hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
選別困難なレアメタル原料鉱物の分離成績改善に関する研究

選別困難なレアメタル原料鉱物の効果的分離を達成するための浮選法を導入し、以下のような成果をえた。1.浮選によるモナザイトとゼノタイムの分離モナザイトはオ-ストラリア,マレ-シア,タイおよび米国産のもの,ゼノタイムはマレ-シア産のものを試料として用いた。捕収剤としてDACを用いた場合,pH7におけるモナザイトの浮遊率はタイ産90%,マレ-シア産70%,米国産51%,オ-ストラリア産8%となり,産地により大きな違いが認められる。一方,同一pHにおけるゼノタイムの浮遊率は14%である。また,捕収剤としてSDSを用いた場合,pH3におけるモナザイトの浮遊率は米国産51%,オ-ストラリア産35%,マレ-シア産11%,タイ産0%で,ゼノタイムのそれは17%である。ただしSDSを使用するとき,FeCl_3を添加するとモナザイトの浮遊率が大幅に増大する傾向が認められる。例えばマレ-シア産のものの浮遊率は,pH3において82%に達する。2.浮選によるコロンバイトと鉄マンガン重石の分離日本の石川産コロンバイトとポルトガル産鉄マンガン重石の磁化強度は,それぞれ0.63emn/g(15000 Oe)で,極めて近接している。従って磁力選別に適さない。NaOlを捕収剤として両者を浮選すると,コロンバイトの浮遊率は68%,鉄マンガン重石のそれは9%となり,精選操業を考慮にいれれば効果的分離が期待できる。この場合のパルプの適正pHは24である。このpH条件下でコロンバイトは正に,鉄マンガン重石は負に荷電するので,NaOlがコロンバイトに選択的に吸着しこの鉱物が浮選しやすくなることなどが明らかとなった。1.産地が異なる4種のモナズ石の磁化強度に,0.11410.1418emu/gの範囲の変動があることを見いだした。比重変動幅は4.935.17,導電率を示す静電選別機平均飛距離変動幅は2.244.17cmであることを確認した。産地が異なる3種のチタン鉄鉱の磁化強度に,1.639.01emu/gの範囲での変動があることを見いだした。比重変動幅は4.474.74,静電選別機平均飛距離変動幅は7.3910.52cmであることを確認した。2.従来,浮選分離が極めて困難とされてきたモナズ石とゼノタイムの分離に好結果を得た。すなわち,粒度106150μm,捕収剤ドデシルアンモニウムクロライド1×10^<ー4>mg/e,pH7.5の条件で3段階の選別を行い,最終精鉱中のモナズ石含有率が91%となった。なお,給鉱中のモナズ石とゼノタイムの比率は1:1に調製したものである。3.2種のコルンブ石の比重測定結果は,5.79および6.25であった。また静電選別機平均飛距離は,前者が6.79,後者が8.98であった(単位cm)。産地が異なる4種の鉄マンガン重石の比重測定結果は7.217.41であった。これらの静電選別機平均飛距離は9.5210.36cmであった。これらの結果から,コルンブ石と鉄マンガン重石の選別は,比重選別や静電選別によって達成することが困難であると解釈される。4.コルンブ石と鉄マンガン重石が,浮選法により選別できるか否かの検討を行った。

試料として福島県石川産コルンブ石,ポルトガルParasgueire産鉄マンガン重石を用いた。pH調節剤としてHCe,NaOHを用い,捕収剤としてオレイン酸ナトリウムを1×10^<ー3>Mol/eの濃度で使用した。106150μm粒群を対象とした場合,pH3.5付近でコルンブ石の浮遊率が約65%,鉄マンガン重石の浮遊率が約5%という結果が得られ,両鉱物の浮遊性に大きな差の現われることを確認した。この結果から,選別の段数を3回程度とすれば,最良の分離成績が期待できることが判明した。1.オ-ストラリア産,マレ-シアIpoh産,タイ産および米国Wyoming産モナザイトの希土類成分(La,Ce,Pr,Nd,Sm,Gd,Er,Yb,Y)の定量をICP法により行った。最多量成分であるCeの値(mg)は,試料記載順に45.00,44.06,44.73である。浮選挙動の基礎となる各試料の等電点の測定結果は順に7.0,5.8,5.3,3.3であり,試料間にかなりの差が認められた。捕収剤としてDACを使用した場合,pH7におけるモナザイトの浮遊率は,試料順に8%,70%,90%,51%で,タイ産が最も浮選回収が容易で,オ-ストラリア産が最も困難であることがわかった。微量成分としてFeを含む米国産のものを別とすれば,等電点の小さい順に浮遊率が高くなっており,試料鉱物とDAC間の静電気的引力の強さに基づくことがよく示されている。捕収剤としてSDSを用いる酸性領域での浮遊性の検討も行い,モナザイトとゼノタイムの最適分離条件を明確にした。2.コロンバイトは福島県石川産(C1),ブラジル産(C2),鉄マンガン重石はポルトガル産(W1),岐阜県恵比寿産(W2)を試料とした。ICP法により決定した化学組成は,C1が(Fe_<0.68>,Mn_<0.32>)(Nb_<0.83>,Ta_<0.17>)_2O_6,C2が(Fe0.37,Mn0.63)(Nb0.67,Ta0.33)_<1.9>O_6,W1が(Fe_<0.83>,Mn_<0.17>)WO_4,W2が(Fe_<0.80>,Mn_<0.20>)WO_4である。C1とW1の磁化強度はそれぞれ0.63および0.68emu/g(15000Oe)で,極めて近接している。従って磁力選別には適さない。NaOlを捕収剤として両者を浮選すると,C1の浮遊率は68%,W1のそれは9%となり,精選操業を考慮に入れれば効果的分離が期待できる。この場合のパルプの適正pHは24である。この条件下でC1は正に,W1は負に荷電するので,NaOlがC1に選択的に吸着しこの鉱物が疎水性となって浮遊する。3.チタン鉄鉱の磁化強度を増大させるための最適熱処理温度は,試料により変動するものの,650°C750°Cの範囲にはいる。
応用逆問題におけるモデル化誤差の評価とその正則化

逆問題解析においては、現象の数理モデルである微分方程式に対する数学解析による理論的研究と、工学視点による開発指向の応用逆問題解析の研究では、成果に相違があることはよく知られている。これは偏微分方程式の逆問題の殆んどが数学的には非適切であることがその一因である。本課題研究ではモデル化誤差の観点からこの相違を検証し、光トモグラフィ(DOT)の基礎研究の充実を図った。先行研究における拡散方程式モデルと輸送方程式モデルで理解に齟齬があることを突き止め、「常識」化しているこれまでの基礎的知見の問題点を明らかにし、今後の新たな研究方向を定めた。逆問題解析において、対象の現象を記述する数理モデルとしての微分方程式に対する数学解析による理論的研究と、工学視点による開発指向の応用逆問題解析の研究では、成果に相違があることはよく知られている。偏微分方程式の逆問題の殆んどは数学的には非適切(ill-poses)であり、これは安定で信頼できる数値計算が行なえないこをとを意味している。しかし一方で、幾つかの非破壊検査やトモグラフィ等の応用逆問題では、実用に供する程度の近似解が求められて成果を挙げている。この相違をモデル化誤差の観点から深く掘り下げることにより、未来技術の一つである光トモグラフィ(DOT)の基礎研究の充実を図ることを目指して成果を挙げた。現象の数理モデル化ではモデル化による誤差が不可避であるが、数理モデルから出発する数学解析ではこの誤差は考慮外となる。このモデル化誤差の解析に焦点を当rて、光トモグラフィを中心に応用指向の逆問題の研究を行なった。生体内の光伝播の数理モデルとして「輸送方程式」の扱いがこれまでは困難であったことから、近似モデルとして拡散方程式による逆問題解析が一般的であるが、これまでの議論の問題点を明らかにした。特に拡散モデルと輸送方程式モデルでデータの混同があることを突き止め、「常識」化しているこれまでの基礎的知見に問題があることを指摘するに至った。また関連して、生体内の光伝播の数値シミュレーションについて、信頼性の高い数値解析手法を数値解析理論に基づき確立した。本研究は、光トモグラフィの実用化を最終目標に、逆問題解析におけるモデル化誤差の影響を論じ、その適切な取扱い(正則化法)についての知見を得ようとするものである。現象の数理的な取扱いは現象の数理モデル化から始まり、コンピュータを利用した科学技術数値計算の併用により先端的な技術を支えている。しかし微分方程式を数理モデルとする設定でのこの手法の成功を分析すると、当該のCauchy問題や境界値問題がHadamardの意味でwell-posedであったことその重要なポイントである。一方でトモグラフィーを含む逆問題の多くがHadamardの意味でwell-posedではないことを考慮すると、今後の一層の技術発展を視野に入れた場合には抜本的な発想の転換が求められる。特に本課題研究では、対象とする現象の数理モデル化において生じた「モデル化誤差」の評価に焦点を当て、その影響評価の検証を理論と実験から行なっていることが新規的である。平成23年度は、光トモグラフィの基礎方程式である輸送方程式の解析を数学解析・数値解析の双方から行ない、数学解析面では順問題設定の強い安定性の構造を明らかし、数値解析面では輸送方程式の数値解析手法の確立を行なった。また、研究分担者が行なっている物体内の光伝播の実験データと数値シミュレーション結果の比較検証も行ない、モデル化過程による誤差の影響も検討行ない知見を得た。平成23年度は、上述の通りの理論研究においては幾つかの知見を得て進歩があったが、光に係る実験データとの比較は上述のような定性的な検討に留まり、定量的な知見を得るには至っていない。また平成23年度は理論研究を先行させたために研究費が当初予定よりも少なくて済んだため、基金化をの趣旨を活かして研究計画の柔軟な変更を行なっている。平成23年度はの当初計画は光トモグラフィの基礎方程式に関するものと、弾性体方程式に関するもの、また輸送方程式の数値解析に関する事項を挙げている。光トモグラフィの基礎方程式の基礎研究については当初計画通の成果を挙げることができ、また、輸送方程式の数値解析に関しては、当初計画を大きく越えて3次元問題の大規模シミュレーションに関して、信頼できる数値計算法の確立など顕著な成果を得たが、弾性方程式のモデル化誤差の研究に関しては、最小限の進歩に留まっている。以上を総合し、「概ね順調」との判断に至った。光るトモグラフィの問題に関しては、(1)輸送方程式の3次元数値計算の一層の充実(特に効率的なアルゴリズムの向上)、(2)実験によって得られた実測データとの比較検証によるモデルか誤差の特徴の分析を中心に行ないつつ、(3)GPGPUを活用した計算効率の向上の可能性の検討を併せて実行する計画である。

特に、昨年度から本年度に(基金化により)移行した経費を変更した計画に沿って執行し、分担者が中心になって行なっている光に係る実験の充実を前半に行ない、期間後半においては正則化法の知見に寄与するような誤差の定量分析を行なう計画をしている。また、GPGPUに関しては平成23年末に発表されたIvy Bridgeという新たな計算機チップの活用の可能性を、研究協力者である王偉仲教授(台湾大学)ならびに申東雨教授(ソウル大学)との共同研究によって検討する計画をしている。この計画は、当初計画で挙げている高速多倍長数値計算環境exflibの高速化の研究とも密接に関わるもので、新たな計算機チップが発表された現状を踏まえて、発展的な視点から、若干の変更を行なっているものである。弾性体方程式に関しては、純粋に数学解析的な観点からのアプローチにより、運動方程式の厳格適用による「厳密な」非線型モデルと、その線型化によって生じる誤差に焦点をあて、研究を遂行する予定である。平成24年3月に販売の具体的予定が発表された計算機アーキテクチャ(計算チップ) Ivy BridgeのGPGPUとしての活用の検討は萌芽的研究に相応しいものであり、既にソウル大学の申東雨教授と国立台湾大学の王偉仲教授と研究連絡を開始している。この研究推進のため、6月中を目処にIvy Bridgeの購入(設備備品費の支出)を図り、特にその並列化に関して7月前半までに日・台・韓の研究者によるワークショップを京都で開催(海外研究協力者に係る招聘旅費の支出)し、さらに9月以降の早い段階でIvy Bridgeの活用も含めたGPGPU一般の研究発表会を京都または神戸にて開催する計画である(研究発表旅費の支出)。光トモグラフィーのモデル誤差の研究では、昨年に引き続き輸送方程式の数値計算スキームの向上を図ると共に、光学ファントム実験を京都大学で行ない(消耗品費の支出)、初年度に行なった定性的な議論の定量化を行なう予定である。台湾中央研究院の劉太平教授との研究連絡(外国旅費の支出)の継続と共に、モデル化誤差にかかる国際的なワークショップを12月までに開催する計画にしている。弾性方程式の研究につていは、数学解析を中心とした理論的展開を計画している。(国内・外国旅費の支出)
コラーゲンゲル三次元培養による角膜実質細胞の増殖・分化及び走行性の検討

目的:同じ間葉系のneural crest由来でる生体の角膜実質細胞および強膜実質細胞は、それぞれの膠原線維の太さや配列に明らかに違いがある。Ocular surfaceを構成する角膜上皮及び結膜上皮が、これらの実質細胞の走行性にどのような影響を及ぼすかをそれぞれの再構築培養条件下にて検討した。方法:牛眼球から角膜、結膜、強膜を分離し、それらをそれぞれ酵素的に消化して角膜上皮細胞・角膜実質細胞・結膜上皮細胞・強膜実質細胞を単離して得た。それらを20%胎仔牛血清を含むMEMで培養した。次にそれらの細胞をトリプシンにて完全単離細胞にして、角膜実質細胞と強膜実質細胞をI型コラーゲン・ゲルにて三次元的に包埋し培養し、更にこれらの三次元的に培養したものの表層に角膜上皮細胞及び結膜上皮細胞を播種して再構築培養した。この再構築培養系で角膜実質細胞と強膜実質細胞の走行性を比較検討した。結果:強膜実質細胞は角膜上皮細胞の存在や結膜上皮細胞が存在する場合では、実質細胞の配列は上皮細胞の存在する近くでは平行配列が見られたが、上皮細胞から遠く離れると平行配列は乱れていた。角膜実質細胞は、角膜上皮細胞の存在下で全層性に整然と平行配列を呈するのに対し、結膜上皮細胞の存在下では平行配列を示すものの角膜上皮の存在する場合と比べて平行配列は不整な部分も見られ結膜上皮による影響は弱かった。結論:再構築培養条件下では角膜上皮細胞は角膜実質細胞の走行性に強く影響を与え、強膜実質細胞の配列にも関与していると考えれた。しかし、結膜上皮細胞は角膜実質細胞の走行性に与える影響は弱く、強膜実質細胞は上皮の存在下でも整然とした平行配列は見られなかった。
歯の形成を調節する成長因子のクロストーキングの遺伝子発現 ―TGF-βスーパーファミリーを中心として―

各成長因子の局在と遣伝子発現は一致していた。また,TGF-βおよびBMPとその特異的receptorの局在も一致していた。しかし、Nogginは歯胚には発現しなかった。歯胚における局在は雷状期では,歯蕾中央部および歯小嚢の間葉細胞に強かった。帽状期では,エナメル器やprimary enamel knotの上皮細胞に強かった。鍾状期では,secondary enamel knotの上皮細胞に強い。また,きわめて強い免疫反応が咬合面の厚いエナメル質が形成される部位の分泌期エナメル芽細胞にみられた。生後の歯胚では,免疫反応は咬頭付近のエナメル芽細胞,象牙芽細胞に見られた。歯根形成期ではHertwig上皮鞘付近でエナメル芽細胞およびセメント芽細胞にみられた。Nogginの選伝子は歯の形成課程を通して歯胚にみられなかった。歯の形成課程では、CBFA-1はBMP-4とともに上皮・間葉signal伝達物質として作用し,signalはSmad familyによって仲介されているものと考えられた。材料:胎生期11から18日および生後0から7日のDDY系マウスの臼歯および体重約40gのマウス切歯を用いた。4%paraformaldehyde溶液を用いて固定し,パラフィン切片とした。結果:Smad1,Smad4およびSmad6遺伝子発現および免疫反応は同じ局在を示し,蕾状期では歯堤の中央部の上皮細胞および歯胚の外縁の上皮細胞内に強く観察された。帽状期では,エナメル器では反応は中間層細胞に分化する細胞および内外エナメル上皮の遠心部細胞質およびcervical loopを構成する上皮細胞はきわめて強かった。歯乳頭における反応は内エナメル上皮下層の歯乳頭細胞が中央部の歯乳頭細胞に較べ強かった。鐘状期の硬組織が形成されない時期では,反応はこの部位の内エナメル上皮にきわめて強く,中間層およびその周囲の数層の星状網細胞にも強かった。咬頭部のenamel knotの上皮細胞には特に強い反応がみられた。硬組織が形成される時期では,反応は象牙芽細胞,エナメル芽細胞にきわめて強かったが,cervical loopでは反応は弱かった。これらのSmadfamilyの遺伝子発現および局在はBMP-2およびBMPR-IBによる反応と一致しており,Smad familyはBMPのシグナルを細胞内に伝達していることが示唆された。このように,Smad familyはBMPと共同して歯の形成に関係している細胞の重要なシグナル伝達をしているものと考えられた。各成長因子の局在と遺伝子発現は一致していた。しかし,Nogginは歯胚には発現しなかった。鐘状期では,secondary enamel knotの上皮細胞に強い。歯の形成過程では、CBFA-1はBMP-4とともに上皮・間葉signal伝達物質として作用し,signalはSmad familyによって仲介されているものと考えられた。
マイクロニードル技術を用いた免疫性皮膚疾患に対する新規薬物療法の開発

脂漏性角化症や老人性色素斑は50歳以上のヒトで一般的に認められる皮膚疾患であり、死に至る疾患ではないが見た目が悪く精神的にもネガティブなインパクトを与える。レチノイン酸による薬物治療はこれら皮膚疾患に対する在宅療法として魅力的である。本研究ではレチノイン酸装填マイクロニードル(ATRA-MN)を開発し、マウスにおいて薬理効果を確認した。さらに、ATRA-MNの安全性および有効性を検証する臨床研究を実施したところ、重篤な副作用を誘起することなく角質層の剥離(薬効)を認めた。したがって、ATRA-MN治療は脂漏性角化症と老人性色素斑のための安全かつ有効な薬物治療法として有望である。本研究課題では、独自に開発したマイクロニードル技術を応用することによって、免疫性皮膚疾患の病変部位に痛みや刺激を伴うことなく確実に薬効成分を送達できる経皮投与製剤を開発し、その安全性と有効性を評価する前臨床研究・臨床研究を強力に推進する。また、マイクロニードル製剤の物理化学的特性と皮膚穿刺特性との関連性を精査し、ヒト皮膚に確実に穿刺することのできるマイクロニードル製剤を安定に製造する基幹技術の改良・強化を図る。26年度は、ステロイド(ベタメタゾン)あるいはタクロリムスを針部に装填した皮膚内溶解型マイクロニードルを作製し、それらがマウスあるいはラット皮膚に貼付した際に効率よく装填薬物を表皮・真皮へと送達できることを確認した。また、これらのマイクロニードル製剤の針部強度を測定すると、ヒト皮膚に対して穿刺能力を有する基準をクリアしていた。そこで、皮膚炎モデルマウスに対してステロイド(ベタメタゾン)を装填した皮膚内溶解型マイクロニードルを連日病変部に貼付したところ、対照群であるベタメタゾン軟膏塗布群と比較して適用部位の炎症所見に高い改善効果が認められる結果を得ることができた。現在、これら処置した病変部皮膚を回収し、病理組織学的検査にて皮膚肥厚、組織損傷、免疫細胞・炎症性細胞の浸潤、などを評価するとともに、RT-PCR法を用いて炎症性サイトカインの発現レベルを比較している。さらに、マイクロニードル製剤の薬物利用率を向上させることを目的に、これまで使用してきた皮膚内溶解型マイクロニードル製剤とは薬物装填方式の異なる薬物溶着型マイクロニードル製剤の開発・評価を進め、ヒト皮膚に対して十分な穿刺能力ならびに薬物送達効率を示すプロトタイプの作製に成功した。現在、臨床研究での安全性試験に向けて基礎データの充実を図っているところである。本研究課題では、独自に開発したマイクロニードル技術を応用することによって、免疫性皮膚疾患の病変部位に痛みや刺激を伴うことなく確実に薬効成分を送達できる経皮投与製剤を開発し、その安全性と有効性を評価する前臨床研究・臨床研究を実施した。また。マイクロニードル製剤の物理化学的特性と皮膚穿刺特性との関連性を精査し、ヒト皮膚に確実に穿刺することのできるマイクロニードル製剤を安定に製造する基幹技術の改良・強化を図った。27年度は、代表的な老化性皮膚疾患である老人性色素斑・脂漏性角化症に対するマイクロニードル技術を活用した新規治療法の開発に取り組んだ。薬物利用率を向上させるために、従来の薬物内封型マイクロニードル製剤とは薬物装填方式の異なる薬物溶着型マイクロニードル製剤の作製法を確立し、レチノイン酸を主薬とした場合の有効性および安全性を動物実験において実証した。また倫理委員会の審査・承認を経て、GMP準拠で製造したレチノイン酸装填マイクロニードル製剤について、老人性色素斑・脂漏性角化症患者を対象とした安全性評価(プライマリーエンドポイント)ならびに有効性評価(セカンダリーエンドポイント)を実施した。本臨床研究の基礎情報から、レチノイン酸装填マイクロニードル製剤はヒトに安全に適用できることが確認されるとともに、老人性色素斑・脂漏性角化症において十分な有効性を引き出すためにはより長期の継続的な適用が必要であることも判明した。ステロイド(ベタメタゾン)あるいはタクロリムスを装填したマイクロニードル製剤の作製、動物実験における有効性評価、新たな薬物装填方法のマイクロニードルの開発、を当初の計画に従って進めており、免疫性皮膚疾患に対する新たな薬物治療技術の構築につながる成果が得られている。薬剤学、免疫学皮膚炎モデルマウスに対するステロイド(ベタメタゾン)あるいはタクロリムスを装填したマイクロニードル製剤の奏効性に関する検証を継続するとともに、新たに開発した薬物溶着型マイクロニードル製剤を用いた臨床研究実施に向けて倫理委員会への申請に必要な基盤情報の収集を強力に推進する。
麻疹ウイルス野生株に対する細胞受容体の解明

麻疹ウイルスワクチン株に対する細胞受容体は,補体制御因子の一つであるCD46であることが既に示されている。しかし,マーモセット由来のB細胞株であるB95a細胞を用いて高率に分離されるようになった麻疹ウイルス患者分離株(野生株)はCD46陽性細胞で増殖しない。本研究では,先ずワクチン株と野生株のこのようなトロピズムの違いが麻疹ウイルスのエンベロープ蛋白の一つであるH蛋白のアミノ酸の違いによって決定されていることをsite-directed mutagenesisによって明らかにした。次いで,麻疹ウイルスのH蛋白とF蛋白を持つ水庖性口内炎ウイルス(VSV)のpseudotypeを用いた,種々の細胞に対する細胞侵入効率の解析により,ワクチン株と野生株のトロピズムの違いは細胞侵入過程でほとんど決められていることを明らかにした。この結果から,野生株に対する受容体はCD46ではなく,野生株が感染できる限られたリンパ球系細胞にのみ発現している分子であると結論した。そこで,野生株が高率に感染するB95a細胞のcDNAライブラリーを作製し,上記のVSV pseudotypeを用いて発現クローニングを行なった。得られたクローンはヒトのSLAM(CDW150)と高い相同性があった。ヒトSLAM遺伝子をクローニングして野生株に非感受性の細胞に導入すると,野生株ウイルスが吸着し,増殖できるようになった。フローサイトメトリーでSLAMの発現を解析したところ,野生株に感受性があるリンパ球系細胞はすべてSLAMを発現しており、非感受性の細胞は発現がないか、あってもごく低レベルであった。また,野生株の感染は抗SLAM抗体で完全に阻止できた。これらの結果から,ヒトSLAMが麻疹ウイルス野生株に対する受容体であることが証明された。重要なことに、ワクチン株もCD46だけでなくSLAMを受容体として使えることも分かった。SLAMは免疫グロブリン・スーパーファミリーに属する膜蛋白であり,細胞外ドメインとしてVドメイン,C2ドメインを持っている。種々のキメラ分子の解析からSLAMのVドメインが麻疹ウイルスに対する受容体としての機能に必要十分であることが明らかになった。麻疹ウイルスEdmonston株は,ほとんどのヒト,サルの培養細胞で増殖するが,野生株はB95aなど限られたB細胞でしか増殖できない。これは,Edmonston株と野生株が使用する細胞受容体が異なるためである。点突然変異を導入した野生KA味のH蛋白をF蛋白と共発現したときにCos細胞,B95a細胞に生じる細胞融合の解析より,Edmonston株に対する受容体であるCD46とH蛋白の相互作用には481番目のチロシンが不可欠であるが,その位置のアミノ酸は野生株に対する受容体とは相互作用していないことを明らかにした。野生株に対する細胞受容体を同定するために,麻疹ウイルスエンベロープ遺伝子を発現した細胞とcDNAライブラリーの導入により受容体遺伝子を発現した細胞の間の融合を指標にしたexpression cloningを行なった。現在、陽性クローンを得るためにスクリーニングをさらに続けている。また、別のアプローチとして,野生株,Edmonston株の分泌型H蛋白質を合成し,これと結合できる細胞蛋白質をコードしている遺伝子をクローニングすることを試みた。現在、大量の分泌型H蛋白質を作製し、精製するシステムを作ることに成功している。さらに,麻疹ウイルス感染の動物モデルとしてヒトのリンパ球で再構築したSCIDマウスに麻疹ウイルスを感染させる系を開発した。

Edmonston株,野生株いずれの感染によってもT細胞、B細胞の数が急激に減少することを認めた。麻疹ウイルス野生株とEdmonston株が異なるトロピズムを示すメカニズムを明らかにするために、種々の培養細胞に対する感染性を比較した。Edmonston株が調べたすべてのヒト細胞に感染したのに対し、野生株は一部のリンパ系細胞株にのみ感染した。次に、麻疹ウイルスのエンベロープ蛋白であるH蛋白とF蛋白をもつ水疱性口内炎ウイルスのシュードタイプウイルスを作製した。このウイルスが麻疹ウイルスのエンベロープ蛋白を発現していることは,麻疹ウイルスに対する抗体で染色した後、ウイルス粒子を電子顕微鏡で観察することにより確認した。このシュードタイプウイルスはレポーターとしてGFPをもっており,エンベロープ蛋白の働きで細胞に侵入すると、GFPが発現されて細胞は緑色に染まる。このシュードタイプウイルスは、野生株,Edmonston株のいずれのH蛋白をもつかでトロピズムが変わり,そのトロピズムはもっているH蛋白が由来した麻疹ウイルスのトロピズムと完全に一致した。このことから,麻疹ウイルス野生株とEdmonston株のトロピズムの違いは主に細胞侵入のレベルで決まっていることが分かった。そこで,野生株に対する細胞受容体を同定するために、野生株に感受性が高いB95a細胞のcDNAライブラリーを作製した。これを野生株非感受性細胞に導入し,野生株のエンベロープ蛋白をもつシュードタイプウイルスを感染させ、緑色に染まる細胞が認められた場合は、より少ない数のcDNAクローンを導入するという方法でレセプター遺伝子の発現クローニングを現在行なっている。麻疹ウイルスワクチン株に対する細胞受容体は,補体制御因子の一つであるCD46であることが既に示されている。しかし,マーモセット由来のB細胞株であるB95a細胞を用いて高率に分離されるようになった麻疹ウイルス患者分離株(野生株)はCD46陽性細胞で増殖しない。麻疹ウイルスのH蛋白とF蛋白を持つ水疱性口内炎ウイルス(VSV)のpseudotypeを用いた,種々の細胞に対する細胞侵入効率の解析により,ワクチン株と野生株のトロピズムの違いは細胞侵入過程でほとんど決められていることを明らかにした。この結果から,野生株に対する受容体はCD46ではなく,野生株が感染できる限られたリンパ球系細胞にのみ発現している分子であると結論した。そこで,野生株が高率に感染するB95a細胞のcDNAライブラリーを作製し,上記のVSV pseudotypeを用いて発現クローニングを行なった。得られたクローンはヒトのSLAM(CDW150)と高い相同性があった。ヒトSLAM遺伝子をクローニングして野生株に非感受性の細胞に導入すると,野生株ウイルスが吸着し,増殖できるようになった。
不正咬合に起因する“顎口腔サルコペニア”の実態と内分泌・免疫系因子との関連

臨床研究として、若年者および後期高齢者において、咬合状態とサルコペニアに関わる検査および筋委縮に関わる内分泌・免疫系因子を計測し、顎口腔サルコペニアの実態と不正咬合との関連の調査する計画であった。しかし、高齢者では歯の欠損状態や全身疾患などが四肢骨格筋力に影響することから、まず、若年者における顎顔面形態および咬合状態とサルコペニアに関連する握力および顎口腔機能を検討することとした。具体的には、不正咬合を伴う1840歳の女性患者85名を研究対象者とし、顎顔面形態と不正咬合の指標としてセファロ分析を行い、SNA角、SNB角、ANB角、下顎下縁平面角、下顎角、overjet、overbiteを計測した。咬合状態の指標として叢生、overjet、overbite、正中のずれ、臼歯部咬合関係(近遠心・頬舌・垂直関係)の項目についてPAR indexを算出した。四肢筋力の指標として握力、顎口腔機能の指標として咬合接触面積と最大咬合力をそれぞれ測定し、握力との相関関係が報告されている身長を計測し、BMIを算出した。これらの計測項目と握力との関連を検討した。その結果、下顎角が握力と最も関連し、さらに小さなoverbiteと臼歯部の交叉咬合と鋏状咬合も握力と関連しており、これらは咬合力と関連していることが明らかとなった。これらの結果から、顎顔面形態と不正咬合が四肢骨格筋力である握力と関連することが初めて明らかとなり、矯正歯科治療による不正咬合の改善や咬合力の増加は、握力の増加に繋がる可能性が示唆された。これらの結果をまとめて、国際誌であるOrthodontic & craniofacila researchに投稿し、2019年2月21日に受理された。今後、掲載予定である。概要に記載したように、顎顔面形態と不正咬合は握力と関連し、顎口腔機能の一つである最大咬合力の影響が示唆され、論文執筆を行ってきた。しかし、唾液中の内分泌・免疫系に関する因子である、GC(コルチゾール,コルチコステロン,コルチゾン)、GH、およびサイトカイン(IL-1β, TNF-α, IL-6)の解析と検討が遅れている。唾液中の内分泌・免疫系に関する因子である、GC(コルチゾール,コルチコステロン,コルチゾン)、GH、およびサイトカイン(IL-1β, TNF-α, IL-6)を解析し、顎口腔機能や四肢骨格筋力との関連を明らかにする。サルコペニアは、老化に伴う四肢骨格筋の筋肉量と筋力の低下を特徴とする症候群で、近年では、若年者のサルコペニアが予防の観点から注目されている。これまで、不正咬合患者では、咀嚼筋活動や咬合力の低下が報告されているが、“顎口腔サルコペニア"については未解明である。本研究では、重度不正咬合患者の顎口腔サルコペニアの実態を調査し、四肢骨格筋のサルコペニアとの関連を解明する。臨床研究では、筋委縮との関連が深い内分泌・免疫系の因子と不正咬合との関連を明らかにし、基礎研究では、不正咬合の改善による影響も検証する。これらが明らかとなれば、矯正治療による咬合改善や標的バイオマーカーを用いた薬物療法により、顎口腔サルコペニアの発症、ひいては四肢骨格筋のサルコペニアの予防に繋ることができると考える。H28年度は臨床研究を行い、不正咬合患者の顎口腔および四肢骨格筋のサルコペニアの実態調査と内分泌・免疫系因子の関連を解明する予定であった。まず最初に、一般集団において、検査項目1咬合状態:口腔内診査、2軽微な筋機能検査:舌圧を計測・咬合力検査・咀嚼能率検査を実施し、四肢骨格筋に関する検査として、握力測定、身体能力(SPPB)、歩行速度の測定を解析し、サルコペニアに関連する実態を調査し、不正咬合と各因子の関連を明らかにすることにしていた。しかし、一般集団で調査する前に、矯正歯科治療患者について、これらの項目を調査し、不正咬合とサルコペニアに関連する実態を調査することにした。本研究では、重度不正咬合患者の顎口腔サルコペニアの実態を調査し、四肢骨格筋のサルコペニアとの関連を解明することである。現在、成人女性の咬合と顎顔面形態が咬合力および握力とどのように関連しているか、解析中である。また、H28年度研究計画では、重度不正咬合患者として口唇口蓋裂(CLP)を伴う若年者についても調査を行う予定であり、調査を開始したが、対象者の多くが成長期であるため、対象者の条件の統一が困難であった。調査中において、CLP患者の顎顔面形態と矯正治療による歯の移動および歯根長との関連が明らかとなったため、結果をまとめて現在論文を投稿中である。サルコペニアは、老化に伴う四肢骨格筋の筋肉量と筋力の低下を特徴とする症候群で、近年では、若年者における筋肉量や筋力の低下についても、予防の観点から注目されている。

本研究では、重度不正咬合患者の顎口腔サルコペニアの実態を調査し、四肢骨格筋のサルコペニアとの関連を解明する。臨床研究では、筋委縮との関連が深い内分泌・免疫系の因子と不正咬合との関連を明らかにし、基礎研究では、不正咬合の改善による影響も検証する。これらが明らかとなれば、矯正治療による咬合改善や標的バイオマーカーを用いた薬物療法により、顎口腔サルコペニアの発症、ひいては四肢骨格筋のサルコペニアの予防に繋ることができると考える。H29年度は臨床研究として、矯正歯科治療患者について、四肢骨格筋筋力の指標の一つである握力と顎顔面形態と不正咬合および最大咬合力の関連を明らかにすることとした。成人女性において、筋力として握力を測定し、身体測定値、顎顔面形態、不正咬合および最大咬合力との関連を検討した。回帰分析の結果では、握力の有意な説明変数は上顎骨体長(前後的)、身長、BMI、および最大咬合力であった。上顎骨長は身長と相関していたことから、身長の影響を排除するために、身長が平均±1SD以内の対象者において、顎顔面形態が平均値より高い群と低い群の2群に分け、握力を比較した。下顎角の値が平均値よりも高い群は、低い群よりも有意に握力が弱く、また、最大咬合力も小さく、オーバージェットは大きく、臼歯部の交叉咬合や反対咬合の程度も大きかった。以上のことから、顎顔面形態や不正咬合および咬合力は、握力と関連している可能性が示唆された。85名の成人女性において、筋力として握力を測定し、身体測定値として身長とBMIを、セファロ分析による顎顔面形態と平行模型による不正咬合について解析し、最大咬合力を測定した後、これらの関係について統計学的に検討した。以上の結果について、論文執筆した後、現在投稿中である。また、H28年度の実績報告で記載したように、CLP患者について調査していたところ、CLP患者の顎顔面形態と矯正治療による歯の移動が歯根長や歯根吸収と関連することが明らかとなったため、結果をまとめて投稿し、掲載中である。臨床研究として、若年者および後期高齢者において、咬合状態とサルコペニアに関わる検査および筋委縮に関わる内分泌・免疫系因子を計測し、顎口腔サルコペニアの実態と不正咬合との関連の調査する計画であった。しかし、高齢者では歯の欠損状態や全身疾患などが四肢骨格筋力に影響することから、まず、若年者における顎顔面形態および咬合状態とサルコペニアに関連する握力および顎口腔機能を検討することとした。具体的には、不正咬合を伴う1840歳の女性患者85名を研究対象者とし、顎顔面形態と不正咬合の指標としてセファロ分析を行い、SNA角、SNB角、ANB角、下顎下縁平面角、下顎角、overjet、overbiteを計測した。
インスリン受容体基質の細胞内輸送とインスリン様活性発現の連携

本研究では、インスリンおよびインスリン様成長因子(IGF)のシグナル伝達を仲介するインスリン受容体基質(IRS)-1が小胞輸送のアダプター分子AP-1複合体と結合してエンドソームへ輸送されることに注目し、II型糖尿病や成長遅滞などの主要因と考えられているインスリン・IGF抵抗性の新しい分子機構を明らかにすることを目的としている。本年度はまず、IRS-1と結合する分子とIRS-1が配置される細胞内部位の関係について、L6筋芽細胞を用いて詳細に検討した。生化学的な結合実験を行った結果、AP-1複合体が結合する部位と同一のIRS-1の部位に、別のアダプター分子AP-2複合体が結合することを見出した。AP-2複合体は積荷を細胞膜上で認識し、細胞内へ輸送するエンドサイトーシスを担っている。このことから、IRS-1の多くはAP-1複合体によって細胞内小胞へ配置しているが、IRS-1の一部は細胞膜にも配置している可能性が考えられた。これを検証するために、細胞膜近傍を特異的に観察できる全反射顕微鏡を用いて、細胞膜上のIRS-1とAP-2複合体の分布を観察した。その結果、IRS-1とAP-2複合体はともに細胞膜を裏打ちするアクチン繊維へ局在していることがわかった。さらに、IRS-1は定常状態ではAP-2複合体と結合することでIGF-1受容体のインターナリゼーションを抑制しているが、IGF-1が長時間細胞に作用するとIRS-1のリン酸化・分解を介してAP-2複合体がIRS-1から解離し、IGF-1受容体のインターナリゼーションが稼働する、というシグナル伝達におけるフィードバック機構としてのIRS-1の新しい役割を見出した。インスリンやIGFの受容体のインターナリゼーションに異常が生じているインスリン・IGF抵抗性の病態も複数報告されていることから、今回の発見は未だ明らかとなっていないインスリン・IGF抵抗性の発症機序の解明につながると考えられる。(抄録なし)本研究では、インスリン・IGFのシグナル伝達を仲介するインスリン受容体基質(IRS)-1が小胞輸送のアダプター分子AP-1複合体と結合してエンドソームに局在することに着目し、II型糖尿病や成長遅滞などの主要因と考えられているインスリン・IGF抵抗性の新しい分子機構を明らかにすることを目的としている。本年度はまず、IRS-1がAP-1複合体によってエンドソームへ輸送される分子機構を、L6筋芽細胞を用いて詳細に検討した。その結果、IRS-1はAP-1複合体と相互作用することによって合成された後、cation-independent mannose-6-phosphate receptor(CI-MPR)陽性後期エンドソームへ局在し、その後CI-MPR陰性エンドソームへ輸送されることを明らかにした。さらに、IRS-1とAP-1複合体との相互作用を阻害すると、IGF依存的なIRS-1のチロシンリン酸化およびその下流シグナルが抑制され、IGFによって誘導される細胞増殖も阻害されることを見出した。さらに、タンパク質ビオチンリガーゼを融合したIRS_1をHEK293T細胞に発現させ、培地にビオチンを添加することによってIRS-1と結合している、あるいは近接している分子群をビオチン標識し、これをストレプトアビジンビーズで精製して、LC-MS/MSで同定を進めた。同定された分子の一つであるfilaminAについて解析を進めたところ、IRS-1とfilaminAが相互作用すること、filaminAの発現抑制によりエンドソームに存在するIRS-1が減少するとともにIGF依存的なIRS-1のリン酸化が減少することを見出した。一方、filamin Aはインスリン抵抗性発生因子の一つであるTNFaのシグナル伝達の足場であることが報告されており、filamin Aがインスリン・IGF抵抗性因子のシグナルとIRS-1が合流する重要な足場であることが想定された。また、内在性IRS-1を染色できる市販抗体が見つからなかったため、モノクローナルIRS-1抗体の取得を試みた。その結果、内在性IRS-1を特異的に認識するクローンを樹立することに成功した。さらに、IRS-1は定常状態ではAP-2複合体と結合することでIGF-

1受容体のインターナリゼーションを抑制しているが、IGF-1が長時間細胞に作用するとIRS-1のリン酸化・分解を介してAP-2複合体がIRS-1から解離し、IGF-1受容体のインターナリゼーションが稼働する、というシグナル伝達におけるフィードバック機構としてのIRS-1の新しい役割を見出した。インスリンやIGFの受容体のインターナリゼーションに異常が生じているインスリン・IGF抵抗性の病態も複数報告されていることから、今回の発見は未だ明らかとなっていないインスリン・IGF抵抗性の発症機序の解明につながると考えられる。本年度の成果により、AP-1複合体とIRS-1の結合様式およびIRS-1の細胞内輸送機構が詳細に解明された。さらに、内在性IRS-1を検出するモノクローナル抗体の作製にも成功した。したがって、インスリン・IGF抵抗性を示すモデル細胞・モデル動物の標的臓器においてIRS-1の細胞内輸送に欠陥があるかどうかを解析できる実験系がすでに確立しており、研究計画は順調に進展していると考えられる。AP-1複合体によるIRS-1の細胞内輸送について、これまでは培養細胞を用いた解析が主であったが、今後は高脂肪食を与えたインスリン抵抗性モデルマウスや低タンパク質食を与えたIGF抵抗性モデルマウスにおいて、AP-1複合体とIRS-1の相互作用やIRS-1の細胞内局在を各標的組織で解析し、これらの結果を踏まえてIRS-1の細胞内輸送が阻害されないIRS-1変異体を発現するトランスジェニックマウスの作製を開始する予定である。(抄録なし)
カイラルP波S波超伝導ハイブリッドSQUIDによるカイラル超伝導位相状態の研究

本年度においては、昨年度にS波超伝導体であるニオブとカイラルP波超伝導体であるSr2RuO4によるハイブリッドSQUIDにおいて確認されたカイラルP波超伝導体のカイラルドメイン間における高次のジョセフソン電流、時間反転対称性の破れ、また、昨年度は観測されていないカイラルエッジ電流について検証を行った。昨年度までのハイブリッドSQUIDでは「カイラルP波超伝導体であるSr2RuO4部がバルクの結晶の一部にあったこと」、「フォトリソグラフィーを用いて作製したSQUIDであったために加工精度が1μm程度で結晶の端の相対角度によって変化するカイラル超伝導位相の高精度の決定が難しいこと」などから実験結果の解釈にあいまいな点が残っていたため、これらを解決するために以下の2つの方法を用いて研究を進めた。まず、一つはバルクの結晶から10μm程度の大きさに集束イオンビーム加工したSr2RuO4のマイクロ結晶に同じく集束イオンビームによるアシスト蒸着法加工を用いたタングステン超伝導薄膜によって電極を作製することで新たなハイブリットSQUIDを作製し、この磁場応答を計測した。タングステン超伝導薄膜とSr2RuO4との超伝導接合は全く新しい接合であるためSQUIDとして動作させるためにはいくつかの困難があったが、現在はSQUIDとして動作することがはっきりと確認でき、新しい超伝導位相研究のための手法を確立したといえる。また、高精度のカイラル位相決定のためには高精度の電極の位置決めが必要であるため、従来どうりバルクのSr2RuO4-Ru共晶上に電子ビームリソグラフィーを用いてハイブリッドSQUIDの作製を行い、典型的なSQUID動作を確認した。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究ではサブミクロンサイズのカイラル超伝導体Sr2RuO4-Ru共晶系とS波超伝導体とのハイブリッドdc-SQUIDを作製し、カイラル超伝導体Sr2RuO4における4つの未解決の問題である「カイラルドメイン」、「カイラルエッジ電流」、「sp接合における高次の超伝導電流」、「半整数量子渦(フラクソイド)」について明らかにすることを目的として研究を行っている。平成25年度はFIB加工によってカイラルドメインの状態を制限したハイブリッドSQUIDにおいて、臨界電流の磁場応答の周期が量子磁束に対応したもののほかに量子磁束の半分の値に対応する周期が現れることを見出し、またこのSQUIDにマイクロ波を照射したところ、通常の整数量子磁束に対応したの周期性のほか半整数と2倍整数の周期性を確認し、このSQUIDのもつ周期性の異常について「半整数量子渦(フラクソイド)」や」、「sp接合における高次の超伝導電流」に関連する可能性もふくめて検討した。結論は、この周期性の異常はSr2RuO4中にできた「カイラルドメイン」間のドメイン壁による接合におけるジョセフソン電流が通常の2e(e:素電荷)のクーパー対でなく、4eを単位にして運ばれ、ジョセフソンの関係が2次のオーダーになるという可能性を示した。またこのSQUIDにおいて、カイラル超伝導体に特徴的な時間反転対称性の破れも確認した。また議論をさらに明確にするために計画した、バルク試料から切り離したマイクロハイブリッドSQUIDの作製法も確立し、現在測定を始めている。ハイブリッドSQUIDにおいて半整数の周期性を確認したことで、c軸方向の「カイラルドメイン」間の超伝導電流が4eを単位にして流れるということを示し、カイラル超伝導体のカイラルドメインに対する新たな知見を得ることが出来た。またSQUID臨界電流の磁場変化において確実な時間反転対称性の破れも確認した。

また、半整数の周期性に加えて量子磁束の2倍の周期性もACジョセフソン効果であるシャピロステップで観測されこれについてはエッジにおけるマヨラナフェルミオンの影響を含めて検討している。つまり単一カイラルドメイン状態の実現には至らなかったが、2つのカイラルドメイン間のドメイン壁の存在が露にハイブリッドSQUIDで観測される周期性に影響を与えることが確認できたといえる。またFIB加工によってバルクのSr2RuO4から完全に切り離したハイブリッドSQUIDの作製も行い、このSQUIDに対する測定配線のリソグラフィーによる作製に問題であったが、FIBによるタングステンデポジションによる超伝導配線を行うことで解決した。バルクから完全に切り切り離したハイブリッドSQUIDのSRO部を微小化することで、引き続き半整数フラクソイドとこれまでに明らかになったカイラルドメイン間のジョセフソン電流についてさらに制御した検証を行う。また、我々の使用しているFIBによるタングステンデポジション配線でも5K程度で超伝導転移することが確認できたためS波超伝導体としてニオブだけでなく、FIBタングステン膜を使ったSQUIDの作製も行い新しいsp接合についても検証を行う。また、Sr2RuO4-Ru共晶の一個のRuに電子ビームリソグラフィーを用いて100ナノメートル程度の接合、配線を行うことでRuインクルージョン周りの超伝導状態と3K相における超伝導状態の検証を行う。
タイ住宅公団住宅地における洪水被災が居住環境に及ぼした影響と防災絵本制作

タイにおいて洪水被災状況や水防の把握、洪水発生の原因の解明については多くの調査研究が実施されてきた。しかし、居住地レベルで実際に居住者がとった避難行動や浸水後の住宅復旧について具体的に検証した報告は、極めて少ない。しかし、被災地域にとって、次の災害に備えるためには洪水経験を語り伝えていくことが重要となる。そこで本研究では、洪水被災したタイ住宅公団住宅地を対象として、災害時および復旧過程を検証し、洪水被災が居住環境に与えた影響を明らかにすることを目的としている。また、調査結果を踏まえ被災経験を語り伝える防災絵本を大学生と居住者で共同制作することを目指している。本年度は昨年度までに実施した調査結果をまとめて、バンコクとチェンマイにおける洪水被災と居住者の対応について地域特性を明らかにし、学会発表を行った。また、チェンマイ市内で行った実態調査をもとに、調査結果を共有して制作した防災絵本について、国際学会で発表を行った。さらに、制作した防災絵本を使って日本とチェンマイで読み語りを行った。チェンマイでは調査協力者を中心に子どもと大人へ読み語りを行った。被災経験を忠実に記載している、洪水被害を軽減する昔からの取り組みや知恵、地域での行事の意味などについても知れるので良い、住宅地の歴史や洪水のことがよく分かる、と言った意見が見られた。また、チェンマイ以外での洪水の特徴や対応を知りたいという意見も見られた。洪水の経験を伝えるだけでなく、自分たちが住む地域への興味や関心を高めることについても一定の効果が検証できた。昨年度に制作した防災絵本を活用する現地調査が実施でき、研究成果を居住者へフィードバックすることができた。制作したチェンマイの洪水を伝える防災絵本を用いて読み語りを行い、日本の大学生、教員に印象や活用方法を調査することができた。海外で研究成果について発表を行い、論文としてとりまとめ公表を行った。制作したチェンマイの洪水を伝える防災絵本を用いて読み語りを行い、日本の大学生、教員に印象や活用方法について調査した結果をまとめて発表する。研究成果については日本のみならずタイでの発表も検討し、積極的に公表して課題が共有できるよう取り組む。タイでは2011年に大規模な洪水が発生し、タイ国のみならず日本を含む多くの国に様々な影響を与えた。被災状況や水防の把握、洪水発生の原因の解明については多くの調査研究が実施されてきた。しかし、居住地レベルで実際に居住者がとった避難行動や浸水後の住宅復旧について具体的に検証した報告は極めて少ない。また、被災した地域にとって、次の災害に備えるためにも洪水経験を語り伝えていくことは重要である。そこで本研究では、バンコクおよびチェンマイにおいて洪水被災したタイ住宅公団住宅地を対象として、災害時および復旧過程を検証し、洪水被災が居住環境に与えた影響を明らかにすることを目的としている。本年度はまず文献調査及び情報収集を行なった。しかし、居住者レベルでの対応についての詳しい報告が少なく、バンコク及びチェンマイにおいて洪水被災した居住者へのヒアリング調査を実施した。ヒアリング調査結果から、バンコクとチェンマイでの洪水発生頻度の違い、居住者レベルでの避難行動の相違、避難所開設の相違を始め公的支援の実態などが明らかになりつつある。これらが首都と地方都市の相違といえるのか、さらに調査を進めたい。また、被災経験を語り伝える方法として絵本が適切なのか、絵本とは異なる紙芝居など他の手法についても検討を行なっており、引き続き検討を進める。現地調査を実施したことで、居住者レベルでの実態把握を通してバンコクとそれ以外の地域での様々な相違について解明したことが多い。本年度はチェンマイ市内の補足調査を行い、新たにチェンマイ市内の公団住宅地において洪水被災した居住者へのヒアリング調査を実施した。チェンマイ市内全体と公団住宅地の調査結果を分析することで、避難や対応、復旧についても住宅地の特性が明らかとなった。また、ヒアリング調査を行ったチェンマイの公団住宅地において、地元の子どもたちと大学生が洪水実態について理解を深め、共有し、地域の洪水経験を伝承する防災絵本の制作ワークショップを実施した。ワークショップには小学生を中心として、幼児から高校生まで14人が参加し、大学生・教員ら7人と一緒に活動を行った。ワークショップを通して、子どもたちは大学生と一緒に、被災経験だけでなく、洪水被害を軽減する昔からの取り組みや知恵、地域での行事の意味などについても知る機会となった。参加した子どもたちの約半数は、今回のワークショップで初めて地域の洪水被害や対応について知ったと回答している。さらに、住宅地の歴史を初めて知った、もっと地域のことを知りたいなどのコメントも得られ、洪水の経験を伝えるだけでなく、自分たちが住む地域への興味や関心を高めることについても一定の効果が検証できた。昨年に引き続き、現地調査を実施することで、住宅地の特性や対応などを明確にすることができた。そうした結果及び実態について居住者へフィードバックすることができた。

また、チェンマイにおける洪水経験を伝承する防災絵本の制作ワークショップを地元の子どもたちと大学生が中心になって実施することができた。絵本は日本語、英語、タイ語の3ヶ国語で記述し、どのような国や地域でも防災教育に役立てることができ、活用できるものとなった。タイにおいて洪水被災状況や水防の把握、洪水発生の原因の解明については多くの調査研究が実施されてきた。しかし、居住地レベルで実際に居住者がとった避難行動や浸水後の住宅復旧について具体的に検証した報告は、極めて少ない。しかし、被災地域にとって、次の災害に備えるためには洪水経験を語り伝えていくことが重要となる。そこで本研究では、洪水被災したタイ住宅公団住宅地を対象として、災害時および復旧過程を検証し、洪水被災が居住環境に与えた影響を明らかにすることを目的としている。また、調査結果を踏まえ被災経験を語り伝える防災絵本を大学生と居住者で共同制作することを目指している。本年度は昨年度までに実施した調査結果をまとめて、バンコクとチェンマイにおける洪水被災と居住者の対応について地域特性を明らかにし、学会発表を行った。また、チェンマイ市内で行った実態調査をもとに、調査結果を共有して制作した防災絵本について、国際学会で発表を行った。さらに、制作した防災絵本を使って日本とチェンマイで読み語りを行った。チェンマイでは調査協力者を中心に子どもと大人へ読み語りを行った。被災経験を忠実に記載している、洪水被害を軽減する昔からの取り組みや知恵、地域での行事の意味などについても知れるので良い、住宅地の歴史や洪水のことがよく分かる、と言った意見が見られた。また、チェンマイ以外での洪水の特徴や対応を知りたいという意見も見られた。洪水の経験を伝えるだけでなく、自分たちが住む地域への興味や関心を高めることについても一定の効果が検証できた。昨年度に制作した防災絵本を活用する現地調査が実施でき、研究成果を居住者へフィードバックすることができた。制作したチェンマイの洪水を伝える防災絵本を用いて読み語りを行い、日本の大学生、教員に印象や活用方法を調査することができた。海外で研究成果について発表を行い、論文としてとりまとめ公表を行った。現地調査を継続して実施し、さらに分析を深め、成果発表を行っていきたい。チェンマイ以外の地域の洪水が居住環境に及ぼした影響について調査を進める。制作した防災絵本を用いて、実際に日本やタイなどで絵本の読み語りを実施し、その結果について考察を行う。また読み語り以外の活用の方法についても検討を行う。研究成果については、日本のみならずタイでの発表も検討し、積極的に公表して課題を共有できるよう取り組む。制作したチェンマイの洪水を伝える防災絵本を用いて読み語りを行い、日本の大学生、教員に印象や活用方法について調査した結果をまとめて発表する。