hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
がん抗原分子と免疫認識

腫瘍細胞から分子量5000以下の酸(TFA)抽出物を得、ゲル濾過(HPLC)によりT細胞が認識すると思われる抗原ペプチドをマウスRL♂1ヒトメラノーマ、HLA-35結合抗原、HLA-DR4/DR53から単離、このうちいくつかはアミノ酸配列も明らかに出来た。さらに、MHCに結合するペプチドに関して、新しい知見:(1)12個のアミノ酸からなるペプチドもMHCクラスIに結合できる、しかもキラーT細胞を誘導できること。(2)N末のチロシン基とC末側89番目のアスパラギンがHLA-DRの結合に重要等を見いだした。II.腫瘍抗原とその遺伝子ヘルパー/キラーT細胞が認識する免疫学的に重要な腫瘍抗原分子として分子量70KDの熱蛋白、ウィルス被膜蛋白/gag蛋白、HTLV-Itax、retがん遺伝子産物を同定し、一部はその遺伝子発現のメカニズムを明らかにし、エピトープのアミノ酸配列を決定した。またATLの抗原発現に重要な糖転移酵素の遺伝子発現機構を明らかにした。III.腫瘍免疫反応系主要内浸潤リンパ球(TIL)のレパトアは極端に限られていることをinverse PCR法により見いだした。またTILは免疫学的不応になっていることが多いがその一つの原因としてTILのCD3ζ受容体複合体の発現不全によるシグナル伝達低下によることを証明した。T細胞が認識するMHC結合ペプチドの同定、さらにはアミノ酸配列の決定が出来、その配列に基づいて合成したペプチドを免疫し、特異的T細胞クローンを作ることにも成功したことは大きな成果である。一方、腫瘍抗原発現の機序として熱蛋白がシペロンとして働くことを見いだしたことは新たな抗原提示機序の発見である。また腫瘍内浸潤Tリンパ球(TIL)のレパトアが極めて限定されていることの発見は抗受容体を用いるがん治療法の確立が可能であることを示唆している。またTILの機能不全が受容体複合体の発現不全であることを証明し得たことはがんの免疫系からのエスケープ機序を考える上で重要であろう。
癌悪液質の発生機序に関する研究

人悪性黒色腫の培養株SEKIをヌードマウスに移植すると、宿主ヌードマウスに著明な悪液質が生じる。この宿主ヌードマウスの糖質代謝、脂質代謝の研究より、本腫瘍が、インスリン様活性をもった物質を産生し、宿主の糖質及び脂質の涸渇と、腫瘍へのグリコーゲン蓄積を誘導している可能性が示唆された。そこで、本腫瘍の培養上清及び腫瘍ホモジネートのインスリン様活性を、A.J.Moodyらの方法により測定したところ、両者共に明らかなインスリン様活性が証明された。特に、培養上清は、培養3日目には、コントロール培養液に比し有意に高いインスリン様活性を示し、8日目、13日目には、他の腫瘍細胞よりも明らかに高い活性を示した。培養上清、腫瘍ホモジネート共、稀釈することにより容量依存性のインスリン様活性を認めたが、その容量依存曲線より、複数の活性物質の存在することが示唆された。培養上清をMW30,000cut offの膜で濃縮した分画と、この膜を通過したものを更にMW500cut offの膜で濃縮した分画にインスリン様活性を認めたが、MW500cut offの膜を通過した分画にはインスリン様活性を認めなかった。これらの濃縮分画及び凍結乾燥により濃縮したSEKI培養上清を、セファデックスG-50カラム、セファデックスG-10カラムにて溶出したところ、Void Volumeに近い分画と、ブドウ糖の溶出したすぐ後の分画、更に少し遅れた分画にインスリン様活性を認めた。SEKI培養上清中のインスリン及びInsulinlike growth factor【I】(IGF-【I】)は、コントロール培養液に比し増加していなかったので、この腫瘍のインスリン様活性の原因が、これら2者ではないと結論したが、これらのカラムより得られたインスリン様活性の各分画が、どのような物質を基盤にしているのか、又、どの分画が、この腫瘍のインスリン様活性の原因であるのかは、今後の研究により明らかにされねばならない。
オンデマンドと広域連携を目指した視覚障害者の学校電子図書室システムに関する研究

<オンデマンドと広域連携を目指した視覚障害者の学校電子図書室システムに関する研究>本システムは、盲学校や視力障害センターなどの視覚障害者の教育関連諸機関の図書室を電子化することにより、視覚障害者の学習環境及び読書環境は劇的に変化するのではないかと言う発想の元に、様々な電子図書をアルタイム(オンデマンド)で利用するための、システム化・電子図書の利用方法・学校同士の広域連携のための通信手段などについて研究を行った。(1)現状調査:学校図書室の現状を、司書の配置・電子図書の導入状況・図書管理システムなど図書室の電子化が進行中の現状を精査した。(2)電子図書の状況:一般図書の電子図書・電子点字図書・電子録音図書の3種について現状の規格の調査と視覚障害者の利用状況について検討した。1)最も電子化が進む電子録音図書ではDAISYと呼ばれる新しい電子録音図書規格以外に、携帯型電子MP3プレイヤー等の存在が注目されている。2)電子点字図書では、携帯型の点字ディスプレイで電子点字データを触読する傾向が多く散見されるが、点字への依存性は低くなりつつある。3)一般文字の電子図書では携帯電話を利用した読書など、パーソナルメディアを利用してユビキタス的な利用が増加しているが、中心的な利用はノートパソコンであること等が判明した。(3)ネットワーク通信実験:広域連携を目指して、各学校間でのデータの相互利用を目指して通信実験を行った。年度ごとに学校間の通信速度は高速化している状況が伺えたが、受信が出来ても送信が出来ないファイアウォールの設定が問題となった。(4)著作権:著作権法の改正により、視覚障害者が教育上利用する範囲での著作権問題は非常に少ないことが判明した。(5)電子図書室システムの開発:専用サーバを利用する電子図書室は学校現場では運用上不可能であり簡易型システムが求められている。また、電子辞書類の要望は極めて高いが、様々な電子図書類に関しては小・中・高等部などの学年間で要望に大きな差異があることが示唆された。以上から電子図書室に関する教育現場の要望は非常に大きいが、システム構築や運用に関して非常に多くの問題があり、簡易に利用できるシステムが求められていることが示唆された。平成14年度の研究実績は以下の通りである。1.研究実験協力校の選定と電子図書室の構築本実験を進める上で、盲学校や視力障害センターなど著作権法上の問題が少ない協力校を数校選び、訪問して実験依頼を行った。視力障害センター関係では、(1)国立身体障害者リハビリテーションセンター(所沢)、(2)国立塩原視力障害センター、(3)国立函館視力障害センターの3カ所で実験協力を得て、(1)の国立身体障害者リハビリテーションセンターでは、相手先のサーバに電子図書室を設置して実験を進めている。(2)の塩原と(3)の函館では、ネットワーク回線の問題から、筑波技術短期大学に接続して実験を進めている。盲学校関係では、鳥取盲学校で、相手先のサーバに電子図書室を構築して、実際に授業などで活用し、その評価を行っているところである。鳥取盲学校では、すでに教室に各2台のパソコン端末が設置されているため、電子図書室を利用しやすい環境である。また、熊本盲学校で現在サーバの設定を行っているところである。

その他、教室にパソコン端末がある盲学校を中心に数校協力依頼を行った。2.遠隔地通信実験函館と塩原から筑波への電子図書の閲覧実験を実施した。墨字(一般図書)や点字の電子図書は、ファイルサイズが小さく、殆ど問題とならないが、電子録音図書では極めて負荷が大きく、相手先の回線速度に依存することが判明した。函館と塩原は現在、128kbpsのINDS回線なので最高速度は、110kbps程度で、300MBの巨大な電子録音図書は、ストリーミング再生を行っても回線エラーが頻繁に発生し、ブロードバンド導入か、新しいプロトコルの導入かを検討せざるを得ない状況である。3.電子図書閲覧用の端末ソフトウェアの整備全盲では、点字や録音図書の電子ファイル再生ソフトでは、画面読み合成音声に対応していれば問題は少ないが、弱視の場合、眼疾によって見え方が異なるため、様々なソフトで対応せざるを得ない状況であったが、視野・視力にあわせて、表示色・背景色・表示サイズ・表示幅などについて変更可能なソフトを現在開発中である。平成15年度の研究実績は以下の通りである。1.研究実験協力校の新たな選定平成14年度の視力障害センター3カ所に加えて、盲学校の実験協力校を数校訪問して実験依頼を行った。特にインターネット接続に高速回線を利用している学校を中心に選定し、千葉県立千葉盲学校や埼玉県立盲学校、群馬県立盲学校などの協力依頼を行った。2.遠隔地通信実験前年の函館と塩原の視力障害センターと本学との通信実験は、128kbpsのINDS回線で行ったが、今回は国立身体障害者リハビリテーションセンターや鳥取盲学校などとADSLや光ファイバなどの高速回線を利用し、最高速度が5Mbps程度で、300MBの巨大な電子録音図書でストリーミング再生を行っても全く問題のないことが確認された。ただし、連続した利用では、一時的に回線速度が200kbps程度に下がることもあり、回線エラーが若干発生し、今後の検討課題である。3.電子図書閲覧用の端末ソフトウェアの整備前年度問題となった、電子図書閲覧用の端末ソフトについて、全盲・弱視を問わず新しいソフトの利用よりも、現在活用しているソフトの利用を求める声が多く、課題を残した。多くの意見として、ワープロやインターネットブラウザを利用した方法を支持する声が多いので、HTMLやSMILを利用した方法について検討し、インターネットブラウザでの表示実験を試みた。4.校内サーバの管理実験依頼校に設置している実験用サーバの管理体制が大きな問題となった。特に専門的知識のない学校の教員がサーバの管理を行うことは不可能に近く、遠隔操作で管理する方法を行ったが、学校内に設置されているファイアウォールの問題から、実験依頼校に実際に訪問しないと管理できない例があり問題点として課題となった。また、実験協力校の情報機器管理者が必ずしもコンピュータの専門家でないケースも多いため、管理については各実験協力校とも学校外部からシステムエンジニアの訪問を受けてサーバ管理を実施しているため、この問題が実験実施上、大きな課題となることが判明した。
アフィンリー環の指標とベーテ仮説

当研究で可解格子模型の手法、ベーテ仮説を用いて、アフィンリー環の指標の研究を行ってきた。一方で、当初想定しなかったセルオートマトンに関する成果も得られた。1.フェルミ公式フェルミ公式はベーテ仮説の組合せ論から得られる正整数係数の多項式である。我々はこの多項式がアフィンリー環の化積分表現の分岐関数であると予想し、その根拠を量子群のクリスタルの理論を用して考察した。また、この予想をいくつかの場合に証明した。2.ベーテ仮説の組合せ論フェルミ公式と並んでベーテ仮説の組合せ論研究で重要なものとしてQ系といわれる代数関係式がある。国場は中西らとともにこのQ系の解をq=0におけるベーテ方程式から求めた。3.ソリトンセルオートマトン当初の研究計画に記さなかったが、我々の研究による新しい進展をみせたものが、このソリトンセルオートマトンの研究である。量子アフィン代数の有限次元表現のクリスタルからセルオートマトンが定義される。このセルオートマトンのソリトンの運動が2体の積に因子化し、2体の散乱則も有限クリスタルの組合せRを用いて明示的に表れることを示した。4.離散可積分系上述のソリトンセルオートマトンはアフィンリー環のタイプがAn^<(1)>型のとき、非自励離散KP方程式の超離散極限としても得られることがわかっていた。このアプローチによるソリトン性の証明や保存量の構成は永井らが取り組んだ。交付申請書に記載の本年度の研究実施計画は1.できるだけ多くの有限結晶のクリスタル構造の決定、エネルギー関数の計算2.パスの空間に関するテンソル積定理の証明3.ベーテ仮説と離散可積分系の関係であった。それぞれの項目に関し次のような研究を行なった。1については、C^<(1)>_n型とA^<(2)>_<2n-1>型の有限結晶の一系列に対し非一様なエネルギー関数の計算公式を与えた。他の場合についてもほぼ結果は得られており、論文を準備中である。2についてはA^<(1)>_n型とC^<(1)>_n型の有限結晶から構成されるパスの空間に関する場合に証明を論文にまとめた。より一般の場合についても、ある仮定をおけばテンソル積定理が成立することを見出した。また、この仮定が多くの例で成立していることを計算機実験で検証した。3の離散可積分系に関連することだが、近年"超離散"可積分系が注目されている。これの代表例である箱玉系の保存量を有限結晶のエネルギー関数を用いて構成した。超離散系と結晶基底については、より深くかつ興味深い関係があると予想され、現在調査中である。交付申請書に記載の本年度の研究実施計画は1.一般型の有限結晶のクリスタル構造の決定2.超離散可積分系と結晶基底の関係であった。まず今年度、研究分担者の国場らとともにすべてのアフィンリー環のタイプに対し指標のフェルミ表示の予想式を提出した。この表示を詳しく解析することにより、計画1の有限結晶のクリスタル構造に関し、著しい知見が得られた。どんなアフィンリー環のタイプでもADE型のどれかの有限結晶の構造を詳しく調べることに帰着するというものである。まだこれは予想であるが今後の研究の指針を与えると思われる。現在A型(この場合はすべての有限結晶の構造が決定されている)に帰着されるC^<(1)>_n,A^<(2)>_<2n>,D^<(2)>_<n+1>の場合について論文を準備中である。計画2については、これも国場らとともに例外型を除くすべてのアフィンリー環のタイプに対し、(1,l)型有限結晶を用いソリトンセルラーオートマトンを定義し、その散乱則を決定した。この結果については5月米国ヴァージニア大学で行われた国際会議にて発表し、その会議録に発表予定である。このソリトンセルラーオートマトンは離散可積分系の超離散極限となっていると考えられるが、これについてはまだ調査中である。

交付申請書に記載の本年度の研究実施計画は1.一般型の有限結晶のクリスタル構造の決定およびフェルミ表示予想の証明2.離散可積分系と量子アフィン代数の関係の解明であった。1についてはC^<(1)>_n, A^<(2)>_<2n>, D^<(2)>_<n+1>型アフィンリー環のB^<k, l>型クリスタルの構造をA^<(1)>_n型のB^<k,l>クリスタルの構造に帰着させる定式化を与え、特にl=1の場合にフェルミ公式予想を証明した。また、非例外型アフィンリー環でk=1の場合にフェルミ公式の極限が対応するアフィンリー環のテンソル積表現の有限次元単純リー環による分岐関数になっていることを示した。これらの結果については6月米国ノースカロライナ州立大学で行われた国際会議にて発表した。さらに、すべての非例外型アフィンリー環の場合にB^<1, 1>型クリスタルのフェルミ公式を証明した。2についてはBerensteinとKazhdanによる幾何クリスタルという概念を具体例に対し吟味した。この幾何クリスタルは離散可積分系研究において量子群に代わる役割を果たすことが期待される。また、量子群における量子R行列の対応物であるトロピカルRという量を種々のアフィンリー環のタイプで構成した。
骨細胞の三次元培養実験系を用いた骨リモデリング開始メカニズムの解明

疲労亀裂に起因した骨リモデリング開始メカニズムに関して,三次元ゲル包埋培養した骨細胞を用いて研究を行った.その結果,骨基質中に形成されている骨細胞ネットワークが疲労亀裂によって損傷を受け,骨細胞のネクローシスおよび周辺骨細胞のアポトーシスを誘導すること,細胞死の増加に依存して破骨細胞分化因子の産生が増すこと,ギャップジャンクションによる細胞間情報伝達が骨細胞の抗アポトーシスに影響し,骨リモデリング範囲の決定に影響を与えることが明らかとなった.疲労亀裂に起因した骨リモデリング開始メカニズムに関して,三次元ゲル包埋培養した骨細胞を用いて研究を行った.その結果,骨基質中に形成されている骨細胞ネットワークが疲労亀裂によって損傷を受け,骨細胞のネクローシスおよび周辺骨細胞のアポトーシスを誘導すること,細胞死の増加に依存して破骨細胞分化因子の産生が増すこと,ギャップジャンクションによる細胞間情報伝達が骨細胞の抗アポトーシスに影響し,骨リモデリング範囲の決定に影響を与えることが明らかとなった.「骨基質中の骨細胞ネットワークが骨代謝の制御を決定する重要な因子である」という知見に基づき,疲労亀裂に起因した骨リモデリング開始メカニズムに関して実験を行った.特に平成19年度は,骨細胞ネットワークによる疲労亀裂のセンシングメカニズムの解明を目的とした.以下にその内容と成果を列挙する.1.骨細胞ネットワークに対する機械的損傷付与実験系の確立疲労亀裂によって骨細胞ネットワークに機械的損傷が生じるという知見から,これを模擬したin vitro実験系を確立した.骨細胞を平面培養あるいは三次元ゲル包埋培養し,顕微鏡下のマイクロマニピュレーションによって細胞ネットワークに対して機械的損傷(スクラッチ)を与えることができた.2.機械的損傷によるCa応答骨細胞ネットワークに対して機械的損傷を与えたとき,細胞のCa応答について蛍光指示薬Fluo-8を用いた調査を行った.スクラッチによって細胞膜に損傷を受けた骨細胞ではFluo-8のシグナル強度がすみやかに上昇した.これは損傷部位からの細胞外液の流入が原因である.一方,ギャップ結合を介して繋がった隣接細胞へのCa伝播は認められなかった.損傷部位が細胞体,細胞突起に関わらず,結果に差異はなかった.3.機械的損傷による細胞死2と同様に機械的損傷を与え,細胞活性に及ぼされる影響を評価した.スクラッチを直接受けた細胞はすみやかに細胞死(ネクローシス)を起こした.その後,ミトコンドリア電位指示薬によって経時的にアポトーシス検出を行ったところ,損傷付与部位周囲でアポトーシス細胞の有意な増加を認めた.以上の実験によって,骨に生じる疲労亀裂は非常に小さなものであり損傷を直接受ける骨細胞はわずかであっても,Ca伝播以外のなんらかのシグナルによって周囲の骨細胞がアポトーシスを生じるという形で疲労亀裂のセンシングを行っている可能性が示唆された.「骨基質中の骨細胞ネットワークが骨代謝の制御を決定する重要な因子である」という知見に基づき,今年度は以下の研究を行った.研究結果をもとに,骨細胞ネットワークの損傷や骨細胞の機能変化による骨リモデリング制御のメカニズムについて総括した.(1)機械的損傷による細胞死の伝播と細胞間ネットワークの働き昨年度に確立した,骨細胞ネットワークに対して顕微鏡下で機械的損傷(スクラッチ)を与えることができる系を用いた.細胞間ネットワークを形成するように平面培養した骨細胞に対してスクラッチを与えたところ,スクラッチを直接受けた細胞はすみやかに細胞死(ネクローシス)を起こし,その周囲の細胞ではミトコンドリア膜電位の消失,アポトーシスの進行が認められた.またギャップジャンクションをブロックして細胞間情報伝達を阻害すると,アポトーシスの伝播が広範囲に拡大することが明らかとなった.(2)機械的損傷を受けた骨細胞が破骨細胞の分化に与える影響コラーゲンゲルに包埋して三次元培養した骨細胞に繰り返し伸張刺激を与えて機械的損傷を誘引したところ,引張りによる細胞死が増加するにつれてM-CSFおよびRANKLの産生が増加した.これらの因子の産生増加とともに,培養液上清を添加した未分化骨髄細胞の培養において破骨細胞の分化が増加していた.細胞間情報伝達を阻害すると破骨細胞の分化はさらに増加した.(3)骨細胞が産生する因子に関するタンパク質アレイ分析繰り返し伸張刺激による機械的損傷が骨細胞のタンパク質産生に与える影響を調べるため,タンパク質アレイによる分析を行った.116タンパク質がスポットされたアレイを用いて実験したところ, 21について変化が認められた.以上の結果から,骨細胞ネットワークによる細胞間情報伝達は骨細胞の抗アポトーシスと関連しており,骨細胞自身の生存,さらには破骨細胞の分化と骨吸収開始に関与していることが明らかになった.
安定ポートフォリオ解析における近似手続きに関する研究

本研究では,危険資産価格の収益率が安定パレート分布に従う場合のポートフォリオ決定問題に対する近似解法を提案した.一般に,安定ポートフォリオ解析は複雑な確率非線形計画問題となり,直接的に解くことは非常に困難である.そこで通常は,危険資産だけから構成されるポートフォリオに対する子問題を平均-alpha偏差を用いて解き,有効フロンティアを求めた後,1つの危険資産と1つの安全資産から構成される2資産ポートフォリオ選択問題を解くことによってその近似解を得ることが可能である.しかしながらこの近似解法を用いると解の精度が非常に高い反面,計算時間が極めて膨大なものになることが問題とされてきた.つまり厳密に有効フロンティアを求めるためには,数多くの平均-alpha偏差問題を解かねばならない.そこで,目標関数であるところの効用関数が凹関数(つまり,投資家がArrow-Prattの意味で危険回避的)であることに着目し,期待効用関数をその上限値で近似する方法について吟味した.具体的にはBen-Tal and Hochmanの不等式を直接適用することによって近似期待効用の値を求めた.収益率が安定パレート分布に従う場合,富の分散がもはや有限値をとるとは限らないことから,Taylar展開などの級数展開を用いた近似法は有効性を失うこととなる.一方,本研究で用いた上限値基準は平均と絶対偏差の関数となっており,危険資産のalpha偏差が絶対偏差に正比例するという結果よりその経済学的意味づけも可能となる.最終的に,数値例を用いて本研究で提案した近似手続きによる最適ポートフォリオと従来の方法によるものとを比較した.従来の2段階近似法による解の精度は有効フロンティアの精度に依存するが,本研究で提案した上限値基準による近似法は比較的短時間で解を求めることができることがわかった.さらに,危険資産の平均収益率の大きさの差が大きければ,上限値基準による近似解も非常に満足のいくものとなった.本研究では,危険資産価格の収益率が安定パレート分布に従う場合のポートフォリオ決定問題に対する近似解法を提案した.一般に,安定ポートフォリオ解析は複雑な確率非線形計画問題となり,直接的に解くことは非常に困難である.そこで通常は,危険資産だけから構成されるポートフォリオに対する子問題を平均-alpha偏差を用いて解き,有効フロンティアを求めた後,1つの危険資産と1つの安全資産から構成される2資産ポートフォリオ選択問題を解くことによってその近似解を得ることが可能である.しかしながらこの近似解法を用いると解の精度が非常に高い反面,計算時間が極めて膨大なものになることが問題とされてきた.つまり厳密に有効フロンティアを求めるためには,数多くの平均-alpha偏差問題を解かねばならない.そこで,目標関数であるところの効用関数が凹関数(つまり,投資家がArrow-Prattの意味で危険回避的)であることに着目し,期待効用関数をその上限値で近似する方法について吟味した.具体的にはBen-Tal and Hochmanの不等式を直接適用することによって近似期待効用の値を求めた.収益率が安定パレート分布に従う場合,富の分散がもはや有限値をとるとは限らないことから,Taylar展開などの級数展開を用いた近似法は有効性を失うこととなる.一方,本研究で用いた上限値基準は平均と絶対偏差の関数となっており,危険資産のalpha偏差が絶対偏差に正比例するという結果よりその経済学的意味づけも可能となる.最終的に,数値例を用いて本研究で提案した近似手続きによる最適ポートフォリオと従来の方法によるものとを比較した.従来の2段階近似法による解の精度は有効フロンティアの精度に依存するが,本研究で提案した上限値基準による近似法は比較的短時間で解を求めることができることがわかった.さらに,危険資産の平均収益率の大きさの差が大きければ,上限値基準による近似解も非常に満足のいくものとなった.
東アジア出墨書陶磁器の総合的分類と分析

2018年度は墨書陶磁器調査と研究発表を実施し、データベース作成に着手した。《墨書陶磁器調査》2018年7月岩手県平泉町で志羅山遺跡出土墨書陶磁器の熟覧調査を行った。同8月、長崎県東彼杵町で白井川遺跡出土の「綱」字墨書陶磁器及び貿易陶磁の熟覧調査を実施した。同9月、中国北京・洛陽・西安を訪問し、洛陽唐宋洛陽城と白居易故居、・西安唐長安城西市・東市遺跡にて、近年出土した墨書陶磁器を熟覧調査した。同12月、福岡市にて発掘中の博多遺跡を見学し、墨書陶磁器の熟覧調査を実施した。同月、熊本市及び天草市において熊本市二本木遺跡出土「綱司」墨書陶磁器及び祇園遺跡、天草市内出土の墨書陶磁器の熟覧調査を実施した。2019年2月、香港、中国広東省を訪問し、香港中文大学資料館所蔵墨書陶磁器、韶関市南華寺蔵「広州綱首」銘五百羅漢像、広州市内遺跡出土の墨書陶磁器の熟覧調査を実施した。同3月、長崎県壱岐市で壱岐島出土の墨書陶磁器を熟覧調査した。《研究発表》2018年6月に台湾玄奘大学で実施された南島史学会にて「墨書陶磁器からみた「綱」」の題目で報告を行った。本報告は2018年11月に『南島史学』において学術論文として刊行した。7月には東北大学で実施された「平泉研究会」及び第2回「経塚研究会」にて「広東省南華寺五百羅漢銘文ー「広州綱首」をめぐってー」の題目で報告を行った。本報告は2019年3月に『岩手大学平泉センター年報』において学術論文として刊行した。《データベース作成》2018年度には墨書陶磁器の出土報告のある中国広東省の沈没船「南海I号」の報告書が刊行され、この内容を元に「南海I号」墨書陶磁器データベースの作成に着手した。報告書が複数回刊行されているため、2019年度も継続して入力作業を実施している。完成後は明治大学日本古代学研究所HPにてデータを公開の予定である。2018年度は前年度に引き続き、墨書陶磁器の実地調査を積極的に行った。墨書陶磁器の調査は中国においては洛陽・西安と香港・広東、国内では岩手県平泉町、長崎県東彼杵町、熊本県熊本市・天草市、福岡県福岡市、長崎県壱岐市と広汎な地域にわたり実見調査を実施している。特に「綱」の事例については報告書未報告の熊本市二本木遺跡出土「綱司」墨書や、実見調査報告がこれまでに無かった香港中文大学資料館所蔵品に二点の「綱」字墨書陶磁器のあることを発見した。また、これまでほとんど注目されていなかった「広州綱首」銘五百羅漢像について、「綱」字墨書陶磁器との関連を指摘し、2018年度中に刊行した学術論文において問題提起を行った。中国調査においては、洛陽白居易故居出土の墨書陶磁器及び広州市南越王宮遺跡上層出土の北宋時期墨書陶磁器について、現地研究者と検討し、公表されている釈字に訂正が必要なことを確認した。本年度希望していた中国山東省板橋鎮遺跡については現地状況が厳しく、調査が実施できなかったが、山東省では板橋鎮の他、青州市内からも多くの墨書陶磁器が発見されていることが確認できた。山東調査については2019年3月に来日した山東省文化財関係者と面会して交流を深め、2019年度に調査可能か模索中である。実見調査による墨書陶磁器データは写真等の公開に制限があり、2017年にはデータベース作成には着手できなかった。しかし2018年度には「南海I号」沈没船の報告書が刊行され、出水した墨書陶磁器のデータが公開されたため、データベースの作成が可能となった。報告書が複数にわたるため情報の整理に時間がかかっているが、2019年度の公開を目指してデータベースを作成中である。以上の進捗状況から、予定通りに達成できなかった調査もあるが資料調査、研究発表等研究はおおむね順調に進展していると言える。前年度は前々年度に引き続き墨書陶磁器の実見調査を進め、さらに中国の沈没船「南海I号」の調査報告書が刊行されたことで、墨書陶磁器についての新たな知見を得た。これまで実見した墨書陶磁器は報告書未発表のため写真撮影が許可されない等、データベース作成のための資料としては困難が多かったが、「南海I号」報告書には墨書陶磁器も多数報告され、データベース化への目処をつけることができた。既に資料集成を開始しており、本2019年度にはデータベースとして明治大学日本古代学研究所HP上で公開の他、研究成果資料集として冊子体によるデータ公開も実施したいと考えている。墨書陶磁器実見調査では前年度より課題となっている山東省地域での調査及び報告書が刊行された「南海I号」出水墨書陶磁器の調査を優先して実施したい。山東省では板橋鎮遺跡の他、青州博物館にも墨書陶磁器の所蔵があることが前年度に判明している。「南海I号」については現地研究者と今後も連携を深め、現地での実見調査を実施する予定である。さらに前年度福岡で実施された研究会に参加した際には日本国内では現在発掘中の博多遺跡より複数の墨書陶磁器が出土しているという情報を得た。当該遺跡担当者との情報交換を継続し、調査を実施したい。

韓国馬島地域でもすでに知られていた墨書陶磁器に加え、さらに新たな発見があったという報告が出ている。これらの情報収集にも努めるとともに、機会があれば実見調査を行いたい。研究成果の発信としては上記データベースの公開に加え、国内外の学会における学術報告を予定している。墨書陶磁器の「綱」字への着目から、すでに広東省韶関市南華寺所蔵五百羅漢の「広州綱首」銘との関係を指摘しているが、本年度には文献史料上の「綱」及び「綱首」との関連も明確にしていきたい。また「広州綱首」のような木刻・石刻史料としての「綱首」についても用例を探索したいと考えている。平成29年度は墨書陶磁器調査と研究発表を行った。調査については、8月20日から8月28日まで北京よび中国内蒙古自治区を訪問、集寧路遺跡及び燕家梁遺跡出土墨書陶磁器資料実見調査、故宮博物院、内蒙古博物院、内蒙古考古研究所等の研究者との学術情報交換を行った。9月4日から9月8日には韓国ソウルと慶州を訪問、国立中央博物館及び慶州新羅王宮遺跡にて墨書陶磁器及び墨書土器資料調査、高麗大学、国立慶州博物館等の研究者との学術情報交換を行った。9月11日には尼崎市埋蔵文化財センターを訪問、大物遺跡出土資料実見調査を実施した。12月24日から12月29日には台湾台北、澎湖島、台南を訪問、澎湖島出土の「綱」字墨書陶磁器等の資料実見調査、現地研究者との学術情報交換を行った。平成30年1月27日から2月3日には中国浙江省と江蘇省を訪問、蘇州太倉樊村涇遺跡出土陶磁器資料実見調査、現地研究者との学術情報交換の他、如東県国清寺遺跡を見学した。3月には奄美諸島を訪問、与路島出土の「綱」字資料を実見調査した。研究発表については、平成29年6月に明治大学を訪問した上海博物館孫慰祖研究員の招聘により、10月28日から10月31日に浙江省杭州にて西レイ印社国際印学峰会に参加し、中国語での学術報告「墨書陶瓷上的花押和宋元花押印(墨書陶磁器における花押と宋元花押印)」を行った。本報告は同学会にて三等賞を受賞し、平成30年度中に論文集として刊行の予定である。なお西レイ印社国際印学峰会では日本から参加の石川日出志氏報告、大塚紀宣氏報告において中国語通訳も務めた。12月には寧波大学にて寧波大学外国語学院日本研究所主催の「寧波与日本文化交流史」シンポジウムに参加し、中国語での学術報告「墨書陶瓷和寧波(墨書陶磁器と寧波)」を行った。本報告内容は平成30年度中に寧波市文化局発行の雑誌『天一文苑』に掲載の予定である。平成29年度には上海市青龍鎮、江蘇省常州等の再調査と山東省板橋鎮遺跡、内蒙古自治区包頭市燕家梁遺跡の調査を予定していたが、山東省板橋鎮遺跡は現地状況等の理由から調査が難しく、内蒙古自治区包頭市燕家梁遺跡・集寧路遺跡にて実見調査を実施した。これらは元代の遺跡であり、パスパ文字墨書陶磁器への認識を深めた。上海・江蘇等の再調査では、その近隣で一昨年より発掘されている蘇州市太倉樊村涇遺跡について浙江省博物館で特別展が開催されたため、調査対象を太倉樊村涇遺跡に変更し、平成30年1月に調査を実施した。平成30年度予定の台湾澎湖島出土の墨書陶磁器調査は、現地機関との連絡状況から平成29年度中の調査が可能となり、実見調査を実施した。澎湖島出土の「綱」字墨書陶磁器博多遺跡との比較に重要な資料である。この調査に先行し平成29年9月には博多遺跡以外で唯一「丁綱」墨書陶磁器が出土している尼崎市大物遺跡出土資料の実見調査を実施し、2018年3月には奄美諸島を訪問、与路島出土の「綱」字資料を実見調査し、「博多綱首」と「綱」字墨書陶磁器の関連について認識を深めた。
メタダイナミクスを取り入れた自律的発展系における創発的進化の研究

数理生物学においては主にLotka-Volterra方程式などの少数自由度系のの定性的振る舞いが研究されてきた。一方統計力学においては、巨大高分子など基本となるエレメントの数が非常に大きい場合、すなわち「熱力学的極限」を仮定してきた。それにより、ランダム高分子や淡白質の折り畳みと機能発現の問題などをかなり厳密に取り扱うことができた。しかしながら、これらの少数自由度と無限自由度の間を埋める数理的な「有限多体系」の一般的な理論は存在しない。特に、応募者が扱おうとする「自由度および相互作用を自己決定する自律発展系」においては、方程式を構成する変数の数そのものが内部自由度として時間変動するので、従来の解析的手法のみではもはや理解は困難である。本研究の目的は、従来外から与えられていた様々な複雑適応系におけるパラメータを系が自己決定し、その影響により進化が促進されるという状況を人工生命的手法により見いだすことにある。すでに今年度、応募者は、極めて一般的で適用範囲の広範な大自由度ランダムreplicator方程式系に有限個体数効果を導入した「絶滅ダイナミクス」を提案し、従来の有限個体数効果のないreplicator方程式系とは全く異なるいくつかの重要な振舞いを見い出した。例えば、環境改変から大絶滅が起こるまでの「誘導時間」の存在は、グ-ルドらの言うところの進化における「断続平衡仮説」を強力に裏付けるものである。また、最初にどうなに多くの種類の種がいたとしても、最終的な生き残り種のバラエティが有限になってしまうという結果は、自然界で確認されている食物連鎖数が高々5,6種でしかないという事実を説明する。応募者は、この計算機シミュレーションによる「絶滅ダイナミクス」の振舞いを解析的に理解する統計力学的手法を開発する見通しを得ている。
NSAIDsによる角膜上皮傷害はロイコトリエンB4第二受容体経路の阻害に起因する

我々は、角膜創傷治癒におけるロイコトリエンB4第二受容体(BLT2)の役割について研究を進めてきた。これまでの研究で、角膜にBLT2受容体が発現していることや、そのリガンドである12-HHTが眼球内に産生されていることは確かめてあった。BLT2受容体欠損マウスを用いて角膜創傷モデルを作成し、その治癒過程を観察すると、野生型に比べBLT2受容体欠損マウスでは角膜創傷治癒が遅延した。また、野生型マウスに非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)を点眼し、12-HHTの産生を抑制した後に角膜創傷モデルを作成すると、NSAIDs点眼群では角膜創傷治癒の遅延が認められた。さらに、BLT2受容体欠損マウスにNSAIDs点眼をし、同様に創傷治癒を観察すると、BLT2受容体欠損マウスでは、NSAIDs点眼による角膜創傷治癒遅延効果がキャンセルされることが判明した。in vitroの実験では、不死化した角膜上皮細胞にBLT2受容体を過剰発現させた細胞を作成し、その細胞を用いてスクラッチアッセイを行った。BLT2受容体過剰発現細胞はスクラッチ後の創部閉鎖が促進されることが判明した。さらに、初代培養のヒト角膜上皮細胞に12-HHTを添加してスクラッチアッセイを行うと、12-HHTの添加により創部閉鎖が促進された。以上のことから、12-HHT/BLT2経路は角膜における創傷治癒に促進的に働いていることが示された。この研究は、新規の角膜治療薬として12-HHT点眼の可能性を示唆する研究である。ロイコトリエンB4はアラキドン酸カスケードによって産生される炎症性脂質メディエーターである。ロイコトリエンB4第二受容体BLT2は、当初、ロイコトリエンB4に対する低親和性受容体として同定されたが、実は、アラキドン酸のCOX代謝物で、トロンボキサンA2産生時の副産物として考えられていた脂肪酸12-HHTがBLT2の内因性のリガンドであることを、当研究室の奥野らが明らかにした(Okuno T. et al. J. Exp. Med., 2008)。さらに本研究室では、BLT2が腸管上皮細胞に発現し、腸管のバリア機能を増強することや、皮膚ケラチノサイトに発現し、皮膚の創傷治癒を促進することも明らかにした(Iizuka Y. et al. FASEB J., 2010, Liu M. et al. J. Exp. Med., 2014)。しかしながら、他の臓器における12-HHT/BLT2経路の役割は、いまだに全く不明である。眼球は、腸管や皮膚と同様に、外界と直接接する臓器であり、眼におけるバリア機能の維持や創傷の治癒は、その恒常性を維持するために不可欠な機能である。一方で、非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)を点眼薬として投与されている患者が角膜上皮障害を起こすことは、眼科臨床上しばしば経験することであり、実際にそのような報告もなされている(Guidera AC. et.al. Ophthalmology., 2001)。しかしながら、その分子機序は長年不明であった。そこで申請者は、「12-HHT/BLT2経路が眼球におけるバリア機能の維持や創傷治癒の促進に寄与しており、NSAIDs点眼によって12-HHTの産生が阻害されると、眼表面の恒常性が破綻し、様々な障害を引き起こす」との仮説を立て、検証を行うことにした。ヒト角膜上皮不死化細胞やヒト角膜上皮初代培養細胞におけるBLT2の活性化を検出するため、BLT2リガンドである12-HHTあるいは合成BLT2作働薬がヒト角膜細胞に内在性に発現するBLT2を活性化するか否かを抗リン酸化ERK抗体を用いたウェスタンブロッティングで確認した。また、12-HHT/BLT2経路が角膜上皮細胞の細胞移動を促進するか否かIncuCyteを用いたスクラッチアッセイで検討した。スクラッチ後、3時間おきに細胞の移動を観察した。BLT2作働薬の添加により細胞の移動が促進された。また、12-HHT/BLT2経路が増殖と移動のどちらに影響するのかを検討するため、細胞増殖能の検討を行った結果、増殖ではなく移動に関与している事が示唆された。さらに、角膜創傷治癒遅延のメカニズムにα-SMAが関与することを証明するため、ヒト角膜上皮不死化細胞に12-HHTを添加し、各タイムポイントで細胞からtotal RNAを抽出した。そのサンプルを用いてACTA2発現量が12-HHT刺激により上昇するかをmRNAレベルで検討した。予想していたように、12-HHT刺激によりACTA2の発現量の上昇を認めた。ロイコトリエンB4第二受容体(BLT2)は、申請者が所属していた研究室で分子同定された受容体で、生理活性脂質12-ヒドロキシヘプタデカトリエン酸(12-HHT)を内因性リガンドとするGタンパク質共役型受容体である。これまでに本研究室では、BLT2が、腸管バリア機能の維持や皮膚創傷治癒の促進に寄与することを明らかにしてきた。一方で、眼科臨床医学では、NSAIDs点眼の使用により角膜障害が起こることが報告されているが、原因となる分子メカニズムは不明である。

12-HHT産生がNSAIDsで阻害されることから、本研究ではNSAIDs点眼によって引き起こされる角膜傷害と12-HHT/BLT2経路の関連を明らかにすることを目的とした研究である。我々は角膜にBLT2受容体が発現していること、そのリガンドである12HHTが眼球内に存在することを確かめた。また、BLT2受容体欠損マウスでは角膜上皮の創傷治癒が遅延すること、そしてこの遅延が12-HHTの添加によって相殺されることを突き止めた。さらに、野生型マウスに12-HHTを添加することで、角膜創傷治癒の促進が認められた。以上より、COX阻害剤であるNSAIDにより12-HHT/BLT2経路を遮断することで角膜創傷治癒が遅延し、12-HHTの添加によって角膜創傷治癒が促進的に働いていることを報告した(Iwamoto S et al. Sci Rep. 2017)。これまでの成果を昨年に論文として報告する事ができたため(Iwamoto S et al. Sci Rep. 2017)。この成果はマウスにおける結果のため、今後はヒトサンプルを用いた臨床研究を進めてゆく。我々は、角膜創傷治癒におけるロイコトリエンB4第二受容体(BLT2)の役割について研究を進めてきた。これまでの研究で、角膜にBLT2受容体が発現していることや、そのリガンドである12-HHTが眼球内に産生されていることは確かめてあった。BLT2受容体欠損マウスを用いて角膜創傷モデルを作成し、その治癒過程を観察すると、野生型に比べBLT2受容体欠損マウスでは角膜創傷治癒が遅延した。また、野生型マウスに非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)を点眼し、12-HHTの産生を抑制した後に角膜創傷モデルを作成すると、NSAIDs点眼群では角膜創傷治癒の遅延が認められた。さらに、BLT2受容体欠損マウスにNSAIDs点眼をし、同様に創傷治癒を観察すると、BLT2受容体欠損マウスでは、NSAIDs点眼による角膜創傷治癒遅延効果がキャンセルされることが判明した。in vitroの実験では、不死化した角膜上皮細胞にBLT2受容体を過剰発現させた細胞を作成し、その細胞を用いてスクラッチアッセイを行った。BLT2受容体過剰発現細胞はスクラッチ後の創部閉鎖が促進されることが判明した。さらに、初代培養のヒト角膜上皮細胞に12-HHTを添加してスクラッチアッセイを行うと、12-HHTの添加により創部閉鎖が促進された。以上のことから、12-HHT/BLT2経路は角膜における創傷治癒に促進的に働いていることが示された。この研究は、新規の角膜治療薬として12-HHT点眼の可能性を示唆する研究である。眼組織における12-HHTの供給源を同定するBLT2リガンドである12-HHTがマウス眼球に存在することを既に明らかにしたが、涙腺が12-HHTを供給している可能性もある。したがって、マウス涙液を採取し、質量分析計を用いて12-HHTを定量する。また、臨床サンプルを用いた実験で、ヒトの涙液中に12-HHTがどの程度存在するかを質量分析計を用いて定量する。患者の同意を得られた涙液を用いて脂質定量を行い、角膜創傷治癒遅延が認められる患者(NSAIDs長期使用者やドライアイ患者、糖尿病や膠原病を罹患している患者など)の涙液中に含まれる12-HHT含有量を対照サンプルと比較する。現在は実験のと同時に論文の執筆も進めており、データが揃い次第投稿の予定である。今後はヒトサンプルを用いた臨床研究を進めてゆく。正常眼やドライアイ患者、そして白内障術後患者からの涙液を採取し、それぞれの涙液に含まれる12-HHTを定量する。
電子カルテにおける赤外線を使った音声入力システムの開発

(目的)我々は、医療機器や人体への影響が少ない赤外線を用いた無線音声入力システムを開発し、その臨床的有用性を検討した。(方法)赤外線無線音声入力システムは、PC用音声認識ソフト(IBM製Via Voice Pro Version 10)、赤外線及びその受光システムを使って試作した。対照とした音声入力システムは有線マイクを使った音声入力システムである。これら2つのシステムの音声認識能を以下の条件下で比較検討した。(1)環境雑音の強度(一般の診察室のそれを含む)を変化させる。(2)病院内の照明機器を点灯する(結果)(1)赤外線無線の音声認識率は一般の診察室レベルの雑音(48dB)下で、83.3%であった。一方、有線マイクを使った場合は83.7%であり、両システム間で統計的有意差は認めなかった。雑音レベルを60dB、70dB、80dBと増加させた場合、赤外線無線の音声認識率は、それぞれ83.5%、69.8%、52.3%に、また有線マイクでは81.6%、69.5%、43.5%に低下したが、システム間での有意差は認めなかった(P<0.05 by ANOVA, LSD)。(2)病院内で照度が最も強い手術灯を点灯した場合でも赤外線無線の認識率は低下しなかった。(考察)両システムとも雑音レベルが異常高値(70dB以上)になると音声認識率は低下するが、60dB以下の雑音レベルでは赤外線無線による音声入力も有線マイクと同様、高い認識能を有することが判明した。赤外線無線の音声認識能は手術灯下でも低下せず、使用に際して制限を受ける区域はないと判断した。音声入力ソフトの精度が向上すれば、赤外線無線による音声認識能はより一層高まり、赤外線の世界標準規格(IrDA規格)への展開が期待できると考えられた。(結論)赤外線無線による音声入力システムは臨床的に有用であり、赤外線の世界標準規格(IrDA規格)への展開が十分期待できると考えられた。
津波混濁流の発生条件と堆積機構：新しい混濁流発生メカニズムの解明

数値実験の結果,混濁流の発生条件には明瞭な閾値が存在することが明らかになった.極めて希薄であっても,十分な高さまで浮遊堆積物が分布すれば,自己加速化作用により大規模な混濁流が発生する.一方,条件がわずかに異なると,まったく流れは発達しなかった.このことは,2011年津波に匹敵する規模の津波でなければ,おそらく広範囲に混濁流を発生させることは難しいことを示している.一方,タービダイト逆解析手法については,サンプルを流向方向に沿っておおむね1 km間隔で採取すれば十分に可能であることが示された.本手法により,今後,津波起源タービダイトから過去の混濁流ならびに津波の規模の推定が可能になるだろう.今年度は,津波起源混濁流モデルの基礎となる堆積物運搬作用について検討を行い,新しい浮遊砂輸送モデルの構築を行った.その結果,乱流運動エネルギー保存則と干渉沈降効果を組み込んだモデルが実際の津波や混濁流による堆積物輸送を的確に表現できることが明らかになった.津波や混濁流は,剪断応力が高くても浮遊砂の濃度が飽和する現象が知られている.本研究は,これが浮遊砂濃度勾配が乱流運動エネルギーを減少させることによるものであることを明らかにしている.さらに,高濃度領域では干渉沈降効果が乱流運動エネルギー抑制効果を上回り,高濃度で重力流が流下できることも明らかになった.これら低濃度領域および高濃度領域での混濁流の平衡条件を検討し,新しいモデルに基づいて相図を作成した.その結果,高濃度領域での平衡条件が現れるためには粒度が200μm以下でかつ流速が7m/s以上であることが必要であることも明らかになった.これらの成果に加えて,津波起源混濁流の3次元数値計算を行うためのコードを検討し,Flow 3Dを採用することとした.また,来年度以降に行う水槽実験を円滑に推進するため,今年度は計測機器の購入や調整を行い,予察的に混濁流の水槽実験を行った.その結果,混濁流が形成するベッドフォームの安定条件がほぼ開水路ベッドフォーム安定条件と同じであることが確認できた.ベッドフォームの形成条件は流れの挙動を予測する際にも,堆積物から流れを復元する際にも重要である.本年度は,津波起源混濁流の挙動を定量的に予測するため,水槽実験ならびに数値モデルの開発を中心に研究を行った.その結果,混濁流の数値モデルを構築するうえでは,(A)混合粒径の堆積物の取り扱いをどのようにするか,(B)浮流砂密度成層による乱流抑制効果をどのようにとりこむか,という2点が大きな課題であることが明らかになった.これまで,混合粒径の混濁流堆積物の堆積プロセスをモデル計算で取り扱う際に,既存研究は均一粒径を用いてえられた経験的堆積物連行関数をそのまま拡張して用いることが普通であった.しかしながら,混合粒径を用いた混濁流水槽実験の結果からは,そのような単純なやり方では現象を十分に表現できないことが明らかになった.したがって,本研究の課題を遂行するためには,混合粒径を当初から考慮した新しい堆積物連行関数を実験結果に基づいて構築することが急務である.また,混濁流による浮流砂の輸送プロセスを考慮するうえでは,浮流砂密度成層による乱流抑制効果をモデルに取り込むことが欠かせないことが前年からの研究で明らかになっている.今年度は乱流運動エネルギー保存則と干渉沈降を同時に取り込んだモデルを利用して,混濁流や津波の観測結果によく適合する計算結果を得ることに成功した.さらに,今年度は上記の成果を拡張し,混濁流のつくる地形の理論形状を解明した.これに加えて,混合粒径の津波堆積物の逆解析モデルの開発にも成功している.これらの成果は津波起源混濁流堆積物を地層中で認定し,そこから古水理条件を復元するための基礎となるものである.現状で,当初の目標となっていた数値モデル開発と水槽実験はおおむね進行している.研究を遂行する過程でいくつかの困難が発見されたものの,それらの解決方法についてはほぼ目途が立っている状態である.本年度は,本研究プロジェクトの内で水槽実験・数値実験・逆解析モデル開発それぞれの部分について大きな進展がみられた.k-εモデルによる数値シミュレーションによって,津波直後の浮遊堆積物雲がどのような条件を満たすと混濁流が発生するかについて数値実験を行い,きわめて希薄な浮遊堆積物雲からも混濁流が十分に発達しうることを示したことも大きな成果である.タービダイト逆解析に関しても研究の進展が見られた.非定常流混濁流モデルをフォワードモデルとして,級化構造を示すような一般的な津波起源タービダイトから古水理条件を復元することを試みたところ,遺伝的アルゴリズムによって混濁流の初期条件が的確に復元できることが示された.この成果は,やはり津波起源タービダイトを解析するための基礎研究として欠かせないものである.さらに,水槽実験に関しては,イリノイ大学アーバナ・シャンペーン校を訪問し,世界最大級(15m超)の混濁流専用実験水槽を利用した混濁流実験を実施したことが最大の成果として挙げられる.この実験には混合粒径のプラスチック粒子を用い,流速・濃度を測定しつつタービダイトを堆積させた.

この堆積させたタービダイトから試料を採取し,測定した粒度・層厚分布から混濁流の水理条件を復元することを試みる.復元結果を実験の測定条件と比較することで,これまで開発してきた混濁流逆開発手法の検証を行う予定である.これは,津波起源混濁流堆積物(津波起源タービダイト)から古水理条件を読み取るために欠かせない手順である.現状で,計画していたモデル開発や水槽実験についてはほぼ目途がついており,成果が十分に上がりつつある.また,数値実験についても順調に進んでおり,次年度中には十分成果をまとめることができる見込みである.さらに,タービダイト逆解析について大きな進展が見られたことも特筆に値する.この成果は,今後の研究の展開を考える上でも重要である.津波を起源として発生する混濁流の数値モデルを開発し,その検証を水槽実験によって行った.その結果,まず,サージ型混濁流の挙動をよく再現する浅水方程式モデルの開発に成功した.このモデルは混合粒径の堆積物の運搬・侵食・堆積を取り扱うことができ,タービダイト逆解析のためのフォワードモデルとして用いることもできる.さらに,本年度は,数値実験によって混濁流の発生条件と津波規模の関係を求めた.結果として,津波から混濁流が発生するためにははっきりとした閾値が存在し,閾値以下の流速の津波から発生した混濁流は急激に減衰してしまうのに対して,閾値以上の流速の津波から発生した混濁流は底面を侵食しながら大型化し,広範囲にタービダイトを堆積させることが明らかになった.これは,混濁流の自己加速化作用に伴う現象である.また,津波そのものの堆積物運搬・堆積作用のモデリングも行い,津波堆積物の逆解析モデルを開発した.開発したモデルを2011年東北沖津波堆積物に適用したところ,観測データが的確に復元された.この逆解析モデルはすでに論文として出版済みであり,今後の津波堆積物の標準的ツールとして用いられるものと期待される.さらに,今年度の大きな成果として,機械学習技術を用いて混濁流堆積物から混濁流の流速や濃度を逆解析する手法を開発したことが挙げられる.この手法の手順は以下のようなものである.まず,前述の混濁流フォワードモデルを使用して,さまざまな初期条件の下でトレーニングデータを数値計算により作成する.次に,深層学習ニューラルネットワークによってトレーニングデータの機械学習を行う.結果として,堆積物から流れの初期条件を出力するニューラルネットワークが生成される.この技術は津波起源タービダイトから過去の津波発生規模を読み取るために使用することができ,今後のフィールドデータへの適用も期待することができるだろう.数値実験の結果,混濁流の発生条件には明瞭な閾値が存在することが明らかになった.極めて希薄であっても,十分な高さまで浮遊堆積物が分布すれば,自己加速化作用により大規模な混濁流が発生する.一方,条件がわずかに異なると,まったく流れは発達しなかった.このことは,2011年津波に匹敵する規模の津波でなければ,おそらく広範囲に混濁流を発生させることは難しいことを示している.一方,タービダイト逆解析手法については,サンプルを流向方向に沿っておおむね1 km間隔で採取すれば十分に可能であることが示された.本手法により,今後,津波起源タービダイトから過去の混濁流ならびに津波の規模の推定が可能になるだろう.初年度に予定していたモデル開発は順調に進展しており,3次元数値計算についてもおおよそのめどは立っている.さらに,次年度以降の水槽実験に向けた準備も整いつつある.