hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
焼結ダストアグリゲイトから惑星はできるか？室内実験と数値実験による衝突現象の解明

初年度において,ガラスビーズを用いて焼結体を作成した上で引っ張り実験を行っていたが,結合部の剛性が著しく小さいことが判明した.これはおそらく結合が完全では無いためである.本研究の対象となるのはサブミクロンサイズの微粒子であるため,結合部が不完全になることは考えづらい.そのため,数値シミュレーションにより作成した焼結体結合部の形状データを元に,ジュラコン素材を切削することで結合部のモデル物質を作成した.焼結の進行度合いに応じて,様々な太さの結合部をもつモデル物質を作成した.変形試験機を用いてこのモデル物質に力を加え,結合部のバネ定数を求めることに成功した.室内実験によって求めた結合部のバネ定数と比較するために数値シミュレーションも行なった.フリーソフトであるFreeCADに上述した形状データを読み込ませて,三次元形状モデルを作成した.FreeCADに有限要素法モジュールを組み込むことで,作成した三次元形状モデルに荷重をかけ,変軽量を算出した.現在は,室内実験と数値シミュレーションで得られたデータの比較検討を行なっている.焼結ダストアグリゲイトの衝突シミュレーションの三次元化を東工大グループが行い,それに協力した.三次元シミュレーションの結果,ダストアグリゲイトの密度がある程度高いと衝突の結果が合体とはならず跳ね返りになることが確認された.これは昨年度に行なった二次元シミュレーションと整合的な結果である.室内実験および有限要素法数値シミュレーションを大学院生と行なっていたが,当該大学院生がアメリカに9ヶ月留学することとなった.このためこの期間中の進捗が遅れることとなった.大学院生の帰国後,室内実験データと有限要素法数値シミュレーションの結果をとりまとめる.円柱の引っ張りバネ定数,および平面上に固定された円柱の引っ張りバネ定数の解析解と比較することで,結果の解釈を行う.焼結ダストアグリゲイトの変形においては,結合部の引っ張りバネ定数に加えて曲げのバネ定数が重要である.今年度は,モデル物質の曲げ変形実験および有限要素法においても曲げ変形実験に取り組む予定である.ただし室内実験においては特殊な治具の作成が必要となることが予想され,この開発にある程度の時間がかかるものと考えられる.初年度である今年度は,室内実験のセットアップを主として行なった.ガラスビーズを材料に,電気炉を用いて模擬焼結ダストアグリゲイトを制作した.電気炉の中で焼結させる時間を様々に変化させることで,ガラスビーズ間の結合部の大きさを変化させた.作成したアグリゲイトは実体顕微鏡により写真撮影し,焼結時間と結合部半径との関係を実験的に求めた.その結果は,先行研究とおおむね一致していた.この模擬焼結ダストアグリゲイトに荷重を加えるための治具を制作した.本研究費にてロードセルを導入し,引っ張り試験を行い計測ができていることを確認した.引っ張った変形量とその時点で負荷している力との関係から,ばね定数を求めることができた.ここで得られた結果は,予想されるばね定数よりもかなり小さいことが明らかとなった.予想値との大きな隔たりを検討した結果,ロードセルと治具も引っ張り試験中に変形してしまうことが判明した.正しく値を測定するためには,この効果を差し引く必要がある.そのため,形状が同一で材質が異なる模擬アグリゲイトを作成した.材質はステンレス,真鍮,アルミ,ジュラコンである.これらの模擬アグリゲイトを用いた計測結果とそれぞれの材質の弾性率から,装置自体の剛性を見積もることができる.数値シミュレーションについては,二次元のシミュレーション結果を取りまとめた.その結果,ダストアグリゲイトの密度が結果を大きく左右することが明らかとなった.密度が高くなると粒子間の接触数が増加する.すると全体として剛性が増し,衝突時にアグリゲイト内部で発生する応力が増加する.その結果として,衝突時に形成された新たな接触点にて発生する力も大きくなり,接触点が切断されることでアグリゲイトが跳ね返ることが明らかとなった.これらの結果を論文として発表した.初年度として,模擬焼結ダストアグリゲイトの作成と力学応答の計測の実現を目標とした.模擬焼結ダストアグリゲイトの作成は,神戸大学中村准教授の協力を得ることで極めて効率的に行うことができた.セラミックスが材質の筒の中にガラスビーズを格納し,それを電気炉の中に入れることで模擬焼結ダストアグリゲイトを作成した.作成したアグリゲイトは同じく神戸大学の瀬戸講師の協力で実体顕微鏡を用いて観察した.この観察により,焼結時間とガラスビーズの結合部の直径との関係を明らかにすることができた.結合したガラスビーズに負荷をかけるための治具を名古屋大学装置開発室および研究分担者の協力の下に作成した.この治具で結合ガラスビーズを固定できることを確認した.ロードセルを導入,治具と組み合わせて模擬焼結ダストアグリゲイトの引っ張り試験を実施できた.数値シミュレーションについては二次元のシミュレーションの結果を取りまとめた.ダストアグリゲイトの密度が非常に重要なパラメータであることが明らかとなった.密度が大きくなるとダストアグリゲイトの剛性が増し,衝突しても跳ね返ってしまうことがわかった.この結果は論文として発表した.以上のことから,概ね予定通りに研究は遂行できていると言える.初年度において,ガラスビーズを用いて焼結体を作成した上で引っ張り実験を行っていたが,結合部の剛性が著しく小さいことが判明した.これはおそらく結合が完全では無いためである.

本研究の対象となるのはサブミクロンサイズの微粒子であるため,結合部が不完全になることは考えづらい.そのため,数値シミュレーションにより作成した焼結体結合部の形状データを元に,ジュラコン素材を切削することで結合部のモデル物質を作成した.焼結の進行度合いに応じて,様々な太さの結合部をもつモデル物質を作成した.変形試験機を用いてこのモデル物質に力を加え,結合部のバネ定数を求めることに成功した.室内実験によって求めた結合部のバネ定数と比較するために数値シミュレーションも行なった.フリーソフトであるFreeCADに上述した形状データを読み込ませて,三次元形状モデルを作成した.FreeCADに有限要素法モジュールを組み込むことで,作成した三次元形状モデルに荷重をかけ,変軽量を算出した.現在は,室内実験と数値シミュレーションで得られたデータの比較検討を行なっている.焼結ダストアグリゲイトの衝突シミュレーションの三次元化を東工大グループが行い,それに協力した.三次元シミュレーションの結果,ダストアグリゲイトの密度がある程度高いと衝突の結果が合体とはならず跳ね返りになることが確認された.これは昨年度に行なった二次元シミュレーションと整合的な結果である.室内実験および有限要素法数値シミュレーションを大学院生と行なっていたが,当該大学院生がアメリカに9ヶ月留学することとなった.このためこの期間中の進捗が遅れることとなった.現在の大きな課題は,室内実験で計測した模擬焼結ダストアグリゲイトの剛性が予想値よりも大きく小さいことである.この差を検討した結果,アグリゲイトを固定する治具とロードセルも試験中に変形してしまう可能性がでてきた.この変形量を事前に計測しておかないと,正しい剛性が計測できない.これら試験装置自体の変形量を求めるため,形状が同一で材質が異なる部材を作成した.これらの部材を用いて変形量を計測しておけば,装置自体の変形量を引き去ることができる.現在はこの試験を実行しているところである.また,治具の剛性を高めて変形量を少なく抑えるために新たな治具を作成する.現在までに作成した模擬焼結ダストアグリゲイトは,結合部の半径がそれほど大きくなく焼結の進行度合いが高くない.そこで今後はより高温かつ長時間でガラスビーズを焼結させ,あらたに作成した治具と合わせて剛性を計測する.数値シミュレーションについては,東工大のグループに協力して三次元シミュレーションをすすめている.大学院生の帰国後,室内実験データと有限要素法数値シミュレーションの結果をとりまとめる.円柱の引っ張りバネ定数,および平面上に固定された円柱の引っ張りバネ定数の解析解と比較することで,結果の解釈を行う.焼結ダストアグリゲイトの変形においては,結合部の引っ張りバネ定数に加えて曲げのバネ定数が重要である.今年度は,モデル物質の曲げ変形実験および有限要素法においても曲げ変形実験に取り組む予定である.ただし室内実験においては特殊な治具の作成が必要となることが予想され,この開発にある程度の時間がかかるものと考えられる.当初導入を予定したGPU計算機が予算の額により導入できなかったため,通常のCPUを搭載した計算機を導入した.このため次年度使用額が発生した.次年度には米国で開催される国際学会に出席が確定しているため,この参加費として使用する.今年度は概ね予算通りに支出をしたが一方で別の科研費を受領したため,そちらでまかなえる旅費があり若干の残額が発生した.
脳内神経ネットワークからみた吸入麻酔薬の情報伝達機構と作用機序解析に関する研究

作用機序が未だ解明されていない吸入麻酔薬であるが,脳内神経ネットワーク活動に与える影響を中心に作用機序の解明をはかるため麻酔導入時にみられる"興奮期"の発症メカニズムを検討した.実験はマウスの大脳皮質-線条体の細胞内電極:Whole-cell Patch Clamp法により大脳基底核の入力中継点である線条体細胞,主にMedium spiny neuron:MS細胞の電気生理学的変化を記録分析した.吸入麻酔薬セボフルランは気化器を用いて気化状態として人工脳脊髄液にバブリングし,灌流投与した.セボフルラン5分投与は線状体における抑制性シナプス電流IPSCの振幅を65%と強力に抑制した.これは興奮性シナプス電流EPSCの28%の抑制より明らかに大きく,抑制系と興奮系の効果にアンバランスが生じていることが分かった.またテトロドトキシンを添加した微小電流解析では,セボフルランがIPSCの頻度を著明に低下させたため,シナプス前終末でのGABA放出確率の低下によると思われた.このように一過性に大脳皮質からの興奮性入力が増加すると同時に線状体では抑制性入力がより大きく抑制されることで,脳-線条体-視床という神経回路が興奮状態に傾くのではないか,と思われた.すなわち,この興奮-抑制の不均衡がセボフルラン麻酔導入時にみられる興奮期の発生のメカニズムの1つと思われた.また,SevofluraneはGABA受容体に由来するPhasic GABA電流のみならず.tonic GABA電流が増強されることから,吸入麻酔薬の作用機序としてtonic GABA電流の関与が示唆された.作用機序が未だ解明されていない吸入麻酔薬であるが,脳内神経ネットワーク活動に与える影響を中心に作用機序の解明をはかるため麻酔導入時にみられる"興奮期"の発症メカニズムを検討した.実験はマウスの大脳皮質-線条体の細胞内電極:Whole-cell Patch Clamp法により大脳基底核の入力中継点である線条体細胞,主にMedium spiny neuron:MS細胞の電気生理学的変化を記録分析した.吸入麻酔薬セボフルランは気化器を用いて気化状態として人工脳脊髄液にバブリングし,灌流投与した.セボフルラン5分投与は線状体における抑制性シナプス電流IPSCの振幅を65%と強力に抑制した.これは興奮性シナプス電流EPSCの28%の抑制より明らかに大きく,抑制系と興奮系の効果にアンバランスが生じていることが分かった.またテトロドトキシンを添加した微小電流解析では,セボフルランがIPSCの頻度を著明に低下させたため,シナプス前終末でのGABA放出確率の低下によると思われた.このように一過性に大脳皮質からの興奮性入力が増加すると同時に線状体では抑制性入力がより大きく抑制されることで,脳-線条体-視床という神経回路が興奮状態に傾くのではないか,と思われた.すなわち,この興奮-抑制の不均衡がセボフルラン麻酔導入時にみられる興奮期の発生のメカニズムの1つと思われた.また,SevofluraneはGABA受容体に由来するPhasic GABA電流のみならず.tonic GABA電流が増強されることから,吸入麻酔薬の作用機序としてtonic GABA電流の関与が示唆された.吸入麻酔薬は,日常の麻酔臨床において臨床応用されているものの,その作用機序は未だ解明されていない.今回我々ばPatch-clamp法を用いた神経細胞の静止膜電位変化,また線条体に存在する神経細胞のもつ発火パンターン様式,さらに大脳皮質の刺激によるEPSC,lPSCに対する吸入麻酔の影響を検討した.方法としてマウスに対して脳スライス標本を作成し,人工脳脊髄液(細胞外液)を還流しながら顕微鏡下に線条体の投射ニューロンであるMS(medium spiny)ニューロンに対してwhole-cell patch clampを行った.その後current clampモードによりその静止膜電位(RP)およびMSニューロンの発火を観察した。結果,吸入麻酔薬(セボルフランおよびイソフルラン:2MAC)を添付により,経時的に発火パターンの変化が観察された.また,この吸入麻酔薬(セボフルランおよびイソフルラン:2MAC)の添加より大脳皮質刺激による線条体でのEPSC,lPSCでは,それぞれに特徴ある変化が観察された.すなわち,ともに著しく抑制されることのであるが,この"抑制"は海馬CA1における変化とば明らかに異なっていた.海馬に較べて線条体ではPeak値からみると"抑制"は強く,観察された.このように脳内における作用に"ばらつき"が観察された.さらにGABA受容体の拮抗薬bicuculline(BMI):30μMの処理によってもこの『乱れ』は生じた.その後,吸入麻酔薬の添付を止めると,やはり1520分後には『乱れ』は消失し,吸入麻酔薬のもつ可逆性が示された.このように吸入麻酔薬負荷によりMSニューロンに変化を与え,吸入麻酔薬の可逆性を呈することから,吸入麻酔薬の脳内神経伝達の影響が示唆された.吸入麻酔薬の機序は未だ解明されたわけではないが,神経細胞やシナプス伝達効率を変化させている,と考えられている。今回,吸入麻酔薬の脳内ネットワーク活動への影響を検討するためマウス線条体および海馬の神経細胞を用いて観察した.方法は、マウス脳スライス標本を作成.人工脳脊髄液を還流しながら線条体および海馬体の神経細胞に対してpatch-clamp法を行った。その後スライス表面に刺激電極を置き、興奮性および抑制性シナプス後電流(EPSC, IPSC)による細胞応答を検討した.

その結果、マウス線条体投射ニューロンであるMediam Spiny細胞における神経細胞の静止膜電位:RPは約-70-80mVであった.そこへセボフルラン(Sevo:2MAC)を還流させると,RPは変化ないもののそれぞれの細胞に特有の発火パターンは著明に変化した.このことからSevoはNaチャネルや整流性Kチャネルに影響を及ぼすものと推測された.また,IPSCのPeak値は線条体では65-75%の減少がおこり,いわゆる抑制作用の減少がみられた.これらの変化は可逆性をもって観察することができたが,線条体でのIPSCの変化は海馬での変化とは異なり,抑制作用を著明に増強したものとは考えられなかった.このような変化が吸入麻酔薬の作用機序そのものとは言い難いが,神経細胞における情報伝達に影響を与えることはメカニズム解析に関連する可能性が示唆された.脳内神経ネットワーク活動に与える影響をもとに,未だ作用機序が解明されていない吸入麻酔薬のネットワーク活動に与える影響を研究した.ここでは麻酔導入時にみられる"興奮期"の発生をもとに検討を加えた.すなわち運動脳内処理は大脳皮質-小脳系と大脳皮質-大脳基底核系で担われており,大脳基底核障害は振戦舞踏運動などの不随運動を来すことから,興奮期の運動症状は大脳基底核の入力部である線状体での情報処理不安定に起因すると考えた.実験はマウスの大脳皮質-線条体の細胞内電極:Whole-call Patch C-amp法により大脳基底核の入力中継点である線条体細胞,主にMedium spiny neuron:MS細胞の電気生理学的変化を記録分析した.セボフルランは気化器を用いて気化状態として人工脳脊髄液にバブリングし,灌流投与した.セボフルラン5分投与は線状体における抑制性シナプス電流IPSCの振幅を強力に抑制.これは興奮性シナプス電流EPSCの抑制より明らかに大きく,抑制-興奮系の間に不均衡が生じた.またテトロドトキシンを添加した微小電流解析ではセボフルランはIPSCの頻度を著明に低下させたためシナプス前終末でのGABA放出確率の低下によるものと思われた.さらに電位依存性カルシウムチャネル阻害薬であるカドニウムの添加によりIPSCへの効果が消失したことからカルシウムチャネルを介した作用と思われた.このように一過性に大脳皮質からの興奮性入力が増加すると同時に線条体では抑制性入力がより大きく抑制されることで,脳-線条体-視床という神経回路が興奮状態に傾くのではないか,と思われた.すなわち,この興奮-抑制の不均衡がセボフルラン麻酔導入時にみられる興奮期の発生のメカニズムの1つと思われた.近年,発達脳に対する麻酔薬の影響が懸念され,社会的にもその関心が高まっている.24年度は吸入麻酔薬による導入期にみられる「興奮期」の発現解析に加え,日齢に伴う発達過程への吸入麻酔薬:Sevofluraneの影響を領域外シナプスより提供されるtonic GABA電流の変化により検討し,GABA電流を中心とした吸入麻酔薬の作用機序についても検討した.実験では日齢(P)335日のマウス脳スライスを作成し,大脳基底核線条体:Medium spiny neuron(MSN)からwhole-cell patch clamp法を用いて細胞内電流を測定した.電圧は0mV
X線測定による水素原子同位体間でのミュオン移行過程の精密研究

負ミュオンが水素同位体の混合系に停止した時、軽い同位体のミュオン原子のミュオンは、重い同位体との衝突により移行し、新たなミュオン水素原子を形成する。このミュオン移行反応は主に同じ主量子数の間で起こり、エネルギー準位の差の小さな励起状態ほど速くなる。ミュオン原子が基底状態に到達する際に放射されるLyman X線を検出する事により、基底状態のミュオン原子の数を測定する手法を確立し、直接測定する実験を開始した。以前、私がイギリスのラザフォード・アップルトン研究所で行った予備実験で得られたX線の時間スペクトルには、dμK_αX線には遅延成分が見られるようだが、dμK_βX線や、pμK_αX線、K_βX線には、そのような成分は見られない。X線測定の時間分解能を格段と向上させるために、カナダのTRIUMF研究所において、DC状のミュオンビームを用いたミュオン移行反応の実験を行った。1.水素同位体問の励起状態でのミュオン移行反応は、これまで考えていたより、その速度は遅いことが再確認できた。これは、脱励起過程にあるミュオン水素原子の持つエネルギーは熱エネルギーではなく、数eVと高いためと考えられ、脱励起過程の間に加速されてきたためと思われる。2.X線の時間スペクトルには、dμK_αX線には遅延成分が見られるが、dμK_βX線やpμK_αX線、K_βX線にはそのような遅延成分は見られない。dμK_αX線の71nsecという時定数を持った成分は、全体の30%にあたり、ほぼ、ミュオンの移行によってできたdμ原子の総数に相当する。一方、dμK_βX線には、95%のconfidence levelで、そのような遅延成分の存在は否定できた。これは、ミュオンがpからdに移行して出来たdμ原子、特に主量子数が2の状態が関与していると,思われる。ミュオン原子が基底状態に到達する際に放射されるライマンX線を検出する事により、基底状態のミュオン原子の数を測定する手法を確立し、直接測定する実験を開始した。予備実験で得られたX線の時間スペクトルには、dμK_αX線には遅延成分が見られるようだが、dμK_βX線や、pμK_αX線・K_βX線にもそのような成分は見られない。これは、ミュオンがpからdに移行して出来たdμ原子が関連しているようである。特に、dμK_βX線は、他と変わらない時間スペクトルを持っていることから、主量子数n=2の状態が鍵となる。X線測定の時間分解能を格段と向上させるために、2000年5月から6月にかけて、カナダのTRIUMF研究所において、DC状のミュオンビームを用いたミュオン移行反応の実験を行った。実験装置の主な部分はこれまでの実験で用いた装置をそのまま輸送して使用しようとしたが、TRIUMF研究所での実験装置のくみ上げ時にガス容器に漏れがあることがわかり、その修理に時間がかかるなどして、割り当てられてビームタイムをすべて有効には使えなかった。しかし、検出器、データ処理回路系、データ収集系の構築は順調に進み、当初の計画の70%程度のデータは収集することができた。

データの整理、検出器の性能評価、校正の手順で、データ解析がすすんでおり、最初の結果がでるまでには、もうしばらくかかるものと思われる。負ミュオンが水素同位体の混合系に停止した時、軽い同位体のミュオン原子のミュオンは、重い同位体との衝突により移行し、新たなミュオン水素原子を形成する。このミュオン移行反応は主に同じ主量子数の間で起こり、エネルギー凖位の差の小さな励起状態ほど速くなる。ミュオン原子が基底状態に到達する際に放射されるLymanX線を検出する事により、基底状態のミュオン原子の数を測定する手法を確立し、直接測定する実験を開始した。予備実験で得られたX線の時間スペクトルには、dμK_αX線には遅延成分が見られるようだが、dμK_βX線や、pμK_αX線、K_βX線にもそのような成分は見られない。X線測定の時間分解能を格段と向上させるために、カナダのTRIUMF研究所において、DC状のミュオンビームを用いたミュオン移行反応の実験を行った。カナダへの輸送に問題があったのか、X線検出器の一部のチャネルに高電圧をかけることができず、稼動できたチャンネル数が減少した。さらに、ミューオンビームの強度を上げると、X線検出器での検出頻度が高くなり、パイルアップによる検出効率の減少がみられ、あえてミューオンビームの強度を低くしたまま、データ収集を余儀なくされた。データ解析がほぼ終わり、dμK_αX線には74nseの時定数をもった遅延成分が見られ、一方、dμK_βX線や、pμK_αX線、K_βX線にもそのような成分は見られない。これは、ミュオンがpからdに移行して出来たdμ原子が関連しているようである。特に、dμK_βX線は、他と変わらない時間スペクトルを持っていることから、主量子数n=2の状態が鍵となる。このミュオン移行反応は主に同じ主量子数の間で起こり、エネルギー準位の差の小さな励起状態ほど速くなる。ミュオン原子が基底状態に到達する際に放射されるLyman X線を検出する事により、基底状態のミュオン原子の数を測定する手法を確立し、直接測定する実験を開始した。昨年度は、データの質のよい2回目の実験データ解析を行ってきたが、さらに統計精度の向上のために、今年度は、1回目の実験データの解析も行った。S/N等の問題で、期待したほど有用なデータは得られなかったが、2つのデータ結果を合わせることで、解析結果の精度の向上は図ることができた。以前、私がイギリスのラザフォード・アップルトン研究所で行った実験で得たdμK_αX線の71nsecという時定数を持った成分は、全体の30%にあたり、ほぼ、ミュオンの移行によってできたdμ原子の総数に相当する。一方、dμK_βX線には、95%のconfidence levelで、そのような遅延成分の存在は否定できた。これは、ミュオンがpからdに移行して出来たdμ原子が関連しており、主量子数n=2の状態が鍵となる。現在、論文がほぼ完成し、間もなく投稿する予定である。
イラン語資料の「電子テクスト」作成

1.平成5年度の研究は研究代表者の海外出張(科学研究費国際共同研究による)のため、実質的なスタートが10月になった。また必要な備品の購入も、毎年秋の新製品の発表に伴い、少しでも低価格で優秀な製品を購入するために、11月まで待ったため、多少の遅れを来した。以上の制約の元に、本報告書執筆時点(平成6年2月末)において、以下のことが達成された。2.中期イラン語資料の中で、量的には中期ペルシア語に次ぐコータン・サカ語の資料の電子テクストの作成。既出版のすべてのテクストをすべての機種で共通なフォーマットで準備し、さらにこれに秋の海外調査で実地に読むことが出来た在ロシアの未出版のテクストを加えることが出来た。総量は現在のところ、1,951,091bytesである。このテクストの校訂が進行中である。3.同じくコータン・サカ語に次ぐ分量のソグド語の資料。この言語の資料は3種類の異なった文字で書かれているため、統一した形にまとめることは困難だが、そのうち量的には最も多い「ソグド文字」による資料の大部分が電子テクスト化された。現時点で総量は387,972bytesである。4.このような基礎資料に加えて、これを有効に利用するためのtoolsの開発も行われた。すなわち、資料が電子化されて初めて可能になった高速検索・検索結果の表示である。5.現在まで数件、海外の同業者からこの電子化された資料を送るよう依頼されて、その依頼に答えている。
アメリカの地域経済発展の比較研究-カリフォルニアとニュー・イングランド

(1)このテーマ設定は私自身の20世紀アメリカ経済史研究の発展・深化にとって適切だった。カリフォルニア経済は現在、その人口比をはるかに越える輸出シェアをもち、かつそれを伸ばしており、ハイテク製造業の産出増加率も、シェアを伸ばしている。個人所得の伸び率こそ、近年全国平均を下回ったものの、それも子供数の比率の高さによるものである。北米自由貿易協定の締結によってメキシコとカナダとの貿易関係が深まることで、この地域の重要性はますます高まるであろう。この地域の輸出指向性、ハイテク指向性、そして高賃金経済は、中西部の製造業ベルトと対照的な特徴である。(2)私の前稿(「アメリカ経済の発展と地域」遠藤輝明編『地域と国家』所収)では、シリコン・バレーをとりあげたが、今回の研究ではロサンゼルスと南カリフォルニア地域の意義を再発見した。この地域の核となる産業は航空機であり、イ)両大戦間期、ロ)第二次大戦後冷戦の間にほぼ今日の原型が形成されてしまった。しかも、強調すべきは、アメリカの伝統的な製造業地帯である中西部が民生用耐久財大量生産で先行したことが逆条件となり、イ)の時期にフロンティアとしての南カリフォルニアが民間・国防両面の可能性を秘めた航空機産業のメッカとなることを許した。第二次大戦期には戦闘機の大量生産に乗り出し、ロ)の時期には航空宇宙産業への脱皮を開始する。(3)ニュー・イングランド地域も伝統的な繊維産業は南部との競争に敗れ、第二次大戦後は、将来を危ぶまれた。しかし、マサチューセッツ工科大学をはじめとする知的な集積、クラフト技術の優位の伝統は、ハイテク、国防産業への転換を可能にした。(4)この二つの海岸沿いの地域に大きなインパクトを与えたのは、冷戦とそれを背景にした軍拡だった。両地域には、人口比をはるかに越える国防予算が投じられた。今日のアメリカの都市問題、衰退地域の問題などは、この予算の不均等分配によって悪化した可能性がある。また、両地域ともすでに関連産業の「集積の経済」のメリットを有しており、かつ多角化しているので、冷戦後の国防予算の縮小も、致命的な打撃を両地域に与えるとは思われない。
神経再生におけるcellular Factor XIII 活性化機構の解明

タンパク架橋酵素であるFactor XIII(FXIII)は、血液だけでなく様々な組織や細胞にも分布が見られる。しかし、血液凝固過程でのトロンビン切断による活性化が組織中でも起こるのか、その活性化機構については不明である。今回、ゼブラフィッシュ視神経を損傷する実験系において、軸索再生過程において酵素活性のあるFXIII A-subunit (FXIII-A)が自然に発現上昇することを利用し、神経組織での活性化機構について調べた。その結果、損傷神経組織ではFXIII-A mRNAの5'領域が一部欠如した短いタイプのものが多数出現し、このことがトロンビンを介さない活性化機構の存在を示唆した。血液凝固因子の一つとして知られるFactor XIII (FXIII)は、タンパク架橋酵素として働くTransglutaminase familyの一つであるが、血液中だけでなくさまざまな組織においてもcellular FXIII (cFXIII)として存在し、血液凝固以外の機能を有することが近年報告されている。ゼブラフィッシュの視神経を実験的に損傷すると、約1ヶ月後には完全なる視神経の再生が観察され、最終的には視覚機能も回復するが、この視神経再生過程においてもcFXIIIの発現が顕著に増加することがFXIII-Aサブユニット(FXIII-A)の網膜および視神経でのin situ hybridizationや酵素活性染色、免疫組織化学染色などによって確認された。しかし、通常FXIII-Aは不活性化状態にあり、血液中ではトロンビンによってActivation peptidesと呼ばれる一部が切断されることにより活性化タイプのFXIII-Aに変換されるが、損傷視神経や網膜での活性化機構については不明である。そこで本研究では、生体内、特に神経再生におけるcFXIIIの活性化機構をゼブラフィッシュ視神経損傷モデルを用いることにより検索を進めた。ゼブラフィッシュ視神経損傷後の網膜、視神経よりmRNAを抽出しトロンビンの発現について確認したところ、両組織ともトロンビンの発現は認められなかった。一方、視神経損傷後の網膜、視神経の組織をそれぞれ摘出しtotal RNAを抽出後、リアルタイムPCRおよび発現するFXIII-Aのクローン解析を行ったところ、視神経損傷後には活性化タイプのcFXIIIと考えられる5'側のアミノ酸が欠如した短いタイプのクローンが出現し、非酵素的活性化機構の存在が示唆された。Factor XIII(FXIII)は、血液凝固の最終段階で働いてフィブリンを重合するタンパク架橋酵素、トランスグルタミナーゼファミリーの一つとして知られる。このFXIIIの酵素活性を担うAサブユニット(FXIII-A)は、血液凝固作用だけでなく神経のダメージを修復する過程においても酵素が活性化することが、金魚を用いた実験で確認された。FXIII-A活性化のメカニズムを検索するため、ゼブラフィッシュの視神経および網膜を中心とした視覚系中枢神経組織を用いた。それは、ゼブラフィッシュは遺伝子のデータベースの構築が最も進んだ実験動物の一つであることに加え、実験的に魚類の視神経を損傷させると自発的なFXIII-Aの活性化が網膜および視神経で起こるからである。視神経損傷後、経時的に網膜、視神経、視蓋の組織を摘出し、total RNAを抽出して、FXIII-Aの発現変化をリアルタイムPCRで調べた。酵素活性中心をコードする部分については、網膜・視神経ともに、視神経損傷後3日以内にmRNAが上昇することが確認された。一方、トロンビン存在下で切り出されるActivation peptidesをコードする領域について、FAMプローブを設計し、同様にリアルタイムPCRで検索したところ、視神経損傷前よりmRNA発現が約半分に減少していることが確認された。網膜・視神経組織におけるトロンビンの発現は認められなかったことから、トロンビンの関与しない、non-proteolyticなFXIII-Aの活性化が神経組織では起こっており、転写・翻訳レベルでの調節機構が存在することが示唆された。ゼブラフィッシュの視神経損傷モデルを使用することにより、FXIII-Aが網膜および視神経の両方でFXIII-Aの発現が視神経損傷後早期の段階で著明に増加することが確認できた。その際、酵素の活性化は、FXIII-Aのアミノ酸配列のうち、activation peptideとしてトロンビンで切り出される部位が転写・翻訳の段階で抑制され、最初から活性化タイプのFXIII-Aが損傷網膜および視神経で発現することが明らかになった。Factor XIII (FXIII)は、血液凝固の最終段階で働くタンパク架橋酵素、トランスグルタミナーゼファミリーの一つであり、フィブリンを重合する酵素として知られる。このFXIIIを構成するAサブユニット(FXIII-A)は酵素活性中心を担い、血液凝固作用だけでなく神経のダメージを修復する過程においても活性化が起こる。このことは、ゼブラフィッシュ視神経の損傷モデルを用いた実験において、視神経損傷後の網膜および損傷視神経を使用した未固定組織でのFXIII-A特異的基質の取り込み実験により確認された。しかし、これらの神経組織において、本酵素の活性化に必要とされるトロンビンの発現については、網膜、損傷視神経ともに認められなかった。従って、血液凝固因子としての活性化に必要なトロンビンの切断によるものではなく、別の機構によるFXIII-A活性化の存在が視神経修復過程には存在することが示唆された。そこで、転写・翻訳レベルでの調節機構が、損傷を受けた神経組織には存在すると推測し、トロンビンによる切断が不要なタイプで、タンパクとしてはactivation peptide (FXIII-A活性化のためにトロンビンにより切断される領域)が最初から欠如した変異型FXIII-Aが発現する機構があるのではないかと考えた。リアルタイムPCRおよびin situ hybridizationの結果は、この予測を裏付けるものであった。

現在、視神経損傷後の網膜と視神経由来のFXIII-A mRNAについて、どのような発現パターンがあるのか、クローン解析を進めているところである。トロンビン存在下で切り出されるActivation peptidesをコードする領域について、FAMプローブを設計し、同様にリアルタイムPCRで検索したところ、視神経損傷前よりmRNA発現が約半分に減少していることが確認された。また、視神経損傷後の網膜と視神経由来のFXIII-A mRNAについて、どのような発現パターンがあるのか、クローン解析を進め、一連のデータを取りつつある現状である。Factor XIII-Aはタンパク架橋酵素であり、血液凝固因子として血液中に存在する他、様々な組織にもCellular FXIIIとして存在することが明らかになりつつある分子である。血液凝固因子としてのFactor XIII-Aの活性化には、トロンビンによるアクチベーションペプチドの切断が必須であり、この後フィブリンを基質とした血液凝固の最終段階に関与する。一方、組織や細胞に発現するタイプのCellular FXIIIの活性化については、不明な点が多い。本研究ではゼブラフィッシュの視神経損傷モデルを用い、視神経をクラッシュして実験的に損傷させると、その直後から12時間以内にFactor XIII-Aの発現が損傷局所で上昇するという事実に基づき、その発現,活性化機構を明らかにすることを目的とした。ゼブラフィッシュの視神経を損傷しないコントロール群と視神経を損傷した群での網膜および視神経を摘出し、total RNAを抽出後、発現するFXIII-AのクローンについてcDNAの塩基配列の解析を行った。その結果、コントロールではフルレングスのFXIII-Aが発現しているにもかかわらず、視神経が損傷を受けると、Exon1ー2に相当する部分が欠如したクローンが多数出現することが分かった。これらのクローンの塩基配列からタンパク翻訳後のアミノ酸配列を推定すると、通常トロンビンによって切り出される部分(Activation peptides)が欠如したタイプであることが分かった。また、視神経および網膜組織ではトロンビンの発現は確認されず、トロンビンが関与しない活性化機構が存在すると考えられた。さらに詳細なクローン解析により、損傷視神経で発現するタイプのFXIII-Aは、Heat shock factor(HSF)の結合配列が確認され、HSF誘導による活性化機構の存在が示唆された。タンパク架橋酵素であるFactor XIII(FXIII)は、血液だけでなく様々な組織や細胞にも分布が見られる。しかし、血液凝固過程でのトロンビン切断による活性化が組織中でも起こるのか、その活性化機構については不明である。
卵子加齢にみる老化のメカニズムと発生能への影響を探る戦略的基盤研究

加齢モデルのES細胞では、Wntシグナル関連遺伝子の発現低下が認められWnt-β-Cateninシグナルの機能低下を見出した。そこで、β-Catenin遺伝子を欠いた胚からES細胞の作製を行った。β-Catenin遺伝子欠損ES細胞樹立に成功し、その分化特性解析から分化多能性が欠落することを見出した。副次的に、β-Catenin遺伝子欠損ES細胞は混合型悪性胚細胞腫瘍の発症機序を説明できる可能性が示唆された。本研究では、卵子とES細胞に着目し卵子の質がES細胞へ影響を与えるか解析し解明していくことで卵子の本質をとらえていく。卵子の質に影響を与える生物学的現象として加齢を対象として、加齢マウス由来の卵子から受精卵を作成しES細胞を作成した。前実験として、加齢雌マウスでは自然交配により受精卵を得ることができなかったため顕微授精(ICSI)法により受精卵を得た。定量PCRにより未分化マーカー(Oct4, Sox2, Nanog)で免疫組織抗体法によるタンパク質レベルでの解析でも発現が認められた。多分化能解析では、免疫不全マウス(Nu/Nu)の皮下移植により得られた腫瘤で外胚葉、中胚葉そして内胚葉組織への分化を確認した。体外培養系では未分化維持因子LIFを除去した培地による胚様体(EB)作成による分化動態を解析すると中胚葉系組織への分化指向性が対象ES細胞と比し有意に効率であった。ES細胞のDNAマイクロアレイによる網羅的遺伝子発現解析を行ったところ、対象グループと明確にグループ分けされることが主成分分析により示された。バイオインフォマティックス解析により対象グループに比し細胞外マトリックス及び細胞間接着系に関連する遺伝子群の発現が有意に低下していることを見出した。Nrp1, Spon2, Pcdhb20やPcdha6のような接着関連遺伝子の発現が減少していた。今後は、細胞間接着や細胞外マトリックス組織の脆弱性が加齢とどのような関連性があるか、遺伝子発現やまた分化の偏りと卵子の加齢についての関連性を解析していく。ES細胞のDNAマイクロアレイによる網羅的遺伝子発現結果をもとにしたバイオインフォマティックス解析により対象グループに比し細胞外マトリックス及び細胞間接着系に関連する遺伝子群の発現が有意に低下していることを見出してきた。細胞活動での機能分類では、"cell adhesion"、"biological adhesion"などの細胞接着の低下が示唆され、細胞成分に関する機能分類では"extracellular"に関する機能低下が示され、細胞外基質に関与する遺伝子の発現低下により加齢ES細胞では接着性に機能低下がおきていることが示唆された。遺伝子発現に有意差のあった遺伝子群から細胞接着及び細胞外基質に関連する遺伝子を抽出し、リアルタイム定量RT-PCR法解析を行った。Pcdhb20 (protocadherin alpha 20)、Spon2 (spondin 2, extracellular matrix protein)、Pcdhb6 (protocadherin alpha 6)やNrp 1(neuropilin 1)は遺伝子発現量が加齢ES細胞で有意に低下していることが確認され、定量的リアルタイムRT-PCR法によっても確認された。加齢モデルを構築し、卵細胞への影響を観察する実験システムは個体あるいはそれより得られるサンプルの希少性よりこれまで世界的にも十分な解析システムが構築されず、知見が得られてもバリデートするシステムを構築することは極めて重要である。本研究では、胚盤胞期胚の将来胎児となる内部細胞塊から樹立されるES細胞を加齢化モデルの胚より樹立しその特性解析から加齢化卵の多分化能性へ寄与する性質を体外培養系で探る実験系を構築した。加齢ES細胞の遺伝子発現で有意差のある遺伝子群の機能分類を試みた結果細胞の接着系の機能が低下していることが示唆された。ES細胞という分化多能性幹細胞に個体加齢の影響が投影されていることが示唆された。世代をつなぐ生殖であるが、哺乳類の生殖では、加齢による生殖機能の不可逆的低下を起こす。特に、ヒトでは初産の高齢化はその生殖と加齢の生物学的事象と大きく関連してくる。米国の卵子ドナーを利用したART享受による出生率のデータから、加齢とともに卵子の機能の低下が明らかになった。卵子ドナーを利用すると年齢に関係なく高い出産率が得られることから女性30歳以降の妊娠率低下は、加齢による卵子の質の低下と強く関連していることが示唆される。個体の加齢に伴う卵子の質低下は,ミトコンドリア機能低下に代表される細胞質の機能低下が胚発生低下の大きな要因とされているが、それによる代謝活力減少だけでは個体への発生率低下の十分な説明ができない。

それでは生殖適齢と加齢個体からの成熟卵子(第二減数分裂中期卵)の質の差異を卵子で評価する技術は無く、加齢が卵子全能性に及ぼす影響を知ることは非常に困難であった。本研究では、細胞質内のミトコンドリアなどの一部の器官機能に着目するのではなく、卵子の本質をとらえていく。一つの細胞から身体各組織の細胞へ分化する能力、つまり卵子の全能性機能に着目する。しかし、哺乳動物の卵子の質研究を非常に困難なものとしている。更に、卵子一つを対象にして分子レベルで分化能力を評価することは、技術的に不可能であるため、対象を受精卵から発生を少し進めたポイントの胚盤胞に移し、卵子の質をES細胞へ投影されれば加齢卵子の質低下、つまり全能性能低下の原因を知ることが出来る。樹立した加齢卵子由来の加齢ES細胞の特性解析として、網羅的遺伝子発現解析から抽出できた関連遺伝子群について、in silicoから細胞機能性を出してきた。加齢ES細胞の特性について、多分化能解析とin vivoで三胚葉各組織への多分化能を解析を統合的に行う。加齢ES細胞では、Wntシグナル関連遺伝子の発現低下が認められたため、Wnt-β-Cateninシグナルに注目した。β-Catenin遺伝子を精子及び卵子発生過程で組織特異的に欠損させた系を用いて、β-Catenin遺伝子欠損受精卵の胚盤胞への初期胚発生とその評価としてES細胞の作製を行った。すでに報告のあるノックアウト実験では、着床後すぐに(E6.5-7.0)胚性致死となるが、β-Catenin遺伝子欠損受精卵は胚盤胞まで発生することを確認した。次に、卵子の質の本質である全能性、その代替として分化多能性に与える影響を明らかにするために、胚盤胞からES細胞樹立を行った。胚盤胞の内部細胞塊(ICM)の必須な性質とて分化多能性があり、β-Catenin遺伝子欠損と分化多能性獲得の評価としてES細胞樹立検証の結果、ES様細胞の樹立に成功した。分化多能性の解析から、β-Catenin遺伝子欠損ーES細胞は外胚葉・内胚葉・中胚葉の各正常分化組織へ分化することがなく、明らかに分化多能性が欠落していた。これまで、加齢ES細胞の特徴として細胞接着系の遺伝子発現が低下していることを明らかにしてきたが、このβ-Catenin遺伝子欠損ーES細胞はα-CateninやE-Cadherinなどのタンパク質の発現に異常は認められなかったが、Plakoglobinは定性的な解析ではあるが、免疫組織染色で明らかに発現が上昇しており、β-Cateninの機能不全を補完していることが示唆された。さらに、β-Cateninの機能不全により組織恒常性の維持が破綻し、in vivoでβ-Catenin遺伝子欠損ーES細胞が混合型悪性胚細胞腫瘍となることを掴んだ。胎盤の癌を含めた悪性胚細胞腫瘍発生を再現させた世界で初めての報告であり、胚細胞腫瘍癌化を明らかにした。
IoTエネルギ消費モデルによるシミュレーションと数理手法による生産システム最適化

本研究では、生産ラインにおける単位製品あたりのエネルギ消費量(製造エネルギ原単位)を最小にするためのシミュレーション手法および数理的最適化手法を開発し、製造エネルギ原単位の観点から生産システムの最適化を図る。平成29年度に計画していたIoT環境下の生産設備のエネルギ消費を取得および利用するための「設備状態遷移に基づくエネルギ消費モデルの開発」、および、「シミュレーションシステムの提案と実装」について、開発が完了した。シミュレーションシステムは、IoTエネルギ消費モデルを実装済であり、かつ、「時刻の進行に伴う設備状態変化の模擬機能」、「評価時間分割単位によるスループット量を含む生産性情報を時刻付きでの生成機能」、および、「評価時間分割単位による消費エネルギ情報を時刻付きでの生成機能の3つの機能」を有している。H30年度に計画している製造エネルギ原単位のロットサイズ依存性については、一部平成30年度は、平成29年度に開発したシミュレーションシステムを、仮想的実データの生成システムとして捉え、様々な生産変動要因による生産システムの変動の傾向分析・評価を行う。平成30年度は、ロットサイズの変化と製造エネルギ原単位との関係性について、傾向分析・評価を行う。ロットサイズを大きくすると製造エネルギ原単位は下がり、ロットサイズを小さくすると製造エネルギ原単位は高まることは定性的には理解できているが、その関係性を定量的に評価されていない。ロットサイズと製造エネルギ原単位との定量的な関係性について明らかにする。理由H30年度に計画していた、平成29年度に開発したシミュレーションシステムを、仮想的実データの生成システムとして捉え、様々な生産変動要因による生産システムの変動の傾向分析・評価を実施した。平成30年度は、ロットサイズの変化と製造エネルギ原単位との関係性について、傾向分析・評価を実施した。ロットサイズと製造エネルギ原単位との定量的な関係性について明らかにした。IoTエネルギ消費モデルの状態や状態遷移に基づく消費エネルギの定式化、および、生産設備間のものの流れに基づく定式を実施し、それらを統合化して生産量と消費エネルギ量を関係させる定式を行った。傾向分析に基づくロットサイズと製造エネルギ原単位との定量的な関係と、開発した定式化との比較を行い正式化の正当性について検証した。平成29年度に開発したシミュレーションシステムを、仮想的実データの生成システムとして捉え、様々な生産変動要因による生産システムの変動の傾向分析・評価を行う。平成31年度は、故障頻度、特急品頻度など生産変動要因と製造エネルギ原単位との関係性について、傾向分析・評価を行う。故障頻度、特急品頻度など生産変動要因と製造エネルギ原単位との定量的な関係性について明らかにする。平成29年度は、IoT環境下の生産設備のエネルギ消費を取得および利用するための設備状態遷移に基づくエネルギ消費モデルの開発、および、シミュレーションシステムの提案と実装を行った。具体的には、生産設備の状態と状態遷移の関係を明らかにし、設備状態と消費エネルギの関係の把握するIoTエネルギ消費モデルを開発した。IoTエネルギ消費モデルは、「設備状態と状態遷移の定義」および「設備状態と消費エネルギの関係の定義」で分類した。「設備状態と状態遷移の定義」については、代表的な設備である工作機械、産業用ロボット、および、半導体製造工場に導入されているはんだリフロー設備など主要設備を対象とした。生産設備の状態は、立ち上げ状態、アイドル状態、稼働状態、故障状態、立ち下げ状態の5つの状態で分類した。それぞれの状態はサブ状態を保有する。「設備状態と消費エネルギの関係の定義」については、実機の5つの状態の消費エネルギ量についてのモニタリング情報を用いて、設備状態Snの消費エネルギ量ESnを、状態開始時刻をtn-1、状態終了時刻をtn、時刻tにおける消費エネルギをPSn (t)として、時刻tにおける消費エネルギPSn (t)から、その設備状態における消費エネルギ量を算出可能になるように、開発した。IoTエネルギ消費モデルを、シミュレーションシステムに実装した。このシステムは、時刻の進行に伴う設備状態変化の模擬機能、評価時間分割単位によるスループット量を含む生産性情報を時刻付きでの生成機能、および、評価時間分割単位による消費エネルギ情報を時刻付きでの生成機能の3つの機能を有する構成とした。H29年度に計画していたIoT環境下の生産設備のエネルギ消費を取得および利用するための「設備状態遷移に基づくエネルギ消費モデルの開発」、および、「シミュレーションシステムの提案と実装」について、開発が完了した。H30年度に計画している製造エネルギ原単位のロットサイズ依存性については、一部、評価を開始している。また、関連技術の調査として、IEEE主催の国際会議IEEM201に参加し、調査を行った。

平成29年度に計画していたIoT環境下の生産設備のエネルギ消費を取得および利用するための「設備状態遷移に基づくエネルギ消費モデルの開発」、および、「シミュレーションシステムの提案と実装」について、開発が完了した。シミュレーションシステムは、IoTエネルギ消費モデルを実装済であり、かつ、「時刻の進行に伴う設備状態変化の模擬機能」、「評価時間分割単位によるスループット量を含む生産性情報を時刻付きでの生成機能」、および、「評価時間分割単位による消費エネルギ情報を時刻付きでの生成機能の3つの機能」を有している。H30年度に計画している製造エネルギ原単位のロットサイズ依存性については、一部平成30年度は、平成29年度に開発したシミュレーションシステムを、仮想的実データの生成システムとして捉え、様々な生産変動要因による生産システムの変動の傾向分析・評価を行う。平成30年度は、ロットサイズの変化と製造エネルギ原単位との関係性について、傾向分析・評価を行う。ロットサイズを大きくすると製造エネルギ原単位は下がり、ロットサイズを小さくすると製造エネルギ原単位は高まることは定性的には理解できているが、その関係性を定量的に評価されていない。ロットサイズと製造エネルギ原単位との定量的な関係性について明らかにする。理由H30年度に計画していた、平成29年度に開発したシミュレーションシステムを、仮想的実データの生成システムとして捉え、様々な生産変動要因による生産システムの変動の傾向分析・評価を実施した。平成30年度は、ロットサイズの変化と製造エネルギ原単位との関係性について、傾向分析・評価を実施した。ロットサイズと製造エネルギ原単位との定量的な関係性について明らかにした。IoTエネルギ消費モデルの状態や状態遷移に基づく消費エネルギの定式化、および、生産設備間のものの流れに基づく定式を実施し、それらを統合化して生産量と消費エネルギ量を関係させる定式を行った。傾向分析に基づくロットサイズと製造エネルギ原単位との定量的な関係と、開発した定式化との比較を行い正式化の正当性について検証した。以下に、H30年度、H31年度の計画を記す。平成30年度の研究計画は、(1)シミュレーションシステムによる生産ラインの様々な条件による製造エネルギ原単位の傾向分析・評価平成29年度に開発したシミュレーションシステムを、仮想的実データの生成システムとして捉え、様々な生産変動要因による生産システムの変動の傾向分析・評価を行う。(2)製造エネルギ原単位の傾向分析・評価に基づく数理的手法の開発IoTエネルギ消費モデルの状態や状態遷移に基づく消費エネルギの定式化、および、生産設備間のものの流れに基づく定式を行い。それらを統合化して生産量と消費エネルギ量を関係させる定式を行う。平成31年度の研究計画は、2項目。(1)シミュレーションシステムによる生産ラインの様々な条件による製造エネルギ原単位の傾向分析・評価、
多重エッジ放射干渉効果の研究

本年度、(1)計算機整備面ではエッジ放射計算高速化のための計算機環境の検討、試験的整備、(2)理論面では3極ウィグラー周期配置エッジ放射計算モデルの拡張、(3)実験面ではエッジ放射観測系の遠隔制御の整備とこれによる観測試験を行った。(1)については並列計算試験のため3台のPCを整備し、独立性の高いエッジ放射のスペクトル計算を想定した複数計算機並列利用の実用的手法を検討試験した。複数PC運用における計算条件の指定、計算の実行、計算結果の収集について、物理的なPC切替え手法、ネットワークを介したOSベースのファイル共有機能を用いた手法等を試験し、単一の端末による3台のPCの独立な使用、データの共有がともに可能となった。この計算機環境を用いて、既存放射光計算コードを用いて、ハードエッジ磁場における超伝導、常伝導、永久磁石各磁場強度領域での多重エッジ放射干渉効果の磁場強度依存性を計算した。その結果を第32回日本放射光学会年会で報告した。(2)については既に論文発表している単純な多重エッジ放射干渉モデルをベースに常伝導、超伝導及び永久磁石の磁場強度領域において適用可能な磁極端部のフリンジフィールドによるエッジ放射への寄与についての理論的モデル化の検討を進めた。(3)については、エッジ放射計算の基礎的検証として、九州シンクロトロン光研究センター(以下SAGA-LS)電子蓄積リング超伝導ウィグラーLS2W設置直線部において可視域エッジ放射の偏光観測を行うための偏光板遠隔回転制御系の整備を行い、この観測系試験及び本観測の一部を兼ねて超伝導ウィグラー非励磁状態での単純直線部からのエッジ放射偏光観測実験を行った。偏光条件を変える実験作業のスループットが大きく向上した。エッジ放射の特徴であるラジアル偏光が明瞭に観測され、観測結果は計算とほぼ整合した。本年度の研究活動は大きく3つ、計算機環境整備、理論的検討、観測実験に分けられ、それぞれ当初考えた進捗状態にある。計算機環境の整備については予定通り並列計算環境の検討、少数PCでの基本的試験を行い、技術的な問題は発生していない。PC台数の増大による現システムの単純な拡大による本計算に向けた高速化に支障はないと考えている。またこのシステムを用いて既存放射光計算コードによるエッジ放射スペクトル計算を行い、得られた計算結果を学会で報告した。理論面では磁石端部のフリンジフィールドのエッジ放射への影響について光源加速器や挿入光源で広く使用されている超伝導、常伝導、永久磁石に適用できる一般性のあるモデルの検討を進めており、今のところフリンジフィールド効果の計算モデル構築について理論的障害はないと考えている。実験面ではSAGA-LS超伝導ウィグラーセクションにおいてエッジ放射観測系の遠隔制御の整備を進め、観測実験作業のスループットが大きく改善している。これにより超伝導ウィグラー励磁なしの条件でエッジ放射の観測試験を行い、単一直線部からのエッジ放射の基本的性質である偏光について観測による検証を行うことができ、結果は計算と整合した。計算機環境については本年度の結果を踏まえ、PCの台数を増加し、エッジ放射数値計算並列高速化のための整備を行い、PC台数増大に伴う使用試験を進めつつ、多重エッジ放射干渉効果の計算を本格化する予定である。理論面では磁極端部フリンジフィールドのエッジ放射への効果について引き続き検討を進め、超伝導、常伝導、永久磁石に及ぶ広い磁場強度範囲において適用できる一般性かつ実用性のあるエッジ放射計算モデルを構築し、これに対応する電場計算アルゴリズムの改善、計算プログラムの開発を行い、これと平行して進める計算機環境の整備と整合させ、多重エッジ放射干渉効果に対する一般性の高い高速計算の実現を目指す。実験面では本年度の観測系整備及び観測結果を踏まえ、多重エッジ放射干渉効果の基礎的過程を検証するためにSAGA-LS超伝導ウィグラーセクションにおいて励磁ありなしの両条件で可視波長域において偏光等エッジ放射の基礎的性質の観測を進める。またそのために観測系のさらなる観測作業のスループット改善のために光軸調整の遠隔化等観測系の改善を行う予定である。(3)については、エッジ放射計算の基礎的検証として、九州シンクロトロン光研究センター(以下SAGA-LS)電子蓄積リング超伝導ウィグラーLS2W