hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高温用複合材料の非主軸疲労強度と損傷機構に与える樹脂延性の影響

破壊強度については,Tsai-Hill則による予測とよく一致した.2)A材の非主軸疲労強度特性を調べるため,一方向強化繊維方向と引張軸が15°,30°,45°,90°の角度をなす平滑試験片の引張疲労試験を実施し,その異方強度特性を明らかにした.SN曲線は,各非主軸角について,ほぼ線形的な疲労挙動を示し,非主軸角が大きくなるほど,急激に疲労強度は低下した.3)繊維強化複合材料に対して提案されているHashin則を取り上げ,その予測と実験結果を比較した.このモデルは,基準角度(3角度)の疲労挙動に基づいてその他の非主軸角に対する実験結果を予測するものである.得られた計算結果は,実験結果と良好な対応を示した.併せて,最大応力に基づく予測も試みたが,Hashin則に比べて精度の低いことが判明した.なお,Hahinモデルでは,疲労損傷と損傷変数の対応が必ずしも明確でないという問題点が明らかとなった.現在,この点の改良に向けて準備を進めている.4)静的破壊および疲労破断面の軟X線観察を行った.平成8年度は,平成7年度に続く残りの申請内容を遂行し,主に以下の研究成果を得た.1)PEEK樹脂を用いた一方向性強化材(PEEK材)の平滑試験片に対して,室温と高温(100°C)で非主軸静的引張試験(繊維配向角:0,15,30,45,60,90°)を行い,樹脂延性の違いが一方向強化材の静的変形・破壊挙動に与える影響を調べた.PEEK材は,室温および100°Cのいずれにおいても応力-ひずみ関係の非線形性が大きく、高い靭性を示した.温度を室温から100°Cに上げてもPEEK材の破壊強度と縦弾性係数の低下は小さく,高温強度の高さは特筆に値する.2)PEEK材の平滑試験片に対して,100°Cにおける非主軸疲労強度(繊維配向角:0,15,30,45,60,90°)を調べた.打ち切り繰り返し数(10^<6A>)までの範囲において,いずれの繊維配向角についても,PEEK材のS-N曲線は直線で近似することができた.非主軸疲労強度は繊維配向角が大きくなるにつれて急激に低下した.非主軸疲労データは,ひずみ変動幅と破断繰り返し数を用いて整理すると,繊維破壊とマトリックス破壊に対応する2つのグループに明瞭に分かれた.3)繊維強化複合材料に対して提案されたHashinモデルを取り上げ、PEEK材に対する予測寿命と実験結果を比較した.全体的に見た場合,HashinモデルはPEEK材の非主軸疲労強度を定性的に予測することができる.しかし,一部の繊維配向角について,予測値と実験値が定量的に一致しない場合が認められた.この原因として,Hashinモデルにおける損傷変数と実際の疲労損傷の対応が充分には明確でないこと,繊維およびマトリックス内の局所的で不均一なひずみ場と応力場が考慮されていないこと等が考えられる.この結果は,マイクロメカニックスに基づいて一層精密な解析モデルを開発することの重要性を示唆するものである.4)Polyimide材(前年度試験終了済み)について,樹脂延性の高さが複合材の性能および力学的挙動に十分に反映されなかった原因を明らかにするため,断面の光学顕微鏡写真観察を行った.この結果,繊維分布の不均一による微視的な構造欠陥(製造欠陥)に起因することを突き止めた.5)本申請研究から得られた全ての試験結果を比較し,樹脂延性の影響を総合的に検討した.
確率論における組合せ論・代数幾何学の応用とその周辺

数学の各分野において近年国際的発展のはなはだしい研究を見る組合せ論的な扱いを主として、我が数学教室においては、代表者白尾は、マルコフ過程の從来の解析的思考を組合せ論的な立場から見直すべく出来るだけ夛くの知識と概念を導入して来年度への研究の活力とした。分担者岩堀は、組合せ論properな未解決問題をプログラムし、計算実験をくりかえし、いくつかの部分的な成果および予想を得た。分担者本間,井上は或る種の非代数的曲面の変形の研究から新しい非代数的低次元複素夛様体を構成することを試みた。分担者小池は、昨年夏の日米合同セミナー"可換群と組合せ論"(バークレイ)において、Littlewood's公式に基き、(対称な有理関数のShier関数への展開公式)偶数次の対称群とワイル群の間の既約表現に関連する分解公式を得た。以上、いくつかの方面からの研究をひろく行ったが、いづれもコンピューターによる補助計算、実験計算等に夛くの時間をかけているので、結果を得られたものもあるが、未だその途上に研究をつづけているものが夛数あるのでこれらを来年度の課題としたい。
細胞内輸送・分泌を制御する機能分子の探索:先天的分泌異常症モデルからのアプローチ

平成9年度の本研究課題では、細胞内で生合成された後に細胞外へと能動的に分泌されるタンパク質について、その細胞内輸送・分泌を制御する機能分子の探索を行うことを目的として、分泌異常症モデルからのアプローチを試みた。その結果、まず生理活性ペブチドであるプラジキニンの産生酵素であるカリクレインが、ラット腎皮質部から高カリウム刺激により遊離されること、そしてdeoxycorticosterone acetate(DOCA)-salt誘発高血圧ラットの腎皮質部からは、カリウム刺激に対するカリクレインの遊離が低下していることを見い出した。そこで平成10年度では、まずカリウム刺激によるカリクレインの遊離機構についてin vitroで検討した結果、高カリウムによりATP感受性カリウムチャネルの遮断を引き起こし、さらには一部電位依存性カルシウムチャネルの活性化を生じ、最終的にはサイトカラシンBにより抑制される細胞内収縮蛋白と連関することにより、腎カリクレインが能動的に腎臓から分泌される可能性が示唆された。そこでさらに腎ATP感受性カリウムチャネルを、カリクレインの分泌制御分子の標的としたin vivoの検討を行った。すなわち腎カリクレインの分泌を亢進させ、高血圧発症に対して防御的に作用する腎カリクレイン・キニン系を促進させることを期待し、カリウム刺激により腎カリクレインの分泌能が低下していると推定されDOCA-saltラットにATP感受性カリウムチャネル阻害薬であるglibenclamideを投与した結果、その血圧上昇が有意に抑制された。以上の本研究課題の成果から、腎ATP感受性カリウムチャネルに対する特異的遮断薬が、降圧因子の一つである腎カリクレインの細胞外分泌を促進することを介して、高血圧症の治療薬となりうる可能性が示唆された。細胞内で生合成された後に細胞外へと能動的に分泌されるタンパク質について、その分泌に必須な条件または機構を検討するにあたり、本研究課題では細胞内輸送・分泌を制御する機能分子の探索を行うことを目的として、分泌異常症モデルからの以下のアプローチを試みた。1.Brown Norway Katholiekラットの高分子キニノゲンは、分子内の-アミノ酸置換が原因となり、肝臓からの分泌が著しく障害されている。そこでバキュロウイルスを用いて発現させたリコンビナント変異高分子キニノゲンおよび正常分子をプローブとして、変異分子の認識・選別に関与する細胞内因子を探索した。^<35>S-メチオニンで放射標識したCOS-1細胞のライゼ-トと、変異または正常分子を緩衝液中でインキュベート後、さらに抗高分子キニノゲン抗体およびProtein G-Sepharoseを添加して得た免疫沈降物をフルオログラフィーで解析した。その結果、正常分子とは結合せずに、変異高分子キニノゲンと特異的に結合する分子量約40KDaのタンパクが検出された。2.deoxycorticosteroneacetate(DOCA)-saltラットにおける高血圧の発症の初期では、腎カリクレイン・キニン系が防御的に作用していることが既に報告されている。そこで、正常ラットとDOCA-saltラットの腎臓からのカリクレインの分泌を比較した。その結果正常ラットの腎スライスからは、10-20mMKCIにより腎カリクレインの分泌が観察された一方で、DOCA-saltラットではKCI刺激に対して反応がほとんど認められなかった。従ってDOCA-saltラットの腎臓では、腎カリクレインの分泌が障害されている可能性が推定された。
室温から極低温までのピコ・フェムト秒蛍光分光による光合成反応初期過程の研究

植物には、2種類の光合成反応中心、Photosystem I(PSI)とPhotosystem IIが働いている。PSI反応中心は、アンテナ色素として100分子ほどのクロロフィルa分子を含んでおり、この大量のアンテナクロロフィルによる巨大な吸収スペクトルが邪魔をして、未だに光吸収直後の電子移動反応については明らかになっていない。我々は、フェムト秒からナノ秒に至る広い時間スケール、広いスペクトル範囲で時間分解蛍光の測定を行うことで、PSIにおける光吸収直後のエネルギー移動・電子移動ダイナミクスを研究した。前年度までに構築したフェムトーナノ秒時間分解蛍光測定装置により測定を行った。その結果、従来より時間分解能の遅いピコ秒蛍光測定で報告されている1.5psという時定数より一桁も速い0.17psという非常に高速の蛍光減衰、立ち上がり過程を見出した。従来の報告では、1.5psの時定数で初期光誘起電荷分離が起こっているとの光反応に基づいて実験結果が解釈されている。従来モデルの枠組み内で我々の実験結果を解釈した場合には、これまでの推定よりも一桁速い0.17ps初期電荷分離が起こっているという結論に至る。これは、これまでに報告されているどの電子移動反応よりも速い時定数であり、本当にこれが初期電荷分離過程の時定数と解釈してよいのか、慎重に考察する必要がある。0.17psの過程は、PSI内の高速のエネルギー移動過程であり、より遅い6.9psの蛍光減衰過程を初期電荷分離とした新たな反応モデルに基づいて、現在実験結果の解析を行っている。fs蛍光アップコンバージョンシステムの立ち上げ、最適化を行った。そのための光学部品、軸外し放物面鏡、和周波発生用BBO結晶、光学遅延ステージ、偏光板、分光器、光電子増倍管、フォトンカウンタや、パルス幅を測定するオートコリレータを購入し、fs蛍光測定システムを立ち上げた。光合成系を対象とする本研究では、励起波長を変えることの効果を見ることは本質的である。460nmでの励起では、植物の光合成系のアンテナタンパク質のみに含まれるクロロフィルbを選択的に励起し、400nm励起では、全ての色素-タンパク質複合体に含まれるクロロフィルaを励起する。つまり、2つの励起波長を用いることで最初に生成する励起状態として2つの異なるものを用意することが可能となる。効率的に励起波長依存性の測定を行うため、上で述べたシステムの最適化は、全ての発振波長において行った。こうして立ち上げたシステムについて、17年度後半より実際の測定を行った。紅色光合成細菌のアンテナ、LH2の蛍光ダイナミクスを測定し、800nm付近に吸収ピークを持つB800から、850nm付近に吸収ピークを持つB850への励起エネルギー移動の速度を測定した。その結果、1psというエネルギー移動速度を求めた。また、フラビン色素を発色団とする青色光センサーと考えられているBLUFタンパク質の、高速蛍光ダイナミクス測定を行った。このタンパク質の場合、光励起により30秒程度の遅い時定数を持つ光反応サイクルに入るため、測定中に反応サイクル途中の中間体が蓄積されるという問題があった。今後、励起強度依存性を測定したり、試料を大量に精製してフローしながらの測定を行って、中間体への蓄積のない状態の測定を行う。
アセチレン内包型16族原子系拡張超原子価化合物群の創製と機能開発

我々が拡張超原子価結合と命名した直線状に並列した4個以上の原子による特異なσ結合に、機能開発上極めて重要なアセチレンを組み込んだ新規な結合様式を有する化合物群の創製を目指した。直線状の分子(結合)軸の周りにらせん上に原子が配列した化合物の合成に成功し、結晶構造の解析や各種物性測定を行った。またzig-zag構造や環状系の化合物群の合成にも着手した。包接化合物への展開も検討している。染料や蛍光着色剤として利用されているアントラセンやアントラキノン骨格を活用して、拡張超原子価結合のような非結合相互作用をアセチレン結合間およびジアセチレン結合間に内包させ、新規な光学特性を有する分子やスイッチング超分子の構築が期待できる化合物群を設計・合成し、その機能を評価するため、次の4つを本研究の目的として、課題に取り組んでいる。1.らせん構造をとると期待できる化合物群を合成し、結晶構造の解析や各種物性測定を行う。2.アントラキノンやアントラセンの2位や7位に立体障害となる基を導入したり、カルコゲニドを酸化したりして、zig-zag構造をとると期待できる化合物群を合成し、結晶構造の解析や各種物性測定を行う。3.環状系化合物群の合成を行なう。4.包接化合物群への展開を検討する。合成に先立って量子化学計算を駆使して、化合物の安定性やその非結合相互作用や結合様式について検討を行った。第16族原子を含むアントラキノン骨格、アントラセン骨格、ナフタレン骨格をジアセチレン結合により連結させた化合物の合成に取り組んだ。またこれらの化合物のいくつかの構造をX線結晶構造解析により決定した。化合物中の第16族原子およびジアセチレン結合部位の特性に着目し、種々の分析機器(NMR, IR, UV,蛍光, CV等)を用いて探索した。また第16族原子を含むアントラキノン骨格やナフタレン骨格をベンゼン環で連結させた化合物等の合成に取り組み、先に述べたジアセチレンで連結させた化合物群と同様、詳細な検討を行った。アセチレン結合を有する系については、保存中開裂が起こるケースが多く見られ、計算結果にもその傾向がみられたので、合成の優位さも考慮して、第16族原子を含むアントラキノン骨格、アントラセン骨格、ナフタレン骨格をジアセチレン結合により連結させた化合物の合成に取り組んだ。これらの化合物のいくつかの構造をX線結晶構造解析により決定した。化合物中の第16族原子およびジアセチレン結合部位の特性に着目し、種々の分析機器(NMR,IR,UV,蛍光,CV等)を用いて探索した。染料や蛍光着色剤として利用されているアントラセンやアントラキノン骨格を活用して、拡張超原子価結合のような非結合相互作用をアセチレン結合間およびジアセチレン結合間に内包させ、新規な光学特性を有する分子やスイッチング超分子の構築が期待できる化合物群を設計・合成し、その機能を評価するため、次の4つを本研究の目的として、課題に取り組んだ。

アセチレン結合を有する系については、保存中、開裂が起こるケースが多く見られ、計算結果にもその傾向がみられたので、合成の優位さも考慮して、第16族原子を含むアントラキノン骨格、アントラセン骨格、ナフタレン骨格をジアセチレン結合により連結させた化合物の合成に取り組んだ。これらの化合物のいくつかの構造をX線結晶構造解析により決定した。化合物中の第16族原子およびジアセチレン結合部位の特性に着目し、種々の分析機器(NMR,IR,UV,蛍光,CV等)を用いて探索した。
歯周病原細菌によるインフラマソーム活性化機構に着目した歯周炎症反応の制御

インターロイキン(IL)-1βは炎症性サイトカインで歯周病の組織破壊や歯槽骨吸収に密接に関連し、IL-1βの産生をコントロールすることは歯周病の発症進展を抑制に重要である。歯周病原細菌(Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum)刺激によるIL-1βの産生は、Ac-YVAD-CMKによる抑制からカスパーゼ1依存性であること、またグリブリドによる抑制からNLRP3依存性であった。これらの結果からカスパーゼ1、NLRP3を標的にした歯周治療法の可能性が示唆された。インターロイキン(IL)-1βは歯周病における組織破壊や歯槽骨吸収に密接に関連している。活性化型IL-1βの誘導には、転写因子NF-κBを活性化するToll-like receptor(TLR)やNOD-like receptor(NLR)による刺激とカスパーゼ-1を活性化するインフラマソームの活性化の両方が必要である。本研究ではインフラマソーム活性化機構に着目し、その制御によって歯周炎症反応を制御する可能性を追求する。次にNLRP3インフラマソームインヒビターのグリブリドでTHP-1細胞を前処理した後に、歯周病原細菌による刺激を行った。グリブリド処理は歯周病原細菌によるIL-1β産生を部分的であるが有意に抑制したが、IL-8の産生は抑制しなかった。以上の結果より歯周病原細菌によるTHP-1細胞のIL-1βの産生にはNLRP3インフラマソームを介したカスパーゼ-1の活性化が関与することが明らかになった。今回の実験でグリブリドが部分的な抑制しか示さなかったことは、他のNLRP1, NLRC4インフラマソームの関与を示唆しているのかもしれない。活性化型IL-1βの誘導には、転写因子NF -κBを活性化するToll-like receptor(TLR)やNOD-like receptor(NLR)による刺激とカスパーゼ-1を活性化するインフラマソームの活性化の両方が必要である。歯周病原細菌のPorphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatumの死菌体でPMA分化ヒトマクロファージ系細胞株THP-1細胞を刺激すると、培養上清中にIL-1βの産生が観察された。IL-1β産生に対するカスパーゼ-1の役割を検討するために、カスパーゼ1の特異的インヒビターのAc-YVAD-CMKで前処理を行ったところ、IL-1βの放出はほぼ完全に抑制された。このことから、歯周病原細菌刺激時のTHP-1細胞のIL-1βの放出はカスパーゼ-1依存性であることが示唆された。インターロイキン(IL)-1βは歯周病における組織破壊や歯槽骨吸収に密接に関連していることが報告されている。細菌感染によるこれらのサイトカインの誘導や活性化には、転写因子NF-κBを活性化するToll-like receptor (TLR)やNOD-like receptor (NLR)による刺激とcaspase-1を活性化するインフラマソームの活性化の両方が必要である。本研究ではカスパーゼ1活性化機構の制御によって歯周炎症反応を制御する可能性を追求する。3年の研究期間の初年度においては、歯周病原細菌によるIL-1β誘導能とカスパーゼ1関与について調べた。歯周病原細菌のPorphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatumと非歯周病原細菌のEcherichia coli, Aerococccus viridansの熱超音波破砕処理死菌でPMA分化ヒトマクロファージ細胞株THP-1細胞を刺激した。

すべての菌体はIL-1βの産生を誘導したが、A. viridansの活性は一番弱いものだった。次にTLR2、TLR4、NOD1、NOD2に特異的なリガンド(LPS、Pam3CSK4、A-iE-DAP、MDP)で刺激したところ、TLRリガンドのLPSとPam3CSK4は強くIL-1βの分泌を誘導したが、NODリガンドのA-iE-DAPとMDPは強くは誘導できなかった。次にIL-1β産生に対するカスパーゼ1の役割を検討するために、カスパーゼ1の特異的インヒビターのAc-YVAD-CMKで前処理を行ったところ、活性化型IL-1βの放出は有意に抑制された。このことから、歯周病原細菌刺激時のTHP-1細胞のIL-1βの放出にはカスパーゼ1が関与することが示唆された。インターロイキン(IL)-1βは歯周病における組織破壊や歯槽骨吸収に密接に関連している。活性化型IL-1βの誘導には、転写因子NF -κBを活性化するToll-like receptor(TLR)やNOD-like receptor(NLR)による刺激とカスパーゼ-1を活性化するインフラマソームの活性化の両方が必要である。本研究ではインフラマソーム活性化機構に着目し、その制御によって歯周炎症反応を制御する可能性について実験を行った。歯周病原細菌のPorphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatumの死菌体でPMA分化ヒトマクロファージ系細胞株THP-1細胞を刺激すると、培養上清中にIL-1βの産生が観察された。このIL-1βの産生はアクチン重合阻害剤のCytochalasin Dにより影響を受けなかった。次にIL-1β産生に対するカスパーゼ-1の役割を検討するために、カスパーゼ1の特異的インヒビターのAc-YVAD-CMKで前処理を行ったところ、IL-1βの放出はほぼ完全に抑制された。このことから、歯周病原細菌刺激時のTHP-1細胞のIL-1βの放出はカスパーゼ-1依存性であることが示唆された。次にNLRP3インフラマソームインヒビターのグリブリドでTHP-1細胞を前処理した後に、歯周病原細菌による刺激を行った。グリブリド処理は歯周病原細菌によるIL-1β産生を部分的であるが有意に抑制したが、IL-8の産生は抑制しなかった。以上の結果より歯周病原細菌によるTHP-1細胞のIL-1βの産生にはNLRP3インフラマソームを介したカスパーゼ-1の活性化が関与することが示唆された。歯周病学インフラマソームコンポーネントのNLRP3, NLRP1, NLRC4の役割を明らかにするため、shRNAを用いた遺伝子発現抑制やドミナントネガティブ発現による機能抑制を計画していたが、THP-1細胞へのshRNAプラスミドやドミナントネガティブ発現プラスミドの遺伝子導入が困難なため、NLRP3, NLRP
TERTリン酸化機構とRdRP活性制御の分子基盤の解析

本研究により、網羅的にタンパク質質量分析解析を行い、TERTのリン酸化部位を同定した。さらに、これらのリン酸化ペプチドを抗原として、リン酸化部位特異的抗体の作製を試み、独自にリン酸化hTERT抗体を作製した。この抗体を用いて、RdRP活性に関わるリン酸化部位を決定した。さらに、既知のキナーゼ阻害剤ライブラリーやsiRNAを導入し、幾つかの候補となるキナーゼを同定した。ヒトテロメラーゼ逆転写酵素(human telomerase reverse transcriptase:以下TERT)の意義は、S期特異的に合成される逆転写酵素複合体によるテロメア長維持にあると考えられてきたが、我々のグループは、TERTがテロメア構造維持以外の生理機能を持つこと(Cell 2003, Masutomi et al., PNAS 2005, Masutomi et al. )、および、逆転写酵活性以外にRNA dependent RNA Polymerase (RdRP)活性を有することを報告し(Nature 2009, Maida et al.)、さらには、M期特異的に合成されるTERT-RdRP活性によるヘテロクロマチン状態の制御に関わることを報告してきた(PNAS 2011, Okamoto et al., MCB 2014, Maida et al.)。また、M期にセントロメア、紡錘糸およびmidbody(MCB 2014, Maida et al.)に存在することも見出してきた。TERTが、S期特異的に合成される逆転写酵素複合体とは異なる複合体により、細胞周期の異なる時期(M期)に、異なる酵素活性(RdRP活性)でテロメアとは異なる染色体ヘテロクロマチン領域(セントロメア領域など)を制御していることに注目し、「M期特異的に形成されるTERT-RdRP活性を保証するTERTリン酸化の分子基盤解明」を目指し研究を進めた。本年度は、hTERTはM期特異的にリン酸化され、M期特異的リン酸化がhTERT-RdRP活性には必須であることを確認した。一方で、従来から知られているhTERTの逆転写酵素活性にはリン酸化は関与しないことも確認した。さらに、リン酸化部位の同定のために、M期に同調した細胞(HeLa細胞、293T細胞など)を用いて網羅的にタンパク質質量分析解析(MASS解析)にによりTERT由来リン酸化ペプチドの同定を試み、リン酸化ペプチドを検出しリン酸化部位を同定した。また、同定した4箇所のリン酸化部位を含むペプチドを抗原として、リン酸化部位特異的抗体の作製を行った。これらの抗体はリン酸化TERTを検出することを確認した。申請計画の予定通りに順調に進展している我々はこれまでに、hTERTはM期特異的にリン酸化され、M期特異的リン酸化がhTERT-RdRP活性には必須であることを確認してきた。一方で、従来から知られているhTERTの逆転写酵素活性にはリン酸化は関与しないことも確認している。また、網羅的にタンパク質質量分析解析を行い、TERT由来リン酸化ペプチドの同定を行った結果、TERTのリン酸化部位が同定できた。これらの抗体を用いて、TERTに存在する2つの活性のうち、その一方のみ(RdRP活性)に関わるリン酸化部位を決定した。TERTに存在する2つの活性のうちその一方のみに関わるリン酸化部位の同定は、今後の研究の発展のためには非常に重要な発見であると考えられる。リン酸化に関わるキナーゼの同定は次のstepとして非常に重要であると考えられたため、既知のキナーゼ阻害剤ライブラリーを導入し、阻害剤添加によりキナーゼの同定を試みた。その結果、幾つかの候補となるキナーゼを同定した。また、カイコ蛹を用い作製した組み換え型タンパク質がリン酸化されているかどうかを解析した結果、カイコ蛹による組み換え型タンパク質はリン酸化を受けていないと考えられたため、TERTリン酸化の解析にはカイコ蛹を用いた組み換え型タンパク質は適していないことがわかった。本年度、独自に作製したリン酸化TERT認識抗体を用いて引き続き研究を推進する。また、リン酸化にかかわるキナーゼの同定にも取り組む。分子腫瘍学当初予定していた方法での研究が予定より順調に進んだため、試薬の購入が予定していた量より少なく済んだため成果発表の機会を予定より多くする計画に利用する。
レーザー光を用いた液体界面エネルギー測定装置の開発と液体相溶臨界現象の研究

液体表面あるいは液-液界面は、3次元的物理現象を2次元に投影して観察することができる場であり、物理的に大変興味深い研究対象である。また、界面に固有の2次元現象としても、ある種の両親媒性分子は特定の条件下で液体界面エネルギーを消失させるという不思議な現象を起こすことが知られているが、従来の液体界面観察法では界面エネルギーの低い系を測定することは不可能であった。本研究は、レーザー光の運動量変化を利用して液体界面形状を制御する光液面マニピュレーション法を応用した液体用超低界面エネルギー測定装置を作製し、超低界面エネルギー状態で起こる液体相溶臨界現象を高精度で測定することを目的としている。本年度は、昨年度に製作した高空間分解能光液面マニピュレーション装置を用いて、特異な液体表面の構造観察・物性測定を行った。表面フラクタル構造の成長過程観察では、構造が成長するにつれて表面波の伝搬が阻害される様子を観察し、伝搬阻害が生じる際の表面波の波数を調べることで、フラクタル構造の特徴的なサイズをリアルタイムで測定することができることを示した。また、粘性率の高いゲルの表面物性測定を行い、レーザー光の集光スポット径による依存性をみることで粘性率と弾性率を分離して測定出来ることを示した。さらに、非接触測定の利点を生かし、電場を印加した液体表面での表面波の伝搬特性を調べ、純水では見かけの表面張力が変化することを確認した。本年度は、液体界面エネルギー計測のために、レーザー光を用いた界面エネルギー測定装置を作製した。液体界面に微小変形を誘起する「光液面マニピュレーションシステム」では、ポンプ光の集光用に顕微鏡の対物レンズを使用し焦点距離4mm、スポット径1μmにまでしぼりこんだ。同時に、光強度変調にEO変調器を用いることで、励起表面波の周波数を5MHzまで向上させることに成功した。このことにより、数μN/mという超低界面張力系でも熱膨張や機械的振動によるノイズを分離することが可能となった。また、本研究において構築した測定装置を用いて、イオン性界面活性剤を含んだ水/ヘプタン界面張力の温度依存性を調べ、ある特定の温度において界面張力が極端に低下する相溶臨界現象と同様の挙動の観察に成功した。このことは、本測定装置が数μN/mの界面エネルギーを測定するのに有効であることも示すものである。
シグナル伝達分子に対する特異的阻害剤の同定および白血病に対する治療法への応用

急性骨髄性白血病(AML)患者の20-30%でチロシンキナーゼ型レセプターFlt-3が恒常的活性化されていることが報告されている。これらの白血病細胞に発現されているFlt3は傍膜領域に重複が認められ、造血因子依存性の細胞株をトランスフォームし自律増殖性を賦与する。マウスIL-3依存性細胞株に患者白血病由来の恒常的活性型Flt-3を強制発現したところBa/F33例のすべて向様に自律増殖性を獲得した。そこで申請者は自律増殖性を獲得した細胞を利用して恒常的活性型Flt3による増殖は抑制するがIL-3や野性型Flt3による増殖を抑制しない阻害剤を同定する目的で低分子化合物ライブラリー(5万種)をスクリーニングした。スクリーニングによって得られたGTP-1456は野性型Flt-3に較べ恒常的活性型Flt-3による増殖を30倍低い濃度(1μM)で完全に抑制した。しかしながらFlt-3のチロシンキナーゼ活性はいずれも同じ濃度で抑制された。現在、阻害剤の選択性の分子機序を調べる目的で下流のシグナル伝達系を詳細に調べている。
美術に即した文化的・国家的自己同一性の追求・形成の研究-東南アジアから全アジアへ

設備備品につては、「西洋人アジア旅行記」5,663点(マイクロフィッシュ16,453枚)、「西洋人アジア伝道旅行記」231点(マイクロフィッシュ1,585枚)を一括購入し、ヨーロッパの世俗・宗教両面から伝統アジアを捉える旅行記を基本研究資料として公開している。絵画班:小川は、平成17年度、シンガポール亜州文明博物館新収の中国絵画コレクション50数点の悉皆調査を行った。また、板倉・田中・五十嵐とともに、オーストラリア所在中国・日本絵画調査を実施し、オーストラリア絵画のディジタル・ファイルを購入した。18年度は・板倉とともに、東アジア・東南アジア所在中国絵画調査を実施した。調査対象は台湾:石允文コレクションなど3個所、シンガポール:呉起駒コレクションなど2個所、香港:香港中文大学文物館・香港藝術館、計7個所であり、撮影作品数無慮7百点に上る。彫刻班:浅井・朴は、東京国立博物館収集東南アジア仏教彫刻スライド資料2万点のディジタル画像化、及びプリントアウトをすべて完了し、資料整理の基礎となる基本カード作成もほぼ半数の1万点に及ぶ。また、東博資料のデータの不備を解消し、画像資料をさらに充実させるべく実施した、インドネシア調査(17年度)では、調査撮影対象は、ボロブドゥル遺跡など約70個所、作品4千点に上り、データを再点検し、ディジタル画像資料3万点を追加した。タイ・マレーシア・カンボジア調査(18年度)では、調査撮影対象は、バンコク国立博物館など、約10個所、ディジタル画像資料1万6千点、作品数約2千5百点を追加した。絵画班・彫刻班の調査作品は、個人研究とは別に、班として目録を収載する。なお、絵画班:西・後小路・桝屋・井手、建築班:羽田・大田は、別途、調査研究を進めたため、基盤Aの研究成果としては、研究成果報告書に論文1点を全文掲載し、他は本概要にリストアップするにとどめる。設備備品については、次年度早々から「西洋人アジア旅行記」663点を公開の予定である。マイクロフィッシュ16,453枚の大コレクションを一括購入したので、特に記す。現地調査については、当初の計画では、シンガポールの亜州文明博物館など3館、及びシンガポール国立大学NUS博物館の追加調査を実施するとともに、南洋美術学校の歴史と現状をも把握することとしていた。また、マレーシア国立美術館、ヴェトナム国立歴史博物館、マニラ国立博物館などを調査し、美術学校に関しては、ハノイ美術学校の歴史と現状を把握するなど、東南アジアの調査を行う予定にしていたものの、年度半ばに方針を変更し、東京国立博物館の調査・収集による東南アジア彫刻等写真資料約2万点の資料としての重要性に鑑み、平成16年度の実地調査は行わず、同写真資料の整理、及びディジタル画像化に費用を投入することとした。その結果、ディジタル画像化は、東京大学や青山学院大学などの院生により、年度半ば過ぎまでに約6千点、年度末から方針を変更し、外注により約4千5百点、計1万点について行うことができた。また、外注化により、院生はディジタル画像のプリントアウトと基本カード作成に着手することが可能になり、既に8千点の東南アジア彫刻等写真資料プリントアウトの貼り付けを終了、次年度には調査ノートを踏まえたデータ書き込みに着手し終了の予定である。なお、その他に中国・台湾・韓国、欧米、及び日本所蔵の東アジア及び欧米絵画の名品135点の写真資料を借入あるいは購入し、文化的・国家的アイデンティティー構築の基盤としての東アジア絵画の世界的な位置づけについて考察する、基礎的画像データ作成作業を終了している。

平成17年度は、16年度から2年度にわたって継続してきた東京国立博物館収集東南アジア仏教彫刻スライド資料2万点のディジタル画像化、及びプリントアウトをすべて完了し、資料整理の基礎となる基本カード作成の準備を済ませた。並行して、データ整理を開始し、ほぼ2割ほどを終えるとともに、東博資料のデータの不備を解消し、画像資料をさらに充実させるべく、インドネシア調査を実施した。調査撮影対象は、ボロブドゥル遺跡やインドネシア国立博物館など約70個所、作品4千点に上り、データを再点検し、ディジタル画像資料3万点を追加した。前年度の計画変更により延期した、絵画と工芸(陶磁)に絞った東南アジア現地調査については、仏教彫刻の中心地ではないシンガポールに限定して実施した。ただ、絵画については、予定どおり、シンガポール亞州文明博物館新収の中国絵画コレクション50数点の悉皆調査を行う一方、萌芽研究の際は工事中であったギャラリーの展示状況を確認し得たものの、陶磁については、担当者の事情により、来年度に繰り延べることとした。また、東アジアについては、中国伝統絵画を中心として、広州・マカオ・香港の各美術館・博物館で開催中の展覧会を調査し、故宮博物院・上海博物館・南京博物院などの所蔵優品による極めて質の高い展覧会や、ヨーロッパ現代美術の展覧会などが華南の中心都市で開催されるなど、本研究の課題が国内外に開かれた形で再編されつつある、中国の目覚ましい現状を確認することができた。なお、予定していたシンガポール美術館やシンガポール国立大学NUS博物館などの調査、さらには、マレーシア国立美術館、ヴェトナム美術館、マニラ国立博物館などの組織的調査、及び東南アジアの美術学校や近代建築に関わる調査は、すべて次年度以降に繰り延べることとした。平成18年度は、設備備品については、16年度に一括購入した「西洋人アジア旅行記」に引き続いて、「西洋人アジア伝道旅行記」231点、マイクロフィッシュにして1、585枚を加え、ヨーロッパの世俗・宗教両面から伝統アジアを捉える旅行記の大コレクションを基本研究資料として購入することができた。前者は既に17年度に公開済み、後者も18年度に公開済みであるので、特に記す。絵画の場合は、昨年11月から12月まで、東アジア・東南アジア所在中国絵画調査を実施した。調査撮影対象は、台湾:石允文コレクションなど3個所、シンガポール:呉起駒コレクションなど2個所、香港:香港中文大学文物館・香港藝術館、計7個所であり、調査作品点数無慮7百点に上る。彫刻は、16年度から3年度にわたって継続してきた東京国立博物館収集東南アジア仏教彫刻スライド資料2万点の資料整理のうち、基本カードのほぼ2割を作成し終え、これまでのものと併せて都合4割ほどを済ませることができた。また、東博資料のデータの不備を解消し、画像資料をさらに充実させるべく、9月にタイ調査を実施した。調査撮影対象は、バンコク国立博物館など、約10個所、ディジタル画像資料1万6千点、作品数約2千5百点を追加した。
NF-κBの関与する放射線抵抗性がんの感受性化機構

放射線抵抗性脳腫瘍細胞に、NF-κBの阻害蛋白であるIκB-α遺伝子を変異型(リン酸化できない型)として導入し、セリン変異型(MO54-S8),チロシン変異型(MO54-Y2)および両変異型(MO54-SY4,T98-SY14)の発現クローンを単離し、以下の知見を得た。1.放射線抵抗性ではあるが、異なる放射線感受性を示す2種類のヒト脳腫瘍細胞株(MO54およびT98)において、両変異型の発現クローンとそれぞれの変異株およびベクター導入株との放射線感受性を比較すると、両変異型発現クローン(MO54-SY4,T98-SY14)共に放射線感受性化を示した。2.NF-κBはいくつかの遺伝子発現を制御していることが知られており、変異型IκB-α遺伝子導入株について、放射線照射後の細胞内シグナル伝達、特に放射線応答として顕著なp53蛋白誘導を調べた結果、M054-SY4(正常p53)で約3倍の発現増大が観察された。一方、変異型p53を有するT98-SY14では、放射線照射によるp53の誘導は認められなかった。3.プロテオソーム阻害剤のALLNを処理し、放射線照射した場合、親株とM054-Y2で放射線増感効果が観察された。一方、セリンのリン酸化が阻害されているMO54-S8ならびにMO54-SY4ではその感受性に有意な変化は認められなかった。4.放射線照射(4Gy)によるアポトーシスの誘発について調べた結果、親株およびMO54-SY4共にアポトーシス出現頻度が増加した。アポトーシス増加の程度は親株に比べてMO54-SY4がほぼ1.5倍上回った。5.X染色体上のHPRT遺伝子座を標的とした放射線誘発突然変異については、親株、ベクター導入株およびそれぞれのIκB-α変異遺伝子導入株で頻度上昇は観察されたが、これらの細胞株で突然変異誘発頻度の程度に有意な差は観察されなかった。
音象徴語の統語と意味に関する通言語的・発達的研究:語彙的類像性の役割

本年度は、本課題の総括となる成果発表に加えて、その次のステップを導く複数の共同研究を始動した。1.まず、オノマトペ(音象徴語、擬音語・擬態語)の形と意味の類似性(語彙的類像性)に階層性を想定することで、オノマトペの諸特性(統語、意味、形態、音韻、習得など)が統一的に捉えられることを、多言語の多様なデータの観察から示した。通言語的一般性を持つ本提案は、各言語内での基礎的記述に留まりがちなオノマトペ研究に対して大きな一歩となる他、今後の本研究分野に対し確固たる基盤を提供しよう。2.次に、本研究期間の前半にカリフォルニア大学バークリー校で学んだ、「フレーム意味論」および「構文文法」という対となる理論的枠組みをオノマトペ研究に応用することにより、本研究に統一性を持たせることができた。また、そうした内容を、一般的な言語学の雑誌や専門書に寄稿する他、分野横断的な学会で講演や研究発表を行うことで、一般言語学者や更には心理学者・認知科学者に向けても、本研究の成果と意義を発信できたように思う。こうした活動は、例外視されがちなオノマトペという語類の持つ学術的意味合いを提示するというだけでなく、アカデミア全体における言語学の位置付けを考える上で、非常に意義深いものと言える。3.最後に、本研究の次の段階として位置付けられる分野内・分野間の共同研究を開始した。オノマトペの統語と意味に関するプロジェクトでは、尚も不足しているオノマトペから言語理論への貢献をようやく真剣に講じる場として、今後の展開が強く期待できる。また、大規模データを用いた情報工学系の研究者たちとのプロジェクトでは、伝統的アプローチでは実現できなかった仮説検証や斬新な視点が次々に生まれている。何れも、本研究が基盤となりうる有望な方向性である。本研究課題が軸に据える語彙的類像性の役割について、総括的な研究成果発表を行うことができた。また、理論的な充実化を図ることができた他、分野横断的な活動に多く関わることができ、更には新たなプロジェクトへと向かうことができたため、当初の研究計画を大きく超越した一年となったと考える。1.本年度は、音象徴語(擬音・擬態語)の通言語的・発達的研究の土台造りを、特に(語彙的類像性に並ぶ)音象徴語の根本的意味特性の追究という形で押し進めた。博士号取得後の7月よりカリフォルニア大学バークリー校言語学科に客員研究員として渡った。同学科は、とりわけフレーム意味論と構文文法の発祥の地であり、現在もその中心を担っており、本研究に直接的な影響を与えている。具体的には、「音象徴語は具体的な経験・状況(フレーム)を喚起する語である」という仮説を提唱し、以下の個別課題に着手した。(1)日本語音象徴語における「と」の生起条件(2)日本語の強調副詞(例:こんがり)の構文論的分析(3)日本語大規模コーパスにおける音象徴語と動詞・名詞の共起特性(4)日英韓中4言語における擬音語の指示対象と意味拡張の関係(5)音象徴語の母音の共起パタン(1)(3)については、既にの文章化・投稿の段階にある。フレームという一般的概念の導入により、これまで分析的には扱いにくいとされてきた音象徴語の意味を、精密に記述することが可能となった。また本枠組は、博士論文研究で用いた機能統語論や構文形態論といった言語モデルの肉付けとなることから、本研究の基盤として十分機能することが期待される。2.これと並行して、3つの新規プロジェクト(音象徴の通言語的・発達・進化的研究(代表:今井むつみ氏)、ビデオを用いた空間移動表現の日英比較(代表:松本曜氏)、翻訳・言語習得における移動表現と音象徴語の通言語比較(代表:Iraide Ibarretxe-Antunano氏)への参加が決まり、調査を開始した。3.研究成果は、6月にトロントで行われた類像性に関する学会での発表・論文集に加え、国際ジャーナルへの投稿という形で発表している。また、自ら主催する音象徴語の学際的研究会での発表と、来年度に予定している国際・国内学会シンポジウムの下準備を進めた。本年度は、大きく分けて以下の三点を押し進めた。1.従来、「鮮明」や「感性的」のような直感的形容ばかりがなされてきた音象徴語(擬音・擬態語)の意味について、昨年度までの実験的アプローチを補う形で、コーパスを利用した客観的特徴付けを本格化させた。手法は、音象徴語(じろじろ)と動詞(見る)や名詞(目)のコロケーションを抽出し、オンライン語彙データベース「フレームネット」に基づき意味分析を行うというものである。結果、音象徴語は一般副詞より意味的に遥かに限定された共起特性を見せ、事象描写の具体性が示された。本研究は、意味フレームの具体性測定法の提案として理論的意味合いも持つ。2.開始から一世紀ほど経ち、混沌さが増している国内外の音象徴(語)研究を整理するという初の試みを行った。包括的な研究史を執筆し、過去と未来の研究課題を見直した他、2005年よりウェブ公開している文献目録を大幅に更新した。3.心理学者と共同で、音象徴(語)の第二言語習得に関する実験を進めている。母語以外の音象徴的マッピングの理解には、母語の音韻体系、語彙体系、意味尺度などが、何らかの優先順位を持って関わってくることが示唆されている。

以上の他、擬音語の指示的具体性と拡張可能性の関係に関する通言語的考察、音象徴語の母音分布の実験的検証、また使用域指定のある日本語動詞(ぽいする、ぶっとぶ)の構文論的考察なども仕上がりつつある。このように、本年度は研究の視野・手法・活動範囲を相当に拡張・充実させた年として位置付けられよう。本年度は、本課題の総括となる成果発表に加えて、その次のステップを導く複数の共同研究を始動した。1.まず、オノマトペ(音象徴語、擬音語・擬態語)の形と意味の類似性(語彙的類像性)に階層性を想定することで、オノマトペの諸特性(統語、意味、形態、音韻、習得など)が統一的に捉えられることを、多言語の多様なデータの観察から示した。通言語的一般性を持つ本提案は、各言語内での基礎的記述に留まりがちなオノマトペ研究に対して大きな一歩となる他、今後の本研究分野に対し確固たる基盤を提供しよう。2.次に、本研究期間の前半にカリフォルニア大学バークリー校で学んだ、「フレーム意味論」および「構文文法」という対となる理論的枠組みをオノマトペ研究に応用することにより、本研究に統一性を持たせることができた。また、そうした内容を、一般的な言語学の雑誌や専門書に寄稿する他、分野横断的な学会で講演や研究発表を行うことで、一般言語学者や更には心理学者・認知科学者に向けても、本研究の成果と意義を発信できたように思う。こうした活動は、例外視されがちなオノマトペという語類の持つ学術的意味合いを提示するというだけでなく、アカデミア全体における言語学の位置付けを考える上で、非常に意義深いものと言える。3.最後に、本研究の次の段階として位置付けられる分野内・分野間の共同研究を開始した。オノマトペの統語と意味に関するプロジェクトでは、尚も不足しているオノマトペから言語理論への貢献をようやく真剣に講じる場として、今後の展開が強く期待できる。また、大規模データを用いた情報工学系の研究者たちとのプロジェクトでは、伝統的アプローチでは実現できなかった仮説検証や斬新な視点が次々に生まれている。何れも、本研究が基盤となりうる有望な方向性である。本研究課題が軸に据える語彙的類像性の役割について、総括的な研究成果発表を行うことができた。また、理論的な充実化を図ることができた他、分野横断的な活動に多く関わることができ、更には新たなプロジェクトへと向かうことができたため、当初の研究計画を大きく超越した一年となったと考える。
皇女・女王と王権に関する文学史的研究

平成28年度は本研究課題の最終年度にあたるため、課題の総括としての発表を行った。女性と王権をめぐるテーマである三輪山説話に関する発表「待つ女のヴァリアントー三輪山説話をめぐるクィア的展開ー」(古代文学会・夏期セミナー)、源氏物語と枕草子を皇族出身のキサキである藤壺を通じて繋ぐ発表「『源氏物語』朝顔巻における死者としての藤壺像ー中宮定子をめぐる『枕草子』の語りを手がかりにー」(中古文学会・秋季大会)、本研究課題の方法である歴史学と文学の接続を王権の観点から提示した発表「王権論の現在、再びー国文学の視点からー」(荒木敏夫教授退職記念シンポジウム)である。皇女や女王が王権と接点を持つのは、斎宮・斎院のような祭祀にかかわる役職に就く際と、婚姻を通じて皇統に復帰する際である。斎宮の問題については著書『斎宮の文学史』(翰林書房)にこれまでの研究成果を含めてまとめ、所属研究室での発表などを通じてさらに考察を進めるに至った。課題であった中世王朝物語についても複数の作品に亘って論じることができ、文学史としての構想をかたちにすることができた。斎院の問題については、今後の課題とする。婚姻を通じた皇統への復帰の在り方については、『源氏物語』を中心に論考を重ねた。今後、論文化を通して成果を広く問う予定である。皇女と王権に関する研究動向は、皇女については史学、文学ともに研究が盛んであるが、女王についてはまだ途上である。本研究課題でも、女王については史料が少なく、十分に検討できなかった面があるが、史料の少ないところにこそ文学による検討が必要であることも明らかになった。今後の展開として、本研究課題において研究を進めた祭祀の問題を女王に特化して研究していくことで、本研究課題の更なる深化が可能であるといえる。28年度が最終年度であるため、記入しない。平成26年度は、皇女や女王が王権と密接にかかわる重要な結節点である「斎宮と密通」の研究を進展することができた。平安時代の密通事件を題材にとった絵巻である『小柴垣草紙』の調査を進め、その調査をもとに、物語研究会7月例会において、口頭発表として「反復される斎宮と密通の語りー『小柴垣草紙』が語る〈禁忌〉の恋を中心にー」(を行った。斎宮の性行為が仏教的秘事として捉えられ、「潅頂の巻」という呼称を持つに至る『小柴垣草紙』について、内容とともに絵巻そのものが天皇や后由来の品として語られていく享受のあり方を見、王権やジェンダーの観点からも論じた。この成果は、『物語研究』15号に発表予定である(未刊)。その他の成果として、「光源氏の流離と伊勢空間ー六条御息所と明石の君を中心にー」(『源氏物語煌めくことばの世界』翰林書房、2014年4月)、「源氏物語の貴族社会論ー物語の世の中ー」(『新時代への源氏学6』竹林舎、2014年5月)、「『夜の寝覚』における前斎宮の役割」(『狭衣物語文の空間』翰林書房、2014年5月)、「『源氏物語』六条院における不在の女君」(『源氏物語〈読み〉の交響II』新典社、2014年9月)、「平安後期物語から見る大津皇子の物語の展開」(『古代文学』54号、2015年3月)、「文学空間としての斎宮サロン」(『学芸古典文学』8号、2015年3月)を発表した。また、研究活動としてヨーロッパ日本学会(EAJS)(リュブリャナ・8月)への参加をはじめ、多くの学会に参加し、意見交換、資料収集等を行った。平成26年度は本研究課題の第一年目にあたる。今後の研究の進展のための調査、収集を中心に、充実した活動を行うことができた。平成27年度以降の研究を深めていくために重要な成果を得られたといえる。平成27年度は、これまで研究の進んでいなかった奈良末期の皇女である井上内親王に関する文献等の調査をはじめとして、平成28年度に本研究課題「皇女・女王と王権に関する文学史的研究」として成果をまとめるための土台となる研究を進めることができた。井上内親王に関する研究としては、古代を語りなおそうという中世の機運の中で生じた歴史物語である『水鏡』の記述を手掛かりに、怨霊化や祟りというかたちで井上内親王を捉えていこうとする中世の受容と、その中に顕れる失われた井上内親王をめぐる同時代的な理解との双方に目を向けて論じ、物語研究会で口頭発表を行った。また研究の発展として、『水鏡』が井上内親王の怨霊化を龍への変化として解していることに注目し、女性と王権の問題としてポーランドで発表を行った。自身の研究の発展だけでなく、古代文学に対する関心の高いポーランドで、ワルシャワ大学の学生、教員の方々と交流を行ったことは、本研究課題のみならず国際交流という点でも非常に有意義であり、多くの成果を得ることができた。このほか、紀州地域学研究会では、シンポジウム「紀州地域の道と景観・儀礼・芸能」の一環として「旅路の歌ー花山院の熊野行幸歌を中心にー」を行った。文学史という視点においては、挫折の天皇像である花山院をどう解釈していくかは重要であり、その手掛かりとなる発表となった。

平成27年度は本研究課題の2年目であり、1年目の研究成果を精査し、特に不足している上代(古代前期)を中心に研究を進めることができた。第3年目にあたる平成28年度においては、上代から中世における皇女・女王の王権を明らかにすべく、より広い視野で文学史をとらえ、充実した研究を進めていきたい。歴史学での研究成果が多くある上代の斎宮の中で、文学からアプローチする意義のある井上内親王についての研究を進められたことが最も重要な平成27年度の成果である。また、奈良時代の女性であるというだけでなく、受容については平安末期から中世にかけての影響も大きく、本研究課題において極めて重要な人物について、口頭発表と論文化が行えたことで、平成28年度以降の研究の進捗も見込める。並行して進めている『源氏物語』を中心とした中古文学における皇女・女王の研究も順調に進捗しており、平成27年度は計画通りに研究を進展させることができた。平成28年度は本研究課題の最終年度にあたるため、課題の総括としての発表を行った。女性と王権をめぐるテーマである三輪山説話に関する発表「待つ女のヴァリアントー三輪山説話をめぐるクィア的展開ー」(古代文学会・夏期セミナー)、源氏物語と枕草子を皇族出身のキサキである藤壺を通じて繋ぐ発表「『源氏物語』朝顔巻における死者としての藤壺像ー中宮定子をめぐる『枕草子』の語りを手がかりにー」(中古文学会・秋季大会)、本研究課題の方法である歴史学と文学の接続を王権の観点から提示した発表「王権論の現在、再びー国文学の視点からー」(荒木敏夫教授退職記念シンポジウム)である。皇女や女王が王権と接点を持つのは、斎宮・斎院のような祭祀にかかわる役職に就く際と、婚姻を通じて皇統に復帰する際である。斎宮の問題については著書『斎宮の文学史』(翰林書房)にこれまでの研究成果を含めてまとめ、所属研究室での発表などを通じてさらに考察を進めるに至った。課題であった中世王朝物語についても複数の作品に亘って論じることができ、文学史としての構想をかたちにすることができた。斎院の問題については、今後の課題とする。婚姻を通じた皇統への復帰の在り方については、『源氏物語』を中心に論考を重ねた。今後、論文化を通して成果を広く問う予定である。皇女と王権に関する研究動向は、皇女については史学、文学ともに研究が盛んであるが、女王についてはまだ途上である。本研究課題でも、女王については史料が少なく、十分に検討できなかった面があるが、史料の少ないところにこそ文学による検討が必要であることも明らかになった。今後の展開として、本研究課題において研究を進めた祭祀の問題を女王に特化して研究していくことで、本研究課題の更なる深化が可能であるといえる。本研究課題の深化のために、さまざまな学会・研究会に参加し、また論文としても公表することができた。また、次年度以降の課題のための情報収集、資料収集ができたため、本課題は順調に進展している。本研究課題における現在の進捗状況は、おおむね計画通りに順調に進展している。平成27年度に行った井上内親王の研究成果を生かし、平成28年度は、表層に出てこない平安期の井上内親王受容を検討していきたい。また、平安後期から中世における物語文学に登場する皇女・女王と王権のかかわりを全体としてまとめていくとともに、斎宮制度の末期に伊勢まで群行できずに終わった斎宮たちなど、史料の少ない時代の斎宮制度と、斎宮イメージの中世的な展開を調査していく予定である。最終年度にあたる平成28年度は、これまでの成果をまとめ、さらなる課題に向けて文献等の調査・研究を推進する。28年度が最終年度であるため、記入しない。