hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ナノセル状組織の回転制御による異方性Sm-Fe-Mn-N磁粉の開発

しかし、逆に言えば結晶方位は揃っている事が確認できたので、今後は磁気特性の等方性化に寄与してると思われる非晶質相の体積分率を下げる事で異方性磁粉の達成に重要であると考えられる。Sm-Fe-N磁粉は、一般的には粉末粒径を微細化する事で高保磁力を得る。一方で、Sm-Fe-N粉末を過窒化する事で粒子内部に微細なナノセル状組織が形成し保磁力が高まる事も知られているが、過窒化中に結晶セルが回転し粉末が等方的になるという問題がある。本研究ではこの過窒化によるナノセル状組織の生成機構をマルチスケール組織解析を駆使して解明し、結晶セルが回転している領域はごく限られた領域で起きる現象で、多くの部分では結晶セルは配向したまま回転しない事を明らかにした。この研究により、結晶セルの回転制御よりも粉末粒子内部の組織の均一化に注力した組織制御が高特性化に有効である事を明らかにした。昨年度の研究が概ね順調に進んだため、研究計画通りに進めていく。基本的には熱間強加工を駆使して上記の仮説B「窒化中に起こるc軸の伸びに伴う内部ひずみ説」の実証とナノセル状組織の配向化に努める。磁粉内の材料組織を高配向化する手法として、以下の2つが考えられる。a)窒化処理で回転し、等方性になってしまった磁粉を熱間強加工で配向させる(再び回転させる)方法b)窒化処理中の結晶相回転を抑制する方法この2種類の方法もしくはこれらの組み合わせにより高配向化させ、Sm2(FeMn)17Nx磁粉の異方性化を達成する。最終的には組織観察から選定した最適窒化条件と熱間強加工を組み合わせて配向が強くなる磁粉作製条件を出し、従来材を角型性で凌駕するSm2(FeMn)17Nx磁粉を作製する。組織制御平成28年度中に、関連する別のプロジェクト予算で熱間加工試験機を導入する事になった。そのため、当初使用を予定していた古い強加工装置で使用するための加工治具を作る必要がなくなった。新しく導入した装置に適した加工治具を特注で製作する。また、国際会議の旅費への使用を計上している。
運動ニューロン変性と蛋白分解系: shRNAウイルスによるESCRTと細胞死の解析

筋萎縮性側索硬化症(ALS)において,プロテアソームやESCRT,オートファジーによる蛋白分解系が凝集体形成や細胞死に深く関わっていることが示唆されており,またALSの関連遺伝子としてTDP-43, FUSなどが知られている.本研究では,蛋白分解系に対するshRNAおよび正常・変異TDP-43, FUSを発現する組換えアデノウイルスを培養系および成体ラット顔面神経核運動ニューロンに感染導入し,凝集体形成モデルの作製に成功した.筋萎縮性側索硬化症(ALS)において,プロテアソームやESCRT,オートファジーによる蛋白分解系が凝集体形成や細胞死に深く関わっていることが示唆されており,またALSの関連遺伝子としてTDP-43, FUSなどが知られている.本研究では,蛋白分解系に対するshRNAおよび正常・変異TDP-43, FUSを発現する組換えアデノウイルスを培養系および成体ラット顔面神経核運動ニューロンに感染導入し,凝集体形成モデルの作製に成功した.運動ニューロン死のメカニズムとして,プロテアソームやエンドソーム,オートファジーによる蛋白分解系の関与が考えられる.これら蛋白分解系と細胞死の関わりを生体脳組織で解析するには,運動ニューロン内の特定の分子をノックアウトしその細胞内変化を経時的に捉えうる実験系が有用である.成体ラット運動ニューロンの近位軸索(引き抜き)損傷により細胞死が惹起されるが,損傷軸索に組換えアデノウイルスを感染接種することでウイルスの逆行輸送により特定の組換え分子を運動ニューロンに発現させうる.そこで,蛋白分解系や細胞死に関わる分子の発現を阻止するドミナントネガティブ(DN)-cDNAまたはshRNA組換えアデノウイルスを作製し,成体ラット顔面神経の正常あるいは損傷軸索への感染導入を試みた.プロテアソーム(PSMC1),エンドソーム/ESCRT(TSG101,VPS24)と細胞死(Fas,DAXX,FADD,p38,JNK3,JIP-1)に関わる分子群に対するDN-cDNAまたはshRNAをEGFP発現ベクターにクローニングし組換えアデノウイルスを作製した.COS7細胞に対する組換えアデノウイルスの感染発現をEGFP,蛍光抗体,western blotで,shRNAの抑制効果をDsRed標識ターゲット分子の発現抑制およびwestern blotで確認した.これら組換えアデノウイルスを成体ラット顔面神経の正常,切断または引き抜き損傷モデルに局所注入したところ,正常あるいは損傷運動ニューロンにおけるEGFPおよび導入遺伝子の強い発現を認めた.以上のように,DN-cDNAまたはshRNA組換えアデノウイルスを用いて,成体ラットの正常または損傷運動ニューロンにおける蛋白分解・細胞死経路を抑制する系を構築した.これによって運動ニューロン変性や細胞死のメカニズムを解析するとともに変性を抑止する方法を見出したい.筋萎縮性側索硬化症(ALS)の関連遺伝子としてTDP-43,FUSが知られている.一方,ALSを含む神経変性疾患全般において,プロテアソームやエンドソーム,オートファジーによる蛋白分解系が凝集体形成や細胞死に深く関わっていることが示唆されており,蛋白分解系の異常がALSの発症に影響を与えていると想定される.本研究では,正常および変異TDP-43,FUS組換えアデノウイルス,およびプロテアソーム,オートファジーに対するshRNAを発現する組換えアデノウイルスを成体ラット顔面神経核運動ニューロンに遺伝子導入し,凝集体形成の有無を解析した.ヒト正常およびQ343R,G298S,G294A,A315T変異TDP-43またはC末断片(208-414)TDP-43,正常およびR521G,R521C,R522G,P525L変異FUSをDsRed発現ベクターにクローニング,またプロテアソーム(PSMC1),オートファジー(ATG5)に対するshRNAをEGFP発現ベクターにクローニングし,それぞれ精製組換えアデノウイルスを作製,成体ラット顔面神経に単独または混合して感染接種した.その結果,注入軸索からのTDP-43,FUS組換えウイルスの逆行輸送により顔面神経核運動ニューロンの核・胞体にDsRedおよびTDP-43,FUSの強い発現を認めた.これらTDP-43,FUS組換えウイルスと,プロテアソーム(PSMC1)またはオートファジー(ATG5)に対するshRNA/EGFP発現組換えウイルスを共感染させることにより,一部の運動ニューロン胞体に凝集体の形成が認められた.以上から,成体ラット運動ニューロンにおけるTDP-43,FUSの凝集体形成はプロテアソームまたはオートファジーの阻害により促進されると考えられた.この系を用いて変異TDP-43,FUSによる運動ニューロン変性や封入体形成の関連,細胞死の有無を検討している筋萎縮性側索硬化症(ALS)において,プロテアソームやESCRT,オートファジーによる蛋白分解系の障害が凝集体形成や細胞死に深く関わっていることが示唆されており,またALSの関連遺伝子としてTDP-43,FUS,VCP,UBQLN2など様々なものが知られている.本研究では,蛋白分解系に対するshRNAおよび正常・変異TDP-43,FUSを発現する組換えアデノウイルスを作製し,培養ニューロンや成体ラット運動ニューロンに単独または共発現させ,凝集体を形成させる実験系を確立した.ヒト正常および変異TDP-43またはC末断片TDP-43,正常および変異FUSを発現する組換えアデノウイルス,およびプロテアソーム(PSMC1),エンドソーム(VPS24など),オートファジー(ATG5など)に対するshRNAを発現する組換えアデノウイルスをそれぞれ作製し,マウスES細胞由来分化運動ニューロン,ラット神経幹細胞

由来ニューロン・グリア培養系,および成体ラット顔面神経に単独または混合して感染接種した.組換えウイルスは上記培養細胞系ではほぼ100%の感染発現効率を示し,TDP-43,FUS/DsRedとPSMC1,ATG5 shRNA/EGFP組換えウイルスの共感染により凝集体形成を認めた.成体ラットでは,注入軸索からの組換えウイルスの逆行輸送により顔面神経核運動ニューロンの核・胞体に導入遺伝子の強い発現を認め,TDP-43,FUS/DsRedとPSMC1,VPS24,ATG5 shRNA/EGFP組換えウイルスの共感染により運動ニューロン細胞体に凝集体の形成が認められた.運動ニューロンにおけるTDP-43,FUSの凝集体形成はプロテアソームまたはオートファジーの阻害により促進されると考えられた.現在,VCP,UBQLN2に関しても組換えウイルスを作製し検討中である.
地上―衛星観測に基づく内部磁気圏の広エネルギーレンジの電子消失過程の解明

波動粒子相互作用によって引き起こされるピッチ角散乱は、磁気圏内の高エネルギー電子の消失過程として重要視されており、ディフューズオーロラの励起過程としても知られている。これらのプロセスは内部磁気圏の電子ダイナミクス全体を考察していく上で非常に重要である。本研究では、人工衛星と地上観測点による同時多点観測結果を用いて、波動粒子相互作用による消失過程を明らかにしていくことを目標に研究を行った。近年の理論研究により、ホイッスラーモード波動によるピッチ角散乱がECH波動に比べ効率的であり、ECH波動によるピッチ角散乱はあまり重要でない事が指摘されている。ECH波動のピッチ角散乱の寄与を明確にするために、THEMIS衛星で観測された電子の速度分布関数が、ホイッスラーモード波動とECH波動の活動に対してどのように変化するかを調査した。ホイッスラーモード波動だけが観測されている場合とECH波動が観測される場合の速度分布関数を比較すると、ピッチ角の小さい領域で、速度分布関数の形状に変化が見られた。上記のことから、ECH波動によるピッチ角散乱は、速度分布関数の形状を変化させるのに十分効率的である事を観測的に示した。ホイッスラーモード波動は1MeV程度の電子に対しても効率的なピッチ角散乱を引き起こすことが理論的に示唆されている。ホイッスラーモード波動がディフューズオーロラを励起しているとすると、IMeV程度のエネルギーを持つ電子がディフューズオーロラ上空で観測される事が予想される。この仮説を実証するために、低高度(600km)でMeV電子計測器を搭載しているSAMPEX衛星のデータと、昭和基地における全天カメラデータを組み合わせた解析を行った。ディフューズオーロラ上空を通過する際に、SAMPEX衛星では1MeVの降下電子フラックスが増大するイベントを複数例発見し、ディフューズオーロラに伴い相対論的電子が降り込むという予想を世界で初めて観測的に実証した。(抄録なし)波動粒子相互作用によって引き起こされるピッチ角散乱は、磁気圏内の高エネルギー電子の消失過程として重要視されている。また、高エネルギー電子のピッチ角散乱による大気降下は、ディフューズオーロラの生成メカニズムとして示唆されている。これらの高エネルギー電子の消失過程は、内部磁気圏の倦子ダイナミクス全体を考察していく上で非常に重要である。一方で、どのプラズマ波動が、どのエネルギー帯の電子をピッチ角散乱によって大気へと降下させ、磁気圏内電子の消失に寄与しているかは、長年未解明の問題であった。本研究では、人工衛星と地上観測点による同時多点観測を用いたケーススタディを重ねる事によって、波動粒子相互作用による消失過程を明らかにしていくことを目標に研究を行った。本年度においては、オーストラリアで行われた国際学会IUGGや、サンフランシスコで行われた国際学会AGU fall meetingにおいて情報収集を行い、ディフューズオーロラ生成機構に関する最新の研究結果を得た。これらの情報を参考にした上で、南極点基地上空における低高度衛星FASTによる降下電子・磁気赤道域周回衛星GEOTAILによるプラズマ波動の同時観測イベントの解析を行った。本研究で解析されたイベントでは、南極点基地におけるオーロラ光学観測が行われており、ディフューズオーロラがみられていた。このような、過去の研究では例のない理想的な観測ジオメトリを活用し、イベント中での降下電子生成メカニズムについて観測データと理論計算を合わせて考察した。データ解析と理論計算の比較より、イベント中でのディフューズオーロラの生成機構は、近年の統計的なアプローチにより広く支持されているホイッスラーモード波動によるピッチ角散乱では観測事実を説明が難しく、かつて棄却されていた、ECH波動によるピッチ角散乱である結果を見いだした。高エネルギー電子の消失過程は、統計的描像で示されたホイッスラーモード波動によるピッチ角散乱だけではなく、ECH波動による効果も考慮に入れた議論が必要である事を提案した。また、磁気赤道域周回衛星THEMISの波動観測データを用いて、ホイッスラーモード波動とECH波動の統計的な分布を導出した。統計的な分布から、ホイッスラーモード波動とECH波動の分布に差異が存在していることが見いだされた。FAST衛星の降下電子データを統計的に用いてディフューズオーロラ降下電子の分布を導出したところ、降下電子のエネルギースペクトルの変化がある領域と、ホイッスラーモード波動とECH波動の分布の違いがある領域が良く整合する事が見いだされた。エネルギースペクトルの変化は理論からの予測とも整合しており、以上の結果から、ホイッスラーモード波動とECH波動の両方がディフューズオーロラ降下電子の生成メカニズムとして重要で、効果的にプロセスが働く領域には差異がある事を提案した。波動粒子相互作用によって引き起こされるピッチ角散乱は、磁気圏内の高エネルギー電子の消失過程として重要視されており、ピッチ角散乱による大気降下は、ディフューズオーロラの生成メカニズムとして示唆されている。一方で、波動粒子相互作用によるピッチ角散乱は、地球磁気圏内におけるプラズマ波動の励起現象に密接に関係していることが示唆されており、消失過程の理解のためには、プラズマ波動の励起過程の理解も不可欠である。本研究では、人工衛星と地上観測点による同時多点観測を用いたケーススタディを重ねる事によって、波動粒子相互作用による消失過程を明らかにしていくことと、プラズマ波動励起過程の理解を目標に研究を行った。波動粒子相互作用による高エネルギー電子消失過程を理解するために、南極点基地上空における低高度衛星FASTによる降下電子・磁気赤道域周回衛星GEOTAILによるプラズマ波動の同時観測イベントの解析を行った。

このような、過去の研究では例のない理想的な観測ジオメトリを活用し、イベント中での降下電子生成メカニズムについて観測データと理論計算を合わせて考察した。データ解析と理論計算の比較より、イベント中でのディフューズオーロラの生成機構は、近年の統計的なアプローチにより広く支持されているホイッスラーモード波動によるピッチ角散乱では観測事実を説明が難しく、かつて棄却されていた、ECH波動によるピッチ角散乱である結果を見いだした。地球内部磁気口における電子消失過程に関して、近年重要な役割を持つと考えられているライジングトーンコーラス・フォーリングトーンコーラスの励起過程を理解するために、THEMIS衛星で計測された電磁場の波形データの解析を行った。波形データの解析により、ライジングトーンコーラスの励起モデルから予測される周波数スペクトル構造を持つイベントを発見した。周波数変化率・パワースペクトルを観測結果とモデルに基づく値と比較した結果、非常によく整合することがわかり、ライジングトーンコーラスの励起モデルの妥当性を示した。フォーリングトーンコーラスの伝搬特性を統計的に解析した結果、背景磁力線に対して非常に大きな伝搬角を持ち、磁気赤道から極方向へ伝搬していることがわかった。これは、現存する励起モデルの仮定とは異なっており、フォーリングトーンコーラスの新しい励起モデルの必要性を提案した。ライジングトーンコーラスに関する結果はKurita et al.[2012]としてJournal of Geophysical Research誌に、フォーリングトーンコーラスに関する結果はKurita et al.[2012]としてGeophysical Research Letters誌に掲載されている。波動粒子相互作用によって引き起こされるピッチ角散乱は、磁気圏内の高エネルギー電子の消失過程として重要視されており、ディフューズオーロラの励起過程としても知られている。これらのプロセスは内部磁気圏の電子ダイナミクス全体を考察していく上で非常に重要である。本研究では、人工衛星と地上観測点による同時多点観測結果を用いて、波動粒子相互作用による消失過程を明らかにしていくことを目標に研究を行った。近年の理論研究により、ホイッスラーモード波動によるピッチ角散乱がECH波動に比べ効率的であり、ECH波動によるピッチ角散乱はあまり重要でない事が指摘されている。ECH波動のピッチ角散乱の寄与を明確にするために、THEMIS衛星で観測された電子の速度分布関数が、ホイッスラーモード波動とECH波動の活動に対してどのように変化するかを調査した。ホイッスラーモード波動だけが観測されている場合とECH波動が観測される場合の速度分布関数を比較すると、ピッチ角の小さい領域で、速度分布関数の形状に変化が見られた。
Bach2転写因子によるリンパ球分化の分子機構と臨床的解析

Bach2因子が造血幹細胞のB細胞への分化にどのよう役割を果たしているかを明らかにし、さらにBach2遺伝子の異常がB細胞性悪性腫瘍の病因や悪性度を規定する原因となっているかどうかを明らかにすることである。(1).Bach2因子の下流に存在する標的遺伝子の単離。Bach2過剰発現株とコントロールとしてベクターのみを導入したRAJI細胞からmRNAを抽出し、DNAマイクロアレイ法で、発現が2倍以上異なる12個の遺伝子を同定した。次にノーザンハイブリダイゼイション法で、各々の遺伝子の発現量の差が有意かどうかを検討した。その結果、BCL2ファミリーのメンバーA1とIL-12のホモローグEBI3遺伝子の発現が有意に過剰発現株で低下していることを見いだした。さらに、ノーザンハイブリダイゼイション法で12株のB細胞株でのBCL2-A1とEBI3の発現を解析した結果、Bach2の発現の見られない4細胞株にこれらの遺伝子の発現が見られ、Bach2の発現が見られる残りの8株では、これらの遺伝子の発現はまったく見られなかった。(2).Bach2によるA1遺伝子の転写制御。Bach2がA1の発現を直接制御している可能性を、electophoretic mobility shift assay(EMSA)およびプロモーター機能解析によって検索した。EMSAの結果、Bach2とMAFKのヘテロ二量体が結合するNF-E2配列類似の塩基配列がA1遺伝子上に二つ存在することが明らかとなった。一過性の遺伝子導入実験の結果、その内の5'上流域に存在するNF-E2配列を介してBach2がA1遺伝子の発現を抑制していることが明らかとなった。Bach2によりこれらのプロモーター活性が抑制されることを見い出した。(3).腫瘍細胞でのLOH解析。ヒトBach2遺伝子のP1クローンを単離して、遺伝子の構造を決定した。この結果を用いてBach2遺伝子の各エクソンの近傍のイントロンの塩基配列に相補的なプライマーを作製し、PCR法を用いて、直接塩基配列を決定した。しかし、Bach2遺伝子のLOHが認められた症例においても腫瘍細胞で点変異はなかった。(1).Bach2因子の下流に存在する標的遺伝子を単離した。Bach2過剰発現株とコントロールとしてベクターのみを導入したRAJI細胞からmRNAを抽出し、DNAマイクロアレイ法で、約7000個のヒト遺伝子をスクリーニングし、発現が2倍以上異なる12個の遺伝子を同定した。さらに、ノーザンハイブリダイゼイション法で12株のB細胞株でのBCL2-A1とEBI3の発現を解析したところ、Bach2の発現の見られない4細胞株のみにこれらの遺伝子の発現が見られた。Bach2の発現が見られる残りの8株では、、これらの遺伝子の発現はまったく見られなかった。(2).ヒト

Bach2遺伝子のP1クローンを単離して、遺伝子の構造を決定した。この結果を用いてBach2遺伝子の各エクソンの近傍のイントロンの塩基配列に相補的なプライマーを作製し、HMW-DNAをテンプレイトにしてPCR法で増幅し、直接塩基配列を決定した。しかし、Bach2遺伝子のLOHが認められた症例の腫瘍細胞の解析を進めているが、今までのところ、点変異は見つかっていない。ただし、プロモーター領域を含む第一エクソンは、翻訳開始コードンを含むエクソンの数百kb上流に存在したため、現在解析を進めているところである。(3).Bach2がGSTの発現に関与し、抗癌剤の感受性に関わっているかを検索するため、GSTの活性を上記のBach2過剰発現株とコントロール株で解析したが、差は認められなかった。Bach2因子が造血幹細胞のB細胞への分化にどのよう役割を果たしているかを明らかにし、さらにBach2遺伝子の異常がB細胞性悪性腫瘍の病因や悪性度を規定する原因となっているかどうかを明らかにすることである。Bach2因子の下流にあり、Bach2により負に制御されている標的遺伝子の候補を2つ(Bcl-2ファミリーのメンバーA1とIL-12のホモローグEBI3遺伝子)をマイクロアレイ法により同定しした。A1遺伝子とEBI遺伝子を単離し、プロモーターの機能解析を行った結果、本年度は以下のことが明らかとなった。1.Bach2によるA1遺伝子の転写制御。Bach2がA1の発現を直接制御している可能性を、electophoretic mobility shift assay(EMSA)およびプロモーター機能解析によって検索した。EMSAの結果、Bach2とMAFKのヘテロ二量体が結合するNF-E2配列類似の塩基配列がA1遺伝子上に二つ存在することが明らかとなった。一過性の遺伝子導入実験の結果、その内の5'上流域に存在するNF-E2配列を介してBach2がA1遺伝子の発現を抑制していることが明らかとなった。Bach2によりこれらのプロモーター活性が抑制されることを見い出した。2.Bach2によるEBI3遺伝子の転写制御。一過性の遺伝子導入実験により、解析を進めた。EBI3遺伝子のプロモータールシフェラーゼ・コンストラクトは、B細胞に導入した時、Bach2によりそのプロモーター活性が抑制された。しかし、線維芽細胞に導入した場合は、Bach2による転写抑制効果は認められなかった。この結果より、EB13遺伝子のプロモーターには、組織特異的にBach2による負の転写制御を受けるユニークな仕組みがあることが推定される。現在、その詳細な分子機構を解析中である。
永久磁石を用いたミリ波帯周波数可変高調波ジャイロトロンの開発

本研究では,ミリ波領域の分光用光源として,永久磁石システムを用いたハンドリングの簡易なジャイロトロンの開発研究を行った。そこで,永久磁石で発生する磁場で100GHzの発振を実現するため,大半径旋回電子ビームを共振器の中に入射することにより,サイクロトロン四次高調波による動作の実現を目指す。現有の高電圧パルス電源(最大出力電圧40kV,最大出力電流6A)を用いて,サイクロトロン四次高調波が可能になるように,電子銃と磁場系を設計した。設計は,先ず,磁場強度分布及びエミティングエリアの半径方向と軸方向の位置を仮定し,電子ピームの軌道を計算し,大半径旋回電子ビームの諸パラメーター(電子ビームのピッチ角,リップル,速度拡がり)を求める。磁場強度分布及びエミテイングェリアの位置を変えて計算し,高品質な電子ビーム(ビームのピッチ角が大きく,速度拡がり及びリップルが小さい)が得られる場合の磁場強度分布とエミティングエリアの位置を確定し,磁場系と電子銃を最適化する。次に,磁気回路の計算によって,最適な磁場強度分布が発生できる永久磁石システムを設計する。しかし,永久磁石システムによって発生する磁場強度分布は、最適な設計値からずれているので,修正する必要がある。この修正は,得られる磁場強度分布の結果を電子ビームの軌道計算と磁気回路の計算との間で繰り返し受け渡す以外に有効な方法はない。このようにして,最終的な電子銃と磁場系を決定し,設計を終えた。その結果によると,比較的広い加速電圧の範囲(34kV38kV)で,ビームのピッチ角が大きく,速度拡がり及びリップルが小さい大半径旋回電子ビームが得られることが分かった。設計された磁場系に基づいて,1テスラの永久磁石システムを信越化学工業株式会社において製作した。そのシステムによって発生する磁場強度を測定したところ,ほぼ設計値に近いことが分かった。現在は,ロシア科学アカデミー・応用物理学研究所においてジャイロトロン管の製作を進めている。ジャイロトロンは高出力化と高周波化に適しており,遠赤外領域の強力な光源として有望である。しかし,強磁場を必要とすることから超伝導マグネットが不可欠となり,これまでジャイロトロンの利用は液体ヘリウムの設備を持つ研究施設に限られてきた。このような状況を打破するため,永久磁石を用いたジャイロトロンの開発を目指している。永久磁石では磁場強度が1T程度に限られるので,目的の領域の発振を得るためには,高調波動作を実現する必要があり,良質な大旋回電子ビームの発生が重要な課題である。本研究では,磁場発生用磁気回路を設計し,発生磁場強度を用い電子ビームの軌道計算を行い,この結果を受け電子銃の設計を行うとともに磁気回路の設計にフィーツドバックしている。この改良された磁場強度に対して電子ビームの軌道計算を繰り返し行い,良好な結果を与える磁気回路と電子銃をほぼ決定することができた。このシステムでは,カソード電圧が30kVから38kVまでの間で,リップルが10%以下の大旋回電子ビームを発生できることが計算により分かった。このシステムを用いたジャイロトロンでは,4次高調波動作により周波数104GHz,出力600Wの発振が得られることがシミュレーションにより分かった。現在は,磁気回路とジャイロトロン管の製作に向けて,磁場強度の調節のための補助コイルやジャイロトロン管の位置決め機構等の最終的なシステムの検討に入っており,間もなく製作に取りかかる予定である。

しかし,ジャイロトロンを動作させるためには強磁場を発生させる必要から,超伝導マグネットを稼動させるための液体ヘリウムを利用できる設備を整備しておくことが前提となるため,そのことがジャイロトロンの光源としての普及を妨げる要因となってきた。そこで,このような状況を打破するため,永久磁石を用いたジャイロトロンの開発を目指している。永久磁石では磁場強度が1T程度に限られるので,目的の領域の発振を得るためには,高調波動作を実現する必要があり,良質な大旋回電子ビームの発生が重要な課題である。本研究では,軌道計算を行い,良好な電子ビームを発生できる磁場発生用磁気回路を設計し,その結果を受け,磁気回路の製作を終えることができた。永久磁石では磁場強度の微調整ができないという問題点を克服するため,温度変化による磁場強度の目標値からの逸脱を軽減するため,永久磁石システムの温度制御(精度0.1度C)を行うとともに,微調整用の補助コイルを設けることにしている。現在は,電子銃と共振器の最適設計と製作を進めている。計算機ミュレーションによると,製作しているジャイロトロンでは,4次高調波動作により周波数104GHz,出力600Wの発振が得られる予定である。
環状リゾホスファチジン酸に基づく癌の転移抑制剤の開発

PHYLPAは共同研究者の室伏らによって細胞増殖を抑制し、DNAポリメラーゼαを特異的に阻害する物質として真性粘菌Physarum polycephalumより単離されたリン脂質である。構造的に最もユニークな点はグリセロールの環状リン酸ジエステル骨格で、これはPHYLPAによって初めて見出された部分構造であ、我々はこれらの類縁体をcPAと総称することを提案した。我々はPHYLPAが単離されて以来、室伏らと共同研究を行い、環状リン酸ジエステル骨格の構築法の開発、PHYLPAの可能なすべての異性体の合成、生物活性の比較によるPHYLPAの立体化学の決定、各種類縁体の合成、生物活性評価を行ってきた。これらの研究を通して、cPAはLPAと細胞増殖に関して相反する生理作用を示すことを見出した。PAが癌細胞の浸潤を誘導することから、相反する作用を示すcPAに興味を持ったのが本研究を開始したきっかけである。期待したように、cPAは癌細胞の浸潤を用量依存的に抑制し、また、実験的肺転移の系でも効果を発揮した。さらに、cPAの化学的および酵素的な安定化を意図した分子設計を行い、2位および3位の酸素原子を炭素原子に置き換えたカルバ誘導体をデザインした。3-0-carba-cPAはキラルなベンジルグリシジルエーテルから光学活性体として、また2-0-carba-cPAは、アキラルなジオールの酵素的アシル化によって得られるキラルシントンから両対象体の合成に成功した。初期段階の結果であるが、これらのカルバ誘導体はcPAと比べて約100倍近く強力にがん細胞の浸潤を抑制することを見出し、癌の転移抑制剤としての可能性を示すことに成功した。室伏らによって細胞増殖を抑制する物質として発見されたPHYLPAはグリセロールとして環状リン酸ジエステル構造を有する初めての物質である。我々はこれまでにPHYLPAの構造決定、合成法の確立、各種類縁体の合成と機能評価に関する一連の研究を通してPHYLPAの有する様々な生理作用を明かにしてきた。その過程で、PHYLPA及びその類縁体(環状ホスファチジン酸:cPAと総称)が癌細胞の正常細胞への浸潤を抑制し、さらに癌細胞の転移を強力に抑制することを見いだした。cPAは生体内で機能する分子であり、細胞毒性は殆ど認められないことも確認している。そこで本研究は、cPA構造に基づく癌の転移抑制剤の開発を目的とした。本年度は、浸潤抑制作用で最も高い活性を示し、実験的肺転移の実験でも効果的であったPal-cPAについて、ボンベシンとアゾキシメタンを投与して癌を発生させたラットを用いて転移抑制作用の長期にわたる評価実験を行った。現在、データの解析中であるが、有意な差を確認することができた。また、酵素的、化学的な安定性の向上を意図して3位酸素原子を炭素原子に置き換えた3-0-カルバ誘導体の合成と評価を行った。ベンジルグリシジルエーテルにメタンホスホン酸のリチオ体を反応させ、引き続き環化させることによって重要合成中間体を得た。このものに種々の長鎖アシル基を導入する一般合成法を確立することに成功し、対応する3-0-カルバ誘導体を合成した。これらの癌細胞の浸潤抑制作用を浸潤モデル系を用いて評価したところ、対応するcPAに比べて遥かに高い浸潤抑制作用を示すことが明らかとなった。特に、アシル基としてパルミトレイン酸やオレイン酸といった不飽和脂肪酸を導入したカルバ体は、Pal-cPAよりも数十倍高い活性を示した。

我々はこれまでにPHYLPAの構造決定、合成法の確立、各種類縁体の合成と機能評価に関する一連の研究を通してPHYLPAの有する様々な生理作用を明かにしてきた。その過程で、PHYLPA及びその類縁体(環状ホスファチジン酸:cPAと総称)が癌細胞の正常細胞への湿潤を抑制し、さらに癌細胞の転移を強力に抑制することを見いだした。cPAは生体内で機能する分子であり、細胞毒性は殆ど認められないことも確認している。そこで本研究は、cPA構造に基づく癌の転移抑制剤の開発を目的とした。昨年度から、PHYLPAの構造をもとにした分子設計を行い、特に酵素的、化学的な安定性の向上を意図して2位および3位酸素原子を炭素原子に置き換えたカルバ誘導体の合成と評価を行っている。昨年度は3-0-カルバ誘導体が極めて強力に癌細胞の浸潤を抑制することを明らかにした。しかし、その合成は高価なベンジルグリシジルエーテルを用いる必要があり、改良合成法について検討した。従来法に勝る方法を開発することはできなかったが、安価なマンニトールからベンジルグリシジルエーテルを得る方法を開発し、当面の目的を達成することができた。一方、2位を炭素原子に置き換えた2-0-カルバ誘導体の合成にもラセミ体ながら達成することができた。このものの癌細胞の浸潤抑制作用を浸潤モデル系を用いて評価したところ3-0-カルバ誘導体とほぼ同じであり、対応するcPAに比べて遥かに高い浸潤抑制作用を示すことが明らかとなった。特に、アシル基としてパルミトレイン酸やオレイン酸といった不飽和脂肪酸を導入したカルバ体は、Pal-cPAよりも約二桁近く浸潤を抑制することを見出した。室伏らによって細胞増殖を抑制する物質として発見されたPHYLPAはグリセロールとして環状リン酸ジエステル構造を有する初めての物質である。その過程で、PHYLPA及びその類縁体(環状ホスファチジン酸:cPAと総称)が癌細胞の正常細胞への浸潤を抑制し、さらに癌細胞の転移を強力に抑制することを見いだした。昨年度は3-O-カルバ誘導体が極めて強力に癌細胞の浸潤を抑制することを明らかにした。今年度は2位を炭素原子に置き換えた2-O-カルバ誘導体の合成について検討した。まず初めに光学活性体の合成を意図し、分子内アルキル化による環状ホスファチジン酸の合成について検討したが、分子間の場合と異なり、目的とする環化体を得ることはできなかった。そこでまず、ラセミ体を合成して生物活性評価に供した。このものの癌細胞の浸潤抑制作用を浸潤モデル系を用いて評価したところ3-O-カルバ誘導体とほぼ同じであり、対応するcPAに比べて遥かに高い浸潤抑制作用を示すことが明らかとなった。
ミトコンドリア酵素異常による神経筋疾患の病因解明に関する分子生物学的研究

1.ミトコンドリア診断システムの確立ミトコンドリア異常の診断は筋生検材料から、組織化学的、生化学的、DNA分析等によってなされる。研究期間の2年間にミトコンドリア病を疑われて筋生検を行ったのは211名で、そのうち145名(68.7%)の患者がミトコンドリア病であると診断された。その中で最も多いのは電子伝達系の異常で、特に複合体IVの欠損が多かった。2.ミトコンドリアDNAの異常母性遺伝を示す家系、外眼筋麻痺症候群(CPEO)の生検筋よりDNAを抽出し、まずサザンブロットで検索した。CPEOの患者40名中名(68%)にミトコンドリアDNAの欠失を認めた。欠失の部位、大きさは症例ごとによって異なっていた。また異常ミトコンドリアと正常ミトコンドリアの共存(heteroplasmy)が全例にみられたが、その比率は症例ごとによって異なっていた。3.ミトコンドリアDNA欠失の発生機序の解明欠失部位(断端部)をPCRにて増幅し、その部の塩基配列を検索した。多くの例では断端部に同一のくり返し配列(direct repeat)が数bp十数bp認められた。すなわちミトコンドリアDNA欠失はslipped misparingによるものが大多数であることが分った。4.ミトコンドリアDNAの欠失の意味づけミトコンドリアDNAの欠失部位、大きさ、量と臨床症状とは必ずしも相関しなかった。また欠失部位がコ-ドする酵素タンパクの異常(生化学的活性)とも一致しなかった。組織化学染色による複合体IV欠損線維の量とは正の相関を示した。すなわちミトコンドリアDNAの異常による病態の解明には、組織レベルでのmRNAの分析、酵素活性の検索が必要であることを示していた。(1)ミトコンドリア脳筋症の診断法の確立1988年度にミトコンドリア脳筋症が疑われた102例の筋生検を行ない67例のミトコンドリア脳筋症の新患者を病理組織学的、生化学的検索で診断した。生化学的には複合体工欠損2例、IV欠損10例、複合体IV部分欠損8例で、残りの症例は形態学異常のみで、生化学的異常が見出せなかった。ミトコンドリアの異常が存在しながら生化学的異常が確認できない症例の解決が、今後解決すべき問題として残された。(2)チトクロームC酸化酵素(複合体IV)の培養筋細胞での検討本酵素欠損患者(乳児致死型、急性脳筋型、慢性脳筋型)生検筋を培養し、その酵素活性を生化学的、電顕細胞化学的に検討した。急性脳筋型の2例では全ての筋管細胞で酵素活性はみられなかった。乳児致死型、慢性脳筋型では、複合体IV活性陽性の筋管細胞、陰性の筋管細胞、二つの異なるクローンが存在することが分った。この結果は複合体IV欠損にみられる部分欠損、組織特異性を説明する重要な発見であった。(3)ミトコンドリアDNAの異常核のほかミトコンドリアにも個有のDNAが存在する。ミトコンドリアは全て母親由来であるので、ミトコンドリア異常は母性遺伝をすることになる。家族発生のミトコンドリア脳筋症を検索し、世界で始めてミトコンドリアDNA異常による本疾患の母娘例を見出した。母は2.5KDの、娘は5KDのミトコンドリアDNAの欠落であった。また我々の細胞バンクにある多数例とDimauro(コロンビア大)の症例のミトコンドリアDNAをスクリーニングし、32例のミトコンドリアDNA異常疾患を見出した。

それらは全てKearns-Sayre症候群ないし類似の進行性外眼筋麻痺症候群で、ND4領域を中心としたミトコンドリアDNAの欠落が最も多かった(New Engl J Med印刷中)。(1)ミトコンドリアミオパチ-におけるミトコンドリアDNA異常各種のミトコンドリア異常による神経筋疾患を検索し、ミトコンドリアDNA異常を22例の生検筋に認めた。全ての患者は慢性進行性外眼筋麻痺(CPEO)で、他のミトコンドリア異常(例えばMELAS,MERRF)の患者の生検筋内ではミトコンドリアDNAの異常はなかった。CPEOでは検索した33例中22例(66.7%)にミトコンドリアDNAの欠失を認めた。欠失の部位、長さは症例ごとによって異なっていたが、5例では共通の部位に4.9kbの欠失があり、他の報告にみられると同じく、hot spotであった。(2)ミトコンドリアDNA異常と生化学的、組織化学的異常の関連性ミトコンドリアDNAに種々の大きさの欠失があるのに22例中生化学的に異常があったのは計4例(2例は複合体I、他の2例は複合体IV欠損)にすぎず、他は正常であった。しかし組織化学的には全例に複合体IVの部分欠損を認め、この所見がミトコンドリアDNA異常と深く関連するのではないかと推定された。そこで組織化学的に欠損した線維の数と、欠失したミトコンドリアDNAの量比を検討したところ、両者に正の相関(r=0.7485,p>0.01)を認めた。(3)ミトコンドリアDNA異常をもつ筋線維のときほぐし標本による解析ミトコンドリアDNA異常をもつCPEO患者の生検筋をグルタ-ル固定し、複合体IV活性をみる方法で染色し、ときほぐし標本を作ると、酵素欠損部位は節状(segmental)であることが分った。欠損部の長さを測定し、欠失ミトコンドリアDNA量と比較したところ、異常DNAの多い生検筋ほど、酵素欠損の部が長かった。
すれちがい通信を利用したリアルタイムな人々の流れ推定技術の開発と実証的検証

本研究は,BLE通信を用いた新しい行動調査手法を提案することを目的としており,BLEセンサと計測アプリの開発,および学内での小規模実験と観光地での300人規模の実証実験を実施した.GPS調査における回遊行動との代替性把握のため,GPSとBLEデータを用いて,カーネル密度法と時空間パスによる回遊行動分析および調査コストについて比較分析を行った.分析の結果,両調査とも同様の回遊行動の特徴を捉えることができ,代替可能性を示唆すことができた.さらに,実験規模が同一であれば,被験者数が多いほど,BLE調査の方が低コストで調査を実施できる可能性が伺えた.本研究は,電力消費量を最小限抑えた超低消費電力Bluetooth4.0LEを用いた相互通信技術「すれちがい通信」に着目し,本技術による歩車間通信,観光回遊行動調査,断面交通量観測など,次世代ITSに向けた新たな活用方法を提案することを最終目的としている.今年度は,すれちがい通信実現のため,超小型低消費電力のBluetooth発信機,および発信電波受信のためのスマートフォンアプリケーションの開発を行った.発信機は,省電力Bluetooth4.0LEのClass2規格のもので,1HzでBluetooth信号を継続して送信し続けるという,既製品にはない特徴を持っている.また,開発したスマートフォンアプリケーションは,小型発信機から送信する受信電波強度(RSSI:Received Signal Strength Indicator)を計測するSamsung社製GalaxyS4専用のAndroidアプリケーションで,Samsung APIを用いてBluetooth4.0LE信号を受信し,スマートフォン内部のSDカード領域に値を記録する.次に,受信電波強度による距離推定の可能性を検証するため,開発した発信機とアプリケーションを用い,学内教室と電波暗室において距離計測実験を行った.結果,RSSI計測値はWi-Fiや他の通信電波と同様の電波特性を持ち,距離に比例して減衰している傾向が伺えた.そこで,前述の計測結果のRSSI値から,距離を推定するための伝搬路距離推定モデルを構築した.本モデルは,計測結果の分布系が指数分布に近似されていることから,ワイブル分布に基づく距離推定モデルを構築し,端末間距離を3段階(白→黄色→赤)で示すスマートフォンアプリケーションを開発した.本研究は,電力消費量を最小限抑えた超低消費電力Bluetooth4.0LE(BLE)を用いた相互通信技術「すれちがい通信」に着目し,本技術による歩車間通信,観光回遊行動調査,人流観測など,次世代ITSに向けた新たな活用方法を提案することを最終目的としている.今年度は,昨年度開発した超小型低消費電力のBluetooth発信機,および発信電波受信のためのスマートフォンアプリケーションを用いて実証実験を実施した.今年度の実証実験は,次年度の本格的な観光地での実験に向けたプレ実験の位置づけであり,名古屋大学東山キャンパス内をフィールドとして,被験者9名を対象に行った.内容は,被験者9名に小型BLEを配布し,GPSロガーと共に持ち歩いてもらい,そのうち3名にはスマートフォンを渡し,逃げ回る残りの6名を探すというフィールドゲーム形式のものを実施した.本プレ実験の目的は,BLEとスマートフォン通信に関してのデータの計測範囲,電波強度,受信頻度,距離等の確認と,分析方法の検討であり,次年度の本格実験を見据えてのものである.また,実験では,被験者の回遊行動を把握する目的で,フィールドの5カ所に定点観測用の固定受信機も設置し,動的な観測と静的な観測の被験者捕捉率の差異も検証した.今年度は,これまで開発した技術およびBLEセンサ,スマートフォン観光調査アプリケーションを用いて,観光地・京都府「京丹後王国・食のみやこ」にて,BLEを用いた回遊行動把握実証実験を実施した.実験は,京丹後王国に来訪した観光客283グループ(2日間の総数)に協力を依頼し,キーフォルダー型BLEセンサおよびGPSセンサを持って,園内好きなところを回遊してもらった.本研究においては,観光客の回遊行動を把握する目的において,GPSによる1秒間隔の連続時空間情報と,園内12カ所に設置した受信機で観測したBLE観測情報の二種類の観測データにより,滞在場所と時間,回遊経路が把握可能かどうか,BLEセンサのGPSとの代替可能性,有用性について検証を行った.また,BLEセンサの動的観測の可能性を検証するため,定点BLE受信機だけでなく,スマートフォンのBLE受信アプリケーションを開発し,BLEを持つ観光客をスマートフォンで探す,「迷子探索」実験も同時に行い,定点によるBLE観測のみならず,動的観測も観測可能なことを実証した.さらに,園内の来場者数を把握するために,BLE観測アプリを登載したスマートフォンによる来場者数推定も行い,実来場者数との比較実験も実施した.今年度の実験結果については,H28年度に開催予定の2回の学会において発表予定で,査読論文としても投稿予定である.本研究は,BLE通信を用いた新しい行動調査手法を提案することを目的としており,BLEセンサと計測アプリの開発,および学内での小規模実験と観光地での300人規模の実証実験を実施した.GPS調査における回遊行動との代替性把握のため,GPSとBLEデータを用いて,カーネル密度法と時空間パスによる回遊行動分析および調査コストについて比較分析を行った.分析の結果,両調査とも同様の回遊行動の特徴を捉えることができ,代替可能性を示唆すことができた.さらに,実験規模が同一であれば,被験者数が多いほど,BLE調査の方が低コストで調査を実施できる可能性が伺えた.今年度は,次年度の観光地での実証実験に向け,昨年度までに開発したデバイスとスマートフォンアプリケーションの実用テストを行い,研究計画通り順調に進んでいる.

また,全国の自治体で利用されているスマートフォン観光アプリ763件を調査し,その利用形態や内容,利用者数,価格を把握,次年度開発予定の観光アプリの参考資料とした.さらに,プレ実証実験により得られた実観測データをもとに,次年度実施予定の観光実証実験のデータ解析手法について,データマイニング手法や逐次更新手法などグループ内で検討会を開催するなど,おおむね順調に進んでいる.27年度が最終年度であるため、記入しない。ITS,地理空間情報今年度は,観光地でのBLEを用いた実証実験を実施し,得られたデータを分析し,観光客の回遊行動および人流を把握する.まず,実証実験のための観光アプリケーションの開発と実験時のログ収集のためのサーバシステムの準備を行う.実証実験は,8月末に京都府京丹後に実施予定で,来訪者に対してBLEを配布し,観光者の移動経路,順序,滞在時間等を計測し,得られたデータを分析することで,回遊行動を把握する予定である.当初の予定であった,すれちがい通信手法の実現のための小型デバイスの開発およびスマートフォンアプリケーションの開発が完了しており,距離推定のための非線形回帰モデルの構築および検証も順調に進んでいる.また,観光情報提供のためのアプリケーションについても,類似研究を文献やインターネットにより調査し,必要情報や項目等についてもリサーチ済みで,現在,アプリケーション開発に取り組みつつある.また,本研究の類似研究や類似機器等についても調査が進んでおり,次年度の小型発信機大量生産に向けた技術改良についてもおおむね順調に進んでいる.27年度が最終年度であるため、記入しない。H26年度実施予定であったアプリケーション開発費を低く抑えることができたことと,次年度実証実験で利用予定のBLEセンサが低価格で購入できたことが原因と考える.また,次年度,本格的な実証実験を実施するため,H26年度は規模を少し抑えたプレ実験を行い,翌年の大規模な実験のために費用を繰り越したためである.27年度が最終年度であるため、記入しない。今後は,大量に収集した行動観測データのデータマイニング手法と蓄積手法を開発すると同時に,観光情報提示や行動調査のためのアプリケーションの開発を行う.また,昨年度開発した機器を量産し,実際の観光地にてプレ実験を行い,人々の回遊行動や滞在時間が正確に観測できるかどうか実証実験を行う予定である.実証実験の観光地には,淡路島を想定しており,実際に来訪されている観光客に本機器を持って観光してもらうことで,回遊行動を調査する.観光地での実証実験のために,BLEセンサの追加購入とアプリケーション改良費,実証実験運営費として利用予定である.27年度が最終年度であるため、記入しない。本年度開発した小型Bluetooth機器が単価が非常に低価格であったことに加え,データ蓄積をローカル端末保存方式に変更したため,サーバ費用を押さえることができ,予算を繰り越すことができた.昨年度繰り越した予算により,実証実験端末を当初予定より多く購入することができるため,より多くの被験者に小型端末を配布し,人々の回遊行動調査を試みる.アプリケーション開発費用にも予算を上乗せし,より汎用性の高いアプリケーションを開発する.
磁気歪み効果もつ薄膜材料を利用したマイクロマシンシステムの基礎研究

本研究では,磁気歪み効果を有する薄膜材料を利用したコンタクトレスの新しいマイクロマシンシステムを構築するための基礎研究を行った.近年,マイクロマシンの研究の進展は目覚ましく,さまざまな方法で微細アクチュエータが試作されているが,コンタクトが不必要なアクチュエータの開発が強く求められている.磁気歪み効果とは,磁場によって材料が伸び縮みする性質のことである.磁場を一様に印加すれば,この効果はコンタクトレスのマイクロマシンに応用が可能であり,将来の重要なマイクロマシン技術となるポテンシャルを秘めている.本研究では,磁気歪み薄膜材料とシリコンVLSI技術を組み合わせた新しいマイクロマシンシステムの構築を目標とした.本実験では,磁気歪み効果を利用したアクチュエータとして,単結晶Siのカンチレバ-上に磁気歪み薄膜を堆積した構造を用いた.磁場を印加すると薄膜のみが磁気歪み効果で伸張するので,カンチレバ-は下方向に曲がる.従って磁場をカンチレバ-の共鳴振動数で印加すると,カンチレバ-は磁場の大きさに比例した振幅で振動する.磁気歪み効果をもつ材料としては,(Tb0.27Dy0.73)Fe合金を用いた.この組成のバルク材料をターゲットとして用い,スパッタリング法で薄膜を堆積させた.まずはシリコンの棒状のバルク結晶(長さ数ミリ)に薄膜を堆積し,磁場を印加してその曲がり具合を評価することにより,磁気歪み薄膜の歪み率を測定した.一方,Siプロセスとの互換性を得るため,スパッタ薄膜のドライエッチングプロセスを確立した.また,スパッタ後の熱処理等のプロセスによる磁気歪み率等への影響を詳細に評価し,Siプロセスとの整合性を検討した.以上の方法により,シリコンカンチレバ-が磁場により振動することを確認した.これらの基礎データを用いて,マイクロアクチュエータを集積したマイクロメカトロニクスシステムに応用していく予定である.本研究では,磁気歪み効果を有する薄膜材料を利用したコンタクトレスの新しいマイクロマシンシステムを構築するための基礎研究を行った.近年,マイクロマシンの研究の進展は目覚ましく,さまざまな方法で微細アクチュエータが試作されているが,コンタクトが不必要なアクチュエータの開発が強く求められている.磁気歪み効果とは,磁場によって材料が伸び縮みする性質のことである.磁場を一様に印加すれば,この効果はコンタクトレスのマイクロマシンに応用が可能であり,将来の重要なマイクロマシン技術となるポテンシャルを秘めている.本研究では,磁気歪み薄膜材料とシリコンVLSI技術を組み合わせた新しいマイクロマシンシステムの構築を目標とした.本実験では,磁気歪み効果を利用したアクチュエータとして,単結晶Siのカンチレバ-上に磁気歪み薄膜を堆積した構造を用いた.磁場を印加すると薄膜のみが磁気歪み効果で伸張するので,カンチレバ-は下方向に曲がる.従って磁場をカンチレバ-の共鳴振動数で印加すると,カンチレバ-は磁場の大きさに比例した振幅で振動する.磁気歪み効果をもつ材料としては,(Tb0.27Dy0.73)Fe合金を用いた.この組成のバルク材料をターゲットとして用い,スパッタリング法で薄膜を堆積させた.まずはシリコンの棒状のバルク結晶(長さ数ミリ)に薄膜を堆積し,磁場を印加してその曲がり具合を評価することにより,磁気歪み薄膜の歪み率を測定した.一方,Siプロセスとの互換性を得るため,スパッタ薄膜のドライエッチングプロセスを確立した.また,スパッタ後の熱処理等のプロセスによる磁気歪み率等への影響を詳細に評価し,Siプロセスとの整合性を検討した.以上の方法により,シリコンカンチレバ-が磁場により振動することを確認した.これらの基礎データを用いて,マイクロアクチュエータを集積したマイクロメカトロニクスシステムに応用していく予定である.