hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新規生理活性ペプチドの同定による新たな摂食及びエネルギー代謝調節機構の解明

摂食行動やエネルギー代謝を制御する視床下部において、リガンドが不明なため機能が知られてない受容体(オーファン受容体)に作用する未知の生理活性ペプチドを探索した。細胞の微小形態変化を指標とした活性検出系(CellKey)を用いて、オーファン受容体発現細胞に対し特異的なインピーダンス上昇活性を検出した。この活性を指標に精製を進めた結果、4種類のペプチドを同定した。これらは受容体特異的に細胞内Ca2+上昇活性を示したが、より高感度にインピーダンス増加活性を示した。同定したペプチドの組織含有量が低いため、CellKeyだけが活性検出に成功し、本システムが今後の新規因子探索に有用であると考えられた。摂食行動やエネルギー代謝調節は、中枢神経系によって複雑でかつ多くの補償系の下に制御されている。中でも視床下部には制御を担う重要な神経核が多数存在し、多くの生理活性ペプチドとその受容体が機能制御に関与することが明らかにされている。視床下部において、リガンドが不明なため機能が知られてない受容体(オーファン受容体)は多く存在し、未知の生理活性ペプチドの存在が示唆されている。本研究では、摂食・エネルギー代謝を制御する未知の生理活性ペプチドを同定し、細胞や個体レベルでの機能解析を行い、新たな摂食・エネルギー代謝調節機構を解明することを目的とする。また、以下に示す方法を導入し、従来の探索方法の改善に取り組み、視床下部に発現の高いオーファン受容体に作用する内因性リガンド探索を実施した。2.CellKeyを用いたオーファン受容体の内因性リガンド探索:視床下部に発現の高い9種類のオーファンGPCRを種々の培養細胞に発現させ、ブタ、ラット組織を材料とし、リガンド結合による標的GPCR発現細胞からの生物活性を検出するための一次スクリーニングとしてCellKeyを用いたアッセイを実施した。現在、得られたインピーダンス変化について、標的受容体に特異的であるか検証中である。摂食行動やエネルギー代謝調節は、中枢神経系によって複雑かつ多くの補償系の下に制御されている。また、以下に示すように従来の探索法の改善に取り組み、視床下部に発現の高いオーファン受容体に作用する内因性リガンド探索を実施した。1.CellKeyシステムを用いたオーファン受容体の内因性リガンド探索:視床下部に発現の高い9種類のオーファンGPCRを種々の培養細胞に発現させ、ブタ、ラット組織を材料とし、リガンド結合による標的受容体の活性を検出するためにCellKeyシステムを用いたスクリーニングを実施した。その結果、視床下部に発現の高いオーファンGPCR (GPCR-Xと命名)発現細胞において、高脂肪食ラットの組織抽出物よりGPCR-Xに特異的な生物活性の検出に成功した。通常食ラットの組織抽出物では組織含有量が低いため、活性検出は困難である。現在、活性を指標に精製を進めている。本研究では、摂食・エネルギー代謝を制御する新規生理活性ペプチドを同定し、細胞や個体レベルでの機能解析を行い、新たな摂食・エネルギー代謝調節機構を解明することを目的とする。また、リガンド刺激によって生じる細胞の微小形態変化についてインピーダンスを指標に検出する方法(CellKeyシステム)を新たに構築し、昨年度、オーファンGPCRの内因性リガンド探索に本システムを導入し、標的受容体特異的活性の検出に成功している。本年度は、オーファン受容体(GPCR-Xと命名)発現細胞において、高脂肪食ラット組織抽出物の添加により得られたインピーダンス増加活性を指標に、イオン交換、逆相HPLC(現有設備)を組み合わせて精製を進めた結果、4種類のペプチドを同定した。これらはGPCR-X特異的に作用し、インピーダンス増加活性を示すと共に、細胞内Ca2+上昇活性も示した。これらのペプチドは構造解析の結果、異なる4種類のタンパク質由来の断片ペプチドであったが、構造が類似しており、真のペプチド性リガンド探索に有用な情報が得ることができた。

交付申請時に記載した研究実施計画の大部分は順調に進展している。内分泌平成27年度は、現在活性を指標に精製を進めているペプチドを同定し、構造決定を行う。また、平成26年度に引き続き、摂食・エネルギー代謝を制御する未知の生理活性ペプチドの探索を実施する。交付申請書に記載した研究実施計画の大部分は順調に進展している。研究のための情報収集及び研究打合せの回数が、当初の予定より少なくなってしまった結果、旅費支出が少ない額となった。平成25年度に引き続き、摂食・エネルギー代謝を制御する未知の生理活性ペプチドを探索を実施する。また、新たに構築したレポーターアッセイを新たな活性検出系として導入し、探索を行う。標的受容体に特異的な生物活性を検出次第、活性物質の精製を遂行し、内因性リガンドとなる新規生理活性ペプチドを同定する。研究計画実施において、消耗品が当初積算額より多い価格で実施したため、物品費の支出が増額した。次年度の消耗品の使用も予定より増えることが予想されるため、物品費に充てる予定である。研究のための情報収集および研究打ち合わせを2回予定していたところ、1回にしたため旅費支出が少ない額となった。次年度の消耗品の使用も予定より増えることが予想されるため、物品費に充当する予定である。
寒冷感知センサーとして働くエピゲノム酵素によるベージュ脂肪細胞の解明

白色脂肪組織は、エネルギーを脂肪として貯めることが主たる役割であるため、熱産生に関与する遺伝子は発現していない。しかし、寒冷環境が長期に持続すると、熱産生に関わる遺伝子が誘導され、寒冷環境に個体が耐えられるよう適応する。本来、細胞には「エピゲノム」というゲノムの後天的な調節機構が備わっており、エピゲノムのしくみにより細胞の種類ごとに働く遺伝子(活動中)と働かない遺伝子(休止中)が明確に決められている。脂肪を貯める機能を担う白色脂肪細胞では、通常は脂肪燃焼や熱産生に関わる遺伝子は「休止中」で、働くことができない。では、恒温動物が長期の寒冷刺激を受けると、どのようにして遺伝子に寒冷環境に適応した体質への変化を促すのか?我々は、寒冷刺激を受けるとアドレナリン作用によってヒストン脱メチル化酵素JMJD1Aがリン酸化され、寒冷刺激が持続すると必要な機能を獲得したJMJD1Aがエピゲノム変化を介して「休止中」だった脂肪燃焼と熱産生に関わる遺伝子群を「活動中」にし、遺伝子を発現させて、ベージュ化を誘導し、寒冷環境に慢性的に適応するしくみがあることを解明した。265番目のセリン残基をリン酸化されないアラニン残基に置換した変異型JMJD1Aをもつマウスを作製し、寒さに対する適応を解析した。急激な寒冷刺激下では、変異体マウスは寒冷を感知できないため、通常のマウスと比べて顕著に体温が低下した。また長期の寒冷刺激下では、変異体マウスは寒冷刺激をエピゲノムに伝えることができないため、野生型マウスと比較して、脂肪燃焼、熱産生、そして白色脂肪組織のベージュ化が顕著に抑制され、寒冷への適応力が低下していることが解明された。29年度が最終年度であるため、記入しない。ヒストン脱メチル化酵素JMJD1Aがアドレナリン刺激でリン酸化される265番目のセリン残基をアラニンに変異をいれたノックインマウス(S265Aノックイン)を樹立した。このマウスは急性な寒冷環境下におかれると、体温の維持ができず野生型マウス(WTマウス)とくらべ、低体温となった。寒冷刺激に伴う熱産生遺伝子の発現上昇がほぼ完ぺきに抑えられており、寒冷刺激誘導性の転写制御にJMJD1AのS265のリン酸化が必須であることが示された。野生型マウスは1週間の寒冷刺激により、白色脂肪組織のベージュ化が認められた。一方、JMJD1Aの遺伝子欠損マウス(JMJD1A-KO)は、これが約50%程度に抑制され、JMJD1Aのベージュ化への寄与が新たに発見された。白色脂肪組織のヒストンH3リジン9番目のジメチル(H3K9me2)(抑制マーク)は熱産生遺伝子の領域で低下し、これにともない遺伝子発現は上昇した。一週間の寒冷刺激によりJMJD1AのノックアウトマウスではH3K9の低下がWTマウスと比べ抑制されており、JMJD1Aを介したH3K9me2の脱メチル化であることが明らかとなった。また、一週間寒冷刺激により、WTマウスでは、アドレナリン刺激による個体レベルでの酸素消費量は、亢進するが、ノックインマウスでは減弱していた。電子顕微鏡による組織学的解析ではノックインマウスのミトコンドリアの数の減少、大きさなどの質の変化が認められた。ノックインマウスでこれらの変化が認められることからこの脱メチル化変化は寒冷刺激による寒冷感知機構すなわちS265のリン酸化に依存することが強く示唆された。すべての必要なノックインマウスも順調に作製され、トランスクリプトームの発現プロファイルもRNAseqにて把握できている。この仮説を検証するために寒冷刺激センサーとなるS265のリン酸化の寄与をS265Aのノックインマウスから解析する。

リン酸化されないことがベージュ化抑制につながるのかを解析する。そして、JMJD1Aのメチル化変化が必要か否かを解析する。このためには、組織学的解析、遺伝子発現解析、生理学解析(代謝ケージでの解析など)を行う。ベージュ化がJMJD1Aのリン酸化依存的かの解析のためこのノックインマウスから初代培養の白色脂肪細胞を単離培養し解析を行う。ベージュ化にJMJD1Aのドメイン、すなわち、寒冷感知ドメイン(S265)と酵素活性ドメインがどう関与するかの分子機構を解析する。プロテオーム解析からリン酸化依存的に形成されるタンパク質複合体を解析する。2ベージュ化に白色脂肪組織のH3K9me2の脱メチル化がともなうのか、また、さらにJMJD1AのH3K9me2の脱メチル化能力が必要かを解析する。このために脱メチル化能が欠落したH1120Y変異体を用いる。そしてS265のリン酸化依存的なのかを解析するためにリン酸化疑似JMJD1A(S265D)とともにこれに脱メチル化能を欠損させた(S265D-H1120Y)の変異体を発現させ、RNAseqを用いた網羅的遺伝子発現解析を行う。以上を解析し、ベージュ化にシグナル感知(1st step)とともに脱メチル化2nd stepが必要か否かを解析する。29年度が最終年度であるため、記入しない。
エストロゲンレセプター発現 PET を用いた婦人科腫瘍のホルモン療法予後予測

エストロゲン依存性腫瘍である子宮筋腫の患者に、著効率の低いホルモン治療を行う際、前もってその治療効果を予測することが可能かどうかについて、PET検査を用いて検討した。FES (16α-[18^F]fluoro-17β-estradiol) -PET検査で集積の強い子宮筋腫はホルモン治療が有効である可能性が示唆された。[研究の目的]子宮筋腫がエストロゲン依存性腫瘍であることを利用して、エストロゲンレセプターを画像化したFES-PET検査を用いてGnRHagonist療法の効果を予測することが可能かどうかを検討した。[研究実施計画]MRIで典型的子宮筋腫と診断された症例10例に、FES-PET、FDG-PET検査を行い、その後GnRHagonist療法を行った。全例で月経の停止、貧血の改善は認められ、子宮筋腫の縮小の度合いを効果判定とした。FES-PET検査とFDG-PET検査でのデータは筋腫内での平均SUV値を使用し、もとの筋腫の体積を100%とした場合の治療後の体積を求めた。10例中、7例に縮小を認め、それらのFES-SUV値は高い傾向にあった。また50%以上縮小したものを著効群とするとそれ以外に比べて、かなり高いFES-SUV値を示した。同時に施行したFDG-PET検査のSUV値は一定の傾向は認めなかった。MRI検査では、GnRHagonist療法は効果が期待できる群に入る症例の中でも、MRI検査に加え、FES-PET検査を行うことで著効群と無効群が予測できるかもしれないことが示唆された。はじめに最近女性の晩婚化傾向が強くなり、妊孕性を残したままの子宮筋腫の治療(子宮温存療法)を希望する患者が急増してきている。_最も頻繁に実施される子宮温存療法は、GnRHa療法であるが、治療効果は報告により0-50%程度と様々である。治療前に生体機能検査であるPET検査を用いて、GnRHa療法に著効するgroupを予測することが可能か否かを検討した。方法GnRH-a治療前に患者の同意を得て、超音波所見、MRIFES(エストロゲン受容体)-PET,FDG-PET施行。典型的な子宮筋腫に対してリュープリン1.88,3.75を四週ごと少なくとも3回以上投与。投与終了後超音波あるいはMRIを用いて効果判定を実施した。直径が2センチ以上減少した子宮筋腫を著効例とした。FES集積能、FDG集積能さらにはFDG/FES ratioがGnRHaの著効例を予測することが可能か否かを検討した。結論統計学的有意差はないが、FES-PETでのFESの集積能が子宮筋腫に対して、最もGnRHa療法の治療効果判定を予測するのに有用であると思われた。FES(エストロゲン受容体イメージング製剤)-PET検査は以前よりエストロゲン受容体陽性乳癌の診断や治療効果判定に臨床応用されており、私たちはエストロゲンが関与する子宮体癌や子宮筋腫への応用を検討している。子宮筋腫の手術前に行うGnRHagonist療法の効果を、正常子宮平滑筋細胞より筋腫平滑筋細胞でエストロゲンレセプターの発現が高いということを利用して、FES-PET検査で予測できるかどうかを検討している。研究対象は、子宮全摘術あるいは子宮筋腫核出術を施行する前の子宮筋層内筋腫の症例。典型的な子宮筋腫と診断した患者にGnRHaを3か月以上投与した後、超音波あるいはMRIを用いて、子宮筋腫の縮小の程度を判定。FESの集積能をSUV値で表し解析した。38歳から53歳で、治療前の子宮筋腫の大きさは、4.5cm8.2cmまでであった。効果を認めた割合は43%で、効果のあった症例と効果のなかった症例を分析したところ、両群に差を認めたが、有意差はなかった。また、効果のなかった症例の中には、SUV値が2未満であり、これを基準としてGnRHagonistが期待できない群を選出できる可能性がある。まだ症例は少ないため、有意差は出ていないが、現在のところ、FES-PETの集積が高いほどGnRHagonist療法の効果が期待でき、また集積が低い症例では、手術前のGnRHagonist療法を省略することが適切かもしれない。24年度が最終年度であるため、記入しない。
多重言語使用からみたアジア地域の言語生態

アジアのほぼ全域をカバーする各地で言語多重地域の言語生態についての研究を集中的に行った。本研究課題では:(1)言語接触記述研究を通時的側面での研究も含め整理し、(2)多重言語使用下にある言語共同体の変容と言語の変容を分析し、(3)多重言語使用下における言語生態の一般化及び(4)現代日本語の生態についても将来像の予測を試みた。これらの研究結果を公開シンポジウム(2011年2月ユーラシア言語研究コンソーシアム年次総会)にて発表した。研究結果は、CSELシリーズ第17巻(ISBN978-4-903875-20-0)『ユーラシア諸言語の動態(II)-多重言語使用域の言語-』としてとりまとめ刊行する。20年度は初年度であったので、本科研課題に携わる研究代表者、分担者、連携研究者、研究協力者合計11名がまずそれぞれに分担した担当地域における言語使用状況を把握した上で、研究代表者を中心にメール等で研究実施について打ち合わせを行った。本研究課題の参加者は大半が既に分担地域で言語研究上の学術的実績をあげているので、本研究課題である「多重言語使用」から「言語生態」を考えるというテーマに速やかに取り組むことができた。20年度の実績としては、研究計画に沿った形で進め、年度途中で既に出版物などを公刊あるいは公刊準備を行う段階に入っているメンバーもいる。以下に今年度の各メンバーの実績内容を研究計画段階から設定している地域グループ毎に掲げる:(東/極東アジア)早津は主に現代日本語の使用状況について特に語彙研究において非日本語話者の語彙習得教育の観点も入れて研究を行った。岸田(文)は江戸時代の日朝通信関連資料等から当時の言語接触の痕跡を整理した。沈は中国領内の漢語諸方言を扱う一方で、日中間の言語接触にも言及した。(中央アジア)庄垣内はウイグル文献について、角道*は中国内の蒙古系言語について、大崎紀子**はキルギス語について、それぞれ言語接触の観点から研究を進めた。(北アジア)藤代はサハ語について、橋本勝**はモンゴル国の蒙古系言語について言語接触と二言語併用の観点から研究を進めた。(南アジア)澤田*はミャンマー国を中心にチベットビルマ系諸語の野外調査によりここ1世紀程度の言語使用について調査研究を行った。(西アジア)岸田(泰)はアルメニア語について、ディアスポラ後の言語変容について研究を進め、近藤智子**はドバイ国におけるアラビア語若者ことばの調査を行い、言語使用環境の変化をリアルタイムでとらえる調査に従事した。※文中、*は蓮携研究者、**は「研究計画調書」に記載した研究協力者21年度は、本科研課題に携わる研究代表者、分担者、連携研究者、研究協力者合計11名がそれぞれに分担した担当地域の諸言語について、昨年度までに把握した言語使用状況を踏まえ、引き続き、本研究課題である「多重言語使用」から「言語生態」を考えるというテーマに取り組んだ。年度末には、メンバーの大半が参加し、関連する他の科研プロジェクトグループと共同で公開研究会「アジア言語の研究-最新の報告-」(四科研合同研究会、2010年2月13日、京都大学文学研究科附属ユーラシア文化研究センター)に参加し、本年度の研究成果発表を行った。21年度の実績として、今年度の各メンバーの実績内容を研究計画段階から設定している地域グループ毎に掲げる:(東/極東アジア)早津は主に現代日本語語彙研究及び諸言語の「語彙化」についての研究を行った。岸田(文)は江戸時代の朝鮮語学書にみる朝鮮語かな表記について、沈はGISを用いて言語の伝播と衰退について研究した。(中央アジア)庄垣内はウイグル文字表記された漢文を含むウイグル仏典の言語学研究を引き続き行い、角道*は中国内の蒙古系小言語の音声的特徴について、大崎紀子**はキルギス語の特に動詞派生接尾辞について、それぞれ言語接触の観点から研究を進めた。(北アジア)藤代はサバ語について、橋本勝**はモンゴル国の蒙古系言語について言語接触と二言語併用の観点から研究を進めた。(南アジア)澤田*はミャンマー国カチン州での野外調査を中心にチベットビルマ系諸語の文法語彙について調査研究を行った。(西アジア)岸田(泰)はコーカサス地域諸語に共有される文法的特徴について、近藤智子**はドバイ国に多言語使用状況並びに同地域のアラビア語若者ことばの調査分析を行った。※文中、*は連携研究者、**は「研究計画調書」に記載した研究協力者今年度は最終年度であったので、これまで個別にそれぞれの担当地域で行ってきた多重言語使用についての研究をまとめることを目標とし、補充調査・分析等を行った:(海外言語調査等)

沈は中国山西省にて漢語方言、連携研究者の澤田英夫(東京外大)はミャンマー国カチン地方においてチベットビルマ系諸語、藤代はロシア国においてドルガン語の調査、また研究協力者のアクマタリエワ(東京外大院生)はキルギス国においてキルギス語の調査を行った;(国内言語調査等)連携研究者の角道正佳(大阪大学)は中国領内のモンゴル系小言語について分析を進め、早津は日本語の態について対照言語的な観点からの調査を行い、岸田泰浩はコーカサス地域の諸言語間の明示性について、研究協力者の大崎紀子(京都大学)はキルギス語について言語調査を重ね、同じく協力者の近藤智子(カイロ市在住)は前年のドバイのアラビア語調査結果を外国語教育や若者ことばの影響について分析した;(文献調査等)庄垣内はロシア所蔵ウイグル語文献についてウイグル語圏と漢語圏に生ずる言語接触について文献言語の分析を引き続き行い、連携研究者の岸田文隆(大阪大学)は江戸時代の朝鮮語学書の分析を引き続き行い、未調査のハングル書簡を発見し、研究協力者の橋本勝(大阪外大)は引き続き『元朝秘史』のモンゴル語を扱い、大崎もまた中期モンゴル語の文献資料分析を行った。これらの研究結果を公開シンポジウムとして2011年2月に開催されたユーラシア言語研究コンソーシアム年次総会で各々発表し、本研究課題の研究をCSELシリーズ第17巻(ISBN978-4-903875-20-0)としてとりまとめ刊行した。
ナイプローブを用いた光回路診断システムの開発と極微計測への応用

既に試作を断続してきたPSTM装置のシステムとしての高速化・高感度化をはかる改良・再製作を行ない,更に振動・回路素子の雑音を除去・抑圧して装置の高性能化を目指してきた.また現在近接場光学の分野では,PSTMにより得られる像が物体形状を正確に反映していない可能性があることを指摘されており,本来のPSTMの実験と対照できるマイクロ波による近接場測定の実験も行なった.以下に研究実績を列挙する.・PSTM装置の改良新たにレーザ駆動回路およびプローブ駆動機構を検討し直しシステム全体としての性能を強化し,高速化,高感度化を達成した.また急峻な段差を測定する場合の誤差を少なくするためにレーザ光源を2つにした.それぞれの光源によるPSTM像は必ずしも正確な表面形状を反映していない場合があるが,2つのPSTM像を同時に計測し,信号処理することにより,実際の表面形状を正しく反映した像を得ることができた.・マイクロ波による近接場の測定PSTMは光領域での近接場測定を目指すものであるが,マイクロ波の領域でも同様な実験をすることができる.マイクロ波領域では,測定すべき表面形状が数センチメートルのオーダであるため視覚により表面形状を確認のうえ実験を行なうことが可能である.また実際の近接場を直接検波することができるという長所がある.そこで本年は本格的なマイクロ波による実験を行うための予備実験を中心に行なった.まずマイクロ波におけるのエバネセント波が検出できることを確認した.その後光ファイバに対応するパラフィンプローブを作成し,パラフィンプリズムの表面走査を行なった.その結果,PSTMに対応する現象がマイクロ波においても確認できた.・金属表面プラズモンの波動局在モードの理論解析金属表面プラズモンの波動局在現象をシュミレーションにより確認し,その現象が発生する条件等について検討を行なった.既に試作を断続してきたPSTM装置のシステムとしての高速化・高感度化をはかる改良・再製作を行ない,更に振動・回路素子の雑音を除去・抑圧して装置の高性能化を目指してきた.また現在近接場光学の分野では,PSTMにより得られる像が物体形状を正確に反映していない可能性があることを指摘されており,本来のPSTMの実験と対照できるマイクロ波による近接場測定の実験も行なった.以下に研究実績を列挙する.・PSTM装置の改良新たにレーザ駆動回路およびプローブ駆動機構を検討し直しシステム全体としての性能を強化し,高速化,高感度化を達成した.また急峻な段差を測定する場合の誤差を少なくするためにレーザ光源を2つにした.それぞれの光源によるPSTM像は必ずしも正確な表面形状を反映していない場合があるが,2つのPSTM像を同時に計測し,信号処理することにより,実際の表面形状を正しく反映した像を得ることができた.・マイクロ波による近接場の測定PSTMは光領域での近接場測定を目指すものであるが,マイクロ波の領域でも同様な実験をすることができる.マイクロ波領域では,測定すべき表面形状が数センチメートルのオーダであるため視覚により表面形状を確認のうえ実験を行なうことが可能である.また実際の近接場を直接検波することができるという長所がある.そこで本年は本格的なマイクロ波による実験を行うための予備実験を中心に行なった.まずマイクロ波におけるのエバネセント波が検出できることを確認した.その後光ファイバに対応するパラフィンプローブを作成し,パラフィンプリズムの表面走査を行なった.その結果,PSTMに対応する現象がマイクロ波においても確認できた.・金属表面プラズモンの波動局在モードの理論解析金属表面プラズモンの波動局在現象をシュミレーションにより確認し,その現象が発生する条件等について検討を行なった.・光ファイバー尖端によるエバネセント波の捕捉利得の理論解析の結果を用いて,種々のパラメタ,寸法・形状・傾斜角等に対する検出利得特性を計算した.また観測データーとの比較により内部の光導波・共振状態を推定を行なった.漏洩波の観測データーから被測定体の内部状態を推定する逆問題において光回路系の放射・散乱波の混在も考慮する解析法を検討した.・PSTM装置の光学系・制御回路系・走査系・駆動系・光検出器・記録系の機能を更に性能向上を計った.その結果,S/N,安定度が飛躍的に改善された.・また,光源を2光束化することにより,PSTM像がエバネセント波の進行方向によって変化するという問題の解消を図った.進行方向がことなる2つの光源に位相が互いに直交する強度変調を加え,位相敏感検出することにより,それぞれの光源からの成分を区別するようにした.・マイクロ波を利用した近接場測定装置を作成し,簡単な既知測定試料にたいする実験データをとり,理論との比較を行なった.特に,放射波とエバネセント波が混在する状況での比較を詳細に行なった.・ランダム表面における表面波モードや局在モードの理論解析を行ない,PSTMによるこれら近接場の検出可能性の検討を行なった.既に試作を継続してきたPSTM装置のシステムとしての高速化・高感度化をはかる改良・再製作を行ない,更に振動・回路素子の雑音を除去・抑圧して装置の高性能化を目指してきた。また現在近接場光学の分野では,PSTMにより得られる像が物体形状を正確に反映していない可能性があることを指摘されており、本来のPSTMの実験と対照できるマイクロ波による近接場測定の実験も行なった.以下に研究実績を列挙する.・PSTM装置の改良新たにレーザ駆動回路およびプローブ駆動機構を検討し直しシステム全体としての性能を強化し,高速化,高感度化を達成した.

また急峻な段差を測定する場合の誤差を少なくするためにレーザ光源を2つにした.それぞれの光源によるPSTM像は必ずしも正確な表面形状を反映していない場合があるが,2つのPSTM像を同時に計測し,信号処理することにより,実際の表面形状を正しく反映した像を得ることができた.・マイクロ波による近接場の測定PSTMは光領域での近接場測定を目指すものであるが,マイクロ波の領域でも同様な実験をすることができる.マイクロ波領域では,測定すべき表面形状が数センチメートルのオーダーであるため視覚により表面形状を確認のうえ実験を行なうことが可能である.また実際の近接場を直接検波することができるという長所がある.そこで本年は本格的なマイクロ波による実験を行うための予備実験を中心に行なった.まずマイクロ波におけるのエバネセント波が検出できることを確認た.その後光ファイバに対応するパラフィンプローブを作成し,パラフィンプリズムの表面走査を行なった.その結果,PSTMに対応する現象がマイクロ波においても確認できた.・金属表面プラズモンの波動局在モードの理論解析・金属表面プラズモンの波動局在現象をシミュレーションにより確認し,その現象が発生する条件等について検討を行なった.
カイラルフェルミ粒子および超対称性の量子論

最近のKTeVの実験およびBNL-Columbiaでの数値計算の結果は、弱い相互作用の本質的な理解には、格子ゲージ理論の計算が必須であることを示唆している。このことに、鑑みまた最近の理論的な発展に刺激され、格子ゲージ理論および連続体上のゲージ理論の量子論の基礎的な側面を研究した。とくに、フェルミ粒子の扱いに最近大きな進歩が見られたが、この方面の問題を重点的に研究した。具体的には、格子上のフェルミ粒子が持つ基本的な対称性であるカイラル対称性とその量子論に現れる量子異常の考察を行った。経路積分では量子異常は積分変数の変換に伴うJacobianとして定式化されるが、格子理論における指数定理とか量子異常の計算は一般的には複雑であり、この問題の簡単なより見通しの良い定式化を与えた。この研究の結果として、格子理論における種の倍増に伴う非物理的な粒子の指数定理における役割とPauli-Villars正則化における補助場の役割が非常に類似していることが分かった。すなわち、非物理的な自由度を含まないHilbert空間においては、Dirac行列γ_5の蹟はゼロにならないことを示した。これは、カイラル量子異常の最も簡単な特徴づけと考えられる。また、ゲージ理論におけるゲージ固定に関しても、過去におけるよりももっと広いゲージ条件が少なくとも摂動計算においては、同等な結果を与えることを示した。この定式化はいわゆるGribovの問題と呼ばれるものの分析および格子ゲージ理論の数値計算に役立つことが期待される。
抗炎症蛋白の分子論的解析と新規抗炎症ペプチドの開発

細胞内でフォスホリパーゼA_2を抑制することによって抗炎症作用を示すCa^<++>依存性酸性リン脂質結合タンパク質であるアネキシン1は、ステロイドにより発現誘導される蛋白のひとつである。本研究では、抗炎症タンパク質であるアネキシン1の細胞内外での作用機構を明らかにし、本タンパク質の限定分解産物である抗炎症ペプチドを検索し、新たな抗炎症ペプチドを開発と炎症を起因とする病態制御を目的とする。アネキシンは、現在15種類検出されているが、酸性リン脂質と結合するC末端の4回の繰り返し構造とN末端の各アネキシン特異配列からなっており、各アネキシンの性質はN末端の特異配列が決定する。アネキシン1のN末端は、細胞内で蛋白分解酵素により限定分解されることが判明した。アネキシン1のN末端のペプチドを2種類合成し、本ペプチドの抗炎症作用を好中球の活性酸素産生抑制能を指標として解析すると、100μM以上の高濃度で抑制されたが、低濃度では効果なかった。炎症部位では集積した好中球が機能した後、マクロファージに貧食されなければ、ネクローシスにおちいり、組織を傷害する可能性がある。アネキシン1は酸性リン脂質であるフォスファチジルセリンに結合するが、好中球より分泌されたアネキシン1が、アポトーシスに陥った好中球の細胞外に露出したフォスファチジルセリンに結合し、マクロファージ側の受容体に結合し、貧食を促進するか否かを解析した結果、好中球に結合するが、炎症部位でのクリアランスには関与しない結果がえられつつある。今後、詳細に解析する予定である。また、アネキシン1のトランスジェニックマウスの作製に成功した。本マウスのフェノタイプは正常であることが判明した。さらに、雌雄ともに繁殖可能なこと、分娩比率も正常であることが判明した。種々の炎症を起因とする病態モデルのうち、エンドトキシンショックを付加してコントロールマウスと比較すると、Tgマウスの生存率が低いことが判明した。今後、本機構を解析するとともに生体レベルでの実験を行い、その作用を検証する。本研究者が発見したCa^<++>依存性に酸性リン脂質可逆的に会合するアネキシン1は、ステロイドにより発現誘導される蛋白のひとつである。本蛋白は、細胞内でフォスホリパーゼA_2を抑制することによって抗炎症作用を示した。

炎症部位では集積した好中球が機能した後、マクロファージに貪食されなければ、ネクローシスにおちいり、組織を傷害する可能性がある。アネキシン1は酸性リン脂質であるフォスファチジルセリンに結合するが、好中球より分泌されたアネキシン1が、アポトーシスに陥った好中球の細胞外に露出したフォスファチジルセリンに結合し、マクロファージ側の受容体に結合し、貪食を促進するか否かを解析した結果、好中球に結合するが、炎症部位でのクリアランスには関与しない結果がえられつつある。今後、詳細に解析する予定である。また、アネキシン1のトランスジェニックマウスの作製に成功した。現在、繁殖可能なことも判明し、今後、種々の炎症を起因とする病態モデルを付加してコントロールマウスと比較し、生体レベルでの実験を行い、その作用を検証する。細胞内でフォスホリパーゼA_2を抑制することによって抗炎症作用を示すCa^<++>依存性酸性リン脂質結合タンパク質であるアネキシン1は、ステロイドにより発現誘導される蛋白のひとつである。本研究では、抗炎症タンパク質であるアネキシン1の細胞内外での作用機構を明らかにし、本タンパク質の限定分解産物である抗炎症ペプチドを検索し、新たな抗炎症ペプチドを開発と炎症を起因とする病態制御を目的とする。アネキシンは、現在15種類検出されているが、酸性リン脂質と結合するC末端の4回の繰り返し構造とN末端の各アネキシン特異配列からなっており、各アネキシンの性質はN末端の特異配列が決定する。アネキシン1のN末端は、細胞内で蛋白分解酵素により限定分解されることが判明した。アネキシン1のN末端のペプチドを2種類合成し、本ペプチドの抗炎症作用を好中球の活性酸素産生抑制能を指標として解析すると、100μM以上の高濃度で抑制されたが、低濃度では効果なかった。本マウスのフェノタイプは正常であることが判明した。さらに、雌雄ともに繁殖可能なこと、分娩比率も正常であることが判明した。種々の炎症を起因とする病態モデルのうち、エンドトキシンショックを付加してコントロールマウスと比較すると、Tgマウスの生存率が低いことが判明した。今後、本機構を解析するとともに生体レベルでの実験を行い、その作用を検証する。
指値注文市場における注文戦略に関する研究

本研究は、金融経済学の中で、マーケット・マイクロストラクチャーと呼ばれる分野の研究であり、株式の売買システムのうち指値注文市場についての理論的分析を行った。指値注文市場において、注文流入が偏った場合には、注文流入の多い側においてより積極的な気配が設定され、その結果ビッド・アスク・スプレッドが狭くなる、また呼値の刻みが相対的に粗い下では、注文流入の多い側の板が厚くなることがわかった。また、取引所が時間優先ルールを適用するとともに呼値の刻みを細かくすると、指値注文間の価格競争が促進され、ビッド・アスク・スプレッドがより狭くなることが確かめられた。本研究は、金融経済学の中で、マーケット・マイクロストラクチャーと呼ばれる分野の研究であるが、証券の売買システムとして指値注文市場が採用されている場合に、投資家がどのように注文を出し、その結果どのように取引が行われるかを、指値注文市場ゲームのマルコフ完全均衡を数値計算により求め分析を行うことが目的である。指値注文が発注から一定期間経過した後に自動的にキャンセルされると仮定して板に残る注文が一定数以上にならないようにすることで板の状態を簡略化した上で、均衡を数値的に探索するプログラムを作成し、いくつかのパラメータ値の下で均衡を特定した。さらに、見つかった均衡の性質を解析するプログラムを作成し、均衡における発注戦略および取引価格の性質について分析を行った。その結果、注文流入が売りまたは買いに偏った場合には、注文流入の多い側においてより積極的な気配が設定される、その結果スプレッドが狭くなる、さらに呼値の刻みが相対的に粗い下で注文流入が非常に活発な場合には注文流入の多い側の板が厚くなるが、注文流入が不活発な場合には板が厚くなりにくい、という性質があることがわかった。このような性質は、指値注文が短期でキャンセルされる場合のみならず、一定期間板上に残る場合にも発生しており、頑健な性質である可能性がある。また、指値注文は従来流動性を供給する注文であると考えられてきたが、Hasbrouck and Saar(2007)が現実の市場における指値注文の挙動に関して分析した結果から投資家は場合によっては指値注文により流動性または即時性を需要しようとしているのではないか、と議論しているが、本研究の均衡における指値注文は約定率などについてそのような見方と整合的である。本研究では、指値注文市場において投資家がどのように注文を出し、その結果どのように取引が行われるかを、指値注文市場ゲームのマルコフ完全均衡を求めることにより分析した。指値注文市場の分析では、板の状態が複雑になることが障害となるが、本研究では指値注文が一定期間経過後に自動的にキャンセルされると仮定することで板の状態を簡単化した点に方法上の特徴がある。本年度は、投資家の選好の異質性の影響および、呼値の刻み(指値注文の値段の刻み幅)・時間優先の原則という取引ルールの影響に焦点をあてた。選好の異質性の影響について、辛抱強さ(割引因子)が投資家により異なる場合、均衡では相対的に忍耐強い投資家が指値注文を出し、そうでない投資家が成行注文を出すことがわかった。よって、投資家により辛抱強さが異なると仮定すると、実質的に投資家の注文選択を固定化してしまい、状況により適切な注文を選択できるという指値注文市場の特徴を分析しにくくなることが明らかとなった。取引ルールの影響については、まず、呼値の刻みが粗いと最良気配を更新する費用が高くなるため、投資家は最良気配に指値注文を出し価格競争が制限される一方、時間優先の原則により、最良気配を更新した場合の執行確率上の限界便益が増加するため、最良気配を更新する注文が出やすくなることが確かめられた。そのため、同じ証券が様々な取引所または証券会社の私設取引所等で売買され市場が分断化した場合、市場間での時間優先の原則の適用は困難であるため、ビッド・アスク・スプレッッドが広くなり、取引費用が増大する可能性があることがわかった。逆にいうと、時間優先の原則を適用し、さらに呼値の刻みを細かくすることで、指値注文間の価格競争を促進することができることが確かめられた。
ショウジョウバエdMLF遺伝子の関与する新規アポトーシスシグナル伝達系の解析

私は、ヒトの骨髄異形成症候群および急性骨髄性白血病の原因遺伝子myelodysplasia/myeloid leukemia factor 1(hMLF1)のショウジョウバエホモログdMLF遺伝子産物が、ショウジョウバエのアポトーシス誘導因子reaper、hid、grimの関与するアポトーシス誘導機構において抑制的に働く因子であることを見いだしているが、更にこのdMLFが、神経変性疾患であるポリグルタミン病の要因とされる異常伸長ポリグルタミン鎖(polyQ)を持つペプチドを複眼原基で高発現させるポリグルタミン病のショウジョウバエモデルにおいて、その神経変性症状を顕著に抑制することを見いだした。そして、三齢幼虫の複眼原基におけるpolyQの凝集体形成を調べた結果、dMLFの共発現によりpolyQの核内凝集体形成が著しく減少していることを見いだした。polyQによる神経細胞死は、polyQの核内凝集体形成によって誘導されることがわかっていることから、dMLFがpolyQの凝集体形成そのものを抑制することにより神経細胞死を抑制することが示唆された。このことはまた、dMLFがアポトーシスのみならずその他の細胞死をも抑制する重要な細胞死抑制因子であると考えられる。現在、dMLFが細胞死抑制のどの段階で作用しうるかについて検討を行っている。また、dMLF相互作用因子dMIP3のdMLFの神経細胞死抑制機構への関与についても検討を行ったが、現在のところそれを積極的に支持する結果は得られていない。私は、ショウジョウバエmyelodysplasia/myeloid leukemia factor(dMLF)遺伝子産物が、ショウジョウバエのアポトーシス誘導因子reaper、hid、grimが関与するアポトーシス誘導機構において抑制的に働く因子であることを見い出している。このdMLFのアポトーシス抑制能にdMLF相互作用因子として同定したdMIP3が関与しうるかを明らかにする目的で、まず両者の相互作用ドメインを決定した。種々のdMLFおよびdMIP3欠失変異体タンパク質を用いたGSTプルダウンアッセイの結果、dMLFのN末端95アミノ酸残基およびdMIP3のPCIドメインが両者の相互作用に重要であることを見い出した。そこでdMLFに対するドミナントネガティブな効果を期待し、このdMIP3のPCIドメインのみ(dMIP3-PCI)を発現する遺伝子導入ショウジョウバエを作成した。現在、reaperおよびdMLF、dMIP3-PCIを複眼原基において共発現し、dMLFによるreaperの誘導するアポトーシスの抑制がdMIP3-PCIによって解除されるというプレリミナリーな結果を得ている。また、dMLFの機能解析を目的として、dMLF遺伝子変異ショウジョウバエの取得を試みた。K. Golicらの開発したショウジョウバエ遺伝子ノックアウト法を用いて、dMLF遺伝子に変異を持つ系統をスクリーニングした結果、その侯補となる系統を1系統得た。現在この系統がdMLF遺伝子変異体であるか否かを検討している。
水晶発振子バイオセンサーを用いたマイコトキシンの迅速検査法の開発

マイコトキシンは、カビが産生する有毒2次代謝産物で、様々な農作物や食晶を微量汚染しており、耐熱性で調理程度の加熱ではほとんど分解しない。よって、マイコトキシンを迅速かつ高感度に測定し、汚染食品を排除することが食の安全において重要である。そこで、水晶発振子バイオセンサーを用い、抗原抗体反応を利用したデオキシニバレノール(DON)とアフラトキシンB_1(AFB_1)の迅速検査法の開発することを本研究の目的とした。1.抗体の作製抗DONと抗AFB_1モノクローナル抗体産生細胞を無血清培地で大量培養し、培養上清を回収後、硫安分画法で精製抗体を調製した。2.測定系の検討生体分子間相互作用定量QCM装置AFFINIX Qを用いて、特に迅速測定法の必要性が高いDONとAFB_1の測定のための測定系を検討した。(1)直接法抗体を振動子に固定化し、規制値に相当するDON又はAFB_1標準品を加え測定を行ったが、いずれの場合も反応が微弱で測定できなかった。(2)競合法振動子に結合する質量を増幅させれば、測定が可能となる。そこで、次に規制値に相当するDONとDON-OVA結合体又はAFB_1とAFB_1-BSA結合体とを同時に加え競合法について検討した。その結果、DONでは、規制値の約1/5程度相当までの測定が可能であったが、AFB_1の揚合は、規制直相当の濃度では、反応が微弱で測定できなかった。以下の実験は、DONのみで行った。(3)DON汚染穀物への適用性の検討競合法で、DONを各濃度添加した小麦を調製し、アセトニトリルー水で抽出し、祖抽出液中のDONを測定し、本法の穀物検体への適用性を検討した。その結果、小麦からの抽出マトリックス存在下では、抽出マトリックスが振動子や抗体およびDON-OVAに付着し、規制値相当量のDONの検出も不可能であった。抽出マトリックスの付着防止のために界面活性剤の添加も試みたが、現時点では解決していない。
生体分子素子の自己組織化による細胞の動的秩序形成

本研究では、神経軸索の伸長とガイダンスを担うShootin1およびCortactin、L1-CAMからなる分子集合体を同定した。この分子集合体は、細胞外の軸索誘引分子Netrin-1の僅かな濃度の違いを検知して集合離脱を行うことで正しい軸索の伸長方向を決定する。また、この分子集合体と細胞外基質との機械的な相互作用を介した新たな軸索ガイダンスの仕組みが明らかとなり、小児の神経難病L1症候群ではその破綻が起こることもわかった。さらに、Shootin1およびCortactin、L1-CAMからなる分子集合体が細胞移動や新たな細胞内分子輸送機構にも関与することが明らかとなった。本研究では、神経軸索伸長のためにシグナル伝達を力に変換する分子集合体をモデルシステムとして、生体分子素子の動的な構造変化や自己組織化を起点として、力の発生、さらには高次の細胞機能へと至る機構を、in vitro、神経細胞、人工再構築系を用いた複数の階層にまたがる一連の研究を通じて解明することを目指す。25年度は、本研究の基盤構築に力を注いだ。応募者らのこれまでのin vitro結合実験により、シグナル伝達によりリン酸化酵素PAK1がShootin1をリン酸化するとShootin1がCortactinを介してアクチン線維と集合体を形成することがわかっている。しかしながら、Shootin1が細胞接着分子L1といかにして相互作用するのかは不明だった。そこで精製タンパク質を用いたin vitro結合実験によりShootin1とL1の相互作用を解析したところ、Shootin1とL1の細胞内ドメインが直接結合することが明らかとなった。また、大変興味深いことに、Shootin1がPAK1によりリン酸化されることによりShootin1とL1の結合も促進することが解った。このことから、アクチン線維およびCortactin、Shootin1、L1が、軸索伸長のためにシグナル→力の変換を行う中心的な分子モジュールを形成することが明らかとなった。またその集合離脱のインターフェースはShootin1-Cortactin間の結合に加えてShootin1- L1間の結合にも存在することが明らかとなった。この2重の調節機構によって、シグナル→力の変換が効率的に遂行されると考えている。また、細胞運動を引き起こす人工細胞作製の予備実験として、リポソーム内で重合・脱重合を繰り返すアクチン線維の構築に成功した。本研究では、神経軸索伸長のためにシグナル伝達を力に変換する分子集合体をモデルシステムとして、生体分子素子の動的な構造変化や自己組織化を起点として、時間経過とともに、力の発生、さらには高次の細胞機能へと至る機構を、in vitro、神経細胞、人工再構築系を用いた複数の階層にまたがる一連の研究を通じて解明することを目指す。我々のこれまでのin vitro結合実験により、シグナル伝達によりリン酸化酵素PAK1がShootin1をリン酸化するとShootin1がCortactinを介してアクチン線維と集合体を形成することが解っている。また、前年度の研究から、Shootin1がPAK1によりリン酸化されることによりShootin1とL1の結合も促進することが解った。そこで、欠失変異体を用いたin vitro結合実験によりShootin1とCortactinの結合部位およびShootin1とL1の結合部位を同定した。さらに、Shootin1とCortactinとの結合を阻害するドミナントネガティヴ変異体とShootin1とL1の結合を阻害するドミナントネガティヴ変異体を作成して神経細胞に発現させた。その結果、Shootin1-Cortactin相互作用とShootin1-L1相互作用が軸索伸長のためのシグナル→力の変換に重要な役割を果たすことが明らかとなった。さらに、超分子質量分析装置を用いたNative mass解析により、Shootin1がin vitroで2量体を構成することも明らかとなった。我々のこれまでの研究により、拡散性の軸索誘引分子Netrin-1を介したシグナル伝達によりリン酸化酵素PAK1がShootin1をリン酸化するとShootin1がCortactinを介してアクチン線維と集合体を形成することが解っている。また、Shootin1がPAK1によりリン酸化されることによりShootin1とL1-CAMの結合も促進することが解った。また、Shootin1-Cortactin相互作用とShootin1-L1相互作用が軸索伸長のためのシグナル→力の変換に重要な役割を果たすことが明らかとなった。そこで、本年度は、Shootin1とL1-CAMの複合体をNative massによる解析を行い、Shootin1とL1-CAMがそれぞれ2分子、1分子からなる複合体を形成することが明らかとなった。また、Shootin1が神経細胞の細胞移動のための力の発生に関与することもわかりつつある。さらに、Shootin1とL1-CAMの複合体が、拡散性の軸索誘引分子のみならず、細胞外基質上のLamininにも反応して軸索伸長のための力を生み出すことがわかってきた。これまでに、Shootin1-Cortactin相互作用とShootin1-L1相互作用が細胞内で軸索伸長のためのシグナル→力の変換に重要な役割を果たすことを解明した。

また、Shootin1が神経細胞の細胞移動のための力の発生に関与することもわかりつつある。さらに、Shootin1とL1-CAMがそれぞれ2分子、1分子からなる複合体を形成することも明らかとなった。このように、神経細胞の軸索伸長や細胞移動のためにシグナル伝達を力に変換する分子集合体の実態が着実に明らかとなりつつある、したがって期待通りの研究成果を挙げることができたと考えている。本研究では、神経軸索伸長のためにシグナル伝達を力に変換する分子集合体をモデルシステムとして、生体分子素子の動的な構造変化や自己組織化を起点として、時間経過とともに、力の発生、さらには高次の細胞機能へと至る機構を、in vitro、神経細胞、人工再構築系を用いた複数の階層にまたがる一連の研究を通じて解明することを目指す。我々のこれまでの研究により、拡散性の軸索誘引分子ネトリン-1を介したシグナル伝達によりリン酸化酵素PAK1がシューティン1をリン酸化するとシューティン1がコルタクチンを介してアクチン線維と集合体を形成することが解っている。また、シューティン1がPAK1によりリン酸化されることによりシューティン1とL1-CAMの結合も促進することが解った。また、シューティン1-コルタクチン相互作用とシューティン1-L1相互作用が軸索伸長のためのシグナル→力の変換に重要な役割を果たすことが明らかとなった。さらに、超分子質量分析装置を用いたNative mass解析により、シューティン1がin vitroで2量体を構成すること、シューティン1とL1-CAMの複合体をシューティン1とL1-CAMがそれぞれ2分子、1分子からなる複合体を形成することが明らかとなった。また、シューティン1が神経細胞の細胞移動のための力の発生に関与することもわかりつつある。そこで本年度は、シューティン1とL1-CAMの複合体が、細胞外基質上のラミニンに反応して軸索伸長のための力を生み出す仕組みを1分子計測を交えて解析した。その結果、L1-CAMが細胞外基質上のラミニンと連結したり連結が外れたりすることを繰り返すことが解った。さらに、L1-CAMが細胞外基質との連結を調節することにより軸索伸長の方向を決めることも明らかとなった。これまでに、シューティン1-コルタクチン相互作用とシューティン1-L1- CAM相互作用が細胞内で軸索伸長のためのシグナル→力の変換に重要な役割を果たすことを解明した。また、L1-CAMとラミニンの連結が軸索伸長の方向を決めることもわかった。さらに、シューティン1とL1-CAMがそれぞれ2分子、1分子からなる複合体を形成することも明らかとなった。このように、神経細胞の軸索伸長や細胞移動のために拡散性のシグナルに加えて細胞外基質上のシグナルを力に変換する分子集合体の実態が着実に明らかとなりつつある、したがって期待通りの研究成果を挙げることができたと考えている。
黒鉱鉱床と海底熱水鉱床における鉱物組織の比較研究

本研究では,地質時代に生成した黒鉱鉱床と現成の海底熱水性鉱床の酷似する生成過程および成因に注目し、特に両者の鉱石中にみられる鉱物組織の比較検討を行い,その成因を明らかにすることを目的としている.おもに各種黒鉱鉱石の鉱物組織観察とその系統的分類を実施し、中でも鉱床全体に普遍的に分布する閃亜鉛鉱の組織と組成の対応関係の検討および空間分布の追跡を試みた.その結果,それぞれの組織変化に対応した明瞭な組成変動が認められた.また,秋田県松峰鉱山上位黒鉱鉱床では,3タイプの鉱石が区分され,それらの空間分布と組成変動に一定の規則的な傾向があることを明らかにし,黒鉱鉱生成後の続成過程に起因する組織変化の重要性を見いだした.一方,秋田県深沢鉱山金山沢東衛星鉱体の坑内における詳細な鉱石の産状観察と系統的なサンプリングおよび補足的な鉱体を貫く数本のボーリングコアの採集を行い,併せて室内における鉱石の肉眼・顕微鏡観察を行った.その結果,黒鉱鉱石は6種類が大別され,それらの鉱体内での空間分布が明らかになった.ここでは,不安定な斜面上で形成された初生的な黒鉱鉱石は,その後の崩落・滑落により,現地点まで再移動・再堆積したものと考えられる.また,その起源は鉱石の産状と空間分布から,現鉱体の東部北東部方向と推定される.一方,鏡下観察では,シリカマトリックス鉱における玉随質石英の基質部充填組織や,黒鉱鉱石中の閃亜鉛鉱に黄銅鉱病変組織が普遍的に認められる.前述の事実を考慮すると,二次的に再堆積した黒鉱鉱石では,さらにその後も継続した熱水活動に伴う鉱体内の熱水循環により,上述の特異な鉱石組織が生じたと考えられる.海底熱水鉱床産鉱石との比較検討を行うために,東太平洋海膨(EPR13°N)のものについても鏡下における鉱物組織観察を行った.その結果,いくつかの類似点・相違点が認められ,その相違点は,鉱床形成後の続成作用を始めとする後生的な作用が原因と推定される.本研究では,地質時代に生成した黒鉱鉱床と現成の海底熱水性鉱床の酷似する生成過程および成因に注目し、特に両者の鉱石中にみられる鉱物組織の比較検討を行い,その成因を明らかにすることを目的としている.おもに各種黒鉱鉱石の鉱物組織観察とその系統的分類を実施し、中でも鉱床全体に普遍的に分布する閃亜鉛鉱の組織と組成の対応関係の検討および空間分布の追跡を試みた.その結果,それぞれの組織変化に対応した明瞭な組成変動が認められた.また,秋田県松峰鉱山上位黒鉱鉱床では,3タイプの鉱石が区分され,それらの空間分布と組成変動に一定の規則的な傾向があることを明らかにし,黒鉱鉱生成後の続成過程に起因する組織変化の重要性を見いだした.一方,秋田県深沢鉱山金山沢東衛星鉱体の坑内における詳細な鉱石の産状観察と系統的なサンプリングおよび補足的な鉱体を貫く数本のボーリングコアの採集を行い,併せて室内における鉱石の肉眼・顕微鏡観察を行った.その結果,黒鉱鉱石は6種類が大別され,それらの鉱体内での空間分布が明らかになった.ここでは,不安定な斜面上で形成された初生的な黒鉱鉱石は,その後の崩落・滑落により,現地点まで再移動・再堆積したものと考えられる.また,その起源は鉱石の産状と空間分布から,現鉱体の東部北東部方向と推定される.一方,鏡下観察では,シリカマトリックス鉱における玉随質石英の基質部充填組織や,黒鉱鉱石中の閃亜鉛鉱に黄銅鉱病変組織が普遍的に認められる.前述の事実を考慮すると,二次的に再堆積した黒鉱鉱石では,さらにその後も継続した熱水活動に伴う鉱体内の熱水循環により,上述の特異な鉱石組織が生じたと考えられる.海底熱水鉱床産鉱石との比較検討を行うために,東太平洋海膨(EPR13°N)のものについても鏡下における鉱物組織観察を行った.その結果,いくつかの類似点・相違点が認められ,その相違点は,鉱床形成後の続成作用を始めとする後生的な作用が原因と推定される.本研究は、地質時代に生成した黒鉱鉱床と現成の海底熱水鉱床の酷似する生成過程・成因に注目し、両者の鉱石中に見られる鉱物組織の比較検討を行う事を目的としている。本年度は、主に各種黒鉱鉱石の鉱物組織の観察とその系統的分類を実施し、特に普遍的に産する閃亜鉛鉱の組織と組成の対応関係の検討及び空間的分布の追跡を試みた。その結果,黒鉱鉱石中の閃亜鉛鉱の成長組織は,(1)細粒・球状組織,(2)樹枝状組織,(3)粗粒状組織に分類され、さらに(1)はa)細粒状,b)コロフォーム状,C)球果状,(3)はa)自形半自形状、b)再結晶,c)セクター状に細分され,それぞれ組織変化に対応した明瞭な組成変動(Cu,Cd,Mn)が認められた。また,松峰鉱山上位黒鉱鉱床では,3タイプの鉱石が区分され,それらの空間分布と組成変動に一定の規則的な傾向がある事を明らかにし,黒鉱生成後の続成過程に起因する組織変化の重要性を見い出した。海底熱水鉱床産鉱石との予察的な比較検討を行うために,東太平洋海膨(EPR13°N)のものについて,鏡下における組織観察を行った結果,後述のいくつかの類似点・相違点が認められた。