hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
膵内分泌細胞間のクロストークを介した恒常性維持のメカニズムの解明

そこで申請者はPP細胞の生理的作用を明らかにする目的でPP細胞の数が変化するモデル動物の探索を行なった。その結果、グルカゴン遺伝子欠損マウス(GCGgfp/gfp)でPP細胞が増加することを見出した。GCGgfp/gfpは、グルカゴン遺伝子にコードされるグルカゴンを含む全てのホルモン産生が欠損している。このマウスでは他のグルカゴン作用不全マウスと同様に膵α細胞の過形成が起こるが知られている(Hayashi, Y. et al., Mol. Endocrinol., 2009. )。我々は、GCGgfp/gfpの膵臓の切片を用いて、PPを特異的に認識する抗体で免疫組織染色による観察を行った。その結果、2つのことを発見した。一つ目は先述のようにPP細胞が過形成していた。PP細胞は、膵内分泌細胞全体の数%程しか存在しない細胞であるが、このGCGgfp/gfpでは膵島の37.9%の細胞がPP陽性細胞であった。もう一つはPP-グルカゴン、PP-グルカゴン-ソマトスタチンなど複数のホルモンが発現する多重ホルモン産生細胞が多数存在した。野生型を用いた観察では、多重ホルモン産生細胞はほとんど出現しない。そこで現在申請者は、GCGgfp/gfpにおいて認められたPP細胞の過形成および多重ホルモン産生細胞の発現誘導のメカニズムの解明を行なっている。グルカゴン遺伝子は、プログルカゴンタンパク質をコードしている。このプログルカゴンにより様々なホルモンが産生される。その一例がグルカゴン、GLP-1、GLP-2、グリセンチン、オキシトモデュリンである。そのため、GCGgfp/gfpでは、これら全てのホルモンが欠損してため、今回、見出したPP細胞の過形成および多重ホルモン産生細胞の出現がどのホルモンの欠損によるものかは不明である。そこで、まず、本研究ではどのホルモンの欠損に由来するものかを明らかにするために検討を開始した。最初のターゲットとして、グルカゴンを選択した。グルカゴンの作用ついては多くの研究がなされ、特にグルカゴン作用不全によりα細胞の過形成が誘導されることはよく知られている。グルカゴンは肝臓に作用し、アミノ酸の異化を促進する。そのため肝臓でのグルカゴン作用が欠損すると、アミノ酸の異化が抑制され、血液中のアミノ酸が上昇する。この上昇したアミノ酸がシグナルとなり、α細胞でmTORが活性化され、細胞増殖が加速し、その結果α細胞が過形成する。PP細胞も同様のメカニズムで過形成するのか否か検討を行なった。検討には、グルカゴン受容体のFloxマウスを作出した。その後、全身性にグルカゴン作用を抑制するためにCAG-Creマウスとこのグルカゴン受容体のFloxマウスを交配した。GCG-Flox:GCG-Creマウスでは、PP細胞の過形成が認められた。この結果はグルカゴン作用不全によりPP細胞の過形成が誘導されることを示唆するものである。次に肝臓でのグルカゴン作用不全がPP細胞の過形成を誘導するか否か検討した。その結果、肝臓での作用不全では、PP細胞の過形成が誘導されないことが示唆された。今後は、どこの組織でのグルカゴン作用不全がPP細胞の過形成を誘導するのかを明らかにしてゆく。
制癌性BRMの新しいリード化合物を求めて一天然リグニンと関連ポリフェノール

「目的」天然及び合成リグニンには、抗菌性、抗ウイルス性、好中球や単球の活性化、B-細胞の活性化など、興味ある多様な生物活性を示す事を報告してきた。本研究では、リグニン類の、BRMのしての特性、可中性を明かにする事を目的とする。「結果と考察」1.リグニンはmyeloperoxidase(MPO)陽性細胞のヨード化(Iの酸不溶性画分への取込み)を異常に促進するので、抗菌、抗ウイルスなどの活性が、細胞内のMPOを活性化する事によるのか、否かを、検討した。しかし、天然及び合成リグニンの抗ウイルス(抗HIV)性が、PMO含量の高いHL-60細胞でも、その含量の低いU-937細胞でも同程度に発現した。従って、リグニンによるこれらの生物活性は、当該細胞内のMPOの活性化とは異なった機構によって発現される事が強く示唆された。2.天然及び合成リグニンは、培養したヒト末梢血由来単球によるIL-1α、IL-1β、TNFの産生を促進した。in vivoにおいても、いろいろの細菌による2次刺激を伴えば、マウス血清中に有意な量のTNFを誘導する事が明かとなった。3.リグニン類は、オプソニン化ザイモザンで刺激した多形核白血球から産生されるスーパーオキシドイオンを効果的にスカベンジする事が明らかとなった。4.天然リグニンのある種のものは、脾臓細胞中のB-細胞サブセットを異常に増大させる。更に、細胞当たりの、PFC活性も著しく増大させる事が明らかとなった。「展望」BRMとしての特性をさらに検討する事により、抗腫瘍効果に加えて、化学療法時における日和見感染症に対する効果が期待される。
ネパール東部・エベレスト山麓地域における道と「シェルパ」の人類学的研究

報告者はこれまで、エベレストの南麓にあたるネパール・ソルクンブ郡にて、道と移動する身体の関係をテーマとして調査をおこなってきた。2015年度は4月19日から8月9日にかけて、ネパール・ソルクンブ郡にてフィールドワークを実施した。到着間もない4月25日にネパール大地震が発生したため、安全と連絡体制を確保のうえ、6月上旬までは主要な調査地であるポルツェ村にて復旧作業を手伝いつつ参与観察をおこなった。震災中の生活と救援物資のフローについて重点的にデータを収集し、当地では山岳観光で形成されたネットワークが復興の基盤として働いていることを明らかにした。ネパール山岳地帯の一村落における発災時からの地震の記録は、災害研究や防災の実務に広く貢献するものである。状況が落ち着きを見せた6月中旬から7月は、100kg近い商店の荷物を背負ってこの地域を往来する、ローカル・ポーターと呼ばれる人々を対象に調査を実施した。彼らと共に山道を歩くことで運搬作業の実践を観察したほか、地域内のポーター全員を網羅できるよう地点を定めて包括的な質問紙調査を実施し、年齢や民族構成、経験年数、学歴、荷物の重さや収入についてデータを収集した。地域生活および山岳観光を下支えするインフラとしてのポーターの実情を数値的に明らかにすることは、彼らの生活向上や調和の取れた観光産業の発展に資することを可能とする。上記以外の期間については日本国内にてデータの整理と理論の精緻化、および成果公表作業を実施した。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、道と人との関係を再考することを目的としている。とりわけネパールの山岳地帯において、ローカルタームで「道」として言及されるものと、そこを移動してゆく多様な人々の実践に焦点をあて、インフラストラクチャーと身体の相互構築という視点から研究をおこなっている。2014年度は、13か月間の現地調査、2文献レビュー、および3中間的な成果公表作業を実施した。12014年7月7日から9月22日にかけてネパール国ソルクンブ郡にて調査をおこない、シェルパ族の村で雨季の生活を調査した。その際、村の登山ガイドたちおよそ100人に対してインタビュー調査を実施し、特にエベレスト登頂者である50人ほどからライフヒストリーの集中的な聞き取りをおこなった。彼らがどのようにして山のキャリアを積み、「シェルパ」と呼ばれる登山ガイドへと自らを成型してゆくのか、またいかに環境を認識し、頂上へと至る「道」を見出してゆくのかについて考察するためのデータを収集した。2他の期間は日本において、先行研究のレビュー作業を実施した。特に、2000年代以降の人類学的インフラストラクチャー研究と、Tim Ingoldらによる生態学的心理学の文化人類学における応用について、集中的に文献を読み込んだ。そして前者の研究潮流の援用から、道がインフラすなわち人間活動の不可視の基盤として生成する過程が分析可能になると同時に、そこに後者の議論を重ね合わせることによって、身体に基づいて道を多様に認識しながら移動する人間の在り方を視野に収めることができると主張した。すなわち、シェルパにとっての「道」が私にとって必ずしも道ではないように、車椅子の身体にとって階段は道ではない。道への着目は、世界の自明性を多様な身体に基づいて問い直すことなのである。3以上に基づき、査読論文を一本発表した。また学会発表2回と研究会発表2回(うち英語1)をおこなった。2014年度のフィールドワークにより、およそ人口500人の調査村にて全戸の世帯調査が完了した。また、村の登山ガイド/トレッキング・ガイドのほぼ全員から聞き取りを実施できた。結果は、これまでの調査データと合わせて『年報人間科学』に論文として執筆したほか、4回の口頭発表にてさまざまな側面から論じた。本年度は刊行論文は一本のみであったものの、研究会では英語と日本語それぞれ一本ずつ別のフルペーパーを提出して発表している。調査は計画通り進んでおり、成果は文章の形でまとまりつつある。

以上から、本研究はおおむね順調に進展しているものと自己評価する。27年度が最終年度であるため、記入しない。2015年度は春季に4か月間のフィールドワークをおこなって本研究の最終調査とする。今回は特にポーターの生活に参与して彼らの歩行の実践や環境認識を観察し、職業観などを聞き取る計画である。山岳地帯の移動を可能にする、いわば最下層のインフラとしての道とポーターの関係を明らかにするこの作業によって、当地を移動するすべての種類の人々について調査が完了する。成果は年度中に二本の論文として発表される予定である。
統計的推論力の育成を目指す小学校低学年の学習プログラムの開発研究

本研究の目的は,統計的推論力の育成を目指した小学校低学年の学習プログラムを開発し,その有効性を検証することである。統計的推論力とは,2つ以上の統計概念を関連づけて統計に関する情報を理解したり,理由を説明したりする能力のことである。本研究では,統計概念の中でも,特に,分布の概念に着目する。研究方法は,まず,国内外の統計指導に関する先行研究から児童・生徒の統計的推論力の育成に関する課題を明確化した。具体的には,統計的推論力の育成が叫ばれている一方で,初等教育段階において統計的推論力に関する児童の実態やその力を育成する学習指導についての研究が殆どなされていないことを指摘した。次に,統計的推論力の育成を目指す統計教材(「乳歯の脱落数」を題材とした統計教材と「血液型」を題材とした統計教材)を開発し,分布を推論したり,表現したり,比較したりする活動を取り入れた単元を設計し,小学校第2学年と第3学年の児童を対象に実験授業を実施した。さらに,授業記録並びに児童の記述を分析した。結果として,以下の4点が明らかとなった。第一に,児童が変動を意識することで対象を1つの集合として捉える見方を発揮できる点である。こうした見方は,統計的推論力の発揮を支える土台とも言える。第二に,児童がグラフづくりを通して統計的推論力を高められる点である。第三に,児童が範囲や度数などの分布の要素を踏まえて,グラフから分布の中心について考えることができる点である。第四に,児童が,グラフを用いて分布を推測することで,複数の分布の観点に着目したり,それら観点を関連づけたりするなど,より質の高い統計的推論力を発揮できる点である。これらの児童の実態から,本研究で設計,実践した学習プログラムの教育的意義として,小学校低学年から分布に対する素地的な概念を構成できることが示唆される。分布の概念の構成は,算数・数学科における統計指導のカリキュラムの系統性を創る新たな視点にもなり得る。
TypeⅡa受容体型チロシンフォスファターゼの細胞内シグナル

我々はコンドロイチン硫酸(CS)とその受容体PTPRσ、LAR(Type IIa受容体型チロシンフォスファターゼPTPRに属する)の下流でオートファジー中断が誘起されることをはじめて示した。オートファジー中断はautophagosome蓄積を招き、それが軸索先端の特殊なボール様形状dystrophic endballを導き、軸索再生阻害につながることを見出した。そこで、本研究では、この中でブラックボックスとなっている最も重要な課題「受容体型チロシンフォスファターゼの細胞内シグナリング」を解明することを目的としている。本研究は、PTPRとオートファジーの関連について直接エビデンスを示す意味で重要であり、また、オートファジーの神経変性疾患などへの関与を考え合わせると、多様な分野へ影響を与える基盤的研究となる。本研究費を得て、昨年度ついにPTPRσ基質としてアクチン結合タンパク質コータクチンを同定した。そして本年度、コンドロイチン硫酸との結合によりPTPRσが活性化され、その結果コータクチンの脱リン酸化が起き、それによりオートファジーの中でオートファゴソームとリソゾームの融合が中断されることを証明した。さらにオートファジー中断はdystrophic endball形成の必要十分条件となることを明らかにした。また、もう一つの課題であったPTPRσ基質の網羅的探索も成功し、コータクチンを含む多くのリン酸化タンパク質を候補として得た。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。そこで、本研究では、この中でブラックボックスとなっている最も重要な課題「受容体型チロシンフォスファターゼの細胞内シグナリング」を解明したい。本研究費を得て、PTPRσ基質同定のため、網羅的解析を行った。これはPTPRσの活性中心のアスパラギン酸の一つをアラニンに置換したもので、酵素活性は減弱しているものの、基質結合能を保持した変異体で、安定した基質複合体の形成と取得を意図したものである。この変異体を使用し、沈降実験と質量分析計を用いた網羅的基質同定を行った。しかしながら、いくつかの候補は得られたものの期待どおりの成果とはならなかった。一方、これまでに、あるアクチン結合タンパク質がオートファジーの中で、オートファゴゾームとリソゾームの融合に関わるという報告があった。このアクチン結合タンパク質は3ヶ所でチロシンリン酸化を受け、PTPRσの基質となる可能性が浮上した。実際にin vitroの再構成実験により、PTPRσが直接にこのアクチン結合タンパク質のリン酸化チロシンを脱リン酸化することがわかった。PTPRσ基質同定のため、網羅的解析を行った。

オートファジー中断はautophagosome蓄積を招き、それが軸索先端の特殊なボール様形状dystrophic endballを導き、軸索再生阻害につながることを見出した。そこで、本研究では、この中でブラックボックスとなっている最も重要な課題「受容体型チロシンフォスファターゼの細胞内シグナリング」を解明することを目的としている。本研究は、PTPRとオートファジーの関連について直接エビデンスを示す意味で重要であり、また、オートファジーの神経変性疾患などへの関与を考え合わせると、多様な分野へ影響を与える基盤的研究となる。本研究費を得て、PTPRσ基質同定のため、網羅的解析を行った。これはPTPRσの活性中心のアスパラギン酸の一つをアラニンに置換したもので、酵素活性は減弱しているものの、基質結合能を保持した変異体で、安定した基質複合体の形成と取得を意図したものである。この変異体を使用し、沈降実験と質量分析計を用いた網羅的基質同定を行った。しかしながら、いくつかの候補は得られたものの期待どおりの成果とはならなかった。一方、アクチン結合タンパク質コータクチンがPTPRσの基質となることを再構成実験および細胞レベルで証明した。コータクチンはオートファジーの中で、オートファゴゾームとリソゾームの融合に関わるという報告があった。実際に軸索先端でこの過程に重要な働きをすることも見出した。PTPRσ基質同定のため、網羅的解析を行った。一方、アクチン結合タンパク質コータクチンの421番目のチロシン残基はSrcでリン酸化を受け、PTPRσで脱リン酸化を受けることが分かった。コータクチンはオートファジーの中で、オートファゴゾームとリソゾームの融合に関わるとされてきたが、実際にコータクチンをノックダウンするとこの融合のステップでオートファジーが中断することも分かった。PTPRσの基質候補となったアクチン結合タンパク質の3ヶ所のリン酸化のうち、どのリン酸化がPTPRσによる脱リン酸化を受けるかを同定する。このリン酸化は、このタンパク質のアクチン重合における活性化を担う。このアナロジーが、オートファゴゾームxリソゾーム融合に適用できるが、さらに、この脱リン酸化がDystrophic and ball形成を誘導し、軸索再生を阻害するかを検討する。さらに、これまでうまくいっていなかった網羅的基質探索についてもProximity-dependent biotin identification (BioID)を用いて再度挑戦する。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。PTPRσの基質コータクチンが糖鎖コンドロイチン硫酸の軸索再生阻害にどのように重要かを明らかにしたい。
鋼構造の完成検査システムに関する開発研究

部材計測システムとして,当初開発した三次元測定器は, CCDカメラを登載した自動測角儀をガイドフレームで,移動させることにより,基線長を得る方式であった.この測定器は下記に示すような欠点があり,実用性に欠ける面があった.(1) 20m近い大型構造物を高精度で測定する場合は,基線長を長くする必要があり,ガイドフレームの製作コストが高くなる.(2)角度を測定するためのロータリーエンコーダ,リニアスケール等の装置が必要であり,これもまた測定器の製作コストを押上げる原因となる.(3)精度を確保するために,回転軸受けとして特に精密な装置が要求される.本研究ではこれ等の問題を解決する方策として測定システムに下記のような改良を加えることを試みた.(1)測定にはカメラを2台以上用い,どのターゲットも少なくとも2台のカメラの視野に入るようにこれらを設置することとした.(2)基線長となる各カメラ間の距離はスティールテープを用いて予め測定して置く.(3)カメラは設置点に固定し,移動ならびに回転を一切行なわない.且つ,所要の測定精度を確保するために, CCDカメラに関して測定誤差を生じると考えられる要因を洗い出し,系統的な誤差はカメラ毎に予め作られた内部評定用の測定場で精密に測定してこれ等を測定し,測定値からその影響を除去できるような計算システムを用意した.このようにして改良を加えたシステムを実橋に2例適用してその実用性を確かめた.その結果,鋼構造部材は短時間で充分な精度の測定が可能であり,この測定システムによって得られたデータを用いて仮組立のシミュレーションを行なえば,仮組検査を従来より〓かに低コストで行なうことが可能であり,さらに,得られる完成形状は,実際に組み立てるより所要の形状に近い状態を実現できることを実証した.このことは得られたデータを架設現場に伝えられれば,より精度の高い完成形状が得られることを示唆している.部材計測システムとして,当初開発した三次元測定器は, CCDカメラを登載した自動測角儀をガイドフレームで,移動させることにより,基線長を得る方式であった.この測定器は下記に示すような欠点があり,実用性に欠ける面があった.(1) 20m近い大型構造物を高精度で測定する場合は,基線長を長くする必要があり,ガイドフレームの製作コストが高くなる.(2)角度を測定するためのロータリーエンコーダ,リニアスケール等の装置が必要であり,これもまた測定器の製作コストを押上げる原因となる.(3)精度を確保するために,回転軸受けとして特に精密な装置が要求される.本研究ではこれ等の問題を解決する方策として測定システムに下記のような改良を加えることを試みた.(1)測定にはカメラを2台以上用い,どのターゲットも少なくとも2台のカメラの視野に入るようにこれらを設置することとした.(2)基線長となる各カメラ間の距離はスティールテープを用いて予め測定して置く.(3)カメラは設置点に固定し,移動ならびに回転を一切行なわない.且つ,所要の測定精度を確保するために, CCDカメラに関して測定誤差を生じると考えられる要因を洗い出し,系統的な誤差はカメラ毎に予め作られた内部評定用の測定場で精密に測定してこれ等を測定し,測定値からその影響を除去できるような計算システムを用意した.このようにして改良を加えたシステムを実橋に2例適用してその実用性を確かめた.その結果,鋼構造部材は短時間で充分な精度の測定が可能であり,この測定システムによって得られたデータを用いて仮組立のシミュレーションを行なえば,仮組検査を従来より〓かに低コストで行なうことが可能であり,さらに,得られる完成形状は,実際に組み立てるより所要の形状に近い状態を実現できることを実証した.このことは得られたデータを架設現場に伝えられれば,より精度の高い完成形状が得られることを示唆している.当初開発した三次元測定機は、CCDカメラを搭載した自動測角儀をガイドフレーム上で移動させて目標物を視野の中に捉え、その移動距離と測角から、三角測量の原理を適用することにより、その三次元座標を求める方式であった。この方式によって20m程度の長さを有する部材を高精度で測定するには、長大でしかも精密なガイドフレームおよびカメラをターゲットに向けるための回転機構が必要となり、これがコストを著しく引き上げる要因になっていた。この問題を解決するため、今回はCCDカメラを2台用意してこれらをそれぞれ目標物が視野に入るように設置し、両方のカメラから得られたデータによって三次元座標値を得る方式を採用することとした。この場合、座標値を決定するには2台のカメラの相互の位置関係を知ることが必要となる。この目的を果たすため、被測定物の後方に位置関係を予め精密に測定してあるターゲット群を設置しておき、これを被測定物とともに2台のカメラで撮像し、これをもとにカメラ自身の位置を割り出す方式を採用した。この測定法を採用したことにより、次に示す利点が生じた。1.カメラを移動させるガイドフレームが不要となった。2.視野を自由に選んでカメラを設置できるのでロータリーエンコーダが不要になった。3.カメラを回転させる軸受け等が不要となった。以上の利点はすべて測定のコストを大幅に引き下げる要因であり多大の経済的効果を生むことができた。今年度はCCDカメラを2台購入し、上記の新測定法の検証実験を行なった。その結果、縦3m、横3m、高さ2m程度の範囲内にあるターゲットは、±0.2mm以内の精度で測定可能であることを証明できた。

部材計測システムとして、当初開発した三次元測定機は、CCDカメラを搭載した自動測角儀をガイドフレーム上で移動させることにより基線長を得る方式であった。この測定機は、次の点に問題があり実用性に欠ける面があった。(1)20m近い大型構造物を高精度で測定する場合は、基線長を長くする必要があり、ガイドフレームの製作コストが高価なものになる。(2)角度を測定するためのロータリーエンコーダ、リニヤスケールなどの測角儀が必要である。(3)軸受けには空気軸受けのような高性能なものを必要とする。今回は、以下に述べる方策により、上記の問題点を解決した。(1)従来のように測角儀を用いて直接角度を測定するのではなく、正確に位置を決めされた基準点を基にして、間接的に角度を測る。(2)ガイドフレームは設けないで、カメラを基準点と対応した固定点に据え付ける。(3)基準点とカメラ固定点はスチールテープなどで三次元的に測定する。今年度は、二台のCCDカメラを用いて約50mの橋梁を対象にトータルシステムの検証実験を行なった。その結果、システムの骨組みは、ほぼ実用に近い所まで達成できていることが確認された。しかし、今回の実験では、システムを作動させることのみに力点を置いたため、測定精度の確保、作業性の効率等は、余り考慮していなかった。したがって、今後は、これにターゲットを絞り、より実用的なシステムに改良する予定である。
分子配向が制御された界面におけるキャリア注入機構の解明

分子配向制御により光吸収量、キャリア移動度、励起子拡散長、HOMO-LUMO差を向上させ、有機太陽電池の変換効率を約3倍に向上させることに成功した。冷間等方圧加圧を行うことでキャリア移動度を約2000倍に向上させ、有機EL、有機トランジスタ、有機太陽電池特性を向上させることに成功した。また、熱間等方圧加圧により圧縮した有機粉末をトランジスタ動作させることに成功した。熱間等方圧加圧により有機・無機ペロブスカイト薄膜のモルホロジーを改善した結果、太陽電池特性が向上することがわかった。本研究では、キャリア注入に影響を及ぼすと考えられるキャリア注入障壁と波動関数の重なりについて検討を行うことから、ヘテロ接合界面における分子配向とキャリア注入の関係を明らかにすることを目指している。本年度は主に以下のような研究成果を得た。本年度は、通常の水素終端されたチオフェンオリゴマー(H-6T)、フッ素で置換されたチオフェンオリゴマー(F-6T)、アルキル鎖で置換されたチオフェンオリゴマー(C6-6T)の分子配向とイオン化ポテンシャルの関係について検討した。ラビングによりH-6Tの分子配向を基板に対して垂直配向から水平配向に制御すると、膜表面から内部に向かう表面ダイポールが形成されるために、イオン化ポテンシャルが約0.4 eV増加することを見出した。電子吸引性のフッ素で置換されたF-6Tを同様に水平配向させると、より強力な表面ダイポールが形成されるために、イオン化ポテンシャルが約0.6eV増加した。一方、電子供与性のアルキル鎖で置換されたC6-6Tを水平配向させると、逆向きのダイポールが形成されるために、イオン化ポテンシャルが約0.1eV減少することわかった。つまり、本研究で観測されたイオン化ポテンシャルが増減する量や方向は、膜表面に形成される表面ダイポールの強さや向きで制御可能であることがわかった。P層としてH-6TとN層としてPTCBIを用いた有機太陽電池を作製した。H-6TとPTCBIを水平配向させると、短絡電流、開放電圧、フィルファクター、変換効率が向上することを見出した。P層のHOMOとN層のLUMOの差が有機太陽電池の開放電圧に影響を及ぼすことが知られている。本研究では、分子配向によりHOMO-LUMO差を制御することで、開放電圧を向上させることに成功した。前年度まではラビング法により分子配向を制御することを試みてきた。しかし、この方法で分子配向を高度に制御することは難しかった。そこで本年度は、有機薄膜中の分子配向を制御するために様々な手法を検討することから着手した。その結果、冷間等方圧加圧法を用いると分子配向が変化することを見出した。そこで本年度は、有機薄膜への冷間等方圧加圧とキャリア注入・輸送特性の関係について検討した。真空蒸着法で成膜したメタルフリーフタロシアニン(H2PC)薄膜に200MPa・60分間の条件で冷間等方圧加圧を行うと、キャリア移動に劣るc軸方向からキャリア移動に優れたa軸方向に分子配向が変化することを見出した(Toshinori Matsushima,*Yu Esaki and Chihaya Adachi*, Applied PhysicsLetters 105, 243301 (2014).doi: 10.1063/1.4904463)。冷間等方圧加圧により分子配向を制御することで、H2PCバルクのホール移動度が約2000倍に向上することを見出した。また、電極から染み出した電子雲とH2PCのπ軌道の重なりが向上するために、電極からH2PC薄膜へのホール注入効率も向上することを見出した。別途の研究で、膜中の空隙が押し潰されること、キャリアトラップが減少することもキャリアの注入と輸送が向上した原因であることを突き止めた。本手法は、H2PCのような結晶性薄膜や溶液法で成膜したポリマー薄膜に応用可能であることを実証した(論文投稿準備中)。また、本手法を用いると有機ELの駆動電圧が減少し、有機トランジスタのホール移動度が向上し、有機太陽電池特性が向上することを見出した(論文投稿準備中)。今後は、本手法を溶液プロセスで作製した有機ELやバルクヘテロ太陽電池へと応用し、デバイス特性を向上させることを狙いたいと考えている。有機エレクトロニクス分子配向の制御技術および分子配向を制御した際の電子物性の研究に関しては着実に進展しており、重要な研究成果が蓄積されていっている。また、太陽電池へと応用し、分子配向を制御することで太陽電池特性が大幅に向上することを見出した。但し、本研究で用いた有機分子の電子状態を量子化学計算により最適化することに関しては遅れ気味であり、総合的には(2)と評価した。遅れ気味である量子化学計算を早急に終わらせる予定である。

シングルキャリアデバイスを作製し、得られた電流密度-電圧特性とイオン化ポテンシャルや量子化学計算結果を比較することから、分子配向とキャリア注入に関して総合的な知見を確立する予定である。また、室温の電気物性測定だけではキャリア注入機構を解明することは困難であるので、平成25年度中に整備しておいた真空プローバーを用いて電流密度-電圧特性の温度依存性を測定する予定である。
植物のシグナル伝達に関与する遺伝子の分離と解析

植物は、その細胞分化や形態形成が外界の環境に依存して制御される環境応答システムを持っている。この応答システムは、動物細胞や酵母でのシグナル伝達系と同様な機構により制御されている可能性が高い。そこで、植物細胞のシグナル伝達機構を解明する第一歩として、酵母のシグナル伝達系を機能的に制御する植物遺伝子の分離し、その機能を明らかにすることを目的として本研究を行なった。1.他の生物由来のcDNAライブラリ-を用いて、実際に酵母のシグナル伝達系を制御することが可能か、ヒトのcDNAライブラリ-を用いてモデル実験を行なった。その結果、酵母の細胞周期Gl/Sを制御するヒト遺伝子CDK2の分離に成功し、酵母を用いた他の遺伝子のクロ-ニングが非常に有効であることが明らかになった。2.酵母での発現用ベクタ-にタバコ培養細胞のcDNAライブラリ-を接続したプラズミッドの作製を行なった。発現用ベクタ-のプロモ-タ-として、ガラクト-スにより発現が誘導されるGAL1ーGAL10プロモ-タ-を、さらに転写の効率を上げるために酵母のTRP5タ-ミネ-タ-を用いた。タバコのcDNAライブラリ-は、タバコ培養細胞BYー2の対数増殖期のmRNAを調整しcDNAを合成した後、約2kbのフラクションを用いてBstX1アダプタ-を付加した。ヒトcDNAライブリ-を作製した時の経験から、BstX1アダプタ-を用いることとベクタ-にstuffer DNAを導入することにより、ベクタ-側のselfーligationを防ぐことが可能となり、cDNAライブラリ-の効率が非常によくなる。次に、このcDNAライブラリ-を酵母発現ベクタ-に組み込みライブラリ-の作製を完了した。組み込まれたcDNAのサイズは、約1kbから1.5kbであった。
原子層制御された固体表面上の光反応

平成6年度の研究では稼働中のTR-IRASシステムに試料を極低温に冷却するシステムを新たに設置し、温度可変領域を25Kから1300Kとした。改良されたシステムを用いて「吸着による分子の対称性の破れと表面光化学反応」に関する研究を行った。対象システムとしては分子研の松本らにより最近報告されているPt(111)表面での吸着メタンの光解離反応(1)をとりあげた。メタンはTd対称の分子であることが知られているが、25KでPt(111)表面に吸着した第1層目のメタンは表面との相互作用の結果Td対称性が破れていることがIRASの測定から明らかになった。Pt(111)表面でのメタン分子の光解離反応と上述の吸着状態との関連を調べることを目的として、約2層のメタンが吸着した表面に193nmのレーザーを照射し吸着種の経時変化を観察したところ、第1層目の吸着種に起因するピークのみが減少し、第2層目の吸着メタンに起因するピークするはほとんど変化していない。即ち、レーザー光照射によって第1層目の吸着メタン種のみが反応しメチルラジカルとなることが示された。反応種である第1層目のメタン種は気相の分子に比べ対称性が低下しており、このことと気相分子では解離反応が進行し得ないエネルギー領域の光での解離反応の達成との相関を現在検討中である。
超音波医学を駆使した慢性肝炎および非アルコール性脂肪性肝炎の非侵襲的診断法の開発

慢性肝炎および非アルコール性脂肪性肝炎の超音波機能診断法として、非造影、造影による診断法を検討した。VTTQによる慢性肝炎の診断法を確立した。Sonazoidを用いた造影法によるNASH診断法を検討した。またNASHラットモデルを用いSonazoidを投与し生体顕微鏡による検討では、Kupffer細胞へのSonazoidの貪食は経時変化によっても増加せず、貪食能力の低下が原因と考えられた。VTTQによるNASH診断については早期ステージでの診断に問題が残り今後の検討課題となった。慢性肝炎および非アルコール性脂肪性肝炎の超音波機能診断法として、Sonazoidの至適投与量の検討を行った。投与量は臨床容量から1/20,000まで傾斜濃度で検討した結果、1/1,000量が適量であった。これにより高音圧影像法にて半定量する手法が検査法とし有力である。この用量にて検討を行うことにした。マウスにおいては1/100であり、人の方がラットより肝細胞数が多いことによる相違と考えられる。以上の結果をふまえ、肝生検により組織学的に診断されたNASH臨床例を用い1/1,000量における投与量の検討を行ったたところ投与5分では造影剤の再循環による影響で測定値が不安定であり、投与20分以降で測定する方法が誤差がないことが判明した。Kupffer細胞の貪食能についての検討は、Flow cytometerによりKupffer細胞数には変化がなく、貪食機能が低下していることが明らかになった。電子顕微鏡による形態学的検討では、Kupffer細胞内に鉄や異物を多数貪食していることがわかり、それが貪食能力を低下させる原因につながることが推測された。次年度はこれらをもとに肝非実質細胞であるその他の樹状細胞などの検討を行いたい。非造影による診断法は、慢性肝炎については、200症例以上の患者で検討した。肝硬変を良好に診断できる方法として、超音波音響放射圧を用いた組織の硬度測定法Acoustic Radiation Force Impulse(ARFI)による有用性を検討した。今後脂肪肝やNASHでの診断法につきさらに検討を予定している。慢性肝炎および非アルコール性脂肪性肝炎の超音波機能診断法として、非造影、造影による診断法を人への応用とし検討中である。診断法を広めるためには簡便な診断法であることが必須である。これまで繰り返し行ってきた至適投与量の検討によりより簡便に臨床応用できる手法としてSonazoidを通常に溶解し生理食塩水0.95mlとSonazoid0.5mlを混和する。その後2mlの生理食塩水に溶かし0.5mlすなわち肝腫瘍に使用する投与量の1/1000量となるよう調整し静注、これまで報告した方法で検査を行う。本年度は組織学的検討と検査の乖離例についても検討し今後より確実かつ臨床的に有用な検査方法の確立を目指す。また昨年に続きKupffer細胞の貪食能についてNASH肝生検とNAFLD肝生検の電子顕微鏡による形態学的検討を行っている途中である。Kupffer細胞内に鉄や異物が貪食能力を低下させる原因につながることは明らかであるが、それ以外の類洞壁細胞の影響や肝実質細胞等の影響なども検討項目に加え本年度の研究を勧める。さらに本年から来年以降への研究の継続として超音波工学的に肝の脂肪化や肝炎の程度が肝硬度測定にどの程度影響にそのメカニズムがどうであるかの検討も加えて研究をすすめたい。非造影法として肝硬度測定法による線維化診断法の研究を行った。ARFI(Acoustic Radiation Force Impulse)を使用した肝硬度測定によると、F0:1.13±0.17、F1:1.23±0.37、F2:1.35±0.36、F3:1.57±0.52、F4:2.14±0.64であり、慢性肝炎(F0-3)と肝硬変(F4)の間に有意差を認めた(P<0.001)。肝硬変と慢性肝炎の鑑別能は、曲線下面積は0.890と良好であった。脂肪肝との関連については解析途中である。低侵襲的なNASH診断法としてSonazoidを通常容量の約1000倍に希釈し検討した。Sonazoid投与40分のcutoff値を114.0とすると感度,特異度,正診率はそれぞれ64.3%,75.0%,66.7%であった。電子顕微鏡的解析ではKupffer細胞の形態異常が示唆された。特にKupffer細胞の突起部分に異常を生じるが、Kupffer細胞内に予め異物が貧食され、新たな貧食を阻止していることが解明された。がそれ以上の解析には現時点では至らなかった。

肝線維化における検討では乖離症例の検討が未完成であるが、肝生検では微小な標本しか採取されず、むしろ生検がゴールドスタンダードであることに問題が生じていた。この点については今後の検討課題としたい。
強磁場天体系でのガンマ線渦の生成と性質の研究および実験的実証方法の探求

螺旋状の波面を作り進行方向に軌道角運動量を持つ光渦が、様々な応用分野で盛んに研究が行われています。近年、この光渦が、ブラックホール近辺などの極限状態で、自然現象として発生している可能性が指摘されています。そこで、非常に強い磁場を持つ中性子星に焦点を当て、大きな磁場中での電子の運動により放出される光子(光の粒子)がガンマ線領域の「光子渦」となって放出される過程を、相対論的量子論の枠組みで理論的に研究します。また、日本や米国でガンマ線渦を実験室で発生させる計画が進行中ですが、その確認法も良く分かっていません。物質との反応を計算し実験での検証法を提案することも本研究の一部となっています。
シリコン量子ドット凝集体を用いたメモリデバイスに関する基礎的研究

メモリデバイスの開発を目的として、自己組織化形成シリコン量子ドットをフローティングゲートとして絶縁膜中に埋め込んだMOSキャパシタ構造を作製し、ドットへの電子注入・放出特性を調べた。P型Si(100)LOCOS基板上に厚さ3.5nmの熱酸化膜を形成し、希フッ酸処理した後、Siドットを自己組織化形成した。ドットの平均高さ及び横方向直径は、それぞれ約5nm、10nmで、ドットと面密度は約5x10^<11>cm^<-2>であった。引き続きどっと上に厚さ7.5nmの酸化膜を形成した後、n^+poly-Siによりゲート電極を形成した。室温で容量-電圧(C-V)特性(ゲート電圧:-46V)を測定した結果、C-Vカーブに測定周波数依存しない特徴的なヒステリシスが再現性よく観測された。解析の結果、酸化膜を介して、基板からシリコン量子ドットに直接トンネルした電子がドット中に保持されることが分かった。すなわち、ゲート電圧-4Vを印加することにより、電子はドットから完全に放出され、ゲートを正バイアスすることにより、ドットに電子が注入される。注入される電子数は、ゲート電圧に依存している。定常状態における基板Si表面ポテンシャルの解析結果から、ドットへの電子注入・保持状態が印加ゲート電圧に対して、4つの領域に区別できることがわかった。すなわち、(A)フラットバンド電圧(ゲート電圧約-1V)以下では、ドット中に電子が保持されない。(B)-11Vの領域で、ドットに安定に電子が保持できる。この時の保持電子数はドット当たり約一個と考えられる。(C)13.2Vでは、定常状態におけるドット当たりの注入電子数は、ゲート電圧に対して連続的に変化し、(D)3.2V以上では、注入電子数が最大値に達し、一定となる。更に、光照射によってドットへの電子注入が可能であることを見出し、その注入特性を明らかにした。室温動作メモリデバイスとしての可能性が示された。
悪性グリオーマの病態解明と新しい治療戦略

我々は、悪性グリオーマの病態解明において、(1)グリオーマ細胞が高発現しているサイトカインの意義(2)グリオーマ細胞の悪性化の原因となる遺伝子レベルでの検索(3)グリオーマ癌幹細胞の性質解明という3つのテーマに取り組んだ。(1)では、グリオーマ細胞は、多くのサイトカインが産生されており、中でも我々はMCP-1とIL-6に着目し、それらがグリオーマ細胞の増殖、浸潤に寄与していることを見出した。(2)では、遺伝子レベルではDNAアレイ、DNAチップ、蛋白レベルではプロテオミクスという手法を使って解析を行い、グリオーマの悪性化に関するシグナル上の分子の同定を行っており、いくつかの候補は同定しているものの、今後の検証が必要な段階である。(3)では、グリオーマ患者の腫瘍から樹立した癌幹細胞がマウスへの移植実験において十分な腫瘍形成能を持つことを確認しており、グリオーマ癌幹細胞の持つ性質、特に治療抵抗性のメカニズムを解析している。全ての基礎的なアプローチから臨床にどのように応用するかが今後の課題であるが、我々が今回得た知見をもとに、グリオーマ細胞の増殖、浸潤を制御しているサイトカインをブロックする、また、グリオーマ細胞の悪性化に関するシグナル上に同定された分子に対するあたらしい分子標的治療の確立を目指している。更に、現在進行中であるが、薬剤の血液脳関門易通過性で高い腫瘍内濃度を得るためのナノテクノロジーの確立を目指している。悪性グリオーマの病態を全て解明できるまでにはまだまだ様々な研究課題に取り組む必要が有り、今後も少しでもグリオーマ患者の治療成績の向上につながるような研究を継続して取り組んでいく予定である。今回の研究において我々が目指しているものは、悪性グリオーマに対する新しい治療法の開発であるが、着目している分子としてはマクロファージの遊走因子であるMCP-1、その受容体であるCCR-2とグリオーマ細胞から産生されるヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1)である。MCP-1/CCR-2に関しては、MCP-1高発現のグリオーマ細胞株を既に樹立しており、この細胞株を用いたin vivoの実験を行っている。ラット脳内にMCP-1高発現のグリオーマ細胞株を植え込み、コントロールと比べてマクロファージの浸潤を組織学的に確認した。MCP-1の受容体であるCCR-2の阻害剤を投与することによってマクロファージの浸潤、並びにマクロファージ由来の血管新生作用を抑制することにより、腫瘍縮小効果を期待しており、これに関してはCCR-2の投与方法、阻害剤の腫瘍局所での濃度などの条件を検討中である。もうひとつのターゲット分子であるHO-1に関しては、C57/BL-6マウスの皮下にcolon-38(マウス大腸癌株)を植え込み、マウスの尾静脈よりHO-1の阻害剤であるPEG-Zn-PPを注入し、組織学的にHO-1の発現を検討したところ、腫瘍内での発現は生食を注入したコントロールと比較して同じであるが、HO-1の活性を組織内ビリルビンを測定することによって同じように比較したところ、PEG-Zn-PP群で明らかにHO-1活性が抑制されていた。現在、この腫瘍内HO-1活性の抑制が腫瘍抑制効果があるかどうかを検討中であるが、最適条件を確立したところで、ラットグリオーマモデルでの実験を開始したいと考えている。薬剤の中枢神経系への投与に関しては、血液脳関門をうまく通過でき、できるだけ長く腫瘍内濃度を保てるようなナノテクノロジーの実験も平行して行っている。我々は、マクロファージ遊走因子であるMCP-1がグリオーマ細胞に高発現していることに着目し、それを利用した悪性グリオーマに対する新しい治療法の開発に取り組んできた。また、平成18年度は、それと平行して薬剤の中枢神経系への投与に関して、血液脳関門を易通過性で、高い腫瘍内濃度を得るためのナノテクノロジーを用いたDDSの実験も行ってきた。しかし、グリオーマ細胞自身の薬剤感受性も重要である。O^6-

メチル化DNA修復酵素であるMGMTは、グリオーマの薬剤耐性に関与しており、我々は、熊本大学脳神経外科脳腫瘍バンクに保存されている悪性グリオーマのMGMTのプロモーターのメチル化とMGMTのグリオーマ細胞の発現を免疫組織学的に検討し、その関連を解析した。しかし、グリオーマの薬剤抵抗性の有無をMGMTという分子だけでは説明できないという結果を得、他のグリオーマにおける薬剤抵抗性のメカニズムの存在が示唆された。近年、グリオーマの薬剤抵抗性の一つのメカニズムとしてグリオーマ癌幹細胞の存在が提唱され、細胞周期が遅いためにほとんどの化学療法剤において抵抗性を示し、更に放射線感受性も低いといわれている。我々はこのことに注目し、新たな試みとしてグリオーマ症例の癌幹細胞の継代培謎をおこなったところ、いくつか細胞株において癌幹細胞と思われる細胞の樹立に成功した。今後は、グリオーマにおける旭幹細胞の治療抵抗性への関与に関しての実験を進めていく予定である。我々は、グリオーマの多種多様な病態を解明し、それに基づく治療戦略を企てるために、様々な方向からアブローチをおこなってきた。具体的には、グリオーマ細胞に高発現しているサイトカインの同定とそれらが関与している病態、グリオーマにおける癌幹細胞の機能解析および治療抵抗性のメカニズムの解明、グリオーマ細胞の薬剤耐性に関与する分子の遺伝学的同定と機能解析を柱として研究を進めてきた。グリオーマ細胞の増殖、浸潤のオニトクラインループに寄与しているサイトカインとしては、MCP-1、IL-6に着目し、どのようなメカズムが関与しているかを解明するいくつかの新しい知見を得ることが出来た。これらをブロックすることでグリオーマ細胞の増殖、浸潤をおさえることが出来ると考えており、今後、いかに臨床応用に結びつけるかが課題である。グリオーマにおける癌幹細胞の研究としては、我々が、グリオーマ患者の腫瘍から樹立した癌幹細胞がマウスへの移植実験において十分な腫瘍形成能を持つことを確認しており、グリオーマ癌幹細胞の持つ性質、特に治療抵抗性のメカニズムを解析している。グリオーマの薬剤耐性においてはプロテオミクスを使い、分子遺伝学的アプローチにて多くの関連分子の同定が出来ており、今後は分子標的治療のターゲットとなり得る分子へ絞込みを行っている。今後は、これらの基礎的な知見をもとに、さらに平成17年からすすめている薬剤の血液脳関門易通過性で高い腫瘍内濃度を得るためのナノテクノロジーの臨床応用などを加えて、最も有効なグリオーマの新しい治療法の構築を目指していく予定である。
広範囲の休止時間可変2パルス電圧による異常フラッシオーバ特性に関する研究

気中針対平板ギャップに同極性の2パルス電圧を印加し、第1パルス電圧でコロナ放電を発生した場合に関して、10^<-1>10^5msの広範囲の休止時間後での第2パルス電圧のフラッシュオーバ電圧を実測した。主として、乾燥空気中での2パルスフラッシオーバ特性は、コロナ形態、電極形状、照射条件及び休止時間と関係して単一パルスのフラッシオーバ電圧に比べて40%低いものや40%以上高い異常なフラッシオーバ電圧を与えた。これらの異常フラッシオーバ特性を解明する目的で、固定容量プローブによる空間電荷計測とO_3やO_3^-の放電生成物の解析や紫外線吸収法による実測を行った。これらの実測と解析によって、2パルス電圧での異常フラッシオーバ特性は次の原因によって生じることが判明した。(1)パルス休止時間が10^2ms以下の短い領域で出現する異常フラッシオーバは、第1パルス電圧のコロナ放電で形成された空間電荷の電界緩和作用とO_2^-等の電子離脱による多量の初期電子の効果による。(2)パルス休止時間が10^2ms以上の長い領域で出現する異常フラッシオーバは、第1パルス電圧のコロナ放電で形成された各種活性反応原子、分子例えばO、NO、O_3等によって形成された放電生成物が電子親和力の大きい負イオンを生成し、初期電子の発生を抑制することによる。(3)フラッシオーバ特性の短時間領域は照射の有無に無関係であるが、その長時間領域は紫外線を含む強力な照射によって消失する。以上のことから明らかなように、繰り返しパルス電圧の放電プラズマの応用や高電圧絶縁試験等においては、パルス間の休止時間が極めて重要なパラメータとなるので注意する必要がある。本年度購入したプログラムブル周波数安定化電源と電源制御装置を2パルス電圧発生装置に組み込むことによって,第2パルス電圧の値をマイコンのプログラムで自動可変でき,しかも極めて精度よく設定値に調整できるようになった.さらに,第1パルスでのコロナ放電に関するデータと第2パルスでの破壊のデータとは自動的に計測され,マイコンで自動データ処理される.この改造された2パルス電圧発生装置とデータ処理システムを用いて,乾燥空気, SF_6ガス, CO_2/He/N_2混合ガスでの正針対平板と負針対平板ギャップに関する2パルスフラッシオーバ特性のデータを収集している.現在までに得られた主な知見をまとめると次の様なものとなる.(1)2パルスとも正極性電圧を印加した場合,乾燥空気中での2パルスフラッシオーバ特性は休止時間の短い領域(〓10^2ms)と長い領域(〓102ms)ではその特性が異なる.(2)この短い休止時間領域では,第1パルスのコロナ放電で生成された負イオンと正極性の空間電荷が影響を与え,負イオンは第2パルスのコロナ開始時の初期電子として,また空間電荷は電界緩和に寄与する.(3)また,この短い休止時間領域では, 2パルスのフラッシオーバ電圧が単一パルスのそれより高くなる場合と低くなる場合とがある.これはギャップの電界不平等性に依存する.(4)長い休止時間領域では,2パルスのフラッシオーバ電圧が異常に上昇するものとそうでないものとに分かれ,これは第1パルスのコロナ形態と気体の種類に関係する.特に,空気中では0_3の放電生成物の影響が考えられる.(5)2パルスとも負極性電圧を印加した場合,乾燥空気とCO_2/He/N_2はほぼ同一のフラッシオーバ特性を示すが, SF_6はこれらと異なる特性を与える.本年度購入したプログラマブル周波数変換交流安定化電源を、2パルス電圧発生装置に組み込むことによって、第1パルス電圧の設定をマイコンにより精度よく可変調整できるようになった。

従って、2パルス電圧印加による気中のフラッシオーバ特性は、本研究で開発した自動高電圧絶緑破壊試験装置によって人為的誤差なく機械的に入手することが可能となった。勿論、本装置は単一パルス電圧印加による気中のフラッシオーバ特性の試験に利用できる。本年度の研究目的は、第1パルス電圧でのコロナ放電形態が第2パルス電圧でのフラッシオーバ特性といかに結びつくかを検討することであった。そこで、乾燥空気中での第1パルス電圧のコロナ進展を制御する目的から、乾燥空気に混合するSF_6ガスの割合を系統的に変化させ、その2パルスフラッシオーバ特性を実験的に得た。さらに、放電生成物のO_3(オゾン)を消滅させる目的からNOガスを付加した実験と、直流コロナ放電における生成O_3量を測定した。以上の実験的検討より得られた成果をまとめると次のようになる。1.SF_6ガスの割合が少ない場合、乾燥空気の2パルスフラッシオーバ特性とほぼ類似したものとなる。また、第1パルスのコロナ放電がギャップを橋絡することに関係なく、O_3はコロナ放電によって生成される。乾燥空気にNOガスを50ppm程度混入すると、長時間領域のフラッシオーバ電圧の異常上昇が抑制され、O_3がNOによってクエンチされることが認められた。3.SF_6ガスの割合が多い場合、長時間領域での発生原因となったO_3の生成物とは異なる生成物が第1パルスのコロナ放電に起因して生じることが判った。この生成物は、2600〓以下の強力な紫外線を照射すると消失することもまた確認された。
体育授業における児童の言語活動を充実させる学習指導の検討

本研究の成果として、1同じ教師が誘導発見型指導スタイルと直接的指導スタイルを適用した授業の比較では、誘導発見型指導スタイルを用いた授業においてグループ内での教え合い活動が促進されることが確認された。したがって、誘導発見型指導スタイルは、体育授業において言語活動の充実を図る手立てとして効果的であることが事例的に明らかとなった。2しかし、ベテラン教師と若手教師が誘導発見型指導スタイルを適用した授業を比較した場合、若手教師はベテラン教師よりも「発問ー応答」の時間が長く、運動学習の時間を十分に確保できなかった。つまり、若手・初任教師や教員養成段階の学生に対しては再検討が必要だろう。本研究は、体育授業において「言語活動の充実」を図るための学習指導として期待される誘導発見型指導スタイルの指導効果を検証することを目的として、2年間の研究計画で進行している。本研究を進行するにあたって、1誘導発見型指導スタイルが児童の「言語活動の充実」へ与える効果を検討すること、2教員養成段階の学生または初任教師で適用するための介入実験的授業を試み、その成果や課題を明らかにすることの2点を研究課題として設定した。今年度は、主に研究課題1に取り組み、誘導発見型指導スタイルが児童の「言語活動の充実」へ与える効果についての研究を進めた。まず、同一教師によって異なる指導スタイル(「直接指導型」と「誘導発見型」)を適用した場合、児童の学習活動および学習成果に影響を及ぼすかについて比較研究を行った。そこでは、誘導発見型指導スタイルを用いた授業においてグループ内での教え合い活動が促進されたことが確認され、言語活動の充実を図る学習指導として効果的であることが事例的に明らかとなった。次に、教師間の指導力量を考慮した比較研究を行った。その理由として、すべての教師が同一の指導スタイルを同じように適用できるとは限らず、発問のタイミングや児童の特徴、取り扱う教材等に関する知識量によって、児童の学習活動や学習成果に差異がみられると予想したためである。これについて、新潟市内の小学校で同一学年を担当するベテラン教師、若手教師の2名に、同一の授業内容、誘導発見型指導スタイルを用いた授業を実践してもらい、児童の学習活動と学習成果ついて観察・分析を行った。そこでは、発問ー応答の時間や内容に違いが見られ、結果として運動学習の時間を侵食し、児童の学習活動に影響を及ぼすことが明らかとなった。つまり、初任・若手教師や教員養成段階の学生に対して、(授業または模擬授業等の)指導で活用できる手立ての必要性が示唆された。今年度は、指導力量の異なる教師に対して、同一の指導スタイルを適用した授業実践の比較・検討を行う計画で、当初の予定通り2つの授業実践について、授業撮影からデータ分析までを行うことができた。しかし、さらにデータの信頼性・妥当性を得る必要があるため、調査対象を追加し、新たに2つの授業実践について撮影を行った。現在、追加対象データの分析を行っており、進行状況を「おおむね順調に進展している。」とした。本研究は、体育授業において「言語活動の充実」を図るための学習指導として期待される誘導発見型指導スタイルの指導効果を検証することを目的として、2年間の研究計画で進行した。本研究の進行にあたって、1誘導発見型指導スタイルが児童の「言語活動の充実」へ与える効果を検討すること、2教員養成段階の学生または初任教師で適用するための介入実験的授業を試み、その成果や課題を明らかにすることを研究課題として設定した。本年度は、研究課題1(前年度)の追証と研究課題2について取り組んだ。研究課題1については、前年度の結果を追証するため、新たに新潟市内小学校で同校、同一学年を担当するベテラン教師、若手教師の2名を対象とした比較研究を行った。その結果、ベテラン教師と若手教師の授業で児童の学習成果に差はみられなかったが、学習指導場面中の「発問ー応答」の時間や内容に違いが見られた。具体的には、ベテラン教師は「発問ー応答」を端的に行い、学習指導場面に費やす時間を短縮し、運動学習場面の時間を十分に確保することができていた。しかし、若手教師は児童一人ひとりの意見を傾聴し、同内容でも繰り返し解説等を行う傾向にあったため、ベテラン教師よりも運動学習場面の時間を確保できていなかった。つまり、ベテラン教師と若手教師の行う授業では、児童の学習活動に影響を及ぼすという結果を追証することができた。研究課題2については、研究課題1で得られた結果と対象教師からのインタビューをもとに、教員養成段階の学生、初任教師を対象とした介入の際に考慮すべき点を抽出するところまで行った。そこでは、「授業で取り扱う教材の解釈をあらかじめ対象者にしておくこと」、「構造化された発問を準備しておくこと」の二点が重要であることが明らかとなった。今後、この結果を参考に教員養成段階の学生、初任教師を対象とした介入実験的授業を行うことが課題である。