hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高圧雰囲気場における天然ガス-空気希薄予混合場での未燃排ガス低減手法の提案

その結果,燃焼(圧力上昇)に影響を及ぼさない程度の自着火では,未燃メタン量を低減することはできなかったが,燃焼開始時の雰囲気圧力を2.0MPaから4.5MPaに増加させることによって,約25%のメタン濃度の低減が実現できた.実験実施中に装置(急速圧縮膨張装置)の故障があり,二年目に当初予定した実験まで実施することができなかった。そのため,三年度の最終年度には二年度に実施予定だった実験を含めて実施する。内燃機関工学現状,未燃予混合気の圧縮着火現象が観察できておらず,現象が発生する条件探索を行う。そのため,火炎進展方向に対向する壁面付近の拡大撮影を行うことで,現象の詳細観察を行うことを計画している。また,上記と併せて,二年度に実施できなかった実験パラメータを増やした実験を行い,メタン排出量と火炎伝播の関係を求める。実施予定事項は実施できている。実験実施中に装置(急速圧縮膨張装置)の故障があり,二年目に当初予定した実験まで実施することができなかった。二年度目の実験を,最終年度計画に含めて実施する。当初想定していた結果とはやや異なる結果が得られており、H26年度に新たに実験を追加する必要がある。そのため、可視化実験を行い、火炎進展の観察を追加して行う。その他は計画通りに推進する。繰り越し分については,可視化用のガラス,実験用消耗品の購入に使用する予定である。当該年度で購入したピストンをより安価に購入することができたことと、既存の装置を用いて実験を行うことができたため。H26年度に行う可視化実験用のガラス、ピストン、圧力計の購入に使用する予定である。
遺伝子改変間葉系幹細胞を用いたがんに対する新しい細胞治療戦略

間葉系幹細胞(mesenchymal stem cells;MSC)は成体骨髄に存在し,骨芽細胞,脂肪細胞,軟骨細胞等,多彩な細胞に分化できること,患者本人から細胞の調製が可能であり倫理的問題が少ないこと,細胞をinvitroで容易に増幅可能であることから,細胞治療や遺伝子治療への利用が期待されている。また,MSCは腫瘍組織への遊走能を有し,腫瘍間質細胞へと分化することが報告されている。即ち,MSCは本来的に腫瘍組織への集積性を示すことから,腫瘍へのターゲティングキャリアとして利用できると考えられる。そこで,B16BL6メラノーマ肺転移モデルに対し,サイトカイン遺伝子を導入したMSCを用いて腫瘍局所にサイトカインを産生させることで,治療効果が得られるか否かを検討した。本年度は以下の結果を得た(1)本実験で用いた初代培養マウス骨髄由来MSCが,脂肪細胞や骨芽細胞への分化能を有していることを確認した。(2)マウスMSCの腫瘍組織へのホーミング能の検証を目的に,初代培養MSCにGFPやルシフェラーゼ発現Adベクターを作用させることでGFPやルシフェラーゼ標識したMSCを調製した。B16メラノーマ肺転移モデルにおいて,これらMSCを全身投与し,腫瘍部位へのMSCの生着についてGFPやルシフェラーゼ発現を指標に組織学的に評価した。しかしながら,腫瘍部位におけるGFPやルシフェラーゼ発現はわずかであり,またコントロール群との有意差も認められず,MSCの腫瘍部位への正着量は極めて少ないことが判明した。(3)MSCへの遺伝子導入活性・転写活性・翻訳活性に優れたTNF-αやIL-12発現Adベクターを作製した。現在,これらのべクターをMSCに作用させ,このMSCを全身投与した場合の抗腫瘍効果について,B16メラノーマの肺転移モデルにおいて検討中である。間葉系幹細胞(mesenchymal stem cells ; MSC)は成体骨髄に存在し、骨芽細胞、脂肪細胞、軟骨細胞等、多彩な細胞に分化できること、患者本人から細胞の調製が可能であり倫理的問題が少ないこと、細胞をin vitroで容易に増幅可能であることから、細胞治療や遺伝子治療への利用が期待されている。また、MSCは腫瘍組織への遊走能を有し、腫瘍間質細胞へと分化することが報告されている。即ち、MSCは本来的に腫瘍組織への集積性を示すことから、腫瘍へのターゲティングキャリアとして利用できると考えられる。そこで、B16BL6メラノーマ肺転移モデルに対し、サイトカイン遺伝子を導入したMSCを用いて腫瘍局所にサイトカインを産生させることで、治療効果が得られるか否かを検討した。本年度は以下の結果を得た。(1)研究代表者らが開発済みの各種改変型アデノウイルス(Ad)ベクターであるファイバーノブにRGDペプチドやポリリジンペプチドを付与したAdベクター(RGD型およびK7型Adベクター)を使用し、マウス骨髄由来MSCへの遺伝子導入効率の改善が可能かどうかについて検討した。その結果、従来型AdベクターでのMSCへの遺伝子導入効率は、6%程度だったが、K7型Adベクターでは約70%の細胞において外来遺伝子の発現がみられた。(2)IL-12もしくはTNF-α遺伝子を発現するAdベクターを作用させたMSCをマウスに尾静脈内投与し、B16肺転移に及ぼす影響を検討したところ、治療群での肺での結節数はネガティブコントロール群と比較して約1/31/5に減少しており、抗腫瘍効果が観察された。(3)遺伝子導入能の更なる向上を目的に、新規AdベクターとしてHIV由来のTATペプチドをファイバー領域に付与したベクターを開発した。今後は、治療効果の最適化や抗腫瘍効果のメカニズム解明等の検討を行う予定である。
高等教育における大規模履歴データを活用した適応的学習システムの研究

知識の伝達には、伝統的に、問題を繰り返し解く反復練習が用いられる。学習履歴(ビッグデータ)を利用することで、網羅的に問題を解くのではなく、分からないところを取り上げ練習することが可能になる。本研究は、高等教育における適応的な学習システムの構築を目指すものである。適応的学習システムは、IRT(項目応答理論)を用いたCBT(Computer Based Test)による知識の測定と、学習履歴からの診断による指導によって学習を進める。ビッグデータ(学習履歴)を用いることで、判定と診断両方の実現を目指す。本研究では、適応的学習システムの開発と、問題の蓄積と学習履歴の収集を実証的に進める。
エンドトキシンによる炎症反応を制御するがん抑制遺伝子群の役割

がん抑制遺伝子であるretinoblastomaprotein-interactingzincfinger1(RIZ1)のLPS誘発炎症性反応に及ぼす作用を調べ、RIZ1がん抑制遺伝子はLPSによるNF-kappaBの活性化をp53と協調して増強し、TNF-alphaなどの炎症性サイトカインの産生を亢進することが示唆された。ADPribosylationfactor-GTPaseactivatingprotein(ASAP1)はNF-kappaBの活性化を負の制御をして、LPSによって誘導される炎症反応を恒常的に抑制していることを明らかにした。がん関連遺伝子がエンドトキシンによる炎症反応に密接に関与していることを明らかにした。このため、ASAP1癌遺伝子がこの研究の主要なテーマである癌遺伝子の炎症反応制御について、優れた実験系を提供することが推定された。そこで、ASAP1遺伝子がLPSによる炎症反応に及ぼす作用を調べた。癌化したRAW264.7マクロファージ細胞株を用いて、LPS刺激によるASAP1遺伝子発現について調べた。ASAP1はこのマクロファージ細胞株に恒常的に発現しており、LPS刺激によってその発現が増強された。siRNAによるASAP1発現の抑制は、LPSによる腫瘍壊死因子(TNF-alpha)、インターロイキン6、インターフェロンβ、一酸化窒素など炎症性メディエーターの産生を増強した。すなわし、ASAP1はLPSによる炎症性メディエーターの産生を抑制していることが明らかになった。このsiRNAによるASAP1発現の抑制は、RAW264.7細胞においてLPSによるNF-kappaBやmitogen activated protein kinases(MAPKs)の活性化を増強した。しかしながら、NF-kappaBの上流にあるシグナル分子、IRAK4、TRAF6、Aktなどの発現は変化しなかった。このことから、ASAP1はNF-kappaBの活性化を負の制御をしていることが示唆された。LPS以外のtoll-like receptor(TLR)リガンドによってもASAP1の発現はLPS同様増強した。LPS以外のTLRリガンドによる炎症性反応もASAP1は負の制御をしていることが明らかになった。ASAP1癌遺伝子が自然免疫によって誘導される炎症反応を恒常的に抑制していることが明らかになった。ASAP1遺伝子は、癌遺伝子による炎症性反応制御に新しい知見を提供する優れた実験系である。がん抑制遺伝子であるretinoblastoma protein-interactingzincfinger 1 (RIZ1)のLPS誘発炎症反応に及ぼす作用を調べた。マクロファージ細胞株RAW264.7細胞をLPSで刺激し、解析した。LPSはRIZ1発現を増強し、NF-kappaBやAktの活性化により誘導された。RIZ1発現を抑制すると、LPSによるNF-kappaBやp53の活性化が抑制された。また、RIZ1 siRNAはLPS誘発TNF-alpha産生を抑制した。これらのことからRIZ1がん抑制遺伝子はLPSによるNF-kappaBの活性化をp53と協調して増強し、炎症性サイトカインの産生を亢進することが示唆された。RIZ1はp53の活性化を介して単球系白血病の増殖を抑制していることも明らかにした。また、ADP ribosylation factor-GTPase activating protein (ASAP1)がん関連遺伝子がLPSによる炎症反応に及ぼす作用をRAW264.7マクロファージ細胞株を用いて調べた。ASAP1はマクロファージに恒常的に発現しており、LPS刺激によってその発現が増強された。siRNAによるASAP1発現の抑制は、LPSによるTNF-alpha、IL-6、インターフェロンbeta、一酸化窒素など炎症性メディエーターの産生を増強した。また、siRNAによるASAP1発現の抑制は、RAW264.7細胞においてLPSによるNF-kappaB活性化を増強した。これらのことから、ASAP1はNF-kappaBの活性化を負の制御をしていることが示唆された。順調に論文として発表出来ている。24年度が最終年度であるため、記入しない。このまま予定通り研究を継続するつもりである。
感染・炎症による脳室周囲白質軟化症の病態と治療に関する研究

脳性麻痺の重要な原因である脳室周囲白質軟化症(PVL)について、感染機転の解明を目的として、大腸菌由来リポ多糖による新生児期敗血症のラットモデルを作成した。脳においてPVL類似の脳室周囲大脳白質に限局した病変を認め、炎症性細胞の出現とオリゴデンドロサイトの著明な減少および髄鞘化障害を認めた。これは、ヒトPVL同様の未分化なオリゴデンドロサイトの障害と結果として生じる髄鞘形成異常に合致する所見であった。さらにグラム陽性球菌敗血症モデルとして黄色ブドウ球菌についても同様の検討を行い、海馬優位の変化を認めた。感染の原因菌とそのメディエーターの種類により脳障害パターンは変化することが明らかとなった。脳室周囲白質軟化症(PVL)は今日の脳性麻痺の最も重要な原因であるが、感染・炎症を含む複雑な病態であることが疫学的研究などで示されている。感染によるPVLの機序は明らかでなく、それに対する特異的な治療法もないため、病態の解明と治療法の開発の目的として、我々は感染機転による実験的なPVLモデルを作成した。大腸菌由来のリポ多糖を使用し、胎生期の羊膜腔内あるいは新生仔の腹腔内に注入することにより、胎児期子宮内感染あるいは新生児期敗血症の感染のラットモデルを作成した。こうしたラットの脳を組織学的に検討したところ、ヒトPVLと同様に、脳室周囲の大脳白質に限局したPVL様病変を作成することができた。ヒトで見られる軸索の凝固壊死像や嚢胞形成は認められなかったが、炎症性細胞であるミクログリア/マクロファージが側脳室周囲白質に限局して出現した。また、大脳白質では髄鞘を形成するオリゴデンドロサイトが著明に減少しており、その結果として髄鞘化の障害が認められた。ヒトPVLにおいても、単に壊死による嚢胞形成だけでなく、むしろ幼弱脳における未分化なオリゴデンドロサイトの障害と結果として生じる髄鞘形成異常が病態の重要な側面であることが指摘されてきている。この感染モデルにおける大脳白質障害はこうしたヒトPVLの病態に合致するものと考えられる。さらにグラム陽性球菌敗血症のモデルとして、黄色ブドウ球菌由来毒素についても同様の検討を行った。興味深いことに、大腸菌由来のリポ多糖と異なり大脳白質優位ではなく、むしろ深部灰白質の変化に顕著であった。このことは、感染の原因菌とその毒素等のメディエーターの種類によって、脳障害のパターンは変化することが明らかとなった。脳室周囲白質軟化症(PVL)は早産児における脳障害の主要な病態であり脳性麻痺の原因として最も重要である。脳虚血だけでなく感染・炎症を含む複雑な病態が関与していることが疫学的研究等で示されてきており、新たな予防と治療に向けた対応が必要となっている。感染を介したPVLの病態の解明と治療法の開発の目的で、我々は感染機転による実験的なPVLのモデルを作成した。大腸菌由来のリポ多糖を使用し新生仔に投与して胎児期子宮内感染あるいは新生児敗血症のラットモデルを作成した。組織学的にヒトPVLと類似した脳室周囲の大脳白質のPVL様の病変が観察され、炎症性細胞であるミクログリア・マクロファージが病変部に出現していた。さらに大脳白質を構成する髄鞘生成細胞であるオリゴデンドログリアは広い範囲で細胞数が減少しており、二次的な髄鞘化も広い範囲で障害されていた。こうした結果から感染機転によってPVLのモデルとなる大脳白質病変が形成されることが明らかとなった。一方で、ヒトPVLの臨床研究にてグラム陽性球菌敗血症との関連も示唆されているため、続いて黄色ブドウ球菌由来毒素を用いて、同様の実験を行った。大変に興味深いことに、大腸菌由来リポ多糖と異なり、大脳白質病変ではなく海馬での神経細胞障害が強く認められた。特に海馬のCA1およびCA3の領域での著明な細胞数の減少およびアポトーシスを示すCaspase3発現細胞が認められた。また、こうした毒素に対する受容体であるTollーlike受容体は、海馬にて強く発現が認められており毒素による直接的な細胞障害であることが示唆された。PVLは大脳白質の病変であるが、そうした児における認知障害の背景にこうした海馬病変がある可能性があり、今後、ヒトにおいても検討すべき課題である。我々の研究にて幼弱脳における細菌感染による多様なパターンの脳障害の存在が明らかとなった。

感染によるPVLの機序は明らかでなく、それに対する特異的な治療法もないため、病態の解明と治療法の開発の目的として、我々は感染機転による実験的なPVLモデルを作成した。大腸菌由来のリポ多糖を使用し、胎生期の羊膜腔内あるいは新生仔の腹腔内に注入することにより、胎児期子宮内感染あるいは新生児期敗血症の感染のラットモデルを作成した。こうしたラットの脳を組織学的に検討したところ、ヒトPVLと同様に、脳室周囲の大脳白質に限局したPVL様病変を作成することができた。ヒトで見られる軸索の凝固壊死像や嚢胞形成は認められなかったが、炎症性細胞であるミクログリア/マクロファージが側脳室周囲白質に限局して出現した。また、大脳白質では髄鞘を形成するオリゴデンドロサイトが著明に減少しており、その結果として髄鞘化の障害が認められた。ヒトPVLにおいても、単に壊死による嚢胞形成だけでなく、むしろ幼弱脳における未分化なオリゴデンドロサイトの障害と結果として生じる髄鞘形成異常が病態の重要な側面であることが指摘されてきている。この感染モデルにおける大脳白質障害はこうしたヒトPVLの病態に合致するものと考えられる。これまでPVLの動物モデルは、羊などの大型の動物種では作成されてきていたが、ラットなどの小動物での作成は困難であった。今回ラット感染モデルにおいてヒトPVLと同様のオリゴデンドロサイトの障害が認められており、今後は感染・炎症による白質障害の病態の解析だけでなく、薬剤による予防法、再生に向けた治療的実験などに応用することが可能となった。本研究は、ヒト脳性麻痺の原因として重要なPVLの中でも感染機転に注目して、その病態の解明と治療法の開発を目的としている。我々のこれまでの検討では、まず、感染によって幼弱ラットでは大脳白質障害が選択的に生じており、これはPVLの病態に感染機転が原因となることを動物モデルでも示す所見であった。さらに、白質を構成する細胞であるオリゴデンドロサイトの著明な減少を認めた点でも、ヒトPVLで注目されている幼弱オリゴデンドロサイトの選択的な障害に合致する所見であり、ヒトPVLの病態を解析する上で非常に有用なモデルであることを明らかにすることができた。感染の起因菌の種類による違いを検討するために、ブドウ球菌由来毒素を使用したところ、白質ではなく深部灰白質に変化を認めた。これは炎症機転による周産期脳障害の多様性を示すもので、臨床的にも重要な所見と考えられた。今後、さらにオリゴデンドロサイト障害の病態の解析および再生治療に向けた実験を行い、最終的な治療法の開発を行う。グラム陽性球菌感染モデルとしてブドウ球菌由来毒素を用いて、脳障害の分布とその特徴をさらに明らかにする。そして、脳の未熟性とその障害分布の検討を行う。さらに、グラム陽性菌由来毒素の受容体であるTollーLike Receptor2(TLR2)を介した障害機序について阻害剤を用いて検討する。
腫瘍における染色体不安定化の分子機構の解明とその臨床応用

ヒト腫瘍で観察される染色体不安定化の分子機構の詳細は明らかにされていない。同一腫瘍内にdiploid(二倍体)およびaneuploid(異倍体)癌細胞が共存するmultiploid大腸癌を対象とし、両癌細胞間でDNAメチル化状態の異なる遺伝子を網羅的に検索し、染色体不安定化の関連遺伝子の同定を試みた。Multiploid大腸癌34例において腺管分離およびソーティングを行い、diploidおよびaneuploid癌細胞核を分離・回収した。そのうち5例を対象にMCA(methylated CpG island amplification)法を行い、aneuploid癌細胞群におけるメチル化および脱メチル化が予想されるDNA断片11種および13種を同定した。このうちSALL4遺伝子および近接するZFP64遺伝子のプロモータ領域におけるメチル化は大腸癌の培養細胞株癌や癌組織で高頻度に検出され、mRNAの発現量現象による機能低下が予想された。特にSALL4遺伝子のメチル化はaneuploid癌細胞において高頻度に検出され、染色体の不安定化に関係する可能性が示唆された。SALL4遺伝子の遺伝子変異およびallelic imbalanceは認められなかったが、多型3種が検出された。特に1520T>G遺伝子型はploidy型と相関する傾向があり、染色体の安定化に影響を及ぼすmodifierとしての役割が推測された。腫瘍における染色体の不安定化にともない、DNAのメチル化レベルがゲノムワイドで変化することが明らかになった。multiploid癌を解析モデルに用いた新しいアプローチは染色体不安定化の分子機構の解明に有用と思われた。SALL4遺伝子等のメチル化の臨床病理学的意義を考察中である。(印刷中)ヒト腫瘍で観察される染色体不安定化の分子機構の詳細は明らかにされていない。(印刷中)1.DNAメチル化を指標としたaneuploid関連因子の探索2.SALL4および近傍遺伝子のメチル化の解析上記の24種の配列の中からSALL4遺伝子に着目し、その近傍遺伝子とともにメチル化状態を検索した。6種の大腸癌培養細胞株における5'上流CpG配列のhypermethylationは、SALL4遺伝子(6種)およびテロメア側近接のZFP64遺伝子(4種)で検出された。さらに5-azacytidine処理後の培養細胞では、両遺伝子の脱メチル化とともに遺伝子発現量の亢進が証明された。またSALL4遺伝子のhypermethylationはdiploid癌細胞群(31%)よりもaneuploid癌細胞群(56%)において高頻度に検出された。以上の結果はメチル化によるSALL4遺伝子の不活性化が大腸癌における染色体の不安定化に関与する可能性を強く示唆した。(平成17年日本癌学会総会で発表)ヒト腫瘍で観察される染色体不安定化の分子機構の詳細は明らかにされていない。特に1520T>

G遺伝子型はploidy型と相関する傾向があり、染色体の安定化に影響を及ぼすmodifierとしての役割が推測された。腫瘍における染色体の不安定化にともない、DNAのメチル化レベルがゲノムワイドで変化することが明らかになった。multiploid癌を解析モデルに用いた新しいアプローチは染色体不安定化の分子機構の解明に有用と思われた。SALL4遺伝子等のメチル化の臨床病理学的意義を考察中である。(印刷中)
細胞傷害性T細胞による神経病原性インフルエンザAウイルス中枢神経系排除機構

細胞傷害性T細胞によるウイルス排除機構は以下の3点に集約される。(1)パーフォリンによるウイルス感染細胞傷害(2)FAS/FASリガンド・システムを介するウイルス感染細胞傷害(3)インターフェロンγによる抗ウイルス作用今回、脳内ウイルス排除に於けるパーフォリンの重要性を探るために、パーフォリンノックアウトマウス(Perforin-/-)を用い、インフルエンザウイルス脳内感染後のウイルスの時間的空間的分布を正常マウス(Perforin+/+)と比較した。Perforin+/+に於いては感染14日までにウイルス感染ニューロンは排除された。Perforin-/-に於いてウイルス感染ニューロンは感染35日までみとめられたが、感染49日には消失した。感染35日に観察されたウイルス感染ニューロンはTUNEL陽性を呈し、アポプトーシスに関係した細胞死を来していることが判明した。また、共焦点レーザー顕微鏡で観察したところ、この時点でのウイルス感染ニューロンは、ニューロンの輪郭は保っているものの、既に多数のアポプトーシス小体に分断化していることが明らかとなった。Perforin-/-に於けるウイルス排除遅延は、ウイルス脳内早期排除に於けるパーフォリンに依存した機序の重要性を示唆するが、その他のウイルス排除機構の存在をも意味する。感染後のFAS,FASリガンドの脳内発現については現在検討中である。
化学療法剤としての膜電位阻害物質の検索とその阻害機構の解析

耐性菌を生じさせないための化学療法剤として細胞質膜膜電位に作用し、膜電位を阻害して抗菌作用を示す薬剤の検索を行う目的であたったが、さらに細胞質膜だけでなく、グラム陰性菌の外膜に作用し、細菌の外膜及び内膜に作用し抗菌活性を示せば、さらに耐性菌の出現を阻止することが出来ると考え、第一に、グラム陰性菌の外膜に作用し、抗菌活性を示すキレート化合物及びその誘導体の作製、抗菌活性について検索した。まず、EDTAと類似の構造を持ち、Mg2+とキレート結合すると考えられるキレート化合物とその誘導体13種類について、外膜の構造の異なるSalmonellaの変異株を用いて抗菌作用を検討したところ、そのうち2種類のキレート化合物、{9-Trans-anthryl-1,4,8,11-tetraazateradecane}{bis(2-pyridyl)methylamine}に抗菌活性が認められた。これらの化合物は、Salmonellaの外膜のLPSの側鎖の長さの違いにより、その抗菌活性が異なること、Mg2+によ抗菌活性が阻止されることから外膜に作用していることが確認された。現在これらの化合物及びその誘導体について細菌細胞質膜の膜電位に対する作用について検討中である。
超対称弦模型にもとづく大統一理論の研究

本研究は,超対称大統一理論及び超対称弦模型の両理論の多様な可能性の追求を通してその接点を求めることにより,大統一理論がこれまで未解決に残してきた根源的諸問題を解明していくことを目的として進められた.大統一理論における多様性の追求としては具体的には,前から研究を進めてきていた湯川相互作用をゲージ相互作用からダイナミカルに生成する可能性及びヒッグス場をシュード・ゴールドストーン粒子として実現する可能性について,それを現実的模型として実現を試みるときに生じる問題点について検討した.前者において核子の安定性の要請は模型に強い制約を与えること,又後者においてそのシナリオは輻射補正に対して安定なことが明らかとなった.本研究において実質的に一番精力をかたむけたのは,弦理論の理論構造の多様な可能性の解明においてである.特に非可換オービフォルド上の弦理論は純理論的にも興味深く,又現象論的観点からも期待のもたれているものであり,その理論構造の解明が望まれている.従ってまず,非可換オービフォルド上の弦の理論の量子論としてコンシステントな定式化を与えることからとり組んだ.次にこれを基礎として,弦理論の最終的無矛盾性に重要な役割をはたすモジュラー不変性を明らかにするため,閉じた弦のノーループ真空振幅のモジュラー変換性を詳細に検討した.この研究において弦のゼロモードの振る舞いを明らかにすることが不可欠である.それは理論のグローバルな構造,特にバックグラウンド場の影響を強く受けるのであるが,その解明において経路積分の方法は大変有力である.結論として,バックグラウンド場がオービフォルド上に矛盾なくのっている場合には,その上の弦理論はモジュラー不変な真空振幅を与えることが明らかとなった.この結果は非可換オービフォルドによる模型構築に大きく道を開くものであり,今後の現象論的分野での研究の進展が期待される.本研究は,超対称大統一理論及び超対称弦模型の両理論の多様な可能性の追求を通してその接点を求めることにより,大統一理論がこれまで未解決に残してきた根源的諸問題を解明していくことを目的として進められた.大統一理論における多様性の追求としては具体的には,前から研究を進めてきていた湯川相互作用をゲージ相互作用からダイナミカルに生成する可能性及びヒッグス場をシュード・ゴールドストーン粒子として実現する可能性について,それを現実的模型として実現を試みるときに生じる問題点について検討した.前者において核子の安定性の要請は模型に強い制約を与えること,又後者においてそのシナリオは輻射補正に対して安定なことが明らかとなった.本研究において実質的に一番精力をかたむけたのは,弦理論の理論構造の多様な可能性の解明においてである.特に非可換オービフォルド上の弦理論は純理論的にも興味深く,又現象論的観点からも期待のもたれているものであり,その理論構造の解明が望まれている.従ってまず,非可換オービフォルド上の弦の理論の量子論としてコンシステントな定式化を与えることからとり組んだ.次にこれを基礎として,弦理論の最終的無矛盾性に重要な役割をはたすモジュラー不変性を明らかにするため,閉じた弦のノーループ真空振幅のモジュラー変換性を詳細に検討した.この研究において弦のゼロモードの振る舞いを明らかにすることが不可欠である.それは理論のグローバルな構造,特にバックグラウンド場の影響を強く受けるのであるが,その解明において経路積分の方法は大変有力である.結論として,バックグラウンド場がオービフォルド上に矛盾なくのっている場合には,その上の弦理論はモジュラー不変な真空振幅を与えることが明らかとなった.この結果は非可換オービフォルドによる模型構築に大きく道を開くものであり,今後の現象論的分野での研究の進展が期待される.超対称弦模型にもとづいた大統一理論として、カラビ・ヤウ多様体にコンパクト化する模型が多くの研究者によって検討されてきたが、現実的模型の構築は成功しておらず、又理論的にも困難があることが明らかとなってきた。従って本研究の計画の一つとして予定していた上記の模型による詳細な現象論的分析は保留とし、もう一つの課題である超弦模型が与えうる大統-理論の多様な可能性の解明に集中することとした。最近弦のコンパクト化に関して世界的に急速に研究が進み、当初考えられていたものよりはるかに多くの可能性があることが明らかになりつつある。特にオービフォルド上への弦のコンパクト化は、理論の現象論的側面とのつながりにおいて重要な役割りをはたしうると考えられる。しかし弦理論の有限性に密接に関係したモジュラー不変性は、オービフォルドについてはまだ十分に解明されておらず、又、オービフォルドとしても、トーラスを可換群Znで割ったものの考察にとどまっている。理論の多様性の解明という観点からみると、非可換群にまで拡げたオービフォルドの研究が望まれる。従って本研究においては、まず「非可換」オービフォルド上の弦の定式化を行ない、その具体的応用として、トーラスに自然に入る有限群であるワイル群によるオービフォルドについて、閉じた弦の真空振幅のモジュラー不変性を調べた。その結果、Znの場合に存在したモジュラー不変性は、非可換群の場合(具体的にはSU(3)及びSU(4)トーラス上で)完全には成り立たないが、しかしその部分群による部分的モジュラー不変性が少なくともノーループの段階では存在することが明らかとなった。この部分的不変性が理論の有限性を保証するのに十分であるか、又非可換オービフォルド上の弦が大統一理論についてどのような可能性を与えうるかの検討は今後の課題である。
アスリートの慢性痛に伴う過剰注意の脳活動解明と競技早期復帰を目指した評価指標構築

体性感覚領域では注意によって安全な情報を抑制し,危険を伴う情報のみを増強しているためと考えられる.これらのことから,怪我の治癒後にも続く慢性的な痛みは,本来痛みを感じないような軽度な刺激(内的痛み)に対しても過剰に注意が向いてしまう注意機能の破綻によって起こっているのではないかと考えた.この問いを解決するために,1注意の影響は刺激の危険性によって変わるか?2過剰になった注意機能を見極める指標は作成可能か?という視点から様々な体性感覚刺激を用いて脳波を計測する.体性感覚領域では注意によって安全な情報を抑制し,危険を伴う情報のみを増強しているためと考えられる.これらのことから,怪我の治癒後にも続く慢性的な痛みは,本来痛みを感じないような軽度な刺激(内的痛み)に対しても過剰に注意が向いてしまう注意機能の破綻によって起こっているのではないかと考えた.この問いを解決するために,1注意の影響は刺激の危険性によって変わるか?2過剰になった注意機能を見極める指標は作成可能か?という視点から様々な体性感覚刺激を用いて脳波を計測する.
享保改革期における庶民日記の研究

享保期は、医療や教育・出版などの新たな政策を通じて近世国家による庶民の生活や身体への介入が始まる時期であり、他方、地域社会にもそうした政策を主体的に受け入れる地域名望家層が成熟していく。彼らはさまざまな日記を付け始めるが、そこではまだ御用と私的生活が未分化で、彼らの行政上の公務から家業、家族、そして個人的精神的営為にいたるまで混然と記載されているものも多く、彼らの生の有り様を全体的につかむことのできる史料である。日本の近代化をになう「儒教的主体」とされる彼らにおける政治的行為への志向性が、日常の生活の中からどのように立ち上がってくるのか、その起点となる近世の状況を明らかにする。
「日本的評価風土に関する実証的研究の試み」

日本社会は、「評価を嫌う」傾向が強く、健全な能力主義が育ちにくい環境であるとの指摘があるが、評価に関する日本的風土についての組織的、体系的な実証研究は、ほとんど行われていない。本研究は、米国の多数の大学で実施されている、学生による教員・援業評価をとりあげ、日米の大学における評価環境の違いを考察し、日本の大学でも妥当性をもつかどうかを検討するための枠組みづくりを試みた。本研究は、文献研究と実証研究からなっているが、今年度は、仮説形成のための文献研究に重点がおかれた。まず、近年、援業評価を導入した日本の大学数校の実践報告を概観し、1)調査方法や項目は、米国のものに類似したものが採用されていること、2)授業評価の目的や位置づけに関して、教師と学生間の理解と合意が不十分であること、3)評価の信頼性については、おおむね好意的な結論であること、4)妥当性についての断定はまだ不可能なこと、が明らかにされた。次に、日米の大学の評価風土の違いを特徴づけるために、両国における大学の社会的機能の違いや、それぞれの社会システムに支配的な競争と評価原理に関する文献を概観した。この作業から、米国大学のおける授業評価の前提条件が明確にされた。すなわち、米国の大学では、教師は「シラバス」によって、学生と教師との「交換」関係(教師が何を提供し、学生に何が期待されているかの関係)を明示し、その基準にしたがって成績評価と授業評価が行われるという、「双務契約」の存在が仮定されているのである。授業評価の日本における妥当性研究においては、日本人学生が、米国の大学の授業場面において仮定されているような教師と学生の交換(契約)関係を、どの程度認識しているのかについての実証的研究が不可欠であり質問紙調査のためのパイロット研究を完了した。
心筋の興奮伝導の非侵襲的超音波計測と可視化に関する研究

重篤な心臓疾患では,心臓壁を構成する心筋細胞に障害が出るが,現状ではその特性変化をベッドサイドで計測できる非侵襲診断装置はない.そこで本研究では,心筋の特性に関する非侵襲的診断法の確立を目的にし,独自に開発してきた非侵襲的計測によって見出した心筋の生理現象に基づき,心電信号に対応する電気的興奮の伝播に対する心筋の応答性,心臓弁閉鎖に伴って発生する心音に対応した機械的微小振動の心臓壁内の伝播速度の可視化の研究を行った.重篤な心臓疾患では,心臓壁を構成する心筋細胞に障害が出るが,現状ではその特性変化をベッドサイドで計測できる非侵襲診断装置はない.そこで本研究では,心筋の特性に関する非侵襲的診断法の確立を目的にし,独自に開発してきた非侵襲的計測によって見出した心筋の生理現象に基づき,心電信号に対応する電気的興奮の伝播に対する心筋の応答性,心臓弁閉鎖に伴って発生する心音に対応した機械的微小振動の心臓壁内の伝播速度の可視化の研究を行った.1.超音波ビームの高速走査を保ったまま,空間分解能を向上させる方法と計測システムへの実現本研究者は,心臓壁の振動計測時のエイリアシングを防ぐため,超音波ビームを10方向程度に限定して高速に走査し,心臓壁内に設定した約150点でのパルス状振動υ(t)の同時計測を実現してきた.しかし,高速走査によって空間分解能が低下しており,振動等の伝搬を心臓細部にわたって高精度に描出するには,現状では空間分解能が不十分である.そこで本研究では, 90度範囲のセクタ走査領域を12度程度の8個の帯状領域に分割し,各々の扇形に関して平面波を送信し,その扇形内のすべての反射・散乱波を,同じセクタ型超音波プローブで収集し,合成開口法に基づいて超音波ビームを再形成することによって,扇形内の全ての点からの散乱・反射波を分離して算出する方法を新たに考案した.2.必要なソフトウェアを超音波ディジタル計測装置に組込み,独自の計測システムを構築(1)上記の方法を実現するため,「超音波ディジタル計測装置」にプログラムを作成した.(2)次いで,付属するセクタ型超音波プローブの約100個の超音波トランスジューサ各々で同時に計測されたRF波形(標本化周波数:約15MHz)を, 1.での検討結果に基づいて解析し,心臓壁内各点から反射・散乱波のRF信号を計測した.(3)さらに,心臓壁内で密に設定された各点での振動波形υ(t)を算出した.(4)一方,心臓の3次元的な計測と表示に関しても,検討を行った.重篤な心臓疾患では,心臓壁を構成する心筋細胞に障害が出るが,現状ではその特性変化をベッドサイドで計測できる非侵襲診断装置はない.そこで本研究では,心筋の特性に関する非侵襲的診断法の確立を目的し,独自に開発してきた非侵襲的計測によって見出した心筋の生理現象に基づき,(1)心電信号に対応する電気的興奮の伝導に対する心筋の応答性,(2)心臓弁閉鎖に伴って発生する心音に対応した微小振動の心臓壁内の伝搬速度,の可視化の研究を行った.(1)心臓ファントムによる計測システム評価と波動伝搬特性計測の精度向上の検討:心臓のファントムとして,弾性球殼をシリコーンゴムによって作製し,加振器によってパルス状振動を伝搬させ,壁内に設定した数百点で,パルス状速度波形の空間分布の同時計測し,パルス状振動の伝搬速度の分散の算出,ラム波の伝搬速度の理論式をこの計測値に整合し,粘弾性率を算出し,本方法がヒト心臓に適用できることを実験的に示した.(2)病院におけるヒト心臓への適用の準備:以上で構築し評価した計測システムを臨床の現場で利用するに当たり,計算時間などの問題を再検討して準備を進めた.その結果,リアルタイム装置にはまだ難しいが,オフライン処理は可能であることが分かった.(3)心筋で生じる厚み変化との対応:健常者の心臓では,心電信号による興奮伝導によって,それに引き続き「厚み変化の伝搬」が生じる.そのため厚み変化を高い時間・空間分解能で求める必要がある.そのための手法に関して,各種パラメータの最適化など詳細に検討を行って,局所ごとの厚み変化の時間的変化のイメージングを実現した.高い時間分解能と空間分解能を有する.(4)局所伝搬速度算出の高精度化の検討:心臓壁の内部に任意の線状領域を設定し,その線状領域の振動位相の時間的変化を求めることによって,伝搬速度を安定化に算出できることを実験的に示した.重篤な心臓疾患では,心臓壁を構成する心筋細胞に障害が出るが,現状ではその特性変化をベッドサイドで計測できる非侵襲診断装置はない.そこで本研究では,心筋の特性に関する非侵襲的診断法の確立を目的にし,独自に開発してきた非侵襲的計測によって見出した心筋の生理現象に基づき,(1)心電信号に対応する電気的興奮の伝播に対する心筋の応答性,(2)心臓弁閉鎖に伴って発生する心音に対応した機械的微小振動の心臓壁内の伝播速度の可視化の研究を行った.1.ブタ心臓の狭心症モデルへ適用しパルス状振動が伝播する現象を可視化東北大学医学部の協力を得て,ブタ心臓の冠動脈にアメロイドを埋め込み,徐々に冠動脈が堰き止められる狭心症のモデルに関して本計測を行った.

特に心電信号の伝播直後に,心筋が動く振動が計測された.2.健常者への適用健常者に関して心尖アプローチによって計測した結果を詳細に解析した結果,心電図P波直後に心尖部から振動パルスが発生し,そのパルスが,左心室自由壁を伝播して心基部に到達し,その後,心室中隔壁に伝わって,中隔壁に沿って心尖部まで左心室を1周する様子が可視化された.これは従来の心臓生理学では言及されていない新しい事実と言える.今後,不整脈患者等における伝播経路の異常さの検出などへの応用が期待できる.3.心筋梗塞患者への適用心筋梗塞患者に適用した結果,梗塞部位においては,心1音や2音に対応する機械的振動は伝播しているが,心1音より数十ms前の心電図Q波からR波の間に,健常者では,心電信号が心基部から心尖部に伝播しているが,心筋梗塞患者では,健常部ではその伝播が見られるものの,病変部ではそうした伝播が見られないことが分かった.これは,本研究の目標とする結果が得られたものと考えられ,本研究のパルス状振動が伝播現象の意義を総括できる.
近赤外フーリェ変換分光法による励起分子の研究

今年度はタングステン・ハロゲンランプを光源としたフーリェ変換分光器による測定可能範囲を役10000cm^<-1>まで拡大した。前年度に設置した長光路多重反射セルと組み合わせ、蒸気圧の低い分子あるいは吸収係数の小さな分子の近赤および中赤外スペクトルの測定が可能になった。また前記吸収セルは内容量が大きいので壁面との衝突で分解・重合する短寿命分子の有効寿命を伸ばすことができるようになった。前年度か引き続くアミンの熱分解生成物とその反応機構の研究として、N-ハロゲン(Cl)化したジプロパルギルアミンとジアリルアミンをとりあげた。赤外スペクトルの振動回転バンドの解析と分子軌道法計算とを組み合わせることにより前者の出発分子からはN-クロロパルギルイミン、後者からはN-クロロアリルイミンが生成することを確認し、振動バンドの帰属、構造異性体の同定に成功した。また、他の生成物の解析から、親分子の分解の仕方は環状遷移状態を経由する1.5解離であることを確定した。CH_2D_2分子の高励起状態を研究する準備として、従来まだ充分に解析の済んでいない、いくつかの基本振動帯の高分解スペクトルを解析した。1200950cm^<-1>領域のD_4、D_7バンドは相互にA軸まわりのコリオリカによって振動を受けていることがわかり、標準偏差0.004cm^<-1>でのあてはめに成功し、両振動レベルの精密な分子定数を決定した。その上にあるD_5、D_9のバンドについての解析が進行中である。^<15>NO_2のD_3バンドについても高分解スペクトルの解析が終了し、残りのD_1バンドと更にエネルギー的に高い所にある準位の分子定数を決定すべく、実験を続行中である。
パラメトリック横揺れ防止装置に関する研究

まず、パラメトリック横揺れの特性を把握するため、1自由度の非線形数学モデルを用いて、パラメトリック横揺れの発生条件やそれに伴う分岐構造を、平均法の解析により明らかにした。そしてその数学モデルに含まれる復原力特性変動項は、2種類のコンテナ船の拘束模型実験により、従来用いられてきたフルードクリロフ成分のみでは不十分で、造波や揚力の影響を考慮する必要があることを確かめ、その計算法も示した。次に、ポストパナマックスコンテナ船の自由航走模型実験を、規則波中、長波頂不規則波中、短波頂不規則波中にて実施し、振幅20度におよぶ向波および斜め向波中のパラメトリック横揺れを計測し、それに与える操船要素、波高の影響を明らかにした。さらに、向波停船時に21度のパラメトリック横揺れが模型実験で確認された底曳網漁船については、フルードクリロフ成分での復原力特性変動がほとんどないことを示したうえ、6自由度の数学モデルを用いて、縦揺れと横揺れの固有周期の比が1:2であることによる連成が重要な因子であることを解明した。そして、上記の知見にもとづき、パラメトリック横揺れ防止装置として、船体中央のスポンソンとアンチローリングタンクを提案した。そしてそれらを前述のポストパナマックスコンテナ船模型に装備した自由航走実験を行い、前者は船幅の11.7%の付加物でパラメトリック横揺れの振幅を25%減らすこと、後者では排水量の3.2%の重量のタンクで完全にパラメトリック横揺れを防ぐことに成功した。ここで、前者は復原力特性変動を軽減することで、後者は横揺れ減衰力を増加させることで、パラメトリック横揺れを防いでいる。また、漁船のパラメトリック横揺れは縦環動半径の変化で軽減させうることも計算により確認した。本年度は、パラメトリック横揺れ防止装置の考案に向けての研究の初年度として、まずパラメトリック横揺れの推定法の構築およびパラメトッリク横揺れの発生に関わる要素について検討した。まず、ポストパナマックスコンテナ船および在来型コンテナ船について、追波、向波中で拘束模型実験を行い、パラメトリック横揺れの主原因である復原力変動を直接計測した。その結果、フレアーの大きなポストパナマックス・コンテナ船の復原力変動は在来型と同程度であること、通常使われるフルードクリロフの計算は追波中でこれを過大評価することを明らかにした。次に、この実験結果を用いた運動の分岐理論解析から、主に小さな線形横揺れ減衰力のためポストパナマックス・コンテナ船では在来型よりも低い波岨度でパラメトリック横揺れが発生すること、しかしながら転覆には至らないことを示した。復原力変動における実験とフルードクリロフの計算の差については、造波および揚力影響を考慮した理論計算を試みた。この結果、追波中での定量的な実験との差を解消することができたほか、向波中でも実験に現れた速度影響を定性的に説明することができた。以上の検討から、パラメトリック横揺れには、流体動力学的影響も含めた復原力変動と横揺れ減衰力が大きな影響を与えることを明らかにした。また、ポストパナマックスコンテナ船の向波、斜め向波中の自由航走模型実験も行い、出会い角がつくとパラメトリック横揺れは小さくなることを確認した。さらに漁船船型についても縦波中の復原力変動の計算を行った。本年度はまず、規則波中、長波頂不規則波中、短波頂不規則波中において自由航走模型実験を行い、パラメトリック横揺れの発生する環境・操船条件を明らかにした。

すなわちポストパナマックスコンテナ船について、波高8mを超えると片振幅20度程度のパラメトリック横揺れが発生すること、しかしその振幅は波高とともに増加しないこと、波の不規則性や短波頂性を加えても振幅は顕著に小さくならないこと、出会い角を正面向波から±45度の範囲で変化させても危険は残ること、パラメトリック横揺れはガウス分布に従わないなどの知見を得ることができた。次に、パラメトリック横揺れ防止装置として、復原力変動振幅を小とするスポンソンタイプの付加物と横揺れ減衰力を増加させるアンチローリングタンクタイプの装置の二つを検討し、その模型を設計、作成した。そしてこれらのパラメトリック横揺れ防止装置模型をポストパナマックスコンテナ船模型に装備し、自由航走模型実験を実施した。その結果、船幅の12%のスポンソンタイプの装置によりパラメトリック横揺れの振幅を25%減少させることができること、排水量の5%のアンチローリングタンクタイプの装置によればパラメトリック横揺れの発生を全面的に防ぐことができることを明らかにした。さらに、アンチローリングタンクタイプの最適化を図るため、横揺れとタンク水の連成運動の数値シミュレーションモデルを構築し、実験と計算のよい一致を確認したうえ、タンクの大きさを系統的に変化させたシミュレーションを実施した。その結果、冬季北太平洋でポストパナマックスコンテナ船のパラメトリック横揺れの危険性を取り除くためには排水量の4%が最小限であることを示した。本年度は、ポストパナマックスコンテナ船のパラメトリック横揺れの振幅を、規則波中および不規則波中において、理論解析や数値シミュレーションにより推定することに取り組んだ。すなわち、パラメトリック横揺れの発生領域を推定する理論式はすでに知られているところであるが、実際には大振幅のパラメトリック横揺れのみが危険であることから、規則波中である角度以上の振幅となるパラメトリック横揺れとなる条件を、解析的手法の一つである平均法により求めた。その結果、追波中では許容振幅を大きくするとパラメトリック横揺れによる危険域も段階的に小さくなるが、向波ではその危険域の広がりがあまりその許容振幅に依存しないことが明らかとなった。このことは、現在問題となっている向波中パラメトリック横揺れでは、その発生自体をその防止装置の使用により防ぐ必要があることを意味する。さらに、時間領域の数値シミュレーションによりこの平均法の有効性を検証した。さらに、模型実験との比較により、数値シミュレーションが低速域では良い一致を示すもののより高速域では過大に危険を推定することを確認した。そこで、復原力特性の波浪による変化に与える造波影響をストリップ法により評価して、数値シミュレーションに取り入れた。これにより、実験との一致を改善する方向に計算結果が変化することを示した。さらに数値シミュレーションによって、パラメトリック横揺れの角度と振幅の確率密度関数がそれぞれガウス分布、レイレイ分布から大きく外れることを明らかにした。これは模型実験と同じ傾向であった。すなわち、数値シミュレーションは定性的にはパラメトリック横揺れを説明できるといえる。
歯周組織共振周波数帯域における咬合音の解析

今回,咬合音の周波数成分のうち,歯周組織を振動系とした共振周波数成分の検討を行うにあたり,フィルタを2つ用いたバンドパスのシステムを構築した.まずフィルタをスルーさせたオリジナル波形について咬合接触の様相の違いにおける波形の変化について高周波波形の変化との比較検討を行った.実験は干渉装置により左右側の接触時間差に変化を与え,その時の干渉装置における衝撃波とオリジナル波形と高周波波形の従来の診断指標を用いて検討した.その結果,以下の結論を得た.1.左右側が同時に咬合接触した場合の咬合音の波形パターンは,オリジナル波形ではImpact波形が認められ,高周波波形では一つの波形が認められた.また左右側の咬合接触時期に差を生じさせた場合では,オリジナル波形では波形パターンに変化は認められなかったが,高周波波形では二つの波形が認められ,変化が認められた.2.左右差が同時に咬合接触した場合の咬合音の持続時間はオリジナル波形では5.56312.236msecであり咬合接触時期に差を生じさせた場合,持続時間は延長した.高周波波形では1.2011.854msecと短かった.3.咬合接触時期に差を生じさせた場合,咬合接触時期の時間差とオリジナル波形の持続時間の間には相関係数0.340の低い相関しか認められず,一方,高周波波形の二つの波形の間の時間との間には相関係数0.999と高い相関が認められた.しかし,オリジナル波形についても,被験者個人個人で見れば相関係数0.7300.946の高い相関を認めた.4.周波数解析においてオリジナル波形においては低周波成分におけるパワースペクトルにばらつきが認められたが,高周波波形においてはばらつきが認められなかった.以上のことから,今後,歯周組織の共振振動数の帯域を再度見直しし,帯域の限定を行う予定である.今回,咬合音の周波数成分のうち,歯周組織を振動系とした共振周波数成分の検討を行うにあたり,フィルタを2つ用いたバンドパスのシステムを構築した.まずフィルタをスルーさせたオリジナル波形について咬合接触の様相の違いにおける波形の変化について高周波波形の変化との比較検討を行った.実験は干渉装置により左右側の接触時間差に変化を与え,その時の干渉装置における衝撃波とオリジナル波形と高周波波形の従来の診断指標を用いて検討した.その結果,以下の結論を得た.1.左右側が同時に咬合接触した場合の咬合音の波形パターンは,オリジナル波形ではImpact波形が認められ,高周波波形では一つの波形が認められた.また左右側の咬合接触時期に差を生じさせた場合では,オリジナル波形では波形パターンに変化は認められなかったが,高周波波形では二つの波形が認められ,変化が認められた.2.左右差が同時に咬合接触した場合の咬合音の持続時間はオリジナル波形では5.56312.236msecであり咬合接触時期に差を生じさせた場合,持続時間は延長した.高周波波形では1.2011.854msecと短かった.3.咬合接触時期に差を生じさせた場合,咬合接触時期の時間差とオリジナル波形の持続時間の間には相関係数0.340の低い相関しか認められず,一方,高周波波形の二つの波形の間の時間との間には相関係数0.999と高い相関が認められた.しかし,オリジナル波形についても,被験者個人個人で見れば相関係数0.7300.946の高い相関を認めた.4.周波数解析においてオリジナル波形においては低周波成分におけるパワースペクトルにばらつきが認められたが,高周波波形においてはばらつきが認められなかった.以上のことから,今後,歯周組織の共振振動数の帯域を再度見直しし,帯域の限定を行う予定である.
嫌悪の起源を探る：霊長類における、寄生虫・病原体回避行動の進化

平成30年度が最終年度であるため、記入しない。