hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
臨床データ・プロセシングに基づいた残存歯咬合支持能力の簡易診断システムの開発

本研究では,残存歯の咬合支持能力指数の臨床的意義を明らかにするために,咬合支持能力の臨床パラメータである咬合圧データを集積し,指数と咬合圧との相関を分析することで,「臨床データ・プロセシングに基づいた残存歯咬合支持能力の簡易診断システムの開発」を目指した。その結果,健全歯の咬合支持能力指数(nPLI)に対応する咬合圧が明らかとなり,健全な上下顎歯種別の咬合支持能力を示唆できた。また,歯根膜支持喪失歯の咬合支持能力指数(rPLI)の適用範囲は健全歯根膜長の2/3以下が適切であると考えられた。このことは,rPLIとnPLIを用いた残存歯咬合支持能力簡易診断法を開発できることを示唆している。平成24年度は,平成23年度の「各歯の歯周状態に対応した咬合支持能力の臨床データの構築」を継続・実施した。被験者は,個性正常咬合を有する男性49名,女性50名,平均年齢24.7歳(2037歳)とし,広島大学疫学研究倫理委員会の承認(第疫-331号)を得て,歯種別の咬合力(N),咬合接触面積(平方mm)及び咬合圧(MPa)を測定した。その結果,性差の認められないパラメータは咬合圧(MPa)であることが明らかとなり,歯種別咬合支持能力の臨床パラメータとして咬合圧(MPa)を選択した。次に,残存歯の歯周状態に応じた咬合支持能力を評価する指数(阿部考案)における健全歯の場合の歯種別指数と,臨床パラメータである咬合圧(MPa)との相関を検証した。前歯から小臼歯にかけて,指数と咬合圧(MPa)の数値の変化は同じ傾向を示したものの,大臼歯においては,その傾向は逆転した。すなわち,大臼歯においては,単位面積あたりの咬合力である咬合圧(MPa)が他の歯種と比較して小さくなった。このことは,大臼歯が,前歯及び小臼歯と比較して歯根膜表面積が極めて大きく,また,広い咬合接触面積を有することで大きな咬合支持能力を発揮できることを証明した。現在,歯種別咬合支持能力指数の臨床での適応方法を確立すべく,歯種別に残存歯根膜表面積と歯の動揺との関係をシミュレーションにより検証しており,正常な咬合圧(MPa)が適応できる歯種別咬合支持能力指数のレンジを明らかにし,残存歯咬合支持能力の簡易診断システムを開発する予定である。平成25年度は,歯根膜支持の喪失に伴った咬合支持能力の低下を検証するために,14歯種の解剖学的根模型歯をシリコン印象材に植立した試料を作製し,各歯種について任意の歯根膜長の設定,すなわち,1健全歯根膜長,2健全歯根膜長ー2 mm,32/3健全歯根膜長,41/2健全歯根膜長に応じた荷重試験を行った。その結果,歯根膜支持の喪失が健全歯根膜長の2/3から1/2まで進むと,側方変位量が著しく増大することが明らかとなった。よって,rPLI(歯周疾患に罹患した歯の咬合支持能力指数)を適用する範囲は健全歯根膜長の2/3以下が適切であると考えられた。研究期間全体を通じて実施した研究成果より,nPLI(健全歯の咬合支持能力指数)に対応する咬合圧が明らかとなり,健全な上下顎歯種別の咬合支持能力を示唆できた。また,rPLIの適用範囲は健全歯根膜長の2/3以下が適切であると考えられた。このことにより,rPLIとnPLIを用いた残存歯咬合支持能力の簡易診断法を開発できた。平成23年度は,「各歯の歯周状態に対応した咬合支持能力の臨床データの構築」を目指した。先ず,被験者は,個性正常咬合を有する男女各10名(男性:25.5±3.3歳,女性:23.2±2.9歳)とし,広島大学疫学研究倫理委員会の審査・承認(第疫-331号)を得て以下の測定を行った。各被験者において,咬合力検査フィルム(Dental prescale 50HR,GC,東京)を用いて(a)可及的切端咬合位から咬頭嵌合位へ滑走運動して最大咬みしめ3秒間,(b)咬頭嵌合位における最大咬みしめ3秒間,の2通りを記録し,咬合力検査装置(Occluzer 707,GC,東京)にて各歯の咬合力(N),咬合接触面積(mm2)および咬合圧(MPa)を測定した。統計学的分析は,歯種別にこれら3つのパラメータにおける性差について有意水準5%にてt検定を行った。

咬頭嵌合位では前歯部の咬合接触が記録されないケースが多いため,前歯部には(a)のパラメータを,臼歯部には(b)のパラメータを用いた。その結果,咬合力(N)と咬合接触面積(mm2)において,上下顎1,4,5番の一部に性差を認めるものの(P<0.05),咬合圧(前歯部:68.1±7.5 MPa;臼歯部:61.5±10.0 MPa)においてはすべての歯種で性差を認めなかった。現在,男女各目標被験者数50名における測定を行っている。その後,データの分析を行い,性差に影響されないパラメータによる歯種別咬合支持能力に関する臨床データの構築を行う予定である。歯種別咬合支持能力を評価する臨床パラメータとして咬合圧(MPa)が適切であることが明らかとなり,正常値としての臨床データの構築は完了した。歯周疾患に罹患した被験者からの臨床データの構築は難しいため,シミュレーションにより咬合支持能力と歯槽骨レベル(または残存歯根膜表面積)との関係を検証する研究を実施し,現在,データの分析を行っている。個性正常咬合を有する成人健常有歯顎者(男性:50名,女性:50名)から求める歯種別咬合支持能力に関する臨床データの構築において,現在,データ測定中であるため,分析が完了していない。咬合支持能力と歯槽骨レベル(または残存歯根膜表面積)との関係をシミュレーションにて分析し,正常な咬合圧(MPa)が適応できる歯種別咬合支持能力指数のレンジを明らかにする。以上より研究成果をまとめ,臨床データ・プロセシングに基づいた残存歯咬合支持能力の簡易診断システムを開発する。各歯の歯周状態に応じた咬合支持能力指数と咬合圧データとの相関を分析するために,各歯の歯周状態に対応した咬合支持能力指数の根拠となる臨床データを構築する予定である。咬合支持能力と歯槽骨レベルとの関係に関するシミュレーションデータの分析および簡易診断システムの開発のために,パーソナルコンピュータおよび分析ソフトの購入に使用する。また,成果がまとまれば,論文投稿及び学会発表に使用する。各歯の歯周状態に対応した咬合支持能力指数の根拠となる臨床データを構築する予定であるが,臨床データの集積が難しいので,その前に,咬合支持能力と歯槽骨レベルとの関係を明らかにするためにシミュレーションを追加し,検証を行う予定である。
心臓予定領域の細胞系譜解析によるバイオペースメーカー創出へのアプローチ

前年度までの研究成果から、遺伝子改変マウスおよびmouse-chickキメラ作製、in vitroの分化誘導等の実験を通じて、心流入路に由来するEdnra陽性細胞群が洞房結節および房室結節に寄与することを確認し、刺激伝導系形成における細胞系譜が明らかになった。研究の過程において、心血管形成に寄与する新たな細胞系譜の可能性が見出されたことから、本年度は、この新たな細胞系譜について、1)時間・空間的な挙動および2)分化の分子機序の解析を行った。まず、1)について、鳥類胚を用いた蛍光色素標識による細胞の追跡・ウズラ-ニワトリ胚キメラの作製を行った結果、特定の発生段階において胚体外の一部から生じる組織由来の細胞群は、胚体内へ移動し、心血管形成に寄与することが明らかになった。さらに、2)について、in situ hybridizationによる発現解析・器官培養によって、FGFおよびBMPシグナルが血管内皮・心筋分化に重要な役割を果たすことが示された。これまで、心臓は、一次・二次心臓領域、神経堤細胞、心外膜前駆組織という複数の細胞系譜に由来すると考えられてきた。本研究において、胚体外の一部の組織に由来する細胞群にも心臓の起源が見出されたされたことから、心血管形成に寄与する細胞系譜は、現在同定されている領域よりも広い中胚葉に由来する可能性が示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。バイオペースメーカー作製のための分子基盤の確立には、これまで行われてきた幹細胞の分化誘導実験だけではなく、刺激伝導系形成の発生学的アプローチからの研究によって得られる知見が必要不可欠である。しかし、マウスをはじめ哺乳類における心臓発生過程での刺激伝導系形成の分子機序については、未だ明かになっていない部分が多い。本研究は、様々な遺伝子改変マウスおよびmouse-chickキメラ作製の手法を用い、心臓発生における刺激伝導系形成に関与する細胞群の系譜・挙動をi vivo・in ovoで解析すると共に、in vitroの培養系によっても分化誘導に関するシグナル機構を明らかにすることを目的とする。これまでの報告と私の研究から、心流入路に由来するエンドセリンA型受容体(Ednra)陽性細胞群は、刺激伝導系形成おいてに重要な役割を担っていることが考えられた(Asai et al., 2010)。そこで、このEdnra陽性細胞群に着目し、主に以下の研究を行った。2)Mouse-Chickキメラによるin vivo刺激伝導系再構築の試み心流入路Ednra陽性細胞群の系譜解析を行うため、Ednra-CreERT2 ; R26Rマウス胎生8.25日(E8.25)において、タモキシフェンを母胎に投与した結果、β-galで標識されたEdnra陽性細胞群は、左心室・両心房における作業心筋だけではなく、洞房結節をはじめとした刺激伝導系に寄与することが確認された。よって、胎生初期における心流入路Ednra陽性細胞群は、作業心筋・刺激伝導系の両方の細胞系譜に寄与することが示唆された。さらに、心臓を構築する細胞群の発生期における挙動を、in vivoにおいて検討し、刺激伝導系の再構築を目指すため、マウス-ニワトリ胚間で心流入路の移植を行うキメラの実験系の確立を行った。バイオペースメーカー作製のための分子基盤の確立には、幹細胞のペースメーカーへの分化誘導実験だけではなく、刺激伝導系形成の発生学的アプローチによって得られる研究結果が必要不可欠であると考える。しかし、マウスをはじめとした哺乳類における心臓発生過程での刺激伝導系形成の分子機序については、未だ明かではない部分が多い。これまでの研究結果から、心流入路に発生するEdnra陽性細胞群と刺激伝導系形成との関連に着目し、主に以下の研究を行った。2)Mouse-Chickキメラによるin vivo刺激伝導系再構築の試み3)心流入路Ednra陽性細胞群の刺激伝導系分化誘導培養系の試み心流入路Ednra陽性細胞群の系譜解析を行うため、Ednra-CreERT2 ; R26Rマウス胎生7.25日および8.25日(E7.25, E8.25)において、タモキシフェンを母胎に投与した結果、β-galで標識されたEdnra陽性細胞群は、左心室・両心房における作業心筋だけではなく、洞房結節をはじめとした刺激伝導系に寄与することが確認された。さらに、Ednra-CreERT2 ; R26Rマウス胚E8.25 (E7.25にてタモキシフェン投与)の心流入路をニワトリ胚に移植したmouse-Chickキメラの作製結果から、β-galで標識された心流入路Ednra陽性細胞群はニワトリ胚の心房・心室・房室結節付近に分布する様子が観察された。また、Ednra-CreERT2 ; R26Rマウス胚E8.25 (E7.25にてタモキシフェン投与)の心流入路由来をin vitroで培養したところ、洞房結節マーカーの1つであるTbx3陽性/β-gal陽性のコロニーが生じた。これらの結果から、心流入路Ednra陽性細胞群が刺激伝導系形成において重要な役割をになっていることが示唆された。

研究の過程において、心血管形成に寄与する新たな細胞系譜の可能性が見出されたことから、本年度は、この新たな細胞系譜について、1)時間・空間的な挙動および2)分化の分子機序の解析を行った。まず、1)について、鳥類胚を用いた蛍光色素標識による細胞の追跡・ウズラ-ニワトリ胚キメラの作製を行った結果、特定の発生段階において胚体外の一部から生じる組織由来の細胞群は、胚体内へ移動し、心血管形成に寄与することが明らかになった。さらに、2)について、in situ hybridizationによる発現解析・器官培養によって、FGFおよびBMPシグナルが血管内皮・心筋分化に重要な役割を果たすことが示された。これまで、心臓は、一次・二次心臓領域、神経堤細胞、心外膜前駆組織という複数の細胞系譜に由来すると考えられてきた。本研究において、胚体外の一部の組織に由来する細胞群にも心臓の起源が見出されたされたことから、心血管形成に寄与する細胞系譜は、現在同定されている領域よりも広い中胚葉に由来する可能性が示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。この研究計画において重要な位置を占める、Ednra-CreERT2マウスの樹立およびマウス・ニワトリ胚キメラ作製の系を確立できたため、今後、この実験系を用いた研究の発展が多いに期待される。特に、Ednra-CreERT2マウスによる実験データから、"心流入路由来Ednra陽性細胞群は刺激伝導系形成に寄与する"という作業仮説を裏付けることができたため、(2)の評価をした。昨年度樹立したEdnra-CreERT2マウスを用いた、細胞系譜解析・マウス-ニワトリ胚キメラ作製・in vitroでの解析を通じ、"心流入路Ednra陽性細胞群は刺激伝導系形成に寄与する"という作業仮説を裏付けることができたため、2の評価をした。今後は、以下について着目し、研究を進める方針である。。1)心流入路Ednra陽性細胞群を対象とした刺激伝導系細胞への分化誘導シグナルを探索2)生体内における刺激伝導系再構築まず、1)については、主にin vitroでの培養系を用いて、薬剤添加により検討する。2)については、マウス・ニワトリ胚キメラの系を用い、発生期における刺激伝導系形成の機序の解明を目指す予定である。来年度は、主に以下の2点に焦点を当て、研究を推進する予定である。洞房結節に寄与しTbx3やHCN4などの刺激伝導系メーカーを発現するペースメーカー細胞に分化する可能性について検討する。効率よくペースメーカー細胞を分化させるシグナルの探索と、パッチクランプ・移植等の方法を用いて、培養した心流入路Ednra陽性細胞の性質を調べる。
沿岸域モニタリングのためのイガイを用いた多重バイオマーカー試験の開発

本年度は単細胞ゲル電気泳動試験(SCG)試験、薬物代謝活性測定、食胞作用測定法の改良ならびに室内実験、野外調査の適用を行った。SCG試験については、ZnCl_2暴露したイガイ血液細胞を用いてコメット試験の操作条件の最適化を検討したところ、unwinding時間15分、電気泳動時間20分の組み合わせで濃度・反応関係が一番明瞭であった。この条件で室内実験で試験を行なったところ、DNA損傷の濃度依存性、経時的変化、DNA損傷と修復の経時的変化を把握する事が出来、試験の有効性が確認された。薬物代謝活性測定のために検討したHPLCを用いたEROD測定では常法に比し、検量線の直線性の下限では約30,000倍もの高い測定感度が得られた。また、イガイ中腸腺からミクロゾームを調整し、HPLCで測定を行ったところ、妨害物質の少ないHPLCクロマトグラムが得られた。ミクロゾーム-精製とHPLCの組み合わせにより、高感度でかつ妨害の少ない測定が可能であった。メタンスルホン酸メチル(MMS)とベンゾ[a]ピレン(B(a)P)を用いて暴露実験を行った所、有意なEROD活性の上昇が認められた(数pmol/min.mgレベル)。しかし、ECOD活性は観測されなかった。食作用試験については蛍光大腸菌を用いた方法の基礎的実験条件について、消光剤としてのトリパンブルー濃度、添加蛍光大腸菌数、血球細胞数、培養時間の影響を検討し、各実験条件の影響を明らかにし、ほぼ原法どおりの条件で実施が可能であることを確認した。B[a]P暴露により濃度上昇とともに食作用活性が増加し、更に高濃度で低下する傾向が認められ、測定方法の有効性が確認された。予備的に野外調査に適用し、地点間の相違、実施上の注意点(細胞数の影響)について知見を得た。以上、検討した試験方法を、2000年8月、10月、12月に富山湾沿岸の6漁港から採取したムラサキイガイに適用しその変動について考察した。本年度はMFO(Mixed function oxygenate)活性、小核試験、食胞作用、単細胞電気泳動試験(SCG)について基礎的検討および野外調査を実施した。MFOでは中腸線ホモジネートの810を用いて検討。当初のカナダ環境庁のマイクロプレートを用いた方法で検討したが、感受性の点より、北海道大学の藤田らの方法に変更した。ベンソ[a]ピレンを用いた室内実験では、EROD,ECOD,PRODにおいては暴露による活性増加が認められた。しかし、バックグランドの高さ及び活性測定条件(37°C、530分)について、今後検討の必要がある。小核試験をについては血リンパ、鰓組織を用いて検討した(アクリジンオレンジ蛍光染色法)。鯉細胞の単離方法を数種類検討したが適切な条件が得られず、血リンパを用いて実験を行った。塩化亜鉛(85、170、255mg/L,48時間暴露)を用いた室内実験の結果では各濃度とも24時間後には増加が認められた(実験開始時には1000個当たり4.925.38)。しかし、48時間後には有意な増加は無かった。濃度との関連では255mg/L投与時の24時間後に1000個当たり最大値8.5が認められた,食作用試験方法は蛍光染色大腸菌を用いる方法を検討し結果を得た。

単細胞電気泳動試験(SCG)については血リンパで検討を行ったが、細胞濃度の濃縮の必要がある事が判明した。上記の手法を持ちいて、富山湾で予備的な調査(5地点)を実施したところ、MFO活性(EROD)と小核試験に正の相関が認められた。今後、各手法の実験条件の最適化と指標間の相互関係を室内実験と野外調査で検討する予定である。本年度は、単細胞電気泳動試験(SCG)の適用性向上、薬物代謝活性測定法の最適化、食作用活性測定法の標準化に向けた検討を行った。SCG試験にムサラキイガイの血球細胞へ適用する最適条件を決定するために、unwindingと電気泳動の時間の検討を行った。その結果、unwinding15分、電気泳動20分の場合にZnC1_2濃度とDNA損傷性(平均タイプ値)との濃度-反応関係が最も明瞭に検出された。室内実験でDNA損傷の経時変化、DNA損傷・修復過程が検出されこの条件の有効性が検証された。鰓試料に対しては同様の処理を行ったが、DNA損傷性に大きなバラツキが認められ改善が必要であった。薬物代謝活性測定法については、HPLCを用いた方法を検討した。HPLCを用いることにより蛍光を発するバックグランド成分と分離されるため感度が大幅に改善した。イガイでほとんど検出されていないERODでなく報告例のあるECOD活性測定の検出に関しては、0.52.0μMでも十分測定が可能であることが判った。食作用については、蛍光大腸菌を用いた方法を踏襲しながら、測定条件の見直しならびに、マイクロプレート蛍光光度計と通常の蛍光光度計との比較を行った。消光剤として添加するトリパンブルー濃度、大腸菌濃度、初期血球細胞濃度、静置時間の検討を行ったが、従来の方法の有効性を確認した。使用蛍光光度計での比較では、マイクロプレート蛍光光度計に比べ通常の蛍光光度計の方がRFUとして数十倍の感度が得られたが両装置での蛍光強度には必ずしも相関が認められなかった(相関係数R^2=0.4690.734)。以上の結果をもとに、SCG試験、食作用試験を用いて富山湾の5地点から採取したイガイを用いて調査を行った。今後、体内蓄積物質負荷量との関連、薬物代謝活性測定法の確立、継続的調査を通じて、各バイオマーカーの意義と有効性を検討する予定である。本年度は単細胞ゲル電気泳動試験(SCG)試験、薬物代謝活性測定、食胞作用測定法の改良ならびに室内実験、野外調査の適用を行った。SCG試験については、ZnCl_2暴露したイガイ血液細胞を用いてコメット試験の操作条件の最適化を検討したところ、unwinding時間15分、電気泳動時間20分の組み合わせで濃度-反応関係が一番明瞭であった。この条件で室内実験で試験を行なったところ、DNA損傷の濃度依存性、経時的変化、DNA損傷と修復の経時的変化を把握する事が出来、試験の有効性が確認された。薬物代謝活性測定のために検討したHPLCを用いたEROD測定では常法に比し、検量線の直線性の下限では約30,000倍もの高い測定感度が得られた。また、イガイ中腸腺からミクロゾームを調整し、HPLCで測定を行ったところ、妨害物質の少ないHPLCクロマトグラムが得られた。ミクロゾームー精製とHPLCの組み合わせにより、高感度でかつ妨害の少ない測定が可能であった。メタンスルホン酸メチル(MMS)とベンゾ[a]ピレン(B(a)P)を用いて暴露実験を行った所、有意なEROD活性の上昇が認められた(数pmol/min.mgレベル)。
圧力管路更生管の動的挙動の解明とその設計手法に関する研究

1.繰返し単純せん断実験実験には幅700mm、奥行き300mm、高さ550mmのせん断土槽を用いた。地盤材料には珪砂を使用し、相対密度を20、45、65、85%に変化させて模型管を埋戻し、最大せん断ひずみ5%、周波数0.25Hzの正弦波を30サイクル与えた。模型管は、更生管単独および更生管外周に損傷レベルの異なる5種類の既設管を配置した。実験結果から、鉛直水平方向のたわみ量よりも斜め方向のたわみ量が卓越することが確認された。また、既設管を配置したケースでは地盤の密度と既設管の損傷状態によって、更生管のたわみ量の抑制効果は、大きく3つに分類されることが明らかとなった。2.個別要素法(DEM)解析実験結果をより詳細に検討するために2次元DEM解析を実施した。模型管モデルは、多角形要素を用いて32角形トラス構造によりモデル化した。地盤モデルは平均粒径4mm、均等係数1.52の円要素(土粒子)が間隙比0.216となるように配置した。地盤のパラメータは、DEM解析において地盤のせん断ひずみ05%までに対するVU管のたわみ量が、実験結果に合致するように試行錯誤の上、パラメータを決定し、実験と同条件で解析を実施した。解析結果から、地盤のせん断変形時に、管頂を0°とした場合、更生管の90135°および,270315°の範囲に圧縮力が集中することが明らかとなった。この結果から、既設管の斜交方向に亀裂がない場合、地盤のせん断変形時に生じる土圧に対して、既設管が抵抗するが、斜交方向に亀裂がある場合、亀裂位置で応力集中が生じると考えられる。また、実験および解析結果から、既設管の損傷レベルを考慮した、地盤のせん断変形に対する更生管のたわみ量の予測式を提案し、精度よく予測できることが確認された。以上の結果から、損傷した既設管が更生管の埋設挙動に与える影響を明らかにした。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
常染色体優性遺伝形式で発症する家族性肺癌家系における原因遺伝子の同定

家系内の肺癌罹患者3名、非罹患者3名の血液からゲノムDNAを抽出し、Life Technologies社のSOLiD5500を用いてpair-end read sequenceを行なった。Novoalign CSMPIにてmappingを行い、GATK(Genome Analysis ToolKit)を用いて塩基置換、及び塩基欠失挿入リストを作成し、変異候補遺伝子をリストアップした。1罹患者に共通して認め、非罹患者に共通して認めない遺伝子と2現時点では未発症である、変異を有する非罹患者を考慮し、罹患者と非罹患者に共通して認める遺伝子を選定した。我々は3世代に渡って16名に肺癌の発生を認め、常染色体優性遺伝形式が強く疑われる大家系を見出した。家系員のうち、肺癌罹患者3名、非罹患者2名について血液DNAを収集し、LifeTechnology社のSOLiD5500を用いて、exome sequencingを行った。罹患者、非罹患者の比較検討、およびデータベース内の多形頻度情報との比較検討により、患者特異的に見出される遺伝子変異70遺伝子、72箇所を抽出することができた。これらは全てcapillary sequencingにて真の変異であることを確認した。これらは胚細胞変異であり、家族性肺癌の原因遺伝子としては同様に確からしいと考えられた。次に、これらの遺伝子が散発性肺癌での発症に関与しているかどうかを検討した。散発性肺癌資料は、長崎大学腫瘍外科において原発性肺癌に対し手術を施行した患者192名の肺癌組織新鮮凍結資料を用いた。上記で認めた70遺伝子のexonに対しprimerを設計し、Illumina社、Hiseq2500を用いてtarget enrichment sequencingを行った。また、対照群として、原研遺伝教室にて管理してある健常者DNA192例を用いた。現在全てのsequenceが終了し、データ処理を行っているところである。この結果により、散発性肺癌192例において、上記70遺伝子の内に有意に変異を認める遺伝子があれば、それは肺癌のドライバー遺伝子である可能性があると考えられる。呼吸器外科散発性肺癌192症例の資料収集、次世代シーケンスのためのDNApreparationに時間がかかったため、また、target enrichment sequencingは計384症例に対して行い、これらのデータ処理にも時間がかかったため、当初の予定より遅れて進行している。今回得られた散発性肺癌患者の腫瘍部における変異を、散発性肺癌患者の正常部DNAと比較し体細胞変異なのか、胚細胞変異なのかを確認する必要がある。
日本型利益誘導型政治は、なぜ英国に存在しないのか?-公共事業をめぐる日英比較-

日本型利益誘導政治と英国の政治との比較であったが、本研究に取り組む中で、なぜ、英国が1970年代の財政危機から立ち上がることができたかについて、焦点が絞られるようになった。英国では、1980年代のサッチャー政権を通じて、「小さな政府」路線が試みられたが、政府の規模は失業対策費の増加などもあって、必ずしも当初はうまくいかなかった。サッチャー政権は「小さな政府」を実現することには失敗したが、一方で、医療・教育・住宅・社会保障などの分野に市場原理を取り入れることには成功した。その研究の一つのまとめとして論文を執筆した。その論文の中では、まずサッチャー政権の医療政策を検討し、サッチャーがGP基金と言う形で、診療所のなかで患者を多く集める診療所に助成金を与える政策を導入し、また、それまで国営病院であったものを特殊法人化し、自由度を与える改革を行った経緯を見た。しかしながら、結果的には、それによって、英国の医療は改善することはなく、英国の病院における順番待ちは一層増加することとなった。保守党政権からブレア政権に変わってからも、ブレア労働党政権は、サッチャー政権と同様に、市場原理を医療や教育の分野に導入した。その具体的な取り組みは、ブレア政権下の財団病院や診察処置センターの取り組みなどに見られる。しかし、こうした民営化・市場化の取り組みによっても、医療改革は成功したとは必ずしもいえない。ただし、財政の状態は、ブレア政権においては以前と比べると格段に良くなっており、サービスの改善にはなっていないが、財政改革はかなり成功していると言える。そういう意味では、日本型利益誘導政治が存在していない一方、サービスの改革には必ずしも成功していないと言えるだろう。今年度の科研費に基づく研究については、採択決定が11月で執行可能となった時期がさらに遅かったこともあり、和書・洋書の購入の手続きや英国への出張準備に追われることとなった。とはいえ、2月に実施した英国出張において、研究者や行政関係者に対して行ったインタビューでは、日本の行政改革や公共事業をめぐる構造とは異なったユニークな主張を聞くことができた。また、英国の世論調査データBritish Election Studiesを検討する過程で、英国の選挙においては、小選挙区制であるにもかかわらず、「人」を選ぶ志向が有権者の中で極めて低く、まずこの点で、日本におけるような地元利益にとって有力な政治家個人を求める傾向が強くないことが確認できた。日本における投票行動の先行研究を検討した結果では、投票行動の公共事業志向は、地元の有力政治家への支持と結びつく傾向があることが確認できた。さらに、英国の地方財政の構造においては、1980年代までは地方自治体に課税自主権が比較的認められており、地方自治体は中央政府の方針に抗してまで税率を引き上げることがあったこと、また、その際の地方税としては、日本とは異なり資産課税の方式を取っていたため、労働者の多い地域(多くは労働党支配の自治体)では地方自治体が労働者の反論なしに税率を上げやすかったことなどが、先行研究の検討の結果、わかった。一方、日本の場合は、地方税率・新税の創設、地方債の発行などの自由が地方自治体に認められておらず、それだけに、それらの許可を求める中央政治家や官僚に対するロビー活動が重要な意味を持っていることが確認できた。2002年・2003年度においては、検討すべき資料の収集、文献の購入を行った後、それら資料・文献の検討を現在行っている最中である。また、2002年度(2003年2月)には、本研究費をつかって英国での聞き取り調査を行った。これらの積み重ねを基にして、研究成果をまとめるため、現在鋭意努力しているが、論文という形で2004年度中には成果を出せる見通しである。

現在のところでは、日本においては、投票行動において一定程度、議員候補者の地元への利益誘導(公共事業など)の実績は考慮されている反面、英国人の投票行動においては、こうした候補者の利益誘導に対する評価はほとんど考慮されていないことがわかった。しかしながら、その反面、議員個々人が自らの集票のために選挙区に一定程度の公的資金の支出(公共事業など)を求める傾向は存在していることも分かっている。ただし、その程度の強さは、日本の議員と比べて、同程度か弱いのかは今後の検討課題である。
線虫モデルを用いたタウオパチー神経変性機構の解明と治療法の探索

本年度は前年度に引き続き、RNAi法を用いたタウオパチー神経変性メカニズムの解析をすすめた。はじめにPan-neuron tau-Tg線虫の軌跡異常を指標とした効率よい半定量的スクリーニング法を確立した。この手法を用い、Gene chip解析でリストアップした遺伝子のうち、タウによる異常に伴い発現量の低下する遺伝子群についてスクリーニングした。その結果、再現性高くUncが誘発される遺伝子としてcol-98を同定した。異常タウがこれらの遺伝子発現に影響を与え、神経機能異常を起こしている可能性が考えられる。さらに導入したタウの発現抑制系確立するため、Tau-RNAiプラスミドを構築した。Tau RNAiの結果、タウ発現量の低下と共に、軌跡異常など行動異常の回復が確認された。この解析過程で、Pan-neuron tau Tg線虫数匹でのタウの検出法も確立した。今後はtau-Tg線虫へのRNAiを軸に行動、神経機能、病理変化、生化学的解析を組み合わせてさらに詳細なタウオパチーメカニズムの解明を進める。一方、治療法検索として、既知の化学物質の有用性についても検討した。上記の線虫の軌跡を指標に幾つかの低分子量化合物について効果を確認した結果、一部の色素成分にタウによる神経機能異常を緩和させる効果があることを見出した。現在その類縁化合物、誘導体を中心にさらに薬理解析をすすめてゆく予定である。また、これまでの解析からpan-tau TgではDaf-2 pathwayの亢進によりDaf-16の活性低下を模倣するような遺伝子発現傾向が観察されている。タウとdaf-2シグナルとの影響を調べるため、pan-tau Tgラインとdaf-2 mutant(e1370)との掛け合わせを終えた。1.本年度はこれまで進めてきたタウオパチーモデル線虫を用いたGene Chip解析を終了し、その結果をもとにRNAi法によるさらなる絞り込みを進めた。はじめに、神経系に対するRNAiの効果を確実にするためGene chipに用いたpan-neuronal tauのラインを、RNAiに対して感受性の高いrrf-3変異体にバッククロスした。つづいて、一部の候補遺伝子について実際のRNAi解析を進めた。現在までに期待される効果を示したものは捕らえられていないものの、候補遺伝子はまだ多く残っており、今後のさらなるスクリーニングが期待される。Gene Chip解析の結果からインスリン受容体経路の下流に位置する遺伝子群が規則的な発現変化を示している事実を捕らえた。この経路のタウオパチー神経変性への関与を検討するため、pan-neuronal tauのラインとインスリン受容体経路の主たる転写因子であるDaf-16の欠損株、あるいは過剰発現株を掛け合わせ、その効果について検討した。その結果、Daf-16の欠損においてもタウによる神経機能異常は維持された。同時に、タウとDaf-16の直接の会合、タウによるDaf-16の機能阻害の可能性について培養細胞を用いた実験系を確立し、解析した。その結果、タウの過剰発現はDaf-16の機能を阻害しないことを見出した。以上より、タウオパチー神経変性経路としてインスリン受容体経路の関与は無いか、あるいは他の経路が主であるとの結論に至った。2.一方、タウオパチー神経変性を抑制する因子としてHsp70発現の効果を検討した。Hsp70は誘導性の分子シャペロンであり、タウの異常構造を修正することによりタウオパチー神経変性を抑える効果が期待された。詳細な解析の結果、Hsp70の発現はタウ線虫の神経機能障害を軽減する傾向が見られた。しかし、タウ発現量の定量が不十分であり、効果に対する結論を得るにはさらなる解析が必要であると判断された。
脊髄小脳変性症各型共通メカニズムの同定

複数のポリグルタミン病に共通する伸長したポリグルタミン鎖そのものによる小脳変性への寄与を調べることを目的とした。69個のポリグルタミン鎖を小脳プルキンエ細胞、網膜特異的に発現するトランスジェニックマウス(polyQマウス)では生後2週の段階でポリグルタミン凝集体がプルキンエ細胞に見られ、生後3か月の段階でプルキンエ細胞および網膜神経細胞の広範な脱落がみられた。また、微小管を安定化する薬剤をpolyQマウスに投与することにより、小脳の一部でプルキンエ細胞死の割合が減少したことから、polyQマウスにおけるプルキンエ細胞死の機序の一部に微小管に対する作用が関与している可能性が示唆された。ポリグルタミン病ではそれぞれの原因蛋白内に伸長したポリグルタミン鎖が認められる。本研究課題においては、別々の原因蛋白ではなく、ポリグルタミン鎖そのものによる脊髄小脳変性症の病態への直接的な寄与を調べることを目的とした。昨年度は、原因蛋白の配列を持たない純粋な69個のポリグルタミン鎖を小脳プルキンエ細胞、網膜特異的に発現するトランスジェニックマウス(polyQマウス)を作成した。脊髄小脳変性症3型原因遺伝子に69個のCAGリピートを持つトランスジーンをプルキンエ細胞、網膜特異的に発現するマウスおよび野生型マウスがpolyQマウスに対するコントロールとなる。本年度はpolyQマウスの解析を行った。polyQマウスでは生後3か月の段階でプルキンエ細胞および網膜神経細胞の広範な脱落がみられた。また、小脳からRNAを抽出し、マイクロアレイ解析を行い、遺伝子発現パターンを比較した。polyQマウスではコントロールマウスに比較して発現量が増加している遺伝子と発現量が減少している遺伝子がほぼ同数見られた。また、細胞死に密接に関係している複数の遺伝子の発現量の変化が見られた。来年度は神経細胞死のメカニズム追及を行う予定である。脊髄小脳変性症のいくつかの型では、それぞれの型特異的な原因蛋白の配列内に伸長したポリグルタミン鎖が挿入されている。モデル動物を使った研究から脊髄小脳変性症の中では1型の病態について精力的に解析されており、伸長したポリグルタミン鎖が1型の原因蛋白アタキシン1の構造を変化させ、その結果、アタキシン1のポリグルタミン鎖以外の領域に結合する蛋白群の機能を変化させることが神経機能障害の原因であるという説が提唱されている。この場合、ポリグルタミン鎖の部分は間接的に神経機能障害に寄与しているということを意味する。本研究課題においては、それぞれの型の原因蛋白ではなく、ポリグルタミン鎖そのものによる脊髄小脳変性症の病態への直接的な寄与を調べることを目的とした。本年度は、原因蛋白の配列を持たない純粋なポリグルタミン鎖を小脳プルキンエ細胞特異的に発現するトランスジェニックマウスを作成した。プルキンエ細胞特異的なL7プロモーター支配下に69個のポリグルタミン鎖を発現させ、またP2Aを介して、69個のポリグルタミン鎖と同時にGFPも発現するようなトランスジーンのコンストラクトとした。得られたトランスジーンを持つ複数のマウスの中でプルキンエ細胞特異的にGFPを発現するマウスを2系統獲得した。それらのマウスでは生後2週間の段階でGFPを発現していた。脊髄小脳変性症3型原因遺伝子に69個のCAGリピートを持つトランスジーンをL7プロモーター支配下に発現するマウスがこのトランスジェニックマウスに対するコントロールとなる。来年度は両者トランスジェニックマウス小脳からRNAを抽出し、マイクロアレイ解析を行い、遺伝子発現パターンを比較する予定である。ポリグルタミン病と呼ばれる神経変性疾患ではそれぞれの原因蛋白内に伸長したポリグルタミン鎖が認められる。それぞれの疾患特異的な機序によって神経変性が進行すると思われるが、本研究課題においては、ポリグルタミン病に共通する伸長したポリグルタミン鎖そのものによる小脳変性への寄与を調べることを目的とした。昨年度は、原因蛋白の配列を持たない純粋な69個のポリグルタミン鎖を小脳プルキンエ細胞、網膜特異的に発現するトランスジェニックマウス(polyQマウス)の表現型を解析し、polyQマウスでは生後3か月の段階でプルキンエ細胞および網膜神経細胞の広範な脱落がみられたことを報告した。本年度は、polyQマウスの表現型解析を更に進めた。生後9か月の老齢polyQマウスでは更に神経細胞死が進行し、すべてのプルキンエ細胞が死滅していることが明らかとなった。69個のポリグルタミン鎖の神経細胞死に対する寄与をトランスジェニック以外の実験系で証明するために、アデノ随伴ウイルスにより69個のポリグルタミン鎖をプルキンエ細胞特異的に発現させるコンストラクトを正常マウスの小脳にインジェクションした。

このマウスにおいてもトランスジェニックマウスと同様にほぼ全てのプルキンエ細胞が死滅していた。ポリグルタミン病の神経細胞では原因たんぱくの凝集がみられるが、polyQマウスにおいても生後2週の段階でポリグルタミン凝集体がプルキンエ細胞に見られた。また、微小管を安定化する薬剤をpolyQマウスに投与することにより、小脳の一部でプルキンエ細胞死の割合が減少したことから、polyQマウスにおけるプルキンエ細胞死の機序の一部に微小管に対する作用が関与している可能性が示唆された。神経生理学トランスジェニックマウスの表現型、マイクロアレイ解析が完了したため。本年度は、目的のトランスジェニックマウスの作成を完了させ、そのマウスでは予想通りの脳内発現パターンを示していたため。来年度は神経細胞死のメカニズム追及を行う予定である。脊髄小脳変性症3型原因遺伝子に69個のCAGリピートを持つトランスジーンをL7プロモーター支配下に発現するマウスが目的のトランスジェニックマウスに対するコントロールとなる。次年度は両者トランスジェニックマウス小脳からRNAを抽出し、マイクロアレイ解析を行い、遺伝子発現パターンを比較する予定である。次年度はマイクロアレイ解析費用等、消耗品代金に研究費の大半を使用する予定である。
筋活動と関節トルクからみた持ち上げ動作の解析

平成10年度の研究対象は,持ち上げ動作の中で,爆発的な筋パワー発揮が必要なウエイトリフティングであった.それは,ハイ・パフォーマンス発揮時の運動制御のメカニズムを明らかにするためであり,合理的な持ち上げ動作を導出することにあった.その結果,熟練したリフターは,ダブル・ニー・ベンドという独特なリフティング技術を有しており,この技術を合理的に行うように各筋群動員の戦略を用いていた.最初の膝伸展の局面では,内側広筋(膝伸展,単関節筋)と拮抗二関節筋(大腿二頭筋,半腱様筋)の同時収縮により,膝伸展トルクを股関節伸展に利用していた.次の膝屈曲局面では,膝伸展筋群は活動を休止し,屈筋群のみの強い活動により,強い膝屈曲トルクを働かせ,膝再伸展の局面では,大殿筋(股関節伸展,単関節筋)と大腿直筋(拮抗二関節筋群)の同時収縮により,股関節トルクを膝伸展トルクへ伝達させていた.熟練したリフターは,単関節筋,二関節筋を含めた拮抗筋群の同時収縮,緊張-弛緩を巧みに利用することで,効果的に力の伝達を行っていた.平成11年度は,日常生活でよく見られる,膝を使っての持ち上げ動作(LL)と膝を使わない持ち上げ動作(BL)の生体負担度を比較した.その結果,BLは偏った筋群の使い方となり,下肢筋群全体の筋放電量も高い.しかもBLでは,腰仙関節にかかる剪断力は大きくなり腰痛発症の危険性がLLより高い.その一方,LLは下肢筋群全体の筋放電量が少なく,すべての筋群が活動する.そのため,二関節筋の腱作用を利用した持ち上げ動作が可能となる.また,腰仙関節にかかる剪断力は,動作時の姿勢に大きく依存する.持ち上げ開始姿勢時に腰仙関節を伸展した状態(背中を張った状態)であれば,剪断力を低減させることができることが分かった.「膝を使って」持ち上げることを指示するだけでなく,熟練したリフターが実践している脊柱の伸ばし,脊柱と骨盤とが直線になるように腰仙関節を伸展した姿勢での持ち上げ動作を指導することで,腰痛発症の危険性が少ない合理的な持ち上げ方を習得することができると示唆できた.物を持ち上げる動作という作業場面において,膝を使わず股関節を中心とした持ち上げ動作(back lift;BL)と膝を使った持ち上げ動作(leg lift;LL),が特徴的な動作として指摘されている.本研究では,腰部へのストレスが少ない持ち上げ動作を確立するために,まずこれら2つの持ち上げ動作の生体負担度を筋電図ならびに関節トルクから評価し,両動作の特徴を明らかにすることを目的とした.この実験に参加した被検者は,健常な男性3名であった.各被検者は,2種類の持ち上げ動作(BL,LL)を2つの重量条件(10kg,20kg),ならびに2種類の持ち上げ速度(通常,早い)を組み合わせた全ての条件で持ち上げ動作を行った.試行の順番はそれぞれの被検者で異なるように無作為に選んだ.すべての動作は,フォースプレート上で行われ,同時に各動作は,高速ビデオカメラを用いて60Hzの速度で撮影された.ビデオならびに床反力データをもとに,運動方程式をたて足関節,膝関節,股関節に作用した関節トルクを計算した.また,下肢主要筋群から双極誘導法により筋電図を記録した.得られた結果から,以下のことが明らかとなった.1)同一条件下における足・股関節トルク発揮は,BLとLLでほぼ近似していた.BLの膝関節トルクはいずれの条件でも屈曲に働いていた.2)いずれの関節トルクとも,重量条件よりは動作速度条件によって強く影響される傾向にあった.3)BLでは膝関節伸展筋群(内側広筋,大腿直筋)がほとんど活動せず,下肢裏側にあるハムストリングス(大腿二頭筋,半腱様筋)ならびに足底屈筋(腓腹筋)の強い筋電活動が示された.一方,LLは下肢筋群全体の筋放電量も少なく,すべての筋群が活動した.4)LLでは,拮抗する筋群の同時収縮を行わせることで,二関節筋の腱作用を利用した持ち上げ動作が可能となる.平成10年度の研究対象は,持ち上げ動作の中で,爆発的な筋パワー発揮が必要なウエイトリフティングであった.それは,ハイ・パフォーマンス発揮時の運動制御のメカニズムを明らかにするためであり,合理的な持ち上げ動作を導出することにあった.その結果,熟練したリフターは,ダブル・ニー・ベンドという独特なリフティング技術を有しており,この技術を合理的に行うように各筋群動員の戦略を用いていた.最初の膝伸展の局面では,内側広筋(膝伸展,単関節筋)と拮抗二関節筋(大腿二頭筋,半腱様筋)の同時収縮により,膝伸展トルクを股関節伸展に利用していた.次の膝屈曲局面では,膝伸展筋群は活動を休止し,屈筋群のみの強い活動により,強い膝屈曲トルクを働かせ,膝再伸展の局面では,大殿筋(股関節伸展,単関節筋)と大腿直筋(拮抗二関節筋群)の同時収縮により,股関節トルクを膝伸展トルクへ伝達させていた.熟練したリフターは,単関節筋,二関節筋を含めた拮抗筋群の同時収縮,緊張-弛緩を巧みに利用することで,効果的に力の伝達を行っていた.平成11年度は,日常生活でよく見られる,膝を使っての持ち上げ動作(LL)と膝を使わない持ち上げ動作(BL)の生体負担度を比較した.

その結果,BLは偏った筋群の使い方となり,下肢筋群全体の筋放電量も高い.しかもBLでは,腰仙関節にかかる剪断力は大きくなり腰痛発症の危険性がLLより高い.その一方,LLは下肢筋群全体の筋放電量が少なく,すべての筋群が活動する.そのため,二関節筋の腱作用を利用した持ち上げ動作が可能となる.また,腰仙関節にかかる剪断力は,動作時の姿勢に大きく依存する.持ち上げ開始姿勢時に腰仙関節を伸展した状態(背中を張った状態)であれば,剪断力を低減させることができることが分かった.「膝を使って」持ち上げることを指示するだけでなく,熟練したリフターが実践している脊柱の伸ばし,脊柱と骨盤とが直線になるように腰仙関節を伸展した姿勢での持ち上げ動作を指導することで,腰痛発症の危険性が少ない合理的な持ち上げ方を習得することができると示唆できた.
シニア向け携行型歩行動作・動線追跡システムのデザイン

後期高齢者のQOL向上のためのデザインを行う上で、高齢者の歩行特性を知ることがますます重要になっており、そのためには、歩行時の3次元動作や動線のデータを収集し、分析することが必要である。しかし、現状のモーションキャプチャーは実験環境の整ったラボで行うこと前提としている。そのため、ほとんどの三次元動作データは比較的若い健常者のものである。後期高齢者の歩行データを居住地域に近い公的施設で収集可能にするため、シニア向け携行型歩行動作・動線追跡システム開発を目指した。後期高齢者の歩行データを収集するためには、実験者が、比較的集まりやすい居住地域の福祉施設などに出向き、行えるようにすることが望ましい。その実現のためには、1実験機器を携行できるようにすること2着衣の上からでも測定機器を装着できること3限られた時間で、複数の被験者のデータ収集が可能なこと4計測データをラボに無線通信により集積すること...が必要である。そこで、複数の関節角度を同時計測できる関節計測モジュール(平成2527年度科研費研究で開発)をベースに、新たに開発した動線追跡機能と組み合わせ、実験者が携行し、着衣の上からでも装着でき、携帯端末を活用することで、複数の被験者のデータ収集を可能にするシステムデザインを試みた。近年、「ロコモティブシンドローム=運動器の障害による要介護の状態や要介護のリスクの高い状態」が問題とされるようになり、そのなかでも、「歩行」の機能低下が生活機能の低下を招くと言われている。予防のためには、後期高齢者の歩行データ収集が有意義であり、これまで収集が困難であった後期高齢者の歩行データの蓄積が進むことで、歩行特性の分析が進み、後期高齢者の生活環境改善のためのガイドラインのような設計指針の構築が可能になるばかりでなく、高齢者自身も歩行特性をよく知ることで予防が可能になり、QOLの向上を図ることができる。健康的な生活をおくる上で、歩行は欠かせない動作の一つであるが、近年、高齢化社会が進み、特に後期高齢者の筋肉減少等に起因する歩行障害が日常生活動作能力の低下につながることが指摘されるようになった。現状のモーションキャプチャー(マーカの反射光から位置計測するシステム等)は、リアルな動きをデータとして取ることができるものの、基本的に実験環境の整ったラボで行うこと前提としている。後期高齢者の歩行データを収集するためには、実験者が、比較的集まりやすい居住地域の福祉施設やコミュニティセンターなどに出向き、行えるようにすることが望ましい。その実現のためには、1実験機器を携行できるようにすること、2着衣の上からでも測定機器を装着できること、3限られた時間で、複数の被験者のデータ収集が可能なこと、4計測データをラボに通信により集積すること...が必要である。そこで、関節計測モジュールと通信システム(平成2527年度科研費研究で開発)を改良し、新たに開発する動線追跡機能と組み合わせ、実験者が携行し、着衣の上からでも装着でき、携帯端末を活用することで、複数被験者のデータ収集を可能にするシステムをデザインを進めている。携行型歩行動作動線追跡システムは、福祉施設や公民館などラボ以外の場所で、人間工学的な動作や動線データを携帯端末により効率的に収集するために、動線計測装置を置き、あらかじめ複数の動作計測装置を被験者に装着してもらい、データ・ログには携帯端末を使用し、携帯端末をバトンリレーしていき、ラボに送信するという使用状況を想定している。下肢関節角度計測に関しては、屋外対応型ウエアラブルモーションキャプチャシステムのデザイン(平成25年度科学研究事業費)」で開発したシステム(煙草ケース大の通信基板から、32関節角度の遷移データをBluetooth通信経由で、スマートフォンやタブレットに送りデータ・ログ可能)をベースとして開発する。そのためには、スマートフォンで取得したデータをサーバ上のDB(データベース)に集積可能にするために、通信環境の構築が必要となる。そこで、まずスマートフォンとサーバによって構成される通信ネットワーク環境を構築した。構築したシステムの大まかな流れを、「スマホで下肢の関節角度計測→ホスティンサーバに送信→ホスティンサーバ経由で工業技術センターのローカルサーバ上へ」とした。以上の通信環境を整えたことにより、次年度で開発予定の計測アプリに通信機能を付加することで、計測データの集積ができるようになった。各関節に、回転角度の遷移を検出する関節計測モジュールを配置した歩行動作入力装置のデザインに関しては、基本的に被験者の下肢に対し、負担軽減を図るため、通常の衣服の上からの着衣方式を想定したコンセプトデザインを終え、次年度以降にRP(ラピッドプロトタイピング)装置を活用し、実際のプロトタイプを制作したい。後期高齢者のQOL向上のためのデザインを行う上で、高齢者の歩行特性を知ることがますます重要になってきたが、現状のモーションキャプチャー(マーカの反射光から位置計測するシステム等)は、リアルな動きをデータとして取ることができるものの、基本的に実験環境の整ったラボで行うこと前提としている。その実現のためには、1実験機器を携行できるようにすること、2着衣の上からでも測定機器を装着できること、3限られた時間で、複数の被験者のデータ収集が可能なこと、4計測データをラボに無線通信により集積すること...が必要であると考えられる。

複数の関節角度を同時計測できる関節計測モジュール(平成2527年度科研費研究で開発)をベースにし、新たに開発中の動線追跡機能と組み合わせ、実験者が携行し、着衣の上からでも装着でき、携帯端末を活用することで、複数の被験者のデータ収集を可能にするシステムデザインを試みている。本研究開発では、関節計測モジュールで計測した脚部各関節の回転角度情報をスマートフォンにブルートゥース通信で送信される仕組みとし、このデータをインターネットのホスティンサーバ経由で兵庫県立工業技術センター内に設置したセンターサーバに送信するシステムを構築した。また、現在、被験者の位置情報を得るため、光学式距離計により歩行モーションと歩行距離データを取得・解析可能なシステム構築を検討中であり、最終年度にその試作開発を予定している。被験者の位置情報取得方法について複数の方法について検討したため若干の時間を要したが、最終的に光学式距離計により歩行モーションと歩行距離データを取得・解析する方法に決定し、試作開発を進める計画をたてており、概ね順調に進展している。後期高齢者のQOL向上のためのデザインを行う上で、高齢者の歩行特性を知ることがますます重要になっており、そのためには、歩行時の3次元動作や動線のデータを収集し、分析することが必要である。しかし、現状のモーションキャプチャーは実験環境の整ったラボで行うこと前提としている。そのため、ほとんどの三次元動作データは比較的若い健常者のものである。後期高齢者の歩行データを居住地域に近い公的施設で収集可能にするため、シニア向け携行型歩行動作・動線追跡システム開発を目指した。後期高齢者の歩行データを収集するためには、実験者が、比較的集まりやすい居住地域の福祉施設などに出向き、行えるようにすることが望ましい。その実現のためには、1実験機器を携行できるようにすること2着衣の上からでも測定機器を装着できること3限られた時間で、複数の被験者のデータ収集が可能なこと4計測データをラボに無線通信により集積すること...が必要である。そこで、複数の関節角度を同時計測できる関節計測モジュール(平成2527年度科研費研究で開発)をベースに、新たに開発した動線追跡機能と組み合わせ、実験者が携行し、着衣の上からでも装着でき、携帯端末を活用することで、複数の被験者のデータ収集を可能にするシステムデザインを試みた。初年度は全体の研究開発の基礎を固める必要があることから、通信ネットワークの構築を優先させた。また、関節角度計測に関しては、すでに技術的基盤があるので、今年度は動線計測の方式を中心に検討を進めていきたい。ウェアラブルモーションキャプチャシステムと同期し、歩行距離データをタブレットにて解析できるよう、光学式距離計の開発を行う。また、距離データをファイル化し、将来的にサーバにアップロードできるよう検討を行う予定である。通信ネットワーク構築を優先し、動線計測の方式検討や試作開発を次年度執行予定に変更した。その分が開発経費を繰り越して使用することにしたため。歩行位置測定方式の決定に時間を要し、その試作開発を延期したため。