hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
加工プロセスの形式表現と加工特徴モデルの体系化に関する研究

CADとCAMの幾何形状の伝達においては機械加工の観点から加工特徴形状に人間が解釈し、CAMの入力とする事が一般的である。本研究では、設計から加工までのデータフローの流れを逆に捕らえ、下流から処理機構の数学的モデル化を行い、所望の出力を達成するための入カデータを逐次求めるボトムアップ的手法を提案し、以下の研究項目について研究を行い、それぞれ結論を得た。(1)形状創成関数によるNC加工プロセスの表現加工面生成のプロセスを、IDEF0図式表記法と数学的形式表現により機能分析をおこない加工プロセスモデルを構築した。また、加工面の性質を現す加工面が属する除去形状の性質、加工面の表面性状モデルを構築した。(2)加工プロセスの逆変換構造としての作業設計プロセスの表現(1)で導出された加工プロセスモデルの逆変換構造を基本に加工面性状モデルを入力して抽象NCデータを出力する作業設計プロセスモデルの構築を行った。このプロセスは、単純な数式で表現することが可能である。(3)作業設計プロセスの入力としての加工特徴モデルの構造とその表現(2)で構築した作業設計プロセスモデルの処理手順に一致する情報から構成される加工特徴モデルの構造と表現を情報モデル化言語EXPRESSを用いて表現した。(4)机上シミュレーションによる検証具体的機械加工部品を対象として、部品を構成する加工面毎に使用工具、工具運動を列挙し、抽象NCデータに机上で変換した。(5)計算機シミュレーションによる検証(4)でおこなった例題を対象として、加工特徴モデルと抽象NCデータの実装形式を定め、加工特徴モデルから抽象NCデータヘの変換を行う作業設計プロセスモデルと、抽象NCデータから加工特徴モデルを生成する加工プロセスモデルの実装及び、抽象NCデータの生成が可能であることと加工特徴モデルの生成が可能であることの検証を行った。しかし、どのような加工特徴を用意すべきかに関して明確な基準が存在せず、従来、作業者が経験的に用いている加工特徴を採用しているのが現状である。本研究では、設計から加工までのデータフローの流れを逆に捕らえ、下流から処理機構の数学的モデル化を行い、所望の出力を達成するための入力データを逐次求めるボトムアップ的手法を提案し、本年度は、以下の研究項目について研究を行い、それぞれ結論を得た。(1)形状創成関数によるNC加エプロセスの表現加工面生成のプロセスを、IDEF0図式表記法と数学的形式表現により機能分析をおこない加工プロセスモデルを構築した。このモデルは、抽象NCデータ(運動拘束表現+抽象工具モデル)を抽象NC工作機械モデルに与えるときに行われる加工プロセスと考えることができる。また、同時に加工面の性質を現す加工面が属する除去形状の性質、加工面の表面性状モデルを構築した。

本研究では、設計から加工までのデータフローの流れを逆に捕らえ、下流から処理機構の数学的モデル化を行い、所望の出力を達成するための入力データを逐次求めるボトムアップ的手法を提案し、本年度は、以下の研究項目について研究を行い、それぞれ結論を得た。(1)机上シミュレーションによる検証具体的機械加工部品を対象として、部品を構成する加工面毎に使用工具、工具運動を列挙し、抽象NCデータに机上で変換した。一方、加工面の加工状況を推定し、加工面属性(除去体積特徴、加工面性状)を推定し、加工特徴モデルを求めた。この加工特徴モデルを作業設計モデルへの入力として抽象NCデータの変換が可能であることを机上で確認した。続いて、抽象NCデータを加工プロセスモデルへの入力として加工面性状モデルが得られることを確認した。(2)計算機シミュレーションによる検証(1)でおこなった例題を対象として、加工特徴モデルと抽象NCデータの実装形式を定め、加工特徴モデルから抽象NCデータへの変換を行う作業設計プロセスモデルと、抽象NCデータから加工特徴モデルを生成する加工プロセスモデルの実装を行った。この実装された作業設計プロセスモデルに例題が含む加工特徴モデルを入力し、抽象NCデータの生成が可能であることを、また加工プロセスモデルに種々の抽象NCデータを入力し、加工特徴モデルの生成が可能であるかどうかを検証した。
不整形軟弱地盤上の長軸構造物の終局耐震性評価と合理的耐震設計法の確立に関する研究

不整形軟弱地盤中の地震波の伝播解析から不整形境界面による散乱波の場の解析として、それによる波面波の発生を究明し応答の増幅・位相特性を評価できた。定式化において有限要素性(近傍地盤に対して)と境界要素法(遠地盤に対して)のハイブリット法を展開し、解析法には振動数領域と時間領域のアプローチをとり、正弦波の入射に対する定常調和振動と非定常地震波に対する遷移応答を評価した。例題解析として、台形状地盤を対象に各種の入射波を想定して応答の増幅をパラメータ解析した。そして、使用したパラメータの下で変位、速度、加速度成分についての検討を行った。その結果、不整形軟弱地盤の地震応答の増幅は、入射地震波の種別、軟弱沖積層の形状、サイズ、そして基盤との剛性差が大きく関係し、成層地盤仮定と大きく異なる応答性状を示すことが判明した。開発したコンピュータプログラムの応用例として兵庫県南部地震の被害調査から神戸の不整形軟弱地盤の応答増幅の特異性を究明することが出来た。当該地はくさび形表層の傾斜地であり、下層の洪積層との境界で地震波が縦方向と横方向に増幅され、両方の波がぶつかったところで被害の甚大化が生じたことを明確に理論付けた。不整形地盤内の長軸構造物の地震応答に関するパラメータ解析から、入射地震波によって軸力、曲げ応答が大きく誘発されるので、現行設計法でとる一様/成層の地盤仮定は危険側の評価をすることになる場合がある。周辺の地盤改良などの工法により構造物の断面力を大幅に軽減させることが可能性のあること明らかした。1.不整形地盤の震動性状:地形の不整形性に着目した地盤の進藤解析のために,時間領域で応答計算できる境界要素法と有限要素法のハイブリッド法を開発した。解の検証は,一様な半無限の地盤を想定して単純な入射波の下で計算した同手法による解と解析解との比較,及び周期波の下で振動数領域での定常調和解との比較において良好な一致を得た。そして現実の不整形地盤を円形,台形でモデル化し,しかも沖積層部を一様,成層と仮定してリッカー波入射の下で,地表面の波動伝播性状を調べた。これより不整形地盤の応答増幅度と位相特性を把握することができた。2.地盤と構造物の非線形動的相互作用解析:地盤の材料非線形特性に基づく構造物の滑動を対象とした。そのため第一段階の研究として表面基礎の衝撃載荷応答を評価した。手法として時間領域境界要素法のサブストラクチャ解析を採った。研究の主眼点は半無限地盤,剛基盤上の成層地盤内の波動伝播の様相の究明にあり,応答の評価場所により実体波と表面波の貢献度を評価した。3.地盤一構造物系の動的応答の制御:動的な外力を受ける構造物の応答制御法として,制振基礎設計法を上記の波動伝播解析に基づいて考案し、その効果の評価を定量的に行った。設計法として構造物の直下に剛性の高い平磐状のブロックを設置することで、構造物から放射する波動がこの平盤ブロックによって伝播を遮断するもので、振動数の帯域を指定すれば他の遮断工法よりも効果が期待できるものである。不整形軟弱地盤上の地震波の伝播解析から、不整形境界による散乱波の場の現象を解明し、それによる地表面応答の増幅・位相特性を評価できた。定常波動場に対しては、振動数領域解析法をとり、不整形な近傍地盤の有限要素モデルと一様な半無限遠地盤の境界要素モデルとのハイブリッド解を求めた。非定常(遷移)応答場においては、時間領域境界要素法を適用して、代表的な形状の谷、沖積地盤へのリッカー波の入射の下での伝播の様相を究明した。沖積層幅と入射波の比であたえられる無次元振動数で結果を有効に表現した。軟弱地盤の物性の歪み依存性を考慮するため、代表的なモデルとして修正Ramberg-Osgood

履歴特性を導入した非線形有限要素解析を行い、同解と線形解、等価線形解結果の比較をした。1次元解析とは異なる不整形地盤の場合の地盤の非線形性の応答への影響を明確にできた。これに基づき、地盤の線形解析結果から非線形性効果をキャリブレーションできる。長軸埋設構造物の解析を振動数領域と直接時間領において実施した。前者では、不整形地盤の有限要素法に統一した形で構造物要素を導入した。また、設計に容易に取り込める定式化として、ウインクラーばね支承上のはり解析法を展開し、地盤ばねの評価法を平面歪み仮定から行い、その不整形地盤への修正式を提案した。不整形軟弱地盤中の地震波の伝播解析から不整形境界面による散乱波の場の解析として、それによる波面波の発生を究明し応答の増幅・位相特性を評価できた。解析法には、時間領域の有限要素法(近傍地盤に対して)と境界要素法(遠地盤に対して)のハイブリッド法を開発した。例題解析として、台形状地盤を対象に各種の入射波を想定して応答の増幅をパラメータ解析した。そして、使用したパラメータの下で変位、速度、加速度成分についての検討を行った。開発したコンピュータプログラムの応用例として兵庫県南部地震の被害調査から神戸の不整形軟弱地盤の応答増幅の特異性を究明することが出来た。当該地はくさび形表層の傾斜地であり、下層の洪積層との境界で地震波が縦方向と横方向に増幅され、両方の波がぶつかったところで被害の甚大化が生じたことを明確に理論付けた。不整形地盤内の長軸構造物の地震応答に関するパラメータ解析から、周辺の地盤改良などの工法により構造物の断面力を大幅に軽減させることが可能性のあること明らかにした。
脳の水チャネルアクアポリン‐４の構造と機構研究

脳に優位に発現しているAQP4は種間で高度に保存されている。AQP4の生理機能を構造的知見に基づいて理解するために、接着機能欠損AQP4マウスのアストロサイトをmRNA及び蛋白質レベルで網羅的に解析した。9割以上の細胞がGFAPなどのアストロサイトマーカー陽性となる培養法を確立した。これを用いてマイクロアレイ解析を実施したところ、遺伝子改変マウスでは、接着分子の増加を示すとともに、各種キナーゼの減少が多く観察された。質量分析では細胞骨格関連因子やインテグリン類が減少していた。最終年度途中でやむなく所属異動をすることになりそのプロジェクトの専従義務が生じたため、実験を中断せざるを得なかった。本研究の目的は膜蛋白質の構造情報を高度に活用しつつ遺伝子改変マウスと生化学的手法を用いて、脳のアストロサイトに優位に発現している水チャネルアクアポリンー4(AQP4)の生理機能を構造学的視点から理解することである。脳の視床下部付近のグリア層状構造について、AQP4のKOマウスでは野生型との違いが発見できなかった。それで、AQP4の構造解析に基づいて細胞外の310へリックスをウシAQP1のものに置換した遺伝子改変マウスを作製し、野生型マウスの脳切片と比較観察した。その結果、この遺伝子改変マウスはorthogonal arrayを形成できるが、細胞を接着する機能が欠損しているとみられる結果を得た。このグリア層状構造について、3次元立体構造を電子線トモグラフィ法でより詳細に解析するために、電子顕微鏡観察用超薄切片を作製し、遺伝子改変マウスと野生型マウスのデータ収集をほぼ完了し、解析を進めている。また、AQP4のC末75アミノ酸残基中に、既存の相互作用モチーフの検索を目的としてEukaryotic Linear Motif resource for Functional Sites in Proteins (ELM)で探索したところ、タンパク質-タンパク質相互作用に関与するモチーフはエンドサイトーシスに関わるもの、およびクラスI PDZドメインであった。それ以外は、細胞質で機能する因子との相互作用を予測した。そこで、PDZドメインとの相互作用を検証すべく、クラスIに属するPDZドメインを準備している。本研究の目的は構造情報を高度に活用しつつ遺伝子改変マウスと生化学的手法を用いて、脳に優位に発現している水チャネルAQP4の生理機能を構造学的視点から理解することである。そのために、AQP4の構造に基づいて細胞外の310へリックスをAQP1型にして無くした遺伝子改変マウスを作製した。遺伝子改変マウスにおける発現遺伝子変化を解析するために、アストロサイトを調製する方法の検討を行ってきた。様々な培養条件を検討した結果、9割以上のアストロサイトがGFAP、コネキシン-43およびAQP4ポジティブとなる初代培養法を確立した。この培養方法を用いて、野生型マウスとAQP4遺伝子改変マウスのP0個体の脳からAQP4を有意に発現しているアストロサイトを初代培養した。野生型マウスや遺伝子改変マウス、ノックアウトマウス、シントロフィンノックアウトマウスの4群について、各群N=34となるように試料調製した。質量分析はまだ最終結果が得られていないが、マイクロアレイ解析の結果は得られた。この結果、ノックアウトマウスでは2倍以上の変動が見られた遺伝子数は7と少ないが、遺伝子改変マウスでは200ほどの遺伝子が変動していた。この変化が見られた遺伝子は、接着分子関係の増加を示すとともに、各種キナーゼの減少が多く観察されるという興味深い結果であった。2次元結晶化では、AQP4のC末65残基を欠失させた変異体を用いた試みを行ったが、現状では比較的結晶性の悪い2次元結晶しか得られていない。また、遺伝子改変マウスと、野生型マウスの視床下部付近のグリア層状構造を解析した。両者の3次元立体構造を電子線トモグラフィ法で解析するために、電子顕微鏡観察用超薄切片を作製し解析を進めたが、明確な差を検出できなかった。それは、抗体ラベルのために緩和な固定条件が必要で、細胞膜のコントラストが弱くなるためと考えられる。脳の視床下部付近のグリア層状構造について、AQP4の細胞外の310へリックスをウシAQP1のものに置換した遺伝子改変マウスと野生型マウスの脳切片を比較観察した。AQP4の分子機能としては、電子線結晶構造解析よりorthogonal arrayを形成し細胞を接着して層状構造も形成できることが明らかとなっている。この遺伝子改変マウスはorthogonal arrayを形成できるが、細胞を接着する機能が欠損していると考えられる。

電子顕微鏡観察からこの考えを支持する結果が得られた。すなわち、グリア層状構造部分において遺伝子改変マウスは野生型マウスより脂質2重膜の間隔が顕著に広くなっていることが確認された。尚、単純なノックアウトマウスではこのような表現型は顕著ではなかったので、構造解析で発見したAQP4の機能を個体で確認できた意味は大きいと思われる。野生型マウスとAQP4遺伝子改変マウスの脳からAQP4を有意に発現しているアストロサイトを初代培養した。アストロサイトの初代培養は、細胞のダブリングタイムが遅く必要細胞数を得るのに時間がかかるが、脳そのものから試料を調製するよりも比較的夾雑物を少なくできると考えて実施した。アストロサイトのマーカーであるGFAPとAQP4の共染色を実施したところ、全体の7割程度がGFAPポジティブで、且つそのうちの8割程度がAQP4ポジティブであった。これらの結果はAQP4発現細胞が予想よりも少ないことを示している。それゆえ細胞から膜画分を調製して質量分析を実施するために、より高頻度でAQP4発現アストロサイトを調製する方法の検討を行っている。AQP4の生理機能を理解するために、KOマウスをはじめ、いくつかの遺伝子改変マウスを作製して研究を進めているが、それらの結果から、理解しやすいデータを得ることができなかったので、実験や解析に時間を費やしてきた。しかし、構造に基づいて設計した遺伝子改変マウスについては野生型との明確な相違を確認できた。すなわち、構造解析で予想したAQP4の細胞接着機能は、結晶化によるアーティファクトではなく、少なくとも、視床下部のグリア層状構造における細胞接着という機能を担っていることが確認できた。それゆえ、その部分の形態観察を進めている。当該部位の電子顕微鏡観察用超薄切片を作製し、電子線トモグラフィ法による解析に向けてデータ収集をほぼ完了している。現在、電子線トモグラフィ法による解析を実施中である。また、AQP4のC末と相互作用するモチーフの同定については、該当部位75アミノ酸残基をELMで検索したところ、形質膜相互作用に関与するドメインは、クラスI PDZドメイン、およびエンドサイトーシスに関わるもののみであった。そこで、PDZドメインとの相互作用を検証すべくクラスIに属するPDZドメインの数種類を準備した。さらに、未知の相互作用ドメインおよび相互作用する蛋白質を探索するため、遺伝子改変マウスを用いて質量分析を実施する計画であったが、アストロサイトのマーカーであるGFAPとAQP4とで共染色を実施したところ、アストロサイトの分化誘導の有無にかかわらず、AQP4発現細胞が予想よりも少ないことがわかった。脳内でAQP4をより高濃度に発現しているグリア層状構造は、その領域が非常に小さく質量分析の材料として採取するには非常に困難である。そこで、質量分析を実施するためにはアストロサイト初代培養細胞から、より高頻度でAQP4発現アストロサイトを調製する方法の検討を行っている。脳の形態観察、質量分析、発現系の確立の3点が平成23年度の達成目標であった。
第三帝国時代のドイツ文学と芸術の研究

本研究はナチス政権時代の作家や芸術家とりわけ亡命作家達の生涯と活動の軌跡、作品と社会状況の相互関連を学際的に究明、考察することを目的とする。ナチス反対者の多くはナチスの政権獲得後、国外に亡命したが、その後の生涯は亡命先の国々の政治的、社会的状況に大きく左右された。個別研究として、G.カイザーがスイス亡命時代に執筆した一連の戯曲作品に焦点をあてた。具体的には「ゲオルク・カイザー、栄光と苦悩」でその生涯を捉え、「『兵士タナカ』...日本の悲劇」、「カイザーの『メデューサの筏』と『オルゴール』」、「カイザーの『クラヴィッター』と『オルゴール』」、『ニューオーリンズのナポレオン』という論文で、日本では専ら表現主義の劇作家として知られるカイザーの後半生の作品を考察した。科研研究報告書収録の二論文「亡命をめぐる歴史的考察」及び「第三帝国時代の亡命と亡命文学」(原稿計百五十枚)で、亡命に関する歴史的、概括的考察を行った上で、第三帝国時代の亡命作家の実態を亡命先の国別に究明した。国外亡命者の生涯と活動の解明において、各作家が亡命先の国へ辿り着いた経緯、移住先での生活環境、その国とナチスとの関係の変化、異文化間交流の実態、生み出された作品の性格といった各要素を考察した。他に新聞の書評形式で一九三〇年代の亡命に関連した作品を複数取り上げて論じた。また、2000年9月にスペインに赴き、2001年8月には北欧各国で調査を行い、ブレヒトをはじめとする亡命作家の足跡を辿った。ノルウェーのベルゲン及びデンマークのコペンハーゲンではレジスタンス記念館で資料収集を行った。目下、F.ヴォルフやF.ブルックナー等が亡命時代に執筆した個別作品の研究に取り組んでいる。本研究はナチス政権時代の作家、芸術家達の生涯と活動の軌跡、作品と社会状況の相互関連を学際的に究明、考察することを目的とする。作家や芸術家達は時代と社会の観察者であり、また表現者である。従って、彼らの表現内容を考察することがナチス政権時代の社会や文化を考える上で不可欠である。国外亡命者の生涯と活動の解明において、各作家が亡命先の国へ辿り着いた経緯、移住先での生活環境、その国とナチスとの関係の変化、異文化間交流の実態、生み出された作品の分析といった各要素を考察する必要がある。クラウス・マンはフランスを経てアメリカ亡命後、多くのドイツ人亡命者達と交流した。そして、国会放火事件以降のドイツをめぐる動きと、亡命者の欧米での生活と交流に関する貴重なドキュメント(未邦訳)を執筆した。また、反ナチ運動の中心にいた劇作家E.トラーの妻クリスティアーネの自伝的文章が近年公刊され、作家トラーの知られざる姿が明らかになった。今年度はそうした本や各国における亡命者の実態に関する資料を複数読み、研究の足がかりとした。研究の一端は新聞の書評等に示した。今後さらに個別の作家、芸術家の研究を進めるかたわら、前提となる社会史的研究を並行して行い、総合研究の体裁を整える。平成12年度はスイス等における亡命者受け容れをめぐる対応の内実をとらえ、G.カイザー等亡命作家の作品を考察する予定。

国外亡命者の生涯と活動の解明において、各作家が亡命先の国へ辿り着いた経緯、移住先での生活環境、その国とナチスとの関係の変化、異文化間交流の実態、生み出された作品の分析といった各要素を考察する必要がある。12年度は研究成果の一端として、「図書新聞」紙上で『蘇る精神の水脈』と題して、J.ゼルケの「焚かれた詩人たち」の解説、分析を行いながら、文学史が取り上げることのなかった十数名に及ぶ亡命作家達の生涯と活動を跡付けた。亡命作家の多くは1890年前後に生まれ、青年時代に文学的に表現主義に関与するかその影響を受け、第一次大戦に遭遇した「失われた世代」であること、そして亡命先で第二次大戦に直面した悲劇的世代であるという共通した特徴があることを明らかにした。さらに個別研究として、『ゲオルク・カイザー、栄光と苦悩』という論文で、カイザーの生涯、とりわけスイス亡命時代に焦点をあて、日本では専ら表現主義の劇作家として知られるカイザーの後半生の言動を捉えた。また、9月にスペインで調査を行い、亡命作家の足跡を辿り、その報告を兼ねて、1930年代半ばにファシズムの犠牲となったG.ロルカに関する一文を書いた。目下、カイザーの個別作品の研究に取り組んでいる。本研究はナチス政権時代の作家や芸術家とりわけ亡命作家達の生涯と活動の軌跡、作品と社会状況の相互関連を学際的に究明、考察することを目的とする。ナチス反対者の多くはナチスの政権獲得後、国外に亡命したが、その後の生涯は亡命先の国々の政治的、社会的状況に大きく左右された。今年度の科研研究報告書収録の二論文「亡命をめぐる歴史的考察」及び「第三帝国時代の亡命と亡命文学」(原稿百五十枚)で、亡命に関する歴史的、概括的考察を行った上で、第三帝国時代の亡命作家の実態を亡命先の国別に究明した。国外亡命者の生涯と活動の解明において、各作家が亡命先の国へ辿り着いた経緯、移住先での生活環境、その国とナチスとの関係の変化、異文化間交流の実態、生み出された作品の分析といった各要素を考察した。さらに本年度の個別研究として、G.カイザーがスイス亡命時代に執筆した一連の戯曲作品に焦点をあてた。具体的には「『兵士タナカ』・・・日本の悲劇」、「カイザーの『メデューサの筏』と『オルゴール』」、「カイザーの『クラヴィッター』と『オルゴール』」、『ニューオーリンズのナポレオン』という論文で、日本では専ら表現主義の劇作家として知られるカイザーの後半生の作品を考察した。また、八月に北欧各国で調査を行い、ブレヒトをはじめとする亡命作家の足跡を辿った。ノルウェーのベルゲン及びデンマークのコペンハーゲンではレジスタンス記念館で資料収集を行った。目下、F.ヴォルフやF.ブルックナー等が亡命時代に執筆した個別作品の研究に取り組んでいる。
神経障害性疼痛に対するGABA作動性抑制系を標的とした遺伝子治療の開発応用

我々はこれまでの研究により、アンチセンス法を用いた遺伝子治療ならびに、TNF-αを標的としたウイルスベクターによる遺伝子治療が神経障害性疼痛に有効であることを報告した。これらの成果を踏まえ、本研究では、神経障害性疼痛に対しGABA(gamma-Aminobutyric acid)作動性抑制系を標的としたウイルスベクターによる遺伝子治療を行い、その有用性とメカニズムを明らかにする。本研究の成果は、神経障害性疼痛の遺伝子治療の開発と臨床応用に繋がるものであり、従来の薬物療法や神経ブロック等に抵抗性を示す難治性の慢性疼痛へ向けて、新たな治療戦略を提供するための重要な足掛かりとなる。
リンクドサービスネットワークのビックデータ上でのウェブサービス発見と連携

本研究の寄与として、初め、Map-Reduce GSSN(MR-GSSN)と呼ぶ、Hadoopの上動く並列計算のためのM-Rアルゴリズムを開発して18台のノードの上、30倍の早いスピードで計算した。次には、MR-GSSNの上、サービスの発見の性能を効果的に評価する方法を開発した。最後は、その他の応用として、分散コンピューティング環境の下、より効果的にタスクを割り当てをするアルゴリズムを開発した。サービスコンピューティング
病的近視眼の眼内部構造の長期形態変化解析とコンピューター診断支援システムの確立

病的近視等の長期経過で眼球形態が変形する眼では、現状の技術では、異なる時期に撮影された同一症例の眼底画像を比較解析することができない。本研究の目的は、3D MRIで得た眼球形状の情報を2次元画像に変換し、眼底写真に投影するための新規画像解析技術を開発することで、眼球変形が眼内部構造に与える影響を明確にすることである。病的近視眼における同一眼の異なる時期(約25年の経過観察)に撮影された眼底写真を収集した。近年の画像には3D MRIで得た眼球形状変形の情報があるので、これを2次元画像(眼底写真)に投影することで、眼球変形の影響を加味した眼底像の画像解析が可能となる。眼球変形が眼内部構造に与える臨床的影響を解析する。28年度までに開発し特許出願した新規眼底画像解析技術を用いて眼球変形が眼内部構造に与える臨床的影響を統計学的解析する取り組みを行った。解析のために病的近視眼における長期経過における眼底画像や臨床データを収集することで、副次的に様々な知見を得ることができた。これらの成果は経過中に国際学会にて報告し、可能なものは国際誌にて報告した。なお、上述した解析ソフトは病的近視眼のみならず、すべての眼において応用可能であるため、全眼疾患の経過観察、もしくは眼検診結果の比較解析などに、広範に応用されると考えられる。また、眼底画像の比較解析結果から、病的近視眼では長期経過により眼球形態が大きく変化し、これにより視神経乳頭形態もまた、大きく変化することが、明確になると予測される。元来、視神経乳頭形態は先天的にある程度決定されているとする従来の見解を覆す可能性がある。また、視神経乳頭への機械的負荷から失明に至ると考えられる、緑内障や強度近視眼に合併する緑内障と類似した失明に至る病態である近視性視神経症の病態解明の一助となり得る。これらの収集過程で得られた長期経過における様々な病的近視における眼合併症における新たな知見を経過中、学会、国際誌等で発表した。同時に、対象症例の約50眼の3D MRIをこれまでに撮像した。さらに28年度までに開発した特許出願した技術を用いて、全症例の画像解析を行なった。現在、眼球変形が眼内部構造に与える臨床的影響を解析するために、病的近視に伴う眼合併症等の臨床データを追加収集中である。しかし患者の受診が半年から1年にに1度の症例も多いためデータの収集に時間がかかる。またMRIの予約も大学病院でありなかなか枠がない。今後、データ収集が終了次第、統計学的解析を行い、成果を国内外で発表し、国際雑誌に投稿予定である。症例数を増加し、増加した症例数に、上述した解析を行い、非線形解析による眼球形態変化解析の有用性を3D MRI画像と比較し検討を行う予定である。MRIと非線形解析の結果の対比では、見かけ上の一致率、カッパ係数、一致性の強度等の解析を行う予定である。一致率が高いことを予測しているが、不一致が見られる症例もあると考えられる。不一致の理由を症例ごとに検討する予定である。また画像解析かられた定量的な長期的眼球形態の変形指標が、病的近視に伴う様々な眼合併症に与える影響を検討する。データ収集・解析と並行して、論文執筆を行う。データを揃え症例数が増加した時点で国際誌に投稿予定である。

また、視神経乳頭への機械的負荷から失明に至ると考えられる、緑内障や強度近視眼に合併する緑内障と類似した失明に至る病態である近視性視神経症の病態解明の一助となり得る。病的近視眼における同一眼の異なる時期(約25年の経過観察)に撮影された眼底写真を収集した。これらの収集過程で得られた長期経過における様々な病的近視における眼合併症における新たな知見を経過中、学会、国際誌等で発表した。同時に、対象症例の約50眼の3D MRIをこれまでに撮像した。さらに28年度までに開発した特許出願した技術を用いて、全症例の画像解析を行なった。現在、眼球変形が眼内部構造に与える臨床的影響を解析するために、病的近視に伴う眼合併症等の臨床データを追加収集中である。しかし患者の受診が半年から1年にに1度の症例も多いためデータの収集に時間がかかる。またMRIの予約も大学病院でありなかなか枠がない。今後、データ収集が終了次第、統計学的解析を行い、成果を国内外で発表し、国際雑誌に投稿予定である。症例数を増加し、増加した症例数に、上述した解析を行い、非線形解析による眼球形態変化解析の有用性を3D MRI画像と比較し検討を行う予定である。MRIと非線形解析の結果の対比では、見かけ上の一致率、カッパ係数、一致性の強度等の解析を行う予定である。一致率が高いことを予測しているが、不一致が見られる症例もあると考えられる。不一致の理由を症例ごとに検討する予定である。また画像解析かられた定量的な長期的眼球形態の変形指標が、病的近視に伴う様々な眼合併症に与える影響を検討する。データ収集・解析と並行して、論文執筆を行う。データを揃え症例数が増加した時点で国際誌に投稿予定である。研究成果の国際誌への投稿料や、国際学会での討論や成果発表のために必要な資金として利用する予定である。
CD163とマクロファージに注目した多発筋炎/皮膚筋炎合併間質性肺疾患の病態解析

(1)多発筋炎・皮膚筋炎患者(対象群)から、治療前および治療後に末梢血を採取した(採取回数は治療開始時、4週後、8週後、12週後の計4回)。健常人ボランティア(対照群)から、1回のみ採血した。採血量は1回あたり16mLとし、検体は匿名化した。それとあわせて、臨床情報(診断名、間質性肺炎の有無、徒手筋力テスト、血液検査結果、自己抗体測定結果、治療内容など)を診療録から収集した。全血でマクロファージの各亜分画(CD14+CD16+、CD14+CD16-、CD14-CD16+、CD14-CD16-)の割合をフローサイトメトリー(外注)で測定した。(2)対象群および対照群の末梢血中CD14陽性細胞の分離:リンパ球分離溶液(リンホセパール)に全血を加えて遠心分離し、末梢血単核球(PBMC)を分離し、MACS磁気ビーズ(Monocyte Biotin-Antibody Cocktail:抗CD3抗体、抗CD7抗体、抗CD16抗体、抗CD19抗体、抗CD56抗体、抗CD123抗体)と抗Biotinマイクロビーズを添加して、CD14陽性マクロファージを分離した。(3)上記(2)で分離した細胞をin vitroで刺激し、2時間および24時間培養し、培養上清を保存した。また、培養した細胞からmRNAを抽出し、保存した。1)多発筋炎・皮膚筋炎患者および対照の末梢血中CD163陽性マクロファージおよび亜分画の頻度のフローサイトメトリー測定:被験者に対し、治療前および治療後に血液を採取する(採取回数は治療開始時、4週間後、8週間後、12週間後の計4回)。また、対照群として、健常人ボランティアから、1回のみ採血した。採血量は1回あたり16mlとした。検体は匿名化し、併せて臨床情報(診断名、間質性肺炎の有無、徒手筋力テスト、血液検査結果、自己抗体、治療内容など)を診療録から取得した。全血にFITC標識抗CD14抗体、APC標識抗CD16抗体、PE標識抗CD163抗体を添加し、本学内のフローサイトメトリーでCD163陽性マクロファージの数、およびマクロファージの各亜分画(CD14++CD16-、CD14++CD16+、CD14+CD16++)の頻度・割合を測定した。2)分離したCD163陽性マクロファージの発現遺伝子のPCR解析:リンパ球分離溶液(リンホセパール)に全血を加えて遠心分離し、末梢血単核球(PBMC)を分離した。セルソーターないしMACS磁気ビーズでCD163陽性マクロファージを分離した。セルソーターを用いる場合は、PBMCにVioGreen標識抗CD16抗体、FITC標識抗CD14抗体、PE標識抗CD163抗体を添加した。MACS磁気ビーズを用いる場合は、Monocyte Biotin-Antibody Cocktail(抗CD3抗体、抗CD7抗体、抗CD16抗体、抗CD19抗体、抗CD56抗体、抗CD123抗体)および抗Biotinマイクロビーズを添加した。分離したマクロファージのmRNAを抽出し、HIF-1αやHIF-2αなどの発現遺伝子をPCRで解析した。3)分離した細胞をin vitroで刺激し、培養上清中の可溶性CD163、および各種サイトカイン・ケモカインの測定:上項2で分離した細胞をin vitroで刺激し、2時間および24時間培養した。それに対する反応や培養上清中のサイトカインをELISAおよびマルチプレックスアッセイで測定した。交付申請書上の「平成29年度の研究実施計画」に記載した内容に関して、順調に進展している。

血清中の可溶性CD163、および各種サイトカイン・ケモカインの測定:保存した血清中の可溶性CD163、および各種サイトカイン・ケモカイン(IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-18、GM-CSF)の値をELISAおよびマルチプレックスアッセイで測定する(マルチプレックスアッセイは外部検査施設に委託する)。また、研究が当初の計画どおりに進まない時の対応についてであるが、例えば、単球系細胞株をマクロファージに分化させ、代用することを試みる方針である。試薬の購入などに際して、他の研究助成金を使用したため、次年度使用額が生じた。次年度の使用計画については、可溶性CD163測定用ELISAキット、フローサイトメトリー用抗体試薬、MACS細胞分離用磁気ビーズ、学会参加費、サイトカイン測定(外注、マルチプレックスサスペンションアレイ)、フローサイトメトリーデータ解析ソフト年間シリアルライセンスの購入に使用する予定である。
新規育児不安尺度の開発ー出産施設退院時の母親の育児不安に着目してー

産後2週間目は出産後の母親の育児不安のピークであり、産後1か月の時点でも依然として高い。母親の不安が増大する前の支援の充実が課題である。我々は今まで産後1か月の育児不安に着目して研究を行ってきたが、本研究では、上記理由より調査の視点を出産施設退院時とする。まず一般的な母親を対象とし出産施設退院時の育児不安の内容を明らかにする。それを基に調査項目の内容を選定し量的研究にて出産施設退院時の育児不安尺度の開発を行う。次に複数施設量的研究にて新規尺度の妥当性を検証する。ホームページの開設・郵送法・学会発表等で、新規育児不安尺度の活用への広報活動を行う。
ＤＮＡ損傷による核内チロシンリン酸化を介するアポトーシス抑制とがん治療への応用

チロシンリン酸化シグナルは、増殖・分化・生存などに関わっており、その異常はがん発生・進展・悪性化などの原因となっている。SrcやAblといった主要な非受容体型チロシンキナーゼは主に細胞質に存在することが知られているものの、一部は核内にも局在していることが報告されている。しかしながら、細胞質における機能に対し、核内における機能はほとんどわかっていない。本研究においては、核内におけるチロシンリン酸化基質の同定とその機能解析を詳細に行った。これまで、Ku70のチロシンリン酸化を見出し、530番目のチロシン残基のリン酸化による細胞死抑制機能を見出した。Src等のチロシンキナーゼはがんにおける高発現が見られており、がん悪性度との相関あることが報告されている。Src阻害剤処理により内在性Srcファミリーキナーゼを阻害した場合、Ku70のチロシンリン酸化は減弱し、細胞死が増加した。Ku70をノックダウンしたところ、Src阻害剤の効果は見られなくなったことから、Ku70はSrcを介した細胞死抑制において重要であることが示唆された。さらに、Src・Lyn・FynといったSrcファミリーキナーゼメンバーをシングルもしくはダブルノックダウンした場合においても同様の結果が得られたことから、細胞内において個々のSrcファミリーキナーゼメンバーが協調・補完して機能していることが示唆された。本研究により、チロシンリン酸化シグナルによる細胞死抑制機能を介したがん発生・進展の分子メカニズムが明らかになった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。日本において死亡原因第一位の疾患はがんであり、がんの新規治療法の探索は急務である。がんは様々な要因によって引き起こされるが、チロシンリン酸化を含めたシグナル伝達の異常やDNA損傷応答制御の異常は、がんの発生・進行の重大な要因の一つである。本研究では、Src型チロシンキナーゼ(Src)によるチロシンリン酸化を介したアポトーシス抑制機構の解明を目的とし、特にDNA損傷応答に関わるタンパク質であるKu70に着目した。Ku70はDNA損傷修復に必須の分子である一方で、アポトーシス抑制機能を持つことが報告されている。平成28年度には、SrcによるKu70の530番目のチロシンリン酸化がアドリアマイシンやUVによるDNA傷害時におけるアポトーシス抑制に関わることを見出した。内在性Ku70のチロシンリン酸化を検出したところ、Src阻害剤PP2添加によって内在性Ku70のチロシンリン酸化は大きく減弱したが、UV照射の有無では変化が見られなかった。Srcの活性についてもUV照射の有無で変化が見られなかったことから、Ku70チロシンリン酸化はUV刺激の有無に関わらず恒常的に起きていることが示唆された。また、Ku70のチロシンリン酸化は、特にアポトーシス誘導因子Baxを介したアポトーシスを抑制することが示唆された。次に、Ku70チロシンリン酸化を介したアポトーシス抑制の分子機構の解析を行なった。Ku70のアセチル化レベルの増加はアポトーシスを増加させることが知られているため、Ku70のアセチル化に対するSrcの影響について調べたところ、Srcによるチロシンリン酸化はKu70のアセチル化を減弱させることを見出した。以上の結果から、DNA損傷時においてSrcによるKu70のチロシンリン酸化がアポトーシス抑制に重要な役割を果たしていることを明らかにした。平成28年度はSrc型チロシンキナーゼ(Src)によるKu70チロシンリン酸化のアポトーシス抑制に対する影響とその分子機構の解析を計画していた。まず内在性Ku70をノックダウンしたがん細胞株においてノックダウン耐性なKu70野生型(wt)、非チロシンリン酸化体であるフェニルアラニン(Y530F)置換体、疑似リン酸化体であるグルタミン酸(Y530E)置換体それぞれをレスキュー発現する株の作製を試みた。しかしながら株の樹立には至らなかったことから、恒常発現株の作製は困難であることが示唆された。そのため代替案として、内在性Ku70存在下で誘導発現株の作製を試みたところ、Ku70-wt、Ku70-Y530F変異体、Ku70-Y530E変異体のそれぞれを誘導発現する株の樹立に成功した。それらの細胞株を用いた実験から、SrcがKu70の530番目のチロシンリン酸化を介してアポトーシスを抑制することを見出した。さらに、Ku70チロシンリン酸化を介したアポトーシス抑制の分子機構として、SrcによるKu70チロシンリン酸化はKu70のアセチル化を減弱させることを見出した。研究の進捗が予想より早かったため、平成28年度中に論文発表を行なった。内在性Ku70チロシンリン酸化の検出は非常に重要であるが、脱リン酸化反応が早いためにこれまで検出困難であった。しかしながら、脱リン酸化酵素阻害剤を用いた条件検討の末、Ku70の免疫沈降法による内在性Ku70チロシンリン酸化の検出に成功した。この手法を用いたところ、Srcのノックダウン細胞においては、Src阻害剤処理と同様に、Ku70のチロシンリン酸化が減弱し、アポトーシスも増加していることを明らかにした。以上の進捗状況から、おおむね順調に進展しているとみなすことができる。

日本において死亡原因第一位の疾患はがんであり、がん患者の予後改善と新規治療法開発のためにも、がんの病態基盤解明は必須である。がんは様々な要因によって引き起こされるが、チロシンリン酸化を含めたシグナル伝達異常やDNA損傷をはじめとするストレス応答制御の異常は、がんの発生・進行の重大な要因の一つである。本研究では、核内チロシンリン酸化シグナルの役割を明らかにするために、DNA損傷応答関連分子Ku70やクロマチン構造調節に関与する核内分子に着目して研究を行った。その結果、核内チロシンリン酸化シグナルはクロマチン構造制御を介してがん抑制因子のmRNA量減少に関わること、アポトーシス制御を介して細胞生存の亢進に関わることを見出した。また、核内チロシンリン酸化の細胞生存・増殖に対する影響と、がん悪性化、治療抵抗性におけるチロシンリン酸化シグナルについて解明するため、平成29年度にはin vitroとin vivoの両方向から解析を行っている。in vitro解析系においては、Src型チロシンキナーゼが過剰発現しているがん細胞を用いた解析から、内在性核内分子のチロシンリン酸化レベルと細胞生存レベルに相関があることを見出している。また、平成29年度からはin vivo解析に熟練した研究室に異動しており、マウスモデルを用いた実験手技を習得し、チロシンリン酸化シグナルによるがん発症モデルを用いたin vivo解析系を構築している。in vitroの解析においては、平成28年度に確立した免疫沈降法による基質分子のチロシンリン酸化の検出方法を用いて、本年度は内在性核内分子のチロシンリン酸化レベルをウエスタンブロッティング法により解析し、アポトーシス頻度の相関について詳細な解析を行った。さらに、Src型チロシンキナーゼが過剰発現しているがん細胞を用いて、チロシンリン酸化と細胞生存・増殖の関連について解析を行った。一方で、in vivoの解析においては、本年度よりマウスを使った実験手技を修得しており、チロシンリン酸化シグナルによるがん発症モデルを用いて、過剰なチロシンリン酸化シグナルとがんの関連について解析を行っている。チロシンリン酸化シグナルは、増殖・分化・生存などに関わっており、その異常はがん発生・進展・悪性化などの原因となっている。SrcやAblといった主要な非受容体型チロシンキナーゼは主に細胞質に存在することが知られているものの、一部は核内にも局在していることが報告されている。しかしながら、細胞質における機能に対し、核内における機能はほとんどわかっていない。本研究においては、核内におけるチロシンリン酸化基質の同定とその機能解析を詳細に行った。これまで、Ku70のチロシンリン酸化を見出し、530番目のチロシン残基のリン酸化による細胞死抑制機能を見出した。Src等のチロシンキナーゼはがんにおける高発現が見られており、がん悪性度との相関あることが報告されている。Src阻害剤処理により内在性Srcファミリーキナーゼを阻害した場合、Ku70のチロシンリン酸化は減弱し、細胞死が増加した。Ku70をノックダウンしたところ、Src阻害剤の効果は見られなくなったことから、Ku70はSrcを介した細胞死抑制において重要であることが示唆された。
心音信号を用いた胎児心拍数細変動解析装置の開発と評価

分娩監視装置から出力される超音波ドプラ心音には,胎児の心音以外に,いくつかのノイズが含まれるために,正確なRR時間を得ることが困難になっている.本研究では離散ウエーブレット変換による多重解像度解析を用いた胎児心音のノイズ除去法の評価実験を行い、高域のノイズ除去には有効で有ることが分かった。また、心音波形からRR時間を自動計測する方法について検討を行い、RR時間を自動導出できる見通しを得た。さらに、胎児が子宮内を自由に動くことにより、胎児心音の連続心拍計測ができないという問題について検討を行い、臍帯動脈から連続して脈拍計測を行う方法を考案し、特許として申請した。分娩監視装置(アトムメディカル社corometrics150)から超音波ドプラ信号と同時に出力される心音信号(ステレオ録音で、R側が胎児心音、L側が母親心音を出力)を3秒間切り出し、波形解析ツールであるMATLAB(The MathWorks, Inc.)を用いて解析を行った。その結果、胎児心音と母体心音のピーク間隔位置は、それぞれ450ミリ秒、750ミリ秒付近にみられた。また、心音信号以外に、多様なノイズ(胎児の運動音、母体の血流音、母体の内臓運動音、外部からの雑音など)が含まれていた。ノイズを含む心音波形の中から、第一心音、第二心音の位置を正確に検出するための第一ステップとして、心音波形のスペクトル分析実験(フーリエ変換、スペクトログラム、LPC法、ケプストラ解析によるエンベロープ抽出等)を行った。その結果、胎児心音のスペクトルは、100 200 Hz付近で揺らいでいた。本学工学部との共同研究として、福井大学医学部附属病院において胎児心音信号の抽出実験が順調に進展している。胎児の健康状態を正しく評価するために、分娩監視装置から出力される超音波ドプラ心音を用いて、胎児の瞬時心拍数(心電図のRR時間に相当)の細変動を解析する技術が期待されている。この技術を確立するためには、心電図法による計測と同程度のRR時間の精度が必要になってくる。しかしながら、現状では胎児の超音波ドプラ心音には、胎児の心音以外に多様なノイズ(胎児の運動音、母体の血流音、母体の内臓運動音、外部からの雑音など)が含まれるために、正確なRR時間を得ることが難しい。音声信号や画像信号のノイズ除去に、離散ウエーブレット変換による多重解像度解析を用いる方法が有効であることが知られている。本研究では、MATLAB(The MathWorks, Inc.)上の音響処理技術(離散ウエーブレット変換の多重解像度解析)を用いて、分娩監視装置から出力される胎児心音のノイズ除去実験を行った。その結果、次のことが明らかとなった。(i)分娩監視装置からの胎児心音のスペクトルは、200 Hz付近であった。(ii)サンプリング周波数44.1 kHzの胎児心音データに対しては、レベル9の解像度(レベル9は約40 Hzのフィルタリング)が限界であった。(iii)これまでのノイズ除去実験の結果では、マザーウエーブレットの種類(dbやcoifなど)による効果の差異は見られなかった。(iv)離散ウエーブレット変換の多重解像度解析によるノイズ除去では、主に高周波成分ノイズの除去が対象であるために、低周波域のノイズ除去は不十分であることが確認された。本学工学部との共同研究として、福井大学医学部附属病院における胎児心音信号の抽出実験はおおむね順調に進展している。母親と胎児の超音波ドプラ心音を用いた胎児心拍細変動解析機能を有する新分娩監視装置の開発研究において、これまでに胎児のドプラ心音に含まれる雑音を、ウェーブレット解析を用いて除去する方法、実験を行い、高域部分の雑音除去の効果があることが分かった29年度は、次の二つの問題、(1)得られた反射信号波形から自動的にRR時間を自動計測する方法を検討する問題と、(2)胎児が子宮内を自由に動くために、固定された探触子からの超音波送信が胎児に照射されず、胎児の心臓に当たって生じる反射信号が探触子に戻らない、すなわち、胎児心音の連続心拍計測ができないという問題について、検討並びに実験を行った。(1)については、Matlab上で心拍RR時間検出プログラムを試作して実験を行った。超音波ドプラ心音波形のエンベロープ(包絡線)を取り、(i)matlab上のpeak関数を用いてそのピーク位置とピーク値を求め、(ii)ピーク間隔を胎児の場合は120160rpm(250ミリ秒375ミリ秒),母親の場合は6080rpm(500ミリ秒750ミリ秒)以下を切り捨てるパラメータを設定することにより、RR時間を求めることができる見通しを得た。また、(2)については、胎児は子宮の胎盤上に臍帯動脈を付着させているために、胎児が動いても臍帯動脈の動く範囲は限られることに着目して。その臍帯の動脈に超音波を当て、連続した脈拍計測を行う方法を考案し、その成果を特許化して、特願2018-033482「心拍計測処理装置」(福井大学)として申請した。本手法は双子の心拍計測にも有効な方法と考えられる。今後の予定は、さらに多くの被験者に対して実験を行って、有効性を定量的に評価を行っていきたい。分娩監視装置から出力される超音波ドプラ心音には,胎児の心音以外に,いくつかのノイズが含まれるために,正確なRR時間を得ることが困難になっている.

本研究では離散ウエーブレット変換による多重解像度解析を用いた胎児心音のノイズ除去法の評価実験を行い、高域のノイズ除去には有効で有ることが分かった。また、心音波形からRR時間を自動計測する方法について検討を行い、RR時間を自動導出できる見通しを得た。さらに、胎児が子宮内を自由に動くことにより、胎児心音の連続心拍計測ができないという問題について検討を行い、臍帯動脈から連続して脈拍計測を行う方法を考案し、特許として申請した。心音波形のピーク位置をミリ秒単位で精密に測定するには、詳細な検定アルゴリズムの検討(例えば最大エントロピー法など)が必要となる。さらに、“瞬時心拍RR時間"をリアルタイムに計測するシステムの実現についても検討を続ける。離散ウエーブレット変換の多重解像度解析によるノイズ除去は、主に高周波成分ノイズの除去が対象であるため、ミリ秒単位の精度で、RR時間を測定することは出来なかった。鋭いピーク値の心音波形を得るにはさらなる処理を加える必要がある。今後は離散ウエーブレット変換による多重解像度解析に最大エントロピー法などを加えていく。また、低周波域のノイズ除去の方法についても検討する必要がある。産科婦人科物品を購入する際にキャンペーン価格が適用され、安く購入できたから。分娩監視装置の超音波ドプラ信号受信データの解析を行っているが、受信信号が途切れることにより解析エラーが生じるという問題に直面した。この問題の解決法を探るための追加実験を計画したことにより、次年度使用額が生じた。次年度の消耗品の購入に充てる予定である。ドプラ信号の送受信トランスデューサー端子から直接信号を計測する追加実験に使用する機器の新規購入当てる。
超臨界圧ヘリウムへの過渡伝熱と超伝導安定性

超臨界圧ヘリウムにより強制冷却される十分に長い中空の超伝導導体内の一部に熱擾乱を加えた場合の導体および冷媒の過渡冷挙動について数値解析を行った。解析ではヘリウムについて二次元流動および伝熱,導体について一次元熱伝導を考慮し,超伝導導体の温度分布,超臨界圧ヘリウムの圧力,温度および速度分布,および導体からヘリウムへの熱流束分布の時間分布を求めた.一方,超伝導導体の安定性に関し,冷媒条件(初期温度,圧力および質量流量),加熱条件(熱擾乱の付加時間,強さ,熱擾乱付加部の導体長さおよび動作電流)および幾何条件(導体の長さおよび内径)を変え,各因子の影響を検討した.ヘリウムの物性値は当方で開発したプログラム(PROPATH)により求め,導体については電流分流モデルを用いた.解析の結果以下のことが明らかになった.1.加熱初期の過渡伝熱の影響が大きく,導体の安定性は加熱後数10[ms]以内でほとんど決まる.2.動作電流が小さい場合は,ヘリウムの流速を速くすると安定性に大きい効果がある.3.動作電流が大きい場合は,冷媒の質量流量の影響は小さくなり,対流による冷却効果は過渡冷却効果に比べ小さい.4.動作電流が大きいほど安定限界におよぼす初期流体温度の影響が大きい.5.加熱時間が長いほど導体の総加熱量として安定限界は高く,加熱時間が3[ms]より長い場合は安定限界はほぼ直線的に増加する.6.管内径が大きくなるにつれ質量流量が安定限界におよぼす効果は小さくなる.超臨界圧ヘリウムにより強制冷却される十分に長い中空の超伝導導体内の一部に熱擾乱を加えた場合の導体および冷媒の過渡冷挙動について数値解析を行った。解析ではヘリウムについて二次元流動および伝熱,導体について一次元熱伝導を考慮し,超伝導導体の温度分布,超臨界圧ヘリウムの圧力,温度および速度分布,および導体からヘリウムへの熱流束分布の時間分布を求めた.一方,超伝導導体の安定性に関し,冷媒条件(初期温度,圧力および質量流量),加熱条件(熱擾乱の付加時間,強さ,熱擾乱付加部の導体長さおよび動作電流)および幾何条件(導体の長さおよび内径)を変え,各因子の影響を検討した.ヘリウムの物性値は当方で開発したプログラム(PROPATH)により求め,導体については電流分流モデルを用いた.解析の結果以下のことが明らかになった.1.加熱初期の過渡伝熱の影響が大きく,導体の安定性は加熱後数10[ms]以内でほとんど決まる.2.動作電流が小さい場合は,ヘリウムの流速を速くすると安定性に大きい効果がある.3.動作電流が大きい場合は,冷媒の質量流量の影響は小さくなり,対流による冷却効果は過渡冷却効果に比べ小さい.4.動作電流が大きいほど安定限界におよぼす初期流体温度の影響が大きい.5.加熱時間が長いほど導体の総加熱量として安定限界は高く,加熱時間が3[ms]より長い場合は安定限界はほぼ直線的に増加する.6.管内径が大きくなるにつれ質量流量が安定限界におよぼす効果は小さくなる.安全で経済性の高い超伝導マグネツットの設計に必要な,超伝導導体の安定限界を正確に予測するために,超臨界圧ヘリウムにより冷却される中空超伝導導体について、導体個体壁内の非定常熱伝導と,流路内における超臨界圧ヘリウムの二次元的過渡熱流動の連立微分方程式および付加条件を記述し、それらの離散化を行った.解析では超伝導導体の局所に熱擾乱を加え,超伝導導体の温度分布,超臨界圧へリウムの圧力,温度および流速分布,導体からヘリウムへの熱流束,クエンチおよび圧力波の伝播速度の時間分布を検討した.熱擾乱は,導体の中央部のある区間の一定時間の一様加熱で,加熱強さと加熱時間により与えた.一方,超伝導導体の安定性に関し,冷媒の初期温度および圧力,初期質量流量,熱擾乱に付加時間,動作電流および導体の長さおよび内径の各因子が超伝導導体の安定性におよぼす影響を検討した.当初,解析では超残界圧ヘリウムおよび導体をもとに流動方向および導体の厚さ方向の2次元モデルとして取り扱ったが,導体に関しては厚さ方向の温度差が小さく無視できることがわかったので導体は簡単な一次元モデルとして取り扱った.超臨界圧ヘリウムの物性値は当方で開発したプログラム(PROPATH)により,予測される圧力および温度範囲について各物性に関し詳しい表を作成し,その表より内挿した.解析の結果以下の事が明らかになった.1.導体に熱擾乱を加えると,加熱部から圧力波および流速変化が上流側と下流側の両方向へほぼ対称に広がる.2.圧力波および流速変化の伝播速度は導体からヘリウムの熱流束に依存する.3.クエンチの伝播速度は加熱部の上流側と下流側では下流側の方が若干速い.4.動作電流が小さいほど導体の安定限界は高くなる.5.内径が大きい方が安定性が良好である。6.0.30.8[MPa]の範囲で流体の圧力は安定性に大きな影響を与えない.7.加熱長さが長いほど導体の総加熱量としての安定限界は高い.8.加熱時間が長いほど導体の総加熱量としての安定限界は高い.