hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
IEEE802.11に基づいた高速かつ高信頼な無線メッシュ網アーキテクチャの開発

本研究の目的は、スロット化CSMAを前提とした無線メッシュ網において、隠れ端末問題を考慮したスケジューリングおよび経路計算手法であるCATBSを改良することである。改良として、(A)無線メッシュ網において経路制御プロトコルに組み込み可能な軽量なヒューリスティックアルゴリズムの構築と、(B)高速通信時でも自律分散的に隠れ端末をを探索し、高速通信に対応したスケジューリング法の開発の2点を行う。(A)に関しては、CATBSのスケジューリングではMAX-SATに帰着して解いていたため膨大なメモリ量と計算量が必要であったことを改善するために、ヒューリスティックなスケジューリングアルゴリズムを提案した。具体的には、スケジューリング問題を経路決定問題とスロット割当問題に分割して定式化し、経路決定問題に対しては媒介中心性に基づいた貪欲アルゴリズムを提案、一方のスロット割当問題は衝突度に基づいた貪欲探索アルゴリズムを提案した。評価の結果、提案アルゴリズムはCATBSと比較して大幅に小さいメモリ量と計算量で、CATBSに近い性能のスケジュールを計算できることが明らかになった。(B)に関しては、各ノードが定期的に発信するIEEE802.11のビーコンを観測することで、各ノードが周囲のノードの通信との干渉可能性を調べ、この結果を周囲のノードと共有し、この情報に基づいて隠れ端末問題の発生箇所を特定し、スケジューリングを行う方式を提案した。この方法は経路制御プロトコルに組み込むことが可能であり、CATBSを自律分散的に動作させることを可能にする。評価の結果、提案方式により計算されたスケジュールは無線メッシュ網において問題なく動作し、従来のCATBSとは異なり、特に高速無線通信を用いた際の電波干渉を効率的に取り除けることが明らかになった。まず,提案するスケジューリングアルゴリズムを著名な国際会議にて発表した.その上で,本方式を次のように拡張し,改善した.(A)経路制御プロトコルに組み込み可能なスケジューリングアルゴリズムの設計に関しては,網羅的な探索を行わない貪欲法に基づいたスケジューリングアルゴリズムを設計し,評価した.提案手法は,スケジューリング問題を,ネットワークの媒介中心性に基づいてトポロジを限定する部分と,得られたトポロジにおいて彩色問題に基づいて各リンクにスロットを割り当てる部分の2つに分ける.ネットワークにおける媒介中心性に基づいてスケジューリングを行うことにより,短時間で,MAX-SATの結果と比較的近い精度の解を得られるスケジューリングが可能であることが示された.一方で,彩色問題に基づいたスロット割り当ての部分の精度に課題があり,改善可能性があることが示された.(B)隠れ端末推定アルゴリズムの開発に関しては,高速リンクを用いる場合に自律分散環境において隠れ端末を推定する手法として,IEEE802.11において低速通信で行われるビーコンの観測に基づいた手法を設計した.ビーコン観測に基づいて通信が互いに干渉し得るノードペアを求め,これを経路制御プロトコルによりネットワーク全体に広告することで,ネットワーク上の全てのノードが,各自でスケジューリング,及び最短経路計算を行うことができる.格子トポロジで評価を行った結果,ビーコンに基づいて干渉を推定し,スケジューリングを行うことは,高速通信において良好な性能を得ることができる可能性が示された.提案時に設定した2テーマについて,それぞれ概ね良好な結果を得ている.本研究は、(A)経路制御プロトコルに組み込み可能なスケジューリングアルゴリズムの設計、および(B)隠れ端末推定アルゴリズムの開発の2本柱に基づいて実施した。(A)に関しては、前年度に改良の余地があると考えられた、彩色問題に基づいたスロットのチャンネル割り当て戦略を見直し、クラスタ構成を導入する等の種々の工夫を行なった。これらの工夫により、多少は性能が向上する結果が得られたが、多数の試行錯誤にも関わらず、前年度の水準を十分に上回るアルゴリズムを開発することはできていないと判断している。つまり、実用に向けての課題は十分に解決したとは言えない状況であり、今後への課題が残っている。(B)に関しては、高速リンクを用いる場合に自律分散環境において隠れ端末を推定する手法として、ビーコンに基づいた手法を提案していたが、本提案手法を格子ネットワークだけでなくランダム配置ネットワークにも適用することで、ネットワークシミュレータによる通信性能の評価を行なった。その結果、提案手法を適用するにあたって適したリンク速度を明らかにし、提案手法が一定条件下で有効に働く可能性を示すことができた。また、これに付随して、通信速度を変化させた場合の従来手法CATBSの性能の変化をシミュレーション評価し、リンク速度を高速にした場合のネットワークの特性や挙動を詳しく調査した。(A)(B)ともに、進捗のあった部分に関しては随時口頭発表を行い、研究成果として公表した。(A)スケジューリングアルゴリズムの設計において、スロットのチャンネル割り当て部分の改良に関して、良好な結果が得られていない。その結果、MAXSAT法に準じた十分に少ないスロット数で衝突ゼロを実現することができず、このままでは通信性能が十分に向上しない恐れがある。

具体的には、スケジューリング問題を経路決定問題とスロット割当問題に分割して定式化し、経路決定問題に対しては媒介中心性に基づいた貪欲アルゴリズムを提案、一方のスロット割当問題は衝突度に基づいた貪欲探索アルゴリズムを提案した。評価の結果、提案アルゴリズムはCATBSと比較して大幅に小さいメモリ量と計算量で、CATBSに近い性能のスケジュールを計算できることが明らかになった。(B)に関しては、各ノードが定期的に発信するIEEE802.11のビーコンを観測することで、各ノードが周囲のノードの通信との干渉可能性を調べ、この結果を周囲のノードと共有し、この情報に基づいて隠れ端末問題の発生箇所を特定し、スケジューリングを行う方式を提案した。この方法は経路制御プロトコルに組み込むことが可能であり、CATBSを自律分散的に動作させることを可能にする。評価の結果、提案方式により計算されたスケジュールは無線メッシュ網において問題なく動作し、従来のCATBSとは異なり、特に高速無線通信を用いた際の電波干渉を効率的に取り除けることが明らかになった。(A)に関しては,媒介中心性を用いる方向性については良好な結果が得られているが,スケジューリングが実用的には衝突ゼロの状態を求めることに対して,提案アルゴリズムは,部分MAX-SATに基づいた網羅的探索に比べて少し性能が低いことは明らかである.この問題が,彩色問題に基づいたステップに依存することが明らかになっているため,次年度にはこのステップを改善することにより,部分MAX-SATによる方法に迫る性能を持つアルゴリズムの開発を目指す.(B)に関しては,通信シミュレーションによる評価を行ったが,評価トポロジが限定的であるため,信頼性のある結果に至っていない.まずはこの点を改善し,評価を充実した上で,成果を対外発表する.また,現在はスケジューリング後の結果の評価にとどまるが,実際に経路制御プロトコルとして実行させ,動的環境で評価を行うことが望ましい.このため,提案手法の経路制御プロトコルへの組み込みを設計することを次年度の課題の一つに挙げる.翌年度には、まず、(A)スケジューリングアルゴリズムの改良に取り組む。単なる貪欲法ではなく探索を取り入れた方法を試みるなど、使用メモリ量と計算負荷を十分に抑えながらも、高速に良好な解を得られる現実的なアルゴリズムを設計・評価する。その上で、(A)と(B)を統合させ、自律分散環境で動作する経路制御プロトコルの設計・評価を行う。主に旅費のために30万円の前倒し支払い請求を行なったが、2万円程度余る結果となった。本年度に必要性の低い用途で使い切るよりは、来年度に必要に応じて使用することが好ましいと考えられるため、この残額は翌年度に持ち越すこととした。なお、次年度使用額が少額であるため、次年度の使用計画は変更しない。
シロールを高度に積層したお椀型分子の合成と革新的物性の探索

物性科学において重要なシロールにおいて発現している軌道相互作用を高度に連結した化合物であるヘテラシラ[6]サーキュレン並びにチオフェンを高度に積層してボウル型構造となるヘキサチア[6]サーキュレンを設計し、理論計算により、研究代表者が以前に合成したトリシラスマネンと比べてかなり低いLUMO準位並びに小さなHOMO-LUMOギャップを有することを明らかにした。つまり、これらの分子は重要な機能性分子の構成単位となることが期待された。そこでその合成を検討したところ、有用な前駆体の合成にも成功した。合成標的とするヘキサシラ[6]サーキュレンの精密な理論計算を行ったところ、その最安定構造は平面構造であることがわかった。またそのHOMO-LUMOギャップは2.58 eVと極めて小さく、当研究室で合成したトリシラスマネンのそれよりもはるかに小さいことが明らかになった。また[6]ラジアレンの隣り合う末端炭素をシリレンで架橋したトリシロールも、2.94 eVとかなり小さなHOMO-LUMOギャップをもつことがわかった。ヘキサシラ[6]サーキュレンの前駆体となるトリシラトリンダンを、ヘキサキス(ブロモメチル)ベンゼン、マグネシウムとケイ素試薬との反応により一段階で合成することを試みたところ、反応は複雑となった。そこで、1,3,5-トリメチル-2,4,6-トリス(ジメチルシリル)ベンゼンを用いた反応を検討したところ、初めてのトリシラトリンダンの合成に成功した。トリシラトリンダンの結晶化には至らなかったものの、これとモリブデンヘキサカルボニルとの反応を検討したところ、トリシラトリンダンの中心のベンゼン環にモリブデンが配位した錯体の単離に成功し、その構造をX線構造解析で明らかにした。ケイ素架橋部分はいずれもモリブデン側に折れ曲がっていることから、それぞれのベンジル位にある二つの水素は立体的にかなり異なった環境にあると考えられる。従って、そのリチオ化はかなり立体選択的に進行するものと予想される。合成標的とするヘキサシラ[6]サーキュレンの合成を目指し、1,3,5-トリメチル-2,4,6-トリス(ジメチルシリル)ベンゼンから合成した初めてのトリシラトリンダンとリチウム試薬続くケイ素試薬との反応を検討したところ、トリシラトリンダンのベンジル位に1つから3つのケイ素官能基が導入された化合物の混合物を得た。しかし、導入されるケイ素官能基の立体化学を制御することが困難だったので、トリシラトリンダンの中央のベンゼン環を金属試薬に配位させ、その立体効果でケイ素官能基の立体化学を制御することを着想した。そこで、トリシラトリンダンとクロムヘキサカルボニルとの反応により、トリシラトリンダンの中心のベンゼン環にクロムが配位した錯体を合成した。この化合物とリチウム試剤続くケイ素試薬との反応を検討したところ、ケイ素官能基の立体化学が全て同じである三置換体の生成が示唆された。有機典型元素化学・錯体化学ヘキサシラ[6]サーキュレンの精密な理論計算を行ってその最安定構造を予測し直し、そのHOMO-LUMOギャップが既存の類似の分子系と比べて極めて小さいことを明らかにしたことは、本研究で提案した分子が物性化学的に有用な分子であることを証明する結果となった。また本研究の申請段階では提案していなかったが、本研究での手法を用いて比較的容易に合成できると予想される[6]ラジアレンの隣り合う末端炭素をシリレンで架橋したトリシロールもかなり小さなHOMO-LUMOギャップをもつことがわかったので、本研究提案の発展は十分に期待できる。現時点ではヘキサシラ[6]サーキュレンの合成には至っていないが、その有効な前駆体であるトリシラトリンダンの合成には成功したので、今後のヘキサシラ[6]サーキュレン並びにトリシロールの合成は十分に達成可能であると考えられる。以上のような研究の発展に関わるポジティヴな成果を上げられたので、研究はおおむね順調に進展していると判断した。トリシラトリンダンのモリブデン錯体の合成に成功したので、そのベンジル位にアニオンを発生させてケイ素官能基で架橋する反応を検討し、ヘキサシラ[6]サーキュレンの合成に向けた最終局面を検討する。また、トリシラトリンダンの酸化によるトリシロールの合成も検討する。さらに、[6]ラジアレンの隣り合う末端炭素を硫黄で架橋したトリチオフェンをリチオ化してケイ素官能基で架橋し、チオフェン-シロール混合系のヘキサヘテラ[6]サーキュレンを合成する。
速い立体配座交換に起因する生体分子間相互作用の解明

生体分子間に働く疎水的相互作用を説明するための仮説「協奏的な分子運動は生体分子間に親和性をも生む」を検証することとを目的とした。具体的には、脂肪酸と脂肪酸結合タンパク質(FABP)に着目し、これらの共結晶を脂肪酸の種類を変えて作成することによって高分解の構造解析に成功した。その結果、比較的安定に結合する炭素数が14より長い脂肪酸では温度因子の上昇が認められた。また、ステアリン酸結合体について室温での結晶構造解析を行い、炭素鎖12位以降の配座が一定でないことが明らかにした。これは、当初の仮説どおり、速い配座交換によっても分子の結合が安定に保たれていることを示唆しており、今後の研究展開に役立つ。本萌芽研究では、生命現象を司る分子間相互作用が分子の協奏的動きによって可能となること実験的に示すことを目指した。具体的には、構成分子の有意な2つの立体配座を明らかにし、それらの関わる二分子間の親和性を生む分子の動きを実験的に捉えるために、脂肪酸と脂肪酸結合タンパク質(FABP)に着目した。共同研究者とともに、これらの共結晶を、脂肪酸の種類を変えて作成し、高分解の構造解析に成功した。その結果、当初の仮説通り、炭素数が14より長いアルキル鎖では、顕著な電子密度の低下と温度因子の上昇が認められた。また、共同研究者とともに、ステアリン酸結合体について室温での結晶構造解析を行い、炭素鎖12位以降の配座が一定でないことが明らかになった。これは、当初の予想どおり、速い配座交換によっても分子の結合が安定に保たれていることを示唆しており、今後の研究展開に役立つ有力な知見を得られたと考えている。次いで、共同研究者とともに膜タンパク質のモデル系として膜貫通性ペプチドとそれを取り巻く脂質分子間の相互作用に着目し、膜タンパク質モデリングのためのパラメータの取得を試みた。脂質などの疎水性分子と膜タンパク質の相互作用を動的な側面から解明できれば、比較的不明瞭な概念であった「疎水性相互作用」という概念をより正確かつ定量的に扱う研究の端緒を見出したと考えている。これらを用いれば、膜タンパク質の構造決定にも有用な計算機による分子モデリングに有用なパラメータを得ることができ、構造生物学の発展に資することができる。ひいては、新しい生体分子複合体のサイエンスが発展する契機となるように、他の資金を用いて今後も研究を継続する予定である。生体分子間に働く疎水的相互作用を説明するための仮説「協奏的な分子運動は生体分子間に親和性をも生む」を検証した。生命現象を司る弱い相互作用を解明するために、実験科学的アプローチによって、複雑な構造を有する生体分子に特有な分子運動とそれに起因する分子間相互作用の機構を精査した。本研究では、生命現象を司る分子間相互作用が分子の協奏的動きによって可能となること実験的に示すことを目的とした。具体的には、構成分子の有意な2つの立体配座を結晶X線回折と分子動力学計算によって明らかにし、生体分子に働く弱い分子間相互作用を精査した。研究対象としては、脂肪酸と脂肪酸結合タンパク質(FABP)を取り上げ、複合体形成時の分子間相互作用を解析し、脂肪酸自体の特性を理解した。今後は、膜タンパク質のモデル系として膜貫通性ペプチドとそれを取り巻く脂質分子間の相互作用を取り上げる。次年度では下記の3つのアプローチによって目的達成の可能性を評価し、膜タンパク質モデリングのためのパラメータの取得を試みる。・膜タンパク質モデリングのためのパラメータの取得・分子動力学計算によるモデル系の創出・NMR, IRスペクトルによる動的相互作用解析:前年度に引き続いて可溶性タンパク質系で検討を進める。脂肪酸結合タンパク質(FABP3)と脂肪酸の複合体のNMRとIRスペクトル測定にために、標識脂肪酸を調製する。このために試薬等の消耗品を購入する。・膜タンパク質モデリングのためのパラメータの取得:熱測定(ITC)を用いて、自由エネルギー変化を評価する。これによって脂質アルキル鎖とアミノ酸側鎖の協奏的動きによる安定化を加味した、疎水性アミノ側鎖の配置に依存的なパラメータの設定を行う。実験に必要な膜タンパク質の調製のために、細菌培養用の消耗品を購入する。・分子動力学計算によるモデル系の創出:計算実験に必要な、メモリ媒体、プリンター用品など少額の消耗品を購入する。
医学会分科会認定修練施設の子育・勤務支援策調査と女性医師が継続就労できる職場選択

女性医師の継続就労には、子育て支援、労働環境改善が不可欠だが、自分に適する支援策のある病院・診療所を探して勤務することは困難である。そこで病院毎・診療科毎の支援策カタログ(一覧)を作成すれば、女性医師に適した支援(院内24時間保育、病児保育、他)のある認定修練施設を選択でき、継続就労を可能にし、認定医・専門医を取得できる優れた方策となり得ると考え調査研究を行った。我が国では医師不足、医療崩壊が深刻化しており、現有資格者である女性医師の社会活用を促すことが急務である。そこで病院毎・診療科毎の支援策カタログ(一覧)を作成すれば、女性医師に適した支援(院内24時間保育、病児保育、他)のある認定修練施設を選択でき、継続就労を可能にし、認定医・専門医を取得できる優れた方策となり得ると考えた。新たに財源を探すのではなく、今ある支援を十分に周知・活用し、妊娠・出産を経て離職することなく、男女を問わず状況に応じて対応できる勤め先を得ることを目的として本研究を開始した。2013年に限っても、発信している情報は多岐にわたっており、女性医師支援に役に立つことが期待できる。2012年に限っても、発信している情報は多岐にわたっており、女性医師支援に役に立つことが期待されている。本年度は最終年度として、【5】学会認定修練施設支援カタログ(一覧)と、【6】外国における女性医師支援調査を計画した。【5】での、学会認定修練施設・病院の女性医師支援カタログ作成・公表では、日本外科学会の協力を得て、全国医学部・医科大学病院の調査を行い、その成果を論文にまとめた。また、報告書をWeb上で公開するところまで行うことができた。【6】国際的な調査は、外国でのキャリアデザイン、ネットワーク作り、メンターの探し方などの取り組みを米国ワシントンDCで開催された第6回Women in Surgery Career Symposiumと米国カリフォルニア州でのAmerican College of Surgery Clinical Congress 2014に出席し、情報収集した。また、文献、報告書、Web、報告書、他を用いて調査した。特にフルタイムを可能にする因子、子供の数、年齢、ルール作りなどに重点をおいた。子供の数と収入に関しては男性医師では子供の数が多くなると収入が増えるのに、女性医師では子供の数が多くなると収入が減ることが明らかになった。現在、雑誌への投稿に向けて準備中である。日本において女性外科医は継続就労が困難であり、医学部・医科大学の本院にてはleaky pipelineが著明である。女性支援策として時短があっても、院内保育園を使えず、待機児童が多数いて、育児の諸問題が医局の人事に影響していることも明らかになった。病院管理学調査結果を学会発表し、また論文にまとめた。論文では日本語ばかりでなく、国際語にても報告することができた。得た成果をもって勉強会を開催し、情報を発信し、女性医師のネットワーク作りに役立てることができた。【1】日本において成功している女性医師支援の調査2011年として、(1)子育て支援、(2)継続就労支援、(3)復職支援、(4)学会の支援、(5)女性医師支援/男女共同参画:授業、セミナー、キャリアパス、他の調査を行い、結果をまとめ、論文として、成果報告の勉強会にて発信した。【2】「病院長ができる」と公表されている継続就労対策の文献およびWeb調査では、(1)ハードとソフトの整備、(2)女性医師支援制度と女性医師再教育事業、(3)支援する立場を明確にした取り組み、等に関して調査し、現在、結果をまとめている。【3】大学病院における女性医師支援調査:日本の医学部・医科大学は80あり、学部長・学長・病院長に、大学病院での院内24時間保育/病児保育/一時緊急保育の工夫などをアンケート調査する。また、「代替医師」がいないとしわよせが残りの医師に来るため、病院全体で産休・育休をとった医師数、看護師、薬剤師、臨床工学技士の1年間の数を調査し、代替医師の数を試算することを企画し、日本外科学会女性医師支援委員会から調査を行う予定である。

以上の他に女性医師に関して今後施策が必要になる項目について調査を行っている。以上から、投書の計画以上に進展していると考えている。The Global Gender Gap Report 2013によると日本の女性の地位は136ヵ国のうち105位と、改善されておらず低い。近年、外科を目指す女性医師は増加しており、日本外科学会では会員数の7.2%が、また新入会員の19%が女性医師であり、増加は加速している。引き続き、今年度も【1】日本において成功している女性医師支援の調査、【2】継続就労対策の文献およびWeb調査、【3】大学病院における女性医師支援の調査を行う。文献及びWeb調査以外では、日本医学会分科会に属している学会での男女共同参画・女性医師支援セッションへの参加により、情報収集し、ネットワーク作りをして、研究だけでなく、改善のための提案に提案し、実際の労働環境改善につなげたい。しかし、女性医師にとって継続就労は、仕事と家庭の両立が難しく、小一の壁はあつく、就業率のM字カーブの谷はきついなど、解決すべき問題点は多い。今後の研究の推進は、問題点を抽出し、解決方法を提案したい。文献及びWeb調査以外に、日本医学会分科会に属している学会での男女共同参画・女性医師支援セッションへの参加により、情報収集し、ネットワーク作りをして、研究だけでなく、改善のための提案に提案し、実際の労働環境改善につなげたい。The Global Gender Gap Report 2012によると日本の女性の地位は135ヵ国のうち101位ととても低い。2013年の第107回医師国家試験の合格者に占める女性の割合は32.7%と、女性医師は増加している。特に、外科を目指す女性医師は増加しており、日本外科学会では会員数の6%が女性医師であるが、新入会員の22%が女性医師であり、急激に増加している。しかし、女性医師にとって継続就労は、仕事と家庭の両立が難しく、小一の壁はあつく、M字カーブはきついなど、解決すべき問題点は多い。研究が順調に進み、国際学会での発表、および国際語による発信を行い、また、成果報告の一部として講演会/勉強会を開催することが可能になった。国際語による発信は、女性外科医師の手術室での労務環境を人間工学的に改善する内容であり、なるべく多くの研究者に読んでもらうためにOpen Accessで行った。また、最近、女性医師支援に子育て支援に続いて介護が加わってきているが、攻めのリハビリで介護の負担を減らすことが重要であることがわかったため、本研究に加え成果報告とした。費用として、国際学会での発表の旅費、英語論文のOpen Accessの費用、カラー印刷代、別刷り代、その他が今年度に必要になった。今年度に、次年度に計画した研究を行うことが可能になったため前倒請求して、さらに進めることとした。後年度の交付予定額を減額しても研究目的を達成できる理由を以下に述べる。
ジベレリン欠損変異が関与するバレイショの収量性及び栽培化過程の解明

国内のバレイショ品種の交配後代に見られる矮性個体について、同座性検定による分離比から、これまでに収量性等との関係性が示唆されているga1変異体と同一であることを明らかにした。ジベレリン(GA)合成酵素遺伝子近傍のSSRマーカーとの連鎖解析により、ga1変異体について、1つのGA合成酵素遺伝子近傍が原因遺伝子の候補領域であることを特定した。しかしながらこのGA合成酵素遺伝子のエキソン領域には原因と思われる変異は見つからず、遺伝子発現の低下も見られなかった。日本国内のバレイショ品種育成過程に出現する矮性個体が、これまでに報告のあるga1と同座であるかは不明である。そこでga1を二重式に有する(GGgg)Pitoと、後代に矮性個体が多く出現するコナフブキの交配後代を展開し同座性検定を実施した。その結果正常:矮性が832:27の分離比で分離した。この結果からPitoとコナフブキは同じ矮性遺伝子を有すること、両品種とも矮性遺伝子を二重式に有すること、その矮性遺伝子はga1である可能性が高いことが明らかとなった。コナフブキの矮性遺伝子がga1であることを確定するために、新たに導入したga1ホモ個体とコナフブキの交配を実施した。平成26年度にこの種子を展開することでコナフブキの矮性遺伝子とga1が同座であるかを確定できる予定である。これまでに他の植物種で報告されているジベレリン(GA)合成酵素遺伝子をクエリーにして、バレイショゲノムに対してBLAST検索を実施した。その結果、8本の染色体に13のGA合成遺伝子がマップされた。次にPito×コナフブキから分離した矮性個体27個体と正常個体24個体それぞれから作出したバルクDNAを用いてBulk segregant analysis法による原因遺伝子座乗位置の特定を試みた。始めにGA合成遺伝子近傍に座乗する26のSSRマーカーを用いて、正常個体のバルクDNA特異的なバンドを持つマーカーを探索したが、特異的なバンドを持つマーカーは見いだせなかった。次に同じバルクDNAに対して、AFLP解析を行った。その結果23本の正常バルク特異的なバンドを見いだした。現在このバンドの塩基配列の決定と座乗位置の特定を進めている。これまでにga1を有するPitoと国内の主要品種であるコナフブキの交配後代における後代検定の結果から、コナフブキがga1を有する可能性が高いことが示唆された。コナフブキの有する矮性変異がga1であることを確定するために、ga1ホモ個体であるGS194とコナフブキの交配から得られた後代集団を展開し、後代検定を実施した。その結果GS194×コナフブキの後代では、正常個体:矮性個体が405:68の分離比で分離した。この結果からコナフブキの持つ矮性変異はga1と同座であり、コナフブキはga1を二重式に有することが明らかになった。昨年度Pito×コナフブキから分離した矮性個体27個体と正常個体24個体を用いて矮性バルクDNAと正常バルクDNAを作出し、Balk segregant analysis法により23本の正常バルクDNA特異的バンドを見出した。これらについて塩基配列及び座乗位置の決定を行った。しかしながら、塩基配列を特定できたバンドについてBLAST検索を行ったものの、ゲノム上の多くの位置にマップされ、座乗位置を特定することができなかった。そこでバルクにしていない矮性個体と正常個体各14個体のDNAを用いて、再度ジベレリン(GA)合成酵素遺伝子近傍のSSRマーカーとの連鎖解析を行った。その結果、一つのGA合成酵素遺伝子近傍に座乗するSSRマーカーと表現型との間に強い連鎖を見出した。現在この遺伝子のエキソン領域の塩基配列の決定を進めており、現在までに4ヶ所の非同義置換を見出した。この変異をCAPSマーカー化し、分離集団の遺伝子型を決定した。その結果、矮性個体ではこれらの変異が全てホモ型であったが、正常個体の一部でもホモ型個体があり、これらの変異が原因の変異ではないことがわかった。現在塩基配列が未解析のエキソン領域が残されており、その領域の解析を進めている。昨年度までに国内の主要品種であるコナフブキを利用した同座性検定の結果から、コナフブキがga1と同座の矮性遺伝子を有することが明らかとなった。また、ジベレリン合成遺伝子近傍に位置するSSRマーカーを用いた連鎖解析の結果、1つのGA合成酵素遺伝子近傍に位置するSSRマーカーの遺伝子型と表現型の間に強い連鎖を見出した。そのGA合成酵素遺伝子に矮性個体とコナフブキの間で4ヶ所の非同義置換を見出したが、その変異は矮性変異の原因ではないと考えられた。本年は、未解析であったGA合成遺伝子のエキソン領域の塩基配列の解析を進め、全てのエキソン領域の塩基配列を決定した。その結果新たに1ヶ所の非同義置換を見出した。しかしながら、この非同義置換についても、矮性個体では全てこれらの変異をホモ型で有していたが、正常個体でもホモ型に有している個体があり、この変異も原因の変異ではないことが明らかとなった。そのためプロモーター領域やイントロン領域への変異が原因であると考え、それらの領域の解析を行った。

その結果、矮性個体ではプロモーター領域にPCRが増幅しない領域が見つかり、その領域に大きな挿入や欠失があると考えられた。また、2つのイントロンに矮性個体で数10bpの挿入や欠失があることが明らかとなった。しかしながらこれらのプロモーターやイントロンへの変異も矮性個体ではホモ型であったが、正常個体でもホモ型に有しているものがあり、これらの変異も矮性変異の原因ではないと考えられた。矮性変異体の塩基配列の解析から、複数の非同義置換やプロモーター及びイントロンへの変異を見出したものの、これらの変異が矮性変異の原因ではないことが明らかになった。いずれの変異も全ての矮性個体ではホモ型であることから、現在解析中の遺伝子が原因である可能性は高いと考えているが、アミノ酸置換や大きな挿入/欠損が原因では無いと考えられ、原因の変異特定に時間を要している。日本国内のバレイショ品種育成過程に出現する矮性個体が、これまでに報告されているga1と同座であるかを明らかにするために国内主要品種であるコナフブキを用いて同座性検定を行った。その結果、コナフブキの矮性遺伝子はga1と同座であること、そしてコナフブキがga1の二重式遺伝子型個体であることを明らかにした。次にこれまで他の植物種で明らかにされているジベレリン(GA)合成遺伝子をクエリーにして、バレイショゲノムに対してBLAST検索を行った結果、8本の染色体上に13のGA合成遺伝子が座乗していることを明らかにした。Pito×コナフブキの後代から分離してきた矮性個体と正常個体各14個体に対して、これらのGA合成酵素遺伝子近傍に座乗する26のSSRマーカーを用いて連鎖解析を行った結果、1つのGA合成酵素遺伝子近傍に位置するSSRマーカーと表現型の間に強い連鎖を見出した。このGA合成酵素遺伝子についてエキソン領域の塩基配列をコナフブキとga1変異体との間で比較した。その結果両者の間に合計5箇所の非同義置換を見出し、プロモーターやイントロン領域にも複数の変異を見出した。しかしながらいずれの非同義置換も分離集団において表現型と完全な相関はなく、原因の変異ではないことが明らかとなった。非同義置換は原因ではないと考えられたため遺伝子発現に差があると考え、矮性個体及び正常個体において、定量PCRによって候補遺伝子の発現量を比較した。その結果、矮性個体でも候補遺伝子の発現が確認され、遺伝子発現の低下が矮性の原因では無いと考えられた。現時点では矮性の原因は明らかになっていないが、いずれの変異も全ての矮性個体ではホモ型であることから、この遺伝子の何らかの欠損が矮性をもたらしている可能性が高いと考えており、原因の特定にはより詳細な解析が必要である。国内のバレイショ品種の交配後代に見られる矮性個体について、同座性検定による分離比から、これまでに収量性等との関係性が示唆されているga1変異体と同一であることを明らかにした。ジベレリン(GA)合成酵素遺伝子近傍のSSRマーカーとの連鎖解析により、ga1変異体について、1つのGA合成酵素遺伝子近傍が原因遺伝子の候補領域であることを特定した。しかしながらこのGA合成酵素遺伝子のエキソン領域には原因と思われる変異は見つからず、遺伝子発現の低下も見られなかった。矮性変異体の原因遺伝子の特定は平成26年度中に完了する予定であったが、まだ原因変異の特定には至っていない。
カルシウム依存的な神経細胞死・抑制機構の解明と新たな細胞生存活性化因子の検索

本年度は、前年度に引き続き、細胞内カルシウム流入で惹起されるカルシウムシグナル依存的な神経細胞死抑制機構について、さらに検討を加えた。1.神経細胞活性化因子の検索:細胞質膜の脱分極によって誘起される電位依存性カルシウムチャネル(VDCC)からのCa^<2+>流入で、一連の遺伝子群(カルシウム応答遺伝子群)の発現変化が起こる。本年度は、セクレトグラニンII(Sg-II)遺伝子の他に、PACAP(Pituitary adenylatecyclase activating polypeptide)遺伝子がCa^<2+>シグナルに応答して活性化されることを認めた。また、その新規のスプライシング産物を発見した。そのプロセッシング産物であるPACAP38は、脳由来神経栄養因子(BDNF)と同程度の強い細胞死抑制効果を示した。2.カルシウム応答遺伝子群の転写制御系の解析;ラット大脳皮質初代神経細胞培養系において、リン酸カルシウム法を用いた簡便なDNAトランスフェクション系を確立した。現在、BDNF遺伝子プロモーターIの解析を進めている。また、他にSg-IIやニューロトロフィン-3遺伝子のプロモーター解析も同時に進めている。現在、Ca^<2+>シグナルの関わった制御系について、新たな知見を得つつある。3.カルシウムとミトコンドリア活性化;小脳顆粒細胞では、非脱分極によるCa^<2+>流入欠如でアポトーシスが誘起される。この際、鉄-硫黄酵素であるアコニターゼの不活性化が起こる。これは、ミトコンドリア内に発生した活性酸素種によって引き起こされている可能性が強い。また、アコニターゼの不活性化とともにマンガン型スーパーオキシドジスムターゼの発現減少が認められた。現在、Ca^<2+>シグナルでコントロールされるミトコンドリア代謝活性と遺伝子発現との関連についてさらに検討中である。本年度は、マウス小脳顆粒細胞ニューロン初代培養系において、細胞内カルシウム流入で惹起されるカルシウムシグナル依存的な神経細胞死抑制機構について以下の観点から検討した。1.細胞生存活性化因子の検索:細胞質膜の脱分極によって誘起される電位依存性カルシウムチャネル(VDCC)からのCa^<2+>流入で、一連の遺伝子群(カルシウム応答遺伝子群)の活性化が起こる。Differential display法でこれら遺伝子を検索した所、セクレトグラニン-II(Sg-II)遺伝子が単離された。現在、その神経細胞生存活性化に与える機能性について検討中である。2.カルシウム応答遺伝子群の発現制御系の解析:脳由来神経栄養因子(BDNF)とSg-II遺伝子はカルシウムシグナルでup-regulationを、NT-3遺伝子はdown-regulationを受ける。この制御系には、細胞内Ca^<2+>の最適濃度があるらしい。また、BDNF、Sg-II遺伝子の発現制御はVDCCからのCa^<2+>流入依存的であったが、c-fosの発現誘導はNMDAレセプターからのCa^<2+>流入によっても効果的に引き起こされた。3.細胞内酸化還元と細胞死:小脳顆粒細胞は非脱分極状態にするとアポトーシスを起こす。この際、細胞内グルタチオン濃度の減少が認められ、鉄-硫黄酵素であるアコニターゼ活性の減少およびミトコンドリア代謝活性の低下が認められた。ところが、再脱分極によるCa^<2+>流入による細胞死抑制に伴って、これら減少が抑制された。現在、細胞内酸化還元と細胞死シグナルとの関係を深るとともに、細胞死シグナルとカルシウムシグナルとの関連を検討中である。

1.神経細胞活性化因子の検索:細胞質膜の脱分極によって誘起される電位依存性カルシウムチャネル(VDCC)からのCa^<2+>流入で、一連の遺伝子群(カルシウム応答遺伝子群)の発現変化が起こる。本年度は、セクレトグラニンII(Sg-II)遺伝子の他に、PACAP(Pituitary adenylatecyclase activating polypeptide)遺伝子がCa^<2+>シグナルに応答して活性化されることを認めた。また、その新規のスプライシング産物を発見した。そのプロセッシング産物であるPACAP38は、脳由来神経栄養因子(BDNF)と同程度の強い細胞死抑制効果を示した。2.カルシウム応答遺伝子群の転写制御系の解析;ラット大脳皮質初代神経細胞培養系において、リン酸カルシウム法を用いた簡便なDNAトランスフェクション系を確立した。現在、BDNF遺伝子プロモーター1の解析を進めている。また、他にSg-IIやニューロトロフィン-3遺伝子のプロモーター解析も同時に進めている。現在、Ca^<2+>シグナルの関わった制御系について、新たな知見を得つつある。3,カルシウムとミトコンドリア活性化;小脳顆粒細胞では、非脱分極によるCa^<2+>流入欠如でアポトーシスが誘起される。この際、鉄-硫黄酵素であるアコニターゼの不活性化が起こる。これは、ミトコンドリア内に発生した活性酸素種によって引き起こされている可能性が強い。また、アコニターゼの不活性化とともにマンガン型スーパーオキシドジスムターゼの発現減少が認められた。現在、Ca^<2+>シグナルでコントロールされるミトコンドリア代謝活性と遺伝子発現との関連についてさらに検討中である。
多核巨細胞形成の誘導に関わるウイルス糖蛋白の構造変化の解析

既に報告したように、SV5(WR株)のF蛋白(WR-F)の22番目のロイシンをプロリンに変えた変異F蛋白(L22P)はBHK細胞やHeLa細胞においてHN蛋白非依存性の多核巨細胞形成を誘導する。本研究では、L22P抗体に対するモノクローナル抗体(mAb 21-1)がWR-Fには反応しないことから、L22PとWR-Fの立体構造に相違があることを見い出した。また、L22P発現細胞特異的に36kDaの蛋白が見い出されたので、これらをさらに追究し、以下の知見を得た。1.L22PのF1の細胞質内領域を延長したキメラ蛋白もHN蛋白非依存性の多核巨細胞形成誘導能を持つが、このキメラ蛋白発現細胞にも36kDaの蛋白が出現したことから、36kDaの蛋白はL22PのF1のN末側に由来するものと考えられた。2.L22PはエンドサイトーシスされるがWR-Fはされないこと、さらにL22Pのエンドサイトーシスは、コレステロール依存性であることが判明した。3.WR-F発現細胞を47°Cで熱処理すると、HN蛋白非依存性の多核巨細胞形成が誘導され、WR-Fがエンドサイトーシスされることを見い出した。この処理によりWR-FにmAb 21-1のエピトープが出現した。[考察]WR-Fは熱処理によりpostfusion conformationへと構造変化することが示唆された、同時にエンドサイトーシス、mAb21-1のエピトープの出現が起こることから、多核巨細胞膜内に挿入されているfusion peptideがコレステロールと結合し、これがエンドサイトーシスのシグナルになるものと考えられる。またこの構造変化がmAb 21-1のエピトープの存在するhead/neck領域内に生じることから、この領域の構造変化と多核巨細胞形成誘導能との関連が強く示唆された。1.SV5(WR株)のF蛋白の22番目のアミノ酸LeuをProに変えた変異F蛋白(L22P)は、BHK細胞において単独での多核巨細胞誘導能を示す。イヌ由来のSV5の野外分離株(T1株)のF蛋白をクローニングしてL22Pと比較したところ11箇所にアミノ酸配列の相違が認められた。T1株のF蛋白の22番目のアミノ酸はL22Pと同一であったが、単独での多核巨細胞誘導能がなかったので、キメラ解析および点変異導入法により、132番目のアミノ酸(Glu)もF蛋白単独での多核巨細胞誘導能規定因子として働いていることを見い出した。一方、T1株のF蛋白はWR株のF蛋白とは電気泳動における移動度が異なっており、これは細胞質内領域の長さの相違を反映していることが示唆された。また、T1株はWR株とは異なり、BHK細胞ではCPE(多核巨細胞誘導)を示さずに多段増殖することが可能であった。2.L22Pを構成的に発現するL929細胞(L-L22P細胞)を免疫原としてL22Pに対するモノクローナル抗体を16種類作製し、代表的な2つ(6-7、21-1)のエピトープを決定した。21-1の反応性の解析により細胞表面でのWR株のF蛋白とL22Pとの立体構造の相違点が明らかになった。

21-1のエピトープはF1サブユニットのHR3領域とF2のN末端(22-Proを含む)とで構成されており、細胞表面のWR株のF蛋白にはこのエピトープが露出していないことから、WR株のF蛋白とL22Pとの立体構造の相違は、F1とF2との立体配置の相違を反映していることが示唆された。3.エンドサイトーシスされたL22PのF1(Cys-rich領域)やF2のC末端が分解されやすいことから、L22Pのこれらの領域がWR株のF蛋白の当該領域に比べて露出していることが示唆された。1.SV5(WR株)のF蛋白の22番目のアミノ酸LeuをProに変えた変異F蛋白(L22P)は、BHK細胞やHeLa細胞において単独での多核巨細胞誘導能を示す。昨年度までに(モノクローナル抗体の反応性の相違から)細胞表面に発現きせたWR株のF蛋白とL22Pの立体構造に相違があることを見い出している。2.WR株のF蛋白とL22Pに対するモノクローナル抗体(6-7、21-1)の反応性の相違は、F蛋白がF1とF2に解裂する前でも認められた。3.WR株のF蛋白を加熱(47-90°C)処理すると、これらのモノクローナル抗体の反応性は飛躍的に上昇したが、100°Cまで過熱した場合には全く反応しなかった。4.L22Pは細胞表面に発現後、エンドサイトーシスされたが、WR株のF蛋白はエンドサイトーシスされなかった。L22Pのエンドサイトーシスは解裂依存性であり、L22を細胞表面で解裂させることにより多核巨細胞誘導効率はほぼ100%になった。5.エンドサイトーシスされたL22PのF1やF2の分解はバフィロマイシンA1により阻止された。またF1が分解して36kDaの産物を生ずることをV8プロテアーゼを用いたペプチド断片解析により明らかにした。6.以上の結果から、WR株のF蛋白とL22Pとは解裂前の状態で立体構造の相違があるが、L22Pは解裂後にさらなる構造変化を起こし、その結果、エンドサイトーシスのシグナルを発現することが示唆された。また、解裂後に起こるこの構造変化がL22Pの失活を導いていることも示唆された。既に報告したように、SV5(WR株)のF蛋白(WR-F)の22番目のLeuをProに変えた変異F蛋白(L22P)はBHK細胞やHeLa細胞においてHN蛋白非依存性の多核巨細胞誘導能を示す。さらに、L22PはエンドサイトーシスされるがWR-Fはされないこと、またL22PのF1が分解して36kDaの産物を生ずることも明らかになっている。[結果]1.L22PのF1の細胞質内領域を延長したキメラ蛋白もHN蛋白非依存性の多核巨細胞誘導能を持つが、このキメラ蛋白発現細胞にも36kDaの蛋白が出現したことから、36kDaの蛋白はL22PのF1のN末側に由来するものと考えられた。2.L22PのF1のC末側に由来する15kDaの蛋白を検出した。またL22Pのエンドサイトーシスは、コレステロール依存性であることが判明した。3.WR-F発現細胞を47°Cで熱処理すると、HN蛋白非依存性の多核巨細胞が誘導され、WR-Fがエンドサイトーシスされることを見い出した。この処理によりWR-Fに抗L22P抗体(mAb 21-1)のエピトープが露出した。[考察]WR-Fは熱処理によりpostfusion conformationへと構造変化することが示唆された、同時にエンドサイトーシス、mAb21-1のエピトープの露出が起こることから、多核巨細胞膜内に挿入されているfusion peptideがコレステロールと結合し、これがエンドサイトーシスのシグナルになるものと推論した。またこの構造変化はmAb 21-1のエピトープの存在するhead regionに生じるものと考えられる。
労働者の選抜と人的資本蓄積を踏まえた最適な組織の階層構造

私は、以前より執筆していた、社会厚生を最大にする品質規制の強度について理論的に分析する論文の改訂に取り組んだ。この論文の分析対象は、政府が財の品質や安全性を決定する産業である。こうした産業の特徴は、財の品質が上がると消費者の需要も強まるものの、企業が負担する研究開発費用などの参入費用も逓増的に増加することである。これは、品質規制を強めると、企業にとっての参入障壁も高くなり、多数の企業が存在する競争的な市場を維持することが難しくなることを意味する。消費者は、より高い品質の財を望むと同時に、より競争的な市場環境から便益を受けている。したがって品質規制は、消費者の厚生に直接影響を与えると同時に、競争環境の変化を通じて間接的に影響を与えると考えられ、最適な規制の水準はこのトレードオフを考慮に入れねばならない。これが、私の論文の主な主張である。特別研究員の採用期間中には、私は以下の二つの点について集中的に取り組んだ。一つは、主張の頑健性を確かめるために、論文の理論的枠組みを数学的に一般化することである。もう一つは、最適な規制の強度についての理解を深めるために、企業同士の競争の苛烈さに応じて規制をどう調整するべきかを分析することである。改訂前の論文では、企業は価格競争といった苛烈な競争はせず、中程度の競争をすると仮定していた。私は、相対利潤アプローチを用いて、市場における競争の苛烈さが異なる場合も取り扱えるように理論を拡張し、最適な規制の水準との関係を分析した。得られた結果は、競争がより苛烈になるほど、規制の水準を強めるべきということである。この直観は、競争が苛烈である場合、たとえ市場で活動する企業数が少なくとも、財の供給量は十分に多く、同時に価格が十分に低くなるからである。したがって、この副作用を気にせずに規制の基準を強めることができる。28年度が最終年度であるため、記入しない。
シェルアンドチューブ型熱交換器における合理的管配列に関する理論的研究

本研究によって最終的に得られた成果と残された問題点の概要を列挙する。1.空気の層流流れを対象にした数値解析から、管群の管配列と平均熱伝達数および流動抵抗係数の関係が明らかになった。また、管壁の加熱条件の影響も調べた。2.流体の粘性係数が温度によって大きく変化する場合について解析し、粘性の温度依存性が熱伝達および流動抵抗におよぼす影響について明らかにした。3.これらの解析と高粘性であるが温度に依存しない仮想的な流体についての解析との比較から物性値の代表温度を決定することを試みた。4.管群内の乱流における流動と熱伝達の機構を明らかにするため乱流モデルとしてkーε二方程式モデルを採用した数値解析を試み、管配列および管壁加熱条件の影響を調べた。以上、非常に多数の影響因子について一応系統的な解析を行ったが、数値計算の精度に若干の疑点があり、本研究の最終目的であるとした流動抵抗と熱伝達係数についての無次元整理式までは求めるに至らなかった。今後、早急に以下の事項の解決を図る。1.粘性係数が空間的に変化する場合、すなわち高粘性流体や乱流の場合に、伝熱計算における熱収支が許容範囲内で満足されなくなることがある。また、収束解を求めることが非常に困難になる。2.影響因子が多く、無次元数を定義するための最適な代表速度や長さを決定するには、実験との比較を含めた試行錯誤が必要である。本年度の研究実施計画に基づき以下の数値解析を行った.解析の内容と得られた結果の概要を列挙する.1.流体を空気として,基盤目配列および千鳥配列管群についてそれぞれ管配列ピッチを変えた数値計算を行った.レイノルズ数が300以下の層流流れについて,管列毎の伝熱量および圧力降下の分布を求めるとともに管配列ピッチが管群の熱伝達係数および抵抗係数におよぼす影響を定量的に明らかにした.さらに,管壁の加熱条件が一様温度および一様熱流束の場合の数値解析を行い,それぞれ伝熱量分布および管壁温度分布と管配列との関係を求めた.2.粘性の温度依存性が著しい高粘性流体の例として,スピンドル油およびダフニ油を想定した数値解析を行った.従来,低レイノルズ数領域の実験的研究は高粘性流体を用いて行われており,熱伝達係数および圧力降下について,これらの実験結果と本数値解析結果との比較を行った.3.上記粘性の温度依存性を考慮した種々の実験式において採用されている補正係数について,理論的に検討するためには,高粘性であるが温度依存性のない流体を想定した解析を行う必要があり,現在その解析を行いつつある.これによって,物性値代表温度あるいは補正係数の妥当な値が得られると考えられ,その結果を用いて上記1.および2.の成果を総合的にまとめ,層流域で広範囲のプラントル数の流体に対して適用できる実用的な関係式を求める予定である.4.現在,管群に対して適用可能な乱流モデルについての検討を3.と平行して行っている.本年殿研究実施計画に基づき、以下の手順にしたがって数値解析を行った。1.管群における乱流熱伝達を理論的に解明するために、乱流モデルとしてK-ε二方程式モデルを採用した解析プログラムを作成した。この手法は種々の流体、管配列ピッチ及び異なる管壁加熱条件に対し、層流から乱流にわたるレイノルズ数範囲の解析が可能なものである。2.この手法により、流体としては空気を想定してプラントル数0.7、レイノルズ数100-10^6の範囲で数種類の管配列ピッチに対しての数値解析を試みた。3.層流状態から乱流状態への遷移によってはく離点の位置が下流側へ移行すること、また乱流運動エネルギkは管列が進むにつれて増加することなど、いくつかの特徴的なことが明らかになった。4.しかし、これらの計算条件の全てに対して安定で正確な解が得られたわけではない。

すなわち、乱流の数値解析の安定性と精度はレイノルズ数のみでなく、管配列ピッチにも依存することが判明した。5.このような計算上の不安定性および誤差(伝熱計算における熱収支で評価)は、差分格子が円柱と直角座標からなるハイブリッド格子であり各々の領域の大きさが影響すること。また、再循環流をともなう流れのため壁法則を適用し難いことによると考えられる。6.上記問題点の解決のために多くの試行錯誤を要し、管群の流動抵抗および伝熱に関して実用上要求される精度で予測可能な無次元整理式の提案をするに至らなかった。
壁面と火炎の相互干渉機構の数値解析による解明とその実験的検証

数値解析と実験により火炎と壁面との干渉機構について明らかにした.特に,表面反応について着目し,平板間に形成される予混合火炎やよどみ流予混合火炎を用いた検討を行った.実験では,壁面材質や温度を変化させ,燃焼において重要な化学種であるOHラジカルの濃度場や温度場について検討を行った.結果として,まず,壁面近傍におけるOH濃度場や温度場が壁面の温度や材質による変化について明らかにし,数値解析と併用して,壁面近傍のOHラジカルが関与する素反応についても明らかにした.エンジン等に見られるように,一般的な燃焼器は周囲を壁面で囲まれた構造となることが多く,火炎と壁面との干渉について考慮する必要がある.特に,近年研究が進んでいる超小型燃焼器では,その大きな面積/体積比により火炎に対する壁面の影響が顕著に現れると考えられる.壁面が火炎に与える影響としては,主に壁面への熱損失および表面反応によって引き起こされるラジカルクエンチングが挙げられる.特に,近年,触媒ではないとされている材質による表面反応に着目した研究が行われており,著者らの研究グループにおいても,この影響に着目して検討を行っている.本年度は,数値コードの高速化を行っている.同時に従来のコードを用いた数値シミュレーションを並行して行い,メタン燃料,プロパン燃料の場合について主に検討を行った.これにより壁面近傍での各化学種の分布や発熱速度に与える表面反応の影響について明らかにした.また,壁面材質を様々に変えることにより壁面材質が特に既燃側で多く表れる化学種の分布に与える影響について検討を始めている.その結果,材質間でわずかではあるが差があることがわかり,今後継続して検討を行う予定である.ただし,従来から用いているバーナをより精度の高いものへと変更する必要があることもわかった.エンジン等の内部は炎の周囲を火炎を囲むことから,火炎と壁面の干渉について検討を行うことは非常に重要である.特に,燃焼器の小型化を目指す場合にはその大きな面積/体積比により,より壁面の影響は重要になると考えられる.本年度は火炎の既燃ガス側に壁面を置いたよどみ流予混合火炎を用いた実験および数値解析を主に行った.これは既燃側では火炎の反応に置いて重要な化学種であるOHラジカルが既燃側で多く存在するためであり,この化学種の挙動に特に着目して検討を行った.実験では燃料にメタンを用いよどみ板の温度や材質を変えて,OHーPLIF法(レーザ誘起蛍光法)によるOH濃度分布測定および熱電対による温度場の計測を主に行った.その結果,前年度に確認された壁面材質による分布の差を確認することができた.また,温度分布については材質間で違いが見られなかったことから,表面反応による差であることを確認することができた.また,実験を模擬した数値解析を行った.実験では限られた物理量のみ計測可能であるが,数値解析ではその他の多くの化学種について検討が可能である.また,よどみ流予混合火炎を用いたことにより,計算負荷の小さいシミュレーションを行うことができた.その結果,実験と数値シミュレーションの両方で同様の表面反応の影響と考えられる分布の差が生じることがわかった.次年度では,より詳細な検討を主に数値解析により行う予定である.実験や数値解析による比較等順調に行うことができている.近年,小型動力源の開発が進められているが,内燃機関では一般に壁面が火炎を囲う構造をしていることが多いため,燃焼器の小型化において壁面が火炎に及ぼす影響を考慮することは重要である.壁面が火炎に及ぼす影響として,熱損失と表面反応によるラジカルクエンチングが挙げられる.これらにより壁面近傍で消炎や不完全燃焼が生じ,燃焼効率の低下や有害物質の発生を引き起こす.そのため,これらの現象の把握は燃焼器の小型化において重要な課題あり,特に触媒ではない一般の材質における表面反応の影響の解明は不十分である.本研究では特に,既燃ガス側における表面反応の影響を明らかにするため,既燃ガスと壁面が接するよどみ流予混合火炎を対象に,この火炎を模擬し,表面反応を考慮に入れた数値解析とOH-PLIF法を用いたOH蛍光強度の計測を行った.このとき,数値解析では異なる壁面温度や壁面の表面反応が活性(Active)または不活性(Inert)について検討を行った.また,実験では,壁面の材質をニッケル基合金,銅などを用いて比較を行った.まず,実験では材質の違いによってOH蛍光強度分布に表面反応の程度の差によるものと考えられる影響が表れた.また,数値解析のActive wallとInertwallを比較すると壁面近傍の気相において,実験で表れた表面反応の程度の差に対応していると考えられるOH濃度分布の違いが確認できた.次に,数値解析において表面反応による壁面上での各化学種の吸着・脱離速度は壁面温度が大きくなるについて増加し,特に壁面近傍においてOH, H, Oの濃度が変化した.また,気相におけるこれらの化学種が関与する各素反応を調べたところ,壁面温度の違いに対して各ラジカルの生成,消費に関与する素反応は変化し,その変化の傾向は素反応によって異なることが分かった.数値解析と実験により火炎と壁面との干渉機構について明らかにした.特に,表面反応について着目し,平板間に形成される予混合火炎やよどみ流予混合火炎を用いた検討を行った.実験では,壁面材質や温度を変化させ,燃焼において重要な化学種であるOHラジカルの濃度場や温度場について検討を行った.結果として,まず,壁面近傍におけるOH濃度場や温度場が壁面の温度や材質による変化について明らかにし,数値解析と併用して,壁面近傍のOHラジカルが関与する素反応についても明らかにした.