hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
複合材料の非接触超音波映像化探傷技術に関する研究

3.レーザー励起条件の最適化については、照射レーザーのビーム径0.52.0mmの範囲で照射を行い、目視可能な照射痕を生じないレーザーエネルギーの上限(許容値)を求めるとともに、その時の励起超音波振幅を定量的に調べた。その結果、励起超音波振幅がほぼレーザーエネルギーに比例するのに対しエネルギー許容値は上記ビーム径の範囲で0.22.0mmと大幅に変わることが明らかとなった。すなわち、レーザービームを絞るとエネルギー許容値が低下するため励起超音波振幅が大幅に低下し、映像が不鮮明となってしまうことが分かった。4.探触子の小型化については、これまでの約半分の大きさの探触子を試作しこれによる受信を試みた結果、受信振幅が概ね受信面積に比例して低下することが明らかとなった。また、複雑形状への対応として円筒形試験体の円周方向伝搬波の映像化を試みた。試験体入手の都合で今回は金属試験体についての映像化であったが、これにより照射・受信範囲外の欠陥も検出可能であることが分かった。更にCFRPと金属との接合部への適用について実験に着手し、接合部の映像化可能性を確認した。レーザー励起と空中受信を用いた、繊維強化複合材料のための非接触超音波映像化探傷技術の確立を目的として、CFRP(炭素繊維強化プラスチック)を対象に以下のように研究を進めた。1.板波伝搬映像による層間はく離検出に対し厚さ方向でのはく離位置が及ぼす影響について調べるために、モデルはく離(テフロンシート)の挿入層が異なる試験体について、受信角度と波数を変えて色々なモードの板波の映像化実験を行った。その結果、はく離の厚さ方向位置により検出に適するモードや周波数が異なることが明らかとなった。すなわち、中央層付近のはく離に対しては基本モードであるA0モードの映像が、また表層近傍のはく離に対しては高次モードであるA1モードの映像が、それぞれはく離の影響を強く受けることを見出した。そして、A1モードは周波数が低いと波長が長く低分解能となるため700kHz以上での映像化が適切であり、一方A0モードの場合は高周波では複数モード混合により映像がやや複雑となるので300400kHz付近が適切であることが分かった。2.高次モードの抑制による映像の単純化と探触子の低価格化を目的に、より低周波の40kHz帯空中探触子による映像化を試みた。その結果、数百kHz帯と同様に板波の映像化が可能であることが分かった。しかし、長波長のため面内で10mm程度未満の欠陥検出は困難で、またノイズがやや多いことも判明した。このことから低周波での映像は、大型構造物の広範囲の状況を粗い走査ピッチで概観する場合に適することが分かった。3.複雑形状への適用として、前年度に引き続きCFRPと金属の接着部の非接触映像化実験を、接着不良部のある試験体について行った。その結果、5mm平方の接着不良が十分に検出可能であった。これについては、経済産業省の戦略的基盤技術高度化支援事業として、業と協力して更に研究開発を展開することとなった。本年度の研究実施計画に挙げた各項目について、ほぼ計画どおりに進展した。ただし当初計画にあった照射レーザービーム径と検出可能欠陥寸法の関係については、研究実績概要の(3)に記したようにビーム径を絞った際の励起超音波振幅が予想外に小さくなってしまい、明確な結果を得ることができなかった。一方で、複雑形状への対応に関し、円筒形状試験体の円周方向伝搬波の映像化、及びCFRPと金属の接合部映像化について、当初計画になかった研究進展があった。24年度が最終年度であるため、記入しない。
ドイツ第三帝国における経済の脱ユダヤ化(アーリア化)政策に関する研究

本研究は第三帝国における経済の脱ユダヤ化政策の成立と展開過程を分析したものである。同政策はユダヤ人の運命とともに第三帝国の経済社会に大きな影響を与えたにもかかわらず、ホロコースト研究の中で従来さほど注目されてこなかった。しかし近年の社会史研究の進展により、普通の状況下で「合法的に」遂行された経済の脱ユダヤ化は、第三帝国のユダヤ人政策の特異かつ重要な局面として、より綿密な分析が求められている。経済の脱ユダヤ化が政策として確立したのは1937年末である。この背景には次のふたっの流れがあった。ひとつは四力年計画下の原料・労働力不足の中で、繊維経済部門をはじめ業界再編の動きが活発になり、企業併合の手段としての「アーリア化」が頻発したこと。いまひとつはライヒ経済省が1937-38年以降実施した、手工業と商業の部門における供給過剰問題の解決の動きである。その際不急不要の産業部門とされた繊維産業(とくに小売業)は、ユダヤ人の関与する割合が高かったため、経営の閉鎖または合併、業界の再編成が、ユダヤ人政策として立ち現れることになった。ユダヤ経営の定義問題が、衣料産業における反ユダヤ利益団体の活動の激化と同時期に議論され始めたのは、このためである。他方こうした動きはライヒ経済省の政策的対応にも影響を与えていた。「ユダヤ人保護課」として知られた「経済への不当介入防止課」は、この過程で「特別課ユダヤ人問題」として経済組織局長の直轄とされ、さらに「業績向上部」に編成され、最終的に「経済組織及び社会的経済問題部」の「経済の脱ユダヤ化」課に姿を変えた。ここには、ユダヤ経営の定義問題が、経済再編を通した業績向上努力の一環に組み入れられたことで、経済の脱ユダヤ化が政策として積極的に推進されるようになった経緯が示されている。少なくとも国家指導部レベルでは、経済の脱ユダヤ化とアーリア化は厳密に区別されていた。本年度は、研究計画にしたがって、ベルリン(リヒターフェルデ)連邦文書館およびゲティンゲン,大学図書館において、第三帝国における経済の脱ユダヤ化(アーリア化)政策の成立と展開過程に,関する史料と文献の調査・収集を行なった。うち旧ポツダム中央文書館のライヒ経済省関連史料については、同省の担当部局の組織図のほか、同省と営業経済組織を構成する諸団体、四カ年計画庁、監視局、各地の商工会議所とのあいだで交された文書などを収集した。また旧ベルリン・ドキュメントセンターの史料(党員カード)によって、経済の脱ユダヤ化を推進した繊維・衣料産業部門における反ユダヤ的利害団体の幹部のプロフィールに迫ることができた。収集した史料の全体的な分析は現時点ではまだ完了していない。しかし少なくとも、原料および労働力不足の問題から、1937-38年以降、商業と手工業の部門において供給過剰の営業経営の調査が行なわれ、閉鎖すべき営業が特定されるのと並行して、国家指導部において「ユダヤ営業経営」の定義問題が発生し、立法化が検討され始めたことが史料的に立証できる見通しである。この全体的な枠組の中に、ナチ経済機構を構成した諸組織の影響力の行使、経済的利益団体の調整圧力を整合的に位置づけ、人種政策として遂行された第三帝国の経済再編成の動きを具体的に解明することが次年度の課題である。なお以上と並行して、経済の脱ユダヤ化政策を第三帝国のユダヤ人政策の全体的な流れの中でとらえ、反ユダヤ経済立法の法的前提を明らかにする作業も行なった。論考

「官吏層再建法(1933年4月7日)に関する一考察」では、のちの経済立法の法的前提となる「アーリア条項」の導入の経緯と官吏層のナチ化の問題を論じたものである。また「アーリア条項」の経済領域への拡大適用問題とニュルンベルク法との関係については、別稿を準備中である。昨年度に引き続き本年度もドイツ連邦文書(ベルリン、リヒターフェルデ)および大学図書館において第三帝国における経済の脱ユダヤ化(アーリア化)政策の展開過程に関する史料・文献の調査と収集を行なった。ドイツ労働戦線(DAF)関連のファイルには、各産業分野の動向を把握する目的で収集された新聞・雑誌をはじめ中央・地方政府の官報・回覧通達などの大量のスクラップが年代順に残されている。こうした史料の内容は、昨年度収集したライヒ経済省の当該部局が作成した行政文書からも確認できる場合が少なくない。史料全体の分析はまだ完了していないが、両者の突き合わせ作業を通して「ユダヤ経営」の定義問題の発生後、衣料産業部門において経済の脱ユダヤ化を遂行する上で、同産業部門内およびライヒ経済省の側からどのような問題点が指摘・検討されて最終的に具体的な法令や規則が整備されていったのかを解明できると思われる。ライヒ経済省の「ユダヤ人問題担当課」は「経済への不当介入防止」を追求した時期から出発して、最終的には経済業績向上努力の一環として経済の脱ユダヤ化政策を積極的に推進する組織に変化するが、史料分析によってこの組織改編の背景も具体的に明らかにしていきたい。なお史料収集作業と並行して、経済の脱ユダヤ化政策を第三帝国のユダヤ人政策の全体的な流れの中でとらえる試みも行なった。論考「第三帝国の社会史と『経済の脱ユダヤ化』」は、この問題に関する研究史の整理をふまえた上で、経済の脱ユダヤ化政策の分析が近年の社会史研究の進展にどのように寄与しうるかを論じたもの。また論考「ニュルンベルク法再考-「経済への不当介入防止」期の第三帝国のユダヤ人政策-」は、従来「経済合理性」としてひとくくりにされてきた個々の政策の中身を、現実社会の運動と変化の中で柔軟に分析する必要性を指摘した。
ファインメタル熱交換器による排熱回収促進

熱交換器の性能向上を目的として,繊維状金属(アルミニウム繊維層)を流路に設置する場合の伝熱促進と圧力損失を調査した.アルミニウム繊維層の軸を伝熱面に対して垂直方向とする異方性を利用すれば,何も設置しない場合に対して目標値の10倍を超える約20倍もの高い熱伝達率が得られることが明らかとなった.この伝熱促進は,大きな圧力損失を必要とするが,現在の一般的なフィンに対し一桁高い値である.熱交換器の性能向上を目的として,繊維状金属(アルミニウム繊維層)を流路に設置する場合の伝熱促進と圧力損失を調査した.アルミニウム繊維層の軸を伝熱面に対して垂直方向とする異方性を利用すれば,何も設置しない場合に対して目標値の10倍を超える約20倍もの高い熱伝達率が得られることが明らかとなった.この伝熱促進は,大きな圧力損失を必要とするが,現在の一般的なフィンに対し一桁高い値である.本研究は,利用されず捨てられている各種排熱の回収と利用促進に資することを念頭に,繊維状金属を熱交換器流路内に拡散接合設置した新規な熱交換器要素の基礎性能を調べ,その機構を解明することを目的とする.本研究の特徴は,熱交換面に拡散接合法を用いて繊維状金属を設置することにあり,壁面の熱抵抗を可能な限り減らし,同時に金属の高熱伝導性により熱を積極的に伝えることを狙う.熱交換面の伝熱量を,繊維状金属を設置しない場合に比して10倍高めることが到達目標である.本年度はアルミを材料とする繊維状金属に着目し,安定した要素の作成方法,拡散接合法の検討を行った.そして熱交換用の実験装置を製作した.熱交換面には温度測定用のセンサを局所的に設置し,局所熱伝達率の流れ方向分布の測定も可能にした.圧力損失の増加を同時に取得できるよう静圧孔を設置した.その上で,数種類の繊維状金属を設置する場合について熱交換と圧力損失測定の予備実験を行った.得られた主な結果は以下の通りである.・熱交換要素の製作方法について,良好な条件と製作上の技術ノウハウを蓄積した.また,製作した要素の断面を観察する方法と性状を定量的に把握する方法について指針を得た.・予備実験で得られた最も良好な要素の熱交換性能は,繊維状金属を設置しない場合に比して,テスト部の上流端で8倍程度となった.なお,その性能は下流へと向かうにつれて低下することが分かった.・圧力損失の予備実験では,これまでの他者の研究に比して高い値となった.今後は,熱交換と圧力損失を同時に加味した総合評価を行う必要があること,また圧力損失増加を低減する工夫が必要なことが分かった.次年度は熱交換に関する本実験を行うとともに,熱交換性能に及ぼす設置方法の影響を調べる.また,熱交換機構のモデル化について,数値解析を援用しながら検討する計画である.本研究では,熱交換器による排熱回収の高性能化に資するために,流路内にファインメタル(繊維状金属)を設置する場合の伝熱促進について,主として実験的な研究を行う.熱交換面からの熱は繊維状金属内を熱伝導により伝わり,そしてその表面から対流により熱交換流体に伝わる・本研究は,繊維状金属内部の良好な熱伝導を使って,流体により近い位置まで熱を伝え,伝熱面の熱交換促進を狙うものであり,物体を設置しない場合に対して10倍の伝熱促進を達成することが目標である.本年度は,昨年度に引き続き,接合方法と流路の空隙率を変更し,伝熱実験と圧力損失実験を行いデータの拡充に努めた.また,金属繊維要素の熱伝導率測定実験を行った.加えて熱移動経路の理解の一助として金属物体を設置した流路の3次元数値解析の予備検討を行った.得られた成果は,次のとおりである.・空隙率81.5%のアルミ繊維状金属を配した流路では,設置しない滑面に対し,上流端で最大8.1倍の伝熱促進が得られた.最下流でも最大5倍の伝熱促進を達成した.・拡散接合を用いた繊維状金属の伝熱面への設置は,それを行わない場合に対して,圧力損失増加は不変であった.伝熱促進は約1,5倍に達し,より有効であることが分かった.・産業的によく使用されるロウ付けによる設置は,ロウ材が接地面に広がるため金属の接地面が大きく,拡散接合に比べ高い伝熱促進が達成できる.しかし,同時に圧力損失が大きくなり,圧力損失の増加を含めた総合性能は,拡散接合による設置とほぼ同等である.・試験に供したアルミ繊維状金属の有効熱伝導率は,他者の繊維状金属の結果と同程度であり,他者の代表的な発泡金属より小さい値であった.・数値解析の結果,作動流体の違い(空気,水)によって,金属物体内部の熱伝導の寄与が異なり,熱移動の経路とその量は大きく異なることが分かった.本研究では,熱交換器の高効率排熱回収を達成するために,流路内にファインメタル(アルミニウム繊維層)を設置する場合の伝熱促進について検討した.本研究のコンセプトは,熱交換面にある熱をアルミニウム繊維層の高い熱伝導性を使って流路内の隅々まで素早く伝え,流路内に巡らした繊維表面の各所での対流を積極的に利用して熱交換量を増大させることにある.

物体を設置しない場合に対して10倍を超える伝熱促進を達成することを目標として定め,研究を遂行した.最終年度は10倍の目標を達成するために,アルミニウム繊維層の異方性に着目した実験を行った.すなわち,繊維軸の方向を伝熱面に対して垂直になるように整形・配置し,繊維内部の熱伝導量を増大する場合について熱伝達実験を行い,これまでのデータとの比較を行った.さらに,アルミニウム繊維層の有意性を確かめるために,他の多孔質体,すなわち発泡アルミを設置する場合の伝熱実験を行い比較に供した.得られた成果は次のとおりである.アルミニウム繊維の軸方向を伝熱面に対して垂直に配する場合には,平滑流路に対して上流部で約20倍もの高い伝熱促進率が達成できた.アルミニウム繊維の軸方向を伝熱面に対して平行に配する場合の伝熱促進率は約8.5倍にとどまり,繊維の異方性が及ぼす影響は極めて大きいことが分かった.アルミニウム繊維層の配向が及ぼす圧力損失への影響はさほど大きくなく,したがって,圧力損失を含めた伝熱性能は,繊維の軸方向を伝熱面に対して垂直に配する場合が最も高い.伝熱促進はポンプ動力に対して比例して増加する傾向がある.ポンプ動力を含めた伝熱性能は接合を施す方が高く,拡散接合はロウ付けと同じ高い性能を示す.発泡アルミの伝熱促進率は,異方性を利用しないアルミニウム繊維層より高いが,異方性を利用し伝熱促進を20倍に高めた繊維に比べると低いことが分かった.本研究の目標は,3年の間に,熱交換面の伝熱量を,ファインメタル(繊維状金属)を設置しない場合に比して10倍高めることにある.本年度は8.1倍の伝熱促進を達成した.繊維状金属は異方性を有し,これを利用すれば熱伝導率性はさらに上がると見込まれ,次年度は目標の数値を達成可能であると考えている.24年度が最終年度であるため、記入しない。具体的な数値目標を達成するために,今後取組むべき課題は,繊維状金属の異方性を利用した更なる伝熱促進方法の模索であり,次年度はかかる点の実験的データの取得を積極的に行う.他方,より学術的な視点に立てば,また実際の応用展開を考えると,このような熱伝導媒体を利用した熱移動促進方法が,利用可能な作動流体の熱伝達能力とどのように関係するかを理解することが重要と考える.繊維状金属はその点で極めて複雑であり,形状を単純化し関係性の本質を明確に理解する検討が必要であり,この点の変更を検討中である.24年度が最終年度であるため、記入しない。
全電子混合基底第一原理計算による熱伝導と熱電デバイスの理論設計

熱現象は通常の第一原理計算による全エネルギー算定を遙かに超える問題であり、従来は現象論的な取り扱いに止まり、実験結果を用いない熱伝導率算定や高効率熱電変換材料の理論設計は不可能と思われていた。本研究では、この問題を量子力学理論の原点から再検討し、定量的な物性値算定を可能とした。格子の第一原理調和振動算定方策を非調和格子振動に拡張し、それを元に熱伝導率と熱電変換効率を算定した。まず、従来から知られているBiTe系を扱い、実験値と比較して十分な精度で計算結果が得られることを確認し、その後、まだ実験的に知られていないGeSe等を対象として、各種熱物性値算定を行った熱は単純な広く行われるようになったエネルギー算定を遙かに超える問題であり、従来は現象論的な算定に止まっていた。そのため、材料の熱伝導率を実験結果を用いずに算定したり、熱電変換効率の良い材料の理論設計は不可能と思われていた。本挑戦的萌芽研究では、この問題を物理の理論に立ち返って検討し、定量的な熱伝導及び熱電変換の算定を試みた。まず、第一原理シミュレーション計算には、研究グループが独自開発している全電子混合基底第一原理シミュレーション計算プログラム・パッケージTOMBO(TOhoku Mixed Basis Ab initio Program Package)を活用した。格子の調和振動を算定する方策(我々の開発による、各原子を動かして力定数を算定し、ダイナミカル行列を解く)を、非調和格子振動に拡張し、全エネルギーの3次及び4次の微分係数を求め、それを元に、熱伝導と熱電変換の効率を算定した。全エネルギー算定を、その3次以上の微分係数まで算定可能とするため、TOMBOの計算精度の向上を図り、必要とするレベルを達成した。熱電変換効率の算定に当たり、まず、従来から知られているBiTe等を最初に扱った。実験値の知られている材料に対し、十分な精度でシミュレーション計算結果が得られることを確認し、その後、新規材料設計を開始した。具体的には、GeSe等を対象として、熱伝導率及び熱電変換効率の算定を試みた。これらの成果は、国内外の会議で発表を行い、論文としてまとめて公表予定である。まず、従来から知られているBiTe系を扱い、実験値と比較して十分な精度で計算結果が得られることを確認し、その後、まだ実験的に知られていないGeSe等を対象として、各種熱物性値算定を行った本研究室独自開発中の全電子混合基底法第一原理シミュレーション計算プログラムTOMBO(TOhoku Mixed Basis Orbitals ab initio simulation package)に、本研究で必要とする非調和格子振動計算サブルーチンを開発・インプリメントした。本非平衡格子振動計算法は、従来、本研究室が提案し、現在、広く用いられているスーパーセル内での第一原理シミュレーション計算から力定数を算定し、ダイナミカル行列を解くことによる調和格子振動算定法を、全エネルギーの3次及び4次微分計算に拡張し、格子力学により格子振動減衰と寿命を算定するものである。実験的に知られているPbTe系を超す熱電変換能を有する新規材料を本理論計算によって設計する試みの最初として、GeSeを対象として、数値シミュレーション計算を実施した。この結晶は対称性が低く、重い元素を含んでいるので低い熱伝導率が期待される。計算の収束が困難な対象で、今回は8オングストロームまでスーパーセルサイズを拡大した。これは41番目のニアレストネイバーまでを含むことになる。モードGruneisenパラメーターを算定した。振動モード解析を行い、バンドギャップ上の12の光学モードは正のモードGruneisenパラメーター(約2)を示したが、低い12のモードは負の値となった。ガンマ点付近に異常な振る舞いが見られ、未だに解決していない。これは計算精度不足と考えられるため、現在、考察中である。また、計算対象をGeSeから炭素系に拡張し、ナノ構造を有する物質の熱電性能算定も実施し、より高度な研究成果達成を目指している。TOMBOへの非平衡格子振動計算法サブルーチンを開発・インプリメントに関しては、順調に計画通り進展している。またGeSe系のシミュレーション計算で初期的な成果を得ている。問題点として、大きな単位胞のスーパーセルに対するシミュレーション計算時に高次微分の計算精度が不足しており、この点がまだ達成目標に至っていない。特に、ナノ構造体に対するシミュレーション計算は、巨大なスーパーセルサイズを用いた超巨大計算の実施が必須であるが、まだ、プログラムへの並列効率化向上策を検討中である。第一原理シミュレーション計算TOMBOによる全エネルギー算定の精度の向上を図る。これは、TOMBOが混合基底を活用して計算量を大幅に削減する方策を採用しているため、元素の種類や原子軌道の取り方に計算結果が依存するためである。高次微分はこのような微妙な環境に依存するため、その精度を上げる方策を検討し、必要な精度の達成に努める。炭素系ナノ材料に対する熱電変換計算は、スーパーセルサイズが巨大になるため、極めてチャレンジングなテーマであるが、東北大学金属材料研究所のスーパーコンピューターを活用してシミュレーション計算を完成させる。
妊娠状態における白血球機能に関する研究

多核白血病(PMN)が特異的に分泌するロイコトリエンB4(LTB4)を指標として、PMNの機能がどのように妊娠状態で変化しているかを検討したところ、正常妊婦では非妊婦にくらべて明らかにLTB4の分泌量が低下していることが明らかとなった。この事実は白血球機能を抑制することにより妊娠という特殊な状態において発生しうる病態を解消している可能性が考えられた。妊娠中毒症患者のPMNを調べたところ、好中球のLTB4分泌能の抑制が本症患者では起こっておらず、非妊婦と同等の分泌能をしめした。すなわち好中球のLTB4分泌能の抑制は妊娠状態にたいする重要な適応現象であり、この適応の破綻が妊娠中毒症の発生に強く関与していることが示された。同時にこの抑制に不全が強いほど妊娠中毒症妊婦は早産の傾向と低体重児出産の傾向を示した。さらにLTB4の前駆体であるアラキドン酸の好中球内の含有比率が低下していることも明らかとなったが、このことが好中球のLTB4分泌能の抑制の原因であることは必ずしも証明されなかった。また膜脂質の組成を検討したところ妊娠の経過とともに不飽和脂肪酸の比率の低下がみとめられ、膜の流動性を低下させることによりPMNの活性化を抑制している可能性を示唆するものである。これに引き続いて好中球のその他の生理活性物質を検討したが、実験法の検討にとどまっているのが現状である。現在、実験方法の精度と安定性の確認がほぼ完了したので、臨床試料の検討に着手するところである。(1)好中球の末梢血よりの分離条件を設定した。(2)Caionophoreによるインキュベーション刺激実験の条件を検討し設定した。(3)そのうえで、インキュベーションMedium中に放出されたLTB_4およびその代謝産物(ω酸化物、以下ω-LTB_4)をHPLCにて測定した。研究結果-1:定められた条件下において好中球10^7個あたりのLTB_4の産生量はLTB_4単独では非妊健常婦人、妊娠初期、妊娠中期、妊娠末期婦人のあいだに有意な変化は認められなかった。研究結果-2:しかし、総LTB_4(LTB_4+ω-LTB_4)でみると妊娠中期および妊娠末期婦人において明らかな産生量の低下を認めた。この現象は白血球機能を抑制することにより妊娠中に発生しやすい病態の発現をふせぐ生体の防御機構の一つであると考えている。研究結果-3:このLTB_4の産生量の低下の機序について検討するため、LTB_4の細胞内の基質である細胞膜アラキドン酸の含有量を妊娠初期、妊娠中期、妊娠末期婦人の好中球で検討した。先の実験と同様に分離した好中球の膜脂質をガスクロマトグラフィーにて分析したところ妊娠中期、妊娠末期婦人においてアラキドン酸の含有量の割合が低下していることが示された。この事実は、妊娠後半期におけるLTB_4の産生量の低下の機序を説明する要因の一つである可能性があると考えられる。研究結果-1前年度にひきつづき妊娠中毒症妊婦での産生量を測定し正常妊婦と比較検討した。方法は正常妊婦と同様に、Calcium ionophoreを添加して10分間インキュベーションしその上清中のLTB_4およびω酸化代謝産物(以下ω-LTB_4)をHPLCにて測定した。その合計をLTB_4の総産生量(以下総LTB_4)とした。(1)妊娠中毒症妊婦においてはLTB_4および総LTB_4(LTB_4+ω-LTB_4)の産生量は全妊娠期間においてあきらかな低下を示さず非妊婦と同レベルにあり、正常妊婦では妊娠経過とともに明らかに低下したのに比べて、際だった違いを示した。(2)しかもこの総LTB_4産生量と生下時児体重との間には有意な負の相関関係がみとめられた。

この結果、正常妊娠において抑制されているLTB_4の分泌が妊娠中毒症では破綻しており、この現象が妊娠中毒症の病態とくに血管内皮障害に関与していることが推察される。研究結果-2妊娠好中球の機能の指標として今年度はIL1βとエラスターゼの分泌量を検討しようとした。(1)好中球の分離精製はLTB_4の産生の研究と同様とした。(2)好中球刺激物質として(3)健常男性の好中球および単球を材料としてIL1βおよび好中球エラスターゼ産生量測定のためのインキュベーション条件(LPSおよびPMN添加濃度、インキュベーション時間、温度)を設定した。(4)また好中球エラスターゼ測定キットは試料が血液(血液中のアンチトリプシンの存在を前提としている)であるため、アンチトリプシンの添加濃度を検討した。しかし、最近になってこのようなアンチトリプシンの添加を必要としない測定キットが開発されたため両測定法の信頼性と採用の妥当性について検討中である。(1)妊婦好中球機能の変容を知るためにライソソーム酵素であるエラスターゼ(以下PMN-E)を指標として妊娠中の抹消血好中球活性を検討した。I)PMAによるPMN刺激の時間依存性を検討した。刺激開始から6時間にわたり一次関数的にmedium中へのPMN-E分泌が増加した。男性4例、女性1例、妊娠1440週の正常妊婦8例でPMN-E分泌刺激実験をおこなったところ刺激時間3、6時間で妊娠初期に高く末期に低下する変化を示したがその差は顕著ではなかった。IV)結論: PMN-Eを指標とする限り妊婦の好中球中の含有量、PMA刺激にたいする反応、性ステロイドのPMN-E分泌への影響のいずれも非妊婦との間に差は存在しない。(2)好中球走化性試験I)実験条件の検討Boyden chamberをもちいて好中球走化性が妊娠中にどう変容するかを検討するため、実験条件を検討した。走化誘因物質(IL8,f-MLP)の添加濃度、PMN数、刺激時間などを検討した。その結果、好中球数は5×10^5、f-MLPは10^<-7>M,IL8は100ng/mlが適当であると判断された。
物理・化学処理を併用した磁気分離法による高速下・廃水処理法の開発に関する研究

汚濁物質の直接磁気分離あるいは前処理を併用した各種汚濁物質の磁気分離による高速下・廃水処理法について研究を行い、以下のような成果を得た。1.各種凝集法-磁気シード法-磁気分離法による非磁性物質の除去について、磁気分離特性をも考慮した磁性沈殿の最適処理条件が得られた。2.洗掃工場洗煙廃水を、多硫化カルシウム法-磁気シード法-沈降分離-高勾配磁気分離法により処理し、各種汚濁物質を高速処理する方法を確立した。3.磁気シード法における添加物質(強磁性体、多硫化カルシウムなど)の回収方法について検討を加え、最適な回収条件を明らかにした。4.重金属のフェライト化処理について最適処理条件を得るとともに、生成フェライトが多少低磁化かつ微細であっても、高勾配磁気分離法によれば十分除去可能であることを示した。5.磁性流体を用いた油分の処理については、両者の混合と低コストの磁性流体の開発が課題であることを示した。6.単一磁性線あるいは配列磁性線に関する磁性粒子の初期捕集過程および堆積過程について理論的、実験的検討を行った。配列磁性線の初期粒子捕集効率については、充填率が3%以下の場合は単一磁性線の計算結果を用いることができることを示した。また、磁性粒子の飽和捕集量は力のつりあいモデルによりある程度予測が可能であった。7.磁性沈殿の飽和捕集量に及ぼす操作条件の影響については、マグネタイトとカオリンの濃度比と飽和堆積断面積との間に両対数上でほぼ直線関係があること、また堆積断面積増加量が通水速度の増加とともに両対数紙上でほぼ直線的に減少することなどを実験的に明らかにした。
防災教育の継続性に資する中等理科教育の科目横断的学習プログラムの開発

通時的思考のできる人材の育成を防災教育の目的の一つと考え,自然景観を通時的に理解する方法や態度の育成を目的とした中等理科教育における科目横断的学習文脈の考案,及びその文脈を基礎に理科教育を通して防災教育の継続性に資する仕組みを構築するための基礎的研究に取り組む。具体的には,地学事象を主体に防災教育に資する学習素材を探査・教材化し,他科目の学習内容との関連づけと既存の知識の統合を図るとともに通時的思考という枠組みの中での学習文脈を考案し,その学習方法と学習プログラムを開発する。
卵巣癌腹膜播種に対するＴａｔペプチドをベクターとしたカルポニンｈ１遺伝子治療

アクチン結合蛋白カルポニンh1 (CNh1)は細胞骨格蛋白アクチンを安定化させるので、卵巣がん治療の分子標的となりうるその責任部位を同定することとした。CNh1全長とCNh1の構造の一部を卵巣癌株に導入した。免疫染色で外因性CNh1の局在とアクチン重合度合を検討し、細胞の増殖能、運動能、浸潤能に与える影響も検討した。アクチン重合比率はCNh1全長で73%、カルポニンリピート構造(CNR1)で66%とコントロール(36%)に比べて高率を示し、細胞形態も変化した。CNh1全長やCNR1を導入した細胞は、増殖能、細胞運動能、浸潤能のすべてが有意に抑制された。CNR1は分子標的になりうると思われた。癌の浸潤や転移には、細胞の形態、接着、運動、増殖等を担う細胞骨格制御分子群が深く関与している。アクチン結合蛋白質カルポニンh1(CNh1)は細胞骨格アクチンを安定化させる働きをもつ。以前、我々はアデノウィルスベクターを用いてCNh1を卵巣癌細胞に導入し、癌細胞の増殖能と浸潤能が抑制されることを報告した。さらに卵巣癌腹膜播種モデルマウスに同ウィルスを腹腔内投与し、播種の抑制を介した延命効果を確認した。臨床に応用する場合、Cell-penetrating peptide(CPP)を用いた導入が有用であるが、CNh1の全長を組み込むことは困難である。そこでCNh1のタンパク質構造のうちアクチンの安定化に有効な最小部位のアミノ酸配列を同定することとした。平成25年度行った実験内容:GFP標識したCNh1全長やCNh1の構造の一部を組み込んだヒト卵巣がん細胞株で外因性CNh1の局在を確認し、アクチン重合に与える影響を評価する。組み込まれた細胞の運動能、浸潤能、増殖能を評価し、CNh1のどの構造が効率的に悪性形質を抑制するか検討する。平成25年度行った実験結果:細胞質内のアクチン重合比率はCNh1全長で71.3%、カルポニンリピート構造だけ(以下、CNR)でも41%とGFPのコントロール(6%)に比べて高率を示し、細胞形態にも変化を認めた。アクチンの重合部位に一致してGFPが局在していた。CNRは卵巣癌細胞の悪性形質である運動能と浸潤能を抑制した。増殖能に関してはあまり変化を与えなかった。得られた結果の意義:卵巣癌細胞においてCNRはCNh1全長と同様に細胞運動能と細胞浸潤能を抑制した。現時点で増殖抑制効果は確認されていないが、CNh1全長に比べ短いCNRは、CPPに導入しやすいため、卵巣がん腹膜播種を治療する基礎実験に有用と考えられた。平成24年度行った実験内容:CNh1全長やCNh1の構造の一部をGFP標識して発現ベクターに組み込み、卵巣癌細胞株SKOV3i.p.-1とSHIN-3に導入した。免疫染色でアクチンの重合度合およびアクチンと外因性CNh1の局在を検討した。また細胞の運動能、浸潤能、増殖能に与える影響を検討した。平成24年度行った実験結果:細胞質内のアクチン重合比率はCNh1全長で71.3%、カルポニンリピート構造だけ(以下、CNR)でも41%とGFPのコントロール(6%)に比べて高率を示し、細胞形態にも変化を認めた。得られた結果の意義:卵巣癌細胞においてCNRはCNh1全長と同様に機能し、アクチンの重合を促進しアクチンファイバーを生じさせた。CNRは標的治療の候補になりうると考えられ、これをCPPに導入し卵巣がん腹膜播種を治療する臨床試験への基礎が確立した。

アクチン結合蛋白質カルポニンh1(CNh1)は細胞骨格アクチンを安定化させる働きをもつ。以前、我々はアデノウィルスベクターを用いてCNh1を卵巣癌細胞に導入し、癌細胞の増殖能と浸潤能が抑制されることを報告した。さらに卵巣癌腹膜播種モデルマウスに同ウィルスを腹腔内投与し、播種の抑制を介した延命効果を確認した。臨床に応用する場合、Cell-penetrating peptide(CPP)を用いた導入が有用であるが、CNh1の全長を組み込むことは困難である。そこでCNh1のタンパク質構造のうちアクチンの安定化に有効な最小部位のアミノ酸配列を同定することとした。平成24-25年度に、CNh1の構造の一部であるカルポニンリピート構造部分(以下、CNR)を卵巣癌細胞株SKOV3i.p.-1とSHIN-3に導入し、免疫染色における細胞質内のアクチン重合促進とアクチンファイバー形成に伴う細胞形態変化、およびアクチンの重合部位に一致したCNR局在を確認した。CNR導入卵巣がん細胞の運動能と浸潤能は有意に抑制されたが、CNh1では抑制できていた増殖能は変化なかった。それを受けて平成26年度は、細胞増殖も抑制しうるアミノ酸配列を再度CNh1の全長から探索し直した。CNR1はCNR配列のさらに小部分の配列であるが、これを卵巣癌細胞に導入したところ良好なアクチン重合促進効果が確認できたため、卵巣がん細胞の運動能、浸潤能、増殖能に与える影響を検討した。CNRでは認めなかった細胞増殖に対する抑制効果が確認できた。以上より、CNR1は卵巣がんの分子標的治療の候補になりうると考えられ、これをCPPに導入し卵巣がん腹膜播種を治療する新規治療の可能性が示唆された。婦人科悪性腫瘍細胞骨格アクチンを有効に安定化させるCNh1遺伝子の一部として、CNRが有用と思われる実験結果を得られたことは、前臨床試験としてのCPPを用いた遺伝子治療モデルの確立に向けて期待できる成果であったため。ただしその部分が、細胞増殖能を抑制しなかったことは、臨床上の有用性に向けて懸念を残した。以上、ヒト卵巣がん細胞の増殖を抑制できなかった結果、再検討を要するが、平成25年度に予定した研究到達目標の7割ほどが順調に達成できたと考える。当初、平成24年度に予定した、細胞骨格アクチンを有効に安定化させるCNh1遺伝子の候補部分を同定できたことは研究の進捗にとっては大きい成果であった。現在、その部分ががん細胞の増殖能と浸潤能に対しても有効かを検証中であるが、良い結果が得られつつある。以上、一部実験の方法に変更は持たせたが、平成24年度に予定した研究到達目標の8割ほどが順調に達成できたと考える。CNh1遺伝子の小部分(カルポニンリピート構造:CNR)が、ヒト卵巣がん細胞の増殖能に対しても有効性を確認できれば、担癌させた腹膜播種モデルマウスで動物実験を行い、その有効性を確認したい。それが良好な結果であれば、遺伝子治療モデルへの道が開ける。CNh1遺伝子の候補部分(カルポニンリピート構造:CNR)が、がん細胞の増殖能と浸潤能に対しても有効かを確認できれば(すでに良好な途中実験結果を現在得ている)、担癌させたマウスで動物実験を行い、その有効性を確認したい。それが良好な結果であれば、臨床応用への道が開ける。該当なし
生殖細胞による体細胞のメス化メカニズムの解明

生殖細胞は、精子と卵の元となる細胞であるが、ただ配偶子を作るだけでなく、生殖腺の性分化、特にメス化に重要であることがメダカを用いた研究で明らかとなった。しかし、生殖細胞からどのような因子が分泌され、生殖腺をメス化するのか、そのメカニズムは全く分かっていない。本研究の目的は生殖細胞の分化段階に着目し、生殖細胞が特定の分化段階で止まる変異体を作出することで、生殖腺をメス化するために重要な生殖細胞の分化段階を特定することである。27年度では、以下の変異体を作出することで生殖細胞をある特定の分化段階で停止させ、その変異体のXX個体の生殖腺が卵巣へ分化するのか調べた。figla変異体:figla遺伝子は減数分裂へ進行した卵母細胞で発現することが知られている。figla変異体の生殖細胞は減数分裂のzygotene後期で停止し、濾胞を形成しなかった。ところがfigla変異体のXX個体は、第二次性徴がメスで、さらに生殖腺も卵巣であった。moto変異体:moto変異体の生殖細胞は幹細胞型(TypeI)からシスト型(TypeII)への移行が抑制された。興味深いことにTypeIのみの生殖細胞を持つXX変異体は、第二次性徴がメスとなり、生殖腺も卵巣であることが明らかとなった。dazl変異体:dazl変異体の生殖細胞は形態的な観察から始原生殖細胞様であることが明らかとなった。今後は同変異体を成魚まで育て、第二次性徴、生殖腺を調べる予定である。以上のことから少なくともType I生殖細胞が存在すればXX個体において卵巣は形成されるという新たな知見が得られた。これは生殖細胞が体細胞をメス化させる因子の同定に貢献できると成果と考えられる。27年度が最終年度であるため、記入しない。
2型自然リンパ球におけるRegnase-1を標的とした特発性肺線維症新規治療戦略

特発性肺線維症は原因不明で、しかも進行が早く、治療選択肢も限られている。そのため、病気の原因を明らかにすることや、それを基に新しい治療法を確立することが求められている。本研究では、2型自然リンパ球と呼ばれる細胞が、肺線維症を進行させる仕組みについて調べている。特に、RNAを分解する分子であるRegnase-1に着目し、この分子の機能を制御することで、肺線維症の治療につなげることを目的としている。本年度は、Regnase-1ノックアウトマウスの肺におけるGroup 2 innate lymphoid cells (ILC2s)の解析と、本学の呼吸器内科で凍結保存している検体を用いて、特発性肺線維症(IPF)患者におけるILC2の解析を行った。まず、IPF患者末梢血中のILC2数をフローサイトメトリーで計測し、生命予後や呼吸機能との相関を検討した(n = 49)。その結果、末梢血中ILC2数は努力肺活量の%予測量と正に相関する傾向があった。また、末梢血中ILC2数1500個/ml以上はそれ未満の群に比して有意に検体採取後の生存期間が短く(P = 0.016)、呼吸機能などを含む多変量解析でも末梢血ILC2数は生存期間に関する有意な因子であった。一方、IPF患者末梢血からILC2を単離し、定量的PCRを行った結果、患者由来ILC2ではRegnase-1の発現量が増加していることが分かった。Regnase-1欠損マウスの肺ではILC2が著増しており、Rag2とのdouble knockout mouseの解析や、competitive bone marrow transferの手法により、この増加が炎症による二次的なものでないことを示した。さらに、Regnase-1欠損ILC2とコントロールのILC2の間でRNA sequencingを行ったところ、Regnase-1欠損ILC2ではTGF-β1やIL-13など線維化に寄与するサイトカインの発現亢進を認めた。以上は、IPF患者末梢血中ILC2数増多は生命予後不良と相関し、Reg1がその線維化促進機能を制御している可能性があるという本課題の仮説を支持するものであった。本年度予定していたマウスの解析やヒト検体の解析は概ね予定通りに施行することができた。実験の結果、Regnase-1欠損マウスにおけるILC2数増多に寄与する因子としてICOSの同定に至ったことや、Regnase-1欠損ILC2を用いたトランスクリプトーム解析で、線維化に寄与する遺伝子の発現亢進を確認できた点など、計画通りの研究の進展が得られていると考えている。一方で組織学的な検討についてはいまだ条件検討の段階である。以上を総合すると、おおむね順調な進展が得られていると考える。これまでの解析で、ILC2がIPFの進行に寄与することが明らかになりつつあることから、今後は、そのメカニズムについて解析を進める予定である。一方、Regnase-1が真に肺線維症の病態に寄与しているのか、また治療標的になり得るのか、という点についても、in vitro/in vivoの実験系で検証を行っていく予定である。具体的には、Regnase-1欠損マウスもしくはコントロールのマウス肺からILC2を単離し、ブレオマイシンを気管内投与して線維化を誘導したマウスに移入することで、肺線維症に対するRegnase-1を介したILC2機能制御機構の意義について評価を行うとともに、レトロウイルスベクターを用いてRegnase-1を過剰発現させたILC2を移入することで、Regnase-1の安定化がIPFの治療戦略となり得るかについて検討を行っていく。並行して、トランスクリプトームで同定した因子がRegnase-1の標的であるのか、Luciferase reporter assayなどを用いて検証していく予定である。Regnase-

1欠損マウスの肺ではILC2が著増しており、Rag2とのdouble knockout mouseの解析や、competitive bone marrow transferの手法により、この増加が炎症による二次的なものでないことを示した。さらに、Regnase-1欠損ILC2とコントロールのILC2の間でRNA sequencingを行ったところ、Regnase-1欠損ILC2ではTGF-β1やIL-13など線維化に寄与するサイトカインの発現亢進を認めた。以上は、IPF患者末梢血中ILC2数増多は生命予後不良と相関し、Reg1がその線維化促進機能を制御している可能性があるという本課題の仮説を支持するものであった。本年度予定していたマウスの解析やヒト検体の解析は概ね予定通りに施行することができた。実験の結果、Regnase-1欠損マウスにおけるILC2数増多に寄与する因子としてICOSの同定に至ったことや、Regnase-1欠損ILC2を用いたトランスクリプトーム解析で、線維化に寄与する遺伝子の発現亢進を確認できた点など、計画通りの研究の進展が得られていると考えている。一方で組織学的な検討についてはいまだ条件検討の段階である。以上を総合すると、おおむね順調な進展が得られていると考える。これまでの解析で、ILC2がIPFの進行に寄与することが明らかになりつつあることから、今後は、そのメカニズムについて解析を進める予定である。一方、Regnase-1が真に肺線維症の病態に寄与しているのか、また治療標的になり得るのか、という点についても、in vitro/in vivoの実験系で検証を行っていく予定である。具体的には、Regnase-1欠損マウスもしくはコントロールのマウス肺からILC2を単離し、ブレオマイシンを気管内投与して線維化を誘導したマウスに移入することで、肺線維症に対するRegnase-1を介したILC2機能制御機構の意義について評価を行うとともに、レトロウイルスベクターを用いてRegnase-1を過剰発現させたILC2を移入することで、Regnase-1の安定化がIPFの治療戦略となり得るかについて検討を行っていく。並行して、トランスクリプトームで同定した因子がRegnase-1の標的であるのか、Luciferase reporter assayなどを用いて検証していく予定である。
概念マップ相互再構成法を用いた協調的知識構築環境の設計・開発

本研究では,概念マップ相互再構成法に基づく発話の振り返り支援として,「話し合いマップ」の設計開発を行う.この話し合いマップは,オンラインフォーラムでの話し合い中の発話に発話の意味を表す発話タグをつけたうえで,概念マップと紐づけたものであり,それらを記録・可視化することで,話し合い参加者による話し合いの振り返りを容易にし,話し合いの結果としての概念マップの洗練を目指すものである.本研究では,概念マップ相互再構成法に基づく発話の振り返り支援として,「話し合いマップ」の設計開発を行う.この話し合いマップは,オンラインフォーラムでの話し合い中の発話に発話の意味を表す発話タグをつけたうえで,概念マップと紐づけたものであり,それらを記録・可視化することで,話し合い参加者による話し合いの振り返りを容易にし,話し合いの結果としての概念マップの洗練を目指すものである.
EBウイルス小RNAによる胃発がん機構の解析

我々のこれまでの研究で、EBウイルスが胃上皮細胞に感染すると、Insulin-like growthfactor(IGF)-1の発現が誘導され、そのオートクライン作用により感染細胞の増殖が促進されるということ、またIGF-1の発現誘導の責任遺伝子はウイルスの小RNAであるEBERであることが明らかになった。本研究は、EBERによるIGF-1の発現誘導がいかにしておこるかを解明し、結果EBウイルスによる胃がんの発生のメカニズムを明らかにすることを目的としおこなわれた。本研究で我々は、バーキットリンパ腫(BL)細胞においてEBERが細胞内の2本鎖RNA(dsRNA)認識分子であるRetinoic acid-inducible gene(RIG)-Iと相互作用しこれを活性化、IRF-3およびNF-κBの活性化を介しインターフェロン発現を誘導することを明らかにした。さらに、EBERによるRIG-Iの活性化が、IRF3の活性化を介してBL細胞の増殖因子であるIL-10の産生を誘導することを明らかにした。このことは、EBERによる自然免疫シグナル活性化がEBウイルス感染がん細胞の増殖促進に寄与していること示す新しい知見である。一方我々は、EBERがEBウイルス感染胃がん細胞より細胞外に放出されること、さらに放出されたEBERはToll-like receptor(TLR)3を介したシグナル伝達を惹起することも明らかにした。この結果は、TLR3シグナルの恒常的な活性化がEBウイルス陽性胃がん細胞においておこっていることを示唆するものであり、それがEBERによるIGF-1産生誘導に関与している可能性が示された。さらにEBERによるIGF-1の発現誘導がいかにしておこるかを解明し、結果EBウイルスによる胃がんの発生のメカニズムを明らかにすることを目的とし本研究をおこなっている。EBERは2本鎖RNA(dsRNA)構造をもつ。我々はこの点に着目し、細胞内のdsRNA認識分子であるRetinoic acid-inducible gene (RIG)-IとEBERが相互作用するかどうかについて検証をおこなった。その結果、バーキットリンパ腫(BL)細胞においてEBERがRIG-Iと相互作用しこれを活性化、下流の分子であるIRF-3およびNF-κBを活性化し、インターフェロン発現を誘導するということを明らかにした。さらにEBERによるRIG-Iの活性化によってサイトカインの産生誘導がBL細胞においておこっていることを見出した。続いてEBERとRIG-Iの相互作用がEBウイルス感染胃上皮細胞においても起こっているかどうかについて検証をおこなった。その結果、胃上皮細胞においてもEBERによるRIG-Iの恒常的な活性化が起こり、IRF-3およびNF-κBが活性化されているということを見出した。EBERによるRIG-I活性化がIGF-Iの発現誘導に寄与していると考えられ、現在さらに詳細な解析をおこなっている。

その後の研究で我々は、EBERがバーキットリンパ腫(BL)細胞において、細胞内のdsRNA認識分子であるRetinoic acid-inducible gene(RIG)-Iと相互作用しこれを活性化、下流分子であるIRF-3およびNF-κBの活性化を介しインターフェロン発現を誘導することを明らかにした。さらに本研究で、EBERによるRIG-Iの活性化によりBL細胞の増殖因子であるIL-10の産生誘導がおこっていること、それはNF-κBの活性化ではなくIRF-3の活性化を介しておこることを明らかにした。このことは、EBERによる自然免疫シグナル活性化がEBウイルス感染がん細胞の増殖促進に寄与していること示す新しい知見である。一方我々は、EBERがEBウイルス感染細胞より細胞外に放出されること、さらに放出されたEBERはToll-like receptor(TLR)3を介したシグナル伝達を惹起することも明らかにした。TLR3シグナルの活性化がEBウイルス陽性胃がん細胞においておこっていると考えられ、それがEBERによるIGF-1産生誘導に関与していると推測され現在詳細な解析を行なっている。
既設鋼橋の余寿命評価と延命化に関する研究

近年の道路交通、鉄道交通の増大により、鋼道路橋、鋼鉄道橋において疲労損傷が多く報告されるようになった。そのため、これらの既設鋼橋の余寿命を正確に把握し、補修、補強を必要とする鋼橋を判断し、また有効な補強、補修による延命化方法を検討する必要がある。本研究では、既設鋼橋の余寿命評価と延命化を目指して、以下の検討を行った。1)既設鋼橋の余寿命評価を行うためには、先ず、実際に既設鋼橋においてどの部位に、どのような疲労損傷が、どのような原因で生じているか把握することが非常に重要である。本研究では先ず、日本、米国を中心に既設鋼橋において実際に生じた疲労損傷について、その損傷状態、供用年数、交通量などを調べ、データベース化を行った。このデータベースをもとに、本研究で注目する既設鋼橋の代表的な溶接継手を抽出した。2)抽出した溶接継手(本研究では、スカラップ構造、部材交差部)について、それらの部位に生じる疲労損傷の原因について、実験、及び解析的に検討を行った。疲労損傷の原因となる、二次応力の発生原因について、スカラップを含む断面におけるせん断力の作用や、部材交差部における変形モードについて検討を行った。3)既設鋼橋の延命化を目的として、溶接継手部の疲労強度を向上させる手法を検討した。ここでは、ウェブガセット、フランジガセット、垂直補剛材などの溶接継手について、小型溶接継手試験体、及び大型桁試験体を用いて疲労試験による検討を行った。対象とした疲労強度向上法は溶接止端部における応力集中、残留応力の低減することを目的として、溶接棒の軟質化などの溶接棒の変化や、溶接後処理としてTIG処理、グラインダー処理、ハンマーピーニング処理などの効果について検討した。・過去に日本(特に東海道新幹線、東名高速道路)、米国の鉄道橋、道路橋の疲労損傷形態、疲労強度、損傷原因、補修方法およびその効果について整理し、現在鋼橋に於いて疲労損傷がクリティカルになる構造形式、継手形式を把握し、また疲労強度の延命化方法を検討するための一つの指標を得ることができた。既設鋼橋の余寿命評価を行うために既に発生している疲労き裂に対して、そのき裂先端近傍に作用してる応力範囲を測定することによりき裂の進展性、つまり進展が加速するか減速するかを判定する破壊力学的手法を検討し、またその手法の有効性を解析および実験的に検討した。・鋼橋部材交差部に疲労損傷を生じさせる局部応力状態と鋼橋部材の変位との関係を実測応力から推定する方法を示し、それを典型的な疲労損傷ディテ-ル(鋼床版縦リブ・横リブ交差部、プレートガーダー対傾構取付部など)に適用することにより、疲労損傷を引き起こす局部応力の発生メカニズムを明らかにした。・止端処理を施した面内ガセット継手の小型試験体およびフルスケール桁試験体の疲労試験を行い、止端部にフィレットをつけること、またガスカット後にピ-ニング処理を行うことにより疲労強度がJSSCの2等級程度向上することを明らかにした。また疲労強度向上の原因を応力集中および残留応力の観点から検討した。既設鋼橋で問題となる疲労損傷は、主に鋼橋に多く見られる溶接継手の止端部から発生する疲労亀裂によるものである。本年度は、鋼橋の延命化のため、この溶接継手止端部の疲労強度を向上させる手法について検討した。検討した手法は、TIG処理、グラインダー処理、ハンマーピ-ニング処理であり、これらによる疲労強度向上のメカニズムについて検討した。TIG処理、グラインダー処理は止端部改良により応力集中の低減を目的とし、ハンマーピ-ニング処理は、溶接によって導入される高い引張残留応力を圧縮側に転化させることを目的としている。

本研究では、これらの手法の効果を、亀裂発生寿命、亀裂進展寿命の点から検討し、TIG処理、グラインダー処理の疲労強度向上効果は、止端部改良による応力集中低減効果によるもので、その効果は、亀裂発生および進展初期段階で大きいことを明らかにした。一方、ハンマーピ-ニング処理の向上効果は、表面から45mm程度(実測による)導入される圧縮残留応力によるものであり、亀裂が約45mm程度板厚方向に進展するまでその効果が大きいことを明らかにし、破壊力学的に明確に示した。一方、ハンマーピ-ニング処理により導入される圧縮残留応力の亀裂発生寿命に対する向上効果は、ピ-ニングにより巻き込まれた止端部が応力集中源として作用するために、それほど大きいものではないことが分かった。本研究では、以上の検討を鋼橋梁の代表的な溶接継手である、面外ガセット継手、十字リブ継手を用いて行った。今後、これらの手法の実用性を明らかにするために、実スケールでの検討が必要であると考えられる。本年度は、本科学研究費補助金研究の最終年度であり、本研究における成果をまとめた。また、既設鋼橋の溶接継手をモデル化した溶接継手試験体および桁試験体を対象として、延命化を目的とした溶接継手部の疲労強度向上法について止端処理を中心に検討を行った。・種々の溶接棒を用いて溶接継手試験体、及び溶接桁試験体を製作し、疲労試験に供することにより、溶接棒改善による疲労強度向上効果について検討した。その結果、首溶接、垂直スティフナー、ウェブガセットにおいて軟質溶接を行うことにより疲労強度向上効果が見られた。また、疲労強度向上効果について、溶接材料を変化することによる溶接止端部の局部形状の変化等に注目して検討した。・溶接後処理による疲労強度向上メカニズムを検討するために、TIG処理、グラインダー処理、ハンマーピ-ニング処理を行った溶接継手試験体、及び溶接桁試験体を用いて検討を行った。その結果、各処理により疲労強度の向上効果は見られたが、TIG処理、グラインダー処理では、止端部における応力集中の低減による効果により亀裂の短い領域のみ疲労強度の向上効果が見られ、ハンマーピ-ニング処理では、処理部に導入された圧縮残留応力と、止端部における応力集中の低減により、亀裂の短い領域から、亀裂がある程度進展するまで疲労強度向上効果が見られることを明らかにした。