hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
東南アジア熱帯林における樹木根系を介した土壌の炭素蓄積と放出メカニズムの解明

2.実験(1)に関連し、2年目に埋設したCCDスキャナボックスにスキャナを定期的に差し込み、土壌の中のスキャン画像を取得した。さらに画像の取得に加えて画像解析方法について、主導抽出マニュアルを開発し、個人差による誤差を定量化した。3.実験(2)について、実験(1)で埋設した各コアの上部で土壌呼吸を測定したデータを解析し、土壌呼吸における根系動態の寄与度を求めた。4.実験(2)について、土壌呼吸の連続測定を行うために開発してきた自動開閉型チャンバーを試験地に設置した。マレーシア、サラワク州のランビルヒルズ国立公園において、(1)細根の生産量と枯死量の評価、(2)細根の成長と枯死の変動要因、(3)細根の成長や枯死と土壌圏の炭素動態との関わり、を検討した。その結果、細根生産量は生態系総生産量の10%程度であること、粗根に比べると、細根の方が、分解が遅いことが明らかとなった。また土壌からのCO2フラックスの変動は細菌による枯死根分解と強い関係があると予想された。細根の成長量と枯死量の変動は、平均降水量との間に正の相関が、平均気温との間に負の相関がみられ、環境要因の変動に対応してしていると予想された。(1ー1)改良型イングロースコア法による細根のターンオーバーの推定:これまでに得られた細根の成長、枯死速度のデータを用いて、Osawa etal. (2012)の手法に基づき、枯死速度を考慮した生産速度の推定を行った。透根防水シートで覆ったコアから菌糸を取り出した。埋設24か月後には、全種類のコアを取り出し、細根量、粗根量、細根分解量、粗根分解量、菌糸生産量のそれぞれのデータを取得した。試算された細根成長量は、従来の報告よりもきわめて高い値が推定され、この原因として、これまで考慮されてこなかった細根の枯死、分解量が関与しているからと考えられた。(1ー2)CCDスキャナ法による土壌中の根系動態特性の解明と土壌環境因子との関わり:毎月の画像取得を引き続き行うと共に、画像処理ソフトImageJを用いて、これまでに得られた画像から、根系、菌根、菌糸などを抽出し、根系の成長と消失に関するデータを取得する処理マニュアルを開発した。開発したマニュアルに基づいて作業を行うことで、枯死根、成長根の時間的ダイナミクスの抽出が可能となった。(2ー1)細根の成長、枯死、分解が土壌呼吸の発生量にもたらす影響:(1ー1)で作成したイングロースコアの上に土壌呼吸測定用カラーを設置し、根の成長に伴う土壌呼吸の変化を求めた。その結果、根が侵入可能なメッシュサイズの大きいコアと根系リターバッグを詰めたコアの2種類で、土壌呼吸が次第に増加する様子が確認された。(2ー2)全自動土壌呼吸測定システムを用いた土壌呼吸の変動測定:1年目に構築した全自動土壌呼吸システム用いて、琉球大学が所有するやんばる演習林において土壌呼吸の連続測定を試みた。装置は約半年に渡って順調に動くことが確認された。27年度が最終年度であるため、記入しない。森林生態学今年度はこれまでに得られたデータの解析、試作した全自動土壌呼吸システムの設置作業などを中心に、以下の項目を実施する。(1ー1)改良型イングロースコア法による細根のターンオーバーの推定:これまでに得られた細根の成長、枯死速度のデータを用いて、Osawa etal. (2012)の手法に基づき、枯死速度を考慮した生産速度の推定を行う。透根防水シートで覆ったコアから菌糸を取り出し、菌糸生産速度の推定を試みる。埋設24か月後には、全種類のコアを取り出し、細根量、粗根量、細根分解量、粗根分解量、菌糸生産量のそれぞれのデータを取得して、地下部の根系動態による炭素移動量の推定を試みる。
Prx1－ASK1システムによる過酸化水素特異的センシング機構と酸化ストレス応答

本研究では、過酸化水素刺激依存的に形成されるASK1複合体の構成因子として同定されたPrx1によるASK1活性制御機構の解析を通して、詳細なASK1活性化分子機構の解明を目的としている。今年度は、細胞内での内在性ASK1-Trx複合体の刺激依存的な解離を検出するために、この目的に適した様々な条件の検討を行い、実験系の確立を達成した。この実験系で、Prx1の発現抑制がASK1-Trx複合体の刺激依存的な解離を抑制する結果は得られず、むしろ刺激依存的な解離を促進する結果が得られた。このことから、Prx1によるASK1の活性化機構としては、Trxとの結合の制御には関与しないことが示唆された。昨年度に、Prx1との結合に必要なシステイン残基をセリン残基に置換したASK1変異体が、ASK1活性化因子であるTRAF2との結合能について野生型と比較して減弱していることが示唆されているため、今後はASK1とTRAF2との結合をPrx1が制御している可能性を考え、解析を進めることが妥当であると思われる。また、今年度は新たにASK1の活性化依存的な分解に関与する遺伝子の探索から同定された、新規ASK1活性化因子TIUM48の機能解析についても行った。その結果、TRIM48が酸化ストレス下でのASK1の活性化に必要であり、その発現抑制によって酸化ストレス依存的なASK1。Trx複合体の解離が抑制されることと、酸化剤依存的な細胞死が抑制されることが示された。TRIM48によるASK1の活性制御分子機構としては、ASKIの抑制因子PRMT1の分解を介してASK1のメチル化を抑制することによって、Trxとの結合能を低下させることが予想される。本研究により、ASK1のメチル化に対する制御機構が酸化ストレスに対する細胞の感受性の決定に重要であることが明らかとなることが期待される。本研究では、過酸化水素刺激依存的に形成されるASKI1複合体の構成因子として同定されたPrx1によるASK1活性制御機構の解析を通して、ASK1活性化メカニズムの詳細な分子機構の解明を目的としている。今年度は、Prx1による過酸化水素依存的なASK1-Trx複合体活性化メカニズムを明らかにするために、以下の点に取り組んだ。(1)大腸菌によるコールドショック発現系を用いることで、Trx結合部位を含むASK1のNH_2末端を精製することに成功した。これにより、精製した純化タンパク質のみを用いてASK1-Trx複合体をin vitroで再構成することに成功した。このことは、ASK1-Trx複合体の過酸化水素センシング機構の詳細を明らかにするうえで重要であり、また、結晶構造解析への応用が期待できる。(2)ASK1分子内における過酸化水素刺激依存的なPrx1との結合領域は、ASK1の部分欠損変異体を用いた解析から、ASK1分子内のキナーゼドメインとNH_2末端それぞれに存在する可能性が示されているが、ASK1のNH_2末端内にPrxl結合部位候補であるシステイン残基を新たに見出した。さらに、そのシステイン残基のASK1変異体が、過酸化水素刺激依存的なASK1の活性化に重要であることを明らかにした。(3)他のPrxファミリー(Prx26)のうち、Prx2とPrx5のみが過酸化水素刺激依存的にASK1と結合することを見出した。今後は特に、(1)の続きとして、ASK1-Trx複合体の過酸化水素存在化での解離に対するPrx1の関与の検討を中心に行っていく予定である。本研究では、過酸化水素刺激依存的に形成されるASK1複合体の構成因子として同定されたPrx1によるASK1活性制御機構の解析を通して、ASK1活性化メカニズムの詳細な分子機構の解明を目的としている。1.昨年度は、大腸菌から精製した純化タンパク質のみを用いてASK1-Trx複合体をin vitroで再構成する系を構築することに成功した。今年度はこの続きとして、in vitroで再構成したASK1-Trx複合体に過酸化水素を添加することで、複合体の解離を検出できる系の構築を試みた。また、大腸菌から新たにPrx1の組み換えタンパク質を精製することに成功し、この組み換えタンパク質が、抗酸化タンパク質としての活性を保持していることを確認するために、過酸化水素消去能を検出する系を構築した。現在は、活性を保持したPrx1の組み換えタンパク質が過酸化水素依存的なASK1-Trx複合体の解離に対する影響を検討している。2.昨年、ASK1分子内における過酸化水素刺激依存的なPrx1との結合に必要なシステイン残基を見出し、さらに、そのシステイン残基をセリン残基に置換したASK1変異体が、過酸化水素刺激依存的なASKlの活性化に重要であることを明らかにした。今年度は、この変異体に着目し、解析を進めた結果、この変異体はTrxとの結合能が消失していることが培養細胞を用いた共免疫沈降実験から明らかとなった。

また、この変異体は、ASK1活性化因子であるTRAF2との結合能についても野生型と比較して減弱していることが示唆された。本研究では、過酸化水素刺激依存的に形成されるASK1複合体の構成因子として同定されたPrx1によるASK1活性制御機構の解析を通して、詳細なASK1活性化分子機構の解明を目的としている。今年度は、細胞内での内在性ASK1-Trx複合体の刺激依存的な解離を検出するために、この目的に適した様々な条件の検討を行い、実験系の確立を達成した。この実験系で、Prx1の発現抑制がASK1-Trx複合体の刺激依存的な解離を抑制する結果は得られず、むしろ刺激依存的な解離を促進する結果が得られた。このことから、Prx1によるASK1の活性化機構としては、Trxとの結合の制御には関与しないことが示唆された。昨年度に、Prx1との結合に必要なシステイン残基をセリン残基に置換したASK1変異体が、ASK1活性化因子であるTRAF2との結合能について野生型と比較して減弱していることが示唆されているため、今後はASK1とTRAF2との結合をPrx1が制御している可能性を考え、解析を進めることが妥当であると思われる。また、今年度は新たにASK1の活性化依存的な分解に関与する遺伝子の探索から同定された、新規ASK1活性化因子TIUM48の機能解析についても行った。その結果、TRIM48が酸化ストレス下でのASK1の活性化に必要であり、その発現抑制によって酸化ストレス依存的なASK1。Trx複合体の解離が抑制されることと、酸化剤依存的な細胞死が抑制されることが示された。TRIM48によるASK1の活性制御分子機構としては、ASKIの抑制因子PRMT1の分解を介してASK1のメチル化を抑制することによって、Trxとの結合能を低下させることが予想される。本研究により、ASK1のメチル化に対する制御機構が酸化ストレスに対する細胞の感受性の決定に重要であることが明らかとなることが期待される。ほぼ交付申請書に記載した予定通りの進展具合であるが、in vitro再構成系でタンパク質間相互作用を解析する際には、バックグラウンドとなる非特異的な結合が問題となり、これを極力減らす努力が必要であると考えられる。組み換え蛋白質のみを利用した完全な再構成系では、非特異的な結合の影響を極力減らす工夫が必要であり、系中に用いる蛋白質の量を調節することでこれを解決する。また、in vitroのみならず、細胞内での内在性ASK1-Trx複合体の過酸化水素刺激依存的な解離を検出する系を構築し、Prx1の発現抑制をすることでPrx1の果たす役割を検討することも研究計画に新たに加える。
質問票調査における微小環境調整効果に関する研究

質問表に回答する際に、環境がどのように影響を及ぼすかという検討はほとんどなされていない。本研究は、種々の環境の要因の1つである音刺激(音楽あるいはホワイトノイズ)が、質問表調査の結果に及ぼす影響を検討した。代表的な質問表調査として、THI(東大式自記健康調査)およびYG(矢田部ギルフォード性格検査)の2種類を典型例として平成4年度の研究により選定した。平成5年度はTHIとYGを用いて探索的な検討を行い、その結果を平成6年度に検証的研究として、クロスオーバー試験の手法を用い、個人内変動を厳密に制御したうえで検討を行った。実験は3年度とも、医療短大の女子志願者63名64名を対象とし、ヘッドフォンを装着して、1)音刺激負荷なし(Control)、2)音楽負荷、3)ホワイトノイズ負荷の各環境下で、複数の質問票調査を2週間以上の実験間隔をおいて複数回施行した。なお、被験者は無作為に各群に割り付け、主として分散分析を用いて評価した。その結果、THIの16項目の健康指標のうち、重みづけ計算により得られる心身症傾向は、音刺激の影響を受けることが示された。さらに、日常において音楽をあまり聞かない被験者の場合に、心身症傾向以外に攻撃性も、より明瞭に音刺激により影響を受けることが示唆された。勉強中に音楽を聞かない被験者の場合も、支配性、虚構性など項目に音刺激の影響が示唆された。その他のTHIの項目は、健康状態を回答日の健康状態を反映していたものの、音刺激の影響はあまりなかった。YGについても、影響は認められなかった。一般に繰り返しの影響の方が大きく、交互作用も認められた。このように一部の項目では統計学的に有意な差を認めたが、その差の大きさ自体は小さく、多重性等を考慮すると、環境が質問表調査の回答に及ぼす影響は微小なものであり、一般に質問表から得られるデータはロバスト(頑健)であると考えられた。本年度は、基礎的な調査として微小環境要因としての音刺激と質問紙テストの基本特性を調査した。本実験は、被検者64名に対して、YG性格検査、食べ物についての意識調査、THI、イエスマン・ノーマンテスト、内田クレペリン精神検査の5種の質問票調査を、刺激的音楽、鎮静的音楽、ホワイトノイズの3種の音刺激をヘッドフォンを装着して負荷した場合と、負荷しない場合の計4通りの環境のもとでおこなった。なお、被検者は3群(各22,21名づつ)に分けて、音刺激とテスト(質問票回答)の組合せと順序影響について検討した。ここから得た結果を以下に示す。1.音刺激下の質問票調査の安定性は、5種の質問票のうち、YG性格検査、食べ物についての意識調査、イエスマン・ノーマンテストが高く、THIとクレペリン精神検査は、実験とコントロール(音刺激負荷なし)で有意に安定性の低下が生じた。2.THIは、負荷した音刺激によって回答傾向に違いがみられ、音刺激の種類による影響があることが示唆された。3.クレペリン精神検査は、音刺激負荷なしの条件下に比べて音刺激負荷ありの条件下で有意に作業量が減少した。この結果から質問票調査には、その質問票の特性によって微小環境要因としての音刺激により、影響を受け易いものと受け難いものがあることがわかった。本年度は、初年度の研究結果を踏まえて、音刺激と質問紙テストの種類を絞り込み、質問調査における音刺激の微小環境調整効果をより詳細に調査した。

実験は、被検者64名に対して、2種類の質問票調査(YG性格検査、THI)をヘツドフォンを装着して、1)音刺激負荷なし(Control),2)音楽(鎮静的音楽)負荷、3)ホワイトノイズ(以下WNとする)負荷の環境下で、2週間の実験間隔をおいて計4回施行した。なお、被検者は無作為に2群(各群32名)に編成し、各群に対して、Control→音楽→WN→Control、Control→WN→音楽→Controlを実施し、THIにおける撹乱因子としての繰り返しの影響についても検討した。また、実験時の被検者の健康状態についてのアンケート調査を行い、結果の考察に用いた。ここから得た知見を以下に示す。1.THIにおいて、4回目に施行したControlが同一環境(音刺激負荷無し)で1回目に施行したControlに比べ尺度得点が有意に近い傾向がみられた。このことから前年度に問題点としてあげられた実験の繰り返し施行の影響が、撹乱因子として存在することが示唆された。2.THIにおいて、多くの尺度でWN負荷環境下の得点が音楽負荷環境下の得点に比較して高い傾向が見られた。このことから、環境要因としての音楽とWNの尺度得点への影響は、特異的であることが示唆された。3.調査時の被検者の健康状態は、実験日によって大きな変動は見られなかったため、上記結果は、環境要因の効果と考えられた。4.YG性格検査については、現在分析中である。この結果から、意図的に種類の異なる音刺激を負荷して環境調整を行なうことにより、質問票調査の回答が特異的に変動する可能性があることが示唆された。昨年度(平成5年度)の検討を「探索的」であるとして、今年度は「検証的」な研究を行った。すなわち、昨年度の検討の結果得られたさまざまな結果を、事前に明確に仮説として提示した上で、厳密なクロスオーバー法を用いて今回の検討を行った。方法は、昨年と同様に、ヘッドフォンを志願した63名の女子短大生に装着してもらい、1)音刺激負荷なし(Control)、2)音楽負荷、3)ホワイトノイズ(以下WNとする)負荷の環境下で、複数の質問票調査(YG性格検査、THI)を2週間以上の実験間隔をおいて3回施行した。なお、被検者は無作為に各群に割り付け、主として分散分析を用いて評価した。その結果、THIの130問の質問への回答により得られた16項目の健康指標のうち、日常において音楽をあまり聞かない被験者の場合に、心身症傾向を示すと考えられる指標や攻撃性の指標が、音刺激による影響を受けることが示唆された。他のTHIについては、本年度の検討で影響を受ける可能性が示された項目(虚構性)もあったが総じて影響はなかった。YGについても、強い音刺激の影響は認められなかった。一般に繰り返しの影響の方が大きく、昨年度と同様、交互作用も認められた。しかし、日頃音楽を聞いていない群では、YGでの支配性、劣等感、あるいはTHIでの攻撃性などの項目で、音刺激の影響が示唆された。勉強中に音楽を流さない被験者も、同様に音刺激の影響を受ける傾向がみられた。特にWNの影響が大きいようであった。このように一部の項目では統計学的には有意な差を認めたが、その差の大きさ自体は小さく、多重性等を考慮すると、環境が質問表調査の回答に及ぼす影響は微小なものであり、質問表のデータにはロバストネス(頑健性)が認められた。
組織酸素飽和度イメージング機能付き超音波診断装置の実用化に向けた包括的研究

実臨床の超音波検査実施時に、光照射用および受光用光ファイバーを束ねた光学アタッチメントを超音波プローブに装着し波長の異なる近赤外光を用いて超音波画像と対比させた光測定データを収集した。十分なICを行い、悪性腫瘍、良性腫瘍、乳腺症などの主要疾患別に光測定データの収集と解析を行う事とし、これまでに乳腺症、乳腺良性疾患、乳腺悪性疾患等の患者さんにICを行い同意が得られた58症例、68病変から光測定データの収集を行った。内訳は、悪性腫瘍45例・良性腫瘍5例・乳腺症8例と多岐に亘り全症例で良好な光測定データが収集された。光測定データを基にした音声ガイド下での操作の為、操作性に優れ病変部は容易に認識された。悪性腫瘍の解析では、全ての症例で正常乳腺組織に比べて病変部の酸素飽和度が下がっている事が示唆された。浸潤病巣のみならず非浸潤性乳癌症例における乳管内病変の検出も容易であった。浸潤癌の組織型別の階層化検討では、充実型・硬性型・腺管形成型の順に組織酸素飽和度が低下している事が示唆された。浸潤性小葉癌は充実型と硬性型の間の組織酸素飽和度である事が示唆された。一方、良性腫瘍や乳腺症症例では、組織酸素飽和度の低下は悪性腫瘍における低下に比べて軽微であった。近赤外光イメージング技術を用いた組織酸素飽和度測定は全例からデータ収集が可能であり非常に低侵襲な検査であった。悪性腫瘍では全例で組織酸素飽和度の低下が観察され良悪性の鑑別に一定の有用性が示された。腫瘍組織型によって組織酸素飽和度に特徴がある事が窺われる為、更なる症例の集積と検討が必要と考えられた。未承認の医療機器を扱う事から特定臨床研究法に該当する研究と判断された為、一旦研究を中止している。学内に審査出来る委員会が存在しない為、認定臨床研究審査委員会に諮り承認され次第研究を再開する予定である。特定臨床研究に該当する為、研究を中止している。再開するためには認定臨床研究審査委員会に諮り承認されなければならないが、学内に審査委員会が存在しない為、他施設の認定臨床研究審査委員会で審査を受ける必要がありその審査料金が高額かつ不透明である為、経費の使用を控えている。
応用心理学における国際性と日本の独自性の研究

本研究は、1990年7月22ー27日、国立京都国際会館で開催される第22回国際応用心理学会議において、応用心理学の研究成果の国際性を検討し、各国、とりわけ日本の独自性を明らかにするものであった。このために応用心理学の諸研究領域において、予め、各国の最新研究成果を集約し、その国際的一般性と、わが国の研究の独自性を検討した。具体的には、領域別研究班を設置し、各研究班は、国際応用心理学会のネットワ-クを利用し、かつ、国内諸学会の意見を聴取しながら各国、およびわが国における最新研究動向を集約した。わが国の応用心理学研究は、今世紀初頭に開始され、きわめて広範囲の研究が行われ、独創的研究も多く行われてきている。その一部について報告する。わが国の組織心理学の特徴は、グル-プ・ダイナミックス研究にある。例えば、組織内におけるキャリア発達についての系統的研究、また特に、組織内でのリ-ダ-シップ、意思決定についての膨大なアクション・リサ-チ、フィ-ルド実験、実験室実験研究である。環境心理学研究の特徴の一つはわが国の高人口密度に伴う騒音研究、今一つは建築家等を含む学際的な人間ー環境系研究であり、これは新しくまた未来指向型の分野である。臨床心理学の特徴は禅の研究、森田療法にある。相談心理学では登校拒否、家庭内暴力等の社会問題に関連したものに特徴がある。交通心理学では運転適性、運転者教育、国際比較研究、運転者の情報処理研究に特徴がある。経済心理学では消費者行動研究、林の数量化理論の展開と適用にある。上記はわが国の応用心理学研究の特徴の一部であるが、これらを含め、研究発表の大部分は国内誌に限られ、海外にその独自性が知られてこなかったものも多い。本研究の成果は本年の第22回国際応用心理学会議で活かされ、今後の応用心理学研究の国際的指針を与えるものである。
子宮体癌におけるEMT機構の解明とこれを標的とする新たな内分泌療法の意義の確立

本研究ではエストロゲン関連受容体(ERR)が及ぼす上皮間葉転換現象について検討した。ERRは一部の細胞株ではE-cadherinを減弱させたが、間葉マーカーの発現は変化させなかった。血管新生増殖因子VEGFの発現および転写活性を促進し、血管新生を誘導することを明らかにした。ERRaが新たな治療ターゲットとなりうる可能性を示した。(目的)エストロゲン関連受容体(ERR)はエストロゲン受容体(ER)と類似した構造を有するが、リガンドが同定されていないオーファン受容体である。子宮体癌におけるその発現意義や活性化機序は明らかではない。(方法)(1)倫理委員会の承認と患者の同意を得て、子宮体癌53例のERR発現について免疫染色を用いて評価した。(2)子宮体癌細胞株にERR過剰発現させ血管内皮細胞増殖因子(VEGF)発現および機能に及ぼす影響を検証した。(3)siRNAによるERR抑制実験によりVEGF発現、血管新生能、増殖能についてリアルタイムPCR、ELISA法、HUVEC増殖実験、HUVEC血管新生能実験、細胞増殖実験、フローサイトメトリー法を用いて評価した。(結論)ERRは臨床進行期の進行例により強く発現しており、類内膜腺癌に比較し漿液性腺癌で強く認めた。また使用した子宮体癌細胞株でERRを過剰発現させるとVEGFの転写活性は有意に上昇した。ERR高発現細胞株においてsiRNAを用いてERRを抑制させると、VEGF発現はリアルタイムPCR法、ELISA法とも有意に減少した。ERRを抑制させた状態では血管新生能や細胞増殖能についても著明に抑制された。フローサイトメトリー法を用いた細胞周期漢籍ではG2-M期細胞が10%増加した。(結論)ERRは血管新生や細胞増殖を促進することで子宮体癌の進展に深く関与していることが示唆された。子宮体癌はホルモン依存性腫瘍であり、エストロゲンとプロゲスチンがその増殖や発癌に関与する。エストロゲン関連受容体(ERR)はエストロゲン受容体(ER)に類似した構造を有するが、エストロゲンのような強力なリガンドを有さない新規オーファン核内受容体として知られている。われわれはこれまでにERRがエストロゲン受容体発現状態に応じて子宮体癌におけるエストロゲン伝達経路に影響を及ぼすことを明らかにしてきた。本研究ではERRの上皮間葉転換現象への作用に着目しさまざまな実験を遂行した。結果、一部の細胞株ではERRによるE-cadherinの発現減弱を示すものの一連の間葉マーカー因子の発現は来さず明らかな上皮間葉転換現象は認められなかった。一方、ERRは血管内皮細胞増殖因子であるVEGFを誘導し、血管新生促進作用を及ぼすことを明らかにした。使用したいずれの細胞株でもその反応は確認され、エストロゲン発現有無に関係なく関与することが示唆された。ERRはVEGFプロモーターに存在するエストロゲン応答配列に結合しその転写活性を上昇させると考えられた。またERRを誘導する因子については現在引き続き検討している。またERRの強力なコアクチベーターであるPGC-1aに注目し、エストロゲン依存性婦人科疾患におけるその機能を検討した。子宮内膜症においてPGC-1aはエストロゲン転換酵素として知られるアロマターゼを発現および転写活性を高め、病巣局所エストロゲン生合成に関与していることを明らかにした。子宮体癌については現在検討中である。婦人科腫瘍学当初の予定と若干の変更はあるも新たな知見を得ており国内外の学会で発表予定である。xenograftモデルやリガンド候補となる化合物を用いての抗腫瘍効果について検討する。新たな標的因子の同定や抗腫瘍効果の分子生物学的機序の解明を目指す。
インターネット時代の新しい消費者意思決定プロセスの実証研究

消費者の間を、SNS上で話題になった情報がきちんと循環しているのかを確かめるため、まずSNSのサイトの一つである「みんレポ」の会員に3種類のお菓子をサンプリングし、それについて感想を書いてもらった。実際にSNS上でその感想が潜在顧客の間を循環するのかどうかを確かめるだけではなく、それに影響された購買行動も把握するために、「みんレポ」会員の購買履歴も、スマートフォンのアプリを使って収集した。実験に用いた3種類のお菓子は、快楽主義的(ヘドニック)なもの、効用重視(ユーティリタリアン)のもの、その中間のもの、の3種類であり、過去の研究実績から、快楽主義と効用主義の商品では、SNS上で人々が語る話題が異なるという指摘を反映させた。それによると、効用重視の商品が、発信される情報が論理的で説得力があるのに対して、快楽的な商品では感情的なフレーズが多く、説得力は高くなかった。実際、それらの発信された情報に対する「いいね」の数や、その後の購買行動との関連でも違いが見られた。消費者の書き方の違いをより精緻に見るため、追加で3種類の商品を別のインターネットモニターに送り、商品の感想を「SNSに載せるなら}という条件で書いてもらった。それによると、同じモニターでも、快楽主義的な商品と効用重視の商品では、書き方が異なり、効用主義的な商品の方が、論理的な書かれ方をしていた。また、それは回答したモニターが、もともと快楽主義的な人なのか、効用主義的な人なのか、によっても違いがあることが示された。本来、11月中には調査が終了し、31年度上半期の海外での学会で報告する予定であったが、予算削減に伴い、翌年度の予算を前倒しして調査を行わなければならず、その結果、調査終了が1月末になってしまった。このため、調査によって得られたデータの分析が十分にできず、結果として2月初旬締め切りの海外学会、ならびに2月末締め切りの海外学会へのアプライ(いずれも大規模な国際学会)が間に合わなかった。その代わり、小規模な海外学会出の報告はメンバーが行った。大規模な海外での発表は、31度の調査結果を加えて、32年度上半期に行うこととする。31年度は海外での調査を行い、日本でのデータと併せて、一般化を目指していく。
タンパク質を内包する自己集合性金属錯体の合成

タンパク質をまるごと閉じ込め、かつ分子レベルで単一構造の分子カプセルの開発をめざした。タンパク質を共有結合で連結した有機配位子と、無置換の配位子、および遷移金属錯体を混合することで、タンパク質を内包する自己集合性金属錯体の合成を達成した。また、カプセル状分子内部におけるタンパク質の構造を明らかにした。本研究では、遷移金属イオンと有機配位子とからなる球状錯体内部にタンパク質を丸ごと閉じ込ある合成手法を探索する。従来、様々な有機小分子を中央金属錯体に閉じ込めることにより特異な構造を誘起し、特異な物性の発現・特異反応が見いだされてきた。同様にして、金属錯体に包接した生体分子においても、全く新しい構造生物学的知見を見いだすことができると考えられる。本年度、まず、タンパク質を有機配位子に導入する手法の開発を行った。遺伝子変異により末端に反応活性アミノ酸残基を持つタンパク質を用いれば、良好な収率でタンパク質を有機配位子に導入できることを見いだした。また、導入反応条件として穏和な条件を選ぶことで、タンパク質を立体構造を崩さずにすむことが明らかになった。次に、タンパク質を導入した配位子と、無導入の配位子の2種類を混合して用いることでタンパク質を内包する錯体の調製を行った。2種類の配位子と、遷移金属イオンとの当量比、濃度、溶媒を検討し、確かにタンパク質を内包した錯体が得られたことを見いだした。核磁気共鳴分光法による錯体の拡散係数の評価を行ったところ、大きさが異なるために違う拡散係数を持つ錯体内にタンパク質を内包した場合、タンパク質由来の核磁気共鳴信号も錯体と同じ拡散係数を示すことがわかった。すなわち、タンパク質が錯体に内包され、錯体とタンパク質が一分子として一体になって溶液中に存在することがわかった。本研究では、遷移金属イオンと有機配位子とからなる球状錯体内部にタンパク質を丸ごと閉じ込める合成手法を探索する。従来、様々な有機小分子を中空金属錯体に閉じ込めることにより特異な構造を誘起し、特異な物性の発現・特異反応が見いだされてきた。本年度、76残基のアミノ酸から構成される比較的小さいタンパク質であるユビキチンを内包した錯体の内部において、タンパク質の3次元立体構造を溶液NMRを使って明らかにすることを検討した。まず、非特異的^<15>N標識化ユビキチンの調製を行った。次に、このユビキチンを有機配位子に導入し、タンパク質を化学修飾していない配位子と混合してパラジウムイオン(II)に作用させることで、M_<12>L_<24>球状錯体の内部にユビキチンを内包させた。次に、この非特異的^<15>N標識化ユビキチン内包錯体の、^1H-{^<15>N} HSQC NMR測定を行い、共有結合を1つ隔てた^1H核と^<15>N核との相関信号を2次元NMRスペクトル上に観測することで、アミドプロトンおよびアミド窒素の化学シフト瞳を決定し、錯体内部でのユビキチンの立体構造情報を得ることを検討した。その結果、天然状態めユビキチンの立体構造は保持されていないものの、部分的にタンパク質の立体構造が保持されたモルテングロビュール状態をとっていることが明らかになった。
硝酸系肥料の利用による農耕地土壌からの一酸化二窒素排出削減技術の開発

土壌中での硝化による一酸化二窒素(N2O)生成の温度依存性を明らかにするために、室内土壌培養試験(密閉法)を、昨年度より継続して行った。3種類の肥料を用いて、培養温度2段階(15°Cおよび25°C)、土壌水分は含水比(水分/固相)40%で、試験を行った。計91日間の試験でのN2O総発生量は、温度15°Cでは被覆尿素(70日溶出タイプ)区が硫酸アンモニウム区の67%であったのに対して、温度25°Cでは201%となった。このことは、高い温度条件下では被覆尿素からのN2O発生が通常のアンモニウム系肥料よりも高くなる場合もあることを示している。一方、被覆硝酸カルシウム(70日溶出タイプ)区からのN2O発生は、温度条件に関わらず無窒素区とほぼ同等であり、被覆硝酸系の肥料がN2O排出削減のために非常に有効な肥料資材であることが、あらためて示された。低酸素(O2)濃度条件が土壌内での脱窒およびN2O生成に与える影響を直接明らかにするために、昨年度より予備試験をしていた通気式ガスフラックス連続測定システムを用いて、土壌培養の本試験を行った。系内のO2濃度を徐々に低下させて、N2Oおよび一酸化窒素(NO)フラックスを同時にモニタリングした。N2O,NOフラックスはともに、O2濃度が0.1%よりも低くなったときにのみ観測された。含水比40%では、O2濃度をさらに低下させるにしたがってN2O,NOフラックスは共に増加した。一方、含水比70%では、O2濃度が約0.01%でN2O,NOフラックスは共に飽和に達し、O2濃度をそれ以下に低下させても更なるフラックスの増加は観測されなかった。この試験結果は、実際の圃場においても、降雨後等に土壌内間隙のO2濃度が局所的に0.1%以下になったときに、脱窒によるN2O生成が大きく促進されている可能性を示すものである。土壌培養試験(密閉法)については、本試験の結果を一とおり取りまとめて、硝化由来の一酸化二窒素発生に及ぼす温度環境の影響を、明らかにできた。土壌培養試験(通気法)についても、フラックス測定の本試験を行い、低酸素濃度条件での脱窒および一酸化二窒素フラックスの詳細な動態を、明らかにできた。土壌培養試験(密閉法)については、条件を変えてさらに試験を重ねて、硝化由来の一酸化二窒素発生に及ぼす被覆肥料の効果の詳細を明らかにする予定である。土壌培養試験(通気法)についても、条件を変えてさらに試験を行い、脱窒由来の一酸化二窒素および一酸化窒素発生に及ぼす、土壌内酸素濃度と施用肥料との複合的な効果を明らかにする予定である。土壌中での硝化による一酸化二窒素(N2O)生成の温度依存性を明らかにするために、室内土壌場用試験(密閉法)を行った。4種類の施肥条件(硫酸アンモニウム(A)、被覆尿素(CU)、被覆硝酸カルシウム(CC)、無窒素(N))、2段階の温度(15°Cおよび25°C)で実験を行った。土壌水分は含水比(水分/固相)40%で統一した。高温(25°C)条件では、A, CU区から高いN2Oフラックスが観測された。高いN2Oフラックスは、A区よりもCU区でより長期間観測された。低温(15°C)条件では、両区ともフラックスは低くなったが、より長い期間有意なN2O発生が続いている。一方、CC, N区からは、温度条件に関わらず有意なN2O発生は観測されなかった。本実験は現在継続中であり、試験期間全体の総N2O発生量等については、次年度に報告する。低酸素(O2)濃度条件が土壌内での脱窒およびN2O生成に与える影響を直接明らかにすることを目的として、通気式ガスフラックス連続測定システムを用いた土壌培養試験(予備実験)を行った。系内のO2濃度を、20%(大気レベル)→1%→0.1%→0.01%→最小値(<10ppm)→0.01%→0.1%→1%→20%と経時的に変化させ、通気法によりN2Oフラックス、および一酸化窒素(NO)フラックスを同時にモニタリングした。土壌水分は、含水比40%および70%の二段階とした。N2OフラックスはO2濃度の低下に伴って増加し、O2濃度を再度大気レベルに戻すと、フラックスは低下した。NOフラックスもN2Oと同様に、O2濃度の低下に伴って増加し、O2濃度を再度大気レベルに戻すと低下した。モニタリングされたガス濃度データの一部に異常値と思われるものが含まれていたことから、この原因を明らかにし、他の実験条件についても再度検討した後に、次年度に本実験を行う予定である。土壌培養試験(密閉法)については、本試験を継続中であり、硝化由来の一酸化二窒素発生に及ぼす温度環境の影響が明らかになりつつあるところである。土壌培養試験(通気法)については、フラックス測定システムの調整・予備試験を行い、本試験に取りかかる準備が整ったところである。

3種類の肥料を用いて、培養温度2段階(15°Cおよび25°C)、土壌水分は含水比(水分/固相)40%で、試験を行った。計91日間の試験でのN2O総発生量は、温度15°Cでは被覆尿素(70日溶出タイプ)区が硫酸アンモニウム区の67%であったのに対して、温度25°Cでは201%となった。このことは、高い温度条件下では被覆尿素からのN2O発生が通常のアンモニウム系肥料よりも高くなる場合もあることを示している。一方、被覆硝酸カルシウム(70日溶出タイプ)区からのN2O発生は、温度条件に関わらず無窒素区とほぼ同等であり、被覆硝酸系の肥料がN2O排出削減のために非常に有効な肥料資材であることが、あらためて示された。低酸素(O2)濃度条件が土壌内での脱窒およびN2O生成に与える影響を直接明らかにするために、昨年度より予備試験をしていた通気式ガスフラックス連続測定システムを用いて、土壌培養の本試験を行った。系内のO2濃度を徐々に低下させて、N2Oおよび一酸化窒素(NO)フラックスを同時にモニタリングした。N2O,NOフラックスはともに、O2濃度が0.1%よりも低くなったときにのみ観測された。含水比40%では、O2濃度をさらに低下させるにしたがってN2O,NOフラックスは共に増加した。一方、含水比70%では、O2濃度が約0.01%でN2O,NOフラックスは共に飽和に達し、O2濃度をそれ以下に低下させても更なるフラックスの増加は観測されなかった。この試験結果は、実際の圃場においても、降雨後等に土壌内間隙のO2濃度が局所的に0.1%以下になったときに、脱窒によるN2O生成が大きく促進されている可能性を示すものである。土壌培養試験(密閉法)については、本試験の結果を一とおり取りまとめて、硝化由来の一酸化二窒素発生に及ぼす温度環境の影響を、明らかにできた。土壌培養試験(通気法)についても、フラックス測定の本試験を行い、低酸素濃度条件での脱窒および一酸化二窒素フラックスの詳細な動態を、明らかにできた。土壌培養試験(密閉法)については、継続中の本試験を完了し、硝化由来の一酸化二窒素発生に及ぼす温度環境の影響を明らかできる見込みである。土壌培養試験(通気法)については、本試験を行い、脱窒由来の一酸化二窒素および一酸化窒素発生に及ぼす土壌内酸素濃度の影響を定量的に明らかにできる見込みである。土壌培養試験(密閉法)については、条件を変えてさらに試験を重ねて、硝化由来の一酸化二窒素発生に及ぼす被覆肥料の効果の詳細を明らかにする予定である。土壌培養試験(通気法)についても、条件を変えてさらに試験を行い、脱窒由来の一酸化二窒素および一酸化窒素発生に及ぼす、土壌内酸素濃度と施用肥料との複合的な効果を明らかにする予定である。ガス採取・分析、無機態窒素分析等に用いる消耗品の支出の一部を他の研究課題や他の使用者と折半することにより、当初の計画よりも支出が低く抑えられた。次年度使用額523,261円は、密閉法・通気法によるガス分析のための部品の購入に使用し、次年度に請求する研究費と合わせて研究計画遂行のために使用する。次年度使用額40,302円は、密閉法・通気法によるガス分析のための部品の購入に使用し、次年度に請求する研究費と合わせて研究計画遂行のために使用する。
有棘細胞癌の進展・浸潤機構の解明

また、皮膚SCC周囲の間質線維芽細胞においてカテプシンKの発現が高くなっていた。カテプシンKは腫瘍からのIL-1αの産生を介して誘導され、SCCと共培養すると、浸潤能を促進することも明らかとなった。これらの結果は、間質線維芽細胞が皮膚SCCの浸潤に積極的に関与する新しい機序として重要であると考えられた。CD10は非常に興味深いendopeptidaseであり、substancePやenkephalinを分解する特殊な酵素であることが知られている。我々は皮膚有棘細胞癌(SCC)が浸潤する際に、周囲間質の線維芽細胞にCD10を発現させること、そしてこの現象は脂漏性角化症、ボーエン病、日光角化症では認められないことをすでに報告した。この現象がin vitroで再現できるかどうかを確かめるために、SCC細胞株とnon-tumorigenic表皮細胞HaCaT株をそれぞれ正常線維芽細胞(Fb)と共培養したところ、HaCaTにくらべ、SCCとの共培養がFbに強くCD10を発現させた。SCC培養液にCD10誘導作用があることから、各種サイトカインでFbを刺激しCD10誘導能を検討したところ、IL-1aとTNF-aに誘導活性を認めた。SCC培養液中には、TNF-aは検出できず、IL-1aの産生がHaCaTに比べ有意に高値を示したことから、本培養系におけるCD10誘導能はIL-1aに依存していると結論した。そこで、再度、脂漏性角化症とSCCにおけるIL-1aの発現を免疫組織学的に検討したところ、IL-1aの発現は脂漏性角化症では認められなかったが、SCCでは検出できた。そこで、CD10+FbがSCCの浸潤にどのように関与しているかをさらに検討しようと考えた。準備段階として、FbにCD10に対するsmall interference RNA(Si-RNA)を導入し、CD10をknock-downできるかどうかを検討した。Si-CD10の導入によって、CD10をmRNAおよび蛋白レベルで強くknockdownできることに成功した。現在、共培養系で、CD10KD-Fbとcontrol-FbがSCCのMMP産生能に与える影響、SCCの浸潤能に与える影響、CD10の基質であるsubstance Pに与える影響などを今後検討していく予定である。またSCCのinvasion assayへの影響も検討したいと考えている。その他、悪性腫瘍に関するいくつかの英文論文を学術雑誌に掲載した。1)皮膚病理学的検討我々はカテプシンKやアルギナーゼの腫瘍における発現を検討した。皮膚有棘細胞癌(SCC)が浸潤する際に、周囲間質の線維芽細胞にカテプシンKが発現され、増殖能(Ki-67)と相関することを明らかにし、報告した。さらに悪性末梢神経鞘腫においては腫瘍に強発現し、神経線維腫との鑑別にも有用であることを報告した。またアルギナーゼの発現を軟部悪性腫瘍において検討したところ、興味深いことに隆起性皮膚線維肉腫を除いてほとんどの腫瘍で強く発現することが明らかになった。2)上皮系悪性腫瘍細胞株と線維芽細胞の培養による検討昨年度に引き続き、SCC細胞株とnon-tumorigenic表皮細胞HaCaT株をそれぞれ正常線維芽細胞(Fb)と共培養して検討を行った。CD10の基質であるsubstance PはSCCおよびFbから産生され、MMP産生を介してmatrigelでの腫瘍浸潤を促進することがわかった。さらにsiRNAの導入により作成したCD10ノックダウン-Fbにおいては、substance Pが高値となって、SCCの浸潤能が高まった。昨年度の結果と合わせて考えると、SCC由来IL-1により誘導されるCD10+Fbは、substance P濃度を低下させることで、SCCの浸潤能をむしろ抑制するということが明らかになった。また、1)の結果を踏まえて、カテプシンK発現FbとSCC細胞株の共培養も行い検討した。その結果、SCC株由来のIL-1αがFbにおけるカテプシンK発現を誘導することがわかった。またFbのカテプシンKをノックダウンしたところ、SCCの浸潤能が抑制されたことから、FbにおけるカテプシンKがSCCの浸潤に重要な役割を果たしていることが示唆された。皮膚腫瘍における皮膚病理学的検討を行い、新たなバイオマーカーが発掘された。Eカドヘリンは腫瘍の浸潤、転移に重要とされるepithelial-mesenchymal transition (EMT)において発現が低下するが、その発現抑制因子であるSnai1とSlugに着目した。皮膚腫瘍(脂漏性角化症、日光角化症、ボーエン病、皮膚有棘細胞癌)と正常皮膚における発現を免疫染色にて検討したところ、有棘細胞癌、特に低分化型ではSnai1とSlugの発現する細胞数が増加していたが、それと逆相関してEカドヘリンの発現が低下していることが判明した。このことから皮膚表皮細胞由来の腫瘍においてもSnai1とSlugがEMTの誘導に強く関与していることが示唆された。

この成果はJournal of cutaneous pathologyに投稿中である。また、Special AT-rich sequence-binding proteir-1 (SATB1)は乳癌などいくつかの悪性腫瘍で浸潤や転移に関わる多数の遺伝子を制御しうるタンパクであることが近年報告されており、高発現している場合は予後が悪いとされる。我々は97例の皮膚悪性黒色腫において免疫染色でSATB1発現を検討し、予後との関連を検討した。その結果、悪性黒色腫では正常皮膚や色素性母斑と比較して有意に高くSATB1が発現していた。さらにSATB1陽性細胞数は予後の悪さと相関し、独立した予後因子であることが判明した。この成果はJournal of dermatologicalscienceに掲載された。その他、悪性腫瘍に関するいくつかの英文論文を学術雑誌に掲載した。
内分泌攪乱物質検出用トランスジェニックメダカの開発

近年、内分泌攪乱物質と呼ばれる一群の化学物質がヒトおよびその他の生物の内分泌系を攪乱することにより、生殖の異常や癌の発症などの原因となっていることが問題となっている。本課題では、内分泌攪乱物質の新規試験法の開発を目的に、簡便にホルモン様作用を測定できるトランスジェニックメダカの作製を行なった。内分泌撹乱作用のうちエストロゲン作用に着目し、エストロゲン刺激に応じてGFP(Creen Fluor escent Protein)を発現するトランスジェニックメダカの作製を試みた。平成11年度において、GFP遺伝子上流にエストロゲン応答配列(ERE)を挿入したレポーターDNAを構築し、培養細胞へのトランスフェクションにより、このコンストラクトが目的通り働くことを確認した。また、メダカ受精卵へのDNA注入法を改良し、効率良く染色体上に外来DNAを挿入する方法を確立した。引き続き平成12年度において、メダカ受精卵へレポーターDNAのマイクロインジェクションを行い、得られたトランスジェニックメダカがエストロゲン刺激に応じてGFPを発現するかどうかについて検討した。様々な方法を用いて調べたが、期待通りの結果は得られなかった。これは、外部から導入された遺伝子はメダカ染色体上のランダムな位置に挿入されるため、その挿入位置によって発現が抑えられるためと考えられた。今後、さらに多くのトランスジェニックメダカを創出して、本研究目的に適した個体を選別する必要がある。また実験途上において、メダカがもともと持っている自家蛍光が問題となることも判明したので、これを克服するため自家蛍光の少ない変異種の検索も合わせて行っていく必要がある。内分泌撹乱作用のうちエストロゲン作用のin vivoでのスクリーニング法の確立を目指し、エストロゲン刺激に応じてGFP(Green Fluorescent Protein)を発現するトランスジェニックメダカの作製を進めている。レポータープラスミドとしてはCLONTECH社製のpd2EGFP-1を選び、GFP遺伝子上流にエストロゲン応答配列とSV40初期プロモーターを挿入したプラスミドERE-SV-GFPを構築した。メダカへのレポータープラスミド導入に先立ち、エストロゲンにより感度よくGEPが発現するかどうかの検討を、HeLa細胞を用いて行った。ERE-SV-GEPおよびエストロゲンレセプター発現プラスミドをHeLa細胞に導入後、エストロゲン処理し、蛍光顕微鏡下GFPの発現を調べたところ、作製したレポータープラスミドはエストロゲン依存的にGFPの発現を誘導することが分かった。そこで、このプラスミドをメダカ受精卵にマイクロインジェクションし、孵化後約一ヶ月のメダカについてエストロゲン処理を行い、蛍光顕微鏡下GFPの発現を調べた。その結果、遺伝子導入メダカにおいて蛍光を認めたが、同時にメダカが自家蛍光を持っているいることも判明した。そこで、最適なキューブ(励起フィルターと吸収フィルターの組み合わせ)を選択することを試みたが、自家蛍光を消去することはできなかった。そこで、現在は自家蛍光の少ないメダカの突然変異体を入手し、これにERE-SV-GFPの導入を試みているところである。これらの化学物質は、生物に本来備わっているホルモンの作用を模倣して働くため極微量で生態系やヒトの健康に悪影響を与える可能性がある。従って、生態系の保全やヒトの健康を正常に保つためには内分泌攪乱物質の環境中への放出を管理するとともに、すでに放出されたこれら物質のモニタリングを行う必要がある。本課題では、内分泌攪乱物質の新規試験法の開発を目的に、簡便にホルモン様作用を測定できるトランスジェニックメダカの作製を行なってきた。内分泌撹乱作用のうちエストロゲン作用に着目し、エストロゲン刺激に応じてGFP(Green Fluor escent Protein)を発現するトランスジェニックメダカの作製を試みた。

昨年度までに、GFP遺伝子上流にエストロゲン応答配列(ERE)を挿入したレポーターDNAを構築し、メダカ受精卵へのマイクロインジェクションを行い、蛍光顕微鏡下GFPの発現を調べた結果、メダカがもともと持っている自家蛍光が問題となることが判明した。そこで、本年度は自家蛍光の少ないメダカの突然変異体IfBRを入手し、これを用いて検討した。まず、すべての臓器で発現することが期待されるCMVプロモーターの下流にGFP遺伝子を持つプラスミドpEGFP-C1をメダカに導入し、蛍光顕微鏡下GFPの発現を調べたところ、コントロールに較べ明瞭なGFPの発現が認められた。しかし、EREの下流にGFP遺伝子を持つレポーターDNAをメダカに導入しても、エストロゲン依存的なGFPの発現は認められなかった。これは、外部から導入された遺伝子はメダカ染色体上のランダムな位置に挿入されるため、その挿入位置によって発現が抑えられるためと考えられた。今後、出来るだけ多くのトランスジェニックメダカを創出して、本研究目的に適した個体を選別する必要がある。
量子計数型X線撮影装置の臨床応用に関する研究

・量子計数型X線撮影法のスキャン時間を4秒から1.4秒に短縮し、実際の臨床応用に耐えうる装置に改良し、その基礎的ならびに臨床的有用性について検討を行った。・量子計数型X線撮影法は散乱線を低減するためファンビームX線を用い、被写体を透過したフォトン数を半導体センサーを用いて計数し、デジタル画像を作成する方法である。これをダイナミックレンジの広い胸部の撮影に応用し、4秒スキャンにおける本法の基礎的ならびに臨床的有用性を実証した。今年度はさらに、実際の臨床現場での使用に十分耐えうるよう、スキャン時間を1.4秒に短縮し、その有用性を検討した。・スキヤン時間を短縮するにあたっては、半導体センサーの画素面積を約1/2に縮小し、より高速のICを応用した。基礎的評価では、空間分解能の向上を認め、濃度分解能は有意差を認めなかった。・臨床的評価では、心横隔膜に重なる低濃度域では正常構造、結節性病変ともに従来のフィルム・スクリーン法に比べ検出能が優れていたが、心横隔膜に重ならない高濃度域では正常血管影、結節性病変ともに検出能が劣っていた。・高濃度域において、正常血管影と結節性病変の検出能が従来のフィルム・スクリーン法に劣っていたという結果は、量子計数型X線撮影法の良好なコントラスト特性を十分に生かしたものとは考え難く、今後は階調処理を含めた本撮影法の特徴を生かした画像処理を検討、開発する必要があると考える。
超高温用モリブデンダイシリサイド材料における加速酸化現象の解明とその抑制

本研究の目的は、将来の超高温材料として期待されているモリブデンダイシリサイド(MoSi_2)の耐環境性における最大の弱点である加速酸化現象を解明するとともに、その有効な抑制法を明かにすることにある。加速酸化は環境側および材料側の種々の因子が相互に関与した複雑な現象であり、本研究では特に各因子の影響を明かにするための系統的な実験を行った。本研究で得られた主な結果は以下の通りである。1.酸化温度の影響:673K773Kの温度範囲でMoとSiの同時酸化に基づく激しい加速酸化を示す。しかし、1073K以上の温度では、Siの選択酸化によりSiO_2皮膜が形成され、極めて優れた耐酸化性を示す。2.雰囲気(水蒸気)の影響:空気中に水蒸気が含まれる場合には、低密度MoSi_2で加速酸化が激しく、水蒸気分圧が高いほど短い時間でペスト(材料の粉化)に至る。3. MoSi_2組成の影響:Mo/Si濃度比の増加とともに耐酸化性が低下するが、その影響は小さい。4.密度の影響:MoSi_2の密度は加速酸化に特に大きな影響を及ぼし、95%以上の高緻密体にすることによって加速酸化を著しく抑制できる。5.同時酸化は、酸化初期にはMoSi_2の焼結時に形成されるSiO_2介在物など欠陥部で局部的に起り、次第に表面全体に拡がる。MoSi_2の高緻密化と雰囲気からの水蒸気除去により加速酸化をほぼ完全に防止できることを明かにするとともに、その場合成法によるMoSi基材料の作製も加速酸化の抑制に有効であることを明かにした。加速酸化は環境側および材料側の種々の因子が相互に関与した複雑な現象である。本年度は、特に各因子の影響を明かにするための系統的な実験を行った。本年度において得られた主な結果は以下のとおりである。1.酸化温度の影響:773Kの温度でもっとも激しい加速酸化を示す。このときMoとSiの顕著な同時酸化が起きる。1073K以上の温度では、Siの選択酸化によりSi_2皮膜が形成され、極めて優れた耐酸化性を示す。その場観察からペストは試料のエッジ部で発生するクラックが原因となっていることがわかった。なお、相対密度が95%以上のMoSi_2では水蒸気添加の影響はみられない。3.MoSi_2組成の影響:MoSi濃度比の増加とともに耐酸化性が低下する傾向が見られたが、その影響は小さい。以上の結果から、MoSi_2高緻密化と雰囲気からの水蒸気除去により加速酸化をほぼ完全に防止できることが明かとなった。また、加速酸化の抑制に関連して、緻密なMoSi_2-SiC複合材料のその場合成法の開発、MoSi_2へのWSi_2の固溶効果(加速酸化温度域の上昇)などに関する知見も得た。次年度は、さらに表面欠陥部における局部的なMo-Si同時酸化の原因を明かにするための実験を行う。本研究の目的は、将来の超高温材料として期待されているモリブデンダイシリサイド(MoSi2)の耐環境性における最大の弱点である加速酸化現象を解明するとともに、その有効な抑制法を明かにすることにある。

本年度は、前年度に引き続き各因子の影響を明かにするための系統的な実験を行うとともに、特に加速酸化領域で形成される皮膜の性状を詳細に観察することに重点をおいた。本年度において得られた主な結果は以下のとおりである。1. MoとSiの同時酸化に基づく加速酸化は673Kから773Kの温度範囲で起りやすい。2.加速的な酸化を示すまでには誘導期間があり、その期間後直線的な酸化増量を示し、ペストに至る。この誘導期間は温度依存性が強く、特に700K付近の温度では無視できるほど短い。3.透過電子顕微鏡による酸化皮膜の観察から、誘導期間に形成されるSiO_2皮膜内にもMoO_3が混在しているのが認められた。また、酸化皮膜直下の下地には転位の顕著な発生が見られた。4. 1073K以上の温度では、Siの選択酸化によりSiO_2皮膜が形成されるため優れた耐酸化性を示す。5.同時酸化は、酸化初期にはMoSi_2の焼結時に形成されるSiO_2介在物など欠陥部で局部的に起り、次第に表面全体に拡がる。形成されるMoO_3の形態は低温度および酸化初期には4角板状であるが、温度の上昇および時間の増加とともに6角板状あるいは針状に変化する。6.同時酸化は、酸化皮膜に生じたクラックを通っての酸素の下地への侵入によって、皮膜/下地界面での酸素ポテンシャルが上昇した結果生じる。