hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ソフト金属、ハード金属による高次協賛的触媒群創製と触媒的不斉多段階合成への展開

私はヘテロバイメタリックSchiff塩基錯体を用いたsyn選択的触媒的不斉ニトロマンニッヒ反応において、添加剤フェノール類に着目し、反応機構および錯体構造解析を行った。ESI-MSなどの種々の機器分析および反応速度的解析の結果、本Schiff塩基錯体は銅サマリウムを加えた際に(μ-oxo)(μ-OR)錯体を含む種々のオリゴメリックな錯体種を生成しており、フェノール類を添加することでより高い不斉収率にて反応を触媒する(μ-oxo)(μ-OR)錯体への収束が生じることが示唆された。さらに得られた知見を活かし反応条件検討を行った結果、より効率的に(μ-oxo)(μ-OR)錯体を生成することが想定されるSm_5O(O-iPr)_<13>を用いて触媒を調製することでより反応性、立体選択性の高い触媒調製を達成した。最適化された条件下、本触媒系は電子供与性、吸引性を含む芳香族イミンや、複素環イミン、脂肪族イミンなど種々の基質に適用可能であり、高い化学収率(最高99%)、不斉収率(最高99%)にてsyn生成物を与え、また試薬量についても1mol%まで減じることが可能であった。また、本反応を医薬品ネモナプリド(中枢ドパミン受容体遮断薬)合成へと展開した。結果、同条件下反応は円滑に進行し65%収率、80%eeにて望む生成物が得られた。その後の変換は常法に従い合成を達成した(J.Am.Chem.Soc.132.ASAP(2010))また、私はNHCと不斉金属触媒を組み合わせた新規触媒系を構築し、それぞれの触媒の相乗効果をもってホモエノラート等価体を用いた触媒的不斉反応の開発を行うこととした。標的反応にホモアルドール反応を設定し、種々の検討を行った結果、ベンズイミダゾリウム塩と不斉Pr錯体を組み合わせた触媒系が標的反応に有効に機能することを確認した。私は求核剤と求電子剤の双方を活性化する"Dual Activation"の概念をもとに新規金属触媒開発を行った。私は従来型のSchiff塩基型配位子に既に存在する窒素親和性高い配位場を活かし、さらに芳香環上にフェノール性水酸基を導入することで新たな金属配位場を産生した。この新規Schiff塩基錯体はN2O2、O2O2といった異なった性質の配位場を併せ持ち、それぞれの配位場に異種金属を組合わせた多種多様な金属錯体種が合成可能である。モデル反応に有用生物活性物質や不斉配位子に多く見られる1,2-ジアミンユニットの構築が可能なニトロマンニツヒ反応を選択した。種々の金属を組合わせ検討の結果、Cu(OAc)2/Sm(OiPr)3を用いることでsyn選択的(>20/1=syn/anti)に反応は進行しかつ80%の不斉収率であった。さらに種々の添加剤効果を検討したところ触媒量の4-tブチルフェノールを加えることで96%の化学収率、94%の不斉収率にてsyn選択的に生成物が得られた。私はさらなる反応最適化において重要と考えられる反応機構解析を不斉収率向上に重要な役割を果たす添加剤フェノール類に着目し行った。ESI-MSなどの種々の機器分析および反応速度的解析の結果、本Schiff塩基錯体は銅サマリウムを加えた際に(μ-oxo)(μ-OR)錯体を含む種々のオリゴメリックな錯体種を生成しており、フェノール類を添加することでより高い不斉収率にて反応を触媒する(μ-oxo)(μ-OR)錯体への収束することが示唆された。さらに得られた知見を活かし、より効率的に(μ-oxo)(μ-OR)錯体を生成することが想定されるSm5O(OiPr)13を用いて触媒を調製することでより反応性、立体選択性の高い触媒を調製した。また、本反応を中枢ドパミン受容体遮断薬であり、現在アステラス製薬株式会社よりエミレースとして市販されている医薬品ネモナプリド合成へと展開した。開発した反応条件を鍵反応へと適用したところ、反応は円滑に進行し65%収率、80%eeにて望む生成物がsyn選択的に得られることを確認した。その後の変換は問題なく進行し、それぞれ良好な化学収率にて合成を達成した。

最適化された条件下、本触媒系は電子供与性、吸引性を含む芳香族イミンや、複素環イミン、脂肪族イミンなど種々の基質に適用可能であり、高い化学収率(最高99%)、不斉収率(最高99%)にてsyn生成物を与え、また試薬量についても1mol%まで減じることが可能であった。また、本反応を医薬品ネモナプリド(中枢ドパミン受容体遮断薬)合成へと展開した。結果、同条件下反応は円滑に進行し65%収率、80%eeにて望む生成物が得られた。その後の変換は常法に従い合成を達成した(J.Am.Chem.Soc.132.ASAP(2010))また、私はNHCと不斉金属触媒を組み合わせた新規触媒系を構築し、それぞれの触媒の相乗効果をもってホモエノラート等価体を用いた触媒的不斉反応の開発を行うこととした。標的反応にホモアルドール反応を設定し、種々の検討を行った結果、ベンズイミダゾリウム塩と不斉Pr錯体を組み合わせた触媒系が標的反応に有効に機能することを確認した。
魚類耳石の瞬間成長率と筋肉RNA量の相関に関する研究

目的:魚類耳石の日周輪間隔から、その固体の過去の特定日における成長の良否を推定することが可能か否かを明らかにするために、耳石の成長と体成長の相関を調べた。方法:体重約120gのニジマスを使用した。耳石の瞬間成長率は摘出小嚢(含耳石)を^<45>Caリンゲル液で2時間培養し、耳石に沈着したCa量より算出した。体成長の良否は背白筋のRNA-DNA非(Schmidt & Thannhauserの変法)により求めた。60尾のニジマスを2群に分け、一群は5日間絶食し、再び給餌した。この間絶食後、1日、2日、3日および5日目に、また再給餌後、1日、2日、3日、および4日目に魚を取り上げ、耳石のCa沈着量と筋肉RNA-DNA比の相関を調べた。他の群は給餌を継続し対照とした。また耳石の日周成長に対応した体成長の相関を調べるため、ニジマスを1000時、1600時、2200時および0400時に取り上げ、両者の日内変動を調べた。同時に血清Ca量の変動も調べた。結果:絶食に伴う耳石の成長と体成長の変動は経時的に一致し、値は共に2日目から低下し、5日目で対照値の約半分になった。給餌開始後は、耳石の値は1日後にー過的に回復し対照値との差はなくなったが、2日目および3日目に再低下し、4日目で回復した。これに対し、RNA-DNA比は給餌後4日目で始めて対照レベルまで回復し、耳石で見られた一過性の回復現象は認められなかった。耳石へのCa沈着および筋肉RNA-DNA比には顕著な日内変動が認められ、共に2200時に最低値を示し、両者の変動は類似していた。血清Ca量も2200時に最低値を示した。これらの結果から、耳石の成長と体成長は、通常は日単位で相関しているものと考えられる。しかし塩化アンモニウム投与による急性薬物中毒の場合および成長ホルモン投与による影響については、必ずしも高い相関を得られなかった。
国際R&Dマネジメントにおける知識のグローバル結合メカニズムの日米欧比較研究

本年度は前年度に行なった定種研究による理論フレームワークに基づき業号を製薬企業に絞り、質問紙調査を日本および海外の企業宛てに実施した。その際、「知識」の結合といった抽象概念を具体的コンセプトに落とすため、ここではR+Dに関するベストプラクティスの国際間での結合・移転についての調査を行なった。かかるプラクティスの採用・普及・定着化における障害とその克服策としての結合メカニズムを実証的に調査すべくデータ収集を行ない、統計的手法により分析を行なった。その結果、知識結合における惰性の克服にはoutput-Massリンケーだが、組織内の反発の克服にはbrokarintefactiveリンケージが、そしコンテクストの相違の克服にはinteractive-Massリンケージが有用であるという仮説が概して支持された。またそうした傾向は日欧間の調査結果に差が見られ、日本企業の側に敬〓〓に出ていた。又通常日本的とされるinteractiveリンケージを日本側が必ずしも高く評価してばかりいない点が興味深い点として挙げられる。本年度は主として国際R&Dマネジメントにおける知識結合メカニズムの類型化を定性データ(インタビュー等による)により行った。第一の側面はR&D関連知識が完成したアウトプットとして結合されるか(output Linkage)あるいは国際共同研究開発のような形で相互作用を経て結合されるか(interactive Linkage)あるいは国際共同研究開発のような形で相互作用を経て結合されるか(interactive Linkageといった区分である。第二の側面は、R&D知識の結合の範囲に関するもので、各ラボ間の知識が少数ブローカーによって結合されるタイプ(Broker Linkage)か、あるいは大多数のメンバー間で共有されるタイプ(Mass Linkage)かといった区分である。更に第三の側面は知識結合のウェートが社外とのリンクにおかれるか(External Linkage)あるいは社内とのリンクにおかれるか(internal Linkage)といった区分である。以上の三つの側面から整理された知識結合メカニズムの類型がいかなる場合により顕著となるのかを多面的に考察した。これまでの定性データから判明した点は、これらのメカニズムは、以下の三つの条件により少なくとも変化する点である。第一に、諸メカニズムはR&Dの国際化の進展の度合により徐々にoutput Linkageからinteractive Linkageへと、更にはBroker LinkageからMass Linkageへとシフトしていく傾向があるという点。第二に、諸メカニズムは、知識結合の初期における惰性を克服するためにはMass Linkageが、又組織内の反発を克服する為にはinteractive Linkageが、更に知識の現地特有性を克服するにはその両方が必要になるという点。第三に、諸メカニズムは知識マネジメント・サイクルの発展段階に応じ、知識獲得期にはexternal Linkage、知識融合期にはinternal Linkage、そして知識活用期にはinternal LinkageでありしかもinteractiveでMass Linkageをとる、という点が判明した。
敗血症治療ターゲットとしての炎症制御分子の翻訳後修飾

近年、炎症・自然免疫に重要なNF-kappaBなどの転写因子のメチル化、アセチル化といった翻訳後修飾がその活性を制御し、敗血症などの全身性炎症性疾患に関与することが示されている。本研究では、細菌感染などの際に放出されるPAMPsであるLPSの刺激により、翻訳後修飾に変調を来す転写因子などを解析し、従来知られていない修飾タンパク質を新たに同定することで、敗血症の新規治療ターゲットを探索することを目標としている。昨年度までに、LPS刺激したマウスマクロファージ細胞株RAW264.7において、O-GlcNAc化をwestern blot法で検出したところ、65 kDa付近、100 kDa付近にLPS刺激によってO-GlcNAc化が減弱するタンパク質が認められた。一方、アセチル化のWestern blotによる検出については、アセチル化タンパク質の総量が少ないこと、抗体の特異性が不十分であることなどから検出系が十分に確立できておらず、2018年度もLPS刺激によるマウスマクロファージ様細胞RAW264.7のタンパクアセチル化の変化について条件検討を引き続き行った。その結果、新たに購入した抗アセチル化リジン抗体の組み合わせによる免疫沈降法を検討した結果、短時間、高濃度のLPS刺激で細胞内アセチル化タンパク質が増加する条件を得た。今後、本条件においてアセチル化修飾の変化するタンパク質について、前年度に見出したO-GlcNAc化修飾の変化するタンパク質と併せて、Western blot法および質量分析法組み合わせにより、個々のタンパク質についての解析を行う。本年度はLPS刺激による翻訳後修飾の変化について解析結果を示し、条件検討に一区切りつき、前年度までの遅れをある程度取り戻している。しかし、研究機関の施設建て替えに伴う移転作業で研究に中断期間が発生したため、次年度へ研究を持ち越すこととなった。当初計画の通り、LPS刺激によってアセチル化等の翻訳後修飾が見られたタンパク質について、質量分析法などを用い、個々のタンパク質についての解析を進めていく。近年、炎症・自然免疫に重要なNF-kappaBなどの転写因子のメチル化・アセチル化といった翻訳後修飾がその活性を制御し、敗血症などの全身性炎症性疾患に関与することが示されている。我々は、炎症性メディエーターの産生を調節することで敗血症性ショックの治療を目指し、研究を行ってきた。そして、脱アセチル化酵素であるサーチュインによって炎症応答が制御されることを予備実験で見出している。このような翻訳後修飾により制御を受ける転写因子などを解析し、新たに同定することは、敗血症の新規治療ターゲットの探索として有用であると考えられる。初年度は、種々の培養細胞株に対してPAMPsを作用させて、細胞内の各種翻訳後修飾を解析することに着手した。すなわち、細胞内のタンパク質のメチル化、アセチル化、糖化修飾の変化をpan-methyl化抗体、acetyl化抗体、糖化(O-GlcNac)抗体などを用いたWestern blot法、質量分析法などを組み合わせて解析することを目標とした。LPS刺激したマウスマクロファージ様細胞株RAW264.7において、アセチル化、およびO-GlcNAc化をwestern blot法で検出したところ、アセチル化修飾については顕著な変化を示すタンパク質は検出できなかったが、O-GlcNAc化については65 kDa付近、100 kDa付近にLPS刺激によってO-GlcNAc化が減弱するタンパク質が認められた。現在さらに解析を進めている。初年度は研究体制に大きな変更があり、本研究に予定のエフォートを確保できなかったことから進捗状況はやや遅れている。当初、種々の培養細胞株に対してPAMPsを作用させて、細胞内の各種翻訳後修飾を解析するとしていたが、現在のところLPSについてのみ実験を行っている。また、細胞内のタンパク質のメチル化、アセチル化、糖化修飾の変化をWestern blot法、質量分析法などを組み合わせて解析する予定であったが、現在のところメチル化については未だ検討できていない。翻訳後修飾により制御を受ける転写因子などを解析し、新たに同定することは、敗血症の新規治療ターゲットの探索として有用であると考えられる。LPS刺激したマウスマクロファージ細胞株RAW264.7において、アセチル化、およびO-GlcNAc化をwestern blot法で出したところ、アセチル化修飾については顕著な変化を示すタンパク質は検出できなかったが、O-GlcNAc化については65 kDa付近、100 kDa付近にLPS刺激によってO-GlcNAc化が減弱するタンパク質が認められた。本年度はこれを受けて、このタンパク質について質量分析による詳細な検討を行う予定であったが、後述の理由によりエフォートが確保出来なかったことから、条件検討などの予備実験に留まっており、解析に至っていない。昨年度に続き、研究代表者の村上が別のあるプロジェクトの担当になったことから当該研究に係るエフォートをほとんど割くことができなくなった。研究の進捗が遅れているのは以上の研究者の都合であり、研究内容自体の問題ではない。

近年、炎症・自然免疫に重要なNF-kappaBなどの転写因子のメチル化、アセチル化といった翻訳後修飾がその活性を制御し、敗血症などの全身性炎症性疾患に関与することが示されている。本研究では、細菌感染などの際に放出されるPAMPsであるLPSの刺激により、翻訳後修飾に変調を来す転写因子などを解析し、従来知られていない修飾タンパク質を新たに同定することで、敗血症の新規治療ターゲットを探索することを目標としている。昨年度までに、LPS刺激したマウスマクロファージ細胞株RAW264.7において、O-GlcNAc化をwestern blot法で検出したところ、65 kDa付近、100 kDa付近にLPS刺激によってO-GlcNAc化が減弱するタンパク質が認められた。一方、アセチル化のWestern blotによる検出については、アセチル化タンパク質の総量が少ないこと、抗体の特異性が不十分であることなどから検出系が十分に確立できておらず、2018年度もLPS刺激によるマウスマクロファージ様細胞RAW264.7のタンパクアセチル化の変化について条件検討を引き続き行った。その結果、新たに購入した抗アセチル化リジン抗体の組み合わせによる免疫沈降法を検討した結果、短時間、高濃度のLPS刺激で細胞内アセチル化タンパク質が増加する条件を得た。今後、本条件においてアセチル化修飾の変化するタンパク質について、前年度に見出したO-GlcNAc化修飾の変化するタンパク質と併せて、Western blot法および質量分析法組み合わせにより、個々のタンパク質についての解析を行う。本年度はLPS刺激による翻訳後修飾の変化について解析結果を示し、条件検討に一区切りつき、前年度までの遅れをある程度取り戻している。しかし、研究機関の施設建て替えに伴う移転作業で研究に中断期間が発生したため、次年度へ研究を持ち越すこととなった。当初予定からの遅れを取り戻すために、LPSのみならず他のPAMPs刺激についてもメチル化、アセチル化、O-GlcNAc化の修飾変化について検討を行う。また、O-GlcNAc修飾についてはLPS刺激マクロファージ様細胞において変化を示すタンパク質が検出されたことから、質量分析による詳細な解析を検討している。研究は大幅に遅れているが、研究自体の問題によるものではないため、当初計画の通りに進めていく。当初計画の通り、LPS刺激によってアセチル化等の翻訳後修飾が見られたタンパク質について、質量分析法などを用い、個々のタンパク質についての解析を進めていく。初年度の研究体制に大きな変更があり、当初予定したエフォートが確保できなかったことにより、研究の進行が遅れたことによる。研究体制に大きな変更があり、当初予定したエフォートが確保できなかったため研究の進行が遅れたことによる。研究機関の移転作業等によって研究に遅れが生じている。質量分析機器等を使用できない期間が生じ、移転作業終了が年度終了に近づいたため、質量分析等に必要な経費を次年度使用額として持ち越すことになった。
ひきこもり現象の量的調査研究と原因理解－現代日本における逸脱論の新展開を目指して

本研究目的は、日本に40万人規模で存在するとされているひきこもり現象の原因理解を行い、逸脱現象への理論的貢献をすることである。ひきこもりが社会問題化されて10年あまり経つが、ひきこもりの規定要因を研究する研究は未だに不十分である。特にひきこもりを対象とした量的研究は少なく、大学生のひきこもりを対象とした井出・水田・谷口(2011)など限られていた。本研究はでは対象を拡大し、一般人口を対象とした調査を行った。量的研究が不足している現在では、インプリケーションのある結果を引き出すことができた。調査結果の概要を記載する。ひきこもりと収入・暮らし向きといった経済状況は長期化し、親が退職するといった家庭では起こるが若年では関係は優位差がなかった。親との関係や優等生であるといった親子間の問題も見られなかった。一方で、不登校をはじめ小学校や中学校といった早い段階から孤立をすること、友人を持たないことがひきこもりにつながっていることが判明した。ひきこもりと不登校の関連はよく知られたことだが、孤立は不登校には関連が見られず、ひきこもりにのみ効果を持っていた。また、いじめ体験はひきこもりと弱いながらも関連性が見られるが、不登校とは関連がなかった。一方で、成績不振は不登校との関連が見られたが、ひきこもりとの関連が見られなかった。ひきこもり現象は家庭よりも学校における逸脱現象と関連しており、中でも不登校との関連は強いがあることが判明した。しかし、その他の逸脱項目との間では不登校とひきこもりの間には差異が見られ、学校における逸脱と雑駁に捕らえるのではなく、一つ一つの現象と関連を明らかにする必要があることが判明した。逸脱論、特に学校に関連した逸脱現象を理論化する上での基礎的な資料の収集ができた。計画では、ひきこもりを対象とした計量的分析を行いその規定要因を探るというものであった。本研究ではその課題を達成することができたため、おおむね順調に進展していると判断した。また、他の逸脱現象である不登校やいじめの規定要因との異なりも把握できたため、逸脱論が伝統的に扱ってこなかった非社会性の逸脱の理論構築を行う基本的データの収集に成功したと考えている。今後は得られたデータをより詳しく分析することが求められる。また、逸脱現象の間の関連について理論化を行うことが課題である。また、ひきこもりか否かという二値データでは分析をするにあたって情報量が減少し、使用できる統計技法も限られてくるため、本研究では、職業社会的機能の指標であるSOFAS (Social and Occupational Functioning Assessment Scale)を簡便に計算するツールを開発した。SFS-AY(社会的機能尺度思春期・青年期バージョン)と命名し、ドメインフリーで公開しているhttp://sfsay.org/。SOFASは人間の社会的機能を1から100までの数値で連続的に表現するもので、50点以下がひきこもりに相当する。尺度の作成が最終年度になったため,本研究では調査で採取した情報から採点することになったが、今後の研究ではひきこもりを二値でとらずにSFS-AYを使いSOFAS値をとることで分析と統計的手法の可能性が広がることが期待される。本研究目的は、日本に40万人規模で存在するとされている「ひきこもり」という現象の原因理解を行い、逸脱現象を扱う理論的貢献をすることである。「ひきこもり」が社会問題化されて10年あまり経つが、「ひきこもり」の規定要囚を研究する研究は未だに不十分である。現在のところ、ひきこもりを対象にしたランダム・サンプリングをされた量的研究は筆者らのグループが行った井出・水田・谷口(2011)のみである。ただし、この研究は対象を大学生に限定したものであるため、大学生の「ひきこもり」の性質は判明したものの、大学生以外のひきこもりの性質は明らかにできなかった。本研究では対象を拡大し、全年齢、および、ひきこもり状態にある本人、および家族のデータを得ることによって複合的にひきこもりの要因分析を行う。本年度は、大阪府下の支援団体でサービスを受けている者を調査した。支援団体で顕在化している「ひきこもり」が対象であったため、一般人口をランダム・サンプリングした調査ではないが、本年度の研究においてもひきこもり現象の輪郭は捉えられるのではないかと考えている。単純集計では、経済状態が生活保護である者が6.7%おり、主観的に「貧しい」と答えた者が13.4%いた。何らかの経済的困難を抱えている者が少なからず存在していることが示唆された。「ひきこもり」が社会問題化されて10年あまり経つが、「ひきこもり」の規定要因を研究する研究は未だに不十分である。今年度は、社会学と精神医学による両面からのアプローチを行った。ひきこもりを対象としている以上は、精神医学的な分析は避けることのできないトピックである。社会学的要因(属性・学校生活・職業生活など)と精神障害的要因を切り分けて分析することが今年の課題の中心となった。精神障害については、2つの方法を行うこととした。一つは、スクリーニング・シートを使う方法である。精神医学では、精神障害の高リスク群をあぶり出すためにスクリーニング・シートを使う。社会学ではこのツールをディメンジョナルな連続変数で表される尺度として使うことが可能である。

こういった尺度を分析に導入することによって、精神障害の影響を取り出し、社会学的要因のみを取り出すことができる。また、ひきこもりは家からでない場合があるため、尺度での計測ができないという場合がある。この場合には、精神家族歴と本人の症候から最適推定診断という方法が提案されており(Weissman2011)この手法をとることによって、精神医学的要因を切り分けることを試みた。これら手法を導入することによって、精神医学的要因を切り離した上で、社会学的要因の正確な分析ができると考えている。本研究目的は、日本に40万人規模で存在するとされているひきこもり現象の原因理解を行い、逸脱現象への理論的貢献をすることである。ひきこもりが社会問題化されて10年あまり経つが、ひきこもりの規定要因を研究する研究は未だに不十分である。特にひきこもりを対象とした量的研究は少なく、大学生のひきこもりを対象とした井出・水田・谷口(2011)など限られていた。本研究はでは対象を拡大し、一般人口を対象とした調査を行った。量的研究が不足している現在では、インプリケーションのある結果を引き出すことができた。調査結果の概要を記載する。ひきこもりと収入・暮らし向きといった経済状況は長期化し、親が退職するといった家庭では起こるが若年では関係は優位差がなかった。親との関係や優等生であるといった親子間の問題も見られなかった。一方で、不登校をはじめ小学校や中学校といった早い段階から孤立をすること、友人を持たないことがひきこもりにつながっていることが判明した。ひきこもりと不登校の関連はよく知られたことだが、孤立は不登校には関連が見られず、ひきこもりにのみ効果を持っていた。また、いじめ体験はひきこもりと弱いながらも関連性が見られるが、不登校とは関連がなかった。一方で、成績不振は不登校との関連が見られたが、ひきこもりとの関連が見られなかった。ひきこもり現象は家庭よりも学校における逸脱現象と関連しており、中でも不登校との関連は強いがあることが判明した。しかし、その他の逸脱項目との間では不登校とひきこもりの間には差異が見られ、学校における逸脱と雑駁に捕らえるのではなく、一つ一つの現象と関連を明らかにする必要があることが判明した。逸脱論、特に学校に関連した逸脱現象を理論化する上での基礎的な資料の収集ができた。本研究は2011年度より大阪府青少年・地域安全室青少年課によって行われる「ひきこもり」の実態調査のデータを使用する計画を立てていたが、本調査は延期されることになり本年度は対象を顕在化している「ひきこもり」に限定して調査に変更したため。調査を顕在化している「ひきこもり」に限定して再設計して実施。代わりに周辺情報を集め、評価の精緻化を行っている。調査規模の点では、後退を余儀なくされた点もあるが、別の点では進展を示している。計画では、ひきこもりを対象とした計量的分析を行いその規定要因を探るというものであった。本研究ではその課題を達成することができたため、おおむね順調に進展していると判断した。
ヒトArbitrarily-primed PCR産物の染色体内局在決定法の開発

ヒトArbitrarily-primed PCR(AP-PCR)産物の染色体局在決定法として,Simultaneous hybridization of arbitrarily-primed PCR products(SHARP)法を開発し,報告した。本法を近年樹立された放射線照射雑種細胞パネルによる精細なヒトAP-PCR DNA指紋の染色体内局在決定法に応用する前段階として,実際に未知領域のヒトゲノムDNA断片について染色体中での確実で詳細な位置決定が可能かどうかを確認した。そのため,ヒト膵臓癌細胞PANC1ゲノムDNAのRLGS解析で遺伝子増幅を認めた5つの未知のDNA断片の塩基配列決定を行い,特異的なプライマーをPCR用に設定した。これを用いて放射線照射雑種細胞パネルをPCRで解析し,インターネットを介した統計的手法により染色体内局在決定を行った。これらは全て第19番染色体長腕上に存在するAKT2がん遺伝子の近傍に局在した。PANC1をはじめとするヒト膵臓癌培養細胞株でAKT2がん遺伝子の遺伝子増幅及び過剰発現がサザンブロット・ノーザンブロット法でそれぞれ確認された。一方,実験系に陽性対照を得る目的で染色体内局在が既知のDNA配列に由来するプライマーを設計してヒトゲノムDNAをAP-PCRで解析したところ,目的のDNA断片は得られなかったものの,得られたDNA指紋がヒトがんでの遺伝子不安定性を効率よく検出する事が判明し,実際のヒト大腸癌DNAの遺伝子不安定性の検出効率を蛍光標識プライマー及び自動塩基配列決定装置を用いて解析しAP-PCR解析(蛍光AP-PCR DNA指紋法)自動塩基配列決定装置によるDNA指紋解析が古典的な放射線同位元素を用いるより優れていることを示した。
1950年代における「サークル活動」の文化史的研究

本科学研究費補助金にかかわる、本年度の研究成果は、これまで収集してきた「東京南部史料」の分析と、その歴史的な位置づけを集約した『現代思想』臨時増刊「戦後民衆精神史」にまとめられている。同誌は、2007年12月に刊行された。ここには、研究協力者(池上善彦、『現代思想』編集長)の多大の協力がある。研究代表者および、研究分担者、研究協力者による成果は、以下のとおりである。研究協力者の道場親信(東京外国語大学講師)「下丸子文化集団とその時代」「工作者・江島寛」、研究協力者・岩崎稔「詩と労働のあいだ」。「討議戦後民衆精神史」に、成田龍一(研究代表者)、鳥羽耕史(研究分担者)、道場が参加した。さらに、道場による「東京南部文化運動年表」が付された。そのほか、『現代思想』「戦後民衆精神史」には、浜賀知彦氏の所蔵にかかわる1950年代のサークル誌である、『油さし』『いぶき』『たんぽぽ詩集』などの分析が寄稿されている。これらは、池上、岩崎、道場が主宰する研究会での成果の反映である。『現代思想』「戦後民衆精神史」には、木戸昇氏による「東京南部」のサークル運動の概観も「資料」として付されており、『現代思想』「戦後民衆精神史」は、1950年代のサークル運動、さらには文化状況の研究を一挙に進めたものといいうる。また、他の研究者たちによる1950年代の文化運動、およびサークル運動の研究会やシンポジウムにも参加し、成田・岩崎・鳥羽はアメリカ合衆国コロンビア大学を会場とするMJHW(近代日本研究集会)で報告と討論をおこなった。さらに、鳥羽と池上は、1950年代に生活記録運動を展開し、サークル運動と深いかかわりをもった鶴見和子をめぐる研究集会(京都文教大学)に参加した。韓国やドイツにおける研究者との交流を、持続的に行ってもいる。今年度は、「サークル活動」を考察し、史料を収集するために分けた四つの地域担当の班のうち、「東京都大田区界隈」班では、西馬込に居住する浜賀氏所蔵の史料を収集した。東京南部を中心とした貴重なサークル雑誌を複写する作業で、その時間はつごうのべ十日におよび、約千ページを接写してデジタル記録とした。『石つぶて』『下丸子通信』といった、論じられることがあっても、実際に実物に接することが非常に難しいものを、研究していく前提が整備されつつある。当時のいわゆる回覧方同人雑誌『人民』も含まれている。収集には、分担者である岩崎稔、協力者である池上善彦のほか、大学院生らが多数加わった。「福岡県大牟田市界隈」班は、九州大学主宰のシンポジウム(05年1月)に、池上が「サークル村」について報告したほか、『サークル村』その他の収集に着手しはじめた。「沖縄県那覇市・奄美大島名瀬市」班は、シンポジウム(04年12月に、沖縄大学で開催)に、分担者である佐藤泉が「1950年代の可能性」について報告をした。また、沖縄の研究者とともに、『琉大文学』をはじめとする史料の所在調査をおこなった。「神奈川県横浜市界隈」は、史料所在の調査中である。また、代表者である成田龍一は、駿台史学会(04年11月。明治大学)で、「1950年代のサークル運動」について報告した。また、10月から11月にかけて、岩崎、戸邉、成田が、アメリカ合衆国コロンビア大学ケント図書館が所蔵するドナルド・キーン文庫で史料調査をおこなった。また、アメリカにおける日本研究者と交流し、本研究テーマである1950年代日本の文化史について、討論をおこなった。

そのために、戸邉は、コーネル大学にも赴いた。以上の各班の活動と併行して、毎月、講師(池上、鳥羽耕史)を招いての研究会を開催し、50年代の基本的な文献を読み、重要な思想家の著作についての検討をおこなった。本年度は、昨年度と同様に、資料収集、研究会開催、および海外の研究者との連携を中心に活動をおこなった。東京南部班は、昨年度からの資料の撮影を継続したが、所蔵者の都合で夏からは中断をせざるを得なくなり、すでに撮影したものの検討を開始している。収集とともに、解読の作業をおこなっている。研究会は、昨年同様、毎月一回のペースを維持し、定期的に会合を持っている。サークル運動の観点からの思想家の読み直しの作業を続行している。1950年代の映像の解析も併行しておこなっている。海外との連携に関しては、今年度はドイツ(ライプツィヒ)とアメリカ(ニューヨーク、イサカ、ニューヘブン)で会合を持ち、1950年代の研究に国際的な観点を持ち込むことをこころみた。さらに、ドイツでは、1950年代の日本のサークル運動に大きな影響を与えたケーテ・コルビッツの資料を収集した。本科研については、活動の紹介を、『日本歴史』(06年1月号)でおこなった(研究代表者の成田龍一が執筆した)。さらに、『思想』(05年12月)の特集「戦後60年」に、成田が編集担当のひとりとして参加し、論文を執筆した。研究分担者の水溜真由美、鳥羽耕史も論文執筆で加わり、上野千鶴子は書評を執筆した。また、(本年度は、ドイツに滞在するため分担者からはずれたが)岩崎稔と、上野および成田の編集で、『戦後思想の名著50』(平凡社)を、06年2月に刊行した。この編集と執筆には、定期的に開いている研究会の成果を反映したとともに、研究分担者(長志珠絵、佐藤泉)が執筆に関わっている。本科研の成果を反映した編著作を、今年度は複数刊行することが可能となった。ck1950年代のサークル運動の科学研究費補助金の三年日の活動として、東京南部班は、資料収集に拍車をかけるとともに、解読の作業にあたり、合宿をおこなった。また、沖縄班では奄美での調査を行い、あらたな資料を収集した。また、北海道や神戸での資料調査も行った。今年度の特徴としては、各地でようやく胎動してきた1950年代研究と連絡を図ることであった。研究分担者の佐藤泉は、九州における旧『サークル村同人』、および『サークル村』の研究者たちのワークショップに参加した(06年7月)。佐藤と研究分担者の鳥羽耕史は、神戸大学における研究グループのワークショップに参加し、報告と討論を行った。また、同グループとの間に資料収集状況の情報交換を行った(11月)。佐藤は、立教大学での大衆文化をめぐるシンポジウムのパネラーも務めた(11月)。また、研究代表者の成田龍一と研究分担者の岩崎稔は、一橋大学で開かれたワークショップで、1950年代のサークル運動を報告した(07年1月)。なお、成田、岩崎、佐藤、鳥羽は、アメリカ(コロンビア大学)で、戦後思想のワークショップで報告、討論も行った。韓国、ドイツの研究者との研究交流も持続させている。このほか、毎月の例会を、鳥羽および池上善彦(『現代思想』編集長)を講師として開催した。サークル運動を統括する役割を担った雑誌「人民文学」を輪読している。
細胞死制御化合物の開発と応用

従来、生体における細胞死の多くはアポトーシスであると考えられて来た。しかし、最近になってアポトーシス以外の多様な細胞死の存在が判明した。中でもネクローシスは外界からの傷害により誘導される偶発的で制御されない細胞死として考えられてきたが、その誘導機構が見いだされるようになり、生体内で重要な細胞死の一つとして認識されるようになった。しなしながら、同じネクローシス様の形態変化でも細胞死誘導機構の違いが見られ、その詳細なメカニズムや生理的・病理的な役割にはいまだ不明な点が残されている。申請者はこれまでに酸化ストレスにより誘導されるネクローシスを選択的に抑制するIM化合物の開発に成功している。本研究ではネクローシスのメカニズム解明を目指し、I M化合物をはじめとする様々な細胞死制御化合物の作用機序解析を行う。今年度はラットモデルで心筋保護効果を示したIM化合物IM-17のさらなる構造展開を進めた。その結果、高い水溶性を持ちながら、細胞レベルでのネクローシス抑制活性はIM-17よりも優れた誘導体IM-93を開発することに成功した。IM-93は、様々な動物実験に適用可能な誘導体となることが期待される。さらに、IM-93の様々なネクローシス様細胞死に対する抑制効果を検討し、IM化合物が抑制するネクローシスを特定することも進めた。加えて、新学術領域内の共同研究で開発したネクローシス様細胞死の誘導剤および抑制剤に関して、昨年度開発したプローブを用いてその結合タンパク質の同定を進め、いくつかの標的タンパク質候補の同定にも成功した。今後は同定された結合タンパク質のノックアウト実験などを進め、標的タンパク質かどうかを検証する予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。このような背景で申請者は酸化ストレスにより誘導されるネクローシスを選択的に抑制ないしは誘導する化合物の開発に成功していることから、そのプローブ化を経てメカニズム解明へと迫ることを目指す。本年度はこれまでに得られている化合物の構造展開を進め、活性に重要な構造因子を明らかにしながらそのプローブ化を目指した。プローブ分子としては蛍光標識化合物などを中心に構造展開し、活性を損なわない部位に蛍光団を導入することでいくつかの蛍光プローブを合成することに成功した。また、結合タンパク質のラベリングを視野に入れ、特定のアミノ酸側鎖との反応性を持つ官能基を導入したタンパク質標識化プローブを得ることにも成功した。また、これら構造展開の中で元の化合物と類似の構造を持ちながら活性のない誘導体を見出すことにも成功した。活性のない誘導体はそのターゲット分子を同定するにあたってネガティブコントロールとして機能することが期待される。本年度は化合物の構造展開を進めることで、プローブ分子の開発を中心に行い、年度の後半でその解析を開始する予定であった。しかしながら本年度中に解析に必要な環境が整わなかったため、次年度以降に解析を行うよう計画を変更した。一方で、化合物の構造展開を粘り強く続けた結果、ターゲット分子同定の際に鍵となるネガティブコントロールとなる化合物を見出すことに成功した。本結果により次年度以降の解析に非常に適した状況をセットアップできたと考えられ、研究は順調に進展していると考えられる。本年度は昨年度の検討で得られた蛍光プローブを用いてその細胞内局在を調べ、特定のオルガネラに局在することを明らかにした。また、昨年度得られたタンパク質標識化プローブに関してはその活性を調べたところ、活性の低下が見られることが明らかとなった。そこでこの活性低下を補うべく、元の親化合物の母核を変化する大胆な構造展開を行った。一部化合物の安定性の低下なども見られたが、物性改善を狙った構造展開も同時に行い、安定かつ活性を向上させた誘導体の開発に成功した。得られた構造活性相関をもとにして、より高活性なタンパク質標識化プローブの設計・合成へと展開する。本年度は昨年度までに開発したプローブの解析を中心に研究を展開した。蛍光プローブに関しては、その細胞内局在を明らかにすることに成功したが、一方でタンパク質標識化プローブに関しては活性の低下が見られた。

この問題を解決すべく、化合物の構造展開を粘り強く続け、活性を向上させた新規誘導体の開発に成功した。プローブの構造展開を再び行ったことは想定していなかったことではあるが、次年度以降のターゲット分子同定の際に鍵となる化合物を得る事ができたと考えられ、研究は順調に進展していると考えられる。従来、生体における細胞死の多くはアポトーシスであると考えられて来た。しかし、最近になってアポトーシス以外の多様な細胞死の存在が判明した。中でもネクローシスは外界からの傷害により誘導される偶発的で制御されない細胞死として考えられてきたが、その誘導機構が見いだされるようになり、生体内で重要な細胞死の一つとして認識されるようになった。しなしながら、同じネクローシス様の形態変化でも細胞死誘導機構の違いが見られ、その詳細なメカニズムや生理的・病理的な役割にはいまだ不明な点が残されている。このような背景で申請者は酸化ストレスにより誘導されるネクローシスを選択的に抑制ないしは誘導する化合物の開発に成功していることから、そのプローブ化を経てメカニズム解明へと迫ることを目指す。昨年度よりネクローシス抑制剤に関して、その母核構造を変化させ、より活性の高い化合物の開発を進めている。今年度は引き続き活性向上を目指した構造展開を進めながら、標的タンパク質の同定を目指してタンパク質ラベル化プローブの設計および合成、さらにプローブを用いた結合タンパク質のラベル化実験を行った。その結果、開発したタンパク質ラベル化プローブでいくつかの結合タンパク質候補が同定された。今後はその結合部位の同定を進める予定である。さらに、新学術領域内の共同研究で新たに見出された細胞死誘導剤に関して様々な構造展開を行い、その細胞死誘導活性を向上させることおよびプローブ開発に重要な構造活性相関を明らかにすることに成功した。本年度は昨年度より引き続き細胞死抑制剤に関して構造展開を行い、より活性の高い化合物を得ることに成功した。さらにタンパク質ラベル化プローブも開発し、標的タンパク質候補の同定にも成功している。さらに、新学術領域研究内での共同研究として新たな細胞死誘導剤の構造展開も進め、活性向上とプローブ化に向けて重要な知見を得ることにも成功しており、研究は順調に進展していると考えられる。申請者はこれまでに酸化ストレスにより誘導されるネクローシスを選択的に抑制するIM化合物の開発に成功している。本研究ではネクローシスのメカニズム解明を目指し、I M化合物をはじめとする様々な細胞死制御化合物の作用機序解析を行う。
肺微小循環の白血球動態に対するサイトカインの影響の解明

急性肺障害におけるサイトカインや白血球が急性肺障害で重要な役割をはたすことは知られているが,肺微小循環における白血球動態に及ぼすサイトカインの役割は十分に解明されていなかった.我々はこの研究で急性肺障害における白血球の役割を検討するために,ラットや兎の生体で直接過酸化水素を検出する方法を開発した。蛍光色素di chlirofluorescin diacetateは従来Flowcytometryで分離白血球の過酸化水素産能を測定するために使われていたが,それを我々は生体に応用した.また我々は過酸化水素を分離白血球で検出する方法としてセリウム塩を応用した電顕による方法を生体に応用した.これらの実験システムにより,ラットと兎の肺障害モデルを作成して白血球動態ととくに過酸化水素の生産に注目して検討を進めた.肺障害モデルはエンドトキシンを投与して作成した.そして上記の2種の方法により生体肺で生産される過酸化水素を検出し,さらに定量化した.またこのシステムにより白血球で生産された過酸化水素が肺毛細血管に拡散することを見いだした.一方このモデルにおけるTNFαの役割を検討するために,免疫染色法とELISA法によりTNFαを検出した.そしてこのモデルでは対照と比較して有意にTNFαが生産されていることが明らかになった.以上この研究により,急性肺障害モデルでは白血球から過酸化水素が生産され,これが肺毛細血管内皮細胞に拡散すること,そしてこの反応にサイトカインのTNFαの関与が示唆された。生体における活性酸素産生の検出法の開発活性酸素は生体内に消去系が存在し、反応局所における産生量測定は従来不可能であった.我々はFlowcytemetryで過酸化水素(以下H_2O_2)産生能測定に利用されていたdichlorofluorescin diacetateを生体モデルに応用することにより肺微小循環におけるH_2O_2産生を画像化して直接測定することを可能にした.そしてエンドトキシン投与肺障害モデルをラットで作成し、生体肺微小循環におけるH_2O_2産生量を測定した.またこれと併せて従来より報告してきた方法で白血球の粘着も検討した.そしてこの研究により1)エンドトキシン投与によりH_2O_2が肺微小循環に有意に産生されること.2)このH_2O_2は肺毛細血管に粘着している白血球から産生されることが明らかになった.今後の展開当初の計画では、微小ガラス針を用いて生体肺を穿刺してTNF,IL-1などのサイトカインを局所に投与して活性酸素産生、白血球粘着を評価する予定であった.しかし技術的に困難であったために断念した.今後はサイトカインの局所投与に微小カテーテル(先端系100μm)を用いて同様の実験を行う予定である.急性肺障害におけるサイトカインや白血球が急性肺障害で重要な役割をはたすことは知られているが,肺微小循環における白血球動態に及ぼすサイトカインの役割は十分に解明されていなかった.我々はこの研究で急性肺障害における白血球の役割を検討するために,ラットや兎の生体で直接過酸化水素を検出する方法を開発した.蛍光色素dichlirofluorescin diacetateは従来Flowcytometryで分離白血球の過酸化水素産能を測定するために使われていたが,それを我々は生体に応用した.また我々は過酸化水素を分離白血球で検出する方法としてセリウム塩を応用した電顕による方法を生体に応用した.これらの実験システムにより,ラットと兎の肺障害モデルを作成して白血球動態ととくに過酸化水素の生産に注目して検討を進めた.肺障害モデルはエンドトキシンを投与して作成した.そして上記の2種の方法により生体肺で生産される過酸化水素を検出し,さらに定量化した.またこのシステムにより白血球で生産された過酸化水素が肺毛細血管に拡散することを見いだした.一方このモデルにおけるTNFαの役割を検討するために,免疫染色法とELISA法によりTNFαを検出した.そしてこのモデルでは対照と比較して有意にTNFαが生産されていることが明らかになった.

以上この研究により,急性肺障害モデルでは白血球から過酸化水素が生産され,これが肺毛細血管内皮細胞に拡散すること,そしてこの反応にサイトカインのTNFαの関与が示唆された.
遺伝的アルゴリズムを用いた構造物のファジィ最適振動制御に関する研究

本研究では、まず最適制御理論、遺伝的アルゴリズム(以下GAと称す)を用いたファジィ制御、人間の経験によってメンバーシップ関数の調整を行ったファジィ制御について、その制振効果の比較検討を行うため、パソコンを用いて3層の塔状構造物に対する振動制御シミュレーションを実施した。自由振動に対する制振に関しては、3者ともほぼ同程度の振動抑制効果が得られた。解析結果より、制御力の発生履歴を比較すると、ファジィ制御においてGAを用いた場合の方が、人間の経験による場合よりもその積分量は少なく、したがってGAを用いたファジィ制御の方がかなり効率のよい制御が可能であることが判明した。また、最適制御理論とファジィ制御理論の比較において、前者は指数関数的な減衰特性を示し、後者に関しては、直線的な減衰効果を有することが認められた。さらに、地震波入力による解析においても、ほぼ同様な制振効果が確認され、具体的には非制御時に比して約60%の振幅抑制効果が得られた。次に、自由振動に対する実験においては、最適制御ならびにGAを用いたファジィ制御は解析とほぼ一致する結果が得られたが、人間の経験による調整を行った場合に関しては十分な制振効果が発揮されないことが判明した。地震波入力による強制加振実験では、GAを用いた場合が最もよい制振性能を有することが確認された。したがって、以上の結果より、このような問題におけるGAの適用はきわめて妥当であると考えられる。
各種の直交関数系にかかわる調和解析

研究課題に関する当該研究期間(平成15年平成16年)における研究成果の概要は,次の通りであり,成果は学術雑誌等に発表された.研究代表者勘甚は,解析関数の作る古典的なハーディー空間に対して成り立つ,いわゆるハーディーの不等式を,ヤコビ多項式の作る直交系に対して証明した.証明の鍵は,近時調和解析において得られた,実ハーディー空間のアトム分解である.この事実によって,これまで複素解析的手法によって証明されていた定理が実解析的手法で解析出来るようになった.我々は,この考えを直交関数系の調和解析に有効と見て取り前述の定理を得た.さらに,ハンケル変換に関する移植定理を実ハーディー空間において示すことに成功した.移植定理とは二つの直交系を考えたとき,おのおのの直交系における展開が,考えている空間のノルムに関して同値であることを主張する定理で,直交展開の調和解析における有効な道具である.ハンケル変換とは,その特殊な場合としてフーリエ変換を含む有用な積分変換である.実ハーディー空間における作用素の評価は,補間によって,ルベーグ空間における対応する評価を導く.我々は,これら有用な枠組みにおいて,移植定理を得たものである.また,研究分担者は各々の立場から以下の成果を得た.土谷は,ヴェンチェルの境界条件を持つ拡散方程式の基本解を構成した.一瀬は,非可換調和振動子に対するゼータ関数が全複素平面に有理型関数として解析接続できることを示した.佐藤は,A.Vargasの斉次核に対する結果を3次元以上のユークリッド空間に拡張した.藤解は,Cartanの第二主要定理について極値的な例を構成し,あるFermat型の関数方程式に対する有理型関数解の存在との関連について調べ特別な解を見出した.研究課題に関する当該研究期間(平成15年平成16年)における研究成果の概要は,次の通りであり,成果は学術雑誌等に発表された.研究代表者勘甚は,解析関数の作る古典的なハーディー空間に対して成り立つ,いわゆるハーディーの不等式を,ヤコビ多項式の作る直交系に対して証明した.証明の鍵は,近時調和解析において得られた,実ハーディー空間のアトム分解である.この事実によって,これまで複素解析的手法によって証明されていた定理が実解析的手法で解析出来るようになった.我々は,この考えを直交関数系の調和解析に有効と見て取り前述の定理を得た.さらに,ハンケル変換に関する移植定理を実ハーディー空間において示すことに成功した.移植定理とは二つの直交系を考えたとき,おのおのの直交系における展開が,考えている空間のノルムに関して同値であることを主張する定理で,直交展開の調和解析における有効な道具である.ハンケル変換とは,その特殊な場合としてフーリエ変換を含む有用な積分変換である.実ハーディー空間における作用素の評価は,補間によって,ルベーグ空間における対応する評価を導く.我々は,これら有用な枠組みにおいて,移植定理を得たものである.また,研究分担者は各々の立場から以下の成果を得た.土谷は,ヴェンチェルの境界条件を持つ拡散方程式の基本解を構成した.一瀬は,非可換調和振動子に対するゼータ関数が全複素平面に有理型関数として解析接続できることを示した.佐藤は,A.Vargasの斉次核に対する結果を3次元以上のユークリッド空間に拡張した.藤解は,Cartanの第二主要定理について極値的な例を構成し,あるFermat型の関数方程式に対する有理型関数解の存在との関連について調べ特別な解を見出した.当該研究課題に関する平成15年度の研究実績の概要は,次の通りである.円環上の実ハーディー空間に属する関数のフーリエ級数展開を考える.このとき,第n番目の係数をnで除した値のすべてのnに渡る総和は収束し,その和は元の関数の実ハーディー空間のノルムで押さえられる.これは,ハーディーの不等式として知られるものである.我々は,この不等式をヤコビ多項式の作る直交関数系へ一般化することが出来た.この成果は学術雑誌において印刷中である.さらに,ハンケル変換に関する移植定理を実ハーディー空間において示すことに成功した.移植定理とは二つの直交系を考えたとき,おのおのの直交系における展開が,考えている空間のノルムに関して同値であることを主張する定理である.この定理を示すことが出来ると,一方の直交系において得られている成果が自動的に,他方の直交系においても成り立つことが示される.直交展開の調和解析における有効な道具である.ハンケル変換とは,その特殊な場合としてフーリエ変換を含む有用な積分変換である.そして,実ハーディー空間及びその理論は,近時調和解析において得られた成果の大きなものの一つである.実ハーディー空間における作用素の評価は,補間によって,ルベーグ空間における対応する評価を導く.我々は,これら有用な枠組みにおいて,移植定理を得たものである.この成果は,学術雑誌に投稿中である.また,移植定理とは移植作用素の有界性を主張する定理と言える.この作用素は,ヒルベルト変換の一般化とも捕らえることが出来る.ヒルベルト変換は,ある条件を持つ関数を可積分関数に写すことが知られている.これを移植作用素に対し示すことを考察中であり,成果が得られると予想している.当該研究課題に関する平成16年度の研究実績の概要は,次の通りである.古典的なハーディーの不等式を,円環上の実ハーディー空間について述べれば次のように言える:実ハーディー空間に属する関数のフーリエ級数展開を考える.このとき,第n番目の係数の絶対値をnで除した値のすべてのnに渡る総和は収束し,その和は元の関数の実ハーディー空間のノルムで押さえられる.

我々は,この古典的なハーディーの不等式をヤコビ多項式の作る直交関数系へ一般化することが出来た.この成果は学術雑誌Math.Inequal.Appl.に発表された.さらに,ハンケル変換に関する移植定理を実ハーディー空間において示すことに成功した.移植定理とは二つの直交系を考えたとき,おのおのの直交系における展開が,考えている空間のノルムに関して同値であることを主張する定理で,直交展開の調和解析における有効な道具である.ハンケル変換とは,その特殊な場合としてフーリエ変換を含む有用な積分変換である.実ハーディー空間における作用素の評価は,補間によって,ルベーグ空間における対応する評価を導く.我々は,これら有用な枠組みにおいて,移植定理を得たものである.この成果は,学術雑誌Tohoku Math.J.において印刷中である.また,移植定理とは移植作用素の有界性を主張する定理と言える.この作用素は,ヒルベルト変換の一般化とも捕らえることが出来る.ヒルベルト変換は,ある条件を持つ関数を可積分関数に写すことが知られている.これをハンケル変換の移植作用素に対して示すことが出来た.さらに,この結果を用いてハンケル変換に関するチェザロ作用素の可積分関数の空間及び実ハーディー空間における有界性を導くことが出来た.この成果は学術雑誌に投稿中である.