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三波川帯・高圧ナップの研究:沈み込み帯深部情報の解読

日本列島周辺で代表される島弧域には,海溝から大陸側に向かって海洋プレートが沈み込んでいる.西南日本の外帯には,その深部の様子を記録している三波川高圧変成岩類が広く分布している.その中でも特に高圧条件を示すエクロジャイトについて, (1)それが形成された時の圧力(P)-温度(T)履歴の解析,(2)ラマン分光分析法を利用した,エクロジャイト相変成作用の痕跡の検出の試み,および(3)エクロジャイト相変成作用の地域的広がりの検討を行った.日本列島周辺で代表される島弧域には,海溝から大陸側に向かって海洋プレートが沈み込んでいる.西南日本の外帯には,その深部の様子を記録している三波川高圧変成岩類が広く分布している.その中でも特に高圧条件を示すエクロジャイトについて, (1)それが形成された時の圧力(P)-温度(T)履歴の解析,(2)ラマン分光分析法を利用した,エクロジャイト相変成作用の痕跡の検出の試み,および(3)エクロジャイト相変成作用の地域的広がりの検討を行った.1.顕微レーザー・ラマン分析装置を用いて得られる,ざくろ石に包有される石英のラマン・スペクトルから,残留圧力を検出する手段についての基礎的研究を行った.その結果をAmerican Mineralogist誌上に印刷公表した.2.上記1で提案したラマン石英残留圧力計を別子地域・三波川変成帯高温部に適用し,エクロジャイト相変成作用の痕跡を検出する試みを開始した.その結果,(1)高圧変成帯の構造境界を残留圧力の変化として認識できること,および(2)従来はエクロジャイト相変成作用の痕跡が報告されていなかった変泥質岩も,エクロジャイト相の圧力に対応する残留圧力を保持していることが明らかとなった,この成果を受けて,同地域におけるエクロジャイト相変成作用を被った岩石の分布の広がりを検討中である.3.別子地域・三波川帯に産ずる藍晶石-エクロジャイトについて,そのP-T履歴の再検討を行い,その結果をJounal of Mineralogical Petrological Sciencesに投稿した.4.代表的なエクロジャイト質変斑れい岩からなる瀬場岩体の全岩組成の検討を行った.その結果,当岩体は,全体として,オリストストローム複合岩体を形成し,沈み込む海山の破片の一部をなしていた可能性が高いことが,あきらかとなった.5.三波川帯高温部に分布するエクロジャイト質岩体中に残存する,高温エクロジャイト相およびグラニュライト相に由来するとされてきた鉱物共生は,火成作用とそれにともなう冷却過程で形成されたもので,特別な変成作用イベントを想定する必要がないことを明らかにした.6.三波川エクロジャイトのLu-Hf年代測定を行い,投稿原稿を作成中である.1.顕微レーザー・ラマン分析装置を用いて得られる,ざくろ石中に包有される石英のラマン・スペクトルから,残留圧力を検出する手段についての基礎的研究を行った.その結果をAmerican Mineralogist誌上に印刷公表した.2.上記1で提案したラマン石英残留圧力計を別子地域・三波川変成帯高温部に適用し,エクロジャイト相変成作用の痕跡を検出する試みを開始した.その結果,(1)高圧変成帯の構造境界を残留圧力の変化として認識できること,および(2)従来はエクロジャイト相変成作用の痕跡が報告されていなかった変泥質岩も,エクロジャイト相の圧力に対応する残留圧力を保持していることが明らかとなった.この成果を受けて,同地域におけるエクロジャイト相変成作用を被った岩石の分布の広がりを検討し,(1)残留圧力の不連続変化として,エクロジャイト-非エクロジャイト・ユニット境界が認識できること,および(2)エクロジャイト・ユニットは従来想定されていたよりも,特に南方に広がることを明らかにした.この結果の一部は,Geology誌上に印刷公表予定(2008/06)である.3.別子地域・三波川帯に産する藍晶石-エクロジャイトについて,そのP-T履歴の再検討を行い,その結果をJournal of Mineralogical Petrological Sciences誌上に印刷公表した.4.三波川エクロジャイトのLu-Hf年代測定を行い,投稿原稿を作成中である.1.Enami et al. (2007)によって提唱されたラマン残留圧力計を,三波川変成帯高温部に適用し,エクロジャイト相変成作用の痕跡を検出する試みを前年度に引き続き行った.その結果,(1)従来はエクロジャイト相変成作用の痕跡が報告されていなかった変泥質岩も,エクロジャイト相の圧力に対応する残留圧力を保持している場合があり,(2)エクロジャイト相変成作用を被った地域(エクロジャイト・ユニット)は,従来想定されていたよりも,特に南方側へ広がることや,(3)地域によっては,エクロジャイト・ユニットとその周囲の非エクロジャイト・ユニットの境界が,ほぼ特定できる点などが明らかとなった.そして,これらの成果の一部を,Geoloy誌上で公表した.また,ラマン残留圧力計から,エクロジャイト相変成作用を被った可能性が高い地域め一部から,オンファス輝石やアラゴナイトがざくろ石の包有物として産することを,顕微レーザーラマン分光装置で確認した.

この発見により,残留圧力の測定結果とは独立した手法・データによって,これまで非エクロジャイト・ユニットとして扱われていた地域の少なくとも一部が,エクロジャイト・ユニットに属することが確認できた.これらの成果に関する論文2編を投稿中である.2.五良津エクロジャイトに対して,Lu-Hf年代測定を行い,89-88 Maの年代値を得た.これは,これまでに報告されているphengite Ar-Ar年代(88-90Ma)等と極めて近い値であり,(1)三波川変成作用に大きな影響を与えたとする海嶺沈み込みモデルから期待できる変成年代と調和的で有り,(2)変成帯の上昇速度が2.5 cm/year以上と極めて大きかったことを示す.これらの成果に関する論文2編が印刷済みおよび印刷中である.
拡張型心筋症におけるsigma-1受容体の動態と新規治療薬に関する研究

うつ病患者へのselective serotonin reuptake inhibitor (SSRI)適応は心疾患合併リスクを減少させるという臨床試験報告は多い。しかし、SSRIによる心機能改善効果のメカニズムについては明らかにされていない。私達はSSRIであるfluvoxamineが高親和性sigma-1受容体アゴニストであることに着目し、心筋保護作用を示すことを明らかとした(Tagashiraetal., Am J Physiol Heart Circ Physiol., 2010.)。しかしながら、心筋保護作用を示す詳細なメカニズムは不明である。そこで、我々はsigma-1受容体の病態生理学的役割の解明を明らかにすることを中心にこの一年間検討を行った。SSRIであり、sigma-1受容体アゴニストであるfluvoxamineが、心筋のsigma-1受容体に直接作用し、アンギオテンシンII (AngII)による培養心筋細胞肥大および心筋細胞死に対して保護作用を示すことを明らかにした。Sigma-1受容体は、内因性リガンドが不明なオーファン受容体であるが、非心筋細胞においてmitochondria-associated ER membrane (MAM)に多く発現し、一部はIP_3受容体と結合し細胞内Ca^<2+>濃度の恒常性維持に関与すると考えられている。そこで、fluvoxamineが、ER-nitochondriaの近接部位の増加およびIP_3受容体を介したミトコンドリアへのカルシウム輸送を促進し、ATP産生を増加させ、心不全進展予防作用を示すことを明らかにした(Tagashira et al., Life Sci., 2014.)。さらに、免疫染色法によりinvivo心筋におけるsigma-1受容体の局在について検討した結果、イオンチャネルが豊富に存在するT官近傍の筋小胞体に多く発現していることを明らかにし、sigma-1受容体は筋小胞体においてIP_3Rと複合体を形成し、小胞体からミトコンドリアへのカルシウム輸送を促進するのみならず、RyRと複合体を形成し、筋小胞体からの異常なCa^<2+>漏出を抑制することを明らかとした(Tagashira et al., Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2013.)。これらの成果は、心筋におけるsigma-1受容体の生理学的役割を示したと同時に、新たな心筋保護薬開発の創薬ターゲットとしての可能性を示唆する重要な知見である。心血管疾愚病態時におけるsigma-1受容体のダウンレギュレーションのメカニズムについては、未だ不明であるが、既にエンドセリン刺激でsigma-1受容体のダウンレギュレーションが引き起こされることを培養心筋細胞において確認している。各種インヒビターを用いて今後検討していく予定である。また、sigma-1受容体アゴニストによるアップレギュレーションのメカニズムを解明するため、プロモーターアッセイの実験系も確立した。今後、sigma-1受容体動態のメカニズムについて詳細に解明する予定である。うつ病患者へのselective serotonin reuptake inhibitor(SSRI)適応は心疾患合併リスクを減少させるという臨床試験報告は多い。私達はSSRIであるfluvoxamineが高親和性sigma-1受容体アゴニストであることに着目し、心筋保護作用を示すことを明らかとした(Tagashira et al.,Am J Physiol Heart Circ Physiol・,2010.)。本研究では次の課題について追究する。1.Sigma-1受容体アゴニストによるsigma-1受容休のアップレギュレーションのメカニズムの解明、2.Sigma-1受容体の病態生理学的役割の解明、3.Sigma-1受容体アゴニストの心不全進展予防薬としての有用性の検討し、本年度は2と3に関して次に結果を得た。Sigma-1受容体選択的アゴニストであるSA4503は、アンギオテンシンII(AngII)による培養心筋細胞肥大、およびマウス胸部大動脈狭窄による病的心肥大・心機能障害に対して保護作用を示すことを明らかにした。Sigma-1受容体は、内因性リガンドが不明なオーファン受容体であるが、非心筋細胞においてmitochondria-associated ER membrane(MAM)に多く発現し、一部はIP_3受容体と結合し細胞内Ca^<2+>濃度の恒常性維持に関与すると考えられている。そこで、SA4503が、ER-mitochondriaの近接部位の増加およびIP_3受容体を介したミトコンドリアへのカルシウム輸送を促進し、ATP産生を増加させ、心不全進展予防作用を示すことを明らかにした(Tagashira et al.,Biochim Biophys Acta.,2013.)。さらに、sigma-1受容体の病態生理学的役割の解析を行うため、sigma-1受容体過剰発現系も確立した。今後はSA4503によるミトコンドリアへのカルシウム輸送の詳細なメカニズムについて検討する。私達はSSRIであるfluvoxamineが高親和性sigma-

1受容体アゴニストであることに着目し、心筋保護作用を示すことを明らかとした(Tagashiraetal., Am J Physiol Heart Circ Physiol., 2010.)。しかしながら、心筋保護作用を示す詳細なメカニズムは不明である。そこで、我々はsigma-1受容体の病態生理学的役割の解明を明らかにすることを中心にこの一年間検討を行った。SSRIであり、sigma-1受容体アゴニストであるfluvoxamineが、心筋のsigma-1受容体に直接作用し、アンギオテンシンII (AngII)による培養心筋細胞肥大および心筋細胞死に対して保護作用を示すことを明らかにした。Sigma-1受容体は、内因性リガンドが不明なオーファン受容体であるが、非心筋細胞においてmitochondria-associated ER membrane (MAM)に多く発現し、一部はIP_3受容体と結合し細胞内Ca^<2+>濃度の恒常性維持に関与すると考えられている。そこで、fluvoxamineが、ER-nitochondriaの近接部位の増加およびIP_3受容体を介したミトコンドリアへのカルシウム輸送を促進し、ATP産生を増加させ、心不全進展予防作用を示すことを明らかにした(Tagashira et al., Life Sci., 2014.)。さらに、免疫染色法によりinvivo心筋におけるsigma-1受容体の局在について検討した結果、イオンチャネルが豊富に存在するT官近傍の筋小胞体に多く発現していることを明らかにし、sigma-1受容体は筋小胞体においてIP_3Rと複合体を形成し、小胞体からミトコンドリアへのカルシウム輸送を促進するのみならず、RyRと複合体を形成し、筋小胞体からの異常なCa^<2+>漏出を抑制することを明らかとした(Tagashira et al., Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2013.)。これらの成果は、心筋におけるsigma-1受容体の生理学的役割を示したと同時に、新たな心筋保護薬開発の創薬ターゲットとしての可能性を示唆する重要な知見である。本研究成果は、著名な英文科学誌であるBiochimica et Biophysics Acta-General Subjects(IF:5.00)に掲載された。さらに、筋萎縮性側索硬化症(ALS)の家系に変異が見いだされたsigma-1受容体の変異体がミトコンドリアへのCa2+輸送とATP産生系に異常を引き起こすことを発見し、そのメカニズムの解明も続けている。Sigtna-1受容体の疾患との関わり解明するための大きな成果を得られている。よって、当初の計画以上の研究の進展があったと評価する。Sigma-
ピロカルピン処理マウスにおける脳由来神経栄養因子と不安様行動の解析

現代社会では、ストレスがしばしば不安障害を引き起こす。不安障害の脳内メカニズムを解明するには動物モデルが有効である。そこで不安様行動を示すピロカルピン処理マウスの解析を行った。多くのタンパク質のうち、脳由来神経栄養因子(BDNF)の発現量のみが不安様行動と正の相関性を示した。またin situハイブリダイゼーションを行い、ピロカルピン処理マウス海馬CA3領域および歯状回でBDNFが増加することを明らかにした。我々の結果はBDNFがマウスの不安様行動に関与していることを示唆している。またプロBDNFおよび成熟BDNFのELISAによる高感度な定量法の確立も行った。平成24年度は、脳神経栄養因子(BDNF)の高感度ELISA系の確立し、神経モデルPC12細胞からのproBDNFとmatureBDNFの開口放出はカルシウム濃度依存性が異なることを明らかにした。本年度は、グリアモデルであるC6細胞を用いて、BDNFの開口放出機構の解析を行った。C6細胞ではPC12細胞と異なり、proBDNFからmatureBDNFへの細胞内切断はわずかしか起こらなかった。またC6細胞からカルシウム依存的にproBDNFが開口放出されたが、matureBDNFの放出は検出限界以下であった。前年度および本年度の結果は、BDNF分泌の制御機構の解明には、proBDNFがどのように細胞内切断されるかを明らかにすることが重要であることを示している。そこでfurinおよびPC1/3の発現ベクターと抗体の作製を行った。FurinとPC1/3をHEK293細胞に発現した後、作製した抗体でイムノブロットしたところ、抗furin抗体は発現したfurinを特異的に認識したが、抗PC1/3抗体はシグナルを検出できなかった。しかしながらPC1/3の市販抗体(Cell signaling technology)では特異的なシグナルが検出できた。そこで次に、PC12細胞にfurinあるいはPC1/3とBDNFを共発現させ、proBDNFとmatureBDNFの存在比が変化するか検討を行った。その結果、furinおよびPC1/3の発現はproBDNFの切断を促進することがわかった。また、ピロカルピン処理マウスについて、BDNFのin situハイブリダイゼーション法による検出を行った。通常法ではシグナルを検出することができなかったが、チラミドシグナル増幅法を用いることで、歯状回顆粒細胞およびCA3錐体細胞が存在する領域にBDNFのmRNAが観察された。本研究は脳神経栄養因子(BDNF)を介した不安感を亢進する脳内機序の解明を目的としている。BDNFは、ProBDNFあるいはPro体が切断されたMature BDNFとして脳内に存在している。ProBDNFはp75受容体、Mature BDNFはTrkB受容体を介して情報伝達を行うことから、ProBDNFとMature BDNFを区別して、定量することは非常に重要である。そこで作製したBDNF抗体を用いて、ELISA系の確立を行った。結果、ProBDNF,Mature BDNFともに51000 pg/mlの範囲で測定することに成功した。この系を用いて、神経モデルPC12細胞に強制発現したBDNFの放出を測定したところ、高カリウム刺激依存的なProBDNF,Mature BDNFの放出を検出することができた。さらにカリウム濃度依存性が、ProBDNFとMature BDNFでは異なることから、それぞれを含んでいる分泌小胞の開口放出に必要なカルシウム濃度が異なっていることが示唆された。そこで、さらに詳細な開口放出制御機構の検討を行っている。次に、ムスカリン性アセチルコリン受容体アゴニスト,ピロカルピン処理をBDNFノックアウトヘテロマウスに行い、不安様行動に対するBDNFの役割の検討を行った。ピロカルピンを投与により、てんかん重積を起こした野生型マウスは、海馬でのBDNF発現が38倍上昇し、かつ明暗選択テストによって不安様行動を示すことを、これまでの実験によって明らかにしている。BDNFヘテロマウスでは、ピロカルピン処理によるBDNFの発現上昇が抑制され、不安様行動を示さなくなることが期待されたが、本実験で用いた投与条件ではBDNFの発現量が3倍程度上昇し、かつマウスは不安様行動を示した。今後は、BDNFの発現量の上昇を抑制するような実験条件を検討する必要がある。ムスカリン性アセチルコリン受容体アゴニスト,ピロカルピンを腹腔内投与したマウスには一過的なてんかん重積が生じる。その後1週間以内に自発的てんかん発作と不安様行動を引き起こすようになる。このマウスの明暗選択テストによる不安様行動の強さと海馬における脳神経栄養因子(BDNF)の発現量は正の相関を示す。In situハイブリダイゼーション法を用いてBDNFの発現解析を行ったところ、海馬CA3領域でBDNF発現の増加が観察された。この発現増加は神経細胞によるものであり、グリア細胞における発現増加は検出できなかった。

てんかん発作が持続するとヒトでは海馬硬化症などの変化が起きる。そこでピロカルピン処理12ヶ月後のマウスの解析も行った。ピロカルピンによるてんかん重積を4.5時間で停止したマウスでは12か月後でも不安様行動を示し、海馬におけるBDNF発現も増加していた。またアストロサイトの増加も見られたが不安様行動の強さとの相関は見られなかった。さらにピロカルピン処理12ヶ月後のマウス脳をイムノブロット法と免疫組織化学染色法を用いて解析したところ、CA3錐体細胞がCa結合タンパク質カルレチニンを発現するようになるという興味深い結果を得たが、その生理的・病態的意義の解析を今後の課題である。また本課題研究期間を通じて、特異抗体作製および実験手法の改良によるmatureBDNF, proBDNFのELISAの高感度化を行った。その結果、血清中のmatureおよびproBDNFや海馬からマイクロダイアリシス法で回収したサンプル中のBDNFを定量することが可能になった。この成果は、脳高次機能に重要な役割を果たしているBDNFの研究促進に寄与できると考えている。神経化学本年度の研究では、proBDNFのmatureBDNFへの切断がBDNF分泌制御に関与するかを明らかにするためのツールとして、furinおよびPC1/3の抗体や発現ベクターの作製までは行えたが、細胞内でのfurin,PC1/3の機能解析までは辿りつけなった。またin situハイブリダイゼーションについてもBDNFの検出まではできたが、免疫染色との二重検出実験はうまくいかず、発現細胞の同定にはいたらなかった。さらにp75受容体ノックアウトマウスのバッククロスがあまり進まずピロカルピン処理マウスの不安様行動とp75受容体の関連性について調べるところまで実験が進まなかった。脳神経栄養因子(BDNF)の生理作用を解明してくためには、ProBDNFとMature BDNFを区別をしながら研究を進めていくことが必須になる。今年度は、サンドイッチELISA法によるProBDNFとMature BDNFそれぞれを高感度に定量する実験系の構築に成功した。この実験系は、本研究だけでなく、血清診断などに用いことで臨床的な応用も可能であり、BDNF研究に大きな寄与ができると考えられる。本課題ではProBDNFとMature BDNFの脳内局在を免疫染色およびin situハイブリダイゼーション法を用いて検討することも研究目的に上げている。免疫染色法では、mature BDNFの断端抗体およびProBDNFのプロ領域に対する抗体での免疫染色には成功したが、Pro領域の抗体ではProBDNFだけでなく切断されたPro領域も染色されてしまう。そのためProBDNFのみを認識する抗体の作製が必要であり現在行っている。in situハイブリダイゼーション法についてはコントロール実験は成功しており、BDNFについて実験を始めたところである。また遺伝子改変マウスを用いた不安様行動の解析もBDNFノックアウトヘテロ
環境調和と長期隔離のための実効型CO_2海洋隔離技術の開発

大気中のCO_2の濃度の増加を抑制するために、火力発電所などの大量発生源から回収した液体CO_2を海洋に隔離する方策は、CO_2を注入・溶解する方法・技術によりいかに酸性化の程度を低減させ、生物影響を無視できるほど小さくするかが実用化されるかどうかのポイントとなる。本研究は、CO_2液泡群を放出する直前に液CO_2泡内に水を噴射することにより水と液体CO_2が高圧化で反応し生成されるハイドレート微粒子を生成させ、ハイドレートの密度が大きいことを利用してCO_2液胞を海洋中で加工させて溶解させることにより海洋深層にCO_2を長期にわたり隔離させ、なおかつ液CO_2胞の溶解に要する移動距離が大きいことを利用して薄くをCO_2溶解させ、生物影響が極めて小さい新しいCO_2の海洋深層超希釈溶解技術を開発することを目的とする。本研究で開発した方法は、CO_2液泡内に水微粒子を噴射することにより、水と液体CO_2が高圧化で反応して生成されるハイドレート微粒子を生成させ、その効果をCO_2海洋隔離が実現されるのに有効なものとして利用しようとするものであるが、水微粒子の表面に形成したハイドレートの分率を上げるために、微粒化した液体CO_2の特性を噴出ノズル径、速度を大幅に変化させて、これらの現象を解明した。さらに、進展した方法として、水中にCO_2液体を微粒化する方法について検討した。この場合、液泡内のCO_2の分率は、上記のCO_2液体の中の水噴霧に比べて小さくなるために、液泡の比重量を容易に増加させて周囲海水中を沈降する方法について明らかにした。大気中のCO_2濃度の増加を抑制するために,火力発電所などの大量発生源から回収したCO_2を海洋に隔離する方策は,CO_2を注入・溶解させる方法によりいかに酸性化の程度を低減させ,生物影響を無視できるほど小さくすることができるかが実用化されるポイントとなる.このため,船舶に吊るした長さ1500m程度のパイプがらCO_2液泡群を海洋中層に放出させて溶解させる方法は,CO_2の放出点を移動させることが可能なため,CO_2が希釈され海水の酸性化の程度が小さくなり,もっとも生物影響の小さい方法の1つと考えられている.しかし,この方法は,船舶から吊るした長さ1500m程度のパイプから放出されたCO_2液泡群が浮力により上昇する過程において溶解させるため,溶解したCO_2は海の深度500-1500mの深さに分布し,この程度の深度では20-50年程度で再びCO_2は大気に放出されると考えられている.もし,CO_2液泡群を周囲海水よりも重たくして,放出、点よりも下降させながら溶解することが可能になれば,海の深いところに長期にわたり大気から隔離することが可能になるとともに,海の深さは平均して4000m程度あることから溶解するのに長い距離をかせぐことができるため,CO_2を薄くすなわち酸性化の程度を小さくして溶解させることができるようになり,より進んだ方法になると考えられる.本研究は,CO_2液泡群を放出する直前にCO_2液泡内に水を噴霧することにより水と液体CO_2が高圧下で反応し生成されるハイドレート微粒子をCO_2液泡内に生成させ,ハイドレートの密度が大きいことを利用してCO_2液泡を海洋中で下降させて溶解させることにより海洋の深層にCO_2を長期にわたり隔離させ,なおかつCO_2液泡の溶解に要する移動距離が大きいことを利用して薄くCO_2を溶解させ,生物影響が極めて小さい新しい環境調和型のCO_2の深海における超希釈溶解技術を開発することを目的としている.磁気共鳴イメージング装置を用いてハイドレートの微粒子が生成される速度の計測を行い,CO_2ハイドレートが膜厚方向に成長する速度を実測した.これにより,CO_2液泡の中に水を微粒化させて噴出することにより生成するハイドレート微粒子の生成速度を明らかにした.

大気中のCO2濃度の増加を抑制するために、火力発電所などの大量発生源から回収した液体CO2を海洋に隔離する方策は、CO2を注入・溶解する方法・技術によりいかに酸性化の程度を低減させ、生物影響を無視できるほど小さくするかが実用化されるかどうかのポイントとなる。本研究は、CO2液泡群を放出する直前にCO2液泡内に水を噴霧することにより水と液体CO2が高圧下で反応し生成されるハイドレート微粒子を生成させ、ハイドレートの密度が大きいことを利用してCO2液泡を海洋中で下降させて溶解させることにより海洋深層にCO2を長期にわたり隔離させ、なおかつCO2液胞の溶解に要する移動距離が大きいことを利用して薄くCO2を溶解させ、生物影響が極めて小さい新しいCO2の海洋深層超希釈溶解技術を開発することを目的とする。本研究で開発しようとする方法は、CO2液胞内に水微粒子を噴霧することにより、水と液体CO2が高圧下で反応して生成されるハイドレート微粒子を生成させ、その効果をCO2海洋隔離が実現されるのに有効なものとして利用しようとするものであるが、水微粒子の表面に形成したハイドレート膜の厚みが増加し、ハイドレート微粒子になるときのハイドレートの成長速度を明らかにすることが、どの程度の粒径の水微粒子を噴霧するのが最適かを制御するのに必要となる。このため、水と液体CO2の界而でCO2ハイドレートの膜厚が増加する速度を計測した。以上の計測を、CO2ハイドレート形成過程における温度・圧力条件を変化させて行い、これらの因子がCO2ハイドレート成長速度に対してどのような影響をあたえるか調べた。大気中のCO2の濃度の増加を抑制するために、火力発電所などの大量発生源から回収した液体CO2を海洋に隔離する方策は、CO2を注入・溶解する方法・技術によりいかに酸性化の程度を低減させ、生物影響を無視できるほど小さくするかが実用化されるかどうかのポイントとなる。本研究は、CO2液泡群を放出する直前にCO2液泡内に水を噴射することにより水と液体CO2が高圧化で反応し生成されるハイドレート微粒子を生成させ、ハイドレートの密度が大きいことを利用してCO2液胞を海洋中で加工させて溶解させることにより海洋深層にCO2を長期にわたり隔離させ、なおかつCO2液胞の溶解に要する移動距離が大きいことを利用して薄くCO2を溶解させ、生物影響が極めて小さい新しいCO2の海洋深層超希釈溶解技術を開発することを目的とする。本研究で開発した方法は、CO2液泡内に水超微粒子を噴射することにより、水と液体CO2が高圧化で反応して生成されるハイドレート微粒子を生成させ、その効果をCO2海洋隔離が実現されるのに有効なものとして利用しようとするものであるが、水微粒子の表面に形成したハイドレートの分率を上げるために、微粒化した液体CO2の特性を噴出ノズル径、速度を大幅に変化させて、これらの現象を解明した。さらに、進展した方法として、水中にCO2液体を微粒化する方法について検討した。この場合、液泡内のCO2の分率は、上記のCO2液体の中の水噴霧に比べて小さくなるために、液泡の比重量を容易に増加させて周囲海水中を沈降する方法について明らかにした。
ビーム・フォイル法を用いた水素分子イオンと固体との相互作用の光学的研究

水素イオン【H^+】と水素分子イオン【H(^+_2)】、【H(^+_3)】が炭素膜を透過した結果生成される中性成分【H^0】の励起機構を解明することを主要な目的とする。本研究では【H^0】からの脱励起発光の偏光特性を測定することにより、主として磁気量子数を因子とした収率分布を推定する。実験はビーム・フォイル分光法を用いて行った。プロジェクタイルは0.5MeV/amuの【H^+】、【H(^+_2)】および【H(^+_3)】、炭素膜は1050μg1【cm^2】をビームに垂直に置いて実験を行った。炭素膜から射出した励起【H^0】からのバルマーHα(6563【A!°】)はビームに垂直方向で観測された。Ηαのストークス因子(I,M,C,S)を測定した結果、Ηαの偏光特性は(1)予測された通りS(正弦)因子はゼロ、つまり円偏光成分は存在しない、(2)ビームに垂直な方向への直線偏光成分を有する、ことが示された。偏光度は【H^+】、【H(^+_2)】、【H(^+_3)】の順に、各々-18.1±3.9%、-14.5±3.2%、-9.6±3.3%と測定され、この値は分子イオンの核子数の増大と共にゼロに近づく傾向がみとめられた。この結果は、磁気量子数mの収率に関するアラインメント因子【Ao^(ccl)】は正であることを示している。もし、収率がmと共に単調であるとすれば、収率はmと共に増大すると推定できる。更にこの傾向は、【H^+】、【H(^+_2)】、【H(^+_3)】の順に減少する、つまり収率は統計分布に近づくことを示している。以上【H^+】、【H(^+_2)】、【H(^+_3)】の炭素膜との相互作用により生成された励起【H^0】のm収率にも固体効果、分子効果が存在することが本研究により始めて明らかにされた。本研究は補足的にいくつかの実験的データを付加した後近々まとめて報告する予定である。
クモ毒素をリ-ド化合物とする脳内興奮性アミノ酸遮断薬の開発研究

脳内グルタミン酸受容体に作用し、神経伝達を強力に阻害する作用を示すクモ毒素は、神経伝達機構を研究するために必要欠くべからざる化学種として位置付けられている。しかし、それらを天然から得ることは至難である。よって合成による量的供給が強く求められている化合物である。我々の研究はクモ毒素の量的供給を可能にし、且つ類縁体の合成をも行い、神経伝達機構の解明に資することを目的として行われたものである。ところで、クモ毒素の化学構造を特徴付ける点は、それが芳香族カルボン酸、アミノ酸、およびポリアミンからなる点にあろう。従ってクモ毒素の合成を達成するためにはポリアミン部の導入を如何に効率的に行うか、に懸かっている。因みに、我々は日本産ジョロウグモの毒素であり、芳香族カルボン酸としてインドール酢酸を構成要素として含むネフィラトキシン(NPTX)類の合成を志向した。さて、我々はクモ毒素を構成するポリアミン部の構築にアミノ基等価体としてアジド基を利用する方法を開発した。本法によれば大量合成が可能になると判断したからである。事実、この方法を利用して6種類のクモ毒素の合成を世界に先駆けて達成することが出来た。また、クモ毒素の共通する構成要素の一つ、アスパラギンを非天然型のD-アミノ酸とした毒素の合成も行い、それらの生理活性を調べた。その結果、D-型アミノ酸を組み込んだクモ毒素も弱いながらグルタミン酸遮断活性を示すことが解った。その他、クモ毒素の量的供給が可能となったため、生理活性の強弱を明確に判定することが出来る様なり、構造活性相関を解明する基礎的知見を集積することが出来た。以上、本研究の成果は天然物化学の領域において、合成化学的に評価されるばかりでなく、神経伝達機構の解明を課題としている研究者にとって福音をもたらすものとなろう。平成4年度の計画に添って、我々の開発した方法、即ち、クモ毒の構造中に含まれるポリアミンのアミノ基の前駆体としてアジド基を利用する方法に従って、現在までにインドール酢酸、及び4-ジヒドロキシフェニル酢酸をC端に持つクモ毒素、NPTX-8,9,10,並びにJSTX-3,NSTX-3の全合成を達成した。尚、このアジド基をアミノ基の前駆体として用い、且つ、これをポリアミン型化合物の合成の重要中間体として設定した合成戦略は極めて独創的であり、一般性をもつ方法である。これらの成果を[日本薬学会112年会(福岡)]、及び日本薬学会主催の[反応と合成の進歩シンポジウム(札幌)]において発表した。加えてこの合成の成果は脳内グルタミン酸受容体、並びにその神経伝達機構の研究を行っている研究者にとっても緊急を要する情報として、速報誌テトラヘドロン・レタースに2報に分けて報告した。我々の合成した毒素の生理活性試験の結果、グルタミン酸による神経筋興奮伝達を特異的に遮断する作用をもつクモ毒の中で最高の毒と言われていたものが果して最強の毒素であるかどうかに疑義が生じ、天然品の純度等について再検討が必要となっている。また、我々の研究から従来言われてきた、毒素の毒性の発現に末端の芳香属カルボン酸の存在が不可欠であるとの知見が実証されつつある。今後、末端の芳香属カルボン酸を種々変更し活性と構造との関係を出来る限り明らかにし、痴呆症や虚血性疾患の研究に貢献しうる薬剤の開発に向けて努力を継続したい。ジョロウグモの毒腺から単離されたネフィラトキシン類(NPTXs)はアミノ酸とポリアミンから成る新しい型のペプチド様神経毒であり、グルタミン酸による神経筋興奮伝達を強力かつ特異的に遮断する事から、神経生理学の分野に於て極めて重要視されている化合物群である。

本研究は、これらネフィラトキシン類の全合成を行なうと共に、化学合成によるクモ毒素の供給ルートを拓き、合せてより遮断活性の強い化合物の創製を目指して遂行されたものである。平成5年度は、インドール酢酸-アスパラギン-カダベリン-9-プロピルアミノプトレアニンから成るNPTX-8の最初の全合成を達成し、その合成ルートを確立することができた。また、D-アミノ酸を含むD-NPTX-8及びD-NPTX-12の合成にも成功し、これらの合成品のゴキブリに対する麻痺活性を詳しく調べることができた。その結果、興味深いことにD-アミノ酸を含むネフィラトキシン類もかなりの麻痺活性を有することが明らかになった。これらのクモ毒素の合成に於ても、当研究室で開発されたアジド中間体を用いるポリアミン部の導入法が、極めて有効であることが裏付けられる。なお、これらの成果はChemistry Letters,1993,pp 929-932に発表すると共に、日本薬学会113年会(大阪)、及び第10回ポリアミン研究会(東京)に於て口頭発表された。また、D-アミノ酸を含むD-NPTX-8及びD-NPTX-12の合成とゴキブリに対する麻痺活性については日本薬学会114年会(東京)において発表予定である。今回の合成と合せて、これまでにネフィラトキシンを代表する3つのタイプのクモ毒素の化学合成による供給ルートが拓かれたことになる。今後は、構造上もう一つタイプである6-ヒドロキシインドール核を有するネフィラトキシン類の合成に着手すると共に、末端の芳香族カルボン酸を種々変更し、活性と構造との関係について出来る限り明らかにしてゆきたい。脳内グルタミン酸受容体に作用し、神経伝達を強力に阻害する作用を示すクモ毒素は、神経伝達機構を研究するための重要な化学種として位置付けられている。しかし、それを天然から入手することは至難である。よって合成による量的供給が強く求められている化合物である。本研究はクモ毒素の量的供給が強く求められている化合物である。本研究はクモ毒素の量的供給を可能にし、且つ類縁体の合成をも行い、神経伝達機構の解明に資することを目的とした研究である。ところで、クモ毒素の化学構造の特徴から、その合成を達成するためにはポリアミン部の導入を如何に効率的に行うか、に懸かっている。因みに、我々は日本産ジョロウグモの毒素であり、インドール酢酸を構成要素として含むネフィラトキシン(NPTX)類の合成を志向した。我々はクモ毒素を構成するポリアミン部の構築にアミンの等価体としてアジド基を利用する方法を開発した。本法によれば合成中間体の取り扱いが簡単であり、しかも大量合成が可能と判断したからである。事実、アジド法を利用して6種類のクモ毒素の合成を世界に先駆けて達成した。また、クモ毒素の共通する構成要素の一つ、アスパラギンの非天然型のD-アミノ酸とした毒素の合成も行い、それらの生理活性を調べた。その結果、D-型アミノ酸を組み込んだクモ毒素もグルタミン酸遮断活性を示すがその生理活性の強さは天然品の二分の一にも満たないことが解った。その他、量的供給が可能となったため、生理活性の強弱も性格に判定することが出来る様なり、構造活性相関を解明する基礎的知見を集積することが出来た。
大水深底生魚類の行動生態解明を目的としたデータロガー自動装着・回収システムの開発

近年、小型記録計(マイクロデータロガー)を動物に装着して対象生物に関するデータを取得するバイオロギング手法が発達している。水圏生物においても、データロガーを装着し、一定時間後に回収し、得られたデータを解析することで、長時間連続して行動生態を測定することが可能となった。しかしながら、データロガーの装着・回収には、対象生物の捕獲、また放流後の再捕獲が必要であり、現在、データロガーの装着の多くは、確実に捕獲・再捕獲が可能な生物のみに限られている。そのため、捕獲・再捕獲が困難な魚類に応用することが困難である。そこで捕獲・再捕獲が困難な魚類にデータロガーを装着し回収するシステムを考案し、平成19年度に飼育下のマダラでの装着実験を行った。その結果から曳航式装着による加速度取得の場合においても、尾鰭や胸鰭の振動を検出できることが分かった。この結果を踏まえて、平成20年度においては、GPSを用いて曳航体をリアルタイムで追跡できるシステムを開発し、実証実験をナルトビエイを用いて実証実験を行った。その結果、毎秒1回、確実にGPSによる測位情報を連続3日間に計測できることを確認した。平成21年度においては、GPSを用いずに水中での位置情報を得るための方法として、6軸加速度センターを用いたデータロガーを開発した。この6軸加速度センターを搭載したデータロガーのプロトタイプをアカウミガメに装着し、実証実験を行い、遊泳中の姿勢をモニタリングできることを確認した。今後、魚類に搭載するための小型化を行う必要がある。近年、小型記録計(データロガー)を動物に装着して対象生物に関するデータを取得するバイオロギング手法が発達している。水圏生物においても、データロガーを装着し、一定時間後に回収し、得られたデータを解析することで、長期間連続して行動生態を測定することが可能となった。しかしながらデータロガーの装着・回収には、対象生物の捕獲、また放流後の再捕獲が必要であり、現在、データロガーの装着の多くは、確実に捕獲・再捕獲が可能な生物のみに限られている。そのため、捕獲・再捕獲が困難な魚類にデータロガーが装着された例は少ない。しかし、これらの魚類にも、漁獲対象種が含まれており、行動生態情報に基づいて管理することが重要である。そこで、我々は、捕獲・再捕獲が困難な魚類にデータロガーを装着し回収するためのシステムを考案した。平成19年度は供試魚としてマダラとナルトビエイを用いて曳航型の加速度ロガーによって記録された加速度データと直接装着したロガーでのデータを比較・検討したところ、マダラやナルトビエイへの適用においては、曳航式装着による加速度取得の場合においても、尾鰭や胸鰭の振動を検出できることがわかった。平成19年度の結果から、曳航式装着による加速度取得の場合においても、尾鰭や胸鰭の振動を検出できることがわかったので、平成20年度においては、GPSを用いて曳航体をリアルタイムで追跡するシステムを開発し、瀬戸内海区水産研究所百島実験池で実証実験を行った。この結果、毎秒1回、確実にGPSによる測位情報を3日間継続的にリアルタイムに計測出来ることを確認した。
半導体量子ドット中の多励起子系の特異な励起状態及び光学非線形性の研究

量子ドットにおける閉じ込め系特有の励起状態や、多励起子系の生成・緩和ダイナミクスと光増幅機構の関係を明らかにするため、下記の研究を行った。1.量子ドット中の励起子及び励起子分子の励起状態の研究これまで、CuCl量子ドットの励起子の1s-2p状態間の遷移過程や、励起子分子の基底状態(1s,1s)から励起状態(1s,2p)への遷移過程を報告してきたが、今年度はCuClバルク結晶(厚さ3μm)にて赤外誘起吸収の実験を行った。その結果、過去に得られた励起子1s-2p遷移過程に対応する吸収構造と、バルク結晶では初めてとなる励起子分子(1s,2p)励起状態を捉えた。得られた結果から、量子ドットにおける励起子及び励起子分子における励起状態への遷移エネルギーが、バルク中での値と比べ高エネルギーシフトすることが明らかとなった。さらに、これまで基本的な物性でありながら調べられていなかった励起子分子励起状態の詳細なエネルギー構造を明らかにすることを試みている。また、赤外光照射による励起子系励起状態のコヒーレンスの研究は、プローブ光とする白色光発生に成功したが、光シュタルク効果の観測には至らなかった。2.量子ドット中の多励起子状態ダイナミクス及び量子ドット間コヒーレンスの研究これまで、fs再生増幅器(パルス幅200fs)を用いた光カーゲート法により、CuCl量子ドットにおける励起子分子発光の時間分解測定を行い、励起子分子超蛍光を捉えたことを報告してきた。今年度は、ps再生増幅器(パルス幅2ps)を用いた測定系を構築し、狭いスペクトル幅を利用したサイズ選択励起を行うことで、超蛍光の詳細な発生メカニズムを明らかにすることを試みた。現在まで、レーザー発振が起こり得る状況下で超蛍光的なパルス発光とその振動構造を観測し、レーザー発振と超蛍光の競合関係を示唆する結果を得た。研究の目的1.半導体量子ドット中の励起子や多励起子状態において、閉じ込め系特有の電子-正孔間の大きな相関がもたらす励起準位やその緩和ダイナミクスを明らかにする。2.半導体量子ドットレーザーの高効率化に向け、量子ドット中の多励起子系ダイナミクスと光増幅機構との関係を明らかにする。研究の内容1.CuCl量子ドット中の励起子及び励起子分子の励起状態の研究過去の研究において、CuCl量子ドット中の励起子のリュードベリ1s-2p準位間遷移に対応する吸収が、励起子分子においても観測されることを報告してきた。本研究では、広帯域ポンプ-プローブ分光測定系のスペクトル分解能及び信号検出精度の改善を行い、初めて単一励起子と励起子分子の誘起吸収スペクトルの違いを捉えることに成功した。励起子分子における遷移エネルギーは単一励起子のそれより高く、より大きな閉じ込め効果が働いていることを示唆している。2.吸収飽和測定測定によるInAs量子ドットのエネルギー緩和過程の研究低歪積層InAs量子ドットにおいて、ポンプ-プローブ分光による吸収飽和測定を行い、エネルギー緩和過程の研究を行った。その結果、電子-正孔対の第1及び第2励起準位からの緩和寿命を観測した。また、温度上昇に伴い緩和寿命が長くなる特異なダイナミクスを観測し、ドット間キャリア移動などの観点から現在研究を進めている。3.CuCl量子ドット中の励起子分子発光の時間分解測定CuCl量子ドットにおいて、光カーゲート法による発光スペクトルの時間分解分光(時間分解能1ps)により、二光子共鳴励起及び励起子共鳴励起下での励起子分子ダイナミクスの観測を行った。その結果、二光子共鳴励起下において、過去には報告されていないパルス状の新しい発光が現れることを観測した。この発光がレーザー発振の起源である可能性は大きく、現在その解析を進めている。また昨年まで、広帯域ポンプープローブ分光測定系のスペクトル分解能及び信号検出精度の改善を行い、バンド間励起下にて、初めて単一励起子と励起子分子の誘起吸収スペクトルの違いを捉えることに成功した。今年度はさらに、誘起吸収スペクトルのドットサイズ依存性を明らかにすることを試みた。量子ドットのサイズ分布による不均一広がりが大きい試料に対し、励起子分子状態のサイズ依存性を精密に見積もるため、二光子共鳴励起にする励起子分子のサイズ選択励起下での誘起吸収スペクトル測定を行い、励起子分子及び励起子の誘起吸収エネルギーの違いとそのサイズ依存性を捉えた。2.CuCl量子ドット中の励起子分子発光の時間分解測定CuCl量子ドットにおいて、光カーゲート法による発光スペクトルの時間分解分光(時間分解能1ps)により、二光子共鳴励起及び励起子共鳴励起下での励起子分子ダイナミクスの観測を行った。

この発光は、励起密度依存性や励起偏光依存性の結果より、量子ドット問のコヒーレントな結合による超蛍光の振る舞いを示した。量子ドットにおける閉じ込め系特有の励起状態や、多励起子系の生成・緩和ダイナミクスと光増幅機構の関係を明らかにするため、下記の研究を行った。1.量子ドット中の励起子及び励起子分子の励起状態の研究これまで、CuCl量子ドットの励起子の1s-2p状態間の遷移過程や、励起子分子の基底状態(1s,1s)から励起状態(1s,2p)への遷移過程を報告してきたが、今年度はCuClバルク結晶(厚さ3μm)にて赤外誘起吸収の実験を行った。その結果、過去に得られた励起子1s-2p遷移過程に対応する吸収構造と、バルク結晶では初めてとなる励起子分子(1s,2p)励起状態を捉えた。得られた結果から、量子ドットにおける励起子及び励起子分子における励起状態への遷移エネルギーが、バルク中での値と比べ高エネルギーシフトすることが明らかとなった。さらに、これまで基本的な物性でありながら調べられていなかった励起子分子励起状態の詳細なエネルギー構造を明らかにすることを試みている。また、赤外光照射による励起子系励起状態のコヒーレンスの研究は、プローブ光とする白色光発生に成功したが、光シュタルク効果の観測には至らなかった。2.量子ドット中の多励起子状態ダイナミクス及び量子ドット間コヒーレンスの研究これまで、fs再生増幅器(パルス幅200fs)を用いた光カーゲート法により、CuCl量子ドットにおける励起子分子発光の時間分解測定を行い、励起子分子超蛍光を捉えたことを報告してきた。今年度は、ps再生増幅器(パルス幅2ps)を用いた測定系を構築し、狭いスペクトル幅を利用したサイズ選択励起を行うことで、超蛍光の詳細な発生メカニズムを明らかにすることを試みた。現在まで、レーザー発振が起こり得る状況下で超蛍光的なパルス発光とその振動構造を観測し、レーザー発振と超蛍光の競合関係を示唆する結果を得た。
事象の地平線と重力場レンズ現象に現れる特異点の研究

平成20年度の研究成果としては、反ド・シッター空間内の空間的曲面から生成される焦面やガウス写像への特異点論の応用がある。反ド・シッター空間は近年総粒子論や宇宙論で注目されているローレンツ空間形である。数学的には双曲空間のローレンツ版と解釈され、双曲空間が豊富な幾何学的性質をもつので、反ド・シッター空間も当然、豊富な幾何学的性質をもつことが期待される。特に、その中の部分多様体はブレーンと言う理論物理学において重要な研究対象である。この反ド・シッター空間は3次元の理想境界として、共形平坦なローレンツ多様体を持つが、Maldacenaが提出した超ひも理論における有名な予想として、反ド・シッター空間の古典的重力理論とその理想境界上の共形場理論が等価であると言うAdS/CFT-対応(ホログラフィック原理)がある。当研究では、この理想境界上へのガウス写像を定義し、特異点論を応用することにより、新たな幾何的不変量(ある種の曲率)を発見し、その幾何学的意味を研究した。ちょうどこの、ガウス写像がAdS/CFT-対応の数学版の一つであると考えることが出来る。さらに、大域的性質としてその曲率に対してガウス・ボンネ型の積分公式が成り立つことを示した。その際、重要な役割を担うのが、ラグランジュ及びルジャンドル特異点論である。また、ここで定義したガウス写像や曲率を用いて、プレーン宇宙論における事象の地平線(ブラックホール等)の形状の研究の可能性について新たな知見が得られた。またブレーンワールド理論においては、事象の地平線内に重力(子)が局在すると考えられるので、その形状についても特異点論を応用することにより考察可能となることが示唆される。当該研究において、今年度はローレンツ多様体の特別な場合である、ローレンツ・ミンコフスキー空間内における、余次元2の空間的部分多様体に対して、そのローレンツ微分幾何学的性質及び、特異点論的観点からの研究を実施した。通常、ユークリッド空間内での微分幾何学的では、余次元1のいわゆる超曲面が標準的な役割を担う、それは、余次元が1なので、法線方向がただ一つきまり、いわゆるガウス写像が単位超球面上への写像として定まり、その微分により、ガウス・クロネッカー曲率が定まることが主な原因である。ここで、ミンコフスキー空間を物理学における特殊相対性理論が記述される時空であると理解すると、時間軸を加えた、ユークリッド空間より一次元高い空間であると認識するのが自然である。そのように考えると、余次元が2の空間的部分多様体がユークリッド空間の場合の超曲面に対応していると考えることができる。当該研究では、余次元2の空間的部分多様体に対して、光円錐内の球面への光的ガウス写像を標準的に定めることにより、そのような部分多様体の微分幾何学が構成されることを示した。このようにして獲られた、不変量(光的ガウス・クロネッカー曲率)は残念ながら、ローレンツ不変量ではないが、その不変量における平坦性はローレンツ不変であることが分かる。さらに、その曲率に対しては、全曲率を計算すると、ガウス・ボンネ型の定理が成り立つことが分かった。また、この光的ガウスクロネッカー曲率は、余次元2の空間的部分多様体と光的超平面との接触の席合いを計る量であることがルジャンドル特異点論の応用として解った。このことは、光的タイトはめ込みの理論が構成できることを示唆しており、部分多様体論の新たな可能性を広げるものであると言うことが出来る。平成19年度の研究として、ローレンツ空間形内の光的超曲面の特異点と余次元2の空間的部分多様体のローレンツ微分幾何学的性質との関連について研究した。ローレンツ空間形はその曲率により、ミンコフスキー空間(曲率零)、ドシッター空間(曲率正)、アンチドシッター空間(曲率負)がある。このうち、ミンコフスキー空間内の光的超曲面とその特異点および余次元2の空間的部分多様体の光的ガウス写像、光的ガウス・クロネッカー曲率の研究は以前の研究でなされたので、主にドシッター空間およびアンチドシッター空間内の部分多様体の研究を遂行した。その結果、アンチドシッター空間内の余次元2の空間的部分多様体に対して、ミンコフスキー空間の場合と同様な、光的ガウス写像を定義しようとしたが、その像が存在する空間が、ミンコフスキー空間やドシッター空間の場合と異なり、3次元トーラスとなることがわかり、光的トーラスガウス写像と名付けた。その結果新たな不変量が発見された。この不変量は双曲的柱超曲面を平坦な超曲面とするもので、実際、その平坦性は曲面が双曲的柱超曲面との接触が退化した点に対応することが解かった。一方、3次元トーラスのから、球面への自然な円束が定まり、その射影をとおして、光的球面ガウス写像を発見した。この光的球面ガウス写像と光的トーラスガウス写像の関係は光的球面ガウス写像がラグランジュ写像で光的トーラスガウス写像はその被覆となるルジャンドル写像であることがわかった。その結果、それぞれのガウス写像を用いて定められる曲率は異なったものであるが、その平坦性は同一であることがわかった。

反ド・シッター空間は近年総粒子論や宇宙論で注目されているローレンツ空間形である。数学的には双曲空間のローレンツ版と解釈され、双曲空間が豊富な幾何学的性質をもつので、反ド・シッター空間も当然、豊富な幾何学的性質をもつことが期待される。特に、その中の部分多様体はブレーンと言う理論物理学において重要な研究対象である。この反ド・シッター空間は3次元の理想境界として、共形平坦なローレンツ多様体を持つが、Maldacenaが提出した超ひも理論における有名な予想として、反ド・シッター空間の古典的重力理論とその理想境界上の共形場理論が等価であると言うAdS/CFT-対応(ホログラフィック原理)がある。当研究では、この理想境界上へのガウス写像を定義し、特異点論を応用することにより、新たな幾何的不変量(ある種の曲率)を発見し、その幾何学的意味を研究した。ちょうどこの、ガウス写像がAdS/CFT-対応の数学版の一つであると考えることが出来る。さらに、大域的性質としてその曲率に対してガウス・ボンネ型の積分公式が成り立つことを示した。その際、重要な役割を担うのが、ラグランジュ及びルジャンドル特異点論である。また、ここで定義したガウス写像や曲率を用いて、プレーン宇宙論における事象の地平線(ブラックホール等)の形状の研究の可能性について新たな知見が得られた。またブレーンワールド理論においては、事象の地平線内に重力(子)が局在すると考えられるので、その形状についても特異点論を応用することにより考察可能となることが示唆される。
選択的老化細胞除去による次世代の心房細動治療法の開発

本研究課題において我々は、タモキシフェン誘導型心房老化マウスを用い、心房細動における細胞老化の病的意義を明らかにする。また、選択的老化細胞除去による新たな心房細動治療法の開発に挑む。老化細胞を選択的に除去する効果を有する薬剤(選択的老化細胞除去薬)が存在することが今日明らかとなっている。選択的老化細胞除去により老化形質が抑制され、組織の修復が促進することも報告されているが、心房細動の病態を抑制するか明らかになっていない。本研究課題を遂行することで、心房細動に対する次世代の治療法や治療概念を創出できると確信する。