hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
説明的文章を批判的に読むことを段階的、系統的に指導するための実践プログラム開発

批判的読みの指導に習熟する初期及び過渡期では、次の3点に基づき実践プログラムを構築することが有効である。1批判的読みの要素(中でも具体例のあり方)を精選し、限定的に位置づける。2学習活動として、筆者の意図を推論すること、自己の考えを形成することの順序性は、学習者の実態(筆者の立場での推論、自己の読み・考えの主張の程度の違い)によって決定する。3具体例のあり方を軸に批判的読みのスキーマ形成の授業を分量の少ないテクストを用いて行う。学習者(5年生)、指導者が批判的読み(の授業)に習熟していく初期段階(批判的読みの授業を12回程度経験)にある場合の授業づくりの要件を見いだした。筆者に対する自己の考えを主張・表現することを批判的読みとして設定した場合、「どのような内容・形式であるか」(テクスト)→「そのような内容・形式を取った筆者の意図は何か」(筆者)→「それについてどう思うか」(読み手)という活動(読み)の流れを取ることが一般的である。しかし、批判的読みに習熟していく初期段階では、筆者の発想や意図を推論する活動の前に一人の読み手としてテクストの内容・形式に関する自己の読みを持つ活動を位置づけることが実態にふさわしいと考え学習活動を仮設した。結果、11月、2月の2回の実践において、テクストや読みの対象とする事柄の違いはあるものの、読み手としての自己の率直な読みを持つことと、筆者の発想・意図を推論することとが機能し、批判的読みに習熟していく初期段階の取り組み方としての可能性が見いだせた。また、説明的文章の批判的読みに対する認識、実践経験が、ともにほぼゼロの状態から2年間、全校で実践研究に取り組んだ公立小学校の教職員にアンケート調査を実施し、得られた結果から批判的読みの授業をつくる際の成果や課題、留意点を探った。得られた要点(課題)は次のようである。ア)批判的読みを促す「基礎的課題(発問)」(共通的課題<発問>)と「発展的課題(発問)」とのセット開発、活用。イ)発達段階、学習者の能力差に対応した批判的読みの学習において扱うべき内容の精選、限定、構造化。ウ)15年目の教員の意識が特に強かった「批判的読みの発問のあり方」は実践課題の基本。読みの課題、単元構成等との関連において構造化。エ)「自分なりの考えを持つ」「多面的な見方、考え方ができる」は、指導者として目指す学習行為の第一ステップ。批判的読みの指導(=学習)内容の観点、段階性の大枠を先行研究の成果をもとに仮設することを試みた。観点、内容の全体像を比較的詳細に提示している森田信義(1989)、阿部昇(1996)を中心に、発達段階に即して批判的読みの内容を系統的に示した都教組荒川教研(1963)、井上尚美(2012)をあわせて検討した。結果、「事例のあり方」「論理展開のあり方」「表現(ことば)のあり方」の三つを指導内容の観点としたうえで、「事例のあり方」の検討を基盤に「論理展開のあり方」「表現(ことば)のあり方」の観点での読みを順次増やしていく筋道が、読み(指導)の段階性としてふさわしいことを見いだした。説明的文章の授業で扱いやすいと考えられる「事例のあり方」の観点の要素としては、「必要な事例か」「じゅうぶんな事例か」(いずれも数的または質的に)を事例分析の際の基本的なものとして設定し、「不要な事例はないか」はそれと連動する形で、「偏りはないか」「欠如したものはないか」は派生的、補助的な観点(内容)として位置づけるなど、得られた各要素を指導に資するモデル図として構造的に配置した。「論理展開のあり方」「表現(ことば)のあり方」の構成要素についても同様な構造図を仮設することを試みた。これらの構造図は、各教師(指導力)レベルでの、批判的読みの授業を行う際の手引き、地図となる。この図の修正・改善を、実践を通して検証しながら進めていくことが次の段階の研究内容となる。一方、当該年度においては、この構造図の内容に依拠しない形での批判的読みの研究授業も複数回試みた。批判的読みの経験のない学習者に対して、批判的読みの授業展開の習得初期段階の授業者が、どのような実践知に基づいて授業を構築していくか、帰納的手法によって検証した。得られた知見を上記構造図の修正・改善作業にどのように反映できるか考察中である。説明的文章の批判的読みの指導に習熟する過渡期にあったベテラン小学校教員の批判的読みの実践事例について、授業記録、授業後のインタビュー内容、学習者の振り返りカードの内容の分析から、批判的読みの指導に習熟する過渡期では、次の3点を観点とする授業モデルを構築することの有効性が示唆された。

1批判的読みの要素(中でも具体例のあり方)を精選し、焦点化して限定的に授業に位置づける。2授業展開として、筆者の意図を推論することと、自己の考えを形成することの順序性は、学習者の実態(筆者の立場に立って推論することへの慣れの程度、自己の読み・考えを持ち主張できる程度の違い)によって決定する。3具体例のあり方を軸に批判的読みのスキーマ形成の授業を分量の少ないテクストを用いて行う。さらに批判的読みの指導に習熟初期段階の教員が上記ベテラン教員の学習指導案を参考に同学年、同一教材、同一時期に授業を行った結果、上記12の観点に基づくと批判的読みの授業案を比較的容易に決定、実践できることが認められた。これらのことから、批判的読みの実践プログラムを設定する際に、指導に習熟する初期、及び過渡期の教師にあっては、上記12の観点を基盤にすることが有効であると考えることができた。また上記3の観点に関しては、実験授業の実態、先行実践の整理からは以下の点について具体例(事例)のあり方の検討を行うことが効果的であると考えられた。<実践の前提>としての「事例を筆者の仕掛け(修辞作用、レトリック)として着目する」こと。<めざすところ>としての「事例のあり方を検討し、筆者の発想を推論する」こと、「筆者の発想に対する読み手自身の考え、発想、論理の構築をする」こと。<具体的学習活動の観点>としての「事例の必要性、必然性」「事例選択の意図」(事例の数、事例の質、異同等)「事例の順序性」「他の事例の可能性」「自己の考えに合致するものの選択」。国語科教育学研究協力校、研究協力者(実践者)との継続的な共同研究を展開し、実践プログラム開発の基本的な考え方、観点を得ることができた。実践力のあるベテラン教師2名との高学年における研究授業による成果によると、教師、学習者双方が批判的読みの習得初期段階である「基盤型」の実践では、ベテラン教員であろうと経験の浅い教員であろうと、筆者の読みと自己の読みの兼ね合い具合、事例の取扱い方等、同様な困難点や着眼点を有することが明らかになってきている。学校研究として2年間集中的に批判的読みの実践に取り組んだ学校の全教員に対するアンケート結果からも、実践上の実質的な困難点や成果が得られており、それらを具体的な授業づくりに反映させていく準備は進んできた。説明的文章を批判的に読むことに関する先行研究を整理・検討し、実践プログラム開発の理論的基盤の構築を図ることについては、内容の全体像を詳細に提示しているものを中心に、発達段階に即して批判的読みの内容を系統的に示した研究をあわせて検討し、読み(指導)の段階性の構造の枠組みを仮設できた。研究協力校における研究授業については、全校的な取り組みの実施として1校、批判的読みの授業に対する経験(レディネス)が学習者皆無、授業者12回の組み合わせである「派生型」に該当するものとして1校2名による実践を各2単元行うことができた。仮設した枠組みと研究授業の成果とをあわせて、実践プログラムを仮設するところまでは検討が進んではいない。学習者の批判的読みの力・技能の習得状況と指導者の批判的読みの授業力の習得状況のレベル段階が対応した実践プログラム(基盤型)については、教師、学習者共に習得初期段階のものとして、2年間の共同研究で得られた実践の観点や実際の授業プログラムをこれまでと同一教材(5年生)を用いて活用し、その有効性について検証する。また、経験年数の少ない複数名の教員を対象に、5年生以外の学年や異なった教材においても、習得初期段階のものとして、得られた実践知見を反映させた研究授業に取り組み、適用性、有効性を検討する。
ｍｉＲ－２０３を介した食道癌の増殖・浸潤・転移の発現・機能解析

本研究の目的は食道癌におけるmiR-203を介した食道癌の増殖・浸潤・転移の発現機能解析を行うことであった。食道癌におけるmiR-203は、浸潤・転移能に関係していることが判明した。また、食道癌においてmiR-203により制御される遺伝子の同定を行うため、DNAマイクロアレイを用い解析を進めたところ、22遺伝子を同定することが可能であった。同定された22遺伝子の1つであるLASP1についてさらに解析を進めると、miR-203はLAPS1のmRNAの発現を直接制御することで食道癌の浸潤・転移に関連していることが判明し、miR-203の発現により食道癌の悪性度が異なることが判明した。本研究計画はこれまでにまだ解明されていない食道癌におけるmiR-203を介した癌細胞のstemnessあるいは転移におけるEMTのメカニズム、腫瘍免疫のメカニズム解析の基礎研究を行い、この基礎研究成果により得られたデータを利用し、食道癌の悪性度診断ならびに放射線・化学療法の治療効果の増強を目的とした創薬開発へといった臨床応用へ発展の足がかりとしての基礎研究基盤を設立することを最終目標としている。具体的には、以下の3つの項目の検証実験を予定した。1miR-203の発現制御に関与しているとされているZEB1・ZEB2・Snail1などの遺伝子発現量とタンパク質発現量の検証を行う。2miR-203が標的としている癌細胞のstemness、EMTおよびサイトカインに関与する遺伝子群の同定を行い、その発現・機能解析を行う。3食道癌患者のmiR-203および関連タンパク質の血清中濃度と悪性度の関連性を探索し検証を行う。以上の3項目に関して平成23年度の研究実施計画として行われた実験は、主に1のmiR-203の転写制御に関わる遺伝子・タンパク質の食道癌における発現・機能解析の検証ならびに2のmiR-203が発現制御しているStemness・EMT・サイトカインに関与する遺伝子群を同定し、その遺伝子・タンパク質の食道癌における発現・機能解析の検証をRT-PCR、免疫染色ならびにWestern Blot等の分子生物学的手法を用いて検証することであった。本研究計画はこれまでにまだ解明されていない食道癌におけるmiR-203を介した癌細胞のstemness、転移におけるEMTあるいは腫瘍免疫のメカニズム解析における基礎研究を行い、この基礎研究成果により得られたデータを利用し、食道癌の悪性度診断ならびに放射線・化学療法の治療効果の増強を目的とした創薬開発に向けた臨床応用への足掛かりとしての基礎研究の基盤を設立することを最終目標としている。具体的には、以下の3つの項目の検証実験を行う。以上3項目に関して平成23年度の研究実施計画として行われた実験は、主に1のmiR-203の転写制御に関わる遺伝子・タンパク質の食道癌における発現・機能解析の検証ならびに2のmiR-203が発現制御しているstemness・EMT・サイトカインに関与する遺伝子群を同定し、その遺伝子・タンパク質の食道癌にける発現・機能解析の検証をRT-PCR、免疫染色ならびにWestern Blot等の分子生物学的手法を用いて検証することであった。(1)miR-203の発現制御に関与しているとされているZEB1・ZEB2・Snail1などの遺伝子発現量とタンパク質発現量の検証を行う。(2)miR-203が標的としている癌細胞のstemness、EMTおよびサイトカインに関与する遺伝子群の同定を行い、その発現・機能解析を行う。(3)食道癌患者のmiR-203および関連タンパク質の血清中濃度と悪性度の関連性を探索し検証を行う。

以上の3項目に関して平成23年度の研究実施計画として行われた実験は、主に(1)のmiR-203の転写制御に関わる遺伝子・タンパク質の食道癌における発現・機能解析の検証ならびに(2)のmiR-203が発現制御しているStemness・EMT・サイトカインに関与する遺伝子群を同定し、その遺伝子・タンパク質の食道癌における発現・機能解析の検証をRT-PCR、免疫染色ならびにWestern Blot等の分子生物学的手法を用いて検証することであった。現在までに2の研究項目であるmiR-203が標的としている癌細胞のstemness、EMTおよびサイトカインに関与する遺伝子の同定とその発現・機能解析については、食道癌細胞株を用いた網羅的な遺伝子検索により候補遺伝子群の同定が行われた。検証実験の結果、その候補遺伝子群のうちEMTに関与していると示唆されている遺伝子(LASP1)に注目し、さらにRNAiによるknock downを行い、その遺伝子の機能解析を行った。この結果、腫瘍の遊走および転移能との関連性が認められた。3の研究項目に関連し食道癌患者のmiR-203の発現とLASP1遺伝子の発現について解析を行い、逆相関性が得られた。また、miR-203の発現は食道癌の再発リスクとの関連性が見いだされた。他の遺伝子についても臨床検体を用いて検証中である。1については候補遺伝子ならびにタンパク質の発現を検証中である。現在までに(2)の研究項目であるmiR-203が標的としている癌細胞のstemness、EMTおよびサイトカインに関与する遺伝子の同定とその発現・機能解析については、食道癌細胞株を用いた網羅的な遺伝子検索により候補遺伝子群の同定が行われた。この結果、腫瘍の増殖能との関連性は見いだされなかったが、遊走および転移能との関連性が認められた。(3)の研究項目に関連した食道癌患者のmiR-203および関連タンパク質の血清中濃度との関連性を検索についてもこの遺伝子(LASP1)について行い、逆相関性が得られた。さらに、悪性度についても臨床検体を用いて検証を行っている状態である。(1)については遺伝子ならびにタンパク質の発現を検証したがその関連性が十分に見いだされず目下再検証中である。今後の研究の推進方策として、昨年同様、LASP1遺伝子以外の複数の遺伝子に関しても同様に機能解析を進め、食道癌患者におけるmiR-203の血清中濃度と悪性度の関連性を探索するため、食道癌患者におけるmiR-203およびmiR-203の発現に関与したstemness・EMT・サイトカインのタンパク質の血清中濃度をさまざまな病期の食道癌患者より採取された血清からRNAおよびタンパク質を抽出し、RT-PCRやWestern blot法による発現量の評価を行う予定である。さらに、これらの遺伝子ならびにタンパク質の発現量と各臨床病理学的因子の関係を統計学的処理により予後予測マーカーとしての有用性を評価し、臨床応用への可能性を探索する予定である。
リソソーム蛋白蓄積症-神経変性のメカニズムの解明を目指して-

神経変性疾患の中で、てんかんと盲目を伴う一連の遺伝性の疾患群に神経性セロイド様リポフスチン蓄積症(NCL)がある。蓄積リポフスチンの本体はミトコンドリアATP合成酵素のサブユニットcという疎水性蛋白質である。本研究では、このタンパク質のリソソーム内分解のメカニズムと蓄積物による神経病理発現機構の解明を目的に解析を行い、以下の成果を得た。1)リソソームのセリンプロテアーゼであるトリペプチジルペプチダーゼ(TPP-1)が直接サブユニットcの分解に関与することを細胞レベル並びにin vitro実験で示し、TPP-1の欠損によりサブユニットcがリソソーム内に蓄積することをも実証した。2)、サブユニットcのN末端ペプチドの除去がリソソーム内蛋白分解のイニシエーションであり、その後の分解にカテプシンDが必要であるという知見を得た。3)実際、カテプシンDのノックアウトマウスはNCL様の症状を呈し、脳内のリソプムにサブユニットcの蓄積がみられることを明らかにした。4)カテプシンD欠損症における神経細胞死に、ミクログリアの産生する一酸化窒素が二次的に寄与する知早を得た。5)TPP-1およびカテプシンDの胎児から発現様式をラット脳について調べ、両酵素とも脳におけるリソソーム機能維持に極めて重要な役割を担っている示唆が得られた。6)幼児型の原因遺伝子産物であるCln3p蛋白質は、リソソーム膜画分に局在する分子量約60KDaの糖蛋白質であることをはじめて明確に証明した。本研究では、蓄積リポフスチンの本体であるミトコンドリアATP合成酵素のサブユニットcという疎水性蛋白質のリソソーム内分解のメカニズムと蓄積物による、あるいは責任遺伝子産物の欠損による神経細胞特異的リソソーム機能不全のメカニズムの解明を目指している。遅幼児性NCLでは、TPP-Iの欠損がサブユニットcのリソソーム内蓄積をもたらすことを細胞レベル並びにin vitro実験で実証し、サブユニットcのN末端ペプチドの除去がリソソーム内蛋白分解のイニシエーションであることが明らかにした。また、TPP-Iをラット脾臓より精製し、基質特異性を含め、詳細な酵素学的検討を行った。次に、カテプシンDのノックアウトマウスはNCL様の症状を呈し、脳内のリソソームにサブユニットcの蓄積がみられることを明らかにした。そこで、TPP-IとカテプシンDによるサブユニットcのリソソーム内蛋白分解のプロセスを検討した。実験結果は、サブユニットcのN末端ペプチドの切断が初発反応で、次にカテプシンDが働き、分解を進めることを示した。TPP-Iはバルク蛋白質の分解には必要ないのに対して、カテプシンDは、バルク蛋白質の分解にも必要なため、カテプシンDのノックアウトマウス脳では、サブユニットcだけでなく、リソソームに取り込まれた多数の蛋白質を含んだオートリソソームが多数形成されるという特徴を呈する。昨年は、サブユニットcのリソソーム内蓄積を来す二つの病態、遅幼児性NCLとカテプシンD欠損症について解析した。本年は、カテプシンDのノックアウトマウスにおける神経変性の機構をさらに詳細に調べるべく、ミクログリアの一酸化窒素産生阻害剤を長期投与した。阻害剤は、神経細胞死は著明に抑制したが、サブユニットcの蓄積やミクログリアの貪食作用には影響を与えず、ミクログリアの産生する一酸化窒素が二次的に細胞死に寄与することが示唆された。次に、サブユニットcの細胞内蓄積が、種々の組織にみられにもかかわらず、神経症状が全面に出てくる理由を調べるため、TPP-IおよびカテプシンDの胎児から発現様式をラット脳についてタンパクレベルで調べた。TPP-I前駆体タンパク質は胎生期から増えてきて生後12日で最大に達する。

この時期まで活性をもつ成熟型のTPP-Iは発現しておらず、生後12日以降検出できる。一方、カテプシンDは活性型が胎生16日からすでに出現しており、次第に上昇してくる。両酵素とも神経体が成長する以降も増え、成熟後も高いレベルを保っており、脳におけるリソソーム機能維持に極めて重要な役割を担っていることを示唆する。さらに、6個の膜貫通ドメイン及び5個のループを持つ膜蛋白質である若年型NCLの原因遺伝子産物であるCLN3遺伝子産物(Cln3p)の機能解析を行った。現在、Cln3p蛋白質の機能やその蛋白質の異常による発症機構も不明であり、また、内在性Cln3pの局在についても意見の一致を見るにいたっていない。HEK293細胞に発現させたCln3p蛋白質は、リソソーム膜画分に局在する分子量約60KDaの糖蛋白質であることを証明した。次に、内在性のCln3pの分布・局在を調べたところ、肝、膵、脾に多く、肝ではリソソーム膜画分に局在することを確認した。
機械学習MRIとミクログリア画像化PETによる痛みの疾患別バイオマーカーの確立

慢性疼痛患者22人と健康被験者17人に対して、オフセット鎮痛の機能的MRI(fMRI)を含むマルチモーダルMRIを施行し、各種心理物理指標と関連付ける画像解析を行った。最初に、解剖画像から灰白質体積を計算した結果、慢性痛患者では中帯状皮質と前島皮質の灰白質体積が減少しており、後者と側坐核・内側前頭前皮質との機能的結合性が減少していることを見いだした。慢性疼痛で報酬系機能が低下することを解剖・機能両面から突き止めた研究である。慢性疼痛患者ではオフセット鎮痛が減弱することを2017年に発表した後、その脳内機構をfMRIデータから研究した。オフセット鎮痛時に、健康被験者では前帯状皮質、背外側前頭前皮質、中脳水道灰白質などの下行性疼痛修飾系回路、側坐核、内側前頭前皮質などの報酬系回路が賦活を呈するが、慢性疼痛患者では逆に活動低下を示すことを見いだした。このような脳機能変化が痛みの慢性化に関与する可能性を、脳活動解析により直接示した世界初の研究である。さらに、慢性腰痛患者16人と健康被験者16人を対象にfMRIおよび解剖画像を取得し、灰白質体積と機能的結合性を組み合わせて解析する手法を適用した。その結果、慢性腰痛患者では背外側前頭前皮質と小脳の一部の灰白質体積が減少、両側感覚運動皮質と小脳の一部で逆に増加していた。機能的結合性解析から、痛みの情動要素に関連して前島皮質の痛み情動回路が、痛みの強さに関連して両側感覚運動回路が強化することを見いだした。このような脳機能・解剖変化が腰痛の慢性化に関わることを示唆した研究である。一方、慢性疼痛患者と健康被験者の安静時fMRIのデータから脳内ネットワークを網羅的に解析した結果、慢性疼痛患者では小脳と大脳辺縁系および感覚運動系との機能的結合性が変容を来すことを示した。痛みの慢性化に小脳が果たす役割を示した意義が大きく、出版準備を行っている。これまでの研究により、慢性疼痛患者におけるオフセット鎮痛とマルチモーダルMRI画像(計39人)、および、慢性腰痛患者における腰痛関連fMRI画像(計32人)と多くの脳画像データを蓄積することができたため、これらの多角的解析から、複数の原著論文出版に漕ぎ着けることができた。帝京大学から借用した熱刺激装置PATHWAYが順調に稼動し、そのメンテナンスを科研費を財源に行えた事も大きな要因である。一方、本研究のもう一つの柱であるミクログリア画像化PETに関しては、慈恵会医科大学ー浜松医科大学間の共同研究として新臨床研究法に則り準備を進めており、2019年度中には最初の予備実験を行う予定である。1)慢性疼痛患者と健康被験者を対象に、オフセット鎮痛を含むマルチモーダルMRI画像データをさらに蓄積し、各慢性疾患毎のデータ数を増やして解析することが出来る様に進めてゆく。さらに、これらのデータに対して機械学習によるパターン解析を導入し、慢性疼痛の診断と治療評価に利用可能なパラメータを見いだす研究を進める。2)浜松医科大学と共同して、慢性疼痛患者を対象にミクログリア画像化PETの研究体制を確立する。2019年度内に予備実験を行い、2020年度には対照健康被験者を含めた本研究に移行できるように進める計画である。

これまでの研究により、慢性疼痛患者におけるオフセット鎮痛とマルチモーダルMRI画像(計39人)、および、慢性腰痛患者における腰痛関連fMRI画像(計32人)と多くの脳画像データを蓄積することができたため、これらの多角的解析から、複数の原著論文出版に漕ぎ着けることができた。帝京大学から借用した熱刺激装置PATHWAYが順調に稼動し、そのメンテナンスを科研費を財源に行えた事も大きな要因である。一方、本研究のもう一つの柱であるミクログリア画像化PETに関しては、慈恵会医科大学ー浜松医科大学間の共同研究として新臨床研究法に則り準備を進めており、2019年度中には最初の予備実験を行う予定である。1)慢性疼痛患者と健康被験者を対象に、オフセット鎮痛を含むマルチモーダルMRI画像データをさらに蓄積し、各慢性疾患毎のデータ数を増やして解析することが出来る様に進めてゆく。さらに、これらのデータに対して機械学習によるパターン解析を導入し、慢性疼痛の診断と治療評価に利用可能なパラメータを見いだす研究を進める。2)浜松医科大学と共同して、慢性疼痛患者を対象にミクログリア画像化PETの研究体制を確立する。2019年度内に予備実験を行い、2020年度には対照健康被験者を含めた本研究に移行できるように進める計画である。2018年度はMRIデータ解析の仕事が主体になり、浜松医科大学との綿密な打合せを必要とするミクログリア画像化PET研究が進まなかった。その結果、当初PET研究に計上していた研究経費に余剰が生まれ、2019年度に持ち越しとなった。2019年度には、助成金を使用してPET研究を具体的に推進する計画である。新臨床研究法に基づいた研究計画承認、東京ー浜松間の交通、PET予備実験、被験者謝礼などに助成金を使用する予定である。
自転車協調型ハザード情報共有システムの研究

観光地等のハザード箇所の情報を,自転車により自動検出し,更に,この情報を,自転車間で共有するシステムに関する研究を行った.特に,ハザード検出手法の開発,及び運転者のスキルの自動判別には力を入れ,プローブ自転車,および,スマートフォン装着自転車を用いた検出手法を提案した.ただし,データ取得のために危険箇所を実走行することは危険である.そこで,研究後半では,3Dグラフィックスにより合成された仮想都市内を走行する自転車シミュレータを開発した.自転車の傾斜制御にはACサーボモータを採用した.今後は,制御モデルの改良を行い,高齢者の自転車操縦能力の判別手法の研究に発展させたい.本研究では,地磁気・加速度等のセンサーを自転車に装着し,道路や運転者の状況を検出することにより,これらを自転車利用者にフィードバックする技術を確立する.以下に平成27年度の研究進捗を示す.【道路状況自動検出】自転車としては,1)舵角や速度を測定できる「プローブ自転車」,2)自転車にスマートフォンを装着し,内蔵センサーで対応するタイプ,の2種類の車両を準備している.スマートフォンでは,正確なハンドル舵角や自転車速度が分からないため,技術的ハードルが高い.平成27年度は,実際に大学周辺の道路で,スマートフォンを用いた社会実験を行った.その結果,アンドロイド端末の内蔵センサーは課題が多く,検出方法の改良を行った.【高齢者と若者の運転特性】道路状況を自動判別するには,運転者の年齢・スキル等のモデル化が要求される.逆に,高齢者の特性をモデル化できれば,高齢者向け運転支援サービス実現の可能性がある.初歩的実験から,高齢者は,「先に見通しをつけて操作する」ものの,一方で,「ハンドル切り過ぎ」傾向があることが判明した.【自転車シミュレータ】走行実験を通して,課題は被験者の安全であることを痛感した.このため,当初計画には無いが,実環境に近い走行環境を実験室で実現する「自転車シミュレータ」構築に着手した.自転車シミュレータについては,交通安全教育を目的とした製品が,ホンダ技研から市販されている.そこで,第一ステップとして,市販品同等機能の実現を目指した.具体的には,プローブ自転車をフロア上に固定し,走行状況を3D画像により表示するプロトタイプを構築した.比較実験の結果,ホンダ技研製と同等性能を確認できた.しかし,ホンダ技研製も含めて,自転車はフロアに固定であり,体を傾けて曲がる2輪車の運転特性を反映できていない.来年度は,体を傾けることにより走行軌道の変化する,自転車シミュレータを開発する.平成27年度の大きな目標は,スマートフォンセンサーを用いた道路状況の判別であった.これに関しては,3階層の判別手法を提案して,一定の成果を得て,学会等にも報告している.しかし,課題があり,1)直線状の道路を走行することを前提とした段階に留まっており,交差点で曲がる実走行環境のデータを用いる所までは行っていない,2)アンドロイド端末のノイズの問題に悩まされた.このノイズが,メーカ,製品ロットに依存することを気付くまでに時間を要してしまい,対応が後手に回った.従って,当初の計画の通りとは言い難い.更に,実際に社会実験を行う中で,被験者の安全性が計画当初の想定以上に大きな問題であることを再認識した.このため,当初計画には無かったが,研究室内に設置した自転車シミュレータによる実験の可能性を,新テーマとして追加せざるを得なかった.新しいテーマが追加された形であり,その意味でも,「実り」はあったが,当初予定通りとは言い難いと感じている.また,研究を進める過程でソフトウェア開発の必要な部分があったが,それに関連してソフトウェアの機能を推定するメトリックスについても着想を得て,論文化を行った.平成28年度は,ハザード検出アルゴリズムに大幅な見直しを行った.理由は,1)従来のハザード検出アルゴリズムがプローブ自転車という特殊な自転車を必要としたこと,2)汎用性を考えれば,スマートフォンセンサの活用が要求されるが,平成27年度の評価実験では,ハザードの判別性能が不十分との結果を得ていた.このため,平成28年度は,以下の2つのアプローチを併用した.・プローブ自転車(車速やハンドル舵角を正確に測定可能)の信頼性改善(作り直し).・スマートフォンセンサに適した検出アルゴリズムの追究.ここで,プローブ自転車は,質の高いデータを利用するケースとして位置づけ,その理想に,スマートフォンセンサが耐えるか否かが課題となる.その結果,プローブ自転車でも,スマートフォンセンサでも適用可能な,新しい特徴抽出法を考案・実現した.具体的には,(1)自転車の走行軌跡を求め,(2)走行軌跡の曲率中心を走行軌跡とともに,平面状にプロットする.本手法によれば自転車の運転者が,どこを目標として,自転車を操縦しているのかが直感的に理解できる.本手法については,既に特許出願を済ませており,今後は,ハザード検出アルゴリズムを,曲率中心法を併用して見直し,検出精度を上げてゆきたい.また,平成27年度から問題となっている,「ハザードの自動検出手法の確立には,実際に学生が危険個所を走行する必要がある.しかし,現実には危険が伴なうので難しい.」との課題については,自転車シミュレータを構築して対応するしかないと判断している.ただし,市販の,ハンドル軸を左右に傾けられないタイプの自転車シミュレータでは,到底,臨場感あふれる検証とはならない.このため,平成28年度は,車体を左右に傾かせることのできる自転車シミュレータの基本検討に着手した.平成27年度に実施した,平安神宮から南禅寺周辺に至る道路のマップデータを利用したシミュレーションにより,当初の予定であった,アドホック無線LANによるハザード情報共有が,予想以上に効率が悪く非現実的であることが判明している.

このため,本研究におけるハザード情報共有システムでは,ハザード情報サーバを設け,各自転車から道路状況をサーバに報告する構成とする.ハザードの自動検出と情報共有との最終的な研究対象は変わらないが,結果的に,当初の研究計画からは,多少変更となった.但し,スマートフォンセンサを用いて,プローブ自転車と同等の,高いハザード検出手法を確立することに,ターゲットを移しているが,実用性を担保する観点からはむしろ妥当と判断している.本研究は,自転車に取り付けたセンサーにより,道路の危険箇所(ハザード)を自動検出し,このハザード情報をライダー間で共有して,自転車の安全な走行を実現することを狙いとしている.本助成の申請時点では,自転車間におけるアドホックな無線ネットワークを用いた,ハザード情報共有を目論んでいた.しかし,京都東山地区の地図データを用いたマルチエージェントシミュレーション(H27年実施)から,アドホックネットワークの効率性に大きな疑問を得た.このため,以後の研究は,自転車走行状態の可視化,自転車シミュレータ開発に重点を移した.以下に説明する.自転車走行状態の可視化については,自転車走行軌跡の回転中心を,走行軌跡と同一の平面に写像する手法を提案した(H28年度).本手法を用いると,自転車走行の安定性を,直感的に読み取ることが可能となる.これらの成果は,平成29年度に学術的国際会議2件として発表した.一方,ハザード自動検出手法の研究は初年度から引き続き行っているが,危険箇所を自動判定するための学習データの取得には,被験者が危険箇所を何度も走行する必要がある.結果的に,被験者に交通事故の危険が及ぶことになる.このため,研究室の中で,実際に被験者が運転して,3D合成された街の中を走行できる,自転車シミュレータ開発に,H28年度から着手した.本シミュレータの特徴は,自転車を傾けて,旋回できることであり,ハンドル舵角等の情報から,フィードバック制御により,ACサーボモータで傾斜を制御するアクチュエータである.本シミュレータは,平成29年度末にシステムの最初のバージョンが完成し,被験者が乗車して走行性能の評価を行った.この結果,市販のホンダ社製自転車シミュレータに比べても,自然な走行特性が得られることを確認できた.本シミュレータの成果公表はH30年度から実施して行く.観光地等のハザード箇所の情報を,自転車により自動検出し,更に,この情報を,自転車間で共有するシステムに関する研究を行った.特に,ハザード検出手法の開発,及び運転者のスキルの自動判別には力を入れ,プローブ自転車,および,スマートフォン装着自転車を用いた検出手法を提案した.ただし,データ取得のために危険箇所を実走行することは危険である.そこで,研究後半では,3Dグラフィックスにより合成された仮想都市内を走行する自転車シミュレータを開発した.自転車の傾斜制御にはACサーボモータを採用した.今後は,制御モデルの改良を行い,高齢者の自転車操縦能力の判別手法の研究に発展させたい.【道路状況自動検出】
アンギオテンシン受容体を介した新たな子宮腺筋症の治療戦略

子宮内膜症性嚢胞の症例数は29症例に増やして検討した。コントロールは、子宮内膜症を持たない婦人科患者の正所性子宮内膜を用いた。MAS1,AT1 and AT2に対し免疫組織染色を行い、mRNAレベルはRT-PCRにて検討した。内膜症性嚢胞壁における免疫組織染色では、MAS1は子宮内膜腺上皮細胞に染色された。内膜症性嚢胞壁におけるMAS1 mRNAの発現は、月経周期に拘わらず上昇していた。また、内膜症患者の増殖期におけるMAS1 mRNAは、非子宮内膜症患者の増殖期正所性内膜と比較し、有意に増加していた。MAS1/AT1 mRNA比では非子宮内膜症患者の正所性内膜と比較して、子宮内膜症患者の正所性内膜で有意に増加していた。一方で内膜症性嚢胞壁ではMAS1 mRNAとAT1R mRNAに相関を示したが非子宮内膜症患者の正所性内膜と比較して相関は弱かった。この正所性内膜におけるMAS1/AT1 mRNA比の増加が子宮内膜リモデリングに影響を与え子宮内膜組織が異所性に増殖する原因となっている可能性が考えられた。子宮内膜症患者における正所性子宮内膜の微小環境の変化にレニン-アンジオテンシン系が関与していることが示唆された。子宮腺筋症は、子宮内膜あるいはその類似細胞が子宮筋層内に生着・増殖する疾患である。月経困難症や過多月経といった症状を呈し罹患女性のライフスタイルに大きな障害を及ぼす。子宮腺筋症は、4050歳代にかけての経産婦に多いとされるが、我が国の晩婚化、晩産化により子宮腺筋症の好発年齢においても妊孕性の温存が必要となるケースが見受けられる。薬物療法としては、子宮腺筋症の出血、疼痛などの症状に対し、プロスタグランディン(PG)合成酵素阻害剤のほか、GnRH agonist, proestogens, progsterone含有IUD、Low dose estrogen-progesterone(LEP)製剤などが用いられているが、満足のいく治療法は確立されておらず、今後妊孕性を低下させずに、副作用が少なく、長期投与が可能な薬剤の開発が望まれる。新たな治療法の確立を目指し、子宮腺筋症の発症と進展と、アンギオテンシン系とPG合成系のかかわりを解明するため研究を進めている。現在、子宮腺筋症に関しては、検体を集積中である。子宮腺筋症を伴わない手術検体の子宮内膜、子宮内膜症においてはAngiotensin receptor(AT1, AT2)発現についてmRNAおよび蛋白の産生を確認した。腺筋症に関しては、症例数は少ないが、AT1, AT2蛋白の局在を確認している。子宮内膜症病巣のAT1 receptor mRNA発現およびAT1/AT2 receptor発現比が非子宮内膜症性患者の増殖期子宮内膜に比較して有意に高値であったことから、レニンアンジオテンシン系が子宮内膜症の病態に関連しており、特にAT1/ T2の比率が関連している可能性が示唆された。正所性子宮内膜におけるAT1/AT2mRNA発現比とmPGES-1に相関を認めなかった。一方、子宮腺筋症においては現在検討中である。子宮腺筋症に関しては、症例数は少ないが、AT1, AT2蛋白の局在を確認している。子宮腺筋症におけるAT1/AT2mRNA発現比とmPGES-1との関連については、症例が集まり次第解析する予定である。我が国の晩婚化、晩産化により子宮腺筋症の好発年齢においても妊孕性の温存が必要となるケースが見受けられる。薬物療法としては、プロスタグランディン(PG)合成酵素阻害剤のほか、GnRH agonist, proestogens, progsterone含有IUD、Low dose estrogen-progesterone(LEP)製剤などが用いられているが、満足のいく治療法は確立されていない。今後妊孕性を低下させずに、副作用が少なく、長期投与が可能な薬剤の開発が望まれる。子宮腺筋症に関しては、検体を集積中である。腺筋症に関しては、症例数は少ないが、AT1, AT2蛋白の局在を確認した。子宮内膜症病巣のAT1 receptor mRNA発現およびAT1/AT2 receptor発現比が非子宮内膜症性患者の増殖期子宮内膜に比較して有意に高値であったことから、レニンアンジオテンシン系が子宮内膜症の病態に関連し、特にAT1/ T2の比率が関連する可能性が示唆された。内膜症性嚢胞壁は非子宮内膜症患者の増殖期正所性内膜と比較してMAS1 mRNAの発現が有意に増加していた。

一方で内膜症性嚢胞壁ではMAS1 mRNAとAT1R mRNAに相関を示したが非子宮内膜症患者の正所性内膜と比較して相関は弱かった。MAS1/AT1 mRNA比では非子宮内膜症患者の正所性内膜と比較して、子宮内膜症患者の正所性内膜で有意に増加していた。子宮腺筋症は、子宮内膜あるいはその類似細胞が子宮筋層内に生着・増殖する疾患である。月経困難症や過多月経といった症状を呈し罹患女性のライフスタイルに大きな障害を及ぼす。子宮腺筋症は、4050歳代にかけての経産婦に多いとされるが、我が国の晩婚化、晩産化により子宮腺筋症の好発年齢においても妊孕性の温存が必要となるケースが見受けられる。薬物療法としては、子宮腺筋症の出血、疼痛などの症状に対し、プロスタグランディン(PG)合成酵素阻害剤のほか、GnRH agonist, proestogens, progsterone含有IUD、Low dose estrogen-progesterone(LEP)製剤などが用いられているが、満足のいく治療法は確立されておらず、今後妊孕性を低下させずに、副作用が少なく、長期投与が可能な薬剤の開発が望まれる。新たな治療法の確立を目指し、子宮腺筋症の発症と進展と、アンギオテンシン系とPG合成系のかかわりを解明するため研究を進めている。子宮腺筋症症例が少なく、集積されたものは8症例のみである。現在症例を集積中である。子宮腺筋症を伴わない手術検体の子宮内膜、子宮内膜症においてはAngiotensin receptor(AT1, AT2)発現についてmRNAおよび蛋白の産生を確認した。腺筋症に関しては、症例数は少ないが、AT1, AT2蛋白の局在を確認している。子宮内膜症病巣のAT1 receptor mRNA発現およびAT1/AT2 receptor発現比が非子宮内膜症性患者の増殖期子宮内膜に比較して有意に高値であったことから、レニンアンジオテンシン系が子宮内膜症の病態に関連しており、特にAT1/ T2の比率が関連している可能性が示唆された。正所性子宮内膜におけるAT1/AT2mRNA発現比とmPGES-1に相関を認めなかった。代替研究として、子宮内膜症において検討した。内膜症性嚢胞壁におけるMAS1 mRNAの発現は非子宮内膜症患者の増殖期正所性内膜と比較し、有意に増加していた。この正所性内膜におけるMAS1/AT1 mRNA比の増加が子宮内膜リモデリングに影響を与え子宮内膜組織が異所性に増殖する原因となっている可能性が考えられた。子宮内膜症性嚢胞の症例数は29症例に増やして検討した。コントロールは、子宮内膜症を持たない婦人科患者の正所性子宮内膜を用いた。MAS1,AT1 and AT2に対し免疫組織染色を行い、mRNAレベルはRT-PCRにて検討した。内膜症性嚢胞壁における免疫組織染色では、MAS1は子宮内膜腺上皮細胞に染色された。内膜症性嚢胞壁におけるMAS1 mRNAの発現は、月経周期に拘わらず上昇していた。また、内膜症患者の増殖期におけるMAS1 mRNAは、非子宮内膜症患者の増殖期正所性内膜と比較し、有意に増加していた。
南中国の2セクションにおける2つのペルム紀生物大量絶滅とその回復の研究

1)研究成果後期ペルム紀の初頭と末に生物の大量絶滅が起きていることが知られているが、絶滅に要した時間と原因はよくわかっていなかった。海保とChen等は、中国南部のライビンの後期ペルム紀初頭の地層と中国南部のメイシャンの後期ペルム紀末の地層中に保存されている化石、有機物、同位体比を分析した。その結果は、両方の大量絶滅は共に1000年以内の極短期間に起きたことを示している。また、後期ペルム紀末の絶滅層の直上に鉄、ニッケル、球粒に富んだ薄層の存在を示した。これらの証拠から、小天体衝突がこの大量絶滅を引き起こした可能性が高いと考えている。さらに、後期ペルム紀の初頭の大量絶滅に伴う炭素同位体比の負異常を初めて発見した。この大量絶滅の原因はわかっていないが、この特徴は、後期ペルム紀末と白亜紀/第三紀境界のそれと似ている。後期ペルム紀末の大量絶滅後の腕足類化石の回復パターンを分析し、絶滅後100万年で回復したことを明らかにした。2)調査旅行2003年6月:ベルギーのホニーとシンシンのフラスニアン/ファメニアン境界の地質調査と試料採取を行なった。3)会議2003年6月:スペインのカラバカの生物事変国際会議で2件の成果発表を行なった。ペルム紀末の地球史上最大の生物の大量絶滅の約1千万年前のグアダルピアン末の大量絶滅について、地球化学的、古生物学的分析を行った.Chenは古生物学的分析を担当した.結果は、大量絶滅が極短期間に急激に起きたことを示している.同時に、炭素同位体比の負異常が確認された.この急激な大量絶滅と同時の炭素同位体比の負異常は、他の大量絶滅事変においても認められる.この結果は、急激な事件が起きたことを意味する.原因は、小天体衝突の可能性が高い.グアダルピアン末において初めての発見である.論文の原稿を完成させ、投稿間近である.その他に、環境変化と生物の回復に関する2編の論文を準備中である.ペルム紀末の大量絶滅後の生物の回復に関する論文1編をPaleontologyに投稿し受理された.さらに、1編の論文を準備中である.海保とChenは、ミラノ大学のニコラ教授の案内で、イタリア北部のテセロとブラへ行き、ペルム紀末の大量絶滅を記録した化学分析用の堆積物試料と化石の採取を行った.Chenは、大量絶滅とその後の腕足類と二枚貝の群集変動の研究をした.海保は、バイオマーカーを研究中であり、炭素同位体比の負異常を発見した.炭素同位体比の負異常よりも後で大量絶滅が起きていることが明らかになった.Chenは、9月に新潟大学の田沢教授を訪れ、日本のペルム系の調査をした.ペルム紀後期の腕足類化石群集の記載をし、そのうち3編が掲載され、2編が印刷中、2編が査読中である.また、ペルム紀後期の層序と堆積学的研究について、2論文を投稿し受理された。
無機・有機微量成分を利用した宝石サンゴ類の生物種及び生息地同定法の確立

1.宝石サンゴの硬組織中における無機・有機成分の分析、及び、真偽判定法への応用宝石サンゴの硬組織中における無機・有機成分の非破壊分析を目的として、蛍光X線分析装置(XRF)、DART-TOFMSの適用を検討した。その結果、DART-TOFMSは宝石サンゴの微量有機成分の分析に十分有効であることがわかった。また、XRFは微量無機成分の定量には感度が不足するが、主要・少量成分であるカルシウム、マグネシウム、ストロンチウムの分析は可能であった。本研究における成果を総合すると、宝石サンゴの真偽判定に関しては、XRFによる非破壊分析が最も適すると考えられる。2.宝石サンゴの骨軸(硬組織)における成長速度の解析炭酸塩骨軸の微細構造を解析する新しい方法として、有機色素成分の高精度色彩分析による顕微観察法、及び、微量無機元素を指標とした電子プローブマイクロアナライザーによるマッピング分析法を確立した。また、宝石サンゴ骨軸中の放射性鉛同位体(半減期22.3年)含有量から、日本産宝石サンゴ3種について骨軸肥大成長速度を求めることができた。3.宝石サンゴ及び模造品データベースの作成宝石サンゴの及びその模造品に対してXRFによる無機成分の分析を行い、XRFのスペクトルパターンから真偽判定を行う方法を確立した。更に、大型放射光施設Spring 8の放射光を用いた粉末X線回折分析により宝石サンゴ製品の分析を進め、本物の宝石サンゴと偽物(貝殻、ガラス、象牙、木、プラスチック等)の元素組成パターンのデータベースを作成した。1.日本近海の高知県室戸、五島列島、沖縄、小笠原諸島近辺においてアカサンゴ、モモイロサンゴ、シロサンゴの骨軸試料を採取した。また、地中海及びミッドウェー沖でベニサンゴ、深海サンゴをそれぞれ採取した。2.化学分析及び各種表面解析法により、宝石サンゴの硬組織中における無機成分の組成を明らかにした。特に、宝石サンゴの炭酸塩骨格に対して大型放射光施設SPring-8における放射光蛍光X線分析を適用した結果、Ba,I,Mo,Sn,Mn,Zn,Cd,Brの10元素の濃度組成を世界ではじめて求めることができた。マッピング分析においては、Ca及びSrは骨格全体にほぼ均一に分布するのに対して、Ba,I,Moは成長輪よりも微細な粒状構造を示すことが分かった。日本近海産アカサンゴ、地中海産ベニサンゴ、小笠原及びミッドウェイ産深海サンゴの骨格中に含まれる微量元素組成を比較した結果、Ba及びCdについては、各宝石サンゴの間で骨格中の濃度が異なる傾向が得られた。海水中におけるBa及びCdの濃度に応じて骨格中の成分組成が変化したと考えられる。これらの微量元素は、宝石サンゴの種や産地を同定する指標としての役割が期待される。3.大型放射光施設SPring8の放射光赤外分析を利用して、宝石サンゴの炭酸カルシウム骨軸に対して10マイクロメートル角の赤外光を照射し、骨軸の成長にともなう微小な炭酸カルシウムの層構造変化を解析した。その結果、赤外光の吸収強度は年輪と一致して増減することが分かった。4.各宝石サンゴ種の有機組織と硬組織を分離後、それぞれの画分から抽出したタンパク質をSDS-PAGEで分離し、宝石サンゴの色素成分の保持に関係するタンパク質組成を明らかにした。タンパク質同定等の詳細な解析は次年度に行う予定である。
現代日本の排除の構造:上野公園をめぐる人種意識形成の多面的実証研究を手がかりに

今年度上半期は昨年度から継続して、上野観光連盟ならびに上野本富士社交料飲連合会に対しての「上野の国際化とまちづくり」アンケートを集計し、分析することが中心的課題のひとつであった。まったく異なる経営規模・開業年数などの背景を持つ二団体の比較分析により、上野での多文化共生の積み重ねの歴史や、商売上の競合関係がこの地域における日常的なレイシズムと深い関係を持っていることが見出された。この結果は、地域社会学会でも報告するとともに、報告書の形にまとめてフィードバックを行った。今年度下半期には、こうしたフィールド調査に基づいた分析に加えて、理論的・歴史的背景からの考察を深めた。その成果の一端は、池波正太郎らのエッセイにおける表象を題材に、「下町」という不定形の意味システムが持つ二重性を論じたものを『比較文学・比較論集』に掲載決定済みであり、グローバル化と東京都・台東区の観光政策の連関をより理論的に分析した論考を『現代思想』に寄稿する予定である。また、英国出張では、ロンドンの「下町」地域で、(主に)エイジアン・マイノリティの都市文化とアイデンティティを調査し、静的な多文化主義の陥穽を乗り越えうる人種横断的な公共圏形成の可能性を、『「俺たちの音楽」をめぐる困難』に論じた。移民や外国人を迎え入れる側の論理を、上野というフィールドで研究することを主題としながらも、その研究を別側面から補足するものとして、移動する側の論理や意味世界の調査も引き続き並行して行った。その成果の一端は、『移民研究年報』所収の書評、および現在某学会誌に投稿中の『「不法」就労パキスタン人たちのリアリティ』として結実している。
農林系研究機関における軽度知的障害者の雇用の可能性への潜在的基礎調査

【目的】障害者雇用促進法により研究機関も含む公的機関は一定以上の障害者を雇用することが定められている。研究機関における一般管理業務や維持管理業務、研究補助業務は技術職員が従事し、定員として雇用されている。しかし、そのような管理業務を再点検してみると、多くは日々の決まって行う業務であり、作業監督者・従事者が一定の配慮をすることにより、軽度知的障害者の方でも十分に公共のために貢献できると考えられる。そこで、研究機関において円滑に就労するために必要な点についてを明らかにするため次の調査を行なった。【方法】高等養護学校(117校、回収率51.3%)ならびに研究機関(204施設、回収率36.8%)を対象にアンケートを実施した。高等養護学校へは就労にあたっての注意点や対応可能な職域について、研究機関へは職員の労働形態の推移や意識問題、具体的な作業について、主に調査した。【結果および考察】高等養護学校では雇用者側が障害の特性を理解するなど一定の配慮をすることにより雇用につながる可能性が示唆された。研究機関では実験器具の洗浄、試験動物の飼養管理の補助や施設の清掃など対応可能な場面が多くあることが明らかになった。しかし、慎重な意見も多く、事前に3者の十分な協議を行うことが雇用拡大には不可欠であると考えられた。
血清学的遺伝子単離法によるATLの遺伝子解析

成人T細胞白血病(adult T cell leukemia:ATL)に対する免疫応答の標的抗原分子及びその支配遺伝子の同定を試みた。ATLの樹立細胞株ST1よりphage cDNA libraryを作製した。ATL患者血清を100倍に稀釈し、SEREX法によりmembrane3000個のプラークになる条件で、血清中IgG抗体により検出されるクローンを検索した。10個の陽性クローンが検出され、塩基配列の決定により7個は既知の3個はこれまでに未報告のcDNAであった。複数のATL患者血清とも反応するクローンの一つHUB1(HTLV-1 U5RE binding protein 1)につきglutathione S transferaseとの融合蛋白を作製し、thrombinの処理の後HUB1蛋白を調整した。ATL患者、無症候性HTLV-1感染者及び正常人血清中のHUB1に対する抗体の存否をwestern blot法で検討した。ATL患者血清では21/30、HTLV-1感染者血清では10/24、正常人血清中では19/24に抗体が検出された。このことよりHUBlに対する抗体の出現とATL発症との関係が示唆された。
顎骨嚢胞性疾患における発育方向の検討

口腔外科領域において下顎骨疾患のCT画像についての報告は少ない。申請者らは下顎骨に生じた嚢胞および腫瘍性疾患に対し、CT画像を中心に検討した。対象症例は、1987年1993年の7年間に神奈川歯科大学口腔外科を受診した45症例である。内訳は、下顎嚢胞29例(非角化性含歯性嚢胞10例、歯原性角化嚢胞<原始性、含歯性>9例、非角化性原始性嚢胞2例、石灰化歯原性嚢胞3例、歯根嚢胞1例、脈瘤性骨嚢胞1例、外傷性骨嚢胞3例)。下顎腫瘍13例(エナメル上皮腫9例、エナメル上皮線維腫1例、粘液腫1例、化骨性線維腫2例)その他3例(好酸球肉芽腫2例、巨細胞肉芽腫1例)である。結果は発生部位では嚢胞が下顎枝から大臼歯のものが多く、腫瘍では下顎枝より小臼歯部に至る大きなものが多かった。形態は嚢胞では単胞性のものが77%を占めたが、腫瘍では多様であった。骨膨隆は腫瘍では93.8%に認められ、嚢胞では58.6%に認められた。患側の頬舌径に対し健側の頬舌径との比を取り、膨張率を計測したところ、腫瘍では高値を示し嚢胞ではその多くが低値を示した。これにより腫瘍性疾患では全方位的に発育し嚢胞性疾患では近遠心的に発育する結果が得られ、鑑別診断の1指標となることが示唆された。また、CT値では石灰化歯原性嚢胞、化骨性線維腫では高値を示したが、全体に腫瘍性疾患の方が高値を示した。