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明末清初の科学思想における自然の数値化：音律・天文・数学書の象数易学と西洋科学

たとえば、十二平均律を発明した朱載イクと、新しい天体運動の法則を発見したケプラーの比較である。両者はそれぞれ、象数易(数理的易学)と占星術という「魔術」(この「魔術」は「自然魔術」を指す)を深く信奉しながら、輝かしい発明・発見を生みだした。「魔術」はたまたま「科学」を生んだだけなのか、それとも「魔術」こそが「科学」を生む大きな原動力となっていたのだろうか。報告者は、象数易や占星術という「魔術」がもともと持っていた実用性を骨抜きにし、あくまでも「宇宙が何故そうなっているのか」の説明原理にとどめることで、「魔術」が「科学」へと転換する可能性を生んだと結論付けた(この内容については平成30年度出版予定の著書に掲載する予定である)。また、同じく象数易への造詣が深い江永(1681ー1762)の天文学に関する文献の分析を行った。江永の音律学・象数易学著作については以前検討を行ったが、江永の『河洛精蘊』をさらに詳細に検討し、江永の象数易学理論を明らかにした上で、西洋天文学を紹介した『推歩法解』や『数学』などの文献を分析した。江永の天文学には梅文鼎(1633ー1721)の学問が大きな影響を与えている。西洋科学の優位が盛んに論じられる傾向に警鐘を鳴らし、中国伝統科学の中にも、西洋科学と同様の理論が存在したこと(西学中源説)を主張した梅文鼎に対し、江永は西学偏重だと言われる。報告者は江永の著作を分析し、江永の意図が、必ずしも西学を唱道することだけではないことを明らかにした(この内容については平成30年度中に論文で発表する予定である)。今年度は育児休業から復帰したばかりで、校務や授業に追われ、思うように研究が進まなかった。しかし、論文発表には至らなかったものの、文献の読解は確実に進んでいるので、次年度にその成果を発表していきたい。2018年度は、江永(1681ー1762)の天文学に関する文献の分析を継続して行った。とりわけ『河洛精蘊』や『数学』などに見える八線表(三角関数表)や地円説に関する分析を通し、江永が西洋科学や中国の伝統天文学とどのように向き合ったのかを考察した。『数学』は梅文鼎(1633ー1721)の暦学に依拠し著述されたものである。西洋科学の優位が盛んに論じられる傾向に警鐘を鳴らし、中国伝統科学の中にも西洋科学と同様の理論が存在した(西学中源説)と唱えた梅文鼎に対し、江永は西洋科学こそが聖人の意図を明らかにしたと考え、八線表を作り地円説を詳細に論じた西洋人の努力を高く評価した。その一方、江永は『河図』『洛書』やその他の古典に依拠しながら、黄金比や地円というアイディア自体は中国の聖人はすでに知っていたと考えた。つまり彼は「西学中源」的な発想も有しているのである。報告者は江永のこの二つの態度(「西学中源」的発想と西洋科学への高い評価)を分析する中で、この時期に、「知」のあり方に対する新しい態度が生じたのではないかと考えた。以上の研究については、「江永的礼学与科学」として「礼学与中国伝統文化国際学術研討会」(武漢大学、2018年11月)にて報告し、現在論文を執筆中である。その他に、2018年9月に出版した『中国の音楽思想:朱載イクと十二平均律』(東京大学出版会)では、明末清初における音律学の発展と受容を論じ、象数易と結びつけられた十二平均律がどのような結果を迎えたかについて最終的な結論を出した。十二平均律という事象自体が、理論的・数学的性格が強く、明末、象数易理論と深く関連付けられた中で生み出されたものの技術として応用され普遍的に受容されなかった理由は、技術が理論よりも優位に立てなかったからだと考えた。このほか、複数の学会で、音律学や天文学について発表する中で、象数易理論との関連を指摘した。ケイ云路、江永の著作については、そこから思想を読み取り、まとめることが想像以上に難しかった。
造血幹細胞の増殖・分化・移動を制御する新規遺伝子の同定

骨髄造血幹細胞に発現し、ES細胞由来のヘマンジオブラストでは発現していない遺伝子群には、造血幹細胞の自己複製、分化抑制、または骨髄へのホーミングに必須な分子が含まれていると推察される。これまでにES細胞から分化誘導したヘマンジオブラスト細胞集団(Flk1+/SCL+)と骨髄造血幹細胞(Lin-/Sca-1+/CD34-)との間の遺伝子発現をRDA法により比較し、後者でのみ発現する遺伝子群を独自に同定した。これらの遺伝子群のうち、機能未知分子であるC1に焦点を絞って造血幹細胞の発生と機能維持に必須な遺伝子であるかを検討してきた。予備的検討において、siRNAノックダウンシステムを用いたC1遺伝子の発現抑制により、骨髄造血前駆細胞のin vitro増殖が抑制され、さらに造血に関与する複数の遺伝子のmRNA発現が一様に低下した。したがって、C1は転写制御因子の上流で作用し、遺伝子発現を制御する転写因子が結合していると思われた。そこで、下流で制御される遺伝子群のプロモーター領域やDNA結合配列等の検索を進めている。また、興味深いことに、我々の研究室で同様の方法でクローニングした機能未知分子S76遺伝子のmRNA発現も、C1遺伝子の発現抑制により有意に抑制されたことから、C1はS76の上流で機能している可能性が示唆された。S76遺伝子は主に骨髄造血幹細胞で発現しており、ノックアウトマウスの解析も進んでいることから、現在、C1遺伝子との関係を中心に骨髄造血幹細胞での機能を検討している。
身体動作能力を拡張するテクノロジーに対する人間の適応能の理解とその応用

二年目は、初年度の研究知見や装置開発を基にして、人間に潜在している動作アシストに対する適応能をより深く検討した。【動作アシストの仕様の違いによる生体応答の違い】動作アシストに対する人間の適応能をより理解するため、初年度にて対象としなかったアシストの仕様(複数部位付与、等尺性筋収縮と等張性筋収縮など)の違いによる適応の違い、アシスト移行・消失時(張力リリース)の筋出力特性を運動学的・生理学的指標等から検討した。例えば、等尺性肘関節屈曲運動を左右の腕にて行い、利き腕側のみ、非利き腕のみ、両方の腕にアシストを付与し、左右の主働筋(上腕二頭筋)、拮抗筋(上腕三頭筋)の筋活動や主観的運動強度の違いを検討した。(担当:村木里志)【歩行アシスト機器使用時の歩容変化と影響因子の検討】初年度に製作した歩行アシストカート等を使用し、カートのフォースや速度等が歩行動態や下肢の筋電図に及ぼす影響を検討した。例えば自立歩行が可能な者を対象とし、カートのフォースを7段階設け(レジスト2段階、アシストなし、アシスト4段階)て平地歩行させ、歩行速度、歩幅、歩調、1ストライド中の速度動態、主観的運動強度等を検討した。(担当:村木里志、齋藤誠二)【その他】上記の取り組み以外に、目標追随課題におけるパワーアシストに対する適応能の検討(担当:福田修)や、次年度の研究に向けての動作アシスト装置の開発の準備(担当:易強)を進めた。また、初年度の研究成果を日本人間工学会第59回大会(2018年6月)において、本研究課題の研究発表のみによって構成された一般セッションにて6演題の口頭発表を行った。国際人間工学会(IEA2018)(2018年8月)においても3演題発表した。交付申請書に記載した計画は概ね達成し、新たな研究や次年度に向けての準備も進んでいる。最初の2年間にて、動作アシスト時の人間の適応能について多くの知見を得た一方で、研究を通して新たな課題も顕在化した。これらの課題も可能な限り取り組んでいきたい。また多くの研究成果が得られ、学術誌への論文投稿等も進める。初年度は、動作アシストに対する生体応答の理解を深めること、2年目以降の研究の準備を行うことを目的とし、主に下記の研究に取り組む。【動作アシストの仕様の違いによる生体応答の違い】(担当者:村木里志)これまでの研究は、動作の中で最もシンプルな様式である単関節運動である等尺性肘関節屈曲運動を用いてきた。しかし、実際の人間の生活動作は複合的・協調的であり、それに対応するためアシストの仕様も多様で複雑になる。初年度では、人間側のアシストの適応能をより理解するため、利き腕と非利き腕の反応の違い、筋張力をリリースする際の反応などについて筋電図および張力から検討した。【歩行アシスト機器使用時の歩容変化と影響因子の検討】(担当:村木里志、齋藤誠二)関節運動を直接アシストするのでなく、生活動作自体をアシストする新しい形のデバイスも普及している。例えばカートが自律的に推進することによって利用者の歩行を支援するデバイスがある。ただし、人間とマシンとの協調は要求される。その実態の理解を試みることを目的とし、移動アシスト機器を用いた際の人間側の歩行動態を検討した。研究代表者の村木里志は次年度以降の実験に向けてフォースと速度を調節できる独自の歩行アシストカートを製作した。研究分担者の齋藤誠二は市販されている歩行アシストカートを使用した際の歩行特性を検討した。【動的関節運動を可能とする研究用アシスト機器の製作】(担当:福田修)日常生活では関節が動く動的運動(等張性筋収縮運動)が中心となり、それらの適応性の検討も本研究の課題としている。本年度は、そのアシストを実現する簡易実験装置の製作を行った。交付申請書に記載した計画は概ね達成しているだけでなく、次年度以降の研究の準備も進んでいる。

また、初年度の研究成果を日本人間工学会第59回大会(2018年6月)において、本研究課題の研究発表のみによって構成された一般セッションにて6演題の口頭発表を行った。国際人間工学会(IEA2018)(2018年8月)においても3演題発表した。交付申請書に記載した計画は概ね達成し、新たな研究や次年度に向けての準備も進んでいる。2018年度(2年目)は当初の計画通り、「動作アシストに対する特異的生理的応答のメカニズム解明」を中心に取り組む。また、2017年度(1年目)に実施した「動作アシストに対する生体応答のさらなる理解」の研究成果の公表を積極的に進め、当研究によって生じた新たな課題にも取り組む予定である。最初の2年間にて、動作アシスト時の人間の適応能について多くの知見を得た一方で、研究を通して新たな課題も顕在化した。これらの課題も可能な限り取り組んでいきたい。また多くの研究成果が得られ、学術誌への論文投稿等も進める。
葉緑体での脂質ペルオキシド由来のアルデヒド種の生成機構と光合成阻害への関与

葉緑体の光酸素ストレスでは,過酸化脂質およびその分解産物であるアルデヒドが生成する。葉緑体でのアルデヒド生成機構,光合成への影響を解明することを目的として,以下の結果を得た。(1)葉緑体チラコイドに局在するアルデヒド種の同定。ホウレンソウ葉緑体を分画し,包膜,ストロマ,チラコイド膜のアルデヒド組成をLCMS分析した。チラコイド膜は,(1)リポキシゲナーゼ系により生成するC6アルデヒドである3Z-hexenal(3ZHE),2E-hexenal,n-hexanal,(2)α,β-不飽和アルデヒドであるcrotonaldehyde,4-hydroxy-2E-hexenal(HHE),(3)短鎖飽和アルデヒドのpropionaldehyde, acetaldehyde, formaldehyde,および(4)その他の酸素化アルデヒドを,10-600μMレベルで含んでいた。包膜とストロマはC6アルデヒドのみを含んでいた。これは,活性酸素によってチラコイド膜で恒常的に脂質由来のアルデヒドが生成していることを示す。(2)一重項酸素による脂質過酸化で生じるアルデヒドの同定。メチレンブルー光増感作用により発生させた一重項酸素を溶液中でリノレン酸と反応させると,上記(3)の短鎖飽和アルデヒドに加え,butyraldehyde, crotonaldehyde, 3ZHE, HHEが生成した。チラコイド膜においても一重項酸素によってこれらのアルデヒドが生成すると推定できる。(3)3ZHEのチラコイド膜での代謝。単離チラコイド膜には3ZHEをHHEおよび2種類の未同定アルデヒドに変換するperoxygenaseなどの活性が存在することを見いだした。(4)アルデヒドによる光合成阻害。プロピオンアルデヒドは光合成電子伝達活性を阻害することを見いだした。植物の光酸素傷害に関与する,過酸化脂質由来のアルデヒド種の葉緑体内での生成機構と光合成阻害機構を解明することを目的として,以下の成果を得た。1.微量植物試料中のアルデヒド分析法の確立植物葉から単離した葉緑体や葉緑体から調整したチラコイド膜など,微量試料中に含まれるアルデヒドの分析法を確立した。抽出溶媒にアセトニトリルを用い,抽出したアルデヒドをギ酸酸性下で2,4-ジニトロフェニルヒドラジンにより誘導体化し,C30逆相HPLCで分離することにより,葉に存在する約30種のアルデヒドおよびケトンを分別定量できた。2.葉緑体内の各画分のアルデヒド組成分析ホウレンソウ葉緑体には3-cis-ヘキセナールなど既知のアルデヒド種の他に,アクロレイン,プロピオンアルデヒド,クロトンアルデヒド,ブチルアルデヒドなど炭素鎖の短いアルデヒドや,反応性の高い4-ヒドロキシ-2-ヘキセナール(HHE)が含まれていた。葉緑体包膜とチラコイド膜のアルデヒド組成の比較からプロピオンアルデヒドはチラコイド膜にのみ存在することが明らかとなった。3.葉の光酸素傷害に関与するアルデヒドの同定アルデヒド消去酵素2-アルケナールレダクターゼ(AER)を過剰発現し強光耐性をもつ組換えタバコと対照の非組換えタバコを用い,強光照射後によるアルデヒド組成の変化を比較した。組換え株では細胞毒性の高いアクロレイン,HHEの増大が対照株より小さく,組換え体ではこれらのアルデヒドがAERにより消去され強光耐性が得られたと考えられた。すなわち葉の強光傷害にアクロレインやHHEが関与することが明らかになった。
悪性グリオーマの浸潤シグナルを狙った分子標的療法の確立

本研究では膠芽腫に対するAkt阻害剤、Notch阻害剤の併用療法の有用性とGSK3β阻害によるテモゾロミド(TMZ)薬剤感受性亢進メカニズムを検討した。Akt阻害剤、Notch阻害剤両者の併用により細胞浸潤抑制効果は増強されたが、増殖抑制効果はAkt単独添加と同程度にとどまった。併用療法は増殖抑制には効果が少ないが浸潤抑制には効果的であることが示唆された。TMZとGSK3β阻害試薬の併用は相加的、相乗的な細胞増殖抑制効果を示した。GSK3β阻害によるTMZに対する膠芽腫細胞の感受性増強作用は、c-Mycを介してMGMT promoterのメチル化が促進されることを明らかにした。【目的】膠芽腫に対して欧米では分子標的薬剤を使用した臨床試験が盛んに行われている。膠芽腫に対する多くの標的分子のうち、AktとNotchは膠芽腫細胞の増殖や浸潤に密接に関連することから、その阻害剤を使用した臨床試験が積極的に進められている。しかしながら、これまでの結果からはAkt阻害剤、Notch阻害剤の単剤使用では顕著な腫瘍制御効果は得られていない。本研究では両阻害剤の併用による膠芽腫細胞株の増殖と浸潤の抑制効果を検討した。【方法】臨床試験に使用されているAkt阻害剤:MK-2206とNotch阻害剤:MRK-003を使用した。MK-2206とMRK-003の単独あるいは併用添加による膠芽腫細胞株(U87, U251)に対するAktリン酸化、Notchシグナル阻害効果を確認した。引き続きAlamar Blue増殖アッセイとBoyden chamber浸潤アッセイを行った。【結果】MK-2206は膠芽腫細胞株のAktリン酸化を効率よく阻害した。MRK-003はNotchシグナルを抑制するのみならずAktのリン酸化も濃度依存性に阻害した。両者の併用によりAktリン酸化の阻害効果は増強された。両者のいずれの単独使用でも膠芽腫細胞株の増殖・浸潤は濃度依存性に抑制された。併用により細胞浸潤抑制効果はAktリン酸化阻害依存性に増強されたが、増殖抑制効果はAkt単独添加と同程度にとどまりAktリン酸化非依存性であった。【結語】Akt阻害剤とNotch阻害剤の併用療法は増殖抑制には効果が少ないが浸潤抑制には効果的であることが示唆された。【目的】グリコーゲンシンターゼキナーゼ(GSK)3βは糖代謝の経路で発見されたセリン・スレオニンキナーゼで糖代謝をはじめ細胞周期、増殖・分化、アポトーシスなどを制御することが知られている。我々はGSK3βの膠芽腫の悪性形質への関与を報告してきた。今回、GSK3β阻害によるテモゾロミド(TMZ)に対する膠芽腫細胞の感受性増強作用とそのメカニズムを解析した。【結果】膠芽腫細胞株においてテモゾロミドとAR-A014418の併用は相加的、相乗的な細胞増殖抑制効果を示した。AR-A014418によりMGMT promoterのメチル化は促進しMGMTの発現は抑えられた。そのメカニズムとしてc-MycがMGMT promoterに結合しDANメチル化酵素DNA (cytosine-5-)-methyltransferase 3 alpha (DNMT3A)がリクルートされることが明らかとなった。これまでに該当年度の研究到達目標であったAkt阻害剤とNotch阻害剤のグリオーマ細胞に対する効果とそのシグナル伝達変化を解析することができた。これまでに該当年度の研究到達目標であったGSK3βの膠芽腫浸潤への関与とその詳細なシグナル伝達を明らかにすることができた。研究計画の変更は無い。GSK3β阻害薬剤のin vivo効果を解析する。GSK3βの機能解析に加えAkt, Notch阻害剤を使用する実験も同様の手順で行う。さらに動物実験を開始する。平成25年度には動物実験が必要となり動物購入・管理の費用が計上される。これ以外は細胞株を使用した分子生物学・細胞生物学的実験に必要な消耗品への充当とwestern blottingに要する抗体購入に伴う消耗品のための費用がほとんどである。また成果発表のための旅費、作成する論文のために校閲と投稿料の費用を確保する。平成24年度には動物実験が必要となり動物購入・管理の費用が計上される。
随筆「甲子夜話」全文検索システムの構築と公開に関する研究

第九代平戸藩主松浦静山の随筆「甲子夜話」(全278巻)について、東洋文庫本『甲子夜話』(全20冊)を底本とした全文のテキスト入力データをもとに、ネットワークサーバ上に全文検索システムを構築し公開した(http://yosi-iwa.sakura.ne.jp/programs/essay/contents)。あわせて、『甲子夜話』執筆にあたり、重要な情報源となった平戸藩楽歳堂文庫とその蔵書目録について調査研究を行い、蔵書目録の作成・伝来過程を明らかにした。本年度の研究成果は、以下の通りである。1.「甲子夜話」のデータ入力作業と全文検索システム東洋文庫(平凡社)を底本として、正篇100冊分について、入力要項にもとづき、全文検索システムの母体となるJISコードでのテキストデータの分担入力を完成した。また、専門的知識を有する技術者に対して、「甲子夜話」テキストの入力サンプルを提供し、全文検索システムの構築とWEB上での公開に必要なOS・ソフトの仕様を確定した。2.「甲子夜話」収録図版画像の調査とデータベース作成松浦史料博物館の懇切な協力を得て、貴重な「甲子夜話」副本(全278冊)について、その全丁を調査し、必要な図版画像(約2,000枚)を入手・整理した。本来、3年をかけて調査する予定であったが、単年度中に図版画像全体を調査・整理出来た点は大きな成果である。3.楽歳堂蔵書目録類のデータベース作成蔵書目録の内、「新増書目」(全23)の「外篇」(漢籍類)及び、「楽歳堂蔵和書目」(全3冊)について、データベースを入力・作成した。4.「甲子夜話」原本調査早稲田大学所蔵林家本「甲子夜話」について、同大学のWEB上掲載のデータをもとに、東洋文庫本との比較検討を行い、原本比定の可能性の調査を開始した。より厳密な校合は、次年度以降に実施したい。5.その他平戸藩関係文書を用いた論考「捕鯨業者井元弥七左衞門と平戸藩」を作成し、その中で、「甲子夜話」引用記事について部分的ではあるが検討を行った。また、第63回日本栄養・食糧学会大会にて「書物の中の博物館-平戸藩主松浦静山著「甲子夜話」の世界-」のタイトルで講演を行った。1.「甲子夜話」のデータ入力作業と全文検索システム東洋文庫(平凡社)を底本として、続篇100巻分の内80巻について、入力要項にもとづき、全文検索システムの母体となるJISコードでのテキストデータの分担入力を完成した。2.「甲子夜話」収録図版画像の調査とデータベース作成松浦史料博物館の懇切な協力を得て、貴重な「甲子夜話」副本(全278冊)について、全デジタル画像入手・整理した(昨年度は版のみであった)。単年度中に全体の画像を調査出来た点は大きな成果である。一部図版について、原本が楽歳堂文庫に所蔵されている図版について、調査を実施した。3.楽歳堂蔵書目録類のデータベース作成蔵書目録の以外に、天明5年の蔵書目録「琴書要録」を見出し、検討を行った。また、楽歳堂目録全般の伝来について、京都大学蔵書本と平戸本(松浦史料博物館蔵)との比較検討を行い、その成果を学会にて報告した。なお、一部は『東アジア世界の交流と変容』に掲載された。ドイツにおける国際学会での報告に基づく研究論考は、現在、投稿済であり、翻訳中である。4.「甲子夜話」原本調査東京大学史料編纂所所蔵本の存在を確認した。今後、調査を実施したい。5.その他平戸松浦史料博物館が所蔵する松浦静山関係の来書簡の調査(一部)を実施できた。「甲子夜話」記述の前提となる諸書物の入手経路が具体的に判明する書簡もあり、今後、調査を継続したい。平成24年度は、「甲子夜話」のデータ入力作業と全文検索システム東洋文庫(平凡社)を底本として、三篇の内、平成23年度からの残り68巻について、入力要項にもとづき、全文検索システムの母体となるJISコードでのテキストデータの分担入力を行った。平成25年3月末日、ほぼ全ての「甲子夜話」のテキストデータが揃い、検索システムへのアップロードを完了した。なお、蔵書目録については、松浦史料博物館の許認可を得た上で、『報告書』資料編に掲載したデータをPDF形式でアップロードする予定である。「甲子夜話」画像索引については、本文テキストにおいて、静山の説明文及び入力・校訂者の説明文を[ ]で括って入力した。平成23年度及び平成24年度中の研究発表(雑誌論文)は以下の通り。

1.単著,「大名蔵書の中の国際交流ー平戸藩楽歳堂の蔵書目録から」,九州大学文学部編『東アジア世界の交流と変容』,九州大学出版会・2011年4月15日,PP.149-161.2.単著,「松浦家の先祖認識について|特に松浦熈の場合」,『松浦党研究』第34号,2011年9月10日,PP108-115.23年度が最終年度であるため、記入しない。23年度が最終年度であるため、記入しない。
乳酸菌による異種抗原の発現とワクチンへの応用

感染症の予防にはワクチン開発が重要であるが、粘膜免疫を利用したワクチンは、経口・経鼻ワクチンとして投与方法も比較的容易であり、ワクチン開発が困難であると考えられている腸管感染症等に対しても効果が期待でき、次世代のワクチンとして注目されている。そこで、安全性が社会的にも長期間認知されてきた乳酸菌をワクチンベクターとして応用することにより、菌体内で異種抗原を発現させて粘膜免疫を刺激することでワクチンとして使用できるであろうと考えて本研究を企画した。1)防御抗原遺伝子の乳酸菌内への導入およびその発現。マウスをモデル動物として使用するために、マウスに明らかに病原性のある病原菌を使用した。炭疽菌および申請者等により同定され蛋白構造が明らかにされた豚丹毒菌の防御抗原(SpaA) (S-I. Makino et al.,Microb Pathog,25:101-109,1998.FEMS Microbiol Lett,186:313-317,2000.)を用いた。大腸菌とのシャトルプラスミドである乳酸菌用の発現プラスミドに発現可能なように挿入した。大腸菌での発現を確認後、エレクトロポレーション法により乳酸菌(Lactococcus lactis)を組換え体により形質転換し、防御抗原の発現を個々の抗体を用いて免疫学的に明らかにした。また、乳酸菌によりpHが下降し蛋白によっては不安定になることも予想されるので、培養温度や時間等を詳細に調べ、蛋白産生の至適条件を明らかにした。2)動物をモデルとした防御効果の検証。豚丹毒菌および炭疽菌の防御抗原を発現する乳酸菌をマウスに経鼻感染を行った結果、腸管内の特異的なIgA産生および血中における特異的IgGの有意な増加が確認された。豚丹毒菌に対しては攻撃試験を実施した結果、明らかな防御効果が確認できた(以上投稿準備中)。しかし、炭疽菌の培養液による攻撃試験では症状の経過が余りにも急激なため防御能が確認できなかった。そこで、芽胞を用いた攻撃試験で防御能があるかどうか確認中である。乳酸菌は長い食経験を有し、発酵食品のスターターとして広く安全性が認知されてきた有用細菌である。培養は比較的容易であり、近年腸内フローラの改善を目的とした乳酸菌製剤として健康維持にも利用されている。そこで、申請者等は、遺伝子組替技術により異種蛋白を表層に発現させた乳酸菌は、経口・経鼻投与により粘膜免疫の誘導を怠起させるのではないか、そしてもし誘導が起これば乳酸菌は安全性の高い将来有望なワクチンのベクターになると考え、その基礎データを収集することを目的として本件給を企画した。すなわち、感染症の予防にはワクチン開発が究極の到達点であるが、粘膜免疫を利用したワクチンは、経口・経鼻ワクチンとして投与方法も比較的容易であり、ワクチン開発が困難であると考えられている腸感染症に対しても効果が期待でき、次世代のワクチンとして注目されている。そこで、1)防衛抗原遺伝子の乳酸菌内への導入およびその発現、2)動物をモデルとした防衛効果の検証、の2点を研究の中心とした。初年度は、防衛抗原遺伝子の乳酸乳酸菌内での発現を調べ、豚丹読菌の防衛抗原(SpaA)遺伝子の乳酸菌内への導入を試み、その発現を調べた。大腸菌とのシャトルプラスミドである乳酸菌用の発現プラスミドを用いて、発現可能なように遺伝子を導入し、大腸菌での発現を確認後、エレクトロポレーション法により乳酸菌(Lactococcus lactis)を組換え体により、形質転換し、防衛抗原の発現を個々の抗体を用いて免疫学的に明らかにした。また、乳酸菌によりpHが下降し蛋白によっては不安定になることも予想されるので、培養温度や時間等を詳細に調べ、蛋白生産至適条件を明らかにした。すなわち実際にSpaAを発現していることが明らかになった。

豚丹毒菌および炭疽菌の防御抗原を発現する乳酸菌をマウスに経鼻感染を行った結果、腸管内の特異的なIgA産生および血中における特異的IgGの有意な増加が確認された。豚丹毒菌に対しては攻撃試験を実施した結果、明らかな防御効果が確認できた(以上投稿準備中)。しかし、炭疽菌の培養液による攻撃試験では症状の経過が余りにも急激なため防御能が確認できなかった。そこで、芽胞を用いた攻撃試験で防御能があるかどうか確認中である。
経路撮影に基づく歩行者・パーソナルモビリティナビゲーション基盤の構築

本研究(経路撮影に基づく歩行者・パーソナルモビリティナビゲーション基盤の構築)では,ナビゲーションの前準備として,歩行計画に沿った経路の撮影映像が用意される.これに治して,現在歩行中の支援対象者は,歩行中に随時映像を撮影し,事前撮影映像と照合することでナビゲーションのための位置推定を行う.これは,視覚障がい者に対する支援では一般的であるが,この形を取れば,GPSなどが利用できない部分を含む経路ナビゲーションが晴眼者に対しても可能になるため,支援対象,晴眼者と視覚障がい者の両方を想定している.本年度は,この位置推定精度を向上させる方法と,位置推定の高速化のための改善策について研究を進めることができた.精度向上については,透視投影カメラの幾何特性と歩行特性に注目することで,照合時の計算コストをほとんど増価させることなく実現することができる.また,高速化については,照合の計算コストが高いモジュールを遠隔計算資源に割り当てる方式を考案し,プロトタイプを実現することができた.また,今年度からは,パーソナルモビリティの搭乗者を支援対象と想定する研究を本格的に開始した.いわゆるSegwayなどに代表されるような移動形態は,交通移動の新しい形態であり,歩行移動に近いことから,本研究の枠組みが十分に活かせる対象である.移動速度が歩行より速いことや,一般にはまだ普及が進んでいないデバイスであることから,そのナビゲーション利用にあたって新しい研究を複数着手した.リスクの提示方法や,ヒトとパーソナルモビリティとの関係について,研究成果を挙げることができた.これらの研究成果発表を通じて,高度交通システムの研究におけるシェアードスペースに対する取り組みに参画することになった.今後は,本研究計画のうち,シェアードスペースで行える実験についても推進していく予定である.研究計画で平成30年度以降で取り組むことにしていた項目について,いずれも着手し一定の成果を挙げ始めることができている.研究計画に挙げていなかった新たな研究展開として,シェアードスペースにおけるナビゲーション基盤の構築を,優先度を挙げて取り組むことを計画している.海外との連携についても相談を進めているところである.本研究は,視覚障がい者の外出を促進することを狙って行われているものである.本研究の実施の枠組みでは,まず準備として,視覚障がい者が歩きたいコース(歩行計画)を決め,そのコースに沿って,ボランティアの方が普通のカメラで映像を事前に撮影する.視覚障がい者は本研究成果によるカメラシステムを身に付ける.コースに沿って歩くと,システムはコンピュータビジョン技術を用いて,コースのどこまで来たかを正確に推定することが可能になる.コンピュータビジョンをベースとするアプローチは,屋内外と問わずに稼働できるという利点がある,コース風景の見た目が変わると現在位置推定がうまく行えないという問題点がああった.本年度の取り組みによって,複数のコース映像を統合して活用することが可能となり,この問題を解決することに成功した.この統合においては,映像と位置との照合が作業として手間となるため,1本だけ照合が済んだ映像があれば,2本目以降は位置との照合がなくとも,1本目の照合情報を基に自動的に照合結果を統合していく方法を新たに開発した.本手法では,用いる映像の本数が増えても,それに比例したオンライン処理コストにならないよう工夫してある.さらに,この結果によるナビゲーション情報を,音声によってフィードバックする機構も実現した.これによって,実際に視覚障がい者が利用可能なレベルでのシステム構築まで到達することができた.こうしたメインテーマの他,歩行中の前方の安全確認手法についても,研究を進めることができた.(1)の「映像経路:誰でも簡単に用意できる枠組み」については,撮影者のスキルに頼らないよう,複数映像を統合して利用する枠組みを用意出来た.そうしたことから,順調に進んだと言える.(2)の「経路上定位:経路線上の定位をロバストに実現」についても,(1)の複数映像による情報量増加を用いてロバストさを向上させることに成功した.(3)の「空間誘導:空間的にわかりやすい指示による高精度かつ安定な誘導法」については,視覚障がい者のメンタルロードマップの在り方を解析し,それに合わせた適切な情報粒度の音声指示方法を実現し,概ね順調に進展させることができたといえる.本研究(経路撮影に基づく歩行者・パーソナルモビリティナビゲーション基盤の構築)では,ナビゲーションの前準備として,歩行計画に沿った経路の撮影映像が用意される.これに治して,現在歩行中の支援対象者は,歩行中に随時映像を撮影し,事前撮影映像と照合することでナビゲーションのための位置推定を行う.これは,視覚障がい者に対する支援では一般的であるが,この形を取れば,GPSなどが利用できない部分を含む経路ナビゲーションが晴眼者に対しても可能になるため,支援対象,晴眼者と視覚障がい者の両方を想定している.本年度は,この位置推定精度を向上させる方法と,位置推定の高速化のための改善策について研究を進めることができた.精度向上については,透視投影カメラの幾何特性と歩行特性に注目することで,照合時の計算コストをほとんど増価させることなく実現することができる.また,高速化については,照合の計算コストが高いモジュールを遠隔計算資源に割り当てる方式を考案し,プロトタイプを実現することができた.また,今年度からは,パーソナルモビリティの搭乗者を支援対象と想定する研究を本格的に開始した.いわゆるSegwayなどに代表されるような移動形態は,交通移動の新しい形態であり,歩行移動に近いことから,本研究の枠組みが十分に活かせる対象である.移動速度が歩行より速いことや,一般にはまだ普及が進んでいないデバイスであることから,そのナビゲーション利用にあたって新しい研究を複数着手した.リスクの提示方法や,ヒトとパーソナルモビリティとの関係について,研究成果を挙げることができた.

これらの研究成果発表を通じて,高度交通システムの研究におけるシェアードスペースに対する取り組みに参画することになった.今後は,本研究計画のうち,シェアードスペースで行える実験についても推進していく予定である.研究計画で平成30年度以降で取り組むことにしていた項目について,いずれも着手し一定の成果を挙げ始めることができている.事前取得映像を利用した本研究計画の手法を,他のセンサーとの組み合わせて頑健化する方向性について取り組んでいきたい.視覚障がい者は,障害のレベル,年齢,歩行スキルなどが異なると,その支援すべき手法が大きく変えるべきであるという予備調査結果が出ている.また,ナビゲーションの高精度化については,まだ十分であるとは考えていない.そこで,次年度は,特に視覚障がい者へのフィードバック方法について研究を進める予定である.また,視覚障がい者以外に,パーソナルトランスポーター機器を利用する人々の移動時の支援方法について研究を本格化させていく予定である.研究計画に挙げていなかった新たな研究展開として,シェアードスペースにおけるナビゲーション基盤の構築を,優先度を挙げて取り組むことを計画している.海外との連携についても相談を進めているところである.
軟弱地盤と構造物との相互作用を考慮した基礎の地震荷重評価

本研究では、上部構造物からの基礎への入力、基礎に働く土圧特性、杭の水平及び鉛直地盤反力と変位の関係を定量的に評価することで、軟弱地盤と構造物との相互作用を考慮した基礎の耐震設計法確立に資する資料を整備することを目的とし、近年の巨大地震における建物被害について、特に地盤と建物との相互作用という観点から調査するとともに、軟弱地盤と基礎との相互作用に着目し、原位置における杭頭及び地中部水平載荷試験、地盤・杭一構造物模型に対する水平振動実験に基づいて、杭の水平地盤反力変位関係および基礎根入れ部に働く土圧の影響要因を抽出しそのモデル化を試み、模型振動実験結果および被害事例の数値解析的検討に基づいて、地盤・抗一構造物系の動的相互作用を考慮した数値解析法の開発とその妥当性について検討している。まず、近年の巨大地震における被害調査をまとめ、地盤の破壊と非線形応答特性ならびに地盤変形の影響が基礎と建物の被害に与える影響の大きいことを確認している。さらに、原位置における杭頭及び地中部水平載荷試験および地盤・杭・構造物系の水平振動実験から杭と地盤の相対変位と水平地盤反力の関係を求めている。同様の手法により、基礎と地盤の相対変位と基礎に働く土圧の関係を求め、基礎が地盤を押す場合も地盤が基礎を押す場合も、基礎根入れ部の土圧が地盤と基礎の相対変位で評価できることを確認している。また、実被害・無被害調査事例の逆解析に基づいて、側方流動地盤における地盤反力変位関係を求めている。以上の結果に基づいて、地盤反力変位関係及び土圧変位関係のモデル化を行い、これを組み込んだ2次元有効応力解析により、1995年兵庫県南部地震で被害状況の分かっている建物に対するシミュレーション解析を行って、提案する解析法が建物の応答と杭応力ならびに杭の被害箇所や被害程度の推定に有効である可能性を示している。本研究では、上部構造物からの基礎への入力、基礎に働く土圧特性、杭の水平及び鉛直地盤反力と変位の関係を定量的に評価することで、軟弱地盤と構造物との相互作用を考慮した基礎の耐震設計法確立に資する資料を整備することを目的としている。このため、地盤・杭-構造物模型に対する水平振動実験に基づいて、地盤反力変位関係および基礎根入れ部に働く土圧の評価を試みるとともに、模型振動実験結果および被害事例の数値解析的検討に基づいて、地盤・杭-構造物系の動的相互作用を考慮した数値解析法の開発とその妥当性について検討した。まず、水平振動実験から得られる杭の曲げひずみと杭及び地盤加速度の微分または積分から、杭と地盤の相対変位および相対速度と水平地盤反力の関係の時刻歴を求めた。その結果、地盤が液状化しない場合および地盤が液状化して杭が地盤を押す場合は、地盤反力は地盤と杭の相対変位と相関が良いが、地盤が液状化し地盤が杭を押す場合は、地盤反力は相対速度と相関の良いことを示した。同様の手法により、基礎と地盤の相対変位と基礎に働く土圧の関係の時刻歴を求め、基礎が地盤を押す場合も地盤が基礎を押す場合も、基礎と地盤の間に働く土圧を両者の相対変位で評価できることを確認した。さらに、杭と地盤を相互作用バネで結び、杭の非線形効果を考慮した2次元有効応力解析により、地盤・杭-構造物模型に対する水平振動実験結果および1995年兵庫県南部地震で被害状況の分かっている建物に対するシミュレーション解析を行って、解析法が建物の応答と杭応力ならびに杭の被害個所や被害程度の推定に有効である可能性を示した。

本研究では、上部構造物からの基礎への入力、基礎に働く土圧特性、杭の水平及び鉛直地盤反力と変位の関係を定量的に評価することで、軟弱地盤と構造物との相互作用を考慮した基礎の耐震設計法確立に資する資料を整備することを目的としている。このため、地盤・杭-構造物模型に対する水平振動実験、地盤反力変位関係および基礎根入れ部に働く土圧の評価を試みるとともに、模型振動実験結果及び被害事例の数値解析的検討に基づいて地盤・杭-構造物系の動的相互作用を考慮した数値解析法の開発とその妥当性について検討している。水平振動実験から得られる杭の曲げひずみと杭及び地盤加速度の微分または積分から、杭と地盤の相対変位および相対速度と水平地盤反力の関係の時刻歴を求めた。その結果に基づき、水平地盤反力係数が、杭と地盤との相対変位及び水圧比に依存することを示し、これをモデル化した。同様の手法により、基礎と地盤の相対変位と基礎に働く土圧の関係の時刻歴を求めた。その結果に基づき、基礎が地盤を押す場合も地盤が基礎を押す場合も、基礎と地盤の間に働く土圧が地盤と基礎の相対変位で評価できることを示し、これをモデル化した。さらに、杭と地盤を相互作用バネで結び、杭の非線形効果を考慮した2次元有効応力解析により、地盤・杭-構造物模型に対する水平振動実験結果および1995年兵庫県南部地震で被害状況の分かっている建物に対するシミュレーション解析を行って、提案モデルを組み込んだ解析法が建物の応答と杭応力ならびに杭の被害箇所や被害程度の推定に有効である可能性を示した。本研究では、上部構造物からの基礎への入力、基礎に働く土圧特性、杭の水平及び鉛直地盤反力と変位の関係を定量的に評価することで、軟弱地盤と構造物との相互作用を考慮した基礎の耐震設計法確立に資する資料を整備することを目的とし、原位置における杭頭及び地中部水平載荷試験、地盤・杭-構造物模型に対する水平振動実験に基づいて、杭の水平地盤反力変位関係および基礎根入れ部に働く土圧の影響要因を抽出しそのモデル化を試みるとともに、模型振動実験結果および被害事例の数値解析的検討に基づいて、地盤・杭-構造物系の動的相互作用を考慮した数値解析法の開発とその妥当性について検討している。原位置における杭頭及び地中部水平載荷試験から得られる杭の曲げひずみの微分および積分と、水平振動実験から得られる杭の曲げひずみの微分と杭および地盤加速度の積分から、杭と地盤の相対変位と水平地盤反力の関係を求め、地表部から地中部までの水平地盤反力係数が、地盤が液状化しない場合は、杭と地盤との相対変位に、液状化をともなう場合は、相対変位に加え水圧比に依存することを示している。また、液状化後の水圧比の変化は、相対変位振幅と地盤密度により大きく影響を受けることを示している。同様の手法により、基礎と地盤の相対変位と基礎に働く土圧の関係の時刻歴を求め、基礎が地盤を押す場合も地盤が基礎を押す場合も、基礎根入れ部の土圧が地盤と基礎の相対変位で評価できることを確認している。以上の結果に基づいて、地盤反力変位関係及び土圧変位関係のモデル化を行い、これを組み込んだ2次元有効応力解析により、1995年兵庫県南部地震で被害状況の分かっている建物に対するシミュレーション解析を行って、提案する解析法が建物の応答と杭応力ならびに杭の被害箇所や被害程度の推定に有効である可能性を示している。
長期存続企業の革新を通した持続的競争力構築に関する国際比較研究

老舗企業の革新の事例を、インテンシブなケーススタディで分析した。変革での基本的な考え方を理論化すべく、変革の在り様が異なる事理を選択して、その変革のプロセスを具体的に記述し、老舗企業の変革マネジメントの一般理論に向けて理論的なを構築するとともに、主要概念を抽出し、それらの因果関係に関する仮説を導き出すことを試みている。すでに、基本的な変革マネジメントのフレームワークに関する理論は整理しつつある。すなわち、環境変化を主体的に評価し、それを自社が培ってきた経営資源、とりわけ無形資産である暖簾や知識・スキルなどを、把握した環境に合わせて再解釈して、環境適応に向けてあらたな企業行動に結びつけることが基本である。しかも、その際に、さらに重要となるのは、そうして捉えた新たな顧客ニーズを意識して、顧客満足をさらに向上させるために経営資源の蓄積・強化を結びつけること、加えてそうした経営資源の蓄積・強化行動が、それを実際には担っている従業員が、その行動をとることで職務満足を獲得できる仕組み・仕掛けになっていることが不可欠である。つまり、顧客満足と従業員満足を連動させた資源蓄積・強化行動になっていることが必須条件となる。こうした経営資源再定義、顧客満足・従業員満足の連動化としてのプロセスとしての企業変革マネジメントを整理した。とはいえ、この理論的フレームワークを充実させ、より説明力のある理論的な仮説を構築するためには、さらにケースステディを積み上げる必要がある。理論化を図るためには、基本的な理論的フレームワークと作業仮説を事例研究から導き出すことが求められる。この意味でインテンシブなケーススタディーが不可欠となる。すでに、これまでの研究から、老舗企業の変革マネジメントは、様々あり、そのどれもが事業の存続にプラスの影響を及ぼしていて、それらの変革パターンの相違は統計的に見て永続年数には影響を与えないことは究明している。そのため、いくつかの変革パターンを抽出して、それぞれの変革行動の推移と考え方整理した後に、共通性と異質性を分析し、理論的な仮説を拘置することが不可欠である。今年度の研究は、このケーススタディ研究に焦点を当てていて、この意味で、研究としてはほぼ、計画に沿って進んでいると判断している。さらに、ケースを蓄積して、理論的フレームワークの拡充と、作業仮説の充実を図る。その後に、質問票を作成して、質問票調査に移る。老舗企業の変革プロセスを1東京商工会議所で共同研究で実施した質問票調査データを分析して、相対的に変革の導入が少ない伝統重視型と創業来変革を継続して存続してきた継続変革型に分けて、それらの共通性と相違性を明らかにした。2事例研究に基づいて、変革の具体的な考え方とその方法論を整理して、いくつかの変革の論理を明らかにした。具体的な変革の論理は、変化する市場の顧客との対話を通して、自社が培ってきた経営資源を把握し直し、そうした変化に合わせて新しい考え方と展開方法で強化、変革させるための考え方である。こうした論理は、大きく分けて中核事業強化型と中核事業変革型とに分類される。これらの2類型について、それぞれ数社の事例を研究し、その変革パターンを整理した。国内の長期存続企業の変革の論理に関しては、順調に研究を進めている。しかし、こうした研究から導き出された理論的なフレームワークが整備されてから、そのフレームワークに沿って海外の事例を分析するため、海外事例の研究は、当初の予定よりも少し遅れている。

おおむね、当初の研究計画に沿って進めていくが、海外事例の比較研究により時間をかけて、そちらの研究のスピードを上げていく。さらに、ケースを蓄積して、理論的フレームワークの拡充と、作業仮説の充実を図る。その後に、質問票を作成して、質問票調査に移る。海外での比較調査を計画していたが、本年度は国内調査を重点的に実施したことで、計画した予算が執行できなかった。こうした調査は次年度に回すため、次年度での使用する予定である。ケースステディを実施するときに、先方への訪問をとることが必要であり、また提供資料を精査してインタビューに臨むこと、また訪問後の資料整理、先方からの確認といった作業に、予定していたよりも時間を要した。そのため、予定通りの企業訪問を実施できなかったことが、大きな理由である。さらに、ケースを積み上げるために、一定の予算を次年度に残すことが必要であろうとの判断も、もう一つの理由である。
がん遺伝子産物の機能とそのカスケードの解析

1.抗体作製:ras蛋白については既に多種の抗体が得られているので, raf蛋白について試みている.これまでに活性rafのプロティンキナーゼ領域を含む32Kdと23Kdの2種の蛋白を大腸菌で発現させることができ,現在精製を進めている.またBalb/c3T3細胞のraf形質転換株が得られたので, Balb/cマウスで抗raf抗体を産生させる事ができる.2.条件形質転換:ヒトHーras及びNーras遺伝子をMMTVーLTRに連結し,ホルモンによって形質転換を調節する系を確立できた.ホルモンによる形質転換の出現または消失には13日を要し, ras蛋白発現から開始するカスケードの経時的解析が可能となった.3.リン酸化蛋白の解析:正常及び7種の癌遺伝子による形質転換3T3細胞を^<32>Pで標識し,二次元電気泳動でリン酸化蛋白を解析したところ, Hーrasやrafの形質転換細胞ではプロテインキナーゼCの活性が低下していることが示唆された.この事はホルボールエステル(TPA)によるcーfosmRNA誘導能の低下でも裏づけられた.現在TPA処理と条件形質転換系を併用して,リン酸化蛋白の更に詳細な分析と, Cキナーゼや内在性LTR配列などの転写動態を分析しつつある.4.フラットリバータント:rasまたはraf癌遺伝子を保持しつつも非形質転換の表現型を示す変異株が得られた.例えばraf形質転換株由来の変異剤による復帰変異株RSは種々の活性癌遺伝子によって再形質転換されないが,正常NIH3T3と細胞融合させるとフォーカスを形成する.ヒトDNA移入によってこれに関連する遺伝子の分離を試みたい.またNーras形質転換細胞にヒトDNAを移入して,ヒトDNA配列と活性Nーras遺伝子双方を保持しているフラットリバータントが,少なくとも3株得られた.第2代リバータントを分離して, Nーrasの作用を抑制すると思われるヒトの遺伝子を同定分離したいと考えている.1.抗体作製:ras蛋白については既に多種の抗体が得られているので, raf蛋白について試みている.これまでに活性rafのプロティンキナーゼ領域を含む32Kdと23Kdの2種の蛋白を大腸菌で発現させることができ,現在精製を進めている.またBalb/c3T3細胞のraf形質転換株が得られたので, Balb/cマウスで抗raf抗体を産生させる事ができる.2.条件形質転換:ヒトHーras及びNーras遺伝子をMMTVーLTRに連結し,ホルモンによって形質転換を調節する系を確立できた.ホルモンによる形質転換の出現または消失には13日を要し, ras蛋白発現から開始するカスケードの経時的解析が可能となった.3.リン酸化蛋白の解析:正常及び7種の癌遺伝子による形質転換3T3細胞を^<32>Pで標識し,二次元電気泳動でリン酸化蛋白を解析したところ, Hーrasやrafの形質転換細胞ではプロテインキナーゼCの活性が低下していることが示唆された.この事はホルボールエステル(TPA)によるcーfosmRNA誘導能の低下でも裏づけられた.現在TPA処理と条件形質転換系を併用して,リン酸化蛋白の更に詳細な分析と, Cキナーゼや内在性LTR配列などの転写動態を分析しつつある.4.フラットリバータント:rasまたはraf癌遺伝子を保持しつつも非形質転換の表現型を示す変異株が得られた.例えばraf形質転換株由来の変異剤による復帰変異株RSは種々の活性癌遺伝子によって再形質転換されないが,正常NIH3T3と細胞融合させるとフォーカスを形成する.ヒトDNA移入によってこれに関連する遺伝子の分離を試みたい.またNーras形質転換細胞にヒトDNAを移入して,ヒトDNA配列と活性Nーras遺伝子双方を保持しているフラットリバータントが,少なくとも3株得られた.第2代リバータントを分離して, Nーrasの作用を抑制すると思われるヒトの遺伝子を同定分離したいと考えている.
高等植物におけるジベレリンシグナル伝達を中心とするシグナルネットワークの解析

(1)co-regulator exchange systemを中心としたGA-糖シグナルクロストークの解析解析に必要なシロイヌナズナの変異体を取り寄せ、変異を確認した。(2)GRASタンパク質が関わるinteractionnetworkによる成長制御の解析当初の予定を一部変更し、イネにおいて植物ホルモンのシグナル伝達に関わり、成長を制御するGRASタンパク質およびinteraction networkの解析を行った。オーキシンシグナル伝達の下流で働くAP2型転写因子とブラシノステロイドシグナル伝達下流のGRASファミリータンパク質が結合して植物内で転写調節を行っていることがわかった。さらにイネにおいてDELLAタンパク質がそのAP2型転写因子と結合することがわかった。このことはこのinteraction networkがオーキシン、ブラシノステロイド、ジベレリンのクロストークの分子実体である可能性を示唆するものである。(3)イネにおけるIDDタンパク質の機能解析イネのDELLAタンパク質であるSLR1とイネのIDDファミリータンパク質が結合することを見出した。またそれらがOsSCL3のプロモーター領域にも結合することを見出し、cis-elementを同定した。IDDの過剰発現体で矮性の形質が確認された。詳細な表現形解析を行ったところ、葉が脆くなっていることがわかり、細胞壁に異常があることがわかった。網羅的に遺伝子発現を解析したところ、OsIDD過剰発現体で細胞壁の成分を合成する酵素の発現の減少が見られた。一方で、RNAi、およびCRISPR/Cas9システムを用いたOsIDD遺伝子に対するknock-down、knock-out系統は明確な形質異常が見られなかったことから、細胞壁成分の合成にはOsIDDを含む他の転写因子によるリダンダントな制御機構があることが推察された。(2)GRASタンパク質が関わるinteractionnetworkの解析については、当初の予定していた研究内容について他の研究室から論文が発表されたため、研究内容を一部変更して研究を行ったものの、すでに現在の段階で研究結果をまとめ、論文を投稿中であることから想定以上に進行したと言って差し支えない状況である。(3)イネにおけるIDDタンパク質の機能解析については、予定通りに実験を進めており、今年度中に論文を投稿できる見込みであることから、順調に進展している。(1)co-regulator exchange systemを中心としたGA-糖シグナルクロストークの解析については、突然変異体の同定に予想以上に時間を取られたこと、また他のテーマに注力していた期間があったことから、現状では予定よりも進行が遅れている。しかし、(2)のテーマが予想以上に進行したことから今後十分に修正できる範囲内であると考えている。以上のことから総合的に判断して、当研究課題はおおむね順調に進展していると言える。(1)co-regulator exchange systemを中心としたGA-糖シグナルクロストークの解析について当初の予定通り、まずscl3変異体の糖への応答を評価した後、関係する変異体との交配や形質転換などを行い、各個体を評価して遺伝学的にSCL3を中心としたGA-糖シグナルクロストークを予想し、その予想を分子生物学的実験によって証明する。今年度中に結果をまとめることを目標とする。(3)イネにおけるIDDタンパク質の機能解析transient reporterassayやRT-PCRなどを行い、OsIDDの下流で働く細胞壁関連遺伝子を同定する。上半期中にそれらの実験データをまとめ、論文を投稿する予定である。

(1)co-regulator exchange systemを中心としたGA-糖シグナルクロストークの解析については、突然変異体の同定に予想以上に時間を取られたこと、また他のテーマに注力していた期間があったことから、現状では予定よりも進行が遅れている。しかし、(2)のテーマが予想以上に進行したことから今後十分に修正できる範囲内であると考えている。以上のことから総合的に判断して、当研究課題はおおむね順調に進展していると言える。(1)co-regulator exchange systemを中心としたGA-糖シグナルクロストークの解析について当初の予定通り、まずscl3変異体の糖への応答を評価した後、関係する変異体との交配や形質転換などを行い、各個体を評価して遺伝学的にSCL3を中心としたGA-糖シグナルクロストークを予想し、その予想を分子生物学的実験によって証明する。今年度中に結果をまとめることを目標とする。(3)イネにおけるIDDタンパク質の機能解析transient reporterassayやRT-PCRなどを行い、OsIDDの下流で働く細胞壁関連遺伝子を同定する。上半期中にそれらの実験データをまとめ、論文を投稿する予定である。