hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
微動H/Vスペクトル比の建築物への適用性に関する研究

本研究は、簡便で精度よい建物の振動特性推定法の開発を目的とする。このため、中高層建築において微動測定および強風時振動測定を行った。また、1自由度系ラーメン模型を用いて模型地盤および実地盤において微動測定を行った。これらの結果、地盤の卓越成分と建物の固有振動数が近接しない場合は、微動H/Vスペクトル比は建物の振動特性の推定に有効であることを示した。建物の振動特性把握法として最も簡便な手法は常時微動による方法である。しかしながら、常時微動は、季節、曜日、時間帯によって大きく変動し、一般に信頼性に劣る。本研究は、地盤の常時微動測定で近年多く用いられている微動H/Vスペクトル比の建築物をはじめとする構造物への適用性を検討し、簡便で、信頼性の高い常時微動測定法を提案しようとするものである。本年度は、福井市内の4校の低層(3階建て)の小学校校舎および6棟の中高層(516階建て)の大学・中学校校舎を選定し、高感度ポータブル振動計(GPL-6A3P)を用いて常時微動を実施した。中でも8階建ておよび16階建ての建物に関しては、日(24時間)変動、強風による変動、建物の平面部位による振動特性の違いを把握するために詳細な振動測定を行った。記録したデータおよび過去の測定結果について、フーリエスペクトル、H/Vスペクトル比などの波形解析を行った。また、これに先立って波形解析ソフトの追加・修正を行った。これらの波形解析結果について、最上階の速度フーリエスペクトルおよびH/Vスペクトル比、最上階/地盤のフーリエスペクトル比(いわゆるスペクトル比)の精度を検討するとともに、建物の基本振動特性を把握した。この結果、低層建物についてはまだ明確結果は得られていないが、中高層建物については各スポクトルの特性が把握された。特に、8階建ておよび16階建で建物については、微動H/Vスペクトル比の日変動、風速による変動、建物平面内における違いを把握した。本年度は、昨年度の継続として福井市内の4校の低層(3階建て)の小学校校舎および4棟の中高層(816階建て)の大学校舎について、高感度ポータブル振動計(GPL-6A3P)を用いて常時微動測定を実施した。記録したデータについて波形解析を行い、最上階の速度フーリエスペクトルおよびH/Vスペクトル比、最上階/地盤のフーリエスペクトル比(いわゆるスペクトル比)の精度を検討するとともに、建物の基本振動特性を把握した。他方、最も基本的な振動モデルである1層1スパンのラーメン模型を用いて、減衰定数および模型地盤特性をパラメータとした常時微動測定を行い、その波形解析結果から各種のスペクトル特性を比較検討した。この結果から、地盤と建物の卓越振動数が離れている場合は、上層階における速度フーリエスペクトルおよびH/Vスペクトル比は建物の振動特性把握に有効であるが、両者が近接している場合は結果の判断に注意する必要があることを示した。1.研究の目的本研究は、簡便でより精度の高い建物の振動特性推定法の開発を目的とする。具体的には、種々の地盤における建物の微動測定波形の速度フーリエスペクトル(以下、速度フーリエ)、フーリエスペクトル比(以下、スペクトル比)、H/Vスペクトル比(以下、建物H/V)の3つのスペクトルの比較検討から、建物H/Vの有効性とその限界を明らかにしようとするものである。2.本年度の研究内容1層1スパンのラーメン模型を用いて、実地盤において微動測定を行い、スペクトル特性を検討した。模型の減衰機構には粘弾性体を使用し、3ケースを設定した。地盤は福井市内の平野部5地点および山際部2地点の7地点とした。平野部の表層地盤の卓越振動数は1.41.7Hzであり、模型の固有振動数に比較的近接している。他方、山際部の卓越振動数は45Hzであり、模型の固有振動数よりも高い。3.研究成果(1)地盤の卓越振動数とラーメン模型の固有振動数が離れている、あるいは、地盤H/Vが明確な卓越成分を示さない場合は、速度フーリエおよび建物H/Vはスペクトル比と比較的相似のスペクトル形状を示す。他方、これらが近接している場合は、速度フーリエおよび建物H/Vはスペクトル比と相似の形状を示さない。これらの結果から、地盤の卓越振動数と建物の固有振動数が近接していない場合は、建物H/Vは建物の振動特性の推定に有効であると考えられる。(2)地盤の卓越成分の影響を強く受けない場合は、スペクトル比ピーク高さA_<SP>と建物H/Vピーク高さA_<HV>

幅はほぼ直線関係を示し、A_<HV>=1.55A_<SP>で表される。また、昨年度の模擬地盤においてはA_<HV>=1.41A_<SP>で近似される。この結果から、A_<HV>はA_<SP>の約1.5倍と推定され、建物H/Vは建物の減衰特性を推定できる可能性を示唆していると思われる。
沖縄におけるジュゴン保護と基地反対運動に関する人類学的研究

本研究の目的は、沖縄県名護市辺野古の基地反対と結びついたジュゴンの保護活動がどのように生じ、地域社会にいかなる繋がりと隔たりを生み出しているかを、人びとの海利用の歴史とジュゴンとの関係、および保護活動家の営みとの関連で理解し、新たな理論モデルを提示することにある。この目的を達成するために、まず沖縄の海利用の変遷と基地計画の歴史を明らかにする【課題1】。次にジュゴン保護と基地反対運動の展開について現地調査を実施する【課題2】。さらに人と動物の関係論や環境・社会運動論に関する理論研究を行なう【課題3】。平成30年度は、【課題1】に関連する資料整理を継続し、新たに【課題2】に関連する現地調査を実施するとともに、【課題3】に関連する理論研究に着手した。主に【課題2】に関しては、基地建設中の名護市辺野古とその周辺地域で活動を続けるジュゴン保護団体にて実地調査を行なった。ジュゴンは、辺野古とその周辺海域に生息するとされ、辺野古の海を埋め立てる基地建設により、主要な餌場が破壊され、その絶滅が危惧されている。本研究の実地調査では、ジュゴン保護団体の成立経緯や活動動向、他の団体との関係や政治的交渉について基礎資料を収集するとともに、実際のジュゴン調査の方法や調査結果(ジュゴンの生息状況、生息場所と餌場)および具体的な保護対策について聞き取り調査を行なった。さらに、基地建設の進捗状況が、現在、当該地域で活動を続ける人びとの経験にいかに影響を及ぼしているかについて、インタビュー調査を実施した。その成果は、主に、人間と動物の関わりと隔たりの問題として、野生動物と家畜との相違に注目した一般向けの講演、国内の研究会での口頭発表、および学術論文として公開した。また、調査地へのフィードバックを兼ね、普天間基地と辺野古基地建設予定地の地域住民や地元大学生を集め、ジュゴン・基地問題の勉強会・意見交換会を主催した。研究計画は、おおむね順調に進展している。平成30年度は、文献資料収集と先行研究の批判的検討を継続するとともに、ジュゴン保護と基地反対の繋がりに関するデータ収集と、それらを考察する上で不可欠な理論研究に着手することができた。また、平成30年度は、研究会に参加し口頭発表を行ない、学術論文を公表しその成果を発表してきた。また、研究成果を広く地域社会に公開するために、一般向けの講演を行なうとともに、地域住民との基地問題に関する勉強会・意見交換会を主催した。そのため、当該年度は研究成果の積極的な公開を図るとともに、最終年度に向けた研究蓄積を着実に実施してきたといえる。以上の理由から、当該年度は、研究がおおむね順調に進展していると判断した。今後の研究の推進方策として、最終年度に当たる平成31年度は、前年度までに得られた【課題1】【課題2】の事例研究の成果をふまえ、さらに補足調査を実施する。具体的には、平成31年3月に沖縄本島北部の西海岸側で、1頭のジュゴンの死骸が発見されたことを受け、現在、沖縄本島に生息するジュゴンは僅か2頭のみだと危惧され、緊急保護対策が活発化している。本研究では、これまで名護市辺野古のある北部・東海岸に焦点を絞ってきた調査範囲を西海岸側にも広げ、ジュゴンの餌場となる自然の浜が残る北部一帯地域を視野に入れ、ジュゴンの死をめぐる人々の反応や漁協の取り組みなど、インタビュー調査を実施する。また並行して、【課題3】にかかわる理論研究として、人と動物の関係論と軍事環境問題・社会運動論を批判的に検討し、動物、環境・基地問題、社会運動という3つの問題系を総合的に捉える理論的枠組みを構築する。それらの研究成果を総括し、新たな「軍事-動物論と環境・社会運動論」の理論・事例研究として、学術論文の執筆、調査地へのフィードバック、一般市民を対象とした講演など、様々な聴衆を考慮したかたちで広く研究成果を公開する。初年度にあたる平成29年度は、【課題1】に関連する資料収集・整理、および【課題2】に関連する現地予備調査を実施した。研究成果に関する具体的内容および意義は、以下の通りである。まず【課題1】を達成するために、(1)辺野古の海の埋め立て計画・環境対策について文献資料調査を行なった。また、(2)人びとの海利用の歴史を、漁業などの生業や、海をめぐる信仰と意味づけ、海洋生物との関わりとの関連で理解を試みた。とくにジュゴンと人びとの関係(ジュゴン食、歯の装飾品の儀礼的利用)とその変遷、海洋生物の保護事業や、海岸整備やビーチ造成などの環境開発などにかかわる資料を収集した。次に【課題2】を達成するために、ジュゴン保護にかかかる団体や活動の全体像の把握を試みた。

本研究の意義は、名護市辺野古において、ジュゴン保護と基地反対の運動が連動して成立する歴史的経緯に着目し、環境保護と基地反対運動の研究を接続させることで、人と動物の関係、環境・基地問題、社会運動という3つの問題系にまたがる事象を総合的に捉える理論的枠組みを構築する点にある。研究計画は、おおむね順調に進展している。まず、今後の調査に関して、調査地の人びとに協力していただけることになった。そのため、来年度以降の研究計画においても、課題遂行上、大きな問題はないと考えられる。また今年度は、具体的に、上記研究課題3点のうち、【課題1】沖縄の海利用と基地計画の歴史に関連する資料収集・整理、および【課題2】ジュゴン保護と基地反対運動の展開に関連する現地予備調査を実施した。その成果として、論文2本および一般公開報告論文1本を公表した。以上の理由からおおむね順調に進展していると判断した。本研究の目的は、沖縄県名護市辺野古の基地反対と結びついたジュゴンの保護活動がどのように生じ、地域社会にいかなる繋がりと隔たりを生み出しているかを、人びとの海利用の歴史とジュゴンとの関係、および保護活動家の営みとの関連で理解し、新たな理論モデルを提示することにある。この目的を達成するために、まず沖縄の海利用の変遷と基地計画の歴史を明らかにする【課題1】。次にジュゴン保護と基地反対運動の展開について現地調査を実施する【課題2】。さらに人と動物の関係論や環境・社会運動論に関する理論研究を行なう【課題3】。平成30年度は、【課題1】に関連する資料整理を継続し、新たに【課題2】に関連する現地調査を実施するとともに、【課題3】に関連する理論研究に着手した。主に【課題2】に関しては、基地建設中の名護市辺野古とその周辺地域で活動を続けるジュゴン保護団体にて実地調査を行なった。ジュゴンは、辺野古とその周辺海域に生息するとされ、辺野古の海を埋め立てる基地建設により、主要な餌場が破壊され、その絶滅が危惧されている。本研究の実地調査では、ジュゴン保護団体の成立経緯や活動動向、他の団体との関係や政治的交渉について基礎資料を収集するとともに、実際のジュゴン調査の方法や調査結果(ジュゴンの生息状況、生息場所と餌場)および具体的な保護対策について聞き取り調査を行なった。さらに、基地建設の進捗状況が、現在、当該地域で活動を続ける人びとの経験にいかに影響を及ぼしているかについて、インタビュー調査を実施した。その成果は、主に、人間と動物の関わりと隔たりの問題として、野生動物と家畜との相違に注目した一般向けの講演、国内の研究会での口頭発表、および学術論文として公開した。また、調査地へのフィードバックを兼ね、普天間基地と辺野古基地建設予定地の地域住民や地元大学生を集め、ジュゴン・基地問題の勉強会・意見交換会を主催した。平成30年度は、文献資料収集と先行研究の批判的検討を継続するとともに、ジュゴン保護と基地反対の繋がりに関するデータ収集と、それらを考察する上で不可欠な理論研究に着手することができた。また、平成30年度は、研究会に参加し口頭発表を行ない、学術論文を公表しその成果を発表してきた。また、研究成果を広く地域社会に公開するために、一般向けの講演を行なうとともに、地域住民との基地問題に関する勉強会・意見交換会を主催した。そのため、当該年度は研究成果の積極的な公開を図るとともに、最終年度に向けた研究蓄積を着実に実施してきたといえる。以上の理由から、当該年度は、研究がおおむね順調に進展していると判断した。
赤血球系細胞の分化調節とその異常

本研究では造血組織におけるヘム合成の調節機構を主として転写のレベルから解析した。我々は赤血球分化に伴うヘム代謝調節にはNF-E2を始めとする赤血球系転写因子が大きな役割を果たしており、赤血球型δ-アミノレブリン酸合成酵素(ALAS-E)を介したヘム合成が大きな役割を果たしていることを示した(Meguro et al.,1996)。更にNF-E2を構成する小サブユニット(P18)欠失マウスが致死的であることを示した。一方、ALAS-Eを欠損したES細胞をを分化誘導した場合、GATA-1、NF-E2といった赤血球系転写因子の発現誘導は野生型細胞と異ならなかったが、細胞内のヘム室、ベンチジン陽性細胞、β-メジャーグロビンの発現が極めて減少していることが明らかとなった(Harigae et al.,1998)。従って、ALAS-Eを介したヘム合成はNF-E2の転写活性に影響している(Nagai et al.,1998)ばかりでなく、後期赤血球分化時における成熟型のグロビン合成を正に制御していることが示された。一方、我々は一般型δ-アミノレブリン酸合成酵素(ALAS-N)の発現がNF_KB認識配列により負に調節されているだけでなく(Fujita,1997)、代表的赤血球系転写因子GATA-1認識配列を介しても負に制御されていることを見い出している。このGATA-1遺伝子の造血型プロモーターを破壊して精巣型プロモーターのみが機能するノックダウンマウスは11.5日で致死的で、胎児期造血では血液細胞は存在するもののヘモグロビン化された細胞が著減しており、これはALAS-E欠損より早期の異常と考えられる。我々は、本年度の研究で赤血球分化に関与する転写因子の一つNF-E2について次のようなことを明らかにした。(1)マウス赤白血病(MEL)細胞の分化過程でヘム合成がNF-E2に影響を及ぼすが、その影響は転写レベルよりもむしろ活性レベルが大きい。(2)MEL細胞ではエリスロポエチン受容体の情報伝達が常に起こっているにも関わらず赤血球分化は化学的刺激が無ければ起こらないことが知られている。そのMEL細胞にNF-E2を過剰発現したところ赤血球へ分化が認められた。従って、赤血球分化へのクリテイカルな因子の一つがNF-E2であることが明らかになった。(3)ヘムの供給を抑制するために標点変異法で赤血球型のδ-アミノレブリン酸合成酵素(ALAS-E)を欠損させたES細胞を作製し、赤血球系転写因子群および赤血球系の形質の発現を調べたところ全く正常であった。(4)また、ALAS-E欠損の形質を50%以上持っているキメラマウスで貧血の傾向は認められなかった。従って、ALAS-Eと貧血・特に鉄芽球性貧血のとの間の関係にはまだ未発見の要素が存在する。(5)この間を説明するモデルとして薬剤性の鉄芽球性を解析したところ、赤血球型転写因子の発現の異常が認められた。このことは、遺伝性の鉄芽球性貧血におけるALAS-Eの活性の低下は二次的なものである可能性を示唆している。そこで、更に解析を進めている。これらの研究のほかに、我々は(6)ヘム合成系酵素の先天性欠損症(ポルフィリン症)の分子診断、あるいは(7)肝臓におけるハウスキーピング型のヘム代謝調節と酸素、(8)ラットハーダー氏腺における特異なヘム代謝調節機構の解析などを行なっている。

1)赤血球系細胞分化機構の解析:赤血球系転写因子ことにNF-E2の機能を中心に解析を行い、赤血球系細胞ではNF-E2の機能がヘムを介して調節されていること、即ち正のフィードバック調節の鍵を握っていることが示された。更に、NF-E2を構成する大サブユニット(p45)と小サブユニット(MafK)の発現レベルを解析した結果、前者はほぼ赤血球系細胞に現局しているのに対し後者は神経系細胞にも発現していることが明らかとなった。更に、神経系細胞でMafKとヘテロダイマーを形成する新しい因子が発見された。一方、これまで赤血球系細胞の特異的な蛋白質と考えられてきたヘモグロビンが、非赤血球系細胞にも発現していること、この細胞のヘモグロビン合成はエリスロポエチンの調節支配を受けているが、ヘムは赤血球型δ-アミノレブリン酸合成酵素ではなく非赤血球型(ハウスキーピング型)アイソザイムから供給されていること、更にこの調節にNF-E2大サブユニット(p45)は関与していないが小サブユニット(MafK)は関与している可能性の高いことが明らかとなった。従って、これまでのような赤血球系のヘム合成はグロビン合成と、非赤血球系ヘム合成はシトクロームP-450合成と協調的に調節されているという一面的な理解だけでは不十分であることが明らかとなった(投稿中)。2)赤血球系細胞の分化の異常とヘム合成調節:代表的な病態の一つとしては鉄芽球性貧血が上げられるが、我々は先天性の症例で赤血球型δ-アミノレブリン酸合成酵素の点変異によりミトコンドリアへの移行・蛋白質のプロセシングに異常が起きることを初めて明らかにした。更に後天性の症例では、抗生物質により赤血球系の転写因子群であるNF-E2、GATA-1の発現が抑制されその結果として赤血球型δ-アミノレブリン酸合成酵素の発現の抑制を伴う赤血球分化の異常が起き本疾患を引き起こすことがあることを証明した(投稿準備中)。造血組織におけるヘム合成で負のフィードバックが働かないことが、大量のヘモグロビンを赤血球分化に必要な4日(ラット)から7日(ヒト)という短期間に合成できる基本的なメカニズムであるというのが、本研究を申請するに当たっての核心となる発見であった(Fujita et al.,1991)。さらに、我々はこの現象には赤血球系転写因子が関係しており、ことにNF-E2が大きな役割を果たしており、この現象には赤血球型δ-アミノレブリン酸合成酵素(ALAS-E)を介したヘム合成が大きな役割を果たしていることを示した(Meguro et al.,1996)。先般、出版された本研究の成果に、ALAS-Eを欠損したES細胞を用いた研究がある(Harigae et al.,1998)。この細胞を分化誘導した場合、GATA-1、NF-E2といった赤血球系転写因子の発現誘導は野生型細胞と異ならなかったが、細胞内へのヘム量、ベンチジン陽性細胞、β-メジャーグロビンの発現が極めて減少していることが明らかとなった。したがってALAS-Eを介したヘム合成はNF-E2の転写活性に影響している(Nagai et al.,1998)ばかりでなく、後期赤血球分化時における成熟型のグロビン合成を正に制御していることが示された。一方、我々は一般型δ-アミノレブリン酸合成酵素(ALAS-N)の発現がNFкB認識配列により負に調節されているだけでなく(Fujita,1997)、代表的赤血球系転写因子GATA-1認識配列を介しても負に制御されていることを見い出している。
気球による超新星SN1987A残骸からの低エネルギ-・ガンマ線の調査研究

科学研究費海外学術調査の援助を受けてブラジルにて大気球を用いた硬X線ガンマ線の観測実験を行なった。本研究で行なわれた気球実験は、各年度毎に以下の通りである。昭和63年度ポリスデカルダスにおける硬X線検出器および大型ガンマ線検出器の放球、平成元年度カショエイラパウリスタにおける井戸型フォスウイッチカウンタを用いた新型の硬X線検出器(Welcomeー1)の放球、平成2年度Welcomeー1検出器の放球と超新星1987Aの観測、3年間にわたり9月から12月にかけて10名から15名の実験グル-プが現地に滞在し、検出器の整備を行なうと共に放球の準備を行なった。特に平成元年度からは、長期にわたって安全に気球実験が可能であるようにブラジル国立宇宙研究所の気球基地の整備を行ない、またブラジル側の気球グル-プと密接に連絡を取り合って、大型の気球の放球を安全に行なう方法の確立をめざした。気球基地はサンパウロの北方250^<km>にあるブラジル宇宙研究所(INPE)Cachoeira Paulista支所(西経45度00分34秒、南緯22度39分44秒)の中にある。この気球基地より放球出来る期間は大気上層部で20km/hから60km/hの風が内陸方向へ吹く時期に限られ、10月末から11月にかけての期間である。実験室や受信術置などの設備は基地内のかって飛行場を作る予定で整地された場所のハンガ-を間借りして設置された。気球基地にはパラボラアンテナ、二波受信(1673MHz,1687MHz)の据え置き型PCM受信機、コマンドアンテナ、コマンド送信機、(1428MHz出力40W)、測距の為のシステム、アナログレコ-ダ-などの設備のほか、受信したデ-タを解析するためのコンピュ-タなどが設置されている。PCM波の受信範囲は、気球が、基地の西方の山かげに隠れることによって制限され約500^<km>である。1991年は超新星1987Aからの^<57>Coの検出をめざして超新星1987Aの爆発後1376日後にあたる11月29日22時20分に放球が行なわれた。その後30日午前1時40分より約3時間半の間、37.8^<km>(気圧4mb)のレベルにおいて、観測が行なわれた。現在、取得されたデ-タは順調に解析が進められており、超新星1987Aにたいし重要な知見が得られると期待されている。また、これまでの検出器にない様々な工夫により、Welcomeー1検出器ではこれまでにない低バックグランド実現できている事が、気球実験により示された。我々は3年間にわたるブラジルでの観測実験の間に、大型の気球実験のための基地を整備し放球法を確立したといえる。我々は現在も検出器の改良を重ねておりシリコン検出器など加えてより広いエネルギ-範囲で、より高い感度の検出器を用いた実験をめざしている。

また、これまでの検出器にない様々な工夫により、Welcomeー1検出器ではこれまでにない低バックグランド実現できている事が、気球実験により示された。我々は3年間にわたるブラジルでの観測実験の間に、大型の気球実験のための基地を整備し放球法を確立したといえる。我々は現在も検出器の改良を重ねておりシリコン検出器など加えてより広いエネルギ-範囲で、より高い感度の検出器を用いた実験をめざしている。
炎症性腸疾患モデルに対する肝細胞増殖因子の効果

肝細胞増殖因子(Hepatocyte growth factor、以下HGF)はhepatotrophic factorとして同定されたが、上皮増殖因子としても機能するため、炎症性腸疾患動物モデルに対するHGFの治療効果を検討した。方法は、Wistarラットにtrinitrobenzensulfbnic acidまたはdextransulfatesodiumを用いて腸炎を惹起させ、浸透圧ポンプを腹腔内に埋め込むことによりrecombinant human HGF(三菱ウェルファーマより供与)を7日間、50μg/day持続投与した。屠殺後潰瘍面積を測定し、組織学的なダメージの程度をスコア化した。上皮増殖能の指標として、proliferating cell nuclear antigen、Ki-67、bromodeoxyuridine免疫染色を施し、labeling indexを算出した。またHE染色の上、上皮の核分裂細胞数を数えた。更に、粘膜のmyeloperoxidase活性を測定し、in situ hybridization法を用いて上皮のapoptosis細胞数を数え、免疫染色でHGF receptorであるc-metの局在を調べた。結果は、HGFの投与により両モデルとも、潰瘍面積、組織学的ダメージスコア、myeloperoxidase活性、apoptoticrateを減少させた。しかし、いずれの上皮増殖能の指標においても、HGFの投与によりその増殖の増加はみられなかった。その理由として、c-metの局在が粘膜の増殖帯ではなく粘膜表層にあるため、上皮増殖作用を発揮できなかったのかもしれない。結論として、HGFは炎症性腸疾患モデルに対して治療効果を示すが、上皮増殖因子として作用するよりも、むしろ抗炎症作用として機能することが示唆される。
核融合炉ブランケット工学の総合的研究

本班総括班の主たる任務は本年度の核融合ブランケット工学分野における科研費関係研究の大綱方針を策定し、かつ計画研究、公募研究の相互連絡を計ることにあり、特に、核融合中性子工学、トリチウム増殖、誘導放射化、核融合中性子ノックオン・スペクトル、高熱負荷除去、ガス冷却、液体金属冷却、第1壁寿命評価等が論じられた。また総合総括班や他班とも協力して他分野との境界領域での今年度の研究推進に参加する際の窓口としても機能した。なお、今年度のみでなく、次第3期以降の関連分野の研究推進と組織化についても、意見を交換し、総合総括班に要望を提出した。本年度におけるブランケット工学総括班会議および成果報告会は次の様に開催された。なお(拡大)と記した会は総括班員と各研究課題代表者の参加をも求めたものである。内容は各種連絡の外に毎回中心となる話題があり、(第1回.S60.4/27)S60年度の計画概要策定、(第2回.拡大6/8)各課題毎の年度内での研究計画発表・討論、(第3回.拡大8/1)次年度以降の班構成と計画研究課題検討、(第4回1/312/1)各課題の年度内研究成果報告とそのまとめ方の協議等である。なお、年間の主な審議事項は、つぎの通りであった。〔1〕総合総括班関係報告及び事業申請、推薦。〔2〕科研費関連動向の報告。〔3〕評価委員会関係の報告。〔4〕各課題の年度内研究計画報告(拡大)。〔5〕成果のとりまとめと刊行について(拡大)。〔6〕S.61年度以降の計画研究の検討(拡大)。〔7〕S.61年度以降の研究組織について。(拡大)。〔8〕その他本班総括班の主たる任務は本年度の核融合ブランケット工学分野における科研費関係研究の大綱方針を策定し、かつ計画研究、公募研究の相互連絡を計ることにあり、特に、核融合中性子工学、トリチウム増殖、誘導放射化、核融合中性子ノックオン・スペクトル、高熱負荷除去、ガス冷却、液体金属冷却、第1壁寿命評価等が論じられた。(拡大)。〔8〕その他
ゲノム編集を用いたBDNFメチル化操作による新規うつ病モデル・マーカー・治療開発

BDNF遺伝子のDNAメチル化状態を脳局所で操作する目的で、ヌクレアーゼ不活性型Cas9(dCas9)とエフェクタードメインの融合遺伝子、guide RNA(gRNA)を発現するレンチウイルスベクターを作製することにした。エフェクタードメインとして、脱メチル化亢進用にはTen-eleven translocation(Tet1)を、メチル化亢進用にはDNA methyltransferase 3a(Dnmt3a)を用いた。まず、BDNF遺伝子のExon IVプロモーター上の11個のCpGを標的としたgRNAをデータベース上で5つ選択し、それぞれの発現プラスミドを作製した。このプラスミドをウイルスパッケージング用培養細胞(H293T細胞)に導入し、48時間後に回収した培養上清を精製・濃縮することで組換えウイルス粒子を得た。得られたウイルス粒子は、ELISAや細胞への感染によって力価測定を行い、高力価のウイルス粒子を得ることができた。また、dCas9-Tet1およびdCas9-Dnmt3aについても同様に行い、力価の高い組換えウイルス粒子を作製した。次に、これらのウイルス粒子を用いて、培養細胞内のBDNF遺伝子のメチル化状態を解析することにした。細胞には17日齢のマウス胎児脳から単離した初代神経培養細胞を用いた。神経細胞では、BDNF遺伝子の発現とExon IVプロモーターのCpG配列のメチル化が相関している。そこで、dCas9-Tet1と各gRNAのウイルス粒子を細胞に感染させ、感染2日後に細胞からRNAとゲノムDNAを抽出した。RT-PCRによりBDNF遺伝子の発現を調べたところ、いくつかのgRNAにおいて発現の減少がみられた。DNAのメチル化状態については現在解析中である。今後は、ウイルス感染後の時間や、gRNAの組み合わせなどについても検討していく。マウス脳内のBDNF遺伝子Exon IVプロモーターのメチル化率の人工操作を行い、最終的には新たなうつ病動物モデルを作製する目的で、本年度は上記概要に記載した実験を行った。これらの実験成果は研究初年度としては、おおむね最終目標達成にむけて妥当な進捗状況と考えられるため。次年度:上記5種類の組み換えウイルス粒子を導入した培養細胞を対象に、BDNF遺伝子メチル化率を計測し、中で最もメチル化率に変化を及ぼしたウイルス粒子を同定する。そのウイルス粒子をマウスの脳局所に注入し、うつ病様行動を解析する。最終年度:うつ病様行動を呈したマウスのウイルス注入部位での、BDNF遺伝子のメチル化率およびBDNF mRNA発現を解析する。
日本人I型糖尿病病因遺伝子の分子生物学的研究

I型(インスリン依存型)糖尿病は、遺伝因子の関与のもと、ウイルスなどの環境因子および自己免疫機序による膵β細胞の破壊の結果、発症する疾患である。遺伝因子として最も注目されているのがHLA遺伝子である。本研究は、そのHLA遺伝子の多型性を分子遺伝学的手法を用いて分析し、I型糖尿病の発症に関与している遺伝子を明らかにすることを目的とした。その結果、1)DQα鎖のA1遺伝子の1^*1は発症を抑制し、1^*3は発症を促進すること、2)日本人では欧米人と異なり、DQβ鎖の57番目のアスパラギン酸は必ずしもI型糖尿病の発症を抑制しないこと、3)しかし、DQβ鎖のBI遺伝子のDQwl.2は欧米人・日本人ともに発症抑制的に作用すること、4)HLAーDRの遺伝子は単独では発症に関与しないこと、5)HLAーDPおよびTNFの遺伝子はI型糖尿病と関連しないこと、が明らかになった。以上の成績による、I型糖尿病の発症におけるHLAーDQA1およびDQB1遺伝子の重要性が示された。とりわけ日本人においては、DQーA1^*3が発症促進的に、DQA1^*1およびDQwl.2が発症抑制的に作用することが明らかになった。白人I型糖尿病発症において、HLAーDQB1遺伝子、特にその遺伝子によってコ-ドされるDQβ鎖57番目のアミノ酸の重要性が指摘されている。今年度は、日本人I型糖尿病発症に及ぼすDRB1、DQB1、DQA1遺伝子の影響について、DNAレベルで検討した。日本人I型糖尿病患者22名、および日本人健常人32名の末梢血リンパ球からDNAを抽出した後、DRB1、DQB1、DQA1遺伝子に特異的なプライマ-を使用したpolymerase chain reaction(PCR)を施行し、各遺伝子を増幅した。増幅したDRB1、DQB1遺伝子についてはallele specific oligonucleotideを用いたdot blot解析、DQA1遺伝子については制限酵素HaeIIIを用いたrestriction fragment length polymorphism解析を行い、各対立遺伝子およびDQ、DRβ鎖の57番目のアミノ酸を決定し、患者群および健常者群で比較した。その結果、1)白人I型糖尿病とは異なり、DQβ鎖57番目のアスパラギン酸は、日本人I型糖尿病の発症を抑制し得ないこと、2)DQw1.2は白人同様、日本人I型糖尿病発症を抑制すること、3)DRβ鎖57番目のアミノ酸は、日本人I型糖尿病のマ-カ-とならないこと、4)日本人I型糖尿病と密接に関係しているのはDQα鎖をコ-ドするDQA1遺伝子であり、α鎖のサブタイプのA1は発症抑制的に作用し、A3は発症促進的に作用していることが判明した。以上のことより、日本人I型糖尿病発症には、DQα鎖の構造が極めて重要である可能性が示された。I型(インスリン依存型)糖尿病の発症に関与している遺伝子を明らかにする目的で、昨年度はDQβ鎖の遺伝子の分析を行い、DQβ鎖の57番目のアスパラギン酸は日本人においてはI型糖尿病の発症を必ずしも抑制しないことを明らかにした。本年度は昨年度の検討に引続き、HLAクラスII抗原遺伝子の各領域、およびそれに隣接したTNF遺伝子を分析した。日本人I型糖尿病患者および健常者を対象とし、そのリンパ球よりDNAを得、HLAーDQα、DQβ、DRα、DRβ、DPα、DPβの各鎖の遺伝子領域、およびそれらに隣接するTNF遺伝子領域のDNAを、PCR(polymerase chain reaction)法により増幅した。次いで、増幅したDNAのタイプを、allele specific oligonucleotideを用いたdot blot hybridization法、あるいは制限酵素を用いたRFLP(restriction fragment length polymorphism)法により同定した。その結果、1)DQα鎖のA1遺伝子の1^*1は発症を抑制し、1^*3は発症を促進すること、2)DQβ鎖のB1遺伝子のDQw1.2は欧米人・日本人ともに発症抑制的に作用すること、3)HLAーDR遺伝子は単独では発症に関与しないこと、4)HLAーDPおよびTNFの遺伝子はI型糖尿病と関連しないこと、が明らかになった。以上の成績より、I型糖尿病の発症におけるHLAーDQA1およびDQB1遺伝子の重要性が示された。
前シナプスの神経細胞保護機能における活性帯構造変化の重要性の検討

脳は五感を認識し、運動や学習、記憶、情動などの司令塔として多岐にわたる機能を発揮する。そのため神経細胞は、緻密な神経回路を発生期に形成した後、それを維持し続ける必要がある。神経回路の機能や構造が破綻すると、不可逆的な機能低下に陥り神経変性疾患や精神疾患へと繋がる。しかし、健常な神経細胞を維持するため機能する細胞間コミュニケーション機構やその破綻機序は十分解明されていない。これらを理解するため、私は神経回路中の情報伝達の基礎となるシナプスに焦点を当て、モデル生物ショウジョウバエを用いてこれまでに神経細胞間の情報伝達の基礎となるシナプス一つ一つを細胞特異的に可視化するマーカーを作製し、ショウジョウバエ視細胞において、環境の変化により起こる前シナプス構造変化を発見した。この一連の研究で開発したシナプス可視化ツールと、私が本研究で見出した視神経細胞の変性が可視化できる実験系を組み合わせることで、シナプスと軸索形態双方の観察が可能となり、可視化が難しい神経回路変性の変化を定量的に解析することができるようになった(Sugie et al., J. Vis. Exp., 2017)。この手法を用いることで、本研究では神経回路の機能維持に必要な細胞間コミュニケーションの基礎を司る活性体の構造変化が細胞を保護するメカニズムを現在解析している。これらシナプス研究について神経活動依存的なシナプス構造変化に関する総説を発表した(Sugie et al., Neural Dev., 2018)。慢性的な光刺激によってシナプス解体に引き続き神経変性が起こること、また分岐型古典的WNT経路が神経変性から細胞を保護する可能性を見出している。このWNT経路はシナプス構造の再編成に必要であり、シナプス構造の安定化が細胞保護機構であることが強く示唆される。シナプス異常が神経変性につながることをWNT経路やオートファジー経路等に着目して証明し、シナプスの正常な働きが神経回路の健康を維持することを明らかにする。神経変性の初期段階において、過興奮によってシナプスの異常が惹起されることが知られている。近年この過興奮状態に対する前シナプスの神経保護作用が注目されているが、その分子メカニズムは明らかになっていない。前シナプスには、神経伝達物質の放出場所を決定する「活性帯構造体」が存在する。私たちはこれまでにショウジョウバエ視細胞において、過興奮状態によってこの構造体を構成する分子の組成が変化することを発見し、これがシナプス伝達量を調整することで異なる環境へ適応するための生理的機能であることを報告してきた。これらの研究を基に、本研究では活性帯構造体の組成変化を時期・細胞特異的に誘導する系を構築し、活動依存的に引き起こされる前シナプスの活性帯構造体の組成変化が、神経保護作用にどのように寄与するかを明らかにする。まず、本研究の目的を達成するために、視神経軸索におけるシナプスの数や分布を半自動的に評価することができる定量システムを樹立した。本年度はこれを発展させ、シナプスにおける神経変性の基準となる「変性したシナプス前軸索の数」、「シナプス結合の数や強度」、「シナプスの数や構造の形態」を定量する方法を準備した。また、最近では、シナプスの数が神経変性以前に減少していることを見出した。そして、活性体構造体タンパク質の一つであるBruchpilotの活性依存的に神経変性を抑制することがわかり、前シナプスと神経変性の関与を示す結果を得た。神経変性の基準となる定量方法を樹立した。そして、シナプス結合の数が神経変性が起こる前に減少していることを見出しており、シナプス異常によって神経変性が惹起される可能性を示した。

Bruchpilot以外の活性体構造タンパク質が神経変性に関与しているかを明らかにし、シナプス異常を人為的に誘導したり戻したりすることにより、神経変性のスピード変化を確かめ、シナプスの正常な働きが神経回路の健康を維持することを検証する。シナプス異常が神経変性につながることをWNT経路やオートファジー経路等に着目して証明し、シナプスの正常な働きが神経回路の健康を維持することを明らかにする。
RI標識アンチセンス核酸による心筋リモデリング及びエンドセリン発現の画像化の検討

[背景]体内で最も強力な血管収縮物質であるエンドセリンが、心不全で上昇することが示されており、心不全の発症、進展に大きな役割を果たしていることが予想される。しかし、現在エンドセリン産生を特異的に画像化する方法論は確立されておらず、エンドセリン産生の画像化確立を目的とし本検討をおこなった。[方法]エンドセリンmRNAに対するアンチセンスおよびセンスオリゴヌクレオチドのT位をアミノ化したamine-dUオリゴを作成した。さらにイソチオシアノベンジルEDTAを結合させたものをIn-111で標識しIn-111-ODNを作成した。次にWistar Rat(雄4週齢)にモノクロタリン(50mg/kg)を皮下注し、3週間後にセンスまたはアンチセンスIn-111-ODN(50μCi)を尾静脈より投与し(MS群、MA群)、4時間後に堵殺、血液、左室(LV)、右室(RV)、肺、腎、肝のカウントを測定した。対照群も同様にセンス、アンチセンスIn-111-ODNを投与し(CS群、CA群)、4時間後にカウントを測定した。この4群につき、投与量に対する各臓器摂取率(%ID)を比較した。また24時間後測定群(MS24群、MA24群、CS24群、CA24群)とも比較した[結果](1)CS群、CA群間およびMS群、MA群間では、各臓器の%IDに有意差は見られなかった。(2)CS群、MS群間にも各臓器の%IDに有意差は見られなかった。(3)MA群、CA群間ではRVの%ID(0.048±0.016v.s.0.003±0.0002,p<0.05)、LVの%ID(0.085±0.021v.s.0.012±0.0008,p<0.05)、肺の%ID(0.308±0.084v.s.0.028±0.0005,p<0.05)に有意差が認められた。(4)4時間後測定と24時間後測定の比較ではMA群、MA24群間でLVの%ID(0.085±0.021v.s.0.045±0.009,p<0.05)に有意差がみられた。[結論]In-111-ODNを用いたアンチセンスイメージングで、不全心でのエンドセリンの発現を描出できる可能性が示唆され、撮像は4時間後が優れていると思われた。【背景】体内で最も強力な血管収縮物質であるエンドセリンが、心不全で上昇することが示されており、心不全の発症、進展に大きな役割を果たしていることが予想される。【方法】エンドセリンmRNAに対するアンチセンスおよびセンスオリゴヌクレオチドのT位をアミノ化したamine-dUオリゴを作成した。次にWister Rat(雄4週齢)にモノクロタリン(50mg/kg)を皮下注し、3週間後にセンスまたはアンチセンスIn-111-ODN(50^μCi)を尾静脈より投与し(MS群、MA群)、24時間後に堵殺、血液、左室(LV)、右室(RV)、肺、腎、肝のカウントを測定した。対照群も同様にセンス、アンチセンスIn-111-ODNを投与し(CS群、CA群)、24時間後にカウントを測定した。この4群につき、投与量に対する体重あたりの各臓器摂取率を比較した。【結果】(1)CS群、CA群間およびMS群、MA群間では、各臓器の%IDに有意差は見られなかった。(3)CA群、MA群間ではRVの%ID(0.004±0.007v.s.0.014±0.005)、LVの%ID(0.023±0.017v.s.0.016±0.005)にのみ有意差(ともにp<0.05)が認められた(ともにp<0.05)。【結語】In-111-ODNを用いたアンチセンスイメージングで、不全心でのエンドセリンの発現を描出できる可能性が示唆された。

次にWistar Rat(雄4週齢)にモノクロタリン(50mg/kg)を皮下注し、3週間後にセンスまたはアンチセンスIn-111-ODN(50μCi)を尾静脈より投与し(MS群、MA群)、4時間後に堵殺、血液、左室(LV)、右室(RV)、肺、腎、肝のカウントを測定した。対照群も同様にセンス、アンチセンスIn-111-ODNを投与し(CS群、CA群)、4時間後にカウントを測定した。この4群につき、投与量に対する各臓器摂取率(%ID)を比較した。また24時間後測定群(MS24群、MA24群、CS24群、CA24群)とも比較した[結果](1)CS群、CA群間およびMS群、MA群間では、各臓器の%IDに有意差は見られなかった。(2)CS群、MS群間にも各臓器の%IDに有意差は見られなかった。(3)MA群、CA群間ではRVの%ID(0.048±0.016v.s.0.003±0.0002,p<0.05)、LVの%ID(0.085±0.021v.s.0.012±0.0008,p<0.05)、肺の%ID(0.308±0.084v.s.0.028±0.0005,p<0.05)に有意差が認められた。(4)4時間後測定と24時間後測定の比較ではMA群、MA24群間でLVの%ID(0.085±0.021v.s.0.045±0.009,p<0.05)に有意差がみられた。[結論]In-111-ODNを用いたアンチセンスイメージングで、不全心でのエンドセリンの発現を描出できる可能性が示唆され、撮像は4時間後が優れていると思われた。
大麦ペルオキシダーゼのX線結晶構造解析

ペルオキシダーゼ〔EC.1.11.1.7〕は、ヘムを補欠分子族として結合する蛋白質で、過酸化水素による各種水素供与体の酸化を触媒する。この酵素は、生物界に広く分布し種々の基質に対し触媒活性を有することから、生化学的には古くから研究されてきた。一方、ペルオキシダーゼの構造に関する研究はまだほとんど報告例がない。本研究は、大麦若葉の抽出液からペルオキシダーゼを抽出精製し、その結晶化を行い、単結晶X線回折実験を行うことを目的としている。ペルオキシダーゼは大麦若葉の抽出液から精製され、等電点の異る7個のアイソザイムに分離された(等電点はそれぞれ6.3,6.8,7.4,8.3,8.5,8.7,及び9.3である)。いづれのアイソザイムも同じ分子量44,000ダルトンで、1個のプロトヘムと約20%のオリゴ糖を含んでいる。その内、比較的分離が容易で収率、比活性ともに高い等電点7.4及び9.3のアイソザイムについて結晶化を試みた。種々の結晶化条件を試みた中で、ポリエチレングリコール4.000を沈澱剤とするミクロ透析法によって等電点9.3のアイソザイムの褐色板状結晶が得られた。そのX線回折写真より、おおよその単位格子定数は52,55及び141Åと決定された。単位格子中に4個のペルオキシダーゼ分子が含まれているとした時の単位分子量当りの単位格子の体積,Vm,は2.4【Å^3】1ダルトンで、これはこれまでに報告されているVmの値1.683.53【Å^3】1ダルトンから考えて妥当な値である。現在更に詳細なX線回折実験を行っている。大麦若葉の抽出液から、スーパーオキシドジスムターゼ及びフェレドキシン-【NADP^+】オキシドリダクターゼの抽出、精製を行い、結晶化を試みたところ、いづれもX線回折を記録できる結晶を得ることができた。
明治期における新聞投書欄の研究

明治期における新聞投書欄の調査・検討を通して、近代文学成立期の様相を明らかにするとこを目的とした本研究課題については、昨年度の科学研究費(奨励研究A)の交付を受け、基礎資料の収集と整備に努めてきた。本年度はこれを継続、発展させるとともに、目録・索引の作成に重点をおくことを研究計画の中心に揚げて取り組んできたが、以下にその実績の概要を報告したい。まず文献資料の収集については、昨年度に引き続いて「読売新聞」と「国民新聞」を主な対象とし、「読売新聞」については主に国立国会図書館、早稲田大学現代政治経済研究所に所蔵されているマイクロフィルムの閲覧、「国民新聞」については縮刷復刻版(日本図書センタ-)の購入を継続した。これによって、少なくとも両紙については、それぞれの創刊号から明治末までの全紙面に目を通したことになり、投書欄の変遷を含めて新聞の全体像を把握できたことは、今後の研究を進めるうえで大きな収穣であった。なお、これらの投書欄から文筆活動の第一歩を踏み出した作家が数多く寄稿し、明治文学に大きな位置を占める『早稲田文学』復刻版など、今年度は購入すべき重要資料が多く、設備備品費(図書費)が当初の予定額よりやや増えたことをお断りしたい。次に目録の調査によっても、知られていない近代作家の初期作品、習ら発表誌面の制約によるものであり、残っている「読売新聞」の目録を完備させることを次の具体的な課題としいた。あわせて、これらの成果を踏まえながら、新聞投書蘭の文学史的位置づけと、個々の作家活動との関わりを更に深く論究することが、今後継続すべき研究課題である。
人工骨における骨前駆細胞ホーミングのメカニズムと骨再生促進の研究

マウス人工骨移植モデルを用いた本研究では、骨移植材料としてのβ-TCPに骨髄細胞を付加することで、異所性に骨形成を生じることが確認された。これまで人工材料に細胞を付加することで骨形成促進効果が報告されているが、今回の結果より、ドナーだけでなくレシピエント由来の骨前駆細胞が関与することが示唆された。これらの細胞は隣接する局所の組織由来または末梢循環由来の可能性が考えられた。β-tricalcium phosphate(β-TCP)は骨伝導能を有する吸収性の人工骨材料として臨床で使用されている。近年、細胞を付加することで骨形成を促進することや、骨誘導を来すことが報告されている。しかしながら、人工骨に細胞を付加した場合、移植後の人工骨内にドナー由来細胞がどの程度残存するかは不明である。今回我々はレシピエント由来骨前駆細胞の人工骨内への侵入と骨形成への関与を検討した。移植材料として、β-TCPの多孔体(気孔率75%,直径5mm×高さ3mmの円盤状)を使用した。細胞付加群として、野生株マウスの大腿骨より骨髄細胞を採取し、Selective cell retention法でβ-TCPに付加したものを用意した。細胞を付加しないものを対照群とした。GFPマウスの背部皮下に細胞付加β-TCPとβ-TCPのみをそれぞれ1つずつ移植した。移植後4週で検体を摘出し、組織学的に評価した。細胞を付加した群では人工骨内に骨形成が確認されたが、何も付加しなかった群では骨形成は全くみられなかった。両群ともに人工骨内ではGFP陽性細が多数観察された。人工骨内におけるアルカリフォスファターゼ活性を示す領域は、細胞を付加した群で有意に高かった。骨形成内部において、GFP陽性の骨細胞が観察された。骨移植材料としてのβ-TCPに骨髄細胞を付加することで、異所性に骨形成を生じることが確認された。近年、自家骨の代用として人工骨が臨床で使用されつつある。骨誘導能をもたない人工骨に、骨前駆細胞を付加することで骨形成促進を期待することができる。人工骨に細胞を付加して移植後、骨形成に関与する細胞の由来については、全てがドナー由来とは限らず、レシピエント由来細胞がどの程度関与しているかは不明である。本研究では人工骨として、β-TCPの多孔体ディスク(気孔率75%,直径5mm×高さ3mm)を使用し、Selective cell retention法で骨髄単核細胞を付加した。付加した骨髄単核細胞平均41.8×10^6個のうち、平均18.4×10^6個が人工骨内に保持された。β-TCPディスクに細胞を付加したものと付加していないものを用意し、それぞれマウス背部皮下に移植した。移植後4週では細胞を付加した群でのみ骨形成が確認された。人工骨内におけるアルカリフォスファターゼ活性を示す領域は、細胞を付加した群で有意に高く、特にディスクの底面側1/2にみられる傾向にあった。人工骨内におけるレシピエント由来細胞の領域は細胞付加群で平均36.2%、細胞なし群で平均31.1%であった。また、人工骨に細胞を付加した群においては、免疫組織化学的にケモカインSDF-1およびCXCR4の発現がみられた。今回の結果より、人工骨に骨髄細胞を付加することで、異所性に骨形成を生じることが確認され、その骨形成にドナーだけでなくレシピエント由来の骨前駆細胞が関与することが示唆されたが、隣接する局所の組織または末梢循環からのホーミングの可能性が考えられた。
有機ルテニウム錯体の挿入反応に関する基礎的研究

ルテニウム錯体を用いる触媒反応の素反応モデルとして,〔RuCIH-(CO)(PPh_3)_3〕(1)および(RuCIH(CO)(dppe)(PPh_3)〕(2)に対する有機不飽和化合物の挿入反応を研究した.1は10°Cでアリルアルキルスルフィドと反応して,挿入錯体(3)が単離された.3は3-(アルキルチオ)プロピルーC, S基を含む. 3のNMRは-40°C以上で温度変化を示し, SR基の反転による平衡の存在を示した. -50°CでのP-NMRから, 2ヶのホスフィンがシス位にあることと,前記の反転がこの温度で凍結されることが確かめられた.1とアリルフェニルスルフィドと50°Cで反応して,〔{RuCI-(SPh)(CO)(PPh_3))(CH_2CHCH_2SPh)}_2〕(4)を与えた.4はPhS基を架橋配位子とする二量体と推定された.P-NMRは非常に複雑なパターンを示した.1と1, 2-ビス(ジフェニルホスフィノ)エタン(dppe)とを室温で反応させると,置換生成物2が得られた. 2の構造は, 1と類似していることがNMRより結論された. 2と2-ビニルピリジンとを66°Cで反応させると,挿入錯体(5)が生成した. 5のC-NMRより, 2-(2-ピリジル)エチル基はdppeのトランス位に配位していることがわかった.2とマレイン酸ジメチルおよびジベンジルとを66°Cで反応させると,それぞれ挿入錯体(6)および(7)を生じた. 6は三種の異性体混合物から成り,分離できなかった. 7も二種の異性体から成るが,主成分で7aがカラムクロマトグラフィーにより分離された.1と光学活性ジホスフィン, (R,R)-DIOPとを室温で反応させると,置換生成物(8)を生じた. 8を80°Cに加熱すると,一部異性化して混合物に変った.ルテニウム錯体を用いる触媒反応の素反応モデルとして,〔RuCIH-(CO)(PPh_3)_3〕(1)および(RuCIH(CO)(dppe)(PPh_3)〕(2)に対する有機不飽和化合物の挿入反応を研究した.1は10°Cでアリルアルキルスルフィドと反応して,挿入錯体(3)が単離された.3は3-(アルキルチオ)プロピルーC, S基を含む. 3のNMRは-40°C以上で温度変化を示し, SR基の反転による平衡の存在を示した. -50°CでのP-NMRから, 2ヶのホスフィンがシス位にあることと,前記の反転がこの温度で凍結されることが確かめられた.1とアリルフェニルスルフィドと50°Cで反応して,〔{RuCI-(SPh)(CO)(PPh_3))(CH_2CHCH_2SPh)}_2〕(4)を与えた.4はPhS基を架橋配位子とする二量体と推定された.P-NMRは非常に複雑なパターンを示した.1と1, 2-ビス(ジフェニルホスフィノ)エタン(dppe)とを室温で反応させると,置換生成物2が得られた. 2の構造は, 1と類似していることがNMRより結論された. 2と2-ビニルピリジンとを66°Cで反応させると,挿入錯体(5)が生成した. 5のC-NMRより, 2-(2-ピリジル)エチル基はdppeのトランス位に配位していることがわかった.2とマレイン酸ジメチルおよびジベンジルとを66°Cで反応させると,それぞれ挿入錯体(6)および(7)を生じた. 6は三種の異性体混合物から成り,分離できなかった. 7も二種の異性体から成るが,主成分で7aがカラムクロマトグラフィーにより分離された.1と光学活性ジホスフィン, (R,R)-DIOPとを室温で反応させると,置換生成物(8)を生じた. 8を80°Cに加熱すると,一部異性化して混合物に変った.