hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヒノキ人工林としての繰り返し利用が林地土壌と成長量に及ぼす影響の評価

今年度は、既往の井上ら(林業試験場研究報告258、1973)の調査林分を確認するとともに、調査当時のスギ・ヒノキ林における表層土壌(A層もしくはA1層)の化学特性(pH、Ca飽和度)と成長の関係について新たに解析を加え、第1世代目のヒノキ造林の影響について検討した。井上らの調査は四国太平洋側の須崎・窪川地域(海抜80700m)、中央部山地の本山・西条地域(海抜3301080m)のスギ林(73地点)、ヒノキ林(42地点)で行われた。出現した土壌のほとんどが褐色森林土で、スギ林では乾性から湿性(BB、BC、BD(d)、BD、BE)、ヒノキ林では乾性から適潤性(BA、BB、BC、BD(d)、BD)のデータが得られていた。井上らの解析によりスギ、ヒノキの成長には表層土壌のpH、Ca飽和度、C/Nとの関連していることが明らかとなっているが、今回さらなる解析により、スギの樹高成長量は海抜高が高くなるほど低くなることがわかった。このため海抜高の影響を加味して全林分を対象に解析を行った結果、ヒノキ林の表層土壌pHがスギ林よりも低い傾向にあること(有意差あり、p<5%)、ヒノキ林の表層土壌の窒素含有率がスギ林に比べて明らかに低いこと(有意差あり、p<1%)などが見いだされた。ヒノキはやや乾燥した貧栄養な場所でもある程度良好な成長を見せる樹種であるが、潜在的に土壌を貧栄養に変化させている可能性があることがわかった。ヒノキ人工林は、他樹種の人工林に比べて表層土壌が移動しやすいことや、土壌が酸性化しやすいことが指摘されている。もしこれらの影響が本当であれば、植えられてから長い時間の経過しているヒノキ林においてその累積的な影響が現在の土壌に明確に見られるはずである。本研究ではこうした観点から高知県の急傾斜地において現在2世代目となっている7つのヒノキ林分(ヒノキ→ヒノキが3林分、スギ→ヒノキが4林分)において土壌調査を行い、約50年前の調査データと比較して表層土壌(0-20cm)の炭素量やpHなどの土壌化学特性やヒノキの成長量にどのような変化が見られるのかについて検討した。これら林分の1世代目(G1)と2世代目(G2)の土壌炭素量の差(G2-G1)は、1世代目がヒノキ林の場合は-16.0、-0.1、+20.0 tC/ha、スギ林の場合は+0.8、-14.9、-5.5、-0.9 tC/haであり、一方向性(増加または減少)の変化はしていなかった。また表土流亡が懸念される斜面傾斜が大きな林分においても土壌炭素量が大きく減少しているようなことは無く、調査した林分においては表土流亡に至るような大きな変化は起きてないと考えられた。一方、土壌(0-10cm)のpH(H2O、KCl)については、1世代目がヒノキ林、スギ林にかかわらず、2世代目のほとんどの地点において低下していた。これは土壌中の交換性のカルシウムやマグネシウムなどの塩基が減少しているためであった。一方、ヒノキの成長量(地位指数換算)については、一地点(乾性土壌)において地位指数が若干下がっていたものの、それ以外の2地点においては地位指数はほとんど変わっておらず、土壌pHの低下による成長への影響は、今のところ現れていないと考えられた。森林土壌学計画当初は1地点当たり1日で現地調査が進むと考えていたが、場所によっては1地点当たり2日かかることもあったため現地調査(土壌調査・毎木調査)については25年度末(2014年3月末)までに終了する予定にしていたが、現時点で残り6地点が未達となっており、約3ヶ月程度の遅れと見込んでいる。現地調査については、予備調査だけにとどまり、本格的な調査をスタートできなかった。この点については若干遅れ気味であるが、既往の土壌調査情報の整備については予定以上に進展し、これにより研究達成目標をより明確にすることができた。以上の理由から、研究は(2)おおむね順調に進展している、と判断した。
若年者顎口腔機能異常者と現代社会における心理的ストレスの低年齢化の関係

平成16年度は若年顎関節症患者の血中カテコールアミン濃度と心理テストとの関連性の検討を行った。【結果および考察】・被験者のうち、採血が可能であった7名のアドレナリンの平均値±標準偏差は82.83±18.83(pg/ml)、ノルアドレナリンは142.62±78.33(pg/ml)であった。・これらの値と過去に報告されている健常者の値との間に有意差はなかった。・採血時の脈拍数とアドレナリン値との間には有意な相関が見られた(r=0.54)が、ノルアドレナリンとの間には有意な相関は見られなかった。・心理テストSTAIによって得られた不安の程度とこれらのカテコールアミンの値との間にも有意な相関は見られなかった。ストレス状態は交感神経-副交感神経系に制御されるカテコールアミンレベル、および下垂体-視床下部-副腎皮質系に制御されるステロイドホルモンレベルに反映する。本研究はそのカテコールアミン動態に注目したものである。若年顎関節症患者は心理テストSTAIにおいて健常者に比較して高値を示した。しかしSTAI値とカテコールアミンレベルの間には有意差は認められなかった。このことは、不安状態が必ずしも直接的に交感神経-副交感神経系に影響しないことを示している。今後は下垂体-視床下部-副腎皮質系にも着目した研究が必要と考えられた。平成15年度は、若年者顎関節症患者における心理ストレスとカテコールアミンの関係を検討するために以下の実験を行った。(1)若年者の顎関節症患者20人を被験者として、血液採取および心理テストSTAIの実施。(2)血液採取に際し、入室時、留置時、採血時、抜針後の計4回の脈拍数の記録。(3)カテコールアミン測定システムの確立。【結果および考察】12人の被験者におけるSTAIの平均値は、それぞれ50.82、44.27であり特性不安・状態不安ともに高値を示した。また各被験者の点数も特性不安・状態不安ともに12人中7人が1Vの5段階中IV(高い)またはV(非常に高い)に分類され、特性不安と状態不安の間には正の相関があると推察された。脈拍数の振幅(留置時と採血時の差)と特性不安および状態不安の間には、あきらかな相関は認められなかった。平成16年度は、採取した血液試料についてカテコールアミン濃度の測定を行う予定である。
機能シナプス形成に関与する接着蛋白のシナプス前膜、後膜への選択的小胞輸送系の解析

シナプス接着蛋白RA175/SynCAM(Cadm1)はシナプス前膜、後膜への選択的に小胞輸送される。シナプス機能に関連した複合体の形成とその分子機構の解明を目的とし、RA175/SynCAM(Cadm1)のC末端のPDZ結合領域で結合する蛋白を解析した。1)ニュ-ロリギンと異なり、RA175/SynCAM(Cadm1)はPSD95, Syntrophinとは結合せず、極性蛋白Par-3と結合した。2)シナプス形成しない過剰なRA175/SynCAM(Cadm1)はADAMファミリーにより切断され、特異的なシナプス形成のみが維持された。3)CADM1遺伝子変異を自閉症患者遺伝子に発見した。変異CADM1は著しく切断され、小胞体に停留し、細胞膜への輸送が阻害されることが自閉症の原因の一つである可能性が示唆された。申請者が見出した接着蛋白RA17/SynCAM(Cadm1)(Fujita et al.,1998,2002.2004,2006;Urase et al.2001)は機能シナプス形成に関与する(Biederer et al.,Science,2002)。シナプス前膜ではNeurexinと同様Cadm1のC末端のPDZ結合領域でCASKと結合し、シナプト小胞の前膜へのドッキングを促進し、神経伝達物質の開放を誘導する。しかし、Cadm1の後膜における機能シナプス形成の機構は不明である。本研究では後膜でCadm1と結合する蛋白を解析するとともに、機能シナプス形成の機構の解明を目的とし,酵母Two-hybrid,Pull-down Assay,免疫染色による解析をおこなった。以下のことが明らかになった。2)Cadm1はニュロリギンと異なりγ-Syntrophinに結合しなかった(論文投稿中)3)シナプス結合してない過剰なCadm1はDendrites上でADAMファミリーにより切断され、特異的なシナプス形成のみが維持されることが明らかになった(Tanabe et al.,2008)。4)自閉症の患者のCADM1遺伝子にH246NとY251S変異を発見した。この変異CADM1は正常CADM1に比べ、切断されやすく、小胞体に滞留し、細胞膜への輸送が阻害されていた。今後、変異CADM1による興奮性抑制性シナプス形成障害が自閉症の病態とどのように関係するかを解析することが自閉症の原因究明に重要と思われる。2)Cadm1はニュロリギンと異なりγ&varr;Syntrophinに結合しなかった(論文投稿中)3)シナプス結合してない過剰なCadm1はDendrites上でADAMファミリーにより切断され、特異的なシナプス形成のみが維持されることが明らかになった(Tanbe et al.,2008)。
描画における「模倣」と「創造」の関係に関する認知心理学的研究

本研究では,これまで解明が進んでいない創造性の認知過程を科学的に明らかにするため,一般に対立する概念として考えられてきた「模倣」と「創造」の関係に着目した.芸術領域での描画活動において模倣が創造を抑制するのか,それとは逆に促進するのかを明らかにすることを目的とし,大学生30名を対象として,一人あたり3日間に渡って5枚の絵を描くという心理実験を遂行した.この実験から得られた本研究課題の成果は以下の3点に要約される.まず,複数の芸術家が絵の創造性を評価したところ,模倣を行った者が描いた絵は,行わなかった者のそれに比べて高い創造性得点を獲得した.さらに,この模倣の効果は,参加者が模倣した絵の描き方を自らの絵に直接当てはめたためではなく,模倣を経て新しい描き方を生み出したために生じたものであることが確認された.次にプロセスの分析を実施した.その結果,他者の絵を模倣することで,自らが持っている絵の描き方についての「信念」が変化して描き方のレパートリーが広がるというプロセスが明らかになった.すなわち,素人の大学生はもともと「絵とは見たとおりに描くものだ」という信念を持っており,それにとらわれてしまうために創造的な描画が困難であった.しかし,馴染みの少ないスタイルの絵(抽象画)を模倣して描くことで,そうした信念による制約が緩和され,自由にアイデアを生み出すことができるようになったと考えられた.さらに,模倣を行うことで自分が表現したい内容やその方法が明確になり,自らが次にオリジナルの絵を描く際にアイデアが生み出されやすくなるというプロセスが示唆された.本研究では,これまで解明が進んでいない創造性の認知過程を科学的に明らかにするため,一般に対立する概念として考えられてきた「模倣」と「創造」の関係に着目した.芸術領域での描画活動において模倣が創造を抑制するのか,それとは逆に促進するのかを明らかにすることを目的とし,大学生30名を対象として,一人あたり3日間に渡って5枚の絵を描くという心理実験を遂行した.この実験から得られた本研究課題の成果は以下の3点に要約される.まず,複数の芸術家が絵の創造性を評価したところ,模倣を行った者が描いた絵は,行わなかった者のそれに比べて高い創造性得点を獲得した.さらに,この模倣の効果は,参加者が模倣した絵の描き方を自らの絵に直接当てはめたためではなく,模倣を経て新しい描き方を生み出したために生じたものであることが確認された.次にプロセスの分析を実施した.その結果,他者の絵を模倣することで,自らが持っている絵の描き方についての「信念」が変化して描き方のレパートリーが広がるというプロセスが明らかになった.すなわち,素人の大学生はもともと「絵とは見たとおりに描くものだ」という信念を持っており,それにとらわれてしまうために創造的な描画が困難であった.しかし,馴染みの少ないスタイルの絵(抽象画)を模倣して描くことで,そうした信念による制約が緩和され,自由にアイデアを生み出すことができるようになったと考えられた.さらに,模倣を行うことで自分が表現したい内容やその方法が明確になり,自らが次にオリジナルの絵を描く際にアイデアが生み出されやすくなるというプロセスが示唆された.本研究では、一般的に対立すると考えられてきた「模倣」と「創造」の関係を問い直し、描画課題において、模倣が創造を促進する可能性を検討した。研究Iでは、大学院生を対象に「独自の絵」を描く課題を行った。描画の結果、素人の大人は独自の絵についてイメージを広げることができず、参加した8名中7名が写実的な絵を描いた。この結果から、大人は絵を描く際に、見たとおりに描くべきだと考える写実的制約を持っていることが示唆された。その上で、「模倣を通じて創造的な絵を生み出すことができるならば、そのプロセスとして写実的制約の緩和が生じる」との仮説が提案された。研究IIでは、大学生を対象に独自の絵を描く課題を行った。その目的は、次の3点を検討することであった。(1)実際に模倣を通じて創造的な絵を描くことができるか。(2)もしそうであれば、創造的なプロセスとして、研究Iで提案された写実的制約の緩和が生じたのか。(3)制約の側面以外に、創造活動を促進する方略がみられるか。まず(1)について、画家の絵を模写した後で独自の絵を描く実験条件と、模写をすることなく独自の絵を描く統制条件を設定し、描かれた作品の創造性を評価した。その結果、模写を行った実験条件が統制条件よりも高い創造性得点を獲得した。このことから、他者作品の模写を通して、創造的な描画が可能となることが明らかになった。続いて(2)について、被験者が工夫した点、描画中に注意した方略、作品の内容の3つを指標として検討を行った。その結果、統制条件および模写を行う前の実験条件では写実的制約が強いことが確認され、いずれの指標においても、実験条件では模写後にその制約が緩和していることが示された。したがって、創造的な絵を生み出したプロセスとして、写実的制約の緩和が効果を示したことが明らかになった。(3)の問いに関しては、現在、検討している最中である。

本研究では,これまで解明が進んでいない創造性の認知過程を科学的に明らかにするため,一般に対立する概念として考えられてきた「模倣」と「創造」の関係に着目した.特に芸術領域での描画活動において模倣が創造を抑制するのか,それとも促進するのかを検討するために,大学生30名を対象として,一人あたり3日間に渡って5枚の絵を描くという心理実験を遂行した.この実験から得られた研究結果は以下の3点に要約される.まず,模倣を通じて実際に絵の創造性が高まったか否かを検討するために,パフォーマンスの分析を行った.複数の芸術家が絵の創造性を評価したところ,模倣を行った者が描いた絵は,行わなかった者のそれに比べて高い創造性得点を獲得した.次に,模倣がどのように創造を促進したのかという点を明らかにするためにプロセスの分析を実施した.一つ目の分析からは,他者の絵を模倣することで,自らが持っている絵の描き方についての「信念」が変化して描き方のレパートリーが広がるというプロセスが明らかになった.二つ目の分析からは,模倣を行うことで自分が表現したい内容やその方法が明確になり,自らが次にオリジナルの絵を描く際にアイデアが生み出されやすくなるというプロセスが示唆された.他者の絵を模倣している最中の発話プロトコルからは,模倣が単に他者の描き方を受動的に学ぶだけの行為ではないことが明らかになった.すなわち,他者の描き方を理解するだけでなく,その描き方との比較を通じて自らが表現したい内容や方法の探索も同時に誘発されるという能動的なプロセスであった.
骨量規定転写因子シュニュリ３の新規標的遺伝子同定と機能解析

骨粗鬆症は成人の骨の骨形成と骨吸収のバランスが崩れた結果である。シュニュリ3(Shn3)は成熟個体の骨量を負に制御するが、その分子メカニズムについて不明な点も残っている。我々は、Shn3の下流で発現が制御される遺伝子をマイクロアレイによって網羅的に検索し、Alg2という蛋白糖化酵素を同定した。機能を解析すると、これが骨形成に重要なRunx2の転写活性を抑制する事、また軟骨細胞においては、生理的小胞体ストレス関連分子Creb3l2の発現に重要で、したがって軟骨細胞成熟を正に制御する事も分かった。本研究は骨軟骨組織において、蛋白糖転移酵素が遺伝子発現や転写調節に関わる新しい可能性を示した。Shn3のノックダウン実験から、その標的遺伝子としてAlg2を同定したので、Shn3の過剰発現にてAlg2が逆に誘導されるか確認し、おおむね誘導が得られた。しかし、Shn3は250kDa以上の巨大な蛋白である事から、そのウエスタンブロットによる蛋白発現確認に難渋している。また、市販の抗体を複数検討したが、マウスShn3を認識する抗体を得ていない。従ってChIP実験を施行出来ていないが、Shn3のノックダウンによってAlg2発現が下がる事は高い再現性を得ており、直接か間接かは不明ながら、Shn3の下流にある事は確信している。Alg2の機能解析の為に、ST-2細胞由来のcDNAからAlg2をクローニングし、発現ベクターを作製した。またこれを元にアデノウイルスとレンチウイルスも作製した。発現についてはRT-PCR及びウエスタンブロットで確認している。Alg2がRunx2の機能を抑制する可能性について、Runx2応答レポーターを用いたルシフェラーゼアッサイを施行したところ、Alg2は強力に用量依存的にその活性を抑えた。そのメカニズムについて、Alg2が小胞体におけるN-glycosylationに重要である事から、Runx2の細胞内核局在に与えるAlg2の影響を観たところ、Alg2とのco-transfectionによってRunx2の核局在が阻害され、小胞体に留まる事がうかがえた。また、N-glycosylationを受ける骨基質蛋白ファミリーであるSIBLINGの一つ、bonesialoprotein (BSP)に与えるAlg2の影響を、ノックダウンで検討するとBSPの分子量が低下し、すなわちAlg2がBSPの糖化に重要で、従ってBSPの機能にも影響を与えている事が示唆された。シュニュリ3 (Shn3)はRunx2をユビキチン化による分解を導き骨形成を抑制するが、骨芽細胞におけるその他の作用点や、ファミリー分子Shn1やShn2にも同様の機能があるか不明である。間葉系前駆細胞ST2におけるBMP-2の骨芽細胞分化誘導系で、Shn3ノックダウンは期待通り骨芽細胞分化を促進したが、Shn1、またはShn2のsiRNAは逆にALP活性を抑制した。ST2と骨芽細胞株MC3T3-E1でShn3 siRNAでのみ発現が低下する遺伝子をマイクロアレイで検索し、Asparagine-linked glycosylation 2 ( Alg2 )を抽出した。Alg2ノックダウンは、ST2においてRunx2蛋白量に影響を与えずにOsx以降の骨芽細胞分化マーカーの発現を亢進させ、逆に過剰発現は骨芽細胞分化を抑制し、この効果はマウスcalvarial boneのexplant cultureの骨形成系でのAlg2ウイルス感染実験で確認出来た。Alg2はRunx2 OSE2レポーター活性を抑制し、Runx2と共に免疫沈降した。細胞免疫染色でAlg2過剰発現により、Runx2は小胞体局在パターンをとり核移行できずに転写機能が抑制されたと示唆された。Shn3の軟骨形成促進効果の分子メカニズムは全く不明である。軟骨細胞株ATDC5ではShn3ノックダウンにより軟骨細胞分化が抑制され、同時にAlg2も減少した。Alg2 siRNAにより軟骨細胞分化に重要な小胞体ストレス伝達分子Creb3l2の発現が減少し、Col2a1の発現も抑制された。マウスmetatarsal bone explant cultureにAlg2ウイルスを感染させると、肥大軟骨基質石灰化領域が増大し、Shn3-Alg2-Creb3l2軸が軟骨細胞成熟に重要な役割を演じると考えられた。まずin vitro骨芽細胞分化とShn3発現パターン(BMPシグナルとの相関)を検討した。マウス骨芽細胞株MC3T3-E1、マウス胎仔頭蓋骨由来初代骨芽細胞、骨髄ストローマ細胞ST-2やD1、マウス成獣骨髄ストローマ細胞(MSC)を動員して、BMP-2、又はBMP-9により骨芽細胞分化を誘導し、各遺伝子発現プロファイルを比較した。

シュニュリ3(Shn3)のdirect target geneであり骨芽細胞分化抑制機能を担う遺伝子の検索を行う為に、Shn3のsiRNAによるノックダウンを骨芽細胞株MC3T3-E1細胞で行い、Shn3のloss of functionで得られるはずの"骨芽細胞分化亢進"を認める系を見極めた後、この系をマイクロ・アレイで解析し、Alg2, Smpd3, Peg10等を抽出した。その中で、まず発現レベルが骨芽細胞細胞の中で高く、これまでに骨芽細胞分化に関する報告が全く無いAsparagine-linked glycosylation 2(Alg2)を候補遺伝子として選択した。Alg2はShn3の過剰発現によって発現亢進する事が確認され、プロモーター上にShn3結合配列kappaBモチーフを有する事から、直接の標的である事が強く疑われた。Shn3のRunx2以外の作用点を探るという本研究の目的から、Alg2のノックダウンに伴うRunx2蛋白レベルをウエスタンブロットで確認すると、Shn3ノックダウンとは対照的にRunx2蛋白レベルは不変だったが、骨芽細胞分化をShn3ノックダウンと同じく亢進した。すなわち、Alg2はShn3の下流で骨芽細胞分化抑制に働くShn3の役割の一端を担うが、その作用点はRunx2分解ではない事が示唆され、まさしく本研究目的に合致する候補遺伝子が得られた。Shn3の下流で、その機能の一端を担う分子Alg2を同定し、その機能解析に着手し、一定のデータを蓄積してきている。N-glycosylationに関わる分子が骨芽細胞分化に役割を有するという報告は今までに無く、全く新しい概念として、学会発表にて提案して来た。Shn3はRunx2蛋白を分解する事で骨芽細胞分化を抑制するが、Shn3のそれ以外の作用点を探るのが本研究目的である。Shn3ノックダウンによって発現が低下し、過剰発現によって発現亢進する遺伝子であり、かつそのゲノムのプロモーター上にShn3結合配列を有する遺伝子としてAlg2を同定出来た。Alg2のノックダウンによってRunx2蛋白レベルは変化せず、しかしShn3のそれと同じ方向に骨芽細胞分化は亢進された。本研究目的に合致する候補遺伝子が抽出出来たという点で、研究は順調に進んでいると考える。小胞体におけるN-linked glycosylationは、標的蛋白の正しいfoldingを可能にする。一方でこのメカニズムに破綻が生じると小胞体ストレスが起きる事が予想される。近年、適度な弱い小胞体ストレスが、骨芽細胞分化や軟骨細胞分化に不可欠で、重要な正の役割を演じている事が相次いで報告されている。Alg2がN-linked glycosylationにおけるkey moleculeである事を考えると、このmild ER stressに重要な役割を果たしている可能性が高い。今後はこの点にfocusを絞って、Shn3-Alg2経路の骨芽細胞分化に与える影響を検索していきたい。また、マウスin vivoにおけるAlg2の発現分布も解析しておきたい。Shn3抗体を用いたChIP解析を行い、Alg2がShn3の直接標的遺伝子である事を証明する。Alg2の骨芽細胞分化に与える影響を詳しく検証する。すなわち、マウス骨芽細胞株MC3T3-E1、マウス胎仔
大強度ミュオンビームによるミュオン核融合(μcf)の研究

1.μCFに関連するミュオン移行反応の研究D-T系μCFの実験研究に不可避的に存在するHe不純物への負ミュオンのd,tからの移行反応の実験研究が行われた。実験は,平成2,3,4年度にわたり,「トライアムフ研究日加協力事業超伝導ミュオンチャネル」において行われた。前半では,液体重水素中に混入した濃度100ppmの^4Heへ(dμ)状態から移行する反応過程を,発生するX線を測定することによって追跡した。この研究において,移行反応が,(dμ)の基底状態から(dHeμ)分子を経由して起こることが初めて明らかにされた。この研究は,μCFに登場する移行反応において(dμ)原子の励起状態と基底状態とから移行する反応過程とを区別して測定した初めての実験として高い評価をうけた。さらに後半では,同じくトライアムフ研究所において,^3Heと^4Heとを区別して移行反応を測定する実験を行った。その結果,(dHeμ)分子が放射遷移をするほかに,粒子放出遷移をする過程が重要であるとする結果が得られた。また,前半の実験において問題となってした(dHeμ)分子からの放射遷移X線の時間分布が2成分あるのではないかとする疑問に対して,高精度の実験の結果,2成分の存在を完全に否定する実験結果が得られた。2.μCF現象からの低速負ミュオンの発生に関する研究ミュオン分子(ddμ)や(dtμ)から核融合が起こる際に,10keV程度の負ミュオンが放出されるという独創的なアイディアに沿って,開発的な準即実験がトライアムフ研究所において3年間にわたって行われた。実験は2K程度の極低温の金薄膜上に1mm厚のH_2に1000ppmのD_2を混入したガスを固化する。そこに数MeVのミュオンビームを導入すると,2eV程度の(dμ)原子が表面から発生することが知られている。そのH_2(D_2)の固相膜の上に数μnのD_2の膜を作ると,その(dμ)が(ddμ)分子を作り,低速の負ミュオンが生まれるという実験が試みられた。この実験は低速負ミュオンの発生実験であると共に,μCFを薄膜中で起こさせるという新しい試みにもなっている。平成4年度の実験で,2μm10μmのD_2薄膜中で(ddμ)分子によるμCFが観測され,t+pの分岐に対応する3MeV陽子の観測に成功した。これは低速負ミュオン発生への確実な足がかりであると同時に,極少体積におけるμCF発生の成功ということができる。今後への大きな発展が期待される。3.μCF理論研究上記の実験研究に関連して,μCF理論の研究の発展があった。上村等のグループは,前半では複素座標回転法によって,後半では逆過程の散乱断面積の評価によって,(dHeμ)分子の安定性を評価した。その結果(dHeμ)から(Heμ)の粒子放出の確率が大きいことを理論的に示すことに成功した。この成果は,上記に示した実験結果と見事に一致し,理論-実験の協力による大きな成果として内外で高い評価を受けた。島村等のグループは(dtμ)などの分子が共鳴的に生まれる過程で重要となる[(dtμ)-d]の擬分子について,精密なエネルギー計算を行い,(dtμ)分子が有限の大きさを持つことによる補正が重要であることを指摘した。永嶺が中心となり,世界最強の陽子シンクロトロンを有する英国ラザフォード研究所における大強度パルス状ミュオンビームを用いたμCF研究の次期計画について英国側と協議を行った。この研究期間の間に,新しいミュオンチャネルの建設計画がスタートし,本格的なμCF研究が1994年度からスタート出来る確実な見通しを得るに至っている。

そこに数MeVのミュオンビームを導入すると,2eV程度の(dμ)原子が表面から発生することが知られている。そのH_2(D_2)の固相膜の上に数μnのD_2の膜を作ると,その(dμ)が(ddμ)分子を作り,低速の負ミュオンが生まれるという実験が試みられた。この実験は低速負ミュオンの発生実験であると共に,μCFを薄膜中で起こさせるという新しい試みにもなっている。平成4年度の実験で,2μm10μmのD_2薄膜中で(ddμ)分子によるμCFが観測され,t+pの分岐に対応する3MeV陽子の観測に成功した。これは低速負ミュオン発生への確実な足がかりであると同時に,極少体積におけるμCF発生の成功ということができる。今後への大きな発展が期待される。3.μCF理論研究上記の実験研究に関連して,μCF理論の研究の発展があった。上村等のグループは,前半では複素座標回転法によって,後半では逆過程の散乱断面積の評価によって,(dHeμ)分子の安定性を評価した。その結果(dHeμ)から(Heμ)の粒子放出の確率が大きいことを理論的に示すことに成功した。この成果は,上記に示した実験結果と見事に一致し,理論-実験の協力による大きな成果として内外で高い評価を受けた。島村等のグループは(dtμ)などの分子が共鳴的に生まれる過程で重要となる[(dtμ)-d]の擬分子について,精密なエネルギー計算を行い,(dtμ)分子が有限の大きさを持つことによる補正が重要であることを指摘した。永嶺が中心となり,世界最強の陽子シンクロトロンを有する英国ラザフォード研究所における大強度パルス状ミュオンビームを用いたμCF研究の次期計画について英国側と協議を行った。この研究期間の間に,新しいミュオンチャネルの建設計画がスタートし,本格的なμCF研究が1994年度からスタート出来る確実な見通しを得るに至っている。今年度のミュオン核融合実験研究は、7月にカナダのトライアムフ研究所において、東京大学グル-プが日加事業として設置した超電導ミュオンチャンネルを用いて行なわれた。この実験には永嶺・石田・坂元が参加した。今回は、ミュオン核融合現象において、常に問題となる、水素同位体核のミュオン原子から徴量He不純物への移行反応のメカニズムを調べることに主眼をおいた。特に(dμ)原子からの2.0KeVX線と(Heμ)原子及び(dHeμ)分子からのX線を全て測定する初めての実験となった。結果は、(dμ)原子の基底状態ができてから(dHcμ)分子ができて(Heμ)原子に変化するという移行反応の本質を初めて明らかにした。またミュオン核融合に行なわれる負ミュオンビ-ムの性能向上のためのビ-ム調整と偏極度測定、バッグラウンド低減のための努力が、払われた(西山・鳥養)。またパルス状ミュオンの計測方法に不可欠な崩壊電子測定回路糸の開発を行った。これまで中間子センタ-が開発したものをさらに向上させるため、より強い強度のパルス陽子をだせるように、ラザフォ-ド研究所において調査検討をおこなった(霜越)。ミュオン核融合理論のうち、先の(dHeμ)分子の理論に関する研究を複素回転座標法という新しい方法で進める研究を日米協力にてスタ-トさせた。(上村)。将来のμcf実験研究に関する国際的な協議がロスアラモス研究所(米)とラザフォ-ド研究所(英)とでもたれ、これまでの研究に実績をもつ我々が招待を受け参加し、招待講演及び会議座長を受け持った(永嶺・石田)。
トランス酸による食品物性および嗜好性改変効果の解明と代替物の探索

トランス酸は乳脂肪中にわずかながら存在するほか、マーガリンやショートニングの製造工程で多く生じる脂肪酸である。トランス酸が血中コレステロールレベルを上昇させるという報告が相次ぐ中、米国では食品中のトランス酸含量の表示が義務づけられた。我国においても、トランス酸の低減化が重要な課題となっている。しかし、トランス酸を含む油脂は、優れた物性・嗜好性を有するため、代替油脂の使用が困難な状況となっている。特にO/W型エマルション食品や低水分系食品における代替は非常に難しいと予想されている。本研究では、これら乳化食品や低水分系食品において、トランス酸の優れた食品物性改変効果がどのような機構で発現するのか解明することを目的とした。トランス酸を含む油脂成分より調製したクリーム(O/W型エマルション)の物性が温度や乳化剤の種類によってどのように変化するのかをレオロジー測定、DSC測定、ESR測定などの手法を駆使することによって解析した。その結果、乳化剤やリン脂質の種類に応じて、トランス酸の結晶化は促進されたり抑制されたりすること、また物性変化のパターンも異なったものになることが明らかとなった。特に使用した乳化剤の構造とクリームの分散安定性の間に深い関連性のあることを明らかにした。一方、パン生地(ドウ)におけるショートニングの役割についても解析を加えた。トランス酸を含む、あるいは含まないショートニングのドウ中における分散状態を共焦点レーザー顕微鏡を用いて観察するとともに、そのレオロジー特性も調べた。その結果、トランス酸の有無によって、ショートニングの分散性、ドウ物性改変効果に違いが認められた。今後は、このような知見に基づき,トランス酸含有油脂と同様な物性改変効果を持つ代替物の探索を進める必要がある.トランス酸は乳脂肪中にわずかながら存在するほか、マーガリンやショートニングの製造工程で多く生じる脂肪酸である。本研究では、これら乳化食品や低水分系食品において、トランス酸の優れた食品物性改変効果がどのような機構で発現するのか解明することを目的とする。また、その結果明らかとなった基礎的知見に基づき、トランス酸の代替物を探索することを最終目標とする。平成18年度においては、トランス酸を含む油脂成分より調製したクリーム(O/W型エマルション)の物性について検討を行った。トランス酸は、不飽和脂肪酸でありながら、直鎖状であるため、シス型の脂肪酸に比べて非常に高い融点を示す。従って、室温や冷蔵温度付近で結晶化することによりクリームの物性に大きな影響を与える。本研究では、そのようなトランス酸を含む油脂の結晶化に伴うクリームの物性変化を、レオロジー測定、DSC測定、ESR測定などの手法を駆使することによって解析した。また、トランス酸の結晶化挙動やクリームの物性に与える添加物の効果、特に乳化剤やリン脂質の添加効果を検討した。今後はクリーム中でトランス酸と同様な挙動を示す代替物の探索を試みる。また、低水分系食品にも検討の対象を広げる予定である。

我国においても、トランス酸の低減化が重要な課題となっている。しかし、トランス酸を含む油脂は、優れた物性・嗜好性を有するため、代替油脂の使用が困難な状況となっている。特にO/W型エマルション食品や低水分系食品における代替は非常に難しいと予想されている。本研究では、これら乳化食品や低水分系食品において、トランス酸の優れた食品物性改変効果がどのような機構で発現するのか解明することを目的とする。また、その結果明らかとなった基礎的知見に基づき、トランス酸の代替物を探索することを最終目標とする。平成19年度においては、トランス酸を含む油脂成分より調製したクリーム(O/W型エマルション)の物性が乳化剤によってどのように変化するのかレオロジー測定、DSC測定、ESR測定などの手法を駆使することによって解析した。その結果、乳化剤やリン脂質の種類に応じて、トランス酸の結晶化は促進されたり抑制されたりすること、また物性変化のパターンも異なったものになることが明らかとなった。特に使用した乳化剤の構造とクリームの分散安定性の間に深い関連性のあることを明らかにした。一方、パン生地(ドウ)におけるショートニングの役割についても解析を加えた。トランス酸を含む、あるいは含まないショートニングのドウ中における分散状態を共焦点レーザー顕微鏡を用いて観察するとともに、そのレオロジー特性も調べた。その結果、トランス酸の有無によって、ショートニングの分散性、ドウ物性改変効果に違いが認められた。今後は、グルテンタンパク質やデンプンなど他成分とトランス酸との相互作用の観点から解析を勧める必要がある。
脳傷害時におけるPEDFの役割の解明、及びその臨床応用に関する基礎的検討

本研究では、種々の培養神経細胞に対して抗アポトーシス作用、グルタミン酸毒性軽減作用、酸化的ストレス軽減作用などが報告されているPEDF(色素上皮由来因子)に関して、これまで検討が行われてこなかったin vivoでの神経保護作用をPEDF組換えアデノウイルスを用いたPEDF脳内過剰発現系を用いて検討を行った。PEDFを過剰発現させた動物では、一過性脳虚血後の梗塞体積や脳浮腫率が低下するとともに、変性ニューロン数の減?が認められた。またIschemic core領域では、アストロサイトやオリゴデンドロサイトの変成が観察されたが、PEDFを過剰発現させた動物では変成の程度が強く減弱された。以上の結果より、PEDFが脳内における内因性の神経保護因子として機能する可能性を推定した。1.神経変成疾患モデル動物を用いたin vivoでのPEDFの作用の解析これまでPEDFの中枢神経系における神経保護作用は、初代培養を用いた実験系により評価されており、in vivoでの神経保護効果については現在まで検討されていない。そこでPEDF組換えアデノウイルス(Ad. PEDF)による脳内PEDF過剰発現系を用いて、PEDFがin vivoにおいても神経保護作用を有するか否かの検討を行い、以下のことを明らかとした。(1)PEDFを過剰発現させた動物では、一過性脳虚血後の梗塞体積や脳浮腫率が低下するとともに、変性ニューロン数の減少が認められた。(2)Ischemic core領域では、アストロサイトやオリゴデンドロサイトの変成が観察されたが、PEDFを過剰発現させた動物では変成の程度が強く減弱された。(3)PEDFの過剰発現は、6-hydroxydopamineによる黒室ドーパミンニューロンの変成に対して影響を及ぼさなかった。2.脳内PEDF産生細胞の同定抗PEDF特異抗体を用いた免疫組織化学的解析、及びIn situ hybridizationを用いた解析から、正常ラット脳におけるPEDF産生細胞は主にニューロンであることが明らかとなった。また中大脳動脈閉塞(MCAO)による脳虚血の負荷やカイニン酸の脳内投与などにより傷害を受けた脳では、反応性アストロサイトで強い発現誘導が観察された。一方、マイクログリアやオリゴデンドロサイトでは正常脳、傷害脳のいずれにおいても発現は観察されなかった。PEDFは418個のアミノ酸より構成される蛋白であるが、神経保護作用にはアミノ酸残基78-121のペプチドが、血管新生阻害作用にはアミノ酸残基44-77の34merのペプチドが重要な役割を担っていることがin vitroの実験系により明らかとされている。そこでこれらのペプチド領域が実際にin vivoでの関連しているかを明らかとするために、各活性発現ドメインを欠損させた変異型PEDF遺伝子を組み込んだアデノウイルスベクター(Ad. PEDF△44-121,Ad. PEDF△78-121)を調整し、活性発現部位の有無による神経保護効果のへの影響について検討を行った。すなわち、Ad. PEDF△44-121、Ad. PEDF△78-121、あるいはAd. PEDF(wild type)を線条体に投与し、1週間後にNMDA型グルタミン酸受容体のアゴニストであるキノリン酸を線条体に投与した。Wild typeのPEDF、及びPEDF△78-121を高発現させた線条体では、キノリン酸によるグルタミン酸毒性は強く抑制されたが、PEDF△44-121を高発現させた線条体では広範囲にわたる神経細胞死が観察された。またアポモルフィン誘発回転行動を指標とした行動薬理学的解析においても△44-121による活性の消失が観察された。これらの結果は、従来、血管新生阻害作用の活性ドメインとされていた領域がin vivoでの神経保護作用の発現に重要であることを示唆するものと考えられた。グルタミン酸は中枢神経系における代表的な興奮性神経伝達物質であるが、過剰量のグルタミン酸は神経細胞に対して毒性を有し、アルツハイマー病、筋萎縮性側索硬化症(ALS)、脳虚血などにおけるなどの様々な神経疾患における神経変性の共通の機序のひとつと考えられている。アストロサイトに発現するglutamateaspartatetransporter(GLAST)やglutamate transpoorer-1(GLT-1)といったグルタミン酸トランスポーターは細胞外グルタミン酸濃度の制御を担う重要な機能分子であり、グルタミン酸毒性軽減に大きく寄与している。我々はこれまでに色素上皮由来因子Pigment epithelium-derived factor(PEDF)がキノリン酸(NMDA型グルタミン酸受容体アゴニスト)毒性や脳虚血による神経細胞死を強く抑制することを明らかとしている。本年度はPEDFによるグルタミン

酸毒性軽減作用に神経細胞に対する直接作用だけでなくアストロサイトのグルタミン酸トランスポーターを介した間接的なメカニズムが関与する可能性を推定し、その解析を行った。その結果、PEDFが培養アストロサイトのグルタミン酸取り込み能をGLASTやGLT-1の発現誘導を介して増加させることを明らかとした。またPEDFを作用させたアストロサイトにおいてAKTやErk1/2の活性化が観察された。PEDFによるグルタミン酸取り込み促進作用はLY294002(PI3K阻害剤)やU0126(MEK阻害剤)により消失したことから、AKTやErk1/2の活性化がその作用発現に関与するものと推定された。
引抜試験法の開発と構造体コンクリートの品質管理システムの提案

最近の鉄筋コンクリート構造の建築分野での傾向は,コンクリートの高強度化・高層化・プレファブ化と言うキィワードで表現されようが,これを健全に発展させるためには,構造体中のコンクリートが,所要の品質を満たしていることを確認する品質管理方法の確立が必要である.本研究所は施工現場で容易に応用可能な構造体コンクリートの非破壊試験法として,引抜試験法を開発し引抜試験法を組み込んだ構造体コンクリート強度の管理法を提案するもので,得られた成果は次の通りである.1.従来から提案されている引抜き試験法を参考にして,建築構造物のコンクリートの非破壊試験として適当な寸法を決定し,建築現場での作業性とコストの面から応用可能な試験装置の試作に成功した.2.コンクリートの表層から深さ方向への強度分布を試験できる応用試験法および,打上がり仕上げ上面で試験できる応用試験法を考案した.3.工期1年余にわたる高層建築物の工事期間を通じて,引抜試験法を応用した構造体コンクリート強度の管理を実施し,慣用の品質管理法と比較検討して,引抜試験法を品質管理に組み込むことの有効性を実証した.4.1日2サイクルの早期脱型プレキャスト部材のコンクリート品質管理に応用し,材令1日未満の強度管理に有効であることを実証した.5.引抜試験固有の精度を調査し,通常のモールドシリンダー試験3%程度,コアーシリンダー試験6%程度に対して,引抜試験は10%程度の変動係数となることを示し,各試験の所要試験回数について明確にした.6.引抜き試験時の応用状態について,現段階で可能な限界に精細な弾塑性有限要素法解析を実施し,引抜き試験時の破壊機構を明確にした.7.引抜き試験法を応用した,現場打設コンクリートの構造体コンクリート強度管理システムを提示した.最近の鉄筋コンクリート構造の建築分野での傾向は,コンクリートの高強度化・高層化・プレファブ化と言うキィワードで表現されようが,これを健全に発展させるためには,構造体中のコンクリートが,所要の品質を満たしていることを確認する品質管理方法の確立が必要である.本研究所は施工現場で容易に応用可能な構造体コンクリートの非破壊試験法として,引抜試験法を開発し引抜試験法を組み込んだ構造体コンクリート強度の管理法を提案するもので,得られた成果は次の通りである.1.従来から提案されている引抜き試験法を参考にして,建築構造物のコンクリートの非破壊試験として適当な寸法を決定し,建築現場での作業性とコストの面から応用可能な試験装置の試作に成功した.2.コンクリートの表層から深さ方向への強度分布を試験できる応用試験法および,打上がり仕上げ上面で試験できる応用試験法を考案した.3.工期1年余にわたる高層建築物の工事期間を通じて,引抜試験法を応用した構造体コンクリート強度の管理を実施し,慣用の品質管理法と比較検討して,引抜試験法を品質管理に組み込むことの有効性を実証した.4.1日2サイクルの早期脱型プレキャスト部材のコンクリート品質管理に応用し,材令1日未満の強度管理に有効であることを実証した.5.引抜試験固有の精度を調査し,通常のモールドシリンダー試験3%程度,コアーシリンダー試験6%程度に対して,引抜試験は10%程度の変動係数となることを示し,各試験の所要試験回数について明確にした.6.引抜き試験時の応用状態について,現段階で可能な限界に精細な弾塑性有限要素法解析を実施し,引抜き試験時の破壊機構を明確にした.7.引抜き試験法を応用した,現場打設コンクリートの構造体コンクリート強度管理システムを提示した.研究実施計画に基づいて、引抜き試験によりコンクリート強度を推定する上での影響要因について調査した。さらに、小型試験装置を試作し、それを用いて実施建築物の構造体コンクリートの強度を推定し慣行の管理方法による強度と比較して、構造体コンクリートの強度管理にとって有効な試験法であることを確認した。現在までの研究内容の進展を本年度の研究実施計画に従って順に述べると次の通りである。1.壁形およびスラブ形の実大供試体について、引抜き試験とコアーシリンダー試験、供試体内埋込シリンダー試験、コントロールシリンダー試験を実施して、コンクリート打設条件、材令、調合、養生等の影響を広範囲に調査した。この場合にスラブ上面引抜き試験を考案した。2.従来実施して来た大型引抜き試験に対して小型試験を試行し、その寸法については現場実験を重ねることによって、ほゞ成案を得た。3.表面と内部の強度差については、温湿度をコンクリート内部で測定するための計測方法の検討から始めているが、計画より遅れている。4.ギヤー式、油圧式、トルクレンチ式の合計3タイプの小型試験装置を試作した。トルクレンチ式は現場実験で有効に使用している。5.超音波法と一部比較実験を開始しているが、計画よりは重点を他に移して実施しているので、この項の実験は今のところ少ない。6.後付けアンカーボルトのうちで、拡頭式と樹脂式を併用するアンカーボルトの開発の見通しを付けて、現在実施中であり、応用可能とみている。7.実構造物についての実施については、計画より大幅に重点を置いて先行実施した。高強度コンクリート使用超高層現場および大型プレキャストスラブ製造現場において、構造体コンクリート強度の管理に実用して、多くのデータを蓄積することができた。研究実施計画に基づいて試作した引抜き試験装置を更に改良し、現場応用実験を中心に広く実験的研究を実施した結果、下記の知見・成果を得た。

1.構造体コンクリート強度の管理に応用するには、ボルト埋込み有効深さを25mmとして鉄筋配置にかかわらず、試験位置を設定できるサイズの試験装置が望ましい。ハンドリングの容易さの観点からも、同じ結論に達した。2.同一品質とみなし得るコンクリートに対して行った、試験法固有のばらつきはφ10モールドシリンダー試験,φ10コアシリンダー試験,引抜き試験について、それぞれ変動係数が4%,6%,12%であった。したがってφ10コア1個と同程度の信頼性を得るためには、引抜き試験4個を要す。3.36階建SRC構造の各層について、任意の3本の柱について、1柱当たり6本の引抜き試験を行った結果、模擬部材についてのコア試験結果と良い相関を得た。また、現場水中養生強度を構造体コンクリート強度とする現行の方法により、合理的で信頼できる指標であることを実証した。4.PC梁の脱型材令の確認,プレストレス導入可能材令の確認のために実施現場で応用し、極めて有効な方法であることを実証した。5.有効埋込み深さ50mmの大型試験と比較して、有効深さ25mmの標準試験は6%程度の強度上昇をするという寸法効果についての知見を得た。6.600kgf/【cm^2】程度の高強度コンクリート施工実験時に引抜き試験を実施した結果によると、コア強度に比して、従来得られた換算係数では、かなり低強度に推定する結果を得た。これは、大断面による内部温度上昇と表面の冷却および乾燥の影響と推定され、この点について今後、検討を要す。7.後付けタイプの試験方法について、エポキシ樹脂を利用する方法により、300kgf/【cm^3】程度以下の場合には成果が得られたが、更に検討を要する。
代数曲線の退化族のモジュライ写像と保型形式から生ずる局所符号数の研究

平成17年度は、テーマである代数曲線族の局所符号数及び関連するHorikawa指数に関して、以下のような進展を見ることができた。(1)安定族に対しては、前年度、奇数種数最大ゴーナル曲線族に対するKonno-Horikawa指数へのHarris-Mamford公式の応用を見い出していたが、本年度は、偶数種数に対するEisenbud-Harris公式がほぼ同じ応用を持つことがわかった。正確には、少なくとも種数4の場合にはChen-Konno下限からの局所寄与を測る式を得たが、種数6以上についてはEisen-Harris公式そのものをよりsharpにする必要があり、今後の研究に託されている。(2)非安定族については、前年度までに、安定還元に伴う不変量の変動項をモノドロミー情報のDedekind和を用いて記述していたのであるが、本年度、このDedekind和を完全に明示的に表すことができるようになった。そのため、我々の式を種数に関するinductionが可能な形の非常に簡明なものに書きかえることができた。Dedekindの相互律とMatsumoto-Montesinosの和公式によって証明されるこのDedekind和に関する式は、数論的にも意義があると自負している。平成16年度はテーマである代数曲線族の局所符号数のモジュライ論的考察に関連して以下のような進展を見ることができた。(1)安定族に対しては井草保型形式・テータ零因子を用いる吉川謙一氏の方法が進展中であるが,新たにDeligne-Mumfordコンパクト化上のPicard群に関するHarris-Mumford公式が我々の状況に応用できるようになった。しかもこれは今野一宏氏が1999年に提示したClifford一般ファイバー空間での定式化とも直接関係している。現在、吉川氏と共同で,この方向をさらに追求している段階である。(2)非安定族に対しては,安定環元に伴う行列式束の次数の変動項を,退化ファイバーのまわりに局所モノドロミーについてのNielsen-松本-Montosinos情報を用いて,明示的に表わす公式を得た。証明は正則Lefschetz固定点公式のorbifold版を用いる。このことと(1)をあわせて,局所符号数の問題に関して着実な進展を得ることができたと自負している。平成17年度もさらにこの線に沿って研究をすすめたい。平成17年度は,テーマである代数曲線族の局所符号数及び関連するHorikawa指数に関して,以下のような進展を見ることができた。(1)安定族に対しては,前年度,奇数種数最大ゴーナル曲線族に対するKonno-Horikawa指数へのHarris-Mumford公式の応用を見い出していたが,本年度は,偶数種数に対するEisenbud-Harris公式がほぼ同じ応用を持つことがわかった。正確には,少なくとも種数4の場合にはChen-Konno boundからの局所寄与を測る式を得たが,種数6以上についてはEisenbud-Harris公式そのものをよりSharpにする必要があるため,今後の研究に託されている。(2)非安定族については,前年度までに,安定還元に伴う不変量の変動項をモノドロミー情報のDedekind和を用いて記述していたのであるが,本年度,このDedekind和を完全に明示的に表すことができるようになった。そのため,我々の式を種数に関するinductionが可能な形の非常に簡明なものに書きかえることができた。Dedekindの相互律とMatsumoto-Monteinosの和公式によって証明されるこのDedekind和に関するこの式は,数論的に意義があると自負している