hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
エストロゲンによる胸腺細胞の分化制御と自己免疫性肝炎

この事実はエストロゲンが著増する第二次性徴の発現以後に発症が増加することや、環境ホルモンが免疫系に作用して自己免疫疾患発症のリスクを高めているとの、提唱に合致する所見である。従来この領域の研究では、卵巣摘除動物やエストロゲンレセプター欠損動物が用いられてきた。しかし、卵巣摘除ではその機能廃絶があまりに多方面に影響を及ぼすため分子機構の解明には使用できなかった。また、エストロゲンレセプターは二種類存在し、その生体内分布も組織特異性が強く、エストロゲン欠落時の免疫系の変化を検討することしかできなかった。そこで、我々はエストロゲン合成酵素であるアロマターゼ欠損動物(ArKO)を作成(J Clin Invest 105:1619-1625,2000)し、内因性のエストロゲンが欠落した状態・生理的濃度内のエストロゲンを外因性に投与した場合・大量のエストロゲンを投与した場合について、詳細にその作用を解析した。今回の研究は生理的濃度内のエストロゲンが、どのような細胞集団にどのような機序で作用して免疫系を修飾するか、その機構を個々の細胞レベル、分子レベルで解明したもので、その解明により家族歴のある発症後間もない症例でのimmunomodulationをより容易とすることができ、臨床に耐える治療法の開発につながると考えている。
夜間中学における日本語教育の意義と可能性

本研究の目的は、夜間中学における学生の意義と学びを検証することである。平成30年度の計画は、1文献収集、2夜間中学の参与観察、3できれば生徒のインタビューであった。1については、書籍の購入、ウェブ資料の閲覧、研究会への参加などを通じて多くの文献を収集することができた。さらに読み進めていくつもりである。2については、10月より東大阪市にある長栄夜間中学B組で毎週、授業観察や生徒との交流を行うことができた。長栄中学が市の政策により、統合され2校に分かれる最後の年であったため、修了式や卒業式以外に統合のための記念大会にも参加することができた。そこで、夜間中学に関わってきた多くの卒業生たちに出会うこともできた。長栄夜間中学での授業観察で、夜間中学がこれまで持っていた意義ー戦争や病気で中学に通えなかったもの、歴史的な事情から読み書き教育を受けなかったものへの補償教育ーから離れ、外国人生徒が生きる力を培うための学びの場となっていることが観察された。これは大きな収穫である。3については数名の生徒とのおしゃべりや立ち話、メールの交換から少しずつ情報を得ることができている。次年度以降につなげるための研究の基盤ができた。引き続き、新夜間中学での参与観察を積極的に進め、学会発表や論文執筆を通じて、夜間中学の変容を発信するつもりである。平成30年度の計画では、1文献収集、2国内の夜間中学の参与観察、3生徒のインタビューであった。1については夜間中学や成人学習に関する多くの書籍を購入し、情報を収集することができている。2については東大阪市にある長栄夜間中学での授業観察が平成30年10月から可能になり、1週間に1回観察を行った。そこでは、授業の観察や校長先生のインタビュー、生徒へのインタビューを行うこともできた。また担任の教員が非常に積極的に観察を受けいれてくれたため、生徒とのコミュニケーションも順調にとることができた。夜間中学の教育を再考する多くの機会とデータを得ることができた。また、平成31年度には2つの学会での発表を予定しており、すでに採択されている。おおむね順調に進展していると評価できる。平成31年度は、引き続き夜間中学での参与観察を継続する。ただし、長栄夜間中学は市の教育政策により、閉校し、統合されて2校に分かれての再スタートとなる。そこで、そのうちの1校である布施夜間中学において、平成31年5月下旬より、観察を行う予定となっている。また、講演や学会発表において積極的に発信していくつもりである。現在、異文化間教育学会、中国語教育学会、カナダ日本語教育学会でのシンポジウム、口頭発表が決まっており、研究を深めるのに役立てたい。

夜間中学の行事などで観察が難しい日があり、その分旅費が余ることとなった。次年度の参与観察は、5月から3月までの11か月間を予定しており(昨年は10月から6か月間)本年度余った金額については、次年度の旅費に回すつもりである。
脂肪蓄積関連遺伝子産物SLC22A18の機能調節分子の探索

1ビリルビン(Bil)の取り込み実験系の構築と評価これまでの実験結果よりBilをSlc22a18の基質候補と考えoocyteを用いたSlc22a18の強発現系を構築し、[3H]Bilの取り込みを評価した。まず、Slc22a18 cRNAを作製しoocyteに注入後western blotによりSlc22a18の強発現を確認した。また、Bilを基質とするOATP-Cの強発現群に対して[3H]Bilを添加し、放射線量の上昇を確認した。次にSlc22a18の強発現下で[3H] Bilを培養液中に加えてoocyte中の放射線量を測定したが、予想に反して有意な放射線量の上昇を認めず、Slc22a18単独発現下でBilが直接の基質となる可能性は低いことが示唆された。さらに、Slc22a18を発現させたoocyte内に[3H] Bilを注入してBilの排出実験も行ったが、培地中に排出あるいは細胞内に残存する放射線量にも対照と差がなく、Slc22a18は排出経路においてもBilを基質とする可能性が低いことが示唆された。2Bil以外のSlc22a18の内因性基質の探索Slc22a18KO及びWTマウス各3匹における肝臓抽出物よりCE-TOFMS法によるメタボローム解析を行った。その結果、統計学的に有意であったものは3化合物(アルギニン、Gly-Leu、IMP)であった。これらの化合物はKO/WT比が0.7、0.8、1.3と変化量が小さく、また同時に行ったSlc22a18の一過性の強発現及び発現抑制群における化合物濃度と一致した挙動は認められなかった。またKO/WT比が最小(0.12)、最大(2.4)の化合物としてcholic acid及びisethionic acidを認めたが、これら化合物は群内におけるばらつきが大きく統計学的な有意差は認められなかった。現在までに、oocyteにおけるビリルビンの取り込み系を構築し、Slc22a18をoocyteで単独で発現させた条件下において、ビリルビンが基質となりうるか否かを評価することはできた。またビリルビン以外の基質探索の一環としてメタボローム解析も行った。oocyteにおけるビリルビン取り込み系の構築に時間を要し、また、取り込み系では変化が認められなかったため排出系の評価も行うこととなり当初の想定以上に時間を要し、進捗状況はやや遅れている。Oocyteを用いた実験より、Slc22a18を単独で強発現させても、ビリルビンの取り込み・排出に変化は認められなかった。Slc22a18がトランスポーターであることと、遺伝子改変動物及び培養細胞におけるビリルビンを用いた一連の実験結果を踏まえると、ビリルビンが直接の基質である可能性は低いという今回の結果は想定外であった。しかし一方で、Slc22a18が正常に働くためには他の分子の存在が必要である可能性も考えられ、oocyteにおいて単独でSlc22a18を強発現させた場合に機能性が保持されているのかの確認ができていない現段階においては、ビリルビンが基質である可能性を完全には排除できない。メタボローム解析については、現段階では取り込み実験等に発展させるような有望な化合物を見出せていないが、今年度の実験でoocyteを用いた強発現系の確立はできたため、Slc22a18の外因性基質としての可能性が報告されているクロロキンの取り込み実験などを行い、基質探索を継続する。1ビリルビンのin vitroにおける取込み実験系の構築と評価Slc22a18のノックアウト(KO)マウスの解析によりビリルビンをSlc22a18の有力な基質候補と考え、取込み実験系の構築と評価を行った。ビリルビンと特異的に結合し蛍光を発する蛋白(UnaG)がすでに報告されている。そこで、細胞内のUnaG-ビリルビン複合体の蛍光強度の測定によりin vitroにおけるビリルビン取込みの間接的な評価が可能と考えられた。まず、UnaG発現アデノウィルスをH2.35細胞に発現させ、その細胞溶解液の蛍光強度が培地添加ビリルビン依存的に増加することを確認した。次に、doxcycline誘導性のSlc22a18発現アデノウィルスを作製しH2.35細胞にUnaGと共発現させたところ、生理的な濃度のビリルビン存在下でSlc22a18発現群では蛍光強度が増加することを確認した。またH2.35細胞においてSlc22a18発現誘導の有無下でUnaG発現量の変動をウェスタンブロットで評価した結果、Slc22a18発現の誘導はUnaGタンパク量には影響を与えないことが確認された。以上の結果より、間接的ではあるが、Slc22a18がin vitroにおいて細胞内へのビリルビンの取り込みを増加させることが示唆された。2ビリルビン以外のSlc22a18の生理的内因性基質の探索SLCトランスポーターはイオン性物質を基質とすることが多いため、その網羅的検出に優れるCE-TOFMS法によるメタボローム解析を行った。普通食で飼育した9週齢のオスの野生型マウスとSlc22a18KOマウス、および一過性のSlc22a18発現誘導モデルマウスと発現抑制モデルマウスの計4群のマウスの肝臓について解析を行ったところ、89物質(陽イオン物質50、陰イオン物質39)が同定され、ビリルビン以外の基質候補分子の探索中である。

現在までに、ビリルビンを用いた取込み実験系を作製し、Slc22a18の強発現が細胞内ビリルビン濃度に与える影響を間接的に評価することはできた。この間接的評価系の構築に予想以上の時間を要したため、一過性にSlc22a18を発現誘導もしくは発現抑制したモデルマウスでのビリルビン測定による直接的評価実験についてはまだ準備中であり、次年度以降に行う予定である。またCE-TOFMS法によるメタボローム解析結果をもとにしたビリルビン以外の基質候補の探索も並行して継続予定である。1ビリルビン(Bil)の取り込み実験系の構築と評価これまでの実験結果よりBilをSlc22a18の基質候補と考えoocyteを用いたSlc22a18の強発現系を構築し、[3H]Bilの取り込みを評価した。まず、Slc22a18 cRNAを作製しoocyteに注入後western blotによりSlc22a18の強発現を確認した。また、Bilを基質とするOATP-Cの強発現群に対して[3H]Bilを添加し、放射線量の上昇を確認した。次にSlc22a18の強発現下で[3H] Bilを培養液中に加えてoocyte中の放射線量を測定したが、予想に反して有意な放射線量の上昇を認めず、Slc22a18単独発現下でBilが直接の基質となる可能性は低いことが示唆された。さらに、Slc22a18を発現させたoocyte内に[3H] Bilを注入してBilの排出実験も行ったが、培地中に排出あるいは細胞内に残存する放射線量にも対照と差がなく、Slc22a18は排出経路においてもBilを基質とする可能性が低いことが示唆された。2Bil以外のSlc22a18の内因性基質の探索Slc22a18KO及びWTマウス各3匹における肝臓抽出物よりCE-TOFMS法によるメタボローム解析を行った。その結果、統計学的に有意であったものは3化合物(アルギニン、Gly-Leu、IMP)であった。これらの化合物はKO/WT比が0.7、0.8、1.3と変化量が小さく、また同時に行ったSlc22a18の一過性の強発現及び発現抑制群における化合物濃度と一致した挙動は認められなかった。またKO/WT比が最小(0.12)、最大(2.4)の化合物としてcholic acid及びisethionic acidを認めたが、これら化合物は群内におけるばらつきが大きく統計学的な有意差は認められなかった。現在までに、oocyteにおけるビリルビンの取り込み系を構築し、Slc22a18をoocyteで単独で発現させた条件下において、ビリルビンが基質となりうるか否かを評価することはできた。またビリルビン以外の基質探索の一環としてメタボローム解析も行った。oocyteにおけるビリルビン取り込み系の構築に時間を要し、また、取り込み系では変化が認められなかったため排出系の評価も行うこととなり当初の想定以上に時間を要し、進捗状況はやや遅れている。UnaGを用いた実験結果より、Slc22a18の発現が細胞内ビリルビン濃度を増加させる可能性が強く示唆された。そこでより直接的にビリルビン濃度の増加を測定するため、生化学的な血中ビリルビン濃度測定用キットを用いた検出を試みる。従来の方法ではわれわれの実験系では検出限界以下となるが、出発材料を増やし抽出したビリルビンを濃縮する等の工夫により測定できる可能性がある。
熱ショック蛋白と酸化的DNA塩基損傷修復による心血管リモデリング抑制の研究

動脈硬化性心血管障害の主要な機序として酸化ストレスによるDNA塩基損傷がある。この修復に関わる塩基除去修復(base excision repair : BER)機構の主要酵素であるApe1に着目し、Ape1の障害心血管局所での発現亢進を検出し、遺伝子導入による心血管リモデリングの抑制効果を明らかにした。また、温熱刺激(41°C)が熱ショック蛋白(HSP)72の発現亢進を介して酸化ストレス軽減効果をもたらすことを明らかにし、両者の相加的な抗動脈硬化作用が、心血管リモデリング抑制の新たな戦略となる可能性が示唆された。培養ラット大動脈中膜平滑筋細胞(mSMC)を用い、基準状態および酸化ストレス亢進状態(H_2O_2添加)における酸化的DNA塩基損傷修復活性を、塩基除去修復(base excision repair : BER)機構の主要酵素であるAP endonuclease(Ape1/ref1)の発現状態から検討し、同機構の活性亢進を確認した。また同細胞において温熱刺激(41°C)がHSP72の発現亢進をもたらし、活性酸素の消去作用を発揮することを明らかにした。次に、分離ヒト白血球よりRNAを抽出しNestPCRにより新たにApe1DNAを精製し、平行して作成したプラスミドを用い,リポフェクタミン法でT293cellにtransfectionし、導入を確認した。さらにpcDNA/Ape1、pcDNA/LacZのadenovirusへの組み込みに成功し,傷害血管局所にApe1を過剰発現させることを可能にした。同時に行なったマウスワイヤー傷害血管モデルの解析では,非障害血管に比し、ワイヤー傷害血管局所においてApe1 geneの著明な発現亢進が確認され,血管傷害・血管リモデリングの過程が、Ape1によって、軽減される可能性が明らかになった。これらの成績は,BER機構の調節による抗酸化修復機序が,新たな生体防御機構として抗動脈硬化作用を発揮するう可能性を示すものであり、次年度以降、さらにこの機序の詳細を明らかにすると同時に、HSPとの相互連関を解明する予定である。塩基除去修復(base excision repair:BER)機構の主要酵素であるAP endonuclease(Ape1/ref1)について、本年新たに改良を加えたpcDNA/Ape1、pcDNA/LacZのadenovirusへの組み込み法を確立し、傷害血管局所にApe1を過剰発現させることを可能にした。培養ラット大動脈中膜平滑筋細胞(mSMC)を用い、基準状態および酸化ストレスπ進状態(H_2O_2添加)における酸化的DNA塩基損傷修復活性を、Ape1/ref1の発現状態から検討し、同機構の活性亢進を確認した。これらの成績は,BER機構の調節による抗酸化修復機序が,新たな生体防御機構として抗動脈硬化作用を発揮しうる可能性を示すものであり、本年度、さらにこの機序の詳細を明らかにすると同時に、HSPとの相互連関を解明する予定である。動脈硬化性心血管障害の主要な機序のひとつとして、酸化ストレスの亢進によるDNA塩基損傷がある。塩基除去修復(base excision repair:BER)機構の主要酵素であるAP endonuclease(Ape1/ref1)は、この機序による心血管障害を抑制するkey factorの一つである。マウスのワイヤー血管障害モデルにおいて、傷害血管局所におけるApe1/ref1の著明な発現亢進を明らかにした。血管内皮前駆細胞(EPC)の導入により上記障害の血管リモデリングを抑制する実験系を確立した。加齢に伴い血管内皮前駆細胞(EPC)中のApe1/ref1発現量は低下し、EPC導入による血管リモデリング抑制効果は減弱することを明らかにした。次に、pcDNA/Ape1、pcDNA/LacZをadenovirusに高効率に組み込む手法を確立し、EPCにApe1を過剰発現させ障害血管局所に導入した。Ape1過剰発現EPCは、血管リモデリングを抑制した。発現細胞の細胞接着能を評価すると、酸化ストレス亢進状態(H_2O_2添加)で低下する細胞接着能は、Ape1/ref1依存性に回復することが明らかとなった。基準状態および酸化ストレス充進状態(H_2O_2添加)における酸化的DNA塩基損傷修復活性を、Ape1/ref1の発現状態から検討すると、同機構の活性充進が血管リモデリングの抑制に寄与することが明らかにされた。

また同細胞において温熱刺激(41°C)が熱ショック蛋白(HSP)72の発現亢進をもたらし、活性酸素の消去作用を発揮することが明らかとなり、HSP阻害薬の前投与により、保護効果は消去された。血管傷害・血管リモデリングの過程が、Ape1によって軽減され、BER機構の調節による抗酸化修復機序とHSPによる抗酸化機序は相加的に作用し、新たな生体防御機構として抗動脈硬化作用を発揮しうる可能性が示された。
新規のコリン作動性神経賦活薬の開発と作用機序の解明

コリン作動性神経末端において高親和性コリントランスポーター(CHT1)はアセチルコリン合成の律速段階であるコリン輸送を担う。CHT1のトラフィッキング制御機構や構造機能相関についてはよく知られていない。我々は、輸送基質であるコリンによって誘導されるCHT1細胞内移行の分子機構を明らかにした。また、CHT1の膜貫通トポロジーとオリゴマー構造についても明らかにした。アセチルコリン合成の律速段階となるコリン輸送を担う高親和性トランスポーターCHT1はアセチルコリン合成の制御に重要である。ラット脳シナプトソーム画分におけるCHT1のリサイクリングを解析した結果、細胞外の基質存在下でCHT1のエンドサイトーシスが促進されるとともに、阻害剤であるHC-3によってエンドサイトーシスが阻害されることを明らかにした。CHT1に直接作用する化合物としてニコチン性アセチルコリン受容体アゴニストであるテトラヒドロピリミジン系薬モランテル・ピランテル・オキサンテルを以前に見出していたが、これらはラット脳シナプトソーム画分におけるCHT1を競合的に阻害し、その結果としてアセチルコリン合成を抑制することを明らかにした。また、CHT1のホモオリゴマー化について詳細な検討を行い、CHT1を発現させた培養細胞に対する親水性化学架橋剤の処理により高分子量のCHT1が観察されること、異なるタグを付加させたCHT1を共発現させた細胞から調製した溶解液を用いた免疫沈降により複合体が検出されること、架橋後の免疫沈降においても高分子量のCHT1が検出されること、不活型変異体I89Aと野生体の共発現時にCHT1のコリン輸送活性においてドミナント・ネガティブ効果が観察されることなどから、CHT1が形質膜においてホモオリゴマーを形成することを明らかにした(Okuda et al., J. Biol. Chem., 2012)。コリン作動性神経末端には特異的な高親和性コリン輸送系が存在し、細胞外からのコリン輸送によりアセチルコリン合成に必須な前駆体供給の役割を果たす。この輸送系を担う高親和性トランスポーターCHT1はアセチルコリン合成の律速段階であり、アセチルコリン合成・放出の制御に重要である。我々は、CHT1の細胞内移行は脳シナプトソーム画分・前脳基底部初代培養神経細胞・培養細胞発現系のいずれの系においても細胞外の基質やpHによって促進されるとともに、阻害剤であるHC-3で阻害されることを明らかにし、その詳細な分子機構を調べた(Okuda et al., J Neurosci., 2011)。培養細胞発現系におけるRNAiや薬理学的実験の結果から、基質により誘導されるCHT1の細胞内移行はクラスリン非依存的・ダイナミン依存的エンドサイトーシスを介するものであった。また、細胞表面発現量の変動を指標としたCHT1リガンド探索により、特異的HC-3結合活性を上昇させる化合物としてalpha blockerであるphenoxybenzamine (PBZ)を見出した。HEK293細胞において、PBZは濃度・時間依存的に特異的HC-3結合活性を数倍に増大させた。HC-3結合の置換実験の結果から、PBZはCHT1のHC-3に対する親和性を増加させるとともに、基質であるコリンに対しての見かけ上の親和性を約1,000倍減少させることがわかった。当初の23年度計画における主要な課題であった「リガンド依存性CHT1細胞内移行の解析」が順調に進み、J Neurosci.誌に論文発表を行った。また、CHT1のリガンド探索も順調に進んでおり、CHT1と特異的に相互作用する化合物として新たにphenoxybenzamineを見出している。CHT1結合タンパク及び複合体成分の同定を目指す。CHT1細胞内領域のGST融合タンパク質を大量発現・精製してカラムに結合させ、脳組織からCHT1結合タンパク質の精製・同定を試みるとともに、脳シナプトソーム標品を出発材料として特異的抗体を用いたCHT1タンパク複合体の精製法を確立し、質量分析を用いたプロテオミクス解析による複合体成分の同定を行う。また、CHT1の特異的HC-3結合活性を上昇させる化合物としてphenoxybenzamine (PBZ)を見出したので、その詳細な分子機構を明らかにする。予備的結果からPBZはCHT1の特定の部位をアルキル化して構造変化を引き起こし、その結果としてCHT1のリガンドに対する親和性に相反する効果を及ぼすと推測されるので、CHT1のPBZ結合部位を同定する。次年度の研究費も、本研究実施に必要な試薬など主に物品費に充てる予定である。内訳は、遺伝子組み換えに必要な基本的分子生物学試薬、生化学試薬、リガンド結合実験などで頻用する放射性リガンド、細胞培養に必要な器具・培地・血清などである。本研究実施に必要な機器は、申請者の所属講座および所属大学の共通機器センターに整備されているため、新しく設備備品を購入する予定はない。
近代ハンガリーにおける改宗―個人から見る宗教・教会の意味と役割

ハンガリーのカトリックならびにプロテスタント諸教会の文書館史料を調査し、改宗の個別事例を抽出する。そこから、改宗者の社会層やジェンダー、改宗のプッシュ要因とプル要因などに注目して、改宗の要因と背景を分類整理する。社会や政治や制度の変化との関連を考察し、近代社会における宗教の意味と役割を、長期的かつミクロな視点から検討する。
ODSフェライト鋼におけるナノ酸化物粒子の照射下オストワルド成長促進機構の解明

1.酸化物固有の照射下安定性評価Y2Ti2O7, YAlO3(YAP), Y2Zr2O7を対象としてYと(Ti, Al, Zr)の位置を交換させた場合の格子安定性を、第一原理計算における構造緩和によって調査した。計算時間を短縮するため、k-point, cutoffエネルギーを簡略化して行った計算では、Y2Ti2O7に1/8のアンチサイト欠陥を導入しただけで、絶対零度においてアモルファス化が見られた。しかしその後の精密化した計算においては1/8のアンチサイト欠陥で格子位置がやや歪んだものの、アモルファス化はしなかった。773KにおけるY2Ti2O7の構造緩和では、簡略化した計算でも元の結晶構造が保たれた。YAlO3, Y2Zr2O7は絶対零度で1/8のアンチサイト欠陥を導入しても、元の結晶構造が保たれた。2.ODS鋼中酸化物粒子の耐オストワルド成長特性評価1.酸化物固有の照射下安定性評価絶対零度においてもYAlO3(YAP)やY2Zr2O7がY2Ti2O7よりもアモルファス化に対して耐性があることを第一原理計算から示せた。また、773Kにおいてはどの酸化物も安定である。以上のことから、酸化物自体の耐照射性は順調に評価できているといえる。2.ODS鋼中酸化物粒子の耐オストワルド成長特性評価予定していた全ての試料についてイオン照射を行い、773Kにおける酸化物粒子の耐照射特性を調査し、0.5Al-ODSのみに照射下オストワルド成長が見られることが分かった。これは項目1の理論計算で示した酸化物自体の耐アモルファス化特性の傾向とは異なる結果であり、マトリクスへの酸化物粒子構成元素の固溶限等、Fe母相中に酸化物粒子が存在する場合のみに適用されるパラメータを考慮する必要があることを示す。また、12Cr6Al0.4Zr-ODSにおいては酸化物粒子の成長が見られないまま数密度が低下するという予期しない結果が表れたため、今後、照射下オストワルド成長以外の可能性を考慮していく必要がある。1.酸化物固有の照射下安定性評価Al, Zr添加ODS鋼はYAP, Y2Zr2O7以外の多種類の酸化物粒子が存在するため、残りの複合酸化物の耐照射特性を第一原理計算の構造緩和により評価していく。2.ODS鋼中酸化物粒子の耐オストワルド成長特性評価0.5Al-ODSのみ照射下オストワルド成長が見られた原因について、Fe中のAlの固溶限の温度変化や照射下におけるFe中YAlO3の自由エネルギーの上昇について熱力学計算ソフトを用いた調査を行う。また、12Cr6Al0.4Zr-ODSの数密度減少は照射下オストワルド成長では説明できない。12Cr6Al0.4Zr-ODSのHRTEMによる酸化物粒子構造解析からは、酸化物粒子の欠け・形状変化が見られ、歪な形をした酸化物粒子の近傍にごく小さな酸化物(1nm以下)の結晶が存在することが分かっている。TEMの限界として1nm以下の粒子を数え落としたことを考慮すると、小さな酸化物粒子が大量に分散している(照射下逆オストワルド成長)の可能性が考えられるため、Fe中のY-Zr複合酸化物の核形成頻度を考慮した反応速度論式を用いて、酸化物の照射効果を予測する。更に、H30年度は500°Cにおける酸化物粒子の安定性をイオン照射によって評価したが、Y2Ti2O7のアモルファス化臨界温度は500°C以下であると言われているため、新たに400°Cのイオン照射を行い、Fe中酸化物粒子の安定性評価を行う。本研究はODS鋼中の酸化物粒子照射下安定性を「1.酸化物固有の照射下安定性」「2. ODS鋼中酸化物粒子の耐オストワルド成長特性」に分けて評価をするものであり、H29年度はそれぞれの項目について以下の通り遂行した。1.酸化物固有の照射下安定性評価酸化物が照射されると、元々の格子位置から原子が弾き出されることでアンチサイト欠陥を形成する確率が高まる。このことを踏まえ、Y2Ti2O7を対象としてYとTiの位置を交換させた場合の交換エネルギーを第一原理計算によって求めた。格子定数固定・格子定数緩和のそれぞれの条件において計算をを行った。計算手法の違いによって1%程度の誤差が生じることを考えると、格子定数固定・緩和の両条件において交換エネルギーはほぼ同程度であった。2.ODS鋼中酸化物粒子の耐オストワルド成長特性評価フルフェライト系のFe-12Cr-0.5Y2O3(単位はwt.%)を基本組成とし、マトリクス中にY-Ti, Y-Al, Y-Zr複合酸化物をそれぞれ意図的に析出させるため、0.21Ti, 0.5Al, 0.3Zr(単位はwt.%)をそれぞれ添加した合金を作製した。Ti, Zr添加材についてはそれぞれY2Ti2O7およびY4Zr3O12がそれぞれ析出するように、Fe2O3を用いて酸素濃度を調整した。Al添加材は単一の複合酸化物を形成させることが難しかったため、YAlO3とAl2O3の2種類のみが形成するAl, O濃度を選択した。基本組成の材料に対してTi添加材の酸化物粒子サイズが大きくなった。焼結温度が高かったため、Y2Ti2O7ではなくY2TiO5が形成した可能性が考えられる。

項目1については概ね予定通りの進捗をしているが、H30年度以降の照射に用いるための試料作製が予定通りに進まなかった理由は、単一の酸化物を析出させたモデル合金の作製は今回が初めてであること、そのため適切な金属添加量・過剰酸素量の制御を試行錯誤したことである。また、ポア低減の観点から焼結をホットプレスに変更したため、焼結温度が従来のものよりも高くなったこと、それによって当初予定していた複合酸化物以外の酸化物を析出させた可能性があることが考えられる。1.酸化物固有の照射下安定性評価Y2Ti2O7, YAlO3(YAP), Y2Zr2O7を対象としてYと(Ti, Al, Zr)の位置を交換させた場合の格子安定性を、第一原理計算における構造緩和によって調査した。計算時間を短縮するため、k-point, cutoffエネルギーを簡略化して行った計算では、Y2Ti2O7に1/8のアンチサイト欠陥を導入しただけで、絶対零度においてアモルファス化が見られた。しかしその後の精密化した計算においては1/8のアンチサイト欠陥で格子位置がやや歪んだものの、アモルファス化はしなかった。773KにおけるY2Ti2O7の構造緩和では、簡略化した計算でも元の結晶構造が保たれた。YAlO3, Y2Zr2O7は絶対零度で1/8のアンチサイト欠陥を導入しても、元の結晶構造が保たれた。2.ODS鋼中酸化物粒子の耐オストワルド成長特性評価1.酸化物固有の照射下安定性評価絶対零度においてもYAlO3(YAP)やY2Zr2O7がY2Ti2O7よりもアモルファス化に対して耐性があることを第一原理計算から示せた。また、773Kにおいてはどの酸化物も安定である。以上のことから、酸化物自体の耐照射性は順調に評価できているといえる。2.ODS鋼中酸化物粒子の耐オストワルド成長特性評価予定していた全ての試料についてイオン照射を行い、773Kにおける酸化物粒子の耐照射特性を調査し、0.5Al-ODSのみに照射下オストワルド成長が見られることが分かった。これは項目1の理論計算で示した酸化物自体の耐アモルファス化特性の傾向とは異なる結果であり、マトリクスへの酸化物粒子構成元素の固溶限等、Fe母相中に酸化物粒子が存在する場合のみに適用されるパラメータを考慮する必要があることを示す。また、12Cr6Al0.4Zr-ODSにおいては酸化物粒子の成長が見られないまま数密度が低下するという予期しない結果が表れたため、今後、照射下オストワルド成長以外の可能性を考慮していく必要がある。項目1については当初の予定通り、このまま第一原理計算を続けて行く。項目2については、作製した試料に形成された酸化物粒子の同定を急ぎ、これを明らかにした上で焼結温度の見直し等の対策をとっていく。H30年度は京大DuETにおける1回のイオン照射を上半期に予定しており、温度は500°C, 3×10^-4程度の損傷速度,最大50dpaまでの照射を行う。照射前後の酸化物粒子結晶構造・サイズ・数密度を比較することで、酸化物粒子自身の照射下安定性を考察し、照射による点欠陥シンク濃度変化を定量する。1.酸化物固有の照射下安定性評価Al, Zr添加ODS鋼はYAP, Y2Zr2O7以外の多種類の酸化物粒子が存在するため、残りの複合酸化物の耐照射特性を第一原理計算の構造緩和により評価していく。2.ODS鋼中酸化物粒子の耐オストワルド成長
巨大ひずみ加工を利用した超伝導特性の向上

本研究では、超高圧力下で巨大ひずみ加工ができる高圧ねじり変形法(High Pressure Torsion : HPT)を用い、MgB_2超伝導材に大量の格子ひずみを導入し、結晶粒界の直接接合率を上げて、臨界電流密度の向上を図ることを目標としている。1.HPT加工時の印加圧力を高くすると、低磁場、高磁場に関わらずJcが増加しているのが確認された。これは高圧で圧縮することにより充填率が上昇し、粒間の結合度が向上したためと考えられる。2.一方、回転数を増加させるまたは硬いステンレスケースを用いると硬度が向上することから充填率の向上が予想されるが、Jcは全体的に減少した。これらはMgB_2試料中に導入されたひずみの影響と考えられる。回転数を増加させるまたは硬いケースを用いた時、硬度の上昇だけではなくXRD解析から半値幅の増加が確認された。ひずみの影響により電流の流れが妨げられたことにより、Jcが減少したと考えられる。3.次に、熱処理をすることで低磁場中でのJcは低下するが、高磁場になると磁場によるJcの減少が緩やかになった。これはピン止め点によるJc向上と一致する。ただTEM観察の結果から結晶子サイズの低下は見られなかったことから、結晶粒界以外の別の因子がピン止めに寄与していると思われる。TEM観察の結果、熱処理した試料は粒子の周りに微細なMgO粒子が生成されているのが確認されたことから、これらがピン止め点として作用していると考えられる。MgO量の増加は粒内の結合度は劣化させるが、ナノサイズのMgOを分散させることによりピン止め強化につながり、高磁場中でのJc低下の緩和につながったと考えられる。純度99%のMgB_2粉末を用いた。MgB_2は硬く直接HPT加工を行うと、HPTの金型が傷ついたり、割れたりする可能性があるため直径10mmの真鍮(Cu60%-Zn40%)製のケースにMgB_2粉末0.098gを詰めてHPT加工を行った。加工は3GPaと6GPaの圧力のもとで行い、それぞれの圧力で0、1、30回転した。加工した試料はTEMで組織観察し、SQUIDで臨界電流特性を計測した。高磁場中では違いが少ないが、低磁場中では回転数が多いほど臨界電流密度が下がる結果になった。これは、TEM観察によると30回転加工しても平均粒径に違いは見られなかったが、回転数が多い方が硬度が増加したことから転位密度(ひずみ)が増加したことによると考えられる。臨界電流密度や硬度が回転数の違いにより変化していることから、HPTプロセスによりMgB_2に加工が進んでいることが分かる。圧力を高くしてHPT加工した方が臨界電流密度が高くなった。これは高い圧力によってMgB_2の充填率が上がり直接接合率が高くなったためである。なお、高圧でひずみを付与しても、遷移温度(38.5K)に変化はなかった。本研究では真鍮という比較的軟らかいケースを用いたが、MgB_2と同程度あるいはそれ以上の硬度を持った材料のケースで加工をすれば、充填密度があがり、臨界電流密度を向上させることができるものと考えられる。
パラメトリック発振を利用した新形式アクチュエータの研究

本研究は筆者らの提案によるパラメトリックモータの動作原理に基づく簡易高性能のリニアアクチュエータの開発を目的として行なったものである。以下に本研究で得られた成果を記述する。本アクチュエータは非線形振動の一種であるパラメトリック発振による分相現象を利用して進行磁界を形成するものであり、一次側磁心としては(1)カットコアと棒状鉄心、(2)切削加工したカットコアと棒状鉄心、(3)4脚積層鉄心と棒状鉄心による3種類の構成が考えられる。本研究では失ず、これらの磁心を作製し、アルミニウム板と磁性鉄板による複合導体を可動子とした場合の推力の比較を行なった。その結果、推力/入力比及び推力/体積比でみると(3)の4脚積層鉄心によるものが最も良好であることがわかった。本磁心は製作及び組立が容易であり、打ち抜き加工による量産化も可能という特徴を有するため、以下においては4脚積層鉄心を用いたリニアアクチュエータについて詳細な動作解析を行なった。本アクチュエータは非線形な電気機械系であるため、一次側磁心の飽和特性と二次導体の渦電流をどのように取り扱うかが動作解析の要点となる。ここでは磁心の飽和特性を非線形磁気抵抗で表し、渦電流の効果を起磁力で表現するいわゆる非線形磁気回路モデルを考案し、これに基づいてパラメトリック発振時の発振電圧、空隙磁束及び静止推力の算定を行なった。計算値と実験値は良好な一致を示し、推力/入力比を最大とする4脚積層鉄心の寸法比を明確にすることができた。これに基づいた試作機において、実用に供し得る推力/入力比が得られた。以上より、パラメトリック発振を利用した新形式のリニアアクチュエータが開発されるとともに、最適設計のための動作解析手法が確立され、本研究の所期の目的が一応達成されたものと考えられる。以上の成果は日本応用磁気学会誌などで発表を行なった。
憲法学における私人間効力論の包括的研究

本研究は、私人間効力論に関する多様な学説の分析を通して、私人間効力論という問題設定の意義・機能や、間接適用説などの各学説の持つ意味、諸学説の分岐点となっている重要論点について検討を行った。その結果、現在の私人間効力論では、具体的問題の解決よりも理論的課題に焦点をあてて論じられていることを示した。中でも、諸学説の対立の背後には、公私区分や立憲主義と憲法との関係、憲法上の人権規定の性格における理解について差異のあることを明らかにした。平成25年度は、前年度に行った、私人間効力論が想定している問題領域・問題意識や、間接適用説を巡る種々の理解に関する考察結果を踏まえ、私人間効力論に関する学説の分岐点になっていると思われる重要論点2点について検討を行った。(1)憲法と立憲主義、公私区分の関係について検討した。その際に、憲法と立憲主義を分離する見解は、従来の私人間効力論に関する議論を根底から覆す意味を持ちうることから、こうした見解を考察の出発点とした。そしてこの見解が、民主主義との関係、裁判所の役割、市民社会・私的自治との関係について、どのような理解をしているのかを検討し、通説的理解との距離を測った。なお、アメリカ憲法学の成果を本研究に生かし切れていないことから、平成26年度でこの点を補い、本研究の完成度を高めたい。(2)憲法の最高法規性から私人間の問題に対して憲法の適用を考える学説に検討を加えることで、憲法が最高法規であることの意味を検討した。すなわち、憲法の最高法規性から私人間効力を考える説は、公私区分、民主主義との関係、裁判所の役割、市民社会・私的自治との関係について、どのように理解しているのかを考察した。その結果、この学説によれば、憲法規範の効力は憲法の最高法規という性格から公私の全領域(市民社会・私的自治)に及び、私法も含む法律(一般条項を含む)は憲法に反しないし、裁判所は具体的事案にそうした規範を適用する。もっとも、憲法の最高法規性からそもそも導出できる事柄は何であるのか、という点についても併せて考察する予定であったが、もう少し同説の意義と問題点を検証することで解答を見出したい。本研究の目的は、私人間効力論に関する多様な学説の分析を通して、私人間効力論という問題設定の意義・機能や、間接適用説などの各学説の持つ意味について、また諸学説の分岐点となっている重要論点について検討を行い、その上で私人間効力論における申請者の見解を示すことにある。平成24年度は、私人間効力論が具体的に機能する問題領域、私人間効力論において長い間通説とされてきた間接適用説の特徴を踏まえながら、私人間効力論という理論の意義と機能について検討した。具体的には、以下の2つのことを明らかにした。(1)従来は私人間の人権問題を解決する立法の無い分野が多く存在したことから、私人間効力論はそのような分野の問題を解決するために論じられてきた。しかし、近年はそのような問題関心からではなく、法体系全体の中での憲法の位置づけを模索するという関心から論じられている。この変化によって、私人間効力論をめぐる議論は、具体的事例の適切な問題解決を目指すことから、理論的課題に焦点をあてることに大きな変貌を遂げた。(2)間接適用説は、なぜ憲法上の人権規定を民法の一般条項に充填できるのかという点について、十分な説明を提示してこなかった。このため、間接適用説が直接適用説と差の無いものと理解したり、また、無適用説との差が無いとの理解も成立した。「間接」の根拠についても、国の基本権保護義務、憲法の最高法規性、裁判所の役割などの説明が登場した。もっとも、具体的事例の解決という点から言えば、これらの説明は必ずしも十分な差をもたらさないと言える。平成26年度は、前年度に引き続き、人権規定の私人間効力論に関する重要論点の中から、以下の具体的な2つの点を考察し、その上で、私人間効力論の理論的・実際的有用性という点から、私人間効力論に関する申請者自身の見解をまとめる準備を進めた。1.憲法の最高法規性から私人間の問題に対して憲法の適用を考える学説については、平成25年度に引き続き検討を行い、日米の平等に関する具体的事案を踏まえて、憲法の最高法規性から導き出せる範囲を確認した。2.私人間効力論と統治機構・私的自治との関係については、私人間効力論に関する諸学説の議論の応酬を分析し、私人間効力論で示された種々の見解の分岐点ともいえる、各学説が想定する憲法の役割や憲法規範の特質について検討した。そして、憲法規範に求める特質や役割の違いによって、私人間効力論と民主主義との関係、裁判所の役割、市民社会・私的自治観について、どのような理解の違いをもたらしたのかを確認した。この点は、とりわけ憲法観と民主主義・自由・憲法改正との関係という論点を絡めながら、ハワイ大学ロー・スクールの研究会で、“What is the Constitutional Law? : Introducing the Dispute about the Revision of the Constitution of Japan"というタイトルで報告した。ただし、ドイツの国の保護義務論を踏まえて日本の私人間効力論を説明する学説については、ほとんど検討できなかった。本研究の目的は、私人間効力論に関する多様な学説の分析を通して、私人間効力論という問題設定の意義・機能や、間接適用説などの各学説の持つ意味について、また諸学説の分岐点となっている重要論点について検討を行い、その上で申請者の見解を示すことにあった。

本年度は、特に1憲法と立憲主義との関係、2国の保護義務論に対する評価という点に関して、諸学説の議論を整理・検討した。1については、憲法と立憲主義を分離する長谷部恭男教授の見解が、従来の私人間効力論に関する議論を根底から覆す意味を持ちうることから、同教授の見解を考察した。その際、憲法上の人権と自然権を区分し、私人間における前者の無適用説を説く高橋和之説と対比しつつ考察を加えた。その結果、両者には憲法及び立憲主義に求めるものに差異が存在しており、このことは私人間効力論における見解の分岐する大きな背景の1つになっていることを確認した。この成果は、拙稿「私人間効力論における憲法と立憲主義」(専修法学論集126号所収)に著した。2については、現在の私人間効力論を研究する上で、保護義務論が避けることの出来ないテーマであるとの認識の下、国家に対する見方、人権規定の客観的側面、公私区分、議会・裁判所の役割、市民社会・私的自治等についての理解を確認し、伝統的な間接適用説との異同を検討した。この検討内容は、私人間効力論における自己の見解を示す上でも必須の作業であったのだが、平成27年度は活字論文として研究成果を公表するまでに至らなかった。今後は、本研究の検討を踏まえ、補足的な研究をすすめ、今後の私人間効力論の論争に一定の視座を提供する成果を取りまとめたい。本研究は、私人間効力論に関する多様な学説の分析を通して、私人間効力論という問題設定の意義・機能や、間接適用説などの各学説の持つ意味、諸学説の分岐点となっている重要論点について検討を行った。その結果、現在の私人間効力論では、具体的問題の解決よりも理論的課題に焦点をあてて論じられていることを示した。中でも、諸学説の対立の背後には、公私区分や立憲主義と憲法との関係、憲法上の人権規定の性格における理解について差異のあることを明らかにした。平成26年度はアメリカ合衆国ハワイ大学で在外研究を行ったため、文献のアクセスという点で若干の不都合が生じ、同年度中に実施の予定だった、ドイツ法を踏まえた日本の私人間効力論に関する憲法学説の分析、すなわち、国の保護義務論に対する評価や、憲法上の人権規定を全法秩序の基本原則と理解することの意義と問題点については、十分な検討ができなかった。憲法学平成27年度は、研究計画にありながら研究が十分に進展していない、国の保護義務論の評価、憲法上の人権規定を全法秩序の基本原則と理解することの意義と問題点、憲法上の人権と自然権の関係について考察し、その上で「憲法学における私人間効力論の包括的考察(仮)」というタイトルで活字論文にまとめる予定である。平成25年度は人権思想研究会で「私人間効力論の基礎理論に関する一考察」というテーマで報告するなど、研究成果を練り上げる作業に着手できている。平成26年度は、これまでの成果をも併せた形で活字論文化を行う予定であり、おおむね当初の研究の目的を達成できると考えている。本研究の目的からすれば、平成24年度はおおむね順調に進展したと評価できる。私人間効力論に関する多様な学説の分析を開始し、私人間効力論という問題設定の意義・機能や、間接適用説などの各学説の持つ意味についての検討が順調に進んだ。関連する判例の解説を執筆するなどして、具体的な事例も踏まえた検討が進んだと考えている。
コムギにおけるcytoplasmic-homeosisの機構解明と育種的利用

近縁野生種Aegilops crassa細胞質置換コムギ系統では、雄ずいが雌ずいへとホメオティックに変化(pistillody)する。このように、細胞質因子による花器官のホメオティック変化は、コムギの他にタバコやニンジンでも知られ、cytoplasmic-homeosisと呼ばれる。これまでの研究により、Ae.crassaミトコンドリアゲノムにpistillody原因遺伝子(Ms遺伝子)が存在すること、コムギ品種「Chinese Spring」(CS)の7B染色体長腕に座乗する稔性回復遺伝子(Rfd1)によってpistillody誘発が抑制されること、「農林26号」(N26)などいくつかの品種では、短日条件下で作用する未同定の稔性回復遺伝子(Rfd2)により、長日条件下でのみpistillodyが起こること(日長感応性細胞質雄性不稔(photopedod-sensitive cytoplasmic male sterility:PCMS))、pistillodyの直接的原因は細胞質置換系統におけるクラスB MADSボックス遺伝子発現パターンの変化であること、を明らかにしている。本研究では、以下の成果を得た。1.ミトコンドリアMs遺伝子の候補として、ORF260を同定した。2.ミトコンドリアMs遺伝子からのシグナルを核のMADSボックス遺伝子に伝達する因子として、新規のタンパクキナーゼ遺伝子(WPPK1:wheat pistillody-related protein kinase 1)を同定した。また、雌ずい化した雄ずい内部の異所的胚珠形成にクラスD遺伝子が関与することを見い出した。3.Rfd1遺伝子近傍の32個のRAPDマーカーを見出した。4.「フクオトメ」の遺伝的背景を持つ優良PCMS系統を育成し、花粉親6品種のF1を調査した。1.pistillody系統の幼穂で発現量の上昇するprotein kinase(PK)遺伝子の全長配列を決定し、RT-PCR法により発現解析を行った。その結果、このPK遺伝子は植物に特有のAGCグループPKであり、雌ずいおよび雌ずい化した雄ずいで特異的に発現することが明らかとなった。2.pistillody系統で特異的に発現し、Rfd1遺伝子の存在下で発現量の減少するミトコンドリア新規ORF、orf260およびorf113、を見い出した。3.Ae.crassa細胞質を持つN26((c)-N26)の種子にイオンビームを照射したM2系統において、短日条件下でも完全不稔となる変異系統を12系統選抜した。4.「フクオトメ」の遺伝的背景を持つ優良PCMS系統と組み合わせる花粉親を選抜するため、(c)-N26に「ミナミノカオリ」など6品種を交配し、F1植物体を得た。1.前年度見い出した、pistillody系統の幼穂で発現量の上昇するプロテインキナーゼ遺伝子WPPK1(wheat pistillody-related protein kinase 1)が雌ずいおよび雌ずい化した雄ずいの原基で特異的に発現することが明らかとなった。(論文投稿中)2.前年度見い出したミトコンドリア新規ORF、ORF260、がpistillody誘発細胞質を持つ近縁種に特異的であり、Ms遺伝子の実体であることが示唆された。3.Rfd1遺伝子を含む領域の染色体欠失系統を用いて、この領域にある26個のRAPDマーカーを見い出した。Rfd2の変異体と思われる系統を4系統選抜した。4.これまでに開発した「フクオトメ」の遺伝的背景を持っ優良PCMS系統(論文投稿中)と組み合わせ能力の高い花粉親を選抜するため、6品種の花粉親とのF1を得た。1.pistillody系統の雌ずい化した雄ずい内部の異所的胚珠形成に、クラスDオヨビBsister MADSボックス

遺伝子発現が関与することを明らかにした。(論文投稿中)2.ミトコンドリア原因Ms候補遺伝子ORF260のタンパク質がpistillody誘発系統の幼穂で蓄積量が多いことをウェスタンブロット法により明らかにした。(論文執筆中)3.Rfd1遺伝子を含む領域の染色体欠失系統を用いて、この領域にある約30個のRAPDマーカーを見出した。Rfd2の欠失変異体と思われる系統を4系統選抜し、次代の調査を行った。4.これまでに開発した「フクオトメ」の遺伝的背景を持つ優良PCMS系統と花粉親6品種のF1を調査した。
熱帯樹木における年輪年代学のための基礎的研究

熱帯樹木における成長の周期性を示す構造としての成長輪の特徴を調べた。これをもとにして成長輪と年輪との関係を調べ、年輪年代学に関する基礎的知見を得ることを目的とした。実験は3つのサブテーマで行った。1.形成層構造の季節的特徴2.木部成長と成長輪マレーシアに植栽したHevea brasiliensis,Acacia mangiumの若木において、伸長・肥大成長のリズムとフェノロジー、また木部の成長輪構造との関係を調べた。その結果、伸長・肥大成長のリズムと関連した成長輪構造が出現することがわかった。若木において成長輪は1年内に数本形成された。3.植栽年数の判明している造林木における成長輪構造の解析マレーシアの熱帯多雨林地帯に生育する植栽年数の判明している試料木を用い、各円盤における成長輪の肉眼的観察と光学顕微鏡による観察を行った。用いた試料は代表的造林樹種のTectona grandis,Hevea brasiliensis,Acacia mangium,フタバガキ科のShorea acuminata,Shorea leprosula,Dryobalanops aromaticaである。円盤の肉眼的観察により、円周方向に連続した環状の構造の成長輪を捉えることができた。ただし樹種により非常に弱いもの、円周方向に不連続や他の成長輪と合流するものがあり、複雑であった。光学顕微鏡観察の結果、成長輪界において木繊維の壁が肥厚する等の特徴を捉えることができた。これらの中には偽年輪と考えられるものも多数存在した。現段階では、いくつかの樹種で年輪構造に対応する成長輪構造を特定することができた。熱帯樹木の多くは年輪構造を持たない。また成長輪構造を持つ場合もあるが、その境界は極めて不明瞭である。従って年輪を介して熱帯林の履歴を知ることは極めて難しい。そこで、マレーシアの熱帯多雨林とタイの熱帯季節林に生育する樹木について、形成層活動の季節的特徴、成長輪構造の詳細な構造及び刺針法によろ木部形成過程の時間的因子のマ-キングにより、成長輪・年輪構造の解明と木部形成の周期性に関する検討を行い、本年度は以下の結果を得た。1.Shorea accuminata,Shorea parvifolia(マレーシア)、Eucalyptus camaldulensis、Tetrameles nudiflora、Dipterocarpus alatus(タイ)について、形成層及びその近辺の構造、とくに細胞拡大帯について、通常光学顕微鏡及び偏光顕微鏡による観察をもとに、乾季・雨季など雨量因子とこれら構造との関係を調べた。その結果雨季においては形成層帯及び細胞拡大帯の細胞数が多く、また木部形成量とこれら細胞数は正の相関を持っていた。乾季のD.alatusやT.nudifloraにおいてはこれら細胞数は減少した。しかし乾季の後期においても形成層帯で垂層分裂や並層分裂が観察され、完全な休止期のパターンを示さなかった。これらの特徴が年輪・成長輪界の不明瞭さの原因と推定された。来年度においてはこれら形成層により形成された細胞の径と壁厚の比較から、成長輪・年輪構造との関係を整理する予定である。2.完成した木部における成長輪構造について、道管、木繊維及び柔細胞の特徴を多くの樹種を使って整理した。その結果、道管径の減少、木繊維壁厚の増加及び柔細胞の増加が共通した特徴と推定された。1.の結果とも合わせ、来年度に成長輪構造と木部形成の周期性との関係について調べ、年輪年代学の基礎を固めて行く予定である。本年度においては、熱帯樹木における年輪年代学の基礎的知見を得るために、植栽年数の判明している広葉樹造林木を用い、樹幹下部の円盤を用いて、成長輪構造を解析することを行った。

そのねらいは、熱帯樹木に現れる弱い成長輪構造が年輪に相当するのかどうか、を考察するために、植栽年数の判明している試料木という点を利用し、検討しようとするものである。用いた試料木は、マレーシア(半島部)に生育していた、フタバガキ科のShorea acuminata, Shorea leprosula, Dryobalanops aromatica,また代表的造林木のTectona grandis, Hevea brasiliensis, Acaciamangiumである。各試料木から得られた円盤を電動式サンダーで研磨後、表面の情報をイメージスキャナーでコンピューターに取り込んだ。これらについて、円周方向の連続性に焦点を当て、成長輪構造を捉えた。また放射方向の木片から、光学顕微鏡の切片を取り、成長輪構造の細胞の特徴について調べた。その結男D.aromaticaでかなり成長輪構造が弱かった事を除けば、すべての樹種で環状の成長輪構造が観察された。ただしT.grandisに見られるように、不連続成長輪や偽成長輪も現れ複雑であった。成長輪界の顕微鏡観察の結果、成長輪界の晩材側では道管径が小さい、木繊維が厚壁化・扁平化する、放射柔細胞の長さが短くなる、等の特徴が現れた。ただし樹種によってはこれらの一部の特徴が出現するのみであった。また晩材側と早材側との差があまり顕著でない場合もあった。T.grandisやS.acuminataでは強い成長輪構造を示したものが、近似的に年輪に対応すると考察された。一方同一試料木の中でも、円盤の中央から外層部へと、成長輪構造が弱くなる場合、また樹幹の上部では下部に比べて成長輪構造が弱くなる場合もあった。今後さらに実験をすすめ、成長輪と年輪との関係を考察して行きたい。