hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
火山灰を有効利用したコンクリートおよびセラミックスの開発に関する研究

1.桜島火山灰および火力発電所の石炭灰に対し、可塑性および耐火性のある木節粘土を配合し、成形可能な陶土の最適条件を検討した。これらを基に、種々の操作条件下で焼成を行いタイルを調製した。さらに、タイルの気孔率等の特性を調べ、収縮率等の試験も行ったところ種々の優れた特性を有し、各種の窯業製品として利用可能なことが確認された。また、調製されたタイルは、多孔質なため吸着力を有しており、廃水の浄化等に利用できる可能性が予想された。2.1の結果を基に、火山灰を焼成したタイルによる生活廃水および水道水の浄化について検討した。微粉砕した火山灰タイルによる水中の鉄およびマンガンイオンの吸着実験を行い、吸着力を有することを確認した。3.コンクリート用細骨材などの原料を想定し、造粒するために、可塑性および耐火性のある木節粘土を配合し、成形可能な陶土の最適条件を検討した。これらを基に、種々の操作条件下で焼成を行い、造粒した粘土配合の火山灰、しらすおよび石炭灰を調製した。これらの造粒物に対して、1と同じように焼成物の気孔率等の特性を調べ、収縮率等の試験も行ったところ種々の優れた特性を有し、コンクリート用細骨材あるいは各種の窯業製品として利用可能なことが確認された。また、調製された造粒物についても、多孔質なため吸着力を有しており、廃水の浄化等に利用できる可能性が予想された。4.3の結果を基に2と同じように、造粒した火山灰、しらすおよび石炭灰による生活廃水および水道水の浄化について検討し、水中の鉄およびマンガンイオンの吸着実験を行い、吸着力を有することを確認した。本年度(初年度)は、以下のように基礎的研究を推進した。1.降下火山灰の量、粒度分布及び成分分析:ここ数年来集積してきた降下火山灰分布量の成果に加えて、桜島全域および周辺地域の代表的な箇所に降灰補集器を設置し、経時変化、経年変化を求めた。また、各地点の火山灰について粒度分析を行った。さらに、採取した試料について粒度別に分け、水溶性成分および不溶性成分中のSO_4^<2->、C1^-およびF^-の濃度を測定し、可溶性成分と不溶性成分におけるこれらのイオンの相関関係を求めた。これらのデータは、次年度の応用的研究の基礎資料として利用する。2.液膜法による陰イオンの分離:火山灰に水を加え、水溶性成分(陰イオン)の分離を液膜法により行った。まず、陰イオンを選択的に輸送する抽出剤と界面活性剤を有機溶媒に溶かした油相と、ストリッピング剤を含む内水相を用いて、W/Oエマルションを調製した。つぎに、陰イオンを含む水相中に低速攪拌でこのエマルションを分散させ、陰イオンのみを分離濃縮した。この場合、抽出剤、溶媒の種類および最適pH等の条件の検討を行った。抽出剤の選択及び多くの操作因子が複雑に影響することに対して、さらに検討が必要である。3.火山灰を用いた薩摩焼きの素地の研究開発:火山灰に対し、可塑性および耐火性のある粘土(木節粘土)を配合する割合を検討し、成形可能な陶土の最適条件を検討した。これらのデータを基に、種々の操作条件下で焼成を行った。さらに、焼成物(タイル)の気孔率等の特性を調べ、収縮率等の試験も行った。

調製されたタイルは多孔質なため吸着力を有しており、廃水の浄化等に利用できる可能性が予想されるが、水中の鉄及びマンガンイオンの吸着実験を行い、吸着力を有することを確認した。本年度は、前年度(初年度)の基礎的研究における結果を考慮にいれて、次の応用的研究を推進した。1.火山灰および石炭灰を用いたタイルの研究開発:桜島火山灰および火力発電所の石炭灰に対し、可塑性および耐火性のある木節粘土を配合し、成形可能な陶土の最適条件を検討した。これらを基に、種々の操作条件下で焼成を行った。さらに、タイルの気孔率等の特性を調べ、収縮率等の試験を行ったところ種々の優れた特性を有し、各種の窯業製品として利用可能なことが確認された。また、調製されたタイルは、多孔質なため吸着力を有しており、廃水の浄化等に利用できる可能性が予想された。2.1の結果を基に、火山灰を焼成したタイルによる生活廃水および水道水の浄化について検討した。微粉砕した火山灰タイルによる水中の鉄およびマンガンイオンの吸着実験を行い、吸着力を有することを確認した。3.造粒した火山灰、しらすおよび石炭灰の研究開発:コンクリート用細骨材などの原料を想定し、造粒するために、可塑性および耐火性のある木節粘土を配合し、成形可能な陶土の最適条件を検討した。これらを基に、種々の操作条件下で焼成を行い、造粒した粘土配合の火山灰、しらすおよび石炭灰を調製した。これらの造粒物に対して、1と同じように焼成物の気孔率等の特性を調べ、収縮率等の試験も行ったところ種々の優れた特性を有し、コンクリート用細骨材あるいは各種の窯業製品として利用可能なことが確認された。また、調製された造粒物についても、多孔質なため吸着力を有しており、廃水の浄化等に利用できる可能性が予想された。4.3の結果を基に2と同じように、造粒した火山灰、しらすおよび石炭灰による生活廃水および水道水の浄化について検討し、水中の鉄およびマンガンイオンの吸着実験を行い、吸着力を有することを確認した。5.今までの一連の研究成果を各分担課題ごとにまとめるとともに、総合的にまとめ公表した。
心停止肝移植におけるパーフルオロカーボンを用いた新しい臓器灌流保存法の開発研究

心停止後ドナーからの肝移植(心停止肝移植)はドナーの不足を補う新しい肝移植医療として注目されているが、肝臓(グラフト)の虚血時間が長くなることから、移植肝が長時間の低酸素状態にさらされる。そのため、移植後の肝障害(虚血再灌流障害)が強く、グラフトの機能不全や虚血性胆管障害を高率に発症し、通常の脳死肝移植に比べて術後成績および予後が不良であり、その改善策が強く望まれている。本研究では、ラット肝移植モデルを用いて、臓器保存液に高い酸素溶解能と酸素運搬能を備えるパーフルオロカーボン(PFC)を使用してグラフト肝に十分な酸素化を行うことで、心停止肝グラフト機能の改善を目指す。ラット心停止肝移植モデルを確立した。心停止時間を30分から60分の間で段階的に設定した心停止肝グラフトを使用した。レシピエントラットに実際に心停止肝グラフトを全肝移植し、移植後の虚血再灌流傷害の程度について評価を行った。臓器保存中にPFCを用いて酸素化を行った群と、通常の単純冷保存群での比較検討を行った。移植後の肝逸脱酵素(AST, ALT)、胆道系酵素(ビリルビン・ALP)、血管内皮障害マーカー、脂質酸化ストレスマーカーの測定結果では、PFC使用群において虚血再灌流傷害の軽減が認められた。血漿中のサイトカインアッセイ、HE染色による傷害のスコアリング(Suzukiスコア)、TUNEL免疫染色によるアポトーシスのスコアリング(TUNEL Index)でも、PFC使用群で虚血再灌流傷害の軽減が認められた。臓器保存中にPFCを用いたグラフトの酸素化を付与することにより、一定のグラフト機能の改善を確認した。機械灌流保存モデルを確立したが、機械灌流を行いながらPFCを用いて安定的に酸素化を行う実験系を作成することに時間を要している。そのため、2018年度は、臓器保存液にPFCを添加し、グラフトの酸素化を行う実験モデルでの検討を中心に実験を進めた。結果、PFC使用群で一定のグラフト機能の改善を認めた。実際に機械灌流保存を用いて効率的に酸素化を行うことで、さらにグラフト機能の改善を得られるかどうかが、今後の課題である。PFCを用いて機械灌流保存を行った肝グラフトを使用し、レシピエントへの移植実験を行う。対照群として、通常の単純冷保存群、単純冷保存にPFCによる酸素化を加えた群の2群を設定し、移植後肝虚血再灌流障害の比較検討を行う。さらに、ドナーの心停止直後に灌流ポンプを用いてドナーの血管内にPFCを投与することにより、心停止後から臓器摘出までの間のグラフトの低酸素状態を改善し、移植肝の機能を改善できるかどうかの検討を行う。臓器保存中にPFCを用いた酸素化を行うことで一定のグラフト機能改善効果を得ていることから、機械灌流保存で効率的にグラフトの酸素化を行うことで、さらなるグラフト機能改善を期待したい。また、臓器摘出前のドナー体内でのグラフト肝の低酸素状態を改善することができればさらに心停止肝グラフトの機能改善を期待できる可能性があるため、検討を進めたい。

レシピエントラットに実際に心停止肝グラフトを全肝移植し、移植後の虚血再灌流傷害の程度について評価を行った。臓器保存中にPFCを用いて酸素化を行った群と、通常の単純冷保存群での比較検討を行った。移植後の肝逸脱酵素(AST, ALT)、胆道系酵素(ビリルビン・ALP)、血管内皮障害マーカー、脂質酸化ストレスマーカーの測定結果では、PFC使用群において虚血再灌流傷害の軽減が認められた。血漿中のサイトカインアッセイ、HE染色による傷害のスコアリング(Suzukiスコア)、TUNEL免疫染色によるアポトーシスのスコアリング(TUNEL Index)でも、PFC使用群で虚血再灌流傷害の軽減が認められた。臓器保存中にPFCを用いたグラフトの酸素化を付与することにより、一定のグラフト機能の改善を確認した。機械灌流保存モデルを確立したが、機械灌流を行いながらPFCを用いて安定的に酸素化を行う実験系を作成することに時間を要している。そのため、2018年度は、臓器保存液にPFCを添加し、グラフトの酸素化を行う実験モデルでの検討を中心に実験を進めた。結果、PFC使用群で一定のグラフト機能の改善を認めた。実際に機械灌流保存を用いて効率的に酸素化を行うことで、さらにグラフト機能の改善を得られるかどうかが、今後の課題である。PFCを用いて機械灌流保存を行った肝グラフトを使用し、レシピエントへの移植実験を行う。対照群として、通常の単純冷保存群、単純冷保存にPFCによる酸素化を加えた群の2群を設定し、移植後肝虚血再灌流障害の比較検討を行う。さらに、ドナーの心停止直後に灌流ポンプを用いてドナーの血管内にPFCを投与することにより、心停止後から臓器摘出までの間のグラフトの低酸素状態を改善し、移植肝の機能を改善できるかどうかの検討を行う。臓器保存中にPFCを用いた酸素化を行うことで一定のグラフト機能改善効果を得ていることから、機械灌流保存で効率的にグラフトの酸素化を行うことで、さらなるグラフト機能改善を期待したい。また、臓器摘出前のドナー体内でのグラフト肝の低酸素状態を改善することができればさらに心停止肝グラフトの機能改善を期待できる可能性があるため、検討を進めたい。
転写因子Oct-1のDNA結合ドメインに結合する転写仲介因子の構造と作用機構

1.Oct-1のDNA結合(POU)ドメインに結合する転写仲介因子の候補、PIP2の全長cDNAを得るために更にスクリーニングを行った結果、スプライシングの違いにより1164アミノ酸からなるPIP2L及び693アミノ酸からなるPIP2Sが作られることを明らかにした。PIP2SはPIP2LのN末を欠くことからPIP2Lの阻害分子である可能性が示唆された。2.酵母two-hybridスクリーニングにより細胞周期のM期に重要なpolo-like kinaseの一つ、Snkが0ct-1と相互作用することが示された。Oct-1はM期にそのホメオドメインがリン酸化され不活性化されるが、Snkはそのリン酸化を担う酵素であると期待された。現在その可能性を検証するため、米国House Ear InstituteのDr.Segilと共同研究を行っている。3.通常は転写活性化因子として働くOct-1が、コラーゲナーゼプロモーターにおいては抑制因子として働く為には、ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)をコリプレッサーとして用いていることが昨年度の研究により示唆された。今年度は(1)色々な細胞でコラーゲナーゼプロモーターはOct-1により抑制されるが、HDACの阻害剤トリコスタチンAでその抑制が外れること、(2)HDAC1/2,mSin3A,RbAp48を含むヒストン脱アセチル化酵素複合体がOct-1と相互作用することより、HDAC複合体がコリプレッサーとして働いていることを明らかにした。現在、このプロモーターにおけるヒストンのアセチル化状態の変化を明らかにすることで実際にヒストンの脱アセチル化が関与しているかを検討中である。1.(1)Oct-1のDNA結合(POU)ドメインに結合する転写仲介因子の候補、PIP2及びそれと相同性を持つbPIP2の全長cDNAを得る為にスクリーニングを行い、それぞれ693アミノ酸及び745アミノ酸からなるORFをえた。(2)PIP2及びbPIP2に対する抗体を作成した。抗PIP2抗体を用いてPIP2は細胞質及び核両方に存在することが示唆された。(3)Oct-1,Oct-2,及びOct-3のPOUドメインとPIP2がin vitroで特異的に直接結合することを示した。更にヒト及びマウスで発現しているPOUドメインを有するすべての蛋白質のPOUドメインをGlutathione S-transferaseとの融合蛋白質として発現するためのベクターを作成した。これらを用いて産生した蛋白質のPIP2及びbPIP2に対する結合特異性を調べる予定である。(4)ノーザンブロットによりPIP2はT細胞やHeLa細胞では発現しているがB細胞では殆ど発現していないことを明らかにした。2.研究代表者の属する研究室においてヒトのコラーゲナーゼ遺伝子の発現がOct-1により抑制されていることが明らかにされ(lmai et al.,Mol.Biol.Cell 8:2407,1997)、通常は転写活性化因子として働くOct-1が抑制因子として働く為にはOct-1と相互作用するコリプレッサーが必要だと考えられた。実際、(1)ヒストン脱アセチル化酵素(HDAC)の阻害剤トリコスタチンAでOct-1による抑制が外れること、(2)HDAC複合体のサブユニットSMRT及びSin3AがOct-1と強く相互作用することより、HDAC複合体がコリプレッサーとして働いていることを明らかにした。
FMR1・CPEB1相互翻訳制御機構に注目した脆弱X症候群治療標的分子の同定

脆弱X症候群の原因遺伝子であるFMR1と翻訳抑制因子であるCPEB1の相互翻訳制御機構の解明をおこなった。本研究から、ラット海馬ニューロンにおいてCPEBがFmr1 mRNAと共局在し3'UTR内のCPEを介して相互作用することが明らかとなった。また、CPEB1の発現抑制によりFMR1のRNA量・タンパク質量の上昇、およびミトコンドリア関連遺伝子の発現上昇が明らかとなった。本研究課題は、FMR1とCPEB1の相互翻訳制御機構の解明を通して脆弱X症候群の病態生理の解明と治療法確立への基礎研究の遂行を目標にしている。平成27年度においては1FMR1・CPEB1の相互翻訳制御機構の解明、2脆弱X症候群モデルマウスにおいて、CPEB1発現抑制により発現変化する標的遺伝子の網羅的探索と治療標的の同定、を予定していた。計画1に関しては、培養海馬神経細胞においてCPEB1 mRNA / FMRPが共局在し相互作用する事、siRNAによるCPEB1のノックダウン(KD)によりFMRP発現量が増大する事、を明らかにし、計画2においては、神経芽細胞腫株化細胞Neuro2aを用いてコントロールKD、CPEB1のKD、FMR1のKD、両方のKD、を施した細胞を用いてマイクロアレイ解析を行い、有意に発現が変化する複数の遺伝子群を同定している。これらの結果から、当初「相互翻訳制御」と思われていたCPEB1、FMR1の発現様式が、実際は「CPEB1がFMR1の発現を制御している」ことが示唆された。このことは脆弱X症候群の病態生理の解明と治療法確立においてCPEB1が有用な標的因子である事を示唆している。また、CPEB1のタンパク質発現制御についてその3'UTR領域を標的に解析した結果、RNAの安定性制御とCPEB1自身による翻訳抑制による二段階の制御を受けている可能性が示唆され、新規の相関関係が明らかとなりつつある。現在、交付申請書に記載した研究計画に基づきさらに詳細な研究を行っている。本研究課題はおおむね計画通りに進行している。CPEB1・FMR1の発現制御については、神経細胞内でのCPEB1、FMR1の細胞内局在の同定、免疫沈降RT-PCRによる相互作用の確認、神経芽細胞腫株化細胞Neuro2aでのsiRNAによるCPEB1発現抑制実験等を行い、CPEB1がFMR1の発現を制御するという新たな知見が得られている。また、当初は培養神経細胞を用いた実験を計画していたが遺伝子導入効率の低さから神経芽細胞腫株化細胞Neuro2aを代替として用い、CPEB1/FMR1等のノックダウンとマイクロアレイ解析を実施し、発現変化する複数の遺伝子群を同定している。本研究課題は、FMR1とCPEB1の相互翻訳抑制機構の解明を通して脆弱X症候群の病態生理の解明と治療法確立への基礎研究の遂行を目標としている。平成28年度は平成27年度にひきつづき、1FMR1・CEPB1の相互翻訳制御機構の解明、2脆弱X症候群モデルマウスにおいて、CPEB1発現抑制により発現変化する標的遺伝子の網羅的探索と治療標的の同定、を予定していた。計画1に関しては、新たに、FMR1 mRNAにおけるCPEB1認識領域を同定し、培養海馬神経細胞のRNA顆粒および、熱ストレス処理時HeLa細胞において形成されるストレス顆粒でCPEB1とFMR1 mRNAが共局在することを明らかにした。平成27年度に神経芽細胞種株化細胞Nuero2aを用いて、siRNAによるコントロールノックダウン(KD)、CPEB1 KD、FMR1 KD、CPEB1/FMR1 KDの細胞群間でマイクロアレイ解析を行ったが、平成28年度ではその結果をもとにGene Ontology(GO)解析を行った結果、脆弱X症候群をミミックするFMR1ノックダウン細胞では、CPEB1がミトコンドリア関連遺伝子群を抑制することが示唆された。それらの遺伝子群から候補遺伝子を選出し定量RT-PCRにより検定行った結果、マイクロアレイ解析で示された発現変化を確かに再現していた。計画2に関しては本研究計画に適したモデルマウスがないことが明らかとなり、現在、遺伝子欠損ではない脆弱X症候群モデルマウスの作製に向けて研究を行っている。本研究課題の実施状況について、研究計画1のCPEB1とFMR1の発現制御機構の解明についてはCPEB1がRNA安定性および翻訳を制御する事でFMR1の発現をコントロールするという新たなモデルを提唱し予定通り遂行している。研究計画2ではFMR1ノックアウトマウスを用いた解析を予定していたが、CPEB1が発現を抑制している可能性から、すでに遺伝子欠損されている動物を用いるのが適切ではないと考えた。さらに、脆弱X症候群のモデルマウスとされているFMR1 5'UTRにおけるCGGリピートのノックインマウスの導入を検討したが、近年の報告から脆弱X症候群のモデルとしては適さない可能性がある事が示唆されたため、現在、遺伝子欠損ではない脆弱X症候群モデルマウスの作製を検討している。これらの理由により、当初の計画に比べて現在の進捗状況はやや遅れている。平成28年度までに、CPEB1がFMR1の発現を抑制する事が明らかになっているため、平成29年度はCPEB1がFMR1発現における上流制御因子であると位置付けその制御機構を詳細に解析した。その結果、3'非翻訳領域を介したAuf1によるRNAの安定性制御によりCPEB1発現が抑制されている事が明らかとなった。さらにCPEB1タンパク質自身がCPEB1 mRNAに結合しその翻訳を抑制する事も明らかとなった。

これらの結果から、Auf1/CPEB1/FMR1経路によるFMR1発現制御機構が新たに解明された。また、前年度までのマイクロアレイ解析とGene Ontology(GO)解析からCPEB1がミトコンドリア関連遺伝子群を抑制することが示唆されたため、平成29年度はミトコンドリア機能に関しても解析した。その結果、CPEB1発現抑制細胞においてATP合成関連遺伝子等の発現量上昇が確認されたが、一方で、アポトーシス関連遺伝子の発現上昇も確認され発現量変化によるミトコンドリア機能の推測は困難であると判断した。ミトコンドリア機能を直接解析するために酸素消費速度(OCR)を測定したところCPEB1発現抑制細胞においてOCRの低下が確認された。CPEB1/FMR1 2者発現抑制時での機能解析が重要であると考えられるが研究期間内におこなうことはできなかった。本計画では脆弱X症候群病態解明と新規治療標的同定が最終目標であったが、研究期間において新規FMR1発現制御経路が明らかとなり、脆弱X症候群におけるミトコンドリアの関与が示唆された。本研究成果に加え、海外グループも脆弱X症候群のDrosophilaモデルにおいてdFMR1がミトコンドリア機能を制御することを最近報告している。すなわち、ミトコンドリア機能向上による脆弱X症候群病態改善の検討が重要であると考えられる。脆弱X症候群の原因遺伝子であるFMR1と翻訳抑制因子であるCPEB1の相互翻訳制御機構の解明をおこなった。本研究から、ラット海馬ニューロンにおいてCPEBがFmr1 mRNAと共局在し3'UTR内のCPEを介して相互作用することが明らかとなった。また、CPEB1の発現抑制によりFMR1のRNA量・タンパク質量の上昇、およびミトコンドリア関連遺伝子の発現上昇が明らかとなった。これまでに得られた研究結果からCPEB1を上流としたFMR1の発現制御機構が示唆されているため、さらに詳細な解析を行いより正確なモデルを構築する。また、当初は脆弱X症候群のモデルマウスとしてFMR1ノックアウトマウスを導入予定であったが、CPEB1がFMR1の発現を制御している可能性を検討するため、ノックアウトマウスではなく、同様に脆弱X症候群のモデルマウスとされているFMR1 5'UTRにおけるCGGリピートのノックインマウスの導入に変更する予定である。これまでに得られた研究結果から「CPEB1を上流としたFMR1の発現制御機構」と「脆弱X症候群でのCPEB1によるミトコンドリア機能の抑制」という新たな制御機構が示唆されたため、さらに詳細な解析を行い正確なモデルを構築する。またFMR1遺伝子欠損マウスにかわる脆弱X症候群モデルマウスの作製を行う予定である。神経科学本研究計画では当初、FMR1とCPEB1の相互作用をin vivoで解析するために脆弱X症候群のモデルマウスであるFMR1ノックアウトマウスの導入を予定していたが、これまでの研究結果からRNA安定性や翻訳抑制を介したCPEB1によるFMR1の発現抑制機構の存在が示唆され、すでに遺伝子欠損されているノックアウトマウスを用いることが適切ではないと判断した。
微生物電解セルにおけるCO2からの有用物質生産メカニズムの解明

微生物電解セルを約一年間運転し、微弱な電圧印加によりCO2から電気を用いてメタンを合成する微生物群集を電極上に作成した。微生物群集構造の変遷を解析した所、メタンを電気合成している陰極バイオフィルムには、Euryarchaeota門に属する異なるメタン菌が見られ、電子を電極に輸送している陽極には、Deltaproteobacteria網に属するGeoalkalibacterが集積されていた。それぞれのゲノム構造を解析した所、メタン菌は電極から発生する水素を介してメタンを生成し、GeoakalibacterはシトクロームCを介して直接的に電子を電極に輸送している事が示唆された。本年度は、微生物電解セルを用いて、電極上でCO2を固定する微生物の集積培養を行った。陽極、陰極共に炭素織布(3cm x 6cm、有効表面積36cm2)を使用し、電極間に0.6Vの電圧印加を行い、発生する電流をモニタした。液相および微生物源として、沿岸堆積層からの砂層を含む湧き出しかん水を用い、ガス相は、N2:CO2(=80:20)に置換した。液相は、スターラーにて攪拌し、30度にて3ヶ月超の長期培養を行った。電圧印加を行ったバイオリアクターでは、数日のラグタイムの後、電流の産生が始まり、最終的に1-2mAほどの安定的な電流産生が見られた。物質転換速度の解析を行うため、ガス相の分析を行ったところ、ごく初期に水素産生が見られ、その後、二酸化炭素の減少および、メタンの生成が見られた。電圧を印加しない対照運転では、そのようなメタンの生成が見られなかった事から、陰極にて電子を受け取りメタン生成を行う微生物が集積され、電気的生合成反応が起こっている事が示唆された。上記の結果より、電極上のバイオフィルムには、電気的生合成を行う微生物をが含まれると考えられる。そこで、微生物群集構造を解析するため、電極(陽極、陰極)を1cm2ほど嫌気ボックス内で採取すると共に、浮遊微生物も採取し遠心分離によりペレット化した。これらのサンプルを、電圧印加したリアクターおよび、電圧印加無しの対照リアクターにて、経時的に二回サンプリングした。これらのサンプルは、-20度に保存してあり、現在、DNA抽出および16S rRNAを用いる微生物群集構造解析を行う準備を進めている。電気的生合成を行う微生物群集の集積に成功し、CO2と電気(電子)からメタンを生成する事が出来た。また、それらの微生物の群集構造および、メタゲノムを行うための電極のサンプリングも行った。他の電子受容体を用いた集積培養は、少し遅れているが、培養システムは作成済みであり、次年度に培養を開始する事が出来る。昨年度に引き続き、電極上でCO2を固定しメタンを生成する微生物電解セルから、微生物電気合成を行う陰極上のバイオフィルム、電極還元反応を行う陽極上のバイオフィルム、そして電極による電子授受反応と直接的には関係しない浮遊微生物のサンプリングを行った。2器の微生物電解セルから、経時的に4回のサンプリングを行い、DNAを抽出した。まず16S rRNAを用いた微生物群集構造解析により、群集構造の変遷を追った所、経時変化は見られるものの、リアクター中の異なる位置(陰極、陽極、浮遊微生物)には、それぞれ特定のグループに属する微生物群が存在する事が分かった。CO2と電子からメタンを電気合成している陰極バイオフィルムにはEuryarchaeota門、有機物から電子を取り出し電極に供与している陽極バイオフィルムにはDeltaproteobacteria綱、そして浮遊微生物群にはGammaproteobacteria綱が優占化していた。これらの微生物群の代謝機能を知るため、メタゲノムシーケンスを行った。その結果、合計で31種の構成微生物の高品位なドラフトゲノムを抽出する事に成功し、それぞれの微生物の代謝機能を推定した。陰極には、MethanobacteriumとMethanocalculusの二種の微生物が見られ、どちらも水素とCO2からメタンを作ると考えられた。これは、陰極上に分泌型のヒドロゲナーゼが吸着し水素が作られ、その水素を用いてCO2が還元された事を示唆している。陽極には、Geoalkalibacterが優占化しており、電極還元反応を担うマルチヘム外膜シトクロームCを多数保有している事が分かった。浮遊菌からはMarinobacteriumやThioalbusなどが見られ、それらは海水性の炭化水素資化菌である事が示唆された。電気的メタン生成を行っているバイオリアクターと、電圧印加無しのリアクター中の16S rRNAを用いた微生物群集構造の経時的変遷と、定量分析によって得られた物質転換速度を統計的な手法によって関連付けを行い、どの微生物群が電気的生合成反応と相関が高いかを明らかにする。その後、電気合成反応が高活性で起こっている微生物群集のメタゲノム解析を行う。得られるリードは、CLC genomic workbenchを用いてアセンブリし、CLC genome finishing moduleを用いて優占種のドラフトゲノムを得る。

それらのドラフトゲノムより、各微生物の代謝経路の再構築を行う。これらの結果を総合し、電気的生合成に関与する微生物および遺伝子群を明らかにする。28年度が最終年度であるため、記入しない。工学(生物機能・バイオプロセス)28年度が最終年度であるため、記入しない。
G蛋白質共役型受容体ロドプシンの光反応過程のX線結晶構造解析

ロドプシンが光を受容するとG蛋白質(トランスデューシン)を活性化するようになるが、この過程で起こる蛋白質部分の構造変化を原子レベルで解析することを試みた。そのため、ロドプシンが活性状態に変化する過程で生成する4つの反応中間体について、X線回折データの収集を行い、それらのデータの解析を行った。また、初期中間体では蛋白質部分の大きな構造変化は起こらないので、データの精密化の基礎となるウシロドプシンの3次元結晶の品質を上げる努力を行った。昨年度我々はウシロドプシンの結晶化条件の再検討・基底状態構造の精密化を行った結果、2.6Åの分解能でロドプシンの立体構造を解析し、7つの水分子の同定に成功した。本年度は結晶化条件のさらなる検討を行い、分解能が向上した回折像の獲得に成功した。さらに種々の結晶化条件を検討して、この分解能を上げる努力を行った。また、培養細胞系でウシロドプシンを発現させ、抗体カラムを用いた精製法を適用することにより、結晶化に適した試料を調製することに成功した。また、その結晶化を試みた結果、結晶化する条件を見つけることができた。また、構成的活性化を示す(Constitutive Activeな)ロドプシン変異体について、その培養細胞系での発現・精製にも成功し、結晶化の条件を探索した。さらに、結晶化のための大量の試料を調製するために、ロドプシン変異体遺伝子を導入したStable Cell Lineを作製した。我々は、これまでに2.8Åで構造決定しているウシ網膜由来のGタンパク質共役型光受容体ロドプシンの活性化メカニズムを原子レベルで明らかにするために、光反応中間体のX線結晶構造解析を行うことを目標としている。本年度は、ウシロドプシンの3次元結晶中での光反応・構造変化過程を詳細に明らかにするために必要な、結晶化条件の再検討・基底状態構造の精密化を行った。2.6Å分解能で解析したロドプシンの基底状態構造では、膜貫通領域に存在する水分子の分布が明らかになり、プロトン化シッフ塩基の安定化機構や吸収波長制御に重要なレチナール近傍の水素結合ネットワークに関する新たな知見が得られた。また、ロドプシンファミリーのGタンパク質共役型受容体に保存されているアミノ酸近傍にも水分子を介した水素結合が存在し、リガンド結合特性やGタンパク質活性化の制御に関与している可能性が示唆された。ロドプシン光反応中間体には、バソ、ルミ、MI、MIIと呼ばれるものがあり、そのうちバソ、ルミについては100K150K程度のクライオ条件化でX線回折データ収集・解析を開始した。一方、MI、MIIについてはそのような凍結状態では補足できないため、4°C近傍で各々を安定化するための条件検索を行った。3次元結晶中でのこれらの中間体の生成が、これまでに知られている溶液中でのものとほぼ同じであることを、顕微可視吸収測定により確認した。また、更に詳細な分光測定を行うために、独自の顕微分光測定システムを構築した。
契約違反における過失相殺の法的性質―アメリカ法における債権者の過失分析を通じて―

本研究では、日本法における過失相殺、そしてアメリカ法における賠償請求者の過失を理由とする賠償額の減額制度(過失相殺類似の法理)について、その根拠に着目して検討する。そして、アメリカ法においては「経済的効率性」という観点から、当事者には損害を最小化することが求められていることを指摘したうえで、この「経済的効率性」とは具体的にどのような内容なのかを明らかにし、日本法への応用可能性を検討する。
骨導超音波と視覚情報を利用した最重度難聴児のための発話訓練装置の開発

最重度難聴者にも利用可能な新型補聴器(骨導超音波補聴器)の開発が進んでいる.一方,難聴のために自己発話の聴取(聴覚フィードバック)が困難になると,明瞭かつ流暢な発話の維持や獲得が困難になる.本課題では,最重度難聴者にもある程度の聴覚フィードバックを与えることができる骨導超音波補聴器を利用し,最重度難聴児のための発話/聴取訓練装置を開発した.また,開発した装置を用いて発話訓練や聴取能評価を実施し,発話運動と聴覚入力の相互メカニズムや発話/聴取訓練装置の改善についての知見の獲得を図った.申請者らは最重度難聴者にも利用可能な新型補聴器(骨導超音波補聴器)の開発に取り組んできた.一方,難聴のために自己の発話の聴取(聴覚フィードバック)が困難になると,明瞭かつ流暢な発話の維持や獲得もできなくなる.本提案では最重度難聴者にも有効な聴覚フィードバックを与えることができる骨導超音波補聴器とタブレット情報端末を組み合わせることで,最重度難聴児のための発話訓練装置を開発する.また,重度難聴者を対象とした発話訓練を実施し,発話運動と聴覚入力の相互メカニズムや,発話訓練装置のさらなる改善についての知見の獲得を図る.2014年度は以下のような研究に取り組んだ.1.骨導超音波補聴器をタブレット端末で発話訓練装置を構成申請者らが試作した骨導超音波補聴器とタブレット端末を無線接続し,発話訓練装置を構築した.使用者はタブレット端末からの音声出力と,骨導超音波補聴器のマイクロホン入力が同時に聴取できるようにした.2.タブレット端末上に発話訓練プログラムを構築以下の機能を有する発話訓練プログラム,聴取訓練プログラムを発話訓練装置に実装した.(1)表示された文字(日本語単音節とおよび単語)に対応する(手本となる)音声を呈示する機能,(2)非訓練者自身の発話を録音して,手本となる正常発話と比較できる機能,(3)呈示される音声と同時に補助的視覚情報(発話者自身および正常発話者の発声時の口元の動画)を表示する機能,(4)クイズ形式で聴取訓練を行う機能を構築する.単音節や単語をランダムに呈示し,難聴児に知覚された音声を回答させる機能最重度難聴者にも利用可能な新型補聴器(骨導超音波補聴器)の開発が進んでいる.一方,難聴のために自己発話の聴取(聴覚フィードバック)が困難になると,明瞭かつ流暢な発話の維持や獲得が困難になる.本課題では,最重度難聴者にもある程度の聴覚フィードバックを与えることができる骨導超音波補聴器を利用し,最重度難聴児のための発話/聴取訓練装置を開発した.また,開発した装置を用いて発話訓練や聴取能評価を実施し,発話運動と聴覚入力の相互メカニズムや発話/聴取訓練装置の改善についての知見の獲得を図った.1.発話訓練装置の開発:タッチ操作が可能なタブレット情報端末と骨導超音波補聴器を用いて,難聴幼児のための発話/聴取訓練装置を開発した.取り回しの向上のために補聴器とタブレット間は無線接続とし,タブレット上に以下の発話/聴取訓練プログラムを実装した.a.表示された文字(日本語単音節および単語)に対応する(手本となる)音声を呈示する機能,b.被訓練者自身の発話を録音して,正常発話と比較できる機能,c.呈示される音声と同時に補助的視覚情報(被訓練者および正常発話者の発声時の口元の動画)を表示する機能,d.クイズ形式で聴取試験を行う機能.2.新しい聴取能評価試験の開発:従来の聴力検査は専ら純音や語音の聴覚閾を調査対象としているが,豊かな音声コミュニケーションのためには,非言語・パラ言語情報が適切に伝達される必要がある.骨導超音波補聴器の内部信号処理方式を変化させ,音声に含まれる感情や性別や年齢といった話者情報の伝達度合いを検証し,重度難聴者の聴取/発話訓練の実施に最適な条件を調べた.3.難聴幼児を対象とした発話/聴取訓練の実施:上記の成果を活用して,重度難聴幼児に対する発話/聴取訓練を実施した.一部の被験者では短期的な発話/聴取能成績の向上が確認されている.今後,被験者数の増加と長期的な訓練効果の観察を図る予定である.最重度難聴者にも利用可能な新型補聴器(骨導超音波補聴器)の開発が進んでいる.一方,難聴のために自己発話の聴取(聴覚フィードバック)が困難になると,明瞭かつ流暢な発話の維持や獲得が困難になる.本課題では,最重度難聴者にもある程度の聴覚フィードバックを与えることができる骨導超音波補聴器を利用し,最重度難聴児のための発話/聴取訓練装置を開発した.また,開発した装置を用いて発話訓練や聴取能評価を実施し,発話運動と聴覚入力の相互メカニズムや発話/聴取訓練装置の改善についての知見の獲得を図った.ほぼ当初計画通りに遂行できた.生体医工学開発した発話訓練装置を用いて,以下の研究に取り組む.1.主として重度難聴児を対象とした発話訓練の実施と発話改善度の評価重度難聴児に発話訓練装置を貸与し,一定量の発話訓練を継続的に実施させる.訓練効果を定期的に評価し,明瞭性や流暢性の変化を観察する.その際,聴覚フィードバックのない従来の発話訓練方法との比較を行い,提案手法の有効性を評価する.2.発話時脳活動の評価

一部被験者については,定期的に脳磁界計測を行い,発話訓練の進行に伴う発話時の脳活動の変化を観察する.発話成績の改善に伴って変化する脳活動を見い出し,発話運動の獲得と聴覚入力の相互メカニズムについて新たな知見の獲得を図る.また,得られた知見から,発話訓練手法の改良について新たな知見を得る.発話訓練装置の試作のためにタブレット端末を購入予定であったが,所属機関の内部資金で調達可能であった.H26年度未使用額を研究補助員雇用費に充当し,重度難聴児を対象とした評価試験,脳機能評価計測をより大規模に行うことで,より高度な成果の獲得につなげる.
授業におけるインターネットからの情報取得時間に関する研究

本研究は、学校においてインターネット利用した場合に、インターネットとの接続回線速度がどの程度であれば実際の教育に使えるかという検討を、実証的な測定データから行うところに特徴がある。今年度は、以下の成果を得た。1.学習活動における「反応曲線」に基づいた一斉アクセス状況の実現授業において児童生徒がネットワークから情報取得をはじめる時間は、完全に「同時」ではなくある時間幅を有する。昨年度は、その幅を正規分布と仮定したが、今年度は、学習活動における「反応曲線」に基づいて規定し、実験条件をより授業に近いものにした。2.「反応曲線」に基づいた一斉アクセス状況における情報取得時間の実測昨年度構築した、「疑似校内LAN」の端末から「仮想インターネット」上のサーバへTCPコネクションを確立し、サーバからデータを取得する時間を測定するシステムを利用して、「反応曲線」に基づいた一斉アクセス状況における情報取得時間を実測した。「疑似校内LAN」と「仮想インターネット」との接続回線速度は、128Kbps,1.5Mbps,10Mbps,100Mbpsと変化させた。また、サーバから取得するデータサイズを,8KByteから1024KByteまで段階的に変化させた。更に、サーバからデータを取得する端末数を2台8台、TCPコネクション数を2本48本と変化させた。「反応曲線」に基づくTCPコネクションは、平均反応時間を5、10秒、それぞれの標準偏差を1,5,10,20秒と変化させて情報取得時間を測定した。3.情報取得時間の等値線図による提示上記測定により得られた情報取得時間の平均値および標準偏差を、それぞれの回線速度ごとに等値線図の形で示した。そして、学校授業において必要なインターネット接続回線速度について考察した。本年度は、以下の成果を得た。1.情報取得時間の測定システムの構築定量的検討を行うために、コンピュータ教室がインターネットに接続されている状況を、実験室内に仮想的に構築した。授業におけるインターネット利用はWeb利用がほとんどであると思われる、そこで、「疑似校内LAN」の端末から「仮想インターネット」上のサーバヘTCPコネクションを確立し、サーバからデータを取得する時間を測定するシステムを構築した。本システムは、複数端末がネットワークで接続されている「疑似校内LAN」と、1台のサーバがおかれている「仮想インターネット」が帯域制御装置で接続されている。2.授業における一斉アクセス状況の実現授業において児童生徒がネットワークから情報取得する状況が正規分布に基づくと仮定し、授業における学習活動に即した情報取得時間の測定を可能にした。3.情報取得時間の測定「疑似校内LAN」と「仮想インターネット」との接続回線速度を64Kbps, 128Kbpsと変化させた。更に、サーバからデータを取得する端末数を2台10台、TCPコネクション数を2本80本と変化させ、情報取得時間を測定した。この情報取得時間の測定は、接続回線速度を1.5Mbps, 6Mbps, 10Mbpsと変化させ、継続して測定する予定である。
熱的挙動分析に基づく海洋コンクリートの凍害機構に関する研究

海水中と淡水中における凍結融解の繰返しがコンクリートのスケーリングに及ぼす影響を明らかにすることを目的として水セメント比が異なる供試体を用いて最低温度と冷却速度が異なる凍結融解試験を行い熱的分析挙動に基づいて検討した結果、以下の知見を得た。1)海水中で最低温度が低い凍結融解試験を受けた場合にスケーリングが多く発生した。この原因について検討した結果、海水の作用を受けてセメントペーストマトリックスに海水が浸入すると細孔の飽水度が高くなり、温度の低い凍結融解試験を受けることによってさらに海水が浸入し、スケーリングが多く発生することを明らかにした。2)海水中で冷却速度が遅い凍結融解試験を行うと海水と凍結融解の作用を受けてセメントペーストマトリックスに海水が浸入しスケーリングが多く発生した。冷却速度が遅い場合の温度制御プログラムは氷点以下で制御される時間が長い。その時間の長さがスケーリングの発生要因となることを明らかにした。3)水セメント比が高い海水浸漬供試体にスケーリングが多く発生した。水セメント比が高いとセメントペーストマトリックスが水によって満たされ海水の作用を受けるとこの傾向がより顕著となりスケーリングが発生しやすくなることを明らかとなった。本研究では、海水中における凍結融解の繰返しがコンクリートのスケーリングに及ぼす影響を明らかにすることを目的とし、海水中あるいは淡水中で凍結融解試験を行い、細孔中の水分とスケーリングとの関係について検討し、以下の知見を得た。1.材齢28日まで海水/淡水に浸漬した水セメント比が50%のモルタル供試体を用いて最低温度を-20、-30°C、凍結速度を0.25°C/minと設定し海水/淡水中で凍結融解試験を行った結果、海水浸漬供試体では最低温度が-30°Cのときに-20°Cのときに比べスケーリングの発生に影響を及ぼす総細孔容積当たりの含水率が大幅に増加し、スケーリングが多く発生した。また、淡水浸漬供試体でも最低温度が-30°Cのときに-20°Cのときに比べスケーリングが発生しやすい傾向にあるが、どの最低温度でも海水浸漬供試体ほど顕著ではない。細孔中の水分の凍結による圧力は温度が低くなるほど増加するので、特に海水の作用を受け細孔中に海水が多く浸入している状態では最低温度が低いほどスケーリングが発生しやすくなるといえる。2.材齢28日まで海水/淡水中に浸漬した水セメント比が50%のモルタル供試体を用いて3種類の異なる凍結速度0.25、0.5、0.75°C/minで最低温度を-30°Cとして海水/淡水中で凍結融解試験を行った結果、海水浸漬供試体は淡水浸漬供試体よりもスケーリングが増加し、この傾向は凍結速度が遅いほど顕著であった。これは凍結融解試験の最低温度が同じ場合には凍結行程の速度が遅いほど水分が完全に凍結するまでの時間が長くなり、特に海水浸漬供試体では細孔が粗大化しているためその間に供試体内部へ海水が浸入しやすくなり、スケーリングが発生しやすい状態になっているといえる。海洋コンクリートの凍害機構を解明するために、水セメント比や凍結融解試験の冷却速度、最低温度とその保持時間などの要因がスケーリングに及ぼす影響を熱的分析に基づいて検討し、以下の知見を得た。1)海水あるいは淡水(以下、海水/淡水)に28日間浸漬したモルタル供試体(φ1×2cm)を用いて最低温度を-20、-30°C、冷却速度を0.25°C/minにして海水/淡水中で6サイクルまで凍結融解試験を行った結果、海水浸漬供試体では最低温度が-30°Cのときにスケーリングの発生に影響を及ぼす細孔水率と凍結水量が大幅に増加し、スケーリングが多く発生した。これは海水の作用により多孔化し飽水度が高くなるとともに細孔中の水分の凍結によって生じる圧力が増加するためである。

2)海水/淡水に28日間浸漬したモルタル供試体(φ1×2cm)を用いて3種類の異なる冷却速度0.25、0.5、0.75°C/minで最低温度を-30°Cとして海水/淡水中で12サイクルまで凍結融解試験を行った結果、海水浸潰供試体のスケーリングが増加し、この傾向は冷却速度が遅いほど顕著であった。また、冷却速度を0.25°C/min、最低温度保持時間を30分と90分の2種類で6サイクルまで凍結融解試験を行った結果、最低温度保持時間が90分の場合にスケーリングが増加した。これは海水の作用により多孔化した供試体が長い凍結時間に伴い大きな圧力を受け続けたためである。3)海水/淡水中に28日間浸漬した3種類の異なる水セメント比45、50、55%のモルタル供試体(φ1×2cm)を用いて冷却速度0.25°C/min、最低温度を-30°Cとして海水/淡水中で12サイクルまで凍結解試験を行った結果、水セメント比が高い海水浸漬供試体にスケーリングが多く発生した。このことから、水セメント比が高いほど細孔が水で満たされており、海水の作用を受けると淡水の場合よりこの傾向が顕著となり、スケーリングが発生することが明らかとなった。
階層構造におけるパターン理解と人工知能との融合に関する研究

本研究では画像や音声のような実世界のパターン情報を対象として、その領域・背景・形式・項目等の意味内容を理解しようとするパターン理解の研究と理論の世界における記号情報に立脚した人工知能研究に関して、知識利用の方法論の共通点と相違点を明らかにし、両者を融合することを目的としている。本来パターン理解は、細かい観測単位(点、線、メッシュ)で分割した原始パターンを遂次的に併合し、構成要素(線、ブロック面、特徴点、対象物領域など)にまで階層を上げて統合化するボトムアップ手法が中心であり、誤りやあいまい性が不可避である。これに対して人工知能では、誤りやあいまい性が少ない論理世界での研究であり、知識によりトップダウン的に推論する手法が可能である。ボトムアップを中心とする理解プロセスは、総当たりで調べるため処理に時間がかかり、また不明確な状況を推論するような高機能な処理は困難である。本研究は、パタンのあいまい性が不可避であり、ボトムアップ手法が中心であるパターン理解において、トップダウン的に推論を行ったり、ユーザーの人間が対話的に指示をして、学習させるメカニズムを理解プロセスの階層構造から解明し、効率的(高速,正確)で高機能なパターン理解系を構築することを目的としている。具体的には、手書き図面、カラー画像などを対象として、トップダウンの知識、ユーザーからの指示により、対象領域や空間を適応的・学習的に特定してゆくことで、モデル、アルゴニズム,知識構造において多くの知見を見出した。また時系列パターン、論理的な命題をも対象としての研究も行った。方法論としても、コネクショニストモデルによる学習シミュレーション、実際のマルチメディアネットワークにおける文書画像の知的ファイリングなどで実施した。本研究では,画像や音声のような実世界のパターン情報を対象として,その形式・項目などの意味内容を理解しようとするパターン理解の研究と,問題解決の理論やエキスパートシステムのような,論理の世界における記号情報に立脚した人工知能研究に関して,知識利用の方法論の共通点と相違点を明らかにし,両者を融合することを目的としている.本来,パターン理解は,細かい観測単位(点,線,メッシュ)で分割した原始パターンを逐次的に併合し,構成要素(線,ブロック面,特徴点など)にまで階層を上げて統合化するボトムアップ手法が中心であり,誤りやあいまい性が不可避である.本研究は,パターンのあいまい性が不可避であり,ボトムアップ手法が中心であるパターン理解において,トップダウン的に推論を行う方法論とメカニズムを,理解プロセスの階層構造から解明し,効率的(高速,正確)で高機能なパターン理解系を構築することを目的としている.これにより,人工知能自身の研究も,学間的・実用的にその価値が高められる.本研究は,パターン理解の対象として図面,地図を取り上げ,これらに対してパターン理解系を構築し,トップダウンな知識ベースの推論メカにズムを実現するものである.このため,まずパターン理解系の基礎である原始パターンへの適応的分割方式と,ボトムアップ手法により,原始パターンを構成要素に部分的に構造化する手法について研究を行った.更に,このステップまでに獲得されている情報から不明確な状況を知識ベースでトップダウン的に予測し推論する方法と,大局的に把握できる特徴やニューロン素子のように全くアルゴリズムによらずに学習によって,あいまい性の多い図面に対し好結果を得つつある.また用いた知識の質について評価を行った.本研究では画像や音声のような実世界のパターン情報を対象として、その領域・背景・形式・項目等の意味内容を理解しょうとするパターン理解の研究と論理の世界における記号情報に立脚した人工知能研究に関して、知識利用の方法論の共通点と相違点を明らかにし、両者を融合することを目的としている。本来、パターン理解は、細かい観測単位(点、線、メッシュ)で分割した原始パターンを逐次的に併合し、構成要素(線、ブロック面、特徴点、対象物領域など)にまで階層を上げて統合化するボトムアップ手法が中心であり、誤りやあいまい性が不可避である。

これに対して人工知能では、誤りやあいまい性が少ない論理世界での研究であり、知識によりトップダウン的に推論する手法が可能である。ボトムアップを中心とする理解プロセスは、総当たりで調べるため処理に時間がかかり、また不明確な状況を推論するような高機能な処理は困難である。本研究は、パターンのあいまい性が不可避であり、ボトムアップ手法が中心であるパターン理解において、トップダウン的に推論を行ったり、ユーザーの人間が対話的に指示をして、学習をさせるメカニズムを理解プロセスの階層構造から解明し、効率的(高速・正確)で高機能なパターン理解系を構築することを目的としている。具体的には、手書き図面、カラー画像などを対象として、トップダウンの知識、ユーザーからの指示により、対象領域や空間を適応的・学習的に特定してゆくことで、モデル、アルゴリズム、知識構造において多くの知見を見出した。また時系列パターン、論理的な命題をも対象としての研究も行った。方法論としても、コネクショニストモデルによる学習シミュレーション、実際のマルチメディアネットワークにおける文書画像の知的ファイリングなどで実施した。
イギリスにおける患者・医師関係と法のありかた-イギリス医事法の展開と日本法への示唆

本研究は、平成1112年度に実施した科学研究費課題研究「イギリスにおける患者の自己決定と司法」に直結して、民事法学的アプローチにより医事法の領域に踏み込み、その具体的焦点を「イギリスにおける患者・医師関係」に据える継続的研究である。平成13年度は初年度として、イギリスの現代医療契約をめぐる数多くの民事法的論点を中心に、広くイギリス医事法に関する碁礎的認識・知見等の獲得を目途とした。次いで平成14年度は、右の基礎的認識等を、「患者・医師関係」に関する「法的ありかた」、進んでは「日本法への示唆」という総括的な論点に焦点を絞り込み、さらに深化させる作業が鋭意展開された。ここでは、医療情報の開示・活用という基本論点のほか、妊婦の意思に反する帝王切開術の強行、救急医療、合体双生児の分離など、解決困難なハード・ケースの処理はもとより、高齢者医療なども含む日常的な医療実践の局面をも取り込みながら、可能なかぎり渉猟を尽くした文献・情報の活用を通し、「患者・医師関係」にかかる現代イギリス法の到達点を精査し、一定の評価を「日本法への示唆」というかたちで纏め上げることが企図された。その結果、イギリス法が、「患者の自己決定」を顧慮すべき不可欠の規範的要素と位置付けながらも、たとえば「患者・医師関係の法的措定」にかかるインフオームド・コンセントの理解に際し、アメリカ法などとは基本的に異質の展開をしていること、Bolitho判決(1997年)以降のイギリス判例法の展開が注視に値すること、等が確認できたように思われる。進んで、本研究および先行研究の遂行は、これらの研究課題がさらに、医事法の核心である「医療被害に関する補償制度のありかた(法制度設計)」等を直接の課題とする実践的研究と接合させなければ完結できないことを自覚せしめた。本研究が論究した「患者・医師関係」を踏まえつつも、発生した医療被害等に際しては、いかなる法制度を用立てるべきかこそが、引き続き多面的に検討されるべき必須の研究課題として強く認識されるからである。本研究は、平成11年度平成12年度に実施した科学研究費(基盤研究(C))課題研究「イギリスにおける患者の自己決定と司法」に直結して、民事法学的アプローチにより医事法の領域に踏み込み、その具体的焦点を「イギリスにおける患者・医師関係」に据える継続的研究である。本年度は、本研究の初年度(基礎研究)として、イギリス医事法に関する理解をできる限り広い視角から多面的に推進することを目途に立案された。「患者・医師関係」に関する「法のありかた」という根本問題を扱う以上、本研究の実施に際しては、単に民事法領域のみに視野を限定せず、広くイギリス医事法に関する厖大な基本的文献/資料の確定作業から改めて手掛けられる必要があることが自覚された。具体的な検討作業は、イギリス医事法にかかわるあらゆる種類の著書・論文、立法資料、厖大なイギリス判例等の収集・分析の場を、国立国会図書館(法制資料室)・比較法制国際センター(東京大学)など国内の諸施設に求めるほか、ことにCardiff Law School等のイギリスの医事法研究施設に求めて実施された。右文献資料等の精査・整序作業はコンピュータ処理により逐次展開され、イギリス医事法に関する基礎的知見の一応の獲得に帰結された。とりわけ、医師の注意義務の基準、患者の承諾などの古典的テーマのほか、医療情報の開示・活用など、イギリスの現代医療契約をめぐる数多くの民事法的論点につき、一定の基礎的知見を獲得することができた。