hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
心腎連関における新規アペリン受容体リガンドの機能的意義の解明

本研究においてまず、心機能調節における、新規APJリガンドELABELA(ELA)の機能的意義を明らかにした。APJ受容体のリガンドはこれまでApelinのみと考えられていたが、新規にELAが同定されたことを受け、そのペプチドを心不全モデルマウスに投与することによって心保護効果を発揮することを明らかにした。Apelin同様にレニンアンジオテンシン系の亢進を抑制する一方で、そのメカニズムはApelinと異なり、ACEを転写性に抑制することを解明した。さらに、腎集合管特異的なELA欠損マウスの作製、機能解析を行った。新規APJリガンド、ELABELA(ELA)の心腎連関における機能的意義を解明することを研究の主眼としている。まず、予備検討して行ったELAの心保護効果のメカニズムを解析した。野生型マウスにELAペプチド投与実験を行った。野生型マウスのベースラインにおいては心収縮能や心体重比に有意な変化を認めなかったが、横行大動脈縮窄術(TAC)による圧負荷モデルにおいては、Vehicle群に比較してELA投与群では有意に心肥大や線維化が抑制された。また、APJ KOマウスを用いて同様のTAC実験を行った結果、APJ KOマウスにおいては、ELAによる心保護効果を認めなかった。つまり、ELAはAPJ受容体依存的に心保護効果を発揮していることが分かった。ELAを投与したマウスの心臓において、アンジオテンシン変換酵素(ACE)の発現が有意に抑制されていたことから、ACEあるいはACE2のプロモーターのレポータープラスミドを発現させた培養細胞株を用いてレポーターアッセイを行ったところ、Apelinとは異なり、ELAは濃度依存性にACEの転写活性を抑制した。一方で、ACE2の転写活性への影響は小さかった。さらに、レニン-アンジオテンシン系とELA-APJ軸の相互作用を探索するため、アンジオテンシンII (Ang II)とELAの同時投与実験を行ったところ、Ang II投与にて誘導される心肥大や血圧の上昇は、ELAによって有意に抑制された。それらの心肥大抑制効果は単離心筋細胞レベルでも再現されていた。以上の結果から、ELAはACEを転写性に制御し、RAS系の亢進を抑制することで心保護効果を発揮することが明らかとなった。さらに、Apelinとは違ったシグナル経路でELAは心保護的に作用することが示唆された。上記の研究結果を、Caridiovascular Reseach誌に投稿、受理された。上記研究実績概要にて述べた通り、ELAの心保護効果におけるメカニズムを研究論文としてまとめ報告することができたが、心腎連関におけるその意義は未だに解析ができていない状況であり、順調であると言い切れない理由である。今後研究を推進していく予定である。ELA全身ノックアウトマウスの交配を行い、実験が可能な状況が整っている。また、腎臓特異的ELAノックアウトマウスの作出のため、Aqp2(アクアポリン2)-Creトランスジェニックマウスを購入しし、ELA floxマウスとのかけ合わせを行い、準備を進めている。また、腎不全モデルとしては腎臓虚血再灌流や、5/6腎摘出、あるいは尿管閉塞による腎不全モデルなどがあるが、それらのマウスモデルを樹立するためにも時間を要すると考えられる。前年度までにELABELA (ELA)の各種遺伝子改変マウスの作製、準備を進める一方で、外因性のELAペプチド投与が心保護効果を発揮することを解明し論文で報告した(Cardiovasc Res 2017)。そこで今年度は、内因性のELAの機能について遺伝子改変マウスを用いて検討を行った。まず、マウスの各臓器におけるELAのmRNA発現レベルをqRT-PCRで調べたところ、成長期のマウスでは心臓、腎臓においてELAの発現が認められたものの、3か月齢以降の成体マウスでは、心臓におけるELAの発現は消失し、腎臓においてのみELAが高発現していることが分かった。興味深いことに、In situ hybridizationの解析からELA mRNAの発現は腎臓の集合管に局在していることが分かった。そこで、全身性のELA KOマウス、横紋筋特異的KOマウス(MCK-Cre)、腎集合管特異的ELA KOマウス(Aqp2-Cre)を用いて生理学的実験を行った。横紋筋特異的ELA KOマウスにTACをかけた2週間後の心機能や心体重比は、野生型に比較して有意差は認められなかった。また、腎集合管特異的ELA KOマウスにおける心機能はベースライン、TAC 2週間後においても野生型と比較して有意差を認めなかった。一方で、全身性のELA KOマウスではTAC2週間では心機能に差が見られなかったが、8週間の長期間の圧負荷においては、ELA KOマウスの心機能は保持されている傾向が観察された。これまでの実験結果をまとめると、成体腎において発現している内因性のELAを欠損させても、心機能に与える影響は小さいと考えられる。そこで、内因性のELAの腎臓における作用を解析すべく、片腎摘出術や、尿管結紮腎不全モデルを作製している。腎不全モデルにおいて、腎機能や心機能を比較することで表現型を探索する。ELAの心保護効果や、Apelinの先行研究から、腎保護効果を発揮する可能性が予想でき、その作用機構を解明することを今後の課題として、研究を継続する予定である。

APJ受容体のリガンドはこれまでApelinのみと考えられていたが、新規にELAが同定されたことを受け、そのペプチドを心不全モデルマウスに投与することによって心保護効果を発揮することを明らかにした。Apelin同様にレニンアンジオテンシン系の亢進を抑制する一方で、そのメカニズムはApelinと異なり、ACEを転写性に抑制することを解明した。さらに、腎集合管特異的なELA欠損マウスの作製、機能解析を行った。今後はELAの腎機能制御における役割にフォーカスし、マウスモデルを用いて解析を進めていく。1)腎臓由来のELAの機能的意義の解明ELAは成体においては腎臓に発現していることが分かっているが、その機能的な意義は未解明であり、ノックアウトマウスELA floxマウスとの交配で心臓、腎臓それぞれ臓器特異的遺伝子欠損マウスを作製中である。TACをかけたあと、2週間、4週間、8週間と心機能の推移や生存率を追跡し、野生型マウスとの違いを解析する。心不全発症が早い場合には、その時期にsacrificeとし、心臓、腎臓、肺、脳などの各臓器の表現型を解析する。また、RNAシーケンスを用いて、動物実験で得られたサンプルの遺伝子発現解析を行う。ELA欠損マウスの心不全発症時に心臓、腎臓、血液などでどのような遺伝子発現が上昇するかを網羅的に解析することによって、ELA-APJシグナルが制御する遺伝子ネットワークを同定することができる。2)内因性のELAの心血管系に対する作用機構の解析成体においては腎臓に高発現していることが分かっているため、腎由来のELAが心血管保護的に作用していることが予想できる。まずは負荷時に、腎臓からELAが血液中に分泌され、それが心臓に直接的に作用し、APJを活性化することで心保護的に作用する可能性がある。負荷時と非負荷時の血液中のELAをELISA法で測定する。さらにアペリン-APJは圧負荷肥大心では発現が上昇していることが知られているため、ELAがアペリンの発現を誘導している可能性についても遺伝子発現解析やレポーターアッセイにより解析する。上記について包括的な検討により、研究計画を達成する予定である。循環器内科学申請当初に予定していた国内旅費20万円がほぼ満額残ったことによる。論文のリバイス実験を中心に科学研究費を使用しており、学会発表に研究費用を費やしていなかったため、残額が生じた。引き続き、研究費用として、実験キットの購入、実験動物の購入などの費用にあてる予定である。また、今回論文として受理された研究結果に関しては国内外の学会にて発表予定としており、その旅費として使用する予定である。
動的-静的特性を自在変換可能ならせん高分子の構造特性を活用した機能発現

本研究では、ポリ(ジフェニルアセチレン)のユニークな構造特性を活用した高性能キラルマテリアルとしての機能開拓を目指し、1比色検出型キラルセンサーの開発、2キラル識別能の自在スイッチングが可能なキラル固定相の開発、3発光波長や回転方向の制御が可能な円偏光発光材料の開発、4ポリ(ジフェニルアセチレン)のらせん構造の分子レベルでの解明の4項目について検討することを目的としている。本年度は、以下の結果を得た。1:キラルなアミド置換基を側鎖に導入したポリマーについて、キラル置換基を最適化することにより、様々なゲストのキラリティーを色変化から決定できる非共有結合型の比色キラルセンサーとして機能することを明らかにした。らせん構造を記憶として保持した側鎖にカルボキシル基を有するポリマーをキラルアミンと反応することにより、その鏡像体過剰率(ee)を色変化から直接決定できる共有結合型の比色キラルセンサーとして機能することを昨年度までに見出していた。今年度は、このキラル識別機構について明らかにするとともに、溶媒を適切に選択することにより、非常に広範囲のeeを色変化から決定できることを実証した。2,3:キラルなアミド置換基を導入した非対称置換型のポリマーが、溶媒や温度の変化によってらせん反転を起こすことを見出し、円偏光発光特性の回転方向の反転やON-OFFの制御が可能であることを明らかにした。また、これらをHPLC用のキラル固定相に応用し、アキラルな外部刺激による主鎖のらせん反転によって、ラセミ体の溶出順序が反転するスイッチングキラル固定相として機能することを実証した。4:対称置換型のポリマーについて、NMR、円二色性、振動円二色性、DFT計算などを駆使することにより、らせん反転の活性化エネルギー、ポリマーの立体構造、らせんの巻き方向およびその片寄りを決定することに成功した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、ポリ(ジフェニルアセチレン)のユニークな構造特性を活用した高性能キラルマテリアルとしての機能開拓を目指し、次の4項目について検討することを目的としている。1.色・発光の変化を利用した比色検出型キラルセンサーの開発、2.キラル識別能の自在スイッチングが可能なキラル固定相の開発、3.発光波長や回転方向の制御が可能な円偏光発光材料の開発、4.未解明のポリ(ジフェニルアセチレン)のらせん構造の分子レベルでの解明本年度は、項目2と3に関して以下の成果が得られた。側鎖にキラル置換基をアミド結合を介して導入した共重合体が、キラル置換基の含有量によってらせんの巻き方向が反転することを見出した。また、キラル置換基の含有量が30-50 mol%程度の共重合体の場合に、加熱処理に使用する溶媒によって誘起されるらせんの巻き方向が反転することを見出した。これらの互いに逆巻きのらせん構造を形成している共重合体をキラル固定相に応用したところ、幾つかのラセミ体に対してエナンチオマーの溶出順序が反転することが明らかになった。また、らせんの巻き方向が互いに逆のこれらのポリマーが、鏡像関係の円偏光発光特性を示すことを実証した。項目1について、らせん構造を記憶として保持した側鎖にカルボキシル基を有するポリ(ジフェニルアセチレン)をキラルアミンと高分子反応することにより、そのキラリティを溶液の色と発光強度の変化から目視により識別できることを見出していた。本年度は、高分子反応するアミンの鏡像対過剰率(ee)と溶液の色の変化の関係を詳細に調べ、反応後のポリマーのTHF溶液にDMF等の極性溶媒を添加することによって、色変化が起こるアミンのeeがシフトすることを見出した。この特異な性質を利用すると、色変化からアミンのeeを直接決定できる比色キラルセンサーとして本ポリマーが応用可能であると期待される。研究計画に掲げた4つの各研究項目に関して、特に1-3の研究項目に関して今年度予定していた十分な研究成果が得られた。一方、項目4の「ポリ(ジフェニルアセチレン)誘導体のらせん構造の分子レベルで解明」に関しては、今年度はまだ十分な解明が達成できなかった。しかし、全体的には概ね順調に進展していると判断できる。1.比色検出型キラルセンサーの開発、2.キラル識別能の自在スイッチングが可能なキラル固定相の開発、3.発光波長や回転方向の制御が可能な円偏光発光材料の開発、4.ポリ(ジフェニルアセチレン)のらせん構造の分子レベルでの解明本年度は、1ー3の研究項目に注力して検討し、以下の結果を得た。1:らせん構造を記憶として保持した側鎖にカルボキシル基を有するポリ(ジフェニルアセチレン)をキラルアミンと高分子反応することにより、そのキラリティを色の変化から目視により識別できることを昨年度に見出した。今年度は、このポリマーが、アミンのキラリティだけでなくその鏡像体過剰率も色の変化から直接決定できるキラルセンサーとして機能することを実証した。さらに、非共有結合相互作用によってゲストのキラリティを色や発光の変化により検知できるキラルセンサーの開発に成功した。2:溶媒や温度などの外部刺激に応答して、らせん反転やコンホメーション変化を起こすポリマーの開発について検討したところ、光学活性なアミド置換基を導入したポリ(ジフェニルアセチレン)が、置換基の導入パターンによって外部刺激に応答して全く異なるコンホメーション変化を示すことを見出した。

また、これらのポリマーをHPLC用のキラル固定相に応用し、アキラルな外部刺激による主鎖のらせん構造変化によって、光学分割能が変化するキラル固定相として機能することを実証した。3:項目2で開発したポリマーについて、主鎖の構造変化に対応して円偏光発光特性(波長の変化、発光のON-OFF、回転方向)の制御が可能であることを明らかにした。研究実績の概要にまとめたように、研究計画に掲げた4つの各研究項目のうち1ー3の3つの研究項目に関しては、今年度までにすでに十分な研究成果が得られている。一方、ポリ(ジフェニルアセチレン)のらせん構造の分子レベルで解明については、徐々にデータは得られつつあるが、まだ十分な解明が達成されていないので、来年度注力をして取り組む必要がある。以上を総括し、全体的には概ね順調に進展していると判断できる。本研究では、ポリ(ジフェニルアセチレン)のユニークな構造特性を活用した高性能キラルマテリアルとしての機能開拓を目指し、1比色検出型キラルセンサーの開発、2キラル識別能の自在スイッチングが可能なキラル固定相の開発、3発光波長や回転方向の制御が可能な円偏光発光材料の開発、4ポリ(ジフェニルアセチレン)のらせん構造の分子レベルでの解明の4項目について検討することを目的としている。本年度は、以下の結果を得た。1:キラルなアミド置換基を側鎖に導入したポリマーについて、キラル置換基を最適化することにより、様々なゲストのキラリティーを色変化から決定できる非共有結合型の比色キラルセンサーとして機能することを明らかにした。らせん構造を記憶として保持した側鎖にカルボキシル基を有するポリマーをキラルアミンと反応することにより、その鏡像体過剰率(ee)を色変化から直接決定できる共有結合型の比色キラルセンサーとして機能することを昨年度までに見出していた。今年度は、このキラル識別機構について明らかにするとともに、溶媒を適切に選択することにより、非常に広範囲のeeを色変化から決定できることを実証した。2,3:キラルなアミド置換基を導入した非対称置換型のポリマーが、溶媒や温度の変化によってらせん反転を起こすことを見出し、円偏光発光特性の回転方向の反転やON-OFFの制御が可能であることを明らかにした。また、これらをHPLC用のキラル固定相に応用し、アキラルな外部刺激による主鎖のらせん反転によって、ラセミ体の溶出順序が反転するスイッチングキラル固定相として機能することを実証した。4:対称置換型のポリマーについて、NMR、円二色性、振動円二色性、DFT計算などを駆使することにより、らせん反転の活性化エネルギー、ポリマーの立体構造、らせんの巻き方向およびその片寄りを決定することに成功した。研究目的に掲げた4つの各研究項目に対して、今後の推進方策を以下に示す。1.色や発光の変化を利用した比色検出型のキラルセンサーの開発:今年度に引き続き、比色検出型キラリティセンサーとして機能するポリマーの分子レベルでの機構解明を行うとともに、その適用範囲や一般性を調べる。特に、色変化からアミンの鏡像体過剰率を直接決定できるキラルセンサーとして機能することを実証する。
自己身体表象の発達に関する認知科学的研究

気づかぬうちに前頭部に貼られたマークを2歳児が鏡を通して取り除く際に,後頭部から探し始めるというエラーを示すことがある.本研究では,この探索エラーが幼児の自己身体表象の未熟性に起因する可能性を幼児の行動実験により示した.また,成人の行動実験により,身体マッピング課題における反応時間・正答率がマークを付与する身体部位・マッピング対象により異なることが分かり,身体マッピングが複数の認知処理系統に支えられている可能性が示された.気づかぬうちに前頭部に貼られたマークを2歳児が鏡を通して取り除く際に,後頭部から探し始めるというエラーを示すことがある.本研究では,この探索エラーが幼児の自己身体表象の未熟性に起因する可能性を幼児の行動実験により示した.また,成人の行動実験により,身体マッピング課題における反応時間・正答率がマークを付与する身体部位・マッピング対象により異なることが分かり,身体マッピングが複数の認知処理系統に支えられている可能性が示された.自己の身体イメージ(自己身体表象)を生成する能力は、他者理解や模倣による学習などを可能にする重要な認知能力である。本研究では、自己身体表象を乳幼児がどのように発達させていくのかという問題について、発達科学・認知神経科学の両側面からアプローチする。平成21年度は知らないうちに貼りつけられたマークを自己像のみを参照に取り除く課題(マークテスト)時に観察される前後軸方向の探索エラーが自己身体表象能力の未熟性を反映するエラーであるかどうかという問題にこたえるため、探索エラーの発達的変化・認知的背景を明らかにする心理実験を実施してきた。まず、幼児を対象とした検討では、2歳3歳の幼児についてマークテストにおける探索エラーの出現割合を明確にした。(1)前後軸の探索エラーは2歳をピークに3割程度の幼児に観察され、3歳でほぼ消失すること、(2)体性感覚性の身体表象は身体部位によって認識の解像度が異なること、(3)他者の身体部位を参照させる探索では、エラーの出現割合が低くなることが分かった。これらのことから、自己像と実際の自己身体部位間のマッピングにおいて、発達的に何らかの方略変化が認められる可能性が示唆された。身体部位のマッピングがどのような方略の変化に基づくのかを明らかにするため、成人を対象として身体マッピングを必要とする判断課題を考案し、タイムプレッシャーを与えた状況下で予備的検討を行った。その結果、複数のマッチング方略が存在することが分かってきた。自己の身体イメージ(自己身体表象)を生成する能力は、他者理解や模倣による学習などを可能にする重要な認知能力である。本研究では主に体性感覚情報にもとづく自己身体表象に焦点を当て、身体表象地図を乳幼児がどのように発達させていくのかという問題について、発達科学・認知科学の両側面からアプローチした。具体的には、2歳児が示す自己像認知における探索エラー(気づかぬうちに前頭部に貼られたマークを鏡を通して取り除く際に、後頭部から探し始めるという不思議なエラー)に着眼し、エラーの認知的背景、また他者などの身体を自分の身体に対応付ける身体マッピングに必要とされる認知処理背景を追究することによって、体性感覚性の自己身体表象の発達過程の理解を目指した。幼児・成人の行動実験を通じて、このエラーが(1)マークを前頭部に貼りつけた場合には、3割強の2歳児が探索エラーを示すが、顔面パーツ(鼻)に付けられた場合には生じないこと、(2)他者身体の前頭部のポインティングを参照させた際には生じにくくなること、また、(3)マッピング対象・角度を統制した身体マッピング課題を作成し、解剖学的な身体マッピングを求めたところ、マッピングに必要な反応時間・正答率が、マークを付与する身体部位・マッピング対象により異なることが分かった。これらのことから、探索エラーが幼児の自己身体表象地図形成における未熟性に起因する可能性と、身体マッピングが複数の処理系統に支えられている可能性が示唆された。
脳血管攣縮-新たな血小板由来mediatorを介するrhoの関与-

我々は,まずウサギクモ膜下出血モデルを用いて、Rho/Rho-kinase経路を活性化させる物質であるトロンビンについて研究した。クモ膜下出血状態ではトロンビン受容体の発現が異常亢進し、トロンビンによる過剰収縮反応が引き起こされることを世界で初めて明らかにし、さらにトロンビン受容体の脱感作の障害もその過剰収縮反応に関与していることを証明した。次に、Rho/Rho-kinase経路の活性化、つまりCa^<2+>感受性亢進による脳血管平滑筋の収縮機序を、ウシ中大脳動脈を用いて研究した。脳血管攣縮の原因物質の一つと考えられているトロンボキサンA_2は、収縮蛋白のCa^<2+>感受性の亢進を伴う持続収縮を引き起こした。このCa^<2+>感受性の亢進機序としてMLCリン酸化に依存した機序と、MLCリン酸化に依存しない機序が存在した。つまり脳血管攣縮におけるRho-kinaseの活性化は、MLCリン酸化依存性および非依存性収縮を引き起こしている可能性を示唆するものである。そして、Rho-kinase阻害剤はこれら2つの機序をどちらも抑制した。さらに、ウシ中大脳動脈に酸化ストレスを負荷すると、血管平滑筋にブラジキニン受容体が強制発現され、Rho/Rho-kinase経路を介した収縮が発生すること,また酸化ストレスが血管の内皮依存性弛緩反応を消失させることを明らかにした。このことから酸化ストレスが脳血管攣縮の発生過程に強く関与していることが改めて示唆された。以上のように、我々はRho/Rho-kinase経路の活性化が様々な形で脳血管攣縮の病態のメカニズムに重要な役割を果たしていることを示した。特に、トロンビン受容体は今後の脳血管攣縮の新たな治療標的になりうることがわかった。平成14年度4月より研究代表者の転任に伴って、群馬大学より九州大学医学部研究院に実験の主座を移すこととなった。最初に研究課題を行うための研究室の整備に幾分の時間を要した。群馬大学では実験動物としてイヌを使用していたが、九州大学医学研究院ではイヌの獲得が困難なため、ウサギヘと変更した。これまでにウサギのくも膜下出血モデルの実験データがなかったので、予定であった大槽内自家血投与2回のくも膜下出血モデルを作製する前に、まず大槽内自家血投与1回のくも膜下出血モデルを作製し実験した。実験的くも膜下出血4日後、脳血管造影で脳底動脈の攣縮を確認できた。その後、攣縮した脳底動脈平滑筋を用いて、コントロールのウサギと収縮反応を比較した。ET-1やhistaminやsphingosinel-phosphateやその他いくつかのアゴニスト刺激を行い、細胞質Ca^<2+>と発生張力を同時測定した。しかし両者の間で有為な差を認めなかった。次に血管条片を脱膜化してCa^<2+>感受性の実験を行った。この実験においても両者のCa^<2+>感受性の増強には差を認めなかった。これらから大槽内自家血投与1回のモデルにおいて、脳血管造影上血管は収縮したが、血管平滑筋における収縮反応、とくにRho-kinaseの関与に有為な差を認めないことを確認した。次に、大槽内自家血投与2回のモデルを作製した。この血管平滑筋で、細胞質Ca^<2+>と発生張力の同時測定ならびに脱膜化標本におけるCa^<2+>感受性の実験において、controlと比較してCa^<2+>感受性の増強による収縮増大を認め、Rho-kinaseが強く作用していることが示唆された。脳血管攣縮という血管平滑筋の異常収縮におけるCa^<2+>

感受性増強機序に関与が指摘されているRhoA/Rho-kianse pathwayについて研究をすすめた。まず、ウシ中大脳動脈における、トロンボキサンA_2(TXA_2)の収縮機序を解明した。TXA_2は血小板から放出される強力な血管収縮物質であり、脳血管攣縮における攣縮物質の一つと考えられている。TXA_2刺激により、Ca^<2+>感受性の増強を伴う収縮を引き起こした。そしてこのCa^<2+>感受性の増強機構においてミオシン軽鎖(MLC)リン酸化に依存した機序とMLCリン酸化に依存しない機序が存在することが分った。さらにRho-kinase阻害剤はこれら二つの機序を抑制し、Ca^<2+>感受性の増強を伴うTXA_2収縮を弛緩させた。つまり、脳血管攣縮におけるRho-kinase活性化は、攣縮血管においてMLCリン酸化依存性及びMLCリン酸化非依存性による収縮を引き起こしている可能性を示唆する。次にウサギクモ膜下出血モデルを用いて、脳血管攣縮におけるRho A/Rho-kinase pathwayの上流の一つとされるアゴニスト:トロンビンとその受容体protease-activated receptor 1(PAR1)の関与について検討した。トロンビンもまた攣縮物質として重要な因子と考えられている。クモ膜下出血後の脳底動脈に対して、高濃度K^+脱分極刺激やエンドテリン-1刺激による収縮には有意な変化を認めなかったが、トロンビン刺激において過剰収縮を引き起こした。PAR1活性化ペプチドでも過剰収縮を引き起こし、このトロンビンによる過剰収縮はPAR1を介するものと考えられた。そしてクモ膜下出血後の脳底動脈において、PAR1の発現増加とPAR1の脱感作の障害を認め、これらがクモ膜下出血後の脳底動脈におけるトロンビンの過剰収縮を引き起こしていると考えられた。また、クモ膜下出血後のクモ膜下腔におけるトロンビン活性の亢進がPAR1発現亢進を引き起こすことも示唆された。以上のことから、今後クモ膜下出血後の脳血管攣縮におけるRho-kinaseの役割をさらに解明できるものと考えている。二回大槽内自家動脈血注入するウサギくも膜下出血(SAH)モデルを作成し、摘出した脳底動脈を用いて、Rho/Rho-kinase経路を活性化させる上流物質であるトロンビンとトロンビン受容体(PAR1)について研究した。コントロール群は動脈血の代わりに同量の生理食塩水を注入した。コントロール群では、トロンビン1unitで血管平滑筋の収縮反応を認めなかったが、SAH群では有意に大きな持続的な収縮反応を認めた。トロンビン受容体活性化ペプチド(10μM)を用いても、同様の結果を得ることができた。次に、ヘパリンを用いてトロンビン活性を抑制した動脈血を注入したSAHモデル群を作成し同様の実験を行うと、トロンビンとトロンビン受容体活性化ペプチドによる収縮反応が有意に抑制された。これらの結果から、SAH群に認められたトロンビンによる過剰収縮反応にはトロンビン活性が重要であると考えられた。in situ hybridyzation法とWestern blot法を用いてSAH群の脳底動脈の平滑筋層において、それぞれトロンビン受容体のmRNAレベルとタンパクレベルが増加することも確認できた。
パルスFT-ESR法による常磁性中間体の反応動力学的および分子動力学的研究

化学反応における短寿命中間体の反応動力学的および分子動力学的研究を行なう目的で平成2年度に試作したパルスFT-ESR装置を使用し、引き続き平成4年度において、光還元反応と光酸化反応の中間状態およびスピンダイナミックスに関する研究を行なった。また光重合反応の開始過程の反応動力学的および分子動力学的研究を行ない、以下の成果を得た。1.無水マレイン酸の光増感還元における「化学的に誘起された電子スピンの動的分極」(CIDEP)の時間分解ESRを観測し、無水マレイン酸より生成するラジカルのスピン分極が、新しいST_<-1>混合機構によることを見出した。さらにこの反応について電子供与体と溶媒の種類を変えてスピン分極の変化を観測し、反応機構の解明を行なった。2.種々の重合開始剤の光分解による活性ラジカル末端の構造ならびに種々のビニールモノマーとの反応速度の決定を行なった。さらに、モノマーへ開始剤ラジカルの付加した重合開始ラジカルの観測に初めて成功し、重合開始機構を明らかにすることができた。3.SDSミセル中の準安定ラジカル対の時間分解ESR法による研究を行ない、ラジカル対の減衰速度に及ぼす磁場効果を解明するため、統計力学的理論計算により観測結果の解析を行なった。4.ベンゾフェノンのアルコール溶液の光化学反応中間体であるケチルラジカルとアルコールラジカルについて、パルスFT-ESR法により電子スピン緩和過程の研究を行ない、反応機構およびスピンダイナミックスに関する種々の新しい知見を得た。5.p-キノン誘導体のアルカリ金属による還元において生成するラジカルアニオンとカチオンのイオン対について、アニオンと中性分子の間の電子移動過程および電子スピン交換過程をパルスFT-ESR法を用いて詳細に検討し、これらの分子動力学的過程の研究にパルスFT-ESR法が大変有用であることを示した。化学反応の研究において重要な短寿命中間体の反応動力学的および分子動力学的研究を行う目的で,高感度,高速のパルスFTーESR装置を試作し,最終調整を行いつつある。上記装置と当該年度に購入したエキシマ-レ-ザ-を使用して光化学反応中間体の反応動力学的研究を開始し,以下の成果を得た。1.キノン誘導体の光還元反応中間体であるキノンアニオンの電子スピン緩和時間が,未反応のキノンの濃度に反比例して減少し,電子スピン緩和の促進が見出された。この結果に基づき,キノンの光還元反応において観測される化学的に誘起された電子スピンの動的分極(CIDEP)スペクトルの濃動変化の原因を明らかにし,本研究法が反応過程を明らかにするために重要であることを示した。2.芳香族アミンの極性溶媒中における光イオン化によって生成する溶媒和電子のCIDEPスペクトルについて経時変化を測定し,CIDEP発現の機構を検討した。反応中に生成するラジカルイオン対の電子交換相互作用定数は,通常の中性ラジカル対の場合とは逆の符号を持つこと,さらにSーT_<ー1>混合による機構が寄与することが見出されラジカルイオン間の静電相互作用に基づくと説明された。3.芳香族ケトンであるキサントンの重水素化アルコ-ル中における光誘起水素引抜き反応を時間分解ESR法により研究した。反応の初期段階においてアルコ-ルの水酸基水素が引抜かれてアルコキシラジカルが生成し,これがアルキル基水素を引抜いて従来より見出されているアルキルラジカル型の中間体ラジカルを生成する2段階の過程によることを見出した。4.光重合開始剤であるフォスフィンオキサイドの光解離反応についてスピン分極移動に関する研究を行い,反応機構との関連を明らかにした。化学反応の研究において重要な短寿命中間体の反応

動力学的および分子動力学的研究を行なう目的で、平成2年度に試作した高感度、高速のパルスFTーESR装置の調整を完了し、同年度に購入したエキシマ-レ-ザ-を使用して光化学反応中間体の反応動力学的および分子動力学的研究を行ない、以下の成果を得た。1.アルコ-ル溶液中の無水マレイン酸の光増感還元において、時間分解ESRの測定により、一次ラジカルであるアルコ-ルラジカルと無水マレイン酸の反応により生成する二次ラジカルへ一次ラジカルのスピン分極が移動することを見出した。この結果は、スピン分極の移動の観測が反応機構の解明に有用である事を示した。2.生増感法により、1、3シクロジエン類の励起三重項状態の時間分解ESRの観測に初めて成功し、零磁場分離定数D^*が分子骨格のねじれに関連する事を見出した。3.SDSミセル中の準安定ラジカル対の時間分解ESRを測定し、過渡吸収測定によるラジカル対の減衰速度に及ぼす磁場効果の観測結果とよい一致を見出し、ラジカル対の過渡吸収の帰属における信頼性を高めた。4.pーキノン誘導体アニオンのパルスFTーESRにおいて、中性のキノン分子との間の電子移動による各吸収線の電子スピン緩和時間の違いを吸収線の強度の差として観測し、パルスFTーESRが分子動力学的過程をよく反映する事を見出した。さらに対イオンをNaイオンとした場合にパルスFTーESRに明瞭な超微細分裂が見出だされた。他方、通常の定常的ESR測定においてこの様な分裂は見出されず、対イオンを介しての電子移動による超微細分裂の消失が、パルスFTーESRには現われ難い事が分かった。化学反応における短寿命中間体の反応動力学的および分子動力学的研究を行う目的で平成2年度に試作したパルスFT-ESR装置を使用し、引き続き平成4年度において、光還元反応と光酸化反応の中間状態およびスピンダイナミックスに関する研究を行った。また光重合反応の開始過程の反応動力学的および分子動力学的研究を行ない、以下の成果を得た。1.無水マレイン酸の光増感還元における「化学的に誘起された電子スピンの動的分極」(CIDEP)の時間分解ESRを観測し、無水マレイン酸より生成するラジカルのスピン分極が、新しいST-_1混合機構によることを見出した。さらにこの反応について電子供与体と溶媒の種類を変えてスピン分極の変化を観測し、反応機構の解明を行なった。2.種々の重合開始剤の光分解による活性ラジカル末端の構造ならびに種々のビニールモノマーとの反応速度の決定を行なった。さらに、モノマーへ開始剤ラジカルの付加した重合開始ラジカルの観測に初めて成功し、重合開始機構を明らかにすることができた。3.SDSミセル中の準安定ラジカル対の時間分解ESR法による研究を行ない、ラジカル対の減衰速度に及ぼす磁場効果を解明するため、統計力学的理論計算により観測結果の解析を行なった。4.ベンゾフェノンのアルコール溶液の光化学反応中間体であるケチルラジカルとアルコールラジカルについて、パルスFT-ESR法により電子スピン緩和過程の研究を行ない、反応機構およびスピンダイナミックスに関する種々の新しい知見を得た。
マクロ・ミクロデータの統計的データ融合とマーケティング・モデルの精緻化

マーケティング・サイエンスにおける顧客関係性管理(CRM)の分野では、Pareto/NBDモデルや購買間隔モデルが提案されている。しかし、既存のCRMモデルでは、競合他社における購買を捉えられていないという課題がある。そこで本研究では、Pareto/NBDモデルなどのCRMモデルや購買間隔モデル等に他社購買の概念を組み込み、マクロ情報を融合することで、競合他社における購買を考慮しつつ、適切な推定値を得るためのモデルを開発する。提案モデルを他社購買やECサイト購買の履歴が観測されない状況の購買履歴データに応用し、既存モデルと精度の比較を行い、提案モデルの有効性を検証する。本年は、ミクロデータとマクロデータの統計的データ融合手法を利用した購買間隔モデルの開発を実施した。具体的には、準ベイズ法を利用して、マクロレベルのデータをミクロレベルのデータを利用したモデル内に組み込み、マルコフ連鎖モンテカルロ(MCMC)法を利用した推定法を提案した。また、他社購買が観測されない不完全データを用いた購買間隔モデルにこの手法を応用した。マーケティングにおける顧客関係性管理や購買間隔モデルの諸モデルは、一般的に自社データベースの利用を前提としているが、自社データベースには、他社店舗における購買が記録されていない。そのため、もし消費者が他社購買を行っている場合は、自社データベース上に観測される購買間隔は複数の購買間隔の和となり、その和データを分析して得られた推定結果はバイアスがある可能性が高い。そこで本研究では、繰り返しのある購買間隔データに対して、複数の購買間隔の和から本来の母数を正しく推定する方法を提案した。特に、消費者異質性を考慮したガンマFrailtyモデルとベイズ統計学を利用した推定法を提案した。しかし、和データのみから母数を正しく推定することは難しいため、統計的データ融合を利用してマクロレベルの外部情報をモデル内に組み込み、MCMC法による母数の推定法を提案した。人工データによるシミュレーション研究と購買間隔データに提案手法を適用したところ、マクロ情報がないと母数を適切に推定できないが、マクロ情報を組みこんだ提案モデルでは母数を正しく推定できることがそれぞれ明らかになった。本結果から、不完全なマーケティングデータを分析する際に、マクロ情報を組み込むことで、マーケティング意思決定に有用であることが示された。研究成果は論文としてまとめ、現在海外の査読付雑誌に投稿中である。また、2019年6月に国際学会での発表を予定している。購買間隔の和データからマーケティングで広く利用される購買間隔モデルを構築し、実際のマーケティングデータに応用する、という当初の予定通り進捗している。また、既に研究成果は学術論文としてまとめ、現在海外の査読付き雑誌に投稿中である。また、研究成果は、2019年6月に開催される国際学会(INFORMS Marketing Science Conference 2019)での発表が既に内定している。本年度に実施した研究は、複数の購買間隔が累積されている和データから、本来の母数を正しく推定する方法の提案であるが、「観測されている購買間隔が何個のデータから構成されているか」という情報を所与としている。今後は、よりマーケティング実務の状況に合わせ、観測されているデータが何個の購買間隔のデータからなるか、を予測するモデルも加えた方法に拡張する予定である。また、その場合、提案モデルが現在よりも複雑になるため、利用している準ベイズ法に適したマルコフ連鎖モンテカルロ法についての検証も実施する予定である。

また、2019年6月に国際学会での発表を予定している。購買間隔の和データからマーケティングで広く利用される購買間隔モデルを構築し、実際のマーケティングデータに応用する、という当初の予定通り進捗している。また、既に研究成果は学術論文としてまとめ、現在海外の査読付き雑誌に投稿中である。また、研究成果は、2019年6月に開催される国際学会(INFORMS Marketing Science Conference 2019)での発表が既に内定している。本年度に実施した研究は、複数の購買間隔が累積されている和データから、本来の母数を正しく推定する方法の提案であるが、「観測されている購買間隔が何個のデータから構成されているか」という情報を所与としている。今後は、よりマーケティング実務の状況に合わせ、観測されているデータが何個の購買間隔のデータからなるか、を予測するモデルも加えた方法に拡張する予定である。また、その場合、提案モデルが現在よりも複雑になるため、利用している準ベイズ法に適したマルコフ連鎖モンテカルロ法についての検証も実施する予定である。
冷戦アジアの「革命」とベトナム戦争における「日本語」の役割に関する研究

東アジアで「革命」と「ベトナム戦争」をめぐる言説が氾濫していた時期に、「日本語」が旧植民地・旧占領地において、軍事独裁への抵抗の言説を支える役割を担っていたことに注目した研究である。日本による東アジア諸国との国交正常化が経済的侵略を意味していたのは確かである。しかし、それを、東アジアの冷戦構図だけで捉えると、ベトナム・中国・韓国・などで生じた軍事暴力とそれに対する抵抗の言説から、同時に見られる、日本語の複雑な役割が見落とされてしまう。本研究は、この時期の「東アジア」の問題に、「日本語」(文学ー文化)の役割の問題を節合させることによって、新たな思想的地図の構築のための土台作りができた。冷戦期の東アジアにおいて、帝国日本の痕跡である「日本語」が旧植民地・旧占領地において、軍事独裁への抵抗の言説を支える役割を担っていたことに注目した研究である。2015年度は資料調べとともに以下の二つに中点を置いて研究を進めた。1他の地域の研究者と東アジア冷戦と革命・抵抗運動をめぐる共同研究の基盤づくりをした。E・Mack教授、千政煥准教授、五味渕典嗣准教授と日本でワークショップ「カタストロフの記憶と表象」を開催した。2015年6月にUCLA Trans-Pacific Symposiumに参加した。12月にはアメリカのNYUで文化運動をめぐる国際会議に参加した。2国際ワークショップを企画・開催し、複数言語による領域横断的な成果の公表を試みた。『検閲の帝国』の韓国語訳を韓国読者向けに再編集し、2016年3月に刊行(『検閲の帝国』プルン歴史社)した。韓国東亞大学と共催で国際会議「新冷戦秩序と憎悪の政治の歴史」(2016年1月9日)を開催した。6070研究会を計6回開催した。2015年4月25日、「出来事の残響ー〈原爆文学〉と〈戦後沖縄文学〉」報告:村上陽子、コメント:大野光明・佐藤泉。5月29日「ベトナム戦争における「韓国人」の脱走ー密航者と日本の社会運動」報告:権赫泰、コメント:道場親信。6月26日「Women's Liberation and the Question of Decolonization」報告:セツ・シゲマツ。10月2日、「1960年代における闘争の記憶とマイノリティの表象」報告:趙沼振・韓昇熹。12月11日、報告:林慶花「沖縄人と在日朝鮮人、みつめあいの「戦後」史」、コメント:川口隆行。2016年3月に、『検閲の帝国』韓国語版(プルン歴史社)が出版され、『京郷新聞』『ハンギョレ新聞』にほぼ全面掲載という大きさで取り上げられた。プレん歴史アカデミーでは、この本の出版を記念した講演会が開かれ、多くの参加者が集まった。この本を一緒に作ってきたメンバーが韓国冷戦学会を立ち上げており、本研究のテーマとの重なりのある方向で研究を進めている。これまでの共同研究をさらにヴァージョンアップした形で進める土台が作れたことは大きな収穫であった。ソウル大学から出版基金が獲得でき、ソウル大学人文学研究院・オスロ大学のВладимирТихоновとの共同研究が韓国語で刊行される予定である。NYUのYukikoHanawa教授との抵抗と文化運動をめぐる共同研究および、「高度成長期における社会イメージ:「社会主義像」と「資本主義像」の文化史的考察」(代表:成田龍一)と連携しながら、UCLAのKatsuyaHirano教授との共同研究の土台が作れたことは大きな収穫である。私自身の単行本企画も進める予定である。本研究課題の成果を日本語で刊行する方向で出版社との話し合いを続ける予定である。冷戦期の東アジアにおける日本語の役割の問題について、異なる地域、異なる空間を生きる研究者とのネットワークを構築することによって、より複合的な側面から捉えるための基盤作りができた一年だったと思う。その意味において、最初に提出した研究目標を充分達成することができたと思う。これまで、冷戦期の東アジアにおいて、帝国日本の痕跡である「日本語」が旧植民地の支配システムの基盤になっている側面だけが注目されてきた。しかし、本研究では、「日本語」が新しい支配者である軍事独裁への抵抗の言説を支える役割も担っていたことに焦点をあて、「日本語」の複雑な役割について研究を進めている。編者として企画の段階から参加した『検閲の帝国』韓国語訳が、韓国政権の文化検閲への批判の文脈で大きな話題を呼び、同年12月に韓国『ハンギョレ新聞』によって人文書ベスト10に選ばれた。韓国の文学・文化研究のなかで新たな議論の土台作りに大きな貢献が出来た。韓国聖公会大学東アジア研究所の研究チームによる『二回目の「戦後」19601970年代アジアと遭遇した日本』刊行に参加した。5月刊行予定だが、韓国における日本語ブームとベトナム戦争の関連についての調査が反映された論文である。冷戦期の東アジアにおける日本語の役割の問題について、異なる地域、異なる空間を生きる研究者とネットワークを構築することにより、単独の研究では実現しえなかった多元的な側面からの研究基盤作りが固まりつつある。その意味において、最初に提出した研究目標を充分に達成することが出来たと思う。2017年度は関連資料の調査をしながら、以下の三つに重点をおいて研究活動を行った。1他の地域や言語圏の研究者との共同研究を継続させた。UCLAで開かれた“Trans-Pacific Symposium"で発表した。

出版研究グループ(ワシントン大学E・Mack、成均館大学の千政煥、大妻女子大学の五味淵典嗣)は、朝鮮戦争とベトナム戦争の難民の拠点であった韓国釜山で現地調査と地域の専門家との懇談会を開いた。韓国延世大学の金杭(資金:韓国細橋研究所)、成均館大学の千政煥(資金:CORE事業団)らと「日韓人文学フォーファム」を立ち上げ、東アジアにおける「批判言説」のパラダイム転換について議論した。同研究資金による国際会議「嫌悪と民主主義」を開催した。国立台湾政治大学日本学研究所と日大との共同研究企画に参加した。2複数言語による領域横断的な成果の公表を試みた。韓国聖公会大学研究チームによる共同研究の成果『二度目の「戦後」19601970年代アジアに遭遇した日本』(ハンウルアカデミー)を刊行。また、韓国京郷新聞社と共同でポスト冷戦時代の問題について考える連続企画に参加した。その成果は『週刊京郷』で発表した。36070研究会を計3回開催し、研究成果の還元を行った。ワークショップ「太平洋を超える歴史修正主義」:報告は平野克弥(UCLA)、コメントは山口智美(モンタナ州立大学)。国際シンポジウム「再び戦後を問う」:報告は高榮蘭・波平恒男(琉球大学)・米谷匡史(東京外大)、コメントは権赫泰・趙慶喜(聖公会大学)、中野敏男(東京外国語大学)、司会は鄭栄桓(明治学院大)。合評会、村上克尚「『動物の声、他者の声:日本戦後文学の倫理』:報告は結城正美(金沢大学)・立尾真士(亜細亜大学)・郷原佳以(東京大学)、応答は村上克尚(日本学術振興会特別研究員)、司会は紅野謙介(日本大学)。東アジアで「革命」と「ベトナム戦争」をめぐる言説が氾濫していた時期に、「日本語」が旧植民地・旧占領地において、軍事独裁への抵抗の言説を支える役割を担っていたことに注目した研究である。日本による東アジア諸国との国交正常化が経済的侵略を意味していたのは確かである。しかし、それを、東アジアの冷戦構図だけで捉えると、ベトナム・中国・韓国・などで生じた軍事暴力とそれに対する抵抗の言説から、同時に見られる、日本語の複雑な役割が見落とされてしまう。本研究は、この時期の「東アジア」の問題に、「日本語」(文学ー文化)の役割の問題を節合させることによって、新たな思想的地図の構築のための土台作りができた。1資料を集める作業を続ける。ベトナム戦争における報道体制が朝鮮戦争の反省を踏まえたものであることが明らかになった。両方のメディアのありかたについて、アメリカ、中国、日本、韓国、ベトナム側の資料を集め、比較をする予定である。2昨年に構築した研究者ネットワークを使いながら、共同研究を続ける予定である。今年も沖縄の研究者との懇談会を開くとともに、4月、6月、10月はアメリカでの国際会議、8月は韓国ソウル大学、2016年はじめは、サンクトペテルブルク大学での国際会議で発表する予定である。その期間を利用し、同地域における資料集めも行う予定である。36070研究会などを通して、民衆史、近代文化、文学の研究者を招聘し、ベトナム戦争と日韓国交正常化など、1960年代における歴史的出来事がどのように交錯していたのかについて議論したい。
心臓ＣＴを用いた、急性冠症候群の責任、非責任冠動脈および心嚢脂肪評価

症例登録の困難から、対象疾患を急性心不全まで広げて解析した。その結果、下記のような知見を得、Simultaneous Fat and Bone Assessment in Heart Failure Patients Using Non-contrast-enhanced Computed Tomographyという演題で日本循環器学会で発表した。すなわち、心臓CTで計測した心嚢周囲脂肪体積が心房細動、高血圧、高齢などの心不全のパラメーターと独立して相関することを明らかにし、これは心嚢周囲脂肪のこのような病態への関与を示唆するデータであると考えられた。また心臓CTで同時に計測した胸椎のCT値が年齢とのみ独立した逆相関を示すことを明らかにし、これは上記結果と合わせて加齢が心不全患者の脂肪、骨代謝に関与する重要な要素であることを示唆するデータであると考えられた。さらに、患者からの血液検体で各種炎症マーカー、石灰化関連マーカーを測定することができたので、病態との関与を考察に加えた論文を執筆中である。この研究の次のステップは、心臓CTで計測した心嚢周囲脂肪体積や骨のCT値が疾患の予後予測、治療効果判定に有用かどうかを明らかにすることである。心不全患者の予後は依然悪く、ここ数年も有効な治療法が明らかになっていない。急性冠症候群患者においても、本研究の対象患者のように心不全を合併するような重症例では、心臓CTで心嚢周囲脂肪や骨の評価を行うことが新たな治療法開発の手掛かりとなる可能性が示唆されたといえる。急性冠症候群を発症して当センターに入院し研究に同意を得られた患者に対し、心臓CTを施行した。心臓CTでは我々が独自に開発した方法を用いて心嚢周囲脂肪の量やCT値、冠動脈プラーク量やCT値、血管リモデリング、石灰化スコア、石灰化の位置(分布)、留置されたステントのアラインメントを測定した。各測定値と患者の臨床的背景や生理検査、画像診断データとの関係を明らかにするためのデータベースを構築した(心臓カテーテル検査で得られた冠動脈造影や心内圧、冠動脈内圧や血液サンプルデータも同様に評価する)。データを得た患者については、CTデータの経時的変化やイベント発症と内服薬や生活習慣との関連性を統計学的に解析し因果関係を明らかにする観察研究を行うため、経過を観察中である。また下記のような未解明の病態も対象とするための検体採取を行った。1末梢血中のアディポネクチン、IL-6、TNFα、FFAを測定し、その値の心嚢周囲脂肪量、CT値との関係を明らかにする。2近年血糖値のみならず心血管への作用が報告されているGLP-1値や、その分解酵素DPP4の阻害薬が心嚢周囲脂肪や冠動脈プラークに及ぼす影響を検討する。また冠動脈硬化の一表現形である拡張障害、心不全について心エコーや心臓MRIの計測値と心嚢周囲脂肪、冠動脈プラークがどう関係するかを検討するための症例も登録している。特に心不全に関しては、心拍数や腎機能の関係で良好な造影CT画像が得られないと予想される場合が多く、心電図同期下の単純CTを用いた撮像で心嚢周囲脂肪と冠動脈石灰化に関しての評価を行っている。単純CTで評価した患者を含めると1年間で77例の症例を撮像し、登録し得た。1年間で77例の症例登録は、想定通りの症例数である。CTの撮影も滞りなく行われ、良好な画像が得られている。解析に必要な臨床データも、もれなく収集されている。登録された症例に関し、得られたデータベースから心臓CTで得られた心嚢周囲脂肪の量やCT値、冠動脈プラーク量やCT値、血管リモデリング、石灰化スコア、石灰化の位置(分布)、留置されたステントのアラインメントなどのデータと患者の臨床的背景や生理検査データとの関係を明らかにするための統計解析を行う。また患者から得られた血液検体を外注検査に提出し、血液検査データもデータベースに追加する。主に血液検体の外注検査に使用する。外注検査項目は脂肪の炎症マーカ数種類(たとえばIL-6、TNFα、MCP-1、PAI-1、adiponectin)などで、1検体5000円程度見込まれる。
高温発熱反応利用によるニオブアルミノシリサイド被覆と材料評価

ニオブは2469°Cというきわめて高い融点を持つので現状のニッケル基超合金では実現できない超高温環境での使用が期待できるが、一方でニオブは耐酸化性が劣るのでこれを克服しなければならない。アルミニウムやシリコンは高温で安定な酸化物を形成するので、ニオブの表面にこれらの化合物を被覆することは、ニオブの耐酸化性を向上させるための有効な方法になりうる。それゆえ、本研究では、ニオブ表面にニオブアルミナイドまたはニオブシリサイドまたはニオブアルミノシリサイドを被覆する方法を考案し、その実行可能性を実験的に調査し、さらには被覆材の特性評価を行うことを目的とした。本研究では、ニオブ基材の表面上にアルミニウムまたはシリコンまたはアルミニウム-シリコン合金の板または小片を置き、その上からアークを照射した。雰囲気はアルゴンでシールドした。電極にはタングステンを用いた。電圧は200ポルト、電流は100アンペアとした。照射時間は最大10秒とした。照射後、冷却し、縦断面を観察した。ニオブ基材表面上にアルミニウムを置いた場合、アーク照射によりアルミニウム板は直ちに溶融し、続いて基材のニオブも溶融した。両融液は混合し、ニオブ-アルミニウム系合金融液が発熱反応により生成し、アーク照射後にニオブアルミナイドとして凝固し、基材と強固に接合した。ニオブ基材表面上にアルミニウムを置いた場合も同様に、ニオブ-アルミニウム-シリコン三元系合金融液が発熱反応により生成し、基材と強固に接合した。これらの被覆層はきわめて優れた耐酸化性を示した。以上のことから、本方法によるニオブ表面のニオブアルミナイドおよびニオブアルミノシリサイド被覆が実行可能であることが明らかなった。ニオブは2469°Cというきわめて高い融点を持つので超高温環境で使用できる可能性があるが、耐酸化性が劣るのでこれを克服しなければならない。電圧は200ボルト、電流は100アンペアとした。以上のことから、本方法によるニオブ表面のニオブアルミナイド被覆が実行可能であることが明らかになった。平成14年度は、本方法をシリサイド被覆およびアルミノシリサイド被覆に応用し、各被覆材の特性評価を行う。

それゆえ、本研究では、ニオブ表面にニオブアルミナイドまたはニオブシリサイドまたはニオブアルミノシリサイドを被覆する方法を考案し、その実行可能性を実験的に調査し、さらには被覆材の特性評価を行うことを目的とした。本研究では、ニオブ基材の表面上にアルミニウムまたはシリコンまたはアルミニウムーシリコン合金の板または小片を置き、その上からアークを照射した。雰囲気はアルゴンでシールドした。電極にはタングステンを用いた。電圧は200ボルト、電流は100アンペアとした。照射時間は最大10秒とした。照射後、冷却し、縦断面を観察した。ニオブ基材表面上にアルミニウムを置いた場合、アーク照射によりアルミニウム板は直ちに溶融し、続いて基材のニオブも溶融した。両融液は混合し、ニオブ-アルミニウム系合金融液が発熱反応により生成し、アーク照射後にニオブアルミナイドとして凝固し、基材と強固に接合した。ニオブ基材表面上にアルミニウムを置いた場合も同様に、ニオブ-アルミニウム-シリコン三元系合金融液が発熱反応により生成し、基材と強固に接合した。これらの被覆層はきわめて優れた耐酸化性を示した。以上のことから、本方法によるニオブ表面のニオブアルミナイドおよびニオブアルミノシリサイド被覆が実行可能であることが明らかになった。