hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
バイオマス燃焼による過酸化物生成挙動

化石燃料に代わる新たなエネルギー源として導入が推進されているバイオマス燃料の多くが構成元素として酸素を含むため、燃焼の際に従来の炭化水素燃料よりも含酸素化合物が多く生成することが予想される。本研究では、木質ペレットとバイオディーゼル燃料の燃焼からの過酸化物生成挙動に着目した。木質ペレットの燃焼では過酸化水素より有機過酸化物の生成が多く、バイオディーゼル燃料を使用した自動車排気では、過酸化水素が多く生成し、アイドリング時で数十ppbv程度と炭化水素燃料の場合より比較的高濃度の過酸化物が検出された。化石燃料に代わる新たなエネルギー源として、また地球環境問題への対応策としてバイオマス燃料の導入が推進されている。バイオマス燃料の多くは構成元素として酸素を含有するため、従来の炭化水素燃料に比べて燃焼させた際の生成物として含酸素化合物が多く含まれることが予想される。本研究ではバイオマス燃料の燃焼からの環境影響物質の生成挙動の評価を行うことを目的として、木質ペレットとバイオディーゼル燃料の燃焼からの過酸化物生成に着目した。本研究で用いた過酸化物測定手法では燃焼排気を吸収液に導入後、誘導体化して分析を行っており、共存する燃焼生成物の影響を受ける可能性がある。燃焼から生成する一酸化窒素(NO)が過酸化物濃度に及ぼす影響を検討した結果、今回の実験での試料採取時に共存する程度のNO濃度では測定結果に及ぼす影響は限定的であることがわかった。燃焼実験の結果、木質ペレットの燃焼では過酸化水素の数十倍の有機過酸化物が生成することがわかった。またバイオディーゼル燃料を使用した自動車の排気からは過酸化水素が有機過酸化物の数倍程度生成し、アイドリング時で全体で数十ppbv程度の比較的高濃度の過酸化物が検出された。大気中の過酸化物濃度は通常、過酸化水素が数ppbv程度、有機過酸化物が数百pptv程度であることから、バイオマス燃料の燃焼による過酸化物生成が燃料の使用量や燃焼状況によっては大気環境に影響を及ぼす可能性があることが示唆された。化石燃料に代わる新たなエネルギー源として、また地球環境問題への対応のためにバイオマス燃料の使用が推進されている。バイオマス燃料の多くは構成元素として酸素を含有するため、従来の炭化水素燃料に比べて燃焼生成物として含酸素化合物が多く生成することが予想されている。本研究ではバイオマス燃料の燃焼からの過酸化物を含む環境影響物質の生成挙動の定量的評価を行うことを目的としており、今年度は木質ペレット、及び、その構成物質であるセルロース、D-グルコースの燃焼実験を行い、その燃焼状況を確認するとともに、燃焼生成物の分析を行った。その結果、試料によって融解やガス発生等の熱分解・燃焼挙動の特徴を認識するとともに、燃焼生成物のうち、アルデヒドについては木質ペレットからの生成がセルロースなどを上回る場合があることがわかった。特に燃焼初期段階における差異が比較的大きくなる傾向にあった。本研究で分析した他の生成物については今回の実験を行った条件下では必ずしも特徴的な差異は見られなかった。木質ペレットとその構成物質のセルロースなどの燃焼実験を行って結果を比較することにより、環境影響物質生成に関わる反応機構を考察するための基礎的知見を得ることができた。また生成物分析において、過酸化物について共存物質の影響により本研究で用いた方法での測定値は過少側にシフトしている可能性があることが明らかとなった。共存物質の影響の程度を評価することが次年度の課題である。過酸化物の分析の際に共存物質の影響により測定値が過少側にシフトする可能性があることが明らかとなった。そのため、共存物質の影響の程度を評価するとともに、共存物質の影響を限定的にする捕集方法や分析方法の検討を行っている。また、種々の試料に対する定量的な分析値を得るために燃焼装置の改良に取り組んでいる。過酸化物の分析に及ぼす共存物質の影響の定量的な評価について早急に検討し、必要があれば測定値の補正を行えるようにする。その後、研究計画に示した種々の条件下での燃焼実験を行い、過酸化物を含む環境影響物質の生成挙動を考察する。特にアルコール混合燃料やバイオディーゼル燃料を試験用エンジンに使用した場合の生成物分析において共存物質の影響が懸念されるので、電気管状炉中での燃焼を中心に研究を進める。また、生成機構を考察するために、分子量が比較的大きい生成物の分析にも可能であれば着手する。研究の進行の遅れにより物品費(消耗品)の支出が予定より少なかった。次年度の物品費と合わせて使用する。
複合プラズモニック構造による光トラッピングと有機太陽電池への導入

本研究では、金属薄膜格子/有機薄膜-金属微粒子界面において、入射光を伝播型・局在型のプラズモンとして電界を増強してナノ領域に閉じ込める光トラッピングに関する基礎的な研究を行った上で、この系を導入した有機太陽電池を作製してデバイス特性の向上に向けた研究行った。この結果、金属格子電極を組み込んだ有機太陽電池、金属微粒子を有機層に混合した有機太陽電池の両方においてのみの場合において、効率の上昇が得らえた。さらに、金属格子電極と金属微粒子を同時に有機太陽電池に組み込むことでさらなる効率の上昇が得られた。種々の電極構造や、局在プラズモン波長の異なる金属微粒子を用いることで最適化の検討を行った。本研究では、金属薄膜格子/有機薄膜-金属微粒子界面において、入射光を伝播型・局在型のプラズモンとして電界を増強してナノ領域に閉じ込める光トラッピングに関する基礎的な研究を行った上で、この系を導入した有機太陽電池を作製してデバイス特性の向上に向けた研究を行うことを目的とした。この目的を達成するために、今年度はナノインプリント法により有機薄膜上に一次元グレーティングナノ構造、二次元グレーティングナノ構造(ナノドット、ナノウェル構造など)を作製し、その上に金属薄膜を堆積することで有機薄膜/金属界面における表面プラズモン共鳴特性の評価を行った。この結果、それぞれの構造において良好な表面プラズモン励起を確認することができた。また、この金属格子上に金微粒子または銀微粒子を堆積することで、局在プラズモンと伝播型表面プラズモンの同時励起超吸収構造のための基礎特性の評価も行った。次に、種々のナノインプリントされた格子構造を利用した有機薄膜太陽電池の作製を行った。これは、まず、ITO上にP3HT:PCBM光電変換薄膜、PEDOT:PSS薄膜をそれぞれスピンコート法で堆積した。次に、テンプレート基板からナノインプリントで作製したPDMSスタンプを用いて、PEDOT:PSS薄膜上に種々の格子構造のナノインプリントを行った。AFMでの観察により、良好に格子構造が作製できていることが確認された。この上からAlを真空蒸着法で堆積して種々の格子構造を有する有機薄膜太陽電池とした。まず、格子無し、一次元格子、代表的な二次元格子を有する有機薄膜太陽電池の電流ー電圧特性の測定を行った。この結果、格子無し=>一次元格子=>二次元格子の順に効率の増加傾向が得られた。このことから、表面プラズモン共鳴励起により効率上昇が行えることを示すことができた。この目的を達成するために、今年度はナノインプリント法による、有機薄膜層へのナノピラー構造の作製を行い、これを有機薄膜太陽電池に組み込むことで効率向上の検討を行った。この結果、ナノピラー形状は、ナノインプリンティング時の温度、圧力に大きく依存することを見出し、有機薄膜太陽電池に組み込むための最適条件を検討した。次に、ウニ型金微粒子を組み込んだ有機薄膜太陽電池の検討を行った。通常の球状金微粒子に比較してウニ型金微粒子はナノピラー構造を球状金微粒子上に有するため、局所電界の大きな増強が得られ、有機薄膜太陽電池へ応用することで大きな特性向上が期待される。ITO/PEDOT:PSS/P3HT:PCBM//Al構造有機薄膜太陽電池の各層にウニ型金微粒子を堆積して光照射時のI-V特性を測定した結果、PEDOT:PSS中に分散させて堆積した場合に一番効率が向上することが分かった。また、表面プラズモン共鳴励起が有機薄膜太陽電池に及ぼす効果を詳細に検討するために、1次元グレーティング構造を有する有機薄膜太陽電池を作製し、偏光方向を変化させることで表面プラズモン励起波長を変化させ、各波長における効率向上特性や、散乱光の影響による効率向上との違いについて基礎的な研究も行った。この目的を達成するために、前年度までにナノインプリント法により、有機薄膜層/金属電極界面でナノ構造を有する有機薄膜太陽電池を作製して効率向上の検討を行った。また、ウニ型金微粒子を組み込んだ有機薄膜太陽電池の検討を行った。通常の球状金微粒子に比較してウニ型金微粒子はナノピラー構造を球状金微粒子上に有するため、局所電界の大きな増強が得られ、有機薄膜太陽電池へ応用することで太陽電池特性の向上が得られた。最終年度は、金属微粒子をナノ金属電極上に集積した有機薄膜太陽電池の作製を行い、広波長域複合プラズモン励起薄膜の検討や超吸収構造有機太陽電池の作製・評価を行った。金属微粒子とし、金微粒子と銀微粒子を用いた。この結果、金属格子電極のみ、または金微粒子のみの場合に比べて、金属微粒を金属電極上の有機層に堆積した構造の方が、より効率の向上が得られた。

また、異なる局在プラズモン吸収波長を持つ金属微粒子のデバイスへの導入による光吸収現象と有機薄膜太陽電池特性の評価・検討を行った。ここでは、短波長に光吸収を持つ銀微粒子と、約500nmから700nmに光吸収を持つ吸収波長の異なる数種類の銀ナノプレートを用いた。この結果、局在プラズモン吸収波長が金属電極構造上の伝搬型表面プラズモンの励起波長域に近づくほど、有機薄膜太陽電池の効率が向上する結果が得られた。本研究では、金属薄膜格子/有機薄膜-金属微粒子界面において、入射光を伝播型・局在型のプラズモンとして電界を増強してナノ領域に閉じ込める光トラッピングに関する基礎的な研究を行った上で、この系を導入した有機太陽電池を作製してデバイス特性の向上に向けた研究行った。この結果、金属格子電極を組み込んだ有機太陽電池、金属微粒子を有機層に混合した有機太陽電池の両方においてのみの場合において、効率の上昇が得らえた。さらに、金属格子電極と金属微粒子を同時に有機太陽電池に組み込むことでさらなる効率の上昇が得られた。種々の電極構造や、局在プラズモン波長の異なる金属微粒子を用いることで最適化の検討を行った。上述の目的を達成するために、平成26年度は主に次の3項目を研究実施計画として進めた。(1)ナノインプリント法を用いたナノピラー構造作製よる有機薄膜太陽電池の高効率化(2)ウニ型金微粒子を組み込んだ有機薄膜太陽電池の作製と検討(3)ナノインプリント法を用いた微細構造を利用した有機薄膜太陽電池の作製とプラズモン励起が高効率化に及ぼす影響の検討今年度は実施計画に沿って、ナノピラー構造をナノインプリント法により作製して表面プラズモン共鳴特性の検討、有機薄膜太陽電池組み込んだ場合の効率向上に関する検討を行った。さらにウニ型金微粒子を堆積して、局在プラズモン増強有機薄膜太陽電池を作製して評価・検討を行った。この結果、両方の場合において有機薄膜太陽電池の効率を向上させることに成功した。さらに1次元グレーティング構造を有する有機薄膜太陽電池を作製し、表面プラズモン共鳴励起が及ぼす有機薄膜太陽電池への高効率化への影響を詳細に検討した結果、散乱光による効率向上と表面プラズモン励起による影響の違いに関する知見が得られた。また、表面プラズモン励起が実際に高効率化に寄与することについて波長毎のデータも得られた。以上のように、目的・計画の(1)ー(3)を実施して成果が得られており、概ね当初の計画通り達成できた。これまでの結果は、26年度に4編国際論文誌に掲載されており、さらに現在2編投稿準備中である。有機エレクトロニクス平成27年度はこれまでに得られた研究をさらにすすめ、計画通り金属微粒子をナノ金属電極上に集積した有機薄膜太陽電池の作製を行い、広波長域複合プラズモン励起薄膜の検討や超吸収構造有機太陽電池の作製・評価を行う。また、異なる局在プラズモン吸収波長を持つ金属微粒子のデバイスへの導入による光吸収現象の評価・検討を行う。同時に、局在プラズモン、伝播型プラズモンが有機太陽電池の高効率化に及ぼす影響について詳細に調べることで、デバイス設計指針のための知見を得る。FDTD電界計算の結果もフィードバックして検討も行い、伝播型表面プラズモン励起と局在プラズモンの相互作用について詳しく調べる。これらの複合化プラズモニック構造の光電変換特性を調べ最適化構造を見つけ出し、高効率有機太陽電池の開発に結び付ける。
モンテカルロ法による競合する相互作用を持つ層状XY模型の臨界現象に関する研究

平成8年度の研究で、2層三角格子上のXY模型において比熱に2つの発散するピークが存在し、低温側のピークはカイラリティの特異な振る舞いに依る新しい相転移であることを解明した。このことを踏まえて、平成9年度の研究で、この新しい相転移の詳細な研究を行い、低温側の相転移はフラストレートしている層とフラストレートしていない層との競合により発現するものであり、比熱の臨界指数をα、カイラリティの急激な変化を表す臨界指数βとすると、有限サイズスケーリングの解析により、α=0.29(9)、β=0.253(3)を得た。このことは低温側の臨界現象が既存のものとは異なる新しい臨界現象であることを示している(Physica A、投稿中)。この新しい臨界現象の普遍性を調べるために、3層三角格子上のXY模型において、上面と下面にフラストレーションがあり、中間の層にはフラストレーションがない場合について、モンテカルロ数値実験を行い、2つの転移温度があり、低温側の相転移の性質が2層の場合と同じであることを示した(プレプリント)。さらに4層格子上の体系について研究し、その結果は平成10年度の春の物理学会に発表予定である。カイラリティがイジングスピンの性質を持つことから、2層格子上のイジング模型の臨界現象を研究した(Physica A、238(1997)295、JPSJ、66、(1997)3053、JPSJ、67(1998)to appear)。1層格子上のXY模型を研究するための密度行列繰り込み群の方法を開発した(PRE、56(1997)3920)。この方法を2層格子上のXY模型を、面内で分子場近似を行い1次元系として近似し研究した(Physica A、投稿中)。2層三角格子上のXY模型の臨界現象について研究する為に、予備研究として2層イジング模型の臨界現象の研究を行い,層状スピン系にたいする基礎的な知見を得てPhysica Aに発表した.このことを踏まえて,層状XY模型の臨界現象を研究している.先ず基底状態の相図を得た.上面下面共に強磁性的スピン構造を取る場合,また120°構造を取る場合はパラメーターをそれぞれ負または正に少しずらしても構造は安定である.例えば,J_1を上面の相互作用パラメーター,J_2を下面の相互作用パラメーターとして,120°構造構造はJ_1<0, J_2<0から少しはみ出した領域でも存在することが分かった.この知見を基にして,両面相互作用パラメーターを0.5に選び,J_1=-1を決め,J_2を-1.5から1.5まで変化させて,内部エネルギー,比熱,カイラリティをモンテカルロ数値実験で計算し,得られたデータを有限サイズスケーリング法で解析した.J_2<0.2では,比熱にT_cで1つのピークが存在し,有限サイズスケーリング法で解析した結果,比熱はT_cで対数発散し,カイラリティがT_cで秩序化することが判明した.0.3<J_2では,比熱の2つのピークを持ち,高温側のピークはコスタリッツ・サウレス転移のために生じ,低温側のピークは対数発散し,それはカイラリティ転移のためであることが判明した.特に0.2<J_2<0.3では,比熱に2つの対数発散するピークが存在し,低温側のピークは下面のカイラリティの特異な振る舞いに依る新しい相転移であることを解明した.これらの結果は,平成9年春の物理学会で詳細を発表する予定である.またこれらの結果の学会誌への発表のための準備している.

現在,他のパラメーター領域についても,更なるモンテカルロ数値実験を行っており,本研究で発見した,新しい相転移の解明を含めて,本体系の臨界現象の解明を行っている.平成8年度の研究で,2層三角格子上のXY模型において比熱に2つの発散するピークが存在し、低温側のピークはカイラリティの特異な振る舞いに依る新しい相転移であることを解明した.このことを踏まえて,この新しい相転移の詳細な研究を行い,体温側の相転移はフラストレートしている層とフラストレートしていない層との競合により発現するものであり,比熱の臨海指数をα,カイラリティの急激な変化を表す臨界指数をβとすると,有限サイズスケーリングの解析により,α=0.29(9),β=0.253(3)を得た.このことは低温側の臨界現象が既存のものとは異なる新しい臨界現象であることを示している(Physica A,投稿中).この新しい臨界現象の普遍性を調べるために,3層三角格子上のXY模型において,上面と下面にフラストレーションがあり,中間の層にはフラストレーションがない場合について,モンテカルロ数値実験を行い,2つの転移温度があり,低温側の相転移の性質が2層の場合と同じであることを示した(プレプリント).さらに4層格子上の体系について研究し,その結果は平成10年の春の物理学会に発表予定である.カイラリティがイジングスピンの性質を持つことから,2層格子上のイジング模型の臨界現象を研究した(JPSJ 66(1997)3053,JPSJ 67(1998)to appear).1層格子上のXY模型を研究するための密度行列繰り込み群の方法を開発した(PRE 56(1997)3920).この方法を2層格子上のXY模型に適用した研究は平成10年春の物理学会に発表予定である.多層格子上のXY模型を,面内で分子場近似を行い一次元系として近似し研究した(Physica A,投稿中).
分裂酵母における細胞周期進行と核輸送制御の関連

細胞周期に応じて細胞内のさまざまな構造はその形態を大きく変化させる。動物細胞の核膜は間期には核と細胞質を隔てているが、分裂期には崩壊する。これに対して、分裂酵母では核膜崩壊せずに、核と細胞質は分画されている。したがって、細胞周期に応じて細胞質と核のいずれかで機能を果たす微小管構造がどのようにその働く場所を制御されているのかは、興味深い問題である。微小管は間期では細胞質において形成されるが、分裂期に移行すると核内の紡錘体(スピンドル)構造へと姿を変える。スピンドルは染色体分配に関わり、スピンドル形成の異常は癌化または細胞死を引き起こすため、その制御は細胞にとって重要な課題である。本研究では、ランダムに変異を導入した変異体ライブラリーから、高温で生育できない温度感受性株を単離して、微小管および核膜に異常を示す変異体を探した。本年度、間期においても核内で微小管が形成される変異体を単離し、その原因遺伝子がalp14遺伝子と同定した。Alp14はAlp7と微小管結合タンパク質複合体を形成する。Alp7-Alp14複合体は間期から分裂期に移行する際に、細胞質から核内に局在が変化し、この局在変化が微小管の再編成に重要な役割を果たすことを当グループで明らかにしてきた。本研究ではAlp7が分裂期にスピンドルの重合中心となるSPBに局在するため、SPBタンパク質との結合を免疫沈降実験によって検討したところ、結合が確認された。驚くべきことに、Alp14とSPBタンパク質を融合し核内に蓄積させたところ、間期においても核内での微小管形成を誘導できることを見出した。SPBは分裂期に移行する際に、細胞質から核膜に埋め込まれる。このことは、Alp7-Alp14複合体が核内に輸送されて、SPBタンパク質と相互作用することが、分裂期に核内のスピンドルを形成するために必要かつ十分な条件であることを示唆する。間期においても核内で微小管が形成される変異体の原因遺伝子がalp14遺伝子と同定した。Alp14は、Alp7と微小管結合タンパク質複合体を形成する。さらに本研究では、Alp7とSPBタンパク質との結合との結合を見出し、これらを融合させると微小管の形成を誘導できることを示した。これらのことより、Alp7-Alp14の局在制御が細胞周期に応じた微小管の再編成に特に重要であることを示唆することができた。Alp7-Alp14複合体の局在が細胞周期に応じてどのように制御されるのかを検討する。Alp7と結合することが見出したSPBタンパク質は、分裂期に核内で働くと考えられている。まず、このSPBタンパク質の変異株においてAlp7のSPB局在を調べることにより、Alp7の分裂期におけるSPB局在のメカニズムを検討する。そしてAlp7-Alp14複合体は間期において細胞質の微小管形成にも重要な役割を果たすことから、Alp7と結合する細胞質で働くタンパク質が存在することが予想される。間期、分裂期でそれぞれ細胞質、核内のSPBへの局在に関わる因子を同定することにより、細胞周期に応じた微小管の再編成のメカニズムに迫ることを試みる。核は核膜によって細胞質と隔てられており、核-細胞質間輸送(以下、核輸送)は遺伝子発現や微小管形成を含めさまざまな細胞生命現象と関わっている。私は、核輸送制御と細胞周期進行の関連について分裂酵母を用いて解析を進めている。前年度まで、核分裂が2回連続して起きる減数分裂における核輸送について注目してきた。分裂酵母では核膜崩壊しないが、減数分裂における2回目の核分裂(第二分裂)では、核マーカータンパク質および細胞質マーカータンパク質が核と細胞質で均一化した。このことから、核輸送が変化していることが示唆された。また、この核輸送の変化は、胞子形成に関わるSpo4-Spo6キナーゼ複合体の変異体では起きなかった。今年度、早期に胞子形成してしまう変異体では、核輸送の変化が早まることを確認した。一方で、胞子形成などに関わる遺伝子の変異体における核輸送を調べたところ、小胞輸送に関わるSpo14の変異体では、核輸送の変化が著しく遅延した。続いて、核膜の透過性を調べることを試みた。核局在シグナルなどを欠いたマーカータンパク質は、細胞全体に分布した。この細胞質シグナルのみをブリーチし、核シグナルの挙動を観察すると、第二分裂では素早く消失した。このことから、能動的な核輸送だけでなく核膜の透過性が高まることも示唆された。これまでの結果から、第二分裂において核輸送の制御が一時的に変わり、この現象が胞子形成、とくに小胞輸送に、密接に関わっていることが考えられる。細胞内で核は核膜によって細胞質と隔てられており、核-細胞質間輸送(以下、核輸送)は遺伝子発現制御を含めさまざまな細胞生命現象と関わっている。私は、核分裂の際にも核膜が崩壊しない分裂酵母を用いて、核輸送制御と細胞周期進行の関連について解析を進めている。まず、2回の核分裂が連続して起こる減数分裂では、2回目の分裂が起きる際に核膜の透過性が高まり、核膜による隔離作用の喪失が起きることが分かった。この現象はなぜ起きるのかを解析し、以下の知見を得た。核膜は小胞体から作られる。減数分裂過程では小胞体の成分は小胞輸送によって胞子の前駆体へも移行する。

突然変異により胞子形成、とくに小胞輸送を抑えると核膜の透過性の上昇が遅延した。小胞輸送を抑える薬剤によっても核膜の透過性の上昇が遅延することを確認した。以上、核膜が崩壊しなくとも核と細胞質の区分がなくなる現象が発見され、この現象が小胞輸送を介した胞子形成のため起こることが分かった。これらの結果は国際誌Current Biology誌に掲載された。また、細胞周期における微小管構造の変化に注目して研究を進めた。間期において細胞極性維持のため細胞質に広がった微小管は、分裂期では染色体分配のために核内にスピンドルを形成する。すなわち核輸送は、微小管構造の変化にも関わっている。分裂酵母の体細胞分裂における微小管の制御を調べるため、核膜と微小管の変異体取得を目的とした遺伝学的なスクリーニングを行った。核膜・微小管・そしてスピンドル形成の起点となるSPBを3色で可視化した親株にランダムに変異を導入した変異体ライブラリーを作製した。今年度、このライブラリーから、高温で生育できない温度感受性株を単離し、微小管および核膜に表現型を示す変異体を探した。これまでに、間期に微小管が核内に蓄積する変異体などが単離された。現在、それらの原因遺伝子を特定しようとしている。細胞周期に応じて細胞内のさまざまな構造はその形態を大きく変化させる。動物細胞の核膜は間期には核と細胞質を隔てているが、分裂期には崩壊する。これに対して、分裂酵母では核膜崩壊せずに、核と細胞質は分画されている。したがって、細胞周期に応じて細胞質と核のいずれかで機能を果たす微小管構造がどのようにその働く場所を制御されているのかは、興味深い問題である。微小管は間期では細胞質において形成されるが、分裂期に移行すると核内の紡錘体(スピンドル)構造へと姿を変える。スピンドルは染色体分配に関わり、スピンドル形成の異常は癌化または細胞死を引き起こすため、その制御は細胞にとって重要な課題である。本研究では、ランダムに変異を導入した変異体ライブラリーから、高温で生育できない温度感受性株を単離して、微小管および核膜に異常を示す変異体を探した。本年度、間期においても核内で微小管が形成される変異体を単離し、その原因遺伝子がalp14遺伝子と同定した。Alp14はAlp7と微小管結合タンパク質複合体を形成する。Alp7-Alp14複合体は間期から分裂期に移行する際に、細胞質から核内に局在が変化し、この局在変化が微小管の再編成に重要な役割を果たすことを当グループで明らかにしてきた。本研究ではAlp7が分裂期にスピンドルの重合中心となるSPBに局在するため、SPBタンパク質との結合を免疫沈降実験によって検討したところ、結合が確認された。驚くべきことに、Alp14とSPBタンパク質を融合し核内に蓄積させたところ、間期においても核内での微小管形成を誘導できることを見出した。SPBは分裂期に移行する際に、細胞質から核膜に埋め込まれる。このことは、Alp7-Alp14複合体が核内に輸送されて、SPBタンパク質と相互作用することが、分裂期に核内のスピンドルを形成するために必要かつ十分な条件であることを示唆する。間期においても核内で微小管が形成される変異体の原因遺伝子がalp14遺伝子と同定した。Alp14は、Alp7と微小管結合タンパク質複合体を形成する。
微小集積化冷陰極(マイクロミッター)による高輝度電子ビームの生成

微小集積化冷陰極から引き出した電子を数keV迄に加速してビームを形成し、その伝搬特性を調べるとともにエミッタンスを測定した。1.微小集積化冷陰極の特性:スピント陰極の他、電子技術総合研究所と東北大学から提供されたエミッターの特性を測った。エミッター表面での平均電流密度としては、パルス的に40A/cm^2迄が得られた。2.微小集積化冷陰極の動作の安定化と能動制御:この種の電子源は特性にばらつきが大きく、また突発的な暴走による破損を生じ易い。微小集積化冷陰極のベースと直列に電界効果トランジスターを配し、それを介して放出電流を安定化し、また制御することに成功した。3.ビームの長距離伝搬:スピント陰極で発生したビームを6keV迄に加速し、電子源から1m前方の蛍光板で検出した。蛍光板上には電子源の拡大像が現われ、電界放出ティップの像が分離して観測された。4.ビームエミッタンスの測定:小さなビーム断面を4重極レンズによって引き延ばし、像の大きさの4重極レンズ強度依存性からエミッタンスを求める新測定法が実用可能であることを確かめた。高電流密度型スピント陰極からのビームでは10^<-7>m-radの規格化エミッタンスが得られた。1つのティップから出るビームレットの規格化エミッタンスは、2x10^<-9>m^-rad迄の小さな値が測定された。5.ビーム輝度の向上:短パルス運転で電流ピーク値を高めることを試みる度にエミッターが破損したので、ビームを高輝度化する実験は中断している。下記6に合わせて、その研究を再開する計画である。6.微小集積化冷陰極の改良:収束電極付きエミッターから出る平行ビームは、まだ長距離を伝搬するに至っていない。ビームを直進させるには、陰極表面付近に漏洩電場を生じない電極構造が必要である。この点について検討し、改良型素子の製作を他研究機関に依頼している。本研究は、輝度が従来の値より一桁以上高い電子線を実現する為の基礎を築くことを目標に、2年計画で出発した。その初年度分として、以下の如く、電子源と計測法とに関する検討および実験装置の整備を行った。1.Spindt型マイクロエミッターの電子流放出特性の測定直流から1mus以下の短パルスにわたって電子流放出を観測した。電流値の引出し電圧依存性は広い範囲で理論と一致したが、電流値が大きくなると理論より下方に外れた。放出面が直径1mmの標準型陰極ではピーク電流値40mA、また表面が7.5mum×7.5mumの高電流密度型陰極では最大電流密度40A/cm^2を観測した。2.新型エミッタ(収束電極付きマイクロエミッター)の設計、ならびに製作に関する調査計算機コードを用いて、平行ビームを射出する新型エミッタアレイの設計に着手した。その製作に関して、真空マイクロデバイスを研究している他機関を調査し、電子技術総合研究所で可能となったことを確認した。3.ビームのエミッタンス測定法に関する理論的数値的考察超高輝度マイクロビームの診断には従来の方法が適用出来ないので、前年来提案して来た新たな方法(4極子子レンズによる拡大法)についての検討を進め、本研究が対象とするビームに適用出来るとの結論を得た。

ビームの生成と計測に向けた実験装置の拡充・整備(1)電界放出ティップからの電子放出を安定化し、またビーム計測を可能にする為に、従来使用して来た真空装置の改造を行った。真空度は2x10^<-9>torrとなり、マイクロエミッターが要求する値に達した。(2)ビームの形成、伝送、検出、計測の為の系を設計・製作した。現在、それらを一体としたテストと調整を進めている。平成5年度に電子放出特性を調べたスピント陰極(標準型及び高電流密度型)を用いてビームを生成し、伝搬させてその振る舞いを観察した。同じく平成5年度に検討した方法により、ビームのエミッタンスを測定した。1.実験装置の改善:マイクロエミッターの安定な動作には超高真空を要するので、電子源部のベースプレッシャーを1x10^<-7>Pa以下に低めた。実験はビームエネルギー10keV以下で行うが、たとえ微弱でも放電が起きるとマイクロエミッターが損壊するので、安全の為20kVの電圧に耐えるような電子銃部の絶縁を改良した。2.マイクロエミッターの動作の安定化:ビームが電極に当たってガスを放出すると真空が劣化する。それ故直流実験ではビーム電流を低く抑える。その状態で電子放出が安定するようFETを用いて定電流化を行った。3.ビームの長距離伝搬:スピント陰極で発生したビームを加速し、静電レンズ、偏向系、ドリフト部を通過させ、電子源から1m前方の蛍光板で検出した。蛍光板上には電子源の拡大像が現れ、電子銃部でビームの口径を絞るとスピント陰極の電界放出テイップの像が分離して観測された。この分離は予期以上の結果であった。4.ビームエミッタンスの測定:小さなビーム断面を4重極レンズによって引き延ばし、像の大きさの4重極レンズ強度依存性からエミッタンスを求める新測定法を試み、予期通りの依存性が現れることを確かめた。得られた規格化エミッタンスは10^<-7>πm radであった。各電界放出テイップからのビーム(ビームレット)にはハロ-が生じている。現在、このハロ-の抑制並びにビームレットのエミッタンス測定を志向している。5.その他:ビーム電流値を高めると高価なスピント陰極が破損するので、高輝度ビームを得る試みは保留して来た。輝度向上に関する実験は、今後、テイップ数の少ない収束電極付きマイクロエミッターを用いて行う。
ベイズ最適化による未知の多次元心理物理関数の推定手法の構築と応用分野の開拓

例えば「2色の配色」は6次元の物理量により記述され,その組み合わせは膨大な数になる.したがって「配色の良さ」を考えた時膨大な組み合わせの中から良い配色を見つけなければならない.本研究ではこのような複雑な多次元の心理物理関数の全体像を,ベイズ最適化という手法に基づいて解明する手法の構築を目指す.また,この手法を心理学的・実験美学的研究のみならず,人の感性に適合したものづくりへ積極的に応用することを目指す.例えば「2色の配色」は6次元の物理量により記述され,その組み合わせは膨大な数になる.したがって「配色の良さ」を考えた時膨大な組み合わせの中から良い配色を見つけなければならない.本研究ではこのような複雑な多次元の心理物理関数の全体像を,ベイズ最適化という手法に基づいて解明する手法の構築を目指す.また,この手法を心理学的・実験美学的研究のみならず,人の感性に適合したものづくりへ積極的に応用することを目指す.
インスリン受容体基質DoK-1によるエネルギー代謝調節

Dok-1はIRS-1/2に似た構造を持つアダプター蛋白質であり、インスリン受容体をはじめとした種々のチロシンキナーゼの基質として働く。本研究は、Dok-1遺伝子ノックアウト(KO)マウスの解析を通して、個体レベル・臓器レベルでのエネルギー代謝調節におけるDok-1の役割を明らかにすることを目的とした。成体マウスにおけるDok-1の発現は白色脂肪組織に比較的豊富であり、その発現レベルは高脂肪食摂取によって著しく上昇した。一方、KOマウスの白色脂肪細胞のサイズは野生型マウスのそれより小さく、そのためKOマウスは脂肪組織量の減少を呈した。また、糖・インスリン負荷検査やグルコースクランプ法による検討から、耐糖能およびインスリン感受性がKOマウスにおいて増強していることが明らかとなった。さらにin vitroの実験結果から、Dok-1が、ERKの活性を抑制することによって、PPARγの転写活性を負に調節している112番セリン残基(Ser112)のリン酸化を抑制する(すなわちERKによるPPARγの抑制を解除する)事実を見出した。KOマウスに見られた脂肪組織量の減少が、ERKによるSer112のリン酸化に伴うPPARγ活性の低下に起因する可能性を調べるため、Ser112をアラニンに置換した恒常的活性化型PPARγ(PPARγS112A)を発現するマウスをKOマウスと交配させた。PPARγS112A変異の導入によって、Dok-1遺伝子の欠損により生じる表現型(体脂肪の減少・白色脂肪細胞の縮小・胎児繊維芽細胞の脂肪分化障害・PPARγ標的遺伝子の発現低下・血中インスリン・レプチンレベルの低下)は全て消失した。以上より、Dok-1がPPARγのリン酸化を修飾することによって、高脂肪食が誘導する肥満(脂肪細胞の肥大化)を仲介することが示された。downstream of tyrosine kinases-1(Dok-1)は、IRS-1/2に似た構造を持つアダプター蛋白質であり、インスリン受容体をはじめとした種々のチロシンキナーゼの基質として働く。本研究は、Dok-1遺伝子ノックアウト(KO)マウスの解析を通して、個体レベル・臓器レベルでのエネルギー代謝調節におけるDok-1の役割を明らかにすることを目的としている。成体マウスにおけるDok-1の発現は白色脂肪組織に比較的豊富であり、その発現レベルは高脂肪食の摂取によって著しく上昇した。その一方、KOマウスの白色脂肪細胞のサイズは野生型マウスのそれより小さく、そのためKOマウスは脂肪組織量の減少を呈した。さらにin vitroの実験結果から、Dok-1が、ERKの活性を低下させることによって、PPARγの転写活性を負に調節している112番セリン残基(Ser112)のリン酸化を抑制する(すなわちERKによるPPARγの抑制を解除する)可能性を見出した。Ser112をアラニンに置換した変異型PPARγ(PPARγS112A)はERKによるリン酸化を受けないため、その脂肪分化促進能は恒常的に活性化している。もしKOマウスに見られた脂肪組織量の減少がERKによるSer112のリン酸化に伴うPPARγ活性の低下に起因するなら、このようなPPARγの変異を遺伝的背景に持つKOマウスは肥満誘導に対する抵抗性を示さないはずである。この仮説を検証するために、PPARγS112Aを発現するノックインマウスをKOマウスと交配させた。予備的データによれば、PPARγS112

A変異の導入によってKOマウスの痩せの表現型は消失するようであった。Dok-1はIRS-1/2に似た構造を持つアダプター蛋白質であり、インスリン受容体をはじめとした種々のチロシンキナーゼの基質として働く。本研究は、Dok-1遺伝子ノックアウト(KO)マウスの解析を通して、個体レベル・臓器レベルでのエネルギー代謝調節におけるDok-1の役割を明らかにすることを目的とした。成体マウスにおけるDok-1の発現は白色脂肪組織に比較的豊富であり、その発現レベルは高脂肪食摂取によって著しく上昇した。一方、KOマウスの白色脂肪細胞のサイズは野生型マウスのそれより小さく、そのためKOマウスは脂肪組織量の減少を呈した。また、糖・インスリン負荷検査やグルコースクランプ法による検討から、耐糖能およびインスリン感受性がKOマウスにおいて増強していることが明らかとなった。さらにin vitroの実験結果から、Dok-1が、ERKの活性を抑制することによって、PPARγの転写活性を負に調節している112番セリン残基(Ser112)のリン酸化を抑制する(すなわちERKによるPPARγの抑制を解除する)事実を見出した。KOマウスに見られた脂肪組織量の減少が、ERKによるSer112のリン酸化に伴うPPARγ活性の低下に起因する可能性を調べるため、Ser112をアラニンに置換した恒常的活性化型PPARγ(PPARγS112A)を発現するマウスをKOマウスと交配させた。PPARγS112A変異の導入によって、Dok-1遺伝子の欠損により生じる表現型(体脂肪の減少・白色脂肪細胞の縮小・胎児繊維芽細胞の脂肪分化障害・PPARγ標的遺伝子の発現低下・血中インスリン・レプチンレベルの低下)は全て消失した。以上より、Dok-1がPPARγのリン酸化を修飾することによって、高脂肪食が誘導する肥満(脂肪細胞の肥大化)を仲介することが示された。
自己倍数化抑制に基づく酵母育種法の開発

優良酵母の育種に用いられる交雑法では、2種類の親株からa型とα型酵母を製造する必要がある。しかしながら同一の親株から派生したa型およびα型酵母が接合する自己倍数化現象が、交雑体の製造効率を著しく低下させることが課題とされる。そこで交雑育種法の発展を目指し、自己倍数化を回避するための酵母の接合抑制技術を考案した。本研究では細胞増殖の際の染色体の複製異常を利用して接合型の変換を行い、同一の親株から派生した酵母間の接合を抑制することにより、各親株からそれぞれa型酵母またはα型酵母を単離する手法を確立した。本技術は産業用酵母にも適用が可能であり、優良酵母株の育種が促進されることが期待される。交雑育種法では、接合型の異なる2種類の酵母(a型およびα型)を製造する必要があるが、同一の親株から派生した酵母どうしが接合する自己倍数化現象が、交雑体の製造効率を低下させる。そこで本研究では、自己倍数化を回避するための接合抑制技術を技術基盤として、接合型を変換する技術の開発を行うことで、酵母の交雑育種を促進することを研究目的する。平成25年度は、染色体異常を利用して、酵母の接合型を変換する技術の開発に従事した。産業利用されている酵母の多くはa/α型の接合型を有しているが、これらを培養していると、1万分の1以下の低頻度で染色体異常が発生して、a型もしくはα型の酵母が出現することが知られている。しかしながら、染色体異常はそもそもの発生頻度が極めて低いため、a型もしくはα型の酵母を単離するには多大な労力を要する。そこで、目的の接合型(a型もしくはα型)を有する酵母のみを単離するために、酵母の増殖制御技術を確立することとした。まず、ウラシル合成に関与するURA3遺伝子を選択マーカー遺伝子として起用し、URA3をa型もしくはα型細胞特異的に発現させるための発現ベクターを構築した。構築したベクターをa型、α型、a/α型の実験室酵母に対して導入し、ウラシル欠損培地中でa型もしくはα型の酵母のみを生育させることに成功した。さらに本増殖制御技術および接合抑制技術を組み合わせて用いることで、a/α型の酵母から派生するa型およびα型酵母を単離可能であることを実証した。当実験に用いた酵母株では、染色体異常が100万分の1から10万分の1程度の頻度で生じていることが示された。そこで本研究では、自己倍数化を回避するための接合抑制技術を技術基盤として、接合型を変換する技術の開発を行うことで、酵母の交雑育種を促進することを目的とする。平成26年度は、昨年度に確立した技術を改良して、産業用酵母の接合型を変換する方法を確立した。まず産業用酵母の形質転換において広く利用することが可能な選択マーカー遺伝子として、G418耐性遺伝子とハイグロマイシンB耐性遺伝子を選択した。これらの薬剤耐性選択マーカー遺伝子を、昨年度に構築した接合型変換用プラスミドに対して、栄養要求性選択マーカー遺伝子と置換して挿入することにより、産業用酵母の接合型変換に利用できる2種類のプラスミド(a型酵母取得用とα型酵母取得用)を構築した。つづいて、製品評価技術基盤機構バイオテクノロジーセンターより清酒酵母・協会7号(a/α型)を入手し、上述のように構築したプラスミドを導入して形質転換を行った。形質転換体の選別はハイグロマイシンBへの耐性を指標に行った。つづいて形質転換体を液体培地で数日間継代培養を行うことで、染色体の複製異常によってa型およびα型の酵母を出現させた。出現したa型およびα型の酵母は、G418を用いた個体培地上で単離した。得られた酵母株の接合能を評価したところ、それぞれ既知のα型もしくはa型の酵母と接合できることが確認された。以上のように、清酒酵母・協会7号(a/α型)から、交雑育種に利用することが可能なa型およびα型の接合能を有する酵母株を獲得することに成功した。生物工学平成25年度の研究計画通りに、a型もしくはα型細胞特異的なURA3選択マーカー遺伝子発現技術を確立することができた。遺伝子発現特性の制御は、プロモーターおよび転写制御因子の選択と、発現プラスミドの細胞内コピー数を調節することにより達成された。さらに平成26年度に計画に記載していた、a/α型の実験室酵母(BY4743株)からのa型およびα型酵母の単離を実現することができた。

以上の結果より、当初の計画以上に研究が進展していると判断する。現在に至るまでは実験室酵母を用いて、本技術の実現可能性を評価してきた。今後は、産業利用されている実用酵母に対しても、本技術が適用できるかを調査していく必要があると考えている。そこで醸造用酵母など広く分譲されている菌株を入手して、モデルケースとして利用することを検討している。ただし、実験室酵母と異なり、これらの実用酵母に使用できる選択マーカー遺伝子は限られている。そこで、これらの菌株に対応するために、選択マーカー遺伝子の検討を行い、実用酵母由来のa型およびα型酵母を創製していく。平成25年度の主要項目であった選択マーカー遺伝子URA3をコードする発現ベクターの構築において、計画当初は発現プロモーターや転写調節因子の検討に必要であるとしていた物品費が不要になったため。a型もしくはα型細胞特異的なプロモーターとして、複数の候補から最適な発現ベクターを探索する計画であったが、a型に対しては既存のSTE2pが十分な発現特性を示したこと、およびα型に関しては新たなプロモーターHOpをクローニングしたが、転写調節因子については既存のα2を用いることで、目標とする発現特性を実現できたため、当初の計画を変更して次のステップへ進むこととした。平成26年度は、実験室酵母のみならず、実用酵母に対しても本技術の適用可能性を試験する。そこで酵母株の入手に加えて、実用酵母に使用が可能な選択マーカー遺伝子を、発現ベクターに導入するための物品費として使用する。
粒子法による有限変形を伴う弾塑性解析手法の研究

粒子法(MPS法, Moving Particle Semi-implicit Method)に基づく弾性解析手法および塑性解析手法を確立した。これまで問題となっていた数値的な振動を抑えるための安定化力を導入し、局所的な数値振動が実際に抑制されることを示した。核燃料の貯蔵用キャスクの地震による振動解析をおこない、弾性解析手法の有用性を示した。さらに、輸送用のキャスクの落下解析をおこない、塑性解析手法の有用性を示した。本研究の目的は、粒子法を用いて有限変形を伴う弾塑性解析手法を開発することである。粒子法は、従来の有限要素法や差分法と比較して格子が不要であるという特徴があり、界面の複雑な挙動に対して格子がゆがむというような問題を生じない。さらに、粒子は物質とともに移動するラグランジュ法であるので、界面での数値拡散も生じない。本研究代表者は、MPS (Moving Particle Semi-implicit)法と名づけた粒子法を開発し、流体解析、弾性解析および塑性解析の計算手法について提案をおこなった。そこで本研究では、粒子法を用いた有限変形を伴う弾塑性解析手法を研究する。具体的には、(1)有限変形における剛体回転成分を除去する方法の検討、(2)大変形における非圧縮条件を扱うアルゴリズムの検討、(3)数値安定性を保つ方法の検討、および、(4)上記の検討に基づいた有限変形を伴う粒子法弾塑性解析手法の開発、を実施する。平成19年度は、以下研究をおこなった。(1)有限変形における非線形な剛体回転を除去する方法の検討最小二乗法を用いて粒子位置で変形勾配テンソルを求め、さらにこれに基づいて幾何学的大変形に用いることのできる歪テンソルを導出する方法を用いた。この場合、変位と歪がともに粒子位置に配置されるため、数値不安定が生じるが、これを防ぐ方法を開発した。開発した方法で大変形の解析をおこない、本手法が有効であることを示した。(2)大変形時の非圧縮性を計算するアルゴリズムの検討上記の計算手法に、さらに非圧縮性条件を導入し、Mooney-Rivlinの構成式に従う非圧縮超弾性体の計算をおこなった。RATTLE法はSMAC法と同様に、分離型の半陰的なアルゴリズムであるが、シンプレクティック性を有し、全エネルギーの保存性に優れている。全エネルギーの保存性は、動的な構造解析では重要である。本研究代表者は、これまでMPS(Moving Particle Semi-implicit)法と名づけた粒子法を開発し、流体解析、弾性解析および塑性解析の計算手法について提案をおこなった。本研究では、粒子法を用いた有限変形を伴う弾塑性解析手法を研究した。平成20年度は、次の2つの研究をおこなった。(1)構造解析粒子法における数値不安定の回避方法の研究数値安定性におけるTensile InstabilityとZero Energy Mode Instabilityの両方を回避するために、弾性解析では粒子間でひずみをベクトルとして評価し、塑性解析では粒子位置でひずみをテンソルとする方法を使い分けることとした。(2)有限変形を伴う粒子法弾塑性解析手法の検証原子力における核燃料貯蔵用キャスクの地震解析、および、輸送用キャスクの落下解析をおこなった。地震解析では、神戸波を入力としてコンクリートを弾性体、鋼鉄を剛体として連成解析おこない、変位や傾き角の大きさに関して妥当な解が得られた。落下解析ではフィンの塑性変形のモードが、落下時にフィンが地面となす角度によって決まり、実験とのほぼ定量的な一致を得た。平成19、20年度を通じて、MPS法に基づく弾性解析手法および塑性解析手法を確立するとともに、核燃料の貯蔵用および輸送用のキャスクの解析に適用し、その有用性を示した。
小胞体ストレス性Fanconi症候群の疾患概念の確立とその分子経路の解明

目的達成のために計画している研究項目は、(1)モデル動物を用いた検証、(2)分子経路の同定、(3)実証研究の3つである。最終的にはこれらの結果を総合的に考察して、小胞体ストレス性Fanconi症候群の疾患概念の確立とそれに基づく治療・診断シーズの提案、および腎における物質代謝学分野の理解を進展させる。2018年度には、(1)モデル動物を用いた検証として、腎虚血再灌流モデルを用いた検証実験を行った。その結果、腎虚血再灌流モデルの腎にERストレスが生じていることを確認した。そして、このモデルが汎アミノ酸尿症や糖尿を伴ってFanconi症候群様の症状を呈することも確認した。次に、ERストレス誘導薬であるツニカマイシン投与(薬理学的ERストレス誘導)によって変化することをすでに確認している6種類のトランスポーターmRNAの発現を腎虚血再灌流モデルについて調べた。その結果、5種類のトランスポーターmRNAの発現量が有意に減少することを見出した。最後に先天性Fanconi症候群の原因遺伝子についても調べた。その結果、先天性Fanconi症候群の原因遺伝子として知られる12種類のうち、8種類のmRNA発現量が有意に減少すること、そしてこれらのうち、薬理学的ERストレス誘導と共通に発現量が減少したものは、6種類であった。2019年度には当初の研究計画に従って、腎虚血再灌流モデルに加えて、別のモデルも用いて2018年度と同様の検討を実施し、これまでの実験結果に基づいて、上記項目(2)の分子経路の推定を進める。2018年度終了時点までに、当初の計画通りに、モデル動物を用いた検証実験を実施した。その結果、薬理学的ERストレス誘導と同様に変化する遺伝子を発見した。この成果を勘案して、「(2)おおむね順調に進展している」と判断した。順調に進捗しているので、今後も計画通りに研究を進める。
血中腫瘍細胞に対する脾臓の役割の解明

「血中腫瘍細胞に対する脾臓の役割の解明」脾臓は全身の生体防御機構の一部を担う臓器であるが、腫瘍細胞に対する役割に関しては、未だ十分には解明されていない。本研究では大量肝切除前に門脈塞栓術を行う消化器癌患者を対象とし、門脈塞栓時の大動脈血(腹腔動脈直上)、脾静脈血、上腸間膜静脈血、門脈血、末梢血から採取された遊離した腫瘍細胞(Circulating tumor cell: CTC)のmRNA発現プロファイルを比較することで、脾臓内で免疫細胞と腫瘍細胞がどのような反応を起こしているかを推測する。本研究により脾臓の持つ抗腫瘍作用のメカニズムが解明されれば、新たな免疫治療法の開発に繋がる可能性がある。
医師の年次有給休暇未取得問題

■平成30年6月第56回産業学会全国研究会『企業が生き残るためには何が必要か:労働環境(年休取得など)も含めた経済分析』○竹田英司(松山短期大学)井草剛(松山大学)■平成31年4月松大論集31巻(1)印刷中『中小企業が生き残るためには何が必要か:年休取得なども含めた内部経営資源(内部要因)の統計分析』○竹田英司(松山短期大学)井草剛(松山大学)医師の年休取得率を改善するため、これまでの質的研究の成果や到達点と結びつけて、量的な調査分析をデザイン・実施し、年休取得促進策を提示した。そして、年休取得に必要な合理的な交替制勤務のモデルシステム等の立案を行った。本研究により、医師の年休取得率が改善し、良質で安全な医療の確保の一助となり、医学医療の進歩を牽引する役目を社会学が果たしたことになった。医師の年休未取得の構造的要因ーこれを解明し、取得率を向上させるためには、日本国内の状況の把握のみならず、欧米諸国やアジア圏の国々などの医師の年休取得の動向や状況を把握することが必須である。医師の年休取得率の低迷はどのような国での現象なのか、そこに共通する原因はあるのか、各国の医師の年休取得行動の多様性がなぜ派生するのかなど、国際比較したデータに基づく視点で考察し、日本の医師の「年休未取得」の性格を鮮明にする。そのために、「年休未取得」の性格について、本年度は医療提供体制の異なるタイを中心に既存データを収集するとともに事例調査を行い、その比較・分析を行った。特に大きな成果はSamitivej Sukhumvit Hospital等の大規模病院の管理職層のインタビュー調査に成功し、日本とタイにおける医師の勤務体制・雇用契約の違いについて明らかにし、医師の年休未取得の構造的要因の解明に寄与することが出来たことである。この調査から、タイの私立病院では医師は個人の裁量で勤務体系を決められることが多いので休暇を取りやすいこと、その一方で日本では年休の権利は雇用先の病院ではなく、その病院の診療科ごとの専門職集団内のローカルルールによって決められており、また他の多種多様な要因(仕事量、人員不足など)も複雑に絡みあい、年休取得が難しい状態であるという結果が得られるた。これにより、年休未取得までの一連の流れについて、見解を示すことが可能となった。他国の病院の医師調査は当初、情報セキュリテの観点から難航すると想像していたが、大規模病院等のインタビュー調査に成功した。そして、国際比較を行い、日本の医師の「年休未取得」の性格を明らかにし、年休未取得の要因を順調に抽出することができたため。■平成29年6月第65回関東社会学会大会『医師社会の特異性からなる年休未取得の構造』○井草剛(松山大学)水野勝之(明治大学)医師の病院に対するコミットメントが「年休を取得しない」ではなく、「年休を取得できない」という認識に変わってきており、本研究では、医師社会の「特異性」に注目する立場から、医師の個人属性と年休取得の直接的・間接的な因果関係を共分散構造分析を用いて分析した。■平成29年9月第91回日本社会学会大会『医師の個人属性と年休取得の因果関係に関する考察』◯松山大学井草剛明治大学水野勝之松山短期大学竹田英司分析データは、医療系モニターのうち、全国の病院に勤めている医師を対象(医院・診療所の院長は除外)にインターネットを用いて実施したものである。これを用いて、第1に、変数クラスター分析から、医師の個人属性等を適切な群に分類し、これらの群を潜在変数とし、第2に、共分散構造分析を用いて、観測変数とこれら潜在変数と年休取得には、どのような因果関係が成立しているのかについて、分析を行った。データ分析の結果(必ずしも全てが明確なものにはならなかったが)、マイナスの個人属性(医師不足、職場環境悪いなど)→長時間労働→年休未取得という一連の因果の方向が明らかになった。さらに直接効果(マイナスの個人属性→年休未取得)よりも間接効果(マイナスの個人属性→長時間労働→年休未取得)の方が大きいことが確認された。分析結果から、医師の長時間労働の解消が年休取得に繋がる側面があることが浮かび上がった。ここから、政策的提言の1つとして、「医師の柔軟な働き方」を、2016年から行ったバンコクの病院調査の研究蓄積を織り込みながら説明・提示した。(第65回関東社会学会大会での議論を軸に研究を深化させたものである)質的調査分析及び量的分析ともに当初の研究実施計画通りの進捗状況である。平成28年度に引き続き他国の調査を実施し、国際比較を行い、日本の医師の「年休未取得」の性格を明らかにし、年休未取得の要因を抽出できた。この要因を平成30年度に実施するアンケート調査の質問項目に組み込む予定である。■平成30年6月第56回産業学会全国研究会『企業が生き残るためには何が必要か:労働環境(年休取得など)も含めた経済分析』○竹田英司(松山短期大学)井草剛(松山大学)■平成31年4月松大論集31巻(1)印刷中『中小企業が生き残るためには何が必要か:年休取得なども含めた内部経営資源(内部要因)の統計分析』○竹田英司(松山短期大学)井草剛(松山大学)