hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
信号処理を中心とする特定用途向けVLS[アーキテクチャ設計支援システムの研究

その一つは、アルゴリズム内で頻繁に実行される命令列を抽出し、利用者に提示する機能である。これは、提示された命令列に相当する機能を、短時間で実行するようなハードウェアが用意できれば、与えられたアルゴリズムを実行するプロセッサの処理速度を、より高められるということを意味するものである。ここでは、ハードウェア上にどのような機能ブロックでも実現できるということを前提としており、既存のセルライブラリにとらわれない、極めて自由な設計ができる環境を与えている。もう一つは、アルゴリズムの記述で用いられている変数のビット構成を、変化させてシミュレーションできる機能である。各変数が固定小数点型と浮動小数点型のどちらで、そのビット幅はどれだけかということを、シミュレーション開始時に指定すると、されに忠実な計算を実行し結果を提示する。利用者はこの機能を用いて試行錯誤を繰り返すことにより、最適なビット構成を発見し特定することができる。これらの機能を備えた本システムにより、ハードウェアの知識を持たない利用者でも、処理アルゴリズムを記述することによって、ハードウェア構成の具体化に極めて有効な情報を得られるようになった。そして、実規模の高能率音声符号化アルゴリズムを適用例に取り上げ、その設計が可能なことを確認した。しかし、本システムの実用化には、より高速な処理手順とそれを可能にするアーキテクチャの自動生成や、より詳細なハードウェア構成の定義付けができることが必要である。なお、本システムは新たに購入したワークステーション上で稼働している。本研究ではハードウェアに関する知識を持たないユーザを対象とした専用プロセッサ設計支援システムに関する研究を行った。本年度は最終年度にあたるので昨年度までの成果に基づき,本システムの拡張とまとめをおこなった。主要な研究成果は次のようである。第一に、ユーザがある程度まとまった処理をモジュールとして宣言し、それらを並列実行させることが可能となるようなアルゴリズム記述言語を開発、これに対応するためのシステムの拡張を行った。第二に、パイプライン処理による高速なシステムの実現を可能とするために、ハードウェア資源の利用効率と速度性能の要求からパイプラインステージの構成を設定し、そのステージ構成に応じて命令列の順序変更と高機能命令の合成によるパイプライン処理の障害を解消する最適なアルゴリズムコードの出力を可能とした。そして第三に下位レベルのシステムである理論合成システムとの接続を行うために本システムの出力結果であるプロセッサ情報をハードウェア記述言語であるSFLに変換し、理論合成を行った。これにより回路規模や命令実行時間の情報をシステムにフィードバックし、より現実的なプロセッサ設計を行うことが可能となった。
ひび割れの生じたコンクリート壁からの気体漏洩に関する研究

本研究は、コンクリート壁体に生じたひび割れを通して、どの程度気体が漏洩するのかを定量的に把握し、気密性を必要とする壁体の設計資料を得ることを目的としている。昭和62・63年度にわたり、補助金交付申請書の実施計画にしたがって、以下の研究を行った。(1)みがき板ガラスを用いた理想ひび割れモデルの気体漏洩実験(2)通常のコンクリートを用いた単一ひびわれの気体漏洩実験(3)粗骨材の形状および粒度をパラメーターにした漏洩実験(4)鉄筋の有無をパラメーターにした漏洩実験(5)ひび割れ幅が変化した場合の漏洩実験(6)ひび割れを通過する気体の挙動の解析および実験結果の定式化以上の研究によって得られた具体的な知見を要約すれば次のようになる。(1)ひび割れの生じたコンクリート壁からの気体漏洩量は、二平板間の圧縮性流体の一次元定常等温流れを表わす式を利用した実験式で定式化しうる。(2)ひび割れ面の摩擦係数は、流量およびひび割れ幅の関数で表示しうる。(3)壁両面の絶対圧力が大気圧近傍で、壁両面の圧力差が比較的小さく、見かけのレイノルズ数が比較的小さい場合は、二平板間の二次元ポアゾイユ流を表わす式を利用した実験式によって、十分な精度で気体漏洩量を定式化することができる。(4)気体漏洩量は、ひび割れ面の形状に相当影響を受け、粗骨材の大きさ、形状、性質によって異なる。(5)ひび割れ幅がゆるやかに変化する場合は、一定幅のひび割れからの漏洩量予測式を用いて、漏洩量を予測することができる。(6)鉄筋が存在する場合は、鉄筋の近傍でひび割れ幅が小さくなり、気体漏洩は少なくなる。本研究は,コンクリート壁体に生じたひび割れを通して,どの程度気体が漏洩するのかを定量的に把握し,気密性を必要とする壁体の設計資料を得ることを目的としている.補助金交付申請書の実施計画にしたがって,以下の研究を行った.(1)みがき板ガラスを用いた理想ひび割れモデル試験体を作製し,気体漏洩試験法の検討を行った.(2)通常のコンクリートを用いて,壁厚のみをパラメーターとし試験体を作製し,一本の引張りひび割れを発生させ,壁厚,圧力差,ひび割れ幅と気体漏洩量との関係を明らかにした.(3)粗骨材の粒度分布を変化させた試験体で漏洩試験を行い,粗骨材の粒度分布が漏洩量におよぼす影響を明らかにした.(4)粗骨材の形状を変化させた実験を行い,粗骨材の形状が漏洩量に及ぼす影響を明らかにした.(5)実験結果の定式化手法を確立した.以上の研究によって得られた具体的な知見を要約すれば次のようになる.(1)ひび割れの生じたコンクリート壁からの気体漏洩量は,二平板間の圧縮性流体の一次元定常等温流れを表わす式を利用した実験式で定式化しうる.(2)ひび割れ面の摩擦係数は,流量およびひび割れ幅の関数で表示しうる.(3)壁両面の絶対圧力が大気圧近傍で,壁両面の圧力差が比較的小さく,見かけのレイノルズ数が比較的小さい場合は,二平板間の二次元ポアゾイユ流を表わす式を利用した実験式によって,十分な精度で気体漏洩量を定式化することができる.(4)気体漏洩量は,ひび割れ面の形状に相当影響を受け,粗骨材の大きさ,形状,性質によって異なる.本研究は、コンクリート壁体に生じたひび割れを通して、どの程度気体が漏洩するのかを定量的に把握し、気密性を要する壁体の設計資料を得ることを目的としている。昭和62年度に引き続き、補助金交付申請書の実施計画にしたがって、以下の研究を行った。(1)ひび割れ面の凹凸をモデル化し、ひびわれを通過する気体の挙動を解析によって追跡し、実験結果の一般化をはかった。

(2)ひび割れを発生させる箇所に鉄筋を配した試験体の実験を行い、気体漏洩に及ぼす鉄筋の影響を明らかにした。(3)気体として、酸素ガス、炭酸ガス、窒素ガス、ヘリウムガスを用いて漏洩実験を行い、気体の種類と漏洩量の関係を明らかにした。(4)ひび割れ幅が一定ではなく、幅がゆるやかに変化するひび割れに関する気体漏洩実験を行い、漏洩量予測式の積分形式で、ひび割れ幅が変化した場合も予測が可能か否かの検討を行った。以上の研究によって得られた知見を要約すれば次のようになる。(1)ひび割れの生じたコンクリート壁からの気体漏洩量は、二平板間の圧縮性流体の一次元定常等温流れを表わす式を利用した実験式で定式化しうる。(2)壁両面の絶対圧力が大気圧近傍で、圧力差が比較的小さく、見かけのレイノルズ数が比較的小さい場合は、二平板間の二次元ポアゾイユ流を表す式を利用した実験式によって、十分な精度で気体漏洩量を定式化することができる。(3)鉄筋が存在する場合は、鉄筋の近傍でひび割れ幅が小さくなり、気体漏洩は少なくなる。(4)ひび割れ幅がゆるやかに変化する場合は、一定幅のひび割れからの漏洩量予測式を用いて、漏洩量を予測することができる。
磁性多層膜の電析による作製と評価

「金属人工格子」も異種の金属を原子層単位で制御して交互に積層した人工的多層膜であり,平衡状態では存在し得ない新物質である。通常分子線エピタキシ-・スパッタリング等の物理気相成長法により作製され,新機能材料の創製・新物質探索を目指して研究開発が世界的にも急速に進展している。特に,磁性体分野においては垂直磁気異方性や巨大磁気抵抗効果等応用に結び付く新しい現象が見いだされ最近の大きな話題になっている。本研究は,常温常圧で行える液相からの金属相形成法である「電析」における原子層単位の構造制御と金属人工格子作製に関して検討したものであり,電析による磁性人工格子・多層膜の作製,特に,その垂直磁気異方性や巨大磁気抵抗効果の発現機構と構造に関する原子層単位の解析と制御を主要な研究目標にした。反射電子顕微鏡観察による解析を基に,電析Co,Pt,Cu/Pt(111)超簿膜・2層膜の結晶成長機構に関して検討し,積層構造制御の基礎データを得た。電位制御条件下(室温)においてCo/Pt,Co/Cu多層膜を作製し,断面透過電子顕微鏡観察,X線回析,エネルギー分散型X線分析ならびにオージェ電子分光法により組成変調・積層周期構造を評価した。作製された多層膜は厳密には組成変調合金膜ではあるが,人工周期構造がほぼ全体に均一に存在し,その構造は電析条件,特に電位に依存した。また,その磁化は面内磁気異方性を示すものの磁気特性は積層構造に依存し,Co/Cu(111)fccテクスチェア多層ナノ構造においては巨大磁気抵抗効果ならびに反強磁性層間結合の振動性,更に,Co-Cuナノグラニュラー合金薄膜においては室温で20%以上の巨大磁気抵抗値が観察された。人工格子の高品質化を目指し検討すべきまだ多くの課題が残されているが,電析条件を厳密に制御することにより従来の気相成長法に劣らないあるいはむしろより特異な構造・機能を有した新物質に成り得るものであると考えされる。1.目的「金属人工格子」は,異種の金属を原子属単位で交互に積層した人工的多層膜であり,平衡状態では存在し得ない新物質である。通常,分子線エピタキシ-・スパッタリング等の物理気相成長法により作製され,新機能材料の創製・新物質探索を目指して研究開発が世界的にも急速に進展している。特に,磁性体分野においては垂直磁気異方性や巨大磁気抵抗効果等応用に結び付く新しい現象が見いだされ,最近の大きな話題となっている。本研究は,常温常圧で行える液相からの金属相形成法である「電析」による磁性多層膜の作製を目指すものである。2.方法・結果および考察本年度は,特に,垂直磁化Co/Pt,巨大磁気抵抗Co/Cu多層膜の電析による作製を主要な研究目標にした。反射電子顕微鏡観察による解析結果を基に,電析Co,Pt,Cu/Pt(III)超薄膜・2層膜の結晶成長機構に関して検討し,原子層単位での積層構造制御の基礎データを得た。電位制御条件下においてCo/Pt,Co/Cu多層膜を作製し、断面透過電子顕微鏡観察,X線回折ならびにオージェ・光電子分光法により組成周期・積層界面構造を評価した。作製された多層膜は厳密には組成変調合金膜ではあるが,人工周期構造がほぼ全体に均一に存在し,その構造は電析条件(特に電位)に依存した。

また,その磁気特性は積層構造に依存し,Co/Cu(III)テクスチュア多層構造においては反強磁性層間結合の振動性ならびに18%以上の“巨大"磁気抵抗値(室温)が観測された。人工格子の高品質化を目指し検討すべきまだ多くの課題が残されているが,電析条件を厳密に制御することにより従来の気相成長法に劣らないあるいはむしろより特異な構造・機能を有した新物質に成り得るものであると考えられる。「金属人工格子」は,異種の金属を原子層単位で制御して交互に積層した人工的多層膜であり,平衡状態では存在し得ない新物質である。通常分子線エピタキシ-・スパッタリング等の物理気相成長法により作製され,新機能材料の創製・新物質探索を目指して研究開発が世界的にも急速に進展している。特に,磁性体分野においては垂直磁気異方性や巨大磁気抵抗効果等応用に結び付く新しい現象が見いだされ最近の大きな話題になっている。本研究は,常温常圧で行える液相からの金属相形成法である「電析」における原子層単位の構造制御と金属人工格子作製に関して検討したものであり,電析による磁性人工格子・多層膜の作製,特に,その垂直磁気異方性や巨大磁気抵抗効果の発現機構と構造に関する原子層単位の解析と制御を主要な研究目標にした。反射電子顕微鏡観察による解析を基に,電析Co,Pt,Cu/Pt(111)超薄膜・2層膜の結晶成長機構に関して検討し,積層構造制御の基礎データを得た。電位制御条件下(室温)においてCo/Pt,Co/Cu多層膜を作製し,断面透過電子顕微鏡観察,X線回折,エネルギー分散型X線分析ならびにオージェ電子分光法により組成変調・積層周期構造を評価した。作製された多層膜は厳密には組成変調合金膜ではあるが,人工周期構造がほぼ全体に均一に存在し,その構造は電析条件,特に電位に依存した。また,その磁化は面内磁気異方性を示すものの磁気特性は積層構造に依存し,Co/Cu(111)fccテクスチュア多層ナノ構造においては巨大磁気抵抗効果ならびに反強磁性層間結合の振動性,更に,Co-Cuナノグラニュラー合金薄膜においては室温で20%以上の巨大磁気低抗値が観測された。
血球貪食症を伴う慢性活動性ＥＢＶ感染症ウサギモデルの病態解析

1)EBVウサギ感染モデルの長期自然経過を観察するとEBVが持続的に陽性で血球貪食を伴うものとEBV陰性のものが見られた。2)EBNA-2遺伝子欠損型EBVは、この遺伝子欠損のないEBVよりウサギへ感染の効率が低かった。3) B細胞の感染に必要なEBVの糖鎖に対する合成ペプチドワクチンをウサギに投与すると、EBV感染の程度を弱めたが、EBVの感染は防げなかった。1)EBVのウサギ感染モデルによる長期自然経過を経時的に血液中抗体価、ウイルス定量等で対比しながら詳細に解析している。長期生存例の剖検でEBV関連腫瘍の発生や組織内のEBV感染細胞をEBER-1 ISH法で明らかにする予定である。2)B細胞表面抗原CD21と結合すると想定されるEpstein-Barr virus (EBV)の主要なエンベロープ糖蛋白であるgp-350/220の3つの領域に対する合成ペプチドワクチンの効果をウサギEBV感染モデルで検定した。これらのペプチドワクチンは、EBV感染の程度を低減させたが、EBVの初感染の予防はできなかった。この結果より、ウサギEBV感染モデルでは、EBVエンベロープ糖蛋白gp-350/220とB細胞CD21との結合による感染経路以外にもEBV感染経路が存在することが示唆された。3)EBNA-2欠損株のP3HR1由来EBVを用いたウサギ感染実験を行なった結果、P3HR1株のEBVはEBNA-2が欠損してもウサギに溶解感染を引き起こせる能力があるが、プロトタイプのB95-8株由来EBVと比べると感染の頻度や程度が低いことが判明し、EBV感染動物モデルとしてはB95-8の方が実験効率が良いが、P3HR1-EBVの感染モデルはEBNA-2の機能を解明する唯一のin vivoモデルとしての意義がある。4)EBV潜伏感染ウサギを免疫抑制状態にしてEBV関連リンパ球増殖症(リンパ腫)誘発にはまだ成功していない。5)BVのウサギ経口E感染機序の解明のための実験は、まだ施行できていない。1. EBNA-2遺伝子欠損型のEBV(P3HR-1)でのウサギ感染高率は、欠損のないプロトタイプのB98-8由来EBVを用いたウサギ感染モデルの感染効率より劣ることを解明し、EBNA-2遺伝子蛋白発現のEBV感染における重要性をin vivo実験で初めて明らかにした。2.ウサギの免疫抑制状態におけるリンパ球増殖症・リンパ腫誘導モデルの作製にはいまだ成功できなかった。3. EBVの経口感染ウサギモデルにおける感染機序の解明は、EBER-1陽性リンパ球の咽頭扁平上皮層内存在(浸潤)を確認したが、感染初期からそこにいるのか、全身に感染した後で血液中のリンパ球が浸潤したのか不明のままである。1)EBVのウサギ感染モデルによる自然経過を経時的に血液中抗体価、ウイルス定量等で対比しながら詳細に解析し、剖検で組織内のEBV感染細胞をEBER-1 ISH法で明らかにした。2)EBV投与ウサギの中で、持続的にEBV感染するものと、一過性にEBV感染してその後はウイルスが排除されるもの、はじめからEBVに感染しないウサギがあることが明らかになった。持続EBV感染するウサギは、解剖するとリンパ節の一部に血球貪食像を伴うことがあった。3)EBVのウサギ経口感染機序の解明のための実験は、まだ施行できていない。4)In vitroのEBVウサギの末血や脾臓のリンパ球に感染が成立しウイルス蛋白発現を確認し、その標的はB-cellであることを明らかにした。また、ヒトリンパ球感染に似た不死化様の増殖を示した。In vivoのウサギEBV感染では、CD20+リンパ球は一過性減少の後増加したのに対し、CD8+リンパ球の増加が認められた。5)EBNA-2欠損株のP3HR1由来EBVを用いたウサギ感染実験を行なっている。予備実験の結果や継続中の実験を利用できているので、発表や一部論文作成もできている。いままでの予備実験の成果を利用できているので学会発表ができている。ウサギEBV感染モデルを利用した実験の成果を発表して、その成果を論文として受理されるよう努力する。を生ずる原因の解明に着手する。EBVウサギ経口感染の機序を解明する。感染ウサギの長期観察を続ける。ウサギEBV感染モデルを利用して、EBV遺伝子の役割を明らかにし、その論文発表が受理されるよう努力する。EBVエンペロップのペプチド・ワクチンを用いたEBV感染の防止実験を行って論文を作成する。交付予定の総額90万円の研究費は実験に必要な動物や試薬キット、抗体、DNAプライマーの合成等の物品・消耗品・器械使用料等に使用する予定であり、また学会参加や論文投稿費用にも使用する予定である。次年度への繰り越し金が29,363円が発生したのは、物品費(消耗品)が予定より安く購入できたものがあったり、数量が少なくて済んだためである。

繰り越し金29,363円は25年度分の物品費に加えて、有効に使用する予定である。交付予定の総額120万円の研究費は主として実験に必要な動物や試薬キット、抗体、DNAプライマーの合成等の物品・消耗品・器械使用料等を主体に使用する予定であり、1ー2回の学会参加を予定している。
乳癌細胞におけるエストロジェンの細胞増殖抑制作用の分子機構

エストロジェン(E2)受容体(ERalpha)を安定的に遺伝子導入した乳癌細胞MDA-MB-231を用いてDNAマイクロアレイ解析を行い、E2の増殖抑制作用メカニズムに関与する遺伝子を探索した。E2反応性に発現抑制されるBCAR3およびFOSL1遺伝子は、ノックダウンにより基礎増殖を抑制したものの、これら遺伝子を過剰発現させてもE2により増殖が有意に抑制されたことから、E2の増殖抑制作用を直接仲介する遺伝子ではないことが示唆された。乳癌細胞株MDA-MB-231細胞にエストロジェン受容体(ER)を安定的に発現させたMDA-ER細胞株において、10 nMのエストロジェン(E2)を処置すると、24時間後には細胞増殖率が約50%抑制される。一方でMDA-ERの継代を重ねることで、このE2反応性が消失した細胞株をMDA-ER-増殖反応消失細胞とする。両細胞について、vehicle処置および10 nM E2処置4時間後のRNAを抽出し、外部委託によりGene Chip (Affymetrix)を用いてDNAマイクロアレイ解析を行った。マイクロアレイ解析のシグナル数値データを用いて、MDA-ER細胞においてE2処置により発現が2.0倍以上に促進される遺伝子および、0.5倍以下に抑制される遺伝子を抽出した。発現促進遺伝子に関しては、MDA-ER-増殖反応消失細胞におけるシグナル数値データと比較して、1.43倍以上に発現促進されている163の遺伝子を抽出した。発現抑制遺伝子に関しては、MDA-ER-増殖反応消失細胞におけるシグナル数値データと比較して、0.7倍以下に発現抑制されている124の遺伝子を抽出した。本実験において、遺伝的バックグラウンドは同一であるが、E2に対する増殖反応が異なる細胞を比較することで、関与する遺伝子候補の数を絞り込むことができた。今後さらに個々の遺伝子について関与の可能性を探るが、今回の解析で候補遺伝子を見いだせない場合には、マイクロアレイ解析シグナル数値データの発現変化の倍率を緩和することでさらに範囲を広げて探索を行う。前年度、MDA-ERとMDA-ER-増殖抑制反応消失細胞とを比較したGeneChip解析データを元に、E2の増殖抑制作用に関与する可能性があるとして絞り込んだ遺伝子候補について、siRNA投与時の細胞増殖率の変化について以下のように解析を行った。すなわち、1) MDA-ER細胞においてE2により発現促進される遺伝子については、増殖抑制に関わるものを候補遺伝子として、候補遺伝子のsiRNAを投与した場合にE2による増殖抑制作用が消失するかどうか、2) MDA-ER細胞においてE2により発現抑制される遺伝子については、増殖促進に関わるものを候補遺伝子として、候補遺伝子のsiRNA投与により、MDA-ER細胞の基礎増殖が抑制されるかどうかを検討した。1)については、IGFBP3、JAZF1、TOB1、RXRA、EGR1、INHBB、BAP1、BCL10、DUSP7、MAF、OSGIN1、PRDM6、SGSM3、VASN、APBB1、BIN1、STARD10について実験を行い、siRNAを投与してもE2による増殖抑制作用は消失しないことを確認した。2)については、FOXQ1、BCAR3、FOSL1、TNFAIP8、ENC1について実験を行い、FOXQ1、TNFAIP8、ENC1のsiRNAを投与してもMDA-ERの基礎増殖率は低下しないが、BCAR3とFOSL1のsiRNA投与時においてのみ、MDA-ERの基礎増殖率が低下することを見出した。これらの結果は、E2による増殖抑制作用機構において、E2によるBCAR3やFOSL1遺伝子の発現低下が関与していることを示唆するものである。E2による増殖制御機構における候補遺伝子の関与について、siRNAを用いた遺伝子発現抑制実験は行ったが、候補遺伝子の過発現実験がまだ行えていないため。乳がん細胞株MDA-MB-231細胞にエストロジェン受容体(ER)を安定的に発現させたMDA-ER細胞株において、10 nMのエストロジェン(E2)を処置すると、24時間後には細胞増殖率が約50%抑制される。本研究においてGeneChip解析によりE2の増殖抑制作用に関与すると思われる遺伝子を探索し、BCAR3とFOSL1遺伝子の発現低下が増殖抑制作用に関わっている可能性が生じた。そこで、E2の増殖抑制作用について、まずBCAR3遺伝子の過発現の効果を探る実験を行った。BCAR3 cDNA clone (OriGene Technology, #SC324095)を用いて、BCAR3遺伝子とtdTomato遺伝子を構成的に発現するpBI-CMV1-tdTomato-BCAR3 vectorを作成した。これによりtdTomato蛍光を標識としてBCAR3遺伝子導入細胞特異的な増殖率を検出できるようにした。対照群には、tdTomatoのみを構成的に発現するpBI-CMV1-tdTomato vectorを遺伝子導入した。全細胞に占めるtdTomato陽性細胞率は、対照群では7.5 ±0.61%、BCAR3遺伝子導入群では20.2 ±0.99%であった。10 nM E2を24時間処置した場合のtdTomato陽性細胞の増殖率は、対照群では、vehicle処置群の6.2 ±0.38%から、2.3 ±0.13%に低下し、BCAR3遺伝子導入群でも、vehicle処置群の8.0 ±0.61%から2.9 ±0.03%に低下した。両群共に、増殖率はE2処置により36.7%に低下した。BCAR3抗体(Cell signaling technology, #24032)を用いたウエスタンブロッティングにより、対照群では、BCAR3蛋白発現量はE2処置により低下した。

一方で、BCAR3遺伝子導入群では、対照群よりもBCAR3蛋白発現量は高く、E2処置による発現量低下は認められなかった。以上より、BCAR3遺伝子を過剰発現させたMDA-ER細胞においても、10 nM E2処置により、細胞増殖率は対照群と同程度に抑制されたことから、BCAR3遺伝子発現の低下はE2の細胞増殖抑制作用を仲介するものではない可能性が示唆された。マイクロアレイ解析の結果抽出した遺伝子はBCAR3とFOSL1であった。両者について過発現実験を試みたが、FOSL1については過発現の有無を蛋白レベルで確認できておらず、現在検討中である。FOSL1過発現の蛋白レベルでの確認ができない場合は過発現用ベクターを作り直す必要があるため。前年度用いたFOSL1遺伝子配列をシークエンス解析により確認したところ、終止コドンの最終塩基の変異が判明した。そこで、アミノ酸配列が野生型と相同なFOSL1 cDNAを人工合成して用いることにした。BCAR3遺伝子過発現実験の場合と同様に、人工FOSL1遺伝子とtdTomato遺伝子を構成的に発現するpBI-CMV1-tdTomato-FOSL1vectorを作成し、tdTomato蛍光を指標としてFOSL1遺伝子過発現細胞特異的な増殖率を検出できるようにした。対照群には、dTomatoのみを構成的に発現するpBI-CMV1-tdTomato vectorを遺伝子導入した。全細胞に占めるtdTomato陽性細胞率は、対照群では14.9±2.08%、FOSL1遺伝子導入群では17.8±2.29%であった。10 nM E2を24時間処置した場合のtdTomato陽性細胞の増殖率は、対照群では、vehicle処置群の8.3±0.44%から、1.7±0.37%に低下し、FOSL1遺伝子導入群でも、vehicle処置群の5.8±0.34%から0.8±0.13%に低下した。対照群とFOSL1遺伝子導入群の増殖率はE2処置により、20.5%および13.8%に低下した。FOSL1抗体(Cell signaling technology, #5281)を用いたウエスタンブロッティングにより、対照群では、FOSL1蛋白発現量はE2処置により低下したが、FOSL1遺伝子導入群では、対照群よりも発現量は多く、E2処置による発現量低下も認められないことを確認した。以上より、FOSL1遺伝子を過剰発現させたMDA-ER細胞においても、10 nM E2処置により、細胞増殖率は有意に抑制されたことから、FOSL1遺伝子発現の低下もE2の細胞増殖抑制作用を仲介するものではない可能性が示唆された。エストロジェン(E2)受容体(ERalpha)を安定的に遺伝子導入した乳癌細胞MDA-MB-231を用いてDNAマイクロアレイ解析を行い、E2の増殖抑制作用メカニズムに関与する遺伝子を探索した。E2反応性に発現抑制されるBCAR
知の起源に関する発達脳科学研究

乳児期の脳と身体の活動が示す動的特徴は、認知発達の重要な拘束条件であると考えられる。本研究では、NIRSによる脳機能イメージングにより、視聴覚や言語に関わる脳の機能領域とネットワークの初期発達過程を明らかにした。また、自発運動を通じた認知的行動の変化や、自発運動と長期的発達の予後と関連を示す現象を提示した。発達における領域一般性と固有性、多重な時間スケールでの発展、予測性の発現等の理解に貢献した。本研究は、人間の知がどのような仕組みで生じるのかという起源の問題を、乳児期初期の発達過程に焦点を当てて包括的に明らかにしようとするものである。そのために、脳科学手法、行動計測手法、モデル化手法等を駆使し、乳児の運動、感覚、認知、言語、記憶等に関わる動的な変化の過程を明らかにする。そして、人間の脳や身体を動的に発展するシステムとして捉え、システムレベルで知が構成される原理を追究する。特に、領域固有性と一般性,U字型変化、多重時間スケール、力学と論理の問題を扱う。研究代表者らが乳児研究で確立した多チャンネル近赤外分光法(NIRS)を用いた脳機能イメージング手法、3次元動作解析装置等を用いながら、脳や身体の初期発達のダイナミックな変化を捉え、その機構を明らかにする。具体的には、多種感覚の分化と統合の過程に関連する大脳皮質の発達、音声や言語の知覚と生成に関連する大脳皮質の発達、環境との相互作用を通じた学習と行動等を研究する。・初期発達における大脳皮質の領域固有性と一般性生後3か月の乳児が視覚刺激と音刺激に注意を向けているとき、音刺激の有無が脳活動に与える影響を、多チャンネル近赤外分光法(光トポグラフイ)を用いて調べた。視聴覚刺激に対しては、脳の様々な領域が活動を示した。一方、音声のない視覚刺激に対して、聴覚野で活動の抑制が生じ、視覚野・側頭頭頂連合野・前頭連合野等では視聴覚刺激のときよりも活動が減少し、後頭葉外側部等では視聴覚刺激のときと同程度の活動があった。以上から、3ケ月児における大脳皮質の領域固有な性質が明らかになった。・認知行動発達における視線の動的変化アイトラッカーによる乳児の視線計測を開始した。生後612ケ月児で、視聴覚の統合と模倣に関連する課題時の視線をそれぞれ計測し、予備的な結果を得た。・行動のU字型発達に関わる大脳皮質の機能的発達安静睡眠時において、新生児・3ケ月児・6ケ月児の自発的脳活動を光トポグラフイで計測したデータについて、チャンネル間の時間相関の解析をしたところ、発達にともなうネットワーク構造の著しい変化が見出された。特に、左右の皮質の相同部位のみの相関が高まること、側頭頭頂領域のような情報の「ハブ」にあたる領域を起点として皮質間結合が形成されること、3ケ月になると、活動の相関のクラスターとして皮質の機能領域の分化を兄いだせること等がわかった。現在、刺激時のネットワーク構造について検討中である。・環境との相互作用を通じた学習と行動新生児から生後4か月の乳児の自発運動に関するデータを追加し、四肢の運動パターンの複雑さに関する非線形動力学解析により統計的に有意な月齢変化を得た。また、モビール課題中の運動データで、学習前の自発的運動の頻度の個人差が学習の成績に影響を及ぼす事を見いだした。乳児期初期の大脳皮質の自発活動にみられるネットワーク構造の発達睡眠中の乳児において、近赤外分光法(光トポグラフィ)で計測した大脳皮質の自発活動のデータについて、昨年度に引き続きさらに詳細な解析を行った結果、脳領域に応じて、発達にともなう機能的相関の強さが(a)増加(b)減少(c)U字型の3つのパターンで変化することを発見した。また、成人において、安静時の自発活動を同様に計測し、コヒーレンス解析により周波数に依存したネットワーク構造を見いだした。大脳皮質の機能的発達における領域固有性とU字型変化覚醒した2ヶ月児および3ヶ月児の大脳皮質の視聴覚刺激に対する応答のデータを、加算手法だけでなく一般線形化モデルを用いた解析で再検討した結果、大域的な応答から局所的な応答へという変化が確かめられた。その他、3ヶ月児において、視聴覚統合や言語処理等に関わる複数の課題についての計測やデータ解析を行い、いずれも領域に応じた機能的活動を見いだした。さらに、乳児の行動でU字型変化を示す例として知られている、両耳音声刺激における先行効果が生後4ヶ月児に見られることを示す予備的な行動データを得た。環境との相互作用を通じた学習と行動生後24ヶ月の乳児の自発運動に関して、ほぼ1週間ごとの縦断的な計測を行い、運動単位の分布にはあまり変化がないが、四肢間の相関には、発達にともなう変動があることを見いだした。また同じ乳児らで、睡眠の特徴とその発達を定量化するために、家族による日誌と携帯型小型加速度計を用いた運動量の日内変動に関する縦断的なデータを得た。

また、生後3ヶ月から1歳の乳児を対象とし、視聴覚統合、模倣行動、記憶等に関連する視覚刺激を注視している間の視線をアイトラッカーで計測する予備的な実験を行った。・大脳皮質の機能的発達における領域固有性と一般性睡眠中の3ヶ月児に、複数の純音のランダムな音列刺激を与えた時の脳活動をNIRSで計測し、繰り返し与えられた刺激への応答が、側頭葉だけでなく前頭葉や後頭葉で見られることを見いだした。信号の位相の変化に着目し、刺激への位相同期より領域間相互の位相同期の方が強いこと、側頭から後頭および前頭へと位相勾配が生じることを明らかにし、皮質ネットワークにおける信号の流れを可視化した。・大脳皮質の自発活動に見られるネットワーク構造の発達生理学研究所において、成人の安静時の脳の自発活動について、NIRSとfMRIとの同時計測を行った。脳の同じ領域から得たNIRS信号とfMRI BOLD信号との間に基本的な対応関係があることがわかった。前頭領域や後頭領域で計測されたNIRS信号は、fMRIの信号の全脳の相関解析で得られたデフォルト・注意・視覚ネットワークなどの機能的ネットワークと高い相関を持つことがわかった。・言語・音楽の発達乳幼児が発話したときの母音の音声から、調音器官の運動を逆推定するモデルを構築した。乳幼児の発話の特徴を音韻空間と調音空間とで比較することが可能になった。3ヶ月の乳児に一定のリズムの音楽を呈示したときに、音楽に同期した四肢運動が生じるかどうかを3次元動作解析装置で計測した。研究を行った一部の乳児で位相同期を示すデータを得た。・視線に反映する認知発達10ヶ月児が、視空間の高低と音声のピッチの高低との間の対応関係に基づいて、消失した視覚刺激の視覚的探索を聴覚刺激を手がかりに行うかどうかを調べるため、アイトラッカーによる視線計測を行った。乳児が視聴覚共応による予見的な探索を行うことを支持する結果を得た。1.大脳皮質の機能的発達における領域固有性と一般性成人の安静時の脳の自発活動を、近赤外分光法とfMRIとで同時計測したデータの解析を行い、両計測手法の一貫性を確認するとともに、近赤外光法によって脳全体の主要な機能的ネットワークの情報を取得できることを明らかにした。また、乳児の睡眠時の自発活動と刺激による誘発活動を近赤外光法で計測した。これらのデータについて、位相ダイナミクスを抽出し、自発活動と誘発活動との関連性について分析を行った。2.音楽・言語の知覚と生成3ヶ月児において、音楽にあわせて身体運動を同期させるエントレインメントの能力があるケースを見いだし、音楽の発達に関する初期の機構を示した。また、乳児の発話のデータベースの分析を行い、音韻についての子音・母音・子音の系列順序の発達が、調音器官の協調機構の発達と関連していることを発見した。これは身体の力学的性質が、言語のルール生成の拘束条件になっていることを示しており、力学系と論理をつなぐものと考えられる。3.新生児期の自発運動と発達予後自発運動と発達予後の関係に関するデータを分析し、早産児の満期の自発運動の特定の特徴が、3歳時の運動及び認知の遅滞と関連していることを発見した。4.学習と睡眠3ヶ月の乳児において、モビール課題における学習が睡眠中の脳活動に反映する仕組みを調べた。1日目に睡眠時の脳の自発活動を近赤外光法を用いて計測し、2日目にはモビール課題の前後で自発活動の測定を行った。5.視線に反映する認知発達
潤滑下におけるＤＬＣの超低摩擦発現メカニズム解明のためのその場複合解析装置の開発

前年に得た知見を基に,DLC膜との併用により異常摩耗を引き起こすMoDTCと使用した場合においても,優れたトライボロジー特性を発揮するDLC膜を模索した.その結果,MoDTC油中においても水素を含有しないa-C膜の場合では,異常摩耗の原因であったモリブデンカーバイドの生成量を抑え,異常な摩耗が発生しないことを見出した.また,今年度までに得られた知見を基に,DLC膜のトライボロジー特性改善に有効な新たな潤滑油添加剤を模索した.その結果,DLC膜の中でも摩擦低減効果が小さかったa-C:H膜に対してナノカーボン系の潤滑油添加剤を併用したところ,大きな摩擦低減効果が確認された.この摩擦低減効果は様々な添加剤が含有されたエンジンオイル中においても有効であり,DLC膜に対する新たな添加剤としてナノカーボン系添加剤の有効性を見出した.平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。昨年度、私は「潤滑下におけるダイヤモンドライカカーボン(DLC)膜の極低摩擦メカニズムの解明」のために、摺動界面を摩擦中に分析可能なその場Raman分光摩擦試験機を作成した。この装置により従来自動車業界で大きな課題となっていたDLCと特定の潤滑剤を用いた際に発現する「異常摩耗現象」の原因を解明した。自作装置によるDLC膜構造変化と添加剤由来反応膜の生成過程の同時測定をにより,MoDTCがDLC膜の特異的な構造変化を誘発しており.硬質なカーバイド粒子を生成する際の化学的な摩耗・硬質粒子が摺動面に介在することによる機械的な摩耗の二つの因子により異常な摩耗が引き起こされていることを明らかとした.これにより,潤滑油添加剤とDLC膜固有のトライボケミカル反応を同定し,潤滑油添加剤がDLC構造に影響を及ぼす可能性を示した。上記ような従来使用されている重金属添加剤では,DLCの油中極低摩擦を発現するには異常摩耗が問題点となること,加えて,近年の環境問題を背景として,重金属添加剤の代替添加剤が求められていることから,C,O,H,Nといった元素構成からなるDLC膜用の添加剤創生を試みた.我々は、DLCと同じカーボン素材で相性が良いと思われたカーボンナノチューブ,フラーレン,グラフェンといったナノカーボン材料にオレイン酸などの脂肪酸を官能基修飾することで,潤滑油添加剤としての利用を試みた.本年度はオレイン酸修飾グラフェンプレートを創製し,トライボロジー特性の確認をおこなった.その結果,DLC膜と鉄鋼材との摺動に際して,オレイン酸修飾グラフェンを添加した潤滑油では単にオレイン酸を添加した場合と比較して低摩擦を示すことが示唆された.上記した極低摩擦発現メカニズム解明のための装置作成・その有効性の実証と関連する諸現象の解明ならびに新規添加剤創生による新たな潤滑システムの提案を昨年度の成果とする。昨年度では装置開発の試行錯誤に時間を費やす予定であったが、当初の予定よりも装置開発が滞りなく進んだことから、作成装置の本テーマにおける実用性・有効性の確認作業に早い段階で移行できた、加えて、われわれが想定していなかった特異的な現象を捉えることができたことから、早い段階で論文や国際学会などで発表することが叶った。これにより、現在までの関連テーマにおける査読付き論文は10報におよび、本年度だけでも3報受理された。また装置開発の成功により、二年時以降に取り組む予定であった「新規添加剤創生による新たな潤滑システムの提案」にも着手でき、一定の成果が出たことも昨年度の成果が当初の想定以上であったことを裏付けている。DLC膜の油中超低摩擦発現メカニズム解明のために,前年度作製したIn-situ Raman摩擦試験機にSpace Layer Imaging法(SLIM)を導入することでさらなる改良を施し,in-situ Raman-SLIM摩擦試験機を開発した.これを導入することで,DLC膜の構造変化層,反応生成物の化学情報及び構造変化-反応生成物膜厚さの解析を可能とする.すなわち,本試験機一つで,摩擦・摩耗・潤滑油由来生成物・材料構造変化・摺動界面生成物の層厚さという5つのパラメータを同時取得可能となった.また,前年に引き続きMoDTC油中DLC膜の異常摩耗現象の解明に取り組んだ.本年度はIn-situ Raman摩擦試験機に加えて,Raman分析結果の補完する他分析装置を併用することで現象解明を行った.成果から,MoDTC油中におけるDLC膜の異常な構造変化はモリブデンカーバイドの生成時のトライボケミカル反応により誘起されていることが示唆され,硬質なモリブデンカーバイドがDLC相手材料のSteel側に形成されることアブレイシブ摩耗を引き起こしていることが確認された.したがって,MoDTCの異常摩耗現象はDLC由来炭素とMoDTCのトライボケミカル反応により生成された硬質Mo-Cによる機械的摩耗が主要因であることを突き止めた.この成果により,異常摩耗を発生しないDLC組成や添加剤処方を提案した.新たな取り組みとして,周波数変調AFM(FM-AFM)を用いた油中における超低摩擦DLC界面のその場AFM観察を行った.FM-AFMは従来のAFMの力感度を遥かにしのぐ評価手法であり,トライボロジ現象解明のための界面構造解析に非常に有用である.この解析結果から,DLCの超低摩擦界面の吸着膜は,摩擦エネルギーにより膜厚方向に吸着膜分子密度が増加しており,この特異な界面構造がDLC膜の超低摩擦を発現しているものと推察される.本年度開発したin-situ Raman-SLIM分析装置は反応膜厚さ

・化学組成・摩擦係数・摩耗状態を一度に把握できる複合型その場摩擦試験機であり,今後の研究を大きく後押しするものである.また,本年度の主な成果である「その場複合観察装置を用いたエンジン油中のDLC膜の異常摩耗メカニズムの解明」は,本研究の目的の一つでもあるDLC膜の超低摩擦を安定的に発現するための技術の根幹をなす成果であると考えられる.加えて,FM-AFMを用いたDLC膜の超低摩擦界面のその場観察の成果は,本研究が目的とする超低摩擦現象のメカニズム解明に大きく寄与するものである.前年に得た知見を基に,DLC膜との併用により異常摩耗を引き起こすMoDTCと使用した場合においても,優れたトライボロジー特性を発揮するDLC膜を模索した.その結果,MoDTC油中においても水素を含有しないa-C膜の場合では,異常摩耗の原因であったモリブデンカーバイドの生成量を抑え,異常な摩耗が発生しないことを見出した.また,今年度までに得られた知見を基に,DLC膜のトライボロジー特性改善に有効な新たな潤滑油添加剤を模索した.その結果,DLC膜の中でも摩擦低減効果が小さかったa-C:H膜に対してナノカーボン系の潤滑油添加剤を併用したところ,大きな摩擦低減効果が確認された.この摩擦低減効果は様々な添加剤が含有されたエンジンオイル中においても有効であり,DLC膜に対する新たな添加剤としてナノカーボン系添加剤の有効性を見出した.我々は,本研究過程で,DLC膜の極低摩擦を得るためには吸着膜・反応膜関係なしに,非常に高い粘性を有した薄膜をDLC膜上に形成できれば,極低摩擦が発現することを実験データより示唆した.そこで,我々は来年度以降は上記設計指針に基づいた潤滑システム構築を試みる。主な取り組み内容として、「ナノカーボン材料の潤滑油添加剤利用」、「ポリマーブラシ(CPB)とDLCによる極低摩擦表面の創製」上記二つの切り口から新たな極低摩擦システムの構築を行い、初年度作成したその場摩擦試験機によりその潤滑メカニズムの考察を行う。まず、近年の環境問題を背景として,重金属添加剤の代替添加剤が求められていることから,C,O,H,Nといった元素構成からなるカーボンナノチューブ,フラーレン,グラフェンといったナノカーボン材料によりDLC膜用の添加剤創生を試みる.また、新たな試みとしてCPBを利用する。CPBは材料表面に密にグラフトされた高分子鎖が,分子鎖間の立体障害を避けるべく表面から垂直方向に延伸された構造を有しており,その特異な構造によって優れたトライボロジ特性を示すことが明らかになってきている.これをDLC膜の相手材料に付与することで,疑似的に吸着膜のような境界膜を摺動面に形成させることで,極低摩擦を実現できるものと考えている.上記取り組みにより、DLCを用いた極低摩擦システムの提案を行う。その場複合観察装置およびFM-AFMを用いることで,超低摩擦界面観察と超低摩擦・異常摩耗現象のさらなる解明を行う.さらに,昨年度までの成果を基にDLC膜の超低摩擦現象・またそれに伴う摩耗現象についてまとめ,超低摩擦を安定的に発現する新規DLC設計や新規添加剤設計を試みる.これまでの知見から,従来使用されている重金属添加剤(ZDDP,MoDTC)では,DLCの低摩擦化を狙った際に構造変化を起因とした摩耗が大きな問題点となることが確認されている.
磁気圧力を利用した電磁ノズルの開発

通常の流路は金属,プラスチックなどの固体壁で形成されるが,本研究は磁場を用いて宙に非接触の仮想流路,仮想ノズルを形成するもので,不純物の混入を排した新しい材料プロセス法,薬剤を患部に集中させて副作用を防ぐ新しい投薬法,あるいは微小重力場の形成として利用できる可能性がある.液体を磁気力で保持するには非常に強力な磁場が必要であり,磁場分布の影響を詳細に調べることは極めて困難である.そこで,本研究では液体状態で強い磁性を示す磁性流体を利用して磁気的等価系を形成し,通常の永久磁石程度の弱い磁場で液体浮場の模擬を行うとともに,柱状液体の安定浮場条件,磁気流路の形成,種々のモードの形状かく乱の挙動について実験的,解析的に検討した.通常の流路は金属,プラスチックスなどの固体壁で形成されるが,本研究では磁場を用いて宙に仮想流路を形成するもので,不純物の混入を排した新しい材料プロセス法,薬剤を患部に集中させ副作用を防ぐ新しい投薬法,あるいは徴小重力場の模擬環境の形成として利用できる可能性がある。液体を磁化力で保持するには非常に強力な磁界が必要であり,磁界分布の影響を詳細に調べることは極めて困難である。そこで,本研究では液体状態で強い磁性を示す磁性流体を利用して磁気的等価系を形成し,通常の永久磁石程度の弱磁界で液体浮揚の模擬実験を行うとともに,柱状液体の安定浮揚条件(磁気流路の形成),種々のモードの形状撹乱の挙動について解析的に検討した。通常の流路は金属,プラスチックなどの固体壁で形成されるが,本研究は磁場を用いて宙に非接触の仮想流路,仮想ノズルを形成するもので,不純物の混入を排した新しい材料プロセス法,薬剤を患部に集中させて副作用を防ぐ新しい投薬法,あるいは微小重力場の形成として利用できる可能性がある.液体を磁気力で保持するには非常に強力な磁場が必要であり,磁場分布の影響を詳細に調べることは極めて困難である.そこで,本研究では液体状態で強い磁性を示す磁性流体を利用して磁気的等価系を形成し,通常の永久磁石程度の弱い磁場で液体浮場の模擬を行うとともに,柱状液体の安定浮場条件,磁気流路の形成,種々のモードの形状かく乱の挙動について実験的,解析的に検討した.通常の流路は金属,プラスチックなどの固体壁で形成されるが,本研究は磁場を用いて宙に非接触の仮想流路,仮想ノズルを形成するもので,不純物の混入を排した新しい材料プロセス法,薬剤を患部に集中させて副作用を防ぐ新しい投薬法,あるいは微小重力場の模擬環境の形成として利用できる可能性がある.液体を磁気力で保持するには非常に強力な磁場が必要であり,磁場分布の影響を詳細に調べることは極めて困難である.そこで,本研究では液体状態で強い磁性を示す磁性流体を利用して磁気的等価系を形成し,通常の永久磁石程度の弱い磁場で液体浮揚の模擬を行うとともに,柱状液体の安定浮揚条件,磁気流路の形成,種々のモードの形状かく乱の挙動について実験的,解析的に検討した.
消化器系ストーマ造設患者のセルフケア情報提供システムの開発

在院日数短縮が進むなか、消化器系ストーマ造設術を受けた患者・家族を在宅で継続的に支援するため、消化器系ストーマ造設患者に対するセルフケア情報提供システムを開発することを目的とした。先行研究をもとに、消化器系ストーマ造設患者の在宅での問題点を明らかにし、これに基づきシステムのプロトタイプを構築した。プロトタイプを用いて医療従事者及びストーマ造設者を対象としたシステム評価を行った結果、満足度が高かったが、操作性・有効性については比較的低い評価を得た。以上の結果をもとにシステムの修正を行った。1.先行研究調査と文献検討による消化器系ストーマ造設患者のセルフケアの問題点と対処方法の抽出消化器系ストーマ造設患者の在宅におけるセルフケアの問題点を明らかにするため、医中誌(1998年2008年)をデータベースとし、「ストーマ」「自己管理」「QOL」をキーワードに文献検索を行った。ヒットした172文献のうちウロストミーを削除した136件で本研究目的に関連する48文献を分析した。文献内容を分類したところ、<食事><装具交換>などの8カテゴリーを分類できた。またカテゴリーにはそれぞれサブカテゴリーが抽出された。例えば<食事>カテゴリーには<通常の食事><便秘時の食事><下痢時の食事><ガスに対する食事><においへ対する食事>の5サブカテゴリーが抽出された。対処方法についてはストーマケアに関して記述している10文献を用いて抽出した。2.データベース作成上記1.で抽出したサブカテゴリーに対する対処方法についてデータベースを作成した。対処方法はRDF (Resource Description Framework)を利用することを想定して最小単位に細分化し、メニューで選択された項目によって細分化した対処方法を組み合わせて提示できるようにデータベースを作成した。3.アルゴリズムの検討上記1.の文献検討の結果、個人情報入力箇所については、年齢による問題点に差がなかったこと、また女性特有の問題として妊娠・出産・育児があったがメニュー選択で表示をすることにより、年齢や性別の入力は不必要となった。メニュー選択については上記1.のカテゴリーを第1階層、サブカテゴリーを第二階層、ユーザーが知りたい情報のみを表示できるようにサブカテゴリーを細分化し、第三階層として階層メニューを作成した。今後は情報提供だけでなく、ユーザ同士の情報交換も必要であるため。掲示板などの作成も検討する。1.インターフェースの作成平成20年度に作成したアルゴリズムを用いてHTML、CSSインターフェースの実装を行った。情報提供部分のメニュー選択については平成20年度に文献より抽出したカテゴリー・サブカテゴリーを基本として、メニュー選択を2階層とし、ユーザが知りたい情報のみが選択できるように作成した。2.プロトタイプの作成平成20年度に作成したデータベースと作成したインターフェースを用いてプロトタイプを作成した。言語はHTML、CSS、PHPを用いた。ユーザが選択した項目に対し、SQLを用いてデータベース(RDB)から細分化したデータを抽出し、それらを組み合わせて提示できるように作成した。対処方法の表示は、概略をまずトップに表示させ、対処方法の詳細を表示させるようにし、図を用いるなどして視覚に訴えるように作成した。3.システム評価の方法の検討4.倫理委員会の申請大阪府立大学看護学部のシステム評価のための倫理審査を受け、承認を得たため、今後は医療従事者、オストメイトを対象にシステム評価を実施する予定である。1.プロトタイプを用いての使用実験によるシステム評価H21年度に作成したプロトタイプを用いて、H22年10月H23年3月に医療従事者7名とストーマ患者5名を対象としたシステム評価をWeb上で行った。評価内容は個別情報・SUS・WUS・自由記述とした。1)医療従事者によるシステム評価結果・考察SUSは49であった。WUSは好感度3.9、役立ち感3.8、信頼性3.0、操作のわかりやすさ2.3、構成のわかりやすさ2.7、見やすさ3.0、反応の良さ2.5であった。SUSは平均的であるが、改良の余地があると考えられる。反応の良さについては個人のパソコンにもよるため、改良は必要ないと考えられるが、操作性や構成などについては改良が必要であると考える。自由記述については、内容分析を実施しした結果、文字の大きさ、色彩、機能などについての意見が聞かれたため、それを元にプロトタイプの修正を行った。2.プロトタイプの修正自由記述の内容分析の結果に基づき、フォントサイズの拡大、ページ全体の色調の調整、ページ全体の拡大操作方法についての手順の追加、イラストの追加、サイトメニューページデザインの変更、情報サイトメニュー結果ページのデザインの変更、結果ページ内容印刷についての解説の追加などについて修正を行った。3.今後の課題今後の課題として、修正したプロトタイプの評価を行い、その結果に基づきさらにシステムを修正し、よりユーザが情報収集しやすいサイトにする必要がある。
呼吸循環-筋運動リズム間カップリングを生じる身体システムの制御規範

本研究の目的は、呼吸循環-筋運動リズム間のカップリング現象が呼吸循環制御系における効率最適化と関連しているかどうかを検証することにある。第一に、筋内圧変動を模擬したときに見られた循環系リズムと筋内圧変動間の同期現象が実際のリズミックな運動でも同じ原理で生ずるのかを実験的に検証し,位相同期現象を再現する数値モデルを開発すること、第二に、運動リズムと循環系リズム間に位相同期現象が見られたときに心拍リズムと呼吸リズムとの結合関係はどのような傾向を示すのかを調べること、そして第三に、変調現象と同期現象の間の関係を定量化することにある。今年度は,心拍-筋運動リズム間の同期現象を再現する数値モデルの開発を行い,また,随意的に心拍-呼吸-筋運動リズムが整数比で位相同期するよう誘導した実験を行い,生理パラメータの解析からカップリングを生じる身体システム制御規範を推察した。モデル開発では,心拍振動子と歩行振動子にFHNモデル振動子を用い,心拍振動子に位相反応特性を組み込むことで同期現象の発生を実現した。位相反応特性は,心収縮期に歩行振動子からの求心性情報が入力されると迷走神経活動が抑制されるという仮説を立ててモデルに組み込んだ。その結果実験と酷似した同期位相で心拍と歩行振動子が同期することを示すことができた。実験では,心拍数が120/minになるようなトレッドミル上での歩行運動において,平均心拍数を被験者に呈示しながら呼吸リズムを随意的に歩行リズムに同期させると,心拍-歩行リズム間の位相同期が強化されることを見つけた。呼吸を一定のリズムの制御すると心拍-歩行リズム間の位相同期は減弱した。位相同期の強化は心拍リズムゆらぎと呼吸リズムゆらぎの減少を伴った。また,位相同期で酸素摂取量に対する換気当量が低下する傾向が認められた。本研究の目的は、呼吸循環一筋運動リズム間のカップリング現象が呼吸循環制御系における効率最適化と関連しているかどうかを検証することにある。第一に、筋内圧変動を模擬したときに見られた循環系リズムと筋内圧変動間の同期現象が実際のリズミックな運動でも同じ原理で生ずるのかを実験的に検証すること、第二に、運動リズムと循環系リズム間に位相同期現象が見られたときに、心拍リズムと呼吸リズムとの結合関係はどのような傾向を示すのかを調べること、そして第三に、変調現象と同期現象の間の関係を定量化することにある。すなわち、複数生体リズム間の相互作用がどのような身体システム制御規範に基づいているのかについて、機能的意義の観点から解明を試みることを目的としている。今年度は歩行運動時の筋一心拍リズム間の同期現象と筋内圧変動を模擬した実験との比較を行った。歩行運動時に右足大腿部にカフを装着し、歩行運動時に伴う大腿部径の変化をカフ圧で計測し、筋内圧が最大となる時点(大腿部直径が最大となる時点と仮定)がどのタイミングで同期するか調べた。歩行運動は心拍数が120beats/minになるような強度に設定し、平均心拍数でブザーを鳴動させることで歩行リズムと心拍リズムの同期を誘導した。一方、同一被験者で大腿部カフ圧をリズミックに動脈血圧レベルの120mmHgに上昇させ、心拍リズムとカフ圧リズム間の同期を誘導した。その結果、同期する位相は双方の実験ともカフ圧ピークが心電図上のQRS波の直前か直後のタイミングであり一致していた。この同期位相は末梢部位の血圧波形から推察して末梢血流を妨げない位相であった。また、心拍一筋運動