hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
フィルダムの地震時における安定性に関する研究(特に動的間隙水圧の挙動について)

本年度は、大型振動台を用いて各種フィルダム模型の振動実験を行い、振動により発生する堤体内の動水圧や動的間隙水圧の発生・蓄積状況に着目しながら、試料内の水圧伝播と間隙水圧の蓄積とし関連性や動水圧に及ぼす粒径やダム型式の影響を議論した。中心コア型ロックフィルダム模型の振動実験では、下流側より上流側の方が大きな応答加速度を示し、破壊も上流側から発生することが判明した。また堤体中に発生する全動水圧(動水圧と動的間隙水圧の和)は表面部が最も大きく、内部に向うにつれ減少するが、コア近傍では再び大きくなることが知れた。このうち動的間隙水圧に着目すると、コア近傍で最大値を示し、加振加速度400galに達すると全動水圧の40%を占めるようになる。更にそのまま20秒間400gal一定に保った場合は68%まで増加し、動的間隙水圧が蓄積されていることが知れた。このような動的間隙水圧の蓄積機構を明らかにするために、水圧伝播測定装置に粒径の異なる砕石を詰めて伝播速度を測定した。この結果、一定距離を水圧が伝播する時間は、510mmの砕石では水だけの場合の13倍、25mm砕石では22倍であり、粒径の小さい砕石ほど見掛上の排水路長が長くなることが知れる。また同材料について透水係数を測定したところ、前者は16.4cm/sec、後者は9.7cm/sec、その比は1.69となり、伝播速度の比とほぼ一致する結果を得た。このように、粒径が小さく排水路長が長くなる場合は、1波の動水圧が消散される前に次の動水圧が伝達されるような形で動的間隙水圧が蓄積されるものと考えられる。コアの傾斜角度と動水圧の関係についてはシアンが一等により示され、傾斜角度90°、75°、60°では動水圧が1:0.89:0.73と順次小さくなることが示されている。しかし砕石を用いたロックフィル模型の振動実験によると、上記の比が1:0.6:0.5となり、シアンが一式より傾斜の影響が大きく現われる結果を得ている。貯水状態のフィルダムに作用する動水圧や動的間隙水圧の発生機構,関連する基礎的要因の特性を明らかにするために,各種の模型振動実験,振動三軸試験を実施した.粒状体内の水圧伝幡および間隙水圧の蓄積に関する実験では,粒状材(砂および砕石)を詰めた密閉容器を地上に固定し,その一端で振動水圧を発生させて試料内の間隙水圧の変動を調べた.また,ロックフイルの静止水中での振動による水圧発生をより正確に表現するため,上記容器を一端を開放して宙吊りに浸した状態で加振する実験も一部行った.これによると,間隙水圧は閉端側に至るほど大きくなり,粒径が小さいほど間隙水圧の蓄積が大きいこと,開放側でも動水圧の効果により間隙水圧が部分的に上昇すること,などが示された.大型振動台を用いた実験では,動水圧に関する基礎実験として,間隙水圧計を縦方向に数点配置した剛性棒を振動台上の水槽に固定した状態で加振し,加振加速度と動水圧の関係を調べて従来式(ウェスターガード,ツアンガー)の適用性を検討した.この結果,加速度が小さい範囲では両者の整合性は良いが,加速度が大きくなると従来式のような加速度動水圧の直線関係は成立たないことが判明した.また堤体内の動的間隙水圧については,砕石ロックフィル斜面内に間隙水圧計を配置して貯水時の振動実験を行った.これによると,動的間隙水圧の動向は上記動水圧の特性とほぼ対応しており,堤体の内部に至るほど,また水深が大なるほど水圧発生量が大きくなることが示された.しかし,同地点における静水圧との比率で比較すると,ロックフィル表面部ほど水圧発生率が相対的に大きくなる傾向が見られている.動的載荷時の間隙水圧に関する実験では,上流側斜面の地震時安定問題と関連して初期せん断応力を考慮した動的三軸試験を行い,間隙水圧挙動や動的強度(液状化抵抗)に与える応力条件の影響や強度判定法について議論を行った.本年度は、大型振動台を用いて各種フィルダム模型の振動実験を行い、振動により発生する堤体内の動水圧や動的間隙水圧の発生・蓄積状況に着目しながら、試料内の水圧伝播と間隙水圧の蓄積とし関連性や動水圧に及ぼす粒径やダム型式の影響を議論した。

この結果、一定距離を水圧が伝播する時間は、510mmの砕石では水だけの場合の13倍、25mm砕石では22倍であり、粒径の小さい砕石ほど見掛上の排水路長が長くなることが知れる。また同材料について透水係数を測定したところ、前者は16.4cm/sec、後者は9.7cm/sec、その比は1.69となり、伝播速度の比とほぼ一致する結果を得た。このように、粒径が小さく排水路長が長くなる場合は、1波の動水圧が消散される前に次の動水圧が伝達されるような形で動的間隙水圧が蓄積されるものと考えられる。コアの傾斜角度と動水圧の関係についてはシアンが一等により示され、傾斜角度90°、75°、60°では動水圧が1:0.89:0.73と順次小さくなることが示されている。しかし砕石を用いたロックフィル模型の振動実験によると、上記の比が1:0.6:0.5となり、シアンが一式より傾斜の影響が大きく現われる結果を得ている。
オフィス集約化が地域経済・都市構造に与える影響に関する地理学的研究

経済的中枢管理機能の発現主体として、また都市成長の最も重要な要素の一つとして、1960年代以降、オフィス機能に関する研究が進められてきた。しかし、バブル経済崩壊後の1990年代の景気低迷下では、企業の管理・運営部門での合理化が進められている。一企業内にとどまらない、合併・買収をもともないながらのオフィス機能の再編は、これまで明らかにされてきた企業のオフィス配置に大きな変動をもたらし、ひいては都市成長の差異にもつながる。そこで、(1)拡大基調ではない成熟化段階を迎えた日本企業がどのような目的・方法でオフィスの空間的な再編成を行っているのか、(2)さらに、オフィスの統廃合による集約化が、従業員や取引先企業、さらに地域経済や都市構造にどのような影響を与えるのか、を明らかにする。本年度は、前年度の引き続き大手小売企業に関する調査をおこなった他、金融機関の支店統廃合に関する分析もおこなった。まず、前者については、大手小売企業同士が共同持株会社を設立して経営統合をおこなう場合、事業会社の独自性を維持するか、あるいは合併に近い形態にしていくかによって、地域に対する影響が異なることが明らかとなった。後者については、東海地方に立地する都市銀行の店舗配置と従業員数の変化を検討した結果、店舗閉鎖はそれほど急速には進んでいないものの、従業員数では1995年から2002年までの7年間で30%以上減少した。これは金融機関における雇用減少を示すだけではなく、都銀の店舗は、それぞれの都市において都心地域に立地することが多いことを考えると、都心商業機能に与える影響も大きいと考える必要がある。本年度は、特に、総合スーパーやコンビニエンスストア、家電量販チェーンなどの大手小売企業を対象として調査を行った。明らかになった主な点は以下のように整理できる。1.大手小売企業において管理・運営部門の合理化が行われており、間接部門のスリム化が進められている。2.合理化の一環としての本社移転、グループ企業本社の集約が行われることがある。その際には、大都市都心部の利便性よりもコスト削減が優先されることがある。それにより取引先や従業員に不便を強いることがあるが、なるべく少なくなるような努力がなされている。3.大手企業同士の経営統合が行われることがあり、共同持株会社の所在地については、両社の展開地域や主導権とは別の論理で、本社所在地が選択されることがある。これはさらなる東京一極集中をもたらす可能性がある。なお、本年度の研究成果については、アメリカ地理学会2002年学術大会(2002年3月20日、ロサンゼルス)、および日本地理学会2002年度春季学術大会(2002年3月31日)において発表予定である。
新規アレナウイルスLunavirusの自然宿主及び他種動物内での性状解析

ザンビア国各地において齧歯類動物の保有するアレナウイルスの調査を行い、新規アレナウイルスであるLunaウイルスおよびLunkウイルスを分離、同定し、自然宿主がそれぞれマストミスおよびアフリカンピグミーマウスであることを明らかとした。両ウイルスの病原性を調べるため、分離ウイルスをマウスの腹腔内に投与したが、体重減少等のウイルス感染症の症状は現れず、既知の非病原性アレナウイルスと同様の性質であることが考えられた。研究計画に従い、ザンビアの齧歯類動物中のアレナウイルスのスクリーニングを継続すると共に、先年度以前に分離できたザンビア野生動物由来のアレナウイルスの病原性の検討を行った。ザンビア国ルサカ、ナムワラ、ムプルングにおいて齧歯類動物を捕獲してアレナウイルスのスクリーニングを行い、それぞれ、ウイルスRNA陽性数と個体数について0 / 6, 2 / 65, 7 / 73という結果が得られた。全てのウイルスがマストミスから検出され、得られた塩基配列の解析の結果からLunaウイルスと同定できた。ムプルング株については4株が分離でき、全ゲノム解析を行った。本研究および先行研究(若手研究B:20780215)の期間5年間で検出されたムプルング(ザンビア北部)および、ルサカ(ザンビア中央部)、ナムワラ(ザンビア中央部)、リビングストン(ザンビア南部)の既知Lunaウイルス株間の塩基配列の比較から、ウイルスゲノムに地域特異的な遺伝型が有ることを明らかとした。また、同一地域のLunaウイルス株の解析から、自然宿主内での塩基配列の変異は少なくとも5年間、地域特異性を保存できる程度の頻度であることが明らかとした。次に、本研究で発見されたLunaウイルスおよび、Lunkウイルスの病原性を調べるため、分離ウイルスをマウスの腹腔内に投与したが、体重減少等のウイルス感染症の症状は現れず、既知の非病原性アレナウイルスと同様の性質であることが考えられた。平成23年度計画に従い、ザンビアでのアレナウイルスの野外調査およびウイルスの分離を試みた。ルサカ周辺で捕獲した計176頭の齧歯類動物についてRT-PCRによるスクリーニングを行い、8頭からアレナウイルスを検出した。ウイルス陽性マストミス7頭からLunaウイルス4株と陽性アフリカンピグミーマウスから新規アレナウイルス1株を分離した。分離ウイルスについて、次世代シーケンサーを用いて全ゲノム解析を行った結果、新規アレナウイルスはLymphocytic choriomeningitisウイルス(LCMウイルス)に近縁の新種であることが明らかとでき、Lunkウイルスと命名した。アフリカ大陸に存在すると考えられる主要なアレナウイルスはLassaウイルスおよびLCMウイルスの2系統に大きく分類できるが、アフリカではLCMウイルスの系統は分離されていなかった。本研究によりザンビアの野生齧歯類動物から新規LCMV様アレナウイルスを分離し、全ゲノム解析を行ったことでその遺伝的背景を明らかとすることができた。次に、自然宿主動物と他動物内でのLunaウイルスの性状について検討を行うため、リバースジェネティクスによる改変Lunaウイルスの作出に必要なツールの作成を行った。クローズドコロニーで飼育しているマストミスの腎臓から得た上皮系細胞の初代培養細胞が30代以上継代できることを確認し、この細胞株をMKF3と命名した。MKF3にSV40のLarge T遺伝子を導入することで、さらに生育の速度が速く、細胞密度の高い株を作成した(MKF3T)。ウイルスゲノムをT7 RNA polymeraseによって発現させるため、MKF3およびBHK細胞株に導入した(MKF3T7およびBHKT7)。この細胞中でT7 promoter下流に挿入した遺伝子が発現することを確認した。本研究は、人獣共通感染症であり出血熱の原因ともなり得るアレナウイルスの分子生物学的解析を行うことを目的とし、アフリカザンビア共和国で野生齧歯類動物の保有するアレナウイルス調査および解析を行う計画である。平成23年度に行ったザンビアでの野外調査で、Lunaウイルス株および新規LCMウイルス様アレナウイルスであるLunkウイルスを発見した。Lunaウイルスは昨年度にも同じ場所で分離していたことから、自然状態での1年間での遺伝的遷移を明らかとした。また、アフリカ大陸を含む旧大陸では、これまでに大分類としてラッサウイルスおよびLCMウイルスの2系統のアレナウイルスが発見されているが、アフリカでのLCMウイルスの分離は報告は無く、本研究において初めてLCMウイルス様ウイルスを分離できた。これにより、ザンビアにおける主要な2系統の旧大陸アレナウイルスを明らかとした。2008年にザンビアでは、新規アレナウイルスであるLujoウイルスによる出血熱の患者が発生したが、このウイルスの自然宿主、感染経路等は未だ明らかではない。本研究で見いだされたザンビアの2種のアレナウイルス、LunaウイルスおよびLunkウイルスはLujoウイルスとは遺伝的背景が異なり、Lujoウイルスがザンビアの主要アレナウイルスとは遺伝的系統関係が非常に遠いものであるという知見を得られた。Lunaウイルスについては病原性の解析を行うため、マストミス細胞株およびリバースジェネティクスを行うためのミニゲノム作成用プラスミド等のツール作成を行った。

本年度においてこれらのツールが作成できたことから、今後、リバースジェネティクスによる改変ウイルス等を用いて自然宿主であるマストミス細胞および個体と、他齧歯類動物における性状解析を行うことが可能となった。ザンビアでの野外調査を継続し、齧歯類動物中のアレナウイルス分離およびゲノム解析を行う。調査地域をこれまで継続して行ってきたルサカ周辺に加え、ザンビア南西部のリビングストン、北部のタンガニーカ湖周辺等の地域での調査を行う。これにより、自然宿主動物中に保有されるLunaウイルスおよびLunkウイルス等の時間的、距離的要因から起こる遺伝的遷移を明らかとすると共に、未だ由来不明のLujoウイルスの自然宿主の探索を行う。また、アレナウイルスは齧歯類動物以外からでは唯一、食虫コウモリから検出された例があることから、ルサカ近郊の洞窟内で食虫コウモリを採取し、スクリーニングを行う。Lunaウイルスについては、本年度に樹立したマストミス細胞株を含め、他マウス細胞株やハムスター細胞株等で感染実験を行う。各細胞への感染効率や増殖能の違いなどを観察し、宿主ーウイルスの相互作用を分子レベルで明らかとしていく。また、自然宿主であるMastomys natalensisに近縁のMastomys couchaをモデルとして用いて、これまでに分離できた株の感染実験を行う。マウス、ハムスター等の他齧歯類動物に感染させ病態の有無や経過等を観察する。次世代シーケンサーを用いることで、10kb程度のウイルスゲノム配列は容易に決定できることから、各動物内で継代を行うことで生じるウイルスの遺伝的変異をゲノムワイドに追跡する。これらの解析から、Lunaウイルスの宿主域や病原性等に関わる因子を明らかとすることで、人獣共通感染症の発生機構の解明を目指す。アレナウイルスのスクリーニングを行うため、RNA抽出試薬、RT-PCRおよびシーケンス等に必要な酵素類、オリゴDNA等の消耗品が必要となる。本年度には次世代シーケンサーを用いてウイルスのゲノム解析を行うことを計画していたが、予定していた回数よりも少ない試行で完了してしまったため、この使用予定額のうち一部を次年度で使用する。次年度計画では、時間的、距離的、生物学的な要因で生じるウイルスゲノム配列の変異を追跡する必要があることから、次世代シーケンサーによる解析を行う条件をより詳細にできる。次年度にはこのための次世代シーケンサーに関連する消耗品費が必要である。また、培養細胞を用いた実験に、培地、遺伝子導入試薬、プラスチック器具等が必要である。動物実験には、実験動物購入費、飼育費、実験施設使用料等が必要となる。これらの研究得られた成果を報告するため、学会参加のための旅費、論文校閲料、投稿費等が必要となる。
歯周組織再生過程における遺伝子クロストーキングと再生-CBFA-1を中心にして-

Core binding protein A-1(CBFA-1)は鎖骨頭蓋異骨症は骨や歯周組織に発現していることが報告されているが、歯周組織の形成に関係しているものと考えられる。しかしながら、歯周組織の形成や再生過程におけるCBFA-1の機能は知られていないのが現状である。CBFA-1はBMPおよびGDFなどのたの成長因子と複雑なクロストーキングを持つことによって歯周組織の形成を調節しているものと考えられる。そこで、歯根形成期におけるCBFA-1を中心にした成長因子の遺伝子クロストーキングを検索した。材料には生後021日のDDYマウス臼歯歯胚を用い、パラフィン切片とした。CBFA-1,GDF5,-6 -7,BMPの抗体およびRNA probeを用いて免疫反応およびin situ hybridizationを行った。Hybridizationでは前記のcDNAを用いて,Digでlabelしたanti-sense鎖あるいはsellse鎖RNAを作製し,hybridization液で希釈し,hybridization後,sigllalを顕微鏡で観察した。免疫反応はABC法を用いて検出した。歯冠形成期(生後0日)においては,CBFA-1の反応は歯頚湾曲部(CL)では弱く、CLに面する歯乳頭細胞,前象牙芽細胞および歯小嚢の細胞の反応はCLよりも強かった。歯根形成初期(生後3日および5日)では,歯頚部に歯根象牙質の形成が開始され,Hertwig上皮鞘(HERS)に反応はほとんどみられなかったが,HERSに面する歯乳頭細胞,前象牙芽細胞,分泌期初期の象牙芽細胞に強いsignalがみられた。歯根および歯周組織形成期(生後7から14日)では反応は歯根形成初期とは反対に,HERSの細胞にきわめて強く,歯乳頭細胞,前象牙芽細胞および分泌期初期の象牙芽細胞は弱かった。生後10日および14日では反応はセメント芽細胞および歯槽骨壁面に沿う骨芽細胞に認められた。根尖形成期(生後21日)になると,HERSおよび分泌期初期の象牙芽細胞に強いsignalがみられた。BMPおよびGDFの歯根および歯周組織形成期における反応は,それぞれの時期においてCBFA-1と同様の局在を示した。CBFA-1は,GDFとともに歯根形成期の上皮-間葉相互作用を調節する成長因子のsignal networkにおいて,核内のtarget遺伝子の発現を調節する転写因子として作用して,HERSおよび歯乳頭細胞の分化の調節および歯根形成の誘導をしているものと考えられたCore binding protein A-1(CBFA-1)は鎖骨頭蓋異骨症は骨や歯周組織に発現していることが報告されているが、歯周組織の形成に関係しているものと考えられる。CBFA-1は,GDFとともに歯根形成期の上皮-間葉相互作用を調節する成長因子のsignal networkにおいて,核内のtarget遺伝子の発現を調節する転写因子として作用して,HERSおよび歯乳頭細胞の分化の調節および歯根形成の誘導をしているものと考えられたGDF (growth and differentiation factor)は骨や歯周組織に発現していることが報告されているが、歯周組織の形成に関係しているものと考えられる。しかしながら、歯周組織の形成や再生過程におけるGDFの機能は知られていないのが現状である。GDFはBMPおよびCBFA-1などのたの成長因子と複雑なクロストーキングを持つことによって歯周組織の形成を調節しているものと考えられる。そこで、歯根形成期におけるこれらの成長因子の局在を検索した。

実験材料と組織学的方法材料には生後021日のDDYマウス臼歯歯胚を用い、パラフィン切片とした。GDF5,-6-7,BMPおよびRunx2の抗体およびRNA probeを用いて免疫反応およびin situ hybridizationを行った。Hybridizationでは前記のcDNAを用いて,Digでlabelしたanti-sense鎖あるいはsense鎖RNAを作製し,hybridization液で希釈しで,50°Covernight行う。6×SSCなどで洗滌後,signalを顕微鏡で観察した。免疫反応はABC法およびDABを用いて検出した。結果歯冠形成期(生後0日)においては,GDFの反応は歯頚湾曲部(CL)では弱く、CLに面する歯乳頭細胞,前象牙芽細胞および歯小嚢の細胞の反応はCLよりも強かった。歯根形成初期(生後3日および5日)では,歯頚部に歯根象牙質の形成が開始され,Herwig上皮鞘(HERS)に反応はほとんどみられなかったが,HERSに面する歯乳頭細胞,前象牙芽細胞,分泌期初期の象牙芽細胞に強いsignalがみられた。歯根および歯周組織形成期(生後7から14日)では反応は歯根形成初期とは反対に,HERSの細胞にきわめて強く,歯乳頭細胞,前象牙芽細胞および分泌期初期の象牙芽細胞は弱かった。生後10日および14日では反応はセメント芽細胞および歯槽骨壁面に沿う骨芽細胞に認められた。根尖形成期(生後21日)になると,HERSおよび分泌期初期の象牙芽細胞に強いsignalがみられた。BMPおよびRunx2の歯根および歯周組織形成期における反応は,それぞれの時期においてGDFと同様の局在を示した。GDFは,歯根形成期の上皮-間葉相互作用を調節する成長因子のsignal networkにおいて,核内のtarget遺伝子の発現を調節する転写因子として作用して,HERSおよび歯乳頭細胞の分化の調節および歯根形成の誘導をしているものと考えられたGDF(growth and differentiation factor)は骨や歯周組織に発現していることが報告されているが、歯周組織の形成に関係しているものと考えられる。しかしながら、歯周組織の形成や再生過程におけるGDFの機能は知られていないのが現状である。CBFA-1はBMPおよびGDFなどのたの成長因子と複雑なクロストーキングを持つことによって歯周組織の形成を調節しているものと考えられる。そこで、歯根形成期におけるCBFA-1を中心にした成長因子の遺伝子クロストーキングを検索した。材料には生後021日のDDYマウス臼歯歯胚を用い、パラフィン切片とした。CBFA-1,GDF5,-6-7,BMPおよびRunx2の抗体およびRNA probeを用いて免疫反応およびin situ hybridizationを行った。Hybridizationでは前記のcDNAを用いて,Digでlabelしたanti-sense鎖あるいはsense鎖RNAを作製し,hybridization液で希釈し,hybridization後,signalを顕微鏡で観察した。免疫反応はABC法を用いて検出した。
ハライド及びチオライ配位子で架橋された銅並びに銀一価多核錯体の合成と発光

昨年度に引き続き、{M_2(μ-X)_2}骨格(M=Ag, Cu)を持つ錯体の発光性について系統的な研究を行った。同形構造を利用して前年度までに合成したCu/Ag混合金属錯体の発光性について更に検討を行った。銀発光性錯とから銅発光性サイトヘエネルギー移動が高効率で進行していることを明らかにしていたが、本年は理論的な解析を行い、一次元鎖状におけるエネルギー移動速度について定量的な議論を行った。その結果、同一金属の発光サイト間では速いエネルギー移動が進行し、Cu/Ag発光サイト間ではAgサイトからCuサイトへの移動速度が10^7s^<-1>程度、CuサイトからAgサイトへのエネルギー移動速度10^3s^<-1>程度であることがわかった。この速度の差により混合金属錯体の発光性が、Cu濃度に非常に敏感に応答して変化すると考えられる。2.{Cu_2(μ-X)_2}骨格を持つ混合ハロゲノ錯体の合成とその発光性の検討前年度に合成した混合金属錯体は、一次元鎖状にヘテロの発光サイトが並んだ高分子錯体であり、この錯体の発光性の検討により、鎖状錯体内でのエネルギー移動について明らかにすることが出来た。本年は、同様のヘテロ発光サイトを持つ錯体として、混合ハロゲノ錯体[{(Ag_2(X_xX'<(1-x)>_2(PPh_3)}_2(bpy)]の合成を行った。Bpyを配位子とするAg錯体は、クロロ錯体のみ、構造、発光性がヨウ化物錯体、シュウ化物錯体と異なる。混合ハロゲノ錯体を合成した所、ハロゲン比により構造がヨウ化物型の構造から塩化物型の構造に変化することがわかった。また、発光性も連続的に変化するのではなく構造に対応して不連続に変化することがわかった。また、発光寿命の検討から、これらの混合ハロゲノ錯体においては鎖内で高効率のエネルギー移動が進行していることがわかった。本年度は、1,[{Ag_2(μ-X)_2(PPh_3)}_2(L)_n]錯体の発光性の解明2.{Cu_2(μ-X)_2}骨格におけるCu-Cu相互作用についての検討、を中心に研究を進めた。1.に関しては、これまで合成したbpy, bpe, pyを配位子どした錯体に加え、bpa(ビスピリジルエタン),ampym(アミノピリミジン), ampyz(アミノピラジン)錯体の合成を行った。同形の構造を持つ銅錯体では、類似錯体が比較的容易に合成できたのに対し、銀錯体ではAg-N結合が相対的に弱く、塩基性度の高い配位子を用いる事により一連の錯体の合成を可能とした。これらの錯体の発光性について、その発光極大、発光寿命を室温から低温にわたり詳細に検討を行った。対応する一連の銅錯体は幅広のMLCT性の燐光を示したのに対し、Ag錯体は、配位子に依存して、蛍光、幅広の燐光、振動構造を持つ燐光と、様々な発光を示し、同系列の配位子でも発光に関与する励起状態が異なることが明らかとなった。発光性と配位子の比較から、Ag錯体の発光に関与する励起状態はMLCT準位ではなく、XLCT、配位子内π-π^*遷移に帰属出来ることが明らかとなった。2.に関しては、1,8-ナフチリジン錯体を合成し、金属間距離が2.6Åと短い場合でも、MLCT性の発光を示すことを明らかにした。この錯体の分子軌道計算により、空軌道としてCu-Cu相互作用を持つ励起状態は存在するが、その準位より安定なエネルギーにMLCT性の励起状態があるため、金属間距離だけではCu-Cu相互作用のある発光が見られないことが明らかとなった。また、Cu錯体の発光性については、単核錯体の発光性についても研究を進め、[CuX(PPh_3)(3-benzoylpyrodome)]を合成し、この錯体でも^3MLCT励起状態からの発光性が観測されることを明らかにした。昨年度に引き続き、{M_2(μ-X)_2}骨格(M=Ag,Cu)を持つ錯体の発光性について系統的な研究を行った。前年までに合成したbpy,bpe,py bpa,ampym,ampyz錯体について、室温から液体窒素温度まで発光スペクトル及び寿命測定を行った。L=bpy,X=Clの錯体では、室温でXLCT型の発光を示すが、低温ではX=I,Brと同じく振動構造を持つbpy由来のリン光を示すことが明らかとなった。これらの錯体では、^3XLCTと配位子の^3π-π^*状態が近接しており、架橋ハロゲノ配位子の選択により、3XLCT状態と^3π-π^*状態からの発光を制御できることがわかった。またampyz錯体では温度によって、リン光強度と蛍光強度の比が変わり、発光色が温度によって、青から青緑に変化することがわかった。2.{Cu_2(μ-X)_2}骨格を持つ錯体の発光性の解明本年は、新規の配位子としてbpeを配位子とする錯体の合成を行った。この錯体はbpe由来のリン光を示し、^3π-π^*遷移が低エネルギーである場合には、銅錯体でもMLCT発光ではなく^3π-π^*遷移からの発光が観測されることを明らかにした。

この系では、Cu-Cu相互作用からの発光が観測されていることが知られており、配位子の選択により、Cu-Cu相互作用由来、^3MLCT状態由来、^3π-π^*状態由来の発光を示す化合物を合成できることが明らかとなった。3.混合金属錯体の合成と発光性bpyを配位子とする銀錯体と銅錯体が同形であることを利用して、混合金属錯体の合成を行った。その発光性を検討したところ、Ag発光単位からCu発光単位へのエネルギー移動が高効率で進行することが明らかとなった。またX=Iの錯体では、混合金属化により、Cu発光サイトの量子収率の向上が見られた。昨年度に引き続き、{M_2(μ-X)_2}骨格(M=Ag, Cu)を持つ錯体の発光性について系統的な研究を行った。同形構造を利用して前年度までに合成したCu/Ag混合金属錯体の発光性について更に検討を行った。銀発光性錯とから銅発光性サイトヘエネルギー移動が高効率で進行していることを明らかにしていたが、本年は理論的な解析を行い、一次元鎖状におけるエネルギー移動速度について定量的な議論を行った。その結果、同一金属の発光サイト間では速いエネルギー移動が進行し、Cu/Ag発光サイト間ではAgサイトからCuサイトへの移動速度が10^7s^<-1>程度、CuサイトからAgサイトへのエネルギー移動速度10^3s^<-1>程度であることがわかった。この速度の差により混合金属錯体の発光性が、Cu濃度に非常に敏感に応答して変化すると考えられる。2.{Cu_2(μ-X)_2}骨格を持つ混合ハロゲノ錯体の合成とその発光性の検討前年度に合成した混合金属錯体は、一次元鎖状にヘテロの発光サイトが並んだ高分子錯体であり、この錯体の発光性の検討により、鎖状錯体内でのエネルギー移動について明らかにすることが出来た。本年は、同様のヘテロ発光サイトを持つ錯体として、混合ハロゲノ錯体[{(Ag_2(X_xX'<(1-x)>_2(PPh_3)}_2(bpy)]の合成を行った。Bpyを配位子とするAg錯体は、クロロ錯体のみ、構造、発光性がヨウ化物錯体、シュウ化物錯体と異なる。混合ハロゲノ錯体を合成した所、ハロゲン比により構造がヨウ化物型の構造から塩化物型の構造に変化することがわかった。また、発光性も連続的に変化するのではなく構造に対応して不連続に変化することがわかった。また、発光寿命の検討から、これらの混合ハロゲノ錯体においては鎖内で高効率のエネルギー移動が進行していることがわかった。
網膜における神経伝達物質の非神経伝達機能に関する研究

ミュラー細胞は単に網膜の支持細胞としてだけでなく、多機能細胞として種種の場面で活躍する。一方、網膜ニューロンが正常な神経機能を果たすのにさまざまな神経伝達物質が作用している。ところが、ミュラー細胞にもグルタミン酸受容体が存在することを、我々は過去に示した。ミュラー細胞という非ニューロン(グリア)細胞に神経伝達物質受容体が存在する意義は何かを解くのが、この研究の目的である。グルタミン酸が網膜に過剰に存在すれば、神経細胞死が発生するが、この場合グルタミン酸受容体を有するミュラー細胞がどのような役割を果たすのであろうか。培養網膜ニューロンとミュラー細胞を用いて、過剰なグルタミン酸アゴニスト(NMDA at 2mM, AMPAat 5mM)曝露による細胞死に対する影響を、TUNEL法、Comet法で調べたところ、いずれも非曝露細胞に比して有意に陽性細胞が増加した。ニユーロンとミュラー細胞の生存率、細胞死率は平行し、両者は運命共同体と考えられた。一方、神経伝達物質のうち、ドパミンが神経保護作用を有することが示唆されている。まず、培養ミュラー細胞のドパミンアゴニストに対する影響をみた。D1アゴニスト(R(+)-SKF-82957)投与時の細胞内カルシウム濃度測定実験から、10^<-6>から10^<-3>Mで濃度依存性にカルシウムイオン濃度上昇が生じ、同細胞にD1受容体が存在することが示された。また、超高感度顕微鏡による細胞内粒子運動の解析でD1アゴニストでは運動が抑制され、D2アゴニストでは促進されるという相反した挙動を示し、機能的ドパミンD1,D2受容体がミュラー細胞に存在することが示された。先述のグルタミン酸アゴニストによる培養網膜ニューロンの細胞死に対し、ドパミン前駆体であるL-dopa前投与の影響を調べると、10^<-6>M以下の低濃度で細胞死を抑制した。同じ傾向はミュラー細胞でもみられた。この細胞死抑制はD1,D2ドパミン受容体を介した可能性があるが、ミュラー細胞もこの機作に関与していることが考えられる。ミュラー細胞に神経伝達物質受容体が同定もしくは存在が推定されているが、この受容体はグリアに発現しているのであり、当然通常の神経伝達を行っているわけではない。そこで、ミュラー細胞に発現する神経伝達物質受容体の性質を調べる目的で、今年度は、ドパミン受容体について次の実験を行い、成果が得られた。I.培養ミュラー細胞におけるドパミンアゴニスト投与による細胞内カルシウム濃度測光。家兎ミュラー細胞の単独培養を用い、ドパミンおよびそのサブタイプ、D1アゴニスト(R(+)-38393 )とD2アゴニスト(R(+)-23390 )を種々の条件で投与し、fura-2を指示薬として投与前後の細胞内カルシウムイオン濃度測光を行った。その結果、D1アゴニスト投与では濃度依存性に細胞内カルシウム濃度上昇陽性細胞が増加し、この応答はアンタゴニストによって抑制された。また細胞外カルシウムイオンを枯渇させると、同反応は起こらなかった。D2アゴニストでは陽性細胞は得られなかった。II.高倍率ビデオ増感顕微鏡によるドパミン受容体アゴニスト機能の検出既設の高倍率

ビデオ増感顕微鏡で、培養網膜ニューロン及びミュラー細胞の細胞内小器官が観察できる条件を決定した。これを用いて、ドパミンアゴニスト投与前後の細胞内粒子の活動性のリアルタイムの観察を行った。その結果、D1はカルシウム依存性に細胞内小胞の活動を抑制し、D2はカルシウム非依存性に細胞内小胞の活動を賦活化した。これらは、各アンタゴニストで部分的に抑制された。以上より、培養ミュラー細胞にはドパミン受容体サブタイプのうち、D1,D2ともに存在する可能性が高い。そして、D1受容体は細胞内活動を抑制し、D2受容体は賦活する方向に働くことが示された。この細胞応答の少なくとも一部は、同受容体を介さないことが示唆された。前年度の研究では、培養ミュラー細胞にドパミン受容体D1、D2アゴニスト、アンタゴニストを用いた細胞内カルシウム濃度測光、および高倍率ビデオ増感顕微鏡による細胞内粒子活動性の観察から、同細胞にこれらのドパミン受容体が発現していることを証明した。高濃度ドパミンはニューロンにアポトーシスを惹起する一方、近年ドパミン自体に神経保護作用があることが明らかとなり、脳神経系の変性疾患にドパミンアゴニストやドパミン前駆体L-dopaを用いた治療が再認識されている。本年度は、ドパミンおよびL-dopaが網膜ニューロンとミュラー細胞に対し、いかなる影響があるかを中心に研究を行った。家兎網膜から既報の方法でミュラー細胞培養を作成し、ニューロンは生後1-4日の幼若ラット綱膜から得て、混合培養した。これらの細胞にL-Dopaを100μM、1μMおよび10nMの濃度を1時間作用させた。またL-dopa前投与後、神経毒性アミノ酸であるN-methyl-D-aspartate(NMDA,2mM)またはnon-NMDAであるAMPA暴露させた細胞を検討した。断片化したDNA末端を組織化学的に検出するTdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling(TUNEL)変法を細胞死を検出に用いた。その結果、L-Dopa100μmの投与では、脱落するニューロンが多く、それ以下の濃度の場合は対照と有意差がなかった。NMDA暴露では1μM以下の濃度でのL-Dopa前投与がニューロン、ミュラー細胞の細胞死を抑制した。また、AMPA暴露では10nMでのL-Dopa前投与でニューロンの細胞死を抑制した。L-Dopaは培養網膜ニューロンおよびミュラー細胞に対し高濃度では細胞障害性に作用するが、低濃度での前投与は神経毒性アミノ酸誘発細胞死を抑制するという二面性があることがわかった。2)D1、D2アゴニストの前投与による検討これも、上記と同様の方法に加えComet法を用いて、AMPA,NMDAニューロン毒性に対する細胞死抑制の有無を検討中である。網膜視神経の虚血や変性などの障害に対し、神経保護治療が新しい戦略として台頭してきた。我々は培養網膜ニューロンとミュラー細胞を用いて、グルタミン酸アゴニスト(NMDA, AMPA)曝露に対する既存薬物の予防的神経保護作用の有無を知り、その可能性有する場合はその機作を探る目的で、種々の実験を試みた。中でもカルシウムチャネルブロッカーであるジルチアゼムとドパミン前駆体であるL-dopa前投与の、グルタミン酸アゴニスト曝露による細胞死に対する影響を、TUNEL法、Comet法を含めた方法で詳しく調べた。
無酸素中で成長する水生植物の生理

無酸素中でも成長できる水生植物として,イネ(Oryza sativa),ウリカワ(Saggitaria pygmaea)とヒルムシロ(Potamogeton pygmaea)の三種類について,その嫌気耐性機構の解明を目指した。1,イネ幼葉鞘,ウリカワ塊茎,ヒルムシロ殖芽は,無酸素中で各々5日,6日,そして10日以上成長を継続した。0.8以上のエネルギー充足率が保たれたのは,イネ幼葉鞘では2日間と短いが,ウリカワ,ヒルムシロでは10日以上に及び,後二者の全アデニレイト含量も高く保たれ,無酸素中での極めて活発な代謝活性の維持機構の存在が示唆された。2,ウリカワに^<14>C-Glcを投与し,その代謝産物を二次元薄層クロマトグラフィーで解析した。アラニン合成の活性化と,未同定のアミノ酸と有機酸数種へのラベルの取り込みの増大が無酸素中で認められた。無酸素中ではアルコール生産が活性化されるにも拘わらず,二酸化炭素へのラベルの取り込み増大が認められない。これらの結果から,無酸素での活発な代謝には,補充経路の活性化と,ケト酸によるアミノ酸合成が高まりが関与していることが示唆された。3,無酸素中で特異的に発現する遺伝子を,ディファレンシャルディスプレイ法により検索した。現在まで,無酸素処理でのみ観測されるcDNA断片の32種からNorthern解析によるスクリーニングを経て,無酸素中で一時的に変動する2種の遺伝子を選別した。現在,その塩基配列の決定とその機能の解析を行っている。4,ウリカワの無酸素中での成長持続にはCa^<2+>の細胞内への取り込み促進が必要であることが,^<45>Caの取り込み実験と各種のCa^<2+>チャネルブロッカーの阻害実験から明らかになった。以上のように,当初計画した実験計画の2/3近くを行い,当初の期待どおりに,これら水生植物が現在まで知られてきた植物にはない強い嫌気耐性を支える代謝的適応を獲得している可能性を示し,今後の大きな研究の発展が期待できる。
放射線による水の発光を用いた放射線治療品質管理ツールの開発

20-30歳代女性の子宮頸癌の発症率が増加している中、高線量率小線源治療は副作用が少なく、集中して高い線量を投与できる優れたがん治療法である。治療では、米粒大の小さなγ線源をがんへ運び、線源の止まる位置と止まる時間を制御し線量を投与する。しかし、高い線量率のため、線源動作のエラーの見逃しから、誤照射事故が起きる可能性がある。治療前の検証で、線源をリアルタイムに追跡でき、位置と停止時間のエラーが目で見て分かりやすい品質管理ツールがあれば、事故を未然に防ぐのに有用と考えられる。申請者は、蛍光体を用いて治療用電子線を可視化する品質管理ツールを開発した。この研究をより簡便な蛍光体不要の可視化に進め、小線源治療γ線源による人体に近い水の発光へ応用することを考えた。本研究では、目に見えないγ線を可視化するため、身近な水の発光をカメラによって簡便に撮影するシステムを開発する。しかし実用化に向け、1)発光が微弱であるのと、2)発光特性の解明が課題である。本研究では、発光の増幅と撮影感度の向上、および発光特性の解明により、線源をリアルタイムに追跡し、迅速にエラー発見が可能な品質管理ツールの開発を目的とする。本年度は、小線源治療用の線源を用いて、水に生じた発光を冷却式CCDカメラで撮影した。まず小線源治療の実験に適した専用の小型システム(水槽、固定具、光学系など)を作成し、微弱発光の撮影に成功した。また、この発光を簡便な線量分布の測定に応用するため、発光の基礎特性を調べた。測定した発光分布を、治療計画装置による線量分布やモンテカルロ計算による発光分布の結果と比較した。前年度は、既存のカメラや光学系を用いても、撮影時間を長くすることで比較的良好な画質が得られた。そこで、既存のシステムでできる限り基礎特性のデータ収集を行うことにした。まずシンプルな一点の線源停留に対して、水の発光分布と治療計画装置の線量分布を比較した。発光分布の概形は、線量分布とおおむねよい一致を示し、線源中心以外は、線量分布のよい指標となり得ることが分かった。発光分布を、チェレンコフ光の発生を仮定したモンテカルロ計算の結果と比較し、一致することを確認した。微弱発光の起源はおもにチェレンコフ光で説明できることが分かった。他の高エネルギー帯の先行研究では、チェレンコフ光の発光分布と線量分布が一致せず、補正が必要との報告がある。本研究から、高線量率小線源による水の発光は、補正なしで直接、線量分布を測定できる可能性があり、大きなメリットと考えられる。モンテカルロ計算の結果から、発光分布と線量分布が一致したのは、γ線から生じたコンプトン電子の飛程が短く、発光点とエネルギー付与の点が、本撮影システムの空間分解能の範囲内では、同じと見なせるためであると考えられる。現在の課題は、発光が微弱であり撮影時間が長い点である。本研究では、線源の動きをリアルタイムに追うことができ、簡単に使えて・目で見て分かりやすい、専用の品質管理ツールの開発を目指している。今後、さらに短時間の撮影で同様の画質を得られるよう、より高感度な撮影を行うため、カメラおよび光学システムの改善を行う予定である。また、さらに複雑な線量分布の測定へ応用するため、線源を複数点に停留させた場合の測定を行い、撮影システムの性能を評価する。

まずシンプルな一点の線源停留に対して、水の発光分布と治療計画装置の線量分布を比較した。発光分布の概形は、線量分布とおおむねよい一致を示し、線源中心以外は、線量分布のよい指標となり得ることが分かった。発光分布を、チェレンコフ光の発生を仮定したモンテカルロ計算の結果と比較し、一致することを確認した。微弱発光の起源はおもにチェレンコフ光で説明できることが分かった。他の高エネルギー帯の先行研究では、チェレンコフ光の発光分布と線量分布が一致せず、補正が必要との報告がある。本研究から、高線量率小線源による水の発光は、補正なしで直接、線量分布を測定できる可能性があり、大きなメリットと考えられる。モンテカルロ計算の結果から、発光分布と線量分布が一致したのは、γ線から生じたコンプトン電子の飛程が短く、発光点とエネルギー付与の点が、本撮影システムの空間分解能の範囲内では、同じと見なせるためであると考えられる。現在の課題は、発光が微弱であり撮影時間が長い点である。本研究では、線源の動きをリアルタイムに追うことができ、簡単に使えて・目で見て分かりやすい、専用の品質管理ツールの開発を目指している。今後、さらに短時間の撮影で同様の画質を得られるよう、より高感度な撮影を行うため、カメラおよび光学システムの改善を行う予定である。また、さらに複雑な線量分布の測定へ応用するため、線源を複数点に停留させた場合の測定を行い、撮影システムの性能を評価する。前年度は、既存のカメラや光学系を用いても、撮影時間を長くすることで比較的良好な画質が得られることが分かった。そこで、既存のシステムでできる限り基礎特性のデータ収集を行うことにした。そのため、当初、撮影システムの改善に予定していた新型カメラや光学系のための予算を使わなかった。今年度は、撮影システムの改善を行うため、予算を使用する予定である。システムのどこを改善して、どのようなデータ取得を目指すのか、優先順位を考えながら予算をあてていく。具体的には、カメラ、光学系、装置固定具、遮光法の改善、水質の改善などが候補であり、予算を使う予定である。
ストレス応答キナーゼp38MAPKを標的とした癌治療と抗癌剤耐性回避への応用

我々はこれまで、ストレス応答キナーゼであるp38MAPキナーゼを介する経路の活性化は、抗癌剤による細胞の損傷をアポトーシスシグナルへと変換し、アポトーシス誘導過程において重要であることを明らかにしてきた。特に、消化器癌の中で最も難治癌で予後不良の膵癌と、その第一選択薬である抗癌剤ゲムシタビン(GEM)に注目し、p38MAPKが膵癌細胞のGEM誘導アポトーシスにどのように関わっているのか検討し、その重要性について報告してきた。すなわち、GEM曝露によってヒト膵癌細胞株ではp38MAPKが活性化されること、Caspase経路の活性化にp38MAPKが必要であること、選択的阻害剤SB203580を用いてp38MAPK活性化を阻害することでGEM誘導アポトーシスが抑制されることを示し、p38MAPK経路はGEM誘導アポトーシスの制御に深く関与することを報告した。また、p38MAPKを介するGEM誘導アポトーシスの新たな分子機構として、GEMによって活性化されたp38MAPKがEGFレセプターのinternalizationを誘導することで細胞死を促進することを見いだしている。抗癌剤がアポトーシスを誘導する分子機構を解明することは、抗癌剤の効果増強や耐性化の回避、分子標的薬などの新規薬剤開発にも今後役立つものと考えられる。ストレス反答キナーゼp38MAPKは種々の細胞外ストレスによって活性化され、細胞生存やアポトーシスに関わるシグナル経路を細胞依存性に制御する。我々はこれまで、消化器癌の中で最も難治癌である膵癌細胞において、p38MAPKが抗癌剤ゲムシタビンによって強く活性化され、癌細胞の細胞死誘導に重要な役割を担うことを報告してきた(Cancer Res 2004,Biochem Biophys Res Commun 2004,Anticancer Res 2005)。すなわち、p38MAPK活性化を阻害すると抗癌剤ゲムシタビンに対する感受性が低下することを見いだし、p38MAPK経路はゲムシタビン感受性の制御に関与することを報告してきた。一方、膵癌は抗癌剤に低感受性で容易に耐性を獲得するため、消化器癌の中で最も予後不良であることが知られている。我々はゲムシタビン耐性誘導株を膵癌細胞で作成し、親株に比べてp38MAPK活性の低下が見られること、さらに非チロシン型キナーゼであるSrc活性の亢進することを新たに見いだしている。これらは耐性化獲得の過程で出現しており、今後の抗癌剤治療や耐性回避の重要な新規標的になりうると考えられる。最近、ゲムシタビンへの耐性獲得過程におけるp38MAPK活性化の関与を明らかにする一連の研究において、ゲムシタビンの細胞内代謝酵素であるdCK, hENTI, RR-Ml,-M2の発現比が獲得耐性を予測する指標となりうることを明らかにし新たに報告した(BrJCancer2007)。

また、p38MAPKを介するGEM誘導アポトーシスの新たな分子機構として、GEMによって活性化されたp38MAPKがEGFレセプターのinternalizationを誘導することで細胞死を促進することを見いだしている。抗癌剤がアポトーシスを誘導する分子機構を解明することは、抗癌剤の効果増強や耐性化の回避、分子標的薬などの新規薬剤開発にも今後役立つものと考えられる。
ハニカム格子化合物の特異な磁性-中性子散乱-

ハニカム格子を持つNa_3M_2SbO_6及びNa_2M_2TeO_6(M=Cu,Ni,Co)が示す特異な磁性を、磁化率と比熱の測定及び中性子散乱実験により調べた。M=Cuの系では磁化率と比熱の振舞いから、スピンギャップが存在することが分かった。Na_3Cu_2SbO_6単結晶の中性子非弾性散乱により磁気励起を測定した結果、磁気励起の分散関係と強度分布からスピンギャップの大きさや交換相互作用の大きさを決定し、スピンギャップのメカニズムを解明した。一方、Na_3Ni_2SbO_6,Na_3Co_2SbO_6,Na_2Ni_2TeO_6,Na_2Co_2TeO_6は、磁化率と比熱の振舞いよりT_N=18K,6K,34K,25Kでそれぞれ反強磁性転移を起こすことが分かった。粉末中性子回折実験によりNa_3Ni_2SbO_6とNa_2Co_2TeO_6.の磁気構造を決めることができ、磁気的振舞いの理解が深まった。Na_3Cu_2SbO_6は稜共有のCuO_6八面体がSbO_6八面体を囲んだ形のハニカム格子を形成し、Na^+層と交互に積層している。磁化率と磁気比熱の振舞いから、この系ではT→0で全てのスピンが非磁性状態をとり、スピンギャップ(ギャップエネルギーΔ_G90K)が存在していることがわかった。Cu^<2+>(S=1/2)のJahn-Teller歪みと3dx^2-y^2軌道の形とを考慮すると、この系の磁性はハニカム格子というよりは、Sbを挟んだCu-O-O-Cupathの磁気相互作用を考えた一次元スピン系と見るのが適当と思われる。一次元鎖モデルで磁化率と比熱のデータを解析したところ、反強磁性(AF)-強磁性(Ferro)交替鎖モデルで振舞いを良く再現することが分かった。本研究ではスピンギャップのメカニズムの直接的な証拠を得るために、大型単結晶を作成して中性子磁気非弾性散乱を行い、singlet-triplet励起を観測した。励起エネルギーΔE=9meVではa^*-b^*面内でのQ-scanで、(h,0.5,0),(h,2.5,0),(h,3.5,0)の場所にピークを観測した。ただし、h方向にscanしてもピークは観測されなかった。これらの結果は、スピン系の磁気的相互作用の繋がりが一次元的であることを示し、さらに、その一次元鎖上のCu-O-CuのpathではFerro的(J_F)、Cu-O-O-CuのpathではAF的(J_<AF>)な相互作用が働いていることも示している。磁気励起の分散関係を解析した結果、ΔG8.9meV,J_F-12.5meV,J_<AF>13.9meVを得た。結晶構造の特徴と3d x^2-y^2軌道の形から予想した一次元交替鎖のモデルが、当を得たものであることがわかった。ハニカム格子系Na_3M_2SbO_6(M=Cu,Ni,Co)およびNa_2M_2TeO_6(M=Cu,Ni,Co)を取り上げ、その特異な磁性を研究している。MサイトがCuであるNa_3Cu_2SbO_6について単結晶を用いた中性子非弾性散乱実験を行い、singlet-triplet励起の直接観測により磁気励起の分散関係からスピンギャップの大きさや交換相互作用の大きさを決定することが出来た。さらに、MサイトがNiおよびCoであるNa_3M_2SbO_6(M=Ni,Co)とNa_2M_2TeO_6(M=Ni,Co)についても特異な磁性を調べた。これらの系はほぼ理想的なハニカム格子を形成しており、磁性イオンの特徴も考慮すると、ハニカム面内において等方的な形で交換相互作用が働いていると考えられる。多結晶試料を作成し磁化率と比熱を測定した結果、Na_3Ni_2SbO_6,Na_3Co_2SbO_6,Na_2Ni_2TeO_6,Na_2Co_2TeO_6はそれぞれT_N=18K,6K,34K,25Kで反強磁性転移することがわかった。

また、磁化率の実験データに対して、4次までの高温展開の式をfitして最近接J_1,第二近接J_2,第三近接J_3を求めた結果、いずれもJ_1が強磁性的、J_3が反強磁性的、J_2はJ_1,とJ_3に比べて小さい値であった。J_1とJ_3の相互作用が競合するので、磁気転移温度以下でどのような磁気構造を持つのかは簡単に予想することはできず、興味が持たれる。Na_2Ni_2TeO_6を除く3種類の物質系に対して粉末中性子回折実験により磁気構造を調べた結果、Na_3Ni_2SbO_6とNa_2Co_2TeO_6ではハニカム格子内に強磁性的な鎖が存在し、その隣り合う強磁性鎖が反強磁性的に整列する磁気構造をもつことがわかった。一方、Na_2Co_2TeO_6では上述の2つの物質系とは全く異なる中性子scan profileが観測され、簡単には磁気反射に指数が付けられず長周期構造等の非自明な磁気構造であることがわかった。ハニカム格子系Na_3M_2SbO_6(M=Cu, Ni, Co)およびNa_2M_2TeO_6(M=Cu, Ni, Co)を取り上げ、その特異な磁性を調べている。今年度は、特にMサイトがNiおよびCoの系について磁性や磁気構造を調べた。多結晶試料を作成し磁化率と比熱を測定した結果、Na_3Ni_2SbO_6, Na_3Co_2SbO_6,Na_2Ni_2TeO_6, Na_2Co_2TeO_6はそれぞれT_N=18K, 6K, 34K, 25Kで反強磁性転移することがわかった。粉末中性子回折実験により磁気構造を調べた結果、Na_3Ni_2SbO_6とNa_2Co_2TeO_6ではハニカム格子内に強磁性的な鎖が存在し、その隣り合う強磁性鎖が面内で反強磁性的に整列する磁気構造をもつことがわかった。スピンはハニカム面に垂直な方向を向いている。ただし、両者の違いとしては、Na_3Ni_2SbO_6では面間方向の磁気相関長が短く、面間方向のスピン同士の磁気秩序はあまり成長していないが、Na_2Co_2TeO_6では面間方向の隣り合うスピンは逆向きに揃っており、3次元的な長距離磁気秩序であることがわかった。Na_3Co_2SbO_6では上述の2つの物質系とは全く異なる中性子scan profileが観測され、簡単には磁気反射に指数が付けられず長周期構造等の非自明な磁気構造であることもわかった。これらの結果により、ハニカム格子を持つ一連の系について、磁気的振舞いの理解が進んだ。
Communicative Musicalityを活用した重度認知症ケアの創出

本研究の目的は、communicative musicalityに焦点を当て、重度認知症高齢者と介護者の同期現象を引き起こす要因を解明することである。平成30年には、「同期」に関する臨床発達的な視点、文化人類学的視点、また看護や介護領域における文献検索を中心に、「同期」がいかに人間の相互的交流に重要であるかを整理した。同時に、研究協力が可能である施設や病院を探るため、介護従事者や音楽療法士の実践する音楽療法の介入現場を見学した。特に介護現場においてパーソンセンタードケアにおけるアプローチが、認知症当事者と介護者の「同期」の発生や発展に示唆を提示してくれることを確認し、パーソンセンタードケアと研究目的のクロスオーバーを目的として公開講座を実施した。研究協力施設にてインフルエンザや風邪によりデータ収集が困難であった時期が長引いたために、十分なプレデータ分析ができていない。平成31年度は、研究協力施設と研究の詳細な進め方について相談を進めるとともに、同期の場面を分析するソフトの検討に入ることにする。データ分析に使用するPCが故障したため、新しいPCを用意する必要がある。