hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヒト肝幹細胞分化過程におけるＨＣＶ感染増殖の解析

しかしながらヒト肝幹細胞からの成熟肝細胞の分化に関しては、HCVゲノム複製に重要と考えられるmiR122の発現がまだ低レベルにすぎないことなど、HCVの感染増殖を可能とする既知の細胞性因子についても認められていない。これらのことはHCV感染増殖にはさらに成熟した肝細胞への分化が必要であることが考えられるため。HCV感染インジケーター細胞の開発には、以下の改変をおこなう。1.転写活性化因子の膜繋留のための配列を細胞内膜に存在しているATF6などの細胞因子の膜貫通領域を用いる。2. HCVプロテアーゼで切断される部位の配列をより感度の高いものを用いる。3.レポーターの種類を肝細胞には発現していない細胞膜表面に発現するタンパク質を用いて、HCV感染後の細胞をそのタンパク質を指標にして回収できるようにする。最終的にこのインジケーターシステムをHYM1細胞に導入する。HYM1細胞の分化については当研究室でこれまでおこなってきた立体培養をおこない、さらに成熟した肝細胞への分化を試みる。また、もし培養条件下で成熟が進まなかった場合は、ヒト肝細胞キメラマウスに感染インジケーターシステムを導入したHYM1細胞を導入し、肝臓形成をおこなう。このHYM1ヒト肝細胞キメラマウスにHCVを感染させた後、ヒト肝細胞を分取し、培養してHCV感染HYM1細胞を分取してその性状解析を行う。該当無し
広告芸術論―１９８０年代フランスの広告美術館成立に関する理念的・制度的研究―

1978年のポスター美術館開館は、19世紀末に形成された「広告芸術論」がフランスにおけるポスター受容の基盤であり続けるという、いわば価値観の継承を制度的に決定付けるものであった。その広告美術館への改称は、芸術性の有無という評価の優先基準が197080年代に広告産業の成長に伴って相対化していく過程を反映していた。文化と芸術の概念を民主的に問い直しながらここに介入し、産業振興の目的をもってクリエーションとしての広告を支援したのが、1980年代社会党政権下の政府主導の文化政策であった。海外資料調査を中心とした本研究を通して以上の歴史的展開が明らかとなり、日仏両国において研究成果が公表された。広告ポスター専門の美術館を創設する計画は、フランスではすでに第三共和政下の1898年に美術批評家と美術行政官によって提案されていたが、第二次世界大戦後になって漸く文化政策の正式な課題として検討された。その結果、1978年にポスター美術館がパリに誕生し、1982年には広告美術館と改称された。本研究では言説資料を考察材料として、自国の広告表現の"高い芸術性"を誇る19世紀末以来の価値観、すなわちフランスにおける「広告芸術論」が、美術館の開設を通して公認されるまでの理念上、制度上の展開を検証することが目的である。研究初年度の本年度は、本研究の起点である第三共和政期まで遡り、当時の広告ポスターの芸術的・社会的評価について検証した。2010年89月と2011年3月に海外調査を実施すると共に、2010年10月には研究対象である広告美術館を傘下に収める装飾芸術連合で開催されたシンポジウムにおいて、「フランスにおけるポスターの制度的評価」「日本の美術館におけるポスター収集と研究」というテーマの下、研究報告を行なった。またこの機会に、研究協力者のセゴレーヌ・ルメン(西パリ大学ナンテール/ラ・デファンス校)、レジャンヌ・バルジエル(広告美術館)、さらにアンヌ=マリー・ソヴァージュ(フランス国立図書館)、ロッセラ・フロワッサール(エクス=マルセイユ第一大学)と意見交換を重ね、本研究課題の有効性を再確認した。広告ポスター専門の美術館を創設する計画は、フランスではすでに第三共和政下の1898年に美術批評家と美術行政官によって提案されていたが、第二次世界大戦後になって漸く文化政策の正式な課題として検討されるようになった。本研究では言説資料を考察材料として、自国の広告表現の"高い芸術性"を誇る19世紀以来の価値観、すなわちフランスにおける「広告芸術論」が、美術館の開設を通して公認されるまでの理念上、制度上の展開を検証することが目的である。研究2年目の本年度は、両大戦間期19201930年代のフランスにおいて産業芸術("産業に応用される芸術"を意味し、広告もこの範疇に分類される)を取り巻いていた社会文化的状況について検証し、これを論文としてとりまとめ公表した。また、1890年代に絵画と広告イメージの間にすでに造形上の交流が認められた点に着目し、試論として口頭発表を行った。資料調査に関しては、平成23年89月にはフランス国立図書館、フランス文化省資料情報部等において海外調査を実施した。また日本国内における産業芸術の位置付けを検証するため、平成23年10月に三菱一号美術館(東京)「トゥールーズ=ロートレック展」、平成23年11月に神奈川県立近代美術館「シャルロット・ペリアンと日本展」を視察すると共に、各担当学芸員に対して聞き取り調査を行った。日本の事例との比較を通して、フランスの特殊性が一層明確になると考えられる。広告ポスター専門の美術館を創設する計画は、フランスではすでに第三共和政下の1898年に美術批評家と文化官僚によって提案されていたが、第二次世界大戦後になって漸く文化政策の正式な課題として検討されるようになった。本研究では言説資料を考察材料として、自国の広告表現の“高い芸術性"を誇る19世紀以来の価値観、すなわちフランスにおける「広告芸術論」が、美術館の開設を通して公認されるまでの理念上、制度上の展開を検証することが目的である。平成24年度には研究協力者の事情により、フランス文化省資料情報部における調査が延期されるという事態に至った。しかしながら研究費の一部を翌年度に繰り越すことによって、平成25年89月に海外調査を実施した。この調査を通して、19701980年代の美術館政策全体の中で、ポスター美術館と広告美術館の開館に至るまでの経緯とその後の推移を詳細に跡付けることができた。

すなわち、1980年代にフランソワ・ミッテラン社会党政権が推進した文化領域の拡大解釈と大衆化の政策が、その大きな牽引力となっていた事実が明らかとなったのである。一方、平成2425年度には日仏両国において、合計2件の口頭発表(招待講演)を行い、また合計2冊の著書を刊行して、本研究成果の一部を国際的に公開した。19世紀にさかのぼる「広告芸術論」は言説レベルに留まらず、現実の文化政策と連動している点に着目した本研究は、これまで人文学的視点では見落とされがちであった美術史の一側面に光を当て、フランスにおける「広告芸術論」の歴史的継承と現代的意義を解明したと言ってよい。海外調査、および収集済み一次資料と関連研究書の精査はおおむね順調に進展している。本年度は当初、2回の海外調査を計画していたが、平成23年8月16日9月13日の1回とし、ただし期間を3週間から4週間に延長して集約的に実施した。その結果、調査成果を本年度後半、平成24年1月31日の口頭発表へと結びつけることが可能となり、研究成果の一部公開が達成された。25年度が最終年度であるため、記入しない。来年度(平成24年度)は本研究計画最終年度に当たり、第二次世界大戦後、とりわけ19701980年代フランスの美術館政策に関して、フランス文化省資料情報部においてこれまで以上の綿密な調査が必要となる。現地当該機関の研究協力者と緊密に連携をとりながら、これを確実に遂行していきたい。
AAVを利用した染色体部位特異的遺伝子組込み法の開発とその造血系細胞への応用

アデノ随伴ウイルス(AAV)のITRとRepという二つのコンポーネントを利用した第19番染色体部位特異的遺伝子組込み法[TVI(Targeted Vector Integration)法]の開発、得に、Rep蛋白質の機能解析と細胞毒性の制御法に焦点を当てた検討を行なった。即ち、種々の変異Rep発現ベクターを構築し、AAVS1領域特異的組込み活性を保持し細胞毒性が減弱したものの探索を試みた。具体的には、Rep78のN末側約1/3の領域において、極性を持つアミノ酸を一つずつアラニンに変換した変異Rep発現ベクターを構築した。これらを解析した結果、幾つかの候補変異Rep遺伝子が得られた。その他、ランダムに変異を挿入したRep遺伝子の解析も行い、TVI活性を保持し、細胞毒性の低くなった変異Rep遺伝子を行った。検討した範囲では、AAVS1以外の組込み部位に共通の特徴的な塩基配列はなかったが、K562細胞から得られたDNAの一つにGAGTの繰り返し配列を見とめた。尚、TVI法は分裂細胞に遺伝子導入する場合に大きな価値があると考えられ、造血系細胞で機能するかどうか検討した。その結果、K562細胞にRep78を発現させた場合にITR-neo^r遺伝子の部位特異的組込みが観察され、TVI法が造血系細胞でも有効であることが示された。アデノ随伴ウイルス(AAV)のITRとRepという二つのコンポーネントを利用した第19番染色体部位特異的遺伝子組込み法[TVI(Targeted Vector Integration)法]の開発、特に、Rep蛋白質の機能解析と細胞毒性の制御法に焦点を当てた検討を行った。具体的には、Rep78のN末側約1/3の領域(部位特異的組込み反応及び細胞毒性に関わるドメインが存在すると考えられる)において、酸性あるいは塩基性のアミノ酸を一つずつアラニンに変換した変異Rep発現ベクターを多数構築した。これらを用いて解析した結果、H18A、RD61AA、R122A、E201A、およびE226Aの各変異Rep発現ベクターを用いた場合に、部位特異的組込み活性が失われずに細胞毒性が減弱する傾向が認められた。現在、さらにこれらの変異体について詳細な解析を進めている。また、TVI法は、分裂細胞に遺伝子導入する場合に大きな価値があると考えられ、造血系細胞で機能するかどうか検討した。即ち、AAV-ITRで挟んだneo^r遺伝子発現ユニットを持つプラスミドとRep78発現プラスミドを共にK562細胞にトランスフェクトし、その後、G418添加培養で得られたクローンについて、neo^r遺伝子のAAVSI領域への特異的組み込みの有無をサザン法およびFISH法にて検討した。その結果、Rep78を発現させた場合にITR-neo^r遺伝子の部位特異的組み込みが観察され、TVI法が造血系細胞でも有効であることが示された。さらに、組込み部位の塩基配列の解析を行っている。本年度は、これまでに開発した多数の変異Rep発現ベクターの機能解析をさらに詳細に行った。その他、ランダムに変異を挿入したRep遺伝子の解析も進めた。具体的には、AAVS1の塩基配列を持つエピソーム型ベクター(EBV由来のEBNA1とori配列を持つ)を予め293細胞に導入しておき、その系で、AAVS1特異的組込み活性を保持し、細胞毒性の低くなった変異Rep遺伝子をスクリーニングする作業を進めた。このストラテジーで得られた変異Rep遺伝子に関しては、現在確認実験を行っている。また、TVI法を行った場所の染色体組込み部位については、AAVS1以外の未同定の部位も含まれる。

そこで、遺伝子組込み部位を明らかにするため、Alu-PCR法による解析を行った。検討した範囲では、AAVS1以外の組込み部位に共通の特徴的な塩基配列はなかったが、K562細胞から得られたDNAの一つにGAGTの繰り返し配列を認めた。また、組込みが起こった部位のオリジナルの塩基配列を今後解析することにり、TVI法による遺伝子組込み機構に関して有用な情報が得られるものと考えられる。
白亜紀温室地球の海洋環境と軟体動物の応答

9360万年前の海洋無酸素事変を乗り越えたアンモナイト類の系統について研究した。セノマニアン階を通じて堆積相や時代を問わず産出するDesmoceras japonicumは、海洋無酸素事変以後のチューロニアン期ではTragodesmoceroides subcostatusとして系統が繋がるとされている。前者の成体は殻直径10cmを超えるが、後者のそれは数cmである。両種の正中断面標本を作成して艀化サイズを示すアンモニテラ(初期室から約3/4巻きまで)の大きさを解析したところ、軟体動物の多様性が高い前期セノマゴアン期のDesmoceras japonicumでの大きさの平均が1.2mm、段階的な軟体動物の絶滅が進行する中後期セノマニアン期のDesmoceras japonicumでは1.1mm、海洋無酸素事変直後の前期チューロニアン期のTragodesmoceroides subcostatusでは0.9mmであった。これらの結果から海洋環境が悪化すると、成熟期の早まりによる成体の矮小化と小卵多産といったr戦略によって系統が維持されたと推察される。約1億年前の堆積物の好露出地である岩手県田野畑地域で産出した軟体動物化石約500個体を調べた。国内の同時代の標本に加えて主に南フランス産,北米西岸産の標本と比較したところ、アンモナイト類32種、オウムガイ類1種、鞘形類2種、巻貝類16種、二枚貝類25種が同定された。これらの標本群には、これまでに北西太平洋地域での産出報告のない分類群が含まれていることが判明するとともに、従来の高次分類群への帰属に修正が必要なアンモナイト類があることが分かった。このような分類学的研究に並行して、東北地方太平洋沖地震による岩手県沿岸部の地質学的資料の津波被害状況を調査した。
最新線形方程式ソルバーの丸め誤差に起因する脆弱性の数理的追究と新たな展開

線形方程式を解くための最新ソルバー,帰納的次元縮小原理に基づく解法(IDR法)群の収束スピードの悪化や近似解の精度の劣化を防ぐための手法について研究を進めた.また,前処理が丸め誤差の影響を制御する一技法であることから,IDR原理に基づく解法の前処理アルゴリズムを提案し,いくつか同種のアルゴリズムの性能評価を行った.さらに,(本申請で得た)結果を利用して先行研究の改良を行った.次に,最新の計算機を用い,前処理の性能を十分に引き出すための並列化計算手法を提案し,その性能評価を行った.また,電磁界解析の実用問題に提案した前処理手法や並列化計算手法を適用し,従来よりも効果があることを示した.2008年に帰納的次元縮小(IDRと略す)(s)法と呼ばれる最新ソルバーが提案され,Krylov空間法より収束性が優れていることで注目されている.しかしながら,IDR(s)法は,Krylov空間法と同様,丸め誤差の影響を受け易く,収束スピードの悪化や近似解精度の劣化が生じることがある.また,IDR原理に基づく解法の開発が(20082012年頃までに)ひと通り終わった現在,これまでのKrylov空間法の研究の流れ・歴史と同様,次に丸め誤差の影響の解析が期待される.そこで,これまでのKrylov空間法の研究成果を利用,拡張して,丸め誤差がIDR(s)法の収束性に及ぼす影響を解析する.さらに,新しい解析結果に基づいて丸め誤差の影響を制御・対策する新たな手法を開発し,IDR原理に基づく解法群を盤石なものにする.本年度は,IDR原理に基づく解法群の収束スピードの悪化や近似解の精度の劣化を防ぐためのアルゴリズムについて研究を進めた.とくに,IDR法原理に基づく解法群に対する前処理,新たな数学的な条件によって基底を生成する手法,複数右辺項をもつ線形方程式に対するIDR(s)法のための丸め誤差制御手法について研究を遂行した.大規模疎行列を係数にもつ線形方程式を解くための標準的なソルバーとしてKrylov空間法が知られている.近年,Krylov空間法よりも優れた収束性をもつ最新ソルバー(帰納的次元縮小(IDR)原理に基づく解法)が発表され,注目されている.しかし,Krylov空間法と同様,丸め誤差の影響を受け易く,理論通りに収束しないことがある.そこで本研究では,Krylov空間法のこれまでの研究の流れ・歴史と同様,最新ソルバーの丸め誤差に起因する脆弱性を数学的に追究することを第一の目標としている.さらに,得られた成果を利用して,先行研究(Krylov空間法,IDR原理に基づく解法群)を改良し,線形方程式ソルバーを盤石なものにすることが第二の目標である.当該年度の第一の成果は,前処理がKrylov空間法における丸め誤差の影響を制御する一技法であることから,IDR原理に基づく解法の前処理アルゴリズムを提案し,いくつか同種のアルゴリズムの性能評価を行った.第二の成果は,IDR原理に基づく解法の丸め誤差制御のために開発した手法を用いて,共役残差法(先行研究)と数学的に同値であるが表現の異なる従来よりも優れたアルゴリズムを開発した.第三は,複素対称行列に対する共役直交共役勾配法(先行研究)の収束性を改善する新たなアルゴリズムを開発した.したがって,丸め誤差の影響に対する制御手法の開発と,得られた成果を利用した先行研究の改良について,一部を達成することができた.2年目の研究目標は,最新ソルバーの丸め誤差に起因する脆弱性を数学的に追究すること(とくに丸め誤差が収束スピードに与える影響の解析と,丸め誤差が近似解の精度に与える影響の解析)および,得られた成果(とくにIDR原理に基づく解法群に対する新しい丸め誤差解析の理論から制御手法を開発)を利用して,従来および最新の解法の収束性を盤石にすることである.当該年度において,IDR原理に基づく解法の前処理付きアルゴリズムの開発,およびいくつか同種の前処理付きアルゴリズムの性能評価を行った.さらに,内積演算から発生する丸め誤差を制御する手法を利用して先行研究を改良した.すなわち,研究目標の後者に当該年度の多く時間を費やし,目標以上に成果を得た.一方で,目標の前者(丸め誤差が収束スピードに与える影響や,近似解の精度に与える影響の数学的な解析)に費やす時間が少なくなり,一部が未達成のためである.本研究課題は,最新ソルバーの丸め誤差に起因する脆弱性を数学的に追究し,新しい解析結果に基づいて丸め誤差を制御する手法を提案することによって,最新ソルバーの収束性を盤石なものにすることである.さらに,社会的に役立つ大規模な実用問題を取り上げ,計算効率が向上することを示すこと,また最新の計算機の性能を十分に引き出すようなアルゴリズムを開発することも課題である.とくに,3年目である当該年度の目標は,丸め誤差の影響を制御する計算手法を組み込み,線形方程式ソルバーを盤石なものにすることである.さらに,社会的に役立つような大規模な実用問題に適用し,従来よりも高速かつ安定に近似解が得られることを示すこと,また近年一般的になってきたメニーコアを搭載した計算機でアルゴリズムを評価することが目標である.当該年度の第一の成果は,Krylov空間法の収束性に大きな影響を与える前処理手法,すなわち丸め誤差を制御するための一手法を新たに開発し,その性能評価を行った.第二の成果は,最新の計算機上で提案した前処理手法の性能を引き出すための並列化計算手法を提案し,その性能評価を行った.

さらに,第三は電磁界解析の実用問題に提案した前処理手法や並列化計算手法を適用し,従来よりも効果があることを示した.したがって,研究成果は概ね研究計画通りに進んでいる.一方で,雑誌への掲載,研究課題のまとめ,および外部への発信や社会へ還元するための発信がまだ十分でないため,進める必要がある.研究内容,成果は概ね計画通りであるが,雑誌への投稿,掲載,およびまとめや発信が遅れており,十分ではない.また,研究協力者の招聘が行われていない.本研究課題は,最新ソルバーの丸め誤差に起因する脆弱性を数学的に追究し,新しい解析結果に基づいて丸め誤差を制御する手法を提案することによって,最新ソルバーの収束性を盤石なものにすることである.さらに,社会的に役立つ大規模な実用問題を取り上げ,計算効率が向上することを示すこと,また最新の計算機の性能を十分に引き出すようなアルゴリズムを開発することも課題である.とくに,延長年度である当該年度の目標は,最終年度に不十分であった雑誌への掲載,研究課題のまとめ,および外部への発信である.また,社会的に役立つような大規模な実用問題への適用し,開発した手法の性能を評価すること,さらにメニーコアを搭載した計算機でアルゴリズムを評価することが目標である.そこで,当該年度では,専門雑誌や国際会議における発表を通じ,研究成果の外部への発信に注力した.さらに,最新の計算機上において前処理手法の並列計算手法を提案し,その性能評価を行った.また,電磁界解析の実用問題に適用し,従来のアルゴリズムより提案手法の方が効果的であることを示した.線形方程式を解くための最新ソルバー,帰納的次元縮小原理に基づく解法(IDR法)群の収束スピードの悪化や近似解の精度の劣化を防ぐための手法について研究を進めた.また,前処理が丸め誤差の影響を制御する一技法であることから,IDR原理に基づく解法の前処理アルゴリズムを提案し,いくつか同種のアルゴリズムの性能評価を行った.さらに,(本申請で得た)結果を利用して先行研究の改良を行った.次に,最新の計算機を用い,前処理の性能を十分に引き出すための並列化計算手法を提案し,その性能評価を行った.また,電磁界解析の実用問題に提案した前処理手法や並列化計算手法を適用し,従来よりも効果があることを示した.1,2年目の研究目標は,IDR原理に基づく解法群において丸め誤差が強く発生する箇所の特定し,内積演算から発生する丸め誤差が収束スピードに与える影響の解析と,行列ベクトル積やベクトル更新の演算から発生する丸め誤差が近似解の精度に与える影響の解析である.さらに,IDR原理に基づく解法群に対する新しい丸め誤差解析の理論から制御手法を構築し,従来および最新の解法の収束性を盤石にすることである.1年目は,丸め誤差の影響を減らすためのアルゴリズム,すなわち前処理,新たな数学的な条件によって基底を生成する手法,複数右辺項をもつ線形方程式に対するIDR(s)法のための制御手法などを開発した.それゆえ,1年目はおおむね順調に進展していると言える.
海洋性接着ペプチドを応用した歯髄組織再生への基礎的研究

*海洋性接着ペプチドを用いて歯髄組織再生モデルを確立するために、抜去した歯牙を歯頚部で切断した歯根部分、及び人口的な根管モデルとして市販の透明根管モデル(NISSIN,S2-U1)を、それぞれ一定サイズのファイルで拡大したものを使用した。根管内部に、増殖因子(HGF,VEGF,bFGF)を加えた接着ペプチドを硬化させてある歯根及び根管モデルを、歯根膜由来線維芽細胞を培養しているディッシュ上に少し浮かせた状態で固定し、根管内部に細胞が増殖してくるかどうかを検討した。1:根管内部に増殖因子(HGF,VEGF,bFGF)を加えて接着ペプチドを硬化させてある歯根及び根管モデルにおいて、根管内部への細胞の増殖、ペプチドの溶解状態をHE染色にて観察したところ、ペプチドの溶解は根尖のわずかな部分にのみ認められたが、根管内部への細胞の増殖はほとんど認められなかった。このことから、根管内で硬化した接着ペプチドは溶解しがたいことと、ディッシュと連続的につながっていない根管モデルに対しての細胞の分散、増殖は難しいことが示唆された。2:歯根を縦分割したもの、及び透明根管モデルを分割し内面に接着ペプチドを一層硬化させて培養デッシュに固定し、直接細胞を播種させて培養を行ったところ細胞の定着と増殖が確認された。接着ペプチドに増殖因子(HGF, VEGF, bFGF)を加えて硬化させ培養を行いMTT法で細胞増殖を測定したところ、bFGF添加時にのみ無添加のコントロールと比較して細胞の増殖が観察された。以上の結果より、海洋性接着ペプチドを用いた歯髄組織再生モデルは、根管内部全てを硬化させた接着ペプチドで充填する方法は現状では難しいこと、根管内部を一層の接着ペプチドで覆った場合には細胞が増殖する可能性を見出したことから、根管内部に細胞が溶解もしくは吸収できるような新たな充填材料を模索し、接着ペプチドと併用することで、歯髄組織再生モデルを確立できる可能性が示唆された。*海洋性接着ペプチドに取り込んだサイトカインの生理作用を検討するために、歯髄由来線維芽細胞と歯根膜由来線維芽細胞を培養し、接着ペプチドにHGF,VEGF,bFGFを加えて硬化させたものを培地に添加して実験を行い以下の結果が得られた。1:HGF,VEGF,bFGFを最終濃度が0.5、2.0、10.0ng/mlになるように培地加えたもの、および同増殖因子を接着ペプチドにて硬化させ、最終濃度が0.5、2.0、10.0ng/mlになるように培地加え溶解したものをELISA法で測定したところ、ほぼ同程度の測定結果が得られた。このことから各増殖因子は、接着ペプチドにて硬化させた後でも溶解後に生理活性を示す可能性が示唆された。2:歯髄由来線維芽細胞と歯根膜由来線維芽細胞にHGF,VEGF,bFGFを最終濃度が0.5、2.0、10.0ng/mlになるように培地に添加して培養を行い、MTT法で細胞の増殖率を検討したところ、歯髄由来線維芽細胞ではコントロールに比較しbFGF刺激で細胞増殖率の上昇が認められ、またHGF刺激でも細胞増殖率の上昇がわずかに認められた。歯根膜由来線維芽細胞でもbFGF、HGF刺激ともに同様の増殖率が認められたが、その値は歯髄由来線維芽細胞に比較して低い値となった。*歯髄再生の可能性を探るため、ヒト抜去歯牙を切断し象牙質表面を露出させ、象牙質上で歯髄由来線維芽細胞を培養し比較検討を行った。1:培養デッシュ上に象牙質を露出させた歯牙を置き、歯髄由来線維芽細胞を播種させて培養を行ったところ、ある程度の細胞定着が確認された。2:象牙質表面に接着ペプチドを一層置いて硬化させ、上記1と同様に歯髄由来線維芽細胞を播種させ培養を行ったところ、上記1に比較し細胞の定着率が高くなることが明らかになった。

以上の結果より、海洋性接着ペプチドを用いた歯髄組織再生モデルは、根管内部全てを硬化させた接着ペプチドで充填する方法は現状では難しいこと、根管内部を一層の接着ペプチドで覆った場合には細胞が増殖する可能性を見出したことから、根管内部に細胞が溶解もしくは吸収できるような新たな充填材料を模索し、接着ペプチドと併用することで、歯髄組織再生モデルを確立できる可能性が示唆された。
接着分子の多型部位を含むマイナー組織適合抗原の同定

同種造血幹細胞移植は難治性白血病に対する唯一の根治療法であるが、依然として患者の3-4割が移植後に再発する。移植後白血病再発に対する治療成績は芳しくない。特に移植後早期再発の場合、再寛解導入療法や再移植時の移植関連毒性自体に耐えられないことも多い。マイナー組織適合抗原の候補であるCD62L由来多型ペプチドを決定し、難治性白血病に対する特異的同種免疫療法を行うことを最終目標として、研究を実施した。まず、HLA-A^*2402分子への親和性を考慮し、L-セレクチン多型部位を含む9アミノ酸(P型,S型各9種類)を全て合成した。IFN-gamma産生能を指標に候補ペプチドをスクリーニングし、HLA stabilization assayを利用して、ペプチドとHLA-A^*2402分子との結合性をフローサイトメトリーで確認した。さらに、L-セレクチン多型部位を含む100bpの遺伝子とHLA-A^*2402遺伝子を導入したT2-A24/L-selectin細胞に対する細胞傷害活性誘導能を指標に、S2ペプチドがマイナー組織適合抗原として機能することを確認した。S2ペプチドをパルスしたT2-A24細胞でドナーCD8陽性細胞をS2ペプチドで繰り返し刺激することにより、S2ペプチド特異的細胞傷害性T細胞を誘導した。次に、S2ペプチド/HLA-A24テトラマーとS2ペプチド特異的細胞傷害性T細胞を反応させ、PE蛍光色素の強さをフローサイトメトリーで解析することにより、S2ペプチド特異的T細胞の検出を試みた。その結果、移植片対宿主病発症後無再発患者の流血中にS2ペプチド特異的なT細胞の存在が確認された。以上の結果から、CD62L由来S2ペプチドは、生体内で強力な抗白血病効果を誘導する理想的なマイナー組織適合抗原である可能性が示された。本研究の成果は、国際アジア太平洋血液学会、日本血液学会、アメリカ血液学会にて発表された。ヒト組織適合抗原(HLA)一致ドナーからの造血幹細胞移植では,graft-versus-leukemia (GVL)効果は,主にマイナー組織適合抗原(mHA)を標的とした同種免疫反応によって誘導される.しかし現在のところペプチド配列が確定したmHAは少ない.Maruyaら(Blood 1998)は,接着分子であるCD62LやCD31,CD49bの1塩基多型(SNP)に注目し,移植片対宿主病(GVHD)方向での不適合がmHAとなる可能性を指摘した.CD62Lは,急性リンパ性白血病や急性骨髄性白血病,慢性骨髄性白血病,成人T細胞性白血病の細胞上に発現がみられるので,白血病細胞に対する特異的同種免疫療法の標的分子として好都合である.そこで,CD62Lについて,多型部位(codon213)を含むペプチドに特異的なT細胞が,移植後患者の流血中に存在するか否かを検討した.HLA-A*2402分子への親和性を考慮し,CD62L多型部位を含む9アミノ酸(P型,S型各9種類)を全て合成した.GVHD方向の不適合例からGVHD発症時に末梢血リンパ球を採取し,各ペプチドに対する反応性をinterferon(IFN)-gammaの産生能を指標に検討した.その結果,一部のペプチドに関して,高い細胞傷害活性の誘導が可能であった.これらのペプチドを用いてドナーリンパ球を繰り返し刺激したところ,一部のペプチドに関して,ペプチド特異的なCTLが樹立できた.以上の結果から,CD62Lペプチドは生体内で強力なGVL効果を誘導する理想的なmHAである可能性が考えられる.今後,CTL療法やペプチドワクチン療法などのCD62L多型を標的とした同種免疫療法は,移植後白血病再発の予防や治療に応用されることが期待される.同種移植後白血病再発に対する治療成績は著しく不良であり、特に移植後の早期再発例の場合、再寛解導入療法や再移植時の移植関連毒性自体に耐えられないことも多い。そこで、白血病細胞が優位に発現する多型ペプチドを同定し、これを抗原として認識・攻撃するドナー由来の細胞傷害性T細胞を輸注すれば、安全かつ強力な抗白血病効果が誘導できるはずである。本研究では、このような接着分子由来の多型ペプチドを決定し、難治性白血病に対する特異的同種免疫療法を行うことを最終目標とした。臨床的な検討から、CD31やCD62Lといった接着分子に由来する多型ペプチドが、アジア人種においても白血病に対する同種免疫効果の標的抗原として機能する可能性を明らかにした。そこで、CD62Lの多型部位(codon213)を含むペプチドに特異的なT細胞が、移植後患者の流血中に存在するか否かを検討した。HLA-A*2402分子への親和性を考慮し、CD62L多型部位を含む9アミノ酸(P型,S型各9種類)を全て合成した。GVHD方向の不適合例からGVHD発症時に末梢血リンパ球を採取し、各ペプチドに対する反応性をgamma-interferon (IFN)の産生能を指標に検討した。その結果、一部のペプチドに関して、高い細胞傷害活性の誘導が可能であった。これらのペプチドを用いてドナーリンパ球を繰り返し刺激したところ、一部のペプチドに関して、ペプチド特異的細胞傷害性T細胞が樹立できた。以上から、CD62Lペプチドは、生体内で強力な同種抗白血病効果を誘導する理想的な多型ペプチドである可能性が考えられた。

移植後白血病再発に対する治療成績は芳しくない。特に移植後早期再発の場合、再寛解導入療法や再移植時の移植関連毒性自体に耐えられないことも多い。マイナー組織適合抗原の候補であるCD62L由来多型ペプチドを決定し、難治性白血病に対する特異的同種免疫療法を行うことを最終目標として、研究を実施した。まず、HLA-A^*2402分子への親和性を考慮し、L-セレクチン多型部位を含む9アミノ酸(P型,S型各9種類)を全て合成した。IFN-gamma産生能を指標に候補ペプチドをスクリーニングし、HLA stabilization assayを利用して、ペプチドとHLA-A^*2402分子との結合性をフローサイトメトリーで確認した。さらに、L-セレクチン多型部位を含む100bpの遺伝子とHLA-A^*2402遺伝子を導入したT2-A24/L-selectin細胞に対する細胞傷害活性誘導能を指標に、S2ペプチドがマイナー組織適合抗原として機能することを確認した。S2ペプチドをパルスしたT2-A24細胞でドナーCD8陽性細胞をS2ペプチドで繰り返し刺激することにより、S2ペプチド特異的細胞傷害性T細胞を誘導した。次に、S2ペプチド/HLA-A24テトラマーとS2ペプチド特異的細胞傷害性T細胞を反応させ、PE蛍光色素の強さをフローサイトメトリーで解析することにより、S2ペプチド特異的T細胞の検出を試みた。その結果、移植片対宿主病発症後無再発患者の流血中にS2ペプチド特異的なT細胞の存在が確認された。以上の結果から、CD62L由来S2ペプチドは、生体内で強力な抗白血病効果を誘導する理想的なマイナー組織適合抗原である可能性が示された。本研究の成果は、国際アジア太平洋血液学会、日本血液学会、アメリカ血液学会にて発表された。
湖沼の放射能動態解明のための小型水中ロボットを用いた層構造保存型底質柱状採泥手法

開発した層構造保存型底質柱状採泥手法は,ステンレスパイプを湖底泥に貫入させ,パイプの上端部を閉じてパイプを抜去することによって採泥する方式である。パイプとして薄肉のものを用いることで貫入・抜去に必要な力を小さくすることができ,推力が小さい小型の水中ロボットでもサンプリングが可能である。上端部を閉じる部分は弁を用いる機構とし,猪苗代湖での実験により,目的の採泥が行えることを確認した。さらに,プロペラとモータの最適マッチングを図って推力を最大化させたスラスタやモジュール間無線通信の信頼性を向上させるパッチアンテナなどの開発も行った。本年度は,まず採泥器の採泥部分の機構開発を集中して実施した。特に層構造を破壊しない柱状採泥手法の基本原理を得ることが本研究の最大の目的である。この手法開発において技術的難易度を上昇させている要因には,1水中で効果的に下向き圧力を発生することが難しい,2一度陥入した採泥部を抜去する上昇力を発生できる保証を得ることが難しい,3採取した底泥を落下させることなく保持することが難しい(特に放射能調査では泥の細粒が重要である)などがあった。まず1について,課題点を整理して実験を繰り返した結果,カッターのような薄い円形板で底泥を「くり貫く」というアイデアに到達し,最終的に,鏡面仕上げをした直径30mmのステンレス・パイプを用いた実験において約3kgf(約30N)の力で150mmの貫入・抜去が行えることを確認した。この値は,これまでの研究の実績によれば,小型の水中ロボットで十分に発生可能な力である。次いで,この力を発生させるために必要な圧力発生機構について検討を行った。まず,浮力調整器(バラスト)について机上での検討を行ったが,最終的に設計できた浮力調整器は,動作継続時間・装置重量などの点で,実用化は極めて困難との結論に達した。その他さまざまな方式について検討を繰り返した結果,スラスタの発生推力を増加させる方法が最も効果的であるとの結論に達して改良を行った。具体的には,一つのスラスタモジュールにスクリューを2個装備して両者を同時に使うことで,大きな重量増加を招かずに1本あたり約33Nの推力を得ることに成功した。これにより,パイプの貫入・抜去に必要な力を十分な余裕を持って発生できることとなり,課題2を解決できる見込みがついた。最後に,採取した泥を落下させない手法について検討を行った。その結果,採泥パイプの上部に弁を設け,抜去時に「管に蓋をする」という手法が最も効果的であるとの結論を得た。本年度は,1スラスタモジュールの発生推力に関する再検討,2試作したロボットによる採泥実験,3その結果に基づく改良等を実施した。まず1であるが,昨年度の結論として,採泥に必要な推力を得るためにスクリュー・プロペラ(以下プロペラ)を増設することで対応を行うこととしていた。しかしながら,さらに詳しく検討すると,モータとプロペラの特性を最適に適合させることで,モータの能力をさらに引き出せることがわかった。そのため,まずプロペラの計測装置を開発し,購入したプロペラの特性を精密に計測することで,カタログには掲載されていない推力係数とトルク係数を精密に求めた。これを用いて推力が最大となるような最適設計を実施し,最終的に減速比1:4.79の減速機ならびにコルトノズルを使用することにより,プロペラひとつで約55N(これまでの設計値の2倍以上)の推力を得ることに成功した。続いて2であるが,試作したロボットを用いて,福島県飯館村内にあるはやま湖において,水深約5mの地点での採泥実験を行った。その結果,当初の設計通り不攪乱柱状採泥が行えることが確認できた。ただし,この実験の際に,ロボットを構成するモジュール間で無線通信が不安定になる現象が観察された。原因を調査したところ,各モジュールの間に金属フレームが通っており,それが電磁波環境に影響を与えている可能性があることが推察された。そこで3として,各モジュールの独立性と気密性を保持するという基本コンセプト(各モジュールに穴を開けない)を守りつつ,無線通信を実現する手法として,各モジュールの表面に新たに設計したパッチアンテナを装着することとした。実際にアンテナを設計して実験したところ,水中でも空気中と同程度の電波強度で電波が伝搬することが確認できた。以上,本研究は当初の目的である小型水中ロボットによる層構造保存型柱状採泥を実現した。当初の計画通り,層構造を保存した柱状採泥を小型水中ロボットで実現し,実験により確認した。またこれに必要な小型スラスタモジュールを開発するとともに,水中で電波通信が不安定となる現象も解決した。本研究では当初の目的である小型水中ロボットによる層構造保存型柱状採泥を実現した。しかしその一方で,本ロボットを実際のフィールドでの計測に適用する場合,ロボットの可搬性についての課題が新たに生じた。一般に,フィールド調査を行う対象となる湖沼は自然のままの場合が多く,ロボットを岸辺まで運搬して水中投入を行い,計測後に回収するという作業は足場の悪い状況下で行わなければならない。また,そのような湖沼ではそもそも船を出すことが難しい場合も多く,ロボットを目的とする計測地点までどのように運ぶかという点も重要な考慮すべき点となる。そのためには水中ロボットをより小型のものとしつつ連続航続距離も伸ばす必要がある。そのため,水中グライダー方式を検討することとした。

これは,ロボットに翼を装着し,浮力を調整することで浮沈を繰り返し,その際に翼を使って推進力を発生させて水平移動を実現するものである。この実現にあたっては,水中における翼の特性を把握する必要があり,そのための基礎実験を行うとともに,数値計算によりその特性を確認した。実験では,翼の下に1020g程度の重りをとりつけ,翼長100mm,翼幅200mmの模型を使用して水中滑空試験を行った。滑空の様子はカメラで撮影して位置を確認した。また数値計算では,翼モデルの運動方程式を4次のルンゲクッタ法で数値積分して行った。しかしながら,実験と数値計算の結果には一致しない点もあり,さらに詳しく検討を行う必要があることがわかった。開発した層構造保存型底質柱状採泥手法は,ステンレスパイプを湖底泥に貫入させ,パイプの上端部を閉じてパイプを抜去することによって採泥する方式である。パイプとして薄肉のものを用いることで貫入・抜去に必要な力を小さくすることができ,推力が小さい小型の水中ロボットでもサンプリングが可能である。上端部を閉じる部分は弁を用いる機構とし,猪苗代湖での実験により,目的の採泥が行えることを確認した。さらに,プロペラとモータの最適マッチングを図って推力を最大化させたスラスタやモジュール間無線通信の信頼性を向上させるパッチアンテナなどの開発も行った。これまで解決できなかった技術的課題について,基本原理においてほぼ解決できる見通しが立ち,現在,実際の湖での試験に向けた試作を進めている段階にある。本ロボットを実際のフィールドでの計測に適用する場合,ロボットの可搬性についての課題が新たに生じた。一般に,フィールド調査を行う対象となる湖沼は自然のままの場合が多く,ロボットを岸辺まで運搬して水中投入を行い,計測後に回収するという作業は足場の悪い状況下で行わなければならない。また,そのような湖沼ではそもそも船を出すことが難しい場合も多く,ロボットを目的とする計測地点までどのように運ぶかという点も重要な考慮すべき点となる。そのためには水中ロボットをより小型のものとしつつ連続航続距離も伸ばす必要がある。これらのうち,まず採泥に必要な推力をさらに小さくするという課題の解決に向けた研究開発を継続して行っている。ロボット工学・制御工学(1)採泥器の試作並びに評価を行う。前年度の成果に基づき,採泥器の試作を行うとともに,県内にある湖沼のうち,優先順位を精査して少なくとも2湖の湖底の放射能濃度マップ作製を行い,開発した採泥器の有効性並びにこのような調査の有用性を明らかにする。また試作には,研究代表者がこれまでのさまざまなロボット開発で協力関係にある,南相馬ロボット協議会所属の企業との連携を行う。(2)採取したサンプルの放射能レベルの測定,分析,評価には,附属環境放射能研究所所属の研究者と緊密な連携を図る。研究はほぼ計画通りに進捗したが,本研究で開発する層構造保存型柱状採泥手法を用いた機器を装着する予定のロボットの設計変更により,採泥に必要な推力をさらに小さくする必要があることがわかってきた。現在,最大50Nとなっている採泥に必要な推力をさらに小さくする方策を検討するとともに,改良中の水中ロボットに装着して,本研究の最終目標である湖底の放射能濃度マップを作成する。
超広帯域(UWB)無線システムの周波数共用問題の対策技術に関する研究

UWB(Ultra Wideband)無線システムは、最近急速に注目されてきている無線システムの1つである。1nsec以下の超短時間インパル波を用いるために、典型的には3.1GHzから10.6GHzの7.5GHzの帯域幅が非常に広帯域な周波数スペクトルを使用して通信や測距離等を行うシステムである。そのために周波数ホッピングやOFDM技術等を用いた既存無線通信システムばかりでなく、UWBシステムの超広帯域内で利用されている既存の電波天文、医療無線、GPS利用システム、航空システム等との与干渉・被干渉が大きな問題になる可能性が高い。このような状況を鑑み、マイクロ波からミリ波帯に到る周波数帯を使用した、近距離で超高速データ伝送が局所的なエリアで伝送可能なUWB無線システムの特徴および特性を明らかにして、既存システムと周波数共用が可能となる技術を確立し、電波の有効利用に資することを目的とした。本研究では、マイクロ波帯からミリ波帯におけるUWB信号の伝搬特性、および周波数共用するシステムに与える干渉と同システムから受ける干渉を観測し、モデル化とクラス分類を行った。更に、UWBシステムの与干渉・被干渉を逓減、除去する方式の考案と性能評価を行った。具体的には、1.UWB無線システム実現のための物理層技術の問題整理と対策、2.UWB無線システムのインパルスラジオ信号生成システムの構成、3.UWB無線システムが干渉を与える既存システムのモデル化、4.UWB無線システムが与える干渉を軽減・除去する方式考案および干渉環境の理論解析、5.マルチパス伝搬環境下におけるパルス符号間干渉低減信号処理方式の考案と解析、6.UWB無線システムが与える干渉の軽減・除去対策技術の総括等を行った。UWB(Ultra Wideband)無線システムは、1nsec以下の超短時間インパル波を用いるために、典型的には3.1GHzから10.6GHzの7.5GHzの帯域幅が非常に広帯域な周波数スペクトルを使用して通信や測距離等を行うシステムである。このような状況を鑑み、マイクロ波からミリ波帯に到る周波数帯を使用した、近距離で超高速データ伝送が局所的なエリアで伝送可能なUWB無線システムの特徴および特性を明らかにして、既存システムと周波数共用が可能となる技術を確立し、電波の有効利用に資することを目的としている。特に、マイクロ波帯からミリ波帯におけるUWB信号の伝搬特性、および周波数共用するシステムに与える干渉と同システムから受ける干渉を観測し、モデル化とクラス分類を行う。更に、UWBシステムの与干渉・被干渉を逓減、除去する方式の考案と性能評価を達成する。本年度は、UWB無線システムと周波数共用する他システムとの干渉問題を総合的に研究するために、先ず、マイクロ波からミリ波に至る周波数スペクトルを有するインパルスラジオ波発生方法について、(1)マイクロ波ミリ波モノリシック集積回路技術、マイクロ波ミリ波フォトニクス技術、超広帯域アンテナ技術を用いた基礎的検討を行い、空間伝搬特性の評価を進めた。その下で、(2)周波数共用する他無線システム共存下における干渉抑圧・除去方式の基礎検討を進め、与干渉・被干渉を定量的に評価した。具体的には、(1)UWB無線システム実現のための物理層技術の問題整理と対策、(2)UWB無線システムのインパルスラジオ信号生成システムの構成、(3)UWB無線システムが干渉を与える既存システムのモデル化、(4)UWB無線システムが与える干渉を軽減・除去する方式考案および干渉環境の理論解析等を行った。

そのために周波数ホッピングやOFDM技術等を用いた既存無線通信システムばかりでなく、UWBシステムの超広帯域内で利用されている既存の電波天文、医療無線、GPS利用システム、航空システム等との与干渉・被干渉が大きな問題になる可能性が高い。このような状況を鑑み、マイクロ波からミリ波帯に到る周波数帯を使用した、近距離で超高速データ伝送が局所的なエリアで伝送可能なUWB無線システムの特徴および特性を明らかにして、既存システムと周波数共用が可能となる技術を確立し、電波の有効利用に資することを目的としている。本年度は、前年度に引き続き、UWB無線システムと周波数共用する他無線システム共存下における干渉抑圧・除去方式の基礎検討を行った。前年度の結果を踏まえ、UWB送受信器構成のために、マルチパス伝搬環境下におけるパルス符号間干渉低減を図ることのできる超高速パルス信号処理技術の検討を進め、これらを一体化した送受信器のモジュール化を進めた。更に、総合通信実験を行うために、UWB無線送受信器およびこれに接続する周辺機器の整備を行った。次に実環境下における高速データ伝送実験を行い、広帯域スペクトルを使用するUWB近距離システムのパラメータを決定し、電波の有効利用に資する技術としてまとめた。具体的には、(1)UWB無線システムが干渉を与える既存システムのモデル化、(2)UWB無線システムが与える干渉を軽減・除去する方式考案および干渉環境の理論解析、(3)マルチパス伝搬環境下におけるパルス符号間干渉低減信号処理方式の考案と解析、(4)UWB無線システムが与える干渉の軽減・除去対策技術の総括等を行った。
口腔癌組織浸潤リンパ球の腫瘍細胞障害性に関する接着因子の解析

口腔癌患者にする養子免疫療法をより効果的で確実な治療法にするために、投与する細胞について、末梢血リンパ球(PBL)と比較して自己腫瘍に対してより選択的な細胞障害活性を示すことが報告されている腫瘍組織浸潤リンパ球(TIL:Tumor Infiltrating Lymphocytes)の性状および細胞障害機構を解析することが必要であると考えられる。今回は、TILの細胞障害機構に関与する接着分子を解明するため、各種モノクローナル抗体を用いてその細胞表面抗原の検索を行い、末梢血リンパ球(PBL)から誘導されたLAK細胞と比較検討した。(方法)口腔癌患者(扁平上皮癌)のうちから任意に選択し、腫瘍原発組織からTILを分離し、350JRU/mlのIL-2存在下で約2週間培養し活性化細胞を誘導した。比較対象の末梢血リンパ球は検体の得られた同一人より採取し、同様にLAK細胞を誘導した。細胞表面抗原の検索は、CD3,4,8,16,NKH-1,HLA-DR,TCRα/βを用い、フローサイトメーターを使用して2重染色法により行った。(結果)TILからIL-2で誘導された培養2週間目の細胞は、約80%が活性化細胞(HLA-DR+)であり、約90%はT細胞(CD3+)で、約10%がNK細胞(CD3-NKH1+)であった。またCD3+細胞のうち約80%がTCRα/βを有する細胞であった。これらのpopulationは、PBLから誘導されたLAK細胞とほぼ同様であった。しかし、CD4およびCD8陽性率は、PBLではそれぞれ約15%および60%であったのに対して、TILではそれぞれ約50%であり、これらの接着分子の細胞障害性への関与が示唆された。
自由群の自己同型群の研究

主な研究成果について列挙する.(1)自由群のIA-自己同型群の降中心列に付随するJohnson準同型の余核の決定,(2)自由群の自己同型群のJohnson余核,及び自由リー代数の微分代数のGL-既約分解の組み合わせ論的記述,(3)写像類群のJohnson準同型の全射性に関する新しい障害の構成,(4) IA-自己同型群のアーベル化を係数とする,自由群の自己同型群の1次元コホモロジーの計算.主な研究成果について列挙する.(1)自由群のIA-自己同型群の降中心列に付随するJohnson準同型の余核の決定,(2)自由群の自己同型群のJohnson余核,及び自由リー代数の微分代数のGL-既約分解の組み合わせ論的記述,(3)写像類群のJohnson準同型の全射性に関する新しい障害の構成,(4) IA-自己同型群のアーベル化を係数とする,自由群の自己同型群の1次元コホモロジーの計算.自由群の自己同型群のJohnson準同型の研究を継続することで,いくつかの進展が得られた.まず,具体的に組み合わせ群論的な計算を行うことにより,定義域をIA-自己同型群の降中心列に制限した場合の策4Johnson進同型の余核の構造を決定し,GL-加群としての既約分解を与えるととができた.さらに.この結果と,これまでに得られている結果を合わせて観察することで,自由群の自己同型群のJohnson準同型をIA-自己同型群の降中心列に制限したものの余核は安定的に,自由リー代数の包絡代数をリー代数としてアーベル化に一致するのではないかという予想を立て,実際にこれが正しいことを具体的な計算によって証明した.これによって,それまでに不透明であったJohnson準同型の像が完全ではないにしても,かなり鮮明になってきたと言える.一方,自由群のIA-自己同型群の群論的な性質を研究するための道具の一つとして,Magnus表現と呼ばれる,古典的に知られている表現がある.一般に,これが単射かちどれだけ離れているかは重要な夫解決問題であったが。最近,Johnson準同型の理論を応用することにより,Magnus表現の核のアーベル化が無限階数の自由アーベル群を含むことを示した.従って,特にMagnus表現の核は有限生成でないことが分かる.現在は,これらの応用として,自由メタアーベル群のIA-自己同型群の2次元コホモロジー群が有限生成かどうかについて研究中である.自由群の自己同型群のJohnson準同型に関する研究を継続し,特に主な研究結果として以下の3点が得られた.まず,自由群の自己同型群のJohnson準同型を,自由群のIA-自己同型群の整係数群環における添加イデアルが定める自然なフィルトレーションの各次数商に拡張するという結果が得られた.これにより,添加イデアルが定めるフィルトレーションの各次数商のGL-既約分解を考察する上で新しい道具が得られた.次に,昨年,自由群のIA-自己同型群の降中心列の各次数商上で定まるJohnson準同型の余核を決定したが,これのGL加群としての既約分解に関する組み合わせ論的な記述を,榎本直也氏(京大理)と共同で研究し特に,自由群の自己同型群のJohnson準同型の余核に現れる対称テンソル(森田障害)や,交代テンソルの重複度が1であることを示した.さらにこれに関連して,森田トレースが自由メタアーベルリー代数の微分代数のアーベル化の生成元になることや,交代テンソルに付随するトレース写像が,自由冪零群の非自明な2次元コホモロジー類を定めることも示した.さらに,榎本直也氏と共同で,上述の結果を曲面の写像類群のJohnson準同型の余核の研究に応用し,森田障害が重複度1でJohnson余核に現れることの別証明や,$[1^k]$に付随するSp既約表現が$k \equiv 1$ mod $4$のときにJohnson余核に重複度1で現れることを示した.これまで,写像類群のJohnson余核を体系的に調べる手立ては森田トレースしかなく,今回我々が確立した方法はこの一般化であり,今後多くの研究が進むことが期待される.今年度は,自由群の自己同型群のAndreadakis-Johnson filtrationに関していくつかの進展が得られた.まず,自由群のIA-自己同型群の降中心列が,Andreadakis-Johnson filtrationに一致するかという問題についてであるが,2次の次数商の生成元を計算により具体的に与え,これにより,IA-自己同型群の降中心列とAndreadakis-Johnson filtrationは,次数3の部分群まで一致するという結果が得られた.現在,計算の再確認と,論文にまとめる作業を行っている最中である.一方で,Andreadakis-Johnson filtrationや,IA-自己同型群の降中心列の各部分群の代数的性質(特に最大アーベル商)を研究する際に,Johnson準同型のみを考察しているのでは,次数商以上の情報は得られない.そこで,各filtrationの次数商以上の情報を直接抽出できるような準同型を構成し,これをしてAndreadakis-Johnson filtrationの研究に応用できないかということを考え,結果として,自由群の自己同型群の,自由群のFricke指標環への作用を考察することで新しい結果をいくつか得ることができた.

具体的には,自由群のFricke指標環に,自由群の自己同型群の作用で不変なイデアルの降下列を与え,その「幕零商」に自明に作用するような,自由群の自己同型たちのなす正規部分群を考えると,自由群の自己同型群に,一つの降下filtration Eが定義される.本年度は,このfiltrationがAndreadakis-Johnson filtrationとどのくらいずれているのかを考察し,その結果,各次数kに対して,Eのk番目の群は,Andreadakis-Johnson filtrationの2k番目の群を含むことが分かった.現在は,より詳細に,その差について研究中である.