hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
分子動力学法により求めた物性値による大口径シリコン単結晶作成プロセスの熱応力評価

本研究において得られた成果は下記の通りである。(1)単結晶体の線膨張係数および弾性係数を求めるための分子動力学法解析コードを作成し、α-Feについてこれらの値をある程度の温度域まで求めることに成功した。しかし、高温域では熱振動が大きくなり安定した解が得られなかった。融点近くの高温域での値が得られるようにすることは今後の課題として残された。(2)Si、GaAs、InP等の半導体バルク単結晶育成過程の転位密度を求めるための有限要素法解析コードを、高温での単結晶体の構成式としてHaasen-Suminoモデルを用いて作成し、解析コードの検証のために例題を解いた。その結果、GaAs、InPについてはバルク単結晶体断面内の直径方向転位密度分布としてW型の分布が得られた。これは、実際の単結晶引き上げにも見られる分布形状である。また転位密度量のオーダーも実際の引き上げとかけ離れたものでなかった。したがって、ここで開発した解析コードは単結晶の高品位育成条件探索のための有力なツールとなりうることがわかった。(3)実際の8インチ・シリコン単結晶のCZ育成においては無転位の単結晶が引き上げられている。このような実際の現象に適合するようなシリコン単結晶体の融点近傍のヤングを推定した。その結果、臨界分解せん断応力の実験データから求めたヤング率を用いた場合に8インチ単結晶は無転位で育成できるという結果が得られた。したがって、16インチのような超大口径シリコン単結晶育成過程の転位密評価にもこのようなヤング率を用いるべきであることが推奨された。(1)過去に本研究室において開発された分子動力学法の解析プログラムを用いて、Johnsonポテンシャルを有するα鉄について、その線膨張係数および弾性係数の温度変化を推算し、ある程度の温度域までは実験値と比較的良く一致し、分子動力学法の高温物性評価への適用の可能性を示した。(2)将来開発が予想されている16インチCZ-Si単結晶につて、種結晶ネック部の機械的強度の評価を行った。すなわち、ネック部に不規則な直径変動がある場合の応力集中係数を有限要素解析により求めるとともに、ネック部で支持できる最大結晶長さとこの部分の温度の関係を求めた。この結果、ネック部の不規則な直径変動により、最小ネック部にある程度の応力集中が生じることがわかった。また、最大結晶長さについては、結晶強度に対して適切な安全係数を設定する必要性を強調した。(3)8インチおよび10インチSiバルク単結晶のCZ育成条件の総合伝熱解析を行い、単結晶の形状および温度分布の経時変化を求めた。(4)(3)で求めた8インチ結晶の結果を用いてSi、InP、GaAsといった代表的な半導体バルク単結晶の転位密度の時間変化を解析した。その結果、InP、GaAsについては、実際の育成結晶でも見られるような直径方向の転位分布に関するW型の分布形状が解析によっても得られるとともに、転位密度の値も比較的良好であり、使用した転位密度評価解析プログラムの有効性が立証された。一方、Si単結晶についての解析結果は、実際の育成において得られる無転位結晶を再現することができず、解析に使用する物性値の重要性を指摘した。(1)単結晶体の線膨張係数および弾性係数を求めるための分子動力学法解析コードを作成し、α・Feについてこれらの値をある程度の温度域まで求めることに成功した。融点近くの高温域での値が得られるようにすることは今後の課題として残された)。(2)Si,GaAs,InP等の半導体バルク単結晶育成過程の転位密度を求めるための有限要素法解析コードを、高温での単結晶体の構成式としてHaasen-Suminoモデルを用いて作成し、解析コードの検証のために例題を解いた。

その結果、GaAs、InPについてはバルク単結晶体断面内の直径方向転位密度分布としてW型の分布が得られた。これは、実際の単結晶引き上げにも見られる分布形状である。また転位密度量のオーダーも実際の引き上げとかけ離れたものでなかった。したがって、ここで開発した解析コードは単結晶の高品位育成条件探索のための有力なツールとなりうることがわかった。(3)実際の8インチ・シリコン単結晶のCZ育成においては無転位の単結晶が引き上げられている。このような実際の現象に適合するようなシリコン単結晶体の融点近傍のヤングを推定した。その結果、臨界分解せん断応力の実験データから求めたヤング率を用いた場合に8インチ単結晶は無転位で育成できるという結果が得られた。したがって、16インチのような超大口径シリコン単結晶育成過程の転位密評価にもこのようなヤング率を用いるべきであることが推奨された。
神経細胞機能の超解像解析に向けたナノ電気化学発光イメージング基盤の創成

脳の働きを担う神経細胞の超高解像解析を目指した新規イメージング基盤の開発を目指す。従来の多点電極アレイを用いた電気化学イメージング(可視化)法は神経伝達物質などの生体分子のリアルタイムな追跡が可能であるが、各電極点へのリード線の必要や微細加工技術の限界から得られるイメージの解像度は大きく制限されていた。本研究ではリード線を必要としない"closedバイポーラ電極"を細密に並べた新規電極アレイを作製し、発光シグナルによる生体分子の超高解像度イメージングを目指す。この新規イメージング基盤の開発によって、これまでにない解像度で多くの神経変性疾患に関わる脳のエネルギー伝達機構の解明を目指す。
植物におけるsmall RNA依存的翻訳抑制機構の生化学的解析

RNAサイレンシングは、多くの真核生物に共通して存在し、20数塩基のsmall RNAを介した塩基配列特異的なRNA切断、翻訳抑制、あるいは転写抑制による遺伝子発現制御機構として機能する。動物では翻訳抑制及び訳NAの不安定化によって遺伝が制御されているが、植物では切断による制御が一般的であると言われていた。しかし最近になって植物でもsmall RNAを介した翻訳抑制が広く行われていることが明らかとなり、注目を集めている。本研究は、脱液胞化技術を用いて作成された、高い翻訳効率を持ち、生体内の翻訳機構を忠実に再現できる植物培養細胞由来の試験管内系を用いることにより以下の植物特有のRNAサイレンシング機構、特に小分子RNAを介した翻訳抑制機構の分子機序を、生化学的手法によって明らかとすることを目的とした。平成24年度は、平成22、23年度に作成したタバコ及びアラビドプシス培養細胞由来の試験管内翻訳抑制を用いることにより以下の成果を得た。1.miRNA標的配列の相補性、またその位置は植物RISCによる翻訳抑制に大きな影響を与える。2.植物のRNA誘導サイレンシング複合体(RISC)は標的との結合に高い相補性を必要とする。3.植物RISCが標的mRNAの5'UTR及び3'UTRに結合した場合、翻訳の開始段階を抑制する。4.タンパク質コーディング領域に強く結合した植物RISCはリボソームの進行を阻害する。これらの結果より植物RISCは結合する場所により異なるメカニズムで標的の遺伝子発現を制御していることが明らかとなった。動物では翻訳抑制及びmRNAの不安定化によって遺伝が制御されているが、植物では切断による制御が一般的であると言われていた。本研究は、脱液胞化技術を用いて作成された、高い翻訳効率を持ち、生体内の翻訳機構を忠実に再現できる植物培養細胞由来の試験管内系を用いて、植物特有のRNAサイレンシング機構、特に小分子RNAを介した翻訳抑制機構の分子機序を、生化学的手法によって明らかとすることを目的としている。これまでの研究によりタバコ培養細胞由来の細胞破砕液(BYL)を用いて植物における小分子RNAを介した翻訳抑制を再現することに成功した。BYL内で翻訳抑制を受けたmRNAは安定であり、poly(A)鎖の短縮及びmRNAの分解は伴わなかった。この翻訳抑制機構はこれまで知られているヒトのAGO1-4 RNA誘導サイレンシング複合体(RISC)、ショウジョウバエAGO1-RISCとは異なり、これまで一例しか報告されていないショウジョウバエAGO2の翻訳抑制機構と似ているという非常に珍しい翻訳抑制機構と言える。翻訳抑制機構をさらに解析した結果、植物AGO1-RISCは翻訳開始を阻害することを明らかとした。また、アラビドプシス培養細胞由来の細胞破砕液を用いた翻訳抑制系の確立にも成功した。この系を用いることにより、さらに詳細なメカニズムの解明が可能となることが期待される。平成23年度は、平成22年度に作成したタバコを用いた試験管内翻訳抑制系に続き、モデル植物であるシロイヌナズナの試験管内翻訳抑制系の作成に成功した。これら2つの系を用いた結果から、植物における翻訳抑制は動物と異なり、poly(A)鎖の分解を伴わないことが示された。次に、翻訳抑制機構の詳細を解析した。ショ糖密度勾配遠心やケミカルクロスリンク法などの生化学的手法を用いて実験を行った結果、植物のRNAサイレンシング複合体はmRNAの5'cap近傍と相互作用しリボゾームのリクルートを阻害することが示唆された。本研究をさらに進めることによって動植物にまたがるsmall RNAを介した翻訳抑制機構の包括的な議論が可能となる。

平成24年度は、平成22、23年度に作成したタバコ及びアラビドプシス培養細胞由来の試験管内翻訳抑制を用いることにより以下の成果を得た。1.miRNA標的配列の相補性、またその位置は植物RISCによる翻訳抑制に大きな影響を与える。2.植物のRNA誘導サイレンシング複合体(RISC)は標的との結合に高い相補性を必要とする。3.植物RISCが標的mRNAの5'UTR及び3'UTRに結合した場合、翻訳の開始段階を抑制する。4.タンパク質コーディング領域に強く結合した植物RISCはリボソームの進行を阻害する。これらの結果より植物RISCは結合する場所により異なるメカニズムで標的の遺伝子発現を制御していることが明らかとなった。申請書に記載した内容に沿った形で、しかも申請時の計画よりはやいペースで研究が進展しているとともに、翻訳抑制機構だけでなく、植物のRNAサイレンシング複合体形成機構の解析も順調に進んでいるため。これまでの方針で進めていけば申請書通りの内容で論文として発表できる。研究計画の本筋に変更は無いが、翻訳抑制だけでなく、植物のRNAサイレンシング複合体の形成機構の解析も同時に進めてゆく。
広域都市圏における湾岸域の環境計画

本年度は、これまで三年間の研究成果をまとめるとともに報告書を作成した。以下に内容を簡略に記す。(1)東京湾岸域の土地および水域利用の実態をマクロ的見地からとらえて、マルチメディアシステムによる景観評価を行うシステムを開発した。これは地域の情報をプランナー・研究者が共有でき、景観評価・合意形成の有効な手段となると思われる。(2)館山地区・千葉市稲毛区を含めた東京湾沿岸を対象として親水環境の生物指標の確立を行うとともに親水環境の変化を都市化との関連において考察し、まとめた。(3)東京湾岸の人々の親水イメージと親水行動パターンの関連を分析し、湾岸の親水空間を人々はどう評価し、行動しているのかを分析し、さらにその評価や行動を規定する要因を抽出した。(4)主観的環境評価基準を得るため広域アメニティ・サービスをライフスタイルで説明する新しい市民意識評価法を開発した。(5)湾岸域の安全問題は、とりわけ地球温暖化による海面上昇との関係で大きな問題を提起しているが、これらに対処するため、自然メカニズム(特に高潮)の解明、技術開発の評価、人為的行為の正確な環境影響予測を行った。(6)最後に、以上の基礎的考察を踏まえて、環境計画の検討を行った。地域ごとの検討としては、千葉(京葉港二期、市川二期)、川崎、三浦、北茨城、大阪湾の計画の検討を行い、さらに総合的な環境計画について、その手法、内容について提言を行った。
新規イノシトールリン酸結合蛋白による発がん抑制

1.PRIP-1の発現をON/OFF調節が出来る系をHeLa細胞(内在性PRIP-1 and -2を有していない)を用いて構築した。それらの細胞を用いてPRIP-1の有無による細胞増殖速度の相違を検討した。PRIP-1の有無による細胞増殖速度の相違を検討したが、著明な差異は認められなかった。2.野生型とPRIP-1 and -2のダブルノックアウトマウスから線維芽細胞を調製してこれらの細胞について増殖速度などを野生型のそれと比較したが相違は認められなかった。3.細胞延命機構に関わるAkt活性化の素過程(PI3K活性化、PDK活性化、Akt活性化、NFkBの活性化など)に対するイノシトール6リン酸(InsP_6)の効果についてHeLa細胞を用いて検討し、PI3Kは抑制しないが、PDK活性化、Akt活性化などは抑制されることが分かった。このようにして、InsP_6はアポトーシスによる細胞死を導く。この際にPRIP-1を発現させた細胞と比較したが、著明な相違は認められなかった。細胞外から加えたInsP_6のような極性の高い分子が、細胞内に入ってどのようなイノシトールリン酸類に代謝されるかについて検討した。そこで[^3H]InsP_6を用いてHeLa細胞によって代謝されたイノシトールリン酸を同定して、Ins(1,2,4/6)P_3、Ins(1,2,3,4/6)P_4、Ins(1,2,3,4,6)P_5、Ins(1,2,3,4,5)P_5、Ins(1,3,4,5,6)P_5およびInsP_6が蓄積すると結論した。なかでもIns(1,2,3,4/6)P_4およびIns(1,2,3,4,6)P_5の蓄積は顕著であった。ここでも、PRIP-1の有無は著明な相違を引き起こさなかった。しかし、ヒストンをInsP_6と共に用いると効果があがることを明らかにした。自然界に多く存在するイノシトール6リン酸(InsP_6)は抗腫瘍作用をもつことが報告されているが、未だそのメカニズムは明らかにされていない。本研究では、InsP_6が抗腫瘍剤として作用するメカニズムを検討するとともに、我々が見いだした新規Ins(1,4,5)P_3結合性蛋白質(PRIP)の関わりについて検討することを目的にしている。InsP_6で処理したHeLa細胞について、その生存細胞数の計測、ヘキスト及びタネル染色を行ったところ、アポトーシスの誘導が認められた。細胞外から添加したInsP_6が作用するためには細胞内に取り込まれて代謝され、何らかのイノシトールリン酸になることが必要である。そこで、[^3H]InsP_6存在下で培養すると脱リン酸化型のイノシトールリン酸類が検出されるかどうか、また一体どのようなイノシトールリン酸が作られるのかについて検討した。その結果、Ins(1,2,3,5,6)P_5、Ins(1,2,3,4,6)P_5、Ins(1,2,3,4/6)P_4、Ins(1,2,46)P_3などが細胞内で生成されることが分かった。また、細胞内に多くのInsP_6が取り込まれるためには、ヒストンと共に培養した方が効率よいことも分かった。

PRIP遺伝子で形質変換した細胞を用いて同様の実験を行ったが、本質的には同じ結果が得られた。これらのイノシトールリン酸は通常の細胞内で作られることにないもので、これらがどのような機構でHeLa細胞に細胞死を引き起こすのかについて更に検討する必要がある。PRIP-1は我々がラット脳より見いだした新規のIns(1,4,5)P_3結合性タンパク質でIns(1,4,5,6)P_4にも結合することが分かっている。一方、PRIP-1のヒト型ホモログが、がんセンターの横田博士らによってヒト肺癌で第2染色体の長腕に存在する欠失領域中の遺伝子として報告され、PRIP-1が癌抑制遺伝子産物である可能性が示唆された。そこで、PRIP分子が細胞増殖や細胞生存に及ぼす影響について、とりわけイシトールリン酸の結合との関連で解明することを目指している。今年度は(1)HeLa細胞(内在性PRIPを有していない)に、PRIP-1の発現を抗生剤によってON/OFF調節が出来る系を構築してそれらの細胞を用いてPRIP-1の有無による細胞増殖の相違を検討した。PRIP発現のON/OFF調節が出来る系の構築は完成したが、PRIP-1の有無によって細胞増殖速度に差異は認められなかった。発現量が少ないために差異が認められなかった可能性もあるため、引き続いて検討を重ねている。(2)野生型とPRIP-1ノックアウトマウスから線維芽細胞などを調製してこれらの細胞についても増殖速度などを比較検討しようとしたが、繊維芽細胞は内在性のPRIP-1を発現していない。内在性に発現しているタイプ2型に注目する必要が生じ、タイプ1とタイプ2のダブルノックアウトマウスを作成することとして、その作成に成功した。(3)細胞延命機構に関わるAkt活性化の素過程(PI3K活性化、PDK活性化、Akt活性化、NF_κBの活性化など)に対するInsP_6の効果についてHeLa細胞を用いて検討し、PI3Kは抑制しないが、その下流にある経路、すなわちPDK活性化、Akt活性化などを抑制することが分かった。PRIP-1は我々がラット脳より見いだした新規のIns(1,4,5)P_3結合性タンパク質である。一方、PRIP-1のヒト型ホモログが、ヒト肺癌で第2染色体の長腕に存在する欠失領域中の遺伝子として報告され、PRIP-1が癌抑制遺伝子産物である可能性が示唆された。そこで、PRIP分子が細胞増殖や細胞生存に及ぼす影響について解明することを目指した。今年度は以下の結果を得た。(1)前年度に抗生剤によってPRIP-1の発現をON/OFF調節が出来る系をHeLa細胞(内在性PRIPを有していない)に構築したが、安定した細胞培養に困難を極めたため、ミフェプリストン(性ホルモンアンタゴニスト)を用いた同様の系を構築し直した。それらの細胞を用いてPRIP-1の有無による細胞増殖の相違を検討したが、PRIP-1の有無によって細胞増殖速度に差異は認められなかった。(2)PRIPタイプ1とタイプ2のダブルノックアウトマウス(DKO)の作成に昨年度成功したので、今年度はそれから得られる初代培養細胞の増殖速度を野生型のそれと比較したが相違は認められなかった。(3)InsP_6の効果について細胞延命機構に関わるAkt活性化の素過程を検討し、PI3Kは抑制しないが、その下流にある経路、すなわちPDK活性化、Akt活性化などを抑制することが分かった。その結果細胞死に至らすものと思われる。上記(1)の両HeLa細胞(すなわちPRIP-1の有無)を用いたが著明な差異は認められなかった。[^3H]InsP_6を加えて細胞培養すると細胞内に取り込まれてInsP_5やInsP_4へと代謝されて、これらが細胞死に有効と思われるが、PRIP-1の有無による代謝程度の相違は見られなかった。
トランスフェリンー遺伝子複合体を用いた進行肝細胞癌に対する血管新生抑制遺伝子治療

研究目的:肝細胞癌(HCC)は腫瘍血管が豊富な腫瘍である。この腫瘍血管新生は癌細胞より放出されるvascular endothelial growthfactor(VEGF)などの血管新生因子により引き起こされることが明らかになってきた。一方各種血管新生抑制因子も同定され、その遺伝子を用いた遺伝子治療も動物モデルで検討され有効性が示されている。しかしこれらの検討は、アデノウイルスベクターを用いたものであり蛋白発現が一過性で繰り返し投与により強い炎症反応を起こす可能性を含んでいる。また腫瘍への投与は局注であり、全身投与でのtargetingは難しいというのが実際である。抗血管新生療法は腫瘍血管新生を抑制し腫瘍の増殖を抑制する治療方法で、長期にかつ腫瘍局所で高濃度に血管新生阻止因子が存在することが重要である。我々は最近Tf-遺伝子複合体によりin vitroのみならずin vivoにおいても腫瘍特異的に遺伝子導入が可能であることを示してきた。このシステムでは全身投与によっても腫瘍局所への導入が可能であることと、免疫原性がなく繰り返し投与も可能であるという点である。そこで本研究では、Tfとangiostatinあるいはendostatinの遺伝子を同様な方法で結合させた発現ベクターを作製し、進行肝細胞癌モデルマウスに対しその抗腫瘍効果、延命効果および抗腫瘍抗果を検討する。方法と結果:CAG promoterによるangiostatin発現ベクターの作製し、次にTf-angiostatin発現ベクター複合体の作製を当教室で作製した抗Tf-Rモノクローナル抗体(5E7)を固相化したaffinity gel上で行なった。HCC細胞株をTf-angiostatin発現ベクター複合体で処理したところ、遺伝子導入効率は高値でその培養上清により血管内皮細胞株CPAEにapoptosisが誘導された。この様にTf-angiostatin発現ベクター複合体により抗血管新生の可能性が示された。現在endostatin遺伝子あるいはこれら遺伝子のfusion sequenceを用いた発現ベクターを用いてin vitroならびにin vivoでのこれらの抗腫瘍効果について検討を行っている。

HCC細胞株をTf-angiostatin発現ベクター複合体で処理したところ、遺伝子導入効率は高値でその培養上清により血管内皮細胞株CPAEにapoptosisが誘導された。この様にTf-angiostatin発現ベクター複合体により抗血管新生の可能性が示された。今後endostatin遺伝子あるいはこれら遺伝子のfusion sequenceを用いた発現ベクターを用いて検討を進める予定である。研究目的:肝細胞癌(HCC)は腫瘍血管が豊富な腫瘍である。この腫瘍血管新生は癌細胞より放出されるvascular endothelial growthfactor (VEGF)などの血管新生因子により引き起こされることが明らかになってきた。一方各種血管新生抑制因子も同定され、その遺伝子を用いた遺伝子治療も動物モデルで検討され有効性が示されている。しかしこれらの検討は、アデノウイルスベクターを用いたものであり蛋白発現が一過性で繰り返し投与により強い炎症反応を起こす可能性を含んでいる。また腫瘍への投与は局注であり、全身投与でのtargetingは難しいというのが実際である。抗血管新生療法は腫瘍血管新生を抑制し腫瘍の増殖を抑制する治療方法で、長期にかつ腫瘍局所で高濃度に血管新生阻止因子が存在することが重要である。我々は最近Tf-遺伝子複合体によりin vitroのみならずin vivoにおいても腫瘍特異的に遺伝子導入が可能であることを示してきた。このシステムでは全身投与によっても腫瘍局所への導入が可能であることと、免疫原性がなく繰り返し投与も可能であるという点である。そこで本研究では、Tfとangiostatinあるいはendostatinの遺伝子を同様な方法で結合させた発現ベクターを作製し、進行肝細胞癌モデルマウスに対しその抗腫瘍効果、延命効果および抗腫瘍抗果を検討する。方法と結果:CAG promoterによるangiostatin発現ベクターの作製し、次にTf-angiostatin発現ベクター複合体の作製を当教室で作製した抗Tf-Rモノクローナル抗体(5E7)を固相化したaffinity get上で行なった。
難治性網膜疾患の治療に関する糖鎖生物学的研究

ラットに連続光照射して視細胞変性を誘発する実験系を用いて、網膜色素変性症の治療開発のための基礎的研究を行うとともに、網膜芽細胞腫培養細胞の系を用いて、網膜芽細胞腫の糖鎖細胞生物学的治療に向けた基礎的研究を行った。(1)ムチン型糖鎖に結合する植物性レクチン(Jacalin)、内因性の生体レクチンであるガレクチン3、およびシアリダーゼの阻害剤(2,3-dehydro-2-deoxy-N-acetylneuraminic acid)が視細胞変性を抑制することを明らかにした。一方、ガレクチン3は網膜において内因性の抗アポトーシス機構を構成する一員としての役割を果たしていることを明らかにした。(2)ヒトおよびラットのムチン型糖蛋白(MLGAPC)コア蛋白のcDNAのクローニングに成功した。MLGAPCは、光受容体間基質だけでなく、視細胞のシナプス部にも分布することを同定するとともに、ラットのMLGAPCのコア蛋白の視細胞分化に伴う変化について検索することによって、低分子量型のMLGAPCは錐体型に、高分子量型のMLGAPCは杆体型にそれぞれ対応することを確定した。一方、MLGAPCのコア蛋白のmRNAは、視細胞外節部が形成される時期に強く発現し、以後減少したことから、ターンオーバー速度の遅い糖蛋白であるものと推定し、これは視細胞層と外網状層の安定な構造を維持するのに都合がよいと考えた。(3)ヒトのMLGAPCのコア蛋白のcDNAをY79網膜芽細胞腫の培養細胞に強制的に発現させることに成功した。本培養細胞は糖鎖末端にシアル酸を有する杆体型のMLGAPCを産生するようになっていることが、レクチンブロット法で確認された。一方、培地にヒアルロナンを加えても、培養細胞の形態と集合様式は変化しなかったことから、MLGAPCとヒアルロナンの相互作用だけでは細胞接着は起こらないことが判明した。ラットに連続光照射して視細胞変性を誘発する実験系を用いて、網膜色素変性症の治療開発のための基礎的研究を行った。(A)ムチン型糖鎖に結合する植物性レクチン(Jacalin)をラットの硝子体内および網膜下腔内に投与したところ、連続光照射起因性の視細胞変性が高度に抑制された。生体レクチンであるガクレチン3をフュージョン蛋白として合成し、ラットの硝子体内に投与したところ、視細胞変性が中等度に抑制された。一方、ガレクチン3に対するポリクローナル抗体を作成し、ラットの硝子体内に投与したところ、視細胞変性が逆に促進された。以上の結果より、ガラクトースを認識するレクチンは、連続光照射起因性の視細胞変性を抑制する効果があるとみなされた。(B)シアリダーゼの阻害剤(2,3-dehydro-2-decoxy-N-acetylneuraminic acid)をラットの硝子体に投与したところ、短期的には視細胞変性の阻止効果がみられた。しかしながら、一回投与では長時間の抑制効果はみられなかったことから、シアリダーゼ阻害剤の反復投与による視細胞変性阻止効果効果についても検討する必要がある。(C)ウシの光受容体間基質のムチン型複合糖質のコア蛋白に対するポリクローナル抗体を作成し、ヒトおよびラットの網膜のcDNAライブラリーをスクリーニングすることによって、ヒトおよびラットのコア蛋白のcDNAがクローニングされた。これらの全塩基配列を決定したところ、共通してヒアルロナン結合モチーフが同定されるとともに、セリンとスレオニンに富むムチン様蛋白をコードしていることが明らかになった。

一方、免疫組織化学的に、このムチン型複合糖質は、光受容体間基質だけでなく、視細胞のシナプス部にも分布することが同定された。ラットに連続光照射して視細胞変性を誘発する実験系を用いて、網膜色素変性症の治療開発のための基礎的研究を行った。一方、網膜芽細胞腫培養細胞の系を用いて、網膜芽細胞腫の糖鎖細胞生物学的治療に向けた基礎的研究を行った。(1)内因性の生体レクチンであるガレクチン3の発現、分布が視細胞の変性過程で、網膜のミューラー細胞で増加することが免疫組織化学的に同定されたことから、ガレクチン3は内因性の抗アポトーシス機構を構成する一員としての役割を果たしていることが明らかになった。(2)ラットのムチン型糖蛋白(MLGAPC)のコア蛋白の視細胞分化に伴う変化について検索したところ、生後早期にはMLGAPの低分子量の型のみが検出され、この時期には錐体視細胞が形成され始めていることから、低分子量の型のMLGAPCは錐体型に対応することが確定した。さらに杆体が形成され始める時期に一致して、高分子量型のMLGAPCが検出され始めたことから、これは杆体型のMLGAPCに対応することも確定した。一方、MLGAPCのコア蛋白のmRNAは、視細胞外節部が形成される時期に強く発現し、以後減少したことから、ターンオーバー速度の遅い糖蛋白であるものと推定した。これは視細胞層と外網状層の安定な構造を維持するのに都合がよいと考えられた。(3)ヒトのMLGAPCのコア蛋白のcDNAをY79網膜芽細胞腫の培養細胞に強制的に発現させることに成功した。本培養細胞は糖鎖末端にシアル酸を有する杆体型のMLGAPCを産生するようになっていることが、レクチンブロット法で確認された。一方、培地にヒアルロナンを加えても、培養細胞の形態と集合様式は変化しなかったことから、MLGAPCとヒアルロナンの相互作用だけでは細胞接着は起こらないことが判明した。
肺転移に対するターゲット療法

高頻度に肺転移を生じる細胞の抗線溶活性が上昇していることから、抗癌剤とフィブリノーゲンもしくはplasminogen activator-inhibitor-1(PAI-1)を結合させ肺転移巣に対するターゲット療法を計画した。しかしながら、抗癌剤とフィブリノーゲンあるいはPAI-1との結合がうまくいかず、計画を一部変更してurokinase-plasminogen activator(uPA)とPAI-1及びそれらの抗体による肺転移の治療の可能性を探ることとした。結果はuPA、抗uPA抗体およびPAI-1では肺転移はむしろ増加し、抗PAI-1抗体の投与で、ヌードマウス尾静脈より注入した腫瘍細胞の実験肺転移を抑制することができた。これは今後の臨床における肺転移抑制の研究において意義深いことと思われた。
菊亭家とその蔵書に関する研究

本研究は、「菊亭文庫」の歴史を、菊亭家歴代当主の事跡に着目しつつ明らかにしようとしたものである。調査・研究の結果、第21代当主今出川実種(17541801)が、蔵書を分類・整理し、目録や副本を作成、さらには数多くの文書・典籍(主に記録類)を執筆していたことが分かった。彼が整理・作成した文書・典籍類は、現在の「菊亭文庫」に受け継がれている。「菊亭文庫」が今の形で遺るのも決して偶然ではなく、彼の功績によるところが大きいのである。本研究によって、実種こそが、江戸期までの菊亭家歴代当主24名の中で、「菊亭文庫」の形成と発展に大きく寄与した人物であったことが明らかとなった。本研究は、藤原北家閑院流、西園寺実兼(12491322)の男兼季(12811339)を祖とする今出川(菊亭)家と、その蔵書「菊亭文庫」の歴史を明らかにするものである。研究当初の計画は、以下の通りである。(1)現存する菊亭家当主の日記を調査する。(2)菊亭家旧蔵書を調査する(探索・閲覧・複写)。(3)「菊亭文庫」「菊亭本」の定義について考察する。(4)菊亭家歴代当主の手になる書物をリスト化する(当主の書蹟を収集し、リスト化する)。(5)京都大学附属図書館・専修大学図書館蔵「菊亭文庫」のうち、後補表紙が付されているものの外題の書蹟を採集する(修補者、年代などを推定する)。(6)蔵書印を分類・整理する。本年度(平成20年度)は、具体的に以下のような調査・研究を行った。1.京都大学附属図書館における「菊亭文庫」「菊亭家旧蔵書」の調査「菊亭文庫」の閲覧によって、菊亭家歴代当主の筆跡・花押の収集を行うとともに、引き続き江戸期の菊亭文庫の古目録『〔菊亭文庫蔵書目録〕』に記載される書物と、現存する書物との同定作業を行った。また、「菊亭文庫」寄託後に購入された「菊亭家旧蔵書」の書目を確認するとともに、閲覧を行った。2.専修学図書館における「菊亭文庫」のマイクロフィルムの閲覧菊亭家歴代当主の筆跡の収集を行うとともに、歴代当主に関わる記録類の調査を行った。本調査の過程で、第14代当主今出川公規(163897)に関する重要な記録を発見したが、今後その成果を発表する予定である。3.菊亭家菩提寺の採訪調査京都に所在する、上善寺・三宝寺に来訪し、関連資料が遺されていないか調査を行った。4.上野学園大学日本音楽史研究所蔵『禁裏御文庫楽書井御楽器之目録』の調査平成1820年度科学研究費補助金(基盤研究(B))「中世後期禁裏本の復元的研究」に研究協力者として加わったが、その研究の一環として、また本研究に大いに関係するものとして、上記の資料の調査を行い、論文としてまとめた。この資料は、「禁裏文庫」の問題だけにとどまらず、菊亭家の禁裏文庫への関与をうかがわせる資料の一つとしても注目され、今後さ照にその方面での考究を進めていく予定である。本年度(平成21年度)は、具体的に以下のような調査・研究を行った。1.上野学園大学日本音楽史研究所蔵『禁裏御文庫楽書井御楽器之目録』の研究菊亭家が、「禁裏文庫」に関与していたことをうかがわせる資料の一つである『禁裏御文庫楽書井御楽器之目録』については、昨年度(平成20年度)に論文化し、成果を発表したが、今年度は2.に挙げた資料との関わりから、さらに考究を進めた。複数の関連資料を合わせ見ることによって、当時の状況がより具体的に浮かび上がりつつある。2.専修大学図書館蔵「菊亭文庫」中の資料の調査・研究昨年度の調査で見出した、第14代菊亭家当主今出川公規(163897)に関する資料についての調査・研究を中心に行った。この資料は、専修大学図書館蔵「菊亭文庫」のマイクロフィルム目録に内容が明記されていなかったため、今まで知られていなかった資料であるが、1.で挙げた資料とも密接に関わるものとして注目される。資料中には、京都御所の公家町に関する記述もあることから、京都の地誌、古地図などの調査もあわせて行った。成果については、来年度(平成22年度)中に発表する予定である。3.菊亭家歴代当主の手になる書物・書蹟のリスト化

現在までの調査で収集した、菊亭家旧蔵書の書誌事項の整理、複写物や刊行物の整理を行い、菊亭家歴代当主の手になる書物・書蹟をリスト化した。今後も引き続きこの作業存行う予定である。本年度(平成22年度)は、具体的に以下のような調査・研究を行った。1.専修大学図書館蔵「菊亭文庫」『公規公記』に関する研究専修大学図書館蔵「菊亭文庫」中で見出した、第14代菊亭家当主今出川公規(163897)の日記『公規公記』万治4年(1661)1月15日条の内裏炎上の記事中に引用される、天皇家の蔵書「禁裏文庫」中の楽器・楽書の目録について、上野学園大学日本音楽史研究所蔵『禁裏御文庫楽書井御楽器之目録』、京都大学附属図書館蔵「菊亭文庫」『〔禁裡楽器井諸譜目録〕』と関連させながら考究するとともに、公規が近世前期の禁裏文庫に関与していた可能性について論文にまとめた。この論文については入稿中であり、近く刊行される論集にて発表予定である。2.『公規公記』の調査京都大学附属図書館蔵「菊亭文庫」中の『公規公記』(巻子3軸)、東京大学史料編纂所蔵『公規卿記』(冊子14冊)および『公規公記』(冊子6冊)、専修大学図書館蔵「菊亭文庫」中の『〔萬治四年寛文二年等日次記録〕』(正しくは『公規公記』、冊子4冊)の原本を閲覧し、書誌調査を行った。調査報告については、平成23年度に行う予定である。3.楽器目録の調査1.に関連する資料として、国立公文書館所蔵『名楽器目録』を閲覧し、調査を行った。4.東京国立博物館蔵「菊亭家旧蔵書」の調査東京国立博物館に所蔵される「菊亭家旧蔵書」のマイクロフィルムの閲覧を行った。京都大学附属図書館・専修大学図書館・東京国立博物館のほか、各地の図書館・文庫の目録をもとに菊亭家旧蔵書の探索、採訪調査を行った。そこで、菊亭家歴代当主の手になる書物、筆跡・花押、蔵書印の収集を行うとともに、江戸期の「菊亭文庫」の古目録『〔菊亭文庫蔵書目録〕』に記載される書物と、現存する書物との同定作業(比較対照表の作成)を行った。また、菊亭家歴代当主の日記の所蔵状況、残存状況を調査したが、その過程で、第21代当主今出川実種(17541801)が、先代の当主の日記の副本を作成していたことが分かった。実種は、『〔菊亭文庫蔵書目録〕』の作成、蔵書整理も行っており、「菊亭文庫」の生成と発展に大きく寄与した人物だったのである。現在「菊亭文庫」が一群の資料として残るのも、彼の功績によるところが大きいことが明らかになった。さらに、第14代菊亭家当主今出川公規(163897)の日記『公規公記』について、伝本の調査を行い、「基礎的研究」を行った。なかでも、専修大学図書館蔵の『公規公記』は、それまで存在が確認されていなかった伝本であるが、他の伝本では欠落している万治4年(1661)1月15日の内裏炎上、天皇家の蔵書「禁裏文庫」罹災の記事を有していることでも注目された。専大本の1月15日条には、「禁裏文庫」中の楽器・楽書の名前が列挙されているが、その記載内容が、上野学園大学日本音楽史研究所蔵『禁裏御文庫楽書并御楽器之目録』や京都大学附属図書館蔵『〔禁裡楽器并諸譜目録〕』と大いに関連することが分かり、公規が近世前期の「禁裏文庫」に関与していた可能性が高いことが明らかとなった。この成果は「菊亭文庫」研究にとどまらず、「禁裏文庫」研究にも寄与するものであると考えている。
親子上場解消の決定要因およびその影響に関する研究

本研究は、株式市場における「親子上場」解消による非上場化の増加に焦点をあて、「親子上場解消の決定要因とその影響」を明らかにすることを目的とする。これまで蓄積した定量研究による成果を基に、定性的な視点も加えた実証的な分析を行うことで、親子上場解消による非上場化が、親会社・子会社其々においてどのような決定要因が働いて実施に至るのか、その後の企業価値や組織形態などにどのような影響を与えるのかを明らかにする。我が国株式市場、及び企業のグループ経営やガバナンスのあり方に示唆を与え、経営者や株主をはじめとする利害関係者の意思決定に資する研究成果をもたらそうとするものである。
熱的に安定な2価ジルコノセン前駆体の合成と反応性に関する研究

トリス(インデニル)ヒドリドジルコニウムと、様々なアルキン類との反応を検討し、2価ジルコノセン等価体としての反応性を評価した。その結果、トリス(インデニル)ヒドリドジルコニウム錯体と内部アルキンとを混合すると、対応するジルコナシクロペンタジエンが良好な収率で生成することを見出した。さらに興味深いことに、末端のアリールアルキンを用いると、高選択的に2,5-ジアリールジルコナサイクルが生成することが明らかとなった。上記したビス(インデニル)ジルコナシクロペンタジエンに対し四塩化チタンを作用させると、ジルコナシクロペンタジエンのジエン部位とインデニル配位子とのカップリング反応が進行し、対応するフルオレン誘導体が良好な収率で生成することを見出した。アルキル、アリール置換のジルコナサイクル、または2環式ジルコナサイクルでも同様に反応し、対応する置換フルオレン誘導体が得られた。低温では、ジヒドロフルオレン誘導体が得られたことから、本反応は、ジエン部位とインデニル配位子との間の[4+2]環化付加、およびβ水素脱離によって進行していると推測される。さらに、同様のカップリング反応は、インデニル配位子以外にも、置換シクロペンタジエンを有するジルコナシクロペンタジエンでも見られ、対応するインデン誘導体が生成した。関連化合物の構造学的データの比較から、シクロペンタジエン、およびインデニル配位子と、ジエン部位との距離が、その反応性に大きく関与していることが示唆された。最も反応性の高いチタナシクロペンタジエンでは、その距離が最も短くなっている。また、ジルコナシクロペンタジエンでは、チタンの場合よりも反応性は低いが、配位子上に導入された配位子のかさ高さが増加するにつれ、反応性が向上することが分かった。四塩化チタンは、本カップリング反応では酸化剤としての作用が重要であると推測される。トリス(インデニル)ヒドリドジルコニウム錯体と3-ヘキシンとをトルエン中混合すると、室温で速やかに反応が進行し、対応するジルコナシクロペンタジエンが良好な収率で生成することが分かった。このほかにも、4-オクチン、トリメチルシリル-1-ヘキシン、3,5-オクタジイン、4,10-テトラデカジインを用いても対応するジルコナサイクルを与え、これらを酸加水分解することで、対応するブタジエン誘導体を80%以上の高収率で、得ることができた。また、種々のジアリールアルキンを用いても同様に反応が進行し、フェニル、p-トリル、p-メトキシフェニル、および2-チエニル基を有するアルキンに適用可能であった。このようにして得られたジルコナシクロペンタジエンのうち、p-トリル基を有する誘導体についてX線結晶構造解析を行い、その構造が正しいことを確認した。また、このようにして調製したジルコナシクロペンタジエンに対し、塩化銅およびアセチレンジカルボン酸ジメチルを作用させると環化付加反応が起こり、対応するフタル酸エステル誘導体を与えた。このことから、これらインデニルジルコナサイクルは、通常のシクロペンタジエニル基を有するジルコナサイクルと同等の反応性を有しており、種々の有機合成反応に適用可能であることが明らかとなった。興味深いことに、この反応を末端のアリールアルキンに対して適用すると、高選択的に2,5-ジアリールジルコナサイクルが生成することが明らかとなった。

この高い選択性は、従来法では見られないものであり、トリス(インデニル)ジルコニウム錯体に特徴的な反応である。これまでの研究から、熱的に安定なトリス(インデニル)ジルコニウムヒドリド錯体から、容易に対応するビス(インデニル)ジルコナシクロペンタジエンを良好な収率で合成できることを見出している。本年度は、このジルコナシクロペンタジエンに対して四塩化チタンを作用させると、ジルコナシクロペンタジエンのジエン部位とインデニル配位子とのカップリング反応が進行し、対応するフルオレン誘導体が良好な収率で生成することを見出した。種々の金属塩化物を用いたが、四塩化チタンが最も良い成績を与えた。アルキル、アリール置換のジルコナサイクル、または2環式ジルコナサイクルでも同様に反応し、対応する置換フルオレン誘導体が得られた。また、この反応を低温で行ったところ、ジヒドロフルオレン誘導体が得られた。このことから、本反応は、形式的にジエン部位とインデニル配位子との間の[4+2]環化付加が起こり、反応温度の上昇とともにβ水素脱離によってジルコニウムが脱離することで、最終生成物が得られたと推測される。さらに、同様のカップリング反応は、インデニル配位子以外にも、置換シクロペンタジエンを有するジルコナシクロペンタジエンでも見られ、対応するインデン誘導体が生成した。関連化合物の構造学的データの比較から、シクロペンタジエン、およびインデニル配位子と、ジエン部位との距離が、その反応性に大きく関与していることが示唆された。最も反応性の高いチタナシクロペンタジエンでは、その距離が最も短くなっている。また、ジルコナシクロペンタジエンでは、チタンの場合よりも反応性は低いが、配位子上に導入された配位子のかさ高さが増加するにつれ、反応性が向上することが分かった。四塩化チタンは、本カップリング反応では酸化剤としての作用が重要であると推測される。
マンガン酸化物の光誘起磁気相転移とその超高速ダイナミックス

(Nd_<0.5>Sm_<0.5>)_<0.6>Sr_<0.4>MnO_3、La_<0.7>Sr_<0.3>MnO_3、La_<0.7>Ca_<0.3>MnO_3では強磁性秩序状態にある局在スピンが遍歴電子の注入によってスピン反転し磁化が変化することを明らかにした。さらに、このような光誘起のスピン反転のダイナミクスは相転移点近傍で臨界緩和現象を示し、緩和時間がτ∝|T/Tc-1|^<-1.39>で記述されることを明らかにした。電荷整列揺らぎの相関長が緩和時間を決めていることがわかり、転移点近傍においてこの相関長が増大することによって臨界緩和現象が起こることが明らかになった。さらに、臨界緩和現象に対するバンド幅の効果を調べた。バンド幅が狭いLa_<0.7>Sr_<0.3>MnO_3においても、同様に臨界緩和が観測されることがわかった。光誘起相転移とその臨界緩和現象はバンド幅には直接依存しないことを、この結果は示している。二重交換系では、局在スピンが強磁性秩序をもっている場合にeg遍歴電子は自由に動き回れるので、伝導特性は金属的振る舞いを示すが、光励起によってspin-disorderが導入されるならば、電気抵抗が増大することが期待される。光誘起の抵抗増大を観測し、電気抵抗をプローブとして光誘起磁気相転移を検出することに成功した。高速の光スイッチへの応用が期待される。Feイオンが2次元的に配列するスピンクロスオーバーFe(II)錯体Nafion-[Fe(Htrz)_3]薄膜を作製して、光誘起相転移とその緩和ダイナミクスを調べた。2次元系においても光励起によって低スピン状態(S=0)から高スピン状態(S=2)に転移することがわかった。以上の研究により、マンガン酸化物の光誘起磁気転移とそのダイナミクスに関する統一的な理解が得られ、光による磁性、電気抵抗の制御を可能にする材料設計の指針が得られた。1)強磁性状態にあるマンガン酸化物におけるフォトドーピングによる局在スピン秩序の変化とヤーン・テラーポーラロン形成過程について調べた。(Nd_<0.5>Sm_<0.5>)_<0.6>Sr_<0.4>MnO_3では、強磁性秩序状態にある局在スピンが遍歴電子の注入によってスピン反転し磁化が変化すること、および過渡的なヤーン・テラーポーラロンのクラスター相が強磁性相に形成されることを見いだした。2)強磁性金属化合物として古くから知られているCrO_2の電子構造を反射、吸収スペクトルの測定によって調べた。近赤外から可視光領域には3つの吸収帯が観測され、それらは二重交換相互作用の系に特有の温度依存性を示すことがわかった。二重交換系における重要なパラメータであるオンサイト交換相互作用の大きさ、一電子バンド幅、d軌道の分裂エネルギーの値を決定した。これらの値はマンガン酸化物の場合に比べ、小さい値である。

3)混合原子価金錯体は、圧力の印加により混合原子価状態から単一原子価状態へ一次相転移を起こすことが知られているが、反射スペクトルとラマン散乱の実験によって電子構造と圧力-温度相図を調べた。さらに、パルス光照射による混合原子価状態から単一原子価状態への相転移を初めて観測し、そのメカニズムを液滴モデルに基づいて解析した。さらに、光照射後における混合原子価相への回復ダイナミクスがストカスティックな核形成とその成長に対するAvramiモデルに従うことを示した。光誘起磁気相転移の舞台となるペロブスカイト型遷移金属酸化物の電気・磁気物性および短パルス光によるキャリヤドーピングによって引き起こされる磁気相転移とそのダイナミクスに関する研究を行った。T<T_c=260Kの強磁性相では、Mn^<3+>イオンのe_g遍歴電子とt_<2g>局在電子との二重交換相互作用によってスピンは強磁性的にorderしている。しかし短パルス光により、酸素の2p電子スピンをMnのe_g軌道へ電荷移動励起することによってこの磁気的秩序が破れる。5Kでは透過率変化ΔTは30nsで回復するが、回復時間τ_Aは温度に強く依存する。磁気秩序回復と電荷整列クラスター消滅に対応する緩和時間は、転移温度に近づくと、30-100nsから30μsへ発散的に増加することが明らかになった。相転移に特徴的な臨界緩和現象を光誘起現象として観測することができた。2)光誘起磁気相転移に伴った電気抵抗の変化:La_<0.6>Sr_<0.4>MnO_3二重交換系では、局在スピンが強磁性秩序をもっている場合にe_g遍歴電子は自由に動き回れるので、伝導特性は金属的振る舞いを示す。しかし光励起によってspin-disorderが導入されるならば、電気抵抗が増大することが期待される。光誘起抵抗変化ΔR/Rを測定したところ、その緩和時定数、励起波長依存性、温度依存性が、spin-orderの変化を敏感に反映する透過率変化の振る舞いによく一致していることがわかった。電気抵抗をプローブとして光誘起磁気相転移を検出することに成功した。(Nd_<0.5>Sm_<0.5>)_<0.6>Sr_<0.4>MnO_3、La_<0.7>Sr_<0.3>MnO_3、La_<0.7>Ca_<0.3>MnO_3では強磁性秩序状態にある局在スピンが遍歴電子の注入によってスピン反転し磁化が変化することを明らかにした。さらに、このような光誘起のスピン反転のダイナミクスは相転移点近傍で臨界緩和現象を示し、緩和時間がτ∝|T/Tc-1|^<-1.39>で記述されることを明らかにした。電荷整列揺らぎの相関長が緩和時間を決めていることがわかり、転移点近傍においてこの相関長が増大することによって臨界緩和現象が起こることが明らかになった。さらに、臨界緩和現象に対するバンド幅の効果を調べた。バンド幅が狭いLa_<0.7>Sr_<0.3>MnO_3においても、同様に臨界緩和が観測されることがわかった。光誘起相転移とその臨界緩和現象はバンド幅には直接依存しないことを、この結果は示している。
中学校理科の地質観察プログラムと、ICT機器を用いた模擬観察教材の実践と検証

1研究目的北海道内にある、野外観察を安全に行うことのできる露頭を調査し、野外観察のマニュアルを充実させる。また同時に、野外観察に行くことができない学校で使用できる「ICT機器を活用した模擬野外観察プログラム」を開発する。野外観察マニュアルをWebおよび印刷物にて道内の中学校理科教員に配布するとともに、開発した摸擬野外観察プログラムの実践と検証を行う。2研究方法帯広市周辺、網走市周辺、札幌市周辺地域を調査し、学校で行う野外観察に適した露頭を選別し、野外観察マニュアルを作成し、複数の学校で実践・検証を行った。また、タブレットPCを用いた模擬野外観察プログラムを作成し、このプログラムも実践・検証をおこなった。検証結果を踏まえて、野外観察マニュアルと模擬野外観察プログラムを改良した。3研究成果(1)調査の結果、新たに7地点の露頭を選定し、野外観察マニュアルを作成した。(2)露頭の規模に合わせた観察方法を明らかにし、野外観察マニュアルに反映させた。(3)模擬野外観察の実践・検証を反映させて、タブレット型PCを利用した模擬野外観察プログラムを作成した。4研究成果の普及作成した野外観察マニュアルと模擬野外観察プログラムを、理科教育センターのWebページに掲載した。また、野外観察マニュアルは印刷物にし、当センターの研修講座にて配布できるようにした。
ファンデアワールス・エピタキシ-法によるフラーレン超薄膜の作製とのその物性の解明

フラーレンの発見と、その精製、分離技術の確立は、物質科学に大きなインパクトを与えつつある。2種以上のフラーレン超薄膜を交互に積層成長させたり、フラーレン超薄膜とドーパント層を設計通りに積層させることが可能なヘテロエピタキシャル膜作製手法の確立は、新しいフラーレン物性を系統的に探索する上で特に期待されるものである。本研究では、格子不整合系のエピタキシャル成長に特に有効な手法として我々が開発してきたファンデルワールス・エピタキシ-法を駆使して、良質のフラーレン超薄膜のエピタキシャル成長手法の確立を図るため、その成長機構の解明を目指した。MoS_2に代表される遷移金属ダイカルコゲナイド上へのフラレン成長機構について、成長中における電子線回折(RHEED)による観察、および成長後の薄膜形態の原子間力顕微鏡(AFM)観察によって詳細な検討をおこなった。その結果、C_<60>は通常の条件下(基板温度、室温150°C、成長速度1Å/分)において、二次元核形成により成長し、各層は層状成長することが明らかになった。成長形態は一層目と二層目以降で大きく異なり、一層目は六回対称のデンドライト構造でそのドメインサイズは最大40μに達する。これに対し、二層目以降は三角形状でそのサイズは数μ程度である。一層目の核形成に関する知見を得るために、さらに基板温度および成長速度をパラメータとして核密度数の詳細な検討をおこなった。完全凝集モデルによれば、安定核密度は成長速度、基板温度および臨界核の大きさの関数で表される。このモデルから計算される臨界核の大きさ(原子数)は100°Cにおいて約4、210°Cにおいて2030以上であった。また基板上の拡散距離は40μ以上となる。これらの値の評価はフラレン系だけでなく広く有機物質系でも初めてであり、今後のエピタキシャル成長膜の設計に有用な指針を与えるものである。