hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
核分裂における原子核の変形経路の解明

昨年度までで^<232>Thの陽子誘起核分裂で生成する分裂片の速度分布を入射陽子エネルギーを変えて測定したが、今年度は^<238>Uにターゲットを変えて、同様な測定を行った。その結果、^<232>Thおよび^<238>Uにおいて、A=130前後の分裂片で速度成分の異なる2成分が存在しており、その入射陽子エネルギー依存性が、それぞれが属する成分と一緒に挙動していることが見出された。この結果は、対称分裂成分と非対称分裂成分が、それぞれ異なる核分裂障壁エネルギーを持ち、異なる変形度合をもつ2つのモードが存在することが確認された。そして、A=130前後では、2つのモードが共存していることが確認された。本研究の目的は、トリウムやウランなどの低エネルギー原子核分裂において存在すると考えられる複数の変形経路をより直接的な方法で実験的に証明し、それらの経路に関する物理的な情報を得ることにある。核分裂方向への原子核の変形過程を逐次時間の関数で調べることは不可能である。しかし、核分裂断面積は核分裂障壁の高さと状態密度で決まり、分裂生成物の運動エネルギーは分断時での大きく変形した二つの分裂片の電荷中心間の距離によって決まるので、核分裂断面積と各分裂片の運動エネルギーとの相関を調べれば、原子核の複数の変形過程の始点と終点とに関する物理量を求めることができる。但し、このためには分裂片の運動エネルギーを高精度で測定しなければいけない。そのために、本実験では、飛行時間法を用いて二つの分裂片の速度を同時測定する方法を採用した。この方法では、分裂片からの中性子放出を補正することなしに、核分裂から直接に生成した分裂片の質量と運動エネルギーを求めることが出来る。本年度には、本研究専用の飛行時間測定用の散乱槽(真空槽)と測定回路(増幅器、コンスタントフラクション・ディスクリミネータ)を日本原子力研究所のタンデム加速器の実験コースに整備し、更に、時間測定に適した検出システム(チャンネルプレートと磁石の組合せ)を作成した。そして、^<232>Thをターゲットとして15.7MeV陽子誘起核分裂の実験を一回行うことが出来た。この実験では100万以上の同時事象を観測し、^<127>I重イオンによって時間測定装置のこう正を正確に行うことができた。データは現在解析中である。来年度には、陽子のエネルギーをいろいろ変えて同様の実験を行い、さらに^<238>Uについても実験を行う予定である。原子核分裂における複雑な変形経路の存在を実験的に証明するために、分裂片の運動エネルギーと質量分割、さらにそれらの入射粒子エネルギー依存性の関係を調べた。実験としては、昨年度に完成させた真空槽とそれに取り付けた一対の飛行時間測定装置を用いて、一対の分裂生成物の速度を同時測定した。飛行時間測定装置の時間の較正は、^<127>I重イオンビームとその弾性散乱エネルギーを用いて正確に行った。時間測定回路の時間分解能は約700psであった。その結果、運動エネルギー(TKE)の誤差は2.5MeVとなった。核分裂反応の系としては、(陽子+^<232>Th)を選んだ。各質量分割m_2/m_1に対してTKE分布を求めたが、分裂片の質量数A=125-135に相当する質量分割ではTKE分布に二成分あることが観測された。この二成分をガウス近似で解析すると、高いTKEと低いTKEとのエネルギー差は平均で15MeVであった。また、二成分の強度比(面積比)を用いて、観測された質量収率曲線のうちA=125-135の部分を各成分に分けた。同様な実験を陽子エネルギーを13.0、14.2、15.7MeVと変えて行った。その結果、A=125-135部分の二成分に分けられた質量収率曲線のうち、低いTKEに相当する収率はA=116-122部分の収率と同様な入射粒子エネルギー依存性を示すが、高いTKEの収率はA>140と同じ入射粒子エネルギー依存性を示すことが分かった。この実験から、原子核分裂における変形経路には、(1)低い反応しきい値で核分裂変形を開始するが、早くくびれて非対称に質量が分割される過程と(2)高いしきい値で核分裂変形を開始して、長く伸びてから対称に質量が分割される過程とが存在することが証明された。この成果は、Physical Review Letterに投稿中である。次年度には同様な実験を^<238>Uを用いて行う。昨年度までで^<232>Thの陽子誘起核分裂で生成する分裂片の速度分布を入射陽子エネルギーを変えて測定したが、今年度は^<28U>

Uにターゲットを変えて同様な測定を行なった。その結果、^<232>Thおよび^<238>UにおいてA=130前後の分裂片で速度成分の異なる2成分が存在しており、その入射陽子エネルギー依存性が、それぞれが属する成分といっしょに挙動しているとが見いだされた。この結果は、対称分裂成分と非対称分裂成分がそれぞれ異なる障壁エネルギーをもち、ことなる変形度をもつ2つのモードの存在を示し、A=130前後ではそれが共存していることが確認された。
縄文・弥生移行期における石製呪術具の研究

平成14年度は、西日本における石製呪術具についての補足調査と、土偶を含めた呪術具総体の検討を行った。また、東海地方以東の東日本における石製呪術具の修正作業を行った。また、あわせて東アジアにおける石製呪術具の修正作業も進めた。西日本における石製呪術具の補足調査では、岡山市津島岡大遺跡において結晶片岩製の石棒が出土するなど、各地で新資料の増加をみたので、あらたに補足調査を行った。また、昨年度までは石棒類の使用痕跡などの機能を検討する作業を行っていなかったので、良好な資料のみについて観察作業を行った。西日本における石棒類を含めた呪術具総体の検討については、縄文中期から弥生前期ころまでを通史的に移行期として総括し、西日本全体での呪術具の動向を検討した。概要は次の通りである。縄文時代中期から後期末にかけて近畿と中四国で減少をみる。しかし、晩期前半には再び近畿から西方へ拡散がみられ増加傾向へと転じるが、晩期中葉には近畿より西方で呪術具が減少する。そして、晩期後半には近畿地方で急増し、弥生時代に突入後、しばらくして縄文系の呪術具は姿を消す。その後、近畿の晩期後半の土偶は姿を変えて中四国一帯で再度分布圏を形成する。このように、呪術具の増加と減少は通時的に見た場合、循環的に生じており、環境変化や人口の増減、さらには大陸との関係のなかで適応的に変化していったと考えた。東日本における石製呪術具の修正作業は、弥生文化成立期を中心に進め、日本列島全体での呪術具からみた時代移行期の様相が検討可能となった。東アジアの動向と合わせて今後、成果を出版物として公表したい。縄文・弥生移行期に、日本列島で初期農耕文化が成立する過程で、縄文系の石製呪術具はどのような役割を担っていたのか。その様相を明らかにするため、平成13年度は、すでに集成作業の終わっている西日本に引き続いて、東日本での呪的遺物の基礎的な集成作業を中心におこなった。対象とした地域は、東海・北陸・中部・関東で中心的に行い、そして補足的に西日本の資料についても岡山県などで行った。研究上重要な遺跡の資料については、観察・図化作業を行った。さらに、本年度中には、岡山県などで、本研究に関連した重要遺跡で実際に調査が進行中であったため、調査を担当する機関に協力を依頼し、補助的に呪術具の出土状況等の調査分析を行った。以上の研究を進めつつ、縄文・弥生移行期における総合的な分析、特に土偶などとの関係について、個別的・総合的にそれぞれ考察をおこなった。その結果、石製呪術具は土偶と同様に、縄文文化の精神文化的側面において重要な機能を果たし、中期末以降、自然環境の変化や大陸からの新しい文化の流入による動揺などに対処する際に、社会の調整的な機能をもっていたことがあらためて判明した。そして、呪術具が役割を果たさなくなったとき、縄文文化は終焉を迎えることも呪術具の状況から確認できた。今後は、東日本を含めた広域な変動の状況を、南島やアジア全体の枠組みの中で検討したい。なお集成した資料は、デジタルカメラにより画像として保存し、より広汎な活用を考慮し、すべてデジタル・データにして、配布可能な画像データーベースを構築中である。
新規胎盤遺伝子の機能解析と周産期病態モデル構築

ヒト受精卵の着床から胎盤形成までの正常な発生過程と、その異常によって引き起こされる種々の周産期疾患に関しては、有用な実験モデルがないことや動物間での種差が大きいこと、倫理的問題などから未だ詳細な解明が進んでいない。我々は、ゼノフリー条件下でヒトiPS細胞をトロホブラストへと分化させる新たな培養モデルを構築した。本研究では、その分化細胞の網羅的遺伝子発現解析によって得られた2つの新規胎盤関連遺伝子をゲノム編集技術によってノックアウトし、それらの胎盤発生における機能の解析を行う。胎盤初期発生のメカニズムの一部を分子レベルで解明し、ひいては胎盤関連疾患の病態理解や治療的介入への応用を目指す。
高選択性pptレベルマイクロガスセンサのための材料設計構築

本研究は、極めて高い選択性を有するUltra-High-Sensitive(UHS)pptガスセンサを構築するための材料設計指針を構築することを目的としている。本材料設計により、呼気中に含まれているバイオマーカーを検知する小型ガスセンサシステムの構築が可能となり、IoTと連動して早期医療や地域医療に大いに貢献できる。具体的には、「制御結晶面」と「ダブルナノレセプター」の組み合わせた新しいレセプター機能を導入できれば、ガス選択性が飛躍的に高いpptガスセンサが構築できる。
鉄系合金の陽極酸化を利用した水分解用高活性アモルファス酸化物酸素発生電極の創製

本研究では,(Fe,Co,Ni)系合金のアノード酸化により,ナノ形態を制御した多孔質アモルファス酸化膜を作製し,アルカリ水電解用高活性かつ高耐久性の酸素発生電極の創製を行なう。さらに,多孔質酸化物の還元処理によるナノ形態制御多孔質金属の作製にも挑戦し,高活性水素発生電極の簡便な作製法の確立も目指す。
海溝型巨大地震の最大規模推定に資する地質構造の強度推定

震源メカニズム解を用いた地質体の摩擦係数推定方法を、東北地方太平洋沖の震源メカニズム解に適用することで、東北地方太平洋沖における地質構造の強度の空間不均質を推定した。前年度の検討の結果、開発した解析手法を適用するためには高いデータ密度が必要であること、日本周辺であっても強度の空間不均質が存在する可能性が明らかになっていた。そこで、本年度は、特に震源メカニズム解データ密度が高く、2011年東北地方太平洋沖地震が発生した東北地方太平洋沖において、解析を実施した。その結果、2011年東北地方太平洋沖地震において大きく滑った地域がその地域を挟む南北の地域よりも、プレート上盤を構成する地殻の強度(摩擦係数)が高いことが明らかとなった。今後この解析結果と、海底地形およびプレート形状から、Coulomb wedgeモデルを介して、プレート境界断層の強度(摩擦係数)の推定が見込まれる。本研究において推定された地質構造の強度からプレート境界断層の強度推定を行う際に立脚するCoulomb wedgeモデルは、力学モデルとして発達してきた。そのため、当該モデルと天然の地質を比較するには、力学構造的な特徴のみしか適用できなかった。そこで、Coulomb wedgeモデルと天然との比較を他の情報を用いて行えるように、被熱構造モデルへの拡張を行った。研究の結果、実際に天然で観察される被熱構造と、モデル中での被熱構造は良い対応を示した。さらに、本研究は新学術領域研究「地殻ダイナミクス」公募研究として実施しており、関係者との共同研究として、2016年熊本地震発生域を含む地殻構造に関する成果を得た。弾性波トモグラフィおよび重力探査の結果から、九州北部地域において地殻内に開口性の空隙を含むことが明らかとなった。これらの構造は、九州北部地域が南北制の引張を受けた変形をしていることに起因するものと考えられる。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。【震源メカニズム解を用いた地質体の摩擦係数推定方法の開発(節面選択法の検討)】震源メカニズムを用いた応力逆解析およびそれに基づく摩擦係数の決定を行う上で、2つの節面のどちらを解析に用いるのかが課題になる。そこで、摩擦係数推定に用いる節面の選択法を検討した。検討の結果、(1)Wallace-Bot仮説に基づく、応力に対する理論滑り方向と実際に滑った方向の差が十分大きい節面は採用しない(2)摩擦係数から予想される滑りやすさ(DC値)が小さい方の節面を選択する。これにより、応力・摩擦係数いずれも満足する節面の選択が可能になった。【世界の沈み込み帯における検討】上記の手法開発の結果を受けて、世界の沈み込み帯の摩擦係数の多様性を検証する解析を実施した。結果、多くの沈み込み帯においてデータ数が不十分で、解析精度を得ることができなかった。これは、各沈み込み帯が必ずしも地震が多く発生する場所ではないこと、地震観測網の粗密差、データベースがカバーする地震が中規模以上のものであるなどの理由から、地域によっては十分なデータ数を確保できなかったことが原因と考えられる。これらのことから、摩擦係数の推定手法を適用するためには、より高密度でカバーされたデータベースの利用が必要であることが明らかになった。【日本の沈み込み帯における検討】先の検討結果を受けて、高いデータ密度を持つ日本のの沈み込み帯毎に摩擦係数推定法を適用した。その結果、ほとんどの沈み込み帯において摩擦係数を推定することができた。摩擦係数とプレートや海底斜面形状等の幾何学的な情報および、想定される地質などとの関係について検討したが、現在までに有意な相関を得られていない。これらの原因として、ある地域の沈み込み帯においても、摩擦係数の空間不均質の存在や、使用するデータの詳細なスクリーニングの必要性が考えられる。当初,初年度に達成を予定していた震源メカニズム解に基づく摩擦係数推定法の構築を行えた.そのため,翌年度に実施予定であった,開発した手法を用いた世界中の沈み込み帯で予察的な検討を行った.しかし,結果として使用する地震データベースに,ある程度の地震数が必要で,適切なデータベースの使用が必要であることがわかった.そこで,初年度中に地震データ数の十分ある日本周囲の沈み込み帯での検討を始め,有意な摩擦係数の推定を実施することができた.震源メカニズム解を用いた地質体の摩擦係数推定方法を、東北地方太平洋沖の震源メカニズム解に適用することで、東北地方太平洋沖における地質構造の強度の空間不均質を推定した。

そこで、Coulomb wedgeモデルと天然との比較を他の情報を用いて行えるように、被熱構造モデルへの拡張を行った。研究の結果、実際に天然で観察される被熱構造と、モデル中での被熱構造は良い対応を示した。さらに、本研究は新学術領域研究「地殻ダイナミクス」公募研究として実施しており、関係者との共同研究として、2016年熊本地震発生域を含む地殻構造に関する成果を得た。弾性波トモグラフィおよび重力探査の結果から、九州北部地域において地殻内に開口性の空隙を含むことが明らかとなった。これらの構造は、九州北部地域が南北制の引張を受けた変形をしていることに起因するものと考えられる。・地域スケールの沈み込み帯における摩擦係数空間不均質の検討東北地方の日本海溝沈み込み帯において、摩擦係数の空間不均質について検討する。東北地方の日本海溝沈み込み帯は、先の2011年東北地方太平洋沖地震時に大きく断層がずれた領域とそれ以外の領域に分けられる。沈み込み帯を構成する地質帯の物性(摩擦係数)が、海溝型地震に寄与するのであれば、先の地震時のずれの差に対応した摩擦係数の差が予想される。そこで、平成30年度は東北地方の日本海溝沈み込み帯を、2011年東北地方太平洋沖地震時に大きく断層がずれた領域とそれ以外の領域に分け、それぞれの地域で発生した地震の震源メカニズム解を対象に本研究で開発した摩擦係数推定法を適用する。東北地方の日本海溝沈み込み帯を対象とする理由として、2011年太平洋沖地震時の滑りが既知であることまた、東北地方は地震活動が活発で多くのデータを収集できることが挙げられる。・使用するデータの詳細なスクリーニング法の検討使用するデータをスクリーングする上で、まずは適切な領域区分に基づくスクリーングが必要になる。上記のように東北地方地方を海溝型地震時のズレの大きさで領域分けした場合、領域区分は水平方向のみであり、依然として鉛直方向の領域分けすなわち領域としてのスクリーングは十分検討できていない。そこで、平成30年度は鉛直方向の領域分けに基づくデータのスクリーングについて検討する。具体的には、沈み込み帯における大陸プレートと海洋プレートの違いを加味した、領域区分およびスクリーングを検討する。沈み込み帯では大陸プレートの下に海洋プレートが沈み込んでいるが、多くの場合2つのプレートは異なる地質体で構成されている。東北地方沈み込み帯の場合は大陸プレートは堆積岩起源の付加体で、海洋プレートは海洋性玄武岩などの火成岩で形成されていると考えられる。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
VA菌根形成に伴ラマメ科作物の落葉遅延と稔実促進機構の解明

1)りん吸着力の強い黒ボク心土に,CaーP__ーを3濃度段階添加してVA菌根菌共生の有無下でダイズを生育させたところ,感染の抑制される高P__ー施用下であっても,ダイス子実生産とタンパク蓄績を高めることを実証した。2)本学農場の飼料畑(多腐植質黒ボク土)に生息するVA菌根菌の90%以上は,Glomus属およびAcaulospora属であるが,その中の優先種(未同定,黄色壁,Gl etunicatumに酷似、以下gYと略),本圃場には存在の確認されていないGlomus E_3(ヨ-ロッパでは顕著な植物生育促進効果が認められている種)に対するササゲ,キマメ,ラッカセイの生育反応を,γ線殺菌した黒ボク土(Bray IIーP__ー:26.1ppm)を培地として追った。ササゲ,キマメは,gYの共生なしには,その生活史を全うし得ず,子実着生は全くみられなかった。ラッカセイでは,子実着生はみられたものの,稔実は極めて貧弱であった。gE_3は,これらマメ科作物の生育前半には殆んど菌根形成を起さず,終段階でのササゲ,キマメに感染をもたらしたものの,それらの生育へのプラス効果は全くみられなかった。3)りん肥沃度の極めて高い条件下でのgY共生の有無によるダイズ栽培を行なった前年度のサンプルについて,導管出液及び発芽77日目の稔実終期の茎葉部からサイトカイニン画分をメタノ-ル抽出し,高速液体クロマトグラフィによって精製ののち,重水素標識サイトカイニンを内部標準とするガスクロマトグラフィ/マススペトロメトリ-(GC/MS)により,内生サイトカイニンの同定,定量を行なった。その結果,gY共生の有無で,イソペンテニルアデノシン(〔9R〕iP__ー)含量では,導管出液,茎葉部とも差がなかったが,gY共生区のリボシルゼアチン(〔9R〕Z)およびデヒドロゼアチンリボシト(diH〔9R〕Z)のそれは,対照区(非gY共生区)の2倍近い値を得(導管出液20nM/l,茎葉部46pmol/g新鮮重),前年度のバイオアッセイ法による総サイトカイニン定量結果を,物質的に同定,定量することができた。1.本学農場の飼料畑(多腐植盾黒ボク土)に生息するVA菌根菌の90%以上は、Glomus属であるが、その中の優占種(未同定、黄色壁、Gl.claroidesに酷似以下.gYと略)と、Gigaspora marganta(以下marと略)に対するダイズ,ヒヨコマメ,ササゲ,キマメ,ラッカセイの生育反応をγ線殺菌培地土壌で追った。りん肥決度がかなり高い(BrayIIーP5070ppm)培地条件下でも、VA菌根形成に伴う落葉抑制、稔実促進は顯著であり,同レベルの感染率下でのその効果はgY>marであった。

2.γ線殺菌した高肥決度の野菜畑土壌を用いて、りん施用を十分に行った条件下で.ダイズをポット栽培し、VA菌根菌(gY VAM)の存在の有型下における生育量,養分吸収量そしてxylemsap茎葉,莢実,根に含まれるサイトカイニン量の差異を追跡しつつある。生育ステ-ジに沿って5回試料採取を行い.現在分析途上であるが、得られた成果の現段階は次の通りである。(1)生育量では、葉重においてVAM区が高く推移したが、地上部總重、莢重、根重にはVAM有無の差は殆んどみられなかった。落葉はVAM区が6070%低く、抑制がみられたが、稔実促進現象は今回は起らなかった。また、上位3葉の總クロロフィル含量には、VAM有無の差はなかった。(2)地表面より4cm位置で茎を切断し、ガラスキャップを接績してxylemsapを10時間採取,その量は個体当り0.54.5mlで莢実形成初中期に高かったが、その後低下した。5回試料分を合して、アスランサス,ベタシアニンBioassay法でサイトカイニンを定量した。xylemsap中のそれは、VAM区8.0×10^<ー7>,対照(nonVAM)区2.0×10^<ー7>M/lと両者で4倍の開きがあった。莢実部からの抽出部には共雑物の影響で正確な値が得られなかったが、ひと桁低い含量で、両者に差はなかった。今後は、VAM形成に伴うサイトカイニンの盾,量とマメ作物の生育との因果関係を、より詳細に追究して行く予定である。1、本学農場の飼料畑(多腐植質黒ボク土)に生息するVA菌根菌の90%以上は.Glomus属及びAcaulaspora属であるが.その中の優占種(未同定,黄色壁。Gl.etinucatumに酷似。以下gYと略)と.本圃場には存在の確認されないGlomus E_3(ヨ-ロッパでは顕著な植物生育促進効果を示すとされている種)に対するササゲ,キマメ.ラッカセイの生育反応を.γ線殺菌した比較的肥扶度の高い黒ボク土(Bray IIーP26.1ppm)を培地として追った。ササゲ及びキマメは.gYの共存なしには.その生活史を全うし得ず.子実着生は全くみられなかった。ラッカセイでは.子実着生は起ったものの稔実は極めて貧弱であった。gE_3は.これらマメ作物の生育前半には殆んど菌根形成を起さず.終段階でのササゲ,キマメに感染をもたらしたものの、それらの生育へのプラス効果は全くみられなかった。2、りん肥扶度の極めて高い条件下でgY共存有無によるダイズ栽培を行なった前年度の試料について.導管出液(5回サンプリングの合算試料)及び発芽77日目の稔実終期の茎葉部のメタノ-ル抽出を行い.高速液体クロマトグラフィにより精製を行なったのち.重水素標識サイトカイニンを内部標準とするガスクロマトグラフィ/マススペクトロメトリ-(GC/MS)により.内生サイトカイニンの同定、定量を行なった。その結果.gY感染の有無で.イソペンテニルアデノシン([9R]iP)含量では.両画分とも差がなかったものの,gY区のリボシルゼアチン([9R]Z)及びデヒドロリボシルゼアチン(diH[9R]Z)のそれは.対照区(非gY)の2倍近い値(導管出液中20nM/l:茎葉部46pmol/gfreshwt.)を得.前年度のBioassay法による定量結果を物質的に同定,確認することができた。
胚体外中胚葉に発生する血液造成と血管形成幹細胞の初期循環の研究

現行のプロジェクトは、モデル動物としてニワトリを用い、これまでにない方法で、初期胚の循環血から回収した血球系あるいは他の幹細胞集団を分離し、造血に関与する幹細胞の分離及び追跡を目的としている。心臓内にキャピラリーを直接挿入することにより採血し、濃度勾配遠心法により血液を異なった分画に分離した。この技術を用い、様々な発生段階の胚の循環血から赤血球とそれ以外の細胞を効果的に分離することに成功した。各細胞集団の解析にはギムザ染色をはじめとする古典的・血液染色法を用いて、主に赤血球を含む細胞と赤血球をほとんど含まない細胞(全体の95%以上を占める)の二つの視覚的に異なった細胞集団を得ることができた。次に、CD34(汎血管内皮細胞及び血液幹細胞マーカー)を用いて、これらの集団をさらに解析したところ、CD34陽性細胞は非赤血球分画に高率に存在し、赤血球分画ではほとんど陰性であった。これらの結果を踏まえ、四つの異なった発生時期(胎生4・6・9・18日胚)の二つの細胞集団についてアフィメトリックス遺伝子発現解析を行い、その結果を定量的PCRにより検証したところ、CD34・CD45・CD117(c-Kit)陽性細胞集団が確認でき、さらに転写因子HEX・AMLl・PU.l,Spilなどの造血関連遺伝子が高発現していた。今後は、候補遺伝子について血液循環前のニワトリ胚及びマウス胚のホールマウントin situ hybridizationを行い、どの細胞種に発現しているかを同定する。また機能的手法として、ニワトリ胚卵黄嚢に傷をつけ、傷害部位の遺伝子活性を評価し、各種マーカー遺伝子データをもとに幹細胞が組織修復に貢献しているかを同定する。最近、当研究所内のマウスの研究室と共同で我々のスクリーニングにより候補となった遺伝子由来のKOマウスの表現型を1年以内に解析することを予定している。最後に、JSPSフェローシップの2年間で得られた成果は国際科学雑誌に投稿され、現在レビューの経過を凝視している。この研究計画は発生初期の血管系に存在する前駆細胞を特徴づけ、追跡するために分離することを目的としている。それは血球細胞や血管内皮前駆細胞に加えて、発生初期の血管系は同様に他の役割を運命づける幹細胞に対するニッチを含むと考えられていることに起因している。本研究においては、この問題に取り組む予定である。初期発生研究チームにおいて、初期段階としてニワトリ胚の発生学の基礎と組織化学的技術を学んできた。さらに、蛍光標識で細胞を分類するFACS技術の習得にも取り組んだ。最初の実験においては、候補のタンパク質について市販の抗体を用いた免疫組織化学技術により検証した。抗体はニワトリに交差することが明らかであり、初期胚の血管系においておそらく幹細胞のマーカーと予想されるタンパク質に対するものを使用した。さらに、発生初期のニワトリ胚心臓から採取された血液を用いて、勾配遠心法により血液中に存在する異なった細胞群の沈降分離を行った。最近、FACSは勾配遠心法と蛍光標識された抗体を用いた免疫標識法により血球細胞の分離に使用されるようになってきた。細胞分離とそれを特徴づけるための方法は、異なった発生段階の胚より採取した血液を、単一の細胞として形態学的規準によって分離することである。それら細胞について、幹細胞マーカーの発現レベルを分析した。今年度の研究としては、FACSの解析を継続して行う他、さらに定量的PCR及び遺伝子チップを行い、分離された細胞集団の特性についてより深い解析を試行している。これらの結果を踏まえ、四つの異なった発生時期(胎生4・6・9・18日胚)の二つの細胞集団についてアフィメトリックス遺伝子発現解析を行い、その結果を定量的PCRにより検証したところ、CD34・CD45・CD117(c-Kit)陽性細胞集団が確認でき、さらに転写因子HEX・AML1・PU.1,Spi1などの造血関連遺伝子が高発現していた。最後に、これまで報告のない遺伝子を発現ベクターに組込み、ニワトリ胚に遺伝子導入し、その効果を検討したいと考える。

現行のプロジェクトは、モデル動物としてニワトリを用い、これまでにない方法で、初期胚の循環血から回収した血球系あるいは他の幹細胞集団を分離し、造血に関与する幹細胞の分離及び追跡を目的としている。心臓内にキャピラリーを直接挿入することにより採血し、濃度勾配遠心法により血液を異なった分画に分離した。この技術を用い、様々な発生段階の胚の循環血から赤血球とそれ以外の細胞を効果的に分離することに成功した。各細胞集団の解析にはギムザ染色をはじめとする古典的・血液染色法を用いて、主に赤血球を含む細胞と赤血球をほとんど含まない細胞(全体の95%以上を占める)の二つの視覚的に異なった細胞集団を得ることができた。次に、CD34(汎血管内皮細胞及び血液幹細胞マーカー)を用いて、これらの集団をさらに解析したところ、CD34陽性細胞は非赤血球分画に高率に存在し、赤血球分画ではほとんど陰性であった。これらの結果を踏まえ、四つの異なった発生時期(胎生4・6・9・18日胚)の二つの細胞集団についてアフィメトリックス遺伝子発現解析を行い、その結果を定量的PCRにより検証したところ、CD34・CD45・CD117(c-Kit)陽性細胞集団が確認でき、さらに転写因子HEX・AMLl・PU.l,Spilなどの造血関連遺伝子が高発現していた。今後は、候補遺伝子について血液循環前のニワトリ胚及びマウス胚のホールマウントin situ hybridizationを行い、どの細胞種に発現しているかを同定する。また機能的手法として、ニワトリ胚卵黄嚢に傷をつけ、傷害部位の遺伝子活性を評価し、各種マーカー遺伝子データをもとに幹細胞が組織修復に貢献しているかを同定する。最近、当研究所内のマウスの研究室と共同で我々のスクリーニングにより候補となった遺伝子由来のKOマウスの表現型を1年以内に解析することを予定している。最後に、JSPSフェローシップの2年間で得られた成果は国際科学雑誌に投稿され、現在レビューの経過を凝視している。
合併規制における手続的問題の日米欧比較研究

前年度に引き続き、合併規制の手続的問題について研究を行ってきた。折しも、米国において合併規制の手続的側面をについて定めたハート・スコット・ロディノ法が改正を受けるなど、研究対象である合併規制の手続的問題は独禁法研究において、重要な研究領域になりつつある。今年度は、単に手続的規制の枠組みだけではなく、事前規制という合併規制手続において、どのような競争制限効果の排除措置、いわゆる「救済手段(remedy)」ないし、「条件(settlement)」が付されているかという点に注目し、重点的に研究を行った。米国では、連邦取引委員会のスタッフが、このような合併の条件についてレポートを公表し、ECでも、合併の条件について新たな告示が公表されている。それに呼応して、学説でも、合併の条件について議論が高まりつつある。そこでの議論は「先行買い受け人(up-front buyer)」、「既存営業の分離(divestiture of on-going business)」、「王冠宝石条項(crown jewel provision)」、「二段階審査(two steps investigations)」など、これまで我が国において深く検討されてこなかった論点が多数含まれている。現在、これら米国及びECの実務及び学説の展開を検討中であり、まとまり次第、論文となす予定である。現在、我が国においては、日本航空と日本エアシステムとの統合について、公正取引委員会が問題点を指摘し、両社が合併審査をクリアすべく条件を検討中であると報じられている。このように我が国においても、合併における条件の問題は、重要かつ緊喫の問題であって、科学研究費に基づく研究成果について論文を公表することにより、学説及び実務に大きな貢献ができると自負している。研究計画に沿って、合併規制の手続的問題の研究を行った。特に日欧米を問わず、独占禁止法(競争法)による合併の規制が事前届出・審査段階から、それより前段階である非公式な事前相談段階(行政指導)へと移りつつあることに注目して、問題点及び改善の為の政策的提案を検討した。その成果の一部は、著作「合併規制と効率性の抗併」の一部としてまとめることができた。事前相談段階では、合併の望ましい効果(生産上の効率性)を確保しつつ、競争制限効果のみを排除する規制手法を採用しやすい。ただしこのようないわゆる条件付承認の有用性は、(1)客観的な実体的規制基準に基づき、かつ(2)透明な手続に従うことが必要である。上記研究成果では、この2点を米国法との比較法研究から明らかにすることができた。そして今後の分析視点として、特に合併分析の違法性判断基準を客観化していくことが必要であることを、深く認識することができた。
ミオシン分子の頭と胴とをつなぐペプチドの一次構造の決定

ミオシンはウサギ背筋より調製した。ミオシンをMg存在下でパパイン処理すると頭と胴とをつなぐペプチドを持った少し長い頭部が得られる。一方、ミオシンをEDTA存在下でキモトリプシンによって処理すると短い頭部が得られる。この短い頭部は頭と胴とをつなぐペプチドを持たないのでそのペプチドを含む重鎖断片を同定する際のコントロールとして用いる。まずそれらの頭部をトリプシンで限定分解する。トリプシンは2ケ所を切断して長い頭部からは50K,27K,26Kの断片を生ずる。短い頭からは50K,27K,20Kができるので長い頭部の26Kが目指すペプチドを含んでいることが分る。26Kと20K断片は5Mグアニジン塩酸溶液で平衡化したセファデックスG100カラムによって50K断片から分離し、次に8M尿素存在下でQAEセファデックスにかけることにより27K断片から分離した。精製された26Kと20K断片を臭化シアンで分解し生じた小ペプチドを逆相クロマトグラフィーによって分離すると26Kにはあるが20Kにはないピークが出る。これらが目指すペプチドの断片であるので、精製してアミノ酸配列を決定した。他方26Kと20Kをトリプシンで分解したものについても同様な分析を行ないアミノ酸配列を決定したところ、頭と胴とをつなぐペプチドの一次構造は次のようであることが分った。E T/S IFCIQYNIRAFMNVKHW(Q)WMKLF(F)KIKPLL( )内のものはまだ完全に確定していないことを示している。
核小体の完全性を保証する新たなストレス応答機構の解明とがん治療への応用

リボソームを構築する場である核小体の機能維持は、適切なタンパク質合成に必須である。近年、rRNAの合成阻害や、rRNAのプロセシング阻害、リボソーム蛋白質のアンバランスといった核小体機能の異常は核小体ストレス応答を引き起こし、細胞の増殖を抑制することが分かってきた。核小体機能に異常が生じると、核小体内に局在しているリボソーム蛋白質L11 (RPL11)が核質に移行し、核質領域にあるE3ユビキチンリガーゼ、MDM2に結合する。その結果、MDM2の機能が阻害されMDM2によって分解を受けていた癌抑制因子、p53が安定化および活性化することによってアポトーシスや細胞周期の停止が誘導される。このようなメカニズムで核小体ストレス応答が起こることが分かっているものの、生体内ダイナミクスは未だ明らかにされていない。我々は、核小体ストレス応答に特異的であるRPL11とMDM2の結合に着目し、タンパク質間の相互作用を蛍光輝点として検出可能なFluoppi法を用いて、核小体ストレス応答を簡易的に検出できるレポーターシステムを構築した。このシステムを用いることにより、分裂異常を起こした癌細胞は、核小体ストレス応答を示すことを発見した。このことから、核小体ストレス応答は分裂異常の監視を担う重要なストレス応答機構であると考えられた。今回、我々は微小管重合/脱重合の阻害剤およびAurora Bキナーゼの阻害剤が、RPL11依存的に癌細胞の増殖を抑制すること、また癌細胞は分裂異常によって複数の微小核を形成し、その内、核小体の構造異常を示す微小核で、p53の発現増加がみられることを明らかにした。分裂異常と癌は密接に関わっていることから、核小体ストレス応答による分裂異常監視メカニズムの解明は、がんの予防や治療に対して大きく貢献すると考えられる。これまで、核小体ストレス応答が生体の恒常性維持や腫瘍化進展の抑制に重要であることが分かっているものの、核小体ストレス応答の生体内ダイナミクスは未だ不明である。我々は核小体ストレス応答を簡易的かつ定量的に検出可能な蛍光レポーターシステムを構築し、このシステムを用いて、核小体ストレス応答を誘導する未知因子の探索を行った。その結果、PaclitaxelやVinblastine、Nocodazoleといった微小管の重合/脱重合を阻害することによって分裂異常を引き起こす細胞分裂(M期)阻害剤が核小体ストレス応答を誘導することが特定された。M期阻害剤の処理によって分裂異常を起こし、微小核を形成した癌細胞は、レポーター活性を示し、核小体ストレス応答の誘導に必須な因子であるRPL11依存的に増殖が抑制されることが明らかになった。今回、我々は上記のM期阻害剤に加え、新たにAurora Bキナーゼ(細胞分裂に関与するタンパク質)の阻害剤Barasertibを用いて、微小管の重合/脱重合以外の分裂異常によっても核小体ストレス応答が誘導されるかどうかの検討を行った。その結果、Aurora Bキナーゼの阻害によっても、癌細胞は微小核を形成し、RPL11依存的に増殖が抑制されることが分かった。さらに、蛍光免疫染色法を用いた検討から、形成された複数の微小核の内、核小体の再構築に失敗した微小核で、癌抑制因子p53の発現増加がみられることを明らかにした。現在、Paclitaxelで処理された正常細胞においても、微小核が形成されることが分かっており、研究はおおむね順調に進んでいると思われる。今後、核小体ストレス応答による分裂異常監視メカニズムのさらなる解明が期待される。これまでの研究結果から、微小管重合/脱重合の阻害剤やAurora Bキナーゼの阻害剤で処理された癌細胞は、分裂異常により複数の微小核を形成し、その内、核小体の再構築に失敗した微小核でp53が活性化し、細胞増殖が抑制されると考えられた。また、正常細胞である乳腺上皮細胞株MCF10A細胞においても、Paclitaxel処理による分裂異常によって複数の微小核が形成されることが明らかになった。しかし、他の分裂阻害剤、VinblastineやNocodazole、Barasertibで処理された正常細胞においても微小核が形成されるか、また、形成された微小核の内、核小体の再構築に失敗した微小核でp53の発現増加がみられるか、RPL11依存的に細胞の増殖が抑制されるかは不明である。したがって、今後の研究の推進方策として、蛍光免疫染色法によってVinblastine、Nocodazole、Barasertibで処理したMCF10A細胞においても、微小核の形成がみられるか、核小体の構造異常を示す微小核でp53の発現増加がみられるかを検討する。また、siRNAを用いて核小体ストレス応答に必須な因子であるRPL11をノックダウンしたMCF10A細胞は、RPL11がノックダウンされていないコントロール群の細胞に比べて、分裂阻害剤による細胞増殖抑制に抵抗性を示すか、p53タンパク質の発現増加の減弱がみられるかを検討する。さらに、個体レベルでの検討を行うため、核小体ストレス応答を蛍光輝点として検出可能なレポーターマウスを作製する。上記の研究に加え、近年、胃癌の標準治療薬として用いられている5-FUが核小体ストレス応答を誘導することが報告されたことから、核小体ストレス応答に重要な因子であるRPL11が胃癌の5-FUに対する治療感受性マーカーになるかを検討する。リボソーム構築を担う核小体の機能は、適切なタンパク質合成に必須である。

近年、核小体機能の異常は、核小体ストレス応答により細胞増殖が抑制されることが分かってきた。核小体ストレス応答は、生体の恒常性維持や腫瘍化進展の抑制に重要なストレス応答であるものの、この応答の生体内ダイナミクスは未だ不明である。そこで、我々は生きた細胞内でこの応答を蛍光輝点として検出可能なレポーターシステムを新たに構築し、このシステムを用いることによって、核小体ストレス応答が細胞分裂の異常を監視している可能性を見出した。分裂異常を引き起こすPaclitaxelやVinblastineなど複数のM期阻害剤を用いた検討により、分裂異常を起こした細胞は、核小体ストレス応答依存的にがん抑制因子p53を増加させ、細胞増殖を抑制することが明らかになった。また、蛍光免疫染色法を用いた検討によって、M期阻害剤で処理された細胞は複数の微小核を形成し、その内核小体の再構築に失敗した微小核上で蛍光輝点が形成されることが明らかになった。これらの結果から、核小体ストレス応答は、分裂異常によって微小核を形成した細胞を適切に排除することによって、分裂異常によるゲノム不安定性を防ぐ重要な役割を担うと考えられた。PaclitaxelやVinblastineなどの薬剤は、実際に抗がん剤として用いられていることから、核小体ストレス応答と分裂異常による細胞増殖抑制の関連性を明らかにすることによって、新たながん治療戦略につながることが期待される。これまで、核小体機能の異常により核小体ストレス応答が起こり、細胞増殖が抑制されることが分かっているものの、実際にこの応答が生体内で、いつ、どこで、どのように活性化するかは不明であった。今回、我々は生きた細胞内で、核小体ストレス応答を蛍光輝点として検出可能なレポーターシステムを新たに構築し、このシステムを用いて約400種の標準阻害剤ライブラリーのスクリーニングを実施した。スクリーニングの結果、PaclitaxelやVinblastine、Nocodazoleなど複数のM期阻害剤がヒットとして得られたことから、核小体ストレス応答と細胞分裂異常の関連性が示唆された。siRNAを用いて核小体ストレス応答の機能を抑制した細胞は、M期阻害剤によるがん抑制因子p53の活性化および細胞増殖抑制効果が減弱することを見出した。さらに、蛍光免疫染色法を用いた検討により、M期阻害剤を添加した細胞は複数の微小核を形成し、形成された微小核の内、核小体の構築異常を示す微小核上で核小体ストレス応答が起こることが分かった。以上の結果から、核小体ストレス応答は分裂異常によって微小核を形成した細胞を適切に排除し、分裂異常によって発生するがん化を防ぐ重要な細胞分裂監視機構であると考えられた。このように、研究目的の一つである核小体ストレス応答の新たな役割が明らかになりつつあることからも、研究はおおむね順調に進んでいると思われる。リボソームを構築する場である核小体の機能維持は、適切なタンパク質合成に必須である。近年、rRNAの合成阻害や、rRNAのプロセシング阻害、リボソーム蛋白質のアンバランスといった核小体機能の異常は核小体ストレス応答を引き起こし、細胞の増殖を抑制することが分かってきた。核小体機能に異常が生じると、核小体内に局在しているリボソーム蛋白質L11 (RPL11)が核質に移行し、核質領域にあるE3ユビキチンリガーゼ、MDM2に結合する。
下肢装具を利用した脳卒中片麻痺者の早期リハビリテーションに関する研究

片麻痺者の早期リハビリテーションの一環として、早期の歩行訓練開始は重要な課題である。早期の歩行訓練では装具による歩行補助が不可欠であり、装具の補助機能は訓練途中の使用者の状態に応じて調節できる必要がある。しかし、従来は機能を簡便に調節できる装具が存在しなかった。本研究では、従来の片麻痺者の歩行分析によって明らかになった装具に必要な機能に加えて、特に早期リハビリテーションの訓練に必要な装具の機能を明らかにすることを目的とした。足関節まわりの可動域制限と底背屈の動きに対する制動の強さを簡便に調節できる訓練用装具を試作して、片麻痺者の早期リハビリテーションにおける訓練で使用した。装具の機能を変えながら歩行の状態を3次元動作分析装置と床反力計で計測し、評価を行った。平成11年度の結果により、訓練用装具では足関節まわりの底屈制動の強さと足関節初期角度および背屈制限角度を調節する必要がわかった。さらに平成12年度の結果より、特に平行棒内で歩行訓練を行う場合には従来考えていたよりも小さい値の底屈制動が必要であることがわかった。これらの結果にもとづいて、訓練用の装具を開発するための詳細な仕様について検討した。その結果、早期の歩行訓練においては小さい底屈が必要であり、従来のばねによる制動では制動だけでなく反発力が大きすぎることが明らかになった。そこで制動のためのユニットして、制動のみを行って反発力を発生しないオイルダンパーが適していることがわかった。その結果、訓練用装具では、足関節まわりの底屈制動の強さと足関節初期角度および背屈制限角度を調節する必要があることがわかった。また、一部の片麻痺者では訓練過程で長下肢装具から短下肢装具への移行が行われるため、訓練用装具は移行が可能な形状とする必要があることがわかった。この結果にもとづいて、訓練用の装具を開発するための詳細な仕様について検討した。今後は早期リハビリテーション訓練場面での実用化を目指した訓練用装具の開発を行う予定である。その結果、早期リハビリテーションにおける平行棒内での歩行訓練においては、歩行中1歩ごとのばらつきが非常に大きいことがわかった。

また、片麻痺者の歩行補助のために装具に必要な機能のうちでもっとも重要なのは、立脚初期の足関節底屈を制動する背屈補助モーメントであるが、早期リハビリテーションにおいては必要な背屈補助モーメントの値が従来言われてきた値より小さいことが明らかになった。これらの結果にもとづいて、訓練用の装具を開発するための詳細な仕様について検討した。今後は早期リハビリテーション訓練場面での実用化を目指した訓練用装具の開発を行う予定である。
動的非同期な大規模搬送における無線通信を利用した高速分散型搬送経路計画技術

動的非同期な大規模搬送において,最短経路探索と同時に渋滞発生予測機能やデッドロック回避の方策を取り込み,実用的な計画が可能な高速分散型搬送経路計画技術の研究をおこなった。各搬送車での経路計画は,出発点から到達目標点までの経路長を最小にする経路の探索を行う。その際,搬送車間での干渉度合いを示すペナルティー項を経路長に加えた評価関数の最小化問題を解くことが課題である。全ての搬送車の間で非同期の情報伝達をおこない搬送経路を計画することにより計画時間の短縮を達成した。本研究ではまず,搬送地点候補(ノード)143の実規模の半導体工場を想定し,コンピュータシミュレーションにより開発した計画アルゴリズムの機能確認を行った。搬送車数を最大20台まで増加させたところ,干渉のない経路計画の立案が,従来法より短時間で作成できることを確認した。さらに,本研究では搬送遅延に対し全体計画との整合を保証できる局所的経路再計画法を開発し,大規模な経路計画問題での適用性能を確認した。また,生産の変更や搬送車の故障などの外乱が発生する搬送問題への,提案法の適用を可能とするアルゴリズムの改良をおこなった。従来法では,外乱が発生する度に再経路計画を行っていたが,開発したアルゴリズムを用いることにより,毎回再計画を行うことなく衝突や干渉を防ぐことが可能となった。一方,実用性の観点では各搬送車の幾何学的な大きさを考慮する必要があることから,実験用移送システムを構築した。25ノードからなる搬送路上を8台の搬送車が走行する移送システムを構築し,非同期な情報交換により,各搬送車が独立して搬送経路の計画を作成する機能を実現した。搬送納期と遅延外乱への適用性についても検証し,実時間での計画機能および,衝突やすれ違いの干渉回避機能を確認した。移送車が物体を移送する経路を計画する際に,最短の経路を探索するだけでなく,衝突やすれ違いの干渉を回避する方策を研究した。経路計画は,各搬送車が独自に搬送経路路を探索する分散型の計画法である。その際,搬送車間での干渉度合いを示すペナルティー項を経路長に加えた評価関数の最小化問題を解くことが課題となる。本研究ではまず,コンピュータシミュレーションにより開発した計画アルゴリズムの機能確認を行った。すなわち,15台の搬送車と搬送地点候補143(ノード)の実規模の半導体工場を想定した問題について,搬送車間の衝突やすれ違いの干渉を回避した搬送経路計画が,数秒以内に作成できることを確認した。この計画手法を実機に適用する場合には,各搬送車が独自に計画した搬送経路について他の搬送車が認識しておく必要がある。このような搬送車間の情報伝達機能の実現方策についても検討した。搬送車に搭載されている計画用CPUの速度に差がある場合,全ての搬送車のCPUが同期をとり,最も遅いCPUの計算終了を待って情報交換を行うと,搬送計画の計算終了が遅くなる場合がある。この問題を解決するために,非同期の情報伝達により搬送経路を計画することにより計画時間の短縮を目指した。非同期の計画では,各搬送車が経路計画に用いる他の搬送車情報として現時点より1時点前の計画結果を利用する。5台の搬送車システムを想定して数値実験を行い,時間短縮効果を確認した。以上の研究は,各搬送車の幾何学的な大きさを考慮していないため,計画した結果の妥当性をと計画機能の性能を実証する必要がある。このため,実験用移送システムを構築した。すなわち,16ノードからなる搬送路上を5台の搬送車が走行する移送システムを構築した。各搬送車にはCPUを搭載し,共通データベースと非同期で無線通信を行った。

各搬送車のCPUは,搬送指令に基づき独立で搬送経路の計画を作成する。実証システムにより,種々の移送指令を発生させて経路計画を立案し,計画結果に基づき搬送車が移動する実験を行った結果,実時間で計画が可能なこと,また衝突やすれ違いの干渉が回避できることを確認した。これまでに,複数搬送車による物体の移送経路計画について,衝突やすれ違いの干渉を回避する最短の経路を探索する方法を提案した。この経路計画は,各搬送車が独自に搬送経路路を探索する分散型の計画法である。各搬送車での経路計画は,出発点から到達目標点までの経路長を最小にする経路の探索を行う。その際,搬送車間での干渉度合いを示すペナルティー項を経路長に加えた評価関数の最小化問題を解くことが課題となる。本研究では,15台の搬送車と搬送地点候補(ノード)143の実規模の半導体工場を想定し問題を取り扱った。この問題について,搬送車間の衝突やすれ違いの干渉を回避した分散型搬送経路計画法を開発すると共に,提案した計画手法を実機へ適用する際に不可欠な,複数搬送車間での搬送経路情報の伝達機能実現方策について研究した。実際には移送中に搬送車の遅延が発生した場合には,あらかじめ作成した搬送計画を変更する必要がある。本研究では搬送遅延に対し全体計画との整合を保証できる局所的経路再計画法を開発し,数値実験により大規模な経路計画問題での適用性能を確認した。また,実用性の観点では各搬送車の幾何学的な大きさを考慮する必要があることから,実験用移送システムを構築した。まず,16ノードからなる搬送路上を5台の搬送車が走行する移送システムを構築し,非同期な情報交換により,各搬送車が搬送指令に基づき独立して搬送経路の計画を作成する機能を実現した。この実証システムを用いて,種々の移送指令を発生させて経路計画を立案し,計画結果に基づき搬送車が走行する実験を行った結果,実時間での計画機能および,衝突やすれ違いの干渉回避機能を確認した。さらに,生産計画と連動した搬送計画法について予備的検討を可能とするため,ディスクハンドリング装置を製作し模擬生産系を実現し,8台のマイクロロボットと24ノードからなる搬送系を実現した。これまでに,複数搬送車による物体の移送経路計画について,衝突やすれ違いの干渉を回避する最短の経路を探索する分散型経路計画方法を提案した。この経路計画法は,各搬送車が独自に搬送経路路を探索する分散型の方法である。各搬送車の経路計画では,出発点から到達目標点までの経路長を最小にする経路の探索を行うが,その際,搬送車間での干渉度合いを示すペナルティ項を経路長に加えた評価関数の最小化問題を解くことで最適な搬送経路を実現した。本年度は,生産の変更や搬送車の故障などの外乱が発生する搬送問題への,提案法の適用を可能とするアルゴリズムの改良をおこなった。すなわち,搬送終了納期を考慮した経路計画法や,故障などの原因で搬送開始が遅れたり,搬送の遅延が起こることを反映できる搬送経路計画法について研究した。従来法では,外乱が発生する度に再経路計画を行っていたが,開発したアルゴリズムを用いることにより,毎回再計画を行うことなく衝突や干渉を防ぐことが可能となった。