hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
有用物質高生産性麹菌の造成を目指したカーボンカタボライト抑制関連因子の機能解析

一方creC破壊株において、creB遺伝子の発現量は野生株よりも増加するものの、脱CCR条件下においてCreBは野生株よりも不安定化することが観察された。以上の結果より、CreBは脱CCR条件下において発現が誘導され機能し、さらにCreCによっての安定性及び転写の制御を受けていることが明らかになった。2、CCR関連因子による有機酸生産制御への関与:これまでにYP培地においてcreA及びcreBの単独及び二重破壊株は、野生株よりもα-アミラーゼ活性が向上することを報告した。しかし、ポリペプトンを窒素源とした最小培地では、creA破壊株のみが野生株よりも著しく低いα-アミラーゼ活性を示した。その原因として、creA破壊株では野生株よりも培養上清のpHが低下しており、マイクロアレイ解析の結果、有機酸の生合成遺伝子の発現量が増加していた。このことから、creA破壊株では培養上清中の有機酸の量が増加したことで培養上清のpHが低下し、α-アミラーゼが失活したことが示唆された。一方、creA/creB二重破壊株ではcreB破壊株と同様にpHの低下は観察されなかったことから、CreBはCreAのサプレッサーとして機能することが示唆された。以上の結果から、CreA及びCreBは有機酸の生産制御に関与し、さらにCreAとCreBではそれぞれ制御機構が異なることが明らかになった。麹菌におけるCCR制御機構の解明を目指し、CCR関連因子である転写因子CreA、脱ユビキチン化酵素CreB及びWD40リピートタンパク質CreCの機能解析を行った。今年度はタンデムアフィニティ精製法を用いてCreBの制御下因子を同定する予定であったが、現在は精製段階の条件検討中であり、同定にまでには至らなかった。しかし、CreBの機能解析の結果、CCR条件下において機能すると報告されているモデル糸状菌A. nidulansのCreBとは異なり、麹菌のCreBは脱CCR条件下で機能することを明らかにした。このことから、麹菌とA. nidulansのCreBはそれぞれ機能が異なる、またはCCR制御機構自体が異なる可能性が示唆された。次年度はCreBの標的因子を同定するとともに、麹菌以外の糸状菌のCCR制御機構の解析にも着手することで、麹菌におけるCCR制御機構の解明を進めていく予定である。さらに今年度は、CreA及びCreBが有機酸の生産制御に関与していることを新たに明らかにした。有機酸は産業上有用な物質であり、CreA及びCreBによる生産制御機構を解明することは、有機酸の高生産に繋がると考えられる。そこで次年度は、creA及びcreBの破壊株における有機酸の生産性をHPLCを用いて解析すると同時に、マイクロアレイにより網羅的に遺伝子発現解析を行うことで、CreA及びCreBが有機酸の生産制御機構を明らかにする。1、CreAによる液体培養時の菌糸形態の制御:野生株は液体培養すると菌糸が絡まり合ったペレット状の菌糸形態を示すのに対し、creA破壊株は菌糸が培地中に拡散したパルプ状の形態を示し、さらに野生株よりも菌体量が増加することが観察された。
量子ドットの多重化と量子状態制御

当該年度の研究では実施計画の通り5重量子ドット試料を作製し、傾斜磁場ESR法の適用による各ドットにおけるスピン量子ビット操作に取り組んだ。新たに作成した5重量子ドット試料は、前回作製したものからその試料形状を最適化した上で4重量子ドットにおける実験でも実績のあるものと同形状の微小磁石を用いた。この試料をもちいることで各ドットがトンネル結合した5重量子ドットの形成に成功し、各ドット中の電子数を少数電荷領域に調整できることも確認された。これはスピン量子ビット操作に向けた重要の一歩である。また、同試料を用いて多重量子ドットの量子シミュレーションへの応用にも取り組んだ。同シミュレーションには量子ドットのエネルギー準位や結合を正確にそして独立に調整することが必須であるが、意図しない静電容量の存在によってそれらの独立操作はこれまで難しかった。これを解決する方法として複数の電圧操作を組み合わせることで各数値を独立に操作する手法が考案されており、本研究ではこの手法の導入を行った。この手法では量子ドット、ゲート電極間の静電容量をすべて見積もる必要があるが、この過程を簡略化・自動化することで高速化し、この手法を用いた実験を円滑に執り行う仕組みを構築した。その後スピン読み出しや傾斜磁場ESR法によるESR信号の観測に取り組んだが、各パラメータの最適化がまだ完了しておらず、現状ではその観測には至っておらず、現在はパラメータの調整及び新規試料の作製について検討中である。今後は現在の試料を用いて量子シミュレーションに関する実験に取り組む予定である。これまでの進捗状況で述べたように、多重量子ドットの各パラメータを独立に制御する手法を導入したため、これを用いることで多重量子ドットのスピン状態について1次元フェルミハバード模型としての応用が可能であると期待される。その取り組みとして4重量子ドットにおいて4つの電子スピンすべてのスピン状態を測定する手法を考案している。この手法ではこれまで用いられなかった電圧操作を用いることで比較的容易にすべての電子スピン状態を測定する電荷状態へ遷移させることができると数値計算で判明しており、これを実際の量子ドット試料で実証することを予定している。スピン量子ビットとしての研究では、改めて各パラメータを調整しなおして傾斜磁場ESR法によるESR信号の観測に取り組む予定である。

同シミュレーションには量子ドットのエネルギー準位や結合を正確にそして独立に調整することが必須であるが、意図しない静電容量の存在によってそれらの独立操作はこれまで難しかった。これを解決する方法として複数の電圧操作を組み合わせることで各数値を独立に操作する手法が考案されており、本研究ではこの手法の導入を行った。この手法では量子ドット、ゲート電極間の静電容量をすべて見積もる必要があるが、この過程を簡略化・自動化することで高速化し、この手法を用いた実験を円滑に執り行う仕組みを構築した。今後は現在の試料を用いて量子シミュレーションに関する実験に取り組む予定である。これまでの進捗状況で述べたように、多重量子ドットの各パラメータを独立に制御する手法を導入したため、これを用いることで多重量子ドットのスピン状態について1次元フェルミハバード模型としての応用が可能であると期待される。その取り組みとして4重量子ドットにおいて4つの電子スピンすべてのスピン状態を測定する手法を考案している。この手法ではこれまで用いられなかった電圧操作を用いることで比較的容易にすべての電子スピン状態を測定する電荷状態へ遷移させることができると数値計算で判明しており、これを実際の量子ドット試料で実証することを予定している。スピン量子ビットとしての研究では、改めて各パラメータを調整しなおして傾斜磁場ESR法によるESR信号の観測に取り組む予定である。
交通事故後高次脳機能障害：Advanced MRによる認定サポートシステムの構築

交通事故後の高次脳機能障害は,強い衝撃による軸索の広範囲損傷(びまん性軸索損傷)によっておこる.びまん性軸索損傷の画像診断は急性期には従来のMRIで可能であるが,慢性期の有効な撮像法は確立していない.近年,Advanced MRIとして軸索損傷に伴う出血を検出する磁化率強調画像と軸索密度低下を検出する軸索画像が開発された.本研究では,Advanced MRIを用いた高次脳機能障害の診断サポートシステムを構築することである.1磁化率強調画像と軸索画像の定量法について検証する.2急性期から慢性期にかけての病変の検出時期,検出能を明らかにする.3事故との因果関係を示すことができるかどうかを検証する.交通事故後の高次脳機能障害は,強い衝撃による軸索の広範囲損傷(びまん性軸索損傷)によっておこる.びまん性軸索損傷の画像診断は急性期には従来のMRIで可能であるが,慢性期の有効な撮像法は確立していない.近年,Advanced MRIとして軸索損傷に伴う出血を検出する磁化率強調画像と軸索密度低下を検出する軸索画像が開発された.本研究では,Advanced MRIを用いた高次脳機能障害の診断サポートシステムを構築することである.1磁化率強調画像と軸索画像の定量法について検証する.2急性期から慢性期にかけての病変の検出時期,検出能を明らかにする.3事故との因果関係を示すことができるかどうかを検証する.
周波数領域での適応制御系設計に関する研究

本研究課題に関し、以下のような実績を挙げた。(1)周波数領域でのコントローラパラメータ調整周波数領域でモデルマッチング形式で、コントローラパラメータ調整を行う方式について検討し、理想モデル一巡周波数伝達関数とプラントの一巡周波数応答の相対周波数誤差が最小となるようにプラントの線形コントローラパラメータを決定する方法について考察し、最小二乗法でそれが決定できる方法を、1入出力系、多入出力系について求めた。また、得られた制御系の安定性についても考察した。得られた成果の一部は、現在、日本機械学会論文集(C)に論文として投稿中である。(2)適応PIDコントローラ構成に関する研究(1)で求めた結果を参考にして、あらかじめ指定する幾つかの周波数の点で、プラントの周波数応答を検出し、それを用いて、設定した理想周波数応答(例えば、ナイキスト線図で指定)とのモデルマッチングを行う形式で、適応的にPID制御器のパラメータ調整を行う形式の周波数適応制御について検討を行った。1入出力系について得られた結果は、韓国で開催された国際会議KACCで発表した。(3)実験的検証について上述の結果を、制振制御システム、並列倒立振子制御系などで実験的に検証した。結果としては、実用性の点で、興味のある制御方式となるのではないかという見通しを得た。そのうち、倒立振子系に関する実験結果については、本年7月福岡で開催される、国際会議IFAC Symposium on System Identificationでの発表が許可されている。周波数領域上での適応制御は、これまで、安定性をベースとした適応制御に比べ、より直感的であるため、現場サイドでは分かりやすい制御方式となることが考えられる。他方、安定性の議論がしにくいため、理論サイドからは、疑問が出ている。この点が、今後の研究課題となるであろう。
皮質-視床下核(ハイパー直接路)が運動制御において果たす機能の解明

前年度までの研究で運動皮質からStnへ投射するニューロンのみを選択的に破壊し、黒質網様部(SNr)の神経活動を測定した結果、大脳基底核内の「ハイパー直接路」は皮質刺激に対して早いタイミング(数ミリ秒)で起こる興奮反応を引き起こしていることが分かった。また運動皮質からStnへ投射しているニューロンを選択的に破壊したのちにマウスの運動量を測定してみると、破壊していないコントロール群と比べて有意に運動量が増加しており、以上の結果は「ハイパー直接路」が運動皮質の不必要なニューロン活動を抑制する役割を持つという考えを支持する結果となった。本年度の研究では、もう1つの大脳基底核への入力神経経路である、運動皮質から線条体へ投射しているニューロンを選択的に破壊した場合の生理学的、行動学的な変化を調べた。正常なマウスのSNrは皮質刺激に対して早い興奮-抑制-遅い興奮の三相性の反応を示す。しかし運動皮質→線条体ニューロン選択的破壊をしたマウスのSNrではこの三相性反応のうち抑制と遅い興奮の程度が有意に小さくなった。これは皮質→線条体破壊によって「直接路」と「間接路」が遮断され、線条体からGPiとGPeへの抑制性の入力が弱くなったことによるものと考えられる。そして選択的破壊をした後の運動量を測定したが、この場合はコントロール群と比較して差は認められなかった。この結果は大脳基底核の出力部位であるSNrで記録される皮質刺激に対する三相性の反応の内、抑制と遅い興奮はそれぞれ「直接路」、「間接路」に由来することを強く示唆するものである。本研究では大脳基底核内の神経回路の機能を明らかにし、「ハイパー直接路」と「直接路」・「間接路」が別の経路に由来するものであること示し、さらに「ハイパー直接路」の機能として運動皮質の不必要なニューロン活動を抑制する役割があることを示した。マウスの運動皮質→Stn投射を選択的に破壊することで大脳基底核内の「ハイパー直接路」だけを遮断し、生理学的、行動学的なレベルでの変化を調べた。逆行性輸送物質であるビーズを光活性物質であるクロリンを化学的に結合したものをStnに注入し、軸索末端で取り込まれたビーズークロリンが細胞体まで十分に輸送された後に運動皮質にレーザーを照射して運動皮質→Stnニューロンを選択的に破壊した。そしてこの運動皮質→Stn投射を破壊したマウスのGPeで皮質電気刺激に対する細胞活動を記録した。正常なマウスのGPeは皮質刺激に対して早い興奮-抑制-遅い興奮の三相性の反応を示す。しかし皮質→Stn破壊マウスでは早い興奮だけが抑えられた。これは皮質からStnへ直接投射している興奮性の入力が無くなったために生じたと考えられ、実際にStnで記録すると運動皮質→Stn投射由来の早いタイミングで起こる興奮反応も低減していた。以上の生理学的の実験結果は、GPとSNrで見られる早い興奮が「ハイパー直接路」由来だとするこれまでのデータと一致した。更に運動皮質→Stn破壊マウスの運動量の測定を行った。その結果、皮質→Stn破壊マウスでは正常マウスに比べて運動量が増加していた。これは皮質→Stn投射を破壊したことでまず大脳基底核の出力部であるGPiの活動が弱まり、GPiから視床への抑制性の出力の程度が小さくなり、視床の活動が強くなったと考えられ。続いて視床から皮質への興奮性の出力が大きくなり、結果として運動皮質の活動を増強することによるものと考えられる。これは細胞活動のデータとも一致する。以上のように、本研究により「ハイパー直接路」が運動皮質の不必要なニューロン活動を抑制する機能を持つことが明らかになった。運動皮質からStnへ投射するニューロンのみを選択的に破壊することで、「ハイパー直接路」のみを機能的に遮断し、大脳基底核内の神経活動の変化やマウスの運動機能の変化を調べた。大脳基底核の黒質網様部(SNr)の神経活動を測定した結果、「ハイパー直接路」は皮質刺激に対して早いタイミング(数ミリ秒)で起こる興奮反応を引き起こしていることが分かった。そして、「ハイパー直接路」を選択的に破壊した後のマウスの運動機能の障害を詳しく調べた。まず運動量を測定したところ、破壊後に運動量が有意に増加した。続いて視床から皮質への興奮性の出力が大きくなり、結果として運動皮質への抑制の程度が弱まり、皮質の活動が増強したことによるものと考えられる。またマウスの回転傾向の測定も行った。片半球のみの「ハイパー直接路」を破壊した後に、直径30cmの円形の容器にマウスを入れ左右のどちらに多く回転したか測定した。しかし破壊しかだけでは回転傾向に有意な差は見られなかった。そこで破壊後にドーパミン受容体のアゴニストであるアポモロフィンを腹腔内投与し、皮質の活動を強制的に増加させた。するとマウスは破壊した側と同じ方向に有意に回転傾向を示しか。これは選択的破壊により破壊半球側で皮質の抑制の程度が弱まり、左右の皮質の活動のバランスが崩れ、それがアポモロフィンの効果により顕著になり、破壊側に回転する傾向が強まったと考えられる。

以上から、「ハイパー直接路」は運動皮質の不必要なニューロン活動を抑制する機能を持つと考えられる。前年度までの研究で運動皮質からStnへ投射するニューロンのみを選択的に破壊し、黒質網様部(SNr)の神経活動を測定した結果、大脳基底核内の「ハイパー直接路」は皮質刺激に対して早いタイミング(数ミリ秒)で起こる興奮反応を引き起こしていることが分かった。また運動皮質からStnへ投射しているニューロンを選択的に破壊したのちにマウスの運動量を測定してみると、破壊していないコントロール群と比べて有意に運動量が増加しており、以上の結果は「ハイパー直接路」が運動皮質の不必要なニューロン活動を抑制する役割を持つという考えを支持する結果となった。本年度の研究では、もう1つの大脳基底核への入力神経経路である、運動皮質から線条体へ投射しているニューロンを選択的に破壊した場合の生理学的、行動学的な変化を調べた。正常なマウスのSNrは皮質刺激に対して早い興奮-抑制-遅い興奮の三相性の反応を示す。しかし運動皮質→線条体ニューロン選択的破壊をしたマウスのSNrではこの三相性反応のうち抑制と遅い興奮の程度が有意に小さくなった。これは皮質→線条体破壊によって「直接路」と「間接路」が遮断され、線条体からGPiとGPeへの抑制性の入力が弱くなったことによるものと考えられる。そして選択的破壊をした後の運動量を測定したが、この場合はコントロール群と比較して差は認められなかった。この結果は大脳基底核の出力部位であるSNrで記録される皮質刺激に対する三相性の反応の内、抑制と遅い興奮はそれぞれ「直接路」、「間接路」に由来することを強く示唆するものである。本研究では大脳基底核内の神経回路の機能を明らかにし、「ハイパー直接路」と「直接路」・「間接路」が別の経路に由来するものであること示し、さらに「ハイパー直接路」の機能として運動皮質の不必要なニューロン活動を抑制する役割があることを示した。
新規ナトリウム含有硫酸塩の探索と機能開拓

4/1-4/27の期間中にアルオード石型Na2Fe2(SO4)3の不定比性の有無を確認するため系統的な合成を行った。不純物の少ない組成の資料についてインピーダンス法による輸送特性評価を行い測定・解析法を確立した。詳細な評価と解析、さらなる系統的な合成検討については、4/28に開始となった特別推進研究にて統合的な検討を継続する。
芸術教育文献のアーカイビングに関する還元的研究

(1)『芸術教育文献解題ブックレット:英日対訳』2012・2013刊行(2)雑誌論文72、国内外での学会発表55、図書5 (3)アジア・欧米・オセアニア・アフリカの13ヶ国・地域の学校・美術館等に国際調査と研究成果の還元(4)宇都宮大学で映画会・シンポジウム等を5回実施(5)『美術教育の世界ドキュメント2015+日本美術科教科書研究2015+芸術教育文献解題ブックレット2014・2015』刊行(6)英日対訳Webサイト「アーカイビング研究会」http://www.ae-archiving.jp/art-e/で情報発信本研究「芸術教育文献のアーカイビングに関する還元的研究」は、20042006年度の初期研究、20072010年度の前研究の研究成果還元のために「美術」教育文献研究の充実を図ると共に、「芸術」分野へと広げた。教員養成学部生・教員・一般への還元のためにWebサイト、『文献解題ブックレット』等の頒布、芸術教育の意義を知性と感性で感受するための講演や映画上映会、欧米著名美術館教育担当者への面談取材報告書頒布と新たな面談調査の継続、学的研究等による還元的研究を展開する。(1)芸術教育文献アーカイビングWebサイト開設、2)芸術教育文献アーカイビングWebサイト開設公知用パンフレット編集中(2)芸術教育文献アーカイビング国際調査研究の実施1)韓国ソウルの美術館等における基礎調査[2012年2月17日19日]2)メキシコの美術館・博物館等における美術・博物館教育普及調査[2012年2月27日3月7日](3)『芸術教育文献解題ブックレット2012〔起〕』創刊[2012年3月31日](4)『改訂版美術教育のアーカイビング&ライティングリサーチ2012』刊行[2012年3月31日](5)芸術教育文献アーカイビング研究会(公開:講演会・シンポジウム・映画会等)開催1)第1回講演《子どもの「学び」を実現する指導のあり方》[2011年6月12日、宇都宮大学]シンポジウム《今を生きる子どもたち:造形学習からのアプローチ》2)第2回オムニバス・トーク《芸術教育文献のチカラ》[2012年1月9目、宇都宮大学]3)2012年11月芸術教育映画「トントンギゴギコ図工の時間」上映予定し、監督に講演交渉中(6)学会等での口頭研究発表=大学美術教育学会・美術科教育学会・日本美術教育連合等で多数(1)『芸術教育文献解題ブックレット:英日対訳』2012・2013刊行(2)雑誌論文72、国内外での学会発表55、図書5 (3)アジア・欧米・オセアニア・アフリカの13ヶ国・地域の学校・美術館等に国際調査と研究成果の還元(4)宇都宮大学で映画会・シンポジウム等を5回実施(5)『美術教育の世界ドキュメント2015+日本美術科教科書研究2015+芸術教育文献解題ブックレット2014・2015』刊行(6)英日対訳Webサイト「アーカイビング研究会」http://www.ae-archiving.jp/art-e/で情報発信本研究「芸術教育文献のアーカイビングに関する還元的研究」は、平成1618年度の初期研究、平成1922年度の前研究の研究成果の汎用と発展のために「美術」教育文献研究の充実を図ると共に、「芸術」分野へと広げ、研究代表と分担者9名が担当する教員養成学部生への『芸術教育文献ブックレット』頒布や芸術教育文献の意義を伝える講演会、欧米著名美術館教育担当者への既取材内容の報告書頒布と面談調査研究の更新、斯界ならびに一般への研究内容の還元を目的としている。(1)芸術教育Webサイト[http://www.ae-archiving.jp/art-e/]の掲載内容および日英対訳の更新、(2)国際調査研究では『芸術による教育』著者H・リード卿令息のベン・リード氏と英国著名美術館多数への面談取材および仏領タヒチでの幼小中学校園等の授業参観とタヒチ博物館での面談調査、(3)『芸術教育文献ブックレット[承]2013【英日対訳】』と『美術教育のアーカイビング&ライティングリサーチ2014【英日対訳】改訂版』の2報告書刊行と頒布、(4)公開研究講演会として代表者による小杉放菴記念日光美術館でのブックトーク「美術文化形成の過程で出会えた美術の本たち」および宇都宮大学での代表と分担者5名による「2014新春オムニバス・トーク」の開催、(5)代表と分担者2名による「H・リード卿令息ベン・リード氏への面談調査をめぐってー英国リーズ大学附属図書館H・リード特別コレクション室にて」および代表者による「戦後の美術科教科書における掲載作品の研究(15)ー『高齢化』と美術教育に関する考察」など学会等研究発表ならびに査読有論文執筆など代表・分担者・連携研究者あわせて20件の雑誌論文発表および13件の国内外学会等での口頭発表等々を行い、教員養成学部生や国内外の美術館ならびに諸学会関係者や一般に研究内容の還元を行った。

本研究〈芸術教育文献のアーカイビングに関する還元的研究〉は、初期研究「日本の美術教科書・美術教育文献資料のアーカイブ化に関する研究」(平成1618年度基盤研究B課題番号16330172代表:山口喜雄+分担者4名)、前研究「美術教育文献のアーカイビングに関する発展的研究」(1922年度基盤研究A課題番号19203036代表:山口喜雄+分担者7名)の研究成果を「芸術」分野へと広げて社会的還元に資することが目的である。そのため、次の11件の社会的還元を実施した。1)芸術教育文献Webサイトhttp://www.ae-archiving.jp/art-e/の日英対訳の進捗と充実、2)研究代表・分担者9名・連携研究者10名(教育学1・国語3・音楽1・美術3・体育1・英語1 )所属大学の教員養成学部生や学会等への『芸術教育文献解題ブックレット[起]2012』頒布、3)『芸術教育文献解題ブックレット[承]2013』の2013年度刊行をめざした執筆・編集、4)20世紀後半の日本美術教育をリードした北川民次のメキシコにおける教育と美術に関する軌跡の研究、および大学美術教育学会における口頭発表、5)現代世界をリードする米国美術教育学会のR・セイボル会長招聘講演会の開催、および日英対訳講演記録の作成(共催:公益社団法人日本美術教育連合)、6)米国学会に影響を受けた韓国におけるSTEAM教育の実態調査と研究代表と分担者1名の韓国での研究報告、7)中国上海における教科書と伝統文化に関する国際フォーラムでの研究交流、8)全国造形教育連盟沖縄大会およびプレ大会支援および研究成果の還元、9)宇都宮大学における教育学部生向け「講演と芸術教育映画上映会」の実施、10)北欧・ロシアにおけるアーカイビング国際調査、11)国内学会等における口頭発表および審査付き論文執筆。本科研「芸術教育文献のアーカイビングに関する還元的研究」研究代表者の山口喜雄ならびに研究分担者・連携研究者の計20名は、後記する多様な研究活動を展開した。それらの成果を教員養成学部生・教員・一般に公知し、各種報告書を授業や学会等あるいは世界各地にて頒布し研究交流を行った。(1)20122014年にアジア・中米・欧州・アフリカ・オセアニアの13ヶ国・地域(うち2014年度は5ヶ国)への国際調査を行い、研究交流を深めた。訪問先の国際美術教育学会(InSEAメルボルン世界大会2014)や学校・美術館等にて、山口喜雄著(19982008執筆論文)『20世紀後半の日本美術科教科書研究【日英対訳】』前科研A(課題番号19203036)および『美術教育のアーカイビング&ライティングリサーチ2014【英日対訳】改訂版』本科研A(課題番号23243078)等の報告書を持参して手渡し、研究成果の世界的な還元に取り組んだ。(2)メンバー20名の各々が教員養成学部生や小・中学校等の教員に講読を勧めたい芸術教育の諸文献を解題し、『芸術教育文献解題ブックレット[起]2012【英日対訳】』『同[承]2013』に編集・刊行し、授業・学会・研究会等にて頒布した。(3)2014年度には雑誌論文25(うち査読付10)、海外含む学会発表22、図書2等の研究発表を行った。(4)20122014年に宇都宮大学で学部生・教員・一般を対象に講演会・映画上映とトーク・シンポジウム等を5回実施した。(5)全250頁の報告書『美術教育の世界ドキュメント2015+日本美術科教科書研究2015+芸術教育文献解題ブックレット2014・2015』を刊行した。
環境に配慮したこれからの反応染色衣料のあり方に関する研究

(1)4種のトリフェノジオキザジン(TPDO)反応染料と1種の銅フタロシアニン(Cu-Pc)反応染料で染色したセロハンを用いて好気性条件下におけるローズベンガル(RB)溶液中での光酸化退色挙動を調べた。その結果、TPDO、Cu-Pc両染料とも退色による集合は観察されなかったが、濃度効果とフィルター効果が観察された。(2)7種反応染料で染色したセロハンからの染料の脱落を、テトラアセチルエチレンジァミン(TAED)を添加した過ホウ酸ナトリウム(PB)水溶液(UK-TO溶液)60°Cで調べ、染料脱落機構を検討した。その結果、染料の脱落には次の3つが寄与している。(a)染料・セルロース間結合のアルカリ分解、(b)過酸化物による色素母体の酸化分解、(c)PBとTAEDにより促進されたセルロースの分解。UK-TO溶液中では、(a),(c)による寄与が大きく、(b)による寄与は小さい。染料分子の物理結合は、UK-TO溶液中での染料・セルロース結合の安定性を補強している。(3)7種のアントラキノン系、2種のチオインヂゴ系バット染料で染色したセロハンの光安定性を調べた。染料の光酸化され易さk_0は、好気性RB溶液に浸漬したセロハンの相対退色速度で決めた。バット染料のk_0は反応染料に比べて小さいが、増感性f値は同じぐらいである。布での耐光性は、10g(fk_0)と密接な相関がある。(5)フェニルアゾナフトールスルホン酸のアゾ、ヒドラゾン互変異性形成のエンタルピーをPM5、COSMO法を用いて気相と水相で調べた。(7)H酸、γ酸等15種のアゾ系反応染料について湿潤状態下での光退色挙動を調べた。染色セロハン上の10g(fk_0)と染色布の耐光堅ろう度との間に直線関係が認められた。(6)Orange IとIIを用いて未解離と解離した分子種のアゾーヒドラゾン互変異性形成のエンタルピーをPM5法で気相と水相で調べた。4種のトリフェノジオキサジン(TPDO)と1種の銅フタロシアニン(CuPc)反応染料について、好気性条件下におけるRose Bengal水溶液に浸漬したセロハン上で光増感酸化退色を調べた。4,11-ビス(ビニルスルホニル)TPDO染料の光酸化退色速度は、3,10-ビス(二置換トリアジニルイミノエチルイミノ)TPDO染料のそれよりも小さい。TPDO染料の光増感性は非常に小さく、これらの染料のセルロース上における高い耐光性を決めている。しかし、4種の染料間の耐光性の差異は、一重項酸素との反応のしやすさの程度が決めている。TPDO染料の高耐光性は、励起状態からの内部変換による失活の効率が非常に高いためである。7種(1種のジフルオロモノクロロピリミジン及び6種のモノクロロトリアジン)反応染料で染色したセロハンからの染料の脱落を、テトラアセチルエチレンジアミン添加した過ホウ酸ナトリウム水溶液(BS 1006 UK-TO試験法による)中、60°Cで調べ、UK-TO試験による染料脱落機構を検討した。これらの染料の脱落は、染料-セルロース間結合のアルカリ分解による寄与が最も大きく、色素母体の酸化分解の寄与は小さい。

UK-TO溶液中の過酢酸の発生は溶液調整の初期に生ずること、溶液のpH変化も初期に大きいことも確かめた。染料、染色物の人体に及ぼす影響はもとより、精練、漂白、染色の各工程から排出される廃水(着色、電解質、重金属、COD、AOX等)、廃ガス、廃棄物が地球環境、生態系(エコロジー)に与える懸念が高まり、これらへの対応・対策が真剣に議論され実行に移されている。昨年からPRTR法が実施され、21世紀においては"エコロジーをふまえ、いかに人と地球が共生していくべきか"という事がますます大きなテーマとなってくる。ここでは、まず染料開発の歴史、今後の繊維、染料の需要動向をレビューし、染料メーカーとして今後取り組むべき安全性・エコロジー、技術革新性について記述した。7種のアントラキノン系及び2種のチオインヂゴ系パット染料で染色したセルロースフィルムの光安定性について調べた。光酸化され易さ(k_0)はローズベンガル溶液中に浸漬したセルロースフィルムを露光することで求めた相対退色速度で示した。また、光増感性(f)は、バット染料で染色したフィルムを更にアミノピラゾリン系アゾ反応染料(Yellow P)(ビニルスルホン系)で染色し、湿潤状態下で露光することによるYellow Pの相対退色速度から求めた。その結果、k_0は反応染料に比べるとかなり小さかったが、fはほぼ同じだった。綿織物の耐光性は、log(f k_0)と密接な相関を示した。この事実は、乾燥状態でバット染料染色物を露光すると、主に光酸化退色だけを生じていることを示している。嫌気性条件下のDL-マンデル酸溶液中での露光では、光還元だけを生じる。バット染料の色相変化は、酸性のロイコ化合物の生成であり、再酸化により元の染料の色に戻る。高い光還元性を示すバット染料は、乾燥条件下での長時間露光により、基質の表面部分で光酸化を、内部で光還元を生じていることを示す上述の現象と同様の色相変化を示した。アントラキノン系バット染料の光退色の性質は、カルボキシル基の励起三重項(T_1(nπ^*))状態に帰せられる。量子収率T_1(ππ^*)は励起一重項状態の内部変換により大変小さい。小さな吸光係数をもつカルボキシル基のnπ^*は、大きな吸光係数を持つアントラキノン系のππ^*吸収で隠されるので、最高の耐光性をもつバット染料の光退色は大変小さい。これがバット染料が高い耐光性をもつ理由である。更に、H酸系とγ酸系アゾ反応染料を用いて光増感性と汗-光堅牢性を調べた。H酸系のものは中位の光増感性と、実用レベルとしてはやや低い汗-光堅牢性を示した。一方、γ酸系のものは、低い増感性と良好な汗-光堅牢性を示したが、光酸化性のみをみると相当低いレベルであった。γ酸系アゾ染料は欠点よりも長所を利用し、H酸系は中間で妥協しているわけである。紫、赤、オレンジ、黄色を除いたλ_<max>600nm以上を持つアントラキノン系バット染料は、エネルギーギャップ則による高い量子収率の内部変換が起こる。我々は、内部変換の効率を上げる分子メカニズムあるいは内部変換を促進する方法を追求した。染料の光が関連した問題を解決する鍵は、内部変換の効率を上げる分子機構を見出すことと結論できる。近年、核酸モデル物質の溶媒和に関する実験的・理論的研究が集中して行なわれ、PM3法も有効な方法として適用されている。
球面上の点配置空間から生じる複素双曲多様体の変形理論

円周上の点の配置空間に自然に定まる双曲構造について研究を行った.元の配置空間に適当な構造を付加することによって、その付加した構造を動かすことにより配置空間の双曲構造も変形しすることが以前の研究で分かっていた.特に現れる多様体(配置空間)の次元が2または3のときは、付加される構造の空間からTeichmuller空間および、character varietyへの写像が自然に定義されるが、この写像が大域的に単射であることを、本研究課題の研究代表者による研究および東京工業大学・小島定吉氏・九州大学・西晴子氏との共同研究で議論した。しかし上記の議論には、途中の部分に若干の誤りがあることが分かり、これらの修正を行った。これにより、あらためて、写像が大域的に単射であることを、研究協力者と共に示した。この研究成果は現在出版予定となっている。また、大阪大学の作間誠氏、秋吉宏尚氏、奈良女子大学の和田昌昭氏らと、1点穴あきトーラス群から定まる多様体の双曲構造に関して、特にその標準的な多面体分割に関する議論をおこない、多面体分割を得るための方法として知られていた代表的な2種類の方法の比較を行うとともに、関連した話題について計算機による実験も行った。また、ヘルシンキ大学の須川敏幸氏と本研究課題に関して研究連絡を行うためと、関連した内容の発表を行うため、アメリカ数学会年会に出席した。これにより複素解析的な議論を行うために必要となる議論に関して討論を行った。上記共同研究成果は現在出版予定となっている。
健常人および血液疾患患者における免疫老化細胞Tsenの検討

京都大学の湊らにより、マウスの加齢や血液がんの発症で大量に出現する老化関連T細胞が報告された。健常人と血液疾患患者で検討を行なった。健常人末梢血では、マウスと同様の表面形質を示す細胞が年齢とともに増加した。この細胞は、T細胞レセプター刺激に対して増殖力が乏しかった。インターフェロンΓを主に産生しており、転写因子では、Eomesderminを高頻度で発現していた。血液疾患でも、同様の細胞が観察された、マウスの様な劇的な増加はなく、発現頻度は症例によって多様であった。マウスと同様に、健常人でも、PD-1+、CD4+, CD44+のフェノタイプを示す"免疫老化細胞" Tsenが、加齢に伴って増加することが解った。Tsenは、固相化CD3, 28による刺激でも、PD-1陰性細胞と比較して、細胞増殖に乏しい。細胞培養上清での検討では、Tsenの、主たる産生サイトカインは、インターフェロンガンマ(IFN-gamma)であった。Tsenでは、培養後でも、増殖した細胞が著しく少ないにも関わらず、IFN-gammaの産生量は、PD-1陰性細胞と同様程度であった。PMA, IONO刺激後の、細胞内染色では、免疫老化細胞の大部分が、IFN-gamma, IL-2を産生していた。マウスでのTsenでは、オステオポンチンの産生が大量に認められたが、人Tsenでは、この所見は明らかではない。マウスTsenでのマイクロアレイの結果をふまえた、人TsenでのqRT-PCRの結果でも、cebpa, sostdc1,spp1などが高く、細胞増殖に関わるc-mycなどは低かった。今後は、老化などに関わる分子に関して、miRNAマイクロアレイでの検討を予定している。また、Tsenは、単一集団ではない。特に、ケモカインレセプターの発現パターンからは、Th-1様細胞を主に、Th-2、Th17などの、混合した細胞群である事が解った。リンパ系細胞の主たる転写因子の検討では、通常のTh1とは異なった転写因子が主になっていて、これが、免疫老化細胞のサイトカインやPD-1の発現を調節する可能性がある。人免疫老化細胞(HuTsen)に関する検討を行っている。1)健常人について。今回の期間では、リンパ系細胞の転写因子に関して、多々の検討を行った。PD-1陽性細胞群では、qRT-PCRで、EomesderminのmRNAが強く発現している事が解った。前年度の研究で検討したThのパターンについても、メインとされるTh1群では、Eomesderminが上昇していた。Eomesderminに関して、他のリンパ系細胞に関係する転写因子と二重染色を行ったが、mouseで報告されていた、Bcl-6と発現しているものはなく、一部では、T-betと共に発現していた。また、今までに検討したサイトカインでは、IFN-Gが、Eomesderminと同じ細胞に、発現しているのが判明した。Eomesderminが、HuTsenの鍵となる転写因子である可能性がある。今後は、細胞内移入実験などを検討している。また、詳細な比較のために、PD-1陽性、陰性に分けての、Th1ポピュレーションのmiRNAのマイクロアレイのための、RNAを蓄積中である。2)血液疾患について今回の期間では、慢性骨髄性白血病2例、急性骨髄性白血病1例のみの検討を行った。現状では、明らかなThパターンの異常や、転写因子の変化はない。今後、対象疾患、症例数を増やしての検討を行う。ヒト免疫老化細胞(HuTsen)に関する検討を行なっている。1)健常人について今回の期間では、前回の研究期間に指摘した、Eomesdermin以外の転写因子に関して、検討を行なった。Eomes以外では、mRNA、核内染色などでも、特徴的に上昇しているものはなく、これが、この細胞の形成に強く関係していると推測した。また、細胞老化と関係する分子を多種調べたが、細胞老化と特に関係する、cebpbは、PD-1陽性でも陰性でも、大きな差はなく、細胞老化自体は、PD-1陽性で特別に進行するわけではないことがわかった。2)血液疾患について今回の期間では、慢性骨髄性白血病、急性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病、悪性リンパ腫など、症例数を増やしての検討を行なった。症例によっては、HuTsenが増加、また、表面形質の変化(CD30Lの出現、CD4,8両者陽性とか)が認められ、ヒト免疫老化細胞は、マウス免疫老化細胞と同様に、発ガンになんらかの関係がある事が想定された。健常人の解析は一端、終了とする。現在、血液疾患の解析が遅れている。平成26年度、27年度と、かなりの長期間に渡って、血液内科での、多剤耐性腸球菌(VRE)の発生のために、入院患者の受け入れ制限があり、血液疾患の新規症例の解析が難しかった。マウスで検討した以外の血液疾患も解析できるように、研究計画書を改正し、検討を開始している。人末梢血中のT細胞を用いて、免疫老化についての検討を行なっている。CD4陽性、CD44陽性、PD-1陽性細胞を、島谷、湊らのマウスでの検討結果に基づいて、人免疫老化細胞(HuTsen)と定義した。1)健常人について:年齢とともに、末梢血T細胞中の、Tsenの割合は増加を示した。

また、CD4陽性、CD44陽性、PD-1陰性細胞と比較して、T細胞レセプター刺激でも、増殖力を欠いていた。転写因子も、mRNA、核内蛋白両方の検討でも、Eomesdermin陽性細胞の割合が高いなど、特徴的であった。また、産生サイトカインの検討を行うと、インターフェロンガンマの産生が多い。また、ケモカインレセプターの発現パターンから、Tsenの検討をおこなったところ、Th1様, Th2様, Th17様, Tfh様などのすべてのタイプの、Thに類似したTsenが存在下が、中でも、Th1様のものが主流であった。一方、PD-1陰性群では、Th2様細胞が主流であった。2)血液疾患について:血液疾患についても、Tsenの検討をおこなった。血液疾患でも、マウスのような異常なTsenの増加は認められず、同年代の健常人とほぼ、同様の割合であった。また、昨年よりも、疾病数、症例数を増やし検討した。また、慢性血液疾患では、同一症例について、時間をおいて、同様の検討を行なったたおころ、同様の傾向であった。マウスと同様に人でも、免疫老化細胞Tsenは存在するが、どのような役割を担っているかは、今回の研究期間では十分には、解明できなかった。京都大学の湊らにより、マウスの加齢や血液がんの発症で大量に出現する老化関連T細胞が報告された。健常人と血液疾患患者で検討を行なった。健常人末梢血では、マウスと同様の表面形質を示す細胞が年齢とともに増加した。この細胞は、T細胞レセプター刺激に対して増殖力が乏しかった。インターフェロンΓを主に産生しており、転写因子では、Eomesderminを高頻度で発現していた。血液疾患でも、同様の細胞が観察された、マウスの様な劇的な増加はなく、発現頻度は症例によって多様であった。血液疾患の解析が遅れている。血液病棟が、種々の都合で入院制限がされていたり、新規の患者が少なかった期間がある。また、それ以外でも、緊急入院が多いため、患者さんの精神状態などを考えると、なかなか説明と同意を得る機会が少なく、研究ドナーへの依頼を検討し損ねている事が多い。今後、対象疾患を増やし、マウスで検討されたもの以外に関しても、検討を行う。1)血液疾患では、発症時に、この細胞の比率が、非常に高いものもあるし、健常人と変わらない症例もある。治療による臨床経過とともに、この細胞の比率がどのように変化していくか、検討中である。2)健常人の解析結果は、現在、投稿準備中である。3)健常人に関しては、PD-1の発現機序を観察するために、骨髄移植症例などの、造血に一度リセットがかかった状態でどのように変化するかを解析予定。4)また、現在PD-1抗体が発売されており、使用患者でのこの細胞のプロファイルがどのように変化するかを回帰予定。血液免疫1)当初、元々のB6マウスで検討されていた急性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病、慢性骨髄性白血病などにしぼった血液疾患の検討を行っていた。急性白血病患者が、緊急入院してきたり、全身状態不良のため、なかなか、タイミングがあわず、十分な検討が難しい。PD-1は、自己免疫疾患との関連も強い分子のため、特発性血小板減少性紫斑病や、自己免疫性溶血性貧血などの、自己免疫性の血液疾患でも、検討を行う事を検討し、倫理委員会への変更申請を提出中である。2)Eomesderminと、PD-1の発現機構に関しては、細胞内移入実験を予定している。
慢性関節リウマチの関節滑膜局所の病態形成における神経・免疫・内分泌軸の関与

本研究では慢性関節リウマチ(RA)患者の滑膜局所における神経・免疫・内分泌軸の関与に注目し、滑膜細胞と滑膜に浸潤するリンパ球との相互作用に関与するホルモンや神経ペプチドの役割を解析した。昨年度は乳汁分泌ホルモンであるプロラクチンの作用に着目し、滑膜浸潤リンパ球から産生されるプロラクチンが滑膜細胞の増殖やサイトカイン・コラゲナーゼ産生を増強させることを明らかにした。今年度はまず滑膜組織における各種ホルモンおよび神経ペプチドの発現を免疫組織化学染色法で検討した。滑膜においてはサブスタンスP、VIP,nerve cell growthfactor(NGF)の発現を認め、またホルモン系ではCRH,ACTHの発現を認めた。CGRP、コルチゾールの産生は認められず、この結果はこれまでの報告での滑液でのホルモン・神経ペプチド産生の成績に一致した。さらに今回はNGFに着目し、滑膜におけるその作用を検討した。免疫組織化学染色法で検討した結果、NGFは滑膜表層のマクロファージ様滑膜細胞および線維芽細胞様滑膜細胞より産生されていた。線維芽細胞様滑膜細胞はNGFレセプターを発現し、NGFを添加することで、滑膜細胞の増殖は増強された。また滑膜細胞からのIL-6産生もNGFの添加により増強された。RA患者滑膜組織においては、神経ペプチドやホルモンが産生され、これらが滑膜細胞や滑膜浸潤リンパ球に作用し,関節局所において神経・免疫・内分泌軸が相互に作用することで、病態形成に関与していることが考えられた。本研究では慢性関節リウマチ(RA)患者の局所病変である関節滑膜における神経・免疫・内分泌軸の関与の解明を目的に滑膜細胞と局所に浸潤するリンパ球との相互作用による病態形成に注目し,滑膜局所で産生されるホルモン・神経ペプチドを同定し、その病態における作用を検討した。今年度は乳汁分泌ホルモンであるプロラクチン(PRL)のRA滑膜における役割を検討した。RA患者の関節手術時に得られた滑膜組織を凍結し、組織標本から切片を作成した。免疫組織化学染色法によって染色し、PRLの局在を明らかにした。PRLは滑膜浸潤リンパ球部位に一致して産生され、主にCD4陽性T細胞から産生されると考えられた。また継代した滑膜細胞もPRL陽性であった。RT-PCR法で滑膜浸潤Tリンパ球および滑膜細胞にPRLmRNAの発現を認めた。PRLレセプター(PRLR)の発現を免疫組織染色およびRT-PCR法で検討した結果、PRLRは滑膜表層細胞、線維芽細胞様滑膜細胞、滑膜浸潤リンパ球に広範に分布していることが明らかにできた。そこで滑膜細胞の機能に対するPRLの影響を検討した。PRLは滑膜細胞の増殖を増強し、IL-6,IL-8の産生を増強し、MMP-3産生の増強、TIMP-1産生の抑制に働くことがわかった。またプロラクチンの分泌を抑制する物質であるブロモクリプチン(BRC)をリンパ球やマクロファージ様滑膜細胞を含んだ初代滑膜細胞に添加し、増殖やIL-1β産生を検討すると、BRCはPRLの分泌を抑制し、滑膜細胞の増殖及びIL-1β,IL-6の産生を抑制した。以上の結果より、PRLは滑膜浸潤Tリンパ球より主に産生され、産生されたPRLは滑膜細胞に作用し、滑膜細胞の増殖やサイトカイン産生を増強させることで局所の炎症を増悪させ、コラゲナーゼ産生を増強することで骨軟骨破壊に関与し、RAの病態を修飾していることを明らかにできた。
量子群の対称性と超幾何微分方程式

二次元共形場理論を構成し、相関函数を導く方法の一つに、自由場表示を利用するものがある。本研究では、この方法を量子群の対称性をもつ場合に適用し、超幾何関数のq-変形との関係を調べた。そのために、我々はまずアフィン量子群Uq(sl_2)のフォック表現をレベルが一般の場合に具体的に実現した。すなわち,Uq(sl_2)の表現を無限変数の微分作用素を用いて実現したことになり、物理でいう自由場表示を行ったことになる。さらの、この表現の指標を考察し、フォック空間を適当な作用素の核に制限して得られる表現が脇本表現と呼ばれるアフィン・リー環sl_2の表現の変形になることを示した。つぎに、これを用いてWess-Zumino-Witten模型のプライマリー場およびスクリーニング作用素のq変形を構成した。これらを用いれば、Wess-Zumino-Witten模型の量子群版であるFrenkel-Reshhetikhim理論の相関函数が計算できることとなる。我々は、それを簡単な場合に実行し、相関函数がJordan-Pochhammer型の(一般化された)超幾何関数のq-変形で与えられることを証明した。今後の課題としては、Uq(sl_2)の可積分表現の分解の研究がある。これは、アフィン・リー環の場合にはすでに研究されているが、アフィン量子群の場分はまだなされていない。また、スクリーニクグ作用素のもつ対称性を表す代阪の研究も重要である。Wess-Zumino-Witten模型の場合にはすでに詳しく調べられているが、Frenkel-Reshetikhi理論の場合には本質的に新しい代数的構造を必要とすると考えられる。これらの問題は、可解格子模型との関連でも重要である。
不正を許さないサーバレスネットワークゲーム

物理的に離れた場所にいるプレイヤがネットワーク上で対戦ゲームを行う環境構築の基盤を作ることが本研究の目標である。信頼できるサーバを用意することにより容易に実現できるが、サーバ自身の不正やサーバの負荷を考え、サーバなしのいわゆるpeer-to-peer型の環境を対象とする。そのような条件下で、対戦相手の不正を如何に防御するかを考察するのが、本研究の目的である。これまでの研究において、順序機械を用いてゲームを形式的に定義し、その定式化の汎用性を示すとともに、具体的ゲーム(軍人将棋)に対して計算量の削減を行いJaval.4を使って実装した。本年度は、その関連研究として、プライバシーを確保したまま二者間で情報をやりとりし、所望の計算結果(主に認証、認可)を得るためのプロトコルの研究を行った。本研究では、基盤となる認証体系としてShibbolethを仮定し、その上で「マジックプロトコル」と呼ばれる暗号技術を利用して所望のプロトコルを実現する方法を提案した。以下に例を2つ挙げる。例えば、年齢制限のあるWebコンテンツの閲覧の為には、利用者は制限年齢より上であることを証明すれば良く、自分の年齢そのものはできるだけ公開したくない。また、サービス提供側も、年齢制限がどこにあるのかを公開したくない場合がある。このような状況で、お互いに自分の秘密情報を公開しないまま、結果となる判定だけは正しく行いたいという要求が生じるが、これを、Yaoの金持ち比べプロトコル(2人の参加者が、自分の所持金を相手に知らせずに、どちらが金持ちかを正しく判定するプロトコル)を用いて解決した。また、例えば、会社の採用の条件として、大学時代に科目Aの単位を取得しているという条件を課している場合、会社はそれがどの科目であるかを明かさずに、また、大学側は、その科目A以外の単位取得状況は知らせずに、学生が科目Aの単位を取得しているか否かのみを、会社が知るという要求が考えられる。この問題は、紛失通信というプロトコルを応用することにより解決した。物理的に離れた場所にいるプレイヤがネットワーク上で対戦ゲームを行う環境構築の基盤を作ることが目標である。サーバなしのいわゆるpeer-to-peer型の環境を対象とする。今年度はまず、順序機械を複数入力に拡張した形で、ゲームを形式的に定義した。このような定式化が、離散ステップで進行する通常のゲームを包含することも確認した。次に、順序機械モデル上で、順序機械をサーバを使わずにプレイヤのみでシミュレートする方法を提案した。プレイヤが個別に保持する情報を秘密にしたまま計算を行わなければならないのが問題であるが、「マルチパーティプロトコル」および「秘密分散」という暗号プロトコルを応用することにより、計算を実現した。また、本モデルで考えられる不正を列挙し、それぞれがどのレベルまで防御可能かの検証を行った。最後に、上記の考察の結果に基づき、具体的なゲームとして、Java1.4を使って軍人将棋を実装した。例えばトランプなどの対戦型ゲームにおいては、対戦者が同じ場所でプレーする場合には不正などの心配はないが、ネットワークを介してゲームを行う場合には、カードのすり替えといった不正を行われる危険性がある。審判の役目を担うサーバを用意すればそのような不正は防止できるが、サーバの負荷が増大する、また、サーバを絶対的に信頼しなければならない、といった新たな問題が生じる。したがって、本研究ではサーバなしのいわゆるpeer-to-peer型の環境を対象とする。本年度は、まず、昨年度にJavaで実装したネットワーク軍人将棋の改良を行った。昨年度の実装では、駒の初期配置を偽った場合にのみ不正検出が可能であったが、新しい実装においてはこれに加えて、途中で駒を入れ替えた場合の不正についても検出できる機能を追加した。次に、3人以上のゲームの実装のため、具体的ゲームとしてポーカーを取り上げ、そのカード配布部分(「メンタルポーカー」としてすでに知られているプロトコル)を実装した。また、本研究の位置づけを明確にするために、既存の研究結果を調査した。インターネットゲームは近年大流行しており、大きなビジネスともなっているため、その不正に関する研究は数多い。ゲーム一般においては、プレイヤのパスワードクラックや、サーバに対するDos攻撃等が挙げられている。リアルタイムゲームにおいては、ネットワークの遅延を利用した不正やプレイヤの視界を木当に操作しゲームを優位に進めるためのクライアントプログラムの偽装などが挙げられる。またロールプレイングゲームでは、アイテムの不正入手等が挙げられる。いずれの場合も、各不正の防止の可否、また防止可能な場合はその防止法についての研究がなされている。本研究は、このような不正に関する考察を、同期型のゲームに絞って行っている。また、ゲームを数学的に定式化したことにより、対象を明確にし不正の分類や列挙を可能に出来たという点で意義深いと言える。

本年度は、その関連研究として、プライバシーを確保したまま二者間で情報をやりとりし、所望の計算結果(主に認証、認可)を得るためのプロトコルの研究を行った。本研究では、基盤となる認証体系としてShibbolethを仮定し、その上で「マジックプロトコル」と呼ばれる暗号技術を利用して所望のプロトコルを実現する方法を提案した。以下に例を2つ挙げる。例えば、年齢制限のあるWebコンテンツの閲覧の為には、利用者は制限年齢より上であることを証明すれば良く、自分の年齢そのものはできるだけ公開したくない。また、サービス提供側も、年齢制限がどこにあるのかを公開したくない場合がある。このような状況で、お互いに自分の秘密情報を公開しないまま、結果となる判定だけは正しく行いたいという要求が生じるが、これを、Yaoの金持ち比べプロトコル(2人の参加者が、自分の所持金を相手に知らせずに、どちらが金持ちかを正しく判定するプロトコル)を用いて解決した。また、例えば、会社の採用の条件として、大学時代に科目Aの単位を取得しているという条件を課している場合、会社はそれがどの科目であるかを明かさずに、また、大学側は、その科目A以外の単位取得状況は知らせずに、学生が科目Aの単位を取得しているか否かのみを、会社が知るという要求が考えられる。この問題は、紛失通信というプロトコルを応用することにより解決した。