hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
建物の動的熱特性の同定

建物の熱特性の同定手法の開発ならびに検証を行うことが本研究の目的である.昨年度は,事務室(単室)を対象に,内部発熱のパターンとしてM系列発熱を与え,その際の室温変動から設計値がどの程度の精度で同定できるかについてシミュレーションによる検討を行った.今年度は,住宅(多数室)を対象に実験を行い,その結果をもとに同定を行った.多数室の場合は単室の場合と異なり,発熱パターンを外気条件とできるだけ無相関にするだけではなく,発熱パターン間の相関も低く押さえることを考えなければならない.すなわち,相互相関が小さい系列群が必要となる.このような系列としてはGold系列やKasami系列などが提案されているが,本研究では,Kasami系列の小集合を用いることとした.この系列群は含まれる系列数がGold系列などと比較して少ないが,周期が同じ場合最も相互相関が小さい系列群となる.今回は住宅全体を8ブロックにわけ,周期63(系列数は8)のものを用いた.なお多数室実験に先立ち,住宅全体を単室とみてM系列発熱を与える実験も行ったが,当初から予想されていたように住宅全体の温度の一様性を確保することは困難であった.この場合平均室温の算定法が問題となるが,室容積重み平均で算出した室温をもとに同定を行ったところ,同定に用いる系列を変えても,熱損失係数,日射取得係数,熱容量などの同定パラメータは比較的安定した値となり,室温のRMSEも0.5度程度となった.多数室実験に関しては,住宅全体でみた場合のパラメータに関しては比較的良好に同定できたが,室間の熱移動に関するパラメータに関しては,精度が悪かった.発熱量(各ブロック1200Wもしくは600W)が小さかったことが一番の理由であるが,現場同定では電力の確保が容易ではないためあまり発熱量を大きくするわけにもいかず,今後の検討課題として残された.建物の熱特性の同定手法の開発ならびに検証を行うことが本研究の目的である.本年度は初年度として,事務所建築を対象に,熱負荷シミュレーションプログラム(HASP/YH)を用いて,唯一の制御可能な入力である室の内部発熱のパターンとしてM系列発熱を与え,その際の室温変動から設定値がどの程度の精度で同定できるかについて基礎的な検討を行った.まず,建物モデルとしては,事務所ビル基準階の事務室を想定した単純なモデルを想定し,同定入力とする内部発熱,外気温,南鉛直面日射量,夜間放射のそれぞれの励振に対する室温のステップ応答を計算しておき,応答の正解値とした.次に,夏期を対象として東京の標準気象データ8/1から8/31を用いて熱負荷シミュレーションを行い,同定用ならびにバリデーション用の自然室温データを作成した.その際,室内にM系列の内部発熱を与えた.M系列の周期としては,31,63,127,255,511時間の5パターンを,サンプリング期間としては,5日,10日,20日、1月の4つを設定した.同定手法としては,ARXモデルと部分空間法の2種類の同定手法について検討した.その結果は以下のようになった.(1)同定入力として内部発熱だけを用いた場合でも内部発熱に対する応答は比較的精度良く求まるが,外気温,日射に関しては,夜間放射まで入れた4入力モデルまで考慮しないと,定常値にオフセットが生じる.(2)サンプリング期間として1月とればほぼ正解が得られるが,期間が短くなると誤差が大きくなる.M系列周期による傾向は見られなかった.(3)ARXモデルと部分空間法の同定精度に差は見られなかったが,同定モデルの構造に先見情報を必要としない部分空間法の方が利用しやすい.今後の課題としては,今年度は無視した雑音を考慮した場合の同定精度に関する検討と,住宅を想定した多数室の場合の同定方法の開発があげられる.建物の熱特性の同定手法の開発ならびに検証を行うことが本研究の目的である.昨年度は,事務室(単室)を対象に,内部発熱のパターンとしてM系列発熱を与え,その際の室温変動から設計値がどの程度の精度で同定できるかについてシミュレーションによる検討を行った.今年度は,住宅(多数室)を対象に実験を行い,その結果をもとに同定を行った.多数室の場合は単室の場合と異なり,発熱パターンを外気条件とできるだけ無相関にするだけではなく,発熱パターン間の相関も低く押さえることを考えなければならない.すなわち,相互相関が小さい系列群が必要となる.このような系列としてはGold系列やKasami系列などが提案されているが,本研究では,Kasami系列の小集合を用いることとした.この系列群は含まれる系列数がGold系列などと比較して少ないが,周期が同じ場合最も相互相関が小さい系列群となる.今回は住宅全体を8ブロックにわけ,周期63(系列数は8)のものを用いた.なお多数室実験に先立ち,住宅全体を単室とみてM系列発熱を与える実験も行ったが,当初から予想されていたように住宅全体の温度の一様性を確保することは困難であった.この場合平均室温の算定法が問題となるが,室容積重み平均で算出した室温をもとに同定を行ったところ,同定に用いる系列を変えても,熱損失係数,日射取得係数,熱容量などの同定パラメータは比較的安定した値となり,室温のRMSEも0.5度程度となった.多数室実験に関しては,住宅全体でみた場合のパラメータに関しては比較的良好に同定できたが,室間の熱移動に関するパラメータに関しては,精度が悪かった.
西アジア文化遺産の材質と保存状態に関する自然科学的な研究

西アジア先史時代からプレイスラームまでの文化遺産を対象とし、製作技法、材料および保存上の問題について自然科学的に明らかにしようという目的から、以下のテーマを置いた。(1)遺跡における非破壊元素分析、微小サンプルを用いたラボでの高精度分析、(2)ELISA法など抗原抗体反応等を用いた有機物質の分析手法の確立と実践、(3)遺跡における文化遺産の保存状態の把握、現象の理解。(3)では、カッパドキアの岩窟遺跡を例として、岩窟や壁画、周辺の地形の変容、詳細な環境解析等からシミュレーションするとともに、物質の分析結果や状態マッピングとを連動をすることで、遺跡の保存状態、劣化要因に関する知見を得た。西アジアの考古資料を対象に、無機分析、有機分析について基盤となる参照資料の収集、データベース作成を実施した。有機分析については、欧州の修復材料の専門店等で販売されている膠着材料の多くに各種の動物由来の膠が混ぜられていることが分析から判明したため、地中海周辺、エジプト、トルコ等で改めて動物名が明らかなコラーゲン資料を収集し、ELISA分析等の基礎資料とした。トルコ文化観光省から調査許可の取得が遅延していたカッパドキアにおけるウズムル遺跡調査および岩石、彩色断片試料の採取が正式に可能になったため、2014年9月に合意書を締結し、その後、現地調査を実施した。劣化抑制のための諸環境を把握するための周辺環境のモニタリングのための観測機器を設置し、岩石内の水分量、周辺の温湿度、降雨量、風速、風向など基礎的なデータを継続的に入手しはじめた。劣化状態の面的な把握のためのドキュメンテーションも合わせて実施し、画像をもとにした現地状態調査図作成を完了した。さらに、ウズムル教会の躯体を形成している固結度の低い凝灰岩の物性および風化程度を把握するため、現地において物理強度、含水率の測定等を実施した。ウズムル教会の内部に描かれている10ー11世紀の壁画については、凝灰岩の躯体の物理的劣化に起因して劣化が生じている部分、日射や温湿度の変化による化学的劣化および観光や宗教的要因による破壊があることが確認され、その対応をはかるための調査およびサンプリングを実施した。現地から定期的に得られている環境データ、技法材料に関する分析データについては解析を行い、結果を順次、学会等で発表している。西アジア地域の文化遺産を構成する材料研究として、筑波大学所蔵のイラン・チャハマック遺跡出土の古人骨の三次元スキャナーによる形状記録、シリア・テル・エル・ケルク遺跡出土の石斧の内部構造について産業用X線CTスキャナによる解析等を行った。また、シリア出土の新石器時代に多くみられる事例であるマンガンを着色機構として用いている青色ビーズの比較対象として、インド・ミタータル遺跡の出土青色骨資料との比較等を実施した。また、抗体を用いたELISA法によるタンパク質を含む有機物質の同定のため、チョウザメをはじめ、西アジアに生育している動物タンパクの原材料を集成して基本となるデータベースの拡充に努めた。実資料の分析も開始し、データベースとの比較を進め、優位な結果を多く得ているところである。トルコ・カッパドキアのウズムル教会から得られた岩石サンプルの分析、劣化促進実験等を開始するとともに、ウズムル壁画から採取した試料を用いて、壁画に用いられている顔料、支持体、有機物質の分析を、作成したデータベース、分析手法等を用いて実施し、基本的な構成材料に関する新たな知見を得た。その結果、この壁画は有機膠着材料を使用していない可能性が高い、非常に珍しい事例であることを明らかにした。分析結果は、学会、報告書等に順次掲載し公表している。2014年6月には全体シンポジウムとしてカタールから研究者を招へいし、一般に向けても研究成果の公開、議論を行う機会とした。西アジア先史時代からプレイスラームの時代までに作られた文化遺産を対象とし、製作技法、材料および現状における保存上の問題について自然科学的に明らかにしようという目的から、3つのテーマを置いて研究を行った。(1)遺跡における非破壊元素分析および、微小サンプルを用いたラボでの高精度分析:シリア出土の青色アパタイト資料に対し、SPring8とKEKの放射光を用いた各種の高精度微小部分析法による発色機構や個別の劣化機構の解明のための物質、状態分析を実施した。Mnが発色機構に関与していることを突き止め、アパタイト中のCaとどのように置換されうるのか現生の象牙片を用いてラボでの実験を行った。(2)ELISA法など抗原抗体反応を使った方法やGC/MSを用いた文化遺産を構成する有機物質の分析手法の確立と実践:各地から収集した膠着材原料となる動物コラーゲンを分析し、基礎データバンクを作成した。エジプトなどから出土した彩色文化財に対し、分析を実施した。(3)遺跡における文化遺産の保存状態の把握、現象の理解:トルコ・カッパドキア遺跡を事例として用い、岩窟や壁画、周辺の地形の変容の事例を、詳細な環境解析等からシミュレーションするとともに、物質の分析結果や状態マッピングとを連動をすることで、総合的な遺跡の保存状態、劣化要因の解明を目指した。2015年9月の調査では、地衣類・藻類といった生物の着生状況との相関も検討した。本研究で得られた成果は、国内・国際学会、学術雑誌での論文発表により、随時社会に向けて発信するよう試みた。また、筑波大学西アジア文明研究センターのウェブサイトや研究会、シンポジウムを利用し、専門家および一般へもその研究成果を広く公開するよう務めた。

H27年10月に一時研究を延期する必要が生じたが、9月までのトルコ等での現地調査が順調に進んでいたことと、H28年3月以降に結果の解析や追加実験、エジプトからの実資料を用いた分析事例の増加などで、最終的には予定通りのところまで順調に進んだ。調査のフィールドとしていたトルコについては、アンカラやイスタンブール、クルド地区での大規模テロが続き、一時期非常に不安定な状態であった。しかし、調査や報告会のために現地に行くときには、状況は安定しており、予定していた調査や研究発表に支障はでなかった。最終年として、西アジア先史時代からプレイスラームの時代までに作られた文化遺産を対象とし、製作技法、材料および現状における保存上の問題について自然科学的に明らかにしようという目的から実施した3つのテーマの研究について総括を行った。(1)遺跡における非破壊元素分析および、微小サンプルを用いたラボでの高精度分析:シリア出土の青色アパタイト資料に対し、SPring8とKEKの放射光を用いた各種の高精度微小部分析法による発色機構や個別の劣化機構の解明のための物質、状態分析を継続した。青色の発色機構に関与するMnが、アパタイト中のCa置換されうるのかさまざまな系で検討し、すでにU, Srを多く含むマストドン化石牙をスタート物質として検証を行った。(2)ELISA法など抗原抗体反応を使った方法やGC/MSを用いた文化遺産を構成する有機物質の分析手法の確立と実践:作成した基礎データバンクを元に、イランの古人骨、トルコの彩色、エジプトの彩色、古代船といった文化財に対し、分析を実施した。(3)遺跡における文化遺産の保存状態の把握、現象の理解:トルコ・カッパドキア遺跡を事例として用い、微小環境と風化についてのメカニズム、また、強化・撥水剤を用いた効果的な風化遅延についても知見を得た。内部の壁画については研究成果を基に材料を選択し、その上で保存修復を実施・完了した。本研究で得られた成果は、国内・国際学会、学術雑誌での論文発表により、随時社会に向けて発信するよう試みた。報告書も刊行し、印刷物とオンラインの媒体で公開した。また、筑波大学西アジア文明研究センターのウェブサイトや研究会、シンポジウムを利用し、専門家および一般へもその研究成果を広く公開するよう務めた。本研究は、西アジアの文化遺産を対象とし、製作技法、材料および保存状態について自然科学的に明らかにすることを目的とするものである。具体的には、筑波大学所蔵の西アジア考古資料、シリア、イラン、トルコの遺跡構造物および、カッパドキア遺跡修復事業のフィールドを対象とする。研究初年度となる本年度は、以下のような調査研究を行った。1.製作技法、材料の調査研究(1):シリア、エル・ケルク遺跡出土の青色ビーズを対象として、SPring8や高エネルギー研究所等のSR-μXAFS,SR-μXRD, SR-μXRF, SR-μFTIRを活用し、微量成分に着目して着色部分の物質、状態を分析した。その結果、青色の発色機構としてMn5+の関与が明らかになった。さらに、製作技法の確認を行うため、現生の象牙片とCa系/Ba系合成アパタイトを用いてMnを添加した復元実験も開始した。2.製作技法、材料の調査研究
精神疾患とセロトニン受容体遺伝子多型の分子病態解明

(1)検体の収集:統合失調症は約800名、双極性障害は200名の収集を行った。共同研究施設との連携で統合失調症は1000名以上、双極性障害についても500名以上のサンプルが収集され十分な数に至った。Family-basedの解析が行えるよう、患者及び両親のtriadも約100組収集した。薬剤反応性の評価は非定型抗精神病薬リスペリドンの反応性について約100例、SSRIフルボキサミンの反応性についても約100名の収集を行った。(2)神経伝達物質受容体遺伝子多型検索と同定:変異検索・同定については既知の5-HT受容体全てのサブタイプについて完了した。GABA受容体遺伝子について5番染色体クラスタでの1Mbを網羅的に検索できる方法を確立した。(3)上記から得られた変異を用いて日本人集団での該当領域での詳細な連鎖不平衡地図を作製した。この情報をもとに統合失調症、双極性障害、覚醒剤精神病患者での連鎖不平衡関連解析を行った。この中でGABA受容体α1サブユニットと統合失調症の関連を見出した。真の疾患感受性変異同定とその病態生理解明に向けて今後も検討を加えていく。(5)覚醒剤使用障害患者での関連遺伝子検索では基礎研究グループから提案されたメタアンフェタミン依存に関与する遺伝子群を網羅的に検索した。この中でErbB1との関連を示唆する結果を得たので今後さらに検討を加えていく。本年度の研究実績概要(1)検体の収集:統合失調症は約500名、双極性障害は200名の収集を行った。Family-basedの解析が行えるよう、患者及び両親のtriadも約50組収集した。薬剤反応性の評価は非定型抗精神病薬リスペリドンの反応性について約100例、SSRIフルボキサミンの反応性については約60名の収集を行った。(2)神経伝達物質受容体遺伝子多型検索と同定:変異検索・同定については既知の5-HT受容体のうち、未検索の3A,6,7サブタイプについて完了したGABA受容体遺伝子についてもα1,α6、β2、γ2について完了した。いくつかの領域について関連が認められ現在さらに詳細な変異検索と関連解析を進行中で、疾患関連遺伝子の同定をめざしている。(4)統合失調症との関連が報告されているNRG1、TNF-α、chimerin 2遺伝子について我々のサンプルを用いて再検討した結果、NRG1とTNF-αについては日本人統合失調症患者との関連は否定的であったが、chimerin 2についてはH204R変異が男性統合失調症患者との有意な関連を見いだした。本年度の研究実績概要(1)検体の収集:統合失調症は約800名、双極性障害は200名の収集を行った。

この情報をもとに統合失調症、双極性障害、覚醒剤精神病患者での連鎖不平衡関連解析を行った。この中でGABA受容体α1サブユニットと統合失調症の関連を見出した。真の疾患感受性変異同定とその病態生理解明に向けて今後も検討を加えていく。(5)覚醒剤使用障害患者での関連遺伝子検索では基礎研究グループから提案されたメタアンフェタミン依存に関与する遺伝子群を網羅的に検索した。この中でErbB1との関連を示唆する結果を得たので今後さらに検討を加えていく。
パーキンソン病の病因に関する研究:黒質神経毒のマイクロダイアリシスによる検討

パーキンソン病の病因の解明のため、MPTP類似の内因性パーキンソン病誘導物質として1,2,3,4-tetrahydrosoquinoline(TIQ),3,4,-dimethoxyphenylethylamine(DMPEA)等の黒質ドパミン神経細胞に対する神経毒性、ミトコンドリア障害に関し報告してきた。パーキンソン病の発症機序の解明として、MPTPによる細胞毒性のメカニズムについて解明することは、その治療法を検討する上でも重要である。パーキンソン病におけるNF-kBの核内移行が報告されており、神経細胞死の関与が疑われている.今回,我々はMPP_+で処理したモデル系においてNF-kBを制御することにより,その細胞死のメカニズムを検討した.MPP_+投与によりNF-kB処理群は細胞死が増強した。我々の系ではNF-kBの核内移行は神経細胞死の制御系に働くと思われる.さらに、カスパーゼの系路をin vivoの系において検討した。カスパーゼ1とカスパーゼ11は、サイトカインを切る酵素で、近年この系の異常が細胞死に関与する可能性が指摘されている。我々はカスパーゼ11のノックアウトマウスを用いてMPTPの神経細胞死を防御する可能性につき検討した。MPTP投与による黒質TH陽性細胞数は、カスパーゼ11ノックアウトマウスでは、コントロールに比し有意に増加していた。カスパーゼ11が直接カスパーゼ3を活性化する経路も指摘されており、MPTPの細胞障害にも関与している可能性が示唆された。ドパミンとその代謝関連物質であるdimethoxyphenylethylamine(DMPEA),tetrahydropapaverine,papaverine,またヒトにパーキンソニズムをおこすMPP^+について黒質神経毒性を検討した。C57黒マウス脳よりミトコンドリア層抽出し、ミトコンドリアに対する神経毒候補を投与するとpapaverine,tetrahydropapaverine,DMPEA,MPP^+の順にcomplex1に対する活性が抑制されていた。ドパミシとその代謝物のHVA,DOPAC,3-MTはほとんど抑制効果を認めなかった。またラット黒質線条体神経細胞培養を用いてチロシン水酸化酵素陽性細胞に対する影響を検討するとpapaverine>MPP^+>tetrahydropapaverine>DMPEAの順に細胞数の減少(毒性)を認め、ミトコンドリアcomplex1に対する抑制効果と類似していた。そこで毒性の弱いtetrahydropapaverineとDMPEAについてin vivoにおける作用をみるためにラットに腹腔内全身投与したが線条体ドパミン量に有意な変化はなかった。さらにミニ浸透圧ポンプによる線条体内局所持続投与(7日間)を施行したところ、30-40%の線条体ドパミン量の低下と組織化学的にチロシン水酸化酵素陽性細胞数の減少(20-30%)を認めた。以上、これらのカテコール基にメチル基の結合した物質によりドパミン欠乏状態が生じる可能性があることが示唆された。パーキンソン病の病因の解明のため、MPTP類似の内因性パーキンソン病誘導物質として1,2,3,4-tetrahydroisoquinoline(TIQ),3,4,-dimethoxyphenylethylamine(DMPEA)等の黒質ドパミン神経細胞に対する神経毒性、ミドコンドリア障害に関し報告してきた。パーキンソン病の黒質障害の原因として酸化的ストレスの関与が確認されており、フリーラジカル消去作用を有する薬剤が、進行を防ぐ治療薬としての可能性を示唆されている。またその神経細胞死はアポトーシスの系が関与していると考えられており、その系をblockする薬剤等も重要と考えられる。本年度は、今までの結果を踏まえ、MPTPマウスモデルを作製し、ドパミン神経毒性物質に対して抑制作用を期待されるフリーラジカル消去作用を有するMnSODをアデノウイルスに組み込みそれを前処理した。それにより、MPTPのドパミン細胞毒性を抑制した。現在、この系に関し詳細に解析中である。パーキンソン病の病因の解明のため、MPTP類似の内因性パーキンソン病誘導物質として1,2,

3,4-tetrahydrosoquinoline(TIQ),3,4,-dimethoxyphenylethylamine(DMPEA)等の黒質ドパミン神経細胞に対する神経毒性、ミトコンドリア障害に関し報告してきた。パーキンソン病の発症機序の解明として、MPTPによる細胞毒性のメカニズムについて解明することは、その治療法を検討する上でも重要である。パーキンソン病におけるNF-kBの核内移行が報告されており,神経細胞死の関与が疑われている.今回,我々はMPP^+で処理したモデル系においてNF-kBを制御することにより,その細胞死のメカニズムを検討した.MPP^+投与によりNF-kB処理群は細胞死が増強した.我々の系ではNF-kBの核内移行は神経細胞死の制御系に働くと思われる.さらに、カスパーゼの系路をin vivoの系において検討した。カスパーゼ1とカスパーゼ11は、サイトカインを切る酵素で、近年この系の異常が細胞死に関与する可能性が指摘されている。我々はカスパーゼ11のノックアウトマウスを用いてMPTPの神経細胞死を防御する可能性につき検討した。MPTP投与による黒質TH陽性細胞数は、カスパーゼ11ノックアウトマウスでは、コントロールに比し有意に増加していた。カスパーゼ11が直接カスパーゼ3を活性化する経路も指摘されており、MPTPの細胞障害にも関与している可能性が示唆された。
偏光制御による紫外線発光素子応用に向けた非極性面AlInN混晶の基礎研究

偏光が制御された高効率紫外線発光素子材料として「非極性面AlInN混晶」を提案し、有機金属化学気相エピタキシー成長とその物性評価を行った。成長面内に非等方的な歪みを受けたm面薄膜からの発光の偏光特性を理解するため、価電子帯のオーダリング、バンド間遷移の振動子強度を理論計算により解析した。また、発光効率改善の観点からGaN表面における再結合過程について調査し、分極電場により表面のバンド状態は変化し表面再結合過程に影響を与えることが分かった。偏光が制御された高効率紫外線発光素子材料として「非極性面AlInN混晶」の利用を提案し、非極性m面AlInN混晶薄膜の有機金属化学気相エピタキシー成長とその特性評価を行った。また、比較として、c面GaN、c面AlNテンプレート上への同時成長も行った。約1μm厚のGaN下地層を介し、500600nm厚のAl_<1-x>In_xN(x〓0.32)薄膜を成長した。InNモル分率(x)が0.17〓x〓0.32の範囲ではGaNにコヒーレント成長したが、それ以下のxではxの減少に伴って格子緩和が進んだ。コヒーレント成長した試料のチルトモゼイクを示すc(a)軸に沿った(1010)X線回折ロッキングカーブ半値幅は160(250)arcsec程度と小さく、ツイストモゼイクを示す(1012)回折半値幅も100arcsec程度と小さかった。一方、格子緩和が進んだ試料には半値幅の増加が観られた。これらの試料の陰極線ルミネッセンススペクトルには、250500nm程度にバンドに付随する局在的な発光が観測され、非等方的な歪みを受けたm面薄膜に特徴的な偏光特性が観測された。一般に発光素子の外部量子効率は、内部量子効率、注入効率、光取り出し効率の積により表される。窒化物半導体発光素子の効率改善に向け、(1)非極性面や半極性面の利用による分極電場の抑制、(2)インジウムの混晶化、(3)ナノ構造の利用、(4)表面プラズモンの利用等が挙げられる。本研究では、紫外線発光素子応用に向け、(1)、(2)の観点から非極性面AlInN混晶の基礎研究を行った。前年度はエピタキシャル成長を行い、今年度は、「偏光が制御された紫外線発光素子の開発に向けた指針を示す」ことを目的とし、極性C面と非極性面のAlGaN、InGaN、AlInN三元混晶薄膜における価電子帯のオーダリング、バンド間遷移の振動子強度を理論計算により解析した。AlN、GaN、InN基板上ヘコヒーレント成長させたケースを想定し、k-p摂動法を用いて計算を行った。例えば、無歪みAl_<1-x>In_xN混晶薄膜ではInNモル分率x=0.889を境に偏光方向がC軸に平行な方向から垂直な方向へと変化した。一方、非極性面GaN上にコヒーレント成長させるとAl_<1-x>In_xN層は非等方な歪みを受け、X≦0.185では成長面外方向、0.185≦X≦0.910では面内のC軸に平行な方向、X≧0.910では面内のC軸に垂直な方向へと偏光方向が変化することが分かった。最近では、六方晶半導体で擬立方晶近似が破綻することが報告された。本研究で検証を行ったところ、4%以上など非常に大きく歪んだ場合を除けば計算結果に殆ど差異が見られないことが分かった。これらの研究と平行し、(3)、(4)の観点から、GaN結晶における表面再結合過程の研究を行った。分極の有無、表面/体積比の変化が表面再結合過程に与える影響を調査した結果、分極電場により表面のバンド状態は変化し、表面再結合過程に影響を与えることが分かった。
超対称ゲージ理論におけるインスタントン計算と非摂動量子補正効果

第一の研究課題として、超対称ゲージ理論におけるインスタントン計算の研究を行った。対称相とヒッグス相で計算する2つの手法で、結果が定性的には一致するが定量的な数係数には相違が見られる問題に着目した。特に、ゲージ対称性が完全に破れず、対称相とヒッグス相が混在する中間的な場合を取り上げた。その結果、ヒッグス相における計算から非結合化の手法を用いて計算する結果は、ゲージ対象性の一部が対称相にとどまっていることを反映し、直接的計算を行う場合とは異なる結果が得られることが具体的模型において確認できた。研究課題としてはこの計算のプロセスを通じて2つの手法による結果の差異の原因を明らかにすることも目的としていた。この点については明確な結論には至っていないが、いくつかの手がかりを得ることができた。今年度におけるもうひとつの研究は、弦理論におけるタキオン凝縮による相転移を弦の場の理論を通じて解析する研究である。弦理論においてはタキオンの存在により真空が不安定となる場合が多数知られている。特に、ボゾニック弦の理論においては開弦のタキオンモードの凝縮によりディーブレインが消滅し、閉弦のみが存在する真の真空に転移すると考えられている。今年度はこの真の真空上の場の理論により解析を行おうとする真空弦場理論の手法による研究を行った。特に、理論の正則な定義とその古典解を解析的に得ることを目指したが、その過程で頂点関数の関与する演算の非結合性が重要な役割を果たすことが判明した。そこで、その代数的構造を調べ、一定の範囲で構造を明らかにした。今年度における研究成果のひとつは、弦理論におけるタキオン凝縮に関するものである。超弦理論における古典解として知られるディーブレインについては、ディーブレインと反ディーブレインが存在すると、タキオンモードの凝縮による総転移のため、真の真空は超開弦の存在しない超閉弦の真空状態となることが推測されている。また、ボゾニック弦においてはディーブレイン配位そのものにタキオンモードが存在し、その凝縮によりやはり開弦の存在しない閉弦の真空となることが推測されている。今年度はこの両者の場合について、弦の場の理論を用いることによりタキオンが凝縮した真空上に開弦の励起状態が存在しないことを示す研究を行った。その結果、開弦の励起状態が存在しない証明には至っていないが、励起モードの一部であるタキオン及びベクトル場が存在しないことについて状況証拠を集めることができた。もうひとつは、アノマリー媒介機構による超対称性の破れに対する量子補正効果についての研究である。アノマリー媒介機構は、標準理論の粒子と直接相互作用しない「隠れた」セクターにおける超対称性の破れが超重力多重項における超対称性の破れを引き起こし、さらに超ワイルアノマリーの効果により超対称標準理論における超対称性の破れを実現するものである。本年度は、アノマリー媒介機構による超対称性の破れが、標準理論の相互作用が支配する「可視」セクターにおけるポテンシャルのひずみの効果として作用し、「可視」セクターでアノマリー媒介機構によるものとは異なる構造を持つ追加的な超対称性の破れが生じる可能性について調べた。その結果、標準理論のスケールより重い質量をもつ粒子を利用する模型については補正効果が無視できる大きさになることが示された。
視覚センサと聴覚センサに関する統合的研究

研究の前半においては(1)微分両眼視差・両眼強度差(視覚系)と微分両耳時間差・両耳強度差(聴覚系)検出法に基づくハ-ドウエアアルゴリズムの基礎研究と電子回路実現(2)上記の微分検出量に基づく物体の凹凸感と光沢感、音源の方位感と距離感の抽出原理の定式化を行った。具体的には、視覚系で得られた両眼位置ずれと両眼強度差の同時検出法を聴覚系に適用し両耳時間差両耳強度差の同時検出法を確立した。また後者において時間差-強度差の空間と音源の方位-距離の空間との変換関係を学習的方法によって定めるセンサフュ-ジョンの手法を新たに導入した。研究の後半においては(2)上記の検出量の2次元累積分布に基づく立体形状知覚機能、単一音源の空間定位機能の定式化(3)微分検出量の確率的累積法の基礎研究とそれに基づく多層半透明物体の同時立体知覚機能、複数音源の同時定位能力の定式化を行った。具体的には、両眼視差によって得られる物体の凹凸スライスを動的に累積合成し広範囲な物体形状を計測する原理を聴覚系に適用し、頭部の運動を利用した絶対的な音源定位感形成のモデルを開発した(発表予定)。さらに微分両耳時間差検出法の複数音源応答モデル(口頭発表済み)を視覚系に適用し、ステレオX線像や他層透明物体の同時奥行知覚モデルを確立した。本研究は両眼質感の定量化のためのモデルとして新たな発展が得られ、アナログ電子回路による試作機がほぼ完成の段階にある(発表予定)。
顔の三次元データ活用のための顔認識手法の研究

コンピュータグラフィックスを用いた人体表現を行うためには、「形」と「動き」の計測が必要である。これまで皮膚変形に着目して研究を行ってきたが、より人間らしい表現を求め、顔表情に関する研究を行う。顔表情の計測から、CGによる再現までの工程を自動化し、計測からゲームや映画などの最終的なコンテンツを即時提供できるワークフローを確立することを目的とする。特に顔認識の工程では、カラー画像による処理ではなく、奥行データや三次元形状データを用いた処理とし、精度と即時性の高いコンテンツ制作環境を目指す。体験者が顔の計測後、表情豊かな自分の登場する映像コンテンツを速やかに体験することを目標としている。本研究において、顔形状を自動的に計測し、活用可能な状態で保存することは重要である。今年度は顔形状の自動計測手法について見直しを行った。従来ではSfM法による三次元形状データの計測を行うために、10から20台の一眼レフカメラを用いて、同期撮影および撮影データを取得していたが、設置に時間がかかることや、可搬性が低いこと、カメラ台数を増やす際のコストの問題などがあった。IoT技術の発達により、カメラ性能を維持しつつ、より小型軽量で安価な計測システム構築の可能性が出たため、新たな計測システムの構築および検証を行った。新しく構築した計測システムでは、無線接続可能なシングルボードコンピュータ20台を用いて、それぞれのボードにカメラユニットを接続し、ホストコンピュータからのコマンド操作による同時撮影およびデータ確認が可能となった。小型軽量化に伴い、簡単に持ち運びが可能となったため、移動を伴う運用の制限が緩和された。また、カメラ1台あたりの追加コストが、従来の1/10程度に抑えることが可能となったため、十分な台数を確保し、形状データの精度を高めることが容易となった。SfM法による詳細な三次元顔形状の計測については、新たに市販されたシングルボードコンピュータを活用することにより、計測システム全体をより実践的で扱いやすくすることが可能となった。小型軽量化に伴い、可搬性を高め、移動を伴う運用計画が立てやすくなったことや、カメラの追加に伴うコストが下げられたため、三次元形状の推定に必要な画像の数を増やし、より正確な形状が得られるようになった。使用しているコンピュータの計算速度の向上に伴う、形状計測時間の短縮もあり、おおむね順調に進展している。また、懸念されていたToF方式の顔形状の計測機器であるMicrosoftKinectの製造中止に伴う影響は、後継機KinectAzureの発売に伴い、なくなったと考えている。令和2年度計画では、三次元形状計測、表情の計測データを基にした、ゲームキャラクターや映像コンテンツを制作し、科学館などでの公開展示を計画している。初期段階では、少数スタッフ運営による期間限定の体験型コンテンツの展示とし、段階を踏んで、必要とするスタッフを減らし、将来的には無人でも運用できる、体験型の常設展示を科学館で行うことを計画している。また、表現可能な表情のパターンを増やし、コンテンツ体験者が自分を認識しやすくするための工夫を行う。また、後継機KinectAzureの導入を行い、本計測システムに反映できるようにプログラムの修正を行う予定である。初年度である平成29年度は、SfM法とToF法による計測データを用いて、計測データの精度差に関する検証を行い、SfM法で得られた計測データを基準として、ToFデータの誤差の大きさについて確認を行った。また、ToF法の代表的なMicrosoftKinect機器による顔形状の推定データによる形状誤差についての確認も行った。カラー画像を用いない計測方法の一つとして、赤外線画像処理による顔認識を用いた手法について検討を行った。赤外線画像処理においても従来の顔認識技術が問題なく適用できたことを踏まえ、今後の研究活動に取り入れることを考えている。即時性の観点では、SfM法によるデータ精度と計算時間の調査を行い、一定時間以内で得られる、効率的な計算手順について検証を行った。以上の進捗状況は、当初より計画していたものであり、順調に進展している。

ただし、2017年末にMicrosoftKinectの製造中止の発表があり、本研究で使用している機材に今後不具合が起きた場合、研究の進捗に大きな影響が出る可能性が確認された。対策としては、他社より提供されている機材への対応を念頭に置き、ハードウェア、ソフトウェア両面における調査が必要と考えており、必要に応じて代替可能なハードウェアの導入について検討を続ける必要が生じている。この問題については、直ちに本研究に支障をきたすものではなく、既に十分な機材体制を整えているため、研究計画上では大きな問題となるとはとらえていない。コンピュータグラフィックスを用いた人体表現を行うためには、「形」と「動き」の計測が必要である。これまで皮膚変形に着目して研究を行ってきたが、より人間らしい表現を求め、顔表情に関する研究を行う。顔表情の計測から、CGによる再現までの工程を自動化し、計測からゲームや映画などの最終的なコンテンツを即時提供できるワークフローを確立することを目的とする。特に顔認識の工程では、カラー画像による処理ではなく、奥行データや三次元形状データを用いた処理とし、精度と即時性の高いコンテンツ制作環境を目指す。体験者が顔の計測後、表情豊かな自分の登場する映像コンテンツを速やかに体験することを目標としている。本研究において、顔形状を自動的に計測し、活用可能な状態で保存することは重要である。今年度は顔形状の自動計測手法について見直しを行った。従来ではSfM法による三次元形状データの計測を行うために、10から20台の一眼レフカメラを用いて、同期撮影および撮影データを取得していたが、設置に時間がかかることや、可搬性が低いこと、カメラ台数を増やす際のコストの問題などがあった。IoT技術の発達により、カメラ性能を維持しつつ、より小型軽量で安価な計測システム構築の可能性が出たため、新たな計測システムの構築および検証を行った。新しく構築した計測システムでは、無線接続可能なシングルボードコンピュータ20台を用いて、それぞれのボードにカメラユニットを接続し、ホストコンピュータからのコマンド操作による同時撮影およびデータ確認が可能となった。小型軽量化に伴い、簡単に持ち運びが可能となったため、移動を伴う運用の制限が緩和された。また、カメラ1台あたりの追加コストが、従来の1/10程度に抑えることが可能となったため、十分な台数を確保し、形状データの精度を高めることが容易となった。SfM法による詳細な三次元顔形状の計測については、新たに市販されたシングルボードコンピュータを活用することにより、計測システム全体をより実践的で扱いやすくすることが可能となった。小型軽量化に伴い、可搬性を高め、移動を伴う運用計画が立てやすくなったことや、カメラの追加に伴うコストが下げられたため、三次元形状の推定に必要な画像の数を増やし、より正確な形状が得られるようになった。使用しているコンピュータの計算速度の向上に伴う、形状計測時間の短縮もあり、おおむね順調に進展している。
超ワイドバンドギャップアモルファス酸化物の開発および光劣化のない半導体素子の開拓

本研究は、超ワイドバンドギャップアモルファス酸化物半導体を開発し、従来のモルファス酸化物半導体の持つ光劣化を解決、遮光膜の要らない透明デバイスを目指すものである。申請者らは今までの研究において、アモルファス酸化物半導体のギャップ内に欠陥準位が存在することを明らかにした。また、この欠陥準位は価電子帯直上に位置するため、バンドギャップよりも小さいエネルギーの光にも応答することも明らかにした。一方、この欠陥準位はキャリア生成と関連するため完全に除去することは現実的に極めて難しい。そのため、本研究ではアモルファス酸化物半導体のバンドギャップを広げることで光劣化を解消することに着目した。最も重要なことは広いバンドギャップながらも高い移動度を持ち事であり。しかし、従来のアモルファス酸化物半導体は一般的に伝導帯の電子構造が局在されることによりバンドギャップが広くなることが多い、その故、バンドギャップが大きいアモルファス酸化物半導体ほど移動度が小さいといった問題点があった。一方、申請者は本研究から伝導帯ではなく価電子帯の電子構造のみを変化させることで高移動度を維持しながらもバンドギャップを広げる指針を得た。特に、Znが価電子帯上端に大きく寄与することがわかり、Znの含有量を減らすことがとても重要であることを明らかにした。その結果、本研究では9cm2/Vsほどの高移動度を示しながらも光劣化がまったくない高安定酸化物TFTの開発に成功した。また、アモルファス酸化物半導体を構成する各元素が電子構造にどのように寄与するかを明らかにすることが出来た。本研究は、超ワイドバンドギャップアモルファス酸化物半導体(UWBーAOS)を開発し、従来のAOSの持つ光劣化を解決、遮光膜の要らない透明デバイスを目指すものである。透明半導体は名称通り、透明であることが大きな特長であるが、現在では、ギャップ内の欠陥準位による光劣化が生じるため、実用デバイスでは遮光膜が必須になっている。そのため、従来のAOSにおいて、光劣化は製造コストや透明電子デバイスといった観点から重要課題であった。初年度計画としては新規UWB-AOSを探索し、基礎物性の評価、キャリア生成機構および欠陥制御の指針を得ることを目的とした。初年度の研究成果としては、構成元素を調整することによって高移動度ながらも超ワイドバンドギャップのAOSが得られることを明らかにし、実際の素子を作製、評価を行った。その結果、従来のIGZO TFTは約10cm2/Vs程度の移動度を持ち、深刻な光不安定性を示したが、新たに開発されたUWB-AOS TFTは20cm2/Vsの高い移動度を持ちながらも非常に強い光安定性を示した。このような成果が得られた大きな理由としては、高移動を保ちながらバンドギャップを広げる指針が得られたためである。従来のAOSはn型半導体であるため、価電子帯より伝導帯の電子構造が最も重要である。その故、伝導帯準位を調整し、バンドギャップを広げるような方法では、移動度が小さくなるといった問題点が生じてしまう。一方、本研究では、構成元素を適切に選ぶことによって価電子帯の準位だけを調整し、高移動度の超ワイドバンドギャップAOSを実現した。初年度の研究計画は、新規UWB-AOSの探索および物性評価であり、研究当初、構成元素の異なる従来のAOSの電子構造を調べた。その結果、構成元素によっては価電子帯の準位が浅くなり、それによってバンドギャップが小さくなる傾向を示すことがわかった。また、構成元素によっては価電子帯の準位が深くなり、バンドギャップが大きくなることも明らかにした。AOSはn型半導体であるため、価電子帯よりは伝導帯の電子構造が最も重要である。その故、伝導帯準位を調整し、バンドギャップを広げるような方法では、移動度が小さくなるといった問題点があった。一方、本研究では、従来のAOSの電子構造を調べることにより、構成元素を適切に選らぶことによって価電子帯の準位だけを調整し、高移動度の超ワイドバンドギャップAOSが実現されるといった指針を得た。現時点ではすでに既存のAOS材料であるIGZOよりも移動度が2倍ほど高く、非常に高い光安定性を持つTFTが実現されているため、2年次計画の一部がすでに達成されたことになる。

その結果、本研究では9cm2/Vsほどの高移動度を示しながらも光劣化がまったくない高安定酸化物TFTの開発に成功した。また、アモルファス酸化物半導体を構成する各元素が電子構造にどのように寄与するかを明らかにすることが出来た。今後は、新たに開発されたUWBーAOSを用いて、高い光安定性を必要とする新たなデバイスを開発する。近年、フレキシブルや透明デバイスへの要望が高まっていることから本研究でですでに実証したTFTだけではなく、高い光安定性をより活かした新たなアプリケーションを考慮、また、それに相当する新規デバイスを作製する。研究を進めるに必須な備品購入のため、当初の次年度研究費全額を前倒し支払申請を行っており、一部の金額を残した。また、この予算は次年度研究で必要な消耗品の購入に使う予定である。
仮想空間における人間・機械系の相互適応を考慮した適応支援インターフェイス

機械系が複雑化し、人間の生活に深く入り込むと人間と機械の間で様々な衝突が生じ、それらが原因となって機械の誤動作や事故にいたる危険性がある。これらを未然に防ぐため、機械が相手(操作者である人間)との相互関係を認識、考慮しながら、積極的に相手に同調、適応し、仕事の目的や状況に応じて、操作者を個人別に適応的に支援する「人に優しい」適応支援システムの実現を目的とした。このとき、機械が人間に適応する方向と、人間が機械に適応する両方向を考慮し、安全性の向上や仮想空間における新しい教育システムについて検討した。本研究では知識レベルとと動作レベルの両方を含んだ統合レベルでの支援を試みた。これには機械系とオペレータとマルチモーダルな相互作用が有効と考えられる。このため、操作を容易にするためのマルチモーダルな情報提示手法を提案した。また、オペレータの生理信号を評価することにより心理状態を評価し、相互認識に基づいた高度な適応支援が有効と考えられる。このため、皮膚電気反射および脈派の信号から、オペレータのメンタルワークロードを評価し、これを技能と合わせて評価して個別対応が可能な適応支援手法を考案した。以上の相互適応インタフェースをクレーン操縦システムに組み込んだ。近年、建設現場において作業性と機動性に優れたラフテレンクレーンが盛んに用いられているが、作業対象である荷物がロープで吊されているため制御しにくいこと、また運転席から吊り荷の状況が掴みにくいことなどから操作が困難である。提案する相互適応インタフェースは上述したマルチモーダルな情報提示機能、心的負担と技能に基づき相互適応可能な能動支援機能とを有する。まず、クレーン操作システムを仮想空間上に構築し、各種感覚提示を可能とする実験システムを試作した。この装置を用いて、複数の被験者に対して実験を行い、提案手法の有効性を確認した。
複屈折の微視的分布測定による界面活性剤水溶液の流動誘起構造変化と不安定発生の解明

本研究は界面活性剤水溶液を作動流体として利用する際の流動特性の研究に対してミセル構造の変化を考慮するというミクロ的視点を導入したものである。大阪大学大学院・四方教授らによると界面活性剤のひも状ミセルは高分子鎖とは異なり絡み合うだけではなくすり抜けが生じる。本研究ではこの説に注目し、ミセルのすり抜けにより高分子溶液よりも流動による配向が強く生じると考え、その結果として生じるテクスチャ内の配向状態を複屈折により測定した。また、流動複屈折の分布を数μmから数十μm間隔で測定することが可能な複屈折分布微視的測定法を開発し、バンディングなどのテクスチャ構造を形成するミセルの変化から不安定流動の発生に至る過程を光学顕微鏡オーダーの分解能で測定することを目的とした。すき間を0.5mm2.0mmとした平行平板流路内の界面活性剤水溶液(CTAB・NaSal水溶液)の流動をマイクロスコープにより可視化した.流れはシリンジポンプを用いてステップ的に一定流量となるようにした.所定の流量以上では流動開始直後に流路全体にわたって白濁することが明らかとなった.これは流路内の流体が一様にせん断ひずみを受けることにより発生した構造変化の結果であると考えられる.さらに一定時間後に流路流入近傍で流れと直交方向のバンド状の白濁領域が発生することが明らかとなった.この領域は流入部の伸張の効果により生じた構造変化であり,このバンド領域の非一様性が流れ場の不安定性に大きく影響することも明らかとなった.また,流動複屈折の16チャンネル同時測定装置はほぼ完成し,流路内の複屈折分布を実時間で測定することが可能となった.流動誘起構造変化発生過程における複屈折の微視的な分布の時間的変化が測定できた.本研究は界面活性剤水溶液を作動流体として利用する際の流動特性の研究に対してミセル構造の変化を考慮するというミクロ的視点を導入したものである。すき間を0.5mm2.0mmとした平行平板流路内の界面活性剤水溶液(CTAB・NaSal水溶液)の流動をマイクロスコープにより可視化した.流れはシリンジポンプを用いてステップ的に一定流量となるようにした.所定の流量以上では流動開始直後に流路全体にわたって白濁することが明らかとなった.これは流路内の流体が一様にせん断ひずみを受けることにより発生した構造変化の結果であると考えられる.さらに一定時間後に流路流入近傍で流れと直交方向のバンド状の白濁領域が発生することが明らかとなった.この領域は流入部の伸張の効果により生じた構造変化であり,このバンド領域の非一様性が流れ場の不安定性に大きく影響することも明らかとなった.また,流動複屈折の16チャンネル同時測定装置はほぼ完成し,流路内の複屈折分布を実時間で測定することが可能となった.流動誘起構造変化発生過程における複屈折の微視的な分布の時間的変化が測定できた.本年度は流動複屈折の微視的な分布を測定するための装置製作・計測システムの製作を主な活動とした。まず,微細な分解度で複屈折の分布を測定するためのフォトセンサーアレイを用いた光強度分布測定装置を作成した.これにより約16mmの長さにおける光強度分布を16分割して同時に測定できるようにした.フォトセンサーアレイは16ポイント同時読み取り可能なものを用いた.測定の高速化のため,16ポイントの光強度を順次読み出しで制御コンピュータに転送する方式をとらず,16チャンネルを有するフォトアンプを用意し,同時計測が行えるようにした.すでに開発済みの複屈折測定装置の受光部としてこの装置を用いることにより16点の複屈折分布が同時に測定できるようになった.高解像度(数μm数百μm程度)の複屈折分布を測定するために市販の光学顕微鏡を購入し,改造した。これは,CCDにより顕微鏡画像を確認しながら複屈折を測定するための改造である.市販の顕微鏡部品に光学系を独自に組み込むため調整が困難であり,現在も調整を行っている.測定用流路は次年度に制作する予定であるが,流れを駆動するための定流量ポンプに相当する装置を作製した.これは市販のリニア駆動ステージに浣腸器を固定したシリンジ型ポンプであり,必要な容量に合わせてシリンジの設置数を1から3に変えられるよう設計を行った.このシリンジ型ポンプは完成し,動作確認試験を行った結果,本実験に適した十分な性能を有することを確認した.本研究は界面活性剤水溶液を作動流体として利用する際の流動特性の研究に対してミセル構造の変化を考慮するというミクロ的視点を導入したものである。

また、流動複屈折の分布を数μmから数十μm間隔で測定することが可能な複屈折分布微視的測定法を開発し、バンディングなどのテクスチャ構造を形成するミセルの変化から不安定流動の発生に至る過程を光学顕微鏡オーダーの分解能で測定することを目的とした。すき間を0.5mm2.0mmとした平行平板流路内の界面活性剤水溶液(CTAB・NaSal水溶液)の流動をマイクロスコープにより可視化した.流れはシリンジポンプを用いてステップ的に一定流量となるようにした.所定の流量以上では流動開始直後に流路全体にわたって白濁することが明らかとなった.これは流路内の流体が一様にせん断ひずみを受けることにより発生した構造変化の結果であると考えられる.さらに一定時間後に流路流入近傍で流れと直交方向のバンド状の白濁領域が発生することが明らかとなった.この領域は流入部の伸張の効果により生じた構造変化であり,このバンド領域の非一様性が流れ場の不安定性に大きく影響することも明らかとなった.また,流動複屈折の16チャンネル同時測定装置はほぼ完成し,流路内の複屈折分布を実時間で測定することが可能となった.流動誘起構造変化発生過程における複屈折の微視的な分布の時間的変化が測定できた.
小胞体における蛋白質品質管理の分子機講

我々はアルツハイマー病における神経細胞死が小胞体の機能異常を起源とすることを明らかとしてきた。即ち家族性アルツハイマー病ではプレセニリン1(PS1)変異産物が弧発性アルツハイマー病ではエクソン5を欠損するプレセニリン2スプライシングバリアントは小胞体のタンパク品質機構を管理する三種のセンサー(Ire1,ATF6,PERK)の機能障害を引き起こし、その結果小胞体ストレスにより産生され小胞体に発現する折りたたみ不良タンパク質の処理ができずに、小胞体に折りたたみ不良タンパク質が過剰蓄積し神経細胞死を引き起こす、ことを明らかとした。さらに我々はヒトでは小胞体ストレスによりカスペース4が活性化する事を明らかとした。本年度はこのカスペース4が果たして小胞体ストレス負荷による神経細胞死の引き金となるか否かについて検討を加えた。IRNA法によりカスペース4をノックダウンした細胞に小胞体ストレスを負荷すると正常細胞よりも著しく用意に細胞は死に至った.すなわちカスペース4が細胞死のキー因子である事が明らかとされた。次いでカスペース4による細胞死がミトコンドリアを介するか否かを検討した。ミトコンドリアをBc12で保護して小胞体ストレスを加えてもカスペース4は活性化する.即ちミトコンドリアの障害によりカスペース4が活性化した訳ではない事が明らかとなった.さらにアルツハイマー病患者の脳でもカスペース4の活性化が見られ,カスペース4はヒトでの小胞体ストレスによる神経細胞死のキー因子である事が確立された。カスペース12は小胞体に存在し小胞体ストレスにより活性化され細胞死に関わるとされている。しかしながらカスペース12はマウスやラットのようなげっ歯類にのみ存在しヒトには存在しない。従ってアルツハイマー病や脳虚血のように小胞体の昨日以上を期限とする神経細胞死の際に小胞体からどのような因子が「死」のシグナルを稼動させるかは全く不明であった。我々はヒトcDNAライブラリーよりカスペース12と相同な構造を持つ因子を探索した。その結果カスペース4が有力な候補として浮かび上がった。カスペース4は脳神経細胞に特異的に存在し、細胞小器官レベルでは小胞体とミトコンドリアに局在する。カスペース4は小胞体ストレスにより特異的に活性化される。またミトコンドリアに局在するBc12を強制発現させた細胞および強制発現させていない細胞の両者に小胞体ストレスを負荷してもともにカスペース4が活性化されることから小胞体ストレスによるカスペース4の活性化にはミトコンドリアが関与しないことが推定できる。またアルツハイマー病の際に沈着するアミロイドタンパクは小胞体ストレスとして作用することが知られている。カスペース4はアミロイドタンパクによっても活性化される。一方アルツハイマー病の患者の脳では神経細胞に特異的にカスペース4の発現が上昇している。以上の結果はアルツハイマー病や脳虚血などヒトの神経細胞死のうち小胞体の機能異常を起源とする神経細胞死では小胞体に存在するカスペース4の活性化が「細胞死」への引き金となることを示唆する。現在カスペース4の基質について検討を進めている。