hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
中国古小説の類話集成に関する研究

5人の研究補助者の協力を得て、『太平広記』・『捜神記』・『捜神後記』・『古小説鉤沈』・『異苑』のデータベースを完成させ、それを利用して、地名・人名・書名などの固有名詞、鬼・夢・珠・神・廟・仙人・再生・妖怪・動植物名・音楽などに関する言葉を検索集計する作業を行った。同時に、研究分担者との研究協議を通して、民俗学に関する文献・日本の昔話研究や随筆研究を参考にしながら類話集成の項目を検討し、人名・地名・書名・動植物名・夢・再生・別世界・鬼・神仙・妖怪・民間信仰・仏教・道教などの細目を定め、パソコン検索に必要な原文のキーワードの項目について、順次検討を行った。更に、毎週1回の研究補助者たちとの『太平広記』原文の読解作業を継続し、1話全体の要約、1句または数句にまたがる話題の項目を日本語で記述する作業を行った。これをもとに、類話集成を作成、各話すべてのあらすじを付して、今後、図書として刊行する計画を立てている。本研究を利用することによって、六朝志怪・唐代伝奇と呼ばれる中国の古小説を、小説研究、説話研究、語彙研究、日本及び世界の説話との比較研究、など様々な角度から考察するのに便利になったと思われる。また、本研究の過程で、『太平広記』の版本、唐代の小説観、董永説話・雷説話などの伝承説話、説話の地域性、古小説の校釈などの研究にいくらかの成果も残せた。今後、古小説以外の文献データとの比較対照を行うことによって、更に研究を深める基盤が構築できたと思う。本年度内に、5人の研究補助者の協力を得て、『太平広記』・『捜神記』・『捜神後記』・『古小説鉤沈』のデータベースと原本とを照合し、類話集成の作業を行うために必要なテキストファイルを完成させた。同時に研究分担者との3回の研究協議を通して、民俗学に関する文献・日本の昔話研究や随筆研究を参考にしながら類話集成の項目を検討し、人名・地名・書名・動植物名・夢・再生・別世界・鬼・神仙・妖怪・民間信仰・仏教・道教などの大枠を定めた。続いて、パソコン検索に必要な原文のキーワードの選定にも取りかかっている。更に、毎週一回の研究補助者たちとの『太平広記』原文の読解作業も継続している。これらの成果をもとにして、来年度以降、類話の検索と集成に本格的に着手することができる見通しがついた。また、『太平広記』諸本についても、国内外の諸文献を調査研究し、蘇軾・陸游などの詩文から北宋本の存在を推定して、現行諸本への版本の流れを解明した論文を発表した。その結果、現在の定本となっている『太平広記』、つまり、1959年に談〓本を底本として、明鈔本・陳校本・許刻本・黄氏巾箱本などとの校勘を施し、人民文学出版社(全5冊)から刊行され、それに若干の改訂を加えて、1961年に中華書局から出版された点校本新版(全10冊)が、完全な校訂本ではないことも判明した。そこで、今後は必要に応じて、中華書局本と諸本とを比較対照し、適宜原本に校訂を加えることとした。昨年度に引き続き、5人の研究補助者の協力を得て、昨年度完成させた『太平広記』・『捜神記』・『捜神後記』・『古小説鉤沈』のデータベースの字句の異同を校勘し、より完全なテキストファイルを作成した。同時に、研究分担者との2回の研究協議を通して、民俗学に関する文献・日本の昔話研究や随筆研究を参考にしながら類話集成の項目を検討し、人名・地名・書名・動植物名・夢・再生・別世界・鬼・神仙・妖怪・民間信仰・仏教・道教などの細目を定め、パソコン検索に必要な原文のキーワードの項目について、順次検討を行った。

更に、毎週一回の研究補助者たちとの『太平広記』原文の読解作業を継続し、一話全体の要約、一句または数句にまたがる話題の項目を日本語で記述する作業を行っている。ここでも、後の集計作業の便を考えて、日本語のキーワードの統一をはかることを心がけている。また、唐代小説では初期の段階に属し、後の作品に大きな影響を及ぼしている『広異記』の読解も平行して行い、類話項目の作成に利用可能な資料を集めることができた。六朝小説については、董永説話の構成要素を分析し、説話継承を探るための類話集成を試みた。いずれからも、所謂小説に分類される書物以外の古代からの書承伝説も視野に入れる必要性を感じので、今後の研究では『太平御覧』の分類項目も検討対象に入れることにした。これらの成果をもとにして、来年度には、本研究の目的である日本・中国の説話・小説研究の基礎となり得るような類話集成を作成する予定である。5人の研究補助者の協力を得て、完成済みの『太平広記』・『捜神記』・『捜神後記』・『古小説鉤沈』・『異苑』のデータベースを利用し、地名・人名・書名・などの固有名詞、鬼・夢・珠・神・廟・仙人・再生・妖怪・動植物名・音楽などに関する言葉を検索集計する作業を行った。同時に、研究分担者との2回の研究協議を通して、民俗学に関する文献・日本の昔話研究や随筆研究を参考にしながら類話集成の項目を検討し、人名・地名・書名・動植物名・夢・再生・別世界・鬼・神仙・妖怪・民間信仰・仏教・道教などの細目を定め、パソコン検索に必要な原文のキーワードの項目について、順次検討を行った。更に、毎週一回の研究補助者たちとの『太平広記』原文の読解作業を継続し、一話全体の要約、一句または数句にまたがる話題の項目を日本語で記述する作業を行った。これをもとに、類話集成を作成、各話すべてのあらすじを付して、図書として刊行する計画を立てている。本研究を利用することによって、六朝志怪・唐代伝奇と呼ばれる中国の古小説を、小説研究、説話研究、語彙研究、日本及び世界の説話との比較研究、など様々な角度から考察するのに便利になったと思われる。また、本研究の過程で、『太平広記』の版本、唐代の小説観、董永説話・雷説話などの伝承説話、説話の地域性、古小説の校釈などの研究にいくらかの業績が残せた。今後、古小説以外の文献データとの比較対照を行うことによって、更に研究を深める基盤が構築できたと思う。
シルクアパレル事業の日本におけるフィージビリティに関する技術的経営的研究

本邦で設計される高級既製服(≒東京プレタポルテ)としてのシルクアパレル(≒シルク素材の高級既製服および洋品)が、ラグジュアリブランドをベンチマークとし、パリ・ミラノそしてニューヨーク(以下現地)で売れるかどうかのフィージビリティを技術的・経営的に研究することにあった。シルクアパレル不振は「技術はあるがブランドがない」に原因があるという。そこで技術的側面を検討すべく、ラグジュアリブランドのシルクアパレルのリバースエンジニアリングを試みた。パリのシャネル、ミラノのアルマーニ・プラダのシルクアパレルを試料として購入し、各サンプルの材料やデザイン・縫製を検討し、このうち、アルマーニの製品X(約35万円のスーツ)を再現するプロジェクトを設定した。その生地の糸の構造、生地の織物組織および染色、さらに製品の生産工程を推定し、当該試料と「おなじもの」をプロトタイプとして国内で生産したところ、該当糸は国産で存在せず中国糸を採用、製織・染色ではかろうじて要求仕様を達成し、縫製では彼我の規格差を認識しながら、結果として近似の製品を完成させたが、技術優位の状況とはいいがたいと判断した。また、経営面では、素材側の定番在庫の維持および過去のデザインのストック、ラグジュアリブランド側デザイナーへの提案、過密な商品開発スケジュール(2年近いスループットと最低半年というサイクルタイム)、現地路面店での接客や現地業者間取引に必要な営業力、グローバルな市場細分化と標的市場の選択、多店舗運営、衣料以外の事業構成によるリスク回避、主力デザイナーの厳格な実績評価、CRMの活用など、一連の基礎の上にブランド(無形資産)の売買があり、そこには透徹した確率的計算を垣間見ることができる。日本の市場が恵まれすぎ、グローバルに通用するファッションビジネスは無用であったため、シルクアパレル事業のフィージビリティを推定できず、所要の事業資金の集まりようがないという結論を得た。後退著しい呉服業界に比し、浮沈はあるにせよLuxury Brand業界は対照的である。そのモード・ファッションに占めるシルクアパレル(呉服を除く・以下同じ)は主流とはいい難いが確固たる地歩を占め、崩壊寸前の日本の蚕糸絹業と異なる様相をもつ。彼我差因とソリューションを技術的・経営的に追求し、シルクアパレル事業のフィージビリティを計算し、本研究の成果として所要の「事業計画」を提示する。以下に初年度の実績を示す。1:シルクアパレル事業の現況を確認。所管庁外郭団体・地方公共団体所管部門、蚕糸・絹業団体役員、試験研究機関研究者、機業産地A、同旧産地B、染色産地C、大手商社Dの旧幹部、生地問屋E・Fの幹部をヒアリングした。各界の主張を、高水準技術の存在、販路・ブランドの欠如、国内完結志向、Push的流れ作業、サバイバルアウトサイダーへの高い評価と集約した。2:技術的検討。06年8月・12月パリ・ミラノ所在Luxury Brand X・Y・Z店舗で試料A・B・C・D・Eを求めリバースエンジニアリングをしている。07年2月Milan UnicaとPremiere Vision Parisを観察。07年3月イタリア業界団体幹部M・N、コモ・テキスタイルメーカーV、Luxury Brand Wのコモ縫製工場・ミラノ本社をヒアリング。また06年12月にパリのプレタポルテ業界団体幹部P、中堅アトリエ(Q・R)、専門職大学院大学Sをヒアリングした。彼我差因は縫製・デザイン・材料の相乗効果とするも、主要因は材料に傾きつつ次年度にはいる。3:経営的検討。国内アパレル事情をおおむね既知とし、パリ・ミラノ在住繊維業界人T・U、前出の業界団体幹部やアトリエ、パリの大手証券会社Gなどの意見を求めた。あえて整理すると、パリにおける無形資産への果敢な投資、東京に対する消費地として高い評価・モード産地として低い評価・中国との近接メリットとなる。

総合するとLuxury BrandのKeyは販売力であってその延長でシルクアパレルが売れている。シルクアパレル事業のフィージビリティはM&Aの評価に帰着するであろう。次年度は確率論の手法を援用して、その評価手法を研究する。本邦で設計される高級既製服(≒東京フレタホルテ)としてのシルクアパレル(≒シルク素材の高級既製服および洋品)が、ラグジュアリブランドをベンチマークとし、パリ・ミラノそしてニューヨーク(以下現地)で売れるかどうかのフィージビリティを技術的・経営的に研究することにあった。シルクアパレル不振は「技術はあるがブランドがない」に原因があるという。そこで技術的側面を検討すべく、ラグジュアリブランドのシルクアパレルのリバースエンジニアリングを試みた。パリのシャネル、ミラノのアルマーニ・プラダのシルクアパレルを試料として購入し、各サンプルの材料やデザイン・縫製を検討し、このうち、アルマーニの製品X(35万円のスーツ)を再現するプロジェクトを設定した。その生地の糸の構造、生地の織物組織および染色、さらに製品の生産工程を推定し、当該試料と「おなじもの」をプロトタイプとして国内で生産したところ、該当糸は国産で存在せず中国糸を採用、製織・染色ではかろうじて要求仕様を達成し、縫製では彼我の規格差を認識しながら、結果として近似の製品を完成させたが、技術優位の状况とはいいがたいと判断した。また、経営面では、素材側の定番在庫の維持および過去のデザインのストック、ラグジュアリブランド側デザイナーへの提案、過密な商品開発スケジュール(2年近いスループットと最低半年というサイクルタイム)、現地路面店での接客や現地業者間取引に必要な営業力、グローバルな市場細分化と標的市場の選択、多店舗運営、衣料以外の事業構成によるリスク回避、主力デザイナーの厳格な実績評価、CRMの活用など、一連の基礎の上にブランド(無形資産)の売買があり、そこには透徹した確率的計算を垣間見ることができる。日本の市場が恵まれすぎ、グローバルに通用するファッションビジネスは無用であったため、シルクアパレル事業のフィージビリティを推定できず、所要の事業資金の集まりようがないという結論を得た。
海溝型地震の高精度震源過程イメージング

我国で起きる巨大地震のほとんどは海溝付近を震源としており,海溝付近で起きた中規模以上の地震の震源過程をできるだけ詳細に精度良く調べることは,地球科学的側面からも防災的側面からも非常に重要である.現在稼働しているグローバル広帯域地震観測点の数は多く,通常,震源を囲む全方位の遠地波形記録を得ることが可能である.したがって,これらの記録を解析することにより震源過程を精度良く推定できることが期待される.本研究課題の目的は,これら遠地波形記録を用いて震源過程を推定する手法の大幅な改善を図り,海溝型地震の高精度かつ高分解能の震源過程推定を実現することである.2年間の研究期間の内,初年度である昨年度は,震源過程推定にとって最も重要な「理論地震記象」の研究を行った.その結果高精度かつ効率的な遠地地震波形計算法の開発を行うことができた.具体的には2次元的に不均質な構造における3次元地震波動場を時間領域で計算する高精度かつ効率的な2.5次元差分法スキームを開発し,計算コードを作成した.理論記象の精度が上がると,震源過程推定の精度だけでなく分解能も向上させることができる.そこで,今年度は,昨年度開発した理論地震記象計算法を適用した震源過程のイメージング手法の開発を行った.具体的には震源過程の表現には運動学的定式化を採用し,モーメント密度テンソルの時空間分布関数を推定する.定式の離散化は,問題の線形性を崩さない形で行った.推定には,勾配法に基づくイメージング技法を適用した.我国で起きる巨大地震のほとんどは海溝付近を震源としており,海溝付近で起きた中規摸以上の地震の震源過程をできるだけ詳細に精度良く調べることは,地球科学的側面からも防災的側面からも非常に重要である.現在稼働しているグローバル広帯域地震観測点の数は多く,通常,震源を囲む全方位の遠地波形記録を得ることが可能である.これらの記録を解析することにより震源過程を精度良く推定できることが期待される.本研究課題の目的は,これら遠地波形記録を用いて震源過程を推定する手法の大幅な改善を図り,海溝型地震の高精度かつ高分解能の震源過程推定を実現することである.2年間の研究期間の初年度である今年度は,震源過程推定にとって最も重要な「理論地震記象」の研究を行った.その結果高精度かつ効率的な遠地地震波形計算法の開発を行うことができた.具体的には,2次元的に不均質な構造における3次元地震波動場(以下2.5次元地震波動と呼ぶ)を時間領域で計算する高精度かつ効率的な差分法スキームを開発し,計算コードを作成した.解くべき支配方程式には,本研究担当者が提出したした2.5次元地震波動を記述する新しい方程式(Takenaka&Kennett,1996)を用い,差分には空間4次精度,時間2次精度のスタガード・グリッド差分を採用した.理論記象の精度が上がると,重源過程推定の精度だけでなく分解能も向上させることができる.来年度は,今年度開発した理論地震記象計算法を適用した震源過程のイメージング手法の開発を行っていく予定である.我国で起きる巨大地震のほとんどは海溝付近を震源としており,海溝付近で起きた中規模以上の地震の震源過程をできるだけ詳細に精度良く調べることは,地球科学的側面からも防災的側面からも非常に重要である.現在稼働しているグローバル広帯域地震観測点の数は多く,通常,震源を囲む全方位の遠地波形記録を得ることが可能である.したがって,これらの記録を解析することにより震源過程を精度良く推定できることが期待される.本研究課題の目的は,これら遠地波形記録を用いて震源過程を推定する手法の大幅な改善を図り,海溝型地震の高精度かつ高分解能の震源過程推定を実現することである.2年間の研究期間の内,初年度である昨年度は,震源過程推定にとって最も重要な「理論地震記象」の研究を行った.その結果高精度かつ効率的な遠地地震波形計算法の開発を行うことができた.具体的には2次元的に不均質な構造における3次元地震波動場を時間領域で計算する高精度かつ効率的な2.5次元差分法スキームを開発し,計算コードを作成した.理論記象の精度が上がると,震源過程推定の精度だけでなく分解能も向上させることができる.そこで,今年度は,昨年度開発した理論地震記象計算法を適用した震源過程のイメージング手法の開発を行った.具体的には震源過程の表現には運動学的定式化を採用し,モーメント密度テンソルの時空間分布関数を推定する.定式の離散化は,問題の線形性を崩さない形で行った.推定には,勾配法に基づくイメージング技法を適用した.
がん細胞の浸潤形態制御機構およびその意義の解明

腫瘍組織の形態学的特徴は病理医によるがんの診断において重要な意味を持つ。この形態学的特徴はがん細胞が過去にどのように浸潤・増殖したかを反映しており、個々のがんの形態が悪性度と関連づけられるものと考えられる。しかし、浸潤様式の違いによりがん組織の形態が形成されるメカニズムについては不明な点が多い。本研究では異なる浸潤形態を示す細胞株を用いてがん組織形態の決定機構を解明し、それらの浸潤形態ががんの悪性化に与える影響を検討することを目的とする。本研究は腫瘍組織像とがんの悪性度との関連性について新たな知見を得ようとするものであり、その知見が新規の治療・診断法開発の端緒となることが期待される。【背景・目的】腫瘍組織の形態学的特徴は病理医によるがんの診断において重要な意味を持つ。この形態学的特徴はがん細胞が過去にどのように浸潤・増殖したかを反映しており、このことが個々のがんの形態が悪性度と関連づけられる原因と考えられる。しかしながら、どのような浸潤様式によりがん組織の形態が形成されるのか、その詳細なメカニズムについては不明な点が多い。本研究では浸潤部の形態形成においてもアクトミオシン収縮の空間的制御が必要である、という仮説を元にがん組織形態の決定機構を解明するとともに、それらの浸潤形態ががんの悪性化、特に浸潤部位でのがんの増殖にどのような影響を与えているかを検討することを目的とした。【研究成果】アクトミオシン収縮の重要性を検討するため、A431-MMP14 overexpression(MOE)細胞へのアクトミオシン制御分子であるROCKの阻害剤投与およびタモキシフェン誘導性活性化変異体ROCK:ERによりアクトミオシン収縮の空間的配置をリン酸化MLC (pMLC)の免疫染色で検討したところ、コントロール細胞では細胞集団の外縁部のみにみられたpMLCの染色が、ROCK阻害剤により消失し、ROCK:ERの活性化によって細胞間接着部位にも染色がみられる様になり、アクトミオシンの空間的制御を撹乱可能であることがわかった。そこで、これらの操作を3次元浸潤系で行なったところ、ROCK阻害剤、ROCK:ERの活性化はどちらも浸潤部の肥厚化を抑制することが明らかとなった。これらの結果は、浸潤部でがん細胞が周囲にスペースを作って肥厚化するためにはアクトミオシンの活性が細胞集団の外縁部に限局されていることが重要であることを示している。ヌードマウスを用いた腫瘍のリンパ節転移実験では浸潤部の著しい肥厚化が見られたMOE細胞がコントロールの細胞と比較してより転移しやすい傾向を見出した。本研究では腫瘍浸潤部の形態形成に、がん細胞集団内におけるアクトミオシン収縮の空間的配置が重要となるという仮説を検証することを当初の目的としている。現在までに、アクトミオシンの上流制御分子であるROCKの阻害剤や異所性の活性化によりアクトミオシン収縮の空間的制御を乱すことで腫瘍浸潤部の肥厚化が抑えられることを明らかにしており、仮説が正しいものであったことを示す結果を得ており、初年度の成果としては十分なものを得たと考えている。また、in vivoの実験も並行して行い、腫瘍浸潤形態と転移傾向についての関連性を示すデータが得られ、次年度の研究へとつながる結果となったと考えている初年度は申請当時に想定した当初の目的を達成できたため、引き続き研究計画に則って研究を進める。具体的には以下の3項目に示した通りに実施する:1浸潤部の肥厚化が、浸潤部位におけるがん細胞増殖にどのように影響するかをROCK阻害剤、ROCK:ER発現を利用して3次元培養により検討する。2ヌードマウスを用いた異なる浸潤形態を示す細胞の転移能については検討済みであるが、in vivoにおける腫瘍の増大については計測期間の違いにより検討できていない。そのため、今後は腫瘍増殖についても検討する。また、アクトミオシン収縮を撹乱した際に増殖・転移にどのような影響が出るかについても検討する。3実際のがん組織では異なる表現系のがん細胞が共存して形態を形成している。そのため、今後の実験において現在われわれの有する異なる浸潤形態を示すがん細胞の共培養による浸潤及び浸潤部の形態への影響を検討する。

本研究では浸潤部の形態形成においてもアクトミオシン収縮の空間的制御が必要である、という仮説を元にがん組織形態の決定機構を解明するとともに、それらの浸潤形態ががんの悪性化、特に浸潤部位でのがんの増殖にどのような影響を与えているかを検討することを目的とした。【研究成果】アクトミオシン収縮の重要性を検討するため、A431-MMP14 overexpression(MOE)細胞へのアクトミオシン制御分子であるROCKの阻害剤投与およびタモキシフェン誘導性活性化変異体ROCK:ERによりアクトミオシン収縮の空間的配置をリン酸化MLC (pMLC)の免疫染色で検討したところ、コントロール細胞では細胞集団の外縁部のみにみられたpMLCの染色が、ROCK阻害剤により消失し、ROCK:ERの活性化によって細胞間接着部位にも染色がみられる様になり、アクトミオシンの空間的制御を撹乱可能であることがわかった。そこで、これらの操作を3次元浸潤系で行なったところ、ROCK阻害剤、ROCK:ERの活性化はどちらも浸潤部の肥厚化を抑制することが明らかとなった。これらの結果は、浸潤部でがん細胞が周囲にスペースを作って肥厚化するためにはアクトミオシンの活性が細胞集団の外縁部に限局されていることが重要であることを示している。ヌードマウスを用いた腫瘍のリンパ節転移実験では浸潤部の著しい肥厚化が見られたMOE細胞がコントロールの細胞と比較してより転移しやすい傾向を見出した。本研究では腫瘍浸潤部の形態形成に、がん細胞集団内におけるアクトミオシン収縮の空間的配置が重要となるという仮説を検証することを当初の目的としている。現在までに、アクトミオシンの上流制御分子であるROCKの阻害剤や異所性の活性化によりアクトミオシン収縮の空間的制御を乱すことで腫瘍浸潤部の肥厚化が抑えられることを明らかにしており、仮説が正しいものであったことを示す結果を得ており、初年度の成果としては十分なものを得たと考えている。また、in vivoの実験も並行して行い、腫瘍浸潤形態と転移傾向についての関連性を示すデータが得られ、次年度の研究へとつながる結果となったと考えている初年度は申請当時に想定した当初の目的を達成できたため、引き続き研究計画に則って研究を進める。具体的には以下の3項目に示した通りに実施する:1浸潤部の肥厚化が、浸潤部位におけるがん細胞増殖にどのように影響するかをROCK阻害剤、ROCK:ER発現を利用して3次元培養により検討する。2ヌードマウスを用いた異なる浸潤形態を示す細胞の転移能については検討済みであるが、in vivoにおける腫瘍の増大については計測期間の違いにより検討できていない。そのため、今後は腫瘍増殖についても検討する。また、アクトミオシン収縮を撹乱した際に増殖・転移にどのような影響が出るかについても検討する。3実際のがん組織では異なる表現系のがん細胞が共存して形態を形成している。そのため、今後の実験において現在われわれの有する異なる浸潤形態を示すがん細胞の共培養による浸潤及び浸潤部の形態への影響を検討する。
記憶における確信度と正確さの関連に関する基礎的および応用的研究

目撃者による犯人同定における確信度についての実験で、目撃時に犯人の顔がよく見えたと思うか、判断時にどれくらい時間がかかったと思うか、などが確信度を左右することを明らかにした。容疑者が犯人であるという思い込みの強さは、確信度、および確信度と判断の正確さの関連に影響を与えなかった。目撃者の犯人同定判断が、容疑者が犯人であることの捜査官の確信度をどう変化させるかについて、捜査官は、目撃者と犯人の人種が異なると同定が不正確になることを知っているが、それによって確信度の変化に相違はないことを明らかにした。記億についての確信度と記憶の正確さの関係(C-A関連)については,関連を否定するPerfectらによる一連の先行研究と,関連を見出したわれわれの研究室での実験との相違点の洗い出しを行った。その結果,「わからない」反応を認め,それを分析から除外することの影響と,記憶テストに推測で正答できる可能性の影響を候補として見出した。本年度は,まず後者の影響を確認する実験を行った。新たに集めた推測課題のデータを以前に得たデータと突き合わせ分析したところ,推測可能性が高いほどC-A関連が低いという予測と逆の関係を示唆する結果が得られた。並行して,上記2つの可能性をさらに検討するための記憶実験で用いるビデオ材料の作成を行った。これを用いて次年度に記憶実験を行い,データを集める予定である。対人間メタ認知については,カナダVictoria大学のS.Lindsay教授の実験材料の日本語化を行い,それを用いて実験を行い,約100名分のデータを収集した。十分な分析を行うためにはさらに100名分ほどのデータを集める必要があるが,現在のところ,異人種(アングロサクソン)の顔より自人種(アジア人)の顔をより正確に判断できる自人種効果が,目撃者役の実験参加者に見られること,捜査官役の参加者は,自人種効果の存在を知ってはいるが,目撃者の犯人識別判断(ラインナップ)の結果を,犯人がだれであるかについての自身の判断に反映させる際に、その知識を用いることはない,という傾向が示唆された。記憶についての確信度と記憶の正確さの関係(C-A関連)について、昨年度作製したビデオ映像を用いて、記憶テストに推測で正答できる可能性が高いかどうかがC-A関連にどのように影響するかについて記憶テスト項目を用意し、予備的データを収集した。その結果、実験参加者にとって、各テスト項目の回答の推測可能性が安定して設定できておらず、記憶テスト項目、および実験手続きに工夫が必要であることが示唆された。来年度には、この結果を踏まえて実験材料、手続きを変更し、記憶実験を行いデータを集める必要がある。対人間メタ認知については,昨年度に続きデータ収集を行い、予定したデータの収集を終了した。その結果、異人種(アングロサクソン)の顔より自人種(アジア人)の顔をより正確に判断できる自人種効果が,目撃者役の実験参加者に見られること,捜査官役の参加者は,自人種効果の存在を知ってはいるが,目撃者の犯人識別判断(ラインナップ)の結果を,犯人がだれであるかについての自身の判断に反映させる際に、その知識を用いることはない,という、昨年度観察された事柄が確認された。このことは、対人間メタ認知的な知識は、それがあるからといって、知識と整合する形で判断を調整することに用いることはできないことを示すものである。ヴィクトリア大学のS.Lindsayらのグループが同じ実験材料を用いて、アングロサクソンの実験参加者について同様の結果を得ていたが、その結果が実験材料の性質(アングロサクソンとアジア人のラインナップの困難さ)の差によるものではないことが明らかになった。記憶についての確信度と記憶の正確さの関係(C-A関連)について、記憶テストに推測で正答できる可能性が高いかどうかがC-A関連にどのように影響するかについて検討する実験を行う予定で準備を進めていたが、各テスト項目の回答の推測可能性が実験参加者間で異なっていると考えられること、推測可能性を質問紙などで実験参加者ごとに測定することも困難であることが明らかになった。そのため、回答の推測可能性を独立変数としても従属変数としても扱うことが困難であり、この検討については断念することにした。これに代わり、目撃者の記憶による犯人識別手続きである、ラインナップと単独面通しの比較の実験を行い、確信の程度と犯人識別判断との関係を考察した。一般に言われていることと異なり、被疑者が犯人ではない場合に(target absent条件で)単独面通しの成績はラインナップより高かった。これはラインナップの場合、各構成メンバーに対する確信の程度を比較し、相対的に確信の程度が高い人物が選ばれてしまうことによるものと考えられる。対人間メタ認知については,一昨年度と昨年度に収集したデータを分析し、ヴィクトリア大学のS.Lindsayらのグループが収集したデータと比較して検討した。

その結果、異人種(アングロサクソン)の顔より自人種(アジア人)の顔をより正確に判断できる自人種効果が,目撃者役の実験参加者に見られること,捜査官役の参加者は,自人種効果の存在を知ってはいるが,目撃者の犯人識別判断(ラインナップ)の結果を,犯人がだれであるかについての自身の判断に反映させる際に、その知識を用いることはないことが明らかになった。この結果から、人はこのような知識(対人間メタ認知的な知識)を用いて、確信の程度を調整する、といったことは行っていないものと考えられる。
蛋白尿惹起分子p51のクローニング、並びにその分子機能の解明

糸球体上皮細胞足突起間のslit diaphragm(SD)の構成蛋白p51を認識する単クローン抗体5-1-6により誘導される蛋白尿の発症機序の検討を続けてきた。昨年度までの検討で、p51の正確な局在、並びにSD部の構成蛋白であると報告されているもう一つの蛋白であるZO-1の局在との異同を明らかにした。また蛋白尿出現時のp51とZO-1の動態を検討した結果、蛋白尿がピークとなる抗体静注5日目では、p51のみならずZO-1もSD部から消失していることを免疫組織化学的手法、Western blot法を用いて証明した。これらの蛋白が消失しているにも関わらず通常の電子顕微鏡を用いた検討では、足突起の融合などの形態学的変化を見い出すことはできず、SD構造の分子レベルでの微小な変化が係蹄壁のバリアー機能の破綻を招いたと考えられた。本年度(平成10年度)は、これらp51,ZO-1の局在変化のメカニズムを解析するため、単離糸球体を用いたin vitroの系を確立し、各種阻害剤に対する感受性試験を行った。検討の結果、5-1-6抗体がその対応抗原であるp51と結合すると、Ca^<++>依存性のcalmodulin-cytoske1etonの系を介したtubuline非依存性、actin依存性の機序によりp51,ZO-1がSD部から遊離し、その結果引き起こされるSDの機能低下により病的蛋白尿がもたらされたと考えられた。これらの観察結果は、98年度第31回米国腎臓学会総会において報告した((J Am Soc Nephrol 9,499,1998 abstract)。また胎生12日目に取り出した後腎原基を9日間培養するとin vitroにおいてもp51が発現することを確認した。現在このp51合成期の腎器官培養材料から作製したcDNA libraryを用いてp51分子のクローニングを継続中である。既に報告している蛋白尿出現時p51がSD部から消失しているという事実は、SDは糸球体系蹄壁の透過性制御に重要な役割を果しており、p51がSD機能を維持する上で不可欠な構成成分であることを示している。今年度(平成9年度)は、まず二重標識金粒子免疫電子顕微鏡法を用いp51のより正確な局在、並びにSD構成蛋白と報告されているZO-1との局在の異同を詳細に検討した。ZO-1は、糸球体上皮細胞表面に存在し、p51は、ZO-1と連続する位置の足突起間に直線状に存在しているのを観察した。蛋白尿出現時のp51とZO-1の動態を検討した結果、蛋白尿がピークとなる抗体静注5日目では、p51のみならずZO-1もSD部から消失していることを免疫組織化学手法、Western blot法を用いて証明した。これらの蛋白が消失しているにも関わらず通常の電子顕微鏡を用いた検討では、足突起の融合などの形態学的変化を見い出すことはできず、SD構造の分子レベルでの微小な変化が系蹄壁のバリアー機能の破綻を招いたと考えられた。これらの観察結果、蛋白尿発症機序についての考え方は、米国生理学会誌(Am J Physiol)、並びに『腎と透析』誌上で報告した。またp51,ZO-1の局在変化のメカニズムをin vitroで解析するための系と確立し、平成9年度第40回日本腎臓学会総会において報告した。また胎生期ラット腎の器官培養の系でp51を発現させることに成功し、このp51合成期の腎器官培養材料を用いcDNA libraryを作成した。今後は、このlibraryを用いてp51分子のクローニングを続けていくと同時に、SD構造、機能の解明を、進めていく予定である。

これらの観察結果は、98年度第31回米国腎臓学会総会において報告した((J Am Soc Nephrol 9,499,1998 abstract)。また胎生12日目に取り出した後腎原基を9日間培養するとin vitroにおいてもp51が発現することを確認した。現在このp51合成期の腎器官培養材料から作製したcDNA libraryを用いてp51分子のクローニングを継続中である。
リボソームを介した新しい酸化ストレス応答機構の解析

個体レベルでのGCN1L1の役割を明らかにするためにGCN1L1LのRWD BD (RWD binding domain)特異的欠失マウス(GCN1L1 deltaRWDBDマウス)を作成した。GCN1L1deltaRWDBDマウスは、胎児期により成長遅延を呈し出生直後に肺胞虚脱のため呼吸不全により死亡した。GCN1L1 KOマウス由来の胎児期繊維芽細胞で解析すると、DRG2のタンパク質量低下を伴うG2/M arrestを起こしていることが明らかになった。GCN1L1はDRG2の機能調節を介して細胞増殖を制御していることが示唆された。GCN1L1が酸化ストレス応答に果たす役割の培養細胞およびマウス個体レベルでの解析--- GCN1L1をノックダウンしたU373MG細胞ではDEMによるAKTの活性化(Ser473のリン酸化)が減弱していることが明らかになった。GCN1L1の個体レベルでの機能を解析するために、GCN1L1ノックウアウト(KO)マウスの作成を開始した。これまでのところ、総産仔数53匹得られているがPCRスクリーニングにより陽性を示す個体は得られていない。GCN1L1が酸化ストレスを感知する分子機構の解析---種々のGCN1L1欠失変異体を作製してNrf2との結合を解析した。その結果、Nrf2のNeh5ドメインがGCN1L1と強く相互作用することが明らかになった。また、GCN1L1をノックダウンした細胞株を作製してアミノ酸飢餓応答に対する感受性を解析したところ、GCN1L1 KD細胞はシステインの飢餓に対して特に感受性が高いことが明らかになった。eIF2α-ATF4経路とNrf2経路のクロストークが酸化ストレス応答に果たす役割の解析---プロテアソームの阻害剤により、ATF4とNrf2は共に活性化してxCTの発現を協調的に活性化することを見出した。クロマチン免疫沈降法で解析すると、ATF4はNrf2依存性にxCTのNrf2結合配列(ARE)に結合した。1.eIF2α-ATF4経路とNrf2経路のクロストークが酸化ストレス応答に果たす役割の解析---昨年度までの解析により、Nrf2とATF4の協調作用によるxCTの発現誘導がプロテアソーム阻害による毒性効果に対して防御的に働くことが明らかになった。引き続き解析すると、xCTの阻害剤であるサルファサラジンやCPGはプロテアソーム阻害剤の毒性を増強することが明らかになった。また、Nrf2とATF4との協調作用は、xCTのみではなく、神経栄養因子であるNGF、グルタチオン合成酵素GCLCなどの他の遺伝子発現においても観察されることを明らかになった。また、Nrf2とATF4の相互作用に必要なドメインを明らかにした。2.GCN1L1が酸化ストレス応答に果たす役割の培養細胞およびマウス個体レベルでの解析---膀胱癌細胞T-24やグリオーマ細胞U373MGにおいてGCN1L1ノックダウンは酸化ストレス状態下でのHO-1タンパク質の発現をHO-1 mRNAの有意な減少を伴わずに減弱することが明らかになった。これはグリオーマ細胞ではAKTの活性には依存していなかった。一方、GCN1L1の個体レベルでの機能を解析するためにこれまでGCN1L1ノックアウトマウスの作成をUCデービス校KOMPプロジェクトのES細胞を用いて行ったが作成は失敗に終わった。そこで、筑波大学においてCRSPR/Cas9の系を用いてノックアウトマウスの作成を行った。現在ヘテロノックアウトマウスの作成まで進んでいる。1.GCN1L1が酸化ストレス防御に果たす役割の個体レベルでの検討筑波大との共同研究によりCRSP-Cas9を用いてGCN1L1ノックアウト(KO)マウスを作成した。GCN1L1 KOマウスは、出生直後に肺胞虚脱のため呼吸不全により致死であった。胎児期繊維芽細胞(MEF)を作成して解析すると、GCN1L1 KOマウスでは酸素消費量が増大している傾向が認められ、細胞あたりのミトコンドリアDNA量が低下していることから何らかのネルギー代謝異常が存在することが示唆された。アストロサイトU373MG細胞でのカルノシン酸によるATF4の活性化には、eIF2aキナーゼであるHRIが関与することを明らかにした。また、アストロサイトU373MG細胞において、Nrf2の転写共役因子であるJDP2がATF4の活性化によって誘導されることを明らかにした。これらの知見からカルノシン酸によって誘導されたeIF2a-ATF4経路とNrf2経路の協調作用にはNrf2とATF4の直接的な相互作用ばかりではなく複数の間接的な経路が関与していることが考えられた。筑波大学との共同研究により、無事GCN1L1 KOマウスの作成に成功したことで、研究の進展が期待できる。また、GCN1L1 KOマウスからMEFが樹立できたので、レスキュー法によるGCN1L1のドメイン機能解析も実施可能となった。GCN1L1が酸化ストレス防御に果たす役割の個体レベルでの検討---昨年度の解析よりGCN1L1 KOマウスは、出生直後に肺胞虚脱のため呼吸不全により致死であることが示唆された。妊娠週齢をおって詳細に解析すると、GCN1L1 KOマウスは発育遅延が観察された。出産を遅らせることにより、一部の発育遅延はレスキューされることが示唆された。

GCN1L1が酸化ストレスを感知する分子機構の解析---GCN1L1 KOマウス由来の胎児期繊維芽細胞(MEF)を用いて解析すると、アミノ酸飢餓によるATF4の活性化はGCN1L1 KOMEFでは観察されなかったが、親電子性物質によるNrf2の活性化は野生型MEFと同程度に観察された。以上のことから、親電子性物質によるNrf2の活性化にはGCN1L1が必須ではないことが明らかになった。eIF2a-ATF4経路とNrf2経路のクロストークが酸化ストレス応答に果たす役割の検討---4つのeIF2aを全てノックアウトした細胞にHRIを単独で発現するレスキュー細胞系を用いて調べ、カルノシン酸によるATF4の活性化にはHRIが関与することを明らかにした。さらにカルノシン酸によりNrf2とATF4が同時活性化される系を用いてNrf2とATF4の物理的相互作用により協調的に制御される遺伝子をクロマチン免疫沈降法を用いて解析することを試みたが、ATF4抗体があまり適さないこと、Nrf2とATF4の活性化にタイムラグが存在することからこの解析はうまくいかなかった。GCN1L1 KOマウスにおいて産直後に致死となる原因が明らかになりつつあるがその詳細な解析が遅れている。また、GCN1L1にはミトコンドリアインバランスを感知する働きがあることが明らかになりつつあるが、レスキュー実験による確認および詳細な解析が遅れている。MEF細胞においてもこのことを確認し、早急にレスキュー実験を開始する必要がある。個体レベルでのGCN1L1の役割を明らかにするためにGCN1L1LのRWD BD (RWD binding domain)特異的欠失マウス(GCN1L1 deltaRWDBDマウス)を作成した。GCN1L1deltaRWDBDマウスは、胎児期により成長遅延を呈し出生直後に肺胞虚脱のため呼吸不全により死亡した。GCN1L1 KOマウス由来の胎児期繊維芽細胞で解析すると、DRG2のタンパク質量低下を伴うG2/M arrestを起こしていることが明らかになった。GCN1L1はDRG2の機能調節を介して細胞増殖を制御していることが示唆された。GCN1L1がHO-1タンパク質の酸化ストレス状態下での発現を制御していることが明らかになった。また、作成が滞っていたGCN1L1 KOマウスの作成は、CRSPR/Cas9の系を導入することによって順調に進んだ。現在、GCN1L1 KOのコンディショナルKOマウスの作成を行っているのでそれを加速させることが一番重要なことと考える。GCN1L1 KOマウスのフェノタイプを詳細に解析し、レスキュー実験を急ぐ予定である。GCN1L1 KOマウスにおいて、産直後に致死となる原因を明らかにすることが重要である。さらには解析が遅れているMEF細胞におけるレスキュー実験を早急に推し進める必要がある。分子生物学GCN1L1のKOマウスの作成が進むことが予想されるので、KOマウスのフェノタイプを解析するとともに、KOマウスから胎児期線維芽細胞を作成するなどしてGCN1L1の分子機構解析のための細胞を作成する。
緑茶成分エピガロカテキンガレートによる脳卒中発症予防のメカニズム

緑茶の摂取が脳卒中発症を予防する機序を明らかにするために、悪性脳卒中易発症性高血圧自然発症ラットM-SHRSPに緑茶の主要成分エピガロカテキンガレート(EGCG)を長期間摂取させた.EGCGの摂取により、収縮期血圧の上昇抑制、アンジオテンシンIIの生成抑制、酸化ストレスの生成抑制、および耐糖能異常の改善が観察された.EGCGはこれらの機序を介して脳卒中発症を予防していることが明らかとなった.緑茶の摂取が脳卒中発症を予防する機序を明らかにするために、悪性脳卒中易発症性高血圧自然発症ラットM-SHRSPに緑茶の主要成分エピガロカテキンガレート(EGCG)を長期間摂取させた.EGCGの摂取により、収縮期血圧の上昇抑制、アンジオテンシンIIの生成抑制、酸化ストレスの生成抑制、および耐糖能異常の改善が観察された.EGCGはこれらの機序を介して脳卒中発症を予防していることが明らかとなった.エピガロカテキンガレート(EGCG)が脳卒中発症に及ぼす影響を明らかにするために,モデル動物として悪性脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(M-SHRSP)を用いて,5週齢よりEGCG水溶液を自由摂取させEGCG群とした.対照群(蒸留水の自由摂取)との比較により以下の知見を得た.1.投与4週間後まで血圧に差は認められなかったが,5週間以降にEGCG群で有意な血圧上昇抑制が認められた.2.投与6週間後において,酸化ストレス指標である尿8-OHdG及び尿バイオピリンを測定したところ,尿8-OHdGに差は認められなかったが,EGCG群において,尿バイオピリンの有意な低下を認めた.3.投与8週間後における血漿レニン活性,アンジオテンシン濃度,アルドステロン濃度を測定したところ,血漿レニン活性に差は認められなかったが,血漿アンジオテンシン,アルドステロン濃度がEGCG群で有意に抑制された.4.投与8週間後における血漿一酸化窒素代謝産物濃度は,EGCG群で有意に抑制された.5.EGCG群において,有意な脳卒中発症遅延効果を認めた.6.投与8週間後の脳病理所見において,EGCG群で脳血管病変の発生率が抑制された.7.生存日数はEGCG群において延長傾向がみられたが,有意な差は認められなかった.以上の結果より,EGCGはアンジオテンシンIIの産生抑制による穏やかな血圧上昇抑制効果及び酸化ストレスの抑制効果により,脳卒中発症を遅延する可能性が示唆された.緑茶成分エピガロカテキンガレート(EGCG)が脳卒中発症に及ぼす影響を明らかにするために,モデル動物として悪性脳卒中易発症性高血圧自然発症ラット(M-SHRSP)を用いて, 5週齢よりEGCG水溶液を自由摂取させEGCG群とした.対照群(蒸留水の自由摂取)との比較により以下の知見を得た.1. EGCG投与5週間後に胸部大動脈を摘出し,内皮型一酸化窒素合成酵素(eNOS)とNADPHオキシダーゼのサブユニット(Nox1, Nox2, p22^<Phox>)mRNA発現を対照群と比較したところ,有意な差は認められなかった.2. M-SHRSPでは脳卒中発症に伴い,血漿アディポネクチン濃度が急激に低下することを見出した.EGCG投与は血漿アディポネクチン濃度に影響を及ぼさなかった.3. M-SHRSPは,インスリン分泌不全に伴う著しい耐糖能異常を有していることを明らかにした. 4週齢のM-SHRSPにEGCG水溶液を3週間自由摂取させ,経ログルコース負荷試験を行ったところ,耐糖能異常は改善された.EGCGはインスリン分泌には影響しなかったことから,腸管におけるグルコースの吸収抑制によるものであると考えられた.以上の結果より, M-SHRSPにおける高血圧の進展には,インスリン分泌に伴う耐糖能異常が一部関与していること,脳卒中発症に低アディポネクチン血症が関与していることを見出した.EGCGは血漿アディポネクチン濃度には影響しないものの,耐糖能異常を改善することにより, M-SHRSPの高血圧進展を抑制する可能性が示唆された.
単一シナプス内酵素反応と蛋白間相互作用の可視化による神経可塑性シグナリングの解析

本研究を通じ、神経可塑性を担うシグナル分子が、シナプス蛋白複合体内で、あるいは単一スパインや単一シナプス近傍にて、どのように挙動するかを可視化・定量測定する新規技術を開発することを試みた.まず樹状突起スパインに存在するCaMKIIとその類縁キナーゼについて、スパインやミクロドメイン内相互作用を検出できるFRETプローブ作成を行った。その結果、脂質ラフト近傍におけるCLICK-III/CaMKIgammaの分子間相互作用やCaMKIIとArcのスパイン内相互作用を定量的に計測することに成功した(Takemoto-Kimura et al.改訂中).また、PSD局在が報告されているにCaMK類似キナーゼがCREB転写を抑制的に制御する機構を明らかにした(Ohmae et al.,J. Biol. Chem.2006).さらに、プルキンエ細胞スパインにおけるアクチン動態の可視化を実施し、これに基づき新たな制御因子の探索を実施した(Fuse et al.準備中).共同研究においては、我々の開発したEGFP-actinプローブを用い、東京医科歯科大学岡部繁男研究室と共同で、アクチン線維と興奮性シナプス機能分子複合体の相互作用を単一スパインレベルで解析した。(Kuriu et al. J. Neurosci.,2006).一方、シナプスでのカルシウムチャンネル局在制御について京都大学工学部森泰生研究室と共同で探索し、RIM1がカルシウムチャンネルとの相互作用により、プレシナプスへ集積する機構を明らかにした(Kiyonaka et al. Nature Neurosci. inpress).本研究を通じ、神経可塑性を担うシグナル分子が、シナプス蛋白複合体内で、あるいは単一スパインや単一シナプス近傍にて、どのように挙動するかを可視化・定量測定する新規技術を開発することを試みた.まず樹状突起スパインに存在するCaMKIIとその類縁キナーゼについて、スパインやミクロドメイン内相互作用を検出できるFRETプローブ作成を行った。(Kuriu et al. J. Neurosci.,2006).一方、シナプスでのカルシウムチャンネル局在制御について京都大学工学部森泰生研究室と共同で探索し、RIM1がカルシウムチャンネルとの相互作用により、プレシナプスへ集積する機構を明らかにした(Kiyonaka et al. Nature Neurosci. inpress).
戦略的自己呈示行動に関する選択メカニズムの解明

他者との相互作用において,自己の高い能力や特性を意図的に否定したり,他者より劣位にあると主張することを自己卑下呈示という。本研究では小学校児童を対象とし,自己卑下呈示の具体的な発話内容および自己卑下呈示を実行する児童の割合を明らかにした。さらに自己卑下呈示の実行に影響を与える要因として学年,性別,文化的自己観の影響を検討した。小学校児童3年生から6年生,計278名(有効回答数259名)を対象として質問紙調査を実施した。自己卑下呈示が生起しやすい場面として「友人から賞賛される場面」を児童に提示した。その上で「褒めてくれた友だちに対してどのような返事をするか」について,児童自身の日頃の言葉遣いを想起させながら自由記述形式で回答を求めた。分析の結果,以下の4点が明らかとなった。1.賞賛に対して自己卑下呈示で応答する児童は全体としては36%程度である。この結果は自己卑下呈示の社会的望ましさを「理解する」ことと「実行する」ことには隔たりがあることを示唆する。2.学年の要因は自己卑下呈示の実行に有意な正の影響を与える。自己卑下呈示を実行する児童は,3年生の時点では約27%であるが,徐々に上昇し,6年生の時点では約56%に達する。3.性別の要因は自己卑下呈示の実行に有意な影響を与えない。一般に成人では男性より女性の方が自己卑下呈示を実行しやすいと言われているが,小学生では性差は見られない。4.文化的自己観の下位概念である相互独立性(自己を他者とは分離した独自の存在と捉える傾向)は自己卑下呈示の実行に有意な正の影響を与える。この結果は,相互独立性が高い児童は,自己に対する他者からの評価を高めることに意欲的であり,他者からポジティブな評価を受けやすいという自己卑下呈示の対人的効果を重視するためであると解釈できる。人は社会的状況において,自分自身に関する様々な情報(能力,性格など)を他者に伝達する.こうした自己に関する情報の呈示を「自己呈示」という.人は社会的状況に合わせて自己呈示を意識的に吟味・選択している.如何なる状況でどのような自己呈示を行うかという吟味プロセスは,「これから行う自己呈示が他者にどのような印象を与えるだろうか」といった認知的な予測過程であると本研究では仮定している.この吟味プロセスの詳細を明らかにするとともに,そのような吟味プロセスが獲得される発達的変化を捉えることを最終目的として設定している.本年度では,能力情報に関する自己呈示を取り上げ,他者に与える「実際の印象」について検討した.検討に先立ち「ある能力に関して,一般的基準と比較して自己を優れている,あるいは劣っていると呈示する程度」と定義される「卑下-高揚度」という概念を新たに提出した.実験では,卑下-高揚度を操作するため,刺激人物(被評定者)の自己呈示を「非常に優れている(具体的には,平均50点の架空のテストについて70点だと予想する)」から「非常に劣っている(上述の架空のテストについて30点だと予想する)」まで9段階に操作した.その上で,被験者には刺激人物の対人魅力(人として魅力を感じる程度)の評定を求めた。その結果,以下の点が明らかとなった.1.自己呈示の卑下-高揚度に応じて刺激人物の対人魅力は変化する.最も対人魅力を高める「卑下-高揚度の最適水準」が存在する.2.刺激人物の自己呈示が卑下-高揚度の最適水準から乖離するほど,刺激人物の対人魅力は漸次低下する.3.卑下-高揚度の最適水準は一定ではなく,状況によって異なる.今後は,卑下-高揚度に応じて変化する他者に与える印象を,人は自己呈示に先立って予測できるかどうか,また,予測できるのであれば,発達のどの段階で予測可能となるのかについて検討を行う.平成18年度は,小学校児童の自己呈示行動の実態を解明すべく,2つの研究を実施した.第1研究の主たる目的は,他者からの賞賛に対して児童がどのような応答をするのか明らかにすることであった.小学校5,6年生249名を対象に質問紙調査を実施した.学力に関して登場人物が友人から賞賛される場面を想定させ,自分(児童本人)が登場人物であればどのような応答をするか,自由記述形式で回答を求めた.その結果,後述する8個の応答方略が特定され,3つのカテゴリーに分類された.第1のカテゴリーは自己卑下呈示である.このカテゴリーには,応答方略として「賞賛の否定」「外的要因への原因帰属」が含まれる.第2のカテゴリーは自己高揚呈示である.このカテゴリーには,応答方略として「賞賛に対する積極的肯定」「内的要因の原因帰属」「ポジティブ感情の表出」が含まれる.第3のカテゴリーは他者配慮である.このカテゴリーには,応答方略として「謝意の表出」「他者への励まし」「賞賛の返報」が含まれる.先行研究では,賞賛に対する主たる応答として,自己卑下呈示と自己高揚呈示のみを想定していた.しかし,自由記述形式で収集されたデータによって応答方略を見出していくことで,児童は様々な応答方略を有していることを明らかにした.第2研究では,賞賛に対する応答の発達的変化を調べるため,横断資料を収集し分析を行った.小学校3年生から6年生278名を対象に第1研究と同様の調査を行った.

その結果,賞賛に対する応答として,自己卑下呈示に含まれる応答方略を選択する児童数は,学年が上がるにつれ上昇することが明らかとなった.しかし,小学校6年生の段階においても,なお自己卑下呈示より自己高揚呈示に含まれる応答方略を選択する児童の方が多いことが示された.他者との相互作用において,自己の高い能力や特性を意図的に否定したり,他者より劣位にあると主張することを自己卑下呈示という。本研究では小学校児童を対象とし,自己卑下呈示の具体的な発話内容および自己卑下呈示を実行する児童の割合を明らかにした。さらに自己卑下呈示の実行に影響を与える要因として学年,性別,文化的自己観の影響を検討した。小学校児童3年生から6年生,計278名(有効回答数259名)を対象として質問紙調査を実施した。自己卑下呈示が生起しやすい場面として「友人から賞賛される場面」を児童に提示した。その上で「褒めてくれた友だちに対してどのような返事をするか」について,児童自身の日頃の言葉遣いを想起させながら自由記述形式で回答を求めた。分析の結果,以下の4点が明らかとなった。1.賞賛に対して自己卑下呈示で応答する児童は全体としては36%程度である。この結果は自己卑下呈示の社会的望ましさを「理解する」ことと「実行する」ことには隔たりがあることを示唆する。2.学年の要因は自己卑下呈示の実行に有意な正の影響を与える。自己卑下呈示を実行する児童は,3年生の時点では約27%であるが,徐々に上昇し,6年生の時点では約56%に達する。3.性別の要因は自己卑下呈示の実行に有意な影響を与えない。一般に成人では男性より女性の方が自己卑下呈示を実行しやすいと言われているが,小学生では性差は見られない。4.文化的自己観の下位概念である相互独立性(自己を他者とは分離した独自の存在と捉える傾向)は自己卑下呈示の実行に有意な正の影響を与える。この結果は,相互独立性が高い児童は,自己に対する他者からの評価を高めることに意欲的であり,他者からポジティブな評価を受けやすいという自己卑下呈示の対人的効果を重視するためであると解釈できる。