hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
低機能移動端末ネットワークシステムでの高度通信基盤技術に関する研究

本研究では,移動端末によるアドホックネットワーク上で高効率通信を可能とするための理論構造構築手法の開発と,低機能な自律移動端末による分散システムにおける問題の可解性の解明を行った.前者については,同分野の研究状況のサーベイと,2つの新規アルゴリズムの開発,さらに動的クラスタベースのネットワークに対するノードの追加削除に関するアルゴリズムを提案した.後者については,連続平面での集合および円形成問題を解決するアルゴリズム,および離散平面上での集合問題に関する可解性に関していくつかの結果を得た.今年度は,アドホックネットワークを構成する各ノードが自律的に移動可能な端末である場合を研究対象とし,特に自律分散ロボット群制御に関する研究を進めた.自律分散ロボットによるシステムでは,そのロボットモデルなどに対する仮定によって問題の可解性が大きく変わる.本研究においては,特にファットロボットと呼ばれる,一般的に扱われてきたモデルであるロボットを点で表すモデルに対して面積を持つ「円」としてモデル化したロボットモデルに関する可解性を明らかにした.ファットロボットは,それが展開される場の座標系における単位距離とロボットの大きさによっていくつかに場合分けされるが,昨年度の研究成果の中で提案した「small」ロボットによる集合問題に関する可解性を2つ明らかにした.ひとつは,離散平面(いわゆる講師座標系)における集合問題で,既存の成果より集合形状の面積が小さくなるアルゴリズムを提案した.さらに,連続平面における集合問題においても,既出論文の不備を指摘し,その問題を解決した集合アルゴリズムを提案した.一方,マルチキャストやジオキャスト関連の研究については,これらの通信手法において有効なDAGを構成するアルゴリズムに関して,より性質の良いDAGとして極大DAGを提案し,その構成アルゴリズムの提案を目指した.今年度は,極大DAGの定義を行い,同時にその構成手法について概略を設計した.具体的な成果としては,極大DAGを構成する上で必要なグラフ(ネットワーク)上の関節点を求めるための自己安定アルゴリズムを提案した.本研究では,移動端末によるアドホックネットワーク上で高効率通信を可能とするための理論構造構築手法の開発と,低機能な自律移動端末による分散システムにおける問題の可解性の解明を行った.前者については,同分野の研究状況のサーベイと,2つの新規アルゴリズムの開発,さらに動的クラスタベースのネットワークに対するノードの追加削除に関するアルゴリズムを提案した.後者については,連続平面での集合および円形成問題を解決するアルゴリズム,および離散平面上での集合問題に関する可解性に関していくつかの結果を得た.本研究の目的は大きく分けると「1.アドホックネットワーク上でのGeoCast, MultiCastなどを代表とする情報伝達のための高信頼性を有する通信基盤技術の開発」と「2.自律移動端末を利用した情報共有のための通信基盤技術の開発」の二つである.初年度にあたる今年度においては,1.のプロトコル開発に関して文献調査を中心に進め,その過程で「マルチキャストツリーを構成する自己安定アルゴリズムに関する研究」と題する研究成果を情報科学ワークショップ2012で発表することができた.この成果(提案プロトコル)は,ネットワークを構成する端末の部分集合に対して特定の情報を効率よく送信するためのプロトコルであるマルチキャストプロトコルを実現するために,ネットワーク上にマルチキャストツリーを構成するためのプロトコルであり,このアルゴリズムは自己安定性を持つことでMANET上でも安定してマルチキャストツリー構造を維持できる特徴を有する.つまり,端末が移動しネットワークトポロジが変化するシステムでも,効率の良いマルチキャストが実現可能とする技術である.2.の自律移動端末に関する研究については,まずより現実的な移動端末モデルであるファットロボットをモデルとする研究成果について調査を進めた.その結果,いくつかの未解決問題を発見し,それに対する解(アルゴリズム)を開発できた.1つは連続平面上でファットロボットに円形成をさせるアルゴリズムである.さらに,離散平面(グリッド)上でファットロボットを集合させる問題に対して,モデルの異なる2つのアルゴリズムを開発した.モデルの違いは,ファットロボットが持つ初期情報の違いであり,平面を規定するx,y軸に関して共通知識がある場合とない場合である.いずれも,研究会及び全国大会で成果を発表した.最終年度も継続してアドホックネットワークを構成する各ノードが自律的に移動可能なシステムを研究対象とし,自律分散ロボット群の制御に関する研究を中心に,アドホックネットワークにおける経路制御に関する研究も併せて行った.自律分散ロボット群制御に関する研究においては,グリッド上でマンハッタン距離ではなくユークリッド距離を測位系とした場合のファットロボットによる集合問題を新たに定義し,その解決アルゴリズムを提案した.さらに,ロボットにライトを装備させ,ライトの明滅によって状態を通信し合うモデル上で,ファットロボットによる円形成を実現するアルゴリズムを提案した.アドホックネットワークにおける経路制御については,今まで考えてきた極大DAGの定式化をさらに推し進め,(s,t)-極大DAGを定義し,任意形状のネットワーク上で(1,1)-極大DAGを求める自己安定アルゴリズムを構成した(今後発表予定).本研究の全体を通し,主に自律分散ロボット群制御に関する新たな知見を得ることができ,それにともないいくつかの成果を上げた.具体的には「ファットロボットによるグリッド上での集合問題の定義とその可解性および連続平面での円形成の可解性(10個のアルゴリズムと1つの非可解性)」「アドホックネットワークにおける効率の良い通信を実現するためのネットワーク構造の構成(4つのアルゴリズム)」が成果としてあげられる.それぞれの結果は,国際会議での発表(1件)および招待講演(1件),国内会議での発表(21件)および招待講演(1件)を通じて広く公開された.分散アルゴリズム

最終的な目的である「MANETにおけるマルチキャスト,ジオキャストのような高度な通信基盤技術の開発」に向けて,MANETのモデルとしての自律移動ロボットシステムにおける諸問題の可解性を明らかにしつつあり,また,高度通信基盤を構築する上で有用なDAG構造に関しても,よりよいDAG構造の定義とその構築手法についての成果が出つつある.以上より,おおむね順調であると判断する.当初の予定では文献調査を中心に行い,その手ごたえを確認するための簡単なアプリケーションの作成を予定していた.しかし実際には,文献調査の過程で発見された未解決問題に対しての解放をかいはつした点で,予定より進んでいると判断している.一方で,実際にアドホックネットワークが活躍する現場での現実的な問題点の洗い出しについてはまだ不十分である.MANETのモデルである自律移動ロボットシステムに関しては,まだまだ明らかにすべき点は多く残っているため,引き続きロボットモデルと問題の可解性に関する研究を継続する.高度通信基盤に関しては,現在設計中の極大DAG構成アルゴリズムの完成を急ぎ,それを利用したマルチキャストあるいはジオキャストの性能をシミュレーション等で解析する予定である.災害現場でのアドホックネットワークの利用状況やその問題点などについての,文献などによる調査を進める.これと同時に,平成24年度に得た成果を,国際的な場所で発表する機会を設ける予定である.上記調査と,理論的成果の文献の調査を同時に進め,実際に必要とされる通信基盤技術の洗い出しと応用可能な既存技術の改良を視野に入れた新技術の開発を目標とし,研究を進める.また,理論的な解析手法と計算機を用いたシミュレーションによる解析手法の両方を用いて,開発技術の評価を行う予定である.個人的な事情で脚を怪我し,行動が制限されていたため本来予定していた出張(国内・国外)をキャンセルしたため.予定している出張に加え,よりアクティブに活動を行う予定である.具体的には,1度の予定であった国際会議への参加を2回以上に増やすことを目標としている.さらに,国内での研究会への参加や同じ研究テーマの研究者らとの打ち合わせの回数を増やす予定である.平成25年度の成果を国際会議等で発表するための費用を計上する予定であり,これが量的に主な研究費の使い道になる予定である.さらに,国内の研究者との意見交換のための費用も考えている.一方,物品的には,研究成果の評価のためのシミュレーションとその結果の解析を効率よく行うための計算機環境の整備も考えている.
能動輸送蛋白質の一次構造の変化と輸送機能の変化

細菌細胞の膜に存在する能動輸送担体の構造と機能および輸送機能を明らかにするため,輸送系の生化学的解析,輸送変異株の分離と性質,変異株輸送担体の一次構造の変化の解明という面から当研究を進めた.特にNa^+と共役する輸送系について,大腸菌と腸炎ビブリオを中心に解析を進めた.本研究においてNa^+と基質の共輸送系がいくつか発見された.大腸菌のセリン・スレオニン輸送系,腸炎ビブリオのアデノシン輸送系, AMP輸送系等である.これらの系に関する生化学的性状を明らかにすると共に,誘導性や抑制性に関する知見を得た.Na^+と共役する輸送系のうち,大腸菌のメリビオース輸送系について,多数の変異株を分離した.それら変異株について,細胞レベルにおける性状の変化,メリビオース輸送系の性状の変化,およびイオン共役の変化を明らかにした.そして,それら変異株のメリビオース輸送担体の機能の変化を,担体の一次構造の変化と対応させることを試みた.代表者らはすでに親株のメリビオース輸送担体の一次構造を遺伝子DNAの側から決定し,報告している.変異株についても,変異したメリビオース輸送担体遺伝子をクローニングし, DNA塩基配列を決定した.こうして変異株の輸送担体の一次構造上の変化(アミノ酸置換)が明らかになった.メリビオース輸送担体のアミノ末端から142番目のプロリン残基, 232番目のロイシン残基, 236番目のアラニン残基等が,それぞれセリン残基,フェニルアラニン残基,スレオニン残基に置換することにより,担体のH^+認識能が無くなることが明らかになった.ところが, Na^+認識能には変化がなかった.このようにして,メリビオース輸送担体の一次構造上,カチオン認識に重要なアミノ酸残基および輸送担体の機能ドメインが明らかになった.細菌細胞の膜に存在する能動輸送担体の構造と機能および輸送機能を明らかにするため,輸送系の生化学的解析,輸送変異株の分離と性質,変異株輸送担体の一次構造の変化の解明という面から当研究を進めた.特にNa^+と共役する輸送系について,大腸菌と腸炎ビブリオを中心に解析を進めた.本研究においてNa^+と基質の共輸送系がいくつか発見された.大腸菌のセリン・スレオニン輸送系,腸炎ビブリオのアデノシン輸送系, AMP輸送系等である.これらの系に関する生化学的性状を明らかにすると共に,誘導性や抑制性に関する知見を得た.Na^+と共役する輸送系のうち,大腸菌のメリビオース輸送系について,多数の変異株を分離した.それら変異株について,細胞レベルにおける性状の変化,メリビオース輸送系の性状の変化,およびイオン共役の変化を明らかにした.そして,それら変異株のメリビオース輸送担体の機能の変化を,担体の一次構造の変化と対応させることを試みた.代表者らはすでに親株のメリビオース輸送担体の一次構造を遺伝子DNAの側から決定し,報告している.変異株についても,変異したメリビオース輸送担体遺伝子をクローニングし, DNA塩基配列を決定した.こうして変異株の輸送担体の一次構造上の変化(アミノ酸置換)が明らかになった.メリビオース輸送担体のアミノ末端から142番目のプロリン残基, 232番目のロイシン残基, 236番目のアラニン残基等が,それぞれセリン残基,フェニルアラニン残基,スレオニン残基に置換することにより,担体のH^+認識能が無くなることが明らかになった.ところが, Na^+認識能には変化がなかった.このようにして,メリビオース輸送担体の一次構造上,カチオン認識に重要なアミノ酸残基および輸送担体の機能ドメインが明らかになった.大腸菌のメリビオース輸送系について解析を進めた。この系は二次性能動輸送系であり、【Na^+】あるいは【H^+】の電気化学的ポテンシャルを駆動力として、メリビオースの能動輸送が行われる。すなわち、【Na^+】と【H^+】がメリビオース輸送の共役カチオンとなり、メリビオースと共輸送される。【Li^+】は共役カチオンとならないばかりか、メリビオース輸送を強く阻害する。我々はカチオン共役の変化したメリビオース輸送担体を持つ変異株を得るため、【Li^+】-抵抗性株の分離を試み、約10株を得た。これらの変異株においては、【Na^+】とメリビオースの共輸送能は保持されていたが、【H^+】とのそれは失われていた。このような輸送機能、特にカチオン共役の変化したものについて、輸送蛋白質の一次構造の変化との関係を明らかにした。メリビオース輸送蛋白質の一次構造については、遺伝子DNAの側から決定し、すでに報告した。そこで、上記カチオン共役変異株のメリビオース輸送蛋白質の構造遺伝子melBをクローニングし、変異を含む領域の塩基配列を決定することにした。クローニングのために、melBクローニング用ベクターpSTY88をつくった。これを用い、変異株のmelBをうまくクローニングすることができた。次に遺伝子内マッピングを行い、変異を含む小さなDNA断片について塩基配列を決定した。その結果、6種の変異株について、メリビオース輸送蛋白質の一次構造上のアミノ酸残基の置換を明らかにすることができた。置換アミノ酸残基は、アミノ末端から120140番目付近と230240番目付近の2つの領域に局在していた。

このことは、三次構造上この2つの領域によって形成されるドメインが、カチオンの認識・輸送に重要であることを意味している。今後、他の変異株についても同様の解析を進め、一次構造の変化と機能の変化をより詳しく解析したい。
アカントアメーバの角膜への感染機序の解明

アカントアメーバ角膜炎の感染成立機序についてMannose-binding protein(MBP1)と接着する可能性のある蛋白質を解析するため無細胞蛋白合成により、MBP1のキメラ蛋白は作成し、その蛋白と接着した蛋白をSDS-PAGEで展開して、切り出したバンドをMALDI-TOF/MSを用いて解析した。アメーバーのユビキチンプロモーターを人工合成し、アメーバーを蛍光標識することに成功した。近年、頻回交換型の使い捨てソフトコンタクトレンズとマルチパーパスソリューションを使用しているユーザーに感染性角膜炎が急増している。アカントアメーバ角膜炎は極めて難治であり、治療時期を逸すれば数ヶ月の入院治療が必要となり、最終的に治療的角膜移植を余儀なくされるケースもある。治癒後も視機能障害を残すことは少なくなく、コンタクトレンズ使用者が主として若年層である点において大きな社会問題となっている。角膜上皮への接着糖蛋白と考えられているアカントアメーバのMannose Binding Protein1(MBP1)が結合する角膜の糖蛋白を同定するため、MBP1細胞外N-domainとC-domainのGST結合蛋白の精製無細胞蛋白合成のコンストラクトpEU-E01-MBPNC-TEV-GST (NC), pEU-E01-MBPN-TEV-GST (N)及びpEU-E01-MBPC-TEV-GST (C)を作成した。SV40Tantigen不死化ヒト角膜上皮細胞から細胞膜分画抽出キットで細胞膜分画を分離し、3つのコンストラクトから得られたMBPNC-GST、MBPN-GST、MBPC-GSTと反応させたのちSDS-PAGEで展開し、MBPNC-GST、MBPN-GSTのみに存在するバンドをMALDI-TOF/MSで解析した。KRT1、KRT9、KRT10、Keratin-8-like protein 1、ACTB , HornerinがMBP1のN-domainと接着していることが解った。蛍光標識アカントアメーバの作成では、CAG,CMV,pgkなどの真核生物で働くプロモーターは働かないことを確認した。そこでアカントアメーバのユビキチンのプロモーターと考えられる1.7kbの領域を人工遺伝子合成してtdTomatoの発色を検討し、数日間細胞質に蛍光を観察することができた。MALDI-TOF/MS解析で得られた蛋白は細胞膜の裏打ち蛋白であり、目的の物質ではない可能性が高い。アメーバは真核生物で使用できるプロモーターやIRESなどの配列が機能していないらしく、コンストラクトの作成に時間がかかった。角膜上皮への接着糖蛋白と考えられているアカントアメーバのMannose Binding Protein1(MBP1)が結合する角膜の糖蛋白を同定するためには、ヒトの細胞膜蛋白分画をより細かく、分離する必要があり、糖鎖カラムの使用を検討する。蛍光標識はgenomic DNAへの蛍光蛋白発現の配列を目標とする。ヒトの細胞膜蛋白分画を分離する必糖鎖カラムとしてConAカラムの使用する。遺伝子組換えアメーバの作成のため、positive selectionのmarkerとして、neomycinを使用する。
代数多様体のコホモロジーとガロワ表現

分岐理論において非対数版が対数版より幾何的には重要とわかったので、l進層の特性サイクルの理論の非対数版を余次元1以下で構築した。曲線への制限の方法が有効であることを示し代数多様体の射の非輪状性を証明した。代数曲面の場合に、ラドン変換やペンシルという大域的な方法を組み合わせて、特性サイクルを曲面全体で定義し、オイラー数の公式と消失輪体のミルナー公式の類似を証明した。2次元ではあるものの、高次元でのl進層の特性サイクルの理論を構築するという目標を実現した大きな成果である。このほか、偶数次元の多様体のl進コホモロジーが定めるガロワ表現の行列式表現や第2Stiefel-Whitney類も研究した。分岐理論に関する研究を進めた。正標数の多様体のガロワ被覆の境界における分岐に対し、その不変量が境界の微分形式を定める。これが極をもたないことがZariski-永田の純性定理からしたがう。この性質により、ある仮定のもとで、l進層の特性類を定義できる。このことの証明を含むAbbes氏との共著論文を完成させ、投稿した。局所体上の多様体のl進層に関する導手公式の一般化であるRiemann-Roch型公式についての加藤和也氏との共著論文を,完成させ投稿した.これらの結果は、8月にインドのハイデラバードで行われた国際数学者会議での45分招待講演で発表した。それに先だちゴアのサテライト研究集会で行われた研究集会では、高次元の分岐におけるSwan類の整数性について発表した。これは古典的な分岐理論における導手の整数性に関するHasse-Arfの定理の高次元化である。偶数次元の多様体の中間次元のl進コホモロジーが定めるガロワ表現は直交表現であり、Stiefel-Whitney類が定義される。この不変量とde Rhamコホモロジーが定める2次形式のHasse-Witt不変量との関係についての予想を定式化しさまざまな場合に証明する論文を、完成させ投稿した。多様体の族を考える場合には、対称複体に対するHasse-Witt不変量を定義する必要があり、それが予想の定式化で重要である。Stiefel-Whitney類はガロワ表現のイプシロン因子という数論的な不変量と深く結びついたものであり、代数幾何的に構成される表現についてはそれを具体的に計算する方法が得られた。混標数の局所体の分岐群の次数商が,これがp倍でOになりその指標群が微分形式と結びつくことを証明した論文を出版した.5月には、東京大学玉原国際セミナーハウスで数論幾何の若手研究者を集めて、p進コホモロジーを主題とした研究集会を行った。正標数の局所体の分岐群について,logつきの分岐群については以前の研究で、その次数商の指標群からある種の微分加群への標準単射を構成した。logなしの場合にも、logつきの場合より困難なものの、同様の単射を構成できると期待される.logつきの場合と異なりlogなしの場合には、分岐因子と横断的に交叉する一般的な曲線への制限で情報が失われないと考えられるため、Deligneによる特性サイクルの定義との関係が深いと考えられる.詳細の確認は次年度以降の課題である.偶数次元の射影非特異多様体の中間次元のエタール・コホモロジーへのガロワ作用の行列式は,定義体のガロワ群の位数2以下の指標を定める.標数が2でない場合には、この指標がde Rhamコホモロジーのカップ積の判別式の平方根で定まることを以前の研究で示した。多様体が射影空間内の超曲面の場合に、この指標を定義方程式の判別式で表した。この指標は、判別式の±1倍の平方根で定まることが、超曲面族の普遍族を用いて、Picard-Lefschetzの公式を適用することで示される。さらに、Fermat超曲面のEuler数の計算を使って、この符号を具体的に決定した.偶数次元の完全交叉についても、判別式が定義でき、同様のことが証明できることがわかった.超曲面については論文を投稿中であり,完全交叉については論文を準備中である.5月には、東京大学玉原国際セミナーハウスで数論幾何の若手研究者を集めて、分岐理論を主題とした研究集会を行った。9月には、フランス高等科学研究所に滞在し上記の超曲面の判別式について研究を進めた。さらにリュミニ国際数学研究センターで行われた数論幾何の研究集会に参加し、第2Stiefel-Whitney類についての研究成果を発表した。正標数の代数閉体上のスムーズな代数曲面上のl進層に対し,その特性サイクルを余接束上のサイクルとして定義した.l進層のEuler数は特性サイクルと零切断の交点数に等しく,曲線への射の孤立特性点での消失輪体の全次元も曲線の微分形式のひきもどしが定める余接束の切断との交点数として計算できることを示した.

これは、1980年前後のDeligneとLaumonの結果を完全に一般化するものであり、2次元という仮定はあるものの、高次元の多様体上のl進層の特性サイクルの理論を構築するという研究目標を実現する大きな成果である.昨年度までの分岐理論の研究の成果として、一般次元の代数多様体上のl進層に対し、特性サイクルが余次元2以上の部分をのぞき定義されていたので、代数曲面の場合には残った有限個の閉点の処理が問題だった。ここで、Beilinsonの示唆したRadon変換を使う方法と、Deligneのペンシルを用いた大域的な未公刊の方法を組み合わせることにより、特性サイクルを定義し上述の性質を証明することができた。この証明で技術的に新しい点は、消失輪体の安定性を確立することである。孤立特性点をブローアップしてElkikによるヘンゼルの補題の拡張を適用するという新しい方法と、ブローアップの極限では消失輪体が消失するというリジッド幾何からの着想をあわせることにより、曲線への射を少し変形しても消失輪体は変わらないという性質を示した。これは孤立特性点でなければ反例があるという微妙な問題であり、孤立特性点であるという仮定は曲線への射を少し変形しても消失輪体の空間の次元は変わらないという性質をまず示すのが、技術的に重要なステップである。今年度の最大の成果は,正標数の多様体上のl進層に対しある種の非退化性の条件のもとでその特性輪体を余接束の輪体として定義したことである.これは,l進層の暴分岐とD加群の不確定特異点の類似として長らく期待されていたことであり,非退化性という仮定はあるもののかなり一般的な状況で定義ができたのは非常に大きな成果である.非特性的な射によるひきもどしと特性輪体の構成の可換性がなりたち,とくに多様体上の曲線への制限による特性輪体の特徴づけが得られる.さらに,非特性的なスムーズ射に関する非輪状性もDeligne-Laumonによる相対次元が1の場合に帰着させることで証明できる.これらは従来の対数構造を考慮した構成では得られない結果であり,logなしの方法の優位性を示している。等標数の局所体上のlogなし分岐群の次数商の微分形式による記述を得た.また,特性輪体による特性類の表示によりEuler数の公式も証明した.このほか,局所体上の多様体の分岐理論についての加藤和也氏との共著論文を完成し出版した.6月4日8日には東京大学数理科学研究科で研究集会「東京数論幾何週間」を行った。海外から9名の講演者を含む18件の1時間講演があり、数論幾何の最近の重要な進展を学ぶことができた。参加者との議論も有益だった。10月には東京大学玉原国際セミナーハウスで若手研究者を中心とする小規模な研究集会を行った。Perfectoid空間を応用した志村多様体の悪い還元の最新の研究を学ぶことができて有意義だった。繰越した経費でLaurent Lafforgue教授を招へいし、保型形式に関する氏の最新の研究成果について講演してもらうとともに数論幾何について議論した。繰越した経費の一部は2013年6月に東京大学玉原国際セミナーハウスで行った若手研究者を中心とする小規模な研究集会の経費としても使用した。上記の超曲面の判別式についての研究成果は、本研究開始当初には予期していなかった成果である。また、完全交叉への一般化はさらに予想以上のものである。
DNSバックスキャッターによるIPv6ネットワークでの大規模スキャン検出

本研究では,IPv6ネットワーク上でネットワークスキャンを効率的に検出する手法の確立および,ネットワーク機器がこれらのスキャンに対してどの程度防御可能かを定量的に評価することを目指している.これにより,IPv6ネットワークでの大規模スキャンを検知するセンサを構築することが可能となると期待している.本年度は,DNSバックスキャッターをIPv6に適応させるためのアルゴリズムの検討を行い,機械学習を用いないルールベースのIPアドレスからサービス・異常等のイベントへの変換するバックスキャッター検知アルゴリズムを設計・実装した.このために,IPv6アドレスからサービスへの対応ルール,クエリパターンの詳細な分析等を併せて行った.このアルゴリズムをルートDNSサーバのログへ適応することで,世界で初めてインターネットワイドでのIPv6ネットワークスキャンを検出することに成功した.同様に,IPv6ダークネットが当初想定したように,ネットワークスキャンを検出することが困難であることを実際に設置したIPv6ダークネットの観測より明らかにした.これらの結果を当該分野のトップ国際会議にて発表した.また,IPv6アドレスと対応するサービスの同定のために,様々な手法でIPv6アドレス収集する手法を検討し,2018年6月よりデータ収集を開始した.約半年のデータ収集で,1500万IPアドレス,600万/64プリフィックス,2500ASのデータを得ることができた.この結果を,国内ワークショップにて発表し,ベストポスター賞を受賞した.ルールベースによるIPv6 DNSバックスキャッター検出器が,想定された精度でネットワークスキャンを検出できることを示すことができた.自動化を目指したIPv6バックスキャター検出器の実現を目指す.また,複数のルートDNSサーバのデータの比較を行う.本研究では,IPv6ネットワーク上でネットワークスキャンを効率的に検出する手法の確立および,ネットワーク機器がこれらのスキャンに対してどの程度防御可能かを定量的に評価することを目指している.これにより,IPv6ネットワークでの大規模スキャンを検知するセンサを構築することが可能となると期待している.本年度は,DNSバックスキャッターをIPv6に適応させるためのアルゴリズムの検討を行い,機械学習を用いないルールベースのIPアドレスからサービス・異常等のイベントへの変換するバックスキャッター検知アルゴリズムを設計・実装した.このために,IPv6アドレスからサービスへの対応ルール,クエリパターンの詳細な分析等を併せて行った.このアルゴリズムをルートDNSサーバのログへ適応することで,世界で初めてインターネットワイドでのIPv6ネットワークスキャンを検出することに成功した.同様に,IPv6ダークネットが当初想定したように,ネットワークスキャンを検出することが困難であることを実際に設置したIPv6ダークネットの観測より明らかにした.これらの結果を当該分野のトップ国際会議にて発表した.また,IPv6アドレスと対応するサービスの同定のために,様々な手法でIPv6アドレス収集する手法を検討し,2018年6月よりデータ収集を開始した.約半年のデータ収集で,1500万IPアドレス,600万/64プリフィックス,2500ASのデータを得ることができた.この結果を,国内ワークショップにて発表し,ベストポスター賞を受賞した.ルールベースによるIPv6 DNSバックスキャッター検出器が,想定された精度でネットワークスキャンを検出できることを示すことができた.自動化を目指したIPv6バックスキャター検出器の実現を目指す.また,複数のルートDNSサーバのデータの比較を行う.
錯体の安定度定数の測定法による相違に関する研究

安定度定数が測定方法によって異なるということは以前から議論の対象になってきたがその原因については解明されていなかった。本研究ではこれを明らかにするために,レ-ザ-ラマン法,吸光光度法,陽イオン交換法などを用いてニッケルーチオシアン酸系,コバルト(II)チオシアン酸系及びセリウム(III)一次亜リン酸系における各1:1錯体の安定度定数を測定算出し,それぞれの値を相互比較した。その結果,方法により大きな相違を示すことが確認され,大小関係は次のようになった。Ni^<2+>ーSCN^-...6.2(吸光)<12(イオン交換)<22(ラマン)Co^<2+>ーSCN^-...6.6(吸光)<10(イオン交換)Ce^<3+>ーPH_2O^-_2...1.3(吸光)<24(イオン交換)いずれの系においても吸光法の値はイオン交換の値より小さく,特に3価金属Ce^<3+>の錯体で著しかった。この原因はれっきとした化学的要因であり,水溶液中で金属イオンの周囲に数個の配位子陰イオンがゆるく集合して擬クラスタ-を形成していることで説明された。クラスタ-内部の金属イオンは配位子と直接結合していなくても外部からは遮蔽されておりイオン交換吸着能が低下し,錯体生成と同じ効果を与えることになる。一方,ラマン法が最大値を示すのは,他の方法では錯体として検出しがたい状態例えば外圏型ないし水和イオン対までも,金属イオンが配位子伸縮振動を抑制し,見かけ上錯体の存在率を高める効果を持つからである。このような安定度定数値の相違の主因は,各測定法の溶存状態に対する本質的な認識能の差にあると結論した。
3次元力学計測顕微鏡を利用した、紡錘体の形態を制御するメカノセンシング機構の解明

細胞分裂など、細胞の形態が変化するとき、細胞骨格である微小管に対して機械的ストレスが生じ、その応答として様々な生化学・力学反応が制御される。そのような制御機構を調べるためには、実際に微小管に機械刺激を与え、機械的刺激がかかった微小管に相互作用する分子モーター蛋白質(キネシン分子やダイニン分子)への影響を調べることが必要である。本研究では、生体分子を3次元空間で力学計測可能な実験系を構築し、微小管(モーター複合体)がメカノセンサーであること検証を試みた。細胞分裂など、細胞の形態が変化するときに、細胞骨格である微小管に対して機械的ストレズが生じ、その応答として様々な生化学・力学反応が制御される。微小管を介した機械刺激の感知機構は様々な細胞内現象で知られているが、その実体は不明である。本研究では、3次元空間での力学計測系技術に基づき、機械刺激に対する微小管のダイナミックな形態の変化や、機械的刺激がかかった微小管に相互作用する分子モーター蛋白質への影響を調べ、微小管(モーター複合体)がメカノセンサーであることを検証することを目的とした。平成22年度は、計測装置に関しては、3次元で粒子の位置を計測できる光学系に磁気力を加えることのできる系の導入を試みた。まず微小管の長軸に対してねじれ方向の負荷を加えるため、適当な磁石の選択を行った。適当な磁力をかけるためには、磁石の向きや位置を変えることも必要で、顕微システムへの取り付け方法を検討した。サンプルに関しては、微小管の片端をガラス面に吸着させること、微小管に磁気ビーズを結合させる条件検討を行った。磁気ビーズがガラス表面に吸着しない実験条件、微小管依存性モーター蛋白質・キネシンが微小管上を運動する実験条件が最適化されていないため、更なる改善が必要である。赤外レーザーを用いた光ピンセットシステムを用いて、微小管へ伸長・曲げ・ねじれ刺激を加え、相互作用する微小管依存性分子モータータンパク質の挙動への影響や、微小管末端の重合・脱重合速度への影響も定量化してゆく。細胞分裂など、細胞の形態が変化するときに、細胞骨格である微小管に対して機械的ストレスが生じ、その応答として様々な生化学・力学反応が制御される。本研究では、3次元空間での力学計測技術に基づき、機械的刺激がかかった微小管に相互作用する分子モーター蛋白質への影響を調べ、微小管(モーター複合体)がメカノセンサーである可能性を検証することを目的とした。平成23年度は、生体分子を計測する装置にの開発研究に関して、3次元空間で粒子の位置を計測できる光学系に、磁気力(磁石)、もしくは赤外レーザーによる光ピンセットによる操作ができる系の導入を試みた。昨年度に引き続き、微小管の長軸に対してねじれ方向の負荷を加えるための適当な方法で検討した。微小管のねじれの定量のために、微小管の複数箇所に量子ドットを結合し、これらの相対位置より微小管のねじれ具合を見積もる方法を検討した。微小管に対して曲げや伸びを引き起こす操作は、微小管にラテックスビーズを結合させ、ビーズを光ピンセットで捕捉して操作する方法を検討し、微小管へのねじれの場合と同様の方法で見積もった。3次元方向へのバネ定数などの較正方法も、複数の方法を検討した。以上より、外部からの操作により微小管に力学的な負荷をかける方法の開発が進み、微小管に対して伸長・曲げ・ねじれ刺激を加え、相互作用する微小管依存性分子モータータンパク質の挙動への影響を定量化してゆく方法の最適化を試みた。
我が国におけるソーシャル・イノベーションの普及に関する理論的・経験的研究

本研究課題は、第一に、日本の「社会性」をもとにソーシャル・イノベーション研究の理論的フレームワークを構築する理論的研究を行う。そのうえで、第二に、社会的課題を解決すべく活動する諸アクターの具体的行動に関する事例研究を蓄積を行う。蓄積された事例研究から、再現可能性の高いソーシャル・イノベーション・モデルに関する独自の理論的貢献および政策的貢献を明らかにする。そのために、我が国で活躍するソーシャル・イノベーションの実現に関わる起業家や行政へのフィールド調査を行い、我が国独自のソーシャル・イノベーションとは何かを明らかにする。
心腎ストレス応答分子としてのL‐PGDSの役割

リポカリン型プロスタグランジンD合成酵素(L-PGDS)は、脳で発見され睡眠調節に関係するプロスタグランジンD2(PGD2)を合成する分子として報告された。近年、L-PGDS-PGD2経路は、虚血性心疾患、動脈硬化、慢性腎臓病、メタボリック症候群の病態を修飾するメディエーターとして注目を集めている。本研究では、L-PGDSによって合成されたPGD2が、免疫応答の調節を介して、腎臓線維化に関与していること、心筋細胞に対しては、erythroid-derived 2-like 2 (Nrf2)と呼ばれるストレス応答分子の活性化を介して細胞死から守る方向に作用する事を明らかにした。片側尿管結紮モデル(UUO)を施し尿細管に直接ストレスをかけると手術3日目から腎臓皮質尿細管上皮細胞において明らかなL-PGDSの上発現昇傾向を認めた。野生型とL-PGDSノックアウトマウス(L-PGDSKO)を比較したところUUO後の尿細管腔拡大、マクロファージ細胞浸潤様式には明らかな差を認めなかったにもかかわらず、UUO後10日目ではL-PGDSKOにおいて腎皮質間質線維化の進行が顕著に抑制されていた。PGD2受容体の発現を見たところCRTH2受容体の発現がUUOをかけたL-PGDSKOの腎皮質では有意に減少していた。CRTH2はTh2リンパ球に選択して強く発現しているため、UUO後のTh2リンパ球の浸潤様式を調べたところL-PGDSKOでは野生型に比べてTh2リンパ球の浸潤が有意に抑制されていた。Th2リンパ球が間質の線維芽細胞に働きかけて間質の線維化を促進している可能性を想定し、CRTH2ノックアウトマウス(CRTH2KO)にUUOをかけて検討したところ浸潤してくるTh2リンパ球の数には変化が認められないものの間質線維化の進行が顕著に抑制されていた。そこでUUOをかける前からCRTH2受容体拮抗薬CAY10471を経口投与したところUUOによる腎間質線維化の進行が有意に抑制された(特許申請:2011年4月)。別のCRTH2受容体拮抗薬でもUUO後の腎臓線維化が抑制されるか、あるいは、adenine投与による慢性腎臓病モデルでも腎臓線維化が抑制されるか、さらに検討を続けているところである。
胎児胎盤系に着目した早産児脳障害の病態解明

臍帯血中のTau蛋白・S-100B・8OHdG・8-isoprostane・MMP-9は、脳室周囲白質軟化症児と対照児との間に有意差を認めなかった。臍帯血リンパ球の全mRNAの発現パターンを脳室周囲白質軟化症児と対照児との間で比較したところ、15遺伝子の発現が脳室周囲白質軟化症児で有意に増加し、そのうち5つはリボゾーム蛋白を、他の1つは翻訳伸長因子をコードしていた。脳室周囲白質軟化症児においてはリンパ球の活性化が起きている可能性が示唆された。胎児発育不全ラットと対照ラットとについて大脳の全RNAの発現パターンを比較したところ、胎児発育不全ラットで発現が低下している遺伝子が73個、亢進している遺伝子が55個同定された。胎児発育不全モデルラットにおける母獣ドコサヘキサエン酸投与の効果では、ドコサヘキサエン酸強化群で通常飼料群に比べて仔の大脳のドコサヘキサエン酸が有意に高値であった。母獣ドコサヘキサエン酸投与により仔の脳のドコサヘキサエン酸増加をもたらすことが示された。今年度は、これまでの我々の研究で明らかになったいくつかの臍帯血マーカー候補について、検討を行った。まず、胎内ストレスに関係することが予想されるANP・BNPを測定したが、脳室周囲白質軟化症との関連はみられず有用でないことが明らかになった。また、近年脳保護作用があることが明らかになりつつあるエリスロポエチンについて検討を行った。しかし、脳室周囲白質軟化症との関連はみられず臍帯血マーカーとしては適切でないことが判明した。さらに新たな4種類の膀帯血マーカー(アンギオテンシン変換酵素・P-セレクチン・8-イソプロスタン)について検討を行った。脳室周囲白質軟化症の患者では出生後早期に一過性の乏尿がみられ、出生前の血流再分配による腎前性腎不全の存在が示唆される。この現象に関与している可能性を考え、アンギオテンシン変換酵素を測定した。P-セレクチンは、様々な機序による脳障害において血管内皮障害マーカーとして有用であることが知られている。脳室周囲白質軟化症には虚血の関与が考えられ、再潅流障害に酸化ストレスが関与している可能性がある。脳室周囲白質軟化症において酸化ストレスが証明できれば、ラジカルスカベンジャーを治療薬として使用できる可能性があるため、8-イソプロスタンにより酸化ストレスを検討した。しかし、現時点ではどのマーカーにも統計学的有意差は得られておらず、脳室周囲白質軟化症との関連は明らかになっていない。このような結果から、個々のマーカーの検索では有用なものを見出すことは容易でないと考えた。したがって、現在RNA発現解析のような網羅的な解析を行うために準備を開始した。現在までに脳室周囲白質軟化症患児を含む早産児の臍帯血の収集を開始しており、次年度に解析を行う計画である。昨年度までの研究結果から、個々のマーカーの検索では脳室周囲白質軟化症(PVL)の病態を明確に示すものを見出すことは容易でないことが明らかになった。そこで、今年度は網羅的な解析を行うため、臍帯血を用いたRNA発現解析を行った。在胎33週未満の早産児の出生時に、RNAを安定化させる特殊スピッツを用いて臍帯血を採取した。合計61例から臍帯血を収集したが、このうち3例に嚢胞性PVLが発症した。脳波検査の結果からPVLの受傷時期は3例とも出生前と推定された。これら3例と在胎週数や出生前因子が概ね合致する5例の早産児を対照とした。対照児は全例脳波および頭部MRIに異常を認めなかった。臍帯血のリンパ球からRNAを抽出して増幅し、4×44Kのマイクロアレイを用いて全mRNAの発現パターンをPVL児と対照児との間で比較した。その結果、15遺伝子がPVL児で発現が有意に増加していた。このうち5つの遺伝子はリボゾーム蛋白をコードしており、1つは転写伸長因子をコードしていた。

また、4遺伝子はその機能は十分明らかになっていないが、免疫反応や炎症との関係が示唆されているものであった、。一方、7遺伝子がPVL児で発現が有意に減少していた。このうち1遺伝子は免疫反応や炎症に関係するもの、2遺伝子は機能は十分に明らかでないが免疫反応や炎症と関係が示唆されるものであった。これらの結果から、PVL児の臍帯血では対照児に比較して蛋白合成が盛んに行われていることが推測される。したがって、PVL児においては何らかの理由でリンパ球の活性化が起きている可能性が示唆された。一方、免疫反応や炎症に関する遺伝子の発現は大きく変化していないことが明らかになった。今年度はFGRモデルラットを用い、胎児胎盤系の機能不全が胎仔の中枢神経系に与える影響についてRNA発現解析を行うとともに、母体への栄養投与による介入法の可能性について検討した。FGRモデルラットは、SD系妊娠ラットに浸透圧ポンプを母獣の腹腔内に埋め込み、合成トロンボキサンA2を20ng/時で投与してFGRを誘導した。対照ラットは無処置の母獣から出生した新生仔とした。日齢0における新生仔の発育は、トロンボキサンA2群で有意に抑制されていた。日齢1のFGRモデルラットから大脳を摘出し、全RNAを抽出して増幅した後、4×44Kのマイクロアレイを用いて全mRNAの発現パターンを解析した。その結果、FGRラットと対照ラットとの間で、10倍以上発現が低下している遺伝子が73個、10倍以上発現が亢進している遺伝子が55個同定された。発現が低下している遺伝子にはaquaporin 4遺伝子やcorticotropin releasing hormone遺伝子が、発現が亢進しているものにはfatty acid binding protein 9遺伝子やapolipoprotein A-IV遺伝子などが含まれていた。また、FGRモデルラットの母獣に対し脂肪酸組成の異なる2種類の飼料を与え、胎仔の脳の脂肪酸組成への影響を検討した。通常群は通常の飼料をドコサヘキサエン酸(DHA)強化群は1kg当たり5.8gのDHAを含む特殊飼料を与えた。日齢1および7に仔ラットから脳全体を取り出して全脂肪を抽出し、ガスクロマトグラフィーにて各脂肪酸を定量した。その結果、日齢1および7の両者でDHA強化群で通常群に比べてDHAが有意に高値で、アラキドン酸が低値であった。この結果、母獣DHA投与により仔の脳のDHA増加をもたらすことが示された。
イルカ類の人工受精技術の開発に関する研究

本研究は,飼育下にあるイルカ類を対象とした人工受精技術の確立を最終目的において、従来より継続して行われているものである.本年度は,すべての実験を鴨川シ-ワールド(千葉県鴨川市)の全面的協力のもとに行い,以下の成果を得た.(1)イルカ凍結精子の長期保存:1992年より液体窒素中で錠剤の形で凍結保存されているバンドウイルカとカマイルカの希釈精液を適宜解凍し,その生存率を調べたところ,凍結から約23年経過した時点で,ハンドウイルカで5070%(活力+++),カマイルカで8090%の値が得られた.これらの値は,凍結精子を用いた人工受精を行うには十分な値と考えられるが,凍結による精子の形態的損傷および受精能力については未検討であるため,今後の継続研究が必要である.(2)バンドウイルカ精子凍結保存条件の再検討:凍結保存条件の更なる改善のため,用手法による精液採取が可能となっているバンドウイルカから精液を採取し,精子に対する凍結保護効果が知られている種々の糖フラクトース,ラフィノース,ラクトース)を従来の凍結保存用希釈液に添加して,融解後における精子の生存率を比較した.また,錠剤を2つの融解条件で解凍し,以後の精子生存率を比較した.その結果,糖添加の効果は,いずれの糖についても認められず,また融解は37°Cの希釈液中で行うことで良好な生存率が得られることがわかった.(3)バンドウイルカ人工受精の実施:1995年56月,成熟雌個体1頭につき,PGF_<2α>を投与し,その後,新鮮精液を注入して人工受精を試みた.その結果,ホルモン剤による発情同期効果は認められたものの,受胎には至らなかった.なお,当初予定していたシャチの精液採取は,事情により来年度以降に延期することにした.本研究は,飼育下にあるイルカ類を対象とした人工受精技術の確立を最終目的において、従来より継続して行われているものである.本年度は,すべての実験を鴨川シ-ワールド(千葉県鴨川市)の全面的協力のもとに行い,以下の成果を得た.(1)イルカ凍結精子の長期保存:1992年より液体窒素中で錠剤の形で凍結保存されているバンドウイルカとカマイルカの希釈精液を適宜解凍し,その生存率を調べたところ,凍結から約23年経過した時点で,ハンドウイルカで5070%(活力+++),カマイルカで8090%の値が得られた.これらの値は,凍結精子を用いた人工受精を行うには十分な値と考えられるが,凍結による精子の形態的損傷および受精能力については未検討であるため,今後の継続研究が必要である.(2)バンドウイルカ精子凍結保存条件の再検討:凍結保存条件の更なる改善のため,用手法による精液採取が可能となっているバンドウイルカから精液を採取し,精子に対する凍結保護効果が知られている種々の糖フラクトース,ラフィノース,ラクトース)を従来の凍結保存用希釈液に添加して,融解後における精子の生存率を比較した.また,錠剤を2つの融解条件で解凍し,以後の精子生存率を比較した.その結果,糖添加の効果は,いずれの糖についても認められず,また融解は37°Cの希釈液中で行うことで良好な生存率が得られることがわかった.(3)バンドウイルカ人工受精の実施:1995年56月,成熟雌個体1頭につき,PGF_<2α>を投与し,その後,新鮮精液を注入して人工受精を試みた.その結果,ホルモン剤による発情同期効果は認められたものの,受胎には至らなかった.なお,当初予定していたシャチの精液採取は,事情により来年度以降に延期することにした.
偏向的技術進歩の計測

技術進歩の既存の指標を拡張し、技術進歩がヒックス中立的ではなく、特定の生産要素に偏向的な場合でも、正確に技術進歩を計測できる指標を開発した。さらに、この新たな指標は、Malmquist指数とHicks=Moorsteen指数の幾何平均になっていることを示し、この二つの指数の違いが、技術進歩が偏向的であることに起因していることを明らかにした。さらに、生産性データベースを作成して、世界の多くの国々の技術進歩を計測し、偏向的技術進歩を確認することができた。また、そのデータベースの一部を用いて、単位労働コストの要因分解を行い、賃金の効果をより正確に計測することができた。本研究の目的は、技術進歩の既存の指標を一般化し、「技術進歩の程度」のみならず、「技術進歩の偏り」までも捉えられる新たな指標を開発し、それに基づき、各国の技術進歩をより詳細に計測することである。平成25年度の研究実績は以下のようにまとめられる。第一に、距離関数を用いて、偏向的技術進歩が生じている場合に、「技術進歩の程度」をより正確に計測できる、生産性指数を考案したことである。第二に、上記の生産性指数の計算方法を、包絡分析法と物価指数論の両アプローチから定式化したことである。第三に、Penn World Table 8.0を用いて、上記の生産性指数を包絡分析法により計算し、1970年から2010年までの世界の技術進歩をより詳細に計測したことである。その結果、通常のMalmquist指数と比較することで、多くの時期・地域で偏向的技術進歩が生じていることを確認した。本年度の研究成果は"Multiple Direction Vectors for Measuring Biased Technical Change"にまとめており、来年度は海外学会で報告する予定である。本年度は、「技術進歩の偏り」の指標については、2種類の方向ベクトルを用いた、より正確な指標を考案することができた。しかし「技術進歩の偏り」の指標については、偏りが生じているかどうかについては判断できるもの、どの生産要素に有利なように技術進歩が生じているかについて捉えることはできない問題が残る。来年度は、後者の指標についてさらなる拡張を考えたい。平成26年度の研究成果は以下の3つにまとめられる。(1)偏向的技術進歩が生じている時に「技術進歩の程度」をより正確に計測できる生産性指数を定式化し、Penn World Table 8.0を用いて、各国の技術進歩を計測した。昨年度は、投入・産出のデータが十分準備できなかったが、今年度は燃料消費量も投入物に加えた上で、取り扱う国数を大幅に増やし、技術進歩の分布をより包括的に把握することができた。(2)収穫一定の条件のもとでは、昨年度定式化した生産性指数が、Malmquist指数とHicks-Moorsteen指数の幾何平均と一致することを示すことができた。ヒックス中立的技術進歩の下では、昨年度定式化した生産性指数はMalmquist指数と一致するので、この結果から、Malmquist指数とHicks-Moorsteen指数との差は、技術進歩の偏向度を反映していると解釈できた。(3)近年注目の集まる単位労働コストの変化率を、賃金、資本のレンタル価格、そして技術進歩の3つに要因分解する手法を考案した。さらに、その手法を応用して、EU KLEMSのデータを用い、18のOECD加盟国の3つの産業の単位労働コストを分析した。経済統計学指標の定式化、データベースの整理、計算のためのプログラミングなど、多くの作業を行ったため、論文にまとめるのが遅れた。しかし一方、来年度行う予定だった包絡分析法による研究も今年度開始し、成果を上げることができた。来年度は、研究を進めながら、同時に今年度の成果を論文にまとめて、国内外の学会で積極的に報告する。そして、論文を改訂し最終的に国際学術誌へ投稿したい。論文執筆が204年3月にずれ込んだため、英文校正を依頼するのが遅れてしまったため。すでに依頼している論文を含め、複数の論文を早々に英文校正に依頼する。
食品安全における「ゼロトレ」対応に関する分析と模擬的討議を通じた合意基盤の解明

近年、食品安全におけるゼロ・トレランスを消費者に訴求する傾向がみられ(「不使用」「検出ゼロ」など)、消費者もこうした情報に敏感に反応する傾向がある。ゼロトレ対応は様々な問題を生じさせており、その実態解明と対応方策が求められている。本研究の目的は、こうした対応、言説に着目し、複数の事例を比較分析しつつ、その背景と影響、関係者間での合意基盤を明らかにすることである。本研究では、食品安全に関してゼロトレ対応の諸問題に関して、多角的に分析するとともに、政府による情報発信の課題を明らかにした。またゼロトレ志向の消費者の特徴を明らかにすると共に、模擬的討議を通じて合意基盤の可能性について検討した。現代における食品流通においては、遺伝子組換え作物や残留農薬、BSE、放射線などに関して、ゼロ・トレランス(以下ゼロトレ)を消費者に訴求する傾向がみられ、消費者もこうした情報に敏感に反応する現象がみられる一方で、食品安全政策や流通実態上、様々な問題を生じさせている。本研究の目的は、こうした食品安全分野におけるゼロトレを前提とした政策や対応、言説に着目し、複数の事例(遺伝子組換え、有機農畜産物、BSE対策、残留農薬、食品中の放射性物質)を比較分析しつつ、こうした対応が取られている背景とその影響を明らかにすると共に、関係ステークホルダー間の模擬的対話を通じて、合意可能な食品安全政策の基盤を明らかにすることを目的としている。本研究においては、事例に即して分析・検討を行う課題(小課題1)と、ステークホルダー相互の討議を行う課題(小課題2)との2つのサブ課題を設定して、研究組織を構成する。24年度の研究実績については以下の通り。小課題1(ゼロトレをめぐる法令上の位置づけと企業対応に関する実態分析)においては、ゼロトレ政策がどのような背景で形成され、フードシステムにおいてどのように対応されてきたのかに関して、遺伝子組換え、BSE、放射性物質などの事例に基づき分析した。食品安全政策におけるゼロトレ政策およびリスク・ベース政策の形成背景と現在の運用、またフードシステムにおける企業対応の実態とそこで派生している課題等に関して、文献およびインタビュー等をもとに調査解析を行った。アメリカの食品安全制度に関しても日本との対照のために、補足的な情報収集を行った。小課題2(ゼロトレをめぐるステークホルダー間討議の実施と今後の対応方向の解明)においては、科学技術社会論等を中心として議論されている、科学的助言が政策形成に果たす役割や、参加型対話手法と実践事例に関する先行研究のレビュー、およびステークホルダーへの予備的情報収集により、第2年度目に実施するステークホルダー間討議の予備的条件や科学的リスク以外に合意形成上考慮されるべき社会経済倫理的要素に関して情報収集を行った。本研究を遂行するに当たっては、事例に即して分析・検討を行う課題(小課題1)と、ステークホルダー相互の討議を行う課題(小課題2)との2つのサブ課題を下記のように設定し、研究組織を構成する。小解題1では、ゼロトレ政策の形成背景とフードシステム上の対応に関して、事例に基づき分析することを課題としている。平成25年度の研究結果については、下記の通りである。小課題1:25年度は、前年度に引き続き、事例をめぐる情報収集を継続した。具体的には、ゼロトレ政策や対応が抱えるジレンマ状況を構造的に明確にできる、いくつかの事例(放射性物質、遺伝子組換え作物、農薬、BSE)について、関係者からヒアリングを行った。特に、BSEに関してはゼロトレ的対応(全頭検査)が終了したことを受けて、検査終了までの経緯とその影響等に関して知見を有する専門家からヒアリングを実施した。また、ゼロトレに関する日本国内の食品安全政策の対応に関して、国際誌である「Food Policy」誌に投稿・掲載された。小課題2:25年度は、前年度に引き続き模擬的討議のための設計と先行研究の把握を行った。一貫的なステークホルダー間での合意が困難な場合の代替的な模擬的討議としてロールプレイモデルの意義と具体的手法に関して検討した。意見対立が先鋭化し歩み寄りが見いだせない場合、逆に利害関係が未形成で問題の可視化を行う必要がある場合などにロールプレイが有効ではないかとの判断から、この手法を適用することを検討した。現代における食品流通においては、遺伝子組換え作物や残留農薬、BSE、放射線などに関して、ゼロ・トレランス(有害物質の検出がゼロの意味、以下ゼロトレ)を消費者に訴求する傾向がみられ、消費者もこうした情報に敏感に反応する現象がみられる。しかし、こうしたゼロトレを前提とした食品に関する考え方は、食品安全政策や流通実態上、様々な問題(事業者への過度な負担、実態との認識ギャップ、リスク・ベース政策の後退等)を生じさせている。