hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
MM-1と分子シャペロン系がポリグルタミン凝集に与える影響

ハンチントン病は線条体や大脳皮質が侵されて進行性の不随意運動、認識力低下、情動障害などの症状が現れる遺伝性の進行性神経変性疾患である。この疾患はHuntingtin(Htt)遺伝子の第一エキソンに含まれるCAG(Glutamine,Q)反復配列の異常伸長によって起こるもので、変異遺伝子の遺伝子産物はポリグルタミン配列を持つことによって非常に凝集しやすくなり神経毒性を示す。Prefoldinはタンパク質のフォールディングを助ける分子シャペロンの1種でactin,tubulinの品質維持を行う複合体として発見された。Prefoldinはヘテロ六量体でクラゲのような構造をしており、リボソームで産生された新規タンパク質を「足」の部分で捕まえて変性しないよう維持する機能がある。実験の結果、細胞においてsiRNAを用いてpreofldinをノックダウンするとマウス神経芽腫細胞Neuro2AにおいてPrefoldinノックダウンは変異Httの凝集を増加させ、さらに細胞死を増加させることが明らかになった。また蛍光相関分光法FCSを用いて細胞lysate中のHtt凝集を一分子的に観察したところ、Prefoldinノックダウン細胞では可溶性のHtt凝集のサイズが大きくなることが示唆された。さらにin vitro実験として全反射蛍光顕微鏡システムTIRFMを用いて一分子的に変異ハンチンチンの凝集を観察したところ、prefoldin非添加条件では大きな凝集が形成されるのに対し、prefoldin添加をすると変異Httの大部分はダイマーからテトラマーまでの小さなオリゴマーにしかならないことがわかった。以上のことから、prefoldinは変異Httの凝集を非常に小さなオリゴマーに留めることで神経細胞死から細胞を保護する機能があると示された。MM-1は当研究室で発見されたがん抑制遺伝子である。核ではc-Mycと結合し、細胞のがん化を抑制する一方、細胞質ではprefoldinという分子の一部としても機能している。prefoldinはシャペロニンを補助する分子で、リボソームで作られた新生ポリペプチト鎖をつかむことで、勝手な折れたたみ構造をとるのを一時的に抑制する。これがTric/CCTへ運ばれ、タンパク質は正しい構造に折れたたみ構造を得る。MM-1結合タンパク質探索の結果、結合タンパク質の候補としてHsp70,Hsc70が見つかった。これらの事実からMM-1についてさらに詳しく研究するため、prefoldinについて研究する。ポリグルタミン病は神経細胞に異常に凝集しやすいタンパク質が蓄積し、細胞死がおこる神経変性疾患である。これは、原因遺伝子内のCAG反復配列が異常伸長することによって、凝集しやすいポリグルタミンが産生されるためにおこる。prefoldinがタンパク質をとらえる特徴から、ポリグルタミンが凝集する前にprefoldinが結合し、凝集を抑制できないかと考えた。今回の研究では、マウス神経芽細胞Neuro2AにおいてPrefoldinのsubunitをノックダウンしポリグルタミン凝集の量が変化するか観察したところ、顕微鏡観察下のポリグルタミン凝集率・Filter-trap assayにおけるSDS不溶性ポリグルタミン凝集が有為に増加することがわかった。また、細胞死assayによってPrefoldinノックダウン細胞ではポリグルタミンによる細胞毒性が上昇することも示唆された。これらの結果から、Prefoldinは細胞内でポリグルタミンの凝集を阻止し細胞毒性を抑制していることが明らかになった。この疾患はHuntingtin (Htt)遺伝子の第一エキソンに含まれるCAG (Glutamine)反復配列の異常伸長によって起こるもので、変異遺伝子の遺伝子産物はポリグルタミン配列を持つことによって非常に凝集しやすくなり神経毒性を示す。私たち研究グループは分子シャペロンPrefoldinが変異Httの凝集を抑え神経毒性を低下させる働きがあることを明らかにした。Prefoldinはタンパク質のフォールディングを助ける分子シャペロンの1種でactin, tubulinの品質維持を行う複合体として発見された。補足されたタンパク質は分子シャペロニンCCTへ運搬されATPのエネルギーを使ってnativeな折れたたみ構造を得ることができる。実験の結果、電子顕微鏡観察においてPrefoldinは変異Httの線維状凝集を顕著に抑制すること、マウス神経芽腫細胞Neuro2AにおいてPrefoldinノックダウンは変異Httの凝集を増加させることが明らかになった。さらに蛍光相関分光法FCSを用いてHtt凝集を一分子的に観察したところ、Prefoldinノックダウン細胞では可溶性のHtt凝集のサイズが大きくなっておりPrefoldinはHttのオリゴマー形成の段階で凝集抑制を行うことが示唆された。またPrefoldinノックダウン細胞ではHttによる細胞死が増加しており、Prefoldinの神経保護作用が示唆された。

Prefoldinはタンパク質のフォールディングを助ける分子シャペロンの1種でactin,tubulinの品質維持を行う複合体として発見された。Prefoldinはヘテロ六量体でクラゲのような構造をしており、リボソームで産生された新規タンパク質を「足」の部分で捕まえて変性しないよう維持する機能がある。実験の結果、細胞においてsiRNAを用いてpreofldinをノックダウンするとマウス神経芽腫細胞Neuro2AにおいてPrefoldinノックダウンは変異Httの凝集を増加させ、さらに細胞死を増加させることが明らかになった。また蛍光相関分光法FCSを用いて細胞lysate中のHtt凝集を一分子的に観察したところ、Prefoldinノックダウン細胞では可溶性のHtt凝集のサイズが大きくなることが示唆された。さらにin vitro実験として全反射蛍光顕微鏡システムTIRFMを用いて一分子的に変異ハンチンチンの凝集を観察したところ、prefoldin非添加条件では大きな凝集が形成されるのに対し、prefoldin添加をすると変異Httの大部分はダイマーからテトラマーまでの小さなオリゴマーにしかならないことがわかった。以上のことから、prefoldinは変異Httの凝集を非常に小さなオリゴマーに留めることで神経細胞死から細胞を保護する機能があると示された。
中国佛教に於ける出家と在家の問題

印度佛教は宗教としての基本的存様を出家に置くが、やがて在家佛教者の増大と理想国を現実に建設する皇帝如来説などが唱えられ、出家佛教から在家佛教に発展して行った。特に中国では社会内存在としての人間観が強く働き在家佛教の立場は助長された。その展開根拠となったのは、在家信者が一日一夜授持するだけで贖罪を果し、出家者と同じ功徳を得るとされた八関斎であった。本研究によって、その経緯が明きらかになった。中国南北朝期にこの八関斎が流行し、やがて菩薩戒を梁武帝が制する迄至る道筋を見出し、中国に於ける大乗佛教展開の原点を明きらかにする事が出来た。これは道教の思想的深化にも影響を与え、陸修静が八関斎を勧めている事なども判明した。又、煩悩を生きる在家信者の救済は真理を自覚的に生きる事がなくてはならず、煩悩即菩薩が主張されねばならないが、その姿は中国同様の社会構造を持つ高麗にも見られ、大乗佛教成立の根拠として八関斎が機能している事が判明した。又、これらは人間観の変容を示し、高僧伝を始めとする層伝成立を促したが、梁朝三僧伝を比較することに依って慧〓の重層伝が定型化する過程を検証した。又、名層伝の抗者宝唱の伝を検討した結果、諸経、わけても抄経の集大成を通して、主体的な佛教の把握と自己の佛性に拠って立つ姿を見出し得た。以上から、出家・在家の形態を繋ぐ八関斎の重要性と八関斎を中心とする中国大乗佛教展開の原点が明きらかになり、人への注目が僧伝として成立して行った様を見出し得た。然し乍ら、隋唐に展開する禅等の主体的佛教の立場は菩薩や真人の概念の変遷を通して更に研究されねばならない。又、大乗佛教の行的深化の構造的把握も検討されねばならない。又、在家佛教(大乗)でありつつ出家の型態をとる唐代以降の教団佛教の姿等も重要な研究課題である。これらは今後続けて研究することとしたい。
光感覚性松果体における神経回路網の3次元解析

本研究における各年度の研究成果の概要を下記に示す。1.カワヤツメ松果体における内分泌性光受容細胞の立体構造を調べた結果、この細胞は基底突起を有しており、突起は分岐せず、他の細胞の突起に結合していた。介在性ニューロンを介して、松果体終末嚢の全ての内分泌性光受容細胞は互いに結合していることが示唆された。2.蛍光3重標識法を用いて、カワヤツメ松果体における内分泌性光受容細胞の錐体型と桿体型視物質の局在を解析した。その結果、2重標識法で示唆されていた多くの内分泌性松果体細胞は錐体型であることが確認された。アイオドプシン陽性反応単独での存在も確認された。3.抗グルタミン酸抗体によって、内分泌性松果体細胞が標識された。このことは互いに神経連絡にグルタミン酸が関与していることを示唆するものである。4.ビジニン陽性錐体型光受容細胞とアイオドプシン陽性錐体型光受容細胞との関係については明らかではなかった。そこで両者について免疫2重標識を行った。その結果、両者は別々の細胞であることがわかった。5.ビジニン陽性光受容細胞と桿体視物質であるロドプシンとの関係を免疫2重標識法によって確かめた。その結果、ロドプシン陽性反応を示すビジニン陽性細胞が見られた。今回見られたビジニン-ロドプシン陽性細胞はこれまで報告されていない松果体光受容細胞であることが示された。6.神経節細胞について、細胞の形態(球形、楕円形)や大きさを指標にして分布を調べた結果、小型の神経節細胞は終末嚢の中央部に多く見られるが、大型の球形細胞はこの部位には存在せず、周辺部に存在することが明らかとなった。カワヤツメ松果体における内分泌性光受容細胞の立体構造を調べた結果、この細胞は基底突起を有しており、突起は分岐せず、他の細胞の突起に結合していた。さらにセロトニンを内分泌性光受容細胞の指標にしているが、松果体にはセロトニン陽性の介在性ニューロンが存在することが明らかになった。また、ホールマウント標本の観察からこの介在性ニューロンを介して、松果体終末嚢の全ての内分泌性光受容細胞は互いに結合していることが示唆された。神経回路を考えるためにはホールマウント標本が必要であるが、前述したように内分泌性光受容細胞でホールマウント標本を作成し、この標本から立体構築を行うことができるようになった。さらにトレーサーを取り込ませた神経節細胞でもこの方法を改良することで可能になり、神経節細胞の松果体終末嚢での分布が明かになった。松果体では小型の神経節細胞が松果体柄につながる部位である終末嚢中央部に特に多く観察された。これらの結果は今後光受容細胞との分布と比較することで重要な意味を持ってくるように思われる。内分泌性光受容細胞には網膜と同様に桿体型と錐体型が存在することが、2重標識法を用いて明らかにされてきたが、その3次元的な解析は行われていなかった。今回、2重標識された標本から立体構築を試みた。その結果、内分泌性光受容細胞の多くは錐体型であることが明らかになった。しかし、桿体型もわずかではあるが存在は再確認された。また、これまでは2重標識であったが、セロトニン、桿体視物質、錐体視物質の3種類を同時に観察できるように3重標識法の確立を試み、成功した。今後、この標本からの立体構築を行い、さらに詳細な分布を明にしていく。

昨年度確立した蛍光3重標識法を用いて、カワヤツメ松果体における内分泌性光受容細胞の錐体型と桿体型視物質の局在を解析した。内分泌性細胞の指標にはセロトニンを、錐体型と桿体型の指標にはそれぞれアイオドプシンとロドプシンを用いた。その結果、2重標識法で示唆されていた多くの内分泌性松果体細胞は錐体型であることが確認された。さらにこれら3者(セロトニン、アイオドプシン、ロドプシン)の詳細な分布を調べた結果から錐体型光受容細胞は松果体終末嚢の周辺部、松果体柄への移行部と松果体柄に多く存在することが示された。またわずかではあるがアイオドプシン陽性反応単独での存在も確認された。ロドプシン陽性反応は終末嚢腹側部全体に分布していたが、松果体柄ではほとんど見られなかった。また昨年度までの研究により、内分泌性松果体細胞が互いに結合していることは明らかにしていたが、今回抗グルタミン酸抗体によって、内分秘性松果体細胞が標識された。このことは互いに神経連絡にグルタミン酸が関与していることを示唆するものである。神経節細胞について、細胞の形態(球形、楕円形)や大きさを指標にして分布を調べた結果、小型の神経節細胞は終未嚢の中央部に多く見られるが、大型の球形細胞はこの部位には存在せず、周辺部に存在することが明らかとなった。これまで錐体型光受容細胞の指標してはアイオドプシン以外にもビジニンが用いられてきたが、後者に対する免疫反応は細胞全体に見られることに着目し、神経節細胞との2重標識を行った。これによって初めて錐体型光受容細胞とシナプスしている神経節細胞の形態が明らかになった。この神経節細胞は球形で比較的大きな細胞であった。前述した周辺部に存在した大型・球形の細胞であると思われる。今後は典型的光受容細胞、内分泌性光受容細胞、神経節細胞の3者の神経連絡を3次元的な解析を行っていく。昨年度、錐体型光受容細胞の指標としてビジニンを用い、この細胞と神経連絡している神経節細胞の特徴を示した。しかしながらこの細胞がアイオドプシン陽性の錐体型光受容細胞とどのような関係にあるのかは明らかではなかった。そこで両者について免疫2重標識を行った。その結果、両者は別々の細胞であることがわかった。本研究の初年度に明らかにしたようにアイオドプシン陽性細胞の多くは内分泌性細胞であった。つまりこれらのことはアイオドプシン陽性細胞以外に錐体型光受容細胞が存在することを示唆するものである。そこで、ビジニン陽性光受容細胞と桿体視物質であるロドプシンとの関係を免疫2重標識法によって確かめた。その結果、ロドプシン陽性反応を示すビジニン陽性細胞が見られた。今回見られたビジニン-ロドプシン陽性細胞はこれまで報告されていない松果体光受容細胞であることが示された。脊椎動物網膜において、ロドプシンと緑錐体視物質は非常に類似していること、神経連絡している神経節細胞が松果体周辺部であることとこれまでの電気生理学的研究とは考え会わせるとこの細胞は感色性神経節細胞の興奮性応答に関与している錐体型光受容細胞である可能性が考えられる。今後、この可能性については電気生理学的な研究により検証する予定である。また、今回見つかった松果体細胞の新しいタイプを含めると7種類の光受容細胞が松果体に存在することが明らかとなった。光受容蛋白についても4種類の存在が示唆されている。この検証に関しては現在遺伝子レベルでの解析を進めている。
先行する短時間虚血による心筋Preconditioning:再潅流障害(Reperfusion Injury)軽減の機序

Preconditioning(PC)が再潅流傷害を軽減し心機能回復の改善をもたらしうるか、さらにその機序を検討した。【方法】(1)240匹のラット摘出潅流心を用い対照群(N群)では10分間潅流、25分間完全虚血作成後、^<45>Ca^<2+>を混じた潅流液で30分間再潅流し、PC群では5分間の虚血と5分間の再潅流を一対としたPCを完全虚血の前に13回行った(各々P1、P2、P3群)。(2)30分間再潅流後に心筋エネルギー代謝産物と心筋^<45>Ca^<2+>uptakeを測定した。(3)10分間潅流あるいはPC施行後の25分間虚血開始直前時点および25分間虚血に続く30分間再潅流終了時点の心臓をhomogenizeし、Ryanodine非処置下あるいは前処置下に筋小胞体Ca^+uptake率を測定した。【結果】(1)30分間再潅流後の左室収縮期圧には各群で差がなかった。左室拡張末期圧は対照群;14.3±3.3mmHgに対し、PCの回数の増加に伴い8.2±3.3、4.5±1.9、1.3±1.3mmHgと低値となった。左室発生圧、+dp/dt、-dp/dtはP3群に比し大となった(虚血前値に対する百分率:N群;各々53±6%,51±5%,51±5%、P3群;各々74±8%,79±12%,76±8%)。(2)30分間再潅流後の心筋エネルギー代謝産物は各群間に差はなかったがCa^<2+>uptakeはN群に比しP3群で低値であった(N群;2.8±0.4、P3群;1.3±0.1μmol/g dwt)。(3)25分間虚血開始前の筋小胞体Ca^<2+>uptake率にはRyanodine非処置下、処置下とも各群間で差がなかった(N群;非処置下34.4±1.9、処置下48.7±2.1、P3群;非処置下30.3±3.4、処置下44.3±3.1nmol/分/mg)。30分間の再潅流終了時点では筋小胞体Ca^<2+>uptake率はRyanodine非処置下、処置下ともN群で大であった(N群;非処置下45.3±1.9、処置下77.7±8.8、P3群;非処置下24.3±1.8、処置下36.1±2.2nmol/分/mg)。【総括】PCは心機能を改善し、特に3回のPCでその効果が著しかった。心筋Ca^<2+>過負荷の軽減が心機能の改善と対応していたが、心筋エネルギー代謝、筋小胞体のCa^<2+>調節機能とは解離した。(3)25分間虚血開始前の筋小胞体Ca^<2+

>uptake率にはRyanodine非処置下、処置下とも各群間で差がなかった(N群;非処置下34.4±1.9、処置下48.7±2.1、P3群;非処置下30.3±3.4、処置下44.3±3.1nmol/分/mg)。30分間の再潅流終了時点では筋小胞体Ca^<2+>uptake率はRyanodine非処置下、処置下ともN群で大であった(N群;非処置下45.3±1.9、処置下77.7±8.8、P3群;非処置下24.3±1.8、処置下36.1±2.2nmol/分/mg)。【総括】PCは心機能を改善し、特に3回のPCでその効果が著しかった。心筋Ca^<2+>過負荷の軽減が心機能の改善と対応していたが、心筋エネルギー代謝、筋小胞体のCa^<2+>調節機能とは解離した。ラット摘出心をランゲルドルフ手技でKrebsーHenseleit液を用いて潅流し25分間の完全虚血と30分間の再潅流を行った。25分間の完全虚血の前に5分間の完全虚血と5分間の潅流を一対としたpreconditioning(PC)を1ー3回行うことにより以下の知見が得られた。1.イヌの局所虚血モデルではPC1ー12回でその効果に差が無かったとされるが、本研究ではPCの回数が増加するのに従って再潅流後の心機能の回復は改善した。この効果は左室収縮期圧、同発生圧などで示される収縮期機能よりも同拡張末期圧の上昇の軽減やpeak negative dp/dtで示される拡張期機能の回復改善が著明であった。2.従来PC効果の機序として一時的な虚血による心筋エネルギ-効率の改善やmyoーcardial stunningによるエネルギ-消費の減少が挙げられていたが、本研究ではPC終了時(25分虚血直前)、25分虚血終了時、再灌流後のいずれの時点においても心筋高エネルギ-燐酸化合物(ATP,ADP,AMP,CP)および乳酸合量に差は認められなかった。3.心筋^<45>Ca^<2+>摂取量を指標とした心筋Ca^<2+>過剰の検討では、PC終了時(25分虚血直前)、25分虚血終了時においてはPCの有無に関わらず心筋Ca^<2+>過剰は見られなかったが再潅流時においてはいずれの群においても心筋Ca^<2+>過剰が生じた。しかしこの心筋Ca^<2+>過剰はPCの回数増加に伴って軽減された。心筋Ca^<2+>過剰の程度と心機能回復の程度には有意な逆相関がみられ従来の我々の報告に一致した。4.心筋Ca^<2+>過剰の機序として虚血中に増加した心筋内Na^+がNa^+/Ca^<2+>交換によってCa^<2+>の過剰流入をきたすと考えられる。今回の検討ではPCの回数増加に従って虚血中の心筋内Na^+含量増加が軽減され、Na^+/Ca^<2+>交換の関与が確認された。今後はPCの筋小胞体、myofilamentなどの心筋収縮・弛緩過程に重要な諸機構への影響を検討したい。我々は平成3年度にPreconditioning(PC)により再潅流時心機能回復改善が改善されること、この改善が心筋エネルギー代謝回復と相関しないことを示した。本年度はPCの効果がCa^<2+>過負荷の軽減または筋小胞体の機能改善によるものかを検討した。【方法】(1)ラット摘出潅流心で対照群(N群)では10分間潅流、25分間完全虚血作成後^<45>Ca^<2+>を混じた潅流液で30分間再潅流した。5分間の虚血と5分間の再潅流を一対としたPCを完全虚血の前に3回行った(P3群)。(2)30分間再潅流後に心臓の過塩素酸抽出液を作成し、心筋^<45>Ca^<2+>uptakeを測定した。心筋^<45>Ca^<2+>uptake潅流液の^<45>Ca^<2+>放射活性より求め再潅流傷害の指標とした。(3)10分間潅流あるいはPC施行後の25分間虚血開始直前時点および25分間虚血に続く30分間再潅流終了時点の心臓をhomogenizeし、NaN_3とoxalate存在下に^<45>Ca^<2+>を添加して筋小胞体のCa^<2+>uptake率を測定した。Ruthenium Red(RR)またはRyanodine(Ry)625μMを添加して筋小胞体のCa^<2+> release channelを遮断し、同様の測定を行った。【結果】
個人責任と組織責任-社会心理学的・法哲学的・経済学的アプローチとその統合

法哲学の観点からは、社会における基本的ユニットに対する責任の帰属は、しばしば矯正的正義の問題として考えられるが、より根元的には負財の分配的正義の問題であると捉えることができる。このような角度から見るとき、焦点となる社会的ユニットが個人であれ組織であれ、あるいは個人と組織との関係であれ、それらの責任帰属の問題は、一定の公共的な価値規準をもとにした責任の分配の問題として捉えられることとなり、それ故また、このような形の問題設定が行える限り、個人と組織の責任バランスの問題は自由、平等あるいは効率性といった公共的な価値規準に基づく負担の分配の問題と同列に論じうることとなるのである。以上のような議論をふまえて、さらに、法心理学の観点から責任帰属が問題となる組織体逸脱の例として、独占禁止法違反を取り上げ、課徴金納付命令を受けた事業者を被験者として郵送調査を行った。データの分析から、日本においては責任帰属は拡散的であり、個人に責任を帰属させることは好まれないこと、それゆえ、処罰された個人には非常に同情的であること、組織の大規模化・官僚化にともない個人責任が優越してくるということは見られないこと、しかし組織にとっての打撃などが大きいときには、特定の個人に責任を帰属させるという外部帰属の傾向が出現することが示唆された。さらに、法と経済学の観点から取引費用の経済学、プリンシパル=エイジェンシーなどのモデルによりつつ、組織の逸脱行為とそれに伴う損害ないし不法な行為の発生が考えられる局面における組織と個人にかかわる法的責任のあり方を検討した。取引面については組織の情報が一定程度開示されず、便宜主義的行動をとる場合について、そして、企業自体や機関・代表者の責任・代位責任論については個人責任と組織・団体の責任が交錯する場合を念頭において分析した結果、個人責任と組織責任について両義的な結論が得られた。松村は法心理学の観点から、長谷川は法哲学の観点から研究を進め、次の諸点を明らかにした。すなわち、社会における基本的ユニットに対する責任の帰属は、しばしば矯正的正義の問題として考えられるが、より根本的にはユニットの活動結果として生じた違法な状態の内部化としての分配的正義の問題であると据えることができる。このことは特に民事責任の場合にはいずれの当事者にどれくらいの責任を負わせるかという形の問題となる点では明確であるし、刑事責任の場合でも被害者の側の責任を0もしくは一定とみなすときに必要となる加害者側の責任のバランスであると考えられることで明らかになる。このような角度から見るとき、焦点となる社会的ユニットが個人であれ組織であれ、あるいは個人と組織との関係であれ、それらの責任帰属の問題は、一定の公共的な価値基準をもとにした責任の分配の問題として捉えられることとなり、それ故また、このような形の問題設定が行える限り、個人と組織の責任バランスの問題は自由、平等あるいは効率性といった公共的な価値基準に基づく負担の分配の問題と同列に論じうることとなるのである。松村はさらにこのような観点から、自転車加害者事故を取り上げて、社会心理学的なシナリオ実験のリサーチデザインについて検討した。林田と太田は企業組織論や取引費用の経済学、それにプリンシパル=エイジェンシーなどのモデルによりつつ、組織の逸脱行為とそれに伴う損害ないし不法な行為の発生が考えられる局面における組織と個人にかかわる法的責任のあり方を検討した。とくに、不法行為による賠償責任、つぎに法人および権利能力なき社団での運営行為の問題、さらに代理人など取引面でのリスク配分の問題での分析を進めた。さらに、太田はゲーム理論によりつつ、罰(負財)の押し付け合いの問題を分析した。長谷川は次の諸点を明らかにした。社会における基本的ユニットに対する責任の帰属はしばしば矯正的正義の問題として考えられるが、より根元的にはユニットの活動結果として生じた違法な状態の内部化としての分配の正義の問題であると捉えることができる。

このような角度から見るとき、焦点となる社会的ユニットが個人であれ組織であれ、あるいは個人と組織との関係であれ、それらの責任帰属の問題は、一定の公共的な価値規準をもとにした責任の分配の問題として捉えられることとなり、それ故また、このような形の問題設定が行える限り、個人と組織の責任バランスの問題は自由、平等あるいは効率性といった公共的な価値規準に基づく負担の分配の問題と同列に論じうることとなるのである。林田、太田は前年度までに作った分析モデルを実際に用いて実証的な分析を試みた。とくに民法・法人論や代理論などの取引面と企業自体や機関・代表者の責任・代位責任論を主要な対象として分析した。前者では組織の情報が一定程度開示されないと便宜主義的行動をとる場合、後者は個人責任と組織・団体の責任が交錯する場合を念頭において検討した。松村、太田は責任帰属が問題となる組織体逸脱の例として、独占禁止法違反を取り上げ、課徴金納付命令を受けた事業者を被験者として郵送調査を行った(サンプル数192、有効回答数71)。データの分析から、日本においては責任帰属は拡散的であり、個人に責任を帰属させることは好まれないこと、それゆえ、処罰された個人には非常に同情的であること、組織の大規模化・官僚化にともない個人責任が優越してくるということは見られないこと、しかし組織にとっての打撃などが大きいときには、特定の個人に責任を帰属させるという外部帰属の傾向が出現することが示唆された。そして、以上3つの研究が統合された。
HIV/SIVコレセプター活性を増強する因子の同定

ヒト免疫不全ウイルス(HIV)とサール免疫不全ウイルス(SIV)は、CD4に加えていくつかのG蛋白質共役レセプター(GPCR)をコレセプターとして細胞に感染する。我々は、リガンド未同定GPCRであるRDC1がHIV/SIVのコレセプターとして機能することを見い出した。また、RDC1のコレセプター活性がマウス白血病ウイルス(MuLV)に関連する因子によって増強される現象を見い出した。HIV感染症ではサイトメガロウイルスやEBウイルスなどの日和見感染が好発する。またヒトの細胞には内在性ウイルス遺伝子が多数存在し、蛋白質の発現も確認されている。CD4とコレセプター以外にHIVの感染効率に影響を与える細胞膜因子の報告はいくつかあるが、ウイルス性因子の関与についての知見はない。本研究では、RDC1のコレセプター活性増強機構の解明を目的とした。1.RDC1発現細胞の樹立発現ベクターpMX-puroにクローニングしたRDC1遺伝子を、レトロウイルス・ベクターを用いてNP-2/CD4細胞に導入し、ピューロマイシン選択により安定発現細胞を樹立した。2.MuLV感染によるHIV/SIV感受性の上昇Ecotropic(同種指向性)あるいはAmphotropic(両種指向性)MuLVの感染によって、RDC1を導入したヒトグリオーマ由来CD4陽性細胞株NP-2/CD4(NP-2/CD4/RDC1)のHIV/SIV感染感受性が上昇した。このことは、RDC1のコレセプター活性を増強させるMuLV関連因子の存在を示唆する。3.MuLV遺伝子のクローニングMuLVのGAG蛋白質、あるいはGAGを構成するマトリクス(CA)、カプシド(CA)、及びヌクレオカプシド(NC)をコードする遺伝子を発現ベクターpCX-bsrにクローニングし、レトロウイルス・ベクターを用いてNP-2/CD4/RDC1細胞に導入した。GAGあるいはGAG関連蛋白質を発現させても、NP-2/CD4/RDC1細胞のHIV/SIV感染感受性は上昇しなかった。GAGを構成するその他の蛋白質、あるいはGAG以外の遺伝子産物がNP-2/CD4/RDC1細胞のHIV/SIV感染感受性の上昇に関与する可能性が示唆された。今後、MuLV遺伝子産物すべでのついて、RDC1コレセプター増強活性の探索を行い、HIVの個体内感染拡大とウイルス性因子との関係についての知見を得たい。ヒト免疫不全ウイルス(HIV)とサル免疫不全ウイルス(SIV)は、CD4(主レセプター)とコレセプターを介して細胞に感染する。いくつかのG蛋白質共役レセプター(GPCR)がHIV/SIVのコレセプターとして機能する。我々は、リガンド未同定GPCRであるRDC1がHIV/SIVのコレセプターとして機能することを見い出した(Shimizu, N., et al. J.Virology74:619-626,2000)。CD4とコレセプター以外にHIVの感染効率に影響を与える細胞膜因子の報告はいくつがあるが、ウイルス性因子の関与についての知見はない。本研究の課題であるRDC1のコレセプター活性増強機構の解明は、HIVの個体内感染拡大とウイルス性因子との関係について重要な手がかりが得られると考える。2.MuLV感染によるHIV/SIV感受性の上昇3.MuLV遺伝子のクローニングMuLVのGAG蛋白質、あるいはGAGを構成するマトリクス(CA)、カプシド(CA)、及びヌクレオカプシド(NC)をコードする遺伝子を発現ベクターpCX-bsrにクローニングし、レトロウイルス・ベクターを用いてNP-2/CD4/RDC1細胞に導入した。GAGを構成するその他の蛋白質、あるいはGAG以外の遺伝子産物がNP-CD4/RDC1細胞のHIV/SIV感染感受性の上昇に関与する可能性が示唆された。次年度においては、それらの遺伝子を発現ベクターにクローニングしてNP-2/CD4/RDC1細胞に導入し、HIV/SIV感染感受性の上昇に関与する因子の同定を試みる。1.RDC1発現細胞の樹立発現ベクターpMX-

puroにクローニングしたRDC1遺伝子を、レトロウイルス・ベクターを用いてNP-2/CD4細胞に導入し、ピューロマイシン選択により安定発現細胞を樹立した。2.MuLV感染によるHIV/SIV感受性の上昇Ecotropic(同種指向性)あるいはAmphotropic(両種指向性)MuLVの感染によって、RDC1を導入したヒトグリオーマ由来CD4陽性細胞株NP-2/CD4(NP-2/CD4/RDC1)のHIV/SIV感染感受性が上昇した。このことは、RDC1のコレセプター活性を増強させるMuLV関連因子の存在を示唆する。3.MuLV遺伝子のクローニングMuLVのGAG蛋白質、あるいはGAGを構成するマトリクス(CA)、カプシド(CA)、及びヌクレオカプシド(NC)をコードする遺伝子を発現ベクターpCX-bsrにクローニングし、レトロウイルス・ベクターを用いてNP-2/CD4/RDC1細胞に導入した。GAGあるいはGAG関連蛋白質を発現させても、NP-2/CD4/RDC1細胞のHIV/SIV感染感受性は上昇しなかった。GAGを構成するその他の蛋白質、あるいはGAG以外の遺伝子産物がNP-2/CD4/RDC1細胞のHIV/SIV感染感受性の上昇に関与する可能性が示唆された。今後、MuLV遺伝子産物すべでのついて、RDC1コレセプター増強活性の探索を行い、HIVの個体内感染拡大とウイルス性因子との関係についての知見を得たい。
肝炎デルタウィルスRNA型リボザイムの構造と作用機構

1. 3本のRNA鎖からなるHDVリボザイム(Rz1)のRNaseによる限定加水分解Rz1は、35-mer(1)および16-mer(2)よりなる酵素成分と8-mer(3)よりなる基質成分から構成されている。オリゴマー3の切断部位のシチジン残基の2'-OHをメチル化した切断されない基質アナローグを含むRz1複合体を10mMマグネシウムイオン存在下、水素結合していない一本鎖の部分に特異的なRNase T1およびRNase MB、2重鎖形成部分に特異的なRNaseVで限定加水分解を行い、ゲル電気泳動で分析した。その結果、Rz1はBeenらの提唱したブソイドノット型の2次構造をとり、ステムIIとステムIV間の接合部とステムIIIのループ部の2次構造が示唆された。2. NMRによる3本のRNA鎖からのRz1複合体形成の確認イミノプロトン領域のNMRスペクトルを測定し、複合体形成を確認した。オリゴマー1と2は、それぞれ単独で2次構造を形成していたが、混ぜ合わせると新しいシグナルが現れた。この酵素複合体にオリゴマー3を滴定して行くと、更にスペクトル変化が起こり、新しいシグナルも出現した。このRz1複合体の2次元NOESYスペクトルを測定すると、出現した2本のシグナルの間に強いNOEが見られ、基質と酵素の結合により生成が期待されるG:U塩基対に由来するものと思われた。3. NMRによるRz1複合体とマグネシウムイオンの結合の確認切断されない基質アナローグを含むRz1複合体にマグネシウムイオンを加えると、特定のシグナルに顕著な強度の変化と小さなケミカルシフトの変化が観察された。これにより、マグネシウムイオンの結合により全体の構造はあまり変化せず、居所的な変化にとどまる事が判った。
細胞内分解系に着目した異常オルガネラ排除機構の解明

本研究はマウス雌性生殖細胞における病原性欠失突然変異型mtDNA(ΔmtDNA)の加齢に伴う減少がオートファジーによって行われている可能性を検証したものである。オートファジー誘導に必須のタンパク質であるAtg7を欠損したマウスの胎児卵巣を正常個体に移植し、加齢に伴うΔmtDNAの変化を観察したところ、オートファジー欠損卵母細胞ではΔmtDNAの減少速度が緩やかになることが示唆された。本研究はマウス雌性生殖細胞におけるミトコンドリア品質管理とオートファージーの関連を探るものである。本年度はその検証のために、オートファジー誘導に必須のタンパク質であるAtg7を卵特異的に欠損したAtg7KOマウスと、ミトコンドリアDNAに大規模欠失突然変異を有するΔmtDNAを交配し、ΔmtDNAの特異的排除を観察した。しかしKOマウス卵においてΔmtDNAの特異的排除は見られなかった。しかし卵特異的にAtg7を欠損させるのし使用したZp3 Creリコンビナーゼは発現時期が限られていることから、Zp3発現以前の段階でAtg7欠損を誘導する必要が生じた。このための適当なCreリコンビナーゼ系統マウスを有していなかったため、Atg7ヘテロ欠損の雌雄マウス交配によって得られるAtg7 KOマウス胎児より、未成熟卵巣を採取し、それをレシピェントマウス卵巣中で培養し、ΔmtDNAの特異的排除を観察することとした。現在胎児卵巣移植マウスを作製し、加齢変化を観察中である。また計画していたΔmtDNAを有するマウスの卵巣免疫染色、電子顕微鏡観察については条件検討中である。また系統維持の過程で得られたAtg7KOマウスを使用し、受精時の精子ミトコンドリア排除にオートファジーが関与していないという結果を得、日本分子生物学会・日本生化学会・合同大会にて発表した。本研究は、マウス雌性生殖細胞におけるミトコンドリア品質管理とオートファージーの関連を探るものである。本研究では、その検証のために、Zp3Creリコンビナーゼによる、卵母細胞特異的Atg 7 KOマウスを作製したが、このマウスにおいてΔmtDNAの加齢に伴う変化は野生型のそれと同じものであった。これはZp3の発現時期が排卵の直前に限られていることによると仮定し、Zp3発現以前の段階でAtg7欠損を誘導する必要が生じた。このための適当なCreリコンビナーゼ系統マウスを有していなかったため、Atg7ヘテロ欠損の雌雄マウス交配によって得られるAtg7KOマウス胎児より、未成熟卵巣を採取し、それをレシピエントマウス卵巣中で培養し、ΔmtDNAの特異的排除を観察することとした。その結果、Atg7KO卵巣におけるΔmtDNAの減少速度は、ヘテロ、又は、野生型の卵巣のものより遅いことが示唆された。しかし移植卵巣数、また得られた卵母細胞数は十分とはいえず、明確な結論を導き出すには、より多くの検体数が必要だど考えられる。マウス胎児卵巣の体外培養系におけるオートファジー阻害剤添加実験については、卵巣の体外培養を長期間行うことが困難であり、数週間単位での短い期間ではΔmtDNAの増減を観察することはできなかった。今後はより安定した長時間にわたる卵巣の体外培養法の確立が必要だとかんがえられる。
18 世紀後期ベルリンにおける、1750 年以前の対位法作品への関心についての再評価

本研究は、18世紀後半、ベルリンで写された、16・17世紀に作曲された対位法が用いられた音楽作品を収めた写譜と、これらを記した写譜師を研究対象とし、彼らの活動を明らかにすることで、ベルリンで活躍したエマニュエル・バッハなどの音楽家たちが抱いていた、過去の音楽に対する関心について具体的に把握し、さらには、ベルリンでの過去の音楽に対する興味が、その後音楽の歴史に影響し貢献していったということを明らかにしていくものである。本研究は、18世紀後半、ベルリンで複写された、16・17世紀に作曲された対位法が用いられた音楽作品を収めた写譜と、これらを書いた写譜師を研究対象とし、彼らの活動を明らかにすることで、ベルリンで活躍したエマニュエル・バッハなどの音楽家たちが抱いていた、過去の音楽に対する関心について具体的に把握し、さらには、ベルリンでの過去の音楽に対する探求がその後どのように音楽の歴史に影響し貢献していったのかということを明らかにすることを目的としている。平成22年度度は、文献調査を中心に行い、すでに公開されている情報から、焦点を当てる6名の写譜師の活動を把握することに努めた。そして、18世紀半ばから18世紀末までの間に、ベルリンで写譜された楽譜の多くは、現在、ベルリン州立図書館に保存されていることから、ここで現地調査を行った。調査の内容は、関連する、18世紀後期に写譜された楽譜の内容の検証、写譜師の筆跡の鑑定、使われた紙の透かしの判別などであった。今年度は、特に9つの写譜に注目し、それらの成立年代、写譜師の特定、そしてそれら楽譜間の関係などについて検証を行った。また、これらを書いた6名の写譜師の手による、ベルリンに保存されている他の楽譜の存在についても調査を行った。その結果、写譜師たちは、16・17世紀に作曲された対位法が用いられた音楽作品だけでなく、18世紀前半、特に北ドイツで作曲された同様な音楽作品も数多く写譜していたことが判明した。平成23年度は、平成22年度の研究において焦点を当てた6名の写譜師の活動を、さらに把握することに努めた。18世紀半ばから18世紀末までの間に、ベルリンで写譜された楽譜の多くは、現在、ベルリン州立図書館に保存されていることから、昨年度に引き続きここで現地調査を行った。今年度は特に、ゲオルク・フィリップ・テレマンによる、対位法が用いられた作品の写譜について検証を行った。これらの写譜の成立年代、写譜師の特定、そしてそれら楽譜間の関係などについて考察した。フローベルガーやフレスコバルディによって、17世紀に書かれた音楽作品を複写した写譜師たちは、バッハ以外の北ドイツの主要作曲家によって18世紀前半に書かれた対位法を用いた音楽作品も書き写していたことが判明した。そして、テレマンは、エマニュエル・バッハと親密な関係があったことから、18世紀後期のベルリン写譜師によるテレマン写譜の存在は、ベルリンの音楽文化活動の中における、エマニュエル・バッハの存在の重要性を明確に示しているという結論に至った。本研究は、18世紀後半、ベルリンで写された、16・17世紀に作曲された対位法が用いられた音楽作品を収めた写譜と、これらを記した写譜師を研究対象とし、彼らの活動を明らかにすることで、ベルリンで活躍したエマニュエル・バッハなどの音楽家たちが抱いていた、過去の音楽に対する関心について具体的に把握し、さらには、ベルリンでの過去の音楽に対する興味が、その後音楽の歴史に影響し貢献していったということを明らかにすることを目的としている。平成24年度は、22年度よりの研究において焦点を当ててきた、18世紀後半にベルリンで活動してた6名の写譜師について、さらなる情報の収集に努めた。18世紀半ばから18世紀末までの間に、ベルリンで写譜された楽譜の多くは、現在ベルリン州立図書館に保存されている。このため、22年度、そして23年度に続きこの地で調査を行った。調査の内容は、18世紀後期に写譜された楽譜の内容の検証、写譜師の筆跡の鑑定、使われた紙の透かしの判別などであった。24年度は、23年度に続き特に、ゲオルク・フィリップ・テレマンによる、対位法が用いられた作品の写譜について検証を行った。

これらの写譜の成立年代、写譜師の特定、そしてそれら楽譜間の関係などについて、23年度の調査では判明できなかった事柄について特に考察を行った。調査の結果、フローベルガーやフレスコバルディによって、17世紀に書かれた音楽作品を複写した写譜師たちは、ゼバスティアン・バッハ以外の北ドイツの主要作曲家によって、18世紀前半に書かれた対位法を用いた音楽作品も写譜していたことがより明らかになった。テレマンは、エマニュエル・バッハと親密な関係があったことから、18世紀後期のベルリン写譜師によるテレマン作品の写譜の存在は、ベルリンの音楽文化活動の中における、エマニュエル・バッハの存在の重要性を明確に示していることが確認された。今年度は、17世紀に書かれた音楽作品ではなく、18世紀前期の作曲家による対位法が用いられた作品の写譜についての調査を行うことができた。これは今年度の予定に沿った研究活動である。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度も引き続き、ベルリン州立図書館で調査を続行する。24年度は、この研究の中で重要な位置を占める作曲家である、ヨハン・ゼバスティアン・バッハの作品に注目する。バッハの息子のエマニュエル・バッハが、ベルリンの音楽文化活動の中で重要な役割を担っており、その活動の一環が父親の音楽の普及であったということを探求していく。
磁場中焼結による強磁性圧粉体の緻密化と高性能化

強磁性材料の特性は、材料固有の物性ばかりでなく、微細組織にも著しく依存する。特に、実用多結晶強磁性材料においては、最も主要な欠陥である結晶粒界の影響を無視することはできない。したがって、優れた磁気特性を有する材料を開発するためには、粒界微細組織と磁気特性との関連を明らかにすることが不可欠である。その上で、望みの特性を発現させるために、粒界微細組織をいかに制御するか工学的に重要な問題である。本研究は、新しい粒界微細組織の制御方法として磁場作用に着目し、外部磁場を作用させた焼鈍・焼結による多結晶材料の粒界微細組織の制御をめざして行われたものである。本年度は、Co基アモルファス材料の磁場中結晶化と粒成長による粒界制御に関する研究を中心に進めた。これまでの磁場作用を利用した微細組織制御に関する研究は、主に多結晶材料が出発材料として用いられてきた。しかし、アモルファス材料を出発材料として磁場中結晶化・粒成長を行えば、核生成過程から粒成長過程にわたって磁場作用の効果が期待されるので、さらに精密な粒界微細組織の制御が可能となることが予測される。得られた結果の概要を以下に述べる。本年度は、Co基アモルファス合金(Co_<83.1>Fe_<6.1>Si_<8.5>B_<2.3>)薄帯を用いて、015kOeの磁場中にて結晶化・粒成長させ、得られた多結晶試料の粒界微細組織をFE-SEM/EBSP/OIM結晶方位自動解析装置で定量評価するとともに、振動試料型磁力計を用いて磁気特性の評価を行った。その結果、磁場強度の制御により粒成長の促進または抑制いずれも可能であることが明らかになった。また、印可磁場強度の増加とともに、結晶化Co基多結晶材料の飽和磁化、比磁化率は増加し、残留磁化、保持力は低下することが見出された。すなわち、軟磁気特性が向上することが明らかになった。以上のことは、磁場作用を利用した粒界微細組織の制御を通して磁気特性の向上が可能であることを示している。優れた高温強度特性・電子特性を持ちながら、顕著な脆性破壊のために加工成形が困難な機械構造材料は多く存在する。これらの材料の微細組織を構成する結晶粒方位、粒界の性格・構造および幾何学配置を望むように制御できるならば粒界脆性や機械的性質等の改善ばかりでなく、性能の向上、新しい機能の発現も可能と思われる。そこで本研究では、新しい粒界微細組織の制御方法として磁場作用に着目し、外部磁場を作用させた焼鈍・焼結による多結晶材料の粒界微細組織の制御をめざして行われたものである。本年度得られた結果の概要は以下の通りである。(1)純鉄圧粉体の磁場中焼結:焼結過程に及ぼす磁場作用の影響に関する基礎的知見を得るために、カーボニル鉄圧粉体を用いて823K973K(強磁性温度域)および1123K(常磁性温度域)の温度域、01.5Tの磁場強度範囲において磁場中焼結を行った。その結果、強磁性温度域における磁場中焼結によって緻密化が促進されるとともに、粒成長も促進され均質な粒組織が得られることが見出された。また、これらの促進効果は磁場強度が高くなるにつれてさらに大きくなった。このような焼結現象に対する磁場作用の効果は、緻密化に対して粒界移動が重要な役割を担う焼結の中期において特に顕著であった。一方、常磁性温度域においては、強磁性温度域において見られた焼結の促進効果は得られなかった。(2)純コバルトの磁場中焼結:強磁性圧粉体の磁場中焼結機構を明らかにするために、磁歪が大きな純コバルトを用いて強磁性温度域1223K、磁場強度1.5Tにおいて磁場中焼結を行った。その結果、純鉄の場合と異なり、磁場中焼結によって逆に緻密化が抑制されることが見出された。この原因については現在検討中である。

本年度は、Co基アモルファス合金(Co_<83.1>Fe_<6.1>Si_<8.5>B_<2.3>)薄帯を用いて、015kOeの磁場中にて結晶化・粒成長させ、得られた多結晶試料の粒界微細組織をFE-SEM/EBSP/OIM結晶方位自動解析装置で定量評価するとともに、振動試料型磁力計を用いて磁気特性の評価を行った。その結果、磁場強度の制御により粒成長の促進または抑制いずれも可能であることが明らかになった。また、印可磁場強度の増加とともに、結晶化Co基多結晶材料の飽和磁化、比磁化率は増加し、残留磁化、保持力は低下することが見出された。すなわち、軟磁気特性が向上することが明らかになった。以上のことは、磁場作用を利用した粒界微細組織の制御を通して磁気特性の向上が可能であることを示している。
実験・観察学習における科学的議論の保証とデータの共有をめざす協同学習支援システム

本研究では、実験・観察学習における学習活動の改善を目的として、ITを活用した学習支援システムの構築を目指した。また学校現場で手軽に使用できる測定装置が少ないため、新規測定装置や新規センサーの研究・開発にも取り組んだ。実験・観察学習の支援システムに関する研究では、グループウェアの導入による効果を確認した。さらに、気象観測ネットワークの構築を目指して、気象観測結果をWebで公開するためのシステムの研究・開発に取り組む、サイトの開発をすることができた。実験観察の道具でもある測定装置に関する研究では、学校現場で使うことを考慮した多点同時測定システムの研究・開発をおこない、試作に成功した。新規センサーに関する研究では、多糖類と蛍光を発する物質を組み合わせることで、湿度の変化を蛍光強度の変化として検出できる、光学湿度センサーの試作に成功した。実験・観察学習の支援システムの研究においては、グループウェアの導入の効果は確認できたが、実験観察環境と連携するグループウェアの構築をし、学校現場での実用化までは成功していないので、今後の研究テーマとして考えている。気象観測ネットワークについても、観測データの加工をするためのシステムの構築の必要性が明らかになったが、これについても今後の課題と考えている。新規センサーおよび新規測定装置に関する研究に関しては、いくつかのテーマについては試作まで進めることができたが、学校現場での活用方法の研究が十分に進んでいないため、今後も研究を継続していく予定である。科学系の教科において、実験や観察は学習の中の重要な要素であり、高い学習効果が期待されている。しかし、従来の実験・観察学習は、個人またはグループ単位で取り組み、結果をまとめる、という方法が主流であり、議論を通して考察を深める機会が得られず、深いレベルの考察や理解が困難である。本研究では、実験・観察学習における学習活動の改善を目的として、学習初期の段階から、結果の予想、実験・観察方法の検討、実験・観察の実施、結果の考察、まとめ、等の多くの場面で、議論や考察の機会を保証するためのICT(情報通信技術)を活用した協同学習支援システムの構築とこれを用いた授業設計・教材開発を目指している。平成16年度は、次の目標を設定して計画を立てた。1.「実験・観察学習へのグループウェアの導入と活用による協同学習の支援システム」および「実験・観察活動および結果の電子化と活用を支援するシステム」の試作の完了と試用の開始2.実験・観察学習を通して議論や考察が可能となる授業設計および教材開発1のうち、「実験・観察学習へのグループウェアの導入と活用による協同学習の支援システム」の試作については、山野井、余田が中心となり研究を実施し、また「実験・観察活動および結果の電子化と活用を支援するシステム」については、高藤、山野井が中心となり研究を実施し、一定の成果を得た。2の授業設計および教材開発については、研究代表者、研究分担者のそれぞれの専門とする領域を中心に、研究協力校の教師の協力を得ながら研究を進めている。年度内における研究協力校での試用実験を開始できるところまで教材開発を進めることができた。新年度早々から、本格的な試用実験を開始する予定である。さらに、実験観察を手軽に可能とするための新規の反応場の開発を目的とした研究を開始し、一定の成果を上げることができた。また学校現場で簡単に入手でき、手軽に使用できるセンサーや測定装置が少ないこともあり、センサーや測定装置の開発も重要な研究テーマと考えている。平成17年度は、昨年度に引続き、ITを活用した実験・観察学習過程を支援するためのシステムの研究をおこなうとともに、実験観察のための道具である、センサーや測定装置に関する研究を重点的に実施した。

さらにこれらのセンサーやITを活用した実験・観察学習過程支援システムを活用したカリキュラムの開発についても、詳細な検討を実施している。センサーについては、市販品を検討するとともに、身近な材料を利用した新規検出デバイスの検討も同時におこなった。教育現場では、ブラックボックス化された市販センサーを用いるよりも、測定原理などを理解しながら使用することのできる検出デバイスを用いた方が、学習者に対して自然現象や測定の仕組みについての興味を喚起することができると考えているからである。本年度の研究では、多糖類と蛍光を発する物質を組み合わせることで、温度や湿度の変化を蛍光強度の変化として検出できるデバイスを開発し、これをセンサー化することに成功した。科学系の教科において、実験や観察は学習の中の重要な要素であり、高い学習効果が期待されている。しかし、従来の実験・観察学習は、個人またはグループ単位で取り組み、結果をまとめる、という方法が主流であり、議論を通して考察を深める機会が得られず、深いレベルの考察や理解が困難である。本研究では、実験・観察学習における学習活動の改善を目的として、学習初期の段階から、結果の予想、実験・観察方法の検討、実験・観察の実施、結果の考察、まとめ、等の多くの場面で、議論や考察の機会を保証するためのICT(情報通信技術)を活用した協同学習支援システムの構築とこれを用いた授業設計・教材開発を目指している。また学校現場で簡単に入手でき、手軽に使用できるセンサーや測定装置が少ないこともあり、センサーや測定装置の開発も重要な研究テーマと考えている。平成18年度は、実験観察のための道具であるセンサーや測定装置に関する研究を重点的に実施しするとともに、ITを活用した実験・観察学習過程を支援するためのシステムの改良についての研究・検討を実施した。センサ・一に関する研究では、前年度に基礎研究をおこなった多糖類と蛍光を発する物質を組み合わせることで温度や湿度の変化を蛍光強度の変化として検出できるデバイスを利用した測定装置の試作をおこなった。測定装置に関する研究では、学校現場での仕様を前提とした多点同時測定システムの研究を開始し試作品の開発をおこなった。実験・観察学習過程支援システムに関しては、高校生や大学生を主の使用者としたシステムの構築を目指して、従来の研究成果を元にした研究を開始した。