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難治性視神経疾患の疫学ならびに分子・細胞学的研究

日本人レ-ベル視神経において、ミトコンドリアDNA変異を検討した結果、primary mutationのうち3460変異が3家系、11778変異が47家系、14484変異が4家系にみられた。欧米と異なり、11778変異は高率に認められた。欧米でもこれら3つの変異がレ-ベル視神経症の80%以上を占ることから、特有の変異を考えられる。secondary mutationのうち3394変異が2家系、7444変異が1家系、13078変異が4家系にみられた。日本人においてはsecondry mutationの保有率は低く、欧米患者とは異なる遺伝子変異型を示した。ミトコンドリア病においては野生型と変異型のDNAが混在するヘテロプラスミ-がみられるが、レ-ベル視神経症においては多くの症例で変異型が95%以上を占るホモプラスミ-である。レ-ベル視神経症におけるヘテロプラスミ-の意義を検討するために、新たにPCR-SSCP法を応用し定量化した。1178変異をもった36家系のうち5家系にヘテロプラスミ-がみられ、変異型DNAが60%以下であれば視神経症を発症しにくいと思われた。臨床型の検討では欧米の症例とほぼ同じであり、11778変異患者の視力回復率は6%であったが、14484変異患者は75%とかなり高率であった。急性期の病態の検討では、FVEP上潜時の延長よりも振幅の低下が著名であった。MRI上球後の変化は乏しかった。従って、特発性視神経炎とは病態が明らかに異なることが判明した。本疾患には有効な治療法はないがCoQの誘導体であるイデベノン投与が検討され、1例に視力回復がみられ、今後検討される薬である。レーベル視神経症(LHON)患者において、ミトコンドリアDNAの11778番塩基変異(ND4遺伝子)を検索した結果、日本人においては約80%の患者がこの変異をもつことが明らかになり、欧米人とはその頻度が異なっていた。11778変異をもたない患者において、ミトコンドリアDNA変異を検索した結果、ND1遺伝子領域に3460番塩基の置換が見つかった。これはG→Aへの変異であり、それによりアミノ酸はアラニンからスレオニンに変化している。この変異は欧米人でも最近報告されており、LHONの発症に関係する変異と考えられた。また、この症例ではND領域にいくつかのアミノ酸の置換(多型)が見られ、この多型は欧米人のものとは異なるため、欧米人とは起源異にする日本人独自の変異と思われた。現時点ではこれら2つの変異以外には見つかっていないが、さらに検索を進めている。11778変異をもつ日本人患者20人のミトコンドリアDNAの多型を調べたところ、正常人とほぼ同じ多型の頻度が見られたため、現在の患者の変異の起源は、ある特定の患者集団に由来するというよりは、正常集団の中からランダムに突然生じた変異と考えられた。また、この変異をもつ患者の臨床型を欧米人の患者と比較した結果、全体としてはほぼ同じ臨床型が見られたので、人種による差はあまり見られなかった。しかし個々の患者症例をみた場合、臨床型に差があり、11778変異だけではこれらは説明できず、他のミトコンドリアDNAの変異や多型の有無、環境因子の関与が示唆された。40歳以下の発症で予後の悪い視神経疾患とretrospectiveに検討した結果、中心暗点をきたした疾患の過半数はレーベル視神経症であり、この点においても遺伝子診断の有用性が明らかになった。

レーベル視神経症においてミトコンドリアDNAの変異が明らかとなったが、ミトコンドリアDNAでコードされた酸化的リン酸化酵素である複合体I、IIIおよびIVのすべてに点突然変異が存在する。日本人の患者において、ミトコンドリアDNA変異を検討した結果、8種類報告されたprimary mutationのうち、3460変異が2家系、11778変異が36家系、14484変異が3家系にみられた。欧米と異なり、11778変異は高率に認められた。単独ではレーベル視神経症を発症するまでには至らないとされる7種類のsecondary mutationのうち、3394変異が1家系、7444変異が1家系、13078変異が4家系にみられ、3394変異は11778変異に合併し、7444変異は3460変異に合併し、13078変異は11778変異に合併していた。欧米では11778変異以外のprinary mutationにはsecondary mutationが高率に合併することが報告されているが、日本人においてはsecondary mutationの保有率は低く、欧米患者とは異なる遺伝子変異型を示した。従って、欧米患者と日本人患者とでは臨床所見に大きな差がみられないため、secondary muationの意義は日本人患者においては不明である。ミトコンドリア病においては野生型と変異型のDNAが混在するヘテロプラスミーがみられるが、レーベル視神経症においては多くの症例で変異型が95%以上を占めるホモプラスミーである。レーベル視神経症におけるヘテロプラスミーの意義を検討するために、新たにPCR-SSCP法を応用し定量化した。この方法により5-10%のヘテロプラスミー定量されることが判明した。11778変異をもった36家系のうち6家系にヘテロプラスミーがみられ、視神経症の発症には少なくとも70%以上の変異DNAが必要であった。従って、11778変異DNAがそれ以下であり、secondary mutationの合併がなければ、少なくとも発症の可能性が少ないと思われた。レ-ベル視神経症においてミトコンドリアDNAの変異がミトコンドリアDNAでコードされた酸化的リン酸化酵素である複合体I、IIIおよびIVのすべてに点突然変異が存在する。日本人の患者において、ミトコンドリアDNA変異を検討した結果、8種類報告されたprimary mutationのうち、3460変異が3家系、11778変異が37家系、14484変異が4家系にみられ、それ以外のミトコンドリアDNA変異をもつ家系はみつからなかった。欧米でもこれら3つの変異がレ-ベル視神経症の80%以上を占めることから、特有の変異を考えられる。それぞれの臨床型を検討した結果、最終視力すなわち、視力回復率に差がみられた。3460変異は3例中1例は0.6-0.8まで回復し、もう1例も0.1-0.2まで回復し現在も経過観察中である。14484変異は4例中実に3例に回復がみられた。11778変異は40人中視力が回復したのはわづかに3人であった。これらの結果は欧米のものと似ていたが、14484変異の回復率が高率であった。欧米患者では14484変異にいわゆるsecondary mutationを合併する家系が多いが、日本人ではみられなかったことが最終視力と関係があると考えられた。視神経疾患の遺伝子治療の基礎実験として、βガラクトシダーゼをマーカーに使い神経節細胞への注入を試みた。リポソームに融合させマウスを用いてin vivoで導入したが発現効率はかなり低かった。今後は、安定した、安全な導入法を検討していく。
都市マスタープランの方法論的研究-イタリアの事例分析-

わが国における都市マスタープランの策定方法およびその内容について議論が高まっている中、欧米の先行事例の研究も求められており、イタリアの事例について研究を行なった。特に、都市マスタープランの拠り所となっている都市計画法の内容に加え、マスタープランの普及プロセス、マスタープラン中で重要な内容となっている風景計画や新業務地区の計画について明らかにした。具体的には、古いマスタープランの事例として、ローマ市、ナポリ市、ボロ-ニャ市を扱い、近年の事例として、ローマ市、トリノ市の場合を明らかにした。また、風景計画の内容として、アッシジ市、サン・ジミニャ-ノ市、ベルガモ市、オルヴィエト市の内容を明らかにした。以上の成果のうち、都市計画法の内容、マスタープランの位置づけ、風景計画の内容について、学会論文(日本都市計画学会)、雑誌論文(造景第7号)に発表した。この他、都市環境デザイン会議北海道ブロックなどで講演会を行なった。結論として、イタリア各地にある個性的な都市政策のあらましを理解することができた。
家族性小児ウィリス動脈輪閉塞症の原因遺伝子の探索

1、研究目的本研究では、本疾患に特異的な遺伝子異常や遺伝子発現の異常を探索した。以下の3つの視点から研究を行った。1)血液サンプリングによる家族発症もやもや病症例の遺伝子解析2)家族性もやもや病における表現促進現象とtriplet repeatの伸張の検討3)手術中に得られた患者の脳脊髄液のサイトカインの解析2、対象および方法1)家族性もやもや病関連遺伝子の探索(17q25の領域)以下の3つの手法で探索を行ったII)既知遺伝子に対する変異解析2)家族性もやもや病における表現促進現象とtriplet repeatの伸張の検討もやもや病と141例を対象として17q25の領域のtriplet repeat伸張の有無を検討した。3)手術中に得られた患者の脳脊髄液のサイトカインの解析手術中に得られる脳表面の脳脊髄液のサイトカインの測定を行った。測定はELISA法で行った。3、結果1)遺伝子探索約250のUnigene Clusterをアミノ酸に翻訳して、ドメイン検索や他の機能タンパクとの相同性解析を行ったが、既知遺伝子の他には、明らかに原因遺伝子として適当なUnigene Clusterを検出することはできなかった。既知遺伝子に対する変異解析これまでに、DNAI2、AANAT、PSR、HCNGP、HN1、SGSH、SYNGR2、EVPL、TIMP2などの変異解析を行っているが、本症に特異的な遺伝子変異は認められていない。TIMP2の8つのSNPについては、患者特異的なSNPは認められなかった。2)家族性もやもや病における表現促進現象とtriplet repeatの検討家族性もやもや病において,表現促進現象の存在が示唆された。もやもや病を発症者において繰り返し数が10である伸長を認めたが,今回検討した17q25の領域では、家族性もやもや病家系における発症症例と非発症症例では,有意差は認められなかった。3)髄液中サイトカイン測定もやもや病患者においては、b-FGF、HGFの高値が測定された。1、第17染色体短腕領域での絞り込みもやもや病(特発性ウイリス動脈輪閉塞症)は、多因子遺伝か、浸透率の低い常染色体優性遺伝が想定されている。昨年度まで、microsatellite linkage analysisを行い、本症の原因遺伝子が17q25の領域に存在することを明らかにした。原因遺伝子が存在する領域を特定できたものの、領域の絞込みや、原因遺伝子そのものの同定については成功にいたっていない。家族性もやもや病の特徴を臨床データ解析の結果、家族内発症例の中で世代を経るにつれて発症年齢が若くなる表現促進現象が示唆された。今年度は、17q25の遺伝子コード領域における繰り返し配列の伸長について解析を行った。同領域の繰り返し配列は12あり、それぞれについて家族性もやもや病症例とその非発症家族の繰り返し配列の伸長の有無を調べたところ、明らかな伸長は認められなかった。現在のところ、まだゲノム配列がわかっていない部分もあるため、今後さらに検索の範囲を広げて検討する必要があると考えられた。3、外国症例の検討本年度は、インド、マレーシアの医師から本疾患患者のコンサルトがあった。遺伝子解析を考える場合、外国症例との比較は、極めて重要である。現地にて、患者診察、放射線検査所見、血液生化学的検査、遺伝暦などに関して、直接調査を行い、さらに、外科治療に関して、アドバイスを行ってきた。

特徴は、本邦例と同様であったが、一例は、中国人家系であった点が注目された。4、脳脊髄液中サイトカインの測定また、原因遺伝子異常との関連から、患者脳脊髄液中のサイトカイン(FGF)の高値が知られてきたが、これを再確認し、さらに他のサイトカインの値を測定した。その結果、やはり、サイトカインが高値であり、今回初めて測定されたHGFが正常であった。1、もやもや病遺伝子同定の問題点の整理これまでの研究により、本症の原因遺伝子は第3、第6、第8、第12、そして第17染色体q25の領域に存在することを明らかにしてきた。しかし、これまで、positional cloningにより原因遺伝子が探索できたのは、Huntington病などのような単一遺伝子疾患である。もやもや病のような多因子遺伝や浸透率の低い常染色体優性遺伝が想定される疾患において、この手法では、原因遺伝子の絞込みの成功に至った例はなく、方法論上の問題が示唆された。2、脳脊髄液中サイトカインの測定一方で、原因物質に関しては、手術時に得られた髄液のサイトカイン測定を行ってきた。その結果、多数例の患者脳脊髄液中のb-FGFの高値が再確認され、さらにAngiopoietin 2の有意な変動がはじめて確認された。特に、2回目の手術時に前回より高い値が見られ、これは、血管新生と関連している可能性が示唆された。3、新治療法の検討この研究の過程で上記のよういくつかのサイトカインが血管新生に関与している可能性が示唆された。これをもやもや病の新しい治療に応用するために、動物モデル(ラットの中大脳動脈閉塞)に対して、脳内にサイトカインを導入して血管新生がどの程度起こるかを検討している。使用しているのは、Angiopoietin 1遺伝子をwild typeのAdeno Virusに導入し、これをラット虚血脳に直接注入する方法であり、すでに、コントロール群に比べ、有意な血管新生が確認されている。年度当初の計画に沿って、以下の研究を行った。1)もやもや病患者の脳脊髄液中のサイトカイン測定すでに報告してきたようにもやもや病患者の脳脊髄液では、コントロール群と比べ、basic FGFの増加が見られる。本年度は、さらに、HGF(Hepatocyte growth factor、血管新生能の点で、臨床的にも注目されている)の測定を追加した。その結果、もやもや病患者の脳脊髄液中では、HGFの増加が見られ、また、患者の頭皮動脈(浅側頭動脈)においてもHGFが発現していることが示された。これを英文誌(Stroke 35:2837-2842,2004)に発表した。また、Angiopoietin 1の測定も行ったが、これは、もやもや病患者では、必ずしも増加していないが、手術後、有意な増加を示すことが判明した。2)新治療法の検討当初、angiopoietinの導入による血管新生を試みたが、Placental growthfactor (PLGF)
細胞外凍結条件における細胞の複合的損傷特性の解明およびその数学的モデル化

細胞内凍結を伴わない細胞外凍結条件における細胞の損傷・死滅に関して、凍結過程の要素現象として高張電解質水溶液中の細胞の生存率に対する温度(低温)、電解質濃度、暴露時間の影響を実験的に調べると共に、細胞外凍結条件での細胞の生存率を測定し、両特性を比較・検討することにより、その複合性を明らかにした。さらに、各実験結果の現象論的検討に基づいて、細胞の損傷・死滅を反応速度論的に記述する数学モデルを構築した。細胞外凍結の要素現象として、凍結過程における未凍結水溶液の濃縮による電解質濃度の増加に注目し、低温と電解質濃度の影響を独立に基礎的に調べた。すなわち、0°Cから-20°C(NaCl水溶液の共晶点近傍)の低温範囲で高張NaCl水溶液に暴露した場合(等張→高張→等張)に、種々の暴露条件(電解質濃度、暴露時間、暴露温度)(ただし、温度や濃度の変化速度は各々一定)に対して、細胞の損傷・死滅特性を解明すると共に、暴露過程における細胞の形態変化を調べた。具体的には、以下のようである。1)電解質(NaCl)水溶液の灌流により、細胞(ヒト由来前立腺ガン細胞株PC-3)まわりの温度・濃度条件(25°C・等張)→(暴露温度T°C・高張(暴露NaCl濃度C_m、暴露時間30min))→(25°C・等張)を課し、細胞の損傷・死滅特性として、細胞の生存率(死滅率)を計測した。暴露濃度(最高到達濃度)C_mを3.0,4.0Mの2通り、暴露温度(最低到達温度)Tを25-15°Cの8通りの条件とした。温度・濃度変化履歴は、基本的には(25°C・等張)→(T・等張)→(T・高張)→(T・等張)→(25°C・等張)で、温度変化速度は5.0°C/min、濃度の変化速度は1.2M/minとするが、この過程で過冷却が発生する場合には、NaCl水溶液の液相線に沿って、温度と濃度を従属的に変化させた。2)1)の結果から、細胞の生存曲線、死滅の確率分布関数の統計的特性を求め、生存率に対する暴露温度・濃度の影響を明らかにした。また、生存率は、温度低下に対して極大値をもつ特徴的な分布特性を持つことを明らかにした。3)1)の過程における細胞の形態の変化特性を明らかにした。高張電解質水溶液による細胞損傷・死滅に関して、低温と電解質濃度、および、その暴露時間に対する細胞の生存率の実験データ(平成18年度)に基づいた、生存率レベルでの現象論的モデルを構築した。これを基に、暴露条件(温度と濃度)が非定常的に変化する一般的な場合、および、水溶液の液相線に沿って温度と濃度が従属的に変化する場合に適用できるモデルを展開した。1.仮定:1)細胞の損傷・死滅過程は一種の反応速度論的変化として記述できる。2)細胞の状態として、元気な状態、弱った状態(中間状態)、死んだ状態を考える。3)反応速度論的変化として、元気な細胞が弱った状態を経て死に至る。4)各状態の細胞の暴露時間に対する変化速度は一次反応系で表される。2.モデル:モデル1では、元気な細胞が、直接、死んだ細胞へと変化する。モデル2と3では、1段階の中間状態を考慮し、2つの状態間の変化速度定数を、モデル3では独立に扱うのに対して、モデル2では等しいとする。モデル4では、2段階の中間状態を考え、各状態間の変化速度定数が等しいとする。なお、各状態の細胞数の時間に対する変化速度は、関連する状態の細胞数に比例し、各モデルの基礎方程式は、一階線形連立常微分方程式により表される。変化速度定数は、細胞の生存率の実験値に一致するように逆問題解析の解として決定される。3.暴露条件が非定常的に変化する場合の一般化:2.の各モデルに対して、温度・濃度変化の経路に沿って、各状態の細胞数の保存式を時間積分し生存率を計算する。その解析解は、反応速度定数と等しい数の未定定数を含み、等暴露条件での実験結果との比較から、未定定数が決定される。平成20年度に計画されている実験の結果に基づいて、3.のモデルの妥当性を検討すると共に、必要に応じてモデルの改良を行う。細胞内凍結を伴わない細胞外凍結による細胞損傷・死滅に対して、1)凍結・融解後の生存率を実験的に明らかにすると共に、2)1)の結果に基づいて、凍結・融解後の生存率を予測するための数学モデルの構築を行った。1)死細胞数に対する凍結様式の内訳の測定懸濁細胞(ヒト由来前立腺ガン細胞株PC-3、懸濁用NaCl水溶液、凍結保護物質DMSO(ジメチルスルポキシド))に対して、凍結・融解(顕微鏡用冷却/加温装置による一様温度分布凝固)を課す。

冷却速度を変化させ(加温速度=冷却速度、最低到達温度=一定、最低到達温度での保持時間=一定)、凍結・融解後の死細胞数を求める(細胞膜の色素排斥能の評価による細胞の生死判別)と共に、細胞内凍結による死細胞数を求めた(細胞内凍結の発生)。従って、直接、測定された両細胞数の差から細胞外凍結(細胞内凍結を伴わない)による死細胞数を算出し、その特性を明らかにした。2)反応速度論的モデル化の展開昨年度(平成19年度)まで、高張電解質水溶液による細胞損傷・死滅に対して展開してきた反応速度論的モデルを、凍結(細胞外凍結)・融解による細胞の損傷・死滅に適用・発展させた。元気な細胞(正常細胞)が、弱った状態(損傷を受けているが、死んでいない中間状態)を経て、死細胞に変化するという速度論的概念の下、細胞損傷・死滅の速度定数が、時間と共に変化する場合の解析解を元に、モデル定数として、1)細胞損傷・死滅の速度定数の、凍結に関わる温度範囲に渡る積分値、および、2)細胞膜の水透過性に対応する冷却速度(細胞膜の水透過が追従できなくなりはじめる冷却速度)を定義することにより、生存率の予測式を導出した。モデル定数の各値について、冷却速度に対する生存率の変化の特性を明らかにした。引き続き、本結果を1)に連結する。
希土類イオンの高発光収量-液体レーザー,オプティカルクーリングを目指して-

希土類イオンの発光は固体レーザーなど,発光材料として利用されている。これらを溶液で実現するための基礎研究を行った。ここでの基礎研究は有機溶液中で高い発光収量を示す系を見出すことである。1. Nd錯体核融合用レーザーの媒質は燐酸ガラスが用いられている。このため、燐を含む有機溶媒をテストした。(CH_3O)_3PO、その重水素化物、(CD_3O)_3PO、を合成した。これらの溶媒中のNd(NO_3)_3・6H_2O溶液の発光、吸収スペクトルはf-f遷移特有の形状を示した。発光寿命、7.87μs(室温)、77Kで14.4μsを得た。これらは当研究グループで見出した(CD_3O)_2SO,Nd(HFA-D)_3系の6.3μs(室温)よりは幾分長い寿命となった。しかし、大出力レーザー材料として必要な300μsの寿命に比べ、まだ、かなり短い。EU(bpy)_3(NO_3)_3結晶では寿命が1.1msと短くなった。硝酸イオンは寿命を短くする可能性があり、Nd錯体では硝酸イオン、水を含まないNd(HFA-D)_3を(CD_3O)_3PO中で調べるべきである。3.種々の試み3.1.Nd錯体について対称配位子錯体の詳しい解析、非対称配位子による発光収量増加の試み、ポリマーにランタニドイオンの錯体をドープした系を共同実験で調べてた。3.2.遷移金属への展開を試みた。Al(Ti)(acetylacetonate)_3については、発光すると思われる。Cr^<3+>(acetylacetonate)_3は77Kであったが、ブロードな発光を確かめた。有機溶媒中、あるいは、ポリマーにドープすれば、レーザー媒質となる可能性がある。希土類イオンの発光は固体レーザーなど,発光材料として利用されれている。ここでの基礎研究の内容は有機溶液中で高い発光収量を示す系を見出すことである。1.Nd錯体無放射遷移の理論を基礎に分子設計し,Nd^<3+>錯体に関し,有機溶媒中で発光を観測することに成功していが,今回は,配位子として重水素化した4,4,5,5,6,6,7,7,8,8,9,9,10,10,10-pentadecafluoro-1-pentafluorophenyl-1-3-decanedioneを用いた。Nd錯体としては初めて光増感の発光を観測することができた。量子効率は1-2%であった。2.Yb(HFA-D)_3錯体Nd^<3+>と同じ錯体の構造にするだけでも,高い発光収量を示すと予想し,重水素化したhexafluoroacetylacetonato(HFA)を配位子としたYb(HFA-D)_3錯体を合成した。Nd(HFA-D)_3錯体の場合と同様な条件で測定した。Nd(HFA-D)_3錯体に比べ,高い発光収量,7%を得た。発光ピークは985nm(^4F_<7/2>→^4F_<5/2>)で,その半値幅は63nmであった。DMSO-d6溶媒の場合,発光寿命(τ_M)は66μsであった。これまでに報告されている溶液中,Yb^<3+>イオンに比べて10倍以上の長寿命を得た。隣を含む溶媒(PO(OCH_3)_3)で,比較的長寿命(27μs)であったことは特筆できる。
歯科用合金の腐食挙動のコンピュータ・シミュレーション

本研究は、口腔内環境における歯科用合金の腐食挙動を予測し、耐食性を評価するためのシミュレーションモデルの構築を行うための基礎データを得ることを目的とした。このために、試験液として人工唾液、0.9%NaCl水溶液中で種々組成の歯科用合金の定電位分極、動電位分極実験を行い、さらに、交流インピーダンス法により、微小な分極条件下における各種合金の分極抵抗(腐食に対する抵抗)の測定を行った。口腔内にできるだけ近い環境における合金の腐食挙動を予測するためには、定電位分極や動電位分極試験のように自然電位から大きく分極してデータを得るのではなく、自然電位での腐食挙動を測定する必要がある。従来、自然電位の近傍で微小な分極を加え、その時流れる電流と電圧の傾きから分極抵抗を求める方法が一般であったが、腐食速度が極めて遅い中性の口腔内環境においてこの方法を適用することは誤差が大きく困難であった。これまで、歯科用合金の分極抵抗の測定に交流インピーダンス法を応用した例は無かったが、今回それによって得られる情報が、歯科用合金の腐食挙動の解明に極めて有効であることがわかった。交流インピーダンス法は、自然電位近傍の分極抵抗値が測定できるばかりでなく、得られたデータが描くプロットの形状から、どのような機構で腐食が生じているかという情報を与えた。今回得られたデータは、合金表面から直接金属が溶液中に溶出するケースと、表面に非常に薄い皮膜を形成し、金属の溶出がその膜を通しての拡散律速となっているケースを示したが、実際の口腔環境においてはさらに多くのケースが存在すると考えられ、得られたデータと腐食機構の関連付けおよびその検証が今後の課題であると結論された。
半導体量子構造を用いた新規高効率固体冷却素子技術の開拓

現代のLSIに代表されるエレクトロニクスの進歩を大きく阻んでいるのが発熱による問題であり、高効率冷却技術の開発はエレクトロニクスの発展の鍵を握る技術である。我々は、高い冷却効率を実現することを目指して、半導体へテロ構造のバンドを適切に設計し、熱電子放出と共鳴トンネル効果を同時に制御して実現できる熱電子放出冷却技術に注目して研究を行った。本素子構造では、トンネル障壁を介して量子井戸に低エネルギーの電子を共鳴的に注入し、量子井戸を出るときには低くて厚い障壁を高エネルギーの熱電子が越えていくという過程で電子が伝導し、電流を流すにつれて量子井戸層の電子系が冷却されていく素子である。本研究では、非対称二重障壁ヘテロ構造において、量子井戸内の電子温度が低下することを観測し、熱電子放出冷却効果の原理を確認することを目的とした。バイアス電圧の関数として試料のフォトルミネセンス(PL)を測定したところ、GaAs電極層からの発光と量子井戸層からの発光を明瞭に区別して測定することに成功した。各PLピークの強度を対数表示して、高エネルギー側のテールの傾きより、電子温度をバイアス電圧の関数として求めた。その結果、1)電極からの発光に関しては、バイアス電圧の印加によらず、電子温度はほぼ300 Kで一定であること、2)一方、量子井戸中の電子温度は、バイアス電圧の印加とともに減少し、最大の共鳴トンネル電流が得られる条件では250 Kまで低下し、室温でも約50 Kと言う大きな電子冷却効果が得られることを明らかにした。共鳴トンネル効果を用いたヘテロ構造熱電子放出冷却効果を電子温度の低下という形で証明できたのは世界初の成果であり、固体冷却素子に新たな可能性を提供したと言うことで大いに意義がある。本成果は、数件の国際会議発表とともに、論文にまとめて、Nature系姉妹誌において査読中である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。現代のLSIに代表されるエレクトロニクスの進歩を大きく阻んでいるのが発熱による問題であり、冷却技術は将来のエレクトロニクスの発展の鍵を握る技術と言っても過言ではない。我々は半導体へテロ構造のバンド構造を適切に設計し、熱電子放出と共鳴トンネル効果を同時に制御して実現できるサーミオニッククーリング技術に注目している。サーミオニッククーリングにおいては、トンネル障壁を介して量子井戸に低エネルギーの電子が共鳴的に注入され、量子井戸を出るときには低くて厚い障壁を高エネルギーの熱電子が熱的に越えていく過程を用いる素子であり、電流を流すにつれて量子井戸層が冷却されていくデバイスである。本年度は、理論提案に従って非対称な障壁厚さを有する共鳴トンネルダイオード構造を分子線エピタキシー法により成長し、その電流ー電圧特性を測定した。当初の予想よりも大きな電流が素子に流れるため、測定がやや困難であるが、素子のコンダクタンスに現れる特徴を解析することにより、量子井戸中の準位の観測などが可能になりつつある。また、冷却されるのが量子井戸層なので、量子井戸層からのフォトルミネセンスを測定することにより、電子温度の評価を試みている。さらに、当初の計画にある、我々が開発したMEMS温度計とサーミオニッククーリング構造との集積については、素子構造を検討している段階である。また、マルセイユ大学の理論グループと共同研究を開始し、サーミオニッククーリングにより、電子系と格子系がどの程度冷却されるのかについて、非平衡グリーン関数法を用いて理論計算を行い、実験との比較を予定している。本研究では、理論提案にある非対称な障壁厚さを有する共鳴トンネルダイオード構造を作製し、その電流ー電圧特性の評価を開始した。当初、予想していたよりも素子抵抗が低く、素子に大電流が流れるため、評価が予想以上に難しいことがわかった。現在は、再現性のある素子作製プロセスを確立するとともに、コンダクタンスー電圧測定より、量子井戸中の量子準位の観測ができるようになった段階にある。また、マルセイユ大学との共同研究から、格子温度よりも電子温度の冷却の方が大きいため、フォトルミネセンスの測定から、電子温度の評価を行うことを計画し、素子の設計を行っている段階である。初期的なフォトルミ測定では、量子井戸からのキャリアがエミッタ電極に抜け出ることと、エミッタ電極からの強い発光が、量子井戸からの発光を隠している可能性があることがわかってきた。一方、当初に計画した、我々が開発したMEMS温度計との集積に関しては、サーミオニッククーリング素子に流れる電流が非常に大きいので、単純な集積が困難であることがわかってきた。この問題に関しては、現在、検討中である。我々は半導体へテロ構造のバンドを適切に設計し、熱電子放出と共鳴トンネル効果を同時に制御して実現できるサーミオニッククーリング技術に注目して研究を行っている。本サーミオニッククーリングにおいては、トンネル障壁を介して量子井戸に低エネルギーの電子が共鳴的に注入され、量子井戸を出るときには低くて厚い障壁を高エネルギーの熱電子が越えていく過程を用いる素子であり、電流を流すにつれて量子井戸層が冷却されていくデバイスである。本年度は、作製した構造のフォトルミネセンスの高エネルギー側スペクトルの傾きを測定することにより、電子系の温度(電子温度)を求める実験を行った。試料からのフォトルミネセンスは、電極層からの発光と量子井戸層からの発光からなっており、バイアス電圧を印加しない状況ではいずれの層の電子温度もほぼ室温を示した。

しかしバイアス電圧を増大させ、ほぼ共鳴トンネル状態にすると、量子井戸からの発光から求められる電子温度は約250 Kとなり、量子井戸中の電子系は約50 K冷却されることがわかった。一方、電極層からの発光から求めた電子温度はほぼ室温で変化はなかった。さらに、我々は非平衡グリーン関数とフォノン分布を連立させた理論計算のプログラムを開発し、電流ー電圧特性や電子温度を計算したところ、実験と非常によい一致を見た。このことにより、初めて共鳴トンネルヘテロ構造でサーミオニッククーリングにより電子冷却の効果を観測することに成功したと結論づけられる。本研究では、理論提案にある非対称な障壁を有する共鳴トンネルダイオード構造を作製し、その電流ー電圧特性の評価を開始した。当初、理論提案の論文にあった素子構造を試みたが、量子井戸と電極層の量子力学的結合が強く、量子井戸からの発光を電極と区別して測定することが不可能であった。そこで、量子井戸からの発光を分離して測定することを主目的に変更し、量子井戸幅やトンネル障壁幅を調整した。これにより、明瞭に量子井戸からの発光を測定することに成功し、電子温度の決定が可能になった。共鳴トンネル効果を用いたヘテロ構造サーミオニッククーリング効果を電子温度の低下という形で証明できたのは世界で初めての大きな成果であり、能動冷却素子に新たな可能性を提供したと言うことで大いに意義がある。一方、当初に計画した、我々が開発したMEMS温度計との集積に関しては、サーミオニッククーリング素子に流れる電流が非常に大きいので、単純な集積が困難であることがわかってきた。この問題に関しては、現在、検討中である。現代のLSIに代表されるエレクトロニクスの進歩を大きく阻んでいるのが発熱による問題であり、高効率冷却技術の開発はエレクトロニクスの発展の鍵を握る技術である。我々は、高い冷却効率を実現することを目指して、半導体へテロ構造のバンドを適切に設計し、熱電子放出と共鳴トンネル効果を同時に制御して実現できる熱電子放出冷却技術に注目して研究を行った。本素子構造では、トンネル障壁を介して量子井戸に低エネルギーの電子を共鳴的に注入し、量子井戸を出るときには低くて厚い障壁を高エネルギーの熱電子が越えていくという過程で電子が伝導し、電流を流すにつれて量子井戸層の電子系が冷却されていく素子である。本研究では、非対称二重障壁ヘテロ構造において、量子井戸内の電子温度が低下することを観測し、熱電子放出冷却効果の原理を確認することを目的とした。バイアス電圧の関数として試料のフォトルミネセンス(PL)を測定したところ、GaAs電極層からの発光と量子井戸層からの発光を明瞭に区別して測定することに成功した。各PLピークの強度を対数表示して、高エネルギー側のテールの傾きより、電子温度をバイアス電圧の関数として求めた。
エージェントを用いた社会シミュレーションにおける交渉と人材育成への展開

本研究では,社会シミュレーションを人材育成に活用し,その有効性を明確にすることを目的とする.具体的には,社会生活を営む上で欠くことのできない交渉に着目し,人間をエージェントとやりとりさせることによって人間の交渉力を向上させることに成功した.本研究では,社会シミュレーションを人材育成に活用し,その有効性を明確にすることを目的とする.具体的には,社会生活を営む上で欠くことのできない交渉に着目し,人間をエージェントとやりとりさせることによって人間の交渉力を向上させることに成功した.本研究では,社会シミュレーションを人材育成に活用し,その有効性を明確にすることを目的とする.具体的には,社会生活を営む上で欠くことのできない交渉を例題にエージェントと交渉させ,実際に交渉成立・決裂を引き起こす要因を理解させる.その目的遂行のため,本年度は次の項目を実施し,エージェントモデルを構築した.・項目1:モデリング要素の探求特徴の異なるエージェントを構築するために,シミュレーション結果に影響を与えるモデリング要素を探求した.これらの作業はモデリング要素を変更しながら感度分析を行い,種々様々な要素を包括的に調査した(ここで得られた知見は,人工知能学会(SIG-KBS),SICE Annual Conference 2008において発表している).項目2:エージェントモデルの構築項目1で見出した要素を用いて,(i)リスクテイク型の合理エージェント,(ii)リスク回避型の合理エージェント,(iii)リスクテイク型の非合理行動許容エージェント,(iv)リスク回避型の非合理行動許容エージェントの4種類のエージェントを構築した.更に,それぞれのエージェントが異なる交渉スタイルを実施することを確認するとともに,人間と同じ挙動を示すかどうかを検証した(ここで得られた知見はJASSSのジャーナルに投稿し,M2M'07,MABS'O7において発表している).本研究では,エージェントとの交渉による被験者実験を通した人材育成の効果を検証した.具体的には,次の2つの項目を実施し,被験者が獲得した交渉戦略を分析するとともに,人材育成としての効果を明らかにした.・項目1 :エージェントとの交渉による被験者実験前年度に構築した複数エージェントと被験者による交渉実験を行い,被験者が何を学んだかを分析した.具体的には,全被験者をまず複数のグループに分け,グループ毎に異なる種類のエージェントと交渉させた.次に,異なるエージェントと交渉した被験者同士を交渉させ,獲得した交渉戦略の違いを調査するとともに,アンケートから実際に学んだ交渉戦略を明確化した.このとき,被験者に交渉相手がエージェントであることを悟られないために,各被験者をそれぞれ異なる部屋に入れてネットワーク越しに交渉ができる工夫を行った.・項目2 :人材育成効果の分析と交渉回数/順番による影響項目1の実験から,ある種類のエージェントと交渉した被験者は「相手に勝つ(相手より多くの利得を得る)ための交渉戦略」を獲得し,別の種類のエージェントと交渉した被験者は「総利得を向上させるための交渉戦略」を獲得した.これはエージェントとの交渉回数/順番に依存せずに普遍的な結果であり,かつ,項目1の被験者とは別の被験者でも同じ結果を得た.更に,交渉に勝つ戦略と総利得を向上させる戦略は同時に獲得されず,別々に獲得されることも明らかになった.
比較ゲノム解析による進化・多様性のゲノム基盤の解明

本研究では、重要な動物・植物・微生物を対象にゲノム解読を行い、進化・多様化の原因となるゲノム特性を明らかにすることを目的に研究を進めた。研究期間を通じ、ナメクジウオ、チンパンジー、ヒメツリガネゴケなどの重要種のゲノム解読に成功すると共に、大規模ゲノムの高速比較を可能にするソフトウエア開発や、新型シーケンサによる環境メタゲノム研究、共生関連ゲノム解析など、ゲノム科学の新たな展開を進めることができた。本研究班は、特定領域研究(015)「比較ゲノム解析による進化・多様性のゲノム基盤の解明」の総括班として、ゲノム特定領域研究「生命システム情報」、「応用ゲノム」、「基盤ゲノム」と連携し、以下の研究活動を実施した。まず、領域内、領域間での研究連絡と情報交換、一般社会への情報開示を担当する広報委員会を設置し、藤山秋佐夫が委員長に就任した。他に本領域からは、矢田哲士班員、福澤英哉班員が広報委員としての活動を行うこととし、予備的な検討作業を行った。また、17年度からの本格的な研究開始に備え、予定計画班員による小規模な研究交流会を数度にわたって実施すると共に、合同研究会を上記3領域と共同で開催し、研究交流と情報交換を行った。17年2月には総括班会議を開催し、次年度以降の本格研究開始に向けての意見交換を行うと共に、国内における試料収集ネットワークの設置に向けての連絡を行うと共に、国際的にも複数の生物種について国際コンソーシアムの形成に関する検討を行った。特定領域研究(015)「比較ゲノム解析による進化・多様性のゲノム基盤の解明」では、進化や多様化の点で重要な位置にある動物・植物・微生物についてゲノム配列解析や発現解析などを体系的に行い、進化・多様化のゲノム構造上の原因を明らかにすることを目的とした研究を推進する。このために、それぞれの生物種の研究段階に応じて、研究者組織と連携してゲノム配列解析を計画的に進めると共に、大規模ゲノム配列比較のための技術開発や、理論研究を推進する。また、霊長類ゲノムの特定領域の配列解析やゲノム発現解析を推進し、ヒトゲノムとの比較解析からヒトへの進化のゲノム基盤の解明をめざす。さらに、比較ゲノム解析によるゲノム機能・発生システムの多様化のメカニズム解明について先端的研究をおこなう。また、環境適応や寄生・共生などゲノムの相互作用の観点からの研究開拓をおこなう。本総括班は、ゲノム特定領域研究「生命システム情報」、「応用ゲノム」、「基盤ゲノム」と連携しながら領域全体の企画と連絡調整、評価を行うことを目的としている。このため、本年度においては以下の活動を実施した。まず領域の運営と調整のための総括班会議を年度内に2回(7月と3月)開催した。また、領域内、領域間での研究連絡と情報交換のため、領域としての班会議を6月(名古屋)に、ゲノム特定領域研究全体としての合同班会議を9月に実施し、各研究班の進捗状況を把握すると共に研究班間の交流を図った。本年度はさらに、領域横断的な微生物ゲノム、ゲノム情報分野での研究連絡会議の企画と実施に協力した。また、一般社会への情報開示を担当する広報委員会の活動に協力し、ホームページに紹介記事を掲載した。9月に実施された中間ヒアリングにおいては、領域全体としてこのまま研究を進めて良いとの評価を受けている。本研究領域には下記の研究項目、BO1-BO5に計画研究班18班を設置し領域の目的達成を図るとともに、公募研究26件を採択して計画研究を補完させた。研究項目BO1:比較ゲノム解析による進化プロセスの解明研究項目BO2:ヒトの進化をもたらしたゲノム構造変化の解析研究項目BO3:基軸モデル動物・植物の近縁種ゲノムの解析によるシステム比較研究項目BO4:生物相互作用のゲノム基盤の解明研究項目BO5:比較ゲノム解析推進のための情報技術開発及び理論研究また、領域全体で共通性の高いリソースの整備、クローンスクリーニング、情報統計処理等、専門知識や高度技術を要する作業を支援するために、支援班を設けた。さらに総括班が領域全体の連絡調整を行った。以上の計画研究班、支援班、公募研究班から構城された領域全体の研究を円滑に進めるために、18年6月に比較ゲノム特定領域の班会議、18年9月にゲノム特定4領域全体の合同班会議を開催した。また、小規模な領域横断的研究連絡会議として、昆虫ゲノム会議、植物ゲノム会議を開催したほか,19年3月には国際ワークショップ、Origin of Vertebratesを開催し、領域の成果の普及をはかった。また、4領域合同のホームページを設定し、成果の一般への普及公開に努めた。研究項目BO1:比較ゲノム解析による進化プロセスの解明研究項目BO2:ヒトの進化をもたらしたゲノム構造変化の解析研究項目BO3:基軸モデル動物・植物の近縁種ゲノムの解析によるシステム比較研究項目BO4:生物相互作用のゲノム基盤の解明研究項目BO5:

比較ゲノム解析推進のための情報技術開発及び理論研究また、領域全体で共通性の高いリソースの整備、クローンスクリーニング、情報統計処理等、専門知識や高度技術を要する作業を支援するために、支援班を設けた。さらに総括班が領域全体の連絡調整を行った。以上の計画研究班、支援班、公募研究班から構成された領域全体の研究を円滑に進めるために、19年6月にゲノム特定4領域全体の合同班会議、19年7月に研究項目代表者会議と第1回総括班会議、20年3月に第2回総括班会議を開催した。また、小規模な領域横断的研究連絡会議として、比較ゲノム情報研究会、第二回昆虫ゲノム会議を開催した。また、19年9月に中間ヒアリングがあり、評価Aを受けた。また、4領域合同のホームページを設定し、成果の一般への普及公開に努めた。本研究領域では、特定領域研究「生命システム情報」、「応用ゲノム」、「基盤ゲノム」のほか、関連研究領域との連携を視野に入れながら、進化や多様化の点で重要な位置にある動物・植物・微生物についてゲノム配列解析や発現解析などを体系的に行い、進化・多様化のゲノム構造上の原因を明らかにすることを目的とした研究を推進する。このため、当初計画では下記の研究項目に計画研究班を設置したが、19年度の中間ヒアリングの結果を反映させ、細胞性粘菌研究班、昆虫ゲノム研究班、葉緑体ゲノム研究班の3班を追加した。また、公募研究班についても計画の5年目に当たるため再度の公募を行い、班構成の組換えを実施した。研究項目BO1比較ゲノム解析による進化プロセスの解明研究項目BO2ヒトの進化をもたらしたゲノム構造変化の解析研究項目BO3基軸モデル動物・植物の近縁種ゲノムの解析によるシステム比研究項目BO4生物相互作用のゲノム基盤の解明研究項目BO5比較ゲノム解析推進のための情報技術開発及び理論研究また、計画研究、公募研究で共通性の高いリソース整備、クローンスクリーニング、情報統計処理を支援するために、支援班を設け、活動を行った。領域全体の研究を円滑に進めるため、20年5月に比較ゲノム特定領域の班会議に加え、ゲノム特定4領域全体の合同班会議を20年8月に実施した。また、比較ゲノム情報研究会を6月に、昆虫ゲノム国際シンポジウムを21年3月に神戸で開催した。また、7月に総括班会議を開催して領域全体の運営に関する調整を図った。直、本研究班は総括班であるため、実際の研究は実施していない。このため、下記の研究項目に19年度中間ヒアリングの結果を反映させ、細胞性粘菌研究班、昆虫ゲノム研究班、葉緑体ゲノム研究班の3班を追加して20年度、21年度の研究を行った。また、公募研究班についても20年度に再公募を行い、班構成の組換えを実施した。
出芽酵母プロテインホスファターゼの機能ゲノム科学

出芽酵母においてプロテインホスファターゼ(PPase)は少なくとも23個存在することが知られている。本研究ではPPaseよる細胞制御機能の全体像を知るため、破壊株が致死でない30株のPPase破壊株について、DNAマイクロアレイ解析を行った。PPaseは、環境変化に応答したシグナル伝達に関与すると言われており、栄養が豊富でストレスがかからない環境条件下では機能していないと考えられている。まず、このことが正しいかどうかを検討するため、30°C、栄養培地において培養した各PPase遺伝子破壊株の発現プロファイルを取得し、解析を行った。その結果、それぞれのPPase遺伝子破壊株で発現変化を示す遺伝子が、これまでそれらのPPaseの下流にあることが知られていなかった転写因子を含め3050個あることがわかった。次に、それぞれのPPase遺伝子破壊株の破壊株の発現プロファイルの類似度をピアソン相関係数を指標にして解析した。その結果、PPaseの構造類似性と発現プロファイルの類似性とは必ずしも相関しないことがわかった。次に、30株のPPase破壊株の発現プロファイルと、機能が既知である316個の遺伝子の破壊株の発現プロファイルとの相関をピアソン相関係数を指標に解析した。その結果、27個のPPase破壊株において、158個の機能既知遺伝子の破壊株と、402通りの正または負の相関が認められた。これらの情報に基づいて、PPase破壊株の表現型を推測し、これらを実験的に検証することによって、これまでに知られていないPPaseの新しい機能を見つけることができた。またPPase遺伝子破壊株の中には、Δpph21pph22、Δppz1ppz2、Δmsg5ptc2、Δmsg5ptp2破壊株のように、二重破壊株においてのみ表現型を示す組合わせがあるが、それらのPPase二重破壊株の発現プロファイルと単独破壊株の発現プロファイルとを比較解析したところ、全く異なる発現プロファイルであることがわかった。この結果より、それら2つのPPaseは、特定の表現型においてのみ機能重複を示すが野生型株においては異なる働きをしている可能性が示唆された。
"薬剤耐性トランスポーソンキット"の作成と病原性プラスミド標識化への応用

医学領域で重要な病原性細菌の病原性決定因子の一部がプラスミドに存在している事実が近年多く指摘され、それらの遺伝子構造と機能を解析することは重要なテーマとなっている。しかし病原性プラスミドの多くは非伝達性、遺伝子マーカーを持たず病原性状も不安定で分子遺伝学的解析は容易ではない。このことからトランスポゾンによる標識化が多用されるが、病原性細菌を扱う場合いくつかの制約が存在し実験を困難にしているのが現状である。その理由は(i)野外株の多くが多剤耐性を示し、しばしば標識化の耐性マーカーと重複する。(ii)野外株は形質転換が困難でファージの感染も許さず標識化に用いるトランスポゾンベクターの菌体移入が容易ではない。このような現状から本研究は、(1)広宿主域伝達性高温自殺ベクターを作製し、(2)Tn5の転位能を損なうことなく、カナマイシン耐性を他の耐性マーカーと組換えDNAの手法で置換しこれを(1)で作製したベクターへ転位させ、(3)これらを接合伝達にて種々病原菌に移入し高温培養下ベクターを除去しプラスミドの標識化を行なう。したがって本研究はさまざまなグラム陰性菌に導入可能な新しいトランスポゾン標識化あるいは挿入不活化の系をTn5で確立し、実際に病原性細菌でその有効性を検証することを目的とした。現在本研究では(1)伝達性プラスミドR388(広宿主域)より高温複製維持不能変異株を単離し、(2)Tn5のトランスポゾシキットとして、Tn5-T【C^r】,Tn5-C【M^r】,Tn5-A【P^r】,Tn5-S【M^r】,Tn5-T【P^r】,Tn5-G【M^r】の各々を作製した。またこれらキットの一部を(1)に転位させたものを一旦作製し、B群赤痢菌の細胞侵入性プラスミドの遺伝子解析を行ないその有用性を実証した。現在広範囲のグラム陰性菌で本研究の確立した系を応用しつつある。
異原子含有炭素の持つ電極触媒能の起源解明とその知見に基づく新規炭素系触媒の創製

電気化学的エネルギー変換デバイスの基本かつ鍵反応の高効率化を炭素と窒素を基盤とした材料群で試みた。結果として、Nitrile-Chemistryを基盤に新規な多孔性異原子含有炭素の合成法の確立をした。また、異原子含有炭素における材料設計に最も必要な異原子の化学構造と触媒活性に相関に関する知見が得られた。本研究は酸素還元反応(ORR)と酸素発生反応(OER)共に高活性で長寿命、かつ安価な異原子含有炭素を基にした新規電極触媒の創製とその展開を目的としている。平成27年度は具体的には以下の研究を実行した。1、Nitrile-Chemistryを基盤に新規な多孔性異原子含有炭素の合成法の確立をした。材料に大型のメソ細孔を付与する方法は限られており、またあるとしても鋳型を使う方法が一般的である。また、鋳型はしばしば材料に触媒活性を付与する不純物を与えてしまい、清浄なモデル炭素系電極触媒を合成するのに不適格であった。そのような背景のなか、本研究ではNitrile-Chemistryに基づく多孔性材料の合成戦略を提案した。この合成戦略により、多孔性炭素電極触媒を純粋な有機分子のみから得られる様になった。また同方法では、鋳型を取り除く作業などを必要としないなど、清浄なモデル多孔性炭素を得るのに最適であり、今後の同研究課題の基盤材料が得られるようになった。2、炭素に含まれる異原子の窒素の化学構造を制御可能にする合成方を確立した。この合成法を基に、水系電解液中における高ORR活性に必要な異原子の化学構造を特定した。ORR活性に必要なのはピリジン構造を持った窒素原子がグラフェン構造のエッジにあることであり、ピロール型の窒素は逆にORRを不活性化させることが示唆された。また、窒素の含有量は多い必要がなく20 at%のピリジン・ピロール型の窒素を共に含む異原子含有炭素よりも、6 at%でもピリジン型のみの窒素を持つ炭素の方が高活性であることを見出した。この研究より、異原子含有炭素における材料設計に最も必要な異原子の化学構造と触媒活性の相関に関する知見が得られた。多孔性と異原子の化学構造を共に制御できるモデル多孔性異原子含有炭素の合成法について、ほぼ確立した。また、金属化合物との複合化に関しても大きく進展している。触媒活性評価に関しては、ORRとOERともに行っており、最も高活性な材料を得るために最適化を試みている。当該年度において、前年の成果である異原子含有炭素の合成法を基盤とし、その方法によって得られる電極触媒の反応過程を詳細に検討した。特に、燃料電池や金属空気電池における鍵反応である酸素還元反応(Oxygen Reduction Reaction, ORR)に関してより注目した。結果として、化学構造の制御はこれまで知られている以上に、窒素含有炭素触媒の電極過程に影響を与えることが分り、その化学構造次第で、まったく異なる活性を持つことが明らかになった。特に重要な点は、一般に考えられている様に窒素のドープ量が多いからといって高活性にはならなかった。一方で、炭素に組み込まれた窒素には、複数の化学構造が存在するが、この化学構造の組合せが、高選択性や活性を発現させる鍵になっていることがわかった。加えて、単純な理論モデルよりORR過程のダイナミクスを解析したところ、これまでよく研究されていたPtなど貴金属電極触媒とは、ことなる電極過程で反応が進行していることがわかった。これら上記の知見を基盤に、不活性な物質を活性な電極触媒とする手法を開発した。この実験では、より構造が規制された窒素と炭素でできた材料を用いることで、理論計算との協働を可能とし、ORRの微視的機構に関する、より詳細な理解を深めた。一方で、電極過程をさらに理解するには、得られた実験データと第一原理計算を組み合わせて反応モデルを構築し、実験のみでは解釈が難しい微視的機構を検討した上で、電極過程に関するより現実に近い理論モデルを組み上げ、再度反応を検討する必要があることがわかった。今後の最大の課題は、多孔性異原子含有炭素と金属化合物の複合化における最適な組合せを見出すことである。ORR/OERは共に触媒にとって過酷な反応であり、触媒の劣化が問題となる。そのため、高いORR/OER活性を持ちつつ、高い寿命を持つ触媒を得られるように今後は材料の触媒活性評価に重点を置く。そうすることで有望な材料を見出し、順次電池系で特性評価を行う。28年度が最終年度であるため、記入しない。材料科学28年度が最終年度であるため、記入しない。
町家および街路空間における祭礼時の空間演出に関する建築史的・都市史的調査研究

本研究は、祭礼時の町家および街路空間を中心としたハレの日の演出に着目して、その現状を詳細に調査し、聞き取りや文献研究によって、歴史的変遷を明らかにすることを目的に進めてきた。調査期間は、平成9年度、10年度の2年間で、現地調査は本調査・補足調査を含めて近江日野祭、越前三国祭、京都祇園祭、大阪天神祭、小浜放生会、近江大津祭、京都鞍馬祭、丹波亀岡祭、伊賀上野天神祭で実施した。現地調査にあたっては、建築班・街路班・民俗班・美術班を編成して総合的な調査分析を試みた。町家・町会所でのお飾りの実測調査、街路空間における演出要素の分布調査、祭礼の建営母胎や準備状況についての聞き取り調査、屏風の作品調査等を行った。また、祭礼関係絵図、地誌、町の共有文書などの資料を収集することによって、歴史的変遷を解明した。以上の調査研究によって、神事や山車を中心にしたものが主流であった従来の祭礼研究に、町家や街路の演出手法についての新たな知見を加えることができた。その概要は次の4点に要約できる。(1)両側町という比較的閉鎖的な都市空間では、軒庇を利用した幔幕、提灯の飾りが定型になっている。(2)町並みを構成する町家はふだんは閉鎖的であるが、祭礼時には通りに向かって開放的になり、展示空間として機能している。(3)町会所や当番の町家では、山車の懸装品等が展示され、コミュニティ施設にふさわしいハレの演出が見られる。(4)祭礼時の空間演出の研究は、民家史研究や住生活史研究のみならず、歴史を活かしたまちづくりを進める上で、建築計画学、都市計画学においても大きな意味をもつものといえる。報告書は、総論として建築・都市、美術史、民俗の3つの視点から分析を行い、事例報告で鞍馬祭、天神祭、大津祭、日野祭、亀岡祭、上野天神祭、小浜放生会、三国祭を紹介した。本研究の目的は、祭礼時の町家を中心としたハレの日の空間演出に着目して、その現状を詳細に調査し、聞き取りや文献研究によって、歴史的変遷を明らかにすることである。調査内容は、(1)現地実測調査、(2)聞き取り調査、(3)文献調査の3つからなる。今年度の現地調査は、初年度ということで、以下の8カ所を対象に実施した。近江日野祭(5月23日:本調査)、京都御霊祭(5月1719日:本調査)、京都祇園祭(7月1017日:補足調査)、大阪天神祭(7月2425日:予備調査)、近江大津祭(10月910日:本調査)、丹波篠山祭(10月1516日:予備調査)、京都鞍馬祭(10月22日:本調査)、伊賀上野祭(10月24日25日:本調査)。それぞれの祭礼では、建築班(谷・増井)、街路班(増井)。民俗班(西岡)、美術班(岩間)を編制して総合的に調査を行った。とくに建築班、街路班では、町家・町会所の平面図および飾り場「しつらい」の実測調査、街路空間の飾り要素分布調査と写真撮影を行い、その後、研究室で図化の作業を行った。つぎに聞き取り調査は、祭礼中と祭礼後に調査員が各戸を訪問し、祭礼の建営母胎や準備状況について聞き取り調査を行った。文献調査は、祭礼の絵図、地誌、町共有文書などを検索し、関連史料を収集した。