hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
低域混成波キャビトンと粒子加速現象

磁化プラズマ中に生じる波動の1つである低域混成波が局所的に密度の低い窪み(と言っても磁力線方向に長く、磁場と直角方向に局在しているのだが)内に捕捉された形の"非線形"プラズマ波動が"低域混成波キャビトン"である。スペース・プラズマ中で重要な役割を果たしていると考えられている。これを世界で始めて自発的に実験室プラズマ中に発生させることに成功した。さらに、低域混成波キャビトンによるプラズマ粒子の加速現象の徴候を観測した。1.大振幅低域混成波が密度キャビティに捕捉され局在化した非線形波動、"低域混成波キャビトン(LHキャビトン)"、を制御された形で生成し、その性質を調べるのが本研究の目的である。LHキャビトンはスペース・プラズマ中で観測され、イオンのクロス・フィールド加速等への寄与が考えられるが、発生メカニズム等不明な点が多い。2.宇宙航空研究開発機構・宇宙科学研究本部の大容量-高密度ヘリコン・プラズマ装置においては、励起アンテナ近傍の磁場構造に依存して特異な径方向モード特性(予想されるような単純なべッセル関数で表されるプロフィルではなく、ベッセル関数の高次モードの重ね合わせまで考慮しないと解釈できないプロフィル)を示す一種のヘリコン波が励起されることを見出した。この時、中心付近の密度が低下した(磁力線方向には長い)密度キャビティが形成される場合がある。このような密度プロフィルを利用してLHキャビトンがサポートする固有モードの同定をすべく実験を計画中である。キャビティ固有モードは磁力線方向の波長に依存して大きく変化することが理論的に予想されており、宇宙研の装置は長いので(約5m)この辺りのチェックに適していると言える。ヘリコン波からLH波へのモード変換についても検討する。3.本研究用に特に設計された分割ループ・アンテナを有する東海大の装置では、このアンテナの最も外側のループ部分に短パルス高周波を印加する事によりLH波を励起する実験を進めている。励起波の大振幅化に呼応してイオン加速検出用のイオン・エネルギー・アナライザーのテストを実施中である。プラズマフロー計測用の光学測定系のセットアップにも着手した。4.電流駆動で大振幅LH波を励起すべく、直径120mmの大口径電子ビーム源を製作しテストを開始した。1.密度キャビティ内に局在する大振幅低域混成波、“低域混成波キャビトン(LHキャビトン)"、を制御された形で生成し、その性質、特にプラズマ粒子加速との関係、を調べることが本研究の目的である。LHキャビトンはスペース・プラズマ中に頻繁に発現するが、発生メカニズム等殆ど不明である。2.東海ヘリコン装置(THD)内に生成されたプラズマ中にLHキャビトンを自発的に生成させることに成功した。分割型多ループ・アンテナ(チャンバー端に設置)を用いてLH周波数域の短い(約20周期)rfパルスをプラズマ中に入射し、径方向密度分布の非一様性を利用して共鳴層に大振幅LH波を励起できる。これが密度の窪みを生成し、LHキャビトンへと発展する。3.THD内には中心部分が低密度のホロー状密度分布を持つプラズマを生成できる。上記アンテナでrfパルスを入射すると、この密度キャビティ内に捕捉され定在波化したLH波が励起された。項目2と合わせると、LHキャビトンの基本的な生成過程、固有モードの存在が実験的に検証されたことになる。4.項目2のLHキャビトンの発生に伴い、チャンバー壁近くに設置されたエネルギー・アナライザーがイオンのクロス・フィールド加速と解釈できる高速イオン成分を検出した。同時に、電子が磁力線方向に加速された兆候も検出された。検証実験を続行中である。5.宇宙航空研究開発機構の大容量-高密度ヘリコン・プラズマ装置に可動終端電極を設置し、実効的プラズマ長を可変にした。プラズマ長、密度等に依存する定在波的な軸方向固有モードを持つヘリコン波が励起されることを見出した。この現象を利用すると、外部パラメータの調節によりプラズマ密度分布を精度よく制御できる。これとヘリコン波自体のモード変換によるLH波への遷移現象を利用することで、LHキャビトン固有モードの高精度検証実験への新たな道が開けた。
新たなシグナル伝達機能「細胞内糖鎖シグナル」の解明

本研究では、新たなシグナル伝達経路である「細胞内糖鎖シグナル」の解明に向け、DNA損傷ストレスによる情報伝達因子の活性化とタンパク質のN-アセチルグルコサミン修飾(O-GlcNAc化)の変動を調べる。本年度は、Ataxia-telangiectasiamutated(ATM)などのDNA損傷のセンサー分子とその下流の情報伝達因子活性化における、タンパク質のO-GlcNAc化を介した制御メカニズムを明らかにすることを目指した。そこでリン酸化修飾によるシグナル伝達と糖修飾によるシグナル伝達の相互制御のシステムについて、ATMの活性化に関与する種々のタンパク質との相互作用が、O-GlcNAcによる制御を受けるかどうか検討した。X線照射したHeLa細胞の核画分についてATMの抗体を用いて免疫沈降を行い、ATMの活性化に関与することが知られているMre11、Rad50、Tip60、PP2AとATMとの相互作用をウェスタンブロットと特異的な抗体により調べた。O-GlcNAc修飾を脱離させるN-アセチルグルコサミニダーゼの特異的な阻害剤(PUGNAc)添加によるO-GlcNAc化タンパク質増加の影響について検討したところ、Mre11、Rad50、Tip60については、PUGNAc添加によるATMとの相互作用に大きな影響は認められなかった。しかしながら、PP2AとATMとの相互作用はPUGNAc添加により阻害され、ATMの活性化においてO-GlcNAc修飾がPP2Aとの相互作用に関与していることが明らかになった。PP2Aはフォスタファーゼであり、ATMのリン酸化レベルを制御すると考えられる。実際PUGNAc添加によりATMの活性化、すなわちリン酸化レベルが高まった。以上の結果、DNA損傷のセンサーであるATMの活性制御にタンパク質のO-GlcNAc化が関与する可能性が示唆された。細胞内シグナル伝達において、リン酸化とO-GlcNAc化のクロストークが重要な役割を果たしていることが明らかになった。本年度は、Ataxia-telangiectasiamutated(ATM)などのDNA損傷のセンサー分子とその下流の情報伝達因子活性化における、タンパク質のO-GlcNAc化を介したメカニズムを明らかにすることにより、リン酸化修飾によるシグナル伝達と糖修飾によるシグナル伝達の相互制御のシステムについて理解することを目指し、まずATMの活性化とO-GlcNAc修飾について検討した。マウス初代培養神経細胞やHeLa細胞に5GyX線照射を行ったところ、照射30分後くらいからATMの自己リン酸化が検出され、ATMが活性化することが明らかになった。また、N-アセチルグルコサミニダーゼの阻害剤(PUGNAc)を添加してO-GlcNAc修飾タンパク質を増加させたところ、X線照射によるATMの活性化が抑制されることが示唆された。次に、ATMタンパク質がO-GlcNAc化修飾されるかどうか調べるため、抗ATM抗体を用いて免疫沈降を行った後、抗O-GlcNAc抗体によるウェスタンブロットを行った。その結果、初代培養神経細胞及びHeLa細胞共に、ATMはO-GlcNAc化されているタンパク質であることが明らかになった。DNA損傷のセンサー分子として重要な働きをしているATMが、リン酸化修飾のみならず糖修飾を受けていることが初めて明らかになった重要な知見である。次年度は、ATMのO-GlcNAc化がATMの活性化機構やリン酸化活性にどのような影響を与えるか検討する。
ハミルトン力学系の特殊解とその近傍の力学系の解明

3体問題の特別な場合である平面Sitnikov問題において,有限記号列に対し,それを実現する解の存在を変分法により示した.また,周期的記号列に対しても,対応する解の存在を示した.3体問題の軌道と記号列との対応を変分法により与える試みはMontgomeryらによりなされていた.しかし,最小点が衝突を持つ可能性を除去することが困難であり,ポテンシャルの次数を変えたり,いくつかの質点の位置を固定するといった設定でなされていた.本研究では,単純なモデルではあるが,Newton的な引力の3体問題で,記号列との対応を変分法により与えた初めての結果である.ポテンシャル系におけるエネルギー曲面上で,ポテンシャル関数が特異点を持つ場合に測地線型変分構造の峠点として得られる弱解について特異点を通過する回数の評価を得た.特にポテンシャルの特異点でのオーダーが-1次より早い場合に得られる弱解は特異点を持たないことになるので得られた弱解は古典解であることを示したことになる.また,3体問題の8の字解周辺にある単舞踏的対称性をもつ周期解を数値的に多数発見し,その安定性を計算した.両結果について論文を執筆し投稿した.エネルギー固定問題における周期解の存在証明は論文が完成し,投稿中である.1つのテーマ(8の字解周辺の舞踏解の数値計算)は解決され,論文として出版された.もう1つのテーマ(エネルギー固定問題の周期解の存在)も解決し,投稿中である.さらに,変分法によるヘテロクリニック軌道の存在証明も進展していることから,本研究科代は順調に進展している.特異点を持つハミルトン系における周期解の存在を示した結果をフロリダで開催された国際会議で発表した。また、その結果をまとめた論文が学術雑誌Discrete and Continuous Dyanamical Systems -Aに掲載された。制限n体問題の非可積分性を微分ガロア理論により証明した。制限n体問題は普通のn体問題と異なり3体衝突がなく、また微分ガロア理論を適用する場合に必要となる自己相似解も存在しないので、非可積分性を示すにのはより困難であったが、微分方程式を複素化して現れる新たな特異点に着目し、またハミルトニアンのスケーリングを用いて、普通のn体問題と似た設定に帰着することができ証明を完成することができた。その結果については、国内のいくつかの研究会で発表した。本年度は特異点を持つハミルトン系における周期解の存在を示した結果をまとめた論文を出版することができ、このテーマは本研究課題の目標の1つであった。また、制限n体問題の非可積分性の証明も得られた。以上のことから、順調に進展していると言える。ケプラー型ポテンシャル系におけるエネルギー固定のもとでの周期解の存在を示した結果について,論文が出版された.これは当初から目標としていたテーマの1つであった.従来の方法では,衝突をもつ曲線が汎関数の臨界点になったとして,そのモース指数を評価することにより衝突を避けていた.本研究では,3体問題の8の字解の存在証明などで用いられてきた大域的評価を導入することにより,これまで課されていた仮定を緩めることができた.制限n体問題やn中心問題が非可積分であることを微分ガロア理論を用いて示した結果について論文を執筆し,投稿した.すでに掲載決定されている.これらの問題は見かけ上,Kepler型の特異点しか現れないのでそこに焦点を当てて非可積分性を示すことは困難であったが,微分方程式を複素数に拡張することで3体衝突のような特異点が現れ,その特異点に漸近する軌道に沿った変分方程式にMorales-Ramis理論を適用することにより,非可積分性を証明することができた.3体問題の特別な場合である平面Sitnikov問題において,ある性質をもつ任意の記号列に対し,対応する軌道が存在することを変分法により証明した.現在論文を執筆中である.また,同時に多様な周期軌道やその間のヘテロクリニック軌道の存在も分かった.Montgomeryらにより3体問題における記号力学系の構築を目指した研究がなされてきており,本結果はMontgomeryらの記号化とは別の方法で記号列との対応を実現している.当初目標としていた研究テーマは概ね達成された.3体問題の特別な場合である平面Sitnikov問題において,有限記号列に対し,それを実現する解の存在を変分法により示した.また,周期的記号列に対しても,対応する解の存在を示した.3体問題の軌道と記号列との対応を変分法により与える試みはMontgomeryらによりなされていた.しかし,最小点が衝突を持つ可能性を除去することが困難であり,ポテンシャルの次数を変えたり,いくつかの質点の位置を固定するといった設定でなされていた.本研究では,単純なモデルではあるが,Newton的な引力の3体問題で,記号列との対応を変分法により与えた初めての結果である.目標としていた7つの項目のうち2つを初年度で達成することができたので,順調に進展していると言える.変分法によるヘテロクリニック軌道の存在照明を確立する.また,Newhouse領域内の力学系で現れる膨大な周期解の変分構造を調べる.制限n体問題の非可積分性を示した結果について論文にまとめ投稿する。これまでの研究結果をもとに、残るテーマであるハミルトン系が非双曲的となる場合に現れる多くの周期解の変分法的な存在証明を目指す。

研究成果は得られているので,その結果の論文執筆と投稿をし,また研究集会や国際会議で発表する予定である.3体衝突特異点を通過する曲線に対するモース指数を定式化し,モース理論的なアプローチを可能にする.また,Newhouse現象のように膨大な周期解が現れる際の力学系の変分法的アプローチを可能にする.平衡点の標準化理論とヘテロクリニック軌道の変分方程式の組み合わせによる可積分性の判定法を確立する.研究成果の発表および情報収集のためスペインで開催される国際会議に出席し講演する予定であったが,スケジュールが合わなくなり見送った.そのため,予定より使用する予算が少なかった.本年度に研究成果を海外での国際会議で発表する予定であったが、次年度に開催される研究会で分野の近い専門家を集まってもらう方が、研究成果の意義が高いと考えられるから。29年度は研究成果を発表する段階であったが,関連分野の国際会議が開催されなかった.平成30年には,ボストン,台湾,スペインなとで関連分野の国際会議が開催される.特に,台湾で開催される国際会議AIMSは約2000人参加するもので,私がつのセッションを主催するので,本研究の一部を共同で行ってきた学生とともに発表することで,本成果のアピールができると考えられる.そのため,成果の発表に平成30年度に支出することにした.来年度は研究成果発表のための出張などで出費が多くなる見込みなので残している.研究成果の発表および情報収集のため国際会議に出席し,講演する.また,国内外の研究者を招待し,研究打ち合わせを行う.主に旅費として支出する。特に研究会でのセッションで関連する研究者を呼び、互いの成果を発表することで研究の公開、今後の研究の促進を図る。海外,国内出張や数値計算のためのコンピュータ機器の購入,本の購入などに使用する予定である.
小児の咀嚼機能についての総合的研究

現代小児の食に関する実態を明らかにする目的で、平成8年6,7月の2ヵ月間に全国29大学附属病院小児歯科を訪れた315歳の小児4,212人を対象に調査分析を行い、次の結果を得た。12歳まではほとんどの小児は毎日朝食を食べるが、1315歳ではほぼ15%のものが欠食をすることがある。3050%の小児はテレビを見ながら朝食をとる。こども達はスポーツクラブや習い事に忙しく、夕食は増齢とともに遅い時間になる。12歳まではほとんどのこども達は家族とともに夕食をとるが、1315歳ではほぼ30%のものが毎日は家族とともに食べない。夕食を家族とおしやべりしながら食べるものは35歳ではほぼ55%であるが、増齢とともに減少し、それにかわってテレビを見ながら夕食をとるものが増える。夕食にかける時間は増齢とともに短くなる。次に、デンタルプレスケール・オクルーザーシステムによる咬合機能検査およびグミゼリーによる咀嚼機能検査を、全国18大学附属病院小児歯科を訪れたDental Stage IIA期IVA期の個性正常咬合を有する男児421人、女児450人、計871人を対象に実施し、それらの測定値について分析した。その結果、咬合機能検査については、デンタルプレスケール50H-Rを用い、2秒間最大咬合力で咬ませて測定して得た値が基準値になり得るとして提示された。咀嚼機能検査については、本研究の結果得たDental Stage別、グミゼリーの硬さ別の咀嚼時間および咀嚼回数が基準値になり得るとして提示された。研究Iは、3歳から15歳までの小児の食生活、食べ方、生活環境調査を全国レベルで実施し、これにより我が国の小児の食に関する実態を明らかにする目的で行った。調査対象は29歯科大学・大学歯学部を受診した3歳15歳各年齢男女56人で、調査期間は平成8年6月、7月の2カ月間であった。結果の一部を示すと次のとおりである。一般に、飽食の時代のため子供達は空腹感がなく食欲がないとよく言われるが、実際には増齡とともに食欲は増し、1315歳児で朝食を食べない児の約60%は時間がないからと答えている。また一日の食事時間の中で最もゆっくりと時間をかけて食べる夕食においてすら、1315歳児では1020分で食べ終えるというものが14%もいることは注目すべきことである。食事中テレビをつける家庭が約50%にも達し、家族でおしゃべりしながら食べる割合が増齡と共に急降下することにも注目する必要がある。硬い食品、弾性食品、あるいは野菜など食品の種類による好き嫌いは増齡的に改善されるので、2030%の児を除きあまり心配する必要はないと考えられる。研究IIは、小児の咀嚼機能検査を全国レベルで実施し、その基準値を得ることを目的として行った。調査対象は19歯科大学・大学歯学部を受診した3歳15歳までのDental StageIIA期からIVA期の個性正常咬合を有する小児で、調査期間は平成8年6月10月の5ヶ月間であった。咬合接触面積は、第一大臼歯、第二大臼歯の咬合の完成で有意に増大し、側方歯群の交換期は有意に減少した。最大咬合圧はDental Stageによる変化を認めず、平均咬合圧も側方歯群交換期を除きDental Stageによる変化を認めなかった。グミゼリーの飲み込むまでの時間と回数は、IIA期からIIIA期まで減少傾向を示し、IIIA期からIVA期まではほぼ一定の値を示した。以上の結果から、子供達の食生活で最も問題であるのは食事時間にゆとりがないこと、食事中にテレビをつけるため家族との会話が少ないことなどであることが明らかになった。

咀嚼機能検査の基準値については次年度以降に明らかにしていく予定である。研究Iでは、現代小児の食に関する実態を明らかにする目的で、平成8年6,7月の2か月間に全国29大学附属病院小児歯科を訪れた315歳の小児4,212人を対象に調査分析を行った。その結果の一部を示すと次のとおりであった。12歳まではほとんどの小児は毎日朝食を食べるが、1315歳ではほぼ15%のものが欠食をすることがある。3050%の小児はテレビを見ながら朝食をとり、朝食にかける時間は、ほとんどが20分以内である。こども達はスポーツクラブや習い事に忙しく、夕食は35歳でほぼ40%のものは56時頃に、ほぼ60%のものは78時頃にとるが、増齢とともに遅い時間になり、1315歳では3%のものは9時以降に夕食をとり、12%のものは夕食時間が決まっていない。1315歳ではほぼ30%のものが毎日は家族とともに食べない。研究IIは、小児への負担が小さく、操作性が良く、測定値が正確で再現性の良い咬合機能検査および咀嚼機能検査を一般臨床検査として定着させるためには、それらの検査結果を評価するための基準値が必須であることから、デンタルプレスケール・オクルーザーシステムによる咬合機能検査およびグミゼリーによる咀嚼機能検査を、全国18大学附属病院小児歯科を訪れたDental Stage IIA期IVA期の個性正常咬合を有する男児421人、女児450人、計871人を対象に実施し、それらの測定値について分析した。その結果、咬合機能検査については、デンタルプレスケール50H-Rを用い、2秒間最大咬合力で咬ませて測定して得た値が基準値になり得るとして提示された。IIA期および最大咬合圧については更に検討を要すると結論された。咀嚼機能検査については、本研究の結果得たDental Stage別、グミゼリーの硬さ別の咀嚼時間および咀嚼回数が基準値になり得るとして提示された。現代小児の食に関する実態を明らかにする目的で、平成8年6,7月の2ヵ月間に全国29大学附属病院小児歯科を訪れた315歳の小児4,212人を対象に調査し収集したデータの分析を行い,次の結果を得た。3050%の小児はテレビを見ながら朝食をとる。こども達はスポーツクラブや習い事に忙しく、夕食は増齢とともに遅い時間になる。12歳まではほとんどのこども達は家族とともに夕食をとるが、1315歳ではほぼ30%のものが毎日は家族とともに食べない。夕食を家族とおしゃベリしながら食べるものは35歳ではほぼ55%であるが、増齢とともに減少し、それにかわってテレビを見ながら夕食をとるものが増える。夕食にかける時間は増齢とともに短くなる。次に、デンタルプレスケール・オクルーザーシステムによる咬合機能検査およびグミゼリーによる咀嚼機能検査を、平成8・9年度に、全国18大学附属病院小児歯科を訪れたDental Stage IIA期IVA期の個性正常咬合を有する男児421人、女児450人、計871人を対象に実施し収集した測定値について分析した。その結果、咬合機能検査については、デンタルプレスケール50H-Rを用い,2秒間最大咬合力で咬ませて測定して得た値が基準値になり得るとして提示された。
Pseudomonas cepaciaのDNA損傷の光回復機構の遺伝学的な解析

P.cepaciaの紫外線(UV)照射によるDNA損傷の光回復の遺伝学的解析を試みた。この菌種は人の日和見感染の起因菌として注目されており、またUV照射に対して強い光回復能を持つとされている。供試した約100株のP.cepaciaから、各種の性状に関して安定した変異株の得られるPCJ株を実験に適した株として選定した。P.cepaciaの野生株ではUV照射に対する強力な光回復が認められた。即ち、UV照射菌細胞を可視光線照射下で培養した場合に発生してくる集落数は、同じ温度で暗所で培養した場合より10^210^4倍の範囲で多かった。野生型細胞をmethanesulfonic acid ethyl esterで処理して、17株のUV感受性変異株を分離した。野生型と比較すると、UV感受性変異株はすべて、光回復能をほとんど失っていた。野生株とUV感受性変異株とはmethanesulfonic acid ethyl esterおよびN-methtyl-N-ntro-N-nitrosoguanidineに対する感受性に相違は認められなかった。P.cepaciaの野生株のUV照射に対する生存能力は、大腸菌のuvrA変異株のそれに極めて類似していることが観察された。以上の事実から、P.cepaciaではUV照射によるDNA損傷の修復には光回復が、それが唯一のものでないにしろ、極めて重要な役を果たしていることが示唆された。P.cepaciaの光回復に関与している遺伝子のクロ-ン化を目的として、PCJ株の染色体遺伝子ライブラリ-から、大腸菌のphr(光回復不能)変異株を使って、この変異を相補できるクロ-ンの分離を試みた。その結果、1つのクロ-ンがこのphr変異を相補できることが分った。この事実からP.cepaciaでも、大腸菌の光回復と、生化学的に類似の機構が存在、機能していることが示唆された。現在、関係した遺伝子のサブクロ-ン化を進めている。Pseudomonas cepaciaの紫外線照射によるDNA損傷の光回復機構の遺伝機構の解明を目的として、先ずP.cepacia PCJ株を使って光回復能を失った変異株の分離を試みた。P.cepaciaの対数増殖期の細胞をEthylmethane sulfonateにより変異誘発を行ない、レプリカ法により、約5×10^4の生残菌から17株の紫外線感受性変異株を分離した。これらの変異株ではすべて光回復現象が認められなかった。また、これらの変異株を使っての実験成績から、この細菌種においては、紫外線照射によるDNA損傷の修復に暗回復(dark repair)はほとんど機能していないことが示唆された。次に、光回復能に関与する遺伝子をクローニングする目的でPCJ株の染色体遺伝子のコスミドライブラリーを、広宿主域ベクター、pLA2917と大腸菌S17-1株を宿主菌として作製した。このコスミドライブラリーのクローンは約25kb30kbの染色体断片を持っている。接合により各クローンをP.cepaciaの光回復機能に変異を持つ株に伝達して、その変異を相補できるクローンを探した。その結果、現在までにこの種の変異を相補できる1つのクローンを分離した、このクローンは1株を除いて、すべての供試株の変異を相補できた。以上の成績はP.cepaciaにおいて、紫外線照射によるDNA損傷の修復には、(1)光回復が極めて重要な役を果していること。そして(2)少なくとも2種の遺伝子がこの形質発現に関与していることを示している。引続いて、光回復に関与する遺伝子の解析を進めたい。

前年に引続いてP.cepagia変異株を使っての光回復に関与する遺伝子のクロ-ン化を試みたが、ベクタ-、遺伝子発現、クロ-ンの洗濯の手法の点で非常な困難を経験したので、大腸菌の遺伝-分子生物学実験系を使って実験を再出発した。前年に作製したP.cepacia染色体ライブラリ-から、大腸菌の紫外線照射による染色体DNA損傷の修復を相補できるクロ-ンの分離を試みた。具体的な方法としては、ライブラリ-の宿主大腸菌S17-1株から、ベクタ-のテトラサイクリン耐性を選択マ-カ-として、大腸菌のphr(光回復)、uvrA(暗回復)、またはrecA(組換え修復)の各遺伝子に変異を持つ株に接合にりるP.cepaciaの染色体断片を持つプラスミドを伝達した。次にこれらの接合体、約1,200株について紫外線照射細胞を、可視光線の照射下、または暗所で培養した場合の生残細胞数を比較して相補能を調べた。その結果、phr、uvrAまたはrecA変異を相補できるクロ-ンが、それぞれ1つづつ得られた。大腸菌のphr変異の相補がP.cepaciaの野生型phr^+遺伝子により可能であった事実は、これら2菌種の光回復の生化学的な機構が同様、または類似したものによっていることを示している。しかし、P.cepaciaで得られた紫外線感受性変異株において暗回復能が認められないが、大腸菌のuvrA変異を相補できるクロ-ンが存在することは、P.cepaciaでは暗回復に関与する遺伝子(少くともその1部は)が発現していないことを示唆している。大腸菌のphr変異を相補するP.cepacia染色体片を持つプラスミドから、phr遺伝子をクロ-ン化、塩基配列を決定する実験は、本来の予定では完了している予定であったが、現在のところ進めている。
異常輸送に基づくディスラプディブ不安定性発生と緩和の機構

この研究では、高温プラズマに於ける様々なディスラプション現象に対し、破壊的諸現象を統一的に見るため、不安定性の発達という見方に変わる、分岐現象という新たな描像を提案した。その分岐をもたらす機構として、「輸送係数」と「不安定モード」の間の連鎖機構を理論的に得た。具体的には、電子の異常粘性(電流拡散)のもたらす非線型不安定性に着目した。プラズマの輸送係数の変化と巨視的MHDモードの成長とを自己無撞着に理論に取り入れた。その結果、(i)巨視的な変形モードの爆発的成長と(ii)急な終焉、さらに(iii)終状態平衡の多様性が説明された。モードの爆発的成長とプラズマ分布の再構成とを司る一貫した機構を解明する事ができた。さらに、その方法を、微視的の乱流にも適用することで、一層広い研究領域が開拓された。その成果を、"Self-sustained turbulence′′理論として新しい異常輸送理論として提唱するに到った。輸送係数の表式を得た。この表式は、今まで知られているさまざまなL-モードの輸送係数の性質を説明できるだけでなく、H-モードやその他の改善閉じ込めモードの輸送現象にも説明を与える。また、この乱流状態には、新しい分岐が存在することを理論的に予言し、プラズし、プラズし、プラズマの崩壊現象の理論を提案するに到った。以上の研究成果は、当初の研究目的のを果たすだけでなく、一層一般的な問題に適用出来る理論方法が開発された。萌芽的研究として広く且つ深く研究が発展したことは、予想を上回る成果が上がったといえる。この研究では、種々のディスラプションの現象の中核をなす、MHDモードとプラズマ分布発展の物理を解明する事を目的とする。具体的には、プラズマの輸送係数の変化と巨視的MHDモードの成長とを自己無撞着に理論に取り入れることで、モードの爆発的成長とプラズマ分布の再構成とを司る一貫した機構を解明する。第一年度には、まず、全体の物理的描像を検討し、ダイナミクスを調べるべき物理量を選びだし、具体的解析を始めた。(1)巨視的MHDモードの発達による輸送係数の変化について解析を行った。MHDモードによるトーラス・プラズマ中の磁力線ストキャスティシティの発展を統計的に解析し、プラズマのエネルギー・電流の輸送係数、粘性係数、電気低抗率をMHDモードの振幅の関数として表した。(2)輸送係数の巨視的MHDモードの成長への影響について、輸送係数が大きくなった場合へと、m=1内部モードとm=2テアリング・モードMHDモードの安定性理論を拡張し、成長率を輸送係数の関数として表現した。特に、エネルギー輸送と電流の拡散係数や、イオン粘性といった磁力線のストキャスティシティに強い影響を受ける輸送過程の効果を検討した。(3)ダイナミックな発展方程式の構成。これらの(1)-(2)の表式を組み合わせる事によって、モードの振幅やプラズマのパラメタの時間・空間発展を記述する方程式系を構成した。(4)モデルの解析を行った。振幅が増大しある閾値を超えると成長率が時間的に増大したり、急に成長が止まったりするする結果を得ることが出来た。成長時には、指数的増大より速い、爆発的増大を示す事が判明した。いわゆるmagnetic triggerと、突然の停止を説明するモデルを得た。これまでの研究により、らせん変形を伴う磁気流体モードが(1)爆発的成長を示す[指数的成長や、時間に線型に比例して成長する場合に比べ、圧倒的に急速な成長を示す](2)爆発的成長の起きるために振幅に閾値がある、(3)爆発的成長に入った後の時間スケールはプラズマの抵抗率に依らない、という一般的結果を得ることが出来た。モードの非線型な発展方程式は、密度や、温度、磁場、プラズマのアスペクト比、等実験と比較できる表式に書くことが出来る。

具体的な表式を議論するとともに、少数のパラメタ(有理面近くの磁気シア、単一モードの振幅、輸送係数など)を用いるモデル表式を導いた。それによってダイナミックスの解析的理解が得られるとともに、理論的抽象の妥当性を解析する事ができる。これと平行して、高ベータ・プラズマにたいするモデルを検討し、高ベータ・ディスラプションの理論へと拡張した[ベータ値:プラズマ圧力と磁場圧力の比]。電子の粘性による不安定化がある一方で、電子熱伝導が増大すると、圧力勾配が急速に減少し、強い安定化が働くだろう。より複雑なダイナミクスが現れる。その結果、不安定性をもたらすエネルギーの強さと、散逸をもたらす輸送係数の大きさとの兼ね合いによって、静かなプラズマや変形の飽和する状態や、間歇的にバースト状態の緩和を示す場合に分けられることが示された。理論的チャレンジであると同時に、実験に於いて未だ高データ・ディスラプションの抽象が出来ていない研究状況を一歩進める事にも資するものである。これまでの研究により、破壊的諸現象を統一的に見るため、不安定性の発達という見方に変わる、分岐現象という新たな描像を得た。その機構として、「輸送係数」と「不安定モード」の間の連鎖機構を理論的に得た。それに基づき、巨視的な変形モードの爆発的成長と急な終焉、さらに終状態平衡の多様性が説明された。さらにこの連鎖機構を一般のプラズマ乱流に適用し、"Self-sustained Turbulence"の物理を展開した。この理論的方法論は、従来の理論を超える、異常輸送理論の新展開を生み出した。その理論的方法に立って、異常輸送理論を展開した。輸送係数の表式を得た。この表式は、今まで知られているさまざまなL-モードの輸送係数の性質を説明できるだけでなく、H-モードやその他の改善閉じ込めモードの輸送現象にも説明を与える。この異常輸送の理論から、輸送係数に分岐現象があることが理論的に導かれる。代表的なものは、径電場の分岐であり、かねてより、筆者らがH-モードの物理的説明として提唱してきたものである。それに加えて、圧力が高まった所で発生する新たな輸送係数の分岐が今回見出された。ベータ値がある閾値に達すると、磁気面破壊が自発的に維持され、電子輸送係数とイオンの輸送係数が急激に増大する。L-モード閉じ込めに特有の乱流状態は消失し、さらに乱流レベルと輸送係数の大きい状態に分岐する。この新しい分岐がベータ崩壊現象の理論的説明として提唱されるに到った。
近世イングランドにおけるカトリック教徒の実態とイメージ

本研究では、近世イングランドにおけるカトリック教徒の実態と「反カトリック」感情に代表されるようなイメージとしてのカトリック教徒の乖離を、主にジョン・フォックスの『殉教者の書』の受容の変化を手がかりに考察し、従来自明のこととされてきた「プロテスタント国家イギリス」の宗教的なアイデンティティの内実を明らかにしようとした。すなわち、近代イギリス史を捉える枠組みとして主要な関心を向けられてきた宗教(プロテスタンティズム)と近代化の関係について、これまでは国教会なり非国教徒なりの神学に求められていたイギリス近代の特質を、むしろ、反カトリック言説の中に確認することを目指した。実態としてのカトリック教徒は、宗教改革の始まりから社会の中に不十分ながらも一定の居場所を得ていたし、18世紀には社会情勢や政治情勢の変化に伴い、カトリック解放への歩みが始まることになる。しかし、それと反比例する形で、18世紀に繰り返し刊行された『殉教者の書』のような反カトリック・プロパガンダが強まっていった。この一見矛盾した流れは、後者の動きが、従来指摘されていたようなプロテスタント・アイデンティティの確立の過程ではなく、むしろカトリック解放へ向かう寛容の流れへに対する一部のプロテスタントによる危機感の表明にすぎなかったことが確認できた。また、それは16世紀の社会を前提として書かれたフォックスの著作が、18世紀の文脈で改変され、本来の教会史としての骨格をも換骨奪胎されていく過程でもあった。本研究は、近代イギリスの国民意識を形成するのに大きな意味を持ったとされる「反カトリック」感情について、プロパガンダとして流布された危険な存在としてのカトリック教徒のイメージと、実態としての近世イギリス社会におけるカトリック教徒の在り方の差違を明らかにすることを目的としている。本年度は、近世イングランドの人々の反カトリック感情形成に大きな影響力を持ったとされる16世紀の神学者ジョン・フォックスの著作『殉教者の書』の分析を中心に研究を進めた。とくに、従来の研究では重視されてこなかった18世紀以降に刊行された諸版を考察の中心に据え、それらにおいて、16-17世紀のオリジナル版の内容がどのように改変されているかを分析した。そこから、18世紀諸版、とくに世紀後半に現れた分冊形式の流布版の刊行意図は、当時のイギリス社会において、カトリック教徒解放への政治的な流れが進行するなかで、危機感を持ったプロテスタントの反カトリック・プロパガンダの一環であったことを明らかにした。すなわち、社会全般の反カトリック感情の発露というよりは、カトリックへの寛容が進む現状への危機意識の現れとして位置づけることができた。さらに、フォックスのテキストのみならず、16世紀以降の諸版で用いられた挿し絵が18世諸版にどのように受け継がれたかを、挿し絵の比較検討により考察した。そこから、挿し絵の系譜を明らかにし、そのプロパガンダとしての効果について、従来指摘されてこなかった新たな知見を得ることができた。今年度は、宗教改革以降のイングランド国民の各階層における「カトリック的なるもの」に対する意識の在りようを、民間信仰や芸術思想、国民意識などとの関連で、多面的な考察を行った。まず、民間信仰との関連では、庶民の間に根強く残った幽霊への迷信を取り上げた。中世では、煉獄の存在を前提として幽霊の存在が神学的に説明されてきたが、宗教改革によって煉獄が否定されると、幽霊はカトリックによる迷妄として否定された。しかし、民衆の間では幽霊への迷信が根強く、プロテスタント側でも、その神学に基づいた説明が求められた。結局、迷信は根絶できなかったが、この過程で幽霊への迷信や魔女信仰がカトリック信仰と一体のものと理解されたように、否定されるべき迷信とカトリックが同一視されたことは、カトリック教徒に対する否定的イメージの形成・定着に少なからざる意味を持った。宗教改革以降、教会に掲げられた国王紋章は、国教会の長としての国王の存在を視覚的に示すものであった。名誉革命や18世紀のジャコバイト反乱に際して、こうした国王紋章の掲揚は、カトリックを奉じるステュアート朝に対して、プロテスタントの現王朝を支持することを意味したが、地域によっては庶民の間でのカトリック的要素や旧王統への愛着とも関連して、庶民の複雑な心情を示すこともあった。

宗教改革によって破壊された修道院の廃墟などは、早くから好古史家の関心を引いていたが、そういった中世の遺物への関心はカトリック的なものとして危険視されることが多かった。しかし、18世紀にロマン主義が盛んになると、審美的に評価されるようになる。それに伴い、カトリック的な過去への否定的な見方は弱まり、むしろ19世紀には、カトリック中世への憧憬が文芸思潮の大きな流れとなっていくことになる。こういった意識の変化は、カトリック解放へいたるプロセスを考える上で重要である。最終年度である本年度は、これまでの2年間の研究をもとに、それらの取りまとめ作業に重点を置いた。その際、検討の中心においたのが、初年度より主要な考察対象としてきた16世紀の神学者ジョン・フォックスの著作『殉教者の書』が、近世イギリスにおけるカトリック教徒の否定的イメージ形成に与えた影響である。この問題を考える上で重要になるのが、フォックスの著作が同時代においてどの程度普及していたのか、カトリック解放以前の1718世紀での影響はどのようなものであったのかを見極めることである。従来、ともすれば印象主義的にフォックスの影響が自明のこととされてきたが、今回の検討によって、1617世紀には、その書物としての高価さゆえに十分な普及は見込めなかったであろうことが判明した。また、普及版の刊行が影響力を大きくしたと主張される18世紀も、それら諸版の刊行意図などを検討すると、その背景には、むしろ当時、好古史家によるカトリック的な歴史への再評価も進むなど、社会でのカトリックへの寛容な態度が広まっていたことへの危機感があったことがわかり、この時期の『殉教者の書』の刊行は、時代の流れに抗する動きであったことが明らかとなった。これは、近年主張されることの多い、1819世紀におけるイギリスのアイデンティティとしてのプロテスタンティズム(反カトリック)の内実を考える上で重要である。むしろ、現実のカトリック教徒への態度と、言説としての「反カトリック」は必ずしも整合性を持っておらず、後者をもって近代イギリスの宗教的状況とすることには慎重でなくてはならないことは明らかである。当然、ここからは、近代史研究において自明の前提とされてきた「プロテスタント国家イギリス」という枠組みをも見直す必要が出てくるだろう。
Cartilage Oligometic Matrix Protein(COMP)の関節疾患診断マーカーとしての確立と応用

平成12-13年に、本研究では関節軟骨および滑膜内の細胞外マトリックスの構成成分の1つであるcartilage oligomeric matrix protein(COMP)の動物における関節疾患早期診断マーカーとしての可能性について検討してきた。平成13年度には、抗ヒト軟骨COMP抗体(17C10)を用いて、イヌのosteoarthritis(OA)に伴う滑液および血清中COMPの変化を検討した。そのために、犬の滑液と血清におけるCOMPを測定し、OA犬と正常犬とを比較した。また尿酸の関節内注入により実験的に作成した一過性の滑膜炎におけるCOMPレベルの変化についても評価した。【材料および方法】関節病変のない犬の血清(64例)と滑液(36例)を対象とした。X線的に変形性関節症所見が確認された症例、もしくはX線的な異常はないものの関節の腫脹や滑液の増量といった症状の見られた非感染性関節炎例より、血清(21例)と滑液(9例)を採取した。実験的滑膜炎モデル(6頭)では、左右の膝関節にそれぞれsodium urateと生理食塩液を注入した。注入前と、注入後1、2、3、7日目に両側の滑液と血清を採取した。COMP濃度は、イヌ関節軟骨より精製したCOMPとヒト軟骨由来COMPに対するマウスモノクローナル抗体(17C10)によるInhibition ELISAにて測定した。【結果】正常犬の滑液、血清中COMPはそれぞれ298.7±124.7、31.4±14.8μg/mlであった。OA犬の関節液(431.6±68.8μg/ml)および血清中COMPレベル(45.76±18.3μg/ml)は、正常犬群と比較して有意に高い値を示した。実験的滑膜炎では滑液および血清中のCOMPは有意に上昇した。滑液のCOMPレベルが尿酸塩注入後1および2日目にピークに達するのに対し、血清のCOMPレベルピークは3日目であった。【結論】滑液および血清中COMP濃度は、自然発生性のOAに伴う関節破壊および実験的に誘発した滑腺炎に引き続いて増加することが明らかとなった。COMPはイヌのOAの識別に役立つマーカーとなりうるものと考えられた。本研究は、滑関節軟骨および滑膜内の細胞外マトリックスの構成成分の1つであるcartilage oligomeric matrix protein(COMP)の、関節疾患早期診断マーカーとしての可能性を検討している。平成12年度は、抗ヒト軟骨COMP抗体(12C4)を用いて、COMPの血清レベルが、ウマの関節疾患時の滑液中COMPの変化を表すかということについて検討した。そのために、ウマの血清および滑液中に含まれるCOMPとケラタン硫酸(KS)の定量、骨関節疾患のあるウマの血清中のCOMPおよびKSレベルを正常な馬のものとの比較、3)血清中と滑液中とのCOMPあるいはKS濃度の関係の解析を行った。【方法】ウマの関節軟骨から精製したCOMPとヒト関節軟骨由来のCOMPに対するmonoclonal antibody(12C4)を用いて、inhibition ELISAを作成した。KSは、コンドロイチナーゼabc処理したウマ関節軟骨由来プロテオグリカンモノマーとmonoclonal antibody(5D4)によるELISAにて定量した。関節に疾患のない対象馬(n=38)とX線的あるいは関節鏡検査にてosteoarthritis(OA)の認められたウマ(n=40)の血清中のCOMPおよびKS濃度を定量し、両群間の値を比較した。上記のウマのうち滑液のサンプリングもできたもの(対象馬n=13,OA馬n=39)について、滑液中のCOMPならびにKSを定量し、それぞれの項目の血清レベルと滑液レベルの関係について回帰分析を行った。【結果】ウマの関節軟骨由来COMPとmonoclonal antibody(12C4)によるELISAを用い、滑液と同様に、血清中のCOMPエピトープを定量できた。OA馬の血清COMP(10.7±7.4μg/ml)およびKSレベル(112.4±81.6ng/ml)は、それぞれ対象馬(COMP14.8±7.8μg/ml,KS237.1±116.1ng/ml)と比較して、いずれも有意に(p<0.05)低い値を示した。血清中のCOMP濃度と滑液中濃度との間には有意な相関関係(r=0.53,p<0.001)が認められた一方で、KS濃度については血清と滑液との間で有意な関係は検出されなかった。【結論】滑液中のCOMPの測定系を用いることにより、血清中のCOMPが定量できること、血清中のCOMP濃度を定量することにより、血清KS濃度と同様に、OA馬を区別できること、そして血清中のKS濃度の変化は必ずしも滑液中のKS濃度と一致しない一方で、血清中のCOMP濃度は滑液中COMP濃度の変化をより正確に表すことが、明らかとなった。

【材料および方法】関節病変のない犬の血清(64例)と滑液(36例)を対象とした。X線的に変形性関節症所見が確認された症例、もしくはX線的な異常はないものの関節の腫脹や滑液の増量といった症状の見られた非感染性関節炎例より、血清(21例)と滑液(9例)を採取した。実験的滑膜炎モデル(6頭)では、左右の膝関節にそれぞれsodium urateと生理食塩液を注入した。注入前と、注入後1、2、3、7日目に両側の滑液と血清を採取した。COMP濃度は、イヌ関節軟骨より精製したCOMPとヒト軟骨由来COMPに対するマウスモノクローナル抗体(17C10)によるInhibition ELISAにて測定した。【結果】正常犬の滑液、血清中COMPはそれぞれ298.7±124.7、31.4±14.8μg/mlであった。OA犬の関節液(431.6±68.8μg/ml)および血清中COMPレベル(45.76±18.3μg/ml)は、正常犬群と比較して有意に高い値を示した。実験的滑膜炎では滑液および血清中のCOMPは有意に上昇した。滑液のCOMPレベルが尿酸塩注入後1および2日目にピークに達するのに対し、血清のCOMPレベルピークは3日目であった。【結論】滑液および血清中COMP濃度は、自然発生性のOAに伴う関節破壊および実験的に誘発した滑腺炎に引き続いて増加することが明らかとなった。COMPはイヌのOAの識別に役立つマーカーとなりうるものと考えられた。
相互作用系として捉えた河川-沿岸域間の動的水環境形成機構解明と河口機能の評価

本研究では,河口域を中心とした河川内湾域間の動的な水環境形成過程に着目し,(1)東京湾荒川系の長期的な熱構造の変化,(2)有明海湾奥部における有明海筑後川系の懸濁物質輸送構造について,現地調査をベースとした実態解明を試みた.東京湾荒川系の熱構造解析については,複数の環境計測データを組み合わせることによって,東京湾及び周辺水域の長期的な水温変化の傾向とその原因を明らかにすることを試み,東京湾では冬季を中心として水温上昇傾向にあり,東京湾に流入する河川(荒川)にも冬季に水温上昇の傾向が見られることを明らかにした.さらに,東京湾及び荒川それぞれの熱・物質収支解析から,東京湾の水温上昇は高塩分化も同時に伴っており,外海域からの熱供給の増加が主要な原因の一つであること,荒川の長期水温上昇は,都市から排出される下水温の長期的な上昇の影響であることを明らかにした.一方,有明海筑後川系については,冬季に広大な河口干潟域前面に展開されるノリ養殖施設の流体抵抗を評価した上で,それが懸濁物質輸送に与える影響を,数値実験によって明らかにした.さらに,冬季の有明海湾奥部における懸濁物質の空間構造と輸送特性を現地調査結果に基づいて検討し,潮位変化が大きい本海域では,懸濁物質濃度(SS)は湾奥部全体で朔望周期の変動が卓越するものの,懸濁物質の一部を構成するクロロフィル色素量は東部(筑後川沖六角川沖)と西部(六角川沖以西)でその挙動が大きく異なり,植物プランクトンの浮泥への吸着状況の違いが場所によって異なることを示した.さらに,物質輸送特性については,筑後川河口沖を対象として,懸濁物質濃度(SS)とクロロフィル色素量の輸送特性の相違や澪筋・干潟といった場所的な違いが懸濁物質輸送に与える影響を現地計測結果に基づいて明らかにした.本研究では,河口域を中心とした河川内湾域間の動的な水環境形成過程に着目し,(1)東京湾荒川系の長期的な熱構造の変化,(2)有明海湾奥部における有明海筑後川系の懸濁物質輸送構造について,現地調査をベースとした実態解明を試みた.東京湾荒川系の熱構造解析については,複数の環境計測データを組み合わせることによって,東京湾及び周辺水域の長期的な水温変化の傾向とその原因を明らかにすることを試み,東京湾では冬季を中心として水温上昇傾向にあり,東京湾に流入する河川(荒川)にも冬季に水温上昇の傾向が見られることを明らかにした.さらに,東京湾及び荒川それぞれの熱・物質収支解析から,東京湾の水温上昇は高塩分化も同時に伴っており,外海域からの熱供給の増加が主要な原因の一つであること,荒川の長期水温上昇は,都市から排出される下水温の長期的な上昇の影響であることを明らかにした.一方,有明海筑後川系については,冬季に広大な河口干潟域前面に展開されるノリ養殖施設の流体抵抗を評価した上で,それが懸濁物質輸送に与える影響を,数値実験によって明らかにした.さらに,冬季の有明海湾奥部における懸濁物質の空間構造と輸送特性を現地調査結果に基づいて検討し,潮位変化が大きい本海域では,懸濁物質濃度(SS)は湾奥部全体で朔望周期の変動が卓越するものの,懸濁物質の一部を構成するクロロフィル色素量は東部(筑後川沖六角川沖)と西部(六角川沖以西)でその挙動が大きく異なり,植物プランクトンの浮泥への吸着状況の違いが場所によって異なることを示した.さらに,物質輸送特性については,筑後川河口沖を対象として,懸濁物質濃度(SS)とクロロフィル色素量の輸送特性の相違や澪筋・干潟といった場所的な違いが懸濁物質輸送に与える影響を現地計測結果に基づいて明らかにした.本研究では,これまで個別に検討されることが多かった河川と海域を一体として捉え,その相互作用によって形成される動的な水環境特性の実態を現地観測ベースで把握し,それに基づいて河川-沿岸域系連成モデルを構築することを目的にしている.今年度は,有明海湾奥部を対象に現地調査及び数値モデルの構築を行った.有明海湾奥部には,筑後川,六角川などの比較的大きい河川が流入しているが,大潮時には5mを越える潮汐により,大量の海水が河口域に流入し,強い潮流を介して内湾域と河口域は密接に関係しており,河川-沿岸域の相互作用系を考えることが重要な領域である.現地調査は,河川から流出した物質が干潟域を介してどのように内湾域に流出するかを把握するために,(1)有明海湾奥部干潟域(4観測点)の長期水質・海況連続モニタリング(流況・塩分水温・波高・潮位・濁度・クロロフィルa量),(2)筑後川・六角川河口湾奥干潟域(10観測点)の広域多点濁質フラックス計測を,(3)ノリ養殖施設流体力計測を実施した.計測結果から,基本的な濁質輸送フラックスの特徴が把握し,さらにそれに影響を及ぼすと考えられているノリ養殖施設の流体抵抗を抵抗係数として定量的に評価した.次に,数値モデルについては,浅水乱流場を合理的に表すSDS-Q3Dモデルをベースとして,有明海全体の大局的な流動から干潟や澪筋といった微地形による詳細な流れの構造まで把握できるように2段階ネスティング型とし,また干潟域の干出に対応するように移動境界を導入した形で構築した.

これに,現地計測から得られたノリ養殖施設の流体力を抵抗係数として実海域のノリ養殖施設占有率に基づいて与え,潮流とそれによる浮泥輸の数値シミュレーションを行った.計算結果から,筑後川,六角川河口海域を中心として,特に澪筋部分に大きな残差流が発生し,浮泥の輸送が顕著であること,澪筋の両岸には収束帯が発生し粒子が集積しやすい構造であることがわかった.これにノリ養殖施設の効果を導入すると,流速,浮泥ともにノリ養殖域外縁を中心として10%程度減少すること,さらにLagrange的な粒子追跡計算からノリ養殖施設による抵抗の空間分布が水平混合を増大させることがわかった.最進,『森から海まで』『流砂系』という言葉に代表されるように,陸域-河川-海域を一体として物質輸送を捉え,広域土砂管理や水環境保全を行うことの重要性が認識されてきおり,今後は,広域水環境系として陸域-河川-海域を一体としてとらえた水・物質循環の実態解明やモデリングの重要性が益々高まってくることが予想される.特に,海域と河川の両者の影響を強く受ける河口域では,両者の相互作用系として水環境特性を捉えることが不可欠であり,最近注目されている河口干潟域の保全及び自然浄化機能評価の面からも河川-海域間の相互過程に基づく水環境形成機構の実態把握が求められている.そこで本研究では,河川-沿岸域間の動的な水環境形成過程の実態を把握するために,水域の最も基本的な環境要素である水温に着目し,東京湾及びその周辺河川を対象として,(1)長期的な水温変化の傾向分析,(2)河川海域の両者の影響を受けた河口域の冬季熱環境の実態計測,を行い相互作用系としての河川-沿岸域系の特徴を把握することを試みた.その結果,東京湾では冬季を中心として水温上昇傾向にあり,東京湾に流入する河川にも冬季に水温上昇の傾向が見られること,一方,同じ閉鎖性水域でも伊勢湾,大阪湾では水温変化の傾向が東京湾ほど顕著でないことがわかった.さらに,19661975年及び19932003年のそれぞれ10年間の各月平均水温から東京湾全体の貯熱量年間変動パターンを調べた結果,貯熱量は103月の期間において近年大きくなっており8×104TJ程度増加(湾全体平均で1°C程度上昇)していること,また,貯熱量の増加とともに高塩分化の傾向があり,東京湾の水温上昇は外海域からの熱供給の増加が主要な原因の一つであることがわかった.さらに,荒川河口域における冬季熱環境計測から,河口域の基本的な熱フラックスの構造を明らかにし,冬季の東京湾から荒川への熱供給が海面冷却効果の10倍に匹敵するオーダーであること,また降温期の河川-海域間の熱フラックスは朔望周期で変化し,小潮期終了と伴に河川から海域へ熱が排出され,その後大潮期小潮期にかけて海域から河川へ熱が供給されることで,河口域に蓄熱される構造があることを示した.
骨髄幹細胞を用いた心筋梗塞治療法の開発

心筋梗塞後に心筋細胞へ分化する骨髄由来幹細胞の性質を確認するため、各種の細胞を選別し骨髄移植した。まず最初に造血幹細胞由来であるか否かを確認するためにGFPトランスジェニックマウスから1個の造血幹細胞をFACSで単離し、レシピエントマウスに致死量の放射線を照射し骨髄移植を行った。また、全骨髄細胞を移植した群も用いた。ドナー細胞の生着率を確認後に骨髄移植後2ヶ月の時点で心筋梗塞モデルを作成し、G-CSFを投与した。灌流固定後に心臓を取り出して凍結切片を作成し、病理組織学的解析を行った。GFPによる骨髄細胞由来の心筋細胞を同定するとともに各種心筋特異的転写因子をin situ hybridizationで同定し心筋細胞への分化を確認した。心筋梗塞後の慢性期において、骨髄細胞由来の心筋細胞の有無を確認した。全骨髄細胞移植群ではGFP陽性の骨髄由来の心筋細胞を多数認めたが、造血幹細胞からの心筋細胞への分化は認められなかった。次に間葉系幹細胞由来の心筋細胞(CMG細胞)にGFPをマーカーとして遺伝子導入することによって、移植の際にホストの細胞と区別することを可能とした。CMG細胞を骨髄移植することによって、骨髄中の間葉系幹細胞が梗塞巣へ動員されかつ分化することを確認した。間葉系幹細胞は、尾静脈からの注入では肺でトラップされてしまうため、マウスの骨髄に直接CMG細胞を骨髄移植した。造血幹細胞は、GFPでマーキングされていない細胞を移植した。骨髄移植後2ヶ月の慢性期に心筋梗塞を作成し、G-CSFを投与した。2ヶ月後に心臓を摘出し、骨髄も摘出して間葉系幹細胞が骨髄に正着していることを確認した。レーザー顕微鏡を用いてCMG細胞のin vivoにおける心筋への分化能を確認した。これらの結果から、心筋梗塞後における骨髄細胞由来の心筋細胞は造血幹細胞由来ではなく、間葉系幹細胞由来であると考えられた。