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日本企業における業績測定・評価システムに関する理論的・実証的研究

本研究の目的は,わが国における業績測定・評価システムが企業の経営戦略やマネジメント・コントロール・システムにどのような影響を与えているかを理論的・実証的に分析することである.そこで,まず企業戦略と業績評価システムを中心とした会計システムとの関連について理論的に分析し,そこで構築した理論モデルに基づいていくつかの仮説を提示した.次に,こうした研究のフレームワークをもとにアンケート調査を実施し,それを素材として検討を加えた.仮説をもとに作成した質問調査票は,製造業のうちハイテク時代の中核に位置すると考えられる鉄鋼,非鉄金属,金属製品,機械,電気機器,輸送用機器,精密機器,およびその他の製造の8業種407社の経理担当役員(または経理部長)に郵送し,123社から有効回答を得た(回収率30.2%).戦略タイプにより業績評価システムの対応が異なることを統計的に検証した.さらに,事業部制,予算管理,および業績測定の多元性などの重要な課題についてのモデル化とその検証についても多面的に展開した.いまのところ,新しい知見としては,ア)戦略タイプ,組織構造,外部環境の違いにより業績測定・評価システムの運用プロセスに相違がある,イ)日本の雇用制度は能力と評価が一致しにくいが,今後,個人を前提とした業績評価が進む可能性が高くなってくる,ウ)利益額など量的な指標を業績判断で重視しようとする企業が減り,質的な業績指標を重視する傾向が強くなっている,の含意を導出した.調査データをもとに,統計的検定によって理論モデルの検証をおこなった結果,有意味な業績評価システムの理論が構築され,それを随時発表していく予定である.なお,問題提起の一環として別記の論文を執筆した.本研究の目的は,わが国における業績測定・評価システムが企業の経営戦略やマネジメント・コントロール・システムにどのような影響を与えているかを理論的・実証的に分析することである.そこで,まず企業戦略と業績評価システムを中心とした会計システムとの関連について理論的に分析し,そこで構築した理論モデルに基づいていくつかの仮説を提示した.次に,こうした研究のフレームワークをもとにアンケート調査を実施し,それを素材として検討を加えた.仮説をもとに作成した質問調査票は,製造業のうちハイテク時代の中核に位置すると考えられる鉄鋼,非鉄金属,金属製品,機械,電気機器,輸送用機器,精密機器,およびその他の製造の8業種407社の経理担当役員(または経理部長)に郵送し,123社から有効回答を得た(回収率30.2%).戦略タイプにより業績評価システムの対応が異なることを統計的に検証した.さらに,事業部制,予算管理,および業績測定の多元性などの重要な課題についてのモデル化とその検証についても多面的に展開した.いまのところ,新しい知見としては,ア)戦略タイプ,組織構造,外部環境の違いにより業績測定・評価システムの運用プロセスに相違がある,イ)日本の雇用制度は能力と評価が一致しにくいが,今後,個人を前提とした業績評価が進む可能性が高くなってくる,ウ)利益額など量的な指標を業績判断で重視しようとする企業が減り,質的な業績指標を重視する傾向が強くなっている,の含意を導出した.調査データをもとに,統計的検定によって理論モデルの検証をおこなった結果,有意味な業績評価システムの理論が構築され,それを随時発表していく予定である.なお,問題提起の一環として別記の論文を執筆した.
プレキャスト床版を用いた連続合成桁のクリープ現象に関する実験的研究

まず,昭和60年度の初年度には,別途,実施した大型模型桁によってPPCS工法で施工した合成桁の静的挙動および耐荷性を確認のうえ,小型模型桁によりクリープ実験を行うための計画を立て,設計・製作・据付を行った.その内訳は(1)プレキャスト床版単体の試験体3体,(2)単純合成桁模型3体,および, (3)連続合成桁模型1体とした.それらに,ひずみ計,変位計および反力計を取り付け,各種の荷重を載荷して,昭和60年10月から経時挙動の測定を開始し,その後,クリープ現象が終了したと考えられる昭和62年10月の2年間にわたる測定を行った.つぎに,昭和61年度には,粘弾性学に基づく合成桁のクリープ・リラクセーションに関する理論的研究を行うとともに,前年度得られた約6ヶ月間にわたるデータと比較し, PPCS工法によって製作された連続合成桁のクリープ・リラクセーションを解析するための手法を開発した.また,仮想ヤング係数法による連続合成桁のクリープ応力をマトリックス構造解析法で求める実用的な計算法についても検討を加えた.最後の昭和62年度には,約1年6ヶ月間の実測結果を用い,クリープ・リラクセーションに関するパラメーターの再同定を行い,粘弾性学に基づく種々なパラメトリック解析を行ってその特性を明確にした.また,実橋への適用法などを検討した.さらに,今後,行うべき研究の方向,および,問題点などについても指摘した.まず,昭和60年度の初年度には,別途,実施した大型模型桁によってPPCS工法で施工した合成桁の静的挙動および耐荷性を確認のうえ,小型模型桁によりクリープ実験を行うための計画を立て,設計・製作・据付を行った.その内訳は(1)プレキャスト床版単体の試験体3体,(2)単純合成桁模型3体,および, (3)連続合成桁模型1体とした.それらに,ひずみ計,変位計および反力計を取り付け,各種の荷重を載荷して,昭和60年10月から経時挙動の測定を開始し,その後,クリープ現象が終了したと考えられる昭和62年10月の2年間にわたる測定を行った.つぎに,昭和61年度には,粘弾性学に基づく合成桁のクリープ・リラクセーションに関する理論的研究を行うとともに,前年度得られた約6ヶ月間にわたるデータと比較し, PPCS工法によって製作された連続合成桁のクリープ・リラクセーションを解析するための手法を開発した.また,仮想ヤング係数法による連続合成桁のクリープ応力をマトリックス構造解析法で求める実用的な計算法についても検討を加えた.最後の昭和62年度には,約1年6ヶ月間の実測結果を用い,クリープ・リラクセーションに関するパラメーターの再同定を行い,粘弾性学に基づく種々なパラメトリック解析を行ってその特性を明確にした.また,実橋への適用法などを検討した.さらに,今後,行うべき研究の方向,および,問題点などについても指摘した.本研究は、プレキヤスト床版にプレストレスを導入・解放するいわゆるPPCS工法で製作した合成桁クリープ現象に着目して、長期にわたる一連の実験的研究を行うもので、その概要は以下に示すとおりである。(1)PC鋼線のリラクゼーション現象に関する試験:PPCS工法で不可欠な除荷荷重履歴を伴うPC鋼線のリラクゼーション特性を調べるため、自動追尾式の試験機によって、直径2.9mmのPC鋼線3本をより合わせたものについて試験を行っている。(2)プレキヤスト・コンクリート床版のクリープ現象に関する実験:プレキヤスト床版模型2体にプレストレスを導入し、クリープによるひずみを測定している。(3)PPCS工法による合成桁模型のクリープ現象に関する実験:単純合成桁模型5体、および、連続合成桁模型1体をPPCS工法で製作し、プレストレスの導入・解放量を種々変化させ、また後死荷重を作用させて、模型桁各部のひずみ、および、たわみの変動を測定している。以上の測定は、現在、約4ケ月にわたって続行しており、連続合成桁のクリープ、あるいは、リラクゼーション現象に対する貴重なデーターを得つつある。一方、粘弾性学に基づく解析も平行して進めており、実施設計に当って必要なPC鋼線のリラクゼーション率、および、プレキヤスト床版のクリープ係数をどのように設定すべきであるか、実験結果とも対比させて、あらゆる面から検討を進めている。なお、上記の実験は昭和61年度も継続して行い、クリープおよびリラクゼーション現象の終了を確認する予定である。今年度は、昨年度から引き続き、約1年6か月に亘ってプレキャスト床版模型,PC鋼線およびプレキャスト床版合成桁模型のクリープ、あるいは、リラクセーション現象の計測を続けた。また、理論解析結果と対比も行っており、実験と解析とから得られた成果は、下記のとおりである。(1)コンクリート床版およびPC鋼線の構造素材としてのクリープ,あるいは、リラクセーション試験:約1年6か月に亘り計測およびデータの整理・分析を継続して行った。そして、上述のコンクリート床版およびPC鋼線の構造素材としてのクリープ,あるいは、リラクセーション特性を明らかにしつつある。(2)コンクリート床版,PC鋼線および鋼桁を用いた合成桁模型のクリープ,あるいは、リラクセーション実験:上記の試験と同様に約1年6か月に亘る模型桁各部のひずみやたわみ等を継続して計測した。

(3)コンクリート床版,PC鋼線および鋼桁を用いた合成桁模型のクリープ,あるいは、リラクセーション現象に関する理論解析法の検討:粘弾性理論に基づいた弾性合成桁の理論を展開し、それらをラプラス変換を用いて、プレキャスト床版合成桁のクリープ,あるいは、リラクセーション現象に関する解析プログラムを作成した。(4)上記データの分析および検討:クリープ,あるいは、リラクセーションにともなう模型桁各部のひずみやたわみの変動について、実測値と上述の解析プログラムによる計算値とを比較・検討し、両者がよく一致することを確認し、実用計算法の開発の足がかりを得た。
M細胞欠損マウスを用いたM細胞の生体内における存在意義の解明

腸管内の抗原を取り込み、パイエル板の免疫担当細胞へ伝達する特殊な腸管上皮細胞、M細胞の生体内での重要性は明確には実証されていない。本研究ではSpi-B欠損マウスをM細胞欠損モデルマウスとして用い、腸管免疫応答におけるM細胞の重要性を解析した。M細胞欠損はネズミチフス菌感染におけるパイエル板における抗原特異的T細胞の活性化を阻害し、さらに腸管腔へのIgA抗体の産生を低下させることかが明らかとなった。RANKL投与によるマウスでのM細胞誘導を活用し、etsファミリー転写因子の一つであるSpi-BがM細胞に高発現することを見出した。昨年度はSpi-B欠損マウスを用いてSpi-BのM細胞分化に及ぼす影響を解析した。Spi-B欠損マウスではパイエル板においてM細胞が完全に欠損することから、Spi-BがM細胞分化を制御するマスター転写因子であることが明らかになった。本年度はSpi-B欠損マウスをM細胞欠損モデル動物として、M細胞の生体内における存在意義に解明に取り組んだ。Spi-B欠損マウスのパイエル板では、経口感染させたネズミチフス菌(S. Typhimurium)およびYersinia enterocoliticaの取り込みが著しく減少した。この知見をもとにSpi-B欠損マウスにおけるS. Typhimuriumに対する免疫応答を解析したところ、野生型マウスと比較してS. Typhimurium特異的に活性化するT細胞の割合が大きく減少することが明らかとなった。Spi-BはBリンパ球や形質様樹状細胞にも発現することから、免疫応答の障害は、これらの細胞におけるSpi-B欠損によってもたらされる可能性が懸念される。そこで野生型の骨髄細胞をSpi-B欠損マウスに移植した骨髄キメラマウスを用いて、S. Typhimurium特異的T細胞の活性化やおよび糞中に含まれる抗S. TyphimuriumIgA抗体を測定した。その結果、Spi-B欠損マウスにおいてこれらの免疫応答の低下が見られた。マウスへRANKL投与は、通常M細胞の存在しない絨毛上皮に異所性のM細胞分化を誘導する。このことを活用し、M細胞に高発現する転写因子を同定することに成功した。この転写因子を欠損するマウス(以後KOマウスとする)では、GP2陽性のM細胞が消失する。初年度は、このKOマウスのM細胞欠損モデルとしての有用性の評価に着手した。まず、KOマウスにおいてGP2陽性M細胞は完全に消失するが、M細胞分化の初期から発現するM細胞マーカーであるMarcksl1陽性細胞が消失しないことに着目した。GP2はM細胞において、抗原取り込みを担う受容体として機能することから、KOマウスに存在するMarcksl1陽性細胞はM細胞としての機能が欠損すると推測した。KOマウスにおいて、M細胞の特徴である抗原取り込み能の測定および電子顕微鏡による形態観察を行った。その結果、予想通りKOマウスのMarcksl1陽性細胞では抗原取り込み能が欠損し、形態学的にM細胞と判断出来る細胞は存在しなかった。このことから、KOマウスはM細胞欠損モデルとして有用であることが示された。次にKOマウスを用い、M細胞欠損による腸管免疫応答への影響を評価するための実験系確立に着手した。ネズミチフス菌(S. Thypimurium)はM細胞から取り込まれ、その結果S. Thypimurium特異的な免疫応答が誘導される。そこでS. Thypimurium特異的に反応するSM1-T細胞をKOマウスへ移入後、S. Thypimuriumを経口的に感染させ、パイエル板におけるSM1-T細胞の活性化を解析した。その結果、KOマウスのパイエル板では野生型マウスと比較してSM1-T細胞の活性化が著しく減少した。このことからKOマウスではM細胞が欠損するため、抗原特異的な免疫応答を十分に惹起させることができないと考えられる。・KOマウスのM細胞欠損モデルとしての有用性を示すことができた。・S. Thypimurium特異的に応答するSM1-T細胞を移入することにより、抗原特異的な免疫応答を評価する系を確立した。・確立した評価系を用いることでKOマウスにおけるM細胞欠損の生体への影響を評価することが可能となった。以上のことから初年度に計画した研究項目から想定した以上の研究成果が得られた考えられる。(1)骨髄キメラマウスの作成:本研究で用いているKOマウスは、野生型マウスと比較して免疫系の細胞の分化や機能に異常が現れることが懸念されるため、野生型マウスの骨髄細胞を移植した骨髄キメラマウスを作成し、免疫応答への影響を評価する必要がある。初年度において骨髄キメラマウスの作成に着手しているが、当初の予想より多くのマウスが必要となったため、引き続き骨髄キメラマウスを作成する。(2)抗原特異的IgA産生におけるM細胞欠損の影響の解析:初年度の研究成果により、M細胞欠損がS. Thypimurium特異的な免疫応答影響を及ぼすことが示された。

そこで腸管における抗原特異的な免疫応答の最終的な産物である、抗原特異的IgA産生への影響を評価する。S. Thypimuriumをマウスへ感染させた後34週間後に糞を採取し、S. Thypimurium特異的IgAの産生をELISAで検出する。(3)病原性微生物の感染におけるM細胞の危険性の評価:M細胞は腸管免疫において外来抗原の取り込みおよび抗原提示細胞への抗原伝達という重要な役割を果たすと考えられる一方で、様々な病原性微生物の侵入口となるとされる。Y. enterocoliticaはM細胞から感染する病原性微生物の一種であり、M細胞数が減少すると感染が成立しない可能性が示唆されている。今までM細胞欠損モデルが存在しなかったため、感染におけるM細胞の存在意義を厳密に評価することが出来なかった。本項目では確立したM細胞欠損モデルマウスを用い、Y. enterocoliticaの感染におけるM細胞の存在意義を明らかにする。次年度の研究費使用計画マウス:200000円、フローサイトメトリー解析用抗体:400000円、細胞調整用試薬(酵素):200000円、ELISA用試薬:200000円平成23年度に103万円の未使用額が生じた。これは初年度の研究遂行に必要な試薬のうち所属機関に既に購入されていたものがあったこと、また研究が思った以上にスムーズに展開したため消耗品の購入を抑えることができたことが原因である。次年度の研究計画はより多くの消耗品を使用することが予測されるため繰り越しして使用することとした。次年度の使用計画は以下に示した。免疫組織化学染色用抗体:300000円、In situ hybridization試薬:400000円、PCR関連試薬:330000円
炎症誘導性膵β細胞Xaf1の役割解明～歯周病―膵β細胞機能の連関

本研究では、1膵β細胞Xaf1が糖尿病発症に及ぼす影響、2膵β細胞Xaf1が糖尿病における歯周病態および歯周炎症下での糖尿病病態に及ぼす影響を明らかにする。本研究は将来的にXaf1を標的とした革新的な糖尿病治療の開発を目指す基盤となることが期待される。
遷移金属とスズクラスターのヘテロ接合

有機金属であると、zintle相などの裸のアニオンであるとを問わず、一般にこれらのクラスターは、極めて不安定である。現在までに遷移金属とのヘテロ接合が、部分的にでも成立したのは、Ti(C_5H_5)_2{Sn_5R_6CH_3}Cl(R=2,6-diethylphenylまたはmesitilene)で表される化合物のみである。ポリマー化を含む反応では、{Sn_5R_6}_nCo(CO)_m系の反応も進行するが、生成物に単離は全く不可能であった。そこで、ヘテロ接合の原点に返り、遷移金属と、スズあるいはその他の金属との強制的ヘテロ接合を行う系を考案し、この系の構築、反応性を調べた。この反応はEDTA類似の、[Pt(4-mpytH)_4]Cl_2(4-mpytH=4-methyl-2-pyridinethiol)が、種々の金属イオンを取り込んで、強制的に遷移金属である白金と、Sn,Co,Ni,V,Crなどの金属を自由に取り込み、あらたな金属間相互作用を生成するものである。次のような反応で、金属の取り込みを行い自由に金属が取り込み可能なことを見いだした。この反応はほとんどの金属に対して応用可能であり、今後この分野での大きな発展が期待できる。(1)クラスター化合物のヘテロ接合は、いまだ手のつけられていない分野であり、接合点のシステムの構築から検討しなくてはならない。この観点から、接合点化合物として、〔Pt(Pyridinethiol)_4〕Cl_2を開発し、この化合物の多座配位能を利用し、Co,Ni等とのヘテロ接合を行った。この反応を利用してスズとのヘテロ接合を試み、現在実験を進行中である。現在試行段階で、結晶等を得るに至っていない。(2)クラスター中への遷移金属のとり込みと、それを接合点とするオリブマー構築などはいまだ未開発の分野である。スズクラスター系では、現在まですべて、自己再構築によって合成されてきた。そこで、本研究では、いままで種々のクラスターを生み出してきた、原料を用い、自己再構築反応を行なった。ヘキサキス(2,6-ジエチルフェニル)シクロトリスタナンは、高歪み三員環化合物で、移行時に種々の金属を取り込むと考えた。金属系として、Ti(C_5H_5)_2Cl_2,TiCl_4,Pt(P(C_5H_5)_3)_3,[Co(acuc)_3]等を用いて、熱分解を試みた。多くの場合、有効な取り込みは進行しないが、Ti系では錯構造を保ったまま、反応が進行していると思われる。三員キレートから発生するスタニレンとTi(C_5H_5)_2Cl_2との置換をともなうヘテロ接合化合物と思われる。現在、結晶化を試みている所である。(3)最も単純なクラスター系ZintleアニオンであるSn^<2->_5,Sn^<4->_9では、遷移金属とのヘテロ接合が極めて困難で、現在そのオリゴマー化は進行していない。ほとんどの場合、スズ金属の析出が進行し、このアニオンの不安定性が合成を極めて困難にしている。現在、安定な反応条件を見い出す事を検討中である。現在までに遷移金属とのヘテロ接合が、部分的にでも成立したのは、Ti(C5H5)2{Sn5R6CH3}Cl(R=2,6-diethylphenylまたはmesitilene)で表される化合物のみである。ポリマー化を含む反応では、{Sn5R6}nCo(CO)m系の反応も進行するが、生成物に単離は全く不可能であった。

この反応はEDTA類似の、[Pt(4-mpytH)4]Cl2(4-mpytH=4-methyl-2-pyridinethiol)が、種々の金属イオンを取り込んで、強制的に遷移金属である白金と、Sn,C,Ni,V,Crなどの金属を自由に取り込み、あらたな金属間相互作用を生成するものである。次のような反応で、金属の取り込みを行い自由に金属が取り込み可能なことを見いだした。研究終了時が、極めて、最近であるため、これらの内容については、現在投稿中、あるいは準備中であり、雑誌論文として発表済みのものは無い。
癌治療用microRNAを内包した細胞膜透過性を有する人工ウイルス殻の創製

これまでに我々は、トマトブッシースタントウイルス由来のβ-Annulusペプチドの自己集合により、ペプチドナノカプセル(人工ウイルスキャプシド)を創製することに成功している。本研究では、核酸医薬を内包した細胞透過性を有する人工ウイルスキャプシドを創製した。細胞透過性ペプチドHis16をC末端側に有するβ-Annulusペプチドを合成し、一本鎖核酸を内包することに成功した。His16修飾人工ウイルスキャプシドは、未修飾のキャプシドよりもHT1080細胞に導入されやすことが明らかとなった。加えて、ジスルフィド結合を介した人工ウイルスキャプシドへの一本鎖核酸の内包にも成功した。細胞透過性His16ペプチドをC末端側に有するβ-Annulusペプチド(40残基)をFmoc-固相合成法により合成し、逆相HPLCで精製、MALDI-TOF-MSで確認した。このHis16-β-annulusペプチドは、水中で自己集合して50-70 nm程度の球状集合体を形成することが動を動的光散乱(DLS)および透過型電子顕微鏡(TEM)観察からわかった。これをTAMRAで蛍光ラベルした23nt一本鎖DNAと複合化したところ、DLSおよびTEMから100 nm程度の球状複合体が観察された。また、蛍光相関分光法により、ペプチド濃度100 uM以上でDNA-ペプチド複合体を形成することがわかった。この複合体をHT1080細胞に導入し、共焦点レーザー顕微鏡(CLSM)観察したところ、DNA単体やHis16を有さないDNA-ペプチド複合体と比べて、取り込み効率が向上することが示唆された。また、細胞内に取り込まれた複合体の細胞内局在を解析したところ、複合体の大部分は細胞質には移行せずエンドソーム内に局在することが示唆された。さらに、がん治療用micro-RNA(miR-520d-5p)の癌の正常化に関するメカニズム解析を行った。その結果、1)P53が発現誘導されることと、2)脱メチル化によるリプログラミングが主な誘導であり、この中心的役割を果たす遺伝子群を同定した。その効果を高める遺伝子群も数種類同定し、520d-5pと同等の効果もしくはピンポイントの現象の再現には至っていない。しかしin vivoで癌腫非形成の成果を達成し得た。細胞透過性His16ペプチドを有するβ-Annulusペプチドの合成ならびに蛍光ラベルDNAとの複合化に成功し、HT1080細胞にある程度取り込まれることが明らかになった。DNAの複合化率、細胞への取り込み効率、細胞内における細胞質への移行効率が十分ではないため、今後、分子設計の見直しも含めて検討する。また、520d-5pの効果の再現検討を他の因子で行い、腫瘍非形成パターン(87%)と同等の再現を達成できた。肝がんにおいて肝組織や奇形腫形成を誘導する遺伝子の組み合わせを検討中である。beta-Annulusペプチドからなる人工ウイルスキャプシドへの分子内包挙動を検討し、蛍光性CdTe量子ドットおよびHis-tag GFPの内包にも成功した。また、表面にDNAを修飾した人工ウイルスキャプシドの創製にも成功した。昨年度合成に成功した細胞透過性His16ペプチドをC末端側に有するbeta-Annulusペプチド(40残基)は、HT1080細胞にある程度導入できることが明らかとなったが、複合体形成効率に問題があった。そこで、N末端にカチオン性のLys残基を有するHis16-beta-Annulusペプチドを合成し、その自己集合挙動および核酸との複合化を検討したが、数百nm程度の大きな集合体しか形成しなかった。また、N末端にジスルフィド結合を介して一本鎖DNAを連結したHis16-beta-Annulusペプチドの合成・精製に成功した。また、His16修飾人工ウイルスキャプシドは、細胞膜透過した後にエンドソームにトラップされることがわかったため、エンドソーム崩壊ペプチドであるGALAペプチドをC末端に有するbeta-Annulusペプチドを調製し、His16ペプチドに加えてGALAペプチドを表出した人工ウイルスキャプシドを作出し、細胞膜透過ならびにエンドソーム脱出を評価した。しかし、His16とGALAペプチドを表出した人工ウイルスキャプシドは、細胞膜透過は示したものの、エンドソーム脱出を示すまでは至らなかった。また、ヒトマイクロRNA(520d-5p)の標的遺伝子の絞り込みを行った。直接的標的遺伝子3種及び間接的標的遺伝子3種類に注目し、そのsiRNAを用いた併用導入により、in vivoでの520dの再現実験を行った。現在まで腫瘍非形成のみで再現を得られていないが、検討を続けている。また次世代シークエンスを行い、1塩基変異の野生型への変換の事態を確認した。細胞透過性His16ペプチドを有するbeta-Annulusペプチドの合成ならびに蛍光ラベルDNAとの複合化に成功し、HT1080細胞にある程度取り込まれることが明らかになった。しかし、DNAの複合化率や細胞への取り込み効率、そしてエンドソーム脱出効率が十分ではない。今後、N末端にジスルフィド結合を介して一本鎖DNAを連結したHis16-beta-Annulusペプチドの自己集合により人工ウイルスキャプシドを創製し、その細胞内取り込み挙動を解析する。また、人工ウイルスキャプシドへの分子内包や表面修飾に関して、順調に成果が得られている。今年度は、主に以下の4項目に関する研究成果を得た。1)ジスルフィド結合による人工ウイルスキャプシドへの核酸の内包に成功した。

N末端にジスルフィド結合を介して一本鎖DNAを連結したβ-Annulusペプチドを合成し、それが40 nm程度の球状の人工ウイルスキャプシドを形成することを明らかとした。また、この核酸内包キャプシドに還元剤を作用させると、キャプシド構造を保持したまま一本鎖核酸を放出することが確認された。2)細胞透過性His16ペプチドを提示した人工ウイルスキャプシドの細胞内導入に成功した。C末端に細胞透過性His16ペプチドを有し、N末端にTAMRA蛍光標識したβ-Annulusペプチドを合成し、その自己集合によりHis16を提示した人工ウイルスキャプシドを調製した。これをHT1080細胞に添加したところ、His16提示人工ウイルスキャプシドは未修飾のものよりも約3.5倍多く細胞内に取り込まれることがわかった。3)細胞内に導入したHis16提示人工ウイルスキャプシドを、より効率的に細胞質へ移行させることを目的とし、エンドソーム崩壊ペプチドであるGALAペプチドまたはINF-7ペプチドを融合したβ-Annulusペプチドを遺伝子工学的に調製した。GALA-β-AnnulusペプチドおよびINF-7-β-Annulusペプチドともに、一般的な大腸菌発現系では大部分が不溶性画分に得られたが、Maltose binding proteinタグを融合した状態で低温発現することで、効率的に可溶性画分に得ることができた。4)天然に存在する突起を有するウイルスを模倣して、ヘテロ二重鎖コイルドコイルを有するβ-AnnulusペプチドをNative Chemical Ligation合成した。この自己集合により突起を有する人工ウイルスキャプシドの創製に成功した。これまでに我々は、トマトブッシースタントウイルス由来のβ-Annulusペプチドの自己集合により、ペプチドナノカプセル(人工ウイルスキャプシド)を創製することに成功している。本研究では、核酸医薬を内包した細胞透過性を有する人工ウイルスキャプシドを創製した。細胞透過性ペプチドHis16をC末端側に有するβ-Annulusペプチドを合成し、一本鎖核酸を内包することに成功した。His16修飾人工ウイルスキャプシドは、未修飾のキャプシドよりもHT1080細胞に導入されやすことが明らかとなった。加えて、ジスルフィド結合を介した人工ウイルスキャプシドへの一本鎖核酸の内包にも成功した。β-AnnulusペプチドのN末端にカチオン性のLysを導入したHis16-β-annulusペプチドを合成し、核酸をより複合化するような分子設計に変更する。さらに、エンドソーム崩壊ペプチドを融合したβ-annulusペプチドを合成し、His16-β-annulusペプチドと混合することにより、細胞膜透過能に加えてエンドソーム脱出能(細胞質移行能)を強化した人工ウイルス殻を作出する。また、蛍光標識DNAの替わりにmicroRNAを内包したHis16搭載人工ウイルス殻を自己集合により構築し、その水中での物性評価(DLS, TEM, ζ電位測定)ならびに、細胞膜透過性を評価する。
ISH法を用いた歯周病関連菌の局在観察と歯周レーザー療法への診断的応用

歯周病の原因である細菌は、Prophyromonas gingivalis,Actinomyces viscosus等の嫌気性細菌が有力とされているが、従来の方法による歯周治療では、歯周ポケットにかなり限局した治療とならざるを得なかった。レーザー療法は歯周治療に用いられて日は浅いが、臨床的にも細菌学的にも効果の期待できる治療法と目されている。歯周病の発症や進行の機序解明に関する分野において、歯周ポケットのみならず、ポケット以外の歯周組織への細菌の侵入による局在の様子を明らかにし、in situ Hybridization(ISH)法を含めて視野にいれ、細菌学的に観察をすることを目的とした。歯周ポケット内より細菌を採取し、歯周病関連細菌を培養法及びDNAプローベ法を用いて同定した。P.gingivalisの同定に際しては、P.gingivalisのFim遺伝子の約0.96kbp HincII-BsmI断片DNAプローベをもとに、従来検出不可能あるいは極めて困難であった歯周組織内への細菌の侵入、局在の様子を観察する方法を得た。その有効性を検証するために、歯周ポケット内においては従来の培養法を用い、歯周レーザー処置の効果実証を行った。細菌検査は処置前後および対照歯について実施し、併せて臨床効果判定を行った。現在、歯周治療時に標本を採取することにより、P.gingivalisが歯周ポケットのみに限局せず、歯周組織内に広範に侵入していることを明らかにしつつある。また、各種歯周病関連菌に対する培養法による結果を基に、薬剤の歯周ポケット内投与法の検討、及びオゾン溶存液による洗浄の有効性をin vitroで細菌学的に検討し、塩酸ミノサイクリン含有ストリップスタイプ歯周病薬「SDP」、及びオゾン応用の義歯洗浄器を開発し、発表した。
企業の人的資源管理と大学の職業的レリバンス―地域労働市場に関する調査研究

本研究は、日本企業の人的資源管理の変化・変容と大学における職業的レリバンスの懸隔を補整することを目的として実施された。具体的には、日本企業の人的資源管理、とくに、地方中小・中堅企業の雇用戦略の変化・変容の様態を析出し、そこで発見されたインプリケーションを大学における職業的レリバンス形成にビルト・インすることで、より「実践的」「戦略的」な職業的レリバンス形成を可能とする教育プログラムの開発を行なった。平成24年度の研究目的は、平成23年度に実施した準備的研究の成果の再検証と研究の精緻化である。平成24年度の研究は、地方労働市場分析の継続(企業チーム)と大学におけるキャリア教育(手法)開発(教育チーム)を行なった。企業チームは、引き続き九州に立地している中核的企業のヒアリングおよびインタビューを継続し、九州・中核企業の人的資源管理に関するケース収集を行なった。また、賃金と就業構造に注目し労働市場のマクロ統計分析を行なった。教育チームは、大学の就職支援を所管している部局・職員へのヒアリングや地方労働市場へ参入する求職者の聞き取り調査を行なった。また、教育実践の精緻化を行なった。企業チーム・研究チームの研究成果は、平成24年8月24日25日にかけて開催された合同研究会において検討された(報告者:中山一樹(立命館大学・産業社会学部・教授:専門的知見提供のため招聘)、藤野真(福岡大学・商学部・講師)、島内高太(津市立三重短期大学・法経科・准教授)、植上一希(福岡大学・人文学部・講師)、寺崎里水(福岡大学・人文学部・准教授)、原みどり(中央大学・商学部・助教)。合同研究会では、各分担書の進捗状況の報告と研究成果に対する議論を行なった。そして、今後の研究の方向性と研究計画について討議した。平成24年度の研究成果は、雑誌論文5件(内査読付論文1件)、学会報告5件(国際学会4件、国内学会1件)である。平成25年度の研究目的は、これまでの研究成果の総括とその公表である。平成25年度は、企業チーム、教育チームがこれまでに明らかにしたことの成果報告(論文、学会発表、図書)を行なった。各研究チームの研究成果は、平成26年2月17日18日にかけて開催された合同研究会において検討した。合同研究会では、藤野真(福岡大学・商学部・准教授・企業チーム)、寺崎里水(福岡大学・人文学部・准教授・教育チーム)、植上一希(福岡大学・人文学部・准教授・教育チーム)、杉田真衣(金沢大学・学校教育系・准教授)がそれぞれ報告を行った。合同研究会ではこれまでの研究の総括的議論をおこなった。本研究組織の研究成果の社会への還元は、植上一希、寺崎里水、藤野真『大学生になるってどういうこと?ー学習・生活・キャリア形成』(大月書店、2014年4月刊行)により行なった。本書は、大学生(とくに、大学初年次生)を対象としている。本書の特徴は、「福大生のためのキャリアデザイン」(福岡大学における共通教育科目)におけるキャリア教育の実践と本研究で明らかになったインプリケーションに基づいて執筆されている点にある。平成25年度の研究成果は、雑誌論文5件、学会報告5件、図書6冊である。平成23年度の研究は,本研究計画の中核をなす「アクション・リサーチを通じ教育プログラムの精緻化」の予備的研究を行なった。まず,企業チームは企業へのヒアリングなどを通じおもに九州地方で事業展開をしている中核的企業の人的資源管理の変化を析出した。教育チームはユニバーサル段階にある大学群のキャリア教育の在り方,学生のキャリア意識について分析した。企業チーム・教育チームの研究成果は,平成23年12月10日11日にかけて実施された合同研究会において検討された(報告者:児島巧和(日本社会福祉事業大学・特任助教・専門的知見提供のため招聘),藤野真(福岡大学),島内高太(津市立三重短期大学),植上一希(福岡大学),寺崎里水(福岡大学),杉田真衣(金沢大学))。また,企業チームは,平成24年2月28日29日に個別会議と企業へのヒアリングを実施した(報告者:藤野真(福岡大学),島内高太(津市立三重短期大学))。本研究は,日本企業の人的資源管理の変化・変容と大学における職業的レリバンスの懸隔を補整することを目的としている。平成23年度の研究では,学生に対して実施するセミナーのプログラム(提供する情報,実施するワークなど)を構成するにあたり必要な予備的研究(理論研究および実証研究)を実施した。企業チームは企業の人的資源管理についてヒアリング調査を実施した。企業チームは,学生に対するアンケーつ調査など現在の学生の特性を知るための量的調査を実施した。平成24年度以降は,本年度の予備的研究をもとに学生に対するアクション・リサーチを実施していく。「研究の目的」の達成度に関しては、おおむね順調に進展している。

各研究分担者は、自身が分担している研究計画にしたがっておおむね研究を遂行することができた(雑誌論文5件(内査読付論文1件)、学会報告5件)。「研究の目的」の達成度に関しては,おおむね順調に進展している。各研究分担者は,自身が分担している研究計画にしたがっておおむね研究を遂行することができた(雑誌論文3件(内査読付論文1件),学会報告6件)。しかし,学生に対するセミナーの開催が平成23年度から平成24年度にずれ込んでしまった。セミナーの開催費およびアンケートの集計作業委託費などの執行が行えなかった。第1回のセミナーの開催は平成24年度に予定している。平成25年度は、企業チーム・教育チームともにこれまでの研究成果の補足調査を実施したうえで、研究成果の公表を行なう。本研究の研究成果は、平成23年度が、雑誌論文3件(内査読付論文1件)、学会報告6件、平成24年度が雑誌論文5件(内査読付論文1件)、学会報告5件となっている。平成25年度は、これらの成果に新たな研究成果を加え、研究成果の社会への還元を目指す。平成24年度は,平成23年度の「アクション・リサーチを通じ教育プログラムの精緻化」に関する予備的研究を基礎に学生に対するセミナーを実施する。とくに,本年度は第1回目で得られた学生に対するセミナーの結果を検証・分析し,第2回目(平成25年実施予定)セミナーのプログラムの的確化を進める。本研究の研究手法に関する特色は,本研究によって得られた専門的な知識を研究と同時進行的に職業的レリバンス形成・キャリア形成支援に実践に活かし,それをまた研究の文脈に照らし,再び実践を行うというように循環的に研究が進められる点にある。PDCAサイクルにより研究および教育実践が検証される本研究は,毎年度学生に対するセミナーの内容を更新・刷新していく。そして,セミナー内容の更新・刷新は企業チーム・教育チームの相互検証によって進めていく。平成24年度に研究費の繰越が生じた理由は、成果の公表のためのホームページ開設・運営に関して遅れが生じたためである。平成25年度は、研究の補足調査旅費や研究成果公表のための費用を執行する予定である。平成23年度に研究費の繰越が生じた理由は,セミナー開催に関する準備的研究に思いのほか時間を要した点があげられる。各分担者の研究成果を研究組織として分析・検討するのに時間を要してしまった。平成24年度の研究費はおもに物品費(ヒアリング調査用機器)と旅費(ヒアリング調査,研究会など),セミナー開催費およびアンケート集計委託費に支出する予定である。国内研究費は企業のヒアリングやこの研究組織の研究会開催のために使用する予定である。物品費は,原則として現有の施設・設備を用いるが,研究の進捗にしたがい,ヒアリングなど調査方法の特性や遠隔地での調査活動などのための機器・備品を購入する予定である。研究費(繰越分)は,おもに平成23年度に実施できなかった学生に対するセミナー開催費およびアンケートの集計委託費として執行を予定している。
Tysnd1の機能解析とその病態発症ネットワーク

これまでに我々はTysnd1がペルオキシソームで働くプロテアーゼであることを証明した。本研究ではTysnd1の生体内での機能を明らかにするために、Tysnd1欠損マウスを作製し、その表現型を解析した。Tysnd1欠損マウスは超長鎖脂肪酸やフィタン酸の代謝活性が低下していた。また、プラスマローゲン合成能の低下が原因と考えられる雄性不妊であった。このような研究結果から、我々は、Tysnd1によるペルオキシソームタンパク質のプロセッシングがペルオキシソームの脂質代謝機能の維持に重要である事を明らかにした。Tysndlはペルオキシソームに局在し、超長鎖脂肪酸のβ-酸化に関わる酵素群を切断するプロセッシングプロテーゼである。このTysndlの生体内での機能を解明するため、Tysndl欠損マウス及び、Tysndlを過剰発現するトランスジェニックマウスを作製し、表現型解析を行った.本年度はTysndl欠損マウスの肝臓を用いて超長鎖脂肪酸のβ-酸化活性を測定した。測定は、末端を標識した超長鎖脂肪酸である[1-14C]リグノセリン酸(C24)を加えた緩衝液と肝臓ホモジネートを用いてβ-酸化反応を行い、切断により遊離する水性代謝物をシンチレーションカウンターで測定し、1時間あたりに代謝されるリグノセリン酸の量を測定した。その結果、Tysndlの欠損により超長鎖脂肪酸のβ-酸化活性が低下する事が分かった。またTysndl欠損マウスおよび過剰発現マウスでの発現量の違いを発現アレイを用いて解析を行った.さらに、Tysndlの基質となる酵素の同定をさらに行い、これまでに証明した4つの酵素以外に新たに4つの酵素がTysndlによって切断されることを確認した。昨年度においてはTysnd1欠損マウスの肝臓を用いて超長鎖脂肪酸のβ-酸化活性を測定し、Tysnd1の欠損により超長鎖脂肪酸のβ-酸化活性が低下する事を証明した。またTysndl欠損マウスおよび過剰発現マウスでの発現量の違いを発現アレイを用いて解析を行った.さらに、Tysnd1の基質となる酵素の同定をさらに行い、これまでに証明した4つの酵素以外にもTysnd1によって切断される酵素を同定した。本年度は、Tysnd1欠損によるペルオキシソームタンパク質のプロセッシング機能の欠損が生体全体に及ぼす影響を調べる為、エネルギー代謝能、耐糖能、インスリン抵抗性の測定を行った。測定は、基本食または高脂肪食を野生型、Tysnd1欠損マウスそれぞれに与えて行った。呼気中の酸素と二酸化炭素の容積を測定し、呼吸商の算出を行ったが大きな差は見られなかった。耐糖能、インスリン抵抗性はTysndl欠損マウスと野生型マウスに有意差は見られなかったが、平均値ではTysnd1欠損マウスの方がインスリン抵抗性が高かった。また、Tysnd1欠損マウスの雄は不妊であったため、精巣、精巣上体、精子の詳細解析を行った。その結果、精子形態の異常がみられ、形態異常に少なからず影響があると思われる一部の分子種の脂質含有量の低下が見られた。昨年度までの研究により、Tysnd1の欠損は、超長鎖脂肪酸のβ-酸化活性が低下する事を証明した。また、Tysnd1欠損マウスは雄性不妊であり、精子形態の異常がみられた。その原因として精巣中のプラスマローゲンの一部の分子種の含有量の低下が見られ、このことが形態異常に少なからず影響があると思われた。さらに、Tysnd1の基質となる酵素の同定をさらに行い、これまでに証明した4つの酵素以外にもTysnd1によつて切断される酵素を同定した。本年度は、ペルオキシソームのもう一つの重要な代謝経路である、フィタン酸の代謝機能の測定を行い、Tysnd1の欠損は、フィタン酸の代謝を著しく低下させる事を明らかにした。さらに、上記のような、超長鎖脂肪酸の代謝、プラスマローゲン合成、フィタン酸の代謝の3つのペルオキシソームの代謝機能がなぜTysndlの欠損によって起こったのかについての分子メカニズムについて解析を行った。ペルオキシソームで働くタンパク質は、ペルオキシソーム局在化シグナル(PTS)を持ち、PTSの認識によってペルオキシソームに運搬される。Tysnd1は、N末端にあるPTS2配列を切り取る事から、Tysnd1によるPTS2配列の切り取りは、ペルオキシソームタンパク質のペルオキシソームへの局在に関係があるのではないかと考えた。そこで、Tysnd1欠損マウスの肝臓を用いてTysnd1の基質である酵素群の細胞内局在を観察したところ、PTS2をもつペルオキシソームタンパク質はペルオキシソームに局在する割合が野生型に比べて低く、ペルオキシソーム以外にも局在していた。

つまり、Tysnd1によるPTS2の切断はペルオキシソームタンパク質のペルオキシソームへの局在化に重要であり、Tysnd1の欠損によるペルオキシソームタンパク質の細胞内局在の異常が脂質代謝機能の低下につながる事を明らかにした。
高分子側鎖の分子認識と超分子形成

本年度は超分子による機能性材料の開発に関する研究を主に行った。液晶性を示すことが知られている円盤状の化合物を化学的に修飾することにより、より付加価値の高い材料を作成することを目標とした。本研究で着目した円盤状の化合物はベンゼントリカルボン酸アミドで、この化合物は円盤が積み重なるように柱状の超分子を形成し液晶性を示すことが知られている。本研究では、その3本の側鎖に当たる部分に二次的な超分子形成が可能となるようにカルボン酸を導入し、そのカルボン酸と系に加えたアミンとの相互作用を調べた。カルボン酸の導入量とその液晶性との関係を調べた結果、カルボン酸を1分子当たり2つ以上導入すると超分子形成による液晶性を示さないことがわかった。これは側鎖に導入したカルボン酸が主鎖を形成すべきアミド結合間の水素結合を阻害するためであることが分かった。液晶性を示すことがわかった1分子当たり1つのカルボン酸を導入した円盤状分子と多数のアミノ基を有するポリプロピレンデンドリマーとを相互作用について調べた結果、側鎖同士の相互作用によって液晶の安定性が向上することが分かった。またその構造をX線回折により調べた結果、特異な超格子を有していることが分かった。超分子形成によって得られる構造を安定化させるため、側鎖部分に重合基を導入し、超分子を形成している条件下、重合反応を行った。重合反応によって超分子構造は大きく変化しないものの、その熱的安定性は大きく向上することがわかった。また、さらなる機能化のために側鎖部分に分子認識能を有するシクロデキストリンを導入することも試みた。ポリアクリル酸p(AA)の側鎖に疎水的なドデシル基を適切な割合で導入したポリマーの作る物理ゲルにシクロデキストリン(CD)を添加すると、ドデシル基とCDが包接錯体を形成しゾル状態になった。このゾルに競争ゲストとしてアゾベンゼン誘導体を添加することで、CDは優先的にアゾベンゼンと包接錯体を形成し、溶液は再びゲル状態となった。またアゾベンゼンを光異性化させると溶液は再びゾルになった。これらの変化は包接錯体の会合定数により説明された。また、酸化還元に応答するフェロセン誘導体を競争ゲストに用いることで、酸化剤に応答し溶液の粘性が変化する系を構築した。刺激に応答する側鎖との相互作用についても調べた。p(AA)の側鎖にC_6,C_<12>のアルキル基を介してアゾベンゼンを導入したポリマー(pC_6Azo,pC_<12>Azo)とCDとの相互作用をUV、NMRによって調べ、更に、pC_<12>Azoとそれぞれ3-位および6-位でp(AA)に修飾したCDポリマー(p3αCD,p6αCD)との相互作用をUV,NMR,粘度測定により調べた。その結果、pC_<12>Azo/p3αCD混合系とpC_<12>Azo/p3αCD混合系では溶液の粘度に違いが見られ、その違いはアゾベンゼン部位とCD部位との会合定数によって説明することが出来た。UV光の照射によるアゾベンゼン部位の光異性化の影響を調べた結果、pC_<12>Azo/p3αCD混合系では包接錯体が解離し、pC_<12>Azo/p6αCD混合系では側鎖間でロタキサン構造が形成されることが分かった。更に、その違いは、粘度の減少および増加と、対照的な変化をもたらすことが分かった。
アファイン代数多様体の構造と加法群の作用

アファイン代数幾何学において,アファイン空間は最も基本的かつ重要な対象である.しかし,高次元のアファイン空間の代数幾何学的特徴づけはいまだ得られていない.高次元のアファイン空間のアファイン代数多様体における位置づけを明らかにすることを目標に,加法群の作用という観点から研究をおこなった.その結果,加法群の作用をもつ3次元アファイン代数多様体の構造についてある程度解明することを得た.アファイン代数幾何学において,アファイン空間は最も基本的かつ重要な対象である.しかし,高次元のアファイン空間の代数幾何学的特徴づけはいまだ得られていない.高次元のアファイン空間のアファイン代数多様体における位置づけを明らかにすることを目標に,加法群の作用という観点から研究をおこなった.その結果,加法群の作用をもつ3次元アファイン代数多様体の構造についてある程度解明することを得た.3. 2010年9月2-5日に関西学院大阪梅田キャンパスにおいて第6回アフィン代数幾何学研究集会を開催した.また,2011年3月3-6日には,第7回アフィン代数幾何学研究集会を,Conference on Affine Algebraic Geometryとして,海外から11名の研究者を招聘して開催した.国内からも多くの代数幾何学分野や可換環論の研究者が参加し,最新の研究成果についての19の講演があった.これらの研究発表をもとにして,World Scientific Publishing Co.から2012年度中にProceedingsを出版する予定である.1.3次元アファイン代数多様体X上のA^1-ファイブレーションについてR.V.Gurjar,研究分担者宮西氏と共同研究をおこない,その結果としてA^1-ファイブレーションがいつX上の加法群の作用の商写像として得られるかを明らかにした.また,X上のA^1-ファイブレーションの特異ファイバーについても考察をおこなった,得られた成果は専門誌J.Pure and Applies Algebraに発表した.3.第8回アフィン代数幾何学研究集会を関西学院大学大阪梅田キャンパスにて,2011年9月14日に,また第9回アフィン代数幾何学研究集会を同キャンパスにて2012年3月14日に開催した.第8回アフィン代数幾何学研究集会に来日,講演予定であったA.Dutta教授はご本人の都合により残念ながらキャンセルとなったが,第9回アフィン代数幾何学研究集会にはA.Dubouloz,Y.Prokhorov教授に講演していただくことができた.この機に研究集会講演者および参加者とアフィン代数幾何学分野のさまざまな問題について討論することができた.2.アフィン直線をファイバーにもつ高次元アファイン代数多様体について加法群の作用という観点から研究をおこなった.その結果, Danielewski超曲面とよばれる代数多様体についての加法群の作用を用いた特徴づけを得た.得られた成果はJ. Pure and Applied Algebraに発表した.また,加法群の作用を持つ3次元アファイン代数多様体の加法群の作用による商射の全射性についてR.V. Gurjarおよび分担者の宮西氏と共同研究をおこなった.得られた結果はJ. Ramanujan Math. Soc.に発表した.3.第12回アフィン代数幾何学研究集会を,関西学院大学大阪梅田キャンパスにて2013年9月5--8日に開催した.海外からA. Liendo,J. Park, D-S. Hwang氏が来日し講演をおこなった.国内からも桂利行,黒田茂氏ら多くの研究者による講演があり盛況であった.1. 2変数多項式環上の全射な導分について考察し,得られた結果をしかるべき論文集に投稿した.これは,R.V. Gurjar,研究分担者宮西氏との共同研究によって得られた成果である.3. R.V. Gurjar,分担者宮西氏との共同研究により,アファイン代数多様体X上のアフィン直線ファイブレーションが,ある1つのファイバー上で加法群の作用から誘導されているならば,X上全体でも加法群の作用から誘導されているということを示した.得られた成果はしかるべき論文集に投稿した.4.第10回アフィン代数幾何学研究集会を2012年9月に,第11回アフィン代数幾何学研究集会を2013年3月に関西学院大学大阪梅田キャンパスにて開催した.1.アファイン直線をファイバーにもつ高次元アファイン代数多様体について,加法群の作用という観点から研究をおこなった.その結果,一般化されたDanielewski超曲面とよばれるアファイン代数多様体の加法群の作用を用いた特徴づけを得た.また,一般化されたDanielewski超曲面Xが3次元あるいは4次元であるとき,Xがアファイン空間となるための必要十分条件を求めた.2. R. V. Gurjar,研究分担者の宮西正宜氏とともに,アファイン直線ファイブレーション構造をもつアファイン代数曲面のlog deformationについて共同研究をおこなった.

その結果,アファインタイプのファイブレーション構造はlog deformationのもとで保たれることがわかった.得られた結果は,SpringerのProceedingsシリーズに発表した.3. 2014年7月7--11日の期間,京都大学数理解析研究所において,RIMS研究集会"Algebraic Varieties and Automorphism Groups"を,研究代表者の増田,研究分担者の宮西氏および岸本崇氏(埼玉大),小島秀雄氏(新潟大), M. Zaidenberg教授(Universite Grenoble I)がオーガナイザーとなって開催した.国内外で活躍する19名の研究者による講演があり,参加者は約80名(うち海外から20名)であった.代数幾何学をはじめ,変換群論,可換環論など関連分野の興味深い講演が数多くあり,研究交流も活発であった.この講演をベースとしたProceedingsを現在,作成中である.26年度が最終年度であるため、記入しない。代数幾何学26年度が最終年度であるため、記入しない。3次元アファイン代数多様体上のA^1-ファイブレーションと加法群の作用による商写像についてある程度解明することができた.これまでの研究により,Danielewski超曲面とよばれる,加法群の作用から誘導されるアフィン直線をファイバーにもつ高次元代数多様体のファイブレーション構造が明らかになりつつある.特に,高次元アフィン空間の加法群の作用による特徴づけが得られつつある.Danielewski曲面は,一般消去問題の反例として有名な曲面である.Danielewski超曲面のファイブレーション構造が解明されれば,消去問題あるいはAbhyankar-Sathaye問題の解決に役立つ可能性がある.これらの問題が解決される過程において,アファイン空間の構造が明らかになると思われる.3次元アファイン代数多様体のアフィン直線ファイブレーションの構造と加法群の作用との関係はすこしづつではあるがわかりつつある.アフィン直線から1点を除いた直線をファイバーにもつファイブレーションとトーラス群の作用との関係についてもすこしづつ研究が進んでいる.アフィン直線あるいはアフィン直線から1点を除いた曲線をファイバーにもつファイブレーションの構造がわかってくれば,埋め込み問題の解明につながると期待される.引き続き,研究分担者の宮西氏と3次元アファイン代数多様体上のA^1*-ファイブレーションと代数的トーラス群の作用による商写像について共同研究をおこなう.それによりある程度の知見が得られたところで3次元における消去問題および埋め込み問題について研究する. R.P.Gurjar, P.Russell, A.Dubouloz, L.Moser-Jauslinなど他のアファイン代数幾何学研究者とも積極的に情報交換をおこない研究を推進する.そのため,国内外で開催される代数幾何分野の研究集会等に積極的に参加し成果を発表する.また,年2回関西学院大学大阪梅田キャンパスで開催しているアフィン代数幾何学研究集会を今後も引き続き開催し,世界各地で活躍している研究者を国内外から招聘し,研究交流をおこなう.1.最近,J. Blanc, Y. Prokhorovらにより代数多様体の自己同型群について新たな研究成果が得られつつある.これらの結果や双有理幾何における成果を取り込むことにより,高次元アファイン空間の構造を明らかにする.またH. Kraftらによって,代数群の作用による代数多様体の構造について新しい研究結果が得られつつある.このような結果を取り込みつつ,代数群の作用という観点から研究をおこない,アファイン代数多様体の構造の解明を目指す.1.高次元アファイン代数多様体上のアフィン直線