hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
フランスの頭蓋変形慣行に関する歴史人類学的研究

通過儀礼と呼ぶべきかどうか、確証がないため、にわかには判断できないが、たしかに一部の地域や時代では、この変形が単なる「蛮風」を超えて、社会的な成員となるための手続きとしての重要な意味を帯びていたとも考えられる。歴史人類学医学や形質人類学の分野を除けば、先行研究がほとんどなく、おそらくはすでに消失した民俗慣行であるため、これまでに収集できた民族学・文化人類学の文献は想定していたより少ない。加えて、実際にこの変形を行った、あるいは受けたインフォーマントとコンタクトがとれない状況にある。フィールドワークとしてはなかなか厳しい状況といえる。また、データとしては所蔵されているはずの博物館を訪ねても、「現物」が散逸(?)ないし在所不明となっているケースがままある(たとえばトゥールーズ国立人類博物館)。本研究と直接関係する先行研究が少なく、資料収集に若干手間取っているが、これはある程度予定していたことであり、現段階で今後の調査研究に見通しがたっている。また、すでに入手済みの文献資料には、決して数多くないが、頭蓋変形慣行に関する他の資料の言及があり、これからはその文献にも鋭意あたっていくつもりである。本年9月に再び渡仏し、パリ国立古文書館や、まだ変形頭蓋の所蔵が確認できていない地方の人類学系博物館(レンヌ博物館、バスク博物館など)、さらにパリの民衆芸術伝統博物館を拡大・移転して昨年開館した、マルセイユの国立地中海博物館で実例調査を行うとともに、地方で刊行されている郷土誌や出版物にまでフィールドを広げ、基礎資料の収集を図る予定である。一方、困難かもしれないが、変形インフォーマントをさまざまなルートから探し出し、インタヴューなどの聞き取り調査も行いたい。むろん、医師や形質人類学者たちの先行論文(「パリ人類学会誌」など)のバックナンバーを悉皆的にチェックしなければならない。今年度は9月に再び渡仏し、昨年得た情報をもとに、レンヌ(ブルターニュ地方)の民俗博物館および6月に開館予定のマルセイユのフランス・地中海文明博物館(渡航費・フランス国内旅費発生)で、コレクションにある変形頭蓋の実例を調査し、あわせて関係個所でのこの慣行に関するさらなる情報を収集する。と同時に、今年度は主に地域の高齢者から、この慣行に関する聞き取り調査も実施し、より実態的な資料の収集を図る予定である。また、パリの国立図書館や国立古文書館などで、変形頭蓋に関する文献調査も鋭意行う。フランスにおける専門知識提供者への謝礼を想定していたが、提供者が病気療養中だったため、出費ができなかった。現在(2014年5月段階)で、同提供者が無事退院したので、9月の現地調査時に改めて専門知識の教示を求める。1)国内旅費: 90,000円2)外国旅費:845,000円人件費・謝金:347,000円3)消耗品費(図書購入費・コピー代):18,000円
虚血心におけるK^+チャネル活性変動に関する実験的研究

我々は麻酔開胸犬を用いて心筋虚血時に生ずるST上昇にATP感受性K^+チャネル(KATP)活性化が関与することを既に報告した(Circulation 1993;88:1845-1851)。本研究では、心筋低灌流を伴わない低酸素が心室再分極と心筋K^+チャネル活性に及ぼす影響を麻酔開胸犬を用いて心筋虚血と対比することにより検討した。左回旋枝(LCx)にカニュレーションを行い動脈血あるいは低酸素液で灌流する実験系を作成した。LCx領域の単相性活動電位(MAP)と心表面心電図を、1)2分間の冠灌流中断直前および終了時(虚血)および2)2分間の低酸素液灌流直前および終了時(低酸素)に記録した。心電図QRSの最小微分値からT波の最大微分値までの間隔activation-recovery interval(ARI)を活動電位持続時間の指標とした。ARIはMAP持続時間と良好な正相関(r=0.97)を示した。低酸素では巨大陰性T波の出現とARIの延長が(183+11→254+31msec)、虚血ではST上昇、T波増大とARIの短縮(189+14→134+30msec)が見られた。低酸素による巨大陰性T波とARI延長は自律神経遮断薬(propranolol, atropine)、Ca拮抗薬(verapamil)、KATP開口阻害薬(5-hydroxydecanoate)および一過性外向き電流開口阻害薬(4-aminopyridine)の前投薬によって影響を受けなかったが、β刺激薬(isoproterenol)、phosphodiesterase阻害薬(aminophylline)およびadenyl cyclase活性薬(forskolin)によって阻害された。Ikの開口阻害薬であるE4031の冠動脈内投与によって心筋低酸素時と同様の心表面心電図変化が生じた。虚血と異なり心筋低酸素によって心室再分極は延長し、この変化は細胞内cyclic AMPの増強によって阻害されることが示された。すなわち、心筋低酸素時にはcyclic AMP、protein kinase Aによって活性化するイオンチャネル、例えば遅延整流K^+チャネル(Ik)が不活化する可能性が示唆された。
細胞種特異的なASK1およびDock分子の制御による多発性硬化症の治療研究

また、網膜神経節細胞および脊髄のastrocyteをFACSで単離して遺伝子発現を検討する手法を確立した。本研究所にあるMicroarray室や電験室など共同施設の利用が予想していたより順調でよいデータを得ることができた。またStanforduniversity研究グループのNatureにおける最新報告からよいヒントが得られ当初が計画したもの以上のことが判明した。Astrocyte特異的なASK1欠損マウス、即ちASK1 flox/flox : GFAP-Cre EAEマウスはlatestageから症状が軽減することが見出されている。本年度はその症状軽減のメカニズムを主に解析した。Microarray解析や定量PCRのデータからearly stageと比べ重症度が同程度であるにも関わらずlate stageにおける炎症性物質が低下していたことが判明した。またearly stageとlate stageのそれぞれの脊髄ホモジェネト(spinal cord homogenate: SCH)を野生型astrocyte、ASK1欠損astrocyteに刺激し、late stage SCH刺激によりASK1欠損astrocyteの炎症物質の産生が低下することが分かった。これらのメカニズム解析から神経炎症を増悪させるmicroglia/macrophage, astrocyteの働きは、各時期によって異なることがわかった。またその増悪にはmicroglial-astrocyte crosstalkが関わる可能性を見出した。さらに、レニン・アンジオテンシン系は視神経炎モデル動物における神経変性を制御することを論文にまとめ発表した。本研究課題の大まかな道筋がはっきりと見えてきた。今後は不足するデータを取りながら論文にまとめていく。論文のまとめを進めながら不足するデータを取る。試薬の使用にすこし節約ができたため試薬の節約ができたので次年度の試薬等に使用する予定翌年度分の助成金と合わせて研究用試薬の購入に使用する予定である。
ヒト補体レクチン経路のMASP-1およびMASP-2遺伝子の発現調節機構

近年、血清レクチンの一つマンノース結合レクチン(MBL)が異物表面の糖鎖を認識して補体系を活性化するレクチン経路の存在が明らかにされた.本研究では、MBLと複合体を形成し、レクチン経路を惹起するセリンプロテアーゼ、MASP-1およびMASP-2遺伝子の発現調節機構の解明を目的として、両遺伝子のプロモータを解析した。また、補体古典的経路を惹起するC1s遺伝子のプロモータの特徴と比較した.1ヒトMASP-1,MASP-2,C1s遺伝子の上流領域を単離し、転写開始点と上流領域の塩基配列を決定した.2各遺伝子の上流領域23KbpをpGL3ベクターに連結し、HepG2細胞またはHeLa細胞に導入しプロモータ活性を測定した。その結果、正常向きのコンストラクトは逆向きと比較し50100倍高い活性を示した。また、HepG2細胞を宿主とした場合、HeLa細胞と比較し150400倍高い活性が得られ、組織特異的発現が示された。さらに、種々の欠失変異体を作成し、発現調節に働くエレメント配列を同定した.3ベクターを導入したHepG2細胞にサイトカインを添加し、プロモータ活性に及ぼす効果を測定した.その結果、IL-1βはMASP-1およびMASP-2の活性を3080%増加させた.IL-1βの効果はIL-6の共存によって消失した.一方、C1sプロモータの活性は、IL-6,IL-1βの添加によって約2倍に増加し、両者の共存によって4倍に増加した.IFN-γは、MASP-1を阻害しC1sの活性を約3倍増加させた。これらの結果から、C1sは典型的な急性期タンパクであることが示された。一方MASPにはその特徴は見られず、それぞれが関与する補体活性化経路の生理的意味のちがいを示唆していると考えられた.特に、IL-6とIFN-γはMASP-1とC1sに及ぼすその対照的な効果から、2つの補体活性化経路の相互転換に関与している可能性が示唆された。ヒト補体レクチン経路においては、血清中のマンノース結合レクチン(MBL)が異物表面の糖鎖を認識するのに伴い、MBLに結合した2つのセリンプロテアーゼ、MASP-1とMASP-2が活性型になり補体系を活性化する。MASP-1とMASP-2は、補体古典的経路のC1rあるいはC1sと構造的、機能的に類似することが明らかになっている。本研究は、MASP-1/2両遺伝子の発現調節機構を解明し、MASP-1/2が惹起するレクチン経路の生理的意義を明らかにすることを目的としている。また、古典的経路を惹起するC1s遺伝子の発現調節機構と比較し、2つの補体活性化経路がもつ生理的意義の違いを明らかにすることを目ざしている。平成12年度の本研究では、MASP-1/2両遺伝子のプロモータおよび転写調節領域を含むゲノムDNAをクローン化しその塩基配列を決定した。クローン化したDNAおよびその欠失変異体をルシフェラーゼをレポータとするベクターに組み込み、ヒトヘパトーマ細胞HepG2に導入しプロモータ活性を測定した。これらの解析によって、2つのMASP遺伝子のプロモータ構造と転写調節に関与するエレメント(基本転写因子、肝臓特異的発現に関与するエレメントおよびエンハンサー)の配列を明らかにした。

同様の解析をC1s遺伝子についても行い、相互比較した。さらに、MASP-1/2およびC1s遺伝子のプロモータ活性に及ぼすIL-6、IL-1βなどのサイトカインの効果を調べ、効果は微弱ながらMASP-1とMASP-2はよく似た反応性を示すことを明らかにした。一方、C1sプロモータはこれらのサイトカインに強く反応し急性期タンパク質の特徴を示すことがわかった。これらのことは、MASP-1/2とC1s遺伝子の発現調節機序の違いを示すとともに、それぞれのセリンプロテアーゼが惹起するレクチン経路と古典的経路のもつ生理的意義の違いを示唆するものと考えられた。現在、これらの点を論文にまとめ投稿を準備中である。補体レクチン経路を惹起するセリンプロテアーゼ、MASP-1およびMASP-2遺伝子の発現調節機構の解明を目的として、両遺伝子のプロモータを解析した。また、補体古典的経路を惹起するC1s遺伝子のプロモータと比較した。1ヒトMASP-1,MASP-2,C1s遺伝子の上流領域を単離し、転写開始点と上流領域の塩基配列を決定した。2各遺伝子の上流領域23KbpをpGL3ベクターに連結し、HepG2細胞またはHeLa細胞に導入しプロモータ活性を測定した。その結果、正常向きのコンストラクトは逆向きと比較し50100倍高い活性を示した。また、HepG2細胞を宿主とした場合、HeLa細胞と比較し150400倍高い活性が得られた。さらに、種々の欠失変異体を作成し、発現調節に働くシスエレメントを同定した。3 pGL3ベクターを導入したHepG2細胞にIL-6,IL-1βあるいはIFN-γを添加し、プロモータ活性に及ぼす効果を測定した。その結果、IL-1βはMASP-1およびMASP-2の活性を3080%増加させた。IL-1βの効果はIL-6の共存によって消失した。一方、C1sプロモータの活性は、IL-6,IL-1βの添加によって約2倍に増加し、両者の共存によって4倍に増加した。IFN-γは、MASP-2には影響しなかったが、MASP-1を阻害しC1sの活性を約3倍増加させた。これらサイトカインの効果から、C1sは典型的な急性期タンパクであることが示唆された。一方、二つのMASPにはその特徴は見られず、それぞれが関与する補体活性化経路の生理的意味のちがいを示していると考えられた。とくに、IL-6とIFN-γはMASP-1とC1sに及ぼすその対照的な効果から、2つの補体活性化経路の相互転換に関与している可能性が示唆された。
心臓磁界計測用インダクション磁気センサシステムの開発

ヒトの心臓から発生する微弱磁界を検出し,初期の心疾患等を診断する心磁界計測は,医療分野で注目されており日本でも保険適用が開始されています。この計測技術には液体冷媒を必要とする超電導量子干渉素子を用いたSQUIDセンサが通常用いられています。本研究では,液体冷媒が不要でSQUIDセンサと同程度の感度を有し,コイルと電子回路のみで構成できる超高感度なインダクション磁気センサの開発を行いました。(1)安価な心臓磁界計測環境の作製ヒトを許容できるサイズを有する一様磁界発生コイルの設計を行った。同じ大きさの正方形コイル,簡単な巻数比で一様磁界発生が行えるコイルシステムの設計法を提案し,試作したコイルシステムで地磁気を1μT以下の低減に成功した。これはPCパーマロイ等を用いた数千万円程度の高価な強磁性体シールドと同程度のレベルであり,振動に起因するノイズを大きく低減できる。一方,今年度はファラデーケージ製作用のスペース確保が行えず心臓磁界計測に不可欠と思われる静電シールド対策が行えなかったため,次年度(既に場所は確保)の課題となった。(2)心臓磁界計測の実証グラジオ構造インダクション磁気センサの設計法を提案し,試作したコイル幅c=3cmのBrooksコイルを用いたインダクショングラジオメータと各パラメータは誤差3%以下で一致した。長方形領域に一様磁界を発生可能なSimple-Box-9コイルシステムを設計・製作し,センサのキャリブレーションを行った。ノイズ源が十分一様と仮定できる磁気ノイズに対し,開発したインダクショングラジオメータは1/100のノイズ除去性能があることを確認した。手始めに100pT,1Hzのファントム磁界を用いた実証試験には成功したが,センサ出力に混入する商用周波数ノイズが大きく,ヒトを対象とした心臓磁界計測の実証に至らなかった。次年度,静電シールド対策をクリアした後の課題となった。(3)高分解能インダクション磁気センサの製作生体磁気計測で使用されるSQUIDセンサと同程度となるコイル外径2cmのインダクション磁気センサを製作した。コイルの占積率を低減することで,磁束-電流換算係数が理論通り向上できることを確かめた。(4)同時測定システムの構築LabViewによる安価なPCベースの計測装置を用いてシステム構築を行った。(1)ファラデーケージ製作の製作一辺1.8mのファラデーケージ(静電シールド)を製作し,インダクション磁気センサに混入していると思われる電界ノイズの同定と除去を行った。計測システムを全て静電シールド内に入れ,静電シールドを中性接地点とすることで,心臓磁界計測用の計装アンプを飽和させることなく安定に磁気センサを動作させることに成功した。(2)円形コイルを検出コイルとしたインダクション磁気センサの理論設計法の提案一般的な形状の検出コイルにも適用可能なインダクション磁気センサの理論設計法を提案した。この設計法を用いて,本研究で提案している電流検出方式が従来の電圧検出方式に比べ1000倍以上の感度を有することを理論的に示し,実験結果を通じて実証した。(3)ファラデーケージ外におけるインダクション磁気センサの安定駆動計装アンプの飽和を避け,およびファラデーケージ外でもインダクション磁気センサを動作させるため,電子回路の改良を行った。差動入力型の電流-電圧変換回路を導入することで,ファラデーケージ外でも心臓磁界計測用のインダクション磁気センサを駆動することに成功した。(4)多チャンネルインダクション磁気センサシステムの製作直径2cmの検出コイルを9つ用いた心臓磁界計測用9chセンサシステムを作製した。
膜電位プローブの高感度化と2波長差分イメージング法による脳機能計測システムの開発

研究実績の概要本研究では、電位感受性色素を用いた膜電位の光学記録と生きた動物の脳表面からの神経活動関連信号のイメージング技術の確立を行なった。電位感受性色素の計測では、主に、大脳皮質や海馬の脳切片標本を用いて技術の確立と適用可能性を検討した。その結果、(1)電位感受性色素による光信号は、シナプス電位を主に反映し通常の細胞外記録で計測される活動電位とは時間経過など性質が異なること、(2)これを用いることによって神経回路を伝わる興奮の様子を可視化できることを明らかにした。特にこれまで解剖学的研究からは明らかにできなかった神経回路を見出したことは有意義である。また、エネルギー移動法を利用した新しい色素の合成を行ない、現在、その性質を検討中である。本研究の最終的な目標は、生きた動物からの神経活動のイメージングである。そのためには生きた動物の脳表面を露出し良い状態で維持するための技術が必須である。我々はその技術を開発した。脳表面の状態の評価には、ヘモグロビンの酸化還元によって引き起こされる内因性信号のイメージングを用いた。神経活動は参加ヘモグロビンの還元を引き起こすので、その領域の神経活動に伴った信号が検出できる。本研究で手法を確立し、それによって視覚刺激を麻酔下のサルに視覚刺激を提示したときに引き起こされる側頭葉連合野の機能構造を可視化することができた。電位感受性色素による計測を現在試みている。本研究では、動物の頭骨を一部除去し露出させた脳表面から神経活動を反映した光信号(脳表面に光を当てたときの反射光や蛍光強度変化)を高い時間及び空間分解能で記録する計測システムの開発を目指している。特に、2つの点からこれを進めている。第一は、神経の活動を光信号に変換する効率のよいモレキュラープローブの開発であり、第2は、2つの波長からの映像を同時に捉えそれらのアナログ的な差分を行うことによって、ある波長に特有の信号のみを効率良く検出するハードウエアーの開発である。本年度は、特に、第一の項目に関する色素のデザインと試作、及び、試作した2波長差分計測装置を用いて内因性光信号の計測の試みを行った。(1)色素のデザインと試作:光信号への変換効率を上げるために、2つの色素の間の蛍光エネルギー移動を利用することを検討した。一つは膜電位変化にともない膜内での配向を変化させる性質を持つ色素としてメロシアニン540を、また、メロシアニンにエネルギーを与える色素(ドナー)としてフローレッセインを用いて、両者を連結した色素を合成した。この新たな色素は、膜電位変化にともなって、メロシアニン部位が向きを変えるため、色素間の距離が変化するため、蛍光エネルギー移動が起こることを利用した膜電位プローブとなることが期待される。現在、この色素の特性の評価を進めている。(2)ハードウエアーの開発:2波長差分を行うための電気回路と光学系を試作し、まず、脳表面を走る血管に含まれるヘモグロビンの酸化還元に伴う吸収変化として神経活動を反映する光学的応答のリアルタイム計測を行った。その結果、ネコ大脳皮質視覚野より視覚刺激に対する応答の記録に成功し、本システムの有効性が明らかになった。2つの波長での信号を同時に、かつ、独立に検出することができるシステムを構築し、神経活動に関連する光信号の波長特性の検討を行った。システムの概要は次のとうりである。(1)脳表面を白色光で照明し、反射光を2つの光路に分けた後、それぞれ別の波長の干渉フィルターを通して別のCCDカメラの受光面に集光する。(2)カメラの出力信号は、それぞれ10bitのA/D変換器を介して計算機に取り込む。ファントムを用いた試験を行い、0.1%の信号が加算せずに検出できること、また、40回の加算で、0.01%の信号までが検出できることを示した。この結果はこのシステムが内因性光信号や電位感受性色素による光学的応答の検出に十分であることを示している。

このシステムを用いて内因性光信号の波長特性を検討し、次のことが明らかになった。(1)機能構造(神経活動の空間パターンを反映する構造)を示す光信号は、600nm、570nm、540nmのどの波長においても観測できる。(2)その大きさは、570nmと540nmでは600nmに比べ2-5倍程度大きい。(3)600nmでは還元型ヘモグロビンが主に光を吸収すること、570nmでは酸化ヘモグロビンと還元ヘモグロビンの吸収がほぼ等しいことを考えると、機能構造は酸化ヘモグロビンの還元される過程に反映されると同時に、神経活動に伴う血液の流入にもその構造が反映されることが示唆される。電位感受性色素に関して同様の検討を進めている。本研究では、電位感受性色素を用いた膜電位の光学記録と生きた動物の脳表面からの神経活動関連信号のイメージング技術の確立を行なった。電位感受性色素の計測では、主に、大脳皮質や海馬の脳切片標本を用いて技術の確立と適用可能性を検討した。その結果、(1)電位感受性色素による光信号は、シナプス電位を主に反映し通常の細胞外記録で計測される活動電位とは時間経過など性質が異なること、(2)これを用いることによって神経回路を伝わる興奮の様子を可視化できることを明らかにした。特にこれまで解剖学的研究からは明らかにできなかった神経回路を見出したことは有意義である。また、エネルギー移動法を利用した新しい色素の合成を行ない、現在、その性質を検討中である。本研究の最終的な目標は、生きた動物からの神経活動のイメージングである。そのためには生きた動物の脳表面を露出し良い状態で維持するための技術が必須である。我々はその技術を開発した。脳表面の状態の評価には、ヘモグロビンの酸化還元によって引き起こされる内因性信号のイメージングを用いた。神経活動は酸化ヘモグロビンの還元を引き起こすので、その領域の神経活動に伴った信号が検出できる。本研究で手法を確立し、それによって視覚刺激を麻酔下のサルに視覚刺激を提示したときに引き起こされる側頭葉連合野の機能構造を可視化することができた。電位感受性色素による計測を現在試みている。
ソフトウェア変更が安全性に与える影響の解明

本研究では、プログラム変更(ソースコードの変化)がソフトウェアのセキュリティ特性にどのような影響を与えるのかに着目し、脆弱性の混入への影響をプログラム内部のデータに関するアクセスの容易さの変化で判断する基準を提案した。さらに、この基準を用いることで、リファクタリングの適用時におけるソースコード変更が、そのコードの脆弱性に与える影響をプログラマに警告するリファクタリング支援ツールの開発に成功した。本研究は,ソフトウェア変更が,その安全性(脆弱性)の増減にどのような影響を与えるのかを,ソースコード解析技術に基づき明らかにすることを目的としている.平成21年度は,大きく3つの研究を実施した.1.ソースコード変更として,その手順が明確なリファクタリングを取り上げ,リファクタリングによる脆弱性の混入を評価する手法の検討を進めた.まず,アクセス修飾子の変化と情報フローの概念を組み合わせた評価基準に基づくリファクタリング支援ツールの構築を前年度から継続し,実際のソフトウェア開発環境において利用できるようにした.このツールは,統合開発環境Eclipseのプラグインとして動作し,2つのリファクタリング操作(Pull Up MethodとPush Down Method)に対する脆弱性の混入を検出し,開発者に警告する.さらに,このツールを用いて,現実のアプリケーションに対する評価実験を行い,その有効性と改良点を検討した.2.アクセス修飾子の変化と情報フローに基づく評価基準を,ソースコード中の機密性違反の検出に応用し,アスペクト指向プログラミング言語のポイントカットとして,機密性違反を宣言的に記述できる手法を提案した.さらに,この手法を,AspectJのコンパイラとして実現した.提案するポイントカットをプログラム記述に導入することで,ソースコード変更と脆弱性混入の検出を切り離してソフトウェアを設計できる可能性があることを見つけた.3.ソフトウェア変更と脆弱性の混入との関係を明確にするという観点から,ソースコードの変更履歴を細粒度で記録するツールの構築をさらに進め,実際のコード変更と脆弱性との関係を抽出する手法や形式化する手法を検討した.本研究は、ソフトウェア変更がその安全性(脆弱性)の増減にどのような影響を与えるのかを、ソースコード解析技術に基づき明らかにすることを目的としている。平成22年度は、主に2つの研究を実施した。1.ソースコード変更として、その手順が明確なリファクタリングを取り上げ、リファクタリングによる脆弱性の混入を検出する手法の実装を進めた。まず、アクセス修飾子の変化と情報フローの概念を組み合わせた評価基準に基づくリファクタリング支援ツールの構築を21年度から継続した。次に、本ツールが検出可能な脆弱性の混入が実際のソフトウェア開発において発生する場面(パターン)を見つけ出し、ツールが有用であることを示した。さらに、実際のオープンソース・プロジェクトを用いて脆弱性混入検出の精度に関する評価実験を行った。実験を通して、検出精度を向上させるためには、(a)プログラム解析の正確さの向上、(b)情報フローに関する十分な対応、(c)アクセスレベル基準の形式化に関する洗練を達成する必要があることが明らかになった。また、検出時間を短縮させるために、内部データの形式を再検討する必要があることも分かった。2.ソースコード変更と脆弱性の混入との関係を明確にするという観点から、ソースコードの変更履歴を細粒度で記録するツールの構築を進めた。同時に、脆弱性の増減に関わる変更パターンの収集が迅速に実施できるように、記録した編集操作を再生(リプレイ)するツールの開発を行った。このツールでは、過去の編集における特定の範囲を俯瞰的に表示するハイライト機能を提供する。このハイライトは、保守者により柔軟にカスタマイズ可能となっている。このようなハイライトを用いることで、特定の条件を満たすプログラム変更だけを、膨大な履歴から探し出すことが容易になる。本研究は、ソフトウェア変更がその安全性(脆弱性)の増減にどのような影響を与えるのかを、ソースコード解析技術に基づき明らかにすることを目的としている。平成23年度は、主に3つの研究を実施した。1.リファクタリングの適用によりコード内部の脆弱性がどのように変化するのかを明らかにする検討を22年度に引き続き実施し、アクセス修飾子の変化と情報フローの概念を組み合わせた評価基準に基づくリファクタリング支援ツールの構築の実装と改良を進めた。さらに、機密データの存在範囲(格納場所あるいは観測可能場所)やサブクラス化の有無による脆弱性混入を検出する評価基準の検討に取り組み、この基準において検出可能な脆弱性が混入する可能性を持つリファクタリングを洗い出し、それらの変換の自動化を一部実現した。2.ソースコード変更と脆弱性の混入との関係を明確にするという観点から、ソースコード変更を細粒度で記録した編集操作履歴を分析し、過去に行われたソースコード変更をより効率的かつ正確に検出する手法の検討を行った。この手法を実装したツール用いて簡単な実験を行った結果、細粒度な編集操作履歴を用いることにより、従来の分析に比べてより正確なコード変化(code changes)が特定できることを確認できた。3.大規模ソフトウェアに潜在する、および、その進化において混入した脆弱コードを容易に見つけることを目指して、ソースコードの可視化ツールを実現した。

このツールでは、森林を可視化のメタファに採用し、セキュリティ特性を含むさまざまなメトリクス値を可視化の特性(属性)に割り当てることができる。このような可視化がセキュリティに関する不吉な匂い(security smells)の特定に役立つ可能性を示すことに成功した。
大学における「アート・リソース」の活用に関する総合的研究

本研究はそれぞれキャンパスの大小や大学ミュージアムの有無等について、背景を異にする6大学の班によって実践されたが、3年間の研究結果として、大学における教育研究資源としての「アート・リソース」とは、ただ単に美術作品のみを指すものではなく、多種多様な形式において存在することが明らかとなった。植物標本から大学校舎まで、さらには実体のない「記憶」まで、そのカテゴリーは開放的なものであり、それゆえに教育研究に多彩に活用することが可能である。ただ、その一方で、その開放性は「アート・リソース」の定義をあいまいにする面があることも否めないので、今後の課題としてこの点でのさらなる検討が必要である。本年度は全体で6班の体制で活動を行うため、キックオフの会議で研究計画を確認することを行い、共同研究の基盤形成に努めた。筑波大学班では大学の教育研究資源として「総合造形」コースについて、退職教員、技官等を対象とした聞き取り調査を進めた。また米国と中国から研究者を招いて公開研究会を開催し、大学の「アート・リソース」の活用事例について美術史研究との関わりに注目して議論した。九州大学班では次年度に予定している「九州大学と美術」展に関係する大学所蔵作品の調査ならびに総合研究博物館の「アート・リソース」活用記録の作成・出版を通した実践的課題の抽出とその解決に取り組んだ。名古屋大学班では拠点の大学ギャラリー「clas」の実践的機能を点検し、「アート・リソース」の発見の眼差しを議論するともに、AR技術等を用いた展覧会再体験システムの構想等の検討を行った。大阪大学班ではキャンパス内の「アートリ・ソース」の概念やあり方を拡張するため「WEBBING PROJECT @待兼山」とパフォーマンス「発酵曼荼羅」を開催した。慶應義塾大学班では学校建築を「アート・リソース」とするため、他大学の建築例の調査結果に基づく展示を行うとともに、来場者に対するアンケート調査を行って分析を行った。山形大学班では拠点の附属博物館のリニューアルに際して市民と学生に開かれた施設を目指して、開館準備に関わる、中庭の整備などさまざまな事業を学生とともに行った。本研究の活動状況を周知するためにウェブサイトを設けるとともに、各拠点ともリンクをはって、より広範な情報発信に努めた。また年度末には活動を総括する報告会を開催するとともに、外部委員を招いて、問題点の整理に努めた。年度末には研究活動全体像を示すために、年度報告書を兼ねた研究誌「ユニヴァーシティー・アート・リソース研究I」を刊行した。将来は査読誌を目指す。本年度の研究計画に即した活動を行い、研究成果においても国内外での学会発表、国際的な公開研究会の開催、全体の活動を総括するための年度報告書の刊行という予定していた水準を達成している。ただし、分野の特性も関連するが、査読論文等への対応において今後より積極的に発表学会等を開拓する必要がある。ウェブサイトを設けたが、年度途中からということもあり、発信が必ずしも十分ではないので今後より広く発信できるように改善していく必要がある。分担研究者の交代もあり、年度そうそうに研究計画について確認する会議を開催し、本共同研究の基盤整備を行った。筑波大学班では大学の教育研究資源として芸術専門学群の「総合造形」コースについての調査を進めてきたが、その成果の一部を11月に茨城県近代美術館で開催された「筑波大学<総合造形>」展において発表した。また、慶應義塾大学アート・センターと共催して、レンヌ第二大学から研究者を招いて現代美術批評家のアーカイヴをテーマとした発表など、現代美術のアーカイヴについて公開研究会を実施した。九州大学班では、同大学と福岡県立美術館が共催した「九州大学百年」展に企画協力するとともに、大学と美術の関わりという基本的な問題を考察する国際的な研究集会を実施した。大阪大学班では、大学ゆかりの中之島地区と豊中キャンパスに関する屋外彫刻や記念碑等の調査・撮影を行い、またこれらを旧制高校や帝國大学にさかのぼる学校史や“記憶"のあり方とも関連して考察した。名古屋大学班では、教養教育院のギャラリーでの実験的な展示によって、これまでの活動とアート・リソース発信の可能性について多様な視点から考察した。またAR(拡張現実)技術を使った文化的なリソース活用のためのアプリケーションを試作、実証実験を行った。慶應義塾大学班では、学校建築を研究対象としてきたが、関連して研究フォーラム「建築のマージナリア」を実施した。山形大学班では、学生参加型展示によって附属博物館で特別展やワークショップを実施し、さらに学外の博物館と連携して実施して、その成果を吟味した。年度末に活動状況を点検、総括する報告会を実施するとともに、2名の専門家を招いて、問題点の整理に努めた。また、年度報告書を兼ねた研究誌「ユニヴァーシティー・アート・リソース研究II」を刊行した。本年度においては、九州大学班における福岡県立美術館との共同作業、また筑波大学班での茨城県近代美術館との共同作業など、展覧会に関わる形で具体化された。また、年度の研究成果をまとめた報告書は、大幅にページ数が増加し、充実した内容となった。ただし、前年度でも指摘した、査読論文への対応はやはりまだ問題点と残り、ウェブサイトからの発信も満足する水準に到達していない。本年度は最終年度であるために各班において総括的な研究を進めるとともに、当初の計画に即して、1月から3月まで筑波大学芸術系ギャラリーにおいて研究成果をまとめ、バナーによる図解を活用した展示を行った。また各班が参加した総括的な研究会を、大学の「アート・ポリシー」に関連するテーマとして行った。筑波大学班においては10月に筑波大学所蔵の写真パネルを活用し、筑波大学アートスペースにおいて「DADA in Japan

写真にみる日本のアヴァンギャルド芸術」展を開催するともに、会期中に実施された明治美術学会例会で展示内容を紹介し、専門的研究者にも披露する機会を提供した。九州大学班では、12月大学総合研究博物館で大学所蔵品を展示する「そしてはこぶねはゆくAQAプロジェクト2017」展を実施して、キャンパスの位置づけについて問題を提起した。大阪大学班は、キャンパス内に設置されたアート・リソースに注目し、特に大阪大学出身で新制作協会で活躍する洋画家・中村貞夫の制作活動と作品調査を行い、2018年4月開催の展覧会においてその成果を発表する。名古屋大学・名古屋芸術大学班においては7月にオーストリアの研究者を招いて、国際シンポジウムを「アート・リソースとディジタルメディアの活用」と題して研究集会を開催し、またAR技術を使った展覧会の再体験システム、CTを用いた歴史遺構アーカイブデータ活用のシステムを開発した。慶應義塾大学班では塾内建築についての調査を進め、その成果の一部を12月から「信濃町往来ー建築いま昔」展において発表した。山形大学班では学生参加型展示を実施するとともに、10月韓国とイタリアから研究者の参加を求めた国際シンポジウム「大学と美術の可能性を求めて」を開催した。なお、これまで各年度発行した「ユニヴァーシティー・アート・リソース研究」についても今年度分を3月末に刊行した。本研究はそれぞれキャンパスの大小や大学ミュージアムの有無等について、背景を異にする6大学の班によって実践されたが、3年間の研究結果として、大学における教育研究資源としての「アート・リソース」とは、ただ単に美術作品のみを指すものではなく、多種多様な形式において存在することが明らかとなった。植物標本から大学校舎まで、さらには実体のない「記憶」まで、そのカテゴリーは開放的なものであり、それゆえに教育研究に多彩に活用することが可能である。ただ、その一方で、その開放性は「アート・リソース」の定義をあいまいにする面があることも否めないので、今後の課題としてこの点でのさらなる検討が必要である。平成28年度については、大幅に研究分担者の入れ替えを行うこととなる。予定している研究計画については、変更することなく実施できるように、各班の連携研究者を分担者として参画させる。より確実な実施を目指して、年度当初、改めて研究代表者と研究分担者による会合を催して、連絡調整および実施の方向性の統一を図ることとしたい。昨年度は研究分担者の交代があったが、本年度は一人の交代があるが、一昨年度の研究分担者が復帰するだけであり、万全の態勢で研究計画の実施を行うことができる。本年度が最終年度であるので、総決算として、これまでの研究成果をまとめながら、着実に計画を実施する。29年度が最終年度であるため、記入しない。美術史29年度が最終年度であるため、記入しない。本科研の研究活動についての関連イベント告知、成果報告書の刊行と目次等を周知するためのページ。
電気透析培養法による嫌気性微生物の有用物質分泌生産の効率化

本研究は,電気透析発酵法による有機酸生産に関して,モデル発酵液を用いて電動力学的解析を行い,Propionibacterium shermaniiによるプロピオン酸と酢酸の同時生産およびClostridium tertiumによる有機酸と有機溶媒の混合発酵について培養工学的検討を行ったものである.まず,有機酸イオンの移動速度および電流効率に及ぼす諸因子の総合的影響を実験により明かにし,電気透析のイオン流束の予測式を提示した。電気透析室出口の透析希釈液が,ある条件で急激にpH=1213に上昇する現象を見出し,有機酸のイオン流束,膜の面積,透析液の流量および供給液有機酸濃度に依存することを理論的に明らかにした。有機酸(酢酸)の透析速度に対する無機栄養塩(リン酸塩)の透析速度と,リン酸塩のモル分率,溶液pH及びイオンの移動度との相関関係を測定し,理論的な予測と一致することを確かめた。前記の知見を踏まえて,アルカリ添加電気透析方式で透析希釈液を分流循環する電気透析培養システムを開発した。このシステムを用いて,Propionibacterium shermanii PZ3によるプロピオン酸と酢酸の同時生産および分離回収を行ない,発酵速度が,プロピオン酸で1.40倍,酢酸で1.31倍に向上することを明かにした.この培養系における菌体および生産物の濃度のシミュレーションを行い,実験結果を数式で表示できた.Clostridium tertium IAM14196による酢酸,乳酸,酪酸,エタノールなどの生産に対する電気透析の効果について調べた.対グルコース発酵収率が,電気透析培養法では,酢酸が23倍,酪酸が34倍に向上した.アルカリ添加によるpH制御培養法では,乳酸とエタノールが,それぞれ1.5倍,4倍になった.すなわち,電気透析培養法により,発酵生産物の生成比すなわち発酵の代謝経路が変化することを見出した.本研究は,電気透析発酵法による有機酸生産に関して,モデル発酵液を用いて電動力学的解析を行い,Propionibacterium shermaniiによるプロピオン酸と酢酸の同時生産およびClostridium tertiumによる有機酸と有機溶媒の混合発酵について培養工学的検討を行ったものである.まず,有機酸イオンの移動速度および電流効率に及ぼす諸因子の総合的影響を実験により明かにし,電気透析のイオン流束の予測式を提示した。このシステムを用いて,Propionibacterium shermanii PZ3によるプロピオン酸と酢酸の同時生産および分離回収を行ない,発酵速度が,プロピオン酸で1.40倍,酢酸で1.31倍に向上することを明かにした.この培養系における菌体および生産物の濃度のシミュレーションを行い,実験結果を数式で表示できた.Clostridium tertium IAM14196による酢酸,乳酸,酪酸,エタノールなどの生産に対する電気透析の効果について調べた.対グルコース発酵収率が,電気透析培養法では,酢酸が23倍,酪酸が34倍に向上した.アルカリ添加によるpH制御培養法では,乳酸とエタノールが,それぞれ1.5倍,4倍になった.すなわち,電気透析培養法により,発酵生産物の生成比すなわち発酵の代謝経路が変化することを見出した.電気透析によって発酵液から有機酸が回収される現象について,電気動力学的立場から解析を加え(論文1,論文2),酢酸イオンの流速におよぼす透析室内液流速,pH,酢酸濃度などの影響を実験で調べ,その結果を定式化した.また,有機酸と共にリン酸が除去される現象についても,同様の考察を行った(論文3).Propionibacteriumshermaniiの1株を用いて電気透析培養を行い,プロピオン酸と酢酸の生産経過を測定し,電気透析を行わない培養法の結果と比較した(論文4).菌の増殖速度,生酸速度共に,約3040%向上が認められた.電気透析と発酵の両操作を最適に近い条件で行うために,透析希釈液の分流循環法が有効であることを示した.醗酵液から生産阻害性の有機酸を電気透析で分離することによって,菌体,アルコール,加水分解酵素など有機酸以外の有用物質の生産速度を向上させる目的で,実験系に適した嫌気性細菌の選択を試みた.Clostridium thermocopriaeをセルロース培地を用いて培養し,エタノール,酢酸,酪酸が最終濃度でそれぞれ1.2,3.2,0.4(g/l)生産されることを認めた.しかし,厳密な嫌気性を要求する本菌は,電気透析培養に向かないと判断されたので,酸素耐性のClostridium tertiumを入手しグルコースを炭素源にして培養を行いエタノール3.1g/l,酢酸5.2g/l,プロピオン酸1.5g/l,酪酸4.95g/lを生成することを認め,発酵終了液中にでんぷん,ラクトースなどの分解酵素活性の存在を確認した.嫌気性細菌の醗酵液から阻害性生産物質の有機酸を電気透析で分離することにより,菌体,有機酸,アルコール,酵素などの生産速度をどこまで向上できるかについて評価を行った。

4室型電気透析モジュールをジャーファーメンタに接続して電気透析培養装置を構成し,当研究室保存のセルラーゼ生産菌Clostridiumthermocopriaeおよび酸素耐性のClostridium tertiumの培養を行った.Clostridium thermocopriaeは、増殖速度が遅く培養に長時間を要するのと、手持ちの電気透析モジュールでは完全な無酸素状態に維することができないため絶対嫌気性の本菌の培養が困難であった.そこで,酸素耐性のあるClostridium tertium IAM14196を用いることとした.酢酸,乳酸,酪酸,エタノールなどの発酵生産物の生成速度に対する電気透析の効果について検討を加えた.電気透析でpHを6.2に制御した場合と,1ON NaOH溶液を添加してpHを6.2に制御した場合の比較を行った.消費グルコース当たりの発酵生産物の収率は、電気透析培養法の方が,酢酸で23倍,酪酸で34倍大きかった.一方,乳酸とエタノールの収率は,アルカリ添加によるpH制御培養法の方が,それぞれ1.5倍、4倍であった.醗酵生産物の生成比が電気透析培養と非電気透析培養で醗酵生産物の生成比が異なることは,醗酵の代謝経路が変化したことを示唆する.目的の生産物の収率を高める方法の一つとして電気透析培養法の採用が有効であることが明らかになった.本菌はでんぷん,乳糖を炭素源として利用するので,アミラーゼ,ガラクトシダーゼの生産を期待したが,酵素活性がきわめて低いため,その生産に対する電気透析の効果は明らかにすることができなかった.
緑膿菌性角膜潰瘍における病原体と生体の相互作用

目的:角膜実質細胞および多核白血球が引き起こすコラーゲン分解を制御するサイトカインを検索すること。方法:家兎角膜実質細胞および家兎末梢血中多核白血球を三次元コラーゲンゲル内で培養し,ゲル上にプラスミノーゲン(60μg/ml),種々の濃度のサイトカインを含む無血清培養液を重層して24時間培養した。サイトカインとしてはIL-1α,IL-6,TNF-α,IL-8を用いた。培養終了後,培養上清を限外濾過し加水分解産物中のヒドロキシプロリン量を測定して,コラーゲン分解活性を算出した。結果:1)家兎角膜実質細胞のコラーゲン分解に対するサイトカインの作用2)多核白血球のコラーゲン分解に対するサイトカインの作用結論:角膜実質細胞と多核白血球のコラーゲン分解能は異なる因子で調節されている。目的:角膜実質細胞が引き起こすコラーゲン分解に対して、何れの病原因子が主として関与しているのか明らかにすること。方法:家兎角膜実質細胞を三次元I型コラーゲンゲル内で培養し、ゲル上に緑膿菌由来の病原因子エラスターゼ、エキソトキシンAおよびリポポリサッカライド(LPS))を含む無血清培養液を重層して24時間培養した。培養終了後、培養上清を限外濾過し加水分解産物中のヒドロキシプロリン量を測定し、コラーゲン分解活性を算出した。また、培養液中のマトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)の変化をゼラチンザイモグラフィーで検討した。結果:1)エラスターゼのコラーゲン分解活性。緑膿菌エラスターゼは濃度依存的にコラーゲン分解を促進させた。角膜実質細胞は不活性型のproMMP-9とproMMP-2を分泌するが、エラスターゼを作用させるとそれら不活性型proMMPは減少し、活性型のMMP-9とMMP-2が増加した。2)エキソトキシンAのコラーゲン分解活性。エキソトキシンAはコラーゲン分解活性に全く影響を与えなかった。ゼラチンザイモグラフィーの結果から、何れのMMPも添加したエキソトソキシンAの量に依存して減少するのが観察された。エキソトキシンAは、角膜実質細胞に対しては毒性作用を示した。3)LPSのコラーゲン分解活性。LPSはコラーゲン分解活性に全く影響を与えなかった。ゼラチンザイモグラフィーの結果でも、何れのMMPにも量的な変化は観察されませんでした。結論:緑膿菌病原因子の中で、エラスターゼが角膜実質細胞のコラーゲン分解を促進するのに中心的な役割を演じている。エラスターゼによる角膜実質細胞のコラーゲン分解促進作用は、角膜実質細胞が分泌する不活性型MMPを活性型に変換する結果として生じているものと考えられた。
DNAマイクロアレイを用いた進行前立腺癌のホルモン化学療法の効果予測

前立腺癌は近年急激に増加している。早期癌が増加している一方で、進行癌の発見も増加している。われわれは内分泌療法抵抗性の予測が可能かの検討を続けている。前立腺癌の内分泌療法施行中に治療抵抗性を獲得して、再燃時に5-FU系抗癌剤の代謝酵素であるTS(Thymidylate synthase)、DPD(Dihydropyridine dehydrogenase)の関与が示唆されている。前立腺組織でのTSおよびDPDの検討は、抗体を用いた免疫組織化学またはRT-PCRを用いた半定量的な検討が知られている。これらの検討では、TSまたはDPDの高発現ほど予後が不良であるという報告がある一方、予後とは関係なかったという報告もある。我々は以前、免疫組織化学を用いてTSおよびDPDがその代謝に関係する抗癌剤であるUFT内服の効果と治療開始前の生検組織でのTS発現の有無との関係を検討したが、有意な関係は認めなかった。今回は、生検組織から抽出したmRNAを用いて、TSおよびDPDの発現領を測定した。癌組織以外のTSおよびDPDも一緒に測定されているという可能性を考慮しておく必要がある。また、リンパ球内にDPDが多く存在し、かつ、DPDには日内変動が存在することが知られている。今回の検討対象は、午後に採取された献体であり、日内変動の影響は少ない時期になされているが、今後組織内リンパ球に対する検討は必要であろう。生検組織での難点は、がんと判定された検体の内、癌組織の占める組織量が一定しない点である。今回の検討では、有意差は認めないが前立腺肥大症組織のほうが、TS、DPDともに高い値を示した。従来の検討結果とは異なっており、mRNAと蛋白の代謝の差を表している可能性がある。症例を増やし、長期予後との関係を検討する必要がある。われわれが樹立したアンドロゲン依存性前立腺癌細胞株を親株として、ホルモン非依存性の前立腺癌細胞株を作製している。またこの親株とわれわれが作製した非依存株との間での遺伝子発現の相違を、DNAマイクロクロアレイを用いて検討している。またわれわれは、1995年より患者の承諾を得て前立腺腫瘍からmRNAを抽出し、cDNAに合成し保存している。そこで、本年度は、前立腺癌組織由来のcDNAを利用して、進行前立腺癌のホルモン化学療法に関連した遺伝子発現の検討に使用できるDNAマイクロアレイを作製している。すなわち、当教室において樹立したホルモン耐性前立腺癌細胞株に対してのDNAマイクロアレイ解析した結果と、他の研究グループが報告しているホルモン耐性化および前立腺癌での抗癌剤耐性化に関連した遺伝子を用いて、専用のDNAチップを作製する。PCRを用いてcDNAを合成し、あるDNAチップ作製装置(アレイヤー)BIO ROBOT9600を用いてスライドガラスに整列させた。この新しく作製したホルモン耐性化関連遺伝子発現検討用のDNAチップによるターゲット検出(Scan Array 4000を使用)の至適条件を、ホルモン耐性前立腺癌細胞株を用いて検討した。ついで、前立腺癌の臨床材料でこのDNAマイクロアレイを実施し、有意に発現の亢進または減弱している遺伝子を決定する作業を進めている。今後は、標的とする遺伝子に対して、リアルタイム定量的PCR用のプライマーおよびプローベを作製し、ホルモン化学療法の治療前および経過中に2回以上組織を採取できた症例を対象に、リアルタイム定量的PCRを実施する。また癌細胞株に各種のホルモンと抗癌剤を加えて対象とする遺伝子発現量の変化を検討することをすすめる。また、この実験結果と臨床上の治療成績をもとに、ホルモン化学療法の効果を予測するのに有用な遺伝子マーカーを決定する。

臨床検体でのDPD mRNAおよびTSmRNAの測定を実施した。良性前立腺肥大症と癌の比較では、発現量は統計学的上、両群間に有意差を認めなかった。前立腺癌80例での悪性度、臨床病期との比較では低分化型腺癌が高・中分化型腺癌と比較して発現量が多く、また進行癌が限局癌よりも発現量が多かったが、統計学的な有意差は認めなかった。発現量の多寡による再発率・癌特異的生存率に有意差は認めなかった。また、ごく一部の症例で、その後5-FU製剤を投与していたが、その成績とTSおよびDPD発現量との間には特別な関連は見いだせなかった。以上より、今回の研究では、5-FUの有効性とTSおよびDPDの発現量との間に有意な関連は見いだせなかった。
蓄積リングの不安定性抑制によるビームの大強度化とその利用試験

蓄積リングの電流値を制限している要因の一つである横方向ビーム不安定性を抑制する手法として研究代表者により考案されたクロマティシティ変調をNewSUBARU蓄積リングにおいて世界で初めて実施し、コヒーレント振動の減衰時間の短縮およびそれに基づくマルチバンチ不安定性およびシングルバンチ不安定性の抑制に成功した。クロマティシティ変調は、クロマティシティをシンクロトロン周波数で時間変調し、これをエネルギー振動と結合させてバンチ内にベータトロンチューンの広がりを持たせる手法であり、このチューンの広がりが横方向のコヒーレント振動を減衰させ、不安定性によるその励起を抑制する。この手法は、従来から用いられてきた手法すなわち、入射の原理的な困難をもたらす八極電磁石やシングルバンチ不安定性の抑制が困難であり調整が容易でないbunch-by-bunchフィードバックに比べて、それらの短所を持たないという特徴がある。本手法を実施するための装置として、5kHzの交流六極電磁石およびその電源を開発し所定の特性を得た。この磁石によってクロマティシティを変化させるために必要である本磁石の設置部でディスパージョンを持つラティスを新たに開発し、実験に十分なビーム電流を得た。また、磁石を設置するための交流磁場透過型真空槽を製作した。ビームを用いたコヒーレント振動の減衰時間の測定では、通常動作時の減衰時間である放射減衰時間より一桁短い減衰時間が得られた。ビーム不安定性の抑制実験では、高周波空洞の高次モードによる水平方向のマルチバンチ不安定性を抑制することができ、また、シングルバンチ不安定性では、ビームパイプのもつインピーダンスが引き起こす垂直方向のモード結合不安定性を抑制することができた。これにより本手法の不安定性に対する有効性が確認され、大電流でのビームの安定性が得られることが期待されるので、今後、入射効率改善等を行い、さらなる大電流化を検討している。蓄積リングの横不安定性の抑制には、SPring-8で考案されたクロマティシティをシンクロトロン周波数(数kHz)で変調する手法を用いるが、これには、交流六極の磁場または電場の生成、およびその場所でのエネルギー分散が必要である。交流六極の発成法の磁場と電場との比較検討を行った。電場による六極の発生法は静電場においても従来にはない手法であり、交流磁場を用いる際にそれを透過させるために必要な高価なセラミックス真空槽が不要となることから磁場の場合に比べ2/3程度のコストとなることが期待された。実際に電極形状を設計し、電場の発生は可能であることを示したが、ビームとの相互作用を計算したところ、目標の蓄積電流1アンペアではビームのエネルギー損失が大きく発熱の可能性が予期された。また、セラミックス真空槽にはNewSUBARU蓄積リングの予備品を用いることが可能となったため、本研究には当初の予定通り磁場を用いることとした。磁場は交流六極電磁石により発生するが、これについて問題となるコアでの発熱、コイルでの表皮効果を十分に検討して形状を設計し、かつ、そのインダクタンスにより電源の能力が左右されため、インダクタンスが2段階に切り替えることのできるコイルの巻き方を考案し実施した。さらに交流六極電磁石を設置する際に必要なセラミックス真空槽を磁石設置場所に適合させるための真空槽を製作した。この真空槽には位置モニタを取り付けており、ビームを磁石の中心から十分に高い精度で通過させることを可能としている。これはビームが磁石の中心からずれて通過すると双極磁場を感じてビームが振動してしまうのを抑えるためである。実験の対象となるNewSUBARU蓄積リングでは、エネルギー分散を交流六極磁石の設置場所に発生させるための電子光学系の調整が行われ、その条件でのビームの周回が可能であることが実証された。

1)交流六極電磁石交流六極電磁石(以下AC6極)の構成部品を昨年度に制作したが、これを組み立ててAC6極を完成させた。AC6極の電気特性を測定し、計算通りにインダクタンス10uHが得られた。抵抗成分も5kHzで20mΩが観測されたがこれはAC6極のコイルに交流磁場が引き起こす渦電流損失と考えられる。2)交流六極電磁石電源AC6極のための電源として、AC6極のインダクタンスと、別途に用意するキャパシタンスとで並列共振させる回路を製作した。この回路は昨年度購入の増幅器により駆動される。共振回路は複数個のキャパシタンスを組み合わせることにより、46kHzの間の周波数の任意の値でAC6極を駆動できるものとした。3)交流六極電磁石通電試験完成した共振回路をAC6極に接続し通電試験を行った。200Appでは連続運転が可能であるが、最大定格とした300Appではコイルの発熱が大きく、磁石が高温となるので、短時間の運転にとどめる必要があることが判明した。発熱の原因であるコイルの渦電流を抑えるため、短冊状に分割したコイルを製作した。4)磁場測定AC6極の磁場分布をループコイルにより測定し、計算通りの値が得られた。5)NewSUBARUでの実験AC6極は設計通りの定格を満たすことができたので、これをNewSUBARUリングに設置し、昨年度に開発された電子光学系を用いてビームによる実験を行った。横方向振動の減衰時間測定では、計算の通り、200Appで水平、垂直とも約1ms程度が得られ、AC6極なしの場合に比べて一桁強い減衰が得られた。加速空洞の高次モードを用いてマルチバンチ不安定性を引き起こした状態でAC6極を通電し、この不安定性が抑制されることを確認した。さらに単バンチの運転を行い、モード結合不安定性を抑制することを確認した。これにより、本手法の原理の有効性が世界で初めて実験にて確認された。