hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ユネスコエコパークを活用した市民協働による生物多様性保全とESDのモデルの構築

また、環境DNAを用いた市民調査の手法の開発を希少サンショウウオ類で試みようとしたが、コントロール実験を行うためのサンショウウオが幾度もの野外調査においても採集されなかったため、本研究は手法の設計までに留まってしまった。しかし、多くの市民と協働による生物多様性調査は哺乳類、両生類、昆虫類など幅広い分類群で実施することができ、また、それに伴い新たなヒューマンネットワークを構築していく上での成果と課題を得ることができたため、その面においてはおおむね順調に進展しているといえる。本研究は、1生物多様性情報の収集・整理、2ヒューマンネットワークの構築・運営、3生物多様性ICTシステムの設計・開発、4市民協働生物多様性調査の実践、5市民協働ESD教材の設計・実践、6効果の検証・マニュアル化・理論化・モデル化を目指している。123は、祖母・傾・大崩山ユネスコエコパークの事業と連携を図り、より実践的なシステムの構築を考えている。例えば、平成30年から祖母・傾・大崩山ユネスコエコパークの事業の一環として、当エコパークの移行地域の生物多様性を調べる調査活動が実施されている。その活動と連携して、ヒューマンネットワークやICTシステムを構築したり、その活動のと生物多様性情報の共有を図りたいと考えている。また、4においては、新たな生物多様性調査法として環境DNAを用いたサンショウウオ類の分布調査の手法開発について推進していく方針である。5と6においては、これまでの本研究成果から、祖母・傾・大崩山は山が急峻で危険が多い環境であるため、その課題を克服した内容のESDプログラムの開発が求められることが明らかとなった。そのため、日本各地のユネスコエコパークにおけるESDの事例を改めて検証した上で、当地ならではのESDプログラムを考案・実践していく。3月15日から19日までの旅費(日本生態学会大会への参加)の見込額が「68,160円」であったが,交通費等の割引により確定額が「63,890円」となり見込額と「△4,270円」の差が生じてしまった。その結果,「1,150円」の次年度使用額が生じてしまった(4,270円ー1,150円=3,120円は私費払い等により調整する予定であった)。なお,本旅費の確定額が決定したのが次年度4月であったため,変更・修正等の対応もできなかった。この「1,150円」は次年度の物品費に加え,使用する予定である。
微小空間内液液界面を利用した不斉合成反応制御

本研究では、マイクロチップ内合成反応が液液界面を介する相間移動合成反応に極めて有用であり、高速・高収率合成が達成できることを見出した。この成果は、英国王立化学会誌のChemical Communication誌へ報告した。第二段階として、この反応への電場印加効果を調べたところ、マイクロチャネル内に形成される平板状液液界面が電場印加方向に対して平行に形成される場合には、電場印加に伴う収率向上効果が現れるのに対し、液液界面が平行に形成されない場合には、収率向上効果が見られないことを見出し、液相微小空間が有する特徴を選択的有機合成反応制御に適用可能であることを初めて明らかにした。しかしながらこの収率向上メカニズムは必ずしも明らかではない。そこで、本年度はこの原因を明らかにする実験を試みた。この原因の一つは電場印加に伴う物質移動促進と考えられ、これを検討する場合には、より効果的に電場を印加できるチップの作製が重要であると考えた。そこで、フォトリソグラフィー・ケミカルエッチングの手法を用いて、マイクロチャネルに沿ってチャネルの両側に電極を作製する新規な方法を考案した。これはチャネルの両側に電極材料注入用チャネルを同時に作製する方法であり、チャネルと電極間の距離をフォトマスクのデザインによって自由自在に制御できる新規な手法であるために、上記の検討には最適である。実際にこの方法を検討したところ、作製に成功した。この成果は本年6月に開催される国際会議(The 26th International Symposium on High Performance Liquid Phase Separations and Related Techniques)にて報告する。今後はこのマイクロチップを用いて実験を進め、合成反応の位置・立体選択性制御など、一般的な有機合成反応制御へ拡張する。本研究では、ミクロな液液界面と電場を利用し、液相中での物質移動・分子配向を空間的に制御した、マクロな反応では実現し得ない有用な化学反応を実現する。ここでは液相微小空間に液液界面を形成させて界面近傍の溶質分子配向軸の一つを制御し、さらにこの微小空間に電場を与え、これを二軸目の分子配向の駆動力とすることで、不斉合成など、選択的合成反応を制御することを目的とする。本年度はマイクロチャネルの上下に電極材料を密着させて電場印加用マイクロチップを作製した。このチップを用い、液液界面に対して水平方向に電場を印加し、その電場が反応収率に与える効果を検討した。その結果、平板状液液界面が電場印加方向に対して平行に形成される場合には、電場印加に伴う収率向上効果が顕著に現れるのに対し、液液界面が乱れている場合には、電場印加に伴う収率向上効果が見られないことを見出した。これはチャネル内に形成された液液界面が、空間的に方向性を持った化学反応場であるために、マイクロチップ面に対して垂直方向に印加された電場の効果を有効に受けた結果と考えられる。この結果は、液相微小空間が有する特徴を選択的有機合成反応制御に適用可能であることを見出した最初の例であり、通常のマクロスケール反応では実現不可能な合成反応制御を実現した。現在、この原因を明らかにするために、電場印加に伴うチャネル内温度上昇、反応基質分子の分子配向効果、物質移動促進効果などに着目した検討を進めている。チャネル内温度測定実験の結果、最初の項目である電場印加に伴う温度上昇効果は認められなかった。今後、他の項目について実験的にメカニズムを明らかにしていく予定である。
多機能抑制性B細胞による臓器移植の新規脱感作・免疫寛容誘導法の開発

臓器移植において、ドナーリンパ球輸注(DLI)によりアロ応答性T細胞の低応答や免疫学的寛容の誘導が報告されてきたが、DLIに効果的な細胞集団の特定には至っていない。本研究では、アロ応答性T細胞に対する抗原提示能を有し、免疫寛容を誘導し得るMHC class II+CD80+CD86+PD-L1+PD-L2+ B細胞サブクラスがマウス腹腔内B細胞、特にB-1a細胞に多く存在することを確認した。このB細胞サブクラスは、抗体産生抑制能、T細胞アロ応答抑制能を有し、DLIとして投与する同系ドナーからの移植心移植の生着を有意に延長し、DLIに最適な細胞集団である可能性がある成果を得た。マウス腹腔内に内在するCD11b+CD5+B-1a細胞に、複数の細胞死誘導分子や抗炎症サイトカイン産生能を併せ持つm-sup B細胞サブクラス(MHC class II+ CD80+ CD86+ PD-L1+ PD-L2+)が存在することを発見した。異系(アロ)マウスの組み合わせでm-supB細胞を移入すると、その後、抗原特異的なアロT細胞応答の持続する抑制(リンパ球混合試験において確認)およびアロ抗体産生の著明な抑制を誘導し得た。この抗原特異的アロT細胞応答の抑制効果は、脾臓B細胞の移入では得られず、non-B細胞ではむしろアロ応答性を増強させた。m-supB細胞によるアロ応答抑制効果は、抗PD-L1抗体あるいはPD-L2抗体の添加により解除されることから、PD-L1, L2を介した制御機構が関連することが示された。さらに、m-supB細胞を用いたdonor lymphocyte infusion (DLI)による心臓移植後生着延長効果の検討を行った。すなわち、C57/BL6マウスにBalb/cマウスの腹腔内および脾臓から採取したB細胞を移入後、Balb/cマウスの心臓を異所性に移植し、生着率を検討した。m-supB細胞が含まれる腹腔内B細胞移入においてのみ、有意な生着延長効果を認め、m-supB細胞は臓器移植後免疫制御能を有することが確認された。また、類似の機能を有するB細胞サブクラスをヒトでも誘導した。マウスモデルによるm-sup B細胞のアロ応答制御能および臓器移植モデルにおける免疫抑制機能の解明は、順調に遂行できた。ヒトB細胞でも類似の機能を有するm-sup B細をin vitroで分化誘導することは可能だが、誘導効率の改善と免疫制御機構の促進を有する。また、rIL-35とTLRシグナルを用いてnaive B細胞を、reg B細胞へ分化誘導可能である。また、ヒトB細胞は、CD4+T細胞によるCD40Lシグナルが欠落した条件下でIL-21が供給されると、形質細胞ではなくgranzyme Bを産生するCD5+ cytotoxic B細胞へ分化できる。また、特異性のあるT cell receptorを選択的に認識しうる合成HLA class Iテトラマーおよびclass IIテトラマーに毒性部分を結合させたイムノトキシンを作製については、T/B細胞受容体との結合能を評価中である。HLAテトラマーを用いたイムノトキシンによるアロ応答性memory T/B細胞の制御:免疫寛容誘導の目的で移入したm-supB細胞が、レシピエントに既存する細胞傷害性T細胞の標的となり、速やかにクリアランスされる懸念がある。そこで、特異性のあるT cell receptorを選択的に認識し得る合成HLA class Iテトラマーを用い、リンパ球混合試験で誘導した細胞傷害性CD8+T細胞に対する除去能を解析した。HLA class Iテトラマーは細胞傷害性CD8+T細胞のみならず、HLA抗原特異的memoryB細胞を認識し、DLIによる脱感作療法と寛容誘導療法のプレコンディショニング治療として期待がかかる。ヒト末梢血リンパ球分画中のCD11b+B細胞は自発的にIL-10を産生しT細胞応答を抑制することが報告された。マウスではrIL-35の添加により抑制性B細胞が分化誘導されることが証明されたが、ここではrIL-35とTLRシグナル(CpG/LPS添加)によりmaiveB細胞からIL-10/IL-35を分泌する抑制性B細胞へ分化誘導の可能性を解析する。抑制性B細胞のアロ応答への免疫抑制効果をMLRとヒト化マウスを用いて解析し、多機能抑制性B細胞の効果と比較検討する。ヒト末梢血リンパ球分画から誘導したm-supB細胞のアロT細胞への免疫抑制効果を、ヒト化マウスを用いて解析する。免疫寛容誘導の目的で移入したm-sup

B細胞が、レシピエントに既存する細胞傷害性T細胞の標的となり、速やかにクリアランスされる懸念がある。そこで、特異性のあるT cell receptorを選択的に認識し得る合成HLA class Iテトラマーに毒性部分を結合させたイムノトキシンを作製し、リンパ球混合培養で誘導した細胞傷害性CD8+T細胞に対する除去能を解析する。HLA class IIテトラマーイムノトキシンを作製し、memory CD4+T細胞の除去能を解析する。さらに、HLA抗原特異的memoryB細胞に対する傷害活性を有するか否かを検討する。本イムノトキシンは、DLIによる脱感作療法と寛容誘導療法のプレコンディショニング治療として期待がかかる。我々は、ヒトiPS細胞からCD34+造血幹細胞を分化誘導する技術を既に確立した。臍帯血由来CD34+幹細胞からB細胞の分化技術はすでに報告されており、両技術を組み合わせてiPS細胞からB細胞の分化誘導を図る。末梢血B細胞からm-supB細胞への分化法はすでに確認しており、iPS細胞からm-sup B細胞の誘導法を確立し、アロ反応性T細胞応答の制御能を解析する。29年度が最終年度であるため、記入しない。消化器外科、移植外科、移植免疫29年度が最終年度であるため、記入しない。
近代揺籃期における教育関連語彙の翻訳と受容に関する歴史研究

本研究は西欧諸語において〈教育(education)〉という語彙を派生するにいたるラテン語〈educatio〉の用例に着目し、15世紀にギリシア語からラテン語に翻訳・翻案された教育論文献を対象に、教育言説を構成した語彙基板を実証的に解明することを目的とする。教育関連語彙がギリシア語からいかなるラテン語語彙に翻訳され、西欧諸語へと伝播していったのかという観点から用例を網羅的に抽出し、ラテン語〈educatio〉を軸に教育関連語彙の対応関係をデータベース化し、17世紀以降顕著になる〈教育(education)〉による教育言説の排他的独占という歴史的事態の生成メカニズムの解明を試みる。
ピロリ菌毒素ＶａｃＡの遺伝子発現制御機構の解析

ピロリ菌のVacA産生について、ピロリ菌培養における種々の条件の検討によりこの毒素の産生を促す因子および培養条件の検討を加えてきた。種々の濃度のウシ血清、サイクロデキストリンを液体培地に添加し、ピロリ菌の生育およびVacA産生量の比較を検討した。その結果、血清濃度に比例してピロリ菌の増殖が増加し、5%ウシ血清に0.1%サイクロデキストリンを添加した37度、72時間、5%二酸化炭素下の微好気培養条件において最も菌の生育と毒素産生が促されていた。さらに、VacAの発現と分泌に機能すると考えられるピロリ菌体内因子の検索についても抗VacA抗体を用いたアフィニティカラムを用いて検討を試ている。ヘリコバクター・ピロリ(ピロリ菌)は胃・十二指腸の消化性潰瘍の発症に関与するだけでなく、胃癌やMALTリンパ腫などの悪性腫瘍疾患に関わる病原細菌である。とくに、ピロリ菌に知られる病原因子の中でもVacAは唯一の蛋白毒素であり、菌体内での産生や分泌される過程で切断などの修飾を受け、更には分泌後においてもその高次構造を大きく変化させてホロ毒素として空胞化活性などの多様な毒性を発現している。しかしながら、「VacA遺伝子はすべての菌株が保有するにもかかわらず、ホロのVacA毒素を産生・分泌して細胞毒性などが検出できる菌は50%程度にとどまる」ことが知られている。そこでこうした事実の背景と仕組みを知り、疾病予防と治療戦略立案に資する分子基盤を明らかにすることを目的としている。ピロリ菌のVacA産生について、平成24年度からピロリ菌培養における種々の条件の検討によりこの毒素の産生を促す因子および培養条件の検討を加えてきた。報告書にあった「今後の研究の推進方策」の平成25年度計画に記載したようにウシ血清など各種栄養素、サイクロデキストリン、金属イオンなどを現在使用している液体培地に添加し、ピロリ菌の増殖の速度と生育およびVacA産生量の比較を検討すること、さらにピロリ菌関連学会への参加を通して関係する多くの情報を他の研究者から得て新たな方策の立案に努めた。用いた血清濃度に比例してピロリ菌の増殖が増加し、サイクロデキストリンの添加はこれを更に促した。VacA産生量は対数増殖期から増加し、ピロリ菌の増殖に並行していた。また、VacAと相互作用するピロリ菌体内因子の検索についても抗VacA抗体を用いたアフィニティカラムを用いて引き続き検討を試みた。Helicobacter pylori(ピロリ菌)が産生するvacuolation cytotoxin (VacA)はピロリ菌の病原因子として最も重要な因子の1つとして認識されているが、しかしながらVacAタンパク質の産生を制御する因子やそのメカニズムについては検討が行われていない。そこで本研究では、様々な解析を行うにあたり、以後の解析にて使用することが予想されるvacA遺伝子を相同組換え法により破壊した変異株の作製することから開始し、本変異株の作製に成功した。次に、VacAタンパク質の産生条件について、これまでの論文等で報告されている液体培地を用いた培養条件での比較を抗VacA抗体を用いたWesternblottingによる解析にて検証を行った。その結果、報告されているいずれの液体培地にてピロリ菌の培養を行ってもVacAの産生量に大きな差を認めることができなかった。現在は、0.2% β-cyclodextrinと10%牛血清含有のBrucella brothを使用した培地を使用して解析を行っている。またVacAタンパク質に結合する(もしくは相互作用する)菌体内因子について検討するために、抗VacA抗体を用いたaffinity columnを作製した。この作製したaffinity columnを用いて得られた溶出画分をSDS-PAGEにて展開し、認められるタンパク質のバンドを確認した。しかしながら、非特異的に結合していると思われる複数のタンパク質が認められており、更なる条件検討が必要と思われる。そこで、現在はこれらのタンパク質の除去と特異的にVacAと相互作用するタンパク質を検出する条件の検討を行い、鋭意進行中である。ピロリ菌が産生するVacAの産生について、はじめにVacAタンパク質の産生量での検証を行うために培養条件の検討を試みたが、ピロリ菌の増殖が非常に遅いこともあり、残念ながら計画段階で予想した期間よりも多くの時間を費やすことになってしまった。そのため、解析を予定していた様々な培養条件での検討を十分に行うことができなかったこともあり、想定していた本研究の進捗状況に遅れが生じていることを認めざる終えない状況である。

しかしながら、この液体培地を用いたVacAの産生に対する検証を行うことは本研究の研究課題を遂行するために最も重要であると考えているので、多くの時間を費やすことは致し方ないものであり、今後に得られる成果次第では十分に進捗状況を挽回することが可能であると考えている。また、本研究を遂行するにあたりVacAタンパク質の産生条件について、十分な検証や基盤となるデータをより多く蓄積することは今後の研究の進展に大いに役立つものと認識している。さらに、VacAと相互作用するピロリ菌の菌体内因子の検索については、VacAタンパク質が保持する性質のためなのか、非特異的に結合していると思われる複数のタンパク質が存在しているが、これらの多くがピロリ菌を培養する際に使用した牛血清由来のタンパク質であることが示唆されている。したがって、これらのタンパク質を除去することに主眼をおき、問題をできる限り早い段階で解決するために様々な条件の検討を行うことにより、VacAと特異的に相互作用するタンパク質を同定することができるもの期待している。特に、この解析では非特異的に結合するタンパク質を可能な限り除くことが重要であり、以後の研究の進捗状況に大きな影響をもたらすことが十分に想定されるので、本解析の条件検討に時間を費やすことは必須なことであると考えている。平成25年度では、まず現在継続して行っているVacAの産生を制御する培養条件の検討を行い、可能な限り早期に候補となる条件について明らかとする。先ほども示したように、ピロリ菌は増殖速度が遅いこともあり多くの項目について検討することは難しいので、本年度では特に各種栄養素と金属イオン等について焦点を絞り、現在使用している液体培地に各成分を添加することで非添加時とのVacAタンパク質の産生量に対する影響について解析を進めることを予定している。また、VacAと特異的に相互作用するピロリ菌内に存在する因子についての検討を行うが、この解析で使用する抗VacA抗体を用いて作製したaffinity columnについてはすでに作製済みであるので、これを有効活用する。このカラムに加えて、本年度ではすでに作製済みであるvacA遺伝子欠損株由来の菌体破砕液を用いることに変更し、さらには液体培地に含まれる牛血清成分を出来る限り除く工夫を加えることにより、VacAに結合する因子の存在を明らかにすることが出来るものと予想している。この相互作用する因子の同定をすることより、VacAタンパク質がもたらす各種機能に対する影響やその作用メカニズムなどを解き開かすことが出来るものと考えている。これまではタンパク質での解析を中心に行って来たが、本年度では遺伝子レベルでの解析も進めることを予定しており、これも同時並行して推進する。これらの解析を行うことで、VacAタンパク質の産生を制御する因子や培養条件を明らかにすることができ、得られた新たな多くのデータはピロリ菌の最も主要な病原因子であるVacAに対する知識を深める上では大切な事柄であると考えているので、精力的に研究活動を推進していく。様々な消耗品(プラスチック製品、試薬類、ガラス器具など)は研究を推進するためには必須であるので、これらは必要に応じて購入する。また設備備品の購入については、本研究の申請書にて申請済みの機器である「上皮細胞抵抗測定装置」はサルモネラの病原性を解析するための機器としては非常に有用であるので、購入することを予定している。
分散システムにおける通信プロトコルの信頼性と効率に関する研究

分散ネットワークにおける通信の効率と信頼性の基礎研究として、ロ-テイタグラフにおける耐故障性ファイル転送アルゴリズムを設計し、その効率解析をおこなった。このアルゴリズムではM.O.Rabinが提案した情報散布アルゴリズムの手法を応用して耐故障性をあげている。この成果はIEEE主催の国際会議、The 16th International Couference Distributed Systems(香港)で発表した。故障の中で特に取扱が難しいビザンチン型の故障が存在する時、互いに素な複数個の通信路を用いて重複した情報を送り、受信側で多数決を取って正しい情報を決める方法が有効である。1つの情報源からメッセイジをネットワーク上の全てのノードに送るブロードキャストと呼ばれる操作は分散アルゴリズムでは基本的なものである。ビザンチン型の故障に耐えるブロードキャストを最も効率よく行うには、そのネットワークの独立全域木を出来るだけ多く用意し、そのうえで情報を送ればよいことを示した。この方法の問題点は、一般にグラフの連結度に等しい本数の独立全域木を構成するのが難しいことである。我々は積グラフについては、それぞれの構成グラフの独立全域木からその積グラフの独立全域木を構成する方法を導いた。この結果はThe 22nd Workshop on Graph Theoretic Concepts in Computer Science(Como,Italy)で発表した。また、積グラフの独立全域木を用いた耐故障性ブロードキャストのプロトコルの設計とその効率解析を行い、これらの結果はThe 26th Annual International Symposium on Fault-Tolerant Computing(Sendai,Japan)で発表した。この他スターグラフ上の耐故障性ブロードキャストについてもいくつかの結果を導き、国際会議(The 10th International Work-shop on Distributed Algorithms(Bologna,Italy))で発表した。以上で述べたような研究成果を発展させ、分散ネットワーク上の通信の機密性の問題に応用する準備を進めている。
海洋中深層における炭素循環を駆動する有機物-微生物相互作用系の動的構造解析

海洋炭素循環の理解の上で鍵になる、中深層での有機物の変質・分解過程とそれに関わる微生物群集の動態を新たな切り口から追及した。北極海において、微生物諸量の全深度分布を世界で初めて解明するとともに、西部北太平洋での時系列観測を先駆的に展開し、微生物活性の分布構造の海域間での違いと季節変動を明らかにした。また、懸濁態有機物のアミノ酸窒素安定同位体比から、有機物の変質過程を解析する新たな手法を開発した。海洋中深層の有機物分解における微生物群集の特性を解明し、中深層の生態系・炭素循環モデルの高精度化に貢献することを目的とし、観測および実験的な解析を進めた。学術調査船白鳳丸KH8-2次航海において、北太平洋亜寒帯域および亜熱帯海域において、各種微生物・生化学変数の鉛直分布の観測を行った。得られた試料を用い微生物群集解析手法の検討を進めた。また、海洋地球研究船「みらい」MR08-05航海において、北太平洋亜寒帯域における各種微生物変数の鉛直分布の観測と、微生物群集解析のためのサンプリングを実施した。また、上記の航海において、中層水を用いた培養実験を行い、異なる有機物の添加に対する原核生物群集の応答を調べた。その結果、亜熱帯海域では、グルコース添加に応答して、微生物量の著しい増加がみられたのに対し、亜寒帯海域では、顕著な応答がみられないという興味深い現象が見出された。以上の結果の解析を進めた結果、中層の原核生物群集活性の制御要因として水温が重要であるという仮説が支持された。また、微生物群集解析手法として16SrRNAを標的とした蛍光現場交雑法の検討を進めたが、微生物群集のrRNA含有量が低いことから、検出効率が十分に高くないという問題が生じた。新たな定量分析方法を検討し、標的細胞が発する蛍光信号の増強を行うことで、本研究に必要な定量分析の精度を得ることができたが、この分析手法の検討に当初の計画以上の時間がかかった。そのため、サンプルの分析の一部を平成21年度に繰り越して実施した。この分析を進めた結果、本研究において中層で採取された試料については、微生物群集の大部分が細菌群集によって構成されていることが明らかになった。また、有機物の添加に応答するのは細菌群集のみであり、古細菌群集はほとんど応答を示さないという新たな知見を得た。以上の成果の一部を国際学会で発表した。学術研究船淡青丸KT-09-04次航海(平成21年4月21日4月27日)では、相模湾において懸濁態有機物と微生物数の全深度分布の観測を行い、有機物に含まれるアミノ酸の化合物別窒素安定同位体比の分析を行った。その結果に基づき、中層における有機物の変質・無機化に対する細菌群集の寄与の推定のためのモデルの構築を進めた。海洋地球研究船みらいMRO9-03次航海(平成21年9月7日10月l5日)およびMRIO-01次航海(平成22年1月1O日2月24日)では、それぞれ、北極海および西部北太平洋における微生物活性の全深度分布と関連する物理・生物地球学的パラメータの観測を行った。また、得られた微生物サンプルの解析を進めた。その結果、北極海の中層において、微生物活性の鉛直分布に顕著なアノマリー(不連続面)が初めて観測された。さらに、北極海西部の陸棚からカナダ海盆にかけて、中深層への有機物供給量が、顕著な水平勾配(陸棚から海盆にかけての減少傾向)を示すことが明らかになった。この知見は北極海における物質循環の水平構造を理解するうえで意義がある。さらに、中深層水に有機物を添加したときの原核生物群集の応答を実験的に解析した。以上の成果に基づき、北極海の中深層物質循環系の特性についての解析を進めた。また、海洋炭素循環の主要な制御機構としての微生物群集の相互作用の役割についての総説や原著論文をまとめ、国際誌に発表した。学術研究船白鳳丸KH-10-01次航海(平成22年5月18日6月4日)及び海洋地球研究船みらいMR10-06次航海(平成22年10月18日11月16日)において、平成22年度に引き続き、西部北太平洋における微生物活性の全深度分布と、関連する環境パラメータの観測を行った。その結果、北部北太平洋の原核生物群集の生産活性の鉛直分布パターンが亜寒帯海域と亜熱帯海域で大きく異なるということが明らかになった。

すなわち、亜寒帯海域では、有光層直下から海底までの原核生物活性の減衰が、両対数軸上でほぼ直線であったのに対し、亜熱帯海域では、1,000m以深の水柱において、深度方向での活性の減衰指数が著しく低減する傾向がみられた。このような現象は先行研究では見られていないことから、本研究で調査を行った亜熱帯海域では、深層の有機物循環が、他の海域と異なる特性を持つものと推察した。一方、異なる季節に得られたデータの解析から、中層の原核生物活性が、夏季において、冬季よりも数倍高くなるという現象が見出された。このことから、表層の一次生産の季節変動が、中層の原核生物活性に比較的短い時間スケールで伝わることが示唆された。更に、亜熱帯中深層水を用いた長期培養実験を行い、ウィルスの減衰速度の測定を行った結果、ウィルス集団の中に、1週間以内の回転時間を持つ易分解性の亜集団と、数か月以上の回転時間を持つ難分解性の亜集団が存在する可能性が示された。以上の結果は、中深層における微生物群集が駆動する炭素循環をモデル化するうえで重要な知見である。本研究の成果を踏まえ、海洋における微生物群集活性の変動とその制御機構に関する総説と原著論文をまとめ、国際誌に発表した。
気分障害感受性遺伝子の探索

気分障害の感受性遺伝子同定研究を行うために、動物モデルもうつ感受性遺伝子同定のために援用することが有用と考える。齧歯類における強制水泳テストおよび尾懸垂テストでの無動時間は、抗うつ薬で比較的特異的に減少させることができるため抗うつ薬スクリーニングのスタンダードになっているが、無動という行動自体もストレス下における「絶望」と考えられている。無動時間には系統差がみられ、無動時間の長いマウスほどストレス下で絶望しやすく、ヒトにあてはめるとうつになりやすいと考えられる。このような推論に立脚して、我々は強制水泳テストと尾懸垂テストでの無動時間を規定している遺伝子座位をQTL(quantitative trait loci)という方法を用いて明らかにした(Genome Research 12:357-366,2002)。強制水泳テストと尾懸垂テストに共通する無動時間を規定する遺伝子座として11番が見いだされたので、各染色体領域からマウスゲノムプロジェクトの成果をもとにin silicoで候補遺伝子を探した結果、GABA-A受容体サブタイプα1,α6,β2,γ2が候補に入っていた。マウス染色体11番QTLはヒトでは染色体5番長腕の先端部分(5q32-35)に相当し、その領域はこれまで気分障害の連鎖が報告されている。これらのGABA-Aサブユニットα1,α6,γ2の発現の差をRT-PCR法を用いて両系統で見るとα1 geneがC57BL/6マウスにおいてC3H/Heと比較して有意に減少していた。そこで、この遺伝子α1,α6,γ2の多型について気分障害の患者群とコントロール群の比較、ケースコントロール研究を行った。その結果、α1,α6geneが女性の患者群で有意な差があり、病気との関連が強く示唆された。以上の結果からGABA-Aサブユニットα1,α6が気分障害の候補遺伝子の一つと考えられる。気分障害の研究としてマウスの強制水泳テスト、尾懸垂テストの無動時間を規定している遺伝子座位をQTLの方法を用いて探索した。その結果、無動時間を支配する遺伝子座は、マウス染色体4番、6番、8番、11番、14番、17番に存在することが判明した。これらのうち8番、11番の座位は両テストで共通することが分かった。(Genome Research 12:357-366,2002)。マウスデーターベースからこれらの染色体の候補遺伝子とヒトとの相同を検索した結果、特に11番染色体のマーカー「D11Mit271」付近はヒト染色体5q32-q35に相当し、この領域は躁うつ病や不安障害で連鎖が報告されており、GABAレセプターのサブユニット、α1,α6,β2,γ1がコードされている。これらの遺伝子の発現をC57BL/6、C3H/Heの両系統で検討した結果、前頭葉においてα1 geneがC57BL/6マウスにおいてC3H/Heと比較して有意に減少していた。2.DNAマイクロアレイからのアプローチ気分障害に関連する遺伝子を特定するための研究としてマウスの強制水泳テスト、尾懸垂テストの無動時間を規定している遺伝子座位を量的形質遺伝子座(QTL)法を用いて探索した。その結果、無動時間を支配する遺伝子座8番、11番の座位は両テストで共通することが分かった。(Genome Research 12:357-366,2

002)。in silico探索による候補遺伝子を絞った結果特に11番染色体のマーカー「D11Mit271」付近はヒト染色体5q32-q35に相当し、この領域は躁うつ病や不安障害で連鎖が報告されており、GABAレセプターのサブユニット、α1,α6,β2,γ1がコードされている。上記サブタイプ遺伝子の幾つかで使用した親マウスC3H/He(C3)、C57BL/6(B6)間でアミノ酸配列が異なり、その遺伝子発現レベルを見ると前頭葉においてα1geneがB6マウスにおいてC3と比較して有意に減少していた。そこで最終年の16年度は候補遺伝子についてヒトサンプルで解析することを主眼とした。我々は気分障害のサンプルを用いてα1,α6,β2,γ2の多型におけるケースコントロール研究を行った。その結果α1,α6サブユニットが気分障害、特に女性の気分障害患者と関連していることが分かった。α1は男女の合計において単極性障害と、また女性の双極性障害との関連が見られた。α6は女性の気分障害群において有意が見られ、臨床的にも女性に気分障害の患者が多いことから納得出来る結果といえる。(Neuroscience Letter 349:9-12)。QTLの結果からもマウスChr11とchrXは相互作用をしているという結果を得ている。以上の結果からGABA-Aレセプターgenesのいくつかは気分障害の候補遺伝子の一つと考えられる。
分泌蛋白の細胞内輸送機構の免疫電顕および超高圧電顕による検討

浮遊培養細胞(マウス抗体産生ハイブリドーマ細胞)におけるゴルジ装置およびその周囲特に粗面小胞体との関連について免疫電顕および超高圧電顕を用いて詳細に観察した。免疫電顕では、2%ゼラチンに包埋し、従来の2.3Mより高濃度の3.0Mしょ糖水溶液に浸漬後、凍結超薄切片を作製し、ゴルジ装置のシス側のマーカーエンザイムであるマンノシダーゼII(man II)に対する抗体を用いて染色した。その結果、核周囲に三日月状の形をしたゴルジ装置と思われる腔の壁にman IIの局在を認めた。通常の透過電顕では層板状に観察されたが、免疫電顕における試料作製時に変形したとも考えられる。また、シス側をZIO染色により染め分け、トランス側ではチアミンピロフォスファタアーゼ(TPPase)活性検出し、超薄切片を作成しゴルジ装置及び粗面小胞体の位置を透過電顕にて確認した後、同じブロックの同じ場所を厚さ0.51.0μmの切片を作成し、1000kV超高圧電子顕微鏡にて観察し、さらにひき続き超薄切片を作成し観察してゴルジ装置各層のつながり及び粗面小胞体との連続性の有無を検討したが、超高圧電顕で観察された像と電顕で観察された像と対応させることは出来なかった。しかし、ゴルジ装置辺縁部と片側より細管が伸びている像が得られた。次に、分泌阻害剤ブレフェルジンA(BFA)のゴルジ装置への作用を同様に詳細に観察した。処理後30分においてゴルジ装置は消失し、免疫電顕によるman IIの分布は拡大した粗面小胞体内に局在を認めた。一方、超高圧電顕による処理後5分のTPPase活性検出した像においては、ゴルジ装置全体に活性を認めた。観察された所見より、シス側のマーカーエンザイムであるman IIはBFAの作用によりゴルジ装置から小胞体への逆方向の輸送が起こった事を示し、これまで行ってきた酵素化学的手法によって得られた所見を支持するものであった。
C言語による仕様記述からの非同期式VLSIシステム論理設計自動化に関する研究

本課題では、C言語によって記載された仕様記述より、非同期式VLSIシステムの論理設計を自動合成する手法の実現を目的に研究を行った。平成17年度は、前年度までに提案した各手法を統合しCADシステムを実装することと、提案した手法の評価を基に更なる最適化手法の検討を目的として研究を行った。まずCADシステムのフロントエンドとして、C言語から合成手法の入力となるData Flow Graph(DFG)を生成する部分を実装した。フロントエンドは、COINSとよばれるコンパイラインフラストラクチャを用いて、仕様記述の構文解析を行い、高水準中間表現HIRを生成する。次に、生成されたHIRからXML形式でDFGを生成する。データパス回路合成部は、演算のスケジューリングと資源の割り当てからなる。スケジューリングには、前年度に提案した非同期式回路用に改良したForce-Directed Scheduling(FDS)アルゴリズムを用いた。提案したFDSアルゴリズムを実装し、フロントエンドと統合した。資源割り当てアルゴリズムの実装は今後の課題である。制御回路合成部は、前年度に提案した制御回路合成手法を実装した。この手法は、セルコントローラとよばれる小さな制御回路を組み合わせることによって、所望の制御回路を合成する。前年度に提案したスケジューリング手法は、規模の大きな仕様記述を短時間で合成することを重視したため、性能やコストの面で最適でない回路が合成されることがあった。この問題を解決するために、線形計画法によるスケジューリング手法を検討した。線形計画法は与えられた制約のもと、目的関数を最大、最小とする解をえることができる。非同期式回路の性質を考慮しながら制約を列挙する手法を検討したが、実装と評価は今後の課題である。初年度にあたる今年度は、はじめに、非同期式VLSIシステム論理設計自動化の全体のフローを策定した。入力仕様の定義、合成の段階、出力の定義が該当する。次に、合成を演算のスケジューリング、回路部品の割り当て、制御合成の各段階にわけた。このうち、演算のスケジューリングと制御合成を中心に研究を行った。演算のスケジューリングでは、従来の同期式回路設計で用いられるスケジューリング手法の適用を考慮した。同期式回路設計における演算スケジュールは、クロックサイクルをベースに行う。しかし、非同期式回路ではクロック信号が存在しないので、直接的な適用によって得られた演算スケジュールは、非同期式回路の性質を十分に享受できない、あるいは計算に時間がかかるといった問題が生ずる。この問題を解決するために、演算スケジュールの計算法を新たに提案した。提案された手法をプログラミング言語で実装し、評価を行った。従来手法と比べて、性能の低下のない演算スケジュールが短時間で決定できるようになった。また、スケジューリング部分に関する自動化が実現された。従来の制御回路合成手法では、規模の大きな回路を合成することが困難であったため、ここでは、演算スケジュールを満足する制御回路を短時間で合成する手法を提案した。この手法では、各演算にセルコントローラと呼ばれる小さな制御回路を割り当てることによって全体の制御回路を合成する。セルコントローラ自体は、非常に小さな回路なので、制御にかかる時間(制御信号生成時間)を抑えることができる。また、割り当てられるセルコントローラの数を抑えるための最適化手法を提案した。この最適化手法では、演算スケジュールにおける最長実行時間を変えない範囲で、複数の演算を1つのセルコントローラで同時に制御することを実現する。なお、この手法の評価は来年度に行う予定である。
モニターペプチド-受容体結合によるCCK放出機構の解明

蛋白質、脂肪酸などの食品成分の摂取によって小腸から血中にコレシストキニン(CCK)が放出され膵臓から消化酵素が分泌される。申請者らは、蛋白質摂取によるCCK放出のメディエーターとしてアミノ酸残基61個のペプチド「モニターペプチド(MP)」を発見した。さらにコラゲナーゼで分散させたラット小腸粘膜細胞の表面にはMPと特異的に結合する蛋白質があることがわかり、これはCCK放出に関わるMP受容体ではないかと考えた。本研究はMP受容体の構造を明らかにするとともに、MPと受容体の結合によりCCKの放出が促進される機構について明らかにすることを目的とする。MP受容体のいくつかの生化学的性質を考慮してそれをコードすると思われるcDNAをクローン化した(CL7)。CL7の産物が受容体本体であるかを確認する目的で、そのリコンビナント蛋白質を作成しヨードラベル化したMPとの結合実験を行ったが特異的結合はみられなかった。CL7産物(のちにMT-SP1と同一物質であることが判明)はMP受容体の本体ではなかったが小腸上皮細胞の代謝に重要な役割をもつプロテアーゼであることを明らかにした。申請者はこれらの実験と並行してモニターペプチド受容体の精製にも取り組みアミノ末端配列を決定することに成功した。この配列を基にcDNAを取得したところMP受容体の本体はグランザイムAであることがわかった。グランザイムAは小腸では絨毛基底膜付近のCD4+CD8+T細胞から分泌されるプロテアーゼであるが電荷依存的に細胞表面に結合しているという報告もなされている。モニターペプチド受容体の本体が免疫系細胞由来のプロテアーゼであったのは予想外であった。申請者らは、蛋白質摂取によるCCK放出のメディエーターとして、アミノ酸残基61個のペプチド「モニターペプチド(MP)」を発見した。また最近、申請者らは小腸管腔表面に存在するMP受容体のcDNAクローニングに成功し、その構造を明らかにした。本年度は、得られた受容体遺伝子の安定発現細胞株の作成を行った。受容体cDNAを発現ベクターpcDNA3.1に組み込んだものをヒト結腸腺癌細胞Caco-2にトランスフェクトし安定発現株を得た。発現蛋白質は還元下のSDS-PAGE上で120kDaであった。この細胞とヨードラベル化したMPをインキュベートしたが特異的結合は検出されなかった。このことから発現蛋白質がMPと結合できる形ではないことが予想され、結合には受容体がプロセッシングされることが必要であると考えられた。実際、ラット小腸表面に存在する受容体とMP複合体は還元下のSDS-PAGE上で約33kDaである。現在、受容体を成熟型へと変換させる酵素(プロテアーゼ)の同定を試みている。また、申請者は小腸表面にはMP受容体のサブタイプがあることを見い出し、その蛋白質の精製を試みた。小腸粘膜細胞を2%のTritonX-100で可溶化し、その遠心上清を陰イオン交換クロマトグラフィーにて粗分画した。目的の蛋白質はカルボキシル末端にポリヒスチジンタグを融合させたリコンビナントMPを用いたアフィニティークロマトグラフィーによって精製した。精製蛋白質をSDS-PAGE、PVDF膜へのエレクトロブロッティングに供し、CBBで染色された約27kDaの蛋白質のアミノ末端の配列を決定した。得られた配列は先に得られた受容体のものとは一致しなかった。
CTCFクロマチンインスレーター複合体の同定および病態解析

[1]CTCF複合体の構成因子の同定CTCFの各種ドメインを用いた酵母2ハイブリッド法で、cDNAライブラリーをスクリーニングした。CTCF結合性のクロマチンリモデリング因子が同定されて、得られたクローンのシークエンス、全長cDNAのクローニングを施行した。[2]CTCFとその結合分子の相互作用の解析同定した結合分子の発現ベクターおよび特異的な抗体を作製した。大腸菌で作製したリコンビナントタンパク質を用いたin vitroの結合実験で、直接的な結合性を示した。[3]CTCFとその結合分子の過剰発現およびRNAiによるノックダウンCTCFおよび結合分子の発現ベクターおよび特異的にノックダウンできるsiRNA(またはshRNA発現ベクター)をヒト培養細胞に適用した。[4]CTCF複合体の機能、遣伝子発現・クロマチンとの関連性の解析CTCFおよび結合分子の発現系およびノックダウン系を用いて、内因性の遺伝子群の発現解析およびクロマチン解析を行った。H19遺伝子プロモーターとエンハンサー、CTCF結合配列を組み込んだルシフェラーゼ発現ベクターを作製した。[5]細胞・組織におけるCTCFとその結合分子の発現解析各種の培養細胞株において、CTCFおよびその結合因子の発現状況をノーザンブロット、ウエスタンブロット、免疫細胞染色で解析した。両者が共発現、共局在することが明らかになった。
出芽酵母全プロテインホスファターゼ遺伝子二重破壊株の作製と機能解析

出芽酵母の遺伝子機能解析プロジェクトの一環として、欧米で全遺伝子6,000の網羅的な破壊プロジェクトが進行しているが、機能重複のためか表現型の検出が困難であることが明らかになりつつある。本研究は、全塩基配列情報によりゲノムに32種存在することがわかっているプロテインホスファターゼ(PPase)遺伝子のうち、単独破壊株が生存可能である29種について、i)全ての組合わせ(406通り)の二重破壊株を作製し、どのような組み合わせの二重破壊株が致死となるか、ii)どのような表現型が現れるかを網羅的に解析することを目的とした。昨年までに、310通りの組み合わせの二重破壊株を構築したので、本年は、残りの組み合わせについて二重破壊株の取得を試みた。その結果、新たに88通りの組み合わせの二重破壊株が得られ、合計398通りとなった。次に、これらの二重破壊株について、特にDNA障害チェックポイント制御に関係するメチルメタンスルフォネート(MMS)および紫外線(UV)感受性表現型について解析した。細胞周期、遺伝子発現、タンパク質の分解など、リン酸化、脱リン酸化によるタンパク質の活性制御が重要な役割を果たしている生命現象は多い。中でも、DNA損傷チェックポイント制御には多くのリン酸化タンパクが関与している。しかし、その脱リン酸化に働くPPaseは全く同定されていない。DNA損傷チェックポイント欠損変異株は、MMSとUVの両者に感受性を示す。一方、MMSとUVによるDNA損傷の修復欠損変異株では、修復様式が異なるため、いずれかに感受性を示すのみである。そこで、DNAチェックポイント、あるいはDNA修復に関与するPPaseを同定するため、単独破壊株および二重破壊株について、MMS感受性、UV感受性表現型を解析した。その結果、一重破壊株でMMS感受性を示すものとして、△pph3破壊株、および△ptc2破壊株を見い出した。また、UV感受性を示すものとして、ptc1遺伝子破壊株、及びycr079w遺伝子破壊株を見い出した。次に、280株の二重破壊株について、MMS感受性およびUV感受性を調べた。その結果、5組(2%)の二重破壊株(△pph22△yvh1、△cna2△ycr079w、△ptc1△pph21、△ptc1△tep1、△ptc1△ynr022c)がMMS感受性であることがわかった。また、UV感受性を示すものとして、3組(1%)(△cna1△ppz1、△ptp1△ynr022c、△yvh1△ynr022c)の二重破壊株を見い出した。しかし、本研究では、MMS、UVの両者に同時に感受性のものは見出せなかった。これらの事実から、上記のPPaseはDNA損傷チェックポイント制御に直接的に関与しているというより、それぞれの損傷を修復する修復装置に近いところで働いている事が示唆された。

しかし、本研究では、MMS、UVの両者に同時に感受性のものは見出せなかった。これらの事実から、上記のPPaseはDNA損傷チェックポイント制御に直接的に関与しているというより、それぞれの損傷を修復する修復装置に近いところで働いている事が示唆された。
移行過程におけるニューカマーの若者たちの学習経験とその教育的支援の展開論理

本研究は、ニューカマーの若者たちが多く在籍する定時制高校及び地域社会との協働実践研究を通じて、進学や就労といった移行過程に向かう彼女・彼らの「学び」の論理を検討した。その「学び」のプロセスは、2つの側面が互いに撚り合わさって構成されていた。まず、自分たちの未来を投影することができる多様な「生き方のモデル」と出会い、必要に応じて新たな「生き方のモデル」を形成しようと試みていく側面である。そこに社会貢献や課題解決といった実際的な活動の側面が結びいていくことで、地域社会が文化的多様性を受け入れうる存在であることに気づくと同時に、その担い手となる自分たちの可能性を学んでいく実践展開が生まれていった。本研究は、高校教育から就労・進学へと向かっていくニューカマーの若者たちに注目し、その移行過程の客観的形成と日本で生きていくことの意味を培う主観的経験との相互作用を分析し、多様な言語的・文化的背景をもつ若者たちに固有の学習経験の性質を明らかにしていくことを目的とする。本年度も、下記の4つの柱を軸に研究を進めた。(1)基礎研究:特に国内の先行研究の収集・整理を進め、戦略的本質主義に注目し、その到達点と課題(持続可能性・組織的展開)を検討した。(2)聞き取り調査:既卒・中退者への追跡調査を継続し、ニューカマーの若者たちの移行局面における困難の実態及び教育的支援のあり方について検討を進めた。卒業・中退後の語りについては、対象者の現状によって微細に変化していたが、在学時からのインフォーマル・ネットワーク(仲間集団、教職員等との個別的な関係性、家族、エスニック・コミュニティ)が持続的に機能しているかどうかがキャリア・トラックにおけるその後の「選択」に強く影響していることが確認された。また、インフォーマル・ネットワークが薄い場合、その補完が望まれる公的支援サービスの活用がスティグマとして逆に敬遠されているケースも確認された。(3)実践調査:独創的な学校教育実践を対象としてフィールドリサーチを進め、生徒たちの主体的なプロジェクト活動とそれを支える教師・支援者側の力量形成プロセスとの相互作用に焦点をあててデータ整理・分析を進めた。(4)協働実践研究:学校関係者・教育委員会との連携の下、定期的なケース・カンファレンスをラウンドテーブル形式で実施した。特に、分野・地域・世代をこえて教師・支援者自身が省察的実践を重ねていくプロセスが、教育実践における学習の多様性を拡げていくという可能性が示された。本研究は、高校教育から就労・進学へと向かっていくニューカマーの若者たちに注目し、その移行過程の客観的形成と日本で生きていくことの意味を培う主観的経験との相互作用を分析し、多様な言語的・文化的背景をもつ若者たちに固有の学習経験の性質を明らかにすることを目的とする。本年度は、下記の4つの柱を軸に研究を進めた。(1)基礎研究:国内外の先行研究の整理を進めた。従来の欠陥理論に代表される本質主義に対する批判から議論を一歩進め、新たな研究段階を切り拓くために「学習論」からのアプローチが必要となることを再確認した。また、それにともなって人間の学習における文化的多様性と変革力を記述する分析の枠組みとして、社会歴史的アプローチ・文化歴史的活動理論の意義を検討した。また、下記(4)との関わりにおいて、教育実践者・支援者の力量形成をめぐる理論的枠組みの検討も進めた。(2)聞き取り調査:既卒・中退者への追跡調査に着手した。在校時、卒業・中退前後、その後の状況について当事者解釈も合わせて聞き取り、ニューカマーの若者たちの移行局面における困難の実態及びその教育的支援のあり方について検討した。(3)実践調査:各地域の独創的な学校教育実践を観察すると同時に、その展開の歴史について聞き取り調査を行った。結果、当該の若者たちの可能性を最大化する教育環境の持続的形成においては、それを支えていく教師たち自身の学習と学校改革のあり方が要となることを確認した。(4)協働実践研究:調査協力地域の中から、学校関係者・教育委員会と連携しながら、定期的なケース・カンファレンスと支援者の省察的実践を組織化していく準備を進めた。その中で、支援者各自の意識改革・教育実践の展開・それを支える組織体制の充実を連関させ、他地域・異領域の専門職との交流を通じて自分たちの実践の価値と課題を吟味していくことの必要性を明らかにした。

最終年度である平成26年度は、前年度までの調査研究の内容を引き継ぎながら、以下の4つの柱を連動させて進めた。(1)基礎研究:1990年代以降の「ニューカマーの子どもたちと教育」にかかわる国内先行研究を整理し、そこに占める本研究の固有の位置を検討した。多様な言語的・文化的背景をもつ若者たちの移行過程研究に学習論からアプローチしていく本研究の意義と検討課題を整理した。(2)聞き取り調査:既卒・中退者への追跡調査を継続し、ニューカマーの若者たちの移行局面における困難の内実とそれに対する支援の実態について検討した。特に、言語的・文化的多様性を生きていく「モデル」に出会う、あるいは若者自身がそのような「モデル」を切り拓いていく支援実践が与えた影響を明らかにした。(3)実践調査:複数のフィールドの内、特に定時制高校が取り組む地域と連携したプロジェクト型教育実践に焦点をあて、調査を進めた。「ニューカマーである私たち」という境界線が持つ価値を発揮させようとする活動が、やがて「ニューカマーである私たち」の境界内部の多様性に気づき、地域コミュニティの多様なメンバーとともに境界そのものを問い直す活動へと展開されていくプロセスを明らかにした。(4)協働実践研究:調査協力を得てきた学校関係者・教育委員会と連携しながら、定期的なケース・カンファレンスを重ね、その成果を年に2回の実践交流の場(実践研究ラウンドテーブル)や関連学会で発表した。また、本研究の成果をまとめた報告書の共同編集を進め、刊行した。社会教育・生涯学習本研究は、国内3地域を調査対象として研究を進める予定であったが、卒業・中退者の特定地域をこえた居住地の移動が複数ケースにわたって生じたため、地域間の比較分析について分析枠組みの検討を含めやや遅れが生じている。基礎研究、主要調査拠点となる札幌市でのフィールドリサーチ及びカンファレンス形式での協働研究は概ね予定どおりに進展している。本研究は、国内3地域を調査対象として研究を進める予定であったが、次年度以降の研究計画上、そのうちの1地域を申請者の勤務する福井県内へと変更する判断をとったため、その分聞き取り調査及び実践調査についてやや遅れが生じた。基礎研究及び上記以外の調査地域における各調査については、概ね予定どおりに進展している。まず、地域間の比較分析から卒業・中退者への追跡調査へ比重をシフトさせながら、調査対象となる3地域の位置づけに軽重をつける。実践調査の拠点を札幌とし、他の地域からはカンファレンス形式での研究協力を仰ぎ、地域間の実践交流、分析への助言、協働研究の組織化を進め、研究目的の達成を図る。研究成果の発表については、国際学会での共同発表に加え、申請者の勤務する福井大学教職大学院が主催する「実践研究福井ラウンドテーブル」での実践的な研究成果の発表を引き続き重ねる。さらに調査対象となった地域でも実践研究ラウンドテーブルの方法論で研究成果の実践的発信・共有に努める。各調査及び協働実践研究については、当初の予定通り進める計画である。変更した地域の調査についてはやや遅れが生じているが、申請者の勤務する教職大学院関係者、教育委員会及び調査対象校との連携が充実しており、特に平成24年度に明らかとなった「支援者の力量形成」という視点からの研究については当初の計画以上に組織的な研究が展開できる見込みである。