hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
体温調節に働く脳内Flip-Flopシステムの解明

PGE2は脳内で熱源物質として働くことで知られている。PGE2はPG類に共通の前駆物質であるPGH2から、PGE2合成酵素によって合成される。mPGES-1は誘導型のPGE2合成酵素であり、傷害や感染などの刺激に応じて発現量が増加する。我々は過去に、mPGES-1遺伝子欠損マウスが、野生型で発熱を呈するレベルの感染刺激時に発熱を呈さないだけでなく強度の体温低下が起こることを見いだした。この結果は発熱中枢だけでは説明できない現象であり、感染時には発熱中枢と同時に体温低下を引き起こす機構が活性化されることを示唆している。本研究では雌雄のC57BL/6J野生型(WT)マウスおよびmPGES-1欠損(KO)マウスの腹腔内にテレメーターを埋め込み、体温を測定した。感染刺激としてグラム陰性菌細胞膜成分であるリポ多糖(LPS, 120 μg/kg)を腹腔内投与し、その後の体温変化を6時間観察した。平常時での体温は、雌雄ともにWTマウスとKOマウスで有意な差はみられなかった。LPS投与後の体温について、雄のWTマウスでは発熱を呈したが、KOマウスでは変化しなかった。一方、雌においてはWTマウスでは雄と同様な発熱を呈したが、KOマウスでは体温変化を呈さない個体に加え、有意な低体温を呈する個体が多数見られた。これらのマウスを膣スメア像により性周期分類した結果、低体温を呈する個体はほぼ発情前期にあることが示された。卵巣を除去したKOマウスでは、LPS誘導性の低体温は消失し、体温変化はみられなかった。さらに、卵巣除去後のKOマウスにエストロゲンを発情前期と同程の濃度となるように処置したところ、約80%の個体でLPS投与後の低体温が見られた。実験計画書を作成した当初は「mPGES-1 KOマウスの中で数割の個体がLPS依存性に低体温を呈する」という事実以外には手がかりのない状態で、免疫組織学的手法や分子生物学的手法で網羅的な解析を行う予定だった。しかし今年度の研究で、この現象が雌特有かつエストロゲン依存性であることが明らかとなり、責任因子および責任領域同定に大きく前進した。さらに、神経興奮マーカーcFosの免疫染色により体温低下を呈したKOマウスでは他のKOマウスや高体温状態のWTマウスに比べていくつかの脳内領域で過剰な神経興奮が起きていることも見出した。これらの領域を精査することで、低体温制御中枢の同定にさらに近づくことが期待される。1.ここまでの実験では低体温のピークであるLPS投与5時間後に各実験群から脳を採取してcFosの免疫染色を行なっていた。これは、KOマウスの中でもどの個体が低体温を呈するか、事前にはわからないためであった。しかし前年度の研究により卵巣摘出後にエストロゲンを処置されたKOマウスでは高確率でLPS依存性低体温を示すことが明らかになったため、このマウスを用いて体温が低下し始めるLPS投与3時間後での脳を観察する。この群とエストロゲン非処置で体温が変化しないKOマウスやLPSにより体温が上昇するWTマウスの群などの脳内神経興奮状態を比較することで、体温低下を誘起する脳内領域の同定を目指す。2.同定された候補領域について、興奮性アミノ酸の局所投与や電極刺入による電気刺激を行なってその後の体温変化を観察する。3.同時に、cFosと種々の細胞種マーカーとの二重免疫染色により、体温低下を制御する神経の種類を同定する。

実験計画書を作成した当初は「mPGES-1 KOマウスの中で数割の個体がLPS依存性に低体温を呈する」という事実以外には手がかりのない状態で、免疫組織学的手法や分子生物学的手法で網羅的な解析を行う予定だった。しかし今年度の研究で、この現象が雌特有かつエストロゲン依存性であることが明らかとなり、責任因子および責任領域同定に大きく前進した。さらに、神経興奮マーカーcFosの免疫染色により体温低下を呈したKOマウスでは他のKOマウスや高体温状態のWTマウスに比べていくつかの脳内領域で過剰な神経興奮が起きていることも見出した。これらの領域を精査することで、低体温制御中枢の同定にさらに近づくことが期待される。1.ここまでの実験では低体温のピークであるLPS投与5時間後に各実験群から脳を採取してcFosの免疫染色を行なっていた。これは、KOマウスの中でもどの個体が低体温を呈するか、事前にはわからないためであった。しかし前年度の研究により卵巣摘出後にエストロゲンを処置されたKOマウスでは高確率でLPS依存性低体温を示すことが明らかになったため、このマウスを用いて体温が低下し始めるLPS投与3時間後での脳を観察する。この群とエストロゲン非処置で体温が変化しないKOマウスやLPSにより体温が上昇するWTマウスの群などの脳内神経興奮状態を比較することで、体温低下を誘起する脳内領域の同定を目指す。2.同定された候補領域について、興奮性アミノ酸の局所投与や電極刺入による電気刺激を行なってその後の体温変化を観察する。3.同時に、cFosと種々の細胞種マーカーとの二重免疫染色により、体温低下を制御する神経の種類を同定する。
治療抵抗性腎癌・前立腺癌に対する抗サバイビンおよび重粒子線による治療の基礎的研究

10uMラパマイシン下で生存可能な耐性腎癌細胞(Caki-1-RapR)を作製した。その細胞では、survivinの遺伝子が有意に高発現していた。in vitroでは、Caki-1-RapRでは、YM155(survivin inhibitor)により、survivin mRNA,タンパク発現、細胞増殖が抑制された。in vivoでは、Caki-1-RapR腫瘍は、YM155単独で有意に抑制、YM155とラパマイシンとの併用ではより強力に増殖が抑制された。YM155によるsurvivinの抑制は、ラパマイシン耐性となった腎癌に対する治療の一助になりえる。1.薬剤耐性細胞の作製(腎癌):既存の抗腫瘍剤に耐性を示す腫瘍細胞を作製した。mTOR阻害剤(ラパマイシン)の各濃度での存在下で腎細胞癌caki-1を培養し、実臨床で見られる薬剤耐性腎癌のモデルとした。また、作成した細胞の特性を、増殖能のみならず、浸潤能、転移能も調べた。2.薬剤耐性化関連因子の検討:薬剤耐性細胞が得られたのちは、cDNAマイクロアレーにて遺伝子発現の包括的な解析により遺伝子の同定を試みた。この検討から、薬剤耐性細胞ではSurvivin遺伝子が高発現していた。3.ヌードマウス皮下移植モデルを使用した実験:ヌードマウスに腎癌細胞Caki-1および得られたmTOR阻害剤耐:Caki-1細胞を皮下移植する腫瘍モデルを用いたin vivoの検討を行った。SurvivinのsiRNA(Qiagen)をトランスフェクト試薬HiPerfect Transfection Reagent(Qiagen)とともに直接腫瘍内に投与し、腫瘍増殖への影響を確認した。4.Survivin関連因子の検討:in vivo実験で得られた検体をもとに、これまで同定されていたなったSurvivinのセカンドメッセンジャーの候補を検討した。5.Survivin抑制による薬剤感受性増感作用、薬剤耐性株への抗腫瘍効果の確認:mTOR阻害剤耐性Caki-1において、Survivin抑制によるmTOR阻害剤剤感受性増感効果を確認した。平成25,26年度で得た成果をもとに検討をすすめた。ラパマイシン耐性腎癌細胞において、YM155 (survivin inhibitor)によるラパマイシンの抗腫瘍効果の回復、増感について検討した。【方法】まず腎癌細胞Caki-1を、段階的なラパマイシン濃度下で長期に培養し、最終的に10uMラパマイシン下で生存可能な耐性腎癌細胞(Caki-1-RapR)を作製した。その細胞では、survivin(a member of the inhibitor of apoptosis protein)の遺伝子が有意に高発現していた。【結果】< Caki-1-RapRを使用したin vitro実験># survivin siRNA存在下にて、ラパマイシンの抗腫瘍効果が再現した。# YM155単剤により、survivin mRNA,タンパク発現、細胞増殖が抑制され、caspase-9 activityが上昇した。# YM155とラパマイシンの併用により、survivin mRNA,タンパク発現、細胞増殖がより抑制され、caspase-9 activityがより上昇した。< in vivo実験(YM155,ラパマイシン腹腔内投与)># Caki-1腫瘍は、ラパマイシンにより有意に増殖が抑制された。# Caki-1-RapR腫瘍は、ラパマイシン単独では有意には抑制されなかったが、YM155単独では有意に抑制された。さらに、YM155とラパマイシンとの併用ではより強力に増殖が抑制された。【結論】YM155によるsurvivinの抑制は、ラパマイシン耐性となった腎癌に対する治療の一助になる可能性が示唆された。泌尿器科学本研究成果を学会で発表できているため。重粒子線照射による薬剤耐性癌への効果、および抗Survivinとの相乗効果の検討従来のX線には抵抗性を示す癌へのアプローチとして重粒子線照射の効果を検討する。まず従来のX線の腎癌細胞増殖に対する効果をMTSアッセイで調べる。さらに作成したmTOR阻害剤耐性caki-1を用い、X線抵抗性について検討する。次に、重粒子線(炭素C線)の効果をX線と比較しつつ検討する。また同時に、X線耐性とSurvivin発現についても検討し、C線照射と抗Survivinとを組み合わせる検討もまず細胞レベルで行う。研究計画の一部が未実施のため未実施実験の物品費として使用する予定
膵ランゲルハンス島β細胞における陰イオンの生成および蓄積

細胞外グルコ-ス濃度の上昇は膵β細胞におけるCO_2生成を促進し、インスリン放出量の増大をもたらす。これらの現象と平行して脱分極が起り、その脱分極の上に多数のスパイクが発生する。細胞外グルコ-ス濃度の上昇により脱分極が起る際、K^+コンダクタンスが低下することは広く認められているところである。しかし、K^+コンダクタンス低下による脱分極に必要な背景内向き電流を運ぶイオン種は未だ固定されていない。本研究の初年度においては、細胞内で常時発生するCO_2の水和反応をaceta-zolamide(0.1mM)によって抑制すると、細胞外グルコ-スによって誘発される脱分極の進行速度が約1/2に低下することを明らかにした。第2年度においては次の諸点が明らかにされた。1.11.1mMグルコ-ス・クレ-ブス・リンが一液からCa^<2+>を取除くと、スパイク・バ-スト間の休止期は消失し、Na^<2+>スパイクが発生する。このNa^+のスパイクの発生に関与するNa^+チャネルは膜電位依存性Ca^<2+>チャネルより負の領域で活性化されるのが遅いキネティクスを持つ。正常クレ-ブス・リンガ-液中ではこのNa^+スパイクがCa^<2+>スパイクのブ-スタ-として働き、Ca^<2+>スパイクのグル-プ化をもたらす。2.細胞外グルコ-ス濃度が余り高くなく(10-15mM)、細胞外にCa^<2+>が流入しうつ場合にのみ、スパイク・バ-ストに引続いて休止期が現れる。3.細胞外にCa^<2+>が存在するとSITSは脱分極を誘発する。このことからSITSはCa^<2+>に対する透過性を上昇させると考えられる。4.Ca^<2+>を含まないクレ-ブス・リンガ-液にSITSを加えると、Na^+スパイクのアンダ-・シュ-トは約10mV過分極側へ移動し、発火レベルも約5mV過分極側へ移動する。以上の実験から、β細胞においてもHCO_3^-/Cl^+交換輸送系が機能しており、細胞内で常時発生しているHCO_3^-は細胞外に排出され、それと交換にCl^-が細胞内へ輸送され蓄積されることが明らかとなった。膵β細胞は細胞外グルコースに反応して脱分極する。この脱分極の際、Kーconductanceが低下することは明らかにされているが、backgroundの内向き電流を何が運んでいるか未だ明らかでない。細胞外のNa^+とCa^<2+>の両者を取去っても脱分極が起こることから、他に内向き電流を運んでいるionがあるに違いない。

この点を明らかにする為に以下の実験を行い、細胞内呼吸より生じるCO_2の水和の産物であるHCO^-_3との交換によって細胞内に蓄積されたCl^-の細胞外への流出がbackgroundinward currentの可成の部分を占めることを示す成果を得た。方法:マウスから膵を取出し、ランゲルハンス島を含む組織をチェンバに固定し、ガラス微小電極(200ー300MΩ)を刺入してglucoseに対する典型的な反応を指標としてβ細胞を同定した。結果:1)細胞外Na^+濃度を135mMから25mMに下げることにより誘発される脱分極の勾配はacetazolamide(炭酸脱水酵素阻害剤)を作用させた細胞では同阻害剤を作用させる前の約1/3であった。この所見はNa^+/H^+対向輸送抑制による脱分極に炭酸脱水酵素を介する反応が関与していることを示す。2)acetazolamideを作用させた細胞では、細胞外Na^+濃度を下げたとき、脱分極に先立って一過性の過分極が認められた。細胞外Ca^<2+>を取去ることにより、この過分極は消失した。この現象は細胞内Ca^<2+>濃度の上昇によると考えられる。3)Cl^-がbackgroundinward currentを運んでいるならば、細胞内Cl^-濃度の低下は過分極を果たすと予想されるが、SITS(陰イオン交換輸送阻害剤)を与えると脱分極が起こる。陰イオン交換輸送の抑制が細胞内Ca^<2+>濃度の低下をもたらすならば、Kーconductanceが低下し、これが脱分極を惹き起こすと考えられる。そこで予め細胞内Ca^<2+>濃度を下げておきSITSを与えたところ、予想通り過分極が認められた。細胞外グルコ-ス濃度が上昇すると、膵β細胞ではCO_2生成速度が上昇し、インスリン放出量が増大する。これと並行して脱分極が起り、その脱分極の上に多数のスパイクが発生する。細胞外グルコ-スに誘発されて脱分極が起こる際、K^+コンダクタンスが低下することは既に明らかにされているが、その背景としては内向に流れる電流を運ぶイオン種は未だ固定されていない。細胞内で発生するCO_2の水和反応を抑制すると、細胞外グルコ-スにより誘発される脱分極の進行速度が約1/2に低下することは昨年度の研究において明らかにされている。本年度の研究においては次の諸点が明らかにされた。1)HCO^-_31Cl交換輸送抑制実験の過程において、膜電位依存性Ca^<2+>チャネルより負の領域で活性化されるが遅いキネテイクスを持つNa^+チャネルの存在が明らかとなり、正常クレ-ブス・リンガ-液中ではこのチャネルを通る電流によるNa^+_aスパイクがCa^<2+>スパイクのブ-スタ-として働くこと。2)細胞外グルコ-ス濃度が余り高くなく(1015mM)、細胞外からCa^<2+>が流入する場合にのみ、スパイク・バ-ストに引続いて休止期が現れること、3)SITSはCa^<2+>に対する透過性を上昇させると考えられること。4)Ca^<2+>を含まないクレ-ブス・リンガ-液にSITSを加えると過分極が起こること。以上の実験は、β細胞においてもHCO^ー_3ICl^ー交換輸送系が機能しており、細胞内で常時発生しているHCO^ー_3は細胞外に排出され、それと交換にCl^ーが細胞内へ輸送され蓄積されることを示すものである。この実験結果は、細胞内に蓄積されたCl^ーの受動適な流出が背景内向き電流の大部分を運んでいるという考えを支持する。尚、膜電位依存性Na^+チャネルのキネティクスに及ぼすアセチルコリンおよびノルアドレナリンの効果も今後の検討課題である。
細胞内アダプター蛋白質Dab1によるニューロンの位置決定機構の解析

細胞外マトリックス蛋白質Reelinは、大脳皮質の最外層に位置するCajal-Retzius細胞より分泌される。Reelinは、移動中の未熟ニューロン上に発現されているReelin受容体を介し、細胞内アダプター蛋白質DablのSrcファミリーチロシンキナーゼによるチロシンリン酸化を誘導する事により、ニューロンの移動と配置を決定している。私は、1)Dab1はReelin受容体の細胞表面への輸送を両者の結合依存的に促進する事、2)ReelinによるDab1のチロシンリン酸化はReelin受容体のendocytosisに必須である事、3)Dab1はReelin受容体のendcytosis後受容体から解離する事、以上三点を報告した。本研究において、私はReelin刺激後のDab1の細胞内局在の変化に着目し、チロシンリン酸化Dab1は核に移行する事を明らかにした。更に、Dab1の核内での機能をin utero electroporation法によりマウス胎仔大脳皮質において解析を行い、Dab1は直接或は間接的にDNAに会合し、転写活性化因子と協調して、ニューロンの移動の維持に必須であると予想される遺伝子発現を調節することにより、ニューロンの移動と配置の決定に寄与する事を明らかにした。更に、Dab1による転写調節は、大脳皮質形成初期に一過性に出現するプレプレートからサブプレート及び遍縁帯への分割、並びにサブプレートと遍縁帯の間に出現する皮質板の形成に必須であることを見いだした。Reelinは、移動中の未熟ニューロン上のReelin受容体を介し、細胞内アダプター蛋白質Dab1のSrcファミリーチロシンキナーゼによるチロシンリン酸化を誘導する事により、ニューロンの位置を決定している。これまで私は、Dab1はReelin受容体の細胞表面への輸送を両者の結合依存的に促進する事、ReelinによるDab1のチロシンリン酸化はReelin受容体のendocytosisに必須である事、Dab1はReelin受容体のendcytosis後受容体から解離する事を報告した。今年度私は、Reelin刺激後のDab1の細胞内局在に注目して、1)Dab1は機能的な核移行シグナル及び核外排出シグナルを有している事、2)Dab1はReelin刺激の有無にかかわらず核に存在するが、Reelinはチロシンリン酸化Dab1の細胞膜から核への移行を促進する事、3)Dab1は、直接或は間接的にDNAに会合し、転写活性化因子と協調して、ニューロンの移動の維持に必須であると予想される遺伝子発現を誘導することにより、ニューロンの移動を維持する事、4)転写活性化因子とDab1との結合は、Dab1のチロシンリン酸化により抑制されることから、Reelin刺激後核内で増加したチロシンリン酸化型Dab1は転写非活性化型として働き、ニューロンの移動を抑制する事、以上4点を明らかにした。
リン脂質フリップを誘起する膜貫通ペプチドの計算分子設計

本研究では分子シミュレーション技術を駆使することによってMペプチドによる脂質フリップ誘起の分子メカニズムを解明する.脂質フリップを誘起するペプチドや脂質の動的構造や相互作用,脂質フリップ能を分子シミュレーションを用いて具体的に明らかにする.またTMペプチドの長さやアミノ酸配列を系統的に変化させた系のシミュレーションを実施し,得られた計算データを集積・解析することによって脂質フリップを誘起するペプチドの新たな分子設計指針を与える.研究は実験研究者の協力の元で行い,計算方法・モデルの有効性についても検証する.最終的に計算によって設計・最適化された新規TMペプチドの合成・評価実験も行う.本研究では分子シミュレーション技術を駆使することによってMペプチドによる脂質フリップ誘起の分子メカニズムを解明する.脂質フリップを誘起するペプチドや脂質の動的構造や相互作用,脂質フリップ能を分子シミュレーションを用いて具体的に明らかにする.またTMペプチドの長さやアミノ酸配列を系統的に変化させた系のシミュレーションを実施し,得られた計算データを集積・解析することによって脂質フリップを誘起するペプチドの新たな分子設計指針を与える.研究は実験研究者の協力の元で行い,計算方法・モデルの有効性についても検証する.最終的に計算によって設計・最適化された新規TMペプチドの合成・評価実験も行う.
人と一体化するロボットによるコミュニケーション支援システムの構成

本研究では,ロボットを端末とする遠隔対話にもう一体のロボットを陪席させる集団型遠隔対話ロボットシステムを構築した.そして複数のロボットおよび自身の振る舞いを同一視させる人間の錯覚を考慮し,ロボット間の非言語的表現の補完および相互作用をデザインするとともに,それがコミュニケーション効力感の改善に寄与することを示した.さらに得られた知見を言語的表現に拡張し,より高度なコミュニケーション効力感を与える集団型対話ロボットシステムを実現した.また対話相手間の同一視に基づく対話訓練プログラムをデザインし,自閉症スペクトラム症者のコミュニケーション療育への応用可能性を検討した.平成24年度では,遠隔対話にロボットが陪席する状況,直接対話状況にロボットが参与する状況の両方について,インタラクションデザインと認知心理的な評価実験に取り組んだ.遠隔対話にロボットが陪席する状況に関して,実験に必要な基本システムを構築した.防音室を利用し,室内に仮想的な遠隔地を作り,遠隔地の対話者(操作者)の音声を端末ロボットに搭載されたスピーカに伝送し,ロボットと対面する人(訪問者)にメッセージ発信を行えるようにするとともに,訪問者側の映像・音声をフィードバックするシステムを実現した.このシステムにおいて,端末ロボットの隣に見かけが類似した陪席ロボットを導入することの効果を検証する実験を実施し,頷くロボットを陪席させたときの方がさせなかったときに比べ,遠隔地にいる操作者と同じ部屋で話している印象をより強く与えられることが分った.これは端末ロボットに伝送される遠隔対話者の頷きを補完し,遠隔対話における効力感が促進可能であることを示す結果であると言える.また,コミュニケーションに障害を持つ自閉症児と遠隔対話できるロボットのデザインにも着手した.直接対話状況にロボットが参与する状況に関して,見かけが類似した複数のロボットが人と対話する際に,複数のロボットの間の同調性のデザインに取り組み,ロボットに対する元々の選好性とロボット間の同調性の程度についての印象に関連があることを見出した.複数モダリティを有する陪席ロボットの行動決定のための人間の行動予測メカニズムの研究,音声による自律対話機能に関する研究,音声対話における話題認識に関する研究にも取り組み,直接対話状況のデザインのための基本機能の拡充ができた.平成25年度では,陪席ロボットに同調的振舞および聞き手としての振舞を実装するための認知実験を進めるとともに,自閉症スペクトラム障害児を対象とした遠隔対話システムの構築およびインタラクション実験に着手した.人間とロボットの身体的同調のモダリティの一種として瞬目動作に注目した認知実験を実施した.時々瞬きをしながら,話しかけてくるロボットと被験者を対面させ,視線計測装置およびEOG検出装置によって,対話中の人間の瞬きを計測することにより,人間とロボットの瞬きの同調性を分析した.また,同様の状況で,ロボットがアイコンタクトをしない場合,あるいは被験者にアンドロイドと手をつながせることによる物理的なコンタクトがある場合に注目し,瞬きの同調性が変動するかどうか,すなわち身体的同調がクロスモーダルに増強あるいは補完できる可能性を分析した.またこれまで開発してきたシステムを拡張し,陪席ロボットに聞き手としての自律的注視行動を実装し,三者の位置関係によらない遠隔対話システムを構築に取組み,端末ロボットを注視する聞き手としての陪席ロボットの視線が,端末ロボットの視線の存在感を高められることを調査した.また予備的実験として,自閉症スペクトラム障害児との遠隔対話実験において,陪席ロボットの振舞を利用することで,操作者が沈黙によるストレスに苛まれにくい会話が実現できる可能性を検討した.人間酷似型,小型人間型,ぬいぐるみ型のロボットを用いて遠隔操作システムを構築し,自閉症スペクトラム障害者を対象として,これらがどのように認知されるかを調査した.年齢により好みのロボットの型が変わる可能性を示唆するとともに,ロボットによる注意誘導に対して,児の多くがおおむね反応でき,またその反応時間と一部の自閉症スコアとの関連を見出し,本提案システムの臨床的効果を検証する上での基礎的知識を得た.平成26年度では,非言語と言語の両方のモダリティを考慮してロボットの認知的一体化に基づく対話システムの実装を進め,評価するとともに,遠隔対話ロボットを用いた自閉症スペクトラム障害(ASD)児のコミュニケーション療育への応用可能性の評価に取り組んだ.認知的一体化に基づく対話システムに関する研究では,前年度から取り組んでいる,ロボットを遠隔操作者の端末とした遠隔対話システムに,陪席者としてもう一台のロボットを導入した複数ロボットによる遠隔対話システムの評価に取り組んだ.実験により,ロボット間の非言語的相互作用を導入することで,端末ロボットの視線の印象とともに,対話における遠隔操作者の存在感を増強できることを示した.また時折ロボット同士で対話しながら,複数体のロボットが交互に人に話しかけ,同調的な曖昧応答を提示することによる対話システムを構築し,これを評価した.実験により,2体のロボットと交互に言語レベルの相互作用を体験する方が,相手(ロボット)の意図を意識した対話ができる(ロボットの心を感じることができる)ことを示した.これは言語レベルの同調による認知的一体化が持つコミュニケーションの円滑化の効果を示唆する結果であると考えられる.コミュニケーション療育への応用に関する研究では,発話するロボットがダイナミックに切り替わる複数ロボットによるコミュニケーションの支援・療育システム構築の第一歩として,遠隔操作ロボットを用いて,人とアンドロイドと交互に対話させたときのASD児の反応を,視線行動の観点から分析した.健常児は相手が人であるかアンドロイドであるかによらず,相手の目付近をよく注視したのに対し,ASD児は人の目付近の注視を避ける傾向があることを見出した.

これは,視線を用いたコミュニケーション療育にロボットを応用することの有用性を示唆する結果であると考えられる.平成27年度では,平成26年度に計画していた,非言語と言語の両方のモダリティを考慮してロボットの認知的一体化に基づく対話システムの実装を進め,評価するとともに,遠隔対話ロボットを用いた自閉症スペクトラム障害(ASD)児のコミュニケーション療育への応用可能性の評価に関する研究について,補助期間を延長し,取り組んだ.H26年度の取り組みに引き続き,ロボット間言語的相互作用を伴う複数ロボットによる遠隔対話システム,すなわち時折ロボット同士で対話しながら,複数体のロボットが交互に人に話しかけ,同調的な曖昧応答を提示することによる対話システムの開発を進めるとともに,提示する言語的刺激をより厳密に統制した実験を実施し,ロボットを陪席させたシステムの方が,被験者が対話において容易さを感じることを確認することができた.また,複数のロボットと相互作用する人間の振る舞いを計測したデータの因果性の分析による,陪席ロボットのマルチモーダル行動ルールの自動抽出手法を開発し,提案手法により,モデルの人間の役割を再現するように陪席ロボットを振る舞わせられることを確認する被験者実験を実施した.コミュニケーション療育への応用に関する研究では,複数ロボットによるコミュニケーションの支援・療育システム構築の第一歩として,遠隔操作される小型ロボットを用いて,ASDと診断された幼児とロボットと交互に対話させたときのASD児の反応を,視線行動,同調の観点から分析した.ASD児は人との対話時に比べ,ロボットとの対話時に,これらの指標が促進され,さらにはロボット対話ののちに実施した人の対話時においても,これらの指標が促進される,という共通傾向を見出した.これは,コミュニケーション療育において,ロボットの有用性,すなわちコミュニケーション訓練やカウンセリングの相手としてロボットを用いることの可能性を確認することができた.本研究では,ロボットを端末とする遠隔対話にもう一体のロボットを陪席させる集団型遠隔対話ロボットシステムを構築した.そして複数のロボットおよび自身の振る舞いを同一視させる人間の錯覚を考慮し,ロボット間の非言語的表現の補完および相互作用をデザインするとともに,それがコミュニケーション効力感の改善に寄与することを示した.さらに得られた知見を言語的表現に拡張し,より高度なコミュニケーション効力感を与える集団型対話ロボットシステムを実現した.また対話相手間の同一視に基づく対話訓練プログラムをデザインし,自閉症スペクトラム症者のコミュニケーション療育への応用可能性を検討した.H26年度では,これまで考慮してきた身体的同調による認知的一体化がコミュニケーションに及ぼす効果の実装と検証を進めるとともに,さらにこのアイデアを言語的相互作用のレベルに拡張した研究を展開することができている.また,最終目標であるコミュニケーション支援のターゲットとして,コミュニケーション障害の一種である自閉症スペクトラム障害児を対象とした実験において,ロボットの有効性の一部を定量的に評価できた.
４分岐規則高分子網目の構造変換によるオリンピックポリマーの戦略的合成と物性評価

本研究では4分岐星型高分子同士の二分子間相補的末端結合により、かご型高分子を調製し、その後2つの分岐点を開裂させて、カテナン型高分子へと変換する合成戦略を考案した。H30年度は先ずカテナン型高分子の前駆体となる「かご型高分子」の精密合成およびキャラクタリゼーションを行った。アミノ基末端、およびN-ヒドロキシコハク酸イミドエステル基末端を有する2種類の4分岐星型ポリエチレンオキシド(分子量Mw=12k、分子量分布Mw/Mn=1.03)を、酒井らにより報告SECされているTetraPEGゲルの合成方法にしたがい、カップリングさせた。Tetra PEGゲルの合成はC*濃度条件で反応が行われるが、本研究では多量体の形成を抑制するために、C*/50の希薄条件で24時間反応を行った。カップリング生成物はSEC測定により、広い分子量分布を有することが確認された。その後、α-シクロデキストリンとポリエチレンオキシドの包接錯体形成を利用して、反応生成物中に含まれる目的物以外の分子の除去を試みた。すなわち、カップリング生成物中へα-シクロデキストリンを添加し、精製を行ったところ、単峰性の試料が得られた。この精製試料と星型ポリエチレンオキシド(原料)のSEC-MALS測定の結果、両者の溶出時間は非常に近い(すなわち流体力学的半径が近い)が、分子量は約2倍であることが確認された。さらに、NMR、IRなどの分析結果を総合すると、かご型高分子が設計通り合成可能であることが確認された。H30年度は、相補的反応性末端を有する2種類の4分岐星型ポリエチレンオキシドを希薄水溶液中、カップリング反応することにより、4分岐かご型高分子の生成が確認された。また、その際生成したカップリング反応生成物の中から、かご型高分子を単離するために、α-シクロデキストリン添加による包接錯体形成を利用する方法が非常に有効であることも確認された。これらの結果から、純度の高いかご型高分子の合成方法を見つけることができたと考えられる。さらに、4分岐星型ポリエチレンオキシドの分岐点(中心分子)に対して、分岐点部分を2本の分子鎖へ開裂させる操作を組み込むことにより、かご型高分子からカテナン型高分子への構造変換が可能になると考えている。令和元年度はこれまでに得られた知見を活用、進展させることにより、カテナン型高分子を合成する計画である。特に分岐点部分を2本の分子鎖へ開裂させる分子設計として、(1)二重結合を有する中心分子を導入して、これをオゾン処理により分断する方法と、(2)紫外線(および熱)により二量化⇔解離を制御する方法を考えている。さらに、2つの環状高分子からなるカテナン型高分子のみならず、多数の環状分子からなるカテナン型網目の構築にも展開していく予定である。
老化促進モデルマウス(SAM)における筋骨格系の老化とこれに対する運動の効果

老化促進モデルマウスを用い、老化に伴う骨格筋萎縮およびII型骨粗鬆症に及ぼす運動の効果を検討した。実験には、生後20、40、60週齢の雌雄SAMP6ならびにコントロールのマウスを用いた。前脛骨筋に蛍光色素(nuclear yellow)を注入して軸索を逆行性に移動させ、前脛骨筋を神経支配する運動ニユーロンをラベル後、前脛骨筋、脊髄腰膨大部(L2-6)を摘出した。前脛骨筋筋線維を酵素組織化学的に、high-oxidative線維とlow-oxidative線維に識別して、タイプ別に筋線維の横断面積を測定した。脊髄の連続凍結切片を作成し、蛍光顕微鏡を用いてnuclear yellowを観察することにより前脛骨筋を神経支配する運動ニユーロンを同定した。その後、同一切片にsuccinate dehydrogenase(SDH)染色を施して、運動ニユーロンの組胞サイズと酵素活性をNeuroImaging Systemを用して測定した。大腿骨骨塩密度はDXA法により測定した。SAMP6の大腿骨骨塩密度は生後40週齢から減少し始めたが、筋線維の萎縮は生後60週齢から確認され、骨と筋の萎縮開始時期が異なることが明らかになった。そこで、筋と骨の両方の萎縮が起こる生後60週齢から5週間に渡って走運動を負荷し、その影響を検討したところ、コントロールマウスの前脛骨筋深層部、表層部において、high-oxidative線維とlow-oxidative線維の萎縮および大型サイズの運動ニユーロンの減少が認められ、SDH活性に低下が認められたが、走運動により、前脛骨筋の深層部において萎縮していた筋線維に肥大が認められた。また、大腿骨骨塩密度減少も運動負荷により有意に抑制された。このように、運動は筋骨格系の老化を抑制することが明らかになった。現在、骨組織形態計測法を用いて、運動による骨量減少抑制作用のメカニズムを検討中である。
開拓使による樺太アイヌの強制移住と勧業政策に関する研究

今年度は主に、『日本外交文書』や外務省外交史料館所蔵史料など外交関係史料の調査と、北海道立文書館所蔵の開拓使文書・佐藤正克日記(北海道立図書館所蔵)や阿部正己文庫(鶴岡市立図書館所蔵)中の松本十郎関係文書の分析を進めた。既往の研究の成果を基本的には再確認し事実関係をより詳細に把握できた諸点以外に、今回特に確認できたのは次の点である。なお、樺太アイヌの石狩地方移住後の状況については分析が十分に進んでおらず、今後に課題を残している。1)1875年の樺太千島交換条約の交渉過程においては、先住民族の帰属をめぐる問題は無視されていたに等しく、条約締結後の東京での日露間の交渉で、先住民族にのみ国籍と居住地の合致を義務づけることを再確認したものである。2)樺太アイヌの対雁への移住は、アイヌ自身の意向や開拓使札幌本庁の意見を押し切って開拓長官黒田清隆が断行したものである。3)移住に際して開拓使は、樺太で漁業経営を請け負っていた商人とアイヌとの間の慣習や人間関係を利用しつつ、アイヌと商人との関係の断絶・官への直接の依存を図っていった。4)北海道へ移住させられたアイヌの樺太への帰還は、1905年の日露講和条約以前から活発だったが、郷土で生計を立てようにも日本国籍を持つ故に漁業経営から制度的に排除される点で不利な立場に置かれる一方、北海道へ移住しなかったアイヌは比較的有利な立場にあった。南樺太が日本領になるとその立場が逆転する。1875年の条約締結時に同民族内に生じさせられた分断は、日本領時代は日本岡籍の有無の差として存在し、長く影響を与えた。昨年度までに行った史料所在状況の調査にもとづき、北海道立文書館が所蔵する開拓使文書から、関係する文書をマイクロフィルム等によって網羅的に撮影し終え、また、同館が作製している件名目録を複写によって入手したうえでそのデータベース化に着手し、内容の分析を進めつつある。あわせて、かつて抄出のうえ筆写された開拓使文書中の関係史料を所蔵する北海道立図書館と鶴岡市立図書館において史料調査を実施し、今後道立文書館所蔵の原史料との照合によってその欠を補う作業をおこなうための素材を得た。これらの諸機関のほか大阪府立中之島図書館・国立公文書館・文部省資料館史料館・市立函館図書館・北海道大学附属図書館などにおいて、樺太アイヌおよび樺太史に関する史料の所在状況を調査し、複写等により関係史料の収集をおこなった。主要な分析対象が官庁文書であることによる視角の偏りを補うことを主な目的に、直接の検討対象である明治初期よりも後の時期を含む民間による記録の収集を、新聞史料を中心に部分的ではあるがおこなった。また、開拓使内部の政策決定過程のあり方とその背景にあるアイヌ観を検証するため、今年度は特に開拓使札幌本庁の責任者であった松本十郎に関する史料を集中的に収集した。その結果、開拓使が樺太アイヌを宗谷から石狩の対雁に強制的に移住させた1876年夏頃を境に、開拓使内部の権力構成に変化があり、開拓使のアイヌ民族に対する政策全般から漸進主義的な要素が薄れたのではないかという現段階での仮説を得た。
表面プラズモンを用いた論理演算回路の開発

平成30年度の研究実施計画は、表面プラズモンの高電界を用いてシリコンの非線形光学効果を増強することにより、複数の入力信号の位相同期を必要としない論理演算素子を開発し、平成28年度に開発した素子と組み合わせたぷらずモニック論理演算素子の実現可能性を示すことである。その第一段階として、非常に強い電界増強効果を有するギャッププラズモン(表面プラズモンを金属/空気/金属界面から成るギャップ構造へ集光した状態)を励起する構造の開発を行った。年度前半では、非常に強い電界増強効果を有するギャッププラズモンモードの利用を目的として、シリコンチップ上に集積可能な新規のギャッププラズモン励起手法を提案た。表面プラズモンモードとギャッププラズモンモードとの間の実効屈折率マッチングを考慮することで、各構造を設計した。設計した構造について、成膜プロセスとパターニングプロセスを用いて作製し、近接場光顕微鏡法を用いてギャッププラズモンおよび表面プラズモン強度分布の測定を行った。実験結果より、入力表面プラズモンに対して直交偏光モードのギャッププラズモンが高効率で励起可能であることを確認した。また、ギャッププラズモンモードを利用した多段接続可能な非線形光学効果を用いた論理演算回路の基本ユニットを設計し、作製方法についても検討を終了することができた。年度後半では、多段接続可能な論理演算回路の作製および実験的な基本動作評価を実施し、実現に向けて解決すべき課題を明確にすることができた。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成28年度の研究実施計画は、金属膜上にパターニングされた誘電体導波路に沿って伝播する表面プラズモンを信号キャリアとして用いた、パッシブな干渉を利用する論理演算素子を開発し、その論理演算動作を確認することである。そのために、等価屈折率法に基づいたプラズモニック多モード干渉導波路の設計手法およびCMOS互換プロセスに基づいた素子作製を適用した開発を進めた。具体的には、石英基板に製膜した金膜上に形成した酸化シリコンストライプ導波路の設計を行い、表面プラズモンを信号源とした半加算器を開発した。はじめに、単一モード導波路上を伝播する表面プラズモン信号と比較して任意の位相遅延を1入力1出力の2モード導波路を介して与える位相調整素子の開発を行った。この位相調整素子は、光回路パターン設計における光路長の調節の簡略化が可能であるために、将来の設計単純化に寄与することが期待できる。続いて、位相調整素子と2入力2出力の多モード干渉導波路とを組み合わせた論理演算素子の基本構造の設計を行った。本構造は、位相調整素子を介して90°の位相遅延を入力信号に与えることで、2つの入力ポートから入力される表面プラズモンが同位相・逆位相で干渉し、それぞれ出力される2つの出力ポートを有する。この基本構造をカスケード接続し、2段目の演算に参照信号を入力することで、半加算器が少なくとも約10 dBのオンオフ比で動作可能であることを解析的に確認した。続いて、設計結果に基づいて作製した素子について、近接場光顕微鏡を用いて伝播する表面プラズモンの近接場光強度分布を評価した。近接場強度分布から干渉パターンと表面プラズモン信号の入出力強度比を観測することで、少なくとも4.3 dBのオンオフ比でXORとAND演算の同時に処理可能であることを実験的に確認し、表面プラズモンを用いた半加算器の実現可能性を確認した。平成28年度の開発目標であるパッシブ動作可能な表面プラズモン論理演算素子を開発し、その動作を実験的に確認できている。さらに、平成28年度で実施予定のカスケード接続技術を開発し、2段接続による論理演算の実証に成功しており、論文等で報告している。これらを勘案し、上記区分の判定とした。平成29年度の研究実施計画は、非線形屈折率効果を表面プラズモンを用いて増強することで、複数の入力信号の位相同期を必要としない論理演算素子を開発し、平成28年度に開発した素子と組み合わせた実用的な論理回路の設計を進めることである。その第一段階として、オンチップポンピング構造の開発に向けた表面プラズモンの高効率励起構造の開発を行った。表面プラズモン高効率励起構造の開発について、石英基板に製膜したAu膜上に形成したSiおよびSiO2から成る、光・表面プラズモンハイブリッドストライプ導波路上の回折格子を設計し、表面プラズモンが高効率で励起できることを解析および実験的に確認した。提案する励起用回折格子の構造パラメータについて、ハイブリッド導波路内を伝播する表面プラズモンの実効屈折率を算出し、フォトニックモードとプラズモニックモード間のビート長を考慮することで、導波路および回折格子を設計した.設計で用いた光源波長は1550 nmとした.さらに,時間領域差分法による電磁界解析を用いて励起および散乱表面プラズモン強度を解析的に評価した。Si層をSiO2層で挟み込む形状のハイブリッドプストライプ導波路について、導波路厚さをプラズモニックモードとフォトニックモードが混在する2モード領域に設定することで、2モード干渉によってSi層にSPP強度が集中し、励起および散乱表面プラズモン強度が約4倍までに増大することを解析的に確認した。走査型近接場光顕微鏡を用いて表面プラズモン強度分布を測定し、励起効率の見積もりを行った。スポット径が約5000 nmの入射励起光条件において,52 %のSPP励起効率を実験的に確認した。

また、単一モード導波路上の貫通スリットを用いた回折格子と比較して14倍の散乱表面プラズモン強度を確認し、ハイブリッドストライプ導波路を利用することによる励起効率の向上可能性を実証した。平成29年度の研究実施計画は、表面プラズモンの高電界を用いてシリコンの非線形屈折率効果を増強することにより、複数の入力信号の位相同期を必要としない論理演算素子を開発し、平成28年度に開発した素子と組み合わせたプラズモニック論理回路の可能性を示すことである。本計画は、CMOS互換プロセスを基本においており、材料はシリコン、シリコン酸化膜および金属に限定した非常に難しい研究テーマに挑戦するものである。年度前半はかなり苦労していたが、年度後半では多段接続可能な非線形光学効果を用いた論理演算回路の基本ユニットを設計し、作製方法についても検討を終了することができた。現在では、ギャッププラズモンモードを利用することで、多段接続可能な論理演算回路の設計および予備実験を行なえるまでになっている。これらの研究を通して、物理的事象に基づいた設計および解析をすることができており、得られた結果の冷静な分析などが着実に実行されていた。また、学生の研究指導にも熱心に取り組み、博士前期課程の指導学生が国際会議(European Material Research Societyの秋期会議)で最優秀発表賞を受賞するまでに至った。これらを勘案して上記評価とした。平成30年度の研究実施計画は、表面プラズモンの高電界を用いてシリコンの非線形光学効果を増強することにより、複数の入力信号の位相同期を必要としない論理演算素子を開発し、平成28年度に開発した素子と組み合わせたぷらずモニック論理演算素子の実現可能性を示すことである。その第一段階として、非常に強い電界増強効果を有するギャッププラズモン(表面プラズモンを金属/空気/金属界面から成るギャップ構造へ集光した状態)を励起する構造の開発を行った。年度前半では、非常に強い電界増強効果を有するギャッププラズモンモードの利用を目的として、シリコンチップ上に集積可能な新規のギャッププラズモン励起手法を提案た。表面プラズモンモードとギャッププラズモンモードとの間の実効屈折率マッチングを考慮することで、各構造を設計した。設計した構造について、成膜プロセスとパターニングプロセスを用いて作製し、近接場光顕微鏡法を用いてギャッププラズモンおよび表面プラズモン強度分布の測定を行った。実験結果より、入力表面プラズモンに対して直交偏光モードのギャッププラズモンが高効率で励起可能であることを確認した。また、ギャッププラズモンモードを利用した多段接続可能な非線形光学効果を用いた論理演算回路の基本ユニットを設計し、作製方法についても検討を終了することができた。年度後半では、多段接続可能な論理演算回路の作製および実験的な基本動作評価を実施し、実現に向けて解決すべき課題を明確にすることができた。パッシブ動作可能な論理演算素子は、信号源の位相差が判明している条件でのみ動作可能であり、カスケード接続数もオンオフ比の観点から制約がある。
大型模型地盤を利用した種々の地盤調査方法の比較と適用性の評価

地盤調査から耐震設計に信頼性の高い地盤特性を提供することに資するため,条件が既知の大型模型地盤において,同一条件下で実施された各種地盤調査の結果を比較・評価した.これらの結果に基づいて地盤特性の推定式を提示するとともに,実際の液状化地盤においても適用し得ることを検証した.また地盤調査時の挙動を把握するため,模型地盤と同じ砂質土に対する室内試験結果を取得した.地盤調査から耐震設計に信頼性の高い地盤特性を提供することに資するため,条件が既知の大型模型地盤において,同一条件下で実施された各種地盤調査の結果を比較・評価した.これらの結果に基づいて地盤特性の推定式を提示するとともに,実際の液状化地盤においても適用し得ることを検証した.また地盤調査時の挙動を把握するため,模型地盤と同じ砂質土に対する室内試験結果を取得した.耐震設計に要求される地盤変形量の予測解析では,地盤調査から得られる地盤特性が必要である。多くの設計指針では,地盤調査の一つである標準貫入試験結果のN値から特性を推定している。しかしN値の精度はそれほど高くなく,他地盤調査との比較や理論的な評価が求められている。本研究では,地盤調査から耐震設計に信頼性の高い地盤特性を提供するために,同一条件下で各種地盤調査を実施し,結果比較と特性の相関を提示する。また室内試験の実施により地盤調査で生じるひずみレベル等を評価し,地盤調査時の地盤挙動を把握する。さらに過去に地震被害を受けた地盤の事例を調査し,地盤調査結果の妥当性を評価する。平成19年度は,防災科学技術研究所・実大三次元震動破壊実験施設(E-ディフェンス)の直方体剛体土槽(長さ16m,幅4m,高さ5m)内の砂質土模型地盤(高さ4.5m)を対象に実施されたラムサウンディングと軽量簡易動的貫入試験から得られた先端貫入抵抗と相対密度の比較を行った結果,N値の推定に対する他地盤調査結果の適用性が高いことが示されるとともに,地盤材料に依存すると思われる関係を求めることができた。また,液状化前後の調査可能な実地盤においても同様の地盤調査を実施し,土槽から得られた傾向が実地盤でも見られることを確認した。この実地盤では,液状化前後の軽量簡易動的貫入試験による地盤特性とともに間隙水圧と地盤表面沈下量を計測したため,液状化に伴う地盤特性の変化を検討しうるデータを蓄積することができた。今後,他条件を有する地盤での調査により得られた知見の信頼性や各調査間の相関性等のブラッシュアップを行うとともに,室内試験実施による地盤調査の適用可能なひずみレベルの範囲を整理し,信頼性のある範囲の確定を行っていく。耐震設計に要求される地盤変形量の予測解析では,地盤調査から得られる地盤特性が必要である.多くの設計指針では,地盤調査の一つである標準貫入試験結果のN値から特性を推定している.しかしN値の精度はそれほど高くなく,他地盤調査との比較や理論的な評価が求められている.本研究では,地盤調査から耐震設計に信頼性の高い地盤特性を提供するために,同一条件下で各種地盤調査を実施し,結果比較と特性の相関を提示する.また室内試験の実施により地盤調査で生じるひずみレベル等を評価し,地盤調査時の地盤挙動を把握する.平成20年度は,地盤に人工的に液状化を発生させる実物大実験のサイトにおいて,軽量簡易動的貫入試験を実施した.実験サイトにおける液状化前,直後および約7か月後の貫入試験により得られた貫入抵抗と,同時に計測された過剰間隙水圧の変化により,液状化に伴う貫入抵抗の低下と過剰間隙水圧消散後の増加を深度方向に連続的に捉えることができた.貫入抵抗から推定されたN値(推定N値)と標準貫入試験結果からのN値は,値が多少異なるもののほぼ同様の傾向を示していることから,推定N値が適切であると言える.これらのことから,軽量簡易動的貫入試験は標準貫入試験より連続的かつ詳細に地盤性状を把握することができ,推定N値から相対密度を推定することも可能である.また,E-ディフェンスにおいて軽量簡易動的貫入試験を実施した地盤の硅砂に対する繰返しせん断試験から,地盤調査時の地盤挙動を把握するために必要となるせん断弾性係数や減衰に関する変形特性を得ることができた.
中性K中間子稀崩壊モードの精密測定による小林・益川行列の複素パラメータの決定

現在行なっている研究の目的は、B中間子の放射稀崩壊過程の分岐比および荷電非対称度の測定による、標準理論(SM)の検証とそれを超える物理の探索である。KEKB/Belle実験において、2007年夏までに蓄積されたデータを用いて、分岐比の値を更新し、荷電非対称度を世界で初めて測定した。私の研究では、$656.7\times10^{6}$の$B\bar{B}$ pairを用いて、三つのexclusivemode($B^{0}\to\rho^{0}\gamma$,$B^{+}\to\rho^{+}\gamma$,$B^{0}\to\omega\gamma$)の分岐比測定と$B^{+}\to\rho^{+}\gamma$を用いた荷電非対称度の測定を行なった。このような稀崩壊事象の測定では、バックグラウンドの除去が特に重要であり、主なバックグラウンド事象にはcontinuum事象($B \to K^{*}\gamma$事象て$\rho\gamma$のみ)が存在する。前者は事象のトポロジーを用いてシグナルと区別する。今回、$\omega\gamma$の解析において、従来の方法に$\omega$の不変質量とDalitz plotの分布の違いを利用する手法を加え、バックグラウンドによるランダムな組合せとシグナルに対する識別能力を向上させることができた。後者については、$K$が$\pi$と間違って同定と間違って同定と間違って同定されてしまうことによるもので、これに対してシグナルが$|V_{td}/V_{ts}|^{2}$で抑制されるため重要なバックグラウンド事象となる。$B \to K^{*}\gamma$事象を抑制するために、変数$M_{K \pi}$を用いる。$M_{K \pi}$は、$\rho$の再構成に使った$\pi$に$K$の質量を仮定して得られる不変質量である。そのイベントが$B \to K^{*}\gamma$事象であれば、$K^{*}$の質量にピークを持つ。従来は、この変数はカットに用いていたが、$\rho^0\gamma$の解析では、この性質を利用して、フィットパラメータとして用いた。これにより、シグナルとの識別能力を改善させ、また検出効率を20$\%$向上させることに成功した。分岐比測定に加えて、$B^+ \to \rho^{+}\gamma$モードの荷電非対称度の測定も行なっており、この測定は世界で初めての結果である。更に、分岐比測定の結果から、$|V_{td}/V_{ts}|$に新しい制限をつけることができた。これらの結果を近く論文投稿する予定である。BNLで計画されていた中性K中間子稀崩壊モード探索実験のための荷電粒子Veto検出器の開発を行ってきた。この検出器はプラスチックシンチレーター・波長変換ファイバー読み出し型の出器であり、我々は必要な光量を得るために集光をより効率よく行わせるための研究を行ってきた。効率のよい集光のためにはシンチレーターの発光波長とファイバーの吸収波長、ファイバーの発光波長と光検出器の波長感度が各々整合していることが重要である。またシンチレーション光を効率よくファイバーに導くために、反射材やシンチレーターとファイバーの接触部分をどのようにすべきかについても検討する必要がある。前者に関してはこれまでの研究でシンチレーターとファイバーの組み合わせの最適化を行い、ファイバーの発光波長に適した高感度光検出器を用いることでより多くの光量を得られている。今年度はシンチレーターとファイバーのコンタクトに関して屈折率の異なる物質を用い測定を行うことで、より効率のよい集光が得られ光量を増やすことができた。またEJ212、EJ204A、SCSN81の異なる種類のシンチレーターとファイバーの組み合わせを試し、昨年度に比べ二倍近い光量を得ることができた。シンチレーター表面をアルミ膜でさ蒸着し、片面蒸着・画面蒸着の場合の反射材としての効果を調べ、これまでの測定との比較を行った。さらに反射材の効果、コンフィグレーションの違いや接触部分での集光のメカニズムを理解するためにGEANT4を用いたシミュレーションを行い、シミュレーションパラメーターを最適化した。その結果、シミュレーションは測定結果をよく再現し、コンフィグレーションの違い等をよく理解することができた。さらに最適化されたシミュレーションを用いた予測が可能になり、シンチレータの溝の形状や、ファイバーの埋め込み位置等さらに最適なパラメータを決定することができた。これによって荷電粒子検出器としての必要とされる光量を得られ、充分な性能を持つことが確認できた。この結果については春の学会で発表を行った。本研究はFCNC過程を通して起こる崩壊事象の解析を行い、小林・益川行列のパラメータを決定することで、標準理論の検証およびそれを超える物理の探索を目的としている。2007年夏までにKEKB/Belle検出器において収集が期待されるデータを用いてb→dγ事象であるB→(ρ,ω)γの分岐比と荷電非対称度の測定を目標としている。既に分岐比に関しては、KEKB/Belle実験とアメリカのSLACで行われているBABAR実験によって、約360/fbのデータを用いて測定されており、本研究ではその約二倍の統計量を用いて分岐比の値を更新することを予定している。