hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
技術と製品ラインの選択に関する実証分析（国際共同研究強化）

垂直的に差別化された製品の導入には、潜在的な需要は存在するが、技術的な制約を乗り越えなくてならないことをデータが示唆している。複数の個人によるリーダーシップが安定的な場合、企業は様々な戦略を効果的に行い、生産量の拡大だけでなく、多面的に成長できることが明らかになった。平成29年度は本研究代表者がメリーランド大学ロバートH.スミスビジネススクールに滞在し、Braguinsky准教授と共同作業を行うことを通じて、研究の進捗を図る。国際共同研究強化のメリットを最大限に生かすために、Braguinsky准教授と共にデータ分析を行うだけでなく、最適な分析方法の検討と精緻化も行う予定である。頻繁、かつ定期的に研究打ち合わせや共同作業を行う予定であり、研究の大幅な進捗が期待される。平成29年度の前半は予備的な実証分析の結果を踏まえて、データ特製の理解、実証分析方法の検討、データ分析の実行、結果の解釈、実証分析方法の再検討を行う。より具体的には、データ分析の実行により、データの欠落や推定方法の問題など新たな課題が発生することが予想される。Braguinsky准教授と共に解決するだけでなく、メリーランド大学の専門分野が同じである研究者とも意見交換や議論を行い、効率的に問題解決に努める。また、意見交換などを通じて、研究者のネットワークを築くことも同時に行う。平成29年度の後半は論文の執筆と研究報告に時間と努力を費やす予定である。アメリカの経済学研究は世界でもトップの水準であり、アメリカ国内で研究報告することにより、有意義なフィードバックやアドバイスを受けることができ、研究の質を高めることができると期待される。アメリカ経済学会の年次大会やNational Bureau of Economic Researchのワークショップ等で研究報告することを考えている。平成29年度の末までに論文を完成させ、評価の高い国際学術誌に投稿することを最終目的とする。産業組織論
平均顔を用いた顔貌変化を指標とする看護アセスメントの有用性評価と神経疾患への応用

顔貌の変化の観察を通して、回復期に移行する患者の意識障害の改善の程度を客観的に評価できれば、顔貌の変化は新しい神経科学看護アセスメントの指標の1つとして利用可能である。これまでの研究で、脳血管障害患者の2種類の顔画像データベース(遷延性意識障害患者3名の4週間の顔印象変化と回復期リハビリテーション患者19名の8週間の顔印象変化)を脳卒中患者の三次元平均顔として合成している。本年度の研究では障害の回復過程に応じた顔印象の変化を用いた神経科学看護アセスメント指標の評価手法を考案することである。今回までに蓄積した、脳血管障害による遷延性意識障害患者の顔画像データベースと回復期リハビリテーション患者の顔画像データベースを用いて評価方法を考案した。評価項目は、顔全体の印象、眼と眉の変化、および口の変化の3領域から行う。すなわち、1顔全体の変化(顔の輪郭等)、2眉間の皺の深さの変化、3上瞼の変化、4上唇挙筋の変化、および5下顎骨と口角挙筋の運動機能改善に伴う変化を中心とする顔印象の変化を、それぞれ3段階に分けて質的に記述し、ルーブリックを作成した。次に、ベースライン時点から最終観察時点までの各段階別に4枚の顔画像を用意する。これらの画像をランダムに配置して、医師、看護師、理学療法士、および作業療法士が顔印象の変化を評価する。評価の方法は、最初に各評価者が4段階の顔画像に対して、ルーブリックの評価項目をスコアリングする。次に、4段階の顔画像を回復段階別に順序を付ける。研究実施者は、4段階の顔画像の並び替えの順序における評価者の正答率を求める。次に、正答した群と誤答した群別に、ルーブリックの評価スコアの内容を比較検討する。これらのデータを基にしてルーブリックの項目の記載内容を調べて精緻化する作業を行い、より客観的な顔印象評価法を開発する。
発育に伴う骨及び骨格筋細胞の立体構造変化と細胞内情報伝達機構の関連性

全ての身体運動は骨に付着する骨各筋が収縮し、関節が可動することにより行われている。ヒトの体の中では骨及び骨格筋は、お互いが時・空間的に極めて精緻に協調して運動発現に関わっている。現在のところ、運動トレーニング、代償性肥大、除神経などの刺激が骨格筋細胞内情報伝達機構に及ぼす影響は全く不明である。本研究では、発育期の運動トレーニングと細胞内情報伝達機構の関係を検討した。白血病阻害因子(LIF)は、インターロイキン-6(IL-6)、毛様体神経栄養因子(CNTF)、オンコスタチンM(OM)、インターロイキン-11,(IL-11)、カルディオトロフィン-1(cr-1)と共に一つのファミリーを形成している。IL-6ファミリーの機能は、それぞれに特異的な受容体との結合により制御されており、その受容体構成成分にはシグナル伝達機能を担っているgp130が共通に含まれている。筋芽細胞の増殖にはLIF/LIFR/gp130/STAT3経路の活性化、細胞周期進行に関連する因子の活性化、およびMyoD機能の抑制が重要な役割を演じていることが報告されている。しかし、増殖停止筋芽細胞や筋管細胞で特異的に産生されるサイトカインや活性化が誘導される細胞内シグナル伝達経路については明らかではない。また、筋線維の肥大に重要な役割を演じているIGF-1とIGF-1により活性化される細胞内シグナリング分子、AktとmTORは筋衛星細胞や増殖筋芽細胞での活性化は検出されず、Akt/mTORの活性化は増殖停止筋芽細胞に、またIGF-1の発現とAkt/mTORの活性化は筋管細胞に認められた。このように骨格筋の再生は、細胞外から種々のサイトカインが筋衛星細胞、筋芽細胞、筋管細胞、筋線維にはたらきかけ、その刺激に応じて特定の細胞内シグナル伝達経路が特定の細胞で作動することにより進行することが明らかになった。ヒトの発育期で骨及び骨格筋組織が最も急速に発育するのは、いわゆる「思春期」といわれる時期である。この時期は身長、体重などの急速な発達に併せて、運動能力も同時に発達するかのように考えられている。しかし、身体各組織の発育状態の違いが原因となる障害の発生が報告されているように、形態的発達とそれに伴う運動能力の発達が必ずしも同時に進行するか否かは疑問である。発育期の急速な形態発達に機能的側面の発達が追いつかない可能性は十分予想される。発育期のある時期に急速に組織が発達する「発育加速現象」も、身体を構成する各組織ごとにその時期が異なって出現することが報告されており、身体運動に直接関与する運動器の中でも発育程度の差から組織ごとに出現する形態的不均衡が、一過性かつ可逆的な機能低下を引き起こす可能性は十分考えられる。本年度は、性成熟前後の発育期にあるラットを対象として、下肢の骨及び骨格筋の構造様式の変化を組織化学的手法により検討すると共に、骨格筋の収縮機能の加齢変化を電気生理学的手法により検討した。4週齢と6週齢のラットの長指伸筋では、筋腹部分と末端部分(筋腱移行部)の微細構造様式に形態的相違が観察された。筋腹部分ではサルコメア長が一定かつ規則正しく配列されているのに対し、末端部分ではZ線の走行が乱れたり、Z線の一部が消失しているサルコメアが数多く観察された。これらの形態的特徴は6週齢のラットの下肢骨格筋(長指伸筋)で顕著に観察された。

発育期のこの時期は一過性に収縮張力が低下する時期であり、骨格筋の微細構造の乱れが収縮機能の低下を引き起こしている可能性が考えられる。骨についても末端部分と中心部分では構造様式に違いが観察された。骨と骨格筋の発育状態の違いが骨格筋の構造的不均衡を引き起こし、収縮機能の低下を引き起こす可能性が示唆された。骨格筋細胞の発生と分化の形態的・機能的特性は遺伝的に極めて緻密に制御されている。従来、損傷を受けた筋細胞の再生のメカニズムには不明な点が多く、関連遺伝子の制御機構やタンパク質の発現機構についても不明な点が多い。近年、再生筋細胞の損傷筋の筋芽細胞は増殖あるいは分化を誘導する分子が活性化されて筋再生が進行することが報告され、その制御機構も徐々に明らかになりつつある。筋再生のメカニズムを分子レベルで明らかにするためには、筋芽細胞の増殖や分化を制御している分子を解明することが極めて重要になる。培養筋芽細胞の増殖と分化はMyoDと細胞周期制御分子の時間的・空間的発現変化により制御されているが、再生筋におけるこれらの関係は明らかにされていない。そこで本年度は、成熟ラットの筋を損傷させた再生筋におけるMyoD、myogenin、D-type cyclin(D1,D3)、cdk4、CKIp21(p21)、Rb蛋白の発現変化を免疫組織化学的手法を用いて検討することを目的とした。再生筋のM-cadherin陽性サテライト細胞核にはMyoD、myogenin、PCNA、D1、D3、cdk4、p21、Rb蛋白の陽性反応が認められた。増殖筋芽細胞核(PCNA+/p21-)にはMyoD、cdk4,D1の発現が、また増殖停止筋芽細胞核(PCNA-/p21+)はMyoD、Myogenin、cdk4、D3、Rbの発現が観察された。MyoD+/p21-筋芽細胞にはmyogenin、D3、Rbの発現は観察されず、これらはMyoD+/p21+筋芽細胞にのみ発現が観察された。これらの結果は、再生筋の増殖筋芽細胞におけるMyoD機能の抑制(筋芽細胞数の増加促進)は筋線維の再形成に重要な役割を演じていることを示している。血病阻害因子は、インターロイキン-6、毛様体神経栄養因子、オンコスタチンM、インターロイキン-11、カルディオトロフィン-1とともに一つのファミリーを形成している(IL-6ファミリー)。IL-6ファミリーの機能は、それぞれに特異的な受容体との結合により制御されている。本研究では、増殖停止筋芽細胞と筋管細胞で産生されるサイトカイン、およびその下流で活性化される細胞内シグナリング分子の検索に取り組んだ。本年度はAktの上流および下流で作動しているIGF-1とmTORの発現変化に焦点を当て検討した。筋挫傷1日後のM-cadherin/MyoD陽性筋衛星細胞には、IGF-1、リン酸化Akt、リン酸化mTORの発現は認められなかったが、筋挫傷3日後の筋組織に認められる基底膜内にリング状に配列したDesmin陽性筋芽細胞は、IGF-1陰性/リン酸化Akt陽性/リン酸化mTOR陽性を示した。筋挫傷6日後のDesmin陽性筋管細胞はIGF-1、リン酸化Akt、リン酸化mTOR抗体の全てに陽性反応を示した。このように筋線維の肥大に重要な役割を演じているIGF-1とIGF-1により活性化される細胞内シグナリング分子、AktとmTORは筋衛星細胞や増殖筋芽細胞での活性化は検出されず、Akt/mTORの活性化は増殖停止筋芽細胞に、またIGF-1の発現とAkt/mTORの活性化は筋管細胞に認められた。
高機能光源の利用を拡げる微小光共振器による高繰り返し光パルスシード源の開発

微小光共振器を用いると効率的に四光波混合などの非線形光学効果を利用できる.それを利用すると,効率的に光周波数コムに必要なスペクトル領域で等間隔な櫛状の光を得ることができる.それに加えて,微小光共振器を用いた光周波数コムは,高繰り返しであり,可搬性に優れるので,様々な応用が期待できる.本研究では,その光源の開発とその利用を開拓する研究である.利用研究としてはプロセル応用及び光通信応用に注目し,それぞれで微小光共振器による光周波数コムがどのように適用できるかを明らかにする.その際に,背景光フリーの超小型集積モードロックレーザの開発も必要になるので,そうした新奇光源の開発も進める.本研究は、高Q値微小光共振器を用いて、従来にない精度や速度で信号の測定や伝送ができる可搬性に優れた小型、高機能な光源を開発し、光周波数コムを用いた大容量光通信と超高繰り返しパルスを用いた次世代レーザ加工機に適用するものである。レーザー光源のコンパクト化とモノリシック化は、メンテナンスフリーを可能とし、低コスト化に大きく寄与すると期待される。大容量光通信やレーザー加工の発振光源として産業応用の範囲が極めて大きく、他分野への波及効果も大きい。微小光共振器を用いると効率的に四光波混合などの非線形光学効果を利用できる.それを利用すると,効率的に光周波数コムに必要なスペクトル領域で等間隔な櫛状の光を得ることができる.それに加えて,微小光共振器を用いた光周波数コムは,高繰り返しであり,可搬性に優れるので,様々な応用が期待できる.本研究では,その光源の開発とその利用を開拓する研究である.利用研究としてはプロセル応用及び光通信応用に注目し,それぞれで微小光共振器による光周波数コムがどのように適用できるかを明らかにする.その際に,背景光フリーの超小型集積モードロックレーザの開発も必要になるので,そうした新奇光源の開発も進める.
力学系の理論とその応用

研究実施計画の役割分担に従って下記の研究成果が得られた。1.力学系の理論の研究に関しては,研究代表者加藤和久がロジスティック写像と呼ばれる2次関数族に対する不変集合の性質を調べた。まず、不変集合が双曲的であることを示し,その結果を用いてそれがカントール集合になることを証明した。さらに不変集合のハウスドルフ次元に対する評価式も与えた。2.位相幾何学を研究する小林貞一は,4次元スピンバンドルのSymmetric powerのStiefel-Whitney類を決定し,それを利用して球型空間形の高次接バンドルのdual Stiefel-Whitney類を計算した。応用として,球型空間形からユークリッド空間の中への高次non-singular immersionの非存在定理を得た。3.応用を研究する新関章三は,カントール関数を単調増加な連続関数列の一様収束する極限関数で構成した。この方法は従来ほとんど行われていない構成法である。カントール関数は絶対連続ではないから,上の構成法は絶対連続関数が一様収束してもその極限関数は絶対連続とはならない例を与えることがわかった。また,有界閉区間上の絶対連続な関数全体からなる空間に1つのノルムを導入し,この空間はそのノルムに関して完備となることを明らかにした。4.ホモトピー論を研究する逸見豊は,タイプ(7,11,27)の有限H空間のp-typeを調べた。おもな結果は以下の通りである。最初にmod3でホモトピー結合的にならないことを示した。次にmodploop spaceになるための条件をP=2以外で決定した。さらに全てのpに対してmodp cohomology上のSteenrod作用素の作用を決定した。
甲殻類のプロテアーゼに関する比較生化学的研究

ケガニ,オオエンコウガニ、タラバガニ、ハナサキガニ、ニホンイバラガニ、イバラガニモドキ、エゾイバラガニ、ベニズワイガニ、およびイセエビの肝膵臓の各種プロテアーゼ活性の分布と、それらの酵素学的諸性状について観察した。いずれの種でも、強いトリプシン活性と明瞭なコラゲナーゼ活性が認められた。種によっては、弱いながらもロイシンアミノペプチダーゼ、カルボキシペプチダーゼの活性が観察されたが、キモトリプシン活性は全く検出されなかった。なお、トリプシンも含めて、プロテアーゼのチモーゲンの存在は認められなかった。ゲル濾過、イオン交換クロマトグラフィー等によりケガニとイセエビのプロテアーゼの分離精製を試みた。強いトリプシン活性を有する複数の酵素が分画され、それらはまたコラーゲン分解活性も示した。トリプシン作用の至適pHは哺乳動物のトリプシンと同様に8.0付近であったが、コラーゲン分解活性の至適pHは7.0付近にみられた。各種インヒビターに対する挙動をみると、画分により異なる点があるが、トリプシン作用はすべての画分でDFPで完全に阻害された。またアンチパイン、ロイペプチン、大豆トリプシンインヒビター、TLCKなどもトリプシン作用を完全又は強く阻害した。しかしコラゲナーゼ作用はこれらの阻害剤で必ずしも完全に阻害されなかった。酸可溶性コラーゲンにこれらの酵素を作用させると、βー鎖の減少に伴うαー鎖の一時的増加を経て、さらにαー鎖の分解が起った。このようなコラーゲン分解作用をもつトリプシン様酵素は、甲殻類の食物消化に重要な役割を果しているものと思われる。魚類幽門垂のプロテアーゼについても比較検討を進めている。イバラガニモドキ,タラバガニ,ハナサキガニ,エゾイバラガニ,ニホンハラガニ,ベニズワイ,ガザミ,ジヤノメガザミ,イシガニ,オオエンコウガニ,ケガニ,およびイセエビの肝臓抽出液中の各種プロテイナーゼの活性と,それらの構成をしらべ,さらに一部の酵素を分離して性質をしらべた.いずれの種類についても,ペプシン,キモトリプシン,カルボキシペプチダーゼβの活性は検出されなかった.pH7.5付近で最も大きな活性を示すトリプシン様酵素の活性が最も強く,またコラーゲン分解活性も明瞭に認められた.プロティナーゼ活性をもつタンパク質は,ゲルろ過で少なくとも2つ以上の画分に別けられた.その1つは分子量約24000,もう1つは約11000と推定された.後者は他の甲殻類から見出されているいわゆる低分子プロテイナーゼに相当すると思われる.トリプシン活性とコラゲナーゼ活性がこれら2つのタンパク質画分に明瞭に認められる場合とそうでない場合があり,動物の種類によりプロテイナーゼ構成に違いのあることが示唆された.しかし,すでにシオマネキの肝臓の主なプロティナーゼがコラゲナーゼ活性を伴うトリプシン様酵素であることが明かにされており,本研究で観察した12種の甲殻類でも,同様の酵素が消化作用に中心的役割を担っているものと考えられる.ロイシンアミノペプチダーゼとカルボキシペプチダーゼAの活性も検出されたが,その相対的活性は極めて低かった.さらに,分子量の異なる2種のプロテイナーゼの分離精製と,それらの酵素のインシュリン,コラーゲン,およびミオシンに対する作用機構の追究,および種々の酵素化学的特性の解明について研究を継続している.ケガニとイセエビの肝膵臓をアセトンで処理して脱脂乾燥粉末を得た。

それを原材料として酵素を抽出し、硫酸アンモニウムによる塩折、セフアデックスG-75によるゲル濾過、セファロースCL-6Bによるイオン交換クロマトグラフィーなどによってプロテアーゼの分離精製を行った。ゲル濾過で複数の酵素の存在がみられたが、そのうちのトリプシン活性とコラゲナーゼ活性が共に高い主画分をイオン交換クロマトグラフにかけて、さらに別れた2つの画分について、種々の酵素学的特性をしらべた。いずれの画分もトリプシン作用とコラゲナーゼ作用を有していた。この酵素はしたがって、シオマネキやザリガニ肝臓から分離されたプロテアーゼと同じタイプの酵素と考えられる。しかし、トリプシン作用の至適pHは8.0であり一方コラゲナーゼ活性のそれは7.0付近を示し、同一タンパクによる二種の酵素作用としても、その作用機構が異なるものであることを示唆している。さらに、DFP、アンチパイン、ロイペプチン、大豆トリプシンインヒビターなどが、トリプシン作用をほぼ完全に阻害するのに対し、これらはコラゲナーゼ活性を完全に抑えない点も上記のことを支持する。しかし酵素の画分によりこれらの物質によるコラゲナーゼの抑制の様相も微妙に異なっているので、このタイプの酵素の多様性が想定される。酸可溶性コラーゲンにこの酵素を作用させた時の分解パターンは明らかにβ→鎖→α→鎖→低分子フラグメントという経過を辿るものであった。
巨視的回転運動と微視的スピン角運動量の双方向変換に関する研究

本研究では、スピン渦度結合理論に基づき、微視的なスピン角運動量と巨視的回転運動の相互変換の高効率化に向けて、表面弾性波を注入する材料や周波数を系統的に変化させながらスピン波励起実験を行った。さらに、スピン流から巨視的回転運動の生成の実証を目指し、巨視的回転運動を高感度に検出可能なデバイスの設計と基本動作実験を行った。主な研究成果は以下の通りである。1スピン流のスピン角運動量から巨視的回転運動を生み出すため、スピン渦度結合を最大化する非磁性金属の物質種と膜厚、および効率的なスピン流注入を実現する非磁性金属/強磁性体界面を詳しく調べた。その結果、電気伝導度の大きな金属ほど大きなスピン渦度結合を発現すること、非磁性層の膜厚をスピン拡散長程度にすることが非磁性/強磁性複合構造膜において回転運動とスピン波の変換効率向上に重要であることが明らかになった。2スピン回転結合により非磁性金属薄膜に誘引される微小な格子回転運動を高感度に検出できるデバイス構造を探索した。まず、大きなスピン回転結合を生み出す非磁性金属Cuと強磁性金属Niの複合構造膜を圧電基板上に成膜し、サブミクロン幅の短絡型梯子状電極に微細加工した。この電極に交流電流を印加すると交流磁場が発生し、Ni薄膜の磁化が歳差運動し、スピンポンピング効果によりCu薄膜に直流と交流のスピン流が同時に発生する。この交流スピン流がスピン回転結合を介して交番格子回転を生み出し、梯子の構造周期を波長とする表面弾性波を誘引する。この表面弾性波をベクトルネットワークアナライザを用いて検出することに成功した。ただし、スピン渦度結合による巨視的回転生成を定量的に議論するためには、Niの磁気弾性効果に由来する格子ひずみの影響を分離評価する必要があり、今後の課題である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的は、格子の巨視的回転運動と微視的スピン角運動量の相互変換の可能性を実験的に検証することにある。これを実現するため、表面弾性波の一種であるレイリー波に含まれる格子の巨視的回転運動を利用し、回転運動⇒スピン流の変換効率を大きくする条件の探索、強磁性体を用いたスピンポンピング由来のスピン流、およびスピンホール効果由来のスピン流から格子回転運動への逆変換実験を行なった。その結果、次のような結果を得た。(1)レイリー波を注入するスピン流生成金属として銅(Cu),チタン(Ti),珪素(Si),白金(Pt)薄膜を比較したところ、スピン流強度が金属膜の電気伝導度に比例して増加することがわかった。これに対し、金属のスピン軌道相互作用の大きさとスピン流強度の間には大きな相関が見られなかった。さらに、スピン流強度はレイリー波の周波数の34乗に比例して増加することがわかった。電気伝導度と回転運動の周波数によりスピン流強度が変化する特徴は、スピン軌道相互作用を利用してスピン流を生成するスピンホール効果とはまったく異なるものである。(2)逆変換(スピン流⇒回転運動)を高感度に検出できるデバイス構造を探索するため、格子変位を確実に誘引できる磁歪効果を利用し、これをレイリー波に変換する実験を行なった。その結果、磁歪材料をレイリー波の波長と整合するような周期構造に微細加工することにより、磁歪由来の格子変位をレイリー波として検出することに成功した。この結果より、スピン流から格子回転への逆変換において、スピン流を注入する金属膜を細線アレイ化し、その周期をレイリー波の波長と整合させることが重要な設計条件であることがわかった。スピン流からマクロな回転運動への逆変換は、スピンポンピング由来のスピン流とスピンホール効果由来のスピン流について実験を行う計画であり、本年度は前者について検証実験を進めてきた。しかし、参照実験として行った磁歪由来の格子変位の検出は成功したものの、スピン回転結合の逆変換を実現するには至っていない。一方、マクロな回転運動からスピン流への順方向変換では、レイリー波の発生条件により従来よりも格段に大きなスピン流を生成することに成功した。この結果は、逆変換を実現する上で重要な知見を与えるものであり、当初計画よりも大きな進捗といえる。

この電極に交流電流を印加すると交流磁場が発生し、Ni薄膜の磁化が歳差運動し、スピンポンピング効果によりCu薄膜に直流と交流のスピン流が同時に発生する。この交流スピン流がスピン回転結合を介して交番格子回転を生み出し、梯子の構造周期を波長とする表面弾性波を誘引する。この表面弾性波をベクトルネットワークアナライザを用いて検出することに成功した。ただし、スピン渦度結合による巨視的回転生成を定量的に議論するためには、Niの磁気弾性効果に由来する格子ひずみの影響を分離評価する必要があり、今後の課題である。スピン流からマクロな回転運動への逆変換実現には、マクロな回転運動からスピン流への順方向変換の効率を最大化する条件を明らかにすることが重要と考えられる。すでにレイリー波の周波数増加に対して、スピン流強度が非線形に増加することを発見しており、更なる高周波化、すなわちレイリー波の短波長化を進める。この結果を素子設計にフィードバックし、さらにレイリー波の励起、検出に適した櫛型アンテナを有限要素法シミュレーションにより検討することにより、逆変換の実験的検証に挑戦する。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
環境要因が導く精神疾患モデルを用いたマイクロエンドフェノタイプ同定と分子基盤解明

心的外傷後ストレス障害(PTSD)の理解に向け、恐怖記憶制御を担うマイクロエンドフェノタイプの同定とその制御基盤の解明を試みた。恐怖記憶を思い出すだけで恐怖が増強されるPTSDマウスモデルを世界で初めて開発し、想起後の恐怖増強は扁桃体-前頭前野皮質-海馬における再固定化回路の過活性化(発症のマイクロエンドフェノタイプ)により達成され、タンパク質分解と転写因子CREB情報伝達による遺伝子発現の活性化がその分子制御基盤であることを明らかにした。一方、PTSDの原因となる「古いトラウマ記憶」は長時間の想起により海馬依存性記憶に戻ることを示し、この機構を応用してトラウマ記憶忘却方法の開発に成功した。心的外傷後ストレス障害(PTSD)の原因は恐怖記憶制御の破綻であり、PTSD治療法開発には、恐怖記憶制御の核となるマイクロエンドフェノタイプの同定とその制御基盤の解明が必要不可欠である。本研究課題では、申請者の独自のマウス恐怖記憶実験系を用いて、イメージング・分子・光遺伝学的手法により、恐怖記憶制御回路を細胞・シナプスレベルまで網羅的に可視化し、その性状を生化学・生理学的に解析し、その機能を遺伝学的手法により解明することを目的として研究を進めた。本年度は、複数の恐怖記憶課題を用いて、恐怖記憶制御ニューロンの網羅的同定を進めた。初期応答遺伝子発現とタンパク質分解を指標にした免疫組織二重染色法を用いて、想起後の不安定化及び再安定化、さらには、消去を担うニューロン集団を同定した。さらに、これらニューロン内の細胞内情報伝達経路を解析し、脱リン酸化酵素カルシニューリンがタンパク質分解の上流因子であることを生化学的に証明し、薬理学的な解析により、カルシニューリンが記憶不安定化と消去を制御することを行動レベルで明らかにした。以上のように、想起後の恐怖記憶を制御する鍵ニューロンと、このニューロンにおいて恐怖記憶を制御する細胞内分子シグナルを同定した。また、PTSDの原因となる「古い恐怖記憶」の制御機構に対する海馬の役割を解析し、この作動原理に基づいた恐怖記憶の破壊誘導の方法確立に着手した。さらに、連携研究者の協力により、恐怖記憶制御時の海馬ニューロンのユニット記録解析方法の確立を進めた。環境要因による精神疾患発症のマイクロエンドフェノタイプを同定するために、社会的隔離を施したマウスの恐怖記憶の性状を解析し、一方、次世代シークエンサーを用いたトランスクリプトームの網羅的解析により、サーカディアンリズム異常等による環境要因によって異常を示す脳内情報伝達経路を同定した。PTSD治療法開発に向けて、恐怖記憶制御の核となるマイクロエンドフェノタイプの同定とその制御基盤の解明を目指し、恐怖記憶制御回路を細胞・シナプスレベルまで網羅的に可視化し、その性状を生化学・生理学的に解析し、さらに、その機能を遺伝学的手法により解析することを試みた。本年度は、受動的回避反応課題を用いた解析から、恐怖記憶再固定化の実体が恐怖記憶増強であることを明らかにし、恐怖記憶を想起するだけで恐怖記憶が増強される新規PTSD発症モデルの開発に成功した。さらに、この恐怖記憶増強を担う回路とニューロン、さらには、ニューロン内の情報伝達経路を同定した。実際には、海馬、扁桃体と前頭前野におけるニューロンにおいて、カルシニューリン活性化を起点とするプロテオソーム依存的タンパク質分解及び転写因子CREB依存的な遺伝子発現の活性化が細胞内で同時に誘導されるダイナミックな分子動態変化がこの恐怖記憶増強の分子基盤となることを明らかにした。さらに、PTSDの原因となる「古い恐怖記憶」の制御機構に基づいたPTSDの治療方法開発が進んでいないため、「古い恐怖記憶」の制御機構を解析し、新規PTSD治療方法の開発に取り組んだ。「古い恐怖記憶」は海馬依存的ではないと考えられているものの、想起時間を調節することで、海馬依存性が復活することを見出し、この状態で海馬神経新生を活性化することで、恐怖記憶の忘却が促進されないか解析を進めた。また、恐怖記憶制御時の海馬ニューロンのユニット記録解析方法、恐怖記憶想起時に活性化されたニューロンの光操作手法の確立を進めた。環境要因による精神疾患発症のマイクロエンドフェノタイプを同定するために、断眠及びサーカディアンリズム異常等による環境要因の影響を解析し、次世代シークエンサーを用いた解析から、リズム異常によって発現異常を示す遺伝子群を同定した。PTSD治療法開発に向けて、恐怖記憶制御の核となるマイクロエンドフェノタイプの同定とその制御基盤の解明を目指して、恐怖記憶制御回路を細胞・シナプスレベルまで網羅的に可視化し、その性状を生化学・生理学的に解析し、その機能を遺伝学的手法により解析することを試みている。本年度は、恐怖条件付け文脈学習課題を用いて、catFISH法により扁桃体領域におけるfear neuronとextinction neuronの同定に成功した。重要な点として、fear neuronとextinction neuronはそれぞれ独立したニューロン集団として扁桃体に存在することが実証された。さらに、受動的回避反応課題を用いた解析から、想起後の恐怖記憶想起(再固定化)フェーズと、恐怖記憶消去フェーズの間に「恐怖」から「安全(消去)」へ移行させる「スイッチフェーズ」の存在、さらに、この移行を司る「スイッチニューロン」の存在が示唆された。特に、薬理学的解析から、このスイッチニューロンにおけるERKの活性化がフェーズ移行に重要であることが示された。さらに、光遺伝学的手法により、恐怖記憶想起時の海馬活性化及び不活性化の影響を解析し、海馬の不活性化が記憶消去誘導に必要であることを示唆した。以上のように、恐怖想起後の時間経過に伴い、消去が誘導されるメカニズムの一端が初めて明らかとなった。

以上の結果に基づいて、AAVウイルスあるいはトレーサーを用いた解析法を習得し、恐怖ニューロン、スイッチニューロン、さらには、消去ニューロンを制御する神経回路の同定を進めた。さらに、in vivoカルシウムイオンイメージングの手法の立ち上げも行った。環境要因による精神疾患発症のマイクロエンドフェノタイプを同定するために、断眠及びサーカディアンリズム異常等による環境要因の影響の解析を継続し、リズム異常により、cAMP情報伝達経路等の情報伝達経路に異常が生じることが示唆された。fear neuronとextinction neuronの同定が進展し、光遺伝学的解析を用いた記憶回路解析が進展したため。PTSD治療法開発に向けて、恐怖記憶制御の核となるマイクロエンドフェノタイプの同定とその制御基盤の解明を目指して、恐怖記憶制御回路を細胞・シナプスレベルまで網羅的に可視化し、その性状を生化学・生理学的に解析し、その機能を遺伝学的手法により解析することを試みた。catFISH法を用いた受動的回避反応課題並びに恐怖条件づけ文脈記憶課題におけるfear neuronとextinction neuronの同定を進め、扁桃体と前頭前野におけるfear neuronとextinction neuronを同定し、領域特異的な分布の実態を明らかにした。一方、想起後の恐怖記憶想起(再固定化)フェーズと、恐怖記憶消去フェーズの間に「恐怖」から「安全(消去)」へ移行させる「スイッチニューロン」の性状解析を進め、海馬、扁桃体、前頭前野のスイッチニューロンにおけるERKの活性化が再固定化をキャンセルし、消去を導く分子スイッチ的役割を果たすことを明らかにした。光遺伝学的手法により、恐怖記憶想起時の海馬不活性化により強く恐怖記憶の減退が導かれることを示し、海馬の活性調節が恐怖記憶消去の誘導の鍵となることを明らかにした。また、スイッチニューロンを中心とする回路の同定を進めて、恐怖記憶想起中のin vivoカルシウムイオンイメージング解析を進めた。さらに、恐怖記憶制御基盤の分子機構の解析を進め、N型糖鎖修飾、カルパイン、ヒストン修飾の役割を示し、恐怖記憶制御に翻訳後のタンパク質機能改変並びにエピジェネティクス制御の重要性を明らかにした。環境要因による精神疾患発症のマイクロエンドフェノタイプを同定するために、恐怖体験後の睡眠状態の解析、さらには、サーカディアンリズム異常の影響を解析し、恐怖体験後にREM睡眠異常が起こること、リズム異常による時計遺伝子群を介したcAMP情報伝達経路の障害を明らかにした。心的外傷後ストレス障害(PTSD)の原因は恐怖記憶制御の破綻であり、PTSD治療法開発には、恐怖記憶制御の核となるマイクロエンドフェノタイプの同定とその制御基盤の解明が必要不可欠である。本研究課題では、代表者が開発した独自のマウス恐怖記憶実験系を用いて、最新イメージング・分子・光遺伝学的手法により、恐怖記憶制御回路を細胞・シナプスレベルまで網羅的に可視化し、その性状を生化学・生理学的に解析し、さらに、その機能を遺伝学的手法により解明することを目的として研究を進めた。
直交ばりを有する鋼柱はり接合部の最適強度に関する実験的研究

H形鋼強軸部材で構成する骨組を対象に、せん断塑性変形能力に優れた柱はり接合部(パネル)の復元力特性を骨組の終局耐震設計に積極的かつ適切に活用するため、パネルと部材の相対強度およびパネルに接続する柱断面のフランジ幅厚比を変数として、骨組の中の直交ばりを有するパネルの耐力変形特性を実験的に調べた。その結果をまとめると以下のようである。(1)パネル部材降伏比αの値がおよそ0.4を境にして、パネルを含む骨組の弾塑性変形性状は異なる。(2)αの値がおよそ0.4を越える骨組では、直交ばりが接合部パネルの最大せん断耐力τmax/τy(無次元せん断応力度)の上昇に与える効果は小さい。(3)αの値がおよそ0.4を越える骨組では、直交ばりが有る骨組の最大耐力時までのエネルギ-吸収量Wは直交ばりが無い骨組のエネルギ-吸収量WNより小さくなる場合がある。(4)αの値がおよそ0.4を越える骨組では、柱断面のフランジ幅厚比の違いがτmax/τyおよびW/WNに与える影響はほとんどない。しかし、柱断面幅厚比が15の場合、10の場合と比較して骨組最大耐力以後の耐力低下が大きい。(5)αの値が0.4以下の骨組では、直交ばりが接合部パネルの最大耐力τmax/τyの上昇に与える効果は大きく、αの値が小さくなるほどその効果は大きい。(6)αの値が0.4以下の骨組では、直交ばりが有る骨組の方が無い骨組より最大耐力時までのエネルギ-吸収量は大きい。(7)αの値が0.4以下の骨組でも、柱断面のフランジ幅厚比の違いがτmax/τyおよびW/WNに与える影響はほとんどない。(8)部材断面のフランジ幅厚比の値に無関係に直交ばりのパネルへの補鋼効果による骨組のエネルギ-吸収能力の向上や復元力特性の安定性が期待できるので、直交ばりが有る現実の立体骨組を考慮すると、パネル部材降伏比αの値が0.4程度の骨組構成が耐震性能上望ましい。H形綱強軸部材で構成する骨組を対象に、せん断塑性変形能力に優れた柱はり接合部(パネル)の復元力特性を骨組の終局耐震設計に積極的かつ適切に活用することを究極目標に、本年度では、パネルの最大せん断耐力を予測する解析法の検討及び直交ばりが溶接接合されたパネルの復元力特性を明らかにするための実験を行った。まず、筆者や他の研究機関で実施されたパネル実験の既往の資料を収集、再整理し、コンピュータによるデータベース化を行った。データベースのパネルの最大せん断耐力実験値に、筆者が先に提示した最大せん断耐力を解析的に推定する方法を適用し計算値の精度を検討した。次に、パネル部材降伏比αが比較的大きい場合直交ばりの効果に関する実験資料がほとんど無いため、αが0.68のとき直交ばりに特に注目したパネルせん断実験を実施した。実験では地震力が作用した骨組の変形状態を再現するT字形骨組を採用し、一定の柱軸力(降伏軸力の3割)のもとで単調加力をはり端に行った。得られた結果は次のようである。

(1)データベース化した実験資料に基づけば、αが0.120.54の範囲ではパネルの降伏せん断耐力に対する最大せん断耐力の比(Ζ_<max>/Ζ_y)_eは、1.23.0の範囲にあってばらつきが非常に大きい。(2)最大せん断耐力の予測計算値(Ζ_<max>/Ζ_y)_aと(Ζ_<max>/Ζ_y)_eとの比は、αが上記の範囲で平均値1.07、変動係数0.74で、多少のばらつきはあるが解析法の妥当性が検証された。(3)α=0.68の外柱部パネルでは最大耐力時にパネルのせん断変形塑性率γ/γ_yは直交ばりが有る場合10.2、無い場合14.3で、いずれも骨組の塑性変形に寄与するパネル塑性変形は、α<0.5の既往の実験値と比較して小さい。(4)α=0.68と比較的パネルが部材に対して強度が大きいとき、直交ばりがパネルの最大せん断耐力に与える影響は2%強と非常に小さい。H形鋼強軸部材で構成する骨組を対象に、せん断塑性変形能力に優れた柱はり接合部(パネル)の復元力特性を骨組の終局耐震設計に積極的にかつ適切に活用することを究極の目標に、本年度では、直交ばりが溶接接合されたパネルの復元力特性を明らかにするための実験を行った。実験変数をパネルと部材の相対強度(パネル部材降伏比α=0.5、0.6の2種類)、直交ばり(有無の2種類)として、試験体総数4体について実施した。このとき、柱断面びフランジ幅厚比は全ての試験体で15の一定とした。αの値が比較的大きい骨組の直交ばりの効果に関する実験資料が既往の研究ではほとんど無いため、α=0.5、0.6のとき直交ばりの効果に特に注目したものである。実験では地震力が作用した多層骨組の変形状態を再現するT字形部分骨組を採用し、一定の柱軸力(降伏軸力の3割)のもとで、単調加力をはり端に行った。得られた結果は次のようである。(1)試験体4体の最大せん断耐力τmax/τy(無次元平均せん断応力度)は1.271.43で小さい。(2)α=0.5、0.6の場合、α=0.4以下の既往の実験結果と比較すると、直交ばりの存在がパネルの最大せん断耐力の上昇に与える効果は10%で比較的小さい。(3)α=0.5、0.6のいずれの骨組においても、直交ばりが有る骨組より直交ばりが無い骨組の方が骨組最大耐力時の変形量はやや大きいが、大差ではない。(4)しかし、最大耐力以後の耐力低下は、α=0.5、0.6のいずれの骨組においても、直交ばりが無い骨組より直交ばりが有る骨組の方が大きい。(5)最大耐力時までの骨組の吸収エネルギ-量は、α=0.5、0.6のいずれの骨組においても、直交ばりの有無によりほとんど変化しない。
平成11年6月広島県の集中豪雨によるまさ土斜面災害の力学的および降雨特性の研究

1)降雨浸透による斜面崩壊機構の実験的研究では,実験斜面を用い層厚,密度,地下水流の有無,降雨強度を変化させて実験を行った。結果として,粒度の良い土ほど崩壊しにくい事,また地下水のみでも崩壊の危険がある事がわかった。2)平成11年6月豪雨災害に関する「崖のアンケート調査」の研究では,呉市内の傾斜面を有する住居地域で崖のアンケートを行い解析・検討した。結果として,防護施設を備えた斜面は崩壊しにくく,崖の上に排水設備を設ける事により斜面崩壊を軽減できる事,また崩壊歴を持つ崖,湧水のある崖は崩壊を起こす可能性が高い事が判った。3)初年度で用いた室内降雨浸透実験と同様の模型斜面でまさ土と川砂を用いて種種の実験を行った。結果として川砂は25分後に,まさ土は30分後に間隙圧を発生し,各々約5分後,10分後に最大間隙圧に達した。繰返し降雨試験では急速に最大間隙圧を示した。4)まさ土の力学的特性では不撹乱土36本を圧密排水条件で飽和三軸圧縮試験を行った。結果として密度と強度との関係で間隙比とせん断抵抗角の関係では間隙比が小さいとせん断抵抗角が増加傾向になることが判った。5)まさ土崩壊斜面における降雨災害と地震災害とを比較検討した。結果として,降雨災害は急傾斜地の周辺山麓部を中心に崩壊し,地震災害は市街地の東西方向に,また石垣構造の崖で発生し市街地でも多くの崩壊が見られた。1)この度の降雨による崩壊特性からみて短時間の集中豪雨で土石流災害、斜面災害が同時に発生した。室内降雨浸透実験で模型斜面(横140cm、幅50cm、深さ40cm)に10cm厚、20cm厚のまさ土層、30度の勾配、土層表面から降雨を降らせ、土層底部から地下水を流下させ行う。層厚、土層密度、降雨状況(地表、地下)で明確な相違が見られた。2)まさ土の透水試験について原位置透水試験、不攪乱土を採取し室内で試験を行い比較した。室内ではモールドと試料の間の流下水を防ぐため試料をゴムスリーブで覆い低圧の側圧をかけ実験を行った。原位置試験と室内試験とで良い相関で3.2*10-4cm/secを得た。また原位置のサクションと含水比関係である水分特性曲線を30cm、50cm深さを得た。3)今回の災害、昭和60年災害、昭和42年災害の過去3回の災害ごとにその直後「崖のアンケート調査」を実施してきた。質問項目は15項目あり、今回の災害の有無、がけの様子、位置、形態、勾配、湧き水、排水路の有無、崩壊歴等である。有効データは833個,330個、291個であった。崩壊率は昭和42災害、平成11年災害はよく似た災害である。崖の上に排水路が有る無しにより崩壊に影響を与える。崩壊歴がある方が崩壊が起きやすい事がわかった。1)初年度で用いた室内降雨浸透実験と同様の模型斜面(横140cm、幅50cm、深さ40cm)でまさ土と川砂を用いて種々の実験を行った。模型斜面の中間部に設置した低容量圧力変換機により斜面内発生間隙圧を測定した。結果、川砂は25分後に、まさ土は30分後に間隙圧が発生し、各々約5分後、約10分後に最大間隙圧に達した。繰り返し降雨実験ではまさ土は急速に最大間隙圧を示した。2)まさ土の力学的特性では圧密排水条件で飽和三軸圧縮試験を行った。試料は不撹乱土を36箇所で採取し、崩壊深さ対応させ拘束圧は0.30.9kgf/cm2で行った。結果としてせん断抵抗角φdは32゚

40゚、粘着力Cdは00.02kgf/cm2であった。密度と強度の関係で間隙比eとせん断抵抗角φdの関係ではeが小さいとφdが増加傾向になる事が判った。3)まさ土斜面崩壊における降雨災害と地震災害との比較を検討した。結果として、降雨災害は急傾斜地の周辺山麓部を中心に崩壊し、地震災害は市街地の車西方向に、また石垣構造のがけで発生し市街地でも多くの崩壊が見られた。貫入抵抗値は地震災害地では貫入深さは10cm程度で710kgf/cm2で湿潤条件では37kg/cm2程度である事が判った。
４次元変分法による形態形成の動力学的機構を逆探索する技法の開発

実験により得られた情報を最大限に活用する解析方法の発展は重要な課題である.本研究では,蛍光ライブイメージングにより取得した4次元的な計測情報を数理モデルによる数値シミュレーション情報と直接比較できる方法を構築し,細胞状態変化を記述する時系列データに当てはめ,実際にバイオイメージングで得られる細胞追跡が不完全なデータに対して適用することで組織全体の変形動力学を解析する方法について研究開発を行った.本研究では,実験データとシミュレーションを融合する計算技法を開発し,細胞状態の時系列データに当てはめることを目的とし,実際にバイオイメージングで得られる細胞追跡が不完全なデータに対して組織全体の変形動力学をデータ同化技法に基づいて解析する方法を開発・応用する.この目的のために平成28年度では,解析に適した生命現象の蛍光イメージング観察と解析の有効性検証試験に適した数値シミュレーションによる人工データの生成を行った.まず現象の観察においては,小型魚類の初期胚において観察される波動性の律動運動に注目し,2光子励起デジタル走査型光シート顕微鏡を利用し蛍光ライブイメージングを行い4次元画像の取得を行った.観察には,発生期において表皮の細胞の核が光る系統を用いた.これによって発生期におこるリズムを持った細胞運動を4次元的に胚全体にわたって捉えることができ,数理解析に十分な画像データの取得ができた.その後,この4次元画像データに対して,画像解析ソフトウェアIMARISを用いて,1細胞トラッキング解析を行い,細胞運動軌跡データの取得を行った.一方で,人工データの生成においては,解析技法に適用するための数理モデリングを行った.胚における波動運動の記述に対応するため反応拡散方程式系を用いて数理モデルを構築し,数値シミュレーションから解析に利用する人工データの生成を行った.このデータからデータ同化手法の有効性検証実験に用いる完全データ,不完全データを作成した.今後,細胞追跡データに特化したデータ同化手法の定式化を進め,有効性の検証を行い,さらに実際のイメージングから得られた細胞追跡データに応用することで発生期の組織変形動力学の推定を行う.本研究では,実験データとシミュレーションを融合する計算技法であるデータ同化技法に基づいて,バイオイメージングで得られる細胞追跡が不完全なデータを解析し,組織全体の変形動力学の逆探索を行う.この目的のためにこれまで,解析に適した生命現象の蛍光イメージング観察と解析の有効性検証試験に適した数値シミュレーションによる人工データの生成を行った.現象の観察においては,小型魚類の初期胚において観察される波動性の律動運動に注目し,2光子励起デジタル走査型光シート顕微鏡を利用し蛍光ライブイメージングを行い4次元画像の取得を行った.これによって発生期におこるリズムを持った細胞運動を4次元的に胚全体にわたって捉えることができ,数理解析に十分な画像データの取得ができた.さらに,取得した4次元画像データに対して,画像解析ソフトウェアIMARISを用いて,1細胞トラッキング解析を行い,細胞運動軌跡データの取得を行った.一方で,人工データの生成においては,解析技法に適用するための数理モデリングを行い,数値シミュレーションから解析に利用する人工データを生成した.これらのことから当初の計画通り概ね順調に進捗していると考えられる.本研究では,実験データと数値シミュレーションを融合する計算技法を開発し,細胞状態変化を記述する時系列データに当てはめることを目的とし,実際にバイオイメージングで得られる細胞追跡が不完全なデータに対して組織全体の変形動力学をデータ同化技法に基づいて解析する方法について研究を行った.この目的のために平成28年度では,解析に適した生命現象の蛍光イメージング観察を行った.まず現象の観察においては,小型魚類の初期胚において観察される波動性の収縮運動に注目し,2光子励起デジタル走査型光シート顕微鏡を利用し蛍光ライブイメージングによる4次元画像の取得を行った.観察には,発生期において細胞の核が蛍光を発する系統を用いた.これによって発生期におこるリズムを持った細胞運動を4次元的に胚全体にわたって捉えることができ,数理解析を行うのに十分な画像データの取得ができた.その後,この4次元画像データに対して,1細胞トラッキング解析を行い,細胞運動軌跡データの取得を行った.一方で,胚における波動運動の記述に対応するため波動方程式系を用いて数理モデルを構築した.平成29年度には,細胞追跡データに特化した解析手法としてアジョイント法の開発を進めた.まず,アジョイント法の定式化に必要な評価関数の設定とアジョイント方程式の導出を行った.次に,数理モデルの数値シミュレーションにより生成した人工データを用いて有効性検証試験を行った.その結果,評価関数の重みづけに推定結果が大きく依存することが判明した.実際のイメージングデータに適応するには,重みづけ,ずれ補正,誤差の見積もりなど微細なパラメータの調整が必要であることが分かった.今後,アルゴリズムの改善を行い,細胞追跡データに応用することで発生期の組織変形動力学の推定を行う.実験により得られた情報を最大限に活用する解析方法の発展は重要な課題である.本研究では,蛍光ライブイメージングにより取得した4次元的な計測情報を数理モデルによる数値シミュレーション情報と直接比較できる方法を構築し,細胞状態変化を記述する時系列データに当てはめ,実際にバイオイメージングで得られる細胞追跡が不完全なデータに対して適用することで組織全体の変形動力学を解析する方法について研究開発を行った.今後,細胞追跡データに特化したデータ同化手法としてアジョイント法の開発と応用を進める.まず,アジョイント法の定式化に必要な評価関数の設定とアジョイント方程式の導出を平成28年度に構築した数理モデルに基づいて行う.次に,数理モデルの数値シミュレーションにより生成した人工データを用いて双子実験により有効性検証試験を行う.
雪結晶の周りの水蒸気拡散場の可視化とその測定

雪結晶の周りの水蒸気拡散場を可視化する目的でシュリーレン顕微鏡を開発した。従来用いられているナイフエッジによる方法とはことなり、物体側のシュリーレンレンズの焦点の位置に黒点をおき、成長結晶の周りの全方位の拡散場を可視化する事を試みた。気相成長の場合には、結晶の周りの濃度勾配、従って、屈折率勾配が小さいために試作した顕微鏡では拡散場を検出できなかったが、サッカローズ溶液中で成長する結晶の周りの拡散場は、検出する事ができた。ことでサッカローズ溶液の過飽和度をかえて、樹枝状氷晶を成長させてその周りの水分子の拡散場を可視化して、樹枝状氷晶の第1枝の先端の成長速度及び先端の形状に及ぼす拡散場の効果を研究した。その結果、樹枝状氷晶の周りの拡散場の広がりは、先端の成長速度が大きくなって、先端の曲率半径が小さくなる程小さくなる事がわかった。拡散場の広がりが小さくなる事は結晶の先端での水分子の濃度勾配が大きくなる事に相当する。従って先端の生長速度が大きく、先端の曲率半径が小さくなる程、先端での水分子の濃度勾配が大きくなる事が実験的に実証された。これは気相から成長する雪結晶の場合も全く同じである。シュリーレン法は、シュリーレンレンズの後方の焦点位置にナイフエッヂを入れて直達光をカットし、氷結晶の周りの水蒸気拡散場を明暗のコントラストとして可視化し観察するものである。本実験では、透過型の培養顕微鏡を使用し、ナイフエッヂの代りに黒点を使用して結晶の周りの全方位の水蒸気拡散場を観察できる様にした所に特微がある。氷結晶は、細いファイバー上に成長させて、3次元的に成長する氷結晶の周りの水蒸気拡散場を観察した。その結果、水蒸気拡散層の厚みは、結晶の大きさに依存するので、結晶が或る程度の大きさ(数100ミクロン)に成長しないと検出できない事がわかった。また、氷結晶の成長速度が大きく、急速に成長する時にのみ検出できる。今後は、氷結晶の周りの水蒸気拡散場の形と厚みのみではなく、水蒸気の等濃度線を可視化するために、モアレ法にもチャレンジする予定である。樹枝状結晶は,物質の3次元拡散によって律速される時に成長する事が多い.従って,樹枝状氷晶の諸特性を研究する事は,樹枝状氷晶の周りの拡散場を理解するのに役立つ.本年度は, -15°Cで成長した樹枝状氷晶の主枝の先端の成長速度の過飽和度,先端の曲率,先端の厚み依存性を測定した.また,主枝の先端の成長速度と側枝の間隔の間の関係も測定した.それによると,主枝の先端の成長速度は, (1)過飽和度の増加と共に増加する.(2)先端の曲率の増加と共に増加する.(3)先端の厚みの減少と共に増加する.(4)主枝の先端の成長速度が増加すると,側枝の間隔が大きくなる事がわかった.従って,主枝の先端の成長速度が増加すると,先端での水蒸気密度勾配が大きくなり,樹枝状氷晶の側枝が出にくくなって,氷晶は星型に成長する事がわかった.
電場感応性π共役液晶材料の構築

本研究の目的は、電荷輸送・発光機能を有する電場感応性π共役液晶材料を合成し、電子・光機能性デバイスを構築することである。本研究では、電気双極子を有するお椀型構造のトリフェニルホスフィン誘導体を設計・合成し、室温を含む幅広い温度範囲でヘキサゴナルカラムナー液晶相を発現させることに成功した。これらの分子は、等方性液体から冷却してカラムナー液晶にする際に電場を印加することにより、ITO電極基板上でホメオトロピック配向することが明らかとなった。さらにTOF法による光電流測定の結果、約10-3 cm2V-1s-1のホール・電子移動度を示すことがわかった。これらのトリフェニルホスフィン誘導体は、溶液および液晶状態で青緑色の強発光を示すことも明らかとなった。本研究ではさらに水素結合性グアニンとオリゴチオフェンが共役した新しい電荷輸送性・発光性液晶を構築することにも成功した。くさび型のトリアルコキシフェニルオリゴチオフェンを導入したグアニン誘導体は、分子間水素結合によりグアニンテトラマー構造を形成し、ヘキサゴナルカラムナー液晶相を示した。一方、ジアルコキシフェニルオリゴチオフェンを有するグアニン誘導体は、ユニークな水素結合パターン形成により双連続キュービック液晶相を形成することを見出した。カラムナー液晶相では電子伝導性のみを示すのに対し、キュービック液晶相ではホール・電子の両電荷を輸送するバイポーラ電荷輸送能を発現することがわかった。これらのグアニン誘導体にカリウムトリフラート塩を添加すると、液晶相を示す温度範囲が大幅に広がった。この液晶相の熱的安定化はグアニンとカリウムイオンとの間のイオンー双極子相互作用によるものと思われる。さらに、グアニン誘導体に塩添加することで発光色が劇的に変化することを見出した。電場印加により塩移動を起こすことができれば、電場による新しい発光色制御が期待出来る。28年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的は、電荷輸送・発光機能を有する電場感応性π共役液晶材料を創製することである。ピレンの1,3,6,8位に長鎖アルコキシフェニルビチオフェンを導入したX字型π共役分子を設計合成した。室温を含む幅広い温度範囲でディスコチックカラムナー液晶相を発現した。Time-of-Flight法により電荷移動度の測定を行った結果、ヘキサゴナルカラムナー相において約10-4 cm2 V-1 s-1のホール移動度を示すことが分かった。さらに、室温でカラムナー液晶試料に機械的なせん断応力を加えたところ、発光色が変化するメカノクロミック発光機能を示すことが分かった。示差走査熱量測定、X線回折測定、紫外可視吸収スペクトル測定、蛍光測定の結果、分子間のらせん状集積構造が機械的刺激によって変化することが明らかとなり、これにより発光色および発光強度の変化が生じることが分かった。また、電荷移動度の向上を目指して、分子間水素結合により自己組織化ファイバーを形成することが知られているビス(ラウリロイル)ヒドラジドとπ共役液晶分子との複合化を行った。その結果、ファイバーとの複合体においてホール移動度が2倍向上することが分かった。電場配向性カラムナー液晶の創製を目指して、トリス(トリアルコキシフェニルエチニル)ホスフィンオキシドを設計合成した。室温を含む幅広い温度範囲でヘキサゴナルカラムナー液晶相を発現することが分かった。さらに、液晶をITO電極基板間に封入し、直流電場を印加するとカラムの軸が垂直配向することが明らかとなった。ホスフィンオキシドの双極子モーメントが電場応答したためと考えられる。電荷輸送性、機械刺激応答発光機能を有する新規のX字型π共役カラムナー液晶を構築することに成功したため。また、ホスフィンオキシド部位の双極子モーメントを活用する新規電場配向性液晶の創製に成功したため。

この液晶相の熱的安定化はグアニンとカリウムイオンとの間のイオンー双極子相互作用によるものと思われる。さらに、グアニン誘導体に塩添加することで発光色が劇的に変化することを見出した。電場印加により塩移動を起こすことができれば、電場による新しい発光色制御が期待出来る。ホスフィンオキシド部位は金属イオン配位能を有する。発光性π共役ホスフィンオキシドとアルカリ金属塩との複合体を作製し、液晶構造変化、発光色変化、機械刺激応答性、電場応答機能について評価する予定である。また、電界発光素子やトランジスタなどのエレクトロニクスデバイスの構築を行う。28年度が最終年度であるため、記入しない。