hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
配列した分子試料を用いた紫外パルス光源の高能化

本研究計画では、配列した分子試料から発生する第3高調波の時間依存偏光状態を観測するため、高精度で安定した干渉計を開発してきた。このシステムを配列した二酸化炭素分子から発生する第3高調波に適用したところ、位相整合の効果を反映して偏光状態は試料の圧力に強く依存性することが分かった。楕円率の圧力依存性は単調に変化するわけではなく、いくつかの異なる段階を示す。シミュレーションと詳しく比較することで、分極率などの分子の基本的な性質が解明できると考えられる。2013年度は、前年度までに開発した干渉計をさらに安定化させ、さらに、配列した分子から発生する第3高調波の時間に依存した偏光状態を観測することに成功した。前年度までは、位相ドリフトが数分でπ/2程度あったのに対し、光学部品の固定法を改良することや干渉系全体を風よけで覆うことにより、30分の観測でもπ/5以下に抑えることに成功した。同時に、短時間の安定度も向上しており、1分当たりの位相ゆらぎはπ/20以下を達成している。以上のように開発した干渉計を使用して、ほぼ直線偏光した基本波を用い、配列した窒素分子から発生する第3高調波について偏光状態を観測したところ、パルス全体にわたって楕円率がほぼ0であることが確認できた。このことから、今回開発した干渉計システムや解析プログラムが正常に機能していると考えられる。一方、配列した二酸化炭素分子から発生する第3高調波の偏光状態は試料の圧力に依存した振る舞いを示していた。圧力の違いは位相整合の様子の違いを表していると考えられる。試料ガスの圧力が低い(20 kPa)時にはパルス全体に渡って0.1以下の小さな楕円率であるのに対して、圧力が高い(80 kPa)時にはメインパルスにおいて0.3程度の比較的大きな楕円を持つことがわかった。このことは、基本波の偏光に垂直な方向の偏光成分は、基本波にわずかに残っている楕円成分が位相整合の効果によって第3高調波で増幅されて現れていることを示唆している。2012年度は、本研究計画全体において中核的な装置となる偏光分解干渉計を設計・開発し、その性能評価を行った。偏光分解干渉法は、信号光(配列した分子から発生する第3高調波)と適切な時間だけ遅延させた参照光(信号光と同程度のバンド幅が必要)を同軸上にして分光器に入射し、スペクトル上に現れる干渉信号から信号光の位相を取り出す方法である。ここで、分光器の直前に偏光ビームスプリッターを設置して鉛直あるいは水平成分のみを観測し、各成分間の位相を比較すれば時間に依存した偏光状態を評価できる。参照光としては、β-BaB2O4の結晶2枚を用いた従来型の手法で第3高調波を発生させた。結晶の角度を調整し、スペクトルが広がるように位相整合を最適化したところ、信号光スペクトルの全領域で干渉信号を見ることに成功した。また、予備実験として、非断熱的に配列した窒素分子を媒質に用い、発生した第3高調波の偏光状態を調べた。基本波として、水平方向に(ほぼ)直線偏光したフェムト秒パルスを用い、窒素分子を水平方向に配列させて観測したところ、水平、鉛直成分ともに有意な干渉信号を得ることができた。水平成分は信号光の強度が強いため、干渉信号自体をスペクトル上で確認するのは難しいが、ノイズやDC成分を除去する処理により、再現性良く位相を抽出することに成功した。また、鉛直成分は、基本波にわずかに残っている楕円成分が第3高調波発生時に増幅されて観測されるものであり、極めて強度が弱い信号であるが、十分な精度で位相を抽出できることが確認できた。これらの位相情報から3倍波の時間波形、および時間に依存した偏光状態を再現したところ、楕円率は予測通りパルス全体に渡ってほぼ0であり、直線偏光に近いことが確認できた。本研究計画では、配列(分子軸の向きを実験室系に対して揃えること)した分子試料を媒質とすることによって、第三高調波の発生効率を最適化すること、およびその偏光を自由に制御することを最終的な目的に研究を進めてきた。その目的のため、これまでに、時間に依存する偏光を測定することができる干渉計を開発し、光学部品の固定法や干渉計の配置を改良することによって、最終的に紫外領域の超短パルスに対しても位相差でπ/20以下、楕円偏光の楕円率で0.1以下の精度で評価できる安定性を達成できた。以上のように開発した干渉計を使用し、配列した二酸化炭素分子から発生する第三高調波の偏光状態を観測したところ、位相整合の効果を反映して媒質の圧力によって偏光状態が大きく変化することを明らかにしている。一方、発生メカニズムを解明し、強度や偏光状態を制御するためには圧力依存性を系統的に調べる必要がある。そこで、最終年度は、試料セルと排気系を更新して圧力を精密・簡便・安定的に変化させられるように改良した。同時に、連続的な観測を行えるようにデータ取得プログラムを最適化した。

このシステムを用いて圧力依存性を調べたところ、第三高調波の偏光状態は圧力とともに単調に増加するわけではなく、3ないし4段階ほどの異なる過程に分かれて振る舞うことが分かった。圧力の絶対値に違いはあるが、同様な傾向は窒素分子や酸素分子でも見られ、配列した気体を媒質とした時の第三高調波発生における一般的な現象であることを示唆している。同様な現象はより高次の高調波についても起こりうると考えられ、高調波の発生・伝播を含めて統一的に理解するためのシミュレーションコードを開発する予定である。原子分子物理学実験本年度は、前年度から行ってきた偏光分解型干渉計の開発において残っていた課題(位相ドリフトの改善)を解決すること、さらに開発した干渉計を用いてType I位相整合、すなわち、プローブ光の偏光方向を分子軸(ポンプ光の偏光方向)と平行および垂直にして発生する第3高調波の偏光状態を調べる計画であった。消耗品として購入したミラーホルダーやポストの固定法を改良し、また、干渉計全体をアクリルカバーで覆い風除けとするなどの改善を行った結果、上述したように位相不安定性とドリフトは実験の遂行にほぼ影響ない程度まで低減できており、開発における課題は十分克服できた。また、配列した分子からの例として、窒素分子および二酸化炭素分子を試料としたType I位相整合によって発生した第3高調波の偏光状態の評価に成功しており、当初の計画に沿って順調に研究が進んでいる。特に、窒素分子では、Type I位相整合に特徴的な直線偏光をしていることが確認でき、開発した干渉系システムの妥当性や安定性を示している。また、半自動的にデータを解析するプログラムも完成している。一方、二酸化炭素分子の場合、圧力によって顕著に変化することが確認できた。このことは、本研究計画の目標である発生メカニズムの解明には、圧力を変えて系統的な測定を行えば十分であることを示唆している。翌年度の方針を明瞭に示すことができており、研究はおおむね順調に進捗している。本年度は、本研究計画全体の骨格をなす偏光分解型干渉計を開発し、アルゴンなどの希ガス原子を試料として性能評価する計画であった。消耗品として購入したミラー、ビームスプリッター、波長変換素子等により干渉計を開発し、光学素子の固定法を工夫した結果、高分解能マルチチャンネル分光器(設備備品として本年度購入)にてスペクトルを観測したところ、上述したように十分な精度で位相を抽出することに成功している。初年度の目標は十分達成している。さらに、次年度以降に計画していた、配列した分子から発生する第3高調波に対しても偏光特性の評価に成功している。期待通り、分子配列に必要十分な強度のポンプ光によって位相測定の結果に影響が出ないことを確認できており、一部では当初の計画を上回っていると言える。一方、偏光分解干渉計の開発に関してはいくつかの課題が残った。単一試料の観測のように短時間(数秒程度)ではπ/10程度の十分な精度で位相の測定に成功しているが、長い周期(5分程度以上)では位相の測定にπ/2程度のドリフトが見られ、分子配列の依存性や圧力依存性などを定量的に評価するまでにはいたっていない。光学部品の固定法をさらに改良すれば、長時間の位相ゆらぎを現在の1/5程度に抑えられる。また、偏光分解干渉計部を金属箱などで覆って温度安定化を行うことで、空気ゆらぎに起因する位相ドリフトを抑えられると期待できる。
精神疾患リスク遺伝子のオリゴデンドロサイトにおける機能解析

本研究で、精神疾患のリスク遺伝子"DISC1"が神経細胞だけでなくオリゴデンドロサイトにも発現し、DISC1が転写因子であるSox10やNkx2.2発現量を抑制することによりオリゴデンドロサイトの発達を制御していることを発見した。また、DISC1の結合因子であるDBZもオリゴデンドロサイトの発達を制御することがわかった。これらの結果より、オリゴデンドロサイトの発達異常が精神疾患発症のリスクを高めている可能性が示唆された。ラットのオリゴデンドロサイト培養系を用いて精神疾患脆弱因子DISC1(Disrupted In Schizophrenia 1)がオリゴデンドロサイトの発達に影響を与えるかどうか検討を行った。DISC1の発現を抑制したオリゴデンドロサイトではCNPやMBPといった、ミエリン関連タンパクの発現量が優位に上昇しており、細胞の形態も通常のオリゴデンドロサイトよりも複雑な形に変化しており、オリゴデンドロサイトの分化が促進されていることが分かった。DISC1の強制発現、また、DISC1のmutant formでもオリゴデンドロサイトの分化は変化しており、これらの結果よりDISC1がオリゴデンドロサイトの分化に関与しているという事実が明らかになった。さらに、DISC1の発現を抑制した細胞ではオリゴデンドロサイトの分化を制御する転写因子SOX10やNKX2.2の発現が上昇しており、DISC1がこれらの転写因子の発現を制御することによりオリゴデンドロサイトの分化を制御せいていることが明らかになった。これらの研究結果より統合失調症や双極性障害といった精神障害においてオリゴデンドロサイトの発達異常が発症に関与している可能性を示唆した。現在の精神疾患の発症メカニズムについては神経の発達障害の観点から研究がおこなわれているが、神経細胞以外の細胞の発達異常も関与していることが分かったため、今後の新たな診断・治療に将来的に役立つ可能性がある。精神疾患関連遺伝子DISC1はこれまで神経細胞の増殖や分化に関係することがわかっている。精神疾患患者の死後脳の解析より神経細胞だけでなくオリゴデンドロサイトをはじめとするグリア細胞の異常も報告されている。我々はDISC1が神経細胞だけでなくオリゴデンドロサイトでも機能しているかどうかを検討し、以下の結果を得た。1DISC1はマウス脳のオリゴデンドロサイトに発現し、特にオリゴデンドロサイトの前駆細胞で発現が高い。2DISC1の発現をsiRNAにより抑制すると培養オリゴデンドロサイトの分化は更新した。3アデノウィルスを用いてDISC1を過剰発現させると培養オリゴデンドロサイトの分化は抑制された。4DISC1の下流でオリゴデンドロサイトの分化を制御する転写因子はNkx2.2とSox10であることがわかった。以上の結果より、DISC1はSox10,Nkx2.2の発現量を制御することによりオリゴデンドロサイトの分化を負に制御していることが明らかとなった。このことより、統合失調症をはじめとする精神疾患の病態の一部にはオリゴデンドロサイトの発達異常があることが示唆された。今後、DISC1遺伝子の異常が生体のオリゴデンドロサイトにどのような異常を引き起こすのか、また、その異常はどのような行動以上を引き起こすのか、更には、Sox10やNkx2.2以外のDISC1の下流で働く因子を明らかにしていきたい。精神疾患リスク因子であるDISC1がオリゴデンドロサイトでどのような働きを持っているかを検討するために、オリゴデンドロサイトの培養系を用いて、DISC1の分化への影響、また、その分子メカニズムの検討を行った。現在までに得られた結果は、1.DISC1が生体、培養系のオリゴデンドロサイトで強い発現が見られた。2.DISC1はオリゴデンドロサイトの前駆細胞で特に強い発現が認められた。3.DISC1はオリゴデンドロサイトの細胞質や突起に強く発現しており、核の一部にも発現が認められた。4.DISC1はオリゴデンドロサイトの分化を負に制御していた。5.DISC1がオリゴデンドロサイトの分化を制御する過程に、転写因子であるsox10、nkxが関与していた。以上の結果より、DISC1は神経細胞だけでなくグリア細胞にも強く発現し、脳神経発達過程のオリゴデンドロサイトの発生に関与していることが明らかになった。これまでに、精神疾患の発症には神経細胞の発達異常だけでなく、グリア細胞の異常が認められることが、患者死後脳の研究などから報告されている。今回の本研究でも精神疾患リスク因子のDISC1がオリゴデンドロサイトの分化を制御している結果が得られたことより、オリゴデンドロサイトの発達異常が精神疾患発症のリスクを高めている可能性を示唆できた。今後、オリゴデンドロサイトの発達異常が疾患発症にどのような機序で関与しているのか、どのような症状と関与しているのかを明らかにしていけば、新たな診断・治療法の確立に役立つ可能性がある。

オリゴデンドロサイトの培養系におけるDISC1遺伝子の機能解析は終了し、DISC1がオリゴデンドロサイトの分化に関与していること、およびそのメカニズムについて明らかにしたが、マウスを使用した解析、すなわち、DISC1遺伝子変異マウスにおけるオリゴデンドロサイトの発達に関する解析については、もう少し検討が必要である。平成23年度はオリゴデンドロサイトの培養系を用いて、精神疾患リスク因子であるDISC1がオリゴデンドロサイトの分化・増殖・遊走能に影響があるかどうかを検討し、その分子メカニズムを解明することを目的としていた。平成23年度に我々は、DISC1のオリゴデンドロサイトでの発現を培養また生体で詳細に確認した。そして、DISC1がオリゴデンドロサイトの分化を制御していることを培養系で明らかにし、さらにその現象に関与する因子も同定することができた。しかしながら、増殖・遊走に対するDISC1の関与はまだ確定できていないので平成24年度も引き続き実験を行う予定であるが、以上の成果より平成23年度の目的はほぼ達成したと考える。DISC1遺伝子変異マウスを使用して、オリゴデンドロサイトの発達に異常があるか否かを明らかにする。方法は発達段階および成獣のDISC1遺伝子変異マウスの脳におけるミエリン関連因子の発現解析、形態学的解析によるオリゴデンドロサイトの発達の検討を行う。DISC1遺伝子変異マウス作製のために交配を行っていたが、当初の予想より仔マウスの誕生数が少なく、予定年度内に解析に必要なマウス数がそろわなかったため、解析を終了することができなかった。次年度よりはかけ合わせのマウス数を増やす等の工夫を行い、マウスの解析を引き続き行う。引き続きオリゴデンドロサイトの培養系を用いて、DISC1が増殖・遊走に関与しているかどうかを確定させる。もし、DISC1が増殖や遊走に関与していれば、その現象に関与している因子群を平成23年度に行った方法と同様の方法で探索を行う。それらの実験の後、培養系で得られた結果にに基づき、DISC1遺伝子欠損マウスにおいて、オリゴデンドロサイトの増殖・分化・細胞移動に異常がないか検討を行う予定である。さらにDISC1遺伝子欠損マウスにおいてDISC1の下流で分化・増殖・遊走を制御する因子群に発現の変動がる可動化も検討を行う。これらの実験を行い、DISC1のオリゴデンドロサイトにおける新たな機能とその分子メカニズムを解明し、精神疾患発症の新たな機序解明につなげる。DISC1遺伝子変異マウスの解析にかかる費用(分子生物学試薬類、マウス飼育費)として847,150円、学会発表費として120,000円を使用予定である。平成23年度に予定していた実験はほぼ計画通り行うことができたので、研究費もほぼ予定通りの額を使用した。しかしながら、予定していた実験の一部(オリゴデンドロサイトの増殖・遊走に関する実験の一部)を完了できなかったため、次年度使用の研究費が19,633円生じた。次年度はオリゴデンドロサイトの培養系の実験とDISC1遺伝子欠損マウスを用いた実験を行うため、培養試薬、動物購入、動物飼育管理費、試薬類、各種抗体、ガラス器具、プラスチック器具などが必要であるので、1,469,633円を計上した。
ウィルス感染が誘導するステロイド抵抗性気管支喘息のメカニズム解明とその制御法開発

本研究では、ウィルス感染を想定しpoly I:Cを用いて重症喘息モデルマウスを作製することに成功した。通常の喘息に比べて重症喘息マウスでは気道過敏性が顕著に亢進し、一部ステロイド抵抗性の好中球性気道炎症を伴ってTh1/Th17免疫反応に関わるサイトカイン上昇も見られた。また重症喘息マウス肺組織内のTh細胞では自然免疫に関わるサイトカインが誘導するシグナル分子の活性化が確認された。現在これらサイトカイン・シグナル分子を標的にした制御法の有効性を検討している。一方でステロイド抵抗性関連遺伝子は重症喘息のTh細胞で発現増大しなかったため、その他の樹状細胞や気道上皮細胞に対象を広げて解析を進めている。本研究課題では、マウスモデルを用いて、気管支喘息の病態がウィルス感染状態において重篤化するメカニズムを、免疫細胞の一種であるヘルパーT (Th)細胞の機能にフォーカスを当てて解明することを目的としている。具体的には、一般的な気管支喘息マウスの肺に、種々のウィルスを感染させた際に、あるいはウィルス感染状態を構築できるよう、double stranded RNAを模倣する人工試薬poly I:Cを投与した際に、どのようなサイトカインが肺内で産生されて気道炎症の質的変化を招くかという点について着目している。また、肺内のTh細胞を中心とする免疫反応がいかにしてステロイド抵抗性を獲得するのかという観点で、喘息病態の変遷過程を明らかにすることも目標としている。平成27年度は、ウィルス感染を想定してpoly I:Cを喘息マウスに投与することで、重症喘息モデルの開発に成功した。呼吸機能解析装置を用いて、気道過敏性(AHR)を測定したところ、通常の喘息モデルのAHRに比べて、polyI:C投与喘息モデルのAHRは有意に亢進し重症化したことがわかった。さらに、気管支肺胞洗浄(BAL)を行って肺への浸潤細胞を解析した結果、通常の喘息では好酸球浸潤性の気道炎症であったのに対し、polyI:C投与した喘息モデルでは、好中球の浸潤を伴った気道炎症に変化することが明らかとなった。さらに、BALで得られた上清中のサイトカインを測定すると通常の喘息モデルではTh2サイトカインが主体だったが、polyI:C投与喘息モデルではTh1/Th17免疫反応に関係するサイトカインの上昇が確認された。現在、このウィルス成分polyI:Cによって誘導される気道炎症の質的変化に伴って、喘息病態がどの程度ステロイド抵抗性に変化しているかをTh1/Th17に関係する分子群に注目して解析している。喘息基質を有する患者がウィルス感染を起こす状況を想定して、一般的にステロイド感受性のTh2細胞依存的な気管支喘息モデル(アレルゲンovalbumin (OVA) + Th2アジュバントAlumで感作後にOVAを吸入させるモデル)にウィルス成分poly I:Cを投与したところ、AHRが上昇し、肺への好中球浸潤を特徴とする気道炎症が確認され、臨床像とリンクするモデルを作製できた。肺内のサイトカインパターンにも変化が見られ、気道炎症の質的変化が認められた。Th1やTh17に関するサイトカイン濃度が肺内で上昇したことからTh細胞の機能がTh2からTh1/Th17へシフトしたことが示唆された。以上より、本研究課題で必要な重症喘息モデルを作製するプロトコールが確立され、次年度の解析に大いに役立つと期待できる。本研究課題では、気管支喘息の病態がウィルス感染状態において重篤化するマウスモデルを作製することに成功した。具体的には、ウィルス感染を想定して、ウィルス成分の一つであるdouble stranded RNAを模倣する人工試薬poly I:Cを喘息マウスに投与することで重症喘息の病態を惹起した。その結果、気道過敏性(AHR)は通常の喘息モデルに比べて、polyI:C投与喘息モデルのAHRが亢進し重症化したことがわかった。また、通常の喘息では好酸球主体の気道炎症であったのに対し、この重症喘息では好中球浸潤を伴った気道炎症に変化した。さらに、通常喘息の肺内ではTh2サイトカインが主体だったが、重症喘息ではTh1/Th17免疫反応に関係するサイトカインの上昇が確認された。加えて、通常喘息の好酸球性気道炎症はステロイド感受性であるのに対し、重症喘息マウスの好中球性気道炎症はステロイド抵抗性であり難治性の病態に変化したことがわかった。このときのAHRはバラつきが大きく判定が困難であったが、少なくともステロイド薬を投与した際のAHRは重症喘息群でより高い傾向にあった。また、通常喘息および重症喘息マウスの肺組織よりTh細胞を単離してトランスクリプトーム解析を行ったところ、重症喘息のTh細胞内では自然免疫に関わるサイトカインが誘導するシグナル分子の活性化が確認され、Th細胞の機能が変化していることが示唆された。一方で、ステロイド抵抗性に関する代謝酵素発現は見られなかったことから、Th細胞ではなく肺組織内の他の細胞群(樹状細胞や気道上皮細胞など)に発現している可能性が考えられたため、その代謝酵素発現細胞の同定を進めている。以上、重症喘息モデルの開発はほぼ成功しており、そのメカニズムについてTh細胞の機能変化やそれをサポートする樹状細胞や気道上皮細胞に対象範囲を広げて更なる解析を進めている。

また重症喘息マウス肺組織内のTh細胞では自然免疫に関わるサイトカインが誘導するシグナル分子の活性化が確認された。現在これらサイトカイン・シグナル分子を標的にした制御法の有効性を検討している。一方でステロイド抵抗性関連遺伝子は重症喘息のTh細胞で発現増大しなかったため、その他の樹状細胞や気道上皮細胞に対象を広げて解析を進めている。本研究で確立された喘息重症化モデルを用いて、Th細胞機能変遷の解析を行う。また、Th細胞機能をサポートする樹状細胞(DC)の機能も並行して解析していく。さらに、ステロイド抵抗性を獲得することを確認したうえで、難治化に関わる分子群がTh細胞内またはDC内に誘導されているか、あるいは気道上皮などの肺構成細胞で発現するかどうかを解析する。肺内でTSLP、IL-25、IL-33なのような重症喘息に関わるサイトカインが産生され得るかも確認し、各種中和抗体などを用いて、気管支喘息難治化にどのように関わっているかも解析する。呼吸器疾患本研究では、難治性気管支喘息モデルを開発するために、より多くのサイトカイン測定用ELISA kit、ヘルパーT細胞解析のための試薬、実験マウスを購入しなければならなかったが、条件検討が比較的上手くいき、当初の予想よりも低額で初年度を終えたため。また、難治化に関わる分子群の解析試薬はいまだ未購入であるため。次年度に予定している研究で、病態の難治化メカニズムを証明するために、更なる条件検討が必要である。その際、前年度以上に、中和抗体、リコンビナントサイトカイン等が必要となるため、それら試薬代に使用する予定である。
中高年者の防衛体力の低下傾向と対策-体温調節,適応能,内分泌系を中心にして-

今回の研究では、人工気候室での人体実験、および老人ホームなどでのフィールド調査研究の二面より研究を行った。実験では被験者は健康な60歳代の男性7名および20歳代の男性7名である。室温を約28°C、湿度を50%に設定した前室に60分間、椅座位安静を保った。その後、各温湿度条件(室温20、28、36°C、湿度約50%RH)に設定された人工気候室に移動し40分間の椅座位安静の後、25分間仰臥後、ヘッドアップティルトにより15分間の立位姿勢を行った。再び後室(前室)に戻り約30分間安静にし、冬季と夏季とにつき比較を行った。測定項目は、体温(舌下温,皮膚温9点)の他、血圧、心電図、主観申告(快適感覚、温度感覚)NO、コルチゾール測定などであった。高齢群は環境温により収縮期血圧、心拍数が変化し、若年群では収縮期血圧は変化せず、心拍数のみ変化した。また、臥位から立位への姿勢変化により、高齢群では、収縮期血圧は減少し、心拍数は増加した。一方、若年群では収縮期血圧は変化せず心拍数のみ変化した。高齢者では、夏季よりも冬季の暑熱曝露において、より深部体温は上昇した。両群ともに、同じ環境温度に対する体温調節反応は、季節によって異なていた。高齢者では、夏季の寒冷曝露で平均皮膚温がより低下し、深部体温も低下した。寒冷曝露後の後室において、高齢者では、若年者に比べて深部温の上昇が遅くなっており、その傾向は特に夏季の寒冷曝露後に顕著であった。フィールド調査は、居住環境などにつき行い、老人医療福祉施設を対象とした場合は、温湿度の測定を1年間行い、温熱感覚についてのアンケート調査では、同施設の回答可能な入居者42名、及び介護職員41名に対して実施した。冬季の施設内の温度は比較的良くコントロールされていたが、相対湿度は10%台と低かった。また、高齢の入居者は、温熱環境、特に湿度についての意識及び感覚が低下していることが推測された。フィールドワークとして、福島市近郊の老人保健施設と特別養護老人ホーム、各々1施設において、建物各部所における温湿度測定を行った。室温は年間を通じて1824°Cの範囲にあり、ほぼ中性温域にあり適応能の低下した高齢者においても偶発性低体温症などの健康障害にはならないと考えられる。一方、湿度については、夏季には多湿、冬季にはいずれもの施設でも30%未満の低湿状態がみられ、年間の変動が大きく、冬季には呼吸器障害のきたしやすいことが考えられた。7家庭で起床時、寝室において舌下温の測定および温冷感、快適感などの申告、室温の測定等を冬季に行った。環境温湿度測定には留置式の簡易測定メモリー装置を用いた。中高齢者の身体特性としての季節適応能を知るための人体実験は、冬季2、3月に、大学の現有設備である人工気象室を用いて行った。温度条件を20、28、36°Cに設定し、湿度を約50%とした。被験者は60歳代の男子高齢者7名、対照として20歳代の男子7名とした。健康状態や身体特性について事前に測定、検査を行った。衣服は半ズボン、Tシャツとした。

測定項目として舌下温、そして顔面、体幹部、四肢など全身9ヶ所の皮膚温、3ヶ所の血流量、熱流量、呼吸、血圧、心拍数などの測定、およびストレス指標となるホルモン物質(アドレナリン、ノルアドレナリン、ドーパミン)、硝酸イオン、亜硝酸イオンなどの測定を行った。あわせて快適感、温度感覚、心地よさなどの心理感覚面の測定を行った。今後、人体実験については冬季のデータの解析とともに、夏季7、8月に同じ被験者、衣服条件、温熱条件において行い、季節による防衛体力の変化と、対照群との比較を行い、それらの対策について検討する。今回の研究では、人工気候室での人体実験、および老人ホームなどでのフィールド調査研究の二面より研究を行った。実験では被験者は健康な60歳代の男性7名および20歳代の男性7名である。室温を約28°C、湿度を50%に設定した前室に60分間、椅座位安静を保った。その後、各温湿度条件(室温20、28、36°C、湿度約50%RH)に設定された人工気候室に移動し40分間の椅座位安静の後、25分間仰臥後、ヘッドアップティルトにより15分間の立位姿勢を行った。再び後室(前室)に戻り約30分間安静にし、冬季と夏季とにつき比較を行った。測定項目は、体温(舌下温,皮膚温9点)の他、血圧、心電図、主観申告(快適感覚、温度感覚)NO、コルチゾール測定などであった。高齢群は環境温により収縮期血圧、心拍数が変化し、若年群では収縮期血圧は変化せず、心拍数のみ変化した。また、臥位から立位への姿勢変化により、高齢群では、収縮期血圧は減少し、心拍数は増加した。一方、若年群では収縮期血圧は変化せず心拍数のみ変化した。高齢者では、夏季よりも冬季の暑熱曝露において、より深部体温は上昇した。両群ともに、同じ環境温度に対する体温調節反応は、季節によって異なていた。高齢者では、夏季の寒冷曝露で平均皮膚温がより低下し、深部体温も低下した。寒冷曝露後の後室において、高齢者では、若年者に比べて深部温の上昇が遅くなっており、その傾向は特に夏季の寒冷曝露後に顕著であった。フィールド調査は、居住環境などにつき行い、老人医療福祉施設を対象とした場合は、温湿度の測定を1年間行い、温熱感覚についてのアンケート調査では、同施設の回答可能な入居者42名、及び介護職員41名に対して実施した。冬季の施設内の温度は比較的良くコントロールされていたが、相対湿度は10%台と低かった。また、高齢の入居者は、温熱環境、特に湿度についての意識及び感覚が低下していることが推測された。
日本人イメージが豪州白人集団のアイデンティティ形成に与えた影響に関する基礎的研究

平成17年度の研究実績概要<海外調査>平成17年度は、オーストラリアにおける白人アイデンティティ研究の最新動向をつかむために、科学研究補助金による外国旅費を用いて、平成17年12月6日より同10日までクィーンズランド州ブリスベンに位置するクィーンズランド大学オーストラリア研究所が主催したWhiteness and Horizons of Race Conferenceに参加することができた、今後の研究をまとめていく上においてさまざまな有意義な情報や示唆を得ることができた。<研究成果発表>平成17年度は、これまでの国内外調査の研究成果として、まず、2005年10月に刀水書房から出版された『白人とは何か?ホワイトネス・スタディーズ入門』で担当した一章「オーストラリアにおける白人の創造と大英帝国-1870年代から1901年までを中心に」において研究成果の一部を発表することができた。次に2005年12月17日に追手門学院大学で開催された第35回大洋州経済学会全国大会において、「反中国人移民運動と白人労働者階級の形成-19世紀末メルボルンを中心に」というタイトルで研究成果の一部を発表することができた。平成15年度の研究実績概要<国内調査>本年度は、まず、日本国内で基本的な二次文献および史料収集をでき得る限り進める一方、更なる史料の所在を調査・確認し、渡豪のための下調べを行った。具体的には、(1)所属大学の付属図書館を通しての通常の文献・史料収集、及び、インターネットによる国内外の情報を収集した。(2)国立国会図書館、並びにオーストラリア大使館の付属図書館等に出向き、先行研究文献中心に資料収集した。(3)外務省外交資料館に保管されているオーストラリアに赴任していた各領事からの通信文が保管されている。それらはオーストラリアでの史料調査の際、大いに参考になるため、同館に出向き確認した。<海外調査>上述のような国内での下調べの後、オーストラリアへの第一回海外調査へ向かった。1890年代当時、2000名以上の日本人が年季労働者として滞在していたクイーンズランド州の州都ブリスベンに位置する、オーストラリアでも屈指の大学であるクイーンズランド大学の付属図書館や、州立文書館を中心に、文献・史料収集に着手した。具体的には、(1)新聞記事や植民地及び連邦議会議事録など、日本では入手困難な一次史料を中心に収集した。(2)新聞記事などは複写中心に行った。(3)主要な挿絵などは、今後の研究成果発表並びに出版を念頭におき、マイクロフィルムのネガから写真として印刷した。<研究成果発表>この国内外調査の研究成果の一部は、申請者が共同研究員として参加している国立民族博物館の共同研究会「世界における『白人』の構造化」において報告したが、本格的な研究成果発表は,当初から平成16年度以降を計画している。平成16年度の研究実績概要<海外調査>前年度の国内や海外調査旅行で入手困難であった史料を収集すべく、平成16年度は、オーストラリアを中心に海外調査を行った。幸いにも、平成16年度には、一年間の研究専念期間を所属学部からいただくことができたため、科学研究補助金による外国旅費を用いて、平成16年6月12日より9月21日まで、クィーンズランド州ブリスベンに位置する、クィーンズランド大学を拠点に史料収集を行うことができた。<研究成果発表>平成16年度は、これまでの国内外調査の研究成果として、まず、2004年4月に有斐閣から出版された『オーストラリアの歴史』で担当した諸章のうち、特に第15章の「アンビバレントな関係近代の日本とオーストラリア」において一部発表することができた。次に2004年6月に開催されたオーストラリア学会全国大会シンポジウム『オーストラリア史を展望する-白人、先住民そしてアジア人の視点から』において、「オーストラリアのナショナル・ヒストリー/アイデンティティとアジア(人)」というタイトルで研究成果の一部を発表することができた。また、この時の発表を基にした論文が、オーストラリア学会編集の『オーストラリア研究』第17号(2005年3月)において掲載された。また、平成16年9月26日に国立民族学博物館において開催された公開シンポジウム『白人性と帝国』において、「オーストラリアにおける『白人』の創造と大英帝国:1870年代から1901年までを中心に」と題して研究成果の一部を発表することができた。この時の発表に基づく論文は、平成17年度中に出版される予定である。
D-アミノ酸の組織内分布

D-アスパラギン酸の生理的機能を明らかにするための基礎的研究として、抗D-アスパラギン酸抗体を調製した。D-アスパラギン酸は松果体実質細胞の細胞質に存在することが明らかになった。また、松果体ホルモンであるメラトニンの合成を主に行っている遠位部側の実質細胞に局在していた。また、副腎髄質には、アドレナリン産生細胞とノルアドレナリン産生細胞とが存在するが、D-アスパラギン酸はアドレナリン産生細胞に局在していた。胎生12日齢のラット胎児脳の染色では、成熟の進んだ中脳から後脳にかけてD-Aspの免疫反応が認められた。14日齢では免疫反応は脳全体に広がったが、出生後0日齢では、免疫反応が著しく減少した。胎生12齢での免疫反応は、神経管の外層の神経芽細胞の細胞体と突起部分に認められた。一方、胎生14日齢では、免疫反応は神経管の最外層である辺縁層に認められた。以上の結果は、D-Aspが初め神経芽細胞の細胞体に出現し、のち突起や軸索にその存在部位を変えることを示唆している。成熟したオスラット(6週齢)の精巣では、精細管の内側に存在する精子細胞に免疫反応が認められた。特に、分化が進み細胞体が長くなった後期精子細胞(Elongate spermatid)に局在していた。3週齢のラットでは、精子細胞はまだほとんど生じておらず、D-Asp含量も約1/3であるが、この週齢では、D-Aspの免疫反応はより未成熟な精母細胞に認められた。このように、D-Aspは、ラット組織内では特定の細胞群に局在すること、また細胞内の存在部位が変化する場合があることが示唆された。最近、ヒトを含めた哺乳類に高濃度に存在することが明らかになったD-アミノ酸、特にD-アスパラギン酸の生理的機能を明らかにするための基礎的研究として、抗D-アスパラギン酸抗体を調製し、ラットを材料に、松果体、副腎の組織内における存在部位や分布を免疫組織化学的に明らかにした。今年度は、まず、ポリクローナルな抗D-アスパラギン酸抗体の調製を行った。ウシ血清アルブミンとD-アスパラギン酸とをグルタルアルデヒドで結合させた抗原を、ウサギ背中皮下に投与した。同時に、金コロイド粒子と抗原とを混ぜ、ムラミルペプチドとともに静脈内に投与した。得られた抗血清を、D-アスパラギン酸をリガンドとするアフィニティークロマトグラフィーにより精製し、特異抗体を得た。この抗体は、D-アスパラギン酸を特異的に認識し、L-アスパラギン酸に対しても約100倍以上の反応性を有しており、他のアミノ酸とはほとんど反応しなかった。この抗体を用いて成熟ラットの松果体を染色したところ、D-アスパラギン酸は松果体実質細胞の細胞質に存在することが明らかになった。また、幼弱ラットの副腎皮質においては、束状帯と網状帯に存在するのに対して、成熟ラットでは球状帯に局在し、成長とともに存在部位が変化することが明らかになった。このように、D-アスパラギン酸は、ラット組織内で特定の成長時期に特定の細胞群に局在することが示唆された。

ヒトを含めた哺乳類に高濃度に存在するD-アスパラギン酸(D-Asp)の生理的機能を明らかにするための基礎的研究として、抗D-Asp抗体を調製し、ラットの種々の組織内における存在部位や分布を免疫組織化学的に明らかにした。今年度は、昨年度に調製することができたポリクローナルな抗D-Asp抗体を用いて、ラット胎児の脳とラット精巣の免疫組織染色を行った。胎生12日齢のラット胎児脳の染色では、成熟の進んだ中脳から後脳にかけてD-Aspの免疫反応が認められた。14日齢では免疫反応は脳全体に広がったが、出生後0日齢では、免疫反応が著しく減少した。このことは、D-Aspの定量結果と良く対応していた。胎生12齢での免疫反応は、神経管の外層の神経芽細胞の細胞体と突起部分に認められた。一方、胎生14日齢では、免疫反応は神経管の最外層である辺縁層に認められた。この層は、より分化の進んだ神経芽細胞の軸索から成る層である。以上の結果は、D-Aspが初め神経芽細胞の細胞体に出現し、のち突起や軸索にその存在部位を変えることを示唆している。実際、より分化が進み神経管の構造が複雑になった胎生18日齢の終脳では、軸索を含む中間層と辺縁層に免疫反応が局在していた。成熟したオスラット(6週齢)の精巣では、精細管の内側に存在する精子細胞に免疫反応が認められた。特に、分化が進み細胞体が長くなった後期精子細胞(Elongate spernatid)に局在していた。3週齢のラットでは、精子細胞はまだほとんど生じておらず、D-Asp含量も約1/3であるが、この週齢では、D-Aspの免疫反応はより未成熟な精母細胞に認められた。また、Methoxyacetic acidを用いて後期精子細胞を特異的に破壊したところ、D-Aspの含量と免疫反応がともに有意に減少した。このように、D-Aspは、ラット組織内では特定の細胞群に局在すること、また細胞内の存在部位が変化する場合があることが示唆された。
クリティックにかんする通言語的研究

本研究では、これまでヨーロッパの言語にかんしておこなわれることが多かったクリティックの研究を、それ以外の言語、とりわけ海岸ツィムシアン語とスライアモン語という二つの北アメリカ先住民諸語に焦点をあてることで、より通言語的な観点から捉え、その多様性を考察することをこころみた。自立性が低く、隣接の語と音声的にまとまりをなすクリティックは、自立語や接辞といった要素との区別がしばしば問題とされる。本研究代表者・研究分担者は、研究期間内に、カナダ、ブリティッシュ・コロンビア州において、海岸ツィムシアン語とスライアモン語の現地調査をおこない、それぞれがすでに得ていたデータに加え、クリティックにかんするさらなるデータを収集し、当該言語におけるクリティックの性質、とりわけどのような認定基準により接辞との区別が可能であるかについて調べてきた。その結果、クリティックにかんする先行研究でも提案されてきた、ホストの選択制限、不規則な形態音韻的変化の有無、明らかに接辞と認められる要素との位置関係といった基準にくわえ、複数重複・アスペクト重複の対象となるか、言いよどみを表す小詞が挿入できるかなどの基準を適用することにより、それぞれの言語のクリティックのほとんどについて認定がおこなえることを明らかにした。二つの言語には、いまだ少数の接辞かクリティックか判別の困難な形態素や、意味機能のはっきりしないクリティックの問題も残るが、本研究により、クリティックのみせる多様性の一端が明らかになってきたと考える。初年度である平成16年度は、まず、クリティックにかんする先行研究を概観し、クリティックのもつ諸性質、とりわけ共に自立性が低く、隣接する語または形態素と音声的なまとまりをなす接辞との違いについて、どのような記述がなされてきたか整理をおこなうことから始めた。そのうえで、本研究代表者笹間・分担者渡辺がこれまで調査研究をおこなってきた海岸ツィムシアン語とスライアモン語において、クリティックがどのような形式的・意味機能的特徴(語根・接辞との位置関係、ホストの選択など)をもつか、記述をすすめた。また、クリティックをも視野に入れた「語」にかんする研究をおこなってきた宮岡伯人(大阪学院大学情報学部教授)の助言を得つつ、日本語のクリティックにも目を向けた。さらに、海岸ツィムシアン語とスライアモン語以外の北アメリカ先住民諸語、そしてその他の地域の言語において、クリティックがどのような形式的・意味機能的特徴を有するか、文献資料や言語研究者から情報を収集した。2回の研究打ち合わせをおこない、それぞれが研究対象とする言語のクリティックの諸性質と分析上の問題点について情報を交換するとともに、今年度および今後の研究について討議した。共に北アメリカ北西部で話される海岸ツィムシアン語とスライアモン語をとってみても、クリティックの形式的・意味機能的特徴にはさまざまな違いが見られることが明らかになってきている。本年度(平成17年度)は、初年度に引き続き、本研究代表者笹間・分担者渡辺がこれまで調査研究をおこなってきた海岸ツィムシアン語とスライアモン語において、クリティックがどのような形式的・意味機能的特徴(語根・接辞との位置関係、ホストの選択など)をもつか、記述をすすめるとともに、代表者・分担者が研究対象とする海岸ツィムシアン語とスライアモン語以外の言語、とりわけ北アメリカ先住民諸語にみられるクリティックがどのような形式的・意味機能的特徴を有するか、文献資料や言語研究者から情報を収集した。夏期には、それぞれ1-2ヶ月にわたる現地調査をおこない、海岸ツィムシアン語・スライアモン語のクリティックにかんするさらなるデータを収集した。さらに、3回の研究打ち合わせと、各自1回の情報収集をおこない、それぞれが研究対象とする言語のクリティックの諸性質と分析上の問題点、文献資料等から情報を得た北アメリカ先住民諸語のクリティックの諸性質について情報を交換するとともに、今年度および次年度の研究について討議した。共に北アメリカ北西部で話される海岸ツィムシアン語とスライアモン語をとってみても、クリティックの形式的・意味機能的特徴にはさまざまな違いが見られることが明らかになっていたが、他の北アメリカ先住民諸語のクリティックにも、これまでヨーロッパの言語にかんしておこなわれることが多かったクリティックの研究にはみられないような、多様な姿が観察されている。

最終年度である平成18年度は、昨年度に引き続き、本研究代表者笹間・研究分担者渡辺がこれまで研究をおこなってきた海岸ツィムシアン語とスライアモン語のクリティックの形式的(クリティックと語根・接辞・重複部との位置関係、クリティックどうしの位置関係、ホストの選択、節における位置、アクセントやポーズの有無など)・意味機能的特徴について記述をすすめるとともに、日本語や、文献資料や他言語研究者から情報を得た北アメリカ先住民諸語をはじめとするさまざまな言語にみられるクリティックにも目を向けた。夏期には、昨年度同様、カナダ、ブリティッシュ・コロンビア州において、2/3-2ヶ月ほどの現地調査をおこない、海岸ツィムシアン語・スライアモン語のクリティックにかんするさらなるデータを収集した。年度前半と年度末には東京と大阪にて研究打ち合わせをおこない、それぞれが研究対象とする言語のクリティックの諸性質と分析上の問題点、文献資料等から情報を得たその他の言語のクリティックにみられる諸性質について情報を交換するとともに、報告書のとりまとめについて討議した。現在、クリティックにかんする論考およびクリティックについての注釈を含む自由発話によるテキストを含む報告書の刊行に向け、作業をすすめているところである。これまでヨーロッパの言語にかんしておこなわれることが多かったクリティック研究に、クリティックのより多様な姿が示されよう。
リチウムイオン電池負極材料を指向した新規ナノポーラス型Geの創製

アモルファスゲルマニウムに含有される多量の点欠陥の集積化を利用して,ナノポーラス構造の作製と制御を試みた.スパッタリングにより作製したa-GeをTEM中で一定速度で加熱すると500°Cで結晶化した.粒径100nm程度の粗大粒子が生成し粒子間にはボイドネットワークが生成する.粒子の結晶構造は六方晶である.一方,350°Cで数時間保持してから温度を上げると結晶化温度は600°Cに上がり立方晶ダイヤモンド相が生成する.結晶粒径とナノ孔のサイズは数nmと微細である.アモルファスの初期構造が結晶化挙動を左右し,それによりナノ孔の形成挙動が変化する.ナノ孔の制御にはアモルファス構造の制御が鍵を握る.モルファスゲルマニウムには潜在的に多量の点欠陥が含有される.アモルファスの構造変化および結晶化に伴う点欠陥の集合化を利用するとナノポーラス構造を制御できる可能性があり,リチウムイオン電池の電極材料への適用も期待できる.そのための基礎研究として,スパッタリングにより作製したアモルファスゲルマニウムの構造変化および結晶化とナノ孔形成挙動を透過型電子顕微鏡により観察した.具体的には,(1)加熱による結晶化挙動の観察,(2)アモルファスの初期構造の電子線動径分布解析,を行った.(1)550600°C付近で結晶化し,10nm程度の微細なナノ結晶粒の生成とともに3nm程度のナノ孔が高密度に生成した.(2)アモルファスゲルマニウムは室温での時効によって構造が変化する特異な挙動が見い出された.作製直後から時間の経過に伴い二体分布関数のピーク強度は低下していき,約半年後には構造変化は飽和する.作製直後の薄膜中には規則性の高いクラスターが含まれ,時効によってそれが崩壊して一様にランダムなアモルファス構造へ変化すること示す結果である.作製直後および時効後(半年以上経過)のアモルファス薄膜に125keVの電子ビームを照射すると,異なる結晶化組織が出現した.後者は微細なナノ結晶組織となり加熱結晶化と同様であるのに対して,前者には微細なナノ結晶マトリックスに粗大なナノ結晶粒子が出現した.電子照射結晶化組織の違いはアモルファス構造の違いを反映するものであり,時効による構造変化の結果を支持するものである.アモルファスゲルマニウム(a-Ge)には潜在的に多量の点欠陥が含有される.アモルファスの構造変化および結晶化に伴う点欠陥の集合化を利用するとナノポーラス構造を制御できる可能性があり,リチウムイオン電池の電極材料への適用も期待できる.そのための基礎研究として,スパッタリングにより作製したa-Geの構造変化および結晶化とナノ孔形成挙動を透過型電子顕微鏡により観察した.昨年度,アモルファスの初期構造の電子線動径分布解析,を行ったところ,作製直後のアモルファスは規則性が高く,室温で時効すると次第に規則性が低下することが明らかとなった.作製直後の試料には,1-2nmレベルの結晶性(Medium-range ordered,MRO)領域が含まれることを強く示唆する結果が得られた.この結果を受け,MROの安定性と結晶化への寄与を明らかにするために,作製直後のa-Ge薄膜の加熱による結晶化挙動をTEM中で詳細に調べた.作製直後のa-Geを一定速度で加熱すると500°Cで結晶化した.粒径50-100nm程度の粗大粒子生成し粒子間には粗大なナノ孔が生成する.結晶構造はダイアモンド型ではなく六方晶構造であることが明らかになった.一方,350°Cで数時間保持してから温度を上げると結晶化温度は600°Cまで上がる.10nm程度の微細なナノ結晶組織となり結晶構造は安定相のダイアモンド構造となった.作製直後の薄膜に含まれるMROは比較的安定で,予備加熱を施すことにより消滅すると考えられる.MROが存在すると六方晶構造の結晶が生成することから,MROはその結晶核の役割を担っていると考えられる.透過型電子顕微鏡を使ったアモルファスの二体分布解析と加熱結晶化過程の構造変化の解析の方法は確立した.この手法を使い,アモルファスゲルマニウム薄膜がどのような条件下でどのような結晶化ルートをたどるのかといった道筋がおおむね見えてきたため.アモルファスゲルマニウム(a-Ge)には潜在的に多量の点欠陥が含有される.アモルファスの構造変化および結晶化に伴う点欠陥の集合化を利用するとナノポーラス構造を制御できる可能性があり,リチウムイオン電池の電極材料への適用も期待できる.そのための基礎研究として,スパッタリングにより作製したa-Geの構造変化および結晶化とナノ孔形成挙動を透過型電子顕微鏡により観察した.昨年度,アモルファスの初期構造の電子線動径分布解析,を行ったところ,作製直後のアモルファスは規則性が高く,室温で時効すると次第に規則性が低下することが明らかとなった.作製直後の試料には,1-2nmレベルの結晶性(Medium-range ordered,MRO)領域が含まれることを強く示唆する結果が得られた.この結果を受け,MROの安定性と結晶化への寄与を明らかにするために,作製直後のa-Ge薄膜の加熱による結晶化挙動をTEM中で詳細に調べた.作製直後のa-Geを一定速度で加熱すると500°Cで結晶化した.粒径50-100nm程度の粗大粒子生成し粒子間には粗大なナノ孔が生成する.結晶構造はダイアモンド型ではなく六方晶構造であることが明らかになった.

一方,350°Cで数時間保持してから温度を上げると結晶化温度は600°Cまで上がる.10nm程度の微細なナノ結晶組織となり結晶構造は安定相のダイアモンド構造となった.作製直後の薄膜に含まれるMROは比較的安定で,予備加熱を施すことにより消滅すると考えられる.MROが存在すると六方晶構造の結晶が生成することから,MROはその結晶核の役割を担っている.その新しい知見を強く示唆する成果が3年間の研究から得られた.本研究課題から派生して,MROの構造(原子配列)と六方晶結晶の詳細な構造との関連性を調べる研究に着手している.アモルファスゲルマニウムに含有される多量の点欠陥の集積化を利用して,ナノポーラス構造の作製と制御を試みた.スパッタリングにより作製したa-GeをTEM中で一定速度で加熱すると500°Cで結晶化した.粒径100nm程度の粗大粒子が生成し粒子間にはボイドネットワークが生成する.粒子の結晶構造は六方晶である.一方,350°Cで数時間保持してから温度を上げると結晶化温度は600°Cに上がり立方晶ダイヤモンド相が生成する.結晶粒径とナノ孔のサイズは数nmと微細である.アモルファスの初期構造が結晶化挙動を左右し,それによりナノ孔の形成挙動が変化する.ナノ孔の制御にはアモルファス構造の制御が鍵を握る.初年度に計画していた,(1)TEM内でのその場加熱およびその場照射実験,のための予備実験を順調に終え,アモルファスゲルマニウムの加熱および照射結晶化の条件を把握することができた.この基礎データをもとに,(2)アモルファス構造の電子線動径分布解析,のための予備実験も滞りなく進展した.結晶生成とナノ孔の生成挙動の関係性についても,加熱および電子照射のそれぞれについておおむね把握できた.開始当初は予想していなかった「室温時効による構造の変化」を見い出したのは,基礎研究の成果のひとつである.アモルファスの初期構造は結晶化組織に大きく寄与するため,本研究計画に組み入れて解明すべき課題である.ダイアモンド型ではない結晶構造が出現することが実験事実として明らかとなり,それがアモルファス薄膜中の結晶性クラスター(MRO)に由来することを示唆する結果が再現性よく得られてきた.これは申請当初は想定していなかった現象であり,アモルファス構造と新規結晶構造の出現の相関を明らかにするという新規の課題が見つかったのはひとつの成果である.この課題に焦点をあてた研究も検討し着手している.材料組織学「現在までの達成度」に記した成果に基づいて,次年度はアモルファスから結晶に至るまでの構造変化の追跡に焦点を絞って研究を進める.電子照射結晶化の条件(電子エネルギー,照射速度,照射量)は昨年度の実験により把握済みである.基礎データに従って,構造の連続的変化の追跡に挑む.上述の「室温時効による構造の変化」の解明をさらに進めるべく,放射光X線を使った二体分布解析も実施し,0.1nm5nmの範囲での配置の情報を取得する.アモルファス構造中に含まれる規則的な領域の存在を明らかにするべく研究を進める.予定していた学会発表一件を見送ったため.昨年度予定していた高額のスパッタリングターゲットの購入を次年度に延期することにしたために物品費に余りが生じた.予備実験の計画が若干遅れたためで研究の基本計画には支障はない.研究発表(国内で開催される国際会議)の出張費に差額分をまわす計画である.今年度の計画では新たにターゲットを作製し,残額を執行する.