hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
世紀転換期の「人種小説」と黒人文化形成――アフリカ系アメリカ文学再考

南部研究という文化史的な視点を利用しつつアフリカ系アメリカ文学を読み直していく枠組みが確定でき、また作家を一人ひとり扱いながら、全体像を浮き彫りにしていく目的で、研究を進めている。平成28年度の計画は、大学や公共図書館などで資料収集を行うこと、そして3月に南部アメリカ学会(Southern American Studies Association)の年次大会に参加し研究者との意見交換をすることだった。しかし、大会の開催地・日程が変更となり渡航計画を再考せざるをえなかった。年度の前半に、アメリカの南部研究に新しい方向性を示すジョン・スミスの2014年の研究書について書評を執筆したことから、19世紀アフリカ系アメリカ作家研究にあらたな視点を見出し、研究の枠組みを確認することができた。さらに学会誌の論文執筆を通じて方向性がより明確になった。11月にシカゴで開催されるアメリカ学会(American Studies Association)、そして2018年4月にサクラメントで開催されるアメリカ歴史家協会(Organization of American Historians)に研究報告のプロポーザルを提出し、どちらも採択されるという成果を得ることができた。報告は、"James E. McGirtand Southern Boundaries: Dialects, Plantation Landscape and Restricted Uplift"、"John Edward Bruce and Negro Society for Historical Research: Collecting, Constructing and Circulating the Past through Library, Music and Art"といった、どちらも、世紀転換期における黒人知識人のアメリカ出版界での活動と独自の文化創生という二面的な創作活動に着目したもので、本研究の目的に合致している。資料収集時期を遅らせ、先に研究を具体化したことがこの結果につながった。本研究はアフリカ系アメリカ文学史の再考を試みるもので、とくにこれまで注目されずにきた19世紀末から20世紀初頭にかけて出版された作品群を詳しく見ていくことによって、あらたな潮流を見いだすことを目指している。とくに意識しているのは、アフリカ系アメリカ人作家が、政治活動に傾倒していた/文芸活動に専念していた、あるいは、白人中心のアメリカ文壇に認められることを求めていた/黒人コミュニティ内の文化創造を願っていた、などの二項対立で語られてきた点であり、実際には、白人読者を意識しながら定評のある文芸雑誌へ原稿を寄せ、さらに黒人読者を意識しながら黒人誌に執筆をする、というように、この時代の黒人作家・編集者・出版者が二方向へ創作活動を展開していたことを明らかにしようとする。
酵母ペルオキシソーム蛋白質の輸送と多量体形成の分子機構

本研究の目的は、ペルオキシソームへ輸送された蛋白質の多量体形成機構の解明にある。ペルオキシソーム蛋白質は全て細胞質で合成され、このオルガネラへの輸送には細胞質hsp70族蛋白質の関与が報告された。従って一時的な変性状態にある蛋白質に適切な高次構造を与える分子シャペロン様蛋白質がペルオキシソームにも存在するはずであるが、未だにその報告は一例もない。我々が酵母ペルオキソームに見出してPXP-18と命名した、16kDa蛋白質がペルオキシソームのアシル-CoA酸化酵素(ACO)の熱失活を抑制したので、その詳細を調べて以下の成果を得た。1)先ず酵母Candida tropicalisの細胞内で発現されるPXP-18の75%以上がペルオキシソームに存在し、その95%以上がこのオルガネラの可溶化後に抗体と反応することを見出して、これがマトリックスに局在することを示した。免疫電子顕微鏡法によってこの結論を確認した。2)生理的なストレス温度に近い48度でACOは徐々に失活する。PXP-18はこの失活をほぼ完全に且つ特異的に抑制した。円偏光二色性の測定によれば、70度でのACOの変性は速やかで非可逆的であるが、PXP-18の変性は僅かでまた可逆的であった。PXP-18と共に70度で加温するとACOの一部はPXP-18と等モル複合体を形成し、一部は可溶性の状態で存在した。常温では等モル複合体からの可溶性ACOの解離が観察された。可溶性の部分は二次構造的にも比活性の上からも無処理のACOと殆ど区別がつかなかった。またPXP-18は、ペルオキシソーム局在性の尿酸化酵素の66度での失活、またはACOの2Mの尿素による失活を、共に有意に且つ特異的に抑制、または回復させた。
C型インフルエンザの隔年流行の要因と抗原変異が及ぼす臨床への影響

C型インフルエンザの流行を2014年と2016年に捉えることができたが、流行株の抗原変異は検出できなかった。地域住民の抗体保有調査では、流行の無かった奇数年(2015年と2017年)と流行のあった偶数年(2014年と2016年)とで抗体保有率に明確な違いは見られず、奇数年でも不顕性感染がある可能性が示唆された。小児科入院患者の調査では、ヒトメタニューモウイルスに比べて喘鳴の頻度は低いものの肺炎の頻度は同程度で、白血球数やCRPの上昇を認めた。細菌の二次感染や他ウイルスとの重複感染が病態の悪化に関与している可能性が示唆された。予定していた平成26年度の3つの研究実施計画に対して次のような実績を得た。1.C型インフルエンザウイルスHE蛋白の中和エピトープの同定のため、抗HE単クローン抗体に対するエスケープ変異株の採取を8種類の抗体について順次行い、複数の変異株を得ることができた。2.山形県でのサーベイランスで、2014シーズンのC型インフルエンザウイルスの流行をとらえる事が出来た。これは偶数年におきる隔年流行を裏付ける結果だった。分離された21株について実施した抗原解析の結果、2006年から2012年までの流行の主流であったサンパウロ系統株が8株、2002年から2004年まで主流だった神奈川系統株が13株となり、流行の主流がサンパウロ系統から神奈川系統に変わりつつある可能性が示唆された。代表株についてHE遺伝子の塩基配列を決定した結果、2014年に分離された神奈川系統株のHEタンパク質には、217番目と353番目にアミノ酸変異があることがわかり、流行との関連が疑われた。このため、MDCK細胞での増殖実験を実施して2012年の神奈川系統株と増殖性の比較をしたが、有意な増殖の良さは認められなかった。3.隔年流行と抗体保有率の関連を明らかにする第一歩として、2013年と2014年に採血された山形県住民の血清を用いてC型インフルエンザウイルスに対する抗体保有調査を実施した。サンパウロ系統株に対して10倍以上のHI抗体価を持つ割合は、2013年が30-50%に対して2014年は40-70%に上昇しており、流行が裏付けられた。しかし、神奈川系統株に対する抗体保有率の上昇は確認できず、実際の流行との間の乖離があった。継続した調査の必要性を改めて確認できた。平成27年度の研究で次のような実績を得た。1.C型インフルエンザウイルスHE蛋白の中和エピトープの同定のため、抗HE単クローン抗体に対するエスケープ変異株の採取を8種類の抗体について順次行い、合計240個のプラークを採取することができた。2.昨年度(2013-2014シーズン)はC型インフルエンザウイルスを21株分離し、偶数年におきる隔年流行を裏付ける結果を得たが、平成27年度(2014-2015シーズン)は2株が分離されたのみだった。分離時期は2014年12月と2015年3月で離れており、奇数年のC型インフルエンザウイルスの活動は極めて低いことが示唆された。抗原解析の結果は2株とも神奈川系統株だった。昨年度の報告で、流行の主流が2012年まで主流だったサンパウロ系統から神奈川系統に変わりつつある可能性を指摘したが、非流行期に分離されたのが神奈川系統であったことからも抗原性の交代が強く示唆された。3.隔年流行と抗体保有率の関連を明らかにする目的で継続して実施する予定の山形県住民のC型インフルエンザウイルスに対する抗体保有調査を今年度も実施した。昨年度の調査結果と比較して5歳以上の年齢層での抗体保有率の上昇を認め、2014年の流行を反映した結果を得ることができた。4.C型インフルエンザウイルスが検出された小児科入院患者の臨床データの解析を行った。呼吸器感染症で入院した小児から採取した289検体のPCRによる病原体検索で、C型インフルエンザウイルスは10%(29検体)の陽性だった。臨床データの解析により、RSウイルスやヒトメタニューモウイルスの感染に比べて喘鳴の頻度は低いものの肺炎の頻度は53%と同程度で、白血球数やCRPの上昇を認めた。細菌の二次感染や他ウイルスとの重複感染が病態の悪化に関与することが明らかになった。予定していた研究計画について、実績概要で記したような成果を出すことができた。病院に入院した小児の検体からのc型インフルエンザウイルスの検出が予想以上に多く、ほとんどが肺炎や気管支炎などの下気道炎だった。これまで考えられていた以上にC型インフルエンザが重症化する可能性をとらえることができた意義は大きいと考えている。平成28年度の研究で次のような実績を得た。1.C型インフルエンザウイルスHE蛋白の中和エピトープの同定のため、抗HE単クローン抗体に対するエスケープ変異株を昨年度までに240個採取している。今年度はこれら240個の変異株のHE遺伝子の塩基配列を決定し、アミノ酸変異箇所の同定を行った。2.2013-2014シーズンはC型インフルエンザウイルスを21株分離し、2014-2015シーズンは2株が分離されたのみで、偶数年におきる隔年流行を裏付ける結果を得ている。今年度(2015-2016シーズン)は偶数年にあたるが、山形県では32株の分離があり隔年流行を認めた。

抗原解析の結果はすべての株がサンパウロ系統株だった。昨年度の報告で、流行の主流が2012年まで主流だったサンパウロ系統から神奈川系統に変わりつつある可能性を指摘したが、それを裏切る結果となった。3.隔年流行と抗体保有率の関連を明らかにする目的で実施している山形県住民のC型インフルエンザウイルスに対する抗体保有調査を今年度も実施した。昨年度の結果と比較して全体に抗体保有率の低下が認められ、2015年のC型インフルエンザウイルスの活動が低下していた事を血清学的にも裏付ける結果だった。4.A型やB型インフルエンザウイルスに比べて流行の規模の小さい理由として抗原変異の起こりにくさ、すなわち遺伝子の進化の遅さが示唆されている。今年度は1947年から2014年までに国内外で分離された102株のC型インフルエンザウイルスの遺伝子の解析を実施し、その進化を比較した。その結果、表面蛋白をコードするHE遺伝子の進化速度は5.2×10-4であり、A型インフルエンザウイルスのHA遺伝子の進化速度の1/8から1/11、B型インフルエンザウイルスのHA遺伝子の進化速度の1/4である事が明らかになった。予定していた研究計画について、実績概要で記したような成果を出すことができた。C型インフルエンザウイルスの流行が隔年で起きる理由として、当初予定していなかった遺伝子進化の面からの解析を加えることができた。平成26年度(2014年)から平成29年度(2017年)の研究で次のような実績を得た。1)C型インフルエンザの流行を2014年と2016年に捉えることに成功し、隔年流行を裏付ける結果を得た。分離ウイルスの抗原解析の結果、流行の主流が2012年までのサンパウロ系統から2014年に神奈川系統に変わる兆候を掴んだが、2016年はすべての株がサンパウロ系統株だったことから、C型インフルエンザの抗原性の変化が起きにくいことを実証することになった。2)C型インフルエンザウイルスの表面蛋白であるHE蛋白の中和エピトープの同定のため、抗HE単クローン抗体に対するエスケープ変異株を約240個採取した。変異株のアミノ酸変異箇所をHE蛋白の立体構造上に位置づけたところ、多くがレセプター結合活性やレセプター破壊活性部位の近傍にあることが明らかになった。この結果は、抗体の結合を逃れる変異が生物活性を低下させる可能性を示すものであり、HE蛋白の構造が安定である要因と考えられた。3)隔年流行と抗体保有率の関連を明らかにする目的で、山形県住民のC型インフルエンザウイルスに対する抗体保有調査を毎年実施した。2014年から2017年の4年間は、サンパウロ系統株に対する抗体保有率が神奈川系統株に対する抗体保有率よりも高かった。流行の無い奇数年に抗体保有率の低下が認められた年もあったが、流行のあった偶数年との比較で明確な規則性を見いだすことはできなかった。奇数年でも不顕性感染がある可能性が示唆された。4)C型インフルエンザウイルスが検出された小児科入院患者の臨床データの解析を行った。RSウイルスやヒトメタニューモウイルスの感染に比べて喘鳴の頻度は低いものの肺炎の頻度は同程度で、白血球数やCRPの上昇を認めた。細菌の二次感染や他ウイルスとの重複感染が病態の悪化に関与している可能性が示唆された。C型インフルエンザの流行を2014年と2016年に捉えることができたが、流行株の抗原変異は検出できなかった。
加齢および炎症性腸疾患におけるアミノ酸トランスポーターとプロスタグランジンの役割

大腸の炎症から発癌の過程におけるプロスタグランジン(PG)のアミノ酸トランスポーター(LAT1)発現に与える影響を検討した。各種PGの刺激により腸上皮細胞におけるLAT1の発現は増強せず、各種アミノ酸の取り込み量にも一定の変化は見られなかった。よってPGは、LAT1の発現やアミノ酸取り込みに関して直接的な影響は与えず、LAT1との連携によって大腸における慢性炎症から発癌過程への関与の可能性は低いと考えられた。H25年度は、昨年度の結果から腸上皮細胞株のモデルについて再検討を行なったため、大きな成果を得ることはできなかった。昨年度は各種プロスタグランジン(PG)の刺激に対して腸上皮細胞モデルであるHT-29細胞株ではアミノ酸トランスポーター(LAT1)の発現反応は鈍く、大きな変動を得ることができなかった。この背景として二点の問題点を考えた。一つは腸上皮細胞としてヒト大腸癌細胞株を用いていることが原因として挙げられる。ヒト大腸癌細胞を使用しているため、既に過剰発現している細胞にPGを刺激しても大きな変動を得ることはできない可能性が考えられた。二点目は過去に得られている自身の研究成果から1%牛胎児血清(FBS)条件下でPGの刺激を行なっていることが影響していると考えた。1%FBS条件の設定はU937-DE4細胞をマクロファージ様に分化誘導させた炎症細胞モデルに合わせている。この炎症細胞モデルにおいては0.1%牛血清アルブミン(BSA)存在下ではマクロファージに分化した細胞が生存に耐えられない。また、1%FBS存在下においても長く培養していると細胞の状態が徐々に落ち始めるため、刺激後12時間の値を刺激に対する応答として判断していた。これまで研究においては12時間という短時間でも腸上皮細胞のサイトカインの産生レベルでは反応を得られていたが、アミノ酸トランスポーターの発現では影響を認められないと考えられる。そのため炎症細胞モデルの条件下での検討を取り敢えず中止し、正常ヒト小腸上皮細胞での検討と0.1%BSAレベルでの条件下に変更して検討する方針に切り替えた。正常ヒト小腸上皮細胞はDSファーマバイオメディカルより購入したものを用いた。しかしながら、正常ヒト小腸細胞の培養に手間取り、PGで刺激実験を行なうまでの細胞数を必要量まで増やすことができず解析出来なかった。必須アミノ酸を含む中性アミノ酸を輸送するL-type amino acidtransporter 1(LAT1)は、正常細胞より腫瘍細胞に高発現し、必須アミノ酸を細胞内に供給することによって増殖や亢進した細胞内代謝を維持している。このことから、腸管の加齢や炎症の慢性化による発癌の過程にLAT1が何らかの重要な役割を果たしている可能性があると考え、この機構を明らかにするため、炎症・組織修復に関わるヒト細胞株を用いて以下の検討を行なった。炎症細胞については、ヒトマクロファージのモデルとしてPMAで分化誘導したU-937細胞株を、腸上皮細胞においては小腸上皮モデルとして頻用されているCaco-2細胞株とHT-29細胞株を用いた。炎症細胞および腸上皮細胞株におけるアミノ酸トランスポーターの発現をWestern blottingにて検討したところ、全ての細胞株においてLAT1, LAT2, ASCT2の発現を認めた。また、LAT1とヘテロ二量体を作る24F2hc(CD98)の発現も確認できた。炎症や癌に関係する各種プロスタグランジン(PG)で上記細胞株を刺激し、Western blottingにてアミノ酸トランスポーターの発現の変動を検討した。HT29細胞株においてPGE1, PGI2及び15dーPGJ2の刺激に対し、LAT1, LAT2, CD98の発現には大きな変動は得られなかった。ASCT2に関しては抑制される傾向も見られたが、一定の結論には至っていない。一方、RT-PCR法の検討により、HT29細胞株には細胞膜受容体と核内受容体の発現が認められたことより、受容体を介するシグナルは動いていると考えられる。以上より、PGの受容体を介した刺激が直接的にLAT1の発現に影響を与える可能性は低いと考えられた。これまでにアミノ酸トランスポーター(LAT1)のタンパク質レベルにおける発現結果に明確な結果は、得られなかった。この結果の原因として、ヒト大腸癌細胞を用いたこととプロスタグランジン(PG)刺激時の培養条件が牛胎児血清(FBS)1%の条件であったことが挙げられた。昨年度において正常ヒト小腸上皮細胞での検討を試みたが困難であったため、H26年度はヒト大腸癌細胞株での検討に戻した。タンパク質レベルでの検討が正しいのか否かを検証するため、培養上清中に残存するアミノ酸の分析を詳細に行なった。腸上皮細胞モデルとしては、HT-29細胞株を用いて0.1%牛血清アルブミン(BSA)レベルでのPG刺激時に対する影響をアミノ酸分析にて検討した。アミノ酸分析には島津製作所製LC-10AD-VP-HPLCシステムにより構築されたものを用いた。PGはPGE1を用い、刺激時間は24時間とした。解析を行なったアミノ酸はタンパク質を構成する20種類のアミノ酸である。増減の解析に耐えうる量の培養上清中のアミノ酸は、プロリン、アラニン、イソロイシン、ロイシン、ヒスチジン、アルギニン、アスパラギン、アスパラギン酸、グルタミン酸であった。アスパラギンとグルタミン酸は分離が悪く、両者の総量で増減を検討した。PGE1非刺激時の残存アミノ酸量とPGE1刺激時の残存アミノ酸量からアミノ酸の取り込み状況の変化を比較検討したものの顕著な変化は現れなかった。

アミノ酸分析の結果解析を検討したのはPGE1のみで他のPGの影響については、現在検討中であるが、現時点では、HT29細胞株においてはPGE1がアミノ酸取り込みに関して直接的な影響を与える傾向は認められなかった。アミノ酸トランスポーターのタンパクレベルにおける発現結果に明確な結果は、得られなかった。この結果の原因として、ヒト大腸癌細胞を用いたこととプロスタグランジン(PG)刺激時の培養条件が牛胎児血清(FBS)1%の条件であったことが平成24年度の反省点として挙げられた。平成25年度において正常ヒト小腸上皮細胞での検討を試みたが、多くの検体を得るまでの正常細胞の培養が困難であったため、平成26年度はヒト大腸癌細胞株での検討に戻した。タンパクレベルでの検討が正しいのか否かを検証するため、培養上清中に残存するアミノ酸の分析を行なった腸上皮細胞モデルとしては、HT-29細胞株を用いて0.1%牛血清アルブミン(BSA)レベル下でのPG刺激時に対する影響をアミノ酸分析にて検討した。アミノ酸分析には島津製作所製LC-10AD-VP-HPLCシステムにより構築されたものを用いた。PGはPGE1を用い、刺激時間は24時間とした。解析を行なったアミノ酸はタンパク質を構成する20種類のアミノ酸である。増減の解析に耐えうる量の培養上清中のアミノ酸は、プロリン、アラニン、イソロイシン、ロイシン、ヒスチジン、アルギニン、アスパラギン、アスパラギン酸、グルタミン酸であった。アスパラギンとグルタミン酸は分離が悪く、両者の総量で増減を検討した。PG非刺激時の残存アミノ酸量とPG刺激時の残存アミノ酸量からアミノ酸の取り込み状況の変化を比較検討したものの顕著な変化は現れなかった。平成27年度では同細胞を用い、0.1%BSAレベル下でのPGの刺激濃度や、PG刺激の経時的変化についても検討したものの顕著な影響を見られず、PGI2についても同様の結果であった。細胞モデルの変更など、まだ検討の余地はあるものの、本研究期間の検討では、PGはアミノ酸の取り込みに関して直接的な影響は与えないと考えられた。大腸の炎症から発癌の過程におけるプロスタグランジン(PG)のアミノ酸トランスポーター(LAT1)発現に与える影響を検討した。各種PGの刺激により腸上皮細胞におけるLAT1の発現は増強せず、各種アミノ酸の取り込み量にも一定の変化は見られなかった。よってPGは、LAT1の発現やアミノ酸取り込みに関して直接的な影響は与えず、LAT1との連携によって大腸における慢性炎症から発癌過程への関与の可能性は低いと考えられた。PGによるアミノ酸トランスポーターのタンパク質レベルの発現において明確な結果が得られなかった為、Western blottingによるタンパク質レベルでの検討が正しいのか否かを検証する必要があると考えた。そこでH26年度はPG以外の影響を少なくするために刺激条件を変えて、まずは培養上清中におけるアミノ酸変動の検討に変更した。アミノ酸分析には島津製作所製LC-10AD-VP-HPLCシステムにより構築されたものを用いたが、分析に耐えうるサンプルの前処理条件を設定するために、多くの時間を要した。
酸化チタンを抗菌材とした抗菌性床用レジンの研究

酸化チタンは,生体親和性に優れ,かつ光触媒であるため,義歯装着時には抗菌性を発揮せず,口腔内細菌のバランスを崩すことはないと考えられたため,今回の実験に使用した.物性試験の結果,曲げ強さにおいては,抗菌材を添加した試料はコントロールと比較し,含有率が多くなるに従い低下傾向を示した.しかし,含有率5%までは有意差は認められず,これ以上酸化チタンを添加しない方が良いと考えられた.弾性係数の結果,すべての試料はコントロールに対し,有意差は認められず,酸化チタンの添加量を多くしても問題ないと考えられた.ヌープ硬さ試験では,酸化チタンを添加することによりコントロールより高い値を示し,酸化チタン含有率10%でもっとも高い値を示した.しかしながら,含有率5%まではコントロールと有意差は認められず,曲げ強さと同様に5%までの添加は問題ないと考えられた.吸水率はコントロールと比較し,増加傾向を示した.しかしながら,その増加量は僅少であること,床用レジンの物性を考えると,曲げ強さやヌープ硬さの結果の方が優先されると考えられ,酸化チタンの添加量は0.5%でも問題ないと思われた.抗菌性試験の結果,生残菌数は2時間照射においても顕著な減少を示し,1228%,4時間照射においては0.212%となった.本実験の最小添加量である0.5%でも生残菌数はごく僅かであり,4時間照射で添加量をさらに下げることが可能であることが示唆された.これまで我々は,床用レジンや軟質裏装材に銀イオンを多孔質セラミックスに担持させたアパタイト系抗菌材を添加し,その機械的性質や抗菌性について報告してきた.酸化チタンは光源を必要とするといった欠点を持つ反面,この抗菌材よりも添加量を抑えることが可能であり,床用レジンの物性を損なうことなく抗菌性を有することが確認された.酸化チタンは,生体親和性に優れ,かつ光触媒であるため,義歯装着時には抗菌性を発揮せず,口腔内細菌のバランスを崩すことはないと考えられたため,今回の実験に使用した.物性試験の結果,曲げ強さにおいては,抗菌材を添加した試料はコントロールと比較し,含有率が多くなるに従い低下傾向を示した.しかし,含有率5%までは有意差は認められず,これ以上酸化チタンを添加しない方が良いと考えられた.弾性係数の結果,すべての試料はコントロールに対し,有意差は認められず,酸化チタンの添加量を多くしても問題ないと考えられた.ヌープ硬さ試験では,酸化チタンを添加することによりコントロールより高い値を示し,酸化チタン含有率10%でもっとも高い値を示した.しかしながら,含有率5%まではコントロールと有意差は認められず,曲げ強さと同様に5%までの添加は問題ないと考えられた.吸水率はコントロールと比較し,増加傾向を示した.しかしながら,その増加量は僅少であること,床用レジンの物性を考えると,曲げ強さやヌープ硬さの結果の方が優先されると考えられ,酸化チタンの添加量は0.5%でも問題ないと思われた.抗菌性試験の結果,生残菌数は2時間照射においても顕著な減少を示し,1228%,4時間照射においては0.212%となった.本実験の最小添加量である0.5%でも生残菌数はごく僅かであり,4時間照射で添加量をさらに下げることが可能であることが示唆された.これまで我々は,床用レジンや軟質裏装材に銀イオンを多孔質セラミックスに担持させたアパタイト系抗菌材を添加し,その機械的性質や抗菌性について報告してきた.酸化チタンは光源を必要とするといった欠点を持つ反面,この抗菌材よりも添加量を抑えることが可能であり,床用レジンの物性を損なうことなく抗菌性を有することが確認された.現在まで,銀を吸着させたアパタイト系抗菌材を床用レジンに添加し,抗菌材含有率を変化させ,含有率が機械的性質と抗菌性に及ぼす影響について比較検討を行い,適切な含有率を規定してきた.今回は,銀を吸着させたアパタイト系抗菌材に変え,光触媒の抗菌材である酸化チタンを選択し,適切な含有率を規定することを目的とした.現在までの報告によると,酸化チタンの含有量は銀を吸着させたアパタイト系抗菌材の含有量の10%未満で抗菌性が得られることが報告されている.このことから,床用レジンの機械的性質は酸化チタンを抗菌材として使用した場合,大きな低下は認められないと考えられる.また,酸化チタンは顔料にも使用されていること,銀を吸着させたアパタイト系抗菌材と比較し,光触媒であるため義歯を口腔内に装着している際は抗菌性を有さないことが考えられる.しかしながら,酸化チタンは銀を吸着させたアパタイト系抗菌材と異なり,レジン粉体に均一に分散しないこと,光触媒であるため光の照射条件といった問題点があった.現段階では酸化チタンの粒子径により,うまく床用レジンの粉体と混ざり合わないことが確認された.よって,酸化チタンの粒子径を変化させ床用レジンの粉体と混合する予定である.また,もう一つの問題点としては,酸化チタンは光触媒であるため,光をあてることによりコントロールとして用いる酸化チタンを含有しない試料にも抗菌性が生ずることが考えられること,光の照射時間と酸化チタンの含有量の関係を規定しなければならないことが考えられる.今後,このような酸化チタンの特性をふまえ,環境を規定しなければならないことが示唆された.

これまで我々は,床用レジンや軟質裏装材に銀イオンを多孔質セラミックスに担持させたアパタイト系抗菌材を添加し,その機械的性質や抗菌性について報告してきた.しかしながら,我々が標的とするC.albicansは真菌であり,重金属類である銀イオンは義歯装着時にも抗菌性を発揮し,C.albicans以外の口腔内常在菌をも死滅させ,口腔内の細菌のバランスを崩すおそれがあった.酸化チタンは,光触媒であるため,義歯装着時には抗菌性を発揮せず,口腔内の細菌のバランスを崩すことはないと考えられたため,実験に用いた.実験結果より,酸化チタン含有率1%で曲げ強さが最も高く,それ以上添加すると曲げ強さは低下することが確認された.曲げ強さとヌープ硬さ試験の結果から,酸化チタンの添加量を増加すると,試作床用レジンは硬く脆い性質となることが推察される.吸水試験の結果では,含有率10%,20%の試料がコントロールの値に近似しており,吸水率の面では酸化チタンの含有率は多い方がよいことが示唆された.この結果は,曲げ強さ,ヌープ硬さの結果と相反しているが,床用レジンの物性を考えると,曲げ強さやヌープ硬さの結果の方が優先されると考えられる.このことから,酸化チタンは抗菌性の得られる最小限の添加量に抑えることが必要であると考えられた.一般に酸化チタンの添加量を増加し,短い照射時間で抗菌性を持たせる報告が見られるが,機械的性質を考慮した場合,酸化チタンの添加量を抑え,照射時間を長くするのが妥当であると考えられた.また,今回の実験ではルチル型より抗菌作用が高いとされているアナターゼ型を用いた.しかしながら,酸化チタンはレジンを分解するため,今後,このような問題のない酸化チタンが必要であると考えられる.
炎症・疼痛制御における肥満細胞、マクロファージ高硫酸化プロテオグリカンの機能解明

変形性関節炎に伴う膝の慢性疼痛は患者のQOLを左右しており、疼痛の仕組み解明とその抑制が大きな課題である。私たちはマウスのモノヨード酢酸(MIA)誘起膝関節炎モデルにおいて、培養肥満細胞(BMMC)の関節への移入が痛みを引き起こすことを発見し、この系を用いて痛み発生機構解明に取り組んできた。膝の痛みの定量的測定のために、自由行動中のマウスを観察し、両前肢を壁に当てて全立ち上がる回数のうち未処理の下肢のみで立ち上がる回数の割合を求めた。この方法ではVon Frey法では検出できない痛みの変化を観察できた。注射したBMMCが関節内に留まっていることを確認するため、GFP-Tgマウスから作成したBMMCを注入し、GFPとmMCP6(トリプターゼ)の抗体染色で陽性を示す細胞が関節内に存在することを確認した。MIA未処理の関節にBMMCを移入しても痛みを誘起しないので、痛み誘起には関節内炎症によるBMMCの活性化が必要である。脱顆粒した肥満細胞から放出されるトリプターゼは神経細胞のPAR2受容体を活性化することが知られている。痛み誘起へのトリプターゼの関与を確かめるため、PAR2のアンタゴニスト存在下でBMMCを移入したところ、BMMCのみに比べて痛みが顕著に低下した。PAR2のアゴニストをBMMCの代わりに注入したときはPBS注入の対照よりも痛みが増加した。よってトリプターゼが痛みの誘起に中心的な役割を果たしていることが推定された。免疫組織化学により、PAR2受容体は主に表層の軟骨細胞と軟骨膜で発現しており、MIA処理で発現強度が増加した。BMMC移入による痛み誘起に伴い、炎症性サイトカインIL-1b、IL-6,TNF-αおよび痛み関連因子NGF、CGRPの発現が上昇した。アンタゴニス存在下でBMMCを移入したときは痛み誘起が抑制されるとともにこれらの遺伝子発現が低下した。変形性関節炎ではフレアと呼ばれる間歇的な痛みの発生が起きるが、フレアが起きる仕組みはほとんど分かっていない。培養肥満細胞の移入による痛みの誘起という現象は、フレアの仕組みを解明する上で有力な手がかりとなっている。PAR2のアンタゴニスト、アゴニストを用いた実験により、肥満細胞から放出されるトリプターゼが痛み発生で中心的な役割を果たしているという本研究の結果は、トリプターゼ放出につながる肥満細胞の脱顆粒阻害およびPAR2を介したシグナル伝達の阻害がフレアの制御につながる可能性を示しており、本研究の重要な成果である。関節に注入したBMMCを活性化しトリプターゼを放出させる因子は、MIAで炎症を起こした細胞から遊離されると考えられるが、その因子を同定することは痛み発生機構を解明するために必要である。関節炎に伴い発現が増加し、肥満細胞の活性化作用を持つ因子としては、NGF、SPが考えられ、これらの因子が関節組織または培養軟骨細胞で発現が増加するか調べることが必要である。痛みの収束には組織の修復が最も望ましいが、組織の修復にはM2マクロファージの関与が考えられる。M2マクロファージへの分化にはIL-4, IL-10のシグナルシグナル伝達が必要だが、これらの分子はヘパリン結合性であり、マクロファージに存在する高硫酸化コンドロイチン硫酸CS-Eと結合する可能性が考えられる。骨髄由来マクロファージからIL-4, IL-10刺激によるM2マクロファージへの分化を、私たちが作製したCS-E欠損マウスと野生型マウスで比較することにより、M2マクロファージ分化に及ぼすCS-Eの役割を解明する。【概要】IL-3を含む培養液でマウス骨髄細胞を培養し骨髄由来肥満細胞(BMMC)へと分化させた。BMMCがモノヨード酢酸(MIA)誘起膝関節炎モデルにおいて疼痛を高めることを確認し、種々のサイトカイン遺伝子発現からその分子的基礎を明らかにする実験を行った。【方法】マウス膝関節にMIA(0.5-1.0mg/20μl)を注入し関節炎を誘起し、MIA注入後2週間目にBMMC(1 x 106個)を注入した。マウスが前肢をケージの壁に当てながら後肢で立ち上がる時に、何も処理しないマウスでは両方の後肢で立ち上がるが、膝関節に関節炎を引き起こしたマウスでは、処理しない後肢のみで立ち上がることがある。この行動は痛みを感じる後肢をかばうためと考えられる。後肢で立ち上がる回数のうち、処理しない後肢のみで立ち上がる回数の割合(片足立ち頻度)は膝の疼痛を間接的に表す指標として利用できる。平成28年度の実験ではVon Freyfilament足底刺激に加えて、片足立ち頻度も測定して疼痛の程度とした。疼痛の程度はMIA注射後2日、6日、13日、BMMC注射後1日で測定した。BMMC注射後2日にFat padを摘出し、RNAを抽出し、Real Time RT-PCRによりサイトカイン遺伝子の発現を調べた。【結果・考察】疼痛の程度はMIA注射後2日、6日、13日と低下したが、BMMC注射後1日では再び増加した。MIA処理を行わない場合にはBMMC注射後の疼痛の増加は全く見られなかった。このことは、BMMCが炎症を起こした関節の痛みを増強する作用があることを明確に示している。この観察は臨床におけるOAの痛み(フレア)のモデルとなり得る。

MIA処理後BMMCを注射すると、MIA処理のみに比べて、炎症性サイトカインのIL-6、IL1-β、TNF-α、マクロファージのケモカインCcl2の発現が上昇した。骨髄由来肥満細胞が炎症を起こした組織における疼痛を増加させるという現象を、再現性良く観察するための実験系を確立した。この実験系を確立したことは、本研究課題を進めるための重要な成果である。このモデル実験系は、OAの臨床における痛みの発生とその制御を考えるための良いモデルを提供している。【概要】マウス骨髄由来肥満細胞(BMMC)が、モノヨード酢酸(MIA)誘起膝関節炎モデルにおいて、関節炎発症時の痛みが低下した後に慢性疼痛を引き起こすことを確認し、肥満細胞顆粒成分であるトリプターゼが疼痛発生に関与する可能性を示した。【方法】8週齢のマウス(C57BL/6雄)膝にMIA (1 mg/20microl)を注射して関節症モデルを作製した。2週間後にBMMC(1 x 106 cells/20microl)を注射した。マウスをケージ内で自由行動させ、ケージの壁に両前肢を当てた状態で両下肢で立ち上がる回数(a)、処理した下肢と反対側の下肢で立ち上がる回数(b)、処理した下肢で立ち上がる回数(c)を20分間観察し、(b-c)/(a+b+c)x 100を求め、痛み指数とした。BMMC注射7日後に膝蓋下脂肪体からRNAを抽出しqPCRにより調べた。【結果】痛み指数はMIA注射後2日目でピークとなり、2週間後にはPBSを注射した対照レベル近くまで低下した。この時点でBMMCを注射すると、痛み指数は再び上昇した。MIAを注射しなかった対照ではBMMCを注射しても痛みは上昇しなかった。Tryptaseは肥満細胞の脱顆粒により放出されるプロテアーゼである。Tryptaseの標的分子PAR2の拮抗ペプチド(FSLLRY-NH2)存在下ではBMMCの注射は痛みを上昇させなかった。MIA注射後BMMCを注射すると、炎症性サイトカインIL-1b、IL-6,TNF-αおよび痛み関連因子NGF、CGRPの発現は、BMMCを注射しなかった対照よりも上昇した。MIA注射後FSLLRY-NH2)存在下でBMMCを注射すると、BMMCだけを注射したときよりも発現は抑制された。【考察】炎症組織で活性化され脱顆粒したBMMCから放出されたTryptaseが痛みの発症に関与している可能性が示された。骨髄由来肥満細胞BMMCをMIAにより膝関節炎を発症させた関節に注入すると、疼痛を発生させるが、関節炎を起こしていない正常な膝関節に注入しても痛みを発生させないことを、独自に開発した痛みの程度の観察方法により確立した。このことは肥満細胞が炎症を起こした組織で活性化され、慢性疼痛に関与することを強く示唆する。肥満細胞の顆粒成分であるプロテアーゼの一種トリプターゼは、標的細胞の細胞表面に存在する分子PAR-2を分解することにより、標的細胞にシグナルを伝達することが知られている。PAR-2の拮抗ペプチド存在下ではBMMCは痛みを発生させないという本研究の観察は。痛みの発生にトリプターゼが関与する可能性を示す。この観察は、トリプターゼによるシグナル伝達を遮断することが痛みの制御につながる可能性を示し、本研究の重要な成果である。
超解像マッピングによる次世代地熱貯留層挙動の解明

本研究は,ダブレット/マルチプレット解析,コラプシング法,等に代表されるAEの超解像マッピング技術を使用して,貯留層内で発生したAE震源分布内の構造を検出し,さらにそれらの物理的意味について岩石力学の視点から解析し,水圧破砕時における人工貯留層の挙動を理解することを目的として実施した。本研究では,海外研究協力者ならびに各国のHDRプロジェクトにおいてAE計測/貯留層評価に従事した研究者と連携し,実フィールドおよび実験室で取得したデータの解析をもとに研究を実施した。本研究の主な成果は以下の通りである。1.AEの超解像マッピング(1)AEダブレット/マルチプレット解析をソルツ,雄勝で記録したAEに適用し,AEダブレット構造面の大きさ,形状,傾斜,発生時系列,等について解析した。さらにこの結果と地質学的情報及び坑井内検層データを総合し,本フィールドでの水圧破砕時のき裂進展メカニズムを検討した。(2)AEダブレット/マルチプレットの絶対位置を高精度に標定する方法を検討し,ソルツで既取得のデータに適用し,AE源が成す微細構造を推定した。(3)コラプシング法を実現するコードを作成し,ソルツで記録したAEをマッピングした。(4)コラプシング法の原理に基づき,不確定性を低減したマッピング法を検討し,シミュレーションにより性能評価を行うとともにソルツで記録したAEへ適用した。2.既存弱面とAE発震効率の関連の検討(1)既存の弱面がある岩体の水圧破砕について,弱面の方向,応力,間隙水圧とAE発震効率および透水性の関係を理論的に検討した。(2)実フィールドでの既存弱面分布,地圧,間隙水圧等を実験室内で模擬し,既存弱面のせん断すべり時の挙動を計測した。本研究は,AEの超解像マッピングにより得られる震源分布の構造を岩石力学的に解析し,水圧破砕時における人工貯留層の挙動を理解することを目的としている。本年度の研究成果は以下の通りである。(a)AEの超解像マッピング:多成分高精度ピッキング法,ダブレット解析法,クラスタリング法,等の超解像マッピング法により,AEクラウド内のクラスタ構造を精度よく推定する方法を検討した。これらの手法をソルツ,雄勝,フェントンヒル各フィールドで取得したデータへ適用し,貯留層内部でのAE源分布を推定した。これにより貯留層内のAE源微細構造およびAEの空間分布密度をマッピングすることができた。また,ジョイント分布や地圧に関する既存のデータを再解析し,AE源クラスタとの関係を検討した。(b)既存弱面とAE発震効率の関連の検討:既存の弱面がある岩体の水圧破砕について,弱面の方向,応力,間隙水圧とAE発震効率および透水性の関係を理論的に検討した。また,既存破砕面がある岩石試験片について3軸応力下でのき裂加圧試験を行い,応力とき裂のすべり挙動およびAE発震効率について実験的に検討した。さらに(a)で得られたAE源の分布と応力,既存弱面の関係について検討した。(c)プロジェクトミーティング:平成11年10月にアメリカ,レノでプロジェクトミーティングを開催し,これまでの研究成果について報告・討論を行なうとともに,今後の研究計画について検討した。

(1)AEの超解像マッピング:多成分高精度ピッキング法,ダブレット解析法,クラスタリング法,等の超解像マッピング法により,AEクラウド内のクラスタ構造を精度よく推定する方法を検討した。これらの手法をソルツ,雄勝,フェントンヒル各フィールドで取得したデータへ適用し,貯留層内部でのAE源分布を推定した。これにより貯留層内のAE源微細構造およびAEの空間分布密度をマッピングすることができた。また,水圧破砕時の圧力,流量,検層データとAE源の時空間分布を詳細に検討し,貯留層の進展挙動ならびにAEの発生機構を検討した。(2)既存弱面とAE発震効率の関連の検討:既存の弱面がある岩体の水圧破砕について,弱面の方向,応力,間隙水圧とAE発震効率および透水性の関係を理論的に検討した。また,既存破砕面がある岩石試験片について3軸応力下でのき裂加圧試験を行い,応力とき裂のすべり挙動およびAE発震効率について実験的に検討した。さらに(a)で得られたAE源の分布と応力,既存弱面の関係について検討した。(3)プロジェクトミーティング:平成12年11月にアメリカ,サンタフェでプロジェクトミーティングを開催した。本ミーティングには,日本側の代表者・分担者に加え,本研究課題に関連した研究を行なう欧米の研究者約20名が参加しAEの超改造マッピングおよび既存弱面とAE発震効率の関連について研究成果の発表ならびに討論を行なうとともに,今後の研究計画を検討した。本研究は、AEの超解像マッピングにより得られる震源分布の構造を岩石力学的に解析し、水圧破砕的における人工貯留層の挙動を理解することを目的としている。平成13年度の研究実績の概要は以下の通りである。1.AEの超解像マッピング:ソルツ、フェントンヒル、ロゼマノエス、雄勝、肘折で既取得のデータに超解像マッピング法を適用し、AE震源分析を推定した。解析の結果得られたクラスタ構造を抽出し、その空間的、時間的分析を検討した。また不確定性の少ない超解像マッピング法についても平成12年度に引き続き検討した。これにより"マルチプレット・クラスタリング解析法"および"波形の類似性を利用したコラプシング法"の2つの新たな超解析マッピング技術が導出された。これらの手法をソルツHDRフィールドで1993年および2000年に記録したAE信号に適用したところ、貯留層の進展挙動およびその内部構造を推定することに成功した。2.既存弱面とAE発震効率の関連の検討:既存の弱面がある岩体の水圧破砕について、弱面の方向、応力、間隙水圧とAE発震効率および透水性の関係を理論的に検討し、概念モデルを作製した。また、実フィールドでの既存弱面分布、地圧、間隙水圧等を模擬し、既存弱面のせん断すべり時の挙動を計測した。理論モデルおよび室内実験結果とAEクラスタ構造の関係を検討した。これにより、既存弱面がある花崗岩の水圧破砕時の挙動についてある一定の理解を得ることができた。
酸化物や硫化物固溶体を基礎とした可視光照射下で水の分解に活性を示す光触媒系の開発

(1)タンタル系複合酸化物光触媒による純水の完全光分解反応タンタル酸アルカリが,水の完全光分解反応に活性であることを見いだした。その中で,LiTaO_3が高い活性を示した。また,NiOを助触媒に用いると,NaTaO_3がもっとも高い活性を示した。このNaTaO_3にLaをドープしたもでは,活性がさらに向上し,270nmでの量子収率が約50%にまで達した。また,層状ペロブスカイト構造を持つSr_2Ta_2O_7とSr_2Nb_2O_7も,純水の水素と酸素への完全光分解反応に活性を示した。Sr_2Ta_2O_7は,UV照射により,助触媒を担持しなくても水素と酸素を与えた。さらに,酸化ニッケルを助触媒として担持することにより,前処理をしなくても活性が飛躍的に増加した。一方,Sr_2Nb_2O_7は,そのままでは活性を示さないが,酸化ニッケルを担持し,前処理をすることによりはじめて高活性を示した。これらの挙動の違いは,主にSr_2Ta_2O_7の方がSr_2Nb_2O_7よりも高い伝導帯レベルを持っているためであると結論された。一方,フラックス法で合成したSrTa_2O_6やd^<10>とd^0金属イオンの複合酸化物であるZnNb_2O_6に酸化ニッケルを担持した触媒も,純水の水素と酸素への完全光分解反応に活性を示すことを見いだした。(2)可視光応答性光触媒の開発水を媒体とした室温での高結晶性BiVO_4のソフト溶液プロセス合成法を開発した。この方法で得られたmon. BiVO_4は,可視光照射下(λ>420nm)において硝酸銀水溶液からの酸素生成反応に高い活性を示し,450nmにおいて9%の量子収率を与えた。また,ZnSにNiをドープしたものが,SO_3^<2->を還元剤とした水溶液からの水素生成反応に,可視光照射下で白金のような貴金属助触媒を担持しなくても活性を示すことを見いだした。一方、ペロブスカイト層とBi_2O_2層が交互に積層した構造を持つBi_2W_2O_9,Bi_2WO_6,Bi_3TiNbO_9が,メタノール水溶液からの水素または硝酸銀水溶液からの酸素に活性を示す光触媒であることを見いだした。この中で,Aurivillius構造を持つバンドギャップが2.8eVのBi_2WO_6が,可視光照射下(λ>420nm)においても,その酸素生成反応に活性を示した。

1.同じ層状ペロブスカイト構造を持つSr_2Ta_2O_7とSr_2Nb_2O_7が,純水の水素と酸素への光分解反応に活性を示した。これらのバンドギャップは,それぞれ4.5eVと3.9eVであった。Sr_2Ta_2O_7は,UV照射により,助触媒を担持しなくても水素と酸素を与えた。さらに,酸化ニッケルを助触媒として担持することにより,前処理をしなくても活性が飛躍的に増加した。そのNiO(0.15wt%)/Sr_2Ta_2O_7の270nmでの量子収率は12%であった。一方,Sr_2Nb_2O_7は,そのままでは活性を示さないが,酸化ニッケルを担持し,前処理をすることによりはじめて高活性を示した。これらの挙動の違いは,主にSr_2Ta_2O_7の方がSr_2Nb_2O_7よりも高い伝導帯レベルを持っているためであると結論された。2.ソフト溶液プロセスにより可視光照射下で高活性を示すBiVO_4光触媒を開発した。ここで,仕込み時のBi:Vの比を変えることにより,monoclinicとtetragonalのBiVO_4を選択的に合成することができた。この方法で合成されたBiVO_4は,非常に良い結晶性を有することがXRD,SEMから確認された。2.9eVのバンドギャップを持つtetraは,主に紫外光領域にしか吸収を持たなかったのに対して,2.4eVのバンドギャップを持つmonのBiVO_4はその紫外吸収バンドに加えて可視光領域に特徴的な吸収を持っていた。このmonのBiVO_4は,可視光照射下(λ>420nm)において高い活性を示し,450nmにおいて9%の量子収率が得られた。(1)窒素気流中773Kで熱処理したNi(0.1atm%)-ドープZnSが,可視光照射下でK_2SO_3とNa_2S混合水溶液からの水素生成反応に,Ptのような助触媒を用いなくても活性を示した。その量子収率は420nmで1.3%となった。可視光吸収バンドの吸収端から見積もられたエネルギーギャップは2.3eVであった。(2)NiOを助触媒に用いた水の光分解に高い活性を示すNaTaO_3光触媒にLn(Y,La,Pr,Nd,Sm,Gd,Tb,Dy)をドーピングすることにより,ドーピングしていないものに比べてその活性が飛躍的に向上した。その中で,LaをドーピングしたNaTaO_3がもっとも高い活性を示し,その量子収率は,270nmにおいて約50%に達した。また,そのドーピングにより,nonドーピングのNaTaO_3で見られた失活が抑制された。これらの効果は,Lnドープによる粒径の減少と特徴的なステップ構造によると示唆された。(3)NiOを担持したK_2LnTa_5O_<15>が,紫外光照射下(hν>3.8-4.1eV)で,純水の水素と酸素への完全光分解反応に活性を示した。その光触媒活性はLnの種類に大きく依存し,K_2LnTa_3O_<15>(Ln=Pr,Sm)が高い活性を示した。
市場志向並びに代替的な戦略志向性が成果要因に及ぼす影響と周辺環境のメカニズム解明

本年度は、わが国の製造業のマネジャーを対象とした調査結果に基づいて、様々な代替的志向性が製品の優位性に影響を与え、成果変数に及ぼす影響について、いくつかの仮説モデルの検証を試みている。1つ目の仮説モデルが、顧客志向と競争志向が、戦略感度やマーケティング資源の保有と配分などのマーケティング戦略立案力(Menon, Bharadwaj, Adidam, and Edison 1999)、そして、成果変数としての創造性に与えるインパクトに関するモデルである。2つ目の仮説モデルが、顧客志向と競争志向が、一貫したコミュニケーションや、顧客とのコミュニケーションによる関係構築などを表すIMC (e.g. Lee and Park 2007)、そして、製品パフォーマンスに与える影響に関するモデルである。これらの2つの仮説モデルに関しては、検証した段階に留まっているため、2018年度は、学会報告を行なうと共に、主要な学会誌への投稿を行なう予定である。他方、前年度からの課題であったデザイン志向尺度の開発に関しては、関連する研究のレビューを試みている。グランディット・セオリをベースにしてデザイン志向について命題を提示したVenkatesh, Digerfeldt-M&aring;nsson, Brunel, and Chen (2012)や、マネジャーとデザイナーという2グループに対して、デザイン志向のインタビューを試みたRocco and Risnik (2016)の研究について調べている。以上を踏まえて、次年度からはデザイン志向の概念をさらに明らかにしていく予定である。本年度の目標は、以下の2つであった。第一に、前年度までに構築したいくつかの仮説モデルの検証である。第二に、デザイン志向の尺度開発であった。前者については、顧客志向や競争志向がマーケティング戦略立案力や創造性に与える影響、ならびに、顧客志向やブランド志向がIMCや製品パフォーマンスに与える影響に関する仮説モデルの検証を実施している。後者については、デザイン志向に関する先行研究のレビューが不足していたため、再度レビューを試みている。進捗が遅れている理由は、この後者において、デザイン志向の尺度開発に当たり、概念自体の全容を明らかにしたり、尺度開発の一連の手続きを経たりしたりすることに時間を要していることがあげられる。本研究で取り上げている代替的志向性の1つであるデザイン志向に関しては、製品デザインという点で、代表者が研究協力者となっている基盤B研究と内容が一部重複している。したがって、基盤B研究と連携をとることで、当該プロジェクトの速度を速めるとともに、本研究の発展に寄与させることができると思われる。本年度は、一連の志向性が成果変数に与える影響を、環境モデレーター変数を含めて解明する仮説モデルを導出するため、市場志向研究をはじめとする一連の先行研究のレビューを実施している。対象とした研究は、Journal of Marketing誌といった主要な国際学術誌にはじまり、Journal of Product Innovation Management誌、そして国内の『流通研究』といった学術誌などである。初年度の研究計画は、市場志向やデザインに関する一連の先行研究の整理と製造業者の担当者へのインタビューである。前者に関しては予定通り研究がなされた一方、後者に関してはインタビューのアポイントメントを一部とることができず、予定通りの研究計画を達成できなかった。このことから、本研究の現段階は研究計画書にある「わが国の製造業者に対するインタビューの実施」に該当している。本年度については、前年度に実施した市場志向ならびに代替的志向性の先行研究を踏まえて、市場志向ならびに代替的志向性が内部環境モデレーター(組織構造や組織要員など)に作用されながら製品優位性に影響を与え、さらに外部環境モデレーター(市場や技術の環境状況)に左右されながら成果変数に影響を与えるという一連のメカニズム解明に関する仮説モデルを導出している。仮説モデルを導出するに当たっては、先行研究の知見のみならず、代表的なビジネス誌(Economist等)、さらには、ビジネス・パーソンへの取材をもとに、当該モデルの導出を試みた。本研究を進めていくうちに、先行研究では、代替的志向性のなかでもデザイン志向に関してはこれまで、頑健な尺度開発がなされていないことが明らかとされた。そのため今後、デザイン志向(Design Orientation)の尺度開発をおこなっていく必要があると考えている。消費者視点からみた製品デザイン尺度はすでに開発されていることから(eg., Moon et al. 2014; Homburg et al. 2016)、先行研究を参考にしながら、企業視点でデザインをとらえたデザイン志向の尺度開発が求められる。尺度開発においては、本研究の原点となる萌芽的研究であるNarver and Slater(1990)で尺度開発がなされているため、この研究を参考にしながら、デザイン志向の尺度開発を試みていく。本年度の目標は、以下の2点であった。第一に、市場志向ならびに代替的志向性が内部環境モデレーター要因(組織構造や組織メンバー)に作用されながら、製品優位性に影響を与え、さらに外部環境モデレーター要因(市場や技術の状況)に左右されながら、成果変数に影響を与えるという一連のメカニズム解明の仮説モデルの導出であった。前者については目標を達成できたが、後者については代表者にMethodologyが不足していたため、それらのMethodを知るために予想以上に時間を要した。そのため、研究プロジェクトの進捗が遅れたしだいである。