hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
細胞増殖抑制因子Tobの増殖・分化における役割とその発現制御機構の解析

増殖抑制因子Tobは細胞が静止期を維持することに関与する分子であり、また遺伝子欠損個体の解析から癌抑制遺伝子の候補であることを示す結果を得てきた。本研究においては、Tobの役割を主にtob遺伝子自身の発現調節という観点から解析を進めている。まず、マウスにおけるtob遺伝子の5'上流領域をゲノムライブラリーのスクリーニング、及びPCR法によってクローニングした。その領域の塩基配列情報をもとに、既存のデータベースを利用して、各領域に結合する転写因子の候補の検索、マッピングを行った。既に脂肪細胞の分化に伴ってtobの発現が上昇することを見い出していたが、脂肪細胞の分化に強く関与するc/EBPalphaの認識配列がtob遺伝子の5'上流領域に存在することが分かったので、実際にレポーター遺伝子をクローニングしたプロモーター領域の3'側に組み込んだベクターを構築して、レポーターアッセイを行った。その結果、c/EBPalphaはレポーター遺伝子の発現を活性化できることがわかった。また、c/EBPalphaを細胞に強制発現することで実際にtobが上昇することも確認した。その一方で、細胞に紫外線照射をしたときにもTobの発現が上昇することを見い出した。tob遺伝子の発現を抑制すると、紫外線照射に強い感受性を示したことから、TobはDNA損傷時のアポトーシスに抑制的な効果をもっており、その発現上昇は細胞死から保護し、修復機構を働かせるためのものと推測された。実際に細胞がアポトーシスを起こすときにはTobタンパク質の分解が誘導されることもわかり、Tobの細胞内での発現量の制御が細胞死と生存の選択に大きく関与していることが新たに示された。増殖抑制因子Tobは細胞が静止期を維持することに関与する分子であり、また癌抑制遺伝子の候補であることが示唆されている。さらにTobの機能が増殖因子刺激に応じて活性化されるMAPKによるリン酸化で制御されていることを明らかにしてきた。本研究においては、細胞レベルや個体レベルにおけるTobの役割をtob遺伝子自身の発現調節機構という観点から解析を進めている。その一方で、細胞周期の状態や細胞の分化誘導に伴ってtob遺伝子が変動するかどうかも同時に調べた。その結果tob遺伝子は筋肉細胞、脂肪細胞などの間葉系細胞の分化に伴って上昇するということが分かった。さらにDNAに紫外線照射をしたときにもTobの発現は上昇した。脂肪細胞の分化にはc/EBPalphaという転写因子の強い関与が示唆されているが、先のデータベース解析より、tob遺伝子の5'上流領域にもc/EBPalphaの結合候補配列が存在することが分かったので、実際にレポーター遺伝子をクローニングしたプロモーター領域の3'側に組み込んだベクターを構築して、レポーターアッセイを行った。また、その結合候補配列を欠いたレポーターコンストラクトでは活性化は見られないという結果も得た。今後、EMSAやCHIPアッセイにより、c/EBPalphaのtob遺伝子プロモーター領域への結合を確認していく。DNA損傷時のTob発現誘導の分子機構も解析する予定である。
ウイルス感染細胞と非感染細胞の細胞間相互作用を介した潜伏感染様式決定機構の解明

EBVが発癌に関与するとされる非B細胞性腫瘍の大部分がII型潜伏感染様式をとるのに対して、胃癌組織ではI型潜伏感染を呈する。I型潜伏感染とII型潜伏感染で発現するウイルス遺伝子の違いは、I型ではviral oncoproteinであるLMP1が発現していないことである。LMP1は感染細胞の細胞膜表面上に発現する膜タンパク質で、ERK、JNK、p38、NF-κB経路を恒常的に活性化し、細胞増殖を増強し、B細胞ではEBVによる発癌に強く関与することが知られている。本研究では、まずLMP1を恒常的に発現する胃癌細胞株AGS細胞の樹立を行った。樹立したAGS-LMP1細胞とその親株であるAGS細胞を用い、LMP1発現細胞と非発現細胞との相互作用を解析し、1LMP1発現細胞単独での増殖は、非発現細胞よりも亢進している。2LMP1発現細胞と非発現細胞を1:50で混合すると、10継代後にはLMP1発現細胞の比率が低下する。3LMP1発現細胞と非発現細胞を共培養した時、LMP1発現細胞がアポトーシスすることは観察されない。という結果を得た。LMP1の発現は細胞の増殖を亢進させるため、共培養したときにLMP1発現細胞の割合は増えるはずであるが、逆にLMP1発現細胞の割合が減っていたという結果は、LMP1発現細胞と非発現細胞の間に何らかの相互作用が生じ、LMP1発現細胞の増殖優位性が阻害されたと考えられた。今後は、どのような相互作用によりLMP1発現細胞の増殖優位性が抑制されているのかを明らかにし、胃癌組織でEBV感染細胞がLMP1の発現がないI型潜伏感染状態となる機構の解明に貢献したい。27年度が最終年度であるため、記入しない。という結果を得た。
製糖業に関わる建築活動からみた戦前期日本の影響下にあった地域の相互比較

戦前期に日本の影響下にあった地域全てでみられたほぼ唯一の産業であり,重要な位置を占めていた製糖業の社宅街の空間構成を検討した。特に南洋群島,北海道ならびに沖縄の大東島の事例を中心に検討した。また,国内の精糖工場として大里精糖所の建設過程を明らかにした。最後に,今後の相互比較のための視点として,(1)製糖業を取り巻くネットワーク,(2)工場や社宅街の建設技術の伝播経路,(3)工場や社宅街で働く人々の違い,(4)工場や社宅街が周囲に与えた影響と残したストック,を提示した。本研究では,「内国植民地」と呼ばれた沖縄や北海道も含め,全ての戦前期の旧植民地諸地域で営まれていたほぼ唯一かつ大規模な産業であった製糖業に着目している。まず,現地調査や文献調査などにより,沖縄や北海道を中心に日本各地,南洋群島,台湾,朝鮮,樺太ならびに「旧満州国」における製糖工場とそれを取り巻く社宅街の建設と発展過程を明らかにしようと試みている。次いで,これらの比較を行うことを通して,製糖業に係わる建築活動という指標あるいは評価軸で,旧植民地諸地域といわゆる「内地」における当時の建築活動のそれぞれの地域での特質性や相互の同質性を明らかにしようと試みている。本年度は,まず,戦前期における製糖業に関する各種資料/史料の収集に努めた。財団法人糖業協会所蔵史料の閲覧・複写の他,沖縄県西原町立図書館所蔵史料の閲覧・複写などを行い,大日本明治製糖株式会社を訪問し,聞き取り調査を行ったほか,各社の社史についても収集に努めた。次いで,沖縄県の製糖業に焦点を当て,特に大東島における旧東洋製糖(のち大日本製糖)の社宅街の復原を行った。また,これまでの研究成果も利用して,南洋群島における旧南洋興発の社宅街の復原も行い,その成果を平成21年5月刊行予定の『社宅街企業が育んだ住宅地』で分担執筆した『南洋群島』で発表する予定である。また,南洋群島における資料収集の成果を,同じく5月から1年程度に分けて刊行予定の『復刻版南洋庁公報』として発表する予定である。また,旧鈴木商店(のち大日本製糖)大里製糖所に関する史料の収集も行っているが,当時の工場とそれを取り巻く社宅街の全貌を未だ明らかにできてはおらず,今後の課題である。本年度も,昨年度に引き続き,戦前期における製糖業に関する各種資料/史料の収集に努めた。三井製糖,日本甜菜製糖などで聞き取り調査を行ったほか,各社の社史などについても収集に努めた。次いで,北海道の製糖業に焦点を当て,戦前期の北海道製糖と明治製糖(旧日本甜製糖)の4工場,すなわち帯広,清水,磯分内,士別工場について,現地調査を行うと共に各種資料/史料を収集し,航空写真などを用いて社宅街の復原を行った。なお,その際,日本甜菜製糖が所蔵している各種図面のデジタルデータ化を行った。また,旧鈴木商店(のち大日本製糖)大里製糖所に関する各種資料/史料も継続しているが,当時の工場とそれを取り巻く社宅街の全貌を未だ明らかにできてはおらず,今後の課題である。さらに,次年度に予定している台湾の製糖業の本格的な調査のための予備調査として,台湾を訪問し,現地調査を行うと共に,各種資料/史料を収集した。ただし,樺太,満洲,朝鮮などでの製糖業に関する各種資料/史料の収集作業は遅れており,次年度の課題である。本研究では,「内国植民地」と呼ばれた沖縄や北海道も含め,全ての戦前期の旧植民地諸地域で営まれていたほぼ唯一かつ大規模な産業であった製糖業に着目した。まず,現地調査や文献調査などにより,沖縄や北海道を中心に日本各地,南洋群島,台湾,朝鮮,樺太ならびに「旧満洲国」における製糖工場とそれを取り巻く社宅街の建設と発展過程を明らかにしようと試みた。

次いで,これらの比較を行うことを通して,製糖業に係わる建築活動という指標あるいは評価軸で,旧植民地諸地域といわゆる「内地」における当時の建築活動のそれぞれの地域での特質性や相互の同質性を明らかにしようと試みた。本年度も,昨年度までに引き続き,各地の図書館や関係機関などで,戦前期における製糖業に関する各種資料/史料の収集に努めた。次いで,北海道帯広市に残る旧北海道製糖(現日本甜菜製糖)の旧本社社宅街について,現地調査を行うと共に各種資料/史料を収集した。収集した史料と空中写真などを用いて,これまで詳細が不明であった旧本社社宅街の変容過程を明らかにした。あわせて北海道大学図書館や北海道立図書館でも資料/史料収集を行った。また,台湾における戦前期の製糖工場と社宅街について,昨年度も含めると合計16ヶ所の現地調査を行うと共に各種資料/史料を収集した。さらに,門司新報に掲載された記事を用いて,これまで詳細が不明であった鈴木商店大里精糖所の建設過程を明らかにすることができた。最後に,各地の製糖工場とそれを取り巻く社宅街を相互に比較するための枠組みについて検討した。その結果,1)製糖業を取り巻くネットワーク,2)工場や社宅街の建設技術の伝播経路,3)工場や社宅街で働く人々の違い,4)工場や社宅街が周囲に与えた影響と残したストック,の4つの視点からの考察が有用であることが考えられた。
難治性慢性咳嗽の克服に向けて:咳嗽発生メカニズムの機序解明と治療法の開発

咳嗽反応の末梢機序には少なくとも以下の2つ経路が存在することが明らかとなった。(1)気道表層の気管支上皮間や上皮下に存在する知覚神経終末(咳受容体)の感受性亢進(アトピー咳嗽)あるいは過剰刺激による咳嗽反応(副鼻腔気管支症候群)、(2)気管支壁深層の平滑筋層の中または周囲に存在する知覚神経終末(Aδ線維)の平滑筋収縮に対する過剰反応(咳喘息)、あるいは過剰な平滑筋収縮による過刺激(気管支喘息)。A臨床的検討1)咳喘息における気管支平滑筋収縮による咳嗽の過剰反応の存在咳喘息患者、典型的喘息患者、アトピー咳嗽患者および正常者を対象として、メサコリンを吸入負荷して気管支平滑筋収縮を惹起し、このときに発生する咳嗽数を測定した。その結果、咳喘息患者では咳嗽反応の亢進が確認された。一方、喘息患者では咳嗽反応の低下が観察された。2)気管支平滑筋収縮による咳嗽の過剰反応に対する寄与因子の探索寄与因子の候補を以下に示す。(1)アレルギー学的背景、(2)気管支平滑筋の易収縮性(気道過敏性)、(3)気管支平滑筋の収縮強度、(4)気管支平滑筋の収縮刺激に対する防御能、(5)好酸球性気道炎症の有無および強度、(6)気管支平滑筋の局所環境における生体内活性物質に関して検討を進めている。B基礎的検討1)モルモットを用いて、アレルギー性気管支平滑筋収縮による咳嗽のモデルの作成に成功し、生体内活性物質や知覚神経の関与について研究を進め、カプサイシン処理が無影響であることより無髄神経の関与はなく、moguisteinが抑制したことより有髄神経が関与していることを突き止めた。生体内活性物質に関しては、検討を進めている。2)すでに作成していたモルモットのアトピー咳嗽モデルを用いて、免疫調整作用をもつ薬剤の効果を検討した。本モデルの咳感受性亢進に対して、14ないし15員環マクロライドは抑制作用を示したが、16員環マクロライド、イトラコナゾール、麦門冬湯は効果を示さなかった。1)咳喘息における気管支平滑筋収縮による咳嗽の過剰反応の存在咳喘息患者、典型的喘息患者、アトピー咳嗽患者および正常者を対象として、メサコリンを吸入負荷して気管支平滑筋収縮を惹起し、このときに発生する咳嗽数を測定した。その結果、咳喘息患者では咳嗽反応の亢進がみられたが、アトピー咳嗽患者では正常だった。(1)アレルギー学的背景、(2)気管支平滑筋の易収縮性(気道過敏性)、(3)気管支平滑筋の収縮強度、(4)気管支平滑筋の収縮刺激に対する防御能、(5)好酸球性気道炎症の有無および強度に関して検討を進めている。1)モルモットを用いて、アレルギー性気管支平滑筋収縮による咳嗽のモデルの作成に成功し、生体内活性物質や知覚神経の関与について研究を進め、カプサイシン処理が無影響であることより無髄神経の関与はなく、moguisteinが抑制したことより有髄神経が関与していることを突き止めた。2)カプサイシンに対する咳嗽反応は複雑であり、吸入開始3分までに誘発される咳嗽はβ2刺激薬によって抑制されないが、3分以降に誘発される咳嗽はβ2刺激薬によって抑制されることが判明し、実験系の標準化が必要であることが明らかとなった。A臨床的検討1)咳喘息における気管支平滑筋収縮に対する咳嗽反応の亢進咳喘息患者、典型的喘息患者、アトピー咳嗽患者および正常者を対象として、メサコリンを吸入負荷して軽度および高度の気管支平滑筋収縮を惹起し、このときに発生する咳嗽数を測定した。その結果、咳喘息患者では軽度の平滑筋収縮に対する咳嗽反応の亢進がみられたが、アトピー咳嗽患者では正常だった。一方、典型的喘息患者では逆に低下していた。2)気管支平滑筋収縮による咳嗽の過剰反応に対する寄与因子の探索気管支平滑筋の収縮刺激に対する防御能が、軽度の気管支平滑筋収縮に対する咳嗽反応と関連していた。B基礎的検討モルモットを用いて、アレルギー性気管支平滑筋収縮による咳嗽のモデルの作成に成功し、生体内活性物質や知覚神経の関与について研究を進め、有髄神経が関与していることを確認した。
安定同位体を用いた共鳴ラマンスペクトルによる金属ポルフィリンの酵素様作用の解析

1.金属同位体効果により,固体や溶液中でのMeーTMPyPの金属ー配位子伸縮振動によるバンドを明らかにし,対応するバンドは,担持樹脂上でもほぼ同じであり,その結合状態には大きな違いは見られなかった.また,溶液中のポルフィリンでは,溶液のpHにより,ポルフィリンコアのプロトン数や,中心金属への軸配位子の変化が見られ,担持樹脂上では,水溶液中のポルフィリンとほとんど同じ構造で存在していることが分かった.また,軸配位子の影響は,中心金属の配位数だけでなく,スピン状態及びポルフィリンのコアサイズの変化としても表われることが分かった.更に,樹脂上のポルフィリンにレ-ザ-光を照射すると,光還元や軸配位子の光解離等の光化学反応が起こることを明らかにした.2.ウリカ-ゼ等種々の酵素様作用を有する担持樹脂では,その反応中にポル府ィリンの中心金属の酸化状態が変化することを明らかにした.例えば,ウリカ-ゼ様作用を有する担持樹脂(MーPr)では,先ず,尿酸はMーPrによりアラントインに酸化されると共に,M^<3+>ーPrはM^<2+>ーPrに還元される.次に,M^<2+>ーPrは系の酸素によって,M^<3+>ーPrへと酸化され,このサイクルを繰り返すことによって,担持樹脂は尿酸の酸化を触媒することを明らかにした.また,カタラ-ゼとウリカ-ゼの両酵素様反応を連続的に触媒する担持樹脂では,先ず,ウリカ-ゼ様作用による尿酸の酸化に伴って過酸化水素が生成し,引き続き,この過酸化水素の一部はカタラ-ゼ様作用によりメタノ-ルをホルムアデヒドに酸化する反応に利用されることを明らかにした.1.金属同位体効果により,固体や溶液中でのMeーTMPyPの金属ー配位子伸縮振動によるバンドを明らかにし,対応するバンドは,担持樹脂上でもほぼ同じであり,その結合状態には大きな違いは見られなかった.また,溶液中のポルフィリンでは,溶液のpHにより,ポルフィリンコアのプロトン数や,中心金属への軸配位子の変化が見られ,担持樹脂上では,水溶液中のポルフィリンとほとんど同じ構造で存在していることが分かった.また,軸配位子の影響は,中心金属の配位数だけでなく,スピン状態及びポルフィリンのコアサイズの変化としても表われることが分かった.更に,樹脂上のポルフィリンにレ-ザ-光を照射すると,光還元や軸配位子の光解離等の光化学反応が起こることを明らかにした.2.ウリカ-ゼ等種々の酵素様作用を有する担持樹脂では,その反応中にポル府ィリンの中心金属の酸化状態が変化することを明らかにした.例えば,ウリカ-ゼ様作用を有する担持樹脂(MーPr)では,先ず,尿酸はMーPrによりアラントインに酸化されると共に,M^<3+>ーPrはM^<2+>ーPrに還元される.次に,M^<2+>ーPrは系の酸素によって,M^<3+>ーPrへと酸化され,このサイクルを繰り返すことによって,担持樹脂は尿酸の酸化を触媒することを明らかにした.また,カタラ-ゼとウリカ-ゼの両酵素様反応を連続的に触媒する担持樹脂では,先ず,ウリカ-ゼ様作用による尿酸の酸化に伴って過酸化水素が生成し,引き続き,この過酸化水素の一部はカタラ-ゼ様作用によりメタノ-ルをホルムアデヒドに酸化する反応に利用されることを明らかにした.ペルオキシダ-ゼやウリカ-ゼ等その活性に金属ポルフィリンが関係する酵素の機能とそのメカニズム等を明らかにする目的で、各種の水溶性金属ポルフィリン(TPPS:tetrakis(sulfophenyl)pprphine,TMPyP:tetrakis(1-methylpyridinium-4-yl)porphine等)及びそれらをイオン交換樹脂に担持した樹脂(担持樹脂、M-Pr)を取り上げ、それらの共鳴ラマンスペクトルを詳細に検討した結果、次に示す知見が得られた。1.溶液中及び担持樹脂上のポルフィリンの構造について検討した。H_2TPPS及びH_2TMPyPでは、ポルフィリンコアのプロトン数が、Me-TPPS及びMe-TMPyP(Me=Mn,Fe)では、中心金属の軸配位子が、その存在するpHに応じて変化するが、樹脂上のポルフィリンでは、イオン交換樹脂とのイオン結合やπ-π電子相互作用があるにもかかわらず、水溶液中のポルフィリンとほとんど同じ構造で存在していることがわかった。次に、軸配位子の影響を検討した結果、軸配位子の影響は、中心金属の配位数だけでなくスピン状態及びポルフィリンのコアサイズの変化としても表われることがわかった。2.特に強いウリカ-ゼ様活性を示す担持樹脂の尿酸存在下での共鳴ラマンスペクトルを検討した結果、まず、尿酸はM-Prによってアラントインに酸化されると共に、担持樹脂上のM^<3+>-PrはM^<2+>-Prに還元される。次に、M^<2+>-Prは溶液中の酸素によって、M^<3+>-Prへと酸化され、このサイクルを繰り返すことによって、尿酸の酸化を促進するウリカ-ゼ様触媒機能を持つことが明らかにされた。

3.担持樹脂のグルタチオン(GSH)酸化作用もウリカ-ゼ様作用と同様にGSHがGSSGに酸化される時に、担持樹脂上の金属ポルフィリンは、M^<3+>-Pr→M^<2+>-Pr→M^<3+>-Prのサイクルを繰り返すことにより、示されることが明らかとなった。ペルオキシダ-ゼやウリカ-ゼ等その活性に金属ポルフィリンが関係する酵素の機能とそのメカニズム等を明らかにする目的で,各種の水溶性金属ポルフィリン(TPPS;tetrakis(sulfophenyl)porphine,TMPyP;tetrakis(1ーmethylpyridiniumー4ーyl)porphine等)及びそれらをイオン交換樹脂に担持した樹脂(担持樹脂,MーP_r)を取り上げ,それらの共鳴ラマンスペクトルを詳細に検討した結果,次に示す知見が得られた.1.各種の金属同位体を含む金属ポルフィリンを合成し,それらの共鳴ラマンスペクトルを検討した.NiーTMPyPでは,^<58>Niー^<62>Ni置換による同位体効果により,NiーN(ピロ-ル環)及びNiー配位子伸縮振動を明らかにした結果,その波数は同じであり,Niの周りの構造は,水溶液と担持樹脂上のNiーTMPyPではほとんど同じであることが分かった.他の金属ポルフィリンについては現在検討中である.2.担持樹脂上の金属ポルフィリンの構造及び性質を明らかにするために,共鳴ラマンスペクトルを検討した.先ず,NiーTMPyP_rでは,イミダゾ-ル存在下では,4配位,5配位及び6配位構造をとることが分かった.しかも,NiーTMPyP_rにレ-ザ-光を照射すると,6配位から5配位へ,更に5配位から4配位へと軸配位子の光解離を起こすことを明らかにし,ヘム蛋白等の光化学反応を解明するための基礎的で重要な情報をえることが出来た.3.一部の担持樹脂が,カタラ-ゼとウリカ-ゼの両酵素様反応を同時に触媒する機能があり,尿酸の定量分析に応用すると共に,その反応機構を検討した.活性の強いMnーTPPS_rで詳細に検討した結果,先ず,ウリカ-ゼ様作用による尿酸の酸化に伴い過酸化水素が生成し,引き続き,この過酸化水素の一部はカタラ-ゼ様作用によりメタノ-ルをホルムアデヒドに酸化する反応に利用されることを明らかにした.ペルオキシダ-ゼやウリカ-ゼ等その活性に金属ポルフィリンが関係する酵素の機能とそのメカニズム等を明らかにする目的で,各種の水溶性金属ポルフィリン(TPPS;tetrakis(sulfophenyl)porphine,TMPyP;tetrakisー(1ーmethylpyridiniumー4ーyl)porphine等)及びそれらをイオン交換樹脂に担持した樹脂(担持樹脂)を取り上げ,それらの共鳴ラマンスペクトルを詳細に検討した結果,次に示す知見が得られた。1.各種の金属同位体を含む金属ポルフィリンを合成し,それらの共鳴ラマンスペクトルを検討した。固体のCuーTMPyP(C10_4)_4では,265と253cm^<-1>のバンドに,固体のNiーTMPyP(C10_4)_4では,315cm^<-1>のバンドに,それぞれ^<63>Cuー^<65>Cu及び^<58>Niー^<62>Ni置換による金属同位体効果が観測され,これらのバンドは,それぞれCuーN(ピロ-ル環)及びCuーN(ピロ-ル環)伸縮振動であることが分かった。対応するバンドは,担持樹脂上でもほぼ同じ波数で観測され,その結合状態には違いは見られなかった。また,水溶液中のNiーTMPyPでは,243cm^<-1>に,Niー軸配位子の伸縮振動によるバンドが観測された。2.一部の担持樹脂が,フェノ-ル類に対するモノオキシゲナ-ゼ様作用を有し,CoーTPPSr及びMnーTPPSrが強い活性を示した。
画像統計解析による超早期アルツハイマー型認知症の診断法の確立

アルツハイマー型認知症の前駆段階である認知症状の未だみられない健忘型の軽度認知障害患者における早期画像診断法をMRIと脳血流SPECTを用いて確立した。健常高齢者においてMRIと脳血流SPECTを撮像し、解剖学的標準化と平滑化により健常者画像データベースを構築した。このデータベースを用いて、個々の患者においてアルツハイマー型認知症に特異的な脳萎縮部位と脳血流低下部位を検出したところ、両者の組み合わせにより90%以上の診断率が得られた。アルツハイマー病の前駆段階である認知症状の未だみられない健忘型の軽度認知障害患者に脳血流SPECTとMRIを施行し、健常高齢者のそれぞれの画像データと統計学的に比較する多施設共同研究を行った。脳血流SPECTとMRIの画像統計学的解析のために、簡便なソフトウェアを開発し、客観的な解析を行った。脳血流SPECTは撮像装置により大きく画質が影響を受けるので、ファントムを用いて補正を行った。その結果、アルツハイマー病の前駆段階患者と健常高齢者の識別に関して、脳血流SPECTとMRIは、80%強とほぼ同等の識別能を有することがわかった。ただし、若年発症例では、脳血流SPECTがMRIに比べて識別能が高く、高齢発症例では、逆の結果であった。両者とも異常を示す症例は64%であったが、いずれか一方が異常を示す例は97%にみられ、脳血流SPECTとMRIを組み合わせた診断法が高い識別能を有することがわかった。また、これらのソフトウェアの客観性を評価するために、読影経験が1年20年の10人の医師に解析結果を提示し、診断能を検討したところ、経験によらず、高い診断能を呈することがわかった。さらに、これらの解析結果を視覚評価ではなく、アルツハイマー病に特異的な病変部位の統計値を用いてコンピュータ解析することにより、視覚評価よりも高い識別能を得ることができた。このコンピュータを用いた自動解析法は、ソフトウェアに組み入れられ、日本の多数の認知症に対する診療施設で用いられている。アルツハイマー病の前駆段階である認知症状の未だみられない健忘型の軽度認知障害患者に脳血流SPECTとMRIを施行し、健常高齢者のそれぞれの画像データと統計学的に比較する方法の精度向上をはかった。SPECTの部分容積効果を補正する目的で、同時期に撮像した3次元MRI画像を利用した。MRI画像からStatistical Parametric Mapping(SPM)2005年版を用いて、灰白質を抽出し、SPECTの画像の分解能に合致するように平滑化を行った。SPECの白質画像をMRIの白質画像から推定し、SPECT画像から差し引くことにより、SPECTの灰白質画像を作成した。SPECTの灰白質画像を、平滑化したMRIの灰白質画像で除することにより、部分容積効果の補正を行った。この一連の処理を行うソフトウェアを開発し、健常高齢者と軽度認知障害の段階のアルツハイマー病患者のSPECT画像に応用した。その結果、部分容積効果補正により萎縮の影響を取り除いたとしても、帯状回後部楔前部、および頭頂葉皮質の血流はアルツハイマー病において低下していたが、海馬領域にみられた血流低下は補正後消失した。さらに、部分容積効果補正後、アルツハイマー病で相対的に血流が保たれる部位として左上側頭回が出現した。左上側頭回は一次聴覚領に相当し、アルツハイマー病では病理学的変化が乏しい領域とされてきたが、今までは非特異的な萎縮のために、血流低下として捉えられていた。今回の部分容積効果補正により、SPECTの精度が増し、アルツハイマー病の早期発見および縦断的観察に極めて有用と考えられた。アルツハイマー病のMRIによる診断にvoxel-based morphometry(VBM)が良く用いられている。しかし、従来のVBMでは、解剖学的標準化が不完全である。このため、得られた容積変化の解剖学的位置が不正確である上に、萎縮が強い場合には統計精度も劣化することが指摘されている。この欠点を克服すべく、VBMの開発者であるAshburnerは、2007年に2005年度版を用いたDiffeomorphic Anatomical Registration using Exponentiated Lie algebra(DARTEL)手法を開発した。われわれは、このDARTEL手法を軽度認知障害段階のアルツハイマー病のMRI診断に応用することを目的とした。25例の若年健常者から作製されたTemplateを用いて、健常高齢者82例とMCI段階のアルツハイマー病61例の軽度認知障害の段階のMRIの灰白質画像と白質画像のグループ解析を行い、初期アルツハイマー病に特徴的な灰白質および白質の容積低下部位を求めた。アルツハイマー病では、灰白質画像において両側海馬から海馬傍回、白質画像において、両側海馬傍回周囲から側頭葉深部白質に容積低下が観察された。

灰白質画像での容積低下領域のZスコアを用いた、健常高齢者とアルツハイマー病の識別能の検討では、90%近い値が得られ、従来のVBMよりも10%近い向上が認められた。DARTEL手法を用いたVBM解析は、従来法よりも解剖学的標準化精度に優れる。
加熱機構解明のためのサブテラヘルツ波散乱による電子バーンシュタイン波動の直接検出

九州大学Quest装置における8.5GHzクライストロンを用いた電子バーンシュタイン加熱の加熱機構解明のために、福井大学サブテラヘルツジャイロトロンの出力を用いた散乱計測を行うことを前提に検討を開始した。この結果、次の方針(1)散乱源としてのサブテラヘルツジャイロトロンは福井大学で開発された395GHzパルスジャイロトロンが当面の目的においては最適であること。(2)このサブテラヘルツジャイロトロンの出力をガウスビームに変換して、Quest装置に準光学的ビーム伝送を行う。(3)Quest装置内に設置する可動ミラーシステムにより、入射ビームの角度を可変として、広い範囲での散乱位置、散乱波数による散乱計測を可能とする。(4)水平面内内側に大きな波数成分を持つと考えられる電子バーンシュタイン波による散乱を計測するために、Questの主半径方向外側から入射したビームを中心ポスト上に配置したグレーティングミラーによって集光反射させ入射ビームとする。(5)散乱波も中心ポスト上に配置したグレーティングミラーによって集光反射させて受信可動ミラーに導く。(6)受信可動ミラーから凖光学伝送した散乱波を入射波の一部と共に受信器に導入する。(7)散乱波と入射波の一部及び加熱波の一部をスーパーヘテロダイン方式によって混合し超高感度受信器を構成することで励起された電子バーンシュタイン波動の強度と位相測定を可能にする。を決定した。(1),(2)に関しては、発振の確認とモード変換器の検討を行い、導波管直結型簡易モード変換器を設計した。(3)(4)(5)に関しては、中心ポストに設置するグレーティングミラーの設計と入射・受信可動ミラーの設計を行った。(6)(7)に関してはスーパーヘテロダイン方式高感度受信器の必要部品をを購入した。Quest装置における8.5GHzで励起される電子バーンシュタイン波の波数領域が10^6から10^5 m^-1となること、また、可能な計測配位を検討した結果、散乱源としてのサブテラヘルツジャイロトロンは3年前に福井大学で開発された395GHzパルスジャイロトロンが当面の目的においては最適であることから、しばらく運転が行われていなかったこのジャイロトロンの動作確認を2017年度に福井大学において行った。この結果、正常に動作していることが確認されたが、詳細な動作確認は2018年度にジャイロトロンの出力と周波数を再確認した(概要の(1))。これと同時にこのサブテラヘルツジャイロトロンの出力をガウスビームに変換して、Quest装置に準光学的ビーム伝送を行うためのコードの整備を行い、ジャイロトロンの出力確認結果を用いてモード変換器及び伝送ミラーの設計をおこなった(概要の(2),(6),(7))。Quest装置内で水平面内内側に大きな波数成分を持つと考えられる電子バーンシュタイン波による散乱を計測するために、Questの主半径方向外側から入射したビームを中心ポスト上に配置したグレーティングミラーによって集光反射させ入射ビームとし、散乱波も中心ポスト上に配置したグレーティングミラーによって集光反射させて受信可動ミラーに導く方針決定(概要(3),(4),(5))に沿って、2017年度にグレーティングミラーの設計手法を確立し、2018年度にQUEST装置に設置できるよう具体設計を行った。散乱波と入射波の一部及び加熱波の一部をスーパーヘテロダイン方式によって混合し超高感度受信器を構成する(概要の(7))ことにしたことにより、必要な部品である高感度サブハーモニックミキサーを2017年度に、これに用いる局部発信器としてインテグレートアンプマルチプライアチェーンを2018年度に購入した。概要(1),(2)に関しては、福井大学において発振領域の確認、モード変換器の製作と性能確認を行い、2019年度9月ごろに福井大学から九州大学にサブテラヘルツジャイロトロン一式(電源を含む)移設する。これと並行して、準光学ミラーの製作と設置を行い、Questの入射、受信ポートまでの準光学伝送系も設置する。今後(6)(7)の受信システムに関しては不足コンポーネントの補充を行い、受信器としての感度の較正を行って、電子バーンシュタイン波動の検出可能レベルの評価を行う。(3)(4)(5)に関しては、2018年度中にグレーティングミラーと入射・受信ミラーの設計・製作を終え、2019年秋のQuest大気解放中に内部のミラーシステムを設置し、これに続くQuestのマシンタイム中に最初の電子バーンシュタイン波計測をトライし、必要ならば、受信システムの見直しを行い、様々なプラズマパラメータにおける電子バーンシュタイン波動の検出を行って、加熱・電流駆動の最適化に役立てる。この結果、以下の方針「(1)散乱源としてのサブテラヘルツジャイロトロンは福井大学で開発された395GHzパルスジャイロトロンが当面の目的においては最適であること。

(6)受信可動ミラーから凖光学伝送した散乱波を入射波の一部と共に受信器に導入する。(7)散乱波と入射波の一部及び加熱波の一部をスーパーヘテロダイン方式によって混合し超高感度受信器を構成することで励起された電子バーンシュタイン波動の強度と位相測定を可能にする。」を決定し、(1),(2)に関しては、福井大学において発振の確認とモード変換器の設計の開始した。(3)(4)(5)に関しては、中心ポストに設置するグレーティングミラーの設計コードの整備を行い、グレーティングミラーの設計と入射・受信可動ミラーの概念設計を開始した。(6)(7)に関してはスーパーヘテロダイン方式高感度受信器の整備の一環として高感度サブハーモニックミキサーを購入した。Quest装置における8.5GHzで励起される電子バーンシュタイン波の波数領域が10^6から10^5 m^-1となること、また、可能な計測配位を検討した結果、散乱源としてのサブテラヘルツジャイロトロンは3年前に福井大学で開発された395GHzパルスジャイロトロンが当面の目的においては最適であることから、しばらく運転が行われていなかったこのジャイロトロンの動作確認を2017年度は福井大学において行った。この結果、正常に動作していることが確認されたが、詳細な動作確認は2018年度当初にジャイロトロンの出力と周波数を再確認することになった(概要の(1))。これと同時にこのサブテラヘルツジャイロトロンの出力をガウスビームに変換して、Quest装置に準光学的ビーム伝送を行うためのコードの整備を行い、ジャイロトロンの出力確認結果を用いてモード変換器及び伝送ミラーの設計ができるようにした(概要の(2),(6),(7))。Quest装置内で水平面内内側に大きな波数成分を持つと考えられる電子バーンシュタイン波による散乱を計測するために、Questの主半径方向外側から入射したビームを中心ポスト上に配置したグレーティングミラーによって集光反射させ入射ビームとし、散乱波も中心ポスト上に配置したグレーティングミラーによって集光反射させて受信可動ミラーに導く方針決定(概要(3),(4),(5))に沿って、2017年度はグレーティングミラーの設計手法を確立し、製作可能性の検討を行った。散乱波と入射波の一部及び加熱波の一部をスーパーヘテロダイン方式によって混合し超高感度受信器を構成する(概要の(7))ことにしたことにより、必要な部品の一つである高感度サブハーモニックミキサーの仕様を決定し購入した。九州大学Quest装置における8.5GHzクライストロンを用いた電子バーンシュタイン加熱の加熱機構解明のために、福井大学サブテラヘルツジャイロトロンの出力を用いた散乱計測を行うことを前提に検討を開始した。この結果、次の方針(1)散乱源としてのサブテラヘルツジャイロトロンは福井大学で開発された395GHzパルスジャイロトロンが当面の目的においては最適であること。(2)このサブテラヘルツジャイロトロンの出力をガウスビームに変換して、Quest装置に準光学的ビーム伝送を行う。
ATLにおけるIL-2受容体発現異常の研究

本年度は、IL-2受容体β鎖に対する2R-B抗体を用いて、1.IL-2/高親和性IL-2受容体複合体形成に関する基礎的検討、および、2.ATL患者白血病細胞におけるβ鎖発現の解析を行った。1.4°CでIL-2のβ鎖への結合を阻止する2R-B抗体が存在していても、37°Cで標識IL-2結合試験を行うと高親和性受容体が検出される。すなわち、IL-2/高親和性IL-2受容体複合体が形成される事実から、その機構を解析したところ、IL-2がまずα鎖に結合して形成されるIL-2/α鎖複合隊が、次いで、β鎖と相互作用することにより、β鎖のIL-2結合部位あるいはその近傍に結合している2R-B抗体を追い出して、安定なIL-2、α鎖、β鎖より成る複合体の形成されることが明らかになった。2.ATL患者末梢血白血病細胞(10例)を用いて、蛍光抗体法+フロ-サイトメトリ-によりβ鎖発現を調べたところ、健常人非刺激CD4(+)T細胞では発現が認められないのに対し、全例でβ鎖の発現を認め、標識IL-2結合試験、クロスリンキング+SDS-PAGEの実験結果とも合わせ、ATL細胞では、α鎖と同様に、β鎖も構成的に異常発現を来たしていることが明らかになった。β鎖異常発現にHTLV-I感染がどのように関係しているかは今後の課題である。さらに、末梢血白血病細胞のIL-2mRNA発現、増殖に対する抗α鎖、抗β鎖抗体の影響を調べたが、大部分の例では、IL-2オ-トクリンの機構が働いていることを示すデ-タは得られなかった。
接着斑分子をターゲットとした脳腫瘍細胞のアポトーシス誘導と治療への応用検討

FAKを殆ど発現していないHL-60細胞にFAKをトランスフェクトしてFAK過剰発現細胞株を樹立した。またベクターのみをトランスフェクトした細胞株も樹立した。これらの細胞株を酸化ストレスとして過酸化水素、抗がん剤としてエトポシドで刺激し、アポトーシスをおこすか調べた。その結果、親細胞およびベクター細胞がアポトーシスをおこしたのに対し、FAK過剰発現細胞株はアポトーシスをおこさず抗アポトーシス機能を獲得した。その機序を調べたところ、抗アポトーシス分子であるIAPタンパクの発現上昇とNFkBの活性化がおきていることがわかった。次にFAKのタンパク合成を完全に抑制できるようなdominant negativeに働くY397F-FAKをHL-60細胞にトランスフェクトしてその機能を調べた。その結果、Y397F-FAKは抗アポトーシス機能を消失しており、さらにトランスフェクトした細胞はアポトーシスをおこしやすくなっていた。Y397F-FAKをアデノウイルス法により脳腫瘍細胞T98Gにトランスフェクトし、アポトーシスをおこさせることができるか調べた。その結果、Y397F-FAK単独でアポトーシスをおこさせることができた。さらにそのアポトーシスにはカスパーゼ6の活性化とFAKの解裂を伴っていた。腫瘍細胞T98Gにアポトーシスをおこさせ、増殖を抑制できる可能性のある薬物として免疫抑制剤として開発中のFTY720を調べた。その結果、免疫抑制剤として設定されている濃度よりは高いが、T98Gにアポトーシスをおこさせた。これに比べ、エトポシドは高濃度でもアポトーシスをおこすことができなかった。このアポトーシス耐性はFAK-PI3-kinase-Aktのサバイバルシグナルの活性化によるものであることがわかった。我々は脳腫瘍細胞において、酸化ストレス刺激で接着斑キナーゼ(FAK)からPI3-kinase-Aktサバイバル経路のシグナル伝達経路が活性化することを見い出し、すでにBBRC(1997)に報告した。今回はFAKの機能を明確にするために、wildFAKおよびmutantFAK3種をFAKを殆ど発現していない骨髄性白血病株HL-60にトランスフェクトし、その機能を調べた。mutant FAKとして増殖因子刺激で自己リン酸化する397,925のYをFにかえたもの、キナーゼ活性に重要な454KをRに変えたものを使用した。その結果、wild-FAKを導入した細胞株は酸化ストレスおよび抗がん剤etoposideに対し抗アポトーシス機能を獲得したが、mutant FAK3種を導入した細胞株は抗アポトーシス作用を示さなかった。特にY397Fはコントロールより少し強く、細胞死を誘導した。これは既にJBC(2000)に報告した。従って、Y397Fはdominant negative FAKとして働く可能性があるので癌細胞で検討中である。また、FAK過剰発現株での抗アポトーシスのメカニズムをしらべたところ、FAK-PI3-kinase-Akt-NFkB活性化のサバイバル経路が活性化されていることがわかった。我々は脳腫瘍細胞において、酸化ストレス刺激で接着斑キナーゼ(FAK)からPI3-kinase-Aktサバイバル経路のシグナル伝達経路が活性化することを見い出し、JBC(1999)に報告した。今回はFAKの機能を明確にするために、wild FAKおよびmutant FAK3種をFAKを殆ど発現していない骨髄性白血病細胞株HL-60にトランスフェクトし、その機能を調べた。その結果、wild FAKを導入した細胞株は酸化ストレスおよび抗がん剤etoposideに対し抗アポトーシス機能を獲得したが、mutant FAK3種を導入した細胞株は抗アポトーシス機能を示さなかった。

むしろY397F変異株はアポトーシスを誘導する傾向を示した(JBC,2000)。従って、Y397FがFAKに対しdominant negative的に働いている可能性があるので脳腫瘍細胞にアデノウィルスベクターを用いて導入したところ、アポトーシスを誘導することを見い出した。またFAK過剰発現細胞株での抗アポトーシスのメカニズムをしらべたところ、FAK-PI3-kinase-Akt-NFκBのサバイバル経路が活性化されていることがわかった。また、このサバイバル経路を遮断すれば効率よく癌細胞にアポトーシスを誘導できると考えられるので、その薬物を検索した。その結果、免疫抑制剤として開発中の薬物FTY720がこのサバイバル経路を遮断し、癌細胞にアポトーシスを誘導できることを見い出した(BBRC,2001)。
仏教用語の現代基準訳語集および定義的用例集（バウッダコーシャ）の構築

本研究はXML形式(拡張可能なマーク付き言語)により関連文献および用例の整理を行った上で、重要な仏教術語に関して、その定義的あるいは主要な用例を訳語の根拠として提示しながら、現代語(日本語・英語)への基準的な訳語を検討し、提起することを目的とする。期間中に、『瑜伽行派の五位百法』(バウッダコーシャII)山喜房仏書林および『ブッダゴーサの著作に至るパーリ文献の五位七十五法対応語』(同III)同の両成果を紙媒体で公にするとともに、HP(http://www.l.u-tokyo.ac.jp/b_kosha/html/preface_1.html)において、関連データを含め、Web媒体で公開した。本年度は、前年度末の震災(3.11)の影響があり、始動がやや遅れたものの、交付申請書に記した「研究の目的」および平成23年度の「研究実施計画」に沿って研究を進め、ほぼ予定していた研究実績を残すことができた。研究代表者および分担者は、一次資料および二次資料(主に関連する研究資料)の入手のため、いくつかの海外の研究機関に出向いて調査を行い、必要資料の入手に努めた。また、各研究班では、作業を円滑に進めるための環境を整備するため、必要な関連物品を購入・設置した。10月8日と3月14日に全体研究会を開催し、研究の基本方針の確認、本研究の基礎作業として遂行された関連基盤研究(A)における研究成果の紹介、各研究班の人員確保と作業計画の確認、5年間のプロジェクト遂行期間における具体的な研究成果に関する展望と課題をめぐって意見・情報交換を行った。なお、研究会の報告と研究発表の具体的な内容、ならびに各研究分担者および連携研究者・研究協力者による中間的な研究成果については、Newsletterを発行して記録として残すとともに、内外の関連研究機関・研究者に配布することを申し合わせた(同NewsletterのNo.1は、平成24年7月に刊行された)。本年度は、全体研究会を2回、平成25年7月13日と平成26年2月28日に開催し、研究の中間成果(斉藤研究班[東京大学]、榎本研究班[大阪大学])の取りまとめを行いながら、その全体的な検証とともに、いくつかの課題および今後の展望をめぐって討議した。これとは別に、H25年11月30日(土)には「仏教用語の淵瀬をこえてーバウッダコーシャの課題と展望ー」と題する公開シンポジウム(於東京大学山上会館)を開催した。本シンポジウムは60名を超える参加者を集め、各研究班から4名の代表による発表とともに、第2部として、仏教用語の「信」の原語にあたるsraddha/saddhaの訳語をめぐる問題に焦点を当て、若手研究者による特別シンポジウムを設けた。平成25年末には、これらの成果を報告・紹介するため、ニューズレター「バウッダコーシャ」No.3を出版するとともに、ニューズレターNos.1-3を上記のHP上にアップロードした。本年度は前年度に2回行った全体研究会で確認された方針と、必要備品および資料の入手を基礎に、各研究班が具体的な研究プランを立案し、着実に研究会を開いて各研究課題に沿った研究を遂行した。とくに斎藤研究班(東京大学)は瑜伽行派の五位百法を対象とし、榎本研究班(大阪大学)はパーリ文献における五位七十五法対応語に関する定義的な意味づけに関してブッダゴーサを中心に研究を進めた。その他の研究班も、研究協力者となる大学院生数に限りがあるなどの制約がありながらも、着実に研究を遂行した。7月14日と3月16日に全体研究会を開催し、各研究班の報告、研究計画の調整とともに、関連する研究を行っている国内外の研究者を招いて研究発表会を行った。研究代表者は、これらの中間的な研究成果を公にするため、ハンブルク(ドイツ)、バークレー(USA)、松本市(長野県)で行われた国際シンポジウムないしワークショップで研究発表を行い、貴重な意見・情報交換を行った。年度末の3月には、これまでの研究とその中間成果に関する報告とともに、本プロジェクトの内外への広報の意味をも込めて、ニューズレター「バウッダコーシャ」No.2を発刊した。本年度は、5月24日に第59回ICES(東方学会主催、於日本教育会館)にて、「仏典翻訳論考ー「すぐれた翻訳」をめぐってー」と題してシンポジウムを開催した。7月25日には研究会を開き、3年間の活動の検証、研究進捗状況報告書の提出報告、研究発表(斉藤明「『中論』におけるprapanca解釈をめぐって」)を行った。11月16日に、第2回公開シンポジウム「仏教用語の今昔ー翻訳はいかにして可能かー」を開催し(於東京大学仏教青年会ホール)、本プロジェクトの成果を公表するとともに、3つの個別の研究発表とともに、「prajna/pannaの訳語をめぐって」と題する特別シンポジウムを設置し、有意義な意見・情報交換を行った。2月28日(土)には、年度末の研究会を開催し、各研究班における本年度の研究成果を発表するとともに、最終27年度の活動計画に関する調整と意見交換を行った。なお、斉藤研究班(東京大学)では本年度、毎週の研究会においてバウッダコーシャ(とくに「説一切有部の五位七十五法」)の英語版の作成・公開に向けた取り組みを継続して行った。一方また榎本研究班(大阪大学)では、昨年度末に紙媒体で公刊した成果の電子版による公開に向け、種々の懸案の解決に取り組んだ。

本研究はXML形式(拡張可能なマーク付き言語)による関連文献・用例の整理を行った上で、およそ500の主要な仏教術後に関して、定義的あるいは主要な用例を訳語の根拠として提示しながら、現代語(日本語・英語)への基準的な訳語を検討し、提示することを直接の目的とする。本年度はプロジェクトの最終年度に当たるため、7月と3月に全体研究会を開催し、研究のとりまとめを中心に作業を進めた。9月20日に開催された日本印度学仏教学会第66回学術大会(於高野山大学)において「分別(vikalpa)と戯論(prapanca)」と題するパネルを設置し、研究代表者および複数の研究分担者・研究協力者がそれぞれの研究成果を紹介するとともに、50人を超える出席者を交えて、質疑応答と意見交換を行った。また、研究代表者は、本プロジェクトの研究成果の一端を、10月に浙江大学における講演、11月にアメリカ宗教学会(AAR)において紹介し、種々の意見・情報交換を行った。なお、3月の研究会では、室寺研究班が「『瑜伽師地論』における五位百法対応語」を、また宮崎研究班が「Candrakirti作『大乗五蘊論』における五位七十五法」の成果発表をそれぞれ行い、出版に向けた方針、テキスト校訂、内容理解、既存の関連訳語との調調整等につき検討した。両班の研究成果はいずれも年内に出版し、引き続き、Web媒体で公開する予定である。また、斉藤研究班では、既刊の『『倶舎論』を中心とする五位七十五法』(バウッダコーシャI)および『瑜伽行派の五位百法』(同II)とを、その後に出版された関連テキストの編入を含む改定作業を行うとともに、前者については、英語媒体での出版を予定し、いずれも年内に公刊する運びである。本研究はXML形式(拡張可能なマーク付き言語)により関連文献および用例の整理を行った上で、重要な仏教術語に関して、その定義的あるいは主要な用例を訳語の根拠として提示しながら、現代語(日本語・英語)への基準的な訳語を検討し、提起することを目的とする。期間中に、『瑜伽行派の五位百法』(バウッダコーシャII)山喜房仏書林および『ブッダゴーサの著作に至るパーリ文献の五位七十五法対応語』(同III)同の両成果を紙媒体で公にするとともに、HP(http://www.l.u-tokyo.ac.jp/b_kosha/html/preface_1.html)において、関連データを含め、Web媒体で公開した。仏教思想を的確に理解するためには、正確な仏教用語の定義と用例の精査が不可欠である。本プロジェクトはそれを徹底的に遂行し、研究は着実に進展している。すでに、中間成果として『『倶舎論』を中心とした五位七十五法の定義的用例集』(仏教用語の現代基準訳語集および定義的用例集、バウッダコーシャI)『瑜伽行派の五位百法』(同II)『ブッダゴーサの著作に至るパーリ文献の五位七十五法対応語』(同III)を出版するとともに、前2者については、電子媒体で公開している。また、この間の活動と成果については、種々の国際学会・国内学会・ワークショップ、ならびに公開シンポジウム(2回)で公にするとともに、「ニューズレター」(13号)を発刊して周知を図ってきた。なお、本プロジェクトはH26年3月に研究進捗状況報告を行い、H26年9月19日に通知された評価結果は「A」であった。27年度が最終年度であるため、記入しない。印度哲学・仏教学H27年度は本プロジェクトの最終年度となるため、各研究班の成果をとりまとめ、全体として総括的な成果を紙媒体と電子媒体とで公開する予定である。
明治中期の河川測量図から見た河川管理と周辺土地利用の解析

本研究では、明治中期に作成された近代的河川測量図に基づき、当時の河川と周辺土地利用状況から明治期の河川周辺土地利用モデルをGIS技術によって再現し、この結果から伝統的な水・土地利用技術の効果と限界を河川工学・農地工学の観点から、検討することを目的とした。研究対象域として、昨年度からの天竜川支流三峰川に加え、千曲川上流長野市松代地区を選定し、明治期河川測量図や当時の河川周辺の土地利用図などを利用して、以下の解析と検討を実施し、いくつかの知見を得た。1.三峰川、松代地区を対象として、明治期と現在における河川と周辺土地利用の状況を詳細に表すGISデータベースを作成した。2.三峰川では、河道や河川堤防の変遷を検討すると共に、現存する数基の霞堤周辺における土地利用の変化と現在の河川管理や土地利用上の課題を、ならびに霞堤が有する洪水防御機能の定性的・定量的な検証をGISモデルによって実施し、霞堤の有効性を明らかにした。3.松代地区では、千曲川氾濫原に残る城下町の伝統的な水路網と土地利用実態調査を行い、伝統的水路が有する機能の分析、ならびに水路網が土地利用に及ぼす影響を検討し、その効果と現在的課題の検討を行った。以上の検討をとおして、明治中期の河川測量図の利用によって、河川管理と周辺土地利用の効果を示唆すると同時に、河川周辺域の土地利用に関する現在的な課題も明らかとなり、これらの分析・検討結果を取りまとめ中である。本研究は、明治中期に作成された近代的天竜川河川測量図を基本として、水制、堤防、荒地、耕地、集落などの周辺土地利用から、河川周辺土地利用モデルをGISによって再現し、伝統的な水・土地利用技術が有する河川管理上の効果と限界を検討することを目的とする。最初に、オランダ人技術者のデレーケ等によって作られた河川測量図を検討の上、河道や澪筋の変動が大きい天竜川中流部(飯田市付近)と霞堤が現存する三峰川下流部(高遠町から伊那市)を、詳細な解析対象域として選定した。選定対象域での土地利用と河川との関連を検討するために、(1)明治期河川測量図を基盤としたGIS化、(2)異なる時代の旧版地形図、空中写真の位置補正・オーバーレイ化を試み、(3)統一した地理座標をもつ多時期インベントリ・データベース(DB)の作成を進めている。本DBの基本資料の統合によって、天竜川中流部対象域においては、河道狭窄部にあたり、澪筋が大きく蛇行し、河道と周辺土地との境界もはっきりせず、荒地、湿地、あるいは水田などの土地利用が混在すること、さらに三峰川の対象域においても、澪筋が大きく変動し、その周辺がほとんど氾濫原となっていることが判明した。明治期には、断片的な石積み・土の堤防、霞堤のような河川工作物があるものの、大きな連続堤防もない結果、暴れ天竜が躍動的に振舞い、河道と周辺土地が混然一体としていたと考えられる。しかし、近年になると連続堤防の完成によって、河川と周辺土地の隔離・分断が起こり、農地、宅地などの土地利用の高度化が急激に進む一方、河道の縮小やその樹林化の進行が著しいことが確認できた。GISによる多時期DB作成によって、河川と周辺土地利用の歴史的特徴が総観的に把握できるようになった。引き続き、河川周辺の地形や景観をも含めて、土地利用と河川管理の関連・特質を定量的に検討する予定である。