hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
体育科における社会的態度育成の可能性に関する実証的研究

この実験単元のしかけは、児童との相互作用を多く行うということを常に教師に意識してもらうことだった。以上のような実験単元を作成し実践するために、多方面からの知見を得るために、体育科教育学会・体育授業研究会・スポーツ教育学会・佐久体育同好会の研究会・全国女子体育研究大会に参加した。また、新書を購入し、児童の発達段階に合わせた単元構成や教師行動の参考にした。本研究では,1)スポーツ教育モデルを基に,我が国の体育授業において,小・中・高校の発達段階を考慮し規範や社会的な態度の育成に焦点を当てた授業を実践した。2)組織的観察法を用いて社会的な態度を表出している子どもたちの授業中の行動を評価し,授業中の社会的な行動とこれらの行動に対する子どもたちの意識の変化を分析した。3)体育授業を通じて社会的な行動を定着させ,継続して社会的な態度や意識を変容させることで,体育授業以外での子どもたちの社会的な態度の育成がどのように促されるか検討した。4)また,その発達段階による差異や特徴についても検討した。平成26年度は,倫理教育や社会的な態度の育成に焦点を当てた体育授業の授業モデルであるスポーツ教育モデルにおける社会的な態度の育成に関する学習形態・教材・学習指導方略・教師行動(特に教師のフィードバック)について検討し,具体化し,スポーツ教育モデルを中核にした実験単元を作成し,小(中高学年)・中・高校で実施し,発達段階に応じた学習形態・教材・学習指導方略・教師行動(特に教師のフィードバック)を明らかにすることを中心に行ってきた。等に,情報収集にかんして,アメリカ合衆国ネバダ州のネバダ大学では,小学校2校訪問し,授業を参観し,担当者と体育授業について協議できた。これは,この研究にとって,とても重要な実地調査だった。さらに,韓国における2014 East Asian Alliance of Sport Pedagogy Conferenceにて,研究の成果を発表できた。以上のような理由から(2)おおむね順調に進展している。を選択した。最終年度3年目である平成28年度は,「体育授業における社会的な態度育成に関する学習形態・教材・学習指導方略・教師行動(特にフィードバック)が学習者の体育授業外での社会的な態度に及ぼす影響」をテーマとし,学習者が社会的な態度を体育授業を通して身につけ,それを体育授業外につなげるために,効果的な(必要な)学習形態・学習指導方略・教師のフィードバックを明らかにする。また,体育授業外での社会的な態度育成にも有効な社会的な態度育成可能な体育授業の発達段階による差異や特徴についても検討する予定である。すでに,教師のフィードバックなどのデータ収集とその入力・分析はほぼ完了しており,あとはまとめるだけの状態にある。体育授業内で学習したことが,クラスでの活動や家庭などでも活かすことができているかについては,追跡アンケートを考えている。体育科教育2年目である平成27年度は,体育授業における社会的な態度の育成に関する学習形態・教材・学習指導方略・教師行動(特にフィードバック)の継時的取り組みについて検証していきたい。そのためには,平成26年度の情報収集の結果から,まずは実証検証を行うため,単元を作成し,現場で実証授業を行う。
ES細胞、温度応答性高分子ディッシュを用いた移植用心筋グラフトの作成

前年度に引き続きES細胞を用いて心筋細胞を分化誘導する方法を試みたが、やはり心筋細胞への分化効率が低い事、ソーティングの際の細胞へのダメージが大きい事から満足の行く結果は得られなかった。従って、フィブリン塗布培養皿で直接ES細胞を培養しながら心筋細胞への分化効率を改善する方法、あるいは分化誘導後に心筋細胞のみを回収する方法はいずれも困難であると考えられた。また心筋シートを作成する手法として、フィブリンをコーティングした培養皿を用いる手法が温度感応性培養皿を用いる手法の代替となりうるかを引き続き検討した。心筋初代培養細胞を用いた実験を繰り返し、心筋細胞シート間で安定した電気的結合が形成される事、重層心筋細胞シートがマウスおよびラットの生体内で生着し続ける事を確認した。また、ES細胞に変わる細胞供給源として骨格筋細胞に着目した。新生仔ラットの下肢骨格筋を用いて骨格筋芽細胞の初代培養を行い、フィブリンコーティング培養皿を用いて骨格筋細胞シートを作成する事に成功した。心筋細胞シートと同様に、骨格筋芽細胞のシートの電気的な性質を調べるため、電位応答性蛍光色素を用いたオプティカルマッピングシステムを用いて解析した。その結果、骨格筋細胞シートは心筋細胞シートとは全く別の機序で自律収縮を行う性質を持ち、また心筋細胞シートと骨格筋細胞シートは安定した電気的結合を形成する事は困難であろうとの結論に達した。過去には骨格筋芽細胞から増殖、誘導された骨格筋細胞が心筋細胞と電気的結合を形成し、また心臓へ移植した際に心機能を改善する可能性があるという報告が数多く出されていた。しかし我々の実験結果から、大量の骨格筋細胞を心臓に移植する事は電気生理学的な見地からはまだいくつかの間題があると考えられた。ポリN-イソプロピルアクリルアミド(PIPAAm)を表面加工した温度感応性培養皿を用いて新生仔ラットの心筋細胞より心筋シートを作成した。こうして得られた心筋シートを13枚重ねてヌードラットの皮下に移植したところ、移植後2週間後にも心筋シートは良好な拍動を示し、免疫組織学的検討の結果上も心筋細胞の配向、整然とした横紋構造の再構築、微小血管の誘導存どの所見が得られた。マウスES細胞から高率に心筋細胞を分化誘導する試みに関しては、現在の所、誘導率は1%未満と極めて低い値にとどまっている。しかし、集塊を形成する様に誘導された心筋細胞の集まりを選択的に回収する事などで、回収した細胞における心筋細胞の比率を向上させる事が可能かどうか検討中である。心筋細胞に分化したES細胞を選択的に回収するために各種の心筋収縮蛋白のプロモーターの下流に蛍光蛋白物質を挿入したベクターを分子生物学的手法を用いて作成した。作成したベクターを新生仔ラット心筋細胞に挿入したが発光が弱く安定したソーティングに用いる事は困難と考えられたため、現在さらにエンハンサーを挿入する方法を検討している。またES細胞から将来移植片を作成する際に有用となる細胞を誘導する試みとして、ES細胞をIV型コラーゲンコーティングディッシュ上で培養した際に誘導されるFlk-1陽性細胞を回収する試みを行った。こうして回収された細胞は心筋シートに挟んだ際に、シート内で血管を形成する前駆細胞となると期待されたが、現在の所、ES細胞から誘導されたFlk-1陽性細胞は1%程度にとどまっており、今後さらなる誘導率の改善が必要と考えられる。マウスES細胞から心筋細胞を分化誘導する試みとして、ミオシン軽鎖(MLC-2v)蛋白のプロモーターの下流に蛍光蛋白物質Venusを挿入したベクターをES細胞に導入し、心筋に分化した細胞のみをFACSを用いて選択的に回収する試みを行った。しかしソーティングの工程における細胞へのダメージが予想以上に大きく、本手法を用いて分化した心筋細胞のみを十分量回収するという点に関して、満足の行く結果は得られなかった。また、ES細胞をIV型コラーゲンコーティングディッシュ上で培養した後Flk-1陽性細胞を回収するという試みに関しても、同様にソーティング時の細胞へのダメージが大きく十分な結果が得られなかった。現在はES細胞由来の心筋細胞は分化効率が低いこと、ソーティングの際のダメージがあることなどから細胞供給源として利用するためにはまだ様々な工夫が必要と考えている。他方、心筋シートの作成手法に関して、東京女子医科大学で開発された特殊な温度感応性培養皿を用いる手法唯一であった。しかし同培養皿は入手経路が限られているため仮に理想的な心筋組織移植片を作成することができたとしても広く一般に普及するには時間がかかると考えられた。そこで一般的に入手が可能な材料を用いて細胞シートを作成する手法を試みた。通常の培養皿の表面にフィブリンを薄くコーティングしその上で通常と同じ方法で心筋細胞を培養したところ、コンフルエントになった心筋細胞を膜状に回収することに成功した。こうして作成された心筋シートは温度感応性培養皿によって作成された心筋シートと同様に同期して収縮する性質を持ち、また重層化することも可能である事を確認した。引き続き本手法を用いて再生心筋細胞から再生心筋シートを作成することが可能かを検討する予定である。

従って、フィブリン塗布培養皿で直接ES細胞を培養しながら心筋細胞への分化効率を改善する方法、あるいは分化誘導後に心筋細胞のみを回収する方法はいずれも困難であると考えられた。また心筋シートを作成する手法として、フィブリンをコーティングした培養皿を用いる手法が温度感応性培養皿を用いる手法の代替となりうるかを引き続き検討した。心筋初代培養細胞を用いた実験を繰り返し、心筋細胞シート間で安定した電気的結合が形成される事、重層心筋細胞シートがマウスおよびラットの生体内で生着し続ける事を確認した。また、ES細胞に変わる細胞供給源として骨格筋細胞に着目した。新生仔ラットの下肢骨格筋を用いて骨格筋芽細胞の初代培養を行い、フィブリンコーティング培養皿を用いて骨格筋細胞シートを作成する事に成功した。心筋細胞シートと同様に、骨格筋芽細胞のシートの電気的な性質を調べるため、電位応答性蛍光色素を用いたオプティカルマッピングシステムを用いて解析した。その結果、骨格筋細胞シートは心筋細胞シートとは全く別の機序で自律収縮を行う性質を持ち、また心筋細胞シートと骨格筋細胞シートは安定した電気的結合を形成する事は困難であろうとの結論に達した。過去には骨格筋芽細胞から増殖、誘導された骨格筋細胞が心筋細胞と電気的結合を形成し、また心臓へ移植した際に心機能を改善する可能性があるという報告が数多く出されていた。しかし我々の実験結果から、大量の骨格筋細胞を心臓に移植する事は電気生理学的な見地からはまだいくつかの間題があると考えられた。
紀伊ALSのバイオマーカーと原因遺伝子同定を目的とした多施設共同レジストリー研究

本研究は、和歌山県内の新規発症ALSを多施設共同で全例登録し、前方視的に観察を行うレジストリを構築し、Kii ALSの臨床症状の全貌を明らかにし、Kii ALSを孤発性ALSから識別するバイオマーカーを見出してKii ALSに特異度の高い臨床診断基準を確立し、Kii ALSの均質な患者集団を構成して遺伝学的に解析することでKii ALSの原因遺伝子を同定することを目的とする。本研究ではALS患者の要配慮個人情報を収集することから、初年度である2018年度はまず、個人情報の取扱い方法や患者への説明文書、同意取得方法などが適切であるか、研究対象者が拒否できる機会が保障されているか、等について本学の認定倫理審査委員会で審査を受け、承認を得た。その後、研究対象者登録票および検査結果記録票を作成した。これをもとに、要配慮個人情報を前向きに、かつ電子的に安全に収集して保管するための中央登録システムをユニオンシンク社に依頼して構築した。データの管理は本学附属病院臨床研究センターのデータセンター部門の支援を受け、登録業務からデータのクリーニング作業、関連資料の保管などに関して協力を得られることとなった。以上のシステム構築を完了したことから、2019年2月23日に共同研究施設の代表者が全員参加してキックオフミーティングを開催し、各施設に検査キット・質問紙ファイルを配布し、2019年3月から患者登録を開始した。現在までに3名の患者が登録された。一方で、登録した患者が死亡した場合に、病理解剖の同意が得られた患者検体を神経病理学的に検索するための試薬等を整備した。また、研究を推進するための情報収集を目的として日本神経学会学術大会、世界神経病理学会学術大会(ICN2018)等に参加し、本研究課題に関連した演題発表を行った。平成30年度に計画した1認定倫理審査委員会の承認、2研究対象者登録票と検査結果記録票の作成、3電子的中央登録システムの構築、4キックオフミーティングの開催と検査キット・質問紙ファイルの各施設への配布、5患者登録の開始、6神経病理学的検索のための試薬・ガラス器具の整備、6学会への参加、のすべてを完遂した。患者の登録数は計画に満たなかったが、一方で、本学附属病院臨床研究センターデータセンター部門から、研究対象者の登録業務、データのクリーニング、関連資料の保管などに関して支援を受けられることとなり、データの信頼性・安全性を当初計画よりも高めることができた。2019年度は、2018年度に構築した中央登録システムを活用し、積極的に研究対象者の登録が行えるよう、共同研究施設間で定期的にミーティングを行い、登録を促進していく。
微細高温超伝導構造におけるボルテックスの観察と操作

今年度は、これまで開発してきた定量測定が可能な円偏光変調法を用いた磁気光学顕微鏡および磁気転写を行うための有機金属分解法により作製した磁性ガーネット薄膜を用いて超伝導薄膜微細構造における磁気光学像の観察を行った。測定した試料は、分子線エピタキシー法で作製したMgB_2薄膜、有機金属分解法で作製したイットリウム系超伝導薄膜およびビスマス系高温超伝導薄膜をパターニングしたものである。パターンサイズは10ミクロンから500ミクロンとした。MgB_2薄膜に関しては、最小サイズの10ミクロンのパターンからの磁束の信号を明瞭に検出することに成功した。高温超伝導体に関しては、試料の不均一性に起因した不均一な磁束密度の磁気光学像を高解像度で観察することができた。そして、定量的に測定されたこれらの磁気光学画像から電流分布および電流密度を定量的に求めることも可能になった。有機金属分解法によって作製された磁性ガーネット薄膜に関して、均一でしかも磁区構造が現れない優れた磁=気転写膜であることを明らかにした。また、磁気感度を向上させるため、磁性ガーネットY_<3-x>Bi_xFe_5O_<12>のビスマス置換量をこれまで用いていたx=1からx=1.5に増やすとともに最適な作製条件を調べた結果、昨年度までに得られていたファラデー回転角に比べて1.5倍大きな磁気光学効果を持つ磁性ガーネット薄膜の作製に成功した。このことにより、より感度の高い磁気光学測定が可能になった。今年度は、磁束を観察するための試料となるビスマス系高温超伝導薄膜と、その磁束を転写し可視化するための磁性ガーネット薄膜の作製を有機金属分解(MOD)法を用いて行った。ビスマス系高温超伝導薄膜については、熱処理温度および雰囲気の最適化により、再現性良く臨界温度80Kを越える薄膜の作製が可能になった。磁性ガーネットに関しては、単結晶と同等の大きな磁気光学効果を示すビスマス置換イットリウム鉄ガーネット薄膜の作製に成功した。磁気異方性についても、ガリウムの添加量によって磁化容易軸方向を面内方向や垂直方向に変化させることができることも確認した。磁束を観察するために作製した面内磁化膜では、飽和磁場は1kOe、ファラデー回転角は500nmの波長で4×10^4(degree/cm)であった。磁束を観察するための磁気光学顕微鏡について、円偏光変調法を応用した技術の開発を行った。この方法は、従来用いられてきたクロスニコル法よりも定量性が高く、観察時の光量が多くとれるため高速測定が可能であるという特長をもつ。実際に、ガラス基板上に作製したパターニングを施した磁性ガーネットで磁気光学顕微鏡としての性能評価を行った結果、ファラデー回転およびファラデー楕円率の画像を450650nmの波長範囲において定量性良く計測できることを確認した。回転角の精度は0.01度、空間分解能は1ミクロン以下であった。これらの結果から、上述の磁性ガーネットと組み合わせたときの磁気感度として10eの精度が得られることが分かった。これらの性能は、単一磁束量子を観察する上で十分なものである。また、今年度導入した高速CCDカメラによって10msという短い時間での磁気光学像の計測が可能になり、ビデオレートでの観察に見通しが立った。さらに、同じく本年度導入したクライオスタットを磁気光学顕微鏡に導入することによって、3.5Kまでの低温での磁気光学像の計測が可能にり、超伝導体の磁束を観察する準備が整った。今年度は、磁気光学顕微鏡の改良に加えて実際に超伝導体中の磁束観察を行った。昨年度開発した円偏光変調法を応用した磁気光学顕微鏡では1/4波長板を回転させるために計測に少なくとも1分以上要していたため、今年度は偏光変調素子としてより高速な変調が可能な液晶変調素子を組み込んだ。

そして前年度導入したデータ転送の高速なCCDカメラ、画像取得ボード、パソコンに加え、今年度新たに開発した計測用ソフトウエアにより、磁気光学像計測速度として1フレーム/秒以下を達成した。高温超伝導体の微細加工に関しては、有機金属分解法を用いた高品質Bi系高温超伝導薄膜の作製技術を開発し、84Kという高い臨界温度を得ることに成功した。さらに、高品質な微細超伝導構造を作製するための技術として有機金属分解法にリフトオフ法を組み合わせた技術の開発に成功した。これによって3ミクロンまでの微細なBi系超伝導体構造を容易に作成することが可能になった。超伝導体中の磁束観察に関しては、昨年度までに開発した有機金属分解法による磁性ガーネット薄膜を用いて作製したBi系高温超伝導体のおよびNb超伝導体に侵入する磁束の観察を行った。Bi系超伝導体に関しては、20ミクロン角のアンチドットパターンおよび単結晶について観察を行い、下部臨界磁場H_<c1>である約1000e以上で磁束が侵入する様子を観察することに成功した。さらに、磁性ガーネット上に直接Nbのアンチドットパターンを形成することで、高い磁場感度と空間分解能を達成し、アンチドットにトラップされた磁束や、外部から磁束が侵入する様子の高分解能観察に成功した。本実験で得られた空間分解能は約0.5ミクロン、磁場感度は50eであり、単一磁束量子を観察するには十分な性能を達成した。今年度は、これまで開発してきた定量測定が可能な円偏光変調法を用いた磁気光学顕微鏡および磁気転写を行うための有機金属分解法により作製した磁性ガーネット薄膜を用いて超伝導薄膜微細構造における磁気光学像の観察を行った。測定した試料は、分子線エピタキシー法で作製したMgB_2薄膜、有機金属分解法で作製したイットリウム系超伝導薄膜およびビスマス系高温超伝導薄膜をパターニングしたものである。パターンサイズは10ミクロンから500ミクロンとした。MgB_2薄膜に関しては、最小サイズの10ミクロンのパターンからの磁束の信号を明瞭に検出することに成功した。高温超伝導体に関しては、試料の不均一性に起因した不均一な磁束密度の磁気光学像を高解像度で観察することができた。そして、定量的に測定されたこれらの磁気光学画像から電流分布および電流密度を定量的に求めることも可能になった。有機金属分解法によって作製された磁性ガーネット薄膜に関して、均一でしかも磁区構造が現れない優れた磁気転写膜であることを明らかにした。また、磁気感度を向上させるため、磁性ガーネットY_<3-x>Bi_xFe_5O_<12>のビスマス置換量をこれまで用いていたx=1からx=1.5に増やすとともに最適な作製条件を調べた結果、昨年度までに得られていたファラデー回転角に比べて1.5倍大きな磁気光学効果を持つ磁性ガーネット薄膜の作製に成功した。このことにより、より感度の高い磁気光学測定が可能になった。
閉鎖性海域における地層中の窒素動態に及ぼす地下水-―海水混合作用の影響

本研究では、閉鎖性海域(内湾)において赤潮発生に影響を及ぼしている溶存窒素の動態に関して、内湾流域(陸域沿岸部-潮間帯-湾域)を対象として、地層中での地下水-海水混合作用(ハイポレーイック効果)の影響を明らかにした。特に、1)潮間帯における地下水への海水侵入-混合-流出過程、2)地下水による窒素流出量、3)窒素浄化・有機物の堆積-分解量、4)湾スケールでの堆積物を考慮した窒素バランス、5)広域地下水湧出を評価した。本研究では、閉鎖性海域(内湾)において赤潮発生に影響を及ぼしている溶存窒素の動態に関して、内湾流域(陸域沿岸部-潮間帯-湾域)を対象として、地層中での地下水-海水混合作用(地下水流出-海水の浸入;ハイポレーイック効果)の影響を明らかにすることを目的として、研究を遂行した。特に、広島県江田島湾、大阪湾西宮海域で集中観測を行った。成果は以下のとおりである。1)潮間帯における地下水-海水混合過程を確認し、地下水による窒素流出量、海水の浸入及び窒素浄化、有機物の堆積-分解過程を定量化した。2)陸域地下水中の硝酸性窒素と地層中の有機炭素との反応(脱窒)を同定するため、溶存窒素ガス分析システムの整備を行った。3)湾域海水中で窒素について、堆積物との交換モデルを構築した。4)湾スケールでの窒素流出に寄与する海底湧水量の同定のためのラドン分析システムの構築を行った。以上の成果は、2回の研究検討会で議論し、下記のような研究発表を通して、報告した。また、江田島試験地に関する公開シンポジウムが共同研究者によって主催され、一部発表した。特に、広島県江田島湾、大阪湾、岡山県児島湾で集中観測を行った。3)湾域海水中で窒素についての堆積物との交換モデルを構築した。4)湾スケールでの窒素流出に寄与する海底湧水量の同定のため、各湾域でラドン分析を行った。5)広域地下水湧出を推定するため、GISベースの湧出モデルを構築し、湧出量を推定した。以上の成果は、地球惑星合同大会のセッション(代表者主催)、陸水学会課題講演会(代表者主催)、AOGSのセッション(代表者主催)で研究発表を通して報告した。2)陸域地下水中の硝酸性窒素と地層中の有機炭素との反応(脱窒)を同定するため、溶存窒素ガス分析を行った。5)広域地下水湧出を推定するため、GISベースの湧出モデルを構築し、湧出量及び窒素湧出量を推定した。以上の成果は、地球惑星合同大会のセッション(代表者主催)、地下水学会、AGUで研究発表を通して報告した。また、生態工学会シンポジウムが共同研究者によって主催され、発表した。
若年性糖尿病の病因におけるグルタミン酸脱炭酸酵素特異リンパ球の免疫学的検討

インスリン依存性糖尿病(IDDM)は自己免疫機序、特にTリンパ球を中心とした細胞性免疫により膵β細胞が破壊されるため発症すると考えられている。グルタミン酸脱炭酸酵素(GAD)を認識している抗体はIDDMの発症前より検出されることや、動物モデルであるNODマウスは新生児期にGADを投与し免疫学的寛容を誘導すると顕姓糖尿病やラ氏島炎を予防できることから、IDDMの発症機序におけるリンパ球の標的抗原としてのGADの重要性が注目されている。この研究では、IDDM患者のGADを抗原とした反応に注目した。大阪市立大学小児科糖尿病外来通院中のIDDM患者の末梢血リンパ球を用いて、ラットインスリノーマ細胞抗原(RIN)、GAD、インスリンに対する増殖反応を検討した。発症早期のIDDM患者では、健常人に比し有意にGADに対する増殖反応が強かった。この反応は、発症年齢やGAD抗体とは関連を認めなかった。RINに対する反応もIDDM患者で強い傾向があったが、健常人と有意差はなかった。インスリンに対する反応は、lDDM患者、健常人共に認めなかった。GADへのリンパ球反応時γインターフェロンの分泌を認めたが、インターロイキン4の分泌は有意なものは認めなかった。また株化したGAD特異的リンパ球は、CD4^+リンパ球、CD8^+の両方を含むことがわかった。以上よりIDDM患者の発症早期の末梢血中にはGAD特異的リンパ球が存在し、それらは細胞性免疫を促進するヘルパーTリンパ球であること、さらにCD4^+リンパ球、CD8^+の両方のTリンパ球を含んでいることがわかった。したがってGADに対する細胞免疫が亢進していること、GADがIDDMの発症機序における自己抗原としての重要であることが示唆された。この研究を進めることでGADに対する免疫耐性を誘導しIDDMの発症予防の可能性を検討することができる。IDDM患者の血中には、様々な膵β細胞由来の抗原に対する自己抗体が存在することが知られる。近年その内の分子量65KDの抗原に対する抗体が膵臓β細胞内に存在するグルタミン酸脱炭酸酵素(GAD)を認識していることが分かり話題になっている。この抗体(GAD抗体)はIDDMの発症の数年前より検出されることや、IDDMの代表的動物モデルであるNODマウスにおいては新生児期にGADを投与し免疫学的寛容を誘導すると顕姓糖尿病やラ氏島炎を予防できるという報告があり、リンパ球の標的抗原としてのGADの重要性が注目されている。我々は、これまで以下のような結果を得てきた。1) HLA抗原を血清学的、DNA解析により分析し、一般集団との比較によりIDDMの疾患感受性のあるHLA抗原について検討、さらにIDDMの臨床像との関係などを報告してきた。2) IDDM発症早期よりの抗GAD抗体、抗インスリン抗体などをRIA法で測定しその陽性率やその意義について検討してきた。そして発症年齢と抗体の陽性率に違いがあることが分かった患者リンパ球を用いて各種膵β細胞由来の抗原に対するリンパ球反応を検討してきた。特にGADに対する反応が有意に見られ、GAD特異Tリンパ球が存在すること、そしてそれらGAD特異Tリンパ球はγインターフェロンを分泌する一型ヘルパーT細胞であることがわかった。4)患者末梢血より、GAD特異Tリンパ球を株化することに成功した。それらはCD4+Tリンパ球とCD8+Tリンパ球の両方を含むことが分かった。

インスリン依存性糖尿病(IDDM)はTリンパ球を中心とした自己免疫により膵β細胞が破壊されるため発症する。IDDM患者の血中には、様々な膵β細胞由来の抗原に対する自己抗体が存在することが知られる。近年その内の分子量65KDの抗原に対する抗体が膵臓β細胞内に存在するグルタミン酸脱炭酸酵素(GAD)を認識していることが分かった。この抗体(GAD抗体)はIDDMの発症の数年前より検出されることや、IDDMモデルであるNODマウスにおいては新生児期にGADを投与し免疫学的寛容を誘導すると顕姓糖尿病やラ氏島炎を予防できることから、リンパ球の標的抗原としてのGADの重要性が注目されている。我々は、これまで以下のような結果を得てきた。1)HLA抗原を血清学的、DNA解析により分析し、一般集団との比較によりIDDMの疾患感受性のあるHLA抗原について検討した。2)IDDM発症早期よりの抗GAD抗体、抗インスリン抗体など測定し発症年齢と抗体の陽性率に違いがあることが分かった3)患者リンパ球を用いて各種膵β細胞由来の抗原に対するリンパ球反応を検討してきた。特にGADに対する反応が有意に見られ、GAD特異Tリンパ球が存在すること、それらGAD特異Tリンパ球はγインターフェロンを分泌する一型ヘルパーT細胞であることがわかった。4)患者末梢血より、GAD特異Tリンパ球を株化することに成功した。それらはCD4+Tリンパ球とCD8+Tリンパ球の両方を含むことが分かった。インスリン依存性糖尿病(IDDM)は自己免疫機序、特にTリンパ球を中心とした細胞性免疫により膵β細胞が破壊されるため発症すると考えられている。グルタミン酸脱炭酸酵素(GAD)を認識している抗体はIDDMの発症前より検出されることや、動物モデルであるNODマウスは新生児期にGADを投与し免疫学的寛容を誘導すると顕姓糖尿病やラ氏島炎を予防できることから、IDDMの発症機序におけるリンパ球の標的抗原としてのGADの重要性が注目されている。この研究では、IDDM患者のGADを抗原とした反応に注目した。大阪市立大学小児科糖尿病外来通院中のIDDM患者の末梢血リンパ球を用いて、ラットインスリノーマ細胞抗原(RIN)、GAD、インスリンに対する増殖反応を検討した。発症早期のIDDM患者では、健常人に比し有意にGADに対する増殖反応が強かった。この反応は、発症年齢やGAD抗体とは関連を認めなかった。RINに対する反応もIDDM患者で強い傾向があったが、健常人と有意差はなかった。インスリンに対する反応は、IDDM患者、健常人共に認めなかった。GADへのリンパ球反応時γインターフェロンの分泌を認めたが、インターロイキン4の分泌は有意なものは認めなかった。また株化したGAD特異的リンパ球は、CD_<4+>リンパ球、CD_<8+>の両方を含むことがわかった。以上よりIDDM患者の発症早期の末梢血中にはGAD特異的リンパ球が存在し、それらは細胞性免疫を促進するヘルパーTリンパ球であること、さらにCD_<4+>リンパ球、CD_<8+>の両方のTリンパ球を含んでいることがわかった。
マルチメディアに対応する高多重度光CDMA通信方式

マルチメディア通信に対応する高多重度光CDMA通信方式に関する諸研究として、送信光強度制御タイムホッピングCDMAの研究を行い、提案方式の優位性を明らかにした。さらに、周波数領域の光CDMAにおいて、送受信機の位相変調器における変調度の変化の影響を解析的に求めた。本システムでは位相変調器としてLCM(Liquid Crystal Modulator)を用いることができが、LCMは温度の影響により変調度が変動することが知られており、これまで、変調度の変化がビット誤り率(BER)に与える影響については検討されていなかった。本研究では、周波数領域の光CDMAにおいて、変調度が変化した際の変調度とBERの関係を解析し諸特性を求めた。その結果、変調度の変化がBERに与える影響は大きく、変調度の制御がBERを低くするために重要であることを示した。タイムホッピングを用いた可変ビットレートシステムの提案と特性評価を行った。タイムホッピングと光パルス強度制御により、種々のデータレートとビット誤り率に対応可能な光CDMAシステムを提案した。提案システムでは、タイムホッピングのタイムフレーム中の情報送信タイムスロットの数を変えることにより要求されるデータレートに、また各ユーザの信号の光パルス強度制御により要求されるビット誤り率に対応可能である。また提案システムのビット誤り率を解析し、数値計算結果を示した。その結果、タイムホッピングのホッピングレートを小さくすると、他ユーザへの干渉が小さくなることが分かった。また、光パルスの強度比を大きくすると、強度の大きいユーザの誤り率は改善されるが、強度の小さいユーザの誤り率は悪くなることが分かつた。これは、一般的に提案される光CDMAシステムと同じく、ユーザ信号の多重化にカプラを用いており、他ユーザ信号の光パルス強度が単純に加算されるためである。そこで、ユーザ信号の多重化においてセレクタを用いることを提案した。提案したセレクタは、同時に入力された光パルスのうち強度が最大の光パルスのみを通信路に送り出す働きを持つ装置である。さらに、受信器において相関器の前段にハードリミッタを設置し、ハードリミッタの間値を対になる送信器の送信する光パルス強度に応じて変化させることにより、所望ユーザの強度より小さい強度の光パルスの干渉の除去と、所望ユーザの強度より大きい強度の光パルスの干渉の抑制を図った。ビット誤り特性の改善を図つた提案システムのビット誤り率を解析し、数値計算結果を示した。その結果、ハードリミッタとセレクタにより、他ユーザからの干渉を効果的に抑制できることを示した。ホッピングレートの値を1/2にすることはハードリミッタを用いるのと同じ程度のビット誤り特性の改善効果があることが分かった。マルチメディア伝送においては、動画像、静止画像、音声、データ等、それぞれのメディアに応じて信号の伝送レートと要求される誤り率が異なる。本研究では様々なメディアの信号の伝送レートに対応するため、伝送タイムフレームの中でタイムホッピングを用い、ホップレートを変えることにより伝送レートを可変にするシステムを提案した。ランダムホップシーケンスを用いたシステムを仮定して、シミュレーション及び理論解析によりビット誤り率を求めた。さらに、電力制御を用いた場合の各信号の電力と誤り率の関係を求めた。以上の検討に加え、電力制御を用いたときに干渉の影響を最小限に押さえるパワーセレクタを提案し、特性を解析した。パワーセレクタは、多重信号の送信端において、受信器に対し必要最小限の光電力を送信することになり、これにより、他ユーザーへの干渉を最小限に押さえることができることを示した。また、パワーセレクタは光増幅器とハードリミッタで構成できることを示した。解析の結果、提案システムはマルチメディア伝送における有力な方式であることが明らかになった。また、マルチビット符号化M値PPM方式についても検討を行った。従来の光直交符号を巡回シフトさせることにより、各シフト量に対応した情報をのせた新しいマルチビット識別符号をM値PPM方式に適用した。ここでは多重度とビット誤り率の関係、さらに光強度を制御した場合の特性を理論解析、およびシミュレーションにより求めた。PPM方式を用いることにより、他の信号からの信号の干渉が小さくなり、多重度を高めることができることを明らかにした。さらに、周波数領域の光CDMAの分散補償についても検討し、良好な結果を得た。この研究成果はIEEE Journal of Lightwave Technologyに掲載されることが決まった。本システムでは位相変調器としてLCM(Liquid Crystal Modulator)を用いることができる。

LCMは温度の影響により変調度が変動することが知られているが、これまで、変調度の変化がビット誤り率(BER)に与える影響については検討されていなかった。本研究では、周波数領域の光CDMAにおいて、変調度が変化した際の変調度とBERの関係を解析し、諸特性を求めた。その結果、変調度の変化がBERに与える影響は大きく、変調度の制御がBERを低くするために重要であることを示した。
骨カップリング因子Cthrc1の骨形成促進機構の解明と創薬への応用

骨粗鬆症の新規治療薬の開発を目的とし、骨吸収から骨形成へのカップリングを制御する因子としてCthrc1を同定したので、次にシグナル伝達機構を解明するために受容体としてWaif1を同定し、マウスの遺伝学と種々の解析法を用いて骨代謝におけるWaif1の機能解明を試みた。骨芽細胞特異的にWaif1を欠損したマウスは野生型に比べ約20%骨量が増加したが、骨形態計測法の結果骨形成のみならず骨吸収も低下することが判明した。骨芽細胞でWaif1を欠失するとCthrc1によるALP活性の上昇が消失するだけでなく、破骨細胞分化因子であるRanklの発現低下を明らかにした。従って、Waif1欠損における骨量増加は骨形成と骨吸収の両方が低下し、骨形成が骨吸収を上回ることで低骨代謝回転型高骨量を発症することが判明した。そこで、Waif1欠損マウスにRANKLを投与し骨吸収から骨形成へのカップリング機能を解析したところ、破骨細胞特異的Cthrc1欠損マウスと同様にWaif1欠損マウスでも骨吸収後の骨形成に障害が認められ、骨量回復が遅延することがわかった。すなわち、破骨細胞におけるCthrc1欠損と骨芽細胞におけるWaif1欠損は共にカップリング機能障害という同じ表現型を示すことが判明した。従って、Waif1はカップリング因子であるCthrc1の機能的な受容体として骨代謝制御において極めて重要であることが明らかとなった。次に、Waif1を認識しCthrc1刺激をミミックするモノクローナル抗体を作出するために、リコンビナント可溶性Waif1タンパクをマウスに免疫し、常法に従いモノクローナル抗体を作製し、骨芽細胞表面に発現するWaif1を認識し骨芽細胞分化を促進する抗体を得た。現在、ハイブリドーマを用いて精製した抗体をマウスに投与し、in vivoで骨形成を促進する抗体のスクリーニングを行っている。Cthrc1による骨芽細胞分化促進に関わるシグナル伝達機構を解明するためにCrispr-CAS9法を用いてWaif1欠損ST2細胞を樹立した。また、2日齢のWaif1 sKOマウスの頭頂骨から骨芽細胞株を樹立した。ST2細胞をCthrc1で刺激するとPKCδ、ERK、Rac1、及びJNKが活性化し、ALP活性を指標とした骨芽細胞分化はWaif1の欠損により消失するだけではなく、PKCδ、及びERKの阻害剤により濃度依存的に阻害されたが、PLCとJNKの阻害剤では抑制されないことから、Cthrc1はWaif1を介してERK/PKCδ/Rac1を介して骨芽細胞分化を促進することがわかった。Osx-creマウスを用いた骨芽細胞特異的Waif1 cKOマウスの脛骨をマイクロCTにより解析するとWaif1 cKOマウスは高骨量であることがわかった。さらに、組織学的骨形態計測の結果、骨吸収と骨形成の両方が低下した低骨代謝回転型高骨量を発症することが判明した。血清中の骨代謝マーカーを測定したところ、骨形成マーカーや骨吸収マーカー及び骨吸収に関連するOPGやRANKLにはcKOマウスと野生型マウスとでは差異は認められなかったが、Wntの阻害因子であるスクレロスチンは野生型に比べcKOマウスで約20%高値を示したことからWaif1欠損によりWntの制御に異常が起きた可能性が示唆された。Waif1を介したCthrc1刺激をミミックするモノクローナル抗体を作成するために可溶性sWaif1-Hisタンパクを精製し、Waif1 sKOマウスに免疫し、常法に従いハイブリドーマを作成した。sWaif1-Hisを用いてELISA法、及びFACSを用いてスクリーニングしたものを限界希釈培養し、培養上清をST2細胞に添加しALP活性を指標にして骨芽細胞分化を促進するモノクローナル抗体を得た。マウスを用いた遺伝学的解析により破骨細胞が産生・分泌するCthrc1は骨芽細胞分化を刺激し骨形成を促進することがわかった。そこで、骨粗鬆症をターゲットとした新薬開発のためにCthrc1の刺激をミミックする骨形成促進薬の開発を目指している。Cthrc1の受容体の候補としてWaif1を同定し、生化学の手法を用いて両者が直接結合すること、Waif1欠損によりCthrc1によるALP活性の上昇が抑制され、PKCδやERKの活性化も消失することからCthrc1はWaif1を介してPKCδ/ERK経路を活性化することで骨芽細胞分化を誘導し、骨カップリング機能を発揮することが判明した。Cthrc1刺激をミミックする化合物や抗体を検索するためにスクリーニングの材料としてWaif1欠損細胞株を樹立することに成功した。これらの細胞株を用いてまずは抗体薬の取得から着手した。得られたモノクローナル抗体のスクリーニングでは抗原として用いたリコンビナントsWaif1-Hisのみならず、FACSではWaif1欠損株と過剰発現細胞株を用いてWaif1の立体構造を認識する抗体取得し、さらにST2細胞のALP活性を指標に抗体刺激により骨芽細胞分化を促進するものをスクリーニングすることが可能となり、現在ALP活性を指標とした抗体のスクリーニングを行っている。骨カップリング因子として同定したCthrc1による骨形成促進機構を解析する目的で受容体として同定したWaif1に着目し、Waif1欠損ST2細胞やWaif1 KOマウスから調整した頭頂骨

由来初代骨芽細胞を用いてCthrc1刺激による骨芽細胞分化に及ぼす影響を解析し、Cthrc1が骨芽細胞上で発現するWaif1を介してPKCδ、ERK、Rac1およびJNKを活性化することで骨芽細胞分化を刺激し骨形成を促進することを明らかにした。骨芽細胞特異的コンディショナルWaif1 KO (ΔOB)マウスは骨形成と骨吸収の両方が低下した低骨代謝回転型で高骨量を発症することが判明し、骨吸収低下の原因が骨芽細胞におけるRANKLの発現低下であることを突き止めた。ΔOBマウスにRANKLを投与することでカップリング機能を評価したところ、RANKLによる骨吸収には差異は認められず、骨吸収後に起こる骨形成の活性化が低下し骨量回復が遅延し、ΔOBマウスはカップリング機能が障害していることが明らかとなった。このカップリング機能障害は破骨細胞特異的Cthrc1 cKOマウスと同様な表現型であり、Waif1がCthrc1の受容機能を担っている重要な細胞膜タンパクであることが実証された。Hisタグの付いた分泌型Waif1 (sWaif1-His)を高発現する細胞株を樹立し、sWaif1-Hisタンパクを精製した。このタンパクを抗原とし、マウスに免疫することによりモノクローナル抗体を作出した。Waif1欠損ST2およびWaif1高発現ST2細胞株を用いてモノクローナル抗体をスクリーニングし、細胞表面上のWaif1を認識する多数の陽性ハイブリドーマを取得した。また、それらの中からALP活性を指標として骨芽細胞分化を促進するハイブリドーマ株を得た。骨芽細胞でWaif1をノックアウトしたΔOBマウスは骨形成のみならず骨吸収も低下し、骨形成が骨吸収を上回ることにより骨量が増加したと考えられた。骨芽細胞におけるWaif1欠損で骨吸収が低下することは予想しなかったが、ノックアウトマウスの骨における遺伝子発現解析によりRANKLの発現低下を認め、in vitroの解析から骨芽細胞でWaif1をKOするとRANKLの遺伝子発現が低下することを突き止めた。また、KO細胞にWaif1を再発現させるとRANKL遺伝子の発現が回復し、破骨細胞形成を促進することから骨芽細胞におけるWaif1の発現自体がRANKL発現を介して骨吸収を制御していることが判明した。従ってCthrc1によるカップリング制御はWaif1を介して骨形成のみならず骨吸収を制御することにより巧妙に骨代謝を制御していることがわかった。また、破骨細胞が産生するCthrc1のみならず受容体として同定した骨芽細胞上で発現するWaif1のノックアウトマウスにおいてもRANKL投与によるカップリング機能の評価系によりカップリング機能が障害されることからWaif1を介したCthrc1刺激による骨代謝制御機構の重要性が明らかとなった。カップリング機能促進剤としての創薬を目指してWaif1を介したCthrc1刺激をミミックするモノクローナル抗体の樹立に関してスクリーニングはほぼ予定通りに進んでいる。骨粗鬆症の新規治療薬の開発を目的とし、骨吸収から骨形成へのカップリングを制御する因子としてCthrc1を同定したので、次にシグナル伝達機構を解明するために受容体としてWaif1を同定し、マウスの遺伝学と種々の解析法を用いて骨代謝におけるWaif1の機能解明を試みた。骨芽細胞特異的にWaif1を欠損したマウスは野生型に比べ約20%骨量が増加したが、骨形態計測法の結果骨形成のみならず骨吸収も低下することが判明した。
閉リーマン面上の特殊線形系

閉リーマン面の研究における中心的課題のひとつである,その上の有理型函数の存在性および等角不変量を介してのリーマン面の分類問題,およびその一つの応用として符号理論に関する研究を行った.等角不変量としては,特にgonality,および,平面代数曲線として表現できる最小次数に関する成果を得た.符号理論に関しては代数幾何符号に関連して,適当な線形系についのWeierstrass n-tupleに関する成果を得た.閉リーマン面の研究における中心的課題のひとつである,その上の有理型函数の存在性および等角不変量を介してのリーマン面の分類問題,およびその一つの応用として符号理論に関する研究を行った.等角不変量としては,特にgonality,および,平面代数曲線として表現できる最小次数に関する成果を得た.符号理論に関しては代数幾何符号に関連して,適当な線形系についのWeierstrass n-tupleに関する成果を得た.閉リーマン面の研究における中心的課題のひとつである、その上の有理型函数の存在性および等角不変量を介してのリーマン面の分類問題を研究する。(1)Cを種数gの閉リーマン面とする。このとき、Cを射影直線P^1に写像する最小次数をCのgonalityといって、gon(C)とあらわす。これは、等角不変量であって、2〓gon(C)〓[(g+3)/2]をみたす。本研究では、Cが位数nの巡回自己同型群をもつとき(この場合gon(C)=d-1)、その商曲線C'の特徴付けを行った。実際にC'はn+1次元射影空間P^<n+1>内に存在する次数[(d+1)/n]の曲線の中で最大種数をもつもの(Castelnuovo限界とよばれている)で有理錐面の上に乗っている。副産物としてgonalityも求まる。(2)誤り訂正符号理論のうちの代数幾何符号に関連した研究を行った。Weierstrass点の一つの一般化として、閉リーマン面上のn個の点による、Weierstrass n-tupleというものが定義されるが、C.Calvalhoとの共同研究によって、その真空隙(pure gap)を用いることによって、oppa符号の最小距離の評価を求めた。閉リーマン面の研究における中心的課題のひとつである,その上の有理型函数の存在性および等角不変量を介してのリーマン面の分類問題を研究する.(1)Weierstrass点の一つの一般化として,閉リーマン面上のn個の点による,Weierstrass n-tupleというものが定義されるが,C.Calvalhoとの共同研究によって,適当な線形系について,さらにこの概念を拡張し,従来の研究に関する総合報告を行うとともに,空隙値の個数に関しては超楕円面のWeierstrass点のpairで最大になることを新たに示した.(2)韓国の金正善と千恩珠と誤り訂正符号理論に関する研究を行った.次元kと最小距離dを与えたときの線形符号の符号長の下からの評価の一つとしてGriesmer boundがあるが,本研究では,k=5の場合にあるdの範囲では最小値はGrieSmer boundより1大きいことを示した,(それ以下のdでは両者は一致する).Cを種数gの閉リーマン面とし,s(C, 2)をCを平面曲線として表現できる最小次数とする.これに関して以下の諸定理を得た.「定理1. s(C, 2)=9+2-t(t〓0)とする.このとき,もし9〓(t+1)(t+2)ならばCは種数g'のリーマン面C'の2重被覆になる.ここで,g'はg'〓t(t+1), g〓2(g'+t+1)をみたす.さらにg〓3t^2+4t-1ならばg'〓tが成り立つ.」「定理2. Cが種数g'〓1の超楕円面の2葉被覆ならば,s(C, 2)〓g-2g'+3が成り立っ.さらにgが偶数でg〓4g'またはgが奇数でg〓6g'ならばs(C, 2)=g-2g'+3になる.」この定理の系として「系.g=8, g=10またはg〓12で,Cが種数2の面の2葉被覆ならば, s(C, 2)〓g-1が成り立つ.」これらのことから,次の定理を得た.「定理3. g=10またはg〓12で,Cが超楕円面でも,楕円面の2葉被覆でもなければ,s(C, 2)〓g-1である.特にs(C, 2)=gとなる面はない.」この結果はある意味で大方の予想を覆すものであり,海外でも評価が高くドイツの一流国際誌に掲載された.
液晶エラストマーゲルのネットワーク構造と相変化のダイナミックス

液晶エラストマーの物性は、液晶分子の構造やクロスリンキング物質の構造と濃度に大きく依存する。本年度はサイドチェーン型の液晶エラストマー(LCE)とメインチェーン形液晶エラストマーの研究を行った。今回とくに新しいメインチェーン型液晶エラストマーを合成し、その膨潤物性ならびに弾性特性を測定した。その結果、ドライ状態のメインチェーン型LCEでは電気力学効果は全く観測されないが、5CBで膨潤された場合には大きな電気力学効果が観測され、同時に電界誘起のポリドメイン-モノドメイン(PM)転移が誘起された。これが光透過率に大きな変化を示すことが見いだされ、PM転移と電気力学効果との関連が明らかとなった。また弾性測定に依れば、メインチェーンLCEでは非常に少ない伸張率で応力-変形曲線に平坦部が現れ、これが液晶分子の回転に起因するものと分かった。併せてメインチェーンLCEではこの平坦部(約10KPa以下)で膨潤速度が上昇し、弾性係数が約100Kpa程度を越えると膨潤しなくなることが分かった。これらは弾性ストレス律速の膨潤現象が起こっているものと考えられ、その機構について今後研究を行う予定である。一方、サイドチェーンに2種の液晶分子を混合し、併せてクロスリンキング濃度を変えた場合にどのような構造変化・物性変化を呈するかを昨年度に続き調べた。その結果、極性の強い液晶分子の濃度が増すと堅くなり、かつ層構造をとりやすく、スメクチック相やバイレーヤー・ダイマーとなりやすいことが明らかとなった。これらの現象を相互作用ならびに構造面から理解するためにX線解析実験を進行中である。ここでは、サイドチェーン型の液晶エラストマーに絞り、サイドチェーンに2種の液晶分子を混合し、併せてクロスリンキング濃度を変えた場合にどのような構造変化・物性変化を呈するかを調べた。その結果、極性の強い液晶分子の濃度が増すと堅くなり、かっ層構造をとりやすくスメクチック相となりやすい。一方、クロスリンキング濃度にはエラストマーを構成する濃度に下限があり、通常、閾値を越えて濃度が濃くなるとともに堅くなる。その途中の濃度で、メゾゲン分子によるダイマー・モノマー転移に起因した極めて特異な膨潤ダイナミックスを示すのが見いだされた。以下、具体的に述べる。ここではサイドチェーン結合するメゾゲン分子としてシアノ基(-CN)とメトキシ基(-OCH3)をもつメゾゲン分子を準備した。シアノ基を持つメゾゲンはその濃度が増すと、スメクチック相を示し、X線の小角散乱強度から判断すると、シアノ基100%の場合にはスメクチック相はあまり広い領域の層を持つのではなく、サイボタティック・ネマチック相と呼ばれる小さな塊にちぎれたスメクチック層の集合体で、かっ層がダイマー構成となっていると理解される。クロスリンキング濃度依存性は、シアノ基100%では、スメクチック層はダイマー構成される傾向が強いが、クロスリンキング濃度が低いと、層厚が29Åから26Åへと薄くなり、ダイマー・モノレイヤー化と考えられ、これは低いクロスリンキングに伴うネットワークの柔軟性によって実現するものと思われる。このダイマー・モノマー転移の濃度領域では5CBの膨潤は著しく遅く、その時定数はモノマー相やダイマー相の場合の20倍にも及ぶ。これは膨潤が強い揺らぎによって阻害されるためと考えられるが、その詳細については今後の研究による。
電源開発・電気化学工業の歴史的展開と流域社会の再編成に関する実証的研究

本年度の研究実施計画では収集済資料の複写・整理と資料収集の補充を進めつつ、資料分析と報告書原稿の執筆を行うことを目ざしていた。(財)電力中央研究所の「日発記念文庫」所蔵の膨大な戦前の電力史資料は、その大半の閲覧・選別・複写・製本をすませた。それらと重ね合わせ、電源地帯各県の県・市町村史および水力発電・農業水利・林業(流木と流筏)・河川漁業・電気化学工業・地方電気鉄道などの関連業界史の収集を進め、すでにほぼ完了している岐阜・富山・長野・新潟各県の他に群馬・宮崎・熊本各県の分を収集することが出来た。当初予想していたよりも対象地域および関連業界が広範囲にわたり、収集資料も膨大になったために、本研究計画において収集済資料のすべての分析を済ませることは出来なかった。しかし最も典型的な事例であると思われる岐阜県の飛騨林業と庄川の電源開発をめぐるいわゆる「庄川事件」、富山県内各河川の電源開発と農業水利との粉争、宮崎県の五ヶ瀬川の電源開発をめぐる「県外送電反対運動」に関しては、分析作業をかなり進めることができ、分析しえた範囲で報告原稿を執筆することができた。現在共編書として刊行する作業を進めつつある。その分析結果の概要を述べると、あたかも二律背反の対立関係にあって、激しい粉争を招来してきた既存河川利用産業と電力産業との利害調整は、地元県致が積極的に新たな河川利用秩序を構想し、電力産業の開発利益を新規水利施設の整備に役立てたり、発生電力の利用による地元工業化を実現することによって、基本的に解決することが出来た。裏付けとなる資料が得られなかった新潟県の阿賀野川の「筏師争議」に関しても、ダム堰堤に舟や筏を通過される設備が義務付けられた。それとは対照的に「庄川事件」は、岐阜県政によってその方向が追求されなかったために深刻な社会問題となったと見ることが出来る。本年度は(財)電力中央研究所所蔵の膨大な旧・日本発送電(株)の蔵書・文書類を閲覧し、必要個所の複写を行なった。しかし複写作業は4分の1、複写史料の整理は3分の2を次年度に残している。また電源地帯の地域史料の閲覧・複写を行なった。岐阜・富山・新潟・長野の県史と全市町村史を完了したが、複写史料の整理は3分の1を残している。その他奈良・和歌山・福岡・熊本・宮崎県に関する作業は進行中である。なお電気化学工業史に関しては、主要業界の史資料と数社の社史・工場史、工場立地市町村の史料を補充収集するに止まった。現在までの分析によれば、昭和初期に電源開発が高ダム方式に移行するに伴い、各地で既存利水産業との間の紛争が激化し、特に林業の筏・管流しおよび遡上魚を対象とする漁業は、ダムと真っ向から対立した。またダム建設後の土砂の堰き止めによる上流部の河床上昇、下流部の河床低下および河口部付近の海岸砂丘の縮小が進行するにつれて、水害問題、農業取水障害、海岸砂防問題が各地に発生、深刻化しはじめた。さらに遠距離送電網の形成とともに、電源地帯が工業未開発のままに取り残されたために、大都市と先進工業地帯への電源収奪に抵抗する「県外送電反対運動」も、宮崎県などの一部地域では見られるに至った。これらのうち私が追求しているのは、富山県下の各河川における農業取水施設の合口による水利紛争の解決、新潟県阿賀野川における筏・舟運路のダムへの併設、そして電力利用工業の立地を実現した富山県下各地と宮崎県延岡市の場合である。林業と漁業に関しては効果不十分であるが、地域開発をめぐる利害の総合調整過程の典型事例として今後さらに究明したい。現在執筆中の別掲論文の他に、平成3年度中に私の共編著『産業・地域・生活の再編成』(御茶の水書房)に「電源開発と流域編成」の標題で第2の中間論文を収録する予定である。本年度の優先課題として計画していた(財)電力中央研究所(電研)の文献資料の複写・整理作業の残余部分は、アルバイタ-の確保に難儀して半分を済ませたに留まり、全体の1割ほど未了である。全体の9割に当たる部分のファイル化は完了しており、その分析を始めつつある。富山・岐阜・長野・新潟・奈良・高知・熊本・大分などの電源地帯の県市町村史および地方産業史・水利史・治水史に関しては、ほぼ資料の収集・整理を完了している。去る1月末に行なった宮崎での資料収集は閲覧を済ませており、来年度早々にその複写・整理に着手したい。膨大な文献資料の細部に渡っての分析を終えねば結論が下せないが、大正・昭和初期を中心とする水力発開ブ-ムの下で、全国各農山村に生まれた余剰電力の活用をめぐって、電灯・電気鉄道・電気化学工業その他の電炉工業の開発ラッシュが起こり、現在のJRロ-カル線や地方民間鉄道の大部分、および農山村立土工業の基礎が形成されて、地方の電化・都市化・工業化が急速に進展していった。国内の地方資源に立脚した開発がもたらしうる成果を、目の当りにさせてくれる史実であろう。また、電力産業・電気化学工業の戦前来の社史・工業史に関しては、入手可能な文献史料をほぼ収集し終えており、上記の電研資料・県市町村史・水利治史と重ね合せ、今後の分析に大いに活用する予定である。