hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
wh疑問文理解時の心理・神経メカニズムに関する皮質脳波研究

本研究は,wh疑問文の理解や口頭で答えを産出する時に「いつ」,「どこで」,「どの順序で」脳活動が起こるのかについて,高い時空間同定精度をもつ皮質脳波によって検証した。被験者は薬や食事療法による治療が困難な難治性のてんかん患者を対象とした。皮質脳波の電極を脳外科手術の後,大脳皮質上に留置し,てんかん発作に関連した部位の特定,言語機能関連部位の特定を行なった。皮質脳波実験のデータ解析では,時間周波数解析を行ない,「いつ」,「どこで」,「どの順序で」脳の活動が起こるのかを,10ミリ秒単位の時間精度によって特定した。本研究は,難治性てんかん患者を被験者として,研究施設における倫理委員会の承諾を得た上で行なった。実験で用いる音声刺激は,実験者が男性の音声をICレコーダーで録音し,音声編集ソフトで各刺激を編集した。実験課題において,患者はスピーカーから呈示されるwh疑問文を聴き,口頭で答えを産出した。ビデオ脳波計によって,実験中の皮質脳波のデータ,音声,動画を記録した。皮質脳波のデータ解析では,脳波計測解析ソフトNeurofaxによって脳波計測と脳波解析(刺激の呈示時間,被験者の発声時間の特定)を行なった。電極を留置した脳部位は,MRI装置で撮像した脳構造画像を脳構造解析ソフトFreeSurferによって三次元化することによって特定した。また,脳波解析ソフトBESAによって脳表に留置した各電極で計測した脳波を時間周波数解析によって特定した。特に本研究では,言語活動を反映する高ガンマ帯域の脳活動を各脳領域から抽出し,刺激呈示が行なわれていない安静時の脳波と比べ,wh疑問文を理解している時,答えを口頭で産出している時に,有意に脳活動が上昇した領域(e.g.,上側頭回,中心前回,中心後回)を統計検定によって特定した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
脳機能の視覚化による認知行動療法の効果増強：NIRS-CBT研究

本研究では、近赤外線スペクトロスコピィNIRSの特色を活かして、認知行動療法CBTの脳機能への影響を縦断的に評価し、治療効果の判定に有効なbiomarkerを確立することを目指した。パニック障害患者8例を対象としてCBTを行い、治療前後に臨床評価と言語流暢性課題を用いたNIRS測定を行った。CBT前後のNIRSデータについて、酸素化ヘモグロビン濃度の変化を時間クラスター解析により比較したところ、治療後では右上側頭回及び下前頭回付近で賦活量が優位に増加していた。今後、NIRSデータのフィードバックによりCBTの有効性を促進するなどの取り組みを考えている。パニック障害の治療法には大きく分けて薬物療法と認知行動療法CBTがある。CBTには副作用がなく、再発予防にも役立つ等、薬物療法よりも優れている点が指摘されているが、治療を十分に継続し大きな効果を上げるために、治療に対するモチベーションを保つことが非常に重要であり、よりモチベーションを高める方法が求められている。本研究は、自然な状態の下で簡便かつ非侵襲的に繰り返し脳機能を測定できるという近赤外線スペクトロスコピィNIRSの特色を生かして、パニック障害に対する認知行動療法の脳機能への影響を経時的に評価し、治療効果の判定に有効なbiomarkerを確立することを目的とする。さらに、このbiomarkerのフィードバックを組み合わせることにより、モチベーションをより強化しながら認知行動療法(biomarker-supported CBT)を施行し、通常のCBTとの比較検討を行い、パニック障害の臨床へ実用化することを目指す。平成26年度は、パニック障害の治療経過判定に感度のあるbiomarkerを確立するため、パニック障害を対象として計20週10セッションの通常のCBTを行い、治療導入前・治療中(4週毎)・治療直後・治療終了後3か月の時点で、症状評価・治療に対するモチベーションの評価・NIRS測定を行うこととした。また、各時点におけるNIRSデータと治療経過中のパニック症状の変化との関係について解析を行い、治療効果判定に有用なbiomarkerを決定し、それを即時に患者へフィードバックするためのシステムを確立する予定とした。計画に基づき、当院外来にてパニック障害のCBTを開始し、平成27年3月までに計4例の治療が終結している。2例が現在治療中であり、その後も数例が控えている。本研究は、簡便かつ非侵襲的に繰り返し脳機能を測定できるという近赤外線スペクトロスコピィNIRSの特色を活かして、パニック障害に対する認知行動療法の脳機能への影響を経時的に評価し、治療効果の判定に有効なbiomarkerを確立することを目的とする。平成27年度は、前年度に引き続き、パニック障害の治療効果判定に感度のあるbiomarkerを確立するため、パニック障害を対象として計20週10セッションの通常のCBTを行い、治療導入前・治療中(4週毎)・治療直後・治療終了後3か月の時点で、症状評価・治療に対するモチベーションの評価・NIRS測定を行うこととした。計画に基づき、当院外来にてパニック障害のCBTを行い、平成28年3月までに計7例が終結した。さらに2例が現在治療中であり、その後も数例の候補が控えている。CBTの治療者を増やす取り組みも続けている。また、最初の4例について解析したところ、CBT前後のパニック障害の改善に伴い、NIRSにて両側前頭部・側頭部のoxy-Hb平均賦活量が増加していた。その旨を平成27年11月に開催された第45回日本臨床神経生理学会学術大会にて報告した。合併症がなく、CBTの対象となり得るようなパニック障害患者が当院に少ない現状があり、計画と比較するとCBTを導入できた例はまだ少ない。治療者の育成に取り組んでおり、少しずつCBTを行える治療者は増えている。症例数は少ないが、CBT前後のNIRS波形の変化について報告することもできた。本研究では、簡便かつ非侵襲的に繰り返し脳機能を測定できるという近赤外線スペクトロスコピィNIRSの特色を活かして、パニック障害に対する認知行動療法の脳機能への影響を経時的に評価し、治療効果の判定に有効なbiomarkerを確立することを目指した。平成28年度は、前年度に引き続き、パニック障害の治療効果判定に感度のあるbiomarkerを確立するため、パニック障害を対象として計10セッションの通常のCBTを行い、治療導入前・治療中(4週毎)・治療直後・治療終了後3か月の時点で、症状評価・治療に対するモチベーションの評価・言語流暢性課題を用いたNIRS測定を行うこととした。以上の計画に基づき、当院外来にてパニック障害のCBTを行い、平成29年3月までに計9例が終結した。さらに1例が施行中であった。これらを通してCBTの治療者を増やす取り組みも行った。最初の8例のCBT前後のNIRSデータについて、酸素化ヘモグロビン濃度の変化を時間クラスター解析したところ、右上側頭回および下前頭回付近で賦活量が有意に増加していた。

この成果を平成28年11月に開催された第46回日本臨床神経生理学会学術大会にて報告した。本研究では、近赤外線スペクトロスコピィNIRSの特色を活かして、認知行動療法CBTの脳機能への影響を縦断的に評価し、治療効果の判定に有効なbiomarkerを確立することを目指した。パニック障害患者8例を対象としてCBTを行い、治療前後に臨床評価と言語流暢性課題を用いたNIRS測定を行った。CBT前後のNIRSデータについて、酸素化ヘモグロビン濃度の変化を時間クラスター解析により比較したところ、治療後では右上側頭回及び下前頭回付近で賦活量が優位に増加していた。今後、NIRSデータのフィードバックによりCBTの有効性を促進するなどの取り組みを考えている。計画と比較すると、CBTを導入できた例がまだ少ない。合併症がなく、CBTの対象となり得るようなパニック障害患者が当院には少ないことが理由として考えられる。またCBTに精通した治療者が少ないことも原因として挙げられる。現在進行中のCBTを進める。治療者の育成も継続することにより、症例数を増やす取り組みも継続する。十分な症例数が集まった時点で、CBT前後のNIRS波形の変化についても統計的な解析を行う。認知行動療法現在進行中のCBTを進めると共に、積極的に対象者を増やすことを試みる。また治療者の育成も進めていく。
凍土環境利用と保全に向けた凍土荒廃影響評価の共創

本研究は、現地・海外研究者を含めた文理融合の国際共同研究体制を敷き、凍土荒廃現象とその地域社会への影響の解釈を加えた「凍土荒廃影響評価」を作成し、その普及を目的とする。その新たな知の実践として、凍土荒廃の影響分析を、現地検証観測・衛星リモートセンシングの自然地理的手法で総合化し、都市インフラと生業の両面からみた地域社会の安定性や持続可能性を、人文地理・文化人類学の手法と組合せて評価する。そして、地域社会との対話から、保全活動に向けた社会への利用しやすい成果の発信・普及へとつなげる。北東ユーラシアなどに分布する永久凍土帯で見られる凍土の荒廃は、様々な自然環境や人間社会に影響を及ぼす。地球温暖化に伴う永久凍土の融解の影響について、理解しやすい解釈を加えた上で、影響を受ける地域社会との理解の共有を図る計画になっており、具体的には、凍土荒廃影響評価の作成と普及が挙げられている。地球温暖化によって重大な環境変化をもたらす凍土荒廃の調査・研究は、緊急の保全対策へとつながりうる点で重要な学術的意義を有する。さらには無住地帯のみならず、牧畜地帯や都市環境にまでその影響は近々に及ぶと予測されており、本計画では多分野の専門家が組織されている点からも学術的な成果を社会的貢献につなげる成果が期待できる。
小学校における学級規模は児童の学力に影響を及ぼすのか

本研究の目的は,学級規模が学力の伸長に与える影響を明らかにすることである。特徴は,小学校4・5年における学年規模・学級規模の学力伸長への効果を上位層と下位層に分けて検討した点にある。分析対象としたデータは,京都府が独自に作成して22年間継続実施してきた京都府小学校学力診断テスト(国語,算数の2教科)が対象であった。小学校4年4月時点での学力テストデータと,その学年が6年になった4月の学力テストデータを使い,学校別に2時点の学力層児童数の増減を集計して,学年規模・学級規模によって分類された学校群を比較した。最終的には,延べ約4千校,約20万人の児童が分析対象となった。分析にあたっては,4・5年学年学級数と5人刻み学級規模の組み合わせによって分類された学校群を比較対象とした。さらに,公立義務教育諸学校の学級編制及び教職員定数の標準に関する法律(以下,標準法)に基づき編制された学校群と,第7次定数改善計画実施後に標準法を下回る学級規模とした学校群の比較を行った。その結果,学年規模・学級規模と学力層変化の間に一貫した関係は見出せなかった。ただ,標準法上の学級編制された学級規模の学校群と,第7次定数改善計画実施後の加配教員を学級担任活用して学級規模を縮小した学校群を比較した場合,限定された学年児童数の規模の学校において,後者の優位性が示唆された。具体的には,学年児童数40人規模の学校において,学級40人規模を20人規模に縮小した場合,国語上位層と算数下位層への効果が認められた。また,学年児童数120人規模の学校において,学級40人規模を30人規模に縮小した場合,国語上位層と算数下位層への効果が認められた。
セルロースフィブリルを利用した低線膨張特性を有する環境適応型高分子系複合材料の開発

本研究課題では,製造時に自ら凝集しがちなセルロースの微細フィブリルを高分子系複合材料の中で適した力学構造を持つ『第3の材料』として添加させ,低線膨張特性を有すると共に高レベルな疲労耐久性を付与する事を目的とした.微細フィブリルを薄層化した樹脂液中に配しせん断作用を利用すれば適切な分散ができると共に,添加繊維の相対的なサイズ差を利用して材料内部に3段階の階層部を作り,き裂防止による材料特性の改善が可能である事を示した.自ら凝集し本来の特長を発揮しないセルロースの微細フィブリルを,天然由来の高分子系複合材料の中で適した力学構造を持つ『第3の材料』として利用できる技術を確立する事を目標に,微細フィブリルの凝集性を適切に分断させ,樹脂液中で分散させる基本ノウハウを確立したのち,その特徴の原理解明,利点を最大化する最適条件の確定,他材料や他手法への展開などを計画した.本研究課題では,製造時に自ら凝集しがちなセルロースの微細フィブリルを高分子系複合材料の中で適した力学構造を持つ『第3の材料』として添加させ,低線膨張特性を有すると共に高レベルな疲労耐久性を付与する事を目的とした.微細フィブリルを薄層化した樹脂液中に配しせん断作用を利用すれば適切な分散ができると共に,添加繊維の相対的なサイズ差を利用して材料内部に3段階の階層部を作り,き裂防止による材料特性の改善が可能である事を示した.研究の目的において示した『第3の材料』である微細フィブリルは,体積あたりの表面積(比表面積)の大きい材料であり,有用な力学的機能を持つ所以はこの比表面積が大きさにあるのであるが,その比表面積の大きさに故に一般に分散性に乏しく,液中では凝集化する挙動を示す.そこで本研究では研究実施計画に従い,本年度においてはこの微細フィブリルの凝集能を適切に分断させ,樹脂液中で分散させる基本技術を確立した.研究では,高分子材料の中での微細フィブリルの,基本的な分散特性を把握し,使用する天然由来な微細フィブリルの高分子系複合材料に対する添加量と機械的特性との関係を示した.また添加する微細フィブリルを分散させるための有効な手段とその手法を明らかにした.具体的には,これを行うための素材には,水分散系のポリ乳酸お親水基を持つ竹繊維を母材および主強化材とし,水中分散させた微細フィブリルを『第3の材料』のために使用するのが適切である事を判断した.微細フィブリルの凝集化を防止して適切な分散能を得る対策として,狭隙間を有するように配置した回転数差を有する3ロール式ミル装置を用いると,母材に添加した微細フィブリルを良好に分散できる事を示した.この際,狭隙間を安定的に維持するために任意の量の純水を用いて薄層化する手法が適当である事も示した.またその狭隙間を構成するロールの回転数比を1:2:3とすると,十分なせん断ひずみを発生させる事ができ,有効な条件である事も示した.最後にこれにより得られた材料を用いると,得られる複合材料の破壊に要するひずみエネルギが特に向上する事も示した.研究の目的において示した『第3の材料』として本研究が使用する微細フィブリルは,有用な力学的機能を有するが体積あたりの表面積(比表面積)が極めて大きいため,分散性に乏しく液中では容易に凝集化する.昨年度(平成20年度)においてはそれを解決すために,狭隙間を有するように配置した回転数差を有する3ロール式ミルを利用する基本手法を確立した.それをもとに本年度においては,研究実施計画に従い,その微細フィブリルを少量に複合材料の主強化繊維である天然繊維の周囲に適切に配置させ,強化繊維の持つ内力分担機構を変更させる手法を確立した.具体的には,使用した天然繊維である竹繊維と親和性の高い水分散系のポリ乳酸の中に微細フィブリルを分散させ,適切な温度条件のもとで加圧成形する事により,強化材として使用した竹繊維と同質のセルロース成分が竹繊維の破壊,すなわち脆性的なき裂発生を抑止するような安定性の高い材料系を実現した.また前述のミル加工の際の最適な加工条件についても検討し,薄い樹脂層の間にせん断応力の高い勾配を生じさせるために,微細フィブリル化セルロースの高分子材料の中での,基本的な分散性能(自己凝集サイズや速度)を把握した.その結果,微細フィブリル化セルロースを添加した際の分散性はギャップの狭間距離に依存し,ミルのせん断回転数の条件には依存しない事がわかった.具体的には,数μmの微細繊維を用いる本条件の場合には,狭間距離を5μmとする条件が適切である事がわかった.一方で分散加工を行わないと,数μmの微細繊維が数百μmのサイズにまで自己凝集する事がわかった.最後に異なる含有率を添加した際にも,この狭間条件が適切である事を示した.前年度(平成21年度)においては,環境適応型高分子系複合材料の中で『第3の材料』として有用な力学的機能を有する微細フィブリル化セルロースが,その単位体積あたりの表面積(比表面積)が極めて大きいために分散性に乏しく液状の母材中では容易に凝集化する事を解消するために,3ロール式ミルを利用し,それに適した狭間条件を明らかにした.それをもとに本年度においては,研究実施計画に従い,本手法により分散化された微細フィブリル化

セルロースを用いた天然繊維強化複合材料を実際に作成し,その力学的特性(強度および破壊じん性値)の向上と,それを支配する破壊損傷機構の改善を検証した.具体的には,本手法によって対象とした材料の臨界的な最大強度の増加はわずかに増加するともに,一般に天然繊維を用いる高分子系複合材料では低いと言われる破壊エネルギを約2倍(200%)に向上させる事ができた.本手法によって微細フィブリル化セルロースを適切に添加すると,特に繊維強度が低い天然繊維を利用する複合材料の最終破壊を支配するき裂進展が強化繊維の直前位置に達し繊維/母材問の界面破壊を引き起こすまでに至るまでの間に比較的大きな変形が強化繊維の周辺にて許容され,その結果としてき裂進展の経路付近で局所的なひずみエネルギが分散化される事によりこれらの改善がもたらされるような力学機構が存在する事もわかった.またこれらの改善手法は,天然繊維を強化材とする複合材料にだけではなく,カーボン繊維などの汎用的な工業繊維を使う複合材料でも応用可能である事がわかった.前年度(平成22年度)においては,研究実施計画に従い,本手法により分散化されたセルロースフィブリル(微細フィブリル化セルロース)を用いた天然繊維強化複合材料を実際に作成し,その力学的特性(強度および破壊じん性値)の向上と,それを支配する破壊損傷機構の改善を検証した.それをもとに本年度においては昨年度までに行った研究内容を発展させ,天然のプラスチックス母材とする複合材料(いわゆる天然由来の高分子系複合材料)だけではなく,汎用の高機能タイプの炭素繊維強化複合材料にも,本手法を展開する事とした.特に本年度においては,強化繊維と母材に添加する微細フィブリルとの破壊時の力学的な干渉作用を明らかにし,安定した機械的特性の改善を得られるような力学条件を明確化した.研究では添加した微細繊維が混在した材料をマクロに評価するのではなく,単繊維と微細フィブリル含有樹脂だけの干渉効果の基本特性を把握できるモデル試験法を模索し,その評価手法を確立し,本研究で得られた効果の特徴付けを定量的に行えるようにした.具体的には,フィブリルが存在する母材中に生じる内部損傷き裂が強化繊維(いわゆる主繊維)を横切る際のき裂進展抵抗を定量化する検証実験を行い,その改善の効果の原理に関する力学的に合理的な説明モデルを提案した.なお現実の支配現象の不安定性を決定するパラメータの本質的定義にまでは至らなかったが,本研究にて明らかにした改善の効果は,実際には複合材料の強化繊維(いわゆる主繊維)が多数に並列的に存在するが故に発現する考え方も提案する事ができた.これらにより,セルロースに代表される微細フィブリルを,繊維強化複合材料の耐久特性を改善するための『第3の材料』として利用する際の基本技術とそれに関連する力学的知見を提示する事ができた。
剛性と変形という観点からの弦理論研究

双対性の解明は弦理論の最重要な課題の一つであり、安定状態の数え上げの母関数を知ることが極めて重要である。最近、私は寺嶋郁二氏(東京工業大学)との共同研究で、クラスター代数のexchange graph上のループを表す箙変異の列(quiver mutation loop)に対し、分配q級数と呼ばれる母関数を定義した。これはペンタゴン(五角形)関係式や共形場理論のフェルミ型指標公式との関係、保型性などの著しい性質を持つ。分配q級数は組合せ論的データのみから定義され、系の詳細には依らないので、双対性の背後にある共通の性質や量子化の機構を追究する枠組みとして役立つと期待される。本研究の目的は、理論の剛性と変形と言う観点から弦理論を特徴づける代数的構造を解明することにあり、ひいてはその表現論を通して非摂動的ダイナミクスを厳密に解析することを目指している。双対性(duality)とは、異なる自由度・作用汎関数・対称性・相互作用等を持った物理系が量子論としては全く等価になることを指し、特にAdS/CFT対応は、d次元のゲージ理論とd+1次元の重力理論が実は同じ理論の二つの側面であるという従来にない大胆な予想である。これらの課題に対し、剛性と変形という視点から切り込むため、Seiberg-Witten理論と3次元双曲構造の変形理論の類似を追究し、特に「ゲージ理論の真空のモジュライ空間」とホロノミー表現の変形空間」と同一視することが有効であることがわかった。この類似については、寺嶋祐二氏、森下昌紀氏らとの議論に負うところが多い。低次元トポロジーのAJ予想は、結び目補空間のホロノミー表現の変形空間を記述するA-多項式と、colored Jones多項式と呼ばれるChern-Simons理論の分配関数の関係を扱う。より詳しくは、後者が満たすホロノミックなq-差分方程式系のスケーリング極限(特性多様体)として前者が再現されるという予想であり、AdS3・CFT2対応の精密化と見なすことができる。現在、与えられた結び目の量子不変量の計算をq-Weyl代数上の加群のファイバー積分と見なすことで、AJ予想が成り立つ仕組みを考察している。特に、理想単体分割を用いて既約表現の次元Nの差分演算子の期待値が、連続極限においてロンジチュードのホロノミーの固有値に一致することまでは一般に証明できた。さらに結び目に自然に付随するq-Weyl代数加群をskein加群を用いて構成することを試みている。この加群は平坦ゲージ場のモジュライ空間の自然な量子化と考えられる。双対性の解明は弦理論の最も重要な課題の一つである。近年、弦理論やゲージ理論の状態の空間には三角圏の構造が入ることが明らかにされ、双対性の定式化やその理解のために、分配関数=安定状態の数え上げの母関数を知ることが極めて重要になってきている。弦理論の双対性は、Donaldson-Thomas不変量やGromov-Witten不変量、3次元双曲多様体のChern-Simons不変量など、数学の様々な分野でそれぞれ定義される不変量の間に不思議な関係を予言する。これらに共通する構造として、箙(quiver)とよばれる有向グラフと、その変異(mutation)というデータが重要であり、モジュライ理論における安定性条件を動かした時に生じる壁超え(wall crossing)と呼ばれる現象や、3次元多様体においては理想単体の貼り合わせを記述するのに用いられる。最近、私は寺嶋郁二氏(東京工業大学)との共同研究において、与えられた箙変異の列(quiver mutation loop)γに対し、分配q級数と呼ばれる母関数Z(γ)を定義した。これは、以下のような著しい性質を持つ。(1) Z(γ)は箙変異の列γの反転操作や巡回シフトのもとで不変であり、圏論的なモノドロミーの不変量と考えられる。(2)箙変異の列γの変形に対し、量子ダイログ関係式に現れるのと同様なペンタゴン関係式を満たす。(3) ADE型ディンキン図形やそのペアから自然に定義される分配q級数は、アフィン・リー環に附随するcoset型共形場理論に現れるパラフェルミ型(準粒子型)指標公式に一致し、適当なqベキ補正のもとでZ(γ)は保型形式となる。分配q級数は組合せ論的データのみから定義され、箙が表す数学的対象の詳細には依らないので、双対性の背後にある共通の性質や量子化の機構を追究する上で役立つと期待される。

双対性(duality)とは、異なる自由度・作用汎関数・対称性・相互作用等を持った物理系が量子論としては全く等価になることを指し、その理解は弦理論の最も重要な課題の一つである。特にAdS/CFT対応は、d次元のゲージ理論とd+1次元の重力理論が実は同じ理論の二つの側面であるという従来にない大胆な予想である。これらの課題に対し、剛性と変形という視点から切り込むため、Seiberg-Witten理論と3次元双曲構造の変形理論の類似を追究し、特に「ゲージ理論の真空のモジュライ空間」とホロノミー表現の変形空間」と同一視することが有効であることがわかった。この類似については、寺嶋祐二氏、森下昌紀氏らとの議論に負うところが多い。一方、低次元トポロジーにAJ予想というものがある。これは、結び目の補空間として得られる3次元多様体のホロノミー表現の変形空間を記述するA-多項式と呼ばれる多項式と、colored Jones多項式と呼ばれるChern-Simons理論の分配関数との関係に関する予想である。より詳しくは、後者が満たすホロノミックなq-差分方程式系のスケーリング極限(特性多様体)として前者が再現されるという予想であり、AdS3・CFT2対応の精密化と見なすことができる。現在、与えられた結び目の量子不変量の計算をq-Weyl代数上の加群のファイバー積分と見なすことで、AJ予想が成り立つ仕組みを考察している。特に、理想単体分割を用いて既約表現の次元Nの差分演算子の期待値が、連続極限においてロンジチュードのホロノミーの固有値に一致することまでは一般に証明できた。結び目補空間からq-Weyl代数が作用する自然な加群を構成することは、結び目図式が与えられればcolored Jones多項式を多重和として表示する表式が知られているという意味で、いつでも可能である。しかし、q-Weyl代数上のホロノミー加群のファイバー積分、すなわち和の変数を消去する計算を具体的に実行するためには、消去法やGroebner基底を用いた計算が必要となる。実際にテストしてみると、比較的簡単な結び目の場合でも計算量が膨大になり、非可換はおろか可換な場合でもメモリーや計算時間が大型の計算機の性能の限界を超えてしまうことが多々生じた。このため、具体例で実験を行いつつ予想を組み立て、これを検証してゆくという当初の目論見が、残念ながら必ずしもうまく行っていない。実際にテストしてみると、比較的簡単な結び目の場合でも計算量が膨大になり、非可換はおろか可換な場合でもメモリーや計算時間が限界を超えてしまうことが多々生じた。AJ予想は重力(双曲幾何)とゲージ理論(量子不変量)が互いを規定する様子を極めて精密に記述すると言う意味で、本研究課題にとって非常に重要な問題であり、引き続き研究を続ける。ただし、非可換消去法による漸化式の導出は計算量的に困難ゆえ見直す必要があるだろう。
運動ニューロンの生存・維持に関わる分子の作用機序の解明と疾病との関連

今年度の研究の進展:神経細胞は発生の初期に過剰に産生され、分化の過程で約半数が死に至る。このような細胞死は自然細胞死と呼ばれるが、運動ニューロンの発生分化の過程でおこる自然細胞死は、標的(筋)由来の生存因子に依存すると考えられている。このような運動ニューロン自然細胞死に関わる分子、さらには成熟運動ニューロンの生存維持に関わる分子を同定し作用機序を解明していくことは、運動ニューロン病を始めとする種々の神経変性疾患発症機構の解明および治療法の開発に結びつくと考える。私達は、ニワトリの自然細胞死が起こる胚期の運動ニューロンに対し生存活性を示す物質を骨格筋から分離精製したが、最終的に単離されたものはタンパクではなくRNAであると結論された。そこで、筋よりtotal RNAを抽出してDEAE sephaose fast flow columnにより分画し、活性画分よりcDNAライブラリーを作製した。各クローンの塩基配列を決定して、候補と考えられるcDNA断片を得た。その配列を元に全領域をクローニングした結果、得られた遺伝子は、7SL-RNAのニワトリ相同遺伝子であることがわかった。in situ hybridizationの結果、7SL-RNAはニワトリ胚発生期の神経筋接合形成直後の6日目胚腰部において、骨格筋、脊髄運動ニューロンさらに後根神経節で検出されたが、この時期以前においては、脊髄運動ニューロン・後根神経節でのシグナルは認められ素、骨格筋での特異的発現が認められた。このような局在の特異性は発生が進むに従って消失していった。さらに、ラットにおいても同様の発現パターンがみられた。このことは、運動ニューロン自然細胞死に関わる物質として、タンパクではなくRNAが関与している可能性を示唆するものである。現在、7SL-RNAが骨格菌から運動ニューロンへ学校制に運ばれる可能性、および7SL-RNAによる運動ニューロン生存活性の作用機序を解析している。
気体ボース凝縮体中の多重渦度を有する量子渦のダイナミクス

本年度は前年度に引き続きRb原子のボース・アインシュタイン凝縮体(BEC)生成のための装置開発を進めていき、レーザーシステムを完成させた。レーザー冷却やBECの観測に必要となる複数のレーザービーム系を構築し、磁気光学トラップ(MOT)が可能な光学系を組み上げた。前年度完成済みの真空システムと組合せ実験を行い、MOTに成功した。レーザーの位置、周波数揺らぎを抑制したことで、非常に安定した磁気光学トラップを行うことができた。ただし、BEC生成に重要な役割をはたす第2MOT中に捕獲できた原子数は目標の1/100程度と少ないものであった。我々の実験ではまず第1MOTにRb原子を捕獲し、これをレーザーで押し出して第2MOTに輸送する。様々な検証および試行の結果、第IMOTからの原子輸送量が非常に少ないという事が判明した。今後、第IMOTの位置をより効率よく原子を輸送できる最適位置に移動し、輸送用レーザーの最適化(焦点距離、強度等)も合わせて行うことで、第2MOT中に捕獲される原子数を10^9個程度に改善する。一方、原子集団をナノケルビン領域に冷却するための原子捕獲容器である磁気トラップの開発を行い、これを完成させた。磁気プローブで磁場分布の測定を行い、BECを生成するに十分な磁場分布および強度を得られていることを確認した。今後、冷却原子集団を磁気トラップに捕獲し、電磁波照射による蒸発冷却を行うことで、BECの生成を達成する。その後光トラップを開発し、磁場反転による位相幾何学的な方法によってBEC中に多重渦度を有する量子渦を生成し、崩壊、もつれ、配列化等の量子渦のダイナミクスを系統的に研究する。本年度は、本研究課題を遂行するために必要となるボース・アインシュタイン凝縮体生成のための真空チャンバー系および光源システムの開発を行った。真空チャンバーの設計に関しては、多数のレーザービームを入射させる本実験に対応させるために大型のガラスセルを採用した。また、長期の実験における真空度の低下を最小限に抑えるために、可能な限り内容積を抑えたコンパクトな真空チャンバーとした。ルビジウム原子源としてディスペンサーを採用した。ルビジウム原子の取り出しが効率的になり、さらに真空度の長期にわたる保持にも有効である。真空チャンバー構築後、2週間のベーキングを行い、1×10^<-10>Torr以下の真空度を得ることができた。これは本実験を進めて行く上で十分な値である。一方光源システムに関しては、ルビジウム原子のレーザー冷却を行う際に補助的に使用する、外部共振器型半導体レーザーを製作した。出力120mWの半導体レーザー素子を使用することにより、実験で使用するレーザー周波数領域にて約70mWの出力を得ることができた。このレーザーおよび主光源として使用する出力500mWの半導体レーザーのレーザー周波数安定化のために、ルビジウム原子封入ガラスセルを使った周波数安定化システムを構築し、500kHz以下のレーザー線幅で長時間の安定化を達成した。今後、構築した真空および光源システムを組み合せてルビジウム原子のレーザー冷却を行い、その後ボース・アインシュタイン凝縮体(BEC)を生成する。さらに光双極子カトラップによるBECの捕獲を行い、光双極子カトラップ中での量子渦の生成およびそのダイナミクスの系統的な研究を進めていく。
ヘッジホッグシグナル異常症に対するゲノム編集と先制医療

ヘッジホッグシグナルは高度に保存された細胞の増殖シグナルであり、その異常はヒトの先天奇形と発癌(基底細胞癌と髄芽腫)に深く関与する。本経路はリガンドであるヘッジホッグ、受容体のPTCH1、隣接タンパクのSMO、転写因子のGLIから構成され、Gorlin症候群はこのPTCH1のヘテロ欠損により発症する。今回Gorlin症候群患者4名の皮膚線維芽細胞より作製したiPS細胞(GS-iPSC)と正常対照iPS細胞(WT-iPSC)用い、SFEBq法により神経前駆細胞を誘導(GS-NPCおよびWT-NPC)作製した。GS-iPSCとWT-iPSCは非刺激状態においてヘッジホッグ標的遺伝子(GLI1、HHIP、PTCH1)の発現レベルに差は認めなかったが、WT-NPCは、WT-iPSCと比較して非常に低いGLI1発現遺伝子レベルを示す一方、GS-NPCではiPSCと同様のGLI1発現レベルを示した。GS-iPSC、WT-iPSCはSMO阻害剤加えても標的遺伝子の発現には変化を認めず、GS-NPCではSMO阻害剤により著明にGLI1発現が抑制された一方、WT-NPCではSMO刺激剤を加えてGLI1の発現が著明に上昇した。これらよりGorlin症候群患者由来iPS細胞から分化誘導した神経前駆細胞はヘッジホッグ関連腫瘍発生のモデルであり、薬剤スクリーニング系として有用であることが示唆された。また遺伝子編集により残る正常アレルを破壊した細胞を作製しそれらの細胞生物学的特性を解析した。Gorlin患者由来iPS細胞(PTCH1+/-iPSCs)にCRISPR/Cas9発現ベクターを導入してクローンを単離後、患者由来の変異アレルに加えて、残存する正常アレルにも変異を生じたiPS細胞を(PTCH1-/- iPSCs)を免疫不全マウスに皮下移植して得られたテラトーマで外胚葉への分化誘導を確認した。Gorlin症候群は発達奇形(二分肋骨、大脳鎌石灰化、皮膚小陥凹)と発癌性(角化嚢胞性歯原性腫瘍、基底細胞癌)を特徴とする常染色体優性遺伝疾患である。本研究ではこのGorlin症候群の臨床的な特徴を明らかにするとともに、患者由来細胞(皮膚線維芽細胞、リンパ球)を用いた創薬スクリーニングおよび疾患の病態解明を進めている。Gorlin症候群では脳神経細胞の異常増殖に起因する大頭症が認められるが、本研究では正常日本人に比した頭囲の定量解析を行うとともに脳部位ごとの疾患特異性を報告した(Shiohama et al., Am J Med Genet Part A,2017)。創薬スクリーニングでは患者由来皮膚線維芽細胞およびリンパ球を用いたハイスルーアウトプットの薬剤感受性システムを薬学部と共同で開発中である。また研究分担者の梅澤はGorlin症候群患者由来線維芽細胞から山中4因子を導入することでiPS細胞の作成に成功し、その細胞特性を現在報告準備中である。さらに研究分担者の宮下らはこれらiPS細胞における複数のPTCH1遺伝子変異を同定し、変異修復過程における特異な変異変化があることを報告した(Ikemoto et al.2017 J Med Genet)。さらにゲノム編集によるPTCH遺伝子変異の改善を目指している。ヘッジホッグシグナルが骨代謝に及ぼす影響と、臨床上の骨密度変化の測定に関する検討も進めてており、本シグナル亢進がGliを介した骨細胞に及ぼす影響も予定通り今後進めてゆく。このようにGorlin症候群における細胞および臨床の分化・発生学的解析をすることで新たな知見を随時報告しており本研究計画は順調に進行している。計画では平成29年度までにヘッジホッグ分子標的薬の効果予測のスクリーニング法の開発の準備を行うことになっており、創薬ライブラリーのスクリーニング準備を進めた。ゲノム編集とiPS細胞作製では平成29年度までにCRISPER/Cas9を用いたPTCH1遺伝子変異の補正を行うことになっていたが、現在正常アレルの破壊によるPTCH1の機能解析を行っている。また共同研究者の梅澤はGorlin症候群患者細胞から山中4因子を導入してiPS細胞の作成に成功した。cilliopathyにおけるヘッジホッグシグナルの役割解明については画像解析を現在施行中である。平成29年度までにmicroRNAsによるヘッジホッグシグナル調節機構の解明を行い、その病態機構を明らかにすることとしていたが、ほぼ解析が終了し現在論文を作成中である。このように平成29年度ではおおむね予定通りこれらの解析を施行することができた。論文作成としては、Gorlin症候群における頭囲の定量解析で部位ごとの疾患特異性を報告するとともに(Shiohama et al., Am J Med Genet Part A,2017)。さらに共同研究者の宮下らはこれらiPS細胞における複数のPTCH1遺伝子変異を同定し、変異修復過程における特異な変異変化があること(Ikemoto et al.2017 J Med Genet)、これらiPS細胞における複数のPTCH1遺伝子変異を同定し、変異修復過程における特異な変異変化があることを報告した(Ikemoto et al.2017 J Med Genet)。計画では平成29年度までにヘッジホッグ分子標的薬の効果予測のスクリーニング法の開発、ゲノム編集とiPS細胞作製:CRISPER/Cas9を用いたPTCH1/EVC2遺伝子変異の補正、Cilliopathyにおけるヘッジホッグシグナルの役割解明、骨形成におけるヘッジホッグシグナリング細胞内変化、microRNAsによるヘッジホッグシグナル調節機構の解明を行い、その病態機構を明らかにすることとしていた。平成29年度では予定通り、これらの解析を行った。

具体的には創薬スクリーニングでは患者由来皮膚線維芽細胞およびリンパ球を用いたハイスルーアウトプットの薬剤感受性システムを薬学部と共同で開発中である。ヘッジホッグシグナル異常症やciliopathyでは脳神経細胞の異常増殖に起因する大頭症が認められるが、本研究でも正常日本人に比した頭囲の定量解析を行い、脳部位ごとの疾患特異性を報告した(Shiohama et al., Am J Med Genet Part A,2017)。また共同研究者の梅澤はGorlin症候群患者由来線維芽細胞から山中4因子を導入することでiPS細胞の作成に成功し、その細胞特性を現在報告準備中である。さらに共同研究者の宮下らはこれらiPS細胞における複数のPTCH1遺伝子変異を同定し、変異修復過程における特異な変異変化があることを報告(Ikemoto et al.2017 J Med Genet)し、これらiPS細胞における複数のPTCH1遺伝子変異を同定し、変異修復過程における特異な変異変化があることを報告した(Ikemoto et al.2017 J Med Genet)。さらにゲノム編集によるPTCH遺伝子変異の改善と逆にノックアウトによる遺伝子機能の解析を行っている。またヘッジホッグシグナルが骨代謝に及ぼす影響と、臨床上の骨密度変化の測定に関する検討も進めており、本シグナル亢進がGliを介した骨細胞に及ぼす影響も解析中である。このように本研究計画はおおむね順調に進行している。ヘッジホッグシグナルは高度に保存された細胞の増殖シグナルであり、その異常はヒトの先天奇形と発癌(基底細胞癌と髄芽腫)に深く関与する。本経路はリガンドであるヘッジホッグ、受容体のPTCH1、隣接タンパクのSMO、転写因子のGLIから構成され、Gorlin症候群はこのPTCH1のヘテロ欠損により発症する。今回Gorlin症候群患者4名の皮膚線維芽細胞より作製したiPS細胞(GS-iPSC)と正常対照iPS細胞(WT-iPSC)用い、SFEBq法により神経前駆細胞を誘導(GS-NPCおよびWT-NPC)作製した。GS-iPSCとWT-iPSCは非刺激状態においてヘッジホッグ標的遺伝子(GLI1、HHIP、PTCH1)の発現レベルに差は認めなかったが、WT-NPCは、WT-iPSCと比較して非常に低いGLI1発現遺伝子レベルを示す一方、GS-NPCではiPSCと同様のGLI1発現レベルを示した。GS-iPSC、WT-iPSCはSMO阻害剤加えても標的遺伝子の発現には変化を認めず、GS-NPCではSMO阻害剤により著明にGLI1発現が抑制された一方、WT-NPCではSMO刺激剤を加えてGLI1の発現が著明に上昇した。これらよりGorlin症候群患者由来iPS細胞から分化誘導した神経前駆細胞はヘッジホッグ関連腫瘍発生のモデルであり、薬剤スクリーニング系として有用であることが示唆された。また遺伝子編集により残る正常アレルを破壊した細胞を作製しそれらの細胞生物学的特性を解析した。Gorlin
微生物由来イオンチャネル遺伝子導入による網膜変性保護

本研究は、微生物が持つイオンチャネル遺伝子を用いて、網膜変性疾患を治療することを目的とする。種々の微生物由来イオンチャネル遺伝子を含むプラスミドベクターを作製し、樹立細胞株を用いて、グルタミン酸毒性に対する保護効果を検証した。予想に反して、クロライドチャネル遺伝子では保護効果は認められず、陽イオンチャネル遺伝子を導入した細胞でグルタミン酸毒性に対する保護効果が認められた。細胞外グルタミン酸濃度の過度な上昇が緑内障による網膜神経節細胞死を引き起こす要因の一つであることが知られている。グルタミン酸による神経細胞内へのCaイオン流入による膜電位の上昇が一つの要因であることを考えると、陰イオンの流入による膜電位の上昇緩和が神経保護をもたらす可能性がある。そこで本研究では、グルタミン酸で活性化されるGluClと光で活性化されるNpHRの2種類のクロライド(Cl)チャネルを利用し、これらのタンパク質をコードする遺伝子を、視細胞あるいは神経節細胞に導入し、変性に対する保護効果の検討を目的とした。グルタミン酸毒性を示すと報告のある神経細胞様に分化したPC12細胞を用い、グルタミン酸添加により細胞死を誘導したが、顕著な細胞死は見られなかった。そこで、同様にグルタミン酸毒性を示すと報告のあるマウス海馬由来樹立細胞株であるHT22細胞で同様にグルタミン酸を添加した結果、細胞死を確認できた。また、光感受性ClチャネルであるNpHR遺伝子の機能を調べるためにHEK293細胞へ導入し、パッチクランプ法により光刺激によるイオン電流を測定したが、それは極めて低いものであった。その要因はNpHRタンパク質の細胞膜への発現が低いためであった。そこで現在、細胞膜特異的に発現させるために遺伝子改変を進めている。一方、緑内障とは別に視細胞に対するNpHRの保護効果を検討するため、視細胞特異的にClチャネル遺伝子を導入するための、AAVベクターの作製を行った。プロモーターには視細胞特異的なPhosphodiesterase(PDE)のプロモーターの一部分とinterphotoreceptor retinoid-binding protein(IRBP)を組み合わせた、視細胞特異的な発現を可能にするプロモーターを構築した。視細胞への導入効率を更に向上させるため、IRBPは3個連続し組み込みを行った。その結果、網膜下投与により、視細胞特異的に高い頻度で遺伝子導入を行うことができた。緑内障の要因の一つとして、細胞外グルタミン酸濃度の過度な上昇による網膜変性が知られており、今回、グルタミン酸毒性を示す細胞死のモデルとして、ラット海馬由来神経細胞株(HT-22細胞)をin vitroのモデルとして用いた。また、動物モデルとして、NMDAの硝子体内投与による網膜神経節細胞変性モデルが広く利用されているが、急性の細胞毒性を示すことから、より緑内障モデルに近い動物モデルの作製を試みた。HT-22細胞は添加したグルタミン酸濃度に依存し細胞死が誘発され、その半致死量は約1mMであった。そこでグルタミン酸濃度1mMに設定し、GluClの効果を検証したが、有意な保護効果は見られなかった。一方、対象として用いた、光照射でNaイオン透過性を示す当研究室で作製した改変型ボルボックス由来チャネルロドプシン-1(mVChR1)を導入したHT-22細胞では、グルタミン酸毒性が完全に抑制された。mVChR1の遺伝子導入による保護作用は、全く予想外の作用であり、その機序について今後検討していく予定である。一方、in vivo緑内障モデルとして、デキサメタゾン誘発眼圧上昇モデルを検討した。すでに報告されているデキサメタゾン誘発眼圧上昇モデルは、前房内に毎日、投与する必要があり、多くの労力を有する。そこでデキサメタゾン投与と同時に細胞を前房内に投与し眼圧上昇を持続させることを試みた。この方法では、一回の投与で約4週間の眼圧上昇が認められた。4週間後に再度投与することによって、さらに4週間眼圧上昇が持続したが、8週間後の投与では更なる眼圧上昇は確認できなかった。今後、このモデルを用いて、mVChR1の神経節細胞保護効果について検証する予定である。線虫はGluCl-A、Bの2種類のClチャネルを有しており、各データベースの塩基配列(GenBank, Accession No.AY195802、AY195803)を参考に、コドンをヒトに最適化したGluClチャネル遺伝子をデザインした。この遺伝子を組み込んだベクターを作製し、PC12細胞に導入し、GluCl-A、Bの発現を確認した。その結果、GluCl-Bではわずかに顆粒状の発現が見られたが、タンパク質として細胞内で機能しないと考え、本研究では細胞質での発現が見られたGluCl-Aを用い、実験を進めることにした。培養下において、グルタミン酸毒性による保護効果を検討するため、まず、ラット副腎髄質由来神経褐色細胞腫(PC12細胞)を用いて、グルタミン酸を添加したが、顕著な細胞毒性は見られなかった。

そこで、マウス海馬由来の樹立神経細胞株、HT22細胞を用いてグルタミン酸添加したところ、細胞死が確認できたため、今後はこの系を用いて実験を行う予定である。また、光感受性ClチャネルであるNpHR遺伝子をHEK293細胞へ導入しタンパク質の発現を確認した結果、細胞膜への局在性が弱く、応答性が低いと考えられた。その機能をパッチクランプ法を用いて解析したが、膜電流は極めて低い事がわかった。従って、細胞膜特異的な局在をもたらす配列を挿入、変換する遺伝子改変を進めている。今後、In Vivoの実験において、視細胞特異的にClチャネル遺伝子を導入するため、AAVベクターの作製を行った。プロモーターには視細胞特異的なPhosphodiesterase(PDE)のプロモーターの一部分とinterphotoreceptor retinoid-binding protein(IRBP)を組み合わせた。その結果、網膜下投与により視細胞特異的に高い頻度で遺伝子導入を行うことができた。眼科学グルタミン酸毒性に対して、保護効果を検討するため、当初PC12細胞を予定していたが、顕著な細胞毒性が見られなかったため、グルタミン酸毒性が確認できたHT22細胞で実験を行う。NpHRについては、膜特異的発現のため遺伝子の改変を来年度行うことになった。遺伝子の改変が済み次第、細胞での発現を確認し、パッチクランプ法で膜電流の測定を行う。また、3×IRBP-PDEプロモーター下にgluCl遺伝子もしくはNpHRを組み込み、視細胞変性に対する保護効果を検討する予定である。NpHRについては、その機能について既に報告がある(Zhang F, et al., 2007, nature)。我々はパッチクランプ法を用いて、詳細に条件を検討したNpHRの機能を調べたが、やはり光応答性が極めて低い事が分かった。本年はこの検討に時間を要した為、当初の予定であった実験を次年度行う事となった。NpHRをタンパク質として発現させるためには遺伝子改変が必要となり、次年度は遺伝子合成等に予算を使用したいと考えている。また、GluCl-A遺伝子については、HT22細胞においてグルタミン酸毒性に対する保護効果を検討する実験、および動物を用いたin vivoでの実験を進める予定である。この細胞培養と動物実験のために予算を使用したいと考えている。
アルミニウムカ-バイトラジカルの二重項電子励起状態の分光学的研究

アルミニウムカ-バイトラジカル(AlC)では、5種類もの二重項電子励起状態(ae)が、X^4Σ^-基底状態とその約18000cm^<-1>上に存在するA^4Π状態との間の低エネルギー領域に存在しているものと予想されており、それら二重項状態の情報を実験的に把握する事は、このラジカルの性質を理解する上で重要である。そこで、アルミニウムカ-バイトラジカルの二重項電子励起状態を分光学的に検出し、それらの状態の正確な情報を得る事を目的として、d^2Π-a^2Πおよびe^2Π-a^2Πシステムの吸収スペクトルの観測を試みた。しかしながら、現在までのところ、アルミニウムカ-バイドラジカルのものと思われるスペクトルの観測には成功していない。アルミニウムカ-バイトラジカルの生成には、AlとAl_4C_3の混合物を用いて作った電極をラジカル源として、不活性ガス中で放電する方法を用いた。この方法は、BrazierがこのラジカルのB-X発光スペクトルの観測に成功した方法であるが、今回の実験では、装置の都合上放電の条件が異なる点と、遷移の始状態がa準安定状態であるという点を考慮すると、生成法が適切であったかどうかは不明である。d^2Π-a^2Πおよびe^2Π-a^2Πシステムの観測は、ab initio計算の予想にもとづき、それぞれ1.3μmと1.5μmの波長域で試みた。1.3μm領域の測定では、新たに200cm^<-1>以上の連続スペクトルの観測が可能な外部共振器型チューナブル半導体レーザーを光源に用いた分光計を整備し使用したが、測定範囲が十分であったは言えない。ただ測定に用いたレーザーが、故障により長い期間使用不可能な状態であったため、生成法や測定条件の検討などを含め、十分な実験を行なえなかった事は残念である。現在、生成法と測定条件の検討を行う一方、新たな外部共振器型チューナブル半導体レーザーを導入し、さらに広い範囲の測定を行う計画である。
視覚・前庭感覚統合伝送システム

本研究の成果は機能的電気刺激等による前庭感覚提示の生理学的知見の解明,光学的シャッター方式による振動成分の抽出を行うStopMotion Goggleの開発,そしてオプティカルフローをリアルタイムで検出するための携帯型情報端末でも動作可能なGPUを利用した特徴点抽出ライブラリの開発による.これらの要素技術によって,我々生物が知覚しているような安定した「視覚・前庭感覚統合伝送システム」を様々な場面に応用するための基盤技術の開発に成功した.我々は運動中-頭を振っても,走り回っても安定した外界映像を認識することができる.しかしながら現状の遠隔ロボット操作,人工現実感(以下VR)によるシステムでは運動時の映像は安定して知覚されず,所謂VR酔いとして広く知られている.これは視覚・前庭感覚・体性感覚が適切に統合されていないことに起因している.提示映像の揺れを機械的・電子的に止めることでVR酔いは軽減可能である.しかし申請者は映像の揺れこそが移動感覚に重要なカギであるととらえ,映像の揺れを完全に止めるのではなく,映像が揺れても安定して映像を観察可能なシステムこそが重要であると考える.本研究の目的はカメラからの映像及び運動情報を実時間で取得・統合・処理し,視覚ディスプレイ及び機能的電気刺激等による前庭感覚提示を行うことにより,我々生物が知覚しているような安定した「視覚・前庭感覚統合伝送システム」を構築することにある.本研究により運動感覚を損なうことなく,遠隔地やVR空間移動時の映像を安定して観察可能なシステム構築のための設計指針を得ることが可能となる.将来的には乗り物酔いやめまい軽減のためのシステムへの応用も期待できる.本研究の成果は機能的電気刺激等による前庭感覚提示の生理学的知見の解明,光学的シャッター方式による振動成分の抽出を行うStopMotion Goggleの開発,そしてオプティカルフローをリアルタイムで検出するための携帯型情報端末でも動作可能なGPUを利用した特徴点抽出ライブラリの開発による.これらの要素技術によって,我々生物が知覚しているような安定した「視覚・前庭感覚統合伝送システム」を様々な場面に応用するための基盤技術の開発に成功した.1.概要人は運動時でも視界が安定している理由として,代償性の眼球運動としての前庭動眼反射の効果があげられる.前庭動眼反射とは頭部の動きに対して眼球が逆方向に動くことで視界のブレを少なくする反射運動である.この前庭動眼反射の機序を明らかにし,ある運動-言い換えるならばある加速度-における反射強度の知見を得ることは本研究の目的である運動感覚を損なうことなく,遠隔地やVR空間移動時の映像を安定して観察可能なシステムを構築する上で不可欠な情報である.そこで,前庭感覚の提示手法として電流による前庭感覚刺激GVS(Galvanic Vestibular Stimulation)を用いて,GVSにより生起される眼球運動と同時に被験者に知覚される主観的な視野運動の関係を検証した.その結果,GVSに誘起される眼球運動および視野運動が、・刺激電流に比例して増大すること・刺激周波数に依存した周期的な回旋運動が知覚されること・刺激からの眼球運動および視野運動知覚までの時間遅れが電流量によらず刺激周波数によって定まることなどが示唆された.2.重要性本成果により,前庭感覚刺激による眼球運動の運動特性と視野運動の知覚特性が同様の傾向を示すこと,また,GVSにより任意に視野運動を制御できるということが明らかとなった.これはGVSを用いた前庭感覚刺激によって人に前庭感覚を付加することはもちろん,視野運動を任意に制御することで知覚的に安定した視界の提示が行えるという可能性を示している.前年度までに得られた知見を用い, VR環境下にて広視野の視覚刺激と前庭刺激実験を行い刺激条件を精査し,視覚・前庭感覚を刺激可能なシステムの試作を行った.移動知覚に重要な振動成分のみを抽出・提示するためのシステムとして強誘電性液晶を用いた高速シャッターデバイス「Stop Motlon Goggle」(SMG)を試作した.SMGは高速でOn/OH可能な液晶(強誘電性液晶)を用いて,眼球への視覚情報をOn/ Offすることにより,ストロボ効果を発生させるものである.本デバイスは通常,暗所のみで使用可能なストロボスコープに対して照明,陽光がある状態での仕様が出来るという利点がある.また,環境に対して光を照らすことによって効果を得るストロボスコープに対して,めがね形式で携帯が可能なSMGは様々な環境で使用が可能で,今までに考えられなかったような効果があると考えた, Stop Motlon Goggleでのストロボスコープに対する利点は1.明るい状態での使用が可能2.携帯した状態で使用可能(移動しながら使用可能)ということである.現在までにSMGを利用して行った実験で,照明下でストロボ効果による高速物体の認識が可能であるという結果が得られた.さらに2の利点に着目してSMGを移動しながら使用した際にどのような視覚効果,感覚の変化が得られるかについての研究を行った.予備実験として被験者が前方を向きながら台車で移動し, SMGを利用した.その結果SMGを使用する場合としない場合で速度感覚,距離知覚に差が見られた.これらの知見はSMGの「ストロボ効果による視覚的な錯覚」「視覚情報と他の感覚との不一致による効果」といった原因が考えられる.SMGは視覚に働きかけるデバイスである.しかし他の前庭感覚,体性感覚が関係しているために視覚との矛盾が生じたのか,あるいは視覚のみの効果によって錯覚が生じたのかは現時点では定かではない.そこで,前庭感覚および体性感覚が今回得られたSMGの効果に関係があるのか今後確認する予定である.昨年度