hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ステロイド・アゴニストとしての甘草成分;グリチルリチンの作用機序に関する研究

アルドステロンとステロイド受容体蛋白との結合曲線は,若干下方に移動したが, GR添加時の結合曲線はRU28362の影響を受けず, GRは主としてアルドステロン結合部位により親和性をもつものと推定された.2.GRのもつMC作用を現す第2の指標として,ラットの直腸粘膜の電位変化を測定した.まずこの目的に沿うラット用,アドレノゾンデ・チップを試作し,電位がMC活性依存性であることを確認した.次いで副腎摘出ラットを用い,無処理群,アルドステロン投与群, GR投与群の3群を設け,直腸粘膜電位を測定した結果,副腎摘出後低下した電位が後2者の投与により,上昇することが示された.またGR効果が容量依存性である事実から, GRのMC作用が確認された.多くの漢方薬に含有されている甘草成分であるグリチルリチンのナトリウム貯留,昇圧機構を鉱質ステロイド(MC)・アゴニストとしての性状から検討するため、新らたに合成したエチルグリチルレチン酸(GR)を用い、トリチウム〔^3H〕標識アルドステロンの腎の細胞質MC受容体蛋白(MC・R)との結合に与える影響、この実験系に与えるレセペター・ブロッカーの効果およびGRの小腸粘膜印刷子縁Mg^<2+>-HCO^-_3ATPase活性、直腸粘膜電位差への効果を検討した。その結果、次の如き成績が得られた。1)〔^3H〕アルドステロンとラットの腎細胞質ステロイド受容体との結合は、スキッチャード分析上、高親和正Bmax1.0×10^<-14>mol/mg蛋白、Kd6.0×10^<-9>M、低親和正Kd1.6×10^<-7>Mであり、GRの添加により結合の競合が示されたが、GRの結合能はアルドステロンの1万分の1程度にすぎなかった。グルシココルコイド・レセプター・ブロック-RU28362、ZK91587添加実験からGRは主としてアルドステロン結合部位に親和正をもつことが示された。2)GRは副腎摘出ラットに投与した場合、小腸粘膜印子縁Mg^<2+>-HCO^ー_3ATPase活性の回復はアルドステロン投与時の効果に及ばなかった。しかし、3)副腎摘出によって低下した直腸粘膜電位は、GRの長期投与7日間)によって用量依存性に有意に上昇した。4)追加実験として健康人(n=5)にGR225mg/日を7日間経口投与し、その前後で尿中コルチゾール(F)とコルソン(E)排泄量を比較検討したところE/Fの比はGR投与前後において、0.9±0.15から0.55±0.005と有意な低下を認めた。この結果は、GRのMC作用には11β-hydroxysteroid dehydrogenase阻害作用が加味されていることを示している。以上の成績を総合的に考察すると、GRのMC作用発現機序には多因子が関与しているものと結論される。
膜電位イメージングを用いたβエンドルフィンによる脊髄鎮痛機序の解明

脊髄後角におけるβエンドルフィンの鎮痛作用機序の1つに、サブスタンスP放出抑制を介しない機序があることを以前に報告している。このメカニズムをさらに明らかにするため、ブレインビジョンを使用した、神経障害性疼痛マウスの脊髄後角におけるシナプス伝達の変化を観察した。脊髄後根からの電気刺激による脊髄後角の経時的な蛍光高度変化を確認し、対照群に比べサブスタンスPによる興奮性シナプス伝達の割合が変化していることが確認された。内因性のペプチドホルモンであるβエンドルフィンは、オピオイド受容体を介して強力な鎮痛作用のみならず多幸感や報酬系にも影響を与えると考えられている。われわれはこの鎮痛作用機序の一つとして、NK1 internalizationを指標に免疫組織学的手法を用いて、βエンドルフィンの髄腔内投与が脊髄後角表層における興奮性神経伝達物質であるサブスタンスPの求心性一次線維からの放出を抑制していることを確認した。本研究の目的は、鎮痛作用機序のさらなる解明のため、神経興奮マーカーであるcーFos蛋白発現を免疫組織学的に評価し、それと共に膜電位イメージングシステムを用いて脊髄シナプス伝達を視覚的に観察することにより、βエンドルフィンが脊髄侵害受容シグナルに与える影響を明らかにする予定である。概ね計画通り、進捗している。ヒトにおける内在性神経ペプチドであるβエンドルフィンは、主に中枢神経系でオピオイド受容体を介して強力な鎮痛効果を発揮する。これまでに我々は、ホルマリンを足底部に投与した急性痛動物モデルへの脊髄後角における鎮痛作用機序の一つとして、髄腔内へのβエンドルフィン投与により一次求心性線維からの興奮性神経伝達物質であるサブスタンスPの放出抑制を蛍光抗体を用いた免疫学的手法により明らかにしている。今回、我々はこのサブスタンスP放出抑制の鎮痛メカニズムをさらに解明するため、膜電位イメージングシステム(Brain Vison社)を用いて脊髄後角におけるシナプス伝達に与える影響を、リアルタイムに蛍光高度の変化から膜電位の経時的変化を確認した。膜電位を蛍光強度に変換する、膜電位感受性色素(di-4-ANEPPS)を滴下し染色した脊髄後根つきスライスを用いて、サブスタンスPの受容体であるニューロキニン1受容体(NK1R)拮抗薬(CP99994)投与における、蛍光高度の変化をCCDカメラ(MiCAM2)を用いた高速蛍光測定法で測定した。その結果、クレブス液のみ灌流した対照群に比べ、NK1R拮抗薬投与群では脱分極後期相における蛍光強度の低下が認められた。以上より、βエンドルフィンの鎮痛作用機序の一つとして、膜電位イメージングシステムを用いた脊髄後角におけるサブスタンスP放出抑制における膜電位の変化を、蛍光高度の変化により視覚的に確認することができた。本研究結果を、学会発表及び論文執筆・投稿などにより広く伝えていく。脊髄における鎮痛機序当初の予定に比べ、研究の進展に伴い実験計画・途中経過の打合せのため旅費の支出が増加した一方、既存の施設にある実験動物および設備や物品を使用することができたため、物品費の購入額は少なくなり、全体として初年度の予算額を僅かに下回る結果となった。そのため、他の実験用器具、実験に必要な物品、実験動物の購入費用等にあてて、より一層充実した研究環境を整える方針である。
新規糖尿病治療薬としてのEpac2A活性化化合物の同定

本研究では新規糖尿病治療薬開発を見据え、Epac2A活性化化合物の同定を目的とした。はじめにEpac2A活性化効果が報告されているcAMPやスルホニル尿素薬をクエリーとしたin silicoスクリーニングおよびインスリン分泌アッセイにより、インスリン分泌増強効果を有する10化合物を同定した。このうち、Rap1-GTPアッセイにより、1化合物においてEpac2A活性化効果が示唆された。構造活性相関情報を元に合成した新規誘導体の経口投与により、野生型マウスや2型糖尿病モデル動物おいてグルコース負荷後の耐糖能は有意に改善された。よって、本誘導体は糖尿病治療薬開発のリード化合物となることが期待される。本研究では新規糖尿病治療薬開発に向け、Epac2Aを標的とした活性化化合物の同定を目的としている。平成25年度は主に、in silicoスクリーニングによりEpac2A活性化化合物と期待される候補化合物を入手し、インスリン分泌増強効果を指標とした一次スクリーニングにより化合物を選別することを主な目的とした。Epac2A活性化効果が明らかにされているcAMPやスルホニル尿素薬をクエリーとして、Daylight fingerprintを用いた類似構造検索を行った。また、既存の経口医薬品に共通してみられる化学的な特性をまとめたリピンスキーの法則でフィルタリングをかけ、さらにスルホニル骨格を有する化合物はSUR1への作用が予測されるため、この段階で除外した。結果、約700万化合物からなる市販で入手可能な化合物データベースから、約170種類の化合物を候補化合物として入手した。2.一次スクリーニング化合物によるEpac2A活性化効果の検証には細胞を用いた複数回の実験が必要であり、ハイスループットによる解析が困難である。そこで、まず膵β細胞株MIN6を用い、インスリン分泌増強効果を指標に一次スクリーニングを行った。その結果、約170種類の化合物のうち、15化合物で高いインスリン分泌増強効果を示すことが明らかとなった。また、そのうち9化合物は低濃度グルコース条件下では分泌増強効果を認めず、分泌増強効果のグルコース依存性が示唆されたことから、これら化合物のEpac2A活性化効果が期待された。本研究では新規糖尿病治療薬開発に向けたEpac2Aの活性化化合物同定を目的としている。平成26年度は主に、平成25年度に施行したスクリーニングによってインスリン分泌促進作用が認められた化合物に関して、Epac2Aに対する活性化効果を検証した。1.候補化合物によるEpac2A活性化効果の検証Epac2Aは低分子量G蛋白質であるRapを活性化することから、化合物刺激によるRap1の活性化を指標にEpac2Aへの作用を確認した。具体的にはマウス膵β細胞株(MIN6)を用い、化合物刺激の有無でGTP型Rap1量の比較検討により行った。その結果、一次スクリーニングで得られた15種類の化合物のうち、2化合物でRap1の活性化が認められた。次に、このRap1活性化が直接Epac2Aの活性化を介しているか確認するため、FRETセンサーを発現させた膵β細胞株を用いて単一細胞におけるFRET変化をリアルタイムで観察した。その結果、いずれの化合物処置においてもFRET変化を認めず、Epac2Aに対する直接作用の検出には至らなかった。2.候補化合物に対する化学修飾候補化合物のうち、2種類ではRap1の活性化効果を認めていたが、FRETでは直接的なEpac2A活性化効果は示唆されなかった。しかし、Epac2AのFRET実験は他のFRETプローブと比べて感度が劣ることが知られており、より強い活性化効果を有する化合物を取得する必要があると考えた。さらに、同時に構造活性相関情報の取得も目的とし、Rap1活性化効果を認めた2種類の化合物に種々の化学修飾を加え、100-130種類の新規候補化合物合成を計画した。本研究では新規糖尿病治療薬開発を見据え、インスリン分泌増強効果において重要な役割を担うEpac2Aを標的とした活性化化合物の同定を目的とした。はじめに、Epac2A活性化効果がすでに明らかにされているcAMPやスルホニル尿素薬をクエリーとしたin silico類似構造検索を行い、170種類の候補化合物を入手した。次に、膵β細胞株MIN6を用い、インスリン分泌増強効果を指標に一次スクリーニングを行ったところ、170種類のうち15化合物で高いインスリン分泌増強効果を示した。また、そのうち9化合物は低濃度グルコース条件下では分泌促進作用を示さず、グルコース依存的インスリン分泌増強効果を有することが示唆された。Epac2Aは低分子量G蛋白質であるRap1を活性化することから、Rap1の活性化を指標に化合物のEpac2A活性化効果を検証した。その結果、一次スクリーニングで得られた15種類の候補化合物のうち、1化合物でRap1の活性化効果を認めた。次に化合物に関する構造活性相関の取得を目的に、種々の化学修飾を加えた新規誘導体を計130種類合成し、インスリン分泌増強効果を比較検討した。その結果、カルボン酸修飾を加えた化合物(化合物Xとする)で高いインスリン分泌増強能を認めた。Rap1アッセイにおいても化合物Xは元の化合物よりもさらに強いRap1活性化効果を示した。野生型マウスを用いたOGTTによる検討では、化合物Xの経口投与によりグルコース投与による血糖値上昇が有意に抑制されることが明らかとなり、また低血糖発作も誘発しなかった。

さらに、2型糖尿病モデルラットであるGKラットにおいても有意にグルコース負荷後の血糖上昇抑制効果が確認された。化合物Xは新たな糖尿病治療薬開発のリード化合物として有用であることが示唆された。本研究では新規糖尿病治療薬開発を見据え、Epac2A活性化化合物の同定を目的とした。はじめにEpac2A活性化効果が報告されているcAMPやスルホニル尿素薬をクエリーとしたin silicoスクリーニングおよびインスリン分泌アッセイにより、インスリン分泌増強効果を有する10化合物を同定した。このうち、Rap1-GTPアッセイにより、1化合物においてEpac2A活性化効果が示唆された。構造活性相関情報を元に合成した新規誘導体の経口投与により、野生型マウスや2型糖尿病モデル動物おいてグルコース負荷後の耐糖能は有意に改善された。よって、本誘導体は糖尿病治療薬開発のリード化合物となることが期待される。平成26年度は当初の計画通り研究が遂行可能であった。糖尿病学今後も当初の研究計画に従って研究を遂行する予定である。1.化学修飾を加えた新規化合物によるEpac2A活性化効果の検証化学修飾を加えた約130種類の化合物に関して、MIN6細胞によりインスリン分泌増強効果を確認する。次に、インスリン分泌増強作用を認めた化合物に関して、Rap1-GTPアッセイおよびFRET実験によりEpac2Aに対する活性化効果を再度検証する。インスリン分泌増強効果を認めた化合物を野生型マウスに投与し、経口ブドウ糖負荷試験において耐糖能への影響やインスリン分泌促進作用を検証する。同時にEpac2A欠損マウスに対する効果と比較することで、化合物がEpac2Aを標的とすることを確認する。耐糖能改善効果を認めた化合物に関しては、基本的な薬物動態情報や毒性情報を取得し、薬剤応用への可能性を検証する。平成25年度は当初の計画通り研究が遂行可能であった。今後も当初の研究計画に従って研究を遂行する予定である。1.候補化合物によるEpac2A活性化効果の検証一次スクリーニングによってインスリン分泌増強効果を認めた約15化合物に関して、FRET実験によりEpac2A活性化効果を検証する。具体的にはEpac2AFRETセンサーを発現させたMIN6を用いて、化合物処置によるFRET変化を観察する。また、Epac2Aは低分子量G蛋白質であるRap1の活性化を担うことから、化合物処置によるRap1の活性化を、GTP-Rap1アッセイにより比較検討する。さらに、Epac2A欠損マウスから単離した膵β細胞や膵島においてインスリン分泌促進効果を調べ、化合物によるインスリン分泌増強効果がEpac2Aを介しているか確認する。2.化合物によるインスリン分泌増強効果の検討MIN6細胞において化合物処置によるインスリン分泌効果を再検証するとともに、単離膵島やマウス膵灌流実験でも分泌増強効果を確かめる。さらに、化合物をマウスに投与し、経口グルコース負荷試験において血糖改善効果や血中インスリン濃度の推移を検証する。
明日に共変な弦の場の理論の構築

本研究課題は,弦の理論の非摂動論的なダイナミックスの解明ととって必要不可欠と思われる「明日に共変な,かつゲージ不変な形での弦の場の理論」の構成を目指したものである.未だ解決すべき問題を残すといえ,この所期の目的に関しては以下に示す様に充分な成果を上げたものと思う.1.通常のボーズ弦の,開いた弦,閉じた弦,の両者に対し,ゲージ不変な場の理論及び(ゲージ固定した)BRS不変な場の理論を構成した.2.我々のこの理論で計算される散乱振巾が,外線がon-shellで物理状態の時は,全く弦の長さのパラメータの選び方に依存しない事を, Actionの新たな対称性を発見する事により,形式的にfull orderで証明した.4.閉じたボーズ弦がトラース上にコンパクト化した場合,その相互作用バーテックスには特殊なコサイクル因子が必要になる事を示した.6.通常の光円錐ゲージの弦の場の理論でのローレンツ不変性の証明が,本箇的に上述2.の我々の理論のα-対称性からすぐ導けることを示した.7.光円錐ゲージの弦の場の理論から出発し,それを明日に共変かつゲージ不変な「共変化された光円錐弦場理論」に書き直す一般方法を与え,それが我々の1.の理論の"弦の長さαの問題"の一つの解決法を与える事を示した.8.Witten型の超対称弦の場の理論で,理論の無矛盾性にとって重要な新しいゲージ対称性が隠れているのを見出した.本研究課題は,弦の理論の非摂動論的なダイナミックスの解明ととって必要不可欠と思われる「明日に共変な,かつゲージ不変な形での弦の場の理論」の構成を目指したものである.未だ解決すべき問題を残すといえ,この所期の目的に関しては以下に示す様に充分な成果を上げたものと思う.1.通常のボーズ弦の,開いた弦,閉じた弦,の両者に対し,ゲージ不変な場の理論及び(ゲージ固定した)BRS不変な場の理論を構成した.2.我々のこの理論で計算される散乱振巾が,外線がon-shellで物理状態の時は,全く弦の長さのパラメータの選び方に依存しない事を, Actionの新たな対称性を発見する事により,形式的にfull orderで証明した.4.閉じたボーズ弦がトラース上にコンパクト化した場合,その相互作用バーテックスには特殊なコサイクル因子が必要になる事を示した.6.通常の光円錐ゲージの弦の場の理論でのローレンツ不変性の証明が,本箇的に上述2.の我々の理論のα-対称性からすぐ導けることを示した.7.光円錐ゲージの弦の場の理論から出発し,それを明日に共変かつゲージ不変な「共変化された光円錐弦場理論」に書き直す一般方法を与え,それが我々の1.の理論の"弦の長さαの問題"の一つの解決法を与える事を示した.8.Witten型の超対称弦の場の理論で,理論の無矛盾性にとって重要な新しいゲージ対称性が隠れているのを見出した.我々のグループ(私及び本学助手・畑浩之,研修員小川格,及び大学院生・伊藤克美,国友浩)は、昭和60年末から飛躍的発展を遂げ、現在迄に既に非超対称な通常の弦(開いた弦・閉じた弦)の場の理論を世界に先駆けて作る事に成功した。特に閉じた弦に関してゲージ不変かつローレンツ不変な場の理論は未だに我々のものが世界唯一である。今年度(61年度)に雑誌に発表した我々の成果は次の通りである。3.我々の理論で計算される物理的状態の散乱振巾が、全く弦の長さのパラメータの選び方に依存しない事を、Actionの対称性を見つける事に依りfullorderで証明した。4.トーラス上にコンパクト化した場合の閉じた弦の場合、その相互作用バーテックスには特殊なコサイクル因子が必要になる事を示し、その場の理論とゲージ不変性とを明らかにした。未だ、(1)閉じた弦のモジュラー不変性の問題や、(2)超対称法、ヘテロ弦への拡張の問題、など多くの重要な問題が残っていて、今鋭意研究中である。
弾性を有する木質炭化マットの成形と断熱材への適用に関する基礎研究

弾性を有する良好な成形条件は、炭化温度400500°C、初期マット密度200300kg/m^3であることを見出した。また、様々な条件で成形された木質炭化マットの熱伝導率を測定し、その値は木質小片断熱材の熱伝導率よりも最大で25%小さいことが分かった。さらに、その断熱性の発現メカニズムを検討するため、粗空隙の見かけの熱伝導率を熱伝導の複合則から求めた。一方、ホルムアルデヒドおよびアンモニアに対する吸着能と炭化温度との関係を調べ、吸着能の発現メカニズムを表面化学特性および細孔特性から考察した。断熱材としての利用を前提とした木質炭化マットの最適な製造条件の確立に向け、成形性および熱伝導率に及ぼす製造条件の影響を調べた結果、以下の知見が得られた。1.炭化に伴う密度残存率は、一般の木炭製造と比較すると23割小さかった。これは木質炭化マットの体積収縮率が小さいためであり、成形圧縮方向の収縮率が小さいことに起因した。2.良好な成形性の炭化マットを得るには、400500°Cで炭化することが前提となり、なおかつマット密度が90kg/m^3以上となるように初期マット密度を設定する必要があった。圧縮弾性率を測定すると木質小片断熱材の3割程度の値であり、炭化マットは弾力性を有するものの断熱材として施工上の工夫の必要性が示唆された。3.得られた熱伝導率は0.0440.060W/mKの範囲にあった。熱伝導率が最小となる製造条件は、初期マット密度250kg/m^3、炭化温度400°Cの組み合わせで、この条件は成形性も良好であった。また、初期マット密度を150300kg/m^3で変化させても炭化温度400°Cで熱伝導率が極小となる傾向が認められた。この要因として、低温で炭化したマットが高温で炭化したものに比べて小さい空隙を多く有することや吸湿性が低いことが推測された。4.木質炭化マットの断熱性は木質小片断熱材と比較すると最大2割向上しており、熱伝導率による断熱材ランクにおいては、Bランク(グラスウール16K等)に相当した。また、熱拡散率を試算した結果、その値は32Kグラスウールの1/21/4程度と小さく、蓄熱性に優れると考えられた。5.シックハウス症候群の原因となるホルムアルデヒドについて木質炭化マットの吸着能を調べた結果、密閉空間のホルムアルデヒド濃度はブランク状態に比べて約5分の1に低減し、木質小片断熱材よりも吸着能は高かった。本年度は、(1)木質炭化マットの吸着性能(ホルムアルデヒドおよびアンモニア)および表面化学特性と細孔特性から見た吸着性能の発現メカニズム、(2)炭化小片間の等価熱伝導率から見た断熱性向上のメカニズム、以上の2項目に焦点を絞って実験と解析を行い、以下の知見を得た。アンモニアに対する吸着性能は木質小片断熱材と同程度であるが、ホルムアルデヒド吸着では全ての炭化温度条件(400700°C)で木質小片断熱材を上回った。このような吸着性能は、炭化温度の上昇に伴って表面化学特性が酸性から塩基性に変化することや、炭化温度600°C以上での細孔構造の発達に起因することが確認された。また、既往の炭化温度と重量減少の関係から、本研究での炭化方法は酸素混入1%程度であることが示唆された。昨年度の研究成果である炭化による木質小片断熱材の断熱性能の改善について、そのメカニズムを小片間粗空隙の等価熱伝導率の観点から考察した。細胞内孔・木炭実質・吸着水分・小片間空隙という4成分系で直列および並列の熱伝導複合モデルを適用し、マット内の粗空隙の等価熱伝導率を試算した。炭化温度400°Cのマットでは、粗空隙の等価熱伝導率は0.031W/mKであり、静止空気の熱伝導率0.025W/mKの2割増し程度に改善された。この値は木質小片断熱材での値0.045W/mKの約2/3であり、小片間粗空隙が細分化されて対流および輻射が抑制された効果と考えられる。一方、炭化温度700°Cでは、粗空隙の等価熱伝導率は0.042W/mKと大きく、炭化が過度に進行して連続空隙が生成された可能性が示唆された。なお、本年度の当初計画にあった断熱性能の温度・水分依存性および比熱測定は、上記2項目の検討に多くの時間を要したこと、および東北関東大地震の影響を受けて本年度は実施できなかった。これらは来年度に繰り越して実施の予定である。木質小片断熱材の中身を炭化することで、生物劣化のリスク回避、断熱性の向上、室内空気汚染物質の吸着能力の向上などが期待できる。

本研究の目的は、これらの性能を調べて従来の木質小片断熱材と比較して、断熱材への適用に必要な基礎知見(形状安定性、断熱性、吸着性など)を得ることである。初年度(H21)の研究成果より、炭化温度400500°Cかつ炭化後のマット密度が90kg/m^3以上という条件が、断熱性と成形性の観点から最適製造条件であることが明らかとなった。ただし、この条件は断熱材厚さ5cmという小型サンプル(20cm×20cm×5cm)に対して得られたものであり、厚さ10cm程度の現実的なサイズでの成形性や断熱性能に関しては、未知な点も多い。そこで、最終年度は実大厚さでの試験体(36cm×20cm×厚さ10cm)を初期密度250kg/m^3、炭化温度400°Cで製造し、成形性や断熱性に関して以下の基礎知見を得た。1)実大厚さ試験体の炭化に要する時間は小型試験体の22.5倍となった。また、実大厚さ試験体のマット内最高到達温度は484544°Cと高くなったが、得られたマットの形状的特徴は小型試験と同様で成形性も良好であった。2)実大厚さ試験体の熱伝導率(平均材温30°C)は0.035W/mKであった。同程度の密度の木質小片断熱材と比べて熱伝導率は約3割低かった。また、同一の初期密度および炭化温度条件で製造した小型試験体に比べて、熱伝導率は約2割低かった。この要因として、マットの厚さの増加による対流経路の分断の影響が示唆された。3)実大厚さ試験体の熱抵抗値は2.9m2K/Wであり、日本住宅性能表示基準における等級2のIIII地域および等級3の一部の地域で求められる断熱性能を満たしていた。
カーボンナノチューブ電界放出型電子銃を透過電子顕微鏡へ搭載するための研究

カーボンナノチューブ(CNT)の電子顕微鏡用電界放出電子銃への応用を目指し,炭化珪素(SiC)表面分解法によりCNTチップを作製し,その電界電子放出特性を測定した。CNTチップの作製方法を述べる。SiC単結晶の<0001>方向を軸とし,先端面積を0.5mmx5mmまで先鋭化したチップの基盤ロッドを特別な精密ダイアモンドカッターを用いて切り出す。加工層除去のためのエッチングの後,化学洗浄を行う。切り出した基盤ロッドの先端を収束イオンビーム(FIB)加工を行うことで先端面積をさらに先鋭化する。この時,SiCの(0001)表面の結晶性を維持することが重要であるため従来は,SiC表面に二酸化珪素(SiO_2)の層を作製,チップの保護膜としていたが,より簡便な処理を目指し,アルミニウム(Al)の真空蒸着をチップの保護膜とした。FIB加工の後,SiO_2層はHFで,Alは水酸化ナトリウムにより除去し,lPa,1700°Cで6時間の真空加熱を行うことで,CNTを基盤ロッドの先端に配向成長させる。先端面積が0.2μm×0.2μmのものでもCNTの配向成長を確認することができた。また,このままではチップそのものの抵抗率が高いため,1×10^<-2>Pa,1700°Cで10時間真空加熱することによりグラファイトの導電層を(1210)面に作製することを新たに行った。研究予定最終年度である平成15年度までに,実際にCNTチップを用いて透過電子顕微鏡像を撮影するまでには至らなかった。その理由は,電界放出型電子銃を搭載する予定の100W電子顕微鏡が製造後20余念経過しているため,到達真空度の低下等いくつかの不良点が出ていることによる。当該顕微鏡は現在修復,整備中である。当年度は、まずカーボンナノチューブを先端に持つ電子顕微鏡用電界放出陰極の作製技術の確立を目指した。そのため、試料切断・薄片化装置を購入、改良し、特注したダイヤモンドブレードを用いることにより、ウエハー状のSiC単結晶から基板チップ(直径50μm以下,長さ2mm)を切り出し、整形することを試みた。走査型電子顕微鏡により、本手法で一応の精度での切り出しが可能なことを確認のした。しかし、ウエハー状の試料からでは、カーボンナノチューブが方向を揃えて成長する面を先端表面として有するチップを切り出すのが容易ではないことがわかった。即ち、そのような希望の面を表面に持つチップを切り出すためには、X線回折等を併用し、試料の正確な方位の決定と、切断が必要となるが、これは技術的に容易ではない。そこで、結晶の成長段階から、予め方位が特定できているSiC単結晶の整形を試み、先端が数μm角で、電界放出電子源としてナノチューブを成長させるための基板となるチップを機械的に整形できることを確認した。現在、更に先端面積を縮小するべく切削精度の向上を図っている。また、基板チップを加熱して、チップ先端にナノチューブを成長させることを試みている。一方、電子銃用ステム(支持台)にチップを取り付ける技術はほぼ開発出来た。また、作製した陰極の電子放出特性を測定するための電界電子放出特性測定装置も立ち上げている。なお、適当な方位を有するSiC単結晶は現在市販されておらず、(株)豊田中央研究所から提供を受けた。同研究所の担当研究員には、次年度以降、本研究に研究分担者として参加してもらうこととした。

カーボンナノチューブ(CNT)を電子顕微鏡用電界放出電子銃に応用するため、炭化珪素(SiC)表面分解法によりCNTチップを作製し、その電界電子放出特性を測定した。チップ作製については、SiC単結晶から、<000-1>方向を軸とし、先端面積0.5μmx5μmまで先鋭化したチップの基盤ロッドを特別な精密ダイヤモンドカッターで切り出し、化学洗浄と新たに開発した加工層除去のためのエッチングとを行うことで、1700°Cで6時間、真空加熱したロッド先端に、配向したCNTの生成を確認した。また、切り出した基盤ロッドを更に収束イオンビーム加工機(FIB)で追加工することで先端面0.5μmx1μmのロッド先端にもCNTの配向成長を確認した。この時(000-1)表面の結晶性を保つことが重要であり、表面の保護に湿式酸化で作製したSiO層を用いた。ロッド先端面は最小0.2μmxO.2μmにまで小さくすることができたが、このロッドでのCNTの成長はまだ確認できていない。このようにして作製したCNTチップを電子顕微鏡用フィラメント台に取り付け、4x10^<-7>Paの真空中で電界電子放出特性を計測した。エミッションパターンと、引き出し電圧-放出電流特性から、CNTからの電界放出であることを確認した。ただ、1本のCNTからの電子放出なのか、束になったものからなのかは確認できていない。現状では、先端面0.5μmx1μmのチップにおいて、引き出し電圧2.5kVで150nAの安定な(±0.3%)放出電流が得られている。ただし、それ以上電圧を上げると、エミッションパターン中のスポットが増え、明るさが激しく点滅するようになる。また、電流の安定性も急激に低下する。今のところ、チップ先端の電子放出面積が不明なので、この電子銃の輝度は測定できていない。カーボンナノチューブ(CNT)の電子顕微鏡用電界放出電子銃への応用を目指し、炭化珪素(SiC)表面分解法によりCNTチップを作製し、その電界電子放出特性を測定してきた。CNTチップの作製方法を述べる。SiC単結晶の<0001>方向を軸とし、先端面積巻0.5〓mx5〓mまで先鋭化したチップの基盤ロッドを特別な精密ダイアモンドカッターを用いて切り出す。加工層除去のためのエッチングの後、化学洗浄を行う。切り出した基盤ロッドの先端を収束イオンビーム(FIB)加工を行うことで先端面積をさらに先鋭化する。この時、SiCの(0001)表面の結晶性を維持することが重要であるため従来は、SiC表面に二酸化珪素(SiO_2)の層を作製、チップの保護膜としていたが、より簡便な処理を目指し、アルミニウム(Al)の真空蒸着をチップの保護膜とした。FIB加工の後、Alを水酸化ナトリウムにより除去し、1Pa、1700°Cで6時間の真空加熱を行うことで、CNTを基盤ロッドの先端に配向成長させることができた。従来は先端面積が0.5mm×1mmのものまでしかCNTの配向成長を確認できていなかったが、FIB加工の加工方向を工夫することにより先端面積が0.3mmx0.3mmのものでもCNTの配向成長を確認することができた。SiC表面分解法により配向性のあるCNTを生成したあとも基盤ロッドの大部分はSiCのままである。このままではチップそのものの抵抗率が高いため、1x10^<-2>Pa、1700°Cで10時間真空加熱することによりグラファイトの導電層を(1210)面に作製することを新たに行った。
Rap1とその新規下流分子p30によるインテグリン接着制御と免疫調節機構

低分子量G蛋白質Rap1は、ケモカイン刺激によって活性化され、リンパ球の接着及び遊走に重要な働きをしている。活性型Rap1に特異的に結合する下流標的分子RAPLを単離し、RAPLが細胞極性とともに、接着及び遊走を誘導することを報告した(Nature Immunol.,2003)。本年度は、RAPLの欠損マウスを作製し、生体内におけるRAPLの働きを解析した。RAPL欠損マウスから得たT及びBリンパ球はいづれもケモカイン刺激によって誘導されるインテグリンを介する接着が4分の1に低下していた。また、RAPL欠損マウスのリンパ節及び脾臓における細胞数は、正常に比べ、3分の1及び半分に減少していた。正常リンパ球とRAPL欠損リンパ球を異なる蛍光色素で標識し正常マウスの尾静脈へ投与するAdoptive transfer法によって、リンパ節及び脾臓への移行能力を比較したところ、RAPL欠損リンパ球は、正常リンパ球に比べ、移行能力が4分の1に低下していることが証明され、RAPLがリンパ球のホーミングに重要であることが判明した。また、胸線においては、成熟single positive Tリンパ球の遊出が低下していた。Bリンパ球は、脾臓へのホーミング低下に伴って、血中に骨髄由来のnewly formed Bリンパ球が蓄積し、IgM^<low>IgD^<high>の成熟Bリンパ球及びMarginal zone Bリンパ球が低下していた。適切な場所へのホーミングがBリンパ球の分化に重要であることが判明した。低分子量G蛋白質Rap1は、TCRやケモカイン刺激によるインテグリンの強力な活性化シグナルとして機能する。本年度はRap1が細胞遊走を誘導し、リンパ球の経血管内皮移動に重要であることを見いだし、そのメカニズムとして、Rap1が前方へleading edge、後方にuropodを生じる細胞極性を誘導することを明らかとした。また、これにともなって、LFA-1がleadingedgeに集まりclutserを形成し、これがLFA-1の接着上昇に必須であることを見いだした。また、Rap1の下流標的分子として、Rap1-GTPに特異的に結合する30kDの新規蛋白分子をRAPLを、酵母two-hybrid法にて単離した。RAPLはT及びBリンパ球に発現しており、その生体内分布は脾臓、リンパ節、胸腺などの免疫組織に限局している。RAPLをリンパ球に過剰発現するとLFA-1のICAM-1への接着は上昇し、同時にICAM-1上を活発に動き回ることが判明した。RAPLの優勢抑制型を作製し、過剰発現させるとTCR及びケモカインによる接着/遊走が低下した。RAPLの特異的抗体を作製し、細胞内局在を検討したところ、RAPLは、Rap1の活性化刺激によって、核周辺からLFA-1とともにleading edgeへ30秒以内に移動することがわかった。RAPLは、Rap1の活性化とともに、細胞極性を誘導し、LFA-1と複合体を形成することによって、leading edgeへ集積させる働きがあると考えられる。さらにTリンパ球においてRAPLは抗原提示細胞と結合すると、すみやかに接着部位へ集積し、免疫シナプスにおいて、TCRのclusterを取り囲むLFA-1リングと一致する局在を示すことがわかった。このことはRAPLが免疫シナプスの形成に重要な役割を果たす可能性を示唆した。昨年度、活性型Rap1に特異的に結合する下流標的分子RAPLを単離し、RAPLが細胞極性とともに、接着及び遊走を誘導することを報告した(Nature Immunol.,2003)。

また、RAPL欠損マウスのリンパ節及び脾臓における細胞数は、正常に比べ、3分の1及び半分に減少していた。正常リンパ球とRAPL欠損リンパ球を異なる蛍光色素で標識し正常マウスの尾静脈へ投与するAdoptive transfer法によって、リンパ節及び脾臓への移行能力を比較したところ、RAPL欠損リンパ球は、正常リンパ球に比べ、移行能力が4分の1に低下していることが証明され、RAPLがリンパ球のホーミングに重要であることが判明した。また、胸線においては、成熟single positive Tリンパ球の遊出が低下していた。Bリンパ球は、脾臓へのホーミング低下に伴って、血中に骨髄由来のnewly formed Bリンパ球が蓄積し、IgM^<low>IgD^<high>の成熟Bリンパ球及びMarginal zone Bリンパ球が低下していた。適切な場所へのホーミングがBリンパ球の分化に重要であることが判明した。
近世藩領社会の基礎的研究-阿波・淡路を事例として-

本研究は、近世藩領社会の歴史的展開を阿波・淡路両国の史料にもとづいて具体的に検討しようとするものである。研究目的を達成するために、これまで、主として関連史料の所在調査と収集作業を中心として研究を進めてきた。以下、現時点における本研究の成果について、その概要を報告したい。(1)関連史料の収集本研究のために、各地に関連史料の調査・収集を行った。そのうち、主要な文書としては、(1)蜂須賀家文書(国文学研究資料館史料館所蔵)、(2)古郷家文書(徳島県三好郡池田町公民館保管)、(3)大粟家文書(徳島県名西郡神山町・大粟秀男氏所蔵)、(4)菊川家文書(兵庫県洲本市・淡路文化史料館保管)、高田家文書(兵庫県洲本市・淡路文化史料館保管)、新見貫二氏収集文書(兵庫県洲本市・淡路文化史料館保管)、武田家文書(徳島県立文書館保管)などがある。収集史料は、現在整理中であるが、これまでほとんど未発掘であった町方史料を収集することができたのをはじめ、御用留や年貢・夫役関係史料、良質の用水関係史料などを集めることができたのは、今後の研究を発展させるうえで大きな収穫であった。(2)収集史料の検討・分析収集史料の検討・分析作業には、未だほとんど着手できていないが、これまでに徳島藩領における藩政の成立と農村を中心とした基礎構造の展開を検討した論考「徳島藩の成立と領国経営」をまとめることができた。今後、さらに収集史料の分析をふまえ、(1)近世藩領社会における村・町の仕組みと領主的支配、(2)村方における年貢・夫役負担体系、(3)藩領社会における身分制の展開、などの諸課題について考察を進め、成果を発表していく所存である。本研究は、近世藩領社会の歴史的展開を阿波・淡路に即して具体的に検討しようとするものである。本年度は、研究計画にしたがって、主として関係史料の調査・収集作業に従事した。その概要を記せば、次のとおりである。1.蜂須賀家文書(東京都品川区・国立史料館所蔵)蜂須賀家文書のうち、とくに「続微古雑抄」所収(小杉榲邨氏蒐集文書)の「藩署記聞」「将卒役令」「武具御定」「諸氏拝知高付帳」「渭水聞見録」など行政・軍事関係史料を収集した。2.菊川家文書・新見貫次氏収集文書(兵庫県州本市・淡路文化史料館保管)近世淡路の年貢・夫役(棒役)関係および棟付帳類を系統的に収集することができた。3.出原家文書(徳島県美馬郡脇町・脇町史編纂室保管)給人稲田氏の知行地支配に関係する史料を調査・収集した。4.神山町郷土館保管文書(徳島県名西郡神山町)山間諸村の棟付帳・検地帳など支配帳薄類を中心に関係史料を調査・収集した。収集史料は目下整理中であるが、とくに淡路文化史料館保管の菊川家文書および新見貫次氏収集文書は、従来ほとんど解明されていない近世淡路における年貢・夫役負担や農民生活の諸相を明らかにする上で、史料的価値の高いものである。今後は、淡路文化史料館文書の分析・検討を進め、近世藩領社会における村のありかたやそこでの農民生活の諸相について実証的に検証していく予定である。なお、以上の作業と平行して、次年度以降も関係史料の調査・収集作業を継続する。本研究は、近世藩領社会の歴史的展開を阿波・淡路両面の史料にもとづいて具体的に検討しようとするものである。研究目的を達成するために、本年度は昨年に引き続き、主として関連史料の所在調査と収集作業を中心にして研究を進めた。

その概要を示せば、以下のとおりである。(1)蜂須賀家文書(東京都品川区・国立史料館所蔵)同文書のうち、本昨年度は領主の町方支配に注目して、「御判物町奉行へ御渡被遊写」「御家老之面々方方町奉行へ被相渡候御書附写」など一連の関連史料を収集することができた。(2)高田家文書(兵庫県洲本市、淡路文化史料館所蔵)近世の城下町洲本の人別改帳をはじめ、町方に関する貴重な史料を収集することができたのは、大きな収穫であった。なお、同史料館所蔵の佐野家文書からも夫役関係史料を収集した。(3)古郷家文書(徳島県三好郡、池田町公民館所蔵架蔵)近世後期の徳島藩の「御触書」類ならびに同家「日用見聞録」をそれぞれ系統的に収集することができた。そのた、昨年度に継続して出原家文書(徳島県脇町、脇町史編纂室保管)のうち、給人稲田氏関係史料を調査・収集した。収集史料は、現在整理中であり、まだ具体的な筆写・分析作業には入っていないが、本年度は従来ほとんど看過されていた町方文書を収集することができた。近世藩領社会における町方の構造ならびに村社会との相互交流のありようなどについて、収集史料を素材にして検討していきたいと考えている。次年度以降においては、これまでに収集した史料の整理・検討を進め、研究課題を明らかにしていきたい。本年度は、当該研究計画の最終年度にあたるが、昨年度に引き続いて、本年度も関連史料の所在調査と収集作業を中心に実施した。本年度の収集史料のうち、主なものは以下のとおりである。(1)蜂須賀家文書(国立研究資料館史料館所蔵)同文書については、これまで継続調査を実施してきているが、本年度は城中や江戸屋敷における規式類を修正した「萬日帳」その他を収集することができた。(2)小野家文書(兵庫県洲本市・淡路文化史料館保管)同文書のうち、天明明治初期にかけての「藷御用記録帳」をまとめて収集することができた。藩権力による村落支配のありかたやその実態について貴重な情報をもたらせてくれるものとして期待している。(3)大粟家文書(徳島県名西郡神山町・大粟英男氏所蔵)同文書のうち、村方支配関係の史料を収集した。とくに、文化年間に作成された「名西郡神領村分間絵図」は近世村落の景観を正確に伝えてくれるものである。収集史料は、目下整理中であり、まだ本格的な筆写・分析には入っていない。本年度は、収集史料をふまえて、蜂須賀氏の阿波入国から藩体制の成立と、その領国支配の具体的展開を、主として農村の基礎構造から検討した論考「徳島藩の成立と領国経営」を取りまとめることができた。今後、この論考を基礎として収集史料の分析を進め、研究課題の解明に迫りたい。
光波による液晶分子配向構造制御と異方的構造体の光学特性に関する研究

本研究は、光波による液晶分子の多次元配向制御を実現することで光学的異方性の空間分布からなる異方的構造体を形成するとともに、その光学特性を解明することにより液晶材料を用いた光制御可能な光学デバイスを提案することを目的として行なった。多次元配向制御手法の一つとして、本研究では3次元ベクトルホログラム記録という新たなホログラムの記録方式を提案した。これは、異方性媒質中で偏光を干渉させることにより、記録媒質の有する異方性により生じる干渉光の空間的な偏光変調を記録するものである。光反応性の液晶材料へ3次元ベクトルホログラム記録を試み、誘起された格子構造の光学特性の調査及び解析を行なった結果、媒質内部での偏光変調に起因した空間的な分子再配列の誘起されていることが確認された。本研究により、3次元ベクトルホログラム記録の理論の実証が成されたと同時に、この手法を用いることで様々な3次元異方的構造体が形成可能となることを示すことができた。また、異方的構造体の示す回折の偏光依存性や入射角依存性などの光学特性も明らかとなり、異方的構造体を偏光制御性を有する回折素子等へ応用可能であることも示すことができた。また、本研究では、自己組織的に1次元の周期的配向分布を有する液晶材料中ヘホログラム記録を行うことで配向分布を多次元化する手法も検討した。特に、自己組織的な周期構造が光の波長程度の場合について詳細な検討を行ない、異方的なフォトニック構造の有する偏光選択的な反射特性を光波により空間的に制御可能であることを明らかにした。
単為発生昆虫をモデルにした卵減数分裂制御機構の研究

昆虫卵の減数分裂におけるMAPKカスケードの上流調節因子である原癌遺伝子(c-mos)産物Mosの機能を明らかにするために、まず、単為発生昆虫カブラハバチから縮重PCR法を用いてc-mos相同遺伝子を得た。この遺伝子は、313アミノ酸からなるセリン/スレオニンキナーゼファミリーに属するタンパク質をコードしていた。脊椎動物、無脊椎動物の相同遺伝子産物との多重整列、および近隣結合法による分子系統解析の結果、構造上の保存性が確認できた。得られたカブラハバチc-mos相同遺伝子(Ar mos)は卵巣特異的に発現しており、他の動物での結果と一致した。また、この遺伝子産物(Ar Mos)に対するポリクローナル抗体を作製し、イムノブロッティングによりその動態を調べたところ、未成熟卵には存在せず、成熟未受精卵に蓄積され、卵付活に伴って消失した。ArMosの存在様式は、MAPK活性の挙動と一致しており、カブラババチでもMosがMAPKカスケードの上流調節因子として働くことが示唆された。さらに、Ar Mosの細胞分裂抑制因子としての機能を確認するために、GST融合タンパク質を合成して初期胚に顕微注入し、その影響を調べた。まず、アフリカツメガエルの2細胞期胚の一方の割球にGST融合Ar Mosを注入したところ、その割球のみ細胞分裂が停止し、Ar Mosは細胞分裂抑制因子としての機能をもつことがわかった。また、発生開始後のMAPKが不活化した胚にGST融合Ar Mosを注入すると、再びMAPKが活性化され、これらの胚は発生を停止した。これらの結果から、カブラババチの卵減数分裂周期は、Mos/MAPKカスケードによって制御されていることが明らかになった。昆虫卵における減数分裂制御に対するMos-MAPKカスケードの関与を検証するために、まず、単為発生昆虫カブラハバチの未成熟卵(卵核胞期)、成熟卵(減数第一分裂中期停止)、発生開始卵において、抗MAPK抗体および抗リン酸化MAPK抗体を用いて、MAPK活性の挙動を調べた。未成熟卵で不活性だったMAPK活性は、成熟卵では恒常的に活性化され、卵付活による発生開始に伴って不活化された。これらのMAPK活性の挙動は、既知の脊椎動物や無脊椎動物の結果と一致し、昆虫の卵減数分裂の制御にも、MAPKカスケードが関与していることが示された。つぎに、無脊椎動物(イトマキヒトデ)でクローン化されているmos相同遺伝子のcDNAを用いてタンパク質を合成し、カブラハバチの発生初期胚に顕微注入してMosの細胞分裂抑制因子としての機能を検証した。ヒトデMos注入胚では発生が阻害され、MAPKも活性化状態に保たれることがわかった。これらの結果から、昆虫(カブラハバチ)卵でも、減数分裂制御に関与するMos-MAPKカスケードが保存されていることが示され、異種のMosタンパク質が細胞分裂抑制因子としての機能することから、同様の働きをもつ分子が存在することが示唆された。カブラハバチにおけるmos相同遺伝子をクローン化するために、卵巣および卵からcDNAを作成し、既知のMosアミノ酸配列をもとに設定した縮重プライマーを用いたPCRを行ない、候補遺伝子断片を得た。塩基配列を決定したところ、mos相同遺伝子であることが明らかになった。全長cDNAのクローン化、構造解析、および、機能解析に取りかかっている。
ワイル群不変なジャクソン積分の無限積公式の解明とその応用

ジャクソン積分において「無限和=無限積」の公式が成立するための数学的構造を究明すること。これが本研究課題の一つのテーマであった。この研究では無限積表示を得る一つ方法として、パラメータに関するq-差分方程式(特に二項間漸化式)を得ることと、パラメータを無限大にしたときの漸近展開の主要項を求めることの二点に注目した。このq-差分方程式を繰り返し使って漸近展開の条件を付加すれば、ただちに無限積表示が得られるのであるが、ワイル群不変なジャクソン積分に対して、q-差分方程式および漸近展開を具体的に求めることは難しい問題であり、これまで系統的な研究がなされているわけではなかった。そこでルート系のランクが低い場合に、計算機および手計算で徹底的に計算実験をした。そして最終的に、ルート系に付随するワイル群不変なジャクソン積分のうち、特にBC型ルート系に対応するジャクソン積分に対して、q-差分方程式および漸近展開を求めるための具体的で最も基本的な手法を開発した。以下、それぞれの部分を述べる。1.BC型ジャクソン積分のq-差分方程式(二項間漸化式)の二項はそれぞれ次数0,nのある多項式に対応している。そこで、ある一定の規則によりC型指標を使って中間次数i(0<i<n)の多項式を具体的に構成する。この中間次数の多項式を使うことにより、求めるq-差分方程式を補間する関係式が得られ、それら関係式を逐次組み合わせるとq-差分方程式が具体的に求められる。以上の手順を示した。2.ジャクソン積分はパラメータを複数個持つため、パラメータを無限大にする方法が無数にある。一般にジャクソン積分の漸近評価は難しいが、この研究において標準的なパラメータの方向を発見した。この方向にそってパラメータを無限大にすれば漸近評価が特別に易しくなり、主要項が簡単に求められる。以上の手順を示した。研究代表者伊藤は今年度、2つの結果を得た。1つはBC_n型ジャクソン積分の定義を与え、その積分が無限積表示できる場合をパラメータの個数によって分類した。その分類はルート系のランクが一般のときには、2種類のタイプがあり、それぞれvan Diejenの公式、Gustafsonの公式に対応する。それら2つの公式はそれまで個々に研究されていたが、BC_n型ジャクソン積分の概念によって統一的に見ることができる。これが主結果であるが、その他にルート系のランクが低い場合に、BC_n型ジャクソン積分は例外的に3種のタイプの無限積表示公式をもつことも示した。これらはNasrallah-Rahman積分との類似があることも示した。その性質は今後の研究で明らかにしたい。2つ目の結果は、一般のルート系に付随したジャクソン積分の漸近展開に関するものである。ジャクソン積分の無限積表示公式を得るには、技術的に2つのことが必要になる。1つは、パラメータに関する差分方程式を求めることで、もう1つは、パラメータを無限遠にしたときの漸近展開の主要項を求めることである。一般のルート系に対しジャクソン積分の漸近展開の主要項を求めることは難しい問題であるが、楕円テータ関数の性質を駆使して、長い計算の末に、それを実行した。途中の計算は複雑にもかかわらず、結果的に得た主要項はとてもシンプルな形をしている。そのことを利用して、ルート系F_4に対する無限積表示公式が新しく発見された。研究分担者谷口は、可換微分作用素系の対称性について研究した。そのポテンシャル関数が、原点を通るいくつかの超平面に沿って逆2乗型特異性を持つようなシュレーディンガー作用素の交換子を調べた。その結果、この特異性と結合定数の非整数性から、ポテンシャル関数や交換子のワイル群対称性が帰結されることを示した。

ジャクソン積分において「無限和=無限積」の公式が成立するための数学的構造を究明すること。これが本研究課題の一つのテーマであった。この研究では無限積表示を得る一つの方法として、(1)パラメータに関するq-差分方程式(特に二項間漸化式)を得ること、(2)パラメータを無限大にしたときの漸近展開の主要項を求めること、の二点に注目した。(1)のq-差分方程式を繰り返し使って(2)の漸近展開の条件を付加すれば、ただちに無限積表示が得られるのであるが、ワイル群不変なジャクソン積分に対して、q-差分方程式および漸近展開を具体的に求めることは難しい問題であり、これまで系統的な研究がなされているわけではなかった。そこでq-差分方程式の表示に必要とされるC型指標の満たす関係式を見つけるべく、ルート系のランクが低い場合に、計算機および手計算で徹底的に計算実験をした、導入したパソコンを縦横に使って気が遠くなるような膨大な計算を実行した結果、とてもシンプルな関係式をランクによらずに発見した。そして最終的に得た研究成果は、ルート系に付随するワイル群不変なジャクソン積分のうち、特にBC型ルート系に対応するジャクソン積分に対して、q-差分方程式および漸近展開を求めるための具体的で最も基本的な手法を開発したことである。以下、特にq-差分方程式に関する部分を述べる。BC型ジャクソン積分のq-差分方程式(二項間漸化式)の二項はそれぞれ次数0,nのある多項式に対応している。そこで、ある一定の規則によりC型指標を使って中間次数i(0<i<n)の多項式を具体的に構成する。この中間次数の多項式を使うことにより、求めるq-差分方程式を補間する関係式が得られ、それら関係式を逐次組み合わせるとq-差分方程式が具体的に求められる。以上の手順を示した。これが研究成果の一つである。以上の内容は2つの論文にまとめられ、現在国際誌に投稿中である。
非再生中継型コヒーレント送信方式に関する基礎研究

1.非再生中継型コヒーレント送信方式/多入力-多出力(MIMO)システムのために導出した最適重み係数を与える式は、単一入力-多出力(SIMO)システムと多入力-単一出力(MISO)システムの最適重み係数を与える式をサブクラスとして含むことを示し、さらに、再生および非再生中継の両方の場合にも適用できることを示した。2.非再生中継型コヒーレント送信方式を用いたMIMOシステムにおいて、すべての中継局を使うのではなく、中継局をうまく選択すれば、さらにシステム全体でのエネルギ消費を削減できることを示した。3. 2つの送信局から同時に信号を送信し、それらの信号を中継局が同時に受信し、さらに2つの受信局に同時にフォワードする非再生中継型コヒーレント送信方式/MISOシステムに対し、2つの受信局で2つの受信信号をそれぞれ分離できる中継局での重み係数を、多目的最適化問題のスカラー化の方法を用いて導出した。4.上の3で検討した方法では、すべての中継局は、他のすべての中継局での2つの受信信号の受信状態がわからないと重み係数が決定できないが、各送信局に対し、受け持つ中継局を前もって割り当てることによって、他のすべての中継局での2つの受信信号の受信状態がわからなくても重み係数が決定できる方法を検討した。ただし、残念ながら、その特性はあまり良くなかった。5.上の4で検討した方法の特性が良くなかったので、2つの受信局のそれぞれが単一のアンテナを装備している場合から、複数のアンテナを装備している場合に拡張を行い、中継局での重み係数に加え、受信局のアンテナに対する重み係数を導出した。さらにその重み係数を使って特性を評価したところ、3と4のほぼ中間くらいの特性が得られることがわかった。1. SC-MIMO(シングルキャリア-多重入力/多重出力)システムの基礎検討:シングルキャリアを使う場合に関し、その他の考えられる組合せであるSISO(単一入力/単一出力)、SIMO(単一入力/多重出力)およびMISO(多重入力/単一出力)システムにおける中継局あるいは基地局での最適ウェイト導出が、MIMOシステムの最適ウェイト導出の中でサブクラスとしてすべて可能であることを理論的に証明した。さらに、システムで消費される総エネルギを与える式を導出し、それを拘束条件付非線形関数の最小化問題として解くことにより、同じ瞬断率を満足する場合に必要となる消費エネルギの最小値をこれら4つのシステムに対して評価した。その結果、非再生中継型コヒーレント送信方式を用いたMIMOシステムは他の3つのシステムに比較して消費エネルギを非常に小さく抑えることができることを証明した。これは、その実現可能性を示したものであり、その実現方法については何ら示していない。2. OFDM-MIMO(直交周波数分割多重-多重入力/多重出力)システムの基礎検討:シングルキャリアをマルチキャリアに拡張した場合のメリットを整理し、最適ウェイト計算法の検討を行った。3.周波数利用効率改善に関する考察:中継システムが本質的に持つ「時間資源の利用効率が半分になる」という大きなデメリットを根本から払拭しうる方法を思いついた。システムの特徴をうまく活かし、多目的最適化に基づいた方法である。厳密な計算が必要となる最適ウェイト導出法と簡単な計算しか必要としない準最適ウェイト導出法について検討を開始した。