hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新規不妊カースト＂ユニック＂－存在検証と系統における保存性－

しかし,従来の研究に不足していた雄の生殖虫の繁殖能力についての知見が得られるなど,シロアリの繁殖システムの理解につながる成果が得れた.さらに本課題の遂行過程では先行研究では存在が確認できていなかったコウシュンシロアリの単為生殖能力が証明され,本種が単為生殖の材料生物としての有用性を秘めていることを明らかにするなど,当初の研究課題を超えて大きく研究が進展している.また,本種の生殖虫の置換パターンが社会性膜翅目の結果と異なることを明らかにするなど,シロアリの社会システムの新たな理解につながる成果が得られた.通常のシロアリのコロニーでは,雌雄の繁殖虫の片方もしくは両方がコロニーから消失した場合,欠けた性の繁殖虫を補うようにして幼型二次生殖虫(ネオテニック)を生産することで繁殖機能を回復する.沖縄島に生息する乾材シロアリの一種,コウシュンシロアリN. koshunensisでは生産されるネオテニックがオスのみであることや,この雄ネオテニックの繁殖能力に疑問がもたれるなど,他のシロアリと大きく異なる繁殖システムを持つことが示唆されていた.本研究ではコウシュンシロアリの繁殖および社会システムを解明することを目的としている.平成28年度は既に得られているデータの解析と論文執筆をすすめ,日本学術振興会特別研究員PDである小林和也博士(京都大学大学院農学研究科昆虫生態学研究室)との共同研究により、本種が末端型オートミクシスによる単為生殖能力を保持していることを,遺伝子マーカーを用いて確認した.また,本種の単為生殖の孵化率は約50%程度と,単為生殖種と非単為生殖種の中間的な性質を示したことから,本種が生物の単為生殖能力進化の重要な材料生物となりえることを示した(Kobayashi and Miyaguni, Scientific Reports 2016).また、同博士との共同研究により,性特異的な遺伝マーカーを開発し,シロアリでは初となる一次性を解明した.本種では雄にバイアスした性投資を行っていることを明らかにするなど,性比理論においても有用な研究材料となる可能性が示された.また,日本学術振興会特別研究員DCである野崎友成氏(京都大学大学院農学研究科昆虫生態学研究室)および京都大学大学院農学研究科特定研究員である矢代敏久博士(昆虫生態学研究室)ともに,シロアリでは初となる,体の左右で性表現が異なるGynandromorph現象を発見するともに,その発生メカニズムについての仮説を提示した.1.遺伝マーカー作成に想定よりも時間がかかったため.2.今年度の研究計画進行中,研究対象種である沖縄島産コウシュンシロアリの生態情報について,単為生殖能力や分類の再考による新種分類など新規の重要生態情報が確認されるなど,計画進行上前提となる情報が変化したため.中心課題である雄ネオテニックの不妊仮説と系統における保存性の検証については終了するが,コウシュンシロアリの繁殖および社会システムを解明するという研究の方向性は継続し,特に本研究過程で得られたコウシュンシロアリの単為生殖および生殖虫置換については共同研究者とともに調査を進めるとともにインパクトの高いジャーナルへの投稿作業を進める.28年度が最終年度であるため、記入しない。
学習臨界期を開く甲状腺ホルモンが制御するアクチンダイナミクス

本研究の目的は、刷り込み学習の臨界期を開く甲状腺ホルモン(T3)に注目して、学習臨界期の分子基盤を解明することである。鳥類ヒナに見られる刷り込み学習は、生後の限られた時期にしか習得できないことから、臨界期を伴った学習の典型例と言える。これまでに、ヒナが刷り込み学習を行うと、T3が脳内に急速流入し臨界期が開始されること、臨界期終了後でもT3を一過的に投与すると閉じた臨界期が再び開き、刷り込みが可能となることを明らかにした。本研究では、T3がどのようなメカニズムで学習臨界期を開くのか、という問題を解明する。本年度は、まず、RhoーRock経路の主要なアクチン脱重合因子コフィリンに注目した。これまでに、代表者はRhoGTPaseファミリー蛋白質の一つであるRhoキナーゼの活性阻害剤が、T3と同様に臨界期を再び開く活性を有することを見出している。刷り込みに必要な脳領域にアデノ随伴ウイルスベクターをもちいて野生型とconstitutive active型を、強制発現させた。その結果、T3を投与しなくてもアクチン脱重合がトレーニングによる重合と拮抗的に起こり、刷り込みトレーニングにより進むアクチン重合と拮抗的におこり、ヒナの記憶が形成される臨界期が開くことが明らかとなった。コフィリンを介したアクチン脱重合が刷り込みの記憶獲得に重要であることが分かった。さらに、T3の下流でどのような神経伝達物質が働くかは明らかとするために抑制性の神経伝達物質GABAに着目した。その結果、刻印付けの成否はGABA-A受容体とGABA-B受容体の量的バランスによって決定されると考えられた。RhoーRock経路の主要なアクチン脱重合因子コフィリンに注目した。コフィリンは、リン酸化によりアクチン脱重合活性が抑制されるが、コフィリンの3番目のアミノ酸セリンをアラニンに置換すると(S3A変異体)、リン酸化されなくなり、脱重合活性が常に活性化される。本年度は、アデノ随伴ウイルスベクターより、S3A変異体コフィリンを刷り込みに必要な脳領域に強制発現させることに成功した。そして、T3を投与しなくても臨界期が開くかどうか検討することができたのでおおむね順調に進んでいる。来年度以降、in vivoイメージングによりアクチン脱重合と刷り込みの記憶獲得の関係を解析することを進めていく。Rhoファミリー情報伝達経路に関わる様々な阻害剤を臨界期が閉じたヒナ大脳に注入して臨界期を開く活性を持つかどうか検討し、情報伝達経路を明らかにする。また、Rhoキナーゼの活性阻害剤が臨界期を開く活性を持つことから、この過程では、神経微細構造が変化しているものと考えられる。代表者らは、これまでに遺伝子導入によりGFP(Green Fluorescent Protein)を神経細胞に発現させ、2光子励起レーザ走査型顕微鏡を用い、個体(ヒナ)を生かしたまま大脳の神経微細構造を可視化することに成功した。このin vivoイメージングを用いて、T3やRhoキナーゼ阻害剤の一過的な脳内投与により、刷り込み学習トレーニングと連動して、神経微細構造の量的変動と形態変化がどの程度おこるかを統計的に解析する。さらに、代表者らは、神経細胞棘突起でのアクチン重合を可視化するため、重合アクチンと結合するLifeAct(17アミノ酸のペプチド)とGFP(Green Fluorescent Protein)のfusionタンパク(LifeAct-GFP)を、神経細胞棘突起に発現させ、T3投与、刷り込み学習トレーニングに伴う、アクチン細胞骨格のダイナミクスの変化をin vivoイメージングにて解析する。

これまでに、代表者はRhoGTPaseファミリー蛋白質の一つであるRhoキナーゼの活性阻害剤が、T3と同様に臨界期を再び開く活性を有することを見出している。RhoーRock経路の主要なアクチン脱重合因子コフィリンに注目した。コフィリンは、リン酸化によりアクチン脱重合活性が抑制されるが、コフィリンの3番目のアミノ酸セリンをアラニンに置換すると(S3A変異体)、リン酸化されなくなり、脱重合活性が常に活性化される。本年度は、アデノ随伴ウイルスベクターより、S3A変異体コフィリンを刷り込みに必要な脳領域に強制発現させることに成功した。そして、T3を投与しなくても臨界期が開くかどうか検討することができたのでおおむね順調に進んでいる。来年度以降、in vivoイメージングによりアクチン脱重合と刷り込みの記憶獲得の関係を解析することを進めていく。Rhoファミリー情報伝達経路に関わる様々な阻害剤を臨界期が閉じたヒナ大脳に注入して臨界期を開く活性を持つかどうか検討し、情報伝達経路を明らかにする。また、Rhoキナーゼの活性阻害剤が臨界期を開く活性を持つことから、この過程では、神経微細構造が変化しているものと考えられる。代表者らは、これまでに遺伝子導入によりGFP(Green Fluorescent Protein)を神経細胞に発現させ、2光子励起レーザ走査型顕微鏡を用い、個体(ヒナ)を生かしたまま大脳の神経微細構造を可視化することに成功した。このin vivoイメージングを用いて、T3やRhoキナーゼ阻害剤の一過的な脳内投与により、刷り込み学習トレーニングと連動して、神経微細構造の量的変動と形態変化がどの程度おこるかを統計的に解析する。さらに、代表者らは、神経細胞棘突起でのアクチン重合を可視化するため、重合アクチンと結合するLifeAct(17アミノ酸のペプチド)とGFP(Green Fluorescent Protein)のfusionタンパク(LifeAct-GFP)を、神経細胞棘突起に発現させ、T3投与、刷り込み学習トレーニングに伴う、アクチン細胞骨格のダイナミクスの変化をin vivoイメージングにて解析する。本年度作成予定であった、リン酸化コフィリンを認識するペプチド抗体の作成を来年度に回したことにより当該助成金が生じた。来年度には、ペプチド抗体を作成する予定で、生じた当該助成金は使用予定である。
マウス内耳発生におけるプログラム細胞死と再生に関する分子生物学的研究

またCDDP群ではADCは70%であり、NADCは30%であった。光学顕微鏡で観察したADCおよびNADCがClarkeの死細胞分類ではtype1(アポトーシス)、type2(自己貧食性細胞死)、type3A(非ライソゾーム性崩壊)、type3B(細胞質型細胞死)のいずれに分類されるかを、光学顕微鏡で使用したほぼ同一切片にて検討した。ADCはtype1であり、NADCはtype2の細胞であった。type3Aおよび3B細胞は存在しなかった。これらの結果によりADCは分裂一増殖が盛んな発生期に必須であり、NADCの増加は内耳毒性に対する生体防禦反応と考えられた。今後症例数を増やし更にADCおよびNADCの生物学的検討が必要である。in vivoで胎生期マウスの内耳に認められるTUNEL陽性死細胞は、光顕レベルの核形態からapoptotic dying cell(ADC)とnon-apoptotic dyingcell(NADC)に分類できる。今回の実験にて内耳全体の総死細胞数のうちADCは約90%,NADCは約10%存在することが明らかとなった。母体腹腔からシスプラチンによる内耳毒性負荷を行なっても、胎生期マウス内耳の総死細胞数は著変を示さずにADCは約70%,NADCは約30%と発現率に変化を来すことも判明した。Clarke(1990)の報告した発生期死細胞電顕分類によると死細胞にはtype1,2,3が存在し、type1はアポトーシス,type2は自己貪食性細胞死,type3はネクローシスであると言われている。光顕レベルでADCと判定される細胞のほとんどはtype1死細胞と予想されたが、NADCは"non-type 1"死細胞より詳細な判定は光顕レベルでは不可能であった。一般的にin vitroではシスプラチンはアポトーシスを誘導すると言われており、自験例のin vivoでもシスプラチンによるADCの増加を予想したが、ADCは増加するどころか減少を示した。これらの事実により内耳発生期のin vivoにおいては、シスプラチン負荷に対して総死細胞数を維持するという防衛機構の存在が示唆された。すなわち発育不全の一因となる総死細胞数の増加は、発生期においては回避すべき事項であり、内耳は生理的に存在するADCとNADCの発現率を変化させて、それに対応していると考えられた。現在、同対象を用いて切片表面エッチング処置による樹脂切片をTUNEL光顕観察し、同切片を再包埋後に透過電顕観察して、ADCとNADCの本態を解明中である。胎生期マウスの内耳にみられるTunel陽性死細胞は、光学顕微鏡(光顕)レベルの核形態からapoptotic dying cell(ADC)とnon-apoptotic dyingcell(NADC)に分類できる。我々の今回の研究でコントロール群の内耳全体の総死細胞の内、ADCは約90%、NADCは約10%存在することが明らかになった。マウス母体腹腔に内耳毒であるシスプラチン(CDDP)を投与した時、胎生期マウス内耳の総死細胞数は変化を示さずADCは約70%、NADCは約30%と変化を示すことが判明した。Clarke(1990年)の報告した発生期死細胞電子顕微鏡(電顕)分類によると死細胞にはtype1、2、3が存在し、type1はアポトーシス、type2は自己貧食性細胞死、type3はネクローシスであると記載されている。我々の胎生期マウスの検体の光顕レベルでADCと判定された細胞のほとんどが、type1であることが判明した。NADCはtype1でない(no-type1細胞)ことは判定できるが、それ以上の詳細な検討は不可能であった。そこで平成16年度はno-type1細胞の詳細な分類をTunel染色後光顕および電顕で検討した。コントロール群のNADCはtype2であり、type3は含んでいなかったこの結果はCDDP負荷を行っても変わらなかった。また、type1細胞は隣接細胞に貧食処理され、マクロファージの関与は少ないと考えられた。以上の結果より胎生期内耳に何らかの原因で死細胞が過度に出現し、形態異常を来たしてしまう可能性がある時、死細胞の数は変えずADCとNADCの比率を変え、生体調整をおこっている可能性がある。またtype2細胞もtype1細胞と同様なプログラム細胞死細胞と考えられた。現在胎生期組織の検討を行うため、生後の聴覚機能に関して詳細な検討は行われていない。今後ADC/NADCの違いによる聴覚などの生理機能に差がないか更に詳しく調べて行きたい。正常胎生期マウスの内耳に認められるTunel陽性死細胞は、光顕レベルの核形態より、apoptotic dying cell(ADC)とnon-apoptotic dying

cell(NADC)に分類できる。正常胎児マウス(コントロール群)の内耳全体のADCは約90%、NADCは約10%であった。親にシスプラチンを付加した胎生マウスでは、内耳全体の死細胞数は変化していなかったがADCは約70%、NADCは約30%であり、コントロール群と比べるとADC/NADC比の変化を認めた。今回、この現象が事実であるかを確認するため両群の数を増やしたがそれぞれの群の比率に関してはほぼ同様な結果を得た。これらのマウスを使用してAuditory brainstem responseを行ったが、両者の聴力閾値はほぼ同じであった。両群のADC/NADC比の差がなぜ発現するのか、非常に興味深い。そこで両群の差を明確にするため細胞死関連遺伝子であるcaspase-3および8(C-3,C-8)の存在をRT-PCR法にて検索した。前年度と同じ手技で組織標本を作製し、Tunel法で染色後、レーザーキャプチャー・マイクロダイゼションシステムを用いて両群のADCおよびNADCを取り出しC-3,C-8の存在を検索した。非常に技術的に困難であり現在のところそれぞれの群で8匹行ったがC-3,C-8の存在を確認することはできなかった。使用マウスの数を増やし検討したが、両群間のADC/NADC比の差は明らかに生じていたが、聴覚機能の低下は認められなかった。この事実より内耳細胞の再生・機能に関して両群間の差にかかわる因子を発見することは重要と考える。それぞれのcDNAを作製し、より技術の向上を図り、両者の差を現在検索中である。
二方向形状記憶合金薄膜の試作とマイクロ・アクチュエータへの応用

50.0at%Ti-Ni合金ターゲット用いて、スパッタ法により石英基板上にTi-Ni合金薄膜を作成し、得られた薄膜の組成はX線マイクロライザーにより分析した。薄膜のTi濃度はターゲット材に比べて全般的に減少することがわかったので、ターゲット上に純チタン片を適当量置くことにより薄膜の組成を制御し、種々主種の組成の薄膜を得ることができた。得られた薄膜について電子顕微鏡観察、定荷熱サイクル試験、引張り試験、示差走査熱量測定を行い、組織および機械的性質について調べた。その結果、蒸着中の基板温度を423K以下に保つと蒸着のままの薄膜は非晶質状態であり、これを結晶化させると、バルクでは得られなかった薄膜特有の微細組織が得られること、またそれらを制御することによりバルクでは得られなかった新しい機械特性が得られることが明らかになった。すなわち、薄膜作製後の熱処理により生成するGPゾーン状析出物、粒状Ti2Ni、板状Ti3Ni4などの析出物の形態、サイズ、は薄膜の組成、時効温度に依存して著しく変化すること、組織の変化によりはマルテンサイト変態が大きく変化することを明らかにした。時効によりTi3Ni4の析出する組成領域のTi-Ni薄膜における、B2や⇒R変態温度、B2⇒R⇒B19変態温度の組成依存性と時効温度依存性を調べた上で、それぞれの変態に伴う自発形状変化量の拘束時効温度依存性や拘束時効時間依存性を定量的に調べ、さらに拘束変形量と自発形状変化量の関係を明らかにした。また、スパッタままの非晶質薄膜について引張り試験を行い、特異な機械的性質を示すことを明らかにした。50.0at%Ti-Ni合金ターゲット用いて、スパッタ法により石英基板上にTi-Ni合金薄膜を作成した。得られた薄膜の組成はX線マイクロライザーにより分析した。分析には組成既知のバルク試料により得られた検量線を用いた。薄膜のTi濃度はターゲット材に比べて全般的に減少することがわかったので、ターゲット上に純チタン片を適当量置くことによりより薄膜の組成を制御し、種々の組成の薄膜を得ることができた。蒸着中の基板温度を423K以下に保つと、蒸着のままの薄膜は非晶質であり、これは750Kに加熱することにより結晶化することがわかった。薄膜におけるマルテンサイト変態を調べるための試料は非晶質膜を773Kに3.6ks間保持することにより結晶化させた。結晶化した試料を電子顕微鏡観察、示差走査熱量測定、定加重熱サイクル試験により調べ以下のことがわかった。(1)結晶化熱処理により、50.0at%Ti-Niでは析出は起きないが、Ti過剰の53.2at%Ti-Niおよび51.6at%Ti-Ni薄膜ではTi_2Ni相が、またN過剰48.6at%Ti-Ni薄膜ではTi_3Ni_4が微細、かつ均一に析出する。(2)薄膜は基本的にB2-R-B19'の2段変態をするが、変態挙動は析出粒子の存在形態により影響を受ける。(3)B2→R変態温度は等原子比塑組成において最高(335K)となり、B2相単相になる50.0-50.5at%Niの組成範囲ではNi濃度の増加とともに96K/at%Niの割合で低下する。B2→R変態温度は50.0at.%以下のNi濃度では一定値335Kをとり,50.5at.%以上のNi濃度では287K(773Kで結晶化した時)となる。(4)B2→B19'変態温度は等原子比塑塑性で最高となり、Ni濃度の増加とともに低下し、Ti過剰側では一定値をとる。(5)Ti-Ni

薄膜は良好な形状記憶特性を示す。スパッタ法によりTi-Ni合金薄膜を作製し、示差走査熱量測定、X線マイクロアナライザ測定、電子顕微鏡観察、引張り試験を行い、組織および機械的性質について調べた。その結果スパッタ法で作製したままの薄膜は非晶質状態であり、これを結晶化させるため、バルクでは得られなかった薄膜特有の微細組織が得られること、またそれらを制御することによりバルクでは得られなかった新しい機械特性が得られることが明らかになった。薄膜作製後の熱処理による結晶化過程、熱処理と組織との関係、特にGPゾーン状析出物、粒状Ti2Ni,板状Ti3Ni4などの析出物の形態、サイズ、マルテンサイト変態との関係について調べた結果、析出に関係した組織は組成、時効温度に依存して著しく変化することが明らかになった。また、スパッタままの非晶質薄膜について引張り試験を行い、特異な機械的性質を示すことを明らかにした。すなわち、(1)Ti-Ni非晶質薄膜の応力-歪み曲線は破断まで直線的である。1500MPaを越える高い破断応力まで降伏は起きず、塑性変形を起こさない。(2)もし破断前に除荷するなら試料はもとの形に戻り、5%以上の大きな歪みが回復可能である。(2)荷重付加過程と除荷過程の間でヒステリシスはほとんど存在しない。時効によりTi3Ni4の析出する組成領域のTi-Ni薄膜における、B2⇒R変態温度、B2⇒R⇒B19変態温度の組成依存性と時効温度依存性を調べた上で、それぞれの変態に伴う自発形状変化量の拘束時効温度依存性や拘束時効時間依存性を定量的に調べ、さらに拘束変形量と自発形状変化量の関係を明らかにした。
核内抗原自己抗体による膠原病皮膚病変の発症機序の解析

CD40リガンドTgマウス由来のVL鎖であるVk38cは抗Sm/RNP抗体等でも見られたため、Vk38cTgマウスを作成したところ皮膚炎と脱毛を生じた。このマウスはconventional環境下で次第に皮膚の炎症反応が増強し、病理組織学的に湿疹反応に近い表皮内炎症が見られ、血清総IgE量が高いマウスが出現してきた。炎症により起こる脱毛は病理組織学的にも炎症が強いが、長期に飼育して起こってくる脱毛部の病理組織像は、炎症も表皮肥厚もなくヒトの円形脱毛症に近い病理組織であることが確認された。Vk38Tgマウスの自己抗体が、飼育環境による炎症の有無や脱毛の病理組織学的差異に影響する可能性が示唆された。CD40リガンドトランスジェニックマウスを用いたこれまでの解析から、Vk38Cは抗Sm/RNP抗体など全身性エリテマトーデスと関わりのあるVL鎖であると考えられたため、産生するすべての免疫グロブリンのVL鎖がVk38cであるトランスジェニックマウス(Vk38Cマウス)を作成したところ、一部のマウスで皮膚に炎症が起こり、脱毛がおこることが確認された。このことから核内自己抗原に対する自己抗体が膠原病などの皮膚病変の発症に関与すると考えられた。H27年度はマウスの数を増やし、conventional環境下とspecific pathogen free (SPF)環境下で飼育し皮膚病変の観察と病理組織学的検討を行った。皮膚病変としてはconventionalな環境下で飼育すると、次第に皮膚の炎症反応が出現してくるマウスが増えてくることが観察された。その割合はSPF環境下で同時に飼育しているマウスと比べても高かった。マウスの免疫グロブリンを測定したところ、総IgE量がconventional環境下のマウスの方がSPF環境下のマウスよりも高い傾向が見られた。炎症を起こしているマウスの病理組織像では、非特異的な炎症所見であり、リンパ球の浸潤が表皮内にも認められ、湿疹反応に近い所見も認められた。Vk38cマウスの皮膚病変がIgE産生を伴うTh2型のアレルギー性反応の皮膚病変も発症することが示唆された。マウスの飼育環境の違いにより皮膚病変の発症頻度の違いが観察できたが、皮膚病変は膠原病に類似した皮膚病変だけではなく、アトピー性皮膚炎に近い病態である可能性も考えられた。期待していたphenotypeだけではない病態であったが、非常に興味深い所見であるので新たな研究方法を追加する必要がある。CD40リガンドトランスジェニックマウスを用いたこれまでの解析から、Vk38cは抗Sm/RNP抗体など全身性エリテマトーデスとかかわりのあるVL鎖であると考えられたため、産生する全ての免疫グロブリンのVL鎖がVk38cであるトランスジェニックマウス(Vk38Cマウス)を作成したところ、一部のマウスで皮膚に炎症が起こり、脱毛がおこることが確認された。このことから核内自己抗原に対する自己抗体が膠原病の皮膚病変の発症に関与すると考えられた。H27年度からH28年度にかけてマウスの数を増やし、conventional環境下とspecific pathogen free(SPF)環境下で飼育し、皮膚病変の観察と病理組織学的検討、血清解析を行った。皮膚病変としてconventional環境下で飼育すると、次第に皮膚の炎症反応が出現するマウスの増加が見られ、病理組織学的にも湿疹反応に近い表皮内での炎症が見られた。その割合はSPF環境下で飼育しているマウスよりconventional環境したで高い傾向がみられた。Conventilal環境下のマウス群では血清中の総IgE量が高い傾向がみられ湿疹反応を起こすマウスに見られたが、炎症を起こさないマウスでも長期に飼育をしておくとIgEが上がってくることが今年度確認された。さらに炎症を起こさないマウスでも、長期に飼育していくと脱毛を起こしてくるマウスが増えてくることも今年度確認された。炎症とも起こる脱毛は病理組織学的にも炎症が強いが、長期に飼育していて起こってくる脱毛部の病理組織像は、炎症は表皮肥厚もなくヒトの円形脱毛症に近い病理組織であることが確認された。VKcマウスの自己抗体が、飼育環境による炎症の有無や脱毛の病理組織学的差異に影響する可能性が示唆された。マウスの飼育環境の違いによる皮膚病変の発症頻度に加え病理組織学的な変化も見出すことが出来た。アトピー性皮膚炎に近い病態であると考えられたが、長期間飼育することによって得られた皮膚病変はアトピー性皮膚炎とも違う病理組織学的変化を認めた。予想していなかったphenotypeの解析を進めるうえで、分担研究者の所属する大学の動物実験施設において、contaminationにより多くのマウスが死滅し実験が一時中断してしまい、再開の準備に時間がかかってしまった。

皮膚病変としてconventional環境下で飼育すると、次第に皮膚の炎症反応が出現するマウスの増加が見られ、病理組織学的にも湿疹反応に近い表皮内での炎症が見られた。その割合はSPF環境下で飼育しているマウスよりconventional環境下で高い傾向がみられた。Conventilal環境下のマウス群では血清中の総IgE量が高い傾向がみられ湿疹反応を起こすマウスに見られたが、炎症を起こさないマウスでも長期に飼育をしておくとIgEが上がってくることが今年度確認された。さらに炎症を起こさないマウスでも、長期に飼育していくと脱毛を起こしてくるマウスが増えてくることも今年度確認された。炎症とも起こる脱毛は病理組織学的にも炎症が強いが、長期に飼育していて起こってくる脱毛部の病理組織像は、炎症は表皮肥厚もなくヒトの円形脱毛症に近い病理組織であることが確認された。VKcマウスの自己抗体が、飼育環境による炎症の有無や脱毛の病理組織学的差異に影響する可能性が示唆された。CD40リガンドTgマウス由来のVL鎖であるVk38cは抗Sm/RNP抗体等でも見られたため、Vk38cTgマウスを作成したところ皮膚炎と脱毛を生じた。このマウスはconventional環境下で次第に皮膚の炎症反応が増強し、病理組織学的に湿疹反応に近い表皮内炎症が見られ、血清総IgE量が高いマウスが出現してきた。炎症により起こる脱毛は病理組織学的にも炎症が強いが、長期に飼育して起こってくる脱毛部の病理組織像は、炎症も表皮肥厚もなくヒトの円形脱毛症に近い病理組織であることが確認された。Vk38Tgマウスの自己抗体が、飼育環境による炎症の有無や脱毛の病理組織学的差異に影響する可能性が示唆された。Vk38cマウスが膠原病皮膚病変のモデルマウスの可能性だけでなく、アトピー性皮膚炎のモデルマウスである可能性も示唆されるため、アレルギー性炎症の誘発実験なども追加してこの皮膚病変の解析について検討を重ねていく。早期のマウス数の大幅に回復させることによって、飼育条件や期間の違いの解析を同時期から開始することで、生じる皮膚炎症、脱毛の程度、病理組織学的解析を、比較検討可能な平行時間軸で解析することが出来る。皮膚免疫・アレルギーマウスの皮膚病変の発症に時間がかかったためマウスの飼育維持が主な費用であったが共同研究先でマウスの維持が可能であったことと、予定してた皮膚病変と違う傾向の結果であったため、試薬などの購入を見合わせた。マウスの飼育維持が主な研究内容であり、共同研究先でマウス維持が可能であったため、今年度までは研究情報収集のためのパソコンや学会出張などの出費が主であったため。予定していた次年度の研究計画の支出にくわえ、既存のアトピー性皮膚炎モデルマウスとの比較のためのマウス購入や、アレルギー炎症惹起反応などの試薬の購入の追加に当てる。病理組織学的な知見が見いだせてきたため、病理組織学的検討のための顕微鏡画像撮影装置の購入を予定している。
近現代のグラフィックデザインにおける伝統的イメージの引用に関する研究

本研究では今日のグラフィックデザインにおいて、伝統的なイメージがどのように引用され、改変され、新たな表現を形成してきたかを考察することが目的であった。そこで、明治以後、今日に至るまでの日本におけるグラフィックデザインの流れをおおまかに3つに区分することとした。まず、明治維新以降、日本の近代化政策の中で江戸末期までに構築されたイメージとの相克、あるいは継承。次に西洋から流入したアールヌーヴォー、アールデコ、それに続くモダニズムの影響をうけた大正、昭和初期から第二次世界大戦にいたる、さまざまなデザイン様式の影響を受けた時期。そして戦後、新たな社会状況の中で芽生えた新しい広告やグラフィックデザインの形式と、国際社会に向けて発信されるナショナリズムの表現。この分類に基づき、特にポスターを中心に印刷技術との関連に重点を置き、イメージの分類、表現の特質、技法や紙質についての調査を試みた。とくに、今回の研究においては日本的な伝統的イメージとしての「諧調表現」に着目し、その用いられ方、表現の特質および由来、原画作成技法ならびに製版・印刷技法の研究をし、そのポスターの伝達内容と「諧調表現」との関連性について考察を進めた。さらに本研究と並行して実際のポスターデザインを作成するにあたり、いくつかの伝統的イメージの引用を試みた。まず、明治維新以後今日にいたるまでの日本におけるポスターの流れの全体像を把握することを目指した。しかし当然のことながら西洋のポスターとの因果関係を押さえる必要から、結局、世界のポスターも平行して調査を進めるかたちになった。本学の美術工芸資料館における明治以後のポスターの調査を進める一方、ポスターの掲載された資料を収集し、そこに表現されたイメージの分類、印刷技法や紙質についての検討を試みた。とくに、今回の研究においては伝統的イメージとしての「諧調表現」に着目し、その用いられ方、表現の特質および由来、原画作成技法ならびに製版・印刷技法の研究をし、そのポスターの伝達内容と「諧調表現」との関連性について考察を進めた。そして今年度は、1.戦時中のポスターにおける諧調表現と2.サイケデリック・ポスターにおける諧調表現という2つのテーマに絞り、本研究をまとめることとした。1.においてはこれまで注目されることのなかった日本の戦時下のポスターを取り上げ、諧調表現の果たした役割を明確にすることができた。2.では日本における60年代のポスターを取り上げるに先立ち、アメリカおよびイギリスのサイケデリック・ポスターにおける諧調表現に注目し、当時の社会情勢や、ポスターのもつメッセージと諧調表現との関係を明らかにした。
Development of a novel gel-display drug screening technique

本研究の目的は、薬剤耐性菌感染に対する治療のための新しいペプチド医薬の開発である。我々は、耐性菌由来の薬剤耐性酵素の阻害剤として16種類のペプチドの候補を取得することに成功し、そのうちの4種類が非常に有力な候補であることを見出した。さらに複数の薬剤耐性菌の酵素に対して活性を示した。これらの化合物は、抗生物質耐性細菌感染の治療のための薬物を開発するために使用され得る。
補綴診療における院内感染の実態調査とその対策

今回、我々は主に院内感染の基礎的研究であるところの消毒処置後の印象および模型の寸法精度、強度などに関する研究を行なった。感染症患者補綴治療においては、細菌やウイルスの飛散のコントロールや術者の防御だけでなく、診療後の印象や模型の消毒処置も大きな問題となる。これは、きわめて精度の高い適合性が要求される補綴物制作のための印象や模型の消毒処置後の変形や、面荒れが、時として治療内容や時間を大きく左右するためである。まず、消毒方法に関しては、シリコン印象材(付加重合型2種類、縮重合型2種類)では、オートクレイブ、次亜塩素酸ナトリウム、ホルマリン、グルタルアルデヒドを用いて、アルギン酸印象材(普通タイプ、抗菌剤含有タイプ、精密タイプ)では、シリコン印象材で用いたもののうち、オートクレイブ以外のすべてをそれぞれの使用規格で消毒を行ない、消毒後の印象の寸法精度を日大材料研土生らの方法に準じて行なった。印象採得に際しては、練和時間や、温度や印象材の経時変化なども考慮し、条件を統一して行なった。さらに、印象採得後、石膏模型作製時に、塩素系の消毒剤(TBS錠)含有水で練和した場合についても、寸法精度を検討した。また、石膏模型の消毒の効果に関しては、印象材と同様の消毒法を使用し、寸法精度および表面荒れ、強度について、石膏硬化液(プラスターエイド)を使用した場合の表面保護の効果と合わせて検討した。
トランスポゾンタギング法によるウイルス感染増殖に関与する宿主遺伝子の網羅的同定

染色体数が25であるメダカ(Oryzias latipes)HNI-2細胞系(メダカの正常染色体数は2n=48)をクローニングし、それへのトランスポゾン挿入による遺伝子破壊およびベータノダウイルス感染実験を行った結果、ウイルスに耐性でかつGFP(トランスポゾンコードのマーカー遺伝子)を発現する細胞系を17系統得た。これらウイルス耐性細胞からトランスポゾン近傍領域のDNA断片を11種取得し、その配列を用いてEnsemblメダカゲノムデータベースに対するblastn検索を行った結果、9系統のDNAに対応する配列が得られ、このうち5つがコード領域であった。魚類ノダウイルスを原因とするウイルス性神経壊死症は極めて致死性が高いことから、その防除法の確立は急務である。本研究は、その防除対策への足がかりとなる情報を得るため、すなわち魚類ノダウイルスの感染・増殖に関与する各種宿主遺伝子を効率的に同定するため、トランスポゾンタギング法を利用した網羅的かつ迅速な遺伝子スクリーニング系を新規に構築することを目的とする。本年度は、トランスポゾン転移酵素を発現するプラスミド(pCAGGST2TP)およびトランスポゾンを含むプラスミド(pT2AL200R150G)を同時に魚類培養細胞(E-11細胞)にトランスフェクションし、まずはプラスミドが導入されたことを示すGFP発現細胞をクローニングした。さらに、これらGFP発現細胞で、トランスポゾンが転移酵素により切り出された後、細胞ゲノムに挿入されたかをサザンハイブリダイゼーションにより確認した。その結果、細胞に導入したオリジナルプラスミドのシグナル以外に、ゲノムへのトランスポゾン挿入を示すシグナルが確認された。しかし、トランスポゾン挿入を示した細胞クローンの割合は低く、目標である8万細胞クローンを得るには不十分と思われた。今後トランスポゾン転移酵素の至適温度やプラスミドトランスフェクションの条件を検討し、挿入効率を上げる必要がある。また、サザンハイブリダイゼーションシグナルが概して弱かったことから、本シグナルの検出感度を上げる必要性も感じられた。本実験では、当初使用する予定であったSGF細胞に代わりE-11細胞を使用した。これはSGF細胞にウイルスを感染させても全ての細胞が死滅しないことが予備実験により判明し、本実験のスクリーニング系には適さないことが判明したからである。トランスポゾンタギングによりウイルス増殖に関連する候補遺伝子断片が取得できた場合、その後の遺伝子機能の確認実験は、スネークヘッド由来のE-11培養細胞を用いるより、全ゲノム遺伝子が解読されたメダカの培養細胞を用いる方が格段に早い。そこで本年度はメダカ培養細胞(HNI-2)を材料に用いて実験を進めた。トランスポゾンが細胞ゲノムに挿入されたかを明確に確認することが課題であったが、そのためのサザンハイブリダイゼーション系を改良した結果、ゲノム当たり1コピーのDNAを確実に検出することが可能となった。この手法を用いてトランスポゾンがゲノムに挿入されたことが確認されたHNI-2細胞系のウイルス感受性を評価した結果、期待されたウイルス耐性の細胞系は得られなかった。本実験では、ある遺伝子にトランスポゾンが挿入されることで、その遺伝子に関して細胞がnull mutantにならなければならない。すなわち、使用する培養細胞の相同染色体の片方がなるべく多く欠落していることが望ましい。そこで、供試したHNI-2細胞の染色体数をギムザ染色法により確認したところ、多くの細胞が48あるいはそれを上まっており(メダカでは2n=48)、HNI-2細胞をそのまま使用することは非効率的と判断された。そこで、HNI-2細胞から染色体数が少ない細胞をクローニングした。そのうち、染色体数が最も少ない25本であった細胞系を用いて、同様にトランスポゾン挿入実験を行い、トランスポゾンがゲノムに導入された細胞のウイルス感受性を評価した。その結果、一部のトランスポゾン導入細胞はウイルス耐性を示した。今後、これらウイルス耐性細胞からトランスポゾンにより破壊された遺伝子を単離し、その機能を推定する。また、ウイルス耐性細胞に候補遺伝子の全長cDNAを再導入する(相補実験)ことで、ウイルス感受性が復帰するかを確認する。昨年度取得した染色体数が25本であるメダカHNI-2細胞クローン(通常のメダカ個体の染色体数は2n=48)をレシピエント材料に用いて、トランスポゾン挿入による遺伝子破壊およびウイルス感染実験を進めた。本研究では、トランスポゾン挿入により宿主因子遺伝子が破壊され、ベータノダウイルス耐性となった細胞系を得ることが最初の到達目標であるが、本年度はベータノダウイルスに耐性でかつGFP(トランスポゾンにコードされるマーカー遺伝子)を発現する細胞系を17系統得ることができた。この結果から、染色体数の少ない細胞系を材料に用いれば、トランスポゾン挿入によるウイルス耐性細胞の取得効率が上がることが示唆された。

これらウイルス耐性細胞を大量に培養してゲノムDNAを単離し、トランスポゾン内に存在しない制限酵素で切断後、inverse PCRを行った。その結果、17系統中11系統においてトランスポゾン挿入領域のメダカDNA断片を取得することができた。この部分配列を用いてEnsemblメダカゲノムデータベースに対するblastn検索を行った結果、9系統のDNAに対する類似配列が得られ、このうち5つがコード領域と予測された。これら5遺伝子の全長cDNAを取得し、それぞれが由来するウイルス耐性細胞に導入して(相補実験)、ウイルス感受性が復帰するかを検討中である。今回、トランスポゾン挿入領域の配列が9種得られたが、このうち4種が非コード領域であった。この解釈として、トランスポゾン挿入領域以外に起きた突然変異によりウィルス耐性が付与されたか、あるいはこれら非コード領域も宿主因子遺伝子の発現調節などに関与する可能性が考えられる。
常磁性内包フラーレンに基づく超分子系の構築と機能

本研究は優れた電子受容性、供与性を示し、さらに磁性化、反磁性化の制御も容易な金属内包フラーレンに着目し、有機ドナー分子との超分子系の構築に関する検討を行った。具体的には、La_2@C_<80>と有機ドナー分子TMPDとの溶液中での挙動について検討を行ったところ、両者は電子移動を伴い錯体を形成することが分かった。興味深いことに、この電子移動は溶媒の誘電率や温度を変化させることによって可逆的にコントロール出来ることが分かった。本研究は金属内包フラーレンと有機ドナー分子を鍵物質とする磁性及び伝導性を併せ持つ超分子系の構築を目標とし、検討を行ってきた。金属内包フラーレンは金属原子から炭素ケージへの電子移動により、空フラーレンとは異なる新規な電子的特性を持つ。その結果、空フラーレンよりも優れた電子受容性、供与性を示し、さらに磁性化、反磁性化の制御も容易である。金属内包フラーレンと有機ドナー分子との複合系は、金属内包フラーレンが持つ非常に高いHOMOと低いUMOに由来する高い導電性と磁気的な分子間相互作用による磁性特性の両方の出現が期待できると確信する。平成19年度はLa_2@C_<80>と有機ドナー分子N,N,N',N'-テトラメチル-p-フェニレンジアミン(N,N,N',N'-tetramethyl-p-phenylenediamine,TMPD)との溶液中での挙動について検討を行った。その結果、La_2@C_<80>ラジカルアニオンとTMPDラジカルカチオンの生成が確認され、基底状態でも電子移動を伴い1:1の錯体を形成することが分かった。興味深いことに、この電子移動は完全な平衡状態にあることから溶媒の誘電率や温度を変化させることによって平衡が偏り、電子移動を可逆的にコントロール出来ることが明らかとなった。このような基底状態における可逆電子移動の発現は非常に低い還元電位を有し、且つ還元体が安定な常磁性金属内包フラーレン特有の現象である。金属内包フラーレンと有機ドナー分子との複合系は、金属内包フラーレンが持つ非常に高いHOMOと低いLUMOに由来する高い導電性と磁気的な分子間相互作用による磁性特性の両方の出現が期待できると確信する。平成20年度は始めに金属内包フラーレンLa_2@C_<80>の大量合成を行った。次に得られたLa_2@C_<80>に対する1, 3-双極子環化付加反応を用いた有機ドナー部位の導入に成功した。La_2@C_<80>への付加反応を考えると、5員環と6員環間の結合と6員環同士の間の結合に対してドナー部位の向きによってそれぞれ2種類の付加が考えられ、合計4種類の付加体の生成が考えられる。これに対し、興味深いごとにこの反応からは1種類のみの付加体が選択的且つ高収率で生成することが明らかとなった。付加体の構造は質量分析および各種NMR測定によって行い、電子状態を可視一近赤外吸収スペクトルおよびCV測定によって検討を行った。
肺高血圧症の肺血管病変をターゲットとしたバイオマーカーの開発と遺伝子的素因の解析

本研究の目的は、肺高血圧症(PH)および肺血管病変の程度の評価法として、新しいバイオマーカーを開発し、個別化医療に関する遺伝子多型の関与を明らかにすることである。結果、ペントラキシン-3は、慢性血栓塞栓性肺高血圧症(CTEPH)の早期診断に有用なマーカーであった。一方、重症度とは遺伝子多型に分けても相関がみられなかった。術前fibrinogen高値、plasminogen低値が、術後遠隔期原疾患関連死に関連した。PETに関しては、肺動脈壁集積がCTEPHでもみられたが、腫瘍よりも軽度であった。血中蛋白抗体の網羅的検討を行い、肺特異的でCTEPHに関連する4つの新規ペプチドマーカーを発見した。肺高血圧症(PH)および肺血管病変の程度の評価法として、細胞増殖、炎症、内皮機能異常マーカーについて、PHの重症度、Positron Emission Tomography(PET)の肺集積度、慢性血栓塞栓性肺高血圧症(CTEPH)手術時肺組織病理所見、治療効果、予後との関連を解析し、新しいバイオマーカーを開発する。加えて、そのバイオマーカーの活性に関わる遺伝子多型の関与を明らかにし、肺血管のバイオマーカーと個体要因に基づく個別化医療確立を目指すことである。本年は、IDH、PTX-3、ADMA、血管内皮マイクロパーティクルズを測定し、肺動脈性肺高血圧症(PAH)および慢性血栓塞栓性肺高血圧症(CTEPH)において、IDH3は、術前に比べて術後ではIDH3酵素活性値の有意な低下を認めた(P = 0.007)、また、術前から術後のIDH3酵素活性値の変化量(術前-術後IDH3酵素活性値:IDH preーIDH post値)が、0.3以上群では術後動脈血酸素分圧(P=0.01)・術後肺血管抵抗改善率(P=0.02)は有意に高く、術後平均肺動脈圧(P=0.01)・術後拡張期肺動脈圧(P<0.001)は有意に低かった。(日本呼吸器学会発表予定)PTX-3については、CTEPH術前血清CD40ligand濃度が高い患者ほどCTPEH術後の肺血管抵抗改善は乏しかった。さらに、末梢血流不良と関連した。多変量解析で、CTPEH術後の肺血管抵抗の改善を予測するにおいて、術前肺動脈圧・心係数・肺血管抵抗よりも術前血清CD40ligand濃度が有用な因子で、末梢肺血管障害の評価法として有用なことが明らかになった。PTX-3は、PAH、CTEPHで高値であった。CTEPHと急性PTE後長期生存例との比較で、有意に高値で、BNPに比して、良好なPTE慢性化の指標であることが、示唆された血液検体を用いて、白血球・血小板・血管内皮細胞のmicroparticlesの測定を行った。CTEPH群において、呼吸器疾患を有さない健常群と比較して、血管内皮microparticlesは有意に高値(p=0.003)であった。本研究の目的は、肺高血圧症(PH)および肺血管病変の程度の評価法として、細胞増殖、炎症、内皮機能異常マーカーについて、PHの重症度、Positron Emission Tomograpy (PET)の肺集積度、慢性血栓塞栓性肺高血圧症(CTEPH)の手術時肺組織病理所見、治療効果、予後との関連を解析し、新しいバイオマーカーを開発する。加えて、バイオマーカーの活性に関わる遺伝子多型の関与を明らかにし、肺血管のバイオマーカーと個体要因に基づく個別化医療確立を目指すことである。昨年は、ペントラキシンー3(PTX-3)が、PAHおよびCTEPHで高いこと、BNPよりすぐれたPHを識別する指標であることを検討したが、その成績を本年度PLOS oneに報告した。さらに、PTXー3の血中濃度よび心筋梗塞の関連する遺伝子多型(rs2305619, rs1840680について、多型ごとに、CTEPHの血行動態や重症度との相関をみたが、有意な相関はなかった、今後他の多型について検討を行う予定である。又、フィブリノーゲンとプラスミノーゲンのバランスがCTEPHの予後と関連することを報告した。加えて、生体肺標本において、病理学的な肺血管りモデリングの方法を開発し、投稿中である。また、新たなバイオマーカーの開発のため、蛋白の網羅的解析を開始した。本研究の目的は、肺高血圧症(PH)および肺血管病変の程度の評価法として、新しいバイオマーカーを開発し、バイオマーカーの活性に関わる遺伝子多型の関与を明らかにし、肺血管のバイオマーカーと個体要因に基づく個別化医療確立を目指すことである。これまで、ペントラキシンー3(PTX-3)が、CTEPHで高いこと、BNPよりすぐれたPHを識別する指標であることをPLOS oneに報告し、遺伝子多型(rs2305619, rs1840680について、多型ごとに、CTEPHの血行動態や重症度との相関をみたが、有意な相関はなかった。本年は、肺高血圧症モデルであるSu5416/hypoxiaラットの肺・右心・左心でのPTX3蛋白発現についてウェスタンブロット/免疫染色を用いて解析した。結果、同モデルラットにおいて右室心筋での強い発現亢進を認めた。肺高血圧症に伴う右室心筋負荷/炎症病態を反映していることが示唆された。さらに、肺塞栓症急性期に上昇し改善後は正常化するというデータが得られ、急性肺塞栓に伴う右心負荷のバイオマーカーとしても有用と推測される。

加えて、fibrinogenp高値、plasminogen亭値群が、手術後遠隔期の原疾患死の指標になることをCir Jに報告した。PETに関しては、肺内集積の定量は困難であったが、腫瘍との鑑別に行った場合、CTEPHでも肺動脈壁で陽性例がみられ、SOVmax4程度の集積がある例があり、2016年日本呼吸器学会で発表した。新しいバイオマーカー開発のため、慢性血栓塞栓性肺高血圧症患者5名、健常人検体5名の血清についてProtoArray;(Invitrogen社)を用いて血中蛋白の網羅的検討を行い、9375種類の血清蛋白抗体のうち肺に発現が高く、患者で高い抗体63個のペプチドを作成、最終的に4ぺプチドを選択し、現在精製ペプチドを作成中で、今後新規抗体の陽性率、病態との関連、他の肺高血圧症での陽性度等について検討予定である。本研究の目的は、肺高血圧症(PH)および肺血管病変の程度の評価法として、新しいバイオマーカーを開発し、個別化医療に関する遺伝子多型の関与を明らかにすることである。結果、ペントラキシン-3は、慢性血栓塞栓性肺高血圧症(CTEPH)の早期診断に有用なマーカーであった。一方、重症度とは遺伝子多型に分けても相関がみられなかった。術前fibrinogen高値、plasminogen低値が、術後遠隔期原疾患関連死に関連した。PETに関しては、肺動脈壁集積がCTEPHでもみられたが、腫瘍よりも軽度であった。血中蛋白抗体の網羅的検討を行い、肺特異的でCTEPHに関連する4つの新規ペプチドマーカーを発見した。PTX-3 PIM1などの新しいバイオマーカーの意義を明らかにし、病理学的な肺血管リモデリング解析法を開発した。加えて、新しいバイオマーカー開発のため、血中蛋白の網羅的解析を開始した。一方、PETについては、肺集積は弱く、心筋を主体とした解析をすすめている。遺伝子多型については、PTX-3について今回調べた多型においては、有意な結果が得られなかったが、今後多の多型について検討する予定である。呼吸器内科学新しいバイオマーカー開発のため、慢性血栓塞栓性肺高血圧症患者5名、健常人検体5名の血清についてProtoArray®(Invitrogen社)を用いて血中蛋白の網羅的検討を開始した。9375種類の血清蛋白抗体のスクリーニングを行い、発現の亢進している蛋白を77種、発現の低下している蛋白を90種類同定した。今後スクリーニングされた個々の蛋白について追加検討を予定している。PTX-3については、他の多型について検討を追加する。新規マーカーであるPIM1については、治療反応性等との関連について解析を追加する。本研究の目的である。各種マーカーを測定することができた。PET検査では、肺の集積が低いという問題点があったが、右室のCTEPH術前後の変化のデーターを集積している。現在ところ、CD40リガンドが肺末梢血管のバイオマーカーとして有用であり、PTX-3が、肺血栓塞栓症慢性化の指標であることが明らかとなった。なお、肺血管、右心障害いずれの指標となるか、遺伝子多型との関連について、さらに検討が必要となる。有用であった、IDH3 PTX-3 CD40リガンドについて、さらに症例を蓄積し、重症度、増悪、予後との関連をみる。
化学元素を指標とする深海底熱水の地球科学的研究

本研究で取り扱った試料は,昭和59年10月のマリアナトラフおよび昭和61年3月および11月の沖縄トラフの海水および堆積物である.試料の採取は両海域とも本学調査船「東海大学丸II丗」により行ない,海水については栄養塩,溶在酸素,主要元素およびマンガン,堆積物については, 14の化学成分および堆積物間隙水中の12の化学成分の分析を行った.また沖縄トラフの3月および11月の航海で採取した海水中のメタンの分析も行った.3月は沖縄本島の北北西約70マイル沖で, 10月は石垣島の北東約60マイル沖で観測を行った.結果について先ず海水中の主要元素について, 11月の沖縄トラフにおいて, Na, K, MgおよびCaの分析を行った.これら元素と塩分との比の鉛直分布は,表層から底層まで一定な分布を示し,海底直上でわずかに高い値を示した.海水中のマンガンについては,マリアナトラフの鉛直分布は,表層で高く以下減少し底層で再び高濃度を示した.濃度範囲は0.712.48nmol/kgであった. 3月の沖縄トラフの鉛直分布は中層の約700mから底層の1500mまで急激に増加する分布を示した.濃度範囲は0.183.64nmol/kgであった. 11月の沖縄トラフの鉛直分布は,海底直上で約5nmol/kgの異常値を示した.マリアナトラフおよび3月の沖縄トラフの観測点は「ALVIN」および「しんかい200」により熱水噴出が確認されており明らかにマンガンの異常値は熱水活動によるといえる. 11月の沖縄トラフの位置についても熱水活動の存在が予想される.メタンについては,濃度は3050nl/lの範囲にあり,深度による変化はなかった.堆積物については両海域ともFe-Mn-(Ni+Cu+Co)×10の三角ダイヤグラムから熱水性堆積物であることが示された. 11月の沖縄トラフで採取した堆積物中の間隙水の化学分析のうち全炭酸およびリン酸濃度の平均はそれぞれ4.06mM/lおよび9.29mM/lで海水中の値にくらべ高い値であった.本研究で取り扱った試料は,昭和59年10月のマリアナトラフおよび昭和61年3月および11月の沖縄トラフの海水および堆積物である.試料の採取は両海域とも本学調査船「東海大学丸II丗」により行ない,海水については栄養塩,溶在酸素,主要元素およびマンガン,堆積物については, 14の化学成分および堆積物間隙水中の12の化学成分の分析を行った.また沖縄トラフの3月および11月の航海で採取した海水中のメタンの分析も行った.3月は沖縄本島の北北西約70マイル沖で, 10月は石垣島の北東約60マイル沖で観測を行った.結果について先ず海水中の主要元素について, 11月の沖縄トラフにおいて, Na, K, MgおよびCaの分析を行った.これら元素と塩分との比の鉛直分布は,表層から底層まで一定な分布を示し,海底直上でわずかに高い値を示した.海水中のマンガンについては,マリアナトラフの鉛直分布は,表層で高く以下減少し底層で再び高濃度を示した.濃度範囲は0.712.48nmol/kgであった. 3月の沖縄トラフの鉛直分布は中層の約700mから底層の1500mまで急激に増加する分布を示した.濃度範囲は0.183.64nmol/kgであった. 11月の沖縄トラフの鉛直分布は,海底直上で約5nmol/kgの異常値を示した.マリアナトラフおよび3月の沖縄トラフの観測点は「ALVIN」および「しんかい200」により熱水噴出が確認されており明らかにマンガンの異常値は熱水活動によるといえる. 11月の沖縄トラフの位置についても熱水活動の存在が予想される.メタンについては,濃度は3050nl/lの範囲にあり,深度による変化はなかった.堆積物については両海域ともFe-Mn-(Ni+Cu+Co)×10の三角ダイヤグラムから熱水性堆積物であることが示された. 11月の沖縄トラフで採取した堆積物中の間隙水の化学分析のうち全炭酸およびリン酸濃度の平均はそれぞれ4.06mM/lおよび9.29mM/lで海水中の値にくらべ高い値であった.昭和61年3月5日から4月4日までおよび同年11月6日から21日まで、沖縄本島の北北西約60マイルのC海域(仮称)および石垣島の北約50マイルのD海域(仮称)の沖縄舟状海盆において、東海大学調査船「東海大学丸【II】世」により観測を行った。試料は海水および堆積物を採取した。また、両海域において3.5KHzPDRエコーグラムによる航走観測も行った。海水については、水温,塩分,溶存酸素,リン,ケイ素,硝酸,亜硝酸の栄養塩および金属元素としてMnの分析を行った。水深約1500mのC海域におけるMnの鉛直分布は表層0mで0.15μg/lと高く、500mまでは0.02μg/l以下の低い値で、500mから1500mの底層まで急激に増加し0.15μg/lの値を示した。

また、水深2180mのD海域では、表層0mで0.13μg/lとやや高く、500mまで、0.06μg/lと低く、900mおよび1150mで0.18および0.26μg/lと異常な高濃度を示し1300mから1800mまで0.1から0.03μg/lと低く、1900および1960mで0.2μg/lと再び高濃度を示し、2140mの底層ではやや低く0.060.1μg/lの値を示した。C海域の500mから底層までのMnの増加、D海域での1000mおよび2000mの異常な高濃度については、(1)細かい懸濁粒子からの溶出、(2)堆積物からの溶出および(3)熱水活動によると考えられるがこの異常な高濃度については、(1)および(2)では考えられない濃度であり、(3)による以外考えられない。今後さらに検討を加えたい。3.5KHzPDRエコーグラムについては、D海域において、エコーの記録が完全に消滅する地点を発見した。これについては、今後、広範囲に詳細に探査する予定である。