hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
胃における自然免疫応答が前癌病変発生を制御する機序の解明

今回も、H. pyloriが1年間感染したNOD1ノックアウト(KO)マウスの胃粘膜は野生型(WT)マウスのそれよりも萎縮していることがHE染色標本、Atp4aの定量RT-PCRにより再確認された。このモデルにおいては、腸上皮化生も以前と同様、NOD1KOマウスにおいてより顕著にみられることが、HE染色標本、Alcian blue染色標本およびそれらを用いて行った腸上皮化生腺管の定量でも確認された。さらには、同標本を用いたCdx2の免疫染色、Cdx2、Muc2およびTff3の定量RT-PCRにおいても、NOD1KOマウス胃粘膜では、WTに比して腸上皮化生に関連する遺伝子が高発現していることが再確認された。これらの研究結果を論文としてまとめ、Cancer Research誌に投稿し、掲載された。自然免疫関連分子NOD1はその下流分子であるTRAF3を介して、Helicobacter pylori (H. pylori)感染による胃粘膜上皮におけるCdx2やMuc2の誘導発現、NF-κB p65の活性化を抑制していた。反対に、ATP4aに関しては、NOD1はその発現維持に寄与していた。H. pylori感染による遺伝子発現の変化はNOD1ノックアウト(KO)マウスの胃における腸上皮化生や胃粘膜萎縮といった前癌病変の発生として現れた。NOD1KOマウスの胃におけるTRAF3の発現は野生型マウスのそれより有意に低く、胃前癌病変発生の一因となっている可能性が示唆された。東日本大震災後の改修工事も大体終了し、以前は使用できなかった実験室も、一時的に仮設の実験室を使用せざるを得なかったものの、2014年7月より新たな実験室が稼働することとなり、in vitroの実験を進めることが可能となった。購入予定だった物品の在庫がなく、次年度に購入せざるを得ないという事態も生じているが、動物実験施設も完全に復旧し、新たな感染実験も遂行している。消化器内科H. pylori1年感染マウスモデルを繰り返し、結果の再現性を確認すると共に、新たに2週間感染モデルを用いて感染急性期の遺伝子の変動を解析する。また、in vitroでは細胞内シグナル伝達に関する解析を進めていく。現在、東日本大震災後の改修工事が行われており、遂行可能な実験が限られているが、改修工事が開始する前にH.pyloriのマウスへの経口感染やNOD1shRNAを導入した安定細胞の株樹立等は行うことができた。現在は以前に採取したRNAを用いての検討や免疫組織化学を中心に検討を進めている。改修工事が終了次第、in vitroの感染実験やシグナル伝達系の解析を進めていく予定である。購入予定物品の在庫がなく、発注できないと言うことがあり、その物品が必要な実験を今年度中に行うことはできず、実験計画を変更せざるを得ないという事態があった。in vivoではH.pyloriを経口感染したC57BL6/JマウスおよびNOD1KOマウスの胃を感染12ヶ月後に摘出し、胃粘膜萎縮の有無、発現遺伝子について免疫組織化学や抽出したRNAを用いた定量リアルタイムPCR等により解析する。また、in vitroでGSM06およびNOD1をノックダウンしたGSM06を用いてH.pylori感染実験を行うことで、NOD1がどのように胃粘膜萎縮を制御しているか、関与しているシグナル伝達系の解明を試みる。同物品は次年度には入手できる予定となっており、次年度に入手でき次第、実験を進めていく予定である。それまでの間は現在使用可能な物品・装置等を用いて実験を進めていく。
糖尿病と歯周疾患の関係における神経系の役割

我々は、糖尿病による末梢神経障害がペプチドの作用を減弱、消失させていることや、さらに末梢軸索に対する外的侵襲が合成、分泌するペプチドの種類を変化させているということに着目し、糖尿病が神経系を介して局所における応答を変化させている可能性について検索してきた。本年度は実験動物にはWister系雄性ラット(8週齢)20匹を使用した。実験的糖尿病の作成のため、ストレプトゾトシン(STZ:50mg/kg)を腹腔内に投与した。無投与群をコントロールとした。糖尿病確立後に歯肉切除を行い3日、7日、14日後に4%Paraform aldehydeにより灌流固定を行った。顎骨を摘出し、10%EDTAにて約2週間脱灰の後、免疫組織学的および免疫電顕学的に歯周組織の観察を行った。使用した抗体は以下の通りである。軸索構成蛋白質の観察にPGP9.5を、各種神経ペプチドに対してはSP、CGRPを、神経栄養因子の受容体としてNGFRを、成長関連蛋白にGAP43を、軸索周囲のシュワン細胞の検索にS-100蛋白を用いた。糖尿病群の接合上皮において、通常観察されるはずのNGFR陽性神経は殆ど認められなかった。これは、接合上皮内に末端性軸索変性(ダイング・バック)がおきていたためと考えられる。創傷治癒に関しては、糖尿病群で大幅に遅れる傾向が認められた、切除部の再生歯周組織において非糖尿病群では、7日でNGFRの高い発現傾向が認められた。これは神経線維に対する侵襲により、NGFに対する需要が高まった結果と考えられる。対して糖尿病群では同時期のNGFRの発現が少なく、軸索、神経線維の伸展、再生が遅滞していることが示唆された、これはミクロアンギオパチーや高血糖などによって神経線維の再生が障害されているためであるか、あるいはまた周囲組織でのNGF等の成長因子の発現が衰えている等の理由が推察される。本年度は実験動物にはSD系雄性ラット(8週齢)10匹を使用した。糖尿病確立後に4%Paraform aldehydeにより灌流固定を行った。非糖尿病群と比較して糖尿病群ではCGRP、SPの高い発現傾向が認められたが、他の抗体に関しては明らかな差は確認できなかった。糖尿病群が非糖尿病群に比較して神経ペプチドの高い発現傾向を示したことについての原因は不明であるが、糖尿病が易炎症性な症状を有することから、これら炎症に関与する神経ペプチドが比較的強く発現していることに起因する可能性が考えられる。来年度は外科的侵襲を加えた後の創傷治癒および歯周組織再生時の神経線維の変化、さらに各種含有ペプチドの動態に関しての検索を行う予定である。

対して糖尿病群では同時期のNGFRの発現が少なく、軸索、神経線維の伸展、再生が遅滞していることが示唆された、これはミクロアンギオパチーや高血糖などによって神経線維の再生が障害されているためであるか、あるいはまた周囲組織でのNGF等の成長因子の発現が衰えている等の理由が推察される。
細菌性スーパー抗原関連糸球体腎炎におけるMHCクラスII分子の役割

【A.細菌性スーパー抗原によるマウスモデルの作成】SEB投与群と非投与群との比較では、TCR-VβのUsageはB10.D2、B10.BRマウスにおいては有意差は認められず、B10マウスにおいてTCR-Vβ8の有意な増加を認め、それはCD4陰性T細胞において顕著であった。しかし、蛋白尿や尿潜血などの異常尿所見、および腎組織学的検査にての明らかな糸球体腎炎の発症は認められなかった。【B.ヒトIgA関連腎症におけるTh1/Th2バランス】IgA腎症患者より得た末梢血リンパ球をmitogen刺激・ゴルジ体輸送阻害下に培養し、蛍光標識抗cytokine抗体を用いて染色、flow cytometryを用いて測定・解析した。末梢血リンパ球数およびCD4陽性細胞の割合はIgA腎症患者と健常人との間に有意差を認めなかった。IFN-γ陽性細胞の割合は全ての培養時間において有意差を認めず、一方、IL-2陽性細胞の割合では培養6時間以降にIgA腎症群に有意な低下を認めた。IL-10陽性細胞の割合は各時間を通じて、IL-4陽性細胞の割合は培養6時間にて、IgA腎症群にて有意な増加を認めた。IgA腎症においてはTh2-cytokine優位性であることが示唆されたが、cytokine陽性細胞の割合と血清IgA値や尿蛋白・腎機能等の臨床検査所見との間には有意な相関関係は認められなかった。メチシリン耐性黄色ブドウ球菌(MRSA)感染後に糸球体腎炎を発症/非発症症例におけるin vitroでの細菌性スーパー抗原曝露による免疫応答の違いの有無を検討する実験計画であった。しかしながら、MRSA感染関連糸球体腎炎症例は死亡例が多く、また新規発症例がなかったことより、症例の集積が困難であった。そこで、この糸球体腎炎がIgA関連腎炎と位置づけられていることから、対象症例をIgA腎症症例として、末梢血リンパ球におけるcytokineのbalance異常の有無を検討した。IgA腎症患者、および正常健常人のヘパリン加静脈血より密度勾配重層遠心法にて末梢血リンパ球を得た。さらに、抗ヒトCD4抗体結合磁気ビーズにてhelper T細胞を分離・選択した。末梢血リンパ球をmitogen刺激下に3時間ごとに12時間まで培養し、各々の時間ごとに、蛍光標識抗cytokine(IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10)抗体を用いて染色、flow cytometryを用いて測定・解析した。また、分離・選択したhelper T細胞を同様に培養し、その培養上清をELISA法にて測定した。末梢血リンパ球数およびCD4陽性細胞の割合は全ての培養時間において、IgA腎症患者と健常人との間に有意差を認めなかった。cytokine産生様式は、Th1-cytokine(IFN-γ、IL-2)は培養後期(12時間後)に両群とも産生のピークを、Th2-cytokine(IL-4、IL-10)は培養前期(6時間後)にIgA腎症群のみで産生のピークを認めた。また、2群間の比較では、IFN-γ、IL-4陽性細胞の割合は全ての培養時間において有意差を認めなかった。一方、IL-2陽性細胞の割合では培養6時間以降にIgA腎症群に有意な低下を認め、また、IL-10陽性細胞の割合においては、各時間を通じてIgA腎症群にて有意な増加を認めた。
科学リテラシーを育てる小・中学校理科の気象教育カリキュラムの開発

武庫川女子大学学校教育館屋上に既に設置してある自動気象観測装置Netatmoが、気温、湿度、気圧、降水量、風速、風向のデータをDavis社Weather Station Pro2(設置済み)によるデータと比較してどちらが安定的かつ継続的に正確な気象情報を収集することができるかどうか、またどちらが小・中学校の気象教育に導入しやすいかについて研究を行った。その結果、どちらも同じように信頼できる気象観測データを継続的、安定的に収集できることがわかった。また、定点観測タイムラプスカメラとしてBrino社TLC 200とキングジム社レコロIR7を武庫川女子大学学校教育館屋上に設置し実際に地上から見た雲の画像を継続的に撮影し、どとらがより雲の動きを的確にとらえ、撮影することができるかについて比較をこころみた。その結果、Brino社TLC 200の方が操作性がよく使い易いので、学校教育に活用するには、相応しい機器であることがわかった。両方とも、平成30年9月に関西を通過した台風21号の時は、気圧、降水量の変化、風向、風速の変化などを正確にとらえていた。西宮市上空を台風が通過したことを、数値的データと雲の視覚的動きの両方から明らかにしていくことが可能であり、今後、小・中学校の教材として活用することを示唆する結果となった。小学校1校、中学校2校の教員と研究協力を開始していて、それぞれの学校に設置しデータ収集をするとともに、具体的な授業への活用方法を研究していく予定である。1年次は、それぞれの機器を比較して、どの機器が継続的、安定的にデータを収集しやすいか、また機器として操作しやすいかについて明らかにすることを目的として研究を行った。その目的はほぼ達成したといえる。また、小・中学校の教員との協力関係を構築し、今後の授業実践の基盤をつくることについても、ほぼ目標を達成することができた。今後は、小・中学校で、これらの機器を用いた授業実践を行いながら、気象教育の新しいカリキュラムを開発していく予定である。さらには、新しく開発カリキュラムを評価し、改善していきたいと考えている。
薬用人蔘の神経-内分泌-免疫系に与える影響と抗ストレス薬としての応用

本研究は、古来から万病の薬として用いられている薬用人蔘の薬効を科学的に証明することと、その薬効に基づき薬用人蓼を新しい薬として応用するのが目的である。以前の結果(和漢医薬学会誌9、236-239(1992);J.Pharmacol.Exp.Ther.273,629-636(1994))を踏まえて、当該年度で次に示す薬用人蓼の新しい薬効を見い出した。1.受容体刺激による組織の応答に対する代表的な薬用人蔘サポニン(ジンセノサイド(G))の効果を調べたところ、トリオール系のGRg_2はニコチン性アセチルコリン受容体刺激一応答のみを抑制するのに対し、ジオール系のGRg_3は各種刺激による反応に抑制的に働いた。一方、それぞれオレアノール酸系とジオール系サポニンのGRoやRb_1はそれらに対し、ほとんど影響しなかった。2.ジオール系サポニンの中で例外的にカテコールアミン(CA)分泌阻害活性の強かったGRg_3の阻害の性質を調べたところ、ほとんどの点でGRg_2と同じ性質を示した。これは、GRg_3もRg_2と同様に副腎髄質のニコチン性アセチルコリン受容体作動性カチオンチャンネルをブロックし、CA分泌を阻害していることを示している。3.人蔘サポニンによるCA分泌阻害効果には構造一活性相関があること、また他の植物サポニンには、CA分泌抑制効果は認められないこと、したがってCA分泌阻害は薬用人蔘サポニンのユニークな性質であることがわかった。4.内分泌系モデルの牛副腎皮質細胞のコルチゾール合成をサポニン画分が抑制した。現在どのサポニンがその効果を発揮しているのか作用メカニズムも含め検討中である。また、薬用人蔘のポリサッカライド刺激によるリンパ球のサイトカイン合成に対する影響並びに人蔘及び人蔘サポニンの抗ストレス作用をラットを用い調べている。今年度は、in vitro実験で人参サポニン(ジンセノサイド)の1.各種受容体に対する効果と2.内分泌系に対する影響を検討した。1.各種受容体刺激-応答に対するジンセノサイド(G)の効果1)ムスカリンによるモルモット腸管収縮をGRg_3が強く抑制し、GRb_1も抑制した。しかし、GRo、RG_2は収縮に影響しなかった。ヒスタミンによる収縮をGRg_3が抑制したが、GRb_1、Ro、Rg_2は効果がなかった。2)ニコチンによるモルモット副腎髄質細胞からのカテコールアミン分泌をGRg_2が大きく抑制したが、GRb_1、Rg_3は影響しなかった。一方、ムスカリン刺激による分泌にGRb_1、Rg_3、Rg_2とも影響しなかった。これは、各種人参サポニンが各種受容体刺激-応答に作用することを示しており、これらの効果が人参の多彩な薬効を裏付ける一つであると考えられる。2.GRg_2とGRb_2のコルチゾール分泌(内分泌系)に対する影響培養牛副腎皮質細胞にGRg_2あるいはGRg_2を加え、2日間反応後、細胞をACTHで刺激(長時間の効果)、またはACTH刺激時にGRg_<>やGRb_2を加え(短時間の効果)、その時のコルチゾール産生に対する人参サポニンの影響を検討した。ACTHによるコルチゾール産生にGRg_2、Rb_2は長、短時間とも全く影響しなかった。この結果は、生体に人参を投与すると血液中のコルチゾール濃度が高くなるが、人参が視床下部や下垂体に働き、関節的に副腎皮質からのコルチゾール産生を促したことを示唆している。現在、引き続き、副腎皮質細胞のコルチゾール産生における他の薬用人参成分の影響と免疫系モデルであるリンパ球のサイトカイン生成に対する人参成分の効果を検討中である。また、次年度で人参サポニンの抗ストレス作用を動物実験で検討予定である。

4.内分泌系モデルの牛副腎皮質細胞のコルチゾール合成をサポニン画分が抑制した。現在どのサポニンがその効果を発揮しているのか作用メカニズムも含め検討中である。また、薬用人蔘のポリサッカライド刺激によるリンパ球のサイトカイン合成に対する影響並びに人蔘及び人蔘サポニンの抗ストレス作用をラットを用い調べている。今年度は1.人蔘サポニン、ジンセノサイドRg_3の副腎髄質細胞からのカテコールアミン分泌抑制機構と2.人蔘サポニン画分の副腎皮質細胞コルチゾール合成に対する影響を検討した。1.ジンセノサイド(G)Rg_3の牛副腎髄質細胞からのカテコールアミン分泌抑制機構GRg_3は、アセチルコリンによる副腎髄質細胞からのカテコールアミン分泌を濃度依存性(1-100 μM)に抑制したが、高K^+刺激による分泌にはまったく影響しなかった。また、この阻害は完全な可逆性を示さなかった。GRg_3は、アセチルコリンによる細胞へのNa^+及びCa^<2+>流入も抑制した。一方、このジンセノサイドは高濃度で、ヒスタミン、ブラディキニン、アンジオテンシンII、ニュウロテンシンによる細胞からのカテコールアミン分泌を抑制した。以上の結果は、ジオール系サポニンのGRg_3がトリオール系サポニンと同じようにニコチン性アセチルコリン受容体に作用し、カテコールアミン分泌に影響を与えていることを示している。しかし、トリオール系サポニンがニコチン受容体に選択性があったのに対し、ジオール系は他の受容体あるいは細胞膜そのものにも影響するものと考えられる。2.サポニン画分の牛副腎皮質細胞コルチゾール合成に対する影響前年度の研究でGRg_2やGRb_2がACTHによる副腎皮質細胞のコルチゾール合成になんら影響しなかったことを報告したが、今回、原点に返り、すべてのサポニンを含んでいるサポニン画分を用い、コルチゾール合成に対する影響を検討した。その結果、サポニン画分がACTHによるコルチゾール合成を抑制することが分かった。現在、どのジンセノサイドがその効果を発揮しているのか、作用メカニズムも含め検討中である。また、人蔘サポニンの抗ストレス作用を動物実験で調べている。
発作性夜間血色素尿症患者血球の補体脆弱性に関する研究

ヒト赤血球膜からDAFを精製し、これを用いてモノクロナル抗DAF抗体を作成した。ELISAによるDAFの定量法を開発した。その概要は:1)96穴のマイクロプレートに抗DAF抗体を10μg/ml,100μl/well入れてコーテイング。2)1%BSA,PBSにてブロック。3)10mΜEDTA,0.5%Tween,PBSにて洗淨後、X6,X10,X15に稀釈したサンプルを加えて37°C,2時間反応。4)ビオチン化抗DAF抗体500ng/mlを100μl加え、37°C,1時間反応後、洗淨。5)アビジン・ビオチン複合体を0.05%Tween,PBSにて調整し、100μlを加えてさらに1時間37°C反応後洗淨。6)基質ABTSを加え、37°C60分発色させ波長414nmで測定した。標準曲線の作成は既知濃度の精製DAF(180μg/ml)を希釈して用いた。標準曲線は直線関係を示した。各血球抽出物は、1%NP-40,PBS(蛋白分解酵素阻害剤を含む)に溶解後、15,000γpmの遠心にて不純物を除きDAF測定に供した。DAFの分子量を70000として各血球のDAF量を算定,molecules/cellで表わした。各血球DAF量の正常値は、赤血球3110±960molecules/cell(n=30),好中球28000±13900(n=15),血小板3100±1370(n=15)であった。これに対し、PNHの赤血球は1406±784(n=16)と有意の低値を示した(P<0.001)の好中球は14800±19800(n=4)で4例中1例は正常値を示し、血小板は1240±550(n=4)で全例低値を示した。PNH4例について、赤血球DAF量と赤血球寿命,LDH,間接ビリルピン値を対比すると、DAF量の低下と各種検査の異常との間に相関が認められた。また赤血球DAF量はPNH-【III】赤血球比率との間に相関が認められた。またHam試験で70%の溶血率を示した症例の赤血球をあらかじめ精製DAFと孵置しておくとHam試験の溶血率は10%に減弱が認められた。以上要約するとPNH患者血球にはDAF欠損血球が存在し、とくに赤血球では補体脆弱性と密接な関連性を示した。
視床下部-下垂体血管系の形成メカニズムの解明

高等動物の内分泌系の中枢は,視床下部-下垂体系である。特に下垂体前葉の機能調節は視床下部-下垂体血管系によって視床下部ホルモンが輸送され,前葉ホルモン産生細胞に作用することで維持されている。我々はこれまでの研究で,血管内皮増殖因子(VEGF-A)が視床下部-下垂体血管系の形成に関与する可能性を示してきた。しかしながら,下垂体門脈の形成因子についてはいまだ不明である。このため,これまでに下垂体門脈形成因子の同定を目的として,下垂体門脈の形成時期であるラット胎齢13.5日下垂体で発現する分泌性タンパク質をSignal Sequence Trap法によって網羅的に解析し,delta-like protein 1(Dlk1)が下垂体で豊富に発現していることを明らかにした。このためさらに,免疫組織化学的手法により下垂体形成過程での発現細胞の同定を行った。その結果,Dlk1はNotch familyの機能を抑制的に調節することで下垂体形成や細胞分化を調節している可能性が本研究で初めて示され,これらの結果はすでに論文として発表している。しかしながら,Dlk1をはじめとした今回の網羅的解析で得られた因子には,下垂体門脈の形成に関与する可能性のある因子を得ることが出来なかった。したがって,今後は下垂体中葉が血管系に乏しいことなどに着目し,中葉を血管系形成モデルとしつつ門脈形成のメカニズムについて研究を進めていく必要がある。下垂体前葉と中葉は発生学的に同一起源であるが,視床下部からの調節システムは大きく異なっている。特に前葉は視床下部-下垂体血管系により,前葉ホルモンの分泌が制御されている。このうち,正中隆起下面に広がる第一次毛細血管叢2前葉内に広がる第二次毛細血管叢をつなぐ下垂体門脈の形成因子やメカニズムについでは未だ明らかなっていない。こめため,ラット発生過程において,下垂体門脈の形成が見られ始める胎齢13.5日の下垂体からcDNAライブラリーを作製し,分泌性タンパク質と膜タンパク質を網羅的に解析する手法であるSignal Sequence Trap法を行った。550クローンをダイレクトシーケンスし,機能未知因子とすでに血管新生能が報告されている既知分子についてラット発生過程でin situ hybridization法を行い,発現部位の探索を行った。しかしながら,これまでに調べた分子に関して,下垂体門脈が下垂体へ侵入する部位で特異的に発現するものはなかった。したがって,今後は他に得られた因子についてその発現部位の解析を行い,下垂体門脈特異的誘導因子の同定を目指す。その一方で,今回の解析から,delta-like protein 1(DlKl)が豊富に発現していることを明らかにした。DlKlは一回膜貫通型のNotch familyに属する分子であり,脂肪細胞の分化を抑制するなど細胞分化への関与が報告されている。そのため,現在,下垂体門脈系誘導因手の向定を進めつつ,DlKl下垂体細胞会化への関与についても解析している。
電荷移動錯体の形成による強誘電性液晶の特性制御

申請のパルス・ファンクションジェネレ-タおよび1/100デジタル温度コントロ-ラを購入した。強誘電性液晶、ネマチック液晶、酸化インジウム・コ-ティングガラスなどの消耗品のほとんどは企業の好意によって無料で入手することができた。液晶分子と電荷移動錯体を形成させるための電子供与体、電子受容体を購入した。液晶システムのコンピュ-タ・シミュレ-ションおよび測定結果の解析に用いるために余った予算でNEWSワ-クステ-ションを購入した。ネマチック液晶試料を用いてこれらの装置の使用方法を習熟し、またネマチック液晶にテトラシアノエチレン、テトラシアノキノヂメタンなどを混入した試料について可視紫外吸収スペクトルの測定、偏光蛍光スペクトルの測定、顕微鏡下でホットステ-ジを用いた相転移温度の変化の測定などを行った。これらは予備的段階の実験であるが今後も継続発展させて所期の成果を挙げたいと思っている。電荷移動吸収帯の共鳴ラマンスペクトルの測定および解析をおこない、錯体の構造について新しい知見をえた。NEWSワ-クステ-ションによってモンテカルロ法による液晶状態のシミュレ-ションにも取り組んだ。液晶分子間の相互作用を従来のものよりもより現実的なものにすることによってネマチック相だけでなく様々なスメクチック状態の生成が見られており強誘電相生成の理解に有用な知見がえられつつあり、今後分光実験、熱測定の結果などと対応させて発展させていくつもりである。
シカの不嗜好性植物が生態系保全に果たす役割とその緑化への応用に関する研究

本研究では、ニホンジカの不嗜好性植物が生態系保全に果たす役割とその緑化材料としての有用性について検討すると共に、不嗜好性植物を用いた緑化手法の開発を行うことを目的とした。ニホンジカが高密度に生息する地域で不嗜好性植物の調査を行った結果、様々な種類の不嗜好性植物が緑化材料として有用であることがわかった。また、不嗜好性植物を用いた緑化試験の結果、種子・胞子の播種による緑化は非常に困難であるが、苗の移植による緑化は比較的容易であることが示唆された。(1)不嗜好性植物の生態系保全機能を明らかにするために、兵庫県篠山市においてシカの不嗜好性植物を用いた緑化試験を行った。試験地に植栽区と対照区を設置し、植栽区にウリハダカエデ、ミツマタ、イワヒメワラビ、ワラビなどを植栽した。スギ林の林内にウリハダカエデとミツマタの苗木を植栽し、その林縁部にイワヒメワラビなどの胞子・種子を播種した。平成22年度は植栽区と対照区のモニタリングを継続し、植栽個体の成長過程と不嗜好性植物の有無による植生の相違などを調査する計画である。(2)スギ林の林床に生育する不嗜好性植物の被度とその影響要因を明らかにするために、シカの高密度生息地域である兵庫県朝来市においてスギ林の植生調査と立地環境調査を行った。林床の照度が比較的高い林分では多くの種がみられ、オニヒカゲワラビ、オオバノイノモトソウ、マツカゼソウなどが優占する傾向にあったが、照度の低い林分では種数、被度ともに値は非常に低かった。このことから、シカの高密度生息地域に分布するスギ林の林床において不嗜好性植物による緑化を進めるためには、林冠木の間伐を行って林床の照度を確保する必要があることがわかった。(3)鹿児島県口永良部島において、シカの強度採食下にある照葉樹林の林床植生とマント群落の調査を行った。照葉樹林の林床ではわずかな種しか生育しておらず、いずれの種も被度は非常に低かったが、林縁部ではシマイズセンリョウとホウロクイチゴが優占する傾向にあった。これらの種は林縁部の緑化材料として有効であると考えられた。(1)兵庫県洲本市の森林伐採跡地において、シカの不嗜好性植物であるナンキンハゼ、コシダ、ウラジロの優占群落を調査した。外来樹種であるナンキンハゼの優占にはシカの採食による他種の排除が大きく関係していること、ナンキンハゼはシカの強度採食下で高木林を形成する可能性が高いこと、ナンキンハゼ群落、コシダ群落、ウラジロ群落はいずれも土壌保全機能が高いこと、コシダ群落とウラジロ群落はナンキンハゼ群落よりも種多様性保全機能が低いことなどが明らかとなった。来年度はコシダとウラジロの増殖手法について研究を行う。(2)兵庫県養父市と豊岡市において不嗜好性植物の緑化試験を行った。試験地に植栽区と対照区を設置し、植栽区にイワヒメワラビなど不嗜好性植物の胞子または種子を播種した。平成23年度は植栽区と対照区のモニタリングを継続し、植栽個体の定着状況と成長速度などを調査する。(3)シカが高密度に生息する鹿児島県口永良部島とシカがまったく生息していない鹿児島県中之島において照葉樹林の階層構造、種組成、種多様性を調査し、調査結果を比較した。口永良部島の照葉樹林はシカの食害を強く受けており、林床植生の裸地化が進行していた。種組成は中ノ島の照葉樹林と比べて単純で、種多様性も非常に低かった。照葉樹林の林床の裸地化を抑制することができるような不嗜好性植物は認められなかった。(1)平成22年度までに兵庫県篠山市・養父市・豊岡市のそれぞれにおいて不嗜好性植物の緑化試験を行った。試験地ごとに緑化区と対照区を設置し、緑化区にイワヒメワラビなど不嗜好性植物の胞子または種子を播種した。ウリハダカエデ、ミツマタ、サクラソウについては苗を移植した。平成23年度はこれらの試験地で緑化区および対照区のモニタリングを実施し、不嗜好植物の定着状況と成長速度などを調査した。不嗜好性植物の発芽状況は悪く、ほとんどの種で発芽は認められなかった。イワヒメワラビについては発芽がみられたが、個体数はわずかで個体サイズも小さかった。一方、ウリハダカエデとミツマタの移植苗の定着状況は良好で、ほとんどの苗が定着していた。しかし、成長速度は低かった。サクラソウの移植苗はすべて枯死していた。主な死亡要因は夏季の乾燥であると考えられた。(2)平成22年度にシカが高密度に生息する鹿児島県口永良部島とシカがまったく生息していない鹿児島県中之島においで照葉樹林の植生調査を行った。

平成23年度は中之島で補足調査を行うと共に、シカがまったく生息していない鹿見島県黒島においても照葉樹林の植生調査を行った。これら(3)島の調査結果を比較した結果、口永良部島の照樹林はシカの食害を強く受けており、林床生の裸地化が進行していることが確認された。また、種組成は中ノ島および黒島の照葉樹林と比べて著しく単純で、種多様性も非常に低かった。照葉樹林の林床の裸地化を抑制することができるような不嗜好性植物は認められなかった。
窒素酸化物無発生燃焼のための高耐熱性触媒材料と高温触媒燃焼器の開発

メタンの低温酸化用の触媒としてヘキサアルミネート(Sr_<0.8>La_<0.2>Al_<12>O_<19>,Sr_<0.8>La_<0.2>MnAl_<11>O_<19>:以降SLA,SLMAと略す)にPd (NO_3)_2を含浸した触媒を作り、CH_4の酸化を行ったところ、Pd-SLA触媒は700-800°C付近でPdOの還元による活性低下が認められたが、Pd-SLMA触媒ではSLMAの酸化作用により700-800°Cでも活性低下が認められず安定な燃焼が得られた。さらにメタンの低温着火性を目的として種々の触媒材料を試み、特にPd/mAl_2O_3-nMO_X(M:種々の金属)、Pd/mZrO_2-nMO_X系の触媒系を中心に行った。その結果Al_2-NiO担体担持触媒だけが活性の向上を示し、Al_2にNiOの添加量が増えるにしたがって表面積は単調に減少するが、触媒活性は向上しPd/Al_2O_3-36NiOが最大になった。SLMA触媒の欠点である高耐熱衝撃性を克服するため、耐熱性の優れたハニカム支持体SiCとSLMA触媒厚膜形成により触媒ハニカムの耐熱衝撃の向上を目的として種々の実験を行ったところ、SiCとSLMAの両層間にムライト層をスラリーコートすることで解決した。マンガン置換型ヘキサアルミネートを素材として、ハニカムを形成するセラミックス燃焼触媒開発とガスタービンへの応用の可能性を確立した。さらに引き続いて触媒に活性の燃焼耐久評価、プロトタイプ触媒燃焼器の製作と大気圧での150kW級タービンへの装着試験を進めた。8.5気圧でも大気圧の試験結果とほぼ同様の燃焼性能が発揮されたことから、ガスタービン用高温燃焼触媒の実用性について明るい見通しが得られたと言える。高耐熱性触媒材料の開発では,ヘキサアルミネ-トSrMnAl_<11>O_<19>のSrの一部を活性向上のため,各種の希土類元素イオン(La,Sr,Pr,Nd,Ce,Sm)で置換した触媒(Sr,Ln)MnAl_<11>O_<19>を調整し耐熱性の改善と触媒活性の向上を試みた。その結果,Ndを用いた触媒では耐熱性と触媒活性が改善されることがわかった。低温活性改善を目的としてLa_<0.2>Sr_<0.8>MnAl_<11>O_<19>にPdを担持させた触媒について検討を行った。触媒の調製直後はPdは高分散で高い低温触媒活性を示したが,Pdのシンタリングによる劣化のため耐久性はあまり芳ばしくなく,新しい担体の探索が必要になると思われる。また他に,耐熱性及び耐熱衝撃性に優れる構造材料であるSiC上にヘキサアルミネ-ト膜を作製する方法について検討を行った。ヘキサアルミネ-ト粉末のスラリ-コ-トによる製膜法は大変難しいが,BaAl_<12>O_<19>で1300°C,BaMnAl_<11>O_<19>では中間層の導入により1200°Cの耐熱性を有する膜が作製できることが分かった。

触媒燃焼器の作製で最も重要な課題は(1)熱衝撃をいかに避けるか,(2)着火温度をできるだけ下げること,(3)全領域にわたる好ましい触媒温度になるように制御することであるが,まず熱衝撃はハニカム自身を分割して熱膨張や熱収縮に耐えるようクリアランス(隙間)を与えることと,ハニカムの壁厚を場所によって変えることなどにより急熱,急冷に対してほとんどハニカム体にクラックが生じないようになり実用化に向けて長時間運転を試みた。更にNOx発生の低減のためには,(2)と(3)は今後の極めて重要な研究課題である。高い触媒活性を有する触媒材料の開発を目的として種々の酸化物を組み合わせた複合酸化物担持Pd触媒について検討を行った。Pd/Al_2O_3-36NiO及びPd/ZrO_2が優れた触媒活性を示し、Pd/Al_2O_3より着火温度が約20°C低下した。Al_2O_3-NiOを担体とする担持Pd触媒ではNiOの添加量が増加するとともに表面積は小さくなるが、触媒活性は逆に高くなった。XRDによる分析からNiOの添加量が増加するとPdO結晶子径が小さくなることから、触媒活性を高める上でPdO結晶子サイズが一つの鍵になると推論した。耐熱衝撃性に優れる構造材料上へのヘキサアルミネート厚膜の作製では、触媒活性種として格子中にMnを含むヘキサアルミネート化合物を用いると、Mnの酸化還元反応により基板と膜との反応が促進され、耐熱性が低下することがわかった。膜と基板との直接的な接触を避けるため幾つかのセラミックス材料を中間層として検討した結果、SiC基板の場合はムライトが良い中間材料であることが分かった。触媒燃焼器の製作ではMn置換ヘキサアルミネート(Sr_<0.8>La_<0.2>MnAl_<11>O_<19>)を用いたガスタービン用高温触媒燃焼器の試験として160kWのプロトタイプについて検討を行った。ヘキサアルミネート化合物は耐熱衝撃性が低いのでハニカムを分割する方法を用いた。7つに分割したハニカム触媒(前段部:Pd-Pt系/Al_2O_3/コ-ジェライト、中段部:1200°C焼結ヘキサアルミネート、後段部:1300°C焼結ヘキサアルミネート)を配置した燃焼器にプリバーナーの火炎燃焼により450°Cにした燃料を供給し、前段部で着火、後段部で気相燃焼を行った。その結果、熱衝撃によるハニカムの割れはなくなり、良好なサーマルプロファイルが得られ、215時間連続運転後も燃焼効率99%以上、予燃焼による窒素酸化物の発生も約40ppmを達成した。NOxを発生しない触媒燃焼器において触媒の温度分布制御が非常に重大であることがわかり、特に低温部の高活性触媒と高温部の耐熱性と耐熱衝撃性である。触媒燃焼器前段部に用いる触媒の活性の向上を試みるために各種複合酸化物にPd、Ptなどの貴金属を担持し低温領域における触媒活性を試みた。複合酸化物担体(Al_2O_3-MOx及びZrO_2-MOx,m=Co,Cr,Cu,Fe,Mn,Ni)は各金属硝酸塩の混合水溶液を蒸発乾固後、800°C焼結して得た。上記の複合酸化物担持Pd触媒のメタン酸化活性を調べた結果、Pd/Al_2O_3-NiO触媒が高活性であることがわかった。そこで担体中のAl_2O_3とNiOの組成比を変化させた。担持Pd触媒を調製しメタン酸化活性と表面積を評価した。触媒の表面積はNiOの含有量の増加に伴い単調に減少したが、触媒活性は徐々増加し、Pd/Al_2O_3-36NiOで最も低温で反応が進行した。通常担体の表面積が大きいほど高分解し粒子径が小さくなるが、このPd/mAl_2O_3-nNiO_2ではその効果がは認められず、Pd/Al_2O_3-36NiOのPdO粒子サイズが最も小さかった。
分子学的手法を用いたドナー細胞の選択によるクローンマウス生産の効率化

受精卵の発生過程においてどの過程で全能性の可逆性が失われるのか、また、体細胞クローンマウスは特徴的な胎盤の形態的異常が生じるが、この原因となる遺伝子の変化が初期発生のどのステージで生じるのかを調べるため、着床前胚(4細胞、8細胞、桑実胚期胚、胚盤胞期胚)とEmbryonic Stem(胚性幹)細胞をドナー核としてクローンを構築し、発生率と胎盤組織の異常性について検討した。その結果、胚盤胞以降の細胞をドナーとした場合に成功率が著しく低下することが明らかになった(3? 6%)。このことから、胚盤胞以降に生じる遺伝子の変化がクローンマウスの発生を妨げる原因となっていることが示唆された。胎盤では4細胞期由来のクローンですでにtrophoblastic giant cellの巨大化が認められ、ICMクローンの一部の個体では体細胞クローンに典型的な重量増加とspongiotrophoblast layerの形態学的異常が認められた。このことから、体細胞クローンのみならず、受精卵クローンでも胚体外組織の異常が生じており、胚盤胞由来のクローンでより重度になっていることが明らかになった。現在、マイクロアレイは遺伝子発現を解析するツールとして多用されているが、従来のマイクロアレイ解析には1000細胞程度以上のRNA量が必要とされる。一方で、極少数の細胞が決定的な役割を果たす生命現象は数多く見つかっており、これらの細胞における定量的な遺伝子発現解析は重要な意味を持つ。我々は、細胞から抽出した極微少量の転写産物(mRNA)を、高い定量性を維持したまま高効率に増幅するPCR法を開発し、単一細胞レベルでのマイクロアレイ解析を可能にした。また、この方法を用いて、マウス胞胚期の内部細胞塊(inner cell mass ; ICM)における遺伝子発現を単一細胞レベルで解析し、ICMには2つの異なる細胞集団が存在するらしいことを突き止めた。体細胞クローンの生産性を向上させるには技術的改善を行うだけでは限界があり、核移植時の核のリモデリングおよびリプログラミングの機構を明らかにしていくことが重要である。そこで我々は核移植に伴う後天的遺伝子修飾の変化について注目し、核移植胚におけるリンカーヒストンの動態およびクローン胎仔のインプリント遺伝子の発現状態について調べた。近年マウスではH1fooとよばれる卵母細胞に特異的なリンカーヒストンのバリアントが単離された。リンカーヒストンはクロマチンが機能するために高次構造をダイナミックに変化させることが報告され、クロマチンリモデリングの制御因子として重要な役割を果たしていると考えられている。核移植により未受精卵細胞質内に導入された体細胞の核は、導入直後からH1fooが局在し始め、10分以内にすべての卵子で染色体への局在が認められた。一方、体細胞型リンカーヒストンであるH1cは移植後30分で完全に消失した。以上のことから核移植直後にドナー核ではダイナミックなリンカーヒストンの置き代わりが生じ、核のリモデリングに重要な役割を果たしていることが示唆された。次に、マウスにおけるES細胞クローンでは胎盤および胎仔の巨大化が生じることが報告されている。インプリント遺伝子は胎盤の形態形成に関わる遺伝子がいくつか知られており、ES細胞で発現制御の乱れが生じていることが報告されていることから、ESクローン胚の胎仔期において8つのインプリント遺伝子について発現状況を調べた。その結果、受精胚に比較してH19遺伝子およびIgf2遺伝子で顕著な発現抑制が認められ、さらにIgf2の胎盤特異的バリアントであるP0では4倍の発現量の増加が認められた。これらの結果から、発生途中で発生を停止する胚に限らず、正常に近い発生を遂げている胚でもいくつかのインプリント遺伝子にリプログラミングの異常が生じ、そのような異常が表現型異常を引き起こしている原因となっていることが示唆された。動物の体細胞のゲノムは、一部の例外を除いて同一であり、同一ゲノムの中で発現している遺伝子とそうでない遺伝子のセットが細胞の個性を決定することになる。こうした塩基配列の変化を伴なわない遺伝子発現制御はDNAのメチル化、ヒストンのアセチル化、クロマチン構造の形成とリモデリングや転写調節因子のネットワークなどによるエピジェネティックな遺伝子修飾により行われている。体細胞クローンやES細胞とのハイブリッド細胞の構築による人為的な核のリプログラミングは細胞の分化可塑性やエピジェネティクスの機構に関する重要なデータを提供する。卵子と精子は唯一個体発生可能な最終分化した細胞であり、その過程で個体発生に必要となる特異的な遺伝子修飾が生じている。その一つがインプリント遺伝子の刷り込みである。インプリント遺伝子は主にDNAのメチル化により発現制御を受け、性特異的な発現様式を示す遺伝子である。主に卵子の形成過程において印付けが行われるため、卵子の成長過程初期の未成熟な卵母細胞は雄ゲノムに近い性質を有しているが、雄ゲノムで発現すべきIgf2等のいくつかの重要なインプリント遺伝子がほとんど発現していない。我々は、より雄ゲノムの性質に近づけたIgf2遺伝子とエンハンサーを競合するH19欠損マウス由来の非成長期卵母細胞ゲノムと卵細胞のゲノムを核移植技術により組み合わせ、2つの雌ゲノムを有する単為発生胚を作成した。その結果、構築した427の卵子のうち2匹が誕生にまで至り、世界で初めて単為発生マウスを誕生させることに成功した。オリゴマイクロアレイ法による網羅的遺伝子発現解析の結果からはインプリント遺伝子を含む広範囲の遺伝子発現が正常化していることが確認された。

このことから、哺乳類の個体発生においては、雌雄ゲノム間での役割分担を基調としたゲノミックインプリンティングが個体発生を完全に支配していることが立証された。受精卵の発生過程においてどの過程で全能性の可逆性が失われるのか、また、体細胞クローンマウスは特徴的な胎盤の形態的異常が生じるが、この原因となる遺伝子の変化が初期発生のどのステージで生じるのかを調べるため、着床前胚(4細胞、8細胞、桑実胚期胚、胚盤胞期胚)とEmbryonic Stem(胚性幹)細胞をドナー核としてクローンを構築し、発生率と胎盤組織の異常性について検討した。その結果、胚盤胞以降の細胞をドナーとした場合に成功率が著しく低下することが明らかになった(3? 6%)。このことから、胚盤胞以降に生じる遺伝子の変化がクローンマウスの発生を妨げる原因となっていることが示唆された。胎盤では4細胞期由来のクローンですでにtrophoblastic giant cellの巨大化が認められ、ICMクローンの一部の個体では体細胞クローンに典型的な重量増加とspongiotrophoblast layerの形態学的異常が認められた。このことから、体細胞クローンのみならず、受精卵クローンでも胚体外組織の異常が生じており、胚盤胞由来のクローンでより重度になっていることが明らかになった。現在、マイクロアレイは遺伝子発現を解析するツールとして多用されているが、従来のマイクロアレイ解析には1000細胞程度以上のRNA量が必要とされる。一方で、極少数の細胞が決定的な役割を果たす生命現象は数多く見つかっており、これらの細胞における定量的な遺伝子発現解析は重要な意味を持つ。我々は、細胞から抽出した極微少量の転写産物(mRNA)を、高い定量性を維持したまま高効率に増幅するPCR法を開発し、単一細胞レベルでのマイクロアレイ解析を可能にした。また、この方法を用いて、マウス胞胚期の内部細胞塊(inner cell mass ; ICM)における遺伝子発現を単一細胞レベルで解析し、ICMには2つの異なる細胞集団が存在するらしいことを突き止めた。
口づくりから始める「食育プログラム」の開発

食に必要な「口づくり」を早期に開始し,食育の一環として組み込む新しいプログラムを構築することを目的とし,未就学児の口腔内の問題点を明らかにし,プログラム実施による有効性の検証,安全性の評価を行う。平成28年度から、長崎県北松浦郡内の保育園に協力を得て、4歳5歳の幼児20名(男児13名、女児7名)を対象に口腔内トレーニングを実施している。また、平成31年度からは、北海道岩見沢市内の幼稚園で3歳から5歳の幼児38名に実施している。口腔内トレーニングは,一般社団法人クチトレ協会による「クチトレ」を用いて,唇と歯の間にくわえ、3分間口をつぐむだけの簡単なものである。口腔内に問題がなければ、困難ではないが、乾燥などが著しい場合には、粘膜保護をはかりながら、装着を指導する。実施方法については、保育士にクチトレの実施方法を指導し、保育士が園児にクチトレ指導を行っている。クチトレは、保育時間内に3回(朝、昼、夕方)にそれぞれ3分ずつ実施することとし、オリジナル記録媒体を利用し、実施率、達成率について評価,フィードバックする。現在、効果について集計、解析中であるが、食事、睡眠、生活上においては良好に好転しており、クチトレによる口腔内トレーニングの効果が得られているものと考えられる。午睡においても手がかからなくなり、給食の指導にも手がかからなくなるなど、保育面においても良い効果が得られている。2018年9月に発生した「北海道胆振東部地震」の影響で、北海道岩見沢市で実施予定だった計画に遅延が生じている。当初の計画通りに研究を進め、その成果を公表していく。口腔周囲筋訓練の効果について,小規模で保育実践を行っている施設において観察研究として主要評価項目である口唇閉鎖力への影響を検討した。長崎県北松浦群の「社会福祉法人さざなみ保育園」に通所している4歳児および5歳児を対象として,口腔周囲筋訓練を実施していない集団と1年間実施した集団に分けた。口腔周囲筋訓練は,口腔周囲筋トレーニング専用器具(クチトレ)を使用して1回3分,1日5回を目標に実施するものであり,担当する保育士に実施方法を事前にレクチャーし,保育士が日々の保育の中で園児に対して訓練をした。1年後,口腔周囲筋訓練を実施していない集団と1年間実施した集団で口唇閉鎖力(最大値,最小値)を比較した。その結果,訓練を実施していない集団は4歳児(n=8),5歳児(n=11)であった。一方,訓練を実施した集団は4歳児(n=9),5歳児(n=10)であった。測定方法は,FFC社製BHCを用いて実施した。具体的には,15秒間の連続した垂直方向の口唇閉鎖力を測定した。その結果,最大値,最小値は,4歳児および5歳児のすべてにおいて,有意に訓練群で口唇閉鎖力が増加した。(e.g.4歳児最大値2.65±0.98vs6.69±1.71,p<0.001)これらのデータをふまえて,今後は多施設での保育園での前向き研究を予定している。当初の予定通り,保育園側の理解と,園児および保護者の同意を得ることができたため,順調に実施できた。また,担当保育士も協力的であり,クチトレの実施も順調の進めることができた。平成30年夏に,再度口腔内検査を行い,その後より訓練を開始する。訓練は,一般社団法人クチトレ協会によるクチトレを用いて,唇と歯の間にくわえて,3分間口をつぐむだけの簡単なものである。口腔内に問題がなければ,困難ではないが,乾燥などが著しい場合には,粘膜保護をはかりながら,装着を指導する。訓練は,保育時間内に3回,朝,昼,夕方にそれぞれ3分ずつ実施することとし,オリジナル記録媒体を利用し,実施率,達成率について評価,フィードバックする。
地球規模の気候変動研究に関する国際協力

気候変動国際共同研究(WCRP)の各種研究指導委員会に参加し、国際的な研究の動向を調査すると共に、日本の研究の動向を伝え、協力できるところは協力する体制を構築した。また、GAME(GEWEXアジアモンスーン研究計画)の次期計画として、CEOP(国際集中観測プロジェクト)を、日本から提案し国際的なGEWEXのコミュニチィの支持を得た。具体的には、中島は、GEWEXの放射パネルに参加し、エアロゾルの全休分布に関する報告を行い、また、雲と放射の相互作用に関する研究の動向を調査した。今脇は、WOCEのSSGに参加し、海洋大循環に関する研究動向を調査した。山岬は、GCSSに参加し、雲を表現する数値モデルの現状について調査した。安成と小池は、GEWEX-SSGに参加し、GAMEの成果を報告すると共に、2002-3年に予定されているCEOPのコンセプトについて説明し、支持を得た。また、3月にJSC-21が東京で行われるのを利用して、日本におけるWCRPの研究成果や研究動向世界に発信すべく、"WERP in Japan"と称する国際シンポジウムを学術会議講堂で3日間開催した。この会議に、イギリスのレディング大学のホスキンス教授と、ドイツのキール大学のレムケ教授を招待した。初日は、GEWEX、2日目は、ACSYSとSPARC、3日目については、CLIVAR関連の発表を行った。GEWEXについては、GAMEの観測成果を中心に興味深い結果が報告された。CLIVARに関しては、科技庁を中心とした地球フロンチア研究システムや、地球シミュレータ、そして、戦略基礎研究費で行われている黒潮変動の研究や、アルゴ計画などが発表された。日本の予算的に膨大な計画は世界の注目を集め、今後とも国際協力の必要性が強調された。気候システムの長期変動を研究するCLIVAR計画の立案に関係して、花輪教授はカナダで行われたWOCEの研究集会に参加し情報を収集した。中島教授は2000年に出版予定のIPCC2000の編集方針の打ち合わせのためにジュネーブに出張した。小池助教授は、ボルダーで開かれたGEWEXの水文パネルに出かけCEOPという2000年以降の新しい国際協同研究計画のとりまとめに中心的な役割を果たした。住は西安で開かれたアジアモンスーンに関する国際研究集会に参加し、今後は、日・中・韓の三ヶ国で東アジアモンスーンの国際協同研究を推進することに合意した。今脇教授はWOCEのデータ取りまとめについて議論した。木本助教授は気候モデルの将来について討議を行った。田中教授は名古屋でSPAC-SSGを開催し、成層圏の気候の及ぼす役割について討議した。山岬教授はGCSSに参加hし、雲の取り扱いに関して、知見を得た。安成・小池教授はGEWEX-SSGに参加し、今後のGEWEXの進め方について議論した。住明正はハワイで熱赤道の大気・海洋力学について議論した。気候変動国際共同研究(WCRP)の各種の研究指導委員会に参加し、国際的な研究の動向を調査すると共に、日本の研究の動向を伝え、協力できるところは協力する体制を構築した。具体的には、中島は、GEWEXの放射パネルに参加し、エアロゾルの全球分布に関する報告を行い、また、雲と放射の相互作用に関する研究の動向を調査した。

安成と小池は、GEWEX-SSGに参加し、GAMEの成果を報告すると共に、2002-3年に予定されているCEOPのコンセプトについて説明し、支持を得た。また、3月にJSC-21が東京で行われるのを利用して、日本におけるWCRPの研究成果や研究動向を世界に発信すべく、"WCRP in JAPAN"と称する国際シンポジウムを学術会議講堂で3日間開催した。この会議に、イギリスのデヂング大学のホスキンス教授と、ドイツのキール大学のレムケ教授を招待した。初日は、GEWEX,2日目は、ACSYSとSPARC、3日目については、CLIVAR関連の発表を行った。GEWEXについては、GAMEの観測成果を中心に興味深い結果が報告ざれた。CLIVARに関しては、科技庁を中心とした地球フロンチア研究システムや、地球シミュレータ、そして、戦略基礎研究費で行われている黒潮変動の研究や、アルゴ計画などが発表された。日本の予算的に膨大な計画は世界の注目を集め、今後とも国際協力の必要性が強調された。