hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
慢性状態の患者および家族のストレス・コーピングに関する共同研究

本研究は、痴呆性老人、がん患者、慢性疾患や障害をもつ小児等、慢性状態の患者および家族のストレスと対処について、千葉県と米国アラバマ州において調査し、その結果の比較分析により両国の看護婦が異文化の状況の中に自国の看護の充実への示唆を見出すことを目的としたものである。3つの分野について次のように実施した。(1)痴呆性老人の家族介護者のストレスならびに影響要因について、平成6年度に日米共同で質問紙を作成し、平成7年度に両国それぞれの家族介護者58名ずつの家庭を訪問し調査を実施した。1995年9月にアラバマ大学の研究者を訪ねて、両国の粗データを提供しながらデータの分析方法の検討を行った。その過程で質的データの設定の仕方や国際比較分析の問題点等が明らかになり、1996年2月に両国のデータを合わせて統一したデータ分析方法に基づいて分析を行った。両国で比較分析した内容は、(1)介護者の負担感に影響する痴呆性老人の問題行動、(2)介護者の負担感のレベル、(3)痴呆性老人の問題行動と介護者の負担感との相関、(4)痴呆性老人の問題行動・介護者の性・介護者の属性・介護者のソーシャルサポートのレベルの間の関係、などである。その結果、痴呆性老人とその家族介護者の属性や痴呆性老人の介護の決定プロセスに両国の相違がみられた。また、両国共に痴呆性老人の問題行動と介護者の負担感に相関がみられた。(2)がん患者と家族に関しては、カナダで開発されたCoping Inventory for Stressful Situations (CLSS)を用いて日米両国で調査した。わが国では平成6年度にCISS日本語版を用いて千葉県内の病院に入院中の手術を受けるがん患者103名につき対処行動を調査した。平成7年度はその集計ならびに対象患者の退院後3か月を目処とした退院後調査を郵送により行い、63名からの回答を得た。術前との比較では、CISS総得点には差は見られなかった。また退院3か月後のデータをもとに、年齢、性別、術式、職業の有無、宗教の有無によるCISS総得点の差と、術前期間、術後期間、入院期間、家族員数とCISS総得点との相関を分析したが、有意差や有意な相関は見られなかった。また、これらの結果を健常者と比較するために、わが国の20歳以上の健常者約300名に対し全国規模でのCISS調査を行い、比較検討を行っている。米国における調査はCISSデータ収集中であり、わが国の結果とつき合わせることで最終的な成果を導く予定である。(3)小児の分野においては、平成6年度に両国の324か月の慢性疾患患児の母親38名ずつの育児ストレスと家族の状況を調査した。育児ストレスの調査には、AbidinのParenting Stress Index (PSI)を用い、日本語版PSIは研究者らが作成した。わが国の調査は、病院の母親38名とそれに年齢、性、出生順位をマッチさせた健康児の母親38名に対しても行い、自作の質問紙によるソーシャルサポートの調査を全対象に加えて行った。日米比較では、育児ストレスは子どもの側面も親の側面もアメリカの母親の方が日本の母親より有意に高かった。13の下位尺度のうち差が見られなかったのは、子どもの多動性によるストレス、親の拘束感、育児の自信のなさ、の3つのみであった。この差が生じる理由として、対象となった母親の年齢と教育背景の差、調査時の子どもの病状の差、医療費と医療保険制度の違いなどが考察された。日本の病児の母親と健康児の母親の育児ストレスは、子どもの側面において病児の母親のほうが有意に高く、子どもの状態を受容できない、わずらわしい、適応性に欠ける、親を喜ばせることが少ないの4下位尺度で差が見られた。育児ストレスの総点は対象児の出生順位が低いほど高かった。ソーシャルサポートは病児の母親において健康児の母親よりも有意に高く、病児の母親では育児の自信のなさ、親の拘束感、夫との関係においてソーシャルサポートとストレスの間に負の相関が見られた。日本語版PSIを千葉県、宮城県、岩手県の03歳の健康児の母親1114名について実施し、78項目(原版101項目)15下位尺度(原版13下位尺度)の日本語版PSIを作成した。以上のように3分野において大学間協力研究を進めてきたが、両者の合意により方法を決定し、調査・分析し結論を得ることは2年間では困難であり、次年度に持ち越される部分がある。

両国で比較分析した内容は、(1)介護者の負担感に影響する痴呆性老人の問題行動、(2)介護者の負担感のレベル、(3)痴呆性老人の問題行動と介護者の負担感との相関、(4)痴呆性老人の問題行動・介護者の性・介護者の属性・介護者のソーシャルサポートのレベルの間の関係、などである。その結果、痴呆性老人とその家族介護者の属性や痴呆性老人の介護の決定プロセスに両国の相違がみられた。また、両国共に痴呆性老人の問題行動と介護者の負担感に相関がみられた。(2)がん患者と家族に関しては、カナダで開発されたCoping Inventory for Stressful Situations (CLSS)を用いて日米両国で調査した。わが国では平成6年度にCISS日本語版を用いて千葉県内の病院に入院中の手術を受けるがん患者103名につき対処行動を調査した。平成7年度はその集計ならびに対象患者の退院後3か月を目処とした退院後調査を郵送により行い、63名からの回答を得た。術前との比較では、CISS総得点には差は見られなかった。また退院3か月後のデータをもとに、年齢、性別、術式、職業の有無、宗教の有無によるCISS総得点の差と、術前期間、術後期間、入院期間、家族員数とCISS総得点との相関を分析したが、有意差や有意な相関は見られなかった。また、これらの結果を健常者と比較するために、わが国の20歳以上の健常者約300名に対し全国規模でのCISS調査を行い、比較検討を行っている。米国における調査はCISSデータ収集中であり、わが国の結果とつき合わせることで最終的な成果を導く予定である。(3)小児の分野においては、平成6年度に両国の324か月の慢性疾患患児の母親38名ずつの育児ストレスと家族の状況を調査した。育児ストレスの調査には、AbidinのParenting Stress Index (PSI)を用い、日本語版PSIは研究者らが作成した。わが国の調査は、病院の母親38名とそれに年齢、性、出生順位をマッチさせた健康児の母親38名に対しても行い、自作の質問紙によるソーシャルサポートの調査を全対象に加えて行った。日米比較では、育児ストレスは子どもの側面も親の側面もアメリカの母親の方が日本の母親より有意に高かった。13の下位尺度のうち差が見られなかったのは、子どもの多動性によるストレス、親の拘束感、育児の自信のなさ、の3つのみであった。この差が生じる理由として、対象となった母親の年齢と教育背景の差、調査時の子どもの病状の差、医療費と医療保険制度の違いなどが考察された。日本の病児の母親と健康児の母親の育児ストレスは、子どもの側面において病児の母親のほうが有意に高く、子どもの状態を受容できない、わずらわしい、適応性に欠ける、親を喜ばせることが少ないの4下位尺度で差が見られた。育児ストレスの総点は対象児の出生順位が低いほど高かった。ソーシャルサポートは病児の母親において健康児の母親よりも有意に高く、病児の母親では育児の自信のなさ、親の拘束感、夫との関係においてソーシャルサポートとストレスの間に負の相関が見られた。日本語版PSIを千葉県、宮城県、岩手県の03歳の健康児の母親1114名について実施し、78項目(原版101項目)15下位尺度(原版13下位尺度)の日本語版PSIを作成した。以上のように3分野において大学間協力研究を進めてきたが、両者の合意により方法を決定し、調査・分析し結論を得ることは2年間では困難であり、次年度に持ち越される部分がある。
肝微小血管の電気生理学的検討:アナフィラキシーショックにおける血圧調節機構の解明

モルモットの肝静脈の単離標本を作製し、その張力と膜電位の測定に成功した。経壁神経刺激をすると、一過性の張力増大反応を起こした。この収縮は、Phentolamine存在下で抑制された。Atropine存在下では収縮の持続時間が短くなり、Guanethidine追加投与で見られなくなった。Phenylephrine(Phe)は濃度依存的に収縮を起こし、Isoproterenolは弛緩を起こした。Noradrenaline (1 - 3 μM)は濃度依存的に収縮を起こしたが、10 μMでは逆に収縮が抑制された。Acetylcholoineは収縮を起こし、Phe存在下でもさらに収縮を増大した。静止膜電位は-45 ±5 mVであった。AChは張力の増大とともに膜を5mV脱分極させた。Pheも張力の増大とともに膜を3mV脱分極させた。以上の結果から、モルモット肝静脈はアドレナリン作動性およびコリン作動性の神経支配の興奮性の神経支配を受けており、α受容体とムスカリン様受容体が興奮性の、β受容体が抑制性の反応を担っていることが分かった。モルモット(2週齢、雄)の肝臓の右葉から肝静脈を剥離してストリップ標本を作製した。その標本を、シリコンを張ったチャンバーにピン止めし、37度のクレブス液灌流液中に置いた。標本には枝分かれした血管に繋がる穴が開いており、その穴に張力トランスデューサーを引っ掛けて、その張力の変化を測定した。標本の両端に置いた白金電極を用いて、標本に経壁神経刺激(持続時間50マイクロ秒、頻度20ヘルツ、1秒間)をすると、その張力が一過性に増大する反応を見せた。この一過性の収縮はテトロドトキシン存在下では見られなくなった。この収縮は、フェントラミン存在下では大きさが抑制され、プロプラノロールを追加投与すると見られなくなった。一方、アトロピン存在下では収縮の持続時間が短くなり、グアネチジンを追加投与すると見られなくなった。フェニレフリン(110マイクロM)は濃度依存的に収縮を起こし、その上にイソプロテレノールを追加投与すると弛緩を起こした。ノルアドレナリン(13マイクロM)は濃度依存的に収縮を起こしたが、10マイクロMでは逆に収縮が抑制された。アセチルコリンは収縮を起こしたが、フェントラミン存在下でもアセチルコリンはさらに収縮を増大した。以上の結果から、モルモット肝静脈はアドレナリン作動性およびコリン作動性の神経支配の興奮性の神経支配を受けており、アルファ容体とムスカリン様受容体が興奮性の、ベータ受容体が抑制性の反応を担っていることが示唆された。今年度はモルモット肝微小血管の標本化と血管径の変化および膜電位測定システムの確立をめざした。モルモットをセボフルランの吸入麻酔にて麻酔し、瀉血後ただちに開腹し、肝臓をクレブス液に摘出した。当初、門脈から血管をたどりそこから分岐する微小血管を取り出して標本化する計画であったが、血管が急激に細くなって肝実質に埋もれてしまって光学顕微鏡下では標本化できない個体が多くあり、成功率がきわめて悪かった。そこで、当研究室で行っている腸間膜動脈から内皮細胞層のみの標本を作製する方法を応用し、酵素により肝実質と血管を分離する方法を検討した。これにより光学顕微鏡下でピンセットで肝実質から血管をより分けることができたこの標本を36°Cのクレブス液で灌流し、実験に供することにした。血管径の測定にはリアルタイム画像取得と直径測定が可能なDiamtrakシステムを用いることにした。それにより、この方法で取り出した門脈からすぐに分岐した血管は直径が30 - 50μmであることがわかった。しかし、ノルアドレナリン3μmには反応しなかった。これは上記方法による血管の取り出し時に細胞を傷つけているか、平滑筋層が存在しないか、アルファ受容体を持っていないかの可能性も考えられた。次にガラス微小電極を用いた膜電位測定法を試みた。しかし、タングステンピンを使って標本に適度な張力を与えてガラス微小電極で細胞膜を貫く従来の方法によるガラス微小電極法による膜電位記録は成功できていない。

これには上記方法により取り出した血管は細胞間接着が緩いために、適度な張力を標本に与えることが困難であるためと考えられる。予備実験では肝臓の門脈からたどることでそこから一回分岐した血管を取り出すことができたのだが、例数を重ねるごとに個体差が存在することが明らかとなり、この方法では実験に供せられる標本の作製の成功率がきわめて低いことが分かった。そこで方法を変更し、コラゲナーゼによって細胞間の結合を弱くして肝実質から血管を取り外す方法を検討した。それにより血管の姿を光学倒立顕微鏡にて観察することには成功した。しかし、薬理学的方法によって血管が収縮を起こす現象は観察できていない。これはコラゲナーゼ処理により、収縮に必要な平滑筋細胞層が傷ついて収縮能を失っているか、使用したアゴニストに対する収縮能を持っていないか、この部位の血管にはすでに平滑筋層が存在しないという可能性が考えられた。一方、膜電位測定の試みにおいては、従来の、標本に適度な張力を与えながら細胞膜をガラス微小電極で貫くガラス微小電極法による安定した電極刺入に成功していない。これにはコラゲナーゼにより取り出した血管は細胞間接着が緩いために、適度な張力を標本に与えることが困難である可能性が考えられる。23年度にコラゲナーゼ処理によって標本作成が可能であることが分かったが、作成した標本の収縮能や膜電位測定上の問題点も明らかとなった。24年度はまず以上の問題の解決を試み、そのうえで生理機能の解明を行う。収縮能の問題についてはまずコラゲナーゼ処理の工夫を行う。同時に本血管の構造を組織学的方法により検討を試みる。それには平滑筋アクチンの抗体による染色方法による平滑筋アクチンフィラメントの有無の検討や電子顕微鏡による形態学的検討を行う予定である。これらにより本血管部位に血管の収縮能力を与える平滑筋層が存在するのか否かを明らかにする。また、膜電位測定法の問題についてはガラス微小電極法の代わりにパッチクランプ法を検討する。パッチクランプを適用するにあたっては、単離細胞を作製し、内皮細胞、および平滑筋細胞の電位固定法によるチャネル電流の検討も計画している。生理学的機能の検討としては以下の各チャネルの役割について、それぞれの抑制剤を用いた検討を計画している。ATP感受性カリウムチャネル、カルシウム感受性カリウムチャネル(iberiotoxin感受性、charibdotoxin感受性、apamin感受性の3種類)、電位依存性カリウムチャネル、内向き整流性カリウムチャネル。実験動物としてオスのモルモット(200 - 350g)、試薬としてコラゲナーゼ、トリプシンインヒビターを100回分購入予定。glibenclamide(ATP感受性カリウムチャネル抑制剤)、iberiotoxin、charibdotoxin、apamin(カルシウム感受性カリウムチャネル抑制剤)、4-aminopyridin(電位依存性カリウムチャネル抑制剤)、塩化バリウム(内向き整流性カリウムチャネル抑制剤)をそれぞれ実験10回分購入予定である。さらに実験装置の消耗部材用として各種ガラス器具およびプラスチック器具を購入予定である。そのほか、研究成果発表のための学会出張用と論文出版用の支出を計画している。
熱帯域における成層圏-対流圏間の力学的結合過程の解明

最新の衛星観測データおよび数値実験データを用いて、成層圏突然昇温時の成層圏の南北循環場が強化された事例に着目し、熱帯対流圏界面遷移層(Tropical Tropopause Layer : TTL)内の物理量(気温、鉛直流、非断熱加熱量、水蒸気、オゾンなどの微量気体成分)の変化を解析することによって、成層圏力学場が対流圏の力学場、特に積雲対流活動の活発化と対流圏内の南北循環に作用する過程を明らかにした。研究目的に沿い、主に2つの研究項目を実施した。1a)数値実験から得られた力学的・熱力学的物理量(上昇流や非断熱加熱率等)の解析を実施し、成層圏力学場の変化が熱帯対流圏界面遷移層を通して、対流圏の力学場、主に積雲対流活動の活発化に寄与していることを初めて示した。解析結果を国際ワークショップで発表した(WCRP regional workshop, 2013)。1b)これまで着目していた成層圏突然昇温時の成層圏循環場の変化が対流圏力学場へ与える影響とは逆の過程、すなわち熱帯成層圏での上昇流の減速と積雲対流活動の不活発化が2011年12月にみられ、この現象は中間圏にまでおよぶ力学場の変化によるところがあきらかとなった。この現象によって、力学場だけでなく、熱帯対流圏界面遷移層内のオゾン、水蒸気、雲の分布にも変化が現れていることがわかった。本結果を国際学会で発表した[Eguchi et al., TTL workshop 2012, Kodera et al., AGU, 2012, Eguchi et al., AGU, 2012]。2)本研究成果の発信や成層圏力学場の変化による熱帯域気象場への影響を視覚的および速報的にとらえやすくするために、本研究で使用する図を定期的に掲載するホームページを開設した。(ただし、現在は限られたユーザーにのみ公開している。)最新の衛星観測データおよび数値実験データを用いて、成層圏突然昇温時の成層圏の南北循環場が強化された事例に着目し、熱帯対流圏界面遷移層(Tropical Tropopause Layer : TTL)内の物理量(気温、鉛直流、非断熱加熱量、水蒸気、オゾンなどの微量気体成分)の変化を解析することによって、成層圏力学場が対流圏の力学場、特に積雲対流活動の活発化と対流圏内の南北循環に作用する過程を明らかにした。研究目的に沿って、主に以下の研究内容を実施した。データサーバーを構築し、衛星観測データおよび、客観解析データ、数値実験データを収集し、解析に使用できるようデータの加工を行った。衛星観測データは、雲、微量気体成分の情報を提供しているCALIPSO/CALIOP、Aura/EOS MLS、MODISデータを主に取得した。また、現在リトリーバル処理中のISS JEM/SMILESのデータ(2010年10月翌4月)に関する情報収集を行った。気象場データとして、ECMWF、NCEP、JCDAS、MERRAの客観解析データセットを取得した。さらに、数値実験データとして、全球雲解像モデルNICAMの2009年12月から2010年2月の計算結果を取得した。また、GEOS-5に関する情報収集を行った。NICAMデータの有用性の検証として、2010年1月に発生した成層圏突然昇温に注目した事例解析を行った。NICAMデータでは衛星観測では得られない、上昇流、非断熱加熱項等のデータを提供している。解析の結果、客観解析データ等のこれまでの結果と同様に、突然昇温が現実よりも5日程早く発生していたものの、力学場に関しては突然昇温現象が再現されていることがわかった。また、突然昇温オンセット日後に、対流圏内の積雲活動および対流圏と成層圏内の循環場が強化されていることが確かめられた。しかし、衛星データとの比較より、上部対流圏以高の水蒸気、雲関連物理量は、現実をうまく再現できていない可能性がでてきたため、本研究では次年度以降、NICAMデータ内の力学的物理量に着目して解析を進めることにした。上記解析結果を国際学会で発表した。達成されている点:研究計画に基づき、データサーバーの構築、データ収集と加工、さらに取得した衛星観測データおよび客観解析データ、数値実験データ質の評価を行った。数値実験で突然昇温が再現されていることが確認され、対流圏と成層圏間で連続して循環場が強化されていることを明らかにした。得られた成果を国際学会で発表した。達成されなかった点:計算機リソースの制限(節電含む)等で複数事例を計算する数値実験が予定通り行えず、当初予定していた類似事例の合成解析が行えなかった。衛星観測データとの比較の結果、数値実験内の上部対流圏の雲微物理過程の改良が必要であることが判明し、本年度は雲、水蒸気データを利用した定量的な解析を実施できなかった。初年度より、引き続き、衛星観測データおよび客観解析データとの比較を行いつつ、数値実験(NICAM)データの力学場の解析を実施し、突然昇温オンセット前後の対流圏内の力学場の変化に特に注目して解析を進める。さらに、当初研究計画にあるように、衛星観測データを同化しているGEOS-5による数値実験計算を実施し、事例を増やすことで突然昇温前後の対流圏、成層圏内の力学場の変化を総合的に理解することを目指す。

繰越額が発生した主な事由は、年度初めに、使用できる予算が3割削減されるとの通知を受け、予定していた計算機リソースを、研究推進に支障の無い範囲で最小限に留めて導入したこと、および当初予定していた数値実験が節電の影響で実施されなかったことから、それを保存する媒体が必要でなくなったことが挙げられる。次年度の研究費の主な使用目的は、データサーバーの性能強化のためと、数値実験データ蓄積のためのハードディスクの増設費用、および海外機関との共同研究であるため、打ち合わせのための海外出張旅費、国内協力者との打ち合わせのための国内旅費である。さらに研究成果発表用に国際学会参加費用と論文投稿料等に充てる。
小学校授業における教師の秩序維持と児童の受容に関するポライトネス理論からの検討

小学校授業における教師による教室秩序を維持するための発話についての研究を行った。教師が普段から行っている発話において、児童を動機づけたり、動機づけが行われるような環境を整えている様子を明らかにすることを目的とした。分析は、教室談話を会話分析の手法で検討し、ポライトネス理論を考察の視点として用いた。まず、小学校1年生の教師の、児童に対する指示表現を考察した。結果、聞いている児童と話す児童に対して教師は仲間関係にあることを強調し、特に後者に対しては教師が下手に出る様子が観察された。聞こうとしない児童に対しては、仲間関係を示すと同時に、強制的に聞く行為を求めつつも、強制をする主体を教師ではなく、他の児童や活動のルールに求め、緊張関係を避けていた。何れの児童へも求める行為を動機づける配慮があり、配慮の違いによって望ましい行為と人間関係を示していた。加えて、教師が望む行為を児童が行いたいと考えていることが推測される発話が観察され、教師の配慮が有効である可能性が示唆された。また、指示表現と注意表現において、教師間の比較を行った結果、1年生の教師は児童ー教師あるいは児童間の人間関係について強調し、3年生の教師は児童自身の能力や学習について強調していたことが分かった。教師への質問紙の解答も、この違いを支持していた。つまり、第一に、授業中に行われる教師の指示表現は、児童が授業に参加できるよう、また参加したくなるように配慮しながら、使い分けられていることが示された。第二に、教師間の教室談話の比較から、有能性と自律性を軸に指示や注意を行う3年生の教師と関係性を軸に指示や注意を行う1年生の教師が確認された。児童を授業に参加させるという目的は同じでも、配慮の仕方には教師により個人差があることが示された。以上から、指示や注意により、教室特有の人間関係づくりが行われていることが示唆された。27年度が最終年度であるため、記入しない。第一に教師がどのように授業を進行させるための指示を行っているのか、第二に児童はどのように受け止め、対応しているのか、第三に教師毎に指示表現の変化に違いはあるのか、以上の3点を明らかにすることを目的としている。分析は、教室談話をエスノメソドロジーの手法で検討し、ポライトネス理論を考察の視点として用いた。本年度観察した1年生の教室における継続的な授業観察から明らかになったことは、状況により教師の指示表現が異なること、指示表現の変化の仕方の二点である。教師が児童に促す行為によって、指示表現が異なっている。その異なり方には一定のパターンが観察された。すなわち、教師は言葉かけによって、児童に対する自らの立ち位置を調整し、児童に活動への参加がしやすいようにしていた。また、同じ行為を促す場合でも、直前に行っていた児童の活動の様子によって、教師の指示表現が異なっていた。指示表現は、児童の気持ちに理解を示したり勧誘の文末を用いたりする親密性への配慮、児童にやってくれるよう頼んだり児童に判断する余地を残す有能性あるいは自律性への配慮が観察された。また、簡単な活動を促す場合や児童が教師の指示に従っていない状態から移行する場合、教師は厳しい表現を用いたが、命令形を用いることは稀で、何が求められているのかを明確に示すことが確認された。以上から、授業中に行われる教師の指示表現は、児童が授業に参加できるよう、また参加したくなるように配慮しながら、使い分けられていることが示唆された。また、教師間の教室談話の比較から、有能性と自律性を軸に指示や注意を行う3年生の教師と関係性を軸に指示や注意を行う1年生の教師が確認された。児童を授業に参加させるという目的は同じでも、配慮の仕方には教師により個人差があることが示唆された。

第二に、教師間の教室談話の比較から、有能性と自律性を軸に指示や注意を行う3年生の教師と関係性を軸に指示や注意を行う1年生の教師が確認された。児童を授業に参加させるという目的は同じでも、配慮の仕方には教師により個人差があることが示された。以上から、指示や注意により、教室特有の人間関係づくりが行われていることが示唆された。教師の発話表現の変化、児童の受容と対応、教師間の比較を目的に研究を進めている。現在までに、教師の指示表現の変化についての検討は、児童に対し教師が促す行為による違いと、指示をする際の状況による違いの二点について教室談話の検討を行っている。採択には至らなかったものの、論文投稿を行っており、また学会での発表をしたため、研究の骨子について検討は終わっている段階にある。今後、より詳細な考察を行った後に論文化する予定である。第一の目的については、おおむね達成されている。児童の受容と対応については、教師の指示とともに授業観察の中で児童自ら表明している様子を確認している。また、観察を行った教室において、質問紙調査の実施・回収を終えている。第二の目的についての達成度は、データの収集は完了しているが、両者を併用した検討と考察が次の課題として残っているという段階にある。教師間の比較については、2015年度の学会で発表を行えるような知見を得ている。信頼性を高めるために、より多くの教室談話を対象に検討を進めること、妥当性を高めるために得られた知見について再度検討を行うことや他の研究者の意見を聞くことが残された課題となっている。第三の目的についての達成度は、データの収集・検討・考察の全てが形になっているものの、再度の検討が行われていないという段階にある。よって、現在まで研究は、おおむね順調に進展していると見積もっている。27年度が最終年度であるため、記入しない。第一の目的である教師の指示発話表現の変化・使い分けについて、教室談話分析を行った論文を2本書くことが研究推進方策となる。エスノメソドロジーの手法を用いるとともに、分析の概念装置としてポライトネス理論を用いる。それと並行して、第二の目的である児童が指示に対してどのように受容・対応・反応しているのかについて明らかにするため、教室談話の分析を行う。これは、すでに文字起こししたトランスクリプトを再分析することになるが、映像からしか観察できない児童の動きなどについて、再度観察を行うことになる。加えて、すでに実施・収集済みである児童に対する質問紙の分析を行う。第三の目的である教師間の秩序維持に関する発話の用い方の比較について、学会発表を行うと共に、論文化を目指す方針である。さらに、上記の方策を持って研究推進中に新たに得た視点について、適宜検討を行いたいと考えている。
北大東島試錐試料および表層試料の堆積学的・地球化学的分析による堆積史の高精度解析

北大東島で掘られたボーリングコアに認められる炭酸塩岩を4つの層位学的単位(Unit 1,鮮新世;Unit 2,中新世後期;Unit 2,中期中新世(約15-16Ma);Unit 4,後期漸新世から前期中新世(19-25Ma))に,地表に露出した炭酸塩岩を3つの単位(下位よりS1,S2,S3)に区分し,以下のような地史を考察した.北大東島はフィリピン海プレート上の島であり,島を構成するサンゴ礁の堆積史は,プレートの水平方向への移動とそれにともなう上下方向の変動によって決定されてきた.漸新世から現在まで,プレートが北北東に5.4cm/年の速さで移動したと仮定すると,漸新世後期(25Ma)には北大東島は北緯17°付近に位置していたと推定される.また,島は25Maからおよそ2Maまで400m以上沈降し続けたが,それ以降はlithospheric bulgeに到達したことにより隆起に転じた.その後,0.03-0.05m/kaの速度で隆起し,現在までに約100mほど上昇したと考えられている.サンゴ礁の形態は,漸新世後期(25Ma)から中新世後期(5.3Ma)にかけての時期には,礁湖の堆積物が島の中心部で見い出されていることから,環礁であったと考えられる.一方,Unit 1を作った礁は,同じ場所から礁斜面の堆積物が得られているため,卓礁あるいは小規模な礁の集合体とであったと推定される.サンゴ礁の形態のこのような変化は,礁の北上にともなって海水温が低下し,礁の生産量が徐々に減少して,礁の規模が小さくなっていく過程を見ている可能性がある.S1が堆積した時期には,逆に,礁の形態は卓礁から環礁へと変化した.これは,礁の沈降速度が緩やかになったとき,あるいは,上昇に転じたときに,礁が側方にも成長して,再び環礁を形成したことを示唆している可能性がある.最後に,島が海面上に露出し,それ以降は小規模な裾礁が高海水準時に形成されるのみとなった.以上のように,北大東島を造るサンゴ礁は,島の沈降と隆起の歴史を反映して,さまざまな形態のものが生成・消滅を繰り返してきたと考えられる.北大東島で掘られたボーリングコアに認められる炭酸塩岩を4つの層位学的単位(Unit 1,鮮新世;Unit 2,中新世後期;Unit 2,中期中新世(約15-16Ma);Unit 4,後期漸新世から前期中新世(19-25Ma))に,地表に露出した炭酸塩岩を3つの単位(下位よりS1,S2,S3)に区分し,以下のような地史を考察した.北大東島はフィリピン海プレート上の島であり,島を構成するサンゴ礁の堆積史は,プレートの水平方向への移動とそれにともなう上下方向の変動によって決定されてきた.漸新世から現在まで,プレートが北北東に5.4cm/年の速さで移動したと仮定すると,漸新世後期(25Ma)には北大東島は北緯17°付近に位置していたと推定される.また,島は25Maからおよそ2Maまで400m以上沈降し続けたが,それ以降はlithospheric bulgeに到達したことにより隆起に転じた.その後,0.03-0.05m/kaの速度で隆起し,現在までに約100mほど上昇したと考えられている.サンゴ礁の形態は,漸新世後期(25Ma)から中新世後期(5.3Ma)にかけての時期には,礁湖の堆積物が島の中心部で見い出されていることから,環礁であったと考えられる.一方,Unit 1を作った礁は,同じ場所から礁斜面の堆積物が得られているため,卓礁あるいは小規模な礁の集合体とであったと推定される.サンゴ礁の形態のこのような変化は,礁の北上にともなって海水温が低下し,礁の生産量が徐々に減少して,礁の規模が小さくなっていく過程を見ている可能性がある.S1が堆積した時期には,逆に,礁の形態は卓礁から環礁へと変化した.これは,礁の沈降速度が緩やかになったとき,あるいは,上昇に転じたときに,礁が側方にも成長して,再び環礁を形成したことを示唆している可能性がある.最後に,島が海面上に露出し,それ以降は小規模な裾礁が高海水準時に形成されるのみとなった.以上のように,北大東島を造るサンゴ礁は,島の沈降と隆起の歴史を反映して,さまざまな形態のものが生成・消滅を繰り返してきたと考えられる.
イネの胚形成における器官分化の分子機構

本研究はイネの胚形成において器官分化を制御する二つのシグナリング経路に着目して研究を行った。一つは茎頂分裂組織の構築過程に機能する低分子RNAによるシグナリング、もう一つがMAPキナーゼを介したシグナリングである。これらのシグナリング経路自体はシロイヌナズナなど多くの植物で保存されているが、胚における器官分化への関与はイネを用いた申請者らの研究により初めて明らかにされた。そこで、本研究はこれまでの成果をさらに発展させ、分化を誘導する一連のシステムをイネにおいて明らかにした。本研究は胚形成時における器官分化の分子機構に関し、特に分化を誘導するシグナル伝達に着目して研究を行った。研究代表者はイネの胚発生致死突然変異体を用いた解析から、低分子RNAによるシグナリングとMAPキナーゼによるシグナリングがイネの胚形成の過程で器官分化に重要な働きをすることをすでに明らかにしている。本研究ではこれらのシグナリング経路の詳細を明らかにすることを目指した。具体的には、低分子RNAを介した茎頂分裂組織構築に機能するさらなる因子の同定、分化を誘導するシグナルとしての低分子RNAの特性解析、胚における器官分化に機能するMAPキナーゼを介した情報伝達経路の解析を行った。まず、低分子RNAを介した茎頂分裂組織構築に機能するさらなる因子の同定を、抗体を用いて免疫沈降により複合体の精製を試みた。しかし、作成した抗体が当初期待していたほど免疫沈降に機能せず、新たな抗体の作成を行っている。つぎに、分化を誘導するシグナルとしての低分子RNAの特性解析を行った。低分子RNAの標的であるETT/ARF遺伝子の発現解析を詳細に行った。また、その結果、HD-ZIPIII遺伝子の発現と相互排他的であることが判明し、両者がお互いの発現を府に制御していることが予想された。このため、現在、ETT/ARF遺伝子のプロモーターに低分子RNA結合シグナルを持つレポーターと持たないレポーターを融合することにより、相互排他的な発現が低分子RNAシグナルに依存するか否かを検討している。として機能しているならば、その生産の場と受容の場が完全には一致しないことが予想される。最後に、胚における器官分化に機能するMAPキナーゼを介した情報伝達経路の解析に関しては、胚形成初期の分裂様式に着目して表現系の解析を行った。研究代表者はイネの胚発生致死突然変異体を用いた解析から、小分子RNAによるシグナリングとMAPキナーゼによるシグナリングがイネの胚形成の過程で器官分化に重要な働きをすることをすでに明らかにしている。具体的には、胚形成における器官分化に機能するさらなる因子の同定、分化を誘導するシグナルとしての小分子RNAの特性解析、胚における器官分化に機能するMAPキナーゼを介した情報伝達経路の解析を行う。まず、小分子RNAを介した茎頂分裂組織構築に機能するさらなる因子の同定については、小分子RNAの標的であるETT/ARF遺伝子の機能解析を中心に取り組んだ。ETTIN遺伝子ファミリーのRNAi系統や過剰発現系統を作出しその表現型を観察した。その結果、イネに4種あるETTIN遺伝子に機能分化が見られる事が明らかになった。次に、胚における器官分化に機能するMAPキナーゼを介した情報伝達経路の解析に関しては、胚形成初期の分裂様式に着目して表現系の解析系の立ち上げを昨年度に引き続き行った。その結果、共焦点レーザー蛍光顕微鏡により受精後24時間以内の細胞分裂様式を効率よく観察する実験系を立ち上げることに成功した。今後は、この実験系を用いて、器官分化に異常のある胚発生突然変異体の受精直後の細胞分裂様式を観察する。本研究の目的は、イネの胚形成に関わる多数の変異体から原因遺伝子を単離し、その遺伝的なネットワークと情報伝達を明らかにする事である。具体的には、イネの未分化型胚発生突然変異体から主にマップベースクローニング法により変異の原因遺伝子を単離し、その機能を明らかにする事である。これまでに、次世代シーケンサーによる解析に参加出来た幸運もあり、研究は当初の計画を上回るスピードで成果を上げた。その内容は、odm41, odm45, odm192, odm113, odm300, odm310,08T6S44, 08T7S11の計8系統から5つの原因遺伝子を単離し、その機能解析を行った(アレル関係にある系統があるため、8系統から5つの遺伝子を単離出来た)。このうちの2つについては既に研究成果を論文にまとめる作業に入っている。残る3つも、相補実験の終了を待って、論文作成に取りかかる状況である。このように、本年度までに研究課題の目的はほぼ達成された。

また、これまでに単離してきた遺伝子のうち3つは細胞間のシグナル伝達をになう因子であり、胚形成の初期において器官や細胞の分化を制御する未知のシグナル分子の存在を明らかにする事ができた。このように、本研究課題「イネの胚形成における器官分化の分子機構」はこれらの発見により、これまでに予想し得なかった新局面を明らかに迎えた。本研究の目標である器官分化を制御するシグナル伝達経路の解明に関し、MAPKカスケードが初期胚の細胞分裂様式を制御するとの仮説にもとづき細胞分裂の観察系の立ち上げに成功した。この解析系を用いれば今後変異体の解析を残された研究機関で効率よく進める事ができるから。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後はこの実験系を用いて器官分化に異常のある突然変異体の観察を重点的に行う。また、胚における器官分化を制御する小分子RNAについても、その標的であるETTIN遺伝子ファミリーの機能解析とその機能分担を重点的に解析する。
全能性幹細胞の維持・分化において遺伝子発現量調節を担う協同的なPIWIの機能解析

プラナリアの全能性幹細胞の制御には、PIWIタンパク質(PiwiBとPiwiC)が重要であるが、その具体的な機序に関しては、不明であった。申請者は、先行研究で、PiwiBが転移因子に加えて、複数の機能性タンパク質コード遺伝子を制御していることを解明した。また、PiwiCがアンチセンス鎖を介して、PiwiBによる転移因子の抑制に寄与していることも解明していた。本研究では、PiwiCがアンチセンス鎖からのPiwiBの標的認識に関わるsmall RNAの産生に関わっていることを示唆する別の結果を得た。また、PiwiC依存的にPiwiBが抑制する遺伝子を特定するために、RNA-Seqを行った。プラナリアは成体でも全能性幹細胞(新生細胞)を維持・制御する能力を有している。そのため、新生細胞の分子制御機構の解明は、幹細胞研究全体の前進に寄与する可能性を秘めている。本研究で注目するPIWIファミリータンパク質は、多くの無脊椎動物の全・多能性幹細胞でその重要性が報告されているタンパク質であり、プラナリアでは核に局在するPiwiBと新生細胞特異的なRNA-タンパク質複合体(クロマトイド小体)に局在するPiwiCが、特に新生細胞の維持や分化に重要であることが知られている。本研究では、これら二種類のPIWIタンパク質がどのような役割を担い幹細胞システムの制御に寄与しているのかの理解を目指す。そのために、1「PiwiB結合piRNA産生へのPiwiCの関与を明らかにし」、2「PiwiC依存的および非依存的な制御を受けるPiwiB標的遺伝子を同定する」。そして、全能性幹細胞の維持・分化において遺伝子発現量調節を担う二種類のPIWIによる協同的な機能とその意義の理解を目指す。本年度は、主に、実験環境の準備を行った。具体的には、組織染色実験の環境構築、分子実験の環境構築、タンパク質泳動実験の環境構築、抗PiwiB抗体の作成、抗PiwiC抗体の作成を行った。各実験系が正常に機能することは予備実験で確認が取れており、次年度以降研究環境の基礎を構築することができたといえる。自作抗体については、免疫沈降を実際に行い、抗PiwiB抗体でPiwiB-piRNA複合体が沈降してくることを確認することができた。抗PiwiC抗体あるいはY-12抗体を用いた免疫沈降でPiwiC-piRNA複合体を取得することができなかったため。核に局在するDjPiwiBがプラナリアD. japonicaでは成体全能性幹細胞の分化に重要である。また、DjPiwiBは、幹細胞で翻訳された後に、細胞分化の途上でも分解されることなく分化細胞でも維持される。一方で、DjPiwiB結合piRNAがどのように産生されるのか?また、DjPiwiBタンパク質同様にpiRNAも分解されることなく分化細胞でも維持されるのかは不明であった。本年度は細胞質PIWIタンパク質であるDjPiwiCが、DjPiwiB結合piRNAの産生に寄与しているという仮説の検証を行った。具体的には、DjpiwiC RNAi個体、DjpiwiB RNAi個体、コントロール個体から、免疫沈降によってDjPiwiB結合piRNAを取得した。DjpiwiB RNAi個体では、幹細胞ではDjPiwiBの消失が起こる一方で、分化細胞ではDjPiwiBは存在し続ける。免疫沈降の結果は、それを反映してDjpiwiB RNAi個体のpiRNAのみ免疫沈降産物の量が少なかった。DjpiwiC RNAi個体では免疫沈降産物の量はコントロール個体と同等であった。それぞれのpiRNAを次世代シーケンスし、存在量の比を比較した。残念ながらDjpiwiCノックダウンがDjPiwiB結合piRNA産生に寄与することを示唆する結果は得られなかった。一方で、コントロール個体とDjpiwiB RNAi個体では、piRNAの存在比が変化しなかったことから、幹細胞と分化細胞のDjPiwiB結合piRNAの組成はほとんど同じであることを示す結果を得ることができ、幹細胞で合成されたDjPiwiB-piRNA複合体は、細胞分化の途上で分解されることなくそのまま維持されることを示唆することに成功した。また、PiwiBがpiRNAを介して制御するタンパク質コード遺伝子についての論文化を行った。PiwiC-piRNA複合体免疫沈降によってPiwiC結合piRNAが得られていないことを鑑みて、免疫沈降が成功したPiwiBに注目する。具体的には、PiwiB結合piRNAのシークエンスを先行研究よりも網羅的に決定するとともに、piwiC(RNAi)個体やX線照射個体でのPiwiB結合piRNAの発現量をRNA-seqによって調べることで、PiwiB結合piRNA産生におけるPiwiCの役割を明らかにしていく。

また、piwiB(RNAi)個体とpiwiC(RNAi)個体の継時的なRNA-seqの結果を解析することで、PiwiB、PiwiCの標的候補遺伝子をそれぞれ同定・比較し、二種類のPIWIファミリータンパク質が共同的に抑制している遺伝子や、それぞれの特異的な標的遺伝子を同定する。さらに、in situ hybridizationによって標的遺伝子mRNAのクロマトイド小体(PiwiCが局在するプラナリア全能性幹細胞特異的な細胞小器官)上への局在を調べることで、クロマトイド小体上でPiwiCがPiwiBと共同的に担う幹細胞制御システムにおける機能を明らかにする。29年度が最終年度であるため、記入しない。発生生物学29年度が最終年度であるため、記入しない。
β-ラクタマーゼの作用機構-阻害薬開発のための基礎的研究-

当初計画に従い、(1)β-ラクタマーゼ-阻害剤複合体の動的構造についての検討、(2)β-ラクタマーゼが基質を取り込んだ状態の動的構造についての検討、についてのコンピュータグラフィックス及び分子動力学計算を用い、研究を行った。まず、β-ラクタマーゼ阻害剤であるクラブラン酸がβ-ラクタム環及び隣接する五員環が開裂した状態でβ-ラクタマーゼに結合したX線結晶構造(PDBcode:1blc)について反応を逆に辿りつつ分子動力学計算を行い、クラブラン酸についてのアシル酸素中間体及びアシル酸素四面中間体の動的構造を得た。ここに得られたアシル酵素中間体構造はβ-ラクタマーゼによる加水分解が起こり難い立体配置をとっており、グラブラン酸がブロッカーであることをよく説明する。次に、クラブラン酸及びβ-ラクタマーゼによって加水分解されるペニシリンGをX線結晶解析により得られたβ-ラクタマーゼの構造(PDBcode:3blm)に結合させ、それぞれ分子動力学計算を行い、動的構造を得た。ペニシリンGの場合には、アシル酵素四面中間体ではSer70Oγ-Lys73Nζ間、Lys73N5-Glu166Oε間に水素結合が保たれ、アシルアミノ側鎖の酸素原子がAsn132と水素結合を保つと共に、窒素原子は脱アシル化に関与する水分子を捕まえており、β-ラクタマーゼによる加水分解が起るために必要な立体配置を形成していることが解った。一方、クラブラン酸についての計算結果はクラブラン酸が取り込まれたX線結晶構造から復元したアシル酵素中間体構造を与えた。クラブラン酸にやペニシリンGでは存在するアシルアミノ側鎖が存在しないためAsn132と水素結合が欠落し、活性残基間の水素結合を保つことができないのがその原因である。加えて、アシルアミノ側鎖の窒素原子による水分子の供給が出来ないため、脱アシル化反応が起こりにくく、β-ラクタマーゼのブロッカーとなると結論した。
骨粗鬆症性脆弱性脊椎骨折に対する骨代謝改善薬の適正使用に関する研究

骨粗鬆症治療の主要な骨代謝改善薬であるビスホスホネート,選択的エストロゲン受容体調節薬,副甲状腺ホルモン製剤は,骨折や骨移植手術後の治癒様式を変化させるものの,骨癒合そのものには悪影響を及ぼすことはなかった.したがって,これらの薬物療法を骨折後や骨移植手術後に中止する必要はなく,新規骨折予防の必要性が高い場合には投与継続してよいと考えられた.骨粗鬆症治療の主要な骨代謝改善薬であるビスホスホネート,選択的エストロゲン受容体調節薬,副甲状腺ホルモン製剤は,骨折や骨移植手術後の治癒様式を変化させるものの,骨癒合そのものには悪影響を及ぼすことはなかった.したがって,これらの薬物療法を骨折後や骨移植手術後に中止する必要はなく,新規骨折予防の必要性が高い場合には投与継続してよいと考えられた.骨粗鬆症治療を目的に投与される骨代謝改善薬は,脆弱性脊椎骨折や脊椎再建手術後の骨修復過程に影響を与える可能性があるが,現在,骨折後早期や術後早期の薬剤選択や使用法に関する指針はまったくない.しかし,骨の早期治癒と体幹支持性の獲得は,脊椎骨折や再建手術後の最優先課題であり,長期的な骨折予防のために骨修復過程が妨げられるようなことがあれば本末転倒といわざるを得ない.本研究の目的は,動物モデルを用いた基礎的研究により,各種骨代謝改善薬が脆弱性脊椎骨折や脊椎再建術後の骨修復過程に与える影響を明らかにし,骨修復期の適切な薬物療法の使用指針を作成することである.初年度の主たる研究内容は,骨粗鬆症性脆弱性脊椎骨折の動物モデルを作成することであった.動物種は外科的手術の操作性を考慮してウサギを使用した.われわれのこれまでの実験において,卵巣摘出ラットは骨量の有意な減少を示し,骨吸収抑制剤投与により回復することを確認している.これをさらに発展させて,卵巣摘出ウサギの腰椎椎間板を上下の椎体終板ごと切除し,粉砕した腸骨を充填することにより脊椎骨折モデルを作成した.この脊椎骨折モデルは,適度な椎間可動性のため,高率に遷延治癒または偽関節を発症し,組織学的には椎体骨折の治癒様式に近い海綿骨中心の治癒過程を再現できることがわかった.この動物モデルは,骨粗鬆症性脆弱性脊椎骨折に関する他のさまざまな研究に応用することが可能であると考えられる.骨粗鬆症治療を目的に投与される骨代謝改善薬は、脆弱性脊椎骨折や脊椎再建手術後の骨修復過程に影響を与える可能性があるが、現在、骨折後早期や術後早期の薬剤選択や使用法に関する指針は無い。しかし、骨の早期治癒と体幹支持性の獲得は、脊椎骨折や再建手術後の最優先課題であり、長期的な骨折予防のために骨修復過程が妨げられるようなことがあれば本末転倒と言わざるを得ない。本研究の目的は、動物モデルを用いた基礎的研究により、各種骨代謝改善薬が脆弱性脊椎骨折や脊椎再建術後の骨修復に与える影響を明らかにし、骨修復期の適切な薬物療法の使用指針を作成することである。本年度の主たる研究内容は、初年度に作成した骨脆弱性骨折動物モデルを用いて骨代謝改善薬が骨折治癒過程に与える力学的および構造学的影響を調査することであった。本研究ではコントロール群を含めた4群(B群:アレンドロネート投与、S群:選択的エストロゲン受容体調節薬投与、P群:副甲状腺ホルモン間欠投与)を設定し、偽関節形成後より8週間後に動物を安楽死させ試料を採取した。3点曲げ試験においてはB群とP群で優位に固定椎間の剛性値が高く、CTにて骨癒合が早期から確認された。B群では皮質骨有意の大きな癒合骨塊が形成されるのに対し、P群では外郭に皮質骨を持ち内部に海綿骨を有する癒合骨塊が形成されることがわかった。これらの結果は、骨粗鬆症性脆弱性脊椎骨折の治癒過程においても、各種の骨代謝改善剤の作用メカニズムにより異なる治癒形態をとることを示しており、臨床上の薬剤選択の重要性を示唆するものと考えられる。骨粗鬆症性脆弱性骨折の予防を目的に投与される骨代謝改善薬は,骨の修復過程に対しても何らかの影響を及ぼす可能性がある.本研究は,各種骨代謝改善薬が骨折や移植骨治癒過程に及ぼす影響を明らかにし,骨修復期の適切な骨代謝改善薬の使用指針の作成を目指す目的で行った.最終年度である本年度は,ラット脊椎固定術モデルを用いて,アレンドロネート(ビスホスホネート製剤),塩酸ラロキシフェン(選択的エストロゲン受容体調節薬),およびテリパラチド(副甲状腺ホルモン製剤)の移植骨治癒過程に対する影響について調査した.アレンドロネート群では移植骨片が長く残存する傾向があったものの仮骨の形成は阻害されることなく,密な癒合骨塊が形成されたことから,骨癒合そのものには負の影響を及ぼさないと考える.テリパラチド群では,術後早期に大きな仮骨形成があった後,癒合骨塊の改変スピードも早まったことから,骨癒合促進作用をもっと考える.塩酸ラロキシフェン群では,癒合骨塊の形態,形状,時期には大きな変化はなく,骨治癒過程には大きな影響を及ぼさないと考える.脊椎固定術後早期の治癒過程に促進的に働くテリパラチドの治療効果について臨床症例における影響を検討した.関節リウマチ,ステロイド使用,高齢などを合併し,術中所見でも骨脆弱性の著しかった6患者に対し,術後テリパラチド投与を行った.転院や通院不能により追跡調査ができなかった1例を除き,5名中4例については骨癒合が得られ,比較的早期に痛みが改善した.

1例に術後2カ月頃から内固定インプラントのゆるみが生じたが,それにも関わらず骨癒合が得られつつあり,テリパラチドが有効に働いている可能性を示唆する.
Ti-Ni基形状記憶合金におけるマルテンサイト核生成の金属組織学的研究

1.Ti-40Ni-10Cu(at%)組成付近の数種組成の合金を溶製、適切な熱処理によりMs点を室温付近に調節、薄片試料を電子顕微鏡内でビーム強さの調節により母相【double arrow】斜方晶マルテンサイト変態を起こさせ、その場観察を行った。2万倍程度の倍率のもとでは正及び逆変態のその場観察に成功し、変態の核生成は母相における応力集中個所で生起することを確認した。しかし高分解能レベルでのその場観察では、変態が起こると像が動き核生成を動的に捉えることは極めてむずかしく現時点では未だ成功していない。勿論変態により生じた斜方晶マルテンサイトの高分解写真の撮影には成功しており、マルテンサイトの双晶の存在も認めた。2.Ti-Ni-Fe及びTi-Ni-Al形状記憶合金の母相→R相変態におけるR相核生成を電子顕微鏡その場観察によりしらべた結果、R相は単一の転位から核生成することが確認された。その他母相-介在物の界面等の応力集中個所からも核生成・成長することが見いだされた。R相の成長過程を観察することにより、R相晶の自巳調節は、変態による形状変形を打ち消し合うような配列をとるようにして起こることを解明した。3.Ti-Ni-Fe合金のR相の結晶構造については空間群がP3^^-1mとされてきたが最近これを再検討した方がよいことを示す実験結果がAu-Cd合金について得られた。そこで本研究では電子顕微鏡を用いてR相の結晶構造を再検討した。Ti-47.8Ni-1.5Fe(at%)合金を1273K、3.6Ks加熱、氷水焼入れし、R相の単一バリアントにつき各種方位の回折パターンの強度分布を詳細に検討した結果、R相の空間群はP3^^-1mではなく、S^1_2 Au-Cdと同じP3が極めて有力であることがわかった。これをもとに変態の機構を考察した。1.試料作成:Tiー40Niー10Cu(原子%)を中心に数種の合金を真空溶解により作成した。圧延・熱処理の後、Ms点などの変態点を測定した。平成3年度科研費(一般C)により、備品として購入したディンプルグラインダ及び現有の電解研磨装置を用いて電顕用薄膜試片を作成した。2.電子顕微鏡観察:現有の200KV透過型電子顕微鏡を用いて観察を行った。通常のTEM法及び高分解能TEM法で上記薄膜試片を観察したところ、薄膜は十分良質であることが明らかになった。母相とマルテンサイト晶との界面の微細構造と、マルテンサイト晶の内部微細構造をしらべている。例えば、Tiー40Niー10Cuの場合、TEM法(高分解能)で観察したところ、マルテンサイト晶内には微細な双晶が存在することが見いだされた。マルテンサイト変態の結晶学的理論によれば、この合金のマルテンサイト晶内には格子不変形としての双晶は生じない筈であるから、この微細双晶の存有は非常に興味ある発見であり、現在その再現性確認と本性の究明を急いでいる。また、上記のように母相、マルテンサイト晶及びそれらの微細組織の解明は、「電顕内でのマルテンサイト核生成の動的観察」を行うための最適電顕試片の確定のためにも必須である。かくして、いよいよ電顕内でのその場観察を行い、本合金におけるマルテンサイト核生成の機構を解明する。

同時並行的に、TiーNi系合金におけるR相核生成についても、実験的研究を行っている。1.Ti-40Ni-10Cu(at%)組成付近の数種組成の合金を溶製、適切な熱処理によりMs点を室温に調節し〓片試料を電子顕微鏡内でビーム強さの調節により母相(] SY.tautm. [)斜方晶マルテンサイト変態を起こさせ、その場観察を行った。2万倍程度の倍率のもとでは正及び逆変態のその場観察に成功し、変態の核生成は母相における応力集中個所で生起することを確認した。しかし高分解能レベルでのその場観察では、変態が生起すると像が動き、核生成を動的に促えることは極めてむずかしく現時点では未だ成功していない。勿論、変態により生じた斜方晶マルテンサイトの高分解能写真の撮影には成功しており、マルテンサイトの双晶の存在も認めた。2.Ti-Ni-Fe及びTi-Ni-Al形状記憶合金の母相→R相変態におけるR相核生成を電子顕微鏡その場観察によりしらべた結果、R相は単一の転位から核生成することが確認された。その他母相ー介在物の界面等の応力集中個所からも核生成・成長することが見いだされた。R相の成長過程を観察することにより、R相晶の自巳調整は、変態による形状変形を打ち消し合うような配列をとるようにして起こることを解明した。3.Ti-Ni-Fe合金のR相の結晶構造については空間群がP3^^-1mとされてきたが最近これを再検討した方がよいことを示す実験結果がAu-Cd合金について得られた。そこで本研究では電子顕微鏡を用いてR相の結晶構造を再検討した。Ti-47.8%Ni-1.5%Fe(at%)合金を1273K、3.6Ks加熱、氷水焼入れし、R相の単一バリアントにつき各種方位の回折パターンの強度を詳細に検討した結果、R相の空間群はP3^^-1mではなく、ζ^1_2Au-Cdと同じP3が極めて有力であることがわかった。これをもとに変態の機構を考察した。