hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ゲノムのアイデンティティーを規定する利己的な遺伝子

(A)「制限修飾系の利己的なふるまいと、それに対する宿主ゲノムの対応」を解析し、(B)「RecBCD酵素とカイ様シークエンスの相互認識の役割」を検討した。(A)制限修飾系の利己的なふるまいとそれに対する宿主ゲノムの対応(A1)制限修飾遺伝子を連結したプラスミドの不和合プラスミドによる追い出しへの抵抗を解析した。(A2)大腸菌染色体上の制限修飾遺伝子の排除にたいする抵抗とゲノム再編を検出した。(A3)枯草菌染色体上の制限修飾遺伝子の排除にたいする抵抗を検出した。(A4)制限修飾遺伝子の分離後細胞死の過程を、核の染色、染色体切断のパルスフィールドゲル電気泳動での検出など、詳細に追跡した。(A5)制限修飾遺伝子の分離後細胞死に影響する宿主側の因子。染色体の分配、細菌病原性、蛋白質の分解と安定性に関係する一連の遺伝子群の変異について、細胞死への影響を検討した。(A6)制限修飾遺伝子の分離後細胞死に影響する環境因子。生育条件とくに培地によって染色体切断の程度が大きく影響されることを発見した。(A7)制限修飾遺伝子間の重感染排除。一つの細胞に二つの制限修飾遺伝子が感染することをさける機構を発見した。(A8)制限修飾系の病原性への生ワクチンとしてのメチル化酵素の役割を示唆する結果を得た。(A9)別の型の場合。2型以外の制限修飾遺伝子について、分離後宿主殺しの有無を検討した。(B1)制限修飾遺伝子による分離後細胞死に影響する宿主の相同組換え遺伝子の変異を同定した。これらから、RecBCDとカイシークエンスの相互作用が重要であることを示した。(B2)自然に起きる染色体二重鎖切断を、パルスフィールドゲル電気泳動で定量化する実験を、多くの大腸菌の組み換え関係変異株で進めた。
エネルギースペクトルを考慮した減弱係数の定式化

CT再構成アルゴリズムで再構成された減弱係数とエメルギースペクトルを考慮した減弱係数の計算値を比較し減弱係数の定式化を行った。再構成が困難であったkV領域-MV領域の大きなエネルギーギャップを持つデュアルエネルギーCT再構成を行う事が可能になり、数パーセント精度で有効原子番号を推定する事に成功した。本研究における成果を国内学会一回、国際学会二回、計三回発表した。本研究の成果をまとめPhysics in Medicine and Biology或いはそれに準ずる論文に投稿する為論文を執筆中である。以下に本研究の詳細を示す。(1)モダリティのモデリング:CT再構成に用いるElekta社のAgilityに搭載される治療X線装置と患者位置合わせ用X線装置のエネルギースペクトルをGEANT4を用いて推定した。(2)減弱係数のシミュレーション:エネルギースペクトルを考慮した減弱係数とCT再構成アルゴリズムで仮定されている単一エネルギー減弱係数を比較し、減弱係数推定にエネルギースペクトルの考慮が必須である事を確認した。kV領域とMV領域で、減弱係数の再構成精度に大きな差がある事を確認した。特にkV領域の高有効原子番号の物質で精度が著しく悪化する事を確認した。(3)減弱係数の定式化:kV領域MV領域のエネルギースペクトルを考慮した減弱係数の計算値とCTアルゴリズムで再構成された減弱係数の関係を4次多項式で定式化し、それぞれのエネルギー領域の減弱係数に対してキャリブレーションを行った。(4)エネルギースペクトルを考慮したデュアルエネルギーCT再構成法の開発:kV領域MV領域、それぞれの減弱係数に対してエネルギースペクトルを考慮したキャリブレーションを行った。今までは困難であったkV領域-MV領域のデュアルエネルギーCT再構成を行う事に成功し、有効原子番号を数パーセント精度で推定可能にした。
進化の制約と方向性 ～微生物から多細胞生物までを貫く表現型進化原理の解明～

総括班活動として以下を行った。[1.領域会議の開催]2017年7月20日、10月1日、2018年3月19日に領域会議、総括班会議、国際活動支援会議を開催し、領域運営、研究計画と成果の評価と助言を行った。大規模解析支援に必要なシーケンサーなどの機器を購入運用開始した。委員会を設置し審査システムを構築、計画班に公募を行い、2件を採択、支援した。[2.理論情報交換会]10月のキックオフシンポジウム時に領域で用いる理論について講演と質疑を行った。第3回領域会議時に第1回理論情報交換会を行った。[3.大規模解析情報交換会]第3回領域会議時に第1回大規模解析情報交換会を行い、最新技術紹介と支援内容を紹介した。[4.国内シンポジウム]10月にキックオフシンポジウムを開催し、領域の目的を広く公開し、領域内外から約120名が参加した。[5.ウェブサイト・ニュースレター作成]領域ウェブサイトを開設した。領域ニュースレターを6号発行した。国際活動支援として以下を行った。国際活動支援班のウェブページを作成した。キックオフシンポジウムに海外在住研究者を招聘した。国際共同研究支援の審査システムを構築し、計画班に公募を行い、審査の結果、2件の支援を行った。東京大学普遍性研究機構(UBI)とセミナー活動などを通して、UBI機構の研究者ならびに、UBIセミナーに招聘された海外研究者と学術的交流を行った。平成30年度開催のアジア圏における進化学コミュニティー形成のためのAsiaEvoの設立メンバーとして開催準備を行った。また、情報をメイリングリストなどで配信した。新規データの国際的共有のための方策を検討した。大規模情報解析支援にあたり予期せぬバクテリアの混入があり実験材料の収集に手間取ったが繰越し翌年計画通り実験を完了できた。総括班活動が順調に進んでおり、当初計画どおり推進する。
膵β細胞量が容易に計測できるモデルマウスの開発

我々は、膵β細胞の定量を目的として、非侵襲的かつ簡便に細胞量を推定できるシステムの開発を意図した。膵β細胞から構成的に分泌される分子を作成し、これを測定することでβ細胞量が定量できるというモデルを考案した。まず人工レポーター分子としてヒトアルブミンシグナル配列を有するヒトC-ペプチドAlb-hcを作成した。また、マウスIgkシグナル配列とヒトC-ペプチドcDNAの融合遺伝子(hCPR tandem)を作製。Igkシグナル配列とヒトC-ペプチドcDNA・YFP cDNAの融合遺伝子(hCPR/YFP)も同様に作製した。培養細胞株において、これらの人工蛋白の細胞内発現および細胞外への分泌を確認することができた。つまり、アルブミンシグナル配列およびマウスIgkシグナル配列が、人工分泌システムとして機能していることが確認できた。また、これらの融合蛋白は、ヒトC-ペプチドELISA法で検出・測定可能であり、レポーター分子として簡便に測定できるといえる。今後は、膵β細胞株であるMIN6細胞へこれらの融合蛋白を導入し、発現・分泌を確認する。さらには、細胞量およびグルコース応答性による分泌量変化を検討し、分泌が構成的であることを確認する。この融合蛋白が、我々の意図するレポーター分子として機能することが確認できれば、同蛋白を導入したトランスジェニックマウスを作成する予定である。このトランスジェニックマウスを糖尿病の遺伝的背景を持つ他のマウスと交配することで、糖尿病発症までの膵β細胞量を観察することができる。本システムによる非侵襲的β細胞量定量法は、糖尿病発症、進展の病態の解明や発症予知のみならず、膵β細胞の減少を阻止するような薬剤療法や再生医療の開発に寄与するものと考えている。我々の研究目的は,膵β細胞で構成的に発現され血流中に分泌されるレポーター分子を用いて,その血中濃度を測定することによりβ細胞量が推定できる動物モデルを作成することである.ここで必要な条件としては,1)トランスジーンの発現がβ細胞特異的であること.2)発現が構成的(constitutive)で,種々の条件でも発現調節を受けないこと.3)構成的に血中に分泌されること.4)分泌されたマーカー分子は比較的安定で,かつ生理活性を持たないこと.5)血中濃度の測定が容易であること.が挙げられる.我々が本年度に行った研究では,これらを完全に充たすモデルを作成するための第一歩として,まず既報のラットインスリンII遺伝子のミニマムプロモーターをクローニングし、レポーター遺伝子プラスミドに挿入した。これをMIN6細胞、COS7細胞等にリポフェクション法にて導入し,ラットインスリンII遺伝子のミニマムプロモーターがβ細胞特異的に転写活性を有することを確認した。また、MIN6細胞において、生理的な範囲のグルコース濃度(5mM25mM)下では転写活性の変化を認めなかった。次に発現ヒトアルブミン遺伝子のシグナル配列とヒトインスリン遣伝子のC-ペプチドをコードする部分を融合させたレポーター遺伝子にmyc tagを挿入したものを作成した。これをCMVプロモーターを用い、COS7細胞に発現させ、ウェスタンブロットで確認するとともに、メディウム中のヒトC-ペプチドを測定し、細胞から分泌されていることを確認した。我々は、膵β細胞の定量を目的として、非侵襲的かつ簡便に細胞量を推定できるシステムの開発を行っている。培養細胞株において、この人工蛋白Alb-hcの細胞内発現および細胞外への分泌を確認することができた。つまり、アルブミンシグナル配列が、人工分泌システムとして機能していることが確認できた。

また、Alb-hcは、ヒトCペプチドELISA法で検出測定可能であり、レポーター分子として簡便に測定できるといえる。今後は、膵β細胞株であるMIN6細胞へこの融合蛋白Alb-hcを導入、発現分泌を確認する。さらには、細胞量およびグルコース応答性による分泌量変化を検討し、分泌が構成的であることを確認する。この融合蛋白が、我々の意図するレポーター分子として機能することが確認できれば、同蛋白を導入したトランスジェニックマウスを作成する予定である。このトランスジェニックマウスを糖尿病の遺伝的背景を持つ他のマウスと交配することで、糖尿病発症までの膵β細胞量を観察することができる。本システムによる非侵襲的β細胞量定量法は、糖尿病発症、進展の病態の解明や発症予知のみならず、膵β細胞の減少を阻止するような薬剤療法や再生医療の開発に寄与するものと考えている。
骨造成機能を持つチタンメッシュ型骨膜下インプラントの開発

皮質骨上のチタンメッシュ試料内に造成骨ができるための最適条件の検討を行ったが,皮質骨に固定するためのドリリングの形態の付与が困難で,またチタンメッシュ試料に化学的にHAPがコーティングできていなかったために方法を検討中である.また,無歯部顎堤形態(ヒト下顎乾燥骨)を3次元CTを用いてシミュレーションし,チタン鋳造体を設計して,歯槽骨にネジ止めするためのネジ穴も同時に設置して,チタンメッシュ型骨膜下インプラントを作製中である.目的は、従来の骨膜下インプラントと骨造成に用いるチタンメッシュの利点を併せ持つ新しい骨膜下インプラント(チタンメッシュ型骨膜下インプラント)を開発し、臨床応用の可能性を検討することにある。このチタンメッシュ型骨膜下インプラントは、骨造成のためのチタンメッシュと維持機構のための支台装置設置部とを骨格をなすチタン鋳造体によって一体化させたものである。(1)皮質骨上のチタンメッシュ試料内に新生骨が造成される最適条件を明らかにする。(2)骨造成のためのチタンメッシュと支台装置設置部を具備したチタン鋳造体による骨膜下インプラントの作製方法を明らかにする。(3) (1)(2)の実験結果から得た最適条件下で作製したチタンメッッシュ型骨膜下インプラントを行い、インプラントと皮質骨との機械的性質(固定度、引っ張り強度)を検討し、インプラント周囲の様相を明らかにする。皮質骨上のチタンメッシュ試料内に造成骨ができるための最適条件の検討を行ったが,皮質骨に固定するためのドリリングの形態の付与が困難で,またチタンメッシュ試料に化学的にHAPがコーティングできていなかったために方法を検討中である.また,無歯部顎堤形態(ヒト下顎乾燥骨)を3次元CTを用いてシミュレーションし,チタン鋳造体を設計して,歯槽骨にネジ止めするためのネジ穴も同時に設置して,チタンメッシュ型骨膜下インプラントを作製中である.1.実験I:皮質骨上のチタン試料内に造成骨ができるための最適条件の検討試料作成チタンメッシュとチタン鋳造体とを組み合わせたチタン資料を作製するために、まずチタン鋳造体部分のワックスアップをチタン鋳造機(現有設備、バルカンT、鹿児島大学医学部・歯学部附属病院・歯科診療棟・技工室)を用いて鋳造し、チタンメッシュとチタン鋳造体を鋳接あるいはろう付けした。その後、チタン試料の2/3に、電気化学的あるいは化学的にHAPをコーティングした。2.実験II:チタンメッシュ型骨膜下インプラントの作製試料作成無歯部顎堤形態(ヒト下顎乾燥骨)を3次元CTを用いてシミュレーションした。この方法により、骨膜を一旦切開して、歯槽骨を露出させ印象採得する従来の骨膜下インプラント法(2回法)と異なり、歯槽骨との適合精度は若干劣るが、1回法のため患者の負担が減少する。無歯部顎堤形態シミュレーションモデル上で、骨造成のためのチタンメッシュ(既製品)の変形を防止し、かつ支台装置接続機構(既製品、高さ約4mm)を固定するためのチタン鋳造体を設計し、ワックスアップした。その際、歯槽骨にネジ止めするためのネジ穴も設置した。ワックスアップをチタン鋳造機バルカンTを用いて鋳造し、チタンメッシュとチタン鋳造体を鋳接あるいはろう付けした。支台装置設置部とチタン鋳造体をナルコーム社製スーパーエルダーIIIを用いて電気蝋着にて接合した。【実験1】皮質骨上のチタン試料内に造成骨ができるための最適条件の検討チタン試料(直径10mm)を以下の3種類作製した.まずチタン鋳造体部分のワックスアップをチタン鋳造機(現有設備,バルカンT)を用いて鋳造し,チタンメッシュとチタン鋳造体をろう付けした後,チタン試料の2/3に,化学的にHAPをコーティングした。1.チタンメッシュ+チタン鋳造体2.(チタンメッシュ+チタン鋳造体)にHAPコーティング3.(チタンメッシュ+チタン鋳造体)にHAPコーティング+HAP顆粒(ポーラス)その後,皮質骨試料(日本白色ウサギ(18羽)の頭蓋骨)を作製する予定であったが,造成骨の高さも合わせて検討するために,上記の3種類の試料にそれぞれ高さを2mm,3mm,5mmと設定したものをそれぞれ作製した.【実験2】チタンメッシュ型骨膜下インプラントの作製無歯部顎堤形態(ヒト下顎乾燥骨)を3次元CTを用いてシミュレーションした.この方法により,骨膜を一旦切開して歯槽骨を露出させ印象採得する従来の骨膜下インプラント法(2回法)と異なり,歯槽骨との適合精度は若干劣るが,1回法のため患者の負担が減少することになる.無歯部顎堤形態シミュレーションモデル上で,骨造成のためのチタンメッシュ(既製品)の変形を防止し,かつ支台装置接続機構(既製品,高さ約4mm)を固定するためのチタン鋳造体を設計し,ワックスアップした.歯槽骨にネジ止めするためのネジ穴も同時に設置した.ワックスアップを鋳造し,チタンメッシュとチタン鋳造体をろう付けして,支台装置設置部とチタン鋳造体を電気蝋着(スーパーエルダーIII,ナルコーム社製)にて接合した.【実験1】皮質骨上のチタン試料内に造成骨ができるための最適条件の検討チタン試料(直径10mm)を以下の3種類作製した.まずチタン鋳造体部分のワックスアップを行い,チタン鋳造機(現有設備,バルカンT)を用いて鋳造し,チタンメッシュとチタン鋳造体をろう付けした後,チタン試料の2/3に,化学的にHAPをコーティングした.1.チタンメッシュ+チタン鋳造体2.(チタンメッシュ+チタン鋳造

体)にHAPコーティング3.(チタンメッシュ+チタン鋳造体)にHAPコーティング+HAP顆粒(ポーラス)また,造成骨の高さも合わせて検討するために,上記の3種類の試料にそれぞれ高さを2mm,3mm,5mmと設定したものをそれぞれ作製した.その後,皮質骨試料(日本白色ウサギ(18羽)の頭蓋骨)のうち,ドリリングを行って固定する試料について,ドリリングのための孔を作製したが,ボーンスクリューのサイズと合わせながら,皮質骨に固定できるサイズの作製が困難であり,固定のための形態の付与方法について検討,作製中である【実験1】皮質骨上のチタン試料内に造成骨ができるための最適条件の検討チタン試料(直径10mm)を以下の3種類作製した.まずチタン鋳造体部分のワックスアップを行い,チタン鋳造機(現有設備,バルカンT)を用いて鋳造し,チタンメッシュとチタン鋳造体をろう付けした後,チタン試料の2/3に,化学的にHAPをコーティングしたが,化学的にコーティングできておらず,他の方法を検討中である.1.チタンメッシュ+チタン鋳造体2. (チタンメッシュ+チタン鋳造体)にHAPコーティング3. (チタンメッシュ+チタン鋳造体)にHAPコーティング+HAP顆粒(ポーラス)また,造成骨の高さも合わせて検討するために,上記の3種類の試料にそれぞれ高さを2mm,3mm,5mmと設定したものをそれぞれ作製した.その後,皮質骨試料(日本白色ウサギ(18羽)の頭蓋骨)のうち,ドリリングを行って固定する試料について,ドリリングのための孔を作製したが,ボーンスクリューのサイズと合わせながら,皮質骨に固定できるサイズの作製が困難であり,固定のための形態の付与方法について検討中である.【実験2】チタンメッシュ型骨膜下インプラントの作製1.骨造成のためのチタンメッシュ(既製品)の変形を防止し,かつ支台装置接続機構(既製品,高さ約4mm)を固定するためのチタン鋳造体を設計し,チタン鋳造機を用いて鋳造した.2.チタンメッシュとチタン鋳造体をろう付けし,支台装置設置部とチタン鋳造体を電気蝋着(スーパーエルダーIII,ナルコーム社製)にて接合した.
ヒストンアセチル化による肝再生の調節と肝細胞癌の肝内転移制御に関する研究

【目的】ヒストンアセチル化が肝細胞癌の分化や浸潤転移に及ぼす効果と肝再生に与える影響を明らかにする.【方法・結果】(1)肝細胞癌におけるHDAC発の意義に関する研究:ピストン脱アセチル化酵素(HDAC)が予後不良な肝細胞癌症例において高発現しており,癌の増殖,浸潤への関与を認めた.また,HDAC阻害剤TSAを用いて,肝癌細胞株の細胞増殖抑制,形態正常化,apoptosis誘導を認めた.(2)肝再生へのHDAC阻害の影響の検討:SDラットにHDAC阻害剤であるトリコスタチンA(TSA)投与後,70%肝切除を施行することによって,非投与群に比べ術後7日目の肝再生率が有意に高く,BrdU labelingindex, mitosisindexも高値であり,さらに肝特異的遺伝子(albumin, glutamine synthetase, glutatione S-transferase π)の発現亢進を認めた.(3)mAC阻害による肝細胞癌転移抑制・分化誘導と肝再生効果:ヒト肝癌細胞株HepG2,HuH7にTSAを投与した結果,HDAC1の発現の低下とともに,細胞周期停止による細胞増殖抑制と分化誘導を認めた.さらに,cDNAマイクロアレイにて包括的遺伝子解析を行い,特異的に発現する遺伝子を明らかにした,また,ラット70%肝切除後,ラット肝癌細胞株を脾臓から注入ることにより肝内への腫瘍多発転移モデルを作成し,TSA投与により肝転移腫瘍数の減少を認めた(非投与14個vs投与1個).(4)HDACアンチセンスのtransfect作製と機能評価:ヒト肝癌細胞株にHDAC1アンチセンスを導入した結果,HDAC1の発現の低下とともに細胞増殖の抑制とアルブミン合成の促進(分化誘導)を認めた.(5)AC阻害とCOX:肝癌細胞株において多価不飽和脂肪酸のgamma linoleic acid (GLA)添加培養によりcell viabilityの低下を認め,細胞周期関連遺伝子発現変化も認めた。さらに,GLAをラット肝再生モデルに投与した結果,COXの発現制御と肝臓の脂肪酸組成変化ならびに肝再生の促進を認め,担癌モデルでは腫瘍の増殖抑制効果を認めた.【まとめ】ヒストン脱アセチル化の阻害(ヒストンのアセチル化)により,肝再生と肝特異的機能発現の促進,癌細胞の分化誘導と転移抑制が認められた.したがって,ヒストンアセチル化制御が肝再生促進と肝細胞癌の新規治療のターゲットとなりうる.【目的】ヒストンアセチル化が肝細胞癌の分化や浸潤転移に及ぼす効果と肝再生に与える影響を明らかにする.【方法・結果】(1)肝細胞癌におけるHDAC発の意義に関する研究:ピストン脱アセチル化酵素(HDAC)が予後不良な肝細胞癌症例において高発現しており,癌の増殖,浸潤への関与を認めた.また,HDAC阻害剤TSAを用いて,肝癌細胞株の細胞増殖抑制,形態正常化,apoptosis誘導を認めた.(2)肝再生へのHDAC阻害の影響の検討:SDラットにHDAC阻害剤であるトリコスタチンA(TSA)投与後,70%肝切除を施行することによって,非投与群に比べ術後7日目の肝再生率が有意に高く,BrdU labelingindex, mitosisindexも高値であり,さらに肝特異的遺伝子(albumin, glutamine synthetase, glutatione S-transferase π)の発現亢進を認めた.(3)mAC阻害による肝細胞癌転移抑制・分化誘導と肝再生効果:ヒト肝癌細胞株HepG2,HuH7にTSAを投与した結果,HDAC1の発現の低下とともに,細胞周期停止による細胞増殖抑制と分化誘導を認めた.さらに,cDNAマイクロアレイにて包括的遺伝子解析を行い,特異的に発現する遺伝子を明らかにした,また,ラット70%肝切除後,ラット肝癌細胞株を脾臓から注入ることにより肝内への腫瘍多発転移モデルを作成し,TSA投与により肝転移腫瘍数の減少を認めた(非投与14個vs投与1個).(4)HDACアンチセンスのtransfect作製と機能評価:ヒト肝癌細胞株にHDAC1アンチセンスを導入した結果,HDAC1の発現の低下とともに細胞増殖の抑制とアルブミン合成の促進(分化誘導)を認めた.(5)AC阻害とCOX:肝癌細胞株において多価不飽和脂肪酸のgamma linoleic acid (GLA)添加培養によりcell viabilityの低下を認め,細胞周期関連遺伝子発現変化も認めた。さらに,GLAをラット肝再生モデルに投与した結果,COXの発現制御と肝臓の脂肪酸組成変化ならびに肝再生の促進を認め,担癌モデルでは腫瘍の増殖抑制効果を認めた.【まとめ】ヒストン脱アセチル化の阻害(ヒストンのアセチル化)により,肝再生と肝特異的機能発現の促進,癌細胞の分化誘導と転移抑制が認められた.したがって,ヒストンアセチル化制御が肝再生促進と肝細胞癌の新規治療のターゲットとなりうる.【目的】ラット70%肝切除モデルにおいて、ヒストンアセチル化が肝再生に及ぼす効果について検討した。【方法】SDラットをコントロール群(n=14)とヒストン脱アセチル化酵素阻害剤であるトリコスタチンA(TSA)投与群(n=14)の2群にわけ、コントロール群にはPBSを、TSA投与群にはTSA(100μg/kg)+PBSを毎日腹腔内投与した。初回投与1時間後に70%肝切除を施行し、肝切除後6時間, 1, 3, 7日後にそれぞれ犠死させ肝再生率、BrdU labelling index、肝特異機能遺伝子の発現を解析した。【結果】

肝切除後6時間, 1, 3, 7日後の肝臓のアセチル化の状態を、アセチル化ヒストンH4抗体(UBI社)によるウエスタンブロットにて検討したところ、TSA群において高アセチル化状態となっていることを確認した。両群において体重・血液生化学データに差を認めず、投与による毒性は少ないと考えられた。また、TSA群において切除7日日の肝再生率が有意に高く(70±3%vs59±2%, p<0.005)、切除3日日(30%vs12%, P<0.01)、7日日(16%vs4%, P<0.01)のBrdU labelling indexも有意に高値であった。またTSA群では、組織所見としてmitosisが多く認められ、以上よりヒストンアセチル化により肝再生が促進されるという興味深い知見を得た。さらに、肝切除後6時間,1,3,7日後の肝臓における肝特異的遺伝子(Albumin, glutamine synthetase (GS), glutatione S-transferase π(GST-π))の発現を半定量的RT-PCRで検討したところ、TSA群において肝切除後早期の発現亢進を認めた。【まとめ・今後の予定】今回の検討により、ヒストンアセチル化は、正常肝細胞の肝再生において、肝再生を促進するとともに肝特異的遺伝子を早期に誘導するといった分化誘導作用をあわせもつという興味深い知見が得られた。現在そのメカニズム解明のため、DNAマイクロアレイを用いた包括的遺伝子解析をおこなっている。また、ドンリュウラットに、70%肝切除術施行後、ラット肝癌細胞株AH7974を1×10^5個脾臓より注入し、施行2週後に犠死させたところ、肝内に多発する腫瘍形成を認め、肝切除後肝内転移モデルを確立した。このモデルを用いた、肝切除後肝内転移におけるヒストンアセチル化の効果についても現在検討中である。ヒストンアセチル化による肝再生の調節と肝細胞癌の肝内転移制御に関する研究【目的】ヒストンアセチル化が肝細胞癌の分化や浸潤転移に及ぽす効果と肝再生に与える影響を明らかにする。【方法・結果】(1)肝再生へのHDAC阻害の影響の検討:ラットにTSA投与後(HDAC阻害)、70%肝切除を施行することによって、非投与群に比べ術後7日目の肝再生率が有意に高く、BRDU labeling indexやmitosis indexも高値であり、さらに肝特異的遺伝子(アルブミン、GST-πなど)の発現亢進を認めた。(2)肝切除後肝転移モデルの作成とHDAC阻害の効果の検討:ラット70%肝切除後、ラット肝癌細胞株を脾臓から注入することにより肝内への腫瘍多発転移モデルを作成した。TSA投与により肝転移腫瘍数の減少を認めた(非投与14個vs投与1個)。(3)HDACアンチセンスのtransfectant作製と機能評価:ヒト肝細胞癌株にHDAC1アンチセンスを導入した結果、HDAC1発現の低下とともに、preliminaryながら細胞増殖の抑制とアルブミン合成の促進(分化誘導)を認めた。DNAマイクロアレイにて包括的遺伝子変化解析を行っている。
酸化亜鉛pn接合を活性層とする共鳴共振器型デバイスの開発研究

研究課題の共鳴共振器型デバイスを作製するためには、酸化亜鉛(ZnO)とマグネシウム添加酸化亜鉛((Mg, Zn)O)を含むヘテロ界面の成長制御性を高め、その界面の持つ特性を知る必要がある。初年度として、ZnO/(Mg, Zn)Oヘテロ界面における伝導機構について詳細に検討した。パルスレーザ堆積法を用いて積層構造を作製し、フォトリソグラフィーとイオンミリングを用いて、Hall-bar形状に加工した。Hall効果の温度依存性を測定したところ、高い移動度(5000cm^2/Vs(1K))が観測され、2次元電子ガスが界面に生成されていることが示唆された。試料を45mKまで冷却してRxxとRxyを測定すると、シュブニコフドハース振動と量子ホール効果の観測に成功した。2次元電子ガスが界面に誘起される原因を、自発分極量とピエゾ電界の寄与を受けた界面のシートチャージによるもの、と説明した。一方で、シュブニコフドハース振動の周期が特異な振る舞いをしており、スピン分裂などの機構を考慮する必要があった点については、今後も検討を行う必要がある。界面における特異な電子状態が縦型デバイスの動作に影響を与えることが懸念されるためである。この結果は酸化物ヘテロ界面における初めての量子ホール効果としてScience誌に掲載された。次に、ZnO/(Mg, Zn)O積層構造における光誘起キャリアの振る舞いを検討した。4Kで波長266nmのレーザを1秒間照射することで、シート抵抗が約3MΩから2kΩへと約3桁の抵抗減少が観測された。光照射後、暗状態で30分保持したところ、永続的光伝導であることが確認された。次に、温度を上昇させる過程でのシート抵抗の温度依存性において金属的な特性を観測した。Hall効果測定によって、この抵抗減少が電子濃度の大幅な増大ではなく、移動度の上昇によって引き起こされていることがわかった。この結果を考えると、光誘起された電子が界面に徐々に蓄積され、イオン化不純物散乱が遮蔽されていると想定される。400Kで5分程度保持すると、シート抵抗は暗状態での初期値に回復し、温度依存性においても絶縁体的な挙動を示した。この結果は、Applied Physics Lettersに投稿予定である。
BCL6欠損マウスに見られた終末分化細胞死の誘導機序の解析

BCL6欠損マウスに見られた終末分化細胞死の誘導機序を解析した。BCL6-KOマウスのほとんどが9週齢以内に著しい心拡張と好酸球の浸潤を伴う心筋炎を発症して死亡したことから、BCL6は成熱心筋細胞の機能維持に必須であると考えられた。しかし、好酸球による心筋細胞障害が一義的である可能性も残されている。この点を明らかにする目的で、正常心臓をもつマウスにBCL6-KOマウス由来の骨髄細胞移植を行いBCL6-KOマウス由来の好酸球による正常心筋細胞における障害の有無を病理組織学的に解析した。その結果、骨髄キメラマウスにおいて、正常コントロールと同様のリンパ球の分化が見られたことから、BCL6はリンパ球の初期分化には必須でないことが明らかになった。また、眼瞼結膜に好酸球の浸潤をともなう炎症が高頻度に見られたにも関わらず、心臓の病理学的解析では細胞浸潤も見られず正常であった。さらに、末梢の好酸球数は正常コントロールと変わらなかった。以上の結果、BCL6が終末分化した細胞の機能維持に必須の役割をしていることを明らかにした。終末分化したマクロファージ系の培養細胞へのBCL6遺伝子導入を試みたが強発現により細胞が死滅したことから適度のBCL6の発現が終末した細胞の維持に重要であることを明らかにした。また、リンパ球で強発現させる目的でIg-BCL6マウスを2系統作製した。しかし、これらのマウスは外因性のBCL6を発現しているにもかかわらず、生後1年過ぎてもリンパ球腫瘍化は見られていない。そこで、このIg-BCL6マウスをP53ノックアウトマウスやbcl-2過剰発現(Ig-bcl-2)マウスと交配した。これらのFlマウスにおけるリンパ球腫瘍化に関しては現在経過観察中である。
多様体の幾何構造と量子不変量

この研究の目的は、結び目の体積予想に代表される、三次元多様体の幾何構造と量子不変量の関係を明らかにすることにあります。ここでいう結び目の体積予想とは、有名なジョーンズ多項式の漸近挙動が結び目の補空間の単体的体積を決定するという予想で、数年前から多くの研究者が注目している研究テーマです。平成15年度の研究において、村上斉氏との共同研究により、ジョーンズ多項式のさまざまな極限が、結び目の補空間からデーン手術を経由して得られる三次元多様体の無限族の体積を決定するという、体積予想の一般化を提唱し、8の字結び目に対して厳密な証明を与えました。この成果は、平成15年にエジンバラ、ジュネーブで行われた研究集会で発表しました。また、平成16年度の研究では、ツイスト結び目に関する体積予想の一般化を考察し、その成果を平成16年にポツダムで行われた研究集会で発表しました。また、双曲四面体の体積と量子6j-記号の関係に関する最新の結果もあわせて発表しました。最後に、平成15年度の研究でも、ジョーンズ多項式の積分表示の可能性に関する成果を報告しましたが、平成16年9月にジュネーブ大学を訪問し、カシャエフ氏との共同研究を行った結果、ジョーンズ多項式を高次元トーラス上の積分として書き下すことに成功し、より洗練された積分表示が可能になりました。今後の研究で、モース理論と鞍点法を用いた積分値の極限の評価が期待できます。この成果は、共同研究者のカシャエフ氏により、平成17年1月にアトランタで開催されたアメリカ数学会で発表されました。この研究の目的は、結び目の体積予想に代表される、「三次元多様体の幾何構造と量子不変量の関係」を明らかにすることにあります。ここで結び目の体積予想とは、有名なジョーンズ多項式の漸近挙動が結び目の補空間の体積を決定するという予想で、現在多くの研究者が注目しているテーマです。体積予想を解決するための障害として、(1)ジョーンズ多項式を積分表示する方法(2)積分値の極限を鞍点法で評価する方法の正当性が問題となっていましたが、今年度の研究によって、(1)に関しては一般的に解決でき、(2)に関しても、個別の結び目に対して有効な方法を発見しました。この成果は、平成15年67月にエジンバラで行われた研究集会で発表し、ハーバード大学のサーストン氏らと、ツイスト結び目に対する予想の解決可能性などの意見交換を行いました。また東京工業大学の村上斉氏との共同研究として、ジョーンズ多項式の漸近挙動が、結び目の補空間からデーン手術を経由して得られる、三次元多様体の無限族の体積まで決定するという、(3)体積予想の一般化を提案し、8字結び目の場合に厳密な証明を与えました。この成果は、平成15年9月にジュネーブで行われた研究集会で発表し、同様の予想を提案していたハーバード大学のグコフ氏と情報交換を行いました。さらに九州大学の長郷氏と、結び目のジョーンズ多項式の漸化式と補空間のスケイン加群との関係についてセミナーを行い、(4)結び目のA-多項式の非可換化といえる新しい不変量の着想を得ました。この不変量を8字結び目に対して実際に計算し、平成15年10月に東京都立大学で行われた研究集会で発表しました。

平成15年度の研究において、村上斉氏との共同研究により、ジョーンズ多項式の漸近挙動が、結び目の補空間からデーン手術を経由して得られる三次元多様体の無限族の体積を決定するという、体積予想の一般化を提唱し、8の字結び目に対して厳密な証明を与えましたが、平成16年度の研究では、ツイスト結び目に関する体積予想の一般化を考察し、その成果を平成16年6月にポツダムで行われた研究集会で発表しました。また、双曲四面体の体積と量子6j-記号の関係に関する最新の結果もあわせて発表しました。最後に、平成15年度の研究では、ジョーンズ多項式の積分表示の可能性に関する成果を報告しましたが、平成16年9月にジュネーブ大学を訪問し、カシャエフ氏との共同研究を行った結果、ジョーンズ多項式を高次元トーラス上の積分として書き下すことに成功し、より洗練された積分表示が可能になりました。今後の研究で、モース理論と鞍点法を用いた積分値の極限の評価が期待できます。この成果は、共同研究者のカシャエフ氏により、平成17年1月にアトランタで開催されたアメリカ数学会で発表されました。
衛星搭載用低周波電界アンテナの特性評価実験

地球磁気圏プラズマにおける低周波波動の電界成分を観測するために科学衛星に搭載されている長さ数10m100mのワイヤダイポールアンテナの特性を調べるために、レオメトリ実験を行った。レオメトリ実験では、水槽内に衛星構体及びワイヤアンテナのスケールモデルを沈め、両端面に設置した板状電極に交流電圧をかけて水槽内に均一電界を発生させて、その状態でワイヤアンテナに誘起される電圧を測定することでアンテナの指向性や実効長を評価できる。昨年度は、科学衛星GEOTAILの1/100モデルとして2cmφ×2cmの円筒に全長1mのワイヤダイポールアンテナを接続して誘起電圧を測定した結果、アンテナの指向性はほぼ理論通りの8の字型であり、また実効長は低周波で長く、高周波で短くなることが分かつたが、測定値の精度及び安定性に多少問題があった。そこで今年度は、レオメトリの測定精度を向上させるため、ダイポールアンテナの基部にバッファアンプを挿入することで電圧測定器のプローブケーブルの影響を低減し、また水槽内の水質(導電率)を安定させるために純水を使用した。全長30cmのワイヤダイポールアンテナをホルマル銅線で作製し、先端のみ被覆を剥して水と接触させた状態で実効長の周波数特性を測定した結果、直流に近い低周波ではほぼ全長と等しくなり、数kHz以上では全長の約半分になった。低周波では水とアンテナとが導電的にカップリングすることによりダイポールアンテナ両端のポテンシャル差が拾われ、一方高周波ではアンテナワイヤに定在波(三角分布)が載るためであると考えられる。実際の磁気圏プラズマ中でも同様のことが起こると考えられるため、現在まで交流電界に対しては単純に全長の半分(50m)であると仮定されてきたGEOTAIL衛星のワイヤアンテナ実効長を、周波数特性を含めて再評価する必要があると考えられる。地球磁気圏プラズマ中における低周波プラズマ波動の電界成分を観測するために科学衛星GEOTAILに搭載されている全長100mのワイヤダイポールアンテナの特性を調べる目的で、レオメトリ実験を行った。まずGEOTAIL衛星構体の1/100スケールモデル(真鍮製、表面を金メッキ、2cmφ×2cmの円筒型)を作成した。そのモデルに、ワイヤアンテナとして2組の直交ワイヤ(ポリウレタン銅線、1組につき片側50cmで全長1m)を接続した。水槽(FRP製、内径1.5m×1.1m×0.7m)に水道水を入れて衛星モデルを沈め、両端面に置いたステンレス製の電極をシグナル・ジェネレータ(出力約10V)に接続して、水槽内に1kHzの均一交流電界を発生させた。その状態で衛星モデルを回転させて、ワイヤダイポールアンテナに出力される電圧を測定し、アンテナの指向性を測定した。測定された指向性は、微小ダイポールの8の字特性とほぼ一致した。次に、周波数を100Hzから5MHzまで変化させてアンテナ実効長の周波数特性を評価したところ、低周波における実効長はほぼダイポールアンテナの全長と等しくなり、ある周波数(数kHz)以上ではアンテナの半分の長さになることが明らかとなった。その原因に関しては現在検討中であるが、アンテナワイヤに定在波(三角分布)電流が載るかどうかに関係しているのではないかと思われる。実際の磁気圏プラズマ中でも同様のことが起こると考えられるため、現在まで交流信号に対しては単純に全長の半分(50m)であると仮定されてきたGEOTAIL衛星のワイヤアンテナ実効長を、周波数特性を含めて再評価する必要があると考えられる。
歩行時における股関節疾患患者の下肢力学的エネルギー連鎖と筋の質的機能に関する研究

変形性股関節疾患(OA)患者の跛行に関する研究として,骨盤帯と大腿のセグメントトルクパワー(パワー)を算出し,両パワー値の極性を見る事で力学的エネルギーの流れについて検討した.結果,健常者とOA患者の大腿パワーを比較すると,OA患者の方が,パワー値が大きい結果となった.これは,健常者に比べ大腿部の回転運動が大きい(不安定性)ことを示すものであり,股関節不安定性は大腿部に起因する可能性が示唆された.また同時に表面筋電図(EMG)を用いた周波数解析からは,立脚初期時の中殿筋の平均周波数(MPF)の上昇が認められず,大腿部の不安定性が,type2線維の活動性低下にも影響している可能性が示唆された.目的:股関節疾患患者の跛行の特徴の1つとして,体軸内及び股関節の回旋運動の減少(腕振りの大きさの減少)が挙げられる.この回旋運動の減少は,足部から波及する膝・股関節への運動連鎖の破綻につながり,股関節に作用する内部関節モーメント(筋張力によるモーメント)の力学的負担の増大を意味している.しかし,運動連鎖の視点からみれば股関節の力学的負担の増大の原因が,隣接する膝,足関節からどのような力学的エネルギーの流れ込みの結果,生じているのか解明されていない.そこで本研究では1膝関節の回旋運動の解析法として開発されたpoint cluster technique(PCT)を応用し,新たに足関節,股関節用の回旋運動定量化モデルを作成する.そして歩行時の下肢体節間の力学的エネルギーの流れを詳細に定量化し,回旋運動を主とした下肢運動連鎖との関連性について解明する.さらに,関節モーメントを作り出す元となる筋張力についても2離散wavelet周波数解析を用いて筋の質的側面から同特性の意義について検討する.本年度実績:本年度は歩行時PCTと力学的エネルギー伝達の同時解析のプログラムを,Visual3D(3次元解析ソフト)を用いて構築し,股関節モデルの試作は完成した.また,力学的エネルギーもVicon Body builderを用いて算出できるところまでは研究を進めることができた.今後は体節間浸透力と関節パワーの関係等について健常者ベースのデータで検証を進めていく予定である.本研究の目的は,歩行時の下肢体節間の力学的エネルギーの流れを詳細に定量化し,当該特性について関節モーメント及び,筋電図学的側面から検討することである.本年度の実績としては,昨年度に構築した,力学的エネルギー算出プログラムを用いて,健常者と変形性股関節症(OA)患者を対象に歩行時の力学的パラメータの計測を実施し,両者の特徴について検討を加えた.その結果,股関節パワーは,OA患者が負のパワー,健常者が正のパワーを示した.そのためOA患者では股関節伸展モーメントを発揮している筋は遠心性収縮(骨盤前傾運動)であることが分かる.さらにこの時の体節間浸透力パワーをみるとOA患者の場合,骨盤遠位は正のパワー,大腿近位は負のパワーであることから,大腿から骨盤への力学的エネルギーの流れが生じたと考えられた.これに対して健常者の場合,大腿近位の体節間浸透力パワーは,極めて低値を示しており,大腿部からの力学的エネルギーの流れは殆ど生じていないと考えられた.つまり,OA患者の場合,骨盤前傾運動により大腿から骨盤への力学的エネルギーの流れを得ることで股関節伸展モーメントを作り出していることが示唆された.同様に膝関節においては,健常者,OA患者共に下腿から大腿への力学的エネルギーの流れが生じていることが示された.足関節においては,健常者の場合,足部から下腿への力学的エネルギーの流れが認められたのに対し,OA患者では逆の流れが認められた.力学的エネルギー算出プログラムを用いて,健常者と変形性股関節症(OA)患者を対象に歩行時の力学的パラメータの計測を実施し,セグメントトルクパワー(以下,パワー)を計算した.さらに,当該パワーを3軸成分に分解し各方向のパワーをより詳細に検討することを試みた.また,表面筋電図計測も実施し,両者の特徴について検討を加えた.結果,歩行時立脚初期におけるパワー(w/kg)に関しては,健常者の場合,骨盤,大腿セグメントの平均パワーは,それぞれ-0.11,0.001であった.OA患者の場合,それぞれ-0.14,-0.28であった.さらに,3軸方向でのパワーを検討すると,回旋方向のパワーは両者共にゼロに近い値を示した.逆に,屈曲伸展,内転外転方向のパワーは両者共に高値を示した.特に屈曲伸展方向においては健常者では骨盤パワー(負値),大腿近位部パワー(正値)を示したのに対し,OA患者では共に正値を示した.筋電図に関しては,連続wavelet変換を用いた時間周波数解析を行った.そして,踵接地直後からの平均周波数(MPF)の変化量(Hz)を算出した.結果,健常者の場合,踵接地直後から歩行周期10%の間にMPFは15Hzの上昇が認められた.OA患者の場合,逆に16Hzの減少が認められた.以上の結果から,健常者とOA患者の大腿近位部パワーを比較すると,OA患者の方が,パワー値が大きい結果となった.これは,健常者に比べ大腿部の回転運動が大きい(不安定性)を示すものであり,股関節不安定性は大腿部に起因する可能性を示唆するものである.

また,エネルギーの流れの特徴としては,OA患者では健常者のような大腿部から骨盤へのエネルギーの流れが生じていないことが示された.またMPFの上昇は,typeII線維の活動増加が報告されており,大腿部の不安定性が,type2線維の活動性低下にも影響している可能性が示唆された.変形性股関節疾患(OA)患者の跛行に関する研究として,骨盤帯と大腿のセグメントトルクパワー(パワー)を算出し,両パワー値の極性を見る事で力学的エネルギーの流れについて検討した.結果,健常者とOA患者の大腿パワーを比較すると,OA患者の方が,パワー値が大きい結果となった.これは,健常者に比べ大腿部の回転運動が大きい(不安定性)ことを示すものであり,股関節不安定性は大腿部に起因する可能性が示唆された.また同時に表面筋電図(EMG)を用いた周波数解析からは,立脚初期時の中殿筋の平均周波数(MPF)の上昇が認められず,大腿部の不安定性が,type2線維の活動性低下にも影響している可能性が示唆された.下肢荷重関節(股関節・膝・関節・足関節)を対象とした力学的エネルギー計算プログラムは完成した.そして,実際に3次元動作解析装置を用いて,関節中心座標・速度,セグメント角度・角速度,関節モーメント,体節間浸透力を算出した.力学的エネルギーは上記の体節間浸透力によるエネルギー変化(体節間浸透パワー)と関節モーメントによるエネルギー変化(筋パワー)を算出し,両者の合成パワーが歩行時のエネルギー連鎖の指標としている.健常者データは10名.OA患者データは1名の計測が終了した.理学療法学本年度はOA患者データを10名程度,取り込んで解析する予定である.さらに表面筋電図解析も合わせて行い,離散WT周波数解析を用いた量的・質的活動評価を行う.そして,力学的エネルギー伝達と筋活動の関連性についての検討を進める予定である.股関節モデルを用いた力学的エネルギー計算プログラムは8割程度完成し,当該予定していた所まで進展している.3次元動作解析装置を用いて,関節中心座標・速度,セグメント角度・角速度,関節モーメント,体節間浸透力を算出する.力学的エネルギーは上記の体節間浸透力によるエネルギー変化(体節間浸透パワー)と関節モーメントによるエネルギー変化(筋パワー)を算出し,両者の合成パワーが歩行時のエネルギー連鎖の指標とする所までを計画しているが,まだ,歩行時のデータが取れていない.今後,健常者を用いたパイロットスタディーを進めていく予定である.Visual 3Dを購入予定であったが,他の研究機関で使用させて頂くことができ,購入しなかったため予算が余る結果となった.現在のプログラムを完成させ,本年度は臨床データを20名程度,取り込んで解析する予定である.さらに表面筋電図解析も合わせて行い,離散WT周波数解析を用いた量的・質的活動評価を行う.そして,力学的エネルギー伝達と筋活動の関連性についての検討を進める予定である.本年度はエネルギーの流れに加えて,筋張力推定を実施するため,これに関連する解析ソフトの購入を検討し発展的に研究を進める予定である.個人の研究活動紹介のホームページVisual3Dを購入予定であったが,他の研究機関で使用させて頂くことができ購入しなかったために予算が余る結果となった.本年度はこれに関連する解析ソフトを検討し,研究をより発展的に進める予定である.
園芸作物に付加価値を与えるウイルスの探索

植物ウイルスは農作物に大きなな被害をもたらすことがあるが、比較的病原性の弱いウイルスの中には、感染の結果として収穫物の栄養成分含量を高めたり、鑑賞価値を高める例もある。本研究では、植物ウイルスを収穫物の付加価値向上をもたらす資材としてとらえ、自然界に存在する植物ウイルスの中から、野菜の栄養・機能性成分を高めるものや、花きの観賞価値を高めるものなどを選抜し、その利用技術の開発をめざす。
1980年代以降の東京を中心とする大都市における空間の社会的生産の研究

本研究では3ヵ年にわたり、1980年代以降の東京を中心とする大都市とその周辺の都市空間の社会的生産の現状と、それを規定する社会的な論理を分析・考察するためのデータの収集、関連する諸研究の調査、それらに基づく分析とその成果の報告・発表をおこなってきた。現状に関する調査は、東京都心部の再開発地区や新たに開発が進みつつある地区、70年代から現在に至るまで開発や再開発が進められてきた郊外住宅地や郊外ニュータウン等を対象とするフィールド調査を継続的に行い、またこれらの地域の開発に関する文献資料やデータを収集し、さらにインターネット上でこれらの都市空間の再開発に直接・間接に言及するサイト上の情報やイメージも、現代における「イメージの都市空間」を構成するものとして収集した。こうして集められた資料やデータから、現代の大都市における都市開発および再開発では、都市施設を構成する建造物に様々な記号化やデザイン化を施すことで場所性を積極的に演出し創造する手法が洗練されており、そのことによって不動産の商品価値や資産価値を高めようとする動きが顕著であること、人びとの日常生活や意識もこの手法によって構成・演出された都市空間を社会的文脈とするものであること、それによって人びとの意識や視界の前面を演出化された都市空間が占める一方で、その周囲や外側の旧来の都市空間や地域社会はあたかも「余白」であるかのように人々の視線や景観から排除されつつあることが明らかになった。同様のことは、比較研究のために訪れた韓国ソウル市の都市再開発の事例と、そこでの韓国・中国の専門家との意見交換でも確認された。さらに、そのような都市空間とそれに対する意識の変容を、東京郊外を主たる対象として歴史的パースペクティヴの元に検討する作業も実施し、上記の仮定を戦後日本の社会変動(都市化と消費社会化、私生活化)の流れの中に位置づけることを試みた。今年度の研究では、現在の都市計画行政や都市再生事業、都市再開発に関する資料を、書籍、パンフレット等のプリントメディアに関して収集すると共に、これらに関連するインターネット上のウェブサイトを調査した。また、六本木ヒルズ、お台場、晴海トリトン、日本橋コレド等、現代の東京都心部の再開発地区でフィールドワークを行い、さらに幕張ベイタウン、町田市のグランベリーモール、佐野市のプレミアム・アウトレット等の周辺部の開発地区でもフィールドワークを行い、東京都市圏における都市開発および再開発を通じてどのような都市空間が形成されてきているのかを現地調査した。これらの調査から、80年代以降の都市開発では、隣接する地域との連携や当該地域の歴史との連続性を必ずしも考慮することなく、恣意的な文化記号やイメージを空間デザインに取り入れることで、周囲の都市空間に対しては閉じた場に虚構的なスペクタクルの空間を作り出されていることが確認された。こうした動向はすでに80年代の消費社会化の過程で渋谷等の盛り場にみられたものだが、90年代以降の都市空間の生産では80年代のそれとは異なり、巨大な開発・再開発地区全体を周囲の都市空間から切り離し、まるでそれが室内かテーマパークでもあるかのような空間の生産がおこなわれおり、その結果、開発・再開発街区と周囲の都市空間との間に社会的な不連続が生じている。このことは単に空間の現象形態にのみかかわるのではなく、都市空間に対する人びとの関係の形の変容とも相関する事態であると仮説的に考えられる。次年度以降は、この仮説にもとづきさらにデータの収集と分析を進めてゆく。昨年度に引き続き、現在の東京における都市計画事業、都市再生事業、都市再開発に関するデータの収集を行った。今年度は、都心の再開発に関する行政・デヴェロッパーの言説やイメージ戦略、東京の開発史、東京の郊外化の歴史と現状に焦点をおき、文献調査を行った。書籍データだけでなく、新聞記事や不動産広告等も現代の都市開発に関する言説やイメージのデータとして調査・収集を行った。

さらに、現時点の東京の現状に関するデータとして、空撮映像の資料も収集している。本研究のもうひとつの柱であるネット上の都市イメージの収集では、w-getというコンピュータ・プログラムを利用して、都市再開発に関する行政、デヴェロッパー、シンクタンク、地域団体等がweb上で展開する都市イメージや都市言説の収集と調査を実施した。これらのデータについては、対象とするwebの選択や作業手順等に関してさらに改善する必要があるので、今年度の成果を踏まえて来年度も継続調査を実施する。上記調査を通じて、昨年度の研究でも確認された都市空間の不連続化が再確認されると同時に、こうした空間の産出が現実の都市空間とイメージの都市空間の相互言及の中に根拠をもつという構図が仮説的に見出された。こうした構図の中で現代の都市空間では、住民だけでなく、来訪者やテナントに入居する企業、デヴェロッパーに発注する自治体等も含む都市空間を利用する諸アクター、すなわち都市空間の消費者をひきつけるべく、様々な記号やイメージが組織され、スペクタクル化、イベント化している。この構図は都心再開発だけに妥当するものではなく、郊外の再開発にも見出される。最終年度は、これらの仮説をより裏付けるデータの集中と分析を進めてゆく。最終年度にあたる平成18年度には、まず4月に大韓民国ソウル市のソウル市立大学で開催された国際シンポジウム、Urban Curating : Urban Culture & Urban Marketingで、これまでの研究の中間的なまとめにあたる報告を行い、80年代以降の東京の都市開発では都市的諸施設がその内部において都市空間を模像化することで文化的・経済的な付加価値を空間に与える一方で、そうした施設の外側の街や空間が「余白」のような形で後景化する傾向にあることを、お台場、恵比寿ガーデンプレイス、六本木ヒルズなどにおける開発の論理に即して明らかにした。また、ソウル市の都市再開発のフィールドワークを実施し、韓国・中国の専門家との情報・意見交換をおこなった。さらに、そうした考察と議論を踏まえて、現代の都市空間とそれをめぐる社会的な操作の展開の中で、「景観」が社会的なイシューとして浮上してきたことに関する分析を、日本橋・新宿などの具体的な場所のあり方、都市における交通メディアや情報メディアのあり方、そして都市開発の論理との関係に即しておこなった。その結果、現代の都市空間の変容が景観の消滅を通じて景観を稀少化し、商品化すらしていることを明らかにし、その成果を論文「景観の消滅、景観の浮上」として発表した。年度後半には、都市空間の生産や開発をめぐる同様の事態が郊外においても観察できるかを、多摩地区やつくばエクスプレス沿線のフィールドワーク、ネット上の都市空間をめぐる言説の変化、文献調査等を通じて明らかにする作業を行い、戦後日本の社会史、都市史、地域史の中で、郊外の都市空間の社会的生産を支える意味論が、理想の文化生活やコミュニティから、消費社会における私生活の演出へとシフトしていったことを明らかにし、その成果を単著『郊外の社会学』として刊行した。