hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
日米の大学教員の異文化間トレランスの検証

さまざまな文化的背景を持つ学生を受け入れることが職業的には必然となっている大学教員にとって、異文化間トレランスは喫緊の課題であるといえよう。本研究は、多文化共生のための諸条件の一つとして、「異文化間トレランス」に着目し、人間の心に潜む異文化に対する不寛容性をどう克服し、異文化を受容していくのかに関して心理的側面から考察し、異文化トレランスの発現のプロセスモデルを試案するものである。本研究ではまず、「異文化間トレランス」という概念に関して先行知見をレビューし、本研究での概念定義を行なった。次に異文化間トレランスに影響を及ぼすと考えられる心理的要因を心理学の先行知見から探索した。次に日米大学教員を対象とした事例分析を通して、自分とは異なる文化的背景や民族的背景を持った人に対する異文化受容のスタンスを分析し、そこで得られた心理的要因を基に、異文化トレランスの発現のプロセスモデルを試案した。ここでは心理的要因を、ストレスフルなイベントに遭遇した際のコーピング選択に用いられる認知的評価、特定の他者に対する感情である対人感情およびそれに影響を及ぼす対人的動機、人が感情を持ったり行動を起こすときに持つ思考様式であるビリーフの3つの要因に限定した。本研究では、プロセスモデルの構築を通して、イントレラントな行動を引き起こすと考えられる否定的対人感情を軽減し、トレラントな行動へと行動変容を促すための認知の枠組みの変容が一つの鍵となることを提案した。今後は、異文化の人々に対する壁や敵愾心、強い苦手意識に向き合い、自己の認知の枠組みを変容していく心理過程を実践研究の中で明らかにし、異文化間トレランス育成を目標に、このモデルの検証が行われなくてはならない。本研究は、大学教員の異文化間トレランスの発現の様相や程度に影響を及ぼすさまざまな要因及び要因間の複合的関係を日米で比較検討し、教員の異文化受容のための資質や能力、態度の普遍性と、環境要因の相違による異文化間トレランスの発現の特殊性を明らかにするものである。平成15年度は、留学生を受け入れた経験のある日本の大学教員を対象にDepth Interviewの手法を用いた個別面接調査を行った。個別面接では、留学生との間で生じる異文化状況での行動様式、価値観の相違、意思疎通の困難、摩擦、トラブルなどストレスフルな状況の経験の有無、ストレスイベントの強度、ストレスの程度、ストレス感受性、ストレス状況への認知、対処方略、パーソナリティ、コミットメント、信念、異文化への興味・関心など、個人内特性、対人関係要因、認知評価に基づくコーピングのあり方、社会環境要因を中心に聞き取りを行った。面接調査の結果をもとに、まず異文化葛藤状況での教員の心理的プロセスを分析し、異文化間トレランスの発現の様相や程度に影響を及ぼすと思われるさまざまな要因および要因間の複合的関係を考察した。次に因果関係を分析する上での構成概念の妥当性を検討し、日本の大学教員の異文化間トレランスの因果関係のモデルの作成を試みた。また、16年度のアメリカでの現地調査に先立ち、アメリカの大学を訪問し、アメリカの大学に在籍する外国人留学生を対象に、教員との間で生じた対人葛藤の状況、状況に影響を及ぼす要因についてのパイロットデータを収集した。平成16年度は、大学、短大、コミュニティカレッジ等におけるアメリカの大学教員を対象にDepth Interviewの手法を用いた個別面接調査を行なった。

、個別面接は、教員個人のethinicity、raceやnationarityの異なる学生との間で生じる異文化状況での行動様式、価値観の相違、意思疎通の困難、摩擦、トラブルなどストレスフルな状況の経験の有無、ストレスイベントの強度、ストレスの程度、ストレス感受性、ストレス状況への認知や対処方略について、また、パーソナリティ、コミットメント、信念、異文化への興味・関心といった個人内特性や、生育環境をはじめ、個々の教員をとりまく社会環境要因を中心に聞き取りを行った。面接調査の内容はすべて記録され、その記録をもとに、まず異文化葛藤状況での教員の心理的プロセスを分析し、異文化間トレランスの発現の様相や程度に影響を及ぼすと思われるさまざまな要因および要因間の複合的関係を考察した。本研究は、大学教員の異文化間トレランスの発現の様相や程度に影響を及ぼすさまざまな要因及び要因間の複合的関係を日米で比較検討し、教員の異文化受容のための資質や能力、態度の普遍性と、環境要因の相違による異文化間トレランスの発現の特殊性を明らかにするものである。平成17年度ははじめに(1)アメリカにおける大学教員の個別面接調査を継続した。個別面接は年齢、性別、宗教、教育歴、教育経験年数、マイノリティ受け入れの経験といったデモグラフィック要因、現在、過去の異文化接触の内容と量、異文化体験場面でのストレスコーピングのあり方、異文化に対する興味・関心、知識の量、ネガティブ・イメージ、信念といった異文化に対する姿勢などの観点から聞き取りを行なった。(2)異文化葛藤状況での教員の心理的プロセスを分析し、異文化間トレランスの発現の様相や程度に影響を及ぼすと思われるさまざまな要因および要因間の複合的関係を考察した。次に異文化間トレランスの発現の普遍性と特殊性を日米教員で比較するため、(1)多民族、移民国家のアメリカと国民国家的日本の歴史的、社会的コンテクストの相違を明らかにし、(2)異文化間トレランスを身につける要因および異文化の存在を受容し、寛容さが生まれる要因について、内なる異文化に対する見方、感じ方、態度、過去、現在の異文化間の関係性、異文化間の意思疎通や関係構築に関する実際的な対人能力および対処能力などによって相乗的に変化するトレランスの様相を考察した。
軟骨変性と軟骨再生過程における低分子量蛋白と細胞骨格の関与についての研究

本研究では、ヒト軟骨細胞と滑膜細胞においてsiRNAよる特異的な低分子Gタンパクの発現抑制モデルを作成し、軟骨変性と軟骨再生過程における低分子量G蛋白と細胞骨格・接着因子の役割についての解析を行った。低分子量G蛋白の発現抑制は、軟骨特異的遺伝子の発現を亢進させ、炎症性サイトカインであるIL6の発現を抑制するという結果を確認した。特に、Rac1の抑制は、すべての軟骨特異的遺伝子の発現を促進させるため、スタチン同様に、Rac1の機能阻害が軟骨再生促進と軟骨変性抑制の両方の効果を有することが示唆された。siRNAによる低分子Gタンパクの発現を抑制したモデルを用いて、軟骨変性と軟骨再生過程における低分子量G蛋白と細胞骨格・接着因子の関与についてのメカニズムの検討を行った。続いて、低分子G蛋白の発現抑制が軟骨変性因子に与える影響を解明するため、低分子量G蛋白をノックダウンした滑膜細胞におけるIL-6とiNOSの発現をRT-PCRで測定した。スタチンは、IL6とiNOSの両方の発現を抑制した。siRAC1はスタチン同様に、iNOSの発現を抑制した。RhoAとCDC42のノックダウンはIL6の発現を促進した。引き続き、蛋白レベルでの差を見るためにウエスタンブロットもしくはELISAによる検討が必要と考えられた。軟骨変性と軟骨再生過程における低分子量G蛋白と細胞骨格・接着因子の関与についての解析を行うために、siRNAや阻害薬を用いて低分子Gタンパクの機能発現を抑制したモデルを作成し、それらのモデルを用いてメカニズムの詳細な検討を行う。軟骨細胞と滑膜細胞をそれぞれ軟骨、滑膜組織より酵素処理にて分離し、培養ディッシュに接着したものを23週間培養して使用した。より臨床に向けた結果を得るために、不死化した細胞株ではなく、初代培養細胞を用いて実験を始めた。低分子G蛋白の阻害薬としては、これまで効果を検討してきたスタチンに加え、Rhoシグナルの下流を阻害するROCK阻害薬であるY-27632を用いた。SimvastatinとY-27632で刺激した細胞の細胞形態は、細胞骨格、運動の抑制により、紡錘状から円形状への変化を認めた。IL-1により24時間刺激後に培養上清のMCP-1の産生濃度をELISA法にて測定すると、SimvastatinとY-27632ともに濃度依存性にMCP-1の低下を認めたが、SimvastatinのほうがよりMCP-1の産生が低下した。これらの結果より、スタチンの効果はRho-ROCK経路を含めた低分子量G蛋白の関与が強く示唆された。次に、低分子量G蛋白のうち、スタチンが主に機能を抑制すると考えられるRhoA、Rac1、CDC42を特異的に阻害するために、siRNAによる低分子量G蛋白のノックダウンモデルの作成を行った。軟骨細胞と滑膜細胞にsiRNAをトランスフェクション後48時間、72時間でそれぞれ細胞蛋白を回収し、ウエスタンブロットでRhoA、Rac1、CDC42の蛋白定量を行った。72時間後のサンプルでより蛋白産生低下を認めたため、今後のメカニズム解析に使用する。細胞形態は、それぞれにおいて細胞骨格、運動の低下によるものと思われる円形状への変化を認めた。本研究では、ヒト軟骨細胞と滑膜細胞においてsiRNAを用いた手法による特異的な低分子Gタンパクの発現抑制モデルを作成し、軟骨変性と軟骨再生過程における低分子量G蛋白と細胞骨格・接着因子の役割についての解析を行った。低分子量G蛋白をノックダウンした滑膜細胞においては、siRac1によりiNOSの発現を抑制し、siRhoAとsiCDC42によりIL6の発現が抑制された。平成26年度では、同サンプルより採取した培養上清のIL6をELISA法にて測定し、RhoAの抑制によりIL6の蛋白産生が抑制されることを確認した。引き続き、RhoA、Rac1、CDC42のそれぞれの過剰発現プラスミドによる強発現モデルの作成も試みたが、プラスミドの導入効率が悪く、複数の条件検討を行ったが、信頼性のあるデータを得ることができなかった。本研究の成果として、低分子量G蛋白の発現抑制は、スタチン同様に軟骨特異的遺伝子の発現を亢進させ、炎症性サイトカインであるIL6の発現を抑制するという結果を確認した。特に、Rac1の抑制は、すべての軟骨特異的遺伝子の発現を促進させるため、スタチン同様に、Rac1の機能阻害が軟骨再生促進と軟骨変性抑制の両方の効果を有することが示唆する。整形外科学24年度までに保存ストックしたヒト軟骨細胞と滑膜細胞を用いて、siRNAによる低分子G蛋白のノックダウン細胞での軟骨分化マーカー、軟骨異化マーカーの発現の検討を行うことができた。本研究で使用した軟骨細胞は新鮮ヒト軟骨より採取した軟骨細胞であり、遺伝子発現にはドナー間での差が生じる。そのため、統計的に有意な結果を得るためには、多くのドナーでの検討が必要になってくる。

これまで軟骨より軟骨細胞の採取や培養に関する手技は一定のプロトコールを作成することができており、また、3種類の低分子量G蛋白のsiRNAの条件検討を行い、複数回の変更を経てsiRNAの濃度や作用時間を決定し、結果として蛋白レベルでのノックダウンすることに成功している。現在までのところ、複数のドナーの軟骨細胞と滑膜細胞でsiRNAの検討を行うことができており、遺伝子発現の検討はおおむね順調に行えている。今後の実験は、これらのモデルを用いてTGFβやIL1βなどの刺激下や3次元培養などでサンプルを採取し、遺伝子発現や蛋白産生への影響を検討していけるので、おおむね順調に進展していると評価した。本研究における実験の立ち上げで最も重要なステップは、培養細胞の準備、ストック作成と目的因子を適切に阻害するモデルの作成であった。また、軟骨、滑膜細胞両方での検討は、変形性関節症などの関節内疾患を扱う場合には必須であり、多方面からの検討が可能になる。組織より採取した細胞が使用できるまでには約12か月程度を要し、多数のドナーサンプルをストックするために、本年度の実験経過で時間を要した部分の一つである。それらの細胞を使って、本研究の目的である低分子量G蛋白の軟骨変性、再生に与える影響を調べるにあたり、スタチンや阻害薬を使用して細胞の前評価を行う必要があった。これに引き続き、同時に3種類の低分子量G蛋白のsiRNAの条件検討を行い、複数回の変更を経てsiRNAの濃度や作用時間を決定し、結果として蛋白レベルでのノックダウンすることに成功した。今後の実験は、これらのモデルを用いてさまざまな環境、刺激下でサンプルを採取し、遺伝子発現や蛋白産生への影響を検討していけるので、おおむね順調に進展していると評価した。計画通りに、現在まで達成した実験結果をさらに発展させ、本研究の目的遂行のため、詳細なメカニズム解析を効率よく行う。そのためにsiRNAモデルからのサンプル採取を効率的に行い、PCR、ウエスタンブロット、ELISAなどの機能評価のための実験を同時に行う。また、今後は低分子G蛋白の発現変化に加え、細胞骨格因子の定量をウエスタンブロットや免疫染色で確認し、siRNAによるノックダウンモデルの作成を行う。また、低分子G蛋白については、DNAプラスミドによる強発現モデルの作成も同時に行っていく。結果の考察を多方面からすぐに行い、修正すべきところがあれば、条件検討を再度行う。現在まで達成した実験結果をさらに発展させ、本研究の目的遂行のため、詳細なメカニズム解析を効率よく行う。そのためにsiRNAモデルからのサンプル採取を同時にできるだけ行うように計画を立てる。具体的には、細胞からのRNA、蛋白採取をひとつのプロトコールで同時に行い、培養上清も同時に採取することで、PCR、ウエスタンブロット、ELISAなどの機能評価のための実験を同時に行うことができる。該当なし
「急がば回れ」の骨再生：骨吸収促進薬を用いた新規骨疾患治療薬の探索

様々な骨吸収抑制薬が骨粗鬆症治療薬として臨床応用されているが、骨形成も同時に抑制され、効果が得られない症例が報告されている。その原因として、いまだ詳細が明らかでない破骨細胞と骨芽細胞のカップリング機構の存在を想定することができる。本研究では、カップリング機構を逆手にとり、破骨細胞分化に影響を与える化合物のスクリーニングを行い、破骨細胞活性化薬の中から、新しいタイプの骨形成促進薬としてケンパウロンを発見した。ケンパウロンは破骨細胞分化のマスター遺伝子であるNFATを活性化するとともにRANKL依存性の破骨細胞分化を著明に促進した。ラット頭蓋骨の欠損モデルにおいて、ケンパウロンは骨再生を促進した。申請者らは、骨粗鬆症などの骨疾患に見られる骨吸収亢進メカニズムの解明とその治療薬の開発をめざし、破骨細胞分化に影響を与える低分子化合物のスクリーニングを行ってきた。ケミカルライブラリーとして、化学療法基盤支援活動より提供された生理活性化合物ライブラリーを用いた。このライブラリーは、基本的に標的分子が明確で、現在の生命科学研究で阻害剤として定着した約400種類の低分子化合物で構成されており、マウス前駆破骨細胞(RAW264.7)に対してスクリーニングを行った結果、破骨細胞分化を促進する化合物8種類、抑制する化合物7種類を単離した。破骨細胞分化を促進する化合物では、GSK3阻害剤であるケンパウロンと1-アザケンパウロンが高い促進効果を示した。破骨細胞を活性化させる化合物としてケンパウロンを同定し、論文をpublishすることができた申請者らは、骨粗鬆症などに見られる骨リモデリング破綻の解明とその治療薬の開発をめざし、破骨細胞分化に影響を与える低分子化合物のスクリーニングを行ってきた。現在進行中の萌芽研究で、マウス前駆破骨細胞(RAW264.7)に分化のマスター転写遺伝子NFATを導入して確立した迅速スクリーニングを行った結果、破骨細胞分化を促進する化合物としてGSK-3阻害剤のケンパウロンを見出し、これまでに以下のことを明らかにした。ケンパウロンは、1破骨細胞分化のマスター転写因子であるNFATc1の活性を亢進させる。破骨前駆細胞であるRAW264.7細胞のRANKL依存性NFATルシフェラーゼ活性を約10倍増強した(BB reports, 2016)。2破骨細胞分化を促進する。破骨前駆細胞であるRAW264.7細胞およびマウス骨髄を用いた分化系において、TRAP染色およびRT-PCRとウエスタンblottingの結果、ケンパウロンが破骨細胞分化を亢進した。3ラット頭蓋骨欠損部位の骨組織再生をケンパウロンが促進した(未発表データ)。さらに、ケンパウロン以外にもROCK阻害剤の解析を進めている。ROCK阻害剤はケンパウロンと同様に破骨細胞分化に影響を与える低分子化合物のスクリーニングから見いだされたもので、破骨細胞分化を促進する化合物としては申請者らの研究室では2番目に見いだされたもので、こちらもラット頭蓋骨欠損部位の骨組織再生を促進する予備データが得られている。以上の結果は、我々が、本研究計画で提案した仮説を十分裏付けるものとなっている。ケンパウロンがin vivoで骨形成を促進することが予備実験として得られたので、これをさらに検証していく歯科薬理学
米の培養調質に関する研究

1991年産ののコシヒカリ玄米を供試し,1540°Cの温度範囲において相対湿度95%の湿り空気中およびまき床中で培養調質実験を行い,米粉の糊化特性および遊離アミノ酸含有量の変化を反応速度論的および組織学的調べた。得られた結果は次のとおりである。1.湿り空気中よりまき床中で玄米に対する培養調質の効果が高かった。2.まき床培養過程では玄米中の酵素が付活された。これらの酵素反応により,アミロプラストの外膜が破れ,澱粉粒が分解され液状になった。培養調質玄米の米粉は異なる糊化特性をもっており,その粘度が培養時間によって増加と減少の二段階で変化した。また,一次反応モデルを用いてシミュレーションを行った結果,米粉の糊化過程はアレニウス方程式で表されることが明らかになった。3.15,30および40°Cのまき床培養調質により玄米中の遊離アミノ酸総量は23.05×10^<-3> %からそれぞれ31.18×10^<-3> %,54.79×10^<-3> %および40.75×10^<-3> %まで増加した。遊離アミノ酸の生成は蛋白質の分解に由来し,その過程は一次反応モデルで近似できた。各遊離アミノ酸成分の生成速度は温度によって異なった。適切な培養調質は古米食味の改善,健康食品および機能性食品の開発に役立つものと考えられる。これらの研究成果は日本食品科学工学会誌に投稿中である。
軽いゲージ粒子をとおして探るニュートリノ質量と暗黒物質の起源

ニュートリノの質量と混合および暗黒物質の背後にある物理法則の候補として未知のゲージ対称性が考えられる。本研究の大きな目的は、ゲージ粒子およびその質量の起源となるスカラー粒子の検証をとおしてニュートリノと暗黒物質に関する物理法則を明らかにし、素粒子物理学の標準模型よりも基本的な物理法則を構築することである。平成30年度は現在稼働中のBelle-II実験やLHC実験、計画中のILC実験に重点を置き、これらの実験によってゲージ粒子およびスカラー粒子がどこまで検証可能かを調べた。Belle-II実験での検証は申請者の先行研究をもとにより実験状況に即した解析を行うため、始状態輻射の影響を含めた解析を行っている。また、LHC実験に関してはスカラー粒子が生成され得るが、ゲージ粒子が軽すぎる場合には検証が非常に難しい事が明らかになった。一方で、LHC実験での検証と同じパラメーター領域でもILC実験では検証可能である事が明らかになった。これらの研究成果により、未知のゲージ対称性に付随する軽いゲージ粒子およびその質量の起源としてのスカラー粒子の検証に対するILC実験の重要性が明らかにした。これらの研究成果は現在投稿中である。同時進行としてニュートリノ三重生成過程の解析も行っているが、こちらは解析中に関連する論文が出てしまったことでより詳細な解析を行う必要が出てきた。昨年度はこれによる計画の修正を行い、現在順調に解析を進めている。この研究が終了すれば、実験により模型のパラメーターを決定する方法が明らかになると考えている。また、atomki実験の結果による模型構築も行っているが、こちらは対称性と新粒子の種類を分類しながら実験結果を説明し得るものはどれかを明らかになりつつある。現在Belle-II、LHC、ILCI実験における検証可能性を進めているが、解析する過程が予想以上に多くかつ複雑である事が分かった。そのため解析に時間がかかっている。またニュートリノ三重生成過程の解析とatomki実験の結果を説明せる模型の構築も開始したため、各プロジェクトに割く時間が少なくなっていることも理由である。今年度は昨年度の研究を引き続き継続する。今年度に入ってから実験における検証可能性の解析が大分進み、夏ごろには結果をまとめて投稿できると予想している。またニュートリノ三重生成過程の解析とatomki実験に対する模型構築も進展しており、去年の遅れを取り戻せると期待している。上記の研究がまとめられた後は暗黒物質と軽いゲージ粒子の関連に重点を置き、来年度以降も継続して研究していく予定である。繰越し金は当初共同研究者との研究打ち合わせや研究会、国際会議への旅費に充てる予定であったが、昨年度11月に第二子が生まれため出張を取りやめたに生じた。今年度は出張に行く時間をある程度確保できるので、繰越し金は共同研究者との研究打ち合わせやセミナー、研究会、国際会議への参加に充てる予定である。
アクトミオシンの分子間相互採用モデリングにおける水の役割

アクチンフィラメントに沿ったミオシン分子の1方向的な滑り運動は,ミオシンとアクチンフィラメントとの間の相互作用エネルギー地形の特徴によって説明されることが示された(名古屋大・寺田,笹井氏との共同研究)。エネルギー地形はフィラメントに沿って非対称的であり,さらに,大局的にはファネル状になっていることがわかった。アクトミオシンの分子モーターとしての機能それ自体とカップルした,いわゆる"機能ファネル"がエネルギー地形に形成されているようである。また,分子間相互作用に関与すると推測されている一群のアミノ酸について置換の影響を調べたところ,過去のin vitro motility assayの実験結果と符合した。アクトミオシンの分子間相互作用の詳細に探りを入れるため,水分子をexplicitに取り入れたアクチン,ミオシンの全原子MD計算も本格的に開始した。まず,アクチン,ミオシンそれぞれ単体のアロステリーに注目した。現在のところ,結晶構造で示唆されているようなヌクレオチド結合状態の変化にともなう顕著な立体構造変化はみられない。また,アクチンの重合・脱重合過程の分子機構の解明にも取り組んだ。フィラメント構造の安定性には分子間の2種類の静電相互作用,および分子間の接触面の柔らかさが重要であることが分かった。関連研究として,プリオンの重合・脱重合過程についてMD計算による研究を行い,プリオンの脱重合過程のシミュレーション結果をもとに,プリオン重合の新たなメカニズムを議論した(岐阜大・中村,桑田氏との共同研究)。またアクトミオシンの滑り運動機構の研究成果をふまえ,キネシンー微小管系におけるキネシンの1方向的な滑り運動の計算機実験と理論解析を行った。アクトミオシン分子モーターでは,ミオシン分子がアクチンフィラメントに沿って方向性をもったブラウン運動的な滑り運動を行うことが1分子実験によって示されている。本研究の計算機実験によって,この滑り運動がミオシン分子とアクチンフィラメントの間の相互作用エネルギー地形の特徴によって定量的に説明できることが示された(Takano, Terada, Sasai,論文投稿準備中)。エネルギー地形はフィラメントに沿って非対称なファネル形状を示すことがわかった。すなわち,アクトミオシンの機能とカップルした「機能ファネル」がエネルギー地形に形成されることが分かった。機能ファネルのアイデアは寺田らによる抽象モデルの研究によって提唱されていたが(Terada, Sasai, Yomo, PNAS 2002),それがアクトミオシンの立体構造と分子間相互作用を考慮した現実的なモデルによって示された。エネルギー地形が非対称ファネルになるには,1)アクチンフィラメントのらせん構造,2)アクチンの負に荷電したアミノ酸が密集した領域とミオシンの正に荷電したアミノ酸に富んだ領域間での静電相互作用,の2つが重要であることがわかった。そして,水和の静電エネルギー,およびカウンターイオンがエネルギー地形に及ぼす影響を調べた。一方,ミオシン分子単体のエネルギー地形の特徴をみるため,天然構造に向かって緩和するときのミオシン分子の挙動を調べた。その結果,低温ではガラス的な挙動が観測され,さらに構造緩和の最中では揺らぎと応答の関係式(揺動散逸関係)が成立せず,ミオシン分子の実効的な温度が環境温度よりも高くなることが分かった。この局所的な"高温"がミオシンの滑り運動にどのように寄与するのか,さらに関心のあるところである。
Hes1およびFRS2αによる間葉性神経堤細胞の細胞分化制御機構の解析

Notch-Hesシグナルは多くの組織で細胞分化を抑制し幹細胞を維持している。神経系でHes1はproneural geneであるMash1やNgn2の発現を抑制し、神経前駆細胞を維持する。Hes1ノックアウト(-/-)マウスでは神経細胞の分化が早期に起こり、神経管は形成されず脱脳症など脳の形態形成異常が生じる。今回の研究でHes1が神経組織の他に多く組織で細胞分化を制御し、その発生に関与することを明示した。(1) Hes1-/-マウスにおける下垂体隆起部の発生を野生型マウスと比較して調べた。野生型マウスと同様にHes1-/-マウスにおいて胎生(E) 11.5に隆起部原基は形成されたが、その後成長できずE14.5で退化・消失した。(2)中脳ドーパミン(mesDA)ニューロンの発生を調べると、Hes1-/-マウスでmesDAニューロンは正常に形成されたが、E13.5日から減少し、その走行と分布は野生型のそれらから大きく逸脱していた。さらに多数のmesDAニューロンが後脳に侵入し、また野生型では後脳のみに局在するセロトニン(5-HT)ニューロンが中脳にも局在するなど、ニューロンの異所性発現が観察された。このように峡に発現するHes1がisthmic organizerとしてmesDAニューロンや5-HTニューロンの局在と分布を制御することを示した。(3)交感神経上頚神経節(SCG)および頚動脈小体の発生を調べると、Hes1-/-マウスではE12.5で既にSCGの萎縮が生じた。また長期間未分化の状態にとどまり細長い形状を示し、さらに胎齢と共にSCGの体積および細胞数は著しく減少した。E17.5で体積は野生型SCGの26.3%の大きさしかなく、細胞総数は24.5%しかなかった。Hes1-/-マウス30例中4例(13.3%)において第3鰓弓動脈由来の総頚動脈が欠損しており、頚動脈小体は形成されなかった。総頚動脈が存在する胎仔では頚動脈小体の形成時期は野生型と同様であったが、その体積はE17.5で野生型の52.5%の大きさしかなかった。(5)神経堤細胞を生涯に亘って特異的にラベルできるWnt1-Cre/R26Rトランスジェニック・マウスを解析し、交感神経節のみならず、頚動脈小体は神経性神経堤細胞由来であることを明示した。またこのマウスをHes1マウスと交配しHes1-/-マウスの神経堤細胞をラベルした。Hes1遺伝子の欠損により鰓弓に分布する間葉性神経堤細胞数が減少し、咽頭内胚葉由来内分泌器官(胸腺、上皮小体、鰓後体および甲状腺)の発生が著しく阻害されることを見出した。

またこのマウスをHes1マウスと交配しHes1-/-マウスの神経堤細胞をラベルした。Hes1遺伝子の欠損により鰓弓に分布する間葉性神経堤細胞数が減少し、咽頭内胚葉由来内分泌器官(胸腺、上皮小体、鰓後体および甲状腺)の発生が著しく阻害されることを見出した。Notch-Hesシグナルは細胞分化を抑制し幹細胞の維持に関与する。Hesl-/-マウスでは神経幹細胞が維持されず、正常より早くニューロンに分化し、脳や眼の形態形成に異常がおこる。神経堤細胞は頭頚部では神経節細胞の他に間葉性細胞へと分化し、骨、筋肉および結合組織となり、顔面骨や頭蓋の大部分の形成に関与する。我々はHes1-/-マウス胎児を解析し、神経堤細胞により形成される脳髄膜と頭蓋冠が欠損し脳実質が露出していること、下垂体窩より前方の神経堤細胞で形成される頭蓋底の骨化が起らないこと、さらに間葉性神経堤細胞で占められる二次口蓋に形成不全が生じるなど、このマウスが神経堤細胞の分化障害による形態形成異常と考えられる表現型を示すことを見出した。またHes1-/-マウスの下垂体隆起部の発生を調べた。隆起部は視床下部の正中隆起とロート茎を取り囲む細胞層であり、メラトニン受容体を発現し下垂体ホルモンの周期的分泌を調節している。Hes1-/-マウスでラトケ嚢またラトケ嚢の腹側下部に生じる隆起部原基は正常に形成されたが、間脳の形成不全が生じ視床下部が欠損するため隆起部原基は神経組織と結合できず、隆起部は形成されなかった。咽頭由来内分泌器官の発生・分化・移動は発生初期に各鰓弓に侵入する間葉性神経堤細胞との相互作用によってなされる。Hes1は各鰓弓に分布する間葉性神経堤細胞に発現していた。Hes1-/-マウスでは第4咽頭嚢から起こる鰓後体由来の甲状腺C細胞は殆どの個体で欠損し、甲状腺葉も著しく低形成であった。また第3咽頭嚢から生じる上皮小体と胸腺は発芽部位から移動できず痕跡的に存続した。さらにHes1-/-マウスでは鰓弓内の間葉性細胞の細胞増殖が減少しまたアポトーシスが増加することも分かった。このような結果から、Hes1遺伝子は神経細胞のみならず間葉性神経堤細胞の分化・発達を制御し、個体発生に極めて重要な役割を果たしていると考えられる。Notch-Hesシグナルは細胞分化を抑制して幹細胞の維持に関与している。Hes1-/-マウスでは神経幹細胞が維持されず、正常より早くニューロンに分化するため、脳の形態形成に異常が生じる。すなわち神経管は形成されず、中脳は基板のみからなり翼板は欠損し、細胞増殖が起こる脳室上皮は脳表面に露出している。終脳および間脳腹側部の形成不全も生じる。さらに神経組織のみならず頭頚部に分布する間葉性神経堤細胞の分化が阻害されるため、神経堤細胞で形成される脳髄膜と頭蓋冠が欠損し脳は露出しており、脳脱出症が生じる。野生型マウスでHes1は胎生初期に2つのシグナルセンター、中脳・後脳境界部(峡)と基板底部、に発現する。中脳ドーパミン(mesDA)ニューロンはこれらシグナルセンターに接して中脳腹側底正中に形成され、発生が進むとその神経線維は線条体へと投射する。今回の研究でHes1-/-マウスにおけるmesDAニューロンの形成・分化・発達を2つのmesDAニューロン・マーカー-tyrosine hydraxylase(TH)とPitx3-を用いて野生型と比較して解析した(Kameda,投稿中)。著しい脳の形成不全を呈するにもかかわらず、Hes1-/-
サンゴ-褐虫藻共生系における白化および共生メカニズムの微細形態学的解析による解明

本研究では,ハナヤサイサンゴに共生する褐虫藻の細胞微細構造を急速凍結固定法,フリーズフラクチャー法によって観察した。その結果,サンゴ細胞および褐虫藻の微細構造が明らかになった。さらに,高温ストレス時の細胞微細構造の変化を観察し,健康なサンゴと比較検討した。また,サンゴの細胞内での褐虫藻の細胞分裂過程を明らかにした。分裂後の褐虫藻の分配様式を明らかにすることが今後の課題であるが,これらの結果の一部は学会誌に投稿予定である。共生性渦鞭毛藻(Symbiodinium spp.)は褐虫藻と呼ばれ,多くの海産無脊椎動物と共生関係にある。しかし,褐虫藻の細胞表層部分の膜系構造の複雑さと固定の困難さから,サンゴ体内での褐虫藻の詳細な存在位置や細胞表層の詳細な微細構造,さらには,褐虫藻の分裂・分配様式などについては明確な報告がなく,未解明な部分が多い。前年度までにハナヤサイサンゴに共生する褐虫藻は,原形質膜の内側に微小管に裏打ちされた扁平な小胞が分布する渦鞭毛藻類特有の細胞外被をもち,原形質膜の外側に,褐虫藻細胞を取り囲む連続する2枚の膜様構造(外側から膜様構造1,膜様構造2)が存在すること,膜様構造1と2の間には,断片化した膜が多層積み重なったような構造が部分的に存在すること,さらには高温ストレス時における微細構造の変化について明らかにしている。本年度は,サンゴ細胞内で褐虫藻密度をコントロールし,共生関係を維持するために重要であると考えられる褐虫藻の分裂過程を急速凍結置換固定法,フリーズフラクチャー法により透過型電子顕微鏡で観察した。その結果,共生褐虫藻を取り囲む連続する2重の膜様構造(膜様構造1,2)は,外側の膜様構造1がサンゴの食胞膜由来と考えられる生体膜であり,膜様構造2は非生体膜であることが明らかになった。また,サンゴの細胞内での褐虫藻の細胞分裂は,まず核分裂が先行して起こり,その後,原形質膜が細胞の赤道面で貫入し始めた。細胞質分裂が完了後,膜様構造2が細胞質分裂面に向かって貫入してそれぞれの娘細胞を取り囲んだ後に,膜様構造1が分裂面に向かって貫入し始めた。最終的に,膜様構造1と2にそれぞれ囲まれた2つの娘細胞(褐虫藻)が1つのサンゴ細胞の中に存在した。この後の褐虫藻の分配様式(サンゴ細胞との関係)を明らかにすることが今後の課題であるが,本研究成果の一部は学会誌に投稿予定である。サンゴ礁生態系は,地球上で最も生物生産性と多様性が高い生態系の一つである。その主要構成要素である造礁サンゴは,褐虫藻と呼ばれる渦鞭毛藻類が共生することで生存のためのエネルギーを獲得し,熱帯・亜熱帯海域を中心にサンゴ礁を形成して生物多様性の維持に重要な役割を果たしている。しかし近年,世界各地でサンゴ礁劣化が進み,その大きな原因の一つであるサンゴの白化現象は,サンゴと褐虫藻の共生関係が海水温上昇などの様々な環境ストレスにより破綻することで生じるとされているが,それを引き起こす要因や細胞レベルでの作用機序,褐虫藻の詳細な動態等の白化メカニズムについては未解明な部分が多い。まずは,環境負荷条件下でのサンゴ-褐虫藻の微細構造変化を比較する上で重要となる健康な状態でのサンゴー褐虫藻細胞と培養細胞の微細構造を明確にするため,透過型電子顕微鏡試料作製における固定条件・方法(各種化学固定,凍結固定,フリーズエッチング法等)の確立を試みた。また,サンゴは障害を受けるとその部分に新たな組織が広がり,再生する能力を有する。その再生過程において,褐虫藻の細胞分裂の過程,分裂した褐虫藻のサンゴ内での移動や分配様式などのサンゴ細胞と褐虫藻の挙動を光学顕微鏡・電子顕微鏡観察することにより解明することを試みた。さらに,高温条件下でサンゴを培養し,サンゴ-褐虫藻共生細胞の細胞小器官の微細構造の変化,および褐虫藻の形態変化,および排出または消化の過程を電子顕微鏡観察することを試みた。近年,サンゴと褐虫藻の共生関係が破綻する白化現象が問題となっている。しかし,その白化のメカニズムや褐虫藻の詳細な動態などの基礎的知見については未解明な部分が少なくない。本研究では,褐虫藻の挙動に焦点を当て,実験室レベルでの各種環境ストレス条件下におけるサンゴ-褐虫藻共生系の成立と維持および破綻のメカニズムを電子顕微鏡を駆使した細胞微細構造の変化の解析から解明することを目的とした。環境負荷条件下でのサンゴ

-褐虫藻の微細構造変化を比較する上で重要となる健康な状態でのサンゴー褐虫藻細胞と培養細胞の微細構造を明確にするための透過型電子顕微鏡試料作製における固定法がおおむね確立し,健康なサンゴ内での褐虫藻の挙動,特にサンゴの中で二分裂して増加している褐虫藻の細胞分裂の過程,分裂した褐虫藻のサンゴ内での移動や分配様式の詳細を解明しつつある。また,問題となっている白化誘導時の細胞微細構造の変化として,高温条件下でサンゴ-褐虫藻共生細胞を培養し,サンゴ-褐虫藻共生細胞の細胞小器官の微細構造の変化の過程を透過型電子顕微鏡によって明らかにしつつある。平成23年度に引き続き,健康なサンゴ内での褐虫藻の挙動,白化誘導時の褐虫藻の挙動,白化回復時の褐虫藻の挙動に関する研究を実施し,さらに,以下の2点についても研究を行う予定である。褐虫藻共生のタイミング:サンゴの受精卵と培養褐虫藻を共培養してサンゴ胚発生の過程を経時的に固定する。それにより褐虫藻の取り込みのタイミングとその過程,褐虫藻の分裂と分配のメカニズムを微細形態学的視点から解明する。褐虫藻の環境ストレス応答性:種々の環境負荷条件下(高温,低温,強光等)でのサンゴおよび褐虫藻の形態・微細構造の変化を調べる。平成23年度の計画に基づいた経費執行について,4月,5月に支払いすべき経費が残っているため,次年度使用額が存在するように見えるが,実際には26円を残して大半を執行予定である。本研究に必要な機器は概ねそろったが,本研究では,フリーズフラクチャー法や凍結固定を行うことから,消耗品ではあるが,比較的高価な蒸着材料(白金など)や液体窒素が多量に必要になる。このことから,次年度は主に消耗品費での研究費の使用を予定している。
律令国家における天皇家産機構の把握

本年は、律令国家における天皇家産の位置づけを図るため、下記の通り研究を進めた。・造営事業との関係自身が進めてきた古代の造営事業に関する研究に、本課題の成果を加えた単著を刊行し、律令国家形成における天皇家産の位置を論じた。天皇および天皇家産の存在を背景として制度や全国的支配の形成が展開した一方、律令法体系によって天皇および天皇家産を中心とした支配が位置づけられるという、相互補完的な構造であったことを論じた。・散位の研究散位(官職にない官人)を古代国家の中で位置付けるために、平安時代初期について検討を加えた。この時代の散位が太政官の直接的な支配下に置かれてゆく過程が明らかとなった。さらに中央でも地方でも、臨時の職務などに活用するといった積極的な把握が指向されており、散位まで把握するという官人制の枠組が、平安時代においても残存していたものと考えられる。また古代国家における天皇家産の位置付けのため、造東大寺司や皇貴族の家政機関における散位の動向に検討を加えた。奈良時代初期から散位の数が増加し、ポスト不足が深刻化する中で、造東大寺司や光明皇后の家政機関である皇后宮やのような官司的機構、さらには長屋王家のような皇貴族の家政機関へ散位を勤務させていたことを指摘。国家が官司を通じて把握しない場合でも、個々の家政機関を通じて緩やかに官人を把握する構造となっていたと考えられる。・総括上述の、法制度と家産的支配との相互補完関係の下で、皇貴族の家政機関にも支配機能の一部を依存するという構造が、ある程度見えてきたものと考える。ただし天皇家産機構そのものの具体的な在り方については、夫解明の点も残るため、今後も引き続いて研究を進めてゆくこととしたい。当初の計画に比して、周辺の検討を進めなくてはならない部分(造東大寺司・散位)が発生したため、天皇家産の具体的把握という点では課題を残すものの、これら周辺部分を固めたことにより、従来の研究史では顧みられなかった点からの天皇家産像を素描することができたものと考える。これまで進めた研究によって素描された天皇家産の在り方を、今後はより具体化してゆくことが求められる。この点については、本課題の中で重要性が改めて確認された造東大寺司に引き続き注目しながら、その全体像を把握してゆくことが課題となる。また、現在操作概念的に用いている「家産」という語についても、日本古代史の中でどのように定義できるか、検討してゆきたいと考える。本年度は天皇家産の存在を律令国家の中で相対的に把握するため、聖武天皇の皇后である光明子の家政機関(皇后宮職)について、正倉院文書から具体的検討を試みた(業績欄論文参照)。これにより皇后の家産は、天皇家産から独立して存在している一方、成立過程としては天皇家産の存在を前提とし、そこから切り分けられるような形で成立した可能性が高いことを指摘した。すなわち、律令国家における天皇家産の存在意義は益々以て大きなものである可能性が高い。そこで改めて天皇家産の在り方が問われる。上記の検討において、皇后宮職と天皇家産をつなぐ存在として、東大寺の造営に関わった造東大寺司の存在に注意すべきであることが確認され、造東大寺司の運営の具体的様相を検討する必要が生じた。造東大寺司の運営については多くの先行研究があるが、本研究では造東大寺司に勤める官人のうち、従来見落とされていた散位(位階のみ有し、律令国家の官職に就いていないもの)の利用に注目することとした。そこで前提として、散位制度の沿革について検討を加えた(業績欄論文参照)。次年度はこの成果を基盤として、引き続き造東大寺司における散位と律令国家の関係を検討し、天皇家産の律令国家における位置について考えてゆきたい。また、天皇家産の淵源についても検討をはじめるため、天皇の発願による最初の寺院と位置付けられる百済大寺の造営について考察を加え、先行する飛鳥寺との関係など、基礎的な部分に関しての口頭報告を行った(業績欄学会報告参照)。これについては、次年度以降も継続して研究を進める。本年度は、律令国家の前段階として、7世紀代の天皇家産について検討を進めた。具体的には、昨年度行った、百済大寺の造営について、より天皇家産に迫る形での整理・分析を行い、同事業が天皇家産を投入したものであったこと、ならびに天皇家産を核として諸氏族の結集や労働力徴発、さらには官司の形成がなされたことを論じた。この成果は先日学会誌に投稿し、現在査読を受けている段階である。また、昨年度の研究により、律令国家における天皇家産を検討する上で、東大寺の造営を担当した官司である、造東大寺司の存在が重要であることが明確となった。この問題を検討する上で、位のみ持って官職に就いていない「散位」の存在に注目している。本年はこの散位のうち、地方出身の外散位について大宝令の在り方を検討し、地方の在地豪族を中央貴族の中に取り込む制度であったことを明らかにした。この成果については、学会発表(後掲)を行い、現在論文化した上で投稿・査読中である。この部分の研究は、造東大寺司を考える上での準備段階であるが、次年度はこれらの研究成果をもとに、造東大寺司について検討を加える予定である。この他、天皇家産に関する研究史の整理を重点的に行い、自身がこれまで進めてきた研究の、研究史上の位置づけを改めて行った。

律令国家における天皇家産は、律令制という新しい要素に対する古い国制と理解されることが多いが、単に新旧の要素として見るばかりではなく、上述の百済大寺研究で指摘したように、天皇家産が軸となって新しい要素を取り込むという、国制の展開過程があるものと見通すことができる。この見通しを軸に来年度も研究を進め、研究課題である天皇家産の把握へと展開してゆきたい。本年は、律令国家における天皇家産の位置づけを図るため、下記の通り研究を進めた。・造営事業との関係自身が進めてきた古代の造営事業に関する研究に、本課題の成果を加えた単著を刊行し、律令国家形成における天皇家産の位置を論じた。天皇および天皇家産の存在を背景として制度や全国的支配の形成が展開した一方、律令法体系によって天皇および天皇家産を中心とした支配が位置づけられるという、相互補完的な構造であったことを論じた。・散位の研究散位(官職にない官人)を古代国家の中で位置付けるために、平安時代初期について検討を加えた。この時代の散位が太政官の直接的な支配下に置かれてゆく過程が明らかとなった。さらに中央でも地方でも、臨時の職務などに活用するといった積極的な把握が指向されており、散位まで把握するという官人制の枠組が、平安時代においても残存していたものと考えられる。また古代国家における天皇家産の位置付けのため、造東大寺司や皇貴族の家政機関における散位の動向に検討を加えた。奈良時代初期から散位の数が増加し、ポスト不足が深刻化する中で、造東大寺司や光明皇后の家政機関である皇后宮やのような官司的機構、さらには長屋王家のような皇貴族の家政機関へ散位を勤務させていたことを指摘。国家が官司を通じて把握しない場合でも、個々の家政機関を通じて緩やかに官人を把握する構造となっていたと考えられる。・総括上述の、法制度と家産的支配との相互補完関係の下で、皇貴族の家政機関にも支配機能の一部を依存するという構造が、ある程度見えてきたものと考える。ただし天皇家産機構そのものの具体的な在り方については、夫解明の点も残るため、今後も引き続いて研究を進めてゆくこととしたい。本年度は「9.研究実績の概要」で述べたように、来年度の研究へ向けた準備的作業が中心となった。これによって研究遂行上の見通しならびに自身の立ち位置を明確にすることができた。よって研究計画自体は概ね順調に進展しているものと考える。当初の計画に比して、周辺の検討を進めなくてはならない部分(造東大寺司・散位)が発生したため、天皇家産の具体的把握という点では課題を残すものの、これら周辺部分を固めたことにより、従来の研究史では顧みられなかった点からの天皇家産像を素描することができたものと考える。これまでの研究によって得られた成果に基づき、官人の問題から造東大寺司について検討を加える。具体的には初年度に検討を行った光明子の家産機構と、造東大寺司の間の官人の異動などから、造東大寺司が天皇家の家産機構とどのような関係にあったか整理を加える。これによって皇后を含む広義の天皇家産機構と造東大寺司の関係を明確化することができる。その上で、光明子家・造東大寺司から天皇家産を相対的に捉えなおし、最終的な課題である、律令国家における天皇家産機構の位置づけを行う。これまで進めた研究によって素描された天皇家産の在り方を、今後はより具体化してゆくことが求められる。この点については、本課題の中で重要性が改めて確認された造東大寺司に引き続き注目しながら、その全体像を把握してゆくことが課題となる。
レーダー観測及び計算機シミュレーションを用いた電離圏イレギュラリティの研究

本研究では、計算機シミュレーションを用いて電離圏E領域(高度90150km)において出現するプラズマ不安定現象(沿磁力線イレギュラリティ)に関する研究を行い、過去のレーダー、ロケット観測との比較、検証を行った。電離圏E領域は中性大気からの影響を強く受けると考えられることから、大気重力波の伝搬に関する中性大気のシミュレーション[Horinouchi et al.,2000]から得られた中性風速のデータを、本研究で開発した電離圏プラズマのシミュレーションモデルに取り入れることにより、下層大気で生成された大気重力波が電離圏E領域に与える影響について研究を行った。スポラディックE層を形成する東西風速シアが高度100km付近に存在する場合、シア下部の東向き風により東向き伝搬の大気重力波はフィルタリングされ、西向き伝搬の重力波が卓越する。西向き伝搬の重力波は、東西-鉛直断面において西側が持ち上がった構造をしている。スポラディックE層の密度勾配により、この重力波の構造に沿った分極電界が生成される。地球磁場の傾きを考慮すると、この分極電界は水平面において北西-南東の波面構造を持ち、この構造に沿ったプラズマ密度構造が形成された。過去のレーダー観測から、北西-南東の波面構造を持つレーダーエコーは頻繁に観測されており、このレーダーエコーの構造は大気重力波と密接な関係があることが示された。また、2002年に実施されたロケット実験において観測された電離圏内の電子密度と電界は、波長10数kmの波状構造を示していたが、この構造も同シミュレーションにより再現された。本研究により、下層大気において生成された大気重力波が、電離圏E領域において非常に重要な役割を果たすことが示された。本研究では、レーダー、ロケット、計算機シミュレーションを用いて、電離圏E領域において出現するプラズマ不安定現象(沿磁力線イレギュラリティ)と、それに付随する分極電界の生成機構に関する研究を行った。2002年8月3日、電離圏ロケット観測キャンペーン"SEEK-2"が実施された。この実験では2機の観測ロケットを鹿児島宇宙空間観測所より15分間隔で打ち上げ、イレギュラリティ現象に付随した様々な電離圏の物理量を取得することに成功した。また、可搬型レーダーを種子島に設置し、イレギュラリティ現象の出現をモニターすることによって打ち上げのタイミングを決定した。電界ベクトルの観測結果の解析を行い、現在までに結果の得られている他観測との比較を行った結果、高度103km付近に存在する高電子密度層(スポラディックE層)に付随して、激しい変動を伴う電界が存在することが明らかとなった。一方、高度110km以上においては、10km程度の波長を持った電界の変動が観測され、下層のスポラディックE層からの磁力線に沿ったマッピングの影響が存在すると考えられる。3次元の計算機シミュレーションモデルを構築し、電離圏E領域における分極電界生成の検証を行った結果、スポラディックE層内にさらに高密度のプラズマ塊が存在する場合、一様な中性風を与えることにより5mV/m程度の分極電界が生成され、沿磁力線電流によりF領域とカップリングする様子が見られた。また、中性風シアの中心に存在する一様なスポラディックE層が、何らかの原因で変調を受けた場合にも同様の分極電界が生成されることが明らかとなった。さらに、SEEK-2で観測された数nTの微小な磁場変動もシミュレーション上で再現された。
ライティング・ライフログ：　画像検索に基づくカメラペンインタフェースの挑戦

人間が外界とやりとりをする重要な情報の多くは,読む・書くという行為による.本研究では,このうち書く行為に焦点をあて,そのすべてをライティング・ライフ・ログとして記録することに挑戦する.記録は単なる画像データとしてではなく,どの文書のどの位置に何を書いているのかを認識する処理による.これにより,書く行為を元にした様々な処理,例えば,学習支援やユーザの興味推定が可能となる.この挑戦を可能とするため,本研究では,ペンに取り付けたカメラから得た時系列画像を用いて筆跡を復元する処理,それを文書の正しい位置に配置する処理の2つを考案,改善した.その結果,高い精度で筆跡が復元可能であることがわかった.ライティング・ライフログとは,ユーザからの文字を用いた情報発信を全て記録するものである.特に本研究は,紙とペンによる手書きをディジタル化する手法に関する.同様の枠組みとしては,従来からアノトペンがよく知られているが,このペンの動作には,細かいドットを印刷した特殊な紙が必要である.本研究の目的は,文書画像検索と紙指紋を用いることにより,この問題点を解決し,通常の紙でも動作するペンを構築することである.これまでの研究により,両者を用いると通常の紙で動作することが確認されている.実用に供する際の大きな問題点は,ペンアップ・ペンダウンの判定ができないことと,動作中にペン位置の推定がドリフトし,誤差が蓄積していくことの2点であった.本年度は,これらの点を解決した.具体的には以下の通りである.ペンアップ・ペンダウンの判定については,マイクロスイッチを用いた物理的な判定法を導入して解決を図った.実験により良好に動作することが確認された.誤差の問題については,実際に紙の上に書かれた筆跡と,復元された筆跡を照合することによって対処する手法を提案した.このとき,誤差が微小であることに着目し,平行移動のみを考慮することにより,高速化や安定化を図った.ライティング・ライフログとは,ユーザからの文字を用いた情報発信を全て記録するものである.特に本研究は,紙とペンによる手書きをディジタル化する手法に関する.同様の枠組みとしては,従来からアノトペンがよく知られているが,このペンの動作には,細かいドットを印刷した特殊な紙が必要である.本研究の目的は,文書画像検索と紙指紋を用いることにより,この問題点を解決し,通常の紙でも動作するペンを構築することである.これまでの研究により,両者を用いると通常の紙で動作することが確認されている.実用に供する際の大きな問題点は,ペンアップ・ペンダウンの判定ができないことと,動作中にペン位置の推定がドリフトし,誤差が蓄積していくことの2点であった.前年度に両者の解決を試みた.その結果,前者に対してはマイクロスイッチを用いた物理的な判定法が有効であることがわかった.一方,後者については,実際に紙の上に書かれた筆跡と,復元された筆跡を照合することによって対処する手法を試みた.実験を重ねた結果,依然として誤差の蓄積が生じることが分かった.そこで最終年度には,後者の問題を解決することに注力した.新たな手法では,ペンアップの際にペンが大きく動いて誤差が蓄積することに着目し,ペンダウンの状態ごとにカメラ座標系と文書座標系の射影変換行列を求め直すことを試みた.このとき,ペンアップの際に得られる画像を無視するのではなく,その画像も加味して,文書画像検索の安定性を得るという工夫も施している.実験の結果,誤差の蓄積が大幅に軽減されることがわかった.人間が外界とやりとりをする重要な情報の多くは,読む・書くという行為による.本研究では,このうち書く行為に焦点をあて,そのすべてをライティング・ライフ・ログとして記録することに挑戦する.記録は単なる画像データとしてではなく,どの文書のどの位置に何を書いているのかを認識する処理による.これにより,書く行為を元にした様々な処理,例えば,学習支援やユーザの興味推定が可能となる.この挑戦を可能とするため,本研究では,ペンに取り付けたカメラから得た時系列画像を用いて筆跡を復元する処理,それを文書の正しい位置に配置する処理の2つを考案,改善した.その結果,高い精度で筆跡が復元可能であることがわかった.本研究の目的は,文書画像検索に基づくライティング・ライフ・ログの実現である.すなわち,カメラを取り付けたペン(カメラペン)を用いて筆記対象となる文書を検索し,ペン先の動きをトレースすることによって筆跡を得るとともに,それを筆記対象の文書に対応つける.平成23年度の目標は文書画像検索,筆跡獲得,文字認識・図形認識,画像トラッキング,画像取得の安定化と超解像であった.各々について実績を以下に示す.文書画像検索,筆跡獲得:カメラペンを用いて文書画像検索を施し,筆跡を獲得することに成功した.画像トラッキング:カメラペンの画像処理にトラッキングを導入することによって,従来法の筆跡復元精度を大幅に改善(悪条件下で数%から90%)することができた.文字認識・図形認識:基礎的な検討に留まった.画像取得の安定化と超解像:当初安定化のために複数台のカメラを用いることや超解像処理を導入することを検討したが,残念ならが十分な成果を得ることができなかった.そこで,方針を切り替えて,トラッキング処理を用いて画像取得を安定化させることを試みた.その結果,前述のように筆跡の復元精度を大幅に改善することができた.現在までの達成度は以下の通りである.