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含ヒ素金属鉱物および地表環境下でのヒ酸塩鉱物の形成過程

マンガン鉱床および銅-鉛-亜鉛鉱床の初生的なヒ素鉱物と二次的なヒ素鉱物を検討した。初生的なヒ素鉱物としで、特記すべきは、大分県向野鉱山から新しい元素鉱物である、パラ輝砒鉱、を発見したことである。これはAsの3番目の天然同素体である。また、群馬県西ノ牧鉱山から、パラ鶏冠石とアラクラン石というAs-S系鉱物の新たな産出を確認した。また、青森県奥戸鉱山より、デュフレノイ鉱なとPb-As-S系鉱物を発見した。熱水作用の後期あるいは完全な二次的分解作用によってできる亜ヒ酸塩鉱物およびヒ酸塩鉱物としては、クロード石(亜ヒ酸の単斜型結晶)が向野鉱山から、アーセニオプレイ石とウオールキルデル石が、福島県御齋所鉱山のマンガン鉱床から見つかった。初生的ヒ素鉱物には、硫黄と結びつく例が多い。分解すると、ヒ素はより酸化が進み、5価のヒ酸塩を作り易い。今の所、3価の酸化ヒ素(俗に亜ヒ酸)は、自然砒(天然のヒ素)が分解した部分に限られて存在する。自然環境下でヒ素が多く見られるものの、より安定で水に分解しにくい5価のヒ酸塩が卓越的に地表にできるため、毒性があまり問題にならない。地表で見られるもっとも多い5価のヒ酸塩は、スコロド石(第二鉄の含水ヒ酸塩)で、その前駆的鉱物がシュヘルトマン石と考えられる。この鉱物はきわめてアモルファスに近く、ヒ素を含むことができる硫酸塩鉱物である。これが流水中にできることにより、流水からヒ素を取り除いてくれる。シュベルトマン石か安定化する時には、水酸化鉄+鉄みょうばん石+スコロド石となるであろう。含ヒ素金属鉱物につき、野外における産状の調査と資料収集を、青森県下北半島、宮城県文字鉱山付近、北海道恵山付近、新潟県津川町付近でおこなった。文字鉱山では、パラ鶏冠石の産出を新たに確認した。下北半島のオコッペ鉱山では、鉛-ヒ素の硫塩鉱物が、共生する鉱物の違いで、鉛-ヒ素-硫黄の各比率が変化し、近縁な2つ以上の相として存在している。恵山付近の含ヒ素金属鉱物は、現在では全く見られず、産状に関しての知見は得られなかった。産出鉱物は当館のコレクション中にあるので、今後はそれらを中心に鉱物学的研究をする予定である。津川町付近では、五十島鉱山と近接するスカルン中の硫砒鉄鉱などを検討していく計画である。すでにデータを得ている群馬県西ノ牧鉱山の資料については、パラ鶏冠石の他に、アラクラン石の産出も確認した。アラクラン石は従来、As-8S-9という化学式が与えられていたが、最近、Burns&Percival(2001)が結晶構造解析を行い、AsSという化学式を提唱した。我々の分析によっても、ほとんどAsSに近い値が得られているので、彼らの化学式が正しいと考えられる。しかし、結晶軸長が産地間による違い、さらに合成AsSとの違いが明らかにあるので、さらなる研究が必要である。大分県向野鉱山の新鉱物、pararsenolamprite(天然のAsの第三の相)は英国の鉱物学雑誌に発表した。また、福島県御斎所鉱山のマンガンヒ酸塩鉱物の2種、arseniopleiteとwallkilldelliteについては、国立科学博物館研究報告に発表した。旧鉱山の露頭や廃石を中心にして,含ヒ素金属鉱物に関する調査をおこなった.

静岡県河津鉱山では,ヒ素と同形置換をおこなうアンチモンならびにテルルの3種類の元素を含む四面銅鉱系鉱物を検討したところ,地表水による分解に際して,ヒ素やアンチモンはすぐ近くに固定されず,テルルがテルル酸あるいは亜テルル酸塩鉱物としてできることが判明した.おそらく,ヒ素やアンチモンは流体とともに遠くに運ばれていったものと思われる.岐阜県遠ケ根鉱山では,砒鉄鉱ならびに硫砒鉄鉱が未だたくさん廃石として放置されている.ここでは,ヒ素は,鉄のヒ酸塩鉱物,たとえばスコロド石,フィッリプスボーン石,セグニット石,砒藍鉄鉱などとして鉱石の表面やそれに接する土壌中に固定されている.ヒ素は鉄との相性が良く,鉄が近くに多量にあると,溶液中に出ることなく,容易に鉄のヒ酸塩鉱物ができるようである.福井県赤谷鉱山は,自然砒が産出する廃石が少し残されている.ここには,アンチモンの硫化物,輝安鉱も共存している.自然砒は分解が進んでいて,一部は亜砒酸,方砒素華,が生成している.uェ解している輝安鉱の周囲には黄鉄鉱からきた鉄との化合物,黄安華,ができていて,アンチモンとヒ素は別々の挙動をとっていることがわかる.佐賀県厳木鉱山は,マンガンを採掘していた所であるが,その鉱石中にヒ素を含む鉱物の存在が知られていた.現在残っている露頭の鉱石中には,淡緑色をした皮膜状の二次鉱物が見られる.これは,ニッケル華であることが判明した.この鉱物は,ニッケルの含水ヒ酸塩で,鉱石中に,紅砒ニッケル鉱などの存在が予想される.今後の調査で明らかにしたい.含ヒ素金属鉱物ならびにヒ酸塩鉱物につき、野外における産状の調査と資料収集を、長野県甲武信鉱山、大分県木浦鉱山、同尾平鉱山、広島県瀬戸田町、岡山県小泉鉱山などでおこなった。甲武信鉱山では、原鉱物としては、ヒ鉄鉱と硫ヒ鉄鉱であり、二次的にアーセニオシデライト、毒鉄鉱、スコロド石が生成されている。木浦鉱山、尾平鉱山、瀬戸田町では、既知の鉱物以外にはまだ新しい発見はなかったが、研究は続ける予定である。小泉鉱山は、露頭部で、銅や鉛を主成分とするヒ酸塩鉱物、ベイルドン石やオリーブ銅鉱などを見い出した。これらはきわめて安定した相として、風化した岩石の割れ目に固着している。小泉鉱山の原鉱物は、黄銅鉱、方鉛鉱、閃亜鉛鉱、硫ヒ鉄鉱であり、それらの低品位鉱石は廃棄された場所で多く見られる。そこでは、それぞれの鉱物は分解が進んでいる。分解した部分に多く見られるのは、鉛-銅-鉄系の硫酸塩あるいは硫酸塩とヒ酸塩の複合型のみょうばん石グループの鉱物である。また、ベイルドン石なども見られるが、今のところ、亜鉛を主成分とするヒ酸塩鉱物は確認していないが、引き続き分析を進める予定である。また、国立科学博物館所有のコレクションから、富山県亀谷鉱山の亜鉛の二次鉱物を検討中に、亜鉛のヒ酸塩鉱物である、アダム石などを確認した。以上の二次鉱物群は、常に風雨に曝される状況にあるにもかかわらず、溶け出したりする様相はない。5価のヒ素が四面体構造をとることにより、きわめて不溶性なヒ素となり、環境に対する悪影響が少なくなることが証明された。
ダウンウィンド風車のロータ～タワー空力干渉を包含する拡張翼素・運動量理論の開発

タワーの風下側にロータを配したダウンウィンド風車は,低コスト化,大型化による風力発電の普及拡大に有効なコンセプトとして期待されているが,ロータタワー間の空力干渉(RTI)が大きな技術課題である.風車の解析・設計には,一般に解析負荷の低い翼素運動量(BEM)理論が使用されるが,従来のBEMではRTIが適切に考慮されていない.本研究では,BEMを揚力線理論やポテンシャル法と統合し,RTIを考慮した拡張BEM理論を構築し,空力弾性解析ソフトに実装し, RTIを考慮したダウンウィンド風車の設計指針を明らかにする.さらに,本研究成果は,推奨方法として国際機関に提案し,世界的な普及・定着を図る.タワーの風下側にロータを配したダウンウィンド風車は,低コスト化,大型化による風力発電の普及拡大に有効なコンセプトとして期待されているが,ロータタワー間の空力干渉(RTI)が大きな技術課題である.風車の解析・設計には,一般に解析負荷の低い翼素運動量(BEM)理論が使用されるが,従来のBEMではRTIが適切に考慮されていない.本研究では,BEMを揚力線理論やポテンシャル法と統合し,RTIを考慮した拡張BEM理論を構築し,空力弾性解析ソフトに実装し, RTIを考慮したダウンウィンド風車の設計指針を明らかにする.さらに,本研究成果は,推奨方法として国際機関に提案し,世界的な普及・定着を図る.
ウサギ抗体の物性・機能解析とリン酸化抗原に対する特異性創出機構の解明

「高性能ながら医薬への応用が未だに困難なウサギ抗体を用いて、標的の特定残基のリン酸化を見分ける抗体医薬を開発すること」を最終目標とし、その実現に向け、2つの研究を行う。ウサギ抗体の解析とヒト化:ウサギ抗体の物性や構造の解析を行い、抗体固有の特徴を抽出する。抽出した中で、特にウサギ抗体の機能に重要である特性を、ヒト化の際にも維持させ、機能を最大限に高めたヒト化ウサギ抗体を作製する。抗体の標的認識機構の解析と設計:ウサギ抗体のリン酸基認識機構について、構造解析、変異導入解析、計算科学解析を通じて、標的認識機構を原子レベルで解明し、親和性と選択性を向上させるための抗体設計指針を提案する。
ミトコンドリアでの活性酵素産生亢進による心血管系病変の発症に関する研究(グルココルチコイド過剰症における検討)

以上より,グルココルチコイド過剰は血管内皮細胞において主としてミトコンドリア電子伝達系の複合体IおよびIIでの活性酸素産生を亢進させ,NOを消去する結果,血管内皮機能を低下させることが明らかとなった.以上より,グルココルチコイド過剰は血管内皮細胞において主としてミトコンドリア電子伝達系の複合体IおよびIIでの活性酸素産生を亢進させ,NOを消去する結果,血管内皮機能を低下させることが明らかとなった.グルココルチコイドが活性酸素産生に及ぼす影響を明らかにするために,ヒト血管内皮細胞(HUVEC,Ce11 System社)およびヒト大動脈血管平滑筋細胞(収縮型及び合成型)を短期間(12-48時間)あるいは長期間(2-3週間)継代しつつグルココルチコイドと共に培養し,活性酸素の産生をelectron spinresonance(ESR)法及びCM-DCF-DA存在下でflow cytometry法により測定した.これまでの検討により,ヒト血管内皮細胞(HUVEC)ではデキサメサゾン10^<-7>Mの条件下の短期間培養において活性酸素の産生亢進が認められた.一方,血管平滑筋細胞では収縮型および合成型のいずれにおいても活性酸素の産生亢進はみられず,グルココルチコイド過剰による血管系での活性酸素の産生亢進は血管内皮細胞が主体であることが示唆された.また,培養血管内皮細胞については,活性酸素産生系の阻害薬であるallopurinol(キサンチンオキシダーゼ系阻害),indomethacin(アラキドン酸代謝系阻害),NDGAおよびquinacrine(NAD(P)Hオキシダーゼ系阻害),あるいはミトコンドリア電子伝達系の阻害薬であるrotenone,antimycinなどを培養系に添加し,グルココルチコイドによる活性酸素産生亢進に及ぼす影響をflow cytometry法を用いて検討している.これまでの成績ではantimycinやallopurinolの培養系への添加により活性酸素産生量が減少することが判明しており,グルココルチコイドによる血管内皮細胞での活性酸素の産生亢進はミトコンドリア電子伝達系とキサンチンオキシダーゼ系が主体であることが示唆された.ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)(Cell systems)を用いてdexamethasone(DEX)による活性酸素産生を蛍光プローブCM-H_2DCFDAにより測定し,各種の活性酸素産生系の阻害薬の添加による影響を検討した.ミトコンドリア電子伝達系を抑制するcarbonyl cyanide m-chlorophenylhyazone(CCCP),xanthine oxidase系を抑制するoxypurinol,NADPHオキシダーゼ系を抑制するquinacrineの添加では,DEXによる活性酸素産生亢進が有意に低下し,特にCCCPによる抑制が最も顕著であった.一方,prostaglandine生成系を抑制するindomethacine,NO合成系を阻害するL-NAMEの添加では活性酸素産生には変化がなかった.さらに,ミトコンドリア電子伝達系の複合体Iを阻害するdiphenyleneiodinium chlorideおよび複合体IIを阻害するthenoyltrifluoroacetoneはDEXによる活性酸素産生亢進を有意に抑制したが,複合体IIIを阻害するmyxothiazolでは変化がなかった.次に,HUVECを用いてウエスタンブロットによる検討を行ったところ,DEX添加により活性酸素がNOを消去する際に生成されるperoxynitrateの指標である3-nitrotyrosineの増加が確認された.ヒト大動脈血管平滑筋細胞(クラボウ)を用いた同様の検討では活性酸素産生の増加は認められなかった。以上のことから,グルココルチコイド過剰は血管内皮細胞において主としてミトコンドリア電子伝達系の複合体IおよびIIでの活性酸素産生を亢進させ,NOを消去することが明らかとなった.
ヒト肺内から検出されるナノレベル直径の無機繊維とその建康影響

○研究目的ヒトの肺内にはすでに直径0.1μm未満、すなわちナノファイバーの直径に相当する無機繊維が存在しているが知られている。これらの繊維の種類、繊維濃度、繊維サイズと石綿関連疾患の関連を検討することは、ナノファイバーの有害性研究のヒントとなる可能性がある。そこで、本研究では、中皮腫患者の肺内に存在するナノレベルの直径を有する無機繊維の計測データを解析して、ナノファイバーの中皮腫原性について考察した。○研究方法調査対象は、1986年から2007年の間に調査した石綿関連職歴を有する中皮腫患者46例である。肺組織は低温灰化・分析透過型電子顕微鏡法で石綿濃度と非石綿繊維濃度を測定し、同時に繊維の長さと直径を計測した。○研究成果1.計測した繊維12,406本の中で、非石綿繊維が79%を占めていた。その非石綿繊維の62%はケイ酸アルミニウム鉱物繊維であった。2.長さ5μm未満の繊維の割合は、石綿では87%、非石綿繊維では98%を占めていた。直径0.1μm未満の繊維の割合は、石綿が65%、非石綿繊維が58%、ケイ酸アルミニウム鉱物繊維が66%であった。3.肺内濃度の幾何平均値は、全石綿では320万本/乾燥g、非石綿繊維では2,340万本/乾燥g、ケイ酸アルミニウム鉱物繊維では1,340万本/乾燥gであった。非石綿繊維濃度の幾何平均値は全石綿濃度の約7.3倍、ケイ酸アルミニウム鉱物繊維でも4.2倍であった。4.肺内での滞留性を考慮する必要があるが、ナノファイバーの直径を有する非石綿繊維が石綿濃度を大きく上回って存在していた。その6割以上を占めていたケイ酸アルミニウム鉱物繊維の大半は自然界に広く存在する粘土鉱物と推定され、石綿の多用以前から多量の曝露があったと思われる。しかし、中皮腫の多発は石綿大量使用により誘導されたことが明らかで、中皮腫患者の肺内から大量に検出されたナノレベル直径を有するケイ酸アルミニウム鉱物繊維が中皮腫発生に関与した可能性は低いと考える。
べた書きかな文の仮文節境界推定技術とその応用

本研究では、音響処理によってべた書きの音節列に変換された会話文に対して、それに含まれる繰り返し型の言い直し表現を抽出する方法を提案した。この方法は、日本語音節列の持つ確率的情報を用したもので、以下の2つの処理から構成される。すなわち、第1の処理は、言い直しの音節列が文節境界に挿入されることが多いことに着目し、言い直しを含む対話文を文節単位に分割するもので、従来のマルコフ連鎖モデルを用いた文節境界の推定法を言い直しを含む音節列に適すように改良した。第2の処理は、第1の方法で得られた文節境界を手がかりに、隣り合う2つの文節間で音節列の類似性を判定するマッチング処理であり、文節境界の使い方の異なる3つの方法を提案した。また、提案した方法の精度を推定するため、第1の処理と第2の処理の精度から、それを組み合わせたときの精度を計算する方法を示した。これらの方法をATRの「旅行に関する対話文」データ(その内、言い直しは106個所)に適用した実験結果から、以下のことが分かった。(1)第1の処理では、従来のマルコフ連鎖モデルを組み合わせて使用すれば、言い直しを含む音節列でも、言い直しを含まない場合と同程度の精度(再現率約90%、適合率88%)で文節境界が推定できる。(2)これにより、会話文に現れた繰り返し型の言い直し表現は、適合率8495%、再現率5382%の精度で抽出することができる。本方式によって得られた結果にさらに文法情報などを適用して、言い直し表現の抽出精度を上げようとする場合は、再現率の高い方法が望まれる。その場合は、第1の処理で得られたすべての文節境界を起点に、それ以降数文節相当の音節列を調べる方法が適しており、その場合、再現率=80.2%(適合率=84.2%)の精度が得られる。なお、今後の課題としては、文節境界が未抽出の言い直し表現の抽出方法、付け加え型や繰り返しを伴う置き換え型の言い直し表現へ適用するための拡張方法、単語境界位置に出現する言い直し表現の抽出方法などの検討が挙げられる。会話文では、言い直しなどの冗長な表現が含まれ、解析を困難にしている。本論文では、言い直し表現は繰り返し型が多く、また、文節境界に挿入されやすいことに着目して、べた書きで音節表記された会話文を対象に、これを抽出する方法を提案した。提案した方法は、言い直しを含んだべた書き音節列をマルコフモデルを用いて文節単位に分割する処理と、それによって得られた文節境界を手がかりに文節間の音節列の類似性を評価して言い直し音節列を抽出する処理の2つの処理から構成される。具体的には、第1処理では、言い直しの表現を含む文節境界の推定に適した文節境界推定法を提案し、第2処理では、文節境界の使い方の異なる3つのマッチングの方法を提案した。また、これらの2つの方法を組み合わせたときの言い直し表現の抽出制度を計算によって推定すると共に、その結果を総合的な実験結果と比較して提案した方法の効果を評価した。

ATRの「旅行に関する対話文」のコーパスを用いて実験評価した結果によれば、言い直し表現の抽出精度は第2の処置の方法に強く存在し、再現率を重視する場合は、再現率75.5%(その時、適合率81.6%)、また、適合率を重視する場合は、適合率94.9%(その時、再現率52.8%)の精度が得られることが分かった。従来、べた書きかな文のかな漢字変換では、単語辞書引き回数の増大を防ぐため、あらかじめ、分節境界を発見する方法が求められていた。これに対して、2重マルコフ連鎖モデルを用いて仮分節境界を推定する方式を提案し、適合率94.0%、再現率76.8%の精度で分節境界を推定できることを示してきた。本研究では、さらに分節境界の推定精度を高めるため、マルコフ連鎖モデルを2段階に適用して、分節境界を推定する方式を提案する。この方式は、推定された分節境界の適合率を向上させるため、まず、3重マルコフ連鎖モデルを使用するが、3十マルコフモデルでは、連続する短い分節の境界が発見できないため、残された分節境界を2重マルコフ連鎖モデルを用いて発見しようとするものである。実験では、適合率99.1%、再現率81.5%が得られ、分節境界の推定精度は大幅に向上することがわかった。本研究では、音響処理によってべた書きの音節列に変換された会話文に対して、それに含まれる繰り返し型の言い直し表現を抽出する方法を提案した。この方法は、日本語音節列の持つ確率的情報を利用したもので、以下の2つの処理から構成される。すなわち、第1の処理は、言い直しの音節列が文節境界に挿入されることが多いことに着目し、言い直しを含む対話文を文節単位に分割するもので、従来のマルコフ連鎖モデルを用いた文節境界の推定法を言い直しを含む音節列に適すように改良した。第2の処理は、第1の方法で得られた文節境界を手がかりに、隣り合う2つの文節間で音節列の類似性を判定するマッチング処理であり、文節境界の使い方の異なる3つの方法を提案した。また、提案した方法の精度を推定するため、第1の処理と第2の処理の精度から、それを組み合わせたときの精度を計算する方法を示した。これらの方法をATRの「旅行に関する対話文」データ(その内、言い直しは106箇所)に適用した実験結果から、以下のことが分かった。(1)第1の処理では、従来のマルコフ連鎖モデルを組み合わせて使用すれば、言い直しを含む音節列でも、言い直しを含まない場合と同程度の精度(再現率約90%、適合率88%)で文節境界が推定できる。(2)これにより、会話文に現れた繰り返し型の言い直し表現は、適合率8495%、再現率5382%の精4度で抽出することができる。本方式によって得られた結果にさらに文法情報などを適用して、言い直し表現の抽出精度を上げようとする場合は、再現率の高い方法が望まれる。その場合は、第1の処理で得られたすべての文節境界を起点に、それ以降数文節相当の音節列を調べる方法が適しており、その場合、再現率=80.2%(適合率=84.2%)の精度が得られる。なお、今後の課題としては、文節境界が未抽出の言い直し表現の抽出方法、付け加え型や繰り返しを伴う置き換え型の言い直し表現へ適用するための拡張方法、単語境界位置に出現する言い直し表現の抽出方法などの検討が挙げられる。
異種肝細胞移植および異種全肝体外灌流時の超急性拒絶反応に及ぼすsCR1の効果

1、異種肝細胞脾内移植の超急性拒絶反応に及ぼすsCR1の効果2、異種全肝体外灌流時の超急性拒絶反応に及ぼすsCR1の効果Ratにおける全肝体外灌流モデルの確立は今年度中にはできなかった。その代案として、HamsterのRatへの全肝移植の系をほぼ確立する段階まで至り、今後この系を用い異種移植時におけるsCR1の効果を検討する予定である。
分裂酵母を用いたミトコンドリアDNAの維持・修復機構の解明

本課題では、主に分裂酵母をモデル生物として用いて、mtDNAの維持・修復機構を研究した。その機構として、塩基除去修復がミトコンドリアでも行われている可能性と、エンドヌクレアーゼG(エンドG)のようなミトコンドリアエンドヌクレアーゼが損傷mtDNAを分解・除去することにより、正常mtDNAを維持していることが挙げられる。本研究では、塩基除去修復に関わるDNAグリコシラーゼ(NTH1)のミトコンドリアへの移行を解析し、NTH1のN末端配列に核とミトコンドリアへの移行シゲナルがあることを見い出した。次に、エンドGの活性はミトコンドリアにあるリン脂質、ポリアミンや一本鎖結合タンパク質により影響されることを見い出した。ミトコンドリアエンドヌクレアーゼの生理機能を解析するため、分裂酵母の酵素(SpNUC1)のcDNAをクローニングした。SpNUC1は322アミノ酸からなり、エンドGや出芽酵母のNUC1と高い相同性を示した。ゲノム上ではSpnuc1は3つのエキソンからなり,全長1.31kbにわたっていた。SpNUC1-GFP癒合タンパク質をS.pombe内で発現させたところ,本酵素はミトコンドリアに局在することがわかった。さらに,SpNUOC1は不活性型でコードされ,N-末端を切除されることにより活性化することがわかった。基質特異性はssDNA>RNA>>dsDNAで,活性にMg^<2+>(Mn^<2+>)を必要としていた。遺伝子破壊株やSpNUC1過剰発現株を用いた解析で、ミトコンドリア機能やmtDNA量の形質変化を見い出すことができなかった。しかし、SpNUC1の発現量が、生育の定常期から死滅期にかけて数倍増加し、またDNA損傷剤で強く処理することにより増加した。これらのことはSpNUC1がプロゲラム細胞死と関連していることを示唆している。ミトコンドリアには強いエンドヌクレアーゼが存在しているが,その生理機能は不明である。本研究では分裂酵母(Schizosacchar omyces pombe)を材料として,ミトコンドリアエンドヌクレアーゼがミトコンドリアDNA(mtDNA)の維持・修復にどのように関与しているかを調べることを目的として行った。まず,S.pombeのミトコンドリアエンドヌクレアーゼ(SpNUC1)のCDNAの単離を単離し,cDNAとそのゲノムの遺伝子構造を解析した。その結果,SpNUC1は322アミノ酸(質量36.4kDa)よりなり,出芽酵母のNUC1や哺乳類のendoGと高い相同性を持っていた。ゲノム上では,Spnuc1は3つのエキソンからなり,全長1.31kbにわたっていた。SpNUC1 cDNAをGFPタンパク質と融合させS.pombe内で発現させたところ,本酵素はミトコンドリアに局在することがわかった。さらに,SpNUC1を大腸菌で発現させて,酵素活性を測定した結果,本酵素は不活性型でコードされ,N-末端を切除されることにより,活性化することがわかった。SpNUC1の生理機能を知るため,Spnuc1遺伝子破壊株を作製した。その結果,破壊株は生存可能であり,各種DNA損傷に対する生存率は野生型とかわらなかった。しかし,紫外線照射後のmtDNAのコピー数は破壊株では野性株に比べて上昇した。このことは,本酵素が損傷mtDNAの除去に関与している可能性を示唆している。ミトコンドリアDNA(mtDNA)の維持

・修復機構にかかわる2つの酵素の性状と生理機能を解析した。まず、酸化ピリミジン塩基を認識するDNAグリコシラーゼ(NTH1)のミトコンドリアへの移行をEGFP蛍光標識法により解析した。その結果、NTH1のN末端側の配列によって核とミトコンドリアへの移行が支配されており、同じ酵素分子(NTH1)が核とミトコンドリアの遺伝子の修復に関与していることが示唆された。しかし、NTH1はヒト細胞では核に、マウス細胞ではミトコンドリアに主に局在した。これはNTH1のバックアップ酵素の存在のため、NTH1の局在が酸化損傷塩基の修復に重篤に影響しないためであると考えられた。もう一つの酵素として、哺乳類のエンドヌクレアーゼGとその分裂酵母ホモローダ(SpNUC1)について研究した.エンドヌクレアーゼGの活性はミトコンドリアにあるリン脂質、ポリアミンや一本鎖結合タンパク質により影響された。また、SpNUC1のcDNAクローニング、組換えタンパク質の発現と精製、ミトコンドリアへの移行の証明、その遺伝子の破壊などを行った。3pNUC1の酵素化学的性質は、哺乳類のエンドヌクレアーゼGとほとんど類似していた。遺伝子破壊株やSpNUC1過剰発現株を用いた解析で、ミトコンドリア機能やmtDNA量の形質変化を調べたが、ほとんど見い出すことができなかった。ミトコンドリアニンドヌクレアーゼがmtDNAに直接作用しているかどうか、現時点では不明である。しかし、SpNUC1の発現量が、生育の定常期から死滅期にかけて数倍増加し、またDNA損傷剤で強く処理することにより増加した。これらのことはSpNUC1がプログラム細胞死と関連していることを示唆している。
様々な疾患モデルを駆使した遺伝性循環器疾患の解明

近年のゲノム解析技術の進歩により遺伝性循環器疾患の理解が深まったように思える一方で、より謎が深まった部分も多くある。すなわち健常者や遺伝性疾患患者に、あまりにも多くの変異が存在することが判明し、どの遺伝子変異が、どの程度、疾患表現型に結びついているかは依然として不明である。一方でゲノム編集技術の進歩により、様々な遺伝子改変モデルが簡単に作製可能となり、これまで敷居が高かった遺伝子改変モデルを用いた研究が容易となった。本研究では、これまでに蓄積された遺伝性循環器疾患患者におけるゲノム解析結果をもとに、遺伝子改変ゼブラフィッシュ、遺伝子改変マウス、疾患特異的iPS細胞を用いて、様々な遺伝子改変モデルを駆使して病態解明研究を行ってきた。これまでに候補となる遺伝子変異に関して、in vitroおよびin vivoの疾患モデルの構築をしてきた。これまでに蓄積されてきた遺伝子解析結果から、遺伝性循環器疾患において疾患発症の原因となる候補変異遺伝子の決定を行ってきた。同候補遺伝子の機能解析として、bioinformatics approachによる機能予測解析、培養細胞を用いたin vitro解析、実験動物を用いた機能解析を行ってきた。同遺伝子の機能解析研究においては、野生型遺伝子過剰発現、変異型遺伝子過剰発現および遺伝子機能欠失を、培養細胞や実験動物において導入することにより心臓や血管の変化を観察した。さらに変化をきたした遺伝子機能解析系において、細胞や組織を対象として網羅的遺伝子発現解析等を行うことにより分子機序の探索を行ってきた。それらの解析を通して、疾患発症機序の新たな概念の構築、疾患モデルとしての検証、治療方法開発系の構築、治療方法の開発を行っている。これまでに全体研究計画はおおむね順調に進展している。基礎的研究であり、予期しないことは度々生じているが、条件検討等を繰り返すことにより、進展している。今後は、より多くの遺伝子を対象として、同時に解析が行えるように、基盤技術の整備を引き続き推し進める。また臨床応用を目指すために、治療方法開発の観点から薬剤スクリーニング系の構築等を検討していく。本研究では、これまでに蓄積された遺伝性循環器疾患患者におけるゲノム解析結果をもとに、遺伝子改変ゼブラフィッシュ、遺伝子改変マウス、疾患特異的iPS細胞を用いて、様々な遺伝子改変モデルを駆使して病態解明研究を行っていく。これまでに候補となる遺伝子変異に関して、in vitroおよびin vivoの疾患もであるの構築をしてきた。特に遺伝性循環器疾患を対象としているので、in vitroにおいては心筋細胞や血管内皮細胞を中心に解析を行い、in vivoにおいては心臓や血管に関する解析を行った。また細胞連関、臓器連関により、疾患表現型が得られていることも考えられるために、複数の細胞や臓器の相互作用に着目した解析も行ってきた。これまでに分かったこととして、多くの候補遺伝子は、研究モデルにおいては患者から想定される表現型に対する寄与はそれほど高くないが、複数の遺伝子変異が組み合わさると強い表現型を呈するようになる。詳細な検討を行うことにより、疾患発症機序を特定して、治療方法の開発へ役立てていく。本研究では、これまでに蓄積された遺伝性循環器疾患患者におけるゲノム解析結果をもとに、疾患モデルの構築を行っている。ゼブラフィッシュ、マウス、iPS細胞などを用いて遺伝子改変モデルの構築をここなった。現在は、それらの解析を行っている。これまでに候補となる遺伝子変異に関して、in vitroおよびin vivoの疾患もであるの構築をしてきており、in vitroにおいては心筋細胞や血管内皮細胞を中心に解析を行い、in vivoにおいては心臓や血管に関する解析を行っている。多くの候補遺伝子は、研究モデルにおいては患者から想定される表現型に対する寄与はそれほど高くないが、複数の遺伝子変異が組み合わさると強い表現型を呈するようになる。最も労力が必要な疾患モデルの構築に関しては、既に様々なモデルを作製済みであり、今後はその詳細な解析を継続して行っていく。

さらに変化をきたした遺伝子機能解析系において、細胞や組織を対象として網羅的遺伝子発現解析等を行うことにより分子機序の探索を行ってきた。それらの解析を通して、疾患発症機序の新たな概念の構築、疾患モデルとしての検証、治療方法開発系の構築、治療方法の開発を行っている。これまでに全体研究計画はおおむね順調に進展している。基礎的研究であり、予期しないことは度々生じているが、条件検討等を繰り返すことにより、進展している。これまでに多くの遺伝性循環器疾患(遺伝性不整脈疾患、肥大型心筋症、拡張型心筋症、肺動脈性肺高血圧症等)の遺伝子解析を終えている。その結果、判明した多数の候補変異遺伝子に関して、引き続き疾患モデルを用いて責任遺伝子を絞り込み、決定し、機能解析を行っていく。遺伝性不整脈疾患や心筋症に関して、ゼブラフィッシュ、マウス、iPS細胞を用いた機能解析を行っていく。今後は、より多くの遺伝子を対象として、同時に解析が行えるように、基盤技術の整備を引き続き推し進める。また臨床応用を目指すために、治療方法開発の観点から薬剤スクリーニング系の構築等を検討していく。
施設における高齢者のQOLを高めるための高齢者の役割に関する研究

本年度は昨年に引き続き、老人保健施設で痴呆性高齢者を援助している看護婦を対象者とし、「頼む」という援助の意味に対して調査を行った。方法としてグランデットセオリー法を用いて、12名の看護婦を対象に実際に「頼む」という援助をした事例を中心に、半構成のインタビューを行い、内容は許可を得て録音した。面接内容を逐語録にしたものをアドバイザーと共に意味の分析を行った。その結果、頼むことの意味として、痴呆性高齢者が落ち着いて居れる場所の提供、不安の軽減、自尊心を取り戻す、他の高齢者との仲間づくり、職員との交流という5つのカテゴリーがみられた。また、頼むことの戦略としていくつかのパターンがでてきた。自分から何かないかと言って来ることができる痴呆性高齢者には、昔の経験や得意としてきたことなどを頼んで行ってもらう。その結果、痴呆性高齢者は自分が必要とされていると感じ、自分の居場所を感じることができ、不安の軽減が図られるという効果がある。自分から言ってくることができない痴呆性高齢者には、他の高齢者の話し相手やおしぼり巻きなどの簡単な作業を行ってもらう。その結果、その時間を安心して過ごすことができるという効果がみられる。自分の意志表示ができず、反応も少ない痴呆性高齢者には、レクリェーションや簡単な作業などで、看護者が説明して、一緒に行ってもらう。その結果、職員とのコミュニケーションが図られ、笑顔といった反応がでるといった効果がみられる。そのため「頼む」という援助は、痴呆性高齢者の状態によって使い分けられ、様々な効果がみられることが明らかになった。施設において高齢者の役割に対してどのような取り組みが行なわれているのか、大阪府下の老人保健施設で観察を行い、現状を把握した。その結果、痴呆症状のない高齢者は自分から役割や日課を見つけて生活を行っていた。それに反して、痴呆性高齢者は環境への適応能力の低下から、施設に入所することによって混乱をきたした状況が多く見られた。そのため、痴呆性高齢者は自分から役割を遂行することが困難であり、何らかの援助が必要であると思われた。その援助の一つとして、看護者は「頼む」という行為を多く遂行していた。「頼む」ことによって、痴呆性高齢者は表情が穏やかになり、他の高齢者との交流も見られるなどの変化があった。そこで、本年度は老人保健施設で痴呆性高齢者を援助している看護婦を対象者とし、「頼む」という援助の意味に対して調査を行うことにした。方法としてグランデットセオリー法を用いて、看護婦に半構成のインタビューを行い、内容は許可を得て録音した。インタビューの内容は看護者が痴呆性高齢者の役割をどのように捉えているのか、痴呆性高齢者がどのようになってもらいたいと思っているのか、援助の判断はどのように行っているのかなどである。現在までに7名にインタビューを行い、内容を記述したものをアドバイザーと共に意味の分析を行った。その結果、「頼む」ことに対する意味が2種類みられた。また、意味を聞き出し切れていないと判断したため、意味を深める意味で、同看護婦に2回目のインタビューを行っている。さらに今後、異なる意味が出なくなるように、他の多くの対象者にインタビューを行い、分析を進め、まとめていく予定である。
酵母におけるcAMPによる細胞機能の調節

酵母細胞における細胞膜で介したCyclicとAMPカスケードの機能七分子遺伝学的手法を用いて解析を行った。酵母細胞ではCyclicAMPは細胞周期の開始G1期に必須であり、細胞内CyclicAMPの受容体はCyclicAMP依存性プロテインキナーゼの制御サブユニットである。CyclicAMPは制御サブユニットに結合すると触媒サブユニットが遊離し、この遊離したサブユニットは活性化された酵素である。そこでCyclicAMP依存性プロテインキナーゼの細胞内局在性を明らかにするためにプロテインキナーゼを精製し、ウサギに注射し抗体を作製した。この抗体はWestern blott法を用いて調べたところ、制御サブユニットとの特異的に反応することがわかったので、この抗体で細胞を間接蛍光抗体法で染色した。その結果大部分のキナーゼは核に局在し、細胞質、膜にも存在することがわかった。この結果はCyclicAMP依存性プロテインキナーゼによってリン酸化される蛋白質は転写調節に関与していることを示唆している。一方細胞質ではトレハラーゼやNAD依存性グルタミン酸脱水酵素をリン酸することによってその活性を調節して、細胞内の炭素および窒素源の代謝で制御していることも明らかにしている。また細胞膜ではイノシトールりん脂質代謝に関与しているPZキナーゼおよびPZPキナーゼ活性がCyclicAMP依存性プロテインキナーゼによって正に調節されていることもわかってきた。すなわちホスファチジルイノントールからホスフファチジル2りん酸イノシトールaの全成がCyclicAMPカスケードによって制御されており、イノシトールりん脂質カスケードが働くためにCyclicAMPが必須できることがわかった。このようにカスケード間に相互作用があることがわかった。
ポリコーム群タンパク複合体機能発現制御機序の解析

ほ乳類ポリコーム群タンパクは、ショウジョウバエにおけると同様にホメオボックス(Hox)遺伝子座の転写制御に強いインパクトを与える。しかしながら、その作用機序について多くのことは明らかにされていない。そのために、Hox遺伝子座、特に、HoxB8遺伝子に焦点を絞って、ポリコーム群タンパクの結合パターンを、染色体免疫沈降法を用いた解析を行った。Rnf2(Ring1b),Edr1(Rae28/Mph1),Ring1(Ring1A)とCbx2(M33)に対する抗体を用いて、HoxB7からHoxB9にわたる領域を解析した結果、Edr1とCbx2は転写の状態に関係なく結合していたが、Rnf2とRnig1は転写が抑制されている場合に、その転写調節領域に強く結合していることが示された。このことは、ポリコーム群は、転写の状態に関連なくHox遺伝子座に結合しえ、抑制されている領域ではより完全な複合体が形成されていることを示している。また、転写が抑制されている領域においても、ヒストンH3K9は顕著にアセチル化されていたことから、ショウジョウバエで観察されたのと同様に転写にコンピテントな領域において、ポリコーム群は転写抑制に寄与していることが示された。また、転写が活性化されている領域におけるEdr1の結合が、機能的に重要であることをノックアウトマウスを示した。Hox/LacZトランスジーンを用いた解析は、これらの結合がヒストンアセチル化の維持に寄与していることを明らかにした。Mph2結合タンパクであるTopoisomerase 1-bindingRING fingerprotein (Topors)は、RINGフィンガー、ロイシンジッパー、PEST領域を有する核タンパクであり、PML体に局在し、カンプトテシン処理によってPML体から解離することが知られている。Toporsは、培養細胞において過剰発現させるとMph2だけでなくp53にも結合し、これらふたつのタンパクを安定化させる。Mph2の安定化によるインパクトは明らかではないが、p53の安定化を介して細胞死またはG1期停止を量依存的に誘導する。この過程は、p53による下流遺伝子の転写活性化を促進することによってもたらされる。Toporsの発現は、シスプラチンなどのDNAダメージによって誘導されることから、ToporsはDNAダメージ依存的p53活性化を媒介する分子として位置付けられる。また、Mel-18結合タンパクであるRing1BとMel-18に相向性のあるRing1B結合タンパクであるMBLR(Mel-18/Bmi-1-like RING finger protein)の機能の解析を試みた。Ring1Bの低形成型ミュータントマウスを作成したところ、Mel-18同様にホメオテイック変異が見られ、また、染色体免疫沈降により、Hox複合体に結合していることを明らかにした。また、MBLRを欠損したマウスでは、Mel-18欠損マウスとは逆のタイプのホメオテイック変異(前方化)が見られた他、IL2の発現低下が観察された。Mel-18/MBLR二重欠損マウスでは、骨格異常はお互いに抑制しあったことから、Mel-18とMBLRとは拮抗的に作用することが想定された。

Rnf2 (Ring1B), Edr1 (Rae28/Mph1), Ring1 (Ring1A)とCbx2(M33)に対する抗体を用いて、HoxB7からHoxB9にわたる領域を解析した結果、Edr1とCbx2は転写の状態に関係なく結合していたが、Rnf2とRing1は転写が抑制されている場合に、その転写調節領域に強く結合していることが示された。このことは、ポリコーム群は、転写の状態に関連なくHox遺伝子座に結合しえ、抑制されている領域ではより完全な複合体が形成されていることを示している。また、転写が抑制されている領域においても、ヒストンH3K9は顕著にアセチル化されていたことから、ショウジョウバエで観察されたのと同様に転写にコンピテントな領域において、ポリコーム群は転写抑制に寄与、していることが示された。
少子化の進化生物学：ヒトの繁殖戦略の解明

適応度に最も強く影響を与える出生率の自発的な低下を伴う少子化は,ヒトの行動や生態を理解する上で大きな課題である.以下,特別研究員研究報告書に記載した内容をもとに,主要な成果を中心に報告する.研究1:子どもの数をめぐる父母間(夫妻間)の性的対立ヒトにおいても,出産や子育てに伴うコストは男性よりも女性の方が大きいため,父母間で性的対立が生じていると予測される.そして,配偶者の変更が可能な配偶システムのもとでは,欲しい子どもの数は男性よりも女性の方が少なくなると予測される.これらのことから,「女性の社会進出により,少ない子どもを望む女性の意思決定が男性より大きな影響力をもつようになれば,出生率は低下するのではないか」という仮説を立て,アンケート調査を子育て支援施設において行い検証した.その結果は,予測に反して,多くの場合,父母間で欲しい子どもの数は一致していた.また,子どもをもつことに対して,両親の希望が等しく重視された夫婦が最も多かった.これらの結果から,現在の社会では養育費の負担などによって,配偶者の変更に伴う男性のコストが非常に大きいことが考えられる.研究2:出産の起こりやすさに影響を与える要因生活史戦略の理論からは,子育てにとって好条件になった時に出産が多く生じていると予測される.本研究では,『消費生活に関するパネル調査』のソースデータを用いて,この予測を検証した.分析の結果,こちらも予測に反して,子育てにとって好条件になった時に出産が多く生じていることはなかった.さらに,子どもがすでに二人居ると,その後の出産が急激に起こりにくくなることがわかった.二人という子どもの数は,進化的には非適応的なレベルに少数であるため,今後はこの背景をさらに探求する.その他,数理モデルを用いて,子どもの質をめぐる競争的社会環境や,繁殖以外の選択肢の魅力が出生率に与える影響を研究した.27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。出生率の低下により生じる少子化は,ヒトに固有の,一見したところ既存の進化生物学の理論では説明することができない興味深い現象である.本研究は,少子化を進化生物学の視点から統合的に研究することにより,ヒトの繁殖戦略の解明を目指すものである.研究計画で示した以下の三つのアプローチについて,それぞれの実績の概要を報告する.(1)既存の統計調査のソースデータの分析内閣府政策統括官が実施した「少子化社会に関する国際意識調査」,および,家計経済研究所が実施した「消費生活に関するパネル調査」という二種類の統計調査のソースデータを用いて,継続して分析を行っている.具体的には,結婚や子どもの数に影響を与える要因や,繁殖に関する意思決定の時間的変遷の解明を目指している.特に後者については,新たな統計解析の手法を導入したことにより,今年度に研究が著しく進展した.(2)社会施設における子育て世代を対象としたアンケート調査調査の目的の一つは,「父親と母親で出産や子育てに関する意見がどのように違っているのか」を明らかにすることである.質問紙の作成,調査方法の設定,当該施設との打ち合わせ,倫理委員会への申請等を経て, 2013年10月から12月にかけてアンケート調査を実施した.すでにデータの入力と基礎的な分析は終えており,協力していただいた方々へのフィードバックも行った.(3)数理モデルを用いた理論的検討未婚率の上昇と夫婦出生率の低下という二つの要因について,どちらがより少子化に大きな影響を与えているのかを解明するための研究に着手した.実証データと簡単な数理モデルを組み合わせて,現在分析を行っている.出生率の自発的な低下を伴う少子化は,ヒトの行動の進化を理解する上で大きな課題である.2014度は,研究計画に沿った以下の四つのテーマについて,研究を進めた.なお,記した結果はいずれも暫定的なものである.そして,すべての研究について,進化生物学の理論をもとにした考察を行っている.【研究1:子どもの数に影響を与える要因】内閣府が実施した調査のソースデータを用いて,子どもの数に影響を与える要因について研究した.分析の結果,初婚年齢が若いほど生涯にもつ子どもの数が多い,収入や学歴は子どもの数にあまり影響を与えない,といったことが明らかになった.2014年度は分析を終え,現在,結果を博士論文の一章としてまとめている.【研究2:出産の起こりやすさに影響を与える要因】家計経済研究所が実施した調査のソースデータを用いて,出産の起こりやすさに影響を与える要因について研究した.分析の結果,子育てにとって好条件になった時に出産が多く生じていることはなかった.さらに,子どもがすでに二人居ると,その後の出産が急激に起こりにくくなることがわかった.2014年度は分析,および,論文の執筆を終え,結果を学術雑誌に投稿した.【研究3:子どもの数をめぐる父母間(夫妻間)の性的対立】行動生態学の理論をもとに,「女性の社会進出により,少ない子どもを望む女性の意思決定が男性より大きな影響力をもつようになれば,出生率は低下するのではないか」という仮説を立て,質問紙によるアンケート調査を行い検証した.その結果は,仮説を支持するものではなかった.2014年度は分析,および,論文の執筆を終え,結果を学術雑誌に投稿した.【研究4:資源の豊かさや競争的な社会環境と少子化の関係】少子化について,数理モデルを活用した理論的な研究に着手した.2014年12月から翌年3月にかけてチューリッヒ大学を訪問し,共同研究を開始させた.適応度に最も強く影響を与える出生率の自発的な低下を伴う少子化は,ヒトの行動や生態を理解する上で大きな課題である.

以下,特別研究員研究報告書に記載した内容をもとに,主要な成果を中心に報告する.研究1:子どもの数をめぐる父母間(夫妻間)の性的対立ヒトにおいても,出産や子育てに伴うコストは男性よりも女性の方が大きいため,父母間で性的対立が生じていると予測される.そして,配偶者の変更が可能な配偶システムのもとでは,欲しい子どもの数は男性よりも女性の方が少なくなると予測される.これらのことから,「女性の社会進出により,少ない子どもを望む女性の意思決定が男性より大きな影響力をもつようになれば,出生率は低下するのではないか」という仮説を立て,アンケート調査を子育て支援施設において行い検証した.その結果は,予測に反して,多くの場合,父母間で欲しい子どもの数は一致していた.また,子どもをもつことに対して,両親の希望が等しく重視された夫婦が最も多かった.これらの結果から,現在の社会では養育費の負担などによって,配偶者の変更に伴う男性のコストが非常に大きいことが考えられる.研究2:出産の起こりやすさに影響を与える要因生活史戦略の理論からは,子育てにとって好条件になった時に出産が多く生じていると予測される.本研究では,『消費生活に関するパネル調査』のソースデータを用いて,この予測を検証した.分析の結果,こちらも予測に反して,子育てにとって好条件になった時に出産が多く生じていることはなかった.さらに,子どもがすでに二人居ると,その後の出産が急激に起こりにくくなることがわかった.二人という子どもの数は,進化的には非適応的なレベルに少数であるため,今後はこの背景をさらに探求する.その他,数理モデルを用いて,子どもの質をめぐる競争的社会環境や,繁殖以外の選択肢の魅力が出生率に与える影響を研究した.受理までには至っていないが,研究の成果を二本の論文として,学術雑誌に投稿することができた.そして,海外の研究者を積極的に訪問するとともに,共同研究を軌道に乗せることもできた.また,国内外での学会発表についても予定通りに行うことができたことから,「おおむね順調に進展している」と判断される.27年度が最終年度であるため、記入しない。学術雑誌に投稿している論文については,査読結果をもとに改訂を行い,受理を目指す.数理モデルの研究については,引き続き海外の共同研究者とも議論を続けながら,内容をより充実させる.一連の研究の成果を,博士論文としてまとめ上げることにも力を注ぐ.予定していたペースで研究が進捗している.今年度中に論文としての発表はできず,学会発表も二回にとどまったが,その分中身に時間をかけ,質の高い研究を行うことができたと自負している.また,来年度以降の研究に向けての課題も整理することができ,「おおむね順調に進展している」と判断した.27年度が最終年度であるため、記入しない。研究代表者は,2016年3月に総合研究大学院大学先導科学研究科を修了し,4月より京都大学大学院医学研究科に異動した.
高温酸化物超伝導導体の交流損失低減手法の研究

本研究は,1)高温酸化物超伝導(以下高温超伝導)線材の交流損失を外部磁界条件を変えて系統的に測定し,2)金属交流超伝導線材の交流損失特性との類似性と異質性を整理して損失の機構を解明し,3)これにより交流損失の低減手法を明らかにすることを目的としている.1)に関して,本研究において外部磁界下で超伝導線材に通電した場合に生じる通電損失を外部的な要因による見かけ上の損失分を排除し正確に測定測定する方法を開発した.これにより,ビスマス系銀シース線材,イットリウム系線材など種々の線材の通電損失の測定を行った.その結果,従来測定結果と良く合うとされたビーンモデルに基づく損失計算式からのずれが明確に現れる場合が多くあることが分かった.また,集合導体中の線材の交流通電損失を測定した結果,隣接の線材の作る磁界が損失特性に影響を与え,損失が低減できる場合があることが分かった.この結果は適切な線材の断面構造の設計により通電損失を低減できることを示している.また,上述のずれの原因を解析した結果,2)に関連し高温超伝導線材と低温超伝導線材との差異があるもののそれは超伝導線材の通電特性を表すパラメータの違い,臨界電流密度特性の非均一性により説明できることが分かった.よって従来低温超伝導線材の損失評価に用いた計算モデルが適用可能であることが分かった.3)に関連して,このモデルに基づき検討を行い,交流損失の低減の為に,超伝導フィラメントのまわりに絶縁層を設けた短いよりピッチをもつ多芯線材構造や臨界電流密度分布を積極的に変えた線材の提案を行った.その妥当性を低温超伝導線を用い,また,高温超伝導線材を集合させた模擬線材により検証した。よって,本研究では当初予定した成果を得ることができた.きらに,より一層の交流損失低減のための研究開発の方向性が明らかになった.本研究は,1)高温酸化物超伝導(以下高温超伝導)線材の交流損失を外部磁界条件を変えて系統的に測定し,2)金属交流超伝導線材の交流損失特性との類似性と異質性を整理して損失の機構を解明し,3)これにより交流損失の低減手法を明らかにすることを目的としている.1)に関して,本研究において外部磁界下で超伝導線材に通電した場合に生じる通電損失を外部的な要因による見かけ上の損失分を排除し正確に測定測定する方法を開発した.これにより,ビスマス系銀シース線材,イットリウム系線材など種々の線材の通電損失の測定を行った.その結果,従来測定結果と良く合うとされたビーンモデルに基づく損失計算式からのずれが明確に現れる場合が多くあることが分かった.また,集合導体中の線材の交流通電損失を測定した結果,隣接の線材の作る磁界が損失特性に影響を与え,損失が低減できる場合があることが分かった.この結果は適切な線材の断面構造の設計により通電損失を低減できることを示している.また,上述のずれの原因を解析した結果,2)に関連し高温超伝導線材と低温超伝導線材との差異があるもののそれは超伝導線材の通電特性を表すパラメータの違い,臨界電流密度特性の非均一性により説明できることが分かった.よって従来低温超伝導線材の損失評価に用いた計算モデルが適用可能であることが分かった.3)に関連して,このモデルに基づき検討を行い,交流損失の低減の為に,超伝導フィラメントのまわりに絶縁層を設けた短いよりピッチをもつ多芯線材構造や臨界電流密度分布を積極的に変えた線材の提案を行った.その妥当性を低温超伝導線を用い,また,高温超伝導線材を集合させた模擬線材により検証した。よって,本研究では当初予定した成果を得ることができた.きらに,より一層の交流損失低減のための研究開発の方向性が明らかになった.本年度の研究成果を以下に要約する.(1)交流損失の測定外部磁界が存在しても交流通電損失測定できる方法を開発した.本方法は従来から問題になっていた電圧リ-ド線の配置方法に新しい工夫をほどこしたもので,他の線の磁化の影響を受けないことを解析的及び実験的に検証した.この方法によりビスマス系(Bi2223およびBi2212)銀シース線材について測定を行った.その結果,外部磁界が存在しない時の損失特性は従来の方法と良く一致するが,外部磁界が存在するする場合は従来の方法では正確な値が得られないのに対して,我々の方法は妥当な結果,即ち,解析結果と一致する結果が得られた.Bi2212銀シース線材について77Kおよび4.2Kにおいて損失特性測定を行った.その結果,測定値は77Kにおいてはビーンモデルにより計算される交流損失と良く合う事が示されたが,4.2Kでは合わなかった.この原因は現在不明であるが,今後の研究で解明する予定で,これに基づき交流損失の機構がより正確に理解できると考えている.(2)交流損失のメカニズム交流低温超伝導線に関しての損失メカニズムを参考にマルチフィラメント/ショートツイストピッチの高温超伝導線の損失特性を予測し,超伝導電力ケーブルの損失特性の予測を行った.その結果,従来予測されていた超伝導に対する要求性能により低い性能でも電力ケーブルが実用化できる可能性が示された.(3)集合導体の交流損失特性交流損失を増大させる要因である偏流を緩和する方法を考え,解析によりその妥当性を検証した.本研究は次の事項を実施する。