hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
HTLV-1 Taxに結合する未知細胞因子の転写促進機能

成人T細胞白血病ウイルス(HTLV-I)のTaxは、宿主細胞側の増殖関連遺伝子の転写を活性化し、T細胞がん化に関与していると考えられている。これまで、我々を含めいくつかのグループがTaxに直接会合する因子を同定し、その中にはNF-κBなどのの転写因子が含まれている。しかし、Taxの作用がすべて説明されるには到っていない。本研究では、Taxの免疫沈降物を平衡型、非平衡型二次元電気泳動法を用いて詳細に解析し、Taxと会合する新たな分子を検索した。抗Taxモノクローナル抗体(TAXY-8)でHTLV-I感染細胞(TL-Mor.MT-2,HUT102)、および、Tax遺伝子導入Jurkat細胞(JPX-9)の細胞抽出液を免疫沈降し、沈降物を次元電気泳動により解析した。等電点6.0、分子量120kDa(p120)、および、等電点7.5、分子量70kDa(p70)の2種類の細胞性因子とTaxとの特異的な共沈が、調べたすべての細胞で認められた。それぞれの分子を大量精製し、リジエンドペプチターゼ、トリプシンにより消化し、得られたp120、p70のペプチドフラグメントより分子内アミノ酸配列を決定した。その結果、p120は、6本のペプチドのうち5本のペプチドが転写因子NF-κB2(lyt-10)と同一のアミノ酸配列を示したが、残る1本のアミノ酸配列は異なっていた。このことから、p120はNF-κB2に類似した新たな転写因子であることが示唆された。また、p70は3本のフラグメントのすべてが、ポリ(A)RNA結合蛋白質(PABP-1,2)のRNA結合ドメインと高い(90%)ホモロジーを示したが、同一の配列ではなく、p70はPABPファミリーの新たな一員であることがわかった。現在、これら分子のcDNAのクローニングを行っている。
全ゲノム罹患同胞対連鎖解析及び候補遺伝子関連解析による心筋梗塞感受性遺伝子の同定

「研究の目的」本研究の目的は、心筋梗塞(MI)・冠動脈疾患(CAD)罹患同胞対を対象としたゲノムワイド罹患同胞対連鎖解析により、MI責任遺伝子座を同定し、その領域内に存在する遺伝子(多型)について大規模症例-対照関連解析を実施し、MI感受性遺伝子を同定することである。「全ゲノム罹患同胞対連鎖解析」MI・CAD罹患同胞対(227対、457例)を対象として、405個のマイクロサテライトマーカーを用いたゲノムワイド連鎖解析(GWLS)を実施し、5染色体6領域に候補連鎖領域を得た。1領域以外の5領域は、国内外の他の論文で未だ報告されていない。さらに、この内の3領域(LOD>2.2)に20マーカーを追加、設定し、連鎖領域の確認と狭小化を実施した。なお、この解析で得られたmax.peak LOD score=2.9である。2番染色体候補連鎖領域に約3,000SNPsを設定し、高密度SNPタイピングをMI症例、対照各約500例で実施し、有力なMI候補遺伝子Aを発見した。現在、約4,000例以上の大規模関連解析を実施している。他の候補連鎖領域に関しても、同様に、大規模関連解析を実施する計画である。「今後の課題」現在、ゲノムワイド関連解析(GWAS)の研究支援を申請中である。受理されれば、GWLSとGWASが同時に可能となり、1)SNPを用いた連鎖解析の実施と、マイクロサテライトを用いた連鎖解析との比較、2)遺伝的素因の強い罹患同胞対症例と孤発例との感受性遺伝子の相同性、3)連鎖領域に位置する遺伝子の同時並行相関解析の実施、など、遺伝学的にも興味深い多面的な解析が可能になると考える。(1)臨床情報データベース及びゲノムDNAバンクの構築:信頼性の高い症例-対照研究を実施するための情報基盤を確立した。20,000例以上の心筋梗塞・冠動脈疾患、糖尿病、高血圧症を含む疾患群、及び対照群として病院受診者だけでなく、健康管理体制の確立した企業従業員(5,000例)を完了した。また、平成17年5月末から、名古屋市近郊の北名古屋市の50歳以上の住民を対象とした前向きコホート研究の一環として、現在までに約3,000例のサンプル収集が行われた。(2)心筋梗塞・冠動脈疾患罹患同胞対サンプル収集:公的45病院の参加を得て、サンプル収集をしている。現在222組457名を収集した。マイクロサテライトタイピングとノンパラメトリック連鎖解析を実施中である。1)心筋梗塞・冠動脈疾患罹患同胞対222組457例(心筋梗塞:312例、冠動脈疾患:145例;男性:361例、女性:96例、平均年齢:66歳)を対象としてマイクロサテライトタイピングを、「基盤ゲノム支援班」(九州大学生体防御学研究所・ゲノム機能制御学部門:山本健先生、東海大学医学部基礎医学系分子生命科学・井ノ上逸朗先生)の研究支援を得て行った。2)「罹患同胞対すべてが心筋梗塞の同胞のみ」及び「少なくとも1名が心筋梗塞である同胞のみ」のデータセットにおいて、強い連鎖を認めた。3)5染色体領域において、多点連鎖解析により1.5以上のLOD値(≒P<0.01)が得られた。そのうちの2領域では,LOD値が2.38を越え(≒P<0.001),有意な連鎖領域である可能性が示唆された。(3)今後の課題:1)心筋梗塞罹患同胞対症例の増加を図る。2)心筋梗塞罹患同胞対全ゲノム連鎖解析によって同定された連鎖領域に高密度SNPマーカーを設定する。3)SNPマーカーの平均距離を5-10kbに設定すると、2,0004,000SNPs前後の解析が必要であろう。
キレーションコントロールによるα-スルフィニルデジカルの立体選択的反応

イオン反応とは異なる優れた特長を持つラジカル反応を用いた高立体選択的炭素-炭素結合形成反応を開発するために、1.光学活性スルホキシドをキラル補助基として用い、2.キレーションコントロールによる、α-ラジカルの面選択性について検討した。その結果、1.立体的に嵩高いアリール基(2.4.6-トリイソプロピルフェニル、メシチル)を有するスルホキシドでは、トリル基と比較して、高いジアステレオ選択性でアリル化が進行することが明らかになった。また、立体選択的アリル化におけるコンホメーション解析を行い、ラジカル種のE、Z、スルフィニル基トアリール基の相対位置に関して理論的知見を得た。2.β-ケトスルホキシドのアリル化において、ルイス酸存在下での反応は、カルボニル酸素とスルフィニル酸素のキレーションにより、ジアステレオ選択性が逆転した。現在までに、チタン、亜鉛などのルイス酸について検討したが、完全な選択性の逆転は見られない。1の嵩高い置換基による立体制御法を用いたラジカル環化反応では高いジアステレオ選択性でシクロペンタン化合物を得ることができた。以上の研究成果から、ラジカル反応における立体制御を行う上で、中間体ラジカル種のコンホメーションをいかに固定するかという問に対する知見を得たが、スルフィニル基上への嵩高い置換基の導入および、キレーション形成によるコンホメーションの固定は、ラジカル反応を用いる立体制御法として有効であることが明らかになった。
複層林化の窒素・炭素循環に対する影響に関する研究

長伐期施業の進められているスギ林およびスギ-ヒノキアスナロ(ヒバ)林において窒素無機化量および窒素収支を中心に評価した。窒素無機化量に有意差は認められなかったが、窒素移動量はスギ林区に比べてスギ-ヒバ林区において減少した。表層だけでなく、下層においても窒素移動量が減少していたことから、複層林にした初期段階においては、下層植生に加えて植栽したヒバが窒素溶脱量の低減に寄与していると考えられた。長伐期施業の進められているスギ林あるいはスギーヒノキアスナロ(ヒバ)林において大気由来の窒素沈着の物質循環に対する影響、およびヒバを含めた下層植生の物質循環の役割を明らかにすることを本研究の目的とした。スギーヒバ林では、スギの本数密度の低下により林内雨量が増加し、スギ林の下層植生通過雨量に比べて600mm以上多かった。浸透水量は深さ0-10cm層においてスギ林で120mmの減少であったが、スギーヒバ林では340mm減少した。これは、スギーヒバ林においてヒバとともに発達した林床植生による吸収によるものと考えられた。窒素溶脱量は0層、0-10cm層においてスギ林で60mmolcm-2であったのに対し、スギーヒバ林では7mmolcm-2であった。またスギーヒバ林では510月に溶脱量が負の値となり、下層植生により吸収されたと判断された。加えて、スギーヒバ林では0層においてカリウムの溶脱量が多かったが、0-10cmでは溶脱量が負の値となり、土壌への蓄積、下層植生の吸収によるものと推察された。レジンコア法により窒素無機化量を評価した結果、年間無機化量に有意差は見られなかったが、スギーヒバ林で多かった。また、スギ林では無機化された窒素のほとんどがアンモニア態窒素から硝酸態窒素に形態変化していた。これは、土壌pHがスギ林において相対的に高いため硝化作用が起こりやすいためと推察された。レジンコアの培養前後で土壌pHを比較すると、スギ林でpHの低下が見られ、硝化作用の際に生成される水素イオンが影響したと考えられた。長伐期施業の進められているスギ林あるいはスギ-ヒノキアスナロ(ヒバ)林において大気由来の窒素沈着の物質循環に対する影響、およびヒバを含めた下層植生の物質循環の役割を明らかにすることを本研究の目的とした。スギ林における溶存有機炭素移動量は深さ0cmにおいて8300mg m^<-2>yr^<-1>とスギ-ヒバ林の5800 mg m^<-2>yr^<-1>よりも多かったが、深さ10cmではスギ林で2700 mgm^<-2>yr^<-1>、スギ-ヒバ林において2900 mg m^<-2>yr^<-1>であった。また、深さ90cmにおいてはスギ林で240 mg m^<-2>yr^<-1>、スギ-ヒバ林において310 mgm^<-2>yr^<-1>であった。また、スギ-ヒバ林における土壌呼吸量はスギ林に比べて2倍以上多かった。スギ-ヒバ林においてはヒバの植栽密度が高いこと、下層植生が多く繁茂していることから根の呼吸が影響していると推察された。スギ林における無機態窒素移動量は深さ10cmにおいて1200 mg m^<-2>(9 months)^<-1>と、スギ-ヒバ林における570 mg m^<-2>(9 months)^<-1>の2倍以上であったが、溶存有機態窒素移動量はスギ林において370 mg m^<-2>(9 months)^<-1>、スギ-ヒバ林において310 mg m^<-2>(9 months)^<-1>であった。深さ10cmにおいては無機態窒素移動量、溶存有機態窒素移動量がスギ林においてそれぞれ900 mg m^<-2>(9 months)^<-1>、170 mg m^<-2>(9 months)^<-1>、スギ-ヒバ林において260 mg m^<-2>(9 months)^<-1>、260 mg m^<-2>(9 months)^<-1>であった。これらのことから、スギ-ヒバ林では溶存有機態として移動する窒素の割合がスギ林に比べて相対的に高いことが明らかとなった。スギ林における溶存有機態窒素移動量は深さ0cmにおいて204 mg m-2 yr-1と無機態窒素移動量の1450 mg m-2 yr-1の14%であった。

スギ林では深さ10cmにおいて無機態窒素移動量は836 mg m-2 yr-1と減少したが、深さ90cmおいては1690 mg m-2 yr-1と増加した。このことから、下層植生の窒素吸収による移動量の減少効果が限定的であることが示唆された。一方、スギーヒバ林では有機態窒素移動量が深さ0cmにおいて158 mg m-2 yr-1と無機態窒素移動量の623 mg m-2 yr-1の25%であった。スギーヒバ林では深さ10cm、90cmにおいて無機態窒素移動量が244 mg m-2 yr-1、57.2 mg m-2 yr-1と減少したが、無機態窒素移動量に対する割合は2425%であった。スギーヒバ林ではヒバの植栽密度が高いこと、下層植生の現存量がスギ林に比べて相対的に多いことから、窒素吸収による移動量の減少が大きかったと考えられた。また、無機態窒素移動量が減少したため、溶存有機態として移動する窒素の割合がスギ林に比べて相対的に高かったと考えられた。また、スギーヒバ林における土壌呼吸量はスギ林に比べて2倍以上多く、ヒバや下層植生の影響が推察された。しかし、溶存有機炭素移動量は5%水準で有意差は認められなかったが、スギ林の深さ0cmにおいて7280 mg m-2 yr-1とスギーヒバ林の4400 mg m-2 yr-1よりも多かった。この要因については今後検討する必要がある。交付申請書に記載した「優占する数種類の植物数個体を選び、葉の展開期、展開終了後、開花期、結実期、紅葉期など生物季節学において重要と考えられる時期に葉(必要に応じて花や実)を採取して植物体分析を行うフェノロジー解析」や、「ケイ素の測定および溶脱量の評価」が十分に実施できていないが、これ以外については順調に進展していると判断されるため。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成25年度も24年度と同様に推進する。フェノロジー解析については、他の実施項目との兼ね合いを考慮して必要に応じて計画を見直して修正する。ケイ素については平成24年度末に導入された自動分析装置を利用することにより、分析が容易になることから、これまでに採取した試料も含めて分析することとする。
遺伝性皮膚角化異常症に関する研究

トランスグルタミナーゼ3は、分子量が約77kDaのカルシウムおよびチオール依存性の酵素であり蛋白のリジンおよびグルタミン残墓を架橋してアイソジペプチドクロスリンクを形成し、トランスグルタミナーゼ1と共に皮膚の角化に非常に重要な働きをする。トランスグルタミナーゼ3はインボルクリン、スモールプロリンリッチ蛋白、エラフイン、シスタチンAがトランスグルタミナーゼ1により架橋されてできる未熟なcell envelope(CE)にロリクリンを大量に付着させることにより、完全なCEを形成する働きがあると考えられている。免疫細胞化学的な検討の結果トランスグルタミナーゼ3は皮膚顆粒層より発現が始まることが知られているが、この発現様式はロリクリンと同じである。皮膚の角化異常性疾裏は遺伝性角化症と非遺伝性角化症に大別される。遺伝性角化症に属する疾患としては、遺伝性魚鱗癬、ダリエー病、掌蹠角化症、汗孔角化症など多数の疾患があるが、この中で現在遺伝子レベルでの異常が解明されているのは、水疱型先天性魚鱗癬様紅皮症、伴性遺伝性尋常性魚鱗癬、薬状魚鱗癬、一部の掌蹠角化症、シェグレンラルソン症候群、先天性爪甲肥厚症などごく一部である。他の遺伝性角化異常症においては,遺伝子レベルでの異常は全く解っていない。近年トランスグルタミナーゼ1の遺伝子異常(即ちポイントミューテーション)により、葉状魚鱗癬が生じることが明らかにされた。トランスグルタミナーゼ3はトランスグルタミナーゼ1と同様CEの形成において重要な働きをするので、トランスグルタミナーゼ3の遺伝子異常がある種の角化異常症の原因遺伝子である可能性は非常に高いと考えられる。我々の研究目的はトランスグルタミナーゼ3遺伝子のノックアウトマウスを作成し,角化異常症の動物モデルを作製することを目的とする。平成11年度の研究目標は、トランスグルタミナーゼ3遺伝子のターゲッテイングベクターの作製であったが,すでにマウフトランスグルタミナーゼ3cDNAをmouse epidermis cDNA libraryよりクローニングし、このcDNAを用いて、129SV mouse genomic libraryよりgenomic DNAをクローニングする予定である。今後このgenomic cloneの制限酵素地図を作成し、targeting vectorを作製する予定である。皮膚の角化異常性疾患は遺伝性角化症と非遺伝性角化症に大別される。遺伝性角化症に属する疾患としては、遺伝性魚鱗癖癬、ダリエー病、掌蹠角化症、汗孔角化症など多数の疾患があるが、この中で現在遺伝子レベルでの異常が解明されているのは、水庖型先天性魚鱗癬様紅皮症、伴性遺伝性尋常性魚鱗癬、葉状魚鱗癬、一部の掌蹠角化症、シェグレンラルソン症候群、先天性爪甲肥厚症などごく一部である。

我々の研究月的はトランスグルタミナーゼ3遺伝子のノックアウトマウスを作成し,角化異常症の動物モデルを作製することを目的とする。現在遺伝性皮膚角化異常症において動物モデルが作成され,同時に遺伝子レベルでの異常も解明されているのは、水庖型先天性魚鱗癬様紅皮症と葉状魚鱗癬のみである。この点において発生工学の手法を応用した角化異常症の動物モデルの作成は非常に独創的なものといえる。更にこの動物モデルの作成後、その疾患を持つ患者よりDNAを単離しそのポイントミューテーション等を発見することは診断、治療のみならず将来の臨床応用に多大な貢献をするものである。現在トランスグルタミナーゼ3遺伝子のターゲッテイングベクターを作製しようとしている所である。トランスグルタミナーゼ3は、分子量が約77kDaのカルシウムおよびチオール依存性の酵素であり蛋白のリジンおよびグルタミン残基を架橋してアイソジペプチドクロスリンクを形成し、トランスグルタミナーゼ1と共に皮膚の角化に非常に重要な働きをする。トランスグルタミナーゼ3はインボルクリン、スモールプロリンリッチ蛋白、エラフィン、シスタチンAがトランスグルタミナーゼ1により架橋されてできる未熟なcell envelope (CE)にロリクリンを大量に付着させることにより、完全なCEを形成する働きがあると考えられている。免疫細胞化学的な検討の結果トランスグルタミナーゼ3は皮膚顆粒層より発現が始まることが知られているが、この発現様式はロリクリンと同じである。皮膚の角化異常性疾患は遺伝性角化症と非遺伝性角化症に大別される。遺伝性角化症に属する疾患としては、遺伝性魚鱗癬、ダリエー病、掌蹠角化症、汗孔角化症など多数の疾患があるが、この中で現在遺伝子レベルでの異常が解明されているのは、水疱型先天性魚鱗癬様紅皮症、伴性遺伝性尋常性魚鱗癬、葉状魚鱗癬、一部の掌蹠角化症、シェグレンラルソン症候群、先天性爪甲肥厚症などごく一部である。他の遺伝性角化異常症においては、遺伝子レベルでの異常は全く解っていない。近年トランスグルタミナーゼ1の遺伝子異常(即ちポイントミューテーション)により、葉状魚鱗癬が生じることが明らかにされた。トランスグルタミナーゼ3はトランスグルタミナーゼ1と同様CEの形成において重要な働きをするので、トランスグルタミナーゼ3の遺伝子異常がある種の角化異常症の原因遺伝子である可能性は非常に高いと考えられる。我々の研究目的はトランスグルタミナーゼ3遺伝子のノックアウトマウスを作成し,角化異常症の動物モデルを作製することを目的とする。平成11年度の研究目標は、トランスグルタミナーゼ3遺伝子のターゲッテイングベクターの作製であったが,すでにマウストランスグルタミナーゼ3cDNAをmouse epidermis cDNA libraryよりクローニングし、このcDNAを用いて、129SV mouse genomic libraryよりgenomic DNAをクローニングする予定である。今後このgenomic cloneの制限酵素地図を作成し、targeting vectorを作製する予定である。
低配位型高周期14族元素活性種の合成と安定化

本研究ではかさ高い保護基として、トリシル(トリストリメチルシリルメチル;(Me_3Si)_3C-)系置換基の原料となる化合物の合成を試みた。まずハロゲン化炭化水素とハロシランとを用いて還元的にカップリングさせる方法を試みたが、イソプロピル基やtert-ブチル基の入ったトリシル誘導体をほとんど得ることができなかった。次にトリシル骨格を形成した上で結合手の先端をハロゲン化して、アルキル基をリチウム試薬で導入する方法による合成を試みた。有機金属試薬とハロシラン類との反応性は、かさ高さなどケイ素上の立体環境と脱離基の種類に依存するため、Br、Cl、F体各ハロシラン類と様々なアルキルリチウムの組み合せを検討した。その結果(^iPrMe_2Si)_3CHと((Me_3SiCH_2)Me_2Si)_3CHの2つの化合物を合成することができた。中心炭素をMeLi等でリチオ化することにより、新規な保護基として活用できるものと思われる。またこれに関連して電子移動反応条件下での低配位型活性種発生の観点から立体保護基を有するケイ素架橋芳香族化合物の光誘起電子移動反応を検討した。シラノルボルナジエンにおいては予想した二価活性種シリレンの生成を示唆する結果を得た。またケイ素基の段階的転移によって二種の異性体を生成することがわかった。酸素による捕捉実験により、開環型中間体の関与が示唆された。またその構造をX線結晶構造解析によって明らかにした。求核剤を存在させて反応をおこなうと、脱離した架橋部分の捕捉生成物が得られた。これは生成したカチオンラジカルのSi-C結合が段階的に、求核剤により開裂されて捕捉されたと説明される。立体保護基を有するジシラビシクロオクタジエンの場合も同様にカチオンラジカルSi-C結合が開裂される開裂を受ける。さらにジシレン架橋部脱離に至る中間体の二量化生成物の単離に成功した。これは単量体のラジカルが、ケイ素上の立体保護基により安定化されかなり長寿命であることを示していおり従来不明であったSi-C結合の開裂が段階的に進行することを証明している。
イヌにおけるグルタミン酸輸送体の遺伝的変異とその病態生理学的意義

グルタミン酸輸送体は哺乳動物の中枢神経系に発現する膜蛋白質であり,細胞外グルタミン酸を取り込み,神経細胞を保護している.現在までに,申請者らは日本犬にGLAST遺伝子にGLAST蛋白質の早期分解を誘発するアミノ酸置換(Gly492Ser ; G492S)および転写効率の低下が存在することを明らかにした.本研究では,これらの変異によるGLAST発現量低下の分子機序を解明するために,G492Sの発現量に及ぼす影響およびGLAST遺伝子の転写調節領域の解析を行った.前年度に確立したヒト赤芽球系細胞株における恒常的GLAST発現系において,GLASTにおけるアミノ酸置換は発現量に大きな影響を及ぼさず,アミノ酸置換のみでは発現に影響しない,あるいは赤芽球の成熟,段階あるいは犬に特異的な調節機構の存在が示唆された.一方,犬GLAST遺伝子の転写調節機構を解明するために,転写調節領域を含むGLAST遺伝子5'上流領域について分子クローニングを行い,その転写活性測定のためのルシフェラーゼレポーターアッセイ系を確立した.本領域はGC配列に富みTATA配列を欠くhouse keeping遺伝子の特徴を有しており,GLASTが犬において全身臓器に発現している事実を裏付けるものと考えられた.またいくつかの転写因子結合配列(GC配列,CCAAT配列など)が含まれており,これらの配列が発現調節に重要な役割を果たしているものと考えられた.また,本領域の赤芽球における発現誘導活性は定状状態では数倍から4倍程度であったが,分化誘導刺激により数十数百倍に転写活性が増加することを明らかにした.このような分化誘導刺激下における反応性の相違はGLAST発現量の差異に結びついているものと考えられ,現在,遺伝性GLAST欠損症の犬のGLAST遺伝子転写調節領域の解析を行っている.高親和性ナトリウム依存性グルタミン酸輸送体は哺乳動物の中枢神経系に多量に発現する膜蛋白質であり,興奮性神経伝達物質グルタミン酸の神経毒性から神経細胞を保護する役割を果たしている.一方,犬の赤血球には,他の哺乳動物と異なり,本輸送体の発現が認められ,抗酸化物質グルタチオンの合成基質としてのグルタミン酸の取り込みに寄与することが知られている.しかし,日本犬の一部には遺伝的に本輸送体の発現を欠く赤血球を有する犬が存在する.これまでの研究からは,本輸送体の欠損にはGLAST型グルタミン酸輸送体遺伝子における点突然変異(G492S)と転写活性の低下の両者が関与することが明らかになっているものの,その分子機序は明らかでない.そこで,本研究では遺伝性GLAST欠損症の分子基盤を明らかにするために,突然変異を有するGLAST遺伝子を赤芽球継細胞およびアフリカツメガエル卵母細胞に発現させ,その活性および蛋白質発現の比較を行った.正常および変異GLAST遺伝子について,哺乳動物細胞発現クローンを構築後,赤芽球継細胞株K562に一過性transfectionを行い,その輸送活性を調べたところ,両者に差異は見られなかった.また,アフリカツメガエル卵母細胞発現系においても,大きな差異は認められず,一過性の発現に関わる短期間の発現機序に大きな差異が認められないことが確認された.しかし,シクロヘキシミドを添加することにより,新規蛋白質の合成を抑制すると,G492S変異体でのみ早期の活性低下が観察された.これは,G492S変異によりGLAST蛋白質が不安定になることを示唆しており,何らかの蛋白質分解機構が作用することによりGLAST欠損が誘発されるものと考えられた.現在,恒常的発現細胞を樹立し,その分解機序をさらに検討している.グルタミン酸輸送体は哺乳動物の中枢神経系に発現する膜蛋白質であり,細胞外グルタミン酸を取り込み,神経細胞を保護している.現在までに,申請者らは日本犬にGLAST遺伝子にGLAST蛋白質の早期分解を誘発するアミノ酸置換(Gly492Ser ; G492S)および転写効率の低下が存在することを明らかにした.本研究では,これらの変異によるGLAST発現量低下の分子機序を解明するために,G492Sの発現量に及ぼす影響およびGLAST遺伝子の転写調節領域の解析を行った.前年度に確立したヒト赤芽球系細胞株における恒常的GLAST発現系において,GLASTにおけるアミノ酸置換は発現量に大きな影響を及ぼさず,アミノ酸置換のみでは発現に影響しない,あるいは赤芽球の成熟,段階あるいは犬に特異的な調節機構の存在が示唆された.一方,犬GLAST遺伝子の転写調節機構を解明するために,転写調節領域を含むGLAST遺伝子5'上流領域について分子クローニングを行い,その転写活性測定のためのルシフェラーゼレポーターアッセイ系を確立した.本領域はGC配列に富みTATA配列を欠くhouse keeping遺伝子の特徴を有しており,GLASTが犬において全身臓器に発現している事実を裏付けるものと考えられた.またいくつかの転写因子結合配列(GC配列,CCAAT配列など)が含まれており,これらの配列が発現調節に重要な役割を果たしているものと考えられた.また,本領域の赤芽球における発現誘導活性は定状状態では数倍から4倍程度であったが,分化誘導刺激により数十数百倍に転写活性が増加することを明らかにした.このような分化誘導刺激下における反応性の相違はGLAST発現量の差異に結びついているものと考えられ,現在,遺伝性GLAST欠損症の犬のGLAST遺伝子転写調節領域の解析を行っている.
音響インテンシティ法による農業機械の騒音低減に関する研究

研究の目的として、音響インテンシティ法(AI法と略記する)を用いて、農業機械から発生する騒音の音源や音の流れを正確に捉え、作業に支障の少ない透明遮音壁などによる防音対策を行うことをあげた。研究成果は以下の通りである。1.自脱形コンバインの騒音について:(1)自脱形コンバインの左右・前後・上の5面について各平面で、各作動部を無負荷および、麦脱穀をして動かしたときの騒音源をメッシュ図等から明らかにし、また、音の流れや大きさをコンタ図やベクトル図から求めた。(2)自脱型コンバインのオペレータを中心に、その耳の位置で交差する3平面を想定し、各平面におけるメッシュ図、コンタ図、ベクトル図を求め、オペレータに影響する騒音の流れと騒音源、騒音の強さなどを明らかにした。以上の結果、高周波域ではエンジン、刈り取り部が、低周波域では送風ファン、こぎ胴などが騒音の主要因で、オペレータの方へ流れていることが明らかになった。2.光透過性遮音壁への適用:天然高分子ゲルを内部構成材料とした光透過性の高い遮音壁を試作し、その特性を構造面から把握するのにAI法を利用し、低い周波数の音は遮音壁の外側から回り込んだ回析音として伝わることを明らかにした。1.研究の目的:農業機械の騒音は一般に非常に大きく、また、その特性も種々雑多である。これらの防音対策として音の実体を捉えるのに、従来の音圧レベルや周波数特性のみではなく、騒音源を特定することや音の流れを掴むことが重要である.本研究の目的は音響インテンシティ法(AI法と略記する)を利用して、農業機械からの騒音の音源や流れを正確に捉え、防音対策を行うことである.2.研究成果:本年度は複雑な騒音源を持つ自脱型コンバインの騒音および試作した光透過性遮音壁の構造上の特性を音響インテンシティ法により明かにした.(1)自脱型コンバインの騒音についてー自脱型コンバインの左右・前後・上の5面について各平面で0.35m間隔に格子状に測定点をとり、各作動部を動かせたときのAIを測定・分析して、各面のメッシュ図、コンタ図、ベクトル図を求め、騒音源および音の流れやその大きさを把握することができた.高周波域ではエンジン、刈り取り部が主要因で、低周波域では圧風ファン、こぎ胴、などが主要因であった.エンジンからの音はコンバイン前方に向かっていることも明かになった.(2)光透過性遮音壁への適用についてー天然高分子ゲルを内部構成材料とした光透過性の高い遮音壁を試作し、その特性を構造面から把握するのにAI法を利用した.その結果、低い周波数の音は遮音壁の外側から回り込んだ回析音として伝わる現象が明かに見られた.1.研究の目的:農業機械の騒音は他の産業機械に比べて非常に大きく、また、その特性も種々雑多である。これらの防音対策には音の実態をとらえる必要がある。しかし、従来は、音圧レベルと周波数特性のみしか捉えられておらず、より効果的な騒音対策には騒音源の特定や音の流れの把握が要求される。本研究の目的は音響インテンシティ法(AI法と略記する)を用いて、農業機械から発生する騒音の音源や音の流れを正確に捉え、作業に支障の少ない透明遮音壁などによる防音対策を行うことである。2.本年度の研究成果:本年度は主に自脱型コンバインのオペレータを中心に、その耳の位置で交差する3平面を想定し、各平面におけるメッシュ図、コンタ図、ベクトル図を求め、オペレータに影響する騒音の流れと騒音源、騒音の強さなどを明らかにした。これをもとに、前年度に特性を明らかにした透明遮音壁を取り付ける位置や角度、形状などが明らかになった。今後は本研究の成果をもとに、実用的な遮音壁の試作を行っていく予定である。
微分方程式の解の大域的挙動

区分的に分割された各領域で完全微分可能なリヤプノフ関数を用いた比較定理によって微分方程式の解の評価を示すことを研究した(加藤).反応拡散方程式系に対して,(1)閉超曲面上での定常解の構造と超曲面の曲率との関連を調べた(高木).(2)空間1次元の定常解の安定性を研究し,抑制因子の拡散が非常に早いときには,区間の内部で極大となる定常解は不安定であることを明らかにした(高木).(3)ブリュセレイタ-方程式と呼ばれる,3分子に関連する化学反応を表す偏微分方程式系の解の存在を示した(増田).(4)反応拡散方程式系は,さまざまな自然現象を記述するのに適した方程式と考えられており,ロトカとボルテラによって,n種の生物群の共存を記述するものとして提案された.従来の数学的研究は2種の場合が主で,多種の場合はあまり研究されていない.ここでは,n種のロトカ・ボルテラ型の反応拡散方程式を研究してt→∞にたいする解の大域的挙動,極限集合などを定めることに成功した(増田).[この結果はギリシャで開催された第2回非線形解析者の国際会議において特別招待講演として発表された]正定値実対称行列を独立変数とするベッセルの偏微分作用素について,その代数的幾何的構造,フリードリックス拡張のレゾルベントと半群の核表現,さらに,その本質的因子出あるボホナ-のベッセル関数などを研究した(島倉).電気伝導度の非対角成分として物理的にとらえられて定義されているホール伝導度に対して,ベリサードのモデルを用いてより簡明な定義を与えその量子を導いた.さらにその導出を数学的に厳密化して,形式的に行われていた計算を数学的に正当化した.(中野史彦-研究協力者).区分的に分割された各領域で完全微分可能なリヤプノフ関数を用いた比較定理によって微分方程式の解の評価を示すことを研究した(加藤).反応拡散方程式系に対して,(1)閉超曲面上での定常解の構造と超曲面の曲率との関連を調べた(高木).(2)空間1次元の定常解の安定性を研究し,抑制因子の拡散が非常に早いときには,区間の内部で極大となる定常解は不安定であることを明らかにした(高木).(3)ブリュセレイタ-方程式と呼ばれる,3分子に関連する化学反応を表す偏微分方程式系の解の存在を示した(増田).(4)反応拡散方程式系は,さまざまな自然現象を記述するのに適した方程式と考えられており,ロトカとボルテラによって,n種の生物群の共存を記述するものとして提案された.従来の数学的研究は2種の場合が主で,多種の場合はあまり研究されていない.ここでは,n種のロトカ・ボルテラ型の反応拡散方程式を研究してt→∞にたいする解の大域的挙動,極限集合などを定めることに成功した(増田).[この結果はギリシャで開催された第2回非線形解析者の国際会議において特別招待講演として発表された]正定値実対称行列を独立変数とするベッセルの偏微分作用素について,その代数的幾何的構造,フリードリックス拡張のレゾルベントと半群の核表現,さらに,その本質的因子出あるボホナ-のベッセル関数などを研究した(島倉).電気伝導度の非対角成分として物理的にとらえられて定義されているホール伝導度に対して,ベリサードのモデルを用いてより簡明な定義を与えその量子を導いた.さらにその導出を数学的に厳密化して,形式的に行われていた計算を数学的に正当化した.(中野史彦-研究協力者).
仮想的有能感と社会観の循環影響モデルの検討－青年の政治的意識・態度に注目して

本課題では、仮想的有能感と社会観の循環影響モデルを参考に、青年の他者軽視が政治に関する意識・態度・行動に及ぼす影響について実証的検討を行った。大学生を対象とした質問紙調査により、政策に対する意識・態度(研究1)、政治に対する評価・関心及び政治的自己効力感(研究2)、政治に関する行動(研究3)と仮想的有能感との関係を検討した。その結果、1他者軽視傾向が政治に対する否定的な評価を高める方向で影響すること、2他者軽視は政治的自己効力感を介して、政治関与行動に影響を与えるが、抑制的側面と促進的側面の両側面を持つことが明らかとなった。平成24年度は、政治に対する意識や態度を、政治的関心、政治信頼感および政治効力感の概念を用いて測定し、仮想的有能感との関連を検討した。5月(対象者389名)及び7月(対象者377名)の2回、大学生を対象とした質問紙調査を実施した。解析の結果からは、他者軽視傾向が高く自尊感情が低い仮想型で、政治に対する関心が最も薄く、他者軽視傾向と自尊感情がともに高い全能型の個人と比較して、統計学的に有意に低い値が示された。この結果を含め、研究成果を25年度の学会(青年心理学会等)で発表する予定である。平成23年度では、第1に、仮想的有能感と社会観との関連の追試的検討を実施した。大学生470名を対象に、他者軽視尺度、自尊感情尺度、競争社会・序列化社会への意識尺度、信頼感尺度、将来の予測に関する質問項目等を実施した。分析の結果、他者軽視傾向は序列化社会への意識とは正の、他者信頼感とは負の相関関係にあり、将来の日本社会を否定的に予測する傾向と関連していた。第2に、政治に対する意識・態度と仮想的有能感との関連について検討を行った。政治に関する新聞記事(消費税増税)を刺激材料として、大学生191名(男性73名、女性118名)に調査を実施した。自由記述の解析の結果、他者軽視傾向が高いほど、消費者の負担増に着目し、福祉の充実等の可能性に言及しにくい傾向が見られた。平成24年度は、政治的関心、政治信頼感および政治的効力感と仮想的有能感との関連を検討した。5月(対象者389名)及び7月(対象者377名)に大学生を対象とした調査を実施した。その結果、他者軽視傾向の高さは、政治関与の資格があるとの自己評価を高めつつも、自身の意見が政治に反映されるとの効力感を低めていた。また類型の比較からは、全能型よりも仮想型で、政治への関心が最も低いことが明らかとなった。平成25年度は、仮想的有能感と政治に関する行動との関連を検討した。大学生337名を対象に仮想的有能感尺度、自尊感情尺度、政治的自己効力感、政治へのコミットメント指標(投票行動や政治に関する会話の程度等)からなる質問紙を実施した。分析の結果、政治に関する行動は、政治的自己効力感の政治関与の資質によって促進され、政治に対する無力感によって抑制されるが、他者軽視傾向が高いほど、政治関与の資質と政治に対する無力感の双方が高くなる傾向にあった。これらの結果は、他者軽視傾向の高い青年達が、政治参加に関して葛藤状態にあることを示唆していた。本研究では、仮想的有能感と社会観が相互に影響し合うという循環影響モデルの実証的検証を目的とした。特に青年の他者軽視傾向と政治に関する意識・態度、行動に注目して検討を進めた。初年度は、第一に、他者軽視傾向と社会観と相互影響に関する追試的検討を実施した。大学生470名(男性218名、女性249名)を対象に、他者軽視尺度、自尊感情尺度、競争社会・序列化社会への意識尺度、主観的自己効力感尺度、信頼感尺度、10年後の日本の予測についての質問項目からなる質問紙に回答を求めた。解析の結果、他者軽視傾向は、序列化社会への意識と正の相関関係にあり、他者信頼感と負の相関関係にあることが示された。また、他者軽視傾向の強い青年ほど10年後の日本社会(文化、経済、政治、国民生活)をより否定的に予測している傾向も見られた。この研究成果は2012年度の日本心理学会第76回大会で発表する予定である。第二に、政治に対する意識・態度と仮想的有能感との関連について検討を行った。政治に関する新聞記事(消費税増税に関する記事)を刺激材料として、大学生191名(男性73名、女性118名)に自由な反応を求めた。自由記述によって政治に対する意識・態度(批評を含む)を収集することで、特に政治に対する態度について他者軽視傾向との関連を検討した。こちらの検討は、予定通りに調査とデータのハンドリングが終わり、解析を進めているところである。

2つの調査を予定通りに実施したこと、解析や成果発表の準備も順当であることから、概ね順調に進展していると判断できる。初年度に予定していた調査研究を実施できたこと、その解析や成果発表の準備も進んでいることから、概ね順調に進展していると言える。最終年度は、仮想的有能感や特定の社会観が政治に関する行動に影響しうるのかどうかを検討する。仮想的有能感尺度、自尊感情尺度、政治へのコミットメント指標(選挙での投票行動や政治に関する会話の程度等)からなる質問紙を作成し、専門学校・短大・大学生等を対象として質問紙調査を実施する。解析には、これまでの研究と同様に類型論的アプローチを用いる。仮想的有能感は政治効力感の低さを背景として、政治参加や投票行動などを阻害しているのではないかと予想し、その仮説検証を行う予定である。また解析の結果を順次、学会で発表していく。2年目は、政治に対する意識や態度を、政治信頼感や政治効力感の概念を用いて測定し、仮想的有能感と社会観の相互因果関係を検討する予定である。専門学校・短大・大学生500名程度を対象に、仮想的有能感尺度、自尊感情尺度、政治信頼感・政治効力感尺度、政治的疎外意識尺度等からなる質問紙を実施する。まず、5月にTime1調査として、仮想的有能感尺度、自尊感情尺度、政治への関心度を含む調査項目を実施し、6月にTime2調査として、政治信頼感・政治効力感尺度、政治的疎外意識尺度からなる質問紙調査を行う。7月から年度末にかけては、これらの調査の統計的解析を進める。特に仮想的有能感尺度と自尊感情尺度によって測定される個人的特性が、政治に対する関心、態度、効力感といったものにいかに影響するのかについて、焦点を絞った分析を行う。最終的に、青年期の社会参加にとって、仮想的有能感がどのような阻害要因であるのかを、社会観を仲介させたモデルの検証を通して明らかにしていく。年度の終わりには、本年度の研究成果公表の準備、次年度の調査実施に向けた準備を進める。さらに、1年目の研究成果の報告を日本心理学会にて発表を行う。また、当初の予定通り、研究成果報告用のWebページの作成のために、準備を進めていく。前年度と同様に、質問紙の作成から実施、解析、成果公表のために必要となる物品の費用、データの入力補助の費用、学会発表の旅費・参加費等に用いる。平成24年度は、統計パッケージソフトのバージョンアップ及びトナーの購入を先送りにしたため、これら物品の相当額が繰越となったが、最終年度の調査及び解析にあわせて予定通り執行する。前年度と同様に、質問紙の作成から実施、解析、成果公表のために必要となる物品(OA用紙、プリンタトナー等)の費用、データの入力補助の費用、学会発表(本年度は日本心理学会(専修大学、神奈川県)へ発表申し込み済み)の旅費・参加費を必要とする予定である。また成果報告用のホームページの開設に向けて、研究費を充てていく。昨年度は、質問紙の作成を行った際、プリンタのトナーの消費が予定していたよりも少なく済んだため、新たなトナーカートリッジの購入を先送りにした。繰り越し分の研究費に関しては、本年度も多数の青年を対象とした調査を予定しているため、当初の予定通りトナーカートリッジの購入に使用していく予定である。
界面電子移動に基づく固体表面ルミネッセンス

前年に続きAlのアノード電解発光の研究を行った。その電解発光のメカニズムと界面電子移動の関係を明らかにするためAl酸化皮膜(多孔質膜)のポア(細孔)にCdSやZnSなどの発光性の半導体微粒子を担持しエレクトロルミネッセンス(EL)がどうなるかを研究した。その結果Al_2O_3の電界発光が起こらない小さな電圧(約10V位の電圧)の印加によってでこれらの半導体微粒子の励起に基づくELを観測することが出来た。そのELスペクトルはCdSやZnSのフォトルミネッセンススペクトルと良く一致した。この事実からAl_2O_3表面に担持した半導体微粒子が励起されエレクトロルミネッセンスの発光中心になることが分かった。そこで表面に担持された半導体微粒子がどのようにして励起されるのかが問題となる。そのメカニズムを明らかにするため矩形パルス電圧を印加し、Al_2O_3電極の電位を変化させるとともに電流と発光強度を同時にモニターしながら時間分解発光(ミリ秒の時間領域で)を測定した。その結果カソード分極時に発光が強く観測されるがアノード分極時には発光が観測されないことが分かった。またその発光強度の時間変化は電流の時間変化と良い一致を示した。この新しい実験事実はAl_2O_3をn型半導体と考え固体電子論的モデルによってよく説明されることが分かった。すなわち1)カソード分極によるAlからAl_2O_3の伝導帯への電子の注入と2)酸化皮膜の高電界中で加速されたホット電子による表面半導体微粒子の衝突励起によって良く説明されることが分かった。この新事実を論文にまとめ発表した。またZnOやTiO_2電極上に直径約4nmのCdSコロイドを担持し交流電圧を印加した。この場合も界面電子移動を利用することによりCdSコロイドを強く発光させることに成功した。現在この新事実を論文にまとめつつある。アルミニウムを電極としてアノ-ド酸化を行うと、Al_2O_3の酸化皮膜が生成する。その皮膜生成時に電極表面から青白いルミネッセンスを発することは、古くから知られている。このエレクトロルミネッセンス(EL)は非常に多くの研究がなされて来ている。しかし今に至るまで、はっきりしたモデルとメカニズムは提出されていないと言ってよい。我々はこのエレクトロルミネッセンスに注目し、いくつかの実験を行った。その結果、このELはAl電極のみでなくいくつかの金属でも出ることが解った。その内Hf電極は青色の発光を示し、Alのそれより強度が強い。且つカソ-ド分極時に発光するという新しい性質を有している。またAlのELのメカニズムを明らかにするため、ロ-ダミンBのような色素をAl_2O_3膜の表面に吸着させた系の発光を研究した。その結果、電位をスイ-プすると、表面吸着色素からの発光がみられた。これは、Al_2O_3膜のEL励起とエネルギ-移動による表面吸着色素の励起として説明できる。このことは、Al_2O_3薄膜が半導体的性質を持ち、この膜がEL的なプロセスで励起されるものと考えられる。このことは、従来はっきりしていない、AlのELメカニズムが、半導体のElのメカニズムの類似のメカニズムであることを示唆するものと考えられ、この点を解明すべく実験を続けている。また半導体表面における光誘起電子移動と、吸着分子の示すルミネッセンスを研究した。

吸着色素の濃度を極希薄にすると共に低温(現在はまだ77°Kであるが)にすると、RhBのような色素でも励起状態にカップルした振動構造がはっきり観測されるようになって来た。今後はそのような振動構造と、ルミネッセンスの消光の関係を研究し、高い振動状態から半導体の連続状態への直接的電子移動過程を明らかにしたい。シュウ酸、硫酸などの水溶液中で、アルミニウム電極をアノ-ド酸化すると、表面に酸化皮膜が生じ、その際に電極から青白い発光が観察される。このエレクトロルミネッセンス(EL)は、1898年ドイツのF.Brawnによって報告されて以来、よく知られている。しかし、このメカニズムの解明や、発光素子としての実用化には、いまだ多くの疑問点や問題点がある。本年度の研究では、アノ-ド酸化により生成させた多孔質のアルミニウム酸化皮膜を、金属イオンや半導体で修飾する事を試みた。そして、そのような修飾型のアルミニウム酸化皮膜から、ELが生じるかどうかの実験を行い、そのメカニズムについて研究を行った。種々の金属イオン(Cu^<2+>イオンやCe^<4+>イオン)や半導体微粒子(粒径10nmのCdSやZnS)で修飾された多孔質アルミニウム酸化皮膜からは、修飾物のイオンや半導体の励起に基づくと考えられるELが観測された。例えば、ZnS微粒子を担持した電極からは400nm付近に極大を持つようなELが観測された。これは、ZnSのフォトルミネッセンス(PL)による発光スペクトルとよく一致した。また、Cu^<2+>やCe^<4+>を担持したアルミニウム酸化皮膜からも、それぞれ、Cu^<2+>やCe^<4+>の励起に基づくと思われる発光が観測された。これらの結果から、修飾型アルミニウム酸化皮膜からのELのメカニズムについて考察を行い、発光メカニズムに対する合理的なモデルを得ることが出来た。前年に続きAlのアノード電解発光の研究を行った。その電解発光のメカニズムと界面電移動の関係を明らかにするためAl酸化皮膜(多孔質膜)のポア(細孔)にCdSやZnSなどの発光性の半導体微粒子を担持しエレクトロルミネッセンス(EL)がどうなるかを研究した。その結果Al_2O_3の電界発光が起こらない小さな電圧(約10V位の電圧)の印加によってこれらの半導体微粒子の励起に基づくELを観測することが出来た。そのELスペクトルはCdSやZnSのフォトルミネッセンススペクトルと良く一致した。この事実からAl_2O_3表面に担持した半導体微粒子が励起されエレクトロルミネッセンスの発光中心になることが分かった。そこで表面に担持された半導体微粒子がどのように励起されるのかが問題となる。そのメカニズムを明らかにするため矩形パルス電圧を印加し、Al_2O_3電極の電位を変化させるとともに電流と発光強度を同時にモニターしながら時間分解発光(ミリ秒の時間領域で)を測定した。その結果カソード分極時に発光が強く観測されるのがアノード分極時には発光が観測されないことが分かった。またその発光強度の時間変化は電流の時間変化と良い一致を示した。この新しい実験事実はAl_2O_3をn型半導体と考え固体電子論的モデルによってよく説明されることが分かった。
組織化分子膜の機能と構造の磁場増感:分子磁気輸送と磁気膜融合・分裂

脂質二分子膜の膜電位及び膜抵抗は磁場に鋭敏に応答して、その変化は0.15T付近で極大となった。これは,膜が磁場に応答して構造を変化させたためと考えられる。実験で得られた膜電位から見積もられた膜の実効固定電荷密度は膜電位の極小で極大となった。実効固定電荷密度の磁場強度によるこの変化は,磁場強度の増加とともに脂質分子軸が磁場に対して垂直に配向しようとする傾向からくる膜密度の増加と、それに伴う水/炭化水素鎖界面の増加による不安定化による膜密度の減少とで説明される。膜電位及び膜抵抗の磁場応答は膜分子の磁気異方性による協同的な配向によって起こるので、膜に磁気異方性分子をプランテーションして膜電位を磁場制御できた。ジパルミトイルホスファチジルコリン(DPPC)リポソームの粒径は12T付近で急激に大きくなった。一連の芳香族同族体を添加すると,磁気異方性が大きいほど低磁場で粒径変化を誘起した。たとえば,ベンゼンやアントラセンを加えると,それぞれ8T,2Tで粒径が変化した。ピレンを添加すると,粒径の増大(融合)とともに減少(分裂)も起こった。このような粒径変化の原因は脂質膜中の分子の磁場配向であると考えられる。分子配向は膜の配向欠陥を解消し、膜の波打ちをもたらすが、その際生じる弾性エネルギーは膜の不安定化に導く。磁場による磁気エネルギーとのバランスが粒径変化を決定する。この観点から求めた粒径の安定化条件は,初期粒径roをもつリポソームが磁場によってn個融合し,半径rのリポソームに変化するとき,ρを膜の局所的曲率半径として,6(1-n)-roρ^<-1>(n^<1/2>-n)【greater than or equal】0である。n>1を磁揚融合、n<1を磁場分裂、n=1を安定と呼ぶことにする。同じ初期粒径から出発しても、添加物が異なると、また、磁場強度が異なると融合も分裂も誘起されることがわかる。この条件は,初期粒径,添加物の種類と濃度,磁場強度を変えて,確認した。磁場は反磁性物質でさえ並べることが可能であるから、原理的にほとんどすべての物質を組織化できる。この能力は磁場の大きな魅力である。脂質膜は磁気異方性分子からなる協同的組織である。脂質分子の磁気異方性をΔ_xとし、協同的に磁場に応答するドメインに含まれる分子数をNとすると、このドメインが磁場Hの中でもつ磁気エネルギー[(1/2)H^2Δ_xN]はNが1×10^8で熱エネルギーと同程度となり、このようなドメインは磁場によって配向可能である。ジパルミトイルホスファチジルコリン(DPPC)脂質二分子膜の膜電位及び膜抵抗は磁場に鋭敏に応答して、その変化は0.15T付近で極大になる。これは、磁場強度の増加とともに脂質分子軸が磁場に対して垂直に配向することによる膜密度の増加と、それに伴う水/炭化水素鎖界面の不安定化による膜密度の減少がその原因と推定される。12Tを超える強磁場では、膜の波打ちによると思われる膜電位の大きな変化が観測された。

強磁場下での膜の変形は脂質膜の中空球であるリポソームを楕円形に歪ませるといわれている。この膜の変形はさらに進んでリポソームの磁場融合や磁場分裂を引き起こすことがわかった。磁場強度の変化によるリポソームの粒径分布の変化の様子を図1に示した。磁場中での膜の状態は膜の磁気エネルギーと膜変形に伴う弾性エネルギーとのバランスによって決定される。n個のリポソームが融合して半径がr_0からrになる条件を示すと、図2のようになる。n>1のとき融合、n<1のとき分裂、n=1のときリポソームは磁場に対して安定である。同じ図に10Tの磁場を318KでDPPCリポソームに印加したときの粒径変化もプロットした。膜の曲率半径20nmの膜に対する安定領域(陰をつけた部分)に多くの実験点が含まれた。この特徴は同じr_0に対して、融合も分裂も起こりうることである。磁気異方性の大きなアントラセンやピレンは低磁場からリポソームの粒径変化をもたらした。脂質二分子膜の膜電位及び膜抵抗は磁場に鋭敏に応答して,その変化は電0.15T付近で極大となった。これは,膜が磁場に応答して構造を変化させたためと考えられる。実験で得られた膜電位から見積もられた膜の実効固定電荷密度は膜電位の極小で極大となった。実効固定電荷密度の磁場強度によるこの変化は,磁場強度の増加とともに脂質分子軸が磁場に対して垂直に配向しようとする傾向からくる膜密度の増加と、それに伴う水/炭化水素鎖界面の増加による不安定化による膜密度の減少とで説明される。膜電位及び膜抵抗の磁場応答は膜分子の磁気異方性による協同的な配向によって起こるので、膜に磁気異方性分子をプランテーションして膜電位を磁場制御できた。ジパルミトイルホスファチジルコリン(DPPC)リポソームの粒径は12T付近で急激に大きくなった。一連の芳香族同族体を添加すると,磁気異方性が大きいほど低磁場で粒径変化を誘起した。たとえば,ベンゼンやアントラセンを加えると,それぞれ8T, 2Tで粒径が変化した。ピレンを添加すると,粒径の増大(融合)とともに減少(分裂)も起こった。このような粒径変化の原因は脂質膜中の分子の磁場配向であると考えられる。分子配向は膜の配向欠陥を解消し、膜の波打ちをもたらすが、その際生じる弾性エネルギーは膜の不安定化に導く。磁場による磁気エネルギーとのバランスが粒径変化を決定する。この観点から求めた粒径の安定化条件は,初期粒径r_0をもつリポソームが磁場によってn個融合し,半径rのリポソームに変化するとき,ρを膜の局所的曲率半径として,である。n>1を磁場融合、n<1を磁場分裂、n=1を安定と呼ぶことにする。同じ初期粒径から出発しても、添加物が異なると、また、磁場強度が異なると融合も分裂も誘起されることがわかる。この条件は,初期粒径,添加物の種類と濃度,磁場強度を変えて,確認した。