hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヨルゲンセン群と古典的ショットキイ群の研究

平成16-18年度行った研究としては次の4つの分野を挙げることが餌来る.1.ヨルゲンセン群の研究.2.ホワイトヘッドリンク群の研究.ヨルゲンセン数の研究.4.古典的ショットキイ群の研究.1.ヨルゲンセン群の研究.ヨルゲンセン数が1となる非初等的2元生成離散群をヨルゲンセン群という.ヨルゲンセン群には放物型と楕円型があるが,ここでは放物型について考察した.放物型には3っのタイブ(有限型、可算無限型、非可算無限型)があるが、この研究期間中にすべての放物型ヨルゲンセン群を婚見した.その結果は、日本数学会、京都大学数理解析研究所、複素解析国際会議およびフィンランドにおける困際会議において発表された.また、論文としてOsaka J.、Math.Kodai Matu.J.及びComput.Methods Funct.Tkeoryから出版された.2.ホワイトヘッドリンク群の研究.ホワイトヘッドリンク群のヨルゲンセン数が2であることを発見した.したがって,ホワイトヘッドリンク群はヨルゲンセン群でないことが分かった.この絡果は2004年メキシコ数学会の特別号から出版された.3.ヨルゲンセン数の研究.自然数及び4以上の実数γに対しヨルゲンセン数が7となる離数群が存在することをホワイトヘッドリンク群の研究で用いた方法と古典的ショットキイ空間の結果を用いて示した.この結果は2006年の日本数学会、ベトナムでの複素解析国際会議で発表した.また、京都大学数理解析研究所の講究録において結果のみ出版された.4.古典的ショットキイ群の研究.特に目立った結果は得られなかった.今後の目標は、1.放物型ヨルゲンセン群が表す3次元双曲多様体の構造を調べること、2.楕円型ヨルゲンセン群をすべて見つけること、3.(古典的)ショットキイ群のヨルゲンセン数を求めること、4.古典的ショットキイ群によるリーマン面の一意化が可能か否かを調べること.平成16-18年度行った研究としては次の4つの分野を挙げることが餌来る.1.ヨルゲンセン群の研究.2.ホワイトヘッドリンク群の研究.ヨルゲンセン数の研究.4.古典的ショットキイ群の研究.1.ヨルゲンセン群の研究.ヨルゲンセン数が1となる非初等的2元生成離散群をヨルゲンセン群という.ヨルゲンセン群には放物型と楕円型があるが,ここでは放物型について考察した.放物型には3っのタイブ(有限型、可算無限型、非可算無限型)があるが、この研究期間中にすべての放物型ヨルゲンセン群を婚見した.その結果は、日本数学会、京都大学数理解析研究所、複素解析国際会議およびフィンランドにおける困際会議において発表された.また、論文としてOsaka J.、Math.Kodai Matu.J.及びComput.Methods Funct.Tkeoryから出版された.2.ホワイトヘッドリンク群の研究.ホワイトヘッドリンク群のヨルゲンセン数が2であることを発見した.したがって,ホワイトヘッドリンク群はヨルゲンセン群でないことが分かった.この絡果は2004年メキシコ数学会の特別号から出版された.3.ヨルゲンセン数の研究.自然数及び4以上の実数γに対しヨルゲンセン数が7となる離数群が存在することをホワイトヘッドリンク群の研究で用いた方法と古典的ショットキイ空間の結果を用いて示した.この結果は2006年の日本数学会、ベトナムでの複素解析国際会議で発表した.また、京都大学数理解析研究所の講究録において結果のみ出版された.4.古典的ショットキイ群の研究.特に目立った結果は得られなかった.今後の目標は、1.放物型ヨルゲンセン群が表す3次元双曲多様体の構造を調べること、2.楕円型ヨルゲンセン群をすべて見つけること、3.(古典的)ショットキイ群のヨルゲンセン数を求めること、4.古典的ショットキイ群によるリーマン面の一意化が可能か否かを調べること.平成16年度(2004)は主に次の研究を行った。1.離散群(クライン群)のヨルゲンセン数の研究;2.放物型のヨルゲンセン群の研究;3.古典的ショットキイ群によるリーマン面の一意化今年度は複素解析学だけでなく解析学,幾何学,代数学などさまざまな関連分野の研究集会に参加し,出席者とヨルゲンセン群及びショットキイ群について討論・情報交換を行った。すなわち,上記研究目的を達成するための準備を行った。研究実績の詳細は次の通りである。1.離散群(クライン群)のヨルゲンセン数の研究メビウス群の2元生成部分群Gがクライン群であるためにはそのヨルゲンセン数J(G)は1以上でなければならない.「実数r≧1に対してJ(G)=rとなるクライン群Gは存在するか」という問題を考察し,次の進展があった。(1)rが自然数のときはJ(G)=rとなるクライン群の存在は我々の研究ですでに予測できたが,今回これの厳密な証明を与えた.(2)r>4なるrに対してはJ(G)=rとなる古典的ショットキイ群Gが存在することが分かった。2.放物型ヨルゲンセン群の研究.ヨルゲンセン数が1となる非

初等的な2元生成離散群をヨルゲンセン群という.ヨルゲンセン群には放物型と楕円型があるが,ここでは放物型について考察した.放物型には3つのタイプ(有限型、可算無限型、非可算無限型)があるが2004年に可算無限型のすべてのヨルゲンセン群の発見を発表した(研究発表の欄参照)。また,非可算無限型の場合は2005年に出版予定である(研究発表の欄参照)。残る有限型の場合は今年フィンランドで開催される国際学会で講演し,その後専門誌に投稿を予定している。今後は楕円型のヨルゲンセン群の研究が主目標になる。3.古典的ショットキイ群によるリーマン面の一意化種数g=2の場合,すなわち一番簡単な超楕円面の場合,リーマン面の古典的ショットキイ群による一意化および超楕円面の分岐点をパラメータとして古典的ショットキイ空間の形状を考察した。現在のところ、新しい結果はまだ得られていない。上記で得られた結果は,2004年8月の複素解析国際会議及び12月中国青島海洋大学での招待講演で発表した。平成17年度(2005年度)は次の研究及び発表を行った。メビウス群の2元生成部分群Gのヨルゲンセン数J(G)はにより定義される。1研究発表(1)J(G)=1となる非初等的クライン群をヨルゲンセン群という。Aが放物型であるヨルゲンセン群について昨年度までに得られた結果を2005年6月フィンランドにおける「CMFT」国際学会において発表した。この結果は「CMFT」の国際誌から、2006年2月に出版された。(2)r【greater than or equal】1に対し、いつJ(G)=rなる非初等的クライン群は存在するかという問題に関し、昨年度得られた結果を2005年12月数理解析研究所での研究会「双曲空間の複素解析と幾何学的研究」において発表した。さらに、2006年3月にはこの結果を日本数学会においても発表した。2研究成果(1)上記(2)で述べた問題をJ(G)=r,1<r<4(r≠2,3)の場合について考察した。2005年12月中国を訪れ、これに関し、中国海洋大学の李副教授及び静岡大学の大学院生と共同研究を行い三角群に関しいくつかの興味ある結果を得た。(2)1の(2)の結果及び最近得られたヨルゲンセン数に関する結果を2006年8月ベトナムのフエで開かれる第14回「ICFIDCA-A]国際学会において招待講演として発表する予定である。来年度は2005年度に三角群に対して得られた上記2の(1)の結果を一般のクライン群の場合に深めたいと考えている。平成18年度(2006年度)は次の研究および研究発表を行った。1.研究発表(1)r【greater than or equal】1に対し、いつJ(G)=rなる非初等的クライン群は存在するかという問題に関し、得られた結果を2006年8月ベトナムのフエで開かれた第14回「ICFIDCA-A」国際学会において招待講演として発表した。(2)上記1とほぼ同じ内容を2006年9月東京工業大学での「函数論シンポジユウム」において招待講演として発表した。(3)古典的ショットキイ群およびショットキイ群について、2007年2月島根大学における「不連続群論およびリーマン面」研究集会において招待講演として発表した。2研究成果(1)上記(1)で述べた問題をJ(G)=r,1<r<4(r=2,3)の場合について考察した。2006年12月中国を訪れ、これに関し、中国海洋大学の李副教授及び静岡大学の大学院生と共同研究を行い、三角群に関しいくつかの興味ある結果を得た。特に、(2,4,6)型の三角群のヨルゲンセン数を決定した。
ｔＲＮＡ擬態複合体分子による普遍遺伝暗号解読機構の解明

我々は遺伝暗号解読ならびにmRNA品質管理機構におけるtRNA擬態分子の性質を明らかにするために以下の研究を行った。1.万能型古細菌aEF1αとtRNA擬態分子との新規複合体結晶構造解明と生化学解析、2.新たな遺伝学系の構築と解析。その結果、tRNA擬態分子複合体形成に関わる結合インターフェースの新知見、ならびに、tRNA分子のアンチコドンループに擬態するtRNA擬態分子のコドン認識部位の極近傍に存在する新たな機能部位などを明らかにすることができた。これらの新規な機能領域はリボソームの遺伝暗号解読機構や、mRNA品質管理機構において翻訳GTPaseスイッチによる制御に関わるものと考えられる。平成24年度は、補助事業期間延長承認申請書に記載した理由により、年度計画【1】【2】にあった「変異体の総合的な解析作業と成果公表」についてはやり残した形となった。【1】tRNA擬態複合体のtRNA対応領域への変異体導入による機能性検証:古細菌因子で明らかにしたtRNA擬態構造を基にし、真核生物因子で変異体を作成しin vi voの活性測定系により機能性を検証を開始した。【2】EF1α上の共通結合インターフェースの分子解明:我々が報告したeRF1/eRF3, aPelota/aEF1αそれぞれのX線結晶構造からタンパク質因子(eRF1, Pelota)とGTPase側の結合部位に関しては、ともにtRNA結合部位と重複する2カ所の主要結合部位(Site 1, Site 2,図A)が相乗的に寄与することが示唆される。古細菌から真核生物へのEF1αの分化の過程でSite 1はもっとも保存性が高く結合性も強い。今回、構造生物学グループとの共同研究で初めて明らかにした、aRF1とaEF1αの共結晶構造( Nucleic Acids Res. 40: 9319-28 (2012))により、tRNA、Pelota、aRF1それぞれとaEFaとの結合特異性領域の推定が可能となった。aRF1に関しては酵母two-hybrid法をもとに必要部位の検証を既に完了している。今後、新規情報も加えて推定される共通結合インターフェースへの変異導入等を行い活性測定による総合評価に進める。昨年度、諸事情により補助事業の期間延長を申請し、25年度に、変異体の総合的な解析作業と成果公表を計画した。【1】tRNA擬態複合体のtRNA対応領域への変異体導入による機能性検証:古細菌由来因子で明らかにしたtRNA擬態複合体構造を基に、対応する真核生物因子で分離・作成した変異体を解析し、既知の複合体形成領域に加え、リボソーム上でのコドン認識、GTPase発現に関わる機能領域を新たに特定することができた。具体的には、tRNA擬態分子であるeRF1のtRNAのASL領域に相当するアンチコドン機能部位の近傍に存在する機能領域、および、eRF1の複合体形成に関わる二つの構造ドメインを連結するヒンジ領域である。前者は、これまでバクテリア解離因子において報告してきたリボソームRNAの重要機能領域に相互作用する部位に対応することが期待される。【2】EF1α上の共通結合インターフェースの分子解明:既知の結合インターフェースへの変異導入等を行い活性測定による総合評価に進めた。その結果、興味深いことに、これまで複合体の結合強度と翻訳終結活性の相関性が必ずしも正しくないことが、変異体の翻訳終結活性測定と酵母2ハイブリッド法による結合強度測定の比較により明らかとなった。このことは、翻訳伸長でみられているような、リボソーム結合前の翻訳GTPaseとtRNAの強固な結合を前提とせず、tRNA擬態分子とGTPaseが部分的な相互作用の状態、もしくは分離した状態でリボソームに結合し、その後のコドン認識とGTPase活性発現の際に、より密接な機能協調によりGTPase発現を行う興味深い可能性を示唆するものである。【1】tRNA擬態複合体によるmRNA品質管理機構の分子機序解明: (1-A)古細菌由来因子の基盤活性測定系の構築:常温性生育種を中心とした古細菌に由来する、EF1α、aRF1、Pelotaのタンパク質セットの発現系を、ゲノムDNAからPCRクローニング、もしくはコドンコンテキストを最適化した遺伝子全合成により広範囲に構築し、酵母内発現系、過剰生産精製系を確立した。(1-B)tRNA擬態複合体のtRNA対応領域への変異体導入による機能性検証:古細菌因子で明らかにしたtRNA擬態構造を基にし、真核生物因子で変異体を作成しin vivoの活性測定系により機能性を検証を開始した。【2】EF1α上の共通結合インターフェースの分子解明:我々が報告したX線結晶構造からタンパク質因子(eRF1, Pelota)とGTPase側の結合部位に関しては、ともにtRNA結合部位と重複する2カ所の主要結合部位(Site 1, Site 2,図A)が相乗的に寄与することが示唆される。

古細菌から真核生物へのEF1αの分化の過程でSite 1はもっとも保存性が高く結合性も強い。古細菌の結晶構造から詳細に明らかにされたSite2(Gドメイン密接領域)および、既知のSite1との連携機能性が、aRF1およびPelotaの相同領域でどのようにそれぞれの分子間で特異的に進化したかを検証するために、aRF1およびPelotaで、両ドメイン間のキメラ分子を作成し、それを用いたin vivo機能評価系を構築している。平成24年度計画【1】【2】にあった「変異体の総合的な解析作業と成果公表」についてやむを得ず遅れている理由は既に、科学研究費助成事業(学術研究助成基金助成金)補助事業期間延長承認申請書の提出を行い承認されているが、24年度は新規な立体構造情報の取得とその検証を終える等、全体の計画は概ね順調と判断している。研究室の引っ越し作業でのプランクが有ったが、検証作業のためのアッセイベクターコンストラクトの構築や活性評価系の立ち上げに成功した。平成24年度計画【1】【2】にあった「変異体の総合的な解析作業と成果公表」についてやむを得ず遅れている理由は、既に、科学研究費助成事業(学術研究助成基金助成金)補助事業期間延長承認申請書の提出を行い承認されている。次年度にこの遅れを取り戻すべく研究を遂行中である。計画予定通り研究を遂行する。やり残した実験計画の遂行に必要な消耗物品及び成果公表に充てる。研究室引っ越しのため、基本的な物品が足らない状況が生じたため、研究進行に必要な機材の購入を検討する。
天然林施業における伐採対象樹種の遺伝的多様性保全法の確立

現在のわが国においても、天然林の伐採が少なからず行なわれているが、それが伐採対象樹種に及ぼす影響はあまり明らかになっていない。伐採の影響は単に個体数の減少をもたらすだけでなく、その繁殖を通じて将来世代の遺伝的多様性に大きな影響を及ぼすと考えられる。遺伝的多様性は、それぞれの生物種の存在および進化の源泉であり、これを十全に維持してゆくことが健全な森林生態系と生物多様性の維持のために重要である。そこで、本研究では、これまで十分に明らかにされていなかった、天然林樹種、特に、有用、高価で常に伐採の対象とされる樹種および景観管理上重要な樹種を取り上げ、その保有する遺伝的多様性の有様を明らかにするとともに、伐採等施業がそれに及ぼす影響を議論しようとした。広葉樹については、ウダイカンバ、オノオレカンバの2種のカバノキ属樹木を取り上げ、まず、分布域を網羅した遺伝的多様性の賦存状況を明らかにした。このことによって、近年、活発化の様相を見せている有用広葉樹種の人工林造成などの動きに対して、種苗配布区の設定など、遺伝的管理が必要であることを裏付けた。また、ウダイカンバについては、積極的な多様性保全策としての地はぎ施業の有効性を、遺伝的多様性の観点から検証した。また、針葉樹については、マツ科、モミ属のモミ、エゾマツおよびトウヒ属のアカエゾマツを取り上げ、それぞれ特定地域における遺伝的多様性の賦存状況を明らかにし、さらに、更新、造林、伐採などの各種施業が、それぞれの遺伝的多様性に及ぼす影響を評価した。これらの研究により、遺伝的多様性の実態がこれまで明らかになっていなかった樹種について、集団分化や遺伝構造が明らかになったばかりでなく、伐採や造林といった施業が将来世代の遺伝的多様性に及ぼす影響の一端を明らかにした。これらは、今後の森林管理計画に大きく寄与するものと考えている。エゾマツ、トドマツの更新機構解明のため、東大北海道演習林内に試験地を設定し、成木および倒木更新実生とその他実生とを記録し収集した。両種のマイクロサテライトマーカー(以下SSRマーカー)をそれぞれ7個および5個作製した。また、アカエゾマツの集団遺伝学的特徴を明らかにするため、同演習林内の5集団についてDNA解析用サンプルを採取し個体位置の測定を行った。次いで、トウヒ属に有効なSSRマーカーがアカエゾマツにも有効であることを確認した。森林の分断化によって、モミの繁殖にどのような影響があるかを明らかにするため、孤立木および人工交配対象候補木の選定を行った。また、個体間の遺伝的な距離を測るために必要な17個のSSRマ-カーを開発した。ウダイカンバについて、ゲノミックライブラリーからの濃縮法により7個の多型的なSSRマーカーを開発した。これらのマーカーとシラカンバのマーカーを用いてウダイカンバの分布域全体について、遺伝的多様性を検討し、本州中部と東北・北海道の集団の間に遺伝的分化が生じていることを確認した。また、ウダイカンバとシラカンバの雑種形成状況を調査した。それぞれに特異的なDNAマーカー11個を取得し、これらにより外部形態が両種の中間的な個体を判別した結果、いずれも純粋なシラカンバもしくはウダイカンバと判定され、これらは葉の外部形態と一致していた。オノオレカンバについて、他のカバノキ属樹木で開発されたSSRマーカーを適用して、山梨県内と東大学秩父演習林の計5集団において遺伝的多様性を調査した結果、いずれも任意交配集団とみなすことができた。一方、集団間の地理的距離と遺伝的距離の間には一定の傾向は認められなかった。

トドマツでは、昨年度開発のSSRマーカーを用い北海道演習林(以下、北演)の河畔林に更新した実生の両親および種子の花粉親を推定した結果、種子散布は母樹周辺に限られることが分かった。北演の低標高域の6集団を、核SSRマーカーとクロマツの葉緑体SSRマーカーを用いて評価した結果、核レベルでの遺伝的分化はみられず、葉緑体では79個のハプロタイプが検出され多様性が高かった。モミでは、最近個体との距離がさまざまである個体の種子の有胚率を求め、近隣個体間距離が大きいほど有胚率が低くなることを示した。北米産、ヨーロッパ産トウヒ属樹木のSSRマーカーを検索し、アカエゾマツで7個、エゾマツで6個を適用可能とした。また、アカエゾマツでは北演内の5集団について解析を行い,他と隔離されている神社山集団は遺伝的にも隔離されていることを示した。ウダイカンバについてSSRマーカーによる検討を行なった。北演の地はぎ試験地の稚樹集団の調査の結果、広範囲の成木が稚樹に寄与していることが明らかになった。また、北演に設けた約38haの調査地で遺伝構造および花粉流動について調べた結果、強い遺伝構造は検出されず、花粉については調査地内外からの1000mを超える流動が示唆された。同様にして北演内10集団の成木と埋土種子集団の遺伝構造を調査し、集団間の遺伝的分化度は非常に低く、活発な遺伝子流動が集団間で生じていることを示した。また、山火事後の一斉林には、天然林と同程度の遺伝的多様性が維持されていること、埋土種子集団には成木集団と同程度の多様性がストックされていることなどが明らかとなった。オノオレカンバについてもSSRマーカーを用い、国内の9集団、韓国3集団の遺伝的多様性を調査した。その結果、本州中部、東北地方および韓国集団と大きく3つのグループに分けられ、特に日本集団と韓国集団は遺伝的に大きく異なることが示された。東京大学北海道演習林(以下北演)においてトドマツ天然林における択伐が遺伝的多様性に及ぼす影響について、核および葉緑体のSSRマーカーを用いて調査した。その結果、北演のトドマツは北海道内の他の地域のトドマツより多様性が高いこと、高標高の林分では遺伝的多様性が低くなることなどが明らかになった。また、核SSRの多様性、特に、希な対立遺伝子数が択伐により増加する傾向が認められ、長期的には対立遺伝子の減少につながるものと予想された。次に、東京大学千葉演習林(以下千葉演)において異なる発達段階にあるモミ4林分の成木について、核SSRマーカーを用いて遺伝解析を行った。モミ成木がおおよそ90.本となるよう調査地を設定した結果、その面積は1,920m^248,900m^2と大きく異なった。その結果、同じ個体数でも広い面積に広がっている林分で遺伝的多様性が高いと考えられた。また、10m前後の範囲で遺伝構造が検出されたが、最も発達し個体間距離の大きい林分では見られず、林分の発達に伴う構造の崩壊が推定された。さらに、北演の孤立したアカエゾマツ12集団について,SSRマーカーにより集団遺伝解析を行った。その結果、高標高林分ほど遺伝的多様性が高いことが明らかになった.標高と遺伝的多様性に関しては,トドマツとは異なる結果となった。また,集団間の遺伝的距離と地理的距離には弱い相関があり,距離による隔離が認められた。
アルツハイマー病早期診断に向けたコヒーレント・ラマン水晶体イメージング法の開発

本研究では,アルツハイマー病(Alzheimer's Disease; AD)の診断マーカーとして水晶体中のAβにターゲットを絞り、コヒーレント・ラマン散乱の手法を用いることで、アミロイドβ(Amyloid β; Aβ)タンパク質の高速検出を行う、全く新しいコヒーレント・ラマンAD診断法を開発することを目的として研究を行った。ヒト水晶体の非染色ex vivoイメージを得ることに成功したが、研究期間内にAβ由来のスペクトルパターンを見つけることはできなかった。本研究で特筆すべき点として、研究過程で偶然網膜視細胞における「線毛根」というオルガネラを可視化出来たことが挙げられる。アルツハイマー病(Alzheimer's Disease; AD)は、認知症の原因として最も高頻度にみられる神経変性疾患の一つであるため、ADの早期診断、治療法などの開発は、現在切に望まれている社会問題の一つである。最近の研究で、AD患者の水晶体に脳内にも認められるアミロイドβ(Amyloid β; Aβ)タンパク質が発見されることがわかった。水晶体を検査することによりこのタンパク質を検出できれば、ADの早期発見につながり、治癒のレベルまで病気を抑えることが可能であると期待できる。そこで本研究では,ADの診断マーカーとして水晶体中のAβにターゲットを絞り、コヒーレント・ラマン散乱の手法を用いることで、Aβの高速検出及び高速解析を行う、全く新しいコヒーレント・ラマンAD診断法を開拓することを目指し、研究を行っている。そこで本研究では,ADの診断マーカーとして水晶体中のAβにターゲットを絞り、コヒーレント・ラマン散乱の手法を用いることで、Aβの高速検出及び高速解析を行う、全く新しいコヒーレント・ラマンAD診断法を開拓することを目指し、研究を遂行している。今年度は、水晶体全体を測定対象と出来る、広域CARSイメージング装置について、光源となる白色レーザーの最適化を行った。日仏共同研究により提供された新規フォトニック結晶ファイバーにより、白色レーザーの高効率発生を試みた。その結果、白色レーザーの出力が二倍に向上し、かつ安定な発生が可能となった。そこで、本装置を用いて生体組織の測定を行い、複数の振動バンドでCARSイメージングが取得可能であることを確認した。また、倫理委員会の承認を得、次年度ヒト水晶体の測定を行う準備を整えた。本研究では,日仏国際共同研究により、新しい光源、白色レーザーを開発し、それを用いた高速広域CARSイメージング装置を立ち上げることで、白内障水晶体中のAβを可視化するCARS水晶体診断装置の開発を行うことを目標としている。共同研究の過程を通して、白色レーザーの更なる最適化が可能であることがわかったため、今年度は装置の格段のスペックアップ(白色レーザー出力二倍)に成功した。本システムを用いて、生体組織のテスト測定を行ったところ、複数の分子指紋を用いたマルチカラー・CARS分光イメージングを行えることがわかった。さらに、申請書の記載に従って、CARSに加え、第二高調波や第三高調波など、複数の非線形光学過程を同時に測定出来るよう、システムを拡張した。さらに、今年度倫理委員会の承認が得られたので、ヒト水晶体の測定を行う最終準備が整った。アルツハイマー病(Alzheimer's Disease; AD)は、認知症の原因として最も高頻度に見られる神経変性疾患の一つであるため、その早期診断、治療法の開発が現在切に望まれている。最近の研究で、AD患者の水晶体に脳内にも認められるアミロイドβ(Amyloid β; Aβ)が存在することがわかった。これをプローブすることにより、水晶体の検査でADを早期発見できる可能性がある。そこで本研究では,コヒーレント・ラマン散乱を用いた水晶体の分子イメージング装置を新たに立ち上げ、Aβの検出を目指した。研究期間内に新規白色レーザーを導入し、コヒーレント・ラマン散乱を含む複数の非線形光学効果を用いたマルチモーダル・非線形光学顕微鏡の構築を行った。さらに、倫理委員会の承認を得た上で、ヒト水晶体の測定を行い、水晶体表面近傍のラベルフリーex vivo断層イメージを得ることに成功した。研究期間内にAβ由来の分光学的指標を見つけることはできなかったが、白内障を含む水晶体疾患の新しい検査装置の開発に向けて、産学連携でさらに研究を進める体制を整えた。本研究で特筆すべきは、眼組織を可視化する本研究の過程で、偶然「線毛根」というオルガネラを可視化出来た点である。すなわち、本研究にて開発した装置の第二高調波というチャンネルで、微弱かつ多数のフィラメント状構造物を網膜視細胞にて見出した。そして、この信号がルートレティンというタンパク質に由来すること(分子同定)、さらにそれがフィラメント状構造をとったオルガネラ、すなわち線毛根を可視化していること(オルガネラ同定)を突き止めた。今後、用いるレーザーの低出力化等、低侵襲化の検討を進めることで、網膜変性疾患等の眼病診断等への展開が期待される。

本研究では,アルツハイマー病(Alzheimer's Disease; AD)の診断マーカーとして水晶体中のAβにターゲットを絞り、コヒーレント・ラマン散乱の手法を用いることで、アミロイドβ(Amyloid β; Aβ)タンパク質の高速検出を行う、全く新しいコヒーレント・ラマンAD診断法を開発することを目的として研究を行った。ヒト水晶体の非染色ex vivoイメージを得ることに成功したが、研究期間内にAβ由来のスペクトルパターンを見つけることはできなかった。本研究で特筆すべき点として、研究過程で偶然網膜視細胞における「線毛根」というオルガネラを可視化出来たことが挙げられる。本研究では,日仏国際共同研究により、新しい光源、白色レーザーを開発し、それを用いた高速広域CARSイメージング装置を立ち上げることで、白内障水晶体中のAβを可視化するCARS水晶体診断装置を開発する。白内障のマーカーバンドとして、これまでに知られているSH、S=S結合をはじめとする様々な振動バンドをターゲットとして、Aβに由来するADの疾患マーカーを非染色・非標識にて探索することを目指し、研究を遂行している。現在までに、本研究に最適な白色レーザーを選定し、納品した。また、広域測定に必須であるステージスキャナーを顕微鏡に搭載した。これにより、110mmx75mmのストロークでスキャンが可能となったため、ヒト水晶体を広域に測定する準備が整った。本研究では、臨床眼科医と共に、本格的な医工連携による研究を展開している。今年度、倫理委員会にてヒトの検体を使う承認が取れたので、ヒト水晶体についてCARS分光イメージングを行い、白内障のマーカーバンドとして知られているSH、S=S結合をはじめとする様々な振動バンドをターゲットとして、Aβに由来するADの疾患マーカーを非染色・非標識にて探索する。これと並行して、ADモデル動物の水晶体についても測定を試み、知見を深める。28年度が最終年度であるため、記入しない。分子分光学本研究では、臨床眼科医と共に、本格的な医工連携による研究を展開する。現在、研究協力者と共に、本研究を学内の倫理委員会に申請し、承認を得る手続きを進めている。認定され次第、眼科での白内障手術で除去したヒト水晶体を集め、CARS測定を行う予定である。
ダイオキシンおよびダイベンゾフランの毒性と宿主の感受性

全デ-タをTCDDあるいはPenCDFの生体作用および毒性発現における遺伝子Ah応答性の関与について解析し、次のような研究結果が得られた。1)肝および胸腺重量の変化については、PenCDFよりもTCDDのほうがAh応答性との関連性が高かった。2)AHH誘導性については、肝と肺では明確な系統差は認められなかったが、腎ではAh応答性系統のほうが、かなり高かった。3)病理・組織学的所見では、TCDDあいはPenCDFによる肝病変はAh応答性系統で高度であったが、腎を含む他の臓器では両化学物質によると考えられる明確な病変は観察されなかった。4)両化学物質の免疫毒性作用や細胞分裂指数に対する作用については、Ah応答性による明確な差異が認められなかった。上記のような研究結果と、これまでの研究報告などを考慮して、次のような総括が可能であろう。TCDDやPen-CDFはAh応答性に関連する構造遺伝子を活性化し、酵素を誘導する。一連の酵素誘導により発現される生物学的作用もあると考えられる。しかし、種特異的あるいは臓器特異的な毒性を発現するためには、酵素誘導だけでは不十分のようである。それと同調して、それぞれの毒性発現に特異的な、別の遺伝子あるいは因子の関与が必要であると考えられる。AHH誘導性のBALB/C,C_3H,C57BLおよびAHH非誘導性のDDDの4系統について実験を行った.AHH非誘導性のAKRとDBAは現在,TCDD投与中であり,4月上旬に屠殺し,各種指標の測定等行う予定である.AHH非誘導性系統がDDDのみなので,AHH誘導性系統との十分な比較はできないが,TCDDの作用についてこれまでの研究結果を以下に要約する.1.体重・臓器重量の変化:屠殺時の体重はC57BLにおいてTCDD投与群が対照群より有意に低下していたが,他の系統では両群で差がなかった.AHH誘導性の3系統で,TCDD投与群が対照群より肝臓重量が有意に上昇し,また胸腺重量が有意に低下していた.AHH非誘導性系統では両群でいずれの臓器重量にも有意の変化は観察されなかった.2.AHH活性・サイトクロームPー450(Pー450)の変化:肝臓,肺臓,腎臓のAHH活性を測定した.TCDD投与により,いずれの臓器でもAHH活性が上昇していた(5倍470倍).また,肝臓と腎臓では,AHH誘導性系統のほうが,AHH非誘導性系統よりもAHH活性がはるかに上昇していた.モノクローナル抗体を用いてPー450の質的な変化を調べた.肝臓と肺臓では3ーメチルコランスレンにより誘導されるタイプのPー450が増加していたが,フェノバルビタールにより誘導されるタイプのPー450には変化が観察されなかった.腎臓ではAHH活性が低いために正確な判定が困難であった(実験方法等について検討中). 3.血液リンパ球の変化:C57BLにおいてTCDD投与により,T細胞数およびB細胞数が有意に低下していた.他の系統では有意な変化は観察されなかった.4.病理組織学的変化:TCDD投与群の肝臓は脂肪肝の状態であったが,他の臓器では顕著な変化は観察されなかった.AHH誘導性の3系統はAHH非誘導性系統と比較して,TCDD投与により,肝細胞の分裂指数の増加傾向が観察された.Ah応答性の3系統のマウス(C57BL、C3H、BALB)およびAh非応答性の3系統のマウス(DDD、AKR、DBA)を用いて2,3,4,7,8ー四塩化ダイベンゾフラン(PenCDF)の毒性とAh応答性との関係について研究した。60μg/kgのPenCDFを2週間に1回(計6回)腹腔内投与後、各種の毒性指標の測定等を行った。本年度の研究結果を要約すると下記のようである。(1)体重、臓器重量の変化:屠殺時の体重はC57BL、C3HおよびAKRでPenCDF投与により有意に低下した。

PenCDF投与により、肝臓重量はC57BL、BALB、AKRおよびDBAで有意に高く、また胸腺重量はAh応答性の3系統およびDBAで有意に低くなった。肺臓、腎臓などでも有意な重量の変化が観察されている。(2)芳香族炭化水素水酸化酵素(AHH)活性、サイトクロームPー450(Pー450)の変化:肝臓、肺臓、腎臓のAHH活性を測定した。PenCDF投与により、すべての系統の各臓器でAHH活性が有意に上昇した(6126倍)。とくに腎臓では、Ah応答性系統のほうがAh非応答性系統よりも酵素活性の上昇が顕著であった。C3HとDDDのPー450に関する研究では、対照群にはLM3CおよびLM4に相当するPー450が存在し、TCDD投与によりLM6に相当するPー450がきわめて優先的に誘導されることが示唆された。(3)血液リンパ球数の変化:全リンパ球数はC57BLとDDDでPenCDF投与により有意に減少した。いずれの系統でも、PenCDF投与によるTリンパ球数の有意な変化は観察されなかった。C57BLとDDDでは、PenCDF投与により、Bリンパ球数が有意に減少していた。この両系統では、PenCDFはリンパ球系により強く作用している。(4)病理・組織学的な変化:PenCDF投与による明らかな病理・組織学的な変化は肝臓においてのみ認められた。肝臓の脂肪変性はAh応答性の3系統のマウスにのみ観察され、肝細胞壊死はC57BLとC3Hにおいて、また細胞分裂指数の有意な上昇と胆汁うっ滞はC3Hにおいてのみ認められた。すべての実験を終了し、全デ-タをTCDDあるいはPenCDFの生体作用および毒性発現における遺伝的Ah応答性の関与について解析し、次のような研究結果が得られた。1)肝および胸腺重量の変化については、PenCDFよりもTCDDのほうがAh応答性との関連性が高かった。2)AHH誘導性については、肝と肺では明確な系統差は認められなかったが、腎ではAh応答性系統のほうが、かなり高かった。3)病理・組織学的所見では、TCDDあるいはPenCDFによる肝病変はAh応答性系統で高度であったが、腎を含む他の臓器では両化学物質によると考えられる明確な病変は観察されなかった。4)両化学物質の免疫毒性作用や細胞分裂指数に対する作用については、Ah応答性による明確な差異が認められなかった。上記のような研究結果と、これまでの研究報告などを考慮して、次のような総括が可能であろう。TCDDやPenCDFはAh応答性に関連する構造遺伝子を活性化し、酵素を誘導する。一連の酵素誘導により発現される生物学的作用もあると考えられる。しかし、種特異的あるいは臓器特異的な毒性を発現するためには、酵素誘導だけでは不十分のようである。それと同調して、それぞれの毒性発現に特異的な、別の遺伝子あるいは因子の関与が必要であると考えられる。
援助供与の効果の政治経済学-「相互依存モデル」による統合の試み-

この研究プロジェクトは,発展途上国に対する開発援助政策をめぐる理論的・政策的課題に応えるために,「相互依存モデル」の枠組の下で,日本の政府開発援助(1975-1995)について,援助供与の効果を,(1)援助は供与国の政治的・経済的な利益を増進するのか,(2)供与された援助は途上国の経済成長と分配の平等に貢献するのか,という2点に分けて検討することを目的としている。平成12年度は,上記2点についての先行研究の調査を行なったが,時間的制約などから先行研究のサーベイが十分にはできなかった。平成13年度は,日本の政府開発援助を実証分析の対象として検討するための資料収集を行なった。また、秋に予定していた視察旅行は,米国における同時多発テロの関係で3月に延期した。ミクロ・レベルでの評価とマクロ・レベルでの評価とをどう有機的に結びつけるのか,理論的困難はあるものの,いくつかのヒントが得られた。平成14年度は、供与国の政策目的を制御変数として取り入れた援助効果に関するモデルの作成,援助を規定する要因と援助の効果との両側面に配慮した総合的・政策論的な援助理論の展開を目指した。研究の成果と収集した資料とをひとつの論文としてまとめることは現時点ではできていない。最終結果と収集した資料とを紀要論文の形で発表するのは、さらに遅れてしまうが平成16年度の予定である。残された課題として、(1)先行研究の内、統計的研究については,Integrative Research ReviewやMeta-Analysisの手法を利用すること、(2)ミクロ・レベルでの評価とマクロ・レベルでの評価と有機的に結びつけた評価のあり方を定式化すること、(3)援助を規定する要因と援助の効果との両側面に配慮した総合的・政策論的な援助理論の深化、が挙げられる。本研究は,発展途上国に対する開発援助政策をめぐる理論的・政策的課題に応えるために,「相互依存モデル」の枠組の下で,日本の政府開発援助(1975-1995)について,援助供与の効果を,(1)援助は供与国の政治的・経済的な利益を増進するのか,(2)供与された援助は途上国の経済成長と分配の平等に貢献するのか,という2点に分けて検討することを目的としている。本年度は,上記2点についての先行研究の調査を完成させ,統計的研究については,Integrative Research ReviewやMeta-Analysisの手法を利用して整理し,中間結果を紀要論文に発表する予定であったが,時間的制約などから先行研究のサーベイが十分ではないため,論文の形にまとめることはしていない。日本の政府開発援助(1975-1995)を実証分析の対象として検討するための資料収集を行なった。次年度は,収集したデータの分析に取り掛かる。その際,どのような変数に対してどのような指標を採用し,どのようなモデルを検証するために,どのような手法を利用するのか,先行研究のサーベイを早急に整理して,具体化していきたい。資料の収集は,ミクロ・レベルでのプロジェクト評価の候補地の選定と平行して行なった。現時点では,当初の予定通り,これまで研究代表者がプロジェクト視察をしたことのある,マレーシア,タイ,バングラデシュの3カ国を予定している。ただし,個々のプロジェクトの評価それ自体に重点を置くのではなく,ミクロ・レベルでの評価とマクロ・レベルでの評価とをどう有機的に結びつけるのか,に重点を置きたい。本研究は,発展途上国に対する開発援助政策をめぐる理論的・政策的課題に応えるために,「相互依存モデル」の枠組の下で,日本の政府開発援助(1975-1995)について,援助供与の効果を,(1)援助は供与国の政治的・経済的な利益を増進するのか,

(2)供与された援助は途上国の経済成長と分配の平等に貢献するのか,という2点に分けて検討することを目的としている。昨年度は,上記2点についての先行研究の調査を完成させ,統計的研究については,Integrative Research ReviewやMeta-Analysisの手法を利用して整理し,中間結果を紀要論文に発表する予定であったが,時間的制約などから先行研究のサーベイが十分ではなかったため,論文の執筆が遅れた。現在9月発表の予定である。本年度は,日本の政府開発援助(1975-1995)を実証分析の対象として検討するための資料収集を行ない,収集したデータの分析に取り掛かったが,まだ満足な結果を得られるには至っていない。次年度においてさらに時間をかける必要がある。ミクロ・レベルでのプロジェクト評価の候補地として,マレーシア,タイ,バングラデシュの3カ国を予定してたが,秋に予定していた視察旅行は,米国における同時多発テロの関係で,実現していない。3月にマレーシア,タイ,フィリピン,シンガポールを訪問し,プロジェクト評価の予備調査と現地研究者からのヒアリングを行なった。ミクロ・レベルでの評価とマクロ・レベルでの評価とをどう有機的に結びつけるのか,理論的困難もあり,いまのところ新しい知見はない。本研究は、発展途上国に対する開発援助政策をめぐる理論的・政策的課題に応えるために、「相互依存モデル」の枠組の下で、日本の政府開発援助(1975-1995)について、援助供与の効果を、(1)援助は供与国の政治的・経済的な利益を増進するのか、(2)供与された援助は途上国の経済成長と分配の平等に貢献するのか、という2点に分けて検討することを目的としている。昨年度は、日本の政府開発援助(1975-1995)を実証分析の対象として検討するための資料収集を行ない、収集したデータの分析に取り掛かったが、これを2000年度まで延長できないか、現在検討中である。また、秋に予定していた視察旅行は、米国における同時多発テロの関係で3月に延期となり、マレーシア、タイ、フィリピン、シンガポールを訪問し、プロジェクト評価の予備調査と現地研究者からのヒアリングを行なった。ミクロ・レベルでの評価とマクロ・レベルでの評価とをどう有機的に結びつけるのか、理論的困難もあり、いまのところ新しい知見はない。本年度は、供与国の政策目的を制御変数として取り入れた、援助効果に関するモデルを作成し、援助を規定する要因と援助の効果との両側面に配慮した総合的・政策論的な援助理論を展開する計画であったが、前年度からの研究計画の遅れのため十分な議論の展開には至っていない。実証分析の結果とプロジェクト評価やインタビューから得られた知見に理論的考察を加えて、論文のドラフトを作成し、これを米国やアジアの研究者の前で発表、意見交換することを予定していたが、これも2月・3月にずれ込んでしまった。したがって、そこから得られるであろう知見や批判を受けて、最終結果と収集した資料とを紀要論文の形で発表するのは平成15年度の予定である。
口腔扁平苔癬のバイオインフォーマティックス総合研究

口腔扁平苔癬の発症メカニズムを解明するために、粘膜組織の抗原特異的免疫誘導システムの解析および口腔扁平苔癬病変部位の遺伝子解析を行った。1粘膜組織の抗原特異的免疫誘導システムの解析(1)マウス腸管の絨毛上皮細胞層にM細胞が存在することを見出した。さらにこれらの絨毛M細胞は細菌を取り込む能力を示したことより、これらの絨毛M細胞は腸管における抗原の第2の取り込み口であることが示唆された。(2)腸管の孤立リンパ小節(ILF)の機能を解析した結果、ILFは腸管の免疫応答において必須の関連リンパ組織ではないことが示唆された。(3)粘膜組織の免疫応答解析に付随して、P.gingivalisの表層タンパク抗原を用いた経鼻・経皮免疫ワクチンの開発および効果的な経鼻ならびに経皮免疫、粘膜免疫応答を誘導するアジュバントの開発を試みた。その結果、経鼻、経皮免疫ともに顕著な抗体応答の誘導が認められた。また、経粘膜投与型ワクチンに必要なアジュバントを開発するために、無毒化変異型CT-AサブユニットとLT-Bサブユニットのキメラ分子(mCT-A/LT-B)を作製した。2口腔扁平苔癬病変部位の遺伝子解析(1)口腔扁平苔癬の上皮細胞層にはSDF-1/CCL12ならびにLARC/CCL20と、それぞれのリガンドであるCXCR4、CCR6の発現が認められた。また、粘膜固有層へのT細胞の遊走にはCXCR3とCCR5を介したシグナル伝達経路が関与していることが示唆された。(2)口腔扁平苔癬患者と健常者について、HLAクラスIおよびHLAクラスIIのHLA locusとHLAクラスIIの遺伝子型について検索を行った結果、クラスIでB-62(15)の頻度が有意に増加していた。ハプロタイプについて検索したところ、B-62/DQ-3、CW-1/DR-6の頻度が患者群において有意に増加していた。口腔扁平苔癬のバイオインフォーマテイックス解析のため、現在、試料採取およびマイクロダイセクションを用いたmRNA採取、RT-PCRのための条件設定を行っている。さらに、口腔扁平苔癬は口腔粘膜領域における免疫機能の破綻が影響していることが示唆されている。そこで本研究では、バイオインフォーマティックス解析と平行して粘膜領域の免疫システムを解析するために、粘膜免疫応答を支配している粘膜関連リンパ組織構築のメカニズムについて解析を行った。マウスの鼻腔には鼻咽頭関連リンパ組織(NALT)と呼ばれるリンパ組織が存在する。NALTは腸管のパイエル板と類似の組織構造を有する。また、抗原の経鼻投与により抗原特異的IgA抗体応答を鼻腔や他の粘膜組織に誘導することから、呼吸器系におけるIgA誘導組織であることが示唆されている。しかしながら、NALT構築のメカニズムはパィエル板のそれとは全く異なり、リンホトキシン(LT)-α欠損マウス、LT-β欠損マウス、IL-7レセプター欠損マウスあるいは胎生期にLTβレセプターとIgGとの結合タンパクを投与してLTβレセプターを介するシグナルを遮断することにより作製されたパイエル板欠損マウスにおいてもNALTは認められた。したがって、NALTの形成にTNF、LTは関与していないことが示された。また、CD3^-CD4^+細胞を欠くRORγ欠損においてもNALTは存在するが、同様にCD3^-D4^+細胞を欠くId2欠損マウスではNALTの形成が認められなかった。

さらにId2欠損マウスにCD3^-D4^+細胞を移入することにより、NALTの形成が認められた。この結果はCD3^-CD4^+細胞がLTα/β経路非依存性にNALTの構築に重要な役割を果たすことが示唆している。本学付属病院口腔外科来院患者の口腔扁平苔癬病変部位より凍結組織切片を作製後、免疫組織染色を行った。その結果、ランゲルハンス細胞は基底細胞層より1-2層上方の上皮細胞内に存在することが示された。ランゲルハンス細胞を含む上皮細胞層をレーザーマイクロダイセクションを用いて採取した。組織切片1枚から上皮細胞層をすべて採取し、RT-PCR法にてcDNAを2^n(n=35-40)増幅したとしても、house keeping geneであるGAPDHの発現は微弱であった。そのため、各試料につき、組織切片5枚の上皮細胞層を採取した。採取した上皮細胞層よりRNAを抽出し、RT-PCRによりコントロールと口腔扁平苔癬のIFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8特異的mRNAレベルを比較した。その結果、Th1型サイトカインである、IL-2、IFN-γ、TNF-α特異的mRNAの増加が認められたことより、上皮細胞層に存在するランゲルハンス細胞がIL-2、IFN-γあるいはTNF-αを産生することにより、上皮細胞下に好中球やマクロファージをはじめとするリンパ球の誘導を促すと考えられる。また、Th2型サイトカインとして、IL-4の発現が認められ、Th2型細胞誘導が示唆された。一方、炎症性サイトカインであるIL-6、IL-8の発現は認められなかった。したがって、口腔扁平苔癬にみられるIL-6やIL-8の産生は、上皮細胞層内に存在するランゲルハンス細胞からではなく、上皮下の粘膜固有層に存在するマクロファージや単球によるものではないかと考えられる。次年度は、口腔扁平苔癬の上皮細胞層をマイクロアレイにて解析し、ランゲルハンス細胞を含めた上皮細胞層の免疫学的解析をさらに進めていく。本研究では粘膜組織の免疫機構を解析し、口腔扁平苔癬の発症機序を明らかにするために病変部の上皮細胞層を採取し、遺伝子発現の変化について解析を加えた。採取した上皮細胞層よりRNAを抽出しRTにより、二本鎖cDNAを作製し、in vitro transcription(IVT)のテンプレートととして使用したが、1回のIVTでは十分なcRNA量が得られなかったので、2回IVTを繰り返した。その後、cRNAを断片化して、GeneChipマイクロアレイにハイブリダイゼイーションを行い、遺伝子解析を行った。解析の結果、合計8763遺伝子(口腔扁平苔癬2469遺伝子、健常歯肉4204遺伝子)が検出されたが、統計処理後、273遺伝子が口腔扁平苔癬において有意に変化していた。変化の認められた273遺伝子の中で、44遺伝子がコントロールに対して2倍以上増加を示し、130遺伝子が2倍以上の減少を示した。simple ontology classificationにより、口腔扁平苔癬においてはapoptosis、enzymes、immunity、signal transductionに関連する分子がコントロールに比較して2倍以上の増加を示した。
バクテリア最小ゲノムシステムの素過程への分解とそれらによる生命システムの再構築

(1)最小ゲノムシステムの同定と再構成(a)細胞増殖に最低限必須な全遺伝情報を、小さな必須遺伝子や、遺伝子をコードしない必須な染色体領域などをも含めた形で同定するために、染色体の比較的長い領域にわたる欠失変異株をこれまで系統的、網羅的に作製してきた。既知必須遺伝子が存在する染色体領域についても、その既知必須遺伝子をクローニングしたミニFプラスミドを作製し、それにより相補させた状態で染色体欠失株の作製を進めた。その結果、最終的には複製起点oriCと複製終結点にあるdif以外の全ての領域について染色体欠失変異を作製できた。(b)人工最小染色体を構築するために、red組み換えシステムを利用して、PCR断片を導入するだけで、細胞内でmini-Fプラスミドにクローニングされるシステムを構築した。(2)新規及び機能未知必須遺伝子群の機能解析(a)染色体複製開始調節に必須なHdaの機能ネットワークの解析:Ile-tRNAのリシジン修飾酵素をコードする必須遺伝子mesJの高温感受性変異に対する抑圧変異の解析から、リボソームタンパク質S1がMesJの機能に関連することが示唆された。またmesJ変異により発現量が変化する遺伝子群を同定したところ、その多くが熱ショックタンパク質をコードする遺伝子であることがわかった。熱ショックタンパク質の発現を抑制するdnaK遺伝子がAUAコドンを含むため、DnaKの減少による結果と考えられる。(b)細胞分裂に必須なFtsZの機能及び情報発現ネットワークの解析:機能がまだよくわかっていないGTPaseをコードする必須遺伝子obgEの変異株では、細胞内のFtsZの量が減少することが明らかになった。ftsZ遺伝子の発現を解析するための新しいシステムを構築して調べた結果、ftsZ遺伝子の発現が低下すること、またSpoTタンパク質が関与していることが明らかになった。
ふく射ならびに対流によって加熱される平板のしみ出し冷却

次に冷却剤として水を使用した場合について,実験的ならびに理論的研究を行い,次の事を知り得た.(1)理論結果は実験結果とよく一致し,冷却効率の平均および最大誤差はそれぞれ,0.53%および1.69%であるが,冷却剤質量流量は実験結果より低い.(2)冷却効率はふく射代表温度の増加ともに徐々に減少するが,主流温度の増加とともに増加する.(3)高温面と被加熱面のふく射係数の増加とともに,冷却効率は減少し,冷却財質量流量は増加する.再び,冷却剤として空気を使用し,ふく射と対流の影響を受ける場合の冷却効率を実験的ならびに理論的に研究し,次の結果を得た.(1)理論結果と実験結果は比較的よく一致し,両者の平均および最大誤差はそれぞれ2.07%および6.13%である.(2)ふく射と対流の共存場におけるしみ出し冷却効率はふく射のみの場合と,対流のみの場合と異なる.(3)しみ出し冷却の局所的分布は対流熱流束に依存的である.(4)しみ出し冷却効率は高温側代表温度の上昇により減少する.また,冷却剤質量流量の増加とともに改善されるが,その効果はふく射より対流に対して大きい.(5)主流温度の上昇に比較してふく射温度の上昇により,しみ出し冷却効率は著しく減少する.したがって,しみ出し冷却において,ふく射の影響を考慮することが非常に重要である.次に冷却剤として水を使用した場合について,実験的ならびに理論的研究を行い,次の事を知り得た.(1)理論結果は実験結果とよく一致し,冷却効率の平均および最大誤差はそれぞれ,0.53%および1.69%であるが,冷却剤質量流量は実験結果より低い.(2)冷却効率はふく射代表温度の増加ともに徐々に減少するが,主流温度の増加とともに増加する.(3)高温面と被加熱面のふく射係数の増加とともに,冷却効率は減少し,冷却財質量流量は増加する.再び,冷却剤として空気を使用し,ふく射と対流の影響を受ける場合の冷却効率を実験的ならびに理論的に研究し,次の結果を得た.(1)理論結果と実験結果は比較的よく一致し,両者の平均および最大誤差はそれぞれ2.07%および6.13%である.(2)ふく射と対流の共存場におけるしみ出し冷却効率はふく射のみの場合と,対流のみの場合と異なる.(3)しみ出し冷却の局所的分布は対流熱流束に依存的である.(4)しみ出し冷却効率は高温側代表温度の上昇により減少する.また,冷却剤質量流量の増加とともに改善されるが,その効果はふく射より対流に対して大きい.(5)主流温度の上昇に比較してふく射温度の上昇により,しみ出し冷却効率は著しく減少する.したがって,しみ出し冷却において,ふく射の影響を考慮することが非常に重要である.本研究の内容はいくつかに分けることができる.冷却剤に注目すれば,空気と水に分けることができ,加熱方法に注目すれば,ふく射と対流に分けることができる.また,裏面の条件は,一様流と衝突噴流(空気使用の場合)に分類できる.これらの条件の組合わせのうち,空気を冷却剤に使用し,ふく射のみによって加熱される場合については,裏面から一様にしみ込ませる場合と,裏面に噴流として衝突させる場合については実験的研究と理論的研究を終了し,両者のよい一致を確かめることができた.また,水を冷却剤として使用する場合は,ふく射のみによって加熱する場合の研究はほぼ完了した.この場合も,実験結果と理論結果の一致は満足すべきものであった.これらの研究成果の一部は既に口頭で発表され,また,近く発表を予定している.次に残された分野はふく射のみでなく,ふく射と対流によって加熱される場合の,冷却剤として空気あるいは水を使用した場合のしみ出し冷却である.一般的に,当然ふく射面温度と対流温度は異なるので,その代表温度をどのように定義するかが問題となる.平成4年度に行った研究においても,ふく射を行う面の温度は(閉じた空間を構成する)面によって異なるが,この場合も,それらの代表温度を定義したので,その経験が役立つと思われる.空気を冷却剤として使用する場合は,伝熱板の裏面から空気を一様にしみこませる場合と,噴流として衝突させる場合について研究を行う.この分野に関しては,本年度(平成4年度)多孔盾板に空気を衝突させてしみ込ませた場合の熱伝達を実験的に研究し,ある程度の成果が得られたので,それを来年度の研究に使用することができる.次に冷却剤として水を使用した場合について,実験的ならびに理論的研究を行い,次の事を知り得た.(1)理論結果は実験結果とよく一致し,冷却効率の平均および最大誤差はそれぞれ,0.53%および1.69%であるが,冷却剤質量流量は実験結果より低い.(2)冷却効率はふく射代表温度の増加ともに徐々に減少するが,主流温度の増加とともに増加する.(3)高温面と披加熱面のふく射係数の増加とともに,冷却効率は減少し,冷却財質量流量は増加する.再び,冷却剤として空気を使用し,ふく射と対流の影響を受ける場合の冷却効率を実験的ならびに理論的に研究し,次の結果を得た.(1)理論結果と実験結果は比較的よく一致し,両者の平均および最大誤差はそれぞれ2.07%および6.13%である.(2)ふく射と対流の共存場におけるしみ出し冷却効率はふく射のみの場合と,対流のみの場合と異なる.