hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
シロイヌナズナ分裂組織におけるプロプラスチド分裂機構の解析

種子植物では、成熟組織の色素体は分裂組織のプロプラスチドが増殖・分化することによって形成される。本研究では、シロイヌナズナの胚珠発生過程に着目しプロプラスチド増殖制御に関する細胞生物学的研究を行った。4種の色素体分裂異常変異体を解析した結果、プロプラスチドと葉緑体では色素体表現型が大幅に異なることが示された。さらに、プロプラスチドには分裂装置が不全の際にもそれを克服する増殖システムが働くことが示唆された。葉緑体をはじめとする植物オルガネラ色素体(plastid)は組織に応じて多彩に分化する。それらは基本的に、分裂組織の未分化なプロプラスチド(proplastid)に由来する。プロプラスチドの増殖は植物全組織の色素体分配の基本であるにも関わらず、その分子機構は未だ明らかにされていない。本研究は、シロイヌナズナ(Arabidopsis thaliana)を活用して、プロプラスチド分裂制御に関する新知見を得ることを目的としている。本年度は、シロイヌナズナの花メリステム周辺組織を用いて、生体プロプラスチドを効果的にモニターする系を立ち上げた。具体的には、カリフラワーモザイクウイルス35S(CaMV35S)プロモーター制御下で色素体FtsZ1ストロマ移行シグナル配列とYFPまたはCFPとの融合タンパク質(TP-YFP,TP-CFP)を発現するシロイヌナズナ形質転換系統を作出した。続いて、それらの形質転換系統と一連の葉緑体分裂異常変異体とを交配した。さらに、解析組織に関して、植物が栄養成長から花成へ転換する際に分裂組織が顕著に増大する点に着目した。花器官発生時の組織を用いることで、効果的かつ非破壊的にプロプラスチドを蛍光検出した。一部の交配体について観察を進めた結果、プロプラスチドは、葉緑体とは異なり、色素体ダイナミン様タンパク質(ARC5)非依存的に分裂増殖することが示唆された。植物個体における色素体の発生的起源は、多くの場合、分裂組織の未分化なプロプラスチドである。光合成組織の葉緑体の分裂増殖機構に関しては、過去20年間精力的な研究が展開されてきたが、プロプラスチドに関してはほとんど解析が進められてこなかった。本研究は、シロイヌナズナ(Arebidopsis thaliana)の色素体分裂異常変異体リソースと蛍光タンパク質を用いた生体観察法を利用して、プロプラスチド増殖機構に関する知見を得ることを目的とする。本年度は、昨年度出揃った色素体分裂異常変異体(arc5、arc6、arc11、atminE1の4種)と色素体ストロマ局在型CFP(cyan fluorescent protein)またはYFP(yellow fluorescent protein)発現系統との交配系統をF3種子まで増幅し、それらの色素体を生組織レベルでモニターするための撮影条件を設定した。葉緑体分裂に必須なARC6の変異体は保存的分裂因子FtsZのリング形成を阻害するが、arc6の分裂組織では一細胞中に複数のプロプラスチドが存在することが示された。このFtsZ非依存的プロプラスチド複製をさらに確かなものとするために、ftsZ変異体におけるプロプラスチドの可視化を試みた。当初、既存のストロマCFP/YFP発現系統とftsZ変異体との交配を進めたが、蛍光タンパク質を発現しかつftsZホモ接合型のF2植物を得ることができなかった。そこで次に、アグロバクテリウム法を用いてストロマ局在型YFPを発現するT-DNAコンストラクトをftsZ変異体に導入した。その結果、数世代安定にストロマYFPレベルを維持するftsZ変異系統を複数得ることができた。現在、この系統を用いて、プロプラスチドの形態・複製状況のモニターを試みている。植物個体における色素体の発生的起源は、多くの場合、分裂組織の未分化なプロプラスチド(proplastid)である。本研究は、シロイヌナズナ(Arabidopsis thaliana)の色素体分裂異常変異体リソースと蛍光タンパク質を用いた生体観察法を利用して、プロプラスチド増殖機構に関する知見を得ることを目的とする。本年度は、これまでに作製された色素体分裂異常変異体と色素体ストロマ局在型CFPまたはYFP (TP-CFP, TP-YFP)発現系統との交配系統を用いて、花メリステムから種子発生過程の組織を対象にプロプラスチドの形成状況を調べた。その結果、これまでの観察データと併せて以下の知見が得られた。ダイナミン様蛋白質遺伝子の変異体であるarc5では、野生型と比べて大きな違いが見られなかった。葉緑体でFtsZリング形成能が失われるarc6では、プロプラスチドから管状構造が顕著に発達していた。葉緑体でFtsZリング形成の空間的異常を示すarc11は、野生型と同様のプロプラスチド表現型であった。

arc6と共に葉緑体分裂の重度の阻害を引き起こすatminE1では、色素体管状構造が顕著に発達していた。以上の結果は、プロプラスチドと葉緑体の間で色素体分裂因子の役割が異なること、あるいは分裂異常を起因とするオルガネラの形態変化が異なった様式で現れることを示唆した。平成22年度に申請者は申請時の所属機関から現所属機関へと異動した。モデル植物シロイヌナズナの栽培と植物分子生物学実験の実施のために、実験施設・機器などを一から整備する必要が生じた。本研究では、現有の設備で可能な実験から着手することに計画を変更している。24年度が最終年度であるため、記入しない。研究整備に努めた結果、シロイヌナズナ実験を実施する状況が整ってきた。最終年度は、過去二年間立ち後れていた、色素体分裂異常変異体における花器官のプロプラスチド生組織観察が加速されるものと期待される。
ミオシンによる選択的積み荷輸送機構の構造的研究

モータータンパク質ミオシンによる積み荷輸送は,タンパク質やオルガネラを適切な場所へ運び,細胞での配置を規定するために不可欠なプロセスである.本研究では重要なミオシンの1つmyosin-Xについて、積荷輸送に関与する領域の構造を、積荷分子の1つである軸索ガイダンスに関与するDCCとの複合体として決定することに成功した。また、別な積荷分子インテグリンや微小管との相互作用解析の結果、myosin-Xは積荷分子ごとに異なる認識機構を持つことによって、多様な分子と特異的に相互作用することを明らかにした。ミオシンによる積み荷輸送は,タンパク質やオルガネラを適切な場所へ運び,細胞での配置を規定するために不可欠なプロセスである.ミオシンはC末端側のtail領域のドメイン構造の多様性によって種々のシグナル伝達に応答している.しかし,現在までにミオシンのモータードメインの機能および構造研究は盛んに行われてきたが,これに比してtail領域の機能・構造解析は遅々として進んでいない.Unconventionalミオシンの1つmyosin-Xは,tail領域に存在するMyTH4-FERMドメインを介して微小管認識や選択的積み荷輸送などを行っている.そこで本研究ではMyosin-Xと積み荷分子との複合体の立体解析を行い,原子レベルで特異的な認識機構を明らかにすることを目的としている.前年度までにmyosin-Xの積み荷輸送を担うMyTH4-FERMドメインと,その積荷分子であり軸索誘導のガイダンス分子であるネトリンの受容体DCCの複合体の立体構造解析を行い、その積荷認識機構の一端を明らかにした.本年度は,myosin-Xの積荷分子の1つであり,細胞と細胞外マトリックスを接着する重要な接着分子integrinβ5がmyosin-Xと比較的強く結合することを明らかとした.積み荷分子であるintegrinβ5とDCCの間にはアミノ酸配列の相同性が見られないことから,myosin-Xはそれぞれの積荷分子を異なる相互作用様式で認識していることが示唆される.そのため当初の予定では,本年度に微小管の構成因子tubulinとの共結晶化実験並びに立体構造解析を行う予定であったが,myosin-Xとintegrinβ5の結合様式を明らかとするため,生化学的解析および共結晶化実験を優先して行った.モータータンパク質ミオシンによる積荷の細胞内輸送は、タンパク質やオルガ根らを適切な場所に運び、適切に細胞内へ配置させるために不可欠なプロセスである。ミオシンはC末端のtail領域のドメイン構造の多様性によって様々なシグナル伝達に対応している。現在までにミオシンのモータードメインの機能・構造研究は盛んに行われてきているが、これに対してtail領域の機能・構造解析は遅々として進んでいない。inconventionalミオシンの1つmyosin-Xはtail領域のMyTH4-FERMドメインを介して選択的な積荷認識や微小管との相互作用を担っている、そこで本研究ではmyosin-Xと積荷分子との複合体の立体構造解析を行い、原子レベルで特異的な認識機構を明らかにすることを目的として研究を行った。本年度はmyosin-Xと積荷分子ingerinおよび微小管の構成タンパク質チューブリンとの共結晶化を行った。チューブリンとの共結晶化については、myosin-Xとチューブリン分子を当モルで混合した試料ではmyosin-X単独の結晶が得られてしまうころから、2つの分子を化学的に融合したキメラタンパク質を作成して結晶化スクリーニングを行った。インテグリンとの結晶化については、複数あるインテグリン分子のうち、最も強く相互作用するインテグリンを同定をした。この試料を用いて、結晶化領域の最適化を図った。その結果、微小結晶を得ることに成功した。ミオシンによる積み荷輸送は,タンパク質やオルガネラを適切な場所へ運び,細胞での配置を規定するために不可欠なプロセスである.ミオシンはC末端側のtail領域のドメイン構造の多様性によって種々のシグナル伝達に応答している.しかし,現在までにミオシンのモータードメインの機能および構造研究は盛んに行われてきたが,これに比してtail領域の機能・構造解析は遅々として進んでいない.Unconventionalミオシンの1つmyosin-Xは,tail領域に存在するMyTH4-FERMドメインを介して微小管認識や選択的積み荷輸送などを行っている.そこで本研究ではMyosin-Xと積み荷分子との複合体の立体解析を行い,原子レベルで特異的な認識機構を明らかにすることを目的としている.本年度はmyosin-Xの積み荷輸送を担うMyTH4-FERMドメインと積み荷分子の1つ、軸索誘導のガイダンス分子であるネトリンの受容体DCCの細胞質領域との複合体立体構造決定を行った。その結果、DCCとmyosin-Xに見られる分子認識機構は従来のFERMドメインによる認識とは全く異なるものであることが立体構造解析の結果から明らかとなった。また、myosin-X MyTH4-FERMドメイン単独での立体構造解析も行った結果、マルチドメインから構成されるMyTH4-FERM

ドメインは2つのドメインが互いにかたく相互作用することで、1つの安定な立体構造体を形成していることや、DCC結合部位周辺は、疎水性残基による協調的な構造変化によって溝が広がることで、DCCのαへリックスを受容しやすい形に構造変化を起こすことを明らかとした。また、立体構造解析と合わせて,生化学的な実験によって微小管認識部位を同定するとともに,微小管と積み荷分子の結合が排他的であり,1度に1つの積み荷や微小管としか結合できないことを明らかにした.本研究の最大の目標であったmyosin-XのMyTH4-FERMドメインと積荷分子複合体の立体構造解析に成功した.積荷認識機構の一端を明らかた成果について論文としてまとめて,公表できた.これに加えて、研究計画では予定していなかった別な積荷分子integrinβとの相互作用様式についても研究を発展させて推進しているため,当初の計画以上に進展している.目標の1つであったmyosin-XのMyTH4-FERMドメインと積荷分子複合体の立体構造解析に成功して、積荷認識機構の一端を明らかにした。さらに、その成果について論文としてまとめて、公表できたため、当初の計画以上に進展している。今後はインテグリンβ5とmyosin-Xが比較的強く結合することが明らかとなったので,積荷分子の認識機構を明らかにするため,複合体の立体構造解析を行う.また微小管認識機構解明のため,微小管の構成タンパク質であるtubulinとの複合体の結晶化スクリーニングも推進する.これら構造解析を進めて、myosin-Xによる分子認識機構の多様性の解明を目指す.今後はインテグリンβなど、他の積荷分子の認識機構を明らかにするため、複合体の結晶化スクリーニングを進め、結晶が得られれば、複合体の立体構造解析を行う。また微小管認識機構解明のため、微小管の構成タンパク質であるtubulinとの複合体の結晶化スクリーニングも推進する。これら構造解析を進めて、myosin-Xによる分子認識機構の多様性の解明を目指す。研究の進捗状況に応じて研究期間の延長を行って予算執行計画を変更したため,未使用額が生じた.未使用額は、myosin-Xとtubulinの共結晶化および立体構造解析のための結晶化試薬や生化学実験の試薬など消耗品の購入を予定している.また学会での成果発表や放射光施設でのX線回折実験のための旅費にも使用する.未使用額が生じた要因は、研究の進捗状況に合わせ、予算執行計画を変更したことに伴うものである。研究設備についてはすでに整っているので、備品の購入は予定していない。主な研究費の用途としては、研究推進のために必要となる結晶化試薬や生化学実験のための試薬試薬など消耗品の購入を予定している。また学会での成果発表や放射光施設でのX線回折実験のための旅費にも使用する。
マテリアルフローコスト会計を通じた環境経営意思決定に関する研究

「MFCAが既存の環境管理実践や環境マネジメントシステムとの関係で,どのように意思決定に影響を与え,どのように利用されているのかについて明らかにする」という本研究の目的に対して,複数企業への事例研究,質問票調査を通じた国際比較,マネジメントモデルの設計の3つのアプローチを通じて,本研究計画では,環境管理会計が複数ある環境マネジメント手法のうちひとつの手法として,選択的に採用の可否が決定されるものとして分析するのではなく,環境マネジメントへの社会からの要請に対して組織が正統性を獲得しようとする一連の組織変化のプロセスのなかで,その役割を理解することを試みてきた。MFCAと環境マネジメントの仕組みとの関係を明らかにしようとする研究計画に対して,下記の3点の調査,研究を実施しました。第二に,当初の計画では明記できなかったのですが,神戸大学の國部教授とともに大日本印刷株式会社の協力のもと,MFCAとCFP(Carbon footprint of products)の統合モデルの実証的な研究を行いました。これにより従来はコスト削減の目的で導入が進められる傾向が強かったMFCAの利用が,環境マネジメントとの関係でどのように利用する可能性があるのか,またその際にどのような実践的な課題があるのかについて明らかにすることができました。また本年度は,この研究に注力するために当初,24年度に予定していたサンデン株式会社への調査は実施時期を25年度に延期しております。第三に,ドイツのリュンネブルグ大学のシャルテガー教授らと行っているサステナビリティ経営に関するバロメータの作成のための国際調査を行い,質問票調査を通じて日本企業では48社の協力を得て,現在,報告書および論文の執筆段階にあります。今年度は研究計画において,環境マネジメントに関する質問票調査および,環境マネジメントシステムとMFCAの統合モデルの構築を予定しておりました。これに対して,前者については当初は個人研究を予定していたのですが,ドイツのレウファナ大学の研究チームが主催する国際比較調査に神戸大学の研究チームとともに日本班として参加することで実施しました。これにより日本企業の環境マネジメント実践に関する現状を分析するとともに,国際的なトレンドとの比較について研究業績が発表されています。とくにこの研究は,個別のシステムの採用状況だけでなく,企業の環境経営への認識についても分析しており,包括的に企業の環境経営について分析を行っています。またこのプロジェクトは単年度の調査ではなく,今後,定期的に質問票調査を実施することでプロスペクトな分析を行うことも期待されます。そしてこの調査に基づいて,東アジアにおけるCSRマネジメントの現状分析として,韓国の研究チームとの比較研究を行っており,地域ごとでの共通する背景と,異なる文化背景を踏まえた企業の環境経営の比較分析も行っています。後者については,日本企業5社へのヒアリングをもとに,BSC(バランスト・スコアカード)の拡張モデルについて共同研究者とともに,SBSC(サステナビリティ・バランスト・スコアカード)としてモデル化を行いました。複数の企業でのヒアリングをするなかで,企業の既存の製品カテゴリーのサステナビリティに対する親和性の程度が異なると,企業のサステナビリティ戦略における指標の利用の仕方,また製品の環境性能をアピールするステイクホルダーが異なることを明らかにしました。24年度に予定していた研究計画と,25年度に予定していた研究計画の順序が協力企業の関係で前後しているが,2カ年で設定して計画に対しておおむね順調に進展しているといえる。具体的には本研究計画では,MFCAの環境マネジメントのための利用可能性を明らかにするという目的に対して,平成24年度には具体的な企業事例への分析を通じてその可能性について組織的,技術的なレベルで調査を行う予定であった。これに対して具体的にはサンデン株式会社の事例を調査対象と予定していたが,計画時点では調査の実現性が明確でなかった大日本印刷株式会社との研究協力が可能となったため,神戸大学の國部克彦教授とともにMFCAとCFP(Carbon footprint of products)の統合モデルの構築および実証研究を優先的に行った。これは25年度に計画を予定していた「環境マネジメントシステムとMFCAの融合モデルの考察」への研究成果である。これによりMFCAとCFPの統合モデルを設計することができたとともに,大日本印刷での分析事例を通じてその利用可能性と導入に際しての課題を明らかにすることができた。そのため当初,24年度に予定していたサンデンでのMFCAの環境マネジメントへの利用に関しては,25年度に実施するように計画を修正している。25年度が最終年度であるため、記入しない。2カ年の研究計画期間の最終年にあたる本年度には,当初予定していた質問調査票によるMFCAの環境マネジメントへの影響に関する調査と,24年度に実施予定であったMFCAを通じた環境マネジメントの可能性に関する事例研究を行います。前者に関しては本年度より広島経済大学に赴任した天王寺谷達将講師と,後者に関しては名城大学の東田明准教授の協力を得ながら進める予定であり,具体的な実施予定などについても打ち合わせを行っている。
マウス肝炎ウイルススパイク蛋白のウイルス特異的リセプターへの結合部位の同定

コロナウイルスはヒト、家畜、家禽や実験動物の消化器系、呼吸器系、神経系組織に感染し、様々な病気を引き起こし、特に獣医学領域では大きな問題である。感染防御の観点から、ウイルスとウイルスリセプターの特異的な結合のメカニズムを解明することは極めて重要である。我々は、マウス肝炎ウイルス(MHV)を用いて、MHVリセプターへの結合に関与するウイルス側の蛋白に関する解析を行ってきた。今までに、ウイルス粒子表面に存在するスパイク(S)蛋白のN末端330個のアミノ酸(SIN330)が、リセプターとの結合に重要であることを明らかにした。更に、SIN330の中のN末端から62番目のThrをSerに、212,214,216番目のアミノ酸Thr、Tyr、Tyrを各々Serに置換するとSIN330のリセプター結合能力は消失するか、著しく低下することが明らかにされた。このことから、SIN330上のリセプター結合部位は、分子上の異なる部位から構成され、その中で62,212,214,216番目のアミノ酸が重要な働きをいていることが示唆された。今年度は、可溶性リセプターに結合能力の低いウイルス変異株を分離し、そのS蛋白を解析することにより、リセプター結合部位の同定を試みた。その結果、SIN330の65番目のアミノ酸に変異のある蛋白は、リセプター結合能力が著しく低いことが判明した。これらの結果から、SIN330で62から65番目のアミノ酸を含み、殆ど全てのMHV株に保存されているアミノ酸領域が、リセプター結合活性に極めて重要であろうと推測された。コロナウイルスはヒト、家畜、家禽や実験動物など様々な動物に種々の病気を惹き起こし、特に獣医学領域では大きな問題となっている。感染防御の観点から、ウルイスとウイルスリセプターの特異的な結合のメカニズムを解明することは、極めて重要である。我々は、コロナウイルスの中でマウス肝炎ウイルス(MHV)を用いて、ウイルス感染の第一関門であるリセプターとの結合について、その結合に関与するウイルス側の蛋白に関する解析を行ってきた。前年度までに、ウイルス粒子表面に存在するスパイク(S)蛋白のN末330個のアミノ酸(SIN330)が、リセプターとの結合に重要であることを明らかにした。更に、このSIN330のうち、MHVリセプターを利用しうる異なるMHV数株で保存された領域が結合に関与すると考え、そのアミノ酸を決定、比較した。その結果、アミノ酸が7個以上の相同部位が6箇所認められ、それらの相同部位のうち3箇所が親水性を示した。本年度は、これら3箇所の相同部位について、アミノ酸置換を導入したSIN330を作製し、リセプターとの結合を検討した。その結果、S蛋白のN末端から62番目のThrをSerに、212,214,216番目のアミノ酸Thr,Tyr,TyrをそれぞれSerに置換するとSIN330以上のリセプター結合部位は、分子上の異なる部位から構成され、その中で62,212,214,216番目のアミノ酸が重要な働きをしていることが示唆された。今までに、ウイルス粒子表面に存在するスパイク(S)蛋白のN末端330個のアミノ酸(S1N330)が、リセプターとの結合に重要であることを明かにした。

更に、S1N330の中のN末端から62番目のThrをSerに、212、214,216番目のアミノ酸Thr、Tyr、Tyrを各々Serに置換するとS1N330のリセプター結合能力は消失するか、著しく低下することが明かにされた。このことから、S1N330上のリセプター結合部位は、分子上の異なる部位から構成され、その中で62,212,214,216番目のアミノ酸が重要な働きをいていることが示唆された。今年度は、可溶性リセプターに結合能力の低いウイルス変異株を分離し、そのS蛋白を解析することにより、リセプター結合部位の同定を試みた。その結果、S1N330の65番目のアミノ酸に変異のある蛋白は、リセプター結合能力が著しく低いことが判明した。これらの結果から、S1N330で62から65番目のアミノ酸を含み、殆ど全てのMHV株に保存されているアミノ酸領域が、リセプター結合活性に極めて重要であろうと推測された。
グリッド型分子の物性変換機能を利用した分子素子の開発

自己組織化によって構築できるグリッド分子をもちいて、電気化学的な操作やその他の外場によって、多くの安定状態をとりうる分子素子を開発することを目的として研究を進めた。銅イオンと鉄イオンを含む反応溶液をもちい、種々の合成条件を検討することで[3×3]グリッド型構造を持つ銅ー鉄錯体[Cu8Fe]を得、単結晶構造解析によって構造を決定した。この錯体の電気化学的測定の結果、5段の可逆な酸化還元波を示すことがわかった。この錯体の還元体・酸化体も合成し、それぞれの構造・磁性・分光学的測定を行い、スピン状態を決定した。本研究では、自己組織化によって構築できるグリッド分子をもちいて、電気化学的な操作やその他の外場によって、多くの安定状態をとりうる分子素子の開発を目的とした。特に[3×3]グリッド型分子に着目し、様々な金属イオンを含む一連のグリッド型錯体を構築し、外部刺激によって数多くの安定状態をもつ分子素子の開発を目指して研究を進めた。これまでに、[3×3]グリッド状Cu9核錯体およびグリッドの中心に鉄イオンを含む混合原子価Cu8Fe錯体を合成している。これらのグリッド型錯体は可逆な酸化還元を示すことを明らかにしており、それぞれの酸化体・還元体の単離に成功している。平成26年度はCu8Feグリッド型錯体の酸化体および還元体の構造・磁気的性質について詳細に調べ、各電子状態を明らかにした。特に2電子酸化体は室温以上で中心のFe(III)イオンがスピン転移することを見出している。これはスピン転移を示す異種金属多核錯体として珍しい例である。また、グリッドの中心にコバルトイオンをふくむCu8Co錯体の合成にも成功しており、5段階の可逆な酸化還元を示すことを明らかにした。また、巨大グリッド錯体の構築を目指し、新しい配位子系の合成に着手した。ヒドラジド部位をもつ分子を原料としてもちい、逐次反応によって縮合させ、直鎖状多座配位子を得た。種々の金属塩との反応を検討し、ニッケル9核錯体および鉄4核錯体を得た。新規直鎖状多座配位子の配位様式を明らかにし、これらの知見をもとに配位子を最適化することで、巨大グリッド合成が可能となると考えられる。本研究では、自己組織化によって構築できるグリッド型分子をもちいて、電気化学的な操作やその他の外場によって、多くの安定状態をとりうる分子素子の開発を目的とする。[3×3]グリッド型分子に着目し、様々な金属イオンの導入により外部刺激によって数多くの安定状態をもつ分子素子の構築を行う。特に酸化還元活性な金属イオンとしてCu(II)、Co(II)、Fe(II)イオンを含む[3×3]グリッド分子を構築し、酸化還元による物性変換について検討する。基板上への担持を行い、単分子による情報記録を行い、高密度記録素子やスイッチング材料としての応用研究を行うことを最終目標とする。これまでに合成したコバルト9核および銅9核[3x3]グリッド型錯体の機能を拡張するために各種金属イオンと反応させ、異種金属イオンを選択的に配列したグリッド型錯体の構築を行い、電気化学的性質および磁性の評価を行った。銅イオンを含むグリッド型錯体においては可逆な酸化還元波が観測された。グリッド分子をもちいた特異な双安定性の発現を目指し、酸化還元電位の調整も行い、熱・光・圧力・電場などに対する応答性を調べた。銅ー鉄グリッド型錯体において、多段階の酸化還元がおこることを見出しており、酸化種において室温以上でスピン転移現象を観測した。電気化学的酸化還元反応によって得られる各種酸化還元種の磁化率測定の結果から、このスピン転移に基づく双安定性は銅イオンの酸化還元により制御可能であることを見出した。Cu9、Cu8FeおよびCu8Coの組み合わせの[3x3]グリッド型錯体の構築に成功し、可逆な多段階酸化還元挙動の観測に成功した。また、各酸化還元状態の錯体を単離し、構造を決定している。磁気的性質に関して詳細に調べ、適切なスピンハミルトニアンで解析可能であることが分かった。以上のような結果から、当初目的としていた分子素子につながる新しい化合物を開発できたため、おおむね順調に研究が進展していると考えられる。本研究では、自己組織化によって構築できるグリッド分子をもちいて、電気化学的な操作やその他の外場によって、多くの安定状態をとりうる分子素子の開発を目的として研究を行った。これまでに、[3×3]グリッド状Cu9核錯体およびグリッドの中心に鉄イオンを含む混合原子価[Cu8Fe]錯体を合成している。この[Cu8Fe]グリッド型錯体の酸化体および還元体の分子構造・磁気的性質について詳細に調べ、各電子状態を明らかにした。特に2電子酸化体は室温以上で中心のFe(III)イオンがスピン転移することを見出した。また、グリッドの中心にコバルトイオンをふくむ[Cu8Co]錯体の合成にも成功しており、5段階の可逆な酸化還元を示すことを明らかにした。

さらに、鉄イオン過剰の条件では[Fe5Cu4]錯体が得られることが明らかとなった。この錯体はグリッドの頂点に4配位のFe(II)イオンが位置しており、特異な配位環境に基づく電子物性が期待される。また、[2×2]グリッド状錯体を構築可能なイミダゾール系配位子の機能拡張を目的として、配位子修飾も行った。カルボキシル基やヒドロキシル基を導入した[2×2]グリッド型[Fe4]錯体の構築に成功し、スピン転移を示すことを明らかにした。自己組織化によって構築できるグリッド分子をもちいて、電気化学的な操作やその他の外場によって、多くの安定状態をとりうる分子素子を開発することを目的として研究を進めた。銅イオンと鉄イオンを含む反応溶液をもちい、種々の合成条件を検討することで[3×3]グリッド型構造を持つ銅ー鉄錯体[Cu8Fe]を得、単結晶構造解析によって構造を決定した。この錯体の電気化学的測定の結果、5段の可逆な酸化還元波を示すことがわかった。この錯体の還元体・酸化体も合成し、それぞれの構造・磁性・分光学的測定を行い、スピン状態を決定した。当初予定していた銅ー鉄グリッド型錯体の酸化体・還元体の物性測定を行い、各電子状態を明らかにした。また、銅ーコバルトグリッド型錯体などの異なる金属イオンの集積化にも成功し、異なる配位サイトをもつグリッド型錯体は異なる電子状態の金属イオンの集積化が可能であることを明らかにした。さらに、巨大グリッド型錯体の構築に向けて新しい直鎖状多座配位子を合成し、いくつかの錯体を得ることに成功した。この新規配位子合成にもちいた反応は、汎用性の高い反応であり巨大グリッド型錯体の構築を行う上で重要なステップとなった。以上のことから、目的達成に向けておおむね順調に進展しているといえる。今後は、これまでに得られている異種金属グリッド型錯体の電子状態を精密に制御するために、金属イオンの種類の依存性や配位子の置換基による効果を調べる。また、単分子で電子状態を制御することを目的として、各種基板に担持し、AFMやSTMによる分子の観測を行う。錯体化学[3×3]グリッド錯体においては、金属イオンの置換反応を検討し、グリッド分子内で電子移動する系やスピン転移する化合物の構築を目指す。これまでに合成したグリッド型錯体の酸化還元電位をもとに、グリッドの頂点・辺・中心の金属イオンの酸化還元電位が近くなるような金属イオンの組み合わせを探索し、必要があれば配位子の適切な部分に電子吸引基または電子供与基を導入して動的電子状態をもつグリッド型錯体を構築する。スピン転移を示す可能性のあるFe(II)、Fe(III)、Co(II)イオンなどを導入した錯体の合成も試みる。また、巨大グリッド型錯体の構築に関しては、これまでに得られた錯体の構造・電子状態を参考にし、堅固な配位部位と柔軟な配位部位をあわせもつ新しい直鎖上配位子の合成を検討し、巨大グリッド型錯体の合理的合成を目指して研究を行う。本研究では異種金属多核錯体の合成と物性測定を中心に研究を進めているが、異種金属錯体の合成に必要な試薬及びガラス器具類は、合成条件の検討の段階では得られる化合物が不確定であるため、必要となる試薬及びガラス器具類の量は定まっていない。
腎尿細管におけるGATA転写因子を介した生体恒常性維持機構の解明

本年度は以下の実験を実施した1.昨年度までにGATA3条件つきノックアウトマウスとPax8-rtTA-Creトランスジェニックマウスを用いて、成体マウス腎臓でGATA3を欠失したマウスを創出した。今年度はGATA2条件つきノックアウトマウス用いて、成体マウス腎尿細管細胞でGATA2を欠失したマウスを創出した。いずれのマウスでも水トランスポーター(Aqp2)の発現が減少し、24時間尿量が増加し腎性尿崩症様症状を呈した。従って、GATA2及びGATA3が腎尿細管細胞において、体内水分量維持に貢献していることを明らかにした。2.GATA2及びGATA3を欠失する尿細管細胞の発現アレー解析を行った。現在、データの解析中である。3.腎尿細管細胞でのGATA2およびGATA3の染色体DNA上での結合部位を網羅的に明らかにするために、ビオチン化タグつきGATA2およびGATA3を安定導入した腎尿細管細胞株mIMCDを樹立した。今後、転写複合体精製やChIP-seq解析等に供する予定である。4.GATA3ノックダウンマウスの腎臓組織像を詳細に検討した結果、腎糸球体メサンギウム細胞の減少とメサンギウム領域の拡大を伴う組織変化を認めた。腎臓でのGATA3の発現パターンを詳細に調べた結果、GATA3は糸球体メサンギウム細胞にも強く発現することが解った。5.GATA3ノックダウンマウスの腎糸球体での遺伝子発現パターンの変化を検討したところ、セリンプロテアーゼインヒビターのメグシンの発現が著しく増加していた。メグシンは糖尿病性腎症やIgA腎症でも発現増加する遺伝子である。GATA3は正常腎ではメグシン遺伝子の発現を抑制することにより、糸球体障害を抑止していると考えている。6.腎尿路系初期発生において、膀胱尿管接合部周囲でのGATA2の発現が正常な膀胱尿管接合部の発生と、水腎症の発症予防に重要であることを明らかにした。本年度は以下の実験を実施した1.GATA3条件つきノックアウトマウスを用いて、成体マウス腎臓でGATA3を欠失したマウスの創出に成功した。本マウスでは、重炭酸イオントランスポーター(AE1)および、水トランスポーター(Aqp2)の発現が著しく減弱していた。この結果はGATA3が腎尿細管細胞において酸塩基平衡と、体内水分量恒常性維持に貢献していることを強く示唆する。2.GATA3条件つきノックアウトマウスの腎臓組織像を詳細に検討した結果、腎糸球体メサンギウム細胞の減少とメサンギウム領域の拡大を伴う組織変化を認めた。3.腎臓でのGATA3発現細胞を用いたトランスクリプトーム解析の結果から、糸球体メサンギウム細胞に発現することが知られる血小板由来成長因子(Platelet-Derived Growth Factor,PDGF)-β受容体の発現が有為に低下していることを見いだした。糸球体では血管内皮細胞から分泌されるPDGFが、メサンギウム細胞のPDGF-β受容体に結合し、メサンギウム細胞の維持のために機能していることが知られている。GATA3はメサンギウム細胞でのPDGF-β受容体発現レベルの維持に寄与し、腎糸球体の恒常性維持に貢献しているのではないかと考えている。4.糸球体メサンギウム細胞は、糖尿病性腎症において最初に障害を受ける細胞である。腎臓でGATA3を欠失したマウスが糖尿病性腎症誘導に対する脆弱性を示すか否か現在検討中である。6.腎

尿路系初期発生において、膀胱尿管接合部周囲でのGATA2の発現が正常な膀胱尿管接合部の発生と、水腎症の発症予防に重要であることを明らかにした。
統合レポーティングによる無形資産情報開示の学際的研究

本研究では、無形資産情報の開示を出発点として、従来の財務報告や会計学の範疇を超えた学際的な観点から今後の企業情報開示のあり方について検討した。その結果、今後の無形資産情報開示は、企業が創造する経済・社会・環境上の価値と関連づけられたうえで、拡張した広義の資本の循環過程に組み込まれて、統合レポーティングのなかで進展していくものと結論づけられた。そして企業は統合レポーティングを漸進的に進めていく過程で、これまでの経済的価値追求型の企業モデルから脱却し、統合思考にもとづいて戦略や事業を再構築するよう導かれていくであろう。本研究は、「統合レポーティングによる無形資産情報開示の学際的研究」をテーマとした2012年度2014年度を研究期間とした3年の研究であり、当該年度(2013年度)は研究期間の中間の年度であった。2012年度(前年度)の研究課題である「企業情報開示に関する学際的研究(学際的基礎理論研究)」(細目課題:1社会学的アプローチによる企業情報開示制度設計の理論研究、2経営戦略論を含むビジネス・プロセス開示の理論研究、3情報ニーズと財務報告書の限界に関する理論研究)はおおむね順調に達成できた。そして2013年度(当該年度)の研究課題は「統合レポーティングの制度およびモデルに関する研究」であり、設定した細目課題は、4各種企業レポーティング・ガイドラインの内容と歴史的経緯の研究、5各種企業レポーティングの事例研究、および6統合レポーティングに関する先端理論研究、の3つであったが、前年度同様いずれもおおむね順調に研究を遂行することができた。とくに、上記5については、国内の事例だけでなく海外の事例(なかでも南アフリカ共和国と北欧諸国)も取り扱うことができ、6については、統合レポーティングのフレームワーク設定団体であるIIRC(国際統合報告評議会)が2013年12月9日に公表した国際統合報告フレームワークの解釈・分析および理論的整理をおこない、その成果を4回にわって学会等で報告することができた。また、当該年度には、2つの学会の統合レポーティングに関する研究グループにも参加することが決定し、さらに国内の統合報告書作成企業の担当者ともパネルディスカッションを実施することを通じて、次年度の研究のために必要な研究基盤(ネットワーク)も形成することができた。本研究は「統合レポーティングによる無形資産情報開示の学際的研究」をテーマとした期間3年の研究であるが、平成24年度(当該年度)はその初年度であった。当該年度は「企業情報開示に関する学際的研究(学際的基礎理論研究)」を研究課題として、1社会学的アプローチによる企業情報開示制度設計の理論研究、2経営戦略論を含むビジネスプロセス開示の理論研究、3情報ニーズと財務報告の限界に関する理論研究の3つの区分課題に取り組む予定であったが、研究はおおむね順調に実施することができた。本年度に発表した研究成果は以下のとおりである。i国際会計研究学会第29回全国大会(H24年度9月23日)にて研究報告済み(自由論題報告:「制度の論理による共有価値創造企業と統合レポーティング」)。ii国際会計研究学会年報に投稿済み。未発行・掲載決定(論文タイトル:「制度の論理による共有価値創造企業と統合レポーティング」)。iii商経学叢(近畿大学学内紀要)に投稿済み。未発行(論文タイトル:「共有価値創造時代における統合レポーティングのあり方について」)。上記3つの発表済み研究成果のうち、iiの論文はiの学会報告にもとづく論文であり、査読の結果、掲載が確定している。また、iiiは学内紀要であり、査読は付されていない。これらはいずれも、2011年9月に公表された統合レポーティング・フレームワークの公開草案をベースとして、学際的視点(とくに経営戦略論の視点)から企業レポーティングの理念型を提示することを試みたものである。公開草案の公表以降、財務会計の視点や環境会計や社会的責任会計の視点から統合レポーティングを把握して論じた研究成果はいくつかあるが、上記研究成果は、とくに戦略論の視点とビジネス・モデル開示の視点から統合レポーティングを論じている点に独自性と意義を有する。本研究は「統合レポーティングによる無形資産情報開示の学際的研究」をテーマとする研究期間3年間(平成24年度平成26年度)の研究である。その分割課題として、研究計画の段階で(1)企業所法開示に関する学際的研究(学際的基礎理論研究)と(2)統合レポーティングの制度およびモデルに関する研究の2つを設定していた。研究初年度である平成24年度には、上記分割課題の(1)について、社会学アプローチによる企業所法開示制度設計の理論研究、および経営戦略論を含むビジネス・プロセス開示の理論研究、といった視座から、統合レポーティングの基礎となる企業情報開示に関する学際研究を実施した。

ついで平成25年度には、上記(2)について、各種企業レポーティング・ガイドラインの内容と歴史的経緯の研究、各種企業レポーティングの事例研究、および統合レポーティングに関する先端理論研究を実施した。また、広く学会やシンポジウムで研究報告をおこない、統合レポーティングの本質的意義とその実践可能性について探究と啓蒙をすることができた。これら2年の研究成果を踏まえ、研究最終年度である平成26年度には、統合レポーティング研究の現時点における一定の総括を意識し、平成25年12月に公表された国際統合レポーティング・フレームワークの制度的定着についての検討、および実務上のベスト・プラクティスの収集と実務実践上の今後の方向性について研究をおこなった。これら3年間の研究成果については、統合レポーティングの学際的理論研究と実践モデルの分析を主題として、本年度以降のできるだけ早い時期に著書として取りまとめて公表したいと考えている。財務会計当該年度中は、前年度の研究課題である「企業情報開示に関する学際的研究」から踏み込んで、「統合レポーティングの制度およびモデルに関する研究」という、より統合レポーティングに接近した研究成果を上げることができた。実績としては、以下のように研究成果を4回にわたって学会・研究会等で報告することができた。i)日本知的資産経営学会第2回研究大会(H25年8月27日)のスタディグループ報告(中間報告)にて研究報告。報告タイトル「財務情報・非財務情報の統合に関する企業経営者の対応の国際比較研究」のうち「IIRC1参加企業の事例研究」を担当報告。ii)国際会計研究学会第30回全国大会(H25年9月15日)にて研究報告。報告タイトル「統合報告フレームワークにおける資本とビジネスモデルに関する考察」(自由論題報告)。iii)知的資産経営フォーラム2013(日本弁理士会主催・H25年12月13日)にて研究報告およびパネルディスカッション。報告タイトル「統合報告の現状と課題ー事例を踏まえて」のうち海外企業のベストプラクティスを報告。iv)国際会計研究学会研究グループ(研究課題「国際統合報告フレームワークの形成と課題」)第2回研究会(H25年12月28日)にて研究報告。報告タイトル「IIRCフレームワークの基礎概念に照らした統合報告書の事例分析」。上記のように、当該年度の細目課題として設定した4各種企業レポーティング・ガイドラインの内容と歴史的経緯の研究、5各種企業レポーティングの事例研究、および6統合レポーティングに関する先端理論研究という3つの区分課題のうち、とくにIIRCの最新のフレームワークの理論的分析および解釈(6)と、当該フレームワークに照らした統合報告の事例分析(5)を中心に有意義な研究成果を得ることができた。交付申請書に記載した研究実施計画では、平成24年度には「企業情報開示に関する学際的研究(学際的基礎理論研究)」を実施する予定であり、具体的には1社会学的アプローチによる企業情報開示制度設計の理論研究、2経営戦略論を含むビジネスプロセス開示の理論研究、3情報ニーズと財務報告の限界に関する理論研究を進める予定であった。これらに関しては、おおむね当初の計画どおりに実施することができたと考えている。
ヒトiPS細胞キメラマウスを用いた緑内障関連遺伝子変異の病態解析

緑内障患者のGWAS結果から、最も高いオッズ比であったCDKN2B-AS1のリスクアレルをホモで持つ緑内障患者からiPS細胞を作製する。作製したヒトiPS-RGCを、免疫不全マウスの硝子体内に移植し、網膜への生着を試みる。ヒトiPS-RGC生存密度を走査レーザー検眼鏡(SLO)でin vivoイメージングし、加えてOCT, ERG, VEP,オプトモトリーによる画像・電気生理・行動学的評価を行う。
象牙質・歯髄複合体の創傷治癒および再生におけるアポトーシスの果たす役割の解析

口腔機能を生涯にわたり維持する上で歯・歯髄を保護する事は重要である。現在の歯科治療では、感染歯質を除去後、適切な充填を行なう事で細菌感染の拡大を制御している。しかしながら、広範囲にわたる感染により重篤な傷害を受けた歯髄の保護は困難であり、抜髄を行なっているのが現状である。一方、様々な外来刺激により傷害を受けた象牙質・歯髄複合体の創傷治癒・再生過程では、その局所において、失われた組織を修復するための細胞増殖と分化が巧妙にコントロールされている。申請者の所属する研究グループは歯髄再生療法の確立を目的とした研究を進めてきており、歯髄創傷治癒の過程でアポトーシスが誘導されること、その歯髄アポトーシスにはヒートストレスによって活性化される一連の分子が関与していること、さらに、これらの分子は、歯髄アポトーシス後の歯髄創傷治癒・再生に深く関わっていることを明らかにしてきた。また、今年度申請者は、細菌由来のリポ多糖(Lipopolysaccharide ; LPS)は短時間のヒートストレスに対する歯髄細胞の抵抗性を増強するが、長時間のヒートストレスに対する歯髄細胞の抵抗性に影響を及ぼさないことを明らかにした。口腔機能を生涯に渡り維持する上で最も重要なのは歯・歯髄の保護である。歯・歯髄の機能を維持するには、齲蝕などによる細菌感染を制御するとともに、障害を受けた歯髄の再生を図る必要がある。細菌感染により障害を受けた象牙質・歯髄複合体の創傷治癒・再生では、障害を受けた細胞の細胞死制御と、失われた組織を修復するための細胞増殖と分化が巧妙にコントロールされている。今年度申請者は歯髄再生療法の確立を目的として以下の研究を進めてきた。(各種ストレスが歯髄細胞に与える影響の解析)歯髄創傷治癒過程には様々なストレスが作用している。申請者達は歯髄ストレスの中でもヒートストレスおよび低酸素による歯髄細胞アポトーシスや細胞周期変化にどのような影響を与えるかを検討しており、低酸素下におかれた歯髄細胞はG1期での細胞周期停止やアポトーシスといった一連の反応を引き起こすが、通常の酸素環境に戻すことにより、細胞周期は回復することが明らかとなった。現在、リポ多糖(Lipopolysaccharide ; LPS)が、ヒートストレスおよび低酸素による歯髄細胞アポトーシスや細胞周期変化にどのような影響を与えるかを検討しており、LPSは株化した歯髄細胞に対して濃度依存的に細胞増殖に影響を及ぼすことが示された。
呼吸筋の緊張性振動反射による呼吸の促進効果の臨床応用に関する研究

前年度に引きつづき呼吸筋に誘発した緊張性振動反射が呼吸と胸腔内圧に及ぼす効果と深吸息により呼息筋に誘発したthixotropyが胸腔内圧と胸郭径(機能的残気量)に及ぼす効果に関する検討を行った。安静呼吸の状態で前胸壁に吸息相で100Hzの振動刺激の投与を行い、吸息筋に緊張性振動反射を誘発しこのときの1回換気量と胸腔内圧の変化を記録し解析した。また安静呼吸の間に深吸息を行い、拮抗筋である呼息筋を引き伸ばすことで呼息筋にthixotropyを起こし、その後の数呼吸の胸腔内圧と胸郭径(機能的残気量)の変化を観察した。RESPITRACEを用いて胸郭径を測定したがこの測定方法による胸郭径の変化は機能的残気量の変化を反映するものとされている。前胸壁への振動刺激の投与で1回換気量が増加し胸腔内圧の陰圧が強まった。この変化は吸息筋の反射性収縮によるものと考えられる。また深吸息により呼息筋にthixotropyをおこすと呼息筋のstiffnessが変化しその後の数呼吸で胸郭径(機能的残気量)が増え胸腔内圧の陰圧が強まった。呼吸筋に誘発した緊張性振動反射と深吸息に基づく呼息筋のthixotropyによるstiffnessの変化は胸腔内圧の陰圧を強め、肺の膨張を促進させた。このような結果から胸壁への振動刺激の投与や深吸息は肺の切除後の呼吸リハビリテーションとしての臨床応用が期待される。これらの研究結果については第41回日本呼吸器学会、第97回アメリカ肺会議で発表した。
歴史的な組積造ド-ムの構造と保存に関する日本ートルコ国際共同研究の企画

今年度中に全体研究会(メンバ-全員ないし大部分が出席)と個別研究打合せ会(メンバ-2、3名による会合)を計16回開き、トルコの歴史的な組積造ド-ム、特にハギア・ソフィア大聖堂のド-ムに関する国際共同研究にむけて、さまざまな準備を行った。主たる全体研究会の議事および成果は下記の通りである。1)第1回研究会(平成元年7月8日):アルメニア建築についてのスライド会、および科研費海外学術調査応募に向けてのトルコ側研究者との連絡状況の報告2)第2回研究会(平成元年8月9日):歴史的ド-ムの構造に関する各国研究グル-プの現状と将来の研究目標。今後の構造解析の展望。3)第3回研究会(平成元年11月2日):日本学術振興会国際共同研究の採択による今後の研究計画について。トルコ側研究者との研究連絡状況について。ハギア・ソフィア大聖堂のド-ムに関する構造解析の中間報告と、ド-ムの実測、写真測量について種々の問題点が議論され、より詳しい計画案を策定することとなった。4)第4回研究会(平成元年11月22日):ド-ムの施工方法に関する研究方法および実験方法について。5)第5回研究会(平成元年12月8日):シェル要素を用いたハギア・ソフィア大聖堂のド-ムのモデル化について。文部省科研費海外学術調査採択による研究計画について。ド-ムの実測作業に関し、トルコ側研究者との役割分担、研究課題等が詳しく議論された。6)第6回研究会(平成2年1月10日):トルコ側研究者との連絡状況の報告。本研究は、国際共同研究にむけて研究者相互が研究打合せを行うもので、その点で十分な成果があげられた。しかし、研究の性格上、論文発表の形式はとらない。
Yb化合物における量子多電子状態の解明

Yb原子化合物では,f電子軌道のエネルギー準位の広がりがCeのそれに比してかなり小さく,単なる1電子-1ホール対応では理解できない特異な物理現象(価数ゆらぎ,大きい軌道縮重度,高次の多極子秩序と,それらに伴う多様な重い電子状態)が発見されるなど,量子多電子状態の本質に関わると考えられる未解決の問題が山積している。本研究ではYbの114系化合物を中心に実験研究を遂行し,その解明のための以下の重要な多くの成果を蓄積した。反強磁性Yb化合物の磁場印加による量子臨界点へのチューニングと電子および磁気状態の解明(1)重い電子化合物YbAuCu_4が磁場印加により,反強磁性秩序基底状態から,磁場誘起の量子臨界点(at 1.3kOe)を経て,非磁性フェルミ液体の基底状態に転移することを発見した。特筆すべきことは,その臨界磁場及び量子臨界性が現れる温度エネルギーが従来YbRh_2Si_2で知られていた値より一桁以上高いことにある。(2)重い電子系の充填スクッテルダイト化合物YbFe_4P_<12>は1kOe以下の低磁場下に量子臨界点をもち,10K以下というかなり高温から非フェルミ液体的振る舞いを示すことを明らかにした。非磁性Yb化合物の圧力印加による量子臨界点へのアプローチと電子および磁気状態の解明(3)1次の価数転移を示すYbInCu_4は,2.5GPa以上の圧力印加により価数転移が完全に抑制されるとともに,2.4K以下で強磁性秩序することを見出すとともに27GPaまでの圧力相図を作り上げた。(4)重い電子系化合物YbCu_5の圧力印加による量子臨界点が5GPa近傍であることを示すとともに,電子の局在性の増大を2.5GPaの圧力下までNMR測定により微視的に調べた。多極子秩序の検証とその秩序機構の解明(5)結晶場基底状態に軌道縮退を持たないYbSbにおいて,mixed-typeの四極子秩序が起こっていることをSb-NMRの線幅に対する同位元素効果により検証した。(6)TmTeにおいて,1.6Kでの四極子転移に加えて,20K近傍にもう1つの多極子(おそらく八極子)転移が存在することをNMR測定により明らかにした。1.YbXCu_4は,X元素置換あるいは圧力をパラメータとしてKondo温度を系統的に変化させ,物性を制御できる数少ない系の1つである。(1)これ迄に,YbInCu_4が2.5GPaの圧力下で強磁性転移を示すことを見出していたが,本年度は,この磁気転移の機構と磁気構造をCu-,In-NMR/PQR測定により微視的な立場から研究し,その成果を報告した(論文3篇)。(2)YbCuCu_4は_3GPaの圧力印加により量子臨界点近傍にチューンできることを確認し,NMR/POR測定によりその電子・磁気状態の変化の研究を進めつっある。

2.Yb^<3+>,Sm^<2+>(f^<13>電子状態)イオンを構成要素とする少数キャリアー系化合物における重い電子状態,磁気秩序,四極子秩序などの形成のメカニズム解明を目的としている。(1)YbSbは,Yb^<3+>イオンの結晶場基底状態が四極子モーメントを持たないにもかかわらず,磁気秩序(0.3K)に加えて四極子秩序(5K)を起こしている可能性が指摘されていた。我々はSb-NMRに及ぼす同位体効果の研究により,5Kにおける相転移が,結晶場励起状態を介したmixing-typeの反強四極子秩序である明確な実験的証拠を与えた(論文1篇)。(2)TmTeは,0.4Kでの反強磁性秩序と1.6Kの四極子秩序に加えて,かなり高温の15K近傍でも物性異常を示すことが知られている。これまでにもTe-NMRによる微視的研究の報告があり,15K以下では信号が消失すると報告されていた。我々は,Te-NMRを1.4Kの低温まで検出することに成功し,結晶場分裂の大きさである10KでNMRデータに多くの異常なふるまいを検出し,現在,その原因を探求しているところである。Yb化合物の量子臨界点へのチューニングと電子磁気状態の解明:(1)価数遥動系YbInCu_4において,我々のこれまでの研究で発見した圧力誘起磁気秩序相を,2.5GPaの圧力下Cu-NQRおよびIn-NMRにより微視的な立場から研究し,その局在電子系の転移機構と磁気構造を明らかにした。また,YbInCu_4のP-T磁気相図を30GPaにおよぶ高圧力範囲まで確立した。(2)重い電子系YbCuCu_4の量子臨界点が4GPa近傍にあることを明らかにするとともに,圧力印加に伴う電子磁気状態の変化をNMR/NQR測定により解明を進めつつある。(3)強相関電子系である充填スクッテルダイト化合物YbFe_4P_<12>の^<31>P-NMRにより,この系が量子臨界点近傍の非フェルミ液体状態にあることを見出し,その物性の本質の解明を進めつつある。Yb^<3+>,Tm^<2+>,およびSm^<2+>イオンの多電子状態における軌道とスピンの自由度の研究:(1)TmTeは,0.4Kでの反強磁性秩序と1.6Kの四極子秩序に加えて,高温の15K近傍でも物性異常を示す。15K以下の低温度域で^<125>Te-NMRの検出に初めて成功し,Tmモーメントが短距離の秩序配向していることを明らかにした。また,TmTeのように結晶場分裂が小さい系の物理を理解するには,基底状態のみではなく励起状態を含むすべての多極子間相互作用を考慮する必要があることを指摘した。(2)充填スクッテルダイト化合物SmFe_4P_<12>(重い電子状態と,強磁性秩序)およびSmRu_4P_<12>(金属-絶縁体転移を伴う多極子秩序と,低温でのさらなる転移)の^<31>P-NMR測定を行い,それぞれの転移の機構と秩序構造を微視的な立場から実験研究し,新たで重要な情報を蓄積しつつある。上記の研究成果は逐次,関連する国際会議・国内開催の研究会・物理学会等で講演発表するとともに,原著論文として国際誌に掲載されつつある。反強磁性Yb化合物の磁場印加による量子臨界点へのチューニングと,電子および磁気状態の解明(1)重い電子化合物YbAuCu_4が磁場印加により,反強磁性基底状態から磁場誘起の量子臨界点(at 1.3kOe)を経て非磁性フェルミ液体の基底状態に転移することを発見するとともに,その過程での低エネルギー磁気ゆらぎの変化を明らかにした。また特筆すべきは,その臨界磁場及び量子臨界性が現れる温度エネルギーが従来YbRh_2Si_2で知られていた値より一桁以上高いことにある。(2)重い電子系の充填スクッテルダイト化合物YbFe_