hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
環境を配慮した創造力豊かな技術者育成のための電気機器設備の省エネルギー化制御

【研究目的】エネルギー資源の大部分を海外からの輸入に依存する一方,エネルギー需要は増大し続けており,地球温暖化等の環境問題対策上,家電製品・自動車等の省エネルギー化を図る事は重要な課題である.本校では,比較的大電力(12kW級)を扱う電気機器実験を実施しているが,機器の負荷特性試験では,負荷電力の全てを抵抗で熱として消費させている.この消費電力を全て電源に回生する実験システムを構築し,学生の省エネルギー意識の定着および省エネルギー化制御技術の取得・向上を図る事を目的とする.【研究方法】パワーエレクトロニクス用のシミュレーションソフト「PSIM」を用いて,変圧器の負荷電力を交流電源にインバータの制御により回生する制御システムを構築した.シミュレーション内では,インバータのスイッチング制御用の信号を2系統用意して,その2系統間の変調波の位相差を変更させ,インバータの電流位相を制御し,主回路の電圧と電流の波形および電力波形から,回生電力量や力率等について検討した.また,搬送波の振幅を固定して,変調波の振幅を変化させた時も同様にして検討した.最後に実機とインバータ装置を用いて負荷電力の試験を試みた.【研究成果】スイッチング信号を制御することで電力の大きさ・向きを制御でき,負荷電力を回生エネルギーとして電源に戻すことができた.しかし,回生効率は80%弱程度で目標としていた90%の回生効率には及ばなかった.今後,制御アルゴリズムから検討しなおす必要がある.また,信号の制御をプログラミングにより行っているため,学生実験として導入すると学生にプログラムの構成から理解させる必要がある.このため,実験本来の目的以外の負担を学生にかけてしまう結果となった.本研究では,予備実験のみで学生実験への導入まで至らなかったが,今後,回生電力の制御をスイッチ操作で簡便に出来るように改善して学生実験へ導入する.【研究目的】エネルギー資源の大部分を海外からの輸入に依存する一方,エネルギー需要は増大し続けており,地球温暖化等の環境問題対策上,家電製品・自動車等の省エネルギー化を図る事は重要な課題である.本校では,比較的大電力(12kW級)を扱う電気機器実験を実施しているが,機器の負荷特性試験では,負荷電力の全てを抵抗で熱として消費させている.この消費電力を全て電源に回生する実験システムを構築し,学生の省エネルギー意識の定着および省エネルギー化制御技術の取得・向上を図る事を目的とする.【研究方法】パワーエレクトロニクス用のシミュレーションソフト「PSIM」を用いて,変圧器の負荷電力を交流電源にインバータの制御により回生する制御システムを構築した.シミュレーション内では,インバータのスイッチング制御用の信号を2系統用意して,その2系統間の変調波の位相差を変更させ,インバータの電流位相を制御し,主回路の電圧と電流の波形および電力波形から,回生電力量や力率等について検討した.また,搬送波の振幅を固定して,変調波の振幅を変化させた時も同様にして検討した.最後に実機とインバータ装置を用いて負荷電力の試験を試みた.【研究成果】スイッチング信号を制御することで電力の大きさ・向きを制御でき,負荷電力を回生エネルギーとして電源に戻すことができた.しかし,回生効率は80%弱程度で目標としていた90%の回生効率には及ばなかった.今後,制御アルゴリズムから検討しなおす必要がある.また,信号の制御をプログラミングにより行っているため,学生実験として導入すると学生にプログラムの構成から理解させる必要がある.このため,実験本来の目的以外の負担を学生にかけてしまう結果となった.本研究では,予備実験のみで学生実験への導入まで至らなかったが,今後,回生電力の制御をスイッチ操作で簡便に出来るように改善して学生実験へ導入する.
建物管理方策に着目した高層住宅のレジリエンスを高める手法に関する実証的開発研究

本研究では、建物のレジリエンスを高めるための建物管理方策に着目し、地震災害時に住民の居住継続を支援する建物管理の新たなシステムを実証的に開発した。設備系統を中心に稼働状況や被害状況を的確に収集、建物管理者に集約し、機能不全の原因把握、迅速な応急・復旧対応を可能とする建物管理方策の標準的な方法論を開発したものである。実際の都市部再開発地域の超高層マンションに本開発システムを実装し、運用段階までの実証的な取り組みを進めた。高層マンションが急増するなかで、震災時にライフラインやエレベータが停止し、地上との行き来が困難な状況下で住民が混乱・孤立することが懸念されている。火災や構造体への損傷が無い状況では、避難せずに住み続けられる状況を実現することが重要である。本研究ではこの課題に対して、建物のレジリエンスを高めるための建物管理方策に着目し、地震災害時に住民の居住継続を支援する建物管理の新たなシステムを実証的に開発することを目的として研究を進めている。設備系統を中心に稼働状況や被害状況を的確に収集、建物管理者に集約し、機能不全の原因把握、迅速な応急・復旧対応を可能とする建物管理方策の標準的な方法論を開発するものである。本研究は、実際の再開発地域をフィールドとして実証的な研究開発を進めている。本年度は、レジリエンスの評価項目の検討を重ねるとともに、超高層マンションにおける「Life Continuity支援システム」の実装に向けて、建物管理システムの仕様書の作成を進めている。本研究ではこの課題に対して、建物のレジリエンスを高めるための建物管理方策に着目し、地震災害時に住民の居住継続を支援する建物管理の新たなシステムを実証的に開発する。平成27年度(2015年度)においては、実際の都市再開発事業をフィールドとして、「Life Continuity支援システム」の実装まで終えている。国内外初となるシステムであり、建物管理者向けのシステムとしては、地震災害時の生活継続計画(LCP)を支援する「統合モニタリングシステム(建物機能継続性を即時評価するBuilding Continuity支援システム)」を、住民・在館者向けのシステムとしては、地域・コミュニティで共有する「防災・減災情報システム(非常時情報掲示システム)」について実装を行った。国内外で初となるシステムの都市再開発事業での実装が完了しており、当初の計画以上に良好な成果を得られている。関係各位の協力に御礼申し上げます。本研究は、実際の超高層マンションを対象として、実証的な研究開発を進めている。これまでに、国内外で初となる「Life Continuity支援システム」の実装まで終えている。本年度は、システムの運用面での課題抽出と、効果確認・評価に関する研究を推進した。特に、地震が発生する毎にデータを確認し、関係者とレポートを共有する作業を継続している。このことによって、毎回の地震の特性に応じた対応ガイドラインの作成が可能となる。具体的には、優先的に確認すべき場所・事項を予め定めておくことや、住民の安心に資するような説明を行うことが可能になる。システムを有効にご活用頂くことで、発災後の防災センターの負荷を軽減し、貴重な時間をより優先度の高い対応に充てて頂くということも、本システムの重要な役割のひとつである。国内外で初となる「Life Continuity支援システム」の実装まで終えており、システムを活用した訓練の実施や、システムを活用した建物管理手法の検討についても研究を進めている。当初の計画以上に良好な成果が得られている。関係各位に御礼申し上げます。本研究ではこの課題に対して、建物のレジリエンスを高めるための建物管理方策に着目し、地震災害時に住民の居住継続を支援する建物管理の新たなシステムを実証的に開発した。。実際の再開発地域の超高層マンションに本開発システムを実装し、運用段階までの実証的な取り組みを進めた。

構造躯体及びライフライン・設備系統に設置したセンサー類によるモニタリング技術を最大限に活用することで、建物の管理機能を強化し、重要な情報を防災センターに集約する。本システムを活用することにより、建物管理者は、障害が発生した場合でも機能不全の原因を把握し、建物の重要機能を継続するために迅速に応急・復旧対応を行うことが可能となる。本システムの導入により災害時の拠点として防災センターの機能を充実させることが可能となる。さらにこうした被災時の状況に関しては、一人一人の人間が被災後に取るべき行動を判断する上での重要な情報であることから、地域の住民に向けてマンションの共用空間やロビー、各住戸等に情報を配信するシステムをとしている。今後重要になるのがこうした建物における情報提供機能の充実である。実装対象地域では、統合モニタリングシステムと連携する形で、コミュニティで共有する「防災・減災情報システム」を構築した。本研究開発を通じて、建物のレジリエンスを評価する方法論と新しい「レジリエンス工学」の構築に貢献できればと考えている。本研究では、建物のレジリエンスを高めるための建物管理方策に着目し、地震災害時に住民の居住継続を支援する建物管理の新たなシステムを実証的に開発した。設備系統を中心に稼働状況や被害状況を的確に収集、建物管理者に集約し、機能不全の原因把握、迅速な応急・復旧対応を可能とする建物管理方策の標準的な方法論を開発したものである。実際の都市部再開発地域の超高層マンションに本開発システムを実装し、運用段階までの実証的な取り組みを進めた。本研究は、実際の再開発地域をフィールドとして実証的な研究開発を進めているため、研究成果の確認、評価、実証のサイクルについて、研究開発の工程管理が行いやすく、明確な目標と進捗管理のもとで進めている。実装したシステムの運用面に焦点を絞って、技術指針が得られるように今年度の研究を進めていく。他地域でも展開可能な知見をまとめられるように本研究での成果を有意義に活用していく。建築・都市環境工学,設備工学引き続き、建物管理システムの仕様書の作成を進めていく。特に、各種設備情報の取り扱いやその標準化についての詳細な検証が必要となる。また速やかに研究成果を公表することを心がけるものとする。最終年度における検証作業に予算の配分を重点化したため研究計画は順調に達成しております。年末・年始に発生した最新の地震の状況なども含めて研究成果のとりまとめを行い、論文の作成、英訳、投稿等の作業を行うため、補助事業の延長を申請させて頂きました。実証実験を進めるため、都市開発の進捗に応じた支出を行っているため。最終年度における検証作業と、今後の展開への基礎検討に予算を重点化して使用予定論文の作成、英訳、投稿等の作業に使用致します。都市開発の進捗に応じて、最適なタイミングにて実証的な研究活動に使用をさせていただく。
プロテオグリカン様糖鎖ディスプレイによる細胞分化誘導フィルムの創製

生体表層に近い形で糖鎖を提示させるために、基板表面から開始したリビングラジカル重合による糖鎖フィルムの作製を行った。細胞接着に重要なプロテオグリカン糖鎖は、タンパク質のコアから枝状に伸長しており、本手法はそれらの特徴の模倣を狙っている。オキシアミノ基を有するアクリルアミド型モノマーを化学合成し、シリコンやガラスなどの基板表面からATRPによって伸長させた。エリプソメトリー測定により膜厚約5nmの高分子が伸長していることが確認され、XPSの表面解析によって基板表層に目的のオキシアミノ基が提示されていることも分かった。次に糖鎖としてラクトースをオキシアミノ基にオキシム結合させた。糖鎖の固定は赤外分光及び、蛍光標識レクチンの結合によって確認することができた。本手法はオキシアミノ基の固定化されたガラス基板上に糖鎖溶液をのせるだけという非常に簡便な方法で糖鎖を固定化できるメリットを有している。いくつかの糖鎖(シアリルラクトース、ラクトース、マンノオリゴ糖など)を糖鎖捕捉フィルム上に固定化し、繊維芽細胞の接着及び増殖挙動を調べると、糖鎖間で有意な差があることが確認でき、糖鎖捕捉フィルムの有用性を示すことができた。さらに紫外線照射によって糖鎖のパターン化フィルムが作製可能であった。具体的には基板上でフォトマスクされた場所から選択的に高分子を伸長させ、糖鎖をマスクの形状に沿って固定化することができた。これらは蛍光標識レクチンの染色によって明確に可視化することで確認できる。本研究成果である糖鎖捕捉基板を用いて、糖鎖の種類及び固定化する形状の組み合わせによって細胞挙動を大きくコントロールすることが今後可能となるであろう。アミノオキシル基を側鎖に持つポリマーを原子移動型リビングラジカル重合で合成した。重合時の溶媒や温度などの条件検討を行い、最適な条件の確定を行った。次に、これまでに報告されている手法を用いて、ガラス基板上に重合開始点となるハロゲン化合物を提示させた。そこを基点としてアミノオキシ基をもつモノマーをブラシ状に重合させ、糖鎖捕捉フィルムを作製した。反応が進んだことはXPS及びIR-RASなどの表面分析法を用いて確認した。アミノオキシル基を提示した基板を糖鎖水溶液中に浸漬し、糖鎖を固定化した。基板上に糖鎖が固定化されていることを確かめるため、糖鎖を認識する蛍光レクチンを用いた。蛍光顕微鏡観察の結果、糖鎖を固定化した部分にのみ蛍光レクチン由来の明瞭な蛍光が観察され、糖鎖固定化が行われていることを確認できた。糖鎖特異的細胞接着性の評価を行うために、糖鎖としてラクトースやセロビオースなどの二糖を固定化した基板を作製した。そこに、ヒト線維芽細胞を播種し、1時間後と24時間後の細胞の接着性並びに細胞の基板への伸展性の評価を行った。細胞播種後1時間の基板ではそれぞれの基板上で細胞接着性に大きな差は観察されなかったが、24時間後では任意の差が観察された。糖鎖を固定化していないコントロールの基板上の細胞は大半が死滅していたが、糖鎖を結合した基板上では、良好な伸展が観察された。また、糖鎖間での違いを観察したところ、ラクトースを固定化した基板上では、セロビオースを固定化した基板より細胞接着並びに伸展に良好な結果が得られた。今後は、より多種類(高分子量、電荷を持つ)の糖鎖を基板に固定化し、細胞特異性を明らかにしていく予定である。
プラズモン誘起電荷分離を用いた新規バイオセンサの開発

今年度は下記の2点に大別した、局在表面プラズモン共鳴(LSPR)センサの高性能化を達成し、成果を学会発表や学術論文により報告することができた。1金ナノ粒子を酸化チタンで被覆した系に対し、適切な電位を印加することにより、LSPRに基づく電荷分離(PICS)が起こる波長や効率を電気化学的に制御した。この構造ではLSPRが長波長側にシフトしやすく、PICS効率が低くなりやすいが、印加電位を負側にシフトさせると、カソード光電流が増大した。また、光電流ピークは元の吸収ピークの位置に近づくように長波長シフトした。これは、酸化チタン内のバンド曲がりが大きくなり、金ナノ粒子から酸化チタンに注入された電子の、金ナノ粒子への逆電子移動が抑制された効果と、ショットキー障壁が低くなり、酸化チタンへの電子移動が促進された効果などによるものと推察された。これを粒子近傍の屈折率変化に基づくバイオセンシングに利用すれば、出力信号をより大きくし、検出しやすくできると期待される。2金ナノプリズムを光の波長程度の間隔で周期的に配列させ、粒子近傍と溶液バルクの屈折率変化を同時かつ定量的に評価できる新規プラズモン-回折ハイブリッドセンサを開発した。粒子近傍と溶液バルクの屈折率の両方に選択性の高い、LSPR由来のピークだけでなく、溶液バルクの屈折率に選択性の高い、回折由来のディップについてもセンサ応答として利用することで、粒子近傍と溶液バルクの屈折率変化を同時に得られることを、実験と電磁場シミュレーションから裏付けた。これは、試料溶液と標準溶液との屈折率差による影響を排除して、センサ近傍のみの屈折率変化を評価することに役立ち、他の新規マルチ応答センサの開発にもつながると期待される。以上のように、当初の予定とは違う方向へも進展したが、その結果、種々の新規な知見が得られ、プラズモンセンサ特性の改善などに応用できた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。今年度は、当研究室で以前に見出したプラズモン誘起電荷分離に基づいた、金属周囲の屈折率変化を電気信号として出力する局在表面プラズモン共鳴センサの高性能化を目指した。具体的には、異方性ナノ粒子である銀ナノキューブを用いることで、金属ナノ粒子の局在表面プラズモン共鳴に基づく電気化学応答型センサの電流応答の向上を試みた。その過程において、銀ナノキューブからの電気信号を増強する方法を見出した。ITO透明電極基板上に酸化チタン薄膜を被覆し、直径80 nmの銀ナノキューブを担持した。この基板に単色光を照射すると、銀ナノキューブ中の自由電子の振動が光の電場振動と共鳴し、プラズモン誘起電荷分離によって共鳴状態の銀ナノキューブから酸化チタンの伝導帯へと電子が移動する。その結果、アノード光電流が流れた。しかし、電流が小さく、明瞭なピークは得られなかった。これは、銀ナノキューブ合成時に使用したポリビニルピロリドンが保護剤として銀ナノキューブ表面を覆い、銀ナノキューブから酸化チタンへの電子移動を阻害しているためと推察した。そこで、蒸着により銀ナノキューブを厚さ5 nm程度の金の薄膜で被覆した。金を被覆した電極についても同様に光電流を測定した結果、波長約550 nmにおいてピークが観察され、ピークにおける光電流は金の被覆がない場合の約20倍であった。この理由として、1銀ナノキューブまたは金被覆銀コアシェルナノキューブから酸化チタンへの電子注入が、金薄膜と酸化チタンとの良好な電気的接触により促進された、2金から酸化チタンへの電子注入が、銀ナノキューブの生じる近接場光により増強された(ナノアンテナ効果)、という2つのプラズモン誘起電荷分離に基づく機構が考えられた。この方法は、プラズモン誘起電荷分離の効率を改善するための新たな方法でもあり、その成果を学会発表や学術論文により報告できた。プラズモン誘起電荷分離に基づいた電気信号出力型プラズモンセンサについて、銀ナノキューブを利用することでセンシング感度の向上を目指した。しかし、化学合成した銀ナノキューブは絶縁性の保護剤で覆われている影響で、電気信号の強度が十分に得られないという問題が生じた。そこで、電荷分離効率を向上させるため、金属ナノ粒子に金の薄膜を被覆する方法を考案し、実証した。この研究成果は、SPIE社(米)発行のJournal of Photonics for Energy誌に掲載され、国際的な学会の機関誌であるSPIE Professional Magazineでも紹介されるなど、国際的にも良い評価を受けた。一方、本来の研究テーマであるセンシングについては現在、感度向上のための要素技術開発に取り組んでいる段階であり、期待通りとまでは言えないが、総合すると研究課題の進捗状況については概ね順調に進展していると言える。今年度は以下の2つに大別した、局在表面プラズモン共鳴(LSPR)センサの高性能化に取り組んだ。1金属ナノ粒子を半導体で被覆して作製した電極に対し、電位を印加することで、LSPRに基づく電荷分離(PICS)が起こる波長や効率の電位依存性について検討した。ITO透明電極基板上に金を5 nm蒸着した後、アニールによりナノ粒子化し、酸化チタンを60 nm被覆して電極を作製した。この電極は661 nmに吸収ピークを示した。銀/塩化銀参照極に対して-0.3 V印加すると、PICSに基づくカソード光電流が得られ、電位を負側にシフトさせると光電流は増大した。光電流のピーク波長は、630 nm(-0.3 V)から660 nm付近(-0.6 V)へレッドシフトした。

本系をLSPRセンサに応用する場合、印加電位を負側にシフトさせると、PICS効率が低い長波長域における光電流応答を改善でき、より長波長に共鳴ピークを持つ粒子の利用が期待される。2金属ナノ粒子を光の波長程度の間隔で周期配列し、粒子のLSPRとアレイ面内の光回折カップリングによるピークとディップを利用した、粒子近傍とバルクの屈折率変化を同時に評価できるセンサの開発を目指した。金ナノプリズムアレイについて、実験により、ピークとディップの屈折率感度が、同程度の波長位置における金ナノ粒子LSPRの屈折率感度よりも高いことを明らかにした。FDTD計算により、ディップは金属周囲の誘電体層の屈折率を変化させてもシフトせず、バルクの屈折率を変化させた場合のみシフトすることが確認できた。一方、ピークは金属周囲の誘電体層の屈折率を変化させても、バルクの屈折率を変化させてもシフトした。ピークとディップをそれぞれの屈折率に対してプロットした波長の等応答線を得ることで、粒子近傍とバルクの屈折率変化を同時かつ定量的に評価できるセンサとして期待される。局在表面プラズモン共鳴センサの高性能化に取り組み、下記の2点について進展があった。(1)金属ナノ粒子から半導体への光誘起電子移動(プラズモン誘起電荷分離)の効率が長波長域では低い問題に対し、ITO透明電極/金ナノ粒子/酸化チタン構造の、プラズモン誘起電荷分離に基づく光カソードの系について、負電位の印加により光電流を改善できることを明らかにした。プラズモンセンサ特性の改善などに応用でき、本研究の主テーマであるバイオセンシングの出力を高める上で重要な知見を得ることができた。(2)金ナノプリズムの周期的なアレイ構造を作製することで、局在表面プラズモン共鳴と光回折の格子面内カップリングによる2つの応答が得られ、それぞれの応答から粒子近傍の屈折率変化と溶液バルクの屈折率変化を同時に評価できることを明らかにした。当初の予定とは少し違う形式ではあるが、複数の応答を同時に得るセンサを構築できた。総合すると研究課題の進捗状況について、おおむね順調に進展していると言える。今年度は下記の2点に大別した、局在表面プラズモン共鳴(LSPR)センサの高性能化を達成し、成果を学会発表や学術論文により報告することができた。1金ナノ粒子を酸化チタンで被覆した系に対し、適切な電位を印加することにより、LSPRに基づく電荷分離(PICS)が起こる波長や効率を電気化学的に制御した。この構造ではLSPRが長波長側にシフトしやすく、PICS効率が低くなりやすいが、印加電位を負側にシフトさせると、カソード光電流が増大した。また、光電流ピークは元の吸収ピークの位置に近づくように長波長シフトした。これは、酸化チタン内のバンド曲がりが大きくなり、金ナノ粒子から酸化チタンに注入された電子の、金ナノ粒子への逆電子移動が抑制された効果と、ショットキー障壁が低くなり、酸化チタンへの電子移動が促進された効果などによるものと推察された。これを粒子近傍の屈折率変化に基づくバイオセンシングに利用すれば、出力信号をより大きくし、検出しやすくできると期待される。
糖尿病によるアストロサイト脂質代謝異常に伴う認知機能への影響

(1)糖尿病状態の脳で観察されるSCAPの減少がアストロサイトとニューロンの機能に与える影響を評価する目的で、SCAP欠損アストロサイトと初代培養野生型ニューロンの共培養をおこなった。対照アストロサイトと比較して、共培養した初代培養野生型ニューロンの形態的成熟度は有意に未熟で、神経突起長の短縮と分岐数の減少が見られた。アストロサイトにおけるSCAP減少が、ニューロンの成長と成熟を阻害する可能性を示唆する。(2) hGFAP-CreERT2::Scap(f/f)マウスに成長後タモキシフェンを投与しSCAP欠損を誘導した後、免疫染色で海馬および脳室周囲の神経幹細胞数を評価した。adult neurogenesisに影響する可能性を検討している。(3)糖尿病の脳ではAMPK活性が上昇し、SCAPが減少する。AMPKα1ノックダウンまたはAMPK上流のLKB1ノックアウトにより、初代培養グリア細胞のSCAPが軽度増加することを確認した。ファトスタチンによりSCAP-SREBP複合体のゴルジ体への輸送を阻害するとAMPK活性化薬AICARによるSCAPの減少が抑制される。COPII小胞輸送に関わるRab2aをノックダウンすることで、初代培養グリア細胞のSCAPが増加することを見出した。AMPKシグナルはRab2経路を介してSCAP-SREBP複合体のゴルジ体への輸送を促進する可能性がある。(4) SREBP-2 floxマウスを神戸理研との共同開発により作製し、系統樹立した。初代培養グリア細胞にアデノウイルスベクターを用いてCreリコンビナーゼを発現させ、SREBP-2経路の発現低下を確認した。(5)入院患者を対象に血清ステロール代謝物と認知機能の関連を調べ、相関の認められる候補物質を同定した。複数の組織特異的欠損マウスの作製および解析は進行している。

ヒト血清を用いて認知機能と相関のある新規脂質マーカー同定に至っている。(1)糖尿病状態の脳で観察されるSCAPの減少がアストロサイトとニューロンの機能に与える影響を評価する目的で、SCAP欠損アストロサイトと初代培養野生型ニューロンの共培養をおこなった。対照アストロサイトと比較して、共培養した初代培養野生型ニューロンの形態的成熟度は有意に未熟で、神経突起長の短縮と分岐数の減少が見られた。アストロサイトにおけるSCAP減少が、ニューロンの成長と成熟を阻害する可能性を示唆する。(2) hGFAP-CreERT2::Scap(f/f)マウスに成長後タモキシフェンを投与しSCAP欠損を誘導した後、免疫染色で海馬および脳室周囲の神経幹細胞数を評価した。adult neurogenesisに影響する可能性を検討している。(3)糖尿病の脳ではAMPK活性が上昇し、SCAPが減少する。AMPKα1ノックダウンまたはAMPK上流のLKB1ノックアウトにより、初代培養グリア細胞のSCAPが軽度増加することを確認した。ファトスタチンによりSCAP-SREBP複合体のゴルジ体への輸送を阻害するとAMPK活性化薬AICARによるSCAPの減少が抑制される。COPII小胞輸送に関わるRab2aをノックダウンすることで、初代培養グリア細胞のSCAPが増加することを見出した。AMPKシグナルはRab2経路を介してSCAP-SREBP複合体のゴルジ体への輸送を促進する可能性がある。(4) SREBP-2 floxマウスを神戸理研との共同開発により作製し、系統樹立した。初代培養グリア細胞にアデノウイルスベクターを用いてCreリコンビナーゼを発現させ、SREBP-2経路の発現低下を確認した。(5)入院患者を対象に血清ステロール代謝物と認知機能の関連を調べ、相関の認められる候補物質を同定した。作製したマウスの表現型の評価を通じて、糖尿病状態での脳におけるSCAPおよびSREBP-2減少に関する解析を進める。さらに、リピドミクスでの網羅的解析を進捗させる。新規脂質マーカーについて、画像解析を組み合わせた研究を計画する。
宗教施設と行政と市民の連携による減災・見守り

本研究は、どのような条件・環境で、宗教施設や宗教者は行政やパブリックセクターと災害時協力が可能となるのか、平常時の見守りなどで協働するのかを分析する。その上で、頻発する災害への対応としての減災と平常時の高齢者や子どもの見守りにおいて宗教施設ならびに宗教者が市民と協働で取り組む方途を実証研究し、科学技術も導入した全国的な減災・見守りシステムを構築、そのシステムを社会実装につなげることを目的としている。従来の地縁のネットワーク(寺社と自治会組織等)を再評価する一方で、NPOを含めた新たな市民の動きと連携して、安全・安心社会の実現に貢献する。自然災害が頻発する日本の現状を研究の背景として、どのような条件や環境のもとで宗教者・宗教施設が行政や市民と災害時に協力することが可能になるのか、平常時の見守り等で協力することができるのかを問い、科学技術も取り込んだ減災・見守りシステムを産官学の連携によって構築し、それを社会実装につなげようとする研究である。自然災害の多い日本における防災・減災は喫緊の課題であり、これに宗教者・宗教施設がどのように関わることができるのかを問うことを通じて、有効な減災・見守りシステムを構築しようとする本研究の意義は大きい。研究成果の社会的波及効果も十分に期待できる。
先天性免疫不全症由来iPS細胞を用いた新規免疫系細胞分化因子の同定

先天性免疫不全症である細網異形成症、GATA2欠損症、Wiskott-Aldrich症候群、Chediak-東症候群の患者由来iPS細胞を樹立した。これらの疾患由来iPS細胞の分化障害を、in vitro分化系を用いて検討した。その結果、細網異形成症では血液前駆細胞の代謝障害があること、GATA2欠損症では造血幹細胞への分化障害があること、Wiskott-Aldrich症候群では血小板への分化障害があることを明らかにした。また、iPS細胞の遺伝子変異をゲノム編集により正常化して分化が正常化させ、RNA Seq.を行いmRNA発現が異なる遺伝子群を見出し、分化因子の同定に向けた実績をあげた。平成27年度は以下の研究実績をあげた。A)先天性免疫不全症患者由来iPS細胞を、細網異形成症、GATA2欠損症、Wiskott-Aldrich症候群で樹立した。B) iPS細胞から、造血幹細胞、血液免疫系細胞への分化系を確立した。C)確立したiPS細胞からの分化系を用い、細網異形成症は造血幹細胞での代謝障害があること、GATA2欠損症ではiPS細胞から造血幹細胞への分化障害があること、Wiskott-Aldrich症候群ではiPS細胞から血小板への分化障害があることを示した。D)ヒトGATA2欠損症由来iPS細胞の遺伝子変異を、TALENのシステムを用いたゲノム編集により修復ことができた。ゲノム編集で変異を正常化したiPS細胞からの造血幹細胞への分化が正常化することを示した。以上の実績をもとに、RNA sequenceを用いて疾患iPS細胞からの分化障害に関わる分化因子を同定する。先天性免疫不全症患者由来iPS細胞を、細網異形成症、GATA2欠損症、Wiskott-Aldrich症候群で樹立することができた。ヒトGATA2欠損症由来iPS細胞の遺伝子変異を、TALENのシステムを用いたゲノム編集により修復ことができた。以上、今年度まで充分目標を達成することができた。先天性免疫不全症であるGATA2欠損症、Wiskott-Aldrich症候群、Chediak-東症候群、細網異形成症の患者由来iPS細胞を樹立した。また、iPS細胞から、血液前駆細胞、血液免疫系細胞へのin vitro分化系を確立した。すなわち、血液前駆細胞には10T1/2フィーダー細胞とVEGFによる培養、樹状細胞にはSCF, FL3, M-CSF, TPO等による培養の後、GM-CSF, TNF-α, LPS等を加えた培養、好中球には、SCF, IL-3, TPO, FL3等を加えた培養、巨核球、血小板には、TPO, SCF等を加えた培養で分化させることができた。このin vitro分化系を用いて、疾患由来iPS細胞の分化障害を検討した。その結果、GATA2欠損症ではiPS細胞から造血幹細胞への分化障害があること、Wiskott-Aldrich症候群ではiPS細胞から血小板への分化障害があること、細網異形成症ではiPS細胞から分化させた血液前駆細胞の代謝障害があることを示した。また、ヒトGATA2欠損症由来iPS細胞のGATA2遺伝子変異をTALENのシステムを用いたゲノム編集により正常化すると、iPS細胞からの造血前駆細胞への分化が正常化した。GATA2変異のあるiPS細胞と変異を修復したiPS細胞を造血前駆細胞に分化させmRNAを抽出し、そのRNA Seq.を行いmRNA発現が異なる遺伝子を同定した。これにより、GATA2が転写する分化因子の同定に実績をあげた。以上、先天性免疫不全症由来iPS細胞を用い、血液免疫系細胞の分化因子の同定に成果をあげた。先天性免疫不全症患者由来iPS細胞作製。iPS細胞から血液免疫系細胞へのin vitro分化系を確立できた。平成27年度は、以下の研究を推進する。1) GATA2欠損症における分化因子の同定:GATA2欠損症では、樹状細胞であるmDC, pDC共に完全欠損している。GATA2は転写因子であり、GATA2欠損により何らかの分化因子の発現が低下し、その結果、樹状細胞への分化が停止していると考えられる。そこで、GATA2欠損症由来iPS細胞を樹状細胞分化系を用い、得られた細胞群のRNA発現プロファイルを、健常人由来iPS細胞から分化させた樹状細胞、GATA2欠損iPS細胞をゲノム編集により正常させて分化させた細胞群と比較する。これによりGATA2欠損により発現しないRNAを同定し、樹状細胞への新規分化因子を同定する。また、iPS細胞から造血幹細胞への分化障害についても、同様の方法で研究を進め、iPS細胞から造血幹細胞への分化因子を同定する。

2) Wiskott-Aldrich症候群における分化因子の同定:Wiskott-Aldrich症候群(WAS)は、血小板が欠損している。WASでは巨核芽球コロニーが減少していること、最近WASの原因遺伝子WASPは転写因子である事が最近判明し、分化因子が発現せずに巨核球・血小板への分化が不良であると考えられる。WAS患者由来iPS細胞から分化させた巨核球のRNA sequenceを行い、発現プロファイルをWASP正常iPS細胞から分化させた巨核球と比較することにより、新規血小板分化因子を同定する。3) Chediak-東症候群患者を新たに見出した。そこで、そのiPS細胞を樹立し、リンパ球への機能的分化障害を検討する。これにより、ウイルスの持続感染がなぜ起きるかについて、新規知見を得る。機能的成熟に必要な分化因子の同定も行う。28年度が最終年度であるため、記入しない。免疫学平成27年度は、以下の2疾患について検討する。1)GATA2欠損症における分化因子の同定:GATA2欠損症では、mDC, pDC共に完全欠損している。GATA2は転写因子であり、GATA2欠損により何らかの分化因子の発現が低下し、その結果、樹状細胞への分化が停止していると考えられる。そこで、GATA2欠損症由来iPS細胞を樹状細胞分化系を用い、得られた細胞群のRNA発現プロファイルを、健常人由来iPS細胞から分化させた樹状細胞、GATA2欠損iPS細胞をゲノム編集により正常させて分化させた細胞群と比較する。これによりGATA2欠損により発現しないRNAを同定し、樹状細胞への新規分化因子を同定する。2)Wiskott-Aldrich症候群における分化因子の同定:Wiskott-Aldrich症候群(WAS)は、血小板が欠損している。購入予定額より安価で購入できたことによる差異である。当年度の研究にあたり、必要最低限の執行をしたので、残額がでた。研究計画に合わせて消耗品を購入予定である。次年度の研究に必要な物品を購入する予定である。
メタボリックシンドローム予防指標としての化学検査項目生理的変動幅利用の有用性評価

平成20年度より特定健診が開始され、「保健指導・受診勧奨判断値」が提示されているが、そのエビデンスは明確ではないため、特にメタボリックシンドロームの予備軍の抽出が重要である。本研究は、個人の年間変動幅が生理的変動幅を逸脱した時点で、将来的にメタボリックシンドロームになる可能性を検討した。広島大学病院職員を中心に152名の48年間の健康診断データ(AST,ALT,GGT,CRE,UA,Tcho,TG,LDL-C,HDL-C,GLuc,HbA1c,身長,体重,BMI,血圧)を対象とした。年間変動幅を生理的変動幅(SD)^<1)>で評価したが、検査値の低い個体では変動幅が狭く検査値が大きくなる従い変動幅が広くなる^<2)>ことから評価基準とならなかった。そこで、年間上昇率を個体内変動(CV%)^<3)>で評価したところ結果は良好であった。しかし、対象人数と健診受診年数が少なく、職業柄健康に対する意識が高いことから、母集団全体としては優位な差は認めなかった。また、食後の採血時間、安静時血圧測定などの検査前手順の問題点もあり、さらに今後は腹囲などの正確な測定基準も必要である。1)松原朱實:広島県における多施設で測定した生化学主要28項目の個人の生理的変動幅の設定と許容誤差限界の有用性の評価.20042)松原朱實ほか:個人基準範囲の概念と分布型個体内変動の分布特性から見たメタボリックシンドロームの健診項目の分布型.2007平成20年度より特定健診が開始され、「保健指導・受診勧奨判断値」が提示されているが、そのエビデンスは明確ではないため、特にメタボリックシンドロームの予備軍の抽出が重要である。1)松原朱實:広島県における多施設で測定した生化学主要28項目の個人の生理的変動幅の設定と許容誤差限界の有用性の評価.20042)松原朱實ほか:個人基準範囲の概念と分布型個体内変動の分布特性から見たメタボリックシンドロームの健診項目の分布型.2007
Ets2を標的遺伝子とした脳腫瘍浸潤抑制法の確立

前年度に引き続き、ヒト・グリオーマ由来細胞株に対してレトロウイルスベクターを用いる事によりEts2の強制発現およびsiRNAによるノックダウン細胞株の樹立をおこなった。A172,U251,T98,SF126細胞株を用いて、それぞれEts2を高発現する安定化細胞株およびEts2をノックダウンした細胞株を樹立した(合計8種の細胞株)。全ての細胞株において形態学的変化は認められなかった。さらに、各細胞株の分裂速度をMTT assayにより決定したが、明らかな違いは認められなかった。また、Invasion assayにより浸潤能の違いを比較検討したが、これに関しても明らかな違いを認める事はできなかった。そこで、転写因子であるEts2が認識するETS結合配列に同じく結合するEts1を用いて同様の実験をおこなったが、Ets1の場合にも腫瘍由来細胞の増殖速度および浸潤能に明らかな違いは認められなかった。近年の報告によると、Ets2タンパク質は転写因子でありながら核内ではなく細胞質内において何らかの作用を持つ事が示唆されており(特に神経細胞)、Ets2タンパク質が細胞質内の何らかのタンパク質と結合すると考えられている。そこで、上記の4種類のグリオーマ由来細胞株に対してDNA結合ドメイン(核移行シグナルを含む)を欠損したEts2を強制発現させる実験をおこなった。その結果、全ての細胞株において増殖速度の低下が認められるという興味深い結果を得る事ができた。現在は免疫沈降法を用いてEts2タンパク質と結合する細胞質内タンパク質の同定を試みているところであるが、市販のEts2抗体では良好な結果が得られないため、独自で新規抗体の作成をおこなっているところである。昨年度(平成19年3月31日)得られた研究結果は脳腫瘍細胞に対しするEts2のトランスフェクション効率の悪さであった。各種ヒト脳腫瘍由来細胞株(T98、U251、A172、SF126)に対してEts2 cDNAおよびsiRNA発現ベクターをトランスフェクションする事により、それぞれの細胞株が持つ浸潤能に変化が生じるかどうかの検定を試みた。しかしながら、リポフェクトアミン法・エレクトロポレーション法では発現ベクターの導入効率が極めて低く、研究計画どおりの安定化細胞株の樹立に至らなかった。そこで、この問題を解決するためにレトロウイルスを用いた遺伝子導入法を遂行する事にした。まず、最初にEGFPを発現するウイルスを各種細胞株に感染させたところ、実験に使用した全ての細胞株に対して極めて効率良くEGFP遺伝子の導入が確認された。従って、このレトロウイルスを用いる事で上述の問題が解決する事が明らかとなった。現在はEts2およびEts2に対するsiRNAを発現するウイルスベクターのクローニングが終了したところであり、このウイルスベクターを用いてEts2 cDNAの強制発現およびsiRNAを用いたEts2のノックダウン実験をおこなう予定である。さらに、追加の研究計画として、細胞内においてEts2と結合する事によりEts2の転写活性化能を抑制する作用を持つ事が知られているErfタンパク質の脳腫瘍浸潤抑制効果を調べる事を計画中であり、現在Erf cDNAのクローニングを終了したところである。もし、このErfがEts2の転写活性を抑制する事により脳腫瘍細胞の浸潤能を低下させる効果が認められれば、Erfを高発現する事ができるウイルスベクターが早急に臨床応用する道が拓けるものと期待出来る。
地方城下町における明治初頭の地籍に関する都市史的研究

本研究は、地方城下町における明治初頭の地籍について定量的かつ定性的に分析することによって、近代移行期における土地所有と土地利用の特性について明らかにすることを目標とした。明治初頭の福岡城下町における全地籍について、地籍データベース、地籍復原図、地籍GISデータを作成することができたことにより、全貌を可視化することができたとともに、今後の福岡城下町の都市史研究に基礎データのひとつを提供することができた。本研究は、地方城下町における明治初頭の地籍について定量的かつ定性的に分析することによって、近代移行期における土地所有と土地利用の特性について明らかにすることを目的としている。本研究が目標とする成果のひとつは、福岡城下における明治初頭の全地籍データの構築である。そのための基本作業は[史料収集][地籍データベースの作成][地籍復原図の作成]であり、この作業を2年間で行う計画である。地籍の数が膨大なため、平成27年度に博多部、平成28年度に福岡部と地域を分けて集中的に取り組む計画であったが、史料所蔵先の都合により両地域の[史料収集]を一気に収集することとなった。そのため、平成27年度は両地域の[史料収集]と[地籍データベースの作成]の作業を完了させた。2年目となる平成28年度は両地域の[地籍復原図の作成]を行い、当初計画のとおり3つの基本作業を2年間で完了させたうえで定量的分析を行うことを目標としている。また、3年目には個別の町の定性的分析を行う計画である。現在のところ作業中心であるため分析や考察の結果は次年度以降に報告するが、基本作業を終えた後に丹念に読み解けば、近世的土地所有から近代的土地所有への変容を明らかにすることができると考えている。作業計画に変更があったものの、2年間で博多部と福岡部における3つの基本作業を終了し定量的分析を行うという計画としては、順調に進展しているといえる。これまでの2年間で、基本作業となる[史料収集][地籍データベースの作成][地籍復原図の作成]を進めてきた。以上の作業をもとにしたGISデータの構築および正確なデータとするための精査作業を平成29年度初頭に行い、これにより基本作業を完了とする。都市史研究でGISを援用する研究は未だ少ないため、以上の基本作業は挑戦的萌芽研究として重要な成果といえる。平成29年度では、基本作業をもとに定量的分析を行い、また個別の町の定性的分析を行っていく。基本作業を進めるなかで土地所有と土地利用の特性について気づいた点として、複数の土地を所有する場合は小規模な土地を分散して所有することが多いが、福岡部・博多部を超えて所有することもあった。また、当初から関心を持っていた町共有の抱地は、博多部に多いものの福岡部においても特に町人地に見受けられた。抱地がどのような利用であったのかを明らかにすることは課題のひとつである。個別の町の分析にあたり、平成28年度中に福岡市総合図書館にて関連史料の収集を進めてきた。福岡部の町の関連史料が乏しいため、他館も含め引き続き探す必要がある。土地所有と土地利用の特性に関する個別の発見もさることながら、やはり福岡城下町全体のなかでどのような状況であったのか、全体像と個々を考察したいため今後の分析は重要となる。結果を論文等で発表していくものとする。平成28年度は、博多部と福岡部における[地籍復元図の作成]に集中的に取り組んだ。地籍図は町ごとに作成されており、隣接した町を繋げていくことで福岡城下町の全体図を作成することができる。しかし、それぞれの地籍図の縮尺が異なり、歪みなどもあるため、この補正にかなりの時間を要した。さらに、GIS上で使用できるデータを構築するための作業にもかなりの時間がかかった。若干の作業が残っているため、平成29年度初頭には完成させる予定である。3年間の研究期間で、はじめの2年間は基本作業となる[史料収集][地籍データベースの作成][地籍復原図の作成]を進めてきた。最終年度は、これらの基本データの精査を行ったうえで、[GISデータの構築]を行った。[地籍データベースの作成]にあたっては、『地所取調帳』(九州大学附属図書館所蔵)を基本史料として用いた。本史料は町ごとに簿冊がまとめられ、各簿冊の執筆者によって文字の判読のしやすさが異なるため、データベースに欠落箇所があった。最終年度で精査を進め、どうしても判読できなかったものは今後の課題として残った。[地籍復原図の作成]には、「字限図」(福岡法務局所蔵)を基本史料として用いた。法務局で入手した紙媒体の複写史料から、スキャナーで画像データとして取り込みデジタル化した。「字限図」そのものに歪みがあり隣接する町を繋ぎ合わせていくことが難しかったため、現在の福岡市の地図データをベースとして、その上に「字限図」を合わせて各図の縮尺や歪みを調整したうえで、線データによる復元図を作成した。[GISデータの構築]は、試行版として一応の完成とした。

GIS上で[地籍データベース]と[地籍復元図]の1筆ごとの座標を紐づけしていったが、精度に不安が残るため検証と精査が必要と考えている。以上のように、作成データにおける精度上の課題により研究論文の発表まで至らなかったが、本研究の成果として目指した定量的分析のためのデータ構築はほぼ完了することができた。この3年間で都市史研究にGISを援用するという挑戦を試みてきて、旧図を用いることの難しさを痛感したのが正直なところであるが、方法論のひとつとして可能性はあると考えている。本研究は、地方城下町における明治初頭の地籍について定量的かつ定性的に分析することによって、近代移行期における土地所有と土地利用の特性について明らかにすることを目標とした。明治初頭の福岡城下町における全地籍について、地籍データベース、地籍復原図、地籍GISデータを作成することができたことにより、全貌を可視化することができたとともに、今後の福岡城下町の都市史研究に基礎データのひとつを提供することができた。平成28年度は、博多部と福岡部の両地域における[地籍復原図の作成]を行ったうえでGISデータを構築する。ここまでで基本作業が完了するため、以上の作業をもとに定量的分析を行い、成果を研究論文としてまとめて発表する予定である。平成29年度は最終年度にあたる。これまでの作業は膨大であったが、この2年間で基礎データをほぼ作成することができたため、いよいよ定量的分析を行う。また、いくつかの町を事例に詳細な分析を行いたいと考えている。そのうえで、成果を研究論文にまとめて発表する予定である。地籍データベースの作成。地籍復原図の作成。地籍GISデータの構築。工学建築学建築史・意匠パソコンのOSがWindows10のバージョンを購入したものの、周辺備品の対応製品の発売が遅れたため。当該年度内にGISデータの構築を完了することができなかったため、次年度に作業を行うために人件費・謝金用として繰越すこととした。VGAアダプターおよび外付けDVDドライブ。GISデータの構築を完了させるにあたり大学院生の協力を得るための人件費・謝金とする。
寒冷環境に対するヒトの体温調節応答の適応順序性および組織代謝との協関

本研究では,異なる体温調節応答を意図的に繰り返し発現させた期間前後の体温調節応答の評価に基づき,寒冷誘発性代謝の適応多型性について,代謝成分および発現組織に見られる特異性や順序性を明らかにすることを目的とした.前腕部の局所的繰り返し冷却によって,筋冷却状態での掌握運動時の筋有酸素代謝が亢進する適応現象が示された.FDG-PET/CTを用いて褐色脂肪活性に見られる個人特性を把握したうえで,環境制御室における寒冷曝露時の非震え代謝および震え代謝発現の評価を行い,体温調節応答の特異性について検討した.また,非震え代謝のみを繰り返し発現させた前後の寒冷誘発性代謝の適応現象を検討した.本年度は,本研究課題を遂行する上での準備として,測定機器等の研究環境整備および実験計画を行った.骨格筋代謝を評価するためにレーザー組織血液酸素モニタを,また,動静脈阻血用の加圧装置として,ラピッドカフインフレータを購入した.これらの機器の測定手法や分析方法を確立するために,初期段階の予備実験を行った.また,実験計画および測定評価項目を検討するために,寒冷環境における生体反応とその適応性に関する先行研究をレビューし,総説を執筆した.特に骨格筋代謝に見られる適応現象を説明する上で,筋電図を併用した測定評価が必要と考えられた.国内で開催された国際シンポジウムにおいて,以下の研究発表を行った.その際,近年ヒト褐色脂肪細胞における非震え産熱に着目している複数の研究グループとディスカッションを行い,特に,代謝組織として骨格筋の貢献について議論した.骨格筋代謝に見られる寒冷適応現象の測定評価手法の確立が重要と考えられた.本研究課題の主要なテーマである,「代謝機能からみた全身的協関と適応能」と題するシンポジウムが行われ,招待講演者として以下の研究発表を行った.また,国際会議において本研究課題に関連するテーマで以下の研究発表を行った.その他に,第16回International Conference on Environmental Ergonomics(ポーツマス,英国)に参加し,主に骨格筋代謝にみられる寒冷適応に関して国内外の研究者と情報交換を行った.若林斉.ヒト骨格筋代謝機能に見られる寒冷適応,シンポジウム「代謝機能からみた全身的協関と適応能」.日本生理人類学会第72回大会,札幌,2015.5.31.日本生理人類学会誌, Vol. 20特別号(1): S2-4, p.32当初予期していなかった環境制御室の移設工事が行われたことにより,実験環境の再構築に時間を要した.このような事情もあり,実験の遂行に遅れが生じており,新規データを示すに至っていない.平成27年度は,研究計画当初予期していなかった環境制御室の移設工事が行われたことにより,一定期間実験を遂行できず,また,実験室環境の再構築に時間を要した.このような事情もあり,実験の遂行に遅れが生じており,新規データを示すに至っていない.学会等での情報収集や意見交換を通じて,特に測定項目の見直しが示唆されたこともあり,研究計画の修正を行った.28年度は,まず,研究拠点となる環境制御室の空調整備などを行った.その後,寒冷誘発性代謝を評価するため,環境温度を28°Cから10°Cまで漸減させるプロトコールを用いて,呼気ガス分析による全身代謝,近赤外線分光法による骨格筋代謝,筋電図を用いた震え代謝を評価する実験を行った.さらに,褐色脂肪細胞の活性を評価するため,マイルド寒冷環境に曝露した後に,PET/CT撮像を行い,褐色脂肪組織へのFDG(fluoro deoxy glucose)取り込みを測定した.現在,褐色脂肪の活性と骨格筋に見られる寒冷誘発性代謝および震え代謝との関係性を分析している.結果の一部について,以下の研究発表を行った.小堀祐資,若林斉.骨格筋における寒冷誘発性代謝の新しい評価方法の検討.第51回空気調和・衛生工学会北海道支部学術講演会,札幌,2017.3.21前腕部を局所的に繰り返し冷却することによる骨格筋代謝に見られる適応現象について,以下の原著論文が掲載された.前腕部の筋温が25°Cになるまで8回繰り返し冷却する適応期間の前後に,前腕部を冷却中の安静時および等尺性掌握運動時の筋代謝を評価した.その結果,安静時の筋代謝に変化は見られないものの,掌握運動時の筋有酸素代謝が適応後に高値を示す結果が示された.28年度より研究代表者の所属機関が変更になり,研究拠点となる環境制御室の空調整備などに時間を要した.予定していた夏期の適応実験実施は困難となったため,寒冷誘発性代謝を多面的に評価する実験プロトコールおよび測定評価方法の確立を主として実施した.一方で,褐色脂肪組織の寒冷誘発性代謝評価など研究開始当初には予定していなかった項目において進展が見られた.最終年度に持ち越されることとなった適応実験では,28年度において褐色脂肪活性の評価を実施した対象者を研究対象者として募集する.29年度は,成人男性38名を対象に,軽度寒冷曝露時の褐色脂肪組織および骨格筋等の臓器への糖取り込みについて,FDG(fluoro deoxy glucose)ーPET/CTを用いて解析した.解析結果に基づき,褐色脂肪および他の組織における糖取り込みの関係性を分析した.また,寒冷誘発性代謝を評価するため,成人男性20名を対象に,環境制御室において環境温度を28°Cから10°Cまで漸減させるプロトコールを用いて,呼気ガス分析による全身代謝,筋電図を用いた震え代謝,皮膚血流等の体温調節応答を評価する実験を行った.上述の褐色脂肪細胞の活性と非震え

代謝局面における酸素摂取量との関係性や他の生理応答との関係性について検討した.さらに,成人男性14名を対象に2週間に8回の軽度寒冷曝露を繰り返すことによる寒冷誘発性代謝および他の体温調節応答の適応現象について評価した.本年度の研究結果の一部について,以下の研究発表を行った.小堀祐資,松本健太郎,若林斉,斉藤昌之.日本生理人類学会第76回大会,繰り返し軽度寒冷曝露が寒冷誘発性代謝の代謝成分に及ぼす影響.京都.2017.11.18-18松本健太郎,小堀祐資,若林斉,亀谷俊満,斉藤昌之.空気調和・衛生工学会北海道支部第52回学術講演会,軽度寒冷環境における各臓器の代謝応答.札幌.2018.3.20本研究では,異なる体温調節応答を意図的に繰り返し発現させた期間前後の体温調節応答の評価に基づき,寒冷誘発性代謝の適応多型性について,代謝成分および発現組織に見られる特異性や順序性を明らかにすることを目的とした.前腕部の局所的繰り返し冷却によって,筋冷却状態での掌握運動時の筋有酸素代謝が亢進する適応現象が示された.FDG-PET/CTを用いて褐色脂肪活性に見られる個人特性を把握したうえで,環境制御室における寒冷曝露時の非震え代謝および震え代謝発現の評価を行い,体温調節応答の特異性について検討した.また,非震え代謝のみを繰り返し発現させた前後の寒冷誘発性代謝の適応現象を検討した.研究開始当初目標としていた研究環境の整備については,環境制御室内に機器を設置し,実験条件を考慮した予備実験を実施し,測定評価方法を確認するなど予定通りに進めることができた.これから本格的に実験を進めていく上での実験環境を整えることができた.国際シンポジウムにおいて,ヒトの体温調節応答の適応能に関する研究を行う国内外の研究者と意見交換できたことは,研究の仮説を明確にするうえで非常に有意義であり,実験計画の立案を前進させた.また,総説の執筆に伴う先行研究のレビューも,測定評価項目の修正につながった.しかしながら,実験計画の吟味に関しては,現時点で予備実験の遂行やデータの収集が十分でなく,本実験の実験設定を決定するために,さらに予備実験を重ねる必要がある.また,本実験の実験設定が確定できなかったため,倫理委員会への申請ができていない.平成28年度より研究代表者の所属研究機関が変更されたため,早期に研究実施環境および研究体制の再構築を行う.同時に,前所属先において分担者の協力を得ながら実験を遂行する.学部学生1名と修士学生1名が研究スタッフとして本研究課題の遂行に協力可能である.予備実験を早期に実施し,本実験の実験設定を決定したのち,倫理委員会への申請を行う.できるだけ早期に本実験を行い,実験データに基づいて,仮設の検証を行う.28年度に行った一過性の室温漸減寒冷曝露中に見られた呼気ガス応答,骨格筋代謝応答,筋電図による震え代謝と,PET/CTにより評価した褐色脂肪の活性に見られる組織連関等について関係性の評価を行う.また,本研究課題の主要テーマとなる適応実験について夏期に実施する.学部学生1名と修士学生1名が研究スタッフとして本研究課題の遂行に協力可能である.予備実験を早期に実施し,実験設定を決定したのち,夏期に適応実験を行う.実験データに基づいて,仮設の検証を行う.29年度が最終年度であるため、記入しない。