hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
外来化学療法を継続する進行肺がん患者の希望を支える看護介入モデルの開発と評価

1例の事例に対し2ヶ月の縦断調査を要する。そのため、本年度は、研究調査期間の妥当性や本研究のキーワードである周辺概念や隣接する研究に関しての文献検討および情報収集に今年度は時間を費やし介入モデルの洗練することに専念した。また、平成24年度に継続調査を行ったデータの再分析を行い介入モデル(案)の洗練に努めた。臨床看護学平成24年度は、「外来化学療法を継続する進行肺がん患者の希望を支える看護介入モデル」を作成するために1外来化学療法導入決定時2外来化学療法を継続して1クール経過した時期3外来化学療法2クール終了した時期の3つの時期に対象者に半構成的質問紙を用いた面接と既成の心理尺度2種(POMS,WHO-QOL尺度)を用いて縦断的調査を行い、得られたデータの分析を行った。本研究のキーワードとしている「希望」は、時間的変化、空間的変化等がみられるため、対象者の条件を詳細にすることで得られたデータの妥当性を高めるよう計画したが、希少な対象者であったため、設定していた対象者数に到達することができす研究遂行にやや遅延が生じた。しかし、得られたデータを分析した結果と当該研究者の先行研究および文献考察をもとに看護介入モデル案を作成し、介入調査の施行までの準備に辿りついているので、交付申請段階の計画案より遅延は生じているが、研究遂行においては想定範囲内である。研究計画当初は10名程度からの事前調査を行う予定であったが、研究協力者の病状変化による中断や研究協力施設の編成などにより研究計画の遂行に遅延が生じた。そのため、補助事業期間の延長承認を受けた。平成23年度は、1)これまで実施した研究「外来化学療法を継続する肺がん患者の希望に関する研究」の結果の信頼性・妥当性を高めるための追加調査および再分析を行う、2)1)の結果と文献的考察に基づいて、外来化学療法を継続する進行肺がん患者の希望を実現するためのプロセスを支える看護介入モデル(以下、看護介入モデル)を作成する、ことを目的とした。1)に関する達成度は、「ほぼ達成した。」と評価する。理由は、これまで実施した研究のデータの再分析を行った結果、飽和していると判断したからである。しかし、これを論文として掲載することで達成と評価することが適切であると判断したため、平成24年度中に論文掲載することを計画している。2)に関する達成度は、「やや遅れている。」と評価する。理由は、平成23年度に、看護介入モデル作成のための文献検討を行ったところ、計画修正および研究実績の概要に示した調査が必要であると考察した。現在、計画修正した調査は実施中であり、この調査の結果・分析が終了し、看護介入モデルを作成することは、平成24年度内であると判断したため、達成度に関してはこのような評価が妥当であると判断する。しかし、この計画修正により、当初計画案よりも、より現実に適合した看護介入モデルを作成できると考えており、実施している調査は、未確立領域の内容であるため意義深いと考えている。平成25年度の研究方策は、作成した看護介入モデルを研究対象者に実施し評価を行うことである。調査内容は、1外来化学療法導入決定時
ウイルス感染による海綿状脳症発症機構の解明

可溶性レセプター抵抗性ウイルス変異株srr7は神経病原性マウス肝炎ウイルスMHV-JHM株から分離されたcl-2株由来の変異株である。srr7を接種したマウスの脳内では感染後48時間で海綿状脳症の初期病変となる空胞変性の形成が始まり、脳室周囲の細胞にウイルス抗原が認められた。10年間にわたる継代の結果、srr7の病原性が高くなったので、リクローニングを行い5種の変異株を得た。いずれもS蛋白をコードする領域に1-2箇所のアミノ酸変異を誘導する変異が認められた。これらの変異株の病原性を確かめたところいずれもcl-2に近い高い病原性を示した。ベクター系でS蛋白の発現実験を行い、高い病原性の獲得は主要レセプターに非依存性に感染することを可能にした、このS蛋白の変異によることを確かめた。これらの変異株の侵入経路を調べたところ、最初にウイルス抗原が認められる場所に差は無かったが、その後の広がりに違いが見られた。この違いが、細胞外マトリックスによるウイルスの脳内への侵入経路の違いによって生じている可能性が示唆され、今後の海綿状脳症発症機構の解明に新たな展開が期待されることになった。主としてsrr7による海綿状脳症の誘導に関する研究を行った。1)感染細胞の同定;1)-1サイトスピン法で脾臓細胞の感染細胞を同定した。すでに凍結切片およびPCRではSrr7及びA8-V感染初期に脾臓における感染が認められていたが、感染細胞の同定が困難な状態でex vivoでの検索が必要であった。この方法により脾臓のT細胞、B細胞のマーカーを持ったリンパ球のほか単球系の細胞など、検索したすべての細胞種にウイルスの脳内接種後12時間で感染が広がっていることが明らかとなった。1)-2スライドガラスに貼り付けた髄膜または脳室壁組織での感染細胞の同定を行うための予備実験を行った。脳室壁を構成している細胞群は繊毛を多数持った脳室上衣細胞(ependymal cell;E細胞)のほか、アストログリアのマーカーであるGFAP陽性の神経幹細胞の性質を保有した細胞(B1細胞)が、E細胞を取り囲むようにしてE細胞直下に並び、B1細胞の一部は脳室内面に細胞突起を露出させている。B1細胞が神経再生のニッシェを構成しているほか、神経細胞の維持にも重要な役割を果たしている可能性がある。蛍光抗体法で脳室壁のネスチン陽性の幼若細胞が感染していることを明らかにした。2)ウイルス遺伝子発現系の構築;我々が用いたウイルス株srr7のエンベロープに局在するスパイク蛋白質をコードする遺伝子に変異が入った変異株を分離した。この変異による病原性の変化を確かめた。1)感染細胞の同定;サイトスピン法で脾臓細胞の感染細胞を同定した。また、スライドガラスに貼り付けた髄膜または脳室壁組織での感染細胞の同定を行うための予備実験を行った。2)レセプター非依存性感染の検出;ウイルスが病原性を増す変異を起こした際、この変異によってレセプター意費依存性感染能が獲得されたことを明らかにした。3)ウイルス遺伝子発現系の構築;我々が用いたウイルス株srr7のエンベロープに局在するスパイク蛋白質をコードする遺伝子に変異が入った変異株を分離した。

この変異による病原性の変化を確かめた。1)感染細胞の同定;感染初期に脾臓のT細胞、B細胞のマーカーを持ったリンパ球のほか単球系の細胞など、検索したすべての細胞種にウイルスの脳内接種後12時間で感染が広がっていることが明らかとなった。中枢神経では脳室壁を構成している細胞群は繊毛を多数持った脳室上衣細胞(ependymal cell; E細胞)のほか、アストログリアのマーカーであるGFAP陽性の神経幹細胞の性質を保有した細胞(B1細胞)が、E細胞を取り囲むようにしてE細胞直下に並び、B1細胞の一部は脳室内面に細胞突起を露出させている。B1細胞が神経再生のニッシェを構成しているほか、神経細胞の維持にも重要な役割を果たしている可能性がある。脳室壁のネスチン陽性の幼若細胞が感染していることを明らかにし、海綿状脳症形成にこれらの幼若細胞への感染が関与している可能性が示唆された。2)サイトカイン産生; MCP-1陽性幼若細胞が脳室周囲で増加していた。感染後48時間でMCP-1量が脳内および脾臓で増加していることを確かめた。3)ウイルス遺伝子発現系の構築;我々が用いたウイルス株srr7のエンベロープに局在するスパイク蛋白質をコードする遺伝子に変異が入った変異株を分離した。変異株の中のMu-3株がレセプター非依存性感染能を獲得したこと、および海馬CA3領域にアポトーシスを誘導することを見出した。ウイルス抗原の分布がsrr7株とも、またsrr7の親株であるCl-2株とも異なっていることが示された。ウイルスの変異により感染ルートが異なることが示された。全長のウイルス遺伝子の発現系が構築できていない。24年度が最終年度であるため、記入しない。全長のウイルス遺伝子の発現系が構築できなかった場合、多くの変異ウイルスをクローニングできているため、これらのウイルスの主としてS蛋白コード領域の発現系を用いて実験を進めることにする。
砕波における3次元渦構造と乱れ強度の空間分布

研究の目的:砕波帯内での乱れが、底質移動、物質拡散、エネルギー減衰、流速分布等に及ぼす影響の重要性が認識されてきている。砕波帯内の流速測定については、これまで岸沖・鉛直の2成分を対象としたものがほとんであったが、砕波による乱れは本来極めて3次元性の強い現象である。また、斜降渦による底質の巻き上げや、水平2次元面内における物質の移流・拡散等については、流体運動を3次元的に把握する必要がある。そこで本研究では、斜面上の砕波について、2成分レーザ流速計による下方および側方からの流速測定を詳細に行い、砕波帯内に3次元の乱れ特性について検討を行った。研究内容:2次元造波水路に下面ガラス張りの1/20一様勾配斜面を作成し、砕波帯内の3つの測線において底面上1mmから鉛直方向に15点程度測定点を配置し、T=2.2、Hi=11.5cmの規則波について流速変動を測定した。測定はまず下方から岸沖及び沿岸方向の流速を毎秒約1,500個で100波分測定し、続いて側方より岸沖及び鉛直の流速を測定した。この水路の幅は50cmであり、砕波帯内の代表的な水深より十分大きいので、砕波による乱れの3次元性が強く出ており、この構造は底面近傍まで保たれている。底面境界層内では底面の影響性は損なわれていないと考えられる。乱れの抽出は、350Hzのバンドパスフィルターを用いて行った。主要な結論:1)突っ込み点以降においては、境界層内を除いて上部の乱れの影響が強く、位相の経過と共に底面方向へ伝播している。2)波谷より下の領域では乱れの3次元で鉛直方向の乱れが小さい。3)砕波帯内の乱れ構造は、中層部では3次元的、底層部では水平方向の乱れが支配的である。本研究では、まず2次元波動水槽内の粗度をつけた斜面上の砕波について、2成分ファイバー・レーザ流速計(FLV)により底面極近傍を含めた詳細な岸沖・鉛直の2次元流速測定を行い、流速場の検討を行った。流速測定においては,通常の岸沖・鉛直2成分の計測の他に,鉛直方向に微小距離離れた2地点での水平流速同時計測を行った.続いて,下面をガラス張りにした斜面上の砕波について,岸沖・鉛直方向2成分流速測定の他に,岸沖・沿岸の2成分についても流速測定を行い,両者を比較することで3次元の乱れ強度特性について検討を行った.得られた主な結論は以下の通りである.1)水平流速の2地点同時計測により,Δu/Δzを従来になく精度よく評価できた.2)砕波帯内の定常流については,境界層を含む全域に渡ってwave Reynolds応力を考慮する必要が実験的に確かめられた.3)波動流速においては境界層内および表層近くでのReynolds応力等の変動が大きい.4)砕波帯内においては,上層では沿岸方向の乱れ強度に比べて,岸沖,鉛直方向の乱れ強度が大きく,中層では3方向の乱れ強度はほぼ同等である.また,底面付近では鉛直方向の乱れ強度が小さい.5)乱れ強度の位相変化を見ると,岸沖,沿岸方向共に波峰の通過に伴い上層から下層へと乱れが伝播していく様子が確認できる.研究の目的:砕波帯内での乱れが、底質移動、物質拡散、エネルギー減衰、流速分布等に及ぼす影響の重要性が認識されてきている。
牛肝臓20Sプロテアソームの高分解能X線結晶構造解析

プロテアソームは細胞周期の調節を担い、細胞内で不必要になった蛋白質を速やかに分解し、細胞の代謝を安定に保つ代表的な細胞内プロテアーゼである。この非リソソーム系プロテアーゼによる生物の精緻な細胞周期制御機構を解明するため、それらの役割を担う蛋白質群の立体構造解析を目的とした。現在までに、20Sプロテアソームの単結晶を調製し、放射光による回折実験をおこなった。反射強度データの解析により、プロテアソーム分子の温度因子は43Åであることが分かった。このことはプロテアソーム分子が異型サブユニットからなる複雑な構造を持つにもかかわらず、分子内に結晶学的な高い対称性を持ち、かつ分子全体として異型サブユニットの配置および構造が原子レベルで高度に制御されていることを意味する。また、同じ牛肝臓から抽出したプロテアソームでも沈殿剤濃度を変えることにより、格子長約1/3の結晶を得ることができた。この回折実験を行って、上述のプロテアソーム集合体とのそれぞれの充填様式の違いを考察した。また、極低温下での回折実験を行ったが有意な結果は得られていない。このような状況で1997年4月、R.Huber教授らは2Å分解能での酵母プロテアソームの立体構造解析に成功した。しかしながら酵母プロテアソームは、高等動物に特有の免疫応答性がない。牛肝臓プロテアソームはインターフェロンγに誘導されるサブユニットの置換が示されている。今後牛肝臓プロテアソームの構造生物学的研究は、酵母プロテアソームの立体構造を踏まえて、サブユニット置換の仕組みを明らかにしていくことが望まれる。プロテアソームは、細胞内で不必要になった蛋白質を速やかに分解し、細胞の代謝を安定に保つ代表的な細胞内プロテアーゼであり、細胞の周期制御機構を解明する「鍵」酵素である。さらに、沈降係数20S、分子量75万の巨大で不均一な多成分複合体であり、細胞内ではATP非依存型と沈降係数26SのATP依存型の2つの分子種として存在する高分子量・多機能プロテアーゼである。本研究では、この酵素の機能の重要性が分子構造の複雑性と密接な関係にあると考え、分子を壊さず分子内部まで明かにできるX線結晶解析により立体構造解析を行う。分子量75万という巨大なヘテロ分子集合体として良質の単結晶を得ることができた。この結晶のX線回折実験より、プロテアソーム分子の温度因子は43Å^2であることが分かった。これらのことを明らかにした。また、プロテアソームの精製過程において、クロマトグラフィー操作を複数回繰り返すことにより、新しい結晶系を持つプロテアソーム結晶を得ることができた。この場合の結晶格子は、以前に得られていたものより比較的小さく、立体構造解析を平易にすることが期待できた。格子内の分子の充填様式は基本的には上述のものと同じであるが、比較的単純な様式で充填されているものと考えられた。現在、これらのデータの処理および解析中である。

この結晶のX線回折実験より、結晶学的データはa=b=121.83, c=930.68A、空間群はP6122であることを明らかにした。また、回折強度データの解析からプロテアソーム分子の温度因子は43A^^・^2であることが分かった。このことはプロテアソーム分子が異型サブユニットからなる複雑な構造を持つにもかかわらず、分子内に結晶学的な高い対称性を持ち、かつ分子全体として異型サブユニットの配置および構造が原子レベルで高度に制御されていることを意味する。また、結晶系の異なる新しいプロテアソーム結晶を得ることができた。この場合の結晶格子は、a=b=239.32, c=322.8Aであり、先の結晶のa, bが2倍、c軸が3分の1であった。この結晶と先に得られた結晶中でのプロテアソーム分子のパッキングを考えてみると、基本的な六方最密充填の様式を持っているものの、新しい結晶はプロテアソーム4分子が一組になってパッキングしているものと考えられる。本研究で用いているプロテアソームは牛肝臓からのものであり、サブユニット交換の起こる免疫プロテアソームである。サブユニット交換が起こったために4分子一組でパッキングしていることも予想され、現在空間群などを検討中である。プロテアソームは細胞周期の調節を担い、細胞内で不必要になった蛋白質を速やかに分解し、細胞の代謝を安定に保つ代表的な細胞内プロテアーゼである。この非リソソーム系プロテアーゼによる生物の精緻な細胞周期制御機構を解明するため、それらの役割を担う蛋白質群の立体構造解析を目的とした。現在までに、20Sプロテアソームの単結晶を調製し、放射光による回折実験をおこなった。反射強度データの解析により、プロテアソーム分子の温度因子は43A^^・^2であることが分かった。このことはプロテアソーム分子が異型サブユニットからなる複雑な構造を持つにも関わらず、分子内に結晶学的な高い対称性を持ち、かつ分子全体として異型サブユニットの配置および構造が原子レベルで高度に制御されていることを意味する。また、同じ牛肝臓から抽出したプロテアソームでも沈殿剤濃度を変えることにより、格子超約1/3の結晶を得ることができた。この回折実験を行って、上述のプロテアソーム集合体とのそれぞれの充填様式の違いを考察した。また、極低温下での回折実験を行ったが有意な結果は得られていない。このような状況で1997年4月、R.Huber教授らは2A^^・分解能での酵母プロテアソームの立体構造解析に成功した。しかしながら酵母プロテアソームは、高等動物に特有の免疫応答性がない。牛肝臓プロテアソームはインターフェロンγに誘導されるサブユニットの置換が示されている。今後牛肝臓プロテアソームの構造生物学的研究は、酵母プロテアソームの立体構造を踏まえて、サブユニット置換の仕組みを明らかにしていくことが望まれる。
食品に由来する天然抗酸化・抗変識原物質の構造と機能

われわれは、今まで植物性食品を中心とする天然素材に着目して、多種多様な天然抗酸化・抗変異原物質の検索を行ってきた。その一環として本年度は、まず、アメリカのカルフォルニア州に自生する蘚苔類であるHypagymnia enteromorphaについて、カリフォルニア大学デ-ビス校のShibamoto教授との共同研究により化学的検索を行ったところ、変異原性を有するファイソダリック酸とともに主成分の一つとして存在するファイソディック酸が代謝活性化を必要とする間接変異原。特に、ヘテロサイクリックアミン類のような間接変異原に対して強い抑制作用を示した。そこで、その作用機構についてTrpーP2をもちいて詳細な変異原性抑制機構についての検討を行った。その結果、ファイソディック酸は、TrpーP2が肝臓中のミクロゾ-ムのPー448系により代謝活性体であるNーOHーTrpーP2に変換される過程を阻害することが明きらかとなった。一方、我々は今まで、ゴマ種子よりセサミノ-ルをはじめとするリグナン類縁の抗酸化物質を見いだすことができたが、さらに、新しいタイプの抗酸化物質の検索と共に量的生産を目的に培養細胞に着目し、大量に高温下培養を行い、ウサギ赤血球膜ゴ-ストを用いた生体系脂質過酸化抑制効果を指標に活性物質の検索を行ったところ、フェノ-ル配糖体のアクテオサイドと共に、構造未知の活性物質を得ることができた。さらに、生体内脂質過酸化反応の評価法として従来一般的に用いられているTBA法に代わるHPLCを用いたマロンアルデヒドの特異的な検出法の開発を試みた。方法は、脂質過酸化反応で生成したマロンアルデヒドを酸性条件下で尿素と反応させ生成した2ーヒドロキシピリミジンをHPLCで定量するというもので、マロンアルデヒドに特異的であると共に定量性も高く極めて簡単であるという点で優れている。
言語使用におけるアイコニシティ：因果関係を表す事象に使われる構文の通言語的研究

言語現象のアイコニシティの原理によると、意味的に密接な関係(例:より直接的な因果関係)を表すのには形態統語的に結合度の高い構文が使われ、意味的に離れた関係(例:より間接的な因果関係)を表すのには形態統語的に結合度の低い構文が使われる傾向がある。本研究は、事象の因果関係の直接性の諸要因をアイコニックに反映してどのようなタイプの構文が使われ易いか、どの程度アイコニシティの原理の妥当性を支持していると言えるか、そして言語間にどのような構文の形態統語的結合度の違いが見られるかを、ビデオ実験や質問票を使い、より多くの言語を調査し、類似点と相違点の要因を解明する。
国際間労働移動の経済的分析

発展途上国の二重経済について、環境政策と貿易政策がどのように協力して経済厚生を上昇させるかという課題に取り込んできた。特に発展途上国経済の特徴を代表するモデル(Harris-Todaro、1970)に環境問題を導入し、環境保護政策や貿易政策が労働移動や経済厚生にどのような影響を与えるかを分析した。また、循環資源貿易とリサイクル活動をH-Tモデルに取り込んで、貿易自由化がこの経済にどのような影響を及ぼすかも検討してきた。二重経済モデル(Harris-Todaro)についての拡張は多く見られるが、環境問題や循環資源貿易を導入した分析はそれほど多くない。本研究では生産要素は二要素として部門間移動が自由な労働と各部門に固定的な資本を考え、小国開放経済を想定する。そして、従来の研究を発展させて、労働移動のインセンティブが賃金の格差ではなく効用の格差であると考えて分析を行った。その下で工業部門の生産活動が環境汚染を引き起こし、消費者に悪影響を与えると考えて、工業部門の汚染発生率や工業部門の固定賃金水準の変化など、工業品の輸入に対する関税の賦課が労働移動や経済厚生水準にどのような影響を与えるかを考察した。結果は汚染削減技術の推進などの環境保護政策が都市失業の増加を招くが、経済厚生を上昇させるなどの結論を導出した。また、Harris-Todaroモデルに循環資源貿易とリサイクル活動を取り入れた新たな一般均衡モデルを構築し、循環資源の貿易パターンがどのような要因によるのか、循環資源の貿易自由化がこの経済にどのような影響を与えるかを検討してきた。そして、これまでの研究をまとめて、2編の論文を作成して、そのうち1本は国際誌に、もう1本は国内レフェリー誌に掲載となっている。まず、国際経済学などの経済学図書を多めに読んで、モデルの構築に経済学理論の基礎を充実した。そして、国際間労働移動に関する文献を調べ、サーベイし、主な結論や研究方法を整理した。そのうえで、非貿易財の存在する場合と内外の労働に質的な差異のある場合の国際間労働移動モデルを構築して、受入国と送出国における移民政策が利用国の経済に与える影響や均衡移民量に与える効果について分析を行っている。また、環境問題を国際間労働移動モデルに導入するため、まず環境変数を国内労働のモデル(Harris-Todaroモデル)に取り込んで、環境政策の労働移動や国の経済厚生に与える影響を検討してみた。作成した論文を応用経済学会で報告し、他の研究機関に属する研究者と交流して好評された。いろんな研究者と意見交換した上で論文を直し終わり、いま国際誌に投稿を準備している。そして、中国の山東大学に研究の打ち合わせに行ってきた。そこで、研究の進みを報告し、中国内での労働移動と現代の中国人材流出の現状及び国際間労働移動の傾向に関する問題を議論した。また、中国人の海外への移動に関する資料を収集し、いまデータを解析しているところである。本年度主に環境問題と労働移動の研究を行った。グローバル化の進展と共に環境問題が近年深刻化している。特に発展途上国は先進国へのキャッチアップのため、資源浪費型、環境破壊型の急速な工業化を進めており、国際貿易や要素移動のモデルに環境面を導入して分析することは極めて重要である。この課題の第一歩では、ハリス=トダロ・モデル(工業化の推進による経済発展と都市化の関連でよく知られているモデル)を用いて途上国の環境問題と労働移動や経済厚生に焦点をあわて、環境汚染削減技術の改善が経済に与える効果を分析した。分析により興味深い結論が導出されている。一つの結論は汚染削減技術の改善が都市失業の増加を招くが、労働者全体の厚生に影響を与えないこと、資本者全体の厚生を増加させ、国の経済厚生を上昇させることである。もう一つの結論はハリス=トダロ・モデルについての先行研究の中で「労働要素賦存量の増加は都市の失業を減少させ、資本要素賦存量の増加は都市の失業を増加させる」というパラドックスは本研究で消える可能性があるというものである。この課題の第二の拡張として、不法移民と環境問題についてのモデルを構築した。不法移民に関する先行研究は多くあるが、環境問題を不法移民のモデルに導入する研究はそれほど多くはない。先ほど述べたように、途上国は環境を犠牲して急速な工業化を求める姿勢がよく見られる。このような現象がもたらす環境悪化が人を海外流出させることになるであろう。したがって、先進国の高収入だけでなくよりいい環境も途上国の人を引くことになっている。Bond-Chenの枠組みに最低賃金制を導入し、環境問題も考慮に入れてモデルを構築して不法移民の経済的効果を分析した。分析により、次の結論を得た。第一:環境政策の強化は受入国の経済厚生を上昇させるが、汚染削減への補助金の増加は不法移民の増加を招く。それに対して、排出税の増加は不法移民管制の目標に達成させる可能性がある。第二:不法移民の引締め政策の強化は不法移民と汚染の排出を減少させるが、経済厚生への影響が不明である。作成した論文を学会で報告し、他の研究機関に属する研究者とも交流した。いろんな研究者と意見交換した上で論文を直し終わり、雑誌に投稿中である。

また、循環資源貿易とリサイクル活動をH-Tモデルに取り込んで、貿易自由化がこの経済にどのような影響を及ぼすかも検討してきた。二重経済モデル(Harris-Todaro)についての拡張は多く見られるが、環境問題や循環資源貿易を導入した分析はそれほど多くない。本研究では生産要素は二要素として部門間移動が自由な労働と各部門に固定的な資本を考え、小国開放経済を想定する。そして、従来の研究を発展させて、労働移動のインセンティブが賃金の格差ではなく効用の格差であると考えて分析を行った。その下で工業部門の生産活動が環境汚染を引き起こし、消費者に悪影響を与えると考えて、工業部門の汚染発生率や工業部門の固定賃金水準の変化など、工業品の輸入に対する関税の賦課が労働移動や経済厚生水準にどのような影響を与えるかを考察した。結果は汚染削減技術の推進などの環境保護政策が都市失業の増加を招くが、経済厚生を上昇させるなどの結論を導出した。また、Harris-Todaroモデルに循環資源貿易とリサイクル活動を取り入れた新たな一般均衡モデルを構築し、循環資源の貿易パターンがどのような要因によるのか、循環資源の貿易自由化がこの経済にどのような影響を与えるかを検討してきた。そして、これまでの研究をまとめて、2編の論文を作成して、そのうち1本は国際誌に、もう1本は国内レフェリー誌に掲載となっている。
脂肪組織のGIPシグナルが高脂肪食摂食下にインスリン抵抗性を形成する機序の解明

脂肪組織GIP受容体のin vivoにおける役割を検討するため、脂肪組織特異的GIP受容体欠損マウスへ高脂肪食負荷を行った。欠損マウスは野生型マウスに比較して脂肪量に差を認めないが、インスリン抵抗性と脂肪肝の改善を認めた。また、脂肪組織のIL-6発現および血中IL-6濃度は、欠損マウスで有意に低下していた。脂肪細胞腫瘍株3T3-L1にTNFα存在下でGIPを添加したところ、GIP非添加群に比較して培養液中のIL-6濃度が増加した。以上より、脂肪組織におけるGIPシグナルは、生体内でエネルギー蓄積よりむしろインスリン抵抗性や脂肪肝形成に働き、その機序にIL-6シグナルを介することが示唆された。GIPは食事摂取によって分泌され、膵β細胞上のGIP受容体(GIPR)に作用してインスリン分泌を促進する。一方、GIPRは膵β細胞だけでなく脂肪組織にも存在する。しかし生体内でGIPの両作用を区別して評価することは困難なため、脂肪組織に発現するGIPRのin vivoでの役割は明らかでない。我々は脂肪組織特異的GIPR欠損マウス(GIPRfat-/-)を作製し、脂肪組織におけるGIPシグナルの肥満誘導やインスリン抵抗性形成への関与について検討した。高脂肪食負荷時の表現型解析の結果、GIPRfat-/-の体重はWTに比較して軽度ではあるが有意に低下し、インスリン感受性は著明に上昇した。GIPRfat-/-の脂肪量や脂肪径はWTと比較して有意な差は認めなかったが、脂肪肝は著明に改善した。そこでWTとGIPRfat-/-の脂肪組織を用いてマイクロアレイ解析を行ったところ、GIPRfat-/-でIL-6の遺伝子発現が低いことが判明した。脂肪組織のIL-6発現および血中IL-6濃度は、WTに比較してGIPRfat-/-で有意に低下していた。また、脂肪細胞腫瘍株である3T3-L1にGIPを添加したところ、GIP非添加群に比較して細胞内IL-6発現と培養液中のIL-6濃度が増加した。そして、IL-6受容体の下流シグナルでインスリン感受性に関与するSOCS3の遺伝子発現を評価したところ、GIPRfat-/-の脂肪組織と肝臓で有意に低下していた。SOCS3によって活性化されるSREBP-1c発現は、GIPRfat-/-の肝臓で有意に低下していた。よって、脂肪組織のGIPシグナルはIL-6の分泌を介して脂肪肝やインスリン抵抗性を形成することが示唆された。GIPRを脂肪特異的に欠損させることで現れた表現型(インスリン抵抗性や脂肪肝の改善)と、脂肪細胞のGIPシグナルによって直接的に調節される分子の同定・関連づけが順調に進んでいるため。これまでに、脂肪組織特異的GIPR欠損マウス(GIPRfat-/-)の表現型解析の結果、高脂肪食負荷下のGIPRfat-/-は野生型マウスに比較して脂肪量や脂肪形態に差を認めないが、インスリン感受性が良く、脂肪肝進行が著明に抑制されることが明らかとなった。また、脂肪組織のマイクロアレイ解析や血中IL-6濃度の結果から、その機序にIL-6シグナルが関与する可能性が考えられた。そこで本年度は、脂肪細胞のGIPシグナルによって直接的に調節される分子としてIL-6に着目し、表現型とメカニズムの更なる解析を進めた。高脂肪食負荷下のGIPRfat-/-は野生型マウスに比較して脂肪細胞のIL-6 mRNA発現及び血中IL-6濃度の上昇が有意に抑制されていたが、脂肪細胞TNF, MCP1, IL-1βmRNA発現や血中アディポネクチン、レプチン濃度に差はなかった。GIPは脂肪細胞においてCREBのリン酸化を誘導すること、またそのCREBは星状膠細胞においてTNF誘導性のIL-6 mRNA発現を増幅することが報告されている。そこで、脂肪細胞腫瘍株(3T3-L1)にTNF存在下でGIPを添加し、24時間後のIL-6 mRNAレベル及び培養上清のIL-6レベルを測定したところ、GIP非添加群に比べてTNF誘導性のIL-6発現を有意に増幅しており、GIP添加群と非添加群のIL-6発現レベルの差は、TNF非存在下に比べて著明に増大していた。このことから、肥満に伴う慢性軽度の炎症時にGIPの刺激を介したIL-6分泌増強が深くかかわることが示唆された。現在、GIPRfat-/-から単離した初代培養細胞(脂肪組織由来間質細胞や胎児線維芽細胞)を脂肪細胞に分化誘導し解析を行えるよう準備を進めている。これまでに明らかにしてきたIL-6を介するGIPの作用について、3T3-L1細胞だけでなくプライマリーカルチャーを用いて解析を行う。

また、IL-6だけでなく、マイクロアレイの結果から得た脂肪細胞におけるGIPRの働きに関わる他の候補因子の解析も行う。代謝栄養学
地域包括ケアシステムにおけるサービス付き高齢者向け住宅での多職種連携モデルの評価

サービス付き高齢者向け住宅における多職種連携に関する評価指標を開発するために、ストラクチャー、プロセス、アウトカムの視点から現状分析を行った。本研究から、専門職間のミーティングやカンファレンスの頻度や時間、参加職種が明らかとなった。また、サービス付き高齢者向け住宅の類型と入退去経路の特性の関連性について把握することができた。連携の適切性を検証することで評価指標として確立できる可能性が示唆された。さらに、サービス付き高齢者向け住宅の職員が見守り・安否確認機能を果たすための居室訪問に要する時間や頻度、回数等が判明した。当該年度は、2年の研究計画のうちの1年目であった。本研究ではサービス付き高齢者向け住宅における多職種連携のための質評価をするために、評価手法を開発することを目的としている。当該年度は、当初の計画に従って、質評価に適した指標を開発し、評価手法とするための参考となる資料や文献の収集を進め、それらを分野ごとに整理した。本研究では、ストラクチャー、プロセス、アウトカムの視点からの指標の開発を目指しているが、サービス付き高齢者向け住宅は、地域包括ケアシステムの一構成要素であるので、資料の収集は、地域包括ケアシステムに関する資料や文献を中心に収集した。地域包括ケアシステムの視点から、サービス付き高齢者向け住宅における多職種連携のための資源運用に関する仮説を設計しているところである。同時に、アンケートの実施に向けて、アンケート全体の設計と各種指標の設計を中心に研究を進めている。アンケートの対象は、全国のサービス付き高齢者向け住宅で、調査内容は、主に属性となるストラクチャーに関する事項、多職種連携のプロセスに関する事項、多職種連携によって得られたアウトカムに関する事項を中心に設計している。また、本研究では上記の定量的なアプローチとともに、定性的なアプローチを試みる。具体的には、インタビュー調査を予定しているので、インタビュー調査を引き受け可能な事業者の選定、インタビュー内容を検討しているところである。平成26年度は、昨年度の文献調査等を参考に質問紙調査票を設計し、Web調査システムを用いて全国のサービス付き高齢者向け住宅を対象とした多職種連携の実態を把握するために集計分析を行った。その結果、主に次の3点が判明した。第1に、入退去経路とその割合が明らかになった。例えば、医療機関からの入居は医療との連携の結果の紹介率として評価できる。すべての住宅で把握されているので、適切な紹介かどうかを検証していくことで、指標として評価可能であることが示唆された。連携できているか否か、連携の効果を質的に評価することと同時に、実際の連携状況を定量的に評価できるような指標の開発が今後のサービス評価のために不可欠となる。第2に、同一建物・敷地内または同一建物・敷地外の関係者とのミーティングやカンファレンス(ex.医療機関での入退院時カンファレンスやサービス担当者会議、地域ケア等)の回数や頻度、参加職種が判明した。同一建物・敷地内で完結し、介護系の職種が主な参加である傾向がみられた。看護師の参加は半数程度であることがわかった。各専門職の参加率も指標となることが示唆された。第3に、サ高住が見守り・安否確認機能を果たすための訪問に要するコストの一部を把握することができた。訪問に要する時間や頻度が明らかになった。今後は、人口に占める要援護者の割合が増加することが予想されるので、効率性を評価することが重要である。本来業務を遂行するために訪問時に要する移動コストを縮小することは効率性を向上させるための方法論の一つとなる。移動コストの縮小について検証することは地域包括ケアシステムの設計にとって大きな意義がある。これまでの研究から得られた知見の一部については、東北福祉大学ホームページにて社会に発信している。医療福祉経営学医療福祉安全管理学計画時には想定していなかった状況により、計画よりも遅れてしまっている。具体的には、アンケートの実施までには至っておらず、計画の段階である。現在の状況に対してバランスをとることが出来るようになってきているので、計画に沿った研究を進められるように最大限の努力をする。当初は、WEB調査システムを用いたアンケート調査を実施する予定であったが、研究実施に遅れが生じており、アンケート調査が実施できていないことが大きな理由となっている。当初の計画通りにWEB調査システムを用いたアンケート計画を実施し、研究計画に沿った準備、研究の実施をしたいと考える。
ヨードシンポーターに対する自己抗体と甲状腺機能低下症に関する研究

ヨードシンポーター(NIS)に対する自己抗体を有する自己免疫性甲状腺炎患者では、ヨードの細胞内への取り込み障害が起こり、甲状腺機能低下症になるのではないかと私たちは推定しており、それを証明することが本研究の目的である。平成11年度にはNISを細胞表面に高密度で発現しているHEK細胞を得て、この細胞と自己免疫性甲状腺炎患者血清を反応させ、さらにFITC標識抗ヒトIgG抗体を加え、フローサイトメーターで調べたが、NISを発現していないHEK細胞にも患者血清が結合し、このままでは自己抗体を特異的に検出することができないことが明らかになった。そこで、平成12年度にはヒトNIS-C末端の15アミノ酸に対するウサギ血清よりIgGを精製し、これをELISAプレートに結合させたのち洗浄し、昨年度の研究で得たヒトNISを高密度に発現させたHEK細胞を可溶化し、抗ヒトNISウサギIgGに結合させたのち洗浄し、抗NIS抗体の有無を調べたいヒト血清を加え洗浄し、アルカリフォスファターゼ(AP)を付けた抗ヒトIgG抗体を加え洗浄し、最後にAP基質を加え、その発色の程度により自己抗体の有無を判定した。自己免疫性甲状腺炎患者血清が抗ヒトNISウサギIgGに非特異的に結合してしまうため、ヒトNISに対する自己抗体を特異的に検出することができないことが明らかになった。以上の結果より、現時点でNISのような膜蛋白に対する自己抗体を調べるには、最近報告されだしたin vitro transcription/translationで合成した標識蛋白を用いたradioligand assayが適当な測定法ではないかと推定される。本研究で作成した細胞は自己抗体を測定するためには利用できなかったが、今後NISの自己免疫性甲状腺炎における役割を調べる上で利用していく予定である。患者血中のNISに対する自己抗体を検出するため、まず最初にNISを細胞表面に高密度で発現している細胞を得ることにした。ヒトのNISのcDNEを発現ベクターに組込みHEK細胞に遺伝子導入し、G418の入っている培地で育て、NIS陽性HEK細胞株を選択した。つぎにウサギをヒトNISのC末端の15アミノ酸で免疫してNIS抗体陽性ウサギ血清を作成し、この血清とNIS発現細胞とを反応させ、さらにFITC標識抗ウサギIgG抗体を加え、フローサイトメーターで蛍光の有無を調べた。蛍光陽性細胞が90%を占めていたため、NISが細胞表面へ発現していることが明らかになった。さらにヒト血清中の自己抗体を鋭敏に検出するためにはNISを少しでも多く発現している細胞を得る必要があると考え、リミティングダイルーションで、より蛍光強度の強いクローン、つまりNISをより多く発現している細胞を選択した。以上のように、ウサギのNIS抗体を検出する測定系が確立したため、つぎに自己免疫性甲状腺炎患者血中のNIS抗体の有無を検討した。NIS陽性細胞と自己免疫性甲状腺炎患者血清を反応させ、さらにFITC標識抗ヒトIgG抗体を加え、フローサイトメーターで調べた。自己免疫性甲状腺炎患者血清もNIS陽性細胞に結合したが、残念なことにNISを発現していないHEK細胞にも患者血清が結合し、このままでは自己抗体を特異的に検出することができないことが明らかになった。来年度はこの問題点を解決し、自己抗体の有無と甲状腺機能との関係を検討する予定である。
不凍タンパク質の融解抑制機能の発現

寒冷地の生物が持つ不凍タンパク質(AFP)は、氷の成長を抑制する機能を持つことで知られている。一方、AFPによる氷の融解抑制機能も期待されているが、これまでに有意な融解抑制効果を定量的に測定できた例はほとんどない。本研究では、AFP水溶液が氷結晶に囲まれた系(負結晶)でのみAFPの融解抑制が検出できるという仮説を立て、実際に負結晶を利用して氷結晶の融解実験を行った。その結果、AFP水溶液の平衡融点よりも高い温度域で、AFPが特異な氷結晶面に作用することにより、氷の融解が停止することが確認された。不凍タンパク質(AFP)は、平衡融点以下のある温度領域(FH:freezing hysteresis)で、水溶液中の氷の成長を完全に抑制する機能を持つ。一方、平衡融点以上のある温度領域(MH:melting hysteresis)では、氷の融解を完全に抑制することも知られているが、これまでに報告されているMHは、FHと比べて12桁小さい。本研究では、本質的なMHは負結晶中(水溶液が結晶に囲まれた系)でのみ測定可能という仮説のもと、負結晶中でMHを測定し、FHと同オーダーのMHを検出することを目的とした。初年度は、負結晶を用いて有意なMHの検出を目指した。単結晶氷内部に注射針を挿入して真空ポンプで減圧し、温度と圧力を最適化して結晶を内部から昇華させることで、まずは六角柱状の負結晶の作成に成功し、負結晶の六方晶系の結晶軸の特定が可能となった。さらに負結晶中にAFP水溶液を注入してMHの検出を試みたが、注入するAFP水溶液の精密な温度制御や、水溶液注入後の結晶融解・成長を測定するための局所的な温度制御、さらには水・氷界面の観察に課題が残り、有意なMHの検出にまでは至らなかった。最終年度には、実験手法の再考や装置の改良を行い、初年度の測定上の課題を解決して、MHの検出を試みた。その結果、0.5mg/mLのIII型AFP水溶液(FH0.2°C)で、負結晶に注入した水溶液中心部の過熱度を0.1°Cとした場合でも、c軸とは平行でないピラミッド面で融解が停止することを確認した。これは、当初の検出目標であったFHと同オーダーのMHの存在を示唆する結果である。しかし、まだMHの定量的な評価に必要な氷・水界面の温度の特定には至っていない。今後は、さらに精密な負結晶内外の温度分布制御を実現し、氷・水界面の温度を特定してMHを正確に評価することを計画している。不凍タンパク質(AFP)は、平衡融点以下のある温度領域(FH:freezing hysteresis)において、水溶液中での氷の成長を完全に抑制する特殊な機能を持つことで知られる。一方、AFPによる氷の融解抑制も古くから認識されており、平衡融点以上で氷の融解が完全に抑制される温度領域(MH:melting hysteresis)の存在も確認されている。しかし、これまでに検出されたMHは、FHと比べて12桁も小さい。本研究では、本質的なMHは負結晶中(水溶液が結晶に囲まれた系)でのみ測定可能だという仮説のもと、実際に負結晶中でMHを測定し、従来報告されているMHの値よりも1桁以上大きい、FHと同じオーダーのMHを検出することを目的としている。今年度は、まずは負結晶を用いた実験によって有意なMHを検出することを目標として、測定に最適な負結晶作成の条件を検討しつつ、MHの検出を試みた。10 mm程度の大きさの円柱形の単結晶氷内部に注射針を挿入して、真空ポンプで減圧し、温度と圧力を最適化して結晶を内部から昇華させることで、六角柱状の負結晶を作成することができた。水溶液を注入する前であれば、観察によって負結晶の六方晶系の結晶軸の特定は可能となっている。さらに負結晶中にAFP水溶液を注入してMHの検出を試みたが、今のところ有意なMHの検出にはいたっていない。負結晶へ注入するAFP水溶液の精密な温度制御方法や、水溶液注入後の結晶融解・成長を厳密に測定するための局所的な精密温度制御の方法、さらには水・氷界面の観察方法に課題が残っており、次年度に向けて実験手法の再構築や装置の改良が必要となっている。今年度は有意なMHを検出することが目標であったが、今のところ目標達成にはいたっておらず、研究の進捗はやや遅れていると自己評価した。進捗が遅れている一番の理由は、観察装置の液冷媒の漏れなど、測定の面で予想以上に細かい不具合が多かったことが挙げられる。

また、測定上の各種温度の精密制御の難しさや、それと深く関連する観察手法についての課題も理由の一つではあるが、この点は計画当初から予想されていた課題であり、この課題に伴う進捗の遅れは想定の範囲内である。その一方で、測定に必要な負結晶の作成については、最適な温度、圧力条件をほぼ確定することができ、目標のMH検出に向けた基本的な準備は整った。その点では、次年度に向けて着実に研究は進捗しており、次年度に最終目標に到達する可能性は十分にあると考えている。現状では、実験を推進する上で、局所的な精密温度制御方法や観察方法が課題となっており、次年度に向けて現在実験手法の再構築を検討中である。特に、温度制御の方法については、今年度の予備実験から当初予定していたほどの厳密性は必要ないこともわかってきており、その点を考慮して実験手法を検討している。また、今年度当初から観察装置の細かい不具合(液冷媒の漏れなど)が多かったが、これらの点はその都度問題を解消しており、実験手法のノウハウの蓄積につながっている。現状の実験上の課題やその対応策が比較的明白であることから、研究計画の大幅な変更は不要と考えている。できるだけ速やかに課題の解決に努め、まずは引き続き有意なMHの検出を実現し、その上で次年度の目標であるFHと同じオーダーのMHの検出を目指す。今年度は研究進捗がやや遅れたことにより、物品費(消耗品費)及び人件費の費用が当初の計画よりも176,835円だけ少なくなった。次年度の研究を効率的に推進するため、このうち106,835円を次年度の物品費(消耗品費)として、70,000円を次年度の人件費として使用する計画である。これらの金額を加えた次年度の助成金使用計画は、物品費506,835円、旅費100,000円、人件費・謝金1,070,000円、その他100,000円の予定となる。
AHP(階層化意思決定法)に対する基本モデルの構築

システム工学における意思決定の有力なツールであるAHPは,人事評価などのビジネス上での意思決定はもちろん,紛争解決や政策決定において政府の意思決定の場面で活用されいている.実用上有効であるAHPに対して,その基本解析法である固有ベクトル法はその数学的基礎が不十分であった.本研究では,AHP上の解析方法である固有ベクトル法に対して,数理計画の観点からその数学的基礎を確立した.つまり,均衡点問題,最適化問題として固有ベクトル法のモデル化を提案した.このモデル化により,意思決定の分析者の意図を柔軟に取り込めることに成功した.さらに,固有ベクトル法の基本定理は非負行列に対するFrobeniusの定理であることを指摘し,AHPを拡張したANPに対しても,この基本定理による評価原則が成立することを明らかにした.ANPはAHPの提唱者であるSaatyによって提案されたものであるが,その解析法は十分に精緻化されていなかった,ANPの解析法がAHP同様に固有ベクトル法が適用できることにより,ANPもAHP同様広く活用されることが期待できる.本研究では,単に意思決定におけるモデルを提案するだけでなく,非負行列に対するFrobeniusの定理の拡張を試みた.つまり,行列要素の値がある構造を持って摂動する行列の第1固有値に対するmin-max定理を明らかにした.この数学上の成果はAHP,ANPをグループ意思決定に活用する場合において非常に有用であることが予想できる.さらに,この定理に基づき,効率的に第1固有値の存在範囲を計算できるアルゴリズムを提案した.なお,実際の意思決定の場面で本アプローチの有用性の検討は,今回予算の都合上実現できなかった.この点が今後の研究課題である.平成11年度から2年間に渡る奨励(A)科学研究費の支援の基に行われた,テーマ「AHPの基本モデルを構築すること」に関する研究成果を前半1年間について報告する.従来AHPでは,評価対象の重要度を一対比較値の主固有ベクトルによって与えられていた.本研究では,固有ベクトル法のモデルはペロン・フロベニウスの定理を基にしたminmax分数問題として定式化できることを示した.その研究成果を論文"A Logical Interpretation for the eigenvalue method in AHP" Journal of the Operations Research Society of Japan 42(1999) 219-232としてまとめた.この論文では,n人非協力ゲームのナッシュ均衡解とAHPの関係についても示した.この論文の成果を含めた研究成果は8月に開催されたAHPの国際シンポジュウムと北京での国際連合OR学外でそれぞれ発表し,海外の研究者との意見交換を行った.さらに提案したモデルの検証を行うために,学生における住居選択決定に関するアンケート調査を行い,調査とその結果解析はノートパソコンとワークステーションによって行った.この結果から不完全情報化でのAHPの基本モデルの構築が重要であることを再認識し,不完全情報化でのAHPのモデル化について研究を進めている.その研究成果の一部は,A model-based AHP with ioncomplete pairwise comparisons",日本OR学会秋季大会(1999年9月)で口頭発表した.なお,これらの一連の研究活動の成果は「AHPの理論と実践」が(日科技連)の第7章としてまとめ,3月には刊行される予定である.システム工学における意思決定の有力なツールであるAHPは,人事評価などのビジネス上での意思決定はもちろん,紛争解決や政策決定において政府の意思決定の場面で活用されいている.実用上有効であるAHPに対して,その基本解析法である固有ベクトル法はその数学的基礎が不十分であった.本研究では,AHP上の解析方法である固有ベクトル法に対して,数理計画の観点からその数学的基礎を確立した.つまり,均衡点問題,最適化問題として固有ベクトル法のモデル化を提案した.このモデル化により,意思決定の分析者の意図を柔軟に取り込めることに成功した.さらに,固有ベクトル法の基本定理は非負行列に対するFrobeniusの定理であることを指摘し,AHPを拡張したANPに対しても,この基本定理による評価原則が成立することを明らかにした.ANPはAHPの提唱者であるSaatyによって提案されたものであるが,その解析法は十分に精緻化されていなかった,ANPの解析法がAHP同様に固有ベクトル法が適用できることにより,ANPもAHP同様広く活用されることが期待できる.本研究では,単に意思決定におけるモデルを提案するだけでなく,非負行列に対するFrobeniusの定理の拡張を試みた.つまり,行列要素の値がある構造を持って摂動する行列の第1固有値に対するmin-max定理を明らかにした.この数学上の成果はAHP,ANPをグループ意思決定に活用する場合において非常に有用であることが予想できる.さらに,この定理に基づき,効率的に第1固有値の存在範囲を計算できるアルゴリズムを提案した.なお,実際の意思決定の場面で本アプローチの有用性の検討は,今回予算の都合上実現できなかった.この点が今後の研究課題である.
シランカップリング剤による触媒担体の高次化学修飾と高性能環境触媒調製への応用

火力発電所で発生するNOxを除去する排煙脱硝触媒や自動車排ガス浄化用触媒は高温領域で使用されるため、触媒の耐熱性がその性能を決める重要な因子になる。これら触媒に用いられている金属酸化物担体の耐熱性を向上させれば、触媒の長寿命化や高性能化につながると考えられる。これまで様々な方法が試みられているが、その一つにシランカップリング剤(RnSIX_<(4-n)>)を担体表面に修飾する方法がある。本研究では、分子内にふたつのケイ素基をもつシラン剤ビストリエトキシシリルエタン(Bis)を用いて重要な触媒担体である酸化チタンの表面を化学修飾し、その耐熱性の改善効果ならびに担体の細孔構造について検討した。用いたTiO_2は大表面積(300m^2g^<-1>を有しているが、耐熱性は低く550°Cで焼成すると表面積は著しく減少した。得られたBis-TiO_2のIRスペクトルにはSi-O結合による吸収がみられ、また、元素分析の結果からもSiの存在が確認された。また高温で焼成することにより起こる表面積の低下、結晶子径の成長、相転移のいずれもがBis修飾により大幅に抑制された。これは表面に存在するSiが粒子間のシンタリングを抑制していると考えられ、TEMにおいて粒子成長が抑制されていることが確認された。またBis修飾量の増加とともに、耐熱性も向上した。もとのTiO_2、Bis-TiO_2の窒素吸着等温線はともにIV型であり、ヒステリシスが現れていることからこれらはメソ、マクロ孔を有していると考えられる。焼成温度が上がるにともなって、細孔半径は大きくなり細孔容積は減少した。このことは粒子がシンタリングし大きな粒子になることで、小さな細孔はつぶれ新たに半径の大きな細孔を形成することを示している。シラン剤を添加することにより、細孔構造の大きな変化は抑制され、十分な細孔容積を維持していた。チタニア(TiO_2)はアンモニア脱硝触媒の担体として用いられている。近年、さらなる性能の向上や、より制約された条件下においても十分な特性を示すことが要求されている。本研究では、TiO_2に対し、有機官能基を有するシランカップリング剤による化学修飾を行い、シラン剤修飾が担体TiO_2の熱安定性やメタバナジン酸(VO_3^-)の吸着特性に与える影響について詳細に検討し、VO_3^-を吸着したシラン剤修飾担体TiO_2から調製したバナジウム系触媒の脱硝特性についても評価を行った。用いたTiO_2は大表面積(300m^2g^<-1>)を有しているが、耐熱性は低く550°Cで焼成すると表面積は著しく減少した。TiO_2に対して、アミノプロピルトリメトキシシラン(APS)あるいはアミノ基を二つ有するシラン剤(DAPS)処理を施すことにより、その耐熱性は劇的に改善された。シラン剤に由来するケイ素によりTiO_2のシンタリングが抑制されたために、耐熱性が著しく向上したと結論した。また、シラン剤中のアミノ基の効果により、VO_3^-の吸着量は未修飾TiO_2に比べ大きく向上した。吸着したVO_3^-と修飾担体上のシラン剤のモル比は1.0および1.6となり、VO_3^-はアミノ基のプロトン化で生じたアンモニウム基と塩を形成して、TiO_2担体上に分散固定化されていると考えられる。さらに、この触媒前駆体を熱分解させて得られた酸化バナジウム触媒は、修飾担体の高い熱安定性を反映して大きな表面積を維持していた。その脱硝活性は未修飾担体を用いたものに比べ優れており、大表面積化および担持量増加が脱硝活性に対して正に作用し、とくに、DAPSで最良の脱硝活性が得られ、ジアミノ基の導入が効果的であることが明らかになった。

もとのTiO_2、Bis-TiO_2の窒素吸着等温線はともにIV型であり、ヒステリシスが現れていることからこれらはメソ、マクロ孔を有していると考えられる。焼成温度が上がるにともなって、細孔半径は大きくなり細孔容積は減少した。このことは粒子がシンタリングし大きな粒子になることで、小さな細孔はつぶれ新たに半径の大きな細孔を形成することを示している。シラン剤を添加することにより、細孔構造の大きな変化は抑制され、十分な細孔容積を維持していた。
栗の食味評価と理化学特性との関連について

履歴の明らかな21種類の栗について官能検査による食味評価を行ない,同時に澱粉を中心にした理化学特性を測定し,これらの関連を主成分分析を用いて検討した。試料として栗は,1989年,1990年に大阪府下で収穫された筑波,銀寄,田尻銀寄,出雲,今北,伊吹,大和,有磨,田尻銀寄,新銀寄,丹沢,霜被である。1.食味テストは評点法を用い,光沢,香り,甘み,食感,総合の5項目について行なった。1989年の栗では,全ての項目について筑波が一番好まれ,今北が一番好まれなかった。1990年の栗では田尻銀寄が一番好まれ,今北が一番まれなかったが,評価の幅は,1989年に比べて狭かった。2.茄でた栗の色の明度は35.756.5,色差011.5,栗の可溶性糖は,1.97.7%,グルコ-ス量00.02%,澱粉含量は14.925.9%だった。栗澱粉の水分含量は13.216.6%,平均粒径6.013.9μm,トウモロコシ澱粉粒の分解率を100%とした時のαーアミラ-ゼによる分解性は,24時間反応で66.684.3%,示差熱分析よりの糊化開始温度5863°C,ピ-ク温度6469°C,終了温度7181°C,糊化エネルギ-3.13.7Kcal/g,ヨ-ド吸収曲線よりの青価は0.360.57,最大吸収波長は574595nm,電流滴定よりのアミロ-ス含量は1823%,ラピッドビスコアライザ-による最高粘度は261360,ブレ-クダウン131210,セットバック77109であった。3.1,2の結果について主成分分析を行なった結果,粘度特性,糊化終了温度酵素分解が第一主成分を,食味評価の総合および各項目二主成分を構成した。相物係数では,官能検査の総合評価と各項目の間にはいずれも1%の危険率で相関がみられた。また電流滴定によるアミロ-ス含量が高いほど総合および甘みの評価が高く,最大吸収波長が高いほど香の評価が高い傾向がみられた。さらに甘みの評価は可溶性糖が高いほど高かった。