hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
統合失調症由来ｉＰＳ細胞を用いた病態関連分子・細胞基盤の解明

本研究では、統合失調症の神経発達障害仮説に着目し、22q11.2領域の欠失やカルボニルストレスに関与するGLO1遺伝子の変異を持った患者由来のiPS細胞を用いて研究を進め、以下の成果が得られた。患者由来の神経幹細胞や神経細胞では、分化効率の異常など神経発達障害を示唆する表現型が見られた。分化効率の異常はp38阻害剤やカルボニルストレス消去剤を用いることで回復したことから、p38の発現増加やカルボニルストレスの亢進が、神経発達障害に関わっていることを明らかにした。また、患者死後脳でも、同様の異常があることが分かり、脳発達期における分化効率の微細な変化が、病因の可能性の一つであることが示唆された。統合失調症の発症脆弱性基盤として「神経発達障害仮説」が有力であるが、これまではヒト由来サンプルを用いて当該仮説に直接アプローチできる方法論がなかった。そこで我々は罹患者からiPS細胞を作製して、神経発達最初期の異常やその後の分化過程・シナプス形成の異常を実際のヒト神経細胞で捉えることによって、統合失調症の病因・病態と関連する「マイクロエンドフェノタイプ」レベルの表現型を見出し、「神経発達障害仮説」の具体的事象の解明を目的としている。昨年度までの研究で、統合失調症を合併した22q11.2欠失症候群患者や、GLO1遺伝子にフレームシフト変異を持った高カルボニルストレス下にある統合失調症患者からiPS細胞を樹立している。今年度は、これらのiPS細胞から神経幹細胞塊(NS: neurosphere)や神経細胞を作製し、神経分化に焦点を当て解析を行った。その結果、統合失調症を合併した22q11.2欠失症候群患者由来のNSは、健常者由来のNSより直径が小さく、SOX1 (神経幹細胞のマーカー)の発現量も低下していた。NSから神経細胞への分化誘導を行った結果、患者由来のNSでは神経細胞への分化効率が低下した。健常者由来のNSでは、神経細胞以外の細胞は出現しなかったが、患者由来のNSでは、神経細胞の他にアストロサイトへの分化が見られた。高カルボニルストレス下にある統合失調症患者由来のiPS細胞やNSでは、特定のタンパク質のAGE (advanced glycation end products:終末糖化合物)化が増加しており、このタンパク質を同定したところ、神経系の発達に重要な働きを持つタンパク質だった。これらの結果から、統合失調症患者由来の神経系細胞において、神経発達や神経分化の異常が起きていることが考えられる。統合失調症の発症脆弱性基盤として「神経発達障害仮説」が支持されてきたが、これまではヒト由来サンプルを用いて当該仮説に直接的かつ具体的にアプローチできる方法論がなかった。そこで我々は、統合失調症患者からiPS細胞を作製し、神経発達最初期の異常やその後の分化過程・シナプス形成の異常を実際のヒト神経細胞で捉えることにより、神経発達障害仮説の具体的事象の解明、分子・細胞病理の新しいパラダイム(マイクロエンドフェノタイプ)の発見に挑んでいる。統合失調症患者由来iPS細胞を解析する場合、疾患の発症に関与するゲノム変異(コピー数多型:CNV)や稀な遺伝子変異を持つ患者を対象とすることで、効果の大きい個別病理から普遍性を導けると考え、本研究では、染色体22q11.2欠失やカルボニルストレスに関与するGLO1遺伝子のフレームシフトを持った、“特殊"な統合失調症患者由来のiPS細胞を用いて研究を進めている。これら特殊例由来iPS細胞を用いた研究から、以下のことを明らかにした:1.統合失調症を合併した22q11.2欠失由来の神経幹細胞では、特定のmiRNA (miR-17, miR-106a, miR-106b)の発現が低下していた。これらmiRNAのターゲットとなる遺伝子は、細胞増殖、アポトーシス、神経幹細胞の「神経細胞:グリア分化比率」に関わっており、実際患者由来の神経幹細胞においては、ニューロスフェア(NS)の縮小化や、神経細胞への分化効率の低下、それに伴ってアストロサイトへの分化促進が起こることを見出した。2.GLO1遺伝子にフレームシフト変異を持った統合失調症患者のiPS細胞では、特定のタンパク質の終末糖化産物化が亢進し、iPS細胞からNSへの分化効率が低下することを見出した。更に、NSへの分化効率の低下はカルボニルストレス阻害剤で回復することを明らかにした。そこで我々は、統合失調症罹患者からiPS細胞を作製し、神経発達最初期の異常やその後の分化過程の異常を実際のヒト神経細胞で捉えることにより、「神経発達障害仮説」の具体的事象の解明、分子・細胞病理の新しいパラダイム(マイクロエンドフェノタイプ)の発見に挑んでいる。統合失調症患者由来iPS細胞を解析する場合、疾患の発症に関与するゲノム変異(コピー数多型:CNV)や稀な遺伝子変異を持つ患者を対象とすることで、効果の大きい個別病理から普遍性を導ける可能性を念頭に、本研究では染色体22q11.2領域の欠失やカルボニルストレスに関与するGLO1遺伝子のフレームシフト変異を持った“特殊"な統合失調症患者由来のiPS細胞を用いて研究を進め、以下のことを明らかにした:1. 22q11.2

欠失を持つ統合失調症患者由来の神経幹細胞では、増殖能の低下、神経細胞への分化効率の低下、神経突起伸長の低下など神経発達障害を示唆する表現形が見られ、これらの異常はmiR-17familyやmiR-185といった特定のmiRNAの発現低下が関わっていることを明らかにした。2. GLO1遺伝子変異を持つ統合失調症患者由来のiPS細胞では、カルボニルストレスが亢進し、神経幹細胞への分化効率や神経幹細胞マーカー(SOX1)の発現が低下することを明らかにした。これらの異常は、カルボニルストレス阻害剤(ピリドキサミン、α-リポ酸)で回復した。また、患者由来のiPS細胞では、CRMP2のAGE(終末糖化産物)化が亢進しており、神経分化・発達に関わるカルボニルストレスの標的分子の可能性が示唆された。統合失調症の発症に関与する発症に関与するゲノム変異や遺伝子変異を持った特殊例の患者由来iPS細胞を用いて、神経発達・分化に焦点を当てて解析を進めており、現在までにmiR-17 familyやmiR-185といった特定のmiRNAの発現低下やカルボニルストレスの亢進が神経発達障害に関わっている知見を得ている。更に、新たな特殊例患者や健常者の末梢のTリンパ球の収集およびTiPS細胞の樹立も進んでいる。統合失調症の発症脆弱性基盤として「神経発達障害仮説」が支持されてきたが、これまではヒト由来サンプルを用いて当該仮説に直接的かつ具体的にアプローチできる方法論がなかった。そこで我々は、統合失調症罹患者からiPS細胞を作製し、神経発達最初期の異常やその後の分化過程の異常を実際のヒト神経細胞で捉えることにより、「神経発達障害仮説」の具体的事象の解明、分子・細胞病理の新しいパラダイム(マイクロエンドフェノタイプ)の発見に挑んでいる。本研究では、22q11.2領域の欠失やカルボニルストレスに関与するGLO1遺伝子のフレームシフト変異を持った“特殊"な統合失調症患者由来のiPS細胞を用いて研究を進め、以下のことを明らかにした。(1)昨年度までの研究で、22q11.2欠失を持つ統合失調症患者由来の神経幹細胞において、神経発達障害を示唆するマイクロエンドフェノタイプを同定し、これらの異常は特定のmiRNAやp38の発現変化が関わっていることを明らかにした。本年度は、これらのマイクロエンドフェノタイプの妥当性を検証するため、患者死後脳を用いて解析を行った。その結果、統合失調症患者死後脳では、神経細胞とアストロサイトのマーカー量比に異常があることが明らかになり、脳発達期における神経幹細胞の分化効率の微少な変化が、統合失調症の病因の可能性の一つであることが示唆された。(2)GLO1遺伝子変異を持つ統合失調症患者由来のiPS細胞では、CRMP2のAGE(終末糖化産物)化の亢進が見られたことから、ゲノム編集によってGLO1遺伝子を欠損させた健常者由来のiPS細胞を作製し解析を行った。その結果、GLO1遺伝子欠損よりCRMP2のAGE化が亢進した。CRMP2は統合失調症発症脆弱性因子であることから、カルボニルストレス性の統合失調症における重要な標的分子の可能性が示唆された。統合失調症の発症脆弱性基盤として「神経発達障害仮説」が有力であるが、これまではヒト由来サンプルを用いて当該仮説に直接アプローチできる方法論がなかった。
視線速度観測による太陽系外惑星探索に基づく中質量星の惑星系形成の研究

本研究では、国内外の望遠鏡を用いて平成1719年の3年間で合計約1000個の中質量G型巨星についてドップラー偏移法による系外惑星探索を敢行し、中質量星における惑星形成に関する知見を得ることを目的としている。平成19年度もこれまでに引き続き岡山観測所、中国興隆観測所、韓国普賢山天文台、ハワイ観測所などで観測時間を獲得し、観測天体数は約800個にのぼった。平成19年度の観測結果から新たに得られた主な成果は次の通りである。中質量巨星を周回するものとしては世界で3例目となる「褐色矮星」を日中共同観測によって発見した。太陽型星では褐色矮星が伴星として存在する確率は非常に小さい(褐色矮星砂漠)ことが知られているが、今回の発見はこれが中質量星にも当てはまるかどうかを調べるための貴重なサンプルとなった。中質量G型巨星の周りに新たに3つの惑星を発見した。現在までに中質量星の周りの惑星は約15個見つかっているが、このうちの半数弱が我々の発見によるものである。これらの惑星はいずれも中心星から約0.7天文単位以上離れた軌道を周回し、内側領域における惑星の欠損が明らかになった。我々は、中心星の進化に伴う外層膨張が引き起こす惑星との潮汐相互作用を理論的に計算し、内側領域における惑星が潮汐力によって中心星に落下した結果、欠損が生じた可能性があることを示した。本研究では、国内外の望遠鏡を用いて、今後3年間で合計約1000個の中質量G型巨星についてドップラー偏移法による系外惑星探索を敢行し、中質量星における惑星形成に関する知見を得ることを目的としている。平成17年度は、岡山観測所で80夜、中国興隆観測所で20夜、韓国普賢山天文台で10夜程度の観測時間を獲得し、現地に赴き観測を行った。また、ハワイ観測所では、平成18年度前期に3夜の観測時間を獲得した。これらの獲得夜数は当初の見込み通りである。各観測所で現在観測しているサンプル数は合計約600個にのぼり、目標の1000個に向けて順調に増えている。平成17年度の観測結果から新たに得られた主な知見、成果は次の通りである。・岡山観測所におけるサンプル300星のうち、約5%にあたる15星で周期601000日、振幅50m/s以上の視線速度変化が認められた。これが惑星によるものとすると、木星の約3倍以上の質量をもつ惑星が周回していることに相当する。太陽質量程度の比較的低質量の星では、このような質量の大きい惑星が見つかる頻度はせいぜい1%程度なので、本研究のサンプルである中質量星は、低質量星とは惑星系の様子が異なる可能性があることが明らかになった。・韓国普賢山天文台での観測により、褐色矮星候補天体を検出した。周期は約420日で、伴星の質量は木星の約24倍である。先の例と同様、太陽質量程度の星では褐色矮星の伴星が見つかる確率は極めて低いので、惑星のみならず褐色矮星形成に関しても中質量星と低質量星との問で相違がある可能性を示唆する結果と言える。本研究では、国内外の望遠鏡を用いて、20052007年の3年間で合計約1000個の中質量G型巨星についてドップラー偏移法による系外惑星探索を敢行し、中質量星における惑星形成に関する知見を得ることを目的としている。平成18年度は、岡山観測所で80夜、中国興隆観測所で35夜、韓国普賢山天文台で10夜程度の観測時間を獲得し、現地に赴き観測を行った。また、ハワイ観測所では3夜の観測時間を獲得し、観測を行った。各観測所で観測したサンプル数は合計約800個にのぼり、目標の1000個に向けてあと一歩のところまできている。平成18年度の観測結果から新たに得られた主な成果は次の通りである。・散開星団では世界で初めてとなる系外惑星を、ヒアデス星団内の巨星で発見した。この巨星の質量は太陽の2.7倍、周りを回る惑星の質量は木星の7.6倍である。同星団内の約100個の太陽型星では惑星が見つかっていないことから、大質量の惑星は質量の大きい恒星の周りで形成される確率が高いことが示唆された。また、ヒアデス星団の年齢は約6億年と精度よく決まっており、巨大惑星形成のタイムスケールとして約6億年以内という確固たる上限が与えられたことになる。・我々のサンプルからは木星質量の5倍を超えるような質量の大きい惑星が多く見つかっているが、これらの軌道離心率は0.4以下と比較的小さい。これは、太陽型星の周りの大質量惑星が平均的に大きな離心率をもつのと対照的である。このことからも、中質量星と低質量星とで惑星系の特徴には違いがあると言える。

中質量巨星を周回するものとしては世界で3例目となる「褐色矮星」を日中共同観測によって発見した。太陽型星では褐色矮星が伴星として存在する確率は非常に小さい(褐色矮星砂漠)ことが知られているが、今回の発見はこれが中質量星にも当てはまるかどうかを調べるための貴重なサンプルとなった。中質量G型巨星の周りに新たに3つの惑星を発見した。現在までに中質量星の周りの惑星は約15個見つかっているが、このうちの半数弱が我々の発見によるものである。これらの惑星はいずれも中心星から約0.7天文単位以上離れた軌道を周回し、内側領域における惑星の欠損が明らかになった。我々は、中心星の進化に伴う外層膨張が引き起こす惑星との潮汐相互作用を理論的に計算し、内側領域における惑星が潮汐力によって中心星に落下した結果、欠損が生じた可能性があることを示した。
間期細胞核抽出液中に存在する微小核を誘導する因子の解析

間期核を特徴づける蛋白質を探すために、「もし間期核特異的な蛋白質が存在した場合、それを分裂期の細胞に注入すれば、細胞分裂の進行に何らかの影響を与えるはずである」、という着想に基づいてウシ肝細胞核のクロマチンを分画し、ラットカンガル-腎由来の細胞であるPtK2細胞に注入した。その結果ヒストンH2A,H2Bを含む画分中に微小核形成を誘導する蛋白質性因子が存在することがわかったので、本年度はその精製、遺伝子のクローニングを試みた。微小核誘導活性と挙動をともにする分子量25kDaの蛋白質が精製できたので、その部分アミノ酸配列を決定したところクロマチン蛋白質の一種であるマクロヒストンH2AのC末端部分であることが判明した。そこでマクロヒストンH2Aの全長およびC末端25kDa部分をPCR法によりヒトcDNAライブラリーより得て大腸菌内で蛋白質として発現させた。それぞれの蛋白質を精製し分裂期細胞に注入したが、微小核は形成されなかった。そこでC末端部分の蛋白質をマウス及びウサギに免疫し特異抗体を調製した。得られた抗体は確かにウシ肝核クロマチン画分の25kDa蛋白質を認識し、この蛋白質を画分中から吸収することもできた。しかし、25kDa蛋白質吸収後の画分にも活性は存在したため精製した蛋白質は微小核誘導因子ではないことがわかった。以上の結果から微小核誘導因子は活性画分中にメジャーに含まれる25kDa蛋白質ではなく、より微量に含まれる蛋白質であることがわかった。現在、大量のウシ肝核から精製を行う方法及びDNAセルロースカラム等のアフィニテイーカラムを用いた精製法を検討中である。
SPARCを介する細胞競合制御による口腔扁平上皮癌の予防に向けての基礎的研究

我々はSPARCが口腔扁平上皮癌の発癌初期においては細胞競合による淘汰からの回避に働き、癌の発生・進展において重要な役割を演じていることを報告してきた。本研究では、口腔扁平上皮癌の悪性化におけるSPARCの関与を検討した。株化口腔扁平上皮癌細胞および不死化口腔粘膜上皮細胞にSPARC発現ベクターを導入した結果、増殖能の亢進、導入細胞と非導入細胞との共培養系における非導入細胞の排除が認められたが、細胞間接着、浸潤、遊走能への影響は認められなかったことより、SPARCは癌の悪性化には関与しない可能性が示唆された。【目的】近年、細胞間コミュニケーションを介する細胞の勝ち/負け(細胞競合)の分子機構が明らかにされつつあり、細胞競合による変異細胞排除の破綻が口腔扁平上皮癌の発生に繋がっている可能性が考えられる。そこで、本研究では口腔扁平上皮癌の発生における細胞競合の関わりの中で、分泌性蛋白であるSPARCがどのような機構を介して発癌の過程に寄与しているのかを明らかにすることにした。【方法】これまでに我々は、SPARCが白板症症例において異型度が強くなるにつれて陽性率が高くなり、早期浸潤癌では腫瘍細胞の多くに局在が認められることを報告してきた。そこで本年度は不死化口腔粘膜上皮細胞(RT7細胞)にSPARCを強発現させ癌の形質を獲得するかどうか、形態変化、増殖能(MTTアッセイ)、遊走能(Wound healing assay)、浸潤能(Invasion chamber assay)、アポトーシス誘導能(AnnexinV/PI染色によるフローサイトメトリー)への影響について解析を行った。【結果】RT-7細胞にSPARC発現ベクターを導入したところ、細胞の形態、増殖能、遊走能、浸潤能およびアポトーシス誘導能にはほとんど影響は認められなかった。患者検体を用いた実験に着手できていないため。【目的】近年、細胞間コミュニケーションを介する細胞の勝ち/負け(細胞競合)の分子機構が明らかにされつつあり、口腔扁平上皮癌の発生にも細胞競合が関与していることが想定される。即ち、細胞競合による変異細胞排除の破綻が口腔扁平上皮癌の発生に繋がっている可能性が考えられる。そこで、口腔扁平上皮癌の発生における細胞競合の関わりの中で、分泌性蛋白であるSPARCがどのような機構を介して発癌の過程に寄与しているのかを明らかにすることで、SPARCが形態的変化を生じる前段階の異型細胞・上皮のマーカー(指標)となりうるか、さらには、SPARC発現細胞の排除により癌予防戦略の構築が可能となるかを検討する。【方法】口腔扁平上皮癌細胞株OSC-4をニコチンで処理し、SPARC分泌への影響についてELISA法にて、タンパク発現への影響についてWestern blotting法にて検討した。さらに、ニコチンのOSC-4の増殖能およびアポトーシス誘導能への影響をそれぞれWST-1 assay、AnnexinV-PI染色によるフローサイトメトリー法にて検討した。【結果】ニコチン処理によりOSC-4において培養上清中のSPARCの分泌レベルが亢進した。一方、Total cell lysateを用いたWestern blottingの結果、ニコチン処理によりSPARCの発現は低下した。高濃度のニコチンで処理すると、OSC-4の増殖能は低下し、アポトーシスが誘導された。【考察】以上のことより、ニコチンは口腔扁平上皮癌細胞においてSPARCの発現を低下させ、発がんの過程に関与する可能性が示唆された。【材料および方法】口腔扁平上皮癌細胞株OSC-4およびヒト正常角化(PHK)細胞にGFP標識SPARC発現ベクターを導入し、細胞透過性への影響を検討するため、チャンバー底面にそれぞれの細胞のモノレイヤーを形成させた後、FITC-dextranを添加し、チャンバーより漏れ出たdextranの量を計測した。さらに、細胞接着能への影響についてフィブロネクチンコートしたウェルに細胞を播種し、3時間後に接着した細胞数を計測するとともに、上皮細胞間の細胞接着能について上皮細胞抵抗測定器:EVOM2(World Precision Instruments)を用いて経上皮電気抵抗値(TEER)を測定した。【結果】リークしたdextranの量はOSC-4、PHKいずれにおいてもSPARC強発現により変化しなかった。フィブロネクチンコートしたウェルへの接着細胞数はSPARC強発現細胞において若干の増加が認められたが有意差は認められなかった。また、TEERにおいてもSPARC強発現の影響は認められなかった。【考察】これまでに我々は、SPARCが白板症症例において異型度が強くなるにつれて陽性率が高くなり、早期浸潤癌で腫瘍細胞の多くに局在が認められることを報告してきたが、口腔粘膜上皮細胞におけるSPARCの発現は細胞接着能や透過性にはほとんど影響しないことが示唆された。株化口腔扁平上皮癌細胞および不死化口腔粘膜

上皮細胞にSPARC発現ベクターを導入した結果、増殖能の亢進、導入細胞と非導入細胞との共培養系における非導入細胞の排除が認められたが、細胞間接着、浸潤、遊走能への影響は認められなかったことより、SPARCは癌の悪性化には関与しない可能性が示唆された。高知大学医学部倫理委員会に申請、承認後、口腔扁平上皮癌の前癌病変である口腔扁平苔癬、白板症症例および口腔扁平上皮癌および健常者の唾液および血液を回収し、それぞれのSPARC産生レベルを比較検討する。In vivoの系で検討する。具体的には、口腔粘膜上皮の異型度とヒト唾液、血液中のSPARC産生レベルとの間に関連があるかを検討するとともに、口腔粘膜上皮細胞にSPARCが誘導される機序を検討する。さらにSPARCが誘導された上皮細胞において、どのような下流のシグナルが作用して細胞動態が変化し細胞の勝敗が決定するのか。また、そのシグナル伝達を阻害することにより細胞競合を制御できるか否かを検討する。さらには、4NQO誘発マウス舌癌発生過程におけるSPARCの発現に関する検討を行うことを計画している。口腔外科学
造血幹細胞増殖因子の同定と造血幹細胞のex vivo培養法の確立

造血幹細胞のself-renewal(自己複製)因子(膜蛋白質)の同定による造血幹細胞のex vivo培養増幅法の確立を目指して、マウス造血幹細胞の性状解析を行い以下の点を明らかにした。(1)最近Peschleらはヒト骨髄中のCD34^+Flk1^+細胞が造血幹細胞であると報告した。しかし、マウス骨髄中にはCD34^+Flk1^+細胞は極少数しか存在せず、Hoechst33342^-細胞(SP細胞)とは重複分画ではなかった。マウスSP細胞(Hoechst^-Rhodamine^-細胞)は放射線照射マウスで造血再構成ができたものの、マウスCD34^+Flk1^+細胞は出来なかった。従ってマウスではCD34^+Flk1^+細胞は造血幹細胞ではないと考えられた。(2)マウス骨髄Hoechst^-Rhodamine^-細胞(SP細胞)を、あるストローマ細胞上で何らサイトカインを添加することなく共培養行った。その結果6ヶ月以上に渡りcobble stone様コロニーを形成しながら長期培養増幅することが可能であった。増幅した細胞集団の中には、SP細胞もLin^-Scal^+c-Kit^+CD34^-細胞もLin^-Scal^+cKit^+CD34^+細胞も存在が確認できた。従ってマウス造血幹細胞のex vivo培養が特定条件下では可能と考えられた。(3)長期共培養した後単離したSP細胞を再びストローマ細胞上で共培養してもcobble stone様コロニーはできなかった。しかし長期培養後のLin^-Scal^+c-Kit^+CD34^-細胞やLin^-Scal^+cKit^+CD34^+細胞ではcobble stone様コロニー形成が再び可能であった。これら長期培養後の各細胞分画で造血再構成実験を行ったところ、SP細胞では再構成が不可能であったが、Lin^-Scal^+cKit^+CD34^+細胞では現在のところ再構成可能であると判断ている。現在長期再構成能について調べている。このストローマ細胞には造血幹細胞をex vivoで増幅維持する能力があると考えられた。現在このcDNAライブラリーから造血幹細胞の自己複製因子の発現クローニングを行っている造血幹細胞のself-renewal(自己複製)因子(膜蛋白質)の同定による造血幹細胞のex vivo培養増幅法の確立を目指して、マウス造血幹細胞の性状解析を行い以下の点を明らかにした。現在このcDNAライブラリーから造血幹細胞の自己複製因子の発現クローニングを行っている
スピン高偏極走査型トンネル顕微鏡を用いた原子スケール磁性計測と制御に関する研究

極低温走査型トンネル顕微鏡(STM)を用いて、表面に吸着した分子の局所電子状態の実空間観察を行った。スパッタリングとアニーリングによって清浄化した銅(100)表面に、コバルトフタロシアニン分子(CoPc)をわずかに蒸着し、5Kの極低温環境においてSTM観察を行った。探針としてはPt/Irワイヤを使用した。表面形状の観察から、基板温度室温で蒸着したCoPcは互いに孤立して吸着していることがわかった。個々のCoPc分子は、分子内の対角上にあるベンゼン環を結ぶ軸を、Cu(100)表面の[001]軸方向に対し、26°および55°回転させた2種類の吸着様式があることがわかった。いずれの吸着様式でも分子面は基板に平行であった。それぞれの吸着方式のCoPc分子に対し、STM観察時にバイアス電圧に微少な交流信号を印可し、これをロックイン検出することで微分コンダクタンスを測定から、局所電子状態の観察を行った。ベンゼン環上での微分コンダクタンス測定では、0ボルトに対し反対称な形をした微少なピークが見つかった。これは、基板-CoPc吸着分子間の振動に相当すると思われる。中心金属周辺で微分コンダクタンスを測定したところ、フェルミレベルから25mVほどの位置に半値幅100mVの鋭いピークが見つかった。このピーク位置は、孤立CoPcの分子軌道計算で求められた最高占有準位と最低非占有準位の間に相当し、孤立分子の場合このようなピークは観察されない。表面に吸着したために生じた新たな電子状態と考えられる。また、中心金属コバルト上で微分コンダクタンス測定を行ったところ、バイアス電圧-0.4ボルト付近にピークが見つかった。分子軌道計算や光電子分光測定と比較すると、このピークはコバルト金属のd軌道電子状態を反映していると考えられる。現在は、磁性探針を用いて中心金属コバルトのスピンの観察を試みている。本年度は、スピン偏極走査型トンネル顕微鏡(SP-STM)による表面スピンの観察を行うために、極低温強磁場超高真空走査型トンネル顕微鏡(LT-HM-STM)の立ち上げと試料作製を行った。このLT-HM-STMを用いて、室温から5Kまでの低温でSi(100)表面のSTMが動作することを確認した。また5Kでは磁場が8テスラまで印加でき、5テスラの磁場中でSi(100)表面のSTM観察を行えることを確認した。SP-STMでは、STM探針として磁性材料を被覆したスピン偏極探針を使用する必要がある。この探針作製のために試料準備室に小型電子銃を装着し、これによりSTM探針(Pt/Irワイヤ)に磁性材料であるコバルト金属を被覆できるようにした。また、試料作製条件の選定も行った。観察試料として、金基板(111)表面上に中心金属に磁性原子を含むCobalt-phthalocyanine分子を蒸着した(CoPc/Au試料)。Au(111)表面に数層のCoPc膜を蒸着したCoPc/Au試料を78KでSTM観察を行い、2層目、3層目のCoPcの高分解能観察に成功した。この多層膜のSTM高分解能観察は前例がなく、この結果は雑誌への投稿準備中である。また電子状態やスピン状態の議論を行うために、科研費でロックインアンプを購入した。これを用いて高分解能で局所電子状態およびスピン状態の観察が行える。今後は、5Kおよび磁場印加中でのCo被覆探針によるCoPc/Au試料のSP-STM観察を行い、局所電子状態およびスピン状態の観察を行う予定である。
柑橘の花芽形成過程における植物ホルモンとCIN率との関係

明和キンカンの新梢長1cm頃の1000ppm Paclobutrazol散布は4個所の異なった試験のうち3個所で一番花数を増加させた。しかしその効果は前年の結果に比べてはるかに弱く、最適処理時期がもっと早いことをうかがわせた。解剖顕微鏡の観察による形態的花芽分化期は5月上旬で、この点からも本実験の処理時期の4月下旬は遅かったと思われた。他の矮化剤、ウニコナゾールとアンシミドールもいく分一番花を増加させた。これら矮化剤で新梢の生長は抑制された。温州ミカンとポンカンに9月から3月まで1ケ月間隔で2回ずつ1000ppm,paclobutrazolまたは500ppmウニコナゾールを散布したが、春の着花数には影響が認められなかった。温州ミカン成木に春梢,夏梢,秋梢の伸長抑制を目的として、それぞれ4月,7月,9月に1000ppm paclobutrazolを散布したところ、新梢伸長は抑制されたが、その効果は次の新梢発生期までは持続しなかった。9月散布で翌春の着花がいく分増加した。極早生温州の幼木に9月から3月まで1ケ月ごとに1回のみのジベレリン25ppmの散布を行った。2月散布のみで着花が減少した。以上のキンカン,温州ミカンへのpaclobutrazolによる花数増加の試験および極早生温州へのGAによる花数減少の試験は継続する。柑橘の枝より樹液を採取する方法を検討し、切り枝を遠心分離器にかけて樹液を取る方法が最もすぐれていることを見出した。冬期にポンカンの枝を、径0.2,0.30.4,0.8cmのもの別々に約50gとり、それより約0.5mlの樹液を得た。全糖含量は1.31.5%、うち45%が庶糖,30%がブドウ糖,残りが果糖であった。温州ミカンでは全糖0.9%、うち庶糖77%,キンカンでは全糖が1.6%、うち庶糖63%であった。今後各品種ごとに季節ごとの樹液中糖含量および組成を分析するとともに、樹液中のアミノ酸も分析して、花芽形成との関係を調べる予定である。
水生動物におけるD-アラニンの蓄積ならびに代謝機構に関する研究

近年、水生動物に種々の遊離D型アミノ酸が検出されているが、量的に多いのはD-アラニンである。この点に着目し、D-アラニンの蓄積と代謝機構を明らかにしようと考えた。D-アラニンは海綿動物、腔腸動物、扁形動物、紐形動物および原索動物にはほとんど検出されなかった。軟体動物、節足動物および棘皮動物におけるD-アラニンの蓄積量には特徴があった。即ち、D-アラニンは、軟体動物では腹足類の原始腹足類と中腹足類、斧足類の真弁鰓類に属する種には多量に蓄積されるが、腹足類の新腹足類、斧足類の翼形類および頭足類(イカ・タコ類)にはほとんど検出されない。節足動物では十脚類に属する種に多く、蔓脚類と等脚類に属する種には検出されない。さらに棘皮動物ではウニ類に多いが、ヒトデおよびナマコ類に少ない。水生動物のD-アラニンの蓄積量に上記のような特徴があることから、水生動物におけるアラニンラセマーゼの有無を検討した。その結果、軟体動物の原始腹足類に属するサラサバテイラの中腸腺と生殖腺にD→LおよびL→Dの両方向にかなり強い活性が認められた。その他、原始腹足類に属するフクトコブシ、サザエおよび中腹足類に属するカコボラとボウシュウボラに弱いながら両方向の活性が確認できたが、新腹足類のアカニシにはいずれの方向への活性も認められなかった。スルメイカ、マダコおよび魚類のトラフグの諸組織ではD→L方向の活性が認められ、腎臓と肝臓で強かったが、L→D方向の活性は確認できず、軟体類のそれとは性質を異にした。以上の結果からD-アラニンが多量に存在する種ではアラニンラセマーゼによってD-アラニンとL-アラニン相互の量的バランスをとっているものと考えられる。一方、D-アラニンを多量にもつエビ・カニ類を捕食しながらD-アラニンがほとんど存在しないイカ・タコ類およびトラフグでは、体内に取り込まれたD-アラニンをL-アラニンに変換して再利用していることが考えられる。近年、水生動物における遊離D型アミノ酸の分布が調べられ、軟体動物の二枚貝や巻貝、節足動物のエビ・カニ類、棘皮動物のウニ類に多量のD-アラニン(Ala)の存在が認められた。本研究は遊離D-Alaの蓄積機構を明らかにしようとするもので、これまでに以下の結果を得た。1. D-AlaとL-Alaの相互変換を触媒するアラニンラセマーゼ(ARase)の測定法を検討した結果、それぞれの試料から調製した組酵素液に、トリス-HC1緩衝液(pH79)、リン酸緩衝液(pH67)のいずれかを加えた後、基質としてD-AlaあるいはL-Alaを加えて37°Cで反応させ、反応停止後反応生成物のL-AlaあるいはD-Alaと未反応のD-AlあるいはL-AlaをHPLCを用いて分離定量することにより可能であることがわかった。2.軟体動物ヤマトシジミのARaseはD-Alaを基質としたときに強い活性を示し、pH8.5付近で最適pHとなったが、L-Alaを基質とした場合、活性を示すものの弱かった。

中国産シジミ(種不明)でもD-Alaを基質としたときに活性は比較的強かったが、pH依存性は明瞭ではなかった。ミルクイはAla含量が極めて高く、水管組織では100g中10000mg近くに達し、その80%近くがD型で占められているにもかかわらず、ARase活性は弱く測定はできなかった。3.節足動物ケガニのARaseはD,L-Alaのいずれを基質にしても二枚貝のシジミ類やミルクイと比較して顕著に強かったが、二枚貝とは逆にL→D方向でより強い活性を示した。またこの方向におけるpH依存性はpH69の範囲でpHが高くなるにつれて相対活性が強くなり、この間で最適pHを見出すことはできなかった。4.棘皮動物キタムラサキウニ生殖腺のARase活性はD,L-Alaのいずれを基質にしても弱く、L-Alaを基質としたときにpH8.5付近でやや強い活性を示す傾向がみられた程度である。また、ウニのARaseは極めて不安定であることから今後測定法を改良する必要があると考えている。軟体動物の腹足類(巻貝類)では、原始腹足目・および中腹足目に属する種に多量の遊離D-アラニン(Ala)が蓄積する。一方、新腹足目に属する種にはD-Alaはほとんど蓄積しない。この点に着目し、腹足類におけるアラニンラセマーゼ(ARase)活性の有無を調べた。結果を以下にまとめる。1.原始腹足目に属するサラサバテイラ(中腸腺、生殖腺、足筋)、フクトコブシ(中腸腺、足筋)およびサザエ(中腸腺)のいずれの組織にもD→LおよびL→Dの両方向でARase活性が認められた。サラサバテイラでは、生殖腺が21.326.3μmol/g・h(組織1gあたり1時間における反応生成物量)と最も高く、次いで中腸腺の11.615.4μmol/g・hであり、足筋は0.40.5μmol/h・hとかなり低かった。一方、フクトコブシとサザエの中腸腺は1.12.6μmol/g・hとサラサバテイラ中腸腺より低かったが、フクトコブシ足筋は0.40.5μmol/g・hとほぼ同程度であった。2.中腹足目のカコボラ(中腸腺、精巣、卵巣、足筋)も調べた全組織に両方向で活性が認められた。3.新腹足類のアカニシの中腸腺、生殖腺、足筋のいずれにも両方向でARase活性は認められなかった。これらの組織にはD-Alaはほとんど検出されなかった。4.サラサバテイラの中腸腺はD→L、L→Dのいずれの方向でも反応後1時間で平衡に達し、基質の50%が変化した。また、サザエ中腸腺は反応後5時間経過しても平衡に達しなかった。5.ARase活性が認められた種の中腸腺はL→D方向の活性が高く、筋肉はD→L方向で高い傾向が認められた。以上の結果からARase活性は、D→Alaが検出された原始腹足目および中腹足目に属する種に認められ、D-Alaの全Alaに対する割合が高い組織で高い傾向にあった。申請者はこれまでに軟体動物の巻貝の諸組織にアラニンラセマーゼ(Arase)が存在し、いずれの動物でもD→LとL→Dの両方向に活性を示すことを明らかにした。本年度は遊離のD-アラニン(Ala)が蓄積されない頭足類(イカ・タコ類)に注目し、それらのARase活性の有無を調べることとした。1.スルメイカ(肝臓、卵巣、精巣、外套筋)およびマダコ(肝臓、卵巣、胃、鰓、腎臓、外套筋)の全組織にARase活性が認められたが、D→L方向の活性のみが示され、L→D方向の活性は観察されなかった。2.スルメイカでは肝臓のArase活性が最も強く、2時間の反応で2.37μmol/g(組織1g当たりの反応生成物量)、4時間の反応で4.06μmol/gであった。精巣、卵巣および外套筋にも活性が認められたが、精巣は肝臓の1/2以下、卵巣は4時間の反応で活性が認められる程度であり、外套筋は数値で示すことはできなかった。
原子のリュードベリ準位を用いた同位体分離による極微量放射性カルシウム分析法の開発

原子力発電所の解体で大量に発生するコンクリート廃棄物を迅速に処理する上で、大量に存在する安定同位体のカルシウム40から放射性のカルシウム41を簡便に分離・分析する技術が求められている。本研究では、カルシウム原子の電子状態が質量数の「偶奇」により大きく異なる点に着目し、偏光制御されたレーザーを利用して質量数が「奇数」のカルシウム41を「偶数」のカルシウム40から分離・検出する手法を開発する。
速度多点同時計測とDNSによる乱流境界層に及ぼす境界層外乱れと浮力の影響の解明

今年度は,7月末から3月末にかけてフランス共和国リヨン市のLaboratoire de Mecanique des Fluides et d'Acoustiqueにおいて,境界層に関する研究を数値解析によって進めた.流入条件として,Lundの方法を導入した.さらに,Lundの方法が抱えているとされる数点の改善の余地を,改善する事を試み,これを実現した.さらに,ポアソン方程式に関して,境界での値を0にしさらに主流方向の一階微分が0のベクトルを導入することでボアソン方程式を2つにわけ,sin変換を用いることでポアソン方程式の直接求解を実現した.これにより,連続式の精度をマシンゼロオーダーに保つことができ,かつ効率化された.以上の数値解析は,フランス共和国国立科学研究所CNRSの計算機センターIDRISにおいて行われた.実験計測に関しては,昨年度導入した自動計測システムを用いて,境界層外乱れ(格子乱流)の影響を受けた乱流境界層の計測を行った.ここで,自動計測システムの特長を生かし,壁に垂直な方向だけでなく,主流方向にもトラバースをさせることで,境界層外乱れの影響を受けた乱流境界層の空間発展を調べることに成功した.さらに,境界層外乱れの有無によりレイノルズ数を合わせた計測を行った.また,前年度まで進めてきた大気拡散風洞(国立環境研究所)での実験計測が完了した.現在はデータ解析および考察を進めている.この風洞において計測した結果は,世界的に見ても非常に貴重であり,有用な知見を提供できる事が期待される.これらの結果は,まとめ次第,一流雑誌への投稿を進める予定である.PIV/PLIFに関しては,今年度に導入した,高感度の高速度カメラにより,より高精度の計測が実現した.具体的には,レーザー流速計以上のダイナミックレンジでの計測を行うことを可能にした.風洞実験については,まず実験計測の第一段階として,計測法の検証・精度向上を目的として境界層外に乱れのない通常の乱流境界層を風洞内の平板上に再現し,熱線流速計を用いて計測を行い,これまでの実験計測・数値解析結果との比較を平均速度および変動速度について行った.その結果,粘性低層から外層にかけての全領域で極めて良好に一致し,本計測の精度を確かめた.その後,流入部に乱流格子を設置し,境界層外に等方性に近い格子乱流場を再現した.数値計算については,まず精度次数が高くかつ離散式の整合性と速度自乗量の保存性を保持する離散式を用いることで,分割数が少なくてもスペクトル法に匹敵する精度で求解可能な計算コードを構築した.さらに,ポアソン方程式の求解直接法を用いて行うことで高精度・高効率を実現した.その後,計算手法の適切性の評価,壁面乱流計算の改良を目的として,平行平板間乱流を用いてスペクトル法による計算結果との比較を行った.その結果,高次乱流統計量,各収支,空間スペクトルについて,スペクトル法による計算結果と極めて良好に一致することを確認した.また,温度場に関する検証を目的として平行平板間乱流による乱流熱輸送に関する計算を行い,温度変動強度,温度変動強度の散逸率,および鉛直・主流方向乱流熱流束についての収支を算出した.その結果,スペクトル法による計算結果と極めて良好に一致し,本共同研究で開発した計算コードはスペクトル法とほぼ同等の精度で温度場に関する各種乱流統計量および収支を評価可能であることが示された.実験計測については,まず,研究室の風洞にPC制御電動トラバースを導入し,さらにデータ収集システムと同期させることで自動計測システムを構築した.その結果,極めて実験計測が効率化され,従来よりも非常に多い位置決め点数・非常に長いサンプリング時間を容易に実現できるようになった.この自動計測システムを用いて,境界層外乱れの影響を受けた乱流境界層を高精度に計測した.また,大気拡散風洞(国立環境研究所)を用いて境界層外乱れの影響を受けた中立成層および不安定成層をレーザー流速計と冷線により速度三成分および温度の同時計測を行った.さらに,時系列粒子画像流速計(PIV)および平面レーザー誘起蛍光法(PLIF)を独自のアルゴリズムにより高精度化したのち導入し,空間多点同時計測を実現した.数値計算については,昨年度に開発した数値解析コードを用いて,境界層外乱れとその中でのスカラー輸送に関する直接数値計算をすすめた.また,上側(壁面と反対側)境界条件についての検討を行った.空間発展乱流境界層の非定常数値解析を行う上で,上側境界条件の選定は極めて重要である.トラクションフリー境界条件の導入を試みた.ここで,トラクションフリー境界条件に連続の式を連立させることで解析手法の改良を新たに行った.この境界条件は,数値的に非常に不安定になることが経験的にではあるが知られている.そのため,より適切な境界条件を導入する必要があり,引き続き選定(場合によっては改良)を続ける予定である.今年度は,7月末から3月末にかけてフランス共和国リヨン市のLaboratoire de Mecanique des Fluides et d'Acoustiqueにおいて,境界層に関する研究を数値解析によって進めた.流入条件として,Lundの方法を導入した.さらに,Lundの方法が抱えているとされる数点の改善の余地を,改善する事を試み,これを実現した.さらに,ポアソン方程式に関して,境界での値を0にしさらに主流方向の一階微分が0のベクトルを導入することでボアソン方程式を2つにわけ,sin変換を用いることでポアソン方程式の直接求解を実現した.

これにより,連続式の精度をマシンゼロオーダーに保つことができ,かつ効率化された.以上の数値解析は,フランス共和国国立科学研究所CNRSの計算機センターIDRISにおいて行われた.実験計測に関しては,昨年度導入した自動計測システムを用いて,境界層外乱れ(格子乱流)の影響を受けた乱流境界層の計測を行った.ここで,自動計測システムの特長を生かし,壁に垂直な方向だけでなく,主流方向にもトラバースをさせることで,境界層外乱れの影響を受けた乱流境界層の空間発展を調べることに成功した.さらに,境界層外乱れの有無によりレイノルズ数を合わせた計測を行った.また,前年度まで進めてきた大気拡散風洞(国立環境研究所)での実験計測が完了した.現在はデータ解析および考察を進めている.この風洞において計測した結果は,世界的に見ても非常に貴重であり,有用な知見を提供できる事が期待される.これらの結果は,まとめ次第,一流雑誌への投稿を進める予定である.PIV/PLIFに関しては,今年度に導入した,高感度の高速度カメラにより,より高精度の計測が実現した.具体的には,レーザー流速計以上のダイナミックレンジでの計測を行うことを可能にした.
新電解法による高比強度Al-Li系合金の開発研究

本研究では、開発が急がれている高比強度Al-Li系合金を、従来とは全く異なる新しい方法である溶融塩電解により、高品質かつ低コストで直接製造するプロセスの確立を目的とする。平成6年度は、Al-Li系合金の溶融塩電解製造においてLi_2CO_3をリチウム原料とする研究を行なった平成5年度の成果を引き継ぎ、主としてアノード電極反応の解明に重点を置いた。Li_2CO_3はLiClより遥かに低コストで、吸湿性がなく取り扱い易い。また炭素質アノード発生ガスは処理困難なCl_2でなくCO_2/COで、かつ電解電圧の大幅低下が実現される。しかし、ここで発生ガスがCO_2であるかCOであるかが問題となる。後者は有害、かつ前者の4倍の炭素を消費する。そこでアノード電極反応の解明および生成ガスの組成分析を中心に研究を行った。先ず、LiCl電解浴を用い、溶融Alをカソード(リチウム析出極)、黒鉛電極をアノードとして、多孔質アルミナるつぼ内のLiCl電解浴中にLi_2CO_3を投入して電解を行ない、Al-Li合金を製造した。この際、電極電位を電流遮断法により測定し、またアノードでの生成ガスの分析および黒鉛電極の重量変化を検討した。尚、リチウム析出の電流効率も決定した。その結果、アノード電位は黒鉛電極近傍へのLi_2CO_3の投入により、LiClの電解(Cl_2発生)電位より1.2V程度(分解電圧の約35%)も低下し、Li_2CO_3の使用が省エネルギーに貢献することが明かとなった。またアノードガスの分析より、発生ガスは大部分がCO_2であり、COガスは24%程度と極めて少なく、炭素消費量もこれに対応して少ないことが明かとなった。なお、リチウム析出の電流効率も90%以上と高く、Li_2CO_3の使用による電流効率の低下は認められなかった。以上の様に、平成6年度においてはLi_2CO_3の使用が、良質なAl-Li合金を大幅な低コスト、かつ低毒性(Cl_2は全く無し、COは極く少量)の排ガスで製造できることが確認された。本研究の目的は高比強度Al-Li系合金を、全く新しい方法の溶融塩電解により高品質かつ低コストで直接製造するプロセスの確立である。平成4年度はAl-Li系合金製造の基礎的条件を確立する事を目的とし、塩化物溶融塩を用いて良好な電解を達成するための諸条件について以下の様な項目に重点をおいて研究を行なった。先ず、LiCl溶融塩電解浴を用い、溶融アルミニウムをカソード(リチウム析出極)、黒鉛電極をアノード(塩素発生極)として電解を行ない、Al-Li合金を製造した。実験に当たっては、電解製造の安定性を確認する意味で、Li-2.53.0mass%(約10at%)程度とされる実用組成よりもかなり高いリチウム濃度、具体的にはLi-10mass%(30at%)程度までの種々の濃度までリチウムを含有させ、リチウム濃度と電流効率の関係について検討した。研究方法としてはLiCl電解浴を用いた場合の電極反応を解析するため、定電流電解において電流遮断法等を用いて電位測定を行ない、電解進行に伴う合金中のリチウム濃度と電極電位との関連を検討した。

その結果、Al-Li合金を製造する本電解法においては金属Liを製造する場合と比較し、電解電圧が0.3Vも低下する事が明かとなった。これは電気化学的には非常に大きな値であり、省エネルギーは勿論、電圧の低下により副反応が抑止される事を意味し、大きな意味を持つ。また、電流効率はほぼ95%以上と非常に高く、電解は良好かつ安定的に行なわれる事が判明した。この様にLiCl電解浴を用いた場合の電解は極めて満足すべきものであった。以上の様に、平成4年度は本電解法の基礎的実験を行ない、この方法が基本的に優れた方法であり、Al-Li合金の製造において有力である事を実証した。本研究の目的は高比強度Al-Li系合金を、全く新しい方法である溶融塩電解により高品質かつ低コストで直接製造するプロセスの確立である。平成5年度はAl-Li系合金の溶融塩電解製造においてLi_2CO_3をリチウム原料とする可能性の検討を目的とした。Li_2CO_3はLiClより低コストで、吸湿性がなく取り扱い易い。また炭素質アノードでの発生ガスは処理困難なCl_2でなくCO_2が主成分であり、かつ電解電圧の大幅低下が期待される。この様に多くの利点があるのでLi_2CO_3のアノード挙動を中心に研究を行なった。先ず、LiCl溶融塩電解浴を用い、溶融アルミニウムをカソード(リチウム析出極)、黒鉛電極をアノードとして電解中にLi_2CO_3をアノードに投入して電解を行ない、Al-Li合金を製造した。この際Li_2CO_3は酸化性が強いのでアノードを多孔質アルミナるつぼ内に限定する工夫を行い、アノードの電位を電流遮断法により測定し、またリチウム析出の電流効率を決定した。その結果、アノード電位は黒鉛電極近傍へのLi_2CO_3の投入により、LiClの電解(Cl_2発生)電位より1.1V程度(分解電圧の約35%)も低下し、Li_2CO_3の使用が省エネルギーに貢献する事が明らかとなった。またリチウム析出の電流効率も90%以上と、平成4年度にLiClの分解によって得られた値と同程度であり、Li_2CO_3の使用による電流効率の低下は認められなかった。以上の様に、平成5年度においてはLi_2CO_3を用いる事により、平成4年度にLiClを用いて得られた結果の利点を維持しつつ、さらにコストの低減が得られる事が確認された。本研究では、開発が急がれている高比強度Al-Li系合金を、従来とは全く異なる新しい方法である溶融塩電解により、高品質かつ低コストで直接製造するプロセスの確立を目的とする。平成6年度は、Al-Li系合金の溶融塩電解製造においてLi_2CO_3をリチウム原料とする研究を行なった平成5年度の成果を引き継ぎ、主としてアノード電極反応の解明に重点を置いた。Li_2CO_3はLiClより遙かに低コストで、吸湿性がなく取り扱い易い。また炭素質アノード発生ガスは処理困難なCl_2でなくCO_2/COで、かつ電解電圧の大幅低下が実現される。しかし、発生ガスがCO_2であるかCOであるかが問題である。後者は有害、かつ前者の4倍の炭素を消費する。そこでアノード電極反応の解明および生成ガスの組成分析を中心に研究を行った。先ず、LiCl電解浴を用い、溶融Alをカソード(リチウム析出極)、黒鉛電極をアノードとして、多孔質アルミナるつぼ内のLiCl電解浴中にLi_2CO_3を投入して電解を行ない、Al-Li合金を製造した。この際、電極電位を電流遮断法により測定し、またアノードでの生成ガスの分析および黒鉛電極の重量変化を検討した。尚、リチウム析出の電流効率も決定した。
概均質ベクトル空間と代数体のイデアル類群の研究

Vを3次対称行列のペアのなすベクトル空間とする.群G=SL(3)×GL(2)はVに作用して,(G, V)は概均質ベクトル空間になる.Lを整数係数の3次対称行列のペアのなすVの格子とする.x=(x_1,x_2)∈Lに対して,2元3次形式Φ_x(u, v)をΦ_x(u, v)=det(ux_1+vx_2)によって定義する.これは整数係数の2元3次形式である.Г=SL(3,Z)とおき,Г⊂Gとみなす.そのとき,γ∈rГのx=(x_1,x_2)への作用は,γx=(γx_1^tx_1γ, γx_2^tx_1γ)によって与えられる.明らかに,Φ_<γx>=Φ_xである.そこで,与えられた2元3次形式Φに対して,Φ_x=ΦとなるようなペアxのГ-同値類の個数はいくつあるかという問題が考えられる.J.Moralesはこの問題をもっと一般化して,いくつかの仮定の下で結果を出している.そこで,彼の仮定を設けないで何が結論されるかということを考察した.一般の整数係数2元n次形式に付随する整環がFrohlichによって定義された意味でweakly self dualであるための必要十分条件は,その2元n次形式が原始的であることを証明し,これを用いて,n次対称行列のペアの同値類の集合とn次代数体の整環のイデアル類群の2-torsion部分群の間の関係について考察した.特に,2次および3次対称行列のペアについて,Φが原始的でない場合についての結果を得た.この結果は,2001年7月にフランスのリール大学において開催された整数論に関する国際研究会であるJournees Arithmetiquesにおいて発表するとともに,学術論文として雑誌Acta Arithemeticaに掲載される予定である.Vを3次対称行列のペアのなすベクトル空間とする.群G=SL(3)×GL(2)はVに作用して,(G, V)は概均質ベクトル空間になる.Lを整数係数の3次対称行列のペアのなすVの格子とする.x=(x_1,x_2)∈Lに対して,2元3次形式Φ_x(u, v)をΦ_x(u, v)=det(ux_1+vx_2)によって定義する.これは整数係数の2元3次形式である.Г=SL(3,Z)とおき,Г⊂Gとみなす.そのとき,γ∈rГのx=(x_1,x_2)への作用は,γx=(γx_1^tx_1γ, γx_2^tx_1γ)によって与えられる.明らかに,Φ_<γx>=Φ_xである.そこで,与えられた2元3次形式Φに対して,Φ_x=ΦとなるようなペアxのГ-同値類の個数はいくつあるかという問題が考えられる.J.Moralesはこの問題をもっと一般化して,いくつかの仮定の下で結果を出している.そこで,彼の仮定を設けないで何が結論されるかということを考察した.一般の整数係数2元n次形式に付随する整環がFrohlichによって定義された意味でweakly self dualであるための必要十分条件は,その2元n次形式が原始的であることを証明し,これを用いて,n次対称行列のペアの同値類の集合とn次代数体の整環のイデアル類群の2-torsion部分群の間の関係について考察した.特に,2次および3次対称行列のペアについて,Φが原始的でない場合についての結果を得た.この結果は,2001年7月にフランスのリール大学において開催された整数論に関する国際研究会であるJournees Arithmetiquesにおいて発表するとともに,学術論文として雑誌Acta Arithemeticaに掲載される予定である.Lを整数係数の2元3次形式全体のなす格子とし,L^^<^>をその双対格子とする.大野予想は,2元3次形式のなす概均質ベクトル空間の4個のゼータ関数ξ_i(L,s),ξ_i(L^^<^>,s),i=1,2の間にはξ_1(L^^<^>,s)=3^<-3s>ξ_2(L,s),ξ_2(L^^<^>,s)=3^<1-3s>ξ_1(L,s)という関係式が成り立つという主張であり,この予想は本研究代表者によって肯定的に解決されており,論文として既にInventiones mathematicaeに掲載されている.代表者は,この結果について,京都大学数理科学研究所短期共同研究「概均質ベクトル空間の研究」研究集会において,「2元3次形式の概均質ゼータに関する大野予想の証明」という題目で講演した.さらに,論文では,第1の関係式だけを直接証明し,第2の関係式は新谷卓郎氏によって証明された関数等式と第1の関係式から導かれるという大野氏の議論に従ったが,今回新たに,関数等式を用いることなく,第2の関係式も直接証明できることがわかった.この他に,整数係数のn次対称行列のペアx=(x_1,x_2)に対して,整数係数の2元n次形式Φ_x(u,υ)=det(ux_1+υx_2)を対応させ,これに付随するn次代数体の整環のイデアル類群とこのようなペアの同値類の集合との関係を研究中である.特に,n=3の場合,これは4次体の判別式の分布