hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
乳癌におけるプロテアーゼインヒビターPP5/TFP1-2遺伝子発現について

TFは生理的な止血・凝固システムの中心的分子であると同時に、胎生期の血管形成、VEGFの産生、血管新生にも深く関与することが明かにされている。本研究では、(1)TF細胞内ドメインがアクチン結合蛋白ABP280と結合し細胞骨格にドックしていること、(2)TFを強制発現する癌細胞の接着、遊走が、抗TF抗体、凝固第VII因子により亢進すること、(3)TFを介する細胞の接着に際してfocal adhesion kinaseのリン酸化が起こることを明らかにした。また、手術材料を使った免疫組織科学的解析から、(1)invasion frontの癌細胞がTFを強く発現する傾向があること、(2)透過性の亢進した腫瘍血管の周囲に血液凝固第VII因子の抗原反応が見られることを示した。以上の結果は、透過性の亢進した血管から漏出する第VII因子がTFを発現するinvasion frontの癌細胞の向血管性増殖を促し、浸潤・転移の成立に寄与する可能性を示唆する。TFには、生理的抑制物質TFPI-1およびPP5/TFPI-2が知られている。本研究では更に、腫瘍細胞とその周囲の正常血管内皮細胞にTFが発現していることが示されて注目を集めている乳癌について、手術例6例の癌部、非癌部組織よりRNAを抽出し、TFおよび抑制因子TFPI-1およびTFPI-2の発現をRT-PCR法で検討した。癌部、非癌部いずれの組織でもTFPI-2の発現を認めたが癌組織では、発現が減弱している傾向が見られた。このことから、TFの抑制物質も併せて解析してゆく必要があることがわかる。今後、免疫組織学的に更に詳細な検討を行う予定である。
スピン3/2イジングモデルの臨界現象に関する研究

2次元格子上のスピン-3/2イジングモデルを2層の対応する2次元格子からなる格子上のスピン【minus-plus】1イジングモデルに変換するスピン変換を発見した.その変換を用いてスピン-3/2イジングモデルの臨界現象の理論的解析を行い,臨界温度での相関関数の臨界指数ηに関する一般的性質を解明した.更に競合する相互作用をもつ体系の1つに対して,理論的計算を行いその体系の臨界温度の相互作用パラメータ依存性を解明した.これらの結果はPhysica Aに掲載され正方格子上のスピン-3/2イジングモデルに対して有限幅の転送行列をWSと大型計算機センターのスーパーコンピュータを用いて対角し固有値を計算することによりβ関数を求め,臨界現象を研究した.ユニバーサリティが破れていて,ν>1となる相互作用パラメータの領域があることを発見した.2層イジングモデルと等価になるモデルについて,シフト指数が面内相互作用が等しい体系と2面の面内相互作用が等しくない体系ではその値が異なることを発見した.これらの結果は平成7年秋の物理学会で発表し,Physical Review Eに投稿中である.本研究で明らかにされた,臨界指数ν>1となる相互作用のパラメータ領域の存在は,そこで比熱の指数αが負になる可能性を示している.これは全く新しい発見であり,モンテカルロ数値実験を行い,比熱が発散しないという結果を一部確かめることができた.これは平成7年11月の物性研短期研究会で発表した.現在,さらなるモンテカルロ数値実験を行っており,平成8年春の物理学会で詳細を発表する予定であり,これらの結果を学会誌への発表のための準備をしている.2次元格子上のスピン-3/2イジングモデルを2層の対応する2次元格子からなる格子上のスピン【minus-plus】1イジングモデルに変換するスピン変換を発見した.その変換を用いてスピン-3/2イジングモデルの臨界現象の理論的解析を行い,臨界温度での相関関数の臨界指数ηに関する一般的性質を解明した.更に競合する相互作用をもつ体系の1つに対して,理論的計算を行いその体系の臨界温度の相互作用パラメータ依存性を解明した.これらの結果はPhysica Aに掲載され正方格子上のスピン-3/2イジングモデルに対して有限幅の転送行列をWSと大型計算機センターのスーパーコンピュータを用いて対角し固有値を計算することによりβ関数を求め,臨界現象を研究した.ユニバーサリティが破れていて,ν>1となる相互作用パラメータの領域があることを発見した.2層イジングモデルと等価になるモデルについて,シフト指数が面内相互作用が等しい体系と2面の面内相互作用が等しくない体系ではその値が異なることを発見した.これらの結果は平成7年秋の物理学会で発表し,Physical Review Eに投稿中である.本研究で明らかにされた,臨界指数ν>1となる相互作用のパラメータ領域の存在は,そこで比熱の指数αが負になる可能性を示している.これは全く新しい発見であり,モンテカルロ数値実験を行い,比熱が発散しないという結果を一部確かめることができた.これは平成7年11月の物性研短期研究会で発表した.現在,さらなるモンテカルロ数値実験を行っており,平成8年春の物理学会で詳細を発表する予定であり,これらの結果を学会誌への発表のための準備をしている.
アンチエイジング遺伝子Klotho発現に基づく新たな肺癌治療法の構築

肺癌の術後成績の向上のためには、症例ごとに有効な化学療法のregimenの確立、個別化治療の実践が喫緊の課題である。我々はアンチエイジング遺伝子Klotho発現に着目し、ある種の肺癌における予後因子であり、肺癌の転移・浸潤能を調節していることを明らかにしてきた。また、肺癌細胞株にKlotho-plasmidを遺伝子導入し、Klotho蛋白を過剰発現させた肺癌細胞株を樹立することにも成功した。本研究では、これらの成果を発展させ、Klotho遺伝子発現の術後化学療法への応用の可能性を臨床検体、動物実験で解明する。本研究は肺癌治療を行なう上で、新たな肺癌化学療法の確立に大きく貢献すると考えられる。
DNAメチル化模様の形成過程に関する基礎的研究

遺伝子発現制御機構の一つとして、DNAの塩基配列情報に依存しない機構が存在する。その機構が生理的に重要であるということが、近年明らかとなってきている。このエピジェネティックな遺伝子情報の発現制御には、DNAのシトシン塩基のメチル化修飾や、細胞核内でDNAがヒストン蛋白質8量体の周りに巻きついた高次構造(ヌクレオソーム)の構造変化が重要な役割を果たしている。私は、ゲノムDNAにメチル化修飾を導入する機構に関する研究を、生化学的手法を用いて行った。DNA上に新規にメチル化模様を書き込む酵素として(DNA methyl transferase)Dnmt3aとDnmt3bがある。これらの酵素は、遺伝的解析から、生理的に重要な役割を果たし、Dnmt3aとDnmt3bのメチル化する部位はゲノム上で異なることが分かっている。しかしながら、私たちは、裸のDNAを基質とした精製Dnmt3a及びDnmt3bを用いた解析をこれまで行なってきたが、Dnmt3aとDnmt3bの間に酵素学的性質に差を見出すことができなかった。そこで、本研究計画過程において、基質をより生理的に近いヌクレオソーム構造に変更し、in vitroでそれらの酵素学的な性質を調べた。その結果、Dnmt3bはヒストン8量体の上に存在するDNAをメチル化したのに対し、Dnmt3aはほとんどメチル化できないことを見出し、Dnmt3aとDnmt3bの生化学的な違いを初めて記載することができた。近年、DNAの塩基配列だけによる遺伝子発現制御以外の制御機構(エピジェネティクス)が生理的に重要であることが明らかとなってきている。このエピジェネティックな遺伝子情報の発現制御にはDNAのシトシン塩基のメチル化修飾、ヒストン蛋白質上の化学修飾、クロマチン構造変化を引き起こすリモデリング因子などが深く関与している。私たちは、特にDNAのメチル化修飾に注目し、DNAにメチル基を導入する酵素(Dnmt1,Dnmt3aとDnmt3b1)の発現様式やその反応特性について、以下の研究を行った。1.最近Dnmt3群と相同性を持つ蛋白質としてDnmt3Lが単離され、それ自身はメチル化活性を持たないものの、それをマウスでノックアウトした場合、生殖細胞の分化に異常をきたすことやゲノム中の繰り返し配列のメチル化レベルが低下することが報告されている。私たちは、in vitroでDnmt3LがDnmt1ではなく、Dnmt3aまたはDnmt3b1に特異的に直接結合して酵素活性を促進することを見出した。(Suetake et al.,2004)2.マウス発生過程でオスの生殖細胞でゲノムワイドなメチル化レベルの上昇時に、Dnmt3LとDnmt3a2が特異的に発現することを蛋白質及びRNAレベルで明らかにした。(Sakai et al.,2004)3.Dnmt3bはマウスの初期発生過程で高発現し、胎生10.5日以降ではほとんどの組織で発現がほとんどないことを以前に報告した。今回、Dnmt3bの発現様式をさらに詳細に調べた結果、胎生12.5日付近で肝臓内の血球系の未分化細胞や生後のB型spermatogoniaに発現することを見出した。(Watanabe et al.,2004)4.DNAのメチル化模様をDNA複製や修復に共役して維持する酵素であるDnmt1は、ヘミメチル化DNAを基質とした場合、processiveにDNA上にメチル基を導入し、かつそのN末端に存在するPCNA結合領域は必要としないことをin vitroで明らかにした。(Vilkaitis et al.,2004)遺伝子発現制御機構の一つとして、DNAの塩基配列情報に依存しない制御機構が存在し、その機構(エピジェネティクス)が生理的に重要であることが明らかとなってきている。私たちは、特にDNAのメチル化修飾に注目し、DNAにメチル基を導入する酵素の反応特性について、研究を行った。DNA上に新規にメチル化模様を書き込む酵素として(DNA methyltyansferase)Dnmt3aとDnmt3bがある。これらの酵素は、ノックアウトマウスが致死であることから、生理的に重要な役割を果たしていることが分かっている。遺伝的解析から、Dnmt3aとDnmt3bのメチル化する部位はゲノム上で異なることが分かっている。しかしながら、これまで私たちは、裸のDNAを基質とした精製Dnmt3a及びDnmt3bを用いた解析を行なってきたが、Dnmt3aとDnmt3bの間に酵素学的性質の差、DNA配列特異性は見出すことができなかった。この度、細胞内では、DNAは裸の状態ではなく、ヒストン8量体の上の巻きついた状態として存在すること(ヌクレオソーム構造)に注目し、精製したDnmt3a及びDnmt3bの基質をヌクレオソームに変え、in vitroでそれらの酵素学的な性質を調べた。その結果、Dnmt3aとDnmt3bに性質の違いを見出すことができた。Dnmt3bは、ヒストン8量体の上に存在するDNAをメチル化できるのに対し、Dnmt3aは低レベルでしかメチル化できないことが分かった。つまり、私たちは、生化学的な見地から、Dnmt3aとDnmt3bの違いを初めて見出すことができた。

その機構が生理的に重要であるということが、近年明らかとなってきている。このエピジェネティックな遺伝子情報の発現制御には、DNAのシトシン塩基のメチル化修飾や、細胞核内でDNAがヒストン蛋白質8量体の周りに巻きついた高次構造(ヌクレオソーム)の構造変化が重要な役割を果たしている。私は、ゲノムDNAにメチル化修飾を導入する機構に関する研究を、生化学的手法を用いて行った。DNA上に新規にメチル化模様を書き込む酵素として(DNA methyl transferase)Dnmt3aとDnmt3bがある。これらの酵素は、遺伝的解析から、生理的に重要な役割を果たし、Dnmt3aとDnmt3bのメチル化する部位はゲノム上で異なることが分かっている。しかしながら、私たちは、裸のDNAを基質とした精製Dnmt3a及びDnmt3bを用いた解析をこれまで行なってきたが、Dnmt3aとDnmt3bの間に酵素学的性質に差を見出すことができなかった。そこで、本研究計画過程において、基質をより生理的に近いヌクレオソーム構造に変更し、in vitroでそれらの酵素学的な性質を調べた。その結果、Dnmt3bはヒストン8量体の上に存在するDNAをメチル化したのに対し、Dnmt3aはほとんどメチル化できないことを見出し、Dnmt3aとDnmt3bの生化学的な違いを初めて記載することができた。
転写抑制因子Bach2による慢性アレルギー炎症制御機構の解明

CD4 T細胞における転写抑制因子Bach2の発現は抗原減刺激によって低下し、それがTh2型アレルギー性炎症の発症につながることが予想されていたが、そのメカニズムは不明であった。今回、私たちは、Bach2がBatfファミリーの転写因子と複合体を形成してTh2サイトカイン遺伝子の遺伝子座制御領域に存在するAP-1コンセンサスDNA配列に結合し、Th2細胞分化を負に制御することでTh2型アレルギー性気道炎症の発症を抑制している可能性を明らかにした。転写抑制因子Bach2のT細胞特異的欠損マウスで自然発症する好酸球性肺炎について解析を行ない、その分子機構の一端を明らかにした。具体的には、Bach2がTh2サイトカイン遺伝子座のlocusコントロール領域に結合し、ヒストンH3K27のアセチル化抑制を介してTh2サイトカイン産生を負に制御していること、グルタミン代謝関連酵素であるGls2の発現抑制を介してエフェクターCD4 T細胞の分化を調節していることが分かった。さらに、子Bach2のT細胞特異的欠損マウスで自然発症する好酸球性肺炎は、グルタミン代謝阻害剤の投与により抑制できることを明らかにした。これらの成果については、論文投稿中である。現在は、Gls2コンディショナル欠損マウスを入手し解析を進めている。Bach2のパートナー分子の同定に関する研究では、無細胞タンパク質合成システムとアルファスクリーン法により解析を進め、3つの候補分子を同定した。現在は、最も強い結合が認められた"分子X"に関して解析中である。分子Xは、セリン・スレオニンのリン酸化修飾を受けること、Bach2は、低リン酸化型の分子Xと選択的に結合すること、高リン酸化型の分子Xは、Bach2以外のパートナー分子と結合し活性化複合体を形成することなどが明らかとなってきた。今後は、この分子Xのリン酸化酵素を同定することが必要になってくると考えられる。Bach2の発現制御機構に関する研究では、Bach2遺伝子上流にあるスーパーエンハンサーがその発現に必要であることが他のグループから報告されたが、申請者らの研究から、スパーエンハンサー領域の活性維持に主要抑制因子Meninが関与している可能性が示唆されている。MeninによるBach2の発現制御に関しては、本年度論文発表を行なった。Bach2のパートナー分子同定に関する研究では、昨年度、無細胞タンパク質合成システムとアルファスクリーン法により同定したBatfとBach2の相互作用によるアレルギー炎症の制御について解析を進めた。その結果、Bach2/Batf複合体は、Bach2/Irf4複合体と競合的にAP-1配列に結合して、転写を抑制することが分かった。Bach2/Batf複合体の標的として、Th2サイトカイン遺伝子座のlocuscontrol regionだけでなく、BatfやBatf3遺伝子を同定した。さらに、IL-4がBatfやIrf4の発現を維持するだけでなく、Bach2の発現を低下させる作用を持つことを見いだした。これらの結果は、Bach2の発現が低下することでIL-4とBatf/Irf4複合体がポジティブフィードバックループを形成し、アレルギー炎症の慢性化を誘導する可能性を示唆している(論文リバイス中)。Bach2欠損マウスにおける好酸球性肺炎自然発症機構の解明研究では、Bach2欠損マウスの肺CD4 T細胞で、IL-33受容体が高発現していることを見いだした。IL-33受容体α鎖は、Il1rl1遺伝子でコードされているが、Bach2はIl1rl1遺伝子の5'上流領域に結合し、ヒストンH3K27のアセチル化の抑制を介してIl1rl1の転写を負に制御している可能性が示唆された。Il1rl1遺伝子は、多くのアレルギー疾患との関連がGWAS解析で示されていることから、Bach2欠損マウスにおける好酸球性肺炎自然発症にIL-33受容体の発現亢進が関与している可能性が高い。現在、抗IL-33受容体抗体投与のBach2欠損マウスにおける好酸球性肺炎自然発症に対する作用について検討している。ほとんどの項目において、当初計画以上に研究は進んでいるが、セリアック病モデルの作製については遅れた状態にある。また、昨年度入手したGls2欠損マウスは、Gls2の欠損が認められなかったため解析が遅れている。本年度当初に計画したBach2欠損マウスを用いた慢性食物アレルギー(セリアック病)モデルの確立に関する研究は、T細胞特異的Bach2欠損マウスにおいて卵白アルブミン抗原に対する慢性食物アレルギーの発症が上手く誘導されず予定通りには進まなかった。Bach2遺伝子の転写調節機構の解析研究では、活性化CD4 T細胞におけるBach2の発現低下が部分的にではあるが、ラパマイシン処理によって抑制されたことから、mTORC1下流に位置する分子がBach2発現を制御していることが分かった。現在、転写因子FoxO1の役割について解析中である。また、培養細胞にBach2遺伝子を導入して強制発現しウエスタンブロッティングを行なったところ、移動度の異なる2つのバンドが検出されたことから、Bach2タンパク質は細胞内で何らかの修飾を受けている可能性が明らかとなった。Bach2は、転写調節因子Batfと複合体を形成し転写抑制能を発揮することを私たちは本申請研究の成果として報告しているが、Batfと結合できるのは移動度の大きいBach2タンパクだけであった。このことは、Bach2がリン酸化などの修飾を受けることでBatfとの結合能を失い、転写抑制活性を失う可能性を示唆している。

これまでにmTORやAktがBach2のリン酸化に関与していることが報告されていることから、TCRシグナルで活性化したこれらの酵素がBach2をリン酸化することで一過性にBach2標的遺伝子の発現が上昇し、T細胞分化が誘導されるのではないかと考え現在解析を進めている。CD4 T細胞における転写抑制因子Bach2の発現は抗原減刺激によって低下し、それがTh2型アレルギー性炎症の発症につながることが予想されていたが、そのメカニズムは不明であった。今回、私たちは、Bach2がBatfファミリーの転写因子と複合体を形成してTh2サイトカイン遺伝子の遺伝子座制御領域に存在するAP-1コンセンサスDNA配列に結合し、Th2細胞分化を負に制御することでTh2型アレルギー性気道炎症の発症を抑制している可能性を明らかにした。平成27年度末までに達成を予定していたBach2パートナー分子の同定が、平成26年度に終了した。また、Bach2欠損マウスにおける好酸球性肺炎自然発症の分子機構解明についても、発症に関与する分子を幾つか同定できているとともに、低分子化合物投与による病態改善にも成功している。来年度は、以下の2項目を中心に解析を進め、結果をまとめる。(1)Bach2欠損マウスにおける好酸球性肺炎自然発症のおける、IL-33受容体高発現の意義について解析を進め期間内に成果をまとめる。(2)Bach2/Stat6ダブル欠損マウスを用いて、セリアック病モデルマウスの作製を進める。28年度が最終年度であるため、記入しない。免疫学(1)Bach2のグルタミン代謝制御を介した、ヘルパーT細胞サブセット分化の制御機構の解明を進める。特に、本年度は制御性T細胞分化における役割を中心に解析する。また、Bach2の標的分子であるGls2のT細胞特異的欠損マウスを作製し、好酸球性肺炎における役割を解析する。(2)Bach2とパートナー分子Xの結合についてさらに解析を進める。特に、分子Xのリン酸化制御によるBach2との結合調節について明らかにする。(3)Bach2欠損マウス、およびBach2/Stat6ダブル欠損マウス(IL-4の関与をなくすため)を用いて、セリアック病のモデルマウス作製を進める。
新規アシル化翻訳後修飾による代謝制御の分子機構解明

PPARγは脂肪細胞の分化や機能を制御する重要な脂肪細胞に発現する転写因子であり、PPARγ活性化薬は糖尿病の治療薬として広く用いられている。タンパク質は様々な翻訳後修飾を受けることが知られているが、PPARγもリン酸化などの翻訳後修飾を受けており、それら翻訳後修飾がPPARγの活性を制御することが報告されている。申請者はPPARγが様々なアシル化修飾を受けることを新たに見出した。アシル化修飾がPPARγ機能制御に及ぼす影響について検討し、アシル化による代謝制御の分子機構解明を行う。
海馬神経細胞死におけるカルシウム結合蛋白質:ヒポカルシンの関与に関する研究

ヒポカルシンは,脳虚血などの障害に対してselective vulnerable areaといわれる海馬錐体細胞に特徴的に高発現しているカルシウム結合蛋白質で,神経細胞死との関連について検討している.ヒポカルシン欠損マウスでは,海馬神経細胞での加齢変化の亢進,カルシウム動員型受容体であるNMDA受容体アゴニスト;キノリン酸の脳内投与による神経細胞死の著明な亢進を認めており,海馬神経細胞でのカルシウム動態の変動に基づく細胞死の実行過程に対してヒポカルシンが関与する抑制機構の存在が示唆された.本年度は,ヒポカルシシの作用点を解析する目的で,海馬神経細胞の初代培養を用い,蛍光カルシウム指示薬:fura-2を用いて細胞内カルシウム動態について検討した.ヒポカルシン欠損マウスでは,カルシウム動員刺激による細胞内カルシウムの動員過程と排出過程の両方に遅延を認めたことから,ヒポカルシンは海馬神経細胞においてカルシウム緩衝分子としてではなく,カルシウムの動員・排出機構を制御していると考えられた.また,ヒポカルシンは,カスパーゼカスケードとクロストークしてアポトーシス誘導を制御すると考えられるJNKカスケードのMAP-KKK(MLK3)との結合性が示されている.JNKカスケードへのヒポカルシンの関与について,海馬スライス標本を用いてNMDA刺激によるJNK活性の変動を抗リン酸化抗体を用いて検出したところ,ヒポカルシン欠損マウスでは,NMDA刺激にょるJNKの活性化誘導が亢進していることを認めた.さらに,ERKカスケードへの関与についても検討したところ,ヒポカルシン欠損マウスではNMDA刺激によるERKの活性化誘導は低下していた.これらのことから,ヒポカルシンはJNKカスケードにおいては抑制因子として,ERKカスケードにおいては促進因子として機能していると考えられた.ヒポカルシンは,脳虚血などの障害に対してselective vulnerable areaといわれる海馬錐体細胞に特徴的に高発現しているカルシウム結合蛋白質で,神経細胞死との関連について検討している.ヒポカルシン欠損マウスでは,海馬神経細胞での加齢変化の亢進,カルシウム動員型受容体であるNMDA受容体アゴニスト;キノリン酸の脳内投与による神経細胞死の著明な亢進を認めており,海馬神経細胞でのカルシウム動態の変動に基づく細胞死の実行過程に対してヒポカルシンが関与する抑制機構の存在が示唆された.本年度は,ヒポカルシシの作用点を解析する目的で,海馬神経細胞の初代培養を用い,蛍光カルシウム指示薬:fura-2を用いて細胞内カルシウム動態について検討した.ヒポカルシン欠損マウスでは,カルシウム動員刺激による細胞内カルシウムの動員過程と排出過程の両方に遅延を認めたことから,ヒポカルシンは海馬神経細胞においてカルシウム緩衝分子としてではなく,カルシウムの動員・排出機構を制御していると考えられた.また,ヒポカルシンは,カスパーゼカスケードとクロストークしてアポトーシス誘導を制御すると考えられるJNKカスケードのMAP-KKK(MLK3)との結合性が示されている.JNKカスケードへのヒポカルシンの関与について,海馬スライス標本を用いてNMDA刺激によるJNK活性の変動を抗リン酸化抗体を用いて検出したところ,ヒポカルシン欠損マウスでは,NMDA刺激にょるJNKの活性化誘導が亢進していることを認めた.さらに,ERKカスケードへの関与についても検討したところ,ヒポカルシン欠損マウスではNMDA刺激によるERKの活性化誘導は低下していた.これらのことから,ヒポカルシンはJNKカスケードにおいては抑制因子として,ERKカスケードにおいては促進因子として機能していると考えられた.
スケジューリングパラメータを持つ線形制御系の設計理論に関する研究

ゲインスケジューリングは大きな潜在能力を秘めた実際的な手法であるが、系統的な方法として確立されたものではない。本研究では、スケジューリングパラメータを独立変数にとるという着想のもとに、ゲインスケジューリング理論の体系化を目標とした。そこでは、まずゲインスケジューリング理論の枠組みの検討をおこない、ついでゲインスケジューリングによって構成される非線形制御系の解析法と評価方を与えた。そして、その評価の観点から満足できる(各平衡点での線形近似系に対する)線形制御則の構成法とスケジューリング法を確立した。本研究では特に、スケジューリング手法(例えば補間法)の問題には言及せず、理想的なスケジューリングが可能という前提に立って、十分満足できる制御性能を持った大域的制御則を与える線形制御則の構成法を与えている。構成法は状態フィードバックが可能な場合、出力フィードバックのみが許される場合、それぞれに対して与えられている。計算機シミュレーションによりその有効性を確認しているが、特に状態フィードバックが可能な場合については、実システムへの適応性についても検討し、良好な結果を得ている。実システムとしては、ガスタービンエンジンの制御問題と発電機制御問題(AVRつきPSSの設計問題)を取り上げ、モデリングから、解析・設計までをおこなった。非線形システムのシミュレーションモデルにより数値実験をおこない、提案手法の有効性を確認することができた。これらの成果は今後発表予定である。
建築生産における設計と施工の協調のしくみとその社会制度的背景に関する研究

今日の建築生産において、比較的伝統的な設計施工分離方式又はデザインビルド方式に加え、適用技術の多様化等に対応して、複数の設計責任を担う主体が役割分担して設計を遂行する「中間的生産方式」が増加している。しかしこのような生産方式においては、部分の設計と全体の整合性の確保、設計責任の境界での不整合等、建築の質の確保のうえで懸念があり、そのような事態が生じないような契約その他のプロジェクト管理方法の確立が不可欠である。本研究では、こうした観点から、我が国の契約や設計資格制度の仕組みを踏まえ、英・米を中心とした海外諸国での関係制度の発展状況の比較分析を行い、協調の仕組みの基本的構造と課題を明らかにした。1)我が国の建築生産における計画・管理の多元的協働化の進展過程を考察するため、平成24年度に収拾した各時代の公共建築工事及び民間建築工事に適用された契約約款、標準仕様書、工事監督・監理指針等を体系的に分析し、進展過程の実証を試みた。この成果の一部として、論文「建築プロジェクトにおける施工者の役割・責任の時代的変化に関する一考察」をとりまとめ、日本建築学会大29回建築生産シンポジウム(2013.07)で発表した。2)各時代における建築規制システム・契約規範の変遷過程については、平成24年度に収集した、国その他の建築工事の発注組織の発注・実行管理関係の諸規定を時系列的に整理・比較を行い、特に参画する各主体の役割分担の在り方の変化を中心に分析し、大きな流れを把握した。3)海外諸国における類似状況の把握として、新たにドイツにおける建築規制と各種専門家の関係についての現地調査を行い、特にノルトラインウェストファーレン州の実態について、詳細な情報が収集できた。また、シンガポールにおける収集情報の中で、建築規制における建築家、エンジニア、施工会社の役割・責任の割り当てと、プロジェクトの発注・契約関係との関係について、明確な関係性を把握することができた。この成果の一部として、論文「設計・施工分離方式とDesign & Build方式の中間的建築生産方式の展開に関する研究シンガポールにおける事例を中心に」をとりまとめ、日本建築学会大29回建築生産シンポジウム(2013.07)で発表した。初年度の研究計画に基づき、以下の情報収集・分析を行った。1)我が国の建築生産における多元的協働化の進展過程を理解するため、各時代の公共建築工事及び民間建築工事に適用された契約約款、標準仕様書、工事監督・監理指針等を体系的に収集し、電子情報化してストックした。また、各時代の多元的協働化の実態を示している専門団体機関誌等の文献情報を同様に収集・ストックした。これらの収集情報について、時系列的に整理・比較対象を行い、多元的協働化の大きな流れを把握した。2)各時代における建築規制システム・契約規範の変遷過程を把握するため、国その他の建築工事の発注組織の発注・実行管理関係の諸規定を収集し、電子化して整理した。これらを時系列的に整理・比較対象を行い、特に参画する各主体の役割分担の在り方の変化を中心に分析し、大きな流れを把握した。3)海外諸国における類似状況の把握として、他の海外調査への参加の機会を活用して、関連情報の収集を行った。予定した英・仏の情報に加え、米・シンガポールの建築規制及び建築工事契約・管理に関する諸文献の収集ができた。これらを整理・分析した結果として、各国とも、伝統的な設計施工分離方式と設計施工一貫(デザインビルド)方式との利点を組み合わせた「中間的」な発注・契約方式が急増している事態を把握することができた。以上の平成24年度の成果の一部として、論文「設計・施工分離方式とデザインビルドの中間的建築生産方式の発展に関する一考察英国における事例を中心に」を取りまとめ、日本建築学会第28回建築生産シンポジウム(2012.07)で発表した。単一の設計者(チーム)がすべての設計を担当する設計施工分離またはデザインビルド方式に加え今日増加してきている、カーテンウォールや設備システムなど、建築物の構成部分で専門度が高いものの設計を、施工者等が雇用する設計者が担当し、建築主が直接契約する全体設計者と部分を担当する専門設計者という「複数の設計者」が、役割分担し協調して一連の設計プロセスを担う生産方式に焦点を当て、設計責任が複数主体に分散される場合、全体と部分の整合性や各部分の設計の妥当性の確保が十分ではなく、特に安全等に関して不具合の発生等が懸念されるという観点から、米国における事例を題材に、複数の設計責任が存在する建築生産の健全性を確保するための社会的しくみがどのようなものでありうるのかについて実態と構造の把握を進めた。

このことに該当する米国での社会的しくみとしては、1建築主と設計者・施工者等との「契約」に基づいて、各参画主体が果たすべき役割・責任を明確にし、それからの逸脱を抑制する、2建築主に設計専門家としての業務を提供する者に対して専門職業人(アーキテクトやプロフェッショナルエンジニア等)としての資格保有を求める、という2つの側面がある。前者は、専門家団体等が発行する標準的契約約款が規範として働き、後者は、各州の設計資格の規制法令がある。これらの契約規範・法令においては、一部の州では1990年代末あたりから、複数の設計責任が共存するしくみが許容され始め、契約約款においても「設計の委任」という形で、その役割分担が規定され始めており、今後我が国としても参考にしうるしくみの萌芽が見いだされた。しかし、特に全体調整・整合性確認の責任について、州の法令では、全体の設計者にその確認責任を与えている一方、契約規範では施工者側に多くの責任が割り当てる傾向が見られる等、さらに改善が図られるべき課題も併せて明らかになった。建築生産平成24年度に実施した文献・情報の収集整理・電子化は、計画したよりも多くの諸国について、基本的情報を収集することができた。今年度は、その情報の整理と分析に努めたが、収集した情報は膨大なものであり、全体を含めた整理・分析を遂行するには至っていない。また海外諸国の状況についても、多くの情報・文献を収集できたが、海外調査機会の不足により、特に米国における民間プロジェクトに適用される法・契約規範等の収集の必要があったが、この実施に至っていない。また、収集した情報・文献のみでは完全に把握しきれない慣行その他の状況について、当該国に直接出向いて実務関係者にインタビュー等の調査を行う必要があるが、その実現には至っていない。文献・情報の収集整理・電子化は、他の研究調査との連携もあり、順調に目標を達成できた。また、海外状況の把握についても、研究代表者がたまたま参画した委託調査において、副次的に情報収集を図ることができ、計画したよりも多くの諸国について、基本的情報を収集することができた。しかし、収集した情報は膨大なものであり、全体を含めた整理・分析を遂行するには至っていない。また海外諸国の状況についても、多くの情報・文献を収集できたが、これらの収集した情報・文献のみでは完全に把握しきれない慣行その他の状況があることが判明した。これらについては、当該国に直接出向いて実務関係者にインタビュー等の調査を行う必要があると思われる。国内の協働化の進展・変遷過程に関しては、収集した膨大な資料を体系的に整理・分析し、時系列的な変化を正確に分析することにより、それらの変化の時代的背景となった諸状況(工事量の増減、技術開発の進展、法規範や責任体制の変化など)についての収集情報・文献も併せ、それら相互の関係を把握・考察していく。また、海外諸国の状況把握については、不足している米国関係の情報収集を中心として、海外現地調査の機会をできる限り多く設定し、より現実に近い情報の把握に努め、実態を反映した役割関係や発注・契約手法、管理手法等の型分類及び時代的変遷の把握を行うとともに、その背景となっている諸要因を探り、相互の関係性を理解することにより、本研究の最終目的である、設計と施工の協調のしくみの理論化の基盤を構築していくことに努める。
非占有表面スピン電子構造の研究

本研究では、光電子分光を用いた新奇電子構造研究をすすめた。電子構造の詳細決定をするためには逆光電子分光装置の性能向上が重要である。逆光電子分光のエネルギー分解能の向上が最重要であることから、従来の熱電子源を活用した場合の実現可能性を検討するとともに、実用上高度の技術を必要とするものの応用が期待できる低温フォトカソードからの高分解能電子取出しに取組んだ。現在求められる高分解能のレベルにおいてはBoersch効果への配慮が極めて深刻になるこが新たにわかったため、今後は、電子源の開発と同時にBoersch効果を低減した装置のデザインを進めることになる。本研究はGaAsの負の電気陰性度をもつ表面(NEA表面)からHeNeレーザーを用いて電子を励起することで,運動エネルギーの揃った電子を取り出す事を第一の目標とし,これを用いた逆光電子分光実験により非占有電子状態を高精度で観察することを第二の目標として取り組んでいる。第一の目標達成のために,GaAs結晶表面を清浄化しNEA表面を作成する実験槽の立ち上げに取り組んでいる。同時にNEA表面の作成後,放出電子の特性を評価するための分析系の整備も並行して準備している。現在,低速電子線回折装置(LEED)を備えた試料準備装置が立ち上がり,同装置内でのNEA表面作成を実施することで,NEA表面の表面構造と電子線放出特性の両面を抑えた議論が可能となる。また,LEED装置を用いて簡易なエネルギー分析も可能とする計画である。一方,正確な電子エネルギーのプロファイルを観測するために,電子線のエネルギー分析器を備えた実験装置(既存)への接続を可能とするための試料移送系の整備も行っている。今年度は,電子エネルギー分析器の整備に技術的な問題が発生し,その解消に時間を必要としたが,概ね,エネルギー評価可能な状況にある。最終年度に向けて,第二の目標である非占有電子状態の観測系の準備も進めており,現有の逆光電子分光装置にGaAsNEA表面の電子源を導入するために必要な接続部分の整備にとりかかった。一方,安全のために簡便な構造で扱い易いバンドパス型の光検出器の準備を進めている。占有電子構造を観測するスピン偏極光電子分光実験については,本研究とは別に取り組んでいるが,占有および非占有電子状態の両面を把握し比較できるレベルに持って行くためにはGaAsNEA表面からの電子のエネルギー分布の評価が必要であり最終年度に取り組むべき課題は多い。固体の表面・バルク電子構造の研究を推進するために占有および非占有電子構造を詳細に把握する取組を行った。高温超伝導体や金属表面電子系における電子相関、フォノンなどの素励起との相互作用を評価するためにmeVレベルのエネルギー分解能を安定的に実現する取組をすすめ、気温変動を含む環境因子を抑えた光電子分光実験を実施し占有電子系の研究が進展した。一方、逆光電子分光の高分解能化においては、分解能を支配している電子源の開発に注力して取り組んできた。スピン偏極実験への拡張を考慮し、昨年までのGaAsの負の電気陰性表面(NEA)を形成する実験環境の整備を進めてきた。本年度はこの点をさらにすすめ、具体の実験に持ち込む計画であった。しかし、真空装置内の真空の改善が進まず良い成果は得られていないのが現状である。実験改善には、複数の困難を克服する必要があるため多少時間を必要とする見込みである。そこで、フォトカソードからの高分解能電子が取り出された後から計測試料にいたる電子光学系の中での空間電荷効果によるエネルギー分解能の劣化がどの程度になるかを数値計算等を活用し検討した。電子間のクーロン相互作用により電子のエネルギー分布が広がる現象Boersch効果を実際の電子光学系について評価を行ったところ、空間電荷効果を抑えた低電流モード(0.5μA)で38meV、大電流モード(1μA)で60meVになる。カソードからエネルギー幅ゼロの電子を取り出したとしても、この程度の分解能劣化が発生するため50meV分解能(光学系の最高分解能)を実現するためには電子源の開発と平行して、Boersh効果を抑えた電子光学系を検討する必要がある。今後は、超高真空を早期に実現してNEA表面作成装置を稼働させ、高分解能実現に向けた取組を進めることになる。本研究では,逆光電子分光実験装置の性能を向上させ,新奇材料の微細電子構造を解析することを目標としている。現状の装置のエネルギー分解能を支配している主要な部分は電子銃のエネルギー分解能にあり,この性能を向上させることが最初に取り組むべき内容となる。そこで,電子線源の基本的な実験から着手した。エネルギー分解能の高い電子源を得るために,現状の調査を行った。低仕事関数型電子源,電界効果型電子源などが実用化されており,いくつかの市販のカソードについて検討したが性能を満たすものは得られなかった。

一方,電子源として取扱は難しいものの原理的にエネルギー分解能が得られるとされている光励起型のカソードを電子源とする逆光電子分光装置の高度化に取り組んだ。ここでの光カソードとはGaAs基板表面にCsを蒸着しNEA表面にしたカソードである。加速器科学分野で研究が進んでおり,広島大学にはKEKより赴任した栗木教授の研究室が加速器用GaAsカソードの研究に取り組んでいる。今年度は具体的な実験条件等についての情報提供を頂いて研究に必要な環境整備に取り組んだ。本年度の科研費では,光励起のためのHeNeレーザーを新規に導入し,GaAs NEA表面を形成する際に必要となる真空環境の整備,希薄酸素導入系の整備を行った。GaAs NEA表面の創製には,極めて高い真空度が要求され,既存の試料準備装置の性能を高めこれで対応しようとした。既存の超高真空実験装置には,GaAs基板を導入するロードロック機構,基板の位置調整を行うマニピュレータ,試料表面の原子配列を観測する低速電子線回折装置が装備されている。初年度では,非蒸発ゲッターポンプを用いて超高真空から極高真空にレベルアップする準備を概ね完了した。3年計画で進めてきたが,実験装置の準備に多くの時間を必要とした。GaAsからの電子を評価する実験を平成24年度に実施すべきであったが,GaAs表面を作成する超高真空チェンバーの真空立ち上げにいくつかトラブルがあり解消に時間を要した。GaAsNEA表面の実験では,超高真空が不可欠でありそのために微小なリークなどの問題を解消する必要があった。排気装置の見直し,問題カ所の特定など多大な時間を費やすことになった。また,電子線を観測するための電子エネルギー分析装置の整備も行うことになっていたが,電子エネルギー分析器の検出系に不具合があり,これを解消するためアナライザーの詳細な点検を必要とした。これらいくつかの実験上の課題により実際に計測を行うためのスケジュールが遅れることになった。一方,遅れをとりもどすために最終年度で取り組む内容を前倒しで進めており,その意味でやや遅れていると評価している。GaAsNEA表面を作成し,そこからの電子線を取り出して逆光電子分光測定を行うために,一連の整備を進めてきた。GaAsNEA表面が極高真空を要するデリケートな表面であることから,当初計画では電子線を取り出す段階にあるべきところであるが,NEA表面を作成する段階に留まっているのが現状である。真空装置の真空度を高めるためには,高温で装置全体をベークしてガスを徹底的に排除する必要があり,この作業にも多くの時間を要している。本研究の最終年度には,具体の計測実験を早急に実施するために試料まわりの細かな作業を中心に研究活動を行う。前期にNEA表面からの電子のエネルギープロファイルを計測する。基盤温度を変化させてGaAsからの電子のエネルギーおよび運動量分布を計測し,基板温度と電子線の状態,電子線の電流値を増やした際のプロファイル変化などについて観察する。これらの計測は,これまで整備した実験装置を活用することを念頭においているが,一方で,放射光科学研究センターの実験装置の活用も視野にいれ,早急に成果の得られる手段で対応する。
少子・高齢化と公教育費

少子・高齢化による人口構造の変化が、公教育費の圧迫要因となっているのか、すなわち「世代間の闘争」が存在しているか、日本の都道府県別データを用いて検証を行っている。都道府県パネル・データ(1994-2009)による計量経済学的手法(DOLS)を用いた実証的分析の結果、高齢者人口割合の増加は、高校まで含めた生徒一人あたり公教育費の圧迫要因となっているが、一人あたり老人福祉費との関係では必ずしも「世代間の闘争」は存在していないことを明らかにしている。本研究の目的は、人口構造の変化と公教育費の関係を、マクロ経済学的視点から、計量経済学手法を用いて明らかにすることである。最終的には日本の都道府県別データを用いた分析結果を報告することを念頭においているが、研究初年度である平成22年度においては、近年著しく発展してきている計量分析手法の吟味、実証分析に向けての応用可能性を探ることに主眼をおいて、関連文献、先行研究の批判的検討を行った。同時に、パネルデータ分析を適用する作業に従事し、教育水準(人々の平均教育年数で指標化)と教育の偏り(教育ジニ係数を算定して指標化)の間に逆U字の関係(いわゆる教育クズネッツ曲線)が存在するかという問題に取り組み、中国省別データを用いて、教育不平等、一人あたりGDPおよび平均教育年数をそれぞれ被説明変数とする同時方程式モデルの推定結果から、中国では逆U字ではなく、むしろU字型の関係があることを明らかにした。また、そこでは、操作変数として一人あたり公教育が有意な説明変数となることを見出している。教育と経済成長の関係を明らかにすることは伝統的な研究課題であるが、所得の水準だけでなく所得格差の要因として教育あるいは教育不平等が問題視される今日の状況からみて、教育不平等をどのように指標化するかという課題とともに、そこでの公教育の役割を明らかにすることは、重要な研究課題と考えられる。そのような視点から、22年度の研究成果として、近年の経済成長著しい中国においては、平均教育年数の増大という形で顕在化している教育の拡大は、教育の不平等を増大させる可能性があるという分析結果は、意義深いものと考える。多くの先進諸国において顕在化している少子・高齢化の進行によって、年金、医療、介護といった高齢者向けの公共サービス増加への政治的圧力が強まり、教育への公的支出が相対的に低下するという経路が考えられる。同時に、グローバル化や技術革新によって、より高度な教育の必要が高まるという経路があり、学齢期の子供を持つ世帯は、高所得層であれば私的な教育費負担で対応するであろうが、低所得層は公的教育への支出低下による教育の質の低下に甘んじなければならない。この問題は世代間の闘争IntergenerationalConflictとも称されているが、本研究では、人口構造の変化と公教育費との関連を分析することによって、マクロ経済的視点からそのような関連経路を明らかにすることを目的としている。平成23年度においては、公表された日本のデータを用いて公教育費と人口構造の関係について、計量経済学的分析を試みた。すなわち、『地方教育費調査』その他の資料から、1994-2009年にかけての都道府県パネルデータを作成し、高齢化率と学校教育費との関係について、とくに動学的パネルデータ分析の手法によって推定作業を行い、推定結果の吟味と解釈について検討を重ねた。具体的には、先行研究が義務教育費に注目しているのに対し、本研究では、高校(公立)を含めた生徒一人あたり学校教育費を被説明変数として、高齢化率、老人福祉費等を説明変数とするモデルを推定した。現在のところ、高齢化は一人あたり学校教育費に対して負の影響をもたらしているとの推定結果を得ている。なお、パネルデータ分析手法の応用として、日本の場合の女子有業率と出生率との関係、中国における教育水準とジニ係数で計測された教育不平等との関係についての分析結果を、それぞれ二つの国際学会で報告した。少子・高齢化の進行によって、年金、医療など高齢者向けの公共サービス増加への政治的圧力が強まり、教育への公的支出が相対的に低下するという経路が考えられる。本研究では、その関連を明らかにするため、人口構造の変化と公教育費との関連を分析した。日本のデータを用いた研究は、Ohtake and Sano“The Effects of Demographic Change on Public Education in Japan"in The Economic Consequences of Demographic Change in East Asia, NBER-EASE Vol.19, 2008,井上・大重・中神「高齢化は教育費に影響するか」中神他編『教育の政治経済分析』2007シーエーピー出版があるのみであり、ともに児童・生徒一人あたり公教育費(義務教育費)が高齢者(65歳以上)人口割合の増加によって圧迫を受けているとの研究結果を報告している。本研究では、それらとは異なり、日本の高校進学率がほぼ100パーセントに近いことを考慮し、生徒一人あたり公教育費を高校まで含めて算定するとともに、高齢化の指標として高齢者人口割合だけでなく、高齢者一人あたりの公的支出(老人福祉費)をも用いて「世代間の闘争」が存在しているのかを検証した。

パネル・データでのDOLS等の最近の計量経済学の成果を取入れた分析手法を用いて、高齢者人口の割合の増加は、高校を含めた児童・生徒一人あたりの公教育費に対して負の効果を持つが、一人あたり老人福祉費との関係でみれば、必ずしもそのような関係にはないことを見出した。すなわち、日本の事例では、人口構造の変化からは「世代間の闘争」が確認できるけれども、財政政策の観点からは、それは存在しない、という混合した分析結果を得た。当初計画していた、市町村データを用いた分析については、現在のところ取りかかれていないが、都道府県データにより高齢化が公教育費を圧迫しているとの仮説の検証に関して、各種ソフトウェアの利用も含めて、パネルデータを用いた分析手法を適用し、先行研究の分析結果を進展させた結果が得られている。24年度が最終年度であるため、記入しない。データの収集、分析手法の習得に関して、ほぼ研究計画のとおり、1994-2009年の都道府県別に高齢化率、地方教育費の学校教育費、公立校在学者数、県民所得等についてパネルデータを作成し、種々の推定モデルの推定および推定結果への各検定方法の適用を試みている。現在のところ、高齢化は一人あたり学校教育費に対して負の影響をもたらしているとの推定結果が得られているが、それに関する頑健性を吟味するとともに、推定モデルの結果とグランジャー因果性テストの結果との関係について、さらなる検討を加えたい。また、市町村データを用いた分析を行うことも視野に入れていたが、現在のところそのデータ収集に困難をきたしており、方策を考えることとしたい。
人口減少都市の多様な低未利用地に対応する統合的再生手法の研究

平成30年度は、前年度までの現地調査の補足として米国デトロイト市の最新の自治体の戦略について調査を実施した。連担した空き地を活用した地区スケールの改善事業や、都市農業を中心とした大規模な土地利用転換事業の実態を調査し、本研究が目的の一つとして掲げていた「地区スケールの再生計画技法」についての手法を検討した。また、従来の人口減少都市の低未利用地として想定していた、工場跡地および戸建て住宅地以外の低未利用地マネジメント事例として、人口減少が著しい長屋(Row House)を大量に抱えるフィラデルフィア市北部の調査も実施した。同市は、現在人口減少から増加に市全体の人口動態が変化しているが、その際の空き地マネジメントの有効性を検討することができた。本研究の最終年度として、これまでの研究成果の公表にも力点をおいた。低未利用化した工場跡地の再生に関する知見は、「米国のブラウンフィールド再生」として九州大学出版会より出版した。また、2018年6月に東京大学にてマサチューセッツ工科大学から米国の人口減少都市のアーバンデザインの第一人者であるBrent D. Ryan准教授をキーノート・スピーカー、韓国・慶北大学校Cheol Jae Yoon准教授および中国・清華大学博士課程のGao Shuqi氏、東京大学・村山顕人准教授および矢吹剣一特任研究員を発表者に迎え「人口減少都市シンポジウム2019」を国際シンポジウムとして開催した。本研究が目的とする「多様な低未利用地の再生を統合的に構想する手法とその効果」について、米国を中心的な話題としつつ東アジア諸国の実態も踏まえた議論を行うことができた。本研究は、米国のラストベルト地域(衰退した工業都市が点在する五大湖沿岸および北東部)の人口減少都市を対象に、多様な低未利用地の再生を統合的に構想する手法とその効果を明らかにすることを目的としている。初年度の取り組みとして、対象地域の中規模都市を対象に、主な人口減少都市(ピーク時と比較して人口が40%以上、2010年人口が5万人以上)の都市計画の取り組みを概観した。その中から、人口減少を前提とした新たな都市計画の取り組みを行っている自治体について精査し、ミシガン州デトロイト市とフリント市を対象に、低未利用地を中心とした人口減少に特に大きな影響を与えている地区の計画について検討した。ニューヨーク州バッファロー市については、工場跡地とその周辺地区の一体的な再生を検討する計画支援事業について、調査した。デトロイト市では、慈善財団による積極的非都市化を推進する戦略的枠組みが提示され、地区単位で住民と協力した草の根活動による低未利用地の活用実験が進められている実態を明らかにした。特に財団が進める住民向けの空き地利用ツールキットについて、策定の背景と実態の調査を進めた。フリント市については、自治体がオバマ政権下の連邦政府のコミュニティ・チャレンジ補助金を活用して策定した総合計画と、総合計画に基づくゾーニング改訂における課題を調査した。関連して連邦政府補助金Hardest Hit Fundを活用した、荒廃除去の取り組みについても情報収集を進めている。また、GMの自動車工場跡地の緑地化に関する資料収集を行い、人口減少下の工業都市が中心市街地近傍にある工場跡地に対して行った取り組みについて調査を進めた。バッファロー市は、工場跡地が集積するサウス・バッファロー地区の取り組みを事例に、工場跡地と周辺地区の一体的な再生を進める計画技法について調査を行った。調査対象都市として、米国ミシガン州の人口減少都市の取り組みについて、人口減少に対応した総合計画やゾーニングの概ねの計画策定の経緯および実施にあたっての課題を把握することができた。現地の自治体も複数回にわたり、聞き取り調査に回答いただくなど、調査は概ね順調に進展している。特に実際に住民の権利を制限するため、困難が予想される新規住宅建設の禁止など、具体的な制限を検討する際の課題についても情報を得ることができた。一方で、我が国への適用可能性を検討するあたっては、新規住宅建設のような厳しい制限の実行にあたり、ランドバンクが一定の機能を果たしているなどの特徴があり、米国と日本の都市計画制度や土地所有に関する違いについても、十分に検討する必要がある。日米の共通性だけではなく、土地に関する制度や意識の違いにも留意して慎重に研究を進めていきたい。平成29年度は、前年度の調査に基づいて抽出したミシガン州デトロイト市とフリント市、ニューヨーク州バッファロー市を対象に、「自治体の都市戦略」、「地区スケールの再生計画技法」、「公的支援制度」の観点から取り組みの評価を行った。また、オハイオ州ヤングスタウン市についても現地調査を行い、追加的な事例として検討を開始した。デトロイト市では、財団が進める住民向けの空き地利用について、その実施状況を明らかにするとともに、雨水流出抑制の観点から空き地のグリーンインフラ化を進める地区を分析し、都市内に散在する空き地の再生にあたって自治体や財団の戦略的な空き地再生地区の選定の実態調査を進めた。フリント市については、前年度に調査した人口減少対応型の都市マスタープランに基づくゾーニングの実態について、自治体やランドバンク・非営利団体への聞き取り調査を中心に調査を行った。空き地の存在・増加を前提とした新たな用途地域を導入する際の課題や、空き家等の荒廃除去活動と都市計画との整合性について分析を行った。バッファロー市についても、人口減少や空き地の増加に対応して策定された都市マスタープランと統合的開発条例について分析し、既存の用途地域メニューを活用した住宅地の低密度化について検討を進めている。人口減少に対応した都市マスタープランの策定について広く知られるヤングスタウン市については、マスタープランから地区スケールの施策への展開に着目して分析を進めた。工場跡地に隣接する住宅地の取り扱いなど、特徴的な都市計画の実態が確認された。