hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
巨大壁面電子黒板と携帯端末を利用した大学講義のインタラクティブ化に関する研究

本研究では、壁面大に展開された電子黒板システムを構築し、それを用いたアプリケーション開発、教室環境の整備、実践授業が主たる目的である。従来までの研究では、小さい電子黒板、布を張った巨大スクリーン上で開発研究を行ってきた。このような手作りシステムだと実験開発には適しているが、画像の荒さ、画面のつなぎ目、音響など実際の授業での使用には耐えない。過去3年間の実践により、最終年度に行うべきソフトウェア的、ハードウェア的改善点の洗い出しを行った。ハードウェア的には、ブレンディングをきめ細かく行うために、2台のプロジェクターの微調整のために専用の調整可能な金具を利用することが必要となり、設置を行った。また、特に天文や宇宙関係のコンテンツを投影する場合には、2台のプロジェクターの明るさ・色合いなどの微調整がかなり難しい。最終年度はこの調整も行い、天文関係のコンテンツをつなぎ目を目立たせることなくブレンディング投影することに成功した。ソフトウェア的には、従来より開発していたRunningMessageシステムを改良し、学生からの投稿の際(1)発言と質問の区分け処理を実装し、質問の場合には、自由落下して画面内にとどまる処理を実装した。(2)一度に同じ発言がなされた場合の表示方法の工夫を行い、一定時間内の同一メッセージは1通にまとめる実装を行った(3)画面内に残った質問や、固定された発言を画面外へ吐き出す処理を実装した。(4)授業とは無関係かつ、不適切発言が画面に表示されてしまう問題点を、不適切発言リストを内部で持つことで対応した。しかし、そのような発言をどう画面上にフィードバックさせるかには課題が残った。(5)過去の授業を録再生するためのシステム作りを行い、リアルタイムでなくても授業の様子を再生できることができるようになった。最後に、実際の授業で運用し、改良点等を見いだした。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成27年度は、当初計画どおり、従来までのプロトタイプシステムの見直しおよび、翌年度に予定されているハードウェア導入のための調査活動である。1.従来までのプロトタイプの見直し。平成27年度には、従来のシステムのうち、特に「流動字幕」について焦点を絞ってその機能の限界や将来的な改良について議論を行い、また、システムの拡張、そしてその有効性の検証のための実験を行った。従来のシステムでは、学生が発信したメッセージは、巨大スクリーンの端から逆端までただ流れていった。本研究以前の実験によって、ただ流れてしまうメッセージは、たとえそれが重要であっても読み飛ばしてしまったり、記憶に定着しないことがわかっている。そこで、重要なメッセージは、講師が電子黒板操作によってその流れの中から引っ張り出し、画面内に定着させるという機能(かつおの一本釣り機能と呼ぶ)を新たに実装した。被験者80名を2群にわけ、新機能の有無による学習内容の記憶の差異を調べる実験を行った。現在、詳細なデータは分析中であるが、新機能の有効性が示唆されるようなデータが一部得られている。研究分担者との打ち合わせにより、新たに、重要なメッセージを自動的に仕分けする機能を考案することができたため、平成28年度にはそれらの機能を実装しつつ、学習に有用なシステムへと発展させていく予定である。2.ハードウェアの再設計現在のプロトタイプシステムで利用している画面は約300インチでXGA2画面分であるが、今後の開発の利便性や他大学での実践的利用のために200インチのFullHD相当のデザインの可能性も検討した。実際に、分担の名古屋大学において同等の環境を構築し、来年度以降の実践授業で使用予定である。しかし、壁全体の電子黒板化にむけて2K(FullHD×2)の環境も構築すべく、本年度は業者等と十分な打ち合わせをおこなった。初年度の計画通り、初年度の研究は遂行できたと思われる。本年度は、まず第一に、壁面大の電子黒板システムの物理的設計と実装をおこなった。模擬授業を通して、1つのレーザー式プロジェクターの投影の調整、および音響設備を行った。次に、2台のプロジェクターによるブレンディングを実現するため、PCの準備および、プロジェクターとグラフィックカードの調整を行った。結果、今年度に購入したPCおよびカードでは期待するような精度でのブレンディングにはいたらなかった。また、昨年度の模擬設置の段階で分かっていたことであるが、電子黒板ユニットがブレンディングの場合には完全な動作をせず、これに対する別の解決策について検討した。次に、同じコンテンツを200インチで投影する場合と、50インチで投影する場合に、学生の集中力、疲労、および講師の存在感にどのような差が生じるかを実験を通して明らかにした。200インチの場合は、臨場感があり授業の導入等に有効であるが、長時間の使用では視線移動等で疲労しててしまうことが分かった。本研究で提案するソフトウェアスポットライト機能により200インチ以上の投影でも講師の存在感は失わずにすむことも分かった。逆に50インチ投影は、文字等が含まれるコンテンツでは読み取り困難さを訴える学生が多いが、講師とコンテンツが分離されることで返って講師の存在感が増し、また、内容理解もしやすいという効果があることが分かった。さらに、壁面大の投影というメリットを生かして、講師とまったく同一の大きさで講師自身を投影した場合の講師の存在感についての実験を行ったところ、本物の講師がそこにいるような錯覚を与えることができ、復習や補習授業等に有効であるという意見を得た。一方で、映像よりも、講師の音声にリアリティがなく、不自然に感じるという意見が多く、音質の改善があることも分かった。

本年度は、物理的実装を目標にしていたため、それが実現できて、模擬授業と、実験まできたため一部目標はクリアしたが、一方、ブレンディング時の電子黒板の挙動の改善が必要であり、これについては次年度に問題解決をする予定である。平成28年度までに、1Kスクリーンを巨大スクリーンに投影する電子黒板システムを実装することができ、研究計画通り巨大スクリーンを利用した実践授業、科目名「人間と宇宙」を開講することができた。しかし、設置できた足元の教壇のサイズの関係もあり2Kという壁全面を利用するようなサイズにはいたらなかった。平成29年度は、更に横方向に拡大するために、教壇の拡張工事を依頼し、教室の壁全体を往復させることができるようになった。そのため、物理的に2Kという大きさのスクリーンに投影させるための教室側のハードウェア面は実現できた。それゆえ、2K動画をコンテンツ制作および、ブレンディングテクノロジーを使用しての投影実験を行った。2Kの壁全面にコンテンツを表示できることは実装したが、ブレンディングテクノロジーには問題点が見つかった。明るいコンテンツでは問題が起きないが、テーマとしている「天文・宇宙」コンテンツでは暗い映像が多く、このようなくらい映像ではブレンディングテクノロジーの制御が大変難しく、2台のプロジェクターの重なりがはっきりわかってしまうという新たな問題点が見つかった。29年度より「人間と宇宙」をさらに発展させた1Kによる実践授業を行った。実践によってえられた問題点を研究し、各種照明問題を解決すべく試行錯誤したが、結果として新規にダウンライト、スポットライトの設置をすることができた。このような新しい環境のもと、その大きさとリアリティを生かした仮想教員の撮影に一部成功した。また、スマートフォンとの連携方法について新しい手法を考案することができた。当初の計画では平成29年度に、学生を被験者とした実験室実験を行う予定であったが、実際には下記の理由で実践研究によるアンケート調査しか実施できなかった。1)工事計画が遅れた。直接経費は問題がないが、設置工事に伴う間接工事が大学内で認可されなかった。2)実験室実験を行うための実験会場の広さと、暗幕等の設備不足により、十分なコントラストのある映像投影ができなかった。3)ブレンディングテクノロジーが、明るい画像ではきれいにブレンデングできるが、天文・宇宙に関するコンテンツでは微妙な左右プロジェクターの明るさの影響がでてしまい、不自然な画像になってしまった。本研究では、壁面大に展開された電子黒板システムを構築し、それを用いたアプリケーション開発、教室環境の整備、実践授業が主たる目的である。従来までの研究では、小さい電子黒板、布を張った巨大スクリーン上で開発研究を行ってきた。このような手作りシステムだと実験開発には適しているが、画像の荒さ、画面のつなぎ目、音響など実際の授業での使用には耐えない。
重炭酸イオン分泌上皮におけるTRPM6/7様チャネルの新たな生理機能解明に向けて

反芻動物耳下腺は重炭酸イオンに富む大量の唾液を静止時においても分泌するが、その分子メカニズムは不明のままである。反芻動物耳下腺細胞に存在する幾つかのイオンチャネルがCa^<2+>やMg^<2+>などの細胞内2価陽イオンにより調節されている可能性があることから、静止時におけるこれら2価陽イオンの細胞内レベル維持が持続的重炭酸イオン分泌においても重要な役割を果たしているのかもしれない。本研究では細胞外から細胞内への2価陽イオン流入経路を形成することが知られているTRPM(Transient Receptor Potential Melastatin)サブファミリーに属するTRPM6およびTRPM7に注目し、持続的な上皮性重炭酸イオン分泌との関連を視野にいれた基礎的研究を行った。電気生理学および分子生物学的手法を用いた実験により、(1)強制発現系で報告されているTRPM6やTRPM7に特徴的な細胞内Mg^<2+>感受性電流がウシ耳下腺腺房細胞で観察されること、(2)TRPM7およびTRPM6のmRNAの発現がウシ耳下腺に認められること、(3)クローニングしたウシ耳下腺由来TRPM7が機能的であることなどが明らかになった。これらの基礎的研究結果はウシ耳下腺腺房細胞に存在する内因性電流の分子基盤や細胞内調節機構だけでなく、TRPM6およびTRPM7の上皮性重炭酸イオン分泌機構における生理的役割の解明に向けた今後の研究に有用であると考えられる。TRPM (Transient Receptor Potential Melastatin)サブファミリーに属するTRPM6およびTRPM7はその分子内にキナーゼドメインを持つ特徴的な陽イオンチャネルであり、Ca^<2+>やMg^<2+>などの2価陽イオンの細胞内流入を介しさまざまな生理学的役割を果たしていると考えられている。また、強制発現させたTRPM6およびTRPM7の電気生理学的性質は似ており、特にTRPM7は幾つかの細胞で内因性に発現しているMIC(Mg^<2+>-Inhibited Cation)チャネルの分子基盤に関与する可能性が示唆されている。本研究では高濃度の重炭酸イオン(HCO_3-)を含む大量の唾液を持続的に分泌する能力を持つウシ耳下腺を実験材料とし、HCO_3-分泌上皮におけるTRPM6/7様チャネルの生理学的役割および調節機構に関する基礎的研究を目指している。平成18年度はウシ耳下腺腺房細胞にホールセルパッチクランプ法を適用し、MIC様コンダクタンスの有無について調べた。ピペット内溶液および細胞外液としてそれぞれCs-glutamateおよびNa-glutamateに富む溶液を使用しK^+および陰イオンチャネル電流を抑制する条件で実験を行った。-60または-100mVから+100mVまでのランプまたはステップパルスプロトコールを用いた膜電位固定条件下で膜電流の性質を調べたところ、MIC様コンダクタンスの存在が確認された。さらにRT-PCR法によりウシ耳下腺におけるTRPM7のmRNAの存在が確認された。今後、ウシ耳下腺由来TRPM7をクローニングし、TRPM7を強制発現させたときに観察される膜電流とウシ耳下腺腺房細胞で認められるMIC様電流の性質を比較し、MIC様チャネルの分子基盤および細胞内調節機構についても調べたいと考えている。平成19年度は平成18年度の研究を継続し、ウシ耳下腺腺房細胞にホールセルパッチクランプ法を適用しMIC(Mg^<2+>-inhibited Cation)様電流の性質をさら詳しく調べた。ピペット内溶液および細胞外液として昨年度同様Cs-glutamateおよびNa-glutamateをそれぞれ用いた。2価陽イオン透過性の実験においては細胞外液としてNMDG-glutamateに富むものを用いた。ウシ耳下腺腺房細胞において観察されるMIC様電流は細胞内Mg^<2+>濃度のみならず、Mg-ATP濃度によっても制御されうる可能性が示唆された。

また、Mg^<2+>およびCa^<2+>に対する透過性を有するコンダクタンスがウシ耳下腺腺房細胞に存在する可能性が示唆された。ウシ耳下腺由来TRPM7をコードするcDNAを発現ベクターに組み込み、HEK293細胞に一過性強制発現させホールセルパッチクランプ法により膜電流を測定した。その結果、発現ベクターのみをtransfectした細胞に比べ、非常に大きな膜電流(強い外向き整流性を示す)が観察され、TRPM7電流の幾つかの基本的性質は定性的にウシ耳下腺細胞で観察されるMIC様電流のものと似ていることを確認した。さらに、RT-PCR法によりウシ耳下腺におけるTRPM6のmRNAの存在が示唆された。今後、TRPM7だけでなくTRPM6の関与の可能性も念頭に置きながら、MIC様電流の分子基盤および重炭酸イオン分泌機構における役割にさらにせまりたいと考えている。
電子ビームの制御を用いた電子顕微鏡の解像度向上

電子ビームの位置を制御することにより、床振動等の外乱から電子顕微鏡画像への影響を抑制する。すなわち,外乱により生じる試料と電子ビーム間の相対変位を打ち消すように電子ビームの位置を制御する.外乱を検知するために試料室のそばに設置された加速度計、電子ビームの位置を動かすイメージシフトコイル、イメージシフトコイルヘの指令信号を与えるパソコンから,電子ビーム制御系は構成されている。最初に、電子顕微鏡を加振するための加振台を製作し、床外乱を模擬することを可能にした。加振台は縞鋼板製で,4点でコイルばねにより支持されており,電磁式のアクチュエータにより加振される.顕微鏡を加振台に設置した時のシステムの固有振動数は約2Hzになっている.次に、外乱を検知する加速度計出力と外乱による生じる試料変位との関係を表す伝達関数の数学モデルを作成した。顕微鏡の加振試験を実施し、加速度計出力とビデオ信号を測定した.ビデオ信号から試料の顕微鏡画像が生成され、その画像を用いて試料変位が最小2乗法の意味で最適に決定される。このようにして決定された試料変位と加速度計出力との関係から伝達関数モデルを決定した.なお、加振試験では試料としてマイクロスケールを採用している.次にイメージシフトコイルの校正を行った.適当な信号をイメージシフトコイルヘと送り,その時に生じる試料の画像を測定した.測定された画像から電子ビームの変位を先に述べた方法で決定し,この変位と入力信号との関係からイメージシフトコイルが校正された.外乱により生じる試料変位は加速度計出力から伝達関数を用いて決定される.一方で,先の校正試験結果を利用して,この試料変位を打ち消すような電子ビーム変位はイメージシフトコイルにより与えられる.以上のようにして設計された制御系の性能を調べるために加振試験を行い,システムの第2次固有振動数以下の周波数帯については良好な外乱抑制効果を確認することができた.電子ビームの位置を制御することにより、床振動等の外乱から電子顕微鏡画像への影響が低減される。電子ビーム制御系は、外乱を検知する荷重板上の加速度計、電子ビームの位置を動かすイメージシフトコイル、イメージシフトコイルへの指令信号を与えるDSP(デジタルシグナルプロセッサ)から構成されている。また、外乱を模擬するために、電子顕微鏡を加振装置上に設置した。最初に定数フィードフォーワード制御系を設計した。つまり、加速度計出力の値に適当なゲインをかけたものをイメージシフトコイルへの指令信号とした。顕微鏡を加振した時の画像のぶれが低減されるようにゲインを調節し、ある狭い周波数領域について外乱抑制効果を確認できた。次に、外乱抑制が有効な周波数領域を拡大するために、外乱を検知する加速度計出力と試料上の電子ビームの変位との関係を表す数学モデルを作成した。まず、外乱により試料上で電子ビームがどれだけの変位を生じるかを測定するために顕微鏡の加振試験を実施し、加速度計出力と、顕微鏡画像の元になるビデオ信号が測定された。また、研究代表者が新規に提案した方法により、ビデオ信号から電子ビームの変位は推定される。その方法は最小2乗法に基づいており、試料に電子ビームを照射した時に発生するビデオ信号の数学モデルを作成し、加振試験の際に発生すると予想されるビデオ信号と測定されたビデオ信号との比較から電子ビームの変位を決定する方法である。なお、加振試験では試料としてマイクロスケールを採用している。このようにして、加速度計出力と電子ビームの変位との関係が伝達関数データとして与えられた。さらに、このデータから加速度計出力と電子ビームの変位との関係を表現する数学モデルを最小2乗法により決定した。このようにして決定された試料変位と加速度計出力との関係から伝達関数モデルを決定した.なお、加振試験では試料としてマイクロスケールを採用している.次にイメージシフトコイルの校正を行った.適当な信号をイメージシフトコイルヘと送り,その時に生じる試料の画像を測定した.

測定された画像から電子ビームの変位を先に述べた方法で決定し,この変位と入力信号との関係からイメージシフトコイルが校正された.外乱により生じる試料変位は加速度計出力から伝達関数を用いて決定される.一方で,先の校正試験結果を利用して,この試料変位を打ち消すような電子ビーム変位はイメージシフトコイルにより与えられる.以上のようにして設計された制御系の性能を調べるために加振試験を行い,システムの第2次固有振動数以下の周波数帯については良好な外乱抑制効果を確認することができた.
位相的場の理論と量子重力に関する素粒子物理学からのアプローチ

素粒子物理学はゲージ理論を基礎として各種の相互作用を統一して来たが、いまだ重力の量子論としては、古典論と首尾一貫した形での理解には至っていない。われわれは内外で勢力的に研究されている2次元や3次元重力の重要さはもちろん理解しているが、より現実的な4次元量子重力に直接迫りたいと思った。そこで研究代表者菅本と分担者野尻は、お茶の水女子大学学振特別研究員窪谷浩人、院生香月深雪と共に、非常に対称性が高く解ける模型である、2-form Gravityから出発して、この模型の「対称性の破れ」による相転移を通して4次元量子重力を理解しようと考えた。まず2-form Gravityからアインシュタイン重力を出すとき1つの拘束条件を解いて計量を導入しなければならないが、ストリング場を2-form Gravityに対称性を保って結合させると、その拘束条件に似た項がストリング場の質量項から出ることが解かった。これを用いて、ストリング場の凝縮の有無がアインシュタイン重力か位相的重力かを判別するというシナリオを得た。又ストリング場を導入しない場合でも、2-form Gravityにおいて、ある古典解の周りで展開してエフェクティブポテンシャルを計算すると、高温では計量の揺らぎは大きくて位相的な場合に当り、低温ではその揺らぎが小さくなって、計量が固定される事が解かってきた。従って「位相的な場の理論と量子重力とを相転移でつなぐ機構を探る」という最終目標に一歩近づいた。これらの成果は現在論文にまとめている。又研究代表者と分担者は、院生川村昌子と共に微生物の遊泳問題へ無限次元代数を応用する仕事を続けた。この問題は変形体のゲージ理論ゆえ、重力や弦理論とも密接な関係があり、且つそれらの興味深い応用となっている。
地域生活を行う統合失調症患者の再発を予防する日本語版ソフトの作成と効果検討

地域で生活しながらデイケアに通所中の統合失調症患者(以下、患者)19名に対して、MCT(メタ認知トレーニング集団用)を実施した。患者の尺度への回答を、実施前後で統計的比較を行った。その結果MCTの介入は、出来事に対する認知バイアスを改善することが明らかになった。また、外来通院中の患者4名に対して、MCT+(メタ認知トレーニング個人用)を実施した。その後の面接では、出来事の原因を「自分」「他者」「偶然」の3つの視点から考えることが可能になり、自分の言動を客観的に捉えるきっかけになることが語られた。これらのことからMCTとMCT+は、統合失調症患者への治療的な関わりとして有効と考えられた。26年度は、2つのデイケア施設に本研究の協力を依頼した。A施設では、11名を対象としてMCTを一週間に1回、計8回実施した。対象者は男性6名、女性5名であり、全員が統合失調症であった。MCT終了後に、9名の対象者にインタビューを行い、MCTの感想、要望、改善点、使用するスライドや文章の分かりやすさ、及び、進め方や有効性等を質問した。それに対する回答では、「スライドでは外国人の表情がよく使われているが、日本人のほうが良い」、「グループでMCTを行ったことが効果的だった」等、本研究にとって貴重な意見があった。現在、それらの発言から逐語録を作成し、カテゴリー分析を行っている。B施設では、13名を対象としてMCTを一週間に1回、計8回実施した。対象者は男性9名、女性3名であり、11名が統合失調症で1名がうつ病であった。MCT終了後のインタビューは日程調整中である。なお、上記の2つの調査において、MCT実施前後に自己関連づけ尺度、Locus of Control尺度、ネガティブな反すう尺度、出来事の捉え方評価の4つの尺度への回答を対象者に依頼した。現在、回答を数値化し、統計的な比較による検討を行っている。26年度から今年度にかけて、統合失調症を抱えながらデイケアに通っているメンバー19名に実施したメタ認知トレーニング(以下、MCT)の効果について分析した。MCTの介入によって、出来事に対する認知バイアスが改善したことが統計的に明らかになった。また、インタビューを実施して得ることができた意見や感想を参考とし、MCTの効果と改善点についての論文を執筆中である。また、MCTの開発者2名(Todds S.etal)の来日セミナーへの参加、および、精神科病院を廃止し、地域で精神障害者をケアしているイタリアの精神保健施設を訪問することができたのは、本研究の実施について大きな学びと原動力となったと考える。さらに今年度は、統合失調症で通院治療中の患者を対象として、MCT+の介入を開始した。MCTがグループへの介入を前提としたソフトであるのに対して、MCT+は個人への介入を想定したものであり、個別性が高い統合失調症の症状に対して、丁寧な対応が可能であると考える。現在5名の対象者に実施中である。MCT+は通院している患者の協力があってこそ実施できるが、患者の諸々の事情や研究者の日常業務との日程調整が難しい場合もあることから、やや遅れていると評価した。28年度は、前年度の継続として、地域で生活しながらA病院の外来患者(統合失調症)5名に、MCT+(メタ認知トレーニング個人用)を実施した。実施後3名の協力を得て、面接を行った。さらに現在、B病院の外来患者2名にMCT+を実施中であり、実施後の面接で得られたデータを総合して分析し、認知行動療法に関連した学会で報告する予定である。また、MCT(メタ認知トレーニング集団用)の普及を目的として、進め方や期待できる効果等について、精神科看護師を主な対象者として3回セミナーを開催した。これらのセミナーへの反響は大きく、実施する側の負担が少なく、楽しみながら、手軽に実施ができるMCTの利便性とその効果について多くの注目を集めた。研究期間全体の成果をまとめると、MCTの実施によって、統合失調症患者の出来事に対する認知バイアスが改善される可能性があること、および、物事や他者への認知に多様性を生じ、自分の感情や行動を客観的に振り返る機会になることが明らかになった。また、一般的に困難とされる統合失調症患者への集団的介入が可能であることが推測された。これらのことは、MCTおよびMCT+が地域で生活をする統合失調症患者の再発を予防する有効なアプローチの一つであるという根拠を示すものであり、今後さらなるMCTの実施と検証が必要であると考えられた。今回の自己評価は、デイケア施設でのMCT実施は概ね順調であるが、MCT+の個人または極少人数グループへの実施がなされていないことが原因である。

次年度は、実施した研究結果の発表に重きをおいていく。また、MCT+の実施について対象者数を増やすための交渉をいくつかの精神科病院と行っていく予定である。また、精神看護に関する全国的な2つの学会で、MCTをテーマとしてランチョンセミナーとワークショップの講師としての参加が決定している。さらにオーストラリアで開催される学会での発表が予定されており、本研究に関する情報を広く発信する機会になると考える。精神看護学今後は精神科急性期病棟に依頼し、症状が安定し退院支援を行う段階の患者を対象として、MCT+の実施を進めていき、意見や感想を得る機会を調整する予定である。MCT+のソフトを開発した研究者(ドイツ、カナダ在住)に、本研究の計画書を翻訳してやりとりをする予定であったが、今年度に彼らが来日した際に、直接会い、口頭で説明することができた。そのため、翻訳料としての使用が無くなったことが1つの理由である。また、対象者への謝金について、グループやスタッフで話し合ってもらい、謝金は必要ないとの結論になったため、謝金の使用がなくなったことが2つ目の理由である。26年度に計画をしていた海外での学会に参加できなかったこと、および、対象者への謝礼金を伴わない形で研究への協力が得られたことの2点が大きな理由である。謝礼金については、施設の責任者、スタッフと話し合い、謝金の有無がメンバーや施設運営に及ぼす悪影響を考慮した結果である。28年度は、オーストラリアの学会で本研究に関する発表が決定しており、外国旅費として使用を計画している。また、MCT+の実施の対象者への謝金、国内での研究成果の発信について予算の使用を計画している。27年度は国内での学会に参加し、情報収集と発信に務める為の費用、および、イタリアで精神疾患患者の地域ケアの先駆的な試みを実施しているトリエステの見学費用を計画している。また、精神科病院の急性期病棟に入院中の患者を対象としてMCT+の実施と、感想・改善点等の意見を得る機会を、病棟と調整する予定であり、その謝金、およびデータ入力作業費用として、予算の使用を計画している。
外傷性ショックと熱傷ショックの病態生理比較解析

ウサギ大腿部を長時間緊縛後解除すると、持続的に血圧は下降して死亡する(緊縛性ショック)。この血圧下降は緊縛部位より末梢に起因し、緊縛による虚血が原因となってリソゾ-ム酵素が細胞外へ漏出し、ショック増悪因子として全身的に作用することを示唆した。一方、ウサギ両後肢を75°C・1分間熱湯へ浸漬する熱傷ショックモデルでも、リソゾ-ム酵素活性は上昇して死亡する。しかし、熱傷接後の血圧降下とそれが回復してくる熱傷1時間後において酵素活性は上昇することから、これらの酵素自体が直後血圧降下に関係しているとは考えられない。ところで、熱傷ショックモデルでは高度の溶血がみられるため、溶血の影響を検討してみた。まず、ヒトO型洗浄血球泥をー80°C・1時間凍結し、解凍後10,000rpm・530分間遠心後の上清をウサギに最大量5ml/kg静注した。その結果、静注中に急激な血圧降下が起こるものの、静注直後や、数分後から血圧が回復するものがあり、10分程度経過後にはいずれも元の血圧に回復した。次に、ヒトO型洗浄血球泥を高力価のヒト血球凝集素を含むウサギ血清37°C・1時間感作後、洗浄し、遠心後の凝血塊をー80°C・1時間凍結し、解凍したもの、あるいは10,000rpm・530分遠心後の沈渣を2・5ml/kg静注した。その結果、静注人から急激に血圧降下が起こり、数分以内に死亡するものや、死亡しないものは、約30分以上経過後に元の血圧に回復した。従って、溶血による血球中のケミカルメディエ-タも血圧降下に関与することは確実だが、持続的血圧降下には関係なく、また、溶血性ショックそのものは免疫複合体によるIII型アレルギ-であることが示唆された。結局、緊縛性・熱傷ショックのいずれでも、組織・細胞障害により、細胞外へ漏出したリソゾ-ム酵素がアナフィラトキシン産生等の異常代謝経路を亢進し、ショック増悪因子として全身的に作用するものと考えられた。家兎一側後肢を緊縛後解除すると血圧が低下して死亡する。このような緊縛性ショックでは緊縛部より末梢側の虚血・再灌流がショックの発症に関与することが明らかになっている。そこで、ショック発症の機序を解明するために、リゾソ-ム酵素活性の変動を調べ、リゾソ-ム酵素に関連する生理活性物質の変動について検討した。併せて、病理組織学的所見についても検討し若干の知見を得た。1.リゾソ-ムに限局するNーアセチルーβーグルコサミダ-ゼ(NAG)、βーグルクロニダ-ゼ(GLC)は緊縛前・緊縛解除前では活性に著明な変動はなく、緊縛解除後に著明に上昇した。ACPは緊縛解除後に若干の方昇を示した。尚、LDHは緊縛解除前に既に著明な上昇を示し、解除後はNAG、GLCと似た変動であった。2.ロイコトリエン(LTs)の変動をみると、LTB4は緊縛解除後も血中・筋肉中の両者ともに変化はなかった。一方LTD4、LTE4は血中・筋肉中で上昇したことから、peptideーLTsの合成に移行していると考えられた。3.組織学的には緊縛解除後、緊縛側の皮膚・筋肉での充血・浮腫・細胞浸潤や白血球の血管内皮への粘着や小動脈への浸潤が経時的に明瞭となり、肺で解除6・12時間後には血管内白血球凝集が観察された。4.緊縛解除後の血圧降下時にPAF拮抗薬を投与すると、収縮期血圧よりも拡張期血圧を著明に上昇させることから、PAFの降圧機序は血管内皮系の働き、末梢抵抗を減少させると考えられた。以上の如く、虚血による細胞傷害、特にリゾソ-ム酵素の活性化が、膜障害を引き起こし、種々の生理活性物質が産生され、これらが相互に関連してショックを発現すると解される。今後、白血球・血小板凝集の機序を解明し、これらを熱傷性ショックの病態と比較することで、より緊縛性ショックの本態に近づけると考えられる。緊縛性ショックの血圧降下は、緊縛部位より末梢の虚血が原因となってリソゾ-ム酵素が細胞外へ漏出し、ショック増悪因子として全身的に作用していると考えられる。そこで、緊縛解除一定時間後に再緊縛を施し、リソゾ-ム酵素活性の変動を検討した。また、熱傷ショック時のリソゾ-ム酵素活性の変動も併せて検討した。[材料及び方法]実験動物は家兎を用い、実験方法はこれまでの方法に準じた。[結果]1.緊縛解除後及び再緊縛後の血圧はこれまでの成績と差異はなかった。βーグルクロニダ-ゼ(BGL)やNーアセチルーグルコサミニダ-ゼ(NAG)は緊縛解除後上昇傾向を示し、再緊縛後には下降した。ACPは再緊縛21時間後には緊縛前の値に近づいた。LDHは解除前に著しく上昇したが、再緊縛21時間後には緊縛前の活性に近づくものが多い。2.両大腿部を75°C・1分間の熱湯浸漬により、再現性のよい熱傷ショックモデルが得られた。

このモデルでは、熱傷1時間後頃から血圧は緩除に降下し、熱傷46時間後に死亡した。BGL活性は熱傷1時間後に急上昇し、その後も高活性が持続した。NAG活性は上昇し、死亡時まで活性は上昇した。ACPは熱傷前から死亡時にかけて活性変化は殆ど見られなかった。LDHは、熱傷1時間後に急上昇するもの、死亡まで徐々に上昇する例があり、死亡時にはいずれも著明に上昇した。[考察]緊縛解除3時間後の再緊縛で、リソゾ-ム酵素活性は低下し、これらのウサギは死亡しなかった。熱傷ショックでは、ACP以外のBGL・NAG・LDH活性は上昇して家兎は死亡した。酵素活性の変動は、緊縛性ショックに酷似していた。従って、緊縛性・熱傷ショックのいずれにせよ、組織・細胞障害により、リソゾ-ム酵素が細胞外へ漏出して異常な代謝経路を亢進していると考えられる。ウサギ大腿部を長時間緊縛後解除すると、持続的に血圧は下降して死亡する(緊縛性ショック)。この血圧下降は緊縛部位より末梢に起因し、緊縛による虚血が原因となってリソゾ-ム酵素が細胞外へ漏出し、ショック増悪因子として全身的に作用することを示唆した。一方、ウサギ両後肢を75°C・1分間熱湯へ浸漬する熱傷ショックモデルでも、リソゾ-ム酵素活性は上昇して死亡する。しかし、熱傷接後の血圧降下とそれが回復してくる熱傷1時間後において酵素活性は上昇することから、これらの酵素自体が直後血圧降下に関係しているとは考えられない。ところで、熱傷ショックモデルでは高度の溶血がみられるため、溶血の影響を検討してみた。まず、ヒトO型洗浄血球泥をー80°C・1時間凍結し、解凍後10,000rpm・530分間遠心後の上清をウサギに最大量5ml/kg静注した。その結果、静注中に急激な血圧降下が起こるものの、静注直後や、数分後から血圧が回復するものがあり、10分程度経過後にはいずれも元の血圧に回復した。次に、ヒトO型洗浄血球泥を高力価のヒト血球凝集素を含むウサギ血清37°C・1時間感作後、洗浄し、遠心後の凝血塊をー80°C・1時間凍結し、解凍したもの、あるいは10,000rpm・530分遠心後の沈渣を2・5ml/kg静注した。その結果、静注人から急激に血圧降下が起こり、数分以内に死亡するものや、死亡しないものは、約30分以上経過後に元の血圧に回復した。従って、溶血による血球中のケミカルメディエ-タも血圧降下に関与することは確実だが、持続的血圧降下には関係なく、また、溶血性ショックそのものは免疫複合体によるIII型アレルギ-であることが示唆された。結局、緊縛性・熱傷ショックのいずれでも、組織・細胞障害により、細胞外へ漏出したリソゾ-ム酵素がアナフィラトキシン産生等の異常代謝経路を亢進し、ショック増悪因子として全身的に作用するものと考えられた。
筋線維長とスポーツ・パフォーマンスに関する研究

筋の構造要因である筋線維長は、筋の機能的な指標であるミオシンATPase活性とともに、筋の収縮速度を決定する重要な因子と考えられている.この筋線維長とスポーツ・パフォーマンスとの関連性を確認するため、陸上短距離選手と長距離・マラソン選手の下肢筋群における筋線維長の比較を行なった。その結果、短距離選手の筋束長(筋線維の束)は長距離選手のそれよりも明らかに長く、その差は34割にもおよぶものであった。さらに、男女の短距離100m選手のスプリント能力と筋束長との間には有意な相関関係が観察された。スポーツ選手にみられる筋線維長の固体間差がどのような要因によって決定されているかを一卵性双生児を対象に検討したところ、筋線維長を含む筋形状は基本的に遺伝的な要因によって決定されているものの、一卵性双生児間でも大きな差が認められるペアーが存在することから、環境要因によっても変化する可能性が示唆された。そこで、大きな筋肥大が認められる相撲選手の筋形状を観察したところ、筋肥大の程度によって筋線維のサイズ増加に伴う筋束角の上昇がみられる筋と、すでに筋線維長の増加が起こっている筋が存在した。その後、サッカー選手を対象とした利き脚と非利き脚の比較から、筋肥大によって筋線維長が増加する可能性が再度確詔された.これらの結果から筋肥大にともなう筋形状の段階的な適応モデルを提案した。最終的には、同一固体を用いたトレーニングによる筋肥大とそれに伴う筋形状変化の経過観察調査が必要であるが、トレーニング実験6ヶ月時点では筋肥大による筋束角の上昇はみられるものの筋束長の明らかな変化にはおよんでいない。さらなる長期観察が必要である。筋の構造要因である筋線維長は、機能的な指標であるミオシンATPase活性とともに、筋の収縮速度を決定する重要な因子と考えられていた。動物の摘出筋で確認されたこの事実をスポーツ選手においても確認するため、短距離選手と長距離選手の下肢筋群における筋線維長の比較を行なった。その結果、短距離選手の筋束長(筋線維の束)は長距離選手のそれよりも明らかに長いことが示された(Med Sci Sports Exerc,2000)。次に、短距離選手のスプリント能力と筋束長との関係を検討した。日本記録保持者を含む男子短距離選手の筋束長と100mのベスト記録との間には有意な負の相関関係が認められた(J Appl Physiol,2000)。このような関係は女子短距離選手の筋束長とスプリント能力との間にも観察された(Acta Physiol Scand,2000)。短距離選手が長い筋束長を獲得した背景については、まだ充分に明らかになっていない。遺伝的要因と環境因子としてのトレーニングの影響について検討してゆく必要がある。筋線維長が骨格筋の高い収縮速度やその状態での張力発揮能力を決定する重要な要因のひとつであり、スプリント能力の優れた選手ではこの筋線維長が長距離選手や同年令の一般成人よりも明らかに大きな値を示すことを確認した(平成11年度の成果)。そこで本年度は、このスポーツ選手にみられる筋線維長の固体差がどのような要因によって決定されているかを検討するため、一卵性双生児を対象に筋形状の特徴について検討した。その結果、筋形状は基本的には遺伝的な要因によって決定されていることが示された。しかし、一部の筋では一卵性双生児間で筋線維長の大きなばらつきが認められ、レジスタンス・トレーニングのような環境要因によっても筋線維長は変化する可能性が示唆された(Med Sci Sports Exerc,2000)。筋肥大が大きい相撲選手の筋線維長を観察すると、筋肥大の程度によって筋線維走行角の増加がみられる場合と、筋線維長の増加がすでに認められる場合があり、これらの結果から筋肥大にともなう筋形状の適応モデルを提案した(Eur J Appl Physiol,2000)。

サルコムアの縦配列数を示す筋線維長は、骨格筋の収縮速度を決定する重要な要因であり、スプリント系のスポーツ・パフォーマンスとの間に有意な相関関係が認められる(平成11年度成果)。骨格筋の筋線維長は主に遺伝的要因によって強く影響を受けているが、その反面、環境要因によっても変化する可能性が示唆された(平成12年度成果)。そこで、今年度はトレーニングに伴う筋線維長の適応の可能性について、スポーツ選手の利き足と非利き足の比較から横断的に観察した。その結果、利き足と非利き足における筋サイズの差と、同じく両者の筋線維長の差との間には有意な相関関係が認められ、利き足の筋における筋肥大が筋線維の長さ変化に関与している可能性が明らかとなった(Eur J Appl Physiol,2001)。さらに、縦断的なトレーニング実験として、レジスタンス・トレーニングによる筋肥大とそれに伴う筋線維長の変化について検討した。しかし、トレーニング6ヶ月の時点では、外側広筋の筋肥大は約10%認められたが、筋線維長に明らかな変化は観察されていない。本年度は筋線維長とスポーツ・パフォーマンスとの関係について、女子短距離選手の調査だけでなく、筋力の最大能力を競うパワーリフティング競技の挙上重量と筋束角および筋線維長との関係についても検討し、興味深い結果を得た。
高純度ウイルス粒子の試験管内合成とナノテクノロジーへの応用

RNAウイルスである脳心筋炎ウイルス(EMCV)やE型肝炎ウイルス(HEV)を試験管内で組み立てる方法を確立した。EMCVに関しては、ヒト細胞抽出液由来試験管内タンパク質合成システムを用いてDNAから合成し、精製し、透過型電子顕微鏡により形態を観察できるようにした。HEVに関しては、大腸菌で合成し精製した殻タンパク質を試験管内でインキュベートすることにより、ウイルスカプセルを作成することに成功した。そして、それぞれドラッグデリバリーやバイオイメージングに利用できるようにアミノ酸配列に改変を加えた。1.ウイルス構成成分の調達と2.ウイルス粒子の組み立てを行った。(1)ウイルス構成成分の調達:N末端にHisタグを導入したカプシド(His-L-1A-1B-1C-1D)の発現を大腸菌、BHK-21細胞で行ったが完全長のものはほとんど合成されなかった。一方ヒト細胞由来セルフリー合成システムを用いて合成すると完全長のものが分解産物を伴なわずに合成された。後の実験に使用できるだけの量を得るため、システムの規模を1ミリリッターにした。次にプロテアーゼ(3C)を合成した。まず、GST融合タンパク(GST-3C-His)として大腸菌で合成し、精製後GST部分を切り離す形で3C-Hisを得た。His-L-1A-1B-1C-1Dをニッケルレジンに結合させ、3C-Hisを加えインキュベーションすると、1A-1B, 1C, 1Dが切断されてレジンから放出された。このようにしてウイルス殻の部品である1A-1B, 1C, 1Dを準備することができた。2.ウイルス粒子の組み立て:様々な条件下で1A-1B, 1C, 1Dをインキュベーションすることによりウイルス粒子組み立てに必要な条件をほぼ決定した。まず、温度は37度が適切であった。マグネシウムを5mM,硫酸アンモニウムを0.5M加えると、ショ糖密度勾配遠心において少なくとも沈降係数が80S程度の複合体を形成することがわかった。これはウイルス粒子の前駆体(空の粒子)と考えられる。しかし、形成されたものがウイルス様粒子であることを確認するためには電子顕微鏡で形態を観察する必要がある。そのためには、His-L-1A-1B-1C-1Dの発現系を少なくとも10倍に拡大する必要がある。また3C-Hisが沈殿を形成しやすいため、保存法を含め検討する必要がある。本年度の目的は高純度のウイルスカプシドを調達し、試験管内でウイルス様粒子(VLP)を形成させることであった。以下のように2つのウイルス、脳心筋炎ウイルス(EMCV),E型肝炎ウイルス(HEV)を用いカプシド調達に成功した。EMCV:カプシド領域His-L-1A-1B-1C-1DをBHK21細胞で発現させ、同時にカプシドを分断する酵素3Cも発現させた。BHK21細胞内で分断された1A-1B、1C、1Dが組み合わされ、EMCV-VLPができたと考えられた。そこでEMCV-VLPを精製する方法を確立した。具体的には、主な混在物であるリボソームを除くため、界面活性剤、ピューロマイシン処理、高濃度KClでの処理、RNase処理を行った。その後、ショ糖密度勾配遠心を行い、EMCV-VLPを精製し、透過型電子顕微鏡(TEM)でその形、大きさがEMCV粒子と酷似していることを確認した。HEV:カプシドタンパク質ORF2(ORF2:N末112アミノ酸、C末55アミノ酸を欠失)を大腸菌あるいはBHK-21細胞で発現、精製し、試験管内でVLPを形成させることに成功した。この場合、N-末にヒスタグをコードさせてあるため、まず精製したORF2をニッケルカラムで精製し、続いて陰イオン交換体に通し、付着している可能性がある核酸を除いた。カルシウムを含んだバッファーで透析することにより、HEV-VLPを形成させ、ショ糖密度勾配遠心により精製した。TEMによる観察により粒子は直径30nmを持つものであることがわかった。N末を22アミノ酸欠失させたORF2も同様に精製した。しかし透析の後のショ糖密度勾配遠心においてはVLPの形成は確認できなかった。この場合N末にRNA結合領域を含むため、透析の際、HEV RNAを混在させるとRNAを含みHEV粒子の再構成に成功した。最終年度である24年度はウイルス殻の加工に力を注いだ。脳心筋ウイルス(EMCV)のカプシドタンパク1Dにあるループ1は粒子の外側に突き出ていることがわかっているため、その部位にFLAG配列を挿入した。カプシドLー1D(FLAG)をヒト細胞抽出液由来試験管内タンパク質合成系で発現させ、粒子を形成させた。そしてFLAGカラムで精製し、透過型電子顕微鏡で形態を観察したところ直径10nm程度の非常に小さな粒子が形成されていた。野生型のEMCVは直径30nmであるため、正常な形をとっているとは言い難かった。

そこで野生型のLー1DとLー1D(FLAG)を7:3の割合で発現させ、ところどころにFLAGが突き出るように工夫した。そうすると大きさも30nm程度の粒子ができた。そこでFLAG配列の近傍にRGD配列を挿入した。RGD配列は腫瘍細胞で多く発現しているインテグリンに結合するため、腫瘍細胞をターゲテイングすることができる。現在粒子を形成させているところである。一方、E型肝炎ウイルスのカプシドタンパクORF2を利用するためにORF2を大腸菌で発現させ、カルシウム存在下でインキュベートすると粒子が形成された。この粒子は透過型電子顕微鏡観察で直径30nmの典型的なE型肝炎ウイルス様形状を呈していることがわかった。ORF2のN末はカプセルの内側、C末はカプセルの外側に向いている事がわかっている。そこでC末にRGD配列を入れて粒子を形成させた。そして、できあがった粒子をメラノーマ細胞とインキュベートすると効率良く細胞に取り込まれることがわかった。カプセルの内側に量子ドットを挿入するため、市販の量子ドットを粒子形成の際に共存させた。すると量子ドットを内包する粒子が2ー3割の確率で形成された。これはN末に存在しているヒスタグと重金属との相互作用に拠るものと考えられた。本年度の目的は高純度のウイルスカプシドを調達し、試験管内でウイルス様粒子(VLP)を形成させることであったが、2つのウイルス、脳心筋炎ウイルス(EMCV),E型肝炎ウイルス(HEV)を用いその目的を達成できたため。24年度が最終年度であるため、記入しない。最終年度はウイルス粒子を工学的、医学的に応用するため、予定通りの計画を進める。研究を継続させるため、新学術流域研究において開発している再構成型翻訳システムを用いたウイルス粒子合成とタイアップさせるようにし、新たな科研費を得られるようにしたい。
高延性を有するNiMnGa基高温形状記憶合金の開発

本研究は、NiMnGa基系高温形状記憶合金について、種々の合金組成、添加元素、加工熱処理で材料組織を制御することで加工性や形状記憶特性、高温相安定性等の系統的な評価を行い、今までに無い優れた高温形状記憶材料の開発を目標とする。合金法および拡散対法を利用することで、800、900、1000°Cの等温状態図の作成作成を試みた。合金法では、種々の組成を有する合金試料を高周波溶解し、石英管へ真空封入した後拡散処理を行った。また、拡散対法は、適当な合金試料を組み合わせてモリブデンボルトとステンレス板からなる治具を用いて圧縮接合し、それらを合金法と同様に真空封入し熱処理を行った。水焼入れ後、試料の断面を切り出し、研磨の後組織観察し、X線マイクロアナライザー(EPMA)を用いて相の平衡組成を決定した。また、相の同定や変態温度の決定には、X線回折(XRD)や示差熱分析(DTA)を用いた。本研究により、800、900、1000°Cのほぼ全組成領域にわたる等温状態図を決定することが出来た。また、800°Cにおいては従来報告されていなかった(Ni,Mn)_2Ga相を見出した。さらに、50%Mnを越えるMn-Ga側でも広い組成域でマルテンサイト変態が生じることを初めて見出した。これらの成果は、本合金系が磁性および高温形状記憶合金としてさらなる可能性を有することを意味している。また、50%Ni断面のB2/ホイスラー間の規則-不規則変態温度を精密に決定することが出来た。本研究プロジェクトでは、実験設備と指導体制の整った研究代表者の下で、外国人特別研究員が開発を進めてきたNiMnGa基系高温形状記憶合金について、種々の合金組成、添加元素、加工熱処理により材料組織を制御した上でその加工性や形状記憶特性、高温相安定性等の系統的な評価を行い、今までに無い優れた高温形状記憶材料の開発を目標とした実験、研究を進めている。現有する高周波溶解装置を用いて、Fe、Co、Cuといった種々の添加元素を加えたNiMnGa基合金の作製をし、またそれらの合金に対し、光学顕微鏡や走査型電子顕微鏡を用いてγ相の組織やマトリックス/γ相界面を中心に組織観察した。また、機械試験機を用いて合金の加工性や形状記憶特性を評価し、走査型電子顕微鏡を用いて機械試験機合金の破壊挙動を研究してきた。
樹木木部中のアポプラスティックネットワークの構造と機能

1アカマツの水平樹脂道の形成過程細胞間隙の一つである水平樹脂道に着目し、アカマツを用いて師部、形成層帯、木部について連続板目切片によって形成過程を追跡した。形成層帯においては、水平樹脂道は観察されないが、分化が進んだ師部及び木部では、細胞間隙として水平樹脂道が形成されていた。形成中の樹脂道の直径は分化の進行とともに一様に拡大するのではなく、拡大と縮小を繰り返していることが明らかになった。2樹脂鋳型法による細胞間隙ネットワークの解析木材中の細胞間隙に樹脂を含浸、固化し、木部を溶解除去することによって材中の空隙の樹脂鋳型を作製する方法を用いて、放射柔細胞と軸方向要素間の細胞間隙のネットワーク構造を立体的に観察した。放射組織と軸方向要素が接触交差する部分においては、細胞間隙ネットワークは格子状のネットワーク構造を示した。この格子状ネットワーク構造は、細胞間隙に向けて開口した放射柔細胞の盲壁孔を通じて柔細胞とも連絡していた。通常、辺材の放射柔細胞は原形質を有し、心材化にあたって心材成分の分泌を行うことから、このような格子状の細胞間隙ネットワークが心材物質の移動経路として機能していると考えられた。さらに、放射組織端部の柔細胞は、隣接する道管との間に特異的に大きな壁孔対をもつことが明らかとなり、この壁孔対も物質の移動経路の一つであると考えられた。3環境変化に対する樹木の生理的応答熱帯産アカシアマンギウムを人工気象室で育成し、環境変化として水、温度、光量をそれぞれ低下させるストレスを与え、その時の応答を解析した。温度ストレスを受けた個体は、貯蔵デンプン粒の増加やリビングウッドファイバー(原形質をもつ繊維)の形成が観察され、心材形成が誘導された。また、水ストレスを与えた個体では、道管が小径化するという応答が観察できたが、光ストレスを受けた個体では顕著な応答はみられなかった。1アポプラスティックネットワークとしての水平樹脂道細胞間隙の一つである水平樹脂道に着目し、師部、形成層帯及び木部について連続板目切片により、水平樹脂道の形成過程を追跡した。師部及び木部においては、紡錘形放射組織中の細胞間隙として水平樹脂道が観察されたが、形成層帯中では観察されなかった。しかし、紡錘形放射組織に分化する放射組織形成層細胞の中心部には、他の細胞に比べてやや小径で染色特性が異なる細胞群が存在した。これらの細胞群は樹脂道を取り囲むエピセリウム細胞に分化すると考えられ、いわばエピセリウム形成層細胞というべきものであると考えた。2物質の拡散経路としての壁孔膜の構造心材物質分布の細胞間の不均一性を明らかにするために、Albizia julibrisiinおよびAcasia manguimの2種類の広葉樹材について、木部繊維間の壁孔対の構造を電子顕微鏡を用いて解析した。心材の超薄切片の観察によって、壁孔対を通して心材物質が拡散する状態、他方は壁孔間に存在する壁孔膜によって心材物質がブロックされた状態の2種類の壁孔対が観察された。このため、すべての壁孔対が心材物質の移動経路として機能しているわけではないことが明らかになった。これら物質の拡散に寄与する壁孔膜の構造をFE-SEMによって辺材部の壁孔について詳細に観察した結果、壁孔膜がある種の物質によって被覆されている場合が多いが、その被覆の程度や壁孔膜の構造には壁孔対間の変異が大きかった。厚く被覆されているものでは、膜面に空隙が存在しないが、被覆が薄い壁孔膜では、開口部が存在した。ときに壁孔膜の中央に大きな開口が存在する場合があった。このような壁孔膜の状態の違いが、心材物質の不均一な分布に寄与していると考えた。

温度ストレスを受けた個体は、貯蔵デンプン粒の増加やリビングウッドファイバー(原形質をもつ繊維)の形成が観察され、心材形成が誘導された。また、水ストレスを与えた個体では、道管が小径化するという応答が観察できたが、光ストレスを受けた個体では顕著な応答はみられなかった。
金融機関の不動産融資行動と不動産価格変動のマイクロデータによる分析

金融機関による不動産担保融資が不動産価格自体を引き上げることにより、マクロ経済の変動をもたらしているという因果関係を実証するため、東京都の不動産取引のマイクロデータを構築し、逆方向の因果関係などから識別して計測した。その結果、金融機関の融資比率が上がると取引価格も上昇するという関係が確認され、今後の経済運営にとって重要な知見を得ることができた。1985年から2009年に至る不動産取引のマイクロデータの構築を行った。予算の制約のため、今年度は東京23区の土地取引のデータ、約700件を作成した。マイクロデータは、(1)不動産売買成約データ、(2)担保データ、(3)金融機関データ、の3つを各取引レコードごとにマッチングさせて構築した。(1)不動産売買成約データとして収集する変数は、売買年月日、売買価格、物件の住所である。(2)担保データとして収集する変数は、売買年月日、設定抵当額、抵当の種類(根抵当ダミー、共同担保ダミー)、融資金融機関名、借り手情報(法人、個人、金融機関関連企業等)、抵当権実行状況(完済、売却、競売等)である。(3)金融機関データは、個別金融機関ごと各年ごとの、自己資本比率、貸出増加額、貸倒引当額、業務純益、最終損益、不良債権比率、不動産向け貸出比率等のデータである。予算の制約のため、今年度は東京都下の土地取引のデータ、約500件を作成した。不動産価格の上昇・下落と銀行融資の拡大・縮小は、各国のマクロ経済変動の重要な要因となっている。これまでの理論・実証研究では、ファンダメンタルズ(限界生産性)が資産価格を決定し、その資産価格(担保価値)の変化が銀行融資を増減させるという一方向の因果関係を想定したものが主流であったが、近年、「銀行が貸すから不動産価格が上がる」という逆向きの因果関係を想定に加えたより現実的な研究が始まっているところである。本研究は、東京23区の小規模な土地取引事例を用い、銀行融資比率(LTV)が不動産価格に及ぼす影響を分析した。LTVが不動産価格に与える方向の影響を識別するための操作変数としては、融資に際しての抵当権の種類(一般の抵当権、共同担保を用いた抵当権、根抵当権の設定の3種類)を用いた。分析結果は、銀行がある購入者のLTVを1%ポイント引き上げた場合、当該取引の不動産価格が0.2%程度上昇することを示している。近隣物件との裁定が相当に機能するクロスセクションでの価格比較で、融資の価格への効果が観測されたことははじめてである。また、銀行融資を全く受けていないサンプルを除外して借入金による購入者(レバレッジバイヤー)に限定するとこの係数は約7倍となり、仮にマーケットがレバレッジバイヤーのみであったら、1%ポイントのLTV引き上げが1.5%の価格上昇をもたらすことになる。現実のマーケットでは、自己資金のみによる購入者が存在するため、銀行融資が不動産価格に与える影響が大きく緩和されていることになる。政策的には、不動産価格の急上昇に対し経験的に採られている銀行融資規制が有効な対策であることや、不動産への融資比率が大きい局面ではマクロ経済の安定化に注意が必要であることが示唆される予算の制約により、データの件数は少ないものの、良質なデータが構築できており、24年度において構築したデータの分析作業に円滑に進むことが可能である。24年度が最終年度であるため、記入しない。最終年度である今年度は、データを補足しつつ、これまで構築したデータの分析を行う。なお、この小規模データセットで、マネタリーエコノミクスに貢献できる分析が可能であることが判明した場合、来年度以降に、より大規模な研究として発展させることも有意義であると考えられる。