hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
企業価値評価の理論的基礎の探求

日本の上場企業について四半期利益情報と四半期株主資本情報を用いて、コブ・ダグラス型生産関数類似の定式化をし、次期四半期利益と次期四半期株主資本を予測するモデルを構築し、クロスセクションでパラメータ推定を実施した。このモデルの予測精度は高く、サンプル外の予測においても変動の9割以上を説明する。しかし、このモデルの企業価値評価における予測精度は高くない。クリーン・サープラス関係を使って将来の配当流列を四半期利益と四半期株主情報で表わし、これを配当割引モデルに代入して現在の時価総額を説明しようとすると、分母に使用される株主資本コスト(割引率)が50%を超えてしまう場合がしばしばあった。このような高率な株主資本コストを正当化することは難しく、利益や資本の予測モデルの精度の高さを考えると、クリーン・サープラス関係か配当割引モデルのどちらかが成立しないことが予測される。近年の会計基準の時価主義的傾向から、当期純利益に算入されないダーティ・サープラス項目が増えつつある。当期純利益よりも、いわゆる含み益を反映した包括利益のほうが時価総額説明能力が高いのかもしれない。とくにその他有価証券評価差額金については、アメリカにおいて当期純利益に算入するようにルール変更されたところでもあり、利益の再定義をするのが1つの改善方向であろう。一方、配当割引モデルの妥当性が崩れるのは、評価対象企業とそれ以外の企業とのあいだにシナジーがあり、買収対象となった場合に将来配当の現在価値以上の価値を持つ可能性が考えられる。この場合は買収の確率も織り込んだモデル構築が必要とされよう。貸借対照表項目と損益計算書項目の関係を調べるため、過去15年間の東京証券取引所の一部に上場しているすべての製造業のデータを用いて分析を行なった。一般に、総資産回転率が高いと粗利益率や営業利益率が小さくなる。ただし、現金等の保有の大きな企業の総資産回転率が見掛け上小さくなるなど問題も多い。そこで、金融資産負債を相殺して純金融負債を計算し、これを純資産と加えて、純事業資産として、この純事業資産の回転率と営業利益率との関係を調べた。年次ダミーと1期前の純事業資産の対数を統制しても、純事業資産回転率と営業利益のあいだに負の関係が認められる。利益率に影響しているのはリスクのほかに付加価値率が考えられよう。購入と同時に売上げを建てる百貨店業界の仕入れ売上げのようなケースでは、在庫リスクはない一方で、百貨店という有形固定資産などを抱えるリスクがある。棚卸資産、有形固定資産、無形固定資産など、項目によって、営業利益率に異なった影響を与える可能性があろう。また、貸借対照表項目の変化は、収益・費用・利益の原因であると同時に、それ自体が収益・費用・利益の結果でもある。設備投資を行なったので、製造能力が高まり売上げが増えるという意味もあるが、過去の売上高の増加趨勢から、将来の売上げが大きくなることを見越して設備投資が行なわれるという面もある。一方、貸借対照表項目だけでなく、損益計算書項目が利益に与える影響もある。たとえば、広告宣伝費は、現在の売上げを押し上げることで利益を増やす効果があると同時に、広告宣伝費自体が費用となって直接的に利益を押し下げる効果がある。売上げに与える効果、費用に与える効果は項目毎に異なり、また、効果が現われるタイミングも違うに違いない。非定常過程を想定して対数を取ったベクトル自己回帰による定式化など、さまざまな定式化を試みている。会計情報の時系列プロセスは、非定常的であることのほうがむしろ普通なので、何らかのかたちで定常プロセスに変換する必要がある。日本の四半期の親会社株主利益と株主資本データをもとに、EBITDA(税引前利払前減価償却前償却前利益)の前年同期比の成長率がどのような時系列特性を示すのかを調査した。具体的には、四半期EBITDAの年間成長率が1四半期前の四半期EBITDAの年間成長率に影響を受けるものとして定式化している。四半期EBITDAは、四半期親会社株主利益に定数項を加えたもので近似している。また、四半期EBITDAに指数を付けて、挙動に柔軟性を与えた。また、四半期EBITDAの年間成長率は、株主資本の成長率にも影響を受けることが予想されるので、1四半期前の株主資本の成長率を説明変数に(乗法的に)加えてある。株主資本の挙動にも柔軟性を与えるため、同じように指数を付けてある。親会社株主利益に加える定数項は、企業ごとに自由度調整済み決定係数を最大化するように決定している。株主資本の時系列特性を調べるため、指数で柔軟性を与えた四半期株主資本の年間成長率が、1四半期前の同じ比率と指数で柔軟性を与えた四半期EBITDAの成長率で説明されるモデルも検証した。株主資本のダイナミクスでは、四半期EBITDAの成長率は統計的に有意にならないこと多いなど、大きな役割は果たしていない。四半期EBITDA予測モデル、四半期株主資本予測モデルは、標本外のデータに対して、その変動の9割前後を説明するなど、予測モデルとしての精度は十分である。しかし、クリーン・サープラス関係を使って、配当割引モデルに代入して予測される理論的な時価総額を、実際の時価総額と等しくする株主資本コストが50パーセントを超える場合が多いなど、モデルの記述的妥当性が疑わしい。日本のデータに対して、理論的に予想された結果がうまく当てはまらない。

日本の上場企業について四半期利益情報と四半期株主資本情報を用いて、コブ・ダグラス型生産関数類似の定式化をし、次期四半期利益と次期四半期株主資本を予測するモデルを構築し、クロスセクションでパラメータ推定を実施した。このモデルの予測精度は高く、サンプル外の予測においても変動の9割以上を説明する。しかし、このモデルの企業価値評価における予測精度は高くない。クリーン・サープラス関係を使って将来の配当流列を四半期利益と四半期株主情報で表わし、これを配当割引モデルに代入して現在の時価総額を説明しようとすると、分母に使用される株主資本コスト(割引率)が50%を超えてしまう場合がしばしばあった。このような高率な株主資本コストを正当化することは難しく、利益や資本の予測モデルの精度の高さを考えると、クリーン・サープラス関係か配当割引モデルのどちらかが成立しないことが予測される。近年の会計基準の時価主義的傾向から、当期純利益に算入されないダーティ・サープラス項目が増えつつある。当期純利益よりも、いわゆる含み益を反映した包括利益のほうが時価総額説明能力が高いのかもしれない。とくにその他有価証券評価差額金については、アメリカにおいて当期純利益に算入するようにルール変更されたところでもあり、利益の再定義をするのが1つの改善方向であろう。一方、配当割引モデルの妥当性が崩れるのは、評価対象企業とそれ以外の企業とのあいだにシナジーがあり、買収対象となった場合に将来配当の現在価値以上の価値を持つ可能性が考えられる。この場合は買収の確率も織り込んだモデル構築が必要とされよう。近年、いわゆる機械学習の分野で研究の進展が著しい。また、研究だけでなく、一般のユーザーが使いやすいかたちでのソフトウェアのパッケージ化も進んでいる。そこで、こうした手法の有効性と限界を見極めながら、会計情報の時系列特性の解明に応用できないか調査することとしたい。日本のデータに基づいた四半期EBITDA予測モデルや四半期株主資本予測モデルの予測精度が良好なのに、配当割引モデルとクリーン・サープラス関係を仮定した時価総額予測モデルの当てはまりがよくない。これが、日本の株式市場の特殊性によるものなのかどうかを検証するため、たとえば、アメリカのデータで検証する必要がある。また、配当割引モデルを対数正規化することに一定の意味があるかもしれない。増減資の影響を考慮することも考えられる。いわゆる線形情報動学を通じた企業価値評価研究はあまり行なわれなくなっており、学会・研究会を通じた情報収集が難しく、出張費がかからなかったことが大きい。授業やセミナーなどの校務と重なり、予定していた国際学会に参加することができなかったため、未使用額が生じている。次年度は、できるかぎり参加する予定である。今年度は、機械学習を通じた時系列データ予測についての学会・研究会等で情報収集する予定である。
スマートフォンアプリケーションによる外出促進が抑うつおよび認知機能に及ぼす影響

高齢者において身体活動や家族以外との会話、活動参加、近所づきあい、趣味などの社会活動を増やすことは、抑うつや認知症予防につながると報告されている。最近の研究では、モバイルデバイスを用いて身体活動および社会活動の効果を検証する研究が少しずつ増え、デバイスを通した活動の増加が健康問題の改善に寄与する可能性が示されている。健康行動の変化をターゲットにしたモバイルアプリケーション(アプリ)は、カスタマイズされた情報の提供、時間経過に伴う情報とサポートの継続性、および人口全体に対する潜在的な幅広い可能性について大きな期待が寄せられている。しかし、多数の健康促進アプリは科学的検証を経ておらず、その有効性が保証されていない問題点がある。本研究は、スマートフォンアプリの位置情報を用いたセルフモニタリングや身体活動を促す支援により、身体活動と社会活動の増加が抑うつおよび認知機能に及ぼす影響を検討することを目的とした。対象者は、高齢者機能健診受診者8824名とし、アプリの紹介と使用を促す資料を送付した。また、アプリのダウンロード等で問題がある場合には、インストールと使用方法を説明する会への参加を促した。その結果、アプリをダウンロードした人数は218名となり、約2.5%の高齢者がアプリ利用を開始した。それらの高齢者の平均年齢は76.3歳、男性137名、女性81名、教育歴の平均は13.2年であった。10分以上外出した場所の累積ポイントは、都市公園、コンビニエンスストア、薬局、スーパーマーケットの順に多く、都市公園が過半数のポイントであった。効果検証のアウトカム評価(抑うつ指標や認知機能)に関しては、研究分担者の異動により研究を中断することになりデータを得られていない。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
コレステロール逆転送系の再構成と反応動力学の解明

コレステロールの逆転送系では末梢細胞から引き出されたコレステロール(FC)がHDL上でLCATによってCEへ変換されその後LTPによりリポタンパク質間で転送され最終的に肝臓へと回収される。平成2-6年度までの本補助金によりこのコレステロールの逆転送系について多くの新しい知見が得られた。特に脂質転送タンパク質(LTP)によるリポタンパク質間でのコレステリルエステル(CE)とトリグリセリド(TG)の輸送反応とLCAT反応について今年度も大きな進展があった。LTP反応について前年度までに、脂質人工粒子およびピレン標識脂質(ピレンCE、ピレンTG)を用いたピレンの蛍光変化により脂質転送速度を測るという新たな手法を用いてLTPの各脂質に対する転送反応の特異性の違いが明らかにされた。脂質とアポリポタンパク質で再構成された人工粒子ではCEがTGよりはるかに選択的に転送されるが、アポリポタンパク質を粒子に深く埋め込めばこの違いが減少し血中のリポタンパク質と同程度になる。このことから、LTPの反応はアポリポタンパク質を必須とし更に脂質表面での存在様式が反応を制御していることがわかった。HDL、VLDLの主なアポリポタンパク質成分であるA-I、A-II、C-III、Eでは大きな違いはなかった。カイロミクロン、VLDLに含まれるA-IVについてはその生理的な役割がはっきりしておらず、LTP反応に関与しているという報告もあったのでこれについても今回調べた。精製されたA-IVは脂質粒子に対する結合性やLTP反応に対する促進効果、脂質選択性への影響とも他のアポリポタンパク質と大差がなくLTP反応に対する特別な意義は見いだせなかった。ウサギより精製したLTPに対してモノクローナル抗体を調整したところLTP反応の内TG転送を特異的に阻害する抗体が得られた。この抗体のエピトープを解析することからLTPの脂質選択性に関する構造上の情報が得られると考えられる。そこでウサギLTPの発現系を作り、遺伝子工学的手法でこの抗体のエピトープを決定することを試みた。まず、ウサギ肝臓よりmRNAを調整しPCR法によりLTPのcDNAを増幅した。これをイ-ストの系で分泌型タンパク質として発現させた。培養上清中にはLTP活性と共に、抗体に反応するLTPタンパク質が確認された。今後デリーション、ミューテーションを用いた実験からエピトープを決定してゆく。HDLによる末梢細胞表面からのFCの引き出しは単純な平衡によると考えられており、このためLCATがHDL上でFCをCEに変換しHDL表面のFC濃度を下げることがコレストロール逆転送系のドライビングフォースとなっていると考えられてきた。前年度までの研究で明らかになったように、アポリポタンパク質(A-I等)の添加でマクロファージからディスコイダルなHDLが産生されこれが細胞からコレストロールを引き出している。ここにLCATを添加し従来の仮説の妥当性を検討した。LCATの添加によりディスコイダルHDLのECは急速にCEへと変換されるが培養を続けても、引き出された総コレステロール量は変化しなかった。マクロファージとHDLを培養しコレステロールを引き出す系でも同様の結果で、LCATによるコレステロール引き出しの増加は認められなかった。LCATの効果はHDL中のFCとCEの比率を変化させ、このため、単純な濃度勾配によると思われるHDL中のRI標識FCのマクロファージへの移動をやや阻害しただけであった。以上よりLCATがコレステロール逆転送系のドライビングフォースとなっているという従来の仮説はそのままでは成立しないことが分かった。今後FC濃度が低下してもHDLが細胞から一層のコレステロールを引き出せない理由、さらにFCの細胞からの輸送が単純な濃度勾配ではなく何らかの特異的な機構を必要とするのかどうかという点について検討が必要である。

この抗体のエピトープを解析することからLTPの脂質選択性に関する構造上の情報が得られると考えられる。そこでウサギLTPの発現系を作り、遺伝子工学的手法でこの抗体のエピトープを決定することを試みた。まず、ウサギ肝臓よりmRNAを調整しPCR法によりLTPのcDNAを増幅した。これをイ-ストの系で分泌型タンパク質として発現させた。培養上清中にはLTP活性と共に、抗体に反応するLTPタンパク質が確認された。今後デリーション、ミューテーションを用いた実験からエピトープを決定してゆく。HDLによる末梢細胞表面からのFCの引き出しは単純な平衡によると考えられており、このためLCATがHDL上でFCをCEに変換しHDL表面のFC濃度を下げることがコレストロール逆転送系のドライビングフォースとなっていると考えられてきた。前年度までの研究で明らかになったように、アポリポタンパク質(A-I等)の添加でマクロファージからディスコイダルなHDLが産生されこれが細胞からコレストロールを引き出している。ここにLCATを添加し従来の仮説の妥当性を検討した。LCATの添加によりディスコイダルHDLのECは急速にCEへと変換されるが培養を続けても、引き出された総コレステロール量は変化しなかった。マクロファージとHDLを培養しコレステロールを引き出す系でも同様の結果で、LCATによるコレステロール引き出しの増加は認められなかった。LCATの効果はHDL中のFCとCEの比率を変化させ、このため、単純な濃度勾配によると思われるHDL中のRI標識FCのマクロファージへの移動をやや阻害しただけであった。以上よりLCATがコレステロール逆転送系のドライビングフォースとなっているという従来の仮説はそのままでは成立しないことが分かった。今後FC濃度が低下してもHDLが細胞から一層のコレステロールを引き出せない理由、さらにFCの細胞からの輸送が単純な濃度勾配ではなく何らかの特異的な機構を必要とするのかどうかという点について検討が必要である。遊離アポリポタンパク質による末梢細胞から血中リポタンパク粒子へのコレステロールの引き出しについて、平成2-4年度の本補助金により多くの新たな知見が得られた。本年度の補助金により、コレステロールの末梢細胞からの引き出しが、細胞の種類によって大きく変わる点について、さらに解明が進んだ(横山)。血管平滑筋細胞からのコレステロールの引き出しはマクロファージに比べて3分の1から5分の1とかなり低く、これは細胞内のコレステロール濃度とも無関係であった。細胞をトリプシン処理すると、コレステロールの引き出しが低下することから、この引き出し反応に細胞の表面蛋白質が関与していることが予想された。ホルボールエステルとPDGFの共存でコレステロールの引き出しが増加することからも、この反応に細胞内からのコレステロール供給機構が重要な役割を果たしていることが示唆された。脂質転送蛋白質(LTP)によるリポタンパク質間での脂質転送反応は、各種脂質間で転送速度が大きく異なる。
レンサ球菌のmicroRNAがヒト組織に及ぼす病原性のオーソログ検索

A群レンサ球菌の全RNAプールを作製し,ヒトのmicroRNAデータベースと相同検索を行った.その結果,3種類のヒトmicroRNA相伺体を得た,そこで.当該の3種類のA群レンサ球菌由来配列をRNA転写ベクターにそれぞれ導入し.microRNA発現ベクターを構築した(クローン#AC).続いて,ヒト上皮細胞株へ3種類のA群レンサ球菌microRNA転写ベクターをそれぞれ導入し解析を行ったmicroRNAクローン#Cの導入細胞では,上皮細胞株の基準1.0に対して300倍を超える炎症性サイトカインIL-1βの転写増強が認められた.microRNAクローン#Cは,ヒト細胞に炎症を惹起することが推察された.この結果は,A群レンサ球菌が感染後に宿主内で殺菌されても.漏出したmicroRNAが残存すれば,炎症を増悪させヒトに病原性を発揮する可能性を示唆している一方で,クローン#A導入細胞ではIL-17および抗菌ペプチドLL-37の転写が促進された.すなわち,Th17系の免疫応答の誘導と抗菌ペプチドによる直接的な殺菌効果が高まることが示唆された.また.microRNAクローン#B導入細胞では,TGF-β1の転写が減少した.TGF-β1はヒト細胞表層のフィブロネクチンの発現を正に制御する.多くの細菌はヒト細胞表層のフィブロネクチンを介してヒト細胞に付着・侵入することから,#B発現細胞では細菌のヒト細胞付着が減少する可能性が考えられた.そこで,A群レンサ球菌ならびに肺炎球菌の細胞付着実験を行った.その結果,A群レンサ球菌由来の#Bクローンを発現させた細胞では,A群レンサ球菌とは異なる肺炎球菌の付着低下が顕著であった.これらの知見は,A群レンサ球菌が組織内に侵入した後,他の菌種の感染を妨げA群レンサ球菌自身が効率的に組織内増殖を果たす戦略を有する可能性を示唆している本研究課題では,病原細菌由来のmicroRNA群から,ヒトmicroRNAと相同性を有する分子を選出し,ヒト細胞株に添加した際の病原性について検索することを目的としている.具体的には,細菌山来のmicroRNAの中から,ヒトの遺伝子発現に関与するヒトmicroRNAと高い相同性を有するRNA(=オーソログRNA)を検索し,ヒト遺伝子の発現機構の破綻や組織の恒常性の混乱を引き起こす可能性を調べる計画である.二ヶ年計画の初年度は,まずA群レンサ球菌株の全RNAフールから,効率的に細菌のmicroRNAクローニングを行う実験系の確立を試みた.その結果,以下の実験手順で高効率なmicroRNAクローニングが可能となった,すなわち,(1)各増殖ステージまで培養した同菌から全RNAを抽出し,高濃度のアクリルアミドゲルを用いたRNA電気泳動を行う.(2)ゲルから20塩基前後のRNAを抽出した後,得られた短鎖RNAの5'末端を脱リン酸化した後,RT-PCRのプライマー会合部位となる3'アダプター配列をRNAリガーゼで結合する.(3)同様に,5'末端を脱リン酸化した後,5'アダプター配列をRNAリガーゼで結合する.(4)最後に,5'および3'アダフター配列に相補なフライマーを用いてRT-PCRを行い,クローニングベクターに組み込む.以上の操作で得られた全クローンの塩基配列をDNAシークエンサーで決定し,ヒトmicmRNAデータベースの相同検索を行った.その結果,ヒトmicroRNA相同性を示すA群レンサ球菌の短鎖RNAを4クローン入手した.続いて,得られたA群レンサ球菌の短鎖RNAをmicroRNA発現フラスミドに組み込み,ヒト肺胞由来上皮細胞株に導入した.次年度は,これらA群レンサ球菌のmicroRNA発現フラスミドを導入したヒト細胞株の正常変化を解析する予定である.A群レンサ球菌の全RNAプールを作製し,ヒトのmicroRNAデータベースと相同検索を行った.その結果,3種類のヒトmicroRNA相伺体を得た,そこで.当該の3種類のA群レンサ球菌由来配列をRNA転写ベクターにそれぞれ導入し.microRNA発現ベクターを構築した(クローン#AC).続いて,ヒト上皮細胞株へ3種類のA群レンサ球菌microRNA転写ベクターをそれぞれ導入し解析を行ったmicroRNAクローン#Cの導入細胞では,上皮細胞株の基準1.0に対して300倍を超える炎症性サイトカインIL-1βの転写増強が認められた.microRNAクローン#Cは,ヒト細胞に炎症を惹起することが推察された.この結果は,A群レンサ球菌が感染後に宿主内で殺菌されても.漏出したmicroRNAが残存すれば,炎症を増悪させヒトに病原性を発揮する可能性を示唆している一方で,クローン#A導入細胞ではIL-17および抗菌ペプチドLL-37の転写が促進された.すなわち,Th17系の免疫応答の誘導と抗菌ペプチドによる直接的な殺菌効果が高まることが示唆された.また.microRNAクローン#B導入細胞では,TGF-β1の転写が減少した.TGF-β1はヒト細胞表層のフィブロネクチンの発現を正に制御する.多くの細菌はヒト細胞表層のフィブロネクチンを介してヒト細胞に付着・侵入することから,#B発現細胞では細菌のヒト細胞付着が減少する可能性が考えられた.そこで,A群レンサ球菌ならびに肺炎球菌の細胞付着実験を行った.その結果,A群レンサ球菌由来の#Bクローンを発現させた細胞では,A群レンサ球菌とは異なる肺炎球菌の付着低下が顕著であった.

これらの知見は,A群レンサ球菌が組織内に侵入した後,他の菌種の感染を妨げA群レンサ球菌自身が効率的に組織内増殖を果たす戦略を有する可能性を示唆している
ミトコンドリア内膜トランスポーターの立体構造解析と輸送メカニズムの解明

本研究ではMTPの立体構造を解析し、その輸送メカニズムを解明することで、MTPがかかわる疾患の理解、治療に貢献することを目的とし、ヒトの疾患との関連が明らかな13種のMTPの大腸菌発現系を確立し、発現および精製条件の検討を行った。その結果、UCP1, ORC1, CAC, ODC (36K)とGC1(38K)で良好な発現が観察された。その他のMTPについては発現量がわずかであり構造解析には適さないと判断した。しかしながら発現したMTPはすべて不溶画分に移行しており、可溶化条件の検討が必要となった。様々な界面活性剤をもちいた可溶化を検討したが、一部が可溶性分に移行するのみで十分な効率での可溶化に成功しなかった。最近、海外のグループがマウスUCP2の大腸菌を用いた発現および構造解析に成功した。これを鑑みると異種由来のMTPをより広く解析候補とするなどの工夫が必要と考えられる。ミトコンドリアは、生体機能の維持に不可欠なエネルギー生産、代謝物の生合成を司る真核生物の細胞小器官である。この機能発現の中核を担うミトコンドリアトランスポーター(MTP)はミトコンドリア内膜に存在する膜蛋白質群で、様々な低分子代謝原料をミトコンドリアに供給するとともに、代謝産物を細胞質に輸送する。またヒト遺伝子中にある約50種のMTPのうち少なくとも13種が病態関連遺伝子であり、MTPの重要性は明らかである。本研究の目的はMTPの発現精製系を確立し、立体構造を解析することにより、その輸送メカニズムを解明することである。本研究ではまずヒトの疾患との関連が明らかな13種のMTP(CIC, PiC, AAC1, UCP1, 2, & 3, AGC2, ORC1, DNC, CAC,ODC, GC1, SLC25A38)の大腸菌発現系を確立し、安定同位体標識が可能なM9最小培地における発現および精製条件の検討を行った。その結果、UCP1, ORC1, CAC, ODC (36K)とGC1(38K)で良好な発現量が観察された。しかしながら発現したMTPはすべて不要性画分に移行しており、可溶化条件の検討が必要となった。Sarkosyl, Traiton X100, DDM, OGなどの界面活性剤をもちいた可溶化を検討したが、一部が可溶性分に移行するのみで十分な効率での可溶化には成功していない。またこれらのトランスポーターのメタノール資化酵母、無細胞系での発現を試みたが十分な発現を見なかった。一方本件ではヒトUCP2は発現していない。この機能発現の中核を担うミトコンドリアトランスポーター(MTP)はミトコンドリア内膜に存在する膜蛋白質群で、様々な低分子代謝原料をミトコンドリアに供給するとともに、代謝産物を細胞質に輸送する働きを担う。またヒト遺伝子中にある約50種のMTPのうち少なくとも13種が病態関連遺伝子であることからもMTPの重要性は明らかである。本研究の目的はMTPの立体構造を解析することにより、その輸送メカニズムを解明することである。本研究の成果は、MTPの機能のより詳細な理解に繋がるとともに、MTPがかかわる疾患の理解、治療に貢献すると考える。本年度はヒトの疾患との関連が明らかな13種のMTP(CIC, PiC, AAC1, UCP1, 2, & 3, AGC2, ORC1DNC, CAC,ODC, GC1, SLC25A38)の大腸菌発現系を確立し、発現および精製条件の検討を行った。その結果、UCP1, SLC25A15, SLC25A20, SLC25A21 (36K)とSLC25A22(38K)で良好な発現量が観察された。

Sarkosyl, Traiton X100, DDM, OGなどの界面活性剤をもちいた可溶化を検討したが、一部が可溶性分に移行するのみで十分な効率での可溶化には成功していない。膜タンパク質の多くは大腸菌における極めて発現が難しく、そのことが膜タンパク質研究の進展を困難にする原因となっている。今回多種のMTPの発現検討を行った結果、5種のMTPにおいて良好な発現量が観察されており、今後の展開に期待がもたれる。また異なる界面活性剤の混合、リン脂質の利用などを検討することで膜タンパク質の可溶化に成功した例が報告されていることから、今後の方針に関しても明確な指針が決まっている。今後は界面活性剤の混合、リン脂質の利用などを検討することで膜タンパク質の可溶化条件を速やかに確立し、構造解析に移行したい。同時に基質結合などを指標に活性の確認を行うことで、得られたMTPが可溶化後も活性を保持していることを確認する。次年度は可溶化に用いる界面活性剤・脂質などの購入、構造解析用の安定同位体の購入に研究費を全額支出する予定である。
腫瘍幹細胞維持機構の解明を通じたグリオーマの治療抵抗性克服と根治に向けた取り組み

本研究ではグリオブラストーマ幹細胞の維持に関わる細胞内シグナル・分子の探索を行った。その結果、PI3K/mTORならびにMAPKの関与が明らかになった。重要なことに、これら両経路は転写因子FOXO3のリン酸化を介する抑制によりグリオブラストーマ幹細胞を維持していることが明らかになった。これらの結果は、これらの分子がグリオブラストーマ幹細胞を標的とする治療におけるよい分子標的となる可能性を示唆している。グリオーマ幹細胞において幹細胞形質がPI3K,mTORの制御を受けているかについて検討を行った。幹細胞形質に関する検討の方法論としては、自己複製能をsphere形成アッセイにより、未分化/分化状態はそれぞれのマーカーの発現状態を検討することにより、評価した。グリオーマ幹細胞としては、グリオーマ培養細胞株から単離培養したもの、手術摘出したグリオブラストーマ組織から直接単離培養したものの両者を用いた。検討の結果、PI3K、mTORの阻害薬(LY294002, rapamycin)は単独でもある程度幹細胞形質に対する抑制効果、分化誘導効果を示したものの、両者の併用でより効果的にこれらの変化が生じることが確認された。さらにPI3K、mTORの同時阻害がグリオーマ幹細胞の造腫瘍能に与える影響をPI3K、mTORのdual inhibitorであるNVP-BEZ235を用いて検討したところ、NVP-BEZ235は予想通りグリオーマ幹細胞に分化を誘導したが、この分化細胞を薬剤のwash out後にヌードマウス皮下ないし頭蓋内に移植したところ、皮下では腫瘍増大の抑制が、頭蓋内では腫瘍増大の抑制ならびに生存期間の延長が観察された。これらの結果はPI3KとmTORの同時阻害によりグリオーマ幹細胞の幹細胞形質ならびに造腫瘍能を効果的に抑制できることを示しており、PI3K、mTORのdual inhibitorがグリオーマ幹細胞を標的とした治療戦略上有用である可能性が示唆された。一方、PI3K、mTORの同時阻害によってもグリオーマ幹細胞の造腫瘍能を完全に抑制することができなかったため、他のシグナル伝達経路によるグリオーマ幹細胞維持の可能性についても検討を行ったところ、新たにMAPK経路の関与が明らかになった。従来の検討により、PI3K、mTORの阻害薬は単独でもある程度幹細胞抑制効果を示すものの、両者の併用がより効果的であることを確認している。これらの結果はPI3KとmTORの同時阻害によりグリオーマ幹細胞の幹細胞形質ならびに造腫瘍能を効果的に抑制できることを示しており、PI3K、mTORのdual inhibitorがグリオーマ幹細胞を標的とした治療戦略上有用である可能性を示唆するものである。その一方、PI3K、mTORのdual inhibitorをもってしても造腫瘍能の抑制は部分的であることから、グリオーマ幹細胞の維持にはPI3K/mTOR以外の細胞内シグナル伝達が関与している可能性が示唆された。そこでPI3K/mTOR経路とならんでグリオーマで異常活性化が知られているMAPK経路の関与について検討を行ったところ、MEK阻害剤によりグリオーマ幹細胞の分化が誘導されること、MEK阻害剤により前処理されたグリオーマ幹細胞をヌードマウス脳内に移植するとコントロール細胞を移植した場合に比べてマウスの生存期間が延長することなどが明らかになった。これらの結果はMAPK経路もまたグリオーマ幹細胞の維持に関与している可能性を示唆している。そこでさらにPI3K、MAPK両経路の下流で機能する分子を探索した結果、転写因子FoxO3aの関与が明らかになった。昨年度までの検討によりPI3K、mTORのdual inhibitorがグリオーマ幹細胞を標的とした治療戦略上有用である可能性を明らかにしてきた。その一方、PI3K、mTORのdual inhibitorをもってしても造腫瘍能の抑制は部分的であり、グリオーマ幹細胞の維持にはPI3K/mTOR以外の細胞内シグナル伝達が関与している可能性が示唆されたことをキッカケにMAPK経路もまたグリオーマ幹細胞の維持に関与している可能性を明らかにしてきた。そこで次にこれら両経路がどのような分子機序によりグリオーマ幹細胞の幹細胞としての性質を維持しているかにつき検討を行った。その結果、以下のようなデータから、核内転写因子FOXO3が両経路からのシグナル伝達の標的となっていることが明らかとなった。まずFOXO3をノックダウンすると両経路の阻害による分化誘導が見られなくなったことから、FOXO3が両経路阻害によるグリオーマ幹細胞の分化誘導に必須の役割を果たしていることが示された。

さらに、FOXO3はPI3K経路のAkt、MAPK経路のERKによりリン酸化を受けるアミノ酸配列を有しているが、これらの2つのリン酸化部位のいずれかがリン酸化させた状態ではFOXO3は細胞質に係留され核内に移行できないことも明らかになった。逆に両部位のリン酸化が失われた状態ではFOXO3は核内に移行して活性化状態となり、グリオーマ幹細胞の分化を誘導するとともにその腫瘍形成能を失わせることが示された。以上の所見よりグリオーマ幹細胞はFOXO3を不活性状態に維持することで幹細胞状態を保っていると理解できるようになった。このことはまたFOXO3を活性化できる薬剤がグリオーマ幹細胞治療薬として有用である可能性を示唆するものである。24年度が最終年度であるため、記入しない。
大規模第一原理シミュレーションによるナノ構造体における非断熱・非平衡現象の解明

ナノ組織化した触媒や電極におけるイオンと電子の絡む複雑な反応過程を理解することを目的として研究を実施してきた。具体的には、非断熱第一原理分子動力学計算を行い、種々の物質内での励起子ダイナミクスを調べた。まず、色素増感太陽電池電極材料である有機分子で励起された励起子の空間分布の時間発展を求め、官能基が金属酸化物基板への電荷輸送に及ぼす影響を解明した。次に、層状構造を有する硫化モリブデンにおいて励起密度と層間距離の時間依存性の関係を調べた。励起密度が比較的小さいときは層間距離が広がるのに対し、励起密度が大きくなると逆に層間距離が減少する機構を明らかにし、レーザー照射実験の解釈に成功した。更に、ナノシート状の酸化チタン内での励起子の非断熱ダイナミクス計算においては、酸素欠陥が励起子の再結合サイトになると予想していたところ、欠陥近傍では電荷分離が促進され励起子の寿命がむしろ長くなるという新奇な注目すべき結果を得た。電極に用いられる金属硫化物の生成機構を考えるために酸化モリブデンとイオウ分子の反応過程の第一原理分子動力学計算を行った。反応の自由エネルギーを見積もり、ダイマーは表面酸素欠陥付近で安定構造を構成するのに対し、八員環分子は安定構造を持たず酸化物表面と反応しないことを明らかにした。リチウムイオン電池における電極におけるLiイオンの放電反応機構の解明を目的としてLiイオンを吸着させた酸化鉄クラスターに対する第一原理分子動力学計算も実行した。純粋な酸化鉄に比べてシリコンが添加されているとLiイオン放出に要する時間が長くなることを示し、実験事実を合理的に説明した。その他、スティショバイトの引張応力誘起アモルファス化機構、テルルナノシートの構造安定性、分子性固体に対する誘電応答を解明するための研究等も行った。ナノ組織化した触媒や電極におけるイオンと電子の絡む複雑な反応過程を理解することを目的として研究を実施している。まず、有機色素増感太陽電池電極におけるキャリア輸送に注目した。非断熱第一原理分子動力学計算を行い、有機分子で励起された励起子の空間分布の時間発展を求め、酸化チタン基板への電荷輸送の効率を調べた。その結果、酸化物基板と増感色素との結合付近に電荷密度を高めるような官能基が存在すると電荷輸送が妨げられることを見いだした。有機色素増感太陽電池電極を設計する上で有益な知見である。層状構造を有する金属硫化物の実験を行う研究グループから、硫化モリブデンをレーザー励起すると層間距離が一旦減少した後で体積膨張することが報告された。非断熱第一原理分子動力学計算を行い、励起密度と層間距離の時間依存性の関係を調べたところ、励起密度が小さいときは層間距離はすぐに広がるのに対し、励起密度が大きくなると層間距離は一旦減少しその後広がることが分かった。これは、励起密度が大きいときは励起電子が層間に存在するようになり、正に帯電した硫化モリブデン層を引き付けるためである。酸化物基板とイオウ分子の反応過程を調べることは、電極などにも用いられる金属硫化物の生成機構を考える上で重要である。第一原理分子動力学法に基づき、酸化モリブデン表面における硫黄分子の反応過程を調査した。その結果、八員環分子よりもダイマーの方が反応性が高いこと、表面に酸素欠陥が存在すると低いエネルギー障壁で反応が起こること等を明らかにした。その他に、リチウムイオン電池の酸化鉄電極における反応機構、酸化チタン基板と酸素分子の反応機構、シリカの高圧相であるスティショバイトの引張応力誘起アモルファス化機構等の解明のための研究にも着手した。各研究テーマに対して第一原理計算を実行し、その結果から多くの知見を得ており、研究進捗状況は概ね順調である。有機分子で修飾された酸化チタン基板上での励起子移動を再現し電荷輸送の効率を評価できた。層状硫化モリブデンの電子励起状態の時間発展を追跡し実験結果の説明に成功した。酸化モリブデンとイオウ分子の反応過程においては反応のエネルギー障壁を評価できたが、具体的な反応機構の解明には至っていないため今後の課題である。リチウムイオン電池の酸化鉄電極、酸化チタン基板上での分子反応、スティショバイトの引張応力誘起アモルファス化に関しては実験グループと共同で研究を開始し、研究成果を得る見通しがついたところである。前年度に引き続き、電極に用いられる金属硫化物の生成機構を考えるために酸化モリブデンとイオウ分子の反応過程の第一原理分子動力学計算を行い、反応の自由エネルギーを見積もった。その結果、表面に酸素欠陥が存在した場合、ダイマーは表面上で安定構造を構成するのに対し、八員環分子は安定構造を持たず酸化物表面と反応しないことが明らかになった。酸化物とイオウの気相分子の反応から金属硫化物を効率良く生成するために有益な知見である。酸化鉄をリチウムイオン電池の負極材として用いた場合、シリコンを混合させると電極が安定化し充電放電サイクルによる劣化が抑えられるという実験的報告がある。電極におけるLiイオンの放電反応を調べるために、Liイオンを吸着させた酸化鉄クラスターに対する第一原理分子動力学計算を行った。過剰な電子を系に追加することでLiイオンの吸着状態を実現し、電子を取り除くことで放電過程を観察した。純粋な酸化鉄に比べて、シリコンがドープされているとLiイオン放出に要する時間が長くなることが分かった。

これは、安定なシリコン-酸素結合が形成されることによりクラスターの形状変化が起こり難くなっているためであり、実験事実を説明する合理的な結果である。酸化チタンは光触媒の材料として用いられている。特に、ナノシート状の酸化チタンは反応性向上の観点から最近注目されている。酸化チタンナノシート内で光励起された励起子に対する非断熱第一原理分子動力学計算を行い、励起子の再結合時間等に対する酸素欠陥の影響を調べた。予想に反し、欠陥近傍では電荷分離が促進され再結合時間が長くなるという新奇な結果が得られている。その他、スティショバイトの引張応力誘起アモルファス化機構の解明のための研究等も行った。各研究テーマに対して第一原理計算を実行し、その結果から多くの知見を得ており、研究進捗状況は概ね順調である。前年度課題としていた酸化モリブデンとイオウ分子の反応過程における自由エネルギーの評価を行い、イオウ分子の形状と反応経路の関係を明らかにして学術論文として公表した。リチウムイオン電池の電極をモデル化した酸化鉄クラスターからのLiイオンの放電過程を調べ実験結果の説明に成功した。これに関しては、結果を学術論文として投稿中である。酸化チタンナノシート内での励起子の非断熱ダイナミクス計算においては、酸素欠陥が励起子の再結合サイトになると予想していたところ、欠陥近傍では励起子の寿命がむしろ長くなるという驚くべき結果を得たため、すぐに学術論文として投稿し既に出版されている。スティショバイトの引張応力誘起アモルファス化に関しても実験グループと共著で学術論文を公表している。テルルナノシートの構造安定性、分子性固体に対する誘電応答に関しては実験グループと共同で研究を開始し、研究成果を得る見通しがついたところである。ナノ組織化した触媒や電極におけるイオンと電子の絡む複雑な反応過程を理解することを目的として研究を実施してきた。具体的には、非断熱第一原理分子動力学計算を行い、種々の物質内での励起子ダイナミクスを調べた。まず、色素増感太陽電池電極材料である有機分子で励起された励起子の空間分布の時間発展を求め、官能基が金属酸化物基板への電荷輸送に及ぼす影響を解明した。次に、層状構造を有する硫化モリブデンにおいて励起密度と層間距離の時間依存性の関係を調べた。励起密度が比較的小さいときは層間距離が広がるのに対し、励起密度が大きくなると逆に層間距離が減少する機構を明らかにし、レーザー照射実験の解釈に成功した。更に、ナノシート状の酸化チタン内での励起子の非断熱ダイナミクス計算においては、酸素欠陥が励起子の再結合サイトになると予想していたところ、欠陥近傍では電荷分離が促進され励起子の寿命がむしろ長くなるという新奇な注目すべき結果を得た。電極に用いられる金属硫化物の生成機構を考えるために酸化モリブデンとイオウ分子の反応過程の第一原理分子動力学計算を行った。反応の自由エネルギーを見積もり、ダイマーは表面酸素欠陥付近で安定構造を構成するのに対し、八員環分子は安定構造を持たず酸化物表面と反応しないことを明らかにした。リチウムイオン電池における電極におけるLiイオンの放電反応機構の解明を目的としてLiイオンを吸着させた酸化鉄クラスターに対する第一原理分子動力学計算も実行した。
国連農業食料ガバナンスと多国籍企業行動規範に関する政治経済学的研究

世界食料安全保障に関する国際社会の対応が後手に回る中で、国家、国際経済機関そして多国籍企業の国際的義務の所在を権利主体との関係で明示した国連「食料への権利」論の法規範的な有効性が国際法の分野で論じられてきた。しかし、そうした人権アプローチの適用可能性を現実のものとするためにも、今や農業食料システムで強大な影響力を行使する多国籍アグリビジネスの行動規制のあり方を政治経済学的に明らかにする作業が不可欠となっている。本研究課題は、国連機関の役割に注目しながら、農業・食料のグローバル・ガバナンスをめぐって錯綜する利害関係主体の対立と調整の過程を歴史的・構造的に明らかにすることを目的としている。2010年度は、第1に、国連を中心とする国際人権レジームの到達点と課題を明らかにするため、「食料への権利」論に関する国際法・国際政治経済学分野の研究動向を、文献調査および関係機関(FIAN International事務局:ドイツ、Wageningen大学研究者:オランダ)へのヒアリング調査を通じて整理した。その成果は「国連『食料への権利』論と国際人権レジームの可能性」としてまとめられ、刊行図書の一部として発表された。また、この成果をもとに、市民社会組織や研究者、外務省食料安保担当者等との意見交換の場で、バイオ燃料問題や大規模農業投資(農地争奪)問題を考える視点を提示するなど、「食料への権利」論の理論的および政策論的な応用可能性を確認することができた。第2に、国家・国際機関や多国籍アグリビジネスに加えて、問題領域ごとや領域横断的にネットワークを形成しながら国際社会で発言力を高めている市民社会組織の、農業・食料のグローバル・ガバナンスにおける役割と課題を明らかにするために、本研究課題より以前から取り組んできたオランダ市民社会組織に対する調査を続けながら、その成果の一つとして、「フードポリティクスを見据えた市民社会組織の新たな挑戦:オランダを中心に」を発表した。そこで注目したオランダ市民社会組織のアプローチ-企業の社会的責任(CSR)を掲げる多国籍アグリビジネスと協働するラウンドテーブル方式、社会的・倫理的・環境的な生産調達基準の規格認証化とそのメインストリーム化-が、法規範の厳格な適用によって国家・国際機関・多国籍企業の国際的義務の履行を追及する「食料への権利」論や国連多国籍企業行動規範に照らしてどのように評価できるのかが、新たな課題として析出された点は、次年度に向けた大きな成果である。2011年度は(1)国連人権理事会を中心とする国際人権レジームの到達点と課題に関する関係機関へのヒアリング調査、および(2)国際人権レジームと多国籍企業規制に関する国際法・国際政治経済学分野の研究動向調査、そして(3)最終年度フィールド調査のための準備作業を行う予定にしていた。(1)については、「食料への権利」をはじめとする社会権の理解を深めるため、11月下旬に「ジュネーブ国際人道法・人権アカデミー(ADH)」主催の経済的・社会的・文化的権利(いわゆる社会権)に関する研修コースに参加した。国連人権理事会の関係者、国際人権法の専門家、司法活動団体や市民社会組織の関係者による講義、国連社会権規約委員会の傍聴、ケーススタディや模擬審議などを通じて、社会権の理論的可能性と実践的困難を学ぶことができた。社会権が権利である以上、権利主体である諸個人へのまなざしだけでなく、権利を尊重・保護・促進する義務主体である国家(政府機関)のあり方が鍵となる。とくに国際政治経済学の観点からは、グローバル社会においては国家間関係の深まり(IMFやWTO等の国際経済機関の役割の増大)と国境を越えた経済活動の広がり(多国籍企業の影響力の増大)の下で引き起こされる社会権の侵害に対して、国際人権レジームがいかに対処しうるのか(「域外適用義務」や「司法判断適性」)が課題となる。それは多国籍企業の行動規範を法規制(法制度)によって確立するのか、自主規制(市場)によって追求するのかという問題に関わる。この課題は多くの社会科学諸領域にまたがるが、主な関連文献資料は収集または所在確認できた。(3)については、平成24年度前期に在外研究のためオランダに滞在することになったので、その期間に遂行する予定である。本研究は、国連機関の役割に注目しながら、相次ぐ「世界食料危機」状況と中長期的な食料需給逼迫見通しを前に農業・食料のグローバル・ガバナンスをめぐって錯綜する利害関係主体の対立と調整の過程を歴史的・構造的に明らかにすることを目的としている。最終年度にあたる本年度は、これまで明らかにしてきた農業・食料のグローバル・ガバナンスの全体構造と、「食料への権利」論をはじめとする国際人権レジームや食料主権運動の到達点と課題を踏まえ、世界の食料安全保障に肯定的にも否定的にも大きな影響を及ぼす存在である多国籍アグリビジネスの行動規範に関する研究動向調査を進めた。具体的には、1オランダ・アムステルダム自由大学社会科学部の国際政治経済学グループの下で実施した在外研究を通じて、多国籍企業規制に関する理論的・実証的研究の知見を得た。

2オランダ市民社会組織が重視する「農産物原料の倫理的調達」イニシアチブ等の動向を調査し、当該問題に詳しいユトレヒト大学の研究グループと意見交換を行った。3国際人権レジームに関連する研究動向を、国際研究学会への参加等を通じて調査した。4「食料への権利」論に関わって国際機関・多国籍企業の国際的義務履行の必要性を謳うNGO・専門家グループと意見交換を行った。5以上の作業と並行して、TPP等の自由貿易・投資協定をめぐる政策形成過程で多国籍アグリビジネスが行使する政治的・言説的な影響力を具に分析し、日英両言語で論文を執筆した。なお、多国籍アグリビジネスの行動規範に関わって、当初予定していたユニリーバ社に関するケーススタディを実施できなかった。この残された課題についても引き続き取り組むとともに、平成25年度に新たに採択された研究課題「アグリフードレジーム再編下における海外農業投資と投資国責任に関する国際比較研究」(基盤研究B)においても様々な事例を取り上げる予定である。交付申請書の段階では計画として記載したものの、最初の研究計画調書の段階では想定していなかったジュネーブの社会権研修コースに参加できたことは、専門家や実務家の経験や考えを学べたというだけでなく、本研究課題で取り組むべき理論的諸課題や具体的なケースに関連する資料にアクセスし、収集するうえでも重要であった。研修に参加する以前にすでに予備的考察を論文のかたちで発表していたが、最終年度のとりまとめに向けて、より認識を深めることができた。その一方で、当初予定していた、もう一つの柱である多国籍企業行動規範に関するフィールド調査の準備作業は相手があることなので思うように進んでいない。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度前期にサバティカルを取得し、在外研究のため主な調査対象地であるオランダに滞在することになった。これまでは教育活動や学内業務の多忙な時期に海外渡航調査の準備をしなければならず、多くの場合に準備不足を否めなかったが、在外研究期間中に研究動向調査はもちろん、関連機関へのヒアリング調査を集中的に行う。なお、国際人権法の適用可能性とCSR等の自主的行動規範の有効性を検証するために当初計画で予定していたユニリーバ社の事業活動に関するフィールド調査の実施については、なお不確実性をともなっている。オランダに本社があるので、在外研究期間中にあわせて検討したい。
植民都市の形成と土着化に関する比較研究

本年度は、主に昨年度の予備調査で選定した地区についての追加調査・分析を行い、植民都市の構造を明らかにした。現地調査に基づき,選定した都市のゾーニング図、街区構成、建築類型、典型的住居の平面・立面等の図面の作成し、データ整理を行った。また、引き続き資料収集も行い、植民都市研究の包括的な文献リストを作成した。インドでは、ニューデリーに関する追加調査を行うと同時に、マドラス、チェンナイの調査も行いインド植民都市の比較研究を進め、都市の特徴を明らかにした。南アフリカでは、植民地支配からアパルトヘイトに至るまでの特異な都市空間形成を非白人居住区に焦点をあてて明らかにした。昨年度の予備調査に続き、主にマレー人居住区ポーカープ(ケープタウン)、インド人居住区ローディアム(プレトリア)を対象地区として調査・分析を行った。オーストラリアでは、キャンベラでの調査を続けるとともに、昨年度の資料収集・予備調査の過程で浮かんできた田園都市計画運動の世界的展開についてアデレードを調査対象地区として選定し、パインランズ(南アフリカ)との比較研究を行った。宗主国から植民都市への田園都市計画理念の移入、実益についての比較研究を通じて、各都市の特性を明らかにした。また、田園都市計画の伝搬にともなう都市計画家の活動についても明らかにした。本研究では、イギリス植民都市を研究の中心としたが、比較研究のため、昨年度のオランダ植民都市に続き、本年度はスペイン植民都市(ヴィガン、フィリピン)も視野に入れ、資料収集・現地調査を行った。以上の調査・分析に基づき植民都市の形成と土着化に関する総括を行った。本年度、インド、オーストラリア、南アフリカ、マレーシア、インドネシアにおける各都市でフィールド調査を行い、また、旧宗主国であるイギリス、オランダ、フランスにおいて文献収集をすることにより、植民都市の基本構造を理解することができた。各都市の都市史、都市計画史に関する文献、各種統計データまた都市地図、航空写真を収集。その作業過程において調査地区を選定し、各研究分担者が担当の地区を調査をした。インドでは、主にニューデリーを中心に都市の形成、発展過程の実態把握を主な目的として、セグリゲーションに関する調査を行った。また、居住移動歴を住民に対するインタビューを通じて明らかにした。この過程で南アフリカにおける、インド人居住区での同様の調査が研究テーマとして浮上してきた。南アフリカの現地調査においては、植民地支配からアパルトヘイトそしてポストアパルトヘイトに至るまでの都市の基本構造を把握することを目的とし、Pinelands(白人居住区)、Bo-Kaap(マレー人居住区)、Laudium(インド人居住区)等を調査対象地区として、セグリゲーションの実態への理解をすすめた。また、制度によらない新たなセグリゲーションがすでにはじまっていることも明らかになった。オーストラリアでは、旧大英帝国植民地の首都の比較を行うためにプレトリア(南アフリカ)、ニューデリー(インド)とともにキャンベラをとりあげ、主に文献、都市地図収集を中心に行った。大英帝国の都市計画理念の導入という点でアデレ-ド、シドニー等も視野に入れる必要がある。本年度の調査をもとに分析した結果さらに、都市計画家・建築家に関する資料収集、選定地区での住み方調査、オランダの都市計画理念、手法等に関する調査が必要である。