hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
弱いπ結合を有する新しい開殻π電子系の創出と機能開発

一重項ビラジカル性に起因する新奇な物性の発現を目的として、20π電子系の炭化水素であるインデノ[2,1-b]フルオレンの研究を行い、インデノ[2,1-b]フルオレン誘導体が中程度の一重項ビラジカル性を有することを理論的および実験的に明らかにした。また、インデノ[2,1-b]フルオレンはπ電子が20個と比較的小さい共役しかないにも関わらず、吸収端が2000 nmに達することを明らかにした。この知見は低エネルギーの光を吸収する小さな分子の有用な設計指針になると期待される。一重項ビラジカル性を有する化合物は結合が中程度に解離した電子構造を有しており、閉殻化合物にはみられない特異な物性の発現が期待されている。本研究においては、新奇なπ共役系化合物であるインデノフルオレンについて電気化学特性、光学特性を明らかにすることを目的に研究を行った。m-キノジメタン構造を有するインデノ[2,1-b]フルオレンの研究を行い、π電子が20個しかないにも関わらず、吸収端が2000 nmに及ぶことを明らかにした。各種の測定からこの吸収は熱励起三重項種や不純物の吸収ではなく、化合物の一重項基底状態に起因する吸収であることを示した。長波長領域の吸収の原因を明らかにするために量子化学計算を行い、中程度の一重項ビラジカル性、非交互炭化水素系、小さなπ共役が長波長領域の吸収に重要であることを明らかにした。一般的に同じ系列のπ共役化合物では、π共役が大きいほど吸収は長波長シフトすることが知られているが、量子化学計算からインデノ[2,1-b]フルオレン類はπ共役が小さいほど吸収が長波長シフトすることが予想された。大きなπ共役化合物は合成の難しさ、溶解性の低さが問題になることが多いので、π共役を小さくするという設計指針は、今後のπ共役化合物の分子設計に大きな影響を及ぼすと期待される。一重項テトララジカル性の発現を目指して研究を行った、インデノフルオレン構造を有するシクロブタジエンモデルの新奇π共役分子は、X線構造解析の結果、結合交替を有していることが明らかになった。しかし、シクロブタジエンよりもπ結合が弱いことから、外部からのわずかな刺激によって結合交替のない構造に変化する可能性があると考えられる。今後、各種測定、量子化学計算を行うことで基底状態の詳細な電子構造、特に一重項ビラジカル性、テトララジカル性について明らかにする予定である。一重項ビラジカルの研究として、o-キノジメタン構造を有するインデノ[2,1-a]フルオレンの合成を行い、単離に成功した。これまでp-キノジメタン構造を有する一重項ビラジカルの研究は盛んに行われてきたが、o-キノジメタン構造を有する化合物の研究は分子の不安定性のためにほとんど行われていなかった。今回、分子を安定化する分子設計を行うことで、小さい一重項ビラジカル性を有することを初めて実験的に明らかにした。この化合物はπ電子の数が20個と非常に少ないにも関わらず、優れた電気化学特性、光学特性を有することを明らかにした。巨大π電子系化合物の新奇な合成法の開発を目的として、インデノ[2,1-a]フルオレンの二量化を検討したところ、期待通りに反応が進行し、シクロオクタテトラエン構造を有する新奇π共役化合物の合成に成功した。インデノ[2,1-a]フルオレンの構造異性体であり、m-キノジメタン構造を有するインデノ[2,1-b]フルオレンの合成を行い、単離に成功した。この化合物は中程度の一重項ビラジカル性を有し、非常に優れた電気化学特性、光学特性を示した。電子吸収スペクトルでは、近赤外領域にまで吸収が観測されており、長波長領域の吸収を実現する全く新しい分子設計指針を提案できると考えている。現在、長波長領域の吸収の原因を量子化学的な観点からも明らかにしようと研究を進めている。シクロブタジエンモデルの新奇炭素π共役分子も合成に成功した。この化合物も優れた光学特性を示した。現在、化合物の大量合成と、各種測定により基底状態の電子構造を詳細に解明するべく、研究を進めている。一重項ビラジカルの研究として、比較的小さいπ共役化合物を用いた研究は順調に進行している。分子の不安定性のために合成が難しいと考えられていたインデノフルオレン誘導体を2つ単離し、その電子構造を詳細に議論できたことは大きな成果である。また、一重項ビラジカルの研究の新しい展開として、高い反応性を利用した新規π共役化合物の合成にも成功している。シクロブタジエンモデルの新奇炭素π共役分子も合成が困難であったが、ようやく合成を達成した。

今後、さらなる研究の進展が期待される。一重項ビラジカルの研究としては、インデノ[2,1-b]フルオレンの長波長領域の吸収の理由を解明することが最大の課題である。これまでに研究されてきた一重項ビラジカルや同程度のπ共役長を有する様々な化合物の量子化学計算を行い、長波長領域の吸収の理由を詳細に解明することで、長波長領域の吸収を実現する全く新しい分子設計指針を提案したい。また、インデノフルオレンのπ共役系を拡張した様々な誘導体についても研究を行い、一連の化合物群の基礎物性を明らかにする。シクロブタジエンモデルの新奇炭素π共役分子については、各種測定により一重項ビラジカル性、テトララジカル性を議論する。また、量子化学計算を駆使して、基底状態の電子構造を詳細に解明する。研究費の大部分は化合物の合成に使用するので、主な支出は物品費(試薬・溶媒代、各種実験器具代)である。また、実験結果を取りまとめ、国内および国際会議での発表を行うための旅費を計上している。
腸内細菌を用いたニホンザル農地依存度の把握と加害レベル判定手法の確立

日本に生息するニホンザルは、獣害問題を引き起こす群(獣害群)から自然物にのみ依存する群(自然群)まで、多様な形で存在している。本研究は、そうした多様な群間で腸内細菌叢を比較し、ニホンザルの消化システムの可塑性を明らかにすることを目的におこなっている。さらに、人と共通する腸内細菌(ビフィズス菌など)の有無など、個体や群れの加害レベル判定に腸内細菌叢を用いることができるかどうかを解明する。最終的には、加害レベル判定の指標として利用する場合にそなえて、現場で容易に判定できる手法を開発することを目的としている。H30年度は、地域個体間および地域個体群内の腸内細菌叢のメタアンプリコン解析を中心に研究を進めた。具体的には、自然群から獣害群まで多様な形で群れが存在している青森県下北半島をモデル的な地域個体群と考え、自然群・獣害群の比較のための糞サンプリングをおこなった。さらに、これまでサンプリングした以外の放飼場群、野猿公園の群れでも糞サンプリングを行い、メタアンプリコン解析を通して腸内細菌叢を比較した。現在まだ分析中であるが、腸内細菌叢から獣害群の特徴を抽出することに成功した昨年度の結果と比較しながら、下北半島の地域個体群の結果を検討する予定である。複数群の糞サンプリングも想定どおりに行えており、かつ、腸内細菌叢分析やその結果も、予想に反することなく、順調に進んでいる。昨年度は獣害群と同所的に生息する(つまり環境条件が異ならない)自然群の糞サンプリングが課題であった。そこで、市内または隣接する市に獣害群と自然群が生息していて、かつ糞サンプリングが可能な群れが生息している地域として、青森県下北半島の群れをモデルとして糞サンプリングをおこなった。腸内細菌叢の分析は、ある程度サンプルがまとまった状態でおこなわないと予算額を超過してしまうため、年度末近くの分析になってしまい、年度の途中で早めにサンプリングの方針を議論できないことが課題である。令和元年(平成31年)度以降の研究課題は、腸内細菌をマーカーとした加害レベル判定法の確立である。小課題として、1)個体の加害レベルと腸内細菌叢との対応と2)群れの加害レベルと腸内細菌叢との対応をあげている。獣害群の加害レベルは、現在、出没頻度や出没規模、人への反応、集落への加害状況、生活被害の指標を総合して算出されている。既存の手法で判定された加害レベルと、腸内細菌叢との関連を明らかにするため、下北半島の地域個体群をモデルとしながら、一つの地域内に加害レベルの異なる群れが存在している篠山市、伊賀市等でも糞サンプリングおこない、腸内細菌叢の群間の比較を行う。さらに、個体レベルの加害レベルと腸内細菌叢との関連を明らかにするため、特定の腸内細菌の抽出を目的に、新鮮な糞サンプリングと培養をおこなう。本研究は、そうした異なる群間で腸内細菌叢を比較し、ニホンザルの消化システムの可塑性を明らかにすることを目的におこなっている。H29年度は、1)獣害群の食性の季節変化、2)群ごとの腸内細菌叢のメタアンプリコン解析を中心に研究を進めた。一つ目の獣害群の食性の季節変化について明らかにするため、2017年6月から2018年3月まで篠山市で行動調査を行なった。その結果、秋期から冬期にかけて人工物への依存頻度が高くなることが明らかになった。二つ目の、腸内細菌叢のメタアンプリコン解析については、獣害群、放飼場群、野猿公園の群れ、自然群で糞サンプリングを行い、メタアンプリコン解析を通して腸内細菌叢を比較した。その結果、腸内細菌叢(OTU)の値に群間差がみられ、腸内細菌叢から獣害群の特徴を抽出することが可能であることが示唆された。一方で、人と共通する腸内細菌種はまだみつかっていないため、引き続き、加害レベルの高さの指標となる腸内細菌種の有無を探る予定である。獣害群の糞サンプリングも想定どおりに行えており、かつ、腸内細菌叢分析やその結果も、予想に反することなく、順調に進んでいる。しかしながら、獣害群と同じ地域に生息する(つまり環境条件が異ならない)自然群の糞サンプリングが課題であった。そこで、市内または隣接する市に獣害群と自然群が生息していて、かつ糞サンプリングが可能な群れが生息している地域として、青森県下北半島の群れが候補にあがった。来年度は、そこでも糞サンプリングをおこなう予定となった。

さらに、人と共通する腸内細菌(ビフィズス菌など)の有無など、個体や群れの加害レベル判定に腸内細菌叢を用いることができるかどうかを解明する。最終的には、加害レベル判定の指標として利用する場合にそなえて、現場で容易に判定できる手法を開発することを目的としている。H30年度は、地域個体間および地域個体群内の腸内細菌叢のメタアンプリコン解析を中心に研究を進めた。具体的には、自然群から獣害群まで多様な形で群れが存在している青森県下北半島をモデル的な地域個体群と考え、自然群・獣害群の比較のための糞サンプリングをおこなった。さらに、これまでサンプリングした以外の放飼場群、野猿公園の群れでも糞サンプリングを行い、メタアンプリコン解析を通して腸内細菌叢を比較した。現在まだ分析中であるが、腸内細菌叢から獣害群の特徴を抽出することに成功した昨年度の結果と比較しながら、下北半島の地域個体群の結果を検討する予定である。複数群の糞サンプリングも想定どおりに行えており、かつ、腸内細菌叢分析やその結果も、予想に反することなく、順調に進んでいる。昨年度は獣害群と同所的に生息する(つまり環境条件が異ならない)自然群の糞サンプリングが課題であった。そこで、市内または隣接する市に獣害群と自然群が生息していて、かつ糞サンプリングが可能な群れが生息している地域として、青森県下北半島の群れをモデルとして糞サンプリングをおこなった。腸内細菌叢の分析は、ある程度サンプルがまとまった状態でおこなわないと予算額を超過してしまうため、年度末近くの分析になってしまい、年度の途中で早めにサンプリングの方針を議論できないことが課題である。平成30年度以降の研究課題は、腸内細菌をマーカーとした加害レベル判定法の確立である。平成30年度の小課題として、1)個体の加害レベルと腸内細菌叢との対応と2)群れの加害レベルと腸内細菌叢との対応をあげている。一つ目について、加害レベルの高い個体とその腸内細菌叢との対応を明らかにするため、兵庫県篠山市の群れについては、行動調査と糞サンプリングを続ける。群れの加害レベルは、現在、出没頻度や出没規模、人への反応、集落への加害状況、生活被害の指標を総合して算出されている。二つ目について、既存の手法で判定された加害レベルと、腸内細菌叢との関連を明らかにするため、一つの地域内に加害レベルの異なる群れが存在している篠山市、伊賀市、下北半島を対象に、糞サンプリングと腸内細菌叢の群間の比較を行う。昨年度、糞サンプリングと腸内細菌層の分析が終了している三重県伊賀市の群れについては、行動観察を追加し、獣害群の腸内細菌叢がどのような採食行動と関連しているのかを検討する。令和元年(平成31年)度以降の研究課題は、腸内細菌をマーカーとした加害レベル判定法の確立である。小課題として、1)個体の加害レベルと腸内細菌叢との対応と2)群れの加害レベルと腸内細菌叢との対応をあげている。獣害群の加害レベルは、現在、出没頻度や出没規模、人への反応、集落への加害状況、生活被害の指標を総合して算出されている。既存の手法で判定された加害レベルと、腸内細菌叢との関連を明らかにするため、下北半島の地域個体群をモデルとしながら、一つの地域内に加害レベルの異なる群れが存在している篠山市、伊賀市等でも糞サンプリングおこない、腸内細菌叢の群間の比較を行う。
血管病変発現における抗ヘパリン自己抗体の役割

1.抗ヘパリン自己抗体測定系の確立アルブミン結合ヘパリンを用いたELISA法を考案し、この方法を用いて、血栓症19例(抗リン脂質抗体症候群15例、原因不明4例)、血栓症を有しない膠原病35例及び正常人31例の血清抗ヘパリン抗体活性を測定した抗ヘパリン抗体活性値は血栓症群の90%以上で上昇していた。本法においては測定にあたって血清より免疫グロブリンを精製する必要がなく、簡便かつ再現性良好であった抗ヘパリン抗体と抗カルジオリピンB_2GPI抗体・抗酸化LDL抗体との関連血栓症症例19例中抗ヘパリン抗体陽性例は17例であったが、このうち11例は抗カルジオリピンB_2GPI抗体陰性であった。また両者ともに陽性を示した血清においても、ヘパリンに対する結合活性はカルジオリピン+B_2GPI及び酸化LDLにより抑制されなかった以上の新たな知見により、抗ヘパリン抗体の検出は血栓症を有する自己免疫疾患の診断に有用であり、かつ(従来まで提唱されてきた抗カルジオリピンB_2GPI抗体とは異なるsubpopulationを形成している点より)血栓症における未知の病態解明にも役立つ可能性が示された1.抗ヘパリン自己抗体測定系の確立アルブミン結合ヘパリンを用いたELISA法を考案し、この方法を用いて、血栓症19例(抗リン脂質抗体症候群15例、原因不明4例)、血栓症を有しない膠原病35例及び正常人31例の血清抗ヘパリン抗体活性を測定した抗ヘパリン抗体活性値は血栓症群の90%以上で上昇していた。また両者ともに陽性を示した血清においても、ヘパリンに対する結合活性はカルジオリピン+B_2GPI及び酸化LDLにより抑制されなかった以上の新たな知見により、抗ヘパリン抗体の検出は血栓症を有する自己免疫疾患の診断に有用であり、かつ(従来まで提唱されてきた抗カルジオリピンB_2GPI抗体とは異なるsubpopulationを形成している点より)血栓症における未知の病態解明にも役立つ可能性が示された
多分化能未分化細胞を用いたBioペースメーカ開発の基礎的研究

近年の分子生物学手段により心臓分化に関わる転写因子及び細胞増殖因子が次々と同定され、心筋細胞分化のメカニズムの解明が進んでいる。心筋細胞の分化はBMPやET-1などの細胞増殖因子が作用することによって誘導され、核内に心筋特異的な転写因子(Csx/Nkx-2.5,GATA4,MEF2Cなど)が活性化される。そして、最終的には心筋細胞特異的蛋白(ミオシン,アクチン,イオンチャネル)が発現する。しかし、胚性幹細胞由来心筋細胞の分化に伴う心筋特異的イオンチャネルの発現を制御する転写因子については、未だ解明されていない。また、心筋の興奮収縮連関の入口となる活動電位形成のためのイオンチャネル発現の詳細も不明である。一方、MAPKは細胞外の情報を核内へ伝える主要な経路の一つであり、さまざまな細胞外刺激によってMAPKKK及びMAPKKの経路を経て細胞分化や増殖に関係している。多分化能未分化細胞の分化心筋細胞における細胞膜電流形成とそれに関わる細胞内シグナルを介する転写因子の制御様式の解析を行った。マウスP19CL6細胞はdimethyl sulfoxide(DMSO)の刺激によって心筋細胞分化誘導を受け、自動拍動性を獲得する。Mitogen-activated protein kinase(MAPK)は心筋細胞分化と形態形成において重要な役割を果たしていることが知られている。本研究ではP19CL6細胞由来分化心筋細胞における膜電流形成に関わる細胞内シグナル、とりわけMAPKを介するイオンチャネル発現の制御様式を検討した。P19CL6細胞は分化誘導後に過分極誘発内向き電流(I_h)と2種類のCaチャネル電流(I_<Ca.L>,I_<Ca.T>)を発現し、89bpmの自動拍動性を示した。分化誘導後の自動拍動とペースメーカイオンチャネルはp38-MAPKの阻害によって発現が抑制され、細胞膜電位も未分化P19CL6細胞と同様な状態に保たれた。更に、転写因子GATA4の発現も著明に抑制された。一方、古典的MAPK(ERK1/2)、ERK5及びJNKの活性抑制下での分化心筋は83108bpmの自動拍動性を示し、3種類のペースメーカイオンチャネルの発現も対照と同程度に観察された。よってP19CL6細胞の心筋細胞への分化過程におけるペースメーカイオンチャネルの発現に非古典的MAPK(p38-MAPK)を介するシグナル経路が関わることが解明され、イオンチャネルの発現を制御するbioペースメーカの理論的考証が得られた。本研究の結果は新たにイオンチャネルの転写に関わる分子の同定につながりp38-MAPK以下のシグナル分子として転写因子Csx/Nkx2.5の関与が明らかになった。今後は同転写因子のイオンチャネル発現の制御機構の研究に発展することを期待している。

本研究の結果は新たにイオンチャネルの転写に関わる分子の同定につながりp38-MAPK以下のシグナル分子として転写因子Csx/Nkx2.5の関与が明らかになった。今後は同転写因子のイオンチャネル発現の制御機構の研究に発展することを期待している。心臓の分化過程の各段階において多くの遺伝子の段階的な働きにより心筋細胞が1機能的に分化し、心臓器官が形成される。最近の分子生物学手段により心臓分化に関わる転写因子及び細胞増殖因子が次々と同定され、心筋細胞分化のメカニズムの解明が進んでいる。心筋細胞の分化はBMPやET-1、CT-1などの細胞増殖因子が作用することによって誘導され、核内に心筋特異的な転写因子(Csx/Nkx-2.5,GATA4,MEF2Cなど)が活性化される。そして、最終的には心筋細胞特異的蛋白(ミオシン,アクチン,イオンチャネル)が発現する。しかし、胚性幹細胞由来心筋細胞の分化に伴う心筋特異的イオンチャネルの発現を制御する転写因子については、未だ解明されていない。また、心筋の興奮収縮連関の入口となる活動電位形成のためのイオンチャネル発現の詳細も不明である。一方、MAPKは細胞外の情報を核内へ伝える主要な経路の一つであり、さまざまな細胞外刺激によってMAPKKK及びMAPKKの経路を経て細胞分化や増殖に関係している。本研究では多分化能未分化細胞の分化心筋細胞における細胞膜電流形成とそれに関わる細胞内シグナル、特にMAPKを介する転写因子の制御様式の解析を行った。マウスEmbryonal Carcinoma細胞由来P19CL6細胞はdimethyl sulfoxide(DMSO)の刺激によって心筋細胞分化誘導を受け、自動拍動性を獲得する。Mitogen-activated protein kinase(MAPK)は心筋細胞分化と形態形成において重要な役割を果たしていることが知られている。本研究ではP19CL6細胞由来分化心筋細胞における膜電流形成に関わる細胞内シグナル、とりわけMAPKを介するイオンチャネル発現の制御様式を検討した。P19CL6細胞は分化誘導後に過分極誘発内向き電流(I_h)と2種類のCaチャネル電流(I_<Ca.L>,I_<Ca.T>)を発現し、89bpmの自動拍動性を示した。分化誘導後の自動拍動とペースメーカイオンチャネルはp38-MAPKの阻害によって発現が抑制され、細胞膜電位も未分化P19CL6細胞と同様な状態に保たれた。更に、転写因子GATA4の発現も著明に抑制された。一方、古典的MAPK(ERK1/2)、ERK5及びJNKの活性抑制下での分化心筋は83108bpmの自動拍動性を示し、3種類のペースメーカイオンチャネルの発現も対照と同程度に観察された。以上の結果より、P19CL6細胞の心筋細胞への分化過程におけるペースメーカイオンチャネルの発現に非古典的MAPK(p38-MAPK)を介するシグナル経路が関わることが解明された。多くの遺伝子の段階的な働きにより心臓の分化過程において心筋細胞が1機能的に分化し、心臓器官が形成される。
ラマン分光法によるカーボン材料へのリチウムのインターカレーション反応の解明

高エネルギー密度を有するリチウム二次電池の負極材料として、カーボン材料が注目され、種々の方法によって様々な結晶性、配向性、形態を有するカーボン材料が作製され、研究に用いられているが、そのリチウム挿入・脱離反応は未だ明らかになっていない部分が多い。本研究ではレーザーラマン分光法を用い、種々のカーボン材料への電気化学的リチウム挿入脱離反応を解析することを目的とし、以下の結果が得られた。高度に黒鉛化した炭素材料への電気化学的リチウム挿入反応を解明するために、高配向性熱分解グラファイトおよび天然黒鉛粉末を電極として用いて、充放電中の種々の電位におけるラマンスペクトルを得た。それらのスペクトル変化から、リチウム挿入とともにカーボン材料ホストのステージ構造が変化を起こすことを明らかにした。従って、これらの高度に黒鉛化したカーボン材料では、ステージ構造を有するグラファイト層間化合物の形成を伴いながら、リチウムがカーボン材料の層間に挿入されることが明らかになった。また、低結晶性のカーボン材料として、メソフェーズピッチ小球体を種々の温度で焼成したメソカーボンマイクロビーズ(MCMB)を用い同様の実験を行ったところ、MCMB1800, MCMB1000ではリチウムはカーボン層間に挿入されるが、高黒鉛化材料のようにステージ構造の形成を伴わないことが明らかになった。また、MCMB700では充放電に伴うスペクトル変化が全く観察されず、リチウムがカーボン層間には挿入されず、マイクロポアなどの部分に挿入されていることが明らかになった。
在外教育施設と公立学校の比較から見る教員人材育成・研修制度に関する実証的研究

1研究の目的本研究は、双方の人材育成と研修のシステムの相違について研究することを目的としている。2研究の方法研修システム比較の視点から、公立学校長に対する聞き取り調査と在外教育施設フランクフルト日本人学校現地調査の2点を基に研究を進めた。3研究の成果公立学校においては、初任者研修の一部を除けば人材育成に関する研修は、都道府県や市町村教育委員会が主催する研修プログラムを中心としており、校内においてシステム化された研修はあまり実施されていない。この理由としては、教師が授業および教材研究に費やす時間が多く、研修を勤務時間内に設定することが困難であることが考えられる。しかし、教育研究会などの任意組織が多くあり、勤務時間外の場合もあるが、自己研鑽する場として学習・生徒指導の研修や人材育成に大きな力を発揮している。一方、フランクフルト日本人学校では、文部科学省派遣教師が多く、公立学校と比較するならば教師の資質は高く、校内研修もある程度システム化されている。この理由としては、派遣教師だけでなく現地採用教師もおり、学校設置者が要求する教師の資質向上に答えるためだと考えられる。このため、校長が研修などを実施する際の学校経営に関する質的マネジメントカが求められていると言えよう。これらの調査から、在外教育施設と公立学校において、研修や人材育成に関する相違点を明確に表すことができたと言えるのではないだろうか。4今後の課題双方比較の観点から、今後は双方ともに学校間の協力連携が重要であろう。公立学校では校内での指導に限界があるため、他校の管理職をはじめとする人材を利用するなどの方法が必要であると考える。また、在外教育施設では、支援を得られる教育委員会などの組織がないために、自校のみの研修に満足してしまう可能性があるために、近隣の在外教育施設の協同作業による研修計画の再構築が必要と考えられる。
汚濁した内湾養殖場の浄化方法

近年の魚類養殖による海洋汚染に対する対策としてまず最も重要なことは、適正な漁場環境の基準とそれを達成できる適正養殖規模を明らかにすることである。本研究では、漁場環境の適正基準についての基本的考え方を設定し、これを達成するための養殖の適正規模(適正放養量)の決定方法を明らかにした。この考え方は、養殖によて放出される残餌や糞によって汚染される海底の物質循環を焦点としたもので、残餌や糞の増加が海底の酸素消費速度を増加させるような範囲内での養殖を適正とするものである。これを越える有機物負荷は、海底に貧酸素化を招き嫌気的分解による硫化物の生成などの環境の悪化を引き起こすことになる。この状態では酸素消費速度は低下する。従って海底の酸素消費速度が最大となる状態の範囲内に養殖を抑えることが適正な養殖の基準ということになる。以上の考え方を宇和島市遊子のハマチ養殖場において適用し、適正放養量を計算した。まず同養殖場において底質を採取し、底質の酸素消費速度と硫化物含有量を測定した。この結果から、硫化物含有量が0.07mgS/gにおいて酸素消費速度が最大となることが明かとなった。次に、既に作成済みのハマチ養殖場の物質循環モデルを用いて、過去からの養殖放養量の変遷に対する海底への有機物負荷量の変遷を計算した。この結果を底質の硫化物量の変遷と比較した結果、養殖放養量と硫化物量はほぼ比例することが明かとなった。このことから、硫化物量0.07mgS/gを達成するためには、放養量を現状の3割程度削減する必要があることが示された。
先天性C9の欠損症におけるC9の生産異常の遺伝子解析

C9完全欠損症はわが国では高頻度で日本全国で発見されることが明らかになっている.このC9欠損症のC9遺伝子は健常者のC9遺伝子に比較してどのような異常が存在するのかを検討した.1.C9完全欠損症15例より採血した血液から末梢白血球を分離し,これらの症例の白血球より高分子DNAを調整した.一部の症例の白血球は, EBウィルスで株化することにより,貴重なDNA材料を持続的に利用できる体制を整えた.2.個々の症例から得られた高分子DNAをEcoRI, BglII, HindIII, PstI, BamHIなどの制限酵素で処理し,アガロース・ゲル電気泳動により切断フラグメントを分離した.これらDNA断片をサザン・ブロティング法により,ナイロン・メンブレンに転写した.このフィルターとアイソトープで標識したC9cDNAとをハイブリダイズさせ,オートラジオグラフィーによりプローブと相補的な塩基配列をもつDNA断片を検出し, DNA断片の長さの多型性(RFLPs法)を検討した.その結果, C9欠損症のC9の構造遺伝子には健常者のそれと差異を認めず,構造遺伝子内には大きな塩素の脱落などは生じていないと考えられる結果が得られた.3.C9に対するモノクロナール抗体を作製し, C9aを認識する抗体はX195をはじめ14クローン,またC9bを認識する抗体がX197とP40の2クローン得られた.さらにX197はC9をトリプシン分解して得られるC9a', C9b'のうちC9b'を認識したが, P40はC9a', C9b'のいずれとも反応しなかった.このような抗C9モノクロナール抗体は酵素免疫測定法によるC9の蛋白の微量定量法の開発に応用することができる.C9完全欠損症はわが国では高頻度で日本全国で発見されることが明らかになっている.このC9欠損症のC9遺伝子は健常者のC9遺伝子に比較してどのような異常が存在するのかを検討した.1.C9完全欠損症15例より採血した血液から末梢白血球を分離し,これらの症例の白血球より高分子DNAを調整した.一部の症例の白血球は, EBウィルスで株化することにより,貴重なDNA材料を持続的に利用できる体制を整えた.2.個々の症例から得られた高分子DNAをEcoRI, BglII, HindIII, PstI, BamHIなどの制限酵素で処理し,アガロース・ゲル電気泳動により切断フラグメントを分離した.これらDNA断片をサザン・ブロティング法により,ナイロン・メンブレンに転写した.このフィルターとアイソトープで標識したC9cDNAとをハイブリダイズさせ,オートラジオグラフィーによりプローブと相補的な塩基配列をもつDNA断片を検出し, DNA断片の長さの多型性(RFLPs法)を検討した.その結果, C9欠損症のC9の構造遺伝子には健常者のそれと差異を認めず,構造遺伝子内には大きな塩素の脱落などは生じていないと考えられる結果が得られた.3.C9に対するモノクロナール抗体を作製し, C9aを認識する抗体はX195をはじめ14クローン,またC9bを認識する抗体がX197とP40の2クローン得られた.さらにX197はC9をトリプシン分解して得られるC9a', C9b'のうちC9b'を認識したが, P40はC9a', C9b'のいずれとも反応しなかった.このような抗C9モノクロナール抗体は酵素免疫測定法によるC9の蛋白の微量定量法の開発に応用することができる.1.C9完全欠損症15例およびその家族より採血した血液から血清や末梢白血球を分離し、これらの症例の白血球より高分子DNAを調整した。一部の症例の白血球は、EBウィルスで株化することにより、貴重なDNA材料を持続的に利用できる体制を整えた。2.被検染色体中のC9構造遺伝子を検出するためのcDNAプローブは、pUC9プラスミッド・ベクターに挿入して、増殖・分離・精製を行った。3.個々の症例の高分子DNAをEcoR【I】、Bgl【II】、Hind【III】、Pst【I】、BamHIなどの制限酵素で処理し、アガロース・ゲル電気泳動法により切断フラグメントを分離した。これらDNA断片をサザン・ブロッティング法により、ナイロン・メンブレンに転写した。このフィルターとアイソトープで標識したC9cDNAとをハイブリダイズさせ、オートラジオグラフィーによりプローブと相補的な塩基配列をもつDNA断片を検出し、DNA断片の長さの多型性(RFLP法)を検討した。すなわち、C9が正常値を示す健常者のC9遺伝子に比較して、C9完全欠損者のC9遺伝子にはどのような異常が存在するかをRFLP法により検討した。しかしながら、C9欠損症のC9遺伝子には健常者のそれと大きな差異を認めず、C9欠損者のC9構造遺伝子内は大きな塩基の脱落などは生じていないと考えられる結果が得られた。また、C9欠損者の構造遺伝子内の小さな塩基配列の異常を検討する目的で、EcoR【I】とBgl【II】で切断したフラグメントをさらに他の各種制限酸素で切断しRFLPを検討したが、今のところ異常を認めていない。4.C9に対するモノクローナル抗体を作製したところ、C9a,C9bフラグメントと反応するクローンが得られ、発現ベクターの系に利用できることがわかった。
形態と機能画像を用いた統合失調症の客観的診断技術に関する研究

対象は統合失調症患者と健常者で、あらかじめ書面にて研究協力の同意を得た。画像解析プログラムとしてMRI画像にはStatistical Parametric Mapping(SPM)をもちい、聴覚性P300成分にはLow Resolution Brain Electromagnetic Tomography(LORETA)をもちいた。診断指標の作成は、オルセーのSHFJ-CEA研究所にてSPM用に開発された多変量解析プログラム(MM Toolbox)により形態と機能の計測情報に判別分析をおこなうことで、健常者と患者の判別関数を導き出した。行列式で示された判別関数と各対象の行列情報の積和を求めれば、各対象の形態や機能の特徴を集約した表現値が一義的に求められる。判別関数の妥当性は、新たな対象を判別した場合の的中率から評価する。第一群の大脳灰白質画像データから得られた判別関数はeigenimageと呼ばれる灰白質の分布パターンであり、表現値は統合失調症患者が負、健常者が正の値をとり、患者30例のうち27例、健常者30例中の27例が正しく判別された。このeigenimageを第二群に適応したところ、患者の16例中14例、健常者の16例中13例が正しく判別された。すなわち感受性が87%で特異性が81%であった。第一群における聴覚性P300成分のLORETA画像の判別では、神経細胞活動の分布パターンを示すeigenimageが得られた。このeigenimageによる表現値は統合失調症患者が負、健常者が正の値をとり、患者23例のうち17例、健常者23例中の15例が正しく判別された。このeigenimageを第二群に適応したところ、患者の16例中10例、健常者の13例中8例が正しく判別された。すなわち感受性が62%で特異性が61%であった。形態画像として空間分解能に優れた磁気共鳴画像(MRI)、機能画像として時間分解能に優れた事象関連電位(ERP)をもちい、統合失調症の臨床診断に応用できる生物学的診断指標の作成を試みている。画像解析のプログラムとしては、研究用として国際的に用いられている方法、すなわちMRIはロンドン大学で開発されたStatistical Parametric Mapping(SPM)を、ERPはチューリッヒ大学で開発されたLow Resolution Brain Electromagnetic Tomography(LORETA)をもちいている。診断指標の作成は、ケンブリッジの認知脳科学研究所にてSPM用に開発された多変量解析プログラム(MM Toolbox)により、三次元の行列で示される形態と機能の計測情報に判別分析をおこなうことで、健常者と患者の判別関数を導き出す。この関数をもちい、新たな対象を判別した場合の的中率をしらべ、判別関数の妥当性を評価する。データを収集しつつ逐次、解析をおこなっているが、今年度はMRI研究では健常者と患者30例ずつの判別結果を精神科領域における神経画像国際会議において報告し、ERP研究では健常者と患者それぞれ23例を対象とした判別の結果を欧州精神医学会にて報告し、ともに学会誌に抄録が掲載された。統合失調症圏の患者および健常者に、形態画像検査としてMRIの測定を現有のMRI装置によりおこなった。撮像した脳形態画像の解析はSPMを用い、患者において大脳灰白質の体積が変化した部位を全脳にわたって検索する(担当:川崎、鈴木、高橋)。機能画像検査としては聴覚性弁別課題遂行中の事象関連電位の測定を行なった。事象関連電位は現有の刺激装置と脳波装置で測定し、トポグラフィー解析とLORETA解析をおこなう(担当:川崎、住吉)。

診断に応用する判別分析のプログラムはSPMの開発者であるロンドン大学にて資料を収集し、多変量解析を用いた応用を独自に開発しておこなった(担当:川崎)。解析手技を紹介した論文二編が掲載され、三つの国際学会にて発表をおこなった(担当:川崎、住吉)。受診の機会が稀な、人格障害を有する対象や発症前駆状態にある患者の場合は、従来の方法による所見の集積はきわめて困難である。そのため(1)精神科以外の医療機関を受診した患者、(2)精神保健行政サービスにアクセスした対象、(3)大学や専門学校等の教育機関で精神的変調が疑われた例、を精神医学的に評価する診療ネットワークの整備をおこなっている。今年度は、富山県こころの健康センターと共同で「こころのリスク相談」事業を開始し、紹介ためにホームページ(http://www.med.u-toyama.ac.jp/neuropsychiatry/index-kokoro.html)の立ち上げをおこなった。また2007年3月24日に第2回統合失調症学会の公開講座を富山県、富山市と共催で開催し、研究代表者が「こころのリスク相談プロジェクトとは」と題した講演をおこなった(担当:川崎、鈴木、岩田、倉知)。対象は統合失調症患者と健常者で、あらかじめ書面にて研究協力の同意を得た。画像解析プログラムとしてMRI画像にはStatistical Parametric Mapping (SPM)をもちい、聴覚性P300成分にはLow Resolution Brain Electromagnetic Tomography (LOIETA)をもちいた。診断指標の作成は、オルセーのSHFJ-CEA研究所にてSPM用に開発された多変量解析プログラム(MM Toolbox)により形態と機能の計測情報に判別分析をおこなうことで、健常者と患者の判別関数を導き出した。行列式で示された判別関数と各対象の行列情報の積和を求めれば、各対象の形態や機能の特徴を集約した表現値が-義的に求められる。判別関数の妥当性は、新たな対象を判別した揚合の的中率から評価する。第一群の大脳灰白質画像データから得られた判別関数はeigenimageと呼ばれる灰白質の分布パターンであり、表現値は統合失調症患者が負、健常者が正の値をとり、患者30例のうち27例、健常者30例中の27例が正しく判別された。このeigenimageを第二群に適応したところ、患者の16例中14例、健常者の16例中13例が正しく判別された。すなわち感受性が87%で特異性が81%であった。第一群における聴覚性P300成分のLORETA画像の判別では、神経細胞活動の分布パターンを示すeigenimageが得られた。このeigenimageによる表現値は統合失調症患者が負、健常者が正の値をとり、患者23例のうち17例、健常者23例中の15例が正しく判別された。このeigenimageを第二群に適応したところ、患者の16例中10例、健常者の13例中8例が正しく判別された。すなわち感受性が62%で特異性が61%であった。
幼児後期の子どもを対象とした手術に伴う苦痛緩和ケアプログラムの開発と評価

幼児後期の子どもの手術に伴う苦痛緩和を目指したケアプログラムを考案・その効果の検討を行うことを目指して、調査を行った。その結果、幼児後期の子どもの手術に伴う苦痛緩和を目指したケアプログラムには、【苦痛に対する子どもの準備状態の強化】、【苦痛に対する子どもの対処能力の強化】、【親から子どもへのサポート行動の促進】、【子どもの対処行動の促進】の要素を含む援助の実施が必要であることが明らかとなった。今年度は、幼児後期の子どもの手術に伴う苦痛緩和を目指したケアプログラムの開発を目的に、研究を進めた。ケアプログラムの開発にあたり、国内の事例・研究報告や文献調査を進めながら、手術を受ける幼児後期の子どもの特徴と、援助の実状について調査し、ケアプログラムに必要な内容について検討を行った。その結果、幼児後期の子どもは手術に向かう経過や手術後の様々な場面毎に新たな不安を生じやすく、継続的に援助を行うことが必要であることが示唆された。また手術を受ける幼児後期の子どもに対して、現状では術前に1回のみの介入が行われていることが多かった。幼児後期の子どもの特性を考慮すると、手術前後を通した継続的な視点でのケアプログラム必要性が示唆された。また、幼児後期の子どもの心理的混乱の軽減には、親からの積極的な関わりがよい結果をもたらすと言われているが、親から子どもへのサポートについての客観的指標や指針は確立されていない現状にあった。このような現状を踏まえ、幼児後期の子どもの手術に伴う苦痛緩和を目指すケアプログラムには、(1)苦痛に対する子どもの準備状態および対処能力のアセスメントの指標、(2)苦痛に対する子どもの対処能力および行動の強化のための援助指針およびツール、(3)親から子どもへのサポート行動についてのアセスメントの指標、(4)親から子どもへのサポート行動の促進のための援助指針およびツール、の4つの要素が必要なことが明らかとなった。本年度の結果を踏まえ、次年度以降さらに情報収集を行い、それぞれの指針やツールの開発を行っていく。今年度は、昨年度に引き続き、幼児後期の子どもの手術に伴う苦痛緩和を目指したケアプログラムの開発を目的に、研究を進めた。開発にあたり、国内の事例・研究報告や文献の収集を進めながら、手術を受ける幼児後期の子どもの特徴と、援助の実状について調査し、ケアプログラムに必要な内容について検討を行った。その結果、幼児後期の子どもの手術に伴う苦痛緩和を目指した看護援助には、(1)手術に伴う苦痛に対する子どもの準備状態が整っているかについて繰り返しアセスメントしていくこと[苦痛に対する子どもの準備状態の強化]、(2)苦痛に対してどのように対応すればよいかについての練習を行っていくこと[苦痛に対する子どもの対処能力の強化]、(3)親の不安の軽減を図り、親から子どもへのサポートを促進する援助を体系的に行うこと[親から子どもへのサポート行動の促進]、(4)手術前に子どもが予測していた状況と手術後の現実の状況を結び付けていくこと[子どもの対処行動の促進]の4つの要素が必要であることが明らかとなった。また、幼児後期の子どもは、手術に向かう経過や手術後の様々な場面において、新たな不安を生じやすく、継続的に援助を行うことの必要性が示唆された。そのため、ケアプログラムの構成にあたっては、手術前後を通した継続的な視点で開発していく必要性も示唆された、本年度の結果を踏まえ、次年度以降さらに情報収集を行い、臨床でのケアプログラムの実施、効果の検討を目指していく。前年度に引き続き、幼児後期の子どもの手術に伴う苦痛緩和を目指したケアプログラムの開発を目的に、研究を進めた。開発にあたり、国内の実践報告や調査報告の収集を進めながら、手術を受ける幼児後期の子どもの特徴と、援助の実状や効果について調査・検討を行った。手術を受ける幼児後期の子どもとその親6ケースの対象では、手術に対して前向きに取り組めるケースと、手術後の苦痛の表出や痛みへの対応がうまくできなかった対象とに分かれた。手術後の苦痛の表出や痛みへの対応がうまくできなかった対象の特徴として、手術後の痛みや親との分離について正確な情報が得られておらず、また親から子どもへのサポートも十分に得られていない状況で、手術に臨んでいた。また、幼児後期の子どもの特徴として、子ども自身の思いや不安を言語的に表現することが難しい特性があることも改めて明らかとなった。そのため、幼児後期の子どもの手術に伴う苦痛緩和を目指した看護援助の中でも、[親から子どもへのサポートを促進する援助を体系的に行うこと]に焦点をあてた援助の重要性が示唆された。多忙な医療現場において効果的に援助を進めていくためには、対象特性をアセスメントするための指標や、子どもと家族の特性に合わせた援助指針およびツールが必要であり、これらの内容を含んだケアプログラムの洗練が必要である。
TDP-43量制御の脆弱性に着目した、核酸医薬によるALS治療戦略の検証

本研究は、TDP-43量制御の脆弱性に着目した筋萎縮性側索硬化症(ALS)の病態仮説と、これに基づいた治療戦略の検証を目的としている。これまでに明らかにしたTDP-43自己発現量制御機構をもとにしたin silicoモデルを用い、本症のTDP-43動態を検討した結果、選択的スプライシング効率を亢進させることにより、核内TDP-43消失や細胞質内TDP-43凝集といったALS病態を改善し得ることが予測された。本研究では、TDP-43病理をもつALSモデルを用い本仮説を立証し、治療戦略を確立することを目的にしている。当該年度においては、この前提となるTDP-43発現異常のメカニズムをTDP-43変異を有するモデルで検討した結果、TDP-43 mRNAのプロセッシングと、他のALS関連RNA結合タンパク質との関連を見出し、これらのRNA結合タンパク質との変化した相互作用がTDP-43自己調節を破壊することを明らかにした。さらに本仮説に則った治療戦略の検証実験を進めるにあたり、まず、これまでに見出したTDP-43選択的スプライシングを亢進させるアンチセンスオリゴを成体マウスの髄腔内に腰椎穿刺で毒性なく投与する方法を確立した。アンチセンスオリゴの投与時期の検証、反復投与が可能なことを確認した。次に、運動ニューロン特異的にプロテアソーム機能を破壊したTDP-43が蓄積するモデルマウスを用い、概念的な検証実験を行うための準備を重ねている。成体マウスへのアンチセンス核酸の髄腔内投与の方法と投与時期が確立し、これも検体数を増やし、表現型の解析を始めている。また運動ニューロン特異的にプロテアソーム機能を破壊したモデルマウスとTDP-43ヘテロノックインマウスの掛け合わせが順調に進み、表現系の解析を施行中である。これらは進捗は当初の予定に概ね合致している。当初の予定通り、モデルマウスの表現型の解析を進める。一部は当初の予測した結果が出始めているため、この機序を解明するための、生化学的な分析を詰める。また、予想外の結果も一部あり、これに関して発展的な仮説を立案しているところであり、これを証明するための、予備実験を進める。自己制御機構をもつTDP-43の細胞内代謝を模倣するin silicoモデルを構築し解析した結果、核内TDP-43を維持するためのロバスト性と、TDP-43の病的な蓄積に陥る脆弱性との間にはトレードオフの関係があることを見出した。我々は、このTDP-43の量制御におけるトレードオフが筋萎縮性側索硬化症(ALS)の病態形成に関与するという仮説を提唱し報告した。本研究は、この病態仮説とこれに基づく治療戦略の検証を目的としている。我々が保有するTDP-43変異ノックインマウスを解析した結果、大脳皮質や脊髄においてTDP-43選択的スプライシングの減少を見出した。野生型マウスの脊髄でこの選択的スプライシング効率をアンチセンスオリゴで特異的に減少させると、内在性TDP-43の発現が亢進し、断片化したTDP-43の増加を認めた。これは、この選択的スプライシングの減少がTDP-43の恒常性を破綻させることを示唆した。さらに、この選択的スプライシング部位の近傍のmRNA前駆体に結合するRNA結合タンパク質を同定し、TDP-43変異ノックインマウスの選択的スプライシング効率の減少機序についての解析を進めた。本病態仮説に則った治療戦略の検証のために、まず、TDP-43選択的スプライシングを亢進させるアンチセンスオリゴの配列の決定と、マウス中枢神経系における効果を確認した。TDP-43が運動ニューロンに蓄積するモデルマウスを用い、概念的な検証実験を進め、さらに具体的なアンチセンスオリゴを投与することによる病態改善効果を確認する実験を計画している。ALSの病態形成に関与するTDP-43の量制御のトレードオフ仮説を論文にした。TDP-43変異を有するノックインマウスの解析とTDP-43変異を有する家族性ALS症例の線維芽細胞の解析を当初の予定通りに遂行した。アンチセンスオリゴのマウス中枢神経系への投与方法を確立し、標的RNAに対するスプライシング制御効果を野生型マウスを用いて確認した。

アンチセンスオリゴの投与時期の検証、反復投与が可能なことを確認した。次に、運動ニューロン特異的にプロテアソーム機能を破壊したTDP-43が蓄積するモデルマウスを用い、概念的な検証実験を行うための準備を重ねている。成体マウスへのアンチセンス核酸の髄腔内投与の方法と投与時期が確立し、これも検体数を増やし、表現型の解析を始めている。また運動ニューロン特異的にプロテアソーム機能を破壊したモデルマウスとTDP-43ヘテロノックインマウスの掛け合わせが順調に進み、表現系の解析を施行中である。これらは進捗は当初の予定に概ね合致している。TDP-43発現の制御がALS病態を改善し得るかを検証するために、TDP-43が運動ニューロンに蓄積するモデルマウスを用いた解析を推進する。概念的な実証のために、TDP-43ヘテロノックアウトマウスを用いる。さらに既に配列決定されたアンチセンスオリゴの病態改善効果を検証する。当初の予定通り、モデルマウスの表現型の解析を進める。一部は当初の予測した結果が出始めているため、この機序を解明するための、生化学的な分析を詰める。また、予想外の結果も一部あり、これに関して発展的な仮説を立案しているところであり、これを証明するための、予備実験を進める。アンチセンスオリゴの配列決定とマウスへの中枢神経系への投与方法の確立にあたって、当初の予定よりも順調に進行したため、試薬費を温存できた。治療戦略の概念実証と具体化のための実験動物モデルの準備を並列的に進めており、本格的な検証実験に関わる物品費については次年度以降に用いる予定としている。実験動物モデルの構築は、概ね順調に進んでいるが、当初に予定していたモデル動物の生化学的な検証実験については、当該年度は予備実験にとどまったために、次年度使用額が発生した。モデル動物数をより増やした本実験は、次年度に進める予定になっており、そのための試薬費とマウス管理費用等に使用する。
有機-無機ハイブリッド棒状組織体成長過程の界面光制御

界面活性剤の集合体を鋳型として合成される有機-無機ハイブリッド(メソポーラス材料)は新たな材料研究のターゲットとして近年様々な側面から盛んに研究が進められている。現在はその合成・調製面の仕事が先行しており、ハイブリッド材料で期待される機能(触媒機能、導電機能、光学機能、物質分離機能等)を十分発揮させるためにはそのメソ組織体の配向制御が不可欠である。しかしほとんどの材料は粉体で得られており、構造の配向制御を目指した薄膜作成に関する研究は大幅に立ち遅れてきた。配向した薄膜状のメソポーラス材料作成法の確立は今後の重要な課題である。本研究の成果で、偏光照射という簡便なプロセスによりハイブリッド組織体を配向させることが可能となった。アゾベンゼン単分子膜の偏光応答を利用してその上にポリシラン薄膜を作成しエピタキシャル的作用により主鎖配向制御を施して配向の固定化を行った。さらにこの上にゾルゲル法によりメソポーラスシリカの堆積を行ったところ、予め照射した偏光方位に依存して棒状チャネルが配向することが分かった。材料のチャンネル構造はX線回折測定および透過型電子顕微鏡観測により確認した。チャンネル径は3.3nmであり、そのシリンダー状細孔が蜂の巣状に並んでいることがわかった。このような操作はマスクにて光照射することで容易に微細パターニングすることも可能となった。本研究の成果によりメソチャネルの利用技術が大幅に拡大するものと期待される。液晶分子の表面光配向の現象は知られて10年以上経過する。本研究では、棒状高分子あるいは界面活性剤の棒状ミセルを鋳型として合成されるメソポーラス材料の光配向を試みた。高分子アゾベンゼン単分子膜をLB法で調製しておき、その上にポリジヘキシルシランのスピンキャスト膜を調製する。その際、予め偏光の可視光を照射しAz単分子膜に面内の構造異方性を誘起しておき、その上にポリジヘキシルシラン(PDHS)膜を調製すると、PDHS主鎖は照射しておいた偏光の偏波面の垂直方向に配向した。Az単分子膜に直線偏光を照射すると、この分子の長軸方向は偏光方向から逃げるように偏光面の垂直方向に配向することが、この現象が起こる原因である(Photoinduced Optical AnisotropyあるいはWeigert Effectと呼ばれる)。側鎖型高分子液晶では知られた現象であるが、高分子主鎖に直接配同転写されることを示した最初の例である。表面光配向現象は、PDHSの分子量、フィルムの膜厚、アニーリング操作、照射光量、Az単分子膜の平面充填密度、Az側鎖の化学構造等に大きく依存した光を用いると微小領域でのパターン化制御へ応用できる。同一膜内にPDHSが一軸配向をした部分とランダム配向の部分とを数μm程度の解像度で作り分けることかできた。膜中の狙った微小部分だけを配向させるプロセスは、ラビングや摩擦転写等の機械的操作では込み入った操作となろうが、光操作では容易に行うことができる。光配向させたPDH5膜上にゾル-ゲル法により、有機-無機メソ組織体を堆積させることでその配向方向を制御できることもわかった。