hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
仲間関係における「目標」と「期待」の機能

4)「共感」の領域において地位差が大きい。以上のようなことから、対友人期待が社会測定的地位と密接な関係にあることが明らかとなり、とくに「共感」が友人関係の成否に大きく影響するのではないか、という点について討論が行なわれた。
脂溶性薬物の脂質2分子膜への吸着は「非古典的疎性水相互作用」か?

1)化合物(薬物)の希薄溶液を滴定型熱量計のセルに入れ,高濃度のリボソーム懸濁液を滴下して滴定する方法により,ΔHが正確に求まることを示した.この方法によりkdを算出し,その温度依存性からvant Hoffの式で求まるΔHを求めた.これら両者のΔHは互いによい一致を示した.従って,薬物吸着のKd,ΔH,ΔG,ΔSは正しく求まっていると考えられる.2)構造特似体である,TPPとTPBでは,吸着を駆動する熱力学量が異なる.すなわち,TPPはΔS駆動型であるのに対して,TPBではΔH駆動型である.すなわち,TPPは古典的疎水性相互作用であり,一方TPBは非古典的疎水性相互作用えある.中心電荷のみ異なる構造上の類似体Cナあるこれら両者において,どうして駆動力が違うのか?これについて,NMRで吸着部位を調べたところ,吸着部位が異なるためであると判明した.3)同じTPBであっても,リポソームの状態(液晶状態かゲル状態か)に依存して,駆動力が異なった.4)リポソームカラムの溶離パターンの理論を構築し,その実験的検証を行なった.1)リポソームへの脂溶性薬物の吸着定数の測定法の開発.ビオチン/アビジンを利用してリポソームをカラムに固定化し,リポソームカラムを作成した.リポソームと相互作用しないで,かつ,光吸収のあるアザイドを流したときの溶離時間と相互作用する薬物の溶離時間から,薬物の吸着定数を求めることが出来るようになった.この方法で求めた値は,透析平衡で求めた値とよい一致を示した.ついで,溶離曲線の広がりから,リポソームへの薬物の吸着および脱着の速度定数を求める方法を考案した.次年度は,種々の温度のもとで実験を行い,ΔH,ΔS等の吸着の熱力学的数値を算出し,疎水性相互作用を検討する.2)滴定型カロリメトリーでのリポソームと薬物との相互作用の測定法の開発.滴定型カロリメトリーの装置で,リポソーム懸濁液に薬物を滴下して発生する熱より,吸着のΔHおよび吸着定数を求めようとした.種々の実験を行ってみると,ある問題があることが判明した.それは,リポソームに既に薬物が吸着していて,それに薬物を更に添加すると,求めたいリポソーム/薬物の相互作用以外に,薬物間の相互作用が加わって実測されることである.この問題を解決し,正しいΔHおよびΔGを求める方法を開発した.次年度は上記1)の結果と比較検討し,薬物のリポソーム膜への吸着の疎水性相互作用を考察する.1)化合物(薬物)の希薄溶液を滴定型熱量計のセルに入れ,高濃度のリボソーム懸濁液を滴下して滴定する方法により,ΔHが正確に求まることを示した.この方法によりkdを算出し,その温度依存性からvant Hoffの式で求まるΔHを求めた.これら両者のΔHは互いによい一致を示した.従って,薬物吸着のKd,ΔH,ΔG,ΔSは正しく求まっていると考えられる.2)構造特似体である,TPPとTPBでは,吸着を駆動する熱力学量が異なる.すなわち,TPPはΔS駆動型であるのに対して,TPBではΔH駆動型である.すなわち,TPPは古典的疎水性相互作用であり,一方TPBは非古典的疎水性相互作用えある.中心電荷のみ異なる構造上の類似体Cナあるこれら両者において,どうして駆動力が違うのか?これについて,NMRで吸着部位を調べたところ,吸着部位が異なるためであると判明した.3)同じTPBであっても,リポソームの状態(液晶状態かゲル状態か)に依存して,駆動力が異なった.4)リポソームカラムの溶離パターンの理論を構築し,その実験的検証を行なった.
交差分子線速度分解ペニング電子分光法による電子構造と立体反応ダイナミクスの研究

1.高感度速度分解ペニングイオン化電子分光法磁気ボトル効果と阻止電場型電子エネルギー分析器を用いた計測法により、従来の同心半球型電子エネルギー分析器と衝突セルを用いた計測法よりも1000倍高感度の2次元ペニングイオン化電子分光法を確立し、超音速分子線-励起原子線の交差分子線の(衝突エネルギー/電子運動エネルギー分解)2次元計測を行った。その結果、部分イオン化断面積の衝突エネルギー依存性が従来法とは違った傾向を示したため、超音速分子線中での反応過程の詳細な検討に入ることが可能になった。2.分子と励起原子の立体反応ダイナミクス分子と励起原子のイオン化反応における(衝突エネルギー/電子運動エネルギー分解)2次元計測結果と理論計算結果を比較して、反応系の相互作用ポテンシャルの異方性と妥当性について検討することが出来た。特に、励起原子と類似性の知られているアルカリ金属原子を用いた分子軌道計算結果を補正する手法の確立により、超励起状態のポテンシャル面を検討した。3.有機分子の軌道反応性と電子構造分子内にハロゲン原子をもつ分子の軌道の反応性を、置換基どうしの分子内相互作用やバンドのスピン-軌道分裂と関連づけて検討した。また、(衝突エネルギー/電子運動エネルギー分解)2次元計測結果にもとづいて、DABCOなどの化合物でスルーボンド/スルースペース相互作用による分子内軌道相互作用と電子構造を検討した。1.分子と励起原子の立体反応ダイナミクス分子と励起原子のイオン化反応における(衝突エネルギー/電子運動エネルギー分解)2次元計測結果と理論計算結果を比較して、反応系の相互作用ポテンシャルの異方性と妥当性について検討することが出来た。特に、励起原子と類似性の知られているアルカリ金属原子を用いた分子軌道計算結果を補正する手法の確立により、超励起状態のポテンシャル面を議論した。2.有機分子の軌道反応性と電子構造ジフロロベンゼンなどの有機分子の分子軌道の反応性を、置換基どうしの相互関係と関連づけて検討した。また、(衝突エネルギー/電子運動エネルギー分解)2次元計測結果にもとづいて、DABCOなどの化合物でスルーボンド/スルースペース相互作用による分子内軌道相互作用を検討した。さらに、臭化チオフェンなどの電子相関バンドを観測し、その断面積の衝突エネルギー依存性から、バンドの起源について議論が可能になった。3.高感度速度分解ペニングイオン化電子分光法磁気ボトル効果と阻止電場型電子エネルギー分析器を用いた計測法により、従来の同心半球型電子エネルギー分析器を用いた計測法よりも1000倍高感度の2次元ペニングイオン化電子分光法を確立し、いくつかの分子の(衝突エネルギー/電子運動エネルギー分解)2次元計測を行った。これにより、低濃度試料への2次元計測の適用を可能にした。
味をデザインするタンパク質「ネオクリンとミラクリン」の調理への応用

ネオクリンとミラクリンは、酸味を甘味に変換させる味覚修飾活性を有するタンパク質である。ネオクリンとミラクリンを、麹菌を用いて発現生産することに成功した。また、ネオクリンは、ニンニクレクチンと構造が類似していたが、レクチン活性は示さなかった。ネオクリンは、ヒト甘味受容体T1R2-T1R3によって受容され、特に、T1R3のN-末端細胞外領域が受容部位であることが、甘味受容体を発現させた培養細胞系の実験から明らかとなった。ネオクリンとミラクリンは,酸味を甘味に変換するユニークな活性を有するタンパク質である。ネオクリンは,西マレーシア原産のフルーツCurculigolatiforiaの果実に存在し,この果物を口に含むと爽やかな甘味を感じるが,その甘味はやがて消失する。しかし,その後,酸や水を味わうと甘く感じられ,その活性は数十分持続する。一方,ミラクリンは,ミラクルフルーツの実に含まれ,ネオクリンと同様,酸を甘味に変える活性をもつが,それ自身を味わっても甘味は感じられない。一般的に酸味は甘味とは異なり,腐敗物を連想させる味として必ずしも好ましいとは認知されない。しかし,酸は体調を整えたり,体内のpHバランスを調整するために必要で,近年,酢の健康への効果が注目されるている。本申請研究では,酸を誰もが好ましい味と感じる甘味に変化させる味覚修飾タンパク質を利用して,酸を摂取しやすくすると同時に,低カロリー甘味料をしても利用する試みである。この目的のためには,ネオクリンやミラクリンが相当量必要であるが,現在果実より抽出する方法が主たるものであるが,亜熱帯産の植物であり,日本における生産量は制限され,安定した供給は難しい。本年度は,ミラクリンを麹菌を用いて発現させ,天然ミラクリンと同様の活性を有する組み換えミラクリンを作製することに成功した。麹菌はGRASに指定されている菌で,食品として利用することができる。さらにこの系を用いてミラクリン変異体を作製し,味覚修飾活性に関与するアミノ酸の同定を試みたところ,ヒスチジンをアラニンに変換させた場合に味覚修飾活性を失った。また,天然ミラクリンはホモダイマーを形成しているが,モノマーのミラクリンは活性がなく,味覚修飾活性を発現するためには,ダイマーを形成する必要があることも明らかとなった。ネオクリンとミラクリンは、酸味を甘味に変換するユニークな活性を有するタンパク質である。ネオクリンは、西マレーシア原産のフルーツCurculigo latiforiaの果実に存在し、この果物を口に含むと爽やかな甘味を感じるが、その甘味はやがて消失する。しかし、その後、酸や水を味わうと甘く感じられ、その活性は数十分持続する。一方、ミラクリンは、ミラクルフルーツの実に含まれ、ネオクリンと同様、酸を甘味に変える活性をもつが、それ自身を味わっても甘味は感じられない。一般的に酸味は甘味とは異なり、腐敗物を連想させる味として必ずしも好ましいとは認知されない。しかし、酸は体調を整えたり、体内のpHバランスを調整するために必要で、近年、酢の健康への効果が注目されている。本申請研究では、酸を誰もが好ましい味と感じる甘味に変化させる味覚修飾タンパク質を利用して、酸を摂取しやすくすることを目的とする。ネオクリンはその構造がレクチンと類似していることから、安全性の確認を行った。ネオクリンはレクチンの示す血球凝集活性を有さなかった。また、Caco-2細胞にネオクリンを添加し、トリパンブルー染色および、DNAマイクロアレイ解析による発現遺伝子変動を調べた結果、ネオクリン添加によって細胞の増殖は影響を受けず、ネオクリン無添加の細胞と比較して、発現が著しく変動する遺伝子は抽出されなかった。Curculigoの果実で生産されるネオクリンは、開花後約6週間で完熟となる果肉lgあたり1.3mgが得られた。糖鎖の付加されていない分子種の存在も確認されたことから、大腸菌を用いた発現系も有効であることが示唆された。本申請研究では、酸を誰もが好ましい味と感じる甘味に変化させる味覚修飾タンパク質を利用して、酸を摂取しやすくするためのツールとして利用する。本年度は、ネオクリンを実際に利用するための方法として、ネオクリンの活性を効率良く発揮するための加工方法を模索し、ネオクリンを含む可食性フィルムの作製に成功した。

ネオクリンは、比較的安定なタンパク質で、長期保存には耐えられるが、熱に対する耐性は低く、加熱加工ができない。今回プルランを主成分とするフィルムにネオクリンを分散することで、加熱処理を行わず、可食性フィルムの作製に成功した。ネオクリンを添加したプルランシートは、舌全体にネオクリンを広げることができ、酸味のある食品をプルランシート投与後に食した場合に、ネオクリンの効果が発揮されやすい。今後ネオクリン入りプルランシートを用いて、糖の摂取が制限されている人への利用を検討する。
ガングリオシドGM3合成酵素(シアル酸転移酵素-1:ST3GalV)の遺伝子発現制御とその生物機能の応用

平成16年度は、以下の諸点を明らかにした:ガングリオシドGM3合成酵素遺伝子のマウス・ゲノム構造を明らかにし、ノックアウト・ホモマウスの作出に成功した。出生時の外見的異常や成長曲線に異常なく、主要臓器に病理学的異常を認めないが、ガングリオシドGM3の完全欠損とa-及びb-シリーズの高級ガングリオシドの著減を認めた。抗GM3特異抗体及び抗GM3合成酵素抗体R29C1を使って、マウス及びヒト膀胱癌細胞、マウス正常肝細胞、ヒト単球などを標的とし、GM3及びその合成酵素の生物機能を解析し実用性を追究した。大動脈硬化アテローム変性部位に蓄積したガングリオシドGM3の少なくとも一部は、その局所でGM3合成酵素過剰発現を獲得した単球系樹状細胞で合成されることが判明した。造血幹細胞支持能を有する間質細胞から膜蛋白をシグナル配列トラップ法で系統的に単離・同定し、造血支持能を有する新しい膜糖蛋白分子mKirre/NEPH2を発見した。平成14年度は、以下の諸点を明らかにした:(1)ヒトガングリオシドGM3合成酵素(SAT-I)遺伝子導入による膀胱がん治療の試み(強発現系による遺伝子):昨年度われわれはヒトガングリオシドGM3合成酵素cDNAを発現ベクターpCEVkozにサブクローニングしてヒト大腸癌HCT116細胞に導入し、産物ガングリオシドGM3の大量誘導、形態変化(分化誘導)、アポトーシス誘導を見出した。一方、協同研究者大山ら(東北大学医学部・泌尿器科)により昨年度に:(1)ガングリオシドGM3は、悪性度の高い浸潤性膀胱癌に比べ、比較的良性の表層型膀胱癌で量的に増大している;(2)外来性のガングリオシドGM3は浸潤性膀胱癌の浸潤性を抑制する、の2現象が明らかにされた。これらの観察に基づき、新しい膀胱癌治療法として、SAT-I遺伝子導入法によるガングリオシドGM3過剰発現系を考案した。発現ベクターpMIKHygBにSAT-I cDNAをサブクローニングし、ガングリオシドGM3を欠損した浸潤型マウス実験膀胱がんMBT-2細胞に導入してStable Transfomants(MBT-2-SAT-I)を得た。このGM3過剰発現を呈する膀胱がん細胞MBT-2-SAT-Iでは、細胞増殖能、運動性、浸潤性並びにSyngeneic Miceのおける造腫瘍性(xenograft tumor growth)が著明に低下していた。S期にある細胞の比率に変化はなく、アポトーシスの顕著な誘導が制癌作用の本体であることが判明した。膀胱がん遺伝子治療への実用化を目指している。(2)ガングリオシドGM3のインスリン抵抗性並びに大動脈硬化(アテローム形成)への関与:肥満と深く関与する2型糖尿病の本体はインスリン抵抗性の獲得である。このkey mediatorがTNF-αである。TNF-αによって脂肪細胞(3T3-L1 adipocyte)に誘導されるインスリン抵抗性にはガングリオシドGM3合成酵素の活性化によるガングリオシドGM3発現増大が密接に関与していることが判明した。また、海外の協同研究者Dr.N.Prokazova(Mosow, Russia)らにより、ガングリオシドGM3がヒト大動脈細胞(intimal cells)のfoam cellsへの分化因子であり、アテローム形成に密接に関与していることが示唆された。(3)ガングリオシドGM3合成酵素の遺伝子ノックアウト細胞及びノックアウトマウスの樹立とその病態生理の解析:昨年度に引き続き、SAT-I遺伝子欠損マウスの作成を進め、現在、10数匹のヘテロ型マウスからホモマウスの作成を試みている。また、SAT-I遺伝子のdouble allele欠損のES細胞を作成し、その性格付けを進めている。平成15年度は、以下の諸点を明らかにした:(1)ガングリオシトGM3の生物機能発現機構の解析:ガングリオシドは細胞膜においてダイナミックな機能性ミクロドメインを形成し、細胞増殖・分化、細胞相互認識に重要な機能を発揮していると言われる。ガングリオシド欠損マウス肺癌3LL細胞株にGM3及びGD3合成酵素遺伝子を導入し、ガングリオシドGM3発現性の安定変異株を樹立したところ、ガングリオシドGM3が集ぞくした直径50-100nmのGM3ミクロドメインが細胞内に形成されることが認められた。このミクロドメインは細胞表面へ移動し、さらに細胞外へ粒子状態で放出される現象が、免疫蛍光染色法、共焦点レーザー顕微鏡下並びに電子顕微鏡的に観察された。これを「ガングリオソームgangliosomes」と名付け、ガングリオシドの機能発現機構の一つとして提唱した。(2)ガングリオシドGM3合成酵素SAT-Iの遺伝子ノックアウトマウス及びノックアウトES細胞の樹立とその病態生理学的解析:SAT-I遺伝子欠損マウスの作成を進め、ヘテロ型マウスのペアリングからホモマウスの作成に成功した。ホモマウスの予備的検索ではあるが、病理学的にはランゲルハンス島の減少が疑われ、一方、耐糖能の鈍化、インスリン感受性の増加などが認められた。病理的な精査を進めると共に相互関係などを明らかにしたい。また、SAT-I遺伝子のdouble allele欠損のES細胞を作成し、その性格付けを進めているが、形態や増殖能には変化は認められなかった。(3)ヒト肺がん細胞の抗癌剤抵抗性とガングリオシドGM3合成酵素SAT-I遺伝子発現レベル:8株のヒト

肺がん細胞株について、SAT-1酵素mRNAの発現量とAdriamycin, Cisplatin, Etoposideなどの抗癌剤に対する抵抗性との相関を検索したところ、SAT-1 mRNAの発現レベルが高い細胞ほど抗癌剤に対する抵抗性が高いこと、薬剤排出タンパク遺伝子の発現レベルとは相関しないこと等が判明したが、さらに細胞株数を増やし、且つ癌患者から採取した癌細胞について精査する必要がある。平成16年度は、以下の諸点を明らかにした:ガングリオシドGM3合成酵素遺伝子のマウス・ゲノム構造を明らかにし、ノックアウト・ホモマウスの作出に成功した。出生時の外見的異常や成長曲線に異常なく、主要臓器に病理学的異常を認めないが、ガングリオシドGM3の完全欠損とa-及びb-シリーズの高級ガングリオシドの著減を認めた。抗GM3特異抗体及び抗GM3合成酵素抗体R29C1を使って、マウス及びヒト膀胱癌細胞、マウス正常肝細胞、ヒト単球などを標的とし、GM3及びその合成酵素の生物機能を解析し実用性を追究した。大動脈硬化アテローム変性部位に蓄積したガングリオシドGM3の少なくとも一部は、その局所でGM3合成酵素過剰発現を獲得した単球系樹状細胞で合成されることが判明した。造血幹細胞支持能を有する間質細胞から膜蛋白をシグナル配列トラップ法で系統的に単離・同定し、造血支持能を有する新しい膜糖蛋白分子mKirre/NEPH2を発見した。
複素解析空間におけるLevi問題とその周辺の研究

Levi問題の中で、Stein空間X内の領域が内部からStein部分領域によって近似されているときそれ自身もStein領域となるか、という問題を前提に研究してきた。XがStein多様体の場合は肯定的に解決されているが、特異点をもつStein空間では全く未知であり、この問題が肯定的に解決される様なStein空間Xをより多くより一般な形で見つけることが興味ある一つの研究の方向である。我々はこの方向に沿って、XがC^nの開かつ固有な写像の像となっていればよい事を見出した。そこで具体的にこのようなStein空間Xを構成することが今年度の目標であり、実際それはある種のC^nの変換群を考える事によりそのような空間が作られることがわかった。まず多項式環C^n[X_1,...,X_n]から有限個の斉次多項式Q_1,...,Q_qをとる。Gを各Q_jを不変にする様なGL(n;C)の元からなる群とする。Gがある種の対角行列のみから成る場合はC^n内の部分多様体として埋込まれ、その場合に限定して研究を進めた。YをC^nからいくつかの超平面を除いたGー不変な開集合とし,SをY内の解析的集合(この場合は実はC^rと同一視される)、RをGから導かれるS上の同値関係とする。RはS上に作用する有限群G′によるS上の同値関係と同じになるので、H.Cartanの結果により商空間S/RはあるC^q内の代数的多様体として実現され、即ちStein空間となる。更に我々は商空間Y/GがS/Rに被約されることを示した。よって、こうして得られるStein空間X=Y/Gが求めるものである。こゝでは群G(よって多項式Q_j)をかなり限定して考えたが、あまり条件を付けずもう少し一般な形でStein空間Xを見つけていくことが今後に残された課題である。
3次元モデルを対象とした電子透かし・検索・圧縮技術に関する研究

本年度は3次元モデルの形状を対象とした電子透かしと形状類似検索に絞って研究を行った.1.電子透かし:我々は昨年度,3次元ポリゴンメッシュの形状をスペクトル分解した領域で透かしを埋め込む,全く新しい電子透かし手法を提案した.(2001年5月に情報処理学会論文誌,同6月にGraphics Interface 2001で発表.)本手法は乱数値の重畳や形状のスムージングなどに耐性を持ち,かっ同程度の耐性を持っ他手法に比べメッシュ頂点あたりの埋め込み情報量が多い.しかし,頂点接続性を変える妨害(例えばポリゴン簡単化)に弱く,スペクトル分解に必要な固有値分解に時間がかかる,という2つの欠点があった.本年度はこれらの欠点を解決する改善手法である(1)効率の良い固有値分解アルゴリズムの採用,(2)パッチ分割とパッチごとの位置合わせ,および(3)リサンプリングによる頂点接続性の復元,の3手法を提案し,その実装と評価を行った(2002年9月にEUROGRAPHICS2002で発表予定.)別に,昨年度提案したベクトル型電子地図を対象とする電子透かし手法に改良を加え,切り取りに対する耐性を高めた.2.圧縮:本年度は圧縮についての研究は行わなかった.3.類似検索:類似検索について形状特徴量とその比較手法について研究を行った.3次元モデルの形状類似検索を行う際の問題点に,(1)位置合わせが必要なこと(モデルの大きさ,向き、位置を合わせないと比較に失敗する),(2)機械的に計算した形状の類似度(相違度)が人間の主観にもとづいたそれと一致しない,の2点がある.我々は,位置合わせが不要で幾何的・位相的ノイズに影響されにくいOsadaらの形状特徴量と学習型類別アルゴリズムであるSupport Vector Machineを組み合わせ,人の主観を反映する形状類似検索手法を提案した.評価の結果この組み合わせの有用なことが示されたが,実用化には更なる改良が必要である.本年度は3次元モデルの形状を対象とした電子透かしと形状類似検索に絞って研究を行った.1.電子透かし:我々は昨年度,3次元ポリゴンメッシュの形状をスペクトル分解した領域で透かしを埋め込む,全く新しい電子透かし手法を提案した.(2001年5月に情報処理学会論文誌,同6月にGraphics Interface 2001で発表.)本手法は乱数値の重畳や形状のスムージングなどに耐性を持ち,かっ同程度の耐性を持っ他手法に比べメッシュ頂点あたりの埋め込み情報量が多い.しかし,頂点接続性を変える妨害(例えばポリゴン簡単化)に弱く,スペクトル分解に必要な固有値分解に時間がかかる,という2つの欠点があった.本年度はこれらの欠点を解決する改善手法である(1)効率の良い固有値分解アルゴリズムの採用,(2)パッチ分割とパッチごとの位置合わせ,および(3)リサンプリングによる頂点接続性の復元,の3手法を提案し,その実装と評価を行った(2002年9月にEUROGRAPHICS2002で発表予定.)別に,昨年度提案したベクトル型電子地図を対象とする電子透かし手法に改良を加え,切り取りに対する耐性を高めた.2.圧縮:本年度は圧縮についての研究は行わなかった.3.類似検索:類似検索について形状特徴量とその比較手法について研究を行った.3次元モデルの形状類似検索を行う際の問題点に,(1)位置合わせが必要なこと(モデルの大きさ,向き、位置を合わせないと比較に失敗する),(2)機械的に計算した形状の類似度(相違度)が人間の主観にもとづいたそれと一致しない,の2点がある.我々は,位置合わせが不要で幾何的・位相的ノイズに影響されにくいOsadaらの形状特徴量と学習型類別アルゴリズムであるSupport Vector Machineを組み合わせ,人の主観を反映する形状類似検索手法を提案した.評価の結果この組み合わせの有用なことが示されたが,実用化には更なる改良が必要である.3次元モデルの形状とその属性を対象とした,(1)電子透かし,(2)圧縮,(3)類似検索,の3テーマで研究を進めてきた.もっとも大きな進展があったのは電子透かしの分野である.1.電子透かし:3次元ポリゴンメッシュの形状をスペクトル分解し,そのメッシュ・スペクトルの領域で透かしを埋め込む,全く新しい電子透かし手法を提案した.その特徴は,本手法で埋め込まれた透かしが妨害(乱数値の重畳,形状のスムージングなど)に対して頑強なこと,また同様の頑強性を備える手法に比較し,メッシュの大きさ(頂点数)当たりの埋め込み情報量が比較的多いことである.(国際学会Graphics Interface2001で2001年6月に発表予定.情報処理学会研究会では2000年9月,2001年2月と2回にわたって報告済み).その他,パラメトリック曲面を対象とし,その形状を変えずに透かしを埋め込む手法として節点挿入を用いる手法や,3次元メッシュモデルと類似したベクトル型電子地図を対象とする電子透かしに手法ついても研究を行った(後者は情報処理学会研究会で2001年4月に発表予定).2.圧縮:Karniらは2000年8月,ポリゴンメッシュをスペクトル分解し,その係数を間引くことによりメッシュの座標値を圧縮する新しいメッシュ圧縮手法を発表した.我々は,同手法を改良し,スペクトル分解の基となるメッシュ・ラプラシアン行列を変更する等によりメッシュ座標値の圧縮効率を上げる手法を研究中である.(その一部はVR学会研究会で2001年4月に報告予定.)3.類似検索:4次元の細分割曲面を用いて複数の3次元形状を補間し,変形を行う形状モーフィングの新しい手法を考案した(結果は2000

年度グラフィクスとCADシンポジウムおよびComputers and Graphics誌2001年2月号で発表.)形状モーフィング技術は,その「補間変形の容易さ」を形状モデル間の類似度(距離)の計量として用いることができるため,類似検索と関連する.本年度は3次元モデルの形状を対象とした電子透かしと形状類似検索に絞りて研究を行った.1.電子透かし:我々は昨年度,3次元ポリゴンメッシュの形状をスペクトル分解した領域で透かしを埋め込む,全く新しい電子透かし手法を提案した.(2001年5月に情報処理学会論文誌,同6月にgraphics Interface2001で発表.)本手法は乱数値の重畳や形状のスムージングなどに耐性を持ち,かつ同程度の耐性を持つ他手法に比べメッシュ頂点あたりの埋め込み情報量が多い.しかし,頂点接続性を変える妨害(例えばポリゴン簡単化)に弱く,スペクトル分解に必要な固有値分解に時間がかかる,という2つの欠点があった.本年度はこれらの欠点を解決する改善手法である(1)効率の良い固有値分解アルゴリズムの採用,(2)パッチ分割とパッチごとの位置合わせ,および(3)リサンプリングによる頂点接続性の復元の3手法を提案し,その実装と評価を行った(2002年9月にEUROGRAPHICS2002で発表予定.)別に,昨年度提案したベクトル型電子地図を対象とする電子透かし手法に改良を加え,切り取りに対する耐性を高めた.2.圧縮:本年度は圧縮についての研究は行わなかった3.類似検索:類似検索について形状特徴量とその比較手法について研究を行った.3次元モデルの形状類似検索を行う際の問題点に,(1)位置合わせが必要なこと(モデルの大きさ,向き,位置を合わせないと比較に失敗する),(2)機械的に計算した形状の類似度(相違度)が人間の主観にもとづいたそれと一致しない,の2点がある.我々は,位置合わせが不要で幾何的・位相的ノイズに影響されにくいOsadaらの形状特徴量と学習型類別アルゴリズムであるSupport Vector Machineを組み合わせ,人の主観を反映する形状類似検索手法を提案した.評価の結果この組み合わせの有用なことが示されたが,実用化には更なる改良が必要である.
PIP_2による心筋緩除活性型遅延整流性K^+チャネルの制御とその生理的意義の解明

本研究課題では,細胞膜PIP_2による心筋I_<Ks>の抑制作用の生理的意義を検討・解明する目的でモルモット単離心房筋細胞にパッチクランプ法を適用して実験を行い,以下に示す成果を得た.1.細胞外ATP(【greater than or equal】0.1μM)はP2Y受容体刺激を介してI_<Ks>を増大させるが,そのシグナル伝達機構としてGq-ホスホリパーゼC(PLC)の活性化による細胞膜PIP_2の減少が主要な役割を果たしている.すなわち,細胞膜に存在するPIP_2はI_<Ks>に対して持続的に(恒常的に)抑制作用をおよぼしており,P2Y受容体-Gq-PLC経路の活性化に伴う細胞膜PIP_2濃度の減少がI_<Ks>の増大に結びつくと考えられた.2.α_1受容体のアゴニストであるフェニレフリン(PHE)はGq-PLC経路を活性化してI_<Ks>を増大させることが明らかにされている.このPHEによるI_<Ks>の増大作用にもGq-PLCを介したプロテインキナーゼC(PKC)の活性化に加えて,細胞膜PIP_2の減少も関与している.3.心筋細胞を低浸透圧溶液に曝すと細胞は膨張しI_<Ks>が増大することが知られているが,その作用にも部分的にではあるが細胞膜PIP_2の減少が関与している.4.P2Y受容体刺激により活動電位持続時間(APD)は2相性に短縮するが,初期相(ATP投与1分以内)はムスカリン性カリウムチャネル(I_<K,ACh>)の活性化が,後期相(ATP投与1分以降)はI_<Ks>の増大が主に関与している.すなわち,細胞膜PIP_2はチャネル(I_<Ks>およびI_<K,ACh>)活性の修飾を介して心筋APDの調節にも関与している.このように,細胞膜PIP_2による心筋I_<Ks>の抑制作用は,P2Y受容体やα_1受容体刺激によるI_<Ks>の増大作用に密接に関与していること,さらには細胞膜PIP_2はI_<Ks>やI_<K,ACh>の制御を介して心筋細胞のAPDの決定に重要な役割を果たしていることが明らかとなった.本研究課題では,細胞膜PIP_2による心筋I_<Ks>の抑制作用の生理的意義を検討・解明する目的でモルモット単離心房筋細胞にパッチクランプ法を適用して実験を行い,以下に示す成果を得た.1.細胞外ATP(【greater than or equal】0.1μM)はP2Y受容体刺激を介してI_<Ks>を増大させるが,そのシグナル伝達機構としてGq-ホスホリパーゼC(PLC)の活性化による細胞膜PIP_2の減少が主要な役割を果たしている.すなわち,細胞膜に存在するPIP_2はI_<Ks>に対して持続的に(恒常的に)抑制作用をおよぼしており,P2Y受容体-Gq-PLC経路の活性化に伴う細胞膜PIP_2濃度の減少がI_<Ks>の増大に結びつくと考えられた.2.α_1受容体のアゴニストであるフェニレフリン(PHE)はGq-PLC経路を活性化してI_<Ks>を増大させることが明らかにされている.このPHEによるI_<Ks>の増大作用にもGq-PLCを介したプロテインキナーゼC(PKC)の活性化に加えて,細胞膜PIP_2の減少も関与している.3.心筋細胞を低浸透圧溶液に曝すと細胞は膨張しI_<Ks>が増大することが知られているが,その作用にも部分的にではあるが細胞膜PIP_2の減少が関与している.4.P2Y受容体刺激により活動電位持続時間(APD)は2相性に短縮するが,初期相(ATP投与1分以内)はムスカリン性カリウムチャネル(I_<K,ACh>)の活性化が,後期相(ATP投与1分以降)はI_<Ks>の増大が主に関与している.すなわち,細胞膜PIP_2はチャネル(I_<Ks>およびI_<K,ACh>)活性の修飾を介して心筋APDの調節にも関与している.このように,細胞膜PIP_2による心筋I_<Ks>の抑制作用は,P2Y受容体やα_1受容体刺激によるI_<Ks>の増大作用に密接に関与していること,さらには細胞膜PIP_2はI_<Ks>やI_<K,ACh>の制御を介して心筋細胞のAPDの決定に重要な役割を果たしていることが明らかとなった.われわれはこれまで,モルモット心房筋細胞にパッチクランプ法を適用した実験により細胞膜ホスファチジルイノシトール4,5-二リン酸(PIP_2)が緩徐活性型遅延整流性K^+チャネル電流(I_<Ks>)に対して抑制性の作用をおよぼすことを明らかにしてきた.今年度は,受容体刺激ならびに低浸透圧刺激によるI_<Ks>の増大反応における細胞膜PIP_2の役割について実験を行い,以下の結果が得られた.1.ほ乳類心筋細胞において,α_<1^->受容体のアゴニストであるフェニレフリン(PHE)はGq蛋白-ホスホリパーゼC(PLC)を活性化してI_<Ks>を増大させることが明らかにされている.モルモット心房筋においてもPHEは用量依存性にI_<Ks>を増大させ,50μMの濃度で最大反応(104.0±7.8%増加,n=7)が得られた.

このPHEによるI_<Ks>の増大反応はプロテインキナーゼC(PKC)の阻害剤であるH-7(10μM)存在下で部分的にしか抑制されなかった(70.6±10.3%増加,n=5).一方,パッチ電極を介して細胞内にPIP_2(100μM)を負荷するとI_<Ks>の大きさは約1/3に減少したが,この条件下でPHE(50μM)を作用させるとI_<Ks>に対する増大反応は有意に減少した(33.0±1.7%増加,n=3).この実験結果は,PHEによるI_<Ks>の増大作用にGq-PLC系を介したPKCの活性化に加えて,細胞膜PIP_2の減少も関与している可能性を示唆する.2.心筋細胞を低浸透圧溶液にさらすと細胞膜PIP_2が減少することが報告されている.一方,モルモット心房筋細胞を低浸透圧溶液(約200mOsm)で灌流するとI_<Ks>は著明に増大した(234.0±34.0%増加,n=7).パッチ電極を介して抗PIP_2抗体(30nM)を負荷して細胞膜PIP_2の作用を抑制するとI_<Ks>は約2倍に増加したが,この条下では,低浸透圧溶液によるI_<Ks>の増加率は有意に減少した(135.3±22.2%増加,n=7).これらの実験結果により,α_<1^->受容体刺激ならびに低浸透圧刺激によるI_<Ks>の増大反応には,I_<Ks>に対して抑制性作用をもつ細胞膜PIP_2の減少が関わっていることが示唆された.本年度は,細胞膜ホスファチジルイノシトール4,5-二リン酸(PIP_2)の心筋緩徐活性型遅延整流性K^+チャネル(I_<Ks>)に対する抑制作用の生理的意義を明らかにする目的で,モルモット単離心房筋細胞にパッチクランプ法を適用して実験を行った.その結果,以下のことが明らかとなった.1.細胞外ATP(【greater than or equal】0.1μM)はP2Y受容体刺激を介してI_<Ks>活性を増大させるが,そのシグナル伝達機構としてGq-ホスホリパーゼC(PLC)の活性化による細胞膜のPIP_2の減少が主要な役割を果たしている.すなわち,細胞膜に存在するPIP_2はI_<Ks>に対して持続的に(恒常的に)抑制作用をおよぼしており,P2Y受容体-Gq-PLC経路の活性化に伴う細胞膜PIP_2濃度の減少はI_<Ks>の増大に結びつくと考えられた.2.P2Y受容体刺激により活動電位持続時間(APD)は2相性に短縮するが,初期相(ATP投与1分以内)はムスカリン性カリウムチャネル(I_<K, ACh>)の活性化が,後期相(ATP投与1分以降)はI_<Ks>の増大が主に関与している(APD:コントロール,66.1±5.2ms;初期相,19.9±1.6ms;後期相,35.4±2.9ms, n=5).すなわち,細胞膜PIP_2はチャネル(I_<Ks>及びI_<K, ACh>)活性の修飾を介して心筋APDの調節にも関与していることが明らかとなった.これらの実験結果により,ほ乳類心筋細胞において細胞膜PIP_2によるI_<Ks>の修飾はGq-PLCと連関した受容体による膜興奮性の制御に密接に関わっていることが強く示唆された.
ＭＥＭＳに生じる電界－構造－流体連成振動現象のモデリングと連成効果の検討

マイクロ片持はり構造の機械的な振動時に生じる,電界,変形,流れの連成振動挙動を明らかにするために,静電気力ー構造ー流体連成解析コードを開発し,連成効果に及ぼす支配因子の影響を検討し,モデルの妥当性を検証した。さらに,マイクロ片持はり構造を作成し,真空中における駆動実験から非線形連成効果特性を確認した。大気中における振動実験と電界ー構造ー流体3連成解析により,流体との連成効果によってプルイン特性が変化することを示した。MEMS (Micro electro-mechanical systems)には静電界,流れ,磁場などの環境下で機械的な動きや変形が生じるため,マイクロ・スイッチやマイクロ・プローブなどの駆動機構の開発および設計には,複数の物理現象が相互に影響を及ぼしあう連成現象の定量的な評価が不可欠である。2年目は静電気力ー構造ー流体連成現象に焦点を当て,3現象連成効果について,大規模連成並列解析と実験により,連成効果のモデル化の妥当性の検証と,最適な解析方法の提案を行った。静電気力ー構造,流体ー構造の2つの2現象連成のほか,構造の振動を介して3現象が連成する3現象連成について,支配因子への依存性を定量的に求め,実験結果および解析結果から連成力学モデルの妥当性を検討した。連成解析法としては,分離型解法および一体型解法を使用し,静電気力の計算法としては,弱形式により節点力として評価する方法,数値積分により辺上で評価する方法を使用した。実験の測定には,微小はり形状を測定するマクロスコープおよび解析アプリケーション,高い振動数域まで変位測定が可能なレーザドップラー振動計と変位を直接測定できるレーザ干渉変位計を併用した。負の付加剛性,付加質量,形状効果,電界の集中が3現象連成効果に及ぼす影響を検討し,最適な連成解析方法を提案した。さらに,サイズの小さい領域,気圧の低い領域において,非圧縮性粘性流れ近似に基づく連成効果の評価方法の適用限界を検討した。静電気力ー構造ー流体連成現象,および電磁ー構造ー流体連成現象に焦点を当て,3現象連成効果について,大規模連成並列解析と実験により,連成効果のモデル化の妥当性の検証と,最適な解析方法の提案を行った。変動磁場を与えて,電磁力によるマイクロはり構造の応答変位を測定した。実験結果と連成解析結果を併用して,支配因子への依存性および連成力学モデルの妥当性を検討した。静電気力ー構造連成,静電気力ー構造ー流体連成,電磁ー構造ー流体連成のモデル化について,総合的な評価を行った。さらに今後の発展が期待されるため,多重連成現象の力学モデル化の他分野への応用の可能性について,課題の検討を行った。初年度は,静電界とシェル構造の変形の2現象の連成を解析する,3次元静電気力ー構造連成解析コードを開発し,並行してマイクロはり構造の作成と測定の準備を行った。解析および実験により,静電気力ー構造連成効果に及ぼす,たわみ,速度,空気抵抗,サイズなどの支配因子の影響について検討し,静電気力ー構造連成現象のモデル化の妥当性を検証した。大変形に伴う電界および静電気力の変化を考慮した,静電気力ー構造連成解析コードを開発した。連成解析法としては,分離型解法および一体型解法を用意した。静電気力の分布が連成効果に及ぼす影響を検討するため,静電気力の計算法として,弱形式により節点力として評価する方法、数値積分により辺上で評価する方法を備える。電界発生用プログラマブル電源,ビーム径が細く,高い振動数域まで変位測定が可能なレーザドップラー振動計,空気の影響を除去した精密な測定が可能となるよう,小型の真空容器,真空排気系などからなる変位測定装置等を準備し,マイクロはり構造の動的なたわみ変形を測定した。

印加電圧波形,試料の固定,変位測定位置,応答速度等を調整し,負の付加剛性効果が測定できることを確認した。真空状態で,印加電圧,波形,加振周波数,試料サイズを変えて応答変位を実験により測定した。負の付加剛性効果,付加質量効果,形状等のばらつきが及ぼす効果,電界の集中が及ぼす効果について,各条件に応じた3次元静電気力ー構造連成解析を行い,連成効果のモデル化の妥当性を検証した。ほぼ当初の計画通り,静電気力ー構造ー流体3連成現象の解析と実験による測定を行い,連成力学モデルの妥当性の検討を行うことができた。ほぼ当初の計画通り,3次元静電気力ー構造連成解析コードを開発し,並行してマイクロはり構造の作成と測定の準備を行うことができた。解析および実験により,静電気力ー構造連成現象のモデル化の妥当性を検証することができた。当初の計画に従い,3年目は電磁ー構造ー流体連成現象に焦点を当て,3現象連成効果について,大規模連成並列解析と実験により,連成効果のモデル化の妥当性の検証と,最適な解析方法の提案を行う。変動磁場を与えて,電磁力によるマイクロはり構造の応答変位を測定する。実験結果と連成解析結果を併用して,支配因子への依存性および連成力学モデルの妥当性を検討する。静電気力ー構造連成,静電気力ー構造ー流体連成,電磁ー構造ー流体連成のモデル化について,総合的な評価を行う。さらに今後の発展が期待されるため,多重連成現象の力学モデル化の他分野への応用の可能性について,課題の検討を行う。当初の計画に従い,2年目は静電気力ー構造ー流体連成現象,3年目は電磁ー構造ー流体連成現象に焦点を当て,3現象連成効果について,大規模連成並列解析と実験により,連成効果のモデル化の妥当性の検証と,最適な解析方法の提案を行う。静電気力ー構造,流体ー構造の2つの2現象連成のほか,構造の振動を介して3現象が連成する3現象連成について,支配因子への依存性を定量的に求め,実験結果および解析結果から連成力学モデルの妥当性を検討する。負の付加剛性,付加質量,形状効果,電界の集中が3現象連成効果に及ぼす影響を検討し,最適な連成解析方法を提案する。さらに,サイズの小さい領域,気圧の低い領域において,非圧縮性粘性流れ近似に基づく連成効果の評価方法の適用限界を検討する。2年目はサンプル作成条件の設定に時間を要したため,実験サンプル数がやや不足気味であり,消耗品の使用量も少なめであった。最終年度は実験のサンプル数を増やし,精度を高める。実験用の消耗品,成果発表用の旅費を中心に,当初の計画通りに研究費を使用する予定である。初年度は,実験における測定装置の導入に時間を要したため,実験サンプル数がやや不足気味であり,消耗品の使用量も少なめであった。2年目以降は,サンプル数を多めに取り,実験の精度を高める。また,連成解析用に計算サーバを導入する。それ以外は,当初の計画通りに研究費を使用する予定である。
海馬神経細胞での可塑性形成過程におけるヒポカルシンの機能解析

申請者らは海馬神経細胞に特徴的に発現するカルシウム結合タンパク質:ヒポカルシン(HIP)を同定し、遺伝子欠損(-/-)マウスを作製して学習・記憶能力の解析を行っている。HIP欠損マウスでは形態学的変化は認められず、電気生理学的応答にも高頻度刺激から1時間以内の海馬でのLTP誘導には影響は認められない。行動科学的には空間記憶の獲得には影響は認められないが、モリス水迷路と光刺激位置弁別において空間記憶の保持に障害が認められることから、ヒポカルシンが核への情報伝達を制御することで,LTPの維持過程に関与している可能性が強く示唆される。本研究では,海馬神経細胞内での核への情報伝達機構におけるヒポカルシンの役割を明らかとする目的で,核への情報伝達系の終結部に位置し,遺伝子の発現を直接制御しているcyclic-nucleotide responsiveelement-binding protein(CREB)活性、およびCREBの上流の制御経路であるMAP kinase活性を指標に,グルタミン酸受容体刺激および電位依存性カルシウムチャネル刺激に対するヒポカルシンの機能を解析した。海馬スライスを用いた解析では、NMDA刺激によるCA1錐体細胞の核でのCREB活性化、KCl刺激によるCA1CA3錐体細胞および顆粒細胞でのCREB活性化の程度が著しく低下していた。いずれも、CREBの活性化は細胞外カルシウムおよびMEK阻害剤に感受性を示し、細胞外からのカルシウム流入を介したERK経路の制御を受けていると考えられた。さらに、HIP欠損マウスではNMDA、KCl、イオノマイシンによるERK活性化の低下が認められた。細胞外カルシウムをキレートした場合、NMDAおよびKCl刺激によるCREB活性化は阻害された。APV、MK801存在下でNMDA刺激した場合、およびカドミウム、Nimodipine存在下でKCl刺激した場合にCREB活性化はコントロール群とHIP欠損マウス群ともに抑制され、両者の間に差は認められなかった。また、PD98059の存在下では、いずれの刺激でもCREBの活性化が抑制され、両群で差は認められなかった。以上の結果から、カルシウム情報がERK経路とCREBを介して遺伝子発現系に伝達される機構が学習・記憶形成過程の一端を担い、この制御機構にヒポカルシンが関与していることが示唆された。海馬錐体細胞に特徴的に発現するカルシウム結合蛋白質:ヒポカルシンの欠損マウスでは、海馬の形態形成や電気的活動には影響を認めないが、空間記憶の保持に障害が認められている。今回、我々は、海馬スライス標本を用いて、NMDA型グルタミン酸受容体刺激によるMAPキナーゼ(ERK)と転写因子CERBの応答を検討した。正常マウスでは、NMDA刺激によるCREB応答の経時変化は、刺激開始から10分で最大を示し、30分後には刺激前のレベルに戻る。

ヒポカルシン欠損マウスにおいても同様の経時変化が認められるが、正常マウスよりも有意に低値を示した.また,ヒポカルシン欠損マウスではNMDA濃度依存性および刺激時間依存性のERK応答も正常マウスに対して有意に低値を示した.Ionomycin刺激によるERK応答もヒポカルシン欠損マウスでは、正常マウスよりも有意に低値を示したことから、ヒポカルシンは細胞内Ca^<2+>濃度上昇によるERK応答を調節していることが示唆された。しかし、グループI・代謝型グルタミン酸レセプターアゴニストであるDHPG刺激、cAMP依存性タンパク質リン酸化酵素(PKA)の活性化剤であるForskolin刺激、Ca^<2+>/リン脂質依存性タンパク質リン酸化酵素(PKC)の活性化剤であるTPA刺激によるERK応答は正常であることから、ヒポカルシンはPKAやPKCを介したERK応答には作用していないことが示唆された。これらの結果から、ヒポカルシンは細胞外からのカルシウム流入によるERK cascadeの活性化維持に働き、記憶保持に働く遺伝子・蛋白質の発現制御に関与していることが示唆された。申請者らは海馬神経細胞に特徴的に発現するカルシウム結合タンパク質:ヒポカルシン見い出した。これまでにヒポカルシン欠損(-/-)マウスを作製し,高頻度刺激から1時間以内の海馬でのLTP誘導および空間記憶の獲得には影響しないが,空間記憶の保持に障害を認めるデータを得ており,ヒポカルシンが核への情報伝達を制御することで,LTPの維持過程に関与している可能性が強く示唆される。本研究では,海馬神経細胞内での核への情報伝達機構におけるヒポカルシンの役割を明らかとする目的で,核への情報伝達系の終結部に位置し,遺伝子の発現を直接制御しているcyclic-nucleotide responsiveelement-binding protein(CREB)活性を指標に,NMDA型グルタミン酸受容体刺激に対するヒポカルシンの機能を解析した。+/+マウスの海馬スライス標本では,NMDA(100μM)による刺激5分後にSer^<133>-リン酸化CREB量は5.1倍に増加した。その後,10分後には4.7倍,20分には3.9倍,30分には2.8倍と減少を示した。一方,-/-マウスでは,刺激によるCREBの活性化が認められたが,5分後に3.8倍,10分後で2.4倍,20分で1.4倍,30分で1.1であり,+/+マウスに比べて活性化の程度は低く,5分,10分,20分の時点で有意な低下を認めた。また,+/+マウスと-/-マウスの間で,CREBの発現量および刺激前のリン酸化CREB量に差は認められなかった。これらの結果から,-/-マウスでは入力刺激依存性の最初期遺伝子の発現機構に障害が存在することが示唆された。海馬での核への情報伝達経路には,NMDA型,あるいは代謝型グルタミン酸受容体やSrc型受容体を介した低分子量G蛋白質:Rasの活性化を出発点として,MAP kinase系(Raf,MEK,ERK)の活性化が必要とされる。しかし,Rasが活性化される機構,あるいはMAP klinase系を制御する機構については,詳細は明らかにされていない。本研究を通じて,ヒポカルシンが海馬神経細胞内においてRas-MAP kinase系の調節因子として機能し,記憶・学習といった可塑性の維持に重要な役割を担っていることが示唆された。
江戸時代・明治初期における食生活の解明と方法論の検討

本研究の目的は、近代化以前の食生活の解明のために、食料生産の記録および個別の事例から食生活を分析することである。食料生産の記録による方法として、「日向地誌」を碁礎資料として明治初期宮崎県の食生活の解明、および全国の統計資料である「明治10年全国農産表」を用いて、地誌を利用した食生活復元の可能性と限界を明らかにする。一方個別の事例からの分析としては、江戸時代末期から明治時代にかけて記録された「小梅日記」による食生活の復元と、江戸時代料理本のひとつである.「豆腐百珍」における食の特徴を明らかにする。これらの研究を通して、各方法論の可能性と限界を検討したいと考えでいる。本年度は、大きく2つのテーマに取り組んだ。まず第1に食料年産の記録からのアプローチとし、明治初期の宮崎県の地誌である「日向地誌」を基礎資料として食生活を明らかにするため、資料の検討、物産のデータベース化、食品名の同定、単位の換算について検討している。現在、データーベース化の作業の途中であり、食料の総生産量を算出、食料生産の地域性の検討、1人1日あたりの食料供給量と栄養素等供給量を算出、当時の食料と栄養状況を明らかにしていく予定である。また、第2に個別の事例からのアプローチとして、「小梅日記」をもとに、資料の検討、食品名のデータベース化を行った。「小梅日記」に記載された食品の頻度を明らかにし、食品の特徴および、食品の時代別・季節推移の分析を行っている。
第一原理計算と統計理論による分子性磁性体の巨視的磁性発現機構の理論的解明

電子スピン(磁性)と導電性などの物性が共同現象的に発現する物質系は基礎と応用の両面からも、非常に注目される研究対象である。そこで、ナノ磁性体、複核遷移金属錯体、分子性磁性超伝導体等の電子状態を高精度電子状態計算で明らかにし、それらから得られた電子状態を元に巨視的な電子物性をシミュレーションにより算出し、実験結果と比較検討を行った。その結果、電子状態計算を基にしたシミュレーションから実験結果を先験的に予測解明することを可能にした。分子レベルの構造が主要因となり、電子スピン(磁性)と導電性などの物性が共同現象的に発現する物質系はエレクトロニクスなどの応用面からも、物性発現機構の解明という基礎研究分野からも非常に注目される研究対象である。特に、ナノ磁性体、複核遷移金属錯体、分子性磁性超伝導体等の物質は、構造とスピン状態、そして反応性、導電性といった物性が密接に関連している為、興味深い系である。そこで、これらの系に対して理論研究によりスピンと他の物性が協奏する系を電子状態のレベルから解明して、巨視的な物性量を予測することを目的とする。特に、磁気的相互作用を表すためのJ,D,E値などの理論計算による高精度計算と伝導性を示すナノサイズの物質系の物性解明を第一原理計算と統計理論を用いることにより巨視的な物性量を求め、実測値との比較検討を行い、合成・測定と理論予測という三位一体の研究を推進するための基盤研究を推進することを目的としている。まず非常に相互作用の弱い例として多形の分子性結晶を有するp-NPNN分子の磁気的相互作用を検討し、磁気有効ハイブリッド密度汎関数(MEDF)法を改良し、分子間磁気的相互作用を第一原理的に検討し得られたJ値をもとにして相転移温度などの巨視的物理量を検討し、半定量的に解明することに成功した。また、MMX錯体では、AVSDW、SDW、CPおよびCDW状態の4相の状態が存在する事が知られている。そこでこの錯体の鎖内構造と電子状態の相関および鎖間の磁気的相互作用を明らかにすることを検討した。この系のモデル系として[K_4[Pt_2(pop)4Br]・nH_2O]を取り上げ、分子内磁気的相互作用を検討し、X線構造解析から得られたハロゲン元素の位置に起因する一次元的な磁気的相互作用を第一原理計算から明らかにするとともに一次元鎖間の磁気的相互作用がほとんどないことを明らかにした。そこでそれぞれの物性を正確に求める必要が生じてくる。例えば磁気的相互作用をハイゼンベルグハミルトニアンで表現すると有効交換積分値の符号と絶対値によって強磁性・反強磁性の種別と大きさがわかる。この値を理論計算によって先験的に計算を行うためには正確な分子系の構造が必要となる。しかしながら、X線構造解析の解像度が低い場合には正確な構造が得られない。この問題を解決するために我々は、対称性の破れた方法からスピン混合による誤差を除去し、正確な構造を実在系に近いサイズのモデル系に対して適応できる手法を開発し、それらを様々な系に適応し、実験値と比較をすることによりその妥当性を明らかにした。これにより磁気的相互作用を表す有効交換積分値を実験結果から得られる結果と定量的に議論することが可能となった。さらに、伝導性と磁性が複雑に作用する系などへの展開を実施している。