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軍事的圧力に抗う文化的実践―沖縄とパレスチナにおける地誌編纂と景観修復

本研究は、地域誌史の編纂や文化景観の修復が「地域」を制度化し、地域アイデンティティを構築する政治的役割を担うという前提から、沖縄県とパレスチナを研究対象に、「他者」からの軍事的圧力に抗う文化的実践として地誌編纂と景観修復の意義を明らかにし、排他的な対抗ナショナリズムの喚起ではない、多様な主体による地域と民族集団の再生への可能な方策を探った。その結果、沖縄においては県内自治体さらには字のレベルにおける誌史編纂と基地跡地利用にみられる景観修復、パレスチナにおいては難民の記憶をもとにオーラルヒストリーによる地誌編纂と占領下の集落建設におけるカウンタープランニングにそうした可能性を見出すことができた。平成27年度は、各班が相互に意見・情報を交換しつつ、それぞれのフィールドで「軍事的圧力に抗う文化的実践」の実態を明らかにすることを主眼とし、研究に着手した。その内容は以下のとおりである。沖縄班は、沖縄市総務部総務課市史編集担当および沖縄国際大学南島文化研究所において、自治体史・字誌の編纂ならびに宜野湾市における普天間基地跡地利用計画の内容に関する調査を実施し、28年2月5日に同研究所に行政関係者を招き「沖縄文化のレジリエンス(復元力)ー地域史と景観復原の視点から」と題したミニシンポジウム(沖縄国際大学南島文化研究所第195回シマ研究会)を開催した。現在はその報告書を作成中である。パレスチナ班は担当者それぞれがヨルダン川西岸地区において地誌編纂と伝統的建造物修復事業の内容に関する調査を行なった。またハイファ大学地理学部のラーセム・ハマイシー教授の協力の下、2016年8月に開かれる国際地理学連合北京会議において、本研究と直接かかわるセッション(A Reexamination of Militarization and “the Space of Occupation": A Comparison Perspective)を設置する準備を進めた。現在、本研究分担者を含む世界各国からの7名の研究発表が予定されている。パレスチナ班の研究の進捗は若干遅れているが、28年度内に中間成果の公開を予定している。本研究を構成する班のうち、パレスチナ班の担当者が出産のため一時研究を中断していたため、パレスチナ班の研究がやや遅れているが、28年度には軌道に乗るものと考えらえれる。本研究は2年間の活動において、沖縄班とパレスチナ班において、以下のような実績を上げた。まず沖縄班は2016年2月に沖縄国際大学において沖縄県における地域史編纂の意義と普天間基地跡地利用の方向性に関わるシンポジウム「沖縄文化のレジリエンス(復元力)ー地域史と景観復原の視点から」を開催した。このシンポジウムは米軍基地に占拠された自治体における文化行政の実態と意義について討議したものである。また2016年12月に大阪市立大学船場プラザにおいて写真展兼シンポジウム「コザ暴動プロジェクトin大阪「都市と暴動」」を開催した。これは1970年に沖縄県旧コザ市で勃発した「コザ暴動」を題材とする写真展、「都市と暴動」をテーマとする講演、写真家によるギャラリートークから構成された。パレスチナ班は若手パレスチナ研究者の研究促進をめざし「関西パレスチナ研究会」の立ち上げに尽力した。これらの事業成果は各シンポジウムの詳細な記録と研究分担者および国際地理学連合北京会議に招聘したKhamaisi教授の寄稿からなる研究報告書として刊行準備中である。平成28年度は、27年度に調査した各地の事業がどのように地域と民族集団の再生(活性化)に寄与しているか、追加調査を通して明らかにしていく。沖縄班は10月までに第3回の共同調査を1週間程度実施し、平成27年度の対象地域である自治体史・字誌編纂や集落復元事業に関わった編集者・設計者・住民に対する聞き取り調査を行い、これら事業を通してどのような地域と「沖縄人」という主体の再構築が企図されてきたかを把握する。パレスチナ班も10月までに第2回の共同調査を1週間程度実施し、平成27年度の調査対象期間において、事業関係者に対する同様の聞き取り調査を行い、ユダヤ化に抗する地域と「パレスチナ人」という主体の再生がどのように取り組まれてきたかを把握する。各班の研究成果を踏まえて次年度以降の研究助成金の申請に備えるとともに、11月の人文地理学会大会ないし平成29年3月の日本地理学会大会で成果報告し、年度末にかけて比較研究の総括を行う全体研究会と報告会を沖縄国際大学南島文化研究所で開催する。合わせて過去2年間の本研究の成果に関する和英文報告書(PDF版)を執筆し、沖縄県とパレスチナの関係機関に届ける。政治地理学第一の理由は、研究代表者が平成27年度3月末から4月初めにかけて既に国外旅行を実施しており、本年度分の旅費は昨年度からの繰り越し経費から支払われることになっているからである。第二の理由は、研究分担者の出産と育児により研究活動が中止されたことから、執行額が少なくなっているからである。その他の未執行額については基金という性格から、各分担者が翌年に執行を繰り返したことによる。

昨年度から繰り越された執行済みの経費については本年度に執行(立て替え分が補てん)されることになり、研究中断にかかわる未執行経費についてはその分を減額して本年度の配分経費としている。その他繰り越された昨年度配分費については、各分担者が適正に執行する予定である。
分子性ゼオライトへの機能性分子の取り込みと物質開発

.本萌芽研究にて単純なトリスビイミダゾール金属錯体構築素子[M(Hbim)3]が中心金属をNi(II),Co(III),Ru(III),Cr(III),Rh(III)と様々な種類の金属イオンを用いて合成しても、この構築素子から得られる2次元ハニカムシート構造が穴を重ねて積層した1次元ナノチャネル構造を持つ多孔質結晶に集積することが分かった。注目すべきは[Ni(Hbim)3]-1はポリエチレングリコール(PEG)-アルカリ金属(M=K+,Rb+,Cs+)の複合体を1次元チャネル状に挿入し、結晶化できることが判明した。このPEG-M複合体は平均分子量のものを使っているため静的なディスオーダーが激しくX線構造解析による構造の決定はできなかったが、アルカリ金属イオンの位置を決めることができた。このPEG-M複合体は「超イオン伝導体」として知られており、その高分子電解質として実用化されているが、機構に関してははっきりとしたことは分かっていなかった。この化合物を用いて分子レベルでこのような超イオン伝導機構を研究していきたいと考えている。また、交流誘電率の測定からこの1次元チャネルは直済伝導性を持つ可能性が示されている。
アダプタータンパクLnkによる造血幹細胞の自己複製制御の分子機構の解明

学術振興会特別研究員として、Lnkアダプタータンパクの造血幹細胞の自己増幅の分子機構の解明を目的として研究を行った。3年間の研究計画の最終年度にあたる平成18年度は、当研究室で開発した、造血幹細胞免疫染色法を用いてサイトカインシグナルの造血幹細胞に及ぼす影響を検討した。これまで、Lnkアダプタータンパクに関して、造血幹細胞ではStem cell factor(SCF) / c-Kitシグナルの下流で機能していることが知られている。このことから、造血幹細胞に対する同シグナルの効果を検討したところ、興味深い知見を得た。SCFを作用させた結果、造血幹細胞においてもlipid raftの集積が起こることが見出された。これは、造血幹細胞の細胞膜の構造的変化よりサイトカインシグナルが制御されていることを示唆している。この現象は、SCF刺激後30分以内に観察される、非常に初期の応答である。同時に、細胞増殖シグナルの一つである、Aktのリン酸化が観察された。これらの知見は、造血幹細胞の維持や増殖に重要なStem cell factor (SCF) / c=Kitシグナルの効果を新たな角度から示す、極めて興味深い知見であり、当研究室の山崎聡氏らと共同でEMBO Journal誌に報告した。今後は、既存の抗Lnk抗体が免疫染色に適していないという技術的問題点をクリアし、Lnkの同シグナルに対する影響を調査したい。幹細胞は、自己複製能と多分化能を併せ持つ細胞であると定義され、これを応用する再生医療には大きな期待が寄せられている。これには、試験管内で幹細胞の未分化状態を維持したまま増殖させるプロセスが必要不可欠であるが、多くの組織幹細胞では実現していない。本研究では、幹細胞の生体外増幅を実現するための手がかりとしてシグナル伝達分子Lnkに注目し、分子生物学的手法による造血幹細胞の自己複製制御機構の解明を試みた。初年度は、極めて希少な細胞集団であるマウス造血幹細胞をソースとして、cDNAライブラリーを作製することに成功した。これを用いて、Yeast two-hybrid screeningによりLnkタンパクと結合する分子の探索を試みた。研究室内にノウハウがなく、技術的な問題にぶつかりながら、いくつかの候補タンパクを得ることができた。今後は、この手法の問題点である偽陽性クローンを排除すべく、免疫沈降法などさまざまな方法で候補を絞り込んでいく予定である。また、本研究の着想を得た、造血幹細胞の数・活性が上昇しているLnkノックアウトマウス由来の造血幹細胞と、野生型マウス由来の造血幹細胞における遺伝子発現を網羅的に比較することを試みた。Microarrayを用いて解析するにあたり、造血幹細胞由来のcDNAは極めて少量であるため、PCRを用いた増幅後に色素で標識した。この結果、野生型マウスと発現レベルの異なる遺伝子として、ミトコンドリア由来のDNAが唯一得られたが、これがLnkシグナルの下流分子でないことは明白である。今後は、技術的に改善するために、造血幹細胞由来のcDNAの合成および標識法として、より定量的なtwo-cycle target labeling法などを用い、継続していきたいと考えている。学術振興会特別研究員として、Lnkアダプタータンパクの造血幹細胞の自己増幅の分子機構の解明を目的として研究を行っている。3年間の研究計画の2年目にあたる平成17年度はLnk KOマウスと野生型マウスの造血幹細胞における遺伝子発現をマイクロアレイを用いて比較することに主眼をおいた。定法により検討を行ったところ、結果に再現性が得られず、造血幹細胞というきわめて数の少ない試料を用いる難点をクリアするに至らなかった。Lnkシグナルの標的分子を探索するために、遺伝子発現を網羅的に比較する、新たな方法を模索する過程で、HiCEP法に着目した。この方法は、放射線医学総合研究所HiCEPセンターが確立した方法で、標識した転写産物をキャピラリー電気泳動法により、分子量とシグナル強度から、遺伝子発現を網羅的に定量できる方法である。マイクロアレイに比べて再現性が極めて高いのが特徴であるが、わずかな細胞数での解析の実績に乏しいのが現状である。現在は、同センターと共同で、多能性造血前駆細胞を用いて、少ない細胞数で再現性が得られるかを検討中である。また、同様に造血幹細胞研究を進める過程で、新規遺伝子である、Tmtspの解析に取り組んでいる。この遺伝子は、造血幹細胞や前駆細胞に特異的に高発現し、細胞の遊走・移動に重要なThrombospondin-1ドメインを持つ膜貫通型タンパクをコードしている。Tmtsp遺伝子座に蛍光タンパク遺伝子Venusを挿入したknock-inマウスの作製に成功し、現在はその解析を進めている。

同時に、細胞増殖シグナルの一つである、Aktのリン酸化が観察された。これらの知見は、造血幹細胞の維持や増殖に重要なStem cell factor (SCF) / c=Kitシグナルの効果を新たな角度から示す、極めて興味深い知見であり、当研究室の山崎聡氏らと共同でEMBO Journal誌に報告した。今後は、既存の抗Lnk抗体が免疫染色に適していないという技術的問題点をクリアし、Lnkの同シグナルに対する影響を調査したい。
ザンビア鉱床地域の慢性鉛曝露による毒性影響の解明と授乳期のキレート治療の開発評価

昨年度に行ったKabwe市全域を対象とした疫学調査の試料は、ザンビア保健省からの輸入許可が必要であったが手続きに時間を要した。年度末に輸入許可が降り、来年度初めに輸入予定である。昨年度に調査地域のヒトの母子から採取した試料の重金属濃度の測定を、誘導結合プラズマ質量分析法(ICP-MS)を用いて行った。現地で簡易血中鉛濃度測定器(LeadCare II)を用いて測定したデータとICP-MSの結果に強い正の相関が見られ、調査地域でもLeadCareIIによる血中鉛濃度の測定が十分に行えることが示唆された。LeadCareIIの測定データと同様にICP-MSの測定データでも、母子の血中鉛濃度に有意な正の相関が見られた。母乳中の鉛濃度が母親の血中鉛濃度の1/10程度であった一方で、乳幼児の糞便からは血中鉛濃度よりはるかに高い鉛濃度が確認された。このことから乳幼児の曝露源としては母乳ではなく、土壌など環境からの曝露が多いことが示唆された。昨年度に行った、動物の鉛曝露とその行動の関係性に関する調査で採取した環境試料(土壌と飲料水)の重金属濃度測定をICP-MSを用いて行った。土壌試料からは高濃度の鉛が検出され、土壌中鉛濃度と鉱床の距離に強い負の相関が見られた。イヌの血中鉛濃度と土壌中の血中鉛濃度には強い正の相関があったことから、土壌がイヌの主要な鉛曝露源であることが示唆された。血漿を用いた生化学検査では、いくつかの腎機能及び肝機能のバイオマーカーと血中鉛濃度に有意な相関が見られたことから、鉛曝露によるイヌの健康被害が示唆された。血液試料はGPS装着前後でそれぞれ採取を行ったが、GPS装着前後でオス、メスともに有意な中鉛濃度の減少が見られた。調査時期は丁度雨季の終わりに当たるが、雨季の期間は雨の影響により環境中からの鉛曝露が低下していることが示唆された。本課題では昨年度に既に研究計画で第1年度に予定していたサンプリングと併せて、第2年度及び第3年度で予定していたサンプリングを行っている。今年度はその採取した様々な試料の解析を大幅に進めることができた。以上のことから、おおむね順調に進展していると言える。疫学調査のヒト試料に関しては今年度ザンビアから輸入することができなかったが、来年度の初めに輸入できる見込みが既に立っているため、輸入でき次第ICP-MSを用いた重金属濃度の測定や、血漿を用いた生化学検査を行う予定である。ヒトの母子の鉛暴露に関する研究に関しては、土壌などの環境試料も含めた各種資料の鉛安定同位体比の測定をマルチコレクター型ICP-MSを使用して行い、Kabwe地域内の鉛曝露の汚染源の解明を行っていく予定である。また、鉛曝露による健康被害を解明するべく、母親の血漿試料を用いて腎機能及び肝機能の生化学検査や、重金属をバインドするタンパク質として知られているメタロチネインの濃度測定を行う予定である。GPSを用いたイヌの行動と血中鉛濃度の関係性に関する研究に関しては、GPSデータをより詳細にスクリーニングし、精度の高い解析を行っていく予定である。動物モデルを用いたキレーション治療に関しては、GPSを用いたイヌの行動と血中鉛濃度の関係性に関する研究のデータをもとに計画を修正し、来年度行っていく予定である。採用第1年度では、ザンビア共和国鉛鉱床地域Kabweでの鉛汚染の影響を正確に捉えるために、Kabwe全域の家庭(父親、母親、子供)を対象とした疫学調査を行った。約500家庭1250名から血液及び糞便・尿サンプルが提供された。簡易血中鉛濃度測定器(LeadCare II)を用いて現地で得られた結果から、鉛汚染はKabwe全域には広がっておらず、鉱床周辺で特に汚染が深刻なことが示唆された。採取した試料はザンビア保健省の輸出許可が得られ次第、日本に輸入し、解析を行う予定である。鉛中毒は特に乳幼児への影響が強いとされ、鉛中毒の母親からの授乳も主な曝露源だと考えられており、母子の鉛曝露の関係性を解明するべく、採用第3年度に予定していたサンプリングも行った。約440ペアの母子から、血液及び母乳、子供の糞便が提供された。簡易血中鉛濃度測定器を用いた結果では、母親の血中鉛濃度に比べ、乳幼児の方が有意に高いことが明らかになった(p < 0.05)。また、母子の血中鉛濃度に有意な正の相関が見られたことから、母乳を介した乳幼児への鉛曝露が示唆された(p < 0.01, ρ= 0.6)。試料はザンビア保健省の許可のもと既に輸入が完了しており、順次解析を行っていく予定である。乳幼児への鉛曝露を防ぐため、授乳期の母親へのキレーション治療方法の確立が必要であると考え、動物モデルを用いたキレーション治療の効果の検証を採用第2年度に予定している。調査を行っている中で、鉛曝露とヒト及び動物の行動に関係性があると考え、基礎情報を集めるべく、GPS装置を鉱床周辺地域で放し飼いで飼育されているイヌに装着し、その行動と鉛曝露の関係性に関して調査を行った。約100頭のイヌから行動データを及び血液サンプルを採取した。試料は、ザンビア農水省の許可のもと既に輸入が完了しており、現在解析を行っている。

研究計画で採用第1年度に予定していたサンプリングと併せて、第2年度及び第3年度で予定していたサンプリングの一部を行うことができた。輸入が完了した試料より、順次解析に着手している。以上のことから、おおむね順調に進展していると言える。昨年度に行ったKabwe市全域を対象とした疫学調査の試料は、ザンビア保健省からの輸入許可が必要であったが手続きに時間を要した。年度末に輸入許可が降り、来年度初めに輸入予定である。昨年度に調査地域のヒトの母子から採取した試料の重金属濃度の測定を、誘導結合プラズマ質量分析法(ICP-MS)を用いて行った。現地で簡易血中鉛濃度測定器(LeadCare II)を用いて測定したデータとICP-MSの結果に強い正の相関が見られ、調査地域でもLeadCareIIによる血中鉛濃度の測定が十分に行えることが示唆された。LeadCareIIの測定データと同様にICP-MSの測定データでも、母子の血中鉛濃度に有意な正の相関が見られた。母乳中の鉛濃度が母親の血中鉛濃度の1/10程度であった一方で、乳幼児の糞便からは血中鉛濃度よりはるかに高い鉛濃度が確認された。このことから乳幼児の曝露源としては母乳ではなく、土壌など環境からの曝露が多いことが示唆された。昨年度に行った、動物の鉛曝露とその行動の関係性に関する調査で採取した環境試料(土壌と飲料水)の重金属濃度測定をICP-MSを用いて行った。土壌試料からは高濃度の鉛が検出され、土壌中鉛濃度と鉱床の距離に強い負の相関が見られた。イヌの血中鉛濃度と土壌中の血中鉛濃度には強い正の相関があったことから、土壌がイヌの主要な鉛曝露源であることが示唆された。血漿を用いた生化学検査では、いくつかの腎機能及び肝機能のバイオマーカーと血中鉛濃度に有意な相関が見られたことから、鉛曝露によるイヌの健康被害が示唆された。血液試料はGPS装着前後でそれぞれ採取を行ったが、GPS装着前後でオス、メスともに有意な中鉛濃度の減少が見られた。調査時期は丁度雨季の終わりに当たるが、雨季の期間は雨の影響により環境中からの鉛曝露が低下していることが示唆された。本課題では昨年度に既に研究計画で第1年度に予定していたサンプリングと併せて、第2年度及び第3年度で予定していたサンプリングを行っている。今年度はその採取した様々な試料の解析を大幅に進めることができた。ザンビアから既に輸入が完了している試料の解析を引き続き行っていく予定である。疫学調査のヒト試料は日本に輸入出来次第、解析を行う予定である。ヒトの母子の鉛暴露に関する研究に関しては、既に採取済みである試料の解析結果を基に、定期サンプリングを立案する。動物モデルを用いたキレーション治療に関しては、GPSを用いたイヌの行動と血中鉛濃度の関係性に関する研究と並行して行っていく予定である。疫学調査のヒト試料に関しては今年度ザンビアから輸入することができなかったが、来年度の初めに輸入できる見込みが既に立っているため、輸入でき次第ICP-MSを用いた重金属濃度の測定や、血漿を用いた生化学検査を行う予定である。ヒトの母子の鉛暴露に関する研究に関しては、土壌などの環境試料も含めた各種資料の鉛安定同位体比の測定をマルチコレクター型ICP-MSを使用して行い、Kabwe地域内の鉛曝露の汚染源の解明を行っていく予定である。
プロテオーム解析によるインスリン感受性調節機構の解明と新規治療ターゲットの発見

I.インスリン作用や糖・脂質代謝に重要な蛋白の修飾や結合蛋白の同定まず、IRS-1、IRS-2、p110αとp110β、Akt、GSK3β、PTEN、calpain 10、c/EBPα、PPARα、PPARγ、FOXO1、AMPK、LKB1等について、MEF tagを取り付けたcDNAコンストラクトを作成し、アデノウイルスで発現させることに成功した。これらは、アデノウイルスを静脈注射することで、マウスの肝臓に発現させた後、MEFタグを用いて複合体を精製し、LC-MS/MSを用いて、解析を行った。データベース(Masccot)に照合したところ、いずれのタンパクについても、複合体に含まれる可能性のあるタンパクとして100から250程度が同定された。同時にこれらのbaitタンパクを安定的に発現するHEpG2細胞を作成し、これを用いた結果と比較することで、重要なタンパクの結合を同定しようと努力を続けている状況である。II.GLUT4、LDL受容体、インスリン受容体含有小胞特異的蛋白の構造及び機能の解析GLUT1及びGLUT4のC末端にMEFタグを取り付けた蛋白をコードするcDNAを作成し、これらを発現するアデノウイルスを作製した。これを3T3-L1脂肪細胞や培養筋肉細胞に発現させ、MEFタグによって、高純度の蛋白含有小胞を精製する計画であったが、局所へのアデノウイルス注入で、高い効率での発現が容易には得られなかった。そこで、LacZのアデノウイルスを用い、多くの条件で検討することによって、副睾丸上脂肪組織全体に高い効率で発現させる条件を樹立できた。これから、GLUT1及びGLUT4を脂肪組織に発現させる検討を行う段階である。
ストレス応答MAPKとPLK4による中心体複製制御機構の解明

中心体はS期に複製されて倍加し、M期には紡錘体を形成する2つの極として機能することで、染色体の均等分配に本質的な役割を果たしている。細胞分裂において、中心体を正しく複製し、その数を制御することは極めて重要であり、一方、中心体数の異常は染色体の異数化や転座の原因となることが明らかにされている。特に癌細胞では、様々なストレス刺激に応答して中心体の過剰複製が起こることが報告されており、また中心体数の異常が、癌の更なる悪性化を招いて、患者の生命予後を悪化させることも示されている。一方、正常な細胞では中心体数は厳密に制御されており、ストレス環境下でも中心体の複製異常は起こらないが、そのメカニズムに関してはこれまで殆ど知見が無い。本研究において我々は、様々な環境ストレス刺激に応答して活性化される2つの細胞内シグナル伝達システム、即ちストレス応答MAPキナーゼ(SAPK)経路とp53経路が協調して中心体複製の鍵分子であるPLK4の活性を調節しており、ストレス環境下での中心体複製停止と染色体安定性の保持に重要な役割を果たしていることを見出した。さらに、SAPKによる中心体複製の制御に重要な標的分子を同定することに成功した。一方で我々は、中心体複製の鍵分子であるPLK4の中心体移行メカニズムに関しても分子レベルで解析を行い、PLK4の細胞内局在を制御する複数の新規分子を同定して、その機能を明らかにした。28年度が最終年度であるため、記入しない。中心体はS期に複製されて倍加し、M期には紡錘体を形成する2つの極として機能する事で、染色体の均等分配に本質的な役割を果たしている。中心体を正しく複製し、その数を制御することは、細胞分裂に極めて重要であり、一方、その異常は染色体の異数化や転座の原因となることが明らかにされている。特に癌細胞では、様々なストレス刺激(DNA損傷や酸化など)に応答して中心体の過剰複製が起こることが報告されており、また中心体数の異常が癌の更なる悪性化を招いて、患者の生命予後を悪化させることも示されている。一方、正常な細胞では中心体数は厳密に制御されており、ストレス環境下でも中心体の複製異常は起こらないが、そのメカニズムに関してはこれまでほとんど知見がない。本研究において我々は、様々なストレス刺激に応答して活性化される2つの細胞内シグナル伝達システム、即ちストレス応答MAPキナーゼ経路とp53経路が、中心体複製の鍵分子であるPolo-like kinase 4(PLK4)の活性制御を介して中心体複製停止と染色体安定性の保持に重要な役割を果たしていることを見出した。より具体的には、ストレス環境下で迅速に活性化されるp38/JNKが、中心体の複製を速やかに停止させること、また、p53がPLK4の発現を転写レベルで徐々に低下させて、PLK4の過剰な活性化を防いでいることを見出した。即ち、ストレス環境下でp38/JNKとp53が協調して作用し、中心体の過剰複製を防御していることを明らかにした。また一方で我々は、中心体複製の鍵分子であるPLK4の中心体移行メカニズムの解析も併行して実施し、PLK4分子内で中心体局在に必要な領域を同定した。ストレス応答MAPKによる中心体複製停止機構の解析を推進し、これまでにp38/JNK依存的な中心体複製制御に関与する複数の新規分子を同定することに成功している。またその機能解析を進めており、多くの有望な結果が得られている。ストレス応答MAPKによる中心体複製停止機構を分子レベルで明らかにすると共に、その破綻がもたらす発癌および染色体不安定性との関連を明らかにする。また、PLK4の中心体移行を制御する分子を同定して、その分子機作を解明する。
関数方程式と超越数論

本研究の主な成果を列記する。研究の背景,相互の関連及び証明については、申請書及び別紙論文リストを参照されたい。1)関数f(z)=Σ__<n≧1>[θn+φ]z^nの代数点での値の代数的独立性が証明された。これはある2変数関数の関数方程式から得られる。2) 1)の応用として,2次元ビリヤ-ドにより定義される数列{[θn+φ]}n≧1の具体的記述が与えられる。3).3次元ビリヤ-ドにより定義される数列の複雑さに関するRauzy予想を証明した。又この数列の具体的記述も出来た。4)0以外の元が正規数であるような実数の部分環を具体的な構成することに成功した。5)多項式により生成される正規数及び素数列により生成される正規数に対して最良のdiscrepanuy評価を与えた。(以上塩川)。6)ある種の代数方程式のガロア群がSn(対称群)であることが示された(小松)。7)いくつかのセルバ-ク・ゼ-タ関数がラプラシアやルエル作用素の行列式で表示できることを示した。(小山)。8)ある拡大がパンルヴェ・梅村拡大に含まれるならば,それ自身パンルヴェ・梅村拡大であることが証明された(西岡)。9)パンルヴェ(V)などの非線形方程式の解の漸近的挙動を表わす表示式を得た(下村)。10)変分問題のモ-ス流の掲成法を提案し,その近似解の評価を求め,いくつかの変分問題においてモ-ス流の存在を示した。(菊地)。11)グラフに因子が存在するための(グラフの項点数と無関数な)十分条件を与えた。又3連結グラフの可縮辺についての研究を行った。(大田)。12)完全2部グラフの星型樹化数の上限と下限を与え,それらが結列な場合に一致することを示した。また{1,3,...,2nー1}を和がkの部分集合の分割できるための必要十分条件をkが偶数の場合に解決した(榎本)。13)、ガウス数体上の連分数のmetrical theoryのアイディアをHeche群の連分数に適用して種々な結果を得た。(以上塩川)。(小山)。(菊地)。(大田)。
学級を落ち着かせるための姿勢保持筋活性化体操の開発と効果検証

近年,授業中の課題に集中できない学生が増加しているように思われる.その誘因には,姿勢的な構えの崩れが関係していると考えた.そこで,骨盤の直立と姿勢保持を促進すると思われる体操を開発し,集中力向上に寄与するか検証した.その結果,課題への集中力の向上が大学生に、姿勢の崩れの改善が小学生にみられた。我々の開発した体操が学生の授業態度向上に寄与し、学級を落ち着かせることができると示唆された.(平成24年度)普通小学校に介入実績のある作業療法士(研究代表者)と水泳日本代表トレーナー(連携研究者・理学療法士)に加えて、通級指導教室の教諭がディスカッションをして、体操の基本構造(時間・運動強度・ターゲットになる筋・姿勢)についてコンセンサスを形成しながら、体操のプロトタイプを作成した。この体操を、DVDにして実際に大学生被験者に実施してみて、授業中のOffタスク行動と姿勢の崩れについて、タイムサンプリング手法を用いて検討した。その結果、体操後10分程度は、落ち着きのある態度が維持できることが実証された。DVDよりも実際にデモンストレーションする方が結果良好だった。(平成25年度)大学生被験者の結果を国際学会にて発表した。国際学会で、体操の効果なのか呼吸の効果なのかがわからないとのコメントを頂き体操の構造をシンプルなものにした。小学3年生の男児1名、小学1年生の男児1名の本人・保護者に同意を得たのち、通級教室後の普通教室での授業に参加させていただき、自然な態度で、Offタスク行動と姿勢の崩れなどの行動観察を行いベースラインデータとした。その後の体操介入期にも同じように観察をおこなった。介入期にはOffタスク行動が減少する傾向があった。この知見は、平成27年の国際学会にエントリーしたが、発表は確定していない。また,英語論文を投稿したが、査読中である。本研究の知見をパンフレットにまとめ、関係の学校に配布するとともに、その内容をホームページに掲載した。我々の開発した体操が学生の授業態度向上に寄与し、学級を落ち着かせることができると示唆された.目的1:作業療法士(研究代表者)と水泳日本代表トレーナー(連携研究者)が協働して、小学生でも簡単にできる姿勢保持筋活性化体操のプロトタイプを作成する。普通小学校に介入実績のある作業療法士(研究代表者)と水泳日本代表トレーナー(連携研究者・理学療法士)に加えて、特別支援学校で介入実績のある作業療法士(連携研究者)がディスカッションをして、まず体操の基本構造(時間・運動強度・ターゲットになる筋・姿勢)についてコンセンサスを形成した。その基本構造に基づいて体操ののプロトタイプを作成した。目的2:実際にそれを実施し、慎重な修正を加えた上で、姿勢保持筋活性化体操完成版とする。プロトタイプの体操をまずは大学生被験者に実施してみて、授業中のOFFタスク行動と姿勢の崩れについて、タイムサンプリング手法を用いて検討した。結果に基づき、体操を更に数種類作成した。本年度研究によって、クラスで役に立つ、姿勢保持筋活性化体操が一応の完成をみたと考えられる。本研究の大きな目的は、姿勢保持筋を活性化させる体操を開発し、児童の他動や離席に対する効果を検証することである。その中で、作業療法士とオリンピック選手のトレーナーが協働することによって、姿勢保持筋活性化体操を作成することが1年目の達成課題であった。我々は、数回のディスカッション、メールのやりとり、学生被験者への体操実施を通して、有効性のある体操を数種類提案することができた。また、この知見を、国際学会にエントリーすることで国際的に公表する機会をえた。これらのことより、おおむね順調に研究が進んでいると判断した。本年度の目的は、姿勢保持筋活性化体操DVDの作成と効果検証・公表である。具体的には、まず、24年度の成果をもとにDVD制作を専門業者に依頼する。小学生が簡単に取り組めるものとする。楽しんで取り組めるように、音楽に合わせておこなうものがいいと考えている。体操介入と効果検討では、教室単位での介入研究を実施する。まず、教室の後ろから観察して、多動・離席の頻度をサンプリングし、ベースラインとする。できれば普通学級と特別支援学級でデータを収集する。介入しない教室でもデータを収集する。週1回同一時間の授業でデータを取り4週で4回分のデータを収集する。介入は4週とし、介入期にも4回分のデータが収集できる。介入後も介入前と同じように4回のデータを収集する。研究成果の公表として、国際学会で発表する。また、研究で得た体操のコンテンツを積極的にインターネットに公表することとする。研究協力者とのミーティングを遠隔コミュニケーション技術を活用することによって効率よく実施したため、予算にあまりが生じた。しかしながら、体操作成に関しては、更に濃いコミュニケーションが必要であり、次年度は予算どおりの支出が必要になると考えられる。また、次年度はヨーロッパの学会で発表する機会を得たため、国際学会旅費が隣国よりもかさむと考えられる。

その他、次年度はDVD作製が必要となってくるが、この費用が支出の大きい部分を占めると考えられる。また、対象児に対する介入研究では、謝礼金が必要になってくる。
慢性再発性多発性骨髄炎のヒト化マウス作製と分子標的薬開発

慢性再発性多発性骨髄炎(CRMO)は、複数部位の骨に炎症による骨破壊、骨痛、発熱を呈し、再発と寛解を繰り返す希な疾患である。この疾患は感染症や腫瘍などの特定の原因によらない慢性非細菌性骨髄炎(CNO)に含まれる。また、自己抗体や自己反応性T細胞の関与が特定されないことから自己免疫疾患とは区別され、自然免疫系が原因となる自己炎症によると考えられている。このため自己炎症性骨疾患とも呼ばれる。指定難病であり、原因は不明であり治療法は限られている。我々は、自己炎症性症候群のモデルとなる変異マウスの解析を行って、その結果明らかとなった原因遺伝子のSrcファミリーチロシンキナーゼ(SFK)を対象に研究を行っている。米国との共同研究によりCRMO患者のエキソーム解析で、同遺伝子の変異が複数検出された。しかし、これらの変異は、マウスで見つかった変異とは異なる部位のアミノ酸置換を伴う変異であるため、同じメカニズムで発症するかどうかについては不明である。そこで本研究では、これらのCRMO患者で見つかった変異をマウス個体へと導入して、その表現型を詳細に解析することによって新たな疾患モデルを作製することを主な目的としている。さらにこの系統を用いて、新たな分子標的薬のスクリーニング系を確立することを目指している。今年度は変異型のヒト型遺伝子を導入することを目標として、その前段階として目的遺伝子にレポーター遺伝子であるb-geoをノックインしたマウスを作製し解析を行った。原因遺伝子座に導入したレポーター遺伝子の発現を見るために、発現が予想される組織を用いてX-gaを基質にした組織染色を行った。しかし、現在までのところ組織レベルでの発現は認められておらず、発現レベルが低いか発現する細胞の数が少ないことが予想された。今後、感度の高い基質を用いるか、レポーター遺伝子をCreなどに置換することが考えられた。目的遺伝子座にレポーター遺伝子をノックインした系統において、予想通りのパターンでレポーター発現が認められなかったことから、ヒト型遺伝子導入マウスの作製が遅れている。その理由は、レポーター遺伝子付近に同時に変異型lox配列を挿入しており、この配列を利用してヒト型遺伝子を導入することを計画している。よって、レポーター発現が確認されない理由として、挿入部位付近のゲノム配列の再構成などが起こっている可能性も考えられた。そこで、レポーター発現をRT-PCRや組織・細胞染色において蛍光基質を用いるなどして感度を上げることを検討している。もう既にヒト型遺伝子への変異導入などのコンストラクションは終わっており、レポーター発現が確認され次第、ヒト型遺伝子変異導入マウス系統を作製したいと考えている。ヒト型遺伝子導入マウスについては、レポーター遺伝子導入系統との関連があるためにレポーター発現を調べることが先決である。しかし、マウスの内在性の原因遺伝子座にヒト型の遺伝子変異を導入することについては問題がないので、研究計画を進めている。既にゲノム編集に用いるpX330のコンストラクションは終了しており、変異導入に用いる合成オリゴDNAについても準備が整っている。よって、これらを通常のマイクロインジェクションによって受精卵に導入することによって、マウス遺伝子にヒト型変異を導入した系統が得られると考えられる。よってこの系統の作製と解析を同時に進めながら、ヒト型遺伝子導入マウスの作製も進めて行きたい。

そこで、レポーター発現をRT-PCRや組織・細胞染色において蛍光基質を用いるなどして感度を上げることを検討している。もう既にヒト型遺伝子への変異導入などのコンストラクションは終わっており、レポーター発現が確認され次第、ヒト型遺伝子変異導入マウス系統を作製したいと考えている。ヒト型遺伝子導入マウスについては、レポーター遺伝子導入系統との関連があるためにレポーター発現を調べることが先決である。しかし、マウスの内在性の原因遺伝子座にヒト型の遺伝子変異を導入することについては問題がないので、研究計画を進めている。既にゲノム編集に用いるpX330のコンストラクションは終了しており、変異導入に用いる合成オリゴDNAについても準備が整っている。よって、これらを通常のマイクロインジェクションによって受精卵に導入することによって、マウス遺伝子にヒト型変異を導入した系統が得られると考えられる。よってこの系統の作製と解析を同時に進めながら、ヒト型遺伝子導入マウスの作製も進めて行きたい。計画したレポーターマウス系統の作製は順調に進んでおり、また、ヒト型遺伝子導入マウス系統作製のコンストラクトの作製も完了している。しかし、レポーター発現が確認できなかったために、計画には記載していなかった解析を新たに行っている。このため、計画がやや遅れたことにより当該助成金が生じたが、何らかの発現の確認ができれば、計画通りにマウス系統の作製が行うことができる状況にある。
細胞間シグナル伝達を介した神経幹細胞の運命決定機構の解明

本研究課題は、高次脳機能に関与する大脳皮質の上層ニューロンの分化決定を担う細胞間シグナル伝達の分子機構の解明を目的として行った。その結果、神経幹細胞からの上層ニューロンの分化には従来から着目されてきた転写因子に加え、発生時間において先に産生される深層ニューロンからの細胞接触依存的な細胞間シグナル伝達が必要あることが明らかになった。研究期間において、このシグナルはephrin-Eph経路と呼ばれるシグナル伝達経路を使用していること、またその下流は、上層ニューロンの分化を制御する転写因子Brn2の細胞内局在変化によって実装されていることを解明した。本研究課題は大脳皮質の上層ニューロンの分化決定に必要な「ニューロン-幹細胞間シグナル伝達」の分子メカニズムを解明することを目的としている。大脳皮質上層ニューロンは高次脳機能に関与しており、その欠損は様々な精神疾患の原因となることが報告されているが、その分化決定機構については明らかにされていないのが現状である。神経幹細胞は発生の進行に伴い、深層ニューロン->上層ニューロンをこの順序で産生する。我々は、この深層/上層ニューロン産生切り替え時期に上層ニューロンの分化を開始させるPOU転写因子Brn2の発現パターンが細胞質から核内に変化することを免疫組織染色法により見出したことから、Brn2の核内移行が深層から上層ニューロン産生へと切り替えるスイッチとして働いていると考えた。次にBrn2の細胞質から細胞核への移行を阻害する因子Karyopherin alpha2 (KPNA2)と深層/上層ニューロン産生切り替えについて解析を行った。まず、KPNA2はBrn2が細胞質に局在している深層ニューロン産生時期の神経幹細胞で発現が高く、Brn2が核内局在する上層ニューロン産生時期では発現が低下することを見出した。そして、この発現低下を阻止することで深層/上層ニューロン産生切り替え時期が遅れること、逆にKPNA2の早期の発現抑制によって上層ニューロン産生を誘導できることを見出した。これらの結果からKPNA2の発現抑制時期が深層/上層ニューロン産生切り替えを制御していると考えられた。さらに、細胞間シグナル源である深層ニューロンを除去すると、KPNA2の発現抑制が阻止され、深層/上層ニューロン産生切り替えが遅れることを見出した。これらの結果から、ニューロン-幹細胞間シグナルはKPNA2の発現抑制を介して上層ニューロン産生を開始させているという新規の上層ニューロン決定機構を明らかにすることができた。今年度は、翌年度の予定に含まれているシグナル下流解析を前倒しで進めることができた。これはシグナル下流因子であるKPNAのノックアウトマウスを共同研究として早く入手できたことに起因する。一方で、当初予定していた細胞間シグナル伝達経路の同定が遅れているが、これは翌年度予定の解析を今年度に実施したことによるもので計画全体で見た場合の進捗には影響しないと考えている。本研究課題は、高次脳機能に関与する大脳皮質の上層ニューロンの分化決定を担う細胞間シグナル伝達の分子機構の解明を目的としている。神経幹細胞は発生の進行に伴い分化能を切替えることで、深層ニューロン->上層ニューロンを決められた順番で経時的に産生する。前年度までに、神経幹細胞における核輸送阻害因子KPNA2による上層ニューロン分化決定因子Brn2の細胞内局在制御が深層/上層ニューロン産生期の切替を細胞間シグナル下流で担っていることを明らかにした。今年度は、まずBrn2の局在パターンを直接的に操作することで上層ニューロン産生期への影響を調べた。その結果、Brn2の早期の核移行誘導で深層/上層ニューロン切替時期が早まること、逆にBrn2核移行阻害で切替時期が遅くなることがわかり、KPNA2-Brn2経路が深層/上層ニューロン切替えの主要経路であることがわかった。次に、KPNA2-Brn2経路の上流である細胞間シグナルの伝達経路特定を試みた。予備実験から、分化後の深層ニューロンは神経幹細胞との接触を保っていることが見出されたので、その接着を解除する実験を行った。その結果、接着を解除した神経幹細胞からは深層ニューロンが産生され続けることがわかった。さらに相補実験として、神経幹細胞の試験管内培養系を開発し、深層ニューロンと神経幹細胞の共培養実験を行ったところ、接着条件下のみ上層ニューロンの産生期が早まることがわかった。これらの結果から、ニューロン-幹細胞間シグナルは液性因子ではなく細胞接触依存的に作動し、その下流でKPNA2-Brn2経路が上層ニューロン産生時期を決定しているという新規な機構を明らかにした。当該分野では、神経幹細胞の分化能切替は細胞自律的機構に焦点が当てられて進められてきたが、本研究によって細胞外因子も協調的に関与していることが明らかになった点にインパクトがある。今年度は、昨年度同定したシグナル伝達経路の上流の細胞機構について明らかにすることができた。その過程で確立した試験管内での神経幹細胞の培養系を用い、予備的な表現系スクリーニングを数種類のシグナル伝達阻害剤を用いておこなったところ、当初予期していなかった上層ニューロンの分化を早期に誘導できる可能性がある小分子を発見することができた。一方で、脳スライスイメージングによる深層ニューロンと神経幹細胞の接触動態の解析において、実験機器の故障等により十分なデータが得られていない。計画内容に基づくとやや遅れているが、計画に含まれていない予期しない結果が得られたことから、当初予定していたものより高インパクトな論文に最終的にまとめられる可能性があるので、上記区分と判断する。

本研究課題は、高次脳機能に関与する大脳皮質の上層ニューロンの分化決定を担う細胞間シグナル伝達の分子機構の解明を目的としている。神経幹細胞は発生の進行に伴い分化能を切替えることで、深層ニューロン->上層ニューロンを決められた順番で経時的に産生する。これまでに、深層ニューロンと神経幹細胞間で接触依存的に作動するシグナルが、上層ニューロンの分化関連因子Brn2の核内移行タイミングを核輸送阻害因子KPNA2の発現を介して決定することで、上層ニューロン産生期が始まることを見出した。最終年度では、さらにニューロンー幹細胞間シグナルの分子実体を明らかにするために、神経幹細胞の試験管内培養系を用いた阻害剤スクリーニングを行った。まず大脳皮質神経幹細胞をマウスから分取し培養を行った。その際、細胞間接触で作動する経路の阻害剤を数種類添加し、最終的にコロニー内での深層/上層ニューロンの比率を変化させる、つまり上層ニューロン産生開始時期に影響を与える因子をスクリーニングした。その結果、Eph-ephrin経路を構成するEphA4の特異的阻害剤が、コロニー内の深層ニューロンの比率を大きくすること、つまり上層ニューロンの分化を抑制することを見出した。実際に細胞間シグナルが作動する時期の神経幹細胞ではEphA4が発現していること、さらに恒常的活性化型EphA4を子宮内エレクトロポレーションによって神経幹細胞に導入すると、早期の上層ニューロン産生が誘導されることを見出した。これらの結果から、ニューロンー神経幹細胞間で細胞間シグナル経路であるEph-ephrin経路が、下流のKPNA2-Brn2経路による上層ニューロン分化関連因子の核内移行を介して深層ニューロン産生期から上層ニューロン産生期への切り替えを制御しているという新規の機構が明らかになった。本研究課題は、高次脳機能に関与する大脳皮質の上層ニューロンの分化決定を担う細胞間シグナル伝達の分子機構の解明を目的として行った。その結果、神経幹細胞からの上層ニューロンの分化には従来から着目されてきた転写因子に加え、発生時間において先に産生される深層ニューロンからの細胞接触依存的な細胞間シグナル伝達が必要あることが明らかになった。研究期間において、このシグナルはephrin-Eph経路と呼ばれるシグナル伝達経路を使用していること、またその下流は、上層ニューロンの分化を制御する転写因子Brn2の細胞内局在変化によって実装されていることを解明した。今年度までで、上層ニューロン分化を開始させる細胞間シグナルの下流経路としてKPNA2-Brn2という新規の分子経路を明らかにすることができた。次年度ではこの経路を活性化、すなわちKPNA2の発現抑制を誘導する細胞間シグナルがどこで、いつ、どのような分子を介して伝達されているのかを明らかにする。シグナル伝達機構については、現在までの知見及び予備実験から細胞接触依存性シグナルを想定している。
「異方性モータ」試作による鉄損低減効果の検証

特別な治具用いて方向性電磁鋼板GO材を用いた異方性モータを製作し,コア損を引摺り損および無負荷での実験で計測した.異方性モータでは,磁気異方性の強いGO材の磁化容易軸方向がステータコアの主磁束の方向と一致するように,ヨーク部とティース部とを分割配置させた.従来のNO材のモータコア損と比較することで,引摺り損では13.5 %程度,無負荷損で5 %程度のコア損低減を確認した.計測したコア損は.二軸異方性による磁気異方性の電磁界数値解析結果と良い一致が確認された.更なるコア損低減策として,アモルファス材の適用を行い.従来のNO材のコア損と比べて半分程度の損失低減を確認した.8極12スロット集中巻のIPMSM型異方性モータのステータコアを試作した。製作にあたり、分割ピースの精度良い位置決めおよび積層方向の固定を行うために専用治具を使用した。そこでは、分割ピースの固定が安定してできるようにコイル部分に台形状の部位を置いた。分割ピースはGO材より放電加工機で切断した。ラップ接合で面固定方式にしている。ピースの片面にシリコン樹脂を接着剤として塗布し一層ごと配置し、その後重しを30分押し付けた。2か月ほどでステータコアは完成した。ティース内径:76.47mm、積層厚み:46.9mmと、ピースはよく固定され、取り付け精度は良好といえる。特性比較のために、同形状のNO材のステータコアも同時に製作した。別途製作したIPM型ロータを外部モータで回転させ永久磁石にてステータコアを励磁させる引き摺り損評価を行った(1490rpm)。その結果、従来のNOコアでは6.08Wであったが、今回の異方性モータコアでは3.44Wと45%の鉄損低減を確認した。ただし、解析結果ではそれぞれ3.85Wと2.74Wと3割程度の低減であったので、実測とのかい離が見られる。実験方法の見直しおよび解析で無視した要因(磁気ベクトル性、時間高調波の影響、応力の印加)を今後評価する必要がある。また、異方性モータと従来モータとの磁気特性の違い、新材料の適用性について検討した。特別な治具を用いて製作したGO材を用いた異方性モータを評価すべく、異方性モータと同形状で一体打ち抜きの従来のNO材のモータと比較し、6000rpm(400Hz)までの引摺り損の実験および無負荷の実験を行った。磁気異方性の強いGO材は、磁化容易軸がモータコアの主な磁束の方向と合うようにするために、ステータコアのヨークとティースに鋼片に分割されて用いた。まず、占積率を計測すると、100%以下であり、NOモータよりGOモータのほうが大きかった。モータシミュレータを用いて、ロータを別途のモータにて駆動させ、トルク値より引摺り損を計測した。ステータに銅コイルを巻きつけ、インバータにて励磁させ、電流位相角ゼロにて無負荷損を計測した。銅損および機械損を引くことでコア損を計測すると、従来のNO材と比べて25%のコア損低減を確認した。また、二軸異方性による磁気異方性の二次元の磁場解析を行い、その後磁束密度の時間波形より、2周波数法によるスロット高調波などの高調波成分を考慮した鉄損解析を行った。このコア損の計算を行い、実測値と比較を行い、実験結果の妥当性を検証した。さらに、更なる材料特性を生かした低鉄損モータとして、新材料の適用および試作評価を行った。ここでは、新材料としてアモルファスを用い、これまでと同形状のステータコアを試作し、コア損を実測評価した。その結果、従来のNO材のコア損と比べて38ー56%の損失低減を確認した。この結果は、引摺り損だけではなく、無負荷損にても同様の損失低減効果があることが確認された。従来のNOモータと比較して、異方性モータのコア損低減を確認した。その結果は、数値解析結果と比較して、その妥当性を検証した。さらに、新材料モータコアを試作し、その低減効果を確認した。その進捗は当初計画より進展しているものといえる。特別な治具用いて製作した方向性電磁鋼板GO材を用いた異方性モータのコア損を評価すべく,異方性モータコアと同形状で一体打ち抜きの従来式の無方向性電磁鋼板NO材のモータコアと比較し,3000rpm(200Hz)までの引摺り損の実験および無負荷での実験を行った.異方性モータでは,磁気異方性の強いGO材の磁化容易軸方向がステータコアの主磁束の方向と一致するように,ヨーク部とティース部とを分割し,ヨーク部は周方向にティース部は半径方向に磁化容易軸方向となるように分割配置し接着させた.まず占積率を計測すると,100%以下となり,NOモータよりGOモータのほうが大きかった.実験として,ロータを別のモータにて駆動させ,ロータの永久磁石によるステータコアを励磁させ,その時のトルク値より機械損を差し引いて引摺り時のコア損を計測した.その結果13.5 %程度のコア損低減を確認した.

次にステータコアに銅コイルを巻きつけ,インバータにて励磁させ,電流位相角ゼロにて無負荷損を計測した.無負荷損より銅損と機械損を差し引くことで無負荷時のコア損を計測すると,従来のNO材のモータと比べて5%程度のコア損低減を確認した.更に,二軸異方性による磁気異方性の電磁界数値解析を行い,実測値と比較すると両者の一致が確認され,本実験結果の妥当性が検証された.また,材料特性を生かした低鉄損モータとして,新材料の適用及び試作評価を行った.ここでは新材料としてアモルファスを考え,同形状のステータコアを試作し,コア損を実測評価した.その結果従来のNO材のコア損と比べて半分程度の損失低減を確認した.この結果は,引摺り損だけではなく無負荷損にても同様の損失低減効果があることを確認した.特別な治具用いて方向性電磁鋼板GO材を用いた異方性モータを製作し,コア損を引摺り損および無負荷での実験で計測した.異方性モータでは,磁気異方性の強いGO材の磁化容易軸方向がステータコアの主磁束の方向と一致するように,ヨーク部とティース部とを分割配置させた.従来のNO材のモータコア損と比較することで,引摺り損では13.5 %程度,無負荷損で5 %程度のコア損低減を確認した.計測したコア損は.二軸異方性による磁気異方性の電磁界数値解析結果と良い一致が確認された.更なるコア損低減策として,アモルファス材の適用を行い.従来のNO材のコア損と比べて半分程度の損失低減を確認した.当初の計画である異方性モータの試作に成功した。さらに、その特性として引き摺り損評価を行い、異方性モータの鉄損低減を確認したので。以上のこれまでの研究成果を論文にまとめ投稿する。工学まず、実測と解析結果とのかい離が見られので、実験方法の見直しおよび解析で無視した要因を今後評価する、さらに、次ステップとして異方性モータに三相交流を励磁してロータを回転させた条件でのモータ損失を評価する。