hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
精神科救急・急性期病棟における地域移行支援のための多職種連携ガイドラインの開発

本年度は救急・急性期病棟から退院した患者を実際に受け入れている精神科訪問看護ステーションにおいて、精神科救急・急性期病棟から退院する患者に必要な地域生活を見据えた看護ケア・アセスメント、職種間や組織間の連携の実情や方法等について調査を行う予定であった。しかし、新たな文献レビューや調査項目の選定に多くの時間要し、かつ対象施設の選定や調査依頼に時間を要したため調査実施には至らなかった。また、所属機関での研究倫理審査委員会における申請への準備にも一定の時間を要した。本研究では、精神科救急・急性期病棟における地域移行支援に多職種連携を活用する方法を明確化することによって、多職種連携ガイドラインを開発することを目的としている。平成29年度は、前年度までの文献の結レビューの結果や精神科訪問看護師に対するヒアリングを通して、インタビューガイドの見直しを行った。所属機関での研究倫理審査委員会の承認後、データの収集として、訪問看護ステーションに在籍する過去1年以内に精神科救急・急性期病棟から地域へ退院した患者を担当した経験のある看護師を対象に半構造化面接調査を行った。対象施設は3施設であり、そのうち2施設、3名の対象者へ調査を実施した。インタビューは、担当した具体的事例を想起してもらい、「実際に行った患者への看護ケア」「他職種と連携して実際に行った支援」「精神科救急・急性期病棟から退院する患者に対して、退院前に病棟で行われていることが望ましいと考えられる地域生活支援」といった観点から、対象者に自由に語ってもらった。今後、音声データとして得られたインタビューデータの逐語録作成の後、実施された看護の具体的内容を示している部分を抽出し、「精神科救急・急性期病棟から退院する患者に必要な地域生活を見据えた看護の特徴および他職種と協働が必要なケア」の観点から質的帰納的に分析を行っていく予定である。なお、分析には精神科退院調整認定看護師などのスーパーバイズを受ける予定としている。本年度は研究実施にあたり研究倫理審査申請を行うとともに、調査対象施設と具体的な調整を進め、データ収集を行っていく予定であった。所属機関での研究倫理審査委員会への申請にあたり、調査内容および研究計画を再検討し、その準備に時間を要した。また、対象施設との調査スケジュール調整等に時間を要したため、遅れが生じた。本研究の目的は、精神科救急・急性期病棟から退院する患者の地域生活支援に必要とされる看護ケアを明らかにすることである。首都圏の訪問看護ステーション3施設に在籍する、過去1年以内に精神科救急・急性期病棟から地域へ退院した患者を担当した経験のある看護師6名を対象に、精神科救急・急性期病棟から退院した患者の訪問に困難を感じた点や退院前に病棟で行われていることが望ましい看護ケアの認識について半構造化面接を行い,Berelsonの内容分析手法を参考に分析を行った。結果、救急・急性期病棟から退院した患者への訪問に対して訪問看護師が感じる困難として、【地域生活の準備に対する不十分さ】【訪問看護やサービス導入の動機の不十分さ】【患者の状態悪化時の介入】【限られた時間やマンパワーでの介入】【病院との連携】
遺伝子改変マウスを用いたプラスミノーゲン栃木変異と血栓症の検討

本研究では、日本人の静脈血栓症患者に同定された線溶因子プラスミノーゲン栃木変異(A620T変異)に相当するプラスミノーゲンーA622T変異のホモ接合体マウスを用いて、本変異と血栓性リスクについて解析した。本変異マウスは、線溶能低下を引き起こしたが、皮膚創傷治癒過程の組織線溶能は低下しなかった。また、局所脳虚血再還流モデル実験、組織因子静注による急性肺塞栓誘発モデル実験及び電気刺激誘発深部静脈血栓症モデル実験では、本変異による動静脈内での血栓形成の亢進は認められなかった。日本人に高頻度に見られる本変異は、線溶能を低下させるが、単独の変異では動静脈血栓塞栓症の増悪要因とはならないことが判明した。プラスミノーゲン栃木変異(A620T変異)は日本人の静脈血栓症患者に同定され、血液中の線溶因子プラスミンの活性低下をひきおこす。当研究室では、この変異に相当するプラスミノーゲンーA622T変異のノックインマウスを作製した。本研究では、本変異と静脈血栓症発症との関連を明らかにするために、プラスミノーゲン栃木変異ホモ接合体マウスの血栓形成能を野生型マウスと比較検討している。本変異マウスから血液を採取し、血栓性状を解析した。血漿プラスミン活性は野生型マウスの約8%に低下しており、マウスでも本変異が活性低下をもたらすことが確認された。また、血漿プラスミノーゲン抗原量は野生型の約50%に低下していた。静脈血栓症に対する本変異の影響を調べるため、急性肺塞栓誘発モデル及び電気刺激誘発深部静脈血栓症モデル実験を行った。まず、マウスの下大静脈から組織因子を投与して急性肺塞栓を誘発し、生存率および肺血管の閉塞レベルを比較した結果、本変異マウスと野生型マウスで症状に有意差は見られなかった。次に、マウスの下大静脈に電気刺激を与えて血管内皮細胞を活性化させる深部静脈血栓症モデルを用いた検討を行った。このモデルでは、血流下に緩やかに静脈血栓を形成させて、その血栓の大きさを解析できる。しかし、このモデルにおいても変異マウスと野生型マウスの症状に違いは認められなかった。したがって、日本人に高頻度に見られるプラスミノーゲン栃木変異は、マウスでもプラスミン活性を著しく低下させるが、静脈血栓症重症化の原因とはならないことが明らかになった。本研究では、本変異に相当するプラスミノーゲンーA622T変異のホモ接合体マウスと静脈血栓症発症との関連を明らかにすることを目的とした。平成25年度の実験結果から、本変異は単独では動静脈血栓症を重篤化しないことがわかった。平成26年度は、血漿プラスミン活性のさらに詳細な解析を行った。プラスミノーゲンの主要産生組織である肝臓からRNAを抽出し、定量RT-PCRを行い、栃木変異型プラスミノーゲンのmRNA量は、野生型プラスミノーゲンの約1.2倍であることがわかった。また、血漿中の栃木変異型プラスミノーゲンの蛋白発現量及び分子量は、野生型プラスミノーゲンと同等であること、プラスミノーゲンからプラスミンへのサイズ変換は正常に起きていることをウエスタンブロットで確認した。本変異マウスの血漿プラスミンによるフィブリン塊溶解活性は、野生型マウスの血漿の約二倍の時間を要した。また、本変異と凝固因子プロテインS徳島変異の両方をもつ重症静脈血栓症患者が見つかっていることから、プラスミノーゲン栃木変異が、他の血栓性素因による症状を悪化させる修飾因子として働く可能性について検討した。平成25年度に作製した二重変異マウスの血栓症症状の解析を行ったが、血栓症状の重篤化は認められなかった。最後に、プラスミノーゲン欠損マウスでは、創傷治癒の遅延が報告されているので、本変異の組織修復への影響について皮膚創傷治癒モデル実験で検討した。本変異マウスは、野生型と同様に、傷口は14日目に完治し、創傷治癒の遅延は観察されなかった。以上の結果から、日本人に高頻度に見られるプラスミノーゲン栃木変異は線溶能低下をもたらすものの、動静脈血栓塞栓症の増悪要因とはならないと考えられる。生化学平成25年度の研究実施計画に基づき、プラスミノーゲンーA622T変異(ヒトA620T変異に相当)のホモ接合体マウスの血栓形成能を調べた。ヒトと同様にマウスでも、本変異により血漿プラスミン活性が低下することが明らかになった。

また、ヒトの変異保有者とは異なり、マウスでは血漿プラスミノーゲン抗原量が低下することが明らかになった。本変異マウスの静脈血栓塞栓形成能を調べるため、組織因子投与による急性肺塞栓誘発モデルおよび、電気刺激誘発深部静脈血栓症モデル実験を予定通り実施した。これらの実験から、プラスミノーゲン栃木変異はホモ接合体となってもマウスの静脈血栓塞栓症状を悪化させないことが明らかとなった。また、研究実施計画に沿って、プラスミノーゲン栃木変異マウスと、凝固制御因子の一つであるプロテインS徳島変異(K196E変異)マウスおよび、プロテインSへテロ欠損マウスを交配させ、二重変異マウスを作製した。いずれも生殖能力は正常で、発育異常も観察されていないため、当初の予定通り、平成26年度の実験に使用できる。以上のように、当初の計画に沿ってほぼ順調に進んでいる。平成25年度の実験結果から、プラスミノーゲン栃木変異マウスでは、血漿プラスミン活性が低下し、プラスミノーゲン抗原量も低下することがわかった。ヒトの本変異保有者では、活性のみが低下し、抗原量の明らかな低下は報告されていないため、ヒトとマウスで変異の影響が部分的に異なる可能性が考えられる。そこで、プラスミノーゲンの主要産生組織である肝臓からRNAを抽出し、定量RT-PCRにより本変異マウスのプラスミノーゲンmRNA発現量を解析する。また、血漿サンプルのウエスタンブロット解析により、栃木変異型プラスミノーゲンの分子量に異常が無いか、プラスミンへの変換が正常に起こるかについても確認する。変異マウスではプラスミン活性低下により、血漿中に生じたフィブリン塊の溶解活性が低下しているか確認する。平成25年度の検討から、プラスミノーゲン栃木変異は単独ではマウスの静脈血栓症状に影響しないことが明らかになった。しかし、本変異とプロテインS徳島変異の両方をもつ重症静脈血栓症患者が見つかっていることから、プラスミノーゲン栃木変異は、他の血栓性素因による症状を悪化させる修飾因子として働く可能性が考えられる。この点を検討するため、平成25年度に作製した二重変異マウスの血栓症症状の解析を行う。また、プラスミノーゲン欠損マウスでは、創傷治癒が遅延することが報告されており、プラスミノーゲンは組織修復にも重要であることが明らかにされている。プラスミノーゲン栃木変異マウスでは、プラスミン活性が低下することから、同様の症状が顕れる可能性がある。そこで、皮膚創傷治癒モデルを用いて、傷口の治癒経過を観察し、本変異が組織修復に及ぼす影響を解析する。研究実施計画に基づいて研究を進めており、経費の支出額もほぼ当初の予定通りであったが、少額の繰越金が生じた。繰越金は、平成26年度の消耗品費に充てる。
ヒト胎盤特異的輸送体による胎児環境制御機構の解明と病態時変動マーカーの探索

アンジオテンシンII受容体拮抗薬(ARB)の胎児移行性にorganic anion transporter (OAT) 4が与える影響の評価とOAT4発現マーカーの探索を目的とし、OAT4を介した薬物輸送と胎盤特異的なOAT4の発現機構について検討した。ARBは、胎盤を透過して胎児腎に到達することでヒトに限定的な胎児毒性を示す。過去に、ARBであるolmesartanの胎盤関門胎児側基底細胞膜における輸送へのOAT4の関与について報告している。また、chlorideはOAT4を介した交換輸送の駆動力となることが提唱されることから、今回は、5種のARB (candesartan、irbesartan、losartan、telmisartan、valsartan)について、OAT4発現細胞による取り込みを、細胞外chloride非存在下で定量した。少なくともlosartan、candesartan、valsartanについては、OATを介した細胞内取り込みが示された。抗ヒスタミン薬cetirizineについてもOAT4を介した輸送方向性を解析し、OAT4がラセミ体のcetirizineのうち、levocetirizineのみを選択的に細胞内に取り込むことを示唆する結果を得た。OAT4の転写制御領域についての解析では、胎盤および腎臓由来OAT4遺伝子の転写開始点が異なることを同定した。さらに、尿細管上皮および胎盤栄養膜モデル細胞における転写活性の比較から、胎盤におけるOAT4発現を司るプロモーター領域を明らにした。胎盤OAT4の5'隣接領域変異解析から、転写因子AP-2結合配列を含む領域が胎盤でのOAT4基礎転写活性に必須の領域であることが示された。本研究より、ヒト胎児への薬物移行予測の発展に寄与する結果を得た。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
エクソソームを利用したマイクロRNAの送達による癌の治療感受性の修飾

本研究では、放射線感受性を増強するmiRNAを標的部位に送達するためのベクターとして細胞から放出されるエクソソーム(Ex)と呼ばれる小胞に着目した。Exの生合成に関与する2種類の遺伝子の過剰発現によりExの分泌の増強が認められた。また、放射線の感受性を増強する複数のmiRNAの開発にも成功した。特定のmiRNA分子のEx中への封入を促進する遺伝子の過剰発現も計画したがクローニングできず、検討できなかった。今後の課題である。HEK293細胞を、エクソソーム(Ex)を大量に発現する細胞に改変するために、中性スフィンゴミエリナーゼ(n-SM)遺伝子のクローニングを試みた。まず、培養したHEK293細胞を回収し、トータルRNAを鋳型にPCR法でcDNAをクローニングしてみたが、いろいろな長さの断片がクローニングされ、さらに制限酵素パタンが予想と大きく異なるため、PCRのプライマーの長さや配列を変更してさらに試みたが、n-SMのcDNAは得られていない。現在は、poly Aが付加したRNAを単離して、それを鋳型にPCRを進めている。また、n-SMだけでなく、TSAP-6についてもクローニングを始めた。HEK293細胞の改変に2つ以上の遺伝子を導入する可能性も考えて、異なる2種類以上の薬剤耐性遺伝子を持った組換えレトロウイルス構築用ベクターの作成を試みることにした。とりあえず2種として、利用する薬剤はピューロマイシンとハイグロマイシンであるが、それぞれの耐性遺伝子を導入したものを構築し、材料として確保できており、遺伝子クローニング後の構築ストラテジーも確立した。Exに封入するためのshRNA、miRNAに関しては、現在までに2種類の遺伝子に関して検討を行っている。一つは、HIFαであるが、HIF1αとHIF2αの共通部分を認識するようデザインしたmiRNA様shRNAが、効率良くHIF1αとHIF2αの両方の発現や機能を阻害することを発見した。これが低酸素領域でのHeLa細胞の放射線抵抗性の獲得を抑制することを示し、このshRNAが放射線治療を増感する可能性を見出した。このshRNAは、Exに封入するための候補の一つと考えている。また、抑制することで放射線感受性を増強するUHRF1遺伝子についてもmiRNA様shRNAを作成し、その効果の検討を続けている。HEK293細胞をエクソソーム(Ex)を大量に産生する細胞に改変するために、中性スフィンゴミエリナーゼ-2遺伝子とTSAP-6遺伝子のクローニングを終了し、それぞれの遺伝子について配列分析による確認を行った。これらの遺伝子をCMVプロモーター下流に結合して構築した発現ベクターをHEK293細胞に一時的に導入して、過剰発現することをリアルタイムPCR法で確認した。現在、タンパクレベルでの過剰発現の確認のためにイムノブロッティングを試みている。また、マイクロRNA上の塩基シグナルを認識してこれをEx中に送達するタンパクであるhnRNPA2B1の遺伝子をクローニングした。この遺伝子については、現在塩基配列分析の準備をしている。これらの遺伝子は最終的には安定的にHEK293細胞に導入して、Exの大量発現利用するものであるが、同時に導入するためのハイグロマイシンとピューロマイシンの2種類の異なる耐性遺伝子を持つレトロウイルスベクターの構築も終了した。モデルとしてExに送達するRNAとしては、まず、ルシフェラーゼ遺伝子の発現を阻害するmiRNA様のshRNAを予定している。これに関しては、すでに設計済みで、hnRNPA2B1により効率良くExに送達されるように、認識配列を導入してある。また、モデル実験の標的細胞としてルシフェラーゼを恒常的に発現する2種類の細胞を構築した実際にExに導入するmiRNAおよびsiRNAについては、発現を抑制することで放射線感受性が増強するとされるUHRF1遺伝子に対するものを検討している。2種類のmiRNA様shRNAの配列を設計して発現ベクターを構築した。これらをHEK293細胞に導入したところ、UHRF2遺伝子の発現の抑制が観察されたが、最大で70%程度であった。現在、この抑制により放射線感受性にどの程度の変化があるのかについての検討を行っている。昨年度の遅れを引きずっており、まだやや遅れているのが現状である。クローニングに関しては順調に進みだしているので、徐々にペースを上げていきたい。そのために、Exの精製、検出などについては予備実験として一通り行っているので、Ex大量産生細胞が構築でき次第、計画した実験の実証までは少なくとも終わらせる予定である。HEK293細胞への中性スフィンゴミエリナーゼ2遺伝子とTSAP6遺伝子の過剰発現によって、エクソソーム(Ex)の分泌の上昇が認められたが、両者とも2倍には達さない程度であった。また、両者を同時に過剰発現する細胞を構築したところ、相加的な分泌量の向上が認められた。クローニングしたhnRNPA2B1遺伝子を安定的に導入した細胞を構築し、リアルタイムPCRで過剰発現を確認したが、配列分析の結果、変異の導入が確認され、タンパク発現については検出できなかった。そこで、hnRNPA2B1遺伝子のmRNAを元にcDNAを8クロン独立にクローニングしてそれぞれ塩基配列を確認してみたところ、すべてに変異が導入されていた。自力でのクローニングを諦め、外注して塩基配列をもとに化学合成による構築おこなった。しかしながら、発現ベクターへのサブクローニングがうまくいかず現在も検討中である。したがって、hnRNPA2B1が認識する配列を導入したルシフェラーゼの発現を抑制するshRNAのExへの封入やその遺伝子導入効率などの検討については未達となっている。UHRF

1に対するshRNAについては、ヒト胎児腎臓由来のHEK293細胞に導入し、放射線感受性について調べた。5 Gy照射後のコロニー形成で観察したところ、HEK293が形成するコロニーが明確ではなく、データが安定しなかったが、コロニー数としては70%程度まで減少することを確認した。3年目で完全に終了することができなかったが、検討はかなり進んでいると考える。ただ、もっとも重要なステップの一つであるhnRNPA2B1遺伝子によるshRNAのEx中への封入についての検討が未達で、その周辺の検討ができなかったのが残念である。全体を通して60-70%程度の完成度であった。今後も検討を進めていき、最終的な結論を情報発信したい。本研究では、放射線感受性を増強するmiRNAを標的部位に送達するためのベクターとして細胞から放出されるエクソソーム(Ex)と呼ばれる小胞に着目した。Exの生合成に関与する2種類の遺伝子の過剰発現によりExの分泌の増強が認められた。また、放射線の感受性を増強する複数のmiRNAの開発にも成功した。特定のmiRNA分子のEx中への封入を促進する遺伝子の過剰発現も計画したがクローニングできず、検討できなかった。今後の課題である。現在までの進捗は少し遅れ気味である。まず予想に反して、Exの分泌を促すとされる遺伝子のクローニングがうまくいっておらず、まだ一つもクローニングできていない状況である。できるだけ早くクローニングし、細胞の改変を試みたい。目的の細胞は入手できたが、Exの検出、特にその精製や濃縮に関しては、商業ベースでキットなども利用できるが、まだ検討していないのが現状である。手応えを感じておくためにも、早めに一度検討しておきたい。Ex粒子に導入して送達するmiRNAやshRNAについては、現在までに2種類検討を始めている。今後はさらに数を増やして検討を続けていきたいと考えている。昨年度の方針と同様であるが、ルシフェラーゼ遺伝子を標的とするモデル系での実証を急ぎたい。Ex高産生細胞が構築できれば、すぐに実証試験に取りかかれるように準備はできている。そのため、改変細胞のEx高生産の確認や目的RNAのExへの送達の効率化などについての分析方法の確立も急ぎたい。モデル系での実証試験については、今年度の前半にも結果を得られると考えている。最終目標である、実際の標的遺伝子に対するRNAの細胞への送達による放射線感受性の増感についてもモデル系での実験と並行して進めていき、早い段階で結果を得られるようにしたい。可能であれば、異なる標的遺伝子のsiRNAなどを採用し、複数の遺伝子の制御による治療効果の向上についても検討したい。放射線生物学今年度の一番大きな課題は、ExへのshRNAの封入やExに封入したshRNAの送達を確認することである。
がん転移の分子機構の解析を目指した糖鎖プライマー法による比較グライコミクス

肺腺がん細胞や骨肉腫細胞において、転移性の異なる細胞株で発現している糖鎖を糖鎖プライマーにより解析した。硫酸化糖鎖やグリコサミノグリカン鎖などの発現が細胞間で異なっていることが見いだされ、当該の糖鎖合成遺伝子をノックダウンすることで細胞の運動性を抑制することが可能であった。これにより、糖鎖プライマー法による比較グライコミクスにより、癌転移に関わる糖鎖解析が可能であり、転移抑制方法の創出に寄与できることが示された。癌細胞の転移性に関わる分子として糖鎖が知られている。本申請研究では糖鎖プライマー法を用いて、細胞に発現する糖鎖構造を迅速かつ高感度に分析し、転移性の異なる細胞間で糖鎖構造を比較する。異なる糖鎖生合成経路の基質となる複数の糖鎖プライマーを用いることで、細胞に発現する多様な糖鎖を検出する。転移性に関与する糖鎖の合成遺伝子の発現と糖鎖の認識機能の解析を行うことで、転移に関わる糖鎖に対する「比較グライコミクス」の手法を確立することを目的としている。骨肉腫細胞では、高転移株と低転移株において糖鎖プライマー法による糖鎖の比較解析を行った。ガングリオ系列の糖鎖とグリコサミノグリカン型での糖鎖の違いが見られた。グリコサミノグリカン型の違いは新規な知見であったことから、糖鎖プライマー法により示唆されたグリコサミノグリカンの糖鎖合成酵素の検出を行い、ノックダウンアッセイによる細胞の運動能への影響を明らかにした。また、肺腺がん細胞においては、高転移性の細胞において、複数の糖鎖合成経路において硫酸基転移酵素の発現が観察された。複数の硫酸基転移酵素の存在が確認されたが、そのうちのひとつの酵素をノックダウンすることで細胞の運動性に影響することが示された。以上のように、糖鎖プライマー法により細胞の運動性に関与する糖鎖合成経路を簡便に特定することができた。本申請研究では糖鎖プライマー法を用いて、細胞に発現する糖鎖構造を迅速かつ高感度に分析し、転移性の異なる細胞間で糖鎖構造を比較した。特に、グリコサミノグリカン型の違いは新規な知見であったことから、グリコサミノグリカンの糖鎖構造の解析を行い、生合成経路の特定を行ない、さらに合成酵素の検出を行なった。当該の糖鎖合成遺伝子のノックダウンアッセイを行い、細胞の運動能への影響を明らかにした。また、肺腺がんA549細胞から得られた糖鎖プライマー由来の硫酸化糖鎖を脱硫酸化した構造は、分子量の相当する中性糖と異なる骨格構造は異なっていることが明らかとなった。高転移性のA549細胞において硫酸基転移酵素遺伝子をsiRNAでノックダウンしたところ、細胞運動能の低下が見られ、硫酸化糖鎖がヒト肺腺がん細胞の転移性に関与していることが示された。以上のように、糖鎖プライマー法により細胞の運動性に関与する糖鎖構造を解明した。さらに、糖鎖の合成遺伝子をノックダウンすることで細胞の運動性を抑制することが可能であった。これにより、糖鎖プライマー法を基盤とした、癌転移に関わる糖鎖の検出が可能であることを示した。
低光度活動銀河核内のブラックホールと降着円盤についての研究

【低光度活動銀河核】XMM-Newton衛星の公開データから、Chandra衛星のデータ等を使い、低光度活動銀河核15個を抜き出し、時間変動解析、スペクトル解析を行なった。これらの天体のX線光度は3x10^<39>-1.5x10^<42>erg/sの範囲にあり、通常の活動銀河核(AGN)より低い。この中で時間変動を有意に検出できたのは、4天体のみであった。この4天体において、時間変動から推定したブラックホール(BH)質量は、他波長で推定した値とほぼ同じであった。また、時間変動の上限値のみ得られた他の天体もNGC3998を除き、BH質量は矛盾していなかった。時間変動ならびに他波長から推定されたBH質量は、NGC4395(2.6x10^4Mo)以外いずれも10^6Mo以上であり、大質量BHを持っているという結果であった。大質量BHを持つ天体のエディントン光度比は10^<-6>から10^<-3>の範囲にあり、通常の活動銀河核(10^<-2>-1)よりも低い。この結果を2006年度日本天文学会秋季年会で報告した。エディントン光度比が低い場合、移流優勢降着流(ADAF)になっており、通常のAGNの標準降着円盤と異なると予想されている。エディントン光度比の違いによるX線帯の性質の違いを調査したが、違いを見つけることはできなかった。【他の活動銀河核とスターバースト銀河の研究】「すざく」衛星が観測した活動銀河核MCG-5-23-16の解析を行ない、広がった鉄輝線を検出した。この鉄輝線の幅から降着円盤がBHの近くまで達していることがわかった(論文2)。また、「すざく」衛星によるスターバースト銀河M82の解析結果、ならびに、Chandra衛星によるNGC1808の解析結果も報告した。両銀河とも超光度X線天体を有しており、BH進化を研究する上で重要な天体である。(論文1、3)本研究は、低光度活動銀河核のX線強度の時間変動とX線スペクトルを使って、中心ブラックホールと降着物質の性質を明らかにすることを目的としている。本年度は、1)低光度活動銀河核のサンプル作成2)個々の天体の詳細解析3)時間変動解析を目的とした。私は、10数個の活動銀河核を抽出し、その銀河について解析を行った。チャンドラの撮像観測の結果を使うと、XMM-Newtonで観測した天体が複数の天体の集合であるものもあった。活動銀河核を持っているとみなすことが出来る天体について時間変動解析を行ったところ、ほとんどの低光度活動銀河核で時間変動を有意に検出できなかった。この事実は、中心ブラックホールの質量が大きいことを表わしているのかもしれないが、詳細な議論は来年度行う予定である。一方、活動銀河核の時間変動が周波数のベキ乗で表わす事ができることから、時間変動解析には注意が必要である。時間変動の解析手法を確立させるために、2型セイファート銀河NGC6300の時間変動解析を数値シミュレーションの結果と比較しながら行った(論文1)。また、低光度活動銀河核の解析で用いるexcess varianceの手法を確立させるために2型セイファート銀河の解析を行った(論文2)。この研究により、低光度活動銀河核で用いる解析手法をほぼ確立できた。時間変動解析にあたって、本年度は設備備品として高速の計算機ApplePowerMacG5を購入した。また、得られた個々の天体の解析結果の報告に必要な旅費や消耗品等を購入した。

また、「すざく」衛星によるスターバースト銀河M82の解析結果、ならびに、Chandra衛星によるNGC1808の解析結果も報告した。両銀河とも超光度X線天体を有しており、BH進化を研究する上で重要な天体である。(論文1、3)
属性叙述のthere/have交替に関する記述的・理論的研究

本研究は、英語において個体の属性描写に用いられる一群の属性名詞(aura, airなど)がthere構文とhave構文の交替する(例:There is an aura about him.とHe has an aura about him.)という、従来の英語研究で研究対象とされていなかった現象に着目する。まずは大規模な言語資料(コーパス)を用いてどの名詞がどの前置詞と用いられ、どのような文脈でどちらの構文がより好まれるか等について網羅的に調査し、その成果を元に、2つの構文の特徴および属性叙述に関する諸説・諸理論の修正・発展を試みる。
情動的共感に対するコミュニケーション技術学習プログラムの有効性の検討

がん医療に携わる医師の患者への悪い知らせを伝える際の情動的共感反応を評価し、コミュニケーション技術学習プログラム(CST)による変容可能性を検討することを目的として、模擬患者が情動表出中の電気生理反応と情動的、認知的共感の関連を検討した結果、皮膚コンダクタンス水準と情動的共感の関連が示唆された。さらにCST参加前後の情動的、認知的共感を比較した結果、これまで示されている行動的共感を改善する効果に加え、情動的共感と認知的共感が変容することが示された。この効果は、参加者である医師の経験年数と関連する可能性が示唆された。治癒不能のがん告知をはじめとする悪い知らせを伝えられる面談において、がん患者は医師に対して共感を求めている。一方、医師は患者に共感を示すことを難しく感じており、また教育も十分ではない。そこで申請者は、医師を対象としたコミュニケーション技術学習プログラムを開発し、無作為化比較試験により、認知的、行動的共感への有効性を示したが、情動的共感の評価は行われていない。そこで本研究の目的は、医師の情動的共感を認知、行動、生理的に評価することである。本年度は、患者が情動を表出中の医師の生理反応が医師の情動的共感の指標として妥当か否かをを検討することを目的とし、がん医療に携わる医師を対象に、Interpersonal Reactivity Index (IRI)への評定を求め、模擬患者が情動を表出中の医師の心拍変動、皮膚電気抵抗を測定した。その後、患者の情動表出についてその強度、認知について評価を求めた。IRI各因子と生理指標について相関分析を行った結果、IRI各因子と心拍変動と皮膚コンダクタンス反応の間に相関関係は認められなかった。一方で、IRIの個人的苦痛因子と皮膚コンダクタンス水準の間に正の相関関係(r=0.53,p<0.05)が認められた。IRIのその他の因子と皮膚コンダクタンス水準の間に相関関係は認められなかった。以上の結果から、他者の苦痛に対し動揺する傾向がある医師は、患者が苦痛を表出している際に、皮膚コンダクタンス水準が高い可能性が示唆された。治癒不能のがん告知をはじめとする悪い知らせを伝えられる面談において、がん患者は医師に対して共感的対応を求めている。その一方で、医師は患者に共感を示すことを難しいと感じており、また教育も十分ではない。そこで申請者は、医師を対象としたコミュニケーション技術学習プログラムを開発し、無作為化比較紙面により認知的・行動的共感への有効性を示したが、情動的共感の評価は行われていない。本年度は、昨年度に引き続き、患者が負の情動を表出している際の医師の生理反応が医師の情動的共感の指標として妥当か否かを検討することを目的とし、がん医療に携わる医師を対象に、模擬面接場面を設定し、患者が負の情動を表出している最中の医師の心拍変動、皮膚電気抵抗を測定した。その後医師に対して、患者の情動、自身の情動についてそれぞれ怒り、恐怖、悲しみ、嫌悪、驚き、喜びの強さの評定を求めた。生理指標と各情動への評定値の間の相関分析を行った。その結果、心拍変動と皮膚コンダクタンス水準と各情動への評定値の間に相関関係は認められなかった。一方で、皮膚コンダクタンス反応と医師の悲しみに対する評定値の間に正の相関関係が認められた。以上の結果から、患者が苦痛を表出している際に、皮膚コンダクタンス反応が高い医師は、自らの情動として悲しみを強く知覚する可能性が示唆された。患者が情動表出している最中の医師の生理反応が医師の情動的共感の測定指標として妥当か否かを検討することであった。結果として、皮膚コンダクタンス反応と知覚された自らの情動の強度の間に正の相関関係が認められた。以上から、本研究はおおむね順調に進展していると考える。そこで、医師を対象としたコミュニケーション学習プログラムを開発し、プログラムに参加した医師は、模擬面接場面において患者の望む行動的共感、認知的共感が増加することを示した。しかしながら情動的共感の評価は行われていない。そこで本研究は、コミュニケーション技術学習プログラムの情動的共感への効果を予備的に検討することである。がん医療に3年以上携わる医師57名を対象に、プログラム参加前、3カ月後に医師の共感能力をInterpaesonal Reactivity Index (IRI)(28項目、7件法、3因子構造:視点取得、個人的苦痛、ファンタジー)への評定を求めて、t検定にて比較した。コミュニケーション技術学習プログラムに参加前、3か月後にIRIに回答した医師41名を解析対象とした。プログラム参加前後のIRI各因子得点はそれぞれ、視点取得因子:23.6;24.0(t=-0.7, p=0.5)、個人的苦痛因子:22.3;21.7(t=1.3, p=0.2)、ファンタジー因子:22.3;23.0(t=0.5, p=0.6)であり、いずれも有意な変化は認められなかった。本研究の結果から、コミュニケーション技術学習プログラムは医師の情動的共感変容に影響を及ぼさない可能性が示唆された。

コミュニケーション技術学習プログラムの共感への長期効果、関連要因の検討を追加で行うよう研究計画を変更したため。治癒不能のがん告知をはじめとする悪い知らせを伝えられる面談において、がん患者は医師に対して共感を求めている。一方、医師は患者に共感を示すことを難しく感じており、また教育も十分ではない。そのため医師を対象としたコミュニケーション学習プログラムを開発し、無作為化比較試験を実施した。その結果、プログラムに参加した医師において、参加していない医師と比較して、模擬面接場面での患者の望む共感的行動が有意に増加することが示された。しかしながら医師の情動的共感への影響は検討されていない。そこで本研究では、コミュニケーション学習プログラムの医師の情動的共感への効果を検討することを目的とする。がん医療に3年以上携わる、コミュニケーション技術研修会に参加した医師507名を対象に、共感性を研修会参加前、3か月後に対人反応性指標(Interpersonal Reactivity Index:IRI)への回答を求め、研修会参加前、3か月後の因子得点を比較した。研修会参加前、3か月後にIRIに回答した383名(Response rate:75.5%)を解析対象とした。研修会参加前後のIRI因子得点は、共感的関心因子が16.5±3.6、17.2±3.6(p<0.05)、視点取得因子が16.1±3.8、16.9±4.1(p<0.05)、個人的苦痛因子が15.1±4.1、14.8±4.1(n.s.)、想像性因子が16.7±5.2、16.8±5.4(n.s.)であった。対象者背景(年齢、性別、専門科、経験年数)から関連する要因を検討した結果、共感的関心因子には性別が関連し、男性のみ介入前と比べ3か月後の因子得点が有意に高いことが示唆された(p<0.05)。本研究の結果から、コミュニケーション学習プログラムは男性医師の共感的関心を増加させる可能性が示唆された。がん医療に携わる医師の患者への悪い知らせを伝える際の情動的共感反応を評価し、コミュニケーション技術学習プログラム(CST)による変容可能性を検討することを目的として、模擬患者が情動表出中の電気生理反応と情動的、認知的共感の関連を検討した結果、皮膚コンダクタンス水準と情動的共感の関連が示唆された。さらにCST参加前後の情動的、認知的共感を比較した結果、これまで示されている行動的共感を改善する効果に加え、情動的共感と認知的共感が変容することが示された。この効果は、参加者である医師の経験年数と関連する可能性が示唆された。患者が情動表出中の医師の生理反応が医師の情動的共感の測定指標として妥当か否かを検討することであった。結果として、皮膚コンダクタンス水準と共感性の中の個人的苦痛と関連があることが示唆された。以上から、本研究はおおむね順調に展開していると考えている。平成28年度は論文化を実施する。さらに医師に対する介入前後の共感の変容可能性を検討する。コミュニケーション技術学習プログラムの共感への長期効果、関連要因の検討を行う。臨床心理学平成27年度はデータの詳細な分析・論文化を実施する。データ整理の予定がずれたため人件費・謝金の支出がなかったこと、学会発表が招待となったために旅費が少なくなったことにより繰り越しが生じた。
最大筋収縮時磁気刺激法の作用機序の解明と臨床応用に関する研究

実験1単発と2連発の経頭蓋磁気刺激法の効果の比較実験2単発と2連発の経頭蓋磁気刺激法の効果の比較検討脳血管障害により手指に慢性的な運動麻痺を来した11名の患者で、2連発刺激を用いたTMS with MVCの有効性を検討するためプラセボ刺激を用いた交叉比較試験を実施した。実験1と同様に1日1クールを隔日で3クール行い、つまみ筋力、MEPの測定と、刺激前後でペグボード試験を実施した。結果として、最大つまみ筋力は実刺激群では刺激1日目から有意に増強したがプラセボ群では2日目以後から増強した。MEP振幅と面積は実刺激群では刺激後に増大したが、プラセボ群では逆に低下した。ペグボード試験は両群で改善し差がなかった。以上の結果から、2連発刺激によるTMS with MVCは刺激早期から筋力を増強し、運動ニューロン機能を亢進させると考えられる。今年度は、筋疲労の程度が筋力と運動ニューロン興奮性に与える影響について、3名の正常成人において実施した。被験者を椅子に座らせ、安静な状態で右母指と人差し指によりボタン状ひずみゲージ(NEC/Avio製)を、合図により最大筋力で摘ませ、ひずみ圧を筋力の指標としてコンピューターに取り込み記録した。最大筋収縮の時間は5、15、30、60秒間のいずれかとし、各筋収縮開始の1秒後から筋収縮終了まで、運動誘発電位の活動時閾値上の刺激強度で上肢運動野に0.2Hzで経頭蓋磁気刺激を加え(最大筋収縮時磁気刺激)、右手第一骨間筋と母指球筋に誘発される運動誘発電位を運動ニューロン活動の指標として記録した。この筋収縮と磁気刺激を10分間の間隔で4回繰り返して1クールとした。翌日に筋収縮時間を変化させてもう1クール行い、筋力と運動誘発電位の変化を観察した。結果として、筋収縮時間が15秒の場合に筋力増強が認められたが、今後さらに被験者数を増やして統計的に解析を行う必要がある。正常成人5名に対しては、単発刺激、二連発刺激、およびプラセボ刺激による最大筋収縮時磁気刺激を10分間隔で5回繰り返して行い、その刺激効果について比較検討した。1回の筋収縮時間は2秒とし、二連発刺激の刺激間隔は共同研究者の丸山らの研究結果から1.5秒とした。効果の指標として、右手親指とし土佐市指によるつまみ筋力と運動野の磁気刺激により誘発される右手母指球筋と第一骨間筋の運動誘発電位を継時的に記録した。結果としてプラセボ刺激と単発刺激に比較して二連発刺激においては筋力がより増強する傾向を認めた。運動誘発電位の振幅・面積については2群間で有意差を認めなかった。研究計画では、初年度においては、単発と2連発の経頭蓋磁気刺激法の効果の比較に関する研究に並行して、筋疲労の程度が筋力と運動ニューロン興奮性に与える影響に関する研究を行う予定であった。しかし、研究連携者の移動による人員不足や必要な被験者を集めることができなかったなどの理由により、筋疲労の程度が運動ニューロン興奮性に与える影響に関しては、数名の被験者において実験を実施したが、尚、統計的比較を行うためには十分なデータを収集できなかったため。最大筋収縮時磁気刺激法の作用機序に関する研究では、単発刺激と二重刺激での磁気刺激の効果の違いについて8例で交叉比較試験を実施した。現在は刺激前後における筋力と運動誘発電位の変化についてデータを解析中で、筋疲労が筋力、運動誘発電に与える影響についても解析を行う。この結果は11月に開催される日本臨床神経生理学会において発表の予定である。また最大筋収縮時磁気刺激法の臨床応用に関する研究では、昨年度から、脊髄・末しょう神経障害に起因する上肢に筋力低下のある患者での試験を開始しているが、研究施設の関係で十分に被検者を確保することができないのが現状である。そのため、脳卒中に起因する上肢に慢性的に運動麻痺が残存する患者において、最大筋収縮時磁気刺激とプラセボ刺激との間で交叉比較試験を実施することにした。昨年度中に本試験の倫理申請を香川大学医学部倫理委員会に行い、承認を得ている。この試験では、1日1クールの最大筋収縮時磁気刺激を1週間に3回行い、試験前後の筋力、ペグボードテスト、刺激実施中の運動誘発電位の変化を記録する。さらに1週間以上の期間をあけて同様のスケジュールでプラセボ試験を実施し、実刺激群とプラセボ刺激群で統計的に比較検討を行う。また実刺激とプラセボ刺激の順番はランダムに振り分けることにした。すでに試験を開始しており。現在4例において試験を終了した。今後は10例まで症例を増やし、この8月までには試験を終了して上記のデータ解析を行う予定である。今後はデ結果をまとめて、関連する学会や学術雑誌へ投稿を行う。研究計画では初年度において、単発と2連発の経頭蓋磁気刺激法の効果の比較を行い、さらに筋疲労の程度が筋力や運動ニューロン興奮性に与える影響についても検討する予定であったが、今年度はさらにその研究を継続して、現在8例でデータの解析中である。また筋収縮磁気刺激の臨床応用に関する研究も今年度に開始したが、当初の脊髄・末しょう神経障害に起因する上肢に筋力低下のある患者での研究では被検者が十分に集まらなかったので、脳卒中に起因する上肢に慢性的な運動麻痺が残存する患者においても実施することにし、現在研究を継続しているが、この8月には終了予定である。

実験1単発と2連発の経頭蓋磁気刺激法の効果の比較実験2単発と2連発の経頭蓋磁気刺激法の効果の比較検討脳血管障害により手指に慢性的な運動麻痺を来した11名の患者で、2連発刺激を用いたTMS with MVCの有効性を検討するためプラセボ刺激を用いた交叉比較試験を実施した。実験1と同様に1日1クールを隔日で3クール行い、つまみ筋力、MEPの測定と、刺激前後でペグボード試験を実施した。結果として、最大つまみ筋力は実刺激群では刺激1日目から有意に増強したがプラセボ群では2日目以後から増強した。MEP振幅と面積は実刺激群では刺激後に増大したが、プラセボ群では逆に低下した。ペグボード試験は両群で改善し差がなかった。以上の結果から、2連発刺激によるTMS with MVCは刺激早期から筋力を増強し、運動ニューロン機能を亢進させると考えられる。今後は、単発と2連発の経頭蓋磁気刺激法の効果の比較に関する研究に関しては、あと数名の被験者を増やして単発刺激よりも二連発刺激の有効性を確認する。筋疲労の程度が筋力と運動ニューロン興奮性に与える影響に関する研究に関しても被験者を更に増やして、統計的な解析を行い、最大筋収縮時磁気刺激による筋力増強に最も適切な筋収縮時間を決定する。その研究結果を得て速やかに、脊髄、末梢神経障害による筋力低下に対する最大筋収縮時磁気刺激法の有用性に関する臨床試験を開始する。尚、本臨床研究に関しては当大学医学部論理委員会の承認をすでに得ている。香川大学医学部倫理委員会の承認の基で、脊髄・末しょう神経障害・脳卒中に起因する上肢に筋力低下のある慢性期の患者で、最大筋収縮時磁気刺激法のプラセーボ対象交叉比較試験を実施している。現在4例でのデータを取り終えて、この8月までには10例のデータを取り終える予定である。そのあとは筋力、ペグボードテスト、運動誘発電位の変化を実刺激群とプラセーボ群において統計的に比較し、その結果を当該の学会に発表するとともに、学術雑誌に発表する予定である。実験のための消耗品が今年度では支出が少なかったために、次年度の実験の消耗品費として計上した。実験用ペースト、電極代、データ記録用USBに使用する。
ミラーセラピーの脳内神経機構の解明と電気刺激を用いた新たな治療法の効果検証

1.健常若年者に対する鏡による視覚入力と電気刺激による求心性フィードバックの効果機能的近赤外線スペクトロスコピー装置(fNIRS)を用い、若年者における効果を検証した。fNIRS研究では、計測プローブのセッティングにおける妥当性について問題となっている。そのため、本研究では全被験者のMRIを撮像し、Fusion software (Shimadzu)を用い、プローブの位置と個人脳を重ね合わせることで妥当性の問題を解消した。この研究では、一側上肢を動かしながら、その運動の鏡像を観察することで、運動肢と同側感覚野が賦活した。また、筋電駆動型電気刺激装置を用い、両側の運動を可能にした上で、一側上肢の動きと鏡像を観察した場合、運動肢と同側運動野、縁上回が賦活した。この結果から、鏡像の観察が運動観察の効果を惹起し、ETESを組み合わせることで運動観察の効果と運動錯覚の効果を惹起すると考えられる。鏡像の観察と電気刺激による求心性効果が互いに干渉せず、相乗効果を引き起こした。視覚入力とそれに同期した求心性入力が脳に与える影響について重要な知見を示した。2.健常高齢者に対する鏡による視覚入力と電気刺激による求心性フィードバックの効果上記の研究と同じ方法で、高齢者における効果を検証した。その結果、鏡像の観察と電気刺激を組み合わせた場合、運動肢と同側の脳半球で感覚野、運動野、縁上回、角回、上側頭回、中前頭回、中後頭回が賦活した。この結果は、下前頭回、縁上回、上側頭回に存在するミラーニューロンシステムの関与を示唆する。また、若年者より固有感覚機能が低下した高齢者の場合、鏡像の観察と電気刺激を組み合わせることで、運動観察と運動錯覚の効果が増大すると考えられる。このことは、健常者より固有感覚機能が低下した脳卒中患者において運動観察と運動錯覚の効果をさらに増大させることを示唆する。(抄録なし)脳血管障害者に対する機能訓練としてミラーセラピー(MT)がある,MTの研究では,麻痺側の運動イメージや他の治療法が併用されているため、MTのみの効果は示されていない。その理由として、従来のMTでは麻痺側を動かさないため、麻痺側からの求心性入力がなく、障害半球に与える影響が少ないことから、脳内神経活動に与える影響が低く、十分な臨床効果を得にくいことが推察される。そこで筋電駆動型電気刺激を用いることで電気刺激(ES)による運動と一側上肢の運動を同期させ,鏡による視覚入力と末梢からの求心性入力を可能にした.先行研究では若年健常者にMTとESの効果を検証し,ミラーニューロン(MN)が存在する縁上回の賦活がみられたが,MTとMT+ESの差異はみられなかった.この結果は,健常被験者は実際の患者とは異なり,鏡からの視覚入力によって生じる錯覚が十分ではなかったためだと考えられる.そのため,本研究は、健常者高齢者に対してMTとMT+ESのメカニズムをMNに着目して検証することに加え、脳卒中患者におけるMTのメカニズムの同定を脳機能再構築の面から行い、即時効果を検証することを目的とする。20名の健常高齢者に対して左手の屈曲を0.5Hzで30秒間行う際に(1)黒点を見る(Task1, 4)、(2)動いていない右手を見る(Task2, 5)、(3)鏡に映った左手を見る(Task3, 6)という3つの異なる視覚入力を行い、それをETESの有無で行う全部で6タスクの効果を機能的近赤外分光法(f NIRS)を用いて比較検討した。また脳卒中患者4名に対しても上記Taskを行った,本研究は現在解析中で詳細なことは言えないが,健常高齢者では鏡に映った一側上肢の錯覚を感じる割合が健常若年者より多く,脳血管障害者ではより強く錯覚を起こしている印象だった.1.健常若年者に対する鏡による視覚入力と電気刺激による求心性フィードバックの効果機能的近赤外線スペクトロスコピー装置(fNIRS)を用い、若年者における効果を検証した。

また、若年者より固有感覚機能が低下した高齢者の場合、鏡像の観察と電気刺激を組み合わせることで、運動観察と運動錯覚の効果が増大すると考えられる。このことは、健常者より固有感覚機能が低下した脳卒中患者において運動観察と運動錯覚の効果をさらに増大させることを示唆する。現在,対照群である健常高齢者の計測は終了しており,あとは脳卒中患者の人数を増やしていく必要がある.しかし,適用患者の数が少ないことや期間が短いことから,MTとMT+ESの長期効果の検証は困難な状態である.MTとMT+ESの長期効果の検証は困難な状態であるため,まずは即時効果を詳細に検証していく.対照群である健常高齢者の計測は終了しているため,今年度は脳血管障害者の人数を増やしていく必要がある.(抄録なし)
堆積相解析と小断層解析からみる前弧海盆の形成・消滅

掛川層群を例として前弧海盆の形成,変遷を理解する目的で,掛川層群下部,中部の堆積相解析を適用した詳細な堆積物の調査を行い,そして掛川層群全域に小断層解析の方法(多重逆解法)を適用した.堆積物の観察からは,以下のような堆積盆の変遷史が明らかになった.4Ma前後にハーフグラーベンの形成(盆地そのものの形成),そして3.5Ma前後からは盆地内部で圧縮にともなって褶曲構造が形成され,その運動は2.0Ma前後には停止した.これ以降は盆地の大きな運動が停止したため,陸棚斜面堆積物が盆地の中心方向へと前進を開始,盆地の埋積作用が始まった.褶曲構造の形成はNW-SE方向の圧縮で説明できる.一方で,小断層解析の結果では,従来はE-W圧縮場しか検出されていなかったが,少なくとも掛川層群からは2つの応力が検出された.それらはNW-SE方向の引張応力とE-W方向の圧縮応力である.現在の御前崎地域の応力測定の結果がWNW-ESE方向の圧縮であることを考慮すると,引張応力が掛川層群形成時あるいはその直後のものであると推定される.仮に,引張場が掛川層群堆積時のものであったとすると,先に述べた盆地内での地形変化から推定される結果と矛盾するものである.残念ながら現段階でこれらの結果を直接結びつけることはできなかったが,その最大の問題点はこれがいつの応力か認識されていないことである.それは,上位の地層,下位の地層の解析を行えば解決できる.この研究は堆積物から読みとる堆積盆の地形変化と応力場の変遷から盆地の形成を議論する初めての試みである.残念ながら現段階で期待した結果は得られなかったが,上記の問題点が解決されれば応力場の変遷が盆地の形成,変形,消滅に与える影響をより具体化することが可能となる.なお,堆積学的な成果については一部はすでに掲載済み,一部は現在Sedimentary Geology誌に投稿中である.小断層解析の成果も現在,地質学雑誌へ投稿準備中である.今年度は掛川層群の主に中部(260-200万年前の地層)を主体として地層調査を行った.その結果,この層準に新たに10層の火山灰層を記載し,それが広域的に追跡可能であることを示した.また,それに沿って数10層のタービダイトを追跡,記載を行った.主に記載内容はタービダイトの厚さ,内部構造,古流向,そして各地点の情報を元に,1階の流れで堆積した層の形を復元した.こうしたタービダイトの層の形,古流向,海底地滑り堆積物から読みとれる古斜面のデータをもとにしてこの掛川層群中部堆積時,すなわち前弧海盆が形成されてから消滅に向かう過程での堆積盆の地形や沈降域の変遷を詳細に復元した.その結果,少なくとも掛川層群堆積時には堆積盆の外縁と中央部にそれぞれ地形的な高まり(リッジ)が存在することがわかった.沖側のリッジはすでに存在が知られているが,堆積盆の中央部にも小さなリッジが存在することは今回初めてわかった.これらリッジの消長はまず沖側のものが形成され,その後堆積盆中央部のものが形成された.さらに堆積物の厚さなどから堆定される堆積盆の沈降域の中心を層準ごとに推定し,それが時間と共に移動する過程も読みとれた.それによると堆積盆中央部のリッジによって隔てられた2つのトラフのうち,掛川層群形成初期には沈降の中心は沖側のトラフにあったものが,230万年前頃には陸側のトラフへ移動し,その沈降は200万年前ころにはほとんど停止したこともわかった.こうした地形変遷,沈降域の変遷は南東方向からの圧縮に伴う沖側のリッジの上昇で説明できるが,なぜ沈降が停止したかは明らかではない.こうした地形変遷などの具体的メカニズムを検討するため,さらには掛川地域を含めた伊豆周辺地域でのテクトニックな変遷を推定するために小断層解析を行うためのデータを収集した.解析は来年度に行う予定である.今年度の成果の一部はsedimentary Geologyへ投稿準備中である.掛川層群を例として前弧海盆の形成,変遷を理解する目的で,掛川層群下部,中部の堆積相解析を適用した詳細な堆積物の調査を行い,そして掛川層群全域に小断層解析の方法(多重逆解法)を適用した.堆積物の観察からは,以下のような堆積盆の変遷史が明らかになった.4Ma前後にハーフグラーベンの形成(盆地そのものの形成),そして3.5Ma前後からは盆地内部で圧縮にともなって褶曲構造が形成され,その運動は2.0Ma前後には停止した.これ以降は盆地の大きな運動が停止したため,陸棚斜面堆積物が盆地の中心方向へと前進を開始,盆地の埋積作用が始まった.褶曲構造の形成はNW-SE方向の圧縮で説明できる.一方で,小断層解析の結果では,従来はE-W圧縮場しか検出されていなかったが,少なくとも掛川層群からは2つの応力が検出された.それらはNW-SE方向の引張応力とE-W方向の圧縮応力である.現在の御前崎地域の応力測定の結果がWNW-ESE方向の圧縮であることを考慮すると,引張応力が掛川層群形成時あるいはその直後のものであると推定される.仮に,引張場が掛川層群堆積時のものであったとすると,先に述べた盆地内での地形変化から推定される結果と矛盾するものである.残念ながら現段階でこれらの結果を直接結びつけることはできなかったが,その最大の問題点はこれがいつの応力か認識されていないことである.

それは,上位の地層,下位の地層の解析を行えば解決できる.この研究は堆積物から読みとる堆積盆の地形変化と応力場の変遷から盆地の形成を議論する初めての試みである.残念ながら現段階で期待した結果は得られなかったが,上記の問題点が解決されれば応力場の変遷が盆地の形成,変形,消滅に与える影響をより具体化することが可能となる.なお,堆積学的な成果については一部はすでに掲載済み,一部は現在Sedimentary Geology誌に投稿中である.小断層解析の成果も現在,地質学雑誌へ投稿準備中である.