hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
不織布マルチングによる水稲直播・有機栽培のための機械システムの開発研究

水稲布マルチ直播・有機栽培は,布マルチによる雑草の抑制,直播による経費削減および省力を目的に,無農薬・無化学肥料で構築された全く新しい水稲栽培法である。本研究は,この栽培法を機械化するため,種籾を2枚の不織布の間に挟み込む播種システムの開発,布マルチを能率的に敷設する既存の田植機利用によるマルチ布敷設機,及び敷設時に風による布のめくれを防止する散水装置等を開発し,これら装置の性能を室内及び野外実験により明らかにし,実用化の可能性について検討したものである。得られた結果の概要は,次の通りである。1.長さ100m,幅110cm,目付量100g/m^2の不織布を2枚重ねに巻き取る間に種籾を4条に,4550mm間隔に34粒点播する播種システムを試作した。種籾入り不織布の製作時間は,1ロール当たり約7.5分,10a分(約13ロール)で約97.5分であった。2.市販の乗用田植機に布ロール及び散水装置を搭載したマルチ布敷設システムを試作した。敷設装置は,田植機の油圧リンク機構に簡易な布ロール取付けフレームを装着したもので,1ロール及び2ロール式の2種を試作した。3.散水装置は,電動式ホース巻取り機,揺動式散水ノズルバー(3頭口)からの構成である。4.代かき14日後の小圃場で2ロール式の圃場作業量を調べた結果,1ロール式の約1.3倍(8.9a/h)で,2ロール式の効果は少なかった。そこで,敷設長さを100mと仮定し,圃場作業量を求めた結果,一般的な6条田植機の場合とほぼ同程度、補助作業者1名を加えるなら,さらに能率向上が期待できることが分かった。5.代かき2日後及び14日後のオペレータの心拍数増加率を調べた結果,前者で120.5%(Metsで2.2),後者で114.1%(1.8)となり,圃場が硬いほど身体負担が軽減できた。6.散水装置に関しては,噴霧圧3MPa,走行速度0.9m/sec以下なら風による布のめくれは防止できた。「水稲布マルチ直播・有機栽培」とは,布マルチによる雑草抑制,直播によるコスト削減及び省力化,有機栽培による食の安全性を目的にして,新たに開発する水稲の栽培技術である。そこで本研究は,ロール状の2つの不織布の間に種籾をサンドウィッチ状に挟みこむ播種システム及び種籾入り不織布を水田全面に敷設して雑草防除と播種作業を一挙に能率的に行う機械システムを開発することを目的とした。今年度の研究実績は,次のようである。1)先ず,屑落綿から作られた長さ100m,幅110cm,目付量100g/m^2の不織布を2枚重ねに巻き取る間に種籾を4条に,4550mm間隔に34粒点播する播種システムを試作した。

種籾入り不織布の製作時間は約7.5分,10a分(約13ロール)で約97.5分であった。2)市販の乗用型田植機に不織布の敷設,切断,散水の各装置を搭載した不織布展開・敷設システムを試作した。敷設装置は,田植機本体に直接不織布支持フレームを装着したもので,その上下運動は油圧装置で行った。切断装置は,敷設機の回行時に機上からレバー操作で切断刃及び不織布支持の各フレームを相対回転・衝突させることで布切断した。切断刃形状を決定するため,振り子式切断装置を試作し,不織布の切断エネルギを求めた結果,3mm厚の帯鋼で約6Jと最小エネルギで切断できることが分かった。散水装置は,風による不織布のめくれ防止として,ホース巻取り機,散水ノズル(3頭口),揺動装置から構成した。散水痕跡はサイクロイドを描き,走行速度20m/min,散水高さ100cmにおける周期及び振幅は35cm及び30cmであり,これで不織布のめくれが防止できた。3)実際に水稲品種「コシヒカリ」敷設時における作業能率,敷設機オペレータの身体負担,生育状態を調査した。作業能率は,敷設面積小(700m^2以下)では人力敷設と変わらないが,面積大(2000m^2)では620m^2/h向上すること,Metsの値も1.4と小さいこと,若干倒伏したが406kg/10aの収量で,移植栽培と遜色ないことが判明した。布マルチ水稲直播栽培は,有機農業を省力的に実現できる農法として,全国的に普及しつつある。本栽培法の更なる普及を目指すとき,作業効率の向上と作業負担の軽減は不可欠であり,この対応として,今年度は5条植え田植機に複数の布ロールを装着した多連式布敷設機と,敷設作業時に風による布めくれを防止する散水装置を試作し,これら装置の性能を室内及び野外実験により検討し,実用化の可能性について検討した。先ず,2ロール式敷設機を3種試作した。各布ロールを重ね代10cmになるよう取付けフレームを単純に上下配置した結果,上部ロールの繰り出しが容易でなかった。そこで,上部フレームの真下に発砲スチロール製の接地輪を設け,この回転運動を利用して上部布を繰り出すようにした。その結果,上下の布マルチとも問題なく敷設されたが,接地輪という余分の装置が必要で実用性に欠けると思われたので,次に試作したのが各布ロールを前後に千鳥状に配置した敷設機である。簡単機構で布ロール取り付けも容易であるので本方式を実用化することとした。敷設作業に当たっては,田面が硬いほど作業性が向上すると考え,代かき14日後の小圃場において圃場作業量を調べた結果,1ロール式の約1.3倍(8.9a/h)で,2ロール式の効果は少なかった。そこで,敷設長さを100mと仮定し,ほ場作業量を求めた結果,21.6a/hとなり,一般的な移植6条植え田植機の場合とほぼ同程度,補助作業者1名を加えるなら,更に能率向上が期待できることが分かった。代かき2日後及び14日後のオペレータの心拍増加率を調べた結果,前者で120.5%(Metsで2.2),後者で114.1%(1.8)となり,ほ場が硬いほど身体負担も軽減できた。風による布のめくれ防止のための散水量は,噴霧圧3MPa以上,走行速度0.9m/sec以下なら上下マルチは十分付着することが分かった。
昆虫由来無細胞タンパク質合成系の高度化

本研究では、昆虫由来無細胞タンパク質合成系を高度化することを目的として、翻訳促進配列であるMalacosma neustria核多角体病ウイルス由来ポリヘドリン遺伝子の5'非翻訳領域の解析を行った。その結果、16塩基からなる翻訳促進に重要な配列を見出し、それを2回反復することで、従来と比べて1.4倍の合成量向上に成功した。また、有機溶媒耐性チロシナーゼ(金属タンパク質)、耐熱性ラッカーゼ(膜結合性タンパク質)の発現系を構築し、その評価方法を確立した。昆虫培養細胞由来無細胞タンパク質合成系では、翻訳を促進する配列として、46塩基からなるMalacosma neustria核多角体病ウイルス由来ポリヘドリン遺伝子の5'非翻訳領域が用いられているが、その詳細な機能は明らかとされていない。そこで、1年目である今年度は、どの部分の配列が翻訳促進能を有するかを明らかにすることを目的として、モデルタンパク質としてβ-ガラクトシダーゼを用い、その合成における翻訳促進配列の欠損変異による影響を調べた。翻訳促進配列の5'末端から塩基を欠損させていくとその5'末端から17,18番目に相当する塩基CGが末端に近づくにつれて合成量が低下し、末端がCGとなる配列(30塩基)のときに合成量が大幅に低下した。さらに削除していき末端から29,30番目に相当する塩基AGを削除した5'末端から31-46番目に相当するAとTのみの配列(AAAAATAAAATATAAA,16塩基)を翻訳促進配列とした場合、全長を用いたときと比べ92%の合成量であった。3'末端から塩基を欠損していくと翻訳促進配列が短くなるに従って、合成量が低下する傾向が見られた。また、コザック配列の影響を除くため、3'末端から4塩基を保存し、その上流を欠損させていった場合についても同じような傾向が認められた。これらの結果から、翻訳促進配列の5'末端にGあるいはCが位置している場合、β-ガラクトシダーゼ合成を抑制すると考えられた。5'末端から31-46番目に相当する配列は全長の32%の塩基数にも関わらずそれと同等の合成量を示し、また、この配列の塩基を3'側から削除していくに従って合成量が低下していくことから、このAとTのみの配列が翻訳の促進に大きく関与していると考えられた。以上より、今年度の目標である翻訳促進配列の解析をほぼ達成することができた。本年度は、昆虫無細胞タンパク質合成系においてこれまで実績がない金属タンパク質の発現解析を行うことにより、金属タンパク質の成熟化過程を考察するとともに、効率的な金属タンパク質発現系の構築を試みた。研究対象としては、銅イオンを活性中心に持つ金属酵素である放線菌Streptomyces sp.REN-21が生産する有機溶媒耐性チロシナーゼ(OSRT)を用いた。先のOSRTの遺伝子解析の結果より、OSRTのオペロンはOSRTとその活性化に関わるORF393をコードする2つの遺伝子から構成されていることを明らかにしている。本研究では、まず、pTD1ベクターを用いてOSRTの無細胞合成系を構築し、それを用いて、mRNA添加量や比率を変え影響を調べることで活性化機構を解析した。その結果、最大活性は、鋳型としてOSRTとORF393のmRNAを等モル量添加し共発現させた後、最終濃度25μMの酢酸銅を加え、25°C、1時間インキュベートすることで得られた。また、別々に合成したOSRTとORF393を混合し酢酸銅を添加することでも高い活性が検出された。これらのことは、合成後のOSRTがORF393と1:1で相互作用しさらに銅イオンの配位により活性化することを示唆している。また、ORF393の推定されるOSRTとの相互作用部位および銅イオン配位部位の変異体を作製し、それらのOSRT活性化に対する効果を検討した。さらに、銅イオンを活性中心に持つ金属酵素である放線菌Streptomyces lavendulae REN-7が生産する耐熱性ラッカーゼについても、効率的な発現系を構築した。以上の結果より、昆虫無細胞タンパク質合成系での金属タンパク質の発現系の構築およびそれを用いた解析を行うことができ、本年度の目標を達成した。本研究では、昆虫を用いた無細胞タンパク質合成系に的を絞り、その翻訳機構や生成タンパク質の状態を解析し、系を改良していくことで、これまで構築してきた技術をさらに高度化することを目的としている。平成23年度は、(1)先ず、平成21年度に進めた昆虫培細胞由来無細胞タンパク質合成系における46塩基からなる翻訳促進配列の機能解析を行うことにより見出されたコアとなる16塩基の配列をもとに、その繰り返し配列を作製しそれらの翻訳促進能を解析した。その結果、コア配列を順方向に2回繰り返した配列を用いることで従来の46塩基からなる翻訳促進配列と比べて1.4倍のタンパク質合成に成功した。

今回得られた成果は、昆虫無細胞タンパク質合成系の高度化に直結する新しい技術であることから、特許出願を行った(特願2012-38002)。(2)また、独自に調製した動物培養細胞由来のミクロソーム膜を系に添加することによる膜タンパク質発現、解析手法を構築するための前段階として、モデル膜結合性タンパク質として選定した放線菌Streptomyces lavendulae REN-7が生産する耐熱性ラッカーゼの無細胞発現系を構築した。(3)さらに、発現したラッカーゼの活性化条件の検討を行い、DTTフリーとし、25μM硫酸銅を系に添加することで最も高い活性が得られることがわかった。これによって、膜タンパク質発現、解析手法を構築するための評価系を確立することできた。
多粒子系シュレディンガー作用素に対するスペクトル・散乱理論

研究分担者および代表者は各自の研究分野からの視点に基づき課題研究に取り組み以下の成果を得た。研究分担者山岸は代数的整数論の立場から研究を行った。与えられたある座の外側で非分岐である数体のpro-p拡大のガロア群についてサーベイを行った。特にガロア群の生成元および関係式による表現、コホモロジー次元について研究した。研究分担者大山は、任意の結び目Kと自然数nが与えられたとき、order n以下のVassiliev不変量がKと一致する結び目解消数1の結び目が無限個存在することを示した、さらに、Vassiliev不変量に対して定義されたWeb図の代数的性質を用いて前記結果の別証明を与えた。研究代表者岩下は、課題研究の一環として韓国、光州市、全南国立大学のMinkyu Kwak教授と共同で微分方程式に関する国際シンポジウムを1999年7月に全南国立大学で開催し,韓国、日本、台湾から多数の参加者を迎えた。参加者の研究分野はシュレディンガー作用素に対するスペクトル・散乱理論をはじめとして、線型および非線形波動方程式、ナヴィア・ストークス方程式、非線形楕円型方程式などに対する可解性および解の漸近的性質の研究までと多岐にわたり、盛況な研究集会となった。特に、異なる分野の研究方法、結果は課題研究に別の視点を与えることになり参考になった。研究代表者は、その予稿集としてProceedingsを編集、出版し,国内外の関連研究者に配布し、さらに国外のいくつかの大学図書室からの照会により寄贈した。研究代表者および研究分担者は各自の専門研究分野からの視点に基づき課題研究に取り組み、その結果以下の成果を得た。代数的整数論の立場から研究分担者山岸は研究を行った。与えられたある座の外側で非分岐である数体の極大Pro-p拡大(pは与えられた素数)のガロア群について既知、未知である事実について整理した。特に、ガロア群の生成元および関係式による表現、コホモロジ一次元について一考察を行った。位相幾何学的側面から研究分担者大山は研究を進めた。任意の結び目Kと自然数nが与えられたとき、orderがn以下のVassiliev不変量がKと一致する結び目解消数1の結び目が無限個存在することを示した。さらに、Vassiliev不変量に対して定義されたweb図の代数的性質を用いて前記の結果の別証明を与えることができた。研究分担者南は代数的トポロジーの観点から研究を行った・まず、Hopkins'Chromatic Splitting Conjectureに関するある系を容易に導くことができる結果を示した。一方で古田幹雄氏の最近の結果に関する考察を行った。古田氏はそのプレプリントの中でモジュライ空間の次元が正の場合にSeiberg-Witten invariantのdivisibilityに関する結果を得たが、南はある可換図式が存在することを示し、これによって代数的トポロジーで良く知られたcomplex James numberという概念がdivisivilityを意味し、部分的に古田氏のdivisibilityを改善する事が可能であることを示した。さらには、symmetryとして、S'より大きいPin(2)を用いることによって、Seiberg-Witten不変量のdivisibilityとある場合におけるtrivialityを示した。以上の研究成果は一部を除き現在整理している段階であるが、課題研究に新たな視点を与えている。平成11年度年度は、課題研究の一環として韓国、光州市、全南国立大学のMinkyu Kwak教授と共同で微分方程式に関する国際シンポジウムを1999年7月に全南国立大学で開催し,韓国、日本、台湾から多数の参加者を迎えた。参加者の研究分野はシュレディンガー作用素に対するスペクトル・散乱理論をはじめとして、線型および非線型波動方程式、ナヴィア・ストークス方程式、非線型楕円型方程式などに対する可解性および解の漸近的性質の研究までと多岐にわたり、盛況な研究集会となった。研究代表者は、その予稿集としてProceedingsを編集、出版し、国内外の関連研究者に配布し、さらに国外のいくつかの大学図書室からの照会により寄贈した。

科研費交付期間中における課題研究の最終目標としていた定数磁場におけるBender-Wu formulaに関するRayleigh-Schrodinger係数の評価、即ち、本質的にはgrand stateの磁場の大きさに関する評価を、一般の必ずしも軸対称ではないポテンシャルに対して得ることは残念ながらできなかった。問題の本来の意味としては、磁場のない作用素に対して定数磁場を摂動頂として捉えるのであるが、実際の解析手順としては、定数磁場におけるSchrodingerに対してポテンシャルを摂動頂として捉える。さらに、ポテンシャルが軸対称である場合には、2次元調和振動子を持つSchrodinger作用素からの摂動として捉えることができる。一般の場合にはこの道筋を辿ることはできない。Stark効果におけるresonanceの研究を参考にして、擬微分作用素の範囲でのゲイジ変換、シンプレクティック変換等いろいろ試みたが、本質的に上記の手法に取って代わるだけの手法を見い出すまでには至らなかった。
自律的分散型計算としての分子計算

分子計算には計算過程の物理的拘束や選択的ランダム性など,自律性が由来すると期待される魅力的な側面を有するものの,現在の所は,ごく大雑把に言えば,塩基間の相補性を計算規則とする超並列シラミ潰し探索に留まっている.そこで,分子計算の特徴を生かした分子プログラムの設計論の開発が焦眉の課題であり,これが本特定領域研究を行う目的の一つであった.中間評価では各班間の共同研究の重要性が指摘されており,我々もその重要性を認識してそれ以降は共同研究に務めてきた.たとえば,局所探索に基づく配列設計アルゴリズムを改良し,萩谷班の創案した4連ヘアピン構造を実現する配列の設計に取り組んだ.一方,本研究の題目「自律分散型計算としての分散計算」が示すように,分散計算の理論計算科学的立場からの検討も重要な課題であった.我々は分散計算という範疇から見たときの分子計算の特殊性として,匿名性に注目した.匿名システムとは計算主体が名前を持たないような分散システムのことである.事実,分子計算では,同じ構造を持つ分子は同じ働きをし,当然のことながら,それぞれの分子が異なる名前を持つことはない.このような,匿名システムの計算能力について,特に,自律分散ロボットシステムのフォーメーション問題すなわち,あるパターンを形成する問題を詳しく解析した.さらに,昨年度からの継続として,乱歩に利用する情報の質と効率の関連を検討した.なお(特にギブス分布に基づく)乱歩が分子の2次構造変化のモデルとして有用であることが昨年度までに行われた研究から明らかになっていた.分子計算には計算過程の物理的拘束や選択的ランダム性など,自律性が由来すると期待される魅力的な側面を有するものの,現在の所は,ごく大雑把に言えば,塩基間の相補性を計算規則とする超並列シラミ潰し探索に留まっている.そこで,分子計算の特徴を生かした分子プログラムの設計論の開発が焦眉の課題であり,これが本特定領域研究を行う目的の一つであった.分子計算の自然な見方の一つは個々の生体分子をエージェントとする自律的分散型システムと捉えることである.このようにすれば,分子計算をインターネットなどの計算機ネットワークや群ロボットシステムなど他の分散型システムと同じ観点から検討できるとともに,セルオートマトンやタイリングといった,計算機科学者にとってなじみの分野で蓄積されてきた多くの研究成果を自然に継承できると期待できる.これが申請者達の分子計算に対するアプローチ方法である.本年度の研究成果のいくつかを概説する.山下は,巨大分散システムの振る舞いを統計的に解析することを目指して,有限グラフ上のランダムウォークの振る舞いを解析した.発見的手法を分子計算アルゴリズムの設計に活かすことを視野に入れて,朝廣,小野,山下は発見的アルゴリズムの並列/分散化を検討した.櫻井は,一方向性関数と分子現象の非可逆性に関する調査研究を行った.また,貞広と共同で,有限オートマンによる2次元タイル張りの構造を解析した.溝口は,セルラオートマトンと有限遷移系について,量子セルオートマトンの挙動と有限遷移系の遷移図を代数式で表現する方法を検討した.藤田は,分子の構造配置に関して,ある種の詰め込み問題を考察した.分子計算には計算過程の物理的拘束や選択的ランダム性など,自律性が由来すると期待される魅力的な側面を有するものの,現在の所は,ごく大雑把に言えば,塩基間の相補性を計算規則とする超並列シラミ潰し探索に留まっている.そこで,分子計算の特徴を生かした分子プログラムの設計論の開発が焦眉の課題であり,これが本特定領域研究を行う目的の一つであった.分子計算の自然な見方の一つは個々の生体分子をエージェントとする自律的分散型システムと捉えることである.このようにすれば,分子計算をインターネットなどの計算機ネットワークや群ロボットシステムなど他の分散型システムと同じ観点から検討できるとともに,セルオートマトンやタイリングといった,計算機科学者にとってなじみの分野で蓄積されてきた多くの研究成果を自然に継承できると期待できる.これが申請者達の分子計算に対するアプローチ方法である.本年度の研究成果のいくつかを概説する.山下は,自律的に動作する大量のコンポーネントから構成される自律分散システムの制御法について検討を行った.山下・定兼は,分子計算における計算速度の見積もりのために,分子の二次構造の変化をマルコフ過程とみなし,分子が安定状態に至るまでの時間の解析を目指した.また,定兼はDNA配列の高速検索のためのデータ構造とその構築アルゴリズムについて研究した.朝廣,藤田,小野,山下はDNA2次構造の反応障壁見積もりを最適化問題の観点から取り組み,このために必要となる発見的アルゴリズムの並列/分散化を検討した.櫻井は,一方向性関数と分子現象の非可逆性に関する調査研究を行った.貞広はタイリングに関する考察を行った.溝口は分子プログラミングのモデルを考える際の複数の遺伝子集合に対しての一括変換を表現するために,有効となる確率的グラフ書き換えシステムに関する考察を行った.分子計算には計算過程の物理的拘束や選択的ランダム性など,自律性が由来すると期待される魅力的な側面を有するものの,現在の所は,ごく大雑把に言えば,塩基間の相補性を計算規則とする超並列シラミ潰し探索に留まっている.そこで,分子計算の特徴を生かした分子プログラムの設計論の開発が焦眉の課題であり,これが本特定領域研究を行う目的の一つであった.本年も上記の目的を達成するために多くの研究が進められた.しかし一方,中間評価では各班間の共同研究の重要性が指摘されており,我々もその重要性を認識して共同研究に務めてきた.そこで,本報告では,特に今年度の共同研究の成果を以下では説明することにする.

まず,第1に,DNA計算における,DNA分子の2次構造変化速度をランダムウォークモデルを用いて解析し,陶山班が実測した変化速度を説明できるモデルであることを示した.このモデルの妥当性は来年度の検討課題として残されている.つぎに,DNAの2次構造間のエネルギー障壁を近似的に求めるアルゴリズムを提案した.従来は,萩谷班が作成した,長さが50以下の短いDNAに対して常に正しいエネルギー障壁値が得られるアルゴリズムが使用されていたが,我々のアルゴリズムは長さが200以上のDNAに対しても実用上は十分の精度の近似解を得ることができる.萩谷班ではこのアルゴリズムをDNA設計に早速用いることにしている.最後に,DNA計算の主要なモデルであるタイリングの研究から分散ネットワークにおけるブロードキャスト問題に対する新しいアルゴリズムが得られた.再帰的なブロードキャストから自然に定義されるネットワーク上の分割がタイリングから定義される構造と自然に対応付けられることが見出されたのが発端である.現在は3次元トーラスネットワークへの拡張を検討している.分子計算には計算過程の物理的拘束や選択的ランダム性など,自律性が由来すると期待される魅力的な側面を有するものの,現在の所は,ごく大雑把に言えば,塩基間の相補性を計算規則とする超並列シラミ潰し探索に留まっている.そこで,分子計算の特徴を生かした分子プログラムの設計論の開発が焦眉の課題であり,これが本特定領域研究を行う目的の一つであった.分子計算の自然な見方の一つは個々の生体分子をエージェントとする自律的分散型システムと捉らえることである.このようにすれば,分子計算をインターネットなどの計算機ネットワークや群ロボットシステムなど他の分散型システムと同じ観点から検討できるとともに,セルオートマトンやタイリングといった,計算機科学者にとってなじみの分野で蓄積されてきた多くの研究成果を自然に継承できると期待できる.これが我々の分子計算に対するアプローチである.本年度も多くの研究を行い,その結果を公表して来た.その概要は平成17年度報告書の一部として報告している.そこで,ここでは,その一部の項目だけを拾い上げておくことにする:1)定兼・山下は分子計算における計算速度を,分子の二次構造の変化をマルコフ過程と見做して解析した.2)小野・山下は分子計算におけるエネルギー障壁問題を組合せ最適化問題として定式化して解析した.3)朝廣は分子計算におけるDNA配列設計問題を解く貪欲アルゴリズムを開発した.同じ問題に小野・定兼・山下も取組んでおり,局所探索法を用いたヒューリスティック探索と隠れマルコフモデルを用いた学習という立場から検討を進めた.4)溝口は分子の構造変化をグラフ変換として捕らえ,確率的に大域計算の性質を考察するための枠組をこのアイデアを用いて構築した.5)DNA計算はタイリングと密接な関係がある.
眼球運動による色定義運動の知覚

サッカードによる等輝度対象の動きの知覚の特性についてまとめ、他の静止画像が動いて見える錯視と比較した。背景と等輝度の静止視対象は、周辺視で見る際に、サッカードと反対方向に同期して動いて見えた。しかし逆に追従眼球運動時には、眼球運動と同方向に動いて見え、特に、放射線パタンの中央部におかれた等輝度対象は追従眼球運動による錯視が強いことを新たに見出した(この現象については国際学会(ECVP2010)で発表)。サッカード時の等輝度対象の運動錯視は、背景が赤で薄暗い視環境の中で起こるのに対し、新しく発見した追従運動時の運動錯視は直射日光下でも生じるため、前者では桿体の寄与による運動検出の遅れが、後者では等輝度による運動検出の弱さが原因と考えられた。一方、「蛇の回転」錯視は、サッカード間の凝視時に見え、追従眼球運動時には非常に弱いことがわかった[Tomimatsu,Ito,Seno & Sunaga(in press),Perception]。また、同一対象の中に輝度コントラストの反転した領域を含み、全体として背景と等輝度となる対象は、追従眼球運動時にコントラストの軸の方向に動いて見える錯視が生じることがわかったが[Ito,Anstis & Cavanagh(2009),Perception,38,1405-1409]、サッカードではこの錯視が生じなかった。これらの結果から、桿体の寄与によるサッカード抑制の失敗、および追従眼球運動による網膜像の運動検出の失敗(過大または過小評価)によって、同じ等輝度の視対象にそれぞれ別の運動錯視が生じることが明らかになった。また蛇の回転錯視のように、サッカードそのものはきっかけに過ぎず、逆に眼球運動中には弱くなる錯視も存在することがわかった。背景と等輝度の色相のみによって定義された対象が飛越眼球運動(サッカード)中に、眼球の運動方向と反対方向に動いて見える錯視を発見した。今年度は、眼球運動中の視覚情報処理についての特性をさぐり仮説を立てると共に、次年度以降に用いる新しい実験装置の製作を重点的に行った。この錯視が生じる条件として、対象と背景の等輝度が最も重要であり、以下、周辺視、やや薄暗い環境が効果的であることがわかった。飽和した赤を用いると非常に強い錯視を起こすが、必須条件ではなかった。このような条件から、錐体と桿体の処理時間の差がこの錯視の一要因と考えられる。輪郭についてはぼかした方がより強い錯視を起こし、逆に輝度による輪郭をつけると錯視は弱まった。これらの特性については、2008年度のAsian Pacific Conference on Visionにて発表予定である。関連した現象として、2つの運動物体が衝突する際に位置がずれて見える錯視を発見し、眼球運動との関係を調べている。飛越眼球運動中にのみ刺激を提示する、あるいは逆に消去するための新しい実験装置は、当初予定していたLED照明では、点滅なしに輝度のコントロールが難しいことがわかり、直流点灯バックライトによる液晶表示を用いたものに設計し直し、特注により製作した。リアルタイムに1ms単位で眼球位置を測定し、同時間精度でLEDバックライトの点灯、消灯をコントロールするために、LED照明液晶モニタと眼球運動測定装置をリンクさせるインターフェースとソフトウエアについて、現在調整を行っている。運動する等輝度刺激の運動知覚について、コンピュータによる動画を用いて調べた。周辺視において交照法による等輝度刺激を作成し、細いバーを高速に移動させた場合、しばしば1本のバーが暗いバーと明るいバーに分離して見えた。この現象は色の組み合わせに対して選択的に発生し、赤背景に青いバーなどで最も顕著に生じた。錐体と桿体の応答速度の違いによって、見えの分離が生じたものと思われる。錐体と桿体の応答の総和として等輝度となる対象においては、運動による桿体の応答の遅れが実質的な輝度差を生み、通常の等輝度刺激のゆっくりした運動の見えではなく、はっきりとした輝度定義運動の見えとして現れるものと思われる。サッカード時には、サッカード抑制終了後に遅れた桿体の運動が知覚されることによって、等輝度刺激の見えの動きが現れるものと考えられる。この結果は国際会議(Asian-Pacific Conference on Vision)にて発表した。H19年度に新たに発見した運動物体の衝突位置のずれに関する錯視は、数量的に分析を行い、上記国際学会で発表した。明暗の繰り返しにより、局所的に高コントラスト、全体的に背景と等輝度になる刺激において見えの方向が変わる錯視について実験を行い論文化した(Perception誌に掲載が決定)。強膜反射法を利用した眼球運動の測定装置とLEDバックライト制御による高速提示が可能な液晶ディスプレイを組み合わせて、サッカードと同期させて刺激を提示または消去する装置の製作・改良をほぼ完了した。H21年度はこれを用いてサッカードと等輝度運動の関連を調べ、論文にまとめる。サッカード時の等

輝度対象の運動錯視は、背景が赤で薄暗い視環境の中で起こるのに対し、新しく発見した追従運動時の運動錯視は直射日光下でも生じるため、前者では桿体の寄与による運動検出の遅れが、後者では等輝度による運動検出の弱さが原因と考えられた。一方、「蛇の回転」錯視は、サッカード間の凝視時に見え、追従眼球運動時には非常に弱いことがわかった[Tomimatsu,Ito,Seno & Sunaga(in press),Perception]。また、同一対象の中に輝度コントラストの反転した領域を含み、全体として背景と等輝度となる対象は、追従眼球運動時にコントラストの軸の方向に動いて見える錯視が生じることがわかったが[Ito,Anstis & Cavanagh(2009),Perception,38,1405-1409]、サッカードではこの錯視が生じなかった。これらの結果から、桿体の寄与によるサッカード抑制の失敗、および追従眼球運動による網膜像の運動検出の失敗(過大または過小評価)によって、同じ等輝度の視対象にそれぞれ別の運動錯視が生じることが明らかになった。また蛇の回転錯視のように、サッカードそのものはきっかけに過ぎず、逆に眼球運動中には弱くなる錯視も存在することがわかった。
糖尿病網膜症生物学的研究

今回の研究期間においては、糖尿病網膜症の基本病態である、透過性亢進、微小血管閉塞、血管新生におけるVEGFの果たす役割について、その受容体も含めた細胞内シグナル伝達系について詳細なメカニズムについて検討を行った。VEGFは、VEGFR-1 (flt-1), VEGFR-2 (KDR/flk-1)およびVEGFR-3の3つの受容体を介してシグナル伝達機構が知られている。透過性については、2重チャンバーの界面に網膜毛細血管内皮細胞(REC)を培養して評価した。その結果、flt-1にのみ働く胎盤増殖因子(VEGFファミリーの一つ)で刺激した場合には、透過性亢進はおこらず、KDRにのみ親和性のあるVEGF-Eでは、透過性亢進が認められ、VEGFはKDRを介して血管透過性亢進をおこすことを解明した。また、微小血管閉塞については、外因系凝固カスケードの始まりである組織因子(TF)の発現とVEGFの関連について調べた。VEGFをラット硝子体中に注入することによってRECでのTF発現の亢進を確認し、VEGFが血管閉塞に関連することを明らかとした。さらに、培養RECを用いた検討からVEGF刺激はMAPキナーゼ、転写因子Egr-1の活性化を介してTF発現を誘導することがわかった。このことから、RECでのVEGF刺激によるTF発現にもKDRが中心的に働くことが示唆された。血管新生におけるKDRの働きについては、過去の報告から自明であると考え、RECにおけるVEGF-KDR系のシグナル伝達を抑制することが糖尿病網膜症治療に結びつくと考えた。われわれは2型糖尿病患者におけるインシュリン感受性改善薬であるPPARγ作動薬が,げっ歯類眼内血管新生モデルにおいて、血管新生抑制効果を持つことを明らかにし、その作用が、RECにおけるKDRの発現抑制によることを解明した。また、KDRのリン酸化阻害薬であるSU5416の眼内血管新生抑制効果の可能性についても明らかにした。さらに、新しく血管抑制作用が期待されている網膜色素上皮由来因子について眼内の分布や、刺激に対する反応について検討した。加えて、硝子体細胞の糖尿病網膜症進展への関与の可能性について検討を加えた。チアゾリジン系薬剤であるピオグリタゾンは、骨格筋などの標的器官でインスリン抵抗性を改善する。その作用機序として、核内受容体であるPPAR-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ)に結合することによって、TNF-αの産生低下をもたらすことがあげられる。我々は、網膜血管内皮細胞がPPAR-γを発現していることを確認し、PPAR-γリガンドの網膜症に対する効果について、ni vito, in vivoの系を用いて検討した。その結果ピオグリタゾンは、VEGF刺激による網膜血管内皮細胞のMAPキナーゼの活性化を阻害し、増殖能を有意に抑制した。同様に内皮細胞の遊走能・管腔形成能に対しても阻害作用を示した。さらにピオグリタゾンの硝子体内投与は、マウスの酸素負荷網膜症モデルにおいて、硝子体内に発芽する新生血管の形成を有意に抑制した。以上よりPPAR-γリガンドは、網膜症の病態形成に重要なVEGFとその受容体システムを標的とすることによって、網膜症に対して単なる血糖コントロール以上の効果をもたらすことが示唆された。

糖尿病網膜症ほその基本病態として血管透過性亢進、微小血管閉塞、血管新生の3つが存在することが知られている。網膜における血管内皮増殖因子Vascular endothelial growthfactor(VEGF)が、血管透過性亢進及び血管新生の2つの病態と関連が深いことについてはこれまで報告してきた。今回、VEGFと、微小血管閉塞との関係について検討を行った。糖尿病網膜症患者では前房水内の組織因子発現が亢進しており、その発現量が、糖尿病罹病期間や網膜症の程度と正の相関を持つことを明らかにした。また、網膜におけるVEGFが血管内皮細胞での組織因子発現を、転写因子Egr-1を介して亢進していることを確認した。組織因子は外因系凝固のinitiatorとして知られ、凝固系のカスケードを動かすことによって血栓形成をもたらす事が知られている。我々は更に、ラット硝子体中にVEGFを注入することにより微小血管内のフィブリン血栓の形成を電顕で確認した。このことからVEGFが、糖尿病網膜症での微小血管閉塞にも役割を果たしていることが明らかになった。一方、網膜症治療の可能性として、我々はこれまで糖尿病治療薬として臨床的に用いられているチアゾリジン系薬剤(ピオグリタゾン)が、VEGF刺激による網膜血管内皮細胞のMAPキナーゼの活性化を阻害して、VEGFからのシグナルを抑制するという機序を報告した。加えて今回新たに、ピオグリタゾンがVEGFの血管内皮細胞特異的な受容体であるVEGF2型受容体(KDR)の発現を遺伝子・タンパク両方で抑制することを明らかにした。またその作用機序が、KDRの発現を制御する転写因子Sp1/Sp3の活性を抑制することであることを解明した。以上のことからチアゾリジン系薬剤が、網膜症の病態形成に重要なVEGFとその受容体からのシグナルを抑制することによって、微小血管閉塞を含む網膜症の3つの基本病態に対する直接的な治療効果をもたらす可能性が示唆された。
アブラムシにおける環境依存的性決定の分子機構

アブラムシ類は,春から夏にかけて単為生殖を行い,メス個体のみを産生するのに対し,越冬直前には有性生殖を行う.この際,低温・短日条件に反応したメス個体は単為生殖により雄の個体を産む.オスになる初期胚では,性染色体の放出が起こり,結果的にXO型になることでオスの核型が決定されることが知られる.さらにオスはXO型であるため,精子を作る際にX染色体を持たない精子はすべて退縮する.本研究ではこの現象のメカニズムを探るべく研究を進めており,本年度は下記の成果が得られた.エンドウヒゲナガアブラムシAcyrthosiphon pisumおよびソラマメヒゲナガアブラムシMegoura crrasicaudaにおいて,環境要因を操作することにより効率よく有性生殖世代を誘導する飼育実験系を,人工気象機などの導入などにより完壁に構築することに成功した.そして,産子スケジュールに関して極めて多くの知見を得ることに成功した.また,オス産性の染色体放出の過程に関して,抗体および蛍光マーカーそして,共焦点顕微鏡を併用した観察を行い,効率よく観察が行える実験系を確立した.同様に精子形成に関しても,観察方法が確立したため,次年度からは効率よくデータ収集と解析が行えることが期待される.更にフローサイトメトリーによる雌雄判別の方法や,オス個体の翅多型についての知見など,本計画に付随する成果が様々に得られ,それらもあわせて次年度の研究計画につなげる予定である.アブラムシ類は,春から夏にかけて単為生殖を行い,メス個体のみを産生するのに対し,越冬直前には有性生殖を行う.この際,低温・短日条件に反応したメス個体は単為生殖により雄の個体を産む.オスになる初期胚では,性染色体の放出が起こり,結果的にXO型になることでオスの核型が決定されることが知られる.さらにオスはXO型であるため,精子を作る際にX染色体を持たない精子はすべて退縮する.本研究ではこの現象のメカニズムを探るべく研究を進めており,本年度は下記の成果が得られた.エンドウヒゲナガアブラムシAcyrthosiphon pisumおよびソラマメヒゲナガアブラムシMegoura crrasicaudaにおいて,環境要因を操作することにより効率よく有性生殖世代を誘導する飼育実験系を,人工気象機などの導入などにより完壁に構築することに成功した.そして,産子スケジュールに関して極めて多くの知見を得ることに成功した.また,オス産性の染色体放出の過程に関して,抗体および蛍光マーカーそして,共焦点顕微鏡を併用した観察を行い,効率よく観察が行える実験系を確立した.同様に精子形成に関しても,観察方法が確立したため,次年度からは効率よくデータ収集と解析が行えることが期待される.更にフローサイトメトリーによる雌雄判別の方法や,オス個体の翅多型についての知見など,本計画に付随する成果が様々に得られ,それらもあわせて次年度の研究計画につなげる予定である.
必須微量元素セレン特異的原子認識機構とセレンタンパク質生合成装置の解明

大腸菌セレノリン酸合成酵素SelDの部位特異的変異解析を行い、バクテリアSelD間で高度に保存されているシステイン残基Cysl7が本酵素活性に必須であることを明らかにした。また、本酵素の触媒反応において、L-セレノシステインと大腸菌システインデスルフラーゼIscSをセレニド供給基質として用いた場合にもセレノリン酸が効率よく生成されることを見いだした。さらに、IscSはSelDとタンパク質間相互作用することを示す結果を得た。以上のことから、IscSの活性中心システイン残基上に生じるペルセレニドのセレンか、タンパク質間相互作用を介してSelDの活性中心へと転移されることが示唆された。また、アーキアのセレノシステイルtRNA^<Sec>生合成においては、ο-ホスホセリルtRNA^<Sec>キナーゼ(MJPSTK)によるセリルtRNA^<Sec>からのο-ホスホセリルtRNA^<Sec>合成過程が必須であると考えられていた。しかし、メタン生成好熱性アーキアMethanocaldococcusjannaschii由来のSelD、MJPSTK、セレノリン酸合成酵素(MJSecS)のin vitro解析を行った結果、MJPSTKとSelD依存的な経路とMJSecSとSelD依存的な経路の二つの独立した経路によりセレノシステイルtRNA^<Sec>が生成されることを見いだした。さらに、哺乳類に存在する二つのセレノリン酸合成酵素ホモログSPS1とSPS2の機能を検討した。RNA干渉法によってSPS2を抑制したマウス肝由来Hepa1-6細胞においては、セレンタンパク質生合成量の減少が認められたが、SPS1を抑制した場合、影響は見られなかった。また、これらのセレノリン酸合成酵素活性について詳細に検討した結果、SPS2の活性中心残基であるセレノシステインをシステインで置換した変異型酵素SPS2Cysはセレノリン酸合成酵素活性を示すが、SPS1は活性を示さないことが明らかとなった。SPS1の29番スレオニン、SPS2の63番セレノシステインをシステインで置換した変異体(SPS1cys、SPS2cys)と野生型SPS1の合計3種類の発現系を構築し、精製した。[^<32>P]-ATPを用いたセレニド依存的なAMPの生成を検討した。Se1DとSPS2cys、SPS1cysに活性が検出されたが、SPS1には活性が検出されなかった。^<31>P-NMRを用いてセレノリン酸を検出する活性測定法においても、SPS1のみ活性が検出されなかつた。マウス肝細胞由来Hepa1-6細胞におけるSPS1,SPS2の発現をsiRNAによって特異的に抑制し、セレンタンパク質生合成に与える影響を調べた結果、SPS2を抑制した細胞においては、セレンタンパク質の生成量の減少が確認されたが、SPS1を抑制した場合には影響は見られなかった。SPS2はセレンタンパク質生合成に関与するが、SPS1は関与しない可能性が考えられた。また、SLA/LPを大腸菌内で発現させ、精製した。部分精製酵素のスペクトルを測定したところ258nmに吸収極大を示した。部分精製酵素をSDS-PAGEに供し、エチジウムプロミドで染色を行ったところ、核酸に由来すると思われるバンドが検出され、このバンドはRNase処理することで消失した。さらに、大腸菌のtRNA^<Sec>特異的なプライマーを用い、部分精製酵素溶液を鋳型としたRT-PCRを行ったところ、大腸菌のtRNA^<Sec>の増幅が確認された。SLA/LPは大腸菌のtRNA^<Sec>と複合体を形成した状態で精製されたと考えられた。ゲル濾過後の精製酵素はピリドキサール酵素に特異的な420nmの吸収を示した事から、SLA/LPはピリドキサール酵素である可能性が示唆された。

RNA干渉法によってSPS2を抑制したマウス肝由来Hepa1-6細胞においては、セレンタンパク質生合成量の減少が認められたが、SPS1を抑制した場合、影響は見られなかった。また、これらのセレノリン酸合成酵素活性について詳細に検討した結果、SPS2の活性中心残基であるセレノシステインをシステインで置換した変異型酵素SPS2Cysはセレノリン酸合成酵素活性を示すが、SPS1は活性を示さないことが明らかとなった。
日本の金融システムの安定性に関する歴史的・理論的分析

日本経済は、1991年以降深刻な不況に落ち込んできたが、その特徴の一つとして土地と株式などの資産価格の大幅な下落と多くの金融機関の経済破綻が指摘されてきた。こうした金融システムの不安定化は、実物経済の落ち込みをさらに深刻化した。銀行経営の破綻や金融システムの不安定性が問題になり、マクロ経済に大きな打撃を与えた例は、歴史的にみてもまた世界的にみても少なくはない。1930年から33年のアメリカにおける3回の銀行恐慌は、長期にわたる大恐慌の原因となった。また1980年代においても多数の金融仲介機関が経営危機に陥り倒産した。特に貯蓄貸付組合(S&L)の破綻はその預金保険制度をも崩壊させた。日本においても、明治維新以来の銀行制度の確立過程で銀行取り付けや倒産は何度となく経験し、1927年には昭和金融恐慌におそわれ、その後大きな銀行制度の変革が行われた。本研究は、こうした金融・銀行システムの安定性および効率性に関して理論的かつ歴史的・実証的分析を行うことであった。またこうした金融システムの(不)安定性がマクロ経済変動に対してどのような影響を及ぼすかを検討することである。研究成果としていくつかの重要な結果をえることができた。いくつかを次に要約する。1.昭和金融期における銀行休業の原因は、一般的な信用不安によるのではなく、危険分散の失敗など経営に問題があったことを実証的な分析から導いた。2.不完全情報下での金融市場では、競争的市場均衡は必ずしもユニークでなく、また効率的でないかもしれないということを理論的に論じた。3.マクロ経済変動においは、銀行のデフレ効果に対する反応が重要な役割を果すことをシュミレーション等で示した。日本の銀行制度を歴史的に検討し,それらが安定的であったかどうか,制度的変化がいつ起きたのか,そうした変化をもたらした原因は何であったか,等の問題を考察した。とくに1927年のいわゆる昭和金融恐慌時の銀行休業の実証的分析は,その後の政府の銀行政策に対する一つの評価基準を与えるものであり,興味深いものである。それは,“The Stalility of the Japanese Berhing System:A Historical Perspective"として発表し,またより詳細な分析は「日本の銀行システムの安定性:歴史的展望」としてまとめた。こうした歴史的計量は分析と同時に,マクロ経済と金融危機との関連を景気循環理論の視点から理論的に分析した。これは,「経済変動と金融危機」としてまとめた。これは倉沢・若松・浅子編「構造変化と企業行動」(日本評論社)(近刊)に収録される予定である。また理論的な観点から金融システムを分析する書物をまとめる過程にも入っている。本研究の目的の一つは、金融・銀行システムの安定性および効率性に関する理論的分析を発展させ、それらを日本の場合に適応させることである。もう一つは、そうした金融システムの安定性がマクロ経済変動とどのように関連するかという貨幣的・金融的景気循環理論を検討することである。最初のトピックに関しては次のような結果を得た。不完全情報の下での金融市場における競争的均衡とそこでの資金分配の効率性について理論的に考察し、均衡の複数性と非効率性があるということを導いた。それを労働市場における均衡と比較することによって、類似性が指摘された。(「不完全情報と市場均衡:労働市場と金融市場」早稲田政治経済学雑誌,322号、近刊。)まだ“The Stability of the Japanese BankingSystem:A Historical Perspective"(JJIE,1993)を拡張し、銀行行動の理論を明示した論文「日本の銀行制度の安定性:歴史的展望」(成城大学経済研究所年報,1994年)をまとめた。

第2のトピックに関しては,これまでの景気循環における金融的要因に関する研究をサーベイし,また負債デフレを明示的に導入したマクロモデルにおいて銀行システムの安定性がマクロ経済に及ぼす効果の重要性を数値計算で示した。それは「経済変動,金融システムの不安定性とデフレ効果」(金融構造研究,17号近刊)にまとめた。
民主主義の分断と選挙制度の役割

2018年度においては、前年度取得した衆院選後調査データの分析結果を学会報告や研究論文として公表した。主な知見としては、2017年衆院選における投票行動の規定要因として内閣業績評価と憲法改正、首相への評価が強く働いていること、安倍内閣に対する肯定的評価は安全保障と経済によって支えられているものの、否定的な評価は政治家不信やルールを曲げるような強いリーダーシップに対する不信から派生していること(山田2018,Yamada 2018,Maeda 2018)、政党のイデオロギー認知において世代間で格差があること(Hino and Endo,2018)、高齢世代は所得格差の縮小に賛成が多いのに対して若年層はそうではないこと、高齢世代内での意見対立は経済的地位に加えて教育程度や性別による影響が大きいこと(松林2018)などである。安倍内閣への肯定的な評価において、ルールを曲げるような強いリーダーシップに対する寛容さが見られることは、ポピュリズム研究の観点からは重要である。ポピュリズムにおいては民主主義の制度に対する信頼よりも、リーダーに対する信頼が優越するからである。安倍首相のリーダーシップがポピュリズムと評されることはあまりないが、背景にはポピュリズムとの親和性があることが分析によって明らかとなった。また日野と遠藤の研究が明らかにしたように、政党のイデオロギー認知において世代間格差が存在することは、保守対革新、保守対リベラルといった対立構図に世代間での合意が難しいことを示している。また松林(2018)は高齢世代の意見が政治を支配するとみるシルバー民主主義論に対する批判となっている。高齢世代は必ずしも利害を共有していないし、格差是正に否定的なのはむしろ若年層なのである。アウトプットは順調に出ている。またデータの公開に向けての準備も順調に進んでいる。2017年衆院選調査の頑健性を確認するためのサーヴェイ調査も無事完了している。年度内に2017年衆院選調査データを公開するための寄託作業を完結させる。また研究成果の出版に向けての作業を進める。2017年度は交付決定後、解散総選挙の可能性に備え、調査の設計を行なった。結局2017年9月28日に衆議院は解散となり、同年10月22日に第48回衆議院議員総選挙が施行された。これに伴い、我々は選挙後に調査を行なった。調査の管理は中央調査社に依頼した。中央調査社よりデータが納品されたのは2018年3月25日である。この調査データを用いた研究結果を報告すべく、アメリカ政治学会(American Political Science Association)にパネル報告を申請しアクセプトされたので、2018年9月に米国ボストンで開催されるアメリカ政治学会年次大会に向けて研究論文を執筆中である。研究代表者の山田と研究分担者の前田は調査のために複数回の会合を設定し相談した。会合の結果については日野、松林(ともに研究分担者)と共有し、メールなどで議論を重ねた。解散総選挙に即応して調査を設計、実施することができた。データクリーニングやマクロデータの整備などはまだ進行中であるが、2018年度よりデータの分析結果を順次報告できるであろう。2018年9月のアメリカ政治学会年次大会で、研究代表者の山田と、研究分担者の前田、日野はそれぞれ研究論文を作成し報告を行なう。また今後日本政治学会、日本選挙学会などでも学会報告を行なっていく。執筆した論文は今後学術誌への投稿ならびに研究書として公刊していくことを目指す。また2017年度において獲得したデータは2019年度の公開を目指して作業を進める。

具体的にはデバッグ、ウエイトやコードブックの作成、英語データの作成、SSJデータアーカイヴ並びにCSES(www.cses.org)への寄託作業などがある。年度内に2017年衆院選調査データを公開するための寄託作業を完結させる。また研究成果の出版に向けての作業を進める。
GAの枠組みの拡張に関する研究:空間分割型分散GAとその解析の研究

遺伝的アルゴリズム(以下GA)は,対象問題の情報についての制約条件が少ないことから近年汎用的な探索手法として注目を浴び,多くの応用研究が行われている.しかし,GAの応用問題には,多数の局所解を持つ多峰性問題や騙し問題など標準的なGAでは解くことが困難な問題が多くある.このような問題への対応をねらいとしてGAの枠組みの拡張の研究を行った.具体的には,以下の通りである.(1)アルゴリズムの実行過程で抽出された表現型探索空間を分割し,複数の個体群に分岐して探索を進める「表現型個体群探索分岐型遺伝的アルゴリズム(p-fGA;Phenotypic Forking GA)」を提案した.また,この方式の拡張型の研究を行った.(2)ある探索手法によつて得られた解の評価値がパラメータ変動の影響を受けやすい場合,その解を採用することが好ましくない場合がある.このような場合,パラメータ変動に対して評価値の変動が少ない安定した解を求めることが重要となる.パラメータ変動に対して評価値の変動が少ない安定した解(以下,ロバスト解)を探索しなければならない問題領域にGAの適用を拡張することを狙いとする「ロバスト解探索型遺伝的アルゴリズム」の基礎提案を行い,その数理解的解析を行った.(3)個体に「年齢」の概念を導入し,GAにおける評価値を実際の評価値と年齢に基づく評価値を合成したものを用いる年齢構造型GA(aGA:Aging GA)を提案し,この方式が個体群の多様性を維持するのに有効な方式であることを示した.この結果,多峰性問題や非定常問題においてきわめて有効な方式であることを明らかにした.遺伝的アルゴリズム(以下GA)は,対象問題の情報についての制約条件が少ないことから近年汎用的な探索手法として注目を浴び,多くの応用研究が行われている.しかし,GAの応用問題には,多数の局所解を持つ多峰性問題や騙し問題など標準的なGAでは解くことが困難な問題が多くある.このような問題への対応をねらいとしてGAの枠組みの拡張の研究を行った.具体的には,以下の通りである.(1)アルゴリズムの実行過程で抽出された表現型探索空間を分割し,複数の個体群に分岐して探索を進める「表現型個体群探索分岐型遺伝的アルゴリズム(p-fGA;Phenotypic Forking GA)」を提案した.また,この方式の拡張型の研究を行った.(2)ある探索手法によつて得られた解の評価値がパラメータ変動の影響を受けやすい場合,その解を採用することが好ましくない場合がある.このような場合,パラメータ変動に対して評価値の変動が少ない安定した解を求めることが重要となる.パラメータ変動に対して評価値の変動が少ない安定した解(以下,ロバスト解)を探索しなければならない問題領域にGAの適用を拡張することを狙いとする「ロバスト解探索型遺伝的アルゴリズム」の基礎提案を行い,その数理解的解析を行った.(3)個体に「年齢」の概念を導入し,GAにおける評価値を実際の評価値と年齢に基づく評価値を合成したものを用いる年齢構造型GA(aGA:Aging GA)を提案し,この方式が個体群の多様性を維持するのに有効な方式であることを示した.この結果,多峰性問題や非定常問題においてきわめて有効な方式であることを明らかにした.