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クララ・シューマンピアノ作品の演奏法研究と楽譜校訂

世界的ピアニストであり、作曲家としても数多くの作品を残しているクララ・シューマンのピアノ作品について、彼女の音楽的環境や性格、音楽的傾向に基づいて分析することにより演奏表現方法を見出し、楽譜上に校訂として表した。また日本語による演奏法の解説を付すことにより、日本でも彼女の作品を理解し、音楽的に演奏出来る人達が増えることを目指し、世界初となる「クララ・シューマンピアノ作品全集」を出版する。クララ・シューマンは世界的ピアニストであると共に作曲家としても素晴しい作品を数多く残している。彼女が大変卓越したピアニストであるためか、彼女のピアノ作品は実際演奏してみるとかなり高度なテクニック或いは演奏上の工夫を必要とする物が多く見られ、今までに出版されているピアノ曲の楽譜には運指法、ペダル、表現記号などがほとんど記入されていないため、作品の表現やまとめ方を把握するのが困難であり、楽譜を入手して弾き始めたがまとまり切らずに途中で断念している人も多い。クララ・シューマンが育った音楽的環境や彼女の性格、音楽的傾向を理解し、これらに基づいて彼女の作品を分析して始めて表現方法を見出すことが出来、これを楽譜上に校訂として表す必要がある。また日本語による演奏法の解説を付すことにより、日本でも彼女の作品を理解し、音楽的に演奏出来る人達が増えることを期待出来る。本研究では「クララ・シューマンピアノ作品全集」I巻(結婚までの作品)、II巻(結婚後の作品)としてまとめる計画であるが、クララ・シューマンの楽譜には未出版楽譜や絶版楽譜もあり、これらの作品は自筆譜を入手する必要がある。平成21年度はまずベルリン国立図書館、シューマン・ハウス・ツヴィカウ、ドレスデン国立図書館、ウィーン楽友協会で未出版楽譜と絶版楽譜の自筆譜を入手。またドイツ、オーストリアなどではこの10年程の問にクララ・シューマンに関する文献や資料が多数出されており、今までとは違った角度から見た彼女の人間像も研究されてきている。これらの資料をもとに彼女が表現しようとした音楽を演奏法研究によって探り、その音楽を楽譜の上に表すべく校訂を加え、ピアノ作品全集としてまとめていく計画である。彼女が大変卓越したピアニストであるためか、彼女のピアノ作品は実際演奏してみるとかなり高度なテクニック或いは演奏上の工夫を必要とする物が多く見られる。今までに出版されているピアノ曲の楽譜には運指法、ペダル、表現記号などがほとんど記入されていないため、作品の表現やまとめ方を把握するのが困難であり、楽譜を入手して弾き始めたがまとまり切らずに途中で断念している人も多い。本研究では「クララ・シューマンピアノ作品全集」I巻(結婚までの作品)、II巻(結婚後の作品)としてまとめる計画であるが、22年度は21年度で入手した楽譜により演奏法の研究に取り組んだ。その研究成果の一部を発表するため、23年5月29日津田ホールにて「川嶋ひろ子ピアノリサイタルローベルト・シューマンに捧ぐ」(東京。ドイツ大使館が日独交流150周年記念事業として後援。)、6月8日シューマンハウスにて「ローベルト・シューマン201歳誕生日記念コンサート」(ライプツィヒ。シューマンハウス主催。)を開催することとなった。今までに出版されているピアノ曲の楽譜には運指法、ペダル、表現記号などがほとんど記入されていないため、作晶の表現やまとめ方を把握するのが困難であり、楽譜を入手して弾き始めたがまとまり切らずに途中で断念している人も多い。本研究では「クララ・シューマンピアノ作品全集」I巻(結婚までの作品)、II巻(結婚後の作品)としてまとめる計画であるが、23年度はクララ・シューマンピアノ作品の演奏法研究成果の一部を発表するため、23年5月29日東京・津田ホールにて「川嶋ひろ子ピアノリサイタルローベルト・シューマンに捧ぐ」(東京。ドイツ大使館が目独交流150周年記念事業として後援。)、6月8目ライプツィヒ・シューマンハウスにて「ローベルト・シューマン201歳誕生日記念コンサート」(ライプツィヒ。)を開催した。

またクララ・シューマンピアノ作品の演奏法研究を基に楽譜校訂を行い、「クララ・シューマンピアノ作品全集」I巻(結婚までの作品)、II巻(結婚後の作品)を出版する準備を進めている。
単球サブセットの分化制御とMφのクリアランス障害に対するセマフォリンの機能解析

自然免疫細胞に属する単球やマクロファージは病原体ならびに生体内で不要となった細胞を貪食分解するクリアランス機能を有している。単球にはいくつかのサブセットが存在し、サブセットの分化メカニズムを明らかにすることは、抗炎症性単球を増加させることによる炎症性疾患の予防や治療に繋がることが期待される。また、生体内における死細胞の貪食作用の破綻は自己免疫疾患などに関与することが示唆されており、クリアランス障害による疾患発症機序の1つを明らかにして予防と治療に繋げたいと考えている。
イオンビームスパッタ蒸着法による金属薄膜のナノトポロジーと耐食性

バルク材料のマクロ的な表面粗さと耐食性の関係と同様に,薄膜材料であってもナノスケールオーダーで凹凸の小さいものは耐食性が良好であり,凹凸の大きいものは耐食性が低く,作製方法ばかりではなく薄膜の表面形態により耐食性が変化すると考えられる.本研究の目的は,薄膜材料の耐食性に影響を与える組成や組織以外の因子を検討するために,ナノメータスケールで表面状態の異なる試料や組織の規定された試料をイオンビームスパッタ蒸着法もしくはイオンビームアシスト堆積法により作製し,薄膜材料の微視的な表面性状や薄膜組織と耐食性の関係について定量的かつ系統的に検討することとした.本研究では,微視的に表面性状の異なる模擬試料を作製するために,デュアルイオンビームスパッタ蒸着装置を用いて,スパッタ蒸発させる被スパッタ粒子と,アシストイオンソースの物理的パラメータを変更することで各種の性状を有する試料を作製した.作製した試料について,薄膜の結晶構造・組織の評価,薄膜表面および表面皮膜下における原子および化学種の化学結合状態の解析を行い,不働態皮膜やその下の薄膜素地の原子および化学種の化学結合状態について検討した.バルク材料のマクロ的な表面粗さと耐食性の関係と同様に,薄膜材料であってもナノスケールオーダーで凹凸の小さいものは耐食性が良好であり,凹凸の大きいものは耐食性が低く,作製方法ばかりではなく薄膜の表面形態により耐食性が変化すると考えられる.本研究の目的は,薄膜材料の耐食性に影響を与える組成や組織以外の因子を検討するために,ナノメータスケールで表面状態の異なる試料や組織の規定された試料をイオンビームスパッタ蒸着法もしくはイオンビームアシスト堆積法により作製し,薄膜材料の微視的な表面性状や薄膜組織と耐食性の関係について定量的かつ系統的に検討することとした.本研究では,微視的に表面性状の異なる模擬試料を作製するために,デュアルイオンビームスパッタ蒸着装置を用いて,スパッタ蒸発させる被スパッタ粒子と,アシストイオンソースの物理的パラメータを変更することで各種の性状を有する試料を作製した.作製した試料について,薄膜の結晶構造・組織の評価,薄膜表面および表面皮膜下における原子および化学種の化学結合状態の解析を行い,不働態皮膜やその下の薄膜素地の原子および化学種の化学結合状態について検討した.バルク材料のマクロ的な表面粗さと耐食性の関係と同様に,薄膜材料であってもナノスケールオーダーで凹凸の小さいものは耐食性が良好であり,凹凸の大きいものは耐食性が低く,作製方法ばがりではなく薄膜の表面形態により耐食性が変化すると考えられる.しかし,環境と接する表面の性質や状態と耐食性に関する研究やこれらの結果の系統的な検討はまだ十分に行われてはいない.本研究の目的は,薄膜材料の耐食性に影響を与える組成や組織以外の因子を検討するために,ナノメータスケールで表面状態の異なる試料や組織の規定された試料をイオンビームスパッタ蒸着法もしくはイオンビームアシスト堆積法により作製し,薄膜材料の微視的な表面性状や薄膜組織と耐食性の関係について定量的かつ系統的に検討することとした.本研究では,微視的に表面性状の異なる模擬試料を作製するために,デュアルイオンビームスパッタ蒸着(DIBS)装置を用いて,スパッタ蒸発させる被スパッタ粒子の個数やエネルギーを変更することと,アシストイオンソースからの照射角度,運動エネルギー(加速電圧・ビーム電圧・ビーム電流),フラックス量(真空度もしくはガス供給量などアシスト条件などの物理的パラメータを変更することで各種の性状を有する試料を作製した.作製した試料について,薄膜の結晶構造・組織の評価,薄膜表面および表面皮膜下における原子および化学種の化学結合状態の解析を行い,不働態皮膜やその下の薄膜素地の原子および化学種の化学結合状態について検討した.バルク材料のマクロ的な表面粗さと耐食性の関係と同様に,薄膜材料であってもナノスケールオーダーで凹凸の小さいものは耐食性が良好であり,凹凸の大きいものは耐食性が低く,作製方法ばかりではなく薄膜の表面形態により耐食性が変化すると考えられる.しかし,環境と接する表面の性質や状態と耐食性に関する研究やこれらの結果の系統的な検討はまだ十分に行われてはいない.本研究の目的は,薄膜材料の耐食性に影響を与える組成や組織以外の因子を検討するために,ナノメータスケールで表面状態の異なる試料や組織の規定された試料をイオンビームスパッタ蒸着法もしくはイオンビームアシスト堆積法により作製し,薄膜材料の微視的な表面性状や薄膜組織と耐食性の関係について定量的かっ系統的に検討することとした.本研究では,微視的に表面性状の異なる模擬試料を作製するために,デュアルイオンビームスパッタ蒸着(DIBS)装置を用いて,スパッタ蒸発させる被スパッタ粒子の個数やエネルギーを変更することと,アシストイオンソースからの照射角度,運動エネルギー,フラックス量などの物理的パラメータを変更することで各種の性状を有する試料を作製した.作製した試料について,薄膜の結晶構造・組織の評価,薄膜表面および表面皮膜下における原子および化学種の化学結合状態の解析を行い,不働態皮膜やその下の薄膜素地の原子および化学種の化学結合状態について検討した.
感桿型視細胞の光情報伝達経路の停止と調節の機構

1、ロドプシン/G蛋白/ホスホリパーゼC再構成系を作成し、光とGTPによりホスホリパーゼCの活性が上昇することを確め、この系が光情報変換の主要経路として働くことを実験的に確認した。2、明順応によりG蛋白が膜結合型から細胞質(水溶性)型に変り、暗順応によりこの逆の変化が起こることを、2種動物(Procambarus,Octupus)で見い出し、細胞質型G蛋白はロドプシンと共役できない不活性型であることを明らかにした。細胞質型G蛋白は修飾脂質が除去されたものであることが示唆された。3、ホスホリパーゼCは、カルシウム依存性プロテアーゼにより限定分解され、G蛋白と共役出来なくなることを明らかにした。また、再構成実験系で、切断されたC末端ペプチドが酵素活性調節ドメインであることを直接証明した。4、WataseniaホスホリパーゼCのクローニングを行い、推定アミノ酸1,112残基、分子量125,670の蛋白をコードするcDNAクローンを得た。推定分子量は質量分析から得た値にほぼ一致した。また、質量分析とペプチドシークエンシングから、プロテアーゼによる切断部位はG(860),A(861),K(863)のN端側と決定した。5、ジアシルグリセロールとカルシウムで活性化されるプロテインキナーゼCを単離精製し、この酵素がホスホリパーゼCを燐酸化することを明らかにした。6、本研究の諸結果から、G蛋白の膜結合型から細胞質型への変化とホスホリパーゼCの限定分解は、感桿型視細胞の光情報伝達経路の停止と調節に関与する機構であることが示唆された。1、ロドプシン-q-PLC反応カスケードの再構成:イカ網膜から、ロドプシン・Gqαβγ・PLCを分離精製し、脂質ベジクルに組み込んで再構成した反応系を完成し、反応の最下流のPLCの活性が光とGTP存在で著しく増加することを確認した。今後、この再構成ロドプシン-Gq-PLC反応系を標準的なアッセイ系として用い、調節因子を調べてゆく。2、130kDa PLCと95kDaPLCの機能の差異:カルシウム依存性プロテアーゼにより130kDa PLCの触媒部位よりC末端側が1個所切断されて、95kDaPLCと35kDa断片が生じた。95kDaPLCはGqαにより岳性化を受けないが、Gqα存在下で濃度依存的に35kDa断片により活性化された。C末端側の35kDaペプタイドはこれ自身が調節ドメインであり、Gqαと結合して95kDa PLCを活性化することが分かった。PLC活性化には大過剰の35kDa断片が必要なことから、プロテアーゼによる切断はロドプシン-Gq-PLC反応カスケードの停止機構の一つであると考えられる。3、130kDa PLCの一次構造:イカ網膜cDNAから130kDaPLCのクローニングを行った。現在、約1100アミノ酸をコードする領域をカバーする一部重複した複数のクローンを得ている。これまで分かったl30kDa PLCと既に報告されている98kDa PLCを比較すると、後者は前者の一部が欠損し、前者にない配列が入って途中で終了していることが分かった。98kDa PLCには2、で述べた35kDaペプタイド部分がないので、Gqαにより活性化を受けない種類のものと考えられる。4、その他計画した研究に、C-キナーゼの同定と分離がある。C-キナーゼはRIを用いた実験を計画していたが、合成基質ペプチドと質量分析計を用いた方法に変更し、現在準備している。

1、視細胞ホスホリパーゼC(PLC)の一次構造の決定:分離精製した130kDaPLCの部分アミノ酸配列を決定し、これをもとにイカ網膜cDNAからPLCのクローニングを行った。決定したDNA配列から1112アミノ酸からなる分子量125,628のものと推定され、質量分析によって得られた値はこれに近かった。2、PLCの切断部位の決定:130kDaPLCは内因性のカルパイン様プロテアーゼで切断されてGqαによる活性化を受けなくなる。質量分析とアミノ酸シークエンシングの結果から、M(859),G(860),K(862)の位置で切断される事が明らかになった。切断により生じたC末端側断片はGqα共存下で濃度依存的にPLCを活性化したので、触媒部位から独立した活性調節ドメインをなすことが明らかになった。3、水溶性Gqαと膜結合性Gqαの構造と機能の差異:明順応でGqαは膜結合性から水溶性のものに変化した。光によるGTPase活性の上昇は膜結合性のものにだけ見られるので、水溶性のものはロドプシンと相互作用しない不活性型Gqαであると結論した。チオエステル結合を切断するNH2OH処理すると膜結合性Gqαは水溶性のものになるので、脂肪酸修飾の有無が両者の構造的差異であると推定された。4、プロテインキナーゼC(PKC)の同定と分離:合成基質ペブチドヘの^<33>P-ATPの^<33>Pの取り込みを指標にして、イカ網膜分画中の活性成分を検索した。陰イオン交換クロマトと疎水性クロマトの組合せにより、ジアシルグリセロールによって活性化される蛋白燐酸化酵素を比活性270倍まで精製した。1、ロドプシン/G蛋白/ホスホリパーゼC再構成系を作成し、光とGTPによりホスホリパーゼCの活性が上昇することを確め、この系が光情報変換の主要経路として働くことを実験的に確認した。2、明順応によりG蛋白が膜結合型から細胞質(水溶性)型に変り、暗順応によりこの逆の変化が起こることを、2種動物(Procambarus,Octupus)で見い出し、細胞質型G蛋白はロドプシンと共役できない不活性型であることを明らかにした。細胞質型G蛋白は修飾脂質が除去されたものであることが示唆された。3、ホスホリパーゼCは、カルシウム依存性プロテアーゼにより限定分解され、G蛋白と共役出来なくなることを明らかにした。また、再構成実験系で、切断されたC末端ペプチドが酵素活性調節ドメインであることを直接証明した。4、WataseniaホスホリパーゼCのクローニングを行い、推定アミノ酸1,112残基、分子量125,670の蛋白をコードするcDNAクローンを得た。推定分子量は質量分析から得た値にほぼ一致した。また、質量分析とペプチドシークエンシングから、プロテアーゼによる切断部位はG(860),A(861),K(863)のN端側と決定した。5、ジアシルグリセロールとカルシウムで活性化されるプロテインキナーゼCを単離精製し、この酵素がホスホリパーゼCを燐酸化することを明らかにした。6、本研究の諸結果から、G蛋白の膜結合型から細胞質型への変化とホスホリパーゼCの限定分解は、感桿型視細胞の光情報伝達経路の停止と調節に関与する機構であることが示唆された。
家電指向マルチメディアネットワークのユーザーインタフェース

家電機器間の接続のような、機器数が少なく接続が単純なシステムにおいてはGUIを用いたコントローラを用いなくても、機器の接続や電源投入の順序を利用した接続形態の選択が可能であるという昨年度までの成果に基づき、本年度はシステム全体の評価を行った。その結果、接続しようとする機器の数が増えてくると操作に困難をきたしてくるという、予め想定されていた問題も明確となったが、それ以上に、最終的なサービスを実現するために中間ノードを必要とするようなアプリケーションの実現が大きな問題となることが判明した。これは、たとえば、デジタルBS放送をDVデッキで録画するためには、MPEG2 TSで伝送されてくるチューナからの映像音声を最終的にDVフォーマットで収録せねばならないため、IEEE1394上でMPEG-DVトランスコーダを経由するか、MPEG-NTSC, NTSC-DVという接続をとるなどの措置が必要となるが、機器間の接続にのみ着目していると、こうしたフォーマット上の問題も含めてユーザーが全て意識的に管理する必要が出てくる。この問題は、どの映像をどの装置に録画したいという高次概念と、各機器が利用している映像のフォーマットや物理的接続といった低次概念との間に仲立ちをするしくみが必要であることを示すもので、GUIを用いたコントローラを導入しても解決できるものではない。本研究では、最終目的を達するための全接続集合をセッションという概念で取り扱い、セッションの中に分岐のない単方向接続であるサブセッションを定義して、機器間の一対一接続を直接ユーザーが利用するのでなく、ユーザーが与えた全体像からコントローラが適切な機器間接続を生成する形で接続管理を行う体系を構築した。この方法はコントローラに必ずしも表示デバイスを要求するものではなく、価格的制約の強い家電機器などにおいては有効な手法であると考えられる。1.マルチメディアアプリケーションの分類と家電機器による実現方法アプリケーションの本質的な機能が通信であるか放送であるかに依存して、テレビと電話という二つの既存設備の組み合わせで実現することが、ユーザーの既成概念を活用するという観点からは適切であると考えられる。しかしながら、一度に多くの情報量を提供するWebのようなアプリケーションや、基本的には放送ながらも情報量は少なくともその後の動作に大きく影響を与えるような逆方向通信の要素を有するデマンド型アプリケーションに関しては、本質的に新しいサービス形態であるため、既存機器による表現は容易ではないことも明らかとなった。これらのためにはFAXによる情報の取り寄せや、携帯電話やCATVのリモコンによるアクセスなど、あまり一般的とは言えない既製概念を持ち出すこととなり、その是非については今後の議論が必要である。2.実現方法具体的な実現にあたり、通信路の設定に必要なシグナリングの操作をどのように利用者に提示すべきかが重要な課題となることが明らかになった。広域であれば電話の概念を流用することが相応しいが、家庭内など、ローカルなネットワークで用いる場合には全ての機器に内線番号のような概念を持ち込むことは必ずしも自然ではないため、接続の順序情報を活用することで、利用者に意識させずにシグナリングを発行可能とする方法を新たに考案した。実装にあたっては、Service Lookup Protocolなど、Internet標準のプロトコルを活用した実現方法を開発し、相互接続性と将来的な発展性を確保しながらも利用者にはAV家電製品以上の複雑さを感じさせないようなシステムを実現可能とした。
母子の絆形成に果たすオキシトシンニューロンの役割

嗅球に作用するオキシトシンが母子の絆形成に関わる可能性がある。なぜなら、母子の絆形成に重要な分娩時の産道刺激が嗅球にオキシトシンを増加させたり、オキシトシンを投与すると母性行動が高まるなどの知見があるからである。オキシトシンは、下垂体後葉から血中へ放出され、乳汁の射出や子宮収縮を促すホルモンとして古くから知られている。この下垂体後葉ホルモンとしてのオキシトシンは視床下部の視策上核と室傍核の大細胞性ニューロンで合成される。一方、オキシトシンは、室傍核の小細胞性ニューロンでも合成され、神経伝達物質や神経修飾物質として軸策投射部の大脳辺縁系、脳幹、脊髄などの神経回路に働いて種々の脳機構に役割を演じていることが示唆されている。その1つとして、母性行動を挙げることができる。演者らは、母性行動の促進に対するオキシトシンの作用部位として嗅球に注目した。その理由として、1)嗅球は母性行動の制御に関わっていることが知られている。2)分娩時の産道刺激は母性行動に重要な役割を果たしていることが指摘されているが、この時、嗅球にオキシトシンの増加が観察されていることなどが挙げられる。嗅球内ニューロンに対するオキシトシンニューロンの作用を明らかにするために、ウレタン麻酔下の雌ラットを用いて、まず主嗅球の僧帽細胞と顆粒細胞の単一ニューロン活動に対する視床下部室傍核(PVN)の電気刺激の影響を検討した。PVNの刺激(100Hz,10-30発)は、長潜時(約30秒)で僧帽細胞を抑制し、顆粒細胞を興奮させた。この効果は、オキシトシンアンタゴニストの嗅球内注入およびオキシトシン抗体の脳室内投与によって遮断された。次に、PVN刺激の効果は、オキシトシンの脳室内投与によっても、オキシトシンの電気泳動的投与によっても再現されたが、バゾプレッシンの脳室内投与では再現されなかった。PVN刺激の効果は、嗅球への遠心性線維の伝導路として知られる内側嗅索や内側前脳束へ局所麻酔剤を注入しても遮断されなかった。さらに、PVN刺激の効果は、室傍核と前嗅核との間の種々のレベルで同側の半側切断を施しても消失しなかった。以上の結果は、PVN刺激によってPVNオキシトシンニューロンからオキシトシンが脳室へ放出され、これが嗅球へ達して嗅球内ニューロンに作用したことを示唆している。事実、PVNの電気刺激によって脳室内のオキシトシン濃度が上昇することが報じられている。オキシトシンの中枢ニューロンに対する直接作用は主として興奮性であるとか、モルモット嗅球の顆粒細胞層にオキシトシンが特異的に結合するなどの知見を考慮すると、オキシトシンは、顆粒細胞を興奮させ、続いて顆粒細胞と僧帽細胞間の相反性樹状突起間シナプスを介して僧帽細胞を間接的に抑制したと推察される。

事実、PVNの電気刺激によって脳室内のオキシトシン濃度が上昇することが報じられている。オキシトシンの中枢ニューロンに対する直接作用は主として興奮性であるとか、モルモット嗅球の顆粒細胞層にオキシトシンが特異的に結合するなどの知見を考慮すると、オキシトシンは、顆粒細胞を興奮させ、続いて顆粒細胞と僧帽細胞間の相反性樹状突起間シナプスを介して僧帽細胞を間接的に抑制したと推察される。
内生的時間選好を導入した国際貿易・投資の動学的一般均衡理論の確立

2007年に国際コンファレンスを開催し、20名を超える国際貿易・経済動学研究者に論文報告された。その後、報告論文を編集し、国際的な知名度の高い出版社から出版された。また、数多くの研究ワークショップやセミナーが開催された。プロジェクトメンバーは、個別・または共同研究の両面において、その成果を国際コンファレンスにおいて発表した。4年間のプロジェク期間に、メンバーは3冊の研究書、ならびに、20本を越える国際学術雑誌(査読つき)論文を発表した。本研究は次の二つの基本方針のもとに遂行する。(1)研究代表者のリ-ダ-シップの下に、個別テ-マを各研究分担者に割り当て、研究代表者と各研究分担者との共同研究を遂行して研究成果を挙げることを目指す。個別テ-マと、これを割り当てられる研究分担者および研究協力者は以下のとおりである。(1)菊池徹教授:収穫逓増/独占的競争を取り入れてCNS論文のモデルを拡張する。(2)土居潤子准教授:長期的成長率と貿易パタ-ンを同時に説明できるようにCNS論文のモデルを「内生的成長モデル化」する。(3)胡云芳准教授:一国のマクロ経済政策や貿易政策が他国の経済にどのような影響を及ぼし、これが当該国の経済にどのように跳ね返るかという「間接効果」も考慮に入れた総合的政策効果分析を行えるようにCNS論文のモデルを発展させる。(4)上東貴志教授:内生的時間選好率関数を特別な場合として含む一般的な通時的選好構造の数学的研究。Conferenceの出席者は約100名(内海外招聘者20名)で盛況に終わった。また、これらの報告された論文は著名な出版社Springer Verlagで20年度内に出版される予定。編著者は上東貴志と趙来勲である。VolumeのタイトルはConferenceタイトルと同一である。I.今年度、主に下記のConferenceと研究会を開催した:II.各科研メンバーの主な業績は、下記のとおり:趙:今年度は、「iPodサイクル」のモデル分析を行い,先進国の企業家たちによってイノベーションとアウトソーシングへの努力が同時に実行されることを示した。イノベーションが成功すれば,先進国の企業家たちは直ちに生産を製造コストが低い途上国の国々にシフトさせる。ビジネスウィーク誌はこうした企業を「スピード狂(speed demon)」(March27, 2006, pp.70-76)と呼んだが,彼らはしばしば新しいR&Dをアウトソーシングと途上国における大量生産に直結させ,潜在的なレントを引き出そうとする。技術的改善,諸政策,模倣,知的所有権保護などがこうしたアウトソーシング,イノベーション,あるいは賃金にいかに影響するかについても議論している。菊地:(1)独占的競争市場を組み込んだ動学的国際貿易モデルの拡張と、(2)重複世代を組み込み、各国間の時間選好率格差に焦点を当てた動学的貿易モデルの構築を主として行った。(1)に関しては、動学的な意味でのヘクシャー=オリーン定理を再確認した。(2)に関しては、貿易収支のインバランスを時間選好率格差から説明できることを明らかにした。土居:主として国際的労働移動によって受け入れ国にどのような影響が及ぼされるのか、について、世代重複モデルを構築して議論を行った。国際間の資本移動を考慮煮入れた場合には、賃金による影響のみが現れるだけであるが、資本移動を考慮しない場合には、通時的に、資本蓄積量、公共資本量も変化するため、異なる世代、異なるskillを持つ人に異なる影響を及ぼすことが明らかになった。胡:主に動学的一般均衡モデルを用いて、国際貿易と経済成長に関する国際間の貿易パターン、または各国内の市場部門と非市場部門(家庭内生産)の間の資源配分問題を中心に長期及び短期の動学的分析を行った。時間選好率が内生的に決まるケースも考慮に入れて、それより動学貿易モデルにおける内生変数に与える影響を分析した。上東:時間選好率の異なる2国からなる資本移動の一般均衡モデルを構築した。標準モデルと異なり大国経済を想定し、それぞれの国が利子率へ影響力があると仮定した。均衡を分析し、定常点の存在および安定性を明らかにした。趙:今年度は2国2財2要素2期間生きる個人を考えたOLGモデルを構築して、高齢化が貿易パターンと貿易による利益をどのように決定するかを検討した。第一に、少子高齢化国は資本集約財に生産を集中し、この財を輸出するため、長期的に見ると、ますます小国となる傾向がある。それに対し、より若い国はますます大きくなり、労働集約財を生産・輸出し、最終的に世界価格を支配することが分かる。第二に、そこでは、ある適切な補償計画を適用すれば、自由貿易を行った方が、どちらの国も自給自足経済よりも厚生が高くなることが明らかになった。これらの成果は、少子高齢化が進む日本に対して、厚生を上げるための政策を提言しているといえる。

菊地:各国間に存在する時間差、すなわちタイムゾーン格差を利用したサービス貿易に関する研究を重点的に行った。そこでは、インターネット等のコミュニケーションネットワークを活用した場合、従来の考え方では貿易の阻害要因であったタイムゾーン格差を利用した新たなタイプの貿易ができることが明らかとなった。また、実際の産業活動に関連する文献の渉猟から、タイムゾーン格差の利用がソフトウエア開発等多くの分野で進みつつあることを明らかにした。土居:国際的労働移動によって受け入れ国にどのような影響が及ぼされるのかについて、世代重複モデルを構築して議論を行った。外国人労働者が受け入れ国の労働としてすぐに同化しない場合、規模効果、生産性効果を通じて、受け入れ国の国民の受ける影響について明らかにした。特に、自分の所属する世代やSkillに応じてどのように影響が異なるか、を明らかにした。さらに、新たな研究として、Giffen財が生じる場合、国際貿易にどのような影響を与えるかについて分析を開始した。胡:動学的一般均衡モデルを用い、開放経済における一国の経済政策について考察してきた。前年度に続き、非市場経済活助の中心である家計の生産活動に注目し、財政政策や貿易政策が家庭内生産と家計の労働供給に与える効果についても検討をした、研究結果を近い将来に国際学会で報告する予定である。また、経済発展の初期における最適な産業政策について考察し、研究論文を発表した。貿易構造と経済動学の関係についても考察し、財・金融市場の国際市場への開放のTimingにより一国経済への動学的影響を分析し、マクロ経済政策に建言する可能性を示した。上東:割引率が異なる2国による経済において、資本が一方に集中しないような定常状態が存在することを示した。この結果を導く際に、資本が一方の国に集中した場合には、その国がマーケットパワーを得るという点に着目した。さらに、割引率が異なり得る2国が相手国からの輸入に課す関税率を設定しあう繰り返しゲーム、およびそのゲームを一般化したモデルを分析した。一般化されたモデルにおいて、あるタイプのサブゲームパーフェクト均衡を完全に特徴付けた。
細胞内カルシウムによる心臓洞房結節細胞の自動能の制御機構に関する研究

心臓洞房結節ペースメーカー電位発生頻度の細胞内Ca^<2+>による制御機構を、ウサギ単離洞房結節細胞およびモルモット心室筋細胞を用いて検討した。特にペースメーカー電位に関わると考えられている過分極活性型I_fチャネルおよびL型Ca^<2+>チャネルの制御に注目して検討した。[1]ペースメーカー電位の発生頻度は細胞内Ca^<2+>キレート剤BAPTA-AMにより50%以下に著明に減少し、緩徐脱分極相の減少と再分極相の遅延および活動電位ピークの上昇が観察された。逆に細胞外Ca^<2+>濃度を高くすると(2→5-10mM)緩徐脱分極相の上昇が観察された。そこで、緩徐脱分極相を形成するI_fチャネルの細胞内Ca^<2+>による制御の可能性を検討した。Perforated patch-clamp法により測定したI_fチャネル電流をBAPTA-AMやカルモジュリン阻害剤が抑制した。さらに、I_fチャネル電流は細胞内に高濃度Ca^<2+>(10^<-6>M)を潅流適用することにより増大し、カルモジュリン依存性燐酸化酵素(CaMKII)に対する阻害ペプチドを適用することにより減少した。以上の結果からI_fチャネルがCa^<2+>-カルモジュリン依存性燐酸化酵素を介して活性化されることを明らかにした(Biophysical Journal(1999)76,No.1,A347、論文投稿中)。[2]心筋L型Ca^<2+>チャネルの電位依存性およびCa^<2+>依存性不活性化機構が細胞骨格系蛋白(アクチンフィラメント)を介して制御されていることを明らかにした。アクチンフィラメントの脱重合によりCa^<2+>チャネル電流の電位依存性不活性化およびrun-downが泥進され、さらに細胞内Ca^<2+>濃度上昇による不活性化が促進された(BiophysicalJournal(1999)76,No.1,A347、第72回日本薬理学会発表予定、論文投稿中)。現在、細胞骨格系と相互作用するCa^<2+>チャネルの機能ドメインを同定中である。心拍リズムの制御における細胞内Ca^<2+>の役割を明らかにするために、単離洞房結節細胞の細胞内遊離Ca^<2+>と電気的応答の関連を調べた。共焦点レーザー顕微鏡で洞房結節細胞のペースメーカー電位に応じた細胞内Ca^<2+>動態を検討したところ、特定の部位に局所的Ca^<2+>トランジェントが発生し、これが細胞内全体へ伝わりホールセルCa^<2+>トランジェントに至るというパターンを示すことを見出した。この局所的およびホールセルCa^<2+>トランジェントは電位依存性L-型Ca^<2+>channelを介した細胞外Ca^<2+>の流入とそれによる細胞内ストアからのCa^<2+>依存性Ca^<2+>放出により形成されることを示した(Circulation,(1997)96,No.8,I-239)。L-型Ca^<2+>channel電流に対するCa^<2+>放出によるCa^<2+>シグナルの増幅度合いは約3倍と、心室筋細胞において申請者が過去に報告した20-30倍に比較して小さく、従来考えられてきたとおり洞房結節細胞の細胞内Ca^<2+>ストアが未発達であることを示した。さらに、細胞内ストアからのCa^<2+>放出をryanodineやcaffeineで枯渇させると、ペースメーカー頻度が30-35%まで減少することを見出した。このことは、放出されたCa^<2+>がion channelやtransporterの活動の修飾によりペースメーカー電位の制御に関わっていることを示唆する。細胞内ストアからのCa^<2+>放出はCa^<2+>汲み出しモードのNa-Ca exchange活性を誘発するが、それにより算出されたNa-Ca exchange電流の密度は心室筋細胞の3倍以上と非常に高いことを見出した。このことは、Na-Ca exchange電流がペースメーカー活動電位にかなりの貢献をすることを示唆する(Biophysical Journal,(1998)74,No.2,A56、以上投稿準備中)。また、洞房結節細胞の代表的なペースメーカー電流の一つであるI_f電流の制御機構を検討し、細胞内Ca^<2+>およびcalmodulinを介して制御を受けている可能性を見出した(投稿準備中)。さらに、まだクローニングされていないこのI_fチャネルの構造に化から関わる解析を行い、cAMPによる活性化にカルボキシターミナル部分が必要であることを見出した(第71回日本薬理学会年会、投稿準備中)。現在は、洞房結節細胞のペースメーカー電位形成に関わるion channelやtransporterの中で細胞内Ca^<2+>による修飾を受けるコンポーネントを解析中である。

逆に細胞外Ca^<2+>濃度を高くすると(2→5-10mM)緩徐脱分極相の上昇が観察された。そこで、緩徐脱分極相を形成するI_fチャネルの細胞内Ca^<2+>による制御の可能性を検討した。Perforated patch-clamp法により測定したI_fチャネル電流をBAPTA-AMやカルモジュリン阻害剤が抑制した。さらに、I_fチャネル電流は細胞内に高濃度Ca^<2+>(10^<-6>M)を潅流適用することにより増大し、カルモジュリン依存性燐酸化酵素(CaMKII)に対する阻害ペプチドを適用することにより減少した。以上の結果からI_fチャネルがCa^<2+>-カルモジュリン依存性燐酸化酵素を介して活性化されることを明らかにした(Biophysical Journal(1999)76,No.1,A347、論文投稿中)。[2]心筋L型Ca^<2+>チャネルの電位依存性およびCa^<2+>依存性不活性化機構が細胞骨格系蛋白(アクチンフィラメント)を介して制御されていることを明らかにした。アクチンフィラメントの脱重合によりCa^<2+>チャネル電流の電位依存性不活性化およびrun-downが泥進され、さらに細胞内Ca^<2+>濃度上昇による不活性化が促進された(BiophysicalJournal(1999)76,No.1,A347、第72回日本薬理学会発表予定、論文投稿中)。現在、細胞骨格系と相互作用するCa^<2+>チャネルの機能ドメインを同定中である。
非線形光学顕微鏡による水・脂質の直接観察に基づいた肺胞環境の維持・破綻機構の解明

本研究によりCARS顕微鏡を使用して、今までに得ることができなかった新しいタイプのデータ、すなわち生きた状態の肺胞II型上皮細胞におけるサーファクタントと思われる脂質の動態を無染色でリアルタイムに観察した。また、脂質は低浸透圧刺激やテルブタリンに反応して細胞外へ分泌された。本研究のCARS顕微鏡を用いた肺胞上皮細胞におけるサーファクタントの開口放出の観察とその制御因子の検索をさらに発展させることは肺胞の機能維持の理解を深め、新生児の慢性肺疾患の予防、治療にも大変重要な意味を持つと考える。新生児期の肺胞環境の恒常性維持には肺水の除去、間質を含めた水の輸送、サーファクタント分泌など、水の輸送や脂質分泌が不可欠となっている。非線形光学顕微鏡の1つであるCoherent Anti-Stokes Raman Scattering (CARS)顕微鏡により肺胞上皮細胞でのサーファクタントの分布変化および開口放出などの動態をリアルタイムで観察することが可能となる。本研究では成人マウスの肺胞上皮II型細胞を採取し、初代培養を行い、専用培養器のマトリゲル上に撒いて、CARS顕微鏡のC-Hモードで観察を行い、その結果、肺胞上皮II型細胞の細胞質に顆粒状の強いCARSシグナルを多数認めた。肺胞上皮II型細胞が肺サーファクタントを産生・分泌していることは免疫染色、電子顕微鏡、培養液中のサーファクタント測定などの技術により広く知られている。しかし、実際、肺胞上皮II型細胞でサーファクタントがどのように産生され、蓄積し、分泌される動態がリアルタイムで観察されたことはなく、本研究にて初めてその観察を行っている。昨年度はテルブタリンなどの複数の薬剤刺激により肺サーファクタントの開口分泌を観察した。さらに、サーファクタント分泌を安定させる細胞条件、温度などについても検討を行った。今後、さらなる検討を行うことで、サーファクタントの産生・蓄積・分泌に関する制御因子の詳細なメカニズムの探索は肺胞の機能維持の理解を深め、新生児の慢性肺疾患の予防・治療にも大変重要な意味を持つと考える。しかし、実際、肺胞上皮II型細胞内でサーファクタントがどのように産生され、蓄積し、分泌されるかをリアルタイムで観察されたことはなく、本研究にて初めてその観察を行った。本年度はテルブタリンなどの複数の薬剤刺激により肺サーファクタントの開口分泌を観察した。今後、さらなる検討を行い、サーファクタントの産生・蓄積・分泌に関する制御因子の詳細なメカニズムの探索は肺胞の機能維持の理解を深め、新生児の慢性肺疾患の予防・治療にも大変重要な意味を持つと考える。非線形工学顕微鏡(以下CARS顕微鏡とする)はPump光(ωP)とStokes光(ωS)(ωP>ωS)を試料に入射し、試料分子との相互作用による角周波数ωCARS = 2ωP -ωSのコヒーレントな光、CARSを放出させる。O-H結合にシグナルを合わせると水分子の、C-H結合に合わせると主としてC-H結合を数多く持つ脂質からのCARSシグナル(イメージ)が観察される。CARSは、蛍光などには影響されず、非常に信号強度が強く、また、CARSは非線形な光学現象であり、優れた奥行き分解能を持っている。成人マウスから肺胞上皮II型細胞を採取し、専用培養シャーレのマトリゲル上で培養した。さらにCARS顕微鏡のC-Hモードで観察を行った。その結果、肺胞上皮II型細胞の細胞質に顆粒状の強いCARSシグナルを多数認めた。C-Hモードは脂質を観察できることから、肺胞上皮II型細胞中の肺サーファクタントを観察することができたと考えている。また、低浸透圧や薬剤刺激により肺サーファクタント細胞質内の移動の様子や開口分泌を認めた。

しかし、実際、肺胞上皮II型細胞でサーファクタントがどのように産生され、蓄積し、分泌される動態がリアルタイムで観察されたことはなく、本研究が初めてその観察を行った。さらに、低浸透圧や薬剤刺激などでの開口分泌を認めたことから、今後、さらなる検討を行うことで、サーファクタントの産生・蓄積・分泌に関する制御因子の詳細なメカニズムの探索は肺胞の機能維持の理解を深め、新生児の慢性肺疾患の予防・治療にも大変重要な意味を持つと考える。1)肺胞上皮II型細胞におけるサーファクタント細胞内動態および開口放出の観察本年度は成人マウスから初代培養した肺胞上皮II型細胞を専用培養器を用いてCARS顕微鏡で引き続き観察した。CARS顕微鏡のC-Hモードは脂質を観察できることから、肺胞上皮II型細胞中で産生・分泌されている肺サーファクタントを観察することができた。肺胞上皮II型細胞の細胞質に顆粒状の強いCARSシグナルを多数認め、また、低浸透圧やテルブタリンなどの薬剤刺激により肺サーファクタントの開口分泌を観察した。さらに、37°C・5%CO2の顕微鏡用チャンバーを準備し、温度条件も安定させて、肺胞II型上皮細胞での肺サーファクタントの開口分泌をより詳細に検討した。テルブタリンなどの薬剤により肺胞II型上皮細胞はサーファクタントを分泌することが確認できた。今後、サーファクタントの産生・蓄積・分泌に関する制御因子をさらに検討し、制御の詳細なメカニズムの探索は肺胞の機能維持の理解を深め、新生児の慢性肺疾患の予防・治療にも大変重要な意味を持つと考える。1)肺胞上皮II型細胞におけるサーファクタント細胞内動態および開口放出の観察23年度は成人マウスから肺胞上皮II型細胞の初代培養をCARS顕微鏡の専用培養器で安定して行えるようになり、肺胞上皮II型細胞の細胞質に顆粒状の強いCARSシグナルを多数認め、C-Hモードは脂質を観察できることから、肺胞上皮II型細胞中の肺サーファクタントを観察することができた。また、低浸透圧や薬剤刺激により肺サーファクタントの開口分泌を観察した。しかし、より詳細な検討までは23年度に行えず、37°C・5%CO2の顕微鏡用チャンバーを準備し、24年度に引き続き行う。2)肺胞上皮および上皮細胞膜の水透過性の測定方法の確立成人マウスの肺胞上皮II型細胞を初代培養し、5日間程度培養を行うとCystを安定して形成するようになった。ここまでに時間を要したため、水透過性の検討は24年度に行う。1)肺胞上皮II型細胞におけるサーファクタント細胞内動態および開口放出の観察昨年度CARS顕微鏡のC-Hモードを用いて低浸透圧やテルブタリンなどの薬剤刺激により37°C・5%CO2の顕微鏡用チャンバー下での肺サーファクタントの開口分泌を観察した。しかし、この分泌観察は時間がかかるため、肺胞II型上皮細胞がより安定する条件を模索し、その条件で低浸透圧や薬剤刺激を行い、その制御機構をさらに詳細に観察する。2)肺胞上皮および上皮細胞膜の水透過性の検討成人マウスの肺胞上皮II型細胞を初代培養すると、数日後には肺胞II型上皮細胞のみでCystを形成する。このCystをCARS顕微鏡のO-
卵母細胞の核内クロマチン再構成系を用いたクロマチンを介した転写調節機構の解析

DNAmethyltransferase 3b(Dnmt3b)遺伝子はde novoのメチル化酵素の一つで、発生初期のDNAメチル化の確立に重要なことが知られている。我々は、この遺伝子の分化に伴う発現調節機構を、特に遺伝子のクロマチン構造に着目して、ES細胞分化系およびin vitroクロマチン再構成系を用いて解明することを研究目的とする。これまでに未分化なES細胞においてはDnmt3遺伝子の発現はある程度見られるが、胚葉体を形成させて分化させると直ちにEpiblastの段階でさらに発現が誘導され、分化誘導後3日でmRNA量はピークに達してから徐々に減少し、始原外胚葉に分化するとほとんど発現は見られなることがNorthern blotの結果から明らかになった。ES細胞の分化にともなう遺伝子の発現誘導と抑制の時期が明らかになったので、分化に伴うクロマチン構造の変化を、この遺伝子を含む広範囲の領域で解析するために、遺伝子を含むBACクローンを同定し現在解析を進めている。またOct3/4の発現をテトラサイクリン添加により止めるように改変されたES細胞を用いた解析から、最初の発現誘導にOct3/4が関与している結果を得た。一方、ヌクレオソームーポジショニング配列を含む独自の5S dinucleosomeを原子間力顕微鏡で観察し、これまでの生化学的解析により得られた結果と比較することにより、原子間力顕微鏡を用いたヌクレオソームの位置解析法を確立するに至った。さらに精製ヒストンを用いてポジショニングした均一な高次のoligonucleosomeの構造変化を直視的に解析するために、従来の5Sをもとに200bpからおよそ2kbpのoligonucleosomeを再構成することが可能になった。
かご型POSSを頭部とする脂質分子の自己組織化機構に関する計算機研究

本研究では、POSS含有脂質の自己組織化メカニズムを解明するために、分子動力学(MD)シミュレーションを行った。主な成果としては、1)今まで行われていなかったPOSS含有脂質のMDシミュレーションを実施するために妥当な分子モデルを検討し、2)そのモデルを用いて理想的なPOSS含有脂質の層状周期構造を作成し、熱的特性を系統的に評価することで、3)自己組織化においてPOSS含有脂質の非対称な分子構造が重要な役割を果たすことを示唆した、点が挙げられる。本研究の目的は、「分子シミュレーションを用いて、バルクでのPOSS含有脂質の自己組織化のメカニズムを解明し、その特異な分子構造が自己組織化に及ぶ影響について系統化する」ことである。平成27年度は当初の予定通り、「POSS含有脂質の分子モデル構築」と「POSS含有脂質の自己組織化メカニズムの解明」に取り組んだ。まず、過去に提案されたPOSS分子の力場をいくつか検証したところ、POSS分子やアルキル鎖の結晶の融点(Tm)を再現するには、A. Strioloらの力場[J. Phys. Chem. B 11, 12248 (2007)]が妥当であることが確認された。分子動力学シミュレーションでTmを調べる際には、固体(結晶)ー液体の界面の動きから融点を求める界面法[N. Waheed, et al., J. Chem. Phys. 116, 2301 (2002)]を用いた。特にTmより低い温度で固体結晶が成長しやすい系では、単純加熱法よりもTmを正確に算出できる。実際にMethyl POSS結晶と直鎖状アルキル鎖(炭素分子18個)の結晶のTmを界面法で調べたところ、其々約358Kと約554Kとなり、実験データ(303Kと523K)に近い値が得られた。続いて、「POSS含有脂質の自己組織化メカニズムの解明」する第一ステップとして、Methyl POSSに直鎖状アルキル鎖(炭素分子18個)が結合したPOSS含有脂質分子を用いて、POSS層とアルキル層で構成される二重層の結晶構造を作成した。界面法でその熱的挙動を調べると、高い温度ではPOSS層もアルキル層も融解したが、低い温度では結晶領域の成長は観られなかった。原因としては、POSS含有脂質分子の非対称性や拡散速度の低下が考えられる。今後は低温での自己組織化を促進させる方法としてレプリカ交換法やモデルの粗視化を検討する予定である。平成27年度の研究課題としては、「POSS含有脂質の分子モデル構築」と「バルク系でのPOSS含有脂質の自己組織化メカニズムの解明」を提案していた。分子モデル構築については、過去に提案されたPOSS分子の力場をいくつか検証し、A. Strioloらの力場[J. Phys. Chem. B 11, 12248 (2007)]が、POSS分子やアルキル鎖の結晶の融点(Tm)を再現するためには妥当であることを確認した。分子動力学(MD)シミュレーションでTmを調べる際、単純加熱法を用いると、加熱速度が大きすぎて過加熱状態になり、Tmが実験値より数百度も大きくなってしまった。そこで、固体(結晶)ー液体の界面を予め人工的に作成し、その固液界面の動きから融点を求める界面法[N. Waheed, et al., J. Chem. Phys. 116, 2301 (2002)]を用いた。Methyl POSS結晶と直鎖状アルキル鎖(炭素分子18個)の結晶のTmを界面法で調べたところ、其々約358Kと約554Kとなり、実験データ(303Kと523K)により近い値が得られた。続いて、「POSS含有脂質の自己組織化メカニズムの解明」するため、まずA. Strioloらの力場を用いて、Methyl POSSに直鎖状アルキル鎖(炭素分子18個)が結合したPOSS含有脂質分子と、そのPOSS含有脂質分子数百本で構成される二重層(POSS層とアルキル層)の結晶構造を作成した。近年、半導体デバイスの小型化・高性能化に従い、電子回路パターンの更なる縮小化が求められている。新たな微細加工技術として、ジブロック共重合体の自己組織化を利用したパターニングが注目されている。ジブロック共重合体とは、化学特性の異なる2種類のポリマーが末端で化学結合した複合体で、基板上で塗布・熱処理するだけでミクロ相分離を起こし、ナノサイズ(約1050nm)の周期パターンを自発的に形成する。このパターンサイズをさらに縮小するには、より小さな分子量でより大きなブロック間斥力を持つジブロック共重合体が必要となる。そこで本研究では、かご型シルセスキオキサン(POSS)と短いアルキル鎖(炭素十数個)から構成される無機-有機複合体に着目し、そのPOSS含有脂質の自己組織化メカニズムについて分子シミュレーションを用いて調べてみた。平成27年度は主に、過去に提案されたPOSS分子の力場をいくつか検証し、POSS

含有脂質の分子モデル構築に取り組んだ。その結果、バルクでのPOSS分子やアルキル鎖の結晶の融点を再現するには、A. Strioloらの力場が妥当であることがわかった。H28年度には、A. Strioloらの力場を用いて、数百本のPOSS含有脂質分子(Methyl POSS+直鎖状アルキル鎖1本)から構成される、POSS層と脂質層が交互に重なった周期構造(=自己組織化構造)の熱的安定性について調べた。層状構造の融点をより正確に調べるために界面法を用いたところ、アルキル鎖の炭素数を増加させると、構造全体の融点が減少する傾向が確認された。これはPOSS層よりも融点の低い脂質層の影響が大きくなった結果と考えられ、実験データと定性的には一致している。一方、脂質層がPOSS層よりも先に融解する現象は実験では観測されていたが、今回のシミュレーションでは再現されなかった。本研究では、POSS含有脂質の自己組織化メカニズムを解明するために、分子動力学(MD)シミュレーションを行った。主な成果としては、1)今まで行われていなかったPOSS含有脂質のMDシミュレーションを実施するために妥当な分子モデルを検討し、2)そのモデルを用いて理想的なPOSS含有脂質の層状周期構造を作成し、熱的特性を系統的に評価することで、3)自己組織化においてPOSS含有脂質の非対称な分子構造が重要な役割を果たすことを示唆した、点が挙げられる。H28年度は、まず昨年度の課題の引き続きとして、分子シミュレーションでPOSS含有脂質分子の自己組織化(結晶化)が起きるように検討する。具体的には、まず低温でもPOSS含有脂質分子が固液界面で様々な配位を取れるように、レプリカ交換法を用いる予定である。もしレプリカ交換法でもPOSS含有脂質分子の結晶化が成長しない場合、MARTINIモデル[S. J. Marrink and D. P. Tieleman, Chem. Soc. Rev., 42, 6801 (2013)]のように、POSS含有脂質分子の粗視化モデルを構築し、シミュレーションの時間ステップも大きくすることで、POSS含有脂質分子の自己組織化が起こる確率を増大させる予定である。POSS含有脂質分子の自己組織化が分子シミュレーションで実現され次第、当初予定していた次の課題として、親水部分(POSS)の置換基の種類や、疎水部分のアルキル鎖の本数・長さを変化させ、POSS含有脂質の分子構造が自己組織化へ及ぼす影響について系統的に調査していく。最終的には、POSS含有脂質をシリコン基板上に塗布し、熱処理によって自己組織化を促進させるプロセスを想定し、シミュレーションによってナノリソグラフィへの応用の可能性を探索する予定である。ナノ材料工学当初購入する予定だった計算機よりも安価で高性能な新モデルが販売されたので、そちらを購入した。また、円安が進んだため、予定していたアメリカ出張2回(学会、共同研究先との打ち合わせ)を1回の渡航にまとめて実施した。当初の計画通り、1)スパコン使用料、2)国際学会(アメリカ)への参加費用、3)共同研究先(アメリカ)への訪問費用、に用いる予定である。円安が進んだり燃料費が上昇した場合、H27年度と同様に、2)と3)は1回の渡航で実施する予定である。
居住者の呼気を利用した室内相互換気量のシステム同定理論による簡易測定法の開発

1.換気量測定方法の検討居住者の呼気を用いた換気量測定法における理論的検討を行った。また、各室のCO_2ガスの時系列変化を用いて、最小二乗法を基本とするシステム同定理論の適用性について検討した。2.測定方法の考案室内の在室者の人数を把握できる方法を考案した。また、各種測定機器の性能(測定限界、精度など)について検証し、居住者への負担を軽くするための居室への設置方法について検討した。3.実住宅における測定の試行前年度に行った実験家屋における実験結果を基に、実住宅での換気量測定を行った。第一に、在室者の行動をコントロールした条件で、様々な生活行為(在室者の移動、窓・間仕切りの開閉など)が測定精度に及ぼす影響について段階的に実験した。次に、居住者が任意の生活行動をした条件での実験を行い、実住宅における居住状態での換気量測定の精度について検証した。4.実住宅における実測データの収集3で試行した結果を基に様々な換気システム、居住者構成、気象条件の下で実測し、データを収集した。また、測定時における問題点などを整理して、測定精度の向上について検討した。具体的には、各室のCO_2ガスの時系列変化を用いて、最小二乗法を基本とするシステム同定理論を組み込んだ、システム同定計算プログラムSPID-Cに関して精度向上のための改良を行った。2.測定機器の開発室内外のCO_2濃度の測定に必要な小型CO_2センサー、在室状況の把握に必要な赤外線人感センサー、窓や間仕切りの開閉状況を把握するための窓開巾計の選定、組立て、試用を行った。また、居住者のCO_2排出量を推定するために、携帯型心拍計を用い、心拍数から推定する方法を文献調査により明らかにした。3.実験家屋における実験上記で開発した方法、測定器具を用いて、東北大学構内に設けられた実大実験家屋(2階建て、廊下を挟んで東西に2室の居室が存在し、廊下を含めて合計6室から構成)において実験を行った。実験は、換気システムや小型ファンを用いて換気量を制御した状態で行い、居住者の呼気を利用した簡易換気量測定法により求められる外気導入量と室間の相互換気量を、一定濃度法、風量測定器による風量測定の結果と比較することにより、測定精度の検証を行った。4.実住宅における測定の適応3の実験結果を基に、様々な生活行為(在室者の移動、窓の開閉など)の影響を考慮した測定時における問題点を整理し、測定精度の向上について検討した。