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国民が望み納得する民事紛争の法的解決等に関する調査研究

本研究は、民事上の日常的・基本的な紛争において、《より多くの国民が望み納得する解決》をアンケート調査等を通じて統計的に明らかにし、その結果を踏まえて、わが国の立法、判例、学説を検証することを目的とするものである。以下の1、2に記載の調査・研究を通じて、以下の3のような研究成果をあげた。1.アンケート調査項目の選定及びアンケートの実施不動産の取引、不動産の利用、動産の取引及び不当利得に関する15項目の具体的紛争事例を設定して、千葉大学、早稲田大学、明治学院大学、白鴎大学、平成国際大学、明海大学において、約1500名の学生に対して、望ましい法的紛争解決についての意向・意識調査を実施した。2.アンケート調査項目に関する立法・判例・学説及び外国法の調査・研究上記アンケート項目に関するわが国の立法の経緯、判例、学説等の状況及び外国(ドイツ、フランス、イギリス等)の立法・判例・学説等の状況について文献にて調査・研究をした。また、平成18年9月には、ドイツのベルリン大学及びゲッチンゲン大学にて、本研究に関連するテーマについて、ドイツの研究者及び実務家と意見交換をした。3.アンケート調査結果の分析と総合的考察上記1のアンケート調査を集計・分析し、また、上記2の調査結果を踏まえて、各調査項目に係る法律紛争について、《より多くの国民が望み納得する解決》とは何かという観点から、わが国の立法、判例、学説を検証し、それらの問題点・課題を指摘し、今後のあるべき方向性を明らかにした。ただ、いくつかの点については、本研究の今後に残された課題とした。9.研究実績の概要平成17年度平成19年度の第一年目である平成17年度の研究実績は、次のとおりである。第一に、20事例程度のヒアリング等の調査項目を選定した。その領域は、不動産取引、不動産利用、不動産賃貸借、商品売買、不動産担保、金銭貸借、マンションの管理・建替え、不法行為等の損害賠償等にわたるもので、できるだけ日常的かつ基本的な事項とした。第二に、上記で選定した項目のいくつかについて、法律上の論点整理および外国の立法例の調査を行った。本年度は、特に、消費者金融法制およびマンション管理等の法制について重点的に文献調査を行った。その成果については、11に記載のとおりに、学術雑誌等において発表した。第三に、上記の検討・調査を踏まえつつ、次年度以降のヒアリング調査のための具体的質問事項の作成に着手した。たとえば、不動産取引においては、次のような質問案を作成した。「Aは、B所有の不動産を2000万円で買い、引渡しを受けて居住を開始しました。間もなくして、Cが現れて、『私も、Bさんからこの不動産を買ったのです。あなたが先に買ったことは知っていましたが、私の方が登記を済ませていますから優先します。』と言っています。AとCとで、どちらの権利を優先させるべきであると考えますか。」ちなみに、同質問を研究代表者・研究分担者が大学での担当授業等において法学初学者にしてみたところ、Aを優先すべであるとする回答とCを優先すべきであるとする回答とがほぼ相半ばした。次年度以降は、さらに質問事項・方法等を検討した上で、予備調査および本調査を行いたい。本研究は、民事上の日常的・基本的な紛争事例の法的解決において、《より多くの国民が望み納得する解決》をヒアリング調査等によって明らかにし、その結果を踏まえて、わが国の立法、判例、学説を検証することを目的とするものであるところ、平成18年度においては、以下の点について、研究を実施し、また、実績をあげた。1.ヒアリングの調査項目の選定及び調査表の作成調査項目として、不動産取引と登記(所有権の移転時期、「悪意の第三者」等)、マンション専有部分の使用に関する規制、マンションの修復・建替え、金銭消費貸借、建物賃貸借、瑕疵担保責任等を選定し、調査表を作成した。

2.調査項目についての論点整理および外国の立法例等の調査上記の各調査項目に関連する論点についてのわが国の学説および判例を調査すると共に、外国の立法例、理論、および実務の各状況について調査した。特に、ドイツについては、9月にベルリン自由大学およびケッチンゲン大学にて研究者との間で意見交換をし、また、ケッチンゲンにおいては、登記所および公証人事務所にて登記実務等についてヒアリング調査をした。これらのドイツでの調査の結果、同国の「不動産賃借権の物権化」、「瑕疵概念の拡張」、「区分所有者管理組合の団体の性格」等の問題状況が明らかになり、それを踏まえ日本法との比較研究を行った。3.学生を対象としたヒアリング調査の実施上記1の調査表に基づいて、「不動産と登記」等の項目について、千葉大学等で学生を対象に予備調査および本調査を実施し、その結果(暫定結果)をまとめた。そこでは、一部の項目について、従来の学説が想定していた「国民の意識」とは一致しない結果を得た。これらの点については、年10回開催した研究会において討議した。本研究は、民事上の日常的・基本的な紛争事例の法的解決において、《より多くの国民が望み納得する解決》をアンケート調査等を通じて明らかにし、その結果を踏まえて、わが国の立法、判例、学説を検証することを目的とするものであるところ、最終年である平成19年度においては、以下の調査研究を実施し、研究成果をあげた。1.アンケート調査項目の選定及びアンケート調査の実施不動産の取引、不動産の利用、動産の取引および不当利得に関する15項目程度の具体的紛争事例を設定してアンケート調査票を作成し、それに基づいて、研究代表者、研究分担者および研究協力者(2名)によって、早稲田大学、立正大学、明治学院大学、白鴎大学、明海大学において、延べ1500名程度の学生に対して、アンケート調査を実施した。2.アンケート調査項目に関する立法、判例、学説及び外国法の調査前年度に引き続き、研究代表者及び研究分担者が、分担をして、上記アンケート項目に関連するわが国の立法の経緯、判例の変遷、学説の状況及び外国(ドイツ、フランス、アメリカ、イギリス等)の立法例・判例・学説等について調査して、その結果について、月1、2回程度開催した研究会において全員で討議した。3.アンケート調査結果の分析及び法学的考察上記1のアンケート調査を集計・分析し、また、上記2の調査結果を踏まえて、各調査項目に係る法律紛争について《より多くの国民が望み納得する解決》を検討し、立法のあり方、判例の方向性、学説の評価などの点について明らかにした(ただ、いくつかの点については、なお今後の課題であることを指摘した)。
ウイロイド特異的RNAサイレンシングとウイロイドの病原性及び分子進化に関する研究

ウイロイドは低分子の環状1本鎖RNAであるが、ひとたび宿主植物細胞に侵入すると宿主の転写系に依存して自己複製し、様々な程度の病気を引き起こす。植物をウイロイドの感染から保護する新しい戦略を模索するために、ウイロイド感染で誘導されるウイロイド標的RNAサイレンシングとウイロイドの病原性及び分子進化の関連性を分析した。まず、ジャガイモやせいもウイロイド(PSTVd)感染トマトに蓄積するPSTVd特異的small RNA(srPSTVd)の大規模塩基配列解析の結果、PSTVd高感受性トマトRutgersではプラス鎖由来のsrPSTVdが圧倒的に優占し(90%以上)、PSTVd耐性Moneymakerではほぼ同程度であった。srPSTVdはPSTVd分子のプラス鎖とマイナス鎖の全領域から生成していたが、複数の特定の領域(ホットスポット)から特に多量に生成していた。両品種ともプラス鎖のホットスポット部位は共通し、病原性領域と上部中央保存領域から多数のsrPSTVdが生じていた。一方、マイナス鎖由来のsmall RNAには品種間差があり、Moneymakerのホットスポット部位はより多様であった。すなわち、ウイロイド特異的small RNAの生成パターンには、品種特異性が認められた。また、病原性の異なるPSTVd-Intermediate(強毒型)とPSTVd-dahlia(弱毒性)を比較した結果、茎と葉で生成パターンとホットスポット部位に共通性があったが、部位により生成量に違いが認められた。次に、ウイロイドの病原性発現に関与する宿主遺伝子を特定するため、PSTVd感染トマトのマイクロアレイ発現解析を行った結果、ジベレリン・他、複数の植物ホルモン生合成遺伝子の発現量が変化していた。PSTVd感染で発現量が低下した遺伝子の中でPSTVdと21塩基程度の相同配列を有するものを検索した結果、gibberellin ss-hydroxylaseが見出された。RNAゲルブロットアッセイの結果、本遺伝子は葉より茎でより明瞭に発現量が低下していた。すなわち、本遺伝子はウイロイド感染で誘導されるウイロイド標的RNAサイレンシングの宿主側標的遺伝子となる可能性が示唆された。また複数のmicroRNA発現量にも有意な変動が認められた。RNAサイレンシングに関連する宿主遺伝子(DCL2、RDR6など)或はPSTVdに由来する様々なヘアピンRNAを発現する形質転換トマトとN. benthamiana系統を選抜・育成し、PSTVdのほぼ全長のヘアピンRNAを発現するPSTVd-ΔTLとマイナス鎖由来の主要srPSTVdであるsrPSTVd-257aのヘアピンRNAを発現するN.benthamina系統のT2ホモ接合系統を得た。両系統共にPSTVdの感染・増殖を阻害し、RNAサイレンシングを利用した新規ウイロイド抵抗性戦略の可能性が示唆された。ホップ、ブドウ、カンキツ、スモモから分離したHpSVd変異体をホップに15年間持続感染させ、それぞれの宿主適応過程を分析した結果、HpSVd-grapeは5ヶ所の適応変異を生じ、新たな変異体(HpSVd-hKFKi)に収斂進化した。HpSVd-hKFKiがホップ感染中に獲得した5箇所の適応変異は、原宿主、適応宿主、第3宿主のいずれにおいても、複製能上のメリットは認められなかったが、srHpSVd蓄積量が少なかったことからRNAサイレンシング誘導能が低下していると判断された。特に5箇所の変異を含むsrHpSVdリード数の全srHpSVdリード数に占める比率がHpSVd-KFKiではHpSVd-grapeより低下していたことから、5箇所の適応変異によりHpSVdはRNAサイレンシングを回避した可能性が示唆された。

RNAゲルブロットアッセイの結果、本遺伝子は葉より茎でより明瞭に発現量が低下していた。すなわち、本遺伝子はウイロイド感染で誘導されるウイロイド標的RNAサイレンシングの宿主側標的遺伝子となる可能性が示唆された。また複数のmicroRNA発現量にも有意な変動が認められた。RNAサイレンシングに関連する宿主遺伝子(DCL2、RDR6など)或はPSTVdに由来する様々なヘアピンRNAを発現する形質転換トマトとN. benthamiana系統を選抜・育成し、PSTVdのほぼ全長のヘアピンRNAを発現するPSTVd-ΔTLとマイナス鎖由来の主要srPSTVdであるsrPSTVd-257aのヘアピンRNAを発現するN.benthamina系統のT2ホモ接合系統を得た。両系統共にPSTVdの感染・増殖を阻害し、RNAサイレンシングを利用した新規ウイロイド抵抗性戦略の可能性が示唆された。ホップ、ブドウ、カンキツ、スモモから分離したHpSVd変異体をホップに15年間持続感染させ、それぞれの宿主適応過程を分析した結果、HpSVd-grapeは5ヶ所の適応変異を生じ、新たな変異体(HpSVd-hKFKi)に収斂進化した。HpSVd-hKFKiがホップ感染中に獲得した5箇所の適応変異は、原宿主、適応宿主、第3宿主のいずれにおいても、複製能上のメリットは認められなかったが、srHpSVd蓄積量が少なかったことからRNAサイレンシング誘導能が低下していると判断された。特に5箇所の変異を含むsrHpSVdリード数の全srHpSVdリード数に占める比率がHpSVd-KFKiではHpSVd-grapeより低下していたことから、5箇所の適応変異によりHpSVdはRNAサイレンシングを回避した可能性が示唆された。RNAサイレンシングによるウイロイドの標的部位と分解過程を解明するため、Potato spindle tuber viroid(PSTVd)感染トマトに蓄積するPSTVd特異的small RNA(srPSTVd)の大規模塩基配列解析を行なった。まず、PSTVd感染トマトの葉と茎中のsrPSTVd蓄積量をノザンハイブリダイゼーションで解析した結果、srPSTVdは葉より茎で高濃度に蓄積し、プラス鎖由来は20-24塩基と27-29塩基、マイナス鎖由来は21-24塩基の多様なサイズが観察された。各々15-30塩基分画を調製し、イルミナ(GAII)で解析した結果、茎では葉の約34倍の90,869個のsrPSTVd配列(15-29塩基)が得られ、プラス鎖89,070個、マイナス鎖1,799個であった。従来のシークエンス法では得られにくかった23塩基より長いsrPSTVdが多数検出され、その多くは、PSTVd病原性領域(第50-80番付近)に由来し、PSTVdの環状化/切断点とされる第88-89番塩基を5'末端とするものが多数検出された。
不均質な層構造を有する砂の液状化挙動に関する研究

自然地盤はその堆積過程での分級作用により多かれ少なかれ不均一な層構造を有している。特に、細粒分まじりの砂地盤ではその傾向が顕著である。ところが、砂地盤の液状化特性を室内試験で調査する際には、不撹乱供試体を用いることは大変に費用を必要とするので、自然地盤の分級層構造を保存していない均一に再構成された攪乱供試体を用いるのが普通である。本研究の前半では、細粒分や礫分は含まないが粒径0.075mmから2mmまでの幅広い粒径分布を持つセメント強さ試験用標準砂をふるい分けることによって人為的に分級層構造を有する供試体と、全く同じ砂材料を均一に混ぜた供試体について、非排水三軸圧縮試験と、非排水繰り返し三軸せん断試験を行ってその液状化強度特性を比較したところ、同じ密度を持った砂の供試体であっても、分級構造のあるものは均一なものに比べて遙かに大きな液状化抵抗を有することがわかった。このことは、砂の粒度の分級構造の有無が液状化特性の評価にあたって非常に重要な要素となっていることを示している。そこで、本年度は粒径分布の非常に狭い豊浦標準砂と非塑性のシルト材料であるカオリンを用いて、砂とシルトの分級互層構造を持つ供試体と両者を均一に混合した供試体を作製し、非排水三軸圧縮試験と非排水繰り返し三軸せん断試験を行ってその液状化強度特性を比較した。その結果、同じ密度条件で比べた場合、分級互層構造を持つ供試体の液状化抵抗は均等な供試体よりも遙かに大きなものであることがわかった。また、分級互層の層厚を小さくしていくと均一なものの挙動に近づいていくことがわかった。以上の実験結果より、シルトまじり砂の液状化特性を室内試験で評価する場合に、現地盤の分級構造を無視して均一な供試体を用いて実験を行うと、その液状化強度を著しく過小評価する可能性があることを明らかにした。ところが、砂地盤の液状化特性を室内試験で調査する際には、不撹乱供試体を用いることは大変に費用を必要とするので、自然地盤の分級層構造を保存していない均一に再構成された撹乱供試体を用いるのが普通である。本研究では、砂をふるい分けることによって人為的に分級層構造を有する供試体と、全く同じ砂材料を均一に混ぜた供試体について、非排水三軸圧縮試験と、非排水繰り返し三軸せん断試験を行ってその液状化強度特性を比較したところ、同じ密度を持った砂の供試体であっても、分級構造のあるものは均一なものに比べて遙かに大きな液状化抵抗を有することがわかった。分級供試体を作った場合、その粒度分布の不均一だけではなく、密度の不均一によって挙動に影響を及ぼすことが考えられる。そこで、落下高さを変化させて豊浦標準砂を空中落下させることにより粗密互層を有する供試体を作成し、非排水三軸圧縮試験を行った。その結果、極端に粗密差の大きな砂を非排水せん断したときには、均質な密度をもつ供試体に比べて、若干大きな過剰間隙水圧が発生し、せん断抵抗が低下したが、その低下率は極端に密度差が大きい場合でもわずかであり、一般には供試体の密度の不均一が液状化試験に及ぼす影響はほとんどないと言える。すなわち、分級構造が液状化強度に及ぼす影響は、密度の不均一性によるものではなく、純粋に粒度の不均一性によるものである。以上の実験結果より、砂の液状化特性を室内試験で評価する場合に、現地盤の分級構造を無視して均一な供試体を用いて実験を行うと、その液状化強度を著しく過小評価する可能性があるといえる。

その結果、同じ密度条件で比べた場合、分級互層構造を持つ供試体の液状化抵抗は均等な供試体よりも遙かに大きなものであることがわかった。また、分級互層の層厚を小さくしていくと均一なものの挙動に近づいていくことがわかった。以上の実験結果より、シルトまじり砂の液状化特性を室内試験で評価する場合に、現地盤の分級構造を無視して均一な供試体を用いて実験を行うと、その液状化強度を著しく過小評価する可能性があることを明らかにした。
肺障害・肺線維化における血管内皮細胞と線維芽細胞の相互作用

肺線維症は肺の線維化を主体とする難治性,進行性の致死的疾患で,発症や進展機序の更なる解明が望まれている。現在のところ,何らかの刺激によって上皮障害が惹起され,続いて線維芽細胞が活性化して異常な組織修復として線維化が進展すると考えられている。本研究では,肺線維化形成過程における内皮細胞の機能に着目し、エアロゾル化ブレオマイシン肺線維化モデルを作成し、線維化肺組織より回収した肺血管内皮細胞を用いて,肺線維化過程における内皮細胞機能を検討する。前年度および当該年度においては、C57BL/6マウスにエアロゾル化したブレオマイシンを経気道的に注入し、ブレオマイシン誘導性肺線維化モデルマウスを作成した。投与7、14、21、28日後にそれぞれ肺組織を回収し、HE染色およびトリクローム染色で肺組織を病理学的に検討したところ、細胞浸潤は投与後7日で観察され、線維化はブレオマイシン投与21日後で著明であった。これら組織学的変化はびまん性に生じており、エアゾル化ブレオマイシン投与によって肺線維症モデルが形成可能なことが確認された。線維化の形成は、気管支肺胞洗浄の細胞解析やヒドロキシプロリン測定にても確認された。続いて同組織より血管内皮細胞の分離を試みた。研究計画にそった方法で抗体を用いて高純度の血管内皮細胞の分離が可能であった。この細胞よりRNAを抽出しRT-PCRを実施、線維化メディエーターや炎症性サイトカインの発現を確認、内皮細胞の間葉転換を生じている事が明らかとなった。この結果の一部は学会、論文発表を行った。当初の予定通り、ブレオマイシン誘導性肺線維化モデルマウス作成と肺血管内皮細胞の機能解析、間葉系転換の検討が実施され、一部の結果を論文報告している。線維芽細胞との共培養実験を実施中である。今後の研究課題として、研究計画に沿って線維芽細胞の共培養および添加薬による肺血管内皮細胞の機能解析を順次を推進する予定である。本研究では,肺線維化形成過程における内皮細胞の機能に着目し、エアロゾル化ブレオマイシン肺線維化モデルを作成し、線維化肺組織より回収した肺血管内皮細胞を用いて,1肺線維化過程における内皮細胞機能を検討する。当該年度においては、C57BL/6マウスにエアロゾル化したブレオマイシンを経気道的に注入し、ブレオマイシン誘導性肺線維化モデルマウスを作成した。続いて同組織より血管内皮細胞、線維芽細胞の分離を試みた。この細胞よりRNAを抽出しRT-PCRを実施、線維化メディエーターや炎症性サイトカインの発現を確認した。ブレオマイシン誘導性肺線維化モデルマウス作成と肺血管内皮細胞の機能解析は当初の予定通りである。当初の予定通り、ブレオマイシン誘導性肺線維化

モデルマウス作成と肺血管内皮細胞の機能解析、間葉系転換の検討が実施され、一部の結果を論文報告している。線維芽細胞との共培養実験を実施中である。今後の研究課題として、線維芽細胞の共培養条件設定がある。培地、添加物質の検討により最適な条件を設定し、研究計画に沿って、順次研究を推進する予定である。今後の研究課題として、研究計画に沿って線維芽細胞の共培養および添加薬による肺血管内皮細胞の機能解析を順次を推進する予定である。研究開始直後は血管内皮の単離が順調に進まず、少数サンプルを用いた条件設定を中心としたため、使用マウス数ならびに単離のための試薬、単離細胞を用いた検討の施行数が予定より少なくなり、当該助成金が生じた。すでに条件設定が完了したため、31年度は実験施行数が多くなることが予定され、実験試薬等の消耗が多くなると予想される。当該年度は研究が順調に進み、得られた結果をまとめる作業に重点を置いたことと、線維芽細胞との共培養の条件設定のため、少数サンプルを用いた検討であったため、使用マウス数ならびに単離のための試薬、単離細胞を用いた検討の施行数が予定より少なくなり、当該助成金が生じた。31年度は、これらの条件設定を踏まえた実験の施行数が多くなることが予定され、使用マウスや実験試薬等の消耗が多くなると予想される。
複数の衛星データと地理情報の総合化による広域フラッス推定方法に関する研究

衛星データに含まれるシグナルと地表面フラックスに関わるパラメーターとの間の経験的関係を明らかにし、その関係に基づいて地点の観測値を広域に拡張する方法について研究している。1997年度はスケールの異なる2つの研究を行った。(1)NOAAとGMSによる大陸スケールの乾湿状況の把握千葉大学において受信しているNOAAとGMSのデータを用いて研究を行った。まず、NOAA/AVHRRで得られる輝度温度Tsと植生指標VIを使うTs-VI法により中国華北平原の乾湿分布を求める手順を確立させ、日単位で乾湿分布画像を作成している。次に、GMSの赤外チャンネルの地方時で8時と10時の輝度温度(ここではデジタル値の差で評価した)の差のファイルを作成し、日単位で画像を蓄積している。この差の値は地表面が乾燥しているほど大きくなるはずである。これをTs法と呼ぶ。以上の作業の結果、Ts-VI法とTs法による乾湿分布はよく一致した。最も実用的な可視・赤外リモートセンシングによる地表面の乾湿状況のリモートセンシングの手法を確立できた。(2)植生のフラックス、状態量と可視・赤外の分光放射率の関係可視・赤外のリモートセンシングデータから表記の物理量に関するシグナルを抽出するための地上実験を行った。その結果、赤と近赤外の波長域における分光反射率は異なる日変化をすることがあきらかとなった。特に赤の波長域の分光反射率の変化は潜熱フラックス(蒸散)と対応があるように見える。したがって、可視・近赤外の分光反射率をモニターすることによって潜熱フラックスに関するシグナルを抽出できる可能性がでてきた。これをTs法と呼ぶ。
T細胞浮性化・増殖におけるインターロイキン12の役割とその情報伝達機構

2年間の研究により次に列挙する成果を得た。(1)IL-12産生誘導及び制御機構:IL-12産生はAPC/Mφにより、(1)CD40L(活性化T細胞上に発現される)の刺激、又は(2)LPS刺激によって誘導される。これらはそれぞれT細胞依存性経路及びLPS経路と呼ばれる。我々は両経路によるIL-12産生は、B細胞とTh2タイプのサイトカイン(IL-10、IL-6、IL-4)により、即ち液性免疫に関与するリンパ系細胞とサイトカインにより複雑巧妙に制御されることを明らかにした。(2)IL-12応答細胞株の樹立:IL-12刺激のみによって増殖が誘導され、培養維持可能なT細胞クローン(2D6)の樹立に成功した。この細胞株の特色が解析され、又この細胞株の樹立は次の成果を生み出すことにつながった。(3)IL-12レセプター(IL-12R)の情報伝達分子機構:2D6クローンを用いた解析により、IL-12RによるIFN-γ産生と増殖応答へのシグナリング機構が明らかになった。即ち、IL-12により誘導されるTYK2とSTAT4の活性化がIFN-γ産生に、JAK2とSTAT5の活性化が増殖応答の誘導に関与することが示唆された。IL-12はT細胞機能を著明に亢進して全身性または組織局所的炎症を惹起させ、移植片拒絶反応、自己免疫等炎症患の成立及びその慢性化に深くかかわっている。その為IL-12の作用を制御することが各種病態の改善に連がることが考えられる。そこで本年度の研究はIL-12産生の細胞性・分子機構を解析することを目的とし、次の成果を得た。IL-12は主にマクロファージ(MΦ)/antigen-presenting cells(APC)より産生されることがわかっている。しかしその産生様式は単一ではない。即ち、結核菌、LPSなどの病原微生物又はその関連物質でIL-12が惹起される他に、T細胞-APC相互作用によっても誘導されることがわかっている。我々もいくつかのTh1タイプクローンとAPCのinteraction、及びT細胞レセプター(TCR)刺激を受けたnaive T細胞とAPCのinteractionでIL-12が産生されることを見い出した。そこでいかなる分子間interactionがIL-12産生を惹起するかについて解析し、次の結果を得た。即ち、APCより抗原刺激を受けたT細胞は、数時間内に一過性にCD40 ligand(CD40L)を発現した。fresh T細胞の場合はCD4^+画分のT細胞のみCD40Lを発現した。更に、CD40LはAPCのCD40を刺激し、APCによるIL-12産生が誘導されることが、抗原刺激を受けているT-APC相互作用中に抗CD40L抗体を添加する又はCD40欠損マウスよりのAPCを用いるとIL-12産生が誘導されないことにより証明された。インターロイキン-12(IL-12)はT細胞に作用して、IFN-γ産生及び増殖を誘導したり、細胞傷害性を増強することが報告されている。T細胞表面のIL-12レセプター(IL-12R)を介してこれらの効果が誘導されるが、その細胞内情報伝達機構は不明な点が多い。本年度は、我々が樹立したIL-12反応性T細胞クローン(2D6)を用いてIL-12Rのシグナリング、とりわけIFN-γ産生及び増殖へのシグナリングの分子機構を解析し、次の成果を得た。(1)IL-12刺激によりTYK2とJAK2の二つのJAKキナーゼの活性化及びSTAT4及びSTAT5のリン酸化が認められた。(2)2D6細胞はIL-12の替わりにIL-2によっても維持することが出来た。(IL-12維持標準株を2D6^<IL-12>、IL-2維持亜株を2D6^<IL-2>とする)。(3)両株をIL-12で刺激すると同程度の増殖を示したが、IFN-γ産生は2D6^<IL-12>でのみ認められた。(4)2D6^<IL-2>ではIL-12刺激後JAK2とSTAT5のリン酸化を認めたがTYK2、STAT4の活性化は起こらなかった。

以上の結果より、IL-12Rを介して誘導されるIFN-γ産生にはTYK2とSTAT4が重要であることが明らかとなった。又増殖誘導にはJAK2とSTAT5の関与が示唆された。
ERーミトコンドリア膜間領域(MAM)に蓄積する変異SOD1のALS病態への関与

家族性ALSの主要な原因蛋白質である変異SOD1は、ERおよびミトコンドリアの膜間領域(MAM)に特異的に蓄積する。この現象が、運動ニューロンに対してどのような影響を与え、ALS病態とどのように関与するのかを目標に研究を進めてきた。本研究では、MAMを主要な局在場所とするSigma-1 receptor (SigR1)に着目し、変異SOD1がMAMに蓄積することで、SigR1の機能を阻害しているのではないかと仮定を設け、研究を進めてきた。一連の解析により、SigR1が電位依存性K+チャネルの一つであるKv2.1やKv4.2と特異的に相互作用し、Kv2.1の局在に関与することを新たに見出した。家族性ALSの最も主要な原因タンパク質である変異SOD1は、ER-ミトコンドリア膜間領域(MAM)に特異的に蓄積する。MAMは、カルシウムイオンの流入やエネルギー生産といった神経細胞にとっては極めて重要な領域であるとされており、変異SOD1がMAMに蓄積することで何らかの機能障害が起こり、神経細胞死が誘導されていると予想された。しかし、現在までに報告されている情報を整理しても、MAMに異常が起こった時に、特異的に誘導される細胞内現象を検討することは極めて困難であった。そこで、本研究では、MAMを主要な局在場所とするSigma-1 receptor (SigR1)に着目することにした。SigR1は、SOD1と同様にALSの原因遺伝子とされており、SigR1のALS変異を用いた解析を行なうことでMAMに障害が起こったモデルとなるであろうと考え、解析を進めた。また、SigR1には特異的なアンタゴニストやアゴニストが存在し、薬剤処理により機能を阻害または促進させることが出来る。これらの薬剤を利用し、SigR1の機能を阻害または促進した時の細胞内現象を調べる解析も併せて行なった。一連の解析により、(1)SigR1が電位依存性カリウムチャネルの一種であるKv2.1と直接相互作用していること(2)薬剤処理によりSigR1の機能阻害を起こすとKv2.1の局在に異常をきたすことを新たに見出した。これらの知見は、Kv2.1がALS病態に関わっていることを示唆しており、今後の解析に繋がると考えている。また、今後の課題として、変異SOD1のMAMへの蓄積と、Kv2.1の局在異常およびチャネル活性との相関を精査する必要があると考えている。本年度は、ミトコンドリア-ERの膜間領域(MAM)に蓄積する変異SOD1の可視化を大きな目標として解析を行なってきた。まず、主にMAMに局在すると知られているSigma-1 receptor (Sig-1R)のC末端に、イシサンゴ由来の緑色蛍光タンパク質Azami-green(mAG)を付加させた発現ベクターと培養細胞株(HEK293)を用いて、安定発現株の取得を試み、発現量の異なる二種の細胞株を単離した。これらの株で発現しているSig-1R-mAGが、MAMに正しく局在していることを、ミトコンドリア局在化シグナルを持つ赤色蛍光タンパク質(DsRed2)を用いて確認した。つぎに、野生型およびALS患者由来の変異SOD1のC末端に、青色蛍光タンパク質(TagBFP2)を融合させた発現ベクターを用いて、Sig-1R安定発現株で一過的に発現させた。タンパク質レベルでの解析では、TagBFP2を付加させた変異SOD1が特異的にMAMに蓄積していることは観察できたが、それを可視化することは出来なかった。一過性による必要以上の過剰発現が原因と考えられ、発現誘導型の実験系に変更する必要があると考えられる。すでに発現誘導型の実験系の構築は開始しており、変異SOD1の凝集体形成等を指標にして、ALS病態を再現するような良い系とすることを目標としている。Sig-1Rを扱って実験を進めている過程で、膜電位依存性カリウムチャネルKv2.1が特異的にSig-1Rと相互作用していることを見出した。Sig-1Rは幾つかのイオンチャネルとの相互作用することが知られているが、Kv2.1との相互作用は新規の知見であり、新たに習得した電気生理学的解析により、生理学的にも解析を進めて行きたいと考えている。また、変異SOD1との関係およびALS病態への関与も併せて解析して行きたいと考えている。今年度の概要に記述したように、変異SOD1がMAMに特異的に蓄積して行く様子を可視化することを、本年度の大きな目標として定めて研究を進めてきたが、実現には至らなかった。しかし、改善すべき所は明らかにし、当初の実験計画を更に練り直した上で、新たな実験系を構築して研究を進めている。

現在までに、大きな失敗や行き詰まりはなく、変異SOD1のMAMへの蓄積を可視化するという目標達成することを実現するべく、実験は順調に進んでいると考えている。それに加えて、実験を進めていく過程で、Sig-1RとKv2.1が相互作用する事を見出せた。この相互作用は新規であり、その分子機構や生理的意義は全く不明である。今後、生化学的な解析に加え、新たに習得した電気生理学的手法も取り入れ、解析を進めていきたいと考えている。また、変異SOD1よるALS病態への関与も明らかにできるよう挑戦したいと考えている。以上のことから、本申請課題における現在までの達成度は、概ね順調に進展していると考えおり、今後の研究に繋げたい。今後の研究の推進方策として、まず未だ達成できていない“変異SOD1が特異的にMAMに蓄積していく様子の可視化"が実現できるように実験を進めていきたいと考えている。可視化の実現だけに拘らず、申請書に記述した次年度の研究も進めていきたいと考えている。具体的な目標として、“ALSの進行に伴った変異SOD1のMAMへの蓄積"をモデルマウスのサンプルを用いて解析したいと考えている。また、種々のストレスが誘導されているのか否かを並行して調べることにより、ALSの病態とどのように関連を考察したいと考えている。また、“MAM画分で変異SOD1と相互作用する分子の探索"に関して、ビオチンを用いた新規実験法を確立している。この実験系をモデルマウスのサンプルや初代培養運動神経細胞に適用し、運動ニューロンに対して毒性を示す新規因子の探索に挑戦したいと考えている。さらに、新たに見出したSig-1RとKv2.1との相互作用の生理的意義を生化学的・電気生理学的解析により明らかにしたいと考えている。その上で、変異SOD1により、その生理的意義がどのように変化するのかを調べたいと考えている。以上の実験を通じて、ALSの病態にどのように関与しているのかを多角的に考察して、論文として成果報告を行いたいと考えている。次年度の研究費は、実験の遂行に必要な消耗品(抗体、分子生物学的実験用試薬、および培地など)を中心として使用する予定である。また、実験結果がかなり蓄積してきたので、それを解析するPCまたはソフトウェアにも充当したいと考えている。さらに、国内外の学会に少なくとも一回は発表したいと考えている。研究内容が競合している情報を得た場合は、発表を避ける場合があると考えられるが、その場合は情報収集として参加する予定である。二年間の本申請課題で得られた成果を論文として報告する際にかかる費用も次年度の研究費で充当する予定である。以上のように、次年度の研究費は、今年度と同様、本申請課題が更に発展するよう、熟孝して使用する予定である。
ヒト細胞における不死化遺伝子の解析

ヒト不死化細胞株は細胞融合を用いた相補性テストによって、少なくとも4つ(AD)の相補性群に分裂されている。正常親細胞が利用できる線維芽細胞由来の不死化細胞株KMST-6及びSUSM-1(いづれもD群に属する)について詳細なRFLP解析を行い、7番染色体長腕の共通な領域に染色体変化を見出した。そこで、微小核細胞融合法を用いて正常7番染色体を導入したところ、両株とも1030回の分裂を経て分裂能を失った。形態的には正常細胞の老化とよく似ていた。また、D群に属する肝癌由来の細胞株HepG2にも7番染色体を導入したところ、分裂停止が誘導された。しかし、7番染色体はA,B,C群に属する不死化細胞株の分裂能には影響を与えなかった。したがって、D群細胞株は7番染色体上に存在する細胞分裂停止(老化)遺伝子の変異によって生じることが示唆された。次に、ヒト7番染色体を含むマウスA9細胞をX線照射した後A9細胞と融合させ放射線雑種細胞を作成し、FISH解析によって1030Mbの7番染色体断片を含むクローンを選んだ。これらをSUSM-1株へ導入し、分裂停止の誘導活性を指標として、細胞老化遺伝子を10Mb以下の断片に絞り込むことが出来た。これによって、メガYACクローンのレベルで遺伝子クローニングを可能にした。
癌細胞の増殖・浸潤に関与する活性酸素生成型NADPHオキシダーゼの活性化機構

NADPHオキシダーゼは活性酸素を生成する酵素であり、生成された活性酸素は癌細胞の増殖・浸潤に関与すると考えられている。活性酸素生成型NADPHオキシダーゼのプロトタイプは食細胞に豊富に存在することから食細胞NADPHオキシダーゼとも呼ばれるが、その酵素本体は膜蛋白質gp91^<phox>であり、p22^<phox>と会合してシトクロムb_<558>を形成している。本酵素の活性化には、特異的アダプター蛋白質(p47^<phox>,p67^<phox>,とp40^<phox>:各々SH3ドメインをもつ)が刺激依存性に細胞質から細胞膜に移行してシトクロムb_<558>と相互作用する必要がある。私共はオキシダーゼの活性化機構を研究し、平成14年度は以下のような成果を得た。(1)p47^<phox>のPXドメインのphosphoinositides結合能が、p47^<phox>の膜移行及びオキシダーゼ活性化に必須であることを明らかにし、更に、この脂質結合能はp47^<phox>のリン酸化により誘導されることを示した。(2)もう1つのオキシダーゼ活性化に必須の蛋白質p67^<phox>はそのC末側SH3ドメインを用いてp47^<phox>と結合するが、この結合が新しい様式のものであることを示し、複合体の立体構造を決定した。(3)p67^<phox>に恒常的に結合している蛋白質として知られていたp40^<phox>の役割は不明であったが、p40^<phox>はp67^<phox>に結合してp67^<phox>(更にはp47^<phox>)の膜移行を促進することにより、オキシダーゼ活性化を正に制御していることを明らかにした。(4)新規なオキシダーゼ調節蛋白質であるp41^<nox>(p47^<phox>のホモログ)及びp51^<nox>(p67^<phox>のホモログ)を同定・クローニングした。更に、これらがgp91^<phox>ばかりでなく新規オキシダーゼNox1を活性化できることを示した。
熱帯アジアモンスーン陸域における降水季節内変動特性とその日変化への影響

熱帯アジアモンスーン域で顕著に見られる,季節内変動と総称される種々の大気擾乱がインドシナ半島のどこに降水をもたらすのかを明らかにした。赤道インド洋起源の30-60日変動は半島を南北に貫く山脈の西側でのみ活発な降水をもたらすのに対し,半島を横断する西進渦擾乱は山脈の両側で降水変動をもたらすことを示した。また,秋季に中部ベトナムで発生した豪雨事例に着目し,中緯度から南下してきた寒気の吹き出しが豪雨をもたらす条件を論じた。タイ王国・オムコイ気象レーダデータを用いて降水季節内変動(時間スケール10-60日の変動)の分散の地域特性と地形との関係を,1998-2000年のモンスーン雨季(5-9月)を対象に調査した。季節内変動は30-60日周期の変動と10-20日周期の変動の2種類に大別される。研究の結果,前者の変動はインドシナ半島西岸に沿って南北に伸びるドーナ山脈の東側(下層モンスーン風の風上側)でのみ卓越するのに対し,後者は山脈の西側でも東側でも見られることがわかった。このコントラストは,それぞれの周期変動をもたらす大気擾乱の構造が異なるために,山脈の及ぼす影響が異なるためだと考えられる。本研究により,これまで明らかではなかったアジアモンスーン陸域での降水季節内変動の詳細な特徴を把握することができ,数千キロメートルという大きな空間スケールを持つ季節内変動擾乱が,陸域の比較的小さいスケールの地形に強く影響を受けることが明らかとなった。これらの結果は,研究者のみならず,水資源管理・防災の観点からも半島各国にとって有益な情報となっている。さらに,30-60日周期の変動が風上側でのみ卓越する原因をより詳細に調べるため,領域大気モデルを用いた数値実験を開始した。2000年7月と8月下旬から9月上旬に発生した変動を対象事例に選定した。再解析データおよびレーダデータの解析により,これら2事例がどちらも典型的な30-60日周期変動の特徴を兼ね備えていることを確認した。続いて,特に降水分布に着目しながらこれらの事例の再現実験を行った。インドシナ半島にて降水の30-60日周期変動が山脈のモンスーン風上側でのみ卓越するメカニズムを調べるため,昨年度に選定した対象事例について領域大気モデルを用いた再現実験を行った。シミュレーション領域やパラメタリゼーションスキームの選定を通じて,再現精度の向上を目指した。これらの調整により,風上側で30-60日周期変動が卓越するという大まかな特徴は再現できるようになった。一方で,作業仮説を検証する上で不可欠な山脈付近での詳細な分布の再現は難しく,レーダデータから得られている観測結果と整合的な再現結果はまだ得られていない。他方,季節内変動の一種であるコールドサージが東南アジアに及ぼす影響について,データ解析研究を行った。1999年11月に発生したインドシナ半島東岸のベトナムでの豪雨や, 2008年にミャンマーに甚大な被害を与えたサイクロンNargisの発生過程に,コールドサージが関与していることを明らかにした。ベトナムでの豪雨は,コールドサージに伴う下層北東風が,暖かい南シナ海から熱の供給を受けて不安定化し,インドシナ半島東岸のアンナン山脈で強制的に持ち上げられることによって発生したことを明らかにした。また,このプロセスにおいて,南シナ海南部に存在した熱帯低気圧が大きな役割を果たしたことも統計解析及び事例解析により明らかにした。サイクロンNargisの発生過程におけるコールドサージの役割については,発生の直前に,コールドサージ起源ではあるが暖かい海面からの熱の供給により暖湿化した東風サージがベンガル湾に流入し,その突端で対流活動が活発化したことが事例解析により明らかにした。対流活動に伴って渦がスピンアップし,サイクロン強度にまで発達するきっかけとなったことを示した。昨年度までの領域気候モデルを用いたシミュレーションにより,インドシナ半島における30-60日周期変動(季節内変動)に伴って山脈の風上側で降水変動が卓越するという振幅分布を大雑把には再現できていた。さらに山脈内部での詳細な分布の再現を目指して,シミュレーション結果の検証のための観測データを整備した。具体的には,山脈域で降水を観測しているオムコイ気象レーダデータを収集し,既に得られている地上降水量データと併用してレーダ降水量の推定を行った。中緯度先進国で発達した推定手法が熱帯モンスーン性降水活動に適用できることを確認し,その場合のレーダ観測の時間間隔と降水量の推定誤差の関係を定式化した。さらに,1999年を対象に時間解像度1時間,空間解像度2.5kmのレーダ降水量プロダクトを,オムコイ気象レーダの観測範囲内で作成した。このプロダクトを用いてシミュレーション結果を検証した。計算領域や初期条件・境界条件データセット,積雲パラメタリゼーションなどを変更しつつ山脈内部での降水分布の再現を目指し,ある程度の改善が認められたが,物理メカニズムの解析を行うほど良好な結果を得るには至らなかった。

東南アジア各国では降水レーダ観測が盛んに行われているものの,その時間間隔は各国の国力に応じてまちまちである。本研究の成果は,粗い時間間隔であっても,降水量プロダクトの空間解像度を適切に設定することで,推定誤差を許容範囲内に抑え,実用に耐えるデータを得ることができることを示唆している。観測データの効果的な利用法を提案できたと言える。また,各国の異なる時間間隔の観測データを総合化し複数の国にまたがった誤差の均質なレーダ降水量プロダクトを作成できる可能性を指摘できた。
社会人および大学生の持つ数学的知識の様態

平成13年度は,平成12年度の実績を踏襲し,立脚する人間観・知識観であるPolanyi,M.の理論を背景としながら,個人のもつ数学的知識の様態を捉える視点を発展させ,算数・数学教師を調査参加者として,調査研究を行った。個人のもつ数学的知識の様態を捉える視点の発展には,平成12年度の調査結果と共に中学生を対象とした調査結果を利用した。平成12年度の研究では視点として三つをあげた。他方で,成人の場合の基礎資料を得ることを副目標とし中学生を対象として行った調査結果を解釈したところ,七ないし八つの視点を得た。平成13年度に行った調査資料の解釈では,成人の場合であっても,視点を八つにすることにした。調査から得た主な知見は次であった。第一に,学習者,生活者としての経験からと教師としての経験からとの双方からの数学的知識の様態を捉え得たこと,第二に,参加者の数学的知識の中で算数・数学学習観(教育観),学習,授業の仕方,他者の影響,および態度や情意が互いに関係していることであった。態度や情意が他の様態と結び付くことは,情意的性格が数学的活動の根幹にあるからであると考察した。この研究において立脚する人間観・知識観を論じ,Polanyi,M.の言う人間観および知る活動(knowing)と実存主義で考察される人間観および認識過程との間に共通する点があることを指摘した。この理論的背景をもち,社会人あるいは大学生の四名から七名よりなるグループによる算数・数学を題材とした議論の場を設定し,議論を通して表出する調査参加者の数学的知識を記述し,解釈した。調査方法としてカウンセリングの方法である構成的グループ・エンカウンター法と非構成的グループ・エンカウンター法とを折衷して用いた。今年度は,社会人として算数・数学を専門としない教師を選択して行った調査の結果の一部を発表し,論文とした。主な結果は次の四つであった。第一に,数学的知識の様態として,価値観,情意および学習や授業の状況を取り出すことができ,これら三つを各々,学習者ないしは生活者としての経験からと教師としての経験からの発言と,算数・数学学習や授業と数学的知識についての発言との二方向から分類することができた。第二に,算数・数学に係る価値観として,学習者ないしは生活者としての経験から算数・数学学習や数学的知識の有用性に係る価値観が表されたものの,有用性以外の価値観は教師としての経験から表されたのみであった。第三に,算数・数学への情意については,殆とが教師としての経験から児童・生徒のもつであろう情意を学習や授業の幾つかの特徴に関係させて捉えたものであった。第四に,学習や授業の状況については,学習者ないし生活者としての経験からと教師としての経験からとの双方とも,肯定的な発言と否定的な発言との両方が表された。
呼気終末炭酸ガス濃度を用いた新しい心拍出量測定法の開発

呼気終末炭酸ガス濃度を瞬時に増加させるために重炭酸ナトリウムを中心静脈ラインから投与した。投与速度は1秒に設定した。1最小至適投与量を決定するためコントロール状態において重炭酸ナトリウム0.05mol/kg、0.1mol/kg、0.2mol/kgを投与した結果、呼気終末炭酸ガス濃度の増加はそれぞれ、1.8±0.1mmHg、3.3±0.2mmHg、6.6±0.3 mmHgであった。この結果より呼気終末炭酸ガス濃度モニターの精度と誤差を考え、重炭酸ナトリウムの最小至適投与量を0.2mol/kgと決定した。2コントロール状態の心拍出量を熱希釈法で測定の後、心拍出量をドパミン静注によって増加させた状態を作成し、またハロセン麻酔下の瀉血により心拍出量を低下させた状態を作成した。それぞれの状態下で重炭酸ナトリウム0.2mol/kgを投与いた後の呼気終末炭酸ガス濃度の増加度、ピーク到達時間を測定した。そして心拍出量との相関を調べた。その結果、以下のことが分かった。(1)重炭酸ナトリウム0.2mol/kgを投与した後の呼気終末炭酸ガス濃度の増加度と心拍出量の有意な相関は認められなかった。(2)重炭酸ナトリウム0.2mol/kgを投与した後の呼気終末炭酸ガス濃度のピーク到達時間と心拍出量の相関係解析より以下の式が得られた。心拍出量=1.58/ピーク到達時間-1.96(p<0.0001)(3)現在までの結論心拍出量が重炭酸ナトリウム0.2mol/kgを投与した後の呼気終末炭酸ガス濃度のピーク到達時間の関数で表される、可能性が示唆された。今後、炭酸重炭酸ナトリウム化合物による呼気終末炭酸ガス濃度の減少実験も加えてより精密な定量化を行う予定である。
馬具生産・流通構造解明を通じた日本古墳時代・朝鮮三国時代の馬匹生産体制の復元

本研究は、日本列島古墳時代と朝鮮半島三国時代の馬具から、馬匹生産構造を復元するための方法論を練磨するとともに、多分野で個別的に進められて研究成果を再構成し、体系的かつ一貫性のある馬匹生産像を構築することを目的とする。具体的には両地域から出土する馬具に対する徹底的な資料観察と東北アジア規模での比較検討にもとづいて、古墳時代/三国時代における馬具の生産・流通構造を解明し、その成果をもとに馬匹生産の現場を含む消費地の様相を検討する。また馬具だけでなくそれが出土した遺構・遺跡や、周辺地形について検討しつつ、動物考古学や文献史学の成果と統合することで、日朝両地域における馬匹生産体制の復元と比較をおこなう。本年度はパソコンやカメラなど調査研究に必要な機材を整備するとともに、大阪府古市・百舌鳥古墳群出土馬具に重点をおいて調査を進めた。古市・百舌鳥古墳群が築造された古墳時代中期は日本列島に馬や馬具がもたらされ、定着した時代であり、日本列島最大規模の前方後円墳を含む両古墳群の築造集団は、河内平野はもちろん日本列島中央部におけるそれらの受容や普及に決定的な役割を果たしたことが予想される。本年度は両古墳群だけでなく、蔀屋北遺跡や百舌鳥陵南遺跡など周辺で馬匹を生産ないし飼養していた遺跡から出土した馬具について悉皆調査をおこない、ウマ遺存体の出土状況や周辺地形なども含めて検討を進めた。その成果の一部については、堺市が主催するシンポジウムにおいて発表した。このほかにもこれまで継続して調査を進めてきたモンゴルの匈奴墓出土馬具や日本列島出土高句麗系初期馬具についての研究成果をまとめたほか、東アジアにおける騎馬文化の東伝において加耶が果たした意義について韓国語で公表するなど、本研究の基礎となる研究成果の公表に努めた。古市・百舌鳥古墳群出土馬具や周辺の集落遺跡から出土している馬具については本研究開始以前に調査したものも含めると、公表されているものについてはほとんど調査を行うことができた。また来年度以降の韓国での調査について、複数の所蔵機関から承諾を得ることができた。今年度も日韓両国において地域を絞って馬具の調査を進め、ウマ遺存体の出土状況や周辺地形などの検討も含め、各地における馬匹生産体制の復元を行う。また昨年度から調査を進めている河内平野については、とりわけ馬匹生産の受容過程について朝鮮半島を視野に入れた検討を具体的に進める。今年度は本研究課題に関わる韓国人研究者を含めた研究会の開催を予定している。また研究成果を専門的な論文だけでなく、講演や一般書籍といった平易な形で広く一般に還元することに努める。年度の後半に計画していた海外調査の一つが先方の事情により延期となったため、そのために確保していた予算を執行できなかった。
IMF体制におけるドイツ・マルク(1958〜1973年)

1950年代,ドイツはOEEC地域に対する貿易黒字を基盤として,貿易・為替の自由化を積極的に進めていった。貿易・為替自由化の進展状況は,国際通貨基金(IMF)との年次コンサルテーション協議において検討された。このドイツの動きは国際通貨基金(以下,IMFと省略)と同一の方向性を持ち,むしろ,ドイツはIMF以上に積極的であった。ドイツはOEEC地域に対する貿易自由化に続いて,ドル地域に対する自由化を急激に進めていき,双務協定を撤廃した。この過程において,ドイツの国際多角的決済への復帰が実現した。その結果,1950年代後半期にかけてIMFが期待するドイツ像が実現した。56年にはOEEC地域・ドル地域に対する貿易自由化と双務協定の撤廃がほぼ完了し,57年以降は公的資本輸出が拡大した。資本輸出の拡大は,ドイツの金・ドル準備が急速に増加し,国際的負担の義務を求められたことによる。IMFによるドイツへの勧告は,100%の貿易・為替自由化であり,IMFは,ドイツに対し輸入増加を通じて世界貿易の拡大に,資本輸出によって世界経済のバランスのとれた成長に貢献することを期待した。ドイツの金・ドル準備の累積によりドルの流動化が可能になり,ドイツは国際決済においてドルを供給し,循環させる役割を担った。このような背景により,ドイツ・マルクの国際的地位は飛躍的に高まった。ドイツは,IMF体制における重要な信用供与国として活動し,ドイツの黒字部分は,国際的な流動性供給の役割を果たした。この供給は主として国際復興開発銀行(IBRD)を経由して,マルクを活用することにより実現した。60年代を通じて国際金融機関を経由した公的資金による資本輸出がさらに促進された。研究代表者・石坂は,研究期間の初年度にあたり,まず研究課題にかかわる文献のサーベイを行った。1950年代以降のドイツ・マルク,ドイツ・ブンデスバンクの通貨・金融政策,国際通貨体制などにかかわる研究文献を通観し,従来の研究成果と残された課題を整理した。ドイツの貿易パートナーが西ヨーロッパ諸国に偏重したことに始まり,ドイツが国際貿易・金融市場に深く組み込まれるにつれて新たな問題が発生した。ドイツは固定相場制下の国際収支均衡と国内安定を同時に達成できないというジレンマに直面した。この内外経済不均衡の解決策をめぐっては,ドイツ国内のみならず国際的にも大きな議論を呼んだ。この議論は,アメリカの国際収支危機やドルの動揺を背景にIMF体制そのものを揺るがす問題へと発展していった。61年3月のマルク切り上げまでの経緯については,「1950年代西ドイツにおける内外経済不均衡-「社会的市場経済」のジレンマ-」(権上康男編著『新自由主義と戦後資本主義-欧米における歴史的経験-』第7章所収)において公表した。上述の分析から研究課題への接近において重要な論点が見い出された。マルクとIMF体制との関連を明らかにするにはドイツ所蔵の資料のみでは限界があり,国際通貨基金(IMF)内部における議論からマルクの動向について検討することはできなかった。したがってマルクとIMF体制との関わりを明らかにするためには,アメリカでの資料調査が不可欠であると判断し,IMF資料室,中央銀行間の協力においてブンデスバンクと有力なパートナーであったニューヨーク連邦準備銀行(Federal Reserve Bank of New York)資料室,国立文書館(The National Archives)において資料調査を行った。来年度以降は,このような資料分析に基づいた実証研究をさらに推進する予定である。研究代表者・石坂は,研究期間の第2年度にあたり,国際通貨基金(IMF),国際復興開発銀行(IBRD)とドイツとの経済・金融的関連についての研究文献を通観し,これまでの研究成果と残された問題点を抽出した。