hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
都市環境に侵入するイノシシのリスク分析とリスク回避手法の検討

都市にイノシシが出没する要因を「「山に餌がないため」、「山に住むところがないため」がそれぞれ35.5%、17.0%が回答していた。イノシシの生息環境が悪化し、出没していると誤った事実関係で理解している住民が、餌付けを許容していると考えられた。イノシシの出没地点の特徴を郡部の行動データと六甲山系の被害情報を用いて、林縁からの距離を基準に分析したところ、通常林縁から100m程度しか離れないイノシシが六甲山系の場合は、500m1kmほど離れた地点でも多く出没していた。出没地から500m以内に餌付けポイントがあり餌付けによって出没行動が大きくゆがめられていることが明らかとなった。市街地で捕獲された個体78個体からロタウイルスの検出は1頭のみで、人への感染影響は低いと判断された。住民に対し意識調査を行ったところ、出没要因を「「山に餌がないため」と誤認しており、このような住民によって餌付けが許容されていると考えられた。本年度は、データを集約し、イノシシの出没地点やその特徴をリアルタイムで関係者が同時に確認できるシステムをクラウドシステムを使ったGIS上に構築することができ、データをすべて挿入することによって、分析できる基盤がほぼ整った。また、人間側の餌付けの背景や地域と連携した捕獲体制の構築、ロタウイルスのリスク評価などイノシシ管理に必要な実務的なモデルに取り組むことができ、管理手法もほぼ明らかとなった。本年度はとくに現場での具体的な取り組みを中心に行うことができ、最終年までに取り組む実務管理は予定以上に実施できた。しかし、印刷物などの発行ができなかったため、最終年にすべてまとめる予定である。野生動物管理学イノシシのリスク評価に必要なデータやリスクを低減するための管理手法について情報がほぼ集約できたため、これらについて、多角的な評価を得るため、国際学会で発表する予定である。また、神戸市民のイノシシに対する誤った認識が明らかになったことから、市民向けのシンポジウムを開催し、適切な普及啓発を行う。これらの取り組みによりイノシシの都市出没リスクを低減する取り組みを行い、具体的な対策に結び付ける。また、国際学会において評価をうけたのち、学術論文及び一般向けのレポートを作成し出版する。市街地と隣接した地域での調査地域の設定は、土地所有者との調整や不特定多数の登山者の往来などがあるため、時間を要する作業と考えられたが、市街地に隣接する土地所有者の協力を得ることができた。このため、ビデオカメラの設置が環境を変えて8地点で可能となり、大量のデータ蓄積に成功した。また、痕跡調査ルートの設定についても登山者の会や地域住民、神戸市からの協力を得ることができ、調査を軌道に乗せることができた。さらに行政的に蓄積されているデータをデジタル化し、これまでのイノシシ問題の経緯を始めて、時系列的にデータに基づき、論文化することができた。捕獲個体についても、対策者からの協力関係が構築され、捕殺後速やかに連絡が取れ、処分される前に計測や血液、内臓サンプルが得られた。そのため、出没個体の分析結果を論文としてまとめることができた。また、寄生虫に関しても肉眼検索の部分について、論文化が可能となった。
スペクトル拡散方式を利用した画像伝送時における電子透かし

インターネットの普及やAV機器のデジタル化によりデジタルコンテンツの流通が急増している.一方,携帯端末の氾濫により,無線による音声,画像等の情報信号の送受信が日常茶飯事となっている.また,従来流通過程においてコンテンツを保護するために記憶媒体そのものを封印する方法やコンテンツを暗号化する方法では流通経路上での保全は可能であっても著作権保護策としては不十分である.本研究の主題は,流通経路上での機密保全と著作権保護との両方を保証するものとして,スペクトラム拡散(spread-spectrum)技術のセキュリテイ機能に着目した電子透かしシステムを構築することである.本年度の主要な研究成果は次の通りである。・従来SSシステムでは互いに独立な拡散符号が多数必要であるので,旧来の有限体理論に基づくシフトレジシタ系列やi.i.d.(independent and identically distributed)2値カオス系列が良好であると考えられていたが,最近非同期通信ではマルコフ系列の拡散符号の方がビット誤り率(BER)の点で優れていること,および同期を前提としたBERの陽な評価式も与えられている.これに対し、本研究ではいままで明らかにされていなかったマルコフ系列の同期捕捉性能を一般的なの同期捕捉法であるシリアルサーチ法とこれを改良したものを用いて評価した。その結果、同期捕捉に関してもマルコフ系列はシフトレジスタ系列、i.i.d.系列と比べて良い性能を示した。・完全な同期を前提としない通信においてマルコフ系列はi.i.d.系列よりも低いBERを達成することを示し,従来準同期で設計したシステムを非同期システムに変更する方がBERの点で優れていることを指摘した.本研究ではカオス2値系列を拡散符号とするスペクトル拡散技術を用いた画像伝送の研究成果をもとに,さらに画像に透かしを埋め込む方法をシミュレーションした.離散コサイン変換(DCT)を用いて画像を周波数領域に展開し,重要な情報の集中する低周波成分のDCT係数のみを伝送することとし,それぞれ2進展開した後、直流成分(あるいは低周波の交流成分も含めた低周波成分)のいくつかの下位ビットに透かし情報として乱数を掛け合わせた.これらのビットを含んだDCT係数の各ビットをいくつかのチャネルに分け,拡散系列を掛け合わせてスペクトル拡散し,チャネルを多重化して伝送した.伝送する際にはこの透かし情報を伴った下位ビットの伝送誤りがなるべく少なくなるようにより長い拡散符号を割り当てた.低周波成分に透かし情報を埋め込んでいるため,フィルタリングなどによる圧縮にも強く,視覚的に重要でなかった下位ビットに透かし情報を持たせることにより伝送後の画像の劣化が少なくて済むと思われる.伝送後の画像に対し,信号処理,幾何学的操作,結託攻撃を施してこの透かしの埋め込み方法による透かしの強度を調べた.インターネットの普及やAV機器のデジタル化によりデジタルコンテンツの流通が急増している.一方,携帯端末の氾濫により,無線による音声,画像等の情報信号の送受信が日常茶飯事となっている.また,従来流通過程においてコンテンツを保護するために記憶媒体そのものを封印する方法やコンテンツを暗号化する方法では流通経路上での保全は可能であっても著作権保護策としては不十分である.本研究の主題は,情報の送受信時にスペクトラム拡散変調方式を利用した画像伝送時における電子透かしシステムを構築することである.本研究代表者は先に,流通経路上での機密保全と著作権保護との両方を保証するものとして,スペクトラム拡散(spread-spectrum)技術のセキュリティ機能に着目した電子透かしシステムを提案した.本年度の主要な研究成果は次の2点である。1.従来SSシステムでは互いに独立な拡散符号が多数必要であるので,旧来の有限体理論に基づくシフトレジシタ系列やi. i. d. (independent and identically distributed)2値カオス系列が良好であると考えられていたが,最近非同期状態ではマルコフ系列の拡散符号の方がビット誤り(BER)の点で優れていること,および同期を前提としたBERの陽な評価式も与えられている.マルコフ性を有する拡散符号系列の遅れ時間lの自己相関関数のヒストグラムが形成するガウス分布の期待値および分散を陽な形で明らかにした.2.上記の期待値および分散を用いて,同期を前提としないBERの陽な評価式を与えることにより,従来準同期で設計したシステムを非同期システムに変更する方がBERの点で優れていることを指摘した.インターネットの普及やAV機器のデジタル化によりデジタルコンテンツの流通が急増している.一方,携帯端末の氾濫により,無線による音声,画像等の情報信号の送受信が日常茶飯事となっている.また,従来流通過程においてコンテンツを保護するために記憶媒体そのものを封印する方法やコンテンツを暗号化する方法では流通経路上での保全は可能であっても著作権保護策としては不十分である.本研究の主題は,流通経路上での機密保全と著作権保護との両方を保証するものとして,スペクトラム拡散(spread-spectrum)技術のセキュリテイ機能に着目した電子透かしシステムを構築することである.本年度の主要な研究成果は次の通りである。

その結果、同期捕捉に関してもマルコフ系列はシフトレジスタ系列、i.i.d.系列と比べて良い性能を示した。・完全な同期を前提としない通信においてマルコフ系列はi.i.d.系列よりも低いBERを達成することを示し,従来準同期で設計したシステムを非同期システムに変更する方がBERの点で優れていることを指摘した.
任意時点からの圧密長期沈下予測法の開発

軟弱粘土地盤の圧密沈下予測には、当初予測と圧密過程のある時点で行う残留沈下予測とがある。前者の沈下予測の精度は、通常の場合、工学的に満足できると一般に認識されているけれど、後者の沈下予測、とくに部分除荷を伴う場合や、圧密が進行していてその終期過程にある場合、載荷以来の詳細な沈下経緯が観測されていない場合、爾後今沈下の予測に対する信頼度はきわめて低い。多くの地盤技術者が悩むのは、ほぼこのような場合の沈下予測であって、要求される予予測精度も当初予測に比べ一般に高い。後者の沈下予測を困難にしている理由としてつぎの結論に達した。今日の慣用圧密解析は、弾性圧密理論に基づき、その適用はe-log p平面上のある点からある点にある特定の経路を淀みなく移行する場合に限って可能である。そしてその進行度は相対沈下である圧密度によって表される。これらを満足しないあるいは確認できない部分除荷、圧密の終期過程、載荷や沈下の経緯不明ななどの場合、基本的に事後の沈下を予測できない。これを行うには、二次圧密を考慮に入れた圧密理論に基づいた圧密解析が必要である。一口に二次圧密理論と言っても多種多様であるが、基本的な部分で共通の認識が生まれてきている。すなわち、e-log p平面上の座標点はひずみ速度と有効応力(または間隙比)によって決まることである。この研究はこの立場で進められた。今日、現場での間隙水圧、有効応力、間隙比は所要の精度での測定が十分可能である。そのため、有効応力と間隙比が知られれば、現場におけるひずみ速度を知ることができる。しかし、これは主として再圧密粘土に対して得られた知見なので、本研究では、専ら不撹乱粘土について定ひずみ速度圧密試験およびクリープ試験を行い、上述の共通認識の確認を行った。結果として、圧密過程の任意時点における予測はいわゆる圧密降伏応力を大きく超えた状態からの予測なので、再圧密粘土に近く、任意時点からの沈下予測は十分可能であるとの感触を得ている。
混合性結合組織病における肺高血圧症発症機序の解明

混合性結合組織病(MCTD)に合併する肺高血圧症(PH)は、MCTD患者の死因の重要な位置を占めるが、その発症機序はいまだ明らかになっていない。PH発症に至る初期変化として肺微小血管内皮細胞傷害が示されているため、本研究では肺微小血管内皮細胞を傷害する要因として、血清因子の一つである自己抗体、特に抗内皮細胞抗体(anti-endothelial cell antibody,AECA)に焦点をあて、研究を行った。肺微小血管内皮細胞のcDNAライブラリーを構築し、イムノスクリーニングにより抗原候補蛋白質の探索をおこなった。3x10^5スクリーニングした時点で細胞膜にも局在する蛋白質や細胞外蛋白質が19個抗原候補としてあがった。RT-PCRでヒト臍帯静脈血管内皮細胞に比べHMVEC-Lで高く発現していることが確認でき、スクリーニングの際にも高い反応を示した抗原について患者個々人の血清で反応性を調べたものの、MCTD患者1名でのみ高い反応性が認められた。抗原候補蛋白質の中にはRNAスプライシングに関連する蛋白質も含まれていた。但し、スクリーニングの結果得られた抗原にU1RNPが含まれなかったため、さらに多くのクローンをスクリーニングする必要があると考えられた。本研究によりAECAの抗原候補蛋白質を得ることができた。さらなるAECAの抗原探索を行うとともに、これらの蛋白質について詳細に解析することで、PH発症機序の一端の解明につながり新たな治療法や診断法の可能性が開けると期待する。PH発症に至る初期変化として肺微小血管内皮細胞傷害が示されているため、本研究では肺微小血管内皮細胞を傷害する要因として、血清因子の一つである自己抗体、特に抗内皮細胞抗体(anti-endothelial cell antibody, AECA)に焦点をあて、研究を行った。肺微小血管内皮細胞からファージライブラリーを構築し、内皮細胞で発現する蛋白質に反応する抗原をスクリーニングした。平成21年度に得られた抗原候補の中に、臍帯静脈血管内皮細胞と比べ肺微小血管内皮細胞に高く発現することがRT-PCRで確認できた遺伝子が1つ含まれていたが、患者個々人の血清の反応性を確認したところ、抗原候補蛋白質を検出する際に混合した患者血清の1人で高い反応性が認められただけであった。そこで、さらにライブラリーを展開しスクリーニング数を増やしたが、SNRPFなどMCTD患者血清の反応性の報告のある既知のものなど広範に発現するものが抗原候補として得られたものの、肺微小血管に特異的な抗原候補蛋白質は得られなかった。肺微小血管に特異的に傷害が起こることが重要と考えたため、肺微小血管内皮細胞に発現する蛋白質を網羅的に発現するライブラリーを用いたスクリーニングから方針を変更し、肺微小血管内皮細胞と臍帯静脈血管内皮細胞のサブトラクションライブラリーを構築した。現在、肺血管内皮細胞に特異的な抗原の探索を行っている。
魚類の脂肪酸不飽和酵素遺伝子の発現解析およびその魚類栄養学への応用

本研究では対象魚の各生理状態に適した飼餌料の開発、およびEPA, DHAを必須脂肪酸として必要としない遺伝子導入魚作出のための第一段階として、各種脂肪酸不飽和化酵素cDNAのクローニング、構造解析を行うと共に、その発現制御機構を明らかにすることを目指した。本年度は魚類脂肪酸代謝酵素の分子生物学的研究の第一歩として、まず、リノレン酸を利用してEPA、DHAを合成するヤマメ、およびリノール酸を利用するティラピアからΔ5-、Δ6-脂肪酸不飽和化酵素のcDNAクローニングを行い、その構造解析を行った。その結果、得られたアミノ酸配列は全て、脂肪酸不飽和化控訴として機能するために必須と考えられているチトクロームb5ドメイン、2箇所の膜貫通ドメイン、さらにはヒスチジンを高頻度で含むドメインを有していた。また、ヤマメからは脂肪酸の炭素鎖延長を司る脂肪酸鎖長延長酵素の単離にも成功した。続いて、ヤマメの肝細胞初代培養系を用いて、培養液中に添加した各種脂肪酸がΔ6脂肪酸不飽和化酵素の活性と遺伝子発現に与える影響を解析した結果、本酵素の基質であるリノール酸、リノレン酸を加えた場合は、酵素活性、遺伝子発現量ともに高い値を示したのに対し、その産物であるアラキドン酸およびエイコサペンタエン酸を加えた際は、その酵素活性、遺伝子発現量ともに低下することが明らかとなった。このことは、本酵素が細胞環境中に存在する種々の脂肪酸によってフィードバックを受けていること、さらにその活性変化の一部は遺伝子の転写レベルで調整されていることを示唆している。前年度にクローニングしたヤマメのΔ6脂肪酸不飽和化酵素様遺伝子をゼブラフィッシュに導入したトランスジェニック個体を作出した。さらに、得られたトランスジェニック個体を交配することで、外来遺伝子を染色体内に安定的に保持するトランスジェニック系統を樹立した。これらの個体の全魚体から脂肪酸を抽出し、ガスクロマトグラフィーでその組成を解析した結果、Δ6脂肪酸不飽和化酵素の基質であるリノレン酸含量が有意に減少し、本酵素の産物である一連の脂肪酸含量が有意に上昇していた。これらの結果から、今回クローニングしたヤマメのΔ6脂肪酸不飽和化酵素様遺伝子の産物が、間違いなくΔ6脂肪酸不飽和化酵素活性を有していることが明らかとなった。さらに、本トランスジェニックゼブラフィッシュではEPA含量が通常個体の平均1.4倍、DHA含量が平均2.1倍と、特にDHA含量が大幅に上昇していることが明らかとなった。これらの結果は、本遺伝子を導入したトランスジェニック個体を養殖に用いた場合、餌料中のEPA・DHA含量を減らすことが可能となり、特に海産魚に本技法を応用した場合は、栄養強化の必要がなくなるものと考えられた。
生活環境由来ストレスによる健康リスクに対する生活者の視点からの評価・対策-特に、糖尿病の人たちを対象として-

生活環境中のアルデヒド類などをはじめとする酸化ストレス原因物質は体内酸化を増加させると考えられる。一方、ビタミンC、すなわちアスコルビン酸は抗酸化ビタミンとして直接的に関与しており、十分量のアスコルビン酸摂取は体内抗酸化に非常に役立つものと考えられ、体内での酸化が原因の一つとなるような疾患類の発症を抑制すると期待される。国民病の一つといえるようになった糖尿病を特に取り上げ、糖尿病において酸化ストレスを含めた生活環境由来化学ストレスをうけた場合の健康へのリスクを動物試験を行って明らかにすることを目的とした。実験用小動物へストレプトゾトシン(STZ)を50mg/体重Kgとなるように腹腔内投与して糖尿病を発症させ、さらに生活環境由来化学ストレスを与えるもの(ビスフェノールAなど)を与えてその影響を正常動物と比較し、検討した。また、アスコルビン酸投与量を変化させて糖尿病動物に与え、アスコルビン酸投与量の違いによる体内酸化の程度の差も併せて調べた。その結果、アスコルビン酸を比較的多量摂取することにより、糖尿病動物の体内酸化の程度が抑制されることを明らかにした。さらに、ビスフェノールAなどの生活環境由来化学物質を投与すると体内酸化の程度が亢進することを示した。以上のことから、糖尿病動物は正常動物よりも化学ストレスの影響をより受けるものと考えられ、抗酸化ビタミンであるアスコルビン酸の投与はその影響を軽減するものと思われる。したがって、現在の我国のビタミンC、アスコルビン酸の栄養所要量は100mgと策定されているが、糖尿病の場合は摂取量がこれよりも少なくならないようにする必要がある。一方、ビタミンC摂取は体内抗酸化に非常に役立つものと考えられ、体内での酸化が原因の一つとなるような疾患類の発症を抑制すると期待される。本年度では、国民病の一つといえるようになった糖尿病を特に取り上げ、糖尿病において酸化ストレスを含めた生活環境由来化学ストレスをうけた場合の健康へのリスクを動物試験を行って明らかにすることを目的とした。生活環境由来化学ストレスを与えるものとして、受動喫煙処理を選んだ。本年度は実験用小動物へストレプトゾトシン(STZ)投与を行い糖尿病を発症させて受動喫煙処理を施した。ウィスター系雄ラットにSTZ(50mg/体重kg)を腹腔内投与し、その10日後から喫煙処理を開始して33日間飼育した。対照としては糖尿病非発症ラットを設けた。STZ投与動物の尿糖値はSTZ非投与動物よりも高く、糖尿病を発症したことが確認できた。糖尿病ラットの薬物代謝酵素活性は非糖尿病ラット(対照)とほぼ同程度であった。喫煙処理をすると対照群では上昇傾向がみられたが、糖尿病ラットではほとんどみられなかった。糖尿病で喫煙処理した群の血漿中TBA値が最も高かった。また、血漿および肺中のアスコルビン酸量をみると糖尿病群は非糖尿病群よりも低く、いずれの群も喫煙処理をすると非喫煙処理の場合よりも高くなる傾向がみられた。以上の結果、高血糖状態で体内酸化を受けやすい糖尿病群のアスコルビン酸含量は非糖尿群よりも低く、喫煙処理による薬物代謝酵素活性上昇が見られなかったことから、対照群に比べ化学ストレスの影響をより受けやすいものと推測された。国民病の一つといえるようになった糖尿病を特に取り上げ、糖尿病において酸化ストレスを含めた生活環境

由来化学ストレスをうけた場合の健康へのリスクを動物試験を行って明らかにすることを目的とした。生活環境由来化学ストレスを与えるものとして、プラスチックの基材などとして多用されるビスフェノールAを選んだ。また、アスコルビン酸投与量を変化させて糖尿病動物に与え、アスコルビン酸投与量の違いによる体内酸化の程度の差も併せて調べた。前年度と同様にODSラットヘストレプトゾトシン(STZ)を50mg/体重Kgとなるように腹腔内投与して糖尿病を発症させた。糖尿病ラットに1日当たり4mgあるいは40mgのアスコルビン酸を経口投与して25日間飼育した。血漿および肝臓での体内酸化の程度の指標となるTBA値を測定したところ、糖尿病動物では4mgアスコルビン酸投与の方が高かった。また、糖尿病ラットおよび正常ラットのいずれの場合でもビスフェノールA投与は体内酸化の程度を高めた。以上のことから、糖尿病動物は正常動物よりも化学ストレスの影響をより受けるものと考えられ、抗酸化ビタミンであるアスコルビン酸の投与はその影響を軽減するものと思われる。
代数的手法に基づく並列計算システムの仕様記述・検証の基礎的研究

並列計算システムの形式性,記述性,理解性,簡潔性に優れた仕様記述ならびに検証のための体系の構成の基礎を確立することを目的として、以下の5項目について研究を行い、所期への成果を得ると共に、今後の研究の展望を得ることができた。(1)相互通信逐次型プロセス系の正当性検証体系:CSPの実行可能な命令系列とその命令系列を実行途中に通る状態も含めて記録するセマンティックスとして計算履歴集合をcentralized approachによって定義し、それに基づいて、CSPの部分的正当性とデッドロックフリー性を同時に検証する公理系を与え、その健全性を示した。(2)CCSの解析の基礎としてのw正規表現の代数:閉じた正規表現の代数に対する公理系を与え、その完全性を示した。CCSの方程式系の解を陽に与え、それと閉じた正規表現の間の関係の解明などは今後の課題である。(3)CCSと抽象データ型の概念に基づく並行システムの代数的仕様記述法:CCSの同期通信で受渡しされる値の空間を抽象データ型として据え、それをCCSの中へ組込んでそれを代数的に記述する方法を提案し、その意味論を状態不通信木を導入することによって与えた。(4)McDermottの時相論理に基づくプロトコルの仕様記述の検証法:McDermottの時相論理を基礎におき、プロトコルの仕様記述とその検証のための論理体系を与え、その健全性を示すと同時に、それをPrologを用いて実現した。(5)シストリックアレイの仕様記述ならびに自動合成法:多重ループプログラムからシストリックアルゴリズムへの自動変換アルゴリズムを開発し、シストリックアルゴリズムにおける情報の流れに関する一般理論を構成し、その設計自動化の基礎を与えた。
ガリレオ木星探査を支援するパイオニア・データの精密解析

本年度は以下に示したように、研究計画に沿って研究を進めることができた。・前年度に得た初期解析結果を押し進め、木星の明るい領域(帯と呼ばれる)でのエアロソル粒子の散乱位相関数について、可視から赤外の広い波長域にかけて統一的なモデルを得ることができた。こうした広い波長域をカバーする散乱位相関数が得られたのは、世界で初めてである。この成果は、月惑星シンポジウム(文部省宇宙科学研究所、1999年8月)、アメリカ天文学会惑星科学分科会年会(イタリア、パドヴァ市、1999年10月)、アメリカ地球科学連合秋期年会(カリフォルニア州サンフランシスコ、1999年12月)で発表し、関連研究者と議論を行なった。その議論を踏まえてまとめた論文を日本天文学会欧文報告誌に投稿、受理された(4月発行の号にて出版予定)・10月12月の三回に分けて、岡山天体物理観測所(国立天文台)を訪れ、91cmの反射望遠鏡と偏光撮像装置OOPSの組合わせを用い、木星偏光測光データを得た。研究期間内にデータの一次処理を終了し、木星偏光度マップを三種類の太陽位相角、四種類の波長について得ることができた。前年度の飛騨データとこれを補助データとし、上で得た散乱位相関数の精度を高めることができる。・木星の暗い領域(縞と呼ばれる)についても解析を終了、結果を論文にまとめる段階に至っている。12年度の早い時期に、学術雑誌へ投稿できる見込みである。●第一期(4月7月)には、予定通り放射伝達計算プログラムを改良し、計算効率を改善することで、多数のパラメータの組合わせを実用的な時間内に計算できるようにした。計算環境の改善を行ない、それが期待通りに機能することを確認した。●改良されたプログラムを用い、木星エアロソル粒子の散乱位相関数に対して、制限を加えることができた。この初期成果は、月惑星シンポジウム(文部省宇宙科学研究所、1998年8月)、日本天文学会秋期年会(山形大学、1998年10月)、アメリカ天文学会惑星科学分科会年会(ウィスコンシン州マディソン、1998年10月)、アメリカ地球科学連合秋期年会(カリフォルニア州サンフランシスコ、1998年12月)で発表し、関連研究者と議論を行なった。●9月に飛騨天文台(京都大学理学部)を訪れ、65cm屈折望遠鏡とCCDカメラの組合わせを用い、木星測光データを得た。好天に恵まれ、三夜の観測で1.5ギガバイトに及ぶデータを得ることに成功した。現在までデータの一次処理を完了し、これから二次処理(モデル計算と比較ができるようにする)を行なう状態にある。●初期解析結果を論文にまとめる作業を開始した。計画通り、第四期(平成11年度4月7月)には学術雑誌へ投稿できる見込みである。
細胞分裂を伴う腫瘍成長の流体力学的シミュレーション

細胞をバネでつながった多数の粒子の集合体として表現し、基板上での細胞の形状変化と遊走運動を表現可能な力学モデルを構築した。具体的には、モータータンパク質であるミオシンが司る細胞の収縮と、接着分子が司る基板への接着とをモデルに組み込み、前者により形状変化を、後者により基板との相互作用を表現した。さらに、ミオシンやPIP3分子の時空間的な濃度変化を追跡するために、細胞膜上での興奮反応を導入した。これにより、分子の反応という分子スケールのダイナミクスから、形状変化と遊走運動という細胞スケールのダイナミクスへと階層をまたぐ、これまでにない非自明な力学モデルの構築に成功した。再生医療の様な最先端の医学・生物学が対象とする複雑な問題に対して、物理学的な視点から矛盾のないモデルを構築し、計算機シミュレーションで定量的に正しい予測が得られる日は来るだろうか?現状の計算機とモデリング技術では全く歯が立たないが、そう遠くない未来にこれを実現できるよう、世界に先駆けて計算科学のフロンティアを前進させることには大きな意義がある。我々は、ソフトマターに対して成功を納めたモデリング手法を発展させ、生体細胞や生体組織に対して有効なモデリング手法を構築し、現実的な具体例への適用を目指している。生体組織では細胞分裂や細胞遊走などにより能動的に内部応力が発生し、自発的な組織の成長・修復・変形が長い時間スケールで起こる。また、細胞分裂や細胞遊走の起こる確率はマクロな外力や変形に強く依存する。このようなミクロとマクロの能動的な結合を計算科学によって理解し、制御しようとする試みはほとんど例がなく、急速な発展が見込まれる研究領域であるにもかかわらずほとんど未開拓である。我々はまだ先駆的な試みを開始したところであるが、最終的には細胞分裂より長い時間スケールで起こる生体組織の成長や変形という問題に挑戦する計画である。その場合は細胞分裂という通常の物質にはないアクティブなプロセスのモデリングが鍵となるが、最近英国のNewmanらが提案したScEMというユニークな粒子モデルが有効であると考えて、試験的な計算を開始した。この他にも細胞や生体組織の自発的な運動を考慮したモデルの構築と応用も並行して進めている。我々は先駆的な試みを開始したところであるが、最終的には細胞分裂より長い時間スケールで起こる生体組織の成長や変形という問題に挑戦する計画である。その場合は細胞分裂という通常の物質にはないアクティブなプロセスのモデリングが鍵となる.現実の細胞は,細胞内部のアクチン・ミオシンによる伸張と収縮を周期的に繰り返して移動する.この機構で発生する力は内的なものであり,その総和はゼロでなければいけない.我々はまず,この様な内的な力の切り替えによる周期運動で移動する力学モデルを考えた.この様に導出した遊走する細胞の力学モデルに対し,モデル細胞間の相互作用(排除体積+接着力+運動の接触阻止),更には細胞が分裂して増える機構を加えることで,自己複製・自己組織化する細胞集団のモデリングを可能とした.平成27年度は、自発的に運動・増殖する細胞集団のモデリングに主に取り組んだ。アメーバや粘菌の一種,あるいはケラトサイトと呼ばれる魚類の表皮細胞を基板上に置くと,自発的に一見ランダムな遊走運動を開始する.この運動は微粒子のブラウン運動にも似ているが,細胞はエネルギーを消費しながら基盤に駆動力を作用させて自走している点で,熱平衡状態での受動的なブラウン運動とは大きく異なる.さらに,そのような遊走細胞が多数集まると,非常に不思議な集団運動を示すことも知られている.我々は,このような自発的に運動する細胞集団に対して有効な力学的モデルを構築し,自己複製・自己組織化する細胞集団が示す特異なダイナミクスの再現に成功した.これらのことから、研究はおおむね順調に進展していると考えている。再生医療の様な最先端の医学・生物学が対象とする複雑な問題に対して,物理学的な視点から矛盾のないモデルを構築し,計算機シミュレーションで定量的に正しい予測が得られる日は来るだろうか?現状の計算機とモデリング技術では全く歯が立たないが,そう遠くない未来にこれを実現できるよう,世界に先駆けて計算科学のフロンティアを前進させることには大きな意義がある.

我々は,ソフトマターに対して成功を納めたモデリング手法を発展させ,生体細胞や生体組織に対して有効なモデリング手法を構築し,現実的な具体例への適用を目指した.生体組織では細胞分裂や細胞遊走などにより能動的に内部応力が発生し,自発的な組織の成長・修復・変形が長い時間スケールで起こる.また,細胞分裂や細胞遊走の起こる確率はマクロな外力や変形に強く依存する.細胞分裂より長い時間スケールで起こる生体組織の成長や変形という問題を扱うためには細胞分裂という通常の物質にはないアクティブなプロセスのモデリングが鍵となる.現実の細胞は,細胞内部のアクチン・ミオシンによる伸張と収縮を周期的に繰り返して移動する.この機構で発生する力は内的なものであり,その総和はゼロでなければいけない.我々は,この様な内的な力の切り替えによる周期運動で移動する力学モデルを考えた.構築した遊走する細胞の力学モデルに対し,モデル細胞間の相互作用(排除体積+接着力+運動の接触阻止),更には細胞が分裂して増える機構を加えることで,自己複製・自己組織化する細胞集団のモデリングに成功した.我々のモデルは非常に単純であり,考慮されている機構が細胞の「自走性」と「接触阻害」のみであるにもかかわらず,現実の細胞系で観察される幾つかの特徴的な挙動によく似た特異な集団運動を再現することに成功した.細胞をバネでつながった多数の粒子の集合体として表現し、基板上での細胞の形状変化と遊走運動を表現可能な力学モデルを構築した。具体的には、モータータンパク質であるミオシンが司る細胞の収縮と、接着分子が司る基板への接着とをモデルに組み込み、前者により形状変化を、後者により基板との相互作用を表現した。さらに、ミオシンやPIP3分子の時空間的な濃度変化を追跡するために、細胞膜上での興奮反応を導入した。これにより、分子の反応という分子スケールのダイナミクスから、形状変化と遊走運動という細胞スケールのダイナミクスへと階層をまたぐ、これまでにない非自明な力学モデルの構築に成功した。平成26年度は、モデリングに主に取り組んだ。応募者等がこれまでに開発した流体力学に基づくソフトマターのための粗視化シミュレーション法を元に、生体材料・生体組織のモデリングを可能とすべく新しい計算モデルを構築した。生体材料・生体組織への拡張には、ソフトマターで重要であったミクロとマクロの受動的な結合に加え、両者の能動的(アクティブ)な結合をも取り入れる必要があり難易度は高い。平成26年度は、初歩的なモデル構築に時間を費やした。具体的には、Newmanらが提案したScEMというユニークな粒子モデルを用いて、哺乳類上皮細胞を構成する細胞のターンオーバー(細胞分裂で生まれてから死んで皮膚組織から剥がれるまでの過程)を考慮したモデル系のシミュレーションを実現している。これらのことから、研究はおおむね順調に進展していると考えている。平成27年度は、自発的に運動する細胞集団に対して有効な力学的モデル構築を行った。平成28年度は、構築したモデルを用いた大規模なシミュレーションを実施し、得られた結果の解析を行う。
CaMKI-deltaの活性調節機構と生理機能の解明

CaMKIはCa2+シグナル系で中心的な役割を果たしているSer/Thrキナーゼであり、α, β, γ, δの4つのアイソフォームが存在する。CaMKIはCa2+/CaM存在下で上流のCaMKKによってリン酸化されて活性型となり、下流の基質をリン酸化する。CaMKIを細胞で発現させると、CaMKIαはCa2+刺激がない状態では全くリン酸化されないが、CaMKIδは有意にリン酸化され、CREBをリン酸化した。つまりCaMKIδには独特の活性制御機構の存在が強く示唆され、27年度はそのメカニズムの解明に取り組んだ。まず、CaMKIδの方がCaMKIαよりもCaMKKによるリン酸化を受けやすいのかを調べたところ、両酵素間で大きな差はなかった。次に、ホスファターゼ抵抗性を比較するために、CaMキナーゼホスファターゼ(CaMKP)を用いて、リン酸化CaMKIのin vitro脱リン酸化アッセイを行った。その結果、CaMKIαは速やかに脱リン酸化されるのに対し、CaMKIδは脱リン酸化されなかった。293T細胞にCaMKIとCaMKPを共発現させたところ、細胞内でもCaMKIδは脱リン酸化されにくかった。CaMKIδのN末端領域をCaMKIαと入れ替えたキメラを作製し、ホスファターゼ抵抗性に重要な領域を絞り込んだ結果、CaMKIδのサブドメインIII周辺であることが明らかになった。さらに、この領域内のアミノ酸をすべてCaMKIα型に置換することで、CaMKIδ変異体は脱リン酸化されるようになった。また、293T細胞においてCaMKIδ変異体をCaMKPと共発現させたところ、CaMKPによる脱リン酸化を受けやすくなっていた。以上の結果より、細胞内においてCaMKIδは、CaMKIαとのN末端領域のアミノ酸の相違によりホスファターゼ抵抗性を有するようになり、低Ca2+状態でも活性化状態を保ってCREBなどの基質をリン酸化していることが示唆された。27年度の研究計画では、CaMKIδが細胞内ではカルシウム刺激のない状態でもリン酸化されていることに着目し、その活性調節メカニズムを明らかにすることを目標としていた。当初の想定とは異なる部分もあったが、N末領域のアミノ酸配列の相違により、他のCaMKIアイソフォームと比較してホスファターゼによる脱リン酸化を受けにくいことを明らかにし、Biochemistry誌に発表した。28年度以降に予定していたCaMKIδの内在性基質の探索にも前倒しで取り組むことが出来、いくつかの候補分子とリン酸化サイトを同定した。よって、当初の計画以上に進展していると考えられる。Ca2+/CaM-dependent protein kinase I (CaMKI)はCa2+シグナリングで重要な役割を果たすプロテインキナーゼであり、活性化ループ内のThr残基が上流のCaMKキナーゼ(CaMKK)によってリン酸化されることにより活性化する.CaMKIのC末領域を欠損させた変異体CaMKIα(1-294)は恒常的活性型フォームとして知られているが、大腸菌発現系で取得したCaMKIα(1-294)の活性は、CaMKKによるリン酸化を受け活性化したCaMKIαの活性には遥かに及ばない.それに対して、CaMKIδのC末欠損変異体CaMKIδ(1-299)を大腸菌で発現させた場合、CaMKKによる活性化を受けずとも、恒常的に高い活性を示すことを明らかにしている.そこで本研究では、CaMKIδ(1-299)の活性化メカニズムを明らかにするためにCaMKIα(1-294)と比較解析を行った.まず、CaMKIδ(1-299)がリン酸化によって活性化している可能性を考え、大腸菌で発現・精製したCaMKIα(1-294)とCaMKIδ(1-299)に対してλphosphataseによる脱リン酸化処理を行ったところ、SDS-PAGEにおけるCaMKIα(1-294)のバンドに変化は見られなかったが、CaMKIδ(1-299)のバンドは顕著にシフトダウンした.また、λphosphataseで脱リン酸化したCaMKIδ(1-299)を精製し、脱リン酸化していないものと活性を比較したところ、脱リン酸化処理したものでは活性が著しく低下することが明らかになった.このことから、CaMKIδ(1-299)は大腸菌内でCaMKKによるリン酸化部位を自己リン酸化している可能性が考えられたが、リン酸化部位特異的抗体を用いて解析したところ、CaMKKによるリン酸化部位はリン酸化されていないことが示された.以上の結果より、CaMKIα(1-294)は大腸菌内でのリン酸化が起こらないため活性が低いが、CaMKIδ(1-299)はCaMKKによるリン酸化部位以外の残基がリン酸化されることにより高活性型となっていることが示唆された.28年度以降の研究計画では、CaMKIδの内在性基質の探索を行うこととなっていた。計画調書の通りに実験を進めた結果、骨形成に関与するとされている転写調節因子のうち2つの分子をCaMKIδがリン酸化することを突き止めた。29年度は、これらの転写調節因子のリン酸化部位の同定と、リン酸化の意義について調べる。一方、27年度に引き続きCaMKIδの活性調節機構の解明も行った。その過程で、研究実績の概要に示した成果が得られ、一部はBiochem. Biophys. Res. Commun.誌に発表するとともに、CaMKIδ(1-299)を“リン酸化試薬"として特許出願中である。

このような状況であるため、当初の計画以上に進展していると考えられる。Ca2+/CaM-dependent protein kinase I (CaMKI)はCa2+シグナリングで重要な役割を果たすプロテインキナーゼであり、活性化ループ内のThr残基が上流のCaMKキナーゼ(CaMKK)によってリン酸化されることにより活性化する.CaMKIのC末領域を欠損させた変異体CaMKIα(1-294)は恒常的活性型フォームとして知られているが、大腸菌発現系で取得したCaMKIα(1-294)の活性は、CaMKKによるリン酸化を受け活性化したCaMKIαの活性には遥かに及ばない.本研究で我々は、CaMKIδ(1-299)は大腸菌内でT176, T186, S294, S296のいずれかを自己リン酸化することで高活性化するCaMKIアイソフォームであることを明らかにした。なお、この実験のために開発した大腸菌株BL21(DE3)pλPPはカゼインキナーゼI (CK1:自己リン酸化により不活性化するSer/Thrキナーゼ)の調製に非常に有用であり、通常のBL21(DE3)を用いて取得した時に不活性型であるCK1が、この菌株を用いることで比活性の高い酵素として取得できるようになった.一方、ゼブラフィッシュ胚においてCaMKIδの遺伝子ノックダウン解析を行うと軟骨に異常を来す表現型が観察されることから、CaMKIδは胚発生過程において軟骨形成を正に制御している可能性が考えられる.そこで、この分子メカニズムを明らかにするために、大腸菌ツーハイブリッドスクリーニングを行い、CaMKIδと結合する2つの転写因子(Dlx1とDlx5)を同定した。これらはCaMKIδによってリン酸化され、CaMKIδの新たな内在性基質として軟骨形成に関与している可能性が示唆された。今までの体制を維持し、研究計画通りに進める。基本的には今までの体制を維持し計画を進めるが、CaMKIδの活性調節機構に関しては、質量分析による自己リン酸化部位の同定と結晶構造解析を最優先とし、産総研の絹見朋也博士、千賀由佳子博士に協力を仰ぐことになっている。CaMKIδの内在性基質の探索については、上記の通り、基質候補である2種類の転写調節因子のリン酸化部位の同定と、リン酸化の意義について調べる。分子細胞生物学申請時には蛍光マイクロプレートリーダーを購入する予定で予算を計上していたが、減額されたため、予定通り購入すると消耗品予算を圧迫して研究の遂行に支障を来すと判断した。申請時には蛍光マイクロプレートリーダーを購入する予定で予算を計上していたが、減額されたため、予定通り購入すると消耗費予算を圧迫して研究の遂行に支障を来すと判断し、27年度予算の一部を消耗品費として28年度に繰り越していた。その分、28年度の消耗品予算に余裕が生まれたため、29年度に繰り越すこととした。28年度配分予算と合わせて、主に消耗品費として有効利用する。29年度配分予算と合わせて、主に消耗品費として有効利用する。
新規カルコゲナイド系光電極を用いた高効率・高耐久ソーラー水素生成反応系の構築

光電気化学セルによる可視光水分解は、太陽光と水のみから水素を製造するシステムの一つとして注目されている。本研究では特に、p型半導体電極(光カソード)及びn型半導体電極(光アノード)を接続することによって構築される2段階光励起型のセルに着目した。この2段階光励起型のセルにおいては、バンドギャップの比較的小さい非酸化物材料を選択可能であるものの、半導体電極表面の腐食が主な原因で、12時間を超える長時間動作は報告されていなかった。加えて、特に光カソード表面において、光アノードから溶出した重金属イオンによる表面被毒もまた不安定化に寄与していることを、当研究員による前年度までの結果によって明らかとなっていた。当年度は、この光アノードからの重金属イオンの溶出の抑制を図り、光アノード表面の修飾及びその効果を検討した。より具体的には、カチオンの透過を妨げるアニオン伝導性イオノマーをBiVO4光アノードの表面にコーティングすることによって、BiVO4の分解によって生じたBi3+やV5+といった金属イオンをBiVO4/イオノマー界面に閉じ込めることを狙った。これによって、BiVO4光アノード表面付近の重金属イオン濃度が高まり、化学平衡の変化によって一定量以上の分解が抑制されると期待されたためである。上記コーティングを行い、かつ対極表面に析出したBi種の量を分析した結果、イオノマー被覆によってBiの析出速度が5分の1程度にまで抑えられることを確認した。イオノマー被覆によってBiVO4の分解及び溶出が抑えられたことを強く示唆している。さらに、イオノマー被覆したBiVO4光アノードと光カソードを用いて、冒頭に記述した光電気化学セルを構築し、疑似太陽光照射下における、水分解に起因する光電流の変動を測定した結果、イオノマー被覆によって光電流が安定化することを確認した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。太陽光エネルギーを利用した水分解反応による水素製造は、化石燃料を代替するクリーンで持続可能なエネルギーシステムを担うと期待される技術の1つである。その中で、p型半導体電極(光カソード)とn型半導体電極(光アノード)を組み合わせて構築される2段階光励起型の光電気化学セルは、長波長に吸収端を有する非酸化物材料を用いることができるため、太陽光エネルギーを効率的に利用し得るシステムとして期待されている。当年度は、非酸化物系光カソードの耐久性を改善することを目的とし、まずRuO2をコート層とする表面修飾を検討した。RuO2は安定な酸化物であるだけでなく、水素生成触媒としても高活性であると報告されていることから、保護層だけでなく水素生成触媒としての役割をも担うことが可能である。したがって、従来担持されていたPt触媒を置換する形でRuO2を導入することができた。結果、0.6 VRHEの高電位かつ強塩基性の電解液中にも関わらず、10時間以上有意な劣化なしに安定して水素を生成することが明らかになった。RuO2による表面コートにより、光カソード単極での安定性は大きく改善した。しかしながら、光アノード存在下の光電気化学セルでは、数時間以上の長時間動作では依然として緩やかな低下が確認された。電極表面の分析から、この時間スケールにおける電流低下は、金属イオン溶出による光アノードの劣化に加え、その溶出した金属カチオン種による光カソード表面の被毒が原因であると明らかになった。この問題に対しては、キレート樹脂の添加を、水分解系で初めて検討した。樹脂表面のキレート剤が、金属イオン種を吸着・捕獲することにより、被毒を抑制すると期待されたためである。その結果、被毒抑制効果により、約2日間の長時間安定動作の実証に成功した。当初の計画では、目標としていた安定性は数時間程度だったが、現状数日間のスケールでの安定動作を実証している。また、一般に半導体材料が化学的に分解しやすくなる強塩基性条件においても、安定動作を可能にした。このように、現在達成されている耐久性は、当初の計画以上のものである。加えて、従来使用されていた、貴重かつ高価な元素である白金の代替を実現できた点も、当初予期していなかった成果である。加えて、半導体光電極セル特有の現象として、光アノードから光カソードへの金属カチオン種の移動の観測とその制御にも成功し、新たな知見を得ることができた。本知見は、光電極にたいして一般的に応用可能である。一方で、もう一つの目標である効率向上については、顕著な効率改善は未だ達成されていない。現状用いている組成では、安定な結晶の形成条件が比較的限られていることが原因の一つであることが判明した。次年度では、これを改善するため、材料の化学的組成の改良も検討する。

当年度は、この光アノードからの重金属イオンの溶出の抑制を図り、光アノード表面の修飾及びその効果を検討した。より具体的には、カチオンの透過を妨げるアニオン伝導性イオノマーをBiVO4光アノードの表面にコーティングすることによって、BiVO4の分解によって生じたBi3+やV5+といった金属イオンをBiVO4/イオノマー界面に閉じ込めることを狙った。これによって、BiVO4光アノード表面付近の重金属イオン濃度が高まり、化学平衡の変化によって一定量以上の分解が抑制されると期待されたためである。上記コーティングを行い、かつ対極表面に析出したBi種の量を分析した結果、イオノマー被覆によってBiの析出速度が5分の1程度にまで抑えられることを確認した。イオノマー被覆によってBiVO4の分解及び溶出が抑えられたことを強く示唆している。さらに、イオノマー被覆したBiVO4光アノードと光カソードを用いて、冒頭に記述した光電気化学セルを構築し、疑似太陽光照射下における、水分解に起因する光電流の変動を測定した結果、イオノマー被覆によって光電流が安定化することを確認した。前年度の成果を踏まえ、本年度は、さらなる高いエネルギー変換効率の達成を狙う。まず、(ZnSe)0.85(CIGS)0.15光カソードの量子効率には30-40%程改善の余地があることから、材料置換及び成膜プロセスの改良による効率向上を図る。また、前年度の成果により、従来の弱塩基性の電解液条件に加えて、強塩基性条件における光電気化学セルの安定駆動も可能になった。これにより、強塩基性条件での駆動が報告されている窒化物や酸窒化物系の光アノードの利用も検討する。これらの材料は、昨年度まで用いてきた酸化物系光アノードよりも吸収端波長がより長波長側に存在することから、太陽光を効率的利用が可能となり、高いエネルギー変換効率の達成が期待される。さらに、前年度の研究結果から、光アノードにおいては金属カチオン種が溶出し、これにより光カソードを被毒する現象が起こることも明らかとなった。これに対する本質的な解決のために、光アノードに対する表面保護も検討し、光電気化学セルの数日間以上の安定動作実証も継続して試みる。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
時間域におけるYBCO超伝導体の磁気シールド・シミュレーション

高温超伝導体の工学的応用の中で,磁気浮上と磁気シールドはその実現可能性という観点から近年注目を集めている.磁気浮上システムや磁気シールド装置の設計・開発には,遮蔽電流密度の定量的評価が必要不可欠であるため,遮蔽電流密度の時間発展を解析する様々な方法がこれまで提案されてきた.しかしながら,これらの手法では支配方程式の離散化法として有限要素法が用いられている.良く知られているように,有限要素法は2つの本質的な問題点を内包している.第1の問題点は要素分割が多大な時間と労力を浪費することであり,第2の問題点は有限要素解の滑らかさに限界があることである.こうした問題点を解決するために,Diffuse Element Method(DE法),Element-Free Galerkin method(EFG法),Meshless Local Petrov-Galerkin method(MLPG法)等のメッシュレス法が提案されている.メッシュレス法では,幾何学的構造を伴った有限要素の情報がもはや不必要となるため,準備すべきデータを極端に簡素化できるという利点がある.本研究では,EFG法を用いて遮蔽電流密度を解析する3次元数値シミュレーション・コードを開発し,同コードを用いて遮蔽電流密度が生成する磁場のスペクトル解析を行った.本研究を通して得られた結論を要約すると以下のようになる.1)フロー抵抗率と臨界電流密度の磁場依存性を考慮した場合,印加磁場振幅を増加するに伴い,磁場の第3高調波が急速に励起される.これに対して,フロー抵抗率と臨界電流密度を定数と仮定すると,印加磁場振幅の増加と共に磁場の第3高調波は弱められる.この結果は,第3高調波の突然の励起はフロー抵抗率と臨界電流密度の磁場依存性と密接に関連していることを意味している.2)EFG法では2回連続微分可能な形状関数を用いているため,滑らかな遮蔽電流密度分布を得ることができる.高温超伝導体の工学的応用の中で,磁気浮上と磁気シールドはその実現可能性という観点から近年注目を集めている.磁気浮上システムや磁気シールド装置の設計・開発には,遮蔽電流密度の定量的評価が必要不可欠であるため,遮蔽電流密度の時間発展を解析する様々な方法がこれまで提案されてきた.しかしながら,これらの手法では支配方程式の離散化法として有限要素法が用いられている.良く知られているように,有限要素法は2つの本質的な問題点を内包している.第1の問題点は要素分割が多大な時間と労力を浪費することであり,第2の問題点は有限要素解の滑らかさに限界があることである.こうした問題点を解決するために,Diffuse Element Method(DE法),Element-Free Galerkin method(EFG法),Meshless Local Petrov-Galerkin method(MLPG法)等のメッシュレス法が提案されている.メッシュレス法では,幾何学的構造を伴った有限要素の情報がもはや不必要となるため,準備すべきデータを極端に簡素化できるという利点がある.本研究では,EFG法を用いて遮蔽電流密度を解析する3次元数値シミュレーション・コードを開発し,同コードを用いて遮蔽電流密度が生成する磁場のスペクトル解析を行った.本研究を通して得られた結論を要約すると以下のようになる.1)フロー抵抗率と臨界電流密度の磁場依存性を考慮した場合,印加磁場振幅を増加するに伴い,磁場の第3高調波が急速に励起される.これに対して,フロー抵抗率と臨界電流密度を定数と仮定すると,印加磁場振幅の増加と共に磁場の第3高調波は弱められる.この結果は,第3高調波の突然の励起はフロー抵抗率と臨界電流密度の磁場依存性と密接に関連していることを意味している.2)EFG法では2回連続微分可能な形状関数を用いているため,滑らかな遮蔽電流密度分布を得ることができる.多薄層近似を用いて高温超伝導体をモデル化すると,遮蔽電流密度の振る舞いは連立微積分方程式によって記述できる.有限要素法と完全陰解法を用いて離散化すると,同方程式の初期値・境界値問題は各時間ステップで非線形代数方程式を解く問題に帰着する.筆者等はこの非線形方程式を高速かつ安定に解くための手法として適応的減速Newton法を既に開発していたが,本年度は,同法の不足緩和係数に下限を設定することにより,同法の更なる高速化に成功した.さらに,改良型適応的減速Newton法を軸対称遮蔽電流密度の解析コードに実装した.交流磁場下にある超伝導ディスク内を流れる遮蔽電流密度の時間変化を上記軸対称コードを用いて計算し,遮蔽電流密度が生成する磁場のスペクトル解析を行った.その結果,印加磁場振幅を増加するに伴い,奇数次の高調波のみが励起されることが明らかになった.特に,第3高調波は印加磁場振幅がある特定の値を越えたときに急激に立ち上がる.また,計算結果によれば,磁場振幅がこの値を越えたとき,磁束フローが超伝導体全域で起きている.この結果より,超伝導ディスク全域で磁束フローが生じているのを第3高調波の立ち上がりから検出できることが判明した.上記軸対称2次元コードで得られた方法論を先にして,現在,3次元コードの開発を開始している.現段階では,磁束フロー・磁束クリープモデルを用いて,軸対称コードの解析結果を再現できる状態にある.高温超伝導体の工学的応用の中で,磁気浮上と磁気シールドはその実現可能性という観点から近年注目を集めている.磁気浮上システムや磁気シールド装置の設計・開発には,遮蔽電流密度の定量的評価が必要不可欠であるため,遮蔽電流密度の時間発展を解析する様々な方法がこれまで提案されてきた.

しかしながら,これらの手法では支配方程式の離散化法として有限要素法が用いられている.良く知られているように,有限要素法は2つの本質的な問題点を内包している.第1の問題点は要素分割が多大な時間と労力を浪費することであり,第2の問題点は有限要素解の滑らかさに限界があることである.こうした問題点を解決するために,Diffuse Element Method(DE法),Element-Free Galerkin method(EFG法),Meshless Local Petrov-Galerkin method(MLPG法)等のメッシュレス法が提案されている.メッシュレス法では,幾何学的構造を伴った有限要素の情報がもはや不必要となるため,準備すべきデータを極端に簡素化できるという利点がある.本年度は,EFG法を用いて遮蔽電流密度を解析する3次元数値シミュレーション・コードを開発し,同コードを用いて遮蔽電流密度が生成する磁場のスペクトル解析を行った.本年度を通して得られた結論を要約すると以下のようになる.1)フロー抵抗率と臨界電流密度の磁場依存性を考慮した場合,印加磁場振幅を増加するに伴い,磁場の第3高調波が急速に励起される.これに対して,フロー抵抗率と臨界電流密度を定数と仮定すると,印加磁場振幅の増加と共に磁場の第3高調波は弱められる.この結果は,第3高調波の突然の励起はフロー抵抗率と臨界電流密度の磁場依存性と密接に関連していることを意味している.2)EFG法では2回連続微分可能な形状関数を用いているため,滑らかな遮蔽電流密度分布を得ることができる.