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戦前日本におけるマルクス主義の教養化と大衆化―その文献史的研究―

戦前日本におけるマルクス主義の普及を、主にその出版史から考察した。研究成果として、1800点以上にのぼるマルクス主義文献を収録する文献リストを作成するとともに、学術あるいは社会運動を背景とする啓蒙書を探索、調査して特徴づけた。加えて、一部ではあるが社会主義文献への発禁処分の実効性を『出版警察報』(内務省秘密資料)から数値で明らかにするとともに、マルクス主義の普及と検閲に関する新たな課題を得た。25年度は1戦前のマルクス主義文献のリスト化と分析、2マルクス主義文献と検閲との関連の基礎的な調査を中心とした。それぞれ以下の成果を得た。1これまで、戦前のマルクス主義文献を幅広く収録する目録は作成されておらず、戦前のマルクス主義の隆盛を把握するための基礎データとすべき目録の作成が必要である。昨年度から引き続き作業を進め、これまでの「マルクス」をキーワードに収集してきた書誌データ(単行本約1200点)に加え、「レーニン」「カウツキー」「ブハーリン」等に広げて収集することにした。まだ未完成であるが、これによりマルクス主義普及の内実・年次的変化を出版状況から詳細に分析することが期待できる。関連して福本イズムの影響がマルクス・エンゲルスの原典翻訳を推し進めた可能性に気づき、原典翻訳の増加との関連を調査した。2国立国会図書館が所蔵する検閲正本(内務省へ納本され検閲に使用されたもの)の調査を進めた。検閲下でのマルクス主義の出版とはどのようなものであったのか、その実態はいまだ不明である。検閲正本の調査は、その実態解明の糸口を与える。引き続き国会図書館所蔵の請求記号「特501」資料群に残される検閲官の書き込みの収集・解読を進めた。加えて、米議会図書館に残された検閲正本についての調査を『戦前・戦後検閲資料及び文書(1955年以前)米議会図書館マイクロ化資料チェックリスト』に依って進めた。しかし、これは存在したはずのマルクス主義文献の検閲正本の一部に過ぎず、その行方を探索するという基本的な課題を認識した。本年度は、戦前期のマルクス主義文献の網羅的な探索を推し進め、啓蒙書の探索またマルクス主義に関する新聞記事と広告の収集、それらの分析が主な課題であった。次の成果を得た。◎マルクス主義文献の網羅的探索・リスト化:これまで国立国会図書館の蔵書(NDL-OPAC)を対象として進めてきたが、更に対象を広げ、国立情報学研究所(CiNii)及び法政大学附属大原社会問題研究所の書誌(蔵書)データベースを利用することで計約1100点(単行本に限る)のマルクス主義文献をリスト化した。更に、国内所蔵だけでなく米議会図書館や旧植民地等、国外所蔵にも目を向ける必要を新たに見いだし、調査に取りかかった。また戦前期の禁書の代表格である『共産党宣言』には1931年及び1932年(共に太田黒訳)に並製版とともに上製版が存在する可能性を発見し、探索を続けている。◎啓蒙書、新聞記事・広告の探索:山川均『資本主義のからくり』を用いた「からくり」キャンペーン(1931年頃、農民労働社)、諸労働学校でのマルクス経済学のレジュメ等の資料収集、またカウツキー『資本論解説』の考察を行った。山川均とカウツキーの上記著作こそは『資本論』普及の重要著作と推定した。新聞では「帝大入試共産党宣言出題事件」(1925年)として一部で報じられた「事件」を最初に取り上げた新聞『日本』の当該号の発見に努めたが、現存しないものと暫定的に結論した。◎発行部数、発禁の実効性:マルクス主義文献の発行部数及び発禁処分による差押えの実効性については、従来知り得ないものとされてきたが、これらにも知見を広げ得る資料が近年現れ始めた。『改造社出版関係資料』(2010年、雄松堂)、『雑誌新聞発行事典』(2011年、金沢文圃閣)等であり、『出版警察報』(内務省)と併せて、マルクス主義文献の発行部数と差押え率について従来知られていない重要な知見を得た。第一に、我が国戦前期に刊行されたマルクス主義に関連する出版物を広く採録する文献リスト「マルクス主義関連文献」を作成し、Web上で公開することができた(http://www.ric.hi-ho.ne.jp/jlme/)。研究期間全体を通じて取り組んだこの文献リストは、最終年度に採録手法を見直すことで600点ほど拡充し、合計約1800点の単行本タイトルを収録する。戦前期を対象とするマルクス主義文献の目録として最大であり、従来の研究の資料的な視野を拡げる意義をもつであろう。第二に、マルクス主義普及を、学術と運動という二面の出版活動から追跡し、主に次の知見を得た。学術面では1920年代初頭の福田徳三による『マルクス全集』企画の意義を考察した。『マルクス全集』は「計画倒れ」に終わったものの、その出版広告は新聞から官報に及ぶ大々的なものであり、かつ翻訳陣に学術界の人材を揃えた学術的体裁をもつ企画であった。「社会主義者」主導の企画ではない点に特徴があり、マルクスが学術の対象であることを広く世間に知らしめた出版企画といえよう。

運動面では労働者向け啓蒙書の刊行を追跡した。特に最終年度では久留弘三に着目した。久留は関西地方での労働学校の創立と運営に関与し、労働者向けの啓蒙書の刊行に取り組んでおり、それらの収集と分析をした。さらに旧ソ連の啓蒙書の翻訳出版物をリスト化した。これはマルクス主義普及が旧ソ連の強い影響下で展開される段階へと変化したことを出版史的に裏付けるものであろう。第三に、当初の研究計画に含めていなかった検閲研究をすすめた。膨大なマルクス主義出版物のリスト化に取り組む中で、それらが検閲体制下でどのように刊行されたのかを問う必要を認識したからである。検閲研究はいまだ未開拓であり、発禁処分の実効性、検閲の痕跡を残す「検閲正本」の探索等、端緒的にこの課題の進展を図ることができた。文献リスト「マルクス主義関連文献」および「翻刻『日本マルクス主義文献』Web版」(戦前に作成された文献リスト)を公開している。社会思想史研究計画に新たに加えた「検閲」(発行部数、発禁の実効性、検閲官の書き込みの調査)に関する基礎的な知見の獲得に重点を置いて取り組んだため、それ以外の課題の進行はやや遅れている。1,戦前期の「マルクス主義関連文献」のリスト化の課題では、これまで「マルクス」をキーワードに約1200点の単行本のリスト化を終えており、研究目的に即した一定の成果を得てはいる。しかし、さらに拡充を図るため「カウツキー」「レーニン」などのキーワードから更に探索を進めることとした。このようにリストの豊富化を企図したため、国外所蔵分の調査はほとんど実施できなかった。リストの網羅性を追求するための課題が増えた意味で「マルクス主義関連文献」(リスト化)の完成がやや遅れている。2,啓蒙書の分析の課題では、マルクス主義ないしマルクス経済学の普及において、影響をもった文献を既に絞り込んでいる(24年度研究実施状況報告書)一方で、内容の精査、比較については遅れている。これは上記「検閲」に関する調査研究に重点をおいたためである。以上のように、研究目的に沿って研究そのものは進展しているものの、新たな課題(検閲)、拡充すべき課題(リスト化)に取り組んだため、研究計画の進行がやや遅れている。1,本研究目的を達成するための基礎となる戦前期のマルクス主義文献の網羅的探索とリスト化の課題では、国立国会図書館所蔵以外に、CiNii、大原社会問題研究所にも探索対象を広げることにより、約1100点の単行本リストが作成できた。このリストから幅広く啓蒙書を視野に収めながら、戦前期の『資本論』普及に多大な影響を与えた著作として次に述べる2点をピックアップできた。これは研究目的に即して進展している。雑誌論文については書誌情報の収集まで行うことができた。リスト化のための書誌データの加工、重複の整理までは終えていないが、およその目処はついている。2,啓蒙書の内容、傾向の分析の課題については、まず『資本論』(マルクス経済学)理解・普及において大きな影響をもった文献を次の二つに絞り込むことができた。山川均『資本主義のからくり』(1923年初版)およびカール・カウツキー『資本論解説』(単行本初版、1920年、高畠素之訳)である。
ｍｉｃｒｏＲＮＡ創薬を指向した細胞膜透過性パイ電子充填型人工核酸の創製

本研究では、細胞膜透過能を有するアンチセンス核酸の創製を目的とし、ベンゼン環を内部に有する人工オリゴ核酸の合成を行った。(S) -マンデル酸を出発原料とし、エステル化、ヨード化、還元、シリル化を行った後に、ボロン酸誘導体へと導いた。このものと、アデニン及びシトシンを胴イオン存在下でカップリングすることにより、目的とするアデニン及びシトシンアナログの合成に成功した。アナログを中央に3個含むオリゴマーを合成し、その性質を検証したところ、アナログを含むオリゴマーは二重鎖を熱的に不安定化するものの高い塩基識別能を有することが明らかとなった。これまでに糖部をベンゼン環で置換したベンゼン-リン酸骨格からなる人工核酸を創製してきた。ベンゼン-リン酸骨格から成る人工核酸は、ヌクレアーゼ耐性を持つこと、疎水性のベンゼン環を内部に有するため天然の核酸を比較して細胞膜透過性であることが明らかとなっている。しかし、ベンゼン-リン酸骨格からなる人工核酸は、リン酸間の距離が天然の核酸と比較して長いことから、天然のRNAとは結合することができないために核酸医薬に応用するためには不適であった。本研究では、ベンゼン-リン酸骨格のベンゼン部位と、熱的安定性が高いとされているglycol nucleic acid (GNA)の糖部開環型核酸の側鎖をあわせた次世代型新規人工核酸Aromatic Nucleic Acid (ArNA)を設計・合成し、その性質を検証した。ArNAユニットとして、シチジンアナログCbとアデノシンアナログAbの合成に成功した。これらを含むオリゴマーを核酸自動合成機により合成し、アナログを含む二重鎖の熱的安定性を検証した。その結果、DNA-DNA二重鎖、RNA-RNA二重鎖においても、アナログを導入することで、二重鎖の結合は不安定になるものの、天然型よりも優れた塩基識別能を有することが明らかとなった。DNA-RNA二重鎖においても同様に、天然型と比較して熱的安定性は低下したが、DNA-DNA二重鎖、RNA-RNA二重鎖よりも、天然型とのTm値の低下度は小さくなり、その自由エネルギーはより二重鎖形成に有利となった。つまりアナログを導入したオリゴマーは核酸医薬に有効なアナログであることが示唆された。ボロン酸誘導体と各種塩基をクロスカップリングさせることにより、各種ヌクレオシドアナログを合成することを念頭に置き、そのボロン酸誘導体の前駆体となる(S)-1-(p-iodophenyl)-1,2-ethanediolの合成について検証した。(S)-1-phenyl-1,2-ethanediolを原料とし1)酢酸中でのNISによるヨード化、2)酢酸中でのI2、NaIO3、NaIO4によるヨード化、3)水酸基をアセチル基で保護した後のI2、NaIO3、NaIO4によるヨード化、4)水酸基をアセチル基で保護した後のI2と亜硝酸銀によるヨード化、5)水酸基をTBDMS基で保護した後のI2と亜硝酸銀によるヨード化、6)水酸基遊離状態でのI2と亜硝酸銀によるヨード化、7)塩化鉄存在下でのアセトニトリル中NISによるヨード化、8) CH2Cl2中でのジブロモイソシアヌル酸による臭素化、9) CH2Cl2中でのブロモジメチルスルホニウムブロミドによる臭素化を行ったが、いずれも目的物を得ることが出来なかった。そこで、マンデル酸を出発原料として、カルボン酸をエチルエステル化した後に、CH2Cl2中でI2、AgOTfでヨード化し、続いてエステルを還元することで、目的とする(S)-1-(p-iodophenyl)-1,2-ethanediolを得ることが出来た。1) 4種のヌクレオシドアナログの合成法の確立: A, G, C, Tの各ユニットの合成を行なう。ベンゼン環と各塩基は二価の銅イオンを用たチャン・ラム反応により縮合する。2)合成したヌクレオシドアナログの性質検討:合成した四種のヌクレオシドアナログのUV測定、蛍光測定、モル吸光係数の算出を行う。3)アナログから成るオリゴマーの合成:上述した方法で合成した各種アミダイトを用い、DNA/RNA自動合成機によりオリゴマーを合成する。部分的にアナログを含む配列及び全てがアナログから成るオリゴマーを合成する。縮合剤、縮合時間、アミダイトの濃度等の合成条件を検討し、最適な合成条件を設定する。合成したオリゴマーの構造確認として、MALDI-TOF/MSにより分子量を測定する。オリゴマーのハイポクロミシティーを算出する。4)オリゴマーの二重鎖形成能、塩基識別能、高次構造の検討:合成したオリゴマーの二重鎖形成能を50%融解温度(Tm)を測定することにより、比較検討する。

加える塩濃度を変化させ、二重鎖形成におけるイオン強度の影響について検証する。オリゴマーの濃度を変化させ、ファント・フォッフプロットを行い熱力学的パラメーターを算出し、その安定性を熱力学的な観点より議論する。塩基選択性を検証する為に、ミスマッチを相補な位置に導入した二重鎖のTmを測定し、その安定性を議論する。5)オリゴマーの各種ヌクレアーゼに対する耐性の検討:合成したオリゴマーの各種ヌクレアーゼに対する抵抗性を検証する。当初の計画通り、有機合成試薬、有機溶媒、生化学試薬、ガラス器具を購入する。
細胞間コミュニケーションが駆動する腫瘍悪性化の遺伝的基盤

がんの発生・進展において、がん微小環境は重要な役割を果たす。しかし、生体内において一つ一つのがん原性変異ががん微小環境を構築していくメカニズムはほとんど不明である。これまでに我々は、ショウジョウバエ上皮をモデル系として用い、ヒトのがんで高頻度に認められる2種類の変異(がん遺伝子Rasの活性化とミトコンドリアの機能障害)を同時に起こした変異細胞が、炎症性サイトカインUpd(IL-6ホモログ分子)を産生、放出し、その周辺の良性腫瘍を悪性化することを明らかにしてきた(Ohsawa et al., 2012)。興味深いことに、変異細胞自身はこれらの分泌性増殖因子を受容しているにもかかわらず増殖できない。この特徴的な変異細胞の性質に着目し、そのメカニズムを解析した結果、変異細胞は細胞周期をG1期で停止させ、細胞老化を起こしていることが分かった。この結果は、細胞老化現象が無脊椎動物にも存在することを世界で初めて示すものとなった。また、哺乳類の培養細胞において、細胞老化を起こした細胞が種々の分泌性タンパク質を産生、放出するSASPと呼ばれる現象が存在するが、変異細胞はSASPと同様の現象により周辺組織に腫瘍悪性化を誘発することを明らかにした。さらに、このSASP誘導のメカニズムを解析した結果、変異細胞はp53の活性化とCycEの不活性化により細胞周期を停止させ、細胞周期停止とJNKシグナル活性の相互依存的な増幅を誘導してJNK経路を強く活性化し、SASP因子であるUpdの発現誘導を引き起こすことが分かった。ヒトの腫瘍組織においては、様々な刺激によって細胞老化が誘発されていると想定される。本研究により明らかになった細胞老化を介したがん微小環境制御は、細胞間相互作用を介した腫瘍悪性化の要因の一つとなっていると考えられる。26年度が最終年度であるため、記入しない。がんの発生・進行過程において、細胞間コミュニケーションにより構築されるがん微小環境は重要な役割を果たす。しかしながら、生体内において一つ一つのがん原性突然変異ががん微小環境を構築していくメカニズムはほとんど不明である。これまでに我々は、ショウジョウバエの上皮組織をモデル系として用い、がん遺伝子Ras^<v12>を誘導した良性腫瘍にミトコンドリアの機能障害を引き起こす変異をさらに導入すると、その周辺の良性腫瘍が悪性化して浸潤転移能を獲得することを見いだした。このことは、ヒトのがんにおいて高頻度に認められるがん遺伝子Rasの活性化とミトコンドリアの機能障害が同時に起こることで、腫瘍の悪性化を誘導するがん微小環境が構築されることを示唆している。今回我々は、このがん遺伝子Rasの活性化とミトコンドリアの機能障害が同時に起きた細胞が、非可逆的な細胞周期停止を引き起こす細胞老化に特徴的な表現型の一つである、senescence associated-secretory phenotype (SASP;さまざまな分泌性タンパク質を産生・放出する現象)を示すことを見いだした。細胞老化は、細胞周期の停止によってがん抑制機構として働いていることが明らかになってきた。しかし最近になり、細胞老化を起こした細胞がSASPにより発がんを誘導することが報告されている。我々は、このSASPと類似した現象が周辺組織に腫瘍悪性化を誘発することを生体レベルで明らかにした。細胞老化を起こした細胞は、実際の腫瘍組織においても存在することが想定されるため、SASPを介した細胞間の相互作用が腫瘍の悪性化を引き起こしている可能性が考えられる。これまでに我々は、ショウジョウバエ上皮をモデル系として用い、がん遺伝子Ra8の活性化とミトコンドリアの機能瞳障を同時に起こした変異細胞(Ras^<V12>/mito^<-/->細胞)が、炎症性サイトカインUpd (IL_(-6)ホモログ分子)を産生・放出し、その周辺の良性腫瘍を悪性化することを明らかにしてきた(Ohsawa et al., Nature, 2012)。興味深いことに、Ras^<V12>/mito^<-/->細胞自身はこれらの分泌因子を受容しているにもかかわらず増殖できない。このような特徴的なRas^<V12>/mito^<-/->細胞の性質に着目し、そのメカニズムを解析した結果、Ras^<V12>/mito^<-/->細胞は細胞周期をG1期で停止させ、細胞老化に特徴的な表現型を示すことが分かった。哺乳類の培養細胞において、細胞老化を起こした細胞が種々の分泌性タンパク質を産生・放出するsenescence-associated secretory phenotype (SASP)と呼ばれる現象が存在するが、Ras^<V12>/mito^<-/->細胞はSASPに類似した現象を介して周辺組織に腫瘍悪性化を誘発すると考えられた。そこで、哺乳類で用いられている各種細胞老化マーカーを用いて解析を行ったところ、Ras^<V12>/mito^<-/->細胞はいずれの細胞老化マーカーも陽性であることが分かった。さらに、この細胞老化表現型の誘発機構を遺伝学的に明らかにした。本研究により明らかになった細胞老化を介したがん微小環境制御は、細胞間コミュニケーションを介した腫瘍悪性化の要因の一つとなっていると考えられる。

しかし、生体内において一つ一つのがん原性変異ががん微小環境を構築していくメカニズムはほとんど不明である。これまでに我々は、ショウジョウバエ上皮をモデル系として用い、ヒトのがんで高頻度に認められる2種類の変異(がん遺伝子Rasの活性化とミトコンドリアの機能障害)を同時に起こした変異細胞が、炎症性サイトカインUpd(IL-6ホモログ分子)を産生、放出し、その周辺の良性腫瘍を悪性化することを明らかにしてきた(Ohsawa et al., 2012)。興味深いことに、変異細胞自身はこれらの分泌性増殖因子を受容しているにもかかわらず増殖できない。この特徴的な変異細胞の性質に着目し、そのメカニズムを解析した結果、変異細胞は細胞周期をG1期で停止させ、細胞老化を起こしていることが分かった。この結果は、細胞老化現象が無脊椎動物にも存在することを世界で初めて示すものとなった。また、哺乳類の培養細胞において、細胞老化を起こした細胞が種々の分泌性タンパク質を産生、放出するSASPと呼ばれる現象が存在するが、変異細胞はSASPと同様の現象により周辺組織に腫瘍悪性化を誘発することを明らかにした。さらに、このSASP誘導のメカニズムを解析した結果、変異細胞はp53の活性化とCycEの不活性化により細胞周期を停止させ、細胞周期停止とJNKシグナル活性の相互依存的な増幅を誘導してJNK経路を強く活性化し、SASP因子であるUpdの発現誘導を引き起こすことが分かった。ヒトの腫瘍組織においては、様々な刺激によって細胞老化が誘発されていると想定される。本研究により明らかになった細胞老化を介したがん微小環境制御は、細胞間相互作用を介した腫瘍悪性化の要因の一つとなっていると考えられる。26年度が最終年度であるため、記入しない。本来、2年目に行う予定であった細胞老化機構の解析系の確立を1年目に行ったため、1年目に行う予定であったことが完遂されていない。しかしこれにより、ショウジョウバエで初めて細胞老化現象の証拠を示すごとができた。ジョウジョウバエで初めて細胞老化現象の証拠を示すことができ、そのメカニズムを明らかにした。二年目に行う予定であった細胞老化機構の解析系の確立に成功したため、今後さらに細胞老化を介した腫瘍悪性化メカニズムの解析を行う。ほ乳類の胚発生において、細胞老化が起きることが報告された。ショウジョウバエの発生においても同様のことが起きるのか検証していく。
海の論理からみたイングランド中世史(10世紀から13世紀)の再検討

島国であるにも関わらずイングランド中世史は,漁業,海運,海軍といった海を生活の場とする海民という視点が十分とはいえない。それには二つの理由がある。一つは現代における沿岸漁業の極端な衰退と国民レベルでの漁食文化の衰退であり。もう一つは, 10世紀から13世紀の史料が,主として課税あるいは紛争解決をめぐる性格をもつが故に,魚があまり史料上に現れないという理由にある。後者は,当時のイングランドで魚食が行われていなかったのでのではなく,逆に魚が生存を支える基本的食料であったが故に,課税の対象にならなかったからと考えられる。その一つの傍証となるのが、新しく14世紀以降には一般的に出現してくる会計録にたくさんの魚が記録されていることである。言わば陸の視点からイングランド史はこれまで記述されてきたわけある。しかし,当時のイングランドの社会が海と切り離されて成立できるはずもなく,海の視点あるいは論理からいま一度中世イングランド史を検討し直す必要がある。本研究は,(1)環境と技術の柱(2)社会の柱,(3)権利関係の柱,(4)市場と交易の柱,という四つの柱を設定して,中世イングランドの各地域の生業総体の把握を通して,新しいイングランド史理解を提示した。本研究は、研究史上等閑視されてきた10世紀から13世紀までの(ただし史料上の制約から、16世紀までを視野に入れなくてはならないこともある)イングランドの近海域および内水系における漁撈を中心とした海および川での生業の総体的把握を通して、イングランド中世史の再検討を行うものである。そのために以下の四つの視点を設定した。(1)環境と技術の視点。生態系や海岸線などの地理的条件とその変化、造船、航海、漁撈に関わる技術とその水準の解明。(2)社会的諸関係の視点。海民と水軍を中心とした共同体関係と領主制的な支配関係とそれらの相互関係の解明。(3)権利関係の視点。地先権などの海水面に対する「陸」の権利の解明。(4)市場(いちば)と交易の視点。漁獲物に対する領主性的な権利関係と、流通と市場のメカニズムの解明。この四つの視点から、イングランドの各地域の生業総体の把握をめざしている。地域のおかれている環境によって生業社会の構造は異なるために。研究は地域単位でおこなう。1、生態系や海岸線の地理的条件などの環境変化に関しては、J.Steers, The Coastline of England and WaleesやJ. G. Simmons, An Environmental History of Great Britainをはじめとする文献から、その概観を掌握した。2、漁法に関しては、新しく入手した文献を手がかりにして、データ整理した。3、イングランドにおいて文献調査を行い、必要な資料収集を行った。4、2008年7月15年から16日にかけて開催された大英博物館(British MuseumないしはNational Museum)での「バイユー綴織研究の新地平(New Research on the Bayeux Tapestry)」というコンファランスで、在地化していった海民の首領ヴィタールとその子孫の運命を縦軸に、11世紀段階ではまだ社会身分とならない騎士の実態を横軸にした「ここに騎士あり("Hic est miles")」と題する論文を報告した。この論文は今年度論文集に収録されてイギリスより出版される予定である。5、会謙録を中心に、中世に食されていた魚の辞典を作成した。今年度論文として報告予定。6,今回の文献調査や巡見などによって、歴史学以外の学問領域で、中世漁業を解明するに必要な文献が予想した以上に大量に存在することや、考古学やGPSを使った研究によって、梁の後が発見されつつあることなどを確認できた。7,当該年度の研究において本研究の基礎的データをそろえることができた。これによって研究成果の果実を確実に収穫するとが可能となった。

また、大英博物館という場で、研究成果を発表でき、国際的に研究の実態をアナウンスできたことは、本研究の将来性を考えると大きな意義と重要性を有すると判断できる魚に関するデータ・ベースの作成に関しては、Household Accounts from Medieval England , 2vols, ed. C. M. Woolgar (1992)と、Records of the Wardrobe and Household 1285-1286 (HMSO, 1977)を基本史料にして、中世に食された魚と価格のリストを作成した。そこから抽出できた魚種は淡水と海水のものをあわせて172種(codとcodlingのように成長にしたがって名前の変わるものも含めて)であった。できるだけイングランド原産の相当魚種の画像データをつけたが、まだ不完全であり今後の課題とした。したがってまだ公開する精度にいたっていない。また、同史料から漁師、漁法、魚屋などの史料も得ることができた。今後、これらに関するデータをより積極的に収集していく必要がある。漁法に関しては、Derek Coombe, Ffshermen form the kentish shore (1972)などの19世紀から20世紀にかけての地域における漁の実態を描いた図書から多くのデータを得た。イングランド東岸の海岸地帯における漁具に関するデータを考古学的成果やグレート・ヤーマス、ファヴィシャム、ヘイスティングズなどにある博物館から得ることができた。また地元の古書店に残る19世紀の漁師や漁の写真、絵葉書の収集は中世の漁撈に関するイメージを豊かにしてくれた。漁師の共同体に関しては,Sally Festing, Fishermen :a community livingfrom the Sea (1999)から多くを学んだ。これらの研究成果は、いままで総合的に語られることのなかった、中世イングランドにおける海と関わった生業の実態を明らかにしていく一里程標と位置づけている。1.巡見8月と2011年3月にイングランド西部(ドーセット、デヴォンシャー、コーンウォール)の海岸部巡見を行った。この地域は東部と異なり、魚種も豊富であり、ピルチャード漁をはじめとする沿岸の漁業も盛んでメヴァギシーのような漁村も観光とともに活発な漁労活動を展開していることを確認した。2.史料・文献調査こうした現状を前提にして、大英図書館で『エルフリックの対話』Aelflic's Colloquy(BL.S.Cotton Tiberius A.iii)の転写を行った。現在観光されているガームスウェイの刊本(AElfic, Colloquy : Garmonsway 1939)は古英語のテキストとして編集され、ラテン語で書かれた原本を忠実に再現していない。今回の転写によってオリジナルを忠実に再現した。そこから1000年当時の魚種を抜きだし、昨年度作成したデータ・ベースをさらに充実させた。次に、考古学関係の文献から(とくにエルフリックが修道院長をつとめたエインシャム修道院の発掘調査報告書Aelfric's Abbey : Excavations at Eynsham Abbey, Oxfordshire 1989-92や彼が若いときに過ごした南西部イングランドの発掘調査報告書等)、発掘された魚種を地域ごとに整理した。
電気化学的graphoepitaxyによるCo-Ni及びCo-Fe系合金析出挙動

Co-NiならびにCo-Fe系合金は磁気記録材料への応用が期待されるものであり、これら合金を安価かつ大量に作製可能であるプロセスとして電析法が注目されている。しかしながら、電析法によるCo-NiならびにCo-Fe系合金薄膜の作製は他の遷移金属及びその合金系と比べて報告例が少なく、また析出挙動及び析出膜の物性も系統的に調べられていないのが現状である。そこで本研究は、Co-NiならびにCo-Fe系合金薄膜の作製を行い、薄膜作製条件の最適化および電析膜の結晶構造、表面形態を解析した。その結果、合金薄膜の組成はCo-NiならびにCo-Fe系ともに、析出電位の変化にはよらず、電解浴の組成に依存していることが明らかになった。また、その合金薄膜の析出挙動は、電気化学的に貴な金属の析出が抑制された異常共析型であった。これらの知見は、電析膜の組成制御に対して有用な知見を与えるものである。また、これらの合金薄膜をエピタキシ成長させるための基板の選択およびその基板上への合金薄膜の作製を試みた。CoのC軸に対するミスフィットの観点から基板として銅を選択した。この銅の単結晶基板[(100、(110)、(111)]上において、Co-Fe系合金薄膜の作製を試み、作製された膜の結晶構造の評価を行った。Cu(100)ならびに(110)面上で作製された薄膜は多結晶体となっており、エピタキシ成長による強い配向性は確認されなかった。一方、Cu(111)面上における電析膜はCo(110)面における強い配向性を示した。これらの知見はCo-FeならびにCo-Fe系合金薄膜の電気化学的graphoepitaxyの可能性を示唆するものである。本研究ではCo-Ni、Co-Fe系合金薄膜の電析条件と膜の結晶性の相関的な関係及び膜厚変化の影響による結晶構造についての研究を行った。本年度は、基礎的な電析条件の検討と共に電析を行う際の基板の選択を行うことを目的とした。作用極に用いる基板としては、Co-Ni、Co-Fe系共に結晶構造の制御を行うため、CoのC軸に対しミスフィットの少ないCu板を使用して行った。本実験では析出電位を-0.8-2.0V vs.Ag/AgClの範囲で変化させて膜を析出させ、それぞれの析出電位において得られた膜組成を調べた。その結果、膜の組成はCo-Ni、Co-Fe系共に析出電位の変化にほとんど影響されず、むしろ電解浴の組成によって一義的に決まる事がわかった。また、析出機構としては電気化学的に貴な金属の析出が抑制された異常共析型である。これら得られた種種の組成の合金膜についての微細構造について解析を行った結果、Co-Ni系に対してはhcp構造のε相とfcc構造のα相が得られた。また、X線回折ピークの強度からこれらの膜の結晶配向は、ε相では(110)面の配向を強く示し、α相では(220)面の配向を強く示した。Co-Fe系の合金薄膜の構造解析結果としては、bcc構造のα相とfcc構造のγ相が得られ、純Co膜ではhcp構造のε相が得られた。この結果から、Co-Fe系の膜の構造は膜組成によって一義的に決まり、hcp構造のε相は015at%Feの範囲で形成され、fcc構造のγ相は035at%Feの範囲で形成され、bcc構造のα相は2090at%Feの範囲で形成された。

本研究ではCo-Ni、Co-Fe系合金薄膜の電析条件と膜の結晶性の相関的な関係及び膜厚変化の影響による結晶構造についての研究を行なった。本年度は、電位や浴組成を変数とした場合の膜組成、結晶構造、表面状態の変化、また、Cu単結晶基板上における電析膜の評価についての検討を行なった。作用極に用いる基板としては、結晶構造の制御を行うために、CoのC軸に対してミスフィットの少ない多結晶及び、単結晶基板を用いて行なった。電解浴濃度は2種類の合金の濃度和を0.1Mとし、H_3BO_3を添加し、pHを2.5として行なった。また、電解浴を攪拌させ、電析電位を-1.3-2.0Vの条件で行なった。その結果、電析幕の組成は電位を卑にするに従い、異常共析から正常共析にシフトする傾向が得られた。また、電解浴中におけるCoの濃度比と電析膜中におけるCoの含有率はほぼ同じであることが確認された。X線回折の結果では、広い組成範囲でCo-Fe系合金のピークが得られ、結晶構造はbcc構造を示していた。また、電位を卑にすることによりピークが強くなる傾向が見られた。このことは、結晶化過電圧により結晶化が促進されたものであると考えられる。SEMによる電析膜表面観察の結果、電位が卑になるにつれて、膜の表面が密に形成される傾向が得られた。Cu(111)、(110)、(100)面における単結晶基板上での電析をCo-10%Fe、-1.3Vの電析電位で試みた。Cu(100)、(110)面上でCo(111)と(200)のピークが現れ、多結晶体となっており強い配向性は見られなかった。Cu(111)面上における電析膜も多結晶体を示したが、Co(111)面ではなく、Co(110)面における強い配向性を示した。
生細胞におけるホスホリパーゼDの活性可視化と一分子計測による運動制御機構の解明

ホスホリパーゼD(PLD)は細胞膜を構成しているホスファチジルコリンを加水分解して、多様な生理活性作用を示すホスファチジン酸(PA)を産生する酵素である。我々は細胞性粘菌を用いて細胞運動に関与する遺伝子としてPLDを同定し、ラット膀胱がん由来細胞においてもPLD活性が細胞運動に必要であることを明らかにした。そこで細胞運動におけるPLDの役割を明らかにするために、生細胞におけるPLD活性検出プローブの開発および全反射顕微鏡を用いたPLDの一分子計測を試みた。ホスホリパーゼD(PLD)は細胞膜の主要構成成分であるホスファチジルコリンを加水分解することで、様々な生理活性を示すホスファチジン酸を産生する酵素である。細胞膜上におけるPLDの挙動および活性化状態を検出することにより、細胞におけるホスファチジン酸による空間的な情報伝達を明らかにすることが可能である。そこで、本課題においては細胞膜上におけるPLDの挙動と活性化状態の検出を目指している。昨年度においては、細胞膜上における2つPLD(PLD1、PLD2)の動き及び各PLDと細胞骨格関連タンパク質を同時検出するための全反射顕微鏡の構築を行った。それぞれに異なる蛍光タンパク質をタグとして付加した2つのタンパク質を同時観測するため、すでに設置してある全反射顕微鏡に新たなレーザ光源を追加した。また、それぞれのレーザ光源に電磁シャッタを取り付け、各レーザの照射時間及び照射間隔、そしてシャッタ開閉に同調したデータ取得をコンピュータ上で制御するためのシステムを構築した。すでに我々は細胞性粘菌および培養細胞をもちいてPLDが細胞運動に必要であることをノックダウン法等により明らかにした。そこで本申請研究では細胞運動におけるPLDの役割を分子レベルで明らかにするために、細胞膜上におけるPLDの挙動および活性化状態を検出することを試みた。PLD活性化状態を可視化するために当初は細胞膜上のホスファチジン酸を検出するFRETベースのプローブ作成を目指した。しかし、約150種以上のプローブ作成を試みたが、作成したプローブはいずれもダイナミックレンジが非常に小さく汎用性の高いプローブ作成にはいたらなかった。そこで、全反射顕微鏡を用いたホスファチジン酸の一分子検出に切り替え、一分子観察を行うためのプローブとしてすでに報告されている様々なホスファチジン酸結合ドメインとGFPの融合タンパク質を作成し、細胞膜上におけるホスファチジン酸分布の画像化を行った。また、PLD1とPLD2の細胞膜上における動態観察については、昨年度に購入したオレンジレーザーの設置によりビデオレートにおける各PLDと細胞骨格系タンパク質との同時観測が可能となった。そこで前年度までに作成したHaloおよびGFPタグ融合タンパク質を発現するコンストラクトを用いて画像取得と解析を進めることで、細胞運動におけるPLDおよびホスファチジン酸の空間的な分布とPLDの運動に伴う細胞骨格の再構築への関与を明らかとした。
高脂肪食による神経の炎症から肥満を来す機序の解析

末梢のエネルギー状況や摂食情報を消化管の自律神経が感知して中枢に情報を伝達している。高脂肪食摂取により惹起された腸管の炎症は、迷走神経を介して中枢に波及して、ペプチドによる摂食行動の調節機構に異常を生じ過食肥満を生じてくる。本申請では、グレリン抵抗性やレプチン抵抗性を生じる時期を特定して、その前後で迷走神経節における発現量やリン酸化、糖鎖修飾の変化する蛋白を同定する。候補蛋白の迷走神経や中枢における機能を解析し、炎症や摂食調節における役割を明らかにして、肥満や糖脂質代謝異常の病態を明らかにし、新しい診断法や薬剤開発に繋げていく。60週齢の高齢マウスに60%高脂肪食を負荷すると、若年マウスより摂食カロリーの増加が長期間持続して体重が増加しやすい。若年マウスは、1日の高脂肪食負荷で腸管および迷走神経節で炎症が惹起される。しかし、高齢マウスでは腸管の炎症は惹起されるものの、迷走神経節と視床下部では炎症が惹起されなかった。高齢マウスでは迷走神経節のGLP-1受容体発現が低下し、GLP-1による摂食抑制効果が減弱していた。以上の結果から、高齢マウスでは自律神経を介する摂食調節機構が減弱し高脂肪食による肥満を生じやすいと考えられた。60%高脂肪食をマウスに摂餌し、経時的にグレリンを投与して2時間の摂食量を測定したところ、高脂肪食摂取4週間後からは、グレリンによる摂食亢進作用が消失した。この時、マウス腸管、迷走神経節と視床下部で炎症が惹起される経過を観察した。高脂肪食摂取1日で惹起された炎症は、2週間で一旦改善し、4週間以降再び悪化した。摂食亢進ペプチドであるグレリンによる摂食亢進作用は、4週間以上の高脂肪食摂取で消失した。この時、迷走神経節と視床下部のグレリン受容体発現が低下しており、高脂肪食による慢性炎症の持続がグレリン受容体の発現量を減少させる可能性が示唆された。12週間の高脂肪食摂取による、腸管、迷走神経節と視床下部の炎症と、グレリン摂食亢進作用の消失は、カロリー制限による体重減少で可逆的に改善した。今後は、高脂肪食による腸管の炎症が神経に伝達する詳細な機序を解明していく。高脂肪食をマウスに摂餌し、経時的にグレリンを投与して2時間の摂食量を測定したところ、高脂肪食摂取4週間後からは、グレリンによる摂食亢進作用が消失した。この時、マウス腸管、迷走神経節と視床下部で炎症が惹起される経過を観察して、高脂肪食摂取1日で惹起された炎症は、2週間で一旦改善し、4週間以降再び悪化した。この時、迷走神経節と視床下部のグレリン受容体発現が低下し、その下流シグナルのERKやAMPKのリン酸化も低下していた。高脂肪食による迷走神経節の慢性炎症の持続がグレリン受容体の発現量を減少させる可能性が示唆された。以上のように、高脂肪食によるグレリン抵抗性の生じる時期の特定とその機序をある程度明らかにすることができた。60%高脂肪食を負荷したマウスを用いて、腸管と神経の炎症とグレリン作用を経時的に観察し、4週間以上の高脂肪食を摂取したマウスは、迷走神経節と視床下部のグレリン受容体発現が低下して、グレリンによる摂食亢進作用が消失した。12週間の高脂肪食摂取による、腸管、迷走神経節と視床下部の炎症と、グレリン摂食

亢進作用の消失は、カロリー制限による体重減少で可逆的に改善した。今後は、メサラジンを投与して、腸管の炎症を抑制したマウスや高齢マウスに高脂肪食を負荷して、高脂肪食による腸管の炎症が神経を介して摂食行動に与える影響の詳細な機序を解明していく。60%高脂肪食を負荷したマウスを用いて、腸管と神経の炎症とグレリン作用を経時的に観察し、4週間以上の高脂肪食を摂取したマウスは、迷走神経節と視床下部のグレリン受容体発現が低下して、グレリンによる摂食亢進作用が消失した。この時、迷走神経節と視床下部のグレリン受容体発現が低下しており、高脂肪食による慢性炎症の持続がグレリン受容体の発現量を減少させる可能性が示唆された。12週間の高脂肪食摂取による、腸管、迷走神経節と視床下部の炎症と、グレリン摂食亢進作用の消失は、カロリー制限による体重減少で可逆的に改善した。メサラジンを投与して、腸管の炎症を抑制したマウスを作製し、高脂肪食を負荷した時の摂食行動やエネルギー代謝を観察している。また、高齢のマウスに高脂肪食を負荷して、若年マウスと比較して加齢による摂食行動の変容を解析している。末梢のエネルギー状況や摂食情報を消化管の自律神経が感知して中枢に情報を伝達している。高脂肪食摂取により惹起された腸管の炎症は、迷走神経を介して中枢に波及して、ペプチドによる摂食行動の調節機構に異常を生じ過食肥満を生じてくる。本申請では、グレリン抵抗性やレプチン抵抗性を生じる時期を特定して、その前後で迷走神経節における発現量やリン酸化、糖鎖修飾の変化する蛋白を同定する。候補蛋白の迷走神経や中枢における機能を解析し、炎症や摂食調節における役割を明らかにして、肥満や糖脂質代謝異常の病態を明らかにし、新しい診断法や薬剤開発に繋げていく。60週齢の高齢マウスに60%高脂肪食を負荷すると、若年マウスより摂食カロリーの増加が長期間持続して体重が増加しやすい。若年マウスは、1日の高脂肪食負荷で腸管および迷走神経節で炎症が惹起される。しかし、高齢マウスでは腸管の炎症は惹起されるものの、迷走神経節と視床下部では炎症が惹起されなかった。高齢マウスでは迷走神経節のGLP-1受容体発現が低下し、GLP-1による摂食抑制効果が減弱していた。以上の結果から、高齢マウスでは自律神経を介する摂食調節機構が減弱し高脂肪食による肥満を生じやすいと考えられた。db/dbマウスやob/obマウスなど遺伝的に肥満過食から糖尿病を発症するモデルマウスを用いて、腸管、迷走神経節、視床下部の炎症と摂食行動を測定する。高脂肪食以外で腸管に炎症を惹起した時の、迷走神経節や視床下部への炎症波及を調べる。また、摂食行動や摂食調節ペプチドやその受容体の発現量を測定する。逆に、メサラジンなどの薬物を投与して、腸管の炎症を抑制した時の摂食行動やエネルギー代謝を観察する。以上のように腸管、神経の炎症と摂食行動の関連を追及していく。メサラジンを投与して、腸管の炎症を抑制したマウスを作製し、高脂肪食を負荷した時の摂食行動やエネルギー代謝の観察を継続する。高齢のマウスに高脂肪食を負荷して、若年マウスと比較して加齢による摂食行動の変容解析を継続する。以上のように高脂肪食による腸管、神経の炎症と摂食行動の関連を追及していく。当初の予想より実験が速やかに進めることができて、予定していた個体数より少数の動物で実験成果をあげることができたため。当初の予想より実験が速やかに進めることができて、予定していた個体数より少数の動物で実験成果をあげることができた。余裕ができた予算を利用して、高額なELISAキットが必要であるグルカゴンやインスリンなどホルモンやペプチドの測定を進めていく予定である。
スポーツ活動時における血栓形成の発生機序の解明

陸上競技部に所属する中長距離12名(男子4名、女子8名)を対象に、1.75時間におよぶ夏季練習時の脱水による循環血漿量の変化に着目し,HCT(%)の変化量からみた脱水の程度の違いがVWF産生ならびに回復過程にどのように影響するか検討した.その結果、VWFの量的な変化を示すVWF抗原量は練習前値の79.2±6.6%に比し,練習直後に116.6±11.5%,1時間後に110.4±11.2%と有意に増加した.VWFの質的変化を示すVWF凝集能についても練習前値の87.4±6.2%に比し,練習量直後に133.3±9.8%,1時間後に126.9±10.7%と抗原量と同様に有意に増加することが認められた.一方,VWFを分解する酵素活性(ADANTS13活性)は練習終了直後の77.2%±4.3%から練習終了1時間後に67.2±3.9%と有意に低下する傾向がみられ,ADAMTS13抗原量は練習前値7.3±5.3%に比し,練習量直後に85.4±4.6%有意に増加し,練習終了直後から練習終了1時間後に80.0±4.6%と有意に低下した.次に練習前,練習直後ならびに練習終了1時間後のHCTとVEF抗原量,VWF凝集能,ADAMTS13活性およびADAMTS13抗原量との関係についてみると,HCTとVWF抗原量との間に絶対値(p<0.05,r=0.39),変化量(p<0.05,r=0.45)とも有意な正の相関関係がみられ,とくに練習前から練習終了1時間後にかけてのHCTとVWF抗原量の変化量との間に高い相関関係が認められた(p<0.04,r=0.74).また,練習前から練習直後のHCTの変化量とVWF凝集能の変化量との間には正の有意な相関傾向がみられた(p<0.09,r=0.37).これらの結果,HCTからみた脱水の程度の高いものほど,VWF抗原量ならびにVWF凝集能の高いことを示唆するものである.陸上競技部に所属する中長距離12名(男子4名、女子8名)を対象に、1.75時間におよぶ夏季練習時の脱水による循環血漿量の変化に着目し,HCT(%)の変化量からみた脱水の程度の違いがVWF産生ならびに回復過程にどのように影響するか検討した.その結果、VWFの量的な変化を示すVWF抗原量は練習前値の79.2±6.6%に比し,練習直後に116.6±11.5%,1時間後に110.4±11.2%と有意に増加した.VWFの質的変化を示すVWF凝集能についても練習前値の87.4±6.2%に比し,練習量直後に133.3±9.8%,1時間後に126.9±10.7%と抗原量と同様に有意に増加することが認められた.一方,VWFを分解する酵素活性(ADANTS13活性)は練習終了直後の77.2%±4.3%から練習終了1時間後に67.2±3.9%と有意に低下する傾向がみられ,ADAMTS13抗原量は練習前値7.3±5.3%に比し,練習量直後に85.4±4.6%有意に増加し,練習終了直後から練習終了1時間後に80.0±4.6%と有意に低下した.次に練習前,練習直後ならびに練習終了1時間後のHCTとVEF抗原量,VWF凝集能,ADAMTS13活性およびADAMTS13抗原量との関係についてみると,HCTとVWF抗原量との間に絶対値(p<0.05,r=0.39),変化量(p<0.05,r=0.45)とも有意な正の相関関係がみられ,とくに練習前から練習終了1時間後にかけてのHCTとVWF抗原量の変化量との間に高い相関関係が認められた(p<0.04,r=0.74).また,練習前から練習直後のHCTの変化量とVWF凝集能の変化量との間には正の有意な相関傾向がみられた(p<0.09,r=0.37).これらの結果,HCTからみた脱水の程度の高いものほど,VWF抗原量ならびにVWF凝集能の高いことを示唆するものである.フォンビルブランド因子(VWF)は運動負荷とともに増加することが報告されているが、運動時の如何なる要因によるものかについては明らかにされていない。そこで今回はスポーツ活動時の発汗による脱水状態に着目し、その際の自発的脱水状態の相違がVWF産生ならびに回復過程にどのように影響するのか検討した。大学の陸上競技部に所属する中長距離選手12名を対象に、2.5時間におよび夏季練習時の水分補給量・発汗量・心拍数・運動量を測定した。また、練習直前、練習終了直後および1時間後に血液を採取し、血漿中のVWF抗原量、VWF凝集能およびVWF特異的分解酵素(ADAMTS13)活性を測定した。その結果、VWF抗原量は、練習前値106.0±7.6%に比し、練習直後の160.1±15.0%、一時間後の146.0±14.8%と有意に増加した。

さらに、VWF凝集能も、練習前値の116.6±8.1%に比し、練習直後の174.0±11.4%、一時間後の154.3±11.9%と抗原量と同様に有意に増加することが認められた。これに呼応するかたちでVWFを分解する酵素活性(ADAMTS13活性)にも練習終了直後からその後の回復過程で低下する傾向がみられた。これらの結果は、夏季の練習が生体内で血栓を量的質的に形成しやすい方向に傾けていることを示唆している。しかし、血栓形成を質的に変化させるために、練習直後の回復過程で凝集能の高い高分子量のVWFをすみやかに分解する防御機構が作動したものと推察される。次に、練習直後、一時間後のVWF抗原量、VWF凝集能およびADAMTS13活性と練習時の体重当りの脱水率、心拍数、運動量、最大酸素摂取量との間には、いずれの場合も有意な相関関係は認められなかった。しかし、一時間後のVWF凝集能と体重当りの脱水率との間には有意な正の相関傾向(p=0.07)がみられたことから、運動時における脱水の程度が軽い者ほど、回復過程におけるVWF凝集能の低下が早期に出現する可能性が示唆された。大学陸上競技部に所属する中長距離選手12名(男子4名,女子8名)を対象に,1.75時間におよぶ夏季練習時の脱水による循環血漿量の変化に着目し,ヘマトクリット値(HCT)の変化量からみた脱水の程度の違いがフォンビルブランド因子(VWF)産生ならびに回復過程にどのように影響するか検討した.その結果、VWFの量的な変化を示すVWF抗原量は練習前値の79.2±6.6%に比し,練習直後に116.6±11.5%,1時間後に110.4±11.2%と有意に増加した.VWFの質的変化を示すVWF凝集能についても練習前値の87.4±6.2%に比し,練習量直後に133.3±9.8%,1時間後に126.9±10.7%と抗原量と同様に有意に増加することが認められた.一方,VWFを分解する酵素活性(ADAMTS13活性)は練習終了直後の77.2±4.3%から練習終了1時間後に67.2±3.9%と有意に低下する傾向がみられ,ADAMTS13抗原量は練習前値79.3±5.3%に比し,練習量直後に85.4士4.6%有意に増加し,練習終了直後から練習終了1時間後に80.8±4.6%と有意に低下した.次に練習前,練習直後ならびに練習終了1時間後のHCTとVWF抗原量,VWF凝集能,ADAMTS13活性およびADAMTS13抗原量との関係についてみると,HCTとVWF抗原量との問に絶対値(p<0.05,r=0.39),変化量(p<0.05,r=0.45)とも有意な正の相関関係がみられ,とくに練習前から練習終了1時間後にかけてのHCTとVWF抗原量の変化量との間には高い相関関係が認められた(p<0.01,r=0.74).また,練習前から練習直後のHCTの変化量とVWF凝集能の変化量との間には正の有意な相関傾向がみられた(p=00.09,r=0.38).これらの結果は,HCTからみた脱水の程度の高いものほど,VWF抗原量ならびにVWF凝集能の高いことを示唆するものである.
赤潮プランクトン、シャットネラの一酸化窒素産生とその魚毒性因子としての可能性

シャットネラは単細胞藻類で、日本近海で発生する代表的赤潮原因プランクトンである。世界的にもシャットネラ赤潮は頻発しており、地球温暖化に伴い、その頻度及び発生海域は拡大しつつある。我が国においては、特にブリ養殖に対して、また、オーストラリアではマグロ養殖に対して大きな被害が報告されており、その被害総額は数十億円に達する場合もある。シャットネラの魚毒性発現には生きたシャットネラ細胞と魚類との直接接触が必須であると推定される。この様な点を考慮すると、有機溶媒等を用いて抽出されうる比較的安定な毒性物質を介した毒性発現機構は考えにくく、活性酸素の様な生きた細胞の代謝過程で産生される生物毒性因子の関与が強く推定される。そこで、シャットネラ生細胞を対象として、詳細な生化学的解析を行ったところ、シャットネラは通常の培養条件下で、一酸化窒素を産生している可能性を示す実験結果が得られた。一酸化窒素はヒトをはじめとする哺乳類の生体内で産生されるガス状の生理活性物質で、血管内皮細胞から放出される血管内皮由来拡張因子が一酸化窒素そのものであるとの発見の他、炎症反応時におけるマクロファージや神経活動に伴う小脳からの分泌が発見され、多様な生理作用を有する物質として多くの注目を集めている。また、一酸化窒素は生体に対して毒性や傷害を引き起こすとの多くの報告もある。最近、哺乳類に加え、高等植物においても一酸化窒素が産生される反応系が見出されており、細菌感染に対する防御機構に深く関与しているとの報告もある。従って、シャットネラからの一酸化窒素産生は、シャットネラの魚毒性発現に深く関与している可能性が示唆された。また、シャットネラからの一酸化窒素産生には、一酸化窒素合成酵素が関与している可能性が示唆された。シャットネラは光合成能力を有する単細胞藻類で、日本近海で発生する代表的赤潮原因プランクトンである。日本の他、諸外国においてもシャットネラ赤潮は頻発しており、地球温暖化に伴い、その頻度及び発生海域は拡大しつつある。

世界的にもシャットネラ赤潮は頻発しており、地球温暖化に伴い、その頻度及び発生海域は拡大しつつある。我が国においては、特にブリ養殖に対して、また、オーストラリアではマグロ養殖に対して大きな被害が報告されており、その被害総額は数十億円に達する場合もある。シャットネラの魚毒性発現には生きたシャットネラ細胞と魚類との直接接触が必須であると推定される。この様な点を考慮すると、有機溶媒等を用いて抽出されうる比較的安定な毒性物質を介した毒性発現機構は考えにくく、活性酸素の様な生きた細胞の代謝過程で産生される生物毒性因子の関与が強く推定される。そこで、シャットネラ生細胞を対象として、詳細な生化学的解析を行ったところ、シャットネラは通常の培養条件下で、一酸化窒素を産生している可能性を示す実験結果が得られた。一酸化窒素はヒトをはじめとする哺乳類の生体内で産生されるガス状の生理活性物質で、血管内皮細胞から放出される血管内皮由来拡張因子が一酸化窒素そのものであるとの発見の他、炎症反応時におけるマクロファージや神経活動に伴う小脳からの分泌が発見され、多様な生理作用を有する物質として多くの注目を集めている。また、一酸化窒素は生体に対して毒性や傷害を引き起こすとの多くの報告もある。最近、哺乳類に加え、高等植物においても一酸化窒素が産生される反応系が見出されており、細菌感染に対する防御機構に深く関与しているとの報告もある。従って、シャットネラからの一酸化窒素産生は、シャットネラの魚毒性発現に深く関与している可能性が示唆された。また、シャットネラからの一酸化窒素産生には、一酸化窒素合成酵素が関与している可能性が示唆された。