hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
歯周病におけるカルプロテクチンを介した生体防御機構の解明

歯周病における白血球由来カルプロテクチン(CPT)の制御機構を解明するために,歯周病を伴う歯肉組織中のCPTの局在および病原因子の歯周病原菌由来lipopolysaccharide(LPS)によるCPT発現への影響について検討を行った。歯周炎患者より外科処置時に歯肉組織を採取し,抗CPT抗体を用いて免疫組織染色を行った。健常人の末梢血より分離した好中球をP.gingivalis由来LPS(P-LPS)により処理し,細胞と培養上清中のCPTをWestern blot法で同定し,その量をELISA法で測定した。歯肉組織の炎症性細胞浸潤と上皮層にCPTの発現が見られた。P-LPSによる30分間の処理でCPTの分泌増加が認められた。また,この分泌促進効果はP-LPS濃度依存性(0.1-1000ng/ml)を示し,1000ng/ml P-LPSでは約16倍の分泌促進が見られた。A.actinomycetemcomitans, P.inter-media, F.nucleatum由来のLPSについても分泌促進効果が見られたが,P-LPSが最も強い効果を示した。そこで,LPSによるCPTの分必促進機構を検討するためにLPSのsignal transductionへの関与が知られているCD14,Toll-like receptor(TLR)2&4の各抗体およびNF-κB阻害剤を用いて,P-LPS誘発性CPT分泌に及ぼす影響を調べた。その結果,抗CD14および抗TLR2抗体により有意な分泌促進阻害が見られたが,TLR4抗体では効果は認められなかった。また,5種類のNF-κB阻害剤によりP-LPS誘発性NF-κB結合活性の促進阻害(Gel shift assay)とCPTの分泌促進阻害が認められた。また,RT-PCR法を用いてCPTのサブユニットであるMRP8と同14のmRNAの発現を調べたが,P-LPSによるMRP8/14のmRNA発現への影響は認められなかった。以上の結果から,P.gingivalisを含む歯周病原菌由来LPSは好中球からのCPT分泌を促進することが明らかとなった。また,このLPSによるCPT分泌促進機構には,CD14-TLR2-NF-κB経路の関与が示唆された。歯周病における白血球由来カルプロテクチン(CPT)の制御機構を解明するために,歯周病原菌由来lipopolysaccharide(LPS)が好中球のCPT遺伝子発現および同蛋白の分泌に及ぼす影響について検討を行った。好中球をP. gingivalis由来LPS(P-LPS)により処理し,全RNAを分離した。RT-PCR法を用いてCPTのサブユニットであるMRP8と同14のmRNAの発現を調べた。その結果,P-LPSによるMRP8/14の両mRNA発現への影響は認められなかった。以上の結果から,P. gingivalisを含むいくつかの歯周病原菌由来LPSは好中球からのCPT分泌を促進することが明らかとなった。また,このLPSによるCPT分泌促進機構には,LPSのsignal pathwayで知られているCD14,TLRとNF-кBの関与が示唆された。

歯周病における白血球由来カルプロテクチン(CPT)の制御機構を解明するために,歯周病を伴う歯肉組織中のCPTの局在および病原因子の歯周病原菌由来lipopolysaccharide (LPS)によるCPT発現への影響について検討を行った。歯周炎患者より外科処置時に歯肉組織を採取し,抗CPT抗体を用いて免疫組織染色を行った。健常人の末梢血より分離した好中球をP. gingivalis由来LPS(P-LPS)により処理し,細胞と培養上清中のCPTをWestern blot法で同定し,その量をELISA法で測定した。歯肉組織の炎症性細胞浸潤と上皮層にCPTの発現が見られた。P-LPSによる30分間の処理でCPTの分泌増加が認められた。また,この分泌促進効果はP-LPS濃度依存性(0.1-1000ng/ml)を示し,1000ng/ml P-LPSでは約16倍の分泌促進が見られた。A.actinomycetem-comitans, P. intermedia, F. nucleatum由来のLPSについても分泌促進効果が見られたが,P-LPSが最も強い効果を示した。そこで,LPSによるCPTの分必促進機構を検討するためにLPSのsignal transductionへの関与が知られているCD14, Toll-like receptor (TLR)2&4の各抗体およびNF-κB阻害剤を用いて,P-LPS誘発性CPT分泌に及ぼす影響を調べた。その結果,抗CD14および抗TLR2抗体により有意な分泌促進阻害が見られたが,TLR4抗体では効果は認められなかった。また,5種類のNF-κB阻害剤によりP-LPS誘発性NF-κB結合活性の促進阻害(Gel shift assay)とCPTの分泌促進阻害が認められた。また,RT-PCR法を用いてCPTのサブユニットであるMRP8と同14のmRNAの発現を調べたが,P-LPSによるMRP8/14のmRNA発現への影響は認められなかった。以上の結果から,P. gingivalisを含む歯周病原菌由来LPSは好中球からのCPT分泌を促進することが明らかとなった。また,このLPSによるCPT分泌促進機構には,CD14-TLR2-NF-κB経路の関与が示唆された。
分散通信と結合構造の再構成が可能なPCクラスタ型高並列計算機の研究

本研究は,汎用のEthernet方式で分散通信が可能でかつ多数の計算ノード結合できるHCC ABL-treeと呼ぶ階層構造の相互結合網をもつPCクラスタ構築技術の確立を目的としている.HCC ABL-treeを構成するには,まずその構成要素となるリング結合や完全結合を施した複数個のサブアレイに最小距離3のグラフの点彩色によってスイッチ付き木構造網を割り付けて1階層ABL-treeを構成し,これら複数個のABL-tree間をスイッチ経由の階層化完全結合で接続する.平成15年度は,階層化完全結合の仕方において,従来のノードラベルとサブァレイラベルを対応づける方法ではハミルトンサイクルに振れを生じる問題をサーキュラントグラフベースの構成法を開発して解決し,2階層HCC ABL-tree構造のPCクラスタプロトタイプ(計算ノード数24,Gigabit Ethernet使用)を構築した.平成16年度は,このクラスタで基本ルーティングアルゴリズムによりリング結合や任意のアスペクト比のメッシュ結合網を再構成する機能を実現するとともに,同時並列ノード間通信時の負荷分散が可能な分散ルーティングアルゴリズムを開発した.平成17年度は,計算ノード数を32に増設し,同アルゴリズムを多重経路分散型に改良して,通信負荷のさらなる分散とビジーや故障の計算ノードを迂回するフォールトトレランス機能を実現した.以上の研究結果に基づき,提案構造のPCクラスタにおいて大規模メッシュ結合網などを理想状態で模擬するための構成条件を取りまとめて予定の研究を完了した.本研究は,汎用のEthernet方式で分散通信が可能でかつ多数の計算ノード結合できるHCC ABL-treeと呼ぶ階層構造の相互結合網をもつPCクラスタ構築技術の確立を目的としている.HCC ABL-treeを構成するには,まずその構成要素となるリング結合や完全結合を施した複数個のサブアレイに最小距離3のグラフの点彩色によってスイッチ付き木構造網を割り付けて1階層ABL-treeを構成し,これら複数個のABL-tree間をスイッチ経由の階層化完全結合で接続する.平成15年度は,階層化完全結合の仕方において,従来のノードラベルとサブァレイラベルを対応づける方法ではハミルトンサイクルに振れを生じる問題をサーキュラントグラフベースの構成法を開発して解決し,2階層HCC ABL-tree構造のPCクラスタプロトタイプ(計算ノード数24,Gigabit Ethernet使用)を構築した.平成16年度は,このクラスタで基本ルーティングアルゴリズムによりリング結合や任意のアスペクト比のメッシュ結合網を再構成する機能を実現するとともに,同時並列ノード間通信時の負荷分散が可能な分散ルーティングアルゴリズムを開発した.平成17年度は,計算ノード数を32に増設し,同アルゴリズムを多重経路分散型に改良して,通信負荷のさらなる分散とビジーや故障の計算ノードを迂回するフォールトトレランス機能を実現した.以上の研究結果に基づき,提案構造のPCクラスタにおいて大規模メッシュ結合網などを理想状態で模擬するための構成条件を取りまとめて予定の研究を完了した.本研究は,申請者が先に考案した汎用のEthernet方式で分散通信が可能でかつ多数の計算ノード結合できるHCC ABL-treeと呼ぶ構造の相互結合網をもつPCクラスタ構築技術の確立を目的とする.HCC ABL-treeは,その構成要素となるABL-tree (ABL : additional bypass linking)をリング結合や完全結合を施した複数個のサブアレイに最小距離3のグラフの点彩色によってスイッチ付き木構造網を割り付けて構成し,複数個のABL-tree間をスイッチ経由の階層化完全結合(HCC)で接続して構成される.従来のHCC ABL-treeでは,階層化完全結合の階層数を増やすことで指数的に接続可能な計算ノード数を増大できるが,グラフの埋め込みによって計算ノードをリングやメッシュ結合アレイに再構成する場合に,埋め込んだグラフに捻れを生じ,ルーティングが複雑になる問題があった.平成15年度は,この問題を解決する新しい構成法として,サーキュラントグラフを用いる方法を開発した.この新構成法によるHCC ABL-treeでは,計算ノードを番号順にたどることで捻れのないハミルトンサイクルまたは距離+1の伸張サイクルを定義できる.このため,任意のアスペクト比のメッシュ結合アレイを再構成する場合でも,単純な分散ルーティングアルゴリズムによってリンクの重複使用を除去できる.新構成法によりGiga-bit Ethernetを用いて計算ノード数24の2階層HCC ABL-tree構造PCクラスタプロトタイプを構築し通信性能を評価した.その結果,全計算ノードをクロスバースイッチで一括接続する方法と比較して,通信スループット50%以上を保証できることがわかった.今後は,ビジー計算ノードの除外が可能な再構成機能の実装,分散中継処理の高速化,実際の並列分散処理での性能評価を行う.本研究は,申請者が先に考案した汎用のEthernet方式で分散通信が可能でかつ多数の計算ノード結合できるHCC ABL-treeと呼ぶ構造の相互結合網をもつPCクラスタ構築技術の確立を目的としている.HCC ABL-treeは,その構成要素となるABL-tree(ABL : additional bypass linking)をリング結合や完全結合を施した複数個のサブアレイに最小距離3のグラフの点彩色によってスイッチ付き木構造網を割り付けて構成し,複数個のABL-tree間をスイッチ経由の階層化完全結合(HCC)で接続して構成される.平成16年度は,前年度に開発した並列処理プロセスをモデル化したグラフをクラスタに埋め込む際の捩れを解消できるサーキュラントグラフベースの構成法による2階層HCC ABL-tree構造PCクラスタプロトタイプ(計算ノード数24,Gaga-bit Ethernet使用)と分散ルーティングアルゴリズムを用いて,並列行列計算,並列画像処理をモデルとしたノード間並列通信の性能評価,および計算ノード数を200程度まで大規模化した場合の従来の木構造網と比較した性能予測評価を行った.

その結果,提案法では,各計算ノードで分散ルーティングのための中継処理を行うため,ノード数20以下の小規模クラスタでは従来の木構造網と比較してほぼ同等の通信性能となるが、ノード数20以上の中/大規模クラスタでは通信のボトルネック解消の効果が極めて高いことがわかった.また本年度は,並列通信における個々の分散ルーティングをさらに3通りの経路に多重分散させるアルゴリズムを新規に開発し,並列通信のホットスポット解消に有効であることを確認した.今後は,ビジー計算ノードの除外が可能な再構成機能の実装,分散中継処理のさらなる高速化と性能評価を行う.本研究は,汎用のEthernet方式で分散通信が可能でかつ多数の計算ノード結合できるHCC ABL-treeと呼ぶ階層構造の相互結合網をもつPCクラスタ構築技術の確立を目的としている.HCC ABL-treeを構成するには,まずその構成要素となるリング結合や完全結合を施した複数個のサブアレイに最小距離3のグラフの点彩色によってスイッチ付き木構造網を割り付けて1階層ABL-tree(ABL : additional bypass linking)を構成し,これら複数個のABL-tree間をスイッチ経由の階層化完全結合(HCC)で接続する.平成17年度は,前々年度に開発したサーキュラントグラフベースの構成法による2階層HCC ABL-tree構造PCクラスタプロトタイプ(Gaga-bit Ethernet使用)の計算ノード数を32に拡張し,前年度に開発した単一経路分散ルーティングアルゴリズムを多重経路分散型に改良し,通信負荷の分散効果とビジーや故障の計算ノードを迂回するフォールトトレランス性能を評価した.その結果,多重経路分散型では,単一経路分散型よりノード間距離が1増大するが個々のルートを経由するパケット数をよりいっそう平均化できるため,通信遅延の増加を抑えつつ簡便にフオールトトレランスを実現できることがわかった.また本年度は,提案構造のPCクラスタの応用として,高分散型ネットワークストレージにおける記憶データのハミング誤り訂正符号ベースの消失復元処理を多段パイプライン型並列処理で高速化することを試み良好な結果を得た.以上の研究結果に基づいて,提案構造のPCクラスタにおいて大規模メッシュ結合網などを理想状態で模擬するための構成条件を取りまとめ,3年間の研究を予定どおり完了した.
乳癌に関する遺伝子発現の体系的解析

本研究では、前年度に乳癌において抗ガン剤ドセタキセル化学療法感受性に関与する遺伝子群の同定を目的として、抗ガン剤投与前の乳癌44例(抗ガン剤有効群22例、抵抗群22例)に関して、ATAC-RCR法を用いて遺伝子発現の網羅的解析を行った。またその情報をもとに統計的な手法を用いて化学療法感受性に関与する85遺伝子を同定した。今年度はそれにひきつづき、新たな症例26例を対象に同85遺伝子群を用いて確認実験を行ったところ、抗ガン剤効果予測率は80%以上であり、臨床応用の可能性が示唆された。また、その85遺伝子中にはthioredoxinなど酸化ストレスに関与すると思われるredox関連遺伝子が高頻度に含まれており、それら遺伝子が抗ガン剤ドセタキセル感受性に関与すると思われたため、細胞導入によるin vitroでの確認実験を行った。まず、乳ガンcell lineであるMCF-7にthioredoxinなどの遺伝子を導入し、その後ドセタキセルを投与して24時間暴露させ、TUNEL法によるアポトーシス検出を観察することによる抗ガン剤抵抗性を確認した。その結果、遺伝子導入細胞においてはコントロールに比しドセタキセル抵抗性が観察され、これら遺伝子が抗ガン剤ドセタキセル感受性に関与していることが示唆された。乳癌治療に汎用される抗癌剤(docetaxel)の感受性に関与する遺伝子群を同定するために以下の検討を行った。乳癌症例(44例)より乳癌組織を生検採取した後、docetaxel(60mg/m^2q3w)による化学療法を実施した。乳癌組織における2453遺伝子の発現をATAC-RCR法を用いて網羅的に解析し、治療効果との関連を種々の統計的手法で解析した(Permutation Test、k-Nearest Neighbor法、Signal to Noise法など)。その結果、docetaxelの感受性に関与すると思われる91遺伝子を同定し得た。次に、新規の乳癌症例(26例)を対象として、この91遺伝子の乳癌組織での発現をATAC-PCR法で解析した結果(validation study)、77%の精度でdocetaxelの治療効果を予測できることが確認された。また、docetaxel耐性例において高発現する遺伝子の内、3つの遺伝子をそれぞれヒト乳癌細胞株(MCF-7)に遺伝子導入し強制発現させ、次に、docetaxelに24時間接触させた後、TUNEL法にてapoptosisに陥っている細胞の割合を評価した。その結果コントロール細胞に比べて遺伝子導入細胞では有意に細胞死の割合が減少していることが判明した。以上の結果より、これらの3つの遺伝子がdocetaxel耐性獲得に於いて重要な役割を果たしていることが強く示唆された。
コンクリート充填鋼製橋脚の弾塑性地震応答解析

本研究では,鋼製橋脚の地震応答解析用に開発された2パラメータモデルを基本としたコンクリートを部分的に充填した鋼製橋脚の復元力モデルを提案し,コンクリート充填鋼製橋脚の地震応答解析を行っている.鋼製橋脚の柱基部にコンクリートを部分的に充填すると,柱基部での局部座屈進展に伴う急激な耐力の低下が抑制されるため,2パラメータモデルでは実験結果と一致しない.そこで,これまでの静的,準静的実験から新たにコンクリート部分充填橋脚用にスケルトンカーブと履歴法則を決定し,ハイブリッド応答実験結果と比較することにより,その妥当性を検証した.本研究の成果をまとめると,次にようになる.(1)鋼製橋脚用の復元力モデルを基本としてコンクリート部分充填橋鋼製脚用の復元力モデルを提案した.(2)その復元力モデルを考慮に入れた地震応答解析用のプログラムを作成した.(3)その復元力モデルに兵庫県南部地震の地震波を入力した地震応答解析結果を,ハイブリッド応答実験結果と比較した.(4)最大変位に関してはどの供試体もハイブリッド応答実験結果と良く一致した.残留変位も比較的一致したが,差が大きくでる供試体もあった.(5)応答解析結果とハイブリッド応答実験結果に差がでるのは剛性低下の影響が大きく,剛性低下には,最大変位のみではなく累積吸収エネルギーなども考慮する必要があると考えられる.(6)本研究では,スケルトンカーブを静的,または準静的実験から求めているが,弾塑性有限変位解析によりスケルトンカーブを求める方法なども考えられる.本研究では,鋼製橋脚の地震応答解析用に開発された2パラメータモデルを基本としたコンクリートを部分的に充填した鋼製橋脚の復元力モデルを提案し,コンクリート充填鋼製橋脚の地震応答解析を行っている.鋼製橋脚の柱基部にコンクリートを部分的に充填すると,柱基部での局部座屈進展に伴う急激な耐力の低下が抑制されるため,2パラメータモデルでは実験結果と一致しない.そこで,これまでの静的,準静的実験から新たにコンクリート部分充填橋脚用にスケルトンカーブと履歴法則を決定し,ハイブリッド応答実験結果と比較することにより,その妥当性を検証した.本研究の成果をまとめると,次にようになる.(1)鋼製橋脚用の復元力モデルを基本としてコンクリート部分充填橋鋼製脚用の復元力モデルを提案した.(2)その復元力モデルを考慮に入れた地震応答解析用のプログラムを作成した.(3)その復元力モデルに兵庫県南部地震の地震波を入力した地震応答解析結果を,ハイブリッド応答実験結果と比較した.(4)最大変位に関してはどの供試体もハイブリッド応答実験結果と良く一致した.残留変位も比較的一致したが,差が大きくでる供試体もあった.(5)応答解析結果とハイブリッド応答実験結果に差がでるのは剛性低下の影響が大きく,剛性低下には,最大変位のみではなく累積吸収エネルギーなども考慮する必要があると考えられる.(6)本研究では,スケルトンカーブを静的,または準静的実験から求めているが,弾塑性有限変位解析によりスケルトンカーブを求める方法なども考えられる.
重要疾患関連遺伝子多型データベースの構築と使い易いインターフェースの開発

重要疾患に関する遺伝子の多型データを収集しデータベース化を行っている現在までの成果を以下に述べる。1.大規模多型データの取り込みを行った。1-1 dbSNPの全データdbSNPのデータは、ASNl_flastを使用した。ファイルのサイズは、約2.4GBであった。データの項目には疾患情報が無く、遺伝子記号、塩基の変化、染色体の物理地図上の位置等からなっていた。本研究で使用した最後のバージョンは、2003年3月5日版である。多型のエントリー数は、3,737,010件で昨年の1,973,347件より1.9倍の増加であった。1-2HGVBASEの全データHGVBASEのデータ形式は、項目別箇条書きになっておりその中にdbSNPと同様なデータが入っていた。本研究で使用したバージョンは、2002年12月17日版である。データエントリー数は、1,702,845件、その中で遺伝子名の記述があるエントリーは、350,503件そのうち遺伝子記号まで記述のあるエントリーは292,460件であった。2.多型データのリレーショナルデータベース化を行った。HGVBASEの1,702,845件のデータ項目から、ID、変異データ、遺伝記号、遺伝子名等の抽出を行った。さらにOMIMGenemapを用い疾患関連遺伝子2,405件の染色体の領域、遺伝子記号、遺伝形質、OMIM番号、病名の抽出を行った。これらとOMIMを我々が調査した遺伝子が同定された単一疾患遺伝子930のデータを加え、データベースソフトウェアMySQLを用いリレーショナルデータベース化を行った。その結果、検索キーに遺伝子記号を用いて検索したHGVBASEの疾患関連遺伝子のエントリー数は67,627件、単一疾患遺伝子に関するデータは39,336件であった。このシステムはWebブラウザの使用によりデータの検索、更新が可能である。重要疾患に関連する遺伝子の多型データを収集しデータベース化している。現在までの成果を以下に述べる。1.大規模多型データの取込みを行った。1-1 dbSNPの全データASN1_flatを使用した。ファイルのサイズは約1.3GBで、塩基変化、染色体の物理地図上等のデータからなっていた。更新の頻度は1回/週で、今回使用したバージョンは、2002年2月15日版である。エントリー数は、1,973,347件であった。dbSNPは、疾患関連の記述がなくさらに遺伝子情報さえもほとんど収載されていないことはスタート以来改善されていない。1-2 HGVBASEの全データHGVBASEのデータ形式は、項目別箇条書きになっておりデータ項目はdbSNPと同様であった。ファイルサイズは、485MBであった。データ更新は、34ヶ月ごとに行われている。今回使用したバージョンは、2001年11月2日版で、エントリー数は、984,093件であった。そのうち、遺伝子記号の記載のあるエントリーは16,919件で4,151種類のGDB収録済み遺伝子に関するものであった(平均4.1件/遺伝子)。その他に遺伝子との相同性の記述があるエントリーも加えると17,335件の既知・相同遺伝子の多型情報を含むことがわかった。この数値はdbSNPより格段に多いが全エントリーのわずかに1.8%で、他については遺伝子関連であるかないかが全く不明である。2.我々の研究室で開発している単一遺伝子疾患変異データベースMutationViewの収録済データに関して多型データの整理を行った。癌関連遺伝子18について多型データ546エントリーを抽出して独立の表形式データとした。3.今後の方針:dbSNPとHGVBASEをOMIMなどの疾患データとリンクさせる方法を検討する。また、単一遺伝子病原因遺伝子のみならず、一般遺伝子全ての多型をHGVBASEから抽出して基礎データとする。さらに、多型データの分類を行う。これら全てのデータはOracleデータベースシステムに納める予定である。さらにOMIM

Genemapを用い疾患関連遺伝子2,405件の染色体の領域、遺伝子記号、遺伝形質、OMIM番号、病名の抽出を行った。これらとOMIMを我々が調査した遺伝子が同定された単一疾患遺伝子930のデータを加え、データベースソフトウェアMySQLを用いリレーショナルデータベース化を行った。その結果、検索キーに遺伝子記号を用いて検索したHGVBASEの疾患関連遺伝子のエントリー数は67,627件、単一疾患遺伝子に関するデータは39,336件であった。このシステムはWebブラウザの使用によりデータの検索、更新が可能である。
不均一架橋構造を有するイオンバリヤー性積層荷電膜を用いた浸透圧発電システムの開発

親水性高分子のポリビニルアルコール(PVA)をベースにして高い水流束と高い耐ファウリング性を有する浸透圧発電用NPN積層荷電構造膜の開発を行うために変性PVAポリアニオンおよびポリジアリルアンモニウムクロリド(PDADMAC)のブレンド水溶液を多孔質膜の支持材上にコーティングして交互積層を形成後、架橋した。作製したNPN積層荷電構造平膜はPVA膜と比較して2倍以上高い水透過性と3倍以上高いイオンバリヤー性を示した。さらに市販イオン交換膜と比較して2倍以上高い耐ファウリング性を有することが示された。本年度はポリビニルアルコール(PVA)とアクリルアミドー2-メチルプロパンスルホン酸(AMPS)を共重合組成として有する変性PVAのブレンド溶液から負荷電膜、PVAとポリアリルアミンのブレンド溶液から正荷電膜を作製した。このブレンド溶液の高分子電解質組成や、製膜後の架橋条件を変えることでこの正、負荷電膜のイオン交換容量と含水率を制御した。そしてこれらの膜の作製条件と対イオン選択性、膜抵抗、機械的強度との関係を検討した。その結果、PVAをマトリクスとして有する負荷電膜、正荷電膜は市販のスチレン-ジビニルベンゼン系の陽イオン交換膜、陰イオン交換膜とほぼ同等な対イオン選択性、膜抵抗を有することが判明した。このPVA系荷電膜は市販イオン交換膜と比較して非常に高い機械的強度を有することから、薄膜化が可能であり、さらに低膜抵抗を有する荷電膜の作製が期待出来る。次に作製した正荷電膜(P膜)、負荷電膜(N膜)は互いにPVAをマトリクスとしているため、PVA溶液をバインダーとして接合することが可能である。そこで作製したP膜、N膜を接合することでNPN荷電膜を作製した。そしてこのNPN荷電膜を挟んだ2つのセルの片側に種々の電解質や中性溶質であるスクロース溶液を入れ、反対側にイオン交換水を入れた拡散透析系におけるスクロースや電解質の透過性を評価した。その結果この膜は中性溶質よりも電解質の透過係数が非常に低い値を示した。特にCaCl_2やNa_2SO_4などの多価イオンを有する電解質の透過性が著しく低くなった。このことよりこのNPN荷電膜は高いイオンバリヤー性を有することが判明した。本研究では親水性高分子のポリビニルアルコール(PVA)をベースにして高い水流束と高い耐ファウリング性を有する浸透圧発電用モノリシックNPN積層荷電構造膜の開発を行うために、ビニルアルコール基が主鎖であり種々の荷電基種を共重合組成として有する高分子アニオンを得た。そしてこのポリマーとPVAおよびポリアリルアミン(PAAm)のブレンド水溶液を多孔質膜の支持材上にコーティングして交互積層を形成後、架橋することでモノリシックNPN積層荷電構造平膜を作製した。作製したNPN積層荷電構造平膜の含水率を測定し、市販の引張試験機を用いて機械的強度を測定した。また自作の測定セルを用いて膜電位を測定することでこれらの膜の対イオン選択性を評価した。さらに自作の毛細管付セルを用いて水透過係数を評価した。膜の耐有機汚染(ファウリング)性はモデル汚染物質としてドデシルベンゼンスルホン酸塩を使用して評価した。これらの実験より以下のことが示された。本研究で作製したN層膜およびP層膜はそれぞれ市販陽イオン交換膜および陰イオン交換膜と同等以上の機械的強度(引張強度:30MPa以上、ヤング率:600MPa以上)を示した。またこれらの膜の対イオン選択透過性は市販イオン交換膜と同程度(動的輸率0.96以上)であり、また低い膜抵抗(210Ω/cm2)が得られた。これらの結果より、作製した膜がイオン交換膜として高い性能を有していることが判明した。またこれらのP層、N層膜を積層したNPN積層荷電構造平膜はPVA膜と比較して2倍以上高い水透過性と3倍以上高いイオンバリヤー性を示した。
虚弱高齢者の身体情報による寝返り能力アセスメントツールの実用化への検討

1.研究目的総合的看護支援システムの中核に位置づく「寝返り推奨パターン予測のための判別式」を精選し、コンピュータ上で起動するアセスメントツールを完成させ、実用化することを目的とした。寝返り動作とは、床上で仰臥位から側臥位になるまでの覚醒時の意図的な運動をさす。虚弱高齢者とは、全面的な介護が必要な寝たきり状態ではないが、日常生活の一部に介助を要する高齢者をさし、65歳以上で入院・療養している者を被験者とした。2.研究方法変別式の決定、アセスメントツールの作成、臨床におけるアセスメントツールの試用・評価、実用化への検討という過程を踏んだ。3.結果(1)推奨パターン予測のための判別式の決定脳梗塞による片麻痺患者は、患側に向かう際には膝立型を、健側に向かう際には複合型を示すことが典型的に多かった。そこで、判別式は脳梗塞等による麻痺の有無を選別した上で、推奨パターンの判別を行うという段階的な構成にした。高齢者(N=36)の右向き、左向きの寝返り動作をそれぞれ分析対象とし、身体情報と寝返り基盤パターン3群間で判別分析を実施し、2つの関数によって70.9%が正しく判別された。(p<0.01)z1=1.03*性別+1.11*患側膝立の可否-1.05*健側大腿四頭筋MMT+0.01*健側股関節内転角+0.19*腰上げの可否-2.24 z2=-0.73*性別+0.21*患側膝立の可否+0.74*健側大腿四頭筋MMT-0.08健側股関節内転角+0.63*腰上げの可否-5.16グループ重心の関数上肢基盤型z1:0.53,z2:-0.524、下肢基盤型z1:-1.828,z2:-0.132、膝立基盤型z1:0.288,z2:0.558であった。他集団で検証したところ、60%が正しく判別され、判別式の完成とみなした。(2)アセスメントツールの作成本判別式を基盤に、データ入力から推奨パターンを予測するプログラムを作成し、コンピュータに実装した。(3)実用化への検討看護師による試用後の操作性を問う質問紙調査から、入力方式および寝返りパターンの説明を入れる等の改善点を修正し、マニュアルを作成した。今年度は「寝返り推奨パターン予測のための判別式」を精選し、コンピュータ上で起動するアセスメントツールを完成させることを目的として、以下の活動を行った。1.虚弱高齢者の寝返り動作の再記述療養型病床、整形外科病棟において(1)年齢による衰弱、

(2)麻痺による運動制限、(3)整形外科的治療上の制約、(4)脳神経外科的疾患による意識障害など条件別に被験者を設定し、虚弱高齢者(N=32)の寝返り動作の傾向と身体的特徴の観察を試みた。虚弱高齢者は下肢型を好まず、上肢型、膝立型、複合型を選ぶ傾向にあった。寝返り動作の可否および寝返りパターンは意識レベル、恐怖心、痛み、創、治療上の制約、浮腫、腫脹、手のしびれ・痛み、障害物、不適切な方向の選択によって左右されることが示唆された。2.推奨パターン予測のための判別式の作成身体情報として「寝返ろうとする意志(意識レベル、恐怖心、痛み)」「膝屈曲制限(創1治療上の制約)」「筋力不足(浮腫、腫脹)」「手の補助の欠如(手のしびれ・痛み)」などが推奨パターン予測のための変数とし、判別式を修正したが信頼性、妥当性の検証が次年度の課題となった。なお、寝返り動作遂行の前提条件として「障害物」、「不適切な方向の選択」は事前に調整しておくことが望ましい。3.その他1)寝返り動作指導用ビデオの作成アセスメントツールを使用した後、寝返りを支援するための医療従事者への説明用ビデオ教材を作成した。2)高齢者医療福祉に関する情報収集国民の自立意識が強いとされる米国(ミシガン州)の実情を視察した。活動面の自立度が生活の安寧に大きく影響することを再確認した。視察で得た情報は筋力維持・増強のための運動プログラムの考案にむけて活用していきたい。本研究では、総合的看護支援システムの中核に位置づく「寝返り推奨パターン予測のための判別式」を精選し、コンピュータ上で起動するアセスメントツールを完成させ、実用化することを目的とした。昨年度の結果を踏まえ、虚弱高齢者の寝返りパターンに影響を与える運動器系の変数を抽出した。さらに、脳梗塞による片麻痺患者とそれ以外の寝返り動作を分類したところ、脳梗塞片麻痺患者の場合、患側に向かう際には膝立型を、健側に向かう際には複合型を示すことが多かった。そこで、判別式は脳梗塞等による麻痺の有無を選別した上で、推奨パターンの判別を行う段階的な構成にした。36名の高齢者の右向き、左向きの寝返り動作をそれぞれ分析対象とし、身体情報と寝返り基盤パターン3群間で判別分析を実施し、2つの関数によって70.9%が正しく判別された。p<0.01。z1=1.03*性別+1.11*患側膝立の可否-1.05*健側大腿四頭筋MMT+0.01*健側股関節内転角+0.19*腰上げの可否-2.24z2=-0.73*性別+0.21*患側膝立の可否+0.74*健側大腿四頭筋MMT-0.08健側股関節内転角+0.63*腰上げの可否-5.16グループ重心の関数上肢基盤型z1:0.53,z2:-0.524、下肢基盤型z1:-1.828,z2:-0.132、膝立基盤型z1:0.288,z2=0.558であった。他集団で検証したところ、60%が正しく判別され、判別式の完成とみなした。本判別式を基盤に、データ入力から推奨パターンを予測するプログラムを作成し、コンピュータに実装した。看護師による試用後、操作性を問う質問紙調査の結果から、改善点を修正し、マニュアルを作成した。最後に、変数となった大腿四頭筋、腰上げの可否、膝立て、股関節の内転を強化する運動を提案した。
細胞内コレステロールエステル蓄積をきたす病態の解明とその治療への応用

動脈硬化初期病変は細胞内にコレステロールエステルを蓄積したマクロファージ由来泡沫細胞が特徴的である。マクロファージの泡沫化には細胞内コレステロールエステル化酵素、acyl-coenzyme A : cholesterol acyltransferase-1(ACAT-1)が重要である。今回、活性化された血小板から分泌される血管作動性物質であるセロトニン(5-HT)のACAT-1発現に対する作用を、培養ヒト単球・マクロファージを用いて検討した。ヒト末梢血から単球を調製し、5-HT添加のもと7日間培養してマクロファージに分化させた。ウエスタンブロット解析では、単球からマクロファージに分化する7日目まで時間依存性にACAT-1発現は増加し、5-HT存在下ではその発現が更に増強された。培養7日目での検討では、濃度10画の5-HTによりACAT-1蛋白発現およびACAT活性は各々約2倍に増加した。5-HTによる小胞体上のACAT-1発現促進の細胞内情報伝達経路の検討のため、マクロファージの分化を抑制しない低濃度で5-HT2A受容体拮抗剤(sarpogrelate)、その代謝物(M-1)、Gタンパク質阻害剤(GDP-β-S)、PKC阻害剤(Rottlerin)、Srcファミリー阻害剤(PP2)、MAPKキナーゼ阻害剤(PD98059)にてそれぞれ前処置しておくと、5-HT誘発性のACAT-1発現促進は完全に抑制された。ノーザンブロット解析では、2.8kbと3.6kbのACAT-1 mRNAが5-HT(10μM)により、各々約1.8倍にまで増加していた。5-HはACAT-1の発現促進を介して動脈硬化病変の進展を促進している可能性がある。高血圧や糖尿病により動脈硬化の発症・進展が促進されることはよく知られているが、その分子機構は明らかでない。動脈硬化の初期病変に特徴的なマクロファージ由来泡沫細胞の形成には、細胞内コレステロールエステル化酵素、アシルコエンザイムA:コレステロールアシル基転移酵素-1(ACAT-1)が重要な役割を持つ。本研究では、培養ヒトマクロファージのACAT-1発現に対する高グルコースや強力な血管収縮物質として知られるウロテンシンII(U-II)の効果を検討した。健常者の末梢血からヒト単球を調製し、7日間培養してマクロファージに分化させた。このとき同時にUIIを添加してACAT-1発現に対する効果を検討した。ウェスタンブロットによる検討では、25nMのU-IIによりACAT-1蛋白発現は2.5倍に増加した。これに伴い、ACAT活性は3倍に増加した。ノーザンブロットによる検討では、培養7日目のACAT-1 mRNAはUIIにより2倍に増加した。また高グルコースのACAT-1発現に対する効果を検討すると、ACAT-1蛋白発現は100mg/dLのグルコースに比べ200mg/dLのグルコースでは2倍に増加した。単球・マクロファージをU-IIと高グルコースに同時に暴露すると、ACAT-1発現に対する相加的作用がみられた。U-IIや高グルコースによるマクロファージのACAT-1発現増強は、高血圧や糖尿病により動脈硬化が促進される一因となっている可能性がある。マクロファージの泡沫化には細胞内コレステロールエステル化酵素、acyl-coenzyme A: cholesterol acyltransferase-1(ACAT-1)が重要である。

ヒト末梢血から単球を調製し、5-HT添加のもと7日間培養してマクロファージに分化させた。ウエスタンブロット解析では、単球からマクロファージに分化する7日目まで時間依存性にACAT-1発現は増加し、5-HT存在下ではその発現が更に増強された。培養7日目での検討では、濃度10μMの5-HTによりACAT-1蛋白発現およびACAT活性は各々約2倍に増加した。5-HTによる小胞体上のACAT-1発現促進の細胞内情報伝達経路の検討のため、マクロファージの分化を抑制しない低濃度で5-HT_<2A>受容体桔抗剤(sarpogrelate)、その代謝物(M-1)、Gタンパク質阻害剤(GDP-β-S)、PKC阻害剤(Rottlerin)、Srcファミリー阻害剤(PP2)、MAPKキナーゼ阻害剤(PD98059)にてそれぞれ前処置しておくと、5-HT誘発性のACAT-1発現促進は完全に抑制された。ノーザンブロット解析では、2.8kbと3.6kbのACAT-1mRNAが5-HT(10μM)により、各々約1.8倍にまで増加していた。5-HTはACAT-1の発現促進を介して動脈硬化病変の進展を促進している可能性がある。
房水特異蚕白の研究

非炎症眼の房水20検体および炎症眼10検体を、マイクロ2次元電気泳動法で分離し、房水特異トランスフェリンTf,血清Tfおよび脱シアル酸Tfの濃度を、コンピュータ画像解析装置で測定した。その結果、非炎症眼では3者の分画が一定の割合で存在することが分かった。炎症眼では、3者のTfは、総Tf濃度と平行し、且つ、非炎症眼と同じ割合で上昇した。しかし、総Tf濃度がある濃度以上になると、血清Tf濃度のみ著明に上昇したが、他の2者の濃度は上昇しなかった。一方ヒト摘出眼から得られた毛様体色素上皮・毛様体無色素上皮および虹彩色素上皮を分離し、組織培養を行った。培養が確立した時点で、Protein free mediumで洗滌し、Tf添加培地を加え、さらに培養を焼けた。72時間後に培養上清をとり、マイクロ2次元電気泳動を行い蚕白を分離した。そ染色を行い、蚕白の検出同定を行った。その結果、血清Tfのみのパターンはみられたが、房水特異Tfおよび脱シアル酸Tfのパターンは検出できなかった。以上のことから、血清Tf・房水特異Tfおよび脱シアル酸Tfの3者を相互に交換するシステムが眼内に存在する可能性が示唆された。また、房水特異Tfの産生は、房水に直接接したぶどう膜で行なわれるのではなく、眼内の他の部位で産生され房水へ輸送されてくる可能性が示唆された。白内障・網膜中心動脈閉塞症などの〓炎症性眼疾患の房水20検体およびぶどう膜炎などの炎症眼の房水10検体をマイクロ2次元電気泳動法で分離したあ各トランスフェリン(Tf)すなわち,房水特異Tf,血清Tf,脱シアル酸Tfの濃度をコンピューター画像解析装置で測定した.その結果,〓炎症眼において,3者の分画が一定の割合(60%,27%,13%)で,房水中に存在し,炎症眼では,房水症Tf濃度の上昇がおこり,3者の分画は同様な割合で上昇した.しかし,総Tf濃度がある程度以上に上昇すると,房水特異Tf・脱シアル酸Tfの濃度は上昇せず,血清Tfの濃みのが急上昇することがわかった.以上のことから,3者のTfを相互に変換するシステムが眼内に存在している可能性が示唆された.すなわち,〓炎症眼の場合,3つのTfの分画の占める割合は,そのシステムの制御により,一定の割合を保つことができる.しかし,炎症眼で,血清Tfの漏出量がそのシステムの処理能力をこえると,房水特異Tf・脱シアル酸Tfの分画の濃度は増加せず,血清Tfの濃度のみが急上昇すると考えられる.一方,房水特異Tfの由来・代謝については,ヒトの摘出眼からえた材料を用い,毛核体色素上皮・毛核体華色素上皮・虹彩色素上皮などを分離培養増殖させ,現在初代培養が進行中である.房水特異Tfの由来およびその代謝を研究する目的で、ヒトの摘出眼から得た材料を用い、毛様体色素上皮・毛様体無色素上皮および虹彩色素上皮を分離し、15%牛胎児血清培地で3か月間培養した。培養が確立した時点で、protein free mediumで洗浄した後、トランスフェリン添加培地を加え、さらに72時間培養した。各組織の培養上情をとり、マイクロ2次元電気泳動法で蛋白を分離した。そのspotを銀染色を行い、蛋白の検出と同定を行った。その結果、血清トランスフェリンのみのパターンが検出され、房水特異トランスフェリンと脱シアル酸トランスフェリンのパターンは検出できなかった。以上のことから、房水特異Tfはぶどう膜以外の眼内組織で産生される可能性が示唆された。
アメリカにおける企業倫理の研究ならびに教育の歴史と現状

現代社会における企業倫理への取組みにおいて各国に先行するアメリカ合衆国での学術的・専門的研究、高等教育機関における教育、そして企業経営における多面的な実践の四半世紀余におよぶ実績を総合的・体系的に分析・検討することにより、後続するヨーロッパ諸国、さらには日本における実態との比較に資するとともに、特に日本における今後の課題の解決に際して参照すべき具体的教訓を抽出することを目標とする研究計画を三か年にわたり継続して遂行してきた。研究の方法は主として文献・資料の収集・分析、ならびにその成果の総括・評価の作業からなる文献的方法によった。計画初年度に当たる平成10年度においては主として企業倫理研究の歴史を、また第2年度に当たる平成11年度には主として企業倫理教育の歴史的展開過程を研究の対象とし、最終年度である平成12年度においては、過去2年間における研究成果の補完ならびに集約・総合を中心に作業を行なった。その際、特に日本における企業倫理に対する認識との比較を強く意識しつつ、合衆国における企業倫理への取り組みの全局面-研究・教育・経営実践-を貫く独自的特質の把握に努め、倫理的課題事項の概念、事例分析および事例研究の意義、企業内部における実践体系としての制度化の構成要素、さらには企業実践に対する社会的支援体制の構築などを貫く、徹底した具体的思考ならびに実践重視の志向をきわめて明確に確認することができた。企業倫理に関する研究、教育、ならびに経営実践の三領域にわたる体系的取組みにおいて世界各国のうちで明らかに先行するアメリカ合衆国における、特に研究ならびに教育の歴史的展開とその到達点としての現在の状況を明らかにすることを課題として、3か年にわたり実施する研究計画の第1年度に当たる本年度にあっては、主として企業倫理に関する研究の歴史ならびに現状に関する文献・資料の収集・整理・内容分析を重点として、研究活動を展開した。もとより、文献・資料の収集はその達成可能性ならびに達成時期に関して不確実性が高いため、本年度の研究に必要とする資料の入手が年度内に実現できず、一方において、次年度研究の重点対象に関連する資料の入手を本年度において実施せねば機会を失しかねないといった、計画と実績との乖離も少なからず発生せざるをえなかったが、概ねアメリカにおける企業倫理に関する研究の歴史的経過と、最近における最先端の状況を把握し、特にそこでの研究主題の変遷、ならびにそれに対応する研究方法の変化および発展の実態を明らかにすることに有用な文献・資料を入手し、それらの内容の検討に着手することが可能となった。ただし、それらに関する日本での研究はいまだほとんどなされておらず、既存の研究成果がきわめて乏しいため、本年度における研究成果をそれ自身として論稿に集約し、公表しうる段階にまでは、なお到達しえていない。明年度以降に期することとしたい。企業倫理に関する研究、教育、ならびに経営実践の三領域にわたる体系的取組みにおいて各国に先行するアメリカ合衆国における、特に研究ならびに教育の歴史的展開とその到達点としての現在の状況を明らかにすることを課題として、3か年にわたり実施する研究計画の第2年度に当たる本年度においては主として企業倫理に関する教育の歴史ならびに現状に重点を置き、その主題に関連する文献・資料の収集・整理・内容分析を中心として、研究活動を展開した。もとより、文献・資料の収集はその達成可能性ならびに達成時期に関して不確実性が高いため、当該年度の研究の重点対象に関連する資料の入手が必ずしも年度内に実現できず、一方において、前年度および次年度における研究の中心的主題に関わる資料の入手を本年度において実施せねば機会を失しかねないといった、計画と実績との乖離が避け難いという事情は本年度の場合もまた同様であった。しかし、アメリカにおける企業倫理に関する教育の進展の歴史的経過と、最近における最先端の状況を把握し、特にそこでの教育の主題、具体的内容、教授方法などの変遷ならびに到達点を、高等教育機関(大学学部および大学院、特にbusiness school)における教育、ならびに企業における教育訓練に関して明らかにする上に有用な文献・資料を入手し、それらの内容の検討を進めることは概ね計画に即して実現できた。ただし、それらに関する日本での研究はいまだほとんどなされておらず、既存の研究成果がきわめて乏しいため、本年度における研究成果をそれ自身として論稿に集約し、公表しうる段階にまでは、いまだ到達しえていない。明年度以降における課題としたい。

現代社会における企業倫理への取り組みにおいて他の諸国に先行するアメリカ合衆国での専門的・学術的研究、高等教育機関における教育、さらにはそれらが企業経営における具体的実践に対しておよぼす影響などの、過去四半世紀余におよぶ実績・経験を総合的かつ体系的に分析・検討することを意図した3か年計画の継続研究の最終年度にあたる本年度においては、主として1990年代における大学学部および大学院、特にbusiness schoolにおける企業倫理の研究ならびに教育の展開状況に注目するとともに、経営学研究の全国的学術研究団体としてのAcademy of Managementの、特にそのSocial Issues in Managemet(SIM)Division、ならびに企業倫理の専門的学術研究団体としてのThe Society for Business Ethicsを中心とする、関係学会における企業倫理研究の領域の拡大、ならびに内容の深化の進行過程にも注目して、研究を遂行した。また、同時に、それらの成果と過去2年間における累積的研究成果との総合に関わる作業の一環として国際比較、特に日本における企業倫理に対する認識との比較を強く意識しつつ、アメリカにおける企業倫理への取り組みの全局面-研究・教育・経営実践-を貫く独自的特質の把握につとめ、倫理的課題事項の概念、事例分析および事例研究の意義、企業内部における実践体系としての制度化の個別的内容、さらには企業実践に対する社会的支援体制の構築などを貫く、徹底した具体的ならびに実践重視の志向をきわめて明確に確認することができた。
高橋亀吉の経済思想研究

本研究の目的は、日本で最初の経済評論家と名乗った高橋亀吉の経済思想について、申請者の観点から時系列に沿ってまとめることにある。具体的には、高橋のマクロ経済政策とその背景にある日本資本主義論の変遷過程を、一次史料をもとに分析し、高橋が、戦前から戦後へ一貫する問題ととらえた日本資本主義の歴史的・構造的つながりについて考察を行う。平成30年度の研究においては、1)これまでの高橋研究の内容について再考を行なった。具体的には、1高橋の経歴、2日本資本主義行き詰まり論、3プチ・帝国主義論、4新平価金解禁論、について修正・加筆を行ない、高橋研究全体の章立ての前半とした。2)前年度に引き続き、高橋研究全体の後半にあたる高橋の戦時下での日本経済再編論および植民地経営論に関する考察を行った。具体的には、国立国会図書館の憲政資料室に保管されている高橋文庫を中心に、資料調査と分析を行い、高橋の中小工業論と農政論の特徴について検討した。3)高橋の外部の経済思想を比較分析する研究においては、1高橋の二重構造論の内容について、労農派マルクス主義の有沢広巳との比較を、2高橋の農政論の内容について、民俗学者・柳田國男との比較を行った。1の成果は、日本経済思想史学会の研究会にて発表を行った。そしてこれらの議論と上記の戦時下での日本経済再編論と植民地経営論とのつながりについて分析を進めた。また高橋をとおして、既成の日本経済学史・経済思想史の文脈では正確な評価を阻まれていた「日本経済ジャーナリズム」の個性的な役割を再検討することに努めた。研究の進展にともない、当初検討していた分析方法のみでは目的とする総括に到達ができないことが判明した。具体的には、国際金本位制、日本証券史、満州経済などにおける最新の研究成果をふまえる必要が生じてきた。そのため本年度の成果を論文の形でまとめられなかったことが大きな反省であり、遅れの原因となっている。今後は、これまでに完成した高橋研究の前半(1経済評論家・高橋亀吉の経歴、2日本資本主義行き詰まり論、3プチ・帝国主義論、4新平価金解禁論)に高橋研究の後半(5後発日本資本主義の近代化の問題ー日本経済史研究の領域ー、6戦時経済と金融・財政政策の再建ー昭和研究会への動員と統制経済論の提起ー、7戦時経済と植民地政策の将来ー東亜経済ブロック論から共栄圏経済建設論へー、8戦後復興から高度経済成長へー日本経済躍進の根本要因ー)を論文の形で加え、高橋研究の完成版とする。また高橋の比較研究として、これまでにまとめたもの(1経済史家・土屋喬雄の幕末・明治研究史との比較、2官庁エコノミスト・下村治の高度成長論との比較)に3労農派マルクス主義・有沢広巳の中小工業論との比較、4民俗学者・柳田國男の農政論との比較、を加え、これを補論とする。具体的には、高橋のマクロ経済政策とその背景にある日本資本主義論の変遷過程を、一次史料をもとに分析し、高橋が、戦前から戦後へ一貫する問題ととらえた日本資本主義の歴史的・構造的つながりについて考察する。平成28年度の研究においてはは、実施計画に沿って、1)高橋亀吉の戦時下での日本経済再編論および植民地経営論に関する考察を行った。具体的には、1国立国会図書館の憲政資料室に保管されている高橋文庫を中心に、資料調査と分析を行った。2そこでの調査をもとに、高橋が、金解禁論争時代から懇意にしていた賀屋興宣とのつながりで星野直樹から「満州国財政部総務司長金融経済調査事務」の役職を得ていたことを確認した。そのなかで、満州経営に関しては、領土範囲は、満州国+華北(冀東防共自治政府は承認)を拠点に「日満支ブロック」の形成を提起するなど、この時期の高橋は、欧米資本の導入は考慮せず(ソ連の立ち位置は不明確)、アジア圏ブロックの形成に躍起していたことを確認した。朝鮮経営に関しては、朝鮮総督の宇垣一成からの直接の依頼でコンサル業務に携った経緯が確認できた。2)高橋亀吉の外部の経済思想を比較分析する研究においては、1日本マルクス主義との比較分析を中心に、高橋のプチ帝国主義論の論旨、2石橋湛山との比較分析を中心に、高橋の新平価金解禁論の論旨について分析を行った。そしてそれらの議論と上記の戦時下での日本経済再編論と植民地経営論とのつながりについて分析を進めてきた。本年度の計画にあった高橋の日本経済再編論と植民地経営論に関する資料調査と資料分析などの基礎的研究に多くの時間を割いたため、本年度の研究成果を、論文の形として提出できていないことが大きな反省であり、遅れの原因となっている。平成29年度の研究においては、前年度の議論を継承する形で、1)高橋亀吉の戦時下での日本経済再編論および植民地経営論に関する考察を引き続き行った。

具体的には、国立国会図書館の憲政資料室に保管されている高橋文庫を中心に、資料調査と分析を行い、高橋が、満洲国を拠点とした中国の弊政改革について議論を進めていることを確認・検討した。そのなかで、この議論の基礎に、プチ帝国主義論と金解禁論争における新平価金解禁論の経験実証があることを確認・検討した。2)高橋亀吉の外部の経済思想を比較分析する研究においては、前年度の議論を継承する形で、1日本マルクス主義との比較分析を中心に、高橋のプチ帝国主義論の論旨、2井上準之助との比較分析を中心に、高橋の新平価金解禁論の論旨、3戦後の革新官僚との比較分析を中心に、高橋の高度経済成長論の論旨、について分析を行った。そしてそれらの議論と上記の戦時下での日本経済再編論と植民地経営論とのつながりについて分析を進めてきた。本年度の計画にあった高橋の日本経済再編論と植民地経営論に関する資料調査と資料分析などの基礎的研究に多くの時間を割いたため、本年度の研究成果を、論文の形として提出できていないことが大きな反省であり、遅れの原因となっている。本研究の目的は、日本で最初の経済評論家と名乗った高橋亀吉の経済思想について、申請者の観点から時系列に沿ってまとめることにある。具体的には、高橋のマクロ経済政策とその背景にある日本資本主義論の変遷過程を、一次史料をもとに分析し、高橋が、戦前から戦後へ一貫する問題ととらえた日本資本主義の歴史的・構造的つながりについて考察を行う。平成30年度の研究においては、1)これまでの高橋研究の内容について再考を行なった。具体的には、1高橋の経歴、2日本資本主義行き詰まり論、3プチ・帝国主義論、4新平価金解禁論、について修正・加筆を行ない、高橋研究全体の章立ての前半とした。2)前年度に引き続き、高橋研究全体の後半にあたる高橋の戦時下での日本経済再編論および植民地経営論に関する考察を行った。具体的には、国立国会図書館の憲政資料室に保管されている高橋文庫を中心に、資料調査と分析を行い、高橋の中小工業論と農政論の特徴について検討した。3)高橋の外部の経済思想を比較分析する研究においては、1高橋の二重構造論の内容について、労農派マルクス主義の有沢広巳との比較を、2高橋の農政論の内容について、民俗学者・柳田國男との比較を行った。1の成果は、日本経済思想史学会の研究会にて発表を行った。そしてこれらの議論と上記の戦時下での日本経済再編論と植民地経営論とのつながりについて分析を進めた。また高橋をとおして、既成の日本経済学史・経済思想史の文脈では正確な評価を阻まれていた「日本経済ジャーナリズム」の個性的な役割を再検討することに努めた。研究の進展にともない、当初検討していた分析方法のみでは目的とする総括に到達ができないことが判明した。具体的には、国際金本位制、日本証券史、満州経済などにおける最新の研究成果をふまえる必要が生じてきた。そのため本年度の成果を論文の形でまとめられなかったことが大きな反省であり、遅れの原因となっている。今後は、本年度の基礎的研究をもとに、高橋の日本資本主義論の核となる「プチ帝国主義論」「新平価金解禁論」の骨子を、高橋の戦時下での立ち位置を視野に入れて、論文の形でまとめることとする。そのうえで、高橋の戦時下における日本資本主義再編論と植民地経営論の具体的な方策について、論文の形でまとめることとする。さらには、同時並行的に当初の本年度の計画にあげている高橋の戦後の経済復興策および高度成長論についての資料調査・分析を進めてゆくこととする。