hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
慢性炎症抑制因子としての分岐鎖アミノ酸の新たな可能性

分岐鎖アミノ酸(BCAA)の分解を抑制する酵素である分岐鎖α-ケト酸脱水素酵素キナーゼ(BDK)を脂肪組織特異的に欠損させたマウス(BDK-aKOマウス)を作製した。BDK-aKOマウスの血漿及び脂肪組織におけるBCAA濃度は、コントロールマウスと比較して低値を示すことが明らかとなった。また、BDK-aKOマウスを24時間寒冷暴露した結果、コントロールマウスと比較して、褐色脂肪組織におけるPGC-1αの発現が増加することが明らかとなった。これらの結果から、脂肪組織におけるBCAAの分解促進によって、褐色脂肪組織におけるエネルギー代謝が亢進される可能性が示唆された。肥満がインスリン抵抗性を引き起こす1つのメカニズムとして、脂肪組織の慢性炎症を介した経路が報告されている。研究代表者らは、2型糖尿病モデルラットを用いた予備実験において、分岐鎖アミノ酸(Branched-Chain Amino Acid: BCAA)の長期摂取が、脂肪組織における慢性炎症を抑制し、その結果インスリン抵抗性が改善される可能性を見いだした。そこで本研究では、ほ乳動物の体内でBCAA分解を調節(抑制)する酵素である分岐鎖α-ケト酸脱水素酵素キナーゼ(BDK)を脂肪組織特異的に欠損させることで脂肪組織特異的BCAA不足動物を作製し、肥満によって誘導される脂肪組織の慢性炎症におけるBCAAの生理機能及びそのメカニズムを解明する。平成27年度は、脂肪組織特異的BDKノックアウト(KO)マウスの作製および特徴解析を行った。すでに作製が完了していた、BDK遺伝子のエクソン9-12(BDK活性部位をコードするエクソン)をloxPで挟み込んだマウス(BDK-floxedマウス)と、脂肪組織特異的に発現するアディポネクチンのプロモーター配列を持つCreリコンビナーゼ遺伝子を導入したトランスジェニックマウスとを交配させることで、Creトランスジーンを持つ(Cre+)BDK-floxedヘテロマウスを作製した。さらにこれらを交配させることで(Cre+) BDK-floxedホモマウス(脂肪組織特異的BDK-KOマウス)を作製し、特徴解析を行った。作製した脂肪組織特異的BDK-KOマウスの脂肪組織(腎周囲脂肪、後腹膜脂肪、副睾丸周囲脂肪、褐色脂肪組織)、その他の組織(肝臓、骨格筋、心臓、腎臓、脾臓、睾丸(雄)、脳)を採取し、組織中のBDKをウェスタンブロット法で検出した結果、脂肪組織のみでBDKが欠損していることが確認された。脂肪組織特異的BDK-KOマウスとBDK-floxedマウス(対照群)の下大静脈より採血を行い、血漿中のアミノ酸濃度を測定した。その結果、両群間の血漿BCAA濃度に有意な差は見られなかった。過去の研究において、脂肪組織のBCAA代謝によって血中BCAA濃度が調節を受ける可能性が報告されているが、本年度の研究結果はこの説を否定する新規かつ重要な結果であると言える。現在、脂肪組織中に含まれるBCAA濃度を測定中であり、脂肪組織特異的にBCAAが不足していることを確認している。以上より、申請書に記載した研究計画とほぼ同様の進捗状況であると判断し、「おおむね順調に進展している。」とした。本研究の目的は、哺乳動物の体内において分岐鎖アミノ酸(BCAA)分解を調節する酵素である分岐鎖αケト酸脱水素酵素キナーゼ(BDK)を脂肪組織特異的に欠損させることで、脂肪組織特異的BCAA欠乏動物を作製し、脂肪組織のBCAAが生理機能に与える影響について検討することである。。BDK遺伝子のエクソン9-12 (BDKの活性部位をコードするエクソン)をloxPで挟み込んだマウス(BDK-floxedマウス)と、脂肪組織を中心に発現するアディポネクチンのプロモーター配列をもつCreリコンビナーゼ遺伝子を導入したトランスジェニックマウスとを交配させるさせることで、Creトランスジーンを持つ(Cre+)BDK-floxedヘテロマウスを作製した。さらに、これらのマウスを交配させることで(Cre+) BDK-floxedホモマウスを作製した。作製した(Cre+) BDK-floxedホモマウスの脂肪組織(腎周囲脂肪、後腹膜脂肪、副睾丸周囲脂肪、褐色脂肪組織)およびその他の組織(肝臓、骨格筋、心臓、腎臓、脾臓、脳)を採取し組織中のBDKをウェスタンブロット法で検出した結果、脂肪組織のみでBDKが欠損していることが確認された。この結果より、作製した(Cre+) BDK-floxedホモマウスを、脂肪組織特異的BDK-KOマウスとして続く試験に使用可能であることが確認された。脂肪組織特異的BDK-KOマウスを絶食下で解剖し、脂肪組織および血液中のBCAA濃度を測定した結果、脂肪組織および血液中のBCAA濃度が低下することが明らかとなった。また、脂肪組織特異的BDK-KOマウスを24時間低温暴露し、脂肪組織のエネルギー代謝について検討した結果、脂肪組織特異的BDK-KOマウスの褐色脂肪組織においてエネルギー代謝が亢進する可能性が示唆された。

また、BDK-aKOマウスを24時間寒冷暴露した結果、コントロールマウスと比較して、褐色脂肪組織におけるPGC-1αの発現が増加することが明らかとなった。これらの結果から、脂肪組織におけるBCAAの分解促進によって、褐色脂肪組織におけるエネルギー代謝が亢進される可能性が示唆された。脂肪組織中に含まれるBCAA濃度の測定を速やか実施し、脂肪組織特異的BDK-KOが脂肪組織中に含まれるBCAA濃度に与える影響を明らかにする。その後、脂肪組織特異的BDK-KOマウス及びそのコントロールマウス(BDK-floxedマウス)に高脂肪食を給餌し、経時的に解剖を行う。血液及び脂肪組織(腎周囲脂肪、後腹膜脂肪、副睾丸周囲脂肪、褐色脂肪)を採取する。採取した脂肪組織の一部は、組織染色のために4%パラホルムアルデヒド中に保存し、残りの組織はフリーズクランプによる急速凍結後、解析まで-80°Cで保存する。4%パラホルムアルデヒド中に保存した各脂肪組織を用いて組織切片を作製し、脂肪細胞の大きさや浸潤したマクロファージをヘマトキシリン・エオジン染色及び抗Mac-1抗体を用いた免疫染色によって解析することで、脂肪細胞の肥大化やマクロファージの浸潤に対するBCAAの生理機能を調べる。解剖時に採取した血液より血漿を取り出し、炎症性サイトカイン(TNFα及びIL-6、MCP-1など)の濃度を各種キットを用いて測定する。さらに、解剖時に採取し、凍結保存した各脂肪組織における炎症性サイトカイン(TNFα及びIL-6、MCP-1など)のmRNA量をリアルタイムPCRを用いて定量することで、肥満によって肥大化した脂肪組織や、浸潤したマクロファージによって誘導される炎症性サイトカインの産生・分泌に対するBCAAの生理機能を調べる。凍結保存した各脂肪組織よりタンパク質を抽出し、炎症性シグナル伝達物質の中でもインスリン抵抗性と深く関わり、様々な炎症性サイトカインによって活性化されることが報告されている、JNK及びNF-κB、IKKの脂肪組織における活性(リン酸化)をウェスタンブロット法によって定量することで、脂肪組織における炎症性シグナル伝達に対するBCAAの生理機能を調べる。栄養生化学平成27年度は、脂肪組織特異的BDK-KOマウスの血漿BCAA濃度のみを測定しており、脂肪組織およびその他の組織におけるBCAA濃度の測定は実施していない。そのため、アミノ酸分析に必要だと予想された物品費が使用されなかった。脂肪組織およびその他の組織におけるBCAA濃度の測定に必要な物品費として使用する。
室内要素試験より得られる応力〜ひずみ曲線上の分岐点の同定と解析

本研究は,すべり線の発生のみならず,端面拘束などにより供試体が経験する非一様変形を一種の分岐現象として捉え,材料の構成関係を同定しながら,供試体が発現する強度を説明しようとするものである.得られた成果を要約すると以下のようになる.1.有限要素法による解析を行う場合,極限状態近傍でのアワグラスモードやゼロエナジ-モードの発生は,本来の解を覆い隠してしまうため深刻な問題である.4つの4節点四角形要素を選び,それぞれの要素の固有ベクトルと固有値を調べることにより,極限状態近傍での特性を把握した.2.供試体試験自身も境界問題であれば,材料の構成関係を陽な形で求めることはできない.そこでまず,従来の理論的フレームワークで,どこまで供試体の不均質場を追跡できるかを検討した.すなわち仮想粘性法を組み込んだ土・水連成FEプログラムを開発し,平面ひずみ状態での圧縮せん断を解析した.供試体中に発生する間隙水のマイグレーションが不均質場の形成に支配的な影響を及ぼすことがわかった.しかし,マイグレーションの影響が大きすぎて,材料の硬化則を同定するまでには至らなかった.3.供試体が経験する分岐を順次追跡するためには有限変形理論が必要であるが,2より,さらに土・水の連成であることも不可欠である.そこで,Cam-clayモデルの硬化則を仮定した土・水連成FEプログラムを開発した.4.1軸試験のようにハダカのままで圧縮せん断でき,かつそのときの有効応力を計測できる試験装置を用いて,Ko圧密された粘土に発生するスベリ線網を計測した.スベリ線網の間隔は離散的であり,供試体の壊れ方によって異なることがわかった.すなわち供試体の強度は,壊れ方に依存した離散的な量であることが予想される.本研究は,すべり線の発生のみならず,端面拘束などにより供試体が経験する非一様変形を一種の分岐現象として捉え,材料の構成関係を同定しながら,供試体が発現する強度を説明しようとするものである.得られた成果を要約すると以下のようになる.1.有限要素法による解析を行う場合,極限状態近傍でのアワグラスモードやゼロエナジ-モードの発生は,本来の解を覆い隠してしまうため深刻な問題である.4つの4節点四角形要素を選び,それぞれの要素の固有ベクトルと固有値を調べることにより,極限状態近傍での特性を把握した.2.供試体試験自身も境界問題であれば,材料の構成関係を陽な形で求めることはできない.そこでまず,従来の理論的フレームワークで,どこまで供試体の不均質場を追跡できるかを検討した.すなわち仮想粘性法を組み込んだ土・水連成FEプログラムを開発し,平面ひずみ状態での圧縮せん断を解析した.供試体中に発生する間隙水のマイグレーションが不均質場の形成に支配的な影響を及ぼすことがわかった.しかし,マイグレーションの影響が大きすぎて,材料の硬化則を同定するまでには至らなかった.3.供試体が経験する分岐を順次追跡するためには有限変形理論が必要であるが,2より,さらに土・水の連成であることも不可欠である.そこで,Cam-clayモデルの硬化則を仮定した土・水連成FEプログラムを開発した.4.1軸試験のようにハダカのままで圧縮せん断でき,かつそのときの有効応力を計測できる試験装置を用いて,Ko圧密された粘土に発生するスベリ線網を計測した.スベリ線網の間隔は離散的であり,供試体の壊れ方によって異なることがわかった.すなわち供試体の強度は,壊れ方に依存した離散的な量であることが予想される.
STAT6欠損マウスを用いた坑原特異的IgEを介した遅発型反応の発症機序の解析

今回,マウスにおけるSTAT6の役割の検討と並行してヒト表皮細胞を用いて化学物質によるIL-1α産生増強に関するシグナル伝達系についての検討を行った。まず環境中の様々な化学物質ついて人体に及ぼす刺激性を評価するためヒト表皮細を培養し科学物質を添加して産生されると予測されるサイトカインの定量を行った。培養細胞はA431細胞を用いた。添加する感作性物質としてTNBS, Ni,刺激物質としてSDSを選択した。6wellプレートの各wellにつき1.5×10^<-4>個のA4311細胞を播種、subconfluentに達した時点で培地を交換し化学物質を添加した。24時間後に回収した上清中のIL-1α,IL-8,およびINF-αの濃度をELISA法にて測定した。また,同様にして3時間後に回収した細胞についてはβアクチンとIL-1αのプライマーを用いてRT-PCR法を施行した。その結果刺激物質のSDSによりIL-1αの産生増強が認めらた。感作性物質のTNBSによりIL-1αおよびIL-8の産生が増強された。また,これらの化学物質によりIL-1α産生はmRNAレベルでも増強した。しかしながら,Niの刺激では増強するサイトカインはなかった。A431細胞に様々な化学物質を添加してIL-1α産生を測定することにより一部の物質については刺激性あるいは感作性の有無についてのスクリーニングーが可能であろうと考えた。次にこれらの化学物質によるIL-1α産生増強に関するシグナル伝達系についての検討をした。方法はTNBSおよびSDSの添加30分前にNF-kB活性を抑制するPDTCあるいはAP-1の活性化経路を阻害するSB202190およびPD98059を培地に加えた。1時間後に細胞を回収し核からの抽出物のNF-kBあるいはAP-1に対しコンセンサスなオリゴヌクレオチドを添加してその復合体をゲルシフトアッセイにて検出した。また培養24時間後の上清についてはIL-1α濃度をELISA法で測定した。その結果SDS添加によるIL-1α産生はAP-1よりもNF-kB抑制によりより強く減弱した。TNBS刺激の場合は逆にAP-1のブロックでよりIL-1α産生は減弱した。以上のことから刺激物質と感作性物質ではそれぞれことなった転写因子を活性化する可能性が示唆された。
麻疹ウイルスの感染防御抗原に関する研究

麻疹の感染防禦に麻疹ウイルスF蛋白に対する抗体が不可欠であることが提唱されてから久しい.その後更にこの考えはパラミクソウイルス感染全体に敷〓された.しかしこの考えを裏ずける実験的根拠は,殊に麻疹については,意外に乏しい.のみらなず我々を含めこれまでに多数のF蛋白に対する特異的抗血清や單クローン抗体の作製が報告されているが,その大部分はウイルス中和活性を欠き感染防禦に役立っているとは考え難い.少数の抗血清あるいは單クローン抗体は溶血阻止活性あるいはウイルス中和活性を示すがその力価は必ずしも高くはなくこれらの抗体が感染防禦の主力をなすとは考え難い.他方麻疹罹患後の血清にはF蛋白に対すると考えられる抗体が含まれて居り強い溶血阻止およびウイルス中和活性を示したという報告があるが,この抗体が本当にF蛋白と反応するという証拠はない.我々はこの研究を補完発活させてF蛋白に対する抗体の感染防禦並びに感染拡大阻止における意義を明らかにすることを試みた.麻疹の予防に〓々使用されて居りかつ麻疹ウイルスに対し高い中和活性を有するヒト免疫グロブリン製剤をアセトン処理麻疹ウイルス感染細胞で繰返し吸收すると麻疹ウイルス血球凝集阻止抗体活性は全く檢出されなくなる.かかる血清を可溶化した麻疹ウイルスと反応させるとF蛋白と反応する抗体は残存しているがそれ以外のウイルス蛋白と反応する抗体は殆ど完全に除かれていることが見出された.この吸收後のグロブリン製剤は麻疹ウイルスの溶血を阻止しかつウイルス中和活性を示した.さらに既に感染している細胞から隣接する細胞へ細胞融合によってウイルスが伝播することを阻止した.以上の成績からF蛋白に対する抗体には麻疹の感染を防禦しかつ感染の拡大を阻止する作用を有することが明らかになった.麻疹ウイルスの感染防禦および感染の進展阻止には麻疹ウイルスのF蛋白に対する抗体が不可欠であると云われてきたが、これを裏付ける知見は意外に乏しい。我々は従来麻疹の発病防止および治療に麻疹回復期血清が有効であるとして度々用いられてきたことから考えて、この中には感染防禦抗体が含まれている可能性が高いものと予想しそれが抗F抗体であるか否かを明らかにすることを試みた。このために高力価の抗麻疹抗体を含むヒトガンマグロブリン製剤をアセトン処理麻疹ウイルス感染細胞で繰返し吸収した。麻疹ウイルスをアセトンで処理した場合HA蛋白の抗原性は保持されるがF蛋白のそれは著しく低下することは既に知られており、我々もまた血球凝集活性は保たれるにもかかわらず溶血活性は容易に失われることを確認している。このような吸収操作を受けたガンマグロブリンの性清は以下の如くであった。イ.血球凝集阻止活性は全く検出されなかった。しかし溶血阻止およびウイルス中和活性はかなり残存していた。また麻疹ウイルスによるプラークの拡大を阻止する活性も残存していた。2.蛍光抗体法により観察すると吸収ガンマグロブリン中には麻疹ウイルス感染細胞表面に存在するウイルス抗原と反応する抗体が含まれていた。3.麻疹ウイルス感染細胞可溶化上清からF蛋白質を特異的に沈降せしめた。しかしHA蛋白の沈降はおこらなかった。以上の成績から吸収ガンマグロブリン中に残存する抗体はウイルス中和活性,溶血阻止活性,プラーク拡大阻止活性等を有する抗F抗体であると考えられた。麻疹の感染防禦に麻疹ウイルスF蛋白に対する抗体が不可欠であることが提唱されてから久しい.その後更にこの考えはパラミクソウイルス感染全体に敷〓された.しかしこの考えを裏ずける実験的根拠は,殊に麻疹については,意外に乏しい.のみらなず我々を含めこれまでに多数のF蛋白に対する特異的抗血清や單クローン抗体の作製が報告されているが,その大部分はウイルス中和活性を欠き感染防禦に役立っているとは考え難い.少数の抗血清あるいは單クローン抗体は溶血阻止活性あるいはウイルス中和活性を示すがその力価は必ずしも高くはなくこれらの抗体が感染防禦の主力をなすとは考え難い.他方麻疹罹患後の血清にはF蛋白に対すると考えられる抗体が含まれて居り強い溶血阻止およびウイルス中和活性を示したという報告があるが,この抗体が本当にF蛋白と反応するという証拠はない.我々はこの研究を補完発活させてF蛋白に対する抗体の感染防禦並びに感染拡大阻止における意義を明らかにすることを試みた.麻疹の予防に〓々使用されて居りかつ麻疹ウイルスに対し高い中和活性を有するヒト免疫グロブリン製剤をアセトン処理麻疹ウイルス感染細胞で繰返し吸收すると麻疹ウイルス血球凝集阻止抗体活性は全く檢出されなくなる.かかる血清を可溶化した麻疹ウイルスと反応させるとF蛋白と反応する抗体は残存しているがそれ以外のウイルス蛋白と反応する抗体は殆ど完全に除かれていることが見出された.この吸收後のグロブリン製剤は麻疹ウイルスの溶血を阻止しかつウイルス中和活性を示した.さらに既に感染している細胞から隣接する細胞へ細胞融合によってウイルスが伝播することを阻止した.以上の成績からF蛋白に対する抗体には麻疹の感染を防禦しかつ感染の拡大を阻止する作用を有することが明らかになった.
拡張インフレーション理論における時空構造と密度ゆらぎの形成

今日、申請者やGuth等により提唱されたインフレーション宇宙モデルはCOBE(宇宙背景放射観測衛星)が発見した密度ゆらぎのスペクトルがインフレーション理論の予言するものと見事に一致したことから観測的にも支持が得られるようになった。しかし量子重力効果によって生成される宇宙は一般に非一様・非等方であり、そのような宇宙ではインフレーションが実現するかどうか明らかでない。この研究ではまず第1に近年説かれているcosmic nohair conjectureが如何なる条件の下に成立するかをレジェカリクラスという新しい相対論的時空の発展を計算する方法で進め、一様非等方宇宙について、この新たに開発された方法によりインフレーションが始まるための初期条件について制限をかすことができた。現在さらに一般の非一様宇宙について拡張を試みている。第2は宇宙初期における真空の相転移に関して、トポロジカルな欠陥が生じる場合の揺らぎの生成をテクスチャ及びストリング的欠陥が生じる相転移について膨張宇宙で三次元的にシミュレーションを行った。その結果、揺らぎのスペクトルはべき乗的、相似的構造をもつこと、非ガウス的分布を持っていることが示された。第3に相転移によって生じるワ-ムホール的構造生成の条件を解析し、ドシッタ宇宙だけでなく、フリードマン宇宙など一般的にその生成条件を明らかにすることができた。さらに生成されたワ-ムホールは弱いエネルギー条件を満たしているのもかかわらず通行可能であるという興味深い結果が得られている。なおこの研究は大学院学生、長沢倫康、降旗康彦、楢原浩一の協力のもとにおこなわれた。しかし量子重力効果によって生成される宇宙は一般に非一様・非等方であり、そのような宇宙でインフレーションが実現するかどうか明らかでない。この研究ではまず第1に近年説かれているcosmic nohair conjectureが如何なる条件の下に成立するかをレジェカリクラスという新しい相対論的時空の発展を計算する方法で進め、一様非等方宇宙についてこの新たに開発された方法によりインフレーションが始まるための初期条件について制限をかすことができた。第3に相転移によって生じるワームホール的構造生成の条件を解析し、ドシッタ宇宙だけでなく、フリードマン宇宙など一般的にその生成条件を明らかにすることができた。さらに生成されたワームホールは弱いエネルギー条件を満たしているのもかかわらず通行可能であるという興味深い結果が得られている。申請者やGuth等により提唱されたインフレーション宇宙モデルはCOBE(宇宙背景放射観測衛星)が発見した密度ゆらぎのスペクトルがインフレーション理論の予言するものと見事に一致したことから観測的にも支持が得られるようになった。

第2は宇宙初期における真空の相転移に関して、トポロジカルな欠陥が生じる場合の揺らぎの生成をテクスチャ及びストリング的欠陥が生じる相転移について膨張宇宙で三次元的にシミュレーションを行った。その結果、揺らぎのスペクトルはべき乗的、相似的構造をもつこと、非ガウス的分布を持っていることが示された。第3に相転移によって生じるワ-ムホール的構造生成の条件を解析し、ドシッタ宇宙だけでなく、フリードマン宇宙など一般的にその生成条件を明らかにすることができた。さらに生成されたワ-ムホールは弱いエネルギー条件を満たしているのもかかわらず通行可能であるという興味深い結果が得られている。なおこの研究は大学院学生、長沢倫康、降旗康彦、楢原浩一の協力のもとにおこなわれた。
代数解析的手法による幾何学的非線形問題の解明

3次元空間内の,2種類以上の円の連続族を含む曲面はある5階非線形偏微分方程式系で完全に特徴づけられる事を示し,その極めて複雑な方程式の具体形を与えた.その応用としてこのような曲面を分類するパラメータの数の上限評価を与え,最終的には5個の1変数関数に対する代数的な5階非線形常微分方程式の有限系に帰着する事を示した.3次元空間内の曲面で2種類以上の円の族を含む曲面としてトーラスやブラムの曲面が知られていたがこれらはすべてサイクリッドと呼ばれる4次の多項式で記述される代数曲面である.本研究の目的はそのような曲面をすべて求めることであったが2011年11月頃ネット検索によりサウジアラビアのPottmann教授らが2種の円の族を含む,サイクリッドでない曲面の例を発見していたことがわかった.我々は既にそのような曲面を記述する非線形の5階偏微分方程式系を得ていたがこの方程式系は大変長く,複雑な式であることから新たな解を発見的にでも求めるには適していない.そこで今年度は新しい方向性としてこの偏微分方程式系を常微分方程式系に帰着させられないか検討し,ほぼ満足する結論を得た.その主なアイデアとは2種の円の族のうち一方を5個の1変数解析関数による曲面の構成的表示のために用い,もう一方をその曲面がみたすべき偏微分方程式による条件として用いることである.第一段階では曲面を表す2変数関数が族を表すパラメータuの5個の1変数関数と円方向を走るパラメータvを使って具体的に表されることを示し,もう1つからくる偏微分方程式に代入することによりパラメータvをもつ1つの常微分方程式に帰着させる.第二段階では代数的な議論によりさらにこの方程式がuのみに関する有限個の代数的な非線形常微分方程式系に帰着できることを示した.ただし理論的証明は完成しているものの(東大数理プレプリントUTMS2013-4)具体的な計算処理は数式処理が膨大になるため,1つの関連する例の計算を除いて成功していない.3次元空間内の,2種類以上の円の連続族を含む曲面はある5階非線形偏微分方程式系で完全に特徴づけられる事を示し,その極めて複雑な方程式の具体形を与えた.その応用としてこのような曲面を分類するパラメータの数の上限評価を与え,最終的には5個の1変数関数に対する代数的な5階非線形常微分方程式の有限系に帰着する事を示した.3次元空間内の曲面で2種類以上の円の族を含む曲面としてトーラスやブラムの曲面が知られていたがこれらはすべてサイクリッドと呼ばれる4次の多項式で記述される代数曲面であった.問題はサイクリッド以外にこのような性質を持つ曲面が存在するかどうかであった.本研究実施前に既にそのような曲面を記述する非線形の5階偏微分方程式系を得ていたが今年度最初にはこの方程式系が実際に曲面を記述するための必要十分条件であることが証明できた.これは特に主役となる,ある非線形偏微分作用素の間に一種の可積分性があることが発見できた事による.また,5階偏微分方程式系の詳しい形をなるべく整理された形(A4で50行程度に短縮できた)で導出し,正しいことが検算できるコンピュータープログラム作成にも成功した.主論文提出後にはこのプログラムはウェッブで公開する予定である.続いてブラムの曲面のような6円の族を含む曲面を記述する方程式系,6連立非線形5階偏微分方程式系を調べ,任意の初期値に対し解が存在することを期待した.まず特定の数値を入れて解の級数表示を求めようとしたところ,既に6階微分係数を求める段階で2とおりの求め方に対し答えがあわない非整合性が発生した.これは計算方法が間違っていたのではなく,任意の初期値に対しては解が存在しないことを示した.別の言葉でいえばこの6連立方程式系は非可積分系であることがわかった.これは初期の予想に大きく反するものであったがこの結果により研究の方向を変え,6種の円の族を含む曲面は(若干初期値に条件がついているが)ブラムのサイクリッドに等角同値である事が示せた.すなわちそのような曲面は(一般)サイクリッドになってしまうことがわかった.当初の計画ではサイクリッド以外の多種の円の族を含む曲面の存在を,コンピュータプログラムによる数式処理によって偏微分方程式系の可積分を示すことにより達成する予定であった.しかしそもそも6種の円の族では逆に非可積分であることが示せ,結局そのような曲面はサイクリッドになってしまうことがほぼ証明できた事による.従って興味の対象はより少ない円の族を含む場合,特に2円の族を含む場合になることが早い段階でわかったことは有意義であった.また得られた5階偏微分方程式の記述は大変長いので例の計算をするにも数式処理が欠かせないがそれを処理するのに適した計算法とプログラムが確立できたことは大きな進展であった.実際ある種の6連立6元一次方程式系が大きな役割を果たすが安易なプログラムで解を求めようとしても1週間かかっても求められなかった.2011年11月頃ネット検索によりサウジアラビアのM. Skopenkov教授らが同様の研究をしていることがわかりそのプレプリントからサイクリッドでない,2種の円の族を含む代数曲面の存在がわかった.かれらは主に代数幾何的な方法で研究していてしていて4種以上の円の連続族を含む種数が1以下の閉曲面はサイクリッドであることを示した.

これは竹内による基本群を使う方法を発展させたものであるが種数の制限や閉曲面であることから我々の主定理の1つが完全に含まれる訳ではない.しかしやはり今後は3種または2種だけの円の族を含む場合に興味の対象が集中する事に変わりはない.他方最近,2種の円の族を含む場合,あるアイデアによって偏微分方程式系が常微分方程式系に帰着できる事がわかった.ただし計算は非常に複雑になるのでその形を具体的に得るにはいたっていない.しかしこの方法を進めれば問題の完全解決につながる可能性が大きいので現在計算の準備中である.今後の推進方策で述べたように偏微分方程式系を常微分方程式系に帰着する計算には最終的に大規模な数式処理が必要となる可能性が大きい.その場合には2011年度に得られた長大な5階偏微分方程式系を土台にして数値実験や数式処理をおこなう必要がある.この点は初期の計画どおり,より高速のパソコンや処理プログラムソフトが必要となる.またそのようなプログラム方法に熟練した近畿大学の青木教授,北大の本多教授,などと研究打ち合わせを行うため出張することが必要となる.またサウジアラビアのSkopenkov教授とも連絡をとってこの問題に関して研究打ち合わせのための海外出張を行う必要がある.
ナショナリゼーション概念にもとづく近代環境政治史の試み-ダム開発問題を事例として

本研究では、戦前・戦後におけるダム開発が山村、林業、流域社会にそれぞれどのような変容をもたらしてきたのかを、ナショナリゼーションという視点から比較分析をおこなった。ナショナリゼーションの理論研究については、<ナショナリゼーションと近代化>との関係の解明に力点を置いて研究を進めた。その過程で辿り着いたのが、近代へと到る歴史を<存在に対する行為の優越・中心化>の歴史として捉えるという考え方である。本年度は、大正昭和初期の戦前期と戦後の高度経済成長期の両時期におけるダム開発が山村、林業、流域社会にそれぞれどのような変容をもたらしてきたのかを、庄川(富山県)の二つのダム(戦前の小牧ダムと戦後の御母衣ダム)を対象事例とし、新聞・雑誌記事や市町村史・県史などの収集・整理・分析に努めた。また、ナショナリゼーションの視点から両ダムがもたらした社会変容についての比較分析をも試みた。また、ナショナリゼーション論の理論・文献研究については、下記の(a)(c)の三点を焦点として、上記の調査活動と並行しておこなった。(a)ナショナリゼーションとグローバリゼーションとの比較研究(b)ナショナリゼーションと近代化との関係についての研究(c)ナショナリゼーション概念の検討特に本年度においては、ナショナリゼーション概念の精緻化を図ることがかなりできたし、近代化という概念との関係についても、近代化概念の再考察をとおして理解を深めることができた。また、共同研究者が大規模河川の河口に江戸時代に発達した都市(九頭竜川・三国、庄川・伏木)における「曳き山祭り」の調査を通して、ナショナリゼーションが進展する以前の社会についての理解を深めることができた。本年度は、戦後の高度経済成長期におけるダム開発が山村、林業、流域社会にそれぞれどのような変容をもたらしてきたのかを、熊野川流域のダムを対象事例とし、新聞・雑誌記事や市町村史・県史などの収集・整理・分析に努めた。また、ナショナリゼーションの視点からダムがもたらした社会変容について、昨年度に調査を行った庄川との比較分析をも試みた。また、ナショナリゼーション論研究については、下記の三点を焦点として、上記の調査活動と並行しておこなった。(a)ナショナリゼーションとグローバリゼーションとの比較研究(b)ナショナリゼーションと近代化との関係についての研究(c)ナショナリゼーション概念の検討特に本年度においては、ナショナリゼーションと近代化との関係について、理解を深めることができた。それは、近代へと到る歴史を「存在に対する行為の優越・中心化」として捉えるという考え方と通約メディアという新しい概念の導入にもとづいている。そして、ナショナリゼーションという現象は、国民国家という通約メディアの働きと関連づけて捉え直されることになる。また、大規模河川の河口に江戸時代に発達した都市(庄川・高岡、気仙川・気仙町)における「曳山祭」の調査を通して、ナショナリゼーションが進展する以前の社会についての理解を深めることができた。その成果の一端を、共同研究者である吉田竜司との共著論文「祭りのオーソプラクシー化と社会変動」として発表した。本年度は、大正昭和初期の戦前期と戦後の高度経済成長期の両時期におけるダム開発が山村、林業、流域社会にそれぞれどのような変容をもたらしてきたのかを、戦前については庄川(富山県)を、戦後については熊野川(奈良県・和歌山県・三重県)をそれぞれ事例として、収集した諸資料にもとづきつつ、ナショナリゼーションの視点から比較分析をおこなった。前者においては、旧来の河川利用(農業用水、流筏、漁業など)に発電が加わることで起こったいわゆる利水競合問題を解決するための法制度がまだ整備されず、また木材業者・流筏業者が現在では考えられないほどの財力をもっていたことから、ダム建設問題が大事件(庄川流木事件)へと発展していったが、後者においては、戦後復興のために電源開発が国家の至上命題となっていたこと、またそのための法整備も進みつつあったことから、ダム開発に対する反対運動は抑え込まれることとなった。また、ナショナリゼーション論研究を上記の比較分析と関連させつつおこなった。特に本年度においては、ダム開発という河川の近代化を推進する事業と河川の国有化との関係について、ナショナリゼーションの視点から理解を深めることができた。上述した戦後の電源開発のための法制度の整備は、河川の国有化を押し進める大きな要因となったことが明らかとなった。上記の研究を元に、成果の一端を、論文「近代日本の河川行政史-ナショナリゼーション・河川の近代化から環境の事業化へ」(宮浦富保・牛尾洋也編『里山のガバナンス』晃洋書房2012)として発表した。
生体膜カルシウムイオン透過促進物質-大型分子による多点認識-

特異な62員環ラクトンを含むZT-Aの全平面構造と、一部立体化学についてはすでに明らかにしていたが、本年度、ZT-Aで得られた情報をもとにZT-Bの構造解析を行い、ZT-Aの構造をより確かにするとともに、ZT-Bの構造を決定することが出来た。ZT-BはZT-Aより分子量が42(C_2H_2O)小さい類縁体で、そのNMRから特にエキソメチレンの周辺の構造が異なっていることが推定された。アルカリ加水分解で、まずセコ酸を生成する事からラクトン構造が確認され、さらに加水分解すると、ZT-Aと同一のC_<25>の鎖長を持つ末端カルボン酸を生ずることから、末端部の構造はZT-Aと同一であることが分かった。以上の結果を基に,両者のスペクトルデータを詳細に比較検討することによって、ZT-AからC62=C63のオレフィンが欠落し、3ヵ所にH【tautomer】OHの変換がおきた構造を得た。そこで、過剰量の過ヨウ素酸による分解生成物を再度詳細に調べたところ、C66からC93に相当する化合物(C71-C72は解裂)が得られてきので、この推定構造を確認する事が出来た。また、5個のテトラヒドロピラン環の内4個については、その相対立体配置を合成化学的に証明した。一方、活性発現に必要な構造因子を明らかにすることを目的として、関連化合物の合成と探索を行った。培養藻体からは、ZT-AならびにZT-Bのセコ酸が得られてきたが、活性を示さなかった。ZT-Bの水素添加は異性体の混合物を与え、ZT-Aをベンジルアミンて処理すると対応するセコ酸のアミド体が得られた。
腎糸球体においてウイルス感染が惹起する炎症経路の解明とその制御による治療法の開発

培養ヒトメサンギウム細胞(MCs)でToll様受容体(TLR)3を起点とするシグナリングは腎炎の病態に関与する。MCsにおいて,ウイルスdsRNAの人工産物(poly IC)はTLR3/IFN-βを起点とするInterferon-stimulated gene (ISGs)と炎症性ケモカインの産生を誘導した。これらの制御にはステロイド薬に加えて免疫抑制薬のmizoribineが一部の炎症性ケモカイン抑制に有用であった。興味深いことにISGsの中でISG15は抗炎症効果を持つことが示唆された。ISG15を含めた制御機構の詳細な検討は,将来的な腎炎の新規療法開発に有用である。【まとめ】ウイルス感染や自己抗原などの'疑似ウイルス感染'はTLR3を起点として,I型IFNを経て様々な炎症性ケモカイン,サイトカインを発現させ腎炎の病態に深く関わっていることが明らかとなった。また,この炎症経路群の抑制には,ステロイド薬に加えて免疫抑制薬MZRも有望であることが示唆された。【背景】慢性糸球体腎炎・慢性腎臓病(CKD)では,ウイルス感染や自己抗原による"疑似ウイルス感染"を認識したToll-like receptors (TLRs)を起点とする自然免疫系の過剰反応が、その炎症病変形成に大きく関わっている可能性がある。われわれは,ウイルスdsRNAの進行合成物polyinosinic-polycytidylic acid (poly IC)により培養ヒトメサンギウム細胞(MCs)上に発現するTLR3を起点とする炎症経路群の解明を進めてきた。今回,好中球遊走因子であるCXCL1/GROαの発現に注目した検討を行った。【まとめ】MCs上にTLR3を介してCXCL1が発現することが示された.これまでのわれわれの報告と併せて,他の免疫複合体性腎炎症候群に比してループス腎炎ではこの経路の強い活性が病態に関与していることが示唆された.【結論】MCsでのTLR3を介するISG15の発現は,STAT1のリン酸化とその下流のシグナリングを抑制し,炎症病態を制御している可能性がある。ISG15制御機構の詳細な検討は,将来的な腎炎の抗炎症療法開発に有用かも知れない。また,CXCL1の検討から他の免疫複合体性腎炎症候群に比してループス腎炎ではTLR3の活性が病態に関与していることが示唆された.培養ヒトメサンギウム細胞(MCs)でToll様受容体(TLR)3を起点とするシグナリングは腎炎の病態に関与する。培養ヒトメサンギウム細胞(MCs)におけるToll-like receptor (TLR) 3を起点とする炎症経路群の解明を継続することで,各種の炎症性ケモカインの発現の分子レベルでのシグナリングを示す新たな成果が示されている。これらのシグナリングは臨床検体からも免疫染色により確認されることから,CKDの病態に大きく関わっていることが示唆される。これらの炎症経路群を制御するための治療戦略として,候補となるいくつかの薬剤の検討も進めており,CKDの新たな治療戦略の構築への足がかりを示しつつある。小児腎臓病学これまでのMCsを用いた実験系で明らかとなった多様な炎症経路群相互の連関を検討する他に,例えば培養ヒト糸球体内皮細胞での検討も加えて,より広い糸球体構成細胞間での相互作用も含めた検討を行う必要がある。さらに,TLR3を起点とする炎症経路群の制御におけるステロイド薬、免疫抑制薬,免疫調整薬などの役割の詳細を分子レベルで検討する予定である。ヒト培養メサンギウム細胞(MCs)において,ウイルスdsRNAの人工類似産物polyinosinic-polycytidylic acid (poly IC)刺激でtoll-like receptor (TLR)3を起点として発現する新たな炎症経路群の存在を解明し,その成果を国際誌に継続して報告してきている。また,見出した炎症経路群は,腎炎患者から得られた腎組織でも確認されており,臨床的な意義も示されている。さらにこれらの炎症経路群抑制のための治療戦略につながる成果も一部で確認されている。購入を予定していた消耗品,薬品類などが安価となったため。これまでの実験を継続するとともに,既知の炎症経路群や新たな炎症経路群のさらなる詳細な検討,炎症経路群相互の働きなどを含めたより総合的な解明が必要である。また,腎炎の新たな治療戦略構築のためには,新規の薬剤なども用いてこれら炎症経路群へ及ぼす効果を明らかとする必要がある。次年度に追加購入する培養細胞と関連器具類に使用予定。購入を予定していた薬品類が予定よりも多少安価となったため。次年度に追加購入などで使用予定。
がん特異的な糖鎖修飾ペプチド抗体を用いた前立腺がんの早期診断法

[目的]悪性前立腺がん患者由来の血清中からがん特異的な糖鎖修飾を受けたハプトグロビンを見出した。がん患者血清由来ハプトグロビンから糖鎖修飾ペプチドを精製し抗体を作製する。がん特異的な糖鎖修飾抗体の特異性を検討し、PSA値を補完する前立腺がんの早期診断法を目指した。[結果]作製した糖鎖抗体は悪性前立腺がん患者と健常人、良性疾患患者と悪性前立腺がん患者を区別することが可能であった。また、抗体の特異性も確認でき十分な感度も得られた。今回作製したELISA法(プロトタイプ)はPSA値の欠点を補完できる可能性を示した。更に検体数を増やし早期診断法への精度を高めたい。[研究の目的]私は、悪性前立腺がん患者由来の血清中からがん特異的な糖鎖修飾を受けたハプトグロビンを見出した。糖鎖解析によりハプトグロビンβ鎖のアミノ酸残基Asn207、211に多岐化、シアル酸化、フコシル化などがん化による特異的な糖鎖の増加(異常)が認められた。そこで、がん患者および健常人血清由来ハプトグロビンから糖鎖修飾ペプチドを精製し(ハプトグロビンβ鎖203から215残基)、それぞれを抗原に抗体を作製する。がん特異的な糖鎖修飾抗体の特異性を検討し、PSA値を補完するELISA法の確立を目指す。[研究実施計画]Glycopeptide抗体の評価:「1.ウサギで作製した抗体の評価」前年度に作成した抗体の特異性と感度を評価した。ウエスタンブロット法で評価した結果、悪性前立腺がん患者と健常人を優位に区別することが可能であった。しかし、良性前立腺疾患の患者と悪性前立腺がん患者の間では不十分であった。原因として、作製した抗体の精製が不十分であったため、血清中に非特異的に反応するタンパク質が存在した。現在、抗体の精製度を上げ、特異性と優位性を評価中である。数ngの血清由来糖鎖ハプトグロビンを検出可能であることから、十分な感度が得られた。ELISA法で測定可能なプロトコールや反応条件を検討中である。「2.マウスで作製した抗体の評価」ウエスタンブロット法で評価した結果特異性は、ウサギの抗体より高い傾向を示したが、感度が不十分であった。ELISA法を構築する上で、ウサギあるいはマウスで作製した抗体のどちらがより有効で、実用的であるか検討を重ねる必要があった。[研究の目的]悪性前立腺がん患者由来の血清中からがん特異的な糖鎖修飾を受けたハプトグロビンを見出した。糖鎖解析によりハプトグロビンβ鎖に多岐化、シアル酸化、フコシル化などがん化による特異的な糖鎖の増加(異常)が認められた。そこで、がん患者および健常人血清由来ハプトグロビンから糖鎖修飾ペプチドを精製し、それぞれを抗原に抗体を作製する。[研究実施計画]糖鎖修飾ペプチド抗体の評価:「ウサギおよびマウスで作製した抗体の評価」ウエスタンブロット法で評価した結果、ウサギおよびマウスで作製した抗体は悪性前立腺がん患者と健常人を優位に区別することが可能であった。また、良性疾患患者と悪性前立腺がん患者の間でも区別することが可能であった。ウサギで作製した抗体は感度が高く、マウスで作成した抗体は特異性が高かった。結果的にマウスで作製した抗体をキャプチャー抗体として、ウサギで作製した抗体を検出用抗体に用いてサンドイッチELISA法の構築を行った。[結論]悪性前立腺がん患者、健常人由来の血清からハプトグロビンβ鎖を精製し、目的の抗原糖鎖修飾ペプチドを精製できた。これらを抗原に作製した抗体は悪性前立腺がん患者と健常人を優位に区別することが可能であった。また、良性疾患患者と悪性前立腺がん患者の間でも区別することも可能であり、抗体の特異性が確認できた。血清中の糖鎖ハプトグロビンを数ng/mlで検出可能であり、十分な感度も得られた。従来の前立腺がんの診断マーカーとして用いられているPSA値の欠点である1グレーゾーン(4-10ng/ml)値を有するがん患者が存在。2PSA値が10ng/ml以上である良性疾患患者が存在。今回作製したELISA法(プロトタイプ)はこれらの欠点を補完できる可能性を示した。「研究の目的」私は、悪性前立腺がん患者由来の血清中からがん特異的な糖鎖修飾を受けたハプトグロビンを見出した。

糖鎖解析によりハプトグロビンβ鎖のアミノ酸残基Asn207、211に多岐化、シアル酸化、フコシル化などがん化による特異的な糖鎖の増加が認められた。そこで、がん患者および健常人血清由来ハプトグロビンから糖鎖修飾ペプチドを精製し(ハプトグロビンβ鎖203から215残基)、それぞれを抗原に抗体を作製する。「研究実施計画」1.悪性前立腺がん患者、健常人由来の血清からハプトグロビンβ鎖を単離した。単離したハプトグロビンβ鎖をトリプシン消化後、Sepharose CL4Bを用いGlycopeptide-1,2,3を分離精製した。抗体を作製するのに必要なGlycopeptideの量を得るのに時間を要した。2.Glycopeptide抗体の作製-精製した抗原Glycopeptideをキャリア担体に結合させた。ウサギへの免疫:キャリア担体に結合させたペプチド50ug/100ulをFreund's complete adjuvant 100ulと混ぜてエマルジョン化しウサギ背皮下数か所に注入した。→追加免疫は同量の抗原とincomplete Freund's adjuvantを用いて2週間(34回)ごとに行った。→最後の免疫から10日後に耳静脈より採決し血清を分離した。→ELISAあるいはウエスタンブロットで抗体の確認。→一部の血清を硫安分画後、プロテインGカラムにてIgGを精製した。→ウエスタンブロット等で抗体の特異性を評価中。マウスへの免疫:ウサギの時と同じ抗原をマウスの腹腔内に注射した。→試験採血、ELISAにて抗体価を評価中である。悪性前立腺がん患者、健常人由来の血清からハプトグロビンβ鎖を精製し、目的の抗原Glycopeptideを精製できた。その抗原を用いてウサギで作成した抗体は悪性前立腺がん患者と健常人を優位に区別することが可能であった。また、血清中の糖鎖ハプトグロビンを数ngで検出可能であり、十分な感度が得られている。良性前立腺疾患の患者と悪性前立腺がん患者の間では優位差が不十分であったが、作製した抗体の精製度を上げる(純度を良くする)ことにより十分解決可能と考えており、現在進行中である。ELISA法を構築する上で、ウサギあるいはマウスで作製した抗体のどちらがより有効で実用的であるか、現在、検討を重ねているところである。また、実用的なELISA法にする為に測定可能なプロトコールや反応条件の最適化も検討している。研究目標のELISA法の構築の検討段階に入っており、おおむね順調に進展している。抗原としての必要量を確保するのに時間を要したが、ウサギおよびマウスに抗原としても用いることができた。免疫後の採血による抗体の評価も順調に行えており、糖鎖修飾ペプチドの抗体作製はおおむね順調に進展している。悪性前立腺がん患者、健常人由来の血清から目的の抗原Glycopeptideを精製できた。
炭酸塩が地盤形成に与える影響

炭酸塩が地盤形成に与える影響を調べるために,主に以下の海域および地域で土試料のサンプリングを行った。(1)駿河湾,(2)相模湾,(3)東京湾,(4)大阪湾,(5)土佐湾,(6)瀬戸内海,(7)鹿児島湾,(8)東京都足立区,(9)静岡県森町。これらの試料について,炭酸カルシウム含有量,土粒子密度,粒度分布,液性・塑性限界,一軸圧縮強さまたはベーンせん断強さを調べた。また,試料によっては重金属含有量についても調べた。その結果について,炭酸塩とほかの要素との相互関係を調べた結果,主として次のことがあきらかになった。(1)炭酸カルシウム含有量は海底堆積土のセメンテーションの根源となっており,極めて微量な含有量でもせん断強さを左右する。このことから、堆積物の強度特性の深さ分布のばらつきを説明できる。つまり,多くの海底土において,せん断強さが深さ方向にばらつくのは,粒度特性と炭酸カルシウムの影響である。もし,粒度特性が変化しない土断面では炭酸カルシウムが重要な要素となる。(2)炭酸カルシウムは自然地盤の圧密効果を促進する。炭酸カルシウムが多く含まれるほど含水比は少なく,またその土の液性限界および塑性限界は減少する。この効果は炭酸カルシウムの凝集効果と考えられるが,(1)のセメンテーションと複合的に作用して堆積物の工学特性に影響している。(3)炭酸カルシウムが海底に一定速度で堆積していると仮定することによって,海底での堆積環境を推定することができる。また,炭酸カルシウム含有量から土粒子の堆積速度を推定する方法を確立できた。この方法で推定した堆積速度は^<14>C法やテフラによる方法の結果と一致した。東海大学調査船を用いて、平成4年5月に大阪湾、広島湾および土佐湾において海底土表層試料を採取した。サンプリング数は大阪湾で28点広島湾で6点、土佐湾で20点であった。また、大阪湾ではピストンコアラーによって柱状試料を採取した。これとは別に、7月には東京湾において、3本の柱状試料を採取した。また、11月にはこれまでの調査の補間として駿河湾および相模湾において海底表層試料を採取した。これらの試料について、物理特性(粒度分布、土粒子密度および液性・塑性限界)を求め、また炭酸塩含有量を測定した。また、コアー試料については、深さ1020cmごとに一軸圧縮強さ(比較的硬い場合のみ)およびベーンせん断強さを調べた。また、それぞれの供試体部分から含水比、土粒子密度および炭酸塩含有量を測定した。これらの結果については、一部公表または公表準備中である。また、残りについて現在解析中である。これまでに得た重要な結論は以下のようである。海底土中に含まれる炭酸塩は堆積物の凝縮を起こし、またセメンテーションの主原因となる。その効果はきわめて大きく、場合によっては粒度組成の影響よりも大きい。現在までのデータからは、炭酸塩含有率がわずかに1%増えるだけで、せん断強さは5KN/m^2以上も増加する。ボックスコアラーを使用して、沖縄トラフ(水深約2100m)から堆積物を採取し、0,51cmごとに炭酸塩濃度およびポロニウム210のα線を測定した。その結果、約10cmの炭酸カルシウムを多く含む層の存在やトラフにしては0.120.18cm/年と非常に高い堆積速度を得た。東京都足立区の海成地盤(有楽町層)および羽田沖の海底土のボーリング・サンプリングを行い,また大阪湾ではピストンコアラーおよびスミス・マッキンタイヤー型サンプラーを用いて海底土試料を採取した。

これら試料の炭酸カルシウム,.金属含有量(Al,Fe,Mn,Cu,Ti,V,Ba,Zn,P),土粒子密度,粒度分布,液性限界,塑性限界および一軸圧縮強さまたはベーンせん断強さなどを測定した。その結果についてまとめ,大きくは(1)炭酸カルシウムが地盤の密度と強さに与える影響,(2)炭酸カルシウムの深さ分布による地盤の層序学的考察,(3)陸上および海底地盤の重金属汚染,の3つの観点から考察を加え,土質工学会主催の第1回環境地盤工学シンポジウム(2編)および第29回土質工学研究発表会(2編)に合計4編を発表の予定である。なお,平成4年度の成果については本年度発表した。また,海底における土粒子の堆積環境について,これまでの炭酸カルシウム含有量の測定結果を検討し,炭酸カルシウム含有量から堆積速度の推定方法を確立し,東京湾,大阪湾および瀬戸内海における炭酸カルシウム含有量,堆積速度および海底地形の関連性について論文を作成した。これについては,現在投稿中である。これらのほかに,土佐湾沖の海底表層土を採取し,炭酸カルシウム含有量を測定した。その結果については,堆積環境の観点から現在解析中である。また,炭酸カルシウムノジュールの形成機能については,いまだ検討中であり,公表の段階に至っていない。平成5年度のデータを補足するために,新たに土佐湾および鹿児島湾において,海底地盤から土試料を採取した。これらの試料について炭酸カルシウム含有量の測定をはじめ,力学試験・物理試験を行った。鹿児島湾の試料については,重金属含有量についても測定した。さらには,羽田沖の海底土について平成5年度と同様の土質試験を行い,これまで得た結果との比較検討を行った。その結果,炭酸塩が地盤形成に強く関係しているという昨年までの結果の確証が得られた。とくに地盤の強さは炭酸塩の含有量に支配されることが明かとなった。また,炭酸カルシウム含有量から現在および過去の堆積環境が推定可能であることが分かり,地球規模の環境問題への緒が得られた。さらには,重金属のバックグラウンドを推定するために炭酸カルシウム含有量を用いる方法について検討した。これにいついてもある程度良好な結果が得られ,1996年の国際土質工学会主催の第2回環境地盤工学会議に論文を投稿する予定である。このほか,地盤形成のもう一つの要素である圧縮(密)現象について,これまでとは異なった見地から「過剰間隙水圧を伴わない圧密」として土粒子の堆積による地盤形成について新しい考え方を論文としてまとめた。平成4年度からこれまでに得られた研究成果について,総合的に再検討するとともに,それらを次の「研究発表」の欄に示すように論文としてまとめた。これら以外にも現在いくつか論文を作成中である。本年度は,最終年度でもあり,総合的な見地から報告書を作成した。なお,報告書は7章から構成し,付録として論文別刷を選択して付けた。また,海底地盤に含まれる炭酸カルシウムについての詳細をQ&A形式で付録に示した。