hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
移動点検車両の振動を用いる橋梁ヘルスモニタリング手法の開発

本研究では,今までの橋梁ヘルスモニタリングにおける問題点を改良すべく,供用中の走行車両による橋梁振動を使い,また統計的手法による異常検知手法の開発を行った.実橋での損傷実験を行い,車両走行時の振動データから損傷に振動特性を同定し,さらにその変化量を強調させるため,計測加速度を多次元自己回帰モデルに近似化し,Stabilization Diagramを適用し,安定的な振動特性に同定アルゴリズムを開発し,振動特性の同定に成功している.また,多変量統計分析を行い,同定振動特性の統計空間での距離を特徴量とし,実験データに多変量統計解析を行った結果,従来の手法では検知できなかった部材半分破断による損傷検知に成功している.研究成果は,供用中の橋梁振動データから橋梁の振動特性をより精度よく同定することが可能になり、橋梁の異常検知の可能性を明らかに示している.26年度が最終年度であるため、記入しない。26年度が最終年度であるため、記入しない。「橋梁へのセンサ設置コストやセンサ設置に伴う交通遮断」のような今までの橋梁ヘルスモニタリングにおける問題点を改良すべく,橋梁上を走行する車両の振動には橋梁の振動成分が潜んでいることに着目した「移動点検車両の振動を用いる橋梁ヘルスモニタリング手法の実現」が本研究の目的である.研究目的を達成するため,今までの理論的検討から明らかになった,実用化において解決すべき二つの課題である「振動数は損傷に敏感ではない点」と「橋梁上の路面凹凸の影響を除去できないと実用性まで結び付けるのは容易ではない点」の解決に挑む.解決策として「橋梁振動特性が抽出しやすい最適車両パラメータ同定と最適車両による橋梁ヘルスモニタリング」と「信号分解(Signal Decomposition)と推定理論の組合せによる路面凹凸の影響の除去」を取上げている.6ヵ月半の初年度の研究は,平成25年以降の実験による妥当性検討における車両パラメータ設定に利用するための事前検討に重点を置いている.すなわち,移動点検車両の振動データに橋梁の振動が混入しやすい,最適車両パラメータや走行条件の理論式と路面凹凸の影響低減のための信号処理手法の検討を行っている-その結果,橋梁上を走行する車両振動をHilbert-Huang Transformにより信号分解すると,路面凹凸の影響はあるものの損傷による橋梁の振動特性の変化が車両の振動データだけで抽出できることを確認している.特に,信号分解における係数およびそのパターン変化に着目すると,異常検知の感度を上げる可能性があるとの結果に至っており,次年度に詳細な検討を行う予定である,「橋梁へのセンサ設置コストやセンサ設置に伴う交通遮断」のような今までの橋梁ヘルスモニタリングにおける問題点を改良すべく,橋梁上を走行する車両の振動には橋梁の振動成分が潜んでいることに着目した「移動点検車両の振動を用いる橋梁ヘルスモニタリング手法の実現」が本研究め目的である.平成24年度の事前検討により,損傷による橋梁の振動特性の変化が車両振動から抽出できる可能性を見出した.平成25年度は,その妥当性を検討するために,模型桁車両実験および統計的パターン分析を導入した異常検知の検討を行った.具体的な成果を以下の示す.1)模攣橋梁走行実験による提案手法の妥当性検証:シミュレーションにより,振動特性の調整が容易な・トレーラーを用いれば,橋梁振動数の同定精度が向上するとの結論に至った.その妥当性を検証するため,模型トレーラーを制作し室内実験を行った,模型桁上走行車両に牽引されるトレーラーの振動.から橋梁の固有振動数の推定は可能であるものの,損傷による振動数の変化までの検知には至っていない.2)多次元統計分析による損傷検知:非定常不規則振動である橋梁の交通振動から振動特性を同定し,損傷による振動特性の変化を強調させるためにMTS (Mahalanobis-Taguchi System)による統計的パターン分析を試みた.実トラス橋梁を対象に損傷実験および車両走行実験を行い,実橋梁での損傷検知の可能性を確認した。6ヶ月程度の短い研究期間の中,計画とおり車両振動の信号分解による橋梁の異常検知の可能性の検討を行い,その可能性をシミュレーションデータを用いて確認している.このような事前検討の成功により,次年度以降の実験による研究について,計画とおりの実行が期待できる.計画とおり車両振動の信号分解による橋梁の異常検知の可能性について,トレーラーを制作し,模型桁走行実験を行い確認している.一方,損傷による振動数の変化までの検知には至っていない.わずかな変化を同定するために,トレーラーの振動特性などを調整し,損傷検知の検討を行う必要がある.多次元統計分析により,実橋梁の非定常振動を用いた損傷同定は成功しており,実務への適用のために妥当性の検討を続けている。

移動点検車両の振動データによる橋梁ヘルスモニタリング手法の妥当性検討のために,模型橋梁車両走行実験装置による実験的検討を主に行う計画である.また,模型点検車両による橋梁のシステムパラメータを同定するため,申請者が開発している疑似非定常不規則システム同定手法を整備する.特に,最適車両条件を用いた,模型桁上走行車両の振動から橋梁の固有振動数および減衰定数の推定可能性の検討および計測信号に潜んでいる路面凹凸の影響の除去可能性について検討をさらに進めていく計画である.橋梁損傷によるトレーラー振動に含んでいるわずかな変化を強調し,同定し易くするために,トレーラーの振動特性を調整し,損傷検知の可能性が高い条件について検討する予定である.多次元統計分析により,実橋梁の非定常振動を用いた損傷同定は成功しているものの,実務への適用のためには,損傷検知に関する信頼性を高める必要がある.実務への適用のためには,他の実験データなどを用いた妥当性の検討を続けていく予定である。
頚動脈内膜剥離術を用いた脳循環不全性認知症とアルツハイマー病の関連の解明

一側性内頸動脈閉塞狭窄性病変による同側大脳半球の脳循環低下症例5例に対し18F-Florbetapir PETを施行した。5例とも脳循環低下側大脳半球と対側大脳半球とはRI集積の程度は同等であった。血行再建術後には5例とも病側大脳半球脳循環は改善していた。術後に18F-Florbetapir PETを施行しえた4例中、2例では手術側大脳半球のRI集積は対側に比し、明らかに低下していた。また、神経心理学的検査では、手術側大脳半球のRI集積が低下していた2例では認知機能の改善を認めたが、RI集積の術後変化がなかった残り2例では、認知機能に変化がなかった。現時点の結論としては、「慢性脳循環状態では、アミロイドの集積が促進される」は証明できなかったが、「頚動脈狭窄を除去することによる脳循環不全の改善により、アミロイドの排出が促され、認知機能が改善する」ことが強く示唆された。症例数も予想通りであり、結果も仮説を証明するものとなっている。現在、preliminaryな結果、「頚動脈狭窄を除去することによる脳循環不全の改善により、アミロイドの排出が促される」ことのみを論文化している最中である。さらに症例を増やし、術前後に施行した神経心理検査(WAIS-R, WMS, Rey test)から術後認知機能改善の有無を判定する。アミロイドPETの術前後のデータからアミロイドの排出の程度を定量化する。これら2つを比較し、、「頚動脈狭窄を除去することによる脳循環不全の改善により、アミロイドの排出が促されると認知機能が改善される」という仮説を証明する。RIトレーサの値段が交渉の上、当初より少し安価になったため。残額については、引き続きアミロイドトレーサの購入費用に充てる。
肥満細胞の分化及び機能に対する神経成長因子の関与とその作用機序

神経成長因子によるマスト細胞の分化及び機能に対する影響を調べるために実験を行ない,以下に示す成績を得た。1.マウス造血幹細胞株であるFDCP-mix(英国パターソン研究所,Dextor博士より分与)をインターロイキン-3およびマウス顎下腺より分離精製した神経成長因子とともにメチルセルロース半固形倍地内にて培養した結果,マスト細胞を含む多種の血液細胞からなるコロニーの形成が認められ,神経成長因子に血液細胞分化誘導活性のあることが明らかとなった。2.FDCP-mix,マウス培養マスト細胞およびラット腹腔マスト細胞に対する神経成長因子のプログラム細胞死抑制効果を調べた結果,フローサイトメトリー法,電気泳動法のいずれの測定においても,神経成長因子によるDNA断片化の阻止が認められた。3.神経成長因子を前もってマウスに静脈内注射し、マスト細胞依存性即時型アレルギー反応への影響を調べた結果,有意な増強作用が確認された。以上の研究成果は、神経成長因子が末梢神経の再生だけでなく、造血幹細胞の生存および分化を助長し,さらにその子孫であるマスト細胞に直接作用し、アレルギー反応を含めた免疫反応や組織修復に関与するとの可能性を支持している。
閉塞性睡眠時無呼吸症候群患者に対して舌のトレーニング効果の検証

睡眠時無呼吸症は、医師の下で睡眠ポリグラフや簡易型ポリグラフを用いて、睡眠時の無呼吸低呼吸の状態を測定し、個人の睡眠環境などの状態を統合して診断をしている。その重症度に応じて、経鼻的持続陽圧呼吸療法を行ったり、マウスピースによる治療を行っている。そこで、当科では、医科より睡眠時無呼吸症と診断された患者さんで、中等度以下の患者に対して、マウスピースの提供を行っている。その実態調査として、昨年度睡眠時無呼吸症の当科での取り組みに対して、論文報告を行い、現在校正を受けている。睡眠時無呼吸症の全ての患者に対して、マウスピース提供前に舌圧を測定している。装着後には、定期的に大学病院を促し、その使用状況および、無呼吸症の状態を主観的および客観的に計測している。特に主観的な検査として、エプワース睡眠質問表で眠気について質問をし、睡眠ポリグラフや簡易型ポリグラフにて再度治療効果を判定している。マウスピースの使用状況は比較的良く、また患者来院数としてもマウスピース提供者の約8割が定期的な受診を行っている。その中で、比較的経過が長く、かつ睡眠時無呼吸症の状態が改善している患者に対して、舌筋訓練装置を提供している。この装置は主に、嚥下障害などの患者に用いて、舌筋を鍛える効果がある。しかし、舌を鍛える事で、睡眠時の舌根沈下を防止し、睡眠時無呼吸症の治療の一助になることを期待している。現在、マウスピースと併用し、毎日の使用を促し、経過観察を行っている。欧米では、ボタンに糸をつけた物を口から垂らして舌を鍛える運動を行っている。これは我々が行っている舌筋を鍛える効果に比較的近く、今回調査研究をしている舌筋訓練装置と類似している点が多い。今後はさらに患者数を増やして、マウスピースと併用して使用して貰い、徐々にマウスピースをやめていき、舌筋訓練装置の効果を検討していきたいと思う。以前より医科から紹介を受けている患者に対しては、すでにマウスピースによる睡眠時無呼吸症の治療を行い,経過が長い患者も増えてきている。これらの患者は医科での睡眠時無呼吸症の検査において、無呼吸指数の減少からマウスピースの効果が比較的出ていると判断されている。しかし、マウスピースによる効果が出ていると認められることで、患者はマウスピースに依存する可能性も出てくる。特に、いびきと睡眠時無呼吸症の患者に関しては、いびきが少なくなったことで家族に喜ばれることから、より依存性が増す場合がある。その様な患者に急にマウスピースによる治療をやめて、舌筋訓練装置のみで行うことは、不可能と考える。そこで、現在はマウスピースと併用して、舌筋訓練装置を使用を促している。人数としては約6名ほどの患者に提供しており、現在医科での再検査・再検討を実施する予定である。そこで、結果に応じて、マウスピース療法を中止し、舌筋訓練装置のみによる睡眠時無呼吸症の軽減を試みる。この様に、医科からの紹介、マウスピースの作製、ならびに再評価を行い、その後の舌筋訓練装置の使用になると、その経過は比較的長くかかる。なお、現在マウスピースを使用している患者は約25名である。今後はさらに患者数を増やして舌筋訓練装置の効果を検討していく予定である。現在までの進捗状況としては、医科から中程度の睡眠時無呼吸症の患者を受け入れており、マウスピースを作製し、患者に提供している。しかし、中には歯周病に罹患しており、マウスピース作製により歯を失う可能性があったり、う蝕や他の歯科治療中から直ぐに患者にマウスピース治療に移行できない場合がある。そのため、実際に紹介を受けても十分対応出来ない場合も起こりえる。また、患者に舌筋訓練装置を提供しても、十分使用しているかどうかについては、問診で聴取するしかない。しかし、現在は、かなり以前からマウスピースによる治療を行っている患者に対して、舌筋訓練装置を提供するようにしており、多くの患者に使用して貰うようにつとめている。現在は、約6名と比較的少ない状況だが、これから徐々に人数を増やして、舌筋訓練装置の効果を検討していく予定である。さらに、舌圧も測定しており、舌圧と睡眠時無呼吸症の検討も今後は必要になっていく。また、上記の状況を考慮して、今後の実験を遂行していく予定である。

この装置は主に、嚥下障害などの患者に用いて、舌筋を鍛える効果がある。しかし、舌を鍛える事で、睡眠時の舌根沈下を防止し、睡眠時無呼吸症の治療の一助になることを期待している。現在、マウスピースと併用し、毎日の使用を促し、経過観察を行っている。欧米では、ボタンに糸をつけた物を口から垂らして舌を鍛える運動を行っている。これは我々が行っている舌筋を鍛える効果に比較的近く、今回調査研究をしている舌筋訓練装置と類似している点が多い。今後はさらに患者数を増やして、マウスピースと併用して使用して貰い、徐々にマウスピースをやめていき、舌筋訓練装置の効果を検討していきたいと思う。以前より医科から紹介を受けている患者に対しては、すでにマウスピースによる睡眠時無呼吸症の治療を行い,経過が長い患者も増えてきている。これらの患者は医科での睡眠時無呼吸症の検査において、無呼吸指数の減少からマウスピースの効果が比較的出ていると判断されている。しかし、マウスピースによる効果が出ていると認められることで、患者はマウスピースに依存する可能性も出てくる。特に、いびきと睡眠時無呼吸症の患者に関しては、いびきが少なくなったことで家族に喜ばれることから、より依存性が増す場合がある。その様な患者に急にマウスピースによる治療をやめて、舌筋訓練装置のみで行うことは、不可能と考える。そこで、現在はマウスピースと併用して、舌筋訓練装置を使用を促している。人数としては約6名ほどの患者に提供しており、現在医科での再検査・再検討を実施する予定である。そこで、結果に応じて、マウスピース療法を中止し、舌筋訓練装置のみによる睡眠時無呼吸症の軽減を試みる。この様に、医科からの紹介、マウスピースの作製、ならびに再評価を行い、その後の舌筋訓練装置の使用になると、その経過は比較的長くかかる。なお、現在マウスピースを使用している患者は約25名である。今後はさらに患者数を増やして舌筋訓練装置の効果を検討していく予定である。現在までの進捗状況としては、医科から中程度の睡眠時無呼吸症の患者を受け入れており、マウスピースを作製し、患者に提供している。しかし、中には歯周病に罹患しており、マウスピース作製により歯を失う可能性があったり、う蝕や他の歯科治療中から直ぐに患者にマウスピース治療に移行できない場合がある。そのため、実際に紹介を受けても十分対応出来ない場合も起こりえる。また、患者に舌筋訓練装置を提供しても、十分使用しているかどうかについては、問診で聴取するしかない。しかし、現在は、かなり以前からマウスピースによる治療を行っている患者に対して、舌筋訓練装置を提供するようにしており、多くの患者に使用して貰うようにつとめている。現在は、約6名と比較的少ない状況だが、これから徐々に人数を増やして、舌筋訓練装置の効果を検討していく予定である。さらに、舌圧も測定しており、舌圧と睡眠時無呼吸症の検討も今後は必要になっていく。また、上記の状況を考慮して、今後の実験を遂行していく予定である。物品費に関しては、当実験で使用するものとして、睡眠中の生体活動測定装置で簡易型ポリグラフを購入し、さらにその付属品等の消耗品を購入した。これは当初の購入予定装置とは変わってしまったが、金額的には予定通りであった。
スカベンジャー受容体SR-A関連の病原体感知機構解明による1型糖尿病発症予防

NODマウスの自然発症モデル及びCYモデルへのLPS(TLR4 agonist)投与で有意な発症抑制を認めた。また、SR-A欠損NODマウスの自然発症モデル及びCYモデルへのLPS投与でも更なる発症抑制効果を認めた。次に、膵β細胞に存在する自己抗原IGRP特異的に反応するCD8陽性T細胞クローンのT細胞受容体をNODマウスに遺伝子導入したマウスで、T1D発症を促進する8.3NODマウスへの投与実験を行なった。TLR9に対する抗体投与では発症を抑制しTLR7のagonistでは発症を促進するが、LPS投与でもNODマウスとは異なり発症を抑制せずむしろ促進するという興味深い結果を示した。本研究の目的は、臓器特異的自己免疫疾患である1型糖尿病(T1D)発症との関連が指摘されているウイルス感染や腸内細菌における、樹状細胞(DC)のスカベンジャー受容体SR-Aの役割を解明し、T1D発症予防法へと発展させることである。我々はこれまでの1型糖尿病研究で多くの知見を得てきたが、最近、SR-Aと二本鎖RNAウイルス感知センサーであるTLR3との関係を報告した。今回はさらに、SR-Aと他の病原体感知センサーであるTLR4(グラム陰性桿菌)やTLR9(DNAウイルス)などとの関連及びTLR3との関連が示唆されるRaftlinとの関係を解明することで、ウイルスや細菌感染に対する有効な予防法を見出しヒトT1Dの発症予防法を開発することを最終的な目標とした。我々が作製したSR-A欠損NODマウスを用いて、SR-A-TLRシグナルにおいて、我々はTLR3へのシグナル以外にも、TLR3と同様に、エンドソーム上に存在するTLR9, TLR7へのシグナルや下流にMyD88を有さないTLR4(一部の経路)へのシグナルの存在を考えている。1NODマウス(自然発症モデル)2cyclophosphamide(CY)誘導NOD糖尿病モデル(薬剤誘発モデル)で、細胞外病原体を認識する病原体感知センサーTLR4やTLR9, TLR7のagonistや抗体をSR-A欠損NODマウスとNODマウスのそれぞれに投与し、それらのマウスでのT1D発症の推移を検討した。まず、TLR4のagonistと考えられているLPSの投与実験では、1)NODマウスの自然発症モデルへのLPS投与群と非投与群での糖尿病発症率を比較し、LPS投与群で発症率の抑制傾向を認めた。2)NODマウスのCYモデルへのLPS投与群と非投与群での糖尿病発症率を比較し、LPS投与群で明らかな発症率の抑制を認めた。3)SR-A欠損NODマウスの自然発症モデルへのLPS投与群と非投与群での糖尿病発症率を比較し、LPS投与群で発症率の抑制傾向を認めた。4)SR-A欠損NODマウスのCYモデルへのLPS投与群と非投与群での糖尿病発症抑制傾向の有無を検討中である。NODマウスおよびSR-A欠損NODマウスのそれぞれの自然発症モデルおよびCYモデルにおいて、TLR4のagonistと考えられているLPSの投与実験を行なって興味ある結果は得られているが、その一方でTLR7やTLR9のagonistの投与実験にはまだ至っていないため。本研究の目的は、1型糖尿病(T1D)発症との関連が指摘されているウイルス感染や腸内細菌における、樹状細胞(DC)のスカベンジャー受容体SR-Aの役割を解明し、T1D発症予防法へと発展させることである。近年、SR-Aと二本鎖RNAウイルス感知センサーであるTLR3との関係を報告したが、今回は、病原体感知センサーであるTLR4(グラム陰性桿菌)やTLR9(DNAウイルス)とSR-Aとの関連を解明することを目標とした。SR-A-TLRシグナルにおいて、TLR3と同様に、エンドソーム上に存在するTLR9、TLR7へのシグナルや下流にMyD88を有さないTLR4(一部の経路)へのシグナルが存在すると考え、自然発症モデルとサイクロホスファミド(CY)誘導モデルにおいて、TLR4やTLR9、TLR7のagonistや抗体を、SR-A欠損NODマウスとNODマウスに投与しT1D発症の推移を検討した。TLR4agonistのLPS投与実験では、NODマウスの自然発症モデルおよびCYモデルへのLPS投与群と非投与群での糖尿病発症率を比較し、ともにLPS投与群で発症率の有意な抑制を認めた。SR-A欠損NODマウスの自然発症モデルおよびCYモデルへのLPS投与実験では、LPS投与群で現時点では明らかな発症抑制は認めていない。次に、膵β細胞に存在する自己抗原IGRP特異的に反応するCD8陽性T細胞クローンのT細胞レセプター(TCR)を、NODマウスに遺伝子導入したマウスで、T1D発症を促進する8.3NODマウスを用いて実験を行なった。TLR9に対する抗体投与では発症を抑制しTLR7のagonistでは発症を促進する。そこで、TLR4 agonistのLPS投与実験にてLPS投与群と非投与群での糖尿病発症率を比較しており、現在経過観察中である。NODマウスおよびSR-A欠損NODマウスのそれぞれの自然発症モデルおよびCYモデルにおいて、TLR4のagonistと考えられているLPSの投与実験を行ない、NODマウスでは発症抑制し、SR-A KO NODマウスでは現時点では明らかな発症抑制は得られていない、という興味ある結果が得られている。その一方で、CD8陽性

T細胞による発症促進マウスである8.3NODマウスでもCD8陽性T細胞への効果を検討中であるがまだ十分な結果を得られておらず、メカニズムの検討をあわせて行なっているため。本研究の目的は、1型糖尿病(T1D)発症との関連が指摘されているウイルス感染や腸内細菌における、樹状細胞(DC)のスカベンジャー受容体SR-Aの役割を解明し、T1D発症予防法へと発展させることである。近年、SR-Aと二本鎖RNAウイルス感知センサーであるTLR3との関係を報告したが、本研究は病原体感知センサーであるTLR4(グラム陰性桿菌)やTLR9(DNAウイルス)とSR-Aとの関連を解明することを目標とした。SR-A-TLRシグナルにおいて、TLR3と同様に、エンドソーム上に存在するTLR9、TLR7へのシグナルや下流にMyD88を有さないTLR4(一部の経路)へのシグナルが存在すると考え、自然発症モデルとサイクロホスファミド(CY)誘導モデルにおいて、TLR4やTLR9、TLR7のagonistや抗体を、SR-A欠損NODマウスとNODマウスに投与しT1D発症の推移を検討した。TLR4agonistのLPS投与実験では、NODマウスの自然発症モデルおよびCYモデルへのLPS投与群と非投与群でのT1D発症率を比較し、ともにLPS投与群で発症率の有意な抑制を認めた。また、SR-A欠損NODマウスの自然発症モデルおよびCYモデルへのLPS投与実験では、SR-A欠損NODマウスのCYモデルへのLPS投与群ではさらに発症抑制効果を認めた。次に、膵β細胞に存在する自己抗原IGRP特異的に反応するCD8陽性T細胞クローンのT細胞受容体を、NODマウスに遺伝子導入したマウスで、T1D発症を促進する8.3NODマウスを用いて実験を行なった。TLR9に対する抗体投与では発症を抑制しTLR7のagonistでは発症を促進する。そこで、TLR4 agonistのLPS投与実験にてLPS投与群と非投与群でT1D発症率を比較検討したが、発症抑制効果は認めずむしろ発症を促進するという興味深い結果を示した。NODマウスの自然発症モデル及びCYモデルへのLPS(TLR4 agonist)投与で有意な発症抑制を認めた。また、SR-A欠損NODマウスの自然発症モデル及びCYモデルへのLPS投与でも更なる発症抑制効果を認めた。次に、膵β細胞に存在する自己抗原IGRP特異的に反応するCD8陽性T細胞クローンのT細胞受容体をNODマウスに遺伝子導入したマウスで、T1D発症を促進する8.3NODマウスへの投与実験を行なった。TLR9に対する抗体投与では発症を抑制しTLR7のagonistでは発症を促進するが、LPS投与でもNODマウスとは異なり発症を抑制せずむしろ促進するという興味深い結果を示した。1型糖尿病
明治期肥前陶磁器業における生産・流通構造と陶磁器産地問屋の販売戦略

本研究では、明治期における肥前陶磁器業の輸出戦略について検討を行った。まず研究に必要な史料である、(株)香蘭社所蔵史料と田代家文書との整理と写真撮影を夏期に実施した。香蘭社には予想以上の史料の残存が確認できたため、とりあえず明治大正期の史料を整備することとした(同社も付設の資料館を計画中とのことで、調査について理解を得ることができた)。史料調査と並行して撮影史料のプリント作業を実施し、それらは製本のうえ、以後の閲覧に耐え得るようにした。また貿易面で陶磁器輸出がいかなる形で推移したかを確認するため、「大日本外国貿易年表」のマイクロプリント作業も同時に行った。さらに現地での周辺史料を獲得するべく、(株)深川製磁や佐賀新聞社に残る史料の閲覧や、今までに調査を行った有田町歴史民族資料館所蔵史料の再閲覧も実施した。このようにして取り集めた史料をもとに、経営史学会関西部会、経営史学会全国大会で研究報告を行って、各方面の研究者から貴重なアドヴァイスをいただく機会を得た。研究内容を簡単に紹介すると、次のようである。(1)「輸出戦略」としては、輸出が不安定な状態となる明治前期では直輸出商社への依存のみでなく、自らが売込商となって長崎・横浜・神戸での外商への売り込みを実施したものが生き残った。(2)その際の「産業組織」としては、特産地内の商人と製造業者とが共同歩調をとりながら産地形成の動きがみられた。さらには問屋制のネットワークのなかで、海外市場で販売可能な輸出向け製品の製造を実施するための工場制システムの導入が進められた。以上の研究成果については、大阪大学経済学部ディスカッションベ-パ-として論文を作成・公表したうえで、諸氏の批判を仰ぐことにした。
西条柿・未脱渋果における低温短時間炭酸ガス処理による脱渋法の確立

西条柿商品化の課題,即ち,脱渋後での急激果実軟化の抑制を目的に,脱渋処理することなく貯蔵した西条柿について,低温・短時間の炭酸ガス脱渋を検討した.その結果,濃度・炭酸ガス:空気=6:1,温度・10°C,時間・12時間の炭酸ガス処理が有効であった.このことは以下の試験結果に基づく.1:貯蔵(温度・0°C)30日以降では,渋味を呈する水可溶性タンニンは収穫時の1/201/25の含有になる.水可溶性タンニンは,貯蔵始めより漸減し,30日目には80110mg/果肉100gとなり,それ以降では含量の低下はなかった.2:貯蔵(温度・0°C)50日の果実でも,果実果頂部の果肉硬度は,150200gであり,収穫時の硬度を維持した.果実の硬さは,果皮から内側へ5mm以内の部分,即ち,果実外周部の果実硬度に依存する.また,果実内では果肉硬度に差異があり,蔕側が最も高く,果頂に近づくほど低くなる.3:酸素濃度10%の場合,炭酸ガス濃度は60%以上では速やかに,炭酸ガス濃度100%の処理と同様のパターンで果実内へ拡散した.炭酸ガスの拡散は,濃度40%以下では遅くなる.脱渋処理に際し,炭酸ガスは急激に果実内へ拡散し,同時に果実内の空気は外部へ吐出される.この炭酸ガスの拡散は,酸素濃度に依存する.4:炭酸ガスの果実内への拡散は,温度に依存し,10°Cでのそれが最も速やかであった.この拡散は処理後3時間以内に速やかに進行し,その量は総拡散量の80%に相当する.その後も炭酸ガスの拡散は処理後6時間まで続くが,それ以降では停止した.5:貯蔵温度0°Cが西条柿・長期貯蔵に最適温である.そのため脱渋処理の温度との較差が課題になる.10°Cまでの昇温では著しい果実軟化はなく,0→10°C変温の場合,10日目の果実でも果頂部の果肉硬度は100g以上であった.6:以上の試験により処理のガス濃度,時間及び温度を検討し,脱渋の早晩,脱渋後の果実軟化を調べた.濃度・炭酸ガス:空気=6:4,温度・10°C,時間・12時間の処理では,処理後2日目で完全に脱渋し,果実軟化も処理後10日まで抑制した。貯蔵並びに脱渋処理によって西条柿は、果実軟化が著しく亢進するため,本試験は脱渋処理を施すことなく未脱渋の果実を貯蔵し,貯蔵後に脱渋処理することに特徴がある。脱渋は炭酸ガス処理として,貯蔵30日60日の未脱渋果(果実重160180g)を用いて以下の調査を行った。I)

まず、95%炭酸ガス0°C,5°C,10°Cの処理温度では612時間で果実の炭酸ガス吸収は最大に達するため、炭酸ガス処理を12時間で終了し,その後10°C、15°C,及び20°Cに静置し,脱渋の可否を調査した。その結果,脱渋はするものの果実軟化が著しかった。このことによって,未脱渋果の貯蔵後での脱渋の可能性は確認できた。しかし,果実軟化の抑制には炭酸ガスの高濃度処理は不都合であることがわかった。そこで,II)炭酸ガスを100%から0%まで順次下げた濃度で20°Cにて,12時間並びに24時間処理をし、その後の脱渋と果実軟化の状態をみた。なお処理ガスは窒素にて希釈して用いた。その結果,24時間処理において50%以上の炭酸ガス濃度では処理終了後2日以内で脱渋を完了し,炭酸ガス濃度80%以下で処理炭酸ガス濃度が低いほど,脱渋後の果実軟化が抑制された。以上の結果,50%100%の範囲内での脱渋処理が有効であり,高炭酸ガスは脱渋を早めるが、果実軟化を促進し,低炭酸ガスは脱渋を遅らせるが、果実軟化を抑制すると推察された。また,貯蔵日数が経過するほど脱渋の完了に要する時間が短縮される傾向を示し,貯蔵が長期になるほど低濃度炭酸ガス処理にて脱渋する可能性がある。収穫した果実を脱渋処理することなく,即ち渋果の状態で低温貯蔵して出庫後に脱渋処理をする.このことによって貯蔵期間の延長を図る.さらに出庫時に貯蔵温度との較差の少ない低温にて,短時間の炭酸ガス処理によって果実の脱渋を完了させ,炭酸ガス障害を出来る限り回避して脱渋後の果実軟化を遅延させる.このような目的で研究を進めているが,ここでは平成7年度試験研究の組織学的調査について報告する.1)縦長・円錐体の特徴的な果形を示す西条柿では同一果実内において果肉の硬度に収穫時でも差異があった.果実を縦方向に果実先端の果頂部,果実横径が最大の果実肥大部,そして果蒂に近い果実基部の三部分に分けると果頂部の果肉硬度が最も低く,反対に果実基部が最も高く,果実肥大部はその中間であった.また果実を横方向,即ち果肉から中心維管束の分布する果芯方向へ直角に順次測定すると,果皮下からの距離の違いで果肉硬度に差異があった.果皮直下から約8mmまでは果皮から離れるほどに硬度は低下し,果皮下約8mm以上で硬度が最も低かった.しかし,果皮下約8mmから果芯までの果肉には硬度の違いはなかった.貯蔵中にも果実の各部位ともに果肉硬度は低下し,特に果頂部,果皮下8mm以上のそれは著しく.収穫時320gが貯蔵40日で162gであった.また,脱渋処理によって果皮直下から8mmまでに分布する果肉の硬度低下が顕著で,注目に値する.2)果皮から果芯への横方向に果肉細胞の大きさ,形及びその配列に特徴があり,果皮直下約3mmまで,果皮直下約3mm8mm,そして果皮直下8mm以上に区分でき,果皮に近いほど細胞は楕円形で小さく,その配列も緊密であり,果皮から離れるほど細胞は円く,大きくなり,その配列は緊密性に欠けていた.顕微化学的に細胞壁をみると,貯蔵中にその壁は薄くなり,セルロースの染色が低下した.また,脱渋処理は細胞壁の収縮を誘導するが構成成分に影響しなかった.なかでも果芯に近い果肉細胞でこれらが顕著であった.西条柿果実の貯蔵性あるいは脱渋処理後の果肉軟化に関して,収穫時の果実形質が著しく影響することは明らかである.そこで本年度は貯蔵期間を最大限に延長し,貯蔵性並びに脱渋処理後の果肉軟化の遅延に有効な果実形質を検討すことにした.試料は同じ栽培条件下にあるものを用い,11月8,9の両日に収穫し,12時間経過後ポリエチレン袋に果実を密封して0°Cにて貯蔵を開始した.その後逐次出庫し,果実形質即ち果重,果形及び比重を測定し,次いで果実を果頂部,最高肥大部及び蒂側の基部に分け,それぞれについて果皮直下から果芯方向に果肉中心部まで果肉硬度並びに水可溶性タンニン含量を果実個に測定した.もう一方で,15°C,24時間の炭酸ガス処理を施し,処理後に出庫時と同様の測定をした.貯蔵4ヶ月を経過した平成9年3月10日でも外観的に果実軟化の様相が認められない健全果が57.9%もあった.
白血病細胞耐性機構のリバースグライコミクス的解明と抗癌剤耐性診断法の開発

白血病の治療において、抗癌剤が効かなくなる(耐性を獲得する)ことが多い。そのため耐性獲得の機序を解明ことは重要である。本研究では、抗癌剤(dEpoB)に耐性を持った白血病細胞株(CEM)を作製し、細胞膜上の糖鎖の構造を解析した。耐性細胞株(CEM/dEpoB)は、2-6シアル酸を持った糖鎖が減少していた。この減少は、シアル酸を付ける酵素(ST6GAL1)の遺伝子の減少によるものであった。この糖鎖の減少と抗癌剤耐性の因果関係を知るためにST6GAL1遺伝子を操作した。ST6GAL1遺伝子を導入したCEMは、抗癌剤耐性を獲得した。この結果は、この糖鎖の減少は耐性獲得の原因であることを意味する。白血病細胞などの癌細胞も含めて真核細胞の表面はタンパク質や脂質から伸びた糖鎖で覆われています。その糖鎖は、受精、分化、癌化や免疫など生命現象に直結した多くの機能に関与していることがわかってきています。糖鎖は遺伝子から出来た様々な種類の糖転移酵素と糖分解酵素が協奏的に働くことにより様々な種類の構造が生成します。疾患により生体内状況が変化すると、これらの酵素群の協奏的作業が変化し糖鎖構造が変わります。そのため疾患を知るには、遺伝子側からではなく、その結果産物である糖鎖側から、つまりリバースグライコミクス的に研究を進めていく方が良いと考え、この1年間、白血病細胞株を用いて抗癌剤耐性獲得と糖鎖構造の変化の因果関係を調べました。この研究を始めるまでにわかっていたことは、急性リンパ性白血病細胞株(CEM細胞)が微小管安定化薬(抗癌剤)デオキシエポチロンBに対して耐性を獲得すると、CEM細胞膜上糖タンパク質の糖鎖の構造が変化することでした。その変化とは、膜上の全ての糖タンパク質におけるα2-6シアル酸を持った糖鎖の減少でした。それらの結果より、本研究の1年目では、白血病細胞株を用いて、α2-6シアル酸を持った糖鎖の減少の機序解明を行いました。本年度(2年目)には、白血病患者由来の白血病細胞において同じ変化が起きているかを調べる予定でしたが、白血病患者からの白血病細胞の提供が困難であるため、急性リンパ性白血病以外(急性骨髄性白血病、慢性骨髄性白血病、慢性リンパ性白血病)の細胞株においても、同じ糖鎖変化が起きるかを調べることにしました。次年度(3年目)には、4種の白血病細胞株で変化していた糖鎖構造を認識できる分子(レクチンや糖ペプチド抗体など)を用いて簡便な抗癌剤耐性獲得診断のための測定法を開発する予定です。白血病細胞などの癌細胞も含めて真核細胞の表面はタンパク質や脂質から伸びた糖鎖で覆われている。その糖鎖は、受精、分化、癌化や免疫など生命現象に直結した多くの機能に関与していることがわかってきている。糖鎖は遺伝子から出来た様々な種類の糖転移酵素と糖分解酵素が協奏的に働くことにより様々な種類の構造が生成する。疾患により生体内状況が変化すると、これらの酵素群の協奏的作業が変化し糖鎖構造が変わる。そのため疾患を知るには、遺伝子側からではなく、その結果産物である糖鎖側から、つまりリバースグライコミクス的に研究を進めていく方が良いと考え実験を進めている。初めの1年間(26年度)は、急性リンパ性白血病細胞株の1種(CEM細胞株)が抗癌剤(デオキシエポチロンB)の耐性を獲得するとα2-6シアリル化糖鎖が減少することを見出し、その機序と、耐性獲得との因果関係を調べた。シアル酸関連の糖転移酵素(ST6Gal1, ST3Gal3, ST3Gal4など)と糖分解酵素(シアリダーゼNeu1Neu4など)および薬剤耐性因子(MDR1,MRP1など)のmRNAの発現量を測定した結果、ST6Gal1のmRANだけが減少していることがわかった。CEM細胞株のST6Gal1を遺伝子工学的にノックダウンおよび強制発現したり、さらには、α2-6シアル酸を発現していないチャイニーズハムスター卵巣細をモデル細胞として用いることで、糖鎖構造と耐性獲得との因果関係を明らかにした。2年目(27年度)は、急性リンパ性白血病だけでなく、急性骨髄性白血病、慢性骨髄性白血病、慢性リンパ性白血病の細胞株においても、同じ糖鎖変化が起きるかを調べる予定であった。当初の2年目(27年度)の計画では、4種の白血病細胞株(急性リンパ性白血病細胞株、慢性リンパ性白血病細胞株、急性骨髄性白血病細胞株、慢性骨髄性白血病株、)の3種の微小管作用抗癌剤(デオキシエポチロンB、ビンクリスチン、パクリタキセル)に耐性を獲得した細胞株を作製し、糖鎖構造解析、糖鎖構造変化の機序解明、および耐性獲得との因果関係を調べる予定であったが、特に慢性リンパ性白血病細胞株、急性骨髄性白血病細胞株、慢性骨髄性白血病株において、耐性株が樹立できなかった。また、急性リンパ性白血病細胞株の3種のCEM細胞株、Jurkat細胞株、Ball-1細胞株においても、ビンクリスチンの耐性株した樹立できなかった。また、そのビンクリスチン耐性株においても糖鎖構造に劇的な変化は示さなかった。有意差のあるシアル酸の減少は観察されたが、1年目のデオキシエポチロンBの耐性CEM細胞株の1/2程度のシアル酸変化であった。よって樹立法を見直す必要がある。耐性を獲得していない細胞が混ざっていることが原因である。

これまではバッチ法(多くの細胞数で処理する方法)で耐性を獲得させた細胞を作製していたが、現在、無限希釈法(1つの細胞から始める方法)で時間をかけて耐性獲得細胞を作製している。作製している細胞株は、3種の急性リンパ性白血病細胞株(CEM細胞株、Jurkat細胞株、Ball-1細胞株)の2種の微小管作用抗癌剤(ビンクリスチン、パクリタキセル)の耐性株である。これら6種の耐性株が出来次第、初めに、細胞膜の糖鎖構造解析を行う予定である。真核細胞の表面はタンパク質や脂質から伸びた糖鎖で覆われている。糖鎖は遺伝子から出来た様々な種類の糖転移酵素と糖分解酵素が協奏的に働くことにより様々な種類の構造が生成する。そのため疾患により生体内状況が変化すると、これらの酵素群の協奏的作業が変化し糖鎖構造が変わる。白血病や抗癌剤耐性においても、細胞膜表面の糖鎖の構造が変化すると考えたため、遺伝子側からではなく、その結果産物である糖鎖側から、つまりリバースグライコミクス的に研究を進めた。26年度は、急性リンパ性白血病細胞株の1種(CEM細胞株)が抗癌剤(デオキシエポチロンB)の耐性を獲得するとシアリル化糖鎖が減少することを見出し、その機序と、耐性獲得との因果関係を調べた。シアル酸関連の糖転移酵素と糖分解酵素および薬剤耐性因子のmRNAの発現量を測定した結果、1つの特異的なシアル酸転移酵素のmRANだけが減少していることがわかった。27年度は耐性株の樹立の方法を無限希釈法に変更し、3種の急性リンパ性白血病細胞株(CEM細胞株、Jurkat細胞株、Ball-1細胞株)の2種の微小管作用抗癌剤(ビンクリスチン、パクリタキセル)の耐性株を新たに作成し、糖鎖構造解析を行い、劇的に糖鎖構造が変化していることがわかった。シアル酸関連の糖転移酵素と糖分解酵素のmRANのqRT-PCR測定を行い、その原因を突き止めた。28年度では、汎用性の高い白血病の抗癌剤耐性獲得診断法の開発を行う予定だったが、白血病患者および抗癌剤耐性白血病患者の血液を提供して頂くことが困難になったため、様々な種類の白血病細胞株で代用した。耐性獲得マーカーの簡便測定法の開発においては、血液から測定できることに意義があるため、健常者血液のリンパ球とレクチンを用いて糖鎖構造が簡便に測定できるかを検討した。現在、ここまでの成果を国際論文に投稿するために執筆中である。白血病の治療において、抗癌剤が効かなくなる(耐性を獲得する)ことが多い。そのため耐性獲得の機序を解明ことは重要である。本研究では、抗癌剤(dEpoB)に耐性を持った白血病細胞株(CEM)を作製し、細胞膜上の糖鎖の構造を解析した。耐性細胞株(CEM/dEpoB)は、2-6シアル酸を持った糖鎖が減少していた。この減少は、シアル酸を付ける酵素(ST6GAL1)の遺伝子の減少によるものであった。この糖鎖の減少と抗癌剤耐性の因果関係を知るためにST6GAL1遺伝子を操作した。ST6GAL1遺伝子を導入したCEMは、抗癌剤耐性を獲得した。この結果は、この糖鎖の減少は耐性獲得の原因であることを意味する。最終年度で汎用性の高い白血病の抗癌剤耐性獲得診断法の開発を目的とするので、1年目では、最も白血病で用いられている微小管作用抗癌剤(デオキシエポチロンB、ビンクリスチン、パクリタキセル)の耐性獲得と糖鎖構造変化を、急性リンパ性白血病細胞株(CEM細胞)で調べました。初めに、デオキシエポチロンBについて、糖鎖変化する機序を調べました。
環境管理のための評価手法の研究

環境問題の複雑・多様化に対応して、各地の地方自治体で、環境の総合的・計画的な管理を目的とした「環境管理計画」の策定が試みられつつある。このための方法論として体系づけることを目的として検討が進められている。1.環境管理のための評価の手法を開発するため、昨年東京都及び北九州市を対象に実施した「都市環境の評価に関する住民意識の体系的分析」を山形市を対象に実施して本手法の確立を図り、さらにこれをもとに、東京及び北九州において環境総合評価指標の作成を試みた。これはできるだけ住民の感覚に近い指標の開発を意図したものである。まず、個別の環境質に対する住民意識について、これを説明する物的条件データとの回帰分析を行い、個別の環境質毎の評価指標を作成した。次いで、住民意識から個別指標間の重みづけを行い、指標の総合化を図った。そして東京及び北九州の全域を対象に地点毎に指標を具体的に試算した。2.都市の夜景を評価する指標として「夜景の識別度」を設定し、新潟市の都心地域の夜景の識別度を評価することを試みた。3.昨年報告した「両生類の分布による環境評価の手法」について、その基礎データを補完する調査を実施し、報告の正確さを強めた。4.対象水域汚染状況を迅速簡便に調査するために「減圧蒸留法による高濃縮化」と「ミクロ抽出法による高濃縮化」との二方法を開発し実資料で好結果を得た。また基本的な調査方法として、金属錯化容量の測定をとり上げ、前年度にはテノイルフルオロアセトンによる測定法を報告したが、本年はさらにベンゾイルトリフルオロアセトンを用いる測定法を開発した。そして、本法を渡良瀬川水系と本年は山形市中の河川系にも適用して、環境評価における指標としての有用性を検討した。
筋骨格モデルを用いた一流競技者の多角的動作評価システムの考案

国内一流陸上競技混成選手を対象に、体力とスプリントパフォーマンスとの関係を4年間にわたり縦断的に測定してきた。その結果、高い疾走速度を得るためにはパワー発揮能力よりも発揮したパワーを有効に疾走速度に繋げられるかが重要となる「有効性依存型」、多関節運動において大きなパワーを発揮できる状態にあることが重要となる「パワー発揮能力依存型」、本来有している高いパワーを疾走中にも発揮できるかが重要となる「疾走中パワー依存型」の3タイプに類型化できた。ただし、経年的にみると、「疾走中パワー依存型」だった選手のうち計測最終年度において体力測定におけるパワーが低下した選手が複数名おり、いずれも疾走中のパワーは維持していたが疾走速度は低下した。すなわち、元々「疾走中パワー依存型」だった選手がその特長であるパワー発揮能力を維持できなくなると、疾走中の有効性が低下する可能性が示唆された。スピードスケートについては、国内一流選手を対象に競技会においてレース全体におけるスピードの変化、およびカーブとストレートの滑走動作を分析し、それらの特徴と体力評価項目との関係を検討した。その結果、有酸素性持久力が高い選手では長距離レースにおいて後半にラップタイムを維持できている傾向があったが、中距離レースでは体力的特性との明確な関係がみられなかった。さらに、脚のパワーや無酸素性持久力が優れている選手であっても、中距離レースのカーブにおいて脚の伸展パワーに由来する大きな求心力を得ることができずに後方に脚が流れてしまい、高い滑走速度に繋がらない場合があることが明らかになった。すなわち、有酸素性持久力と長距離レースにおける後半のラップ維持のように、体力の特性とレースのパフォーマンスが関連しやすい項目もあるが、一方、本人が有するパワー発揮能力が氷上でのパワー発揮に必ずしもつながらない場合もあることが示唆された。陸上競技混成競技を専門とする10名を被験者として、準備期および移行期に70m全力走を行わせ、5056m地点の三次元身体座標値をモーションキャプチャーシステムから取得し、6台のフォースプラットフォームにより地面反力を計測した。また、核磁気共鳴装置による大腿および体幹の筋断面積の算出、膝関節および股関節の等速性屈曲伸展筋力、垂直跳び、リバウンドジャンプ、立ち幅跳び、立ち五段跳び、メディシンボール投げ(前方および後方)を実施した。モーションキャプチャーおよび地面反力データから身体の3次元座標を算出し、全身の関節トルクパワーの総和から平均パワーを算出した。また、スピードスケート長距離選手8名に対しても、漸増負荷試験による最大酸素摂取量、ウィンゲートテスト、各種筋パワーの計測を複数回にわたり計測し、計測結果を整理した。その結果、準備期から試合期にかけて主に有酸素性運動能力の改善が確認でき、全被験者について昨シーズンよりも競技成績が向上していたことの一要因であった可能性がある。陸上競技選手を対象とした測定は順調に実施することができ、解析は当初の予定以上に進んでいる。一方、被験者との調整に手間取り予定よりもデータ収集が遅れているものもあった。陸上競技混成競技者を対象とする縦断的測定については、昨年度から継続してデータを収集できた。そして被験者ごとに疾走速度、疾走時の平均パワー、およびフィールドテストの関係について期分けにも着目しながら検討した。現時点の分析では、スプリントパフォーマンスとフィールドテストとの間には関係性が認められる選手が多かったものの、その詳細について3つのタイプに類型化された。したがって、個々の選手のタイプを認識した上で課題を検討することが重要であると考えられる。一方、期分けと疾走速度等との関係は不明瞭であり、必ずしも試合期に疾走速度や平均パワーが高いという傾向はなかった。個々の選手における高い疾走速度が得られる状態を試合期に形成することが選手にとっての課題の一つと考えられた。一方、スピードスケートを対象とした縦断的測定についてはチームの離脱等の影響で被験者が若干変更された。期分けと体力との関係については、仮説では試合期において陸上での基礎的な垂直跳びやレッグパワー等の記録が低下すると考えていたが、実際には短距離選手では維持もしくは向上している被験者が多かった。このことは、氷上における競技会に向けた専門的トレーニングが下肢のパワー発揮能力を維持もしくは向上させる可能性があることを示していると考えられる。陸上競技選手を対象とした測定は順調に実施することができており、知見も出つつある。一方、スピードスケートについては被験者の変更を余儀なくされたが、同一被験者内の年間の変化については追跡できている。陸上競技混成競技者を対象とした縦断的測定については今年度も順調に行うことができた。その結果、体力とスプリントパフォーマンスとの関係について、パワー発揮能力よりも発揮したパワーを有効に疾走速度に繋げられる技術が重要となる「有効性依存型」、多関節運動において大きなパワーを発揮できる状態にあることが重要となる「パワー発揮能力依存型」、本来有している高いパワーを疾走中にも発揮できるかが重要となる「疾走中パワー依存型」の3タイプに類型化することができた。スピードスケートについては、本格的にシーズン内の体力変化を追跡することができた。短距離選手については、準備期においてパワー発揮能力が向上し、シーズン中にも維持することができている傾向にあった。しかし翌シーズンの準備期開始時に元に戻るとその繰り返しになる懸念があるため、複数年にわたって測定を継続し、シーズンオフの過ごし方と準備期のパワーとの関係に着目していく必要がある。一方、今年度は平昌オリンピックにピークを合わせており、最大酸素摂取量などの有酸素運動能力についてはオリンピック直前では低下しており、一般的体力から専門的体力への移行していたと推察される。

被験者のうち複数名がメダルを獲得したことからモデルとなる体力変化が示せた可能性がある。また、氷上カーブ滑走動作については不調時に右脚が側方や後方に流れる傾向にある選手が複数いたが、これらと体力データとの関係について筋活動データを介在させながら今後検討を進める予定である。データ収集は当初の計画通り進んでいる。特に、スピードスケートについては最高の競技状態を形成したと考えられる平昌オリンピック直前のデータも得られており、経年的な変化も追跡することができている。データ処理について、最も時間を要すると考えていたスピードスケートの滑走動作の分析作業も順調である。一方、三次元座標データおよび筋骨格モデルを用いた筋パワーの推定については、推定精度の向上に迫られている。国内一流陸上競技混成選手を対象に、体力とスプリントパフォーマンスとの関係を4年間にわたり縦断的に測定してきた。その結果、高い疾走速度を得るためにはパワー発揮能力よりも発揮したパワーを有効に疾走速度に繋げられるかが重要となる「有効性依存型」、多関節運動において大きなパワーを発揮できる状態にあることが重要となる「パワー発揮能力依存型」、本来有している高いパワーを疾走中にも発揮できるかが重要となる「疾走中パワー依存型」の3タイプに類型化できた。ただし、経年的にみると、「疾走中パワー依存型」だった選手のうち計測最終年度において体力測定におけるパワーが低下した選手が複数名おり、いずれも疾走中のパワーは維持していたが疾走速度は低下した。すなわち、元々「疾走中パワー依存型」だった選手がその特長であるパワー発揮能力を維持できなくなると、疾走中の有効性が低下する可能性が示唆された。スピードスケートについては、国内一流選手を対象に競技会においてレース全体におけるスピードの変化、およびカーブとストレートの滑走動作を分析し、それらの特徴と体力評価項目との関係を検討した。その結果、有酸素性持久力が高い選手では長距離レースにおいて後半にラップタイムを維持できている傾向があったが、中距離レースでは体力的特性との明確な関係がみられなかった。さらに、脚のパワーや無酸素性持久力が優れている選手であっても、中距離レースのカーブにおいて脚の伸展パワーに由来する大きな求心力を得ることができずに後方に脚が流れてしまい、高い滑走速度に繋がらない場合があることが明らかになった。すなわち、有酸素性持久力と長距離レースにおける後半のラップ維持のように、体力の特性とレースのパフォーマンスが関連しやすい項目もあるが、一方、本人が有するパワー発揮能力が氷上でのパワー発揮に必ずしもつながらない場合もあることが示唆された。陸上競技選手を対象とした測定では、今後縦断的な測定および解析を継続することによって疾走速度、平均パワー、フィールドテストの関係を検討するとともに、筋骨格モデルによる筋活動の推定を行う予定である。スピードスケート選手を対象とした測定については、次年度は体力測定結果と滑走パフォーマンスとの関係について詳細に検討する予定である。