hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
二分法的思考が社会的適応に及ぼす影響の研究

二分法的思考とはものごとを「白と黒」「善と悪」のように二項対立的に捉えようとする思考形態である。本研究では特に,二分法的思考と外在化問題に結びつきやすい心理指標との関連を通じて,二分法的思考の持つ意味や役割を明らかにすることを目的とする。第1に二分法的思考は誇大型の特権意識と強く結びついていた。第2に,外在化問題に結びつきやすいパーソナリティ特性であるダーク・トライアドは,二分法的思考と関連していた。第3に,二分法的思考は年齢にともなって直線的に低下していた。第4に,二分法的思考と攻撃性との間には正の関連が認められるが,その関連の大きさは若い年齢集団ほど大きいという効果が認められた。本研究は,ものごとを「白と黒」「善と悪」「勝者と敗者」のように中間を排除した二種類のいずれかとして二項対立でとらえる二分法的思考が適応・不適応にどのように関わるかを解明することを目的としている。平成25年度においては,二分法的思考と適応・不適応の指標となる諸変数との関連を探索的に検討した。特に,外的な問題行動として敵意や攻撃行動との関連を検討した。全国の大学生を対象としたインターネット調査を行い,男性371名,女性429名,計800名から回答を得た。平均年齢は20.0歳であった。使用した尺度は,二分法的思考とBuss-Perry攻撃性質問紙であった。分析結果から,二分法的思考と短気,敵意,身体的攻撃,言語的攻撃との間に中程度の正の相関が見られることが明らかにされた。二分法的思考のうち「二分法の選好」は短気や言語的攻撃に,「二分法的信念」は身体的攻撃に比較的大きな関連をすることが示された。また,二分法的思考と自尊感情が身体的攻撃や言語的攻撃に及ぼす影響について重回帰分析によって検討した。結果から,二分法的思考のうち「二分法的信念」が身体的攻撃に正の影響を及ぼしており,二分法的思考のうち「二分法の選好」と自尊感情の高さが言語的攻撃に正の影響を及ぼしていることが示された。二分法的思考と自尊感情がともに高いほど,言語的攻撃を行う傾向が示されており,今後はこの背後にあるプロセスに焦点を当てていくことも有用であると考えられた。また平成25年度においては,二分法的思考と特権意識やDark Triad(自己愛,マキャベリアニズム,サイコパシー)といった望ましくない心理的特性との関連も確認された。これらの関係性も考慮に入れながら,二分法的思考と外在化問題との関係性を明確化していく必要性が示唆された。平成26年度においては,二分法的思考と認知的なバイアスとの関連および外在化問題に関わる変数との関連についてさらなる検討を行った。二分法的思考は,現実世界をバイアスのかかった目で見る可能性がある。そこで,2014年6月から7月にかけて行われたFIFAワールドカップの前と後に,試合結果の予想と結果についての意識を尋ねる調査を行った。ワールドカップ前に日本の予選の試合について予想し,その予想にどの程度自身があるかを回答させ,ワールドカップ終了後に事前にどの程度予想できていたと感じるかを尋ねた。また前後の調査でワールドカップに対する興味と二分法的思考も尋ねた。そして結果から,試合結果の予想感に対し二分法的思考とワールドカップへの興味の交互作用効果がみられ,二分法的思考が高い者はワールドカップに興味があるほど予想できていると感じる傾向にあることが示された。このことは,二分法的思考が後知恵バイアスに影響する可能性を示唆した。また,二分法的思考と攻撃性との間を媒介する可能性のある諸変数に関して調査を行った。結果より,二分法的思考は私的自意識,パラノイア傾向,行動抑制系・行動賦活系(BAS/BAS)のうち特に行動賦活系の特性と関連することが示された。さらに,二分法的思考と攻撃性との関連が幅広い年代において見られるかどうかを検討したところ,より若い年齢層のほうが二分法的思考と攻撃性とのあいだの関連が強い傾向が認められた。平成26年度に引き続き平成27年度においても,二分法的思考にかかわる様々な特性との関連について検討を重ねてきた。ひとつは,自己愛傾向の一側面であり,自分自身が他者よりも多くを得るのが当然であるという一貫した感覚を意味する特権意識と二分法的思考との間に関連があることが示された(下司・小塩, 2016)。特権意識には心理的特権意識,誇大型特権意識,過敏型特権意識の3側面が含まれるが,いずれの側面についても二分法的思考との関連が認められたことから,これらの自己感覚の基盤として二分法的思考が位置づけられる可能性が示されたと言えよう。また理論面で特筆すべきは,二分法的思考を意思決定に関わる二重プロセス理論から解釈する可能性が示されつつあるという点である(三枝・小塩, 2015ab)。

二重プロセス理論では,人間の思考が自動的で素早い判断を行なうシステム1と,速度が遅く熟慮的な判断を行なうシステム2という2つのプロセスからなることが仮定されている。たとえば,損失を回避することを重視するか,手元に残る金額を重視するのかなど,その判断が自動的な思考であるかどうかを検討するフレーミング課題への反応と二分法的思考との関連を検討したところ,二分法的思考の下位側面の中にはシステム1にかかわる側面と,システム2にかかわる側面の双方が存在する可能性が見出された。このことは,二分法的思考と各種適応・不適応指標との関連を検討する際に重要な観点となり得る知見であると考えられる。これまでの検討から,二分法的思考の特徴を明らかにする重要な研究知見が蓄積しつつある状況にある。今後もより確かな研究知見を積み重ねるべく,引き続き調査・検討を行っていく予定である。最終年度においては,二分法的思考の適応・不適応経路を明確化する検討を進める予定である。二分法的思考態度は,白と黒,善と悪のような2つのカテゴリに分けて捉える思考スタイルであり,このような思考スタイルには個人差が存在する。二分法的思考スタイルは素早い判断をもたらす一方で,ステレオタイプや攻撃性など特に対人関係面での問題をもたらす可能性もある。また,このような思考態度は年齢に伴って変容する可能性も考えられる。たとえば攻撃性は年齢に応じて変化することが明らかにされており,脳のMRIスキャン研究では思春期以降でも発達変化が認められ,実行機能の発達変化では思春期から成人期にかけて向上し,その後低下することが指摘されている。本年度では,二分法的思考の年齢変化と攻撃性との関わりを検討した。二分法的思考は年齢とともにやや低下する傾向が認められた。また,攻撃性とのかかわりでは,若年層では二分法的思考と攻撃性との関連は比較的大きく,高齢になると両者の関連が小さくなる現象が認められた。このことは,二分法的思考と攻撃性との関連に対して年齢が調整効果を持つことを示唆している。これらの研究結果は,第1により幅広い年齢範囲を調査対象として二分法的思考の機能を検討することの重要性を示唆しており,第2に二分法的思考そのものの年齢変化のみならずその意味が年齢とともに変化していくことを示唆している。そして第3に,このような示唆は二分法的思考の適応への影響についても,年齢とともに変化していくことを示唆するものであると考えられる。二分法的思考とはものごとを「白と黒」「善と悪」のように二項対立的に捉えようとする思考形態である。本研究では特に,二分法的思考と外在化問題に結びつきやすい心理指標との関連を通じて,二分法的思考の持つ意味や役割を明らかにすることを目的とする。第1に二分法的思考は誇大型の特権意識と強く結びついていた。第2に,外在化問題に結びつきやすいパーソナリティ特性であるダーク・トライアドは,二分法的思考と関連していた。第3に,二分法的思考は年齢にともなって直線的に低下していた。第4に,二分法的思考と攻撃性との間には正の関連が認められるが,その関連の大きさは若い年齢集団ほど大きいという効果が認められた。二分法的思考と適応・不適応経路モデルに向けた情報収集は順調に推移している。現在,重要な研究知見が蓄積しつつある状況にあり,その結果の中には,再現性についても確かめることができる頑健なものも含まれている。
肥満小児のメタボリックフィットネスに対する食事+運動療法の影響

本研究は肥満小児40名を対象に食事療法と運動療法(以下減量プログラム)を実施し、その前後で形態、体力およびメタボリックなファクターに対する影響を検討した。減量プログラムにより、対象児の体重、肥満度は有意に改善し、除脂肪体重に有意差は認められなかった。皮下脂肪面積は250.6→138.8cm^2へ、内臓脂肪面積は50.5→32.4cm^2へ有意に減少し、腹部脂肪分布の適正化が認められた。経口糖負荷試験より求めた総インスリン面積は減量プログラム後、有意に減少し、インスリン抵抗性の改善が認められた。これらの変化量と内臓脂肪面積の変化量との関連を検討した結果、肥満男児ではr=0.743の強い相関関係が認められ、内臓脂肪の蓄積がインスリン抵抗性をもたらすことが示唆されたが、肥満女児では関連が認められなかった。脂肪細胞由来の生理活性物質であるレプチン、高感度CRPは減量後、有意に減少、アディポネクチンは増加した。特に将来の動脈硬化予防と関与するアディポネクチン値の増加は内臓脂肪の減少量と有意に相関しており、内臓脂肪を減少させることの意義が示唆された。このように肥満の程度、内臓脂肪等の減少に伴い、各種代謝異常も改善し、メタボリックシンドローム(以下MS)の出現頻度は減量前15.3%であったものが、減量プログラム後には2.5%へと減少した。持久性体力の指標であるPWC150、Vo_2maxは減量プログラム後、有意に増大した。MSの各コンポーネントと持久性体力との関連を検討するため、PWC150を用いて重回帰分析を行ったところ、PWC150の変化量は肥満度や、腹部脂肪分布の変化量と独立して収縮期血圧、HDL-Cと関連しており、肥満小児の減量において食事療法だけではなく、運動療法を併用することのMSへの意義が示唆された。【目的】昨今、肥満小児の増加が懸念されているが、どのような健康科学的方策が効果的なのか十分な情報は得られていない。本研究は長期入院治療を行う中高度肥満小児を対象に約3ヶ月間の食事療法と運動療法を実施し、彼らの有気的作業能力、糖・脂質代謝、腹部脂肪分布等(メタボリックフィットネス)に及ぼす影響を明らかにすることを目的とした。【方法】本年度は肥満小児40名(男児28名、女児12名、年齢9.9歳、肥満度51,8%)を対象とし、1日あたり13601960kcalの食事療法と、有酸素運動とレジスタンス運動を組み合わせた運動療法を1日3060分、週57日行った。減量プログラム前後に運動負荷試験、早朝空腹時採血、経口糖負荷試験、臍高部CT撮影を実施し、メタボリックフィットネスの評価を行った。【結果】体重は54.2kgから45.6kgへ有意に低下し、除脂肪体重は33.8kgから35.3kgへと有意に上昇した。最大酸素摂取量は体重あたり(26.7→31.6ml/kg/min)のみならず、絶対値(1510.3→1576.9ml/min)においても有意に増大した。経口糖負荷試験よりインスリン抵抗性の指標としてインスリン面積を算出した結果、9664.2→5681.9μU/ml/minへと有意な低下を示した。臍高部CT画像から解析した内臓脂肪面積は52.6→31.5cm^2へと有意に減少した。【結論】中高度肥満小児に対する適切な食事療法、運動療法の実施は、正常な発育を阻害することなく、彼らのメタボリックフィットネス改善に貢献することが示唆された。

本研究は肥満小児40名を対象に食事療法と運動療法(以下減量プログラム)を実施し、その前後で形態、体力およびメタボリックなファクターに対する影響を検討した。減量プログラムにより、対象児の体重、肥満度は有意に改善し、除脂肪体重に有意差は認められなかった。皮下脂肪面積は250.6→138.8cm^2へ、内臓脂肪面積は50.5→32.4cm^2へ有意に減少し、腹部脂肪分布の適正化が認められた。経口糖負荷試験より求めた総インスリン面積は減量プログラム後、有意に減少し、インスリン抵抗性の改善が認められた。これらの変化量と内臓脂肪面積の変化量との関連を検討した結果、肥満男児ではr=0.743の強い相関関係が認められ、内臓脂肪の蓄積がインスリン抵抗性をもたらすことが示唆されたが、肥満女児では関連が認められなかった。脂肪細胞由来の生理活性物質であるレプチン、高感度CRPは減量後、有意に減少、アディポネクチンは増加した。特に将来の動脈硬化予防と関与するアディポネクチン値の増加は内臓脂肪の減少量と有意に相関しており、内臓脂肪を減少させることの意義が示唆された。このように肥満の程度、内臓脂肪等の減少に伴い、各種代謝異常も改善し、メタボリックシンドローム(以下MS)の出現頻度は減量前15.3%であったものが、減量プログラム後には2.5%へと減少した。持久性体力の指標であるPWC150、Vo_2maxは減少プログラム後、有意に増大した。MSの各コンポーネントと持久性体力との関連を検討するため、PWC150を用いて重回帰分析を行ったところ、PWC150の変化量は肥満度や、腹部脂肪分布の変化量と独立して収縮期血圧、HDL-Cと関連しており、肥満小児の減量において食事療法だけではなく、運動療法を併用することのMSへの意義が示唆された。
異種溶媒間液間電位差の統一的考察-溶媒が混じり合う液絡から混じり合わない液絡まで

異種溶媒間の液絡には、溶媒が互いに自由に混じり合う場合から殆んど混じり合わない場合まである。互いに自由に混じり合う溶媒間の液間電位差は、非水溶媒系における電気分析化学の理論および測定法上の基本的な問題点として重要であり、また互いに混じり合わない溶媒間の液間電位差は近年盛んになってきた油水界面電気化学分析法の基礎として重視されている。本研究は、この二つの液間電位差の発生機構の関係を解明し、部分的に混じり合う溶媒間も含めて、異種溶媒間の液間電位差を統一的に理解できるようにすることが目的である。本年度は次の研究を行った。1)異種溶媒間の液間電位差を構成する三成分のうち、液絡の両側でのイオンの溶媒和エネルギーの差によって生じる成分について詳細に検討した。まず、電解質の変化によって起きるこの成分の値の変化が起電力測定法によって実測可能であることを証明した。次に、各種の溶媒間の液絡について、この成分の変化量を実測した。次に、各種の溶媒間の液絡について、この成分の変化量を実測し、簡単な理論式を用いて求めた計算値を比較した。すべての溶媒の組合せの液絡について、実測値と計算値との間によい直線関係が得られた。とくに互いに混じり合わない水/ニトロベンゼン間の液絡では、実測値と理論値はよく一致した。しかし、部分的あるいは自由に混じり合う溶媒間の液絡については、実測値の変化は理論から予測される値の約1/2であった。この理由について考察するとともに、直線関係を用いて本成分を見積る方法を提案した。2)各種の液絡における液間電位差の三成分の値を本研究および従来の研究で提案した方法により見積り、それらを合計して全液間電位差の値を求めた。これらの値は旧来から行われて来た間接法による見積り値と比較的よく一致し、本研究による見積り法が妥当であることを示すことができた。この三成分の見積り法は、実際測定に使用するセルの液絡部分を設計する場合に有用である。
近世における検閲が文学作品のテキストや挿絵に与えた影響の研究

19世紀の書籍にかかわる流通・出版の問題にどのように規制が関わったかを明確にすることを研究の目的とし、広範な調査を行った。その結果『絵本太閤記』の絶板に伴う色摺絵本の禁止が色摺絵本に及ぼした影響について広範に調査し、江戸出版界の動向を明らかにした。また検閲システムを明らかにし、いわゆる検閲の証印である改印についての研究を行った。さらに『正本写』の研究を行い、その出版に関わる年表を作成した。近世文学は出版を前提とした大衆文学・商業出版であった。そのため政治状況、また権力の恣意的行使によって、文学はそのテキストや挿絵の改変を余儀なくされた。それらは町触等の法令上に現れるものもあり、また全く法令には見えないものもあるが、残された出版物の内部微証からその規制の存在を論証できるものもある。本研究は特に後者を重視することにより、検閲の文学に与えた影響を明らかにしようとするものである。また前者については町触、および『開板指針』等の分析を行っている。平成20年度の研究成果は「文政末・天保期の合巻流通と価格」と「山東京伝の文学と絵画-『糸車九尾狐』と『絵本玉藻譚』」として、その一部が発表された。前者は天保改革における『偐紫田舎源氏』の絶板が奢修禁止令の一環であることを実証するために不可欠である合巻価格について考察を加えたものである。あわせて地本問屋の流通システムの実態を明らかにするという成果も伴い、近世の検閲システムを支えた地本問屋の研究に寄与できたものと自負する。これは天保改革後の地本問屋仲間再興との関連においても重要な研究といえる。『偐紫田舎源氏』の絶板について考察するためには天保期の紙価格の動向についての調査が不可欠であり、その準備を進めている。後者は文化元年の『絵本太閤記』絶板にともなう色摺禁止令が合巻に与えた影響を考察するための予備的な研究である。『絵本玉藻譚』は文化五年の残虐な絵組の禁止令にも関わる作品である。このほか『浮世絵大事典』(東京堂出版、2008年6月)において「改印」の項を執筆した。これは改印の変遷について、その理由等について考察を加えたもので、事典の項目ではあるが、検閲システムの研究をする上で不可欠の資料である改印についての問題提起となっている。文化元年の色摺禁止令については、享和期の絵本の調査を国内外で行い、読本・合巻に与えた影響を精査中である。その成果の一部は21年度中に公刊される予定である。また家元制度その他の社会制度が出版の統制とどのように関わったかについても資料の収集を行った。今年度の成果として特筆すべきは「文化前期の地本問屋と文化元年の彩色摺禁令」(研究成果参照)であった。その内容は文化元年五月におきた『絵本太閤記』の絶板直後におきた江戸における多色摺絵本の絶板の原因を『絵本太閤記』五編の口絵と地図に多色摺が使用されていたことに求めた。この問題は従来、『割印帳』に『福鼠尻尾太棹』『敵討播州舞子浜』の二例の絶板記事が記されるのみで、あまり重要視されてこなかった。これは絶板となった二書が上方での流通を図るために書物問屋の割印を受けたことによりたまたま記録に残ったものであり、文化元年には多くの色摺絵本が絶板となったことが、本研究によって類推されることになった。多色摺絵本は文化末から享和期にかけて多くの地本問屋によって刊行されていたが、それが一挙に禁止されたのである。マーケットが存在するのに商品の供給が絶たれたため、多色摺絵本の代替物として草双紙の絵本化、すなわち合巻化が進展し、多くの地本問屋が草双紙に参入することとなった。そのため多くの新興の合巻板元は作者と画工の確保に苦労することとなり、新しい作者、画工の誕生を見ることになった。「『傾城水滸伝』の衝撃」「『国字水滸伝』と七編下冊草稿について」は平成二十年度の研究成果「文政末・天保期の合巻流通と価格」を補うものである。これにより天保期の合巻板元の動向をより明白にすることができた。「大岡越前守忠相と吉原ー集娼政策への転換ー」は一般誌に掲載されたものであるが、幕府の集娼政策の前提となった岡場所の女性に対する奴という処分の前提となった西田屋九重の事例を調査することによって、罪を犯した人物を公然と刊行することが不可能であったことを示した。文化元年の『絵本太閤記』絶板に伴う、色摺絵本刊行の禁止が江戸における独自の絵本文化を産み出し、草双紙の合巻化や読本の装飾性の意味するものについての仮説を立て、検証を行ってきた。

今年度は合巻に与えた影響を調査し、役者絵本とよく似た性格を持つ柳亭種彦作『正本製』全十二編(文化十二年-天保二年刊)について解析を行った。その成果の一部は絵入本ワークショップIV(平成22年12月4日5日、於大和文華館)において「役者絵本としての『正本製』」として口頭発表を行った。さらに色摺絵本刊行の禁止の効力が及んだ時期の検証に、当初禁令が行われたため墨摺本として刊行された絵本類が後摺本では彩色本として刊行されるものがあり、その諸本調査を国立国会図書館・ライデン民族学博物館・パリ国立図書館、ギメ美術館等において行い、予期された現象を確認することができた。これは今後のさらなる調査を必要とする。また合巻の中の「正本写」と呼ばれる一塁について、天保改革以降の演劇に関する規制の影響について総合的に纏めることができた。これは「正本写」を悉皆調査し、上演された演劇との関係を明らかにし、演劇に対して行われた規制が「正本写」にどのように反映されたかということを明らかにし、国立劇場調査養成部より『正本写合巻年表』として刊行した。本書の特色は「正本写」を刊行順ではなく、上演順に列記したことに特色があり、そのため演劇に対する規制の影響を月単位で明らかにすることができた点に独創性がある。『開板指針』については研究会を開き、ほぼ読了することができた。その結果、江戸と大坂における規制のあり方が異なることが判明した。これについては研究協力者により公表される予定である。22年度まで共立女子大学、23年度は日仏会館会議室で行われてきた「開版指針』の研究会は無事終了した。これについてはレポーターの白戸満喜子氏によって報告される筈である。この研究を通じて、天保改革時の出版統制は江戸の奉行所と大坂の奉行所では対応に地域差があることが判明した。両者の間の問題を解決する役割を果たしていたのが学問所であり、またその権限は天領のみならず、諸藩の刊行物にまで及んでいたことが明らかになった。そのような背景には流通の問題が関わるという予想を立てることができた。今後の研究課題である。また文化元年の『絵本太閤記』の絶板事件に伴い、草双紙が絵本化し、合巻として発展したという仮説(「文化前期の地本問屋と文化元年の彩色摺禁令」『国語と国文学』平成22年3月)を実証するために絵本の研究をおこなった。その成果の一部を「『人物略画式』の画題」として「国際シンポジウム:鍬形〓斎の画本芸術-江戸からパリへ」(於日仏会館、平成24年3月2日)で発表した。そしてマティ・フォラー氏(ライデン民族学博物館)と絵本について議論をおこなった。また間接資料収集のため、日比谷孟俊氏(慶応義塾大学)に立命館大学における調査を依頼した。さらに文化露冠の問題については、紛争当事者であるロシア以外の外国に関わる規制が式亭三馬『阿古義物語』見返しの銅版画風挿絵に象徴されるように。読本・草双紙等で行われていないことが確認された。これは幕府の対外対応が成熟したものであり、元寵のようなロシアとの軍事衝突を連想させるものについてのみ規制が行われたことが明らかになった。このことにより、従来の文化露寇の文学に与えた影響について考え直す必要が生じた。これについては法政大学におけるシンポジウム「日本を意識する時」(平成24年3月9日)で発表した。
クロマグロの発育初期における環境感応特性と行動制御に関する研究

クロマグロ孵化仔魚の機械受容器(内耳と遊離感丘)の発達は他の魚種の仔魚より早く、頭部の遊離感丘のクプラは巨大であるが、運動の障害にならず、孵化直後に接近する障害物を回避する能力を持つ。初期の味蕾はあごの歯と咽頭歯が出現する直前に咽頭部に形成され、その後、口腔内奥部でも密度を増したが、口その3日後には5枚の嗅板が形成された。孵化後3日で眼には単錐体が形成され機能した。クロマグロの種苗生産の際、薄明時に稚魚が水槽壁や網生け簀へ衝突して大量斃死が起こる。この衝突は魚が視覚的に方向感覚を失ったためと考え、沖だし時のクロマグロ稚魚(全長50.7-96.8mm)の網膜運動反応と海上の飼育場所における薄明時の照度変化の測定を行った。網膜が暗視から明視へ移行する照度は7.52lxで、それに要する時間は15分であった。薄明時の照度は暗視照度から急速に増加し、10分後に明視照度に達した。環境照度の変化と網膜適応の不調和が視覚的な方向感覚の喪失を引き起こしたと思われる。視覚的に方向感覚を失った稚魚がその高い遊泳力をコントロールできず、薄明時に水槽壁や生簀網に衝突する可能性がある。水温26.0°Cから28.5°Cの間では、クロマグロ仔稚魚1g当たりの酸素消費量は、仔稚魚の体重(乾燥重量)が10mg以下の場合、0.050.25μlO_2/minの範囲内にあった。仔稚魚がさらに成長すると26°Cでは単位体重当たりの酸素消費量が減少した。アンモニア態窒素の排出量は体重が10mg以下の時は体重1g当たり550μgN/minであったが、さらに成長すると僅かな水温の差が代謝活性に影響を及ぼすことが明らかになった。1.日本栽培漁業協会奄美事業場で人工孵化・飼育した仔魚を使い,成長初期の感覚器(網膜,味蕾,嗅上皮,側線系,内耳)の形態的発育を光顕と走査電顕で調べ,以下の知見を得られた。(1)網膜ふ化後14時間(14h),網膜と中枢との神経連絡形成;2d,錐体他の細胞層形成;3d,色素上皮層形成・摂餌開始;7d,area lateralis形成・水平細胞2層。(2)味蕾7d,最初に味蕾が上唇に形成;9d,口腔内上皮と鰓弓上皮に密度高密度。(3)嗅上皮13h,球状の嗅上皮形成;18h12d,嗅上皮伸長。(4)内耳ふ化時,厚さが等しい耳胞細胞層・耳石2個;18h,繊毛をもつ感覚斑形成;2d,内耳管形成;8d,内耳壁ほぼ骨化。(5)側線系クプラはふ化前に形成;ふ化時,頭部に巨大なクプラ1対・体側に8対のクプラ・遊離感丘は繊毛をもつ。水温26.0°C285°Cにおいて、クロマグロ仔稚魚1g当たりの酸素消費量は、仔稚魚の体重(乾燥重量)が10mg以下の場合、50250μl/02/minであった。体重が10mg以上になると、単位体重当たりの酸素消費量は減少する傾向を示した。

アンモニア態窒素の排出量は、体重が10mg以下の場合は550μg/Ng/minであった。水温が高くなると代謝が有意に上昇した。クロマグロ仔稚魚がL型ワムシを摂取する量は水温が高い方が多く、また仔稚魚の体重増加とワムシ摂取量の間には正の相関が認められた。酸素消費量にはこのような明瞭な相関が認められなかったことから、仔稚魚では成長に応じたエネルギーの蓄積が行われていることが確認された。全長50.796.8mmのクロマグロの網膜の視運動反を調べたところ、暗順応から明順応に移動するには7.52ルックスでは15minが必要であることが明らかになった。自然の夜明けの明るくなる早さは、クロマグロが暗順応から明順応するに要する時間よりも5minも早く、自然の光条件下では、暗順応から明順応に完全には移行できていないクロマグロは視覚的に不十分な状態(眼がくらむ状態)にあるので、この時にクロマグロは周囲の生簀網に衝突してしまう危険性があると考えられた。
細胞運動性を制御するシグナル伝達の相互作用の解析

細胞運動は、がんの転移など様々な疾患と深く関連があり、このような疾患の治療において、細胞の運動性をコントロールする仕組みを解明し、新たな治療法のターゲットを確立することが重要であると考えられる。本研究では、細胞の運動性に関わるEphA2受容体のリガンド非依存的シグナルと他の成長因子シグナルとの相互作用に着目し、1)EphA2が肝細胞増殖因子(HGF)によって上皮間葉転換の際に活性化を受けること、2)SGEFがチロシンリン酸化によってその活性が制御されていること、3)神経膠芽腫においてEphA2が上皮成長因子(EGF)の下流で働くRSKによってリン酸化を受け活性化されること、を新たに見出した。細胞運動は、がん細胞の浸潤など様々な疾患と深く関わりがあり、従って細胞の運動性を制御する仕組みを解明し、その仕組みに関わる分子をターゲットとした治療法を確立することが重要である。本研究では、これまで申請者が行ってきたエフリン受容体によるRhoファミリーGタンパク質活性制御因子の制御と細胞運動に関する研究をさらに発展させ、特にがん化の促進との関連が深い肝細胞増殖因子(HGF)などの成長因子によるシグナルとエフリンシグナルとの相互作用について、イヌ腎臓尿細管上皮細胞由来のMDCK細胞を用いた三次元培養系を用いたより組織発生に近い実験系で検討を行った。その結果、MDCK細胞をHGF刺激することによって、速やかにEphA2の細胞内領域に存在する897番目のセリン残基がリン酸化されることを見出した。次に、HGFによるEphA2のセリン897のリン酸化の意義を解析するため、RNAiによってEphA2の発現を抑制したMDCK細胞を作成し、そこにヒトの野生型あるいは897番目のセリンをアラニンに置換した変異体(S897A)を新たに導入した細胞を構築した。これらの細胞を用いて三次元培養を行ったところ、EphA2-S897A変異体では上皮細胞の管腔構造から新たにチューブを形成する最初の段階、すなわち細胞が上皮間葉転換を引き越すところで異常が見られることが明らかになった。また、この機能にはEphA2と結合する低分子量Gタンパク質RhoGの活性化因子であるEphexin4が必要であることも新たに見いだされた。以上の結果から、上皮管腔構造からHGFの刺激によって新たに細胞が運動性を保持するときに、HGFからEphA2シグナルの活性化が重要な役割を担っていることが示唆された。本年度の研究実施計画としてあげていた、三次元培養系を用いたHGFシグナルとEphA2シグナルの相互作用の解析については、本年度までにHGFによるEphA2のリン酸化とその役割について三次元培養系を用いて研究を進め、学術雑誌に論文として発表した。一方、今年度のもう1つの研究実施計画としてあげていた、神経膠芽腫におけるRhoG活性化因子SGEFの機能解析については、SGEFがチロシンキナーゼSrcによってリン酸化されることを新たに見出し、現在その役割と神経膠芽腫の悪性化との関わりについて解析を進めているところである。本研究では、これまで申請者が行ってきたRhoファミリーGタンパク質活性制御因子の制御と細胞運動に関する研究をさらに発展させ、特にがん細胞の運動性と深い関わりがあるRhoGの活性化因子、SGEFについて、その制御機構と機能についての検討を行った。SGEFは成長因子などの下流で働くチロシンキナーゼSrcによってリン酸化を受けることを新たに発見した。SGEFがリン酸化を受ける部位はRhoGを活性化するために必要な領域内に存在していたため、SGEFのチロシンリン酸化が活性に与える影響を検討した。その結果、SGEFがSrcによってチロシンリン酸化を受けると、SGEFとRhoGとの結合が減弱し、SGEFのRhoG活性化が抑制されることを見出した。さらに、SGEFによる細胞の運動性を測定する系を確立し、SGEFがRhoGを活性化することで細胞の運動性の促進が見られ、そこへSrcの活性型を同時に発現させることでSGEFのチロシンリン酸化を促し、それによってSGEFの活性の低下、運動性の減少がこの実験系によって確認できた。以上の結果から、SGEFがSrcによりチロシンリン酸化を受けると、SGEFとRhoGの結合が抑制され、これによってRhoGの活性が減少し、細胞運動が抑制されるということを示した。これらの知見に基づくと、SrcによるSGEFのリン酸化はRhoGの過剰な活性化を抑制し、異常な細胞運動の亢進の抑制に寄与していると考えられる。前年度からの研究実施計画としてあげていた、RhoG活性化因子SGEFの機能と制御機構の解析について、本年度までにSGEFのチロシンリン酸化による機能制御を新たに見出し、学術雑誌に論文として発表した。一方、今年度以降の研究実施計画としてあげていた、各RhoファミリーGタンパク質活性制御因子の調節機構については、SGEFがこれまでがんに対して抑制的な機能が認められるScribbleと結合することを新たに見いだし、現在その役割について解析を進めているところである。

本研究では、これまで申請者が行ってきたがん細胞におけるエフリン受容体の制御と細胞運動に関する研究をさらに発展させ、特にがん細胞の運動性と深い関わりがあるエフリン受容体の1つ、EphA2の制御機構と機能についての検討を行った。神経膠芽腫におけるEphA2はリガンドであるエフリン非依存的に働いていることが知られており、これまでの我々も含めた研究から、EGF受容体からのシグナルを受け、細胞内領域に存在する897番目のセリンがリン酸化を受けることで、細胞の増殖や運動性の促進に関わっていることが明らかになっている。今回我々は、EphA2受容体自身が過剰に発現すると、それだけでシグナルを流すことを見出し、EGFなどの他者からのシグナルがなくても自分自身の897番目のセリンをリン酸化することを明らかにした。またEphA2自身による897番目のセリンのリン酸化には、EphA2のチロシンキナーゼ活性によるERKの活性化が必要であることも明らかにした。このようにEphA2が過剰に発現したがん細胞ではチロシンキナーゼ活性によるERKの活性化を介して897番目のセリンのリン酸化を引き起こし、がん細胞の運動性を促進している可能性が考えられた。一方、我々は本研究計画を進めている過程で、偶然アミノ酸トランスポーターの1つ、xCTの神経膠芽腫における機能を発見した。現在、xCTとEphA2などのがん細胞の運動性を制御するシグナル分子との相互作用について、解析を進めている。細胞運動は、がんの転移など様々な疾患と深く関連があり、このような疾患の治療において、細胞の運動性をコントロールする仕組みを解明し、新たな治療法のターゲットを確立することが重要であると考えられる。本研究では、細胞の運動性に関わるEphA2受容体のリガンド非依存的シグナルと他の成長因子シグナルとの相互作用に着目し、1)EphA2が肝細胞増殖因子(HGF)によって上皮間葉転換の際に活性化を受けること、2)SGEFがチロシンリン酸化によってその活性が制御されていること、3)神経膠芽腫においてEphA2が上皮成長因子(EGF)の下流で働くRSKによってリン酸化を受け活性化されること、を新たに見出した。前年度までの研究に引き続き、SGEFのSrcによるチロシンリン酸化の役割と神経膠芽腫の悪性化との関わりについて研究を進めるとともに、疾患に関連した他のRhoファミリーGタンパク質活性制御因子の機能解析についても進めていく。SGEFについては、最近になって神経膠芽腫の細胞運動性を促進しているとの報告がなされたため、SGEFのSrcによるチロシンリン酸化が神経膠芽腫の細胞運動性に与える影響について検討する。具体的には、リン酸化あるいはリン酸化欠失各変異体を作成して神経膠芽腫細胞に発現させ、トラスウェルを利用した浸潤アッセイにより細胞の浸潤性へのリン酸化の影響を調べる。また、どのような細胞外因子によってSGEFが活性化され、あるいはリン酸化が制御されているかについて、その活性化やリン酸化までに関わるシグナル分子を含めて網羅的な解析を行い、その全容の解明を目指す。一方、他のRhoファミリーGタンパク質活性制御因子については、これまで疾患との関わりが報告されているものの未だ機能が明らかになっていないものから順に、リアルタイムPCRにより組織特異性を調べるとともに、各分子の発現組織由来の細胞における細胞運動性への影響を検討する。
中膜平滑筋細胞を構築した試験管内動脈硬化壁作製への試み-血管発生生物学からの応用-

動脈硬化をはじめとする心筋梗塞部位にしばしば観察される血管新生がどのように形成されるか大変興味のあるところである。本研究はこのような血管新生と胎生期に認められる背側大動脈の発生機構が類似していることに着目し、大動脈形成機構を発生生物学の立場から解析した。最近、大動脈を構築することを目的として、あらかじめ培養した平滑筋細胞と内皮細胞を試験管内で構築することにより、血管壁を作製しようとする試みがなされている。我々も細胞接着因子として、コラーゲン、ラミニン、ビトロネクチン、エラスチン等を用いながら血管壁の構築を試みてきたが、弾性層備えた、しかも生体内で観察されるような血管壁を試験管内で作製することはできなかった。大動脈の血管形成には、細胞接着因子、細胞間物質、細胞増殖因子、平滑筋分化亢進因子のほかに未知の各種因子が作用しているからに違いない。これら生体内で関与している可能性のある各種因子を解析するためには、胎児発生期における大動脈形成をもっとよく観察する必要があると考える。未分化な細胞が平滑筋細胞に分化する現象をin vitroで再現する系を作成するために、マウス胚から未分化の間充織細胞を取り出し培養した。その結果9日胚背大動脈周辺の間充織細胞については、約一週間培養することができた。さらに間充織細胞が培養下でどのような分化状態を示すか調べ、細胞外シグナルがどのような影響を与えているか検討した。その結果、血管平滑筋細胞は、9日胚背大動脈、臍動脈、胎盤に初めて出現し、10日胚では、臍静脈、卵黄腸間膜動脈、卵黄腸間膜静脈、第3大動脈、第4大動脈弓などにも現れた。11日胚では、さらに節間動脈、第6大動脈弓、肝門脈などに平滑筋細胞が観察された。血管平滑筋は様々な部位の間充織細胞から順次分化することがわかった。血管壁構築の解析を行うことによって血管新生に伴う心筋梗塞時の修復機構、生体類似血管の作製、を解明する上で、重要な糸口になるものと期待している。我々は、大動脈壁を試験管内で構築することを目的として、発生学の立場から胎児生体内で観察されるような血管壁の構築を観察した。大動脈の血管形成には、細胞接着因子、細胞増殖因子、平滑筋分化亢進因子等々、各種因子が作用しているに違いない。そこで、生体内で関与しているこのような因子を解析するために、胎児発生期における大動脈形成を観察した。本研究を発生生物学的な立場から観察するために、中膜平滑筋を構築した血管新生機構を以下の手順で解析した。その結果、胎齢10日までは、大動脈は一層の内皮のみからなり、その周囲には比較的細胞密度の小さい間充織(胎児の未分化な結合組織)が存在するのみであった。胎齢11日になると、内皮の周囲に細胞が集まり、23層の細胞をなしているように見えるが、まだ周囲の間充織との境界は明確でない。胎齢13日では、内皮の周囲に明確な45層の細胞層が形成されているが、まだ平滑筋の形態は示していない。胎齢15日で、56層の細胞層は次第に中膜平滑筋らしい配列をとり始めており、胎齢17日になると明らかに平滑筋の組織像を示す。ただし、この時点では外膜に当たる層は見当たらない。

抗α-エラスチン抗体による免疫組織染色法により検討してみると、胎齢11、13、15日ともに、間充織全体にエラスチンの染色が見られた。ただし、11日では全体にやや染色が薄く、13、15日の発生が進むにつれて大動脈壁の中膜部分では発現が強まっていた。これらの知見をふまえて、胎齢11、13、15日目の血管を分離し、コラーゲンゲル上で器官培養を試みている。梗塞部位にしばしば観察される血管新生機構と胎生期に認められる背側大動脈の発生機構が類似していることに着目し、大動脈形成機構を発生生物学の立場から解析した。最近、大動脈を構築することを目的として、あらかじめ培養した平滑筋細胞と内皮細胞を試験管内で構築することにより、血管壁を作製しようとする試みがなされている。我々も細胞接着因子として、コラーゲン、ラミニン、ビトロネクチン、エラスチン等を用いながら血管壁の構築を試みてきたが、なかなか弾性層を備えた、しかも生体内で観察されるような血管壁を試験管内で作製することは成功していない。大動脈の血管形成には、細胞接着因子、細胞間物質、細胞増殖因子、平滑筋分化亢進因子の他に未知の各種因子が作用しているに違いない。これら生体内で関与している可能性のある各種因子を解析するためには、胎児発生期における大動脈形成をもっとよく観察する必要があると考える。未分化な細胞が確実に平滑筋細胞に分化する現象は、in vivoすなわち正常発生の過程にしかみられない。in・・vitroで再現する系をつくるため、マウス胚から未分化の間充織細胞を取り出し培養する。どの発生段階のどの部位から間充織細胞9日胚背大動脈周辺の間充織については、約1週間培養可能であった。間充織細胞が培養下でどのような分化状態を示すのか調べ、様々な細胞外シグナルがどのような影響を与えるか検討した。本研究は、心筋梗塞時の血管新生に伴う修復機構、生体類似の人工血管の作製、あるいは動脈硬化進展ならびに抑制メカニズムを解明する上で、重要な糸口になるものと期待される。我々も細胞接着因子として、コラーゲン、ラミニン、ピトロネクチン、エラスチン等を用いながら血管壁の構築を試みてきたが、弾性層備えた、しかも生体内で観察されるような血管壁を試験管内で作製することは成功していない。その理由は大動脈の血管形成には、細胞接着因子、細胞間物質、細胞増殖因子、平滑筋分化亢進因子のほかに未知の各種因子が作用しているからに違いない。未分化な細胞が確実に平滑筋細胞に分化する現象は、in vivoにおける正常発生の過程にしか認められない。in vitroで再現する系を作成するために、マウス胚から未分化の間充織細胞を取り出し培養した。その結果9日胚背大動脈周辺の間充織細胞については、約一週間の培養可能であった。間充織細胞が培養下でどのような分化状態を示すのか調べ、細胞外シグナルがどのような影響を与えているか検討した。その結果、血管平滑筋細胞は、9日胚背大動脈、臍動脈、胎盤に初めて出現し、10日胚では、臍静脈、卵黄腸間膜動脈、卵黄腸間膜静脈、第3大動脈、第4大動脈弓などにも現れた。
PDIが関わるフェノール性環境化学物質の脳神経系作用機序の解明

PDIの生理機能解析今年度は、PDIの生理機能解析に大きな進展を得ることができた。T3依存的に甲状腺ホルモン受容体(TR)を介して成長ホルモン(GH)が誘導される脳下垂体腫瘍由来細胞(GH3)において、PDIを過剰発現させると、T_3応答(GHの転写誘導)が抑制されることが明らかにされている。そこで、そのメカニズムを調べた。昨年度までに、野生型PDIの過剰発現細胞ではGHの産生が減少するが、イソメラーゼ活性中心変異体過剰発現では減少しないことを明らかにし、PDIのイソメラーゼ活性がT_3のTRを介した転写制御に関わることが考えられた。イソメラーゼ活性はタンパク質のシステインの酸化還元状態の変換に関わる。一方、いくつかの転写因子において、そのシステイン残基の酸化還元状態による転写活性の変化が知られている。そこで、TRも酸化還元状態の変化によって、転写活性が変化しているのではないかと考えた。また、転写因子の酸化還元状態を制御する因子としては、Redox factor1(Ref-1)というタンパク質が知られている。そのため、PDIはRef-1の酸化還元状態を制御することで、Ref-1を介して転写因子の酸化還元状態を変化させているのではないかと考えて解析を進めた。その結果、TRはRef-1と相互作用しており、さらにRef-1の過剰発現細胞では、TRによる転写活性が促進されることを見出した。このことから、Ref-1はTRの転写活性を制御していることが示唆された。また、Ref-1とPDIとの相互作用も検出され、さらにPDI過剰発現細胞においてRef-1の酸化還元状態が変化していた。以上の結果から、PDIはRef-1の酸化還元状態を制御することで、TRの酸化還元状態の変化を引き起こしていることが示唆された。これらの結果に関して、Journal of Biological Chemistryに投稿中である。昨年度までに、ビスフェノールAのPDI活性阻害のメカニズムについて解明し、論文として発表することができた。また今年度は、PDIの生理機能解析について、進展を得ることができ、その結果について論文として投稿中である。これらの進展状況はおおむね計画通り順調であるといえる。PDIの生理機能解析において、PDIがRef-1を介してGH3細胞のT3応答の制御に関わっていることを明らかにすることができた。Ref-1はT3応答だけでなく、エストロゲン受容体を介した応答や、低酸素応答においても働いていることが報告されている。そこで、これらの応答においてもPDIがRef-1を介して関わっているのかを解明することが課題である。1.環境化学物質のPDIへの結合活性の解析についてBPA以外の環境化学物質やT_3のPDIにおける結合ドメインを同定し、PDI活性阻害様式をBPAと比較することを目標とし、研究を進めた。T_3について、イソメラーゼ活性阻害メカニズムを検討したところ、BPAと同様にPDIのb'ドメインに結合することにより活性を阻害することが明らかになった。さらにBPA、T3のほか、イソメラーゼ活性阻害が明らかになっているTBBPAやクミルフェノールは、b'ドメインの構造変化を起こしていることが考えられる結果を得た。さらに、T3依存的に甲状腺ホルモン受容体(TR)を介して、成長ホルモンが誘導されるGH3細胞においてPDIを過剰発現すると、T3応答が抑制されることが明らかになっている。そこで、そのメカニズムを調べることで、T3応答におけるPDIの役割、環境化学物質のPDIを介した細胞への影響を調べることを目的として実験を行った。その結果、PDIの過剰発現細胞では、成長ホルモンの産生が減少するだけでなく、TRのうちTRβのmRNA発現量が減少していることが明らかになった。2.PDIの結晶構造解析について結晶構造解析のためのアフィニティーカラムやHPLCを用いてPDI精製条件を検討しようと試み、インテインタグや陰イオン交換カラムを用いることで純度の高いPDIを精製できた。環境化学物質のPDIへの結合活性の解析について、BPAによるイソメラーゼ活性阻害メカニズムについて解析を進めた。その結果、BPAはb'ドメインの後ろに存在するX領域と呼ばれる可動性領域と競合的にb'ドメインの疎水性領域に結合していることが明らかになった。さらに、疎水性領域を構成するアミノ酸のいくつかを変異させた変異体のBPA結合性を調べることにより、BPAの結合に必要なアミノ酸を検討した。その結果、258番目のヒスチジンがBPAとの結合に重要な役割を果たしていることが示唆された。PDIの結晶構造解析について、BPA結合ドメインを含むPDIのbb'ドメインの結晶構造解析を試みた。精製条件を決定し、さらに結晶化を試みたところ、結晶を得ることができた。PDIの生理機能解析について、T3依存的に甲状腺ホルモン受容体(TR)を介して、成長ホルモンが誘導されるGH3細胞においてPDIを過剰発現すると、T3応答が抑制されることが明らかになっている。そこで、そのメカニズムを調べることで、T3応答におけるPDIの役割を調べ、PDIの生理機能を解析することを目的として実験を行った。その結果、PDIの過剰発現細胞では、成長ホルモンの産生が減少するが、イソメラーゼ活性中心変異体過剰発現では減少しないことが明らかになった。

昨年度までに、野生型PDIの過剰発現細胞ではGHの産生が減少するが、イソメラーゼ活性中心変異体過剰発現では減少しないことを明らかにし、PDIのイソメラーゼ活性がT_3のTRを介した転写制御に関わることが考えられた。イソメラーゼ活性はタンパク質のシステインの酸化還元状態の変換に関わる。一方、いくつかの転写因子において、そのシステイン残基の酸化還元状態による転写活性の変化が知られている。そこで、TRも酸化還元状態の変化によって、転写活性が変化しているのではないかと考えた。また、転写因子の酸化還元状態を制御する因子としては、Redox factor1(Ref-1)というタンパク質が知られている。そのため、PDIはRef-1の酸化還元状態を制御することで、Ref-1を介して転写因子の酸化還元状態を変化させているのではないかと考えて解析を進めた。その結果、TRはRef-1と相互作用しており、さらにRef-1の過剰発現細胞では、TRによる転写活性が促進されることを見出した。このことから、Ref-1はTRの転写活性を制御していることが示唆された。また、Ref-1とPDIとの相互作用も検出され、さらにPDI過剰発現細胞においてRef-1の酸化還元状態が変化していた。以上の結果から、PDIはRef-1の酸化還元状態を制御することで、TRの酸化還元状態の変化を引き起こしていることが示唆された。これらの結果に関して、Journal of Biological Chemistryに投稿中である。昨年度までに、ビスフェノールAのPDI活性阻害のメカニズムについて解明し、論文として発表することができた。また今年度は、PDIの生理機能解析について、進展を得ることができ、その結果について論文として投稿中である。これらの進展状況はおおむね計画通り順調であるといえる。PDIの生理機能解析において、PDIがRef-1を介してGH3細胞のT3応答の制御に関わっていることを明らかにすることができた。Ref-1はT3応答だけでなく、エストロゲン受容体を介した応答や、低酸素応答においても働いていることが報告されている。そこで、これらの応答においてもPDIがRef-1を介して関わっているのかを解明することが課題である。
レートレス符号を用いる大規模無線センサネットワークにおけるデータ収集の高効率化

本研究はレートレス符号(LT符号)を用いる大規模な無線センサネットワーク(WSN)におけるデータ伝送の高効率化を目指す。従来方式において、ノード間のリンクを構築するため、各ノードの必要な送信回数が多くなるという問題点がある。本研究ではシンクノード(SN)のないWSNにおいて、TDMAに基づく自律分散送信タイミングスケジューリング法を提案し、その有効性を明らかにした。また、通信路におけるパケット受信誤り(PER)を考慮し、従来のLT符号化と復号方式について修正を行った。理論解析および計算機シミュレーションによって、PERなどパラメータと提案方式の総送信回数の関係を定量的に明らかにした。本研究の目的はレートレス符号(LT符号)を用いる無線センサネットワークにおける信号伝送および中継、モバイルコレクタのデータ収集に使う通信プロトコルとモバイルコレクタのレートレス復号器の開発であり、大規模な無線センサネットワークシステムにおけるデータ伝送の高効率化を目指す。センサノードの制御を含めて通信プロトコルの設計によって、毎回のデータ伝送における各ノードの送信回数を最小にすることと信号処理にかかる演算量を削減することによって、センサノードの低コーストと低消費電力を図る。そして、モバイルコレクタにおけるレートレス符号の復号器の設計によって、データ収集の効率を向上する。研究の成果としてはTDMAに基づく自律分散送信タイミング・スケジューリング法を提案した。従来の通信プロトコルにおける多重化方式としては、CSMA/CAが考えられていたが、ノード間のリンクを構築するため、各ノードの必要な送信回数が多くなるという問題点がある。そこで、通信効率を改善するため、TDMAに基づく手法が提案されている。初期化段階において、シンクノード(SN)により、各ノードの送信タイミングをスケジューリングすることによってノード間干渉を抑制できる。一方、SNを前提としない場合には、各ノードのデータを分散させるため、完全な自律分散制御が必要となる。本研究ではSNのないWSNにおいて、TDMAに基づく自律分散送信タイミング・スケジューリング法を提案し、その有効性を明らかにした。平成28年度においてはセンサノードの自律分散制御方式とセンサノード間およびモバイルコレクタ-センサノード間の通信プロトコルについて検討した。また、WSNにおけるLT符号化方式を検討し、モバイルコレクタにおける復号処理を検討した。そして、センサノード検証用装置とモバイルコレクタ検証用装置を調達した。本研究の目的はレートレス符号(LT符号)を用いる無線センサネットワーク(WSN)における信号伝送および中継、モバイルコレクタのデータ収集に使う通信プロトコルとモバイルコレクタのレートレス復号器の開発であり、大規模な無線センサネットワークシステムにおけるデータ伝送の高効率化を目指す。センサノードの通信プロトコルの設計によって、送信回数を最小にすることと信号処理にかかる演算量を削減することによって、センサノードの低コーストと低消費電力を図る。そして、モバイルコレクタにおける復号器の設計によって、データ収集の効率を向上する。シンクノード(SN)を前提としない場合には、各ノードのデータを分散させるため、完全な自律分散制御が必要となる。また、通信路におけるフェージングなどによるパケット受信誤り(PER)を考慮し、従来のLT符号化と復号方式について修正を行い、理論解析を行った。具体的な修正は:1)フェージング等によってパケット誤りが起こり、巡回冗長検査(CRC)等による誤り検出ができると仮定する。伝送誤りのLTパケットは再送しないものとする。2)モバイルコレクタがLTパケットを収集する際、通信を行うノードのデータも収集できる。3)最大次数を設定する。理論解析ではPERと提案方式の総送信回数の関係を定量的に明らかにした。今後の課題としてはセンサノードとモバイルコレクタの試作を完了させ、提案方式のさらなる改良を図ることである。また、LT符号化におけるパラメータの設計などに関する詳細検討も必要となる。29年度が最終年度であるため、記入しない。無線通信29年度が最終年度であるため、記入しない。