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老年期における心身諸機能の個人差に関する臨床心理学的研究

前年度、個人差を客観的に評価するために、心理的、生理的指標を用いた測定を実施した。ここでは,心理的評価に老いの自覚尺度、うつスケール、CANTAB(神経心理学的検査)などを実施した。さらに、生理学的評価には、血圧、心拍、脳の形態的状態の測定(MRI)をおこなった。調査対象者は、健康な高齢者37名(男性21名、女性16名)で、平均年齢64.43歳(SD=4.54歳)であった。このうち、さらに同意が得られた17名の対象者(男性8名、女性9名)については、脳波記録とWAIS-IIIを実施した。今年度は、前述した対象者のうち、医師の診断により健常と診断された高齢者15名を対象に、脳波コヒーレンスと知的機能との関係について検討をおこなった。前頭部と後頭部のα波帯域成分の優勢周波数を基準とし、各部位毎にコヒーレンス値を算出した。コヒーレンス値は、二つの部位の共振性の度合いを表している。この結果、後頭部よりも前頭部と各部位とのコヒーレンス値の方が知的機能と関係があることが認められた。ここで、前頭部より後頭部の優勢周波数が高い人(A群)と前頭部と後頭部の優勢周波数がほぼ同じ人(B群)に群分けし,コヒーレンス値や知的機能に相違が認められるのかを比較した。この結果、左半球では0_1-P_3のコヒーレンス値がA群よりB群で高かった。右半球ではO_2-F_8、O_2-F_7間のコヒーレンス値がA群よりB群で高かった。各群間において、知的機能に相違は認められなかった。このことより、高齢者における脳波コヒーレンス値は加齢の影響は反映しやすいが、知的機能の影響は受けにくいことが認められた。以上のことより、エイジングによる個人差を客観的に評価する指標として、脳波コヒーレンス値が有用であることが示唆された。今後、他の要因との関連についても検討し、個人差をどのように評価すべきかを検討していきたいと考えている。本研究の目的は、エイジングにともなう行動的・心理的・生理的変化と、その変化の受け止め方との間に、どのような個人差があるのかを検討することである。今年度は、老いの自覚尺度の尺度化、個人差の評価方法の検討、調査参加者の選出を中心におこなった。1.「老いの自覚尺度」を評定するための尺度作成についてこの尺度作成のために、詫摩ら(1983)が作成した老性自覚尺度などを参考に質問紙を作成し、高齢者250名を対象に実施した。妥当性と信頼性の検討を行った結果、20項目の尺度が作成された。この尺度は、「初対面の人の名前をすぐに覚えられない」「鏡の中の自分を見つめると、人生の疲れを感じる」などの質問項目から成り、自分の心身機能を主観的に評価する指標である。しかし、この尺度では、老いの自覚に関する一面しか捉えていないという問題点があるので、項目を増やし、再調査を実施する準備に取りかかっている。2.個人差の評価方法について個人差を客観的に評価するために、行動的、心理的、生理的視点から評価することとした。この評価のために、どの指標を使用するかについて、文献研究により検討した。この結果、エイジングの影響が反映されやすいとされる指標として、行動的評価は、握力、閉眼片足立ち、歩行速度、平衡感覚などの指標があり、その測定をすることとした。心理的評価には、CANTAB(認知機能検査)を実施することとした。さらに、生理的評価には、血圧、心拍、脳波、脳の形態的状態の測定を実施することとした。現在、上記の項目の測定を行っている。また、調査参加者は、地域に在住する健康な高齢者、またデイケアを利用する高齢者を対象にMMSEと長谷川式簡易スクリーニング検査を実施し、認知症と認められない高齢者とした。平成18年度は、2つのことを中心に実施した。1つめは、個人差を客観的に評価するために、心理的、生理的指標を用いた測定を実施した。心理的評価には、老いの自覚尺度、うつスケール、CANTAB(神経心理学的検査)などを実施した。現在、これらの結果を分析し、まとめている途中である。2つめは、高齢者の老いの自覚について、精神テンポと主観的時間との関連から明らかにした。まず、高齢者の時間判断やその人固有のテンポが、若者と比べて相違が認められるのかということについて検討した。次に、時間判断やその人固有のテンポなどの個人差が老いの自覚にどのように関連しているのかについて分析をした。この結果、加齢に伴い、主観的時間が加速していくことが認められたが、精神テンポにおける若年者との相違は認められなかった。また、老いの自覚と時間判断との間には関係は認められなかったが、精神テンポ(自分が心地よいと感じるテンポ)との間には関係が認められた。

以上のことより、老いの自覚という意識は、加齢による影響よりも、本人のパーソナリティというような側面の影響を受けやすいことが推察された。この結果については、現在、論文としてまとめている。前年度、個人差を客観的に評価するために、心理的、生理的指標を用いた測定を実施した。ここでは,心理的評価に老いの自覚尺度、うつスケール、CANTAB(神経心理学的検査)などを実施した。さらに、生理学的評価には、血圧、心拍、脳の形態的状態の測定(MRI)をおこなった。調査対象者は、健康な高齢者37名(男性21名、女性16名)で、平均年齢64.43歳(SD=4.54歳)であった。このうち、さらに同意が得られた17名の対象者(男性8名、女性9名)については、脳波記録とWAIS-IIIを実施した。今年度は、前述した対象者のうち、医師の診断により健常と診断された高齢者15名を対象に、脳波コヒーレンスと知的機能との関係について検討をおこなった。前頭部と後頭部のα波帯域成分の優勢周波数を基準とし、各部位毎にコヒーレンス値を算出した。コヒーレンス値は、二つの部位の共振性の度合いを表している。この結果、後頭部よりも前頭部と各部位とのコヒーレンス値の方が知的機能と関係があることが認められた。ここで、前頭部より後頭部の優勢周波数が高い人(A群)と前頭部と後頭部の優勢周波数がほぼ同じ人(B群)に群分けし,コヒーレンス値や知的機能に相違が認められるのかを比較した。この結果、左半球では0_1-P_3のコヒーレンス値がA群よりB群で高かった。右半球ではO_2-F_8、O_2-F_7間のコヒーレンス値がA群よりB群で高かった。各群間において、知的機能に相違は認められなかった。このことより、高齢者における脳波コヒーレンス値は加齢の影響は反映しやすいが、知的機能の影響は受けにくいことが認められた。以上のことより、エイジングによる個人差を客観的に評価する指標として、脳波コヒーレンス値が有用であることが示唆された。今後、他の要因との関連についても検討し、個人差をどのように評価すべきかを検討していきたいと考えている。
確率微分方程式に付随する密度関数及び感応度の解析

平成30年度は29年度に引き続き確率微分方程式の解の最大値に対する、確率密度関数および金融商品のリスクに関する研究を行った。前者に関しては、前年度に投稿していた論文が受理されたが、その論文で扱った内容に関して新たな問題が現れた。それは離散時間最大値と連続時間最大値の間の収束の早さに関する問題である。この論文では確率微分方程式の係数がある程度良い条件を満たせば、離散時間最大値の密度関数が連続時間最大値の密度関数に収束することが示されているが、収束の早さまでは得られていない。そこで、まず最も簡単なブラウン運動についてこの問題を考えた。尚、この問題は連続時間最大値の下からの評価の問題にも密接に関係している。ブラウン運動の場合、連続時間最大値の密度関数の表現が知られており、さらに離散時間最大値の密度関数が有限次元分布を用いて表現できるが、その表現は非常に複雑になっている。収束の早さを得るためには、これの良い表現を得ることが必須であると思われるため様々な表現を考察したところ、ある程度良い表現を得られることがわかった。平成30年度はこの問題を考察するとともに、前述の論文の内容をいくつかの国内外の研究集会にて発表した。リスク計算に関しては、林正史氏(琉球大学)との共同研究により、平成29年度に得られていた結果を考察し、リスクのモンテカルロシミュレーションなどの数値計算を行い易い表現を得るべく研究を行い、ある程度良い表現を得ることが出来たが具体的な金融商品に対する数値計算までは至らなかった。この結果に関しては、研究者のみならず金融の実務家に対しても発表を行い、より良い表現を得るための助言を受けた。平成29年度は主に確率微分方程式の最大値に関する確率密度関数の研究及び、金融商品のリスク計算に関する研究を行った。確率密度関数の研究として具体的には、確率微分方程式の解の離散時間最大値の確率密度関数の上・下からの評価、離散時間最大値の確率密度関数が連続時間最大値の確率密度関数に収束すること、連続時間最大値の確率密度関数が正であることと、解自体の確率密度関数との関係を示した。これらの結果をまとめた論文は国際雑誌に投稿中である。また、特に離散時間最大値の確率密度関数が連続時間最大値の確率密度関数に収束することを用いると、連続時間最大値の確率密度関数の下からの評価が得られることが期待される。そのために本質的には離散時間最大値の確率密度関数の「良い」下からの評価を導く必要があり、これに関しても研究を行った。解自体の確率密度関数の下からの評価を得る方法はいくつか知られているが、最大値に関するものは知られていないため少し苦戦しているが、最近「良い」評価が得られる可能性が出てきたので、今後もこの方針で研究を続けて行こうと考えている。尚、連続時間最大値の確率密度関数の下からの評価は本研究の目標の一つである。一方金融商品のリスク計算に関する研究では、係数が時間に依存する(少し強い制限があるが)確率微分方程式の解の最大値に依存する金融商品のリスクを計算する公式を導いた。従来は係数が時間に依存しない場合のみが扱われていたため、これは従来の結果の一般化になっている。この結果をたたき台にし、前述の制限を取り払うべく林正史氏(琉球大学)と今回得られた結果の拡張に取り掛かった。この研究は本研究の目的である停止時刻に依存する金融商品と密接に関わっており、今後はモンテカルロシミュレーションなどの数値計算も意識しながら研究を続けていきたいと考えている。最大値の確率密度関数に関して様々な結果を得ることが出来、当初の目標であった連続時間最大値の確率密度関数の下からの評価に近づきつつある。またリスク計算に関しては、少し制限が強い場合にリスク計算のための公式を導くことが出来たが、共同研究者との研究により、この制限を外し一般的な条件の下で同様の公式を導くことが可能になりつつある。以上の理由により、現在までの研究全体の進捗状況はおおむね順調である。

基本的に平成29年度に行った研究方針を継続する。即ち確率密度関数の研究においては、離散時間最大値の確率密度関数の下からの評価を考察することにより、連続時間最大値の確率密度関数の下からの評価を得る。またリスク計算の研究では、現在得られている結果を拡張する方法について考察する。但し、平成29年度は数値計算に関して研究を行う余裕があまりなかったため、平成30年度は数値計算も視野に入れた研究を行っていきたいと考えている。平成29年度は所属大学の変更などのため、あまり出張などを行うことが出来なかった。平成30年度は国内外に出張を行い、いくつか研究発表を行う予定であるのでそのために資金を使用する。また、国内外からの研究者の招聘や研究集会の開催などにも資金を使用したいと考えている。
アコ-スティック・コ-ン貫入試験機の実用化に関する研究

本研究は、簡単な操作でしかもできるだけ多くの地盤情報を得る目的で試作した試験機の実用化をはかるもので、標題のアコ-スティック・コ-ン(Acoustic Cone)とは、AE(Acoustic Emission)検出装置を内蔵した多成分コ-ン貫入試験機のことである。従って貫入時のコ-ン抵抗、周面摩擦、およびAE(貫入時の抵抗によるAE発生頻度や周波数分布)をそれぞれ測定することが可能となる。成果を以下に示す。(1)せん断中にモビライズされる摩擦とAE発生率との基本的性質を調べるために、粒径の異なる4種類の土を用いて、一面せん断試験を実施した。粒径と拘束圧の大きさがせん断時のAE特性に与える影響として、AEの累積数は平均粒径と拘束圧の増大に伴って大きくなることを明らかにした。(2)砂と粘土の層厚を変えた模型地盤に対して、AEコ-ン貫入試験を実施した。その結果、AEの発生は砂層において顕著に認められ、粘土に挟まれた砂の薄層も検知できることが示された。さらに既往の文献調査から、AEコ-ン結果と粒径との関係を求めて検討を加えた。(3)CPTの利点を活かして、液状化調査をする際に利用できる基本的な関係を得ることを目的として、液状化に対するCPTの限界抵抗値を求めた。この限界抵抗値は、土の平均粒径の関数として表わされる。CPTによる液状化判定法の妥当性については、1983年日本海中部地震の事例に基づいた検討を加えた。(4)千葉県東方沖地震(1987)の際、液状化と非液状化が確認された臨海埋立て地盤を対象として、CPTによる調査を行った。まずCPTによる液状化ポテンシャル評価法の妥当性を検証した。次に不撹乱試料に対する三軸液状化試験とCPTの結果を比較検討し、さらに締固め砂杭による地盤改良効果についても若干の考察を加えた。成果を以下に示す。本研究は、簡単な操作でしかもできるだけ多くの地盤情報を得る目的で試作した試験機の実用化をはかるもので、標題のアコースティック・コーン(Acoustic Cone)とは、AE(Acoustic Emission)検出装置を内蔵した多成分コーン貫入試験機のことである。従って貫入時のコーン抵抗、周面摩擦、およびAE(貫入時の抵抗によるAE発生頻度や周波数分布)をそれぞれ測定することが可能となる。本年はAEコーンの実用化を図る目的の一環として、土の粒度組成や拘束圧力が、せん断中に発生するAEに如何なる影響を及ぼすかについて考察した。実験に使用したのは、粒径の異なる4種類の土である。それぞれの土について、拘束圧をいろいろ変えたせん断試験を行い、せん断中に発生するAEを計測するものである。実験のAE計測システムにより計測される諸量は、一面せん断試験における応力、変位とせん断中に発生するAE数である。せん断試験は、ひずみ制御方式で4種類の拘束圧の下で行った。AEはせん断箱内部およびせん断箱壁面に取り付けたトランスデューサで計測した。検出されたAEは、プリアンプとUーPLOT9502に内蔵されたアンプにより増幅され、フィルターと敷居値により信号処理を行った後パルス化され、カウンターでAEレートおよびAE総発生数を計測した。以上の実験によって、得られた主な結論は次の2点に要約される。(1)同一拘束圧下でのせん断では、試料の平均粒径が大きいほどAE発生数も多くなる。(2)同一粒径の試料では、拘束圧が大きいほどAE発生数も多くなる。

このような知見を活用すれば、AEセンサを内蔵したコーン貫入試験を行うことにより、粒径などの豊富な地盤情報が得られるものと期待できる。本研究は、簡単な操作でしかもできるだけ多くの地盤情報を得る目的で試作した試験機の実用化をはかるもので、標題のアコ-スティック・コ-ン(Acoustic Cone)とは、AE(Acoustic Emission)検出装置を内蔵した多成分コ-ン貫入試験機のことである。従って貫入時のコ-ン抵抗、周面摩擦、およびAE(貫入時の抵抗によるAE発生頻度や周波数分布)をそれぞれ測定することが可能となる。本年度は、土槽中のモデル地盤(気乾燥の砂質土と粘性土で構成)に対して、AEコ-ン貫入試験を実施した。結果は、次のとおりである。(1)モデル地盤で全層砂質土の場合と全層粘性土の場合とを比較すると、砂質土のAE発生率は深さとともに増大するのに対して、粘性土のそれは極めて微少である(粘土は砂の1/100のオ-ダ-)。砂と粘土地盤のコ-ン貫入抵抗値は殆んど変らないにも拘らず、このことがいえる。(2)粘性土と砂質土が互層をなすモデル地盤についても同様の比較をしたが、やはり砂層でAEの発生が明らかにみられ、しかもその発生率は深くなるほど増加する。これより、AE情報を活用すれば、厚い粘土層中にレンズ状に堆積した薄い砂層の存在を確認することが可能となる。(3)既往の文献から、AEコ-ン結果と土の粒径(平均粒径D_<50>)との関係を調べた。地盤に対するAEの研究分野では、計測器の較正や計測パラメ-タの選択が未だ確立していないために、定量的なデ-タの比較が困難である。そこでD_<50>=0.25mmの砂におけるAE累積数を規準にとり、他のD_<50>に対するAE値との比率でグラフ化した。このグラフを用いて地盤のAE計測結果から土の粒径を推定し、かつ液状化ポテンシャルを予測するには、AEのばらつき幅が問題となるが、今後の研究により、拘束圧の違いなどを考慮すれば、解決は可能と考える。なお平成2年度には、引続きAEコ-ンの現場実験を行う計画である。
アラキドン酸代謝経路のシグナル伝達阻害剤の肺癌治療への応用に関する研究

肺癌の治療成績向上を目指した新しいアプローチとして、アラキドン酸代謝のシグナル伝達経路の触媒酵素であるシクロオキシゲナーゼ(COX)-2の選択的阻害剤の肺癌治療への応用を目的に、in vitro及びマウスモデルを用いた基礎的検討を行なった。臨床応用可能な新規COX-2選択的阻害剤を用いたin vitroの検討で、臨床的に到達可能濃度域で肺癌細胞に対する増殖抑制効果が観察された。さらに肺癌の臨床で期待されている抗癌剤であるドセタキセル、ビノレルビン、アムルビシンとの併用効果の検討では、肺癌細胞に対する抗癌剤の50%増殖抑制濃度がCOX-2選択的阻害剤を加えることにより最大70%減少した。イソボログラムによる検討では、ドセタキセル、ビノレルビンとの併用効果は相乗効果であることが示された。マウスモデルを用いた検討では、COX-2選択的阻害剤単剤で約36%の増殖抑制効果を認めたが、ドセタキセル、ビノレルビンとの併用では、それぞれ65%、55%の増殖抑制効果を示し、臨床応用の有用性が示唆された。COX-2選択的阻害剤のin vivo増殖抑制効果の一機序として、血管新生に対する作用について検討した結果、約30%の血管新生の抑制が認められた。また、ドセタキセルによりCOX-2の発現増強が観察され、抗癌剤とCOX-2選択的阻害剤の併用時の効果増強のメカニズムの一機序であることも示唆された。種々の癌細胞のパネルを用いた検討では、5種類のCOX-2選択的阻害剤の間で効果に差が認められたが、増殖抑制効果は大腸癌、乳癌に比べて肺癌で高く、肺癌に対する臨床応用の有用性が示唆された。COX-2選択的阻害剤の作用点は副作用の多い抗癌剤とは異なり、正常細胞に比して癌細胞で高発現しているCOX-2を分子標的としており、難治性肺癌に対しての有用性が期待される。従来の抗癌剤の作用点とは異なる、COX-2を分子標的とする新しい治療剤の臨床導入を行うため、本年度は、COX-2特異的阻害剤による肺癌の増殖抑制効果についてin vitro、及びマウスモデルを用いた検討を行った。その結果、臨床応用可能な新規COX-2特異的阻害剤を用いたin vitroの検討で、臨床的に到達可能濃度域で肺癌細胞に対する増殖抑制効果が観察された。さらに肺癌の臨床で期待されている抗癌剤であるドセタキセル、ビノレルビン、アムルビシンとの併用効果の検討では、肺癌細胞に対する抗癌剤の50%増殖抑制濃度がCOX-2特異的阻害剤を加えることにより最大70%減少した。マウスモデルを用いた検討では、COX-2特異的阻害剤単剤で約36%の増殖抑制効果を認めたが、ドセタキセル、ビノレルビンとの併用では、それぞれ65%、55%の増殖抑制効果を示し、臨床応用の有用性が示唆された。COX-2特異的阻害剤のin vivo増殖抑制効果の一機序として、血管新生に対する作用について検討した結果、約30%の血管新生の抑制が認められた。また、ドセタキセルによりCOX-2の発現増強が観察され、抗癌剤とCOX-

2特異的阻害剤の併用時の効果増強のメカニズムの一機序であることも示唆された6現在、副作用の軽微なシグナル伝達阻害剤の臨床導入を目指し、アラキドン酸代謝経路のCOX経路と並ぶもう一方の主要伝達経路であるLOX経路の触媒酵素であるLOX酵素に対する特異的阻害剤による肺癌細胞の増殖抑制効果、さらにEGFRチロシンキナーゼ阻害剤の効果について検討を続けている。難治癌の代表であり、且つ増加傾向にある肺癌の治療成績向上を目指した新しいアプローチとして、アラキドン酸代謝のシグナル伝達経路の触媒酵素であるシクロオキシゲナーゼ(COX)-2の選択的阻害剤の肺癌治療への応用を目的に基礎的検討を行なった。種々の癌細胞のCOX-2蛋白発現量をELISA法を用いて測定した結果、肺癌では腺癌、大細胞癌で高い値を示し、COX-2高発現による病態への関与が示唆されている大腸癌や乳癌に比べても高い値を示した。種々のCOX-2選択的阻害剤を用いて癌細胞に対する増殖抑制効果について細胞株のpanelを用いて検討した結果、COX-2選択的阻害剤は濃度依存的に癌細胞の増殖を抑制し、増殖抑制効果は、臨床的に到達可能濃度において観察された。検討に用いた種々のCOX-2選択的阻害剤の間で効果に差が認められたが、増殖抑制効果は大腸癌に比べて肺癌で高く、肺癌に対する臨床応用の有用性が期待された。COX-2選択的阻害剤の作用点は、副作用の多い抗癌剤とは異なり、正常細胞に比して癌細胞で高発現しているCOX-2を分子標的としており、今後急増が予想される高齢者肺癌の治療におけるクオリティーオブライフを念頭においた治療、従来の抗癌剤との併用療法、術後adjuvant療法等、肺癌の治療への応用が期待され、臨床応用の第一歩として、化学療法再発症例に対してプロトコールを作成し、臨床試験の準備を進めている。一方、リポキシゲナーゼの選択的阻害剤及び上皮成長因子受容体(EGFR)阻害剤による肺癌の増殖抑制効果を観察しており、また、EGFによりCOX-2の発現の増強がもたらされることも観察している。これらの結果は、シグナル伝達阻害剤の併用により、難治性癌の代表である肺癌に対して、副作用の軽微で且つ有効な新しい治療法の開発が可能であることを示唆しており検討を続けている。
スペイン帝国の崩壊と太平洋貿易ネットワークの再編過程の研究

本研究の目的は、トランス・パシフィックな視点を以って、(1)19世紀の前半における、メキシコ太平洋岸(現米領カリフォルニアを含む)の貿易実態を明らかにし、それを踏まえて(2)その現実がメキシコ及び英米の太平洋構想にどう反映されたのかを解明することであり、本年度は目的(1)を中心に研究を進めた。具体的には、イギリスForeign Office所蔵のF.O.50シリーズ、およびメキシコ国立総文書館所蔵のMarinasとMovimiento Maritimoシリーズの翻刻をし、メキシコ太平洋岸に寄港した船舶数、積荷、乗組員の構成などの情報のデータベース化を進めた。また、データベースを完全なものとするべく、フィリピン国立文書館のガレオン貿易関係資料の翻刻・整理・目録化を進めるとともに、セビリアのインディアス古文書館にてフィリピン関係の史料を収集した。これらのデータベース化作業は現在進行中である。また、目的(2)に関しても、アメリカ大陸を拠点とするイギリス商人たちが、どのような太平洋構想を持っていたのか、当時の地理、歴史、紀行書を中心として明らかにした。この成果は現在論文として発表すべく準備中である。さらに、メキシコの太平洋観が、アメリカ合衆国の北西部条例と「明白な天命」に影響を受け、どのような形で変容を遂げるのか、北米大陸の地政学を踏まえながら、同時代史料を分析した。こちらも、その成果を公表すべく論文執筆作業を進めている。
HIV遺伝子発現調節蛋白質の分子細胞生物学的研究と阻害剤の探究

HIV遺伝子発現調節蛋白質であるTatおよびRevの細胞内選別輸送とその制御機構を、それぞれに関与する細胞質因子の同定・遺伝子クローニングなどにより分子レベルで解明し、TatやRevと明らかにされた細胞性因子との相互作用制御を含めたTatおよびRevに対する抑制活性を有する物質のスクリーニング系構築を目的として、はじめに以下の2つのアッセイ系の確立を目指している。1)gpt(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase)遺伝子の上流にHIV-LTRを繋ぎneo耐性遺伝子を含む発現カッセトを作製し、gpt欠損ヒトCME由来細胞変異株A3.01にトランスフェクションしstableなtransformantの分離をG418存在下で試みた。現在、G418耐性細胞がいくつか分離されており、それらのクローン化と同時にtatのtransientな発現によりgpt mRNAの発現も検定している。これと並行してクローン化された細胞については、SRαプロ-モーターの下流にtat遺伝子を挿入、かつプラストシジン耐性遺伝子をもつプラスミド(構築中)を導入し、ブラストシジン耐性クローンを分離後、6-チオグアニン存在下での細胞の増殖が、Tat非依存性(tat阻害活性)を指標にした表現型で検定できる実験系の構築を検討中である。2)transient systemの確立:COS細胞などにLTRの下流にルシフェラーゼを繋いだプラスミドとtat遺伝子発現ベクターをコトランスフェクションしtat依存性ルシフェラーゼ発現系の確立に取り組んでいる。この系を用いたtat阻害剤(アンタゴニスト)のスクリーニング系としての有用性を検討する。
隠れマルコフモデルに対する統計計算手法の漸近的解析

隠れマルコフモデルのための逐次モンテカルロ法の解析と,高次元で有効なマルコフ連鎖モンテカルロ(MCMC)法の解析を行った.前者については,近年のホットトピックである高次元で有効な手法の提案,およびマルチレベルモンテカルロ法との組み合わせを行った.後者では高次元解析、とくに複雑なベイズモデルでの推定を可能にするモンテカルロ法を提案した.従来手法を大幅に改善することを数値的にも理論的にも示すことができた。独立同分布や拡散過程の観測に対するモンテカルロ法の性質の研究を行った.とくにマルコフ連鎖モンテカルロ(MCMC)法と非正則モデルの深い関係性や,高次元漸近論の二点について取り組んだ.(1)MCMC法のパフォーマンスが,モデルの統計的非正則性によって大きく異なることを示した.具体的に様々なモデルと状況下でMCMC法の収束レートを導出し,数値実験でそれらを確認した.幾つかはMCMC法の既知の問題点の再確認とも捉えられるが,MCMC法でいままで知られていなかった問題点を指摘することも出来た.このアプローチの利点は,MCMC法の複雑な構造を紐解くのではなく,より調べやすい,モデルの特性からMCMC法の性質が分かることである.隠れマルコフモデルもモデルの退化性など非正則性を持つことも珍しくなく,次年度に引き続き解析を行う.(2)MCMC法の高次元漸近論はRoberts, Gelman, Gilksによって1997年に始められたもので,これに私の研究しているMCMC法の有効性の性質の適用を行った.この適用により従来と異なる最適性の概念が定義できて,いままで調べにくかった裾の重い分布に対するMCMC法の高次元での有効性を解析することが出来た.この解析は隠れマルコフモデルへの逐次モンテカルロ法に対する高次元漸近論を念頭に置いたものであり,次年度に引き続き研究を行う.セミナー運営として,統計数学セミナー(東大吉田教授と共同主催;10講演)を行った.ウェブ配信を行い,東大駒場キャンパス,阪大豊中キャンパスを始め,各所へ配信した.また,大阪,ブダペスト,シャモニー,東京等各所で発表及びポスター発表を行った.モンテカルロ法の様々な性質の研究を行った.とくに混合モデルやカテゴリカルモデルでの局所退化性のレートの簡便な解析法を提案した.理論的にはおかしな挙動をしないはずのモンテカルロ法は,実際には上記のモデルではしばしばおかしな挙動をする.その原因と問題の根深さをレートで測った.これらの結果によると,異なった問題と思われていたものが同一のボトルネックに起因すること,ある手法の問題点と指摘されていたものが単に設定上の問題であったことなどがわかる.このような新たな視点を提供することは新しい手法の解析に有用だろう.また,モンテカルロ法を離れ,隠れマルコフモデルと関連して,拡散過程の非正則な挙動や,遺伝統計学における多次元小標本モデルの挙動を調べた.前者は,既存の理論研究と異なり,拡散項推定がドリフト項推定の精度に劣る現象の解析を,後者は集団のハプロタイプ頻度の新しいモデルを考え,実際に観測される現象の再現とよりよい推定量の構成を試みた.これらはまだ完成されておらず引き続き次年度解析を行う.セミナー運営として二点,統計サマーセミナー(東工大田中研太郎助教と共同主催;27講演,15ポスター)および統計数学セミナー(東大吉田教授と共同主催;20講演)を行った.また,京都,つくば,ブリストル,パリ等各所で講演およびポスター発表を行った.九月にフランス第八大学およびCREST研究所にC. P. Robert教授を訪問し,ベイズ統計学における混合モデルで著名な同教授とディスカッションを行い,実用面での混合モデルのマルコフ連鎖モンテカルロ法への助言を得た.この結果を論文として投稿準備中である.独立同分布や拡散過程の観測に対するモンテカルロ法の性質の研究を行った.とくにマルコフ連鎖モンテカルロ(MCMC)法の高次元漸近論と,逐次モンテカルロ法の解析の二点について取り組んだ.(1)MCMC法の高次元漸近論はRoberts, Gelman, Gilksによって1997年に始められたもので,これに私の研究しているMCMC法の有効性の性質の適用を行った.この適用により従来と異なる最適性の概念が定義できて,いままで調べにくかった裾の重い分布に対するMCMC法の高次元での有効性を解析することが出来た.本年度はさらに高次元で従来の手法を凌駕するMCMC法を提案し,収束レートを導出した.得られた手法を実際に確率過程のパラメータ推定問題に適用し有用な帰結を得た.(2)逐次モンテカルロ法の解析を行った.状態空間の次元が高次元になると逐次モンテカルロ法は不安定になる.この問題を解決するために,関連分野の研究者との共同研究を行い,高次元の状態空間を逐次的に動くことで不安定さの回避を行った.セミナー運営として,統計数学セミナー(東大吉田教授と共同主催;9講演)を行った.ウェブ配信を行い,東大駒場キャンパス,阪大豊中キャンパスを始め,各所へ配信した.また,台湾,ウォーリック(イギリス),シンガポール,ル・マン(フランス)等各所で発表を行った.本研究計画の最終年度は、マルチレベルモンテカルロ法とフィルタリング問題の融合、および高次元で有効なマルコフ連鎖モンテカルロ法のエルゴード性解析を行った。逐次モンテカルロ法の解析は本研究課題の第一のテーマである。一つ目の結果として、近年のホットトピックである、高次元での有効な手法の提案を行った。

通常の逐次モンテカルロ法は高次元を苦手とするが、本研究で提案した手法は、通常のステップに加え、高次元空間を細分して逐次モンテカルロ法を行う手法である。そのパフォーマンスのよさは数値計算で調べられ、また理論的な保証も行った。二つ目としてマルチレベルモンテカルロ法との組み合わせを行い、新しい手法を提案した。この組み合わせは難問であったが特徴的なカップリングで達成した。後者は最終年度の結果である。これらの結果はシンガポール、イギリス、アメリカの研究者との共同研究で得ることができた。高次元で有効なマルコフ連鎖モンテカルロ(MCMC)法の発見は本研究課題の主要な結果の一つである。通常のモンテカルロ法は高次元では著しくそのパフォーマンスを落とす。とくに裾が重い場合など複雑な分布の近似問題ではその傾向は顕著であった。本研究では、MCMC法の提案カーネルの不変分布に着目し、不変分布が事後分布よりも裾が重くなるように工夫を施した。この工夫によって頑健な手法を構成できた。手法のよさはシミュレーションだけでなく、高次元漸近論で示すことができた。加えて最終年度にはエルゴード性でも他の手法を凌駕する収束性を持つことを示した。本手法はまだ未解明な部分もあり,今後も引き続き研究を行う予定である。隠れマルコフモデルのための逐次モンテカルロ法の解析と,高次元で有効なマルコフ連鎖モンテカルロ(MCMC)法の解析を行った.前者については,近年のホットトピックである高次元で有効な手法の提案,およびマルチレベルモンテカルロ法との組み合わせを行った.後者では高次元解析、とくに複雑なベイズモデルでの推定を可能にするモンテカルロ法を提案した.従来手法を大幅に改善することを数値的にも理論的にも示すことができた。当該年度内では,上記(1,2)で示したように,有効なマルコフ連鎖モンテカルロ法の導出に成功した.この結果および関連して得られた結果は高次元漸近論の有効性の研究で重要な役割を果たす.また,隠れマルコフモデルやその統計手法の研究についても大きな前進が見られた.統計学(期間延長により)本研究課題最終年である2015年度は,前年度までの結果の発展として,高次元でのモンテカルロ法および,逐次モンテカルロ法の振る舞いの評価を行い,数値実験による理論のサポートを行う.具体的には次の二点である.(1)モンテカルロ法の高次元漸近論を研究する.とくに,極めて非対称な確率分布に対するマルコフ連鎖モンテカルロ法の解析を行う.実用上は事後分布の形状は複雑な事が多く,マルコフ連鎖モンテカルロ法のパフォーマンスの悪さとして表面化する.極めて非対称な確率分布を高次元漸近論に枠組みで解析する.おそらく離散の状態空間上の確率分布の高次元漸近論に帰着されるだろう.既に対称性を満たす確率分布については一定の結果を得ており,その手法をより一般化する.(2)関連分野の研究者との議論を通して,逐次モンテカルロ法の解析を行う.当該年度内では,上記(1,2)で示したように,マルコフ連鎖モンテカルロ法の漸近論の研究は想定より進んだ.
相転移を伴う非平衡輸送現象の理論的、数値的研究

液体を急減圧すると多数の気泡が出現し、その後、大きい気泡がより大きく、小さい気泡がより小さくなるOstwald成長という現象が起きる。この現象は発電所や冷却システムにおいて重要な役割を果たすが、その詳細は未解明であった。そこで我々は京コンピュータ上で数億粒子規模の大規模動力学計算を行い、急減圧された液体に発生する気泡のダイナミクスを解析した。急減圧直後は系の非一応性が原因で古典論では記述できないが、その後古典論で記述できるスケーリング領域があること、スケーリング指数が温度に依存し、それはミクロなダイナミクスから説明できることを見出した。数万コアを超えるような大規模計算機において実用的に利用できる短距離分子動力学シミュレーションコードを開発し、多重気泡生成過程の研究を行った。疑似flat-MPI法を採用することで、ハイブリッド並列の省メモリという利点と、flat-MPIのチューニングのし易さという利点を同時に享受できるよう工夫した。ベンチマークとして東京大学情報基盤センターFX10にて最大で4800ノード、384億粒子の計算を実行し、193 TFLOPSの性能(ピーク性能比17%)を達成した。1ノードを基準とした場合の4800ノード実行における並列化効率は96%と、計算規模を考えれば極めて良好であった。flat-MPIの場合と、ハイブリット実行を行った場合の比較も行い、flat-MPI実行の方が計算速度は早く、スケーリングも安定的であるが、ハイブリッド実行の方が省メモリであることがわかった。開発したコードを用いて、14億粒子を用いた多重気泡生成シミュレーションを行った。純粋な液相に平衡化した後、急減圧を行う事で多数の気泡が生成され、その気泡の相互作用によりOstwald成長が観測された。これは、少なくとも二階層にわたるマルチスケール構造が、ミクロなモデルから直接計算できたことを意味する。また、数億粒子を超える計算を行うと気泡の数も1万を超えるため、気泡分布関数の時間発展を十分な精度で追うことができる。これにより、ミクロな相互作用から推定した分布関数の時間発展と直接比較することが可能となった。昨年度までに開発した、超並列環境を超える環境で実用的に利用できるハイブリッド並列短距離分子動力学シミュレーションコードを利用し、急減圧液体における気泡分布関数のOstwald成長について調べた。これは「平成25年度HPCIシステム利用研究課題追加募集『京』一般利用枠」に採択されたもので、急減圧直後に多数気泡が生成した後、気泡間相互作用により大きな気泡はより大きく、小さな気泡はより小さくなるOstwald的成長を観測した。計算には京の4096ノードを用いて、最大で7億3千万粒子程度の計算を行う事で、気泡数密度分布関数を精度よく測定することに成功した。得られた分布関数の時間発展をOstwald成長の古典論により解析し、分布関数がスケーリングされるスケーリング領域が存在すること、そのスケーリング指数が、ダイナミクスのボトルネックが界面成長にあるか拡散過程にあるかによって変化することを確認した。この、気泡生成の時間発展の後期過程がOstwald成長の古典論によりよく記述されるという事実は、古典論において仮定されている平均場的な描像や、力学平衡の仮定などが妥当であるということを示唆する。物理的な解析と合わせ、計算結果の出力フォーマットについも検討を行った。計算規模が大きくなるにつれ、出力データも莫大なものとなるが、莫大なデータの保存は難しく、さらに解析も困難となる。そこで、解析結果を重要な情報を失わずに、効率的に圧縮して出力するフォーマットを考案し、実装することで、計算後の解析を容易にした。得られたデータの効果的な可視化手法の検討も行った。三次元Lennard-Jones粒子系の気液臨界点における普遍性について調べた。分子動力学計算により気液共存状態を再現し、気液共存密度を温度の関数として求めることで気液共存線を決定した。直線径則を援用することでBinder比から臨界点を決定し、気液共存線から磁化の臨界指数を、界面張力から相関長の臨界指数をそれぞれ求めたところ、磁化の臨界指数は三次元イジング普遍性と同じ値を示したが、相関長の臨界指数は有意にずれた。しかし、界面張力を復元力とした界面張力波の影響により界面表面は揺らぎ、実効的な面積が増えるため、界面が完全に平坦だとすると界面張力を過小評価する。さらに、この実効的な面積の増え方も温度依存するため、ストレステンソルから求めた界面張力の温度依存性は正しくないことがわかった。そこで、界面揺らぎの大きさの有限サイズ効果を調べる事で真の界面張力の値を推定し、その温度依存性から相関長の臨界指数を調べたところ、三次元イジング普遍性の値と誤差の範囲で一致した。

これは、相関長の臨界指数を調べる為には、界面張力波の影響を正しく考慮する必要があることを示している。上記と合わせて、並列分子動力学法コードの公開、開発を行い、その高速化、並列化の技術普及に努めた。特に、高並列化時に問題となるシステムノイズの影響について調べた。まったく同じ計算を複数回繰り返したところ、計算結果は完全に一致しているにもかかわらず、各プロセスの計算時間は大きく揺らぐことがわかった。これは並列化効率の低下がプログラムに内在する問題ではなく、確実にシステム側の影響であることを示す。また、1000プロセスを超えるような並列計算においては、Hyperthreading Technologyの有無により並列化効率が大きく変わることを見出した。京コンピュータを用いて得られた計算データを解析することで、気泡生成における気泡体積変化率の計算に成功した。Ostwald成長において、どのくらいの体積を持つ気泡がどれだけ変化するかを記述する気泡体積変化率(Kinetic Term)は中心的な役割を果たすが、1次までの近似の範囲内では気泡分布関数から直接求めることができない。そこで、気泡体積変化率の定義に立ち返り、系内に存在する気泡の体積変化を全て追跡することで、気泡体積変化率関数を直接推定することに成功した。これにより、Kinetic Termが古典論による予測と良い一致を示すこと、ダイナミクスのボトルネックの違いも反映していることを確認し、さらに古典論から予測される関数形をフィッティングすることで、それぞれの時刻における臨界核サイズを極めて高精度に求めることに成功した。気泡生成系におけるKinetic Termの直接推定は初めてであり、より精密な議論が可能となった。さらに「京」フルノードを用いた137億粒子計算により、多重気泡生成の初期ステージにおける系の圧力が非一様であることの直接的な証拠を捉えることにも成功した。古典核生成論が、液滴生成率に比べて気泡生成率の予言に大きく失敗する原因は長らく未解決であったが、急減圧直後から気泡生成の初期過程における圧力の非一様が原因の一つであることが強く示唆された。急減圧直後においては圧力が非一様的であるが、その後気泡が成長し、Ostwald成長をはじめると、系内の圧力がほぼ一様とみなせる領域になり、平均場的取り扱いが正当化される。これが古典核生成理論による気泡成長率の予言は失敗するが、同様な仮定を置くLifshitz-Slyozov-Wagner理論が気泡のOstwald成長を正しく記述できる理由であるとわかった。計算物性物理これまでに行った気液相図の精密測定、界面張力の精密測定といった平衡状態の性質を踏まえ、今年度は多重気泡生成過程という非平衡状態の研究を行った。多重気泡生成過程の全粒子計算を行うためには、最低でも1億粒子を超える計算を行う必要があり、そのためには数万を超えるCPUコアを利用する、超並列計算が必須となる。今年度はそのような超並列計算機においてベンチマークのみならず、実用的にプロダクトランを行うことができるコードを開発し、多重気泡生成過程の分布関数の時間発展を十分な精度で得ることに成功した。これにより、気泡間相互作用の直接推定が可能となった。本研究の研究対象である気液混相流の全粒子計算の達成に向け、シミュレーションコードの開発は今年度でほぼ終了した。
表皮角化細胞のCa2+ATPase等Ca2+ホメオスタシスに関与する酵素異常解析

現在我々は、Ca2+ホメオスタシスに関与する酵素としてダリエー病の原因となっているCa2+ATPaseについて検討をすすめている。最近の報告で、SERCA2bはSERCA1と同様にDimerとして働いており、異常遺伝子産生SERCA2bが正常SERCA2bの発現を抑制したり、促進したりする可能性が示唆されている。このため、本病態の遺伝子治療の可能性は、それぞれの詳細な検討によってのみ、可能であると考えられる。最近我々は、I274V、L321F、M719Iの点遺伝子変異ダリエー病を発見し、これら遺伝子異常の生化学的なATPase活性、Ca2+取り込み量、リン酸化酵素の異性化の検討、さらに小胞体内Ca2+濃度増加による酵素の機能抑制などを注意深く行った。結果、これらの遺伝子異常SERCA2bは正常に小胞体に発現し、品質管理による分解システムを逃れた、正常な高次構造を持つことが示された。さらに、これらの異常SERCA2bではわずかなATPase活性の低下、リン酸化中間体の異性化の促進、リン酸化中間体の加水分解の速度低下、小胞体外側と内腔側のCa2+親和性の変化などを確認した(K Satoh et al. 2004 JBC)。これらのI274V、L321F、M719I異常SERCA2bはdimerとしての機能を保持していることが予想される。これらの異常によりおこる細胞死につき、正常SERCA2bをco-transfectionし、細胞死の抑制が起こるか、また、さらに、異常SERCA2bを導入した細胞に紫外線をあて、それによる細胞死と正常遺伝子導入による細胞死抑制を検討した。結果、異常遺伝子は、正常SERCA2bと同様にCOS-1細胞に発現した。発現した酵素を、活性を維持したまま、プレパレーションを行い、Western blottingでほぼ同量の発現を確認した。正常SERCA2bとI274V、L321F、M719Iの発現割合を検討するために、613X異常遺伝子をマーカーとして、正常:異常を1:0.5から1:1.5までの割合で導入発現を変更することが可能であることを確認した。COS-1細胞に異常遺伝子を導入した場合は、細胞死が正常の20-30%程度おこり、この細胞死は正常SERCA2bを1:1で導入しても、抑制されなかった。これらの細胞死はDNA Ladderで検討すると、アポトーシスを起こしていた。さらに長波紫外線を60mJ/cm2当てることにより、I274V、L321F、M719Iいづれもさらに細胞死を促進し、40-60%まで低下した。DNA laddarを起こしており、これらも、アポトーシスと考えられた。この紫外線による促進した細胞死はI274Vでは、正常SERCA2bを1:1で導入しても、抑制されなかったが、L321F、M719Iは30%程度(正常SERCA2b導入でも抑制されない程度)まで細胞死を抑制した。Laddarの形成も抑制され、アポトーシスを抑制したことが確認できた。これらの結果は、我々の発見した少なくともI274V、L321F、M719Iの異常遺伝子は少なくとも正常な高次機能を持っており、さらに、紫外線などの外的刺激により、ダリエー病での特徴的なアポトーシスが誘導され、また、L321F、M719I遺伝子異常では、正常遺伝子導入により、異常遺伝子の機能をある程度回復する可能性が示された。これらの結果は、異常遺伝子の変位部位によっては、遺伝子治療の可能性も示唆され、この治療は完全回復まではできないものの、増悪因子による皮疹の増悪には効果的であることが示唆された。Ca2+ホメオスタシスに関与している酵素として、その異常が角化異常をきたすダリエー病の原因となっているCa2+ATPase (SERCA2b)について、現在まで、報告されている点変異遺伝子異常をKOD-plusキットを用いて、SERCA2b遺伝子を発現ベクターのpMT2に導入し、これをCOS1細胞に導入し、その機能解析を行っている。15種類は発現量が正常SERCA2bの20%以下であり、遺伝子異常が蛋白発現をおこせないと考えた。さらに20種類の遺伝子異常はATPase活性が低値であり、酵素として発現するも、そのATP分解機能に異常があると考えた。10種類はカルシウムの取り込みが低値であり、酵素のカルシウム結合・輸送に異常があると考えた。4種は発現量、ATPase活性、カルシウム取り込みは正常であり、さらに、この酵素の反応サイクルで形成されるリン酸化中間体の形成速度などの酵素の速度論的解析や、小胞体内外からのカルシウム濃度を変化させたときの親和性の変化なども検討中である。また、正常角化細胞へ同様の異常遺伝子を導入し、正常皮膚での変化も来年度検討し、正常角化におけるカルシウムのホメオスタシスについて検討を加える。

最近我々は、I274V、L321F、M719Iの点遺伝子変異ダリエー病を発見し、これら遺伝子異常の生化学的なATPase活性、Ca2+取り込み量、リン酸化酵素の異性化の検討、さらに小胞体内Ca2+濃度増加による酵素の機能抑制などを注意深く行った。結果、これらの遺伝子異常SERCA2bは正常に小胞体に発現し、品質管理による分解システムを逃れた、正常な高次構造を持つことが示された。さらに、これらの異常SERCA2bではわずかなATPase活性の低下、リン酸化中間体の異性化の促進、リン酸化中間体の加水分解の速度低下、小胞体外側と内腔側のCa2+親和性の変化などを確認した(K Satoh et al. 2004 JBC)。これらのI274V、L321F、M719I異常SERCA2bはdimerとしての機能を保持していることが予想される。これらの異常によりおこる細胞死につき、正常SERCA2bをco-transfectionし、細胞死の抑制が起こるか、また、さらに、異常SERCA2bを導入した細胞に紫外線をあて、それによる細胞死と正常遺伝子導入による細胞死抑制を検討した。結果、異常遺伝子は、正常SERCA2bと同様にCOS-1細胞に発現した。発現した酵素を、活性を維持したまま、プレパレーションを行い、Western blottingでほぼ同量の発現を確認した。正常SERCA2bとI274V、L321F、M719Iの発現割合を検討するために、613X異常遺伝子をマーカーとして、正常:異常を1:0.5から1:1.5までの割合で導入発現を変更することが可能であることを確認した。COS-1細胞に異常遺伝子を導入した場合は、細胞死が正常の20-30%程度おこり、この細胞死は正常SERCA2bを1:1で導入しても、抑制されなかった。これらの細胞死はDNA Ladderで検討すると、アポトーシスを起こしていた。さらに長波紫外線を60mJ/cm2当てることにより、I274V、L321F、M719Iいづれもさらに細胞死を促進し、40-60%まで低下した。DNA laddarを起こしており、これらも、アポトーシスと考えられた。この紫外線による促進した細胞死はI274Vでは、正常SERCA2bを1:1で導入しても、抑制されなかったが、L321F、M719Iは30%程度(正常SERCA2b導入でも抑制されない程度)まで細胞死を抑制した。Laddarの形成も抑制され、アポトーシスを抑制したことが確認できた。これらの結果は、我々の発見した少なくともI274V、L321F、M719Iの異常遺伝子は少なくとも正常な高次機能を持っており、さらに、紫外線などの外的刺激により、ダリエー病での特徴的なアポトーシスが誘導され、また、L321F、M719I遺伝子異常では、正常遺伝子導入により、異常遺伝子の機能をある程度回復する可能性が示された。これらの結果は、異常遺伝子の変位部位によっては、遺伝子治療の可能性も示唆され、この治療は完全回復まではできないものの、増悪因子による皮疹の増悪には効果的であることが示唆された。
旋回流およびベンド内流場での界面活性剤による抵抗低減効果とその流れ構造の解明

界面活性剤添加による抵抗低減効果のある旋回流において,その水溶液の非ニュートン性と旋回流れの流動特性について調査した.界面活性剤水溶液の非ニュートン性は円錐平板式の回転粘度計により計測し,そのレオロジー特性をべき乗則に基づいて表した.べき乗数nや構造粘度指数kとあるバルク速度(1m/s)における抵抗低減効果の関係は,約50%までは強い関係は見られないが,nとkがある閾値を境に50%以上の抵抗低減率が得られた.また,50%以上の抵抗低減効果を示す場合,LDV計測により得られた速度分布より,円管入口の上流側から強制渦が観擦され,溶媒(水)の場合に比べて高スワール数で強制渦を形成することが明らかになった.旋回強さ(スワール数)の減衰特性は指数減衰則に従うが,渦タイプによって減衰勾配が異なり,同じ渦タイプ同士で比較すると,界面活性剤水溶液におけるスワール数の減衰勾配は溶媒の場合に比べで小さく,ランキンの組み合わせ渦では抵抗低減率が大きいほど減衰しにくいことが分かった.一方,強制渦の減衰特性は,軸方向速度分布のコア部が放物線状に尖っていく過程と平坦になっていく過程の二つに別けられ,その減衰勾配は前者の方が大きいが,前者は抵抗低減率が大きいほど減衰勾配は大きいが,後者はその逆の現象が観察された.正方形断面を有する90°ベンド内流れにおける界面活性剤水溶液の流れ構造を明らかにするために,スキャニングPIV(Particle Image Velocimetry)により,バルク速度2m/sにおける曲がり部の三次元2方向成分の流れ場の計測を行った.界面活性剤による抵抗低減効果が得られる場合,溶媒(水)の流れ場に比べて圧力勾配の影響を受け始める位置が上流側に移動し,45°以下の曲がり部では二次流れ成分は溶楳の場合よりも大きい.しかし,それより下流では大幅に減少し,結果として曲がり部での二次流れのエネルギーは溶媒よりも小さくなることを示した.自由渦流入型の案内羽根旋回流発生装置により旋回流を形成する円管流において,これまでに界面活性剤を添加する濃度,流速および初期旋回強さを変えて界面活性剤による抵抗低減効果について調査を行なってきた.その結果,250ppm以上の濃度では旋回流場においても速度によっては60%程度の抵抗低減効果が得られた.また,ある程高い速度になると抵抗低減効果が減少し,溶媒(水)の流れ場と同等になり,濃度,初期旋回強さ等によって抵抗低減効果の得られる速度範囲が存在した.その速度範囲は,濃度が高くなるにつれて,また初期旋回強さが小さくなるにつれて,高速度域まで広がり,最大抵抗低減効果は増加した.次に,抵抗低減効果のある旋回流において,渦タイプ,乱れ強さ,旋回強さの流れ方向への減衰特性,および渦心の振れ回り現象について,LDV計測により調査した.50%以上の抵抗低減効果を示す場合,円管入口の上流側から強制渦が観察され,溶媒(水)の場合に比べて高スワール数で強制渦を形成することが明らかになった.また,旋回強さ(スワール数)の減衰特性は,指数減衰則に従うが,渦タイプによって減衰勾配が異なり,同じ渦タイプ同士で比較すると,界面活性剤水溶液におけるスワール数の減衰勾配は溶媒の場合に比べて小さく,減衰しにくいことが分かった.さらに,界面活性剤水溶液の場合,強制渦の中でもその減衰特性は,軸方向速度分布のコア部が放物線状に尖っていく過程と平坦になっていく過程の二つに別けられることが分かり,その減衰勾配は前者の方が大きいことを示した.ベンド内流れにおける界面活性剤水溶液の流れ構造を明らかにするために,PIV (Particle Image Velocimetry)の技術を導入することとした.本年度はそのPIV技術習得のため遅い流れ場での流動解析を行なった.PIVによってもLDV結果と同程度の結果を得ることができた.界面活性剤添加による抵抗低減効果のある旋回流において,その水溶液の非ニュートン性と旋回流れの流動特性について調査した.界面活性剤水溶液の非ニュートン性は円錐平板式の回転粘度計により計測し,そのレオロジー特性をべき乗則に基づいて表した.べき乗数nや構造粘度指数kとあるバルク速度(1m/s)における抵抗低減効果の関係は,約50%までは強い関係は見られないが,nとkがある閾値を境に50%以上の抵抗低減率が得られた.また,50%以上の抵抗低減効果を示す場合,LDV計測により得られた速度分布より,円管入口の上流側から強制渦が観擦され,溶媒(水)の場合に比べて高スワール数で強制渦を形成することが明らかになった.旋回強さ(スワール数)の減衰特性は指数減衰則に従うが,渦タイプによって減衰勾配が異なり,同じ渦タイプ同士で比較すると,界面活性剤水溶液におけるスワール数の減衰勾配は溶媒の場合に比べで小さく,ランキンの組み合わせ渦では抵抗低減率が大きいほど減衰しにくいことが分かった.一方,強制渦の減衰特性は,軸方向速度分布のコア部が放物線状に尖っていく過程と平坦になっていく過程の二つに別けられ,その減衰勾配は前者の方が大きいが,前者は抵抗低減率が大きいほど減衰勾配は大きいが,後者はその逆の現象が観察された.

正方形断面を有する90°ベンド内流れにおける界面活性剤水溶液の流れ構造を明らかにするために,スキャニングPIV(Particle Image Velocimetry)により,バルク速度2m/sにおける曲がり部の三次元2方向成分の流れ場の計測を行った.界面活性剤による抵抗低減効果が得られる場合,溶媒(水)の流れ場に比べて圧力勾配の影響を受け始める位置が上流側に移動し,45°以下の曲がり部では二次流れ成分は溶楳の場合よりも大きい.しかし,それより下流では大幅に減少し,結果として曲がり部での二次流れのエネルギーは溶媒よりも小さくなることを示した.