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米国の高等教育の適格認定における学習成果重視政策転換議論のインパクトに関する研究

本研究の遂行を通じて,(1)米国において,高等教育の学習成果を重視するという連邦政府の政策転換は,連邦政府独自の発想ではなく,アクレディテーションの機能の限界に対する社会全体の要請を反映したものであること,(2)各アクレディテーション団体は独自性を守りながら連邦政府の要請に応えた数値基準を導入していること,(3)連邦の学習成果重視政策には,アクレディテーション団体ないし大学の側から現実性が希薄であると評価されている項目があること,を明らかにした。本研究は,2009年のアメリカの高等教育法の修正に際して学生のラーニング・アウトカムズ重視の政策が検討された経緯のインパクトに関し,以下の二つのことを試みることにしている。ひとつはアクレディテーション基準とラーニング・アウトカムズの評定に関わる高等教育法の改正の実態,もうひとつはアメリカの機関アクレディテーションと専門アクレディテーション基準へのラーニング・アウトカムズの評定議論の反映の実態で,これらふたつは悉皆的に調査して,政策議論が政策変更およびアクレディテーション基準にどのように影響したかをもれなく明らかにすることを目的にしている。平成22年度には高等教育法の修正およびアクレディテーションをめぐる歴史的議論に関する文献研究を行い,その成果を雑誌論文として公表した。また,学修成果指標の基礎的な形態である単位制度について,その歴史的展開を整理し今日のラーニング・アウトカムズ測定の議論との対比を行って京都大学におけるシンポジウムで発表した。現地調査は年度の終盤に遂行することになったが,二つの地域アクレディテーション団体とひとつの高等教育機関での聞き取り調査を行い,ラーニング・アウトカムズ議論に影響を受けた地域アクレディテーション団体と,大きな影響を受けていない地域アクレディテーション団体の別があることを確認した。この成果は,現在アメリカで法整備が続いている単位制度の見直しの議論の推移と共にすでに23年度初頭に文部科学省高等教育局における報告を行ったが,年度内に論文ないし研究ノートとしてまとめて発表する予定でいる。本研究の目的は,米国における近年の高等教育行政の趨勢に着目して,(1)高等教育の質保証の実践に対する社会的要請と政治的要請のインパクトと,(2)アクレディテーション団体・高等教育機関とその団体・政府という3種類のアクターの相互関係と相互影響の態様を整理して提示することである。平成23年度においては,Federal Register/Vol.75,No.209の分析を進め,またその影響を米国での実地調査から把握することを検討していた。このうち,Federal Register/Vol.75,No.209の分析の成果としては,高等教育専門誌『IDE-現代の高等教育』において,政策動向とそのインパクトを含めた検討を行った論攷を発表した。さらに,平成23年度は地域アクレディテーション団体である北中部協会での現地調査を遂行し,上記の規則(オバマ政権の学習成果重視政策を反映する規則)がアクレディテーション基準の欄外に記載されるまでの経緯に関して担当者から聞き取り調査を行った。それとともにウィスコンシン大学ミルウォーキー校をはじめとする高等教育機関において同規則および北中部協会の規則への対応が各高等教育機関に及ぼしている影響に関して調査すると共に,学生の学習成果の提示において各機関がアメリカ大学協会(AAC&U)の開発したルーブリックを一定程度利用していることを明らかにした。このルーブリックの利用については22年度末の現地調査の成果を中心に『文部科学時報』の連載で公表した。さらに,22年度末の地域アクレディテーション団体(南部協会)での調査の成果を,上記『IDE』掲載の論文の他,23年度に行った諸講演の内容に反映させて成果の普及を図った。平成24年度は,研究計画の最終年度として前年度までの成果の公表と,当該年度における調査の継続および成果のまとめを行った。前年度までの成果としては,まず,学習成果重視の傾向を具体的に示す営為として,アメリカにおける学生の学習成果に関わる情報公開の種々の方策について,その発展の背景と過去10年以内に開始された政府および諸団体による試みに加え,アクレディテーション団体が適格認定のスキームの中で行う学習成果情報の提供の新たな枠組みについて論攷をまとめて専門学術誌を通して公表した。また,適格認定と政策の関連に関しては,東アジアおよび東南アジアの質保証機関に対する政府の関与の度合いを検討し,アメリカのアクレディテーション団体による適格認定の方針に対するへの連邦政府の関与の状況との比較を含む考察を行い,その結果を基にフランスで開催されたアジア欧州連合(ASEM)の高等教育質保証機関の会議で基調講演として発表した。当該年度に継続して行った調査として主なものは,アメリカの地域アクレディテーション団体のひとつである西部協会(WASC-Sr)に訪問調査を行ったことである。この訪問調査においては,1単位あたりの学習時間の確保を含む学習成果に関する連邦政府の政策への,アクレディテーション団体としての対応状況や,同協会が開発した高等教育機関の第三者評価用のルーブリックなどについて聞き取りを行うとともに同協会の会長ほか専門家との討議を試みた。この成果は北里大学高等教育開発センターにおける講演のほか,高等教育専門紙の掲載記事としてすでに公表している。

さらに,平成25年5月にはこの調査の成果を基に日本私立大学協会附置私学高等教育研究所主催の講研究会でも講師として講演する予定である。研究計画のうち,現地調査の対象など調整が必要な案件については当初計画との異同があるが,研究目的を達成する上で必要な文献調査および現地調査は遂行されており,成果はその都度公表している。予想以上の長足の進歩は得られていないが,研究計画はおおむね順調に進展していると自己評価する。24年度が最終年度であるため、記入しない。本年度においては,当初計画の通り,文献研究と現地調査を継続して遂行する。また,本研究計画の予算外ではあるが,本研究課題と関連して,アメリカ大学協会(AAC&U)の共催する国際会議に出席し,学習成果を示すルーブリックの開発について担当者と意見交換することを予定しており,その成果を本研究計画の遂行および最終年度である本年に求められる成果のまとめに反映させることを企図している。
インスリン分泌制御におけるPI3キナーゼの役割の解析

我々が樹立した膵β細胞体MIN6はグルコースに反応性のインスリン分泌を示す。細胞内シグナル伝達に重要な役割をもつと考えられるphosphatidylinositol 3-kinase(PI-3K)とミオシン軽鎖リン酸化酵素(MLCK)の阻害剤であるwortmanninを用いてMIN6細胞からのインスリン分泌を検討し、その結果に基づきインスリン分泌制御におけるMLCKとPI-3Kの役割を詳細に検討した。まず、MIN6細胞を培養し、2日後にさまざまな濃度(1nM10μM)に希釈したwortmannin中で処理し、15mMグルコースの存在下でのインスリン分泌を測定した。インスリン分泌と最も増加させる濃度のwortmanninでMIN6細胞を処理した後、225mMグルコースに反応性のインスリン分泌を測定した。その結果、高い濃度ではインスリン分泌が阻害されるが、低い濃度では逆にグルコース依存性インスリン分泌が顕著に増加することが示された。グルコースによる細胞内Ca^<++>の増加はwortmanninに影響されなかった。wortmannin処理によりPI-3K活性は顕著に低下していた。wortmanninで処理したMIN6細胞を、抗wortmannin抗体で免疫沈降し、western blotにより解析したところ、供沈される蛋白がPI-3KあるいはMLCKと一致した。MIN6細胞をIGF-1で刺激するとインスリン分泌が大きく低下したが、これはwortmanninにより回復した。これらの結果から、MLCKはインスリン分泌に直接関与していること、PI-3Kはβ細胞では分泌したインスリンからのnegative feedbackのシグナルを伝えるのに関与していることが推定された。
安全保障の変容―サイバーセキュリティーと軍事安全保障の民営化に関する総合的研究

この研究は、新しい国際的課題であるサイバー空間の安全保障を開拓する研究である。ロシア、ドイツ、イギリスを中心として国際会議に出席し、民営化した通信会社で聞き取りを行い、研究所で専門家と議論した。このような活動を通して、サイバー空間の安全保障が外部化されていることをしり、特に軍事部門の民営化について共著論文を発表した。本研究を進めるうちに、全世界的にサイバーセキュリティが軍事安全保障の重大な関心事になった。安全保障の民営化に焦点を当てた点も時代を先取りする提案だったと言える。情報セキュリティの国際会議(モスクワ大学情報セキュリティ研究所主催、2013年4月23日ドイツ・ガーミッシュパルテンキルヒェン)において、「日本におけるインターネット・フィルタリング」というテーマで報告(英語)を行った。サイバーセキュリティの国際会議(モスクワ大学・東海大学共催、2013年9月3日、モスクワにて開催)において、「日本におけるトロイの木馬サイバー権と人権を中心に」というテーマで報告(日本語)を行った。研究協力者とともに、サイバーセキュリティの民営化の課題に関する共著論文を提出し、査読段階に進んだ。査読後、指摘された小修正個所についての書き直しを行い、再提出の予定である。科研費研究の3年目に向けて、研究協力者の見直しを行い、暗号化とバイオ認識システム、民営化と個人情報の保護・活用に関する研究の準備を整えた。イギリスの王立研究所(RUSI)を経由して、サイバーセキュリティの専門家とのコンタクトを始めた。本研究では、サイバーセキュリティが民間企業に外注され、また民営化されている実態を解明することを目的としている。同時に民営化が安全保障をどのように変容させているかに注目し、新しい安全保障研究の展望をひらくことを目指している。その研究目的のために、2012年度は以下の聞き取り・資料収集を実施した。2012年8月ドイツ(フランクフルト平和研究所)、9月イギリス(RUSI研究所)、ドイツ(サイバー犯罪研究所、ドイツ・テレコム)、10月モスクワ大学との共催シンポジウム開催(日本、別予算、防衛省・内閣情報セキュリティセンター)、12月イギリス(RUSI研究所)、2013年2月中国平和発展友好研究所研究員の聞き取り(日本、別予算)、3月米国(カリフォルニア州サイバーセキュリティ研究者訪問)これらの活動の結果、サイバーセキュリティの民営化の実態と課題に関する理解を深めることができた。特に言論の自由や民間の企業活動を過度に制約することなく、サイバー空間の利便性を維持増進するには、最先端分野での国際協力が必要であることがわかった。本研究は、新しい国際的課題のひとつとしてのサイバー空間の安全保障のフロンティアを開拓しようとする研究プロジェクトである。欧米での「サイバーセキュリティ」とロシア中心の「情報安全保障」とは差があるが、モスクワ大学主催の国際会議では、幅広く議論が行われていて、そこでは本プロジェクトの研究代表者および研究協力者が、トロイの木馬、情報リテラシー、サイバー空間における力の定義、ナノテクノロジーの情報安全保障への応用などのテーマで報告した。またサイバーセキュリティの民営化に関して、ドイツの通信会社の民営化について聞き取りを進めたほか、イギリスの安全保障研究・出版におけるサイバーセキュリティの位置づけについて、代表的な研究所での情報交換を行った。さらに、サイバー空間の安全保障を含む安全保障全般の新しいアウトソーシングについて、特に軍事部門に焦点を当てて共同執筆の論文を出版した。本研究プロジェクトにおいて、民間軍事部門については情報収集が当初予想ほど十分にはできなかったが、サイバーセキュリティについては、国際的な潮流を的確に把握できるようになったと考えている。そのため、本研究プロジェクトがサイバーセキュリティと軍事安全保障との関係、およびそれらの民営化に焦点を当てたプロジェクトであったことは、むしろ時代を先取りしたものであったと言える。国際関係論国際会議での報告が実現した。査読論文の査読が終了し、小修正を行う段階にある。研究協力者と協力して資料収集と整理を行っている。科研費研究の3年目に向けて、国内外の研究者と研究の方向性について、調整が進んだ。特に民営化の一環としての個人情報の保護と活用は、情報セキュリティーの大きな課題であり、新しいナノ・バイオ技術により画期的な展望がひらけると期待できる。すでにイギリス、ドイツ、米国、ロシア、中国の研究者と情報交換を進めている。また、多面的なネットワーキングを経て、国際会議での報告、国際会議の開催も実現した。海外での国際会議に研究協力者とともに出席し、各自の視点からそれぞれ論文報告を実現する。これにより、日本における情報セキュリティの現状を内外に紹介し、日本からの発信を増やす。研究協力者の見直しを行い、活発な情報交換を実施する。特に民営化の文脈で個人情報の扱いに関して、新たな研究課題が整理されつつある。ナノ・バイオ技術の応用について、日進月歩の現実をより深く理解し、情報セキュリティを日本から発信できる研究に育てたい。今後は、最先端の状況を把握しながら、民間軍事安全保障会社、インテリジェンス、およびサイバーセキュリティ会社の活動に関して、より深い理解を求めたい。そのためには研究者との直接の交流が不可欠であると考えている。

年度内での支出を予定していたが、物品購入などで安価な購入が可能となり少額ながら残額が発生した。2014年度当初の研究計画に基づき、国際会議企画および出席、物品購入を中心に適正に全額支出することを予定している。該当なし
植物の酸性障害およびその耐性の分子機構に関する研究

植物の酸性条件下で発現するアルミニウム(Al)ストレスに対する応答反応について調べた。膜レベルの応答反応としてはAlストレスにより原形値膜にAlが結合し,逆に膜からCaが失なわれることにより,H^+-ATPasl活性が顕著に減少することを見い出した。一方,Alストレスにより液胞膜のATPおよびPPi依存のH^+ポンプの活性が上昇し,その過程にABAが関与し,抗体を用いた実験からポンプタンパク質の合成が起っていることを明らかにした。さらにAl耐性を異にするコムギを用い負荷したK^+の根からの排出を測定し,感受性種では負荷したK^+の低pHにおける排出が大きいことが分った。K^+の排出はH^+の流入量およびH^+ポンプの作動,それらに連動する膜電位の恒常性の維持に深くかかわっている。感受性種ではAlによるポンプの障害の受け方が大きかった。またK^+の排出に関与すると考えられるK^+チャンネルのAlによる阻害の受け方も大きかった。一方,タバコ培養細胞を用いて一過性のAl耐性誘導について検討した。すなわち細胞をリン酸欠乏条件におくと,その後に低pH条件下でAlストレスを加えても耐性を示すことが明らかになった。Alの吸収とAlによる成育阻害は対数期の細胞においてのみ認められ,Alの細胞1ヶ当りの結合分子数は2.3×10^<11>であることを明らかにした。耐性誘導細胞ではAlの細胞外への排出系が高まっていた。また耐性細胞では45KDと21KDのタンパクの発現が増加していた。これらタンパクの発現に関わる遺伝子の単離をmRNAからcDNAを調製し,プローブを用いたディファレンシャルハイブリダイゼーション実験から耐性発現と関連する可能性のある数個のポジィティブクローンを得,現在,それらの確認と解析を継続中である。植物の酸性障害はpHの低下にともない土壌中で溶解するアルミニウム(Al)によると考えられ、作物の土壌障害の主要な原因の一つに数えられている。そこで、Al耐性機構を明らかにするため本年度はタバコ培養細胞を用い、耐性発現の誘導を試みた。即ち、培養細胞に23日間のリン酸欠除処理を加えることにより、少なくとも一過性のAl耐性が獲得された。このAl耐性の発現は、タンパク合成阻害剤によって抑制された。またリン酸欠除処理をする時に、それ自体培養細胞の増殖を阻害しないような低濃度のAlが存在すると、耐性発現が認められなくなった。リン酸欠除処理をした細胞のAlのとり込みは著しく減少していたが、その分布をみると、リン酸欠除をしていない細胞ではAlが核に多く集積しているのが確認された。さらに、リン酸欠乏細胞はとり込んだAlを急速に排出する機構が高まっていることが確認された。リン酸欠除によるA領耐性の獲得に関わる特異的なタンパク合成について^<35>Sメチオニンのとり込みから検討した。その結果、リン酸欠除己理により特異的に合成され、Alストレスによって制御を受けるタンパク質の存在を認めた。また培養細胞のAl耐性は、リン酸欠除のみでなく鉄の有無によっても誘導されることを明らかにした。一方、植物細胞のAlストレスに対する生存の機構として膜レベルでの応答反応をあげることが出来る。すなわち、Al処理をしたオオムギ根の細胞では、液胞膜のATPおよびPPi依存のH^+ポンプ活性が増大することを見い出した。この増大には膜の脱分極がかかわっている可能性を示唆した。

また、これら活性の増加は細胞質のH^+を液胞へ輸送することにより、Alの毒性発現に深くかかわっている細胞質のpHの低下を抑えたり、Alとの交換反応により有害なAlを液胞内へ隔離する役割を果たしているものと推察された。昨年度,アルミニウム(Al)ストレスに対する応答反応としてオオムギ根液胞膜のH^+ポンプ活性の増加をみつけたが,その機構について詳細に検討した。即ちあらかじめ負荷したK^+の存否に強く影響を受けAlストレスにより負荷したK^+が排出され,それに連動して液胞膜のATP及びPPi依存のH^+ポンプ活性が誘導された。またAlストレスを加える時,Ca^<2+>が存在するとK^+の排出とH^+ポンプ活性の誘導も抑制された。これらの結果はAlストレスにより原形質膜H^+ポンプが阻害され,その結果,細胞質のpHが変動することと,原形質膜の膜電位の脱分極が起るが,それを修膜恒常性の維持)するためH^+を液胞へ輸送する必要があり,この現象はAlストレスに対する生理的耐機構の一つであると考えられた。次にこの誘導過程での細胞内変化の一つとしてストレスホルモンとして知られるABALアブサイシン酸)を定量した。その結果,50μMのAl処理で約2倍にABA含量が増加しかつ原形質膜のH^+ポンプの阻害剤であるバナジン酸により4.5倍にも増加していた。次にABAの増加と液胞膜のH^+ポンプの誘導について調べた結果,50μM Al処理でポンプ活性は約1.5倍に増えた。同時にABAとバナジン酸でもATP-,PPi依存H^+ポンプ活性は約1.5倍に増加した。これらの結果からAlストレスによってABAが増え,その結果液胞膜H^+ポンプの活性が誘導されることが分った。一方,培養細胞を用いた実験でリン酸欠乏処理により一過性のAl耐性を誘導することを昨年,明らかにしたがその過程で発現する分泌性のタンパク質について調べた。その結果リン酸欠乏処理で発現される分泌性の数種のタンパク質がみつかったが,それらの中にはAlストレスが加えると短時間で数倍にも発現が増加するものもあり,現在これらのタンパク質をAl耐性機構との関連から更に検討中である。
衝突軽減装置搭載車のドライバが危険感知した地点の特定

【研究目的】衝突被害軽減装置搭載車(以下,搭載車)は,車が自動でブレーキを作動させるため,ブレーキ作動地点がドライバの危険認知地点とはならない。そこで,本研究は,歩行者事故を想定し,シミュレータを用いてドライバが記憶する歩行者の情報量の違いとひき逃げ事故等で必要となりうるドライバの危険認知地点の関係性を搭載車及び非搭載車について調査する。【研究計画】実験参加者には40km/hで走行する先行車両に対して,実験担当者が指示する車間距離をアクセル及びエンジンブレーキで維持しながら追従した後,自車前方中央に突如出現するコーンに対してブレーキのみで回避するように教示した。コーンは自車に対して左右どちらかに4km/hで移動しており,コーンが自車に対して左右どちらに動いていたか1回の運転走行ごとに回答させた。このアンケートは「右」「左」「分からない」の三者択一問題とした。実験参加者13名(平均年齢24.2歳)は十分に練習を行った後,非搭載車と搭載車で実験シナリオを20回ずつ行った。ただし,搭載車は自動ブレーキが作動する1.4s前にアラームで警告している。【結果】コーン出現時からブレーキ作動時までの平均時間は非搭載車が0.70s,搭載車が0.72sで有意差はなく,ブレーキの踏み込み量や踏み込み時間に顕著な差はなかった。コーンの移動方向については,非搭載車において正答率はコーンの出現時間0.38sで50%であり,コーンの出現時間が長いほど正解率が高くなった。搭載車についても顕著な差はなかった。このことから,ドライバに「歩行者はどちらから歩いてきましたか」と質問してドライバの回答と事実が一致していれば,衝突手前で歩行者を発見している可能性が高いことが示唆された。また,搭載車(カローラ)のデータをDST-iで抽出すると,自動ブレーキが作動した場合,速度やアクセル開度情報等を得ることができた。
ヘパラン硫酸脱硫酸酵素に着目した椎間板変性の病態解明と治療戦略

椎間板変性は加齢性の変化であることはよく知られているが、その詳細なメカニズムや関与する因子については不明な部分も多い。今回、椎間板変性におけるヘパラン硫酸脱硫酸酵素(Sulfs)が果たす役割と、作用機序について検討を行った。結果、Sulf-1の発現は髄核を中心に加齢とともに低下し、Sulf-1ノックアウトマウスの方が野生型マウスに比し、早期に椎間板変性が進行した。また、細胞レベルではSulf-1の添加によりII型コラーゲンの発現が亢進し、それにはSmad2/3シグナルの関与が示唆された。これらの結果は、Sulf-1が今後の椎間板変性予防の新規治療への可能性を秘めていると考えられた。現在、各週齢のsulf KOマウスとWTマウスを8-10匹ずつ冷凍保存行い、評価サンプルをそろえている状況である。また、パラフィン包埋による組織作成では椎間板の評価が困難であったため、川本法を用いた標本作製の手順を確立できる様に手技の取得を進めていたが、ようやく可能な状態になっている。また、ヒト椎間板採取については倫理委員会の承認を得て、採取を検討しているが高齢者の椎間板では変性が強いため、染色の個体差がおおきい。今後、もう少し若年者の組織を採取していくとともに、30症例程度まで検討を進めていく予定である。Sulf KOマウスは膝軟骨組織において加齢性の変化や関節症性変化が早期に進行することがこれまでの研究から明らかとなっていた。特にSulf-1 KOは、その変化がSulf-2より劇的に進行していたが、椎間板変性におけるSulf-1の役割についてはわかっていなかった。そこで、WTと、Sulf-1 KOの2歳齢までの椎間板組織学的変化をSafranin O染色を用いて観察した。結果、生後1週では、WTに比べてSulf-1 KOでは椎体周辺軟骨様組織の菲薄化、終板のグルコサミノグリカン染色性低下、髄核の脆弱化などが観察された。生後2週と成長するにあたり、WTの終板は肥厚し、グルコサミノグリカン染色性の亢進、線維輪の構築などが見られたのに対し、Sulf-1 KOでは終板および線維輪の脆弱化が観察された。生後4週のWTは線維輪がより肥厚し、終板も骨化形成がみられるが、Sulf-1 KOでは脆弱な椎間板形成にとどまっていた。これらの変化は椎間板および椎体の形成においてSulf-1は重要な役割を果たしており、成長に重要なファクターであることが観察された。加齢性変化において2歳齢マウスの椎間板を観察したところ、Sulf-1 KOの椎間板はWTに比較し、線維輪の構築が破綻傾向にあり、終板の骨形成も疎像で、髄核の密度も低く著明な変性が見られた。これらのことから、Sulf-1は椎体の形成段階のみならず、加齢性の変化においても重要な役割を果たしていることが示唆され、Sulf-1は椎間板恒常性維持に不可欠な要素であることがわかった。マウス椎間板をパラフィン包埋で組織を作成するよていであったが、組織が固くきれいな椎間板の組織像を得る事が困難であり、川本法による組織作製法に変更したため。ヒト椎間板採取後の組織染色もおこなっているが、採取時の椎間板はpiece by pieceに摘出するため、変性した高齢者から採取した椎間板を染色した組織の評価が難しい。今後は経皮的椎間板摘出術など症例をしぼって検討をする事を考えている。Sulf KOマウスについては順調に繁殖させているので、ヒトの椎間板及び、Sulf KO椎間板の経時的変化を引き続き検討していく。組織染色のテクニックは概ね完成させたので、免疫染色も含めて検討を深めていく。また26年度は、予定していた椎間板変性モデルの作成を進めていく。それらをanabolic/ catabolicマーカーの発現変化との比較, mouse椎間板細胞の培養をすすめる。組織染色方法に難渋したため、サンプル作成などがあまり進めれなかった。よって、学会報告など行う事ができず旅費などの経費を使用しなかった。組織染色法をパラフィン包埋から凍結切片法(川本法)に変更して、当教室でもすでに確立している。今後は、ヒト並びにマウスの組織切片を作りながら検討を進め、26年度に予定している細胞や椎間板変性モデルの作成などの研究を進めていく。
先進薄膜セラミックス被覆材の創成と構造・機械的特性の分子動力学解析手法の構築

本研究では,まず高周波マグネトロンスパッタリング法を用いて,セラミック材料であるアルミナおよび炭化ケイ素をターゲット材とし,種々の成膜条件のもとでホウケイ酸ガラス基板上にスパッタ薄膜を形成し,これらの被覆材の機械的特性を実験的に明らかにした.評価した特性は,アルミナ被膜と炭化ケイ素被膜における表面粗さおよび超微小硬度,ならびにアルミナ被覆材と炭化ケイ素被覆材の3点曲げ強度である.得られた結果を総括すると,スパッタリング法を用いてセラミックス系材料の被膜をガラス基板上に形成することにより,特定の成膜条件下においてその被覆材の機械的特性を向上させることができた.薄膜被覆材の機械的特性に影響を与えるのはスパッタ時間であることがわかった.すなわち,スパッタ時間が長くなるほど被覆材の機械的信頼性は低下することが明らかになった.また,初期基板温度は被膜の付着力,熱応力に影響を及ぼすことが示唆された.一方,スパッタリング法によって形成される薄膜の構造に関する分子動力学解析手法を確立するにあたって,原子間ポテンシャルモデルとしてモースポテンシャルと埋込み原子法ポテンシャルなどを用いることも考えられるが,これらの原子間ポテンシャルモデルでは実際の実験で得られる規模での結果が得られないので,経験的な事実をもとにして剛体球モデルを用いた分子動力学解析手法を構築した.この手法において薄膜形成過程のモデル化を行い,スパッタ膜に関する実験結果と比較を行った.本モデルでは,剛体球の球径の大きさと初期的に与えられる空間的な密度によって高周波出力の大きさを表現した.解析結果から,膜の見かけの密度は剛体球の球径が小さくなると小さくなることがわかった.この場合,膜の見かけの密度の大きさが膜の硬度の大きさに対応づけられるので,出力の増加によって高硬度膜が形成されるという実験結果を定性的に表すことができた.本研究では,まず高周波マグネトロンスパッタリング法を用いて,セラミック材料であるアルミナおよび炭化ケイ素をターゲット材とし,種々の成膜条件のもとでホウケイ酸ガラス基板上にスパッタ薄膜を形成し,これらの被覆材の機械的特性を実験的に明らかにした.評価した特性は,アルミナ被膜と炭化ケイ素被膜における表面粗さおよび超微小硬度,ならびにアルミナ被覆材と炭化ケイ素被覆材の3点曲げ強度である.得られた結果を総括すると,スパッタリング法を用いてセラミックス系材料の被膜をガラス基板上に形成することにより,特定の成膜条件下においてその被覆材の機械的特性を向上させることができた.薄膜被覆材の機械的特性に影響を与えるのはスパッタ時間であることがわかった.すなわち,スパッタ時間が長くなるほど被覆材の機械的信頼性は低下することが明らかになった.また,初期基板温度は被膜の付着力,熱応力に影響を及ぼすことが示唆された.一方,スパッタリング法によって形成される薄膜の構造に関する分子動力学解析手法を確立するにあたって,原子間ポテンシャルモデルとしてモースポテンシャルと埋込み原子法ポテンシャルなどを用いることも考えられるが,これらの原子間ポテンシャルモデルでは実際の実験で得られる規模での結果が得られないので,経験的な事実をもとにして剛体球モデルを用いた分子動力学解析手法を構築した.この手法において薄膜形成過程のモデル化を行い,スパッタ膜に関する実験結果と比較を行った.本モデルでは,剛体球の球径の大きさと初期的に与えられる空間的な密度によって高周波出力の大きさを表現した.解析結果から,膜の見かけの密度は剛体球の球径が小さくなると小さくなることがわかった.この場合,膜の見かけの密度の大きさが膜の硬度の大きさに対応づけられるので,出力の増加によって高硬度膜が形成されるという実験結果を定性的に表すことができた.高周波マグネトロン・スパッタリング装置を用いて成膜条件を種々変化させて、アルミナおよび炭化ケイ素をターゲット材とし、それらを電子基板用ホウケイ酸ガラスの円形基板材に成膜した。このようにして創成した試料について、表面粗さの計測、超微小硬度計を用いて薄膜セラミックスの硬度を計測するとともに、レーザー顕微鏡による表面気孔の定量的解析を行った。さらに、成膜試料から角材試験片を切り出し、その3点曲げ強度試験を行った。その結果、本実験条件の範囲内では密な成膜ができたが、膜粗さは基板ガラスの粗さよりも大きくなることがわかった。本実験条件では成膜条件はいずれの被覆材においても曲げ強度に顕著な影響を及ぼさないことも判明した。また、一般にアルミナ単材よりも炭化ケイ素単材の方が曲げ強度が高いが、それらで成膜したガラス材ではアルミナ被覆材よりも炭化ケイ素被覆材の方が強度が低くなった。この点に関しては、炭化ケイ素被覆時に基板を予加熱した際に生じる熱応力に起因することを示唆した。なお、走査型電子顕微鏡を用いて破面観察を行ったが、破面形態に関しては両被覆材の間に顕著な相違は認められなかった。上述のようなセラミックス成膜過程に対して構築した3次元剛体球モデルによる分子動力学解析手法を用いた構造解析の結果と、上記の薄膜硬度特性との対応関係を検討した。その結果、解析結果から予想される密な膜形成が得られる成膜条件では、実験においても膜硬度が高くなるという傾向と一致した。さらに、セラミックス分子のポテンシャル法に基づいた解析の前段階として単原子スパッタ過程の分子動力学解析手法を構築し、その際のポテンシャル形としてはモ-スポテンシャルよりもEAMポテンシャルの方が適合度がよいことを示した。

本研究では,まず高周波マグネトロンスパッタリング法を用いて,セラミック材料であるアルミナおよび炭化ケイ素をターゲット材とし,種々の成膜条件のもとでホウケイ酸ガラス基板上にスパッタ薄膜を形成し,これらの被覆材の機械的特性を実験的に明らかにした.評価した特性は,アルミナ被膜と炭化ケイ素被膜における表面粗さおよび超微小硬度,ならびにアルミナ被覆材と炭化ケイ素被覆材の3点曲げ強度である.得られた結果を総括すると,スパッタリング法を用いてセラミックス系材料の被膜をガラス基板上に形成することにより,特定の成膜条件下においてその被覆材の機械的特性を向上させることができた.薄膜被覆材の機械的特性に影響を与えるのはスパッタ時間であることがわかった.すなわち,スパッタ時間が長くなるほど被覆材の機械的信頼性は低下することが明らかになった.また,初期基板温度は被膜の付着力,熱応力に影響を及ぼすことが示唆された.一方,スパッタリング法によって形成される薄膜の構造に関する分子動力学解析手法を確立するにあたって,原子間ポテンシャルモデルとしてモースポテンシャルと埋込み原子法ポテシシャルなどを用いることも考えられるが,これらの原子間ポテンシャルモデルでは実際の実験で得られる規模での結果が得られないので,経験的な事実をもとにして剛体球モデルを用いた分子動力学解析手法を構築した.この手法において薄膜形成過程のモデル化を行い,スパッタ膜に関する実験結果と比較を行った.本モデルでは,剛体球の球径の大きさと初期的に与えられる空間的な密度によって高周波出力の大きさを表現した.解析結果から,膜の見かけの密度は剛体球の球径が小さくなると小さくなることがわかった.この場合,膜の見かけの密度の大きさが膜の硬度の大きさに対応づけられるので,出力の増加によって高硬度膜が形成されるという実験結果を定性的に表すことができた.
角膜の発生過程と創傷治癒過程における透明性獲得機構の解明

白色家兎を用い、角膜に深さ約200μmの切創を作製し、創作製直後、3時間、6時間、12時間、3日、7日、4週、2か月および3か月後に屠殺し、直ちに眼球を取り出し、4%パラホルムアルデヒト・0.1%グルタールアルデヒド・リン酸塩緩衝液で固定し、パラフィンに包埋して厚さ3μmの連続切片を作製した。水和後の切片に一般染色法としてヘマトキシリン・エオジン染色、硫酸基含有酸性複合糖質検出法として増感高鉄ジアミン(S-HID)染色を行った。また、S-HID染色に先立ってchondroitinase B(ChaseB)消化法、Chase B-testicular hyaluronidase二重消化法、またはChase ABC、Chase ABC-keratanase二重消化法を併用して、光学顕微鏡で観察した。角膜創傷治癒過程で、角膜実質創周囲の主要なグリコサミノグリカン分子種は、創作製7日後ではコンドロイチン硫酸A/Cであった。そして、創作製後2週後にはデルマタン硫酸が出現し、創作製1か月後からケラタン硫酸がみられた。角膜創傷治癒の再構築過程の角膜実質における主要なグリコサミノグリカン分子種は、経時的に低分子量のものへと変化した。この結果は、昨年の角膜発生過程のグリコサミノグリカンの動態と同様であった。この、グリコミノグリカンの動態により、角膜実質のコラーゲン線維がより緻密に配列し、角膜は透明性を獲得すると考えられた。また、臨床的に前眼部形成異常のひとつで角膜混濁をきたすPeters奇形について、合併する緑内障との観点から検討した。Peters奇形を合併していた緑内障症例では、術後の眼圧下降により角膜のびまん性混濁だけでなく角膜中央部の混濁も軽減したことから、眼圧を下降させることにより、高眼圧が原因の角膜実質浮腫が消失するだけでなく、欠損していない部の健全な内皮細胞が機能できるようになり再構築機転が働くため、Peters奇形による角膜中央部の混濁も軽減するものと考えられた。Jcl:ICRマウスを用いて、胎生15日、閉瞼する胎生16日から開瞼する生後14日までの角膜を、前眼部撮影観察装置を用いて、その散乱光強度を測定し、角膜の透明性を定量化した。散乱光強度は発生が進むにつれ減弱していったが、特に胎生18日と生後1日、生後1日と生後7日の間に有意な差がみられた。一方、同マウスの角膜実質内のグリコサミノグリカン分子種を酵素消化法で組織化学的に検討したところ、ヒアルロン酸、コンドロイチン硫酸、デルマタン硫酸、そしてケラタン硫酸の順で変化していくことが認められた。また、走査電子顕微鏡で角膜発生過程を観察したところ、閉瞼する胎生16日から角膜実質のコラーゲン走行が密になり、胎生18日以後コラーゲン走行はさらに緻密になっていた。角膜のコラーゲン間には種々のグリコサミノグリカンが存在し、相互作用をおこしていることが知られている。胎生18日から有意に散乱光強度が減弱し、角膜実質のケラタン硫酸が増加し,角膜実質のコラーゲン走行が緻密になっていたことから、発生過程において角膜が透明性を獲得するのは、胎生18日であり、その過程で最も関与しているのはケラタン硫酸の増加と解明できた。ケラタン硫酸はデルマタン硫酸やコンドロイチン硫酸より短いため、コラーゲン線維走行をより密にでき、角膜が透明性を獲得できるものと考えられた。また、発生過程における角膜の透明性について眼瞼の果たす役割を解明するために、先天異常の小眼球マウスの眼瞼発生過程を組織学的および組織学的に検討したところ、瞼裂幅、閉瞼時期、開瞼時期には正常マウスと差はないが、組織化学的にはグリコサミノグリカン分子種レベルで発生の遅れがあることが証明された。今後、胎生期に閉瞼しないopen eyelidマウスの角膜や、角膜創傷治癒過程でのグリコサミノグリカン分子種やTGF-βの変化について検討する予定である。

この結果は、昨年の角膜発生過程のグリコサミノグリカンの動態と同様であった。この、グリコミノグリカンの動態により、角膜実質のコラーゲン線維がより緻密に配列し、角膜は透明性を獲得すると考えられた。また、臨床的に前眼部形成異常のひとつで角膜混濁をきたすPeters奇形について、合併する緑内障との観点から検討した。Peters奇形を合併していた緑内障症例では、術後の眼圧下降により角膜のびまん性混濁だけでなく角膜中央部の混濁も軽減したことから、眼圧を下降させることにより、高眼圧が原因の角膜実質浮腫が消失するだけでなく、欠損していない部の健全な内皮細胞が機能できるようになり再構築機転が働くため、Peters奇形による角膜中央部の混濁も軽減するものと考えられた。
ヒトがん間質の抗腫瘍性免疫微小環境形成の分子機序に関する研究：EBI3の検討

がん間質の免疫微小環境はがんの生物学的特性と密接な関係にある。本研究ではがん間質におけるEBI3分子の機能とその機序の解析を通して、免疫微小環境形成機序に迫ることを目的とする。不活化型EBI3分子を発現するトランスジェニックマウスを作成し化学発がん系にて検討した。不活化型EBI3では野生型に比して、有意に早期から扁平上皮乳頭腫が形成され、腫瘍形成個体数も有意に多く、EBI3が腫瘍発生抑制の微小環境形成に寄与していることが示唆された。また膵がん以外のがん種組織でもEBI3発現が予後因子になり、EBI3による抗腫瘍性効果が一般的に固形腫瘍で認められることが示唆された。平成25年度はEBI3分子の膵がん間質における特徴を検討した。EBI3分子に特異的に反応し、ホルマリン固定パラフィン包埋組織に対する免疫組織化学、ELISA、Westernブロットに使用可能なモノクローナル抗体を独自に樹立した。本抗体を用いた免疫組織化学により、当センターで1990-2002年に外科切除された約150症例の膵がん組織切片に対して、EBI3発現を同定し臨床病理学的に検討した。また当センターで2003-2005年、2006-2008年に外科切除された約120、150症例の膵がん新鮮凍結組織から全RNAを抽出し、EBI3遺伝子発現を定量的RT-PCR法により同定し臨床病理学的に検討した。以上3つの膵がんコホートを用いた検討において、膵がん組織中のEBI3遺伝子発現の高い症例群・EBI3発現細胞の多く浸潤している群がそうでない群に比して、有意に長い全生存、無病生存を示した。さらに、Cox比例ハザードモデルを用いた多変量解析により膵がん組織におけるEBI3遺伝子発現ならびにEBI3分子発現細胞数は独立した予後因子となった。膵がん組織でEBI3分子はがん細胞には通常発現しておらず、CD208陽性成熟骨髄性樹状細胞に強く、また一部のマクロファージに弱く発現していた。また膵がん間質におけるEBI3分子の特徴を捉えるため、EBI3分子の生化学的性状・抗腫瘍活性・免疫微小環境との関連性等について解析している。本研究ではがん間質におけるEBI3分子の機能とそれに至る機序の解析を通して、免疫微小環境形成機序に迫ることを目的とする。3つの膵がんコホート(含100-200例)を用いた検討により、EBI3遺伝子発現の高い症例群が低い症例群に比較して有意に長い生存を示し、同様に、EBI3発現細胞ががん間質に多く浸潤している症例群が浸潤の少ない症例群に比較して有意に長い生存を示した。いずれも多変量解析の結果有意な因子として残ることから、独立した予後因子であると考えられた。EBI3分子はIL6-IL12スーパーファミリーに属し、IL-12AやIL-27Aと会合してヘテロダイマーを形成し、それぞれサイトカインIL-35、IL-27として機能することが知られている。膵がん間質においてEBI3分子の生化学的性状を検討する目的で、EBI3分子と結合可能なIL-6 - IL-12スーパーファミリー分子について質量分析、ELISA設定を実施している。またドミナントネガティブ型EBI3分子を発現するトランスジェニックマウスを作成し、EBI3の機能について腫瘍免疫の立場から解析している。平成27年度はDominant negative型EBI3発現トランスジェニックマウスの解析を実施した。トランスジェニックマウスとコントロールマウス間での化学発がんの違いを比較し、腫瘍部への免疫細胞浸潤や遺伝子発現等の宿主免疫反応の違いについても比較検討した。化学発がん系は、発がん剤投与皮膚扁平上皮癌発がん系では野生型に比較してDominant negative型において有意に早くから扁平上皮乳頭腫が形成され、また最終的に腫瘍形成を認めた個体数も有意に多かったが、乳頭腫から扁平上皮がんへの発がん速度に有意な差はなかった。一方、発がん剤皮下注入後の線維肉腫発がん系ではDominant negative型と野生型で腫瘍発生速度や腫瘍発生個体数に有意な差を得なかった。発がん剤皮下注入後の線維肉腫発がん系では、変異型EBI3分子の発現する上皮細胞と離れた皮下組織内に腫瘍が形成されることで変異型EBI3の影響を受けなかったと推測された。EBI3と会合分子のヘテロダイマーを強制発現させた腫瘍細胞による同種皮下腫瘍移植マウスモデルでは、上記と同様にEBI3と会合分子による腫瘍増殖抑制・腫瘍拒絶効果が認められた。臨床検体を用いた検討において、膵がんの他の固形がんにおいても予後因子になり、EBI3による抗腫瘍性効果が一般的に固形腫瘍で認められることが示唆された。

本研究ではがん間質におけるEBI3分子の機能とその機序の解析を通して、免疫微小環境形成機序に迫ることを目的とする。不活化型EBI3分子を発現するトランスジェニックマウスを作成し化学発がん系にて検討した。不活化型EBI3では野生型に比して、有意に早期から扁平上皮乳頭腫が形成され、腫瘍形成個体数も有意に多く、EBI3が腫瘍発生抑制の微小環境形成に寄与していることが示唆された。また膵がん以外のがん種組織でもEBI3発現が予後因子になり、EBI3による抗腫瘍性効果が一般的に固形腫瘍で認められることが示唆された。ELISA設定のために多くの抗体を作成し、予想以上の時間を要した。病理学EBI3のがん微小環境における特性についてヒト膵がんからの所見をまとめ、マウスモデルでの検証をする。またトランスジェニックマウスを用いた化学発がん実験によりEBI3の抗腫瘍活性について検討する。これまでに特に実験上の障壁を見なかったため。予定通りに助成金を使用した結果、1000円未満の余剰が生じた。本年度の結果を踏まえて、今後、膵がん間質におけるEBI3分子がいかにして抗腫瘍環境の形成に寄与するのかを検討する。EBI3分子の生物機能発現機序にもとづいて、dominant negative型EBI3分子を発現するトランスジェニックマウスを作成し、化学発がん系を用いて、EBI3分子の機能について腫瘍免疫の立場から検討する。計画に変更無く、次年度使用額に加える。
廃水処理、発電、発生汚泥量削減を同時に可能にするバイオ燃料電池の開発

本研究は、廃水処理と電気エネルギー回収が同時に可能となることが期待されているバイオ燃料電池のさらなる発電能力の向上を図ることを目的とした。そこで本年度は、カソード反応を促進するため、すなわちプロトン供給量を促進するために、カソードへ供給する空気中の水分およびCO2濃度の発電量に及ぼす影響について検討した。供給する空気中のCO2濃度が高くなるほど、カソード電極表面上に存在する高pH水に溶解するCO2が増大しプロトンの供給を促し、電気伝導率の向上が確認された。さらに、供給するガス組成(CO2とO2の濃度比)および供給速度を変化させて、最大の電力密度が得られる条件を求めた。本研究は、廃水処理と電気エネルギー回収が同時に可能となることが期待されているバイオ燃料電池のさらなる発電能力の向上を図ることを目的としている。一般的な空気カソードバイオ燃料電池では、カソード反応が律速しているため、カソード反応の促進、すなわち、プロトン供給の促進を図ることが重要である。本年度は、最適化したアノード条件で引き続き一層式(空気カソード式)バイオ燃料電池を運転した。発生電圧、電流が安定した後、電力生産能力がアノード反応またはカソード反応のどちら律速しているのか調査するために、空気組成を変化させて曝気した。さらに、カソード反応(酸素、プロトン、電子が反応して水かできる反応)におて、プロトンの透過速度または反応自体が律速しているか調査した。カソード反応を最適化するために、以下の2点について検討する。1プロトンの外部からの供給(ミストによる供給)、2プロトンの外部からの供給(CO2による供給)。供給する空気中のCO2濃度を高め、カソード電極表面上に存在する高pH水に溶解させることによりプロトンの供給、電気伝導率の向上を図った。空気中のCO2は容易に高pH水に溶解しプロトンを供給すると考えられるため、供給するガス組成(CO2とO2の濃度比)および供給速度を変化させて、最大の電力密度が得られる条件を求めた。この時のアノードからのプロトンの輸送量、二酸化炭素の溶解によるプロトンの供給量、および水の電離によるプロトンの供給量をそれぞれ定量した。その結果、二酸化炭素および水分の供給は、プロトン供給を促進し発電量を大幅(400%)に増大させることが明らかとなった。このことは、バイオ燃料電池は、廃水処理やエネルギー回収に加え、二酸化炭素をも回収できることを示すものであり、バイオ燃料電池の新たな付加価値を示した。本研究の目的は、廃水処理、余剰汚泥発生量の削減、電気エネルギーの回収、および二酸化炭素排出量の削減を同時に可能とする、一石四鳥の次世代型廃水処理システム(バイオ燃料電池)を開発することである。バイオ燃料電池の実用化には電力生産力の向上が不可欠である。本年度は、まず、アノード反応、すなわち、嫌気的有機物分解および有機物分解からの電子の獲得効率の向上に焦点を当てた。我々の研究室で分離培養に成功している3種類の電気生産細菌(Hydrogenophaga sp. AR20株、Aeromonas sp. ISO2-3株、Klebsiella sp. 1G株)を用いて、純粋培養系、二双培養系、複合系MFCを構築し、回分式実験を行い電気生産を検証した。その結果、ISO2-3株と1G株の二双培養系において、最大電力密度700mW/m2を達成した。この値は、それぞれの単独培養および複合系に比べて約2倍高い電力密度であった。これら単離した電気生産性細菌の電子伝達メカニズムを解明するため、Cyclic voltammetry(CV)およびキノン分析を行った。その結果、ISO2-3株および1-G株はともにバイオフィルムとして酸化還元ピークを示した。また、二双培養系に関して、同様のCV解析を行ったところ、0.03及び0.33Vで酸化ピーク、-0.2Vで還元ピークを示したことから、電子伝達にかかわるキノンまたはシトクロムCなどの関与が示唆された。キノン分析からは、バイオフィルム試料からユビキノンが検出された。今後は、このユビキノンの役割を解明していく予定である。しかし、実用化の目安である1,000 W/m3(アノード槽体積)以上の電力密度は達成されていない。従って、来年度は研究計画に示したように、カソード反応を促進することにより、電力密度を高めたい。本年度は、バイオ燃料電池の実用化に向けて、アノード槽内の微生物生態系の解析、電気生産能力の高い微生物の同定、および電子伝達メカニズムの解析などにより、電力生産力の向上を図ることを目指した。上述したように、ISO2-3株と1G株の二双培養系において、最大電力密度700mW/m2を達成した。

この値は、それぞれの単独培養および複合系に比べて約2倍高い電力密度であり、電気生産能力を単独培養に比較して向上させることに成功した。また、二双培養系で高い電力密度が得られた理由を解明するために、Cyclic voltammetry(CV)およびキノン分析を行ない、電子伝達にかかわるであろうユビキノン等の関与が明らかとなった。故に、当初の目的をおおむね達成したと評価している。さらに、本年度に向けて、カソード反応を促進するための、MFCの運転条件の検討や使用する材料等の検討を同時に行っており来年度に向けた準備も整った。今後も引き続きバイオ燃料電池の実用化に向けて、電力生産力の向上を図ることを目指して研究を行う予定である。昨年と同様に、アノード槽内の微生物生態系の解析、電気生産能力の高い微生物の同定、および電子伝達メカニズムの解析などにより、電力生産力の向上を図ることを継続する。加えて、本年度は、カソード反応すなわち、電極表面上において、アノード槽からプロトン交換膜(PEM)を通過し輸送されたプロトン(H+)と電気回路によって運ばれた電子(e-)が酸素(O2)と反応し、水(H2O)を生成する反応を促進させることで電力生産の向上を図る。カソード反応を促進させるためには、プロトンの輸送が最も重要である。特に一層式(空気カソード式)バイオ燃料電池の場合、水(培養液または廃水)がプロトン交換膜を透過する速度は極めて遅い(もし、水の透過速度が高い場合は水漏れとなる)。すなわち、プロトンの供給速度がカソード反応を律速する。本年度は、以下に示す2つの方法でプロトン供給速度を向上させる。
大学の経済効果の計量的分析

大学の存在が地域の経済に与える影響に関して幅広い観点から分析を行い,最終的には産業連関分析を応用して,大学の存在が地域の経済に与える効果を数量的に把握した.本研究における主たる対象地域は京都市とした.対象地域の選択理由は,研究メンバーの大部分が京都市の大学に在籍していることばかりではなく,日本の政令指定都市の中で,京都市が最も大学に依存している程度が大きく,また最近時点では大学の京都市外への転出等の影響を受けており,都市経済と大学との関係を分析する上で最も豊富に検討素材を提供することができるからである.本研究の報告書は,以下のように構成されている.第1章では,報告書の構成とこれまでの研究経過を要約し,先行の諸研究との比較の上で本研究の特徴を整理した.第2章では,本研究の主要な対象となる京都市の経済状況,同市における大学の概要及び最近における大学の京都市外への移転とこれに対する京都市の政策的対応を整理した.第3章では,大学の経済活動のうち需要主体としての側面を取り挙げ,京都市の消費支出関数の推定,京都市に存在する大学の学生・院生の支出行動,大学教職員の支出行動,大学機関の消費支出と投資支出をそれぞれに検討した上で,産業連関分析によって,大学の経済的波及効果を算出した.更に大学が転出した跡地を代替利用した場合の経済効果に関しても検討を加えた.第4章では,学生・企業に対するアンケート調査の結果を整理し,大学の生産活動に対する貢献を検討した.第5章では,京都市から転出した大学に対する聞き取り調査の結果を整理し,第6章では京都市以外での大学を核とする地域活性化の事例を検討した.大学の存在が地域の経済に与える影響に関して幅広い観点から分析を行い,最終的には産業連関分析を応用して,大学の存在が地域の経済に与える効果を数量的に把握した.本研究における主たる対象地域は京都市とした.対象地域の選択理由は,研究メンバーの大部分が京都市の大学に在籍していることばかりではなく,日本の政令指定都市の中で,京都市が最も大学に依存している程度が大きく,また最近時点では大学の京都市外への転出等の影響を受けており,都市経済と大学との関係を分析する上で最も豊富に検討素材を提供することができるからである.本研究の報告書は,以下のように構成されている.第1章では,報告書の構成とこれまでの研究経過を要約し,先行の諸研究との比較の上で本研究の特徴を整理した.第2章では,本研究の主要な対象となる京都市の経済状況,同市における大学の概要及び最近における大学の京都市外への移転とこれに対する京都市の政策的対応を整理した.第3章では,大学の経済活動のうち需要主体としての側面を取り挙げ,京都市の消費支出関数の推定,京都市に存在する大学の学生・院生の支出行動,大学教職員の支出行動,大学機関の消費支出と投資支出をそれぞれに検討した上で,産業連関分析によって,大学の経済的波及効果を算出した.更に大学が転出した跡地を代替利用した場合の経済効果に関しても検討を加えた.第4章では,学生・企業に対するアンケート調査の結果を整理し,大学の生産活動に対する貢献を検討した.第5章では,京都市から転出した大学に対する聞き取り調査の結果を整理し,第6章では京都市以外での大学を核とする地域活性化の事例を検討した.今年度の研究は以下の4本の柱立てに従って進められた。i)大学の経済的波及効果を数量的に把握する為の基本的なフレ-ム・ワ-クの検討,ii)経済的需要者としての大学の一方の中心となる学生の生活実態調査,iii)学生の労働力,大学の技術・専門知識の提供に関する企業の意識調査,iv)京都市では,大学の流出が問題となっているが,新たに大学を受け入れた地域に関する聞き取り調査。i)に関しては,都道府県別の産業連関表を用いて,数量的に把握する為の方法を各種検討し,これを行う上で問題となる諸点を明からかにした。ここでは,大学の経費及び学生の支出を産業連関表の産業分類に割り振る作業,及び県際を越えた波及効果の補捉が困難な点に問題のあることが明らかとなっており、この制約下での計算プログラムが作成された。ii)に関しては,京都市に立地する主要大学の学生を対象にアンケ-ト調査を行い,1000以上のサンプルを回収し,アルバイトの職種とそれから得られる収入と品目,形態別の支出構造を中心に集計作業を進めており,集計結果の解析作業も行っている。iii)に関しては,京都市に立地する事業所に対して,学生アルバイトの雇用状況,大学による技術・経営指導に関する項目を中心とするアンケ-ト調査を行い,300以上の事業所から回答を得て,集計作業と解析作業を行っている。iv)に関しては,グル-プ別に数ケ所の新たに大学を誘置した土地に聞き取り調査を行い,大学誘置の目的・効果(経済的な側面と社会的側面),現在の課題に関して情報と資料の収集を行った。本年度の研究では、昨年度の研究を継承し、研究成果報告書の作成に向けて順次研究を進めた。本年度の研究の骨組みは、1)昨年度実施した学生に対するアンケート調査の結果の解析。2)これも昨年度実施した企業に対するアンケート調査の結果の解析。3)京都市における大学の経済効果を計量的に分析するための基礎データの整備。4)産業連関表を応用して応用して京都市における大学の経済効果を計量的に把握し、この結果を分析する。5)京都市から転出した大学の調査により、大都市における大学立地の制約を検討する。

6)京都市以外における大学立地の状況とこれの経済的及効果に関する調査・検討の動向を把握する等である。1)に関しては、学生の居住地・形態ごとに、学生の支出動向を分析し、大学の経済効果の計量的分析を行うための基礎データを収集するばかりではなく、学生のアルバイトによる生産面の効果に関する情報に関しても整理を行った。2)に関しては、学生アルバイトの需要側の意識調査と併せて、企業と大学との間の交流の側面まで含めて結果の整理を行った。3)に関しては、学生の支出、教職員の支出、大学自身の支出に関して、費目別、支出場所別の状況を、アンケート調査、生協の学生家計調査、大学の財務データの整理を通して産業連関分析の産業区分に対応させる形で整理した。4)に関しては、京都府の産業関表を用いて収集されたデータを用い域外との相互依存関係等をも考慮した数量分析を行い、京都市における大学の経済効果を数量的に示した。5)に関しては、同志社大学田辺校舎、龍谷大学瀬田校舎への聞き取り調査の結果を整理した。