hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ATP依存性プロテアーゼの高等植物における動態

植物は真核生物である。このため、メンブレントラフィックによる酸性オルガネラへの輸送やユビキチン-プロテアソーム系を介したタンパク質分解の機構が存在する。また、葉緑体やミトコンドリアなどの共生説で説明されるオルガネラを含有しており、原核生物特有のタンパク質分解機構も存在している。本研究では、植物におけるタンパク質分解系から、真核生物型の代表としてプロテアソームを、原核生物型の代表としてFtsHプロテアーゼの解析を行った。プロテアソームは、細胞の機能維持や分化に必須の多機能性プロテアーゼである。プロテアーゼ活性の反応中心が存在するのが20Sプロテアソームと呼ばれる複合体で、7つのαサブユニットからなるリングと7つのβサブユニットからなるリングが2段に重層した構造をとっている。植物では、これらのサブユニットが病原菌の感染や糖飢餓などの外部刺激で変化することが知られている。本年度は、植物の老化過程におけるプロテアソームの機能および構造の変動を解析するため、オオムギより20Sプロテアソームの精製系の確立を行った。緑葉由来のプロテアソームと老化葉由来のものを比較したところ、緑葉由来のものには37kの未確認のサブユニットが強固に結合しており、SDSで活性化しなくても充分な活性を示した。これに対し、老化葉由来のものは典型的な20Sプロテアソームの性質を示した。生化学的解析の結果、緑葉由来のプロテアソームにはプロテアソーム活性化因子であるPA28と類似したタンパク質が結合し、プロテアソームを活性化させていることが示唆された。植物においてはPA28に関する報告はこれまで皆無であり、プロテアソームの植物における新しい機能が期待される結果を得ることが出来た。この結果は現在Plant J.に投稿中である。FtsHプロテアーゼは、葉緑体に存在する膜結合性のATP依存性プロテアーゼである。現在解明されている機能は、光化学系IIのD1タンパク質の分解除去である。このプロテアーゼが欠損するとシロイヌナズナでは斑入りの表現形を示すことが知られている。このため、葉緑体の機能維持に必須のプロテアーゼであると考えられている。本研究では、タバコ由来のFtsHプロテアーゼの大量発現系を構築と、斑入りの表現型を示した部位への部位特異的突然変異体の作成を行った。現在、全部で20種類の変異体の作成が完了している。発現系はpET21aにFtsHを導入し、4種類の大腸菌株と2種類の温度条件を検討した。さらに、最適なIPTG濃度の決定と、10種類の蛍光ペプチドの中から特異的に切断するペプチドの選定を行った。その結果、大腸菌と同様のSuc-LLVY-MCAとBoc-VLK-MCAが分解されることを見出した。発現パンパク質は、細胞封入体として大量に発現するほか、可溶性画分にも蛍光ペプチドを分解する活性を見出した。植物におけるタンパク質分解は、液胞で行われる場合の他に細胞質およびオルガネラ内で行われるものがある。植物におけるタンパク質分解の機構の解明にはこの両者の解明が必要であるが、後者のシステムに関する知見は少ない。本研究は発現系の構築を中心として、植物のタンパク質分解機構の検討を行った。1.FtsHプロテアーゼ:膜結合性のATP依存性プロテアーゼであるFtsHプロテアーゼの発現系の構築を行った。この酵素はATPと亜鉛依存的にカゼインを分解する。本初究で得られた発現タンパク質にもその活性が認められ、機能的に発現したものと思われる。2.プロテアソーム:単子葉類のオオムギよりプロテアソームの精製系を確立した。その結果、オオムギ由来の26Sは、他種由来のものより安定であることを示された。この他、葉緑体の発達と退行と挙動をともにするプロテアソーム様活性を見出した。3.SAG12プロテアーゼ:植物の老化時に転写活性が約100倍上昇するプロテアーゼで、植物のタンパク質分解に重要な役割を担うと考えられている。この酵素の大腸菌での大量発現系を構築した。現段階では細胞封入体であるが大量の発現タンパク質が得られている。4.ロイシンアミノペプチダーゼ:タンパク質をアミノ酸レベルに分解するためには、アミノペプチダーゼが必須である。オオムギより3種類のアイソフォームを部分精製し、その性質の検討を行った。5.アリューレイン:ホウレンソウの老化時に活性が10倍程度上昇するプロテアーゼの精製を行った。約1万倍に精製してN末端を解析したところ、アリューレインとホモロジーのあるタンパク質であることを見出した。

植物では、これらのサブユニットが病原菌の感染や糖飢餓などの外部刺激で変化することが知られている。本年度は、植物の老化過程におけるプロテアソームの機能および構造の変動を解析するため、オオムギより20Sプロテアソームの精製系の確立を行った。緑葉由来のプロテアソームと老化葉由来のものを比較したところ、緑葉由来のものには37kの未確認のサブユニットが強固に結合しており、SDSで活性化しなくても充分な活性を示した。これに対し、老化葉由来のものは典型的な20Sプロテアソームの性質を示した。生化学的解析の結果、緑葉由来のプロテアソームにはプロテアソーム活性化因子であるPA28と類似したタンパク質が結合し、プロテアソームを活性化させていることが示唆された。植物においてはPA28に関する報告はこれまで皆無であり、プロテアソームの植物における新しい機能が期待される結果を得ることが出来た。この結果は現在Plant J.に投稿中である。FtsHプロテアーゼは、葉緑体に存在する膜結合性のATP依存性プロテアーゼである。現在解明されている機能は、光化学系IIのD1タンパク質の分解除去である。このプロテアーゼが欠損するとシロイヌナズナでは斑入りの表現形を示すことが知られている。このため、葉緑体の機能維持に必須のプロテアーゼであると考えられている。本研究では、タバコ由来のFtsHプロテアーゼの大量発現系を構築と、斑入りの表現型を示した部位への部位特異的突然変異体の作成を行った。現在、全部で20種類の変異体の作成が完了している。発現系はpET21aにFtsHを導入し、4種類の大腸菌株と2種類の温度条件を検討した。さらに、最適なIPTG濃度の決定と、10種類の蛍光ペプチドの中から特異的に切断するペプチドの選定を行った。その結果、大腸菌と同様のSuc-LLVY-MCAとBoc-VLK-MCAが分解されることを見出した。発現パンパク質は、細胞封入体として大量に発現するほか、可溶性画分にも蛍光ペプチドを分解する活性を見出した。
小学校プログラミング教育を支援する教授フレームワークに関する実証的研究

本研究は,小学校プログラミング教育を支援するカリキュラムの検討を行い,プログラミング的思考力とプログラムの具体化を実現する教授フレームワークを構築するとともに実証実験からその有効性を検証することを目的としている。特徴は,第一に小学校の学習内容の調査とプログラミング教育を含めた指導場面を抽出する,第二に教授フレームワークを開発し,学習指導の枠組みを考案しその効果を実証する。
サブタイプ変化を伴う乳がんの悪性化機構の解明

乳がんのサブタイプ分類(ホルモンレセプターおよびHER2受容体の有無)は治療薬の選択において重要である。一方で、近年、再発巣においてサブタイプの不一致が見られることが報告されている。申請者らはこれまでに、乳がん細胞において非翻訳型RNAの1つであるmicroRNA-27b(miR-27b)の発現低下に伴い、がん幹細胞画分が形成されることを報告している(Takahashi et al. Nat Commun 2015)。その後の解析から、上記の幹細胞画分が形成される際に、サブタイプ不一致の特徴の1つである“エストロゲン受容体(ER)の発現低下"が誘導されることを見出している。本研究は、乳がん幹細胞画分を用いてERの発現低下が誘導される機序を明らかにし、難治性乳がんを対象とした新たな治療戦略基盤の構築を試みた。昨年度までにERの発現低下が単一細胞内で生じるかを詳細に検討するために、ER応答性のGFPおよびルシフェラーゼ遺伝子を発現するベクター(ER-GFP-T2A-luc)を作製し、これらのレポーター遺伝子が恒常的に発現するER陽性の乳がん細胞株(MCF7-ER-GFP-lucとZR75-1-ER-GFP-luc)の樹立を試みた。また、ERの発現低下が見られる症例として、遠隔転移(特に骨転移)が報告されていたため、上述の乳がん細胞2種と免疫不全マウスを用いて骨転移モデルの作製を試みた。本年度では、上記の細胞株(MCF7-ER-GFP-lucとZR75-1-ER-GFP-luc)を用いた解析から、単一細胞内でERの発現低下が誘導されることを明らかとした。また、動物モデルの作製に関しても、骨組織に生着した乳がん細胞を回収し、骨へ転移性を示す細胞株の作製が順調に進められた。エストロゲン受容体(ER)の発現は、乳がんのサブタイプ分類の決定、さらには、治療薬の選択において重要な指標である。しかしながら、一部の予後不良症例(再発症例)では、ERの発現低下が確認されている。本研究では、ERの発現低下が誘導される機序を明らかにするとともに、難治背乳がんに対する新たな治療戦略の構築を目的として研究を開始した。申請者はすでにERの陰転化が誘導される培養条件を確立しており、本条件下においてER陽性の乳がん細胞がERの発現減少を示す際にどのような遺伝子発現プロファイルを示すのかを検討した。また、これと並行して免疫不全マウスを用いて、ER陽性の乳がん細胞が形成した腫瘍内においてER陽性と陰性の2種類の細胞が存在するかを検討した。前者の発現解析の実験から、ER陽性の細胞株おいて、ERの発現が低下が確認された際に変動する遺伝子群を明らかにすることができた。これらの遺伝子群が腫瘍形成のどの段階で変動を見せるのかを後者の動物実験で解析し、ERの発現変動が乳がんの悪性化にどのように影響するのかを検討中である。「研究実績の概要」の項目で述べた通り、平成29年度の研究計画に沿って本研究は推進されており、実際の乳がん症例で報告されているERの陰転化が、培養細胞レベルでも観察された。また、それに伴い変動する遺伝子群もマイクロアレイによる解析から同定することに成功している。現在、動物モデルを用いて乳がん細胞が腫瘍を形成する際のERの発現を評価できる実験系の構築にも着手できている。以上のことから、本研究は概ね順調に進んでいると言える。本研究では、ERの発現低下が誘導される機序を明らかにし、さらには、そのような形質を示す難治性乳がんに対する新たな治療戦略の構築を目的とした。昨年度までにERの発現低下が確認される培養条件を確立できているため、本年度はこの培養条件を用いてERの発現低下に伴いどのような遺伝子群の発現が変動するかをより詳細に検討した。また、ER応答性のルシフェラーゼ発現ベクターを恒常的に発現するER陽性の乳がん細胞株(MCF7とZR75-1)を作製し、ERの発現低下自体が単一の細胞内で生じるのかも併せて検討した。上記の解析と併せて、免疫不全マウスを用いた解析も行った。ERの発現低下が見られる症例として、遠隔転移(特に骨転移)が報告されていたため、上述の乳がん細胞2種を用いて骨転移モデルの作製を試みており、現在までに乳がん細胞の大腿骨への定着が確認できている。骨転移株を作製したのちに、これらの細胞株を用いてERの発現低下に伴い変動した遺伝子群と転移能の関連を評価する予定である。「研究実績の概要」の項目で述べた通り、平成29年度の研究計画に沿って本研究は推進されている。ERの発現低下に伴い変動する遺伝子群の探索と同定まで終了している。また、ER応答性のレポーター遺伝子(GFPとルシフェラーゼ遺伝子)を発現する乳がん細胞株を作製し、同一細胞でERの発現低下が生じるかも検討した。その結果、同一細胞内でERの発現が低下することを明らかにした。これらの解析に加え、骨転移症例でERの発現低下が観察されるため、免疫不全マウスを用いて骨転移性の乳がん細胞株を作製し、ERの発現低下に関与する遺伝子群が骨転移に関連するかどうかも検討を開始している。以上のことから、本研究はおおむね順調に進展していると考えられる。

乳がんのサブタイプ分類(ホルモンレセプターおよびHER2受容体の有無)は治療薬の選択において重要である。一方で、近年、再発巣においてサブタイプの不一致が見られることが報告されている。申請者らはこれまでに、乳がん細胞において非翻訳型RNAの1つであるmicroRNA-27b(miR-27b)の発現低下に伴い、がん幹細胞画分が形成されることを報告している(Takahashi et al. Nat Commun 2015)。その後の解析から、上記の幹細胞画分が形成される際に、サブタイプ不一致の特徴の1つである“エストロゲン受容体(ER)の発現低下"が誘導されることを見出している。本研究は、乳がん幹細胞画分を用いてERの発現低下が誘導される機序を明らかにし、難治性乳がんを対象とした新たな治療戦略基盤の構築を試みた。昨年度までにERの発現低下が単一細胞内で生じるかを詳細に検討するために、ER応答性のGFPおよびルシフェラーゼ遺伝子を発現するベクター(ER-GFP-T2A-luc)を作製し、これらのレポーター遺伝子が恒常的に発現するER陽性の乳がん細胞株(MCF7-ER-GFP-lucとZR75-1-ER-GFP-luc)の樹立を試みた。また、ERの発現低下が見られる症例として、遠隔転移(特に骨転移)が報告されていたため、上述の乳がん細胞2種と免疫不全マウスを用いて骨転移モデルの作製を試みた。本年度では、上記の細胞株(MCF7-ER-GFP-lucとZR75-1-ER-GFP-luc)を用いた解析から、単一細胞内でERの発現低下が誘導されることを明らかとした。また、動物モデルの作製に関しても、骨組織に生着した乳がん細胞を回収し、骨へ転移性を示す細胞株の作製が順調に進められた。平成28年度までにERの発現変動を観察できる実験系を構築できたので、本実験系にER応答エレメントをもつレポーターシステムを利用することで、単一細胞においてERの陰転化が誘導されるのか、または、最初からER陰性の細胞が存在するのかを検討する。また、乳がん細胞だけでなく、ヒト正常乳腺細胞を用いても同様の解析を検討する。ERの発現低下に関わる遺伝子群と骨転移株において変動する遺伝子群の中から共通して変動する遺伝子群を抽出し下記2点を中心とした機能解析を行う。1) ERレポーター遺伝子を発現する細胞株を用いてERの発現低下を誘導するかどうかを解析する。また、2)浸潤アッセイおよび動物モデルを用いて乳がん細胞の骨への転移性も併せて検討する。初年度に行う予定であったマイクロアレイの解析の一部を次年度に回したため、次年度に持ち越す分の予算が生じた。予定していた動物実験が順調であったため、使用予定のマウスの匹数を大幅に削減した。そのため、次年度に持ち越す分の予算が生じた。次年度で新たに動物実験を行う際に使用する予定である。平成28年度までに完了できなかったマイクロアレイ解析を行い、エストロゲン受容体の発現制御機構をより詳細に検討する。
新しい空地伝搬測定手法としての航空機監視情報放送の活用

本研究は在空機の航空監視信号(ADS-B)を空地伝搬測定に活用し,覆域設計等に実用的な知見と空地伝搬メカニズムの知見を得ることを目指す研究である.平成30年度は(1)ADS-Bによる伝搬測定の有効性の評価,(2)受信電力分布のモデル化,(3)既存モデルの評価を進めた.具体的な成果は以下の通りである.(1) ADS-B信号による空地伝搬測定の特性を整理し,種々の伝搬特性の中から受信電力の測定が可能であることを示した.その上で,測定精度に影響する項目を洗い出し,送信電力ばらつきと同一システム内信号干渉であることを明らかにした.信号干渉の問題に対しては,干渉により発生した外れ値の除去を行う手法と干渉を低減するセクタ型アンテナの活用を提案した.また送信電力ばらつきの問題に対しては,羽田空港への到着機に対する測定を行い,ばらつきの分布を評価した.これらを以って有効性評価を完了した.(2)受信電力の分布をリンクバジェット公称値・EIRPバイアス・フェージングの3要素に分けてモデル化した.EIRPバイアスとフェージングパラメータは機体ごとに違うため,これを考慮するために複合分布の考え方を採用した.まず,バイアスとフェージングパラメータの分布を測定結果から推定した。その上で,複合分布の特性を利用して,受信電力分布の統計量をバイアスとフェージングパラメータの統計量から推定した.このようにして得られた提案モデルと測定結果は良好に一致することを確認した.以上の結果から,おおむね受信電力分布のモデル化を完了した.今後はデータの追加や統計量の変化要因の考察(飛行経路・機体など)を行い,モデルをブラッシュアップする.(3)現在,実用レベルで最も高度な空地伝搬予測モデルの1つに物理光学近似を用いたCRC-Predictがある.これについてシミュレーション手順を確立し,測定結果との比較準備を整えた.有効性評価と受信電力モデル化をおおむね完了した.また既存モデルの評価の準備も整えることができた.このような進捗は計画通りであるため,おおむね順調に進展していると判断した.受信電力の提案モデルについて,追加測定による検証作業と空地伝搬メカニズムの考察を行う.これにより,受信電力モデル化を完了し実用的な貢献とするほか,空地伝搬のメカニズムに関する知見を導出し学術的な貢献とする.伝搬メカニズムとしては機体構造(胴体や翼)による遮蔽が考えられ,飛行経路と受信局の位置関係に応じたフェージングパラメータの変化という形で観測されるはずである.既存モデルの評価に関しては,特に現在実用レベルで最も高度な空地伝搬予測モデルの1つである物理光学近似を用いたCRC-Predictを重点的に評価する予定である.まず,地形の影響が比較的少ない平野部を飛行する航空機を対象として,測定とモデルを比較する.その上で,地形の影響が出やすい山岳部を飛行する航空機を対象として測定とモデルを比較する.本研究は在空機の航空監視信号(ADS-B信号)を空地伝搬測定に活用し,覆域設計等に実用的な知見と空地伝搬メカニズムの知見を得ることを目指す研究である.平成29年度は(1)測定・評価環境の構築,(2)既存データの有効性の評価,(3)受信電力分布のモデル化を進めた.具体的な成果は以下の通りである.(1)測定・評価環境としてソフトウェア無線機であるUSRPによるADS-B信号受信環境を整備した.本環境は信号解読方式として標準化された手法(DOC 260B Enhanced Reception Technique)を実装している.また,航空監視実験システムが収集している大規模データと比較が可能である.(2)ソフトウェア無線機と航空監視実験システムの測定結果を比較した.この比較は,既存の大規模データの有効性を評価するとともに,解読方式や回路構成が受信電力測定に与える影響を評価するものである.具体的には,Reference Levelと呼ばれる値が伝搬測定を想定した信号強度と一致するかどうかを評価した.その結果,両者の差は一例として平均-0.72 dBおよび標準偏差0.76 dBとなったため,ADS-B信号を伝搬評価に用いる場合には注意を要することが確認された.(3)数機の在空機に対して,受信電力分布のモデル化手法を適用した.見通し内では受信電力がおおむね自由空間モデルを中心に分布することを確認した.トランスポンダ電力に名目値を用いたことによるバイアスが生じたため,バイアスの分布のモデル化が必要性であることが明らかになった.また,受信電力の変動について,二波モデル,仲上ライス分布,正規分布(dB値)による当てはめを試みた.その結果,仲上ライス分布と正規分布(dB値)は良好な一致が確認されたため,今後の大規模データを用いたモデル化に道筋をつけることができた.ソフトウェア無線による測定・評価基盤の整備が完了した点,既存データの有効性評価を実施した点,受信電力分布モデル化について道筋をつけた点については,計画通りの順調な進展である.一方で,ADS-B信号を使うことの有効性評価(位置誤差等)については,計画よりも遅れている.以上のことから,総合的にやや遅れていると評価した.本研究は在空機の航空監視信号(ADS-B)を空地伝搬測定に活用し,覆域設計等に実用的な知見と空地伝搬メカニズムの知見を得ることを目指す研究である.平成30年度は(1)ADS-Bによる伝搬測定の有効性の評価,(2)受信電力分布のモデル化,(3)既存モデルの評価を進めた.具体的な成果は以下の通りである.

(1) ADS-B信号による空地伝搬測定の特性を整理し,種々の伝搬特性の中から受信電力の測定が可能であることを示した.その上で,測定精度に影響する項目を洗い出し,送信電力ばらつきと同一システム内信号干渉であることを明らかにした.信号干渉の問題に対しては,干渉により発生した外れ値の除去を行う手法と干渉を低減するセクタ型アンテナの活用を提案した.また送信電力ばらつきの問題に対しては,羽田空港への到着機に対する測定を行い,ばらつきの分布を評価した.これらを以って有効性評価を完了した.(2)受信電力の分布をリンクバジェット公称値・EIRPバイアス・フェージングの3要素に分けてモデル化した.EIRPバイアスとフェージングパラメータは機体ごとに違うため,これを考慮するために複合分布の考え方を採用した.まず,バイアスとフェージングパラメータの分布を測定結果から推定した。その上で,複合分布の特性を利用して,受信電力分布の統計量をバイアスとフェージングパラメータの統計量から推定した.このようにして得られた提案モデルと測定結果は良好に一致することを確認した.以上の結果から,おおむね受信電力分布のモデル化を完了した.今後はデータの追加や統計量の変化要因の考察(飛行経路・機体など)を行い,モデルをブラッシュアップする.(3)現在,実用レベルで最も高度な空地伝搬予測モデルの1つに物理光学近似を用いたCRC-Predictがある.これについてシミュレーション手順を確立し,測定結果との比較準備を整えた.有効性評価と受信電力モデル化をおおむね完了した.また既存モデルの評価の準備も整えることができた.このような進捗は計画通りであるため,おおむね順調に進展していると判断した.本年度は,これまでに整備した測定・評価環境を活用して,(1) ADS-B信号の有効性評価,(2)統計的モデル化,(3)伝搬メカニズム解明を進める予定である.具体的な計画は以下の通りである.(1) ADS-B信号による受信信号強度の測定が電波伝搬の観点から有効であることを示す.これに向けては,ADS-B位置誤差・信号干渉・マルチパスの考慮が必要であり,数値シミュレーションと測定から妥当な手法を選択し,実行する.(2)これまでに検討した受信電力分布モデル化手法を航空監視実験システムで得られた大規模データに適用する.このとき,ソフトウェア無線機と航空監視実験システムについてモデルパラメータ推定結果の比較を行い,データの有効性を検証しておく.(3)統計的モデル化の結果からマルチパスの数や発生源などに関する伝搬メカニズムの考察を行う.受信電力の提案モデルについて,追加測定による検証作業と空地伝搬メカニズムの考察を行う.これにより,受信電力モデル化を完了し実用的な貢献とするほか,空地伝搬のメカニズムに関する知見を導出し学術的な貢献とする.伝搬メカニズムとしては機体構造(胴体や翼)による遮蔽が考えられ,飛行経路と受信局の位置関係に応じたフェージングパラメータの変化という形で観測されるはずである.
高度経済成長期における地域経済の変動と農民経営

本研究の目的を達成するため、今年度行った作業・分析は以下の通りである。1)「西山光一日記」(19601975年)の解読・分析。西山光一氏(新潟市小新在住、2町4反経営)は、経営帳簿とともに「日記」を残している。すでに19251950年分については西田美昭・久保安夫編著『西山光一日記』(東京大学出版会、1991年)として公刊しているが、前年度に引続き、今年度は19601975年分について久保安夫氏の協力の下で解読をすすめた。その結果、最も顕著なことは、西山氏がこれまで一貫してもちつづけていた農業経営を強化することへの関心を急速に低下させていくことであった。すなわち1956年以来、小新潟を開拓し農地を拡大することに積極的に関わってきた西山氏は、1964年には同じ小新潟を開発して学校や住宅団地を造成する方向に同調するようになり、農地を農地としてではなく、貨幣価値の高い財産として認識するようになる。また同じ時期には生命保険の代理店を引き受けたり、株式・商品相場にも手を出すなど、かっての農事にいそしむ西山氏とはまったく異なる行動をとることがあきらかとなった。こうした変化は都市郊外農村では、かなり一般的であったと思われるのであり、この時期の地域経済の変動と農民経営・意識の象徴的に示すものとして位置づけられる。2)上記のことを一般化して理解するために、新潟県内の農民組織の消長と、衆議院議員選挙における保革別得票率・農業地帯区分の相関を追求した。その結果、1960年以降、低生産力地帯で保守化がまず進み、ついで徐々に高生産力地帯に及んでいくことがあきらかとなった。以上の研究結果は、1-2年以内に『続西山光一日記』として公刊し、さらに研究課題名に即して「高度経済成長期における地域経済の変動と農民経営」という論文を発表する予定である。
微小反応環境場の空間的構成と光反応ダイナミックス

本年度においては1)単一高分子微粒子中における光反応制御,並びに2)油滴/水界面にける電子移動反応の制御とダイナミックス測定の観点から研究を行い以下の結果を得た。1)単一高分子微粒子中における光反応:前年度の研究においてイオン交換樹脂への溶質の空間分布を律する因子を明らかにした。これを利用してロ-ダミンB(RhB)をマラカイトグリーン(MG)の間の励起エネルギー移動を単一樹脂内において制御できることを実験的に示した。即ち,樹脂内にRhBを均一に吸着あるいは表面層にのみ吸着させ,ここにMGを外部より導入することによりMGの樹脂内への拡散にともなってRhBからMGへの励起エネルギー移動効率が変化することを,その時間的変化をも併せて明らかにすることができた。2)油滴/水界面にける電子移動反応:前年度に引き続き,レーザー捕捉・顕微分光・電気化学法を用いて界面電子移動反応の制御方式を明らかにすることを試みた。油滴内及び周囲の水相中の電解質濃度により油滴/水界面における電位を変化させた処,界面電位の正側への増大により電子移動速度が速くなることを実験的に明らかにした。界面電位と反応の自由エネルギー変化との対応から結果をMarcus論理により考察したところ、電位依存性を理論の枠内で説明できることを示された。
先行刺激による反射的行動促進で実現するつまずき転倒リスク低減

把持力調整を題材として、先行皮膚刺激が反射的行動に働きかけるための条件を調査するとともに、類似の現象を足部・脚部でも生じさせ、歩行中のつまずきに対する回避行動を促す可能性を調査した。把持力調整に関しては、把持物体に加わる外力が比較的小さく、把持力増加の開始に100 ms以上の遅延を要するような条件では、皮膚への先行刺激は、把持力調整を促進する効果がみとめられた。一方で、遅延が、100 ms以下である場合、先行刺激による促進効果は認められなかった。歩行中のつまずきについては、つまずきを任意に誘導する実験を行い、つまずき易い状態が発生することを示した。把持力調整を題材として、先行皮膚刺激が反射的行動に有効に働きかけるための条件を調査した。把持力調整とは、把持している物体を滑り落とさないために丁度必要な把持力をヒトが無意識に調整しているという機能である。また、把持物体に不意の外力が加わったときは、それを滑り落とさないように、把持力が反射的に増加する。この把持力調整機能に関して、2013年にわれわれは、事前に把持指に振動触刺激を与えることで、反射的な把持力の増加が早期に出現し、促進されることを発見している。本研究は、これを実験パラダイムとして、先行する皮膚刺激が、反射的行動を促進する現象を理解しようとするものである。平成27年度は、把持物体に加わる外力の大きさを変化させながら、先行刺激の効果を検証した。本来、外力が大きいほど、反射的行動が早く出現することが知られており、外力の開始から把持力の増加までの遅延は、60-200 ms程の範囲で変化する。外力の大きさを調整することにより、自然な把持力調整の開始が、70から120 msの範囲に分布するような実験条件を設定した。これに対し、把持物体への外力が開始される50 ms前に皮膚刺激を提示する条件としない条件を設け、その効果を検証した。実験の結果、外力が比較的小さく、把持力増加の開始に100 ms以上の遅延を要するような条件では、皮膚への先行刺激は、把持力調整を促進する効果がみとめられた。一方で、把持力調整の遅延が、100 ms以下である場合、先行刺激による促進効果は認められなかった。後者の条件では、ヒトが本来有する把持力調整機能の限界に近付いており、そのような条件下では、先行刺激の効果は薄れてしまうことが示唆された。把持力調整を題材として、皮膚への先行刺激が反射的行動を促進する条件を調査した。その結果、反射的行動を誘発するための外力が中程度以下である場合に、把持力調整が促進されることが明らかになった。一方で、外力が大きく、反射的行動の発現に要する遅延が小さく、ヒトの限界に近い場合(60 ms)、皮膚への先行刺激の効果は期待できないことが明らかになった。このような性状はこれまでに知られておらず、皮膚への先行触刺激による反射的行動促進の性質の理解が深まった。また、促進が成功するための条件の一つが明らかになった。このような性質はあらかじめ予想されたものではなく、当初の予定以上の発見である。把持力調整を題材として、先行皮膚刺激が反射的行動に有効に働きかけるための条件を調査(平成27年度から継続)するとともに、類似の現象が足部・脚部で生じるかどうかの調査を開始した。把持力調整に関しては、把持物体に加わる外力の大きさを変化させながら、先行する振動触覚刺激の効果を検証した。先行刺激による反応課題の成績向上を説明する一つの理論に、Race modelがあるが、実験結果がこれに該当するかどうかを統計的に検証した。その結果、把持力調整の促進は、Race modelで説明できる以上であり、促進を説明する原理は他に存在することが示唆された。歩行中のつまずきからの回避行動に関して、先行皮膚刺激の効果を検証するために、実験装置および環境の調整を行った。具体的には、トレッドミル上でつまずきを観察するために、下腿部にテーピングを施し、歩行時に足部の背屈を制限する方法を試みた。その結果、つまずきが生じやすい状況に近付いた(背屈角度が低下)が、歩行実験中につまずきは観察されなかった。今後、つまずきをさらに誘発しやすい条件を模索していく。また、実験中は安全に配慮し、被験者が負傷することが無いように十分に対策を講じた。

把持力調整に関しては、把持物体に加わる外力が比較的小さく、把持力増加の開始に100 ms以上の遅延を要するような条件では、皮膚への先行刺激は、把持力調整を促進する効果がみとめられた。一方で、遅延が、100 ms以下である場合、先行刺激による促進効果は認められなかった。歩行中のつまずきについては、つまずきを任意に誘導する実験を行い、つまずき易い状態が発生することを示した。引き続き、先行刺激が反射的行動を促進するための条件を特定していく。これまでは、外力が加わる物体を把持している指に予見的皮膚刺激を提示していたが、これ以外の場所への刺激でも同様の効果が出現するかどうかを調査する。例えば、交差性伸展反射の性状に鑑みて、物体を把持している手とは反対側の手に刺激を提示した場合の効果を検証する。これにより、予見的刺激が把持力調整を促進するときの神経パスを明らかにするための情報が得られると期待している。ハプティクス
超微細構造半導体上磁性ドットの量子干渉複合界面効果の研究

この研究の過程で見いだした重要な結果はPt,Pd,Auなど化学的に安定でバルクでは磁性と無縁と思われる貴金属でも、ナノ微粒子になると強磁性になることをみいだした点である。とくにPdやAuは原子の状態でも非磁性であるがナノサイズの粒子状態だけで磁性が出現する。つまり微粒子状態でだけで成り立つ独特の磁性出現機構のあることを世界で初めて明らかにした。またPt原子でも、(当然微粒子状態でも)磁性を帯びている。しかしバルクではそれが消えていく。このスピン偏極は3ナノ前後でほとんどなくなることを示した。これらのナノ粒子独特の強磁性出現機構はどのようなことからくるかに関連して、ナノ粒子の特徴である表面原子によるのではないかという仮説が理論家により提案されている。これは2次元電子系に強磁性や反強磁性の出現し得るという結果があるためであるが、ナノ粒子表面がそれと同じと考えることは疑問がのこっていた。我々はこのことを実験的に明らかにするため、Pdナノ粒子の表面にモノレーヤーを製膜するという、我々の開発した複合化技術を利用してこれを調べた。測定は、表面磁性のESR信号の特徴をあらかじめ調べた上、微粒子の表面磁性のESRモードの特徴を決め、表面モードと内部モードESRの相対強度から内部と表面で原子1個あたりどのくらいの磁気を生じているかを調べた。その結果Pd,AuやPtでは表面原子と内部でほぼ同じくらいの磁性を生じていることが実験的に明らかにされた。このことは貴金属の磁性出現機構に於いて表面の2次元性が重要ではなく、ナノ粒子自体として磁気偏極を生じるメカニズムを持つことを意味する。この結果は同時にナノ粒子自体が他にはない電子状態を作り出している事を意味し、その性質がバルクとも原子ともことなる点は応用上も注目すべき結果である。以上はナノ粒子の表面と内部の複合効果であるが、これらを含めたナノ粒子の特異な性質を電気伝導に反映させる実験として微細加工電極間に粒径がそろったナノ微粒子を作りその磁気的性質を電気伝導を通して制御する実験も行った。この際粒径をそろえる方法として質量分析型蒸着装置のイオン源装置を導入し微粒子を微細加工電極間に作り込んだ。しかし現在の所、直径が10ナノを切ると互いに微粒子が融合して膜状になりはっきりした結果は得られていないのが現状である。しかしそれでも膜化した試料を利用して厚み変化を調べ、GaAs基板を経由した反強磁性相互作用がNiスピン間に働き金属Niの強磁性を弱めること、それがGaAs基板の伝導バンドと直接関係する事が確認され電気伝導による磁性の制御の可能性を示唆する知見が得られた。現在微粒子の融合を妨げる方法を開発しているがそれの完成により、微粒子効果を電気伝導に反映させる事が出来るものと期待される。

現在微粒子の融合を妨げる方法を開発しているがそれの完成により、微粒子効果を電気伝導に反映させる事が出来るものと期待される。まず,粒径が1530ナノメーター(nm)の量子ドットの磁気的性質を調べた。これより粒径の大きい30100nmの超微粒子では,単に奇数粒子クラスターが不対電子を持つため,S=1/2をもつ超常磁性体であるのに対し,クラスター内の特別なスピン相関による磁気偏極が平均1030スピン分おきていること,これはPdとAuでだいたい同じ位である事等の性質を持つものである事を明らかにした。更に進んで初めて数ナノメーターのPd/Ni合金系の作製に成功し,特に巨大磁気モーメント出現効果をナノ微粒子合金で調べた。これ等微粒効果を電気伝導性に反映させるための基礎としてGaAs基盤上にNiの微細加工線を作り,その磁気ドメインを観測し,磁気抵抗測定と合わせて調べた。この結果Niドメインが常識では考えられない構造を持つ事、その構造が磁気抵抗に反映することを見つけた。又,次年度以降重要となる質量フィルター付蒸着装置の開発も一部行った。特に本年度はそのイオン源部の作製に重きをおいた。これでこの装置のかなりの基礎が与えられたと言える。本年度はナノ粒子系とスピン偏極の粒径依存性と磁性金属と半導体であるGaAs及びSi表面での界面効果を中心に調べた。PdとAuのナノ微粒子独特の磁性については、24nmの範囲で粒径を変える技術開発からスタートし、まずその磁化過程を測定した。この結果バルク結晶の状態でパウリ常磁性であるPdはもとより典型的非磁性であるAuでさえナノ微粒子の状態では強磁性を帯びること、さらにその1粒子当たりの磁気モーメントは3ナノメーター以上4ナノメーターまでの間で急激に増加していくことが初めて実験的に確認された。Auは通常の状態では化学的にはきわめて安定な物質あることを考えると、この磁気偏極の現象はナノ微粒子独特の性質で磁気メゾスコピックの一つの重要な性質といえる。3nm以上で急激にスピン偏極が増加する事実については、計算可能な1電子の3次元球状引力の場合について計算する事により、この領域で球面波から平面波状態へ大きく電子状態を変えることがわかり、「波動関数の性質の変化によるものではないか」というモデルを提案するに至った。次年度以降このモデルの確認を行う予定である。磁性体/半導体複合界面効果についてはGaAs表面上のNi薄膜の磁性に大きな影響を与えることを実験的に見いだした。この効果が微粒子になったときどのような影響があるかについては、現在試料作成が可能になった段階であり、測定法の工夫を含め次年度の重要課題である。この研究の過程で見いだした重要な結果はPt,Pd,Auなど化学的に安定でバルクでは磁性と無縁と思われる貴金属でも、ナノ微粒子になると強磁性になることをみいだした点である。とくにPdやAuは原子の状態でも非磁性であるがナノサイズの粒子状態だけで磁性が出現する。つまり微粒子状態でだけで成り立つ独特の磁性出現機構のあることを世界で初めて明らかにした。またPt原子でも、(当然微粒子状態でも)磁性を帯びている。しかしバルクではそれが消えていく。このスピン偏極は3ナノ前後でほとんどなくなることを示した。
ロイコトリエン受容体と新規脂溶性リガンドの探索

BLT2は上皮細胞に発現し、腸管バリア機能の維持や皮膚創傷治癒に必要な受容体であることが分かった。BLT2アゴニストは難治性皮膚潰瘍の治療薬候補と考えられた。アスピリンはBLT2リガンドである12-HHTの産生を抑制することで創傷治癒を遅延させた。BLT1、BLT2はゼブラフィッシュの胚発生に必須の遺伝子であった。遺伝子欠損マウスの解析から、BLT1が多発性硬化症を増悪させたり、脊髄損傷の回復を遅らせること、BLT2が気管支喘息の反応を抑制していることも分かった。1)抗BLT抗体の作製:Balb/c背景のBLT1欠損マウスにBLT1発現細胞を免疫することで、抗マウスBLT1単クローン抗体の樹立に成功した。この抗体は、マウス好中球やマクロファージを認識するのみならず、これらの細胞の除去に用いることが可能な抗体であった。(投稿準備中)BLT2抗体の作成も行っているが、平成23年3月の段階では樹立できていない。2)BLT2による上皮細胞バリア機能維持の分子メカニズム:デキストラン硫酸誘発性の大腸炎モデルにおいて、BLT2欠損マウスは極めて重篤な病態を示した。マクロファージにおけるサイトカイン産生が大きく亢進していたことから、NF-kBシグナル伝達の解析を行ったが、BLT2による抑制効果は観察できなかった。そこでBLT2を発現させたMDCK細胞をモデル細胞とし、リガンドである12-HHT刺激依存性のバリア機能を上皮抵抗値(TER)とFITCデキストランの漏れ込みで検討したところ、BLT2発現細胞でバリア機能が大きく亢進していることがわかった。(Faseb J, 2010)3)ゼブラフィッシュ発生におけるBLT受容体の役割:ゼブラフィッシュからBLT1,2と相同性を有する受容体を3種類見いだした。遺伝子導入実験によって一つがBLT1様、二つがBLT2様の薬理学的特性を有していることを確認した。これらに対するアンチセンス・モルフォリノを用いたノックダウン実験を行った結果、全てのBLT様受容体がゼブラフィッシュの初期胚発生に必須であることを見いだした。4)12-HHT産生系路の同定:既にC18カラムを用いた固相抽出、逆相HPLC、質量分析計によって12-HHTの微量定量を行う系を構築した。1)抗BLT1抗体を用いた新規樹状細胞サブセットの同定:昨年度に樹立した抗マウスBLT1単クローン抗体を用いて、マウス樹状細胞を染色したところ、BLT1陽性と陰性の樹状細胞サブセットが存在することがわかった。これらの樹状細胞をセルソータで分離し、様々な刺激を行ったところ、二つのサブセットではサイトカイン産生能が大きく異なっており、BLT1陽性樹状細胞はTh1,2型T細胞への分化能が高く、BLT1陰性樹状細胞はTh17型T細胞への分化能が高いことを見いだした。2)BLT2による上皮細胞バリア機能維持の分子メカニズム:昨年度の腸管上皮の解析に加え、本年度は皮膚ケラチノサイトの解析を行った。BLT2欠損マウスでは、皮膚パンチ後の創傷治癒に遅延が観察された。初代培養マウスケラチノサイト、遺伝子導入ヒトケラチノサイトの解析から、12-HHTがBLT2受容体を活性化することでケラチノサイトの遊走を引き起こし、創傷治癒を促進していることが明らかとなった。現在、BLT2刺激以降、細胞遊走に至るまでの細胞内シグナル伝達の解析を行っているところである。(論文投稿準備中)3)12-HHT産生系路の同定:昨年度に確立したエイコサノイド一斉定量系を用いてBLT2リガンドである12-HHTの産生系路を検討した。12-HHT産生はシクロオキシゲナーゼ依存的であり、血液凝固に伴って産生されることがわかった。従来PGH2からの12-HHTの産生には、トロンボキサン合成酵素が必要と考えられていたが、同酵素を介さない非酵素的な産生系路が存在することを見いだした。2)BLT2による上皮細胞バリア機能維持の分子メカニズム:ケラチノサイトに発現し、皮膚創傷治癒を促進する12-HHT/BLT2シグナルが、TNFα、メタロプロテイナーゼ9の発現を介していることを証明した。また、腸管上皮に発現するBLT2は、上皮細胞の接着部位に特異的に発現していることをin vitroとin vivoの両方で確認した。BLT2が複数の細胞間接着因子の発現を上昇させることで、上皮のバリア機能を維持していることを見いだした。3)12-HHT産生経路の同定:昨年までの実験結果をまとめて論文として発表した。4)BLT2欠損マウスの解析:細菌毒素ニューモライシン気

道内投与による急性肺損傷モデルにおいて、BLT2欠損マウスの致死率が高いことを見いだし、BLT2が肺胞上皮損傷においても保護的な役割を有していることを見いだした。1)12-HHT産生を阻害するアスピリンや、12-HHT受容体欠損マウスにおいて皮膚創傷治癒が遅延すること、その遅延が主としてケラチノサイトの遊走不全によることを明らかにした。12-HHTはBLT2受容体を活性化し、NF-kBを介したメタロプロテイナーゼの発現を上昇させ、これがケラチノサイトの遊走を促進していることを証明した。2)12-HHT受容体BLT2を過剰発現させたMDCK細胞では、培養単相シート上下の抵抗値が上昇し、FITCデキストランの漏れ込みが減少したため、細胞間バリア機能が亢進していると考えられた。その分子メカニズムとして、BLT2を介したクローディン4、アファジンといった細胞間接着因子の発現上昇が考えられた。3)非ステロイド性消炎鎮痛剤(NSAIDs)によるマウス小腸潰瘍モデルマウスを作製した。本モデルマウスに12-HHTやBLT2作働薬を投与したところ、潰瘍が軽減する傾向が観察された。したがって、12-HHT産生阻害を介したNSAIDの副作用として、1)で示した皮膚創傷治癒の遅延に加えて、消化管粘膜障害が存在すると考えられた。4)孤児受容体のリガンドスクリーニングを進め、ある受容体の小分子リガンドを同定した。1)抗BLT1抗体を用いた新規樹状細胞サブセットの同定:抗BLT1抗体発現の有無で規定される二つの樹状細胞(DC)サブセットについて以下の検討を行った。BLT1-high DCはBLT1-low DCと比較して、生理活性脂質産生能が高く、Th1, Th2誘導サイトカインの産生も高い。両者のDCの遺伝子発現プロファイリングを行った結果、いくつかの転写因子の発現の違いを見いだした。2)BLT2による上皮細胞バリア機能維持の分子メカニズム:皮膚創傷時に凝集する血小板から産生される12-HHTが、ケラチノサイトに発現するBLT2を活性化する結果、ケラチノサイトの遊走が更新し創傷治癒が促進されることが分かった。さらに血管病変を伴い、創傷治癒が遅延するdb/dbマウスの創傷治癒に、合成BLT2アゴニストが有効であることが分かった。3)12-HHT産生系路の同定:確立したエイコサノイド一斉定量系を用いてBLT2リガンドである12-HHTの産生系路を検討した。シクロオキシゲナーゼとトロンボキサン合成酵素の両者があれば、TxA2と12-HHTが同程度酸生成されるが、シクロオキシゲナーゼ単独の場合は、12-HHTのみが産生されることが分かった。また、トロンボキサン合成酵素阻害薬で血液を処理した場合や、トロンボキサン合成酵素欠損マウスでは、TxA2の産生が減少するのみならず、PGE2産生が亢進することが分かり、トロンボキサン合成酵素阻害薬の副作用の発現の機序であると考えられた。4)BLT2欠損マウスの解析:BLT2欠損マウスでは、卵白アルブミン依存性の気道過敏性の上昇が、野性型マウスに比べて更新した。BLT2刺激によってCD4陽性リンパ球からのIL-13の産生が抑制されていることが分かった。BLT1, BLT2を用いた解析は順調に推移している。BLT2欠損マウスにおける気道過敏性の亢進や、BLT1発現によって規定される樹状細胞サブセットの違いは、当初予想もしなかった結果である。一方、孤児受容体を用いた新規脂溶性メディエーターの発見に関しては、鋭意、実験を行っているが、現時点で明確な初期反応が得られていない。
リッチ平担多様体の統合的研究

この研究課題にあるリッチ平坦多様体は特別なホロノミー群をもつリーマン多様体のことであり、スペシャル幾何学と呼ばれる.このスペシャル幾何学は一般的な幾何に比べて、対称性が高く、特別な魅力を備えた幾何であると考えられている.ベルジュらによるホロノミー群の分類により、スペシャル幾何学(リッチ平坦)はカラビ-ヤオ構造、超ケーラー構造、G_2そしてSpin(7)構造の四つに分類されている.このうち、カラビ-ヤオ構造、超ケーラー構造は複素構造であり、G_2,Spin(7)は単に実多様体であるため、これら四つは違うものとして取り扱われてきたが、研究代表者:後藤はスペシャル幾何が全て、微分形式の幾何として統合的に捉えることが、できることを見いだし、その変形理論を確立し、これらの幾何構造の統一的なモジュライ空間の構成に成功した.この変形理論はかなり、一般的なものであり、これら四つの幾何以外にも適用可能であると思われ、(1)正則なsymplectic構造、(2)一般化された幾何構造(一般化されたカラビ-ヤオ構造、超ケーラー構造、G_2,Spin(7)構造)などの幾何構造の変形について研究を進めた.(1)正則なsymplectic構造の変形ケーラー性を仮定せずに正則なsymplectic構造の変形について、上記の幾何構造の変形理論を適用すると、変形の障害が消えているための有効な判定条件、局所トレリ型定理の成立のための判定条件が得られた.更に、複素ベキ零リー群では、この判定条件が満たされること、また可解リー群で、この判定条件をみたさず、障害が現れる具体例を見いだした.(2)一般化された幾何構造(一般化されたカラビ-ヤオ構造、超ケーラー構造、G_2,Spin(7)構造)の変形理論最近、Hitchinなどにより導入された一般化されたっ幾何構造は従来のものとことなり、接束Tと余接束T^<Λ*>を同時に扱うことにより、複素構造、symplectic構造を統一する新たな視点を与えている.研究代表者はこれをconformal pin群の軌道の定める幾何構造として、再構成し、四つの幾何構造の自然な一般化を提唱し、更に一般化された幾何構造の変形理論を確立した.特に、一般化されたカラビ-ヤオ構造とSpin(7)構造の場合は、拡張されたHodge分解定理により、変形の障害が消えることを示した.これは、ケーラーconeの複素化の幾何的な解明、非ケーラーの世界への広がりなど、数理物理、代数幾何、など様々な分野との関連を予感させている.この研究課題にあるリッチ平坦多様体は特別なホロノミー群をもつリーマン多様体のことであり、スペシャル幾何学と呼ばれる.このスペシャル幾何学は一般的な幾何に比べて、対称性が高く、特別な魅力を備えた幾何であると考えられている.ベルジュらによるホロノミー群の分類により、スペシャル幾何学(リッチ平坦)はカラビ-ヤオ構造、超ケーラー構造、G_2そしてSpin(7)構造の四つに分類されている.このうち、カラビ-ヤオ構造、超ケーラー構造は複素構造であり、G_2,Spin(7)は単に実多様体であるため、これら四つは違うものとして取り扱われてきたが、研究代表者:後藤はスペシャル幾何が全て、微分形式の幾何として統合的に捉えることが、できることを見いだし、その変形理論を確立し、これらの幾何構造の統一的なモジュライ空間の構成に成功した.この変形理論はかなり、一般的なものであり、これら四つの幾何以外にも適用可能であると思われ、(1)正則なsymplectic構造、(2)一般化された幾何構造(一般化されたカラビ-ヤオ構造、超ケーラー構造、G_2,Spin(7)構造)などの幾何構造の変形について研究を進めた.(1)正則なsymplectic構造の変形ケーラー性を仮定せずに正則なsymplectic構造の変形について、上記の幾何構造の変形理論を適用すると、変形の障害が消えているための有効な判定条件、局所トレリ型定理の成立のための判定条件が得られた.更に、複素ベキ零リー群では、この判定条件が満たされること、また可解リー群で、この判定条件をみたさず、障害が現れる具体例を見いだした.(2)一般化された幾何構造(一般化されたカラビ-ヤオ構造、超ケーラー構造、G_2,Spin(7)構造)の変形理論最近、Hitchinなどにより導入された一般化されたっ幾何構造は従来のものとことなり、接束Tと余接束T^<Λ*>を同時に扱うことにより、複素構造、symplectic構造を統一する新たな視点を与えている.研究代表者はこれをconformal pin群の軌道の定める幾何構造として、再構成し、四つの幾何構造の自然な一般化を提唱し、更に一般化された幾何構造の変形理論を確立した.特に、一般化されたカラビ-ヤオ構造とSpin(7)構造の場合は、拡張されたHodge分解定理により、変形の障害が消えることを示した.これは、ケーラーconeの複素化の幾何的な解明、非ケーラーの世界への広がりなど、数理物理、代数幾何、など様々な分野との関連を予感させている.筆者は最近の研究において、Calabi-Yau,超ケーラー、G_2,Spin(7)構造はある特殊な閉微分型式により、定義されるという顕著な共通の性質に着目し、これらの幾何構造の変形理論を統一的に構成することに成功した。本年度はこの観点から研究を更に発展させ、次のような研究をした。

2.Generalized Calabi-Yau構造の変形理論.近年Hitchinにより、Generalized Calabi-Yau構造という従来のCalabi-Yau構造とシンプレクチック構造を融合した新たな幾何構造が導入された。これはまた微分形式により定められる幾何構造となっており、筆者はこのGeneralized Calabi-Yau構造の変形理論を確立した。3.特異点をもったCalabi-Yau, HyperKahler, G_2 Spin(7)構造の変形理論の構築.特異点を幾つか持ったコンパクトな空間上に微分形式で定められた幾何構造があるとき、これら特異点が幾何構造を保ちながらsmoothな多様体に変形できるか、という問題を定式化し、このsmoothingのための障害を見いだした。本年度は、次の研究を行った。(1)G_2多様体の幾何で、培われた手法を標準束が自明な複素3次元多様体に適用する研究特異点のある標準束が自明な複素3次元複素空間を変形し、滑らかな複素多様体にできるための必要十分条件を調べた。この研究は複素多様体をある特殊な複素閉微分形式をもつ実6次元多様体として捉え、この閉微分形式を構成する手法をとるところが、従来の研究と異なる独創的な点である。閉微分形式が構成出来るためには、De Rhamコホモロジーから来る位相的な条件が必要となるが、この位相的な条件が、十分条件であることを多くの場合に確かめることができた。この結果により、Calabi-Yau 3-foldsの研究に新たな進展が与えられることが、期待される。(2)一定のランクで退化するSymplectic構造の研究閉微分形式により定まる幾何構造として、退化したsymplectic構造を採り上げ、調べた。Donaldsonにより、symplectic構造の場合に得られていたsymplectic部分多様体の構成に関する結果をこの退化したsymplectic構造の場合に拡張する研究を行った。この研究により、contact構造などを含む形で、統一的な構成が可能となった。(3)複素ベキ零、可解多様体上の閉微分形式により定まる幾何構造の研究複素ベキ零リー群をlatticeで割った複素多様体上の正則なsymplectic構造の変形の障害は常に消えることを証明した。一般にこのような複素多様体の(小平-Spencer理論の意味での)複素構造の変形の障害は消えていないので、この結果は正則なsymplectic構造の変形の顕著な性質となっている。この他にも、可解多様体上の様々な閉微分形式により定まる幾何構造を考察し、変形の障害やトレリ型定理が成立する場合などを調べた。カラビーヤオ構造、超ケーラー構造、G_2、Spin(7)構造の四つは特別な閉微分形式により定まる幾何構造であり、この視点から、著者は閉微分形式から定まる幾何構造という考えを導入し、この幾何構造の変型理論を確立した.この変型理論により、これら四つの幾何構造の統一的なモジュライ空間の構成が得られ、変型の非障害性や局所トレリ型定理の幾何的な意味が解明された.この変型理論はかなり一般的なものであり、これら四つの幾何構造以外にも適用可能であると思われる.平成17年度は特に、1.正則なsymplectic構造、2、一般化されたカラビーヤオ構造、超ケーラー構造、G_2、Spin(7)構造について研究を進めた.1.正則なsymplectic構造の研究