hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Siナノ結晶へのn、p型不純物同時ドーピングによるナノpn接合の形成

本研究は、直径数ナノメートル程度のSiナノ結晶に、PやBをドーピングしナノメートルスケールのpn接合を形成することを最終目的としている。前年度までは、Pを低濃度にドープすると欠陥が解消し発光効率が改善すること、及び、ある濃度以上にドープすると、ナノ結晶内部で、Pドーピングにより供給された電子と光励起された電子-正孔対の間でAuger相互作用が可能になり、発光効率が急激に低下することを見出した。本年度は主にSi_<1-x>Ge_x混晶ナノ結晶に対して、不純物ドーピングの影響について研究を行なった。フォトルミネッセンス及び電子スピン共鳴(ESR)測定より、Si_<1-x>Ge_x混晶ナノ結晶の発光効率がSiナノ結晶に比べて非常に低いこと、及びSi_<1-x>Ge_x混晶ナノ結晶の表面には、Geダングリングボンド(Ge Pbセンター)が多数存在し、このダングリングボンドが発光効率低下の原因であることが明らかになった。Si_<1-x>Ge_x混晶ナノ結晶にPをドープすると、欠陥が劇的に解消され、発光効率が10倍以上改善することを見出した。これは、Pにより供給された電子がダングリングボンドを不活性化するためであると考えられる。さらにESR測定より、Pドーピングにより供給された電子は、Ge Pbセンターを優先的に不活性化した後、Si Pbセンター(Si、SiO2界面の酸素欠損欠陥)を不活性化することを明らかにした。可視-赤外光吸収測定を行なったところ、Pを高濃度にドープした試料で、赤外領域に単調に増加する吸収を見出した。この吸収は、伝導帯内の電子の遷移によるものであることから、すべての欠陥が解消すると、Pドーピングにより供給された電子は、自由電子としてふるまうことが明らかになった。本研究により、ナノメートルサイズのSi_<1-x>Ge_x混晶に不純物ドーピングによりキャリア制御が可能であることがはじめて明らかになった。本研究は、直径数ナノメートル程度のSiナノ結晶に、PやBをドーピングしナノメータースケールのpn接合を形成することを目的としている。本年度は、直径34nm程度のSiナノ結晶にPをドーピングした場合の発光特性の変化について研究を行った。その結果、高濃度ドーピングを行うと、発光効率が急激に低下することが見出された。同時に、低エネルギー側に向かって単調に増加する光吸収が赤外領域に観測された。この光吸収は、自由電子吸収と考えられ、PドーピングによりSiナノ結晶中に自由電子が生成されたことを示している。自由電子が生成された結果、光により励起された電子-正孔対と、Pにより供給された電子の間でAuger再結合(非発光)が可能になり、発光効率が低下したと考えられる。本研究により、Pドーピングにより直径数nm程度のSiナノ結晶中に自由電子を生成することが可能であることがはじめて明らかになった。また、そのようなSiナノ結晶は、不純物をドープしないナノ結晶に比べて、発光効率が著しく低いことも明らかになった。また本年度は、直径10nm程度と比較的大きいSiナノ結晶の作製もこころみた。直径10nm程度で高い発光効率を示す良質のSiナノ結晶の作製に関する報告は、これまでほとんど無かった。製膜条件と熱処理条件をチューニングすることにより、直径34nmの粒子と同程度の発光効率を示す直径10nm程度のナノ結晶の作製に成功した。来年度は、このような大きいSiナノ結晶に、P、B及びそれらを同時ドーピングし、不純物ドーピングの影響をより詳細に調べるとともに、同時ドーピングによるpn接合の形成を目指す。
外乱補償を施した誘導電動機のPLL速度制御

誘導電動機の制御実験システムを構成した。制御対象には3相2.2kWの誘導電動機を採用し、負荷装置として、当初渦流動力計を予定したが、低速負荷実験が困難なので2kWの直流発電機を連結させた。信号観測用としてトルク検出器と速度検出器を付加した。制御側はインバータとパーソナルコンピュータ、および拡張ボードから構成した。拡張ボードにはDAコンバータとカウンタを内臓したものを採用した。誘導電動機の制御演算部分は、全てコンピュータのソフトウェア内で実行できるようにした。制御演算は主に、トルク制御演算と速度制御演算に分けられ、トルク制御演算には一次磁束一定の高速トルク制御法を採用し、速度制御演算には2自由度制御と適応制御を併合させた手法を用いた。本研究ではこれを2自由度適応制御と呼ぶことにした。速度制御演算に2自由度制御を採用することにより、誘導電動機の外乱抑制特性と目標値追従特性を個別に調整できるようになった。さらに適応制御を採用することにより、機械的定数を同定しながらその同定値に応じて2自由度制御部の制御係数を自動調整できるようになった。この自動調整は、システム全体の極やゼロ点がZ平面上の指定位置に保たれるように遂行されるため、機械的定数の異なる誘導電動機を用いても、同一の目標値追従特性を得ることができる。しかし、負荷が印加された状態では、同定値に誤差を生じるため、負荷を負っているときには、さらに外乱オブザーバを付加して負荷トルクの推定を行ない、この推定値で負荷トルクを打ち消して誤差の発生を防いだ。しかしデジタルPLL制御の適用までには至らなかった。制御対象には3相2.2kWの誘導電動機を採用し、負荷装置として2kWの直流発電機を連結させた。当初、負荷装置として渦電流式の動力計を検討したが、低速負荷実験が困難なので、直流機を用いることにした。制御側はインバータとパーソナルコンピュータ、及び拡張ボードから構成した。拡張ボードにはDAコンバータとカウンタを内蔵したものを採用した。制御演算は主にトルク制御演算と速度制御演算に分けられ、トルク制御演算には一次磁束一定の高速トルク制御法を採用し、速度制御演算には2自由度制御と適応制御を併合させた手法を用いた。トルク制御の制御周期は0.25mS、速度制御の制御周期は7.5mSとした。速度制御演算に2自由度制御を採用することにより、誘導電動機の外乱抑制特性と目標値追従特性を別個に調整できるようになった。さらに適応制御を採用することにより、機械的定数を同定しながら、その同定値に応じて2自由度制御部の制御係数を自動調整できるようになった。この自動調整は、システム全体の極やゼロ点がz平面上の指定位置に保たれるように遂行されるため、機械的定数の異なる誘導電動機を用いても、同一の目標値追従特性を得ることができる。実験を行ったところ、予想通りの結果を得ることができた。今後は、実験結果を学会に発表すると同時に、外乱オブザ-バやPLL制御の適用を検討する予定である。
ＤＮＡ複製フォークでの分子集合と複製ヘリカーゼの役割の解明

MCM2-7のDNAヘリカーゼ機能によって牽引されるDNA複製フォークの進行は、様々なMCM相互作用因子の働きによって制御される。それらの因子とMCM2-7各タンパク質の相互作用を明らかにした。CMG複合体のCDC45はMCM2-7のすべてに結合する特徴を示した。同様な特徴を、MCM2-7の働きを抑制すると考えられるMCM-BPも示した。このような強い結合性がMCM複合体の構造改変を通じた機能制御に重要であると考えられる。他の相互作用因子の多くは,DNAヘリカーゼ活性発揮に重要なMCM6のATP結合部位に結合性を示した。これらはMCM6の機能改変を通じてMCM機能制御に関わると考えられる。(1)フォークでの分子集合MCMの活性化:昆虫細胞での発現と免疫沈降実験およびグリセロール密度勾配遠心法により、CDC45はMCM3と高い親和性を示し、加えてMCM4,5,7との結合性も示すことが分かった。一方で、CDC45, MCM2-7およびGINSの共発現とタグを利用した精製では、それらをすべて含むCMG複合体はごくわずかにしか形成されなかった。よって、この方法でCMGを容易に調製できるほどは、3者の親和性は高くないと結論される。RPAとの結合:外来性RPA2発現細胞をFlag抗体で免疫沈降したところ、外来性RPA2とともにRPA1の共沈降が確認された。DNA複製フォークに存在する可能性のあるDNA複製因子として、MCM4, PCNAおよびTIMタンパク質の共沈降を調べたが、それらの共沈降は認められなかった。この実験では、クロマチンをマイクロコッカルヌクレアーゼで分解した遠心上清を免疫沈降の材料として用いたが、DNA分解の過程でフォークに集合したタンパク質が解離した可能性が考えられる。そこで、DNAの分解の前にDNAとタンパク質を固定する処理を行い同様の実験を行っているが、現在のところRPA2の沈降に伴う他複製因子の共沈降は検出できていない。(2)MCM結合タンパク質のMCM結合領域の同定:DNA複製フォーク進行の制御に関わると考えられるMCM-BPタンパク質がMCM2-7すべてと結合性を示すことを明らかにした。さらに、MCM-BPは、MCM2, MCM6およびMCM7のアミノ末端領域(AAA+ドメインを含まずZnフィンガードメインを含む)と特異的に結合することがわかった。MCMのアミノ末端側は、MCM2-7タンパク質間の相互作用に機能すると考えられるので、MCM-BPの作用は、MCM2-7の複合体形成に甚大な影響をもつと考えられる。(1)フォークでの分子集合フォークにおいてMCM2-7ヘリカーゼとDNA合成酵素alphaの協調に機能することが提唱されているMCM10の性質について調べた。特異抗体を用いた細胞レベルの実験では、細胞周期のS期からG2期にかけて、MCM10はクロマチン結合画分に定常的なレベルで回収されることが明らかになった。このMCM10の局在は、PCNAなどのフォーク因子の存在様式とは異なるものであり、MCM10がフォークのみに限局して局在する証拠は得られなかった。一方で、発現して精製したMCM10タンパク質の性質を調べる実験から、MCM10は、それ自身が多量体を形成すること、および、一本鎖DNA結合性を有することが分かった。多量体を形成することから、フォークで機能するMCM10タンパク質がDNA分解酵素処理により可溶性画分に抽出されにくい可能性が考えられる。(2)MCM結合タンパク質の9種についてMCM6内の結合部位を明らかにした。MCM-BPがMCM6のアミノ末端領域にも親和性があるのとは対照的に、他のすべてのタンパク質は、MCM6内のATP結合部位を含むカルボキシ末端領域に親和性を示した。Timタンパク質は、MCM6のまさにATP結合部位に結合性を示した。よって、Timなどは、MCM2-7のATP結合性に影響をもつことで、MCM複合体のATP分解活性およびDNAヘリカーゼ活性に直接的に作用する可能性が示唆された。(3)MCM、RecQL4そしてhelicaseBの3つのDNA複製に働くヘリカーゼの性質の比較を行った。DNA依存的なATP分解活性については、MCM4/6/7とRecQL4が低い活性を示すのに対し、helicaseBは圧倒的な強い活性を示した。このことは、helicaseBがモデルDNA複製系において唯一DNA複製を促進する機能があることと符合する。今回の結果は、helicaseBのDNA複製での役割を支持する。(1)フォークでの分子集合MCM2-7の活性化:

昆虫細胞内強制発現系と引き続く免疫沈降実験から、CDC45はMCM2-7のすべてのサブユニットと、さらにGINSサブユニットのSLD5とPSF3との結合性を有することが分かった。一方でGINS複合体タンパクビーズによるプルダウン実験より、GINSはMCM2とMCM3と特に結合し、さらにCDC45とも結合することが分かった。DNA合成酵素との結合:チェックポイント因子のClaspinが、DNA合成酵素aのp180サブユニットと、さらにDNA合成酵素eのp59サブユニットとの結合性を有することが、昆虫細胞内強制発現系と引き続く免疫沈降実験から明らかになった。RPAとの結合:タグ付きRPA2を恒常的に発現するHeLa細胞株を樹立した。それは、内在性のRPA2量とほぼ同程度の発現量を示した。この外来性RPA2は、内在するRPA1と複合体を形成することが免疫沈降実験から示された。(2)MCM複合体形成とDNA構造の不安定化機構変異MCM4のクロマチン結合能を調べる実験は、技術的に難しいことが判明した。一方で、昆虫細胞内強制発現系と引き続く免疫沈降実験から、変異MCM4はMCM6との結合が野性型MCM4の約3割程度に低下すること、しかし他のMCMサブユニットとの結合能は低下しないことが示された。(3)複製DNAヘリカーゼの特徴の比較ヒトヘリカーゼBの強制発現昆虫細胞よりの精製法を確立した。加えて、これまで困難であったMCM2-7複合体の精製法を確立した。(1)フォークでの分子集合:CDC45とMCM2-7の相互作用の特異性が明らかになった。CDC45が主にMCM3と結合性をもち、さらにMCM5, MCM4, MCM7との結合性を有することから、MCM2-7ヘリカーゼの制御サブユニットと考えられるMCM3/5に主に働きかけることで、MCM2-7のヘリカーゼ活性発揮に寄与すると考えられる。この結果は、CMG複合体において、MCM2-7のDNAヘリカーゼ活性がどのように発揮されるかという問題に対して新たな視点を与える。CMG複合体の精製には、各タンパク質複合体間の結合性が高くないことから、複数のタグを利用した精製方法を採用する必要があることが分かった。(2)MCM結合タンパク質のMCM結合領域の同定:これまでに数多くのMCM結合タンパク質を我々は同定している。それらが、MCM2-7に作用してどのような効果をもたらすのかについて、MCM2-7の結合特異性とともに、MCM内の結合領域を調べることで明らかにしようとしている。今回は、MCM-BPの作用が明らかになった。MCM-BPはDNA複製フォークでMCM2-7の機能を制御する働きをもつと考えられるが、その作用は不明であった。MCM-BPは主にMCM2,6,7のアミノ末端領域に結合することからMCM2-7の複合体形成に甚大な影響を与えると考えられる。つまり、フォークのMCMに働きかけ、その複合体構造を破壊する可能性が考えられる。実際に、フォーク様DNAとMCM2-7複合体との結合を見る試験管内実験系で、MCM-BPはフォーク上のMCM2-7複合体を解離させた。さらに、試験管内および細胞レベルの実験から、MCM-BPはMCM7とMCM5に働きかけることで、MCM2-7の解離を促すことも分かった。(1)フォークでの分子集合
北米産ヤスデ発光タンパクの構造と生物発光分子機構の解明

北米産発光ヤスデ(Luminodesmus sequoiae)は発光タンパク質、ATP、マグネシウムイオン、分子状酸素の4成分で緑色に発光する。本発光機構はATPを必要とする、新規発光系であり、本発光機構解明の暁には、ATPの局所的モニターとしての応用が期待される。米国のShimomuraは1981年に発光タンパクを単離、その分子量を10万と報告しているが、その後現在に至るまで詳細は明らかになっていない。2001年、Kuseらはライトエミッターとして、生物発光と同波長の蛍光物質、ジヒドロプテリンカルボン酸を単離、構造決定した。しかしながらこの蛍光物質と生物発光との直接的な証拠は得られていない。本研究では発光機構解明のため、発光タンパク質を単離、その構造解析、さらにはKuseにより単離された蛍光物質との相関を検討する事を目的とした。昨年度は発光タンパク質の単離、候補タンパク質の部分アミノ酸配列の決定を行った。本年度はライトエミッター(ジヒドロプテリンカルボン酸)との相関を検討するため、その合成的アプローチの検討を行った。まずはモデル化合物として、単純な含窒素二環性化合物である、アルカロイドのEpiquinamideをターゲットとし、その合成を行った。エピキナマイドは2003年Dalyらのグループにより単離された新規アルカロイドである。これを安価な市販品のピペコリン酸を出発原料として立体選択的アルキル化、環化、クルチウス転位を鍵反応として、エピキナマイドの全合成を達成、そしてそのジアステレオマーである、エピエピキナマイドの合成も達成した。また、構造活性相関研究のため、いくつかの誘導体を合成した。本年度はヤスデ発光タンパクの精製を行った。試料が微量であること、発光タンパク自身の極度の不安定性からカラムクロマトグラフィーによる精製は困難をきわめた。純度向上のために多段階のカラム精製に試料をさらすと精製後半にカラム充填材や回収容器への非特異的な吸着を生じ、試料を回収する事ができなくなった。しかし、SDS-PAGEにおいて各々のバンドは分離していたことから電気泳動により単離することとした。すなわち34段階のカラムクロマトグラフィーで部分精製した後に発光画分をSDS-PAGEでタンパクを分離、染色、脱色した。その後、目的の発光タンパクのバンドを切り出す事で単離した。ゲル内に保持した状態で得られた発光タンパクのバンドをサンプルチューブへ回収し、洗浄、バッファー交換した後、ゲル内酵素消化することでゲルからペプチドを溶出、回収した。得られたペプチド群をカラム精製し、各ペプチドを単一画分に分離し、ペプチドシーケンサー解析したが試料が微量であったため情報は得られなかった。次にゲル内酵素消化を行わず、エレクトロエリューション法でタンパクの状態で溶出し、N末端アミノ酸配列の同定を試みたがN末端がブロッキングされており、本解析においても情報は得られなかった。次にゲル内酵素消化物を精製することなく、極微量試料でも分析可能なnanoHPLC-ESI-IT-MS, MS/MS測定したところ、クロマトグラム上に有意なピークをいくつか与えた。これらを詳細に解析する事で今後部分アミノ酸配列を決定することができると考えられる。また目的試料が極微量であるため、今後の実験においては極微量での解析が求められる。そこで微量分析可能な質量分析器を用いた新たな分析法を確立することとした。その一環として重水素交換MSを用いたリン酸、硫酸エステルの新規な微量識別法を確立した。
現代イランにおける長期的紛争介入構造をめぐる殉教概念の変容と政治言説化の研究

本年度においては、隣地調査と文献調査を基軸とした研究活動を実施するとともに、小規模な研究会において率先して報告を行った。より具体的に言うと、隣地調査についてはイランのテヘラン市の殉教者博物館(イラン・イラク戦争の戦没者を対象とした博物館)や共同墓地の殉教者区画で、博物館関係者や博物館を運営する財団関係者を対象に展示物の収集や展示の意図、さらには展示方法について聞き取り調査を行った。また共同墓地で殉教者区画に参る遺族や親類、さらには「参詣者」についての聞き取り調査を行った。他方、文献調査については、隣地調査時に収集したイラン・イラク戦争の回想録や殉教者の回想録の読解を進めた。さらにそれらの回想録がどのように消費されるのかという側面についても調査を進めた。また【現在までの進捗状況】で述べるように博物館の網羅的調査も含め、その都度実施している本研究に関連した研究活動について報告を行い、進めている研究内容について漸次ブラッシュアップを図るとともに、研究の方向性を再帰的に検討することができた。さらに本研究の対象が一連のイラン社会特有の事象である一方で、それらをイスラーム特有の言説、あるいは分派特有の言説として本質主義的な理解を図るのではなく、あくまで社会的な諸アクターの関係性のなかで言説として構築されてきたということを分析しているということを明らかにするために、一般向けの新書および研究者を志す可能性のある市民に向けた書籍の刊行を行った。研究実績において述べたように調査活動、研究成果発信ともに順調な研究の進捗状況にある。イランにおける隣地調査の実施や文献収集と資料分析に加え、研究活動の初年度ということもあり、基礎情報の整理について力点を置いて研究を進め、同時代的な問題との関係を検討するうえで不可欠なイラン国外の紛争介入をめぐるイランの外交関係について整理を行うとともに、殉教概念やイラン・イラク戦争についての先行研究の見直しを図りながら殉教概念の社会的再布置の基盤となる諸組織について整理した。なかでも殉教概念の可視化にかかわる動的アクターである殉教者博物館について焦点を当てるとともに、それらが「自然」に設置される社会的文脈について検討を図るために、近年のイランにおける総体としての博物館の社会的文脈の変化について着目し、イラン国内に設置されてきた博物館施設(museという名称がつけられた施設)を網羅的に把握した。その結果、近年(2018年5月末)のイランでは建設中も含め、約500施設以上の博物館が設置されており、その大半は90年代後半以降に建設されたものであることが判明した。90年代後半以降という革命後のイラン国家にとって社会・政治的な変動と革命イデオロギーが希釈されていく期間に急増してきたことは、「あるべき」現在の変化を招くと同時に理想としての「過去」として超時間的に保存する施設/ヘテロトピア化させる施設として博物館が出現してきたと推測できることが明らかとなった。以上のような進捗状況から、関連成果の発信という点で計画以上の進展があったと判断できることから、当初の計画以上に進展していると自己評価した。今後の研究の推進方策として、隣地調査の継続と収集済みの資料分析の継続を行うとともに、学術研究として発信させていくことを計画している。本年度における隣地調査は、これまでの研究過程で構築してきた関係に根差しながら調査を実施してきたが、新たに構築した調査対象者との関係については必ずしも十分ではないという問題がある。特に調査対象にしている博物館においては、隣地調査時に責任者の交代があり、新たな運営体制となったこともあり、新たな運営メンバーとの関係構築の必要性が生まれており、次年度以降の調査においては漸次信頼関係を構築していきたい。また本年度の調査で収集した文献資料ならびに映像資料について、すべての資料の分析に取り組めているわけではないため、今後も継続して資料の分析にあたりたい。これらの研究活動と並行させながら、本年度においては研究会など小規模の研究集会で行ってきた成果報告を見直し、研究成果を学会などの比較的大きな学術集会や論文等の文字媒体での刊行に着手し、漸次公開に向けた活動を行う。

研究実績において述べたように調査活動、研究成果発信ともに順調な研究の進捗状況にある。イランにおける隣地調査の実施や文献収集と資料分析に加え、研究活動の初年度ということもあり、基礎情報の整理について力点を置いて研究を進め、同時代的な問題との関係を検討するうえで不可欠なイラン国外の紛争介入をめぐるイランの外交関係について整理を行うとともに、殉教概念やイラン・イラク戦争についての先行研究の見直しを図りながら殉教概念の社会的再布置の基盤となる諸組織について整理した。なかでも殉教概念の可視化にかかわる動的アクターである殉教者博物館について焦点を当てるとともに、それらが「自然」に設置される社会的文脈について検討を図るために、近年のイランにおける総体としての博物館の社会的文脈の変化について着目し、イラン国内に設置されてきた博物館施設(museという名称がつけられた施設)を網羅的に把握した。その結果、近年(2018年5月末)のイランでは建設中も含め、約500施設以上の博物館が設置されており、その大半は90年代後半以降に建設されたものであることが判明した。90年代後半以降という革命後のイラン国家にとって社会・政治的な変動と革命イデオロギーが希釈されていく期間に急増してきたことは、「あるべき」現在の変化を招くと同時に理想としての「過去」として超時間的に保存する施設/ヘテロトピア化させる施設として博物館が出現してきたと推測できることが明らかとなった。以上のような進捗状況から、関連成果の発信という点で計画以上の進展があったと判断できることから、当初の計画以上に進展していると自己評価した。今後の研究の推進方策として、隣地調査の継続と収集済みの資料分析の継続を行うとともに、学術研究として発信させていくことを計画している。本年度における隣地調査は、これまでの研究過程で構築してきた関係に根差しながら調査を実施してきたが、新たに構築した調査対象者との関係については必ずしも十分ではないという問題がある。特に調査対象にしている博物館においては、隣地調査時に責任者の交代があり、新たな運営体制となったこともあり、新たな運営メンバーとの関係構築の必要性が生まれており、次年度以降の調査においては漸次信頼関係を構築していきたい。また本年度の調査で収集した文献資料ならびに映像資料について、すべての資料の分析に取り組めているわけではないため、今後も継続して資料の分析にあたりたい。これらの研究活動と並行させながら、本年度においては研究会など小規模の研究集会で行ってきた成果報告を見直し、研究成果を学会などの比較的大きな学術集会や論文等の文字媒体での刊行に着手し、漸次公開に向けた活動を行う。本年度においては、臨地調査を実施する期間が当初の予定よりも若干少なくなったこと、また本務との兼ね合いで国内研究集会への参加が当初の予定よりも少なかったことにより当初予定していた旅費よりも少なくなった。また物品については、必要性上、通常の手続き外の手順での購入となってしまったため自費による支出としたため、予定よりも少なくなった。次年度においては、特に後者の物品購入の手続きに留意しながら研究計画を進めていく。
ユーロ・カレンシー市場と多国籍銀行に関する研究

1.申請書に記載した研究実施計画は、要約すれば以下のようであった。(1)申請者がこれまで執筆してきた既発表の諸論文を、本研究課題をテーマとした著書(仮題『多国籍銀行とユーロ・カレンシー市場』)としてまとめるにあたっての『構成』を作りあげること、(2)『構成』上欠落している部分の論文を執筆することであった。2.申請者は、昨年秋、著者としてまとめるための10章からなる『構成』を一応作成した。そして、この『構成』とこれまでの既発表論文を対照させつつ、構成上欠落している部分、及び既発表論文をそのまま著者の1つの章として挿入するには不十分と思われる部分を明確化させる作業を行った。3.昨年秋から年末にかけて、その不十分と思われる既発表論文を新しい諸事実の解明と合わせて全面的に改稿し、「国際金融市場と途上国債務累積危機ー国際過剰資本と対途上国融資のPrivatizationー」として脱稿した(昨年12月)。4.今年の1月からは、著書としての構成上既発表論文で欠落している部分の前半部分の執筆準備に入った。現在、ほぼ出来上り、4月初旬の脱稿をめざしている。これは、昨年6月末の学会報告を大幅に加筆したものである。仮題は「国際通貨と『ドル体制』ー『為替媒介通貨』とユーロ・ダラー市場ー」である。5.欠落部分の後半部分は、したがって4月下旬ごろから準備に入り、夏休みにかけて脱稿をめざすことになろう。テーマは、「70年代中期以降における国際過剰資本の発生と多国籍銀行」である。6.5に記した論文が完成して後、著書全体のまとめを行う予定であるから、著書全体の原稿完成は本年秋から年末にかけてになろう。
虚弱高齢者の定量的身体機能計測に基づいた縦断的転倒リスク評価指標の構築

高齢者において転倒骨折は要介護や寝たきりの要因であり転倒予防が急務である.転倒予防には身体機能の観点から1.下肢筋力,2.歩行機能,3.バランス機能が密接に関連している.本研究では,これら3項目の定量的計測システムを開発し,虚弱高齢者を含む500名近い高齢者の身体機能について横断的,縦断的観点から計測を行った.本成果より定量的計測結果に基づいた転倒リスク指標の構築が行えた.本転倒リスク指標を用いて,足部ケアと運動の介入研究を実施した.その結果,3項目の改善が認められ,並行して行った医療費分析より,前年よりも平均5万円の減少,特に転倒リスク群は11万円減少することが明らかになった.高齢者において転倒骨折は要介護や寝たきりの要因であり転倒予防が急務である.転倒予防には身体機能の観点から1.下肢筋力,2.歩行機能,3.バランス機能が密接に関連している.本研究では,これら3項目の定量的計測システムを開発し,虚弱高齢者を含む500名近い高齢者の身体機能について横断的,縦断的観点から計測を行った.本成果より定量的計測結果に基づいた転倒リスク指標の構築が行えた.本転倒リスク指標を用いて,足部ケアと運動の介入研究を実施した.その結果,3項目の改善が認められ,並行して行った医療費分析より,前年よりも平均5万円の減少,特に転倒リスク群は11万円減少することが明らかになった.本研究では,高齢者の転倒に密接に関係する下肢筋力,歩行機能,バランス機能を定量的に評価し,転倒リスク指標を構築し,様々な身体機能を持つ1000人規模の調査において横断的研究を行うとともに,100名規模の追跡調査による縦断的研究を通して,その有用性を示すことを目的とする.H23年度の目標は,1.歩行機能を計測するための計測装置を実用レベルまで高めること,2.開発した計測装置から歩行機能の定量的評価指標を構築するとともに,横断的研究の中から下肢筋力を含め,転倒リスク指標を構築すること,3.開発した計測装置や指標等を利用した介入について縦断的研究をスタートすることが挙げられた.その結果,1は歩行機能計測器の無線通信方式の精度を高めるとともに,独自に開発している回路設計を工夫することでサンプリング周波数,信号処理性能などを高め,より詳細に歩行機能が計測・評価が可能なよう再構成ができた.そのため歩行のメカニズムにまで踏み込んだ評価が実現できることとなった.2は下肢筋力については横断的見地からほぼ確実と言える転倒リスク指標が構築でき,歩行機能についても歩行のメカニズムに基づいた評価を行うことができ,間違いないと考えられる指標を構築できつつある.3は虚弱高齢者を含む153名の転倒予防の介入・追跡調査を行うことができ,計測の意義,行政機関との連携関係,効果的な転倒予防について開発した計測システムの実用性の検証が継続的に実施できている.以上の結果より,転倒予防を実現するための計測・評価指標の構築,実践的な検証,追跡による科学的根拠の構築に向けて研究が順調に進められている.[目的]高齢者の転倒骨折が社会的問題であり,後期高齢者では要介護要因の上位に挙げられる.高齢者の転倒には,身体機能の観点から下肢筋力,バランス機能,歩行機能が重要であり,本研究ではこの3要素を定量的かつ簡便・安全に計測可能なシステムを開発することを目的とする.[成果]H25年度はH24年度に引き続き,以下のように追跡研究を進めた.1.下肢筋力計測による転倒リスク指標の縦断的研究:対象者は463人であり,足指力,膝間力,インソール型重心動揺計による静止立位時のCOP計測,歩行計測等を行った.身体機能以外に転倒リスクに影響を与える因子として,疾病などの病歴情報等を取得し,詳細に検討を加え,下肢筋力,歩行機能,バランス機能の観点から転倒リスク指標の構築と対象者の13年間の追跡(横断的・縦断的)による転倒リスク指標の変化について検討した.さらに,国保と後期高齢者医療費のデータベースシステムより,対象者の医療費およびレセプトデータを取得し,身体機能,背景疾患,医療費の観点から分析を加え,いくつかの知見を得た.2.転倒予防評価システムを用いた介入研究:これまでに開発した転倒リスク指標を用いて,介入研究を実施した.介入は,足部のケア,運動等である.対象者は33人(75.2±6.0歳)で,10か月間の介入を実施した.成果の一例を挙げると,下肢筋力,歩行機能,バランス機能が有意に改善した.さらに,足部の痛みのある対象者は有意に転倒リスク群に該当する割合が高かったが,介入により非転倒リスク群に高い割合で移行した.本対象者の医療費分析から,介入年の医療費が前年よりも平均約5万円減少し,特に転倒リスク群の該当者の医療費は約11万円減少し,さらに後期高齢者群は9万円減少した.以上より,介入により転倒リスクが低下するとともに,医療費の削減にも効果があることがわかった.[研究目的]高齢者の転倒骨折が社会的問題であり,後期高齢者では要介護要因の上位に挙げられる.高齢者の転倒予防のために,身体機能の観点から下肢筋力,バランス機能,歩行機能の3要素の向上が重要である.本研究ではこの3要素を定量的かつ簡便・安全に計測可能なシステムを開発することを目的とする.[研究成果]

本研究では,インソール型重心動揺計の通信方式にBluetoothを採用したことで,通信距離が拡大し,複数のPCを並列使用することで同時計測による大規模介入研究の準備を進めた.解析用ソフトウエアを開発したことで,短時間で計測と解析が可能になった.歩行機能のバイオメカニクスの観点から,床反力計から得られる知見と同様の結果が得られ,簡便かつ安全に高い精度で計測が可能であることがわかった.バランス機能の観点からは,従来の重心動揺計と0.95以上の相関が確認され,転倒リスク指標構築のための有効性が確認された.上記の基礎的知見の構築と並行して,H25年度はH24年度に引き続き,追跡研究を進めた.具体的な介入方法は,a.足部ケア実施群,b.運動実施群,c. a,bの両方を実施する群,d.対照群(コントロール群)とし,身体機能が低下した虚弱高齢者から糖尿病などの慢性疾患を持つ群などを含めた高齢者300人の追跡研究を行った.これらの対象者の下肢筋力,歩行機能,バランス機能等の基礎データの取得,疾病などの病歴情報,医療費を取得し,詳細に検討した.成果の一例を挙げる.A.転倒骨折に関連する骨密度の低下を推定するための回帰分析を行い,股関節内転筋力,体重,基礎疾患から推定ができることがわかった.B.転倒リスクの高い高齢者の歩行相の解析,踵接地時および爪先離床時の圧力値の分析から転倒リスク指標の構築を行った.C.開発した計測システムによる姿勢制御能の評価を行い,有効性が推察された.H23年度に目標としていた3項目はすべて概ね達成した.さらに追跡調査として153名の対象者の計測・介入を行うことができている.さらにH24年度には医療費・介護保険データまで取得ができることになっており,高齢者の身体機能に着目した転倒リスク指標が医療費や介護保険費用の削減に対する効果を検証できる可能性が見えてきた.以上のことから,研究は概ね順調に進展しているといえる.25年度が最終年度であるため、記入しない。H24年度に設定した課題はほぼ達成している.本研究では,2次予防対象者などの身体機能が低下した虚弱高齢者や慢性疾患を持つ健常高齢者を対象に,身体機能計測の立場から転倒リスク指標を構築している.本指標は介入研究,追跡調査の観点から有効性を検討している.現在は2年目の追跡調査の過程にあり,医療費などの医療経済的側面,健診結果などによる血液データの分析にまで踏み込んで研究が実施できている.本研究は追跡調査による縦断的研究を中心に進める.その中から本研究で開発した計測システム,評価指標を検証し,科学的根拠を明らかにする.さらに,介入による医療費・介護保険費用の削減効果と身体機能の変化,医療と保健(介護を含む)の連携にまで視野を広げられる状況であるため,すべてを本研究期間では明らかにできないが,方向性を示せるよう取り組むこととする.本研究は発展的かつ確実に進められており,大きな問題点は見られない.25年度が最終年度であるため、記入しない。現在は縦断的研究の途上にあるため,大きな研究方針の変更は行わない.これまでの約1000名の高齢者の身体機能計測データ(下肢筋力,歩行機能,バランス機能,足圧分布などの足部の筋骨格系を示す基礎データ等),アンケート,健診データから得られた血液や血圧データ等について平行して横断的な詳細分析を加えている.介入研究として,足部のケア,運動指導,セルフケア指導等を組み合わせながら進めており,本研究で提案する転倒リスク指標や介入方法の要点について新しい知見が報告できる見込みである.連携先の行政機関,参加している対象者とも良好な関係にあり,研究成果のフィードバックについても市民の理解を得つつ進める方針である.
JNK依存的細胞死実行経路の同定とカスペース非依存的細胞死における役割の解析

アポトーシスは生物に不必要となった細胞を除去するシステムとして極めて重要な役割を果たしている。これまでCaspaseを中心にアポトーシス実行経路の研究がなされてきた一方で、近年Caspaseに依存しない自律的な細胞死が存在することが示唆され、より大きな概念としてプログラム細胞死という考え方が提唱されている。本研究ではこれまでに、MST1がストレス応答MAPKであるJNKを介してCaspaseの活性化と細胞死を制御することを明らかにした。また、MST1によって誘導される細胞死で観察される様々な変化がCaspaseに依存しないことを見いだした。これらのCaspase非依存的な変化の中でも特に核周辺部でのクロマチン凝集は、多くの細胞死誘導系でCaspaseを阻害しても進行することが示されており、JNKがCaspase非依存的な細胞死実行経路のトリガーとして働く可能性が示唆された。そこでCaspase非依存的な細胞死実行経路へのJNKの関与、およびその標的分子を明らかにする為に、遺伝子のノックアウトが可能なES細胞を用いてEGFP融合ヒストンH2Bによって核周辺部へのクロマチン凝集をレーザー共焦点顕微鏡を用いて解析できる系を構築した。この系を用い、MST1による核周辺部へのクロマチン凝集が、MST1の下流でJNKを活性する分子であるMKK4およびMKK7の両遺伝子をノックアウトしたES細胞において顕著に抑制されることから、Caspase非依存的な核凝集の誘導にJNKが必須であることを明らかにした。また、恒常的活性化型JNK分子をMKK4/7両欠損ES細胞に導入することによってCaspase非依存的な核凝集が誘導されることを見いだし、JNKの活性化がCaspase非依存的な核凝集を誘導するに十分であることを見いだした。さらに、Fasで誘導されるアポトーシスにおいて、JNKの活性化が初期の核凝集の誘導に必要であることを見出し、JNKの活性化が細胞死における核凝集の実行経路として働いていることを明らかにした。また、MSTIによって誘導される細胞死で観察される様々な変化がCaspaseに依存しないことを見いだした。この系を用い、ES細胞においてもMST1がCaspase非依存的に核周辺部でのクロマチン凝集を引き起こすことを明らかにした。現在、MST1の下流でJNKを活性化する分子であるMKK4/7のダブルノックアウト細胞を用い、JNKのこの経路への関与を明らかにする実験を進めている。また、これまでにMST1が核へと局在を変化させることにより核凝集を進行させるという知見を得ており、JNKの活性の空間的制御が細胞死制御に重要であることが示唆される。そこでMST1を局所的に発現させ、JNKが局所的に活性化される系を構築し、JNKの作用点の局在解析を進めている。この系を用い、MST1による核周辺部へのクロマチン凝集が、MST1の下流でJNKを活性化する分子であるMKK4およびMKK7の両遺伝子をノックアウトしたES細胞において顕著に抑制されることから、Caspase非依存的な核凝集の誘導にJNKが必須であることを明らかにした。

また、恒常的活性化型JNK分子をMKK4/7両欠損ES細胞に導入することによってCaspase非依存的な核凝集が誘導されることを見いだし、JNKの活性化がCaspase非依存的な核凝集を誘導するに十分であることを見いだした。現在、これまでに核凝集への関与が示唆されている分子のJNKとの関係、およびJNKによって活性化される核凝集メカニズムについて詳細な解析を行っている。アポトーシスは生物に不必要となった細胞を除去するシステムとして極めて重要な役割を果たしている。これまでCaspaseを中心にアポトーシス実行経路の研究がなされてきた一方で、近年Caspaseに依存しない自律的な細胞死が存在することが示唆され、より大きな概念としてプログラム細胞死という考え方が提唱されている。本研究ではこれまでに、MST1がストレス応答MAPKであるJNKを介してCaspaseの活性化と細胞死を制御することを明らかにした。また、MST1によって誘導される細胞死で観察される様々な変化がCaspaseに依存しないことを見いだした。これらのCaspase非依存的な変化の中でも特に核周辺部でのクロマチン凝集は、多くの細胞死誘導系でCaspaseを阻害しても進行することが示されており、JNKがCaspase非依存的な細胞死実行経路のトリガーとして働く可能性が示唆された。そこでCaspase非依存的な細胞死実行経路へのJNKの関与、およびその標的分子を明らかにする為に、遺伝子のノックアウトが可能なES細胞を用いてEGFP融合ヒストンH2Bによって核周辺部へのクロマチン凝集をレーザー共焦点顕微鏡を用いて解析できる系を構築した。この系を用い、MST1による核周辺部へのクロマチン凝集が、MST1の下流でJNKを活性する分子であるMKK4およびMKK7の両遺伝子をノックアウトしたES細胞において顕著に抑制されることから、Caspase非依存的な核凝集の誘導にJNKが必須であることを明らかにした。さらに、Fasで誘導されるアポトーシスにおいて、JNKの活性化が初期の核凝集の誘導に必要であることを見出し、JNKの活性化が細胞死における核凝集の実行経路として働いていることを明らかにした。
高機能性生体分子の創成をめざした生合成マシナリーの基盤解明

1多価不飽和脂肪酸(PUFA)生合成酵素の精密機能解析海洋微生物由来の4つの巨大遺伝子からなるエイコサペンタエン酸(EPA; C20,ω3)、ドコサヘキサエン酸(DHA; C22,ω3)、アラキドン酸(ARA; C20,ω6)生合成遺伝子を大腸菌で異種宿主発現させ各々のPUFAが生産されることを確認した。次いで、遺伝子交換とドメイン交換によりω3位の二重結合の生成に関与するドメインと炭素鎖長の制御に関与するドメインをそれぞれ同定した。また、化学合成した基質と同定したドメインの組換え酵素を用いたin vitro実験により、それらの制御機構の詳細を明らかにした。さらに得られた知見に基づき、真核微細藻類の実用DHA合成酵素を論理的にEPA合成酵素に改変することに成功した。2新規アミド結合形成酵素ペプチドグリカンの生合成に関与する新規酵素UDP-MurNAc-L-Ala-L-Glu生合成酵素(MurD2)は基質としてL-Gluを用いるが、MurD2と27%の相同性を有する大腸菌のMurDはD-Gluを用いる。そこでMurDの結晶構造を基にMurD2の基質(L-Glu)認識に関与するアミノ酸残基を推定し、対応するMurDのアミノ酸に置換した結果、2アミノ酸置換によりD-Gluのみを基質にする酵素に変換することに成功した。しかし逆に、MurDの上記2アミノ酸を対応するMurD2のアミノ酸残基に置換した変異酵素は、D-Gluのみを基質とし特異性に変化は見られなかった。そこで、MurDの基質特異性がL-Gluに改変された場合にのみ生育する大腸菌を構築し探索した結果、1アミノ酸置換で微弱ではあるがL-Gluに活性を示す変異酵素を得た。多価不飽和脂肪酸(PUFA)生合成酵素の精密機能解析に関しては、ω3位の二重結合の生成に関与するドメインと炭素鎖長の制御に関与するドメインを同定し、化学合成した基質と組換え酵素を用いたin vitro実験により詳細な生合成メカニズムも明らかにした。さらに得られた知見を活用し生合成リデザインによるDHA生合成酵素からEPA生合成行への改変にも成功し当初の計画以上に進展している。アミド結合形成酵素に関しては、ペプチドグリカンの生合成に関与するMurD2酵素の解析はほぼ終了し、ペアとして働くMurL(UDP-MurNAc-L-Ala-L-Gluの末端L-Glu異性化酵素)の反応機構解明のための結晶構造も得られつつある。多価不飽和脂肪酸(PUFA)生合成酵素の精密機能解析に関しては、真核微細藻類のDHA合成酵素の解析を行う。これまでに解析した海洋微生物由来のDHA、EPA、ARA合成酵素はω3かω6の何れか一方のみを生合成するのに対し、真核微細藻類のDHA合成酵素は、ω3のDHAとω6のDPA(ドコサペンタエン酸)を併産する。したがって、微生物由来酵素とは異なる制御機構の存在が示唆されるため、これまで用いてきた手法で解明する。ペプチドグリカンの生合成に関与する新規酵素UDP-MurNAc-L-Ala-L-Glu生合成酵素(MurD2)の基質認識機構の解析を終了したので、引き続き新規アミド結合形成酵素の探索と機能解析を行う。1多価不飽和脂肪酸(PUFA)生合成遺伝子に存在するタンデム型のアシルキャリアタンパク質の機能解明を行った。微細藻類Schizochytrium属由来ドコサヘキサエン酸(DHA)合成酵素はOrfA, B, Cで構成され、このOrfAには9個の連続したACPドメインが存在する。DHA生産性とACPドメイン数の関係を調べるために、4から11個のACPドメインを有するorfA遺伝子を遺伝子工学的に再構築しDHA生産性を評価した。その結果、ACPドメイン数の増加に依存したDHA生産性の増加が認められた。本現象が原核生物由来PUFA合成酵素にも応用できるか検討した。Shewanella属由来エイコサペンタエン酸(EPA)合成酵素は4個の連続したACPドメインを持つ。そこで、ACPドメイン数を5から9個に遺伝子工学的に増加させた酵素を構築しEPA生産性を調べた結果、ACPドメイン数に依存したEPA生産性の増加が認められた。2これまでに筆者らが見出した、アミノ酸類のカルボキシ末端をATPを用いてリン酸化により活性化し、ペプチド類を求核剤として利用する新規ATP-graspligase相同遺伝子の機能解明を開始した。現在、ATP-graspligase相同遺伝子を含む推定生合成遺伝子をPCRで増幅あるいはシャトルコスミドにクローニング後、異種宿主で発現させることにより、特異的に生産される代謝産物の同定を行っている。また、微生物のペプチドグリカンの生合成に関与するATP-grasp ligaseである新規酵素UDP-MurNAc-L-Ala-L-Glu synthetase (MurD2)、およびUDP-N-acetylmuramic acid (UDP-MurNAc)-L-Ala-L-Glu epimerase (MurL)を見出した。多価不飽和脂肪酸に関しては、タンデムに存在するACPドメインが生産性に関与することを明らかにした。現在、最終生産物の制御機構の解明を目的に研究を進めており順調に進展している。ATP-grasp ligaseに関しては、微生物のペプチドグリカンの生合成に関与するATP-grasp ligaseである新規酵素UDP-MurNAc-L-Ala-L-Glu synthetase (MurD2)を見出すなど新たな知見を得ている。

他方、ATP-grasp ligase遺伝子を含むクラスターを異種宿主で発現させることによる機能解明の実験で、特異的代謝産物が生産されない場合も多く、今後、複合培養や転写因子の活性化などによる休眠遺伝子の覚醒方法の確立が必要と考えられる。1多価不飽和脂肪酸(PUFA)4つの遺伝子からなるDHAおよびEPA生合成遺伝子を大腸菌で発現させ、各々DHAおよびEPAが特異的に生合成されることを確認した。次いで、PUFA生合成遺伝子交換により鎖長決定に関与する遺伝子を同定し、さらにキメラ遺伝子の構築により鎖長決定ドメインの絞り込みにも成功した。2アミド結合形成酵素;昨年度見出した、ペプチドグリカンの生合成に関与する新規酵素UDP-MurNAc-L-Ala-L-Glu synthetase (MurD2)について解析した。MurD2は基質としてL-Gluを用いるが、大腸菌のMurDはD-Gluを用いる。両者は30%と高い相同性を有することから、MurD2の基質認識機構を大腸菌MurDの結晶構造を基に推定し、これらを基に2つのアミノ酸残基が基質認識に重要であることを明らかにした。3JBIR-78とJBIR-95は、放線菌から単離されたヘプタペプチド化合物であり、2番目のアミノ酸残基にJBIR-78ではD-Asp残基を、JBIR-95ではD-システイン酸残基を有する。これら2種類の基質の取込機構を解析した結果、見出したNRPSのAドメインが、Aspおよびシステイン酸の両方を活性化することが強く示唆された。多価不飽和脂肪酸に関しては、炭素鎖長を制御するドメインの同定に成功した。現在、不飽和度の制御機構解明を試み、ポジデータも得られていることから、順調に進展していると判断している。アミド結合形成酵素に関しては、ペプチドグリカンの生合成に関与するMur酵素の解析とJBIR-78およびJBIR-95の生合成機構解析は順調な反面、他のATP-grasp ligaseの異種宿主による機能解明では、導入したクラスター由来の特異的代謝産物を同定できない場合が多い。1多価不飽和脂肪酸(PUFA)生合成酵素の精密機能解析海洋微生物由来の4つの巨大遺伝子からなるエイコサペンタエン酸(EPA; C20,ω3)、ドコサヘキサエン酸(DHA; C22,ω3)、アラキドン酸(ARA; C20,ω6)生合成遺伝子を大腸菌で異種宿主発現させ各々のPUFAが生産されることを確認した。次いで、遺伝子交換とドメイン交換によりω3位の二重結合の生成に関与するドメインと炭素鎖長の制御に関与するドメインをそれぞれ同定した。また、化学合成した基質と同定したドメインの組換え酵素を用いたin vitro実験により、それらの制御機構の詳細を明らかにした。さらに得られた知見に基づき、真核微細藻類の実用DHA合成酵素を論理的にEPA合成酵素に改変することに成功した。2新規アミド結合形成酵素ペプチドグリカンの生合成に関与する新規酵素UDP-MurNAc-L-Ala-L-Glu生合成酵素(MurD2)は基質としてL-Gluを用いるが、MurD2と27%の相同性を有する大腸菌のMurDはD-Gluを用いる。
ポーラスアルミナ薄膜を用いたZnOナノ粒子の作製と光学特性の研究

本研究の目的は、陽極酸化法によって作製したポーラスアルミナ薄膜のナノスケールの細孔を用い、ZnOナノワイヤーやナノドットを作製し、その結晶構造や基礎的な光学特性を明らかにすることである。本年度は、昨年度関連性を見いだした陽極酸化時の印加電圧,電解液の種類,液温を用いて、目的とする細孔径を有するポーラスアルミナ薄膜の作製を行った。ポーラスアルミナ薄膜自身の反射スペクトルを測定すると、表面と裏面との干渉に起因した振動スペクトルが明確に観測され、平行度及び透明度の高いポーラスアルミナ薄膜が得られていることが分かった。また、ロダミン6Gなどの蛍光色素を細孔中にドープしたポーラスアルミナ薄膜においては、細孔径に依存した発光バンドの系統的なピークシフトが観測され、サイズ効果の出現を伺わせた。このようなポーラスアルミナ薄膜の細孔中にZnOナノ粒子の作製についても試みた。その結果、多くは表面に結晶性の悪い微粒子が作製されたが、一部ナノ粒子からと思われる強い緑色の発光が室温で観測された。低温においてはポーラスアルミナの発光に加えZnOの酸素欠陥に起因したと思われるブロードな発光バンドが観測された。今後、良質なZnOナノ粒子の作製条件の絞り込みと低温における詳細な光学スペクトル測定が課題として挙げられる。本研究の目的は、陽極酸化法という電気化学的手法を用い、ナノスケールの細孔が規則正しく配列した酸化アルミニウム薄膜(ポーラスアルミナ薄膜)を作製し、その細孔を利用して酸化亜鉛(ZnO)のナノドットやナノワイヤーを作製すると共に、その結晶構造や光学特性を明らかにすることである。本年度は、基になるポーラスアルミナ薄膜について、陽極酸化の際の電解液の種類や印加電圧,陽極酸化時間,液温などを変えて作製し、形成された孔の大きさや間隔、孔の分布の規則性を電子顕微鏡で観察し、作製条件と形成組織間の関連性を確立した。また、リン酸で表面エッチングしたポーラスアルミナ薄膜を用いて、電気化学的手法により、細孔内にZnOを析出充填させ、ZnOナノワイヤーの作製を試みた。その様にして作製したZnOナノワイヤーの発光特性を低温で測定したところ、ポーラスアルミナによる発光バンドに加え、ZnOの酸素欠陥に起因したと思われるブロードな発光バンドが観測された。さらに、その試料に対し、250度で熱処理を行った後、再び発光特性を測定測定すると、ZnOのバンド端付近(3.4eV)にブロードな弱い発光バンドが現れた。この結果から、電気化学的手法で作製したZnOに適当な熱処理を行うことにより、ZnOの結晶性が改善することが分かった。今後の課題としては、ZnOを析出充填させる際の条件の絞り込みと熱処理条件の確立があげられる。また、詳細な発光特性の測定なども次年度に取り組む課題である。
半導体レ-ザ-を用いたカルマン渦流速計の開発

半導体レ-ザ-を用い細い径の渦発生体の後流に生じるカルマン渦の周波数を測定することによる流速・流量計を開発した。1流速計について渦発生体の径を0.3mmから2mmのものを用い、渦発生体に電流を流し加熱し、レ-ザ-光により渦周波数を検出し、FFTにより周波数を測定した。流速が速くなるほど渦の検出は容易になり、高速流では加熱の必要がない。また渦発生体が細くなるほど良い波形の信号が得られた。流速は約3m/sから200m/sの範囲で測定可能であることが確かめられたが、さらに高速でも測定可能である。流速分布の測定は渦発生体を固定しレ-ザ-光を渦発生体に沿って移動するものとレ-ザ-光を固定し渦発生体を移動する2方法で行った。後者はピト-管による結果と良い一致を示したが前者は壁近傍で(速度勾配の大きい所)で差がでた。これは渦発生体後部での二次流れにることが可視化により確かめられ、遮蔽板を設けることにより、差をなくすことができた。また複数の渦発生体を用いることにより、単一のレ-ザ-により、同時に多点の流速が測定可能であった。測定誤差は1%未満である。内径5mmの円管と3x3mmから5x5mmの矩径管を用い、0.1mmから0.5mmの径の渦発生体を設け、水を用いて実験を行った。測定はFFTばかりでなく自作したF/Vコンバ-タにより行った。F/Vコンバ-タは応答性が良いことにより、変動流の測定も行った。変動流はロ-タリ-弁を回転させ発生させた。この場合40Hzまでの測定が可能であった。以上のように、市販の渦流量計に比べ非常に細い管路の流量を測定可能で応答性の高い流量計が得られた。半導体レ-ザ-を用い細い径の渦発生体の後流に生じるカルマン渦の周波数を測定することにより流速分布を測定する流速計を開発出来た。また渦発生体が非常に細いことにより細い管路を流れ流量を測定可能な流量計を開発した。1流速計について渦発生体の径を0.3mmから2mmのものを用い50mm×25mmの流路で流速分布の測定を行った。渦発生体に電流を流し加熱することにより渦の検出を容易にした。しかし流れが高速になるほど渦の検出は容易になり高速流では加熱の必要はない。また径が細いものほどより良い波形の信号が得られた。渦の周波数測定はFFTを用いた。測定は渦発生体を個定しレ-ザ-光を渦発生体に沿って移動する方法とレ-ザ-光を固定し渦発生体を移動する方法で行った。後者はピト-管によるものと良い一致を示したが,前者は壁近傍(速度勾配の大きい所)で差が出た。これは渦発生体後部での二次流れによることが可視化により確かめられ,遮蔽板を設けることにより差をなくすことが出来た。流速は70m/sまで確かめられたがより高速でも測定可能と思われる。2流量計について内径5mmの円管に0.1mmから0.5mmの径の渦発生体を設け水を用いて実験を行った。F/Vコンバ-タは応答性が良いことにより,変動流の測定を行った。変動流はロ-タリ-弁を電動機により回転させ発生させた。