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アメリカ小説の想像力と紙幣制度変遷に見られる相互関係

アメリカ小説における想像力と、その同時代の紙幣制度の間にはなにかしらパラレルな関係が見いだせるのではないかという仮定のもとに、Paul Auster, Mark Twain, Frank Baum, Herman Melvilleという4人の作家の作品を取り上げて考察を行った。Auster作品では9.11以後の陰謀論的想像力との共鳴が、Twain作品ではサインと主体の分離の問題にバイメタリズムとの関連が見られ、そしてBaum作品ではエメラルド・シティの「緑」に紙幣の「グリーン」、そして同時代の紙幣のデザインに紙幣的なレトリックが見られることを証明した。MelvilleのBartlebyについてはその複製への抵抗をfantasy noteと呼ばれる偽札との関連で論じた。ともに紙に印刷されたフィクションでああり、読まれて初めて意味を発生するテクストであるという共通性のもとに、アメリカにおける紙幣史の変遷とアメリカ小説の想像力の変遷にパラレルな関係を見出し、これまで顧みられることのなかった経済と文学の相互関係に光を当て、アメリカ文学研究の新たな地平を切り開くことを目標とする。かねてより構想を重ねていたJ. S. G. Boggsに関する論考を大学紀要に発表。これは紙幣を題材とする現代アーティストのJ. S. G. Boggsの活動を題材にジンメルやデュシャン、ベンヤミンなどを援用して紙幣のテクスト性、フィクション性、アート性、複製性に迫る学際的な論考であり、紙幣の在り方を通してフィクションを読み直すという当研究のイントロタクションとして大変意義深い。またPaul Auster Brooklyn Follies論をほほ完成し、投稿準備中。この論考9.11以降にアメリカ国内で配布されたジョーク紙幣"Deception Dollars"とそれが主張する陰謀史観を題材に9.11を境にリアリティがいかに変容したかを問い直す論考であり、時間軸的には当研究の最終部分を担う各論となろう。Mark Twainと紙幣の関係について、Twainの同時代人である合衆国大統領Ulysses Grantとの関係から、Grantの人生を取り込んだ未完の作品"Which was the Dream?"を題材に考察。bimetallismに関する議論と同時に、サインと主体をめぐる混乱の様子をトウェインによるホーラス・グリーリーのサインの偽造も交えつつ考察。マーク・トウェイン協会でのシンポジウム「マーク・トウェインと資本主義」で口頭発表。活発な議論を受けてさらに考察を深める。2010年度に協会発行のジャーナルに論文版掲載予定。本発表では19世紀末の貨幣の本位をめぐる議論とトウェイン作品を関係づけたが、その成果はそのまま、この次の課題として考察中のFrank Baum,Wonderful Wizard of Ozをめぐる論考の土台となると思われる。bimetallismをめぐる議論のアレゴリーとして読まれるこの作品にいかに「紙幣」の影を読み込むかが、現在の課題である。4月前年度、日本マーク・トウェイン協会シンポジウムで行った発表をもとに「マーク・トウェイン研究と批評』に「トウェインの書いたユリシーズ・S・グラントのサイン-『どちらが夢か?』とサイン・主体・金銀複本位制-」掲載。トウェインの未完の短編を題材に、サインの偽造による主体の強奪と貨幣制度の二重性とのアナロジーを読み込む。7月甲南英文学会で『オズ』論「紙の上のエメラルド・シティ-The Wonderful Wizard of Ozと紙幣制度」を口頭発表。『オズ』を19世紀末貨幣論争のアレゴリーとするLittlefield以降の読みに、新たに紙幣のグリーンを加え,また19世紀末の実際の銀兌換紙幣の題材となった電気や蒸気といったテクノロジーが作品にも共鳴している様子を指摘、加えてそれがきわめて紙幣的な身振りであり、最終的にはその紙幣を象徴する色のみが生き残ることに、紙幣制度の統一との共鳴を読み込み、従来の研究を一歩前進させることを試みる。これをもとにした論考をのちに『アメリカ研究』へ投稿、採用決定し23年発行号に掲載予定。これまで19世紀中心だった本研究計画を次年度より20世紀に移行させていくうえで、橋渡しとなる重要な論考と位置づけている。9月米国カリフォルニア(UC Berkeleyなど)でリサーチ。リサーチの成果をもとにHerman Melville "Bartleby,the Scrivener"論のための考察を継続。マルクスの「価値形態論」を援用した"Bartleby"の新たなる読解へ向け鋭意構想中であり、23年度内に論文としてまとめた上で、24年度、学会誌に投稿の予定。また、新たにJack KerouacなどのBeat作家を本研究の題材として取り上げる可能性も着想し、現在、資料の読解を元に検討中である。Herman Melville "Bartleby,theScrivener"について、この作品が「複製への抵抗」を描いているという点を紙幣制度と絡めて論じた「複製への抵抗:Bartlebyと貨幣、そして解釈」を執筆、学会誌に投稿。現在審査中。

本論は、作中で繰り返される決まり文句の"prefer"という単語が他の登場人物たちに複製されていくことに主人公が抵抗を示すという見解をもとに、そこに同時代の紙幣制度やfantasy noteと呼ばれた偽札との共鳴を読みとり、最後には作品内の関係がテクストと読者の間にも複製されつつも、そこにもテクストが抵抗をしているという読みを提示している。次に着手したのはJack Londonについてのリサーチである。9月にカリフォルニア州サンフランシスコおよび、Londonの巨大な屋敷の廃嘘があるJack London State Historic Park (Glen Ellen)を訪問、リサーチを行う。Londonの死後に出版されたThe Assassination Bureau (1963)の成立過程の前後においてそれぞれSinclair Lewis、Robert Fishという二人の作家が関わっており、作品のauthorshipが複雑に構成されていることを知る。プロットの「購入」と、「貨幣」での依頼に基づく暗殺という点から、当研究のテーマと結び付けた論文にすべく調査・考察を続けている。24年度中にはまとめあげ、次年度の学会誌または学内紀要に投稿の予定。
数学科教材の活性化に関する実証的研究

最終年度であるから,研究のまとめと今後の展望を開く意味で以下のような研究を行った。それをもとにして,IIIの研究課題を残した。I,教材リストの作成現在までに開発した教材の利用度を高めるために,教材を分類し科目別に整理し,それに解説をつけることにした。「科目別による活性化教材の分類」山形・小国高・槙誠司他II.評価法の開発活性化教材の効果の測定手段は從来,生徒にアンケート調査を行う方法が最も多く行われているが,教材の評価に客観性を与える評価手段の開発をするために,生徒の解決行動の観察より手がかりを求めた。(1)教材の実践的評価開発した教材の効果を実践的に評価するために,シート,ビデオ等を用いて,生徒の反応を分析した。「数学化教材の活性化に関する実証的研究」東京・豊島高・吉澤郁生「ピタゴラスの定理のいろいろな証明」慶応義塾中等部・牧野正博「ポアッソン分布の授業実践」東京・東高・高橋雅信「45度の投げ上げが一番遠くへとどく?」昭和第一高・菊地勇(2)教材の測定用具の開発「活性化の測定用具の開発について」鳥取・境高・倉光博史・東京理大・長野東III.今後の研究課題以上のようなレポートより得た知見をもとにして,生徒の学習の活性化にいたる学習行動のモデルを策定し,そのモデルを不活性状況をおこしやすい教材や授業に適用したい。それによって,現在の数学離れの症状に対する治療法を提言したい。今年度は次のような研究を行った。1.先行研究成果報告書「中学校・高等学校における数学教育活性化のための教材開発」にある教材をとりあげて、分析・調査を行う。2.分担を決定し、各分担ごとに教材を開発する。作成された教材の分類を次の視点によって示す。認知的立場・数字のよさ,美しさを強調する教材・推論の過程を体験させる教材・予想・予測を立てて、それを確かめる教材・法則の発見を楽しませる教材行動主義的立場・操作・作業をとり入れる教材社会的有用性・身近かな事象の分析による数字の有用性の体験をさせる教材3.以上の教材の中からえらんで授業を行い、その実験結果を分析する視点としては(1)教材の活性化をもたらす要因(2)生徒の反応とその分析法(3)不活性授業の分析4.次年度の計画2、3の結果を整理し、教材とその適用法をまとめ、その教材の構造を数字と認知の立場より、活性化の枠組みを設定する。I.教材リストの作成現在までに開発した教材の利用度を高めるために,教材を分類し科目別に整理し,それに解説をつけることにした。「科目別による活性化教材の分類」山形・小国高・槙誠司他II.評価法の開発活性化教材の効果の測定手段は従来,生徒にアンケート調査を行う方法が最も多く行われているが,教材の評価に客観性を与える評価手段の開発を試みた。「数学化教材の活性化に関する実証的研究」東京・豊島高・吉澤郁生「ピタゴラスの定理のいろいろな証明」慶応義塾中等部・牧野正博「ポアッソン分布の授業実践」東京・東高・高橋雅信「45゚度の投げ上げが一番遠くへとどく?」昭和第一高・菊地勇(2)教材の測定用具の開発「活性化の測定用具の開発について」鳥取・境高・倉光博史,東京理大・長野東III.今後の研究課題以上のようなレポートより得た知見をもとにして,生徒の学習の活性化にいたる学習行動のモデルを策定し,そのモデルを不活性状況をおこしやすい教材や授業に適用したい。
協同学習過程分析に関する教育方法学的研究－分析枠組みと様相解釈ツールの開発－

本研究の目的は心理学(特に認知心理学)を中心として行われてきた協同学習過程の分析を教育方法学的視点に拠って分析することであった。そのためには新たな分析枠組みの構築とそれに基づくツールの開発が必要であった。まず、協同学習過程の様相解釈ツールとしてGD表(Group Disscusion Diagram)の開発を行った。これは九州大学名誉教授である中村亨によって開発された発言表を基にしており、その大きな特徴は以下の2点である。まず、一見して各グループの発話の様相が把握できること、次に教師の各グループへの関わり方の特徴を抽出することができること、である。従来の発言表では複数枚に及ぶものを色を取り込むことによって一枚に集約し、様相解釈を容易にした点にGD表の開発の成果があると言える。また、分析枠組みの構築の一環として、GD表と逐語記録を授業者に提示し、インタビューを行った。その結果として、授業者はそれらの行為が反省的実践に繋がるものであると評価をした。授業中では把握できない各グループの特徴や発言の展開を知ることは授業者にとって、大変価値のあるものであり、次の授業へ繋がるものとなる。また、観察者(研究者)にとっても授業者のそれら見解は、新たな視点からの情報を得ることとなり、より多面的な協同学習過程分析の実現へと繋がっている。これは研究計画で挙げていた学習ディスコースケア(learning discourse care)の視点を新たにするものであり、研究者だけの解釈だけではなく授業者の解釈も含むことで、ケアの機能に関して重層的に捉えることができるようになった。また、研究計画においてハイブリッド型学習過程分析の実現を掲げたが、教師と研究者の2方向によるそれぞれの往還においては十分な成果をあげることができたと言える。本研究での以上の成果は、授業を一過性の生成物と捉え、直接的な教育現場への寄与を目的とする教育方法学の発展に十分に寄与することができたと考えられる。
ストレスによる脂質酸化酵素の細胞内局在変化メカニズムと活性制御機構の解明

本研究計画では脂質酸化酵素とその代謝産物を介した新規ストレス応答経路を提唱することを目的としている。本研究計画で提案する新規ストレス応答経路は、現在知られているストレス学説で提唱される視床下部-下垂体-副腎(HPA軸)を介する経路、自律神経を介する応答経路とは異なるものである。さらに本研究の発展によってうつ病、PTSD、パニック障害などストレス関連性疾患の未解明の発症機構を明らかにできる可能性を持つ。
メソ多孔質複合構造制御によるシナジー環境触媒の設計

本研究では、大気中に存在する多様な汚染物質に幅広く対応できる材料として、吸着・分解シナジー効果を持つ高機能な環境触媒材料を設計することを目的とし、シリカ-チタニア複合多孔体およびメソポーラスチタニア-シリカを作製し、構造と触媒能との関係について調査することで、吸着・光分解シナジー効果について検証する。平成25年度はメソポーラスチタニア-シリカの作製および触媒特性評価を行った。テンプレートとしてSDSを用いることでメソポーラスチタニアの合成に成功し、メチレンブルーに対する高い吸着能を発揮し、光分解能が向上した。また、合成時にSiアルコキシドを加えることでメソポーラスチタニア-シリカの合成にも成功し、アセトアルデヒドに対する高い吸着能と光分解能が見られた。N_2吸着測定およびXRD、IR、ラマンスペクトルなどの解析によりシリカ添加による細孔構造変化や結晶相変化について考察した。以上のことから、メソポーラスチタニアにシリカを複合することで、酸化チタンが微粒化し、アセトアルデヒドに対する吸着能の向上と、高い光分解能を発揮したことが示唆された。本年度達成したメソポーラスチタニア-シリカによる高い光分解活性は代表的な光触媒P25の光分解速度と同程度であり、当初目的の一つであるスピーディな光分解を達成できたことは、ナノ領域技術を活用した新規環境触媒材料の創成につながる重要な成果であり、学術的にも意義は大きい。(抄録なし)本研究では、大気中に存在する多様な汚染物質に幅広く対応できる材料として、吸着・分解シナジー効果を持つ高機能な環境触媒材料を設計することを目的とし、シリカーチタニア複合多孔体およびメソポーラスチタニアーシリカを作製し、構造と触媒能の関係について調査することで、吸着・光分解シナジー効果について検証する。平成24年度はシリかチタニア複合多孔体の作製、触媒特性評価、構造解析を行った。ゾルーゲル反応を制御することで、シリカネットワークに均一にTiを組み込むことに成功し、仮焼に伴うミクロ分相現象により酸化チタンナノ粒子が析出したシリカーチタニア複合多孔体を得た。作製したシリカーチタニア複合多孔体は高い酸性度を持ち、アセトアルデヒドに対して高い吸着・光分解能を有することを明らかにした。構造解析より、低Ti/Si比では仮焼後もシリカネットワークにTiが組み込まれており、Ti/Si=0.2ではミクロ分相現象によって酸化チタンナノ粒子が析出することを明らかにした。以上のことから、シリカーチタニア複合多孔体の構造と触媒能との関係を、次のように考察した。シリカネットワークにTiを組み込むことで酸点が形成され、これが有害物質に対する吸着サイトとなると考えられる。Ti量の増加に伴いTiがシリカネットワークから酸化チタンナノ粒子として分離析出することにより光触媒能が発現し、酸点の吸着サイトに吸着した有害物質を効率的に光分解すると考えられる。本研究により作製したシリカーチタニア複合多孔体は効率的な吸着・光分解を実現できることがわかった。本年度、ミクロ分相現象を利用して作製したシリカーチタニア複合多孔体について、シナジー効果発現メカニズムを概ね明らかにしたことは、ナノ領域技術を活用した新規環境触媒材料の創成につながる重要な成果であり、学術的にも意義は大きい。今年度計画していたシリカ-チタニア複合多孔体の作製、触媒特性評価、構造解析について予定通り実行できた。構造解析の結果、シリカ-チタニア複合多孔体の吸着サイトと分解サイトに関する知見が得られ、吸着・光分解によるシナジー効果発現メカニズムについておおよその見当が付いたところある。シリカ-チタニア複合多孔体について、シナジー効果発現メカニズムの概要が明らかになったため、メソポーラスチタニア-シリカについて検討を行う。アセトアルデヒドを用いた光触媒能評価についてく今後の速度解析を見越し、精度の高いデータを得るべく、前処理方法などについて検討を行う。(抄録なし)
バクテリアの核様体形成を促進するrDNA領域の分子機能

枯草菌のリボソームRNA遺伝子はゲノム上に8個あり、その段階的な欠損変異株が作成されている。この変異株シリーズでは欠損と共に生育速度が低下するが、2コピーまでは核様体の形成に影響しない。1コピーになると核様体の形成に異常を起こし、この異常は枯草菌コンデンシンの欠損株と似た様相を呈した。この株にプラスミドからリボソームRNA遺伝子の相補を行う実験を行った。その結果、生育は回復するものの、核様体は異常なままであった。このことから、リボソームRNA遺伝子はrRNAを生産するためだけではなく、核様体の分離にシスに働くという新たな機能があることがわかった。さらに、その機能を発揮するためには、複製起点の近傍に位置することが重要であることが明らかになった。リボソームRNA遺伝子の核様体の分離への寄与として、コンデンシンの結合場所としての機能が考えられた。実際に、リボソームRNA遺伝子を持つプラスミドを細胞から温和な条件で抽出すると、プラスミドだけのものより優位にコンデンシンが結合していた。コンデンシンが複製起点近くのリボソームRNA遺伝子に結合し、これらが凝縮することで核様体の分離が促進されるものと考えられる。大腸菌コンデンシン複合体のSmcコアユニットであるMukBタンパク質を生成し、DNAのトポロジーに依存した結合活性を測定した。その結果、一本鎖でしかも環状DNAに対して特異的な結合活性があることが明らかになった。これまでコンデンシンは一本鎖DNA結合活性があることは知られていたが、さらにトポロジカルな結合があることが初めて明らかとなった。以上の結果から、コンデンシンは転写が盛んでそのため一本鎖DNA状態を取りやすい遺伝子、すなわちリボソームRNA遺伝子に特異的にトポロジカルに結合し、DNAの凝縮を担うと考えられる。27年度が最終年度であるため、記入しない。バクテリア染色体の凝集過程においてバクテリアコンデンシンであるMukBタンパク質が重要な機能を果たしている。MukBタンパク質にはDNA結合性があることが知られているが、そのサブユニットであるMukEF複合体によりDNA結合性が著しく低下することが生化学的な実験から報告されている。これをさらに調べたところ、MukF単体だけでしかもMgイオンに依存してMukBタンパク質のDNA結合性を阻害できることを明らかにした。しかし、これはMukBEF複合体として染色体DNAに結合している細胞内の機能とは矛盾する結果である。MukBタンパク質はSMCファミリーに属するタンパク質である。SMCファミリーの多くはリング状のダイマーを形成する。そして、そのリング内にDNA鎖を取り込み、その結果としてDNAに結合する様式、いわゆるトポロジカルDNA結合するものが知られている。しかし、コンデンシンのグループがトポロジカルDNA結合するかどうか現在も議論が分かれている。精製したMukBタンパク質を用いて、コヒーシンのトポロジカルDNA結合の検出法を試みた。その結果、高塩濃度に耐性のDNA結合が環状DNAで検出されたのにたいして、直鎖DNAではまったく検出できなかった。これはMukBタンパク質がトポロジカルDNA結合をしていることを意味している。環状DNAに対するトポロジカルDNA結合はATPによって阻害を受ける。その一方で、MukEFを加えてMukBEF複合体とすることでトポロジカルDNA結合が安定化することも明らかになった。このような性質は、これまでの細胞内の観察をうまく説明することができるものであり、MukBEFとDNAと複合体の形成過程を調べるなどして、分子の機構を明らかにする。

これまでに確認が難しいとされていたコンデンシンのトポロジカルDNA結合を生化学的な方法により定量的に検出することができるようになった。またリボソーム遺伝子欠損編株のコレクションも作成できており、これらの正常解析も順調にすすみ、リボソーム遺伝子と核様体凝縮の関連が明らかになりつつある。27年度が最終年度であるため、記入しない。MukBタンパク質のトポロジカルDNA結合に関しては、ATPの役割を明らかにするためADPやATP類自体を使いATP結合やその分解活性との関連を生化学的に調べる。また、トポロジカルDNA結合したMukBタンパク質がMukEやMukFサブユニットと複合体を検出し、MukEやMukFがMukBEF-DNA複合体を会合させているというモデルを実証する。枯草菌のリボソーム遺伝子欠損株を使ってリボソーム遺伝子の染色体凝縮への影響を調べている。野生株10コピーあったリボソーム遺伝子が1コピーまで減少した細胞では、核様体の凝縮に著しい異常ががみられ、DNAの凝縮が阻害されていることが示唆された。この異常は、リボソーム遺伝子を2コピーにすると改善される。しかし、プラスミドによるコピー数の増加は増殖の改善は示しても核様体の凝縮には寄与しない。これはリボソーム遺伝子が単にリボソームの増産のためだけに複数のコピーを持っているのではなく、核様体の形成にも機能していることを示している。様々なリボソーム遺伝子の欠失の体系的なコレクションを作成し、これらの解析を進める。
メルケル細胞-神経複合体の神経伝達に関与する物質の細胞化学的同定

皮膚や口腔粘膜の機械受容器であるメルケル細胞-神経複合体において、メルケル細胞がどのような役割を果しているかを解明する目的で、従来からメルケル細胞に同定されている神経活性物質の受容体やトランスポーターの局在を免疫組織化学的に調べた。また、近年この複合体における伝達物質ではないかと注目されるようになったグルタメートについても、トランスポーターと受容体について免疫組織化学的、並びに遺伝子組織化学的検索を試みた。メルケル細胞から放出される神経活性物質が化学的伝達物質として働くためにはイオンチャネル内蔵型の受容体が接続神経終末に存在する必要がある。従来メルケル細胞に同定されている物質の中でそのような受容体を持ちうるのはATPとセロトニンだけなので、これらの受容体について検討したが、これらの物質に対するイオンチャネル型受容体の局在は同定出来なかった。これらの物質には代謝型の受容体も存在するが、前年度5-HT1型受容体の免疫反応を神経終末に同定していたことから、セロトニントランスポーターの局在を調べたところ、神経終末とメルケル細胞の双方に強い免疫組織化学反応の局在が認められた。このことから、セロトニンは伝達物質ではなく、神経活動の抑制に関与するものと考えられた。メルケル細胞から放出されると考えられる数種の神経ペプチドに対する受容体の局在についても検討し、VIP receptor、CGRP receptorおよびopioid receptorδ様の陽性反応がメルケル細胞に局在するのを認めた。グルタメートが神経伝達物質である可能性を探るためにvesicular glutamatetransporterの局在を調べたところ、神経終末に強い反応が、メルケル細胞に弱い反応が認められた。メルケル細胞におけるmGluRの遺伝子発現については目下研究中である。メルケル細胞-神経複合体(メルケル終末)におけるメルケル細胞の役割を解明する目的で、我々が先に解明した当該終末におけるG蛋白質の分布パターンをベースとして特異的受容体同定のための免疫組織化学的スクリーニングを行なった。材料にはラットの口唇周囲に分布する洞毛を使用した。メルケル細胞に特異的分布が明らかにされたG蛋白のうち、Gq蛋白と共役する可能性のあるものとして第1群代謝型グルタミン酸受容体(mGluR)およびY型ATP受容体群(P2Y)に属する各種受容体を、Go蛋白に共役する可能性のあるものとしてセロトニン受容体(SR)を想定し、これらの受容体の各種サブタイプに対する市販抗体をもちいて免疫組織化学を施行した。その結果、メルケル細胞にはmGluR5、P2Y2受容体,SRIAおよびSRIBの陽性反応が認められた。次にmGluR5やP2Y2受容体がリガンドと結合した際にGq蛋白から遊離されるαサブユニットによって活性化されるフォスホリパーゼCβ(PLC-β)のアイソザイムを特定するため、4種類のアイソザイムに対する市販抗体をもちいて免疫組織化学を施行した。その結果、メルケル細胞にはPLC-β1が局在することが示唆された。一方、メルケル細胞と接続する知覚神経終末にはPLC-β4の陽性反応が認められたが、この反応に関わる受容体およびG蛋白の同定は今後の検討課題として残された。次に、PLC-β1がメルケル細胞の細胞内カルシウムイオンの動員により顆粒分泌促進に働く可能性を検討するため、イノシトール3リン酸(IP3)受容体(IP3R)の存在を免疫組織化学的に調べた。その結果、メルケル細胞にはIP3RIとIP3RIIの2種類のサブタイプが発現している可能性が示唆された。セロトニンレセプターを介するシグナル伝達系につても次年度の検討課題としたい。

皮膚や口腔粘膜の機械受容器であるメルケル細胞-神経複合体において、メルケル細胞がどのような役割を果しているかを解明する目的で、従来からメルケル細胞に同定されている神経活性物質の受容体やトランスポーターの局在を免疫組織化学的に調べた。また、近年この複合体における伝達物質ではないかと注目されるようになったグルタメートについても、トランスポーターと受容体について免疫組織化学的、並びに遺伝子組織化学的検索を試みた。メルケル細胞から放出される神経活性物質が化学的伝達物質として働くためにはイオンチャネル内蔵型の受容体が接続神経終末に存在する必要がある。従来メルケル細胞に同定されている物質の中でそのような受容体を持ちうるのはATPとセロトニンだけなので、これらの受容体について検討したが、これらの物質に対するイオンチャネル型受容体の局在は同定出来なかった。これらの物質には代謝型の受容体も存在するが、前年度5-HT1型受容体の免疫反応を神経終末に同定していたことから、セロトニントランスポーターの局在を調べたところ、神経終末とメルケル細胞の双方に強い免疫組織化学反応の局在が認められた。このことから、セロトニンは伝達物質ではなく、神経活動の抑制に関与するものと考えられた。メルケル細胞から放出されると考えられる数種の神経ペプチドに対する受容体の局在についても検討し、VIP receptor、CGRP receptorおよびopioid receptorδ様の陽性反応がメルケル細胞に局在するのを認めた。グルタメートが神経伝達物質である可能性を探るためにvesicular glutamatetransporterの局在を調べたところ、神経終末に強い反応が、メルケル細胞に弱い反応が認められた。メルケル細胞におけるmGluRの遺伝子発現については本研究期間内に十分な成果を得るに至らなかった。
睡眠・覚醒(意識)障害モデル動物とプロスタグランジン(新規睡眠・覚醒調整剤の開発をめざして)

人口の急速な高齢化とともに睡眠障害に悩む人々の数も確実に増加しつつある今日、治療に使用されているベンゾジアゼピン系の睡眠導入剤は、非特異的に脳機能を抑制することにより睡眠を引き起こすものと考えられ、副作用の問題もあることから、より自然な眠りを引き起こすことのできる、新規の睡眠・覚醒調整剤の開発が望まれている。そのためにはまず、脳内の睡眠・覚醒調節機構を解明し、続いて睡眠に関与する機構に特異的に働きかけて眠りを引き起こすような薬物を開発することが理想的であろう。このような考えを基に、われわれは睡眠・覚醒の調節機構の解明に取り組んでおり、最近、プロスタグランジン(PG)D_2の睡眠促進作用に関する作用部位をラットで明らかにすることに成功した。その作用部位は、Brocaの対角帯(diagonal band)や中隔域(septal region)の他、ventral striatumとも呼ばれる側坐核(sccumbens nucleus)や嗅結節(olfactory tubercle)が存在する領域の、腹側脳表部であると結論された。PGD合成酵素が、脳表をおおっている膜組織に豊富に存在していることや、脳脊髄液中のPGD_2の量が、ラットでは、睡眠期である日中の方が活動期である夜間より高値であること等から、PGD_2は脳表で合成され脳表で作用して、睡眠を引き起こすものと考えられる。表層部で作用したPGD_2が睡眠を促進する過程で、上記ventral striatumに豊富に発現しているA_2アデノシン受容体が重要な役割を果たしていると考えられた。それは、この領域で、A_2アデノシン受容体アゴニストが、PGD_2に匹敵する睡眠促進作用を示し、さらにそのアンタゴニストで前処理しておけば、PGD_2による睡眠促進が抑制されたからである。これらの研究成果より、PGD_2のみならず、アデノシンに関しても、それらの受容体や合成・分解過程に関与する諸酵素に作用する化合物などが、新規睡眠・覚醒調整剤となり得ることが示唆された。研究代表者らは、脳内の生理活性物質であるプロスタグランジン(PG)D_2とPGE_2の睡眠・覚醒に及ぼす作用に関して研究を続けており、特に最近では、PGD_2の作用部位が、以前から予想されていた視束前野より実際にはより吻側部の脳底領域に存在していることを明らかにした。さらに本研究では、この新しい部位でアデノシンのアゴニストをはじめとする種々の物質が、睡眠・覚醒に対し顕著な作用を示すことが見出されてきている。これらの諸結果は近い将来、種々の疾患で見られる睡眠・覚醒障害の病態生理を解明するうえで、さらにそれらの治療法の開発の上で、有力なデータとなるであろうと予測している。具体的には、PGD_2の2つのアゴニストで、PGD_2同様の睡眠促進作用が認められており、また、当側部位近傍にそのレセプターが豊富に存在することが知られているアデノシンについてもそのアゴニストがやはり睡眠・覚醒に対して非常に顕著な作用を示すことなどが明らかになりつつある。ところが、当該部位の近傍に存在する神経細胞のイボテン酸による破壊実験では、ある程度の不眠ラットを作成することはできるが、今のところそれらのラットでもPGD_2の睡眠促進作用が見られており、したがってPGD_2が直接神経細胞に作用するのでなく、血管やグリア細胞を介した今日までよく知られていない新たな睡眠調節機構を介して睡眠を促進している可能性も考えられる。また、脳脊髄液中のPGD_2の濃度が睡眠・覚醒と非常に密接に係わり合って変動していることも明らかになりつつあり、現在さらに検討中である。

これらの研究成果より、PGD_2のみならず、アデノシンに関しても、それらの受容体や合成・分解過程に関与する諸酵素に作用する化合物などが、新規睡眠・覚醒調整剤となり得ることが示唆された。現在広く使用されている主にベンゾジアゼピン系の睡眠導入剤は、非特異的な脳機能抑制により、覚醒状態を阻害し、結果的に睡眠を引き起こすものと考えられるが、その睡眠は自然睡眠とは言い難く、副作用も多い。そこで、脳内の睡眠促進機構に特異的に働きかけて睡眠を引き起こすような睡眠導入・促進剤の開発が必要と考えられる。そのためには、睡眠を積極的に促進する特異的機構を明らかにする必要があるが、特に生理的徐波睡眠の誘発・促進機構に関しては、未だ十分に解明されていない。ところがわれわれは、プロスタグランジン(PG)D_2が非常に顕著に徐波睡眠を促進する作用部位をラットで明らかにすることに成功した。以前から、PGD_2の作用部位は、睡眠中枢のひとつと信じられている視束前野であろうと予測されていたが、実験結果から、この予測は誤りで、真実の作用部位は、より吻側領域の腹側表層部に存在することが示された。その領域は、Brocaの対角帯(diagonal band)中隔域(septal regionl)の他、ventral striatumとも呼ばれる側坐核(accumbens nucleus)や嗅結節(olfactory tubercle)が存在する領域で、PGD_2はこの領域の腹側脳表部に作用する。さらに最近、PGD_2が当該領域の腹側表層部に作用した後には、側坐核(accumbens nucleus)や嗅結節(olfactory tubercle)に豊富に発現しているA_2アデノシン受容体の働きを介して、徐波睡眠促進に到っていることが明らかになってきた。つまり、A_2アデノシン受容体アゴニスト(CGS21680)が、PGD_2同様睡眠を促進し、そのアンタゴニストによる前処置がPGD_2の睡眠促進作用を抑制した。これらの実験事実から、PGD_2の関連物質のみならず、A_2アデノシン受容体関連諸物質も、積極的に睡眠を促進するように作用する薬剤として、開発の可能性があることが示唆された。
近世フランスにおけるジャンセニスムの意義と射程に関する思想史的研究

「ジャンセニスム」と呼ばれる宗教事象をめぐって17世紀のフランスに起きた論争は、これまで、神学や霊性の問題として扱われ、学問的探究の対象としてどのような意味を持つのかが明確ではなかった。本研究は、文献学的な探究を通して、それを西欧近世の思想史的文脈のなかに位置付けることにより、哲学と歴史学における重要なテーマとしてのジャンセニスム問題を浮かび上がらせることができた。平成22年度の研究は、17世紀フランスのジャンセニスム論争が西欧の思想史上でどのような位置を占めるものであったのかを明らかにすることを目的として行われた。その具体的内容は、論争の展開と変遷を辿る作業と、前後する時代の哲学と神学における関連動向を掘り起こす作業とに大別される。前者については、対立のキーワードとなった「信」の観念を軸に整理することで、一時的な和約が結ばれた1660年代後半までの理論的闘争に大よその見通しを与えることができた。後者に関しては、信の観念をめぐる思想史を概観することが必要であるため、考察はいまだ途上であるが、「信仰の分析」あるいは「信仰の解明」と呼ばれた16世紀後半における新しい神学的傾向の出現とその伝播の様相に注目してみると、信じる対象の客観的真理性から信じる主体の主観的確実性へという、信をめぐる思考様式の大きな転換が近世ヨーロッパにおいて見られたことが理解され、ジャンセニスム論争をそこに位置付けることが可能になった。すなわち、「信仰宣誓書」と呼ばれたジャンセウス断罪を誓う書式への署名強制政策は、教会の決定事項に向けるべき信の在り方についての思索を深める呼び水となり、「教会的信」といった新たな信の形が明確にされることになったのだが、こうした偶発的状況の中で、ジャンセニスム論争は予期せぬ仕方で「信の行為」をめぐる構造的分析の動きに合流したのである。以上の知見は、フランス17世紀研究者の前で報告し、論文にまとめた。とはいえ、信の観念史はキリスト教史全体にかかわる大テーマであり、多くの未開拓の領野が残されている。まずはスアレスからホールデンへという近世の思想家たちによる思索の意義をより精確に分析することが、この研究をさらに進展させる上で鍵になると思われる。平成23年度の研究は、二つのテーマを軸に行われた。第一は、ジャンセニスム論争の主要な争点であった「信」の観念をめぐる様々な思索を題材とした思想史的研究、第二は、ジャンセニスムと当時の秘密結社組織「聖体会」との関係をめぐる歴史的研究である。第一のテーマについては、16世紀末から17世紀にかけて現れた「信仰分析」の試みを背景としてジャンセニスム論争を思想史的に位置づけようとした平成22年度の研究の延長として、17世紀後半にジャンセニスム論争に引き続いて激化したジャンセニストとプロテスタントの論争を取り上げ、そこに見られる最大の争点の一つがやはり信仰分析であったことを論証する作業が行われた。それにより、信の観念をめぐる哲学的思索が17世紀を通じて継続されていたこと、その中でジャンセニスム論争は良心の自由の考え方が確立される契機となったことが示され、しばしば曖昧なままにされてきたジャンセニスムの歴史的意味を評価するための新たな視点が提示された。第二のテーマについては、まず、聖体会がどのような組織で、その生成と消滅の歴史的経緯が如何なるものであったのかを把握すべく、先行研究の収集および読解に多くの時間が費やされた。続いて、聖体会にかんする一次史料、とりわけ年代記の読解が行われた。その組織網の広がりゆえに歴史家の注目を浴びてきた聖体会は、従来、ジャンセニスムの歴史において背景記述に留まってきたが、これらの作業をとおして、この結社の動向が反ジャンセニスム政策の実現に、予想以上に大きな役割を果たしていたことが理解された。この点は、ジャンセニスムの歴史記述においてしばしば見過ごされてきた要素である。
細胞内還元環境に応答して活性化するｓｉＲＮＡ創薬の開発

次世代型の核酸医薬として期待されているRNA干渉法への応用を目指し、本代表者らはプロドラッグ型RNA分子:2'-O-メチルジチオメチル(MDTM)-RNAの開発を行ってきた。MDTM-RNAは、血清中で優れた安定性を示し、細胞内環境に酷似したグルタチオン還元環境下で速やかに天然型RNAへ変換が可能であった。更に本分子は天然型RNAに匹敵する優れた二重鎖親和性を示し、プロドラッグ分子として十分な基礎特性を有していた。また安定前駆体としてオリゴ核酸に導入した後に、MDTM-RNAへ効率よく変換可能な“オリゴ合成後修飾法"の開発にも成功した。RNA干渉を基盤とした核酸医薬の実用化に向けて、本代表者らはプロドラッグ型siRNA分子:2'-O-メチルジチオメチル-オリゴヌクレオチド(MDTM-ON)を開発してきた。本分子は細胞内のような還元的環境下で速やかに分解され、RNA型である2'-OH-ONへ変換が可能である。本研究ではMDTM-ONをRNA干渉法へ応用することを目的とし、最終年度は以下の3点を検討した。(1)前年度に"オリゴ合成後修飾法"により効率よくDNA配列中にMDTM体の導入に成功した。そこで本年度はより実践的なRNA配列でMDTM体の合成を試みた。安定前駆体2'-O-トリメトキシベンジルチオメチル(TMBTM)体をRNA配列中へ効率よく導入し、効果的にMDTM-RNAへ変換可能であった。更に21 mer鎖長のsiRNA配列においてもTMBTM体を合成できた。MDTM-RNAは相補鎖RNAに対して天然RNA二重鎖と同等の親和性を示し、RNA干渉法へ理想的な特性を有していた。(2)オリゴ合成後修飾法を応用し、TMBTM-ONから末端置換基を従来のメチル基からエチル基、プロピル基へ変換した誘導体の合成に成功した。また末端アルキル鎖長を変化させることで2'-OH-ONへの還元反応速度を制御できることが分かった。(3)前年度に引き続きA, G, C, Uの核酸塩基を有するTMBTMアミダイト体の合成を試み、各工程で収率の向上に成功した。今後、全4塩基を有するオリゴ合成を試みる。本課題研究において、優れたプロドラッグ型siRNA分子:MDTM-ONを開発することに成功した。また実用的な合成法として“オリゴ合成後修飾法"を確立することに成功し、本法を応用することで各種誘導体合成も可能となった。今後、細胞を用いたRNA干渉評価が期待される。siRNA・リボザイム等のRNAを基盤とした核酸医薬の実用化において、大量安価にRNAを供給可能な技術の確立、RNA自身の分解酵素による不安定性克服が極めて重要な鍵となる。本代表者らはプロドラッグ型RNA分子として2'-O-メチルジチオメチル(MDTM)-オリゴヌクレオチド(ON)を設計し、還元的環境下で速やかに分解され、RNA型である2'-OH-ONへ変換することを見出している。本研究では、2'-O-MDTM-ONをRNA医薬の代表であるRNA干渉法へ応用することを目的とする。そこで平成24年度は、以下の3点に重点を置き検討した。(1) 2'-O-MDTM-ONの効率的合成法の確立:安定前駆体2'-O-トリメトキシベンジルチオメチル(TMBTM)-ONとしてオリゴへ導入した後に、2'-O-MDTM-ONへ変換する独自のオリゴ合成後修飾法の開発を試みた。MDTM基への変換試薬としてDMTSFを用い濃度を適切にコントロールすることで反応時間の短縮化が可能となった。またpHを適切に制御することで全核酸塩基種(A, G, C, U)を含むオリゴ中においても副反応を生じることなく極めて効率よい反応を達成した。複数のMDTM基を導入した場合でも十分満足のいく結果を得た。(2) 2'-O-MDTM-ONを細胞内還元条件下(10 mMグルタチオン)で作用させた結果、数時間で2'-OH-ONへ変換可能であった。また3'-エキソヌクレアーゼ及び血清中での安定性を評価したところ、2'-OH-ON体と比較して優位に安定性が向上し、プロドラッグ分子としての有用性を見出した。(3)標的とする遺伝子配列の拡張を目指し全核酸塩基種の合成を試みた結果、ピリミジン(U, C)塩基を有するアミダイト誘導体を効率よく合成することに成功した。

研究実施計画に基づき、本年度は重要な基礎検討である(1) 2'-O-メチルジチオメチル(MDTM)-オリゴヌクレオチド(ON)の実用的合成法の確立、(2)プロドラッグ分子としての基礎的物性評価、(3)標的遺伝子配列拡張を目指した全核酸塩基種(A, G, C, U)の合成、の3点について実施した。課題(1)については種々のオリゴ配列で反応を検討し、2'-O-MDTM体を複数導入した場合においても十分満足のいく再現性のある結果が得られた。課題(2)については、2'-O-MDTM-ONが十分な酵素耐性能を有すること、細胞内と極めて酷似した還元条件下で迅速に天然RNAへ変換されることを見出し、優れたプロドラッグ核酸であることを見出した。上記2点については、ほぼ当初の目標を達成でき、2'-O-MDTM-ONの有用性を証明できた。一方、課題(3)については継続中であり、ピリミジン塩基(U, C)を有する誘導体については満足のいく合成法を確立できた。一方でプリン塩基(A, G)誘導体についてはピリミジン誘導体と同様な合成条件を適用できず種々検討を重ねた結果、ピリミジン誘導体ほど満足のいく結果ではないものの合成可能となった。現在収率向上を目指した合成法を検討中である。以上、本年度は当初の実施計画を満足する成果が得られ、次年度の研究計画を順調に実施できるものと考えられる。平成25年度は本年度に得られた成果に基づき以下の2点を重点的に検討することで研究全体を推進する。(1) 2'-O-MDTM-siRNAの合成:RNA配列中でオリゴ合成後修飾法により2'-O-MDTM-RNAへの変換反応を検討する。(2)細胞を用いたRNA干渉法への応用:2'-O-MDTM基を導入した修飾siRNAを種々合成し評価を試みる。評価系として繁用されているルシフェラーゼ遺伝子配列を標的とし、本分子の遺伝子発現抑制効果及び持続性について検討する。課題(1), (2)の結果に基づき、以下の2点を検討することで細胞内での作用メカニズム解明、本分子の高機能化を図る。(3)細胞内での2'-O-MDTM-ONの2'-OH-ONへの変換の可視化:細胞内で2'-O-MDTM-ONが還元され2'-OH-ONへの変換を直接的に確認することは困難であることから、MDTM基の切断を蛍光検出可能なシステムを構築する。(4) 2'-O-ジスルフィド末端の置換基(R)の検討:二重鎖親和性の向上や高機能性を付与した高機能化プロドラッグ分子を開発する。メチル基から種々変更した2'-O-R-ジチオメチル誘導体を合成し、還元条件下での分解活性や二重鎖形成能を評価する。また様々な置換基(R)を容易に導入可能な汎用性の高い合成ルートを確立する。課題(3),(4)で得られた結果を、課題(1),(2)へフィードバックすることで、本研究を更に推進することが可能になると考えられる。平成24年度は実施計画通りに順調に進み、当初予定していた研究費よりも少ない予算で研究を実施できた。そこで今年度の余剰金は次年度の研究実施計画に組込み、更なる研究推進に役立てる。特に次年度は細胞を用いた評価系へ展開する計画であり、細胞培養培地、ルシフェラーゼアッセイキットなど多くの高額な試薬を必要とする。またsiRNA修飾核酸の合成のための試薬、蛍光標識試薬も種々多用する予定であることから、今年度の基礎研究以上に研究費が必要となるものと考えられる。よって次年度への繰越金は次年度請求額と合わせても、全く余剰となるとは考えにくく、繰越することで次年度の研究を十分に推進可能になると考えられる。
異種移植の安全性に関する研究:ブタ内在性レトロウイルスの制御

目的-クラウン系ミニブタは鹿児島大学で開発されたもので、南九州の風土に適合し量産可能なミニブタである。このミニブタの臓器を人体への異種移植に応用できれば、現在の移植医療における臓器不足を解消できる。このために、クラウン系ミニブタに潜伏する内在性レトロウイルス(PERV)の人体への病原性を検討する。このため、クラウン系ミニブタの各臓器(心臓、脾臓、腎臓、肝臓、膵臓、肺など)におけるPERV DNAを特異的PCR系で検出し、そのDNA配列から病原性の有無を検索する。研究実績-(1)クラウン系ミニブタにはPERV-A,B,Cのゲノムが存在することを明らかにした。(2)各臓器(心臓、脾臓、腎臓、肝臓、膵臓、肺、PBMC)からRNAを抽出し、PERVの遺伝子発現についてRT-PCR系で検索したところ、心臓・膵臓・肺組織より抽出したRNA標品中にはPERV配列は発現していなかったが、脾臓・腎臓・肝臓・PBMCより抽出したRNA標品中にはPERV配列が検出された。このことから、クラウン系ミニブタではPERV発現がみられなかった心臓・膵臓・肺は異種移植の臓器供給源としての可能性が示された。一方、PERV発現がみられた脾臓・腎臓・肝臓はPERV制御対策が必要と思われる。(3)クラウン系ミニブタではPERV発現しているが、通常のミニブタ飼育環境でヒトへの感染性の有無を検討するために、ミニブタ飼育農場(JFCI)従業員血液検体にPERVのゲノムDNAおよび、mRNAが検出されるか調べたところ、全例(6名)の検体でゲノムDNAおよびmRNAともに陰性であり、ヒトへの感染性は低いと思われた。(4)PERVに対するワクチン開発を目指しPERVのPolおよびEnvペプチドに対する抗体を作成し、in vitro感染系でPERVの感染を防止できるか検討中である。目的-現在の移植医療における臓器不足を解消するために、人体への異種移植に応用できる医用ミニブタの開発が注目されている。クラウン系ミニブタは鹿児島大学で開発されたもので、南九州の風土に適合し量産可能なミニ豚である。この異種移植の安全性を高めるためには、クラウン系ミニブタに潜伏する内在性レトロウイルス(PERV)の人体への病原性を検討することが必要である。このため、クラウン系ミニブタの各臓器(リンパ球、腎臓、肝臓、膵臓、骨組織、心弁膜、皮膚など)におけるPERV DNAを特異的PCR系で検出し、そのDNA配列から病原性の有無を検索する。クローン化PERV DNAを遺伝子操作して弱毒化(または無毒化)する基礎研究をおこなう。研究実績-PERV DNAを検出するEnv, Gag, Pol gene特異的PCR primerと、Env geneを高感度に検出するnested-PCR法特異的PCRprimer系を開発した。ジャパン・ファームで維持されている鹿児島産クラウン系ミニブタの高分子DNAを末梢血リンパ球より抽出し、PCRでPREVゲノムの有無とPREVの亜型分析を行ったところ、クラウン系ミニブタにはPERV-A, B, Cのゲノムが存在することが明らかになった。同時に、クラウン系ミニブタにはSLA系統がホモのSLA-1およびSLA-2の純系の2系統あるが、いずれも系統においてもPERV-A, B, Cのゲノムが存在した。したがって、PERVの亜型存在様式はSLAの系統での差異は無かった。

さらに、クラウン系のPERV-C Env領域の塩基配列の解析では、データバンクに登録されているPERV-Cの塩基配列と比較して、ほとんどmutationがないことから、In vivoでのPERV発現は少ないと思われる。現在、各臓器(リンパ球、腎臓、肝臓、膵臓、骨組織、皮膚、心弁膜など)からRNAを抽出し、PERVの遺伝子発現についてRT-PCR系で確認中である。目的-クラウン系ミニ豚は鹿児島大学で開発されたもので、南九州の風土に適合し量産可能なミニ豚である。このミニ豚の臓器を人体への異種移植に応用できれば、現在の移植医療における臓器不足を解消できる。このために、クラウン系ミニ豚に潜伏する内在性レトロウイルス(PERV)の人体への病原性を検討する。このため、クラウン系ミニ豚の各臓器(心臓、脾臓、腎臓、肝臓、膵臓、肺など)におけるPERV DNAを特異的PCR系で検出し、そのDNA配列から病原性の有無を検索する。クローン化PERV DNAを遺伝子操作して弱毒化(または無毒化)する基礎研究をおこなう。研究実績-昨年度の研究でクラウン系ミニブタにはPERV-A,B,Cのゲノムが存在することが明らかになった。今年度は、各臓器(心臓、脾臓、腎臓、肝臓、膵臓、肺など)からRNAを抽出し、PERVの遺伝子発現についてRT-PCR系で検索したところ、心臓、膵臓、肺組織より抽出したRNA標品中には、PERV配列は発現していなっかたが、肝臓、脾臓、および腎臓より抽出したRNA標品ではPERV配列が検出された。このことから、クラウン系ミニブタでは、PERV発現がみられなかった心臓、膵臓、肺は、異種移植の臓器供給源としての可能性が示された。一方、PERV発現が見られた肝臓、脾臓、および腎臓は、PERV制御対策が必要と思われる。クラウン系ミニブタでPERVが発現しているが、通常のミニブタ飼育環境でヒトへの感染性の有無を検討するために、ミニブタ飼育農場(JFCI)従業員血液検体にPERVのゲノム及びmRNAが検出されるか調べるみたところ、全例(6名)の検体のGenomic DNA-PCRおよびRT-PCR→PERVでは陰性であり、ヒトへの感染性は低いと思われた。さらに、PERVに対するワクチン開発を目指しPERVのenvタンパクペプチドに対する抗体作成を行っている。
キャビテーション・エロージョン量の予測に関する基礎的研究

1.浸食の下限界衝撃圧と浸食機構:浸食量は材料が吸収した衝撃エネルギに比例することを考え,キャビテーション気泡崩壊の衝撃力の分布と浸食量の測定結果を結合させて,浸食被害を引きおこす衝撃力の下限界値を求めた.下限界値は材料の硬さにともなって大きくなる.また高含油中では材料の疲労強度が向上するために下限界値は大きくなり,浸食粒子の脱落が抑制され浸食被害は小さくなることが明らかになった.2.気泡崩壊圧と浸食量の相関性:下限界衝撃圧が材料の疲労限度に対応すると考えて,それ以上の衝撃力の分布を疲労のS-N曲線と対比させ直線疲労被害則を適用すると,種々の材料の潜伏期間あるいは最大浸食率の逆数はΣni/Ni(Ni;ある応力での破壊繰返し数, ni;それに対応する衝撃力の発生数)と1対1の相関関係を示す.また質量減少率曲線で減衰期,定常期へと進展するのは,浸食面の凹凸の増加による気泡崩壊の衝撃エネルギの減少によることが明らかになった.3.流れ系における気泡崩壊圧:流れ状態下で発生する気泡崩壊圧とその中で浸食に影響を与え崩壊圧の分布を研究した.ブンチュリ管では衝撃パルスの発生数は非常に少ないが,ピット発生の下限界値以上の衝撃パルスの全発生数に占める割合は磁歪振動装置のそれに比べて大きいこと,また回転円板法ではピット発生の下限界値よりもやや小さい衝撃圧の繰返しが,浸食面の変形→破壊に大きく関与していることが明らかになった.4.浸食面形状の解析:画像解析装置および触針式あらさ計を用いて浸食面の経時変化を統計量として表示する計測システムを研究したが,さらに発展させるとともに気泡崩壊圧との対応を解明する研究が必要である.以上の結果から,キャビテーション気泡崩壊圧の分布と下限界値がわかれば浸食量を予測できることが明らかになった.1.浸食の下限界衝撃圧と浸食機構:浸食量は材料が吸収した衝撃エネルギに比例することを考え,キャビテーション気泡崩壊の衝撃力の分布と浸食量の測定結果を結合させて,浸食被害を引きおこす衝撃力の下限界値を求めた.下限界値は材料の硬さにともなって大きくなる.また高含油中では材料の疲労強度が向上するために下限界値は大きくなり,浸食粒子の脱落が抑制され浸食被害は小さくなることが明らかになった.2.気泡崩壊圧と浸食量の相関性:下限界衝撃圧が材料の疲労限度に対応すると考えて,それ以上の衝撃力の分布を疲労のS-N曲線と対比させ直線疲労被害則を適用すると,種々の材料の潜伏期間あるいは最大浸食率の逆数はΣni/Ni(Ni;ある応力での破壊繰返し数, ni;それに対応する衝撃力の発生数)と1対1の相関関係を示す.また質量減少率曲線で減衰期,定常期へと進展するのは,浸食面の凹凸の増加による気泡崩壊の衝撃エネルギの減少によることが明らかになった.3.流れ系における気泡崩壊圧:流れ状態下で発生する気泡崩壊圧とその中で浸食に影響を与え崩壊圧の分布を研究した.ブンチュリ管では衝撃パルスの発生数は非常に少ないが,ピット発生の下限界値以上の衝撃パルスの全発生数に占める割合は磁歪振動装置のそれに比べて大きいこと,また回転円板法ではピット発生の下限界値よりもやや小さい衝撃圧の繰返しが,浸食面の変形→破壊に大きく関与していることが明らかになった.4.浸食面形状の解析:画像解析装置および触針式あらさ計を用いて浸食面の経時変化を統計量として表示する計測システムを研究したが,さらに発展させるとともに気泡崩壊圧との対応を解明する研究が必要である.以上の結果から,キャビテーション気泡崩壊圧の分布と下限界値がわかれば浸食量を予測できることが明らかになった.1.キャビテーション・エロージョンの下限界衝撃圧の計測と壊食機構との関係:エロージョン量は材料が吸収したエネルギに比例すると考え、キャビテーション気泡崩壊の衝撃力と壊食量の測定結果を結合させて、鋼,銅,アルミニウムに壊食被害を引きおこす衝撃力の下限界値を求めた。下限界値はアルミ,銅,鋼の順に大きくなるが、鋼では引張強さが増加してもほとんど増加しないことが明らかになった。また高含水油中では、気泡崩壊の衝撃エネルギが大きくなるにもかかわらずエロージョン量は小さくなるが、これは高含水油中で下限界衝撃力を計測すると大きくなることから説明できることがわかった。2.キャビテーション気泡崩壊圧と壊食量の相関性:下限界衝撃力が材料の疲労限度に対応すると考えて、それ以上の衝撃力の分布を疲労のS-N曲線と対比させ直線疲労被害則を適用すると、種々の材料の潜伏期間あるいは定常期の壊食率の逆数は、Σηi/Ni(Ni;ある応力での破壊繰返し数,ηi;それに対応する衝撃力の発生数)と1対1の相関関係を示すことが明らかになった。3.壊食面形状の三次元的解析:科研費補助金によって設置された画像解析装置および触針式あらさ計を用いて、壊食面の経時変化を統計量として表示する手法を研究した。壊食面の突起の集合として、突起の高さやピッチ,傾斜角,曲率半径をコンピュータで統計解析するとほぼ正規分布している。また平均壊食深さが増加すると、突起の高さやピッチは大きくなるが、傾斜角と曲率半径はある時点から一定となり、浸食粉径はピッチとほぼ一致することが明らかになった。