hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
人権教育における「参加型学習」導入の意義と課題

1.日本の学校教員(一部,社会教育および行政の市民啓発担当者)約1700名を対象としたアンケート調査「人権「人権教育」という言葉に対するイメージ、「人権教育」が取り上げるべき内容,方法論に対する意見をきいた。日本では,人権が「思いやり」などの抽象的価値,道徳的価値観ととらえられる傾向が強く、法・条約に具体化される諸権利,それを守るシステムなどについての,プラグマティックな学習に対する関心が低いとの結果が得られた。(99年度実施。00年度分析)2.海外調査(1)フィリピン教育文化スポーツ省・フィリピン人権委員会・NGOの3者連携によって開発された,人権教育教材の作成過程,および現在の実施状況を調査。ルソン島・ミンダナオ島の初等・中等学校での見学を会わせて行った。また,フィリピンでは,ノンフォーマル教育の果たす役割も大きく,NGOの取り組みについても教材収集とともに,聞き取り調査を実施した。(99年度実施)(2)イギリス翻訳を通して日本の人権教育,参加型学習に大きな影響を与えた「ワールド・スタディーズ」プロジェクトの創始者をはじめ,これに関わってきた人びとへの聞き取り調査,および関連する研究・調査の文献を収集,分析した。人権教育の周辺領域(政治教育,開発教育,多文化教育,環境教育など)における「人権」の位置づけ、および方法論についても調査を実施した。また,2002年のカリキュラム改革によって新しい科目となる「シチズンシップ・エデュケーション」の,動向を調査した(国連人権高等弁務官事務所が2000年に実施した「人権教育のための国連10年」中間評価に対して,イギリス政府はこれを人権教育と位置づけ,報告している)。(00年度実施)人権教育のための国連10年に呼応して,わが国でも国内行動計画が策定され,それに続いて99年7月には人権擁護推進審議会より,人権教育・啓発についての答申が発表された。人権教育の進展は歓迎されるが,果たして,日本の人権教育は世界の中でどのような位置にあるのか,また,日本は人権教育の概念や方法論の背景にある理念などを他国とともに十分に共有しえているのか,という疑問が残る。本調査は,このような問題意識からスタートした。99年度は主として,日本国内の学校の教員を対象にした意識調査のほか,フィリピンの学校における人権教育を調査した。【1.教員を対象にした意識調査】アンケートは,夏期休暇中などにおける研修会を利用し,約2000人の回答を得た。その結果,日本では多くの教員が人権を「人への思いやり」といった価値観のレベルでとらえており,人権教育が,権利の具体的な内容の理解,あるいは民主主義や法の支配といった概念に対する理解と結びついていないことが明らかとなった。日本では,「参加型学習」などの新しい方法論への関心は膨らんでいるものの,それらが市民と社会を有機的につなぐ手法としては十分に理解されていない理由の一つは,こうした「人権観」とも関連があろう。【2.フィリピン現地調査】一方フィリピンは,1986年のEDSA革命以後,新憲法の中で人権教育の実施がうたいこまれ,文化教育スポーツ省では初等中等学校向けの人権教育の参加型モジュールを開発し,現在その普及に勤めている。また,そこには人権委員会(フィリピンの独立した人権機関)やNGOも参画している。フィリピンの人権モジュールでは,低学年の間は価値教育のしめる比重が大きいものの,人権擁護のシステム,法律,条約などが重要な学習内容ととらえられており,それらを通していかに自らやコミュニティの人権を擁護できるか,といったプラグマティックな学習が実施されている。また,具体的な事例を学んだあと,それらについて話しあい,分析し,まとめ,クラスで発表する,という一連のトレーニングのスタイルが幅広く定着している。したがって,参加型学習というタームは使われていても,それが日本のように,単なるゲーミングの手法を指すものではなく,学習者が学習プロセスに参加することを通して,社会に参加する態度や技能を身につける学習方法として理解されている。このようなモジュールを支えているのは,やはり,ようやく手にした民主主義社会を実質的なものとして機能させたい,という人びとの熱意と決意であろう。なお,新年度は,さらにイギリスにおける調査をすすめ,さらに日本における人権教育のありかたについて検討をすすめていく予定である。(99年度実施。

また,2002年のカリキュラム改革によって新しい科目となる「シチズンシップ・エデュケーション」の,動向を調査した(国連人権高等弁務官事務所が2000年に実施した「人権教育のための国連10年」中間評価に対して,イギリス政府はこれを人権教育と位置づけ,報告している)。(00年度実施)
がん細胞のストレス応答と難治がん治療戦略の基盤研究

ヒト大腸がんでWntシグナルは主な遺伝子変異である。さらに、がん抑制遺伝子p53は、ストレス応答遺伝子とともに抗がん剤治療への反応性を決めている。本研究では、ストレス応答転写因子ATF3とp53のダブルノックアウトモデル細胞のDNA損傷応答の解析から、p53依存性および非依存性のATF3標的遺伝子群の複数のクラスターを見出した。さらに、ヒト大腸がんHCT116細胞において、ATF3は、TCF4結合型の直接的な標的遺伝子であるが、がんの浸潤と遊走を抑制するWntシグナルの負に制御する因子であった。今回の成果は、ATF3がヒト大腸がんの発症と進展を抑制する治療ターゲットになりうることを示した。1.ヒトがんの発がん、がん抑制および抗がん剤感受性には、ストレス応答シグナルの異常が深く関与する。本研究では、我々がこれまで進めてきたストレス応答転写因子p53-ATF3経路の遺伝子応答のシステム的解析と、我々が新規に見出したWnt-ATF3遺伝子カスケード経路の機能解析を進めている。2.p53-ATF3の研究では、それぞれの遺伝子改変マウスを作製し細胞レベルでの細胞死誘導と個体レベルでの自然発症発がんの発症の協調機能を明らかにした。さらにDNA傷害応答のマイクロアレイ発現解析、ChIP-seq解析を組み合わせたシステムズ方法を用いて、相互の協調機能の統合解析を進めた。3.ストレス応答転写因子ATF3遺伝子の近位プロモーターにTCF4/b-catenin結合部位を見出し、ATF3がWntの結合型の直接な標的遺伝子であることを明確に示した。さらに、そのシグナルが、Wntが発がん的に働くことと違って、がん細胞の遊走や浸潤を抑制するがん抑制機能を持つnegative regulatorであることを見いだした。4.ATF3の軟骨細胞特異的なノックアウトマウスを作成し、変形性関節炎の発症が抑制されることから、ATF3の軟骨細胞破壊による疾患への関与を明らかにした(金沢大学薬学部との共同研究)ヒトがんの発がん、がん抑制および抗がん剤感受性には、ストレス応答シグナルの異常が深く関与する。本研究では、我々がこれまで進めてきたストレス応答転写因子p53-ATF3経路の遺伝子応答のシステム的解析を勧めるとともに、我々が新規に見出したWnt-ATF3遺伝子カスケード経路の分子生物学的、がん病態での解析を進めている。その結果、p53とATF3のダブル遺伝子改変マウスの個体自然発症発がんはp53単独ノックアウトよりも高率の発がん発症を呈し、ATF3はp53と協調するがん抑制遺伝子であることを見出した。現在、両者の関わりを、DNA傷害応答のマイクロアレイ発現解析、ChIP-seq解析を組み合わせたシステムズ統合解析によって明らかにしようとしており、新しい知見を得ている。また、ATF3が発がんシグナルのWnt下流において、結合型標的遺伝子であり、そのシグナルは、がん細胞の遊走や浸潤を抑制しがん抑制機能を持つことを示した。Wntが発がんシグナルであることと異なり、そのnegative regulatorであることを見いだした。これらは、新規性の高い成果であり、1年目である27年度の計画を超えて進めることができた。また、共同研究から、ATF3が、変形性関節炎の発症を抑制することを明らかにした(金沢大学薬学部との共同研究)ヒトがんの発がん、がん抑制および抗がん治療感受性には、ストレス応答シグナルの異常が深く関与しており、その解明は難治がんの病態を明らかにし、それに基づく診断や治療のバイオマーカーの同定につながるものと期待されている。我々の研究室では、細胞のストレス応答のハブ機能を有するとされるATF3の研究を長らく進めてきた。本研究課題の元でこれまでに以下の成果を得ている。(1)ストレス応答転写因子ATF3が、ヒト大腸がん細胞でWnt経路の直接の標的遺伝子であり、癌細胞の浸潤、遊走を抑制することからWntシグナルの負の作用を担っていることを見出していたが、がん病態に関わる遺伝子の発現解析から、Wnt-ATF3経路がMMT・TIMPを制御していることを明らかにした。論文発表の準備に取り掛かった。(2)ATF3骨軟骨選択的遺伝子改変マウスを用いて、変形性関節炎においてATF3が関わっており、その抑制は病態の緩和、改善につながることを見出した。またヒト変形性関節炎においてもATF3発現が高度に促進しており治療標的になりうることを含めて論文発表した(金沢大学、東京医科歯科大学との共同研究)。(3)ATF3の骨軟骨細胞選択的ノックアウトは、RANKL誘導の骨粗鬆症を抑制し、その作用は破骨細胞前駆体の増殖を抑制するためであることを見出した。骨粗鬆診断、予防、治療への発展が示唆された(金沢大学との共同研究)。(4)ATF3ノックアウト細胞を供与し、日本脳炎ウイルス感染においてATF3が発現誘導され、ウイルスの増殖を負に制御していることを見出した(インドワクチン感染症研究センターとの共同研究)。(1)ヒトがんの発がんと抑制にはストレス応答シグナルの異常が深く関係している。細胞増殖シグナル経路であるWntは特にヒト大腸がんの進展促進経路としてよく知られている。我々は、これまで、ストレス応答転写因子ATF3がWntの直接的な標的遺伝子であることを見出している。ATF3の生物機能を解析したところ、興味深いことに、ATF3はがん促進経路であるWntの下流で誘導されながら、それ自身はがん抑制に働くことを見出した。今年度は、ATF3のがん抑制に関与する遺伝子の一つとして、MMPとTIMPの両方を制御することで相乗的にがん細胞の遊走と浸潤を抑制することを見出した。

(2)また、国内の金沢大学との共同研究で、ATF3が変形性関節炎と骨粗鬆症の病態発現に関わっており、それぞれ新たな治療法的になりうることを英文論文2報に報告した。(3)さらに、インドのワクチン感染症研究センターとの共同研究では、ATF3は日本脳炎ウイルス乾癬によって強力に誘導され、その増殖を制御することを見出している。現在、発表準備中である。がん細胞のストレス応答による遺伝制御が、発がん・がん抑制と関わることで難治がんの治療に深く関係する。転写因子ATF3は、増殖因子や抗がん剤などに応答するストレス応答遺伝子であるが、我々は、これまでATF3が、JNK経路、小胞体ストレスATF4/CHOP経路やp53、c-Mycの標的遺伝子であることを報告しているが、不明な点が多く残されている。本研究課題では、p53/ATF3のヘテロ・ダブルノックアウトマウスを用いた自然発がんの発症率およびDNA障害応答の遺伝子制御のシステムズ解析、ヒト大腸がんHCT116細胞におけるWnt-ATF3経路の同定と生物機能解析、を目的とした。その結果、1ATF3とp53のダブルノックアウトマウスでは、p53単独ノックアウトよりも、自然発がんの発症増加と生存率の低下が見られたことから、ATF3がp53標的遺伝子であると同時にp53非依存性のがん抑制作用があることが示された。細胞レベルでの遺伝子制御のシステムズ解析もp53非依存性の経路を示唆した(論文執筆中)。2ヒト大腸がんHCT116細胞は、ヘテロのβ-catenin遺伝子異常(wt/mut)を有するが、それぞれの遺伝子欠損細胞(wt/null, mut/null)が報告されている。本研究では、HCT116細胞においてATF3がβ-cqtenin/TCF4直接結合型の標的遺伝子であることを明らかにした。これは、すでに報告されている前立腺と同様であった。マウスのXenograftおよび細胞遊走、浸潤実験から、ATF3はこれらを抑制していた。この結果は、ATF3が発がん経路Wntの標的遺伝子であるものの、がん抑制に働くことを意味している。1、2の成果は、ATF3ががん抑制遺伝子であることを明らかにしたものであり、難治がん治療の戦略に応用する基盤研究を提示したものである。ヒト大腸がんでWntシグナルは主な遺伝子変異である。さらに、がん抑制遺伝子p53は、ストレス応答遺伝子とともに抗がん剤治療への反応性を決めている。本研究では、ストレス応答転写因子ATF3とp53のダブルノックアウトモデル細胞のDNA損傷応答の解析から、p53依存性および非依存性のATF3標的遺伝子群の複数のクラスターを見出した。さらに、ヒト大腸がんHCT116細胞において、ATF3は、TCF4結合型の直接的な標的遺伝子であるが、がんの浸潤と遊走を抑制するWntシグナルの負に制御する因子であった。今回の成果は、ATF3がヒト大腸がんの発症と進展を抑制する治療ターゲットになりうることを示した。本研究課題の2年目では、以上の研究を完成させ論文発表を行う。
臨床心理学における質的研究法教育カリキュラムの開発

本プロジェクトは、臨床心理学教育の一環として質的研究法を組み込むプログラムを開発・提案することであった。成果として、研究代表者は『臨床心理学をまなぶ6:質的研究法』を著した。本書は、臨床心理学とその関連領域の大学生・大学院生が、質的研究法を学ぶ際の指針を示したものである。また、本書および他の報告等において、担当教員が質的研究を臨床心理学教育カリキュラムの一部として教える際の大枠を提示した。本プロジェクトは、臨床心理学における質的研究の役割について明らかにしつつ、その教育法について具体的なプログラムを作成することを中心的な目的とする。そのためにまず、文献調査や質的研究法を利用した研究実践を通じて、心理臨床実践技能との関わりも考慮しながら質的研究に必要とされる技能を明らかにすることを試みる。次いでそうした技能を高めていくために、現在内外の大学・大学院などの教育機関においてどのような教育内容と方法が施行されているか、文献資料の検討や教育現場の観察などを通じて、教育プログラムやカリキュラムの特徴をレビューし整理する。最終的には、質的研究法の教育実施の指針となるような参考書・テキストを作成する。本プロジェクトは、臨床心理学における質的研究の役割について明らかにしつつ、その教育法について具体的なプログラムを作成し、その実施の指針となるような報告書・参考書を作成することを中心的な目的とする。そのために初年度は、文献調査や質的研究法を利用した研究実践を通じて、心理臨床実践技能との関わりも考慮しながら質的研究に必要とされる技能を明らかにすることを試みた。文献調査の中間報告としでは、論文および学会のシンポジウムや講演のなかでその成果を部分的に公表し、それをもとにした著作の執筆を進めている。具体的には、質的研究を研究方法に関する研究として、メタ的な視点から捉え直すこと、また、特にインタビューを用いたナラティヴ研究め方法については、テクスト収集から分析にかけてのプロセスを対話というメタファーで捉え直すことを試みた。実証的な研究としてはいくつかの共同研究を並行して行っているが、平成20年度はまず、失語症者に関するインタビュー研究を発表した。この研究は、インタビューが困難とされる失語症の様々なタイプを包括した点にオリジナルなところが見られる。また、障害者きょうだいに関する自己エスノグラフィに関する学会発表も行ったが、これはインタビュアーとインタビュイーの語り合いのなかで、ナラティヴを共同構築していくという方法論的にも新しい試みである。さらに、心理臨床家の方へのライフ・ストーリーインタビューを続けるなど質的研究の実践を継続したほか、質的研究の教育に力を入れているSyracuse大学教育学部の学部・大学院の質的研究方法論に関する授業を見学し、その上でインストラクターにインタビューを行った。これらの資料は、21年度以降の研究実践・調査に生かしていく予定である。2年目にあたる2009年度は、文献調査や質的研究法を利用した研究実践、および海外の教育プログラムの視察を通じて、質的研究に必要とされる技能とその教育法を明らかにすることを試みた。文献調査の中間報告としては、紀要論文などの形でその成果を部分的に公表し、それをもとにした著作の執筆を進めている。具体的には、質的研究を研究方法に関する研究として、どのようにその成果を読み、評価するかをまとめた。そのプロセスは、単にチェックリストに印をつけていくようなものではなく、評価の視点を自ら探りながら行う探索的なものにならざるをえないことを明らかにした。実証的な研究として2009年度に力を入れたのは、語ることが語り手にとってどのような影響を与えるかを、縦断的な事例研究として明らかにすることである。そのなかで、語りという実践が未知の自分に対する投企であり、語るという実践が聴き手を媒介にして語り手の認知や感情・身体にも影響を与え、それが新たな自己への問い直しにつながっていくという構造をモデル化した。こうしたモデルは、心理臨床におけるカウンセリングの過程にも応用であることが考えられた。2009年夏には、イギリスのカウンセリング・心理療法協会が主催する1週間のワークショップ、"Training thetrainers in research methods"に参加し、イギリスにおける質的研究の教育方法の一端を体験することができた。そこで得た体験および資料に基づいて、紀要に報告を掲載したが、その体験や資料は今後のテキスト執筆にも生かしていけるものと思われる。2009年度は、論文や著書の執筆がやや少なかったが、これは、質的研究法のテキスト執筆(単著)に力を注いだためである。その成果は、2010年度には形になる予定である。本プロジェクトは、臨床心理学における質的研究の役割について明らかにしつつ、その教育法について具体的なプログラムを作成し、その実施の指針となるような参考書。テキストを作成することを中心的な目的とする。そのために平成22年度は、(1)心理職・研究者に対するインタビューデータを分析してライフストーリーとしてまとめる、

(2)臨床心理学とその関連領域の質的研究者と交流し研究法について整理する、(3)欧米の質的研究の教育現場で使われている教育法とその効果についての検討を進める、といった実践を通じて、テキストの細部を書き進めた。より具体的な成果をあげれば、(1)については特定の心理専門職の語りに焦点を絞って分析を行い、分析の視点を変化させることによって浮かび上がってくるライフストーリーの異なるバージョンが浮かび上がってくることを例示するとともに、複数の研究者の協働による分析の効果を探って、その長所と短所を明らかにした。(2)、(3)については、カナダで行われた質的方法論の学会において、教育法に関わるいくつかのワークショップに参加したほか、我が国において国際シンポジウムを開催して質的研究の質に関する議論をするなど、海外の研究者との交流を深めた。こうした実践のもとで得られた知識を我が国の教育場面に応用しながら、質的研究法のテキストの執筆に生かしていった。並行して、そのテキストのエッセンスを短くまとめるような形で、質的研究の意味や、臨床心理学における質的研究の位置づけに関する文章を、書籍の分担執筆の形で発表したほか、研究実践事例として、臨床/調査インタビューにおける語りのとらえ方についての発表を行った。また、質的研究の教育法についての研究発表や講演も何件かこなした。テキストは、2011年5月に東京大学出版会から出版される予定である(単著、約380頁)。本プロジェクトは、臨床心理学における質的研究の役割について明らかにしつつ、その教育法について具体的なプログラムを作成し、その実施の指針となるような教科書を作成することを中心的な目的とする。平成23年度には、このプロジェクトの中心的目標であった教科書の出版にこぎつけることができた。同書は平成23年5月に東京大学出版会から、全14章366ページの分量で出版された。本書を教科書ないし参考書とした授業やワークショップは、この直後より大正大学大学院、東京大学教育学部、臨床心理士会等で行われた。その使い方については、授業の性格によって変えていかざるをえないが、今後も検討を加えていく予定である。また平成23年度は、これまで収集したデータの分析を続け、いくつかの成果を発表した。国際学会30th International Human Science Research Conferenceでは、インタビューデータの画像分析の試みを発表したほか、国内学会では特に日本心理学会75回大会において、質的データの共同分析の方法論とその成果について一連発表を行った。他にも、新聞報道された東日本大震災の被災者の語りを対象にして、ディスコース分析の手法を用いた検討も行った。これらの研究は、従来行われがちであった質的研究の分析法の可能性を広げるものである。特に共同分析の方法については教育方法の一貫として活用できるものであり、本プロジェクトの次のステップへの土台となりうると考えられる。
少量のステロイド薬による炎症性遺伝子発現制御

培養ウシ血管内皮細胞を用いた実験系において、TNFαにより誘導されるIL-6遺伝子のプロモーター活性に対して、グルココルチコイド(GC)は抑制的に作用した。しかし、同様にTNFαによって誘導される接着分子VCAM-1遺伝子のプロモーター活性に対して、GCは抑制しなかった。GR発現ベクターを導入しGRの発現量の異なる血管内皮細胞を用いた実験により、GR発現量の多い血管内皮細胞ではVCAM-1遺伝子のプロモーター活性が抑制されること、さらにGCの抑制作用はGR高発現細胞ではGR低発現細胞に比べてより低用量で観察されること、を見出した。これまで、GR発現量の増加によりGCに対する感受性が亢進することを明らかにした報告はない。我々が見出した現象を臨床応用することにより、少量のGC薬で強い抗炎症作用を発揮することが可能になると考えられる。PPARαの活性化は、NF-κBのVCAM-1遺伝子プロモーター領域への結合を阻害することが判明した。この結果は、PPARαがNF-κBの転写能を抑制することによりVCAM-1遺伝子の転写を抑制することを示すものである。PPARトリプルアゴニストであるMCC-555は培養血管内皮細胞のVCAM-1発現を遺伝子のプロモーターレベルで抑制し、単球様細胞の血管内皮細胞への接着を阻害した。PPARδ特異的アゴニストであるGW501516もVCAM-1発現を抑制したが、PPARγアゴニストであるピオグリタゾンは抑制しなかったことより、血管内皮細胞のVCAM-1発現抑制作用はPPARα、δに認められることが判明した。PPARαの活性化によりeNOS蛋白およびeNOS mRNAの発現量が増加した。PPARαはeNOS遺伝子のプロモーター活性を促進しなかったが、eNOS mRNAを安定化させた。PPARαのeNOS mRNA安定化作用の分子メカニズムは不明であるが、核内受容体によるmRNA安定化作用の解明興味深い現象と考えられた。培養血管内皮細胞(EC)におけるTNFα誘導性炎症性遺伝子(IL-6・VCAM-1)の発現に対するデキサメサゾン(Dex)の作用とこれら炎症性遺伝子の転写抑制作用に必要なDexの用量に対するGRの発現量および転写共役因子CBPの発現量の効果について解析した。その結果、高濃度(【greater than or equal】100nM)のDexは、ECにおけるIL-6遺伝子の転写活性を抑制したが、VCAM-1遺伝子の転写活性を抑制しないことが判明した。しかし、GR発現ベクターを導入しGRを高発現させたECでは、DexはIL-6遺伝子のプロモーター活性のみならずVCAM-1遺伝子のプロモーター活性に対しても抑制作用を示した。IL-6、VCAM-1遺伝子の転写活性抑制に必要なDexの用量はGR低発現ECに比してGR高発現ECで減少した。さらに、CBP発現ベクターを導入したECにおいてもより少量のリガンドでこれら炎症性遺伝子の転写活性を抑制し得ることも確認された。この現象は、次のようなモデルで説明できよう。すなわち、GR低発現細胞では炎症性転写因子の活性を十分に抑制することができないが、GR高発現細胞では同じ用量のDexであってもより多くのGRがDexと結合し活性型となるため炎症性転写因子の活性を十分に抑制できる、というモデルである。このように、核内受容体と転写共役因子の発現量が、核内受容体による炎症性遺伝子の発現抑制作用を発揮するリガンドの用量を規定することをはじめて明らかにした。

今後は、少量のステロイド薬で十分な抗炎症作用を発揮させる目的で、炎症担当細胞のGRやCBPの発現量を増加させる薬剤の開発を目指したい。PPARαはステロイドホルモンレセプターファミリーに属し、フィブラート薬によって活性化される。血管内皮細胞の細胞質にはPPARαが発現しており、フェノフィブラートの処理によって細胞質から核内へ移行する。PPARαの活性化によってTNFαにより誘導されるVCAM-1発現は遺伝子の転写レベルで抑制された。PPARαの活性化は、TNFαにより活性化される転写因子NF-κBのVCAM-1遺伝子プロモーター領域への結合を阻害することが判明した。この結果は、PPARαがNF-κBの転写能を抑制することによりVCAM-1遺伝子の転写を抑制することを示すものである。MCC-555はわが国で開発されPPARα、γ、δの3つのサブタイプのPPARを活性化させるPPARトリプルアゴニストである。MCC-555は培養血管内皮細胞のVCAM-1発現を遺伝子のプロモーターレベルで抑制し、単球様細胞の血管内皮細胞への接着を阻害した。PPARδ特異的アゴニストであるGW501516もVCAM-1発現を抑制したが、PPARγアゴニストであるピオグリタゾンは抑制しなかった。これらの結果より、血管内皮細胞のVCAM-1発現抑制作用はPPARのサブタイプのうち、α、δにより認められることが明らかとなった。血管内皮に発現する血管内皮由来NO合成酵素(eNOS)は抗炎症的・抗動脈硬化的に作用する分子のひとつである。PPARαの活性化によりeNOS蛋白およびeNOS mRNAの発現量が増加することが判明した。PPARαはeNOS遺伝子のプロモーター活性は促進しなかったが、eNOS mRNAを安定化させることが明らかとなった。PPARαがeNOS mRNAを安定化させる分子メカニズムは不明であるが、核内受容体によるmRNA安定化作用を解明するために、興味深い現象と思われた。
直接骨導音を利用した食道音声支援用携帯型拡声器の開発

ピエゾフィルムセンサーを用いた直接骨導音の導出実験を行ったが、当初仮定していたように導出できなかった。以前使用していた圧電式振動ピックアップによる直接骨導音の導出法について再考を行い、直接骨導音の導出実験を再度行い、波形振幅、音響特性についてデータ収集を行った。学内同僚の退職により、学内学生教育と学務に多くの時間が割かれたため。当初予定していた、直接骨導音の導出方法に問題があり、導出法を再考したため。直接骨導音導出方法を早期に確立し、その音響特性についてデータ収集を行う。当該年度においては、直接骨導音を安定して導出できると考えている部位(歯)からの直接骨導音の導出について複数人の健常ボタンティア成人を対象に行った。比較対象として、前額正中部位から経皮的骨導音の導出、気道マイクロホンを使用して気導音声の録音も同時に行った。母音(/a/,/i/,/u/,/e/,/o/)発声時の音声を上記三つの経路で比較したところ、経皮的骨導音ではf2以降のフォルマント周波数計測値にバラツキが確認され、計測するのが困難な被験者も見受けられた。一方、歯から導出した直接骨導音のf2以降のフォルマント周波数は、経皮骨導音のフォルマント周波数計測値と比較して周期的でばらつきが少なかった。気導音声のf4までのフォルマント周波数計測値と比較すると、直接骨導音、経皮骨導音のf4までのフォルマント周波数計測値に有意な差はないと考えられた。しかしながら、直接骨導の経路からの音声は、経皮骨導の経路からの音声と比較して音量(大きさ)に優れており、気導音声の音量と比較しても音量(相対値比較)に減衰は見られなかった。サ行(サ、シ、ス、セ、ソ)の発声を計測したところ、直接骨導音の導出経路においては、スペクトログラムで10 kHzまで摩擦成分を確認することができた。これは、我々が以前、骨固定型補聴器(Bone anchored hearing aid: Baha)のチタニウムインプラントを介して導出した直接骨導音よりも4 kHz以降の高周波数成分が減衰することなく導出されていることを裏付けるものである。歯からの直接骨導音導出において、安定的に導出できると考えていた一方法(マウスピースに振動ピックアップを固定し、振動ピックアップのセンサー部分を歯に接触させる)で複数回にわたり直接骨導音の導出を行ったが、音の歪など構音への影響がかなり見受けられた。これは、奥行きの短い小型センサーを使用しても同様であった。個人個人のマウスピース作成にも時間がかかり、実験開始までに大幅な時間を要してしまった。このため。当初予定していた振動ピックアップによる直接骨導音導出の実験が遅れてしまい、ピエゾフィルムセンサーを使用した直接骨導音の導出実験を開始するまでに至らなかった。本研究は皮膚を経由しない骨導音(直接骨導音)を利用した食道音声支援用携帯型拡声器開発を目的とする。本研究は、1)歯から直接骨導音を安定的に導出するシステムの開発と導出された直接骨導音の音響特性についてデータを蓄積する。2)システム構築後、食道音声使用者を対象とした直接骨導導出系による食道音声の導出を行い、音響特性データを蓄積する。システムのワイヤレス化を検討する。また、発声支援機器に対する需要・要望等の調査等を行う。1)、2)から直接骨導音による食道音声支援用携帯型拡声器開発のための基礎実験を行う。本研究の直接骨導音の周波数特性情報は過去に報告がなく、本研究データを蓄積して行くことは食道音声支援に留まらず、音響工学領域では次世代型骨導マイクロホン開発へと波及する可能性がある。当該年度においては、マウスピース法を用いた直接骨導音導出実験を行った。マウスピース法を用いた場合、直接骨導音の導出は可能でするが、以下の点が課題として挙げられた。1)個人によってはマウスピースの作成が難しく、圧電式ピックアップを保持できない。2)マウスピースの大きさによって、構音が制限される。上述の結果から、圧電式加速度ピックアップを使用した骨導音の導出以外に、ピエゾフィルムセンサーを用いた骨導音の導出システムの構築を提案した。現在、ピエゾフィルムセンサーの周波数特性、圧着場所、圧着方法などを考慮し、直接骨導音の新導出システムを構築している。マウスピース法を用いた、直接骨導音の導出に多くの時間を費やした。ピエゾフィルムセンサーを用いた骨導音の導出システムを構築しているため、研究の進捗が遅れている。今年度はピエゾフィルムセンサーを利用した、直接骨導音の導出実験を行う。マウスピースによる固定方法あるいは粘着物質を利用した固定方法など複数のセンサー固定方法を施行し、安定かつ構音への影響を最小限としうる直接骨導音の導出方法を開発する。

導出された音声について、聴取実験を行い、経皮骨導音と比較し直接骨導音の音声の明瞭性(特に音声の高周波数成分の導出に優れること)優位性をあきらかにする。ピエゾフィルムセンサーを用いた骨導音の導出システムの構築を早急に行い、健康成人を被験者とする、直接骨導音の導出を行う。直接骨導音導出方法を早期に確立し、その音響特性についてデータ収集を行う。研究計画の進行が当初の予定より遅れているため。新システムの構築に関わる機器費用と学会発表等の旅費、実験被験者への謝金等に支出される。同僚の退職に伴い、学内学生教育と学務の業務量の増大により、研究遂行が大幅に遅れたため、次年度まで研究の延長を申請したため。直接骨導音導出のための新規デバイスの購入、聴取実験の被験者謝金等に適切に使用される予定である。
アルギニンメチル化酵素PRMT5/MEP50を標的とした新規心不全治療法の開発

心不全は日本人の死因第2位を占めており、克服すべき重要な疾患である。これまでに申請者らは、心肥大及び心不全発症に関与するp3000/GATA4経路の関連因子として、タンパク質アルギニンメチル化酵素(PRMT5)を見出した。また心臓特異的PRMT5-TGマウスの心臓に圧負荷をかけると野生型のマウスに比べて心肥大がより強く誘導されることを明らかにしている。このことから、PRMT5は心肥大及び心不全を誘導する因子と考え検討を行ってきた。平成30年度は心臓特異的PRMT5-TGマウス及びKOマウスの心臓組織由来RNAのマイクロアレイ解析を進めた。TGマウスでは約28,000遺伝子が、KOマウスでは約29,000遺伝子が測定され、それぞれ2倍以上発現亢進、低下した遺伝子について検討を進めている。特にKOマウスでは交感神経系や心筋収縮に関与する遺伝子群の発現低下が確認された。また昨年度作成した心臓特異的タモキシフェン誘導型PRMT5ノックアウトマウスにタモキシフェン投与を行った。8週齢マウスにタモキシフェン投与を行ったところ、PRMT5遺伝子の切断が確認された。しかし心機能の経時変化を検討したところ、心臓特異的PRMT5ノックアウトマウスと同様の心機能の低下及び死亡は確認されなかった。昨年度はPRMT5特異的阻害剤が圧負荷誘導性心肥大改善に有効であることを確認しており、心臓におけるPRMT5の役割は時期によって異なる可能性が示唆されており、今後もより詳細な解析を行っていく予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。心不全は日本人の死因第二位を占めており克服すべき重要な疾患である。これまでに申請者らは心肥大及び心不全発症に関与するp300/GATA4経路の関連因子としてタンパク質アルギニンメチル化酵素(PRMT5)を見出した。また心臓特異的PRMT5-TGマウスの心臓に圧負荷をかけると野生型のマウスに比べ心肥大がより強く誘導されることを明らかにしている。このことからPRMT5は心肥大及び心不全を誘導する因子と考え検討を行ってきた。平成29年度は大動脈縮窄術(TAC術)を行ったC57BL/6JマウスにPRMT5特異的阻害剤であるEPZ015666を経口投与し、圧負荷による心肥大誘導改善効果の検討を行った。その結果、PRMT5特異的阻害剤の投与により心肥大の抑制及び心機能の改善がみられた。現在心不全の治療法は降圧剤や利尿剤などの薬物を用いた対症療法が主軸であり、心不全発症に関与するシグナル経路を標的とした治療薬はない。この結果より、PRMT5特異的阻害剤が新規心不全治療薬になる可能性が示唆された。また心臓特異的PRMT5-TGまたはKOマウスのマイクロアレイ解析も実施しており、PRMT5がどのようなシグナル経路を介して心肥大及び心不全発症に関与するのかを明らかにすることでPRMT5特異的阻害剤の治療薬としての新規性及び意義も明らかにできると考えている。さらに申請者らはin vitroにおいてPRMT5がp300をメチル化することをおいて明らかにしており、PRMT5がp300のメチル化を介して心肥大及び心不全発症に関与する可能性が示唆されている。PRMT5によるp300メチル化の心肥大及び心不全における意義は未だ不明であり、今後心臓特異的PRMT5-TGマウスを用いて検討を行う予定である。平成29年度の実施状況は以下の1、3、の通りである。1、については当初の予定では平成30年度の予定だったが、動物モデルを用いた検討で効果が得られることが本研究の目的である「治療効果の検討」を達成する上で重要と考え前倒しして実施した。2、及び3、についてはおおむね予定通りの進捗である。1、平成29年度は大動脈縮窄術(TAC術)を行ったC57BL/6JマウスにPRMT5特異的阻害剤であるEPZ015666を経口投与し、圧負荷による心肥大誘導改善効果の検討を行った。その結果、PRMT5特異的阻害剤を投与したマウスでは手術のみの対照群に対し、心肥大の抑制、心機能の指標である心短縮率の改善、心室壁肥厚の抑制がみられ、PRMT5特異的阻害剤が新規心不全治療薬になる可能性が示唆された。2、心臓特異的PRMT-TGマウス及びKOマウスの心臓における遺伝子発現制御機構をより詳細に解析するために、マイクロアレイ解析を実施した。これらは現在解析中であり、解析候補遺伝子を絞り込んだ後、培養細胞や初代培養心筋細胞及び動物モデルを用いて、PRMT5との関連性についてより詳細に解析を進めていく。候補遺伝子については複数の候補を挙げ、心筋細胞肥大や細胞毒性を指標としてスクリーニングし検討を進める。3、申請者らはこれまでに、心臓特異的PRMT5-KOマウスが出生後、成体になる過程で死亡することを見出している。成体においてPRMT5をノックアウトしても同様の変化がみられるのか、検討を行うため平成29年度には心臓特異的エストロゲン受容体融合型Creリコンビナーゼ発現マウスを用意し、心臓特異的タモキシフェン誘導型PRMT5ノックアウトマウスを作成した。

現在これらのマウスにタモキシフェンを投与し心臓超音波エコー検査による心機能および心室壁、内腔径の評価と生存期間解析を実施している。心不全は日本人の死因第2位を占めており、克服すべき重要な疾患である。これまでに申請者らは、心肥大及び心不全発症に関与するp3000/GATA4経路の関連因子として、タンパク質アルギニンメチル化酵素(PRMT5)を見出した。また心臓特異的PRMT5-TGマウスの心臓に圧負荷をかけると野生型のマウスに比べて心肥大がより強く誘導されることを明らかにしている。このことから、PRMT5は心肥大及び心不全を誘導する因子と考え検討を行ってきた。平成30年度は心臓特異的PRMT5-TGマウス及びKOマウスの心臓組織由来RNAのマイクロアレイ解析を進めた。TGマウスでは約28,000遺伝子が、KOマウスでは約29,000遺伝子が測定され、それぞれ2倍以上発現亢進、低下した遺伝子について検討を進めている。特にKOマウスでは交感神経系や心筋収縮に関与する遺伝子群の発現低下が確認された。また昨年度作成した心臓特異的タモキシフェン誘導型PRMT5ノックアウトマウスにタモキシフェン投与を行った。8週齢マウスにタモキシフェン投与を行ったところ、PRMT5遺伝子の切断が確認された。しかし心機能の経時変化を検討したところ、心臓特異的PRMT5ノックアウトマウスと同様の心機能の低下及び死亡は確認されなかった。昨年度はPRMT5特異的阻害剤が圧負荷誘導性心肥大改善に有効であることを確認しており、心臓におけるPRMT5の役割は時期によって異なる可能性が示唆されており、今後もより詳細な解析を行っていく予定である。1.申請者はこれまでにPRMT5がp300のR200をメチル化することを見出している。そのため本年度はp300メチル化の生理的機能を明らかにするために、心不全マウスの心臓におけるp300のメチル化レベルの検討とp300のアセチル基転移酵素活性変化について検討を行う。さらに質量分析法でp300のメチル化部位を探索し、メチル化部位を欠損させたp300変異体を作成することで、PRMT5によるp300メチル化の効果を評価する。2.申請者はこれまでに心臓特異的PRMT5-KOマウスのホモ接合体が若齢期に心不全を呈することを明らかにしている。平成29年度に心臓特異的PRMT5-KOマウスの心臓マイクロアレイ解析を実施しており、現在はより詳細な解析を行う遺伝子の探索を行っている。本年度はPRMT5-KOマウスで特徴的な発現変化の見られた遺伝子について、培養細胞、初代培養心筋細胞、マウスモデルを使用した解析を予定している。また昨年度はタモキシフェン誘導型の心臓特異的PRMT5-KOマウスを作出した。現在タモキシフェン投与により遺伝子ノックアウトを誘導し、これまでのKOマウスと同様の症状を呈するのか、心機能評価、生存期間分析を実施している。今後、組織学的解析、遺伝子発現解析などを組み合わせてより詳細な検討を行う。3.現在、PRMT5によってメチル化されるタンパク質は多数報告されているものの、心筋細胞における特徴的・機能的なPRMT5の標的タンパク質は知られていない。そこで心臓のメチル化アルギニンタンパク質を網羅的に解析し、PRMT5標的タンパク質の探索を行う。
圧力容器鋼に形成されるレイトブルーミング相の同定と脆化への役割に関する研究

高経年化原子炉の廃炉への動きが急速に進むに従い、原子力が基盤電力として役割を果たすには、原子炉の更なる高経年化への対応が不可欠となる。不純物である銅濃度に依存する脆化機構の解明とそれに基づく材料の安全性評価は、炉の安全性や地域社会に科学的な根拠から明確に示す上で重要な課題であると考える。本研究では、中性子やイオン照射により形成された各種クラスターをRI管理区域内に形成された収差補正機能を有する電子顕微鏡にて組織を観察すると同時に装置に付属するエネルギー分散型の分析装置(EDS)によりクラスターの分析を実施した。試料としては、九大にて作製した各種のモデル合金に加え、現在廃炉措置が進行中の中部電力(株)浜岡1号炉モックアップ材料(超音波による検査用の材料;炉と同時期・同方法により溶接や熱処理が施されている)から試験片を切り出し、照射用の試験片に加工したのち、九州大学応用力学研究所が所有するタンデム型加速装置にて290°Cにて照射した。また、400°Cで最大10000時間までの熱処理を行い長期使用による熱時効効果について検討した。BR2を用いた実機照射温度(290°C)での照射後試験も順調に進み、照射脆化の転位ループや各種溶質原子クラスターの電子顕微鏡を用いた観察を行った。その結果、転位ループが観察される領域では、脆化に寄与する転位ループの役割が大きいことが明らかになり、これは材料に添加されているMn元素の役割が大きいことが確認された。研究に用いた試験装置(電子顕微鏡・照射施設も順調に稼働し、研究の実施に支障がなかった。また、本研究の成果を国内外の国際会議に発表し、今後各種の学術誌に投稿予定であること。既に国内誌には一部の成果を公表している。平成31年度は本研究の最終年度であるので研究を取りまとめて学術誌に公表予定である。本年度は照射前の組織を観察した。クラッド付き圧力容器鋼の断面のマクロスケール組織をEBSDにより観察した。クラッドで5%のδフェライトが、溶接境界から8mm付近まではHAZ組織が確認された。クラッド付き圧力容器鋼の断面のビッカース硬さ試験を行った結果、HAZで硬化が確認され、溶接境界から2mm付近で最も硬化していた。組織のSTEM-EDS分の結果、クラッド中のフェライト・オーステナイト界面上でのCrMn炭化物の存在が確認された。クラッド近傍(HAZ領域)は、溶接境界からの距離に依存して複雑に変化している。STEM-EDS, EBSDおよびSEM観察の結果から、HAZ近傍の硬さ変化は微細組織に起因した、粒界強化、分散強化、転位強化によると考えられる。当初本予算には導入を計画していた電子顕微鏡用の除振動装置は電子顕微鏡本体並びに周辺の振動調査を行い導入に伴う分析精度向上の有無について検討することとなったが、今年度は、イオン照射に伴う転位ループの観察を中心に行った。照射後の硬さ変化は、IVAR計画等の先行研究で報告されている銅濃度の異なる材料群のうち、銅濃度が近いLH材(0.1%Cu)と同様の結果を示した。低照射領域(0.2dpa)の組織観察を実施した結果、転位ループや溶質原子クラスターの存在が確認されなかった。転位ループや銅クラスターの生成が顕著でない、高フラックス低照射領域では、導入された空孔クラスターが硬さ変化の重要な因子であると推測される。

1.0dpa照射後の試験片のアトムプローブ測定を実施したが、同様な組成をもつ圧力容器鋼に同程度の照射を行った場合とは異なり、Cu、Ni、Mn、Siなどを含む析出物は観察されなかった。観察を行った領域での局所的な低Ni低Mn組成がその原因となった可能性がある。鉄中の刃状転位と空孔クラスターとの相互作用を分子動力学計算(MD)を実施した。照射試験装置並びに材料評価装置である電子顕微鏡が順調に稼働し、研究成果の学会での発表も進んでいる。高経年化原子炉の廃炉への動きが急速に進むに従い、原子力が基盤電力として役割を果たすには、原子炉の更なる高経年化への対応が不可欠となる。不純物である銅濃度に依存する脆化機構の解明とそれに基づく材料の安全性評価は、炉の安全性や地域社会に科学的な根拠から明確に示す上で重要な課題であると考える。本研究では、中性子やイオン照射により形成された各種クラスターをRI管理区域内に形成された収差補正機能を有する電子顕微鏡にて組織を観察すると同時に装置に付属するエネルギー分散型の分析装置(EDS)によりクラスターの分析を実施した。試料としては、九大にて作製した各種のモデル合金に加え、現在廃炉措置が進行中の中部電力(株)浜岡1号炉モックアップ材料(超音波による検査用の材料;炉と同時期・同方法により溶接や熱処理が施されている)から試験片を切り出し、照射用の試験片に加工したのち、九州大学応用力学研究所が所有するタンデム型加速装置にて290°Cにて照射した。また、400°Cで最大10000時間までの熱処理を行い長期使用による熱時効効果について検討した。BR2を用いた実機照射温度(290°C)での照射後試験も順調に進み、照射脆化の転位ループや各種溶質原子クラスターの電子顕微鏡を用いた観察を行った。その結果、転位ループが観察される領域では、脆化に寄与する転位ループの役割が大きいことが明らかになり、これは材料に添加されているMn元素の役割が大きいことが確認された。研究に用いた試験装置(電子顕微鏡・照射施設も順調に稼働し、研究の実施に支障がなかった。また、本研究の成果を国内外の国際会議に発表し、今後各種の学術誌に投稿予定であること。既に国内誌には一部の成果を公表している。引き続きこれまでのモデル合金並びに廃炉措置中の浜岡原子炉モックアップ材の照射・並びに照射後の組織・硬さ変化の状況を把握すると同時にこれまで実施してきた母材ののみならず表面(クラッド部)並びにクラッド部と母材との溶接界面の状況についても考察予定である。引き続きこれまでのモデル合金並びに廃炉措置中の浜岡原子炉モックアップ材の照射並びに照射後の組織・硬さ変化の状況を把握すると同時にこれまで実施してきた母材ののみならず表面(クラッド部)並びにクラッド部と母材との溶接界面の状況について引き続き実施予定である平成31年度は本研究の最終年度であるので研究を取りまとめて学術誌に公表予定である。
ユビキタス社会におけるデータ管理技術に関する研究

社会では、いつでも、どこでもユーザの要求に即応するオンデマンド型のサービスを提供できる環境が求められている。こういった環境では、あらゆるモノにコンピュータが組み込まれ、いつでも、どこでも、誰とでも、どんな機器とでも接続することができ、サービスが提供されるようになる。このようなユビキタス社会にあるモノをデータの観点から見てみると、新種のデータベースが形成されている。そこで本研究の目的は、ユビキタス社会のニーズに合うデータ管理モデルを提案し、そのための基礎技術を開発し、システムのプロトタイプを構築する。まず、ユビキタス社会の多種多様なニーズに応じられる、積み木方式によるデータベース管理システムを構築する手法を提案し、プロトタイプシステムを作成した。次に、ユビキタス社会におけるユーザからのリクエストがコンテキストに依存することが多いのを考え、サービスの質をコンテキスト情報の利用で高め、コンテキストを意識した問い合わせ処理の手法を提案し、実装した。最後、ユビキタス社会におけるデータベースはその応用ドメインがはっきりされた場合が多いのを考え、データベース管理システムの性能を高めることを目指し、応用向けキャッシュを提案し、実装した。コンテキストを意識した問い合わせ処理に対しても応用向けキャッシングに対しても、その基礎と中心は、データ(アクセス履歴など)マイニングのことである。また、ユビキタスコンピューティング環境においては、1つのサイトだけを処理の対象としても不十分で、多数のサイトからの共通パターンの1抽出が必要とされている。この場合、前提条件として各サイトのプライバシーを保護しなければならない。そのため本研究は、コンテキストを考慮した時系列データマイニングアルゴリズム、また、プライバシーを保護したデータマイニング手法を提案した。本研究の今年の課題は、ユビキタス社会におけるデータ管理の基礎的な技術に関する研究を行い、積み木方式によるデータベース管理システムのモデルを提案することである。具体的な結果は以下になる:■ユビキタス社会のニーズを分析した上で、ユビキタス社会からのデータベース管理システムへの要求を洗い出し、その仕様について検討をした。■データベース管理システムの標準インタフェースであるSQLを分析した上で、上記の要求仕様に書かれた各種の要求に従い、SQL文の集合に対しグループ化を行った。■既存のモノリシックな形をしたデータベース管理システムを解析し、以上でできたSQL文のグループに基づいて、データベース管理システムをモジュール化した方法について考案した。また、プロトタイプ実装に向けて、以下の作業を行った:■応用に向けたキャッシングアルゴリズム:伝統のキャッシングアルゴリズムは、応用分野の特徴を生かしていない問題点がある。そこで、データマイニング技術を基にした、より応用に向けたキャッシングアルゴリズムを提案した。いま実装していて、性能評価をしている。■応用環境によるセキュリティ・アプローチ:例えば、同じ掲示板であっても、街角に置いてある場合と会社ビル内部に置いてある場合とでは、セキュリティ対策の方法が異なる。つまり、応用環境によるセキュリティ対策をとる必要がある。そのために、コンテキストを基にした通信モデルを提案し、実装し、性能評価をした。研究成果は、研究会で発表して、貴重な意見やコメントをいただいた。■コンテキストを意識した問合せ処理アルゴリズム:あるコンテキストで現れる顧客にはどのようなサービスが必要であるのか、システムが動的にデータベースをマイニングして判断し、最適なサービスを提供する必要がある。そのために、実時間データマイニングアルゴリズムを提案し、実装した。マイニング・スピードの面では、既存のアルゴリズムH-mine、FP-Growth、GSPとの比較研究を行っている。今までの研究成果を纏めて、投稿の準備を行っている。今年度は、昨年度の研究結果を踏まえ、以下の2つのテーマを中心に研究を行った:●実験用のプラットフォームとして、プロトタイプシステムを構築する●プロトタイプシステムを用い、昨年度で提案したアルゴリズムを実装し、性能評価を行う具体的な研究結果は以下になる:●フリーデータベースシステムのSQLITEを基にして、プロトタイプシステムの構築をした

●応用に向けたキャッシングアルゴリズムの実装と性能評価をした応用に向けたキャッシングアルゴリズムについては、その基礎となる時系列データマイニングアルゴリズムを中心に、その提案・実装・性能評価をした。ユビキタス社会におけるモノは、互いに繋がられ、一種のデータベース・ネットワークが形成される。このデータベース・ネットワークでのキャッシングは、データマイニング技術を基にした、より応用に向けたキャッシングアルゴリズムが有効であると考える。そのため、応答性のよい時系列データマイニングアルゴリズムが必要となる。既存のアルゴリズムとしては、GPS、PrefixSpan、SPAMなどがある。しかし、応答が遅く、キャッシングアルゴリズムに応用できない。そこで本研究は、FSPM(Fast Sequential Pattern Mining)と呼ばれるアルゴリズムを提案・実装し、性能評価をした。性能評価の結果、軽い環境を除けば、既存のアルゴリズムよりよい性能が得られた。この研究結果は、平成18年にドバイで開かれたThe 4th ACS/IEEE International Conference on Computer Systems and Applicationsで発表した。その他の研究結果は、プライバシーを保護したデータマイニングアルゴリズムの提案と性能評価をした。社会では、いつでも、どこでもユーザの要求に即応するオンデマンド型のサービスを提供できる環境が求められている。こういった環境では、あらゆるモノにコンピュータが組み込まれ、いつでも、どこでも、誰とでも、どんな機器とでも接続することができ、サービスが提供されるようになる。このようなユビキタス社会にあるモノをデータの観点から見てみると、新種のデータベースが形成されている。そこで本研究の目的は、ユビキタス社会の二ーズに合うデータ管理モデルを提案し、そのための基礎技術を開発し、システムのプロトタイプを構築する。まず、ユビキタス社会の多種多様な二一ズに応じられる、積み木方式によるデータベース管理システムを構築する手法を提案し、プロトタイプシステムを作成した。次に、ユビキタス社会におけるユーザからのリクエストがコンテキストに依存することが多いのを考え、サービスの質をコンテキスト情報の利用で高め、コンテキストを意識した問い合わせ処理の手法を提案し、実装した。