hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
技術経営教育とイノベーションに関する国際比較研究

しかし、実際の技術者教育やマネジメントには日米の差があるので、あくまで日本企業的文脈に沿って解析する視点は重要との結論を得た。1聞取り調査→コーディング→KJ法による育成要因の分類→データベース化という新解析手法を採用し、データの準定量的扱いが可能になった。これにより、網羅的なコンピテンシーマップを作成した。また、モデル構築の過程で育成要因間の相互および時系列の関係が分析でき、実際には複雑かつ多様な育成の過程を、先行研究のような単純な要因論ではなくダイナミックなプロセスとして扱うことが可能になった。2聞取り調査結果と先行研究を比較し、日本企業の技術者育成の常識とされていた数項目が、実際には一部しか行われていないことを示した。例えばキャリア形成は組織に依存的とされるが、リスクを勘案した挑戦度の高い計画を提案する者には相当大きい権限が委譲されるという、見えにくい二重構造が存在するとの含意を得た。知の創造を追求する業務の性質上、こうした態度を組織が歓迎する節もある。しかし、これはあくまで暗黙のルールとして存在する。3調査票調査の再統計解析として、回答者の成果の高低による層別分析を行い、前述した仮説を検証した。また、大きな成果を挙げた人とそうでない人の行動特性等の相違を明らかにした。以下は最終的な含意の一部である。(1)上司が与える適切な機会が成長を促すが、本人の姿勢がその後を大きく分け、機会と成果の好循環・悪循環を生む。(2)機会付与後のフォローアップの有無や質も成長の成否を分ける。上司の育成能力や、育成の場の構築力はより議論されるべき。(3)成果を挙げた技術者は、自分の業務に留まらず技術が世に出るまでの長いR&Dプロセスを俯瞰し、公式・非公式な手段を適宜組み合わせ構造的な溝の架橋を創発的に行う。彼らが構築したものは、新規の知識・資源ネットワークである。(4)以上はフィールドワークの精査から構築した仮説により明らかになったのであり、研究者の限られた知見による仮説に基づいては解明は困難だっただろう。
がんの免疫系からのエスケ-プ機構

目的:腫瘍内浸潤T細胞レパトアを解析し、腫瘍拒絶をおこすものと免疫系からエスケ-プし、個体死に至る腫瘍との間に免疫系にどのような質的差が生ずるのかを分子生物学的に解析することを試みた。成果:1.Inverse二段階PCR法:腫瘍内浸潤T細胞レセプタ-・レパトアを知るために個体中のレパトアの比率を変えることなる増幅し、定量するとともに塩基配列を決定するシステムを開発した。腫瘍塊からRNAを抽出しcDNA合成したのち環状cDNAを作成、二段階PCR法を行なったのち、どのα鎖、またはβ鎖が発現しているか定量化することが出来た。さらに、塩基配列の決定も可能であった。2.腫瘍内浸潤T細胞レパトアの解析:腫瘍拒絶を起こすFBL3腫瘍と免疫系からエスケ-プし腫瘍死させるB16メラノ-マ腫瘍浸潤T細胞レパトアをInverse二段階PCR定量的PCR、RNaseプロテクション法を用いて解析した結果、FBL3では(1)23個のホモジニアスなT細胞レセプタ-β鎖が高頻度に使用され、これはキラ-T細胞のものと同じものであった。(2)その中でも特に頻度高く使用されているVβ10は、腫瘍内では所属リンパ節に比して5001000倍も高頻度である。(3)認識に関与しているのはβ鎖のうちVβDβ領域と思われる。一方メラノ-マでは(1)Vα11Jα281やVα14Jα281鎖をもつクロ-ンが高頻度に検出された。(2)Vα11Jα281は正常マウスの末梢でもVα11の26%を、Vα14Jα281はVα14の97%をしめるほどすでに増殖しているT細胞であった。(3)このT細胞は抑制活性をもちアロキラ-T細胞での誘導を100%抑制した。このことから、免疫系からエスケ-プする腫瘍と腫瘍拒絶を起こすものとの間で反応するT細胞レパ-トアが質的に異なることが示唆された。
乳牛の骨吸収活性を指標とする初乳中の産後疾患バイオマーカーの確立

乳牛は分娩時に初乳中に大量のカルシウム(Ca)を失うため、低Ca血症に陥りやすい。分娩性低Ca血症は産後疾患のリスクを高めることが知られており、乳牛の長命性にも関わる重大な疾患である。Ca恒常性は骨からのCa動員(骨吸収)と関連することから、分娩乳牛の骨吸収活性は低Ca血症の発症と関連すると考えた。さらに、初乳は妊娠後期の母体の生理状態を反映する物質に富むことから、本研究では乳牛の初乳中の骨代謝関連マーカーを対象に産後疾患バイオマーカーを同定し、初乳を用いた産後疾患の診断法を確立することを目的とした。
ガンマ切断によるアミロイド産生とタウ蛋白リン酸化によるタウ線維形成の機序

アルツハイマー病の神経原線維変化の主要構成成分として異常リン酸化タウ蛋白があり、これはリン酸化にともなって神経細胞内に異常に蓄積させることが知られている。リチウムはグリコーゲンシンターゼキナーゼ3(GSK3)を抑制して、このタウ蛋白のいくつかの部位を脱リン酸化するが、リチウムによって逆にリン酸化が誘導される部位(Ser214)が存在することを発見した。さらに、2種のキナーゼPKAおよびPKBによりin vitroにてリン酸化されたタウ蛋白とリン酸化していないタウ蛋白にリコンビナント14-3-3蛋白を添加し抗14-3-3蛋白抗体にて免疫沈降したものでは、キナーゼによるリン酸化後の沈降物のタウ蛋白量が増加し、リン酸化によってタウ蛋白と14-3-3蛋白との結合が増加することが判明した。アミノ酸変異を導入したリコンビナント蛋白Tau-S214Aおよび野生型Tau-wtをキナーゼによるリン酸化をおこなって結合を調べると、Tau-wtのみに14-3-3蛋白との結合が増加した。これに、リチウム添加後の細胞内タウ蛋白と14-3-3蛋白との結合を検討すると、Tau-wtのみにリチウム添加後の沈降物のタウ蛋白量が増加し、細胞内タウ蛋白と14-3-3蛋白との結合がSer214部位のリン酸化に特異的に増加すること示唆された。これらのことから、タウ蛋白のSer214部位のリン酸化は14-3-3蛋白との結合を介して、タウ蛋白の局在や機能、さらにはタウ蛋白の自己重合による蓄積を抑制する可能性、およびアルツハイマー病における神経細胞死を抑制する可能性が示唆された。
神経ペプチドの生合成、体内分布及び作用に間する分子生物学的,神経内分泌学的研究

ナトリウム利尿ペプチドについてはANP遺伝子の心室における発現が心不全で著明に増加すること、BNP遺伝子は正常でも心室に発現が多いが心不全でその発現が増すことを明らかにした。またBNPをヒト及びラットにおいて精製し、BNPの構造には著しい種属差があることを明らかにした。またANP,BNP、CNPの脳内分布について研究し、CNPが最も脳内に多く、ANPがこれに次ぎ、BNPはヒト、ラットでは脊髄にしか存在しないことを認めた。そしてこれらペプチドは脳においては水、食塩摂取の抑制、バソプレッシン分泌抑制、降圧に働いていることをラットを用いて証明した。更にこれらペプチドの3種のレセプタ-の体内分布をcDNAを用いるNorthern blotingで明らかにした。次にPOMCーオピオイドペプチド系については、まずPOMC遺伝子の発現調節を,5^ ́上流とCATを結合させた遺伝子を種々の細胞に導入することにより検索した。そしてcAMP及びグルココルチコイドに応答する部位をほぼ決めることができた。またグルココルチコイドによる抑制性の調節は細胞によって異り、複雑な因子が関与することを認めた。またサイトカイン(1Lー1,1Lー2)などは下垂体AtTー20細胞のPOMC遺伝子発現を促進することを観察した。更に1Lー1,1Lー6は視床下部を介しACTH分泌を促進すること,副腎レベルでもステロイド分泌を促進することを認めた。第三にGIP,モチリンのcDNAのクロ-ニングに成功し、前駆体の全構造を決定した。そしてこのcDNAを用いて生体のどの組織で発現しているか解明した。またその遺伝子の全構造を決定した。このように分子生物学的研究手技の導入によって、ペプチド研究を大きく前進させることができた。神経ペプチドに関する生化学的、生理学的、病態生理学的研究を行った。まずGastric inhibitory polypeptide(GIP)、モチリン前駆体のcDNAのクローニングを行いその構造を明らかにするとともに、遺伝子の構造も解明した。またこれら遺伝子の体内における発現部位をRNAプロット法で解明した。次にACTH前駆体(POMC)遺伝子の発現調節機構について培養細胞への遺伝子移入実験により検討し、下垂体細胞では正常に発現するが、線維芽細胞では異常な転写開始部位からの発現が起こること、5′側上流の発現調節部位にサイクリックAMP反応部位があり、この部の欠損遺伝子ではサイクリックAMP応答性が低下することを観察した。また心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)の遺伝子発現を検討し、ヒトで心房内圧の上昇とともに心房におけるANPのmRNAが増加すること、一方正常の心室ではANPmRNAは微量であるが、心不全になるとその程度に応じて顕著な遺伝子発現の増加が起こることを見出した。また心室肥大をきたす高血圧ラット(SHRーSP)においても高血圧の進行とともに心室におけるANP遺伝子の発現が著明に増加することを観察した。このことは心不全に対する一種の適応現象と考えられた。次にANPと構造の類似した新しいペプチド、BNPの中枢作用について検討し、これがANPと同様に飲水の抑制、バソプレッシン分泌の抑制を起こすことを観察した。更にバソプレッシンと同じニューロンに共存するロイモルフィンについても検討を行い、これが強いバソプレッシン抑制作用を有することを明らかにした。BNP、ロイモルフィンの作用機構については検討中である。またCRF、ACTHの分泌促進物質としてインターロイキン(IL)1及び6について検討し、ILー1のみでなくILー6もCRFを介してACTH分泌を促進することを明らかにした。神経ペプチドの一つとして新しく見出されたbrain natriuretic peptide(BNP)を中心に検討を加えた。

まずBNPのヒト及びラットの構造が不明のため精製を行い、前者は32コ、後者は45コのアミノ酸よりなるペプチドであることを明らかにした。更にラットBNPに対する測定系を確立し、ラット脳では延髄、脊髄に存在することを明らかにした。またBNPをラット脳室内に投与することにより、飲水、食塩摂取、バソプレッシン分泌の抑制が起こることを観察した。以上の事実からBNPは新しい神経ペプチドの一種であることが証明されたが、脊髄における役割は不明である。次にANP、BNPと同様に飲水、バソブレッシン分泌を抑制するロイモルフィンの役割について検討した。オピオイド拮抗剤ナロキソンは種々の分泌刺激に対するバソプレッシン反応を亢進させ、内因性オピオイドが抑制的調節をしていることが明らかとなった。ロイモルフィンの作用機構を明らかにするため視束上核単一ニュ-ロンの自然発火活動への影響を観察したところ、バソプレッシンユュ-ロンの活動を抑制することが明らかとなり、主要な作用点は視床下部神経核と考えられた。次に前にクロ-ニングを行った脳腸管ペプチドGIP、モチリンについて遺伝子構成を明らかにし、GIP遺伝子は他のグルカゴン族ペプチド遺伝子と類似していること、モチリン遺伝子は相同性のある既知の物質はなく、特異な遺伝子であることが明らかとなった。これら遺伝子の脳における発現をNorthern blotで調べたが、有意の発現を認めなかった。更にCRF、ACTHの遺伝子発現の調節とそれに影響する因子について検討し、cyclic AMPがACTH前駆体遺伝子を調節する機構を明らかにした。またインタ-ロイキン1、6がCRFを介してACTH分泌を促進する事実を観察し、現在遺伝子への影響について検討中である。ナトリウム利尿ペプチドとしてはBNPに重点を置いて研究した。すなわちヒト及びラットBNPを精製して構造を決定するとともに、その測定系を確立した。そしてBNPは脊髄以外の脳には検出できないこと、心臓では心室に多いことを明らかにした。そして正常人では血中BNPはANPより少ないが、心不全ではBNPがANPより高値となることを認めた。更にANP,BNPのmRNA量を測定することにより,正常心ではANPmRNAの97%は心房にあるが、BNPmRNAの67%は心室にあることを明らかにした。更に新しいペプチドCNPの測定系を作り、CNPは脳に高濃度に存在することを認めた。またANPなどのレセプタ-,ANPーA,ーB,ーCレセプタ-の体内分布をNorthern blot法で検討し、組織によって3種のレセプタ-の発現が異ることを明らかにした。更にANP,BNP,CNPのレセプタ-選択性も明らかにし、複雑なナトリウム利尿ペプチド系をかなり明確にすることができた。次にPOMC遺伝子の発現調節について研究を行い、5'上流に存在するcAMP resporse elementの存在部位を明らかにした。またCTA assayによってグルココルチコイドに応答するエレメントの存在部位をほぼ同定することが出来た。
高所・低酸素環境での身体運動が引き起こす酸化ストレスの定量的解明

生体内で生じたラジカルの大部分はラジカル消去系によって除去されるが、除去されきれずに残ったラジカルはDNAやタンパク質、脂質などに傷害を与える。本研究では、富士登山中の抗酸化剤摂取の有用性、酸化ストレスに対する加齢の影響、およびHIF-1αmRNAの応答について調査した。低酸素環境での運動が酸化ストレスにおよぼす効果の検証として、1年目の本年は、富士山五合目山頂往復によるフィールド実験をおこなった。被験者は鍛錬者、非鍛錬者あわせて18名とした。1)酸化ストレスの定量酸化ストレス度の指標として、血中ヒドロペルオキシド濃度を、d-ROMs法によって定量した。また、乳酸/ピルビン酸比(酵素法)、ヒポキサンチン(HPLC法)、ミエロペルオキシダーゼ(ELISA法)、proBNP(電気化学発光法)、エリスロポエチン(RIA法)、尿中8-OHdGおよびイソプラスタン(ELISA法)、免疫学的見地から唾液中のIgA(ELISA法)を測定し、酸化ストレスを多面的に評価するデータを収集した。2)抗酸化剤の影響の評価低分子化したポリフェノールであるOligonolを事前に2週間摂取させ、登山と高地馴化に対する酸化ストレス度の差異をプラセボ投与群と比較した。採取した血漿は、電子スピン共鳴法(ESR法)を用いてヒドロキシルラジカル発生量を測定し、直接抗酸化能を評価することとした。低酸素環境での運動が酸化ストレスにおよぼす効果の検証として、昨年に引き続き、富士山五合目山頂往復によるフィールド実験をおこなった。被験者は高齢の非鍛錬者3名とし、高齢の登山ガイド(鍛錬者)と比較した。酸化ストレス度の指標として、血中ヒドロペルオキシド濃度を、d-ROMs法によって定量した。また、乳酸/ピルビン酸比、NTproBNP、エリスロポエチン(EPO)、尿中8-OHdG、免疫学的見地から唾液中のIgAを測定し、酸化ストレスを多面的に評価するデータを収集した。電子スピン共鳴法によって定量した血漿のスーパーオキサイドラジカル生成量は、一般高齢者で平地-山頂において1.02から0.73と有意に低下(p<0.01)し、山頂-登山後では0.73から1.00と有意な上昇(p<0.01)を示したが、鍛練高齢者では有意な変動が認められなかった。他方、血清ヒドロペルオキシド濃度、8-OHdG/クレアチニン比、d-ROMsおよび酸化LDL濃度は、群間ならびにすべての測定地点で有意な変動を示さなかった。なお、血漿乳酸/ピルビン酸濃度比とヒドロキシラジカル生成量の間には、有意な相関が認められた(r=-0.72、p<0.05)。すなわち、redoxs statusが酸性側にある方がヒドロキシラジカルの生成が低下していることが示された。以上、鍛練度のいかんに関わらず酸化ストレスの種々パラメータに異常な変動は認められず、通常の冨士登山は、酸化ストレス障害をきたすような破綻を生じさせるものではないと考えられた。他方、低酸素刺激に対する感受性(EPO)ならびに、酸化ストレスの起点であるラジカルの生成量は鍛練度の差によって大きな違いが示されており、抗酸化応答のメカニズムに興味が持たれた。目的および方法:登山は、低強度ながら持続的な有酸素運動であり、環境要因として、紫外線、温度差、低圧など酸化ストレスを上昇させる可能性のある因子を複合的に有している。ラジカル消去能は、加齢の影響により低下すると考えられていることから、「高所登山における血中ヒドロキシラジカル生成量は若年者の方が低いか否か」を中心に、登山時において本学の学生と一般高齢者について、加齢による影響ならびに抗酸化剤摂取の有用性を明らかにすることを目的とした。なおすべての実験は、本学の「ヒトを対象とした実験に関する倫理委員会」の承認を得て行われた。結果および考察:ヒドロキシラジカル生成量は、学生では、登山中常にヒドロキシラジカルが低値を示した一方、高齢者では、登頂後に低下を示したものの、山頂翌日・夕方、下山後では登山前とほぼ同等であり、登頂後から山頂翌朝・夕方、及び下山後にはラジカル生成量の有意な増加を示した(p<0.05)。組織のredox状態を示す血漿乳酸/ピルビン酸濃度比は、高齢者では下山後においてより酸化ストレスを生じやすい体内環境にあることが示された(p<0.01)。登頂後における尿中8-OHdGの増加は、抗酸化剤ー群22.88ng/mg CRE(尿中クレアチニン補正値)に対し抗酸化剤+群14.80ng/mg CRE、山頂滞在後の減少は抗酸化剤ー群20.10ng/mg CREに対し抗酸化剤+群10.15ng/mg CREと抗酸化剤摂取の方が有意に低値を示したことから(p<0.05)、抗酸化剤の摂取が、酸化ストレスの低減に有効であると考えられた。なお、以前の測定では抗酸化剤を朝夕2回服用したが効果が認められず、本実験でタブレット状の抗酸化剤を頻回(常時)摂取させたところ、抗酸化剤の有意な効果を認めた。

これは、登山という運動形態に適した方法で摂取すべきことを示すものと考えられた。昨年度は、6名の被験者を設定したが、実際に登山を完遂し、かつデータに問題のない被験者は半数の3名であった。ただし、フィールド実験として測定環境の安全性などを考えると、これ以上の実験条件設定は不可能だと感じている。24年度が最終年度であるため、記入しない。本年も富士山山頂旧測候所の利用ができる見込みであり、データ不足の測定点を補完し、まとめとして論文投稿につなげたい。今後の課題設定のために、低圧低酸素環境下での身体運動に対する抗酸化応答メカニズムの明らかになっていない点を明確にしていきたいと考えている。
プラズマ過程から迫る高エネルギー天体現象

昨年度から行っている、プラズマと光子との相互作用による高エネルギー放射の生成に関連して、大質量星を貫くジェットの流体シミュレーションを行った。大質量星の鉄コア付近に注入されたジェットが星表面から飛び出して、星周物質中を伝搬する様子を再現した。ジェットと星周物質との相互作用により、光学的に厚いシェルが形成されることを確認し、シェルの密度や圧力の変化が時刻の冪乗で表されることを見いだした。そこで、断熱的に冷えていくシェルの光球からの黒体放射を時間的に畳み込むことで、シェルからの放射がジェット軸上の観測者からどのように見えるかを計算した。結果として得られた光球放射のスペクトルは、ガンマ線バーストの典型的な放射スペクトルの一部の成分を再現する。また、シェルが黒体放射をしていられる時間は、シェルの密度に強く依存する。シェルの光学的厚みがすぐに1を下回るような場合には、Planck分布に近いスペクトルとなる。また、より長いタイムスケールでのジェットの伝播を調べるために、さらにシミュレーションを続けた。ジェットは次第に減速し、ジェット中をその根元に向かって伝搬する逆行衝撃波が形成される。Ic型超新星の親星は、水素層及びヘリウム層がはぎ取られた状態で爆発するため、親星が爆発前にその質量の一部を星風として放出していると考えられる。このような環境でのジェットの伝播を考えるため、濃い星周物質と薄い星周物質を仮定した場合の結果をと比較した。星周物質の密度の違いは、順行衝撃波によって加熱された媒質の圧力の時間依存性に反映される。ジェット軸上の観測者から見た、圧力の時間変化を計算し、その時間依存性の違いがガンマ線バーストの残光放射の光度曲線に反映される可能性を指摘した。超相対論的なジェットの数値シミュレーションが成功したのは非常に大きな進歩である。重力崩壊する大質量星からの高エネルギー放射は、様々な観測事実が明らかになって行く一方で、流体シミュレーションを基にしたモデルは少ない。今後、放射輸送計算を組み合わせることで、さらに研究が進展することが見込まれる。プラズマと光子との相互作用による高エネルギー放射の生成に関しては、今後も重力崩壊する大質量性の流体計算と放射輸送の計算を組み合わせて、観測される高エネルギー放射を説明するモデルの構築を行っていく。ブラソフシミュレーションに関しては、今後より規模の大きい数値計算を行うためにコードの並列化を行う。その上で、大規模計算機を用いた場合の計算速度の向上率などを定量的に評価する。高次精度スキームの開発も今後の課題である。相対論的な無衝突プラズマの運動を扱える数値計算コードを考案した。考案したアルゴリズムが無衝突プラズマの振る舞いを正確に再現していることを確かめるために、いくつかのテスト問題(荷電粒子のジャイロ運動,Weibel不安定性,航跡場加速)を解くことにした。その結果、全てのテスト問題において、解析的な結果又は同じ問題に対する他の数値計算の結果を再現することが分かった。上記の研究で扱ったテスト問題の一つである、航跡場加速についての詳細な解析を行った。この過程は、レーザーのような強力な電磁パルスを静止したプラズマに入射させると、プラズマ中の電子が加速するというものである。最近の粒子シミュレーションにより、この航跡場加速によって加速された電子が冪的なエネルギースペクトルを示すということが先行研究によって指摘されている。冪的なエネルギースペクトルを持った加速電子は、宇宙空間に普遍的に存在するものであるため、この結果は航跡場加速が天体現象での粒子加速に寄与している可能性があることを示唆している。そこで、私が開発したコードで同様の条件でのシミュレーションを行ったところ、確かに冪的なエネルギースペクトルを持った電子が観測された。この結果は、粒子コードで計算された結果を、異なる手法であるVlasovコードでの計算が独立に再現した例として意義が大きい。また、プラズマと天体からの放射の相互作用の一つであるbulk comptonizationという過程についての研究を行った。超新星爆発において、親星の内部で発生した衝撃波と光子の相互作用を考えることで、X線フラッシュXRF080109の冪的なX線スペクトルを再現することに成功した。今年度は、昨年度に行っていたプラズマと放射との相互作用に関する研究をさらに押し進めた。Swift衛星によって発見されたX線フラッシュ080109は、SN2008Dという重力崩壊型超新星の出現に付随していた。このことから、XRFO80109は、コアの重力崩壊によって発生した衝撃波が星の表面に到達する際に起こる超新星shock breakoutという現象を詳しく観測した例と認識されている。過去の理論的な研究から、超新星shock breakoutのスペクトルは黒体放射でよく近似できるという指摘がなされていた。しかしながら、X線放射のスペクトル解析から、スペクトルは羃的な分布でよく表されることが明らかになった。Wang et al.(2007)は、bulk comptonizationという、衝撃波と放射の相互作用によって羃的スペクトルが形成される可能性を指摘した。我々は、より現実的なモデルでこの機構が起こるかを調べるために、親星の外層を伝搬する衝撃波の振る舞いを流体方程式の自己相似解によって記述し、モンテカルロ法によって放射輸送を解き、やはり羃的なX線スペクトルが形成されることを示した。この結果から、bulk comptonizationが効率的に働くためには、衝撃波速度が光速の数10%以上となることが必要であることが分かった。

さらに、超新星shock breakoutの光度曲線がどのように決定されるかを理解するために、コアの重力崩壊によって星の内部で発生した衝撃波がどのように表面に到達するかを流体計算によって調べた。その結果、光度曲線が重力崩壊によって解放されるエネルギーの非球対称性を強く反映する可能性があることが分かった。昨年度から行っている、プラズマと光子との相互作用による高エネルギー放射の生成に関連して、大質量星を貫くジェットの流体シミュレーションを行った。大質量星の鉄コア付近に注入されたジェットが星表面から飛び出して、星周物質中を伝搬する様子を再現した。ジェットと星周物質との相互作用により、光学的に厚いシェルが形成されることを確認し、シェルの密度や圧力の変化が時刻の冪乗で表されることを見いだした。そこで、断熱的に冷えていくシェルの光球からの黒体放射を時間的に畳み込むことで、シェルからの放射がジェット軸上の観測者からどのように見えるかを計算した。結果として得られた光球放射のスペクトルは、ガンマ線バーストの典型的な放射スペクトルの一部の成分を再現する。また、シェルが黒体放射をしていられる時間は、シェルの密度に強く依存する。シェルの光学的厚みがすぐに1を下回るような場合には、Planck分布に近いスペクトルとなる。また、より長いタイムスケールでのジェットの伝播を調べるために、さらにシミュレーションを続けた。ジェットは次第に減速し、ジェット中をその根元に向かって伝搬する逆行衝撃波が形成される。Ic型超新星の親星は、水素層及びヘリウム層がはぎ取られた状態で爆発するため、親星が爆発前にその質量の一部を星風として放出していると考えられる。このような環境でのジェットの伝播を考えるため、濃い星周物質と薄い星周物質を仮定した場合の結果をと比較した。星周物質の密度の違いは、順行衝撃波によって加熱された媒質の圧力の時間依存性に反映される。ジェット軸上の観測者から見た、圧力の時間変化を計算し、その時間依存性の違いがガンマ線バーストの残光放射の光度曲線に反映される可能性を指摘した。超相対論的なジェットの数値シミュレーションが成功したのは非常に大きな進歩である。重力崩壊する大質量星からの高エネルギー放射は、様々な観測事実が明らかになって行く一方で、流体シミュレーションを基にしたモデルは少ない。今後、放射輸送計算を組み合わせることで、さらに研究が進展することが見込まれる。プラズマと光子との相互作用による高エネルギー放射の生成に関しては、今後も重力崩壊する大質量性の流体計算と放射輸送の計算を組み合わせて、観測される高エネルギー放射を説明するモデルの構築を行っていく。ブラソフシミュレーションに関しては、今後より規模の大きい数値計算を行うためにコードの並列化を行う。その上で、大規模計算機を用いた場合の計算速度の向上率などを定量的に評価する。高次精度スキームの開発も今後の課題である。
抗原堤示の場としての二次的リンパ組織の意義の解明と免疫寛容誘導への基礎的検討

アロ抗原提示と感作における二次的リンパ組織の意義を調べるために、リンパ節欠損のミュータントマウスであるaly/alyマウス(H-2^d)を用いて、アロの皮膚移植実験を行った。昨年度の研究において、二次的リンパ組織を持たない脾摘aly/alyマウスにBALBマウス(H-2^b)の尾部皮膚を移植するとアロ皮膚移植片の生着期間は延長するものの半数以上は拒絶されることを確認し、二次的リンパ組織に依存しない拒絶反応機構の存在が示唆された。本年度は、二次的リンパ組織に依存しない拒絶反応に関わっている細胞サブセットの候補としてCD8^+asialo GM1^+ T細胞に着目した。すなわち、aly/+マウス、aly/alyマウス、脾摘aly/+マウス、脾摘aly/alyマウスをrecipientとしてアロの皮膚移植を施行し、抗asialo GM1抗体を投与してグラフトの生着期間の観察と末梢血液中のCD8^+asialo GM1^+ T細胞の推移を検討した。aly/+マウスと脾摘aly/+マウスとでは抗asialo GM1抗体の効果は認めず、aly/alyマウスでは若干のグラフトの生着延長を認めるのみであった。一方、脾摘aly/alyマウスに抗asialo GM1抗体を投与すると、120日間の観察期間で100%の生着を認め、120日を過ぎた時点で抗asialo GM1抗体の投与を中止すると、200日目までに全例においてグラフトは拒絶された。また、末梢血液中のCD8^+asialo GM1^+ T細胞の割合は、脾摘aly/alyマウスに抗asialo GM1抗体を投与している間は抑制されていたが、投与を中止すると次第に増加し同時にグラフトは拒絶されたため、二次的リンパ組織に依存しない拒絶反応のeffctor細胞としてCD8^+asialo GM1^+ T細胞の関与が強く示唆された。アロ抗原提示と感作における二次的リンパ組織の意義を調べるために、リンパ節欠損のミュータントマウスであるalyマウス(aly/aly)を用いて、アロの皮膚移植実験を行った。donorとしてBALBマウスの尾部皮膚を用い、recipientとして、正常ヘテロマウス(aly/+)、alyマウスと脾摘alyマウスとを用いた。一般に皮膚移植片拒絶に主に関わっているのは細胞性免疫であり、移植部位の所属リンパ節がその抗原提示の場と言われている。しかし、所属リンパ節のないalyマウスでも、さらに二次的リンパ組織のない脾摘alyマウスにおいても、皮膚移植片は拒絶されることがわかった。次に、液性免疫反応をみるために経時的にrecipientの血液を採取して、Flow cytometryを用いてアロ抗原に対する抗体価を測定した。ヘテロマウス、alyマウス、脾摘alyマウスとも移植片拒絶の時期とほぼ一致して、抗体価(lgM, lgG)の上昇を認めた。脾摘alyマウスでは、alyマウスと比較してアロ皮膚移植片の長期生着を認め、アロ抗原に対する抗体価の上昇も少ないことから、二次的リンパ組織は、生体にとって迅速な免疫応答開始の場としての意義と、液性免疫反応の場としての意義が示唆された。また、少なくともアロ皮膚移植片の拒絶において、二次的リンパ組織が必ずしも必要ではないことが確認された。今後は、blocking抗体を投与することでalyマウス、脾摘alyマウスでのアロ皮膚移植片に対する拒絶反応の抑制を試みて、新しい免疫寛容誘導法の可能性を検討する予定である。

また、末梢血液中のCD8^+asialo GM1^+ T細胞の割合は、脾摘aly/alyマウスに抗asialo GM1抗体を投与している間は抑制されていたが、投与を中止すると次第に増加し同時にグラフトは拒絶されたため、二次的リンパ組織に依存しない拒絶反応のeffctor細胞としてCD8^+asialo GM1^+ T細胞の関与が強く示唆された。
歯列模型の咬合器装着時における咬頭嵌合位の再現性からみた咬合記録材料の精度

間接法により補綴物を製作する場合,咬頭嵌合位を咬合器上に正確に再現することは顎口腔系に調和した補綴物を製作する上で重要なことである.そのためには歯列模型の精度はもちろんのこと,採得される咬合記録にも高い精度が要求されてくる.本研究では,咬合記録を用いないと歯列模型上で咬頭嵌合位が不安定となるブリッジ症例について,咬合器に装着するときの咬頭嵌合位の再現性について検討を行った.測定にあたり,咬合記録採得時に咬合器の規制を受け,測定時には規制を受けない測定用模型をマグネット式スプリットキャストプレートを応用して製作した.測定用模型の上下顎左右第一大臼歯部,中切歯部の3ヶ所に標点を付与し,咬合記録採得前と介在後の標点間距離をIP-Checkerを用いて測定,その差を歯列模型の浮き上がり量とし,3ヶ所の浮き上がり量を歯列模型の咬頭嵌合位の再現性の指標とした.使用した咬合記録材は,弾性材料のPRESIDENT JET BITE(PRE),EXABITE,RAMITEC(RAM)と非弾性材料のXantano,NEW PLASTONEである.非弾性材料は支台歯部のみの咬合記録を採得し,弾性材料は支台歯部と左側臼歯部(1/3顎)の2種類の咬合記録を採得した.支台歯のみの咬合記録では,歯列模型の浮き上がり量が支台歯側である左側臼歯部で大きく,前歯部,右側臼歯部ではほとんど変化がないかあるいは低くなった.左側臼歯部では弾性材料は非弾性材料に比べ浮き上がり量が有意に小さくなり,右側臼歯部では非弾性材料は浮き上がらずに低くなった.また弾性材料について記録範囲を1/3顎まで広げた場合は,左側臼歯部ではRAMがPREに比べ有意に浮き上がり,右側臼歯部ではRAMがPREに比べ浮き上がり量が有意に小さくなった.記録範囲を広げると左側臼歯部と前歯部で有意に浮き上がった.また左側臼歯部についてRAMは記録範囲の影響が小さかった.間接法により補綴物を製作する場合,咬頭嵌合位を咬合器上に正確に再現することは顎口腔系に調和した補綴物を製作する上で重要なことである.そのためには歯列模型の精度はもちろんのこと,採得される咬合記録にも高い精度が要求されてくる.本研究では,咬合記録を用いないと歯列模型上で咬頭嵌合位が不安定となるブリッジ症例について,咬合器に装着するときの咬頭嵌合位の再現性について検討を行った.測定にあたり,咬合記録採得時に咬合器の規制を受け,測定時には規制を受けない測定用模型をマグネット式スプリットキャストプレートを応用して製作した.測定用模型の上下顎左右第一大臼歯部,中切歯部の3ヶ所に標点を付与し,咬合記録採得前と介在後の標点間距離をIP-Checkerを用いて測定,その差を歯列模型の浮き上がり量とし,3ヶ所の浮き上がり量を歯列模型の咬頭嵌合位の再現性の指標とした.使用した咬合記録材は,弾性材料のPRESIDENT JET BITE(PRE),EXABITE,RAMITEC(RAM)と非弾性材料のXantano,NEW PLASTONEである.非弾性材料は支台歯部のみの咬合記録を採得し,弾性材料は支台歯部と左側臼歯部(1/3顎)の2種類の咬合記録を採得した.支台歯のみの咬合記録では,歯列模型の浮き上がり量が支台歯側である左側臼歯部で大きく,前歯部,右側臼歯部ではほとんど変化がないかあるいは低くなった.左側臼歯部では弾性材料は非弾性材料に比べ浮き上がり量が有意に小さくなり,右側臼歯部では非弾性材料は浮き上がらずに低くなった.また弾性材料について記録範囲を1/3顎まで広げた場合は,左側臼歯部ではRAMがPREに比べ有意に浮き上がり,右側臼歯部ではRAMがPREに比べ浮き上がり量が有意に小さくなった.記録範囲を広げると左側臼歯部と前歯部で有意に浮き上がった.また左側臼歯部についてRAMは記録範囲の影響が小さかった.
脂質メディエーター特にロイコトリエンによる疼痛伝達制御機構

末梢神経障害後、脊髄マイクログリアにてロイコトリエン産生酵素mRNAが数種類発現増加すること、その受容体が脊髄ニューロンに発現していること、さらに阻害剤の投与により神経障害性疼痛モデルにおける疼痛行動反応が抑制されることよりを発見し論文を発表してきた。この結果は、ロイコトリエンが末梢神経障害後に発症する疼痛行動において重要な役割を持っている可能性を示唆しており、本特定研究において、ロイコトリエンによる侵害受容調節機構の詳細を電気生理学的手法によって証明することを目的としている。現在までに脊髄後角におけるロイコトリエンによる興奮性調節機構の解明として以下の内容が得られており論文作成に向けて準備中である。1. SD系ラットから脊髄横断スライス標本を作製し、膠様質細胞にブラインド・ホールセル・パッチクランプ法を適用し、ロイコトリエンLTC4の灌流投与により誘起される膜電流の性質を安定的に調べることが可能となった。微小興奮性シナプス後電流miniature EPSC (mEPSC)に及ぼすロイコトリエン受容体活性化の影響を検討したが、LTB4のダイレクトなEPSC誘導はあまり顕著ではないことが明らかとなった。2.そこで、NMDA電流に対する調節機構の解明を実験の中心テーマとすることに決定した。LTB4の投与が脊髄後角ニューロンのNMDA電流をどの程度、どの頻度で増幅するかを解明することを目的としている。現時点では、45ニューロン中12ニューロンでLTB4によるNMDA電流の増幅が確認されており、増加率は約2.6倍である。さらにLTB4の阻害であるU75302によ、このNMDA電流の増加の抑制を確認した。3.現在、このNMDA電流の増加に関わる細胞内シグナル伝達系の解明のため、各種シグナル分子の抑制剤を投与して解明にあたっている。これらをまとめて論文の作成予定である。24年度が最終年度であるため、記入しない。申請者は、末梢神経障害後、脊髄マイクログリアにてロイコトリエン産生酵素mRNAが数種類発現増加することを発見し、また一次知覚ニューロンの存在する後根神経節においても、CysLT2が発現していることを明らかにした。これはロイコトリエンが、侵害受容系において重要な役割を持っている可能性を示唆しており、疼痛行動実験においても証明されている。本特定研究において、ロイコトリエンによる侵害受容調節機構の分子メカニズムを電気生理学的手法によって検索することで、以下の2点のロイコトリエンの新しい役割を解明することを目的としている。1.一次知覚ニューロンにおける疼痛センサー蛋白(P2X3受容体など)に対するロイコトリエンによる調節機構の分子メカニズムの解明2.脊髄後角におけるロイコトリエンによる興奮性調節機構の解明この1年間にわたる実験により、上記の2の課題の、脊髄後角スライスを用いたロイコトリエンによる興奮性シナプス伝達の調節機構の解明に取り組むことに決定している。1)SD系ラットから脊髄横断スライス標本を作製し、膠様質細胞にブラインド・ホールセル・パッチクランプ法を適用し、ロイコトリエンLTC4の灌流投与により誘起される膜電流の性質を調べた。2)微小興奮性シナプス後電流miniature EPSC(mEPSC)に及ぼすロイコトリエン受容体活性化の影響を検討したが、LTB4のダイレクトなEPSC誘導はあまり顕著ではないことが明らかとなった。3)そこでNMDA電流に対する調節機構の解明を実験の中心テーマとすることに決定した。LTB4の投与が脊髄後角ニューロンのNMDA電流をどの程度、どの頻度で増幅するかを解明するために、現在実験を精力的に実行中である。形態的な所見と一致して、NMDA電流が取れるニューロンの約数分の1の確率でロイコトリエンによるmodulationが観察されている。

これらをまとめて論文の作成予定である。24年度が最終年度であるため、記入しない。一次知覚ニューロンの調節メカニズムを遂行するか、脊髄ニューロンの調節メカニズムを遂行するかを予備的実験を繰り返すことで、最終的に脊髄ニューロンの興奮性調節の解明に取り組むことに決定した。これは最初から時間がかかることが予想されていたことであった。また、脊髄ニューロンの一部にしか、ロイコトルエン受容体が存在していない、という形態学的事実より電気生理学的反応が取れるのも数ニューロンで一つという状態であり、時間がかかっている。これも予定通りであると考えており、おおむね順調に進展していると判断できる。9で述べたように、NMDA電流の調節に関してはロイコトルエンによる興奮性増加作用が確認出来はじめている。これは全く新しい所見であり、ニューロン数の増加を諮りさらにアンタゴニストによる変化の抑制等、電気生理学的実験を継続する予定である。班会議のメンバーからの指導により、分解しやすいロイコトルエンの取扱に関して上達したので、今後はnの増加とさらに拮抗剤等を用いた仕事を進めている予定である。
社会的逸脱行動を示す青少年のcoping(対処)に関する研究

日本心理学会第147回大会にカルホォルニア大学のラザルス教授を招待し,ストレス対処に関する研究の発表を開くことができた.その折りに対処の仕方についての調査用紙を入手した.ラザルス法と言われる67の質問を用いるものである.我々はこの質問項目を日本日本語に訳すと同時に,日本人に試行し日本人に理解できるものに改めた.更に50問法を試作し, Problem-FocusedとEmotion-Focusedの質問を25問の同数とした.これによって個人のストラテジーの比較を容易にした.昭和6162年を通じて,ストラテジーとモードに関し,三種の性格検査との関係を調査した.高校生約1800名を対象としてSG式行動性格検査との相関を求めた.その結果,既に報告したように, Problem-Focusedストラテジーとかなり多くの好ましい性格・行動傾向と相関をみられた.これに対してEmotion-Fcusedストラテジーとは創造性と人間関係のよさとに相関があったのみであった.単独の特性項目との関係で逸脱行動傾向をチェックすることはできなかったが, Problem>Emotionの関係は,一つの手がかりとなると考えられる.少年鑑別所,少年院等の資料から特に明白な一般高校生との差を見い出すことはできなかった.1987年末から高校生800人を対象として,ストレス源との関係及び, SG式行動・性格検査の結果についての再吟味を行っている.特に問題生徒や非行少年の個々の資料分析を行って,果してストレス対処の特徴がとらえられるか,引続いて検討中である.日本心理学会第147回大会にカルホォルニア大学のラザルス教授を招待し,ストレス対処に関する研究の発表を開くことができた.その折りに対処の仕方についての調査用紙を入手した.ラザルス法と言われる67の質問を用いるものである.我々はこの質問項目を日本日本語に訳すと同時に,日本人に試行し日本人に理解できるものに改めた.更に50問法を試作し, Problem-FocusedとEmotion-Focusedの質問を25問の同数とした.これによって個人のストラテジーの比較を容易にした.昭和6162年を通じて,ストラテジーとモードに関し,三種の性格検査との関係を調査した.高校生約1800名を対象としてSG式行動性格検査との相関を求めた.その結果,既に報告したように, Problem-Focusedストラテジーとかなり多くの好ましい性格・行動傾向と相関をみられた.これに対してEmotion-Fcusedストラテジーとは創造性と人間関係のよさとに相関があったのみであった.単独の特性項目との関係で逸脱行動傾向をチェックすることはできなかったが, Problem>Emotionの関係は,一つの手がかりとなると考えられる.少年鑑別所,少年院等の資料から特に明白な一般高校生との差を見い出すことはできなかった.1987年末から高校生800人を対象として,ストレス源との関係及び, SG式行動・性格検査の結果についての再吟味を行っている.特に問題生徒や非行少年の個々の資料分析を行って,果してストレス対処の特徴がとらえられるか,引続いて検討中である.本研究の目的はラザルス氏のCopingの測定法の日本版を作製し、日米比較研究を行うことである。特にハイテク時代を迎えての青年の反応をとりあげたいと考えている。第一年度として、これまで発表されてきたホームズ(T.H.Holmes)の評定尺度及び目的別につくられているその他の研究者の尺度を再検討した。またラザルスのいうlife eventとdaily hosselesの具体的内容の調査をした。いずれも予備調査で、小さな問題だが、持続して生ずる出来事に(嫁としゅうとめの関係)日本人はより強くストレスを感じるように思えた。評定尺度はCoping調査の折にチェックさせる方法をとった。特に成人及び神経症患者に試行してみた。高校生と同年令の非行少年(鑑別所)との比較のための調査用紙を作製した。ラザルス法から質問項目を減じ、表記を改めて50問とした。現在東京都及び近県の高校生約1000名の調査を終わり、同生徒に種々の性格検査を実施した。ただし、問題のある生徒に対して再調査を行っている関係で600名をコンピューターによる分析を実施中である。男女差もかなりみられること、東京に集中しているため、広島,大阪の女子短大生を追加調査中である。1986年10月に広島大学において、若干の資料をもとに公開講演を本明が行った。その折に、ラザルスのEmotion-focused formsとproblem-focused formというcopingのストラテジーを類型として用いるよりも、バランスとしてパーソナリティをとらえる方が好ましい旨の発表をしている。この研究はその後の多くの資料をもとにして、copingのストラテジーとモードを組み合わせて非行少年、問題少年のcopingを分析したいと考えている。モードについてのA・I・S・Cの分類についても新しい知見が得られることを期待している。第二年度は学校における問題児、非行少年の資料を更に集めたいと考えている。
我国議会法制の立案過程の研究 -現行国会法・議院規則の制定過程を中心に-

本研究では、憲政資料室所蔵史料やGHQ文書等を利用することによって、現行国会法・議院規則の立案過程を解明することを主眼とし、憲法典の制定と並行して行われたその立案過程を、(1)国会制度に関する憲法制定過程上の議論に目を配りつつ、(2)臨時法制調査会・議院法規調査委員会等における国会法の立案過程を主に検討した。また、新たに成立した議院規則は、明治議院規則を新憲法・国会法に適合させるために修正したものに他ならず、それ故(3)明治議院規則の立案・運用過程を検討しながら、現在の議院規則の制定過程の解明を目指すことも視野に入れて、憲政資料室所蔵の鈴木文書や大木文書、西沢文書などの調査および資料収集を行った。具体的な成果としては、「戦後議会制度改革の経緯」において、憲法制定から臨時法制調査会・議院法規調査委員会における審議に至るまでの経過を実証的に明らかにし、そこに含まれる憲法上・国会法上の論点を摘出することを試みた。同時に、戦後の国会法制定過程において、占領軍側にあって中心的な役割を果たした人物であるジャスティン・ウィリアムズ文書の調査を行うとともに、同氏の当時の著作である「民政局報告国会」の章を翻訳し、従来の史料状況の改善を試みた。本件研究における最大の調査結果は、国会法立案の背景を体系的に明らかにする文書(内藤文書)を発掘・分析した点にある。同史料は国会法制定に際して日本側の事務担当者として実質的な役割を果たした内藤氏の個人資料であるが、立案の各段階の条文、議事要旨などを丁寧にまとめた画期的な一次資料であり、従来はもっぱら西沢氏が占領史研究会で語った個人的回想録が日本側の唯一の史料となっていたところ、これを改善する重要な第一級の憲政史料と言える(CD-ROM版を作成した)。本科研費における研究では、憲政資料室所蔵史料やGHQ文書等を利用することによって、現行国会法・議院規則の立案過程を解明することを目指している。この立案過程は憲法典の制定と並行して行われたが、それゆえに憲法制定過程における条文・理念の変更に応じてその都度修正されるという過程を辿ることになった。したがって、(1)国会制度に関する憲法制定過程上の議論に目を配りつつ、(2)臨時法制調査会・議院法規調査委員会等における国会法の立案過程を検討しなければならない。また、(3)その過程でジャスティン・ウィリアムズを始めとするGHQ側がどのような影響を与えたのかについても、解明しなければならない。後掲論文「占領期に於ける国会法立案過程」は、そのような観点から、臨時法制調査会および衆議院事務局で国会法の立案が行われた際の具体的な検討の跡を、新史料『内藤文書』を用いて明らかにしようとするものである。『内藤文書』は、従来その存在を知られていなかった第一級の憲政資料であり、衆議院事務局の依頼を受けて、史料集『内藤文書〔全5巻〕』を作成すると同時に、そのCD-R版も作成した(ともに衆議院事務局所蔵)。また、GHQの与えた影響を解明する主要な史料を残したウィリアムズが、占領のさなかに書き残した記録「占領期における議会制度改革」の翻訳も行った。ウィリアムズ文書と併せ読むことにより、占領期の議会制度改革をより立体的に捉える事が可能となったといえよう。
気候変動が日本の農作物生産に及ぼす影響に関する研究

日本の市町村レベルのパネルデータを使い、主要21作物を対象に、作物別生産性関数、及び、土地利用関数を推計し、温暖化が作物別土地生産性、作物への転換に及ぼす影響を分析した。その結果、12°Cの気温上昇により、北海道では、米、小麦、きゅうり、なす、トマト、ピーマン、みかん、ぶどうの生産性が上昇する一方、それ以外(かんしょ、だいこん、にんじんなど)の生産性は低下し、関西地方以西では、すべての作物の生産性が低下することが分かった。土地利用については、冷涼な気候を好むいちご、りんご、はくさい、ほうれんそう、キャベツなどが、比較的温暖な気候に強い米やきゅうり、みかんなどの品目に転換する可能性が示唆された。本研究の目的は、気候変動が日本の農業に与える影響を分析することにある。気候変動による気温上昇や降水量の変化は、農業生産性に影響を及ぼし、国内の生産や農作物貿易に影響を与える。このため、本研究では、気候変動が農作物の国際貿易に与える影響、国内の農業生産に与える影響の2つの観点から、研究を進める。平成25年度は、以下の研究を実施した。(1)気候変動が国際貿易に与える影響の分析:本研究では、米、トウモロコシ、小麦を対象に、重力モデルを二国間の相対貿易モデルに適用した農作物貿易モデルを構築し、国レベルのパネルデータを用いて、気候条件がこれらの相対貿易に与える影響を分析した。その結果、気温が10%程度(平均1.8°C)上昇した場合、小麦では、3.71%輸出が減少し、米では、0.07%輸出が増加し、トウモロコシでは、0.98%輸出が減少することが明らかになった。(2)気候変動が国内の農業生産性・土地利用に与える影響の分析:本研究では、作物別の土地生産性モデル及び土地利用モデルを構築し、気象条件が土地生産性や土地利用に与える影響を分析する。このため、平成25年度は、以下の研究を実施した。1分析フレームワークを検討し、分析に必要なデータ(分析対象の19作物の生産に関連するデータ(市町村レベル)、気象データなど)を収集・加工(市町村合併によるデータの統合、複数のデータベースとの統合、気象データの加工など)し、パネルデータ(19962006年)のデータベースを構築した。平成26年度には、このデータを使って、モデルのパラメータ推計をする予定である。2予定している政策シミュレーションに必要な情報(将来の気候変動)収集のためにて、将来の気候変動に関するレビューを行った。気候変動による気温上昇や降水量の変化は、農業生産性に影響を及ぼし、国内の土地利用や生産に影響を与える。このため、本研究では、気候変動が国内の土地生産性(作物別)に与える影響、及び、土地利用に与える影響について研究を進める。平成26年度は、予備的な分析を実施するため、米を対象に、以下の研究を実施した。(1)収集した市町村レベルのパネルデータを用いて、気温上昇が米の土地生産性に与える影響を分析するために、土地生産性関数を推計した。その結果、土地生産性を最大にする最適気温(79月の平均気温で測って)は24.6°Cであり、その気温を下回る地域では、気温上昇は土地生産性を上昇させ、上回る地域では、気温上昇は土地生産性を低下させることが分かった。(2)全国で3°C程度の気温上昇が生じた場合、北海道、北日本では、土地生産性が上昇する結果、米の生産量が増加する一方、西日本では、土地生産性が下落する結果、米の生産量が減少し、日本全体で、1.91%程度生産量が減少することが分かった。(3)西日本において、高温時期を避けるため3か月程度生産のタイミングを早めた場合、西日本でも土地生産性が上昇する結果、日本全体の生産量が増加することが分かった。平成27年度は、以下の研究を実施した。(1)収集した市町村レベルのパネルデータを用いて、気温上昇が農作物の土地生産性に与える影響を分析するために、作物別に土地生産性関数を推計した。対象とした農作物は、22の農作物(米、みかん、いちご、りんご、ぶどう、小麦、茶、かんしょ、だいこん、にんじん、ばれいしょ(じゃがいも)、さといも、はくさい、キャベツ、ほうれんそう、レタス、ねぎ、たまねぎ、きゅうり、なす、トマト、ピーマン)であった。(2)推計の結果、2°Cの気温上昇で土地生産性が上昇する作物は、米、いちご、みかんであった。一方、2°Cの気温上昇で土地生産性が下落する作物は、きゅうり、なす、トマト、ブドウ(以上が5%以下の下落)、かんしょ、大根、にんじん、ほうれんそう、ねぎ、ピーマン(以上が510%の下落)、小麦、白菜、玉ねぎ、じゃがいも(以上が1020%の下落)、里芋、キャベツ、レタス、リンゴ(以上が20%以上の下落)であった。(3)すなわち、気温上昇によって土地生産性が大幅に下落する作物は、里芋、キャベツ、レタス、リンゴであった。昨年4月に、大学を変わったため、新しい授業への対応、その他、雑用等で、当初予定していたほども時間をかけることができなくなってしまったため。気候変動が日本の農業部門に与える影響を明らかにするために、国内の主要な農作物21品目に関して、1.作物別の土地生産性モデル、2.各作物の土地利用モデルを構築し、1996年2006年にわたって市町村レベルのパネルデータを用いて推計した。また、1、2の推計結果を利用し、将来の気温上昇が農業部門に与える影響の評価した。