hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
準周期軌道上バーコフ平均の高速計算とその応用

回転数、リアプノフ数などをはじめとしてバーコフ平均は力学系の軌道に関するさまざまな量に関わっている。軌道長Nのバーコフ平均の収束スピードは一般に1/Nのオーダーである。しかし、研究代表者らは、準周期軌道上のバーコフ平均に対しては、理論的には1/(Nに関する任意の多項式)よりも速く収束する重み付きバーコフ平均を提案した。ここでは、無限回連続微分可能な重み関数を用いている。これは倍精度計算、4倍精度計算においても1/N^{15}から1/N^{25}程度のオーダーの収束を確認しており、従来手法の10^2倍から10^8倍程度の高速化を実現しており、既存の計算機性能、手法では行えなかった解析が行えるようになった。たとえば、回転数の高精度での決定、軌道のカオス性、準周期性の判別、軌道のフーリエ係数の高精度での決定などがその例である。平成30年度には、観測時系列データは時間遅れ埋め込みと重み付きバーコフ平均を用いることで、射影された準周期的な観測時系列データから回転数を高精度で同定する手法を開発した。また、複素力学系のSiegel板に存する準周期軌道のフーリエ級数の減衰オーダーを調べて単位円板に対応させた場合の半径を見積もることによって、Siegel板の境界を形成する非常に複雑な形状をもつ準周期軌道を同定した。これらの結果は、論文として発表された。準周期軌道の回転数を高精度で求めるための実用的な手法の構築に成功し、また、複素力学系のSiegel円板、Siegel球に存する準周期軌道の解析への適用にも成功するとともに、それらに関する論文の出版も行うことができた。高次元カオス力学系に存在する不安定準周期軌道の役割を明らかにするために重み付きバーコフ平均を適用する。特に、ある2次元写像の1パラメタ族を考察する。個々の準周期軌道はパラメタ変化に対してロバストには存在しないが、アトラクタのパラメタ変化を調べたところ準周期軌道の集合がロバストに存在することが期待されるため、その検証を行う。(決定論的な)力学系のアトラクタは、周期軌道(不動点を含む)、準周期軌道、カオス軌道の3種類に分類される。準周期軌道とは無理数回転と共役なふるまいであり、特に保存力学系における準周期軌道の重要性は良く知られていた。一方、散逸力学系においては乱流発生のシナリオ(Palis-Takensのシナリオ)などで注目されることはあったものの、ダイナミクスの理解のためにはそこまで重要視されていたとは言いがたい。準周期軌道は回転数(無理数回転)、リアプノフ指数(ゼロリアプノフ指数)などを用いて特徴づけられる。これらの量は準周期軌道上(で定義される関数)のバーコフ平均と解釈することが可能である。準周期軌道上で定義される関数fに対するバーコフ平均に関しては、研究代表者らは、Das博士(Courant Institute),Sander教授(Geroge Mason University),Yorke教授(University of Maryland)らとともに、従来手法の1000倍程度以上(4倍精度の場合)の高速化を実現する重み付きバーコフ平均を提案した。多様なバーコフ平均(回転数、リアプノフ指数、フーリエ級数)、多様な重み関数ωを用いて重み付きバーコフ平均の収束の速さを調べ、各状況において高速化を実現する重み関数ωを模索し、重み関数ω(t)はC^∞級のexp(-1/(t^2(1-t)^2))が多くのケースで有用であることを複数の例で確認した。また、2次元の場合にも有用であることを確認した。一方、回転数が有理数に近い無理数の場合には一般に収束が遅いことが知られているが、その場合の困難さを考察するとともにその場合にも提案した手法による高速化が実現することを確認した。これらの結果をまとめて論文を執筆し、Nonlinearityから出版された。凖周期軌道上のバーコフ平均の高速化に関してさまざまな側面の研究(適切な重み関数の発見、高次元の場合の有用性の検証、回転数が有理数に近い状況の解明等)が進み、それらの結果を論文にまとめて出版することが出来た。

準周期軌道の回転数を高精度で求めるための実用的な手法の構築に成功し、また、複素力学系のSiegel円板、Siegel球に存する準周期軌道の解析への適用にも成功するとともに、それらに関する論文の出版も行うことができた。複雑な形状をした凖周期軌道のバーコフ平均を求めるために、時間遅れ埋め込みを用いた一般的手法を開発して論文にまとめる。また、複素力学系におけるジーゲルディスクの境界付近の滑らかさを、重み付きバーコフ平均を適用して考察する。高次元カオス力学系に存在する不安定準周期軌道の役割を明らかにするために重み付きバーコフ平均を適用する。特に、ある2次元写像の1パラメタ族を考察する。個々の準周期軌道はパラメタ変化に対してロバストには存在しないが、アトラクタのパラメタ変化を調べたところ準周期軌道の集合がロバストに存在することが期待されるため、その検証を行う。購入を予定していた計算機の納入時期が不確定であったため、購入をとりやめた。次年度に購入する予定である。複素力学系のジーゲルディスク境界付近の不変円のバーコフ平均は極めて収束が遅いため、その計算に使用する予定である。また、本研究の共同研究者であるJames A Yorke教授らとの議論を進めるためにUniversity of Marylandを訪問滞在する経費として用いる。当初予定より順調に研究が進んだために共同研究者のYorke教授との研究打合せを見送り、出張を2019年度に繰り越して研究の更なる進捗を図ることにした。
高分子非コードＲＮＡ作用マシナリー構成要素の探索と解析

Xistの5'末構造解析によりmRNAのcapとは異なる修飾の状態が見出された。Malat1の3'末保存エレメント由来RNAの解析から1ヶ所のAがメチル化されていた。メチル化レベルをに影響する遺伝子の探索からメチル化酵素の同定とメチル化構造の実体を特定した。メチル化Aの検出手法とqRT-PCR法の組み合わせにより、微量サンプルからのRNA修飾定量法を開発した。2型糖尿病リスクとなるCDKAL1によるメチルチオ化修飾に適応し、リスクアレル保持者末梢血RNAサンプルでメチルチオ化修飾率が低下傾向にあることを示した。特徴的なRNA構造変化および修飾因子の発見への寄与があった。非コードRNAには、mRNAと同じシステムで転写や成熟プロセスを受けると考えられながらも、核外に移送されず核係留される性質を持つ分子が見られるが、そのような性質がmRNAの化学修飾、特に核外輸送にも関与するとされる5'末端キャップ構造とどのような関連があるかに注目し、RNA5'末端領域の詳細な解析を行った。これまでにXist RNAを多く発現するE16マウス胎児より調製したトータルRNAから、Xist配列特異的な2種の合成DNAを設計し、1種目のDNAとRNase Hを用いて5'末端領域を含む部分断片を切り出し、2種目のDNA配列との相補性によるアフィニティー精製により断片の濃縮に成功した。この方法は対象Xist RNAの末端以外にも多くのRNAの特定の領域の濃縮に適応可能な手法である。DNAの設計と初発のRNA量と精製度が濃縮操作後の断片の精製度に影響するため今後の条件最適化が必要となることも判明している。Xistの5'末端断片の質量分析から、5'末端がcap1構造であることが示唆され、通常のmRNAにおけるcap2とは異なることが考えられた。末端構造の違いが核係留性との関連について今後も詳細な構造決定を進める。また、非コードRNA全般における未知の化学構造を質量分析で検出し構造決定する技術開発という点において、古細菌を対象にしたイソロイシンtRNAのアンチコドンに見出された新規修飾アグマチジンの構造決定、生合成遺伝子と基質の決定、タンパク質合成における機能解明への寄与があった。非コードRNAには、mRNAと同じシステムで転写や成熟プロセスを受けると考えられながらも核外に移送されず核係留される性質を持つ分子が見られるが、そのような性質がRNAの化学修飾変化を伴うプロセシングとどのような関連があるかに注目し、RNA末端領域の修飾構造の詳細な解析を行った。これまでにマウスXist RNAの5'末端がcap1構造を持つことが示唆されたことから、同様に核係留の性質が知られるマウスMALAT1、MENε/β末端構造の解析を進めたが、これらの5'末端領域の濃縮がXistと同条件で達成されなかったため、各種条件の最適化を進めている。また、MALAT1、MENβの3'末端近傍にはtRNA様の構造が存在し、tRNAプロセシングと共通の経路であるRNaseP活性による5'末端切断およびRNaseZ活性による3'末端切断を経てtRNA様構造の切り出しが行われると共にMALAT1にpolyA配列の付加が起こる現象が知られている。マウスMALAT1のtRNA様分子の濃縮に成功し、質量分析による解析の結果、部位特異的な1-メチルアデノシン(m1A)修飾の検出に成功した。tRNA/tRNA様分子中のm1AがRNaseZ活性の切断効率のおよぼす影響の可能性を考慮し、MALAT1のtRNA様構造3'末端切断プロセスとm1A修飾との関連やm1A修飾酵素遺伝子の同定について今後も解析を進める計画である。非コードRNAには、mRNAと同じ機構で転写や成熟プロセスを受けながら核外に移行せず核内に係留されるタイプの分子が見出される。核係留型RNAの化学修飾変化とプロセシング制御にどのような関連があるかに注目し、RNA末端領域の修飾構造の解析を行っっている。MALAT1の3'末端近傍に存在するtRNA様の構造(mascRNA)が、RNaseP活性による5'末端切断およびRNaseZ活性による3'末端切断を経てtRNA様構造の切り出しが行われると共にpolyA配列の付加が起こる現象が知られている。これまでにマウス由来mascRNAの解析から部位特異的な1-メチルアデノシン(m1A)修飾と思われる修飾の検出を行ったが、更にmascRNA修飾因子の同定を試みるため、ヒトのm1Aメチル化酵素の候補であるTRMT61A、TRMT6をsiRNAでノックダウンし、m1A修飾やmascRNAの量的変動を評価することでmascRNA修飾因子の同定とプロセシングへの影響の評価を試みた。

m1Aが逆転写を強く阻害する性質から、標的特異的な逆転写プライマーを用いた定量的RT-PCRを用いたが、mascRNA量の変動も起こっていることを考慮し、標識逆転写プライマーを用いた伸長の阻害の検出やmascRNA前駆体をノーザンハイブリダイゼーションで検出するなど複数の評価系からの総合的な解釈が必要であり引き続き解析を行う。また、2型糖尿病のリスクアレルの1つであるCdkallの機能について、tRNA-LysのA37位に特異的な2-メチルチオ化修飾遺伝子であることを示し、RNAの修飾欠損がもたらす機能的意義を明らかした研究を含め、RNA修飾による構造変化がもたらす表現型への影響を明らかにする研究への寄与があった。MALAT1の3'末端プロセシング産物mascRNAに存在するメチル化アデノシン修飾因子の特定から構造を1-メチルアデノシンと決定した方法論を元に、RNA修飾が逆転写が強く阻害する場合がある性質を利用し、微量RNAサンプルからのRNA修飾定量法を開発した。具体的にはCDKAL1遺伝子により修飾される細胞質tRNA-Lys 37位のms2t6Aにおけるメチルチオ化修飾を対象とし、修飾の下流または修飾を跨いだ逆転写プライマーを用いた2通りのqRT-PCRのCt値の比較から相対的な修飾率が得られることを見出した。CDKAL1のSNPsは糖尿病のリスクファクター遺伝子として知られ、実際にCDKAL1リスクアレルを持つ個人の末梢血RNAではms2t6Aのメチルチオ化修飾率の低下を示す結果が得られたことから、この手法による糖尿病リスク評価の可能性が示唆された。典型的非コードRNAの一種rRNAはリボソームの構成成分として遺伝暗号解読とタンパク質合成反応に寄与している。アーキア16S rRNAから新規の構造を持つ修飾シチジンを見出し、その構造の決定に初めて成功した。アーキアから調製した新規修飾の構造解析からシチジン塩基部位とアミノ酸の側鎖が直接結合した構造を唯一の候補として特定し、有機合成した分子と比較し構造の妥当性を確認した。更に比較ゲノム解析とアーキアの遺伝子破壊の実施により新規修飾が欠失する遺伝子を見出した。この遺伝子は種間で保存されたCys残基があり、野性型遺伝子の相補は修飾を復活させたがCys変異型遺伝子では修飾欠損が復活できなかったことから、Cysが修飾の形成に重要な役割を持つことが示唆された。核係留型非コードRNAであるMALAT1の3'末端近傍に存在するtRNA様構造(mascRNA)はRNaseP活性による5'末端切断およびRNaseZ活性による3'末端切断を経てtRNA様構造の切り出しが行われると共にpolyA配列の付加が起こるプロセシング経路が知られている。マウスmascRNAのLC/MS解析によりある部位のアデノシンがメチル化されていることを見出したことから、mascRNAメチル化修飾因子の同定を進めた。mascRNAメチル化部位の2次構造中の保存性から1-メチルアデノシン(m1A)と推測し、ヒトtRNA m1Aメチル化酵素複合体の構成要素であるTRMT61A、TRMT6をHeLaにおいてsiRNAでノックダウンし、m1A修飾状態の量的変動を評価した。
朱熹『家礼』の版本と思想に関する実証的研究

本研究における作業と、それを通じて得られた新たな知見は主に以下のとおりである。1.『家礼』諸版本の調査収集とその明確化調査の対象は、北京図書館、上海図書館、京都大学人文科学研究所、花園大学、内閣文庫、東洋文庫等に及び、諸版本の時代、性格および相互関係を初めて明確化した。そしてその成果を、旧稿「『家礼』の刊刻と版本」(『関西大学文学論集』第48巻第3号)を訂正補筆するかたちで示した。2.『家礼』の作者の特定版本の調査、序跋類の記述等により、従来の『家礼』偽作説が誤りであることが判明した。同書は未定稿ではあったが、朱熹の自著であったと考えられる。3.家廟および『家礼』をめぐる祖先祭祀の歴史的考察宋代における家廟の思想と性格および『家礼』との関係を、「宋代の家廟と祖先祭祀」(小南一郎編『中国の礼制と礼学』所収、朋友書店、平成13年)において検討し、宋代儒教における祖先祭祀の状況を実証的かつ歴史的に明らかにした。4.口頭発表大阪市立大学で開催された宗族シンポジウム準備会において、本研究の成果を踏まえ「宋代の家廟について」と題して発表した(平成14年11月4日)。5.『家礼』校勘本の作成宋版『家礼』を底本とし、他の8種の版本を用いて校訂をおこない、文字の異同を詳しく注記した。(1)底本:宋版『家礼』五巻(北京図書館蔵)(2)校勘用版本:(a)清・公善堂宋版〓刻本、(b)『纂図集註文公家礼』、(c)『朱子成書』本、(d)『性理大全』本、(e)和刻本、(f)明版『家礼』五巻、(g)四庫全書本、(h)郭嵩〓『校訂朱子家礼』校勘本の作成は『家礼』研究のための必要不可欠な作業であり、今後の内容的考察に着実な基盤を提供するものである。なお、以上の成果はすべて研究成果報告書(冊子体)に掲載してある。研究実施計画にもとづいて研究と調査を行い、本年度は以下の成果を挙げることができた。1.中国に所蔵する『家礼』諸版本および国内所蔵の関連資料として、以下の7種を複写収集した。とりわけ貴重書である(1)と(2)を複写できたことは大きな収穫である。(1)『家礼』5巻附録1巻宋版(北京図書館蔵)(2)『家礼』5巻附録1巻明版(上海図書館蔵)(3)『朱子家礼』5巻清・郭嵩〓校訂(北京・中国科学院図書館蔵)(4)『家礼源流』14巻続録2巻朝鮮・兪〓編(京都大学附属図書館河合文庫蔵)(5)『文公家礼通考』1巻室鳩巣著(甘雨亭叢書,花園大学禅文化研究所蔵)(6)『朱子家礼筆記』写本8冊三宅尚斎著(慶応大学斯道文庫蔵)(7)『家礼儀節正誤』写本1冊猪飼敬所著(花園大学禅文化研究所蔵)

2.上記とあわせ、調査した主要版本には次のものがあり、従来不明であった『家礼』の版本上の問題点をかなり解決することができた。(1)上海図書館蔵『文公家礼』10巻(存第5巻)元版(2)北京図書館蔵『家礼箋補』清抄本など3.図書資料として、中国の礼学、儒教思想、民俗等に関する書籍を多数購入し、研究と訳注作りの準備に役立てた。4.清・公善堂影宋本により、『家礼』原文のデータベース化を完了した。5.研究論文としては、京都大学人文科学研究所「中国の礼制と礼学研究班」(小南一郎教授主宰)における論集に執筆した(「研究発表」の項参照)。○前年度に引き続き、所定の研究実施計画にもとづいて研究と調査を行った。本年度の成果は以下のとおりである。1.『家礼』の諸版本および関連資料として、以下の7種を調査・複写した。いずれも貴重な版本であり、とりわけ『家礼増解』は『家礼』の詳細な注釈として有用なものである。(1)『家礼』4巻朝鮮万暦刊本(内閣文庫蔵)(2)『家礼集説』12巻明・馮善編明版(内閣文庫蔵)(3)『家礼正衡』8巻明・周応期編明版(内閣文庫蔵)(4)『新刊家礼或問須知』写本明・鄭必着撰(内閣文庫蔵)(5)『家礼増解』14巻朝鮮・李宜朝編(東洋文庫蔵)2.研究図書資料として、中国の礼学、民俗学、歴史、儒教思想などに関する書籍を購入し、訳注作りの資料に用いた。3.清・公善堂影宋本による『家礼』原文のデータベースを利用し、訳注づくりを開始した。そのまま印刷できるよう版下を作るため、当科研費購入の「Adobe Page Maker」をアプリケーションとして使用している。4.研究論文として、京都大学人文科学研究所「中国の礼制と礼学研究班」(小南一郎教授主宰)出版の論集『中国の礼制と礼学』に「宋代の家廟と祖先祭祀」を執筆した。『家礼』の中心施設である家廟(祠堂とも)の設営および家廟における祖先祭祀の礼について、詳細な考察をほどこしたものである。B5版、全71頁(「研究発表」の項参照)。最終年度は以下の成果を挙げることができた。1.『家礼』の版本の再調査により新たな情報と見解を得たので、旧稿「『家礼』の刊刻と版本」(『関西大学文学論集』第48巻第3号)にそれを加筆した。この結果、『家礼』諸版本の時代と性格および相互関係がほぼ明らかになったと考える。詳細は研究成果報告書(冊子体)を見られたいが、主な加筆事項は次の4点である。(1)上海図書館蔵の『纂図集註文公家礼』(存巻五)は、東京大学東洋文化研究所蔵本(存巻三・四)および北京図書館蔵本(存巻六・七)の離れ本であり、もともと明の毛晋汲古閣の所蔵本である。(2)上記の纂図集註本は元版とする見方があったが、記述内容により、南宋刊本であることが判明した。(3)上海図書館蔵の明版『家礼』五巻に関する考察を加えた。(4)『家礼』の作者問題に関し、6つの点から再検討した結果、本書が朱熹の自著であること、ただし未定稿であったことを明らかにした。2.大阪市立大学で開催された宗族シンポジウム準備会において、本研究の成果を踏まえ「宋代の家廟について」と題して発表した(平成14年11月4日)。3.『家礼』校訂本を作成した。宋版『家礼』を底本とし、他の8種の版本を用いて校訂をおこない、文字の異同を詳しく注記した。(1)底本:宋版『家礼』五巻(北京図書館蔵)(2)校訂用版本:(a)清・公善堂覆宋刊本、(b)『纂図集註文公家礼』、(c)『朱子成書』本、(d)『性理大全』本、(e)和刻本、(f)明版『家礼』五巻、(g)四庫全書本、(h)郭嵩〓『校訂朱子家礼』校訂本の作成は『家礼』研究のために必要不可欠な作業であり、今後の内容的研究に着実な基盤を提供するものである。校訂本は、研究成果報告書(冊子体)に掲載した。
テンサイ雄性不稔性原因遺伝子と花粉稔性回復遺伝子の相互作用解析

細胞質雄性不稔性(CMS)は、140種以上の被子植物で認められる形質で、ミトコンドリアゲノム上のCMS原因遺伝子(S)がミトコンドリア機能不全を引き起こすことにより花粉不稔が発生すると説明されている。CMSでは他器官に影響を及ぼすことなく花粉形成過程が阻害されるが、これには花粉形成が高度にミトコンドリア依存であることが関係している。一方、核稔性回復遺伝子(Rf)はSの作用を打ち消すことができる。本研究では、テンサイからクローニングしたS因子であるpreSatp6と、Rfの一つであるRf1との相互作用を検討した。その結果、両者が翻訳産物レベルで相互作用することを明らかにした。相互作用はRf1が発現する葯に限定され、その結果preSATP6ホモオリゴマーの高次構造が変化する。この高次構造の変化はRf1強制発現により再現することができた。CMS発現の解明を目的として、CMS株で発現低下する遺伝子を215個収集した。また、シロイヌナズナRNAポリメラーゼの触媒サブユニット遺伝子のT-DNA挿入変異は母性遺伝できないが、一定の頻度で花粉を介して次世代に伝達される現象を見出した。ホウレンソウの雄性決定遺伝子と間性決定遺伝子は同一連鎖群に座乗しているが対立関係には無いことを明らかにした。さらに、ホウレンソウBACライブラリーを作成した。細胞質雄性不稔性(CMS)は原因遺伝子がミトコンドリアゲノムに存在する一方、核ゲノムに稔性回復遺伝子(Rf)があると発現しない雄性不稔形質である。テンサイのCMSは他の植物とは全く異なる独自の遺伝子がCMS原因遺伝子となっている上、Rfとの相互作用もRNAを介することなく行われていることが申請者らの研究により明らかにされつつあった。本研究では、CMSをゲノム障壁の一つと位置づけ、Rfとの相互作用の分子的基盤や、形質発現のメカニズムを明らかにするべく研究を行った。CMS原因遺伝子とRf1との相互作用については、葯タンパク質やCMS株培養細胞を用いた実験系を活用して行う。CMS発現機構の解明については、CMS株で発現低下する遺伝子クローンを収集して解析する。CMSミトコンドリアの生理機能については、酸素電極による活性測定を行う。細胞質雄性不稔性(CMS)は雄性配偶子の特異的退化現象で、遺伝学的には雄性不稔原因遺伝子と稔性回復遺伝子の間に何らかの相互作用があるものと考えられる。申請者はテンサイを材料に用い、雄性不稔原因遺伝子と稔性回復遺伝子のクローン化に成功している。これらの成果を踏まえ、本年度は以下のような成果を得た。1.preSatp6e翻訳産物はミトコンドリア内膜で200kDa複合体を形成することがBlue Native BAGE解析で明らかになっている。膜画分の可溶化に用いる界面活性剤を検討し、ミトコンドリアタンパク質調製の条件を改良したところ、これよりもさらに大きい複合体の一部を形成することを明らかにした。2.稔性回復株において、緑葉、根部および花芽を供試してpreSatp6複合体の調査をBlue Native PAGE解析とウエスタンブロット解析を組み合わせて行った。その結果、栄養器官においては稔性回復株とCMS株に差異は見られなかったが、稔性回復株の葯においてはpreSatp6複合体の移動度が大きくなっている、すなわち複合体が小さくなっていることを発見した。3.稔性回復遺伝子Rf1の時間的・空間的な発現を調べるため、in situハイブリダイゼーションを行った。その結果、花粉四分子期から小胞子期にかけて葯のタペート細胞でRNAが著しく蓄積していることがわかった。すなわち、preSatp6複合体が小さくなることと、Rf1の発現パターンが一致することを明らかにした。細胞質雄性不稔性は雄性配偶子の特異的退化現象で、遺伝学的には雄性不稔原因遺伝子と稔性回復遺伝子の間に相互作用があるものと考えられる。

申請者はテンサイを材料に用い、雄性不稔原因遺伝子と稔性回復遺伝子の機能や相互作用を中心に据え、ミトコンドリアや表現型に与える影響を明らかにする。さらに本年度より、有害な突然変異が配偶体世代を通じて遺伝するメカニズムを明らかにすることを課題に加えた。成果は以下の通りである。1.CMS株由来培養細胞ミトコンドリアでも、CMS株固有ミトコンドリアポリペプチドpreSATP6が強固な複合体を形成することを見いだした。この培養細胞に稔性回復遺伝子を導入して異所的に発現させると複合体解体が認められたので、稔性回復遺伝子が複合体解体に十分であることが示された。2.CMS株と正常株における体細胞の性状比較を行った。その結果、in gelアッセイではミトコンドリア呼吸鎖複合体の活性に差異を認めなかったが、カルスからの再分化に要する時間に有意な差があることを明らかにした。3.シロイヌナズナの3種のRNAポリメラーゼ(polIIII)の触媒サブユニット遺伝子のT-DNA挿入変異は母性遺伝しないが、一定の頻度で花粉を介して次世代に伝達される現象を見出した。次いで、形態観察によって当該機能喪失は胚珠の発達停止を引き起すことが判明した。一方、機能型RNAポリメラーゼ遺伝子を喪失しても、花粉発達および花粉管の初期伸長過程においてRNAポリメラーゼの活性が維持されることを組織化学的解析によって明らかにした。細胞質雄性不稔性は雄性配偶子の特異的退化現象で、遺伝学的には雄性不稔原因遺伝子と稔性回復遺伝子の間に相互作用があるものと考えられる。また、有害な突然変異が配偶体を通じて次世代に遺伝する機構についても調査する。主な成果は以下の通りである。1. CMS株由来培養細胞を用いた実験系により、Rf1の機能を調査した。培養細胞にRf1を導入すると、preSatp6翻訳産物で構成される分子量の小さなホモ多量体が出現する。ミトコンドリアタンパク質の二次元電気泳動により、この中にRF1とpreSATP6が含まれることを明らかにした。さらに、抗preSATP6抗体を用いた免疫沈降実験により、両者がタンパク質レベルで相互作用することを明らかにした。2. CMS株におけるミトコンドリア機能を調べるため、preSatp6が発現している根よりミトコンドリアを単離し、酸素電極を用いて呼吸活性を調査した。その結果、state3においてCMS株の呼吸速度が速いという結果を得た。3.高等植物のRNAポリメラーゼ(pol I,IIおよびIII)触媒サブユニットをコードする遺伝子に関するヘテロ接合変異株では, RNAポリメラーゼの活性(転写活性)が機能型の当該遺伝子を喪失した雄性配偶体においても保持されることを組織化学的手法によって突き止めた。テンサイでは,花粉稔性回復における最初のステップがタンパク質間相互作用のレベルで生じていることを前年度までに明らかにしてきた.CMS原因遺伝子preSatp6と稔性回復遺伝子Rf1の相互作用についてさらに調査を進めた.育種で広く用いられるrf1アレルは機能遺伝子であるが,培養細胞を用いたアッセイではCMS原因遺伝子との相互作用は検出されず,preSATP6複合体の分子量は変化しないことがわかった.
インフルエンザウイルスとスギ花粉T細胞エピトープを用いた新しいリポソームワクチン

リポソームカプセルのリン脂質2重層にNKT細胞活性化物質「α-GalCer」を挿入し、スギ花粉T細胞エピトープを封入し、CTLエピトープを表面に結合することによってリポソームワクチンを構築した。インフルエンザウイルス感染およびスギ花粉症モデルマウスを対象に、リポソームワクチンを6日間、予防的に投与し、IFV抗体価を指標として検討した結果、新しいインフルエンザウイルスワクチンの有効性が証明された。従来のインフルエンザワクチンであるHAワクチンは主として液性免疫を誘導するものであったため、免疫の持続期間は短く、抗原変異に頻繁にワクチンを更新する必要があった。さらに交差防御能をもつ細胞傷害性Tリンパ球(CTL)は標的抗原(内部タンパク質由来ペプチド)が提示されないため誘導されないという大きな欠点があるため、感染の重篤化は防げるが発症に対する予防効果はそれほど大きくない。そこで、昨今、提唱されているリポソームワクチンの利点と、ナチュラル・キラーT活性化が持続するスギ花粉症ペプチドワクチンの原理を併用し、インフルエンザ由来のCTLエピトープを有する抗原ペプチドとスギ花粉のT細胞エピトープをリポソームに化学結合することによって、変異に対する安定した対応と持続性を満足した新しいインフルエンザウイルスワクチンの開発を試みた。リポソームワクチンの構築のために、リポソームカプセルのリン脂質2重層にNKT細胞活性化物質「α-GalCer」を挿入し、Uchidaらの方法に基づき、スギ花粉T細胞エピトープを封入した。この際、スギ花粉症患者末梢血Tリンパ球を用いて作成したスギ花粉アレルゲン中のT細胞エピトープを含むペプチドのアミノ酸の一部を置換したアナログペプチドを用いた。一方、インフルエンザAウイルスA/Aichi/2/68(H3N2)(Aichi(H3N2))を10日齢の発育鶏卵で増殖させ、不活化・精製し、CTLエピトープを表面に結合することによってリポソームワクチンを構築した。そこで、昨今、提唱されているリポソームワクチンの利点と、ナチュラル・キラーT活性化が持続するスギ花粉症ペプチドワクチンの原理を併用し、インフルエンザ由来のCTLエピトープを有する抗原ペプチドとスギ花粉のT細胞エピトープをリボソームに化学結合することによって、変異に対する安定した対応と持続性を満足した新しいインフルエンザウイルスワクチンの開発を試みた。その際、リポソームカプセルのリン脂質2重層にNKT細胞活性化物質「α-GalCer」を挿入し、Uchidaらの方法に基づき、スギ花粉T細胞エピトープを封入し、スギ花粉症患者末梢血Tリンパ球を用いて作成したスギ花粉アレルゲン中のT細胞エピトープを含むペプチドのアミノ酸の一部を置換したアナログペプチドを用いた。その有効性を証明するために、本年度ではインフルエンザウイルス感染およびスギ花粉症モデルマウスを用いる実験を行った。BALB/c雌性マウス(8週齢)にリポソームワクチンを6日間、予防的に連続、筋肉内投与する群を4群を設け、そのうちの2群には、11日目にインフルエンザウイルス(IFV)を経鼻接種した。そのうちの1群には、9日間、スギ花粉を投与し、これらのスギ花粉症感作群に加えて無感作群を1群設ける。同様に11日目にIFVを摂取しない群を2群設けた。IFV抗体価を指標として検討した結果、新しいインフルエンザウイルスワクチンの有効性が確認された。より高病原性のウイルスとしてA/R (duck/Mongolia/ 54/01-duck/ Mongolia/47/01)(H5N1) (R(Mong-Mong)(H5N1))を10日齢の発育鶏卵で増殖させ、不活化・精製し、インフルエンザウイルスCTLエピトープを構築し、モデルマウス実験を行った。インフルエンザウイルスに対して細胞性免疫を効果的に誘導するためには、CD27を高発現しCD43を低発現するCTLを選択的に形成するようなワクチンの条件(インフルエンザウイルスCTLとスギ花粉T細胞エピトープの構築、リポソームワクチンの投与量、アジュバントの種類)を再設定することによって、より有効性の高いワクチンの開発を試みた。

そのうちの1群には、9日間、ダニを投与し、これらのダニ感作群に加えて無感作群を1群設ける。同様に11日目にIFVを摂取しない群を2群設けた。IFV抗体価を指標として検討した結果、新しいインフルエンザウイルスワクチンの有効性が確認された。ワクチンの構築を完成し、その際、当初の目的の1つであるリポソームワクチンの利点とナチュラル・キラーT活性化が持続するスギ花粉症ペプチドワクチンの原理を併用したことによって、その有効性を動物実験によって証明することができたため、おおむね順調に進展していると考えられた。24年度が最終年度であるため、記入しない。より高病原性のウイルスとしてA/R(duck/Mongolia/54/01-duck/Mongolia/47/01)(H5N1)(R(Mong-Mong)(H5N1))を10日齢の発育鶏卵で増殖させ、不活化・精製し、インフルエンザウイルスCTLエピトープを構築し、前年度の同様のモデルマウス実験を行う。インフルエンザウイルスに対して細胞性免疫を効果的に誘導するためには、CD27を高発現しCD43を低発現するCTLを選択的に形成するようなワクチンの条件(インフルエンザウイルスCTLとスギ花粉T細胞エピトープの構築、リポソームワクチンの投与量、アジュバントの種類)を再設定することによって、より有効性の高いワクチンを開発する。
インプラント術前診断法開発における顎骨性状の解析

インプラント治療の成功を左右する顎骨性状つまり骨質を組織学的、遺伝学的に解析を行った。老化促進マウスを用いた解析において老年性骨粗鬆症(SAMP6)では海綿骨の骨量減少および骨梁の断片化それに伴う骨の脆弱化を呈し、変形性顎関節症(SAMP8)では皮質骨の肥厚と骨リモデリングの低下により古い骨基質を反映している結果となった。この研究が将来的にインプラント治療やそれに伴う歯周外科治療に対する術前診断や予知性の診査への応用が可能になると考える。平成19年度の研究実施計画に挙げた老化促進マウスの中で老年性骨粗鬆症モデルマウス(以下SAMP6)と変形性顎関節症自然発症マウス(以下SAMP8)を用いて組織標本を作製し下顎骨および大腿骨における骨形態計測学的解析、さらに大腿骨での力学的解析(3点曲げ試験)を遂行した。この研究を行う意義は、骨粗鬆症または変形性関節症を発症した患者、実験動物の整形外科領域である大腿骨、腰椎等において組織学的研究や遺伝的、生化学的研究の数多くの調査、解析が進んでいるが、歯科領域の顎骨特に歯槽骨および顎関節軟骨下骨の遺伝的、生化学的研究はもちろん組織学的研究でもほとんど調査、解析といった報告がないという点である。今年度における研究成果は、SAMP6では対照群と比較して海綿骨では骨成長のピークである4ケ月齢から急激に歯槽骨部の骨量の減少と骨梁の断片化を呈し、軟骨下骨部でも6ケ月齢で同様の変化を呈した。しかし皮質骨では変化がなかった。大腿骨の力学的解析では有意差はなかったが強度的に弱い傾向を示した。一方SAMP8ではSAMP6と対照的に皮質骨の肥厚を認め、海綿骨でも骨量の増加(骨硬化)傾向を示した。さらに大腿骨の力学的試験では強度的に強い傾向を示した。以上のように2つの代表的な骨格性疾患の顎骨は組織学的および力学的におおいに異なっている可能性が示唆された。だが本年度の研究データだけでは顎骨の骨性状について明確な事を言うことはできないが、次年度の研究実施計画である顎骨の骨コラーゲン(骨マトリックスの主要な骨格を担う)の遺伝的、生化学的解析を行っていくことで骨の性状つまり骨質の解明につながり、さらにこれらのことが解明されれば本研究課題であるインプラント治療やそれに伴う歯周外科治療に対する術前診断や予知性の診査への応用が可能になると考える。平成20年度の研究実施計画に挙げた老化促進マウスのうち老年性骨粗鬆症モデルマウス(以下SAMP6)と変形性顎関節症マウス(以下SAMP8)を用いて昨年に引き続き下顎骨の骨形態計測学的解析、骨リモデリングラ解析のためのラベリング、さらに遺伝子発現の定量分析を遂行した。この研究意義は、骨粗霧症または変形性関節症に罹患した患者、実験動物による大腿骨、腰椎等といたた整形外科領域における組織学的研究や遺伝的・生化学的解析等の研究は進んでいるが顎骨等の歯科領域の調査、研究に関してはほとんど報告されていないという点である。今年度における研究成果としては、骨リモデリング解析において対照群(以下SAMR1)と比較してSAMP6の大腿骨および下顎骨では骨髄側からの骨形成が遅いつまりリモデリングが遅れていると言える。この結果は海綿骨の骨量の減少と骨梁の断片化という昨年の研究成果とリンクしているデータであると考える。一方、SAMP8において骨幹部ではリモデリングが遅いことを認めた。これは破骨細胞数の減少により骨髄側からの骨吸収が遅れその結果皮質骨が厚くなったと考え、さらに下顎骨では骨髄腔でも骨梁で満たされたことからこの疾患における骨組織は古い骨基質を反映していると思われる。しかし関節部の軟骨下骨では逆にリモデリングが速いという結果となった。この現象は関節組織の崩壊を回避するために過剰な負荷に対する抵抗的な反応と考えられる。しかし骨コラーゲン架橋構造に寄与する酵素であるLysine hydroxylation(LH)-1/2b、Lysyl oxidase-like protein(Lox)の遺伝的発現の定量分析に関しては、これらの酵素は骨芽細胞が分泌する液成分なのでcDNAの精製が困難で発現定量の再現性に疑問があり分析が不十分であった。今後も組織学的、遺伝的および生化学的解析をさらに進めていき骨性状つまり骨質の解明を続けることが、将来インプラント治療やそれに伴う歯周外科治療に対する術前診断や予知性の診査への応用が可能になると考える。
減数分裂と初期発生におけるDNA複製開始のライセンス付与と剥奪の分子機構

DNA複製の許可を取り消すこと、すなわちクロマチンからのMcmのアンローディングに関して、第一に検討すべきはそのローディングに必須な因子であるCdc6である。本研究で明らかにすることは、第一にCdc6がMcmのアンロードに関わるのかどうかであり、そのためには、いったんMcmをローディングしたあとにCdc6をクロマチンに導入することを阻止し、Cdc6がMcmをローディングしてクロマチンを離れたあとに、抗Cdc6抗体を卵に注射し、Mcmのアンロードが起こるかどうかを観察する。この実験のためには未受精卵ではMcmがすでにクロマチンに存在しており、受精後にクロマチンから離れるイトマキヒトデの実験系は非常に有効であると期待される。これまでに作成したCdc6の抗体は内在性のCdc6を特異的に認識できなかったが、本年度にはヒトデのCdc6を認識することができる抗体を作成することに成功した。この抗体を用い、ヒトデの減数分裂中でのCdc6の挙動を明らかとし、さらに現在はこの抗体を多量に調製し、精製しCdc6の機能を中和できるかどうか検討中である。また、Cdc6が減数分裂中にタンパク質が合成されてDNA複製開始に機能しているとみられるため、その発現を、モルフォリノオリゴヌクレオチドをもちいて特異的に阻害することにより、Cdc6のノックダウンを試みた。その結果、90%のCdc6をノックダウンして発現を抑制しても、クロマチンに存在するCdc6の量を減少させることはなかった。したがって、Cdc6は大過剰量卵の中に存在することがわかった。ゲノムの正常な複製と維持のために必要なMcmのアンローディングに関して、第一に検討すべきはそのローディングに必須な因子であるCdc6である。また、Cdc6が減数分裂中にタンパク質が合成されてDNA複製開始に機能しているとみられるため、その発現を、モルフォリノオリゴヌクレオチドをもちいて特異的に阻害することにより、Cdc6のノックダウンを試みている。またCdc6の減数分裂から受精後の初期発生過程における局在を明らかにするため、GFP-Cdc6の融合タンパク質を作成して、解析を行う予定である。ゲノムの正常な複製と維持のために必要なMcmのアンローディングに関して、第一に検討すべきはそのローディングに必須な因子であるCdc6であった。そこで、本研究では、第一にCdc6がMcmのアンロードに関わるのかどうかであり、そのためには、いったんMcmをローディングしたあとにCdc6をクロマチンに導入することを阻止し、Cdc6がMcmをローディングしてクロマチンを離れたあとに、抗Cdc6抗体を卵に注射し、Mcmのアンロードが起こるかどうかを観察した。この実験のためにCdc6が減数分裂中にタンパク質が合成されてDNA複製開始に機能しているとみられるため、その発現を、モルフォリノオリゴヌクレオチド(MO-Cdc6)をもちいて特異的に阻害することにより、Cdc6のノックダウンを試みた。

MO-Cdc6をもちいたノックダウンの結果、Cdc6蛋白質の量はコントロールの1/10以下の量にまで減少させることができたが、クロマチン上に存在するCdc6のタンパク質量やDNA複製の開始にまったく影響は見られなかった.しかし、Mcm蛋白質複合体のクロマチンへの導入はコントロールの1/3から5の量に減少した.このことはクロマチン上にない、すなわち核質の部分にある、Cdc6がDNA複製を正常に行える以上の量のMcm蛋白質をクロマチンに導入するために必要であると示唆している.
遺伝子情報を利用した慢性関節リウマチの病態解析と分子診断法の開発

慢性関節リウマチ(RA)の新たな診断法開発、および病態解明に有用な遺伝子を同定する目的で以下の2つの研究を施行した。1.RA患者由来滑膜組織におけるcDNAアレイを用いた網羅的遺伝子発現profilingRA患者由来の滑膜組織および対照として変形性関節症患者(OA)から採取した滑膜組織に発現する遺伝子をcDNAアレイ法により網羅的に解析し、約40種類の遺伝子(アポトーシス制御、シグナル伝達、サイトカイン関連遺伝子)がRA滑膜組織特異的に高発現していることを見出した。また、RAで特に発現亢進する遺伝子として、p53の機能制御に関与する遺伝子を同定した。一方、RA滑膜で特異的に発現低下が認められる新たな14種類の遺伝子を同定した。これらの遺伝子をさらに詳細に解析することで、RAの診断、予後推定、治療法選択等に有用な遺伝子マーカーを同定し得ると考えられた。2.樹状細胞の成熟、分化に関与する遺伝子のDifferential display(DD)法を用いた網羅的解析RA滑膜では樹状細胞の分化異常が見出され、RAの病態との関与が示唆されている。樹状細胞の分化機構を解明することを目的とし、DD法を用いて、樹状細胞をTNFαやLPSで分化誘導した際に経時的に発現変化の認められる遺伝子の同定を行った。その結果、樹状細胞の分化に伴い発現亢進する遺伝子として新規遺伝子を含む17種の遺伝子を同定した。また、分化に伴い特異的に発現が消失する遺伝子としてアポトーシス抑制分子NAIPを同定した。抗原提示能を持つ成熟樹状細胞は通常アポトーシスにより排除され、免疫応答抑制に向かうと考えられるが、この分化に伴う樹状細胞のアポトーシスにNAIPの発現低下が関与することが示唆された。
「一人称の科学」の基盤作り:理論と実践の循環と体験の言語化を促す質的研究法の開発

本研究においては、西洋近代科学の基本的な枠組みである主客二元論、心身二元論を乗り越える様々な試みの根本問題が身体経験と言語の関係にあるという前提のもとに、身体経験を意味のある形で言語化し理論と実践を結びつけることを可能にする質的研究法の開発を目指した。まず主体経験の共有化の規範を整理し、具体的インタビュー法と合わせて、「一人称の科学」の方法論として提示し、その枠組みを様々な学問領域の課題と接合していくことを中心に研究活動を行った。この研究は、西洋近代科学の基本的な枠組みである主客二元論、心身二元論を乗り越える様々な試みの根本問題が身体経験と言語の関係にあるという前提のもとに、身体経験を意味のある形で言語化し理論と実践を結びつけることを可能にする質的研究法の開発を目指すものである。この研究目的のもと、平成21年度は理論的基盤の整備として、ジェンドリン哲学とマーク・ジョンソンが提示する認知意味論の整理、ジェンドリンが開発したフォーカシングの質的インタビューへの応用法の開発の試み、心身医療の臨床現場における身体経験と言語の関係についての調査を行った。具体的には(1)関西大学の池見陽教授(臨床心理学)、三村尚彦教授(哲学)が主宰するジェンドリン著「Process Model」の研究会(年間14回の読書会と1回の合宿)に参加、ジェンドリン哲学の基本的枠組みを整理した。この研究成果として研究代表者が2009年12月13日の第19回人体科学会において「意味の基盤としての身体性について:ユージン・ジェンドリンのプロセスモデルと認知意味論からの提言」として口頭発表を行い他の研究者から多くの好意的フィードバックを頂いた。(2)2009年12月5日6日に行われた「第3回21世紀統合医療フォーラムー心身医学と一人称のからだの出会い」においてシンポジウム、講演会に参加。特に心身医学者山岡昌之氏、心理臨床家藤見幸雄氏、日本心療内科学会会長中井吉英氏によるシンポジウム「一人称のからだと関係性:摂食障害の治療の現場から」と、藤見千雅子氏による植物の精油の香りの体験が引き起こす身体経験の深まりと、その体験を意識化して共有する具体的な方法を提供する「アロマテラピーとドリーミング」の実践的講演を主催した。(3)2010年1月と3月に三宅麻希関西大学非常勤講師を迎えてフォーカシングを応用した質的インタビュー法の開発を目的とした「体験過程スケールを応用した質的研究法の試み」研究会を行った。今年度は、こうした活動によって本研究の理論的基盤作りに一定の見通しをつけることができた。また、本研究が質的研究法開発としてだけでなく、広く心理臨床、看護、医療の現場においても重要な意義をもつことも明らかになった。次年度は、国際シンポジウムの開催に向けて、米国の研究者との打合せを行うとともに、具体的なインタビューにも取りかかっていく。この研究目的のもと、本年度は、M.ジョンソン氏を招聘しての国際シンポジウムを開催する予定であったが、ジョンソン氏との連絡調整が年度後半になってしまい、年度内の開催は実行できなかった。しかし、昨年度からの質的研究法研究会を継続すると共に、公開講演会、研究フォーラム、国際研究者による講演会1回を開催し、研究者の交流を進めることができた。今年度の主な成果は以下の通りである。(1)2010年7月31日に大阪大学西村ユミ氏、関西大学池見陽氏を迎え「『交流する身体』から生み出されることば一からだの感じを手がかりにした実践」をテーマにした公開講演会を行った。この成果は、Mind-Body Science誌2011No.21に「人体科学会第21回公開講演会報告」として報告した。(2)2010年12月4日5日に関西医科大学にて一人称の体験を探求する身体技法であるSomaticsの代表的な実践家と心身医学に携わる医療者を招いて、主観的な体験と医療の分野で行われる客観的な身体へのアプローチの違いがもたらす問題について検討した。特に、E.Gendlinの哲学に基づいて池見氏が提示した暗在と明在の相互作用という視点は、一人称のアプローチにおける体験と言葉の関係について考えるうえで、大きなヒントになった。(3)2010年5月と8月にフォーカシングを応用した質的インタビュー法の開発を目的とした「体験過程スケールを応用した質的研究法の試み」第3回、第4回研究会を三宅麻希氏を迎えて行った。

(4)2010年10月19日に、ボストン大学名誉教授のDr. Livia Koan博士を迎え「坐忘と座禅」をテーマに講演を行ってもらい、東洋の伝統的瞑想法である坐忘と座禅の比較を通して、一人称体験の探求法についての示唆をもらった。その成果は、12月28日の第9回日本トランスパーソナル心理学/精神医学会学術大会にて発表したこの研究は主体経験の共有化の規範を整理し、インタビュー法と合わせて、「一人称の科学」の方法論として提示していくことを目的としている。本年度は昨年までの活動成果で整理した「一人称の科学」の枠組みを様々な学問領域の課題と接合していくことを中心に活動を行った。(1)日本宗教学会第70回学術大会におけるパネル「瞑想的世界認識と宗教研究」(企画代表者葛西賢太)にて、意識研究における一人称的アプローチの先駆者の一人であるF.Varelaについて発表した。このパネルでの議論を通じて、欧米の意識研究から生まれた一人称の科学の方法が、20世紀後半以降の宗教研究のあり方とも密接につながっていることが確認された。(2)日本健康心理学会第24回大会において、「スピリチュアリティの個別性とヘルスケアシステム」をテーマに発表した。これまで研究してきた身体経験を意味のある形で言語化し理論と実践を結びつけるという一人称の科学の課題は、健康心理学研究においてスピリチュアリティを扱ううえでも重要であることを指摘した。(3)2012年1月にこの3年間の研究で明らかになった、「一人称の科学」の基盤である体験理解の根本的枠組みの問題を探るため、看護の現象学の第一人者である西村ユミ(大阪大学コミュニケーションデザインセンター准教授)ジェンドリン研究の第一人者である池見陽(関西大学教授)、フッサール研究者でジェンドリン哲学に造詣の深い三村尚彦(関西大学教授)の3人の研究者を招きシンポジウムを行った。西村による基調講演「研究者がフィールドに身をおくことが、インタビューや分析・解釈に不可欠であるのはなぜか?」に続き、池見によるフォーカシングの実践、三村による「ディルタイとジェンドリンにとって「追体験」とは,何をどのように体験することなのか」の報告をきっかけに議論を進め、精神科学における体験理解の諸問題について議論を深めた。これらの活動により宗教学、健康心理学、看護学、臨床心理学、哲学など多様な領域で「一人称の科学」という枠組みが重要なアプローチであることを明らかにすることができた。
生態系パラダイムに基づく自己適応型モバイルエージェントシステムの基盤技術の研究

本研究では,大規模で動的なネットワーク環境において,高度な自己適応性を有するモバイルエージェントシステムの構築に有用な基盤技術の確立を目的としている.エージェントは自律分散システムの設計パラダイムとして期待されているが,既存の手法は個々のシステムに特化したものが多い.そこで報告者は,様々なエージェントアプリケーションで共通に利用可能なエージェントシステムの基本的機能の提供を目指している.1.エージェント数制御手法の提案:多くのエージェントシステムでは,システムの性能や負荷は動作するエージェントの数によって決まる.そこで報告者は,動的なネットワーク環境において,システムの規模に応じてエージェント数を適応的に調節可能な手法を提案した.提案手法は,生態学の分野で提案されている単一種個体群モデルに基づいている.また同様の手法を資源共有システムに適用し,資源数を適切に調整可能であることを示した.2.エージェント間情報交換法の提案:複数のエージェントがネットワーク上で自律動作するシステムでは,各工一ジェントが保持する情報をすべてのエージェントで共有することが多々求められる.そこで報告者は,分散システムにおいて各エージェントが他のすべてのエージェントが保持する情報を得る手法を提案した.提案手法では,エージェント間の間接的な情報伝達を利用し,様々なネットワークトポロジに対する各手法がエージェントの移動計算量の点で最適であることを示した.3.分散アルゴリズムに関する研究:分散システムにおける基本問題の解決は,分散システム上でエージェントが動作するエージェントシステムの性能向上のために非常に重要である.報告者は,P2Pネットワークにおける高い故障耐性を有する経路の多重化法,およびセンサネットワークにおける効果的な領域被覆法を提案した.また,分散アルゴリズムの動作理解支援に関する考察を行った.本研究では,大規模で動的なネットワーク環境において,高度な自己適応性を有するモバイルエージェントシステムの構築に有用な基盤技術を確立することを目的としている.エージェントは高度な適応性を有する自律分散システムの設計パラダイムとして期待されているが,これまでに提案されている手法は個々のシステムに特化したものが多い.そこで報告者は,さまざまなエージェントアプリケーションで共通に利用可能なエージェントシステムの基本的機能の提供を目指している.1.エージェント数制御手法の提案:複数のエージェントが動作する多くのエージェントシステムでは,システムの性能や負荷は動作するエージェントの数によって決まる.そこで報告者は,動的なネットワーク環境において,システムの規模に応じてエージェント数を適切に設定する手法を提案した.提案手法は,生態学の分野で提案されている単一種個体群モデルに基づいている.これは,ある地域に生存可能な個体数は,環境が提供する食物量に応じた数に安定することをモデル化したものである.この生態系モデルをエージェントシステムに適用し,動的に規模が変化するネットワークにおいてもエージェント数を適応的に調整可能な手法を提案した.さらに,提案手法を負荷分散システムに適用し,提案手法が実システムの性能向上に有用であることを確かめた.2.資源数制御手法の提案:ファイル検索を行うシステムには,ファイルの複製をネットワーク中に分散配置させ,検索効率の向上を図っているものが数多く存在する.このようなシステムではファイル(=資源)数を適切な数にすることで,システム負荷と検索効率の均衡を保つことができる.そこで報告者は,単一種個体群モデルを適用し,ネットワーク中の資源数を制御する手法を提案し,シミュレーションによる実験により,提案手法がシステム規模の変動に応じて資源数を制御可能であることを示した.本研究では,大規模で動的なネットワーク環境において,高度な自己適応性を有するモバイルエージェントシステムの構築に有用な基盤技術の確立を目的としている.エージェントは自律分散システムの設計パラダイムとして期待されているが,既存の手法は個々のシステムに特化したものが多い.そこで報告者は,様々なエージェントアプリケーションで共通に利用可能なエージェントシステムの基本的機能の提供を目指している.1.エージェント数制御手法の提案:多くのエージェントシステムでは,システムの性能や負荷は動作するエージェントの数によって決まる.そこで報告者は,動的なネットワーク環境において,システムの規模に応じてエージェント数を適応的に調節可能な手法を提案した.提案手法は,生態学の分野で提案されている単一種個体群モデルに基づいている.また同様の手法を資源共有システムに適用し,資源数を適切に調整可能であることを示した.2.エージェント間情報交換法の提案:複数のエージェントがネットワーク上で自律動作するシステムでは,各工一ジェントが保持する情報をすべてのエージェントで共有することが多々求められる.そこで報告者は,分散システムにおいて各エージェントが他のすべてのエージェントが保持する情報を得る手法を提案した.提案手法では,エージェント間の間接的な情報伝達を利用し,様々なネットワークトポロジに対する各手法がエージェントの移動計算量の点で最適であることを示した.3.分散アルゴリズムに関する研究:分散システムにおける基本問題の解決は,分散システム上でエージェントが動作するエージェントシステムの性能向上のために非常に重要である.報告者は,P2Pネットワークにおける高い故障耐性を有する経路の多重化法,およびセンサネットワークにおける効果的な領域被覆法を提案した.また,分散アルゴリズムの動作理解支援に関する考察を行った.