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大規模電子状態計算を用いた光合成アンテナ複合体に関する研究

光合成アンテナ系のようなタンパク質複合体の電子状態を精度良く表すためには、現在広く用いられている密度汎関数理論(DFT)では十分でないため、波動関数理論に基づいた電子相関を含む高精度な電子状態計算の高速化が必要不可欠である。報告者はこのニーズに応えるため、全系を部分系に分割して計算を行う分割統治(DC)法に注目し、これに基づく高速な2次Moller-Plesset摂動(MP2)計算法、DC-MP2法を開発してきた(J. Chem. Phys. 127, 074103)。これにより計算コストを系の大きさNに対してほぼ線形と、従来法のN^5に対して劇的に改善することに成功した。しかし、そのプレファクターは大きく、実際の計算のためにはこの改善が求められていた。そこで、Hartree-Fockと電子相関計算の両者で同程度の精度を保つために要求される部分系の環境(バッファ領域)の大きさが異なることを用い、このプレファクターを削減するdual-level DC-MP2法を開発した。さらに、DC法をMP2よりもさらに精度の高い結合クラスター(CC)法に適用したDC-CCSD法の理論およびプログラムを開発し、線形の計算時間を保ったまま高精度の計算手法に拡張することに成功した。MP2法やCCSD法によって、動的電子相関を定量的に取り扱うことはできるが、静的電子相関はほとんど取り入れることができない。これを効率よく取り入れることができ、大規模系への適用も期待される手法にAPSG法があるが、この手法は動的電子相関を取り入れることができなかった。申請者は、APSG波動関数に対して摂動的に動的相関を取り入れる手法を開発した。これにより、結合の解離などを伴う化学反応のエネルギー局面を定量的に再現することに成功した。光合成アンテナ系のような大規模なタンパク質複合体の電子状態計算を可能とするためには、電子相関を含む高精度な電子状態計算の高速化が必要である。報告者は、Yangの提案したdivide-and-conquer (DC)法に基づく高速な2次Moller-Plesset摂動(MP2)計算法2つを開発した。ひとつはDC法では得ることができない全系の分子軌道ではなく、密度行列を用いてMP2エネルギーを計算するDC-DM MP2法(J.Chem.Phys.125,204106)である。これは最近Surjanにより提案され、報告者らが実装を行ったDM-Laplace MP2法とDC法を組み合わせた手法である。もう一つは、DC法で求められる部分系の分子軌道を直接利用してMP2計算を行うDC-MP2法(論文投稿中)である。本手法では、中井によって提案されたエネルギー密度解析(EDA)を電子相関エネルギーにも拡張し、これを用いて部分系の相関エネルギーを求めている。DC-MP2法により得られるエネルギーの誤差は1kcal/mol程度と化学的精度の議論を行うことが可能である。さらに、計算コストは系の大きさNに対してほぼlinear-scalingを達成しており、従来法のN^5に比例したスケーリングから劇的に改善された。また、アンテナ系から反応中心へのエネルギー移動を理解するためには、サイトに依存したエネルギーを見積もるのがよい。EDAは全エネルギーを構成原子に分割する手法であり、この目的に適している。そこでEDAをDC法に拡張した表式を考案し、部分系ごとのエネルギーを計算する方法を提案した(J.Comput.Chem.印刷中)。
国内裁判における国際法上の強行規範

本研究の目的は、現代における国際社会の構造変化を背景として、今日、国際法上も存在するとされる強行規範の概念が、国内裁判において有する意義と機能について検討することにある。今年度の研究実績は、主に次の4つからなる。(1)前年度の主な研究である、例えば拷問のような「国際強行法規違反」行為についても国内裁判所は外国国家に裁判権免除を認めなければならないかという問題について、新たに入手した資料(ジョーンズ事件英国控訴裁判決やフェッリーニ事件イタリア破毀院判決など)の分析をふまえた補足を行い、共著書(近刊)にまとめた。(2)本研究と密接に関連し、長年にわたる起草作業を経て昨年度の終わりにようやく採択された「裁判権免除に関する国連条約」についての検討を行った。(3)最近のいくつかの判決で言及され、注目すべき新たな研究視点と思われる、「国際強行規範に違反する行為に対する救済手続として国内裁判に代わる合理的な手段がない」という状況の考慮が、国内裁判においてどのような機能を果たしているか(あるいは果たすべきか)、そしてそれが国際法システム全体においてどのような意義をもっているのか、という観点からの研究を行った。(2)と(3)については、それぞれ研究会で口頭報告した際に受けた批判やコメントをも考慮に入れた上で、両者を関連づける形でまとめ、論文として執筆した(英文で投稿中)。(4)国際強行法規概念が国内救済原則(ある国家の国際法違反による私人への損害に基づいて国家間の請求が行われる前に、私人が加害国の国内裁判等を尽くさなければならないという規則)に及ぼしている影響を検討するための予備的研究として、国際経済法分野における国内救済原則の最近の展開について考察し、論文にまとめた(近刊)。本研究の目的は、現代における国際社会の構造変化を背景として、今日、国際法上も存在すると説かれる強行規範の概念が、国内裁判において有する意義・機能について検討することにある。今年度は、外国国家免除に関わる問題(具体的には、例えば拷問のような「国際強行法規違反」行為についても国内裁判所は外国国家に裁判権免除を認めなければならないかという問題)に重点をおいて研究を行った。裁判例などの関連する実行や文献の収集・分析を主に行い、そのうち特に重要と思われる最近のヨーロッパ人権裁判所の判決(アル=アドサニ事件)については、研究会で報告した際に受けた批判やコメントをも考慮に入れた上で、分析の成果を雑誌に公表し、原告が利用できる手続が当該国での裁判の他に存在するか否かという視点がヨーロッパ人権裁判所には欠けていたこと等の問題点を指摘した。別の研究会では、武力行使の禁止という国際強行法規に違反してクウェートに侵攻したイラクがもたらした損害の賠償のために国際的な請求処理機関(国連賠償委員会)が設けられたことが、国内裁判所による請求の処理にとっていかなる意味をもつのかについて口頭報告を行った。また、今年度の研究のまとめとして、未刊行ながらも分担執筆した共著書において、国際法上の強行規範に違反する行為について外国国家免除は認められないという議論に関して批判的な考察を行い、そのような免除の否定は、少なくとも従来説かれてきた国際強行法規の法的効果によっては理論的に説明ができないこと、また、収集し得た実行の中にもそのような議論を支持するような例はほとんど見られないこと、さらに、立法論としても必ずしも望ましいとは言い切れないこと等を指摘した。
２成分制御系を中心としたバイオフィルム形成菌における抗菌薬抵抗性メカニズムの解明

う蝕,歯周病をはじめとするバイオフィルム感染症が慢性化,難治化する原因の1つとして抗菌薬抵抗性の重要性が認識されつつあるものの,そのメカニズムについてはまだ不明な点が多い。我々はこれまでに,バイオフィルムのモデル細菌である緑膿菌について,抗菌薬抵抗性に関与する因子として,RNAポリメラーゼσ因子,セカンドメッセンジャーであるc-di-GMP,菌体外多糖合成に関わるpsl遺伝子,2成分制御系などが重要な役割を担っていることを報告してきた。本研究では,2成分制御系であるcbrA-B, phoB-Rに着目し,シグナル伝達経路を明らかにすることにより,抗菌薬抵抗性メカニズムの解明し,さらにマウス慢性感染モデル系を確立し,これまでのin vitroでの実験系だけではなく,in vivoでの抗菌薬抵抗性を解析し,慢性難治性感染症であるバイオフィルム感染症に対する,新たな治療薬のターゲットを見出すことを目標としている。1)抗CbrB,抗PhoBポリクロナール抗体の作製:His-Tag融合タンパク質用のベクターへのcbrB, phoB遺伝子のクローニングに成功し,大腸菌での大量発現,タンパク質の精製を実施中である。2) cbrB, phoB遺伝子欠損株での,トランスクリプトーム解析:トランスクリプトーム解析については,当初RNA-seqによる解析を実施する予定であったが,現在,マイクロアレイを用いた解析法に変更し,実施予定である。3)強発光緑膿菌の作製:発光強度の強い緑膿菌の作製に成功した。1)抗CbrB,抗PhoBポリクロナール抗体の作製:His-Tagベクターへのそれぞれの遺伝子のクローニングに成功し,大腸菌での大量発現を実施したところ,CbrBタンパク質は成功したものの,PhoBタンパク質は発現の誘導がみられないため,宿主大腸菌の変更などを予定している。また,CbrBタンパク質はカラム精製まで成功しているため,もう少し,収量を増やし,ウサギへの免疫を実施する予定である。2) cbrB, phoB遺伝子欠損株での,トランスクリプトーム解析:トランスクリプトーム解析については,当初RNA-seqによる解析を予定していたが、解析が予想以上に困難であることが分かったため、マイクロアレイを用いた解析法に変更し,そのプロトコールについて検討を行っている。3)強発光緑膿菌の作製:2つのプロモーターとプラスミドの組み合わせで,発光強度の強い緑膿菌の作製に成功した。CbrBタンパク質の精製を行い,抗CbrB抗体の作製を実施する。PhoBタンパク質については,宿主である大腸菌を変更し,発現条件を検討するなどして,大量発現に向けてさらなる検討を行う。抗Cbr抗体が作製出来れば,Chip-seq解析を実施し,制御遺伝子を探索する。また,トランスクリプトーム解析については,バイオフィルムから菌体を大量に回収する方法などを検討し,マイクロアレイを用いて検討を行う。

また,トランスクリプトーム解析については,バイオフィルムから菌体を大量に回収する方法などを検討し,マイクロアレイを用いて検討を行う。理由:CbrBやPhoBタンパク質のタンパク精製が完了できず抗体作製が実施出来なかったため。使用計画:タンパク質精製を継続し、次年度抗体作製を実施する予定である。
有機液体を用いた多原子分子イオン源の開発と極浅イオン注入への応用

高電流・高安定な電界放出型のイオン液体イオン源を開発し,ビーム特性を評価した.シリコン及びガラス基板表面へのイオン液体イオンビーム照射を行ない,照射効果についても検討した.開発したイオン源は,カチオン単体及びカチオンを主体としたクラスターで構成された正イオンビームと,アニオン単体及びアニオンを主体としたクラスターで構成された負イオンビームを生成出来ることがわかった.イオン液体BMIM-PF6イオンビームを照射したガラス基板は,表面粗さを0.1 nmに低減されることを明らかにしており,固体表面処理への応用が期待できる.高電流・高安定な電界放出型のイオン液体イオン源を開発し,ビーム特性を評価した.シリコン及びガラス基板表面へのイオン液体イオンビーム照射を行ない,照射効果についても検討した.開発したイオン源は,カチオン単体及びカチオンを主体としたクラスターで構成された正イオンビームと,アニオン単体及びアニオンを主体としたクラスターで構成された負イオンビームを生成出来ることがわかった.イオン液体BMIM-PF6イオンビームを照射したガラス基板は,表面粗さを0.1 nmに低減されることを明らかにしており,固体表面処理への応用が期待できる.本研究では、次世代半導体の要求される炭化物汚染フリーな極浅炭素クラスターイオン注入の実現を目指し、高電流・高安定な含浸型イオン液体を用いたイオン源を開発を目的としている。これまでの予備的研究により、ニードル型及びキャピラリー型イオン源では液体供給や電界放出面の位置が不安定なためイオン放出に問題があることがわかっている。従って平成22年度は、安定なイオン放出が期待できる含浸型イオン液体イオン源開発の試作に取り組んだ。また、放出イオン種を特定するための飛行時間型質量分析計の可能なイオン源真空槽の製作も行なった。含浸型イオン源を試作するにあたり、エミッタ材料とイオン液体との濡れ性が重要となるため、接触角測定により評価を行なった。イオン液体には1-butyl-3-methylimidazoliumhexafluorophosphateを使用した。測定の結果、グラファイト、Cu、Ni、Wはそれぞれ約30°、約35°、50-60°、約65°の接触角であることがわかった。これらの結果から、加工性の良いCuとNiの多孔質金属を円錐型に成形してエミッタとし、含浸型イオン液体イオン源を試作した。イオン液体液溜めを有するエミッタを水平に配し、対向電極に電圧を印加して5x10^<-4>Paの雰囲気にてイオン放出特性を評価した。その結果、印加電圧8kVにて約10μAの電流を得て、試作した含浸型イオン液体イオン源の動作を確認した。また、陰・陽イオンビームの電流を観測した。しかしながら、イオン放出は未だ安定していない。この原因には、残留イオンによる電荷の非平衡化や、放出イオンの衝突による残留ガス圧力の上昇などが考えられる。放出イオン種を特定するため、飛行時間型質量分析計の可能なイオン源真空槽の製作も行なった。この真空槽には次年度作製する不要イオン同時除去式イオン液体イオン源を配置できるよう設計した。平成23年度は、不要イオン同時除去機構を有する含浸型イオン源の作製と放出イオンビームの大電流化を行なうと共に、前年度立ち上げた飛行時間型質量分析計による放出イオンの質量分析を行なった。多孔質金属材料のNiよりもカーボンの方がよりイオン液体との濡れ性が良好であることがわかったため、含浸型イオン源のエミッタ材料を炭素繊維とすることにより、より安定な放出電流を得ることに成功した。また、含浸材料内にカーボンニードルを複数配置し、エミッタをアレイ化することにより大電流化を可能とした。しかしながら、イオン液体イオンビーム放出の再現性は未だ十分とは言えない。一方、質量分析により1-butyl-3-methylimdazolium hexafluorophosphate (BMI-PF6)は質量電荷比3000100000のクラスター、1-ethyl-3-methylim idazolim tetrafluorophosphate (EMI-BF4)および1-ethyl-3-methylimidazolium dicyanamide (EMI-N(CN)2)は質量電荷比100200の単分子イオンであることを明かとした。また、質量電荷比の大きなBMI-PF6では電荷放出継続による不要イオンの蓄積が遅く、実用的時間範囲では不要イオン同時除去の必要がないこともわかった。一方、EMI-BF4やEMI-N(CN)2では単分子イオンとして放出されるためより短時間で不要イオンが蓄積されるはずであるが、現状の含浸エミッタはBMI-PF6の粘性に最適化されているためEMI-BF4およびEMI-N(CN)2の安定放出に至っていない。また、ガラス基板へのBMI-PF6イオン照射により低加速電圧条件での基板表面平坦化効果を確認した。これにより、固体表面処理・修飾・改質の応用が気体出来ることが明かとなった。平成24年度は,低粘性のイオン液体にも対応できるようイオン源の改良を行ない,放出イオンの電流特性や電流安定性,より詳細な放出イオンの質量分析を実施した.また,前年度に引き続きホウケイ酸ガラス基板表面へイオン液体イオンビームを照射し,表面処理・修飾・改質についての更なる評価・検討を行なった.粘性の低いイオン液体であるEMIM-BF4およびEMIM-N(CN)2にも最適化するよう,エミッタ構造を改良した.具体的には毛細管現象および静水圧のみによりイオン液体を輸送する構造であったものを,シリンジおよびシリンジポンプを追加してより精密にイオン液体の供給レートを制御できるようにした.

また,ステンレス製であったエミッタ胴体部を真空下でも脱ガスの少いプラスチックであるPEEKに変更することにより,異常放電を抑制し安定なイオン源の動作を実現した.また,当初から用いていたイオン液体であるBMIM-PF6についても,より安定なイオン放出を達成した.ガラス基板へBMIM-PF6イオンビーム, EMIM-BF4イオンビームを照射し,照射効果の照射量依存性を検討した.その結果, BMIM-PF6イオンビームの照射量が1e13,1e14 ions/cm2では表面平坦化が確認されたが, 1e15 ions/cm2では表面粗さが増加した.また,走査型電子顕微鏡観察では, EMIM-BF4イオン照射試料では帯電して明瞭な像が得られなかった方, BMIM-PF6イオン照射ガラス基板では帯電なく観察できることがわかった.光電子分光の結果から,帯電の原因はEMIM-BF4イオン照射にてガラス表面にて反応・生成されるフッ化バリウムにあると考えられる.また,ガラス表面の平坦化は表面に電気伝導性を有するイオン液体生成物層が形成されるためと考えられる.当初研究計画と比べ、不要イオン同時除去式含浸型イオン源による単極性イオンの連続放出原理試験が遅れている。この原因は、含浸構造形成の歩留りが低くイオン液体イオンビーム放出の再現性が十分でないことにある。また、主に使用していたBMI-PF6がクラスターとして放出されており質量電荷比が大きいことから、実験時間内で電荷の偏りが進行しにくいことも原因の一つであった。一方、放出イオンの大電流化はエミッタのアレイ化により実現可能であること、また放出イオンの質量分布を飛行時間型質量分析により明らかとすることが出来ている。24年度が最終年度であるため、記入しない。不要イオン同時除去式含浸型イオン源による単極性イオン連続放出の原理実証を行なうため、含浸構造を現状の炭素繊維組込み式から多孔質炭素の一体成形に改めることにより、イオン液体イオンピーム放出の再現性を向上させる。また原理実証には主にモノマーイオンとして放出されていることがわかったEMI-BF4およびEMI-N(CN)2のイオン液体を使用する。以上により安定なイオン放出条件下にてイオンビーム特性や、イオン源真空槽の炭化物汚染評価、またシリコン基板やガラス基板等に対する種々の固体表面照射について検討していく。
神経可塑性と代謝調節型グルタミン酸受容体の基礎的研究

新たに、AMPB(L-2-amino-4-(methylphosphino)butyric acid、一般名グルホシネート)がかなり強力にquisqualate primingの影響を受けることを見いだした。AMPBは、標本をキスカル酸で処理する前では、かなり濃度を高めても運動ニューロンの脱分極をほとんど起こすことはないが、キスカル酸により処理した後では著しい脱分極を起こすようになり、この効果はキスカル酸による処理後2時間以上持続する。このように、ある刺激の前後で、別な刺激に対する応答が極端に異なることは神経の可塑性を研究する上できわめて興味深い現象である。キスカル酸により受容体の感受性が変化することがこのような現象を生じたと考えされ、キスカル酸適用前後での受容体の感受性の違いは恐らく100倍以上である。AMPBをラットに皮下注すると、数時間後にlimbic motor seizuresを誘発する。投与後かなりの時間を経て痙攣が生ずること、および痙攣の症状全体からみてカイニン酸ときわめて類似していることは、神経薬理学的にかなり興味深い化合物である。AMPBは代謝調節型グルタミン酸受容体アゴニストのL-AP4(L-2-amino-4-phosphonobutyric acid)と化学構造的にきわめて類似しているにもかかわらず、代謝調節型グルタミン酸受容体を活性化する作用は非常に弱く、100の1程度である。一方、L-AP4は皮下注してもカイニン酸様痙攣は起こさない。また、L-AP4は脳血液関門を通過し難いがAMPBは痙攣を誘発することから脳血液関門を通過するものと思われる。痙攣、神経細胞死、あるいは新しい記憶の喪失などAMPBが示す作用とquisqualate primingとの関係に興味がもたれる。
神経補綴を用いた新奇モダリティ創発の試み

もし今まで感知できなかった情報を、人工センサを通じて脳に直接送る方法が開発された時、被験体の脳はその情報を人工センサとともに、すみやかに同化し、活用することができるだろうか。本研究では、磁界の向きを感知し、脳へシグナルを送る「磁気知覚センサ」を開発した。この磁気知覚センサをラットの脳に刺激電極を介して接続することにより、ラットは一次視覚野に直接送られるシグナルを手掛かりとして空間記憶課題を解くことができることを示した。すなわち、補助センサを脳に装着することによって動物が生来感知できないものを新たに感知し、活用できるようになる可能性が示唆された。【背景】近年、「電気薬学」が注目されている。電気薬学療法とは、神経を電気刺激することによって病気を治療する方法である。中枢神経においても脳深部刺激などの電気療法が、うつ病などの精神疾患の治療に有効であることが示されているが、視覚障がいに応用した例はほとんど存在しない。申請者は、「地磁気」情報を電気シグナルに変換し、視覚野へ送り込むことにより動物の定位能力を回復させることができないかと考えた。【方法】地磁気センサーと刺激電極を組み合わせた小型デバイスを開発した。本デバイスを、瞼を縫合したラットの両側の一次視覚皮質に埋め込み、頭部方向に応じたシグナルを入力した。本ラットを用いてT字型迷路および五本腕迷路試験の二種類の空間学習課題を行った。【結果・考察】視覚皮質にセンサーを埋め込んだ群は、空間学習課題の成績が正常群と同程度まで回復した。さらに、電気刺激を作業記憶として蓄え、その後のテストに応用できたことから、ラットがシグナルを能動的に活用して課題を解いたことも明らかになった。本結果から、地磁気情報を電気シグナルとして脳に直接送ることで、視覚欠損により失われた空間把握能力を補完できることが示された。哺乳類をはじめとする多くの生物は、目や耳といった感覚器官を用いて、光や音などのさまざまな環境情報を電気シグナルに変換し、それらを知覚して生きている。しかしこの図式は、見方を変えれば、自然界に数多く存在する環境情報のごく限られた情報だけを感じとっているにすぎないとも解釈できる。たとえばヒトは地磁気や紫外線、超音波などを感知することはできず、それらの存在や強さが自身の意識にのぼることはない。ではもし今まで感知できなかった情報が脳に送られたとき、脳はその情報をすみやかに理解し、活用することができるのだろうか。これを調べるために、地磁気を感知し、刺激電極を通じて脳へと刺激を送る「磁気センサー脳チップ」を開発した。この微小脳チップを、目の見えないラットの脳に埋め込むと、わずか2日の訓練で、あたかも目が見えているかのように、迷路中のエサを上手に見つけることができるようになった。本研究により、本来は身体に備わっていない新奇な感覚でも、脳は柔軟かつ迅速にこれに適応し、有益な情報源として積極的に活かすことができることが証明された。この結果は、脳の潜在的な能力を示唆するもので、感覚獲得の普遍的なメカニズムの解明に向けた布石となる。さらに、この発見は、視覚障がいなどの感覚欠損の治療に向けた新しいアプローチを拓くことが期待される。身近な応用例としては、視覚障がい者が街歩きをするために用いる白杖に、方位磁針センサーを設置するなどのアイデアが考えられる。本研究成果は、2015年4月2日(米国時間)発行の米国科学誌「カレントバイオロジー」オンライン版に掲載された。当研究費の支援の結果、必要な器具を揃えることができたため、実験が予想以上にスムーズに進行し、データを得ることができ、さらに論文にまとめ、現在トップジャーナルに投稿中である。神経薬理学地磁気感覚をヒトの試験にまで拡張する。ヒト倫理委員会の承認も得ることができ、H27には実験が終了する見込みである。
場の変化が明らかにする神経前駆細胞の時間個性獲得の機構

大脳発生の時刻進行に伴って、神経前駆細胞はその分裂パターンと生じる娘ニューロンの個性をともに変化させていく。この発生時刻進行に伴う神経前駆細胞のふるまいの変化の背景には、個々の神経前駆細胞の遺伝子発現変化がある。本課題研究では、細胞がおかれる環境である「場」の人為的な操作などを介して、神経前駆細胞の「細胞内にある時計」と「場」との間で行われる協調的な制御により神経前駆細胞の運命が決定される仕組みを明らかとする。
中国南北朝時代の仏教文化とその源流にかんする考古学的研究

石窟形態・造像・文様の型式学によって雲岡石窟の相対編年を組み立て、各期を3小期に細分した。洛陽遷都までの大窟は、前1期は曇曜五窟のうち第18第20窟の3窟、前2期は第16窟と第17窟、前3期は第5窟と第13窟、中1期は第7・第8窟、中2期は第9・第10窟と第6窟、中3期は第12窟と第1・第2窟である。このほか未完成の大窟として、前3期の第11窟と中3期の第3窟・第13A窟がある。前1期の3窟は467年の献文帝の行幸までに完成したが、献文帝の譲位と暗殺により、前2期と前3期の大窟は主要造像が未完成のままであった。その後、孝文帝と馮太后を顕彰するため、480年代前半に中1期の双窟が造営された。仏教文化の東伝をめぐっては、これまで経典の仏教学的分析と仏像の美術史的分析との両面から主に研究が進められてきた。本研究は、これら諸研究と京都大学人文科学研究所が75年にわたって中国とインド・ガンダーラで積み重ねてきた考古学的調査の成果、なかでも本研究代表者の岡村が進めてきた中国山西省の雲岡石窟など北魏仏教寺院の日中共同調査の成果をふまえ、中国南北朝時代の仏教寺院と仏教儀礼に焦点をあてた考古学的調査をおこなうことにより、仏教学でも美術史でもない第三の新しい仏教文化の研究分野を開拓しようとするものである。そのため、本年度は第一に、当研究所に保管する1万枚あまりの雲岡石窟の写真を整理した。それは水野清一・長廣敏雄『雲岡石窟』全16巻32冊を復刻するとともに、そこに収録されていない未報告写真を集録した新版『雲岡石窟』4巻本を中国社会科学院考古研究所と共同で編集しており、中国の科学出版社がその出版を引き受けたからである。2013年にその復刻本、2014年にその新版を出版する予定である。第二に、南北朝金属器の考古学・理化学的調査について、南京大学歴史系の賀雲皋教授と共同で江南の六朝遺跡から出土した金属器の調査をふまえ(その報告は2013年に発表予定)、泉屋博古館の廣川守に依頼して和泉市久保惣記念美術館に所蔵する響銅器の蛍光X線分析をおこない、廣川守・向井佑介と共著による「六世紀のソグド系響銅-和泉市久保惣記念美術館所蔵品の調査から」(『史林』第95巻第3号)を発表した。その理化学的分析により、南北朝時代に西域やインドから珍しい銅器が伝来するだけでなく、「サハリ」という青銅器の新しい制作技術も伝来したことが明らかになった。(1)京都大学人文科学研究所(以下、人文研と略す)が保管する雲岡石窟(中国山西省大同市)の厖大な調査資料を整理し、中国社会科学院考古研究所との共同監修による『雲岡石窟』全20巻41冊(中国科学出版社)の第一期分(日本語・英語・中国語版とも第1第7巻)を刊行し、第二期(第816巻)の編集をはじめ、さらに新たに書き下ろす第17第20巻についても、2015年度の刊行をめざして執筆を進めた。(2)雲岡石窟資料の整理と研究のため、人文研では共同研究「雲岡石窟の研究」班を立ちあげ、共同研究を進めた。また、研究分担者の向井佑介らを含む班員は9月に現地調査をおこない、新たに発掘された出土品を調査するとともに、石窟の原状について検討した。12月には雲岡石窟博物館の劉建軍館長を招聘し、雲岡石窟をめぐるワークショップを開催するとともに、意見交換をおこなった。また、劉館長とともに京都大学総合博物館・大阪市立美術館に所蔵する石仏を調査し、一部の仏頭について原位置を明らかにした。(3)南北朝時代金属器の理化学的分析について、一昨年に南京大学・賀雲皐教授と共同で実施した南朝響銅の調査報告「三至六世紀東西文化交流的見証:南朝銅器的科技考古研究」を『南方文物』2013-1に中国文で発表した。また、2014年3月に岡村・向井と連携研究者の廣川守は、武漢大学・張昌平教授と共同で湖北省襄樊市三国墓と随州市文峰塔遺址出土の金銀銅器の考古学的・理化学的調査を実施し、3世紀から7世紀における金属製仏具の伝来と中国化について研究した。本研究は、これら諸研究と京都大学人文科学研究所が75年にわたって中国とインド・ガンダーラで積み重ねてきた考古学的調査の成果、なかでも本研究代表者の岡村が進めてきた中国山西省雲岡石窟など北朝仏教寺院の日中共同調査の成果をふまえ、中国南北朝時代の仏教寺院と仏教儀礼に焦点をあてた考古学的調査をおこなうことにより、仏教学でも美術史でもない第三の新しい仏教文化の研究分野を開拓しようとするものである。そのため、前年度に引きつづき、本年度は第一に、当研究所に保管する1万枚あまりの雲岡石窟の写真を整理した。水野清一・長廣敏雄『雲岡石窟』全16巻32冊の復刻と、未報告写真を集録した新版

『雲岡石窟』4巻本を中国社会科学院考古研究所と共同で編集し、日・英語版に加えて中・英語版を中国の科学出版社から全20巻を3期に分けて出版する計画で、第1期(第1巻第7巻)は2013年度に出版、第2期(第8巻第16巻)の日本語版は2014年12月に刊行、中国語版も2015年中に出版の予定で、新編集の第3期(第17巻第20巻)は2015年3月に出稿した。第二に、雲岡石窟における最新の発掘調査について意見交換をおこなうため、中国雲岡石窟研究院の王雁卿氏を招聘して7月29日に国際シンポジウム「雲岡石窟研究の現在2014」を開催した。また、9月には岡村と研究分担者の向井が雲岡石窟の現地を調査し、合わせて五台山仏教寺院群を踏査した。第三に、南北朝・隋唐代金属器の考古学・理化学的調査について、中国社会科学院考古研究所と共同で洛陽周辺から出土した金銀銅器を調査した。連携研究者の廣川守に依頼して蛍光X線分析をおこない、正倉院などにみられる高錫青銅器の「サハリ」の源流について考察を進めた。(1)京都大学人文科学研究所(以下「人文研」という)が保管する雲岡石窟(中国山西省大同市)の厖大な調査資料を整理し、中国社会科学院考古研究所との共同編集による『雲岡石窟』全20巻42冊(中国科学出版社)の日本語版・中国語版を刊行しつつあり、第二期分の第16巻33冊まで出版した。のこる第三期分の第17第20巻については、日本側の論文はすべて入稿し、図版校正も終えている。中国側論文の一部が未入稿であるが、2016年中には全巻刊行したいと考えている。(2)雲岡石窟資料の整理と研究のため、人文研の共同研究「北朝石窟寺院の研究」班で共同研究を進めた。仏教石窟の調査では研究分担者の稲本泰生を随行して8月に四川、10月に山西中部を踏査した。四川の石窟は大部分が唐代に下るが、僧俗の供養者像から当時の仏教儀礼がうかがえたことは意義深い。山西太原西郊にある北斉時代の童子寺大仏と西山大仏では現地の研究者によって発掘調査が実施されており、大仏前に建立された木造建築などについて意見交換をおこなった。沁県南涅水石刻では、数が予想以上に多く、全容の解明には至らなかったが、造像の地域的特徴について理解を深めることができた。また、このとき山西大学歴史文化学院で南北朝時代の青銅器に関する講演を行い、2月には同大学の2人を京都に招聘し、意見交換をおこなった。(3)南北朝時代金属器の理化学的調査については、1月に研究分担者の向井佑介と連携研究者の廣川守を随行して洛陽に赴き、中国社会科学院考古研究所洛陽工作站にて偃師杏園唐墓出土品を調査した。その分析成果については現在整理中である。石窟形態・造像・文様の型式学によって雲岡石窟の相対編年を組み立て、各期を3小期に細分した。洛陽遷都までの大窟は、前1期は曇曜五窟のうち第18第20窟の3窟、前2期は第16窟と第17窟、前3期は第5窟と第13窟、中1期は第7・第8窟、中2期は第9・第10窟と第6窟、中3期は第12窟と第1・第2窟である。このほか未完成の大窟として、前3期の第11窟と中3期の第3窟・第13A窟がある。前1期の3窟は467年の献文帝の行幸までに完成したが、献文帝の譲位と暗殺により、前2期と前3期の大窟は主要造像が未完成のままであった。その後、孝文帝と馮太后を顕彰するため、480年代前半に中1期の双窟が造営された。『雲岡石窟』(日英語版・中英語版)全20巻の翻訳と出版は順調に進み、新編集の4巻の原稿もすべて入稿した。これから中国語に翻訳するが、日本語版は2015年度中に完結する予定である。南北朝時代の金属器の蛍光X線分析については、予定の調査をほぼ完了し、調査範囲を後漢・三国時代と隋唐時代に拡大して比較研究を進めた。その報告は2015年度に執筆する予定である。27年度が最終年度であるため、記入しない。中国考古学(1)新編集の『雲岡石窟』(日英語版・中英語版)全4巻8冊の中国語訳と出版を進める。
マイクロマシン用非接触エネルギー伝送方式の開発に関する研究

本研究では、現状の二次電池の搭載さえ困難な小型アクチュエータを対象とした非接触エネルギー伝送システムの構築について検討を加え、その実用化に資する知見を得ることを目的としている。サブマイクロ波帯の微弱交流磁界を用いてマイクロマシンに駆動エネルギーを連続的、且つ安定に供給するためには、交流磁界の存在空間をできるだけ広げる必要がある。そこでまず、伝送電力領域毎に適したカップリングトランスの構造について検討を加え、10mWから100mW程度の伝送電力量では平面状にミアンダコイルを配置することによって空間的な均一度の高い磁界分布が得られることを明らかにした。一方、100mWを超える電力を伝送する場合、ミアンダコイルでは磁界を供給するための励磁電流が過大となり、励磁損失の増加を招くため、瞬時の発生磁界の向きを互いに逆向きになるように接続した複数のスパイラルコイルが適していることも明らかとなった。ミアンダコイル及び逆接続のスパイラルコイルはいずれもその配置されている平面上野限られた空間に所望の磁界分布を構成できることが特徴であり、その周辺では速やかに磁束密度は減少し、いわゆる電磁雑音を発生するノイズ源となることを避けることができる。ついで受電側に組み込まれるカップリングトランスの構成について実験的な検討を加え、試作回路において最大10Wまでの電力伝送が十分可能であること確かめている。さらに、受電側の動作状態をモニターしで送電側にフィードバックするための回路構成についても基礎的な検討を加え、8字コイルを基本としたカップリングトランスが耐ノイズ性に優れ、本システムに適当であるという見通しを得ることができた。
信号伝達性膜蛋白gp130の神経系における役割の解明

平成11年度の本研究で我々はgp130を介したシグナルが運動ニューロンなどの生存維持へ寄与することを明らかにした。またgp130の下流で活性化される転写因子STAT3とBMP受容体の下流で活性化される転写因子Smad1が転写共役因子p300を介して複合体を形成することにより、2種類のサイトカイン群のシグナル経路が核内で統合され神経幹細胞を含む未分化神経上皮細胞の相乗的なアストロサイトへの分化誘導がなされることも明らかにした。本年度の研究ではさらに、BMP2が単独でニューロンへの分化を抑制しつつ神経上皮細胞の分化をアストロサイトへと運命付けること、及びBMP2によるニューロン分化抑制の分子基盤を明らかにした。神経上皮細胞の培養系にBMP2を添加して2日間培養すると、ニューロン特異的なマーカーであるMAP2陽性細胞の出現がコントロールに比べ激減すると同時に、アストロサイト特異的マーカー(S100β)陽性細胞数が増大した。しかしもう一つのアストロサイト特異的マーカー(GFAP)を発現するより成熟したアストロサイトへの分化にはLIFによるgp130の刺激が必要であった。一方、ニューロンの分化にはMash1などを含むbasic helix-loop-helix(bHLH)ファミリーに属する転写因子群が重要な役割を果たすことが知られているが、bHLH因子群の機能を抑制することが示されている抑制性HLH因子のうち、Notchの活性化によってのみ発現が誘導されることが示されていたHes-5に加え、Id1及びId3の発現がBMP2シグナルの下流の転写因子Smad群によって誘導されることが分かった。さらにこれらの抑制性HLH因子群を遺伝子導入によって神経上皮細胞に発現させた場合、Mash1の機能阻害だけでなく実際にニューロンへの分化も抑制されたことより、BMP2が抑制性HLH因子群の発現誘導を介してニューロン分化を抑制するという新規メカニズムが明らかとなった。6つのgp130サイトカインは全て、その受容体複合体中に必須の信号伝達分子として膜蛋白gp130を共有する。近年このgp130の神経系における重要性が示されているものの、in vivoでの詳細な解析は行われていない。本研究ではgp130欠損マウスを用いてin vivoでのgp130の神経系における役割を解析した。さらに未分化神経上皮細胞を用いた我々の培養実験系では、全く異なるシグナル伝達経路を活性化する2つのサイトカイン群、gp130サイトカインとBMP因子群がそれぞれの単独添加ではなく、共存下にのみ相乗的な強いアストロサイトの分化が誘導されることを観察した。本研究ではこの2つの異なるサイトカイン群のシグナルクロストークのメカニズムについても解析を行った。<A>gp130ノックアウトマウスを用いた解析胎生18.5日目のgp130欠損マウスにおいて、後根神経節知覚ニューロンや、顔面神経核、疑核及び脊髄の運動ニューロン数が同腹対照と比べて減少していた。胎生14.5日目ではこれらの細胞数における対照胎仔との違いが見られず、gp130は発生初期というよりはむしろ後期において分化したニューロンの生存維持へ寄与することが示唆された。<B>gp130サイトカインとBMP信号伝達経路のクロストーク機構の解析この分子基盤として、それぞれのサイトカイン群の下流で特異的に活性化されるSTAT3とSmad1が転写共役因子p300を介する複合体を形成することにより、2種類のサイトカイン群のシグナル経路が核内で統合され相乗的なアストロサイトの分化が誘導されることをin vitroの培養系において示した。また胎生18.5日目のgp130欠損マウス

脳においてアストロサイトの著減を観察し、このgp130サイトカインとBMP因子群の協調作用は生体内においてもアストロサイトの分化に重要であることを明らかにした。平成11年度の本研究で我々はgp130を介したシグナルが運動ニューロンなどの生存維持へ寄与することを明らかにした。またgp130の下流で活性化される転写因子STAT3とBMP受容体の下流で活性化される転写因子Smad1が転写共役因子p300を介して複合体を形成することにより、2種類のサイトカイン群のシグナル経路が核内で統合され神経幹細胞を含む未分化神経上皮細胞の相乗的なアストロサイトへの分化誘導がなされることも明らかにした。本年度の研究ではさらに、BMP2が単独でニューロンへの分化を抑制しつつ神経上皮細胞の分化をアストロサイトへと運命付けること、及びBMP2によるニューロン分化抑制の分子基盤を明らかにした。神経上皮細胞の培養系にBMP2を添加して2日間培養すると、ニューロン特異的なマーカーであるMAP2陽性細胞の出現がコントロールに比べ激減すると同時に、アストロサイト特異的マーカー(S100β)陽性細胞数が増大した。しかしもう一つのアストロサイト特異的マーカー(GFAP)を発現するより成熟したアストロサイトへの分化にはLIFによるgp130の刺激が必要であった。一方、ニューロンの分化にはMash1などを含むbasic helix-loop-helix(bHLH)ファミリーに属する転写因子群が重要な役割を果たすことが知られているが、bHLH因子群の機能を抑制することが示されている抑制性HLH因子のうち、Notchの活性化によってのみ発現が誘導されることが示されていたHes-5に加え、Id1及びId3の発現がBMP2シグナルの下流の転写因子Smad群によって誘導されることが分かった。さらにこれらの抑制性HLH因子群を遺伝子導入によって神経上皮細胞に発現させた場合、Mash1の機能阻害だけでなく実際にニューロンへの分化も抑制されたことより、BMP2が抑制性HLH因子群の発現誘導を介してニューロン分化を抑制するという新規メカニズムが明らかとなった。
要介護高齢者の口腔内細菌による各種全身疾患の発症予防に関する研究

要介護高齢者における口腔内細菌のコントロールは単に齲蝕や歯周病の予防だけでなく、全身疾患の予防として極めて重要である。この問題はそもそも一般医療現場から歯科へ投げかけられた課題であり、身近な介助者が特別な専門知識技術がなくても毎日実施できるケア方法を歯科から提示する必要がある。そこで、本研究の目的は要介護高齢者の生活状態に応じた口腔ケアの効果的な方法を検討し、その効果を細菌学的手法で科学的に検証することにある。この3年間で以下のような内容で検討か行われた。1)介護保険制度における口腔ケアサービス体制に関する調査研究2)粘膜および義歯の清掃効果について3)義歯清掃における付着細菌及び侵入細菌の除菌に関する研究4)新しい歯面清掃法とその細菌学的評価5)自立高齢者と要介護高齢者における口腔内微生物量および口臭産生能検査の比較6)口腔清掃に全介助が必要な高齢者への対応7)口腔乾燥度と口腔清掃状態の細菌学的評価8)新しい唾液湿潤度試験紙および口腔細菌検査のよる要介護高齢者の口腔ケア効果判定以上の検討結果から、誤嚥を避けるために考案された給排水が自動的に行える電動歯ブラシ(デント・エラック給吸ブラシ910、ライオン歯科材)を使用すると歯科の専門職でない介助者によっても安全かつ効果的に歯の清掃が行えることが明らかになった。しかし、義歯の有無や高齢者の自立度、栄養摂取法、痴呆の有無などにより、個々の状況が異なるため、オーダーメードのケアプランを立てて、極め細やかな口腔ケア法の選択が必要であることが明らかとなったため、ケアプラン作成の指針を合わせて提案した。わが国では人口の高齢化の進展とともに介護を要する高齢者も急増し、寝たきり、痴呆および虚弱を合わせた要介護高齢者の数は2000年には280万人、2025年には倍近い520万人に達するものと見込まれている。これらの高齢者は基礎疾患をもちながら、それに加えて全身の運動・生理・免疫機能等の低下により、薬剤耐性菌や常在菌等の感染症にかかりやすい状態におかれており、口腔常在菌は口腔と直結している消化器系や呼吸器系をはじめとして、歯周ポケットや根尖病変などから血行性に他臓器へ影響を与えるといわれている。したがって、要介護高齢者における口腔内細菌のコントロールは単に齲蝕や歯周病の予防だけでなく、全身疾患の予防として極めて重要である。我々はこれまで、一般の介助者が要介護高齢者に対して安全かつ容易に行える口腔清掃法の開発を進め、誤嚥を避けるための吸排水が自動的に行える電動ブラシ(デント・エラック給吸ブラシ910、ライオン歯科材(株)製、以下給吸ブラシと呼称)を考案し、多数歯を有する要介護高齢者に対し継続的に使用を試み、その有効性を確認した。今回は口腔粘膜付着微生物への対応のために給吸ブラシ用の粘膜ブラシを考案し、無歯顎または多数歯欠損で義歯を有する要介護高齢者に2週間、平日に継続して使用するとともに、義歯洗浄剤を使用して義歯清掃を行った。その効果を簡易的にカンジタ菌の菌種を識別できるクロムアガーカンジタ(BD Biosciences製)を使用して確認した。その結果、平日5日間継続して粘膜清掃および義歯清掃を行うことによって、カンジタ菌数が減少する傾向が認められた。しかし、週末に粘膜清掃が中断されると増加傾向が認められ、清掃が継続されると再び減少した。以上のことからカンジタ菌が検出された要介護高齢者に対しては、毎日の粘膜および義歯清掃が必要であることが示唆された。近年、口腔細菌が特に高齢者の各種全身疾患に影響を及ぼすことが指摘され、その対応が求められている。

そこで、我々は自力で口腔清掃が困難な要介護高齢者に対して、一般の介助者が安全かつ容易に行える効果的な口腔ケア法の検討を進め、これまで、誤嚥を避けるために給排水が自動的に行える電動ブラシ(デント・エラック給吸ブラシ910、ライオン歯科材(株)製)を考案して要介護高齢者に使用を試み、その有効性を細菌学的に検討してきた。今年度は、高齢者(自立者・要介護者)のADLおよび口腔状態に対応した口腔ケア法を確立するための基礎的情報を得る目的で、有料老人ホームに入居している高齢者を対象に、現在、各自が実施している口腔清掃法による口腔状態を細菌学的に評価した。さらに、検査結果に基づいた個別の口腔ケア法をヘルパーおよび自立高齢者に提案し、1ヶ月後の効果把握を行なった。その結果、自立者は要介護者と比較して、舌および義歯より検出されたカンジダ菌数、Mutans連鎖球菌(MS)と乳酸桿菌(LB)のコロニー数、偏性嫌気性菌数が多い傾向にあり、含嗽水の混濁度も高い傾向にあった。これは、要介護者はヘルパーが毎食後、口腔清掃を注意深く実施しているのに対して、自立者では本人に任せられており各種の理由で充分な清掃が行われていなかったものと推察された。しかし、個別の状況に配慮した口腔ケア法を提案し、実施1ヶ月後には自立者の義歯かち検出されたカンジダ菌および嫌気性菌は1/10に減少し、MSおよびLBともに有意に減少した(P<0.01)。また、舌から検出されたカンジダ菌および混濁度も減少傾向を示した。以上の結果から、今後、要介護高齢者のみでなく、自立高齢者に対しても自立心を失わせないように配慮した口腔清掃指導や介助者の支援が必要であることが示唆された。要介護高齢者における口腔内細菌のコントロールは単に齲蝕や歯周病の予防だけでなぐ全身疾患の予防として極めて重要である。この問題はそもそも一般医療現場から歯科へ投げかけられた課題であり、身近な介助者が特射な専門知識技術がなくても毎日実施できるケア方法を歯科から提示する必要がある。そこで、本研究の目的は要介護高齢者の生活状態に応じた口腔ケアの効果的な方法を検討し、その効果を細菌学的手法で科学的に検証することにある。この3年間で以下のような内容で検討が行われた。1)介護保険制度におけるロ腔ケアサービス体制に関する調査研究2)粘膜および義歯の清掃効果について3)義歯清掃における付着細菌及び侵入細菌の除菌に関する研究4)新しい歯面清掃法とその細菌学的評価5)自立高齢者と要介護高齢者における口腔内微生物量および口臭産生能検査の比較6)口腔清掃に全介助が必要な高齢者への対応7)口腔乾燥度と口腔清掃状態の細菌学的評価8)新しい唾液湿潤度試験紙および口腔細菌検査のよる要介護高齢者の口腔ケア効果判定以上の検討結果から、誤嚥を避けるために考案された給排水が自動的に行える電動歯ブラシ(デント・エラック給吸ブラシ910、ライオン歯科材)を使用すると歯科の専門職でない介助者によっても安全かつ効果的に歯の清掃が行えることが明らかになった。しかし、.義歯の有無や高齢者の自立度、栄養摂取法、痴呆の有無などにより、個々の状況が異なるため、オーダーメードのケアプランを立てて、極め細やかな口腔ケア法の選択が必要であることが明らかとなったため、ケアプラン作成の指針を合わせて提案した。
AML1遺伝子による初期造血幹細胞の分化制御機構の解析

急性白血病の原因遺伝子と考えられるCBFA2/PEBP2αB/AML1はショウジョウバエの体節形成遺伝子中のペアルール遺伝子の一つruntにホモロジーを持つruntドメイン遺伝子ファミリーに属する転写因子である。我々は、このruntドメイン遺伝子ファミリーの機能をノックアウトマウスを作製することにより解析してきた。そして、その一つCbfal/Pebp2αAが、骨芽細胞の分化を支配する遺伝子であることを初めて明かにした。骨は2つの様式により形成される。一つは内軟骨性骨化で、軟骨が形成された後に骨に置き換えられていくもので、長管骨等の形成がこれにあたる。もう一つは膜性骨化で、未分化間葉系細胞より分化した骨芽細胞から、軟骨を経ず直接骨が形成されるもので頭蓋骨等に見られる。Cbfal/Pebp2αAのホモ変異体では、内軟骨性骨化も膜性骨化も完全に欠損していた。これは、骨芽細胞がその前駆細胞の段階で分化が止まっているためであった。すなわち、Cbfal/Pebp2αAが骨芽細胞の分化に必須な転写因子であることが明かとなった。ヘテロ変異体では、鎖骨、頭蓋骨の低形成および頭蓋縫合、泉門の開大が見られ、これらの表現型は、ヒトの常染色体優性遺伝疾患である、鎖骨頭蓋異形成症に類似した。鎖骨頭蓋異形成症の原因遺伝子は、6p21にあると推定され、これは、ヒトのCBFA1/PEBP2αAの座位と一致しており、我々の結果は、CBFA1/PEBP2αAが鎖骨頭蓋異形成症の原因遺伝子であることを示した。Cbfal/Pebp2αAが、骨形成、特に骨芽細胞の分化に必須の転写因子であることが明らかとなり、未分化間葉系細胞より骨芽細胞への分化を支配する遺伝子の一つとして初めて位置づけられた。
アフリカにおける金融深化と経済成長：金融統合が果たす役割

最初に、アフリカにおける金融グローバル化の実態を把握するため、直接投資、ポートフォリオ投資、銀行信用から送金、援助に至るまで、資本流入別の動きをとらえ、各国におけるマクロ経済の動向や一次産品価格の変動との相互関係を明らかにした。金融グローバル化が経済成長に貢献しうるのかを考えるうえで、国内金融の発展に関して閾値を設定し、金融統合と経済成長が非線形関係にあると仮定した論文は、外生的に閾値を導出するのでなく、内生的に導出する論文へと書き直し、現在論文投稿の準備に入っている。次に、フランスAix Marseille UniversityのGilles Dufrenot教授と共同研究の形で、金融グローバル化は技術生産性を押し上げるのか、実現可能な産出量水準そのものを上げることでアフリカ諸国の生活水準を向上させ、貧困削減に貢献しうるかを検証し、International Atlantic Economic Societyのアテネ学会やアジア経済研究所(申請者が発表)、神戸大学や大阪学院大学のワークショップ(共著者が発表)などで発表させていただき、現在論文投稿の準備段階にある。最後に、大阪学院大学の松木隆教授と共同研究の形で、2008年の国際金融危機以降に実施された日本とアメリカの金融政策(量的緩和策や正常化)が、アジア株式市場やグローバル株式市場との連動性をどう変えたかを、金利や当座預金残高など政策変数とスピルオーバー指数との関係を示すことで明らかにした論文は、Journal of the Japanese and International Economiesに採択された。そこでアフリカにおけるいくつかの株式市場の日次データを最新まで拡張し、先進国の金融政策変数との関係をとらえることを試み始めている。アフリカにおける金融の発展と金融の統合が経済成長に貢献しているかを、金融統合と経済成長が非線形関係にある(国内金融の深化に関して閾値を設定)と仮定し、Masten, Coricelli and Masten(2008)やKose, Prasad and Taylor(2011)を参考に、GMMの手法でパネル動学分析を行った。その結果、金融市場や制度が十分に成熟していないアフリカ諸国の多くにおいて、グローバルな金融統合が経済成長に貢献していないといえることが分かった。アフリカの主要株式市場が、グローバルおよび地域からどの程度の影響をうけているのか、Diebold and Yilmaz(2012)のスピルオーバー手法を用いて分析した。アフリカ株式市場の地域統合は高まりつつあるものの、現段階ではまだ低いと言わざるをえず、グローバルなリスクを最小限に抑えるためにも、一時的な資本規制が必要だと結論づけた。これは、IMFが提言し始めた資本規制の必要性という動きと一貫性があるといえよう。さらには、同様の手法を用いて、世界金融危機以降に先進国が実施した量的金融緩和策が、アジア地域の株式市場に影響を与えていることを明らかにした。そこで、先進国の金融政策がアフリカ市場にどう影響を与えるのかに関しても現在検討している。サブサハラ・アフリカにおけるグローバリゼーションの経緯を、歴史的な長期データを用いてサーベイし、アフリカにおける金融部門の発展が、貿易と比べていかに直近の動きに過ぎないのかという点を明らかにした。本研究では、アフリカにおける金融部門の発展と、金融のグローバル化および地域金融統合の促進が、経済成長の促進にどう貢献しうるのか、以下の4点から検討することを目標としている。1アフリカの金融発展の現状を、株式・債券市場と銀行部門における深度/アクセス/効率性の側面から分類し、各国の経済発展段階や経済構造との関連性を明確にする。2対外資本取引の自由化を通して、アフリカ各国の金融市場がグローバル化しているのかを、グローバル/地域からの影響の程度とその要因を推計により導出することで検証する。3国内金融の深化が経済成長に貢献するか、金融市場の国外開放が経済成長に貢献するか、地域金融統合は対外ショックの緩和に貢献するか、金融発展と金融統合の両側面から分析する。4アフリカ各国にとって、経済成長に貢献しうる金融部門の役割とは何かを、為替制度の選択も含めて総括する。金融のグローバル化がもたらす利益を享受しながら、その脆弱性を補うため、国内金融の発展を促進させると同時に、地域金融統合を強化するという政策的提言を行う。このうち、1は、『現代アフリカ経済論』(第7章「アフリカにおける金融の役割」の執筆担当)を、アフリカ開発銀行より助成されて翻訳化される際に、追記とデータの修正という形で総括した。この翻訳書は、第6回アフリカ開発会議(TICADVIin Kenya, 2016年8月27-28日)にて配布された。現在、より細かいデータで再検討を始めている。2は論文を作成し、著書の1章として発刊された。3は論文を作成し、発表し、現在投稿準備を進めている。アフリカ各国の資本流入が、資本のタイプ(FDI /株式投資/債券投資/銀行貸出)においてどのような特徴を持っているのかを明らかにし、論文にまとめ始めており、2018年5月の学会で発表する予定である。ただし現時点では、アフリカの多くの国において、資本のタイプや資本の行先(銀行部門/企業部門/公的部門)に関して、該当するIMFやBISのデータを長期的に確保できないことが明らかになった。そこで、新興国18ヵ国において、資本流入が、国内信用(企業向けと消費者向け)の配分を変えうるかを検証し、学会等で発表した。また、アジア諸国に注目し、その他新興国と比較して、国内要因(マクロファンダメンタルズや制度の質など)とグローバル要因(国際投資家が注目するVIXや先進国の金融政策など)のいずれが、こうした資本流入の動きを変えていくのかを、パネル分析で検証し、資本流入の実態を明らかにし、本の一章として、論文にまとめ始めている。