境下での鋼材の腐食生成物である鉄さび粒子の生成機構を解明するとともに,形成する鉄さび粒子について「さびでさびを防ぐ」機能を付与した新たな高耐食性鋼材の開発を目的に,以下の研究を行っている。1人工鉄さび粒子の生成過程,構造,形態に及ぼす塩化物イオンおよびNi系高耐候性鋼の合金金属イオン(Ni(II),Ti(IV),Cu(II)など)の影響をナノーミクロレベルで解明する。2調製した人工鉄さび粒子について,マクロ物性評価(分子吸着,表面電位,気体透過性など)を行い,ナノーミクロ構造との相関および合金金属イオンの働きを解明する。4Ni系高耐候性鋼の合金金属の働きについての知見を基に,塩化物イオン存在下,様々な金属や元素を添加した鉄さび粒子を調製し,高耐食性発現に有効なレアメタル代替元素を探求する。平成29年度は,上記1,2を中心に沿岸部のような過酷な飛来塩分環境下で耐食性向上に有効とされている鋼材の合金金属Tiについて,その働きを調べるため,Ti(IV)を添加したFeCl2-FeSO4混合水溶液から合成した鉄さび粒子の構造,形態を調査し,構造解析および物性評価を行った。その結果,Ti(IV)は塩化物イオン濃度の上昇とともに生成する鉄さびの結晶化を抑制し,粒子を微細化し,その効果は酸性条件下,すなわち腐食におけるアノード先端で顕著であることがわかった。

また,鋼材の脱酸剤として添加されているミッシュメタル(La-Ce-Nd)中のLaが鉄さび粒子の生成に及ぼす影響を検討するため,FeCl2水溶液にLaCl3を添加し,鉄さび粒子を合成したところ,La(III)添加量の増加により生成する鉄さび粒子がFe3O4からγ-FeOOHに変化することが明らかになった。人工鉄さび実験により,高塩化物イオン濃度下では酸性溶液でTi(IV)が鉄さび粒子の生成,結晶化,粒子成長を強く抑制し,耐食性を有する保護性さび粒子層の形成を示唆する結果が得られた。このように,過酷な塩害環境で生成する鉄さび粒子の微細化に有効なNi系高耐候性鋼の合金金属の役割,働き,動きがナノーミクロレベルで明らかになりつつあることから,研究目的の達成度を「おおむね順調に進展している。」とした。本課題では,沿岸部のような過酷な飛来塩分環境下での鋼材の腐食生成物である鉄さび粒子について「さびでさびを防ぐ」機能を付与した新たな高耐食性鋼材の開発を目的に,以下の研究を行っている。1人工鉄さび粒子の生成過程,構造,形態に及ぼす塩化物イオンおよびNi系高耐候性鋼の合金金属イオン(Ni(II),Ti(IV),Cu(II))の影響をナノーミクロレベルで解明する。2調製した人工鉄さび粒子について,マクロ物性評価(分子吸着,表面電位,気体透過性)を行い,ナノーミクロ構造との相関を解明する。3飛来塩分環境下で生成した実さび粒子と人工鉄さび粒子の相関を解明する。4様々な金属や元素を添加した鉄さび粒子を調製し,高耐食性発現に有効なNi系高耐候性鋼のレアメタル代替元素を探求する。平成30年度は上記1,2に加え,3,4を中心に研究を行った。耐食性向上に有効とされているリン添加について,過酷な飛来塩分環境下での有効性を調べるため,リン酸,亜リン酸および次亜リン酸を添加したFeCl2水溶液からβ-FeOOHさびを合成した。その結果,これらのリン酸イオンはβ-FeOOHを非晶質化するとともに粒子を微細化し,その効果はリン酸イオン>亜リン酸イオン>次亜リン酸イオンで,鋼材中へのリン添加は飛来塩分環境下でも鋼材の耐食性発現に有効とわかった。また,鋼材の脱硫・脱酸剤として添加されているミッシュメタル(La-Ce-Nd)中のCeが鉄さび粒子の生成に及ぼす影響を検討するため,OH-/2Fe2+ = 0ー1.5に調整したFeCl2-CeCl3水溶液から,鉄さび粒子を合成したところ,Ce(III)はFe3O4さびの生成を抑制し,γ-FeOOHに変化した。一方,Al(III)についても検討したところ,添加量とともにβ-FeOOHの生成は促進し,結晶性,粒子サイズが増加した。よって,ミッシュメタル中のCeは鋼材の耐食性発現に有効であるが,Alの合金化は耐食性を低下させると示唆された。人工鉄さび実験により,高塩化物イオン濃度下ではリンやCe(III)がβ-FeOOHさび粒子の生成,結晶化,粒子成長を強く抑制し,耐食性を有する保護性さび粒子層の形成を示唆する結果が得られた。」とした。今後の研究推進計画では,平成29年度の研究を継続するとともに,下記の課題について検討する。(1)飛来塩分環境でのNi系高耐候性鋼の腐食による鉄さび粒子の微細化に有効なNi(II),Cu(II)などの詳細な働きを人工鉄さび実験によりナノーミクロレベルでさらに調査し,鉄さび粒子の生成,形態,組成,物性に及ぼす個々の合金元素の役割を解明する。(2)塩害環境で生成するさび粒子の構造,組成,形態を詳細に調査し,鋼材の暴露環境の大気組成に対する構造や形態の違いの要因をナノーミクロレベルで解明する。
生体における合目的的構造の構築機構

本研究は、生体における合目的的構造の構築における自律分散機能を生体の種々の器官について解明しようとするものであり、以下に成果の概要を分担課題ごとにまとめ、公募班研究の成果との関係も記す。1.組織構築と適応についてのシステム的考察(戸川達男):生体組織の適応性構造変化には、局所の自律機能のみで実現されるものと中枢機能が関与するものがあり、自律分散機能と集中機能の関係としてとらえる必要があることを示した。2.血管の適応性(神谷瞭):血管の適応性形態変化にずり応力が関与していることを初年度すでに報告したが、ずり応力が生理的条件で変化することを考慮して検討した結果、最大運動負荷時において最も効率よく酸素輸送が行われるようになっていることを示した。3.骨の適応性(田中正夫):局所の応力を参照して骨の成長・吸収が起こるとする局所性モデルにより、骨の適応性再構築を発展させた。モデルから、無負荷時にも残留応力が存在することが推定され、実際の骨の残留応力デ-タにより、検証を行った。4.筋の適応性(永田晟):すでに筋の適応性は、運動単位の動員による可逆性変化と、筋組織の不可逆性変化によることを示した。今年度は運動単位の動員について、筋電図による運動単位の同定法を確立し、収縮パタンとの相関を明かにした。5.樹木の枝の適応性(山越憲一):前年に引き続き、23種の樹種でとくに成長期における適応性変化を観察し、休眠期と同様の法則が成り立っていることを示した。また、枝の分岐部周辺の表層応力分布の数理解析により、枝の形態は表層応力分布を一様化していることを示した。なお、公募班(赤沢堅造、榊原学、村上富士夫)では神経系の適応性についての研究成果を得ており、全体をまとめる方向に進んでいる。
リン脂質代謝関連蛋白及びSH2/SH3領域による細胞増殖制御

N-waspは静止期にはAsh/Grb2などのアダプター蛋白質と複合体を形成して存在する。細胞が活性化され、チロシンキナーゼが活性化されると、チロシンリン酸化部位にリクルートされ膜近辺でCdc42とPlP_2がN-WASPに結合する。するとN-WASP分子が開裂して、VCA領域が露出する。その結果、ARP2/3複合体がCA領域に結合してアクチン重合を促進し、フィロポジア形成に至る、と考えられた。N-WASPのverprolin、confilin様ドメインは直接アクチンフィラメントと結合し、その部位の欠失機能を失ってしまうので、重要な役割を果たしていると考えられた。そこで、verprolin、confilin様ドメインを持つ新しい蛋白質を検索した。すでにデーターベース上に機能は分からないが、verprolin、confilin様ドメインを持つ蛋白質の記載があった。この蛋白質を解析したところ、膜ラッフリング形成にかかわっている蛋白質であったので、WAVEと名付けた。WAVEをRacとともに発現させると膜ラッフルの形成が見られ、WAVEはラッフリング部位に局在した。しかしCdc42との共発現においてはフィロポジア形成は生じなかった。WAVEのdoinant negative体を発現した細胞をPDGFで処理すると、通常見られる膜ラッフリングの抑制をおこした。WAVEはRacとは直接結合しなかったが、両者を発現させた細胞において、WAVEはRacと複合体を形成した。これらの結果からWAVEはRacの下流にあって、膜ラッフリング形成に関与する蛋白質であると結論した.我々はAshのSH3に結合する蛋白としてSOS以外にp150,p145,p130,p100,p70を,牛脳より精製した.これらの蛋白の部分アミノ酸配列を決めたところ,p100はDynamin,p130はAblであった.p150,p110,p70は新しい蛋白であると考えられたので各々のcDNAクローニングを試みた.p145(C3G)はCrkのSH3とも結合し,SOSとの相同性が高く,チロシンキナーゼのシグナルをCrk,Ashを介してSOSと同様にRasへ伝える分子だと考えられた.p70は非常にプロリンに富んだ配列を持つ蛋白で既存の蛋白との相同性は認められなかった.一方,Ashのスプライシングによって生じたと考えられる産物,Ash(m),Ash(s)が見つかった.Ash(s)はN末のSH3のみをコードしており,Ash(m)はC末のSH3の頭部分が欠損した形であった.これらの産物をBalb c.3T3細胞にマイクロインジェクションし,PDGF刺激によるDNA合成への影響を調べたところ,DNA合成を阻害しドミナントネガテブに働いていることがわかった.Ash/Grb2はSOS,C3Gを介してRasへシグナルを伝えるだけでなく,分泌,細胞骨格系へもシグナルを伝えていると思われる.1.AshのSH3に結合してくる蛋白のcDNAクローニングと生理作用AshのSH3を用い、アフィニテイクロマトグラフィーを行い、新しい蛋白P150とP65を採った。この両者のcDNAクローニングし、P150はPIP2ホスファターゼであること、P65はアクチン結合蛋白でアクチンの線維の再構成に働いていることがわかった。2.再生肝に発現し、正常な肝臓では発現していない新しいホスホリパーゼC、PLSδ4を見つけた。PLCδ4は核に存在し、血清刺激により細胞周期のSM期で誘導された。チロシンキナーゼ情報伝達系に重要な役割を果たすAsh/Grb2はSosを介してRasを活性化し、増殖シグナルを核へ送るキイのアダプター蛋白としてよく知られている。我々はRas活性化以外のAsh/Grb2の下流シグナルを明らかにするため、AshのSH_3に結合する蛋白を牛脳より精製した。採れた蛋白の部分アミノ酸配列を決め、未知の蛋白質(p150とp65)のcDNAをクローニングした。p65はWiskott-Aldrich Syndrome Protein(WASP)と50%の相同性を持ち、神経系に発現している新しい蛋白であった。この蛋白はpHドメイン、カルモジュリン結合モチーフ、CDC42結合モチーフ、プロリンに富むAsh結合部位とコフィリン様ドメインを持っていたCos細胞に発現させると、細胞膜上にラッフルを形成し、アクチンと共存していた。EGF刺激により、ラッフルはマイクロスパイクへと変わった。また、この蛋白はアクチン線維の再構成に重要な役割を果たす蛋白質であろうと考えられた。p150のcDNAをクローニングした結果、PIP_2ホスファターゼの一種で最近採られたシナプトジャニンと相同性が高かった。Cos細胞への発現はアクチン線維の消失と細胞の多核化を引き起こした。PIP_2はアクチン調節蛋白質の活性を調節することが知られているので、さらにこのPIP_2ホスファターゼのアクチン重合への影響を調べたところ、α-アクチニンのアクチン重合を抑制した。これらの事実よりAsh/Grb2はRas活性化へシグナルを送るのみならず、細胞骨格制御へもシグナルを送っていることが明らかになった。N-WASPを細胞に発現させるとEGFやPDGFの刺激を受けてマイクロスパイクが形成され、アクチン線維が共存することからN-WASPがそのキイ蛋白質ではないかと考え、さらに深く性質を調べた。

N-WASPとCDC42をともに発現すると長いフィロポジアが形成された。このフィロポジア形成はCDC42が結合するGBD/CRIBモチーフの変異体H208D N-WASPでは起こらなかった。更に、N-WASPと構造の似かよっているWASPとCdc42の共発現ではフィロポジア形成は起こらないことからN-WASPによってCdc42依存的に生じることが分かった。N-WASPにはverprolin,cofilin様の配列が存在するが、その部位の欠失はフィロポジア形成能を失うことや、verplorin,cofilin様の領域だけでアクチン線維を切断できることから、Cdc42依存的にN-WASPは活性化されアクチン線維を切断するようになると考えられた。これらの結果から静止期の細胞ではN-WASPはAsh/Grb2と複合体を形成し、PHドメインを介して膜と結合している。一方、細胞内骨格は先端がcappingされ安定状態にある。細胞が増殖因子で刺激されると、チロシンキナーゼの活性化を受けて受容体に移行する。同時に活性化されたCdc42はN-WASPを活性化する。N-WASPはアクチン線維を切り、barbed endを露出させる。その部位からアクチン線維を伸ばしフィロポジア形成に至ると考えられる。実際にアクチンをのばすのはプロフィリンであることをプロフィリンのドミナントネガティブ体を作成して証明した。アクチンとのみ結合できず、他のプロフィリン結合蛋白質とは結合できる変異体はN-WASPによるフィロポジア形成を抑制した。更にpermeabilizeした細胞を用いてフィロポジアの形成にはGTP型Cdc42,N-WASP,プロフィリンとアクチンがあれば十分であることを証明した。N-WASPのverprolin,cofilin様ドメインは直接アクチンフィラメントと結合し、その部位の欠失は機能を失ってしまうので、重要な役割を果たしていると考えられた。そこで、verprolin,cofilin様ドメインを持つ新しい蛋白質を検索した。すでにデータベース上に機能は分からないが、verprolin,cofilin様ドメインを持つ蛋白質の記載があった。この蛋白質を解析したところ、膜ラッフリング形成にかかわっている蛋白質であったので、WAVEと名付けた。WAVEをRacとともに発現させると膜ラッフルの形成が見られ、WAVEはラッフリング部位に局在した。しかしCdc42との共発現においてはフィロポジアの形成は生じなかった。WAVEのdominant negative体を発現した細胞をPDGFで処理すると、通常見られる膜ラッフリングの抑制をおこした。WAVEはRacとは直接結合しなかったが、両者を発現させた細胞において、WAVEはRacと複合体を形成していた。これらの結果から、WAVEはRacの下流にあって、膜ラッフリング形成に関与する蛋白質であると結論した。
フェムト秒極端紫外光源による生体モデル分子系におけるプロトン移動のダイナミクス

サリチリデンアニリンは光により色が変わる.励起状態プロトン移動により引き起こされる.プロトン移動の機構を研究するため,孤立状態のサリチリデンアニリンにおける励起状態プロトン移動を時間分解光電子分光法により研究した.紫外光源を用いて4つの誘導体について調べた結果,プロトン移動のポテンシャル面は,分子の捻れ角に強く依存することが分かった.さらに,EUV光を用いて1,3-ブタジエン分子の緩和ダイナミクスの研究も行い分子軌道により異なるダイナミクスを見出した.サリチリデンアニリンは光により色が変わる.励起状態プロトン移動により引き起こされる.プロトン移動の機構を研究するため,孤立状態のサリチリデンアニリンにおける励起状態プロトン移動を時間分解光電子分光法により研究した.紫外光源を用いて4つの誘導体について調べた結果,プロトン移動のポテンシャル面は,分子の捻れ角に強く依存することが分かった.さらに,EUV光を用いて1,3-ブタジエン分子の緩和ダイナミクスの研究も行い分子軌道により異なるダイナミクスを見出した.本研究では、申請者が開発した放射光級の光量をもつ高次高調波光源を用いて、時間分解光電子分光の手法で、生体機能を担っている分子内水素結合をもつサリチリデンアニリンにおけるプロトン移動のダイナミクスを研究する。本年度は、既存のフェムト秒チタンサファイアレーザーシステムを増幅することを目指した。高次高調波を発生すると共に、適切な波長で試料を励起するためには、現在のパルスエネルギー(900マイクロジュール)では小さいと考えているからである。本研究予算で購入したNd:YLFレーザーを新たに導入することにより,レーザー出力の安定性と増幅効率が向上した.さらにもう一段1パスの増幅器を加えることにより、パルス圧縮後で1.3ミリジュール程度まで増幅することができた。当初の目的は1.5ミリジュールであったので若干少ない.励起光と被増幅光のモードマッチングに手間取った.しかし,1パス増幅により,想定以上にビーム形状がガウスビームに近くなり,平行ビームに近い出力光を得ることができた.また,ビーム径を拡大できたため,パルス圧縮器での非線形効果を避けることができた.そのため,実効的に高調波発生に利用できるパルスエネルギーを2倍程度に増すことができた.また,分子を励起するためにビーム径を2/3に縮小して第二高調波を発生したところ,200マイクロジュール得ることができた.励起用に十分と判断している.レーザー増幅器の開発と平行して、分子線発生用のパルスバルブを購入し、分子線発生のための準備を進めている.高次高調波による光電子分光は深い分子軌道を観測することができるため,分子の化学結合状態を実時間で観測することができる.紫外光で最高被占有軌道(HOMO)のみをプローブしていたこれまでの時間分解光電子分光とは異なる情報を,高次高調波により得ることが可能となった.我々は時間遅延補償分光器により単一次数の高調波を取り出し,18 eV以上にわたる広帯域をプローブする時間分解光電子分光システムを製作した.昨年,それを共役分子である1,3-butadieneに適用し,励起後,基底状態が20120 fsの時定数で回復することを見出した.本年は,理論化学者に協力をもとめ,第一原理計算により電子状態を求めて実験結果を比較することにより,励起状態からの緩和過程の具体的描像を得た.これらの成果は,レーザー学会と応用物理学会において招待講演に選ばれた.また,紫外光源をもちいて,サリチリデンアニリンと3つの誘導体の時間分解光電子分光を行った.ππ*遷移を励起する際,励起波長を短波長よりにすると1ピコ秒前後の寿命の成分が顕著に観測される一方,長波長によりにすると50フェムト秒前後の成分が主に観測された.量子化学計算によると,分子の捻れ角によりππ*遷移のエネルギーがかわり,同時に捻れ角が大きいとプロトン移動の障壁が高くなることが予言されている.このモデルによると,短波長光で励起すると主に捻れた分子が励起されるため,プロトン移動に時間を要する.また,長波長光で励起すると,ただちにプロトン移動がおこる.本研究により,励起状態におけるポテンシャル面の多次元性が実験的に明らかにすることができた.今年度は,超音速分子線発生装置の作成を目標とした。しかしながら、他予算を利用して昨年度発注したEven-Lavieバルブの納品が遅れ、年度末になりようやく超音速分子線発生装置が完成した。そのため、本年度は、室温における1,3-ブタジエンの緩和ダイナミクスの観測に挑戦した。1,3-ブタジエンは最小の二重結合共役系であり、生体系において光アンテナを構成するより長い共役系でのエネルギー伝達を調べるためのモデル分子である。1,3-ブタジエンのS1、S2状態は近接した励起エネルギーをもつが、S1は一光子遷移禁制である。そのため、S2に励起された後、50fs以下の寿命で円錐交差を経てS1、更にはS0へ緩和すると言われている。しかし、光励起後、分子は解離することも知られており、S0状態へ戻るのか、そのまま解離するのかどうかは、よく知られていなかった。チタンサファイアレーザーの19次高調波を遅延時間補償分光器により切り出し、プローブ光として用いた。400 nm光の二光子吸収によりS1状態へ励起した。二つのパルス間の遅延時間を変えながら光電子スペクトルを計測した。

その結果、200fs後には、一度、基底状態へ戻ることが初めて明らかになった。更に詳しくみると、被占有最高分子軌道のスペクトル内でも、束縛エネルギーが低いと20fsで戻ることが分かった。これは、S1からの内部転換に伴い、高い振動エネルギー準位にまず緩和していることを示している。深い準位が100 fsで戻ることから、基底状態での熱平衡化に80fs程度かかることがわかる。これまで、イオン化による研究は行われていたが、イオン化では緩和途中の電子状態が分からない。単一次数高調波と光電子分光法の組み合わせにより電子状態を観測できるようになったことは、画期的である。レーザー増幅器の開発にやや時間がかかった.モードマッチングに手間取ったのと,ビーム断面内において局所的にパルス圧縮されているのを全体が圧縮されていると見誤ったためである.現在は,幸いにして改善することができ,現在は予定通り進んでいる.25年度が最終年度であるため、記入しない。分子線発生装置の改造に予定した時間がかっている。しかしながら、その間、1,3-ブタジエンにおける100fs以下の緩和過程を時間分解することに成功しており、遅れを埋め合わせる成果と考えている。予定では,超音速分子線発生装置の基礎設計まで進めたかったが,まだ開始できていない.時間の問題なので,できるだけ早く開始したい.その他,特に障害になっていることはない.25年度が最終年度であるため、記入しない。予期せず、興味深い現象を発見した。そんため、今年度は、まず、1,3-ブタジエンの緩和ダイナミクスの解明に注力する。その後、分子線発生装置を立ち上げ、サリチリデンアニリンの時間分解光電子分光に挑戦する。