hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
投影パターン光を適応的に変更するパターン光投影法による三次元シーン計測

次に静止物体が複数ある場合などを考慮して,そもそもパターン像において,物体が存在する領域とそうでない領域とを区別するために,計測中にプロジェクタのスクリーン全面に広がるパターン光を適宜投影して,画像をとらえることを試みた.これにより,その時点で物体の存在する領域を確定することができた.また,画像間のシーンの変化が小さいものと仮定して,その前後の画像で物体が存在する領域を推定して,レジストレーションを行うようにした.
頂点代数における幾何学的手法

Asymptoticカイラル微分作用素の概念を導入し,臨界レベルの単純アフィンW代数を, Slodowy多様体のジェットスキーム上のasymptoticカイラル微分作用素の層の大域切断として実現した(F. Malikov,桑原俊郎との共同研究)。また、正標数でのアフィンリー環の表現論を脇本加群を用いて研究した(W.Wangとの共同研究)。当該年度は以下の研究を行った。W代数の幾何学的実現のためにaffine Slodowy vareityを導入し、その研究を行った。(Anne Moreau,桑原俊郎との共同研究)。未知の部分も多くまた技術的に難しい所を含む問題を含み、,最終結果にはもう少し時間を要するように感じるが様々な応用が考えられ、今度の進展が期待される。W代数の幾何学的実現についての研究をFedor Malikov(南カルフォルニア大学), Anne Moreau(ポアティエ大学),桑原敏郎(筑波大学)と共に行い、W代数の新しい実現を発見した。これについては現在論文を準備中であり、今後の研究の重大なステップになると考えている。またアフィン頂点代数とリー代数のsheetとの新しい関係をAnne Moreauとの共同研究により発見し、アフィン頂点代数とW代数の表現論に応用した。これについては論文を既に投稿中である。また続編の論文も現在準備中である。またこれらの結果について(主に国外の)研究集会やセミナーで発表を行った。おおむね順調にしている。研究代表者が導入した頂点代数の随伴多様体は、頂点代数の重要な幾何学的不変量であり、有限次元半単純リー環の普遍包絡環の原始イデアルの随伴多様体のアナロジーである。頂点代数の随伴多様体はアフィンポアソン代数多様体として定義される。随伴多様体が点になるとき、頂点代数は平滑(lisse)と呼ばれ最も良い性質を持つことが知られているが、必ずしも平滑でなくても興味深い頂点代数が多数存在する。その典型的な例が許容アフィン頂点代数であり、対応する共型場理論は数学者・物理学者双方から注目されている。一方、最近のRastelli等による4次元-2次元対応により、許容アフィン頂点代数以外にも、同様な性質をもつ頂点代数の存在が明らかになってきた。これに関して、我々は許容アフィン頂点代数を拡張する概念として擬平滑頂点代数を導入し、さらに擬平滑頂点代数の指標がモジューラ微分方程式を満たし、従ってある種のモジューラ不変性を持つことを示した(川節和哉との共同研究、論文投稿中)。これは、4次元のN=2超対称性共型場理論から期待され、しかも物理学者が示し得なかった結果である。また、頂点代数の随伴多様体は、普遍包絡環の原始イデアルの随伴多様体場合とは異なり、必ずしも既約とはならないことが、擬平滑頂点代数の場合にはその随伴多様体が既約であることを予想し、これをW代数の例で確かめた(Anne Moreauとの共同研究、論文投稿中)。これらの結果についてプリメータ研究所(カナダ)で行われた物理の研究集会で招待講演を行い、好評を得た。また多数の国外研究集会、セミナー、談話会でも招待講演を行った。おおむね正しい方向に進んでいると思われる。順調に進展しているが新たに物理のクラスS理論やsymplectic幾何との関係が明らかになった。これらの関係において申請者の導入した頂点代数の随伴多様体の概念が鍵になっており、これの更なる理解を目指して行きたい。表現論affine Slodowy vareityやaffine Springer fiberを軸としてW代数の幾何学的実現を実行する。未知の部分も多く技術的に難しい所を含むため、多くの研究者と議論を交わし知見を深める予定である。研究者の招聘が次年度に延期になったため。招聘旅費に使用する。
包晶系合金および金属間化合物の急速凝固

Nd-Fe-B磁石は非常に優れた磁気特性を持つため、ボイスコイルモータ(VCM)や医療用磁気共鳴装置(MRI)などの様々な機器に利用されている。現在報告されている最も高い最大エネルギー積BH(max)の値は444KJ/m^3であり、このような高い特性を得るためには、磁石中のソフト磁性相を除去すること、主相であるNd_2Fe_<14>Bハード磁性相の体積率を増やすこと,Nd_2Fe_<14>B相の配向度を向上させることの3つが重要である。本年度は、25mの高さがあるドロップチューブを用いてNd-Fe-B合金融液を無容器凝固させ、静的過冷却を利用した急速凝固によってγ-Fe相を含まないNd-Fe-B合金の生成が可能であるかを検討した。また、合金融液のサイズが小さいほど大きな過冷度が得られやすいことから、得られた球状試料の直径と組織の関係について調査し、液相から直接Nd_2Fe_<14>B相が成長しうる臨界直径を調べた。その結果、以下のことを明らかにした。1)直径が500μm以上の試料では、初晶γ-Feのデンドライトと、デンドライトの樹間を埋めるNd_2Fe_<14>B相から構成される.2)直径が400μmになると、過冷融液からNd_2Fe_<14>B相が直接生成するが、過冷度が十分でないため、組織はγ-Fe相のデンドライトとNd_2Fe_<14>Bの樹間の相から成る領域と、初晶として生成されたNd_2Fe_<14>B相の二つの領域から構成される。後者では粒界にNdが富化された領域が観察された。直径が350μmでは、過冷度が増加することにより液相から直接生成したNd_2Fe_<14>B相の体積律が増大する。さらに直径が250μmまで減少すると、γ-Feを全く含まないNd_2Fe_<14>B相のデンドライトのみから構成され、静的過冷却においてもγ-Fe相を含まないNd-Fe-B合金の生成が可能であることが分かった。
量子論に関連した結び目および次元多様体の不変量

1SU(n)-Witten不変量に関するセミナーを関西と関東で2回行った。そのなかで、SU(n)-Witten不変量がn次サイクリックアクションで分離することが判明した。即ち、SU(n)-Witten不変量はn-Cyclotomic不変量と、ある不変量の積で表される、ということである。2いう東京大学の大槻氏との共同研究により、SU(3)-Witten不変量をLinear skeintheoryから構築することに成功した。一般の1SU(n)-Witten不変量をLinearskeintheoryから構築することは、今後の課題として残っている。3通常の加法、乗法のq-変形を定義し、それをもとに、電気抵抗の法則q-変形(q-インピーダンス)を定義した。さらにタングル(3-ボールの中にプロパ-に埋め込まれた2本の弧)の位相的不変量が、q-インピーダンスにより定義されることが判った。またこの不変量は、結び目のJones不変量から導かれることも判明した。また、有理タングルのq-インピーダンスはDedekind sumと関連があることも判った。4 3で述べたq-インピーダンスの応用として、空間内に埋め込まれた4次の完全グラフの,長さ4のサイクル上で分岐する被覆空間内において、グラフの残りの2辺のリフトが作るリンクの絡み数が、q-1、すなわち通常の印ピーダンスにおいて、ある電圧と電流の比として得られることが判った。
培養血管内皮細胞・生体血管における乱流性シェアストレス応答遺伝子の解析

HCAECsをガラス板上に培養し、平行平板型の流れ負荷装置よって層流・乱流をシェアストレスを24時間負荷した。細胞からtotal RNAを抽出し、cDNAを合成し、ビオチン標識化し、逆転写後cRNAを合成した。最後にAffymetrix社のHuGeneFLアレイを用いて解析をおこなった。細胞に回転円錐型流れ負荷装置で乱流性シェアストレスを24時間作用させた群と1.5dyne/cm^2層流負荷群とを比較し、発現が2倍以上に増加したもの、および50%に減少したものを解析した。乱流性シェアストレスに反応する遺伝子の中には線溶活性と細胞外マトリックスの分解作用を持つプラスミノーゲン・アクチベータuPA、tPA、そのインヒビターであるPAI-1、平滑筋収縮装飾刺激作用のあるEndothlin-1、細胞増殖因子のTGF-β、細胞外マトリックスのcollagen typeIV、血管発生に関わるEphrin A1などの遺伝子が含まれていた。tPA, uPA蛋白の分泌およびmRNA発現は乱流で増加し、層流で減少した。一方インヒビターであるPAI-1は層流で増加し、乱流により初期に増加した後、減少する傾向が認められた。DNAマイクロアレー解析により乱流性シェアストレスに反応する多数の内皮遺伝子を同定した。その中には血管のリモデリングに関与する遺伝子が多く含まれていた。本年までに得られた乱流性シェアストレス応答遺伝子についてのデータについて公表した。平成15年度は乱流性の流れ負荷装置の開発と培養細胞系における遺伝子の解析に主眼をおいた。1.培養内皮細胞における基礎実験;流れ負荷装置の開発及び流れの可視化(大浦・工藤):Dewey型装置によって乱流を発生させるには、回転円錐の角度と回転数が重要であるが、これらのパラメータを有限要素法を用いてシミュレーションした結果、円錐角度5度と回転数120rpmを得た。次に実際に負荷装置を作成し流れの可視化実験をおこなった。流れを可視化するために溶液中に径約200500μmのポリスチレンパーティクルを懸濁し、その動きをHigh speed video camera(NACHSV500,Japan)で解析した結果、開発負荷装置による2次流が可視化でき、時間的・空間的に絶えず変化する流れを生じ、底面に付着している内皮細胞は乱流に暴露されることが確認できた。2.培養内皮細胞における包括的なシェアストレス応答遺伝子発現の解析(大浦):ガラス板上のヒト培養冠動脈内皮細胞(HCAEC)に層流性・乱流性の二つの流れを6時間、24時間づつ負荷し、単に培養して静置したものをコントロール(static)として比較した。次にAGPC法で細胞からtotal RNAを採取し、Gene Chip System(Affymetrix, Santa Clara, CA)を用いてDNAマイクロアレイ解析を行った。現在得られた5600遺伝子におけるデータを集計した。現在、市販のデータベースソフトおよび表計算ソフトにデータを移植し、乱流性・層流性シェアストレス応答遺伝子それぞれにおいてup regulationおよびdown regulationしたもののリストを作成中である。さらにNCBI(National Center of Biotechnology Information)Gene Bnakを参照して、各遺云子の機能をしらべ、データの意味づけをおこない再検討していく。乱流性シェア

ストレスに反応する遺伝子の中には線溶活性と細胞外マトリックスの分解作用を持つプラスミノーゲン・アクチベータuPA、tPA、そのインヒビターであるPAI-1、平滑筋収縮装飾刺激作用のあるEndothlin-1、細胞増殖因子のTGF-β、細胞外マトリックスのcollagen typeIV、血管発生に関わるEphrin A1などの遺伝子が含まれていた。tPA, uPA蛋白の分泌およびmRNA発現は乱流で増加し、層流で減少した。一方インヒビターであるPAI-1は層流で増加し、乱流により初期に増加した後、減少する傾向が認められた。DNAマイクロアレー解析により乱流性シェアストレスに反応する多数の内皮遺伝子を同定した。その中には血管のリモデリングに関与する遺伝子が多く含まれていた。本年までに得られた乱流性シェアストレス応答遺伝子についてのデータについて公表した。
巨大ボーイングを利用した広帯域対応擬似混晶半導体の作製

Oの電気陰性度はS, SeおよびTeに比べて大きいため、ZnSeやZnTe中のVI族原子の一部をOで置換したII-VI-O型混晶半導体では、O原子が電子を強くひきつけて局在準位を形成する。Oの局在準位は母体結晶のエネルギーバンドと強い相互作用を起こすため、混晶のバンドギャップは巨大ボーイングに代表される特異性をもつ。本研究ではZnSeOやZnTeOなどO以外のVI族元素が異なる三元混晶薄膜を積層した超格子構造である擬似混晶によりバンドギャップを制御することを目的としている。ZnSeOおよびZnTeO混晶をエピタキシャル成長し、擬似混晶のバンド構造解明に必要となるOの局在準位を調べた。変調分光(PR, ER)測定により、ZnSeOのバンドギャップを測定した結果、O組成を増加させるとバンドギャップは減少した。このことから、Oの局在準位はZnSeの伝導帯中に形成され、両者の相互作用によって伝導帯下端が低エネルギーにシフトすると考えられる。またOの局在準位は伝導帯とのみ相互作用し、価電子帯には影響を与えないことがわかった。同様にZnTeO混晶のバンドギャップを調べた結果、O組成の増加とともにバンドギャップは増加した。したがってZnTe中のOの局在準位は禁制帯中に形成され、伝導帯下端を高エネルギーにシフトさせることがわかった。実験で得られたOの局在準位のエネルギー値を基準としてZnSeO/ZnTeOヘテロ接合のバンドアライメントを考えると、ZnSeOは電子に対して井戸、ZnTeOは正孔に対して井戸となるType-II型となることがわかった。またZnTeO混晶についてX線回折による格子定数測定と2次イオン質量分析によるO濃度測定の結果、OはTeを置換するサイト以外にも取り込まれていることがわかった。これらの研究成果から、擬似混晶のバンド構造を解析および設計する上で重要な知見を得た。ZnO、ZnS、ZnSeなどのII-VI族化合物半導体によって構成される混晶では、酸素原子の電気陰性度が他のVI族元素と比べて大きいために巨大バンドギャップボーイングが生じる。本研究は巨大バンドギャップボーイングを利用して幅広い波長範囲への応用が可能な光デバイス用半導体材料を作製し、その物性を調べることを目的とする。これまでにZnSSeO混晶をGaP(001)およびGaAs(001)基板上に分子線エピタキシーを用いて成長し、構造や光学特性の評価を行った。O原料にはRFプラズマセルによって活性化したOを、その他の元素は原料としてZn、Se、およびZnSを使用した。X線回折、電子線プローブマイクロアナライザによる構造評価の結果、GaP、GaAs基板どちらの場合でも結晶構造は閃亜鉛鉱構造であり、VI族元素の組成は、O_2流量、Seセル温度、ZnSセル温度によって制御可能であることがわかった。現在までに得られた最大O組成は約10%である。Sを含まないZnSeO混晶ではO組成が6%以上において結晶の相分離が生じたが、Sを取り入れることによって相分離の抑制が確認できた。これはZnOとZnSeの格子不整合が約18%であるのに対し、ZnOとZnSの格子不整合が約14%と小さいために結合長の差を低減できるためである。ホトルミネセンスや変調分光によって光学特性を測定した結果、混晶のバンドギャップはVI族組成に応じて変化することがわかった。VI族組成を制御することによって、GaPとほぼ格子整合を保ちつつ、バンドギャップを2.482.75eVの範囲で制御できた。現在は結合長の違いによる歪エネルギーを低減するために、均一組成ではなく超格子による擬似混晶を作製する準備を進めている。原子レベルの歪エネルギー計算の結果、超格子構造においてZnOにはZnSが隣接するように設計することで歪エネルギーが大幅に減少することがわかった。実験で得られたOの局在準位のエネルギー値を基準としてZnSeO/ZnTeOヘテロ

接合のバンドアライメントを考えると、ZnSeOは電子に対して井戸、ZnTeOは正孔に対して井戸となるType-II型となることがわかった。またZnTeO混晶についてX線回折による格子定数測定と2次イオン質量分析によるO濃度測定の結果、OはTeを置換するサイト以外にも取り込まれていることがわかった。これらの研究成果から、擬似混晶のバンド構造を解析および設計する上で重要な知見を得た。
マルチチャンネル水晶振動子マイクロバランスの超小型化、高感度化に関する研究

マイクロ・ナノマシニング技術を用いて、単一水晶基板上に多数の振動子が配列したマルチチャンネル型の水晶振動子マイクロバランス(QCM)を製作した。このマルチチャンネル型QCMは、各々の振動子に異なる感応膜を被覆し周波数応答を比較することでケモメトリック分析等が可能な画期的なセンサである。このQCMセンサの質量検出感度は周波数の自乗に逆比例するために板厚が薄いほど高感度になることが知られている。これまでに、水晶を鏡面のまま微細加工できる反応性イオンエッチング技術を開発し、その微細加工技術を用いて水晶板を部分的に薄くし高感度化を達成しかつ干渉せずに振動する逆メサ構造の振動子を製作してきた。その結果、支持損失を抑えて高いQ値(低損失)となる最適形状条件を実験的に見い出した。このように、高感度な振動子の製作方法が確立した一方、振動子を薄くするあるいは小さくすると粘弾性負荷に対して不安定になるという新たな問題が明らかになった。これを解決するために振動子中央部に振動エネルギーが集中するように水晶板の板厚を変える加工技術を開発した。具体的には、ホトレジストをリフローによりレンズ形状にし鏡面エッチング技術でこの形状を水晶板に転写することでコンベックス形状の大量一括生産を実現した。上記方法で製作した振動子の振動特性を評価し、未加工の場合と比較してQ値が二倍高くかつ溶液中での振動特性が優れていること等を明らかにした。マイクロ・ナノマシニングを用いて、単一基板上に多数の振動子が配列したマルチチャンネル型の水晶振動子マイクロバランス(QCM)を製作した。このマルチチャンネル型QCMは、各振動子に異なる感応膜を被覆しその周波数応答を比較することでケモメトリック分析が可能な画期的なセンサである。本年度は、マルチチャンネル型水晶振動子マイクロバランスとして使用できることがすでに実証されている凹型の振動子の製作技術の歩留まり向上と振動子の厚み、直径の最適化を行った。まず、凹型の振動子の製作に不可欠な深堀りで鏡面が得られる反応性イオンエッチング(RIE)技術の開発に成功した。本研究室で開発された従来技術である六フツ化硫黄ガスのみを用いた水晶のRIE法では、表面に付着、残留した金属の堆積物の除去が困難であったが、スパッタ効果の高いキセノンを添加することで、残留物がマスクになることで発生するマイクロマスクの生成を抑えることに成功した。この技術を用いて、100μmの基板に厚さが数μmから80μmの凹型振動子を製作し周波数が100MHzに相当する厚さまでは指数関数的にQ値が増加し一定になることを見い出した。この研究で、支持損失の影響を無視できる最適の振動子の厚さを見い出すことに成功した。これ以上の周波数を持つ振動子の場合には、ダンピングによる損失でQ値が低下する傾向が見られた。このように、凹型振動子についての最適化、振動子加工技術の向上の2点について成果が得られた。
地域経済統合の後退が多国籍企業の組織に与える影響―欧州地域統括本社を中心に―

グローバリゼーションの進展とともに形成されてきた地域経済圏が転機を迎えている。EUの英国離脱交渉や米国のNAFTA(北米自由貿易協定)の見直しなど,地域経済統合が後退しつつある。そこで,本研究は地域経済統合の後退が進む地域としてEUに焦点をあて,欧州の日系地域統括本社(会社)を中心に実態調査を行い,地域経済統合の後退が多国籍企業の組織に与える影響について考察するものである。
ダメットの反実在論的意味理論における分析対象と分析方法の明確化

本研究の課題は、M.ダメットの反実在論的意味理論について、その分析対象と分析方法を明確化することである。19世紀末の分析哲学の誕生以降その表舞台に立ち続けた言語哲学は、意味理論論争を最後に背景に退いた。これについては、漠然と退潮していったという印象が哲学者に共有されているだけである。その原因の一つに、意味理論論争の膨大さ、議論の細かさによる、全体像の見えにくさがある。反実在論的意味理論の最も基本的な枠組みを明らかにし、哲学における言語哲学の意義や有効性の解明へ寄与することが、本研究の一般的目標である。まず、意味概念探究と呼ばれるものが、実際には意味という一つのものではなく、異なる対象の異なる方法に基づく分析の寄せ集めであるという方法論的事実を、一般的知見と、タイプとしての意味と意味理論の比較という具体例において、明らかにした。その上で意味理論の探究対象を、実践的能力としての言語を話す能力と同定する。本研究はここで、ダメットがライル以降の命題知と方法知という分類を改訂し、実践的能力には知識であるものとそうでないものという区分があると主張していると解釈する。それにより、実践的能力の中には、それを知ることができることそのものであるような命題を持つものがあり、言語を話す能力はそうしたものの一つと言える。そうした命題を具体的に明らかにするという形での実践的能力の分析を言語へ適用したものが、意味理論探究である。このように結論付ける本研究の、ダメット解釈としての意義は、知識である能力の一般的特徴づけにより、表出論証や徹底性、理解の理論といった、意味理論をめぐるよく知られたトピックに対し、従来とは異なる角度からより明快な解釈を与える前提が提供した点に求められる。
新規の細胞内情報伝達分子の遺伝子クローニングと造血細胞の情報伝達機構における機能解析

GM-CSF受容体の下流に存在しGM-CSF刺激によって活性化をうけることが知られているRas pathway構成分子のひとつであるGrb-2に着目した。ヒトGM-CSF依存性白血病細胞株であるUT-7細胞を用いて、Grb-2を特異的に認識する抗体を用いた免疫沈降法と抗リン酸化チロシン抗体を用いたウエスタンブロット法を用いてGrb-2に会合するリン酸化蛋白質の解析を行った。解析の結果、分子量95kDa,135kDaのリン酸化蛋白質が抗Grb-2抗体によって共沈された。GST-Grb-2fusion蛋白のaffinity columnを用いて分子量135kDaの新規のリン酸化蛋白質(pp135)の純化・精製を行い、遺伝子クローニングを行った。クローニングされた塩基配列よりpp135はSH2ドメイン、SH3ドメイン、Proline-richドメインを一つずつ有し、Inositol polyphosphate-5-phosphatase蛋白質に認められるモチーフを有していることが明らかとなった。このpp135について更に解析を進めた結果、実際にpp135はInositol polyphosphate-5-phosphatase活性を有しており、UT-7細胞に於いてGrb-2分子との恒常的結合、GM-CSF刺激による誘導的チロシンリン酸化が明らかとなった。また、UT-7細胞以外のヒト造血因子依存性細胞株を用いた解析によって、pp135はGM-CSF以外にIL-3及びEPO刺激によっても誘導的なチロシンリン酸化を受ける事実が確認され異なる帰属の造血細胞の細胞内情報伝達に関与する可能性が示唆された。さらに興味深いことに、Bcr-Abl陽性のヒト白血病細胞株(K562)においてはpp135は恒常的なリン酸化を受けており、本分子が白血病発症と関係している可能性も示唆された。
獲得免疫システムを特徴づける胸腺微小環境の分子基盤

Tリンパ球のレパトア形成を担う胸腺微小環境の分子本態解明とそれに基づく免疫疾患の根本的治療法の開発を目指して、胸腺上皮細胞に発現されTリンパ球の生成に必須の自己ペプチドモチーフを同定し、胸腺髄質上皮細胞亜集団としてCCL21発現細胞と胸腺皮質上皮細胞亜集団として胸腺ナース細胞を同定した。また、マウス胸腺上皮細胞の解析成果の応用によって、新生児期の心臓血管手術に際しての胸腺摘出の際には後年の免疫機能保持のために全摘出ではなく部分摘出のほうがよいことを示すとともに、胸腺の過形成を伴う重症筋無力症患者の胸腺ではハッサル小体の増加やCCL21の発現上昇など髄質上皮細胞の性状に特徴があることを見出した。本研究は、Tリンパ球のレパトア形成を担う胸腺微小環境の分子本態解明に向けて、(1)皮質と髄質それぞれの胸腺上皮細胞に発現される自己ペプチドの同定、(2)皮質上皮細胞と髄質上皮細胞それぞれの亜集団の同定と分化系譜分岐機構の解析、(3)マウス胸腺上皮細胞の解析成果の応用によるヒト胸腺上皮細胞解析技術の開発を目指している。この目的で本年度は、(1)K5D1tgマウスをβ5t欠損マウスと交配し、β5t陽性の正常胸腺皮質上皮細胞と共にβ5t欠損の皮質上皮細胞の大量調製を開始した。また、大量調製された胸腺皮質上皮細胞を出発材料に、胸腺上皮細胞に発現される自己ペプチドの同定試行を開始した。並行して、大量調製の容易な細胞株を出発材料にしたMHC会合ペプチドの同定が可能であることを示した。(2)正常マウスから粗精製した皮質上皮細胞と髄質上皮細胞からRMを調製してマイクロアレイ解析を行い、皮質上皮細胞に選択的に発現の高い細胞表面分子CD83,CD102,CD205,CD249,CD274、髄質上皮細胞に選択的に発現の高い細胞表面分子CD55,CD80,CD86を見いだした。これらの分子を指標に、胸腺上皮細胞亜集団め同定を進めている。(3)マウスを用いた胸腺上皮細胞の解析成果がヒトの免疫システム理解につながるのかは重要な課題である。そこで、上記の如く同定されたCD分子を使ってヒト胸腺上皮細胞とその亜集団の検出が可能か解析を開始し、少なくともCD205はヒト皮質上皮細胞の同定に有用であることが示された。本研究の成果は、Tリンパ球レパトアを形成する胸腺微小環塊の構築と機能を担う分子本態の解明に寄与し、獲得免疫システムを特徴づける本質の理解に貢献すると期待される。また、Tリンパ球レパトアへの介入による自己免疫疾患の根本的治療法の開発に有用と期待される。本研究は、Tリンパ球のレパトア形成を担う胸腺微小環境の分子本態解明に向けて、(1)皮質と髄質それぞれの胸腺上皮細胞に発現される自己ペプチドの同定、(2)胸腺上皮細胞の亜集団の同定と分化系譜分岐機構の解析、(3)マウス胸腺上皮細胞の解析成果の応用によるヒト胸腺上皮細胞解析技術の開発を目指している。この目的で本年度は、まず(1) Cyclin D1強制発現による巨大胸腺マウスを用いることで胸腺上皮細胞に発現されるMHC会合ペプチド解析を行いつつ、β5t陽性と陰性の細胞株を用いて皮質上皮細胞でβ5t依存的に発現されるMHC会合自己ペプチドのモチーフ解析を進めた。その結果ようやく、自己ペプチドのアミノ酸配列モチーフが得られるようになってきた。そこで、それらのモチーフがどのようにT細胞の正の選択誘導に関与するのか、TCRトランスジェニックT細胞分化のモデル系を用いて構造機能相関解析を開始した。(2)胸腺髄質上皮細胞の増殖と分化にRANKL, CD40, LTβRといったサイトカイン受容体シグナルが関与することを示してきた実績を基盤に関連シグナル伝達分子の関与について解析した。その結果、非古典的NKκBシグナル経路を阻害するTRAF3は髄質上皮細胞の増殖と分化を制御するシグナル伝達に中心的な役割を果たすことを明らかにした。また、髄質上皮細胞に発現されるCD80/86と胸腺細胞に発現されるCD28のあいだでの相互作用が髄質上皮細胞の増殖と分化の制御に重要であることを明らかにした。

更に、(3)ヒト胸腺の機能について、新生児期の心臓血管手術に際して視野確保の目的で胸腺を摘出する際には後年の免疫機能保持のために全摘出ではなく部分摘出のほうがよいことを示すとともに、これまで開発を進めてきたヒト胸腺上皮細胞解析技術を用いることで、胸腺の過形成を伴う重症筋無力症患者の胸腺ではハッサル小体の増加やCCL21の発現上昇など髄質上皮細胞の性状に特徴があることを見出し、重症筋無力症の一因に胸腺髄質上皮細胞の分化や維持が関与する可能性を示唆した。本研究は、Tリンパ球のレパトア形成を担う胸腺微小環境の分子本態解明に向けて、(1)皮質と髄質それぞれの胸腺上皮細胞に発現される自己ペプチドの同定、(2)胸腺上皮細胞の亜集団の同定と分化系譜分岐機構の解析、(3)マウス胸腺上皮細胞の解析成果の応用によるヒト胸腺上皮細胞解析技術の開発を目指している。この目的で本年度は、(1)K5D1tgマウスをβ5t欠損マウスと交配し、β5t陽性の正常皮質上皮細胞と共にβ5t欠損の皮質上皮細胞の大量調製を進めることで、β5t依存的に皮質上皮細胞に発現されるMHC会合自己ペプチドの同定解析を開始した。また、同定されたMHC会合ペプチドを対象に、胎仔胸腺期間培養法等にてTリンパ球レパトア選択能の解析を開始した。(2)胸腺髄質上皮細胞は、皮質で生成された幼若Tリンパ球を誘引して自己抗原を提示することでTリンパ球の自己寛容確立に寄与する。自己抗原提示能の発現に関与する核内因子Aireと、幼若Tリンパ球の誘引に関与するケモカインCCL21をフローサイトメトリにて同時解析する技術を開発し、Aire発現髄質上皮細胞とCCL21発現髄質上皮細胞が異なる細胞集団であること、CCL21発現髄質上皮亜集団はAireおよびサイトカイン受容体Lymphotoxin βreceptorに依存することを明らかにした。また、胸腺ナース細胞が皮質上皮細胞の亜集団であり、抗原受容体遺伝子の二次的組換えによるレパトア選択至適化能を持つことを明らかにした。(3)マウスを用いた胸腺上皮細胞の解析成果をヒトの免疫システム理解につなげる目的で、正常マウスから粗精製した皮質上皮細胞と髄質上皮細胞を対象にしたマイクロアレイ解析を通して、ヒトの皮質上皮細胞と髄質上皮細胞はそれぞれCD205とCD86の発現により特異的に検出できることを見いだした。本研究は、Tリンパ球のレパトア形成を担う胸腺微小環境の分子本態解明に向けて、(1)皮質と髄質それぞれの胸腺上皮細胞に発現される自己ペプチドの同定、(2)胸腺上皮細胞の亜集団の同定と分化系譜分岐機構の解析、(3)マウス胸腺上皮細胞の解析成果の応用によるヒト胸腺上皮細胞解析技術の開発を目指した。このうち、(2)と(3)の目的については昨年度までに結果が得られ成果報告に至ることができたが、(1)については本年度ようやく、Cyclin D1強制発現による巨大胸腺マウスを用いることで胸腺上皮細胞に発現されるクラス1MHC会合ペプチド解析結果を得ることができるようになるとともに、β5t陽性と陰性の細胞株を用いて皮質上皮細胞でβ5t依存的に発現されるクラス1MHC会合自己ペプチドのモチーフ解析を実現することができた。その結果、β5t依存性に産生されるクラス1MHC会合ペプチドのアミノ酸配列モチーフが明らかになった。具体的には、中央アンカーペプチドのC末端側隣のアミノ酸は、β5t依存性にプロリンが多用されていることが明らかになった。TCRトランスジェニックT細胞分化モデル系を用いることで、β5t依存性のペプチドモチーフがしばしば、T細胞の正の選択を誘導しうること、その理由としてTCR低親和性を示すことを明らかにすることができた。
批判的図書館史研究の構築

本研究課題「批判的図書館史研究の構築」では、以下の2つの柱を中心に、具体的に批判的図書館史研究の業績を世に問うことで、図書館学研究の全般的レベルを上げることを目的にした。(1)図書館史研究の学説史的研究(全体研究)(2)批判的図書館史の研究(個別研究)そして最終的な研究成果は、川崎良孝・吉田右子『新たな図書館・図書館史研究:批判的図書館史研究を中心として』(2011)として刊行した。本研究課題「批判的図書館史研究の構築」では、以下の2つの柱を据えて、具体的に批判的図書館史研究の業績を世に問うことで、図書館学研究の全般的レベルを上げることを目的にしている。(1)図書館史研究の学説史的研究(全体研究)(2)批判的図書館史の研究(個別研究)そのために連携研究者の吉田右子(筑波大学)、小林卓(実践女子大学)、三浦太郎(明治大学)と相関図書館学方法論研究会を立ち上げ、6月、9月、3月と3回の研究会を開催した。なお3Hの研究会ではアメリカでの研究状況をより的確に把握し、さらに資料収集にも協力を得るために、ハワイ大学の安里のり子の協力を願った。本年度の目標は、上記(1)「図書館史研究の学説史的研究」(全体研究)について研究会会員による論議と大枠を設定することであったが、この本年度の目的は達成されたと判断できる。また図書館史研究の学説史全体については、その素描をすでに口頭で発表している。(2)「批判的図書館史の研究」(個別研究)については、研究計画では22年度の予定であったが、研究の進展を少し早め、各論研究として「ヴァンスリックと図書館史研究」および「公立図書館研究における黒人」について論文として発表できた。このように、21年度の研究実績は、交付申請書に記載した研究実施計画が順調に進んでいるとともに、若干ペースをあげている。(1)図書館史研究の学説史的研究(全体研究)(2)批判的図書館史の研究(個別各論研究)そのために吉田右子(筑波大学)、小林卓(実践女子大学)、三浦太郎(明治大学)を連携研究者に、安里のりこ(ハワイ大学)と研究協力者としてチームを組み、相関図書館学方法論研究会を設けている。本22年度は、上記(1)「図書館史研究の学説史的研究」(全体研究)については、昨年度に研究会会員による論議を経て大枠を設定したので、川崎が具体的に執筆を完成させ、それを全体で検討した。(2)「批判的図書館史の研究」(個別各論研究)については、「ウェイン・ウィーガンドと図書館史研究」(川崎『京都大学生涯教育学・図書館情報学研究』)、「公立図書館史研究におけるジェンダー」(吉田,Library and Information Science)、「クリスティン・ポーリーと図書館史研究」(吉田・川崎『図書館界』)を発表した。また8月には相関図書館学方法論研究会と第2回国際図書館フォーラムを実施した。国際図書館フォーラムではアメリカや中国などからの研究者も参加して、図書館学研究について意見を交換した。なお平成23年3月に予定していた東京での研究会は東日本大震災のために実施できなかったが、本プロジェクトは予想以上のペースで進んでおり、最終年度に本研究のまとめを単行本で出版できることにまちがいはないと思われる。(1)図書館史研究の学説史的研究(全体研究)(2)批判的図書館史の研究(個別各論研究)そのために吉田右子(筑波大学)、小林卓(実践女子大学)、三浦太郎(明治大学)を連携協力者に、安里のりこ(ハワイ大学)と研究協力者としてチームを組んだ。本23年度はこの研究プロジェクトの最終年度にあたり、これまで2年間に行ってきた研究のまとめを行った。上記(1)「図書館史研究の学説史的研究」(全体研究)については、昨年度に川崎が具体的に原稿を執筆して完成の域に達していた。(2)「批判的図書館史の研究」(個別各論研究)については、昨年度に「ウェイン・ウィーガンドと図書館史研究」(川崎)、「公立図書館史研究におけるジェンダー」(吉田)、「クリスティン・ポーリーと図書館史研究」(吉田・川崎)を発表し、その検討を継続的に行った。また8月には相関図書館学方法論研究会と国際図書館フォーラムを実施した。以上のような研究経過を経て、最終的な成果物として以下の図書を刊行できた。川崎良孝・吉田右子『新たな図書館・図書館史研究:批判的図書館史研究を中心として』

京都図書館情報学研究会発行、日本図書館協会発売,2012,総402ページ.本プロジェクトについては、上記の単行書が最終的な成果であり、図書館・図書館史研究の変遷を最新の研究状況も加味して研究史としてまとめることで、今後の研究の基礎となる業績を公刊できたと自負している。
非アルコール性脂肪性肝炎の肝線維化に対するSynoviolinの役割の検討

非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)の肝線維化に対するSynoviolinの役割をマウスモデルを用いて検討した。Synoviolinは、関節リウマチの病態形成に重要な役割を果たしているERタンパクである。C57BL/6マウスの生後3日でstreptozotocinを投与し、生後6週から高脂肪食を与えることによりNAFLD・NASHを起こさせた。このモデルに、Synoviolinの特異的阻害剤であるLS-102を投与したLS-102投与群では非投与群と比べて、肝線維化が低下している傾向が認められた。Synoviolinの作用の抑制が、このモデルにおける肝線維化を低下させる可能性が示唆された。非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)の肝線維化に果たすSynoviolinの役割を、マウスモデルを用いた研究により解明することが本研究の目的である。Synoviolinは、共同研究者らにより関節リウマチの病態形成に重要な役割を果たしている滑膜細胞に因んだ遺伝子として、世界で初めてクローニングされたERタンパクである。NASHの動物モデルの一つとして、まず、C57BL/6マウスに対する生後3日でのstreptozotocinを投与により1型糖尿病を起こし、さらに、生後6週から高脂肪食を与えることによるNASHを起こさせるマウスモデルが確立されている。同モデルを用いて、Synoviolinの特異的阻害剤であるLS-102を投与することにより、Synoviolinの作用の抑制がNASHにおける肝線維化の進行を抑制できる可能性について検証する。初年度である平成27年度は、まずLS-102の投与濃度、投与期間に関する検討を行った。その結果、生後6週から生後11週までLS-102を週1回投与し、生後12週に肝臓を摘出することとした。そこで得られた肝組織標本を用いて、病理学的な肝線維化の程度の評価を行い、LS-102投与群と非投与群で比較検討している。これらの検討結果は、次年度以降の研究を進める上で有用であると考えられる。次年度は、さらに病理学的な肝線維化程度の評価に加えて、さらに、抗Synoviolin抗体・抗α-SMA抗体などの各種抗体を用いた免疫染色を行い、同様にLS-102投与群と非投与群の間で比較検討する。その結果の解析により、LS-102の投与によりSynoviolinの作用を抑制することが、NASHマウスモデルにおける肝線維化を低下させることを明らかにする。応募時に記載した研究計画・方法に基づいて、C57BL/6マウスに対する生後3日でのstreptozotocinを投与により1型糖尿病を起こし、さらに、生後6週から高脂肪食を与えることによってNASHを起こさせるマウスモデルを用いた。さらに、LS-102の投与濃度、投与期間に関する検討を行い。現在までの進捗状況は、おおむね順調に進展していると評価する。NASHの動物モデルの一つとして、C57BL/6マウスに対する生後3日でのstreptozotocinの投与により1型糖尿病を起こし、さらに、生後6週から高脂肪食を与えることによりNASHを起こさせるモデルが確立されている。平成28年度は、前年度に得られた肝組織標本を用いて、病理学的な脂肪化および肝線維化の程度の評価を行い、LS-102投与群と非投与群で比較検討した。さらに、抗Synoviolin抗体を用いた免疫染色を行い検討した。その結果、脂肪化および線維化の程度においては、両群において有意な差は認められなかったが、ERタンパクであるSynoviolinはLS-102投与群で非投与群と比べて、発現の低下が示唆された。次年度は、プロトコールを一部変更し、生後6週から生後11週までLS-102を週2回投与し、生後12週に肝臓を摘出する。また、肝の線維化の評価を肉眼による定性的評価のみならず、定量的評価を加えることを検討している。その結果の解析により、LS-102の投与によりSynoviolinの作用を抑制することが、NASHマウスモデルにおける肝線維化を低下させる可能性の有無をを明らかにする。

そこで得られた肝組織標本を用いて、病理学的な肝線維化の程度の評価を行い、さらに、抗Synoviolin抗体・抗Nrf2抗体などの各種抗体を用いた免疫染色を、それぞれの条件を検討した上で行い、LS-102投与群と非投与群で比較検討した。その結果、脂肪化および線維化の程度においては、両群において有意な差は認められなかったが、ERタンパクであるSynoviolinはLS-102投与群で非投与群と比べて、発現が低下していることが示唆された。さらに、抗Nrf2抗体を用いた免疫染色による検討を進めており、LS-102投与群で非投与群と比べて、Nrf2の発現が高い可能性がことが示唆された。現在までの進捗状況は、おおむね順調に進展していると評価する。非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)の肝線維化に果たすSynoviolinの役割を、マウスモデルを用いた研究により解明することが本研究の目的である。Synoviolinは、共同研究者らにより関節リウマチの病態形成に重要な役割を果たしている滑膜細胞に因んだ遺伝子として、世界で初めてクローニングされたERタンパクである。NAFLD・NASHの動物モデルの一つとして、C57BL/6マウスに対する生後3日でのstreptozotocinの投与により1型糖尿病を起こし、さらに、生後6週から高脂肪食を与えることによりNAFLD・NASHを起こさせるモデルが確立されている。同モデルを用いて、Synoviolinの特異的阻害剤であるLS-102を投与することにより、Synoviolinの作用の抑制がNAFLD・NASHにおける肝線維化の進行を抑制できる可能性について検証した。生後3日でstreptozotocinを投与し、生後6週から高脂肪食を与え、さらに生後6週から生後11週までLS-102を週2回投与したLS-102投与群とLS-102非投与群のマウスを、生後12週において肝臓を摘出した。肝組織標本に対し、HE染色、エラスチカ・マッソン染色および銀染色を行った。肝の線維化の評価は、病理学的な定性的評価に加えて、一部の標本に対してはDefiniens Tissue Studioを用いた定量的評価を行った。さらに、抗Synoviolin抗体を用いた免疫染色を行った。上記の染色標本に対する病理学的評価を、LS-102投与群とLS-102非投与群において比較した結果、LS-102投与群ではLS-102非投与群と比べて、肝線維化が低下している傾向が認められた。さらに、LS-102投与群ではLS-102非投与群と比較して、Synoviolinの発現が低下していた。これらの結果から、LS-102の投与によりSynoviolinの作用を抑制することが、本研究で用いたNAFLD・NASHマウスモデルにおける肝線維化を低下させる可能性が示唆された。本研究の結果は、NAFLD・NASHにおける肝線維化の病態の解明につながることが期待される。非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)の肝線維化に対するSynoviolinの役割をマウスモデルを用いて検討した。Synoviolinは、関節リウマチの病態形成に重要な役割を果たしているERタンパクである。C57
イレッサ感受性診断プロテインチップの創製

本研究においては、数多い細胞増殖因子受容体のなかで、がん化との直接の結びつきが明らかにされている上皮細胞増殖因子(EGF)に対する薬剤感受性をタンパク質レベル、タンパク質リン酸化レベルで解析するプロテインチップシステムの開発を目的とする。薬剤に対する感受性の異なる肺がん細胞におけるEGF受容体下流シグナルの相違を下流タンパク質の発現量と特異的リン酸化の変動の両方をタンパク質レベルで解析することで、ゲフィチニブ感受性をシグナル伝達系の相違として捉えるシステムを構築することを目指す。本年度においては、EGF受容体下流タンパク質のプロテオミクスにより新たに同定した新規タンパク質の機能解析とEGF刺激によるリン酸化部位及びそれに伴うユビキチン化部位の解析、タンパク質に対する抗体、部位特異的抗リン酸化抗体の作成などを昨年度に継続して行った。一方で、プロテインチップに適した基盤の開発をガラス基盤への結合化学、基板の表面処理、サンドイッチ法による検出などの観点で行った。サンドイッチ法では、抗タンパク質抗体を固定化した基盤上に試料を流し、標的タンパク質をアフィニティ・キャプチャした後、部位特異的抗リン酸化抗体によりリン酸化タンパク質を検出する。これまでに、2種類抗原-抗体の組み合わせを用い、それぞれを特異的に検出することに成功した。この過程で、用いる抗体の親和性が非常に重要であることを、SPR法を用いた別の解析で見出した。現在肺ガンとリン酸化の関連を解析中である。本研究においては、数多い細胞増殖因子受容体のなかで、がん化との直接の結びつきが明らかにされている上皮細胞増殖因子(EGF)に対する薬剤感受性をタンパク質レベル、タンパク質リン酸化レベルで解析するプロテインチップシ:ステムの開発を目的とする。本年度においては、EGF受容体下流タンパク質のプロテオミクスにより新たに同定した新規タンパク質の機能解析とEGF刺激によるリン酸化部位及びそれに伴うユビキチン化部位の解析、タンパク質に対する抗体、部位特異的抗リン酸化抗体の作成などを行った。生理機能に関しては、既に明らかにした2種類の新規タンパク質に加えて、2つのPHドメインを持つ新規タンパク質の生理機能解析を行い、それがRNA顆粒に関係することを明らかにした(Sano他、BBA-Mol.Cell Res.印刷中)。また、別の新規タンパク質Ymerのチロシンリン酸化部位に対する部位特異的リン酸化抗体を作成し、リン酸化による細胞内局在の変化を解析した。一方、他の新規タンパク質10種類に関してチロシンリン酸化部位を解析し、それらの前後の配列を含むリン酸化ペプチドを合成し、抗リン酸化抗体作成の準備を行った。また、チップ基盤の開発を結合の化学、基板の表面処理の両面で行った。
ニューファンドランドのカナダ編入と英米加――20世紀北大西洋世界像刷新の試み

ニューファンドランドのカナダ編入過程につき,英・米・加・ニューファンドランドの動きを考察し,以下の4点を析出した。1.第2次世界大戦期に英米加が接近する一方,ニューファンドランドに関しては米加間に競合関係が生じた。2.大戦で疲弊したイギリスにはニューファンドランド債務を補填する余裕がなく,ニューファンドランド再建案を検討するなかで浮上したのがカナダ連邦加入案であり,それがカナダの思惑と合致した,3.英加が共同歩調をとり,カナダ連邦加入交渉を主導した, 4.英米加の動きに対して,ニューファンドランドでは連邦加入推進派(対英加協調)と阻止派(対米協調や現状維持など,主張は様々)が対立した。本研究課題は、1949年にニューファンドランドがカナダに編入するまでの過程を英米加との関係に留意しつつ考察し、それによって、カナダ周縁部からみた「もう1つのカナダ史」を描くだけでなく、当該期の北大西洋世界の重層的構造や多重的な相互関係を明らかにすることを目的としている。初年度にあたる平成26年度は、まずはニューファンドランドの通史を理解することに努めた。邦語文献が皆無であるため、英語文献を渉猟・読解し、大航海時代から今日までの大まかな歴史の流れを把握し、ニューファンドランドの歴史の特異性を抽出した。たとえば、北大西洋漁場として注目されつつも定住化が進まなかったため、カナダ本土側と比べて植民地統治制度の整備が遅れていたことや、ニューファンドランドがイギリス帝国の「ドミニオン」と形式的には位置づけられながらも、カナダ、オーストラリア、南アフリカなどのドミニオンとは対等ではなく、むしろドミニオンと植民地の中間的位置にあったことなどを理解することで、ニューファンドランドが従来のカナダ史・イギリス帝国史の記述が当てはまらない特異な歴史的展開をとげてきた点を明らかにした。加えて、本研究課題に関する史資料調査のため、トロント大学、および、ニューファンドランドのメモリアル大学と州文書館を訪れた。メモリアル大学では図書館での調査だけでなく、歴史学部の教員とも面会し、カナダ編入過程をめぐる昨今の論争や、カナダ本土とニューファンドランドの戦争の記憶のあり方の相違など、本研究課題遂行にあたって多大な示唆を得ることできた。2年目にあたる本年度は、昨年度に引き続き、まずは、大航海時代から現代までのニューファンドランドの通史の把握に努めた。その結果、同地がカナダとは異なる歴史を歩んできたばかりか、従来のイギリス帝国史の見方にも当てはまらない事例であることを析出し、ニューファンドランド史研究の意義を見出すことができた(ニューファンドランドは「ドミニオン」として帝国会議に参加したが、カナダやオーストラリアなどの先発ドミニオンとは同等に扱われなかった。これは、バルフォア報告書とウェストミンスター憲章によってドミニオンが本国イギリスとの形式的対等を獲得したとする通説とは合致しない。また、大恐慌下のニューファンドランドでは内政自治(責任政府)機能が停止されたため、同地は行政管理政府下におかれたが、この事例は、「植民地からドミニオンへ、ドミニオンから主権国家へ」というドミニオンの一般的歴史展開に当てはまらない。それゆえ、「ドミニオン」の多様性の検討が必要になる)。ついで、1949年のカナダ編入よりも前の時代(19世紀後半から20世紀初頭まで)に焦点をあて、ニューファンドランドがカナダと合併する可能性があったこと(ニューファンドランド代表が、カナダ連邦結成を討議した1864年のケベック会議に参加し「ケベック決議」に署名したが、同決議はニューファンドランドで採択されなかった。その後も数回にわたってカナダ政府との間で合併交渉が行なわれたが、いずれも成立しなかった)について考察し、ニューファンドランドとカナダの関係、およびその変容について理解することに努めた。さらに、ニューファンドランドに赴き、1949年のカナダ編入過程に関する資料を収集するともに、メモリアル大学歴史学部教授2名と面談し、編入過程に関する研究動向などについてきわめて有益な教示を得た。本研究課題の遂行にはニューファンドランドの通史の理解が大前提であったが、今年度は、現地調査による資料収集を本格的に実施し、昨年度の遅れを取り戻すことができた。また、研究者との面談によって、研究動向の理解が進んだ。だが、1949年のカナダ編入よりも前の時代(19世紀後半から20世紀初頭まで)の考察に重点をおいたため、1949年のカナダ編入に至る過程そのものに関する考察はあまり進まなかった。とはいえ、1949年のカナダ編入を理解するには、それに先立つ時代のニューファンドランドとカナダの関係を理解するのが大前提であり、その意味では研究は進展している。1949年、ニューファンドランドは、10番目の州としてカナダに加入した。本研究課題は、その過程について、英・米・加・ニューファンドランドの4者の動きを考察し、20世紀中葉の北大西洋世界の多重的関係とその変化を明らかにすることを目的としている。最終年度にあたる本年度は、第1次、第2次資料(特に、昨年度調査できなかったカナダ側の資料)に関する補充調査を実施したうえで、上記の考察を実施した。その結果、以下の4点を析出した。(1)第2次世界大戦期に英米加が接近(英米間で基地貸借協定締結、米加間に合同防衛委員会設置)する一方で,ニューファンドランドに関しては米加間に微妙な競合関係が生じたこと。(2)大戦で疲弊したイギリスにはニューファンドランドの債務を補填する余裕がなく、ニューファンドランド再建策を策定するなかでカナダ連邦加入案が浮上し、それがカナダの思惑と合致したこと。

(3)英加が共同歩調をとって、カナダ連邦加入交渉を主導したこと。(4)こうした英米加の動きに対して,ニューファンドランド側では,連邦加入推進派(対英加協調路線)と、連邦加入阻止派(対米協調路線をとる者や現状維持派など,主張は様々であった)が対立抗争を繰り広げたこと。日本でのニューファンドランドに関する歴史研究は、皆無に等しいため,上記4点を見出すにいたったことは大きな成果であった。しかし,3年という研究期間では英・米・加・ニューファンドランドの4者の動きを大まかにしかとらえることができなかった。実証度を高めるには,さらなる資料調査・考察が必要である。ニューファンドランドのカナダ編入過程につき,英・米・加・ニューファンドランドの動きを考察し,以下の4点を析出した。1.第2次世界大戦期に英米加が接近する一方,ニューファンドランドに関しては米加間に競合関係が生じた。2.大戦で疲弊したイギリスにはニューファンドランド債務を補填する余裕がなく,ニューファンドランド再建案を検討するなかで浮上したのがカナダ連邦加入案であり,それがカナダの思惑と合致した,3.英加が共同歩調をとり,カナダ連邦加入交渉を主導した, 4.英米加の動きに対して,ニューファンドランドでは連邦加入推進派(対英加協調)と阻止派(対米協調や現状維持など,主張は様々)が対立した。本研究課題の遂行にはニューファンドランドの通史の理解が大前提であったが、日本で入手できる英語文献が極めて少なかったため、カナダでの現地調査を待たねばならなかった。加えて、校務(教務委員長)の関係で、研究に費やせる時間が減ったり、長期間の現地調査の日程を組むことができなかったため、平成26年度当初の研究実施計画よりやや遅れる結果となった。最終年度にあたる平成28年度は、これまでの研究を踏まえて、ニューファンドランドの通史的把握に一層努めたい。と同時に、1949年のカナダ編入過程に焦点をあて、全国住民代表者会議National Conventionの分析を通して、ニューファンドランド住民がカナダ、イギリス、アメリカ合衆国をどのように捉えていたのかを突きとめ、「ニューファンドランド視点の北大西洋関係史」の考察に努めたい。カナダ史2年目にあたる平成27年度は、初年度に行なった通史理解をさらに深めて、ニューファンドランドがイギリス帝国のドミニオンとして特異な位置にあったことを具体的に把握すするとともに、カナダ編入に関する史資料調査を充実させたい。史資料調査の結果如何にもよるが、上記の考察・調査を踏まえて、最終年度の平成28年度には、特異な位置ゆえに英米加の間で翻弄されたニューファンドランドが最終的にカナダへの編入を選択するまでのシナリオを具体的に描けるように努めたい。