hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
データリッチ型ニューケインジアンモデルの開発と金融財政政策への応用

日本のデータリッチDSGEモデルの開発ではSmets and Wouters (2003,2007)モデルを採用しデータの系列数を55系列まで拡張した。米国のデータリッチ型のDSGEモデル開発ではさらに金融2部門を導入した上に40系列のデータを採用して推定した。このモデルでは構造ショックのボラティリティを時変型に拡張した。歴史分解の寄与度分析では構造ショックが固定型ボラティリティか時変型かにより分析結果が変わることを示した。ゼロ金利制約下でのマルコフスイッチDSGEモデルの開発では、金融政策ルールがインフレ退治に積極的か消極的かという2レジームにスイッチするモデルにゼロ金利制約を付加した。平成25年度の研究実績としては、ゼロ金利制約下でのレジームスイッチ型金融政策の経済的効果・影響(景気やインフレ)について、数値解析法を使い、標準的ニューケインジアンモデルの観点からシミュレーションを行った。この研究の社会的な意義は、現在の世界経済が抱えている問題について真正面から考察した点である。つまり、2008年のリーマンショック以降、現在にいたるまで、日本および欧米先進国は短期の政策金利はゼロ金利に陥っており、金利は0%から動かすことができず金融政策は有効に機能していない。さらに、中央銀行の総裁の交代時に散見される「金融政策のレジームスイッチ」(受動的(passive)金融政策と積極的(active)金融政策の間をスイッチ)がこれに加わったケースを今回の研究で考察した。この研究についてはモデルが複雑になり、その結果、数値計算が煩雑になるために、今まで誰も考察してこなかった。研究結果が示すところは、ゼロ金利下では、受動的(passive)金融政策と積極的(active)金融政策の間をスイッチは経済効果としては大きな寄与はもたらさず、経済効果に大きく貢献するのは国民の抱く将来の期待(不確実性)であることがシミュレーションから示された。つまり、ゼロ金利下での有効な金融政策は、国民の将来に対する不確実性を払しょくし、将来に対するボラティリティを引き下げるフォワード・ガイダンス政策であろうことが示唆される。平成24年度の研究実績として、プロトタイプ・モデルの開発を行った。(現在もプロジェクトは進行中である。)まず、プロトタイプのモデルとして、開発・黒住(2010,日銀DP)が開発した金融銀行部門を持ったDSGEモデルのデータリッチ化を行った。さらに、米国経済を対象とした金融部門を企業-銀行、銀行-預金者という2部門に細分化したDSGEモデルのデータリッチ化も行った。これら2つののモデルはSmets& Wouters (2003,2007)をベースとし銀行部門として企業-銀行間のAgency Costモデル(Bernanke,Gertler,Gilchrist,1999)を導入したものである。前者のモデルは、さらに階差データを使いDSGEモデル内部で、成長因子と景気循環因子に分離しGDPギャップを推定している。これら2つの銀行部門をもつDSGEモデルについて、従来からの構造ショックの仮定である「固定化したボラティリティ」を意味するiidのショックから、時間的に可変する確率的ボラティリティモデル(stochastic volatility model)への拡張を行い、後者の米国経済については2008年に起きたリーマンショック時の景気循環の推定を行った。さらにマクロ経済の構造ショックの推定値から各構造ショックがリーマンショック時にGDPやインフレなどのマクロ経済変数に及ぼした寄与度分析を行った。これら2つのモデルについて、後者の米国経済のDSGEモデルの推定結果については論文としてまとめ、さらに学会報告を行った。前者の日本経済のDSGEモデルについては現在プログラムについて開発中であり、推定結果が終わり次第、論文としてまとめる予定である。最終年度の26年度では、過去2年間に行った研究の国際雑誌への投稿・修正、内閣府のディスカッションペーパーへの上梓、および国際学会の報告準備に大きな時間を割いた。そのために、推計プログラムを再度、動かして再推計などに傾注することになった。さらに、この研究で蓄積した日本経済の推定結果を用いて将来の景気循環の予測分布(ファンチャート)の作成プログラムの開発を行った。これらの予測の研究は27年度以降の研究の基礎となった。26年度の研究実績としては、昨年度に引き続き、データリッチ型ニューケインジアンモデルの日本経済、アメリカ経済の推定を行い、データリッチ型でない通常のDSGEモデルの推定結果との比較を行った。さらに構造ショックを固定のボラティリティのものから時変型ボラティリティのものへ切り替えて、景気変動の要因(各構造ショックの寄与度)分析にどのように影響を与えるのか、分析を行った。また、これとは別に、シミュレーション分析として、ゼロ金利制約下でのニューケインジアンモデルでテイラー型の金融政策ルールに積極型レジームと受動型レジームのレジームスイッチを導入したケースの分析を行った。これらの研究は国際雑誌に掲載される運びである。経済政策一般にDSGEモデルは線形であり、この場合、数値計算は容易である。

しかしながら、ゼロ金利制約の下でのDSGEモデルを扱う場合、非線形となり、この場合のマクロ内生変数の期待値の計算は格段に難しくなる。それは計算手法の難易度だけでなく、PCによる計算時間の長時間化も含まれる。以上の2つの難易度が研究の遅延を招いている。DSGEモデルが大規模であり、データリッチ化によりデータも大規模となり、これらのプログラム作成および推定には多大な労力を要するため、日本経済のプロトタイプモデルの開発について今年度中も引き続き実施する予定である。24年度、25年度の2年間にわたり、DSGEモデルについて、データリッチ化およびモデルの非線形化という多角的な視点から最新手法の研究・調査を進めてきたので、最終年にあたる26年度は、これらの研究を統合し、その応用としてマクロ計量経済モデルを利用した最良の予測手法についての研究・調査を敢行したい。具体的には、Geweke and Amisano(2011,2012), Waggoner and Zha (2012), Del Negro, Hasegawa, Schorfheide (2013)に基づいて、各マクロモデル予測分布をプールして、この分布の線形結合(モデルアベレージ)に関する、より効率的な手法の開発に着手したい。平成25年度以降の計画として、モデルの拡張をおこなう。具体的には、フェーズ1の拡張として、データ数を50系列から100200系列に拡張する。フェーズ2の見直しによりモデルの大型化を図る。具体的には開国開放モデル、金融セクター(預金者と銀行)、財政政策ルールの導入する。フェーズ3として、Liu, Waggoner, Zha(2011)に従いDSGEモデルのインフレターゲットや構造ショックの分散値のレジームスイッチの推定を行う。彼らによるとレジームスイッチを取り入れることで景気変動の源泉が異なることが指摘されている。これを日本データで検証してみる。また、「周辺尤度」の計算法についても効率性の上がる手法の検証を行う。今年度に予定していた学会参加のための旅費は、来年度の国際学会参加のための旅費へ持ち越すこととする。次年度の研究計画に基づき、研究費は、国内および国際学会への参加のための旅費、数値計算ソフト、図書購入費に充当する予定である。(1)今年度に予定していた学会参加のための旅費については、来年度の国際学会参加の為の旅費へ持ち越すこととする。(2)次年度の研究計画に基づき、研究費は、国内および国際学会への参加のための旅費、パソコンの統計・数理計算用ソフトウェアの購入、図書購入費など充当する予定である。
高カロリー輸液施行時におけるImmunomodulatorの効果

近年immunomodulationの概念よりいくつかの物質が注目されている。我々はタウリンに注目し、グルタミン酸とタウリンを同時に投与し、腸粘膜萎縮の改善の程度、Bacterial translocationの抑制、免疫能の状態、さらに侵襲時の重要臓器の障害の軽減に関し検討した。5週齢雄性S-D系ラットで5日間の高カロリー輸液実験を施行した。グルタミン酸を含有した市販のもの、これにタウリン(500mg/kg/day)を添加しグルタミン酸とタウリンを含有した組成のものを作成した。また対照群として経口摂取群を作成した。つぎに5日間の経口摂取、輸液終了後、LPSを腹腔内投与し腹膜炎を発症させた。エンドトキシンおよびサイトカイン濃度を測定した。さらに末梢血リンパ球のTh細胞をフローサイトメトリーにより解析し免疫能の変動を検討した。さらに小腸、肝、肺の病理組織学的検索を施行した。グルタミン酸とタウリンを添加した組成の高カロリー輸液群では通常組成の高カロリー輸液群に対し、(1)小腸粘膜厚および絨毛高は改善を認めた。(2)血漿および小腸のタウリン濃度の上昇を認め、小腸組織のシトルリン濃度も回復していた。(3)肝および肺組織において接着分子であるVCAM-1の増強は抑制され、トロンボムジュリン染色よりも肝微小循環の障害が抑制されていることが確認された。さらに腹膜炎発症時においても(1)血中IL-6濃度の増加が抑制されていた。(2)末梢血リンパ球内のIL-2の抑制が軽減していた。(3)肝のアポトーシス、VCAM-1の発現が減少した。肺のVCAM-1の発現が減少し、浮腫、出血の程度が改善していた。以上の結果、タウリンをグルタミン酸と同時に投与することにより、immunomodulatorとしての効果を十分に期待できると考える。我々はタウリンに注目し、グルタミン酸とタウリンとを同時に授与し、腸粘膜萎縮の改善の程度、Bacterial translocationの抑制、免疫能の状態、さらに侵襲時の重要臓器の障害の軽滅に関し検討した。すなわち、実験動物(5週齢雄性Sprague-Dawley系ラット)を用い、5日間の高カロリー輸液実験を施行した。高カロリー輸液の組成は従来のものと、グルタミン酸とタウリンを添加した組成のものを作成した。さらに対照群として経口摂取群を作成し比較検討した。5日間の輸液実験終了後における血漿アミノ酸濃度、エンドトキシン濃度およびサイトカイン濃度を測定解析中である。同時に小腸、肝、肺、腎臓の病理組織学的検索を施行している。特に小腸においては腸粘膜絨毛高および組織内アミノ酸濃度を分析検討中である。肝組織においては高カロリー輸液群において脂肪沈着を認めたが、タウリン添加群においてはこれらの変化は軽度であった。血漿アミノ酸分析においても高カロリー輸液群においてタウリンの低下を認めたが、タウリン添加群では改善していた。グルタミン濃度は両群間で差はなかった。タウリン添加に伴うグルタミンの変動については現在小腸組織内の濃度を測定分析し検討中である。門脈血中エンドトキシン濃度はタウリン添加群において低直を示すものが存在しており、この症例の小腸形態および縦毛高との関係につき検討している。14年度以降は上記実験を継続するとともに、高カロリー輸液を施行後に腹膜炎を発症させ敗血症モデルを作成し、通常の組成の高カロリー輸液群とグルタミン酸とタウリンを添加した組成の高カロリー輸液群において同様の測定を行い、グルタミン酸とタウリンのimmunomediatorとしての効果を検討する予定である。

肺のVCAM-1の発現が減少し、浮腫、出血の程度が改善していた。以上の結果、タウリンをグルタミン酸と同時に投与することにより、immunomodulatorとしての効果を十分に期待できると考える。近年immunomodulationの概念よりいくつかの物質が注目されている。我々はタウリンに注目し、グルタミン酸とタウリンとを同時に投与し、腸粘膜萎縮の改善の程度、Bacterial translocationの抑制、免疫能の状態、さらに侵襲時の重要臓器の障害の軽減に関し検討した。実験動物(5週齢雄性Sprague-Dawley系ラット)を用い、5日間の高カロリー輸液実験を施行した。高カロリー輸液の組成は従来のものと、グルタミン酸とタウリンを添加した組成のものを作成した。さらに対照群として経口摂取群を作成し比較検討した。グルタミン酸とタウリンを添加した高カロリー輸液群では高カロリー輸液群において認められた小腸粘膜の萎縮が改善し、門脈血中のエンドトキシン濃度は低下傾向にあった。また小腸組織内アミノ酸分析においてもタウリンおよびシトルリン濃度の改善を認めた。さらに肝および肺組織において接着分子であるVCAM-1の増強は抑制され、トロンボモジュリン染色よりも肝微小循環の障害が抑制させていることが確認された。さらに腹膜炎発症モデルにおいては通常組成高カロリー輸液群で認めた肺の浮腫、出血が、グルタミン酸とタウリンを添加した高カロリー輸液群では軽減しており、グルタミン酸とタウリンとの同時に投与により免疫能が改善していた可能性が示唆された。15年度は上記実験を継続するとともに、血中サイトカイン濃度および末梢血リンパ球のTh細胞のフローサイトメトリーによる免疫能の測定を行い、グルタミン酸とタウリンのimmunomodulatorとしての効果を検討する予定である。5週齢雄性S-D系ラットで5日間の高カロリー輸液実験を施行した。グルタミン酸を含有した市販のもの、これにタウリン(500mg/kg/day)を添加しグルタミン酸とタウリンを含有した組成のものを作成した。また対照群として経口摂取群を作成した。つぎに5日間の経口摂取、輸液終了後、LPSを腹腔内投与し腹膜炎を発症させた。エンドトキシンおよびサイトカイン濃度を測定した。同時に末梢血リンパ球のTh細胞をフローサイトメトリーにより解析し免疫能の変動を検討した。さらに小腸、肝、肺の病理組織学的検索を施行した。グルタミン酸とタウリンを添加した高カロリー輸液群では通常組成の高カロリー輸液群に対し(1)小腸粘膜厚および絨毛高は改善を認めた。(2)血漿および小腸のタウリン濃度の上昇を認め、小腸組織のシトルリン濃度も回復していた。(3)肝および肺組織において接着分子であるVCAM-1の増強は抑制され、トロンポモジュリン染色よりも肝微小循環の障害が抑制させていることが確認された。
大気境界層における超微粒子生成機構:弱電離気体中の核生成

大気中の電離による微粒子生成過程を詳細に研究するために、ドリフトチューブ型イオン移動度/質量分析装置と微分型静電分級器を組み合わせた実験システムを新たに開発した。開発した実験システムを用いてSO_2および水蒸気を含む空気を放射線を用いて電離して生成したイオンの移動度スペクトルおよび質量スペクトルと、生成したナノ粒子の粒径分布の測定を行い、SO_2/H_2O/Air混合ガス中におけるイオン-分子反応によるクラスターイオンの生成過程と、クラスターイオンからナノ粒子への成長過程を解析した。その結果、微粒子の生成にはイオン核生成と均質核生成の2つのメカニズムが競合しながら作用し、その割合は水蒸気量に依存して変化することを明らかにした。水蒸気はイオンへのクラスタリング反応によってイオンの大きさを増大させるだけでなく、OHラジカルの生成源ともなっており、それによる酸化反応によって低蒸気圧化合物を生成させて微粒子の生成を促進していることが示された。また、コロナ放電による電離では生成するイオン種が放射線電離によるものと異なることをはじめて明らかにした。以上の通り、DT-IMS/MSとC-DMS/FCEを組み合わせることにより、微量成分を核としたイオンの生成、安定なクラスターイオンの形成、そしてクラスターイオンから微粒子への成長という放射線電離による微粒子の生成過程全体を移動度スペクトルを通して観測可能であることが示された。DT-IMS/MSによる質量スペクトル測定、および選択イオン移動度スペクトル測定による移動度スペクトルピークのイオン種の同定、などのデータを組み合わせることにより、引き続き硫化ジメチル、様々な有機化合物など含む空気の電離による微粒子生成の詳しい化学過程の解析を行う予定である。大気圧中におけるイオン誘発核生成の基礎データを得るためにNH_3、SO_2、H_2O混合ガスに放射線を照射して生成する正・負イオンの移動度スペクトルおよび質量スペクトルをイオン移動度/質量分析装置を用いて測定した。また同時に生成した粒子の粒径分布をクラスターDMAを用いて測定した。SO_2/H_2O混合ガスの場合、H_2Oが少ない条件下においてはSO_2が直接イオン化されることによりSO_2^-、SO_3^-、SO_44^-、SO_5^-、などのイオンが多く生成し、同時に生成した微粒子の帯電率が高いことからSO_2^-、SO_3^-、SO_4^-、SO_5^-などを核とするイオン誘発核生成が主要な粒子生成機構であることがわかった。一方H_2Oが多くなるとH_2Oが関与するイオン-分子反応によってOHラジカルが大量に生成し、それによりSO_2は酸化されてH_2SO_4に変化することが判明した。この場合生成した微粒子の帯電率は低下し、H_2SO_4とH_2Oとの均質核生成の割合が高くなることが示された。これらの実験結果から、大気の電離による微粒子の生成機構は含まれている水蒸気量に依存して大きく変化する可能性があることが明らかとなった。また、NH_3を加えるとH_2SO_4の減少が観測された。これはNH_3がSO_3やH_2SO_4と反応してNH_3・SO_3や(NH_4)_2・SO_4が生成した結果H_2SO_4が減少したものと考えられる。この場合粒子の生成は増えるが帯電した粒子の割合はさらに減少し、均質核生成が有利に進行することが示された。今後NH_3、SO_2以外に新たに有機成分を加え、有機エアロゾル生成過程についての実験を進める予定である。ドリフトチューブ型イオン移動度/質量分析装置を用いて高純度空気にα線を照射して生成するイオンの質量スペクトルおよび移動度スペクトルの測定を行い、イオン-分子反応に対する水蒸気の役割と、SO_2やNH_3などを添加した場合のイオン-分子反応の解析を進めた。

濃度が調整された混合ガスを^<241>Amによって電離し、生成したイオンをドリフトチューブ内で一定時間反応させた後、四重極型マスフィルターを用いて分析した。また混合ガスを切り替えてCluster-DMA粒径測定装置に導き、生成した帯電粒子の移動度分布測定も行えるように実験システムの拡張を行った。ドリフトチューブ内でのイオン-分子反応に対する水蒸気量の影響を調べるために、ボンベの高純度空気に水蒸気を加えた場合の質量スペクトル測定を行った。水蒸気量が少ない場合O_2-(H_2O)_n、CO_3-(H_2O)_n、CO_4-(H_2O)_n、NO_2-(H_2O)_nなどが主要なイオンとして現が、蒸気量を増加させるとスペクトル中にはギ酸イオンHCOO-(H_2O)_n、およびシュウ酸イオンCOOHCOO-(H_2O)_nが新たに大量に出現することが観測された。これらの有機酸イオンは水蒸気量が少ない場合にはほとんど現れていないことから、装置からのアウトガスによるものではなく、水蒸気量の増加に対応してドリフトチューブ内で生成したものと考えられ、大気圧中のイオン反応には水蒸気量が大きく影響していることが明らかになった。また、イオン化法による違いを調べるために新たにコロナ放電によって生成したイオンを分析した結果、NO_3-、NO_3-HNO_3などの硝酸イオンが強く現れ、イオン化法によってもイオン反応が影響を受けることが確認された。ドリフトチューブ型イオン移動度/質量分析装置とクラスターDMA粒径測定装置を用いて、SO_2/H_2O/Air混合ガスを放射線で電離して発生する負イオンの化学組成分析と生成微粒子の粒径分布測定を行った。SO_2濃度4.5ppm、H_2O濃度5141ppmの場合の粒径分布測定では1.2nmを中心とするイオンのピークが観測されると同時に、5nmを中心として2.5-10nmの領域にイオン核生成で生成した負帯電微粒子が観測された。負イオンの質量スペクトルにはSO_2-、SO_4^-(H_2O)_n、HSO_4^-(H_2O)_nおよびが主要なイオンとして観測された。このことから、負帯電微粒子はSO_2による負イオンを核として生成したものであることが確認された。またSO_2/H_2O/Air混合ガスNH_3を加えると、2.5-10nmの領域の微粒子が増加することが観測された。NH_3の添加はH_2SO_4/H_2Oの均質核生成に対して影響を与えることが知られているが、イオン核生成においても微粒子の生成に寄与することが確認できた。電離法としてこれまで用いてきた放射線だけでなくコロナ放電の検討も進めた。コロナ放電による空気の電離では負イオンとしてNO_3^-およびNO_3^-HNO_3が主要なイオンとして検出され、多量の硝酸が生成していることが示唆された。また水蒸気量が多い空気では質量数124amuのイオンも強く現れ、これはNO_3^-NO_3ではないかと推定された。最終的に、本研究で構築したドリフトチューブ型イオン移動度/質量分析装置とクラスターDMA粒径測定装置を組み合わせた実験システムが、イオンの質量スペクトル測定およびイオンと生成直後のナノサイズ粒子の同時粒径測定などイオン核生成の物理・化学的解析に極めて有効な手段であることを示すことができた。
オンチップ液体クロマトグラフィーによる微量生体分子の分析システムの開発

生体試料分析に必須の分離手段である高速液体クロマトグラフィーにおける高分離能を達成したピラー構造を有するオンチップ液体クロマトグラフィーにおける生体試料への応用を指向した研究を行った。具体的には、生体試料中の分岐鎖アミノ酸の高速定量分析と、ピラー構造を有するオンチップ液体クロマトグラフィーにおけるグラジエント溶離システムの開発に成功した。微量生体分子の分離に広く用いられれている液体クロマトグラフィーには分離能の限界があることが理論的に知られており、更なる高速化を含めた高性能化のためには、従来技術を超越する分離媒体の開発が切望されていた。そこで、ピラー構造を有するオンチップ液体クロマトグラフィーに着目して研究を行っている。ピラー構造を有するオンチップ液体クロマトグラフィーは、マイクロチップ上に規則正しいピラー構造を有する分離媒体であり、試料の拡散が最小限に抑えられるため、従来のカラムクロマトグラフィーの分離能を超越することが理論的に示されており、従来技術以上の高速化・高性能化を可能にすると考えられた。実際に、チップ流路内にピラー構造を作製したオンチップ液体クロマトグラフィーによる分離媒体の開発を行い、汎用されているカラムクロマトグラフィーの高性能化に成功してきた。しかしながら、生体成分の分析を考えると、極性の大きく異なる化合物を分析する必要がある。通常のLCにおいては、そのような分離にはグラジエント溶離を用いる。昨年度、チップ上のグラジエント溶離のためのミキシング用流路として、Tesla構造が適していることを明らかにした。今年度は、Tesla構造とピラー構造を一枚の基板上に集積化したチップを作製し、グラジエント溶離が可能であることを明らかにした。2つの蛍光色素の分離をアイソクラティック分離の半分で可能にした。また、蛍光誘導体化したアミンの高速分離にも成功した。微量生体分子の分離には液体クロマトグラフィー等の分離技術が必須であり、分離において高い分離能を有することが生体分子の定量において、重要である。しかしながら、従来のカラムクロマトグラフィーにおいては分離能の限界があることが示されており、更なる高性能化のためには、従来技術を超越する分離媒体の開発が切望されていた。そこで、理論的に高い分離能を有することが知られていたピラー構造を有するオンチップ液体クロマトグラフィーに着目して研究を行った。ピラー構造を有するオンチップ液体クロマトグラフィーは、マイクロチップ上に規則正しいピラーアレイを有する分離媒体である。昨年度までに、チップ流路内にピラー構造を作製したオンチップ液体クロマトグラフィーによる分離媒体の開発を行い、汎用されているカラムクロマトグラフィーの高性能化に成功してきた。また、Tesla構造とピラー構造を一枚の基板上に集積化したチップを作製し、グラジエント溶離が可能であることを明らかにした。今年度は、ピラーアレイカラムの生体試料への応用として、血中アミノ酸の定量分析に適用し、実際に、血中分岐鎖アミノ酸の高速分離・定量に成功した。微量生体分子の分離・定量には、液体クロマトグラフィーを用いた分離が広く用いられている。しかしながら、従来用いられているカラムクロマトグラフィー(HPLC)には分離能の限界があることが理論的に知られており、更なる高速化を含めた高性能化のためには、従来技術を超越する分離媒体の開発が切望されていた。そこで、ピラー構造を有するオンチップ液体クロマトグラフィーに着目した。ピラー構造を有するオンチップ液体クロマトグラフィーは、シリコンを基板としたマイクロチップ上に規則正しいピラー構造を有する分離媒体であり、試料の拡散が最小限に抑えられるため、従来のカラムクロマトグラフィーの分離能を超越することが理論的に示されており、従来技術以上の高速化・高性能化を可能にすると考えられた。そこで、チップ上のグラジエント溶離のためのミキシング用流路について検討したところ、cross-Tesla構造を用いることで、十分なミキシングが可能であることが明らかになった。この流路を用いることで、高速分析に適したチップ上でのグラジエント溶離が可能になると考えられる。ピラー構造を有するオンチップ液体クロマトグラフィーを用いた分離を生体成分の分離へと応用するには、極性の異なる多成分を短時間に分離するためのグラジエント溶離技術が必須であると考えられた。今年度において、オンチップ上でのグラジエント分離に成功したことから、おおむめ順調に進展しているといえる。本研究において、その要素技術の開発に成功したことから、本研究は、おおむね順調に進展しているといえる。本研究でこれまでに用いているピラー構造は、低拡散曲線構造を有している。

しかしながら、流路幅が狭くなってしまい、背圧が高くなってしまうという問題点を有している。そこで、今後は、新たに、拡散を最小限に抑えた曲線構造の開発を行い、より長い流路での分離を可能にする。これまでに、オンチップにおけるグラジエント溶離技術の開発に成功した。今後は、ミキサー部の最適化を含めたグラジエント溶離技術の最適化を行い、更なる高性能化を目指す。本技術と、これまでに開発した低拡散曲線流路を用いた長い分離流路を組み合わせることで、アミノ酸の高速分離を試みる。LC用部品や光学部品などの消耗品45万旅費20万備品LC用ポンプ90万LC用部品や光学部品などの消耗品40万旅費40万
ノイズ光励起相関分光法の開発

ノイズ光励起と検出波形の相関解析という新しい手法を用いた高分解能レーザー分光法を開発し、従来の掃引分光法では容易ではなかった高周波数分解能及び高検出感度を達成する分光法の開発を行った。1.半導体レーザー或いはチタンサファイアレーザーの光出力に強度または位相のノイズ変調を加えることにより、100MHz程度のバンド幅をもつ制御可能なノイズ光発生制御システムを製作した。また、時間軸の波形を高速フーリエ変換(FFT)して周波数軸のスペクトルを得る出力光スペクトル解析システムを製作した。2.ルビジウム原子気体のD線においてノイズ光励起相関分光の実験を行った。強度或いは位相に変調を加えたノイズ光で励起し、透過光強度の波形の相関関数をフーリエ解析するとによって、基底状態の副準位のスペクトルを測定した。また、励起状態からの発光強度の波形の相関関数をフーリエ解析することによって、励起状態の副準位のスペクトルを測定した。3.自己相関及び相互相関から求めた副準位のスペクトルを観測し、それぞれのフーリエスペクトルに現れる信号の形を比較した。自己相関のスペクトルは、バックグラウンドに信号がのった形となるのに対して、相互相関のスペクトルは、バックグラウンドのない信号だけのスペクトルとなることがわかった。その意味で、相互相関分光法は高感度な優れた分光法であるといえる。4.自己相関及び相互相関のフーリエスペクトルには吸収型或いは分散型の信号が観測されたが、その信号の形は、線形応答理論を用いた考察によってよく説明できることがわかった。ルビジウム原子気体のD線において、自己相関及び相互相関から求めた副凖位のスペクトルを観測し、それぞれのフーリエスペクトルに現れる信号の形を比較した。自己相関及び相互相関のフーリエスペクトルに現れる信号の形は、線形応答理論を用いた考察によってよく説明できることがわかった。これまでの実験経過については以下の通りである。1.ノイズ光発生制御システムの開発:任意波形発生器からノイズ波形を発生させて光変調器に出力することにより、半導体レーザー或はチタンファイアレーザーの光出力に強度或いは位相の変調を加え、100MHz程度のバンド幅をもつ制御可能なノイズ励起光源を開発した。2.分光データ処理システムの製作:ノイズ励起光自身と試料からの応答とをそれぞれ光検出器で検出してディジタルオシロスコープで同時に記録し、それらの相関関数を計算するプログラムを開発した。相関関数を高速フーリエ変換(FFT)することによって光学スペクトルが得られる。3.アルカリ原子気体の強度ノイズ光励起相関分光の実験:ルビジウム原子気体のD線において強度ノイズ光励起相関分光の実験を行った。強度に変調を加えたノイズ光で励起し、透過光強度の波形の相関関数をフーリエ解析することによって、基底状態の副準位のスペクトルを測定した。また、励起状態からの発光強度のの波形の相関関数をフーリエ解析することによって、励起状態の副準位のスペクトルを測定した。強度或いは位相に変調を加えたノイズ光で励起し、透過光強度の波形の相関関数をフーリエ解析することによって、基底状態の副準位のスペクトルを測定した。

自己相関のスペクトルは、バックグラウンドに信号がのった形となるのに対して、相互相関のスペクトルは、バックグラウンドのない信号だけのスペクトルとなることがわかった。その意味で、相互相関分光法は高感度な優れた分光法であるといえる。4.自己相関及び相互相関のフーリエスペクトルには吸収型或いは分散型の信号が観測されたが、その信号の形は、線形応答理論を用いた考察によってよく説明できることがわかった。
ヒト脳発振現象の直接記録

病的大脳皮質領野レベルでは、1)能動的と受動的DC電位の概念を確立して、急性発作と慢性てんかん病態機構の違いを明らかにした、2)DC電位とHFOの相互作用について、患者および動物データで実証した(論文執筆中)。3)てんかん外科標本で、能動的DC電位の発現にアストロサイトのKir4.1の発現低下を世界で初めて明らかにし、グリアの直接関与を示した(国際学会発表、論文執筆中)。4)発作間欠期Red slowの新概念を実証し、発作への遷移解明が進んだ(論文発表済み)。5)開発したDC電位とHFOの相互関連検出プログラムで、記録と解析指針を作成し(論文発表)、多施設共同研究を終了してDC電位の重要性を証明した(国際学会発表、論文執筆中)。6)異なる手法での数理モデル研究がB班との共同研究で進行した(論文執筆中)。皮質の高周波の振動現象に関して、1)運動関連の皮質脳波の多層的脳律動解析による脳機能マッピング手法を考案した(論文2報発表)。2)皮質単発電気刺激の手法を用いて、睡眠期の前頭・頭頂葉間/内における皮質結合性の変化から睡眠の脳内ネッットワーク結合性の動的変化を明らかにした(論文発表)。3)呼称課題下の皮質脳波の重回帰解析の重み付け情報を用いたコヒーレンス解析により言語ネットワークの結合動態を明らかにした(国際学会発表)。時相的振動解析から、ヒト脳の発達段階の小児てんかん患者で、専ら頭皮記録の病的HFO検出を継続し、新規手法である頭皮上HFOを用いて、ミオクロニー発作、睡眠中の小児てんかん脳症の病的意義と発作発生機序を明らかにした(論文発表)。外的な律動制御法として、焦点への皮質電気刺激の臨床応用として、50 Hz電気刺激がてんかん関連の広域周波数帯域脳活動を抑制し、棘波を減らすことを明らかにした(論文執筆中)。ニューロンとグリアを主なプレーヤーとした、wide-band EEGを表現型とする大脳において、1Hz未満のDC電位・超低周波活動と150Hz以上のHFOが相互連関して、てんかん発作の過剰異常興奮、正常高次脳機能、発達脳での作動原理の相違と共通性を、実証データとモデル検証の両方法論より明らかにできる状況が整った。具体的には、以下の通りである。てんかん病態において、急性発作と慢性てんかん発作の発現機構を、1)能動的および受動的DC電位の概念、2)DC電位とHFOの相互作用とてんかん原性の関連をヒト皮質脳波および動物データについて実証できており、今後論文にまとめていく。3)局所神経回路レベルでは、てんかんモデル動物(常染色体優性外側側頭葉てんかんモデルラット)のてんかん発症過程にはグリア細胞のカリウム緩衝機能の障害があることを免疫組織化学的にも明らかにし論文発表した。4)Red slowの新概念(低周波数と高周波数の振動現象が発作時のみならず発作間欠期においても密接に関わる)を実証でき、発作への遷移解明へ解析が進んだ。5)B班と共同での数理解析が多方面で進行した。たとえば、病的と生理的振動現象の異周波数間の情報伝達の方向性を明らかにするため、移動エントロピーの解析や、振動子を用いた数理モデル解析を行い、理論データと実データ比較を継続している。発作時の数理モデルの構築が進行した。時相的な観点から、1)発達段階の小児てんかん患者で、頭皮記録からのHFOの解析をいう新規手法がほぼ確立されたことで、てんかん性脳症のHFOと徐波の位相連関や、発作発生機序との関連を解析した。2)慢性硬膜下電極記録から、物品・文字の視覚刺激に対して振動現象を記録観察できた。内的・外的律動制御の作動原理の解明に関しては、50 Hz電気刺激が広周波数帯域の脳活動を抑制することを初めて明らかにできた。最終年度として、ニューロンとグリアを主なプレーヤーとした、wide-band EEGを表現型とする大脳において、1Hz未満のDC電位・超低周波活動と150Hz以上のHFOが相互連関して、てんかん発作の過剰異常興奮、正常高次脳機能、発達脳での、作動原理の相違と共通性を、実証データとモデル検証の両方法論より、明らかにする。大脳皮質領野レベルでは、1)発作時の能動的と受動的DC電位を実データとモデル解析の両者からの検証をさらに進める。2)皮質脳波の低周波数と高周波数の振動現象の出現様式・相互作用の観点から、発作間欠期からてんかん発作への遷移の動態をさらに確認する。皮質領域間レベルでは、1)てんかんバイオマーカーとしての刺激誘発性HFOを検証する。2)ヒトてんかん焦点における興奮・抑制変容機構の解明を目指す。B班と連携し、上記の振動現象の数理モデル構築を継続、論文にまとめる。1)てんかん発作時のHFOとDC電位を含めて表現できるモデル方程式を導出し、既に得られた数理マーカー候補の検証を進める。2)高次脳機能遂行下のコヒーレンス解析手法を用いた重回帰解析から機能領域間の結合動態につき症例を蓄積し論文にまとめる時相的な観点から、1)ヒト脳の発達段階のてんかん性脳症で、頭皮上HFOを主体とし、1)頭蓋内脳波記録のHFOとてんかん性脳症発現機構の関連を解明する。2)結節性硬化症の病的HFOの年齢的変化と病状の変容の関連から、神経ネットワークを病的HFOが阻害する過程を明らかにする。3)病的HFO発生機構の解明に、イオンチャネルの遺伝子変異モデル動物と神経ネットワークのシミュレーションを用いた研究を継続する。

外的な律動制御に関して、C班と連携し局所とネットワークレベルの生理的および病的振動の変容を、動物記録にて、生理機能(運動やてんかん病態)と関連させて解析する。ヒト脳発振現象の実データ記録とその解釈で以下の結果を得た。1)大脳皮質領野レベルでは、成人てんかん患者の皮質脳波で、発作時DC電位が、てんかん焦点において高周波振動(HFO)に先行し、新皮質てんかんでこの傾向が強いこと(Daifu et al,2016)、発作間欠期においても緩電位とHFOの相互作用が、てんかん焦点で観察され(Daifu et al., 2015)、グリアのてんかん病態への関与を示した。この結果に基づき理論的モデルの構築検討を開始した。2)非侵襲的な脳磁図で、ワーキングメモリ課題中の頭頂後頭部のα律動が、直接の情報処理よりは、視空間的入力からの注意の解放によって変容することを示した(Ichihara-Takeda, et al., 2015)。3)皮質領域間の振動現象の探索に、皮質単発電気刺激を用いて外的入力が皮質の振動現象に及ぼす影響を検討した。皮質・皮質間と視床・皮質間の入力経路の比較検討から、入力経路・入力層によって皮質に生成される周波数帯域が異なることを明らかにした(Kobayashi et al., 2015)。また、固有振動を持つ皮質では、外的入力が位相同期を惹起する可能性が示された。誘発される高周波数の振動現象はノンレム睡眠時には増強、抑制、再度増強に転じる一過性の動態を示し、再増強は前頭葉で顕著であった(Usami, et al., 2015)。皮質皮質間誘発電位を皮質間結合性の指標として、読字課題下には読字ネットワークの皮質間結合が変容することを明らかにした。4)時相的観点から、ヒト脳の発達段階における小児期てんかん性脳症の頭皮脳波を解析し、大量の病的HFOが非侵襲的に検出されることを示し、病的HFOが、てんかん性脳症における認知障害の発生に関わることが示唆された(Kobayashi et al., 2016)。5)臨床応用されているが未だその機序が不明である迷走神経刺激について、外的な律動制御の作動原理に脳電位の陽性変位が関連することを明らかにした(Borgill et al,2015)。1)てんかん病態において低周波数と高周波数の振動現象が密接に関わることを明らかにし、発作発現に至る病的遷移の解明に向けて解析が進んだ。生理的な振動現象について、異周波数間結合の解析を用いた皮質領域内の低周波数と高周波数間におけるクロストークの覚醒・睡眠段階に応じた動態、随意運動時の低周波数と高周波数の活動の時間空間的な関連について解析を開始した。皮質領域間の脳律動現象に関しては、単発刺激を外的入力のモデルとすることで、ヒト大脳皮質に誘発される振動動態を明らかにし、さらに睡眠・覚醒の変化および脳機能発現時のネットワークレベルの変容を解明した。局所神経回路レベルでは、正常およびてんかんモデルラットにおけるミクロ及びマクロ脳波記録の準備が概ね完了した。2)これら病的および生理的振動現象の異周波数間・領域間の情報伝達の方向性の解明、併せて理論的数理モデルの構築を目的してB班との密な連携をとり、実際の解析にむけての準備が概ね完了した。3)時相的な観点から、発達段階における小児期てんかん患者において、病的HFOが頭皮記録から観察可能であり、てんかん性脳症としててんかん性異常脳活動が認知・行動
造血器悪性腫瘍におけるp63 の役割

癌の治療では、化学療法に対する耐性の獲得が大きな課題であり、その原因の一つとしてがん幹細胞が示唆されている。p63は、p53ファミリーの転写因子であり、癌化や正常幹細胞の維持に重要であると考えられている。化学療法耐性を獲得した細胞株では、がん幹細胞の性質を持つと考えられるスフェロイド形成能が高いこと、スフェロイドではp63 ΔNアイソフォームの発現が上がっていることがわかり、p63のがん幹細胞の維持における役割が示唆された。p63は、p53ファミリーの転写因子であり、癌化や幹細胞の維持に重要であると考えられている。p63にはN端の転写活性「ドメイン(TA)を持つ全長のTAp63とTAを欠くΔNp63のアイソフォームが存在し、TAp63はp53と類似した転写活性を持つ癌抑制因子として働き、逆にΔNp63はTAp63やp53の標的遺伝子のプロモーターとの結合に競合し、発癌因子の性質を持つと考えられている。TAp63とΔNp63には、スプライシングによるC端の違いにより、それぞれ複数のアイソフォームが存在する。慢性骨髄性白血病では、急性転化のときにp63変異の頻度が高くなるという報告もあるが、p63の造血器悪性腫瘍における役割については、明らかにされていない。本研究では、造血器悪性腫瘍細胞における、p63の役割と制御メカニズムを明らかにし、将来的な造血器悪性腫瘍の診断・.治療に役立てることを目的としている。まず、造血器悪性腫瘍の細胞株において、p63の発現を調べたところ、K562細胞では、TAp63とΔNp63の両方の発現をみとめた。さらに、TAp63とΔNp63のそれぞれで、C端も複数のアイソフォームの発現をみとめた。また、その他のいくつかの細胞株でもp63の発現が確認できた。TAp63とΔNp63それぞれの過剰発現による影響を見るため、細胞株に導入し、解析中である。また、p63は正常の上皮で幹細胞の維持に重要であることが示唆されており、特にΔNp63はがん幹細胞の維持にも重要である可能性がある。このため、がん幹細胞分画でのp63の発現を調べると共に、ΔNp63のノックダウンを行うためのコンストラクトを準備中である。p63は、p53ファミリーの転写因子であり、癌化や正常の幹細胞の維持に重要であると考えられている。p63にはN端の転写活性ドメイン(TA)を持つ全長のTAp63とTAを欠くΔNp63のアイソフォームが存在し、TAp63はp53と類似した転写活性を持つ癌抑制因子として働き、逆にΔNp63はTAp63やp53の標的遺伝子のプロモーターとの結合に競合し、発癌因子の性質を持つと考えられている。p63は、正常の上皮系の幹細胞の増殖能の維持に必要であることが報告されているが、癌幹細胞における役割は明らかにされていない。このため、今年度、本研究ではp63の癌幹細胞における役割および薬剤感受性における役割を明らかにすることを目的とした。同一患者の薬剤感受性期と治療後の薬剤耐性期の腫瘍細胞由来の細胞株で、p63の発現を比較したところ、ΔNp63の発現レベルが耐性株の方で上昇していることがわかった。さらに、これらの耐性株では、幹細胞の増殖能を反映すると考えられるスフェロイド形成能が感受性株と比較して高くなっていることがわかった。一方で、TAp63の発現に関しては、感受性株と耐性株で明らかな差はみとめられなかった。以上のことから、p63は正常の幹細胞のみならず、癌幹細胞においても幹細胞増殖能の維持に重要な役割を果たし、薬剤耐性に関わると考えられ、治療標的の候補となる可能性が示唆された。実験に必要なプラスミドや細胞株等の収隼に予想以上に時間がかかったため。また実験の面では、p63発現株の生存率が悪く、解析が困難であった。24年度が最終年度であるため、記入しない。研究代表者の他施設への異動に伴い、施設の設備等も研究計画時に予定していたものと異なるものとなった。.異動先の研究室では、主として固形腫瘍のがん幹細胞について研究しているため、予定していた造血器悪性腫瘍の解析を、可能な範囲で行うと同時に、p63の固形腫瘍のがん幹細胞における役割についても、研究範囲を広げて解析していく予定である。
リンフォカインによる骨髄系細胞の増殖制御機構の研究

我々は、lL3刺激特異的にチロシンリン酸化を受ける細胞膜表層タンパク質gpp150を見いだし、gpp150がlL3依存性増殖に重要な役割を有することを示してきた。今年度は、gpp150の精製を行い、様々な方法を駆使することによって均一なgpp150を得た。精製標品を用いてgpp150分子に対するモノクローン抗体を作成し、抗Aic-1抗体と命名した。この抗体の認識する細胞表層Aic-1抗原(gpp150)はlL3特異的レセプターのない細胞にも存在しており、gpp150はlL3レセプターその物ではないことが示された。しかし、Aic-1抗原とlL3レセプターはlL3処理によって同時にダウンレギュレーションを受け、両者が細胞膜上で会合していることが示された。lL3のレセプターへの結合を阻害する活性を指標に抗Aic-2モノクローン抗体を得た。抗Aic-2抗体はlL3レセプターをダウンレギュレートさせることにより、lL3の結合を阻害したが、lL3処理によってAic-2抗原もダウンレギュレーションを受けた。lL3レセプターとAic-2抗原は全く同じように細胞膜上で挙動した。Aic-2抗原は分子量100kの膜タンパク質であり、様々な細胞でのAic-2抗原とlL3レセプターとの分布は全く同じであった。lL3結合サイトには高親和性と低親和性の二種類が存在するが、抗Aic-2抗体で前処理を行うと低親和性サイトが検出できなくなり高親和性サイトも減少した。また、抗Aic-2抗体は、それだけで細胞を増殖させなかったが、lL3依存性の増殖を増強した。Aic-2抗原はlL3のシグナル伝達機構に関連する抗原であり、lL3を結合することのできる分子である可能性が高い。lL3レセプターの構造を正確に知るためには、Aic-1抗原とAic-2抗原のcDNAクローニングを含めた解析を今後さらに進めるとともに、まだ同定できていないlL3レセプター関連分子に対するモノクローン抗体を得る必要が存在すると考えられる。
オージェ効果を利用した超高効率（44％）太陽電池の開発

(1).バルクSi_<1-x>Ge_x(x=0.60.7)結晶育成条件の抽出当該年度では組成比Si_<1-x>Ge_x(X=0.60.7)の結晶を、垂直ブリッジマン法を用いて製作する際の結晶育成炉の改良、および結晶育成条件の最適化を行った。結晶育成時において、融液からの凝固に伴うせん断応力で誘起される転位の発生や伝播、また結晶表面での核発生は、育成時の熱環境すなわち固液界面形状に大きく起因している。本年度は、結晶育成時の炉内温度勾配ならびに潜熱を効率的に逃がすアンプル軸受け形状の最適化により、理想的な固液界面形状を実現するための条件を抽出することができ、太陽電池試作に用いることのできる十分な品質の結晶育成環境の整備が実現された。今後は、育成結晶の大口径化ならびにより生産性を考慮した結晶育成条件を追求していく予定である。(2). pn接合形成とその電気的特性の研究上記(1)により育成したp形バルクSi_<1-x>Ge_x結晶を用い、封管法によりPを拡散してp形層を形成してpn接合ダイオードを作製した。SIMS測定により導入したPの濃度分布曲線によりGeおよびSi組成比に依存したPの拡散係数を求めることができた。また、I-V測定により、作製したダイオードの順方向電流-電圧特性が現段階で既に市販のSiに匹敵する特性を示していることが確認された。今後は、ダイオード形状の最適化および製造プロセスの検討を進め、太陽電池構造の製作を行う。(3).酸化膜の形成とその構造および成長機構の解明太陽電池素子形成に不可欠な酸化膜(保護膜)の構造および成長機構の解明が急務となっている。熱酸化および陽極酸化を行ったバルクSi_<1-x>Ge_x結晶をESCAによりSiとGeの化学結合状態を分析し、表面から深さ方向にどのような膜構造となっているかを調べた。酸化温度が高い際には表面からGeO_2、SiO_2の2層構造に分離するのに対し、低い酸化温度ではGeO_2とSiO_2が混在する構造であることが判明した。これらの構造および成長機構はGeとSiの組成比にも大きく依存しており、今後さらに詳細に検討して素子製作に貢献する知見を収集する。
浄水汚泥脱水ケ-キの工学的分類法の提案とそれに基づく有効利用に関する研究

発生源の異なる浄水汚泥脱水ケーキを用い,含水比や締固め仕事量を変化させて締固めた供試体の力学特性(CBR,透水性)を調べ,道路路床材としての適用性に関して検討した。含水比の高い浄水汚泥は締固め時の含水比を乾燥側へ調整することで,道路路床材としての適用が可能となる結果が得られた。しかし,乾燥に伴って試料が硬くなり締固めが困難となる性質もあるため,締固め仕事量の管理が重要であることも分かった。浄水汚泥脱水ケーキ(以下、浄水汚泥)の有効利用の現状と工学的分類を行うための品質評価の課題について検討した。【文献調査】浄水汚泥の有効利用に関する文献の調査を行った。地盤材料としての有効活用については福島県、茨城県での研究が進んでいる。これらの文献を収集し、研究発表会等で、その研究者と浄水汚泥の利用に関する問題点や、福岡市近郊の浄水汚泥との違いについて意見交換をした。物理特性の違いは、原河川の土砂の違いによるものが大きいこと、従来の試験法では十分に評価できないことなどがわかった。【サンプルの粒度分析】浄水汚泥はシルト、粘土分が卓越した試料であるが、凝集剤の添加や乾燥によって硬く団粒化しており、見かけの粒径は砂、礫分を多く含んでいる。団粒試料は、外力を受けたり、水と触れたり、乾燥したりすることで粒度分布が変化する。地盤材料として使用する際の実際の粒度分布を把握する必要がある。そこで、非乾燥のまま水中で粒度試験ができる電磁式ふるい振とう機を購入し、水浸や締固めによってどのように粒度分布が変化するのかを把握し、定量的に評価するための試験条件を検討した。【アンケート調査】浄水汚泥は地域、浄水処理方法、乾燥方法などによって物性が大きく変化する。実験用のサンプルを集めるにあたって、どの地域でどのような浄水、汚泥処理が行われるのかを把握するために、九州、山口の全市にアンケートを送付し、回答を集計した。九州は水資源の条件が比較的良好で、浄水処理を施していない自治体も非常に多いことがわかった。この結果を踏まえ、試料採取場所をさらに検討する。前年度のアンケート結果をもとに,浄水汚泥を採取する浄水場を9か所抽出し,そのうち5浄水場から採取した試料に対し,物理試験を行った。浄水汚泥は薬剤によって凝集されているため,通常の土砂に対するJISの試験法では適切な物性が判断できない場合がある。特に,本年度は締固めに大きな影響を及ぼすと考えられた粒度に着目した。前年度に購入した散水式振動ふるい試験機を用い,散水法による粒度を指標とすることにし,JIS法との比較を行った。また,浄水汚泥の乾燥に伴ってさらに粒子が収縮固結するため,含水比と粒度(散水法)の関係についても検討した。この段階で,浄水汚泥に対する物理試験の結果にばらつきが大きく,安定した結果が得られる試験法の検討を行う必要が生じた。次に,道路構成材料(路床材)としての活用を念頭に,コーン指数試験やCBR試験といった力学試験を行った。この結果をもとに,浄水汚泥のもともとの物理特性や乾燥による物理特性の変化に伴う力学特性への影響を検討した。さらに,締固め仕事量の力学特性に対する影響を把握した。その結果,浄水汚泥を適切な含水比に調節し,きちんと締固めるなどにより,十分に路床材としての性能を確保できる可能性が高いことが明らかになった。上記の研究で,想定を大幅に上回る時間を要したため,当初予定していた「浄水汚泥に軟弱な建設発生土や産業副産物,砂質系の材料を混合することで,地盤材料としてのさらなる品質改善に取り組む」ことは達成できず,次年度の課題として残された。浄水汚泥は、水道事業の浄水過程で発生する産業廃棄物であるが、土質材料としての再利用化に向けた研究が進められている。浄水汚泥脱水ケーキの特徴として、河川など水道源水内に浮遊する微細粒分を薬剤により凝集し、その後の強制脱水過程を経ることで、粒子間が強く固結・団粒化した扁平な砂礫状を呈していることが多い。また、外観からは乾燥しているように見えるが、実際には含水比が極めて高い状態で生成され、その後の乾燥に伴う含水比の経時変化によって性状が著しく変化すること等、締固め特性に及ぼす影響が懸念されることは検討を要する課題と言える。本研究は、浄水汚泥脱水ケーキの含水比を乾燥側へ変化させた調整試料を用いて,異なる締固め仕事量で締固めた供試体の力学特性(CBR、透水性)を調べ、道路路床材としての適用性に関して検討したものである。対象試料は2010年度に実施した九州地区の浄水事業者に対するアンケート調査の結果および2011年度までの試験結果を踏まえ,3か所の浄水場から採取した浄水汚泥脱水ケーキを用いた。

対象材料である浄水汚泥の物理特性を評価するための試験法が,従来の方法では十分でなかったため新たに試験法を設定する必要があり,それに時間を要した。24年度が最終年度であるため、記入しない。当初の目的の達成に向け,遅れを取り戻すべく研究を推進する。当初予定していた「浄水汚泥に軟弱な建設発生土や産業副産物,砂質系の材料を混合することで,地盤材料としてのさらなる品質改善に取り組む」ことにより路床以外の適用も検討する。
痛覚と逃避行動を結びつける上位中枢神経系の役割の解明

体のある部位に対する侵害刺激に対して、我々の生体は逃避行動を引き起こすことで損傷を最小限にとどめようとする。その神経回路としては、侵害刺激に対する単純な逃避行動を引き起こす脊髄レベルの反射がまず挙げられる。しかし、より中枢レベルの大脳においても、痛覚受容と運動に関わる回路が存在しており、それらは逃避行動を引き起こす回路になっている可能性が考えられる。そこで、我々は大脳皮質一次体性感覚野、特にDysgranular領域に着目した。この領域は、痛覚のみならず深部覚・位置覚との関連が指摘されてされており、大脳皮質運動野との関連も強く、痛覚刺激に対する逃避行動といった、「痛覚受容から逃避行動」に至る一連の神経活動のハブとして機能しうる部位である。そこで本研究ではDysgranular領域の活動と逃避行動の関連を調べることを目的とし、本年度は侵害刺激に対するDysgranular領域の詳細な応答様式を電気生理学的に調べるとともに、逃避行動の観察システムを作成を試みた。その結果、Dysgranular領域には一次体性感覚野の他の領域よりも侵害受容ニューロンが集中して存在しており、痛覚に対する選択性が高い部位であることが分かった。平行して作成した逃避行動観察システムは、頭部を固定した状態で動物が自由に動けるようトラックボールを用いたシステムを導入した。また複数カメラによる行動観察系も組み込むとともに、神経活動操作用のレーザー刺激システムも導入した。このレーザー刺激システムはガルバノミラーで照射部位を変えることができ、脳表の様々な部位を刺激し分けることを可能としており、複数の部位の神経活動を制御して、その影響を評価することができる。行動観察系、ガルバノミラーで制御したレーザー刺激システムが順調に稼働した。高出力レーザーを用いた侵害刺激システムを導入し、侵害刺激に対する逃避行動を観察するとともに、チャネルロドプシン等を用いて特定の神経活動を制御することで逃避行動に関与する神経回路を明らかにする。さらに7000円の支出を今年度予定していたが、残高不足で支出できず次年度にまとめて支出することとしたため。