hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
「物語る」映像メディアとしての「写し絵」に関する研究

本研究では物語るメディアとしての写し絵の表現の特徴について考察した。まず、写し絵と西洋の幻燈との違いを明確化した。次いで、写し絵の種板を、それが車人形をいかに参照したかという観点から検討した。車人形は、仏教の法談・唱導が芸能化したされる説経節を地語りとする人形芝居である。さらに写し絵と浮世絵との密接な関わりについても検討した。本研究の成果は、論文や口頭発表だけでなく、早稲田大学坪内博士記念演劇博物館における企画展でも公表された。本研究は、日本の芸能から題材や話芸・鳴物入りの上演形態を摂取することで西洋の幻燈とは異なる独自の発展を遂げ、のちの映画などに先駆け大きな影響力を持った「物語る]映像メディア「写し絵]を取り上げる。本年度は、早稲田大学演劇博物館(以下、演博)所蔵の写し絵を中心に、種板(スライド)の特徴と、説経節・車人形が種板の絵柄や仕掛けに及ぼした影響を、幻燈や映画の事例と比較しつつ、分析した。まず種板の特徴を分析した。西洋の幻燈は、基本的に一台の幻燈機から投射される映像の枠内で動きや変化を作る。これに対し写し絵は、複数の風呂(幻燈機)にそれぞれ登場人物や書割背景を割り当て、それらの映像をスクリーン上で一つに合成し動きや変化を出す。静止画の集まりによって登場人物の行動を表す種板、横長の一枚ガラスの種板(長絵)などには、スクリーン上での映像の合成のしやすさを重視したものが多く、そのような種板が写し絵の物語の内容/形式を大きく規定していることを明らかにした。次に、種板と説経節・車人形との比較を行った。説経節を地語りとする車人形の盛んだった八王子周辺で使用されていた演博所蔵の種板には、車人形の振りを参照した箇所が多数見受けられる。そしてそのような種板は、車人形の振りを取り込もうとすればするほど、スライド操作や映像の合成など写し絵ならではの特性が強く意識されたものになる。そのことを『景清牢破り』の種板を例に検討した。また写し絵は、動く映像をスクリーンに投影するメディアとして確かに映画を先取りするものの、映像の合成については映画と異なった特質を有することも指摘した。以上の成果は、演博を会場とした企画展とその図録、並びに論文の形で公表された。また演博に加え、松江郷土館にて影人形(写し絵の別称)の調査、シネマネーク・フランセーズとアイリッシュ・フィルム・インスティテュートにて幻燈と初期映画の調査を行った。本研究は日本における映画前史の映像メディアである「写し絵」を研究対象とし、初期の映像がすでにメディアとして強大な社会性と可能性とを有していたことを実証する。本年度は、写し絵と西欧の幻燈を比較し、また説経節・車人形が写し絵の物語や表現形式に与えた影響を考察するのに加え、写し絵と関連の深い浮世絵にも調査の手を広げた。浮世絵から写し絵の絵師に転向した人物(都川一葉)がいるなど両者の関係はある程度知られてきたが、これまで本格的に検討されたことがない。例えば浮世絵には子供の手遊び用に作られた玩具絵というジャンルがあり、この玩具絵に写し絵を扱ったものがある。写し絵の玩具絵は、種板(スライド)に見立てられた横長の絵を、丸い穴の空いた黒い紙(映写幕)の後ろに置いて左右に引くことにより絵を出し入れして遊ぶ。これはまさに写し絵の原理を紙上に再現したものであり、ここから写し絵が江戸後期の庶民の生活の中にかなり浸透した映像メディアであったことが窺える。さらに玩具絵のみならず、役者絵や名所絵にも着日すると、種板の絵柄が画面の一要素として組み込まれ、さらに語りのテクストも一部再現されている「江戸乃華名勝會」(1863)など、これまで写し絵との関係では言及されてこなかった浮世絵があることも分かった。これらの調査は、演劇博物館などの日本のアーカイヴ、及びAcademy Film Archiveなどのアメリカのアーカイヴで行った。また以上の調査をもとに、早稲田大学演劇博物館GCOE国際研究集会「映画におけるジャポニズムとオリエンタリズム」(2009年11月)、及びThe SCMSLos Angeles conference (2010年3月)において、写し絵の研究発表を行った。研究発表の成果は、2010年秋刊行予定の藤木秀朗編『日本映画史叢書第14巻観客へのアプローチ』(森話社)において論文として公表する予定である。
耳下腺アミラ-ゼ分泌におけるカルモジュリンの生理的意義についての研究

1.カルモジュリン阻害薬であるトリフルオペラジン(TFP)とW-7はイソプロテレノ-ル(ISO)やDBcAMPによるアミラ-ゼ分泌を強く抑制した。カルバコ-ルによる分泌も抑制されたが、その効果はISO分泌に対するほど大きくなかった。対照薬であるW-5の効果は微弱であった。2.TFPとW-7はISOによるcAMPの上昇にほとんど影響を与えなかった。3.細胞形態に及ぼすTFP,W-7,W-5の効果を電子顕微鏡レベルで観察した。TFPやW-7で処理した細胞では管腔膜上の微絨毛が消失し、基底側部の細胞膜表面が平滑になった。TFPやW-7で処理した細胞をISOで刺激すると管腔は拡大したままとなった。TFPやW-7の作用はアクチン繊維重合阻害剤サイトカラシンDの作用と部分的に類似していた。4.ISO刺激によるアミラ-ゼ分泌はEGTA前処理により有意に低下した。Ca^<2+>で前処理すると分泌反応は増大した。細胞透過性Caキレ-ト剤BAPTA-AMもISOによるアミラ-ゼ分泌を強く抑制した。5.細胞内Ca^<2+>濃度(〔Ca^<2+>〕_i)に及ぼすISOの効果についてfura-2を用いて調べた。1μMISOは〔Ca^<2+>〕_iにほとんど影響を与えなかったが、より高濃度では〔Ca^<2+>〕_iの上昇がみられた。ISOの〔Ca^<2+>〕_i上昇作用はαー遮断薬フェニレフリンで最も効果的に抑制されたので、βー受容体刺激を介する反応ではない。6.W-7やW-5はゆっくりとした〔Ca^<2+>〕_iの上昇を起こしたが、両者の効果に差はなかった。カルバコ-ルによる〔Ca^<2+>〕_iの上昇はW-7やW-5で抑制されなかった。カルモジュリンはアミラ-ゼ開口分泌に伴う細胞形態の変化や膜運動の調節に細胞骨格系を介して関与している可能性が高い。その際、顕著なCa^<2+>動員を必要とせず、restingな〔Ca^<2+>〕_iでカルモジュリンは充分機能しているのかも知れない。1.アミラーゼ分泌に及ぼすカルモジュリン阻害薬の効果.酵素処理により得られたラット耳下腺細胞を用い、カルモジュリン阻害薬であるトリフルオペラジン(TFP)、Wー7、Wー5のアミラーゼ分泌に及ぼす効果を調べた。25ー100μMのTFPとWー7はイソプロテレノール(Iso)によるアミラーゼ分泌を濃度依存的に強く抑制した。そのIC50値はTFPで22μM、Wー7では48μMであった。DBcAMPによるアミラーゼ分泌に対してもこれらの阻害薬は強い抑制作用を示した。一方、カルモジュリン阻害作用の弱いWー5はわずかな抑制作用しか示さなかった。2.cAMP

代謝系に及ぼすカルモジュリン阻害薬の効果。IsoによるcAMPの上昇はTFPの存在下でいくらか低下したが、Wー7やWー5はほとんど影響を示さなかった。3.アミラーゼ分泌とcAMP生成に及ぼすCa^<2+>とFGTAの効果。Iso刺激によるアミラーゼ分泌はEGTAの前処置により有意に低下し、Ca^<2+>で前処置すると分泌反応は増大した。cAMPレベルはCa^<2+>やEGTAにより強い影響を受けなかった。4.細胞形態に及ぼすカルモジュリン阻害薬の効果。耳下腺細胞をTFP、Wー7あるいはWー5で処理した後の細胞形態を電子顕微鏡で観察した。TFPあるいはWー7で処理した細胞では管腔膜上の微絨毛が消失するとともに基底側部の細胞膜表面が平滑になった。TFPやWー7存在下でIsoで分泌刺激すると管腔は拡大したままとなり、しばしば管腔内は分泌物で満たされていた。管腔の周囲にはまだ多くの分泌顆粒がみられた。Wー5による処理はほとんど無効果であった。今後、Ca蛍光色素Fura2を用い、IsoやDBcAMPによる細胞内Ca濃度の変化、その変化に及ぼすカルモジュリン阻害薬の効果を調べる。1.耳下腺アミラ-ゼ分泌に対する細胞透過性Caキレ-ト剤BAPTA-AMの効果を調べた。5-100μMのBAPTA-AMで細胞を前処理した場合,イソプロテレノ-ル(ISO)によるアミラ-ゼ分泌は濃度依存的に低下し、そのIC_<50>値は25μMであった。このキレ-ト剤は細胞内ATPレベルの低下をも引き起こしたが、そのIC50値は100μM以上であった。アミラ-ゼ分泌の低下とATPレベルの低下とは必ずしも相関しなかったことから、BAPTA-AMの分泌抑制作用は単にATPレベルの低下のみによっては説明できない。2.細胞内Ca^<2+>濃度(〔Ca^<2+>〕i)に及ぼすISOの効果についてCa蛍光試薬のfura-2を用いて調べた。1μMISOでは〔Ca^<2+>〕iはほとんど変化しなかったが、より高濃度のISOでは〔Ca^<2+>〕iの上昇がみられた。8-Br-cAMPは無効果であった。ISOによる〔Ca^<2+>〕i上昇作用は、β-遮断薬であるプロプラノロ-ルよりもα-遮断薬であるフェンドラミンで効果的に遮断された。プロプラノロ-ルのED_<50>値は13.2μMであったのに対し、フェントラミンのED_<50>値は7.6nMであった。これらの結果は、ISOの〔Ca^<2+>〕i上昇作用はα_1-アドレナリン受容体刺激を介して起きることを示唆しており、β-受容体刺激はCa^<2+>動員を引き起こさないのかも知れない。3.〔Ca^<2+>〕iに対するカルモジュリン阻害薬の効果を調べた。W-7とW-5はゆっくりとした〔Ca^<2+>〕iの上昇を起こした。両者の効果に差がなかったことから、この作用はカルモジュリン阻害を介したものではない。カルバユ-ルによるC^a動員に対しW-5は無効果であったが、W-7はさらなる〔Ca^<2+>〕iの上昇を起こした。この作用がカルモジュリン阻害によるか否かは今後の検討が必要である。
FDG-PETによる術前化学療法の早期治療効果判定法の確立

手術切除された乳癌の検体163例を対象に、PET検査におけるSUVmax値(糖の取り込み能の指標)を評価した結果、増殖マーカーであるgemininと腫瘍径が有意な規定因子であった。乳癌の増殖能や腫瘍サイズが増大する過程で、糖代謝の亢進が関与していることが示唆された。SUVmax値は2次元の指標であり、MTV(閾値以上の体積)やTLG(体積にSUVを掛けた値)は腫瘍量を加味した指標である。術前化学療法を行った182例で評価した結果、治療前のMTV値が最も病理学的完全奏効(pCR)と相関した。さらに、MTVとSUVmaxの変化率を組み合わせることで、正確にpCRを予測することが可能であった。1、FDG-PETのSUVmax値の臨床的意義の解明: FDG-PETを施行した乳癌の原発巣308病変を対象に、SUVmax値と乳癌の臨床病理学的因子の相関を検討した。SUVmax値は、ER、HER2で4つのサブタイプに分類すると、luminal A (ER+/HER2-/Ki67<14%)で低く、HER2タイプで高かった。この結果は、術前化学療法におけるSUVmax値の変化率の意義は、サブタイプによって異なる可能性を示唆する。さらにSUVmax高値群では、低値群に比べて無再発生存期間は有意に不良であった(p=0.031)2、術前化学療法を行った症例におけるFDG-PETの実施: H26年度にFDG-PETを実施した術前化学療法の症例数は、7例である。このうち手術が終了したのは3例であり、残りの4例は、現在術前化学療法中である。3、SUVmax値に相関する因子の免疫組織染色による検討: FDG-PETにおけるSUVmax値は、腫瘍細胞内へのグルコースの取り込みを反映していると推定される。グルコースはトランスポーター(腫瘍細胞では主としてGLUT1)によって細胞質内へ取り込まれることから、腫瘍細胞におけるGLUT1の発現は、SUVmax値に影響すると予想される。そこで、術前にFDG-PETを施行して手術を行った症例120例を対象に、GLUT1の発現を免疫組織染色で評価し、SUVmax値との相関を検討する。現在免疫組織染色の条件検討を行っている。GLUT1の発現は、PI3K/AKT/mTOR経路やMAPK経路によって制御されている。そこで、PI3K/AKT/mTOR経路の活性化の指標としてmTORの下流因子のリン酸化S6K(pS6K)、MAPK経路の活性化の指標としてリン酸化ERK(pERK)の発現を免疫組織染色によって検討する。30症例に関して、免疫組織染色が終了した。1、SUVmax値の予後因子としての意義の検討:387例を対象に、SUVmaxのカットオフ値をROC曲線から3.585とした結果、SUVmax高値群は低値群に比べ、有意に無再発生存期間が不良であった(p=0.0003)。サブタイプ別の検討から、luminalタイプ(エストロゲン受容体+/HER2-)で顕著であり、この群においてはKi67発現割合に関わらず予後と相関することを明らかにした。2、SUVmax値を規定している因子の同定:臨床病理学的因子との検討から、SUVmax値は腫瘍径、リンパ節転移、核グレード、Ki67と相関を認めた。多変量解析の結果Ki67は有意にSUVmax値と相関したことから、SUVmax値は増殖能の高い腫瘍において高値を示すものと考えられた。そこで増殖能に着目し、S期からM期のマーカーであるGemininの発現割合を免疫組織染色で検討した。43例において評価した結果、Ki67よりGemininの方が強くSUVmax値と相関した。SUVmax値は実際に分裂している細胞を評価している可能性があり、より正確に癌の増殖能の指標となるものと考えられた。3、術前化学療法の治療効果におけるSUVmax値の意義の検討:術前化学療法を行う浸潤性乳管癌30例を対象に治療開始前、治療開始後にFDG-PET検査を行い、SUVmax値が化学療法の感受性予測に有用かどうかを検討する。22例では手術が終了し、臨床効果、病理効果が評価可能であった。その結果、治療開始前、治療開始後のSUVmax値には有意な相関は認められなかった。しかし、治療開始前、後のSUVmax値の比は、cCR群は、Non-cCR群より有意に低値を示した(p=0.018)。病理効果との検討では、治療開始前のSUVmaxはpCR群においてNon-pCR群に比べ有意に低かった(p=0.025)。本研究の1つ目の目的であった、SUVmax値の臨床的意義の解明に関し、387例を対象とした解析から、SUVmaxが予後因子として有用であることを明らかにした。さらに、サブタイプ別の検討から、luminalタイプ(エストロゲン受容体+/HER2-)で顕著であり、この群においてはKi67発現割合に関わらず予後と相関することを明らかにした。この点は今まで報告がなく、現在論文投稿中である。2つ目の目的は、SUVmaxの化学療法の感受性予測因子としての意義を明らかにする点である。これに関しては、22例で解析を行い、治療開始前、後のSUVmax値の比が臨床効果と相関し、治療開始前のSUVmaxが病理効果と相関する結果を得た。今後症例数を増やして解析することで、この結果を確認する予定である。

3つ目の目的は、SUVmax値を規定するメカニズムを解明することである。この点に関しては、Ki67, p53, pMAPK, pS6, Gemininの免疫組織染色を実施している。次年度これらの標本を評価し、さらに症例を追加して検討を行う予定である。免疫組織染色はすでに条件検討を終了しており、次年度に結果を出すことが可能である。(1)SUVmax値を規定している因子の同定:SUVmax値を規定しているメカニズムを明らかにするため、手術切除された乳癌の検体163例を対象に、免疫組織染色を行った。グルコースの取り込みを制御するGLUT-1の発現を、膜の染色パターンと強度を組み合わせて評価することでSUVmax値と有意に相関することを明らかにした。また、増殖因子シグナルの活性化の指標としてpS6陽性率、pMAPK陽性率、さらに糖代謝亢進の指標であるTP53の発現を免疫組織染色で検討した結果、pS6、pMAPK、TP53いずれもSUVmax値との強い相関は認めなかった。しかし、pS6陽性率、pMAPK陽性率はGLUT-1の発現と相関したことから、これらの増殖因子がGLUT-1の発現を介してSUVmax値を制御するメカニズムを明らかにした。(2)術前化学療法の治療効果におけるSUVmax値の意義の検討:術前化学療法をおこなった125症例を対象に、治療開始前のSUVmax値と病理学的治療効果を検討した。その結果、SUVmax値高値群の病理学的完全奏効率(22.5%)は、低値群(8%)に比べ、高い傾向を認めた(p=0.0771)。そこで、増殖マーカーに着目し、Ki67とS期特異的マーカーであるgemininの発現レベルを免疫組織染色によって評価した。その結果、gemininの方がより強くSUVmax値と相関した(p<0.0001)。このようにSUVmax値は増殖能を反映しており、その結果SUVmax値が化学療法の効果と相関するメカニズムが示唆された。本研究の1つ目の目的であった、SUVmax値の臨床的意義の解明に関し、387例を対象とした解析からSUVmaxが予後因子として有用であることを明らかにした。さらに、サブタイプ別の検討から、luminalタイプ(エストロゲン受容体+/HER2-)で顕著であり、この群においてはKi67発現割合に関わらず予後と相関することを明らかにし、論文発表を行った。2つ目の目的は、SUVmax値を規定しているメカニズムの解明である。今回GLUT-1の発現を新たにスコアー化することで、SUVmax値との相関を示した。そして従来増殖因子経路の活性化がSUVmax値と相関することは示されていたが、本研究結果によってpS6経路、pMAPK経路の活性化はSUVmax値に直接影響するのではなく、GLUT-1を介してSUVmax値を制御していることを明らかにすることができた(論文投稿中)。3つ目の目的は、ベースラインならびに治療後早期のSUVmax値の低下が化学療法の感受性と相関するメカニズムを明らかにすることである。今回増殖能に着目して検討した結果、S期マーカーであるgemininの発現レベルがSUVmax値と強く相関することを明らかにした。そして治療後の早期のSUVmax値の低下は増殖能の低下を反映する結果、治療効果と相関するメカニズムを示した(論文投稿中)。
ドパミン代謝とミトコンドリアストレスによる細胞毒性の相互増強機構

黒質緻密部ドパミン神経細胞の変性・脱落は、進行性中枢神経変性疾患であるパーキンソン病の責任病変とされる。しかし、孤発性パーキンソン病の発症に至るメカニズムは現在まで不明である。これまでに明らかとなった家族性パーキンソン病の責任遺伝子や、薬剤性パーキンソン病モデル動物は、ミトコンドリアの品質管理機構の破綻やミトコンドリア呼吸鎖機能の異常がドパミン細胞死を加速させることを示唆している。一方、ドパミンはその分解代謝過程において、活性酸素や毒性代謝物を生じることが報告されている。そのため、ミトコンドリアストレスとドパミン代謝機構が相互作用することでドパミン神経細胞に特異的な脆弱性がもたらされると予見されるが、両者の関連機序は依然として不明である。本研究では、ゲノム編集により樹立したドパミン代謝遺伝子ノックアウト細胞を用いて、ドパミン代謝機構とミトコンドリアストレスによる細胞毒性の増強機構を検証し、薬理的なドパミン代謝調節およびミトコンドリア機能調節による神経変性の阻止方法を探索、評価する。これまで、神経成長因子によりドパミン神経細胞様に分化したラットPC12細胞において、ミトコンドリア呼吸鎖阻害剤であるロテノンがもたらす細胞死がドパミン産生に依存すること、特定のドパミン分解代謝酵素の阻害がロテノンによる細胞死を抑制すること、カテコール骨格を有するハーブ由来抗酸化成分も同様にこの細胞死を抑制することを見出した。これらは、予防医学としてのドパミン神経変性阻止の可能性を示唆するものである。さらに、分化PC12細胞に対してロテノンが誘導する細胞死が、非アポトーシス性の細胞死であることを見出した。現在。ミトコンドリアストレスとドパミン代謝の介在による神経細胞死誘導機構について詳細を検討中である。当該年度までに、従来報告に比して低濃度のロテノン処理がドパミン神経細胞様分化後のPC12細胞において細胞死を誘導すること、ドパミン産生における鍵酵素であるチロシンヒドロキシラーゼの薬理的阻害あるいは遺伝子ノックアウトが、ロテノン誘導性細胞死に耐性をもたらすことを見出し、ミトコンドリアストレスとドパミン代謝機構の相互毒性増強機構の存在が示唆された。さらに、パーキンソン病治療に用いられている特定のドパミン分解代謝阻害剤が、ロテノン誘導性細胞死を抑制することを見出した。一方、神経症状に対して西洋伝承医学で用いられるハーブ由来の特定抗酸化成分に、ロテノン誘導細胞死を抑制する効果、神経突起縮退を抑制する効果を見出した。このことは、予防医学として積極的にドパミン神経細胞を保護しうることを示唆する。ミトコンドリアストレスとドパミン代謝機構の介在が、如何にしてドパミン神経細胞特異的な細胞死を誘導するか、各種阻害剤を用いてロテノン誘導性ドパミン神経細胞死に与える影響を解析した。全カスパーゼ阻害剤であるZ-VAD-FMKの添加は、ロテノン誘導性細胞死を一部抑制したことから、部分的にアポトーシスが関与することが示された。一方、鉄依存的細胞死誘導機構であるフェロトーシスを阻害するFerrostatin-1や鉄キレート剤のデフェロキサミンを添加すると、ロテノン誘導性細胞死の大部分が抑制された。興味深いことにリソソームやエンドソームの酸性化を阻害するバフィロマイシンA1によっても、ロテノン誘導性細胞死の大部分が抑制された。ロテノン誘導性の細胞死条件の精査によりこれら知見を見出した。しかし、ドパミン代謝酵素のノックアウトを企図したゲノム編集後のPC12細胞において、エクソンスキップによる遺伝子発現が認められ、当該年度の研究計画はやや遅れている。従来研究では、ドパミン神経細胞死に異常ミトコンドリア由来およびドパミン分解代謝由来の活性酸素が介在することが報告されている。一方、当該研究によりドパミン神経細胞様に分化後のPC12細胞では、ロテノン誘導性細胞死に鉄依存的細胞死誘導機構であるフェロトーシスの関与が示唆された。細胞内での過剰な2価鉄イオンは、活性酸素の細胞毒性を増強することが知られている。また、パーキンソン病患者においては脳内鉄イオンの不均衡が報告されている。そこで本年度研究として、ロテノン添加有無の条件下で分化PC12細胞内における遊離2価鉄の動態を特異的蛍光プローブによって観察する。細胞内遊離2価鉄上昇の起因としては、フェリチンからの貯蔵鉄放出、細胞外からの鉄取り込み増加などが考えられる。リソソーム酸性化阻害剤であるバフィロマイシンA1はロテノン誘導性細胞死を抑制したことから、リソソームやオートファジーによるオルガネラ分解がこの細胞死に関与する可能性がある。そこで本研究では、分化PC12細胞におけるロテノン誘導性細胞死に、フェリチン特異的オートファジーであるフェリチノファジーが関与するか否か検討する。蛍光標識フェリチンと共に、フェリチノファジーマーカーとなる蛍光標識NCOA4の細胞内動態に、ミトコンドリアストレスがどのような影響を及ぼすかライブセルイメージングにより検討する。進行性中枢神経変性疾患の発症に至る細胞内分子機構には、未だ不明な点が多く残されている。黒質緻密部を責任病変部位とするパーキンソン病では、ドパミン神経細胞の変性・脱落により嗅覚異常や運動障害を呈する。これまでに明らかとなった家族性パーキンソン病の責任遺伝子や、樹立された薬剤性パーキンソン病モデル動物は、ミトコンドリアの品質管理機構の破綻やミトコンドリア呼吸鎖の異常がドパミン細胞死を加速させることを示唆している。

一方、ドパミンはその分解代謝過程において、活性酸素や神経毒性物質を生じることが報告されている。そこで、ミトコンドリアストレスとドパミン代謝機構が相互作用することで、ドパミン神経細胞特異的な脆弱性がもたらされると予見されるが、両者の関連機序は依然として不明である。本研究では、ゲノム編集により樹立したドパミン代謝遺伝子ノックアウト細胞を用いて、ドパミン代謝機構とミトコンドリアストレスによる細胞毒性の増強機構を実証し、薬理的なドパミン代謝調節およびミトコンドリア機能調節による神経変性の阻止方法を探索、評価する。当該年度の研究では、神経成長因子により神経細胞様に分化したラットPC12細胞において、ミトコンドリア呼吸鎖阻害剤であるロテノンがもたらす細胞死が、ドパミン産生機構の有無に影響を受けることを明らかとした。また、特定のドパミン分解代謝酵素の阻害がロテノンによる細胞死を抑制すること、カテコール骨格を有するハーブ由来抗酸化成分も同様にこの細胞死を抑制することを見出した。これらの知見は、予防医学としてのドパミン神経変性阻止の可能性を示唆するものである。初年度である平成29年度の研究課題として、ミトコンドリアストレスとドパミン代謝機構の両者が介在するドパミン神経細胞特異的な細胞死誘導機構の解析を計画した。当該研究の遂行により、従来報告に比して低濃度のロテノン処理が、神経成長因子による神経細胞様分化後のPC12細胞において細胞死を誘導することを見出した。また同条件において、ドパミン産生における鍵酵素であるチロシンヒドロキシラーゼの薬理的阻害あるいは遺伝子ノックアウトが、ロテノン誘導細胞死に耐性をもたらすことから、ミトコンドリアストレスとドパミン代謝機構の相互毒性増強機構の存在が示唆された。さらに、現在パーキンソン病治療に用いられているドパミン分解代謝阻害剤が、同条件におけるロテノン誘導細胞死を抑制することを見出した。このことは、ドパミン産生を阻害することなく、パーキンソン病治療における対症療法としてのドパミン分解阻害が、さらなるドパミン神経変性・脱落を阻止しうることを示唆している。また、神経症状に対する伝承医学で用いられるハーブ由来の特定抗酸化成分に、ロテノン誘導細胞死を抑制する効果を見出した。このことは、パーキンソン病発症前に積極的にドパミン神経細胞を保護することが可能性であることを示唆する。ロテノン誘導性の細胞死条件の精査によりこれら知見を見出したことから、本年度の研究計画はおおむね順調に進展していると考えている。黒質緻密部ドパミン神経細胞の変性・脱落は、進行性中枢神経変性疾患であるパーキンソン病の責任病変とされる。しかし、孤発性パーキンソン病の発症に至るメカニズムは現在まで不明である。これまでに明らかとなった家族性パーキンソン病の責任遺伝子や、薬剤性パーキンソン病モデル動物は、ミトコンドリアの品質管理機構の破綻やミトコンドリア呼吸鎖機能の異常がドパミン細胞死を加速させることを示唆している。一方、ドパミンはその分解代謝過程において、活性酸素や毒性代謝物を生じることが報告されている。そのため、ミトコンドリアストレスとドパミン代謝機構が相互作用することでドパミン神経細胞に特異的な脆弱性がもたらされると予見されるが、両者の関連機序は依然として不明である。
モンゴルにおける出版文化の誕生と変遷

研究代表者は年来このモンゴル語仏典の文献学的・言語学的資料としての重要性に着目し研究を進めてきた。その過程で、出版文化の実相解明には、仏典の伝承と流布の実態解明が不可欠であると考えるに至った。ある文献が、当初の書写の対象から印刷による出版の対象に昇華する経緯、印噂された後、世に流布する経過、それが識字層にいかに受容され、最終的に文化の諸相にどのような影響を及ぼすようになるのか等、解明すべき問題は少なくないが、それらの大半は仏典の伝承と流布の経過をつぶさに観察することで、その端緒が得られる。昨平成15年度の経費交付により面識を得て交渉を進めている現地の研究者と引き続き連携しつつ、モンゴル及び周辺諸国、及び国内における各研究機関のモンゴル語文献の所在・管理の状況を調査した。可能な機関に関しては所蔵文書類の整理を試みるとともに、その際、電算機を積極的に活用し迅速な処理を心がけた。また、入力作業に当たっては、研究補助を仰ぎ、その成果の一部は、既に公表され、広く批判を仰いでいるが、所在文献の資料的位置づけを確定した上で、出版文化の実相解明に着手した。具体的には、特に大量に所蔵されていることが予想される仏教文献に関して、(1)モンゴル語訳の成立とそれがモンゴル知識層に受容される具体的プロセスはいかなるものか(2)そのプロセスにおいて出版事業がどのような関わりを持ったか(3)その出版によってどのような影響が文化にもたらされたかに焦点を当て、研究を進めた。その成果の一端は、すでに研究集会等で公にしている。また、進んで批判を求めるため、現在、2件の論文を学術誌に投稿中である。ある文献が書写の対象から印刷出版の対象へと昇華する経緯とそこで生じる言語の変容に関わる問題を、モンゴル世界における大蔵経出版の経緯に例を求めた研究「モンゴル大蔵経の成立過程」を平成13年6月開催の「東アジア出版文化の研究・第1回研究集会」において発表し、8月開催の「国際ワークショツプ・漢文古版本とその受容(訓読)」において指定討論者として知見を述べた後、10月開催の「国際シンポジウム・モンゴル語仏典研究の新展開」において、印刷出版が開始された元朝時代の言語接触の様態解明を仏典に素材を求めた研究「Tibeto-Mongolica」を発表した。さらに、12月開催の「第1回東アジア出版文化に関する国際学術会議」における総合パネルデイスカッション「木版出版は東アジア近世社会をいかに変容させたか」の司会をつとめた。モンゴルにおける出版文化の実相解明には不可欠な仏典の伝承と流布の経過解明に必要なモンゴル本土やわが国を含む周辺諸国における文献の精査と整理に着手し一定の成果を上げた。その一端は上記の共同研究に対する貢献として結実している。なお、上記の各研究集会・シンポジウム・学術会議等で接触した各国の研究者の情報提供に鑑みると、この作業は当初の予想以上の大規模なものとなる公算が高くその実現に向けての予備的調査も実施した。現地調査を含む文献資料の精査と整理は、なお道半ばの感が否めないが、現在活用し得る限りにおける資料に基づく問題点の把握とその解明に関しては、一定の成果を得たと考えてよい。ただし、それを公刊論文のかたちとして広く批判を仰ぐことは、種々の制約から次年度に譲らざるを得なかったのが、残念である。モンゴルにおける訳経の歴史の一端を解明し、元朝時代におけるその出版が実はモンゴルにおける出版の嚆矢に他ならないこと、そしてその出版物が後代に伝承される過程において、いかなる変容を被ったか、もしくは、逆に、被らずに原典の特色を保存したかを、モンゴル語仏典を題材として考究することで、彼地における出版文化のありように実相の一部を解明した。

具体的には、『普賢行願讃』、『法華経』、『宝徳蔵般若経』、『宝網経』、『牛首山授記経』に題材を求めて、モンゴル語学・文献学における仏典の資料的価値を考証するとともに、その流布が彼地における出版文化の発達と深く関係することを論証した。元朝時代に完成したモンゴル大蔵経であるが、それ自体は失われ、今日目途し得るものは後代の写本・版本である。しかし、その行文を比較対照し、底本を確定する作業を通じて明らかになるのは、その多くは奥書で数次の改訂を経たと称しつつ実は元朝時代の原典を、その誤訳も含めて忠実に保存していること、また、後代の写本・版本は、形式上はチベット本に依拠する体裁をとるが、実は、原典自体は当初、必ずしもそうではなかったものもある、ということである。また、原典は、作品によって翻訳の質の差が著しく異なることから、大蔵経の出版事業が短時日に性急になされたと考えざるを得ない。さらに、後代の改訂も杜撰で、チベット本との形式的対応にのみ腐心して種々の誤訳が放置されていることも、明らかとした。これらの成果は、現在、いくつかの論文として研究誌の投稿中である。モンゴルにおける仏典翻訳の歴史の一端を解明し、元朝時代における仏典出版が、実はモンゴルにおける出版そのもののさきがけであることを論証した。そして、その出版成果が後代に伝承される過程において、いかなる変容を被ったか、もしくは、逆に、被らずに原典の特色を保存したかを、モンゴル語仏典を題材として考究することで、彼地における出版文化の実相の一部を解明した。具体的には、『普賢行願讃』、『法華経』、『宝徳蔵般若経』、『宝網経』、『牛首山授記経』等に題材を求めて、モンゴル語学・文献学における仏典の資料的価値を考証するとともに、その流布がモンゴルにおける出版文化の発達と深く関係することを論じた。元朝時代に一通りは完成を見たモンゴル大蔵経は、それ自体は失われ、今日目途し得るものは後代の写本・版本である。しかし、その行文を比較対照し、底本を確定する作業を通じて明らかになるのは、その多くは奥書で数次の改訂を経たと称しつつ実は元朝時代の原典を、その誤訳も含めて忠実に保存していること、また、後代の写本・版本は、形式上はチベット本に依拠する体裁をとるが、実は、原典自体は当初、必ずしもそうではなかったものもある、という事実であった。これらの成果は、現在、いくつかの論文として内外の研究誌に投稿中である。研究代表者は年来このモンゴル語仏典の文献学的・言語学的資料としての重要性に着目し研究を進めてきた。その過程で、出版文化の実相解明には、仏典の伝承と流布の実態解明が不可欠であると考えるに至った。ある文献が、当初の書写の対象から印刷による出版の対象に昇華する経緯、印刷された後、世に流布する経過、それが識字層にいかに受容され、最終的に文化の諸相にどのような影響を及ぼすようになるのか等、解明すべき問題は少なくないが、それらの大半は仏典の伝承と流布の経過をつぶさに観察することで、その端緒が得られる。昨平成15年度の経費交付により面識を得て交渉を進めている現地の研究者と引き続き連携しつつ、モンゴル及び周辺諸国、及び国内における各研究機関のモンゴル語文献の所在・管理の状況を調査した。
「人間地球系」-人類生存のための地球本位型社会の実現手法-先導的居住環境の人体影響

本研究の目的は、21世紀め先導的居住環境と考えられる地下大都市や宇宙での生活が人間の健康に及ぼす影響を明らかにするために、種々のモデル系をもちいて基礎研究を行うことである。研究成果の概要は以下の通りである。都内の地下鉄駅構内の空気中浮遊微粒子は、地上の浮遊微粒子よりも鉄やクロムなどの金属元素濃度が高く、培養マクロファージに対してより強い毒性を示した。アスベストは、培養ヒト中皮腫細胞に取込まれ、酸化的DNA損傷や異常な多核細胞を誘発した。加速重粒子によるハムスター細胞の試験管内発癌の誘発効率は、LET(電離密度)が100keV/μの時に最大となり、同じ線量のX線による頻度よりも約6倍高かった。放射線に被曝した精子から生れたF1において、雌親由来のアリルにも突然変異が生じる事実は、マウスだけでなくショウジョウバエでも認められた。従って、放射線が誘発する遺伝的不安定性は、広く一般的な生物現象だと考えられる。ショウジョウバエの幼虫を変動磁場に曝露すると、眼色突然変異、翅毛突然変異のいずれの頻度も有意に上昇した。地球上の人口の急激な増加に伴い、21世紀には人類の生活の場は地下大都市や宇宙空間へと広がることが予想される。これらの先導的居住環境が人間の健康に及ぼす影響を明らかにするために、種々のモデル系を用いて実験を行い、以下のような研究成果を得た。1.地下大気中の有害浮遊微粒子の特性東京都内の既存の大規模地下街とその近傍の地上11カ所について、浮遊微粒子の物理化学的特性の測定を延64回行った。地下では1次発生粒子である超微粒子(0.3μm径以下)や粗粒子(3μm以上)は地上よりも少なかったが、粒子の擬集によって発生する0.5-1.0μmの微粒子の濃度は、地下の方が高かった。この値からヒト呼吸器への沈着量を計算すると、肺実質部では地下の方が多くなることが明らかになった。2.宇宙環境の生体影響微小重力環境のモデルとして尾部懸垂ラットを用い、尿中に排泄される各種ストレスホルモンの変動を調べた。尾部懸垂によってグルココルチコイドやカテコラミンの排泄が著しく増加し、これらのホルモンが骨の萎縮を増悪させることが示唆された。また、宇宙放射線による発癌のリスクを推定するためのヒト培養細胞系を開発するために、既存の細胞株16株について自然誘発頻度のスクリーニングを行った。3.磁場による突然変異の誘発8テスラの強磁場にショウジョウバエの幼虫を曝露すると、眼色の突然変異頻度が有意に上昇することを明らかにした。地下大都市や宇宙環境などの21世紀に予想される先導的居住環境が人間の健康に及ぼす影響を明らかにするために、種々のモデルを用いた実験を行い、以下の研究成果を得た。1.地下大気中の有害浮遊微粒子の特性。東京都内の地下鉄駅構内における浮遊微粒子の濃度と粒子径分布を測定した。0.3μm径以下の超微粒子の濃度は地上部よりも低かったが、超微粒子の凝集で生じる0.53.0μm径の粒子濃度は地上部よりも高く、換気を停止すると更に濃度の上昇が認められた。2.宇宙環境および地球環境変動の生体影響。宇宙環境に固有の微小重力が骨を萎縮させる機構を解析するために、尾部懸垂ラットを用いた実験を行った。骨基質の分解で生じるピリジノリンの尿中への排泄と、後肢大腿骨中の破骨細胞の活性は、尾部懸垂で著しく増加した。このことから、骨吸収の促進が骨萎縮を悪化させることが明らかになった。スペースシャトルによる宇宙飛行で誘発されたショウジョウバエの劣性致死突然変異のX染色体上の分布は、地上対照群と著しく異なっていた。宇宙で起こる突然変異は質的にも地上と違うことが示唆された。また、オゾンホールの出現に伴う太陽紫外線の影響に関連した研究では、異種生物の光回復酵素遺伝子をヒト細胞に導入することで、これを紫外線抵抗性に変換させることに成功した。3.磁場による突然変異の誘発。ショウジョウバエの幼虫を8テスラの直流強磁場に曝露すると、眼色突然変異の頻度が2倍上昇した。一方、3.3ミリステラの交流磁場では、突然変異頻度の変化は見られなかった。

21世紀に予想される先導的居住環境、すなわち地下大都市や宇宙環境などにおける生活が人間の健康に及ぼす影響を明らかにするために、種々のモデル系を用いた基礎研究を行い、以下の研究成果を得た。1.地下大気中の浮遊微粒子の呼吸器毒性。東京都内の既存の地下生活環境で採取した浮遊微粒子は、近傍の地上部における浮遊微粒子よりも培養肺マクロファージに対して強い細胞毒性を示した。また、粒子径分布から呼吸器への局所沈着率を計算すると、地下空気中の微粒子の方が、近傍地上部の微粒子よりも、呼吸器深部における沈着率が約50%多いことが示唆された。2.微小重力、宇宙線などの宇宙環境の生体影響。尾部懸垂モデルラットを用いて微小重力が骨を萎縮させる機構を解析した。酸フォスファターゼなどの破骨細胞の活性指標の上昇が懸垂初期に認められ、骨吸収の亢進が骨萎縮の原因の一つであることが明らかになった。このことは、骨吸収抑制剤の投与が骨萎縮を予防することからも確認された。二次宇宙線の主要な成分である中性子の遺伝的影響をショウジョウバエを用いて検討した。中性子は、DNAの2本鎖切断で生じる翅毛突然変異についてはガンマ線よりも約10倍も高い頻度で誘発した。しかし、DNA単鎖切断で生じる眼色突然変異の誘発率は中性子とガンマ線で同じであった。従って、今後は染色体の組換えに起因する放射線障害の詳細な研究の必要性が示された。3.磁場による突然変異の誘発。8テスラの強定常磁場はショウジョウバエの眼色突然変異頻度を約2倍上昇させた。しかし、放射線に類似した作用を示すブレオマイシンと磁場を同時に作用させても、相乗効果(複合影響)は認められなかった。本研究の目的は、21世紀に実現が予想される先導的居住環境、すなわち地下大都市や宇宙環境、などにおける生活が人間の健康に及ぼす影響を明らかにするために、種々のモデル系を用いて基礎研究を行うことである。本年度の研究成果の概要は以下の通りである。1.地下大気中浮遊微粒子の物理特性と毒性。東京都内の地下鉄駅構内で採取した浮遊微粒子は、近傍の地上部で採取したサンプルよりも0.53.0μmの粒子径のものが多く、呼吸器のより深部に沈着する可能性が示された。また、培養肺マクロファージに対する細胞毒性も、地下微粒子の方が強かった。大気中粒子状物質の代表例であるアスベスト(クロシドライト)で、その標的細胞であるヒト中皮腫細胞を処理すると、高頻度に酸化的DNA損傷である8-hydroxydeoxyguanosineが生成されることを明らかにした。2.宇宙放射線の生体影響とゲノム不安定性。宇宙放射線には、高エネルギー重荷電粒子が多い。重粒子の発癌に及ぼす影響を調べるために、ハムスター培養細胞に加速器で得られる加速炭素粒子を照射し、試験管内発癌頻度を解析した。発癌頻度は重粒子の電離密度と共に上昇し、100keV/μの粒子はX線よりも56倍も高い誘発効率(RBE)を示した。放射線を照射した雄マウスと無照射の雌マウスとの交配から生まれたF1マウスでは、雌親由来のアリルのミニサテライト配列にも突然変異が生じていた。このことから、照射精子がDNA損傷を持込むことによって、受精卵にゲノム不安定性が誘導されることが示唆された。3.磁場の遺伝的影響。ショウジョウバエのDNA修復欠損株(mei-41)の幼虫を極低周波変動磁場(400mT,50Hz)に暴露すると、成虫における眼色復帰突然変異の頻度が有意に上昇した。
小学校外国語活動におけるCan-Do評価による評価システムの構築

○研究目的:小学校外国語活動において、児童の学習意欲を高めるためのCan-Do評価を開発・実践し、その効果を明らかにする。○研究方法(1)外国語活動の実施Hi,friends!を活用した外国語活動(3)アンケートの実施○研究成果本研究の結果、Can-Do評価を活用した外国語活動において、児童にとって魅力的で満足感を得ることのできる活動を実施することができた。指導と評価は、表裏一体である。そこで、Can-Do評価の作成に当たって、次の○項目に留意した。この評価は、4段階の自己評価からなる。第1段階は「まだ自信をもってできない」という状態であり、該当児童が0であることが望ましい。第2段階は「自信は十分ではないが、何らかの手助けがあればできる」という状態である。したがって、活動中に何らかの手助けが保障されていなければならない。第3段階は「多くの児童ができる」という状態であり、全体の8割がここまで到達することを目標とする。第4段階は「発展的な活動ができる」という状態であり、活動の中に自信のある学習者を飽きさせないような挑戦的な取り組みを設定する必要がある。つまり、活動の前に、支援を必要とする児童やもっと活躍の場を必要とする児童をともに満足させるような配慮をすることで、活動が充実し、児童の満足感も高まるという結果を得ることができた。外国語活動を担当する者は、通知表や指導要録に活動の所見を記入しなければならない。ややもすると学期末に評価のための評価をしがちである。しかし、このような評価方法を採択することで、活動が充実し、児童の自己評価もでき、児童の学びの履歴ともなる。有効な方法であるといえる.○研究目的:小学校外国語活動において、児童の学習意欲を高めるためのCan-Do評価を開発・実践し、その効果を明らかにする。有効な方法であるといえる.
耐塩性藻類ドナリエラとキトサンを用いる水域からのリンの固定化・回収プロセスの検討

本研究は海洋性微細藻類Dunaliellaのリン(P)に対する高い生物濃縮係数とPを生育に必要とする以上に細胞内に多く蓄積するLuxuary consumptionと呼ばれる特性に着目して、Pの水域からの回収、再資源化に対するプロセス構築のための基礎的検討を目的としている。本年度は、昨年度に引き続きDunaliellaのPの取り込みに関する各種環境因子の詳細な影響と収穫した藻細胞からのPの回収について重点をおいた検討を行った。Dunaliellaの中で増殖が比較的速く、Pの含有量が多いD.parvaを実験材料として、各種環境操作因子(温度、光強度、CO_2濃度、培養液のP,N,Ca^<2+>イオン濃度等の組成)の細胞中のP蓄積量に及ぼす影響を検討した。その結果、D.parvaのP蓄積量は前培養液中のP濃度の影響が最も大きいことが明らかとなった。光について、12時間毎の明暗周期による光照射の影響を調べたところPの蓄積には、連続光照射が有効であることを見出した。さらに、その他因子も含め総合的に評価してPの蓄積量を最大にする最適培養操作条件を求めた(論文準備中)。また、藻細胞のP含有量は増殖期にも大きく依存することがわかり、P含有量が最も多い対数増殖後期の細胞を選択的に収穫することが重要であることがわかった。一方、Pの細胞からの回収方法としてキチンおよびキトサンによる吸着法とCa(OH)_2またはAl_2(SO_4)_3による沈殿法を実験的に比較検討したところ、後者の方策が有効であることがわかった。本研究は海洋性微細藻類Dunaliellaのリンに対する高い生物濃縮係数とLuxuary concumptionと呼ばれる特性に着目して、リンの水域からの回収、再資源化に対するプロセス構築のための基礎的検討を目的としている。本年度はDunaliellaのリンの取り込みに関する各種環境因子の影響について重点をおいた検討を行った。まず、文献調査等によって増殖が比較的速く、リンの含有量が多いと推定されたD.salina、D.tertiolecta、D.parvaの3株を入手して、光合成バイオリアクターを用いて培養を行い、最も本研究目的に適したものとしてD.parvaを選抜した。この藻株について各種環境操作因子(温度、光強度、CO_2濃度、培養液のP,N等の組成)の細胞中のリン蓄積量に及ぼす影響を検討した。その結果、D.parvaのリン蓄積量は前培養液中のリン濃度の影響が最も大きく、次いで培養液中のN/P比、P濃度の寄与が大きいことが明らかになり、リンの蓄積量を最大にする最適培養操作条件を求めた(論文発表済)。次に藻細胞の利用効率を高めるため、Dunaliella中のグリセリン生産量と培養操作条件についても検討を行い、リンの蓄積量を最大にする最適培養条件との比較を行った(論文準備中)。さらに、来年度の研究計画の予備実験として、キチンおよびキトサンを用いたリンの回収に関する基礎データを得た。

光について、12時間毎の明暗周期による光照射の影響を調べたところPの蓄積には、連続光照射が有効であることを見出した。さらに、その他因子も含め総合的に評価してPの蓄積量を最大にする最適培養操作条件を求めた(論文準備中)。また、藻細胞のP含有量は増殖期にも大きく依存することがわかり、P含有量が最も多い対数増殖後期の細胞を選択的に収穫することが重要であることがわかった。一方、Pの細胞からの回収方法としてキチンおよびキトサンによる吸着法とCa(OH)_2またはAl_2(SO_4)_3による沈殿法を実験的に比較検討したところ、後者の方策が有効であることがわかった。
ベンゾジアゼピン系薬物の耐性発現機序とその予防に関する研究-モデルマウスを用いて-

1 Benzodiazepine(BZP)耐性モデルマウスの作製ICRマウス(30-35g)にニトラパム(NZP,0.6mg/kg)を1日2回、連日(0、0.5、1、3、5日)腹腔内注射し、PTZ(150mg/kg)誘発けいれん率を指標としてNZPの耐性発現を検討した。この結果、NZP投与開始1日目よりBZP耐性の発現を認めた。2他の抗てんかん薬併用によるBZP耐性発現の予防マウスにNZPと同時に他の抗てんかん薬を併用することによりBZP耐性発現がどのように影響を受けるかについて検討した。併用抗てんかん薬として、カルパマゼピン(CBZ)、ラモトリギン(LTG)、ビガバトリン(GVG)、ゾニサミド(ZNS)、フルナリジンを現在まで検討した。NZPと同時にフルナリジン(Ca拮抗剤、1回10mg/kg)を併用することによりPTZによるけいれん誘発率(4/21)がNZP単独投与したマウス(12/22)と比較して有意に低かった。このことはNZP+フルナリジン併用によりBZP耐性の発現が回避されたことを示唆する。なお、CBZ、LTG、GVG、ZNSはBZP耐性発現には影響しなかった。3 Cl^-チャンネルおよび末梢性BZPレセプターの測定NZP単独、NZP+フルナリジン併用マウスの大脳皮質より調整された膜小胞を用いて^<36>Cl^-influxの変化を測定し、フルナリジン併用によるBZP耐性予防に関して神経薬理学的にも現在検討中である。また、Ca拮抗剤は末梢性BZPレセプターに作用する可能性であり、今後末梢性BZPレセプターも測定予定である。
薄片4点曲げ試験によるキンクバンド成長のその場観察と3次元形態・結晶方位解析

本研究は,薄片4点曲げ試験を用いてシンクロ型LPSO構造を有する結晶性材料のキンク変形過程を動的に観察する手法を確立すること,ならびに,キンクバンドの3次元形態を集束イオンビーム加工と結晶方位解析を組み合わせることで明らかにすることを目指して研究を進めてきた。得られた結果より,『キンクバンド発生の起源はどこにあるのか』『キンクバンドの成長はどのように進むのか』というキンク変形過程を明らかにし,当新学術領域研究の目的の一つである新たな材料強化原理の確立に寄与することを目的としてきた。平成27年度は,昨年度に引き続き,Mg-Zn-Y系合金一方向凝固材を研究対象とした。18R構造を有するLPSO相だけでなく,18R+14H構造の複相組織を有する試料についても薄片4点曲げ試験を実施した。その結果,両試料とも本手法によりキンクバンド形成挙動の動的観察に成功した。また,18Rと14HLPSO相の界面はキンクバンド形成の起点にはならないこと,内部に存在する金属間化合物がキンクバンドの起点になりうることが今年度明らかになった。この結果は,研究代表者らがMg-Zn-Y系合金押出材のTEM観察により得られた結果と一致しており,LPSO相のキンク変形共通の現象であることが認識できた。3次元形態については,本研究期間では明らかにすることができなかった。また,MAX Phaseに分類されるTi3SiC2焼結体についても引き続きその変形・破壊挙動を調査した。亀裂近傍の結晶方位解析の結果,亀裂の大部分は片側の結晶の(0001)面が粒界面となる粒界を通って進展することが明らかになった。今後の展開を考え,磁場中コロイドプロセスとパルス通電焼結を用いて結晶配向させたTi3SiC2焼結体の作製を行い,配向制御に成功した。この配向焼結体を用いることで基礎的な変形・破壊挙動を調査することができると考えられる。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は,薄片4点曲げ試験を用いてシンクロ型LPSO構造を有する結晶性材料のキンク変形過程を動的に観察する手法を確立すること,ならびに,キンクバンドの3次元形態を収束イオンビーム加工と結晶方位解析を組み合わせることで明らかにすることを目指している。これらの結果より,『キンクバンド発生の起源はどこにあるのか』『キンクバンドの成長はどのように進むのか』という時間分解型のキンク変形過程の研究を通して,当新学術領域研究の目的の一つである新たな材料強化原理の確立に寄与することを目的としている。平成26年度は,共通試料として提供されたMg-Zn-Y系合金一方向凝固材を研究対象として薄片4点曲げ試験を実施した。応力負荷方向と一方向凝固方向の関係を垂直と平行の2種類の試料を作製して,曲げ応力による負荷を行ったところ,垂直関係にある薄片試料中の圧縮応力が負荷される領域においてキンクバンドの形成が確認された。一方,平行関係にある試料には,引張応力が負荷される領域においてもキンクバンドは形成されなかった。また,高速度カメラにより,垂直関係にある試料においてキンクバンド成長の動的観察に成功した。キンクバンドは隣接する粒界まで応力負荷方向に高速度で成長し,その後,約100分の1の速度で横方向に成長することがわかった。このように薄片4点曲げ試験によるキンクバンドの導入ならびに動的観察手法を確立した。キンクバンドの3次元形態については,現時点ではデータを示すところまでには至っておらず,引き続き実験を進めている。一方,MAX Phaseと呼ばれるセラミックTi3SiC2焼結体についても薄片4点曲げ試験により亀裂を導入し,亀裂近傍を観察したところ,キンク変形が生じている結晶粒を確認できた。結晶方位解析の結果,キンク変形を起こした結晶粒内に数度の方位変化を伴う塑性変形が生じていることを明らかにした。

また,MAX Phaseに分類されるTi3SiC2焼結体についても引き続きその変形・破壊挙動を調査した。亀裂近傍の結晶方位解析の結果,亀裂の大部分は片側の結晶の(0001)面が粒界面となる粒界を通って進展することが明らかになった。今後の展開を考え,磁場中コロイドプロセスとパルス通電焼結を用いて結晶配向させたTi3SiC2焼結体の作製を行い,配向制御に成功した。この配向焼結体を用いることで基礎的な変形・破壊挙動を調査することができると考えられる。平成26年度は薄片4点曲げ試験による応力負荷試験ならびに動的観察手法を確立することができた。また,Mg-Zn-Y系合金のキンクバンド形成過程において,結晶方位解析と組み合わせてキンクバンドの性質が結晶方位によって異なることを見出すことができた。MAX Phaseのセラミック材料においてもTi3SiC2の材料選択を完了し,組織観察を行うことでキンク変形が生じていることを確認できた。一方,キンクバンドの3次元形態観察については,現時点では条件設定等を再検討している段階であり,継続して実験を進めているところである。以上のように,当初の研究目的の達成度はおおむね順調に進展している。27年度が最終年度であるため、記入しない。平成27年度は引き続きMg-Zn-Y系合金のキンク変形挙動の評価を行うと同時に,MAX Phaseの研究も加速する。具体的には,Ti3SiC2焼結体の組織制御方法を検討し,結晶粒径の大きな多結晶体を作製することを目指す。その上で,薄片4点曲げ試験により導入した亀裂近傍の組織観察を行う。また,キンクバンドの3次元形態観察については,引き続き実験を行っていくが,成果が得られないと判断される場合は,キンクバンド形成に及ぼすLPSO構造の影響について検討を行う。すなわち,平成26年度までは18R構造を有するLPSO相のみを対象としてきたが,14H構造を有するLPSO相についても検討を行うこととする。以上,平成26年度からの2年間で得られた結果をもとに,キンクバンドの発生や成長に関する知見をまとめ,本研究の総括を行う。