hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
スピン-軌道相互作用を用いた強相関界面制御

大きなスピン-軌道相互作用を持つ5d電子系酸化物が強相関物理学の新しいパラダイムとなっている。スピン-軌道相互作用がクーロン相互作用よる協奏現象という5d電子系の特徴をエレクトロニクスとして活用することを目指した。今年度は、SrRuO3-SrIrO3界面における界面磁気輸送特性を明らかにした昨年度の結果を踏まえ、X線吸収磁気円二色性(XMCD)によるSrRuO3/SrIrO3界面においてSrIrO3に生じる近接磁性に関する解析を進めた。界面と混晶Sr(Ru,Ir)O3におけるXMCDスペクトルの違い、第一原理計算との比較から、金属系に比して非常に小さい近接効果がIr酸化物における電子構造の特殊性に由来することを明らかにした。一方でトポロジカルホール効果の原因となると考えられるDM相互作用と近接磁化との相関は非常に弱いことが明らかとなった。以上のようなペロブスカイト酸化物の界面特性を踏まえ、室温で動作する酸化物磁性体と5d電子系との界面での研究も重要である。そのため、磁性体としてY3Fe5O12(YIG)、5d電子系としてIrO2を選択し、その界面物性を明らかにすることを目指した。スパッタ法によりin situで界面を作製することを念頭に両者の作製条件を最適化した。また、研究の進展している金属系スピントロニクスとの比較の観点から金属Ir、金属Ptについてもスパッタによる製膜を行い、20 nmから2 nm程度までの膜厚で基礎物性を評価した。これらは数多くあるスピン-軌道相互作用に起因する磁気輸送特性現象を明らかにするための舞台を整えたと意義付けられる。昨年度、計画以上に進展したことを受け、今年度は昨年度の方向性を継続する研究だけでなく、ペロブスカイト構造以外の界面についても研究を実施することができた。酸化物界面の磁性、特に輸送特性と関連した物性はまだ明らかになっていないことが多い。これまで二年間で明らかとした界面に由来する特異なホール効果についてだけでなく、今年度に開始したスピン流物性も重要な方向性であり、今後はそちらにも注力する予定である。今年度は、立方ペロブスカイトSrRuO3とSrIrO3からなる界面構造をSrTiO3基板上にパルスレーザー堆積法により作製した。膜厚はSrRuO3では1.22 nm、SrIrO3では0.8 nmとした。基板から薄膜に至るまで一貫してペロブスカイト構造が保たれ、原子レベルで理想的界面を作製することができた。積層構造をSrIrO3/SrRuO3/SrTiO3とSrRuO3/SrIrO3/SrTiO3の2種類作製し、ホール抵抗の電界効果を測定したところ、後者の構造でのみ電界効果が観測された。特に、異常ホール効果に対しては電界で符号を変えることに成功した。SrIrO3を挿入しない場合にはこのような大きな電界効果は観測されないことから、強いスピン-軌道相互作用を持つSrIrO3をゲート絶縁体と強磁性体の間に置くことが異常ホール効果の電界効果に対して本質的に寄与することが明らかとなった。さらに、トポロジカルホール効果でもSrRuO3/SrIrO3/SrTiO3の構造でのみ電界効果を観測した。

界面に生じるジャロシンスキー・守谷相互作用およびそれによって作られたスキルミオン構造がトポロジカルホール効果の起源であることは、すでに研究代表者による先行研究で明らかとなっているため、観測された電界効果は、スキルミオンの数密度変化に対応すると考えられる。さらにX線吸収磁気円二色性(XMCD)によりSrRuO3/SrIrO3界面においてSrIrO3に生じる近接磁性を評価したところ、0.02ボーア磁子と金属系界面に比べて著しく小さいことを見出した。SrRuO3/SrIrO3界面における異常ホール効果ならびにトポロジカルホール効果の電界変調は、本研究課題の中盤以後での達成を目指していたが、初年度に達成することができた。また、二年目以後に実施する予定であった磁気近接効果測定も前倒しで実施し、金属系界面との大きな違いを示唆する結果を得た。酸化物界面の磁性、特に輸送特性と関連した物性はまだ明らかになっていないことが多い。これまで二年間で明らかとした界面に由来する特異なホール効果についてだけでなく、今年度に開始したスピン流物性も重要な方向性であり、今後はそちらにも注力する予定である。今年度明らかとなったスピン-軌道相互作用に由来する磁気輸送特性の電界変調は、金属系には見られない5d電子系酸化物に固有の特徴となりうる。それを踏まえ、室温で動作する酸化物磁性体と5d電子系との界面を形成し、その界面物性を明らかにする方針が考えられる。磁気異方性や磁壁などスピン-軌道相互作用に起因する磁気現象は数多くあるため、それらを電界で制御しデバイスへ応用する際に界面物性の情報が必要となることが予測される。
慢性肉芽腫症における遺伝子変異の除去による治療法の開発

好中球NADPHoxidaseを構成するgp91phox遺伝子に変異があると慢性肉芽腫症(CGD)になり、患者は細菌や真菌の感染症に罹患しやすくなる。CGDの診断は申請者等が作成したモノクローナル抗体(7D5)により行って来た。この抗体は、gp91phoxを細胞胞外から認識する抗体であり、非常に便利ではあったが、エピトープ(gp91phox上の抗原)は不明のままであった。本課題において、申請者等はこの7D5の抗原を決定した。このことにより丸ごとのエクソンが存在しないgp91phoxやイントロンの一部が組み込まれたgp91phoxの検出が確実になった。慢性肉芽腫症(CGD)は殺菌に必須である酵素、食細胞NADPHオキシダーゼの遺伝子異常により、好中球、好酸球や単球による殺菌能が低下し、小児期から致死的な細菌及び真菌感染を繰り返す疾患である。応募者らはこれまで、NADPHオキシダーゼの中心酵素であるgp91phoxの解析を進めてきた。特に平成27年度は単球系が産生する活性酸素とCGDの関連を解析した(J Clin. Immunol. 35(2):158-167. 2015 )。即ち、NADPHオキシダーゼのgp91phoxに遺伝子変異が存在する例において、好中球と単球とのタンパク質の発現が異なることやそのため、感染症の罹患頻度が異なることを明らかにした。また、CGDでは極めて珍しいが、高齢女性の解析を行った(Chest. 147(2):e48-51. 2015)。即ち、成人期まで健康に過ごしていた患者においても、極端なライオニゼイションの結果、疾患になり、感染症を繰り返すことを明らかにした。応募者は、昨年度に慢性肉芽腫症の原因遺伝子であるgp91phoxの解析を行った他、gp91phoxに特異的に結合する抗体の結合部位や結合様式の解析、及びその抗体をもとにScfvの作成を試みている。現在Scfvの遺伝子解析まで終了した。生体への病原微生物の侵入に対する初期防御として好中球は重要な役割を担う。好中球は細菌や真菌などの病源微生物を貪食して殺菌するが、この殺菌を行うために活性酸素を産生する。活性酸素は酸素分子に電子を還元することにより発生させるが、反応性が高いので人体にも有害に作用する。そのため、貪食時に発生する活性酸素は厳密に調整されており、感染等がない場合には、好中球は活性酸素を産生することはない。一旦、細菌を認識し、接着、貪食を行うと、その刺激により好中球は初めて活性酸素を産生する。このときの電子供与体は細胞内のNADPHであり、貪食胞の中、即ち、細胞膜の外側に位置する細菌の殺傷のために、電子を膜通過させスーパーオキサイドアニオンを発生させる。この電子伝達を担う膜タンパク質を食細胞NADPHオシキダーゼといい、申請者等はこれまでこのタンパク質複合体の活性化機構を明らかにしてきた(Kuribayashi et al., EMBOJ 2002, Genes to Cells 2008他)。慢性肉芽腫症(CGD)は、NADHPオキシダーゼ複合体の構成遺伝子の異常疾患であり、CGD患者は細菌真菌感染を繰り返す。NADPHオキシダーゼを細胞外から認識し、結合するモノクローナル抗体(7D5)はCGDの診断に汎用されてきたが、これまで認識部位の詳細は分らなかった。申請者はCGDの診断と治療のための基礎的データの提供を目的として、これまで7D5の抗原の認識部位に着目して研究を行ってきた。即ち、CGD好中球の中には7D5で認識される場合と認識不可能な場合が存在したが、mRNA作成過程のスプライシングとの関係を明らかにしてきた。これまで既に公表されているCGD由来の遺伝子変異の中にはmRNAのスプライス異常を伴う可能性がある。そこで、申請者はそのことを現在調査しており、いくつかのスプライス変異を発見した。現在、これらのアッセイ系の確立を行っている。また、7D5の結合部位の詳細を決定する目的で、培養細胞におけるNADPHオキシダーゼの発現系を確立した。現在、変異タンパク質の発現を行い、結合部位の解析を行っており、本研究課題の進捗状況はほぼ計画通りと考えている。これらの研究遂行のために、遺伝子の配列の解析が必須であるが、その実験は当研究室の技術職員が行っている。そのために人件費が増額した。慢性肉芽腫症(CGD)は、好中球・好酸球や単球における殺菌能が低下し、小児期から致死的な細菌及び真菌感染を繰り返す疾患である。申請者らはこれまでNADPHoxidaseの中心酵素であるgp91phoxの解析を進めてきた。特に転写調節から翻訳への過程を明らかにすることにより、CGDの病因の解明や治療法の開発に努めてきた。これはgp91phoxに限らず、他のタンパク質の発現機構や生命現象の解明にも応用されるものと考える。Gp91phoxの発現に関しては、プロモーター異常型CGD (Kuribayashi et al., BBRC 1995)を世界で最初に発見したことを機に解析を進め、これまでにヒストンのアセチル化に関与するGCN5によるgp91phox発現の調節機構を明らかにしてきた(Kikuchi H, Kuribayashi et al., J Immunol 2011)。

本申請課題に頂いた科学研究費等にて、CGDの多くの患者で欠損しているNADPHoxidase構成タンパク質であるgp91phoxの解析を行ってきた(Microbiol Immunol 2018)。この他、活性酸素産生タンパク質であるNADPHoxidaseの発現誘導の研究を行い、ビタミンAによる機構を明らかにした(BBRC 2018)。CGDの治療にはタンパク質の発現の有無を確認する抗体の存在が欠かせないが、生きた細胞に結合できる抗体は申請者らが使用している抗体(7D5)以外にはなく、この抗原部位がCGD診断にとって重要であるが、これまで分っていなかった。特に本申請課題ではタンパク質の基になるmRNAの除去機構の解析なので、mRNAにコードされるタンパク質部分と7D5の結合の有無の確認は必要である。そこで申請者等は独自のNADPHoxidase発現系を構築して7D5の抗原を決定した。好中球NADPHoxidaseを構成するgp91phox遺伝子に変異があると慢性肉芽腫症(CGD)になり、患者は細菌や真菌の感染症に罹患しやすくなる。CGDの診断は申請者等が作成したモノクローナル抗体(7D5)により行って来た。この抗体は、gp91phoxを細胞胞外から認識する抗体であり、非常に便利ではあったが、エピトープ(gp91phox上の抗原)は不明のままであった。本課題において、申請者等はこの7D5の抗原を決定した。このことにより丸ごとのエクソンが存在しないgp91phoxやイントロンの一部が組み込まれたgp91phoxの検出が確実になった。Scfvの遺伝子解析が終了したので、そのタンパク質発現とgp91phoxへの結合の解析を行う。また、モノクローナル抗体7D5のgp91phoxへの結合部位の解析やScfvとの競合実験を行う。現在これらの発現ベクターの構築を計画している。これまでに申請者等が明らかにしてきたmRNAスプライス異常の仕組みを明らかにすることにより、CGDにおけるDNA上の変異部位とmRNAの関係を明らかにしていく。そのことで、抗菌薬に依存してきた治療方法に新たな可能性を提言したい。また、7D5のエピトープの詳細の決定を行い、CGDの診断と治療に資するデータを提供する。生物化学平成27年度においては、物品費と旅費の使用がなかった。物品費に関しては、応募者の所属教室の講座費からの支出にて、本研究の遂行に支障がなかった。また、旅費に関しては、成果発表としての学会出張があったが、これも講座費から支払いを行った。本課題の研究計画においては、DNAの解析のための支出を予定としておりました。その内、比較的経費の安価な細胞培養やタンパク質の解析を中心におこなったため、次年度使用額が生じました。平成28年度に於いては、本申請課題の遂行のために、科研費から物品費として、実験試薬等を購入予定であり、一部使用させていただいている。旅費に関しては、国内学会(東京、横浜)での発表のために使用予定である。次年度使用額と翌年度分請求補助金を合わせて、DNAの解析、特にDNAシークエンサー及びPCR関連試薬の購入を中心に使用する計画です。
近共鳴励起のラマン散乱による液体中の電子格子相互作用の研究

不規則系中の分子の超高速ダイナミクスを調べるために、不純物として導入した色素分子を対象とした光学的実験が盛んに行われている。これまでに、室温における溶液中では、色素分子の電子励起状態と基底状態の間の光学的位相緩和がフェムト秒の時間スケールで起こり、またその過程は単純な指数関数ではあらわせない事が明らかになってきた。本研究では、エタノール中のβ-カロテンを対象として、その光学的位相緩和過程をインコヒーレント光フォトンエコーおよび二次光学過程により測定した。この系の位相緩和は、50Kの低温においてもフェムト秒オーダーとなり、非常に早い事がわかった。これらの時間領域および周波数領域における測定結果を、電子-格子相互作用についてのダイナミカルモデルにより統一的に解析した。その結果、この系における光学的位相緩和過程は、色素分子とまわりの液体分子との線形電子格子相互作用を仮定したダイナミカルモデルによって良く再現されることが分かった。また、フェムト秒オーダーの位相緩和過程は比較的強い電子格子相互作用によって起こり、その時間特性はガウス型に近いことが明らかになった。このことを電子格子相互作用のポテンシャルから見ると、電子励起状態と基底状態の平衡位置のずれが比較的大きいことに対応している。実際、電子励起状態における格子緩和エネルギーは、平均フォノンエネルギー(約30波数)の8倍程度と見積もられた。β-カロテン分子の長い共役結合は周りの分子の影響を受けやすく、数十Kの低温においても数十フェムト秒の非常に早い位相緩和が引き起こされていると考えられる。液体中に色素分子が溶質として入ると、その光学過程には数十フェムト秒オーダーの超高速位相緩和から、ナノ秒程度よりも遅いエネルギー緩和まで、広範な時間スケールの緩和現象が現れる。特にこの系の光学的位相緩和過程は、溶媒との強い相互作用により数十フェムト秒の大変短い時間で起こる。この過程を理解することは、光学過程を通して物質中の緩和現象を研究する上で一般性を持つ非常に重要な課題である。本研究では、この超高速位相緩和の機構を明らかにすることを目的として、液体やガラス中の色素分子における共鳴二次光学スペクトルの詳細な測定、解析を行う。その中で特に、溶質溶媒相互作用に伴う溶媒モードのラマン散乱成分に着目し、そのフォノン状態密度分布を明らかにする。溶質溶媒相互作用に伴う溶媒モードのラマン散乱成分は、モデル計算から予測されながら、これまで実験的に観測する試みがほとんど行われていない。この成分は、スペクトル上ではレーリー散乱を中心としたエネルギー位置に現れ、スペクトル幅はフォノン状態密度分布の幅程度、とモデル計算により予測されている。実際の測定は、連続発振レーザーにより試料を励起し、試料からの光をダブルモノクロメーターで分光し、光子計数法により検出した。純粋な溶媒だけによるラマン散乱成分を注意深く差し引き、その結果現われるバルクモードのラマン散乱のスペクトルを解析した。溶液中の色素分子(βーカロチン)を対象に共鳴から近共鳴励起で測定した結果、この成分が実際に観測され、100波数程度の幅を持ち、積分強度はルミネッセンスの1割程度となることが分かった。今後は、そのスペクトル形状や強度の他の成分との比率を詳細に測定し、溶質溶媒相互作用に伴う溶媒モードのフォノン構造を明らかにしていく。本研究では、この超高速位相緩和の機構を明らかにすることを目的として、液体やガラス中の色素分子(βカロテン)における共鳴二次光学スペクトルの詳細な測定、解析を行った。

その結果、この系における光学的位相緩和過程は、色素分子とまわりの液体分子との線形電子格子相互作用を仮定したダイナミカルモデルによって良く再現されることが分かった。また、フェムト秒オーダーの位相緩和過程は比較的強い電子格子相互作用によって起こり、その時間特性はガウス型に近いことが明らかになった。このことを電子格子相互作用のポテンシャルから見ると、電子励起状態と基底状態の平衡位置のずれが比較的大きいことに対応している。実際、電子励起状態における格子緩和エネルギーは、平均フォノンエネルギー(約30波数)の8倍程度と見積もられた。β-カロテン分子の長い共役結合は周りの分子の影響を受けやすく、可視域に吸収を持ち比較的小さな、またしっかりした構造をもつ他の色素と比較して、数十Kの低温においても数十フェムト秒の非常に早い位相緩和が引き起こされていると考えられる。
グローバル経済化のもとでのアセアン大都市圏周縁部の居住形態の変動の形成メカニズム

1980年代後半以降、クアラルンプル大都市圏とバンコク大都市圏の二つのアセアン大都市圏はグローバル経済と国内経済を結ぶ結節点となり、その産業経済構造と社会構造を大きく変容させていく。大都市圏郊外部では製造業集積、工場労働者や新中間層の拡大と核家族化、モータリーゼーション、郊外住宅開発や商業開発は一体的なダミナミズムのなかで生み出され、郊外都市社会とそのライフスタイルを形成してきた。急速な居住形態の変化は住宅需給構造の変化に起因している。就業構造のフォーマル化が居住形態のフォーマル化を促していった。就業構造のフォーマル化と教育水準の向上は若年層から起こり、しかも、都市圏人口の拡大はこうした若い世代を中核としている。これが住宅需要構造を一変させた最大の理由である。居住形態の急速な変化は量的に圧倒する若い世代の住宅需要とそれに対する住宅供給によるものである。一方、住宅需要の質的な側面に目をむけると、両都市圏とも学歴による職業・職階の階層化がなされており、これが世帯所得と住宅格差につながっている。クアラルンプル大都市圏では中学歴化が進んだ段階でグローバル経済化に接合したのに対して、バンコクでは初等教育水準の労働力が圧倒的に多かった。バンコクの低学歴層の賃金上昇は抑制され、低学歴層の住宅取得をより難しくした。所得格差を住宅格差に直裁的に結びつくことを抑制する、あるいは低所得者層の居住水準を向上させるメカニズムには、(1)公共住宅政策(補助政策)・住宅市場介入策(リンケージ政策)、(2)賃貸住宅市場、(3)住宅市場動向における購入のタイミング、(4)住宅ローンによる過去からの補助金、(5)コミュニティ改善という5つのシステムが確認される。クアラルンプルとバンコクではそれぞれメカニズム(1)(3)(4)、メカニズム(2)(4)(5)が働き、住宅水準の底上げに寄与している。平成14年度は、アセアン大都市圏(バンコク、クアラルンプール)の1980年代から今日にいたるまで、(1)社会経済構造(産業構造、就業構造、教育水準)、(2)人口動態、(3)労働市場、(4)所得分布・家計構造から、社会経済構造の近代化の過程を関連統計データ、既往研究成果から明らかにするとともに、(5)グローバル経済への接合(貿易・直接投資・海外資金の流入動向)と重層的に分析することで、「グローバル経済化-産業化-社会経済構造の変動」の関係構造を分析した。バンコク大都市圏及びクアラルンプール大都市圏では、1980年代後半以降の急速な工業化と就業構造のフォーマル化が進みんでいる。開放経済政策をとるなかで直接投資が進み、工業化や産業化が急速に深化した。また、教育水準も急速に改善しつつある。こうしたなかで新中間層が台頭し、消費や新しいライフスタイル形成の牽引力となりつつある。一方、インフォーマルな経済も就業人口からすれば厳然として存在し、フォーマル経済就業層との経済格差は拡大しつつある。また、低所得階層の住宅事情の底上げはみられるものの、地価・住宅価格が上昇する中でアフォーダビリティは十分改善していない。本年度末にマレーシアのクアラルンプール大都市圏の実態調査を予定している。今回の調査では、大都市圏周縁部における都市・住宅開発動向と住宅市場の動向を調査し、また、「居住形態に関する世帯アンケート調査」の準備調査を行う予定である。

主な調査項目は、(1)社会経済属性と就業・家計の変動(産業化やアジア経済危機のインパクト)、(2)居住履歴と転入・住居選択理由、(3)住環境(所有形態、構造材質・住宅タイプ、敷地・床面積、部屋数、ユーテイリテイ、インフラ)、(4)通勤事情、(5)住宅費・住宅取得・改善方法(購入額・資金調達方法、ローン返済額、家賃を含む)、(6)住宅の将来計画などである。平成15年度は、クアラルンプール大都市圏周縁部の居住世帯(既婚)を対象として、異なる世代・階層がどのような社会経済的背景や住宅市場のもとで、どのような居住プロセスを経て今日の居住形態を形成してきたかを明らかにするために、居住アンケート調査(ポイントサンプリング調査:300サンプル調査/無記名調査でプライバシーに配慮)を行った。主な調査項目は、(1)社会経済属性と就業・家計の変動(産業化やアジア経済危機のインパクト)、(2)居住履歴と転入・住居選択理由、(3)住環境(所有形態、構造材質、住宅タイプ、敷地、床面積、部屋数、ユーティリティ、インフラ)、(4)通勤事情、(5)住宅費・住宅取得・改善方法(購入額・資金調達方法、ローン返済額、家賃を含む)、(6)住宅の将来計画などである。現在、分析中であるが、以下の諸点が既に明らかになっている。●経済成長のもとで就業形態と住宅居住形態のフォーマル化が著しい。●大卒ホワイトカラーは一戸建て住宅・テラスハウス、短大・専門学校などの事務職・中間エンジニアなどもテラスハウスに住むケースが多い。小卒・中卒のインフォーマルセクター就労者や工場労働者は木造アパート、低コストフラット住宅、スプロール型集落の簡易住宅、スクォッター住宅居住など、社会階層(学歴・就業パターシ)と居住形態には強い関係がある。●低コスト住宅政策は低所得者層の居住形態のフォーマル化に貢献する一方、その低コスト住宅の購入は一種の財テク手法にもなっている。年の低コスト住宅の上限価格の大幅改定も、もともとの価格が1983年以来据え置かれた低いものであり、さほど影響がない。●定住率の高まる低コスト・中低コストのテラスハウスは1990年代後半には新規供給されなくなり、この価格帯ではフラット住宅が大半をしめる。しかし、低コストフラット住宅では適切な維持管理がされておらず、住環境が悪化している。●アジア経済危機の影響は短期間にとどまり、住宅ローン利用者も融資条件の見直しなどで対応することで住宅は維持されている。本年度は、クアラルンプール(KL)とバンコク(BKK)という二つのアセアン大都市圏の周縁部に着目しつつ、急速な産業化のもとでその都市構造と居住形態がどのようにかたちづくられ、異なる世代・社会階層にどのような居住機会を与え得たのかをアンケート調査をもとに実証的に比較分析した。分析結果は以下のとおり。●KLとBKKの大都市圏周縁部は工業化と住宅開発のフロンティアとなっている。内外資の工場が多く立地し、工場労働者住宅、都心に通勤する新中間層の住宅などの住宅開発が顕著である。国の経済成長と社会経済のフォーマル化に従って、住宅も急速にフォーマル化している。一方で、割合は縮小しつつあるが、KLとBKKとも、低学歴の40代以上を中心にインフォーマル居住を継続している層がある。KLでは外国人労働がインフォーマルな住宅に居住し始めている。●タイでは政府の住宅市場への介入は小さく自由な住宅市場が形成され、1990年代末からアジア経済危機までは民間部門が活発に住宅を供給してきた。
大規模乱流中に形成されたストリートキャニオン内の物質拡散に関する風洞実験

都市の風環境問題であるストリートキャニオン現象は、ビルの間に挟まれた大通り上空に大気汚染物質や熱が滞留する現象であり、本研究の目的は、大気乱流風洞を用い、ストリートキャニオンの流れ場、および、大通り表面の冷却効果、大通り上空の汚染物質の拡散機構を解明することである。(1)乱流レイノルズ数が大きい場合、乱流運動によって大通り表面はより冷却され、汚染物質はより拡散される。(2)道路幅よりも建物高さが低い場合、乱流運動を伴った横風がキャニオン内の物質拡散に与える影響が大きい。(3)道路幅と建物高さが同程度の場合、キャニオン内の循環流によって汚染物質が高濃度で滞留する。大都市の風環境現象の一つであるストリートキャニオンにおける物質拡散の風洞実験を実施した。本研究室で有する大気乱流風洞中で、ビルに挟まれた大通り上空(ストリートキャニオン)の流れ場を解明するとともに、ストリートキャニオン内の物質拡散の観察、濃度測定法を確立した。都市の大気境界層の平均速度分布と同じ速度分布を形成し、乱流レイノルズ数(大規模乱流または格子乱流)、道路幅、道路両側のビル模型の高さおよび模型配置を変化させ、煙線法による建物周りの流れの可視化、および、大通り表面から注入した煙(自動車の排気ガス)の濃度測定法の開発を行った結果、以下の成果を得た。(1)ストリートキャニオンにおける主な流れは、1上流側建物屋上からの定在的なはく離流、または、乱流運動によって大きく変動するはく離流、2建物間を流れる平均流、3上流側建物背後または下流側建物前面に形成される安定した循環流、または乱流運動によって大きく変動する循環流、4乱流運動によって上流側建物背後に回り込む流れである。(2)格子乱流中と比較して、大規模乱流中では乱流運動(大規模渦と強い乱れ)によってストリートキャニオン内の汚染物質が拡散され、キャニオン内の換気を促進する。(3)建物高さが道路幅よりも低い場合、乱流運動を伴った平均流(横風)がキャニオン内の流れに及ぼす影響が強くなり、濃度は乱流場および建物配置に依存する。(4)建物高さが道路幅と同じ場合、乱流場に依存せず、キャニオン内に発生する循環流がより支配的となり、汚染物質の濃度上昇の原因となる。(5)風下側建物よりも風上側建物高さが高い場合、その逆の建物配置の場合と比較して、キャニオン内の濃度は一様な分布となる。近年、北京やパリなど大都市での大気汚染問題が深刻な問題になっているが、大都市においてビルに挟まれた大通り上空に、PM10などの汚染物質や排熱が滞留する現象(ストリートキャニオン現象)について、大気乱流風洞を用いて風洞実験を行った。本研究室で有する大気乱流風洞によって、ビルに挟まれた大通り上空の流れ場を解明するとともに、ストリートキャニオン内の物質拡散の観察、濃度分布を計測した。都市の大気境界層の平均速度分布と同じ速度分布を形成し、乱流レイノルズ数(大規模乱流または格子乱流)、道路幅、道路両側のビル模型の高さおよび模型配置を変化させ、煙線法による建物周りの流れの可視化、および、大通り表面から注入した煙(自動車の排気ガス)の濃度測定を行った結果、以下の成果を得た。(1)乱流レイノルズ数の小さい流れ場(格子乱流)中と比較して、乱流レイノルズ数の大きい流れ場(大規模乱流)中では乱流運動(大規模渦と強い乱れ)によって、ストリートキャニオン内の汚染物質が拡散され、キャニオン内の換気が促進されることを解明した。これは、通常の乱流格子を用いた風洞実験では得られない結果である。(2)建物高さが道路幅よりも低い場合、乱流運動を伴った平均流(横風)がキャニオン内の流れに及ぼす影響が強くなり、排気ガスの濃度は乱流特性(乱流レイノルズ数)、および、建物配置に依存する。(3)建物高さが道路幅と同じ場合、乱流特性に依存せず、キャニオン内に発生する循環流がより支配的となり、汚染物質の濃度上昇の原因となる。(4)風下側建物よりも風上側建物高さが高い場合、その逆の建物配置の場合と比較して、キャニオン内の濃度は一様な分布となる。地球温暖化や気候変動、都市の発展などに伴って、大気汚染問題やヒートアイランド現象、ゲリラ豪雨など都市の風環境問題が深刻化しており、都市のストリートキャニオン現象もその一つである。ストリートキャニオン現象は、ビルの間に挟まれた大通り上空に大気汚染物質や熱が滞留する現象であり、その解明は、環境アセスメントや都市計画において重要である。本研究では、動的乱流発生装置を有する大気乱流風洞を用いて、(1)乱流レイノルズ数の異なる乱流中でストリートキャニオンの流れ場を解明し、(2)大通り表面の冷却効果を明らかにするとともに、(3)大通り上空の汚染物質の拡散機構を解明することを目的としている。都市の大気境界層(平均速度分布)と同様な流れ場を形成し、乱流レイノルズ数、大通りの幅、建物の高さおよび建物の配置を変化させて、流れの可視化、大通り表面の温度計測、汚染物質の可視化および濃度計測を実施し、以下の成果を得た。(1)ストリートキャニオン内の流れ場の構造について、風上側建物上面から剥離した流れ、風上側建物間を通ってキャニオン内に流れ込む流れ、キャニオン内に発生する循環流、乱流運動によって風上側建物背後に大きく回りこむ流れで主に構成されている。(2)乱流レイノルズ数がより大きい乱流場の方が、乱流運動によって大通り表面はより冷却され、汚染物質はより拡散されてストリートキャニオン内の換気を促進する。

(3)道路幅よりも建物高さが低い場合、乱流運動を伴った横風がキャニオン内の物質拡散に与える影響が大きく、汚染物質の濃度は乱流特性および建物配置などに依存する。(4)道路幅と建物高さが同程度の場合、横風による影響よりもキャニオン内に存在する循環流が支配的になり、汚染物質が高濃度で滞留する。(5)風下側建物よりも風上側建物が高い場合、その反対の建物配置よりも、キャニオン内の濃度は一様な分布になる。都市の風環境問題であるストリートキャニオン現象は、ビルの間に挟まれた大通り上空に大気汚染物質や熱が滞留する現象であり、本研究の目的は、大気乱流風洞を用い、ストリートキャニオンの流れ場、および、大通り表面の冷却効果、大通り上空の汚染物質の拡散機構を解明することである。(1)乱流レイノルズ数が大きい場合、乱流運動によって大通り表面はより冷却され、汚染物質はより拡散される。(2)道路幅よりも建物高さが低い場合、乱流運動を伴った横風がキャニオン内の物質拡散に与える影響が大きい。(3)道路幅と建物高さが同程度の場合、キャニオン内の循環流によって汚染物質が高濃度で滞留する。乱流発生装置を有する大気乱流風洞を使用して、実際の大気乱流中と同様な特性を持つ高レイノルズ数乱流中で、ストリートキャニオン内の排気ガスの拡散実験を行い、流れ場の特性と関連付けた知見を得た。その際に、前年度に確立した技術、すなわち、高速度カメラで撮影した画像から、キャニオン内の排気ガス(大通り表面から注入した煙)の濃度分布を得る方法を用いて、ストリートキャニオン内の排気ガスの拡散過程を解明できた。得られた成果は、学術講演会で発表できたためである。流体工学これまでの研究成果、および、確立した計測手法を基に、引き続き風洞実験を実施する。乱流発生装置および粗度によって都市の大気境界層の平均速度分布と同じ速度分布を形成し、乱流レイノルズ数(大規模乱流または格子乱流)、道路幅、道路両側のビル模型の高さおよび模型配置のパラメータを変化させて、風洞実験を行い、ストリートキャニオンの流れ場および排気ガスの拡散現象のより詳細な解明を試みる。本研究によって得られたデータに基づいて、風環境を配慮した都市計画に役立つ実験データベースを構築する。大気乱流風洞を用いた風洞実験によって、大気環境条件下におけるストリートキャニオンの流れ場を把握するとともに、光速度カメラを用いて撮影した画像から、キャニオン内の排気ガス(大通り表面から注入した煙)の濃度分布を得る方法を確立し、当該手法を用いてキャニオン内の拡散過程を解明できた。風洞実験が順調に進み、経費が節約できたためである。前年度確立したストリートキャニオン内の濃度計測法を用いて、都市の大気境界層の平均速度分布と同じ速度分布を形成し、乱流レイノルズ数(大規模乱流または格子乱流)、道路幅、道路両側のビル模型の高さおよび模型配置を変化させ、風洞実験データを積み重ね、当該現象の解明を試みる。さらに、本研究によって得られたデータに基づいて、風環境を配慮した都市計画に役立つ実験データベースを構築する。次年度が最終年度であり、次年度使用額を合わせて、実験データベースの構築のため有益に使用する。研究が順調に進み、予算の一部が必要なくなったためである。次年度に持ち越した予算を研究発表などに使用する計画である。
前立腺特異的膜抗原(PSMA)抗体を利用したアポトーシス誘導癌遺伝子治療の開発

異所性および同所性前立腺癌、腎癌モデルの作製前立腺癌細胞株は、PSMA抗原の存在が確認されているLNCaP細胞、その亜系であるC4-2細胞をPSMA陰性細胞であるPC-3細胞も使用した。LNCaP、C4-2ともに1x10^6個の細胞を異所性(皮下)および同所性に注入を行った。異所性及び同所性ともにC4-2細胞(同所性100%、異所性90%)のはうがLNCaP細胞(同所性70%、異所性50%)よりも腫瘍隗を作りやすく、モデルとしては適切であった。次に、腎癌モデルであるが、Caki-1細胞で異所性及び同所性ともに100%の生着が確認できた。まずは、hTERT promoter driven Capase 8plasmidを作成した。まずは、pGL3 basic vectorにクローニングしたhTERT promoter(384bp)を組み込んだ。つぎに、pGL3 vectorのIuciferase遺伝子をCaspase 8遺伝子で置き換えた。つぎに、PSMA抗体と上記で作製したベクターまたは、pGL3 controlベクター(SV40 promoter driven luciferase gene)をビオチン化した。それと同時にPSMA抗体をビオチン化した。ビオチン化したベクターと抗体をそれぞれアビジンで結合させて、PSMA antibody conjugated luciferase plasmid(PSMA抗体とpGL3 controlベクター)およびPSMA antibody Caspase 8 DNA plasmid(CPSMA抗体とhTERT promoter driven Capase 8 plasmid)を作製した。PSMA antibodyconjugatedluciferase plasmidをLNCaP細胞、C4-2細胞PC-3細胞に導入し、luciferase assayを行った。PC-3細胞を1としたときのLNCaP、C4-2のそれぞれのルシフェラーゼ活性は10.3と28.4と高値であった。次にPSMAantibody Caspase 8 DNA plasmidを投与したときの各細胞株でのアポトーシスの有無をtunel染色を行いFAGSにて確認した。PC3は1.2%、LNCaPは3.0%、C4-2は4.2%と有意差は認めなかった。異所性および同所性前立腺癌、腎癌モデルの作製前立腺癌細胞株は、PSMA抗原の存在が確認されているLNCaP細胞、その亜系であるC4-2細胞を使用した。異所性及ぴ同所性ともにC4-2細胞(同所性100%、異所性90%)のほうがLNCaP細胞(同所性70%、異所性50%)よりも腫瘍隗を作りやすく、モデルとしては適切であった。まずは、hTERT promoter driven Capase 8 plasmidを作成した。まずは、pGL3 basic vectorにクローニングしたhTERT promoter (384bp)を組み込んだ。つぎに、pGL3 vectorのluciferase遺伝子をCaspase 8遺伝子で置き換えた。つぎに、PSMA抗体と上記で作製したベクターまたは、pGL3 controlベクター(SV40promoter driven luciferase gene)をビオチン化した。

ビオチン化したベクターと抗体をそれぞれアビジンで結合させて、PSMA antibody conjugated luciferase plasmid (PSMA抗体とpGL3 controlベクター)およびPSMA antibody Caspase 8 DNA plasmid (PSMA抗体とhTERT promoter driven Capase 8 plasmid)を作製した。PSMA antibodyconjugatedluciferase plasmidをLNCaP細胞、C4-2細胞Caki-1細胞に導入し、luciferase assayを行った。LNCaPおよびC4-2細胞ではルシフェラーゼ活性を認めたのに対し、Caki-1細胞では活性を認めなかった。まずは、hTERTpromoter driven Capase 8plasmidを作成した。まずは、pGL3 basic vectorにクローニングしたhTERT promoter(384bp)を組み込んだ。つぎに、pGL3 vectorのluciferase遺伝子をCaspase 8遺伝子で置き換えた。つぎに、PSMA抗体と上記で作製したベクターまたは、pGL3 controlベクター(SV40promoter driven luciferase gene)をビオチン化した。それと同時にPSMA抗体をビオチン化した。ビオチン化したベクターと抗体をそれぞれアビジンで結合させて、PSMA antibody conjugated luciferase plasmid(PSMA抗体とp GL3 controlベクター)およびPSMA antibody Caspase 8 DNA plasmid(PSMA抗体とhTERT promoter driven Capase 8 plasmid)を作製した。PSMA antibodyconjugatedluciferase plasmidをLNCaP細胞、C4-2細胞,PC-3細胞に導入し、luciferase assayを行った。PC-3細胞を1としたときのLNCaP、C4-2のそれぞれのルシフェラーゼ活性は10.3と28.4と高値であった。次にPSMA antibody Caspase 8 DNAplasmidを投与したときの各細胞株でのアポトーシスの有無をtunel染色を行いFACSにて確認した。PC3は1.2%、LNCaPは3.0%、C4-2は4.2%と有意差は認めなかった。
マイクロサテライト不安定性胃癌におけるミスマッチ修復系遺伝子不活化機構の解明

【研究目的】マイクロサテライト不安定性胃癌の臨床病理学的特徴を明らかにするとともに,その分子背景としてのミスマッチ修復系遺伝子不活化機構を明らかにする。【研究計画】ルーチンマイクロサテライト解析により収集されたマイクロサテライト不安定性胃癌におけるミスマッチ修復系遺伝子(hMLH1,hMSH2)の生殖細胞・体細胞変異をPCR-SSCP法,直接塩基配列決定法を用いて検討した。ミスマッチ修復系遺伝子産物の発現をウエスタンブロセット法,免疫組織化学により検証した。また、パラフィン包埋切片からのメチル化特異的PCR法を確立し,ミスマッチ修復系遺伝子のプロモーター領域DNAメチル化解析を行った。【研究成果】1000例を越える胃病理検体に対するルーチンマイクロサテライト解析から,胃癌の内でもマイクロサテライト不安定性を示すものは,胃癌全体の約6%を占め,その大半が隆起型高分化型腺癌で,70歳以上の高齢者に多く,高頻度に多発胃癌を合併することを明らかにした。いずれの症例においてもミスマッチ修復系遺伝子のゲノムレベルでの2ヒット変異は証明されなかったが,hMLH1プロモーター領域メチル化ならびにhMLH1産物の発現消失が確認された。以上,本研究から,マイクロサテライト不安定性胃癌発生の分子病理学的背景にhMLH1のメチル化によるエピジェネティックな不活化機構によるミスマッチ修復系異常が深く関与していることが示された.【研究目的】マイクロサテライト不安定性胃癌の臨床病理学的特徴を明らかにするとともに,その分子背景としてのミスマッチ修復系遺伝子不活化機構を明らかにする。以上,本研究から,マイクロサテライト不安定性胃癌発生の分子病理学的背景にhMLH1のメチル化によるエピジェネティックな不活化機構によるミスマッチ修復系異常が深く関与していることが示された.高齢者の同一胃内に多発し、その大半が隆起型高分化型腺癌である臨床病理学的特徴を有するマイクロサテライト不安定性(MSI陽性)胃癌の分子発生機構を検索する目的で、本年度は以下の解析を終了した。1)MSI陽性胃癌におけるDNAミスマッチ修復系(MMR)遺伝子変異の解析:これまで収集された26例のMSI陽性胃癌のホルマリン固定・パラフィン包埋切片よりゲノムDNAを抽出し,hMLH1ならびにhMSH2遺伝子各エクソンについてPCR-SSCP法を施行した。26例中19例において両遺伝子の変異は確認されず、2例にhMLH1の生殖細胞変異を、また、5例(6病変)にhMLH1の体細胞変異を認めたのみであった。さらに、これらの病変において当該遺伝子のsecond hitを証明することは出来なかった。2)MSI陽性胃癌におけるMMR遺伝子産物発現解析:1-1)で変異検索を行う全例について,hMLH1特異抗体を用いた免疫組織化学を施行したところ、MSI陽性胃癌組織においてhMLH1の選択的発現減弱・消失が認められた。また、一部の症例については、ウエスタンブロット法、RT-PCR法によっても癌組織においてhMLH1遺伝子産物・mRNAの発現減弱・消失が確認された。3)プロモーター領域DNAメチル化検出法の確立:以上より、MSI陽性胃癌におけるhMLH1の不活化機構にプロモーター領域DNAメチル化が重要な役割を果たすことが示唆されたため、パラフィン包埋病理検体に対応可能なSodium bisulfite法を基礎としたメチル化特異的PCR法を確立し、現在各症例について検討中である。ミスマッチ修復系遺伝子産物の発現をウエスタンブロット法,免疫組織化学により検証した。いずれの症例においてもミスマッチ修復系遺伝子のゲノムレベルでの2ヒット変異は証明されなかったが,hMLH1プロモーター領域メチル化

ならびにhMLH1産物の発現消失が確認された。以上,本研究から,マイクロサテライト不安定性胃癌発生の分子病理学的背景にhMLH1のメチル化によるエピジェネティックな不活化機構によるミスマッチ修復系異常が深く関与していることが示された。
保育士のキャリア形成における阻害要因の研究

保育者の退職要因と退職防止策を下記2調査を通して検討した。(1)退職者へのインタビューでは,業務負担が退職要因であると示された。管理職へのインタビューでは,退職を防止するには,時間を管理し,意欲や義務感をコントロールする自己管理能力の育成が必要と示された。(2)保育職員を対象にした大規模アンケート調査では,労働環境の厳しさと,昇進を希望しないことが退職意思の要因だと示された。また,退職意思が高い者ほど,教育やコミュニケーションを促す施策を低く評価していた。これらの結果より,保育者退職防止のため,自己管理と調整能力の育成,研修や業務の簡略化,私生活や健康に配慮した制度の充実・改善を提言した。本研究では,保育士の職場定着と長期にわたるキャリア形成を促す提案をするために,以下の研究を行うことを目的としている。1(平成25ー27年度)退職の意思決定をした保育士と園内の関係者にインタビューを実施し,退職保育士がキャリア継続を断念する理由,退職意思決定のプロセスを検討。2(平成28年度)1をもとに,退職意思とその要因を測定する質問紙を開発・実施し,キャリア形成阻害要因と退職意思との関連を検討。平成25年度においては,1に関して,公立保育園の園長経験者を対象に4件のインタビューを行い,データを分析・考察した。4名の語りを総合して,保育士退職の要因を9カテゴリー(1.プレッシャー,2.対人関係の軋轢などによる心の病,3.新人の離職,4.実現しない昇進希望,5.相談抜きの離職,6.他の職業,7.異動による慣れない職務,8.私生活要因,9.ハッピーリタイア)に分類することができた。また,退職要因をキャリア発達・職場での学びの観点から検討し,保育士のキャリア発達・職場での学びを阻害する要因として,下記の3つがあると考えられた。A.就業形態の多様化による人間関係の軋轢。B.多忙化により,保育士に必要な知識・スキル・態度の世代間伝達がうまくいかなくなっている。C.職場において,望ましくない勤務態度を持ったケースを見聞してしまうこと。なお,地域差についても検討し,同期の数,役職に就ける条件や評価,評価を決める資質の違いが,昇進についての態度に影響を与えると考えられた。以上のように,平成25年度の研究では,保育士のキャリア発達を阻害する離職要因が,保育行政や保育環境と関わることが示唆され,市町村の保育行政担当部署に貢献できる結果が得られた。上記の他に,5ケース(8名)の退職事例に関するインタビューを行った(平成25年度分)。この分析・考察は平成26年度に行う。1(平成25-27年度)退職の意思決定をした保育士と園内の関係者にインタビューを実施し,退職保育士がキャリア継続を断念する理由,退職意思決定のプロセスを検討。平成26年度において実施した調査は,上記1に関するものであり,実際の退職9事例について,当人と周辺関係者のべ14名に対してのインタビューであった。この分析・考察は平成27年度に行う。平成26年度において行った学会発表では,特に「昇進したが退職を決意した」という事例に焦点を当てて,「家庭内の事情」「管理職業務への自信のなさ」「両立の難しさ」という3つの退職理由を見出した。そこから,管理職への移行を促すキャリア支援と管理職の業務の見直しが必要であることを提言した。平成26年度においては,平成25年度に調査実施・学会発表を行ったものについての論文執筆も行った。内容は園長経験者を対象にしたインタビューをもとにしたものであり,園長経験者の視点からとらえられる保育士のキャリア発達と退職につながる問題をまとめ,管理職への移行を促すキャリア支援の在り方,ならびに,中等教育における進路指導の在り方について提言を行った。2(平成28年度)左記1をもとに,退職意思とその要因を測定する質問紙を開発・実施し,キャリア形成阻害要因と退職意思との関連を検討。平成27年度においては,下記の3点の実績を得た。【1】前年度末までに実施した14退職事例に関するインタビュー調査の分析・考察:特に退職者の「業務負担感」に焦点を当てた。業務負担を感じる内容カテゴリー(仕事量が多い,管理職に就く,持ち帰りの仕事がある,子どもや保護者への対応の困難さ,書類業務,等)を明らかにした。また,このような業務負担感は,退職当人だけでなく,関係者やその周辺でも一般的といえ現場の過酷さを示し得ること,中には退職当人にとっての業務負担感が関係者には認識されない場合もあることを示した。保育者(士)の業務負担感については,本研究の集大成として実施予定の質問紙調査によって,退職意思との関連を検討する必要があることが示唆された。【2】退職事例に関するインタビュー調査の蓄積(5退職事例):年度末において,上記1に関わるインタビュー調査を実施した。この分析・考察は平成28年度に行う。【3】これまでの研究成果に関する論文

刊行・学会発表:平成27年度に刊行された論文と学会発表では,上記1の予備的調査として位置づく,公立保育園園長経験者へのインタビュー調査の分析結果を示した。分析結果を踏まえて,中等教育においては,「保育者(士)」を目指すものへのキャリア教育として,適正で現実的な職業イメージを養成する必要性を示唆した。平成27年度末で終了する予定であった本研究のインタビュー調査対象事例の蓄積は19件である。退職本人以外にもその人をよく知る周辺関係者(退職1名につき1-3名)にも実施を行い多層的なデータを得ているものの,下記の点で事例数は不足気味であると考えている。1退職をもたらした要因と退職者の属性(年齢層や職位)との関連について考察を深めるには十分でない。2平成27年は子ども・子育て支援新制度が施行された年であった。本研究におけるインタビュー事例数は,施行前が14,施行後は5であり,施行後の事例数を施行前と同等にする必要があると考えられる。本研究では,保育士の職場定着と長期にわたるキャリア形成を促す提案をするために,以下の研究を行うことを目的としている。1.(平成25-29年度)退職の意思決定をした保育士と園内の関係者にインタビューを実施し,退職保育士がキャリアを断念する理由,退職意思決定のプロセスを検討。2.(平成28年度)左記1.をもとに,退職意思とその要因を測定する質問紙を開発・実施し,キャリア形成阻害要因と退職意思との関連を検討。平成28年度においては,下記の3点の実績を得た。(1)前年度末までに実施した19退職事例に関するインタビュー調査の分析・考察:保育士の退職理由として大きく3つの要因があるとの仮説を得た。1「業務困難感」。保育士の業務は多岐にわたるが,「能力が足りない」「時間が足りない」ことで,業務の困難感が高じ,退職決定に至る。2「昇進忌避」。主任へ,副園長へ,園長へと,昇進するにしたがって責任も大きくなり業務の質も大きく変わる。このことに不安を持ち,退職決定に至る。3子育てや介護といった「家庭状況と仕事との両立困難」。上記1や2を背景としつつ,家庭内での役割負担が高まることが,退職の決定的要因となる。(2)退職事例に関するインタビュー調査の蓄積(5退職事例):年度末において,上記(1)に関わるインタビュー調査を実施した。この分析は平成29年度に行う。(3)上記(1)の仮説を検証するため,静岡県内3市の市立園と県内8つの私立園の保育職員を対象にアンケート調査を実施した。1800余の回答が回収できた。現在分析を進めているところである。(4)これまでの研究成果に関する論文刊行・学会発表:平成28年度に刊行された論文と学会発表では,(1)の業務負担感などの検討を行った。研究期間を1年延長することになり,インタビュー調査事例の蓄積を増やしているが,調査の完全終了は平成29年度末である。アンケート調査は予定通り平成28年度中に行ったが,データは分析途中である。本研究では,退職保育者と園内の関係者へのインタビューと,それを基にした質問紙調査から,保育士のキャリア形成阻害要因として下記の知見を得た。
連続体電磁力学のメソスコピックモデルに関する理論および計算機解析

平成7年度から平成9年度にわたり、メソスコピック領域の物理現象を実験的に数値的に調べ、その工学的応用を考えた。その研究成果は、以下のとおりである。(1)中間領域のプラズマモデルとしてFLR(有限ラ-マ半径)-MHD(磁気流体)モデルとジャイロ流体モデルから、ランダウ減衰と粒子共鳴現象を明らかにした。また、粒子モデルから電子・イオン2流体不安定のシミュレーション、およびMHDモデルから負磁気シアトカマクプラズマの安定性解析を行った。(2)ランダウ-リフィシューギルバ-ト方程式からマイクロ磁気の非線形効果およびヒステリシスモデルの計算機解析を行った。また、電子スピンの相互作用の研究と走査型顕微鏡への応用、3次元磁気シールド問題の新しい境界要素法による解析法を提案した。(3)量子細線におけるバリスティック的電子波の磁場中での挙動、および量子コンピュータの基本概念について検討した。(4)高温超電導体でのメソスコピック領域での構成関係式をシミュレーションにより実現し、宇宙および電磁機器への適用を計った。(5)非線形光導波路のFEM・ビーム解析法の提案、光記憶用光学系の開発、光・音響相互作用の工学的応用および空間コヒーレンスによる光スペクトラル変化の実験を行った。本年度はメソスコピック領域の物理現象を認識し、解析するために(1)系の有する物理的大きさの違いと(2)系の有する自由度の違いから生じる物理現象を、プラズマ・誘電体・磁性体・半導体・超伝導体について調べ、各々の媒質におけるメソスコピック現象の数理モデルと計算機解析方法をまとめた。これらの研究成果は、第1回ワークショップ(1995年11月27日29日、ブダペスト工科大学)と第2回ワークショップ(1996年3月6日8日、北海道大学)において議論され、その要点は以下の通りである。(1)メソスコピック領域のプラズマ輸送現象をマクロなMHDプラズマモデルに結合させるために、有限ラ-マ半径効果MHDモデルとジャイロ流体モデルの研究状況をまとめ、具体的な数値計算モデルを構築する。(2)ダイヤモンド結晶成長のダイナミックスの違いについてミクロモデルとメソスコピックモデルから議論し、不純物および格子欠陥の影響について調べた。(3)メソスコピック系の磁性体における種々の磁化モデル・ヒステリシスモデルについてまとめ、他の分野における非線形現象の解明にこれらのモデルの適用可能性について検討した。(4)誘電体線路の光分散に関するメソスコピック現象の可能性について調べ、また、量子細線の計算モデルの構築を計った。(5)バリスティック伝導領域と拡散領域における電子輸送現象のモデル化とその数値計算法の適合性を調べた。(6)超伝導体の磁束ピンニング現象をG-L方程式から調べ、電子の量子状態を格子ガス計算法からモデル化を行った。(7)ナノ微細加工技術に伴うエレクトロニクスモデルのメソスコピック現象の基本特性を調査し、将来のマイクロエレクトロニクスデバイスの設計指針について議論した。本年度はメソスコピック領域の物理現象を数値解析的に調べる立場とその現象の工学応用に関する立場から、半導体・超伝導体・プラズマ・誘電体・磁性体について調べた。これらの研究成果の要点は、以下のとおりである。(1)量子コンピュータの基本原理である量子論理ゲートに実現性とその問題点について調べた。特に、量子コンピュータにおいて重要となるスピンエコー効果に関する量子電気力学の立場から統計力学的エントロピーとアルゴリズムのもつ情報エントロピーとの関係について研究した。(2)バリスティックな2次元電子系に微細加工を施したときの量子細線における伝導度の量子化、ホール効果の消失および磁場による電子の集中効果現象を調べるために、境界要素法により問題の定式化を行い、その基本的数値特性について検討を行った。(3)ステップ状の渦糸構造が生じる温度、磁場条件を明らかにするために、時間依存型ギンツブルグ・ランダウ方程式を解析し、層状超伝導体の磁束渦糸構造を調べた。また、欠陥が存在するときの層状超伝導体のメソスコピック磁束ピンニング特性を明らかにした。(4)核融合プラズマ現象を調べるための超粒子モデルを用いて、電子2流体不安定性を並列計算機により解明し、超粒子モデルがメソスコピックプラズマに対しても有効であることが確認され、今後磁化プラズマにもこのモデルを適用する。