hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
沿岸流砂系を対象とした3次元海浜流モデルの開発

2005年にアメリカを襲ったハリケーンカトリーナに対しては、水位を精度よく追算でき、流れの場の予測も本モデルで可能である.2006年10月に茨城県沖を通過した爆弾低気圧に伴う高潮の追算については、十分な精度が得ることはできなかった.精度が得られなかった原因を解明するために、通常の波浪でも発生し海浜流と一体となる現象、Wave Setupの予測が問題であるか、風の吸上げ、風の吹寄せ、エクマン輸送が問題であるのかの検討を行った.この計算では2つの領域、一つは流砂系を網羅するもの,もうひとつは観測地点がある大洗港を含む狭い領域にとした.後者では、計算メッシュ幅を可能な限り小さくして、計算メッシュによる誤差を除外できる.大領域と小領域での計算された水位の差はWave Setupにあり、大領域での計算結果に問題があること、それは風の場の変化と複雑な地形に対応した波浪場を十分に再現できないためと推測された.以上の結果から、日本の海岸地形に流砂系全体の海浜流モデルを適応するには、日本の複雑な海岸線および海底地形を考慮できる波浪場および流れ場の計算座標系の開発が新たに必要であるといえる.
1930年代ソ連在住日本人の粛清の規模とメカニズムについての研究

本研究の目的は、ソ連崩壊で明るみに出た秘密文書を発掘・解読しながら、旧ソ連在住日本人に対するスターリン粛清の規模とメカニズムを探求することであった。その基礎は、申請者が『モスクワで粛清された日本人』(青木書店、1994年)及び『国民国家のエルゴロジー』(平凡社、1994年)で挙げた、約80名の粛清候補者リストであった。初年度の95年秋には、代表的犠牲者である元東京大学医学部助教授国崎定洞について、川上武と共著で『人間国崎定洞』(勁草書房)を刊行し、以後も犠牲者遺族・関係者から聞き取り調査を進めてきた。その間、研究費で購入したパソコン・スキャナー等を用い、インターネットの専用ホームページを立ち上げ、「現代史の謎解き」ページと題して、これまでの研究成果をもとにしたデータベースをそのまま掲載した。その結果広く関係者の情報を集めることとなり、重要な関連情報が電子メール等で寄せられた。その経過と概要は、『読売新聞」1998年2月5日に大きく報道されたが、この3年間で、1920年代・30年代にソ連に在住した86人の日本人について探求し、(1)旧ソ連秘密文書など記録による粛清確認者32名(内銃殺15名、強制収容所6名、国外追放4名、逮捕後行方不明6名、逮捕後釈放1名)、(2)資料・証言で逮捕・粛清の可能性濃厚16名、(3)1936-38年在ソ連が確認され以後行方不明2名、(4)ソ連側資料で当時在ソ連が推定され行方不明約10名、(5)日本側資料で当時在ソ連が推定され行方不明約20名、(6)大粛清期前後の日本人推定犠牲者6名をデータベース化できた。また、そこに、日本人共産主義者同士の疑心暗鬼による密告・告発と、ソ連秘密警察による拷問・強制自白の結合による、明瞭な粛清連鎖のメカニズムを発見して、相関図に仕上げた。98年3月には、モスクワで収集した秘密資料をも用いて、本研究の総括を英文論文にまとめた。この英文論文は、スターリン粛清研究の国際的センターとなっているドイツ・マンハイム大学社会史研究所ヘルマン・ヴェーバー教授の要請により、同研究所編『歴史的共産主義研究年報1998年版』に寄稿したものであるが、同時にこれをインターネット上にも公開し、広く世界から情報収集するシステムが確立した。また本研究の副産物として、安保由五郎・勝野金政・片山千代・箱守平造らの粛清資料と遺族を発掘して名誉回復をはかり、3年間で10回以上も新聞で取り上げられた。世界でも初めての研究として、所期の目的を達成し得たと結論づけることができる。

初年度である平成7年度には、これまでの研究にもとづき、旧ソ連粛清犠牲者(行方不明で粛清された可能性のある者を含む)約80名のリストと個人票を、備品として購入したパソコンによって、さしあたり日本語でデータベース化し、一人一人の探求を開始した。これまでその粛清経過がソ連側資料である程度明らかにされた日本人、(1)元東大医学部助教授国崎定洞、(2)日本共産党モスクワ代表山本懸蔵、(3)野坂参三夫人竜、(4)山本懸蔵夫人関マツ、(5)演出家杉本良吉、(6)女優岡田嘉子の6人については、引き続き資料収集・聞き取りを行い、(1)国崎定洞については医師川上武と共に伝記の決定版『人間国崎定洞』(勁草書房)を完成し刊行した。(5)(6)杉本良吉・岡田嘉子については、旧ソ連から貴重な獄中供述調書を入手した。強制収容所から釈放されて旧ソ連で亡くなった(7)元樺太オハ鉱業所労働者永井二一については、新潟県で遺族から資料を入手した。唯一の強制収容所体験をもつ生存者である(8)寺島犠蔵氏は、95年5月に再来日したのでインタビューし、その協力で、新たに北海道出身元オハ石油労働者(9)安保由五郎が犠牲者であったことを、旧ソ連及び日本の遺族の証言をえて確定できた(その経緯は、95年7月14日『日本経済新聞』夕刊社会面トップで大きく報じられた)。さらに、北海道・東北出身者中心に遺族現地調査を行い、北海道新聞社・毎日新聞社の協力を得て、(9)オハ鉱業所労働者須藤政尾、(10)同小石濱蔵の遺族をみつけ、新たな資料を発掘した。(8)須藤については、旧ソ連在住の息子ミノル=ミハエル氏を通じて、小石については函館在住の遺族とモスクワの粛清犠牲者救済NGO機関メモリアルを通じて、それぞれソ連検察局での法的「名誉回復」措置まで進み、犠牲者の粛清事情や命日を確定できた(『毎日新聞』『朝日新聞』『北海道新聞』等で報道)。なお、約80人の日本人粛清犠牲者のリスト及び略歴は、現時点までの研究をふまえ、近刊の『日本社会運動史人名大辞典』(日外アソシエ-ツ)に収録されることになった。第2年度である平成8年度は、備品として購入したパソコンにより作成したデータベース「旧ソ連在住日本人粛清犠牲者一覧」を、この研究での協力者である富山大学藤井一行教授の好意により研究代表者加藤のインターネット上のホームページに公開した(WWW.fujii.edu/katoh.html)。北海道大学スラブ研究センターを通じて、世界中の旧ソ連研究・粛清研究のサイトとつながったが、まだ日本語データのみであるため、直接の成果はない、ただし電子メール及びファクスを通じて、モスクワのロシア現代史史料保存研究センター(旧マルクス・レ-ニン主義研究所、アンダーソン所長)、イギリス、ドイツ、フランス、アメリカ、メキシコ、オーストラリア、香港、インド等との研究ネットワークを構築できた。またデータベース化された日本人粛清犠牲者約80人分は、加藤も編集委員に加わった『近代日本社会運動史人物大事典』全5巻(日外アソシエ-ツ)中に収録された。平成8年度の最大の成果は、元片山潜秘書であった勝野金政の粛清について、遺族及び藤井教授らの協力を得て、ロシア内務省(旧KGB)・検察庁・現代史史料保存研究センターから大量の秘密文書を入手し、公式の名誉回復を実現したことである。このことは『朝日新聞』1996年9月20日及び97年1月13日に大きく報道されたが、その副産物として、秘密ファイルから片山潜の娘片山千代の野坂参三宛手紙がみつかり、片山千代も粛清された可能性がでてきた(『北海道新聞』で報道)。また、勝野金政逮捕と同時に国外追放となった根本辰の経歴・スパイ容疑が明らかになった。
近接最適性原理に基づくメタヒューリスティクスの解析と設計

発見的操作を含む最適化手法は,メタヒューリスティクスと呼ばれている。本研究では,既存のメタヒューリスティクス改良と,新たなメタヒューリスティクスの構築を目的として,良い解の類似性を示す原理である近接最適性原理に基づいて,メタヒューリスティクスの構造を解析した。この解析結果に基づいて,メタヒューリスティクスの改良と新たなメタヒューリスティクスの構築を行ない,良く知られたベンチマーク問題を用いた数値実験により,開発した手法の性能を検証した。多様なアナロジーが存在するという斬新なインパクトを持つメタヒューリスティクスは,さまざまな工学分野に適用され,成果を挙げてきた。メタヒューリスティクスのアルゴリズムの解析・設計においては,個々の手法の持つアナロジーに基づいて行われることが多いが,メタヒューリスティクスの解析・設計は,アルゴリズムの移動戦略の解析・設計に帰着できる。本研究では,メタヒューリスティクスの持つアナロジーに立脚するのではなく,最適化手法としての基本構造,すなわち移動戦略における(1)探索履歴情報の時間的・空間的広がりと変換・活用戦略,(2)探索点間の相互作用と生成される探索のダイナミクス,を近接最適性の観点から統一的に解析することで,メタヒューリスティクスの汎用設計論を構築し,これに基づく新たな連続・離散型メタヒューリスティクスの開発と性能評価を行うことを目的としている。平成22年度における研究成果は以下の通りである。(1)近接最適性原理に立脚し,これまでの主要なメタヒューリスティクスを,探索履歴情報の時間的・空間的広がりと変換・活用戦略,及び探索点間の相互作用と生成される探索のダイナミクスの観点から統一的に解析し,最適化手法としての基本的構造を明らかにした。(2)上記の構造解析を踏まえた,アナロジーに基づかないメタヒューリスティクス汎用設計法の構築と,高い自由度と探索性能を有する新たな連続型・離散型メタヒューリスティクスを開発し,ベンチマーク問題を用いた数値実験により探索性能を検証した。昨年度に引き続き,メタヒューリスティクスの持つアナロジーに立脚するのではなく,最適化手法としての基本構造,すなわち移動戦略における(1)探索履歴情報の時間的・空間的広がりと変換・活用戦略,(2)探索点間の相互作用と生成される探索のダイナミクス,を近接最適性原理の観点から統一的に解析することで,メタヒューリスティクスの汎用設計論を構築し,これに基づく新たな連続・離散型メタヒューリスティクスの開発と性能評価を行うことを目的として,研究を継続した。平成23年度における主な研究成果は以下の通りである。(1)集中化とは短期的な解の改善を目標として解空間の局所的な探索を行う戦略であり,多様化とは長期的な解の改善を目標として解空間の大域的な探索を行う戦略である。本研究では,解空間における局所的最小解を,局探索により決定される引き込み領域の代表点と位置づけ,この局所的最適解の空間での新たな最適化手法の開発を行なった。具体的には,長期的方針を有する集中化・多様化の実現を目的とし,従来の探索点間の移動戦略ではなく,局所的最適解が持つ引込み領域間の移動戦略を新たに提案した。最後にベンチマーク問題を用いて提案手法の性能を検証した。(2)近接最適性原理(POP)をより具体的かつ有効に活用するため,漠然とした概念であるPOPを距離および部品の観点から定量的に評価を行い,性質や解表現がそれぞれ異なる組合せ最適化問題であるナップサック問題,巡回セールスマン問題,フローショップ問題を例として,各問題に対する部品と距離の評価方法を示した。さらに,局所探索法の探索構造に立脚し,生成する近傍を良い解方向へ限定することで計算時間を短縮する新たな最適化手法を提案した。また,距離の観点によるPOPの評価を用いて多様化・集中化の観測と制御を行い,近傍の生成回数を減少させつつ高い探索性能を実現した。昨年度に引き続き,メタヒューリスティクスの最適化手法としての基本構造,すなわち移動戦略における1探索履歴情報の時間的・空間的広がりと変換・活用戦略,2探索点間の相互作用と生成される探索のダイナミクス,を近接最適性原理の観点から統一的に解析することで,メタヒューリスティクスの汎用設計論を構築し,これに基づく新たな連続・離散型メタヒューリスティクスの開発と性能評価を行うことを目的として,研究を継続した。平成24年度における主な研究成果は以下の通りである。(1)近接最適性原理(POP)と多様化・集中化に基づき,解空間における局所的最小解を,局探索により決定される引き込み領域の代表点と位置づけ,この局所的最適解の空間での新たな最適化手法の開発を行なった。昨年度までは,単点探索手法であったが,今年度は多点探索化し,アルゴリズムの大幅な改良を行なった。新たな手法の性能については,典型的なベンチマーク問題を用いた数値実験により検証した。

(2)漠然とした概念である近接最適性原理(POP)を,距離および部品の観点から定量的に評価することを目的とし,性質や解表現がそれぞれ異なる組合せ最適化問題であるナップサック問題,巡回セールスマン問題,フローショップ問題を例として,各問題に対する部品と距離の評価を行なった。その結果を統計的に取りまとめ,これらの問題においてPOPが成立していること,およびそれぞれの問題に適した距離の概念を用いることで,局所探索法に立脚した新たな移動戦略を構築可能であることを明らかにした。近接最適化手法としての基本構造の近接最適性原理の観点からの解析,およびこれに基づく新たな最適化手法の構築が概ね計画に沿って進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。当初の研究計画に従い,移動戦略における(1)探索履歴情報の時間的・空間的広がりと変換・活用戦略,(2)探索点間の相互作用と生成される探索のダイナミクス,を近接最適性原理の観点から統一的に解析することで,メタヒューリスティクスの汎用設計論を構築し,これに基づく新たな連続・離散型メタヒューリスティクスの開発と性能評価を推進する。
敗血症性腸管壁防御機構破綻に対する硬膜外麻酔の効果

敗血症では、微小循環障害により腸管粘膜は虚血に陥り易く、続発する腸管壁防御機構の破綻はbacterial translocationを惹起するため、腸管粘膜障害の予防は敗血症治療のひとつのゴールとなる。今回、硬膜外麻酔が「敗血症における腸管壁防御機構の破綻を軽減する」との仮説をたて、ウサギ内毒素血症モデルにおいて内毒素惹起性腸管粘膜の機能的組織学的障害におよぼす硬膜外麻酔の保護効果を検討した。ウサギに胸部硬膜外カテーテルを留置し、無作為にリドカイン群と生理食塩水群にわけて硬膜外持続投与を開始した。その後内毒素持続静注(LPS : 15mcg/kg/hr)を行い、血行動態ならびに腸管粘膜内pH(pHi)、蛍光色素標識デキストラン(FD4)法により腸管壁透過性を経時的に評価した。また血管内皮傷害マーカーであるトロンボモジュリン(TM)濃度を経時的に測定した。実験の最後に採取した回腸切片標本を用いて組織傷害度をスコアリングした。結果は、LPS投与4時間後の動脈血pHは両群間に差はなく、平均動脈圧がリドカイン群で低いが門脈血流は両群とも保たれた。一方、pHiは、リドカイン群で平均7.32と生食群の平均7.20に比べ有意に高かった。FD4濃度はリドカイン群で有意に低かった(3.26±0.47 vs 4.13±,0.98mg/mg-protein, P<0.05)。TM濃度は両群ともLPS投与後上昇したが、両群間に差はなかった(208±58 to 1578±1424 vs. 223±23 to 1342±822,生食群vs.リドカイン群P>0.05)。組織の傷害は生食群で有意に高度であった。結論として、硬膜外麻酔は、内毒素による血管内皮傷害を修飾することなく、内毒素惹起性腸管粘膜の機能的組織学的障害を軽減する敗血症では、微小循環障害により腸管粘膜は虚血に陥り易く、続発する腸管壁防御機構の破綻はbacterial translocationを惹起するため、腸管粘膜傷害の予防は敗血症治療のひとつのゴールとなる。今回、硬膜外麻酔が「敗血症における腸管壁防御機構の破綻を軽減する」との仮説をたて、ウサギ内毒素血症モデルにおいて内毒素惹起性腸管粘膜の機能的組織学的障害に及ぼす硬膜外麻酔の保護的効果を検討した。2年計画の初年度である14年度には、低血圧を伴わないウサギ内毒素血症と胸部硬膜外カテーテル留置モデルを確立した後、本実験を開始した。まず無作為にリドカイン群と生食群に分けて硬膜外持続投与を開始後、内毒素持続静注(LPS:15mcg/kg/hr)を行い、血行動態ならびに腸管粘膜内pH(pHi)、蛍光色素標識デキストラン法により腸管壁透過性を経時的に評価した。これまでの結果では、LPS投与4時間後の動脈血pHは両群間に差はなく、平均動脈圧がリドカイン群で低いが門脈血流は両群間とも保たれた。一方、pHiはリドカイン群で平均7.32と生食群の平均7.20に比べ有意に高く、腸管壁透過性亢進はリドカイン群で低い傾向にあった。したがって、本年度の結果から、「硬膜外麻酔は毒素血症惹起性腸管壁透過性亢進を抑える傾向がある」ことを見出し、その中間結果を15年5月の米国胸部疾患学会(シアトル)で発表予定である。次年度には、さらに十分な標本数を増やしながら、併せて機序解明のひとつとして血管内皮障害の指標である血中トロンボモジュリンの経時的評価や採取している回腸切片標本を用いて組織学的傷害度をスコアリングする予定である。

TM濃度は両群ともLPS投与後上昇したが、両群間に差はなかった(208±58 to 1578±1424 vs. 223±23 to 1342±822,生食群vs.リドカイン群P>0.05)。組織の傷害は生食群で有意に高度であった。結論として、硬膜外麻酔は、内毒素による血管内皮傷害を修飾することなく、内毒素惹起性腸管粘膜の機能的組織学的障害を軽減する
尾端分泌物分析による総翅目昆虫の属、種レベルの化学分類の確立

穿孔亜目2種(ネギアザミウマThrips tabaci、Chaetanophothrips sp.)、有管亜目クダアザミウマ科7種(フウトウカズラクダアザミウマLiotrips kuwanai、フウトウカズラヤドリクダアザミウマL.piperinus、ワサビクダアザミウマL.wasabiae、未記載種L.sp.、カキクダアザミウマPonticulothrips diospyrosi、マメガキクダアザミウマP.sp.、Holothrips yuasai)について、新たに分泌物を分析した。その結果、穿孔亜目からはやはり分泌物は見い出されず、有管亜目からはすべて分泌物が見い出された。すなわち、Liothrips属4種はいずれもテルペンのperillene、β-acaridialを含み、他に炭化水素、アセテートを含んでいた。この4種はGLCのパターンがよく似ているが、L.wasabiaeは主成分がβ-acaridialであること、L.kuwanaiは(Z)-9-hexadecenyl acetateを含み、かつ(Z)-7-pentadeceneをかなり多く含むことでL.piperinusと区別可能であった。P.diospyrosi及びP.sp.からキノンのplumbagin及び7-methyljugloneが見い出されたが、これは動物から初めて見い出された化合物である。P.sp.の主成分は未同定の物質で、P.diospyrosiでは(Z)-5-tetradecenoic acidである点明瞭に区別できる。Holothrips yuasaiからは同属で既分析種のH.japonicus、H.hagaiと同様に、3-butanoyl-4-hydroxy-6-methyl-2H-pyran-2-oneが見い出された。このHolothrips3種も分泌物のGLCパターンで区別可能で、化学分類が成立する。
Elマウスにおけるてんかん原因遺伝子の分離・同定

現在までに、我々は生後一日目の脳・肝mRNAから作成したcDNAライブラリーの中から、親株のddYと、ElマウスのそれぞれのゲノムDNAにPstI-RFLPを得るcDNA断片を得るのに成功した。このcDNA断片は、Elマウスの成長途上で発現した異常mRNAから由来したものであり、そのシーケンス解析からS-Adenosylhomocysteine hydrolasegeneであることが分かった。現在ElマウスゲノムDNAについての突然変異箇所とヒトゲノムDNAについて解析中である。また、ddY及びElマウスの脳シナプトソーム蛋白質の2次元SDSゲル電気泳動で、同じ分子量であるがIPの異なる蛋白質を検出した。その蛋白質を分離し、シーケンス解析を行ないisocitrate dehydrogenaseであることを明らかにした。さらに、Naイオンチャネルについて、Elマウス脳はddYに比較して過剰に合成することを明らかにすると共に、抗てんかん薬フェニトイン投与に対して特徴あるdelayed up-regulationを示すことを報告した。これらの事実は、Naイオンチャネル遺伝子になんらかの変異のあることを示唆しており、特に、転写調節の異常機構解析に興味が持たれる。てんかんは3大精神病の一つであるが、その原因遺伝子は現在世界中での努力にかかわらず報告されていない。本研究はその原因遺伝子を単離することを目的として平成5年度から6年度にかけて行なわれたものである。われわれは、日本で発見され、世界的にヒトてんかんのモデルと認められている遺伝性てんかんElマウスを用い、我々の見つけた異常発現のmRNAと、てんかん脳で確認されるシナプトソーム異常蛋白質、そして過剰合成のNaイオンチャネルの3点から、てんかんの原因遺伝子を分離することを試みた。しかし最終的にはヒトてんかん遺伝子分離が目標である。てんかんの原因遺伝子を分離する目的でてんかんのモデルマウスであるE1を用いて、その遺伝的変異を生化学的、電気生理学的に検討してきた。幾つかの興味ある結果を得たので以下に報告する。1。ElマウスcDNAによるRFLPElマウスの生後1日目の肝臓のpoly A^+RNAから作成したcDNAライブラリーの中からddYゲノムDNAに対して2.8kb;ElDNAに対して1.9kbのRFLPを与えるクローンを分離した。これは約900bpの欠失がElマウスに存在することを意味し、その遺伝子はシーケンシングからS-adenosyl-L-homocysteine hydrolaseらしいことが判明した。現在クローニングによるゲノム解析と、ヒト試料に対する検討を行なっている。2。シナプロソーム蛋白質の2次元SDSゲル電気泳動ddY及びElマウスの脳シナプトソーム蛋白質の2次元SDSゲル電気泳動で,同じ分子量であるがIPの異なる蛋白質を検出した。シーケンス解析の結果isocitrate dehydrogenaseであることが判明した。現在RT-PCRによりcDNA上の変異を検出中である。海馬スライスにおけるGABA抑制系Elマウスの海馬スライスを用いた電気生理学的解析で、歯状回に於けるGABA抑制系の生長に伴う退化現象を見いだし、合わせてGABA量の有意義な低下現象を確認した。これらの諸結果がてんかんとどのように関係するのか検討するのが今後の研究課題である。平成5年度、昨年に引き続き、われわれは遺伝的てんかんElマウスのcDNAライブラリーからS-Adenosylhomocysteine hydrolase(S-AdoHocysHlase)geneを分離したが、これはElマウスの生後1日目の肝で異常発現するmRNAに由来するものである。このcDNAをプローブにして、ddY,ElマウスのゲノムDNAに対し各種制限酵素(BglII,EcoRI,HindIII,MspI,PstI RsaI)によるRFLPの検出を試みた。その結果PstIがRELPを与えることが分かった。

ddYの2.5kb断片がElマウスでは1.9kbとして検出され、Pst I siteの附加的突然変異が想定された。一方、同じプローブによるmRNAに対するノーザンブロッティングで、生後1日目の肝でElマウスに異常に高い発現が確認された。脳ではしかし、発現が約1/10と低く検出が困難であった。この2つの事実から、S-AdoHocysHlase geneの突然変異はてんかんElマウスに特異的であることが証明された。またF1(ddYxEl),BALB/c,C3H/He,C57BL/6J,DBA/1Jに対するPst I-RFLPの検出で、C57BL/6JとDBA/1JがElマウスタイプのパターンを示すことが分かった。C57BLとDBAの2種からはてんかん原性と関連していることが示唆される。2年に亘る研究からわれわれは、Elマウスからてんかん関連の遺伝子を2つ分離した。一つはS-AdoHocysHlase gene,他はIsocitratedehydrogenase geneである。もともとわれわれはてんかんには複数遺伝子の関与を指摘してきており、この他Naイオンチャネル遺伝子、抑制性GABAシステム関連遺伝子がてんかん関連遺伝子として研究している。
がん患者を親に持つ子どものグリーフケアに対応する医療者教育プログラムの開発

本研究は、がん患者を親に持つ子どものグリーフケアに対応する医療者教育プログラムを開発し、有効性を明らかにすることを目指し、小児専門家、緩和ケアやがん看護専門家と共に、基礎プログラムを作成した。その内容は2日間で構成し、1日目は子どものグリーフの特徴、がん患者を親に持つ子どもの思いやかかわり方、死別ケア等を中心に講義演習をした。2日目は1日目終了数ヶ月後に行い、実践を通しての振り返りの機会とした。基礎プログラム研修会は、医療者を対象に、3施設で4回実施し、参加者は合計47名で、がん患者を親に持つ子どものグリーフケアへの意欲関心が向上し、ケア実践への参考になったとの意見が多く有効であった。本研究の目的は、[親のがん告知から死別後に向けてがん患者を親に持つ子どものグリーフケアシステムの構築」を目指し、本研究はその一環として、「がん患者を親に持つ子どものグリーフケアに対応する医療者教育プログラム」を開発し、有効性を明らかにする事である。研究デザインは介入研とし、対象者は臨床経験3年以上で子どものグリーフケアに関心のある成人看護師に、研修開始前・後等に、アンケートを実施した。プログラム概要は、「看護師が、がん患者を親に持つ子どものグリーフに対する意識を高め、ケアの必要性を理解し実践できる」ことを目指し、2日間で構成した。1日目は、講義・演習を中心に、「がん患者を親に持つ子どもに対する医療者・家族の思い」「子どもの理解と関わり」「がん患者を親に持つ子どものへの病状説明」「親と死別した子どものケア」をテーマとし、「子どものかかわり」では、相手の気持ちを感じとるゲームなどを取り入れるなどの工夫をした。「病状説明」では、対象者のイメージがつきやすいようにDVDを作成した。2日目は、1日目研修を基に臨床での実践を討議し、総合的にプログラムを評価した。結果として、研修会は、2012年8月5日北里大学病院にて実施し、対象者は16人全員女性であった。参加動機は、子どものグリーフケアに関心があり必要性は認識しているが、子どもと接する機会が少なく、子どもの反応を予測できず実践していない人がほとんどであった。講義・演習の評価は、理解できたほぼ理解できたが、大半を占め、研修全体を通し、がん患者を親に持つ子どものグリーフケアに対する考え方や方法などを学び看護、に応用できるのではとの回答が多かった。2日目は、実際に研修後での実践及び意識の変化について、有効であったとの評価を得た。研究全体構想は「親のがん告知死別後に向けてがん患者を親に持つ子どものグリーフケアシステムの構築」を目指し、その一環として本研究は「がん患者を親に持つ子どものグリーフケアに対応する医療者教育プログラム」を開発し有効性を明らかにすることとした。研究デザインは介入研究とし、対象者は臨床経験3年以上で子どものグリーフケアに関心のある看護師その他の医療者とし、研修前後等にアンケートを実施した。プログラム概要は、「医療者が、がん患者を親に持つ子どものグリーフケアへの意識を高め、必要性を理解し実践できる」こととし2回で構成した。1回目は、講義・演習を中心に、「がん患者を親に持つ子どもに対する医療者の思いの共有」「子どもの理解と関わり」「がん患者を親に持つ子どものへの病状説明-DVD作成」「親と死別した子どものケア」とした。2回目は、1回目研修数ヶ月後に、臨床での振り返り、事例に基づいたロールプレイ等をした。平成24年度は、研修(1カ所)を通し参加者からは良い評価を得た。そこで平成25年度は、関東近郊3カ所で、同プログラムで実施した。その結果、参加者は1回目34名2回目29名、看護師、医師、薬剤師であった。参加目的について、子どものグリーフケアの必要性は理解しているが、かかわり方がわからないとの回答が半数を占めた。研修全体の評価は、がん患者を親に持つ子どものグリーフケアへの関心度やケア実践への意欲が高まり参考になったとの回答が多くを占め有効であったと考える。さらに病棟カンファレンスでテーマにするなどスタッフへの啓発活動にも繋がっていた。また継続的な研修実施や応用プログラム開発等への要望も高く、今後の課題としていきたい。それに伴い「子どものためのグリーフケア」ホームページを作成し、研修会周知・結果等を掲載したが、今後は医療者・家族に向けての情報提供も検討していきたい。本研究の目的は、「がん患者を親に持つ子どものグリーフケアに対応する医療者教育プログラム」を開発し、有効性を明らかにする事である。今年度は、「がん患者を親に持つ子どものグリーフケアに対応する医療者教育プログラムの開発をする」事を目的とした。

がん患者が入院しているのは成人病棟であり、成人病棟看護師の「がん患者の親を持つ子ども」へのグリーフケア意識を高める事は、患者・家族のQOL向上のためにも重要である。そこで、教育プログラム作成に際し、アメリカウイスコンシン州での死別ケア・アドバンスコース、カナダトロント子ども病院でのグリーフケアに関する教育プログラム研修を受けた。それを基に、プログラム内容および評価方法等の案を作成し、臨床生死学研究会および連携研究者等と検討した。その中のトピックスである「がん患者を親に持つ子どもへの病状説明」についてはDVDを作成した。この教育プログラム内容について、研究者所属の大学病院で「がん患者のケアをしている看護師」を対象に、プログラムのポイントとなる点(1:がん患者を親にもつ子どもに対する医療者および家族の思いを知る。2:子どもの健康・死の概念の知識や悲嘆の特徴、がん患者を親にもつ子どもの思いを知り、コミュニケーションの技術を理解する。3:がん患者の子どもへの病状説明に関し事例を通し考え、必要性を理解する。4:子どもの死別ケアへの実践活動を紹介し、意義を理解する。)について、講義演習を通し評価を得た。その結果、9割はよい評価であり、子どものグリーフケアにかかわる視点はたくさんある事に気づき、臨床に還元し、病院全体としての取り組みにしていけると、ケアの質の向上につながるなど意見を得た。平成24年度は、プログラム内容の順序性、コース別(基礎コース・アドバンスコース)等について検討後、「ががん専門病院等で実施し評価をする予定である。今年度は、研究目的に応じて、プログラムを作成し、その有効性を確認するための研修会を開催し、その評価を得る事ができた。その教材として作成したDVDも、評価を得られた。今年度目的としていた、がん患者を親に持つ子どものグリーフに対応する医療者への教育プログラムは、ほぼ完成予定であるため平成25年度は、関東近郊数カ所の病院での研修会を予定しており、多くの対象者からのプログラムについて評価を得られると考える。今年度は、研修会内容も含みホームページの作成(専門職および家族向け)を予定しており、より総合的に研究目的の達成に繋がると考える。平成24年度は、主に全国のがん専門病院等に勤務している看護師を対象として、研修会を実施評価予定である。そのため、交通費および宿泊費等、研修会前後でのアンケート作成費、通信費等も予定として当初より計上している。研修会参加者への謝礼、研修会でのデータのテープ起こし代、ホームページ経費、学会発表等研修会を開催するための費用、交通費および宿泊費等、研修会前後でのアンケート作成費、通信費等も予定として当初より計上している。
不均一体挙動の上下限推定理論に基づく広域強震動の高精度数値解析手法

直下地震による都市内の強震動を予測することは,都市防災の最重課題の一つであり,高分解能・高精度の予測が望まれる.予測には地震波の発生・伝播過程をシミュレートする方法があるが,断層や地殻・地盤構造が不明確であるため予測精度は必ずしも高くなく,また分解能を上げるには極めて大規模な数値解析を必要とする.上記の問題点に対処するために,本研究はマイクロメカニクス理論の適用を試みた.これは,不明確な内部構造を持つ物体の境界値問題について正解の上下限となる2つの近似解を与えるものである.地盤・基盤構造での波動伝播について,予想される強震動の上限・下限を与えることを期待している.次に,多重極展開法を利用した3次元境界要素法を開発した.この方法は大規模数値計算の切り札であり,動弾性問題には初めて適用された.本研究では厳密な解析理論を構築した.これは,上下限解理論に階層型解析を適用したもので,解析手法をマクロ-ミクロ解析として整理した.さらに,この解析理論に基づいた数値計算プログラムを開発した.これは,多重極展開法を用いた境界要素法によって都市全体で粗い精度の上下限解を解析(マクロ解析)し,その解をもとに,有限要素法を用いて高い分解能で都市内の小領域の強震動を計算(ミクロ解析)するものである.マクロ解析とミクロ解析の計算プログラムの妥当性は解析解との比較等で検証された.実際の中規模地震に対して数値シミュレーションを行った.これは横浜市を対象としたもので,シミュレーションの手順は次のようである.1)ボーリングデータをもとにメートル単位の地盤モデルを作る.2)不均一な地盤モデルを均質化する.3)均質化されたモデルを用いてマクロ解析を行い,粗い精度の解を計算する.4)マクロ解析の解を用いて不均一な地盤モデルに対するミクロ解析の解を計算する.このシュミレーションにより、実測データと同じオーダーの加速度波形を得ることに成功した.また,強震動分布もメートル単位の分解能で計算しうることも示した.直下地震による都市内の強震動を予測することは,都市防災の最重課題の一つであり,高分解能・高精度の予測が望まれる.予測には地震波の発生・伝播過程をシミュレートする方法があるが,断層や地殻・地盤構造が不明確であるため予測精度は必ずしも高くなく,また分解能を上げるには極めて大規模な数値解析を必要とする.上記の問題点に対処するために,本研究はマイクロメカニクス理論の適用を試みた.これは,不明確な内部構造を持つ物体の境界値問題について正解の上下限となる2つの近似解を与えるものである.地盤・基盤構造での波動伝播について,予想される強震動の上限・下限を与えることを期待している.次に,多重極展開法を利用した3次元境界要素法を開発した.この方法は大規模数値計算の切り札であり,動弾性問題には初めて適用された.本研究では厳密な解析理論を構築した.これは,上下限解理論に階層型解析を適用したもので,解析手法をマクロ-ミクロ解析として整理した.さらに,この解析理論に基づいた数値計算プログラムを開発した.これは,多重極展開法を用いた境界要素法によって都市全体で粗い精度の上下限解を解析(マクロ解析)し,その解をもとに,有限要素法を用いて高い分解能で都市内の小領域の強震動を計算(ミクロ解析)するものである.マクロ解析とミクロ解析の計算プログラムの妥当性は解析解との比較等で検証された.実際の中規模地震に対して数値シミュレーションを行った.これは横浜市を対象としたもので,シミュレーションの手順は次のようである.1)ボーリングデータをもとにメートル単位の地盤モデルを作る.2)不均一な地盤モデルを均質化する.3)均質化されたモデルを用いてマクロ解析を行い,粗い精度の解を計算する.4)マクロ解析の解を用いて不均一な地盤モデルに対するミクロ解析の解を計算する.このシュミレーションにより、実測データと同じオーダーの加速度波形を得ることに成功した.また,強震動分布もメートル単位の分解能で計算しうることも示した.
発生工学的手法による新しい血管作動性物質欠損モデル動物の開発-ナトリウム利尿ペプチドファミリーの臨床的意義の解明と遺伝子治療への応用-

1. BNP遺伝子あるいはCNP遺伝子欠損マウス(ノックアウトマウス)の開発:129/Svマウス染色体DNAライブラリーより、マウスBNP遺伝子及びCNP遺伝子をクローニングした。BNP遺伝子の第2, 3エクソンあるいはCNP遺伝子の第1エクソンをネオマイシン耐性遺伝子に置換した。ターゲティングベクターを作製し、ES細胞に導入後、相同組み換え体を選別した。これをマウス胚にマイクロインジェクションし、BNPとCNPの雄性キメラマウスを得て、ヘテロ接合体の作製後にホモ接合体を得つつある。2. ANP遺伝子及びBNP遺伝子の染色体上の位置関係:サザンブロット解析により、129/SvマウスBNP遺伝子を含むファージクローンがANP遺伝子を含むことが明らかになり、ANP遺伝子とBNP遺伝子が同一方向に約12kb離れて隣接して存在することが明らかになった。又、ヒト染色体DNAを用いたPCR法にて、ヒトBNP遺伝子がANP遺伝子の上流約8kbの位置に隣接して存在することが明らかとなった。3.ラット培養心筋細胞肥大モデルにおけるBNPの遺伝子発現調節:新生仔ラット培養心室筋細胞を調整し、ET-1添加による心筋細胞肥大モデルを作製した。この肥大心筋細胞におけるBNP遺伝子発現は迅速に亢進することを証明した。又、BNP mRNAの半減期はANP mRNAと比較して短く、BNP mRNAが細胞内において急速に分離されることを示した。以上より、BNPがANPと異なる遺伝子発現調節を受けることが証明され、心室負荷において、BNPがANPと異なる病態生理的意義を有する可能性が示唆された。4.内皮・血管平滑筋細胞共存培養系におけるCNPの分泌調節とその意義:ウシ頸動脈より得られた内皮細胞(EC)に血管平滑筋細胞(SMC)を重層し付着させたEC/SMC共存培養系におけるCNP分泌は、EC単独培養群と比較して著しく増加していたが、ECとSMCを隔離したところCNP分泌亢進は認められなかった。共存培養系培養上清中の活性型TGF-β濃度は、EC単独培養群あるいはSMC単独培養群と比較して上昇しており、SMCに添加すると培養上清中のCNPによりSMCの増殖が抑制された。以上より、ECとSMCの直接接触により活性化されたTGF-βによりECからのCNP分泌が著しく亢進し、SMCの細胞内cGMP濃度を上昇させ、細胞増殖を抑制することが明らかとなった。増殖性血管病変ではECより分泌されるCNPとSMC増殖抑制作用が、病態の進展に防御的に働いている可能性が示唆された。

1.ターゲッティングベクターの作製:129/Svマウス染色体DNAライブラリーより脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP)とC型ナトリウム利尿ペプチド(CNP)遺伝子をクローニングし、BNP遺伝子は第1及び第2エクソンを、CNP遺伝子は第1エクソンをネオマイシン耐性遺伝子にて置換したポジティブ・ネガティブ選択用のターゲッティングベクターを作製した。2.ES細胞へのターゲッティングベクターの導入と相同組換え体の選別:ターゲッティングベクターをエレクトロポレーション法にてES細胞へ導入し、G418とGANCによるポジティブ・ネガティブ選択法とサザンブロット法にて相同組換え体を選別した。BNPは50クローンのうち7クローン、CNPは80クローンのうち1クローンの相同組換え体を得た。3.BNPあるいはCNP遺伝子欠損マウスの作製:得られたBNP及びCNPの相同組換え体を8細胞期胚にマイクロインジェクションし、生殖キメラマウスを作製した。このうちgermline transmissionが確認されたものは、CNPは1系統得られ、CNPは現在ヘテロ接合体とホモ接合体(遺伝子欠損マウス)の作製に成功している。BNPについても遺伝子欠損マウスの作製に向けて交配を継続している。4.心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)とBNP遺伝子の構造解析:マウスBNP遺伝子クローニングの過程でマウス第4染色体上にBNPとANP遺伝子が約12kbの距離に隣接して存在することが明らかとなった。更に、PCR法にてヒトBNPとANP遺伝子がヒト第1染色体上では約8kbの距離に隣接して位置することを証明した。以上より心臓ホルモンであるANPとANP遺伝子が同一染色体上に隣接して存在することが証明された。これらの成績は、ANPとBNPの遺伝子発現調節や遺伝子進化の解明に重要と考えられた。1.BNP遺伝子あるいはCNP遺伝子欠損マウス(ノックアウトマウス)の開発:129/Svマウス染色体DNAライブラリーより、マウスBNP遺伝子及びCNP遺伝子をクローニングした。BNP遺伝子の第2,3エクソンあるいはCNP遺伝子の第1エクソンをネオマイシン耐性遺伝子に置換した。ターゲティングベクターを作製し、ES細胞に導入後、相同組み換え体を選別した。これをマウス胚にマイクロインジェクションし、BNPとCNPの雄性キメラマウスを得て、ヘテロ接合体の作製後にホモ接合体を得つつある。2.ANP遺伝子及びBNP遺伝子の染色体上の位置関係:サザンブロット解析により、129/SvマウスBNP遺伝子を含むファージクローンがANP遺伝子を含むことが明らかになり、ANP遺伝子とBNP遺伝子が同一方向に約12kb離れて隣接して存在することが明らかになった。又、ヒト染色体DNAを用いたPCR法にて、ヒトBNP遺伝子がANP遺伝子の上流約8kbの位置に隣接して存在することが明らかとなった。3.ラット培養心筋細胞肥大モデルにおけるBNPの遺伝子発現調節:新生仔ラット培養心室筋細胞を調製し、FT-1添加による心筋細胞肥大モデルを作製した。この肥大心筋細胞におけるBNP遺伝子発現は迅速に亢進することを証明した。又、BNPmRNAの半減期はANPmRNAと比較して短く、BNPmRNAが細胞内において急速に分解されることを示した。以上より、BNPがANPと異なる遺伝子発現調節を受けることが証明され、心室負荷において、BNPがANPと異なる病態生理的意義を有する可能性が示唆された。4.内皮・血管平滑筋細胞共存培養系におけるCNPの分泌調節とその意義:ウシ頚
運動皮質梗塞モデルによる運動負荷で産生する乳酸が皮質脊髄路網の再編成に与える影響

我々は,脳梗塞後の運動負荷が神経の再構築に及ぼす影響を研究している。皮質の損傷領域と運動機能障害の関係性を明らかにするため,我々は運動皮質に限局的な脳梗塞モデルを齧歯類で作成した。モデル動物に対し運動負荷量を客観的に示すため,トレッドミル走行中の血中乳酸値,酸素消費量,呼吸数を測定した。その結果,無酸素性代謝閾値や乳酸代謝閾値となる運動負荷量を明らかにした。さらに運動機能の障害と回復を歩行動作で評価した。評価は運動学的な解析手法を用いることで回復のパラメーターを見出すことができた。これらの結果は,運動負荷によって産生される乳酸が運動機能の回復に関与する可能性をひろげることができた。脳の運動野や感覚野は機能局在が存在するため,臨床的には脳梗塞による虚血部位が運動野のどの領域に波及しているかによって出現する障害の程度やリハビリテーション予後が異なる.げっ歯類の脳梗塞モデルを用いた基礎研究では,脳梗塞術後にトレッドミル走行などのリハビリテーションを課すと,その後の運動機能の回復に影響を与える先行研究が多い.しかしこれらモデル動物は,内頚動脈閉塞法を用いることが多く,虚血巣が広範囲であるため障害部位の局在とリハビリテーションによる機能回復の機序ついては不明な点が多い.領域特異的な脳の構造,機能の変化と運動機能障害およびリハビリテーション効果の関係性を明らかにすることは重要な課題である.そこで我々は浜松医科大学薬理学講座で確立したPIT (Photochemically induced thrombosis)法を変法し,領域特異的な脳梗塞モデルの作製に取り組み,異なる領域の脳梗塞により生じる運動障害および脳内の変化に対するリハビリテーション効果について検討している.従来のPIT法でも広範に梗塞巣ができてしまうため,我々は緑色光の照射部位と照射範囲を検討することで梗塞巣のより限局化に取り組んだ.8週齢のWistar系雄ラットに対し,緑色光照射については,1 mm径のファイバーを用いてより小径の頭蓋骨の骨孔から光照射ができるようにした.これまでのところ,一定時間照射し24時間後にTTC染色にて虚血巣を確認した結果,十字縫合から外側2mmかつ吻側2mm,外側2mm,外側2mmかつ尾側2mmの3つの領域での照射による脳梗塞モデル動物の作出に成功した.これら領域の違いによる虚血巣面積に差異があるかどうか検討するため,今後定量化をしていく.さらに各領域の違いによる運動障害およびリハビリテーション効果の差異を調べるため,動画撮影/解析ソフトを用いて運動機能評価を実施する.申請者が平成27年8月末日をもって常葉大学を退職し,9月より昭和大学に所属が変更になった.そのため,研究を遂行する時間が限られてしまい,当初の研究計画から遅れが生じてしまった.脳は運動野,感覚野など司る機能と領域が分かれている。さらに運動野においても手を司る領域,足を司る領域と機能局在が細分化されている。そのため,運動野においても脳梗塞による虚血部位により,その出現する障害の程度やリハビリテーション予後が異なることを臨床的に経験する。そこで我々は平成27年度,PIT法を用いて運動皮質の中でもより限局的に脳梗塞を誘導できるモデル動物の作出に成功した。平成28年度は,限局的脳梗塞モデル動物における運動障害および運動負荷後の運動機能の変化を動画解析ソフトを用いて評価した。その結果,モデル動物の歩行時の運動機能の障害を運動学的なパラメーターの変化として捉えることに成功した。モデル動物に課す運動負荷は,我々が着目する乳酸と関連があるとされる。そこで,モデル動物へ課す運動負荷の強度と血中乳酸値との関係を求め,運動負荷の意義について検討した。まず,運動負荷を段階的に増加させると同時にその時点での血中乳酸値を測定し乳酸性閾値の推定値を算出する方法を獲得した。それをもとにモデル動物の運動前,運動後の血中乳酸値を測定することで運動負荷量を示すことができるようになった。我々は,行動学的変化を及ぼす因子として皮質脊髄路軸索の回路網の再編成に着目した。そこで,皮質脊髄路の神経細胞が大脳皮質で異なる分布様式に変化するか逆行性トレーサーを用いて検証するとともに,皮質脊髄路の神経細胞の中に新たに誕生した神経細胞が含まれているかBrdUと逆行性トレーサーの二重標識を行い検証している。我々はトレーサーを注入後,脳組織透明化の技術を併用して脳組織を観察したところ,トレーサーの分布を三次元的に捉えることができた。BrdUと逆行性トレーサーの二重標識細胞を確認することができなかったが,BrdU陽性細胞も透明化処理した脳組織で捉えることができた。

平成27年度の計画予定であった脳梗塞後の二次元動作解析は現在進行中である.また,今年度は平成28年度に予定していた実験計画の中の「脳梗塞後の運動負荷が皮質脊髄ニューロンの新生を惹起するか」を第一に着目をして研究を遂行する.その理由としては,共同研究者が脳梗塞後の運動負荷量の違い(低負荷群,高負荷群,自発運動群,非運動負荷群)が行動学的評価および神経新生のマーカーであるBrdU陽性細胞の違いに影響を及ぼしている可能性を示唆する結果が得られたためである.より長期間のリハビリ時期を経ることによりBrdU陽性細胞が運動機能回復にとって有効な細胞分化につながるか,特に随意運動の制御に重要である皮質脊髄ニューロンへ分化するかに着目して研究を推進する.リハビリテーション科学・福祉工学平成27年9月に所属大学の変更に伴い,当初予定していた研究がやや遅れてしまったために次年度使用額が生じた.今年度は現所属大学においてもPITモデル動物を作出し,やや実験の遂行が遅れてしまっていた運動負荷とリハビリテーションの効果について継続的に検討していく.その際,PITモデル作出用の光源装置の購入,傷害モデル作製後の行動評価記録用媒体の購入,傷害脳における各種組織学的・分子生物学的評価を検討するためのキット購入に使用していく.
グラファイト超薄膜のインターカレーションと電気伝導測定

本研究では、グラファイト超薄膜に各種原子分子のインターカレーションや表面吸着を施すことによって新機能性を発現させ、それをゲート電圧によって制御することを最終目標としている。インターカレーション(表面吸着)させる物質として、アルカリ金属であるカリウムを選定した。カリウムは、バルクのグラファイトにインターカレート(C8K)すると極低温で超伝導となり劇的な物性変化をもたらすことが知られている。グラファイトを原子レベルまで薄くしたグラフェンでは、低次元化とゲート電界印加により、C8Kからの物性変調が期待される。特に、超伝導転移温度の上昇やゲート変調が観測されると興味深い。一方で、単体カリウムやC8Kは空気中で不安定であるために、電気伝導測定用グラフェン試料の作製プロセス、測定プロセスをカリウム試料に最適化する必要がある。本研究では、以下に示す手順によって、試料作製・極低温測定を行う方法を確立した。(1)配線済みグラフェン試料上面にカリウムを蒸着、(2)不活性ガスで満たしたグローブボックスに試料を搬送し、必要に応じてチューブ炉でアニール(3)紫外線硬化接着剤を用いて試料を不活性ガスでシール、(4)試料を低温冷却装置まで搬送、(5)低温冷却装置を真空にし、冷却・測定を実行。4Kまでの測定で、カリウム蒸着によって移動度が減少すること、電荷中性点(キャリア密度が最小になるゲート電圧値)がマイナスに移動することが観測された。これらのことは、カリウムによって電子がドープされるとともに、荷電不純物が増えることで散乱、電荷中性点での状態密度が増えたことに起因すると考えられる。今後、希釈冷凍機を用いて極低温測定を行うとともに、試料作製プロセスの更なる改良を行う予定である。平成19年度は、インターカレーションに必要な実験設備を整備するとともに、デバイス作製技術を蓄積し、グラファイト超薄膜の基礎的な伝導特性(電子、スピン、クーパー対)に関する実験を行った。まず、独自の方法によって高効率のトップゲート電圧印加を実現し、伝導の膜厚、ゲート電圧依存性から、層間方向の電界遮蔽長が1.2nmであることを実験的にはじめて明らかにした。これは、今後のデバイス設計に大きな指針を与える。また、微細加工法と自然形成法の両方の方法によってグラファイトリボンを形成することに成功し、リボンでは膜の凹凸に起因した単一電子帯電効果によって伝導のゲート制御が可能であることを初めて示した。さらに超伝導体、磁性体を電極に用いることで、クーパー対伝導、スピン伝導の特性を明らかにした。超伝導体接合では、近接効果による超伝導電流をゲート電圧によって変調させることに成功した。超伝導電流は温度低下とともに急激に増加するが、これは従来のSNS接合の振る舞いとは大きく異なり、電界遮蔽の影響を考慮しなければならないことを示唆している。また、超伝導電流のゲート電圧依存性を調べることによって、電子超伝導臨界電流がホール超伝導臨界電流よりも常に大きくなる「電子ホールの非対称性」を見出した。磁性体接合では、非局所磁気抵抗測定を用いて、磁性体の磁化の向きに応じたスピン注入を観測した。スピン綬和長が他の材料(グラフェン含む)に比べてもきわめて長いことを明らかにし、グラファイト超薄膜のスピンデバイス材料として優位であることを示した。
知的財産の開発と利用の競争促進-バイオテクノロジーとソフトウェアを素材にして

本年度は、次の4つの課題を検討した。(1)リサーチツール特許-バイオテクノロジーの研究段階で使われるリサーチツール特許に焦点を当てて、特許法69条の試験・研究の例外や特許法82条・83条の裁定実施権制度を研究した。そして、競争政策の観点から、リサーチツール特許権のライセンス拒絶、高額ライセンスの問題を検討した。その成果は、金沢大学主催、特許庁後援の講演会「医薬品産業の競争実態と法的環境」(12月10日)で、講演した。(2)リーチスルーライセンス契約-遺伝子関連発明やリサーチツール特許などいわゆる「上流特許」のライセンス形態として、リーチスルーライセンス契約の慣行を調べて、それを一概に規制すべきではなく、有益な効果を有することを明らかにした。その成果は、バイオテクノロジーに関する日本台湾の共同シンポジューム(2月22-23日)で発表した。(3)音楽レコードの還流防止措置の検討-東南アジアでライセンス生産されている日本の音楽CDが日本市場に還流して、レコード価格を引き下げる原因になっている。それがレコード会社や著作者の経済的な利益を損なっており、還流を著作権侵害の「みなし侵害」とする法改正が行われた。この立法過程を調べ、著作隣接権(レコード製作者)が著作権者に利益を離れて独自の利益を追求するという懸念を指摘し、他方、公正取引委員会との一定の協議の下に行われたことを評価した。その成果は公正取引567号に掲載した。(4)独禁法21条の意義を、第1ステージ(形式的な条件)、第二ステージ(実質的な条件)、第3ステージ(EF理論との対決)の3つの前提条件から明らかにする方法で検討を進め、これを「独占禁止法」(弘文堂、2003年)で「8章知的財産権と独占禁止法」として公表した。今年度は、日本を含む東アジアにおける知的財産保護の動向と、米国におけるソフトウェア保護の動向を研究の中心にした。(a)日本を含む東アジアにおける知的財産保護の動向-日本の知的財産権の保護強化の動向を、東アジアにおける知的財産の保護の一環として位置づけて、その意義を考察した。あわせて東アジアの競争政策との関連も検討した。日本の知的財産権の保護強化は、東アジア全体の経済発展のブレーキになるおそれはなく、日本が先頭になって東アジアの財産を強化することが必要であることを強調した。その成果を国際会議で公表する機会があった。(b)米国におけるソフトウェア保護の動向-マイクロソフトに対する政府訴訟が、和解により、同意判決になったことから、和解の内容を分析した。そこから、OSなどプラットフィーム機能をもつソフトウェアは、今後、取引相手等に、接続情報(API)を適時に公開することが求められるという教訓を読みとった。この成果は、「知的財産法の系譜小野昌延先生古希記念論文集」の注で詳しく紹介した。また、稗貫俊文「ソフトウェアの保護と競争政策、情報公序論の交錯:序シンポジューム覚書」(北大法学論集53巻4号)では、一般的にソフトウェアの保護のリスク問題に言及した。また、米国では、著作権の保護期間を95年とし、過去の著作物にも遡及適用する著作権法が憲法違反であるという訴訟が市民より提起されていた。連邦最高裁判所は、Eldred et al. v. Ashcroft (January 15, 2003)判決で、これを合憲とする判決を下したので、この判決の分析を行った。本年度は、バイオテクノロジーやゲノム医薬開発におけるリード化合物を念頭に、動的な競争という観点から日本の医薬品産業の研究開発の状況を調べた。そして、競争政策の観点からみて、動的な競争観は、危険な面があるけれども、研究開発競争に対する独禁法の評価が重要になってくるとき、それを、独禁法の側から積極的に位置づけ、適切な接点を構築することが必要であった。動的な競争に対しては、従来そうしていたように、それを違法性判断のルールの内部に取り込まずに、外的の考慮要因として扱うことが適切であった。そして、独禁法の違法性判断の量的な基準(例えば、市場シェアや順位など)を緩和し、あるいは質的な基準(市場シェア以外の考慮要因)を多様化・柔軟化することで、動的な競争に間接的に対応することができた。緩和や柔軟化の程度が行き過ぎると、独占容認の傾向を助長させる懸念はあるが、研究開発競争が活発な産業では、このような懸念よりも、あまりに予防的な介入基準を設定する逆の危険を考慮しなければならないだろう。検討の結果を、合併・買収の規制と不公正な取引方法の規制に関して、3点にまとめた。第1に、合併・買収規制についは、現行の合併ガイドラインで、動的な競争に十分対応可能であることが確認された。第2に、不公正な取引方法の規制では、流通取引慣行ガイドラインの構造基準(有力な事業者基準)厳しすぎることが指摘された。以上のことが確認され、必要な改善が行われれば、現在の独禁法は、動的な競争との適切なインターフェイスを構築することができるとした。