hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
抗炎症性2型ミクログリアの選択的活性化によるアルツハイマー病治療法の開発

また、脳内Aβ蓄積量も、Am80/HX630併用投与により、有意に減少した。一方、Am80単独群、およびHX630単独群では、Aβ減少作用や空間認知障害の改善作用は認められなかった。RARはRXRとへテロダイマーを形成するため、Am80によるRAR作用をHX630が増強する可能性がある。そこでpGL3-RARE-lucベクターを用いてレポーター活性を調べたところ、Am80刺激によるレポーター活性の上昇は、HX630の共添加により増強された。以上のことから、レチノイドによる効率的なAD病態改善作用には、RARアゴニストの単独投与では不十分であり、RXRアゴニストによるRARシナージスト作用が必要であることが示唆された。申請者は、これまでにレチノイン酸受容体アゴニスト・Am80の経口投与は、ADモデルマウス(APP23)の脳内不溶性Aβ42ペプチドを有意に減少させることを見出している(Biol Pharm Bull., 2009)。しかしながら、Am80単独投与では、APP23マウスの空間認知障害の改善作用は認められなかった。本研究では、Am80の高用量、およびレチノイドX受容体アゴニスト・HX630との併用投与の検討を行った結果、後者の場合において、空間認知障害が有意に改善されることを見出した。また、Am80/HX630併用投与により脳内不溶性Aβ42ペプチドも有意に減少した。残された課題は、併用投与により、どのような機序でAβ減少作用や行動改善作用が起こったかを調べることである。今後は、Aβクリアランスに関わる分子群について、RNAレベルでの解析、およびproteinレベルでの解析を行う。また、in vitroの予備的検討において、Am80/HX630併用投与において、IL-4受容体αのprotein levelが有意に上昇する結果を得ているため、その分子機序と、in vivoでの発現変化を調べる。また、申請者が見出した1型ミクログリアを認識するモノクローナル抗体の抗原同定を行う。さらに、1型と2型ミクログリアの根本的性質の違いを調べるために、それぞれの細胞からRNAを抽出し、cDNAマイクロアレイを行う。昨年度の未使用額の大半は、昨年度末に立替え払いを行った論文別刷代に充てる(4月下旬支払い予定)。今年度は、Aβクリアランスに関わる分子群について、RNAレベルでの解析、およびproteinレベルでの解析を行うため、分子生物学試薬や生化学試薬を購入する。また、論文投稿料に関わる経費を計上する。1型ミクログリアを認識するモノクローナル抗体の抗原同定に関わる試薬を購入する。また、1型と2型ミクログリアのマイクロアレイ解析に関わる経費(実験動物購入費、細胞培養試薬、RNA調製試薬)を計上する。
北東アジアにおけるアメリカン・ヘゲモニーの発展：占領と同盟の国際史

本研究では第二次世界大戦後、北東アジアにおける米国の占領と同盟の国際史、とりわけアメリカン・ヘゲモニー(覇権主義)と称する軍事的勢力を背景とした国際秩序の台頭と発展を探求した。戦後日本や南朝鮮に米占領軍が配置された1945年からアメリカ主導の軍事同盟ネットワークが成立した1954年頃までの期間中、日本の帝国がどのような過程を経てアメリカによるヘゲモニー体制へと転換したのかという問題を解明することができた。人文学
FAM83H遺伝子変異に起因するエナメル形成不全症の発症メカニズム解析

FAM83Hは歯の優性遺伝性低石灰化型エナメル質形成不全症の原因遺伝子である。これまでに我々は、FAM83Hが、大腸がん細胞において、ケラチン骨格制御に関わっていることを明らかにしてきた。本研究課題では、エナメル上皮系細胞株においても、FAM83Hがケラチン骨格構築を制御していることを明らかにした。FAM83H変異タンパク質の発現で、エナメル上皮系細胞のケラチン骨格が壊れることが明らかになり、それに付随してデスモソームの形成に異常が出る可能性が示唆された。さらに我々は、ヒトの患者と類似のFAM83H遺伝子変異を持つマウスを作成した。現在、このマウスを用いて、in vivoでの解析を進めている。本研究の目的は、FAM83Hの遺伝子変異によって起こるエナメル質形成不全症が、どのようなメカニズムで起こっているのかを解明することである。本年度、先ずは、FAM83H変異体が、エナメル上皮系細胞株に与える影響を調べた。FAM83H変異体は、カゼインキナーゼI(CK-1)と結合し、その結合に依存して、ケラチン細胞骨格を異常にさせた。このことを含めて我々の結果は、FAM83H変異体がCK-1の機能をドミナントネガティブに阻害していることを示唆している。ケラチン骨格は細胞間、細胞-細胞外基質間接着の構築に関与している。我々の結果は、FAM83H変異体発現によるケラチン骨格異常が、細胞間接着を脆弱にしてしまう可能性も示唆している。次に、CK-1を介したケラチン骨格制御機構をより詳細に調べることを目的に、リン酸化プロテオーム解析を行った。ケラチンタンパク質の、特定のセリン・スレオニン残基のリン酸化レベルが、CK-1の阻害で低下することが示唆された。これらのリン酸化がケラチン骨格の構造制御に関わっているのかどうかを今後調べる。最後に、FAM83H遺伝子改変マウスを、CRISPR/Casシステムを用いて作成した。これまでに、3系統の遺伝子改変マウスが誕生している。現在は、遺伝子改変マウスの歯の組織学的解析を進めている。今後、培養細胞を用いて得られたFAM83H変異体に関する知見が、モデルマウスで再現されるのかどうかを検討する。本研究の目的は、FAM83Hの遺伝子変異によって起こるエナメル質形成不全症が、どのようなメカニズムで起こっているのかを明らかにすることである。昨年度は、エナメル上皮腫細胞にFAM83H変異体を発現させると、カゼインキナーゼIが阻害され、ケラチン骨格が異常になることを明らかにし、さらに、これらの結果をin vivoで検証するために、FAM83H遺伝子改変マウスの作成に着手した。本年度は、FAM83H変異体発現によるケラチン骨格異常が、細胞間接着に関わるデスモソーム構造に異常を引き起こすことを明らかにし、さらに、FAM83H遺伝子改変マウスを完成させた。FAM83H変異体発現により、デスモソームの構成タンパク質である、デスモグレインやデスモプラキンが、細胞間接着部へ局在化できなくなることを見出した。カゼインキナーゼIの阻害剤処理でも同様のデスモソーム異常が観察され、その結果、細胞間接着強度の減弱が引き起こされた。ケラチン骨格、デスモソーム構造はどちらも、エナメル質形成において重要な役割を担っている。ケラチンタンパク質、デスモソーム構成タンパク質の欠損などが、エナメル質形成に影響を与えるという報告がなされている。これらの結果から、FAM83H変異体は、ケラチン骨格異常、デスモソーム構造異常を引き起こすことで、エナメル質形成不全症を発症させている可能性が考えられた。これらの結果をまとめた論文を、Scientific Reports誌で報告した(印刷中)。来年度は、in vitro実験から推測されたエナメル質形成不全症の発症メカニズムの仮説を、FAM83H遺伝子改変マウスを使ったin vivo実験で検証する。我々は、大腸癌細胞において、FAM83Hが、カゼインキナーゼIの細胞内局在とケラチン骨格構築を制御していることを事前に解明していた。そこで、本研究期間内に明らかにすべき項目として次の2つを設定した。1大腸癌細胞とは発現するケラチンタンパク質の種類が異なる、エナメル上皮系細胞でも、FAM83Hが同様の制御を行っているのかどうか。2FAM83H変異体はその制御を破綻させるのかどうか。さらに、3FAM83H変異体が、なぜエナメル質形成不全症を発症させるのか、より詳細なメカニズムを見出すことを発展的な目標とした。1、2について、エナメル上皮系細胞においても、FAM83HがカゼインキナーゼIの細胞内局在を制御することで、ケラチン骨格構造を制御していること、また、FAM83Hの変異で、これらの制御が破綻し、ケラチン骨格が異常になることを証明した。3については、ケラチン骨格の異常がデスモソーム異常に繋がるという新たな知見を得た。また、FAM83H遺伝子改変マウスの作成により、in vivoでの検証が可能になった点が当初計画以上に進展したと考える理由である。FAM83Hは歯のエナメル質形成不全症の原因遺伝子であり、近年ではがんに関与することも示唆されている。本研究では、FAM83H関連疾患の発症メカニズムの解明を目指して、FAM83Hの機能解析を行い、FAM83Hが多機能なタンパク質であることを見出した。

ケラチン骨格を有する上皮系細胞において、FAM83Hがケラチン骨格の構造制御を介して、細胞間接着などを制御していることを明らかにした。さらに、FAM83H遺伝子変異体を細胞内に発現させると、ケラチン骨格が凝集し、デスモソーム形成が阻害されることを見出した。FAM83H遺伝子変異体の作用は、カゼインキナーゼ1(CK1)との結合に依存していたことから、FAM83H遺伝子変異体の効果はCK1機能のドミナントネガティブ阻害によるものと思われた。次に、FAM83H遺伝子改変マウスを作成し、遺伝子改変マウスの歯のエナメル芽細胞などを調べた。その結果、in vivoにおいても、FAM83H遺伝子変異で、ケラチン骨格が壊れ、細胞間接着が異常になることが明らかになった。遺伝子改変マウスでは、エナメル芽細胞の秩序だった細胞整列が破綻しており、これにより、エナメル質形成環境の構築が妨げられている可能性が考えられた。一方で、ケラチンタンパク質の発現が低下した大腸がん細胞などでは、FAM83Hが細胞核内機能に関与している可能性が示唆された。ケラチン発現を失った細胞では、FAM83Hはスプライシング制御因子であるSONと結合することで核内に局在化した。FAM83Hの核内局在化に伴って、CK1も核内に局在化した。ヒト大腸がん腫瘍塊辺縁部の浸潤性大腸がん細胞で、ケラチンタンパク質の発現低下と、FAM83Hの核内移行が観察されてり、FAM83Hががん浸潤部でスプライシング等の核内機能の制御に関与している可能性が示唆された。FAM83Hは歯の優性遺伝性低石灰化型エナメル質形成不全症の原因遺伝子である。これまでに我々は、FAM83Hが、大腸がん細胞において、ケラチン骨格制御に関わっていることを明らかにしてきた。本研究課題では、エナメル上皮系細胞株においても、FAM83Hがケラチン骨格構築を制御していることを明らかにした。FAM83H変異タンパク質の発現で、エナメル上皮系細胞のケラチン骨格が壊れることが明らかになり、それに付随してデスモソームの形成に異常が出る可能性が示唆された。さらに我々は、ヒトの患者と類似のFAM83H遺伝子変異を持つマウスを作成した。現在、このマウスを用いて、in vivoでの解析を進めている。これまでに我々は、大腸がん細胞を使って、FAM83HがカゼインキナーゼI(CK-1)の制御因子であること、CK-1を介してケラチン骨格を制御していることを明らかにしてきた。本研究の、初年度当初計画は、FAM83Hがエナメル上皮系細胞でも、大腸がん細胞での結果と同様に、CK-1とケラチン骨格を制御しているのかどうかを調べる事であった。エナメル上皮系細胞ではケラチン14が特徴的に発現しており、大腸がん細胞ではケラチン14は発現していない。したがって、このタイプのケラチン骨格をFAM83Hが制御しているのかどうかを明らかにする必要が有った。本年度の研究結果によって、FAM83Hがエナメル上皮系細胞のケラチン骨格についても、CK-1を介して制御している事が明らかとなった。また、FAM83H疾患原因変異体は、CK-1の機能を阻害することで、ケラチン骨格を異常にすることも明らかになった。以上のように、当初に計画した課題は予定通りに遂行された。計画以上に進展した点は、FAM83H遺伝子改変マウスを作成したことである。
催奇形物質の胎生初期心臓血管機能への影響

形態形成初期の血行動態変化と形態異常発生との関連性が示唆され,一部の心血管作動薬では鶏胚において心臓大血管の催奇形がある.そこで鶏胚に,主にHamburger-Hamilton stage21で血行動態作用を調べた.イソプロテレノールは,心拍出量,卵黄動脈圧を量依存性に減少させた.この心拍出量減少作用と本剤による大動脈弓低形成の因果関係が示唆された.カフェインでは,心拍出量増加,卵黄動脈圧上昇が見られ,本剤による大動脈瘤との関連性が示された.アセチルコリンでは心拍数が一過性に減少し,卵黄動脈血圧と血管抵抗は量依存性に上昇した.神経堤細胞破壊後の鶏胚では,血圧,心拍数,および,それらのアセチルコリンに対する反応は,対照群と差がなかった.即ち,神経堤細胞操作による鶏胚心奇形の発生には血行動態的変化の関与は少ないと考えられた.カルシウムは何等の作用を示さず,カルシウム拮抗剤は心拍数,血圧,心拍出量を減少させ,一部には完全な循環停止となった.水溶性薬剤の胎児への影響を示唆した.一方,我々はラット胎仔での血行動態指標の測定法を考案し,胎生1115日での臍帯動脈圧と流出路血流速度の正常値を得た.この標本で,カフェインは血圧は変化させず心拍出量を増加させた.本剤がラットでは心室中隔欠損を発生させることとの関連性が示唆された.又,ビスダイアミンは総動脈幹遺残などを発生させ神経堤細胞への作用を介する可能性がある.神経堤細胞は自律神経へと発生するので,ビスダイアミン処置ラットの胎仔でアセチルコリンの心拍数,血圧,心拍出量への影響を検討した.薬剤負荷前の値は対照と差が無かったが,負荷に対する心拍数の反応が異なり,ビスダイアミンの細胞機能への影響が示唆された.以上,心血管作動薬の催奇形性は血行動態変化を通して作用を発揮するものと,直接作用によるものとに分けられる事が示唆された.形態形成初期の血行動態変化と形態異常発生との関連性が示唆され,一部の心血管作動薬では鶏胚において心臓大血管の催奇形がある.そこで鶏胚に,主にHamburger-Hamilton stage21で血行動態作用を調べた.イソプロテレノールは,心拍出量,卵黄動脈圧を量依存性に減少させた.この心拍出量減少作用と本剤による大動脈弓低形成の因果関係が示唆された.カフェインでは,心拍出量増加,卵黄動脈圧上昇が見られ,本剤による大動脈瘤との関連性が示された.アセチルコリンでは心拍数が一過性に減少し,卵黄動脈血圧と血管抵抗は量依存性に上昇した.神経堤細胞破壊後の鶏胚では,血圧,心拍数,および,それらのアセチルコリンに対する反応は,対照群と差がなかった.即ち,神経堤細胞操作による鶏胚心奇形の発生には血行動態的変化の関与は少ないと考えられた.カルシウムは何等の作用を示さず,カルシウム拮抗剤は心拍数,血圧,心拍出量を減少させ,一部には完全な循環停止となった.水溶性薬剤の胎児への影響を示唆した.一方,我々はラット胎仔での血行動態指標の測定法を考案し,胎生1115日での臍帯動脈圧と流出路血流速度の正常値を得た.この標本で,カフェインは血圧は変化させず心拍出量を増加させた.本剤がラットでは心室中隔欠損を発生させることとの関連性が示唆された.又,ビスダイアミンは総動脈幹遺残などを発生させ神経堤細胞への作用を介する可能性がある.神経堤細胞は自律神経へと発生するので,ビスダイアミン処置ラットの胎仔でアセチルコリンの心拍数,血圧,心拍出量への影響を検討した.薬剤負荷前の値は対照と差が無かったが,負荷に対する心拍数の反応が異なり,ビスダイアミンの細胞機能への影響が示唆された.以上,心血管作動薬の催奇形性は血行動態変化を通して作用を発揮するものと,直接作用によるものとに分けられる事が示唆された.1.イソプロテレノールは鶏胚において心大血管奇形を生じる。そこで本薬剤を、Hamburger-Hamiltonstoge21の鶏胚に静注し、その血行動態作用を見た。血圧及び血流(心拍出量)は量依存性に減少、心拍数は最も濃い濃度のみで僅かに増加したのみであった。静脈圧は低下した。この結果から、これはポンプ機能低下によるか、静脈系への血液のプールによると考えられた。上に見られた変化の時間的経過から、前者による可能性が強いことが推測された。2.我々の教室でアセチルコリン投与が鶏胚心に心室中隔欠損を作ることを示した。そこで、その静脈内注入による鶏胚の心血管への作用を調べた。その結果、心拍数は、注入直後の心停止、12分後の突然の頻脈、その後徐々に投与前値に復した。血流と血圧はそれに呼応して、始め著しく低下、頻脈に伴って増加上昇、以後、対照値への復帰がみられた。3.哺乳類の心血管の血行動態的な発生過程はまだ未知である。我々は、ラット胎仔を器宮培養に準じた方法で母体から取り出し、臍帯動脈血圧と発生途中の心臓の流出路における血流を測定する方法を考案した。これを用いて胎生11,12,13,15日の胎仔で各々の正常値を得た。

4.カフェインが鶏胚とラットで異なった心大血管奇形を作ることが知られている。そこで、その静注による血圧心拍数の変化を、鶏胚とラット胎仔で比較した。鶏胚では血圧上昇,心拍数不変,ラット胎仔では血圧不変,心拍数増加と、両者間に差がみられた。5.妊娠ラットにビスダイアミンを投与すると円錐動脈幹奇形を多く発生する。そのメカニズムを解明する一助として、母体に同薬剤を投与し、その胎仔の血行動態を調べた。心拍数,血圧,血流速度は、対照群と差がなかった。アセチルコリンを負荷すると、その反応に差が生じ、ビスダイアミンが機能的障害をもたらした可能性を示した。
マイクロアクチュエータ用形状記憶合金薄膜に関する基礎的研究

各種組成比のTi-Ni形状記憶合金薄膜をRFマグネトロンスパッタリング法により作製した。溶体化処理と時効処理を行い、変態温度と記憶特性を含めたアクチュエータ機能の多様性を実現するのに成功した。また、光学顕微鏡、走査型電子顕微鏡、EPMA、透過型電子顕微鏡等を用いて、膜の表面と内部組織の状態を明かにすると共に、組成分析を行った結果、均質な膜が作製できたことが確認できた。その成果に基づき、次に、膜の高純度化を行い、2元系合金のみならず3元系合金の各種組成の薄膜を作製することにも成功した。高純度化の結果、高い変態温度が実現できた。例えば、2元系合金の変態および逆変態温度がそれぞれ333Kおよび360Kであり、これはバルク材の変態温度とほぼ同じ値である。また、第3元素としてCuを添加した合金薄膜では、変態温度ヒステリシスの小さい特性を実現できた。さらに、第3元素としてPdを添加した合金薄膜では、変態および逆変態温度がそれぞれ385Kと401Kとなり、2元系合金よりも高くすることができた。これらの、小さい変態温度ヒステリシスと高い変態温度は、アクチュエータの応答生を高くするために必要な特性であり、高機能のアクチュエータ素子が開発できたことになる。Ti-Ni形状記憶合金薄膜は、マイクロアクチュエータの有望な候補材料であると考えられている。しかし、マルテンサイト変態に伴う完全な形状記憶特性を薄膜で実現するには、成膜法と特性評価法の開発が必要である。初年度の研究では、コーティング条件の効果を系統的に調べることにより、完全な形状記憶特性を有するTi-Ni薄膜の作製と特性評価に初めて成功した。今回は、各種組成比のTi-Ni形状記憶合金薄膜をRFマグネトロンスパッタリング法により作製し、溶体化処理と時効処理を行い、変態温度と記憶特性を含めたアクチュエータ機能の多様性を実現するのに成功した。組成の調整を行った結果、約56at%から44at%の間の広範囲な組成の薄膜を作製した。これらの薄膜に、973Kで溶体化処理を施し、その後、773Kで各種時間の時効処理を施した。その結果、Ni濃度が50at%以下の組成では、時効の効果はほとんど現れず、50at%以上の組成では、顕著な時効効果が現れた。溶体化処理材では、バルク材との大きな違いは、まずR相変態が明瞭に現れることである。さらに、すべり応力も高く、安定した記憶特性が得られることも判った。R相変態温度は約310K、M変態温度は約265Kまで上がることが確認でき、実用的に十分用いることのできる特性を開発できた。昨年度の研究では、各種組成比のTi-Ni形状記憶合金薄膜をRFマグネトロンスパッタリング法により作製し、溶体化処理と時効処理を行い、変態温度と記憶特性を含めたアクチュエータ機能の多様性を実現するのに成功した。本年度は、膜の高純度化を行い、2元系合金のみならず3元系合金の各種組成の薄膜を作製することに成功した。

これらの、小さい変態温度ヒステリシスと高い変態温度は、アクチュエータの応答性を高くするために必要な特性であり、高機能のアクチュエータ素子が開発できたことになる。
インドネシアにおける多国籍企業の活動変化と賃金水準との関連性の統計分析

インドネシア製造業の事業所レベルのデータを用いて,多国籍企業が現地における賃金水準にもたらす影響について分析を行った。多国籍企業が多く参入している産業においては高学歴労働者の需要が高まったこと,また,そのような産業内や多国籍企業では,労働者の生産性に見合った賃金が支払われる傾向にある,または,賃金水準にあわせて学歴別労働者数の調整が効率的に行われていることを示唆する結果が得られた。(1)本研究では,貿易の自由化や労働コスト上昇の流れの中で,外資系企業特に日系企業がどのような対応をとっているのか,またその変化がインドネシア製造業における賃金水準にどのような影響をもたらしているかを主に統計的な分析により解明することを目的とする。(2)そのために,毎年,インドネシア統計庁が実施する工業統計の原データ(事業所レベル)を,パネルデータとして整備する。また,整備するに当たっては,以下の点を考慮する。(1)分析対象となるデータは,1975年以降のものがある。最新年まで変数の定義等に関して整合的なパネルデータを整備する。(2)ミクロデータであるため,異常値や統計上整合的でないデータについての取り扱いに十分注意を払う。(3)原データには含まれていない多国籍企業の出資本国のデータを付け加えることにより,出資本国別に分析可能なデータベースを作成する。(4)本研究のみならず,他の研究にも応用可能な形でデータベースを整備し,全体的な研究の効率化を図る。平成19年度は,インドネシア製造業のデータに関して整備作業を行った。同統計は中央統計庁が実施している産業統計の個票データであり,1975年分から2005年分までの事業所レベルのデータが含まれている。発展途上国における製造業種企業の実態を知る上で非常に貴重なものである。しかしながら,事業所を識別するコードが2001年以降,新しいものに変更されたため,そのままではパネルデータとして利用することができない。そこで,他の資料などを参照しながら,各事業所を識別し,パネルデータを作成した。また,発展途上国のミクロデータということで,入力ミスや情報が欠如している点がある。例えば,地場系企業か外資系企業かを判断するために利用される外国出資比率に関して,外資系であるにもかかわらず,全ての年において,同変数が0%の事業所もある。また,2001年以降,調査に回答しなかった事業所に関するデータ補完法が変更されたため,情報が不完全なものもある。こうした問題も,他の資料と照らし合わせながら,1つ1つ情報が利用可能な範囲内で補足した。インドネシアでは,経済危機と貿易・投資の自由化の流れの中で,製造業種企業の活動にも変化が生じていると考えられる。上記のように,2001年以降も,それ以前の時期と比較可能なパネルデータとして統計を整備できたことは,クロスセクションデータでは扱えない問題を取り扱うことができるという意味で,今後の分析において非常に有益であると考えられる。本研究は、インドネシア中央統計庁が実施している産業統計の個票データを用いて事業所レベルでの賃金格差の特徴を調べることにある。このデータは毎年実施され通常、57月くらいに結果が公表される。しかし、平成20年度については、最新の2006年版が10年に一度のセンサス統計の年にあたり、結局、その結果が公表されたのは2009年2月であった。2006年版のデータでは、これまでの調査ではカバーされていなかった事業所が多く見つかり、2005年版では20,729事業所であったものが、2006年版には29,468事業に増加した。このことは、非常に多くの事業所が2005年版までのデータにおいてカバーされていなかったことを表している。データ購入以降、2005年版以前のデータと2006年版のデータを照らし合わせ、それらが整合的であるかどうかのチェックを行うと共に、どのような事業所が2006年版で新たにカバーされるようになったのか、これらの事業所が含まれていない2005年版以前のデータを用いた分析結果を解釈する上で、どのようなことに注意を払うべきか、さらに、2006年版のデータ等を用いてそれ以前のデータを捕捉することが可能であるか、分析を実施している。本研究では、1975年から最新年(2006年)の事業所レベルのパネルデータを用いて分析を行うことを特徴としており、そのためには十分な注意を払いながらデータベースの整備を行っておく必要があると考えている。本研究は,インドネシア中央統計庁が実施している産業統計の個票データを用いて事業所レベルでの賃金格差の特徴を調べることにある。2008年度末に購入した2006年版のデータには,これまでの統計庁の調査ではカバーされていなかった事業所が多く見つかったため,データ購入以降,2005年版以前のデータと2006年版のデータを照らし合わせ,それらが整合的であるかどうかのチェックを行ってきた。事業所をその主な出資国別に分類するための作業を再度実施し,また賃金データの整合性のチェックなどに時間を費やした。

これは,事業所レベルのデータであるため,比較的多くの異常値が含まれているためである。また,同時に2007年版のデータが出版されたため,これも併せてデータの整合性についてチェックを実施した。現在,そのデータベースの再整備を行いながら,出資国別グループの賃金格差に関して,統計データの集計を行っている。また,分析期間において,インドネシアにおいては,経済危機後に最低賃金の引き上げ等が行われており,そのため,生産労働者と非生産労働者の賃金比率に経済危機前と危機後で変化が生じたと考えられる。また,国際貿易の促進も賃金比率を変化させた要因の一つであると考えられる。これらの点を,出資国別に分析するための理論的なフレームワークと,実証的に分析するための推定モデルや検定方法の検討を行った。上記のデータベースをもとに,推計の準備を行っている。インドネシア中央統計庁が実施している産業統計の個票データを用いて,高学歴従業者と低学歴従業者に対する相対的な需要動向と,相対賃金に関する分析を行い,1996年のデータを用いた結果と,2006年のデータを用いた結果の比較を行った。まず,学歴別従業者の相対的需要については,特に生産労働者において高学歴従業者の相対需要が高まったという結果が得られた。また,比較的に多くの高学歴従業員を雇っている事業所は,他と比較して,産出高で見た事業所規模が大きく,また労働生産性も高い。また,このグループの特徴として,グループ内に比較的に多くの外資系事業所と輸出している事業所が含まれている。このことは,外資系事業所の参入に伴い,高学歴従業者の相対的な需要が高まることによって,特に外資系企業が比較的多く参入する産業において賃金水準が上昇したことを示唆するものである。次に,高学歴従業者と低学歴従業者の相対賃金が相対的限界生産性に等しいかどうかの統計的な検証を行った。これは,最低賃金の上昇や経済危機後の混乱等の経済環境の変化の中で,各事業所の労働者の配分効率性を維持する能力を検証するためである。分析により,1996年時点においては,理論的な効率的配分状況と比べ,低学歴従業者の方が相対的に高めの賃金が支払われていたことを示唆する結果が得られた。これに対して,2006年においては,外資系事業所が多く存在する産業グループでは,相対賃金と相対限界生産性が等しいという仮説は棄却されなかった。このことは,外資系企業とそれに競合する地場系企業はより雇用調整を行う能力があることを示唆している。日系事業所を対象に分析を行った結果も同様であった。
阻害剤分子プローブの創製に基づくミトコンドリア複合体ーIの膜ドメイン機能の解明

ウシ心筋ミトコンドリア複合体-I(NADH-ユビキノン酸化還元酵素)の強力な阻害剤であるキナゾリンおよびΔlac-アセトゲニンの結合部位を光親和性標識法で明らかにするために、光反応性プローブをそれぞれ合成した([^<125>I]AzQおよび[^<125>I]DAA)。[^<125>I]AzQは、49kDaサブユニットとND1サブユニットの境界に結合することがわかった。^<125>I]DAAはND1サブユニットのマトリックス側に位置する第3ループ領域に結合することを明らかにした。これまでの光親和性標識実験から、光反応性の天然型アセトゲニン誘導体([125I]TDA)が、ウシ心筋ミトコンドリア複合体-Iの膜ドメインに存在するND1サブユニットに特異的に結合することがわかっている。そこで今年度は、[125I]TDAで架橋したND1サブユニットのタンパク質化学的解析を実施し、[125I]TDAの結合部位をアミノ酸残基レベルで明らかにしようとしてきた。現在までに得られている実験成果を次に記述する。1) [125I]TDAで架橋されたND1サブユニットをSDS-PAGEに供して粗精製し、エンドプロテアーゼAsp-Nあるいはリシルエンドペプチダーゼ(Lys-C)による限定ペプチド消化の最適条件を検討した。その結果、いずれの場合も界面活性剤SDSを含んでいないとタンパクの沈殿が生じてしまう結果になり、可溶化するためにSDSを0.1%程度含んでいることが重要であることがわかった。2)最適な条件下でND1サブユニットの限定分解を行い、ペプチド断片をTricine-SDS-PAGEで電気泳動した後、ゲルのオートラジオグラフィーから消化されたペプチド断片のおおまかな分子量を調べることによって、ペプチドマッピングを行った。その結果、Peptide Cutterで予想された消化パターンとの比較から、[125I]TDAで架橋されるアミノ酸は、Tyr127とPhe198の領域に存在することを明らかにした。Δlac-アセトゲニンは、ミトコンドリア複合体-Iの阻害剤である天然物アセトゲニン類の構造改変の過程で得られた化合物である。これまでの研究から、Δlac-アセトゲニンが全く新規な作用特性を持つ複合体-I阻害剤であることが判明している。本研究では、これまでの構造活性相関研究の知見に基づき、光親和性標識プローブを設計・合成し、ウシ心筋ミトコンドリア複合体-Iにおける結合部位を同定するとともに、この知見に基づいて膜ドメインの機能について考察することを目的とした。有機スズ中間体をchloramine-T法により[^<125>I]置換し、光反応性Δlac-アセトゲニン([^125I]DLA)を合成した。本化合物はウシ心筋複合体-IをnMレベルで阻害し、誘導する活性酸素発生量が少ないなどΔlac-アセトゲニンに特徴的な作用特性を示すことを確認した。[^125I]DLAによる光親和性標識実験の結果、Δlac-アセトゲニンは複合体Iの膜ドメインを構成するND1サブユニットを特異的に標識することを明らかにした。標識されたND1サブユニットの限定ペプチド分解を行い、Tricine-SDS-PAGEで電気泳動した後、ゲルのオートラジオグラフィーから消化されたペプチド断片のおおまかな分子量を調べることによって、ペプチドマッピングを行った。その結果、[125I]DLAはND1サブユニットの3番目のマトリックス側ループに2箇所の結合部位をもつことを明らかにした。本成果は、ND1サブユニットが複合体-Iの活性に極めて重要な寄与をしていることを示すものである。ミトコンドリア複合体-Iにおける阻害剤の作用部位は、膜ドメインの中枢機能を担っている反応場(ホットスポット)であると考えられることから、独自に合成開発した天然型アセトゲニン型阻害剤プローブの結合部位を光親和性標識法により同定することを目的に研究を行った。アセトゲニンのラクトン環部に光反応性基を有する[^<125>I]TDAを合成し、このプローブ分子が複合体-Iの膜ドメインと親水性ドメインの境界部分に位置するND1サブユニットに特異的に結合することを明らかにした。さらに、各種のプロテアーゼを組み合わせた限定ペプチド消化を行い、ペプチドマッピングを行ったところ、[^<125>I]TDAはND1サブユニットの第4番目あるいは第5番目の膜貫通ヘリックスに位置していることがわかった。さらに、アセトゲニンのTHF環部に光反応性基を有する[^<125>I]DAAを合成し、光親和性標識法によりTHF環部の結合部位の同定を行った。その結果、[^<125>I]

DAAもND1サブユニットに特異的に結合することがわかり、ペプチドマッピングを行ったところ、ND1サブユニットの第6番目と第7番目の膜貫通ヘリックスを結ぶループ領域に結合することを明らかにした。阻害剤結合部位をサブユニット以下のレベルで明らかにしたのはこの研究が初めてである。以上を総合すると、アセトゲニンの2つのファーマコフォアーはいずれもND1サブユニットに結合していることが明らかになった。酵素のこの位置を占めることによって、膜ドメインと親水性ドメインの相互作用を遮断することにより阻害効果を発揮していることがわかった。
婦人科癌におけるテロメラーゼ活性化機転に基づく末梢血腫瘍細胞の検出・解析法の確立

テロメラーゼ活性を指標として末梢血中の癌細胞を検出・解析するためにhTERTプロモーター活性化条件においてのみ増殖しGFPを発現する制限増殖型アデノウイルスベクターを用いた。子宮頸癌患者より検出したCTCに対しサイトケラチンの発現解析後、顕微鏡下に回収、CTCから原発巣と同じHPV DNAを検出し癌細胞由来であることを確認した。子宮頸癌でのCTC検出率は約30%であり、臨床進行期などとの相関は認めなかった。回収されたCTCはすべてサイトケラチン陰性であった。このことは本方法で検出したCTCはCellSearch等の上皮マーカー依存的な検出法では見逃されていたものであることを示している。末梢血中腫瘍細胞(CTC)はいくつかの癌種において予後マーカーと成りうることが示されているが、その測定法や解釈などはいまだに発展途上である。現在のCTC測定法は細胞表面の上皮特異抗原を検出するものが主流であるが、本研究では発想を転換し、癌特異的におこる不死化関連酵素テロメラーゼの活性化に着目し、テロメラーゼが活性化された細胞でのみ増殖可能な改変型アデノウイルス(Telomerase-specific replication-selective adenovirus)を用いた新しいCTC測定法を確立した。本研究はこれを用いて婦人科癌におけるCTCの臨床的意義を解明するとともに、CTCの単離と遺伝子変異解析を確立することで、癌の転移機構の解明につなげることを目的としている。TRAD-GFPの感染効率をさらに向上させるためにCAR(coxsackievirus and adenovirus receptor)非依存的アデノウイルスベクターを研究協力者であるオンコリスバイオファーマと共同開発し、子宮頸がんにおけるCTCを臨床検体で検討した。CTC陽性率は約40%であった。(2) CTCの単離方法の確立とその遺伝子解析微小ピペットを用いて検出したCTCを単離することに成功した。回収したCTCのゲノムDNAをwhole genome amplification法で増幅し遺伝子解析を行った。本研究では原発巣子宮頸がん患者を対象としてCTCでHPV DNAのPCRを行い、原発巣と一致した型のHPV DNAが存在することを示した。これによって一個のCTCからの遺伝子解析が可能であることを示した。末梢血中腫瘍細胞(circulating tumor cells: CTC)はいくつかの癌種において予後マーカーと成りうることが示されているが、その測定法や臨床的意義の解明などはいまだに発展途上である。現在のCTC測定法は腫瘍細胞表面の上皮特異抗原を検出するものが主流であるが、癌細胞は血管内に侵入する際に上皮間葉転換(epithelial-mesenchymal transition: EMT)をおこし上皮的性格を失うことがあることが知られている。また上皮特異抗原を呈するから必ずしも腫瘍細胞であるという保証もない。本研究では発想を転換し、癌細胞の根源的性質の一つである不死化に関連した酵素テロメラーゼの活性化に注目し、テロメラーゼが活性化された細胞でのみ増殖可能な改変型アデノウイルス(Telomerase-specific replication-selective adenovirus: TRAD)を用いた新しいCTC測定法を確立した。本研究はこれを用いて婦人科癌におけるCTCの臨床的意義を解明するとともに、CTCの単離と遺伝子変異解析法を確立することで、癌の転移機構の解明につなげることを目的としている。本年度は臨床検体におけるCTC単離とそれに引き続いたCTCの遺伝子解析を原発巣のHPV typeデーターが得られている子宮頸癌患者を対象として行った。また卵巣癌患者においても同様の検討を行い、原発巣に一致する遺伝子変異を検出した。以上より本法で検出されるCTCが真の腫瘍細胞であることが証明された。1子宮頸癌においてほぼすべてのCTCにおいて原発巣に一致するHPV DNAを検出することができた。また卵巣癌においても原発巣と一致する遺伝子変異を認めることができ、本法の有効性が確認された。TRADを用いたCTC検出法の問題点の一つは白血球においてわずかな偽陽性が認められる点である。偽陽性率は大変に低いものであるが白血球の数がCTCに比べて膨大(数百万数千万倍)であるため、無視できないものである。我々は白血球共通抗原CD45の免疫染色を加える事で偽陽性を排除していたが、白血球で特異的に増加しているmiRNAであるmiR142-3pの結合配列をGFP遺伝子の3'UTRに組み込むことで白血球内でのみGFPの分解が起こるようにした。これによって偽陽性が大幅に減少し観察の精度が向上した。3少数例の検討では子宮頸癌におけるCTCの検出と臨床病理学的因子には明らかな相関は認められなかった。これは初期癌においてもCTCが認められることが一つの原因となっている。今後予後との関連も含めてさらなる検討が必要と考えられる。またさらに症例を増やした検討も必要であろう。3子宮頸癌において検出されたCTCの上皮マーカーの発現について検討したところ、ほとんどのCTCは上皮マーカーであるサイトケラチンの発現を欠くことが明らかになった。このことが示す臨床的意義は未だ明らかではないが、従来の上皮マーカーに依存したCTC検出法では不十分であることの証左と考えられる。

現在のCTC測定法はサイトケラチンやEpCAM等の上皮特異的蛋白をターゲットに検出するものが主流であるが、本研究では発想を転換し、癌特異的におこる不死化関連酵素テロメラーゼの活性化に着目し、テロメラーゼが活性化された細胞でのみ増殖可能な改変型アデノウイルスTRAD(Telomerase-specific replication-selective adenovirus)を用いた新しいCTC測定法を確立した。TRADはテロメラーゼ陽性細胞でのみ増殖しGFPを発現する。これによって多くの血液細胞の中からCTCを検出するものである。本研究ではこれを用いて婦人科癌におけるCTCの臨床的意義を解明するとともに、CTCの単離と遺伝子変異解析を確立することで、癌の転移機構の解明につなげることを目的とした。HPV感染は子宮頸癌の原因として知られており、HPV DNAの存在は腫瘍細胞に特異的なものである。我々は子宮頸癌患者においてTRADを用いてCTCを検出し、さらにHPV DNAの存在を確認することで腫瘍細胞であることの確認とした。子宮頸癌患者におけるCTC出現は初期癌でも認められ、臨床病理学的因子や予後との相関は認められなかった。また驚くべきことに今回認められたCTCはすべてが上皮マーカーであるサイトケラチン陰性であり、従来の上皮マーカー依存的検出法では見逃していたものである可能性が示された。テロメラーゼ活性を指標として末梢血中の癌細胞を検出・解析するためにhTERTプロモーター活性化条件においてのみ増殖しGFPを発現する制限増殖型アデノウイルスベクターを用いた。子宮頸癌患者より検出したCTCに対しサイトケラチンの発現解析後、顕微鏡下に回収、CTCから原発巣と同じHPV DNAを検出し癌細胞由来であることを確認した。子宮頸癌でのCTC検出率は約30%であり、臨床進行期などとの相関は認めなかった。回収されたCTCはすべてサイトケラチン陰性であった。このことは本方法で検出したCTCはCellSearch等の上皮マーカー依存的な検出法では見逃されていたものであることを示している。1改良型TRAD-GFPの開発とCTC検出法の最適化:CAR非依存的ベクター(OBP1101)を作成した。癌細胞株をもちいたin vitroの検討では従来のベクターに比べてCAR発現の少ない細胞株での感染率の向上が認められた。これを踏まえて臨床検体でのCTC検出実験に着手することができた。2婦人科癌患者におけるCTCの測定:2014年度は子宮頸がん患者おけるCTCの測定を試験的に行った。CTCの陽性率は40%であった。今後、さらに症例の集積が必要であると考えられた。3CTC単離方法の確立:PicoPipetにて蛍光顕微鏡下でのGFP陽性細胞の単離に培養細胞を用いた系を稼働させ、90%以上の効率でCTCを回収することに成功した。1婦人科癌患者におけるCTCの測定:引き続き臨床検体でのCTC測定を行い、多検体でのデーターを蓄積する。
連鎖解析による自閉症の原因遺伝子の検索

自閉症に対する連鎖解析を行った報告では、いくつかの部位に連鎖している可能性が報告されている。この中でも、特に7番染色体の長腕については複数の報告で有望とされており、今後もこの領域については検討が進むことと思われる。特に7q32の領域ではインプリンティング遺伝子が見つかっており、今後の展開が待たれるところである。全染色体での連鎖解析は、Schaoら(2002)が99家系352部位、Alarconら(2002)が152家系335部位、Auranenら(2002)が38家系369部位、Buxbaumら(2001)が95家系382部位、IMGSACグループ(2001)が152組394部位、Liuら(2001)が110家系335部位、Rischら(1999)が139家系519部位、などで報告している。この結果から強い連鎖を認める共通の部位を見いだすことは困難であるが、7番染色体などではほぼ共通した連鎖の傾向が認められるといってよい。自閉症候群のうち、より生物学的に均質な群を抽出して、連鎖解析の精度を高めようという試みも行われてきている。Shaoら(2002)は2番染色体短腕の6部位を99家系で検討し、発語の遅い自閉症家系との連鎖を報告している。同じグループは、15番染色体について、Ordered-subset Analysisを行って同一性保持の強い一群を見いだしている。自閉症では生物学的異種性の存在が常に言われてきており、今後しばらくはこれまでのような単純な連鎖解析ではなく、これらのような異種性を前提とした解析が行われるであろう。今回の研究は、解析途中であり、程度の症状のある家族を罹患者として含めるか、遺伝子以外の物質的環境要因を考慮しつつ、結果をまとめていく予定である。本年度の研究計画では、1)新たに倫理委員会での承認を得て、連鎖解析に必要な家系の検体収集を行い、2)そのうえで、適切なマーカーを検討し、PCR法のプロトコールを確立する。マーカーの選択にあたっては、外注費用の節減のために、できるかぎりRFLPないしSSCP法で検討可能な部位を考慮する。SSCP法での多型の検出については、シークエンシングを行って、方法の安定性について十分に確認する、というものであった。これまでに、既に採取済みの検体を対象に、いくつかの遺伝子変異を検索してきており、GRPRについての1つの論文が掲載予定、1つの論文が投稿中、1つが投稿準備中の段階である。しかしながら、本年度の研究で予定していた50家系による連鎖解析は、新たに行った倫理委員会への申請や、異動後の研究室のセットアップなどのために、現在のところ、集積家系を中心に採血を順次行っている。また、連鎖解析に必要な家系数が集まらない場合に備えて、同胞対による検討を行えるように準備を進めている。また、研究を進めるに当たって、論文化して英文誌へ投稿することを前提としていたが、これまでの外国雑誌への投稿の過程で、被験者のIQ、年齢、脳波検査などの臨床データについて全例について十分な情報を要求されるようになっている。そのため、被験者については、これらの臨床データを被験者にとって臨床的に意味のある範囲でできるだけ行うように努力している。なお、連鎖解析にあたっては、複数の施設で共同して進める必要があり、検体の収集前に、いくつかの施設と話し合いをもってきた。各施設からはすでに管理者の了解を得ているが、各施設の研究倫理委員会が不備のため、これについては「倫理指針」に沿った具体的手順が決まるのを待っている状況である。

研究計画では、1)新たに倫理委員会での承認を得て、連鎖解析に必要な家系の検体収集を行い、2)そのうえで、適切なマーカーを検討し、PCR法のプロトコールを確立する。マーカーの選択にあたっては、外注費用の節減のために、できるかぎりRFLPないしSSCP法で検討可能な部位を考慮する。SSCP法での多型の検出については、シークエンシングを行って、方法の安定性について十分に確認する、というものであった。連鎖解析にあたっては、十分量の検体を確保するために複数の施設で共同して進める必要があった。研究にあたってはいくつかの施設と話し合いをもち、各施設からはすでに管理者の了解を得ていたが、大学外施設の研究倫理委員会が未設立であったため、「倫理指針」に沿った具体的手順が決まったのがH15年末になってしまった。このため、報告書作成までに意味のある連鎖解析の結果を得ることが難しかったため、これまでに報告されている連鎖解析についての検討行った。なお、外国雑誌への投稿の過程で、被験者のIQ、年齢、脳波検査などの臨床データについて全例について十分な情報を要求されるようになっている。さらに、診断についてもADI-Rなどの構造化面接法を用いることが要求されてきている。ADI-Rについては、指定された海外の機関で講習を受けることが論文への使用にあたっての許可条件となっているため、講師を日本に呼んでの受講が可能かどうか問い合わせを行っている。
新華僑のソーシャルキャピタルに関する比較研究

温州人企業家が創出した国内外に広がる同郷人ネットワークの特徴的な構造と機能、そして、それらを支える関係資本を実証的に考究することによって、彼らの経済的繁栄の秘密とその成長限界の論理を探った。非温州人との比較において、強靭な同郷縁でつながるコミュニティー・キャピタルの豊かさは、温州人の際立った特質であり、この同郷縁をベースとする結束型のコミュニティー・キャピタルと、そこを培地に「ジャンプ型」企業家を中心として駆動される遠距離交際のネットワーク力の効能、つまり「内的凝集性」と「外部探索性」が拮抗せず、むしろ助け合って機能するバランスの良さがくっきりと浮かび上がった。本年度は研究プロジェクトの初年度にあたる。本研究の分析枠組みを検討しつつ、欧米諸国に在住する温州人や福建人、広東人などへのインタビュー調査を実施した。具体的な活動実績は以下の通りである。1)ネットワークやソーシャル・キャピタルに関する既存議論と、現地調査で得たデータを多面的かつ包括的に検討し、本研究プロジェクトの遂行に不可欠なキー概念「コミュニティー・キャピタル」(community capital)を抽出した。2)欧州在住の温州人華僑を対象とした従来の研究実績を踏まえながら、2回にわたって欧米在住の福建人や広東人などの非温州人華僑を対象とした現地調査を実施した。また、現地調査に先立ち、統計分析用の質問票(A4用紙6ページ)も作成した。第1回(2014年8月3日15日)の現地調査先は、イタリア(フィレンツェ、プラート、ローマ)、オランダ(アムステルダム)、アメリカ(ニューヨーク)で、第2回(2015年3月22日31日)は、フランス(パリ)とスペイン(マドリッド、マラガ、バルセロナ)である。中国人の華僑華人が古くからの集住している地域に加え、近年中国人華僑が多数移住している地域を選定した。この2回の調査を通じて温州人と非温州人合わせて約40人にヒアリングすることができた。3)新たなテーマとして,日本在住の福建人華僑(主に福清華僑)に関する調査研究を開始した。京都、大阪、神戸にある福建同郷会の支援を得て、福建人華僑に対する探索的なインタビューを実施しながら、既存文献を整理し、福建人の日本移住プロセスや歴史ある福建同郷会の活動実績、現在直面している課題などを分析した。本年度は、本研究プロジェクトとしては2年目になるが、研究テーマ自体は、2004年度より継続的に取り組んできたものである。欧米諸国に在住する温州人や福建人へのインタビュー調査を継続すると同時に、昨年度、抽出したキー概念「コミュニティー・キャピタル」(community capital)を分析枠組みとする、これまでの研究成果のとりまとめにも注力した。具体的な活動内容は以下の通りである。1)欧州在住の温州人企業家を対象とした従来の研究実績を踏まえながら、比較視座を得るため、欧州在住の福建人や広東人らを対象とした現地調査を継続した。具体的には、2015年の春にスペイン(マラガ、マドリード、バルセロナ)、夏にスペイン(マドリード、バルセロナ)とフランス(パリ)、オランダ(アムステルダム)を訪問し、福建省や広東省、山東省などの出身者20数人にインタビューを実施した。同じ在欧の新華僑でも、温州人に比べ、他地域出身者はコミュニティー・キャピタルが脆弱であることが、浮き彫りになった。2)日本在住の新華僑に関する実態研究を本格化した。2016年2月に、日本温州商会の主要メンバーである若手新華僑数人にインタビューを行った。同じ在外の温州人企業家でも、在欧州者と比較すると、日本在住の温州人は高学歴で、ビジネス領域もITなど幅広いことが分かった。3)12年に及ぶ研究成果を論文等にまとめ精力的に発表した。4)東南アジアへの中国中小企業の進出と現地の華人華僑社会との関係性について、タイでパイロット調査を実施した。欧州在住の福建人や広東人らを対象とした現地調査でのデータ収集が、本年度のメイン課題であった。2015年春にスペイン、2015年夏にスペインとフランスで、それぞれ約1週間にわたるインタビュー調査が実現したことで、当初の目的を達成することできた。その結果、温州人と非温州人(福建人や広東人等)とのコミュニティー・キャピタルに関する比較研究も可能となり、2016年2月には、12年に及ぶ研究成果のとりまとめを完遂した。2004年度にスタートした本研究の目的は、平均的な能力や意欲を持った個人がその潜在可能性を開花させ繁栄できる社会の特性を提示することである。具体的には、改革開放後の新華僑(中国系新移民)に着目し、ほぼ同時期に欧州に進出しながら、繁栄の程度が出身地によって大きく異なる理由を、彼らの行動様式やネットワーク戦略、埋め込まれているコミュニティーのありようなどの観点から、定量的かつ定性的に分析した。3年間の研究成果は主に3つある。(1)在欧の非温州人企業家(福建人や広東人等)へのインタビュー調査で多数のデータを収集し、長年の懸案であった、温州人企業家との比較研究を完遂できた。その成果をまとめた専門書『コミュニティー・キャピタルー中国・温州企業家ネットワークの繁栄と限界』が、商工総合研究所の平成28年度「中小企業研究奨励賞」経済部門本賞を受賞した。

(2)境界とメンバーシップが明確なコミュニティーの営為を分析する概念として、多義的なソーシャル・キャピタルでは不十分であり、より限定的な中位の概念として「コミュニティー・キャピタル」を析出し、機能するコミュニティーでは、成員への成功体験の「刷り込み」によって「同一尺度の信頼」が派生し、面識のない成員でさえ協力しあう「準紐帯」が醸成されるという論理を提唱した。(3)同論理の妥当性を議論するため、アジアに進出した新華僑、江戸時代に日本各地に進出し大繁栄した近江商人、トヨタのサプライチェーン・グループが総力を挙げて代替生産に取り組み、わずか10日で現状回復した1997年のアイシン火災事故、2011年の東日本大震災で壊滅的被害を受けた半導体メーカー、ルネサス那珂工場の復旧に自動車メーカーや装置メーカー、ゼネコン、プラント業者らが駆け付け、わずか2カ月半で生産再開を成し遂げた事例などの分析を開始した。同研究成果は2017年度中の発表を予定している。温州人企業家が創出した国内外に広がる同郷人ネットワークの特徴的な構造と機能、そして、それらを支える関係資本を実証的に考究することによって、彼らの経済的繁栄の秘密とその成長限界の論理を探った。非温州人との比較において、強靭な同郷縁でつながるコミュニティー・キャピタルの豊かさは、温州人の際立った特質であり、この同郷縁をベースとする結束型のコミュニティー・キャピタルと、そこを培地に「ジャンプ型」企業家を中心として駆動される遠距離交際のネットワーク力の効能、つまり「内的凝集性」と「外部探索性」が拮抗せず、むしろ助け合って機能するバランスの良さがくっきりと浮かび上がった。研究代表者は2015年夏に骨折のため自宅療養を余儀なくされ、第1回の海外調査に同行できなかった。だがそれゆえ、温州人華僑に対するこれまでの調査研究実績を踏まえた、質問票(A4用紙6ページ)を作成した。幸いなことに、この質問票が作成されたことによって、インタビュー形式のアンケート調査を一定の品質を保ちながら、第3者に委託できるようになった。また、質問票の作成によって、短時間に、効率的かつ効果的に、インタビューが実施できた。よって、現地調査は当初想定通りに実施できた。2016年度が本研究の最終年度にあたる。欧州は一段落したので、日本在住の華人華僑に関する研究に注力する。また、今後につながる新たなテーマとして、東南アジアへの中国中小企業の進出と現地の華人華僑社会との関係性について研究を進める。タイだけでなくベトナムやミャンマーなどでも調査を実施する。中小企業、地域経済課題の第1は、さらなる現地調査を通じて、非温州人華僑のデータ数(インタビューイー約40人)を温州人華僑のデータ数(インタビューイー約130人)にできるだけ近づけることである。第2として、日本の福建人華僑コミュニティーの分析にあたって、福建人華僑・華人に対するインタビューを重ねる必要がある。東南アジアへ進出する中国中小企業の調査に関して、当初は、タイとベトナムで実施する予定であったが、訪問先との調整に手間取り、ベトナムでの調査が実施できなかったため。研究代表者の事故(骨折)により、国内のヒアリング調査が当初予定していた回数よりも少なくなったため。昨年度、実施できなかったベトナムでの調査は今年度、実施する予定である。昨年度実施できなかった国内のヒアリング調査は、今年度に実施する予定であり、前年度からの繰越額はその費用にあてる。