hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
大気圧低温プラズマの医療応用

プラズマの殺菌効果を経内視鏡的に効果的に発揮するために、プラズマをバブル状にして水中に導入したプラズマ機能水の効果を検討した。酸素、二酸化炭素、アルゴン、窒素、又は空気を用いたプラズマの中で、酸素を含んだプラズマ機能水で106の大腸菌を殺菌することが出来た。酸素プラズマ機能水の殺菌効果を黄色ブドウ球菌、緑膿菌、セラチア菌、カンジタで検討したところ、4菌種とも10分以内に殺菌効果が確認された。内視鏡下に使用するために、超小型大気圧低温プラズマプローブを3Dプリンターにより作製した。今回、開発した超小型大気圧低温プラズマプローブのプラズマ照射による、胆管及び肝組織に傷害は認めなかった。我々は、特定のガスだけでなく、各種のガスや様々な混合ガスを自由に大気圧プラズマ化できるマルチガスプラズマを開発してきた。さらに、プラズマの医療分野への応用に必須である、温度を自由かつ精密に制御できるプラズマ装置の開発に世界で初めて成功した。そこで、本研究では、これまで考慮されてきたプラズマの殺菌効果を基に、大気圧低温プラズマの内視鏡下の医療応用を目的として、大気圧低温プラズマの殺菌効果の温度・ガス条件設定、大気圧低温プラズマの内視鏡利用に対するデバイス開発、生体ブタ胆管・膵管閉塞疾患モデルを用いた大気圧プラズマの胆管、膵管及び肝、膵組織への影響を検討することとした。今年度は、プラズマの内視鏡下の治療応用のために、プラズマ水作製装置と、プラズマ水の殺菌効果を検討した。プラズマが殺菌効果を持つことは以前から知られており,多くの研究が実施されてきた。プラズマを水に照射すると,殺菌成分であるラジカルを水中に導入でき,殺菌能力を持つプラズマ水を生成できることが明らかになっている。しかし,従来の研究では,1分間に数10マイクロリットル程度しか生成できないという問題があった。これに対し,我々は1分間に1リットル以上のプラズマ水を製造する手法を開発した。酸素プラズマを使用した場合,1ミリリットルのプラズマ水で、6桁以上の大腸菌を殺菌する事が証明された。芽胞形成菌や,水虫菌に対する殺菌能力も確認することが出来た。さらに,この殺菌能力は一重項酸素とヒドロキシラジカルによるものであることを明らかにすることが出来た。本研究では、これまで考慮されてきたプラズマの殺菌効果を基に、大気圧低温プラズマの内視鏡下の医療応用を目的として、大気圧低温プラズマの殺菌効果の温度・ガス条件設定、大気圧低温プラズマの内視鏡利用に対するデバイス開発、生体ブタ胆管・膵管閉塞疾患モデルを用いた大気圧プラズマの胆管、膵管及び肝、膵組織への影響を検討することとした。今年度は、大気圧低温プラズマの内視鏡利用に対するデバイス開発を行った。そこで、超小型大気圧低温プラズマプローブを3Dプリンターにより作製した。3DプリンターはCADの設計により、継ぎ目のない鎖や複雑な水路、切削加工では不可能な微小な構造などが金属や樹脂で精密に造形できた。3Dプリンターは小型の放電電極の中に微細な水冷チャンネルを配置するなどの自由な加工が出来るため、放電部の小型化とプラズマの高強度化を両立できた。今回、従来の機械加工では作製が困難な直径3.7mm、重さ3.5gのチタン製の超小型大気圧低温プラズマプローブを造形し、高強度なプラズマを安定的に生成することを確認した。我々はこれまで、外科的に胆管、膵管の十二指腸開口部からドレナージチューブを挿入し、胆管・膵管閉塞疾患モデルを作製してきた。今回、開発した超小型大気圧低温プラズマプローブの照射による、肝組織への影響を病理学的に検討した。低温窒素プラズマ(約400C)を120秒照射しても胆管及び肝組織に傷害は認めなかった。プラズマ水作製装置の試作機も出来、プラズマ水の殺菌効果も証明することが出来、ほぼ今年度の目的を達成したと考える。医歯薬学プラズマ水作製装置は順調に作製されてきている。今後、医用応用のために、化膿性細胆管炎、化膿性膵嚢胞の症例から、臨床サンプルを採取し、臨床的効果を実証することを進める。殺菌作用の条件検討に時間を要したため。医用応用という目的を達成するため、各種病原菌の殺菌効果の証明実験に使用する予定である。
CD26分子によるT細胞免疫応答調節の分子機構の解析

CD26分子はT細胞の表面分子であり、その細胞外ドメインにdipeptidyl peptidase IV(DPPIV)酵素活性を有する。メモリー抗原に反応するメモリーCD4T細胞はCD26分子を選択的に発現し炎症反応や生体防御反応の鍵になるサブセットであり、その機能発現にCD26分子のDPPIV活性が重要な役割を果たしている。1.可溶性CD26によるT細胞メモリー応答賦活機序:リコンビナント可溶性CD26はin vitroでメモリー抗原に対するT細胞増殖を特異的に増加させるが、CD14陽性単球に可溶性CD26が取り込まれ、単球上のCD86の発現を上昇させることにより免疫応答賦活を引き起こしていることを明らかにした。さらに可溶性CD26はマンノース6リン酸/insulin-like growth factorII受容体を介して単球に取り込まれた。2.T細胞からの可溶性CD26産生調節機序:PHA刺激、抗CD3抗体+抗CD28抗体によるT細胞刺激により可溶性CD26が産生され、IL-2添加により増加がみられた。全身性エリテマトーデス(SLE)患者血清中の可溶性CD26は低値を示し、疾患活動性およびCD26陽性細胞数と有意な相関を示した3.CD26分子のDPPIV活性調節因子の探索:血清中の抗CD26抗体をウエスタンブロット法で検討したが、CD26分子を認識する抗体は見られなかった。さらに検討が必要と考えられた。一方、抗CD26モノクローナル抗体はG1 arrestを誘導し、ERK pathwayを介してp21^<Cip1>の発現を増強させることにより、T細胞の増殖を抑制することを示した。またこの変化はCD26のDPPIVに依存していた。抗CD26抗体のGVHDやSLEなどの免疫異常疾患における治療のひとつとなりうる可能性が示された。今後は、CD26分子および他のメモリーT細胞に発現する分子を介する抗原特異的免疫応答制御を検討する。またCD26陽性T細胞は慢性関節リウマチなどの炎症局所に増加し、in vitroでもCD26陽性T細胞は単層の血管内皮細胞間を非常に遊走しやすく炎症におけるエフェクターT細胞とも考えられている。これら遊走能を有するT細胞にはガングリオシドGD3も強く発現し、遊走活性に関与することを明らかにし、現在CD26分子との関連を検討している。DPPIV活性を有するリコンビナント可溶性CD26はin vitroでメモリー抗原に対するT細胞増殖を特異的に増加させ、血清中の可溶性CD26分子やそのDPPIV活性レベルがメモリーT細胞応答に関与している。その一部にはRANTESやSDF-1などのケモカインとの相互作用が考えられる。しかし、CD26がどのような機序でその免疫応答に関与しているかは十分に明らかにされていない。そこで、PPD特異的T細胞株を正常人末梢血より作製し、リコンビナント可溶性CD26を用いて検討した。可溶性CD26は主にマクロファージに取り込まれ、CD86の発現を上昇させた。

また抗CD3抗体+抗CD28抗体によるT細胞刺激により可溶性CD26が産生された。T細胞による可溶性CD26産生はIL-2により増加がみられた。可溶性CD26分子が、T細胞と抗原提示細胞間の抗原特異的な免疫応答増強に重要な役割を果たしていることが示唆された。CD26分子はT細胞の表面分子であり、その細胞外ドメインにdipeptidyl peptidase IV(DPPIV)酵素活性を有する。メモリー抗原に反応するメモリーCD4T細胞はCD26分子を選択的に発現し炎症反応や生体防御反応の鍵になるサブセットであり、その機能発現にCD26分子のDPPIV活性が重要な役割を果たしている。本年度はT細胞免疫応答調節に関わる因子に関して、CD26分子のDPPIV活性調節因子の検索、また疾患における病態との関連を検討する。全身性エリテマトーデス(SLE)患者血清中の可溶性CD26は低値を示し、疾患活動性およびCD26陽性細胞数と有意な相関を示した。さらに血球貧食症を合併したSLE患者では著明な低値を示すが、ウイルスによる血球貧食症候群では血中の可溶性CD26は正常に保たれていた。免疫を介する血球貧食に可溶性CD26分子が関与している可能性が示された。CD26分子のDPPIV活性を調節する因子として患者血清中の抗CD26抗体の存在の有無を検索した。リコンビナント可溶性CD26を抗原とするELISAで結合抗体活性は、SLE、HIV感染症、正常人にもみられたが、ウエスタンブロット法ではCD26分子を認識する抗体は見られなかった。またDPPIV活性の低い患者の可溶性CD26を免疫沈降してみたが、その分子量に大きな変化は認めなかった。CD26分子の産生と排除のバランスが各疾患の病態ごとに異なる可能性が示唆された。さらに、抗CD26抗体はG1 arrestを誘導し、ERK pathwayを介してP21^<CiP1>の発現を増強させることにより、T細胞の増殖を抑制することを示した。またこの変化がCD26のDPPIVに依存していることも明かとなった。抗CD26抗体はCD26分子を介してT細胞機能に影響を与え、GVHDやSLEなどの免疫異常疾患における治療のひとつとなりうる可能性が示された。
哺乳類の発生過程における頭部中内胚葉の移動から最終分化までを再現できる系の開発

【目的】E9.5ラット胎児の頭部の内胚葉層の正中には、前方中軸中内胚葉と中軸中胚葉が存在する。前方中軸中内胚葉は、脊索前板や前方胚内内胚葉して前脳部の神経板を裏打ちしており、それより後方の中軸中胚葉は、脊索板として中脳から後脳を裏打ちしている。また、昨年度までに、(1)これらの中内胚葉が、ANR・脊索前間葉・頭部間葉・ラトケ嚢・間脳腹側に侵入すること。(2)ラトケ嚢に侵入した下垂体のホルモン産生細胞に分化することを明らかにした。そこで、本年度は、前方中軸中内胚葉の間脳形成における役割を明らかにする事を目的とした。【方法】研究は、(1)E9.5ラット胎児の前方中軸中内胚葉と脊索板を標識(2)前方中軸中内胚葉、あるいは、脊索板を除去.(3)全胚培養1日、及び、3日.(4)間脳腹側で発現する転写因子やそれらが仲介する発生のマスター遺伝子のin situハイブリダイゼーション.の手順で行った。【結果】移動中の脊索前板由来の頭部間葉やANRの抗isl1抗体や抗Foxa2抗体に陽性であり、間脳に入り込んだ後には、抗Lhx3抗体陽性に分化し、その近傍には、抗Nkx2.1抗体陽性細胞も分化していた。前方中軸中内胚を除去した場合、ANRや脊索前間葉や間脳におけるDiI陽性細胞は消失し、それに伴い上記の全ての転写因子の抗体に陽性な細胞、および、発生のマスター遺伝子(Shh,Bmp2,Bmp4,Fgf8)のmRNAの発現も消失し、形態的にはGli2K.O.マウスと同様の形態を示した。一方、脊索板のみを除去した場合は、間脳におけるマスター遺伝子のmRNAの発現は維持された。【結論】前方中軸内胚葉は、間脳腹側の誘導能(isl1, Foxa2)を維持しながらANRや脊索前間葉に侵入し、間脳に侵入後はLhx3やNkx2.1も発現に寄与し、最終的にはマスター遺伝子の発現を誘導/維持する役割を担っていることが明らかになった。本年度は、培養系の確立を行うため、下垂体のホルモン産生細胞の由来を確かめる研究を行った。【目的】両生類や鳥類:では、正中の前神経ヒダ(ANR)が頭部中内胚葉を含む前腸に接着した後、ラトケ嚢(RP)を形成し、最終的に腺性下垂体に分化することが知られてレる。しかしながら、頭部中内胚葉が腺性下垂体の発生に寄与するかどうかについては知られていない。そこで、本研究では、ラット全胚培養法と上顔面器官培養法を組合せた長期培養法を確立し、正中ANR・RP・腺性下垂体のホルモン産生細胞の発生への頭部中内胚葉の寄与を明らかにすることを目的とした。【方法】まず、E 9.5のラット胚の頭部中内胚葉やANRを蛍光色素/アデノウイルスを用いて標識し、長期培養法を行い、E15に相当する時期までの頭部中内胚葉の移動様式や分化運命を追跡した。さらに、E 9.5の頭部中内胚葉を除去し、長期培養を行い、ホルモン産生細胞の発生様式を調べた。【結果】標識された頭部中内胚葉は、7体節期までには正中のANRと前脳の正中に接着・侵入し、30体節期にはRP周囲の間葉・視床下部腹側・RP後方のザーゼル嚢に寄与し、また、ACTH,TSH,LHの免疫反応に陽性であった。さらに、頭部中内胚葉を除去した場合には、RPの陥入・漏斗の伸長が阻害され、ACTH,TSH,LH産生細胞の分化も阻害された。【結論】以上の結果から、頭部中内胚葉は腺性下垂体のホルモン産生細胞の発生と分化に寄与していることが明らかになった。頭部中内胚葉(脊索前板と前方臓側内胚葉)は、頭部の外胚葉の特異的な領域(予定歯胚領域や予定下垂体領域や予定視床下部領域など)に接着・移動し、その後の顔面原器や神経管の形態形成、さらには、歯・ホルモン産生細胞やニューロンなどの誘導や分化にも関与している。しかしながら、頭部中内胚葉の接着と移動、および、その後の顔面や脳の形態形成や組織分化を再現できる系は確立されておらず、移動後の誘導能や分化能についてはほとんど知られていない。そこで、当該研究の目的は、(1)哺乳類胚の頭部中内胚葉を標識・可視化し、全胚培養に引き続き顔面-神経管培養を行うことによって、頭部中内胚葉の接着と移動、および、頭顔面の3次元的な形態形成や組織分化を解析することが可能な長期培養系、すなわち、【全胚培養-顔面-神経管培養系】を確立すること。および、(2)哺乳類の脳と顔面の発生過程における頭部中内胚葉の役割を明らかにすること。としている。本年度までに、胚の標識と全胚培養を用いて、中軸の中内胚葉が問葉から鼻板より内側部のANRの領域で神経管の内部に入り込むことを明らかにしている。

鼻板からは、嗅神経やLH-RHニューロンが生じ、正中のANRからはラトケ嚢(下垂体原器)が発生するので、今後、これらの細胞がどのような細胞に分化してゆくのかを明らかにするつもりである。次年度は、【全胚培養-顔面-神経管培養系】を完成させ、中軸の中内胚葉が神経上皮内で何に分化するのかを明らかにする予定である【目的】E9.5ラット胎児の頭部の内胚葉層の正中には、前方中軸中内胚葉と中軸中胚葉が存在する。前方中軸中内胚葉は、脊索前板や前方胚内内胚葉して前脳部の神経板を裏打ちしており、それより後方の中軸中胚葉は、脊索板として中脳から後脳を裏打ちしている。また、昨年度までに、(1)これらの中内胚葉が、ANR・脊索前間葉・頭部間葉・ラトケ嚢・間脳腹側に侵入すること。(2)ラトケ嚢に侵入した下垂体のホルモン産生細胞に分化することを明らかにした。そこで、本年度は、前方中軸中内胚葉の間脳形成における役割を明らかにする事を目的とした。【方法】研究は、(1)E9.5ラット胎児の前方中軸中内胚葉と脊索板を標識(2)前方中軸中内胚葉、あるいは、脊索板を除去.(3)全胚培養1日、及び、3日.(4)間脳腹側で発現する転写因子やそれらが仲介する発生のマスター遺伝子のin situハイブリダイゼーション.の手順で行った。【結果】移動中の脊索前板由来の頭部間葉やANRの抗isl1抗体や抗Foxa2抗体に陽性であり、間脳に入り込んだ後には、抗Lhx3抗体陽性に分化し、その近傍には、抗Nkx2.1抗体陽性細胞も分化していた。前方中軸中内胚を除去した場合、ANRや脊索前間葉や間脳におけるDiI陽性細胞は消失し、それに伴い上記の全ての転写因子の抗体に陽性な細胞、および、発生のマスター遺伝子(Shh,Bmp2,Bmp4,Fgf8)のmRNAの発現も消失し、形態的にはGli2K.O.マウスと同様の形態を示した。一方、脊索板のみを除去した場合は、間脳におけるマスター遺伝子のmRNAの発現は維持された。【結論】前方中軸内胚葉は、間脳腹側の誘導能(isl1, Foxa2)を維持しながらANRや脊索前間葉に侵入し、間脳に侵入後はLhx3やNkx2.1も発現に寄与し、最終的にはマスター遺伝子の発現を誘導/維持する役割を担っていることが明らかになった。
5層非対称結合量子井戸とその超高速・超低電圧光制御デバイスへの応用

本研究では、ポテンシャル制御量子井戸の一つである5層非対称結合量子井戸(FACQW)の作製およびFACQWの超高速・超広波長域光制御デバイスへの応用に関し研究を行い、以下のような成果を得ることができた。(1)FACQW構造の作製と評価分子線エピタキシー(MBE)法を用いて、反射高エネルギー電子線回折(RHEED)強度振動測定により精密に層厚制御したGaAs/AlGaAs系FACQWおよび多重矩形量子井戸(RQW)を作製した。フォトルミネセンス法、光吸収電流法により評価を行い、設計通りの構造ができていること、および電界誘起吸収係数変化の傾向が理論と一致していることを確認した。(2)層厚ゆらぎがFACQWの電界誘起屈折率変化特性に与える影響理論計算により、FACQWの各層厚がずれた場合の影響について検討を行い、以下のことが明らかになった。なお、電界誘起屈折率変化量をΔnとする。(1)FACQWの各層が設計値からずれた場合、障壁層よりも井戸層のずれの影響が大きい。(2)FACQW全体が一定の割合で層厚が厚く、または薄くなった場合はΔnの劣化はほとんどない。(3)電界誘起屈折率変化-印加電界特性において、ある印加電界でのΔnの急激な落ち込み(ディップ)が存在する。このディップは、障壁層の位置をわずかに移動することで除去が可能である。(4)FACQW全体に、ランダムな層厚ゆらぎが生じた場合の特性劣化について検討を行い、各層厚が±1分子層揺らいでも、Δnは本来の値の約40%程度にまでしか低下しない。(3)MEEによる高品質量子井戸構造の作製成長界面の平坦性・急峻性を高めるため、より低温において平坦かつ急峻な界面が実現できると期待されるMEE(Migration Enhanced Epitaxy)法を導入し、結晶成長条件の最適化を行ない、界面の平坦性と急峻性が良好で正確な膜厚をもつFACQWをできるだけ低温で作製する方法を研究した結果、良好なGaAs/AlGaAs系FACQWを作製できる見通しを得た。本研究では、ポテンシャル制御量子井戸の一つである5層非対称結合量子井戸(FACQW)の作製およびFACQWを用いた超高速・超広波長域光変調デバイスの実現を目指している。FACQWは、光吸収端波長から十分に長波長側に離れた透明波長域においても、電界誘起屈折率変化Δnが極めて大きいという特長を持つ。このFACQWを光変調デバイスに用いる場合、井戸層および障壁層の層厚を設計通り精密に制御すること、およびノンドーブ層の不純物密度を1-5×10^<15>cm^<-3>台にまで下げることが必要である。本年度は、これらを実現するために、分子線エピタキシー装置について次のような改良を行った。1)ロードロックチャンバーに成長前基板加熱処理装置を設置した。2)反射高速電子線回折装置(RHEED)を増設した。また、FACQWの電界誘起屈折率効果について数値計算により詳細に検討した。その結果、以下の知見が得られた。1)FACQWの各層が設計値からずれた場合、障壁層よりも井戸層のずれの影響が大きい。

また、2)FACQW全体が一定の割合で層厚が厚く、または薄くなった場合はΔn特性の劣化はほとんどない。3)屈折率変化・印加電界特性において、ある印加電界でのΔnの急激な落ち込み(ディップ)が存在するが、障壁層の位置をわずかに移動させることで除去が可能である。4)井戸層および障壁層各層の膜厚揺らぎがΔn特性に与える影響を見積もった。±1ML程度の揺らきがある場合、全く揺らぎがない場合に比べて最大でΔnが1/3に低下する。本研究では、ポテンシャル制御量子井戸の一つである5層非対称結合量子井戸(FACQW)の作製、およびFACQWを用いた超高速・超広波長域光変調デバイスの実現を目指している。本年度は、まず通常の分子線エピタキシー法およびMigration Enhanced Epitaxy(MEE)法による高品質量子井戸構造の作製と光学的評価を行い、以下の結果が得られた。(1)MEE法におけるAlGaAs成長の原料供給方法について検討を行い、はじめにAlとAs原子を同時供給した後、GaとAsを交互供給することで、平坦かつ組成比の均一性の高い薄膜が得られることを見出した。(2)(1)の原料供給方法を用いたMEE法により、通常のMBE法における成長温度よりも約100°C低い500°Cにて、高品質単一矩形量子井戸(RQW)を作製することに成功した。(3)MBE法を用いて、RHEED強度振動測定により精密に層厚制御した多重RQWおよびFACQW試料を作製した。フォトルミネセンス法、光吸収電流法により評価を行い、設計通りの構造ができていること、および電界誘起吸収係数変化の傾向が理論と一致していることを確認した。次に、FACQWの電界誘起屈折率効果について数値計算により詳細に検討した。その結果、以下の知見が得られた。(4)GaAs/AlGaAs系FACQWについて、層厚ゆらぎが生じた場合の特性劣化について検討を行い、各層厚が±1ML(分子層)揺らいでも、電界誘起屈折率変化量は本来の値の約半分程度にまでしか低下しないことが判明した。(5)従来のFACQWの構造を若干変更したModified FACQWの電界誘起屈折率効果の詳細な検討を行い、大きな負の電界誘起屈折率変化が得られることおよびその理由を明らかにするとともに、通常のFACQWよりも、層厚揺らぎに対する影響が少ないことを見出した。
蛍光共鳴エネルギー移動を利用する生理活性物質の超高感度計測法の創製

目的:本研究では、蛍光共鳴エネルギー移動(FRET)を利用した選択的な蛍光検出の方法論2種の確立を目的とした。(1)自然蛍光性の生理活性物質を対象とした分析方法で、蛍光ラベルした後、自然蛍光部→蛍光ラベル部へのFRETを観測する。自然蛍光性でありながら、蛍光ラベル化されない物質や蛍光ラベル化されるが、自然蛍光性でない物質は検出されない。(2)生理活性物質の多くが2個以上の官能基を持つことに着目し,それぞれに個別の蛍光色素をラベル化して,FRETを観測する。同様に、各一個のみの官能基をもつ物質は検出されない。これらの方法では、上記原理による選択性の向上以外にもストークスシフトの延長によるバックグラウンド蛍光の低減も期待できる。結果・考察:(1)の自然蛍光性の生理活性物質としてインドールアミン類およびカテコールアミン類を選択し、市販15種類の蛍光誘導体化試薬についてスクリーニングを行った結果、o-フタルアルデヒド(OPA)が最も実用的であることがわかった。本法を尿試料のプレカラム蛍光HPLCに適用した結果、FRET検出の高感度性と高選択性を実証することが出来た。(2)の二つの官能基を持つ生理活性物質としては、アミノ基とチオール基を持つホモシステインおよびシステインをモデルに、市販の多くの試薬について検討したが、比較的近い位置に二つの異なる色素をラベルすることが困難であった。現在、引き続効率的な二重ラベル化方法を検討している。まとめ:自然蛍光性のインドールアミン類およびカテコールアミン類をOPA誘導体化し、自然蛍光部→OPA蛍光部へのFRETを観測することにより、高選択的かつ高感度な分析が可能となった。本方法論は、他の自然蛍光性物質にも適用可能と考えられる。更に応用範囲を拡大するには、多重ラベル化法を開発する必要があり、今後の課題である。【概要】本研究の目的は,近接蛍光分子間に起こる蛍光共鳴エネルギー移動(FRET)を、生理活性物質の蛍光分析に適用することである。本年度は、試料に自然蛍光を有するインドールアミン及びカテコールアミンを用い、それらのアミノ基に対して各種蛍光誘導体化を行い、前者(生理活性アミンの発蛍光部分)をドナー、後者(蛍光誘導体の発蛍光部分)をアクセプターとしてFRET検出の有用性を検証した。12種の市販アミン用蛍光誘導体化試薬を用いて最も有用な試薬をスクリーニングし,それを用いて反応,HPLC分離,FRET検出条件の最適化を行なった。【結果】OPA及びDNS-Clで誘導体化した場合に明確なFRETが観測され,FRETによる低分子生理活性物質の蛍光分析の原理確認ができた。特にOPAでは、通常励起波長(340nm)での検出と比較して上記アミン類の蛍光強度は約1.5倍となり、試薬、水、環境に混在するアミン由来と考えられるピーク及びバックグラウンドノイズは大幅に低減した。FRET検出することにより、約10倍の感度上昇が可能で、かつ生体試料に適用した場合の選択性の向上も期待できる。引き続き,(1)本法の生体試料への適応及び(2)蛍光を持たない生理活性物質への2種類の蛍光誘導体化によるFRET検出を検討している。目的:平成12年度に開発したインドールアミン類及びカテコールアミン類の蛍光共鳴エネルギー移動(FRET)検出HPLCの有用性を実証するために、ヒト尿試料に適用する。実験:ヒト尿をメタノールで10倍稀釈し、遠心分離後、その上清100μLを試料とする。試料に、0.2mol/L 2-メルカプトエタノール(ホウ酸塩緩衝液、pH9.5)溶液100μL及び10mmol/Lo-フタルアルデヒド(OPA;メタノール)

溶液100μLを順次加えて、室温で10分間放置する。これに1mol/L酢酸25μLを加えた後、HPLCに注入する。結果・考察:上記のように極めて簡便な前処理で、ヒト尿中インドールアミンの定量に適用可能であった。従来の検出法(OPA誘導体固有波長での検出)では定量が困難であったトリプトファン、セロトニン及びトリプタミンがFRET検出により定量可能となった。検出限界は、HPLC注入量あたり10-70fmolで従来法に較べて25倍高感度化されている。更に、尿中に共存する多種アミン類の夾雑ピークは小さくなり、かつストークスシフトの延長による背景光の減少と併せて高感度化と高選択性が達成されたものと考えられる。カテコールアミンについても同様の前処理・誘導体化により尿中のドーパミン及びノルアドレナリンの検出が可能となった。カテコールアミン類の検出限界はHPLC注入量あたり30-90fmolで,インドールアミン同様に従来法に較べて23倍高感度化されている。以上,開発した蛍光誘導体化-FRET検出法は新規な方法論であり,上記生理活性アミンの高感度高選択的分析法として極めて有用であることを確認した。
中枢性アンジオテンシンⅡによる頻尿のメカニズム解明と治療法開発

ストレス反応性脳内神経ペプチドであるアンジオテンシンII(AngII)が排尿反射を亢進させる機序として、脳内AT1受容体が関与することをこれまでに我々は報告した。本研究では、脳内AT1受容体下流シグナルに着目し、その機序を解明した。その結果、テルミサルタン、バルサルタン、U-73122、chelerythrine chloride、apocyninまたはtempol脳室内前投与は、Ang II脳室内投与による排尿間隔短縮を抑制した。現代社会において、過剰な心理ストレスが原因により、頻尿症状を訴える人が増加しており、日常生活に支障をきたすことが問題となっている。我々は、ストレス反応に関与する脳内伝達物質の一つであるアンジオテンシンII(AngII)が脳内AT1受容体を介して、排尿反射の惹起を誘導することを動物実験にて報告してきた。しかしながら、その詳細な分子機構は不明である。脳内γ-aminobutyric acid(GABA)神経系は、上位排尿中枢の制御に重要な役割を果たしていることが知られる。本研究では、脳内AngIIが排尿反射を惹起する機序を解明すべく、GABA神経系への関与について検討した。研究方法として、ウレタン麻酔下(1.0 g/kg, ip)のWistar系雄性ラットに対して、GABAA受容体作動薬muscimolもしくは、その溶媒を脳室内投与30分後、AngII(30 pmol/3 &micro;L/rat)を脳室内投与した。そして、薬物の脳室内投与前から膀胱内圧測定を行うことで、排尿間隔を評価した。その結果、溶媒前処置+AngII投与群では、排尿間隔の有意な短縮が薬物投与前と比べて見られた。一方、muscimol前処置+ AngII投与群では、溶媒前処置+AngII投与群と比較して、AngII投与後の排尿間隔の短縮が有意に抑制されていた。また、本研究で用いた濃度のmuscimol単体を脳室内投与しても、ラットの排尿間隔には、影響は見られなかった。これらの結果から、脳内AngIIによる排尿間隔の短縮にはGABA神経系の修飾が関与することが示唆された。研究分担者と協力し、より多くの実験結果が次年度に得られるようにする。脳室内投与アンジオテンシンII(AngII)が排尿反射を亢進させる機序として、脳内γ-aminobutyricacid (GABA) -A受容体が関与することをこれまでに報告した。今年度は、1GABA-B受容体に着目して、その機序を検討した。方法としては、ウレタン麻酔下(1.0 g/kg, ip)のWistar系雄性ラットに、GABA-B受容体作動薬Baclofen (30 or 100 pmol/3 μL)もしくはその溶媒(PBS)の脳室内投与30分後にAngII(30 pmol/3 μL)を脳室内投与した。薬物の投与前後に膀胱内圧測定を行い、排尿間隔を評価した。結果、Baclofen前処置は、溶媒前処置群と比較して、AngIIによる排尿間隔短縮を用量依存的に抑制した。2そのAngIIによる排尿反射亢進が、GABA神経系賦活により抑制されるかを検討した。AngII(30 pmol/3 μL)の脳室内投与15分後に、GABA-A受容体作動薬Muscimol (100 or 300 pmol/3 μL)、Baclofen (30 or 100 pmol/3 μL)もしくはその溶媒(PBS)を脳室内投与し、1と同様にして排尿間隔を比較した。結果、脳室内投与AngIIによる排尿反射亢進は、MuscimolまたはBaclofenの脳室内投与によって、用量依存的に抑制された。なお、この用量のMuscimolおよびBaclofenの脳室内単独投与では、排尿間隔への影響は見られなかった。しかし、より高用量のMuscimol (1,000 pmol/3 μL)もしくはBaclofen (300 pmol/3 μL)の脳室内投与では、排尿間隔の延長が引き起こされた。これらの結果から、脳内AngIIによる排尿反射亢進を抑制するには、脳内GABA神経系賦活が有効であることが示唆された。薬理学的な予備検討に予定以上、時間を要したため。脳内Ang IIが排尿反射を惹起する機序として、GABA神経系の関与を更に明らかにすべく、GABAB受容体作動薬を用いて、薬理学的な実験を行い、解析する。さらに、マイクロダイアリシス法を用いてGABA放出量を定量化する。研究分担者と密に連絡・協力し、より多くの実験結果が次年度に得られるようにする。脳内AngIIが排尿反射を惹起する機序として、GABA神経系の関与をより詳細に明らかにするため。本研究遂行に必要な動物(ラット)、動物飼料、および投与薬物に必要な試薬・器具の購入費用に充てる。
フラーレン金属錯体による高分子薄膜の開発と超格子構造の確立

本研究では、具体的に以下のことを明らかにした。(1)フラーレンと有機金属錯体による錯体形成反応の解明現在までに、フラーレン、フェロセン、コバルトセン、クロミウムポルフィリン等が錯体を形成し、錯体の単結晶が得られることが報告されている。本研究では、新たに金属フタロシアニンとフラーレンとによる錯体形成について単結晶法とLangmuir-Blodgett法を用いて検討した。(2)気水界面における錯体形成Langmuirトラフを用いて、π-A測定を行い錯体の水面上での安定性、及び気水界面における錯体形成反応について検討した。(3)気水界面での組織化の解析気水界面で形成した錯体分子及び高分子錯体を薄膜化し、その組織化を赤外反射吸収法と偏向紫外可視吸収法により解析することで、フタロシアニン分子の配向状態等を明らかにした。(4)超構造体の機能評価得られた超構造体の電気・光学的機能評価として電気伝導率、光伝導性、及び3次非線形光学効果の測定を行い、構造と機能の関係を明らかにした。
インターロイキン21とその受容体発現に対するエピジェネティックな制御系の解析

IL-21は多様な生物活性を示すサイトカインであるが、発現制御機構に関しては不明である。自己免疫性糖尿病を発症するNODマウスではIL-21の産生亢進が自己反応性T細胞の増殖に寄与する可能性が報告された。本研究ではNODマウスでのIL-21遺伝子の発現制御機構、特にDNAメチル化によるエピジェネティックな制御系について解析した。1.初めに、DNAメチル化阻害剤5-アザシチジン(5-aza-C)を用いて、IL-21発現に対する影響を調べた。PMAとionomycine刺激マウスTリンパ腫RL♂1に5-aza-Cを添加したところ、IL-21の発現が亢進した。一般に転写制御領域のDNAメチル化によりサイトカイン産生は抑制されるが、IL-21においてもその発現がDNAメチル化により抑制されていることが明らかとなった。2.IL-21遺伝子プロモーター領域のCpGモチーフDNAメチル化の解析:bisulfite処理法によりNODマウスとC57BL/6マウスのT細胞ゲノムDNAのCpGモチーフメチル化を解析した。C57BL/6マウスと比べ、いくつかのCpGモチーフがNODマウスではメチル化されていないことが判明した。それぞれのIL-21遺伝子のプロモーター領域の塩基配列を解読したところ、このメチル化パターンの相違の多くはCpG部分のSNPが原因であることが判明した。3.IL-21転写活性化に及ぼすCpGメチル化の解析:それぞれのマウスのIL-21遺伝子プロモーター領域をレポータープラスミドにクローニングした。in vitroでCpGメチル化したレポータープラスミドをマウスT細胞株に導入し、PMAとIonomycinで刺激し転写活性化を解析した結果、NODマウス由来のレポーター遺伝子活性化がC57BL/6マウス由来のものよりやや高くなる傾向はみられたが、明らかな差異は認められなかった。インターロイキン21(IL-21)は多様な生物活性を示すサイトカインであるが、発現制御機構に関しては不明である。本研究ではNODマウスでのIL-21遺伝子の発現制御機構の解析、特にDNAメチル化によるエピジェネティックな制御系がどのように関わっているのかを糖尿病非発症マウスと比較解析した。1.IL-21遺伝子プロモーター領域のCpGモチーフDNAメチル化の解析:CpGモチーフDNAメチル化は、遺伝子転写調節に影響を与えるエピジェネティックな要因として重要である。IL-21の転写活性化に対するDNAのメチル化の影響を解析するため、bisulfite処理法によりNODマウスと対照としてC57BL/6マウスのT細胞ゲノムDNAのCpGモチーフメチル化を解析した。いくつかのCpGメチル化パターンがNODマウスとC57BL/6マウスでは異なることが判明した。すなわちC57BL/6マウス由来のDNAではメチル化されていた領域がNODマウスではメチル化されていなかった。それぞれのIL-21遺伝子のプロモーター領域の塩基配列を解読したところ、このメチル化パターンの相違の多くはCpG部分の塩基変異が原因であることが判明した。2.IL-21転写活性化に及ぼすCpGメチル化の解析:それぞれのマウスのIL-21遺伝子プロモーター領域をレポータープラスミドにクローニングした。in vitroでCpGメチル化したレポータープラスミドをマウスT細胞株に導入し、PMAとIonomycinで刺激し転写活性化を解析した結果、NODマウス由来のレポーター遺伝子活性化がC57BL/6マウス由来のものより2-3倍高くなることが判明した。現在そのメチル化部位に結合する転写調節因子を同定しようと試みている。

in vitroでCpGメチル化したレポータープラスミドをマウスT細胞株に導入し、PMAとIonomycinで刺激し転写活性化を解析した結果、NODマウス由来のレポーター遺伝子活性化がC57BL/6マウス由来のものよりやや高くなる傾向はみられたが、明らかな差異は認められなかった。
第四紀後期の東南極氷床変動史の復元と地球環境変動システムの解明

東南極内陸部のセール・ロンダーネ山地の露岩域における氷河地形地質学調査,岩石試料を用いた表面露出年代測定手法の開発・測定に基づき,第四紀における大規模な氷床高度の低下が地球全体の寒冷化に伴う海洋循環・水分輸送システムの再編成に由来するものであること,また最終氷期以降の当地域の融解量が従来の予測より小さいことを明らかにした。また、リュツォ・ホルム湾沖の南大洋・インド洋区で採取された海底堆積物と反射法地震探査およびシービームによる地形調査から、この地域のコンラッド海台では、南極周極流の緯度方向への変化と関連する2回の大きな堆積環境の変化が生じたことを明らかにした。平成21年度は第51次南極地域観測隊に参加し、セール・ロンダーネ山地の地形地質学的野外調査と宇宙線照射年代用岩盤試料を採取した。セール・ロンダーネ山地における野外調査の風化度評価の結果から、氷食された地形面は古い方から4つのステージ(ステージ1、ステージ2、ステージ3、ステージ4)に分けることができた。採取した試料は、ニュージーランド・カンタベリー大学において石英を抽出する前処理方法の訓練を受けた上で石英の抽出を行い、ニュージーランド地質核科学研究所において、ベリリウム10とアルミニウム26の分析を行った。このうち、アルミニウム26の分析は前処理中の不純物の混入の可能性があり年代を得ることはできなかったが、ベリリウム10については、約200万年前から約数千年前までの露出年代が得られた。今後、石英抽出のための前処理技術について再検討を行った上でアルミニウム26の分析を行うことで、これまでに得られたベリリウム10の分析値と合わせて、より正確な露出年代や侵食速度について考察を行い、本研究の目的である、(1)過去の東南極氷床が変動した範囲・高度と時代の決定、(2)東南極氷床が変動する原因の解明、(3)東南極氷床変動が陸上風化環境、海洋環境の変化を通じて地球規模の環境に与えた影響の評価、に対して考察して行く予定である。平成22年度は第51次南極地域観測隊で採取したセール・ロンダーネ山地の宇宙線照射年代用岩盤試料について、ニュージーランド・カンタベリー大学において石英を抽出する前処理を行い、ニュージーランド地質核科学研究所において、25点の試料(基盤岩8点と迷子石17点)のベリリウム10の分析を行った。地形面の区分と宇宙線照射年代測定の結果を合わせると、現氷床からの比高が400-700mに位置する最も古い地形面のステージ4は、約200-130万年前、現氷床との比高が100-300mに位置するステージ3は、約100-18万年前、現氷床との比高が100m以下の地形面であるステージ2と1は、10万年前以降にそれぞれ氷床から解放されたことが明らかになった。また、最終間氷期以降のモレーンの列から得られた表面照射年代は、酸素同位体ステージの5、3,1の比較的温暖な亜間氷期の時期に集中していることが明らかになった。これらの結果は、本研究の3つの目的のうちの、(1)過去の東南極氷床が変動した範囲・高度と時代の決定、(2)東南極氷床が変動する原因の解明、に対して直接的なデータを与える。また、約100万年前のmid-Pleistocene transitionを境に氷床高度が急激に低下している事実や間氷期・亜間氷期にモレーンが形成されているという事実は、目的のひとつである(3)東南極氷床変動が陸上風化環境、海洋環境の変化を通じて地球規模の環境に与えた影響の評価、に対して考察する上で重要な情報を提供するものである。平成23年度は、第53次南極地域観測隊に参加し、過去数百万年間の東南極氷床高度の変動史を復元するために、セール・ロンダーネ中・西部地域において詳細な氷河地形調査と表面照射年代測定用試料の採取を行った。エコーチップを用いた定量的な風化度の評価手法の確立を試みた。また、南極海・南大洋の変動史研究では、南大洋のコンラッド海台の堆積環境の変遷と海台近傍の掘削データ(ODP Leg119,120,177,183)を対比することで年代を推定し、環境変動の規模や空間的広がりの把握を試みた。グレイシャルハイドロアイソスタシーと海水準変動の研究では、セール・ロンダーネ山地における新生代東南極氷床変動モデルを完成させ、新生代におけるグローバルな氷床量相当海面変化に対する東南極氷床の寄与量を推定した。

東南極内陸部のセール・ロンダーネ山地の露岩域における氷河地形地質学調査,岩石試料を用いた表面露出年代測定手法の開発・測定,およびグラシオハイドロアイソスタシーモデル(GIAモデル)に基づき,第四紀におけるドロンイングモードランド地域の東南極氷床高度変動を定量的に復元した。そして,第四紀における大規模な氷床高度の低下が地球全体の寒冷化に伴う海洋循環・水分輸送システムの再編成に由来するものであること,また最終氷期以降の当地域の融解量が従来の予測より小さいことを明らかにした。リュツォ・ホルム湾沖の南大洋・インド洋区で採取された海底堆積物と反射法地震探査およびシービームによる地形調査から、この地域のコンラッド海台では、南極周極流の緯度方向への変化と関連する2回の大きな堆積環境の変化が生じたことを明らかにして、Marine Geology誌に公表した。東南極における最終氷期の氷床変動史を研究している8カ国24人の研究者で協議・相談し、現時点での各国の最新成果と今後の課題を取りまとめることを企画し、上記の日本南極地域観測隊によるドロンニングモードランドとエンダビーランドにおける主要な第四紀学の成果を含むLGM以降の南極氷床変動史と海面変化史への影響に関する研究成果を共同でQuaternaryScience Reviews誌に公表した。これまで行ってきた沿岸露岩地域の隆起海浜と氷河堆積物の層序学的調査に加えて、表面照射年代試料の測定によって完新世前半の氷床後退過程がより詳しく明らかになった。内陸のセール・ロンダーネ山地では、表面照射年代測定試料の採取方法を改善したうえで多数の氷床変動復元のための試料を採取し、一部の分析が完了している。その結果、第四紀はじめから現在までの内陸部の氷床高度の低下過程が明らかにされつつある。東南極大陸棚では、新「しらせ」に搭載されたマルチナロービームを用いて海底下の氷河地形の調査を行った。その結果、過去に大陸棚末端付近まで氷床が着底したこと、現在の沿岸付近での堆積物の欠如が明らかにされた。この最後の氷床最拡大期の時代は不明であるが、陸上の氷床変動の層序からみて、最終氷期最盛期以前の時代であると予想された。また、沿岸付近の堆積物の欠如は、氷床拡大期における氷床底面における大量の融解水の存在を示唆すると考えられる。リュツォ・ホルム湾沖の南大洋・インド洋区で採取された海底堆積物と反射法地震探査およびシービームによる地形調査から、この地域のコンラッド海台では、南極周極流の緯度方向への変化と関連する2回の大きな堆積環境の変化が生じたことが明らかにされた。この変化は、南極氷床や海洋環境の変化と関連する可能性がある。当初予定していたセール・ロンダーネ山地における氷河地形地質調査と宇宙線照射年代測定試料が採取され、東南極氷床高度の変動を明らかにできる見通しがついているため。25年度が最終年度であるため、記入しない。東南極氷床変動史に関する表面照射年代が得られたとともに、南極海の地形・堆積物の解析と海洋環境変動史の復元も順調に進展したため。第51次と第53次南極地域観測隊で採取したセール・ロンダーネ山地の宇宙線照射年代試料を分析することによって、東南極氷床の高度変動史を明確にし、MPTとの関係性の議論を行うとともに、GIAモデルを用いて、グローバルな海水準変動に与えた東南極氷床の寄与量を明らかにしてゆく。東南極セール・ロンダーネ山地における氷床変動史の復元および南極周極流の変動に関してとりまとめを行う。
混晶形成を用いた混合型配位高分子合成による光捕集系の開発

本研究では、銅や銀の発光性配位高分子が同型構造を取ることを利用して混晶化を行い、混合型の発光性配位高分子を合成し、ユニット間でのエネルギー移動を利用して利用してアンテナ効果を持つ発光性錯体を合成し、光エネルギーの利用を行う。本年度はこれまで合成した混合配位子系の錯体の物性について、発光スペクトル、発光寿命、量子収率について詳細な検討を行った。その結果、アミノピラジンーピラジン混合型錯体では、速やかなエネルギー移動は進行するもののアンテナ効果は見られないが、ビスピリジルエタンービスピリジルエチレン混合型錯体、ビピペリジンービピリジン混合型錯体ではアンテナ効果がみられることが明らかになった。これまでに合成した混合ハロゲノ系配位高分子、混合金属系配位高分子の結果も合わせて検討を行い、親化合物の発光励起状態が類似している場合は相互の速やかなエネルギー移動が発現し、親化合物の発光励起状態が電荷移動励起遷移と配位子内遷移由来など異なる種類の場合にアンテナ効果が発現する可能性が高いことを明らかにした。また、配位高分子鎖末端の修飾についても引き続き検討を行い面指数を詳しく検討した結果、ビピリジンを架橋配位子とした錯体では、(01-1)面、(100)面が主に修飾されることがわかった。これらの面は高分子鎖の末端が現れている面であり、{Ag2I2(PPh3)2(bpy)}n鎖末端に{Cu2I2(PPh3)2(bpy)}が成長していることが示唆された。さらに、他の同形の化合物の単結晶の表面修飾も行い、ビピペリジンを配位子とする錯体の表面にも修飾が可能であり、二種類の化合物を順に修飾できる可能性も示した。これらの表面修飾結晶の発光性も検討し、エネルギー移動が進行している可能性があることを明らかにした。28年度が最終年度であるため、記入しない。ピリジン系架橋配位子Lを持つ一連の発光性ハロゲノ銅(I)および銀(I)錯体[M2X2(PPh3)2(L)]は、共通のXやLを持つ場合に同形結晶を生成する傾向がある。これまでに、この構造特性を利用して、混合型の発光性配位高分子を合成し、発光ユニット間でのエネルギー移動やエネルギー集約が進行することを明らかにしてきた。本研究では、銅および銀混合型配位高分子の合成をさらに進め、1.配位高分子鎖中でのエネルギー移動の方向を決定する要因を解明し、2.配位高分子鎖の末端修飾および鎖状や層状構造の{MX}nユニットを用いることにより、集約した光エネルギーを利用する方法を開発する。本年度は、新たな混晶系として4,4'ビピリジン(bpy)と4,4'-ビピぺリジン(bipip)を架橋配位子として持つ混合型銀(I)錯体の合成を行った。bipipを架橋配位子とする銀単一錯体の合成法を確立したのち、混合錯体の合成を行った。これらの錯体では、主にbpyユニット由来の発光が観測されることがわかった。一方で混合錯体においては、bpyの比率が小さい場合に発行帯の振動構造の明確化が見られた。この現象は、-50°C程度までbpy単一錯体を冷却した際に観測される挙動であり、混晶化によりエネルギー移動ばかりでなく発光励起状態が変化することが明らかになった。また、配位高分子の末端修飾として、約0.2mm角の[Ag2I2(PPh3)2(bpy)]の単結晶を、CuI, PPh3, bpyを含む溶液に浸漬したところ、結晶表面が銅錯体に特徴的な黄色の発光を示した。また、顕微鏡で観察した所、事実上修飾されていない結晶面と主に修飾されている結晶面があることがわかった。単結晶構造解析による面指数の決定により、主に修飾されている面は配位高分子鎖の端点が現われている面であり、配位高分子の末端修飾が進行している可能性が示された。本年度の研究では、bipipとbpyを配位子とする新規の架橋配位子混合型錯体を合成した。これにより、発光性銀(I)錯体でも架橋配位子の混合化が可能であることが示された。また、この結晶の発光スペクトルの検討により、混晶化が温度変化と同様の影響を及ぼす例がある事を明らかにした。また、銀単一錯体をCuI, PPh3, bpyを含む溶液に浸漬することにより、結晶表面が銅錯体で修飾されることも示した。顕微鏡観察により、修飾を受けやすい面があることを明らかにし、配位高分子鎖の末端が主に修飾される可能性があることも示した。このため、おおむね順調に研究は進展していると判断した。

その結果、アミノピラジンーピラジン混合型錯体では、速やかなエネルギー移動は進行するもののアンテナ効果は見られないが、ビスピリジルエタンービスピリジルエチレン混合型錯体、ビピペリジンービピリジン混合型錯体ではアンテナ効果がみられることが明らかになった。これまでに合成した混合ハロゲノ系配位高分子、混合金属系配位高分子の結果も合わせて検討を行い、親化合物の発光励起状態が類似している場合は相互の速やかなエネルギー移動が発現し、親化合物の発光励起状態が電荷移動励起遷移と配位子内遷移由来など異なる種類の場合にアンテナ効果が発現する可能性が高いことを明らかにした。また、配位高分子鎖末端の修飾についても引き続き検討を行い面指数を詳しく検討した結果、ビピリジンを架橋配位子とした錯体では、(01-1)面、(100)面が主に修飾されることがわかった。これらの面は高分子鎖の末端が現れている面であり、{Ag2I2(PPh3)2(bpy)}n鎖末端に{Cu2I2(PPh3)2(bpy)}が成長していることが示唆された。さらに、他の同形の化合物の単結晶の表面修飾も行い、ビピペリジンを配位子とする錯体の表面にも修飾が可能であり、二種類の化合物を順に修飾できる可能性も示した。これらの表面修飾結晶の発光性も検討し、エネルギー移動が進行している可能性があることを明らかにした。次年度も計画に基づき研究を進める。本年度、新規に合成した架橋配位子混合型銀錯体を含め、架橋配位子混合型錯体の寿命測定などによりエネルギー移動と配位子の組み合わせの関係を検討する。また、異形混晶系についても合成および物性の検討を進める。末端修飾法に関しては、本年度検討した、[Ag2I2(Ph3)2(bpy)]と[Cu2I2(PPh3)2(bpy)]の組み合わせについて、浸漬時間の及ぼす影響などをさらに検討し、表面修飾した結晶の発光スペクトル、発光寿命測定などを行い、末端へのエネルギー集約についてさらに検討する。また、修飾する結晶として発光性の弱いbipipの単結晶を用い、その上に他の錯体の結晶成長を試みる。これらの錯体についても、物性測定を行う。また、光反応についても検討する。28年度が最終年度であるため、記入しない。
無機・有機複合層状半導体における励起子間相互作用の研究

1.励起子間相互作用に対する誘電体閉じ込めの影響を明らかにするために、2種類の無機有機複合層状半導体、(C_6H_5C_2H_4NH_3)_2PbI_4(PEPI)と(C_6H_<13>NH_3)_2PbI_4(C6)に対して、励起子共鳴励起によるサブピコ秒ポンププローブ分光測定を行った。PEPIとC6との主要な違いは、有機部分の誘電率にある。実験の結果、励起子のブルーシフトとブリーチングが観測され、いずれもPEPIよりもC6において強いことが明らかになった。また、ブリーチングに対するブルーシフトの相対量においては、PEPIの方が強いことがわかった。以上の結果から、PEPIよりもC6のほうが誘電体閉じ込めの度合いが強いために励起子間相互作用が強く、その結果として非線形性が強く現れることを理解した。2.PEPIにおける励起子光シュタルクシフトの離調依存性を調べた。その結果、ポンプ光とプローブ光を逆円偏光としたばあいには、励起子共鳴の約50meV低エネルギー側で高エネルギーシフトが低エネルギーシフトへと切り替わることを明らかにした。また、同円偏光においては、離調に対するべき乗依存性が-1よりも強いことを初めて実験的に明らかにした。以上の結果が励起子分子と非束縛2励起子状態に起因することを、6準位モデルにより示した。3.ポンプ光をPEPIの励起子-励起子分子(X-M)遷移に共鳴させ、ポンプ光強度に対するX-M遷移のラビ分裂幅を測定した。その結果、1励起子あたりのX-M遷移モーメントを3.5eÅと決定した。これより、単位胞当たりの励起子遷移との振動子強度比として、fm/fx=8.1が得られる。この実験値は、巨大振動子模型による見積値よりも1桁小さい。結局、励起子-光相互作用が桁違いに強い場合には、従来の模型が適用出来ないことを、初めて実験的に明らかにした。1.無機有機複合層状半導体(C_6H_5C_2H_4NH_3)_2PbI_4における励起子-励起子相互作用を調べるために、励起子共鳴励起条件下のサブピコ秒過渡吸収分光をおこなった。測定温度は約10K。その結果、ポンプ光とプローブ光の偏光配置に依存する、励起子の顕著な高エネルギーシフトを観測した。σ+σ+偏光配置では、励起子共鳴はポンプ光照射直後から強く高エネルギーシフトしており、時間と共にシフト量は減衰する。いっぽう、σ+σ-配置では、シフトは0.5ps程度の立ち上がりをもち、1ps程度のうちにσ+σ+配置と同程度のシフト量となる。以上の結果を、励起子の位置相関を無視できると仮定し、励起子の角運動量緩和を考慮したモデルによって解析した。その結果、同種励起子間の有効相互作用ポテンシャルの期待値は正の値をとるのに対し、σ+励起子とσ-励起子との有効相互作用ポテンシャルの期待値は小さいながらも有限の負の値をとることを明らかにした。この結果は従来重要視されなかった長距離クーロン相互作用の重要性を示している。2.励起子光シュタルク効果における励起子間相互作用の役割を調べるために、(C_6H_5C_2H_4NH_3)_2PbI_4の励起子光シュタルク効果の離調依存性をポンププローブ分光法により測定した。測定温度は約10K。その結果、σ+σ-およびxx配置においては、励起子-励起子分子遷移共鳴エネルギーの前後におけるシュタルクシフトの共鳴増大と正負逆転を明らかにした。また、全ての偏光配置において、単純なdressed excitonモデルよりも強い離調依存性を明らかにした。さらに、これらの現象を、励起子分子と非束縛2励起子状態を考慮したモデルを用いて定量的に説明し、強い離調依存性が非束縛の2励起子状態に起因することを示した。以上の結果が励起子分子と非束縛

2励起子状態に起因することを、6準位モデルにより示した。3.ポンプ光をPEPIの励起子-励起子分子(X-M)遷移に共鳴させ、ポンプ光強度に対するX-M遷移のラビ分裂幅を測定した。その結果、1励起子あたりのX-M遷移モーメントを3.5eÅと決定した。これより、単位胞当たりの励起子遷移との振動子強度比として、fm/fx=8.1が得られる。この実験値は、巨大振動子模型による見積値よりも1桁小さい。結局、励起子-光相互作用が桁違いに強い場合には、従来の模型が適用出来ないことを、初めて実験的に明らかにした。
古典群,量子群,ヘッケ環の表現論と組合せ論

本年度、ヤング図形、ロビンソン・シェンステッド対応、シューベルト多項式、ニルコクセタ-環などに関する組合せ論を研究しているセルゲイ・フォミン氏の来日の機会に講演を依頼し、特に量子シュベルト多項式および量子群の正準基底と総正行列の双方に現れる変換公式の間の類似に関して、興味深い示唆を得ることができた。古典群の表現の組合せ論的記述においては、直交群のスピン表現および差指標に関する厳密な扱いがまとまり、また既約指標に主SL(2)への制限に相当する特殊化を行った場合を始め、表現の次元公式のいくつかのq類似が得られている。また古典群の指標の等式の証明にも登場する小行列式の和の公式の、リトルウッドの公式のいくつかへの応用が得られた。対称群の表現の多項式環上の実現で、最低次数より高い次数の実現を具体的に与える多項式の記述がまとまった。またA^<(1)>_1型アフィンリー環の表現を手掛りに破約シューア関数の間の関係式を得、対称群やヘッケ環の分解行列に情報を与えた。レス積型の複素鏡映群の分解行列そのものについても進展を見た。リー環などの制御理論への応用にも成果があった。ロビンソン・シェンステッド対応の類似をsp(2n,C)のWeil表現のテンソル積のうちやさしい部分に対し構成した。また昇降盤とブラウア-図形の組合せ論的対応に幾何的な意味を与えた。