hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
サッカ-における方向転換を伴うボールストップ動作の成否決定要因の解明と最適動作の探索

本研究では方向転換を伴う足部でのトラップ動作について、映像とセンサーを用いた動作分析を行い最適なトラップ動作を探索した。その結果、方向転換を伴うトラップ動作に関しては膝の外旋動作よりも、足関節の外反動作によってボールスピードが減衰されていることが明らかとなった。本研究の最終的な目的は、方向転換を伴う足部のトラップ動作について、映像とセンサーを用いた動作分析を行い、センサーデータによってトラップの成否を評価し、映像データを用いてトラップ動作中の、身体各部の運動学的変量を定量化し、最適なトラップ動作を探索することである。本年度は、その第一段階として、トラップ動作の評価を、加速度センサーで計測されるデータによって試み、力学的変量によってトラップ動作の成否を判定する評価指標を作成すること、および映像分析によって求めるトラップ動作時の運動学的変量によって示されるトラップの成否要因について明らかにすることに取り組んだ。熟練者4名、非熟練者4名を対象として、正面方向から3段階の速度で射出されたボールを止めるトラップ動作を行わせた。利き足の外踝と第5中足骨に加速度センサーを装着し、トラップ動作時の衝撃加速度を計測した。同時に2台のカメラを用いて被験者を前方左右45(deg)方向から60(Hz)で撮影し、DLT法を用いて実座標を構築し、動作分析を行った。さらに、2次元DLT法を用いてトラップ後のボール移動距離と速度を算出した。トラップ後のボール速度に関して、高速でのトラップ後のボール速度には有意差が認められた。この時、熟練者は非熟練者と比較してトラップ時の股関節角度変化が小さく、速いパスをコントロールする場合では、股関節を主体とした動作よりも、膝関節を主体とした動作が有効であることが示唆された。加速度データに関しては、外踝および第5中足骨における平均最大加速度をパススピードおよびトラップ後のボール速度によって分類し比較した結果、いずれの分類においても第5中足骨が有意に大きかった。これらの結果から、速いパスの処理には膝関節の外旋が関わっていることが示唆された。サッカーにおいて、ボールを止める技能(トラップ)はボールを蹴る技能と同等に重要である。しかし、トラップ動作に関してバイオメカニクス的観点から検討している研究はほとんど見当たらない。本研究ではサッカー競技において頻繁に用いられる、方向転換を伴う足部のトラップ動作について、映像とセンサーを用いた動作分析を行い、センサーデータによってトラップの成否を評価し、最適なトラップ動作を探索することを最終的な目的としている。今年度の課題では、熟練者を対象として、1.足下にボールを止めるトラップ動作、2.90°の方向転換を伴うトラップ動作、3.真横からのパスに対するトラップ動作、以上3種類のトラップ動作について加速度センサーと映像データを用いて動作および足部に生じる加速度の定量化を行った。その結果、ボールを足下に止めるトラップ動作では外果部位よりも第五中足骨部位で有意に大きな衝撃加速度がボールの飛球方向で計測され、その傾向はボール速度が低いほど顕著であった。これらの結果から、このトラップ動作においては足関節の外がえしと共に外反によってボールの衝撃を吸収していることが示唆され、さらに速いパスのトラップでは外反の貢献度が高いことが明らかとなった。これらの結果は他の課題においても概ね同様の傾向を示した。しかしながら、真横からのパスに対するトラップ動作では、外果部位の衝撃加速度は全く異なる傾向を示し、ボール方向に押し出されている現象が見られた。また第五中足骨部位の鉛直方向の衝撃加速度が他の課題よりも有意に小さいことから、真横からのパスに対するトラップ動作では、足関節の外反よりも外がえしを優先的に用いてボールをコントロールしていることが明らかとなった。これらの結果はトラップの成否要因となる動作を判断する際に、貴重な指標となると考えられる。今年度の課題では、熟練者を対象として、1.足下にボールを止めるトラップ動作、2.90°の方向転換を伴うトラップ動作、以上2種類のトラップ動作について加速度センサーと映像データを用いて動作および足部に生じる加速度の定量化を行った。さらに、ボールを止める際のボールの回転数および回転の方向がトラップの成否に及ぼす影響について検討した。その結果、ボールを足下に止めるトラップ動作では、股関節および膝関節の外旋動作と足部加速度、そしてトラップ後のボール速度に有意な相関関係が見られた。このことから、股関節および膝関節の外旋動作がサッカーのボールトラッピングにおいてボールスピードの減少に有効であると言える。また、トラッピング後のボール回転は逆回転しており、失敗試技ではボール回転は順回転となる傾向が見られた。失敗試技では成功試技よりも足部の高さがボール中心に近く、足部の高さが近くなるにつれボール回転が順方向となることが明らかとなった。さらに、足部の位置とトラッピング後のボール速度の間には有意な相関関係が認められた。

これらのことからサッカーのインサイドトラッピングにおいては、ボール中心よりもやや高い位置でボールコンタクトすることが、ボールトラッピングの精度を高める方略の一つであることが示唆された。これらの結果はトラップの成否要因となる動作を判断する際に、貴重な指標となると考えられる。最適なトラップ動作を示すために必要なキネマティクス、キネティクスデータについては20名の熟練者を対象として実験を終えており、解析作業を進めることによってトラップ動作の成否要因を示すことは可能であり、概ね計画通りと言える。しかし、非熟練者を対象とした実験が未だ遂行されていないため、上記の評価とした。24年度が最終年度であるため、記入しない。まず、トラップ動作を普遍的に評価するために必要と考えられる、非熟練者を対象とした実験に早急に着手したい。熟練者を対象として計測した動作と力学的な基礎データに関しては、今年度中にまとめ学会誌に投稿する。その上で非熟練者のデータも合わせ、動作と足部における力学的データとの因果関係を探り、トラップ動作の成否を決定する要因を明らかとしたい。
ＲＬＲｓを介した自然免疫機構における細胞内小器官ネットワークの解明

最近、RLRs (RIG-I-like receptors)を介した抗ウイルス経路における、ミトコンドリアの重要性が明らかになった。ミトコンドリアを含む細胞小器官は、ネットワークを形成することが知られている。本課題では、RLRs依存的な抗ウイルスシグナルにおける細胞小器官ネットワーク形成の解明を目指して研究を行った。本研究の結果から、一部の細胞小器官は抗ウイルスシグナルの活性化に伴いミトコンドリアと近接したが、goldiなど、ミトコンドリアとの空間的位置関係が変化しない小器官も存在したことから、ネットワーク形成はシグナル分子の伝達によって行われていると考えられた。平成24年度は前年度に検討した細胞内ウイルスセンサーRLRsの細胞内動態に加え、RLRsのアダプター分子であるIPS-1の細胞内動態の解明を研究目標としていた。そこで、前年度に作製した蛍光タンパク融合IPS-1の発現ベクターを用いて、各種刺激後のMAVSの細胞内動態を観察した。はじめに蛍光タンパク融合IPS-1と蛍光標識したミトコンドリアを秒単位で継時的に観察したところ、おおむね同じ局在パターンを示したこと。そこで、この蛍光タンパク融合IPS-1は機能的に内因性のIPS-1と同様の作用であることが示された。ミトコンドリア機能のうち、電子伝達系を阻害するとミトコンドリアは融合不全となって断片化したミトコンドリアが増加するが、IPS-1は局在がある特定の部位に偏った、いわゆるアグリゲーション様の局在パターンを示した。また、IPS-1をRNA干渉法を用いて抑制すると、ミトコンドリアは分裂パターンを示した。これらの結果から、IPS-1はミトコンドリアの分裂・融合に深く関与していることが明らかとなった。これまでにもこのことに関する報告はあったが、いずれの報告もIPS-1と、ミトコンドリア上に局在する分裂・融合関連因子との関連性を示したものであった。本研究の結果から、これまでの知見に加えてIPS-1と電子伝達系との関係と、その破綻がミトコンドリアの機能に影響を与えることが明らかになった。しかしながら、IPS-1が具体的に電子伝達系のどの部分と反応するのかは現在のところ不明であり、今後の検討課題となった。平成25年度はIPS-1/MAVSを中心とした、抗ウイルスシグナル応答における細胞小器官の役割の解明を目標に研究を行った。これまでの報告および申請者らによる免疫細胞化学的検討から、IPS-1/MAVSはミトコンドリア外膜上に局在することが分かっている。また、IPS-1/MAVSがペルオキシソーム上に局在するという報告もある。そこで、2本鎖RNA (dsRNA)の細胞内導入後のIPS-1/MAVSと他の小器官との細胞内局在を観察した。その結果、IPS-1/MAVSは小胞体と近接するものの、完全な局在一致を見ることはなかった。また、dsRNAの細胞内導入後、IPS-1/MAVSはgoldiやendosomeと近接しなかった。次に、細胞内ウイルスセンサーであるRIG-Iに関しても同様の検討を行った。その結果、RIG-IはdsRNAの細胞内導入によってミトコンドリアに近接している様に見えたが、IPS-1/MAVSと共局在像を示さないことから、RIG-IとIPS-1/MAVSとは一定の分子間距離を保っていることが想定された。前年度の研究成果や最近の報告から、ミトコンドリアの機能異常が自然免疫応答の破綻につながることが明らかになってきている。そこで、ミトコンドリアの機能阻害が抗ウイルス機構に与える影響を検討した。これまでに、ミトコンドリア膜電位の喪失が、抗ウイルスシグナルの減弱へつながることが報告されている。そこで、ミトコンドリアの膜電位を阻害させる物質で細胞を前処理後に、抗ウイルスシグナルの変化を観察した。その結果、確かに膜電位の阻害によって、I型IFNの産生が抑制されたが、その時の阻害剤の濃度は、膜電位の喪失に必要な容量よりはるかに高いことが分かった。このことから、ミトコンドリア膜電位と抗ウイルスシグナルとの関係には、膜電位の喪失以外の何らかの要因が重要であると考えられた。平成23年度はRLRsの細胞内動態の解析のために必要な、発現ベクター等の構築を行った。はじめに蛍光タンパク融合RLRsの発現ベクターを作製後、塩基配列解析を行いRLRsに変異が起こっていないことを確認した。次にヒト子宮頸癌由来細胞株であるHeLaへ蛍光融合RLRsを遺伝子導入し、その局在を蛍光顕微鏡下に観察した。その結果、蛍光タンパク融合RLRsは内因性のRLRsと同様の局在パターンを示した。また、ウエスタンブロット法によって、蛍光タンパク融合RLRsは内因性のRLRsと同様の抗原性を有することを確認した。これらから、申請者らが作製した蛍光融合RLRsは細胞内のRLRsの動態を反映することが示唆された。RLRsのタンパク質内には特徴的なドメインがいくつか存在する。

そこで、各ドメインが細胞内動態に与える影響を検討することを目的に、蛍光タンパクとRLRsの欠失変異体の融合タンパク質の発現ベクターも同時に作製した。なお、蛍光タンパク質は、それ自体がある程度の分子量であるために、研究対象のタンパク質の局在や動態に少なからず影響を与えることが予想される。そこで、これら欠失変異体の局在や動態の検討に関しては、極めて分子量の小さいタグを用いた発現ベクターも同時に作製し、タグ付きRLRs変異体と蛍光タンパク融合RLRs変異体との局在の違いを詳細に検討した。その結果、いずれの変異体においても局在や抗原性の変化は認められなかった。これらから、RLRs変異体の細胞内動態に関しても蛍光タンパク融合体を用いて検討することの有効性が明らかとなった。平成24年度における研究計画は順調に遂行されており、また、平成25年度の研究計画への円滑な移行が期待されるため、申請書に記載した研究目的・研究計画に現在までの研究成果を照らし合わせると、本課題の進捗状況はおおむね順調に進展していると言える。申請書に記載した研究目的・研究計画に現在までの研究成果を照らし合わせると、本課題の進捗状況はおおむね順調に進展していえるといえる。その理由として、23年度における研究計画は順調に遂行されており、また24年度以降の研究計画への円滑な移行が期待されるからである。本課題においては研究計画に記載の通りに研究が推進されており、今後も概ね研究計画に沿った研究を行う予定である。次年度は顕微鏡観察や生化学的解析に必要な試薬・消耗品といった研究試薬の購入に加へ、研究成果発表のために学術集会への参加(第15回国際免疫学会平成25年8月22日8月27日、イタリアミラノ、千葉市第42回日本免疫学会総会平成25年12月11日12月13日、千葉市)を予定している。次年度は顕微鏡観察に必要な試薬・消耗品といった研究試薬の購入に加え、研究資料収集のために学術集会への参加(第41回日本免疫学会総会平成24年12月5日12月7日、神戸市)を予定している。
黄色ブドウ球菌の莢膜合成関連蛋白質群の構造解析

本研究では,黄色ブドウ球菌由来の4種類の莢膜合成蛋白質,すなわち,CapE, CapF, CapG, CapLの結晶構造解析を目指したが,その中で,CapFの立体構造をSe-MAD法で2.6Åの分解能で決定することに成功した.明らかになった構造は,結晶学的に関連付けられた2量体構造であった.これはゲルろ過の結果とよく一致するものであるとともに,他の結晶系でも同様の2量体を形成していたことから,溶液中での本蛋白質の立体構造を反映するものと考えられる.単量体のCapFの構造は2つのドメイン(Nドメイン,Cドメイン)から構成されており,各ドメインの構造と類似した構造の蛋白質を検索したところ,NドメインはRm1D, CドメインはRm1Cという,いずれも莢膜を合成する蛋白質と類似していることが明らかになった.Rm1C, Rm1Dは一連の莢膜合成反応の中で,連続する2つの反応を触媒する酵素である.活性点について,CapFとRm1C, Rm1Dとを比較したところ,CapFにおいてもRm1C,Dと同様な基質結合ポケットが存在することが明らかになった.しかしながら,Rm1C, Rm1Dの触媒残基は保存されていなかったことから,同様な活性部位は有するが,そのメカニズムは異なると考えられる.さらに,His残基が3つ集中するHisクラスターが存在することが明らかになり,これらの残基の中心には金属イオンと思われる電子密度マップが確認された.蛋白質調製中には金属イオンは添加していないため,培地中の金属イオンを取り込んだものと推察される.今後,活性評価を行うことにより,これらの構造学的特徴が機能に及ぼす影響について考察する予定である.本研究では,黄色ブドウ球菌由来の莢膜合成関連蛋白質群(CapF, CapG, CapE, CapL)のX線結晶構造解析を行うことを目指している.はじめに,大腸菌を用いて各蛋白質の大量発現系を構築した.いずれもC末端に6×His Tagとの融合蛋白質として発現させた.Ni-NTAクロマトグラフィーとゲルろ過により,目的蛋白質を高純度に精製することが出来た.得られた蛋白質を用いて結晶化スクリーニングを行ったところ,CapF, CapGでは初期結晶が得られた.結晶化条件の最適化の末,X線回折実験に用いることのできる大きな結晶が成長する条件を見出した.これらの蛋白質は,類似蛋白質の構造解析がなされておらず,分子置換法では構造解析できないため,セレノメチオニン置換体蛋白質の結晶を調製した.Native蛋白質と類似した条件で大きな結晶が得られ,X線回折実験の結果,Se-CapFの結晶は3.5Å程度,Se-CapGの結晶は5.0Å程度の分解能の回折像を与えた.解析可能な分解能まで結晶の質を向上させるために,6×His Tagを付随しない蛋白質を調製し,それらの結晶化を行ったところ,Se-CapFの2.9ÅのSADデータを収集することができた.Se-CapFの結晶は,空間群c222,格子定数,a = 66.13, b = 104.98, c = 131.52であった.CapGについては充分な分解能を与える結晶を得ることができておらず,最適な結晶化条件を検討する必要がある.本研究では,黄色ブドウ球菌由来の4種類の莢膜合成蛋白質,すなわち,CapE, CapF, CapG, CapLの結晶構造解析を目指したが,その中で,CapFの立体構造をSe-MAD法で2.6Åの分解能で決定することに成功した.明らかになった構造は,結晶学的に関連付けられた2量体構造であった.これはゲルろ過の結果とよく一致するものであるとともに,他の結晶系でも同様の2量体を形成していたことから,溶液中での本蛋白質の立体構造を反映するものと考えられる.単量体のCapFの構造は2つのドメイン(Nドメイン,Cドメイン)から構成されており,各ドメインの構造と類似した構造の蛋白質を検索したところ,NドメインはRm1D, CドメインはRm1Cという,いずれも莢膜を合成する蛋白質と類似していることが明らかになった.Rm1C, Rm1Dは一連の莢膜合成反応の中で,連続する2つの反応を触媒する酵素である.活性点について,CapFとRm1C, Rm1Dとを比較したところ,CapFにおいてもRm1C,Dと同様な基質結合ポケットが存在することが明らかになった.しかしながら,Rm1C, Rm1Dの触媒残基は保存されていなかったことから,同様な活性部位は有するが,そのメカニズムは異なると考えられる.さらに,His残基が3つ集中するHisクラスターが存在することが明らかになり,これらの残基の中心には金属イオンと思われる電子密度マップが確認された.蛋白質調製中には金属イオンは添加していないため,培地中の金属イオンを取り込んだものと推察される.今後,活性評価を行うことにより,これらの構造学的特徴が機能に及ぼす影響について考察する予定である.
持続炎症に併発するmiRNA機能減弱が原因となる消化器癌の発癌機構と制御法の探索

炎症性ストレスによる慢性的な『miRNA機能阻害』によって引き起こされる炎症性発癌」という新規の疾患概念を同定した。さらに、薬剤ライブラリーとレポーター細胞を用いてmicroRNAの機能を増強する薬剤を同定しその機構をみいだした。この薬剤を炎症性発癌モデルでinvivo投与し腫瘍形成抑制作用を検証した。この結果は、炎症性発癌の新しい病態生理をみいだしたとともに、それに基づいた炎症性発癌の予防法の開発につながる有望な成果となった。「炎症性ストレスによる慢性的な『miRNA機能阻害』によって引き起こされる炎症性発癌」という新規の疾患概念を検証するために、今年度は、miRNA反応性GFPマウスを作製し、炎症性発癌モデルにおけるmiRNAの機能変化を検定した。CMVプロモーターで転写される蛍光蛋白であるGFP遺伝子の3'UTRにmiRNA122/let7b/miR29bの標的配列を組み込んだコンストラクトを恒常的に発現するトランスジェニックマウスを作製し、AOM/DSSを用いた大腸の炎症性発癌モデルの過程でのGFPの発現強度を免疫組織染色で検討した。その結果、持続炎症によってGFPの発現は増強し、慢性炎症に伴ってmicroRNAの機能が減弱することが示唆された。いっぽう、in vitroの検討により、microRNAの機能をみるためのレポーターコンストラクトと大腸癌細胞株を用いて、炎症性サイトカイン(TNFα、IL1α、IL1β、IL6)存在下におけるmicroRNAの機能変化を確認したところ、炎症性サイトカインによってmicroRNAの機能は阻害された。また、let-7によって発現が抑制されているLIN28Bは癌遺伝子でありmicroRNA産生を抑制する機能を持つが、炎症性サイトカインによってlet7のLin28B発現抑制作用が減弱し、Lin28Bの発現量が増加した。In vivoでの炎症性発癌の過程でもLin28Bの発現が増えていた。これらの結果は持続炎症に伴うmicroRNAの機能不全が炎症性発癌の一因となることを示唆していると思われるが、今後介入実験を加えて検証する予定である。「炎症性ストレスによる慢性的な『miRNA機能阻害』によって引き起こされる炎症性発癌」という新規の疾患概念を検証するために、昨年度に樹立したmiRNA反応性GFPマウスを用いて、炎症性発癌モデルにおけるmiRNAの機能変化を検定した。CMVプロモーターで転写される蛍光蛋白であるGFP遺伝子の3'UTRにmiRNA122/let7b/miR29bの標的配列を組み込んだコンストラクトを恒常的に発現するトランスジェニックマウスで、AOM/DSSを用いた大腸の炎症性発癌モデルの過程でのGFPの発現強度を免疫組織染色で検討したところ、持続炎症によってGFPの発現は増強し、慢性炎症に伴ってmicroRNAの機能が減弱することが示唆された。今年度は介入試験を行なうため、薬剤ライブラリーとレポーター細胞を用いてmicroRNAの機能を増強する薬剤を探索した。300種以上の化合物からある種のkinaseがmicroRNA機能を増強することをみいだし、その機構を解析した。その結果、この薬剤はPAIP2と呼ばれるpoly Abinding proteinに相互作用する分子の発現を増やしてその機能を抑制し、microRNAによるpolyAの短縮を増強する作用があることをみいだした。この薬剤を先のAOM/DSSによる炎症性発癌モデルでin vivo投与したところ、確かに腫瘍形成が抑制された。Dicer遺伝子ノックアウトマウスではその効果は見られなかったことから、その作用はmicroRNAの機能を介していることが示唆された。今後さらにその分子機構を解析するのと並行して、他の炎症発癌モデルを用いて炎症性発癌におけるその薬効の普遍性を検証する予定である。その結果、この薬剤はPAIP2と呼ばれるpolyA binding proteinに相互作用する分子の発現を増やしてその機能を抑制し、microRNAによるpolyAの短縮を増強する作用があることをみいだした。

今年度はこの知見の分子機構をさらに詳細に解析するとともに、他の炎症性発癌モデル(Mdr2ノックアウトマウスにおける肝炎ー肝癌モデル)などで再現性を検討した。昨年度はレポーターマウスを樹立し、炎症性発癌の過程におけるmicroRNA機能が予測通り減弱していることを確認した。今年度は、介入試験をするために、microRNA機能を増強する薬剤をライブラリーから抽出することに成功し、その投与に予想通り発癌抑制作用があることを確認できた。24年度が最終年度であるため、記入しない。本研究はほぼ順調に推移しており、今後microRNA機能を増強する薬剤による炎症性発癌の予防効果を、今年度用いた大腸癌モデルだけでなくより臨床的にニーズの高い慢性胃炎からの発癌、慢性肝炎からの発癌に応用するとともに、薬剤の分子機構をさらに解明していく。
共和政ローマにおける寡頭政支配体制の実体の究明

「共和政ローマにおける寡頭政支配体制の実体の究明」と題する本研究においては、前31世紀の「帝国化」時代におけるローマの政治体制、いわゆる「ノビリタス支配」のあり方について、とりわけそのイデオロギー的側面に焦点を当て、分析を試みた。考察の一応の成果の概略を示すと、以下の通りである。ローマの統治者集団は一般にnobilitasと呼ばれ、その意味するところは通常「名門家系(の者)」と解されている。だが、実際フロロジカルな見地よりnobilitasの語を分析すると、「名門」の語義以外にも、virtus(の保持)、またboni,optimates(またその反転像としてのpauri,factio)といった、多様なニュアンスが渾然一体化された形で込められているのが分かる。virtusとは「徳」と訳されるが、ローマ的観念からして、それは、世間的に評価され、その者に声望をもたらすという、外向的性格をもつ。この種の声望は究極的には政務官職へのつながるものであり、またローマにおける家柄の良し悪しとはとりも直さずその家系が帯びた政務官職の格に対応する。このような脈絡において、nobilitasにおける「名門」の要素は、virtusへとつながるものといえる。他方、virtusが評価される要件は、国家(res publica)への貢献であると考えられる。キケロは、res publicaの護持こそが正義であり、そのために働く者はboni,optimatesであると評価する。ここにおいて、nobilitasの含意されるboni,optimatesのニュアンスもまた、元をたどるとvirtusへと行き着くことが分かるのである。結論的に言えば、「ノビリタス支配」の政治イデオロギーの本質は、nobilitas-virtus-res publicaの結節に存するといえる。本研究の成果の一部は、「virtus,fides,nobilitas-共和政ローマの政治イデオロギーに関する-考察-」という論文に、目下まとめつつあるところである。
地歌箏曲における古態の楽器に関する研究～現物調査と楽器復元による受容の可能性～

本研究において研究期間内に明らかにしたいことは、以下の5点にまとめられる。1古態の地歌三味線と箏の外観の特徴(撥、駒、箏爪、柱など付属品含む)2皮張りの違いによる音色の変化について。3「箏糸」製作の現状と糸締めに関する情報。4古態の楽器の演奏に関する現代の楽器との異同。5成果発表会でのアンケート調査を通じた実演家と聴衆の古態の楽器への意識調査。
「あがり」の発現機序の解明:運動スキルの閉鎖‐開放次元に着目して

本研究の目的は,スポーツ場面における「あがり」の発現機序を運動スキルの閉鎖-開放次元に着目して解明し,種目特性に応じた対処法を検討することであった。研究の結果,プレッシャー下では閉鎖スキルと開放スキルの両方において意識的処理,注意散漫という注意の変化が示された。したがって,種目特性に関わらず,注意の対象を適切にコントロールする必要がある。また,両スキルにおいて運動の空間的大きさが減少することが示された。そして,開放スキルにおいては運動の正確性や効率性が低下することが示された。これらのことから,変化する環境への予測や対応を要するスキルの場合,環境情報の正確な知覚とそれに基づく適切な運動実行が求められるため,知覚・認知の混乱や身体の情動反応への対処が重要であると推察された。本研究の目的は,プレッシャーが運動スキル遂行時の注意(意識的処理や注意散漫),空間知覚,方略,生理的覚醒水準,ならびに運動制御に及ぼす影響を調べることであった.まず,本実験では運動スキルめ閉鎖次元に焦点を当て,12名の右利きの健常大学生を対象として,プレッシャーが上肢によるボール投球課題に及ぼす影響を検討した.まず,プレッシャー教示前の習得最終ブロックからプレッシャー教示後のテストブロックにかけて,状態不安と心拍数,.ならびに質問紙におけるプレッシャー得点が有意に増加した.本実験で用いたプレッシャー操作は,パフォーマンス得点(点数)に顕著な影響を及ぼすほどではなかったが,被験者の心理面,生理面に対して有効であった.そして,質問紙の結果,動作ならびに動作以外の対象への注意がプレッシャーによって有意に増加した.動作ならびに動作以外の両対象への注意は12名中9名において報告された.さらに,テストブロックにおいては緊張の悪循環に関する得点が有意に増加した.なお,標的の空間知覚,ならびに安全性重視方略においてプレッシャーによる顕著な変化は見られなかった.運動学的側面に関しては,プレッシャーによるテイクバック期の運動変位,運動速度の減少や,リリースポイントの前方への移動が示された.以上のことから,プレッシャー下における閉鎖スキルの課題遂行中に,意識的処理と注意散漫の両方の認知的変化が同一被験者内で生じることが確認され,生理的覚醒水準の増加とともに運動制御の変化が生じることが明らかとなった.本研究の目的は,プレッシャーが運動スキル遂行時の注意(意識的処理および注意散漫),空間知覚,方略,生理的覚醒水準,疲労,運動制御に及ぼす影響を調べることであった.本実験では運動スキルの開放次元に焦点を当て,6名の健常大学生を対象として,プレッシャーが上肢によるボール投球課題に及ぼす影響を検討した.課題は,移動する標的の中心を狙ってボールを投球するものであった.まず,プレッシャー教示前の習得最終ブロックからプレッシャー教示後のテストブロックにかけて,パフォーマンスに著しい低下は見られなかったが,心拍数,質問紙におけるプレッシャー得点,悪循環の得点が有意に増加した.このことから,プレッシャー操作により,被験者に対して低中程度のストレスを喚起することができたと考えられる.そして,習得からテストにかけて注意散漫得点がプレッシャーによって有意に増加した.なお,標的の大きさに対する空間知覚,疲労(唾液アミラーゼ)ならびに安全性重視方略においてプレッシャーによる顕著な変化は見られなかった.また,運動学的側面に関しては,プレッシャーによって上肢の運動変位が減少し,運動速度の変動性が増加する傾向が示された.以上のことから,プレッシャー下において開放スキルの要素の多い運動課題を遂行する際には,注意散漫という注意の変化が生じ,生理的覚醒水準の増加とともに運動制御の変化が生じることが明らかとなった.本実験では開放スキルの課題を用いたが,閉鎖スキルの課題を用いた実験(平成22年度実施)では意識的処理,あるいは意識的処理と注意散漫の両方が同時に確認された.このことから,開放スキルの要素の多い課題では意識的処理が生じにくいことが推察できる.特に,得点や報酬だけでなく,標的の移動のタイミングに注意が向いた被験者が多くみられたことから,このような課題特性が動作への注意を抑制した可能性がある.本研究では,スポーツ場面において「あがり」兆候を確認するためのチェックリストを作成することを目的とした.大学運動部および体育系サークルに所属する大学生253名を対象にアンケート調査を実施し,大会や試合時における「あがり」の兆候について回答を求めた.質問項目は,H22,23年度に実施した研究課題1や先行研究で確認されている代表的な兆候に関するものを使用し,全30項目とした.回答方式は「1.まったく当てはまらない」「5.とても当てはまる」までの5件法とし,Webおよび冊子にて実施した.未回答,回答ミスがあるものを除外し,最終的に237名のデータ(男性156名:女性81名/平均年齢20.2歳)を分析対象とした.有効回答率は93.7%であった.

なお,調査に際し被調査者には「あがり」に陥った場面の環境の安定性や予測可能性について回答を求め,閉鎖スキルならびに開放スキルの要素の多い状況ごとに分析を試みた.因子分析(主因子法,プロマックス回転)の結果,閉鎖スキルの要素の多い状況については,運動制御不全感,意識的処理,身体異常感覚,注意散漫の4因子が抽出された.一方,開放スキルの要素の多い状況については,注意散漫,運動制御不全感,運動の不正確性・非効率性,意識的処理,呼吸異常の5因子が抽出された.累積寄与率はそれぞれ58.3%,56.2%であり,クロンバックのα係数はすべての因子において0.6ー0.9の値を示した.これらの結果から,使用した尺度の信頼性が確認できたといえる.なお,閉鎖スキル,開放スキルの両状況ともに意識的処理,注意散漫,運動制御不全感が抽出された.ただし,運動の不正確性・非効率性という因子は開放スキルの要素の多い状況のみで抽出された.このことから,環境の変化への対応や予測が必要な状況ほど,動き・プレーの正確性や効率性の変化が「あがり」の診断指標になると推察できる.心理面,生理面,行動面の変化は確認したが,各測定指標間の関係性について現在も検討中であるため24年度が最終年度であるため、記入しない。被験者数を増やすことや,高強度のストレスを喚起するためのプレッシャー負荷の方法について引き続き検討していく予定である.また,被験者選定の段階で,特性不安の調査を行い,特性不安の高い被験者を選定することについても検討している.24年度が最終年度であるため、記入しない。
誘導型新規制御性CD8aa T細胞の分化制御機構、及び免疫反応制御機構の解析

免疫システムにおいて、外敵を適切に攻撃し、自己を攻撃しないよう適切に制御する必要がある。しかし、自己・非自己を決定する明確な境界は存在しておらず、抗原特異性に依存した免疫反応の開始・抑制の決定のみで様々な局面に対応することは難しい。制御性CD4T細胞による免疫抑制は免疫反応全体の強さを規定するタイプであり、抗原特異性に応じた免疫反応制御ではない。一方、活性化T細胞特異的に免疫抑制作用を持つ、CD8T細胞(CD8aaおよびCD8abT細胞)の存在が明らかになってきた。しかし、これらの抗原特異的な免疫抑制機能を持った制御性CD8T細胞の分化に必要な因子や免疫制御機構の詳細は明らかになっていない。申請者は、免疫反応に伴いCD4T細胞がCD8aaT細胞に分化することを見いだした。この細胞分化は、誘導性制御性CD4T細胞(iTreg)と同じ刺激で誘導されることから、iTregとは別の機構で免疫を抑制する未知の制御性T細胞である可能性が示唆された。本研究では、CD4T細胞から誘導されたCD8aaT細胞の分化制御機構および免疫反応制御機構の解明を目指す。本年度は、昨年度から引き続き、in vitroでCD4T細胞から誘導されたCD8aaT細胞と、通常の分化過程を経て得られたCD8abT細胞やCD4T細胞、iTregなどの遺伝子発現解析を行った。Naive CD4 T細胞やnaive CD8 T細胞も同様に遺伝子発現解析を行い、サンプル間で発現の異なる遺伝子の抽出作業を行なった。また、CD4T細胞から分化したCD8aaT細胞をモニターできるマウスを作成するためのターゲットコンストラクションを完成させた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。免疫システムにおいて、外敵を適切に攻撃し、自己を攻撃しないように適切に制御する必要がある。例えば、複数の抗原に対する免疫反応が同時に起きた際に、抗原ごとに免疫反応を持続させるのか、収束に向かわせるのか決定する必要がある。これらの機能を所持した、免疫抑制細胞の存在は想定されているが、その実態は未だ不明である。一方で、活性化T細胞特異的に免疫抑制作用を持つ、CD8T細胞(CD8aa及びCD8ab T細胞)の存在が明らかになって来た。しかし、これらの抗原特異的な免疫抑制機能を持った制御性CD8T細胞の、分化に必要な因子や免疫制御機構の詳細は明らかになっていない。申請者は、免疫反応に伴いCD4T細胞がCD8aa T細胞に分化することを、世界で初めて発見した。この細胞分化は、誘導性制御性T細胞(iTreg)と同じ刺激で誘導されることから、iTregとは別の機構で免疫を抑制する未知の制御性T細胞である可能性が示唆された。本年度は、CD4T細胞からCD8aa T細胞への分化過程を詳細に検討するため、in vitroにてCD4 T細胞から誘導したCD8aa T細胞のmRNAを調整し、遺伝子発現解析を行う。この結果を通常の分化過程を経て得られたCD8ab T細胞やCD4 T細胞、iTreg細胞と比較することによってCD4からCD8aaへの分化に特異的な遺伝子の同定を目指す。さらに、生体内でCD4T細胞から誘導されたCD8aaT細胞の遺伝子発現も解析する。現状では、これらの細胞の一部を調整できたため、調整できたmRNAサンプルを先行して、遺伝子発現解析を行なったところである。今サンプル間で発現の異なる遺伝子の抽出作業を行なっている。平成29年度は、CD4 T細胞からCD8aa T細胞の遺伝子発現解析を行い、CD4T細胞からCD8aa T細胞への分化機構を明らかにする予定であった。しかし、in vivoでCD4 T細胞から誘導されたCD8aa T細胞を得るために、想定より時間がかかってしまった。また、予定した細胞集団よりも種類を増やして解析しようとしているため、当初の予定より若干の遅れが生じている。現在は、概要でも記載したように、必要な細胞集団の一部のデータが得られたので、サンプル間での遺伝子発現を比較する解析を行っているところである。また、調整の遅れている細胞集団の遺伝子発現データを取っているところである。

本研究では、CD4T細胞から誘導されたCD8aaT細胞の分化制御機構および免疫反応制御機構の解明を目指す。本年度は、昨年度から引き続き、in vitroでCD4T細胞から誘導されたCD8aaT細胞と、通常の分化過程を経て得られたCD8abT細胞やCD4T細胞、iTregなどの遺伝子発現解析を行った。Naive CD4 T細胞やnaive CD8 T細胞も同様に遺伝子発現解析を行い、サンプル間で発現の異なる遺伝子の抽出作業を行なった。また、CD4T細胞から分化したCD8aaT細胞をモニターできるマウスを作成するためのターゲットコンストラクションを完成させた。「CD4 T細胞から誘導されたCD8aa T細胞」をモニターできるようにすることが、非常に重要である。モニターに必要なマウスが、いつできるのかが実験の律速段階になるため、平成29年度の計画で終了していない部分を進めつつマウスの作成を行う。必要な遺伝子座にCreERT2やDTRをノックインしたマウスを作成する必要があるが、ES細胞に入れる方法だけではなく、ゲノム編集を用いた方法など、幾つかの方法を検討し同時に進めていく予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。生体の科学(Vol.70, No.2, 2019年04月発行)114-119頁に、「免疫とミトコンドリア機能(著者菅井学、南部由希子)」が掲載された。
癌細胞のアポトーシス誘導制御因子を標的とする化合物を用いた新しい癌化学療法の開発

抗癌剤が癌細胞を殺す際には、癌細胞自身が持つ自殺機構(アポトーシス)が働くことがわかっており、その欠陥は癌細胞の薬剤抵抗性をもたらす。われわれは、アポトーシスの機構に異常のある抗癌剤耐性ヒト白血病細胞で発現変化のおきている遺伝子の検索を行ない、以下のことを明らかにした。1ヒト白血病U937細胞およびそのアポトーシス耐性変異株UK711細胞において発現量に差のある遺伝子をcDNAサブトラクション法を用いて検索し、解糖系の副生成物メチルグリオキサールを代謝する酵素グリオキサラーゼIがUK711で顕著に発現亢進することを見い出した。2種々の薬剤耐性ヒト白血病細胞におけるグリオキサラーゼI酵素活性を測定し、UK711細胞のみでなく他のアポトーシス耐性細胞であるUK110細胞やアドリアマイシン耐性株K562/ADM細胞などにおいても親株に比べその活性亢進を認めた。3グリオキサラーゼIの遺伝子導入細胞は、アドリアマイシンやエトポシドによるアポトーシスに耐性を示した。この際、アポトーシスの実行過程に重要な役割を果たすカスパーゼの活性化が阻害されていることがわかった。4グリオキサラーゼIの選択的阻害剤S-p-bromobenzylglutathione cyclopentyl diester(BBGC)のアポトーシス耐性細胞への効果を検討した結果、BBGCはin vitroにおいて白血病細胞のエトポシド耐性を克服する作用を示した。以上の結果から、グリオキサラーゼIはヒト白血病において高頻度に発現する薬剤耐性因子であり、薬剤耐性白血病の選択的標的因子となりうることが示唆された。
異種材料接合ｓｉ／ＩｎＧａＮを用いた多バンド高効率太陽電池の創製

本研究では新規デバイスコンセプトとして、p型のpoly-Siやa-Si:H薄膜をn型の高In組成InGaN薄膜上に成長させることを提案する。InGaN薄膜上にp型のa-Si:Hか多結晶Si(プラズマCVD )を堆積させる、InGaN層のp型化の難しさを克服するとともに、p型Si系材料との接合によって長波長側への感度が向上すること。長波長側への感度が向上のためにInGaN活性層に多層量子ドット構造を利用した中間バンドの形成をする。本研究の目的は、異種材料のハイブリッド接合(hybridヘテロ接合)からなる太陽電池を形成して、30%を超える変換効率を目指すものである。この目標を達成するために、InGaNを中心にp型で光電機能を有する材料(p型のpoly-Siやa-Si:H薄膜)との接合を検討する.従来のSi太陽電池の限界を超える第3世代として有望な材料ながら、InGaN系で実験的に報告されている最大変換効率は単一接合で3%であり、理論値(27%)よりも遥かに小さい。その原因の1つは、高In組成のInGaN薄膜でのp型ドーピングは世界的な難問となっているからである。このInGaN系材料における欠点を克服するためには、新規なデバイスコンセプトが必要である。異種材料のハイブリッド接合はInGaN層のp型化の難しさを克服するとともに、p型Si系材料との接合によって長波長側への感度が向上することが期待される。平成24年度は、以下を研究した。(1)高品質InxGa1-xN (x20-30%)薄膜のエピタキシャル成長.(2)InGaNのp型ドーピグ(3)InGaN薄膜の欠陥評価。(4).InGaN薄膜上のa-Siの成長。(5)異種材料ヘテロ接合での電子輸送メカニズムの検討。本研究では、新規デバイスコンセプトとして、p型のpoly-Siやa-Si:H薄膜をn型の高In組成InGaN薄膜上に成長させることを提案する。H24年度では、高品質InxGa1-xN、p型InGaNのドーピング、InxGa1-xN/Siヘテロ接合のできる。1.高品質InxGa1-xN単一接合太陽電池の検討.AlN/sapphireテンプレートを利用し、高品質InxGa1-xN (x10-20%)薄膜成長のために高格子不整合を引き起こ。このAlN中間層技術は貫通転移の伝搬をブロックする働きがあり、さらなる転位の低減になった。永続的光電流や熱励起電流などさまざまな方法からInGaN内部の欠陥について評価して、断面透過顕微鏡観察との比較検討を行った。2.p型InGaNのドーピング.InGaN中のMgはInの相分離を引き起こすけれども、ホール濃度が増加。11%In組成InGaN、ホール濃度が10^18/cm3できる。3.InxGa1-xN/Siヘテロ接合.InGaN薄膜上にp型のa-Si:Hか多結晶SiをプラズマCVD堆積する。SiH4ガスを用いたRFやVHFプラズマCVDにおいて水素の希釈率などを制御しながら、a-Si:H薄膜の最適化を行う。ヘテロ接合界面TEM観察して、転位層を見つける。InxGa1-xN/Siヘテロ接合の太陽電池プロセス構造して、整流特性を見つける。4.異種材料ヘテロ接合での電子輸送メカニズムの検討.InxGa1-xN/Siヘテロの電流-電圧パフォーマンス評価して、電子輸送メカニズム検討する。界面やバルクでの欠陥による影響を検出できる。1.中間バンド太陽電池に向けたナノ構造: i)InGaN量子ドットの制御成長(吸収波長400-1000 nm)相分離、Inのクラスター化やInNとGaNとの固溶限界から周期的なInGaN量子ドットの制御は困難である。高品質GaN、AlNテンプレートを使って、サイズ、高さ、密度を制御した量子ドットの形成についてV/III比、温度や圧力を最適化して、中間バンド吸収について検討を行う。ii) pn接合における埋め込み多重量子ドット構造とキャリア輸送解析光電流を格段に増加させるためには、光吸収の長波長化が期待される多重量子ドット構造が有効的な手段の1つと考えられる。しかしながら、この構造は貫通転移などの新たな欠陥の発生源にもなりうる。pn接合内の量子ドット層間に歪緩和層を導入してその解決を図る。そして、できた構造に関して中間バンドが形成されているか、キャリア輸送メカニズムがどうなているのか検討を行う。2.ハイブリッド接合太陽電池の形成.i)タンデム構造に向けた集積化検討最高効率を実現するために、バンドギャップや接合数の最適化をシミュレーションする。ミスフィット転位を回避するために上に成長する層との格子定数差を最小にすることが重要である。

各活性層のバンドギャップや内部電界はInGaN中のIn組成やa-Si:H中のドーピングレベル等を考慮する。ii)変換効率向上に向けた量子ドットの検討中間バンド吸収する量子ドット構造をタンデム構造の各接合に適応する。中間バンドによる吸収波長はサイズ、高さ、周期性を変えることによって最適化する。iii)集光による変換効率向上の検討。集光度と変換効率との相関について検討する。平成25度,新しいMOCVD真空装置を立て、真空部品を購入するために。
幕末明治初年における我が国の写真技法の復元再生に関する研究

○初期写真術の再生上野彦馬の『舎密局必携』、柳河春三の『写真鏡図説』などに基づき、我が国では最初の実用的写真術であった湿板写真と鶏卵紙について実験と考察を行った。当時の処方による画像の差異を明確に確認するに至っていないが、平成20年度より同様の課題を含む研究を継続中であるので、さらに実験を行っており、21年度も継続を計画している。また我が国では研究実験の段階に留まったダゲレオタイプ(銀板写真)について川本幸民の『遠西奇器述』に基づき実験を行い良好な結果を得た。○初期写真資料調査George Eastman House国際写真博物館で湿板写真機材およびダゲレオタイプ処理機材、スミソニアン協会アメリカ歴史博物館所蔵の湿板写真撮影用携帯暗室の調査も行った。国内調査ではNark Osterman氏とともに、熊本の冨重写真所に保存される明治初期の湿板写真原板や江戸東京博物館に収蔵される横山松三郎の湿板原板などの共同調査を実施。技術や処方の違いによる画像の差異などについて今後の実験考察の中で役立つ貴重な知見を得た。また山口県萩博物館では、萩藩士で幕末の海軍伝習生であった中島治平関係の資料調査を行った。現存する最古の湿板写真技術書(草稿)といわれる「ホトガラヒーノ説」の全頁を調査するとともに、新たにその草案と考えられる文書を発見することができた。○初期写真機材復元上野彦馬所用の湿板写真撮影用携帯暗室および湿板写真原板の感光性付与のための硝酸銀液容器、さらにはダゲレオタイプ原板の感光性付与に用いる沃素箱および水銀現像容器の復元も行った。○初期写真術の再生上野彦馬の『舎密局必携』を精査し、湿板写真の処方や手順などを解読、湿板写真による撮影を行った後、そのネガを塩化銀紙および鶏卵紙に焼き付ける実験を行った。印画の製作実験としては『舎密局必携』による塩化銀紙、鶏卵紙は柳河春三の『写真鏡図説』の処方にて行った。本年度研究の中では異なる処方による画像の差異の明確な検証を行うに至っていないが、次年度も実験と検証を継続する。○シンポジウム開催上野彦馬に学んだ冨重利平が1866年に創業した熊本市の冨重写真所の140周年を記念するとともに、湿板写真術や鶏卵紙印画の技術を考えるためのシンポジウムを11月5日、熊本大学百周年記念館で開催した。講演者としては高橋則英、石川寛夫、姫野順一に加え、アメリカにおける湿板写真研究の第一人者であるMark Osterman氏(米国George Eastman House国際写真博物館)を招聴した。○初期写真資料調査海外資料調査としては5月にアメリカのGeorge Eastman House国際写真博物館で湿板写真機材およびダゲレオタイプ処理機材の調査。またカナダのモントリオールではCanadian Center for ArchitectureでWeed撮影による日本関係マンモスプレート写真およびBeato、Stillfried他の撮影による幕末明治日本関係写真の調査を行った。国内の調査ではMark Osterman氏とともに、熊本の冨重写真所に保存される明治初期の湿板写真原板や江戸東京博物館に収蔵される横山松三郎の湿板原板などの共同調査を実施。技術や処方の違いによる画像の差異などについて、今後の実験考察の中で役立つ貴重な知見を得た。○初期写真機材復元平成17年度の特定領域研究から継続している湿板写真撮影用携帯暗室の仕上げ作業を進めるとともに、湿板写真原板の感光性付与のための硝酸銀液容器の復元も行った。またアメリカでの調査に基づき、ダゲレオタイプ原板の感光性付与に用いる沃素箱および水銀現像容器の復元も行った。○初期写真術の再生:昨年度に継続し、我が国では最初の実用的写真術であった湿板写真と鶏卵紙について実験を行った。

上野彦馬の『舎密局必携』による湿板写真処方と、柳河春三の『写真鏡図説』の処方などを比較するとともに、両者の処方や手順などに基づいた湿板写真による撮影を行った後、そのネガから印画を作成する実験を継続した。印画の製作には『舎密局必携』による塩化銀紙、鶏卵紙は『写真鏡図説』の処方にて行ない、異なる処方による画像の差異の検証に務めた。さらに我が国では研究実験の段階に留まったダゲレオタイプ(銀板写真)について、川本幸民の『遠西奇器述』に基づき実験を行った。○初期写真資料調査:海外資料調査として、フランス文化省の建造物文化遺産保存局写真アーカイブにおいて湿板写真ネガ画像の調査を行った。さらにアメリカではスミソニアン協会アメリカ歴史博物館に所蔵される湿板写真撮影用携帯暗室の調査も行った。これは本研究の中で復元を進めている上野彦馬所用の携帯暗室と同形式のもので、日本における初期写真機材の系譜を考えるうえで貴重な調査となった。国内の調査としては、熊本の冨重写真所の湿板写真原版、湿板用銀浴容器などの機材の調査を継続した。また山口県萩博物館にて、萩藩士で幕末の海軍伝習生であった中島治平関係の資料調査を行った。とくに現存する最古の湿板写真技術書(草稿)といわれる「ホトガラヒーノ説」の全頁を調査するとともに、新たにその草案と考えられる文書を発見することができた。○初期写真機材復元:前年度より継続中の、上野彦馬所用の湿板写真撮影用携帯暗室の復元について、各部金具の詳細復元品の製作を進め、本体に取り付けて最終的に完成させる作業を行っている。
B細胞特異的遺伝子mb-1の構造、機能の解析

マウスB細胞特異的mb-1遺伝子のコ-ドする遺伝子産物を確認するためにウサギ抗MB-1ペプチド特異的抗体、及び、ラット・マウス抗MB-1抗体産生ハイブリド-マの作成を行い、それぞれの特異抗体を準備した。1.まず、アフィニティ-精製抗MB-1抗体の特異性をペプチド特異的であるかどうかをELISA法にて確認し、次に、mb-1遺伝子をpGEM-3プラスミジベクタ-に導入してin vitroでトランスクリプションし、mRNAを作成し、reticulocytelysateを用いてin vitroトランスレ-ションしたMB-1タンパクを認識することを確認した。この抗体を用いてマウスBリンホ-マ、(70Z/3、WEHI-231、BCL1細胞)及び正常マウスB細胞での発現と、そのタンパクの性状を^<35>S-メチオニンラベルしたDigitonin可溶化サンプルで解析した。その結果、34KDのMB-1タンパクがB細胞特異的に存在することが明らかとなった。また^<125>1-細胞表面ラベルによって細胞表面タンパクであることが示された。2.このタンパクは細胞表面lgM分子と共に共沈することからlgMレセプタ-に結合したタンパクであることが示唆された。3.ラットーマウスハイブリド-マ80クロ-ンを更にスクリ-ニングし、最終的に4種類のクロ-ンを確立し、そのモノクロ-ナル抗体を精製した。biotin化抗体を用いて、種々のBリンパ腫及び正常マウスリンパ細胞を染色したところ、B細胞特異的に発現されているが、正常B細胞をMB-1^+/lgM^+B細胞とMB-1^-/lgM^+B細胞の2種類のサブセットに分けられることが確認された。現在この2つのサブセットのB細胞の機能的な差異を調べている。これらの抗体を用いることによってこのlgMレセプタ-結合MB-1タンパクのB細胞分化や活性化に及ぼす影響を更に明らかにしてゆく予定である。
「林鶴一文庫」を資料とする数学カリキュラムについての基礎的研究

1.「林文庫邦書目録原稿」の和書一覧表について、現物との照合作業を終えた。「邦書目録原稿」作成時から60年近くになり、所在不明の書もかなりあることが判明した。2.「林鶴一文庫(仮称)」の洋書については大学院生の協力により、タイトル・ページのコピー作業をほぼ終了した。ファイル打ち込み・目録作成は、引き続き次年度以降に行う予定である。3.平成11年度に「邦書目録原稿」を複写製本したものを20部作成し、関係者に配布した。12年度には「邦書目録」リストを、簡易印刷製本し、研究資料として関係者に送付した。4.照合結果について、また「文庫」の書籍の性格について、学会で発表し、他にも、研究交流の機会を作って紹介した。一方、数学教科内容論について、研究分担者各人がそれぞれの研究を発表し、討論の機会とし、あわせて、研究課題を中心に情報の交換を計った。5.戦後の、「現代化」以後のカリキュラムについて、「関数概念」を中心とする考究を論文にして発表した。今後に続くのが、林鶴一の時代、あるいは、古典への回帰思考であり、そして、再度のカリキュラム研究である。6.内容論・教材論として成果を発表したことには、取り上げている題材で記せば、円周率、三角関数、等積変形、乗法定理などがある。7.算数・数学教科、図形領域のうち、「論証」教育に関わる研究について、口頭発表を行っているが、研究期間内では、論文作成に至らなかった。今後に継続する研究課題である。1.「林文庫邦書目録原稿」の和書一覧表について、現物との照合作業を進め、半分ほど終えた。2.「林鶴一文庫(仮称)」の洋書について、大学院生の協力・アルバイトにより、タイトルページのコピー作業を半分ほど行うことが出来た。3.上記の「邦書目録」は、和算研究者、故平山締氏の手に依るものと、土倉保東北大学名誉教授は判定された。「文庫」の来歴を記して、本研究費により、「邦書目録」を複写製本したものを20部作成し、関係者に研究資料として配布した。4.研究分担者各人が他大学の関係研究者との研究交流の機会をなるべく作るように努め、会って討論し、あわせて情報の交換を計った。5.過年度より進めていた、算数・数学教科、図形領域についての内容論を発表し、一部を、「円周率をめぐる教材論」と題して論文にした。6.全国数学教育学会(奈良)で口頭発表したカリキュラム論「戦後、カリキュラムは果たして進歩したか-円の計測、三角比、円関数の内容から考える-」について、論文作成、投稿を予定している。目録原稿作成時から60年近くになり、所在不明の書もかなりあることが判明した。3.「邦書目録」リストを、簡易印刷製本し、研究資料として関係者に送付した。何人かの研究者から、現物の閲覧へ向けての整理を望む声が寄せられている。一方、数学教科内容論について、研究分担者各人が研究を発表し、討論の機会とし、あわせて、研究課題を中心に情報の交換を計った。

6.教材論として成果を発表したことに、取り上げている題材で記せば、円周率、三角関数、等積変形、乗法定理などがある。7.算数・数学教科、図形領域のうち、「論証」教育に関わる研究について、口頭発表を行っているが、研究期間内では、論文作成に至らなかった。今後の作業の一つとなる。