hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
慢性看護学領域で構築された理論の概念・立言・理論分析および経験的検証、仮説検証

本研究の目的の第1は、慢性看護学領域において患者教育・ケアに関する主たる概念・モデル・理論を抽出し、その理論分析を行うことである。そこで実践知モデル・理論である「看護の教育的関わりモデル」「病みの軌跡理論」「不確かさ理論」「保健信念モデル」など中範囲理論に関して、理論を構成する概念を抽出し、概念分析を開始した。「看護の教育的関わりモデル」では、その構成概念「とっかかり/手がかり言動とその直感的解釈」「生活者としての事実とその意味のわかち合い」「病態・病状のわかち合いと合点化」「治療の看護仕立て」「教育的関わり技法」「患者教育専門家として醸し出す雰囲気」の概念分析として、とっかかり、手がかり、直観および直感、生活、生活者、患者教育の概念を選び、各概念の学問分野、文献収集範囲等を決定した。概念分析の手順としては、概念の用法を明らかにする、概念を定義づける属性を明らかにする、モデル例を明らかにする、補足例を明らかにする、先行要件と結果を明らかにする、経験的指示対象を明らかにすると研究者23名、直接分析者各概念67名で実施中である。また、専門看護師等の実践看護師への経験的検証作業を実施し、臨床的成果等の検討を行った。同様に、「病みの軌跡理論」では、その構成概念「慢性性Chronicity」「軌跡」「病みの行路」「軌跡の局面」「下位局面」「軌跡の予想」「病みの行路の方向づけ」「編みなおし」「生活史」があり、下位局面には「前軌跡期」「軌跡発現期」「急性期」「安定期」「不安定期」「下降期」「立ち直り期」がある。構成概念の概念分析として、慢性性、軌跡、病み、行路、局面の概念を選び、各概念の学問分野、文献収集範囲等を決定した後、概念分析を実施している。本研究では、慢性看護学領域において患者教育・ケアに関する主たる概念・モデル・理論を抽出し、その理論分析を行うことであり、実践知モデル・理論である「看護の教育的関わりモデル」「病みの軌跡理論」「不確かさ理論」「保健信念モデル」など中範囲理論の概念分析を実施することを決定し、概念分析および経験的検証作業を実施した。「看護の教育的関わりモデル」および」「病みの軌跡理論」は順調に分析を実施しているが、他の「不確かさ理論」「保健信念モデル」は上記2理論に時間と手を取られ、経験的検証作業が実施できず、遅れ気味である。今年度は、作業を理論単位、概念単位にグループ分担し、必要であれば合宿研究を実施するなどして、作業を早める予定である。そこで実践知モデル・理論である「看護の教育的関わりモデル」「病みの軌跡理論」「不確かさ理論」「保健信念モデル」など中範囲理論に関して、まず概念分析・立言(statement)分析・理論分析の専門家の講義を受けた後、各理論の概念分析を開始した。構成概念の概念分析として、慢性性、軌跡、病み、行路、局面の概念を選び、各概念の学問分野、文献収集範囲等を決定した。本研究では、慢性看護学領域において患者教育・ケアに関する主たる概念・モデル・理論を抽出し、その理論分析を行うことであり、実践知モデル・理論である「看護の教育的関わりモデル」「病みの軌跡理論」「不確かさ理論」「保健信念モデル」など中範囲理論の概念分析を実施することを決定し、分析を開始した。「看護の教育的関わりモデル」および」「病みの軌跡理論」は順調に分析を開始しているが、他の「不確かさ理論」「保健信念モデル」は上記2理論に時間と手を取られ、少々遅れ気味である。「看護の教育的関わりモデル」では、その構成概念「とっかかり/手がかり言動とその直感的解釈」「生活者としての事実とその意味のわかち合い」「病態・病状のわかち合いと合点化」

「治療の看護仕立て」「教育的関わり技法」「患者教育専門家として醸し出す雰囲気」の概念分析として、とっかかり、手がかり、直観および直感、生活、生活者、患者教育の概念を選び、各概念の学問分野、文献収集範囲等を決定した。概念分析の手順としては、概念の用法を明らかにする、概念を定義づける属性を明らかにする、モデル例を明らかにする、補足例を明らかにする、先行要件と結果を明らかにする、経験的指示対象を明らかにすると研究者23名、直接分析者各概念67名で実施中である。また、専門看護師等の実践看護師への経験的検証作業を実施し、臨床的成果等の検討を行った。同様に、「病みの軌跡理論」では、その構成概念「慢性性Chronicity」「軌跡」「病みの行路」「軌跡の局面」「下位局面」「軌跡の予想」「病みの行路の方向づけ」「編みなおし」「生活史」があり、下位局面には「前軌跡期」「軌跡発現期」「急性期」「安定期」「不安定期」「下降期」「立ち直り期」がある。構成概念の概念分析として、慢性性、軌跡、病み、行路、局面の概念を選び、各概念の学問分野、文献収集範囲等を決定した後、概念分析を実施している。本研究では、慢性看護学領域において患者教育・ケアに関する主たる概念・モデル・理論を抽出し、その理論分析を行うことであり、実践知モデル・理論である「看護の教育的関わりモデル」「病みの軌跡理論」「不確かさ理論」「保健信念モデル」など中範囲理論の概念分析を実施することを決定し、概念分析および経験的検証作業を実施した。「看護の教育的関わりモデル」および」「病みの軌跡理論」は順調に分析を実施しているが、他の「不確かさ理論」「保健信念モデル」は上記2理論に時間と手を取られ、経験的検証作業が実施できず、遅れ気味である。看護の教育的関わりモデルにおいて7つの概念の概念分析、モデルの理論分析を現在継続しているが、概念分析は、平成30年8月中に2泊3日の合宿研究会にて集中的に実施する。概念は数人単位のグループに割り当て分析を予定している。概念分析の学問分野の範囲、検索する期間(時代)を各概念別に検討し、生活・変化・技法においては広範囲、長期間の文献検索を、それ以外の概念は比較的短い数年間の文献検索と分析を行う。他の概念「病みの軌跡理論」「不確かさ理論」「保健信念モデル」の分析は、文献検討など協力者を募って平成30年度中に完了予定である。平成30年度後期では、慢性疾患看護専門看護師、慢性看護領域の認定看護師数名によりモデルによるケア、関わりを実施した事例を提供してもらい、経験的検証を実施する。今年度は、作業を理論単位、概念単位にグループ分担し、必要であれば合宿研究を実施するなどして、作業を早める予定である。
なぜ低水分時に土壌水中の溶質拡散は著しく抑制されるのか

土壌水中の溶質拡散係数(D)は、低水分時には特定の水分以下ではDがθの4乗に比例し、著しく溶質拡散が抑制されるとの報告がある。この要因として、固相表面電荷によるイオン排除の影響が示唆されていたが、申請者の行った実験により否定された。そこで、低水分時に溶質拡散が抑制されるのは土壌水の連続性が失われ、水膜の薄い部分が拡散を抑制するためだと考えた。本研究では、土壌の乾燥過程は凍結過程と似ている点から、低水分時に水膜の薄い部分が拡散を抑制したためにDが著しく低下したならば、飽和土壌を凍結させていったときの液状水の量とDの関係においても同様の結果が得られると仮定し、その検証実験を行う。本研究では、土壌の乾燥過程は凍結過程と似ている点から、低水分時に水膜の薄い部分が拡散を抑制したためにDが著しく低下したならば、飽和土壌を凍結させていったときの液状水の量とDの関係においても同様の結果が得られると仮定した。以上から、本研究では、仮説「低水分時の土壌水中の溶質拡散は土粒子に着した水膜の薄い部分(ネック)によって著しく低下する」を検証することを目的としている。2018年度では、実験で用いる土壌試料の準備および、実験装置の準備を行った。実験試料としては、国内の畑地土壌、標準砂、そして乾燥地の3種類の土壌とジルコニアビーズを用いる予定であり、すでに畑地土壌および標準砂、そしてジルコニアビーズについては準備を整っている。また、溶質拡散係数の測定では土壌の電気伝導度測定から推定する予定であるが、土壌の電気伝導度測定の実験装置の準備および予備実験を行った。不透水分量の測定に関しては、NMRを用いて測定する予定であり、大阪大学に依頼し分析をお願いする予定である。すでに大阪大学には連絡を取っており、早急に打ち合わせを行う予定である。今年度中に、飽和土壌における凍結時の温度と不凍水分量の関係をNMRを用いて測定する予定であったが、土壌試料の準備が間に合わず、2019年度に持ち越された。現在、土壌の一部を除いて、準備が終わったため、随時測定を始める予定である。また、現時点でNMRの測定についても目途が立っており、2019年度初頭に実験を行い始める予定である。仮説「低水分時の土壌水中の溶質拡散は土粒子に付着した水膜の薄い部分(ネック)によって著しく低下する」を検証するために、飽和土壌を凍結させていく過程の溶質拡散係数(D)と液状水との関係も測定する。今後の研究の流れとしては、1.土壌試料の収集および土壌の物理特性の測定を行う。2.NaCl水溶液水分量をを異なる濃度で3種類用意し、各試料を小分けし、それぞれに10通りの水分量に相当するように溶液を投入しよくかき混ぜ均一にし、均一の密度で容器に詰める。3.25°Cのチャンバー内に設置し、各土壌電気伝導度のを測定を行う。土壌試料3種類、溶液濃度3種類、そして水分量は各10種類の計90試料を扱う。4.土壌の電気伝導度の結果から溶質拡散係数を算出する。5.別途、同様の溶液濃度で飽和に調整した各土壌試料を、NMRを用いて-30度から20度の範囲で測定を行い、温度と不凍水分量の関係を求める。6.(5)と同様の飽和土壌試料を用いて、チャンバー内の温度を-30度から20度の範囲で土所の電気伝導度の測定を行う。7.(5)で出た温度と不凍水分量の関係と(6)で出た温度と溶質拡散係数の関係から、不凍水分量と溶質拡散係数の関係を算出する。8.(4)で求めた水分量と溶質拡散係数との関係と、(7)で求めた不凍水分量と溶質拡散係数との関係を比較する。(1)に関する土壌試料は、国内の畑地土壌、標準砂、そして乾燥地の土壌を用いる。乾燥地の土壌については、カウンターパートと話がつき、諸手続きを行った後にモンゴルの草原に採取しに行く予定である。(4)では、申請者は庄内砂丘砂を用いて、溶質拡散係数が土壌の電気伝導度から算出しえることを示していることから、同様の方法で算出する予定である。(5)NMRによる測定は、大阪大学に依頼し分析をお願いする予定である。

本研究では、土壌の乾燥過程は凍結過程と似ている点から、低水分時に水膜の薄い部分が拡散を抑制したためにDが著しく低下したならば、飽和土壌を凍結させていったときの液状水の量とDの関係においても同様の結果が得られると仮定し、その検証実験を行う。土壌水中の溶質拡散係数(D)は、低水分時には特定の水分以下ではDがθの4乗に比例し、著しく溶質拡散が抑制されるとの報告がある。この要因として、固相表面電荷によるイオン排除の影響が示唆されていたが、申請者の行った実験により否定された。そこで、低水分時に溶質拡散が抑制されるのは土壌水の連続性が失われ、水膜の薄い部分が拡散を抑制するためだと考えた。本研究では、土壌の乾燥過程は凍結過程と似ている点から、低水分時に水膜の薄い部分が拡散を抑制したためにDが著しく低下したならば、飽和土壌を凍結させていったときの液状水の量とDの関係においても同様の結果が得られると仮定した。以上から、本研究では、仮説「低水分時の土壌水中の溶質拡散は土粒子に着した水膜の薄い部分(ネック)によって著しく低下する」を検証することを目的としている。2018年度では、実験で用いる土壌試料の準備および、実験装置の準備を行った。実験試料としては、国内の畑地土壌、標準砂、そして乾燥地の3種類の土壌とジルコニアビーズを用いる予定であり、すでに畑地土壌および標準砂、そしてジルコニアビーズについては準備を整っている。また、溶質拡散係数の測定では土壌の電気伝導度測定から推定する予定であるが、土壌の電気伝導度測定の実験装置の準備および予備実験を行った。不透水分量の測定に関しては、NMRを用いて測定する予定であり、大阪大学に依頼し分析をお願いする予定である。すでに大阪大学には連絡を取っており、早急に打ち合わせを行う予定である。今年度中に、飽和土壌における凍結時の温度と不凍水分量の関係をNMRを用いて測定する予定であったが、土壌試料の準備が間に合わず、2019年度に持ち越された。現在、土壌の一部を除いて、準備が終わったため、随時測定を始める予定である。また、現時点でNMRの測定についても目途が立っており、2019年度初頭に実験を行い始める予定である。仮説「低水分時の土壌水中の溶質拡散は土粒子に付着した水膜の薄い部分(ネック)によって著しく低下する」を検証するために、飽和土壌を凍結させていく過程の溶質拡散係数(D)と液状水との関係も測定する。今後の研究の流れとしては、1.土壌試料の収集および土壌の物理特性の測定を行う。2.NaCl水溶液水分量をを異なる濃度で3種類用意し、各試料を小分けし、それぞれに10通りの水分量に相当するように溶液を投入しよくかき混ぜ均一にし、均一の密度で容器に詰める。3.25°Cのチャンバー内に設置し、各土壌電気伝導度のを測定を行う。土壌試料3種類、溶液濃度3種類、そして水分量は各10種類の計90試料を扱う。4.土壌の電気伝導度の結果から溶質拡散係数を算出する。5.別途、同様の溶液濃度で飽和に調整した各土壌試料を、NMRを用いて-30度から20度の範囲で測定を行い、温度と不凍水分量の関係を求める。6.(5)と同様の飽和土壌試料を用いて、チャンバー内の温度を-30度から20度の範囲で土所の電気伝導度の測定を行う。7.(5)で出た温度と不凍水分量の関係と(6)で出た温度と溶質拡散係数の関係から、不凍水分量と溶質拡散係数の関係を算出する。8.(4)で求めた水分量と溶質拡散係数との関係と、(7)で求めた不凍水分量と溶質拡散係数との関係を比較する。(1)に関する土壌試料は、国内の畑地土壌、標準砂、そして乾燥地の土壌を用いる。乾燥地の土壌については、カウンターパートと話がつき、諸手続きを行った後にモンゴルの草原に採取しに行く予定である。
TGF-β1遺伝子導入を併用した自家骨軟骨移植の軟骨修復能に関する実験的研究

1、DNA等の核酸の取り扱いを習得するための手技すなわち(1)プラスミドDNAを用いたサブクローニング、DNAの分離・精製。以上の手技を実験に先立ち実際に行った。cDNAライブラリーを作成中であるが、ウイルスベクターの選定や、発現ベクターのデザインのための情報収集段階で試行錯誤を重ねている段階である。3、また、上記と平行してウサギ(成熟家兎)大腿骨の関節軟骨に対する自家骨軟骨移植(Mosaicplasty)手技の確立を目指していたが、こちらは手技的にはほぼ確立できた。さらに、同軟骨移植部の評価のための硬度圧測定についても現在なおその手技の確立に向けて調整中である。以上現時点では、それぞれの段階で試行錯誤を重ね、最終の結果までには至っていないが、方向性としては間違っていなく、将来的には有用な結論が出ると思われる。1.今回の実験・研究に先立ち、まずDNA等の核酸の取扱いを修得するために以下の手技を実際に行った。1)プラスミドDNAを用いたサブクローエング、DNAの分離・精製。TGF-β1 mRNAを発現していると報告されているcell lineを選びcDNAライブラリーを作成し、前もって作成しておいたDNAプローブを用いてスクリーニングを行い全長cDNAを獲得する。全長cDNAをプラスミドに導入しシークエンサーでDNA配列を決定する。以上を目的に、現在のところcDNAライブラリーを作成中である。上記の他、ウイルスベクターの選定や、発現ベクターのデザインのため情報を収集している。3.ウサギ(成熟家兎)大腿骨の関節軟骨に対する自家骨軟骨移植(Mosaicplasty)手技の確立。上記試行錯誤の上、研究進行中である。
感桿型視細胞におけるロドプシンとGq型G蛋白質の相互作用の調節機構

感桿型視細胞におけるロドプシン(Rh)とGq型G蛋白質(Gq)との相互作用の調節機構の詳細を明らかにする目的で、1.Gqを活性化するRhの状態についての生化学的・分光学的解析、ならびに2.感桿型視細胞で機能するアレスチンの検索を行なった。1.スルメイカの視細胞から、Rhならびに3量体のGqを精製し、RhによるGqの光異存的活性化をGTPγSの結合測定により調べた。Rh(脂質リポソーム)を照射1分後にGqと混合した場合のRhのGq活性化能力は、照射直後のロドプシンと比較して低下していた。さらに、この活性可能の低下は、界面活性剤の存在下で顕著に現われた。しかし、低温時間分解分光測定を行なったところ、脂質中、界面活性剤中の両方においてGqを活性化する時間領域で照射産物の可視吸収スペクトルは変化しなかった。すなわち、Gqを活性化するRhは、時間とともに不活性な状態に変化するが、スペクトル的には室温で安定なメタロドプシンと同様で変化しないことが明らかになった。2.スルメイカの視細胞において、アレスチンを免疫組織化学的及び生化学的に検出できなかった。イカと比較的近い系統分類関係にあるホタテガイは、スルメイカと非常に良くにたRhが存在する感桿型視細胞に加え、ロドプシンの構造がそれとは異なる繊毛型視細胞を持っている。すなわち、網膜内に対照となりえる2種類の光情報変換機構があるので、活性化Rhを不活性化する蛋白質であるアレスチンを、免疫組織化学的に検索した。その結果、繊毛型視細胞ではアレスチンが存在することが示唆されたが、感桿型視細胞ではアレスチンの存在を検出できなかった。lと2の結果から、軟体動物感桿型視細胞では、活性化ロドプシンはアレスチン様蛋白質の関与なしに、自らが不活性化状態になることが示唆された。今後、ロドプシンのリン酸化の不活性化への関与が問題である。
脂質中分子の網羅的合成を実現する集積型アルキルーアルキルカップリング反応の開発

本研究では、アルキル基同士のクロスカップリング反応を利活用することにより、飽和炭素骨格を有する生理活性分子の合成手法の開発を目指して研究に取り組んだ。シクロプロパン環は、炭素ー炭素二重結合の生物等価体として知られる官能基である。天然にもシクロプロパン環を有する化合物が多く知られており、合成分子でも二重結合のミミックとして用いられる。そこで、シクロプロパンの導入と炭素骨格の伸長を同時に達成する合成戦略としてシクロプロパン含有ビルディングブロックを新たに設計・合成した。これに対して、アルキルグリニャール試薬並びにブロモアルカン酸とのニッケル触媒によるクロスカップリング反応を逐次的に施すことにより、様々な炭素鎖長のシクロプロパン含有脂肪酸を合成した。また、アルキルグリニャール試薬並びにブロモアルカン酸の鎖長の組み合わせにより、シクロプロパン環の導入位置も自在に制御可能であった。次に、このビルディングブロックを用いて、ミコール酸の合成を試みた。ミコール酸は、結核菌が産生する超長鎖脂肪酸類であり、シクロプロパン環を複数有する。検討の結果、今回開発したシクロプロパン含有ビルディングブロックを利活用することにより、ミコール酸の形式全合成を達成した。また、官能基化された基質同士のカップリング反応ではニッケル触媒系が有効である一方で、より長鎖の基質では、溶解性が効率的なカップリング反応を妨げることが明らかとなった。この問題は、銅触媒系を用いることにより解決できることも明らかとした。シクロプロパン含有ビルディングブロックを新たに開発し、これがシクロプロパン含有脂肪酸およびミコール酸の合成に有効であることを明らかにした。また、本研究で用いるクロスカップリング反応についても、ニッケル、銅に加えてコバルト、鉄触媒系を開発し、それぞれ、特徴的な触媒機能を有していることを明らかにした。実際に、ミコール酸の合成研究の過程で、これら触媒系の比較検討を行い、基質の構造によって使い分けることが重要であることを明らかにしている。上記のように当初目的に必要な合成手法の開発は順調に進展している。すでに、シクロプロパン含有ビルディングブロックを開発し、これがシクロプロパン含有脂肪酸類の合成に有効であることを明らかにした。シクロプロパン環がsp3炭素からなることより、今後はその立体化学を制御することが必要であるので、光学活性なビルディングブロックの合成を行い、複数のシクロプロパン環を有する化合物群の立体選択的な合成を目指す。また、それらの脂質類の合成と生理活性の解明を目指す。これらとは別に、飽和炭素骨格を効率よく合成する合成手法の開発についても合わせて進めることにより、飽和炭素骨格よりなる中分子合成手法の確立を目指す。
EMTに注目した胃癌における循環・骨髄腫瘍細胞の臨床的意義の検討

循環腫瘍細胞(CTC)のヘテロ性が近年注目されてきている。本研究の目的は上皮系マーカーだけに頼らずEMTマーカーにも注目し、周術期におけるCTCの予後予測マーカーとしての臨床的意義を検討することである。胃癌患者54人の抹消血を術前、術後1週間、1か月、6か月に採取し、MACS法、蛍光顕微鏡を用いサイトケラチンやNカドヘリンを発現する細胞をCTCと定義した。術前にCTCを認め、術後1週間あるいは1か月目のCTC個数が術前以上に認めた症例は、術後にCTC個数が減少する場合や術前にCTCを認めない場合に比べ再発率が高かった。周術期のCTCを測定することは再発を予測するマーカーとなり得る。本研究の目的は、胃癌において微小転移に関与する血液中の循環腫瘍細胞、骨髄中の腫瘍細胞を同定すること、また同定された循環腫瘍細胞の検出意義を明らかにすることである。具体的には予後・再発、病理組織学的診断との相関性の評価を行うことにある。また、癌細胞が浸潤・転移する際におこるといわれる上皮間葉転換(EMT)のマーカーを検索することも目的としている。これまでにR=0(癌の遺残なし)の手術を施行した胃癌患者は41例であり、そのうち16例(39%)の末梢血液中に血液中の循環腫瘍細胞(CTC)を認めた。早期癌17症例中5例(29%)に、また進行癌24症例中11例(46%)にCTCを認め、進行癌に多い傾向であるが、現時点で統計学的な有意差を認めるには至っていない(p=0.28)。また、他の病理組織学的因子におけるCTCの有無との相関性も、症例数がまだ多くないためか、現時点では認められていない。骨髄中の腫瘍細胞(DTC)に関しては、術前CTCが陽性であった16例中12例(75%)の症例において、術後1週目の検査でCTC数が減少していたが、関連性はまだ判断できない。DTC自体の評価としては、採取した骨髄液中には腫瘍細胞の他に骨芽細胞がNカドヘリンを発現しており腫瘍細胞としての同定ができていないと考えられた。現在は、他のマーカーでDTCが同定できるか検討中である。EMTのマーカーとして現時点で有望なNカドヘリンの発現が癌細胞の増殖・浸潤にどう関わるのかを検証するために、胃癌細胞株MKN45(低分化)とMKN74(中分化)のNカドヘリンknock out細胞をCRISPR/Cas9システムにて作製中であるが、まだ結果は出ていない。DTCの同定ができていない。有用なマーカーを検討している段階であり、検出の方法が確立していないことにある。一番の理由として、採取した骨髄液中には腫瘍細胞の他に骨芽細胞がNカドヘリンを発現しているため、NカドヘリンがDTCのマーカーとしての機能を果たしていないため、腫瘍細胞としての同定ができていないため。現在、その他のマーカーを検討中である。【背景】血中腫瘍細胞(CTC)を同定する技術が進み、早期診断や再発・予後予測マーカーとして臨床応用されてきている。CTC陰性症例の血液中にEMTマーカーが陽性であり細胞が検出されることがあり、CTCのヘテロ性が近年注目されてきており上皮系マーカーだけに頼らない検出系の確立も待たれている。【目的】胃癌において上皮系マーカーや間葉系マーカーを有するCTCの臨床的意義について調べた。【対象と方法】2014年12月2016年7月に当科で胃癌の根治切除術を施行した41例(男:女=28:13)。観察期間の中央値は13.0ヶ月.Stage毎の症例数は、I:II:III=20:12:9。術前に末梢血7.5mlを採取し、濃度勾配遠心分離した後、MACSシステムを用いCD45陰性細胞をnegative selectionした。免疫細胞染色法にて上皮系のCytokeratin;CK、間葉系のN-cadherin;N-cad、DAPIの多重染色を行い、上皮系あるいは間葉系のいずれかを発現する細胞をCTCと定義した。【結果】1CK(+)N-cad(-)を示す症例は認めなかった。CK(-)N-cad(+)のみを示す症例は34%(14/41)であり、CK(+)N-cad(+)を示す症例は5%(2/41)であった。2CTCのROC解析では、AUCが0.816(p<0.001)であり、ROC曲線から測定されたCTCのcut-off値が1であった.CTC<1を陰性、CTC≧1を陽性としたときの深達度T1、T2以深でのCTC陽性率はそれぞれ26%(5/19)、50%(11/22)(P=0.12)であり、それ以外の病理組織学的因子の統計学的な相関は認められなかった。・当初はCTCと同様にCKやN-cadherinのマーカーを使用して腫瘍細胞(DTC)の検出を目指したがDTCの同定ができていない。一番の理由として、採取した骨髄液中には腫瘍細胞の他に骨芽細胞が含まれており、その骨芽細胞がN-cadherinを発現していいたため、N-cadherinがマーカーとしての機能を果たしていないことがわかった。

CTCは研究を継続するが、DTCについての検討は一時中断している。・研究計画の中にはin vitroの実験もおこなう予定であったが、CRISPR/Cas9システムにてN-cadherinのknockout細胞の樹立が困難であったためin vitro実験も中断している。胃癌において微小転移に関与する血液中の循環腫瘍細胞、骨髄中の腫瘍細胞を同定し、予後・再発、病理組織学的診断と相関性の評価をおこない、再発・予後マーカー、がんの存在診断、治療効果判定マーカー、治療のターゲット等の有用な情報を得ることを目的とする。腫瘍細胞の検出には上皮系マーカーを用いるのが主流であったが、癌細胞が浸潤・転移する際は上皮間葉転換(epitherial-mesenchymal transition;EMT)を起こすことも知られており、間葉系マーカーに焦点を当てた検出法を検討し、検出感度の向上を目指した。まず、循環腫瘍細胞の検出、同定の方法論を検討した。胃癌患者の末梢血と骨髄液を手術直前に採取し、濃度勾配遠心分離法にて癌細胞と血球を分離し、CD45抗体を用いて血球を除去し、最後に上皮系マーカー(Eカドヘリン)、間葉系マーカー(Nカドヘリン)、DAPI (核)で蛍光3重染色した。これまでにR=0(癌の遺残なし)の胃癌切除は41例であり、16例(39%)の末梢血液中に循環腫瘍細胞(CTC)を認めた。早期癌17症例中5例(29%)に、また進行癌24症例中11例(46%)にCTCを認めた。他の病理組織学的因子におけるCTCの有無との相関性も、症例数が多くないためか認められなかった。骨髄中の腫瘍細胞(DTC)に関しては、術前CTCが陽性であった16例中12例(75%)において、術後1週目で減少したが、現時点ではその意義臨床的、分子生物学的、腫瘍学的な意義は不明である。DTC自体の評価としては、採取した骨髄液中には腫瘍細胞の他に骨芽細胞がNカドヘリンを発現しており腫瘍細胞としての同定ができていないと考えられた。循環腫瘍細胞(CTC)のヘテロ性が近年注目されてきている。本研究の目的は上皮系マーカーだけに頼らずEMTマーカーにも注目し、周術期におけるCTCの予後予測マーカーとしての臨床的意義を検討することである。胃癌患者54人の抹消血を術前、術後1週間、1か月、6か月に採取し、MACS法、蛍光顕微鏡を用いサイトケラチンやNカドヘリンを発現する細胞をCTCと定義した。術前にCTCを認め、術後1週間あるいは1か月目のCTC個数が術前以上に認めた症例は、術後にCTC個数が減少する場合や術前にCTCを認めない場合に比べ再発率が高かった。周術期のCTCを測定することは再発を予測するマーカーとなり得る。CTC検出のため、症例の蓄積を進めていく。DTCは腫瘍細胞を同定するマーカーを探していく予定である。現在集積できた41例のうち、現在までに再発症例は認めていない。そのため、CTCの有無と再発・予後との相関はわかっていない。今後も症例を蓄積して病理組織学的因子、再発・予後と相関するか評価する。EMTのマーカーを探索するため、ヌードマウスを使用したin-vivo実験を行う。CRISPR/Cas9システムにてNカドヘリンのknockout細胞を作製中であり、今後ヌードマウスを使用した皮下腫瘍モデルで腫瘍形成能を確認し、脾注の肝転移モデルにて癌の転移能を確認したいと計画している。・CTC検出のため、症例の蓄積を進めていく。・また、N-cadherin発現したCTCが臨床的にどのような意義があるのか、再発・予後など臨床的因子との相関を検討していく。・CTCの個数は何個以上が臨床的意義があるのかカットオフ値は現時点でcontroversialなため至適カットオフ値も設定していく予定である。
フォンヒッペルリンドウ遺伝子が関与する腎細胞癌骨転移特異的遺伝子発現の解析

散発性腎淡明細胞癌におけるフォンヒッペルリンドウ(VHL)遺伝子変異の転移への影響は解明されていない。VHL遺伝子変異様式の転移形成能への影響を動物モデルを用いて検討した。VHL蛋白の104番目のアミノ酸残基以降の機能欠失をもつ腎淡明細胞癌株786-0をもとに、遺伝病であるVHL病のタイプをもとに3種の変異VHL遺伝子発現ベクターと野生型VHLベクターを遺伝子導入した。786-0細胞とVHL病タイプ2Bに相当する167番目のArginineがTryptophanに置換された786-0-m167細胞は、cDNA microarrayで遣伝子発現パターンが大きく違った。786-0、786-0-m167、野生型VHLの786-0-WT細胞を腎臓ならびに骨に同所移植を行い、腫瘍形成能と増殖様式を確認した。また、細胞外基質ならびに接着因子に関連する遺伝子のreal-time PCRを行った。腎臓と骨における腫瘍形成能はそれぞれ786-0細胞で70%と67%であり、786-0-m167細胞で100%と89%であった。786-0-WT細胞は、いずれの臓器でも腫瘍形成能を認めなかった。また、腫瘍体積中央値は786-0細胞で腎22mm^3、骨135mm^3であり、786-0-m167細胞で腎2051 mm^3、骨550mm^3であった。786-0細胞の骨での腫瘍増殖形態は、いずれも骨外での増殖であり骨溶解像は認めなかった。786-0細胞と比較して786-0-m167細胞においてIntegrinα4、Lamininα1のmRNAが有意に高発現していた。786-0細胞と786-0-m167細胞では、腎臓ならびに骨腫瘍形成様式は異なり、細胞外基質に関連する遺伝子の発現に差がみられた。このことよりVHL遺伝子変異様式が腎細胞癌転移形成能に深く関わっていると結論付けた。各種VHL遺伝子変異をもつ腎淡明細胞癌株の製作と機能解析および骨転移形成能への影響について、VHL癌抑制遺伝子の104番目のアミノ酸以降の機能を欠質している腎淡明細胞癌株786-0をもとに、遺伝病であるVHL病のタイプ別に、そのhot spotをもとに3種の変異VHL遺伝子発現ベクターを遺伝子導入し、stable cloneを製作した。in vitroにおいて、その増殖様式ならびに細胞形態は明らかに異なり。各細胞株株において細胞外マトリックスと細胞接着分子におけるReal time PCR Arrayを行った。その結果、親株786-0と比較してある細胞株では接着因子を中心とした遺伝子の発現増加が多数認められた。また、我々のもつヌードマウス脛骨転移モデルを用い、前述の各種VHL遺伝子変異細胞株の骨転移形成能ならびに腫瘍増殖速度や生存期間を検討した結果、あるVHL遺伝子変異細胞株でのみ高い腫瘍形成能と腫瘍増殖速度を示した。現時点で、VHL遺伝子変異は骨腫瘍形成能に深く関与することが示唆された。
分散コンピュータシステムの性能評価基準に関する研究

1.UNIXワークステーション、ファイルサーバ、X端末などを組み合わせて分散システムそのものの構築を行ない、分散システムがどのように利用できるかについて調査研究を行なった。2.九州工業大学情報科学センターの新システムを設計し、このシステムが実際の講義演習に近い条件でどのような性能を示すかを調査するため、システム評価テストプログラムを作成し、実験を行った。3.分散システムを評価するためのベンチマークテストシステムの研究と開発を行い、このシステムを使って実際に大学で利用されている分散システムなどの性能計測実験を行った。このシステムは、ユーザの動作を記録、再生、遠隔操作することができる、様々なアプリケーションプログラムなどで構成されている。アプリケーションプログラムを操作してその操作記録を取り、分散システムの多数の端末上で一斉にその操作を再生することによって、一斉操作時のシステム負荷を計測することもできる。このベンチマークテストシステムは、ハードウェアやOSが異なる分散システムで性能計測を行うことが可能であり、従って、様々な分散システムの性能を比較することも可能である。また、このシステムは、教師の示す教材を一斉に学生側端末に表示させたり、教師の操作を各学生側端末で一斉に行わせる教育支援システムとしても利用可能である。4.分散システムの性能評価基準となるアプリケーションプログラムの一つとしてWWWからの知識獲得システムに関する研究を行なった。このシステムは与えられた文を分解し、その部分文が世界中でどのくらい使われているかをWWWの検索エンジンを利用することによって調べ、その出現頻度をグラフィカルに表示することによって文書作成に役立てようとするものである。固有名詞の判定、TOEIC、実験的な英作文授業などで実験を行い、本システムの有効性を確認した。5.今後は本システムを、分散システムのための総合的な性能評価ツールや、近年需要が高まっているインターネットを使った遠隔講義のためのツールなどへ発展させていく予定である。1.京都大学総合情報メディアセンター、情報処理学会第56回全国大会などで資料収集を行なった。2.UNIXワークステーション、ファイルサーバ、X端末などを組み合わせて分散システムそのものの構築を行ない、分散システムがどのように利用できるかについて調査研究を行なった。その成果の一部を著者「ワークステーションでの暮らし方(朝倉書店)」で公表した。3.分散システムを教育目的で利用した時、多数の端末で、同時に大きな負荷が発生することがある。このような負荷を自動的に発生させるためには、多数の端末を同時に制御する必要がある。このような分散システムの自動制御に関する研究を行ない、研究成果の一部を「TCP/IPプロトコルを利用したパソコンネットワークのための電子黒板システム(情報処理学会シンポジウムシリーズ分散システム運用技術シンポジウム'98,Vol.98,No.4,pp.79-85)」で発表した。4.3.の成果を利用し、分散システムの評価基準(ベンチマーク)を定めるための,ベンチマークテストプログラムの研究と試作を行なった。このベンチマークテストプロクラムは、多種多用な分散システムで動作可能になるよう、プログラミング言語JAVAを使って開発された。この研究成果の一部を「JAVAを使った分散システムのベンンチマークテストに関する研究(情報処理学会第56回全国大会講演論文集5H-4)」で発表した。1.富士通大分システムラボラトリ、大阪市立大学、東京理科大学、東京国際フォーラムなどで、分散システムに関する資料収集や意見交換を行なった。2.昨年度試作した、分散システムの評価基準(ベンチマーク)を定めるための、ベンチマークテストプログラムを改良し、評価を行なった。このベンチマークテストプログラムは、多種多用な分散システムで動作可能になるよう、プログラミング言語JAVAを使って開発された。

この研究成果の一部を「JAVAを使った分散システムのベンチマークテストの試作(情報処理学会分散システム運用技術(DSM)研究会報告12-10,pp.55-59,1998」、「Javaを使った分散システムのベンチマークテストの構成(情報処理学会九州支部研究会報告平成11年3月16日1C-2,pp.263-269,1999)」で発表した。3.ベンチマークテストをより精密にするため、インタラクティブなGUIを持ったアプリケーションの研究開発を行なっている。この研究成果の一部を「JAVAを使った、アニメーションをインターネット上で共同作成するためのツールの開発(情報処理学会九州支部研究報告平成11年3月16日1C-1,pp.255-262,1999)」で発表した。1.東北大学、東京大学、電気通信大学などで、分散システムに関する資料収集や意見交換を行なった。2.九州工業大学情報科学センターの新システムを設計し、このシステムが実際の講義演習に近い条件でどのような性能を示すかを調査するため、システム評価テストプログラムを作成し、実験を行った。この実験については、「大西淑雅,中山仁,望月雅光,山之上卓,甲斐郷子,"ディスクレスLinux端末を中心とする教育用計算機システムの設計",平成11年度情報処理教育研究集会(仙台,東北大)講演論文集,pp.118-121(1999)」で発表した。3.ベンチマークテストプログラムの機能強化と改良および関連する研究を継続して行った。この研究成果の一部を「平原貴行,山之上卓,山根真人,安在弘幸,"電子黒板システムにおけるデータ転送経路構成及び配信方法の比較",電子情報通信学会論文誌D-I,Vol.J82-D-I,No.8,pp.1124-1126(1999)」、「山之上卓,望月雅光,甲斐郷子,"遠隔操作,操作記録採取および操作再生が可能なプラットフォーム独立アプリケーション群",情報処理学会研究会報告,分散システム/インターネット運用技術15-10,pp.55-60(1999)」、「望月雅光,甲斐郷子,中山仁,大西淑雅,山之上卓,"wwwを用いた受講者支援システムの構築",人工知能学会研究会資料,SIG-IES-9902-8(9/25)(1999)」などで発表した。1.名古屋大学などで、分散システムに関する資料収集や意見交換を行なった。
日本企業の再生行動における認識と行動の調査

本調査研究では、企業の再生状況の認識と、実際の再生行動との関連性を検討するため、国内企業を対象に再生状況の認識と再生行動についてインタビュー調査を実施した。その結果、早期に再生行動を実施できた企業では、トップによる早期の再生状況の認識、危機意識の迅速な組織共有がなされ、また常時から危機醸成がおこなわれ、それが組織全体へ迅速かつ効果的に浸透するよう施策が取られているという結論に至った。本研究では再生対策の前段階である再生認識の相違を踏まえて、そこから導かれた定義に基づき、日米の再生認識基準の相違、その相違が生じる制度的環境やそれぞれの再生マネジメントの違いについて明らかにすることが調査目的である。公刊資料から企業の売上高経常利益率を参考に、業績不振に陥った経験のある企業を選出し、衰退と回復を基準に分類した結果、各分類の典型ケースと判断される数社が明らかになった。各ケースの聞き取り調査を実施し、業績低下の原因(景気変動、多角化、海外新興勢力の脅威、戦略不適応等)、業績不振認知時期(早期、末期多様)について企業側の認識軸が明らかになった。またこれまでの調査経過からは米国企業の再生状況と再生対策について、日本企業の事例と比較すると、財政的に困難な経営状況が予測される場合における意思決定から対処行動までの過程に相違がみられた。国内企業を対象としたインタヴュー調査からは、比較的早期に施策を実施していた企業と実施できなかった企業、または早期に危機意識できた企業とそうではない企業、早期に危機を意識しているにも関わらず対策が打てない企業が存在するのは、環境的な変化が契機となり従来からの組織内部の問題が顕在化するケースが多いことから、内部の問題発見が危機の後に省みられる事例が多いことによる。日本企業の赤字慢性的な経営状態の原因の一つは、戦略なき事業継続や意思決定の遅さ、組織内部の正しい情報伝達の困難性などが指摘できる。一般に企業再生といわれる現象は、企業の悪化した業績を回復する行為を示していると考えられる。しかし、これらの企業再生という経営組織の業績回復行為にも多様な形態が存在し、それに付随して再生が必要となる状況や再生成功といった再生の定義そのものもまた多様に存在する。このような企業再生時の再生状況の認識とそれに続く再生行動を対象とし、本調査では再生行動の前段階である再生認識の相違を事例比較することから、その相違が生じる組織内部環境および再生行動の違いについて整理し考察を行った。その結果、業績が低迷し回復した経験のある企業を操作化、選出し、再生パターンを分類した結果、5分類のケースが明らかになった。また各分類の聞き取り調査から、業績低下の原因は主に経済環境変化、無理な事業拡大、意思決定における戦略性の欠如が挙げられた。同時に業績不振認識時期について、早期認識企業では業績安定時期の常時から危機意識を喚起する施策が取られていることが明らかになった。さらにこれら業績低下の認識が組織内部でなされることと、実際に組織で再生行動が実施されることとは連鎖的に行われるのではなく、早期の再生対応を組織内部の問題や従来からの継続課題が阻害していることが明らかになった。企業再生における認識相違および認識と行動の非連続性の問題は、既存研究ではほとんど扱われていない。認識と行動の相違は組織の常時の課題と関連することから、環境的な変化が契機となり従来からの組織内部の問題が顕在化するケースが多いという結果が指摘できた。これらの常時の危機意識および組織課題と、再生認識の関係について米国事例との比較までは明らかにすることはできなかったが、今回の調査から日本企業の事例分析に基づき、再生における認識と行動という視点から企業再生における問題点について整理を行った。
心筋組織と血管壁におけるアドレノメデュリンの役割の解明と治療学的応用

研究目的:アドレノメデュリン(AM)は、褐色細胞腫から単離同定された強力な降圧作用を有する生理活性ペプチドである。AM遺伝子は、副腎髄質、大動脈、心房、心室等の臓器や組織で発現されており、心血管組織においてAMが重要な役割を有する可能性が指摘されている。本研究では、培養細胞や循環器疾患モデル動物を用いて、心血管組織におけるAMの病態生理学的役割の解明を検討し、治療学的応用のための基礎データを得ることを目的とした。研究結果:1.培養新生児ラット心筋細胞や心線維芽細胞からのAM分泌は、アンジオテンシンII(AngII)、エンドセリン(ET-1)や機械的伸展刺激などの心肥大と線維化の促進因子により亢進した。これらの因子はPKCやCa-カルモジュリン系を介してAM産生を刺激することが判明した。2.心筋細胞や心線維芽細胞から分泌されたAMは、オートクリン・パラクリン的に作用して、これらの細胞の肥大や増殖を抑制した。3.カルシトニン受容体様受容体(CRLR)と受容体活性調節蛋白(RAMPs)が共役してAM受容体として機能しているが、心筋細胞におけるCRLRとRAMPsの遺伝子発現と受容体機能は、AngIIやET-1により調節を受けることが明らかになった。4.圧負荷および容量負荷モデルラットの心室筋組織におけるAM発現は、心肥大の程度と関連して増加し、AM発現増加の少なくとも一部はAngIIを介していることが判明した。5.培養ヒト血管平滑筋細胞はAMを産生し分泌しており、血管障害性に作用するアルドステロンはAM発現と分泌を増加させた。結論:AMは、心血管組織の局所調節因子として、心筋肥大や心血管リモデリングに対して抑制的に作用している可能性が示唆された。目的と方法:アドレノメデュリン(AM)は、強力な降圧作用を有する生理活性ペプチドである。高血圧モデルラットの心筋内のAM遺伝子発現やAM含有量が左室肥大の程度と関連して増加することから、AMが心筋肥大や心筋リモデリングに対して重要な役割を担っている可能性を考えた。そこで、新生児ラットから心筋細胞と心線維芽細胞を単離、培養してAMの心肥大や心筋リモデリングに対する役割の解明を試みた。結果:培養心筋細胞からはAMが分泌され、アンジオテンシンII(Ang II)や胎児牛血清などの液性因子により産生・分泌が亢進した。また、AMはAng IIによる蛋白合成の増加を抑制し心筋細胞のサイズを減少させた。抗AMモノクローナル抗体を用いて心筋細胞から分泌されたAMの作用を中和したところ、蛋白合成が増加した。また、心線維芽細胞もAMを産生・分泌しており、Ang IIやエンドセリンー1(ET-1)の添加により産生・分泌が亢進した。さらにAMは同細胞において基礎値のみならずAng II投与下のDNA合成や蛋白合成亢進を細胞内cAMPの上昇を介して抑制することが明らかになった。さらに、抗AMモノクローナル抗体を用いて心線維芽細胞から分泌されたAMの作用を中和すると、細胞内cAMPが低下しDNA合成や蛋白合成が亢進した。結論:培養心筋細胞および心線維芽細胞がAMを産生・分泌しており、心肥大促進作用を有する液性因子により分泌が亢進する。分泌されたAMは心筋細胞の肥大を抑制し、心線維芽細胞の増殖をcAMP依存性に抑制した。すなわち、AMが心筋における局所調節因子として心肥大や心筋リモデリングに対して抑制的に作用している可能性が明らかになった。現在、心筋の肥大や心筋リモデリングに対してAMの臨床応用の可能性を検討する基礎研究を展開しつつある。

目的と方法:AMは強力な降圧作用を有する生理活性ペプチドであり、PAMPはAMの前駆体ペプチドから生成され、AMと同様に降圧作用を有するペプチドである。我々は、AMが局所調節因子として心筋細胞の肥大を抑制し心線維芽細胞の増殖を抑制することを報告した。本研究では、これらの細胞からの1)PAMPの分泌、2)AMの分泌におけるprotein kinase C(PKC)とCa-カルモジュリン系の関与を検討した。結果:新生児ラットから心筋細胞と心線維芽細胞を単離・培養してPAMPの分泌を観察したところ、これらの細胞からAMのみでなくPAMPが分泌されていた。アンジオテンシンII(AngII)やウシ胎児血清などの液性因子により分泌が亢進し、HPLCによる解析では分泌されたPAMPはrat PAMP(1-20)であった。つぎに、培養心筋細胞にPKCやCa-カルモジュリン系のagonistまたはantagonistを添加して、AMの分泌とpreproAM遺伝子発現を観察した。培養心筋細胞からAM分泌とpreproAM遺伝子発現は、フォルボルエステルやCaイオノフォアにより増加し、これらの増加はPKC阻害薬やCaチャンネル拮抗薬により抑制された。結論:心筋細胞および心線維芽細胞がAMとPAMPを産生・分泌しており、AngIIやウシ胎児血清などの心筋細胞を肥大させる因子はAMとPAMPの分泌を亢進させた。心肥大促進因子はPKCやCa-カルモジュリン系を介して心筋を肥大させるが、これらの細胞内伝達系は同時にAM分泌を亢進させる。分泌されたAMは心筋細胞の肥大を抑制し心線維芽細胞の増殖を抑制することを考慮すると、AMが心肥大や心筋リモデリングに対して抑制的に作用している可能性が高い。現在、心筋の肥大やリモデリングに対してAMの臨床応用の可能性を検討する基礎研究を展開しつつある。一方、心筋におけるPAMPの役割も今後の重要な研究課題であろうと考えられた。目的と方法:AM(アドレノメデュリン)は強力な降圧作用を有する生理活性ペプチドであり、我々はAMが局所調節因子として心筋細胞の肥大を抑制し心線維芽細胞の増殖を抑制することを報告した。一方、カルシトニン受容体様受容体(CRLR)と受容体活性調節蛋白(RAMPs)が共役してAM受容体として機能していることが報告された。本研究では、1.心筋細胞からのAM分泌におけるprotein kinase C(PKC)とCa-カルモジュリン系の関与、2.心筋細胞におけるCRLRとRAMPsの発現調節機序を検討した。結果:1.新生児ラット心筋細胞からのAM分泌は、アンジオテンシンII(AngII)、エンドセリン(ET-1)やウシ胎児血清などの液性因子により分泌が亢進した。また、AM分泌とpreproAM遺伝子発現は、フォルボルエステルやCaイオノフォアにより増加し、これらの増加はPKC阻害薬やCaチャンネル拮抗薬により抑制された。2.心筋細胞におけるRAMP-1とRAMP-3の遺伝子発現はAngIIにより増加し、これらの増加はAngIIタイプ1受容体(AT1)拮抗薬により抑制された。ET-1はCRLRとRAMP-3の遺伝子発現を増加させ、AngIIとET-1はともにAMに対する心筋細胞内cAMPの反応を増幅させた。結論:心筋細胞はAMの産生・分泌しており、AngII、ET-1、ウシ胎児血清などの心筋細胞を肥大させる因子は、AMとPAMPの分泌を亢進させた。
磁性流体の流動特性に及ぼす微粒子の凝集効果に関する研究

磁性流体のアクチュエータやダンパへの応用を目的として磁性流体の管内振動特性,磁性流体プラグの振動特性について基礎研究を行い,微粒子の凝集が管内流動抵抗の増大をもたらすことをこれまでに明らかにしてきた。本研究では,磁性流体薄膜を用いて,微粒子の凝集機構を詳細にしらべ,この結果を基に円管内の磁性流体振動流に及ぼす磁性体微粒子の凝集効果に関して以下のことを明らかにした。非一様垂直磁場下で生じる微粒子の濃度分布を求めてこれと,質量濃度を種々に変えた場合にえられた磁性流体の磁化特性を基に,磁性流体内の磁気力を求めた。その結果,非一様垂直磁場下では,磁極近くで,求めた磁気力と,微粒子が一様に分散していると仮定した場合の磁気力との間に大きい差が生じることが明らかになった。これから,濃度分布による磁気力が管内振動流特性に大きな影響を与えることが予想された。よって,次に,磁性流体の質量濃度を種々に変えた場合のU字管内の磁性流体振動流特性を求めた結果,濃度の変化が振動流特性に大きく関与し,最大振幅の変化については,最適な濃度分布と磁性流体の質量が存在することを明らかにした。磁性流体プラグ上面の初期設定位置が振動特性に影響を与えることは既に明らかにしているので、次にU字管の一方に封入した磁性流体プラグの上面と,他方に封入した非磁性流体上面との差について測定した結果,濃度分布がこの差を大きく変えることが分かった。次に,一様垂直磁場の部分を含めた,プラグ長さ方向に前回よりひろい範囲で磁場を印加した場合について上記の場合と同様の実験を行った。その結果,質量濃度の低い磁性流体の場合には,プラグの振動がほとんど誘起れないのに対して,濃度が高い場合には振動運動が生じることが分かった。さらに、磁性流体を封入したシリンダ内にピストンを挿入し、シリンダとパネ-マス系を構成して連結させた磁性流体粘性ダンパの振動特性に関して実験を行った。また、解析としてはシリンダ・ピストンの間隙内の流れに無限長の二重円管内の流れを仮定しピストンの振動特性を求め、実験結果と比較した。その結果、磁場下では磁性流体のみかけの粘度増加によりピストンの振幅が無磁場下の場合に比較し減少することを明らかにした。これまでの一連の研究の結果、非一様磁場下では磁性流体内の磁性体微粒子は一様には分散しておらず、特に磁極近傍に凝集する分布構造を示し、この結果、管内流動においては抵抗の増大となることを明らかにしている。本課題研究では、非常一様磁場下で形成される微粒子の濃度分布の詳細について測定を行い、磁性流体管内流動特性に及ぼす凝集構造の影響を調べる。すでに報告した様に、この凝集構造いついては、磁性流体の薄膜を透過するレーザー光が示す位相差の非常一様磁場下での分布をもとに、磁性流体内に形成される微粒子の濃度分布と実験的に関連づけている。平成6年度では、1.非一様磁場下で濃度分布が形成される場合と微粒子が一様に分散していると仮定した場合との磁性流体内に作用する磁気力の比較を行った。

はじめに、振動試料型磁力計を用いて濃度の異なる磁性流体のそれぞれの磁化曲線を求め、次いで、濃度毎の磁性曲線と非一様磁場下で形成される磁性流体の濃度分布を比較することにより、磁性流体内に作用している磁気力の磁化曲線と非一様磁場下で形成される磁性流体の濃度分布を比較することにより、磁性流体内に作用している磁気力の分布を求めた。その結果、強い濃度分布が形成される磁場近傍の磁場の勾配が大きい領域では、作用する磁気力は、これと一様に分散しているとした場合の磁気力との差も大きくなることを明らかにした。したがって、このような微粒子の濃度分布は変動磁場を印加した場合に生じる磁性流体の管内流動特性にも大きな影響を与えることが予想された。2.以上の結果に基づいて磁性流体のより広い範囲にわたる濃度変化が、変動磁場下で生じる振動流の特性に与える影響について実験的に検討を行った。実験では、粘度の大きい原液(濃度約50wt%)から、これより粘度の小さい溶液(濃度約20wt%)の、粘度変化が大きい範囲の磁性流体を使用したので、内径がこれまでの約3倍(d=15mm)のU時管を用いて測定を行った。その結果、濃度の変化とともに磁性流体の粘度の変化が振動特性に大きく関与するようになり、最大振幅の変化については最適な濃度と磁性流体の質量が存在することを明らかにした。前年度は非一様垂直磁場を印加した場合についての研究を行った。本年度は前年度の研究結果を基に,今回購入した一様垂直磁場発生用電磁石を用いて,磁性流体プラグの振動特性について,磁性流体の濃度の影響に関する詳細な実験を行った。この場合磁極の長さが前年度に用いた電磁石の磁極の2倍なので,これまでの様な振幅のわずかな増加で発生する非線形的な振動を避けることができ,振動する磁性流体プラグの振幅がこれまでの34倍の大きさまでの測定が可能であった。これにより磁性流体プラグの振動特性に与える磁性体微粒子の濃度の影響がより明確になった。本年度はまず,新しく購入した電磁石の非一様磁場の部分を利用して前年度と同様の実験を行った結果,原液(質量濃度50%,ケロシンベース磁性流体)とこれを希釈した磁性流体とを用いて,振動数を変えて変動磁場を印加した場合のプラグの振動特性について調べた。その結果,濃度が低下するにつれて最大振幅は減少し,最大振幅を示す振動数も小さくなることを明らかにした。次に印加磁場の範囲を,一様垂直磁場の部分も含めることにより,前回よりプラグ長さ方向にひろくした場合について,磁極中心とプラグ長さの中心を一致させて変動磁場を印加した場合,希釈した磁性流体ではプラグの振動がほとんど誘起されないのに対して,濃度が高い場合には振動運動を生じることが分かった。磁性流体を封入したシリンダ内にピストンを挿入し、バネ-マス系を構成させてシリンダと連結させた磁性流体粘性ダンパの振動特性に関して実験を行った。また、解析としてはシリンダ・ピストンの間隙内の流れに無限長二重円管内の流れを仮定しピストンの振動特性を求め、実験結果と比較した。その結果、磁場下では磁性流体のみかけの粘度増加によりピストンの振幅が無磁場に比較し減少することを明らかにした。