hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
内軟骨性骨形成過程における転写制御ネットワークシステムの統合的理解

内軟骨性骨形成は、非常にユニークかつ複雑な生命現象である。その過程は、多種多様な増殖因子やサイトカインならびにその下流シグナルと転写因子により巧緻かつ厳格に制御されている。転写因子Sox9とRunx2は、内軟骨性骨形成過程において必須的役割を果たしている。そこで本研究では、内軟骨性骨形成の分子メカニズムについて検討を行った。まず、転写因子p54^<nrb>が、Sox9の標的遺伝子の写過程とスプライシングをカップリングに重要な役割を担い、内軟骨性骨形成過程に対し密接に関与していることを見出した。またSox9は、Ihh/Gliシグナルと協調して、PTHrPの発現を誘導し、内軟骨性骨形成の後期課程を抑制していることが示された。さらに、転写因子Dmrt2がSox9とRunx2の仲介役として機能し、内軟骨性骨形成を巧みに制御している可能性も見出した。これらの研究成果は、内軟骨性骨形成の分子メカニズムの理解に多大なる貢献を果たすと期待される。1.Sox9転写ファクトリー構成因子の同定と機能解析軟骨形成に必須の転写因子Sox9が形成する転写ファクトリーの構成分子として、Arid5Aを既に同定しており、その機能解析を進めた結果、Arid5Aは、Sox9と転写ファクトリーを形成し、軟骨細胞分化を制御することが明らかとなった。そこで、Arid5A遺伝子欠損マウスを作製し、その表現型を解析した。Aird5A遺伝子欠損マウスは、正常に発育し、軟骨形成過程においても異常は、認められなかった。In vitroおよびin vivoの実験結果の相違を理解するために、Arid5Aのファミリー分子の機能を検索した結果、Arid5Aと最も相同性が高いArid5Bが、Sox9の転写機能を著明に促進した。したがってArid5Bは、生体内ではArid5Aの機能を代償していると推定された。そこで、Arid5B遺伝子欠損マウスを入手し、解析した結果、Arid5B欠損マウスでは、成長阻害が観察された。したがってArid5Bは、Arid5Aと同様に軟骨形成に深く関与していると示唆された。Arid5AとArid5Bのダブルノックアウトマウスの解析がAridファミリーの内軟骨性骨形成における重要性を導くと期待される。2.Sox9の下流分子の探索Sox9、Sox5、Sox6を未分化間葉系幹細胞株C3H10T1/2に過剰発現し、マイクロアレイを実施した。その結果、Sox9の標的遺伝子としてDmrt2が同定された。Dmrt2は、前肥大軟骨細胞から肥大軟骨細胞に強く発現していた。さらにDmrt2の過剰発現は、軟骨細胞の後期分化を促進する一方で、Sox9の転写機能を抑制した。したがって、Dmrt2は、内軟骨性骨形成を時空的に制御し、増殖軟骨から肥大軟骨へのスイッチング機能を担っていると示唆された。1. Sox9の下流因子の探索Sox9の下流因子をマイクロアレイ解析およびリアルタイムPCRで探索した結果、転写因子Osterixが軟骨細胞分化に伴って発現誘導されることが見いだされた。そこで、Sox9とOsterixの相互関係を検討するために、Runx2との時空間的関係を検索した。その結果、Osterixは、骨芽細胞分化と同様に、軟骨細胞においてもRuxn2により発現誘導されることが明らかとなった。さらにin situhybridization法によりOsterixの発現パターンを解析した結果、Osterixは、肥大軟骨細胞に強く発現していることが示された。このことは、骨芽細胞分化に必須であるOsterixが、内軟骨性骨形成においても重要な役割を果たしてりうことを示唆した。2. Osterixノックアウトマウスの解析内軟骨性骨化におけるOsterixの役割を明らかにするために、Osterlxノックアウトマウスを作製した。Floxマウスを作成後、CAG-Creトランスジェニックマウスと交配し、グローバルノックアウトマウスを作出した。Osterixノックアウトマウスでは、膜性骨化が強く阻害されていた。さらに内軟骨性骨化も野生型マウスに比べ、有意に抑制されていた。組織学的検索を行った結果、Osterixノックアウトマウスでは、軟骨細胞の肥大化までは、大きな障害は、認められなかったが、骨への置換が著明に抑制されていた。したがって、Osterixは、内軟骨性骨化過程の肥大化以降の時期において重要な役割を担っていると示唆された。

1. Sox9のパートナー因子Sox9の転写パートナー因子として、Arid5aのクローニングに成功し、その機能解析を完了した(Amano et al MBC印刷中)。さらにこのArid5aのファミリー分子もSox9の転写共役因子として軟骨細胞分化に関与していることを見出した。この分子はSUMO化を受けており、このタンパク質修飾が重要な分子メカニズムとして機能していることを明らかにした。2.内軟骨性骨化におけるOsterixの役割前年度に、内軟骨性骨化の最終段階において、転写因子Osterixが必須的役割を果たしていることを見出したので、Osterixの標的遺伝子を明らかにするためにMicroarray解析を実施した。その結果、軟骨基質であるコラーゲンの分解とそれに伴う石灰化が、Osterixノックアウトマウスで阻害されていることが示された。したがって、このOsterix標的分子が、軟骨基質の分解と石灰化に必須的役割を果たしていると考えらた。さらにOsterixの発現制御を行っている機構として、Ruxn2/lhhシグナルが関与していることが見出された。3. lhhの機能制御機構の解明lhhは、PHTrP産生を介して、内軟骨性骨化過程の肥大化のステップを抑制していると考えられてきた。しかし近年、研究代表者やKronenberg博士のグループは、Ihhが肥大化を促進する作用も有していることを見いだした。この相反する作用の制御機構を検討した結果、Sox9とRunx2の濃度勾配により、lhhの機能の方向性が規定されていることが明らかになったs。
非線形な確定的トレンドを持つ時系列モデルの統計分析

1点目として,以前から取り組んできた論文, "Nonstationary Nonlinear Quantile Regression"を完成させた.これは,共変量が単位根過程で与えられた場合の,非線形パラメトリックモデルの分位点回帰推定量の性質に関する研究である.この推定量の漸近論に関して,証明の一部に誤りがあることがわかっていたため, 2013年度の前半はそれを修正するのに注力した.一般に,分位点回帰推定量の漸近分布の導出には,モデルが線形ならばPollard (1991)のconvexity lemmaに帰着すればよく,またモデルの誤差項がiidでかつ共変量が確定的ならば経験過程の手法を用いればよい.しかし,今回の場合はそのどちらの方法も適用できないために困難が生じた.最終的には,パラメータを局所的なものとみなした上で, Huber (1967)の古典的方法を修正しながら適用し,漸近分布を導出した.2点目として, 2013年度の後半から,新たな研究課題"Penalized Likelihood Estimationin Time Series Models and Its Application"に取り組み始めた.この論文では,高次元定常時系列モデルを効率的に推定するための制約付き最尤法を提案し,その推定量が漸近的に望ましい性質を持つことを明らかにしている.この理論を適応できる時系列モデルのクラスは非常に広い.その一例として,論文の後半ではベクトル自己回帰(VAR)モデルへの応用を扱っている.さらに,シミュレーションによってVARモデルの推定理論の妥当性を検証したほか,米国金利の期間構造の予測も扱っている.3月末時点では未完成だが,既存の金利モデルによる方法よりも良好な予測力を持つことがわかってきた.(抄録なし)1点目は,平成22年度に作成した研究論文の修正および拡張を行った.研究論文は2つの論文で構成されていたため,順に出版可能なレベルに改めた.1本目の"Asymptotic Efficiency of the OLS Estimator with Singular Limiting Sample Moment Matrices"では,漸近的に多重共線関係をもつ確定的トレンドを含んだ定常時系列モデルにおいて,係数の最小二乗推定量の一般化最小二乗推定量に対する漸近的な相対的有効性を証明した.元の研究論文からの改良点は,誤差項に関する仮定を,定常なAR(1)過程から一般的な弱定常過程に緩めた点である.2本目の"Regression witha Slowly Varying Regressor in the Presence of a Unit Root"では,同様の確定的トレンドを含んだ単位根非定常モデルにおいて,係数の最小二乗推定量や単位根検定統計量の漸近分布を導出したほか,このモデルにおける単位根検定のパフォーマンスをシミュレーションにより検証した.2点目は,新たな課題として上記の研究論文の修正と同時に取り組んできた,単位根過程の非線形変換に付随する研究である.一年前から先行研究の理解に努めてきたが,具体的に非線形モデルの分位点回帰についての研究を開始したのは2011年の冬からである.まず分位点回帰の基礎的な学習に取り組んだのち,Park and Phillips(2001)で提案された単位根過程を含む非線形モデルについて,パラメータの非線形分位点回帰推定量の漸近分布を導出した.なお,この結果は3月の日本統計学会春季集会にて"Nonstationary Nonlinear Quantile Regressions"というタイトルでポスター発表をし,優秀発表賞を受賞している.1点目として,2011年度に投稿した2本の論文を,査読者のコメントを元に改訂を行った.1本目の"Asymptotic Efficiency of the OLS Estimtor with Singular Limiting Sample Moment Matrices"(漸近的に多重共線関係をもつ確定的トレンドを含んだ定常時系列モデルにおいて,係数の最小二乗推定量の一般化最小二乗推定量に対する漸近的な相対的有効性を証明した論文)は,専門誌に投稿し,改定要求を受けてすべて修正したうえで,現在再投稿中である.2本目の"Regression witha Slowly Varying Regressor in the Presence of a Unit Root"(同様の確定的トレンドを含んだ単位根非定常モデルにおいて,係数の最小二乗推定量や単位根検定統計量の漸近分布を導出し,このモデルにおける単位根検定のパフォーマンスをシミュレーションにより検証した論文)では,レフェリーに指摘された点を踏まえて証明を大きく修正し,現在は再投稿する準備中である.2点目として,2011年度から取り組んできた論文,"Nonstationary Nonlinear Quantile Regression"の研究を引き続き進めた.これは,共変量が単位根過程で与えられた非線形モデルの分位点回帰推定量の漸近理論に関する研究である.2012年度は,パラメータの推定量に関する標準的な漸近理論の導出に加え,Fully-Modified型の推定量を提案した.これにより,推定量の漸近分布は混合正規分布となるため,それに基づく検定が可能になった.しかし,もとの漸近分布の導出の証明に一部誤りがあったため,現在はそれを修正している.またこの研究について,初めて国際学会で報告をし,海外の研究者と意見交換ができた.1点目として,以前から取り組んできた論文, "Nonstationary Nonlinear Quantile Regression"を完成させた.

これは,共変量が単位根過程で与えられた場合の,非線形パラメトリックモデルの分位点回帰推定量の性質に関する研究である.この推定量の漸近論に関して,証明の一部に誤りがあることがわかっていたため, 2013年度の前半はそれを修正するのに注力した.一般に,分位点回帰推定量の漸近分布の導出には,モデルが線形ならばPollard (1991)のconvexity lemmaに帰着すればよく,またモデルの誤差項がiidでかつ共変量が確定的ならば経験過程の手法を用いればよい.しかし,今回の場合はそのどちらの方法も適用できないために困難が生じた.最終的には,パラメータを局所的なものとみなした上で, Huber (1967)の古典的方法を修正しながら適用し,漸近分布を導出した.2点目として, 2013年度の後半から,新たな研究課題"Penalized Likelihood Estimationin Time Series Models and Its Application"に取り組み始めた.この論文では,高次元定常時系列モデルを効率的に推定するための制約付き最尤法を提案し,その推定量が漸近的に望ましい性質を持つことを明らかにしている.この理論を適応できる時系列モデルのクラスは非常に広い.その一例として,論文の後半ではベクトル自己回帰(VAR)モデルへの応用を扱っている.さらに,シミュレーションによってVARモデルの推定理論の妥当性を検証したほか,米国金利の期間構造の予測も扱っている.3月末時点では未完成だが,既存の金利モデルによる方法よりも良好な予測力を持つことがわかってきた.平成23年度中には,以前から取り組んでいた2本の論文を投稿できればよいと計画していたが,それができたことに加え,新たなテーマにも取り組み始めることができた.その結果,新たなテーマに関しても,主要な定理を証明するなど,一定の成果を得ることができた.2012年度は,以前から取り組んでいた2本の論文を,高いレベルで大きく修正し,完成させた.さらに,2011年度の終わりに新しく始めた分位点回帰の研究でも,推定量の漸近分布が(混合)正規分布とならない問題を解決し,新たな推定量を構成するなど,完成間近のところまで進めることができた.平成23年度と同様,先行研究を理解したうえで,独自の論文を作成していく.特に,現在作成中の研究論文については,推定量の漸近分布が(混合)正規分布とならない問題があるので,Phillips and Hansen(1990)等の結果を参考にし,新たな推定量を構成する.また,シミュレーション分析も必要になる一方で,最適化が不安定になりがちであるため,最適化手法のアルゴリズムを正確に理解するなどして対処していきたい.2012年度と同様,先行研究を理解したうえで,独自の論文を作成していく.特に,現在作成中の研究論文については,一部の証明に誤りがあったため,まずはその修正を早いうちに終わらせることを目標とする.その後は論文を専門誌に投稿するとともに,また新たな研究課題を模索していく.(抄録なし)
蛍光偏光解消法による高分子ハイブリッド鎖の構造とダイナミックスに関する研究

1.高分子鎖固有の局所運動と化学構造との関係。(1)各種ポリマーについて、高分子鎖の主鎖中央の局所運動を非摂動状態において検討し、その運動性が分子構造に強く支配されていることを実証した。(2)ポリスチレン(PS)について、主鎖末端の方が主鎖中央に比べて緩和時間が一桁小さいことを見出した。また緩和時間の分子量依存性を検討し、個々のボンド周りの回転ポテンシャルが局所運動の支配因子であること、局所運動の最大運動スケールが約200ボンドであることを明らかにした。(3)PS主鎖中央の緩和時間がプローブ近傍の分子構造に依存して大きく異なることを見出した。(4)末端にアントリル基を導入したPS鎖の分子動力学シミュレーションを行い、実験により得られた緩和時間の分子量依存性を説明すると共に、観測した緩和時間は主鎖ボンドの協同的な回転運動を反映していることを明らかにした。2.ポリアクリル酸アルキルの水面展開単分子膜の分子運動性。空気/水界面における高分子単分子膜の分子運動性は、主鎖のα-メチル基の立体障害、並びに側鎖間相互作用により著しく低下することを明らかにした。3.高分子ゲルの架橋点の動的性質。高分子ゲルの架橋点に蛍光プローブを導入して、その架橋点の局所運動の緩和時間を測定した結果、分子運動性は架橋点間分子量に依らず、ゲルの膨潤度に依存することを明らかにした。4.LCST型の相分離温度近傍における高分子鎖の動的性質。ポリエトキシエチルビニルエーテル水溶液について、相分離温度20°Cより幾分低い温度から異常な動的消光が起こることを見出した。この機構は、相分離に先立って濃度ゆらぎが大きくなり、消光因子であるポリマーセグメントが励起プローブと接触することにより、効率的な動的消光が起こるためであることを明らかにした。本研究は、サブナノ秒時間分解蛍光偏光解消法を用いて、ナノ時間領域における高分子鎖固有の動的性質、高分子架橋点の動的性質、さらに高分子鎖間相互作用を持つ系の動的性質を解明することを目的とする。ポリ(N-ビニルカルバゾール)、ポリ(メタクリル酸メチル)、ポリ(α-メチルスチレン)、ポリスチレン、ポリ(cis-1,4-ブタジエン)、ポリエチレンオキシドについて、高分子鎖の主鎖中央の局所運動を非摂動状態(θ溶媒、θ温度)において検討し、上述のポリマーでは後に置いたものほど、高分子鎖運動の平均の緩和時間およびKramersの式に基づいたその活性化エネルギーが小さくなることを明らかにした。そして高分子鎖の分子運動性は分子構造に強く支配されていることを実証した。また分子運動性が一番大きいポリエチレンオキシド鎖の特性とその応用を論じた。2.高分子鎖の架橋点の動的性質。蛍光プローブを高分子鎖の架橋点に導入して、その高分子鎖運動の平均の緩和時間およびその活性化エネルギーを測定した結果、分子運動性は架橋点間分子量に依らず、ゲルの膨潤度に依存することを明らかにした。3.ポリアクリル酸アルキル高分子鎖の空気/水界面における分子運動性。側鎖アルキル基の鎖長をエチル基、オクタデシル基と変化させ、ポリアクリル酸アルキル、ポリメタクリル酸アルキルについて分子運動の緩和時間を測定した結果、主鎖のα-メチル基の立体障害により、また側鎖間相互作用により運動性が遅くなることを明らかにした。以上の研究より、高分子ハイブリッド鎖の動的性質を明らかにするための基礎を確立した。本研究は、サブナノ秒時間分解蛍光偏光解消法を用いて、高分子鎖固有の動的性質、並びに高分子鎖間の分子間相互作用を持つ系の構造とダイナミックスを解明することを目的とする。

1.高分子鎖固有の局所運動と分子構造との関係。(1)ポリスチレンについて、高分子鎖の主鎖中央と主鎖末端の局所運動を良溶媒中で比較し、主鎖末端の方が主鎖中央に比べてほぼ一桁、緩和時間が小さいことを見出した。また良溶媒及び貧溶媒中の緩和時間の分子量依存性を検討し、個々のボンド周りの回転ポテンシャルが局所運動の支配因子であること、局所運動の最大運動スケールとして約200ボンドであることを明らかにした。(2)ポリスチレン主鎖中央の緩和時間がプローブ近傍の分子構造に依存して大きく異なることを見出して、プローブ近傍の構造、すなわちプローブの導入方法が蛍光偏光解消法にとり重要であることを示した。2.分子動力学シミュレーションを用いて、末端にアントリル基を導入したポリスチレン鎖(ベンゼン溶媒)の局所運動の緩和時間の解析を行い、実験により得られた緩和時間の分子量依存性を説明すると共に、実験で得ている緩和時間は主鎖ボンドの協同的な回転運動を反映していることを明らかにした。3.ポリエトキシエチルビニルエーテル水溶液のLCST型の相分離現象を蛍光法を用いて調べ、相分離温度20°Cより約4度低い温度から異常な動的消光が起こることを見出した。この機構は、相分離に先立って濃度ゆらぎが大きくなり、濃度が一時的に高くなった部分で、消光因子であるモノマーセグメントが励起プローブと接触することに上り、効率的な動的消光が起こるためであることを明らかにした。
分子動力学支援カイネティックモンテカルロ法による不整合薄膜結晶成長の研究

カイネティック・モンテカルロ(KMC)法は薄膜結晶成長を実時間スケールで現実的にシミュレートする手法として広く用いられている。しかし従来の一般的なKMC法では薄膜原子が占める位置は格子点に限られるため、成長に伴う薄膜の構造変化までは取り入れることができなかった。研究代表者が開発した分子動力学(MD)支援KMC法は局所的な非平衡構造の緩和をMD法で扱い、熱活性な拡散をKMC法で扱うことによって構造変化を伴う薄膜成長をより現実的にシミュレートする方法である。本研究は、MD支援KMC法をヘテロエピタキシーにおける重要な古典的問題および最近の問題に適用し、その有効性を実証すると共に、実験的に知見を得ることが難しい成長中の構造変化やパターン形成の動的メカニズムについて明らかにすることを目的としている。SiとGeの(100)-2x1再配列表面上のホモエピタキシーおよびヘテロエピタキシーについて、表面孤立原子の表面拡散の活性化エネルギーを多体ポテンシャルであるModified Embedded Atom Methodを用いて計算した。面内超格子を形成している表面の成長のKMCシミュレーションを行い、ストライプの境界を横切るジャンプの障壁の非対称性が大きいこと、誤ったサイトからの離脱確率が大きいことが良い面内超格子成長にとって重要であることを示した。カイネティック・モンテカルロ(KMC)法は薄膜結晶成長を実時間スケールで現的にシミュレー卜する手法として広く用いられている。研究代表者が開発した分子動力学(MD)支援KMC法は局所的な非平衡な構造緩和をMD法で扱い、熱活性な拡散をKMC法で扱うことによって構造変化を伴う薄膜成長をより現実的にシミュレートする方法である。本年度はbcc(110)上のfcc金属の成長を主にAg/Mo(110)を例として取り上げて研究した。Ag薄膜は実験的に報告されているKurdjumov-Sachs方位関係を主に持つドメイン構造をとっていること、Stranski-Krastanov成長様式をとることなどがシミュレーションで示された(発表論文)。現在Cu/Mo(110)についても研究中である。
統合失調症におけるPPI減弱と神経心理学検査で同定される認知機能障害との関連

統合失調症の情報処理能に関して、脳内の広範なneural networkを介する高度な認知プロセスの障害に加え、原始的レベルの情報処理能の障害の併存が想定される。高次脳機能に関わる認知機能障害と、PPIに代表されるより原始的な脳機能の障害が相互にどのような関連をもって、統合失調症という全体像を形成しているかに興味がもたれる。本研究は、統合失調症に認められる、神経心理学バッテリーテストの施行によって捉えられる高次脳機能障害(認知障害)と、PPIテストによって示される下位レベルの感覚性情報制御システムの障害とは、互いに独立した障害として理解されるのか、否かを明らかにすることを目的とする。1対象の選定:DSM-IVの診断基準に合致する統合失調症患者群(50例)と患者群に、年齢、性、教育年数、社会階層をマッチさせた健常対照群(50例)を選定した。2 PPI:全ての対象に対してPPI測定装置を用いてPPIを測定した。刺激を2ブロックに分け、各ブロックで36回の驚愕刺激を施行した。驚愕刺激のみを与えた場合とは別に、先行刺激(84dB)を驚愕刺激に30ms、60ms、120ms先行させて与えた場合の驚愕反応を両側眼輪筋の筋電図として測定した。各々の場合(30ms、60ms、120ms)のPPI値を専用の解析ソフトを用いて算出したが、両群問での有意な差は認められなかった。1対象の選定:DSM-IVの診断基準に合致する統合失調症患者群(50例)と患者群に、年齢、性、教育年数、社会階層をマッチさせた健常対照群(50例)の選定は終了している。驚愕刺激のみを与えた場合とは別に、3つの音域の異なる先行刺激を驚愕刺激に先行させて与えた場合の驚愕反応を両側眼輪筋の筋電図として測定した。現在データの解析中であり、専用の解析ソフトを用い、各々の先行刺激におけるPPI値を算出する。3神経心理学的検査:現在、IQ評価及び神経心理学的検査を実施し、データの収集を行っている。IQにはWAIS-RまたはWISC-IIIを用い、認知機能の測定には神経心理学テストバッテリー(CANTAB)及びWMS-Rを用いる。平成18年度には神経心理学データの収集を継続する。さらに、最終的なデータを基に統計学的解析を行い、PPI結果と神経心理学的バッテリーテストの結果との相関を患者群と健常対照群で別々に解析し、両群間の相関の差異を調べる。

1対象の選定:DSM-IVの診断基準に合致する統合失調症患者群(50例)と患者群に、年齢、性、教育年数、社会階層をマッチさせた健常対照群(50例)を選定した。2 PPI:全ての対象に対してPPI測定装置を用いてPPIを測定した。刺激を2ブロックに分け、各ブロックで36回の驚愕刺激を施行した。驚愕刺激のみを与えた場合とは別に、3つの音域の異なる先行刺激を驚愕刺激に先行させて与えた場合の驚愕反応を両側眼輪筋の筋電図として測定した。現在データの解析中であり、専用の解析ソフトを用い、各々の先行刺激におけるPPI値を算出する。
子どもの同意能力を評価するツールの開発および親の認識の妥当性の検証

2017年度においては、2016年度2017年度に都内某総合病院に入院した患者のうち、入院時点で1歳以上16歳未満であった45名を対象とする調査を行った。DPCおよびカルテ(主に電子カルテIC欄およびSOAP、必要に応じて紙カルテを併用)より採取した情報について集計・分析を行った結果、一定以上の重症度の疾患について、小児に対する情報提供(説明と同意等)に関する現状およびそれらに対する患児の理解と満足度に影響を及ぼす要因(子どもの同意能力に関する親の認識等)に関し検討する必要があると考えられた。2018年度については上記の調査結果を踏まえ、インターネット調査会社に登録している人々(パネル)に対して質問紙調査(インターネット調査)を実施した。小児慢性特定疾患の中でも、晩期合併症の問題が発生し得る小児がん(悪性新生物)に絞って調査を行った。小児慢性特定疾病(悪性新生物)の分類については、小児慢性特定疾病情報センターのホームページにて公開されている疾患群別一覧(分類)情報を用いた。調査期間を2018年12月28日から2019年1月21日とし、マクロミル社およびその提携会社に登録しているパネルから回答を回収した。以下の2つの条件を双方とも満たすものとして回答を回収した304名のうち、不適切な回答を含まない163名を分析の対象とした。<条件1>615歳の間に小児慢性特定疾病(悪性新生物)の診断を受けた。<条件2>調査回答時点で、20歳以上30歳未満である。現在、上記調査にて回収した回答について、(1)小児慢性特定疾病(悪性新生物)を有する子どもが受けている説明と同意に関する現状、(2)子どもの同意能力に対する「親」の認識、の両側面に関し集計・分析を行っている。それらの結果が子どもの同意能力を評価(推定)するツールとして使用できるよう、分析結果をまとめていく予定である。本研究の目的は、子どもの同意能力を評価するツールの開発および子どもの同意能力に対する「親」の認識の妥当性に関する検証を行うことにより子どもの同意能力について知見を得、小児医療サービスの基本理念であるChild Centered Care(子ども中心のケア)のさらなる充実と成人期医療へのスムーズな移行に資することである。平成28年度は、子どもの同意能力を評価するツールの開発の準備を行った。当初は研究代表者が勤務する医療機関においてカルテ記載情報を中心に調査を行い、患児の権利がどの程度守られているのかや、病名の告知がどのようになされているか、アセスメントがどのようになされているか、等について確認を行う予定であったが、該当する疾患を持つ小児患者が極めて少ないことが判明したため、成人患者についての確認を行う形に変更した上で、先行研究に関する文献収集の結果も踏まえ、子どもの同意能力を評価するツールの選定を行った。研究代表者の所属機関の変更や、当初有力な候補として考えていたMOCやRVC以外のツールへの変更等、当初の計画とは異なる事態が発生したものの、軌道修正を行うことにより概ね計画通りに進展することができたと考えられる。平成29年度は、平成28年度当初に計画したものの該当する疾患を持つ小児患者が極めて少ないことが判明したため実施を中断した、DPCおよびカルテ情報を用いた調査を再計画し、実施を再開することとした。当初、調査の実施中断理由ととなっていた対象者数の問題については、年齢および疾患および対象期間の幅を広げることで問題が解決された。都内総合病院に入院した患児(115歳)のべ45名について調査を行い、患者教育や告知同意およびそれらについての患児の理解度と、理解度に影響を与える要因等について分析を行った。加えて、小児科医・小児外科医等へのヒアリングも行った。平成29年度の調査の結果については、平成30年度中に学会発表を行うため、準備を進めているところである。

それらの結果が子どもの同意能力を評価(推定)するツールとして使用できるよう、分析結果をまとめていく予定である。平成28年度の準備を踏まえ倫理審査受審の準備を完了させ、受審完了次第調査を実施する予定である。平成28年度および29年度に行った調査により判明した事項を踏まえた上で、平成30年度は調査の実施およびツールの開発を行う予定である。平成30年度については、1既に成人を迎えた人々のうち、小児期に重大な疾患を経験したものを対象とする調査、2ツールの開発、3ツールを用いての調査、を行うこととする。加えて、平成29年度の調査結果については、平成30年度中に学会発表を行う。人件費および旅費の使用については、研究計画の微修正に伴い、平成28年度の支出から平成29年度の支出に変更することとなった。(理由)平成28年度および29年度ともに研究計画に変更が生じ、支出時期が平成30年度にずれこむこととなった。(使用計画)平成30年度に行う諸計画(1既に成人を迎えた人々のうち、小児期に重大な疾患を経験したものを対象とする調査、2ツールの開発、3ツールを用いての調査)の実施および平成29年度の調査に関する学会発表のため支出する。平成29年度に実施する調査のための費用として全額使用する予定である。
遺伝環境要因と炎症による回路異常に起因する精神疾患へのディメンショナルアプローチ

精神疾患を行動ドメインで再分類し、各々のドメインの障害がどの神経回路のどのような異常で起こるかを明らかにするアプローチが、精神疾患の生物学的理解と今後の新たな治療法の確立に重要である。思春期の社会性ストレスは脳内炎症を通じて様々な要因で脆弱性を持つ脳の発達に影響を及ぼし精神疾患の発症につながると考えられる。本研究ではマウスモデルを使ってその障害の過程を行動ドメイン毎に分子、細胞、神経ネットワークの各レベルで明らかにし、社会性ストレスによって惹起される炎症の調節で将来の精神疾患にみられる行動表現型の出現を予防する方策を探る。
ウイルス感染細胞におけるアポトーシス関連遺伝子の協調的発現機構

HeLa細胞にインフルエンザウイルスを感染させると、Fasリガンドとその受容体Fasの生産量が転写段階で増加し、その後にアポトーシスが誘導される。これまでの研究により、(1)ヒトFAS遺伝子の-1435/+236の領域がコアプロモーターおよびウイルス感染による転写促進に必要な配列を含む、(2)この領域にはNF-IL6の結合可能な配列が8箇所散在し、NF-IL6を過剰発現させるとFasプロモーター活性が促進される、(3)ウイルス感染細胞ではNF-IL6のDNA結合活性が翻訳後調節により促進される、ことなどが明らかになっている。ここでは、インフルエンザウイルス感染細胞におけるFAS遺伝子転写の促進機構についてさらに解析を加えた。まず、FAS遺伝子の上流および下流域をさまざまに欠失させて、転写調節に必要な領域の同定を試みた。その結果、-27/+48、+42/+235の領域のいずれかを失うと、プロモーター活性が2割以下にまで低下することがわかった。前者は転写開始点を後者はNF-IL6の結合可能配列をそれぞれ含んでいる。今のところ、基本プロモーターとウイルス感染依存の転写促進に必要なDNA領域を分離できていない。次にNF-IL6の翻訳後調節機構を解析した。ドミナントネガティブ型の二本鎖RNA依存タンパク質リン酸化酵素(PKR)を発現するHeLa細胞を用いた解析により、Fasの発現量増加および感染細胞のアポトーシスにPKRが必要であることが示された。また、感染細胞ではNF-IL6のリン酸化が増加することがわかった。以上より、インフルエンザウイルスの複製時に出現する二本鎖RNAによってPKRが活性化される→活性化PKRがNF-IL6をリン酸化する→リン酸化されたNF-IL6がFAS遺伝子の下流域に結合して転写促進を行う、という図式が予想される。
分子標的発見による肝臓強化新療法の基礎的研究

2系統のRbトランスジェニックマウスを得た。A系統のマウスはトランスジーンを1倍体当たり11コピーもち、B系統のマウスは1倍体当たりトランスジーンを4コピーもっている。今年度は、このトランスジェニックマウスが化学発癌抵抗性を示すかどうかを検討した。化学発癌にはRbトランスジェニックマウス雌とC3H雄のF1(遺伝的背景:B6C3F1)を用いた。生後6週齢のマウスにジエチルニトロソアミンを腹腔内投与し、1週後からフェノバルビタール含有水を35週継続飲水させる。コントロールマウス、Rbトランスジェニックマウス肝臓の病理標本を作製し、腫瘍性病変の性質、悪性度、頻度を検討した。まず、コントロールマウスでは雄、雌とも肝細胞癌が誘導された。雄の発癌性は雌の2-3倍であった。Rbトランスジェニックマウスでは雄雌とも肝細胞癌はまったく認められなかった。次に、結節病変について検討した。コントロールマウスでは雄は平均3.85個の結節を生じるに対し、雌は平均1.70個の結節を生じた。RbトランスジェニックマウスA系統では、雄は平均0.82個の結節を生じ、雌は平均0.33個の結節を生じた。A系統のマウスでは雄雌とも、トランスジェニックマウスは癌抑制性に働いていた。一方、B系統のマウスの雄では、平均0.60個の結節を生じ、雌では平均1.20個の結節を生じた。有意検定をしたところ、B系統では雄のみに有意に結節の頻度が減少していることが明らかになった。以上の全結果をまとめると、Rb遺伝子は肝臓化学発癌に対して抑制的に働いていることを意味していることが明らかになった。今後の計画としては、Rb遺伝子が癌抑制的に働く分子カスケードを明らかにしたいと思っている。2系統のトランスジェニックマウスを得た。A系統のマウスはトランスジーンを1倍体当たり11コピーもち、B系統のマウスは1倍体当たりトランスジーンを4コピーもっていた.Rb蛋白を肝臓に大量に発現するトランスジェニックマウスではアポトーシスを誘導する抗Fas抗体やTNFα投与時におこる劇症肝炎が起こらないことが判明した。A系統、B系統のマウス肝臓および野生型マウス肝臓より肝臓抽出液を調製し、SDS-アクリルアミドゲル電気泳動で蛋白を分離した後、各種抗体を用いてウエスタンブロット法にて、関連蛋白質の変化を検討した。アポトーシス蛋白であるカスペース1,カスペース3,や増殖関連蛋白p53,E2F1,E2F2,E2F3,E2F4,E2F5などに変化がなかった。アポトーシスに関わるBcl2,Bcl-XL, Bcl-XS, Bad, Bidにも変化がなかったが、アポトーシス促進に働くBax蛋白がトランスジェニックマウス肝臓では野生型マウス肝臓に比して、著名に減少していることとが判明した。このことは、Rbトランスジェニックマウスでは、アポトーシス促進作用のあるBaxが著減しているため、全体として抗アポトーシス状態を呈していることが明らかになった。次に、このトランスジェニックマウスが化学発癌抵抗性を示すかどうかを検討した。コントロールマウス、Rbトランスジェニックマウス肝臓の病理標本を作製し、腫瘍性病変の性質、悪性度、頻度を検討する予定である。
保険市場における情報の非対称性に起因する厚生損失の計測

本研究課題では、情報の非対称性に起因する逆選択・モラルハードによる厚生損失の大きさを求め、最終的には望ましい政策のあり方を提示するために研究を行ってきた。これまでの分析結果は以下のようにまとめられる。まず自動車保険について逆選択・モラルハザードによる厚生損失を計測した結果、7,000円の保険料に対して1,000円程度の厚生損失が発生していることがわかった。信用保証制度においてもまた、逆選択・モラルハザードの仮説と整合的な結果が得られた。自己負担割合を設定することで、それらが緩和されることも確認された。年金についても分析を進めているが、より正確な数値を求めるための分析を継続中である。平成24年度は、昨年度に引き続き、自動車保険と年金について、保険市場における情報の非対称性による厚生損失を評価する研究を進めた。情報の非対称性は「市場の失敗」の要因の一つとされ、その典型的な例として保険市場が挙げられてきた。しかしこの研究分野は実証研究は立ち遅れ、理論研究の現実的な含意が十分にデータで確認されていないという研究の現状がある。そこで本研究課題では、自動車保険市場と年金市場を例にとり、情報の非対称性がどの程度の市場の非効率性を生み出しているかについて分析を進めている。研究の意義は、理論と現実のかい離を埋めるという学問的な意義のみならず、最終的には政策的インプリケーションを導き出すことにある。たとえば、自動車保険市場でも年金でも、強制加入が義務付けられているが、強制加入の理論的根拠は「逆選択」であるとされている。つまり、高リスクの人々ばかりが保険(年金)に加入し、低リスクの人々が加入できなくなるという状況を改善するため、全員を加入させる強制保険化が全体の利益になると考えられている。ところが自動車保険でも年金でも、そもそも逆選択が存在しているかどうかについての分析は存在せず、したがって強制保険が本当に望ましいかどうかについても、実証的な根拠はいまのところ存在しない。本研究課題は、こうした理論的根拠を欠いた現実の政策が本当に望ましいものかどうかについてデータに基づき検討するとともに、望ましい制度設計のあり方につなげていくことが目標である。情報の非対称性に起因する厚生損失を、自動車保険と年金の2つを分析対象に研究を続けてきた。具体的には自動車保険の個票データを利用してリスク回避度とリスクの異質性を同時に考慮したモデルを推定し、その結果に基づき逆選択やモラルハザードがどの程度社会厚生を低下させているか、定量的に評価してきた。研究の意義は大別して2つある。一つ目は学問的な意義である。情報の非対称性の議論は理論が先行し実証が遅れてきたが、本研究課題は、これまで蓄積されてきた理論文献の現実妥当性を確認するとともに、理論文献で前提となる仮定の妥当性について示唆を与えるという点で貢献がある。二つ目の意義は政策的なものである。情報の非対称性に起因する非効率性には、情報がわからないことに起因する逆選択と、行動がわからないことに起因するモラルハザードがある。いずれも経済主体間の情報格差にその原因が求められるが、両者は政策的対応が異なる。逆選択がある場合は、年金にみられるように強制加入により社会厚生を増加させられるが、モラルハザードの場合は、保険会社が利用できる手段(たとえば加入者の属性に依存した統計的差別など)以上に、社会厚生を増加させられる政策手段があるわけではない。このように逆選択・モラルハザードを分析することで、望ましい政策的対応方法のあり方について示唆を与えられる。これまでの研究結果では、自動車保険では逆選択とモラルハザードいずれについても否定的な結果を得ている。したがって保険を強制加入にすることの経済学的裏付けはないことになる。ただしより広い観点から考えたとき、本当に強制保険が不要かどうかについては引き続き検討中である。また年金市場については現在分析を継続中である。本年度は,構造推定モデルを構築し,自動車保険ミクロデータを用いて厚生損失を大まかなレベルまで推定する作業を行った.まず,Einav and Cohen (2010, AER)をベースにしつつ,日本の自動車保険市場の特徴を考慮してモデルを改良した.具体的には自動車保険料率算定会の料率規制下の自動車保険市場を独占的市場とみなし,そのもとでの厚生損失の大きさを測るモデルを検討した.この結果は,Kitahara and Saito (2011)にまとめられている.次に,自動車保険のミクロデータを用いて,Kitahara and Saito (2011)で検討したモデルから厚生損失の大きさを推定する作業を行った.現在はその推定結果のチェックとまとめの段階にある.当初計画からの変更点として,年金の分析を単独ではなく共同で進めることにしたことが挙げられる.これは年金が制度的に複雑であり,制度面での詳細を考慮するため,他の研究者と連携しながら進めた方が良いと判断したからである.

具体的には日本大学の宮里尚三氏,慶応大学の別所俊一郎氏と共同で,異なる課題として進めることにした.データはメンバーで相談した結果,独立行政法人経済産業研究所などが公開しているJSTAR(『くらしと健康の調査』)の個票データを利用する.手法的にはEinav and Finkelstein (2011, JEP)をベースにしつつ,年金未加入による厚生損失の大きさなどについて分析を進める予定である.本研究課題では、保険市場において情報の非対称性が果たす役割についての実証研究を行ってきた。既存研究では、保険市場において逆選択やモラルハザードが存在するかどうかの「テスト」を行ってきたが、本研究課題では、それらによる厚生損失がどの程度発生しているか、またそれらを改善するための望ましい政策のあり方について新たに検討を行ってきた。次の3つの分析対象を扱ってきた。一つ目は自動車保険データである。3万件の個票データを利用して、リスクとリスク回避度を同時に推定するモデル(Cohen and Einav (2007)AER)を推定し、その結果を米国の結果と比較してきた。本分析はまだ継続中であるが、アンケート調査などではなく保険の選択行動から数値的に明らかにしてきた点に本研究の貢献がある。また米国の研究結果と比較することで、日本人と米国人のリスク回避度の違いを同じ条件で比較することが可能となることから、日米の資産選択行動の違いなどをリスク回避度の観点から説明することを試みている。二つ目は年金である。Einav and Finkelstein(2010, JEP)の手法を応用して、年金の未加入・未納問題における厚生損失を分析してきた。これにより男女それぞれについて厚生損失がどの程度であるかを具体的な数値として提示した。三つ目は中小企業金融である。中小企業金融においては信用保証が利用されることがあるが、中小企業のデフォルトリスクについての情報の非対称性は、効率的な資源配分を阻害する可能性がある。信用保証制度における逆選択やモラルハザードの可能性について、銀行データを用いて分析を行ってきた。以上3つのテーマについて分析を行ってきた。経済学おもに2つの理由がある。1つは、所属研究機関が変わっての初年度だったことから、研究を軌道に乗せるまでに時間がかかってしまったことがある。もう1つは、同時並行的に進めていた研究テーマがスムーズに進んだため、そのテーマを仕上げることに時間を使ったことである。以上の2点から、達成度は「やや遅れている」となった。現在までの達成度はやや遅れている。この主な理由は以下の2点である。一つ目の理由は、本研究課題と同時並行で進めていた研究課題で興味深い結果が出たため、その研究課題の遂行に多くの時間を費やしたからである。具体的には自動車保険のデータを使って同時並行的に交通事故の分析を行っていたが、そこで規制と交通事故の関係について興味深い結果が得られた。この結果は政策的な意義も大きいと判断したため、この分析を遂行し、論文にまとめ、学会で報告した。
波長1.55μm帯GaInNAs/GaAsレーザに関する研究

光通信用波長1.55μm帯レーザのGaAs基板上への形成が望まれる.窒素を含むGaInNAsやGaInAs量子ドットが有望だが,波長1.3μmを越えるレーザの実現には,結晶の発光効率の向上が必要である.本研究では,GaAs基板上マ波長1.3μmを越える発光材料の結晶成長特性と発光特性への影響解明を目的とした.本年は,自己形成量子ドットの発光効率向上のため,結晶成長時の表面エネルギーを変化させるサーファクタントを用いて,結晶歪による転移発生の抑制の可能性について検討を行った.Sbをサーファクタントとして用い,まず,GaInAsドット中への導入を行った.サーファクタントの効果による3次元成長の抑制効果により,量子ドット密度が急激に低減されることを見出した.一方,量子ドットのカバー層であるGaInAsへのSb導入では,発光効率の大幅な向上とともに,発光波長の長波長化を観測した.ドット形成時に,高歪ドット表面からのInの拡散が,Sbのサーファクタント効果により抑制され,ドットの縮小が抑制されたこと,また,サーファクタント効果により,カバー層によるドットへの応力が低減されたためと考えられる.これらの条件を元にInAsドットにSbを含むGaInAsカバー層を形成し,最長1.48μmの室温フォトルミネッセンスを得た.以上,本年は,Sbを用いてGaInAs量子ドットの長波長化と発光効率の向上を実現した.これまでに検討したGaInNAsとの組み合わせによる,GaAs基板上長波長レーザの実現の可能性を拓いた.光通信用波長1.55μm帯レーザの特性向上や面発光レーザ実現には,GaAs基板上の形成が望まれる.窒素を含むGaInNAs半導体はGaAs上に形成可能であり,GaInAsの限界波長1.2μmに対し,窒素組成を増加することで長波長化可能である.しかしながら,波長1.3μmを越えるレーザは,製作技術やレーザ特性が十分検討されていない.本研究では,GaInNAsによる波長1.3μmを越えるレーザの結晶成長技術の確立とレーザ特性の評価を行うことを目的としている.GaInNAs結晶の成長には,ガス原料を用いる化学ビーム成長(CBE)法と,固体原料を用いて470°C以下の低温成長も可能な分子ビーム成長(MBE)装置を用いる.長波長化には,窒素組成の増加した量子井戸構造だけでなく,量子ドット構造によるIn組成増加と歪応力の緩和も有望である.まず,波長1.3μm帯量子井戸レーザの実現されているCBE法により,GaInNAs量子ドットの成長特性について,温度と窒素組成によるドット形状,密度への影響を検討し,低温成長化が重要であることを明らかにした.そこで,MBE法による長波長化の検討を中心とすることとした.MBE法については,まず,窒素を含まない材料(GaAs, GaInAs, AlGaAs)の成長条件の検討を行うとともに,CBE法と同様な条件でGaInNAs量子井戸による波長1.2μm帯のレーザを実現し,GaInNAsの成長適応性を明らかにした.これらの実験では,様々な成長温度,成長速度,組成,など成長条件を比較・試行するために,半導体原料,半導体基板(GaAs基板)を消耗品として購入し,検討を行った.以上,本年は,長波長帯レーザ実現に必要な量子ドットの形成特性とMBE法によるGaInNAs成長の基礎的な知見を得,今後の長波長化手法の基礎を築いた.光通信用波長1.55μm帯レーザのGaAs基板上への形成が望まれる.窒素を含むGaInNAsやGaInAs量子ドットが有望だが,波長1.3μmを越えるレーザの実現には,結晶の発光効率の向上が必要である.本研究では,GaAs基板上マ波長1.3μmを越える発光材料の結晶成長特性と発光特性への影響解明を目的とした.本年は,自己形成量子ドットの発光効率向上のため,結晶成長時の表面エネルギーを変化させるサーファクタントを用いて,結晶歪による転移発生の抑制の可能性について検討を行った.Sbをサーファクタントとして用い,まず,GaInAsドット中への導入を行った.サーファクタントの効果による3次元成長の抑制効果により,量子ドット密度が急激に低減されることを見出した.一方,量子ドットのカバー層であるGaInAsへのSb導入では,発光効率の大幅な向上とともに,発光波長の長波長化を観測した.ドット形成時に,高歪ドット表面からのInの拡散が,Sbのサーファクタント効果により抑制され,ドットの縮小が抑制されたこと,また,サーファクタント効果により,カバー層によるドットへの応力が低減されたためと考えられる.これらの条件を元にInAsドットにSbを含むGaInAsカバー層を形成し,最長1.48μmの室温フォトルミネッセンスを得た.以上,本年は,Sbを用いてGaInAs量子ドットの長波長化と発光効率の向上を実現した.これまでに検討したGaInNAsとの組み合わせによる,GaAs基板上長波長レーザの実現の可能性を拓いた.
各種の直交関数展開に関連した調和解析の研究

研究課題に関する当該研究期間(平成17年18年)における,主要な研究成果の概要は,以下の通りであり,学術雑誌等で発表された.研究成果のひとつは,ハンケル変換に関する移植定理が実バーディ空間において成り立つことを証明したことである.移植定理とは,二つの直交関数系に対するそれぞれのフーリエ展開を考えた時,展開係数が同じであれば,それぞれのフーリエ展開が与える2つの関数のノルムが同値であることを主張する定理である.これは直交関数展開の調和解析における有効な道具である.ハンケル変換とは,その特殊な場合としてフーリエ変換を含む有用な積分変換である.実バーディ空間における作用素の評価は,補間によって,ルベーグ空間における対応する評価を導く.我々は,これら有用な枠組みにおいて,移植定理を得たものである.また,移植定理とは移植作用素の有界性を主張する定理と言える.この作用素は,ヒルベルト変換の一般化とも捕らえることが出来る.ヒルベルト変換は,ある条件を持つ関数を可積分関数に写すことが知られている.これをハンケル変換の移植作用素に対して示すことが出来た.さらに,この結果を用いてハンケル変換に関するチェザロ作用素の可積分関数の空間及び実バーディ空間における有界性を導くことが出来た.さらに,積分変換に関してバーディ空間で成り立つ古典的なペーリーの不等式に類似な不等式を得たことである.古典的なペーリーの不等式とは,実バーディ空間に属する関数のフーリエ級数展開を考えたとき,第n番目のフーリエ係数の絶対値の2乗をアダマールの間隙をもつnに渡って総和したものは収束し,その和は元の関数の実バーディ空間のノルムの2乗で押さえられると言うものである.我々は,この古典的なペーリーの不等式が,ハンケル変換に関して類似の形で成り立つことを示した.研究課題に関する当該研究期間(平成17年18年)における,主要な研究成果の概要は,以下の通りであり,学術雑誌等で発表された.研究成果のひとつは,ハンケル変換に関する移植定理が実バーディ空間において成り立つことを証明したことである.移植定理とは,二つの直交関数系に対するそれぞれのフーリエ展開を考えた時,展開係数が同じであれば,それぞれのフーリエ展開が与える2つの関数のノルムが同値であることを主張する定理である.これは直交関数展開の調和解析における有効な道具である.ハンケル変換とは,その特殊な場合としてフーリエ変換を含む有用な積分変換である.実バーディ空間における作用素の評価は,補間によって,ルベーグ空間における対応する評価を導く.我々は,これら有用な枠組みにおいて,移植定理を得たものである.また,移植定理とは移植作用素の有界性を主張する定理と言える.この作用素は,ヒルベルト変換の一般化とも捕らえることが出来る.ヒルベルト変換は,ある条件を持つ関数を可積分関数に写すことが知られている.これをハンケル変換の移植作用素に対して示すことが出来た.さらに,この結果を用いてハンケル変換に関するチェザロ作用素の可積分関数の空間及び実バーディ空間における有界性を導くことが出来た.さらに,積分変換に関してバーディ空間で成り立つ古典的なペーリーの不等式に類似な不等式を得たことである.古典的なペーリーの不等式とは,実バーディ空間に属する関数のフーリエ級数展開を考えたとき,第n番目のフーリエ係数の絶対値の2乗をアダマールの間隙をもつnに渡って総和したものは収束し,その和は元の関数の実バーディ空間のノルムの2乗で押さえられると言うものである.我々は,この古典的なペーリーの不等式が,ハンケル変換に関して類似の形で成り立つことを示した.平成17年度の研究実績のひとつは,ハンケル変換に関する移植定理が実ハーディー空間において成り立つことを証明したことである.移植定理とは,二つの直交関数系に対するそれぞれのフーリエ展開を考えた時,展開係数が同じであれば,それぞれのフーリエ展開が与える2つの関数のノルムが同値であることを主張する定理である.これは直交関数展開の調和解析における有効な道具である.ハンケル変換とは,その特殊な場合としてフーリエ変換を含む有用な積分変換である.実ハーディー空間における作用素の評価は,補間によって,ルベーグ空間における対応する評価を導く.我々は,これら有用な枠組みにおいて,移植定理を得たものである.この成果は,学術雑誌Tohoku Math.J.に発表された.また,移植定理とは移植作用素の有界性を主張する定理と言える.この作用素は,ヒルベルト変換の一般化とも捕らえることが出来る.ヒルベルト変換は,ある条件を持つ関数を可積分関数に写すことが知られている.これをハンケル変換の移植作用素に対して示すことが出来た.さらに,この結果を用いてハンケル変換に関するチェザロ作用素の可積分関数の空間及び実ハーディー空間における有界性を導くことが出来た.この成果は学術雑誌Studia Math.において印刷中である.古典的なペーリーの不等式を,円環上の実ハーディー空間について述べれば次のように言える.実ハーディー空間に属する関数のフーリエ級数展開を考える.このとき,第n番目のフーリエ係数の絶対値の2乗をアダマールの間隙をもつnに渡って総和したものは収束し,その和は元の関数の実ハーディー空間のノルムの2乗で押さえられる.

我々は,この古典的なペーリーの不等式のハンケル変換に関する類似の結果を考察中で,次年度には成果が得られるものと考えている.平成18年度の研究実績のひとつは,積分変換に関してハーディ空間で成り立つ古典的なペーリーの不等式に類似な不等式を得たことである.古典的なペーリーの不等式とは,実ハーディ空間に属する関数のフーリエ級数展開を考えたとき,第n番目のフーリエ係数の絶対値の2乗をアダマールの間隙をもつnに渡って総和したものは収束し,その和は元の関数の実ハーディ空間のノルムの2乗で押さえられると言うものである.我々は,この古典的なペーリーの不等式が,ハンケル変換に関して類似の形で成り立つことを示した.ハンケル変換とは,その特殊な場合としてフーリエ変換を含む有用な積分変換である.この成果は学術雑誌に投稿中である.次の成果を述べるために,前年度(平成17年度)得た成果を引用する.前年度得た成果は,ハンケル変換に関する移植定理が実ハーディー空間において成り立つことを証明したことである.移植定理とは,2つの直交関数系に対するそれぞれのフーリエ展開を考えたとき,展開係数が同じであれば,それぞれのフーリエ展開が与える2つの関数のノルムが同値であることを主張する定理である.これは直交関数展開の調和解析における有効な道具である.移植定理とは移植作用素の有界性を主張する定理であると言い換えることが出来る.そして,この作用素は,ヒルベルト変換の一般化とも捕らえることが出来る.ヒルベルト変換は,ある条件を持つ関数を可積分関数に写すことが知られている.これをハンケル変換の移植作用素に対して示すことが出来た.さらに,この結果を用いてハンケル変換に関するチェザロ作用素の可積分関数の空間及び実ハーディー空間における有界性を導くことが出来た.この成果は学術雑誌Studia Math.において発表された.