hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
通信と制御のクロスレイヤ設計による無線制御方式の最適化

本研究では,産業機器やロボットを無線により遠隔制御を行う無線制御システムについて,通信と制御のクロスレイヤ最適化によるシステムの高性能化に取り組んできた.具体的には,以下のサブテーマ(1)(2)を並行して検討を進め,以下の研究成果を得た.(1)システム制御の理論を応用した通信資源割当方式無線制御では通信路誤りによる制御品質の劣化を防ぐことが大きな課題の一つである.通信レイヤでは,通信路誤りの抑制手法として誤り訂正符号化がある.また,制御レイヤでは,通信路誤りの影響を抑制する手法として予測した制御情報をまとめて送信する予測制御手法がある.これらはいずれも必要とする制御情報に冗長を付与することで通信路誤りに耐性をもたせる技術である.本研究では,これら通信レイヤと制御レイヤの冗長を組み合わせる手法を考案した.同じビット数の冗長を付与する場合,2つの冗長を組み合わせた方が高い制御品質を得られることを明らかにした.(2) ROSフレームワークに基づいたネットワーク化制御方式ROS(Robot Operating System)のフレームワークでは,トピックと呼ばれる非同期通信が主要な通信方式である.一方,一般的なフィードバック制御はコントローラと制御対象が同期して交互に制御情報をやり取りすることが前提となっている.制御情報の受け手側から制御情報の要求が必要となるROSフレームワークでは,これまでの通信モデルとは通信衝突率や通信遅延が大きく異なってくる.本研究では,Raspberry Piマイコンボードを搭載した小型移動ロボットとカメラ,コントローラを用いて複数移動体のフィードバック制御実験系を構築し,ROSの非同期な制御情報の通信により生じる通信の混雑が制御品質に与える影響の評価を行った.実験により,制御台数の増加につれ制御品質が劣化することを明らかにした.研究実績の概要に挙げたとおり,サブテーマ(1)については,通信と制御のクロスレイヤの冗長化手法を考案し,その有効性を明らかにした.予測制御の適用は次年度を予定していたが時期を繰り上げて検討を進めている.また,IEEE802.15.4による複数機器の多元接続方式についても検討を進めている.サブテーマ(2)については,ROSフレームワークによるフィードバック制御実験系を構築し,ROSフレームワークによる非同期通信が制御性能に及ぼす影響を明らかにした.これまでの検討結果を踏まえ,サブテーマ(1)については,通信と制御のクロスレイヤの冗長化手法の理論最適化を行い,さらなる性能向上を進める.また,IEEE802.15.4による複数機器の多元接続方式について複数機器の制御情報のスケジューリング手法を考案し,その有効性を明らかにする.サブテーマ(2)については,ROSフレームワークのよる非同期性を考慮した制御情報のスケジューリング手法を考案し,その有効性を明らかにする.本研究課題で得られた研究成果は,電子情報通信学会,IEEEの各研究会・国際会議等を通じて公表し,関連研究者の意見を取り入れ研究を進展させていく.また,得られた研究成果をまとめ,学会論文誌へ投稿し,成果を公表していく.本研究では,産業機器やロボットを無線により遠隔制御を行う無線制御システムについて,通信と制御のクロスレイヤ最適化によるシステムの高性能化に取り組んできた.具体的には,以下のサブテーマ(1)(2)を並行して検討を進め,以下の研究成果を得た.(1)システム制御の理論を応用した通信資源割当方式無線制御では通信路誤りによる制御品質の劣化を防ぐことが大きな課題の一つである.通信レイヤでは,通信路誤りの抑制手法として誤り訂正符号化がある.また,制御レイヤでは,通信路誤りの影響を抑制する手法として予測した制御情報をまとめて送信する予測制御手法がある.これらはいずれも必要とする制御情報に冗長を付与することで通信路誤りに耐性をもたせる技術である.本研究では,これら通信レイヤと制御レイヤの冗長を組み合わせる手法を考案した.同じビット数の冗長を付与する場合,2つの冗長を組み合わせた方が高い制御品質を得られることを明らかにした.(2) ROSフレームワークに基づいたネットワーク化制御方式ROS(Robot Operating System)のフレームワークでは,トピックと呼ばれる非同期通信が主要な通信方式である.一方,一般的なフィードバック制御はコントローラと制御対象が同期して交互に制御情報をやり取りすることが前提となっている.制御情報の受け手側から制御情報の要求が必要となるROSフレームワークでは,これまでの通信モデルとは通信衝突率や通信遅延が大きく異なってくる.本研究では,Raspberry Piマイコンボードを搭載した小型移動ロボットとカメラ,コントローラを用いて複数移動体のフィードバック制御実験系を構築し,ROSの非同期な制御情報の通信により生じる通信の混雑が制御品質に与える影響の評価を行った.実験により,制御台数の増加につれ制御品質が劣化することを明らかにした.研究実績の概要に挙げたとおり,サブテーマ(1)については,通信と制御のクロスレイヤの冗長化手法を考案し,その有効性を明らかにした.予測制御の適用は次年度を予定していたが時期を繰り上げて検討を進めている.また,IEEE802.15.4による複数機器の多元接続方式についても検討を進めている.サブテーマ(2)については,ROSフレームワークによるフィードバック制御実験系を構築し,ROSフレームワークによる非同期通信が制御性能に及ぼす影響を明らかにした.これまでの検討結果を踏まえ,サブテーマ(1)については,通信と制御のクロスレイヤの冗長化手法の理論最適化を行い,さらなる性能向上を進める.また,IEEE802.15.4による複数機器の多元接続方式について複数機器の制御情報のスケジューリング手法を考案し,その有効性を明らかにする.サブテーマ(2)については,ROSフレームワークのよる非同期性を考慮した制御情報のスケジューリング手法を考案し,その有効性を明らかにする.

本研究課題で得られた研究成果は,電子情報通信学会,IEEEの各研究会・国際会議等を通じて公表し,関連研究者の意見を取り入れ研究を進展させていく.また,得られた研究成果をまとめ,学会論文誌へ投稿し,成果を公表していく.
ポジトロン核種用術中プローブの開発と悪性腫瘍への応用

F-18-FDGを用いた放射性核種ガイド下の手術においては被術者の体からの消滅ガンマ線の影響が臨床使用を困難にしている。この限界を克服するためにポジトロン術中プローブの開発を行った。開発したポジトロン術中プローブはプラスチックシンチレータとBGOを光電子増倍管(PMT)に光学的に結合した構造とした。F-18からのポジトロンはプラスチックシンチレータで検出され2本の消滅ガンマ線を放出する。BGOはその内1本のガンマ線を検出する。PMTは両方のシンチレーションを検出するが波形の違いにより検出した事象がポジトロンの後にガンマ線が検出された真の事象か、あるいはどちらか一方のみが検出されたバックグランド計数かを判別する。この方法によりポジトロンのみを高いバックグランドガンマ線の環境下においても検出可能とした。空間分解能はコリメータ表面から2mmの距離において5mmFWHMであった。バックグランド計数は20cm円筒ファントムにポジトロン核種を22MBq封入し、10cmの距離に置いても無視できる程度であった。深さ方向の応答は急激に変化し、0.25mmのプラスチックフィルムで計数率は半分に低下した。F-18の点線源に対する感度は2mmの距離において3.8cps/kBqであった。計数率特性は5kpsまで直線であった。これらの結果より開発したポジトロン術中プローブが高いバックグランドガンマ線環境においてもFDGガイド化の手術に有用であることが明らかになった。悪性腫瘍の適切な切除を可能とすることを目的にF-18-FDGの放出するポジトロンのみを検出可能な術中プローブの開発を行った。プローブはプラスチックシンチレータとBGOを積層し光電子増倍管(PMT)に接続した構造とした。腫瘍から放出されたポジトロンはプラスチックシンチレータに入射し発光し約20n秒で減衰する。プラスチックシンチレータでエネルギーを失ったポジトロンは2本の511keVのガンマ線を放出する。その一方はBGOに入射し、発光し約300n秒で減衰する。この発光波形の違いを用いることにより検出した事象がポジトロンによるものかノイズと,して除去すべき消滅ガンマ線によるものかを判別することを動作原理とする。開発したポジトロンプローブのサイズはBGOが直径10mmで高さが15mm、プラスチックシンチレータが直径5mmで厚さが2mmのものを光学結合し10mm直径の光電子増倍管(PMT)に接続した。検出器全体は厚さ4mmのタングステン容器に納めた。PMTからの出力は電子回路で事象ごとに真の事象か消滅ガンマ線によるノイズの事象かを判別する。ポジトロンプローブの性能として以下の結果が得られた。空間分解能はコリメータから2mmの距離において5mmFWHM、感度は3.8cps/kBq、消滅ガンマ線によるバックグランド計数は2mCiの20cm円柱状ファントムに対し5cps以下であった。計数率特性は5kcpsまでほぼ直線であった。これらの結果から開発したポジトロンプローブはF-18-FDGを用いた腫瘍の切除術に有効なシステムであることが明らかになった。

この発光波形の違いを用いることにより検出した事象がポジトロンによるものかノイズとして除去すべき消滅ガンマ線によるものかを判別することを動作原理とする。開発したポジトロンプローブのサイズはBGOが直径10mmで高さが15mm、プラスチックシンチレータが直径5mmで厚さが2mmのものを光学結合し10mm直径の光電子増倍管(PMT)に接続した。検出器全体は厚さ4mmのタングステン容器に納めた。PMTからの出力は電子回路で事象ごとに真の事象か消滅ガンマ線によるノイズの事象かを判別する。ポジトロンプローブの性能は、空間分解能:コリメータから2mmの距離において5mmFWHM、感度:3.8cps/kBq、消滅ガンマ線によるバックグランド計数:2mCiの20cm円柱状ファントムに対し5cps以下であった。また腹部の手術を模擬したファントムに対しても高い検出能を有することが明らかになった。これらの結果から開発したポジトロンプローブはF-18-FDGを用いた腫瘍の切除術に有効なシステムであると結論された。
アルミニウムとアルツハイマー病発症機構との因果関係に関する研究

1、すでに我々が報告したラットの初代培養神経細胞の場合と同様に、マウスでも、軸索形成初期のアルミニウム・パルス曝露により、細胞骨格蛋白ではニューロフィラメントのみが細胞核周囲への蓄積を認め、チュブリン、アクチンはこのような蓄積を認めなかった。また、軸索輸送蛋白では、キネシン、シナプトフィジン、GAP43がアルミニウムにより輸送障害を呈していた。また、この軸索輸送障害に続いて、アポトーシスによる遅発性の神経細胞死が生じていた。軸索輸送障害とアポトーシスの関連について、アルツハイマー病ではNGFの逆行性軸索輸送障害の可能性が指摘されているが、本実験系においても、NGFの逆行性軸索輸送障害を認めた。2、初代培養系で示したアルミニウムによる細胞骨格蛋白の異常が、アルミニウムを妊娠母体の腹腔内に投与することで、出生仔の脳(in vivo系)においても同様に起こり得るのか検討した。アルミニウムの母体腹腔内投与により、仔マウスの大脳各部位でneurofilamentの線維構造が減少・消失し、代償的にビメンチンの線維構造が増強していた。また、仔マウスの神経機能発達において、アルミニウム投与群では対照群よりその神経機能発達の遅延を認めた。3、アルツハイマー病関連遺伝子である変異プレセニリン1の遺伝子導入マウス(ノックインマウス)の大脳灰白質において、homozygousではheterozygousよりもneurofilament陽性の線維構造に乏しく、corticogenesisの異常が疑われた。さらに、このノックインマウスにおいてアルミニウムを母体腹腔内投与したところ、仔マウスの大脳各部位でheterozygousやwild typeにおいてもneurofilament陽性の線維構造の減少が認められた。
核融合炉固体増殖材料における水素同位体動的挙動の原子スケールでの解明

平成18年度は,Li欠陥の拡散挙動のモデル化と,Li_2Oの照射応答挙動の分析を行った.1.Li欠陥の拡散挙動のモデル化Li欠陥を含むLi_2O中のLi拡散挙動を,分子動力学計算により分析し,古典理論に基づきモデル化した.Li拡散は高温領域と低温領域で異なる様相を示し,前者では超イオン伝導による拡散が,後者ではLi+空孔やLi+格子間イオンが誘起する拡散が支配的であった.超イオン伝導状態では,蛍石構造を持っ結晶と同様に,<100>方向への選択的なジャンプが確認された.Li^+空孔拡散について,有効振動数にVineyardの理論式を用いてモデル化を行った場合に,古典モデルと分子動力学計算の結果は良く一致した.一方で,その簡便性のために広く利用されているデバイ振動数等を有効振動数として採用した場合には,拡散定数が数倍過大評価されることが確認された.2つの異なる特徴を有するポテンシャルモデルを用いて,Li_2Oの弾き出しエネルギーを評価した.弾き出し挙動の細部についてはポテンシャルモデルへの依存が見られたが,いずれのモデルにおいてもLiで20eV,0で50eV程度の弾き出しエネルギーが得られた.照射で付与された10100eV程度のエネルギーの散逸挙動を分析した.照射後1ps程度で照射エネルギーは系の熱エネルギーに変換されることを確認した.欠陥数が定常値に達するまでに要する時間は0.5ps程度であった.この時間スケールは,oではLiに比べて短いことがわかった.この差は,各欠陥が持っ拡散障壁の大きさの相違に由来することが示唆された.本研究により,核融合炉固体増殖材料候補であるLi_2O中での水素同位体挙動に関して,原子スケールでの詳細な知見が取得されるとともに,欠陥との相互作用ならびに欠陥の生成消滅挙動を含めた包括的な理解が得られた.酸化リチウム(Li_2O)中での水素同位体挙動を,照射欠陥の影響に着目し,赤外吸収分光実験,昇温脱離実験,量子化学計算を用いて調べた.赤外吸収分光実験では,イオン照射(3keV D_2^+)により導入された重水素が形成するO-D伸縮振動ピークの消長を,イオン照射下でその場観察した.照射により導入された重水素は,主に,V_<OD>あるいはLiOD相を形成することで安定化し,Li_2O中に存在することが明らかになった.照射後の加熱実験では,V_<OD>の集合に伴うLiOD相の成長が観察された.V_<OD>のLiOD相への変化が,V_<OD>の濃度に対して2次的に進むことから,LiOD相によるV_<OD>の吸収のみでなく,比較的少ない数のV_<OD>同士の直接的な集合も,LiOD相形成反応に有意に寄与していることが示唆された.昇温脱離実験では,熱吸収あるいはイオン照射(300keV D^+)によって重水素を導入されたLi_2O単結晶試料を用いて実験を行い,水素同位体放出挙動に照射欠陥が与える影響を調べた.熱吸収試料では観察されなかった900K付近でのD_2放出が,イオン照射試料では確認された.既往研究,量子化学計算の結果との比較から,このD_2放出は,F^O centerに捕獲されていた重水素の脱捕獲に起因していることが示唆された.量子化学計算では,密度汎関数法(DFT)を用いて,F centersの水素捕獲力を評価した.水素同位体はFcenters近傍では,F centersに捕獲されてH^-に還元された場合,あるいはF centersに隣接する酸素とOH^-を形成した場合に,局所的に安定であることがわかった.2点の相対的な安定性は,F centersの帯電状態に強く依存し,F^<2+>ではOH^-を形成した場合,F^OではH^-に還元された場合に,より安定であることが明らかとなった.(i)酸化リチウム(Li_2O)表面における水の吸着・吸収挙動:X線/紫外線光電子分光法を用いて,Li_2O焼結体に水蒸気暴露を行うことで形成される表面水酸基の量を,暴露量の関数として評価した.モンテカルロ法を用いて水の吸着・吸収挙動をモデル化し,実験結果との比較を行った.表面第2層までへの吸着/吸収は速やか(吸着/吸収確率1)に起こるが,それ以深への吸収は緩やか(吸着/吸収確率<0.1)に進行することがわかった.(ii)Li_2Oのポテンシャルモデルの構築:密度汎関数法を用いて計算したLi_2O結晶の原子変位に対するポテンシャル曲線,あるいは実験研究で報告されているLi_2Oの物性値(弾性定数,ヤング率,格子定数など)を参照データとして,遺伝的アルゴリズムとニュートン法の併用によりポテンシャルパラメータを最適化することで,Li_2Oの2体ポテンシャルモデルを構築した.いずれの手法で作成したモデルにおいても,0Kでの物性値は程度良く再現することが確認された.しかし,熱膨張係数とLi拡散定数の温度依存性は,同時には実験結果と一致せず,顕著なポテンシャルモデル依存性が見られた.(iii)Li_2Oの照射応答:Li_2Oの中での照射欠陥の生成・消滅挙動を,分子動力学シミュレーションを用いて調べた.欠陥生成の閾値エネルギーの弾き出し方位依存性を分析した結果,LiはOに比べて低い閾値エネルギーを有すること,そしていずれの原子においても〔111〕,〔110〕,〔100〕の順に閾値エネルギーが低下することがわかった.

また,照射エネルギー(680eV)は数psの時間スケールで速やかに系全体に拡散し,欠陥の自己アニーリングは同程度の時間スケールで主に誘起されることが確認された.平成18年度は,Li欠陥の拡散挙動のモデル化と,Li_2Oの照射応答挙動の分析を行った.1.Li欠陥の拡散挙動のモデル化Li欠陥を含むLi_2O中のLi拡散挙動を,分子動力学計算により分析し,古典理論に基づきモデル化した.Li拡散は高温領域と低温領域で異なる様相を示し,前者では超イオン伝導による拡散が,後者ではLi+空孔やLi+格子間イオンが誘起する拡散が支配的であった.超イオン伝導状態では,蛍石構造を持っ結晶と同様に,<100>方向への選択的なジャンプが確認された.Li^+空孔拡散について,有効振動数にVineyardの理論式を用いてモデル化を行った場合に,古典モデルと分子動力学計算の結果は良く一致した.一方で,その簡便性のために広く利用されているデバイ振動数等を有効振動数として採用した場合には,拡散定数が数倍過大評価されることが確認された.2つの異なる特徴を有するポテンシャルモデルを用いて,Li_2Oの弾き出しエネルギーを評価した.弾き出し挙動の細部についてはポテンシャルモデルへの依存が見られたが,いずれのモデルにおいてもLiで20eV,0で50eV程度の弾き出しエネルギーが得られた.照射で付与された10100eV程度のエネルギーの散逸挙動を分析した.照射後1ps程度で照射エネルギーは系の熱エネルギーに変換されることを確認した.欠陥数が定常値に達するまでに要する時間は0.5ps程度であった.この時間スケールは,oではLiに比べて短いことがわかった.この差は,各欠陥が持っ拡散障壁の大きさの相違に由来することが示唆された.本研究により,核融合炉固体増殖材料候補であるLi_2O中での水素同位体挙動に関して,原子スケールでの詳細な知見が取得されるとともに,欠陥との相互作用ならびに欠陥の生成消滅挙動を含めた包括的な理解が得られた.
神経毒性発現機序におけるＭＡＲＣＫＳの関与と神経毒性マーカーへの応用

MARCKSは神経細胞の発達と成熟に必須のタンパク質であることから,未だ不明な点が多いメチル水銀毒性発現機序におけるMARCKSの関与を検討した.メチル水銀はSH-SY5Y細胞において細胞生存率の低下を引き起こすと同時に,MARCKS発現量とリン酸化量を変化させることを示し,このリン酸化異常のメカニズムを明らかにした.さらに,メチル水銀中毒モデルラットの脳におけるMARCKSリン酸化の異常を示し,メチル水銀毒性の発現機序にMARCKSが関与していることを示した.昨年度からの検討課題を継続して実施し、メチル水銀(MeHg)がMARCKS発現量とリン酸化への影響を明らかにすることができた。このMARCKSの役割は毒性学的にも重要であり、学会にて発表を行った他、論文を準備中である。一方、そのメカニズムと一つとして、メチル水銀による細胞内Ca動態への影響が考えらたことから、メチル水銀、水銀(HgCl2)、カドミウム(CdCl2)処置による細胞内Ca濃度への影響をヒト神経芽細胞腫由来SH-SY5Y細胞を用いて検討した。MeHg, HgCl2およびCdCl2 (0-30 μM)刺激により明らかなfura-2蛍光比の上昇が認められた。膜透過性の重金属キレート剤であるTPENを刺激3時間後に処置したところ、MeHgおよびHgCl2により上昇した蛍光比は約15%および30%減少した一方、CdCl2刺激により上昇した蛍光比はほぼbasal levelまで減少した。細胞外Caのキレート剤であるEGAT、Caチャネル阻害薬であるニフェジピンおよびLaCl3前処置の影響をarea under the curve (AUC)を用いて解析したところ、MeHg刺激による蛍光比の上昇はEGTA存在下では非存在下に比べ約60%抑制された一方、HgCl2での抑制は約40%であった。またMeHg刺激に対するCaチャネル阻害薬の影響はわずかであったが、HgCl2による蛍光比の上昇はLaCl3前処置によって約30%抑制された。以上の結果から、重金属によって刺激された細胞内ではCa以外の二価陽イオン濃度が変化している可能性が示唆され、また、MeHgおよびHgCl2はSH-SY5Y細胞においてCa流入とCa遊離により細胞内カルシウム濃度の上昇を引き起こすことが明らかとなり、メチル水銀を含む重金属による細胞内二価陽イオン動態の一端を明らかにすることができた。昨年度までに行われた実験項目である,培養神経細胞株(SH-SY5Y細胞)におけるメチル水銀惹起MARCKSリン酸化に関わる実験および細胞内Ca動員に関わる実験について,その一部を継続して行い,これまでの結論を補強する結果が得られた.また,毒性マーカーとしてのMARCKSの有用性を検討する目的で,メチル水銀以外の重金属または過酸化水素処置によるMARCKS発現量およびリン酸化への影響を検討したところ,カドミウムおよび過酸化水素の処置によりMARCKSリン酸化の上昇傾向が観察された.一方,鉛ではMARCKS発現量/リン酸化の変化は認められず,マンガンではリン酸化の減少傾向が観察された.さらに血管内皮細胞株であるEA.hy926細胞を用いてメチル水銀処置の影響を観察したところ,細胞生存率の減少とMARCKSリン酸化の上昇傾向が観察された.以上の結果より,MARCKSが神経細胞だけでなく,他の細胞種における毒性の発現にも関与している可能性が示唆された.MARCKSは神経細胞の発達と成熟に必須のタンパク質であることから,未だ不明な点が多いメチル水銀毒性発現機序におけるMARCKSの関与を検討した.メチル水銀はSH-SY5Y細胞において細胞生存率の低下を引き起こすと同時に,MARCKS発現量とリン酸化量を変化させることを示し,このリン酸化異常のメカニズムを明らかにした.さらに,メチル水銀中毒モデルラットの脳におけるMARCKSリン酸化の異常を示し,メチル水銀毒性の発現機序にMARCKSが関与していることを示した.メチル水銀は,その主要な標的器官である中枢神経系に作用することで神経毒性を発揮するが,メチル水銀による神経毒性の発現機序には今なお未解明の部分が多い.そこで,脳の正常な発育に必須のタンパク質であるMARCKSに注目し,メチル水銀処置による影響を解析した.神経芽細胞腫由来の培養神経細胞株(SH-SY5Y)にMeHgを処置し,MARCKSの発現量とリン酸化量の変化を測定したところ,メチル水銀による濃度依存的なリン酸化量の増加と,これに引き続く発現量の減少が認められた.このMeHgによるMARCKSリン酸化経路に関わるシグナル伝達分子を明らかにするため,各種シグナル伝達経路阻害薬による影響を検討したところ,細胞外Ca2+キレート薬またはプロテインキナーゼC(PKC)阻害薬を前処置することによりMARCKSリン酸化が抑制される傾向が認められた.また,siRNAによりMARCKSをノックダウンさせた細胞では,MeHgによる細胞毒性(細胞生存率の減少)が増強されていた.さらに,in vivoにおけるメチル水銀毒性へのMARCKSの関与を明らかにするため,メチル水銀中毒モデルラットの脳におけるMARCKSの変化を検討したところ,脳の一部の部位においてMARCKSリン酸化量の増加傾向と発現量の減少傾向が認められた.以上の結果から,メチル水銀は培養神経細胞内のCa2+の増加とそれに続くPKC活性化を介してMARCKSリン酸化の増加と発現量の減少を引き起こしている可能性が示唆された.また,メチル水銀中毒モデルラットの脳組織でも培養細胞と同様の傾向が認められ,メチル水銀毒性の発現とMARCKSとの関連性が強く示唆された.さらにMARCKSノックダウン

細胞においてメチル水銀による細胞毒性が増強されていたことから,MARCKSは神経細胞の保護に関与している可能性が示された.平成23年度と平成24年度の実験計画については、その大部分は計画通りに実施されており、概ね順調に進展していると思われる。一部の実験項目については、都合上平成25年度に実施を延期したものもあるが、メチル水銀以外の重金属による影響など、当初計画以上の成果も得られている。平成23年度の実施計画である,培養神経細胞株を用いた実験の大部分はほぼ計画通りに実施され,興味深い成果が得られた.一方,「神経突起伸長反応に対する神経毒性物質の影響とMARCKSの関与」については,実験の都合上,次年度以降に実施を延期したものの,次年度に実施予定であった「メチル水銀中毒モデルラットを用いたin vivo実験」を前倒しして実施しており,全体的にはおおむね順調に進展しているものと考える.おおむね順調に進展しているものの、重要な課題の一つである脳の免疫組織学的検討については結果が得られておらず、今後は新規手法の適応も含め検討を進めていく。また、これまでの研究結果について、例数の追加など必要な実験を行い、学会・論文発表に向けた準備を進めていく。さらに、MARCKSのバイオマーカーとしての可能性を検討するため、血小板における解析を進める。研究全体については,おおむね順調に進展しており,基本的には当初の実験計画に基づき推進する方策である.しかし,一部の実験については若干の例数の追加が必要なものがあるほか,これまでの成果からメチル水銀毒性における細胞内Ca濃度の重要性が示唆された.このことから,前年度からの実験を一部継続するのに加え,新たな実験項目としてメチル水銀による細胞内Ca濃度変化の測定を開始する予定である.メチル水銀中毒モデルラットの脳を用いた免疫組織学的観察は,メチル水銀による特異的な脳障害とMARCKSとの関連を考える上で重要な実験であり,実施を予定している実験の中心として進めていく.一方,モデルラットにおける神経病変の発現や,抗体の特異性などの問題も予想されることから,新たな授乳期メチル水銀暴露モデルラットを作製し本実験に用いることや,モデルラット血小板における解析を進めるなど,実験計画の前倒しを含めて臨機応変に対応する.今年度は、これまでの実験手法に対する消耗品の購入に加え、論文発表に必要な英文校正経費、学会発表の参加費や旅費に使用する予定である。特に成果を広く公表するために、海外学会への参加を予定している。また、一部実験項目の延期により生じた未使用金額については、今年度実施する際に消耗品の購入に用いる予定である。使用計画の中心は消耗品であり,当初実験計画に必要な消耗品の他,メチル水銀中毒モデルラットを用いたin vivo実験がの増加に伴う実験動物関連経費などにも使用される.また,免疫組織学的観察のため,複数の抗体の購入を予定している.さらに,これまでに得られた成果を広く公表するため,学会参加の旅費や,論文作成に関わる謝金に対しても研究費を使用する予定である.また、一部実験項目の実施が延期されたこともあり、若干の未使用金額が生じた。
高速進展き裂の分岐の瞬間におけるき裂先端応力場の測定

1. Poly(methyl methacrylate)(PMMA)平板中を600m/sec以上の高速で進展しているき裂が2つに分岐する瞬間を,顕微鏡撮影することに成功した.撮影には高速度ホログラフィ顕微鏡法を用いた.撮影コマ数は3コマ,コマ間隔は5μsec,解像力は180本/mm以上である.2.高速進展き裂が分岐する瞬間には,2つ以上のき裂先端が,1mm以内の微小な領域中を同時に高速で進行する.またこの時,き裂前縁か微小き裂の3次元的動きが観察された.3.高速度ホログラフィ顕微鏡法に干渉法を併用することにより,分岐の瞬間のき裂先端応力場を測定した.その結果,分岐の直前,直後において,応力場は,特異平面応力場からずれていることが判明した.分岐直後のずれは,き裂先端が複数存在していることによる.分岐直前のずれは,き裂先端に発生する微小き裂や,微小分岐き裂によるものと考えられる.4.高速進展き裂の分岐の力学的機構の解明には,主き裂先端周辺に現れる微小き裂が主き裂の進展の安定性に及ぼす影響を明らかにすることが重要である.5.上記の結果は以下の国内および国際会議で報告された.(1)日本機械学会第75期通常総会講演会,1998年3月31日-4月3日,東京工業大学大岡山1. Poly(methyl methacrylate)(PMMA)平板中を600m/sec以上の高速で進展しているき裂が2つに分岐する瞬間を,顕微鏡撮影することに成功した.撮影には高速度ホログラフィ顕微鏡法を用いた.撮影コマ数は3コマ,コマ間隔は5μsec,解像力は180本/mm以上である.2.高速進展き裂が分岐する瞬間には,2つ以上のき裂先端が,1mm以内の微小な領域中を同時に高速で進行する.またこの時,き裂前縁か微小き裂の3次元的動きが観察された.3.高速度ホログラフィ顕微鏡法に干渉法を併用することにより,分岐の瞬間のき裂先端応力場を測定した.その結果,分岐の直前,直後において,応力場は,特異平面応力場からずれていることが判明した.分岐直後のずれは,き裂先端が複数存在していることによる.分岐直前のずれは,き裂先端に発生する微小き裂や,微小分岐き裂によるものと考えられる.4.高速進展き裂の分岐の力学的機構の解明には,主き裂先端周辺に現れる微小き裂が主き裂の進展の安定性に及ぼす影響を明らかにすることが重要である.5.上記の結果は以下の国内および国際会議で報告された.(1)日本機械学会第75期通常総会講演会,1998年3月31日-4月3日,東京工業大学大岡山1.Poly(methyl methacrylate)(PMMA)平板中を600m/sec以上の高速で進展しているき裂が2つに分岐する瞬間を、顕微鏡撮影することに成功した。撮影には高速度ホログラフィ顕微鏡法を用いた。撮影コマ数は3コマ,コマ間隔は5μsec,解像力は180本/mm以上である。記録用光学系は多度多重記録型レンズアシスティッドホログラフィの光学系である。再生増の分離には空間フィルタを用いた。分岐の直前3μsec,分岐後1.6μsecにおけるき裂先端が撮影された。2.高速ホログラフィ顕微鏡法に干渉法を併用することにより,分岐の瞬間のき裂先端応力場を測定した。その結果,分岐の直前には,応力場は,特異平面応力場からずれていることが判明した。主き裂が分岐する直前には,分岐方向に,分岐の前兆と考えられる現象が観察された。この前兆現象は,き裂先端周辺に発生する微小き裂か,主き裂前縁の3次元構造によるものと考えられる。したがって高速進展き裂の分岐の力学的機構の解明には,以下の2点の研究が重要であることが実験的に示された。(1)主き裂先端周辺に現れる微小き裂が主き裂の進展の安定性に及ぼす影響を明らかにする。この問題の解明では,理論的研究が特に重要となるであろう。(2)き裂前縁の微小な3次元構造が,き裂進展の安定性に及ぼす影響を明らかにする。この問題の解明には,き裂前縁の3次元構造が本当にき裂分岐に重要な役割を果たしているか否かを実証する実験的研究が重要である。本年度は,計画通り,研究成果の発表に力を入れた.1.日本機械学会第75期通常総会講演会での講演(1998年3月31日-4月3日,東京工業大学大岡山キャンパス)講演題目:高速進展き裂の分岐の瞬間における応力場計測発表内容:高速度ホログラフィ顕微鏡法を用い,高速進展き裂が分岐の瞬間を顕微鏡撮影した.また,分岐の瞬間の応力場計測に関しても,報告した.(1998年8月24日-28日,オックスフォード,イギリス)発表内容:PMMA中を600m/sec以上の高速で進展するき裂が2つに分岐する瞬間を,高速度ホログラフィ顕微鏡法をもちい,世界で初めて撮影に成功したことを報告した.また,分岐の瞬間のき裂先端の複雑な動きを鮮明にとらえていることを示した.出席者との間で,同期手法などに関して多くの討議を重ねた.(1998年8月31日-9月4日,ポワチェ,フランス)

発表内容:高速進展き裂が分岐する瞬間のき裂先端応力場を,干渉法を用いて測定した結果を報告した.研究結果と今後の方向に関して,多数の研究者と有益な議論をすることが出来た.
原発性肺癌に対するNKT細胞免疫系を用いた免疫細胞療法に関する研究

In vivoでのNKT細胞活性化を目的としたaガラクトシルセラミドパルス樹状細胞(DC)療法後の腫瘍局所におけるNKT細胞免疫系を解析した結果、DC投与により活性化したNKT細胞の腫瘍への浸潤が明らかに増強していることが判明した。さらにNKT細胞免疫療法施行症例の末梢血を用いてcDNA microarrayによる遺伝子発現解析を行い、免疫反応の増強が認められた症例に特異的な複数の遺伝子発現変化を認めた。肺局所でのNKT細胞免疫系の新規評価系の確立を目指し,原発性肺癌切除標本を用いて癌組織,正常肺及び所属リンパ節でのNKT細胞免疫系の機能評価方法を確立することを目指している。現在までに,術前α-GalCer-pulsedDC投与を行った3例および投与を行っていない10例での肺組織中NKT細胞の動態を解析しており,現在症例数を増加させて検討中である。さらにリンパ節におけるNKT細胞分画の解析および癌組織におけるMHCclassIやCD1d発現の解析を免疫染色の手法を用いて解析を施行している。原発性肺癌手術不能進行期症例に対する免疫療法を行った患者のうち,現在までに数例の長期生存例が存在する。この長期生存例の末梢血単核球を用いてマイクロアレイ解析を行い,免疫細胞療法効果判定につながる新規バイオマーカーの発見を目指している。これは免疫療法の症例選択のための非常に良い適応基準の開発にもつながり,効果が期待できる症例をあらかじめ選択することが可能となると考えられる。現在までに6症例の末梢血単核球をT細胞およびNK細胞に分離精製し,mRNAを抽出,Microarrayを施行し,結果を解析中である。肺局所でのNKT細胞免疫系の新規評価系の確立を目指し、原発性肺癌切除標本を用いて癌組織、正常肺及び所属リンパ節でのNKT細胞免疫系の機能評価方法を確立することを目指している。原発性肺癌の診断となり、根治手術を予定された症例を対象に内在性NKT細胞を活性化することを目的としたαGalCerパルス樹状細胞投与の臨床研究を施行した。同意取得後に、NKT細胞特異的リガンドであるαGalCerをパルスした樹状細胞を手術1週間前に静脈内投与する。解析可能であった4症例に対して検討を行った。1)切除組織におけるNKT細胞数のFACSによる解析ではTIL、非担癌正常肺組織、所属リンパ節におけるVα24+Vβ11+NKT細胞数をFACSにて解析したところ、切除組織ではTIL中に最も多くのNKT細胞の集積を認めた。またαGalCerパルスDC投与群と非投与群とを比較すると、αGalCerパルスDC投与群のTIL中において最も著明な増加を認めた。2)切除組織中のインターフェロンγ産生能のELISPOT法による検討では切除組織中から抽出した単核球をinvitroでαGalCerにて再刺激した後のIFN-γ産生をELISPOT法を用いて定量した。その結果、αGalCerパルスDC投与後のTILにおいて、最も高いインターフェロンγ産生能を認めた。これらのことより、αGalCerパルス樹状細胞の投与により、腫瘍に浸潤するリンパ球にNKT細胞が著明に動員され、さらにそのNKT細胞は活性化していることが証明された。3)癌組織での免疫組織学的検討では、現在、切除組織でのNKT細胞、CD4/8 T細胞、CD56' NK細胞、樹状細胞の浸潤を免疫組織学的に半定量化して評価を行っている。現在解析進行中である。
H⌒-ATPaseのカップリング機構

1.ウシの心筋ミトコンドリアの【F_1】-ATPaseのATP水解反応の協同性について、種々の化学修飾で定常的な水解活性を失ったものについて詳細に調べた。その結果一見化学修飾で失活した【F_1】-ATPaseでも1個目のATPは水解しうること、正常の酵素と同じく2個目(あるいは3個目)のATPの結合で1個目のATPの水解が促進されるケースがあることが判明した。そうすると、一体どこのステップが阻害されているのかが問題になる。とにかくATP水解の最初に近いステップは容易に失活しないことがわかった。2.また同じ酵素で1個目のATPを結合させておき更に過大量のATPを加えてみる。後から加えるATPが適当な量だと、既に先に結合しているATPよりも先に後から加えたATPの方が水解されてしまうことがわかった。これは不思議なことであり、既存の仮説では説明しがたい。3.酵母の酵素もどうやら牛の【F_1】-ATPaseと同じく特徴的な協同的なATP水解を示したが、その反応速度定数は牛のものと大分違っていた。4.反応液中にPiが存在しないとATP水解の協同性が弱くなることが報告されているが、牛でも酵母でも、Piの効果は小さかった。5.好熱菌の【F_1】-ATPaseおよび牛の【F_1】-ATPaseで高濃度のリン酸(200mM)が存在すると定常的なATP水解は非常に遅くなる。にもかかわらず1個目の水解は正常である。あるいは好熱菌のATPaseは逆にDMSO存在下で定常的なATP水解は正常であるにもかかわらず、1個目の水解は強く阻害されている。これらの事実は少くとも3個あると考えられる【F_1】-ATPaseの活性中心の相互作用や役割は、現在支配的な説そのままでは説明しがたいことを示している。
東アジアと西部太平洋の気候変動を繋ぐ東シナ海/南シナ海の役割

本研究課題では、地理学的に東アジアと西太平洋の間に位置する東シナ海に着目し、その海面水温偏差が気候変動に果たす役割を明らかにした。東シナ海における海面水温変動は北半球の春季に極大を持つ季節性を示し、1979年から近年にかけて上昇傾向を持つことがわかった。この東シナ海における海面水温偏差は、エルニーニョに代表されるような太平洋広領域の海面水温変動とは関係が弱く、東シナ海に限定された変動であることが確認された。この東シナ海の海面水温の上昇傾向は、気候学的な風向が北東風から南西風に変わる春季に終了していることから、大気海洋相互作用の結果として生じていることが示唆された。解析の結果、地表面付近の風速の減少による海面からの蒸発の抑制効果と、海洋表層の混合の効果によって、海面水温の上昇が説明できた。春季にピークを持つ海面水温偏差は、海面水温の東西傾度の変化を通して中国南東部における近年の降水量の増加を説明できることが示唆され、そのメカニズムは既往研究とも整合的であった。一方、西太平洋モンスーンの開始の変動には東シナ海/南シナ海だけでなく、フィリピン海の海面水温偏差が重要であることも明らかになった。また、東シナ海/南シナ海における海面水温が、モンスーンの季節内変動の長期変動に寄与している結果も得られた。東シナ海における海面水温偏差は、大気海洋結合モデルにおいては西太平洋域の気候学的な場の再現性が同様に観測値と同様の変動パターンを得ることは難しかったが、最終年度では全球雲解像モデルに海面水温を与えた実験結果から、東シナ海の海面水温偏差に対する夏季アジアモンスーンの応答については確認することができた。本研究課題では主に観測データの解析を通じて、東シナ海の海面水温偏差がアジア域における冬季から夏季の気候変動を繋ぐことを示し、今後の季節予報、気候変動予測に重要な領域であることを明らかにした。平成27年度は、衛星データ、客観解析データを用いて東シナ海/南シナ海における海面水温変動特性とそれに伴うモンスーンの変動を明らかにし、その成果を国際会議にて発表し、国際誌への論文投稿を準備中である。研究対象領域における海面水温変動は大陸に沿った北緯20度から35度、東経120度から130度の領域において、北半球の春季に最も大きくなり、1979年から近年(2012年)にかけて上昇傾向にあることがわかった。この海面水温の上昇傾向は気候学的に存在する東西方向の温度傾度を弱める方向に寄与するが、エルニーニョや数十年規模変動に代表されるような太平洋広領域の海面水温変動とは関係が弱く、東シナ海/南シナ海に限定された変動であることが確認された。この海面水温の上昇傾向には季節性があり北半球冬季に始まり北半球春季にピークを迎える。本研究では、海面水温の上昇傾向には冬季アジアモンスーンである弱化との関係が示唆された。つまり海面上の気候学的な北東風が弱まることで、海面付近の蒸発と極域からの冷たい海水の移流を抑制することで、海面水温の上昇を引き起こしていると考察された。この海面水温偏差は気候学的な風向が北東風から南西風に変わることで終了していることからも、大気海洋相互作用の結果として生じていることが示唆される。一方、北半球の春季にピークを迎える海面水温偏差と、それによって生じる東シナ海/南シナ海における東西方向の海面水温傾度と、中国南東部における6月降水量の増加と深い関係が示された。これは、Toy and Johnson (2014)が事例解析として示したメカニズムと同様であると考えられ、Kajikawa et al (2012)で示したアジアモンスーン域における降水量の長期変動の一部を説明しうる過程であると言える。日本を含む東アジアの気候と対流活動の活発な西部太平洋の気候を繋ぐ、東シナ海/南シナ海の役割の解明を目指して、冬季アジアモンスーンと夏季アジアモンスーンを繋ぐ役割を持つと予想された東シナ海/南シナ海の役割を、衛星データ・客観解析データを用いた解析から示すことを達成し、研究の道筋を付けることができた。解析結果は「研究実績の概要」に記した通りである。国際会議で発表した解析結果について、論文として取り纏め国際誌に投稿する準備も完了しており、研究全体としては概ね順調である。平成28年度は、平成27年度に引き続き、複数の客観解析データならびに衛星データを用いて東シナ海/南シナ海の海面水温偏差と東アジア/東南アジアモンスーンの開始日の変動に着目して解析を行い、フィリピン諸島を挟んだ西側の南シナ海と東側のフィリピン海における海面水温偏差の役割に違いがあることを見出した。南シナ海の対流活動偏差に象徴されるモンスーンの開始日には年々変動と1990年代中頃を境にした長期変動(Kajikawa and Wang 2012; Kajikawa et al 2012)が見られるが、年々変動は南シナ海の海面水温偏差との関係が、長期変動はフィリピン海の海面水温偏差との関係が深いことがわかった。フィリピン海と南シナ海における海面水温の温度傾度の重要性も示唆された。さらに、南シナ海の海面水温偏差と冬季の大陸から吹き出すコールドサージの強さ・頻度の年々変動との関係も明らかになり、気候変動の冬季から夏季への繋がりに南シナ海の海面水温が積極的な役割を果たしていることが理解された。

これらの研究結果は韓国/釜山大学にて行われた研究発表と集中的な議論を踏まえ、2本の投稿論文として英文国際誌に投稿準備中であり、次年度早々に投稿される予定である。また、本研究の過程で南シナ海や東シナ海における海面水温が、東アジア・西太平洋域におけるモンスーンの季節内変動の長期変動に寄与している興味深い研究結果を得たため、この結果を国際誌に投稿し受理された(Yamaura and Kajikawa, 2016)。南シナ海とフィリピン海の海面水温偏差の役割の違いなど、意義深い新たな結果が得られているが、研究代表者における研究環境の変化などにより、投稿論文の準備に若干の遅れが生じている。また、当初予定していたモデル実験結果の解析への着手が平成28年度の終盤であったため、それらに付随する研究成果を得ることができなかった。しかしながら、研究成果は東アジアの西太平洋の気候変動解明に向けて着実に進んでおり、若干の遅れであると言える。平成29年度は、平成27年度及び平成28年度に行ってきた研究の結果をまとめ、国際誌への投稿準備を進めた。その過程において幾つか議論を深める必要が生じたので追解析を行った。東シナ海・南シナ海における春季に卓越する海面水温偏差の形成メカニズムについて冬季アジアモンスーン(北東風)の弱化と関係を議論したが、海面水温の上昇には地表面付近の風速の減少による海面からの蒸発(潜熱)の抑制効果と、海洋表層の混合の効果が同程度寄与していることを定量的に明らかにした。また、フィリピン海と南シナ海・東シナ海の海面水温偏差の違いについても追解析を行い、アジアモンスーンの変動に起因する海域と太平洋における大気海洋相互作用を含む海洋力学で説明ができる海域の変動メカニズムを明らかにすると共に、南シナ海・西太平洋モンスーンオンセットのタイミング、強さとの関係に関する議論を取り纏めた。また、この領域における季節内変動との関係について28年度に受理された論文結果について国際学会にて発表を行った。平成29年度後期には、大気海洋結合モデル相互比較プロジェクト(CMIP6)のデータの初期解析を行い、観測値の解析から得られた東シナ海・南シナ海に限定された海面水温偏差を解析した。しかしながら、大気海洋結合モデルにおける西部太平洋域のモンスーンの表現の差異などから観測値と同様の変動パターンを得ることは難しく、観測値の海面水温を境界条件として与えた大気大循環モデルとの結果との相互比較を行うことにより、更なる理解を深める必要があることが確認された。研究解析結果の解釈に議論を更に深める必要が生じたため、国際誌への論文投稿、および改訂作業に若干の遅れが生じた。また、年度途中に作業用コンピュータの破損により代替機器の購入の必要が生じたことも、若干の遅延に繋がった。しかしながら、平成29年度の後半には大気海洋結合モデル・大気大循環モデルの解析に着手しており、延長申請の結果、研究成果を取り纏められる段階にあると言える。本研究課題では、地理学的に東アジアと西太平洋の間に位置する東シナ海に着目し、その海面水温偏差が気候変動に果たす役割を明らかにした。東シナ海における海面水温変動は北半球の春季に極大を持つ季節性を示し、1979年から近年にかけて上昇傾向を持つことがわかった。この東シナ海における海面水温偏差は、エルニーニョに代表されるような太平洋広領域の海面水温変動とは関係が弱く、東シナ海に限定された変動であることが確認された。
スウェーデンにおける地域を基盤とする生涯学習振興の構造と効果に関する研究

本研究では、スウェーデンにおける1990年代以降の生涯学習政策の分析と、地域のニーズに応じ企業や大学との連携による多様な学びを提供する新しいタイプの生涯学習施設として各地に設置された「学習センター」の事例調査を行い、地方分権化の進展によって公的成人教育の振興においても柔軟な運用が可能となり、学習者の就労支援に重点を置いた個別支援体制が整備された一方で、地域間格差が生じていることを明らかにした。本研究は、地方分権化とEUによる欧州統一化(Europeanization)が同時に進む欧州地域に着目し、すべての地域住民に、人生のあらゆる段階で、学校教育、家庭、地域、職場など生活のなかに広がる多様な学びの機会を保障する「学習社会」と、それにもとづき経済活動につながる知識を創造する「学習経済」を地域社会で実現することによって、多様な学びが学習者個人および地域の社会・経済にもたらす様々な効果を質的に明らかにすることを主な目的とする。その際、19世紀以来の民衆教育の伝統と、20世紀後半に構築した社会人のリカレント教育制度を含む公的生涯学習の支援制度を基盤に、地域産業のイノベーションに成功しているスウェーデンの地方自治体を事例として取り上げる。21年度は、まず1990年代後半からのスウェーデンの生涯学習関連の政策文書、研究論文等を収集・分析し、生涯学習政策の全体像を把握しようとした。その際、EUの助成を受けた生涯学習政策の国際比較研究の動向と、EU域内の他の国々への影響関係にも着目した。次に、EU、北欧閣僚理事会等の生涯学習に関するデータベースから、スウェーデン各地の特色ある生涯学習実践を調査し、地域における生涯学習体系の事例調査の候補地を選定し、調査計画を立てた。そして、2009年3月14日24日には、ストックホルム市ならびにヨンショーピン県において、生涯学習施設や団体を訪問し、地域における生涯学習の実践とその推進体制に関する調査と資料収集を行った。またヨンショーピン大学全国生涯学習センター(ENCELL)においてモハメッド・チャイブ教授およびヘレーン・アウル教授ならびにストックホルムのスウェーデン労働生活・研究協会(FAS)プログラム・マネージャーのケンネット・アブラハムソン博士から本研究に関する意見を聴取した。本研究は、地方分権化とEUによる欧州統一化(Europeanization)が同時に進む欧州地域に着目し、すべての地域住民に、人生のあらゆる段階で、学校教育、家庭、地域、職場など生活のなかに広がる多様な学びの機会を保障する「学習社会(learning society)」と、それにもとづき経済活動につながる知識を創造する「学習経済(learning economy)」を地域社会で実現することによって、多様な学びが学習者個人および地域の社会・経済にもたらす様々な効果を質的に明らかにすることを主な目的とする。その際、19世紀以来の民衆教育の伝統と、20世紀後半に構築した社会人のリカレント教育制度を含む公的生涯学習の支援制度を基盤に、地域産業のイノベーションに成功しているスウェーデンの諸都市を事例として取り上げ、地域における生涯学習体系と生涯学習支援の構造についてもその詳細を明らかにすることを目標としている。2010年はEUが2000年に定めたリスボン・ゴールの最終年であるため、生涯学習の分野でも各国の目標達成度が測定され、政策・事業評価が行われたことから、このことに関する資料からスウェーデンの生涯学習の到達点の分析を行った。その結果、EU国内で全国民に対する生涯学習の普及率が最も高いことが明らかになった。また2011年2月614日には、ヨーテボリ、バーベイ、オーレブローならびにノーショーピンにおいて90年代後半から開設が進められた新しいタイプの生涯学習施設「学習センター」の事例調査を行い、関係者へのインタビュー調査から各地域における生涯学習推進の構造とその効果や課題を分析するとともに、ストックホルムにおいてスウェーデン学校教育庁教育ディレクターのDr.Ann-Kristin Bostromと面談し、本研究に関する意見交換を行った。本研究は、グローバリゼーションの影響を強く受けながら、地方分権化とEUによる欧州統一化が同時に進む欧州地域に着目し、すべての地域住民に、人生のあらゆる段階で、学校教育、家庭、地域、職場など生活のなかに広がる多様な学びの機会を保障する「学習社会」と、それにもとづき経済活動につながる知識を創造する「学習経済」を地域社会で実現することによって、多様な学びが学習者個人および地域の社会・経済にもたらす様々な効果を質的に明らかにすることを主な目的とした。その際、19世紀以来の民衆教育の伝統と、20世紀後半に構築した社会人のリカレント教育制度を含む公的生涯学習の支援制度を基盤に、地域産業のイノベーションに成功しているスウェーデンの都市を事例として取り上げ、地域における生涯学習体系と生涯学習支援の構造についてもその詳細を明らかにした。スウェーデンの基礎自治体における生涯学習推進の事例調査として、21年度にネッショー市、22年度にヨーテボリ市、バーベリ市、エーレブロー市における地域の学習センターを中心とする生涯学習実践を取り上げたのに引き続き、23年度は9月にセーデルハムン市フレクシブル学習センターにおける現地調査を行った。また、スウェーデン学校教育庁、ストックホルム大学国際教育研究所およびスウェーデン労働政策・社会研究協議会において資料・情報の収集を行うとともに、Dr.Ann-Kristin Bostrom、Dr.Kenneth Abrahamssonらと、事例調査の分析の視点や今後の研究の発展について意見交換を行った。

この研究の成果については、日本比較教育学会第47回大会ラウンドテーブルならびに北欧教育研究会(3回開催)において中間報告を行い、日本生涯教育学会第31回大会において自由研究発表を行い、同学会の論集(2012年11月刊行予定)に論文を投稿した。