hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
家族性筋萎縮性側索硬化症タイプ６におけるRNA代謝異常の分子基盤

家族性筋萎縮性側索硬化症タイプ6(FALS6)は、TLS/FUS(以下TLS)遺伝子の特異的な点変異に基づく、TLSの機能不全と細胞内蛋白質凝集が原因である。しかし、その発症機序は明らかにされていない。脊髄運動ニューロンにFALS6特異的な点変異体TLSと正常TLSを共発現させた場合、蛋白凝集体形成はむしろ増強され、さらにTLS点変異体の発現自体はオートファジーを誘導しない。そこで本研究では、RNA結合蛋白としてのTLSの機能に着目し、TLSの選択的なRNA代謝が機能的に破綻することにより異常な細胞内Ca2+流入が起こることや、またその結果としてFALS6が発症する可能性を示した。本年度は、TLSのRNA結合領域に結合するタンパク質と家族性ALSタイプ6の発症要因となる特異的な点変異体TLSの会合形成について検討するとともに、点変異体TLSの発現による正常なTLSの標的RNAの細胞内輸送阻害と代謝異常について検討した。(1)点変異体TLS蛋白とTLS結合パートナーとの会合体形成の検討点変異体TLS蛋白を脊髄運動ニューロン由来細胞NSC34細胞に強制発現させたのち、免疫沈降を行い、すでに藤井らが同定したTLS結合パートナー蛋白との会合形成について検討したが、点変異体であっても会合自体は正常に起こっていた。ただし、点変異が見られるTLS蛋白のC末には複数のリン酸化コンセンサス配列があるため、リン酸化の状態で会合様式が変化したり、正常な蛋白輸送が阻害される可能性が考えられることから、会合形成に必要と考えられる翻訳後シグナル(リン酸化、メチル化など)について検討中である。(2)点変異体TLSによるTLS特異的スプライスバリアントmRNAの発現変動TLS変異体の発現、あるいは運動ニューロンの過興奮によるスプライシング後のTLS標的mRNAの核外輸送阻害とこれらのmRNAの翻訳阻害について検討した。ある種のTLS標的mRNAに関しては核外輸送が阻害されており、その結果として蛋白発現も抑制されていた。一方、TLS標的mRNAの中でも、神経活性に依存性の高い発現を示すNR1サブユニットのスプライスバリアントはmRNAレベルはコントロールと変わらない、或いは増加するが、蛋白レベルでは細胞質内の発現量が低下しているものがあり、mRNAやその部分代謝物が細胞外へ放出されている可能性を示唆する結果を得た。本年度は、TLSノックアウトマウス由来の神経初代培養ならびに脊髄運動ニューロンモデル細胞株NSC-34を用いて、酸化ストレス、高濃度KCl、グルタミン酸/NMDAR阻害剤存在下において誘導される神経変性初期のRNA輸送系の変化やTLSのチロシンリン酸化について検討した。さらに、TLSの機能欠損によるNMDARの活性化異常の有無を調べる目的で、TLSノックアウトにおけるD-セリン生成量について検討した。(1)神経変性誘導に伴うTLSのチロシンリン酸化の意義昨年度の実験結果より、RNA輸送に係るTLSとTLS結合パートナーの会合体形成にTLS分子内の特異的リン酸化が関与することが推測された。本年度は、TLSのC末端RNA結合領域近傍に存在するチロシンリン酸化コンセンサス配列に着目しつつ検討した結果、脊髄運動ニューロンが受ける持続的過興奮によりチロシンリン酸化が誘導されており、さらにこの部位のリン酸化がTLSの核内輸送に必要であることを示唆するデータを得た。このことから、運動ニューロンにおいてはTLSが過興奮を調節し神経変性を抑止するためのRNA発現制御に関与していることが予想される。(2)TLSの機能欠損によるD-セリン生成量の変化とその意義TLSの機能的欠損マウスでは、正常マウスよりも脳脊髄内のD-セリン含量とL-セリンをD-セリンに変換する酵素ーセリンラセマーゼの発現量が恒常的に高いことが明らかとなった。D-セリンはチャネル型NMDARの活性制御に関わることから、TLSの機能欠損は、グルタミン毒性に対して極めて過敏な状態を生み出しており、神経変性を誘導する一因になりうるといえる。家族性筋萎縮性側索硬化症(FALS)タイプ6の患者のTLS/FUS(以下TLS)遺伝子には特異的な点変異が存在し、さらにFALSタイプ6患者の脊髄運動ニューロンにおいてTLS変異体の蛋白凝集体が認められることから、TLSの機能不全が進行性運動神経変性を誘導し、その結果としてFALS6を発症すると考えられる。私たちの脊髄運動ニューロンのモデル細胞株NSC-34を用いた先行実験の結果では、正常なTLSも強制発現させると細胞内で凝集体を形成し、またFALS6特異的な点変異体TLSと正常TLSを共発現させた場合には、むしろ蛋白凝集体形成が増強された。さらにTLS点変異体を強制発現した場合においても、オートファジーマーカーの活性化は認められなかった。そこで本研究では、本来のTLSのRNA輸送および転写調節における機能に着目し、TLSを介して起こる選択的なRNA代謝調節が破綻することによりFALS6が発症する可能性を検証することにした。平成25年度と平成26年度には、RNA小胞の細胞内輸送に関与するTLS結合蛋白(例:ミオシンV)とTLS点変異体との会合体形成自体は正常であること、また細胞質-核間移行がTLSのC末のリン酸化依存的であることを見出した。最終年度には、正常TLSが神経過興奮誘導後にその翻訳を阻害するようなCa2+透過性の高いNMDAレセプターサブユニットNR1のスプライスバリアントmRNAのレベルがTLS点変異体を強制発現した場合には定常状態よりも上昇しており、過興奮を遷延化する神経毒性を発揮するmRNAの翻訳が起こることを明らかにした。

このことは、TLS変異体が発現する場合には、本来神経活動依存的に転写活性が抑制されるべきmRNAが合成・翻訳されてしまうことにより、過興奮による運動神経変性が誘導されやすくなっていることを示唆する。さらに正常なTLSの発現下では、不要なmRNAが細胞質内に停留した後、翻訳されないままExosomeにより細胞外放出されることを示唆するデータが得られた。家族性筋萎縮性側索硬化症タイプ6(FALS6)は、TLS/FUS(以下TLS)遺伝子の特異的な点変異に基づく、TLSの機能不全と細胞内蛋白質凝集が原因である。しかし、その発症機序は明らかにされていない。脊髄運動ニューロンにFALS6特異的な点変異体TLSと正常TLSを共発現させた場合、蛋白凝集体形成はむしろ増強され、さらにTLS点変異体の発現自体はオートファジーを誘導しない。そこで本研究では、RNA結合蛋白としてのTLSの機能に着目し、TLSの選択的なRNA代謝が機能的に破綻することにより異常な細胞内Ca2+流入が起こることや、またその結果としてFALS6が発症する可能性を示した。本年度計画では、点変異体TLSマウス生体試料や脊髄運動ニューロンの初代培養細胞を用いて、RNAスププライシングバリアントの解析と網羅的なオミックス解析を予定していたが、研究協力機関におけるトランスジェニックマウスの作製が大幅に遅れている。このことに加え、昨年8月の広島市土砂災害では、本学も浸水被害ならびに間欠的な長時間に亘る停電に見舞われた。研究代表者の研究室においても、すでに調整済であった冷凍保管試料や抗体・酵素類などの高価試薬を損失し、実験研究の進捗に甚大な支障が出た。特に検証実験に遅れが生じており、有意な研究データを得るまでに時間を要している。神経科学点変異体TLSノックインマウスの解析が大幅に遅れているため、研究最終年度では、脊髄運動ニューロンのモデルとなる細胞株や初代神経培養を用いて、神経変性初期におけるRNA代謝異常のシグナルを同定していくことに傾注したい。TLSの機能に関連するexosome解析にも着手しており、RNA/RNA断片を含む脊髄運動ニューロン特異的なexosomeのプロファイリングを進める方針である。本年度計画では、点変異体TLSによるTLS特異的スプライスバリアントmRNAの発現変動を検討する目的で点変異体TLSのノックインマウスのiCLIP解析を予定していたが、マウス作製(共同研究)に時間がかかっており、本年度は達成できていない。また、蛍光タグ変異体TLS蛋白とカルシウムのダブルイメージングについても、実験設備の不備があり、未だ予備実験段階であり、有意な研究データが得られない状態である。点変異体TLSノックインマウスを用いた解析が一時頓挫しているため、当面はNSCー34細胞とTLSノックアウトマウス初代神経培養系を用いて、TLS標的mRNAのスプライスバリアント生成の発現変動を比較検討していきたい。
神経系特異的核内レセプターmRORαの生後脳発達における機能の解析

小脳プルキンエ細胞の生後発達におけるRORαの機能を明らかにする目的で、1.(松井担当)プルキンエ細胞特異的な遺伝子(プルキンエ細胞タンパクPcp-2,PEP19およびイノシトール三リン酸受容体遺伝子)のプロモーターを含むDNAをPCR法で単離し、その転写へ及ぼすRORαの影響を解析した。その結果、Pcp-2遺伝子の転写がRORαにより活性化されるばかりでなく、興味あることに、RORαとRARとの相互作用によりさらに相乗的に活性化された。プルキンエ細胞の発達異常を起こすstaggererマウスでRORα遺伝子の部分欠失を示した最近の報告と合わせ、Pcp-2遺伝子がRORαの標的遺伝子であると考えられ、又、その転写制御にレチノイン酸シグナルの伝達経路を介した核内レセプター間のcross-talk機構が関与していることが示唆された(投稿中)。2.(松井担当)一方、特異的アンチセンスオリゴヌクレオチドを用いたRORα機能の解析の予備実験として、幾つかのオリゴヌクレオチドをP19細胞へ導入したが、RORαの発現の顕著な抑制が観察されず、現在有効なオリゴヌクレオチドを探索中である。3.(東中川担当)他方、knock-inマウスを作製するため、プルキンエ細胞特異的な発現を規定する領域が同定されていたPcp-2遺伝子プロモーターを用いてRORα発現ベクターを構築し、ES細胞へ導入する実験を進めていた。しかし、上述したように、Pcp-2遺伝子がRORα-の標的遺伝子であることが明らかになったので、現在、RORα遺伝子自身のプロモーターを用いるための解析を進めている。
活性陽極援用フィルタードアーク蒸着源の開発と機能性アモルファス炭素膜の創製

真空中のアーク放電プラズマを用いた機能性薄膜蒸着装置に関し,異種元素をドープする機能を備え,かつ高品質(超平坦,均一,異物フリー)な薄膜を形成可能な新規のフィルタードアーク蒸発システムを設計・開発し,装置機能を評価し,異種元素ドープ・機能性高密度アモルファス炭素膜(機能性DLC膜)を創製した。真空中のアーク放電プラズマを用いた機能性薄膜蒸着装置に関し異種元素をドープする機能を備え,かつ高品質(超平坦,均一,異物フリー)な薄膜を形成可能な新規のフィルタードアーク蒸発システムを設計・開発し,装置機能を評価するとともに,異種元素ドープ・機能性高密度アモルファス炭素膜(機能性DLC膜)を創製する。今年度の成果は次のとおりである。(1)装置の設計・製作および評価:ターボ分子ポンプ/クライオポンプ併用排気ラインを有し,ベーキングヒータを内臓させた高真空成膜チャンバを設計・構築した。真空到達圧力は目標とした10-5Pa台であることを確認した。アークモジュールについて,自動メカニカルトリガ機構および陰極回転導入機構を有した新型モジュールを設計・開発した。プラズマ輸送用電磁コイルのチューニングを行い,目標とした数百mAのイオン電流を得る条件を見出した。その後,1時間の連続運転を行い,熱的問題や圧力上昇などの不具合がないことを確認した。ドープ用蒸発源について,成膜チャンバへの導入機構の設計を行った。(2)DLC膜の評価:密度を変化させたDLCおよび水素を含有させたDLCを形成し,膜厚と色変化との関係を把握し,光学定数(屈折率,消衰係数)を求めた。その結果,密度が高いほど,ダイヤモンドの屈折率に近づくことを明らかにした。また,高真空でDLCを形成したところ,84GPaという極めて高い硬度を有することを明らかにした。(3)窒素導入用プラズマガン:異種元素として窒素を導入するため,熱フィラメントを陰極とし,基盤に熱損傷を与えないため,放電軸方向にプラズマを引き出す方式のプラズマガンを考案し,設計・製作を行い,特性を評価した。その結果,磁界分布・強度およびフィラメント温度を調整することで,フィルタードアークで得られるイオン電流と同等のイオン電流を得られることを確認した。真空中で発生させたアーク放電プラズマを用い,高品質(超平坦,均一,異物フリー)な薄膜を形成可能な新規のセミオート化フィルタードアーク蒸着装置に異種元素をドープする機能を備えたシステムの設計・製作を進め,装置の各機能を評価するとともに,異種元素ドープ・機能性高密度アモルファス炭素膜(機能性DLC膜)の創製を進めた。本年度の成果は次のとおりである。(1)蒸着装置の自動化:ターボ分子ポンプ/クライオポンプ併用排気ラインを有し,ベーキングヒータを内臓させた高真空成膜チャンバの自動立ち上げ/立ち下げシーケンスを設計・構築し,所定の動作を実現できることを確認した。また,真空アーク放電モジュールの自動運転,前処理/成膜プロセスの半自動運転のシーケンスソフトを構築し,動作の確認を行った。(2)基板固定台:蒸着装置内に仕込む基板固定台の設計および製作を進めた。同固定台は,3軸導入によって,回転,首振り,公転を独立して運動させることができるものである。また,アタッチメントを交換することによって,次公転運動もできるものとした。同固定台を組み上げ,個々の運動の確認を行った。自動化については次年度進める。(3)ドープシステム:るつぼ状サプ陽極内に配置した固体ドープ材料を,真空アークプラズマビーム中の電子と熱フィラメントを用いて発生させた電子とで蒸発させるシステムを設計製作した。まず,ドープ材料にSiを用いることとし,同材料の蒸発テストとドープテストを行った。同膜の組成および構造を分析した結果,高品質DLC膜内にSiが取り込まれていることを確認した。(5)窒素導入用プラズマガン:前年度開発したプラズマガンの取り回し性を改善したものを設計・製作した。真空中で発生させたアーク放電プラズマを用い,高品質(超平坦,均一,異物フリー)な薄膜を形成可能な新規のセミオート化フィルタードアーク蒸着装置に異種元素をドープする機能を備えたシステムの設計・製作を進め,装置の各機能を評価するとともに,昨年に引き続き異種元素ドープ・機能性高密度アモルファス炭素膜(機能性肌C膜)の創製を進めた。また,水素フリーアモルファス炭素膜の酸素イオンエッチングを実施した。1基板固定台:蒸着装置内に仕込む基板固定台の動作プログラムの開発を進めた。昨年,個々の運動の確認を行った。本年度は本固定台を用いて半球面状基材へ均一に水素フリーDLC膜を成膜するために動作の最適化を実施し,これまで困難であった半球面状基材へほぼ均一な膜が成膜できることを確認した。2膜厚モニタ:基材の膜厚を光学的にモニタするための機構を開発および構築した。

本モニタはファイバと光源とレンズで構成されており,真空チャンバ外から計測するために本設計とした。そのために,種々のDLC膜(水素含有,水素フリー)の反射率および消衰係数を明らかにしたとともに,真空チャンバペ膜厚モニタを取り付けた。3ドープシステム:液体原料を蒸発させ,真空チャンバ内へ輸送する機構を構築し,テトラメチルシラン(TMS)の蒸気ガスをチャンバ内へ輸送し,Si含有DLC膜の成膜を実施した。生成膜を分析した結果,TMS蒸気ガスの効果で,Siおよび水素が膜内に取り込まれ,DLC膜の構造が変化していることを確認した。4Si水素含有DLC膜(DLC:Si:H)の耐熱性:耐熱性を評価するために,赤外線高速昇温装置を用いて構造変化を温度に対して分析した結果,DLC:SiごH膜はDLC:H膜より高い温度まで構造が変化しないことが明らかとなった。
エアロシェル背面における赤外域輻射強度モデルの構築

火星着陸探査を我が国で実現させるためにはロケットの打ち上げ能力及び開発予算の制約から重量を極力軽量化することが求められる。そのため、熱流束の大きい大気突入機前面と比較的小さい背面で異なる熱防護材を用いることが検討されている。高速で大気に突入する宇宙機における熱流束においては対流加熱だけでなく輻射加熱も併せて考慮する必要があるため、本研究では火星大気突入機背面からの輻射解析において支配的となる赤外線輻射強度解析に着目して研究を進めている。本年度は輻射強度解析コードSPRADIAN2における二酸化炭素のデータベース更新に用いるために、本計測システムにおける集光光学系の改善を実施するとともに、黒体炉及び衝撃波管を用いて赤外線輻射強度解析における計測誤差評価を行った。まず、これまでの計測システムの解析誤差においては、赤外線受光用のInSbアレイ検出器の温度の変化によって生じる感度変化の影響が支配的であることがわかったため、赤外線輻射を集光するための集光光学系の改善を行い、同時に受光領域と非受光領域を計測するよう変更した。この結果、黒体炉を用いた計測誤差は最大で5.3%と改善された。次に衝撃波管を用いて放射輝度の誤差を評価したところ1.0%と見積もられた。また各衝撃波速度に対する放射輝度を評価したところ、衝撃波速度が上がるにつれて徐々に放射輝度は下がるが6km/s程度で最小となり、7km/s程度になると大きくなる傾向が得られた。この結果はNASAエームズ・リサーチセンター設置のEASTの結果とも整合していることが分かった。2017年1月1日より2017年12月31日まで研究代表者が内閣府に出向したため本研究を実施することができなかった。また研究協力者による解析コードの検証において、平衡領域における赤外域輻射強度計測の精度向上が必要であることがわかったため、集光光学系の改善を行って実施した。その結果、当初予定していた膨張波管における模型背面からの赤外輻射スペクトル計測を完了することができなかった。本年度、集光光学系を改善したことにより、赤外域輻射強度計測の計測誤差を向上することができた。そのため、今後は本計測システムを用いて、膨張波管(HVET)における模型周りからの輻射強度分布計測及び輻射強度スペクトル計測を実施し、非平衡領域における赤外域発光強度スペクトルの評価を行う。本研究ではまず赤外域輻射強度スペクトル計測システムの妥当性を検証するために、衝撃波モードにおける低速域赤外スペクトル計測を実施した。本実験においては赤外域での透過率の高いMgF2窓を製作するとともにこれまで真空紫外域発光分光法のために設計,製作したエナジーオプティマイザー用いることによって十分な光量,空間分解能が得られる光学系を構築した。NASA Ames Research Centerにおいて実施された同条件の結果と比較することで本システム妥当性の検証を行うことができた。次に膨張波管モードで運転することで火星大気突入環境を模擬した気流を生成した実験を行った。まず気流条件を調べるためにピトー圧計測及び衝撃波離脱距離を計測し、数値計算結果との比較を実施した。その結果、振動温度が並進温度よりも高い非平衡流であることが示唆された。次に可視域及び赤外域発光強度分布計測を実施した。その結果、可視域では模型の前面のみにおいて発光が取得された一方で、赤外域では模型前面のみでなく、模型背面の広い領域で発光が取得された。これは可視域の発光は模型前面で生成された衝撃層内において起こった解離反応により生成された原子からの発光が主体的であり、模型背面では再結合し消失する一方で、赤外域の発光は解離せずに残った二酸化炭素分子からの発光によるものであるためと考えられる。最後に新たに集光光学系を設計,製作し、赤外輻射強度スペクトルを取得した。赤外域発光強度は先に実施した赤外域発光強度分布計測と同様の傾向を示した。本研究はおおむね順調に進展している。2016年度ははじめに赤外域輻射強度スペクトル計測システムの妥当性を検証するために、衝撃波モードにおける低速域赤外スペクトル計測を実施し、NASA Ames Research Centerにおいて実施された同条件の結果と比較することで本システム妥当性の検証を行うことができた。次にピトー圧計測や衝撃波離脱距離の計測を実施し、数値解析結果と比較することで気流診断を実施した。この際、ピトー圧計測については研究協力者の野村哲史氏、数値解析計算においてはアドリアン・ルマル氏の協力を得ることで順調な進展を得ることができた。また膨張波管における赤外域発光強度スペクトル計測を実施するために新たな集光光学系を設計製作し、赤外域発光強度スペクトルを計測できることが確認することができた。平成29年度は、12月31日まで研究代表者が内閣府に出向していたため、本研究に関わる実験を実施することはできなかった。2018年1月1日に出向より戻り次第、速やかに衝撃波管モードにおける低速域赤外輻射スペクトル計測のための集光光学系の設計を実施した。2017年1月1日より2017年12月31日まで研究代表者が内閣府に出向したが、出向より戻り次第速やかに衝撃波管モードにおける低速域赤外輻射スペクトル計測のための集光光学系の設計を実施することで、本年度すぐに発議を行うことができる状況になっている。

また研究協力者によって2017年度に進められた研究によって、本研究で用いている膨張波管において低圧管の管端から離れるにつれて急激に膨張するため、膨張波管モードにおける大気突入機模型背面からの赤外輻射スペクトル計測を実施するためには模型を管端直下に設置し計測する必要性がわかってきた。そのため、本年度は改めて模型を管端直下に設置した状態で模型背面からの赤外輻射スペクトル計測を実施する。火星着陸探査を我が国で実現させるためにはロケットの打ち上げ能力及び開発予算の制約から重量を極力軽量化することが求められる。そのため、熱流束の大きい大気突入機前面と比較的小さい背面で異なる熱防護材を用いることが検討されている。高速で大気に突入する宇宙機における熱流束においては対流加熱だけでなく輻射加熱も併せて考慮する必要があるため、本研究では火星大気突入機背面からの輻射解析において支配的となる赤外線輻射強度解析に着目して研究を進めている。本年度は輻射強度解析コードSPRADIAN2における二酸化炭素のデータベース更新に用いるために、本計測システムにおける集光光学系の改善を実施するとともに、黒体炉及び衝撃波管を用いて赤外線輻射強度解析における計測誤差評価を行った。まず、これまでの計測システムの解析誤差においては、赤外線受光用のInSbアレイ検出器の温度の変化によって生じる感度変化の影響が支配的であることがわかったため、赤外線輻射を集光するための集光光学系の改善を行い、同時に受光領域と非受光領域を計測するよう変更した。この結果、黒体炉を用いた計測誤差は最大で5.3%と改善された。次に衝撃波管を用いて放射輝度の誤差を評価したところ1.0%と見積もられた。また各衝撃波速度に対する放射輝度を評価したところ、衝撃波速度が上がるにつれて徐々に放射輝度は下がるが6km/s程度で最小となり、7km/s程度になると大きくなる傾向が得られた。この結果はNASAエームズ・リサーチセンター設置のEASTの結果とも整合していることが分かった。2017年1月1日より2017年12月31日まで研究代表者が内閣府に出向したため本研究を実施することができなかった。また研究協力者による解析コードの検証において、平衡領域における赤外域輻射強度計測の精度向上が必要であることがわかったため、集光光学系の改善を行って実施した。その結果、当初予定していた膨張波管における模型背面からの赤外輻射スペクトル計測を完了することができなかった。大気突入機後流は渦を含む複雑な流れ場となっており、発光強度において分布を持つことが予想される。そのため、模型背面からの赤外域発光強度スペクトル分布計測のための集光系移動装置の設計を実施する。本移動装置を用いることで模型背面からの赤外域発光強度スペクトル分布計測に取り組む。その際、計測位置を正確にアライメントすることが必要となる。そのため、ファイバー先端から赤外光を発光するアライメントシステムも併せて検討する。また2016年度に得られた衝撃波モードにおける低速域赤外スペクトル計測結果を用いて二酸化炭素分子解離過程モデルを組み込んだ輻射連成数値流体解析コードの作成に取り組むとともに、今後得られる宇宙機模型背面からの輻射スペクトル計測結果とを融合することによって赤外域輻射を伴う大気突入機背後の流れ場モデルの構築を行う。
組合せ論の極値的問題における確率的方法の研究

昨年のグラフ理論におけるサイクル被覆のWang予想の証明および直交多角形の長方形被覆に関するWatanabe予想の証明を発展させ、より強く美しい結果を得た。またグラフ理論におけるサイクルの存在性の研究を行い、成果を得た。グラフがハミルトングサイクルをもつための条件として、オーレの次数条件(Ore,1961)がもっとも古典的なもので評価が高い。この後、オーレ型次数条件をもつグラフの中のサイクルの研究が盛んに進んでいるが、その流れのなかで、H.Wangは雑誌Jouranal of Graph Theoryにおいて、ある予想を提示した。それは、グラフの頂点数が十分大きい時、どの非隣接2頂点の次数和も\n+2k-2\以上あれば、任意の\k(\geq 2)\個の独立辺のそれぞれを経由する\k\個サイクルで、グラフの頂点を分割できるというものである。彼のその論文の中で\k=2\の場合を主定理として証明している。また\k=3\の場合も証明できたことをアナウンスしている。これらの背景の中で、任意の\k\に対してWang予想が成り立つことを証明した。さらに頂点数の下限も\4k-1\であることを示し、\4k-2\の場合はサイクルをもたない場合もあるが、その場合はある簡単なグラフに限られることを示した。そしてその証明の大幅な簡略化に成功した。またこの研究の流れの中で、指定された辺ではなく頂点を通るサイクルの研究を開始した。そして、被覆するサイクルの存在ではなく、短いサイクルの存在性に対して、ほぼベストな最小次数の条件を得ることに成功した。長さを限定しないサイクルの存在定理も実はこれらの結果から系として導かれる。グラフ理論におけるサイクル被覆の予想および直交多角形の長方形被覆に関する予想のふたつを主に研究し、共に肯定的に解決した。グラフがハミルトングサイクルをもつための条件として、オ-レの次数条件(Ore,1961)がもっとも古典的なもので評価が高い。この後、オ-レ型次数条件をもつグラフの中のサイクルの研究が盛んに進んでいるが、その流れのなかで、H.Wangは雑誌Journal of Graph Theoryにおいて、ある予想を提示した。それは、グラフの頂点数が十分大きい時、どの非隣接2頂点の次数和も\k(\geq 2)\個の独立辺のそれぞれを経由する\k\個のサイクルで、グラフの頂点を分割できるというものである。また、\k=3\の場合も証明できたことをアナウンスしている。直交多角形の長方形被覆は、計算機科学における応用上の動機から最近注目され、研究がすすんでいる。従来の研究は、計算量論的研究以外に、直交多角形を制限した場合が研究されてきた。Mamoru Watanabeは国際会議および論文の中で、直交多角形を制限するかわりに長方形を("対角長方形"に)制限することを発想し、被覆に必要な対角長方形の最小個数を問うた。直交多角形は全く任意のものでよく、対角長方形もたいへん自然で従来から頻繁に研究されていたものであり、純粋数学的にも美しく応用上からも重要であると考えられる。O'Rourkeらによる直交多角形の深い研究成果を活用し、このWatanabeの問題に終止符をうつことができた。
食細胞において機能するホスファチジルイノシトール-3-キナーゼの多様性

ホスファチジルイノシトール(PI)3キナーゼには種々の分子種が存在し、現在知られているものはリン酸化チロシンに結合することによって活性化される古典的なタイプとヘテロ3量体型GTP結合蛋白質(Gタンパク質)のβγサブユニットによって直接活性化されるタイプに分類される。両者は全く異なる受容体刺激と異なる細胞内シグナルによって制御されるが、その制御機構、下流で調節される機能タンパク質、導かれる応答等についてはほとんど解明されていない。我々はPI3キナーゼを機能の面から分類することを試みた。当該年度中に得た新たな知見は以下のとおり。1)食細胞を走化性因子(fMLP)で刺激するとGβγを介してPI3キナーゼが活性化され、この活性は活性酸素産生と相関した。2)一方、食細胞の抗体レセプター(FcγR)を架橋刺激するとチロシンキナーゼが活性化され、チロシンリン酸化タンパク質とPI3キナーゼが会合した。この経路で活性化されたPI3キナーゼは活性酸素産生を導かず、替わりに抗体依存性の貪食を調節していると考えられた。3)FcγR刺激において、チロシンキナーゼとPI3キナーゼを結びつけるチロシンリン酸化タンパク質は癌原遺伝子産物、Cblであった。4)CキナーゼはCblのSer残基をリン酸化し、リン酸化されたCblはPI3キナーゼとの結合能を消失した。5)CキナーゼはまたGβγに依存するPI3キナーゼ活性を抑制した。この時、Giの活性(GTP水解活性とGTP結合活性)には変化が見られなかった。従って、GβγとPI3キナーゼの会合が、Cキナーゼによって干渉される可能性がある。
非正規雇用介護労働者の就労状況と介護職のディーセント・ワーク指向に関する調査研究

「同一労働同一賃金」の原則は、必ずしも絶対的な基準ではないが、介護労働における正規-非正規雇用者の待遇については、この歪みが深刻化している現状がある。本研究では、雇用側である管理者,正規-非正規雇用者らの意識の違いを把握した上で、三者がそれぞれ介護業務におけるディーセント・ワークを実感できるような体制のあり方について調査・検討し、従業員の参加型による職場改善活動を通じてその実現が図られる可能性が示唆された。介護において、業務の区切りは、必ずしも「時間(タイム)」ではなく、「作業(ワーク)」によるものも多い。パートタイマーと言えども、利用者から求められる介助内容は、正規雇用者(正職員)と変わりはない。しかし、介護業界における人手不足は切実であり、所定の人数合わせのために「腰痛のため移乗介助はできない」「作業の途中でも時間どおりに帰りたい」といった要求が強いパートタイマーを雇用せざるを得ない施設も多く、結果的に、パートタイマーの業務を正職員が補うような構造が多々みられ、正職員の負担感が増す傾向が見られる。反面、パートタイマーには、技能向上、研修への参加といったスキルアップの機会や、自身を守る安全衛生情報などが与えられないなど、介護職として働く要件が整っていないという問題も見える。本研究の目的および課題は、現場調査データをもとに、パートタイマーを「タイム・パートタイマー」から「ワーク・パートタイマー」として活用するために、必要な条件・環境を明らかにすることある。パートタイマーを有効的に活用し、管理者や正職員との連携の在り方を見直すことによって、それぞれの負担軽減とディーセント・ワーク性を高めることが期待される。本年度の研究では、1年前に開設した介護施設(首都圏)において、管理者、正規雇用者、非正規雇用者へのヒアリング調査、質問紙調査の結果を軸に、三者の意見の相違に着目した。たとえば、管理者からは、一部の非正規雇用者の正規化を望む声がある反面、当該の正規雇用者は、責任の所在やシフトの問題から、非正規雇用のままでいることを好み、それでこそ自分の持ち味が活かせるとの主張があった。その他の関係においても、いくつかの意見の相違がみられた。本年度の成果としては、これらの意見の整理を行い、相互理解のため方策として、現場参加型の意見交換の場を持つこと、およびその方法について、提案を行った。本研究では、介護労働職場における就労での雇用形態別にみた就労状況の実態と就労意識を調査することにより、正規職員とパートタイマー,およびその管理業務者を含めた三者三様の立場からの「介護職におけるディーセント・ワーク」の在り方について明らかにすることを企図して、調査・分析を行ってきた。まず、介護施設の施設管理者,介護実務に携わる正規雇用者,非正規雇用者の三者に対するヒアリング調査を実施した。これら三者の合意を同時に得られる調査対象施設は非常に限られており、調査規模は大幅に縮小する結果となったが、計画中に仮説として挙げていた三者の意識の構造の相違は明確に裏付けられた。研究計画の後半では、そうした現場に三者が対話し、協働して現状の労働環境の改善を行うべく、グループワーキングによる参加型改善活動の実験的調査を計画していたが、現在の介護労働職場では、三者が一同に会してそうした活動を行うためのスケジュール調整が困難であることから、調査対象施設での実施を変更し、全日本自治団体労働組合における介護職を対象とした年次集会の参加者(施設管理職,介護労働実務者(施設・訪問)の代表者)の協力を得て、模擬的に改善グループワーキングを行い、三者それぞれの立場からの職場改善要望書の作成のため職場評価実習を行い、その代替とした。結果、職場改善チェックリストによる職場の見直しとグループワーキングによる対話の有効性が明らかとなった一方、一同に会さなければ実践できない、場所・時間を確保するのが困難という実践上の課題も示された。以上の結果を踏まえた今後の研究方針としては、その三者が協働して改善活動を行うことができる方法について、「同一の場所・時間に会する」という機会が無くても可能な方法について研究課題をシフトする必要があることが示された。
テキスト構造記述用テンプレートの自動生成

テキストには、その種類(ジャンル)に応じて、特徴的な構成要素がある。特徴的な構成要素とは、たとえば、学術論文では、「背景」、「目的」、「方法」、「結果」、「考察」、「結論」などであり、さらに詳細な要素を認定でいる。これは、その種のテキストの利用者にとって自然な内容構成であり、テキストの主要な内容を概念間の関係を維持したまま抽出するための枠組み、テンプレートとなり、情報検索システムの高度化、情報抽出、自動抄録などへ応用可能である。しかしながら、テキストからテンプレートに該当する内容の自動抽出は研究されているが、テンプレートの生成は、人手で行われている。そこで、本研究では、テンプレート生成の自動化を試みた。(1)対象文書種類の拡大前年度、学術論文に対して適応した特徴的構成要素の手がかり語句認定法を、新聞記事、Web文書に適応した。対象文書は、報道記事、社説などの意見記事などの下位カテゴリ別に検討した。コーパス言語学的手法を採用し、仕事量基準値によって不定長文字を抽出し、カイ自乗による文字列出現頻度と文体の差異の比較を行なった。手がかり語句は、(a)品詞情報なし、(b)品詞情報付き、(c)品詞情報のみについて検討した。さらに、テンプレートの記述力を拡大するためには、用語の意味的カテゴリを考慮する必要性があることが示唆された。(2)体系的語彙知識を用いたテンプレートの生成テンプレートの記述力向上には、手がかり語句の意味的カテゴリの使用が有用である。従来、対象文書種類、主題領域、特徴的構成要素の特性等に応じて、人手で意味的カテゴリを構築していた。そこで、本研究では、シソーラスなどの体系的語彙資源を用い、その効果を検討した。日英の医学領域の学術論文を対象として、汎用的シソーラスであるWordNetと角川新類語辞典、及び、医学領域のソシーラスである米国国立医学図書館の"MeSH"と医学中央雑誌刊行会の「医学用語シソーラス第4版」を用いた。特徴的な構成要素とは、たとえば、学術論文では、「背景」、「目的」、「方法」、「結果」、「考察」、「結論」などであり、さらに詳細な要素を認定できる。しかしながら、テキストからテンプレートに該当する内容の自動抽出は研究されているが、テンプレートの生成は、人手で行なわれている。そこで、本研究では、テンプレート生成の自動化を試みる。初年度の平成10年度は、基本手法の確立を目的として、以下の研究を行なった。(1)特徴的な構成要素の認定日英の学術論文を対象として、特徴的構成要素の手がかり語句を自動的に認定、抽出を行ない、それを通じて、特徴的構成要素のセットの自動認定を試みた。コーパス言語学的手法を採用し、仕事量基準値によって不定長文字列を抽出し、カイ自乗による文字列出現頻度とテキスト内の文体の差異の比較を行なった。本手法は、テキスト種類に関わらず応用可能であると考えられる。(2)特徴的な構成要素の情報検索での有用性の検討情報検索システムへの応用を試みたところ、特徴的な構成要素を用いた検索は、用いないものに比べて、検索性能が32.8%向上した。しかしながら、手がかり語句のグループ化と構成要素間の関連性の自動分析を試みたところ、テキストにおける特徴的な手がかり語句の出現回数が少ないため、十分な成果を得ることができなかった。手がかり語句間の関係付け、テンプレート記述法の検討、他種類テキストへの適用が来年度の課題である。

日英の医学領域の学術論文を対象として、汎用的シソーラスであるWordNetと角川新類語辞典、及び、医学領域のソシーラスである米国国立医学図書館の"MeSH"と医学中央雑誌刊行会の「医学用語シソーラス第4版」を用いた。
DPP8/9阻害剤を用いた新たな多発性骨髄腫の治療法の開発

多発性骨髄腫の予後は新薬の登場によって改善されたものの、造血幹細胞移植を行ってすら治癒を得られる症例はなく、新たな機序の治療法が希求されている。我々はこれまでにDPP4ファミリーに属するDPP8/9の活性を阻害する1G244は骨髄腫細胞にアポトーシス細胞死を誘導することを見出した。このことはDPP8/9の阻害を機序とする新たな骨髄腫の治療を示唆していると考えている。そこで本研究では、1G244の抗骨髄腫効果を検討し、更にそのシグナルを解析した。本研究ではまず、DPP8/9阻害剤1G244の骨髄腫細胞に対するアポトーシス誘導効果を検討した。In vitroでは、培養細胞株のみならず患者検体も対象とした。RPMI8226、MM.1S、KMS-5、U299、Delta47などの骨髄腫培養株を対象として検討したところ、MTT法による細胞数の半定量によって1G244による細胞死の誘導が確認された。また、フローサイトメトリーによってアネキシンVが検出された結果から、この細胞死はアポトーシスと考えられた。また、CD138を標的とした抗体結合磁気ビーズ法により、骨髄腫患者の骨髄から骨髄腫細胞を分離して、これも検討対象に加えた。結果、骨髄腫患者の骨髄から分離した骨髄腫細胞でも、1G244によるアポトーシス細胞死は確認された。研究実績の概要で記載した通り、おおむね順調に進展している。本年度は、DPP8/9阻害剤の抗腫瘍効果を確認する目的で,マウスを用いたin vivo実験に取り組んだ。まずは、骨髄腫の培養細胞株をマウスの皮下に移植する皮下腫瘍モデルの作成を試みた。骨髄腫細胞株をマウスへ皮下移植する際には、NOG(NOD/Shi-scid, IL-2Rγnull)マウスを用いると安定した結果が得られることは基礎検討済みであり,同マウスを使用している。皮下腫瘍としては,細胞株MM.1Sを5x10^6 cell/マウスで100μLのPBSに調整して、マウス皮下に接種した。Day 3より,DPP8/9阻害剤である1G244を,30mg/kg/マウスで週に1回投与した。また既存の骨髄腫に対する抗腫瘍薬ボルテゾミブとの併用効果に関しても確認実験を行った。ボルテゾミブは既報に従い,0.5mg/kg/マウスで週2回day3より投与を開始した。抗腫瘍効果は皮下腫瘍の腫瘍径を測定して判定し,さらに生存期間の比較を行った。結果としては,皮下腫瘍の腫瘍径は,無治療群で最も大きく,次にボルテゾミブ単独投与群が大きかった。1G244を投与したマウス群で,最も強い皮下腫瘍の縮小効果が認められた。今後,ボルテゾミブとDPP8/9阻害剤である1G244の併用効果を確認する実験を予定している。また,皮下腫瘍モデルのみならず,骨髄腫細胞を骨髄内に移植モデルに関しても,同様の実験をして治療効果を確認する予定である。研究実績の概要で記載した通りに,概ね順調に進捗している。今後は、in vivoにおける1G244の抗骨髄腫効果や、1G244がアポトーシスを誘導するシグナルを解析する予定である。今後は,DPP8/9の阻害がどのようにアポトーシスを誘導するのか、そのシグナル伝達を明らかにする予定である。造血器悪性腫瘍に対する治療
複製複合体の形成制御機構とチェックポイント・細胞分裂への関与の解明

遺伝情報を担う染色体DNAは、一度の細胞分裂に一度だけ複製されるよう、細胞の分裂周期により厳密に制御されている。これはタンパク質をリン酸化する酵素、サイクリン依存性キナーゼ(CDK)が染色体DNAの複製の開始を制御しているためである。我々は出芽酵母を用いて、CDKがSld2とSld3タンパク質をリン酸化しDpb11タンパク質に結合させることにより、DNAの複製を開始させることを明らかにした。またこの結合により複製が開始する機構の一端を解明した。真核生物の染色体DNA複製は、細胞分裂周期により厳密に制御されている。また、DNA複製と他の染色体ダイナミックスの関連が知られてきた。本研究では、複製の制御とそれに関わる因子の働きの解析から、複製開始制御とチェックポイント・細胞分裂との関連を明らかにしようとしている。本年度は、出芽酵母を用いた研究から以下の点を明かにした。1.dpb11変異と合成致死になる新たなsld7 (synthetic lethality with dpb11-1)変異を分離した。SLD7遺伝子は増殖には必須では無かったが、sld7欠失変異はDNA合成阻害剤であるヒドロキシ尿素やDNAアルキル化剤であるMMSに感受性を示した。さらに、種々のDNA複製変異株がsld7欠失株と合成致死になるか調べたところ、DNAポリメラーゼε、GINS複合体、Sld2、Dpb11の変異と合成致死になることが分かった。この結果は、Sld7のDNA複製への関与を強く示唆するものである。一方、genome-wideの解析から、Sld7-GFPは核及びSPB (Spindle Pole Body)に局在することが報告されているので、Sld7は染色体の複製以外の働きもしているのではないかと考えている。2.Sld2は細胞周期のメインエンジンであるサイクリン依存性キナーゼCDKによりリン酸化され、Dpb11と結合し、この複合体が複製開始には必須である。しかし、Sld2のリン酸化型変異を導入しても、CDK非依存的に複製を開始することはできない。これは、Sld2以外にもCDKのターゲットがあるためである。このターゲットを探すため、リン酸化型Sld2変異と同時に持つと成育しない変異を分離した。この両変異を持つ細胞は、CDK活性がない条件でもDNA複製を開始することができる。現在、この新たな変異を解析中である。以下の2点について明らかにした。・Sld2はCDKによりリン酸化されDpb11に結合する。この結合は複成開始に必須であるが、Sld2のリン酸化型だけでは複製は開始しない。Sld2リン酸化型変異と昨年度分離したJET1変異を組み合わせると、CDK活性無しで複製が開始する。本年度は、まずJET1がCDC45の変異であることを見つけた。さらに、Sld3がCDKによってリン酸化されDpb11に結合することを見いだした。そして、Sld3の非リン酸化変異は増殖しないが、JET1変異は増殖を回復させるので、この過程をバイパスしていることが分かった。従って、CDKはSld2,Sld3リン酸化し、Dpb11との結合を促進することにより、DNA複製を開始させていると結論できる。・Sld7の変異はdpb11変異と合成致死になる。Sld7と供に働く因子を知るため、Sld7にタグを付け免疫沈降を行なった。共沈降したものをペプチダーゼ消化し、質量分析に供したところ、Sld3が共沈したことが分かった。実際、Sld3抗体によるウェスタンブロッティングを行なうと、Sld3の共沈殿が確認された。Sld3とSld7を大腸菌で発現させても、両者は結合するので、直接結合しているものと考えられる。Sld7欠失(sld7Δ)株は致死ではないが、Sld3量が減少し、増殖が遅く、複製阻害剤ヒドロキシ尿素に感受性になる。SLD3を多コピーsld7Δに導入するとこの感受性は野生株同様に回復する。さらに、sld3温度感受性変異のなかには多コピーのSLD7を導入すると回復するものもある。これらのことは、Sld7がSld3を通して働いていることを示している。以下の研究を行った。1)Sld2タンパク質とSld3タンパク質がCDKにリン酸化され、Dpb11タンパク質と結合することが染色体DNA複製の開始に必須であり、この結合をバイパスするとCDK活性なしで複製を開始することができる。最近、複製因子、Cdc45,MCM,GINSがCMG複合体を形成し、複製フォークでDNAヘリカーゼとして働くことが示唆された。このCMG複合体形成が複製開始のキイと考えられることから、CMGの構成因子とSld2,Sld3,Dpb11を精製し、相互の結合を調べた。その結果、Sld3,Dpb11はCMGの全ての構成因子と結合することが分かった。

このことは、Dpb11,Sld3がCMG形成に重要な役割をすることを示唆する。2)Sld3タンパク質はSld7タンパク質と細胞周期を通じて結合し、Sld3-Sld7複合体として機能することが分かった。Sld7は細胞増殖に必須ではないが、Sld7を欠く細胞ではSld3の量が減少し、染色体DNAの複製が遅れる。Sld3をプラスミドから多量に供給すると、Sld7の欠損は相補されるが、野生型のレベルでは完全に相補されない。これは、Sld3単独では機能が低下しているため、野生型レベル以上のSld3が要求されるためと考えられる。Sld3は複製開始領域にG1期から結合する。この際、Sld7もSld3とともに複製開始領域に結合していた。Sld3の複製開始領域への結合はSld7欠失細胞でも起こり、この結合にはSld7は必要ないことが分かった。しかし、複製開始頻度は低下していると考えられることから、その後の複製タンパク質の複製開始領域への結合等の開始反応に欠損があるものと思われる。真核生物の複製開始機構を理解するため、出芽酵母を材料として研究を進めている。また、複製に関与するタンパク質が同時に、細胞周期チェックポイントや細胞分裂に関わることもあるため、その解析も平行して行っている。複製の開始に必要なサイクリン依存性キナーゼ(CDK)は、出芽酵母のSld2タンパク質とSld3タンパク質をリン酸化し、リン酸化されたこれらタンパク質はDpb11タンパク質に結合する。この結合がCDKによる複製開始活性化に必須でかつ最少限必要な過程である。Sld3のパートナーであるCdc45タンパク質の変異JET1は、Sld3のCDKによるリン酸化の必要性をバイパスすることができる。しかし、その理由は明確には分かっていない。そのため、JET1によりサプレスされる変異の分離を試みたが、現在までのところSld3, Cdc45の変異以外は得られていない。一方、Sld3と結合するSld7の変異がJET1によりサプレスされることを見いだした。実際に、Sld7の有無により、Sld3のCDKによるリン酸化が僅かではあるが促進されることを確認した。さらに、Sld7変異は複製の欠損だけでなく、微小管重合阻害剤に感受性を示すため、細胞分裂への関与が示唆される。Sld7がどのように細胞分裂に関与するのかを調べるため、細胞に多コピー導入すると感受性がサプレスされる遺伝子の取得を試みた。いくつかの候補を得たが、すぐにSld7との関係を類推できるものはなく、今後の解析が必要である。染色体DNAの複製開始領域には複数のタンパク質が集合し、複製を開始する。この集合の過程は2つのステップに分けることができる。即ち、サイクリン依存性キナーゼ(CDK)活性の低いM期後期からG1期に起こるpre-RC形成、G1/S境界域からCDKが活性化すると起こるDNAポリメラーゼを含む一連の複製因子の集合である。また、複製に関与するタンパク質が同時に、細胞周期チェックポイントや細胞分裂に関わることもある。CDKは、出芽酵母のSld2タンパク質とSld3タンパク質をリン酸化し、リン酸化されたこれらタンパク質はDpb11タンパク質に結合する。
植民地化以後の土地及び環境利用の変化-その現状への影響アセスメント手法構築

研究の範囲を「植民地化以降」と幅広くとったが、とりわけ1970年代から80年代にかけて世界各地に、新たな資源開発の波がおよび、もともとの住民である先住民へ土地所有権を付与したうえで、その土地の使用権ないしは所有権の移譲をせまるというかたちで環境の改変が進んでいることがこの数年の継続的現地調査によって明らかにされた。その内容としては資源の再定義(遺伝子、生物学的資源)もふくまれる。こうした改変の評価指標は世界各地で経験的に試行されている。その資料の収集は一定進んだが、それらの比較研究までは残念ながらおよばなかった。また改変の先住民文化への影響の深さをはかるための基礎的な研究をレヴィ=ストロースの人類学の再評価というかたちで一定進めた。裏面に記した研究成果のうち雑誌論文は、当該研究プロジェクトに先行する科学研究費によるプロジェクト「生活世界とりわけ土地との関係をめぐる伝統的法体系と外来法体系の葛藤-共生の可能性と限界の研究(14310150)(基盤研究(B)2)、平成1416年度」の成果である報告書の内容を、より公開性の高いかたちで公表するために研究所紀要に特集として掲載したものであり、本プロジェクトの起点となる成果である。とりわけ岩崎論文は、本研究プロジェクトの一つの基礎となるものである。また、崎山論文は、報告書の論文をベースとして、本研究プロジェクトによる今年度夏の現地調査の成果を一定踏まえて大幅に改稿したものとなっている、という点で、本研究課題の成果となっている。またここには記載しないが、PDであり研究協力者である中田英樹も裏面記載の特集に寄稿し、同様に、報告書論文を今年度、夏におこなった現地調査およびアメリカにおける文書記録の調査によって見直した、全面的な改稿論文を寄せており、本プロジェクトの成果となっている。同研究協力者は'05秋季に開始し、当該報告にその一部の成果を公表した研究を今後も続ける予定である。著書としてはスチュアートによるカナダ他のイヌイトの現状を中心に報告したものと、岩崎によるクジラ漁と先住民、地域漁労の評価をめぐる労作がある。初年度は、各分担地域およびテーマに即して現地調査の実施を中心として、新たなテーマ設定による新たなデータ収集、すでに獲得した成果の見直しに重点をおいた。現地調査をおこなったものについては、本報告には反映できないが、年度末に報告会を開催して共有化し、次年度の各自の調査計画の突合せと調査方針の確定をおこなうこととしている。(文責:渡辺公三)本研究プロジェクト2年目となり、初年度の問題意識の確認にもとづき、各自が可能な限り海外における現地調査に専念するということを中心とし、調査者を中心とした報告会をおこなった。それぞれの海外調査の概略は以下のとおり。高村竜平:2006年9月79日、韓国崎山政毅:2006年8月229月5日、メキシコ原毅彦:2006年8月109月10日、ペルー岩崎まさみ:2007年2月18日24日、カナダ上記以外に、研究協力者によるグアテマラ、モンゴル、北海道、ニカラグア、の調査についてその費用の一部あるいは大部分を支出した。また、調査実施者を中心とした報告会のプログラムは以下のとおり。研究分担者原毅彦:ペルー、ウルバンバ川流域先住民(マチゲンガ、ジネ)とカミセア問題崎山政毅:チアパス現地調査(失敗)から見えるもの研究協力者佐々木祐:「混血のニカラグア」?:「国民」創成プロジェクトと先住民共同体冨田敬大:ボスト社会主義モンゴル国における土地私有化政策と遊牧民による牧地利用の柔軟性-モンゴル国ボルガン県の事例-近藤宏:北米先住民の研究動向佐藤=ロスベアグ・奈奈:知里真志保の『地名アイヌ語辞典』から見るアイヌの世界観次年度も希望者には可能な限り海外現地調査に行ってもらうことにし、さらに年34回の研究報告会を組織して再来年度の総括にそなえたい。この研究は、人類学的研究のフィールドとみなされてきた場所で、歴史過程で発生した土地をめぐるさまざまな形の争いをいかに評価するか、さらにそれが必要となった場合、何をどのように、いかに修復することが誰にとって正しいのか、判断の基準は何かという評価の問題を各フィールドの具体的なデータを基礎に、フィールドの個別性を超えたレベルで明確化することを目標とする。第三年度目まではこのテーマをめぐってメキシコ、グアテマラ、オーストラリア、韓国、北海道等におけるフィールド調査によるデータの収集を中心として進めた。また今年度は各研究分担者がそれぞれのあたえられた機会にこれまでの成果を報告、刊行することに重点をおいた。

アイヌ民族の故地におけるダム建設をきっかけに問い直された伝統的環境利用の再評価、ラテンアメリカ(メキシコ)における地域開発銀行による環境アセスメント指標、イヌイト居住地における開発と環境変化、韓国(済州島)における大規模な観光開発を背景として、墓地の建設維持に緩やかに及んできている土地の意味合いの変化など、個別の主題についてきわめて興味深い口頭報告および論文執筆がおこなわれた。それらの報告以外にも研究分担者はそれぞれ、グアテマラにおける農民と土地利用、ニカラグアにおける共同体と土地利用、北アメリカ東海岸部のインディアンにおける現在進行中の土地権回復の運動の動向、市場化以後のモンゴルにおける土地利用の変化などの各自の主題を追求している。次年度はこうした個別研究を研究課題のもとに総括する。本研究課題は、人類学的研究のフィールドとみなされてきた場所で、歴史過程で発生した土地をめぐるさまざまな形の争いをいかに評価するか、さらにそれが必要となった場合、何をどのように、いかに修復することが誰にとって正しいのか、判断の基準は何かという評価の問題を各フィールドの具体的なデータを基礎に、フィールドの個別性を超えたレベルで明確化することを目標とする。そうした目標にそって今年度は以下のように研究をすすめた。代表者の渡辺は、南北アメリカ大陸全体の先住民の土地が現在は諸国民国家の領土となっているという現実の歴史過程とその意味を考えるための基本的視点の探究をめざした。より具体的にその過程をアメリカ合衆国あるいはカナダの先住民居留地でのインタヴュー調査に従事することは諸般の事情からむずかしく、先住民が保持していた土地との関係のあり方を、もっとも注目すべきかたちで議論しているレヴィ=ストロースの『神話論理』とその周辺の研究の検討と翻訳の作業を中心として進めた。岩崎、細川、崎山はそれぞれカナダ太平洋岸、オーストラリア、メキシコにおける現地調査によって、土地をめぐる争点をきわめてアクチュアルでリアルに追求した。また高村は、もうひとつ重要な側面である葬るための場所としての土地という興味深い主題について今年度も韓国、済州島における調査を続行し、墓地と観光開発等について重要な視点を提示した。また、研究協力者からは外れたが、本研究課題の前身において中心メンバーのひとりであったスチュアート・ヘンリ放送大学教授はグリーンランド・イヌイットでの調査から、彼らとカナダ・イヌイットとの土地観の大きな違いについて知見の提供をしてくださった。