hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
植民地朝鮮における考古学的調査の再検討

第1は、京都大学考古学研究室に所蔵されている、朝鮮古蹟調査事業関連資料の整理および検討作業である。本年度は、昨年度に開始した1918年度の調査関連資料の整理を進めつつ、1921年に偶然に発見された慶州金冠塚関連資料の整理をおこなった。今回整理の対象とした資料の多くは、出土遺物の写真である。興味深いのは、これらの写真が報告書に用いられたものではなく、土がついたままであったり、こわれた状態の遺物が撮影されている点である。梅原末治は、朝鮮に出張するたびに金冠塚出土遺物の整理作業に従事していたという。これらの写真は、遺物の現状を確認するために撮影され、梅原が京都で整理作業を進めるために持ち帰られたものである可能性がある。また、遺物出土状況の模式図や、木棺・木槨の復元図などが含まれており、今後、報告書と比較検討して、これらの資料の性格をさらに明らかにしていきたい。第2は、1930年代における釜山考古会の活動に関わる研究である。今年度は、釜山考古会の詳細な活動状況と、当時の釜山市の状況を理解するために、大韓民国釜山広域市立市民図書館に所蔵されている、釜山日報のマイクロフィルムを閲覧し、関連記事を検索した。その結果、1932年6月に開催された朝鮮陶器展覧会関連記事や、釜山考古会会員に関わる記事を多く見いだすことができた。これらの新聞記事を用いて、釜山考古会の活動状況をより具体的に検討することが可能になった。また研究成果の一部を、アジア財団主催のフォーラム「文化財をめぐる戦後処理について-アジアとヨーロッパ-」(2004年11月28日)において、「釜山考古会とその活動をめぐって」という題で口頭発表した。本年度も、これまでの2年間と同様、2つの主題を設定して研究を進めた。本年度は、1918年に浜田耕作・梅原末治がおこなった星州・高霊・昌寧地方の古墳調査についての歴史的意義の検討を進めた。まず、京都大学考古学研究室所蔵資料と、東洋文庫所蔵の梅原末治の野張および報告書、浜田・梅原の回顧録をつきあわせて、報告書の作成過程を具体的に復元する作業をおこなった。また、同時期の日本における考古学的調査技術との比較研究を進め、20世紀前半の東アジアにおける考古学調査研究史における歴史的意義について考察をおこなった。こうした研究の成果については、2006年1月に大阪で開催された世界考古学会議などで口頭発表をおこなった。今年度は、大韓民国釜山広域市立市民図書館に所蔵されている、釜山日報のマイクロフィルムのうち、1935年から1938年までを閲覧し、関連記事を検索した。本年度の調査により、釜山における博物館建設運動および釜山考古会5周年記念展覧会に関連する、新たな記事を見出すことができた。さらに、1930年代の釜山に関連する地図・人名録や朝鮮総督府職員録などから、関連する資料をみいだし、釜山考古会が活動した当時の社会的環境を復元することに務めた。こうした資料の収集により、従来知られていなかった釜山考古会の活動をより具体的に復元することができた。
特許付与前情報提供制度の利用と効果に関する実証分析

特許付与前情報提供は、異議申立制度(2003年廃止)を代替する形で増加した。また、情報提供は、前方引用件数などの特許属性からみて技術的・経済的価値が高いと推定される特許出願が対象になっている。つまり、同制度は、誤って特許権が付与されると社会的に負の影響が大きい出願を重点的な審査するようスクリーニングする機能を有している。また、提供された情報には、特許性の判断に有益な証拠が実際に含まれていることも示唆された。さらに、情報提供制度は、有益な情報の提供という直接的な効果と、スクリーニングに基づく審査リソースの効率的配分という間接的な効果によって、審査の質の向上に貢献していることが明らかにされた。平成24年度は、情報提供が特許審査(特許の拒絶査定)に与える影響について分析を行った。情報提供制度は、特許出願に係る発明が新規性・進歩性を有していないなどの情報を提供するものである。したがって、第三者が審査において有用な情報を提供していれば、情報提供の対象となった出願は、拒絶査定を受ける確率が増すはずである。また、情報提供を受けて拒絶された出願は、不服審判において復活する確率は低いものと推測される。そこで、特許の審査段階及び拒絶査定不服審判の請求・成立に対する情報提供の影響を特許レベルのデータを用いて分析した。主な結果は、以下の通りである。まず、特許の技術的価値を表す諸要因をコントロールした上で、情報提供を受けた出願は登録確率が10から15%程度低下しており、情報提供制度は特許性に問題がある出願を有効に排除していることが明らかになった。また、情報提供を受けて拒絶された出願は、審判段階においても特許性の判断が覆る確率が低いことが確認された。これらの結果は、情報提供が行われると審査官が利用可能な情報の量が増加すること、また、それによって特許審査の質が向上することを示唆している。一方で、情報提供が不服審判の請求確率を低下させる効果は確認されなかった。1990年以降に出願された特許に対して請求された無効審判を分析対象として、特許付与前情報提供制度など特許の安定性に寄与する要因を実証的に明らかにすることを目指した。具体的には、審査段階及び審判段階の手続き経緯に着目し、回帰分析の手法で無効審判の成立要因を推定し、安定的な権利形成に貢献する諸要因を探った。順序ロジット及びロジット・モデルによる推定の結果、以下の結果を得た。審査段階の手続き経緯では、付与前情報提供及び審査段階での面接の回数は、無効確率に対して有意な効果を持たなかった。前者は、審査段階で審査官が利用可能な情報の量を増やす効果や、また、特許庁内部での審査資源をより重要な発明を含む出願に集中的に投下する効果を持つと推測されるため、審査の質を高めると予見された。しかし、無効審判の結果をもって権利の安定性や審査の質を評価した場合、予想した効果は検出されなかった。面接については、出願人と審査官との発明に関する情報の非対称性を縮小し、そのことが審査の質を高めると考えたが、同様に効果は確認できなかった。一方、検索の外注が安定的な権利の形成に寄与していることも確認された。さらに、近年では、早期審査の対象になった特許において無効が成立する確率が高いことも明らかになった。これは、早期に審査請求された場合、第三者が情報提供を行う機会が制限されることや、直近の研究成果については、審査官の先行技術情報へのアクセスが比較的困難であるため、審査の質の低下を招いている可能性が示唆される。この他、補正回数が無効確率を低下させること、拒絶理由通知の回数が無効確率を上昇させることも確認された。特許制度の経済分析を行う場合、特許の制度面、また制度の法学的解釈について十分な理解を有することが望ましい。そこで初年度はまず、文献サーチ等を通じて、情報提供制度並びに関連制度の基礎的な理解を深めるよう努めた。経済学の文献では、情報提供制度そのものを扱った研究は見られなかったものの、安定的な特許権の重要性に関する理論的な分析としてFarrell and Shapiro (AER, 2008)など複数の重要文献が存在した。実務家や法学者による著作としては、瑕疵のある特許の是正制度に関して体系的な分析として、日本弁理士会中央知的財産研究所の一連の研究(別冊Patent Vol.64 No.10及びNo.16)が有益であった。また、先述の情報収集と平行して分析用データセットの構築を行った。まず、特許庁提供の情報提供データ(1990年から直近までの出願に対する情報提供)の整備を行い、その後、その他特許データベース(知的財産研究所の『IIPパテント・データベース』及び欧州特許庁(EPO)の『PATSTAT』)との接続作業を実施した。

また、データセットの構築過程で、『IIPパテント・データベース』の不具合が多数発見されたため、国内の研究者とプロジェクト・チームを組織し、データベースの問題点の洗い出し及び修正作業にあたった。情報提供制度は、発明の特許性等に関する情報の提供を広く第三者に認める制度として特許法施行規則に定められているものであり、本研究は当該制度の利用状況や効果を実証的に分析するものである。平成26年度は、期間延長申請に基づきこれまでの研究の追試、強化を行い、分析結果の頑健性が確認できた。まず、特許レベルのデータを用いて、情報提供制度の利用状況及びその決定要因を実証的に分析した。主な結果は、以下の通りである。第一に、情報提供件数は、かつての異議申立制度(2003年廃止)を代替する形で増加している。第二に、情報提供は前方用件数などからみて技術的・経済的価値の高い特許出願が対象になっており、もし誤って権利が付与された場合に負の影響が大きい特許を効果的にスクリーニングしていることが確認された。次に、特許の審査段階及び拒絶査定不服審判の請求・成立に対する情報提供の影響を特許レベルのデータを用いて分析した。これは、第三者による情報の提供および前述のスクリーニング効果による審査リソースの効率的な配分が、審査の質の向上として観察できるかを検証したものである。主な結果は以下の通りである。まず、特許の技術的価値を表す諸要因をコントロールした上で、情報提供を受けた出願は登録確率が10-15%程度低下しており、同制度は特許性のない出願を有効に排除している。また、情報提供を受けて拒絶された出願は、審判段階においても特許性の判断が覆る確率が低いことが確認された。これらの結果は、情報提供が行われると審査官が利用可能な情報量が増加すること、また、それによって特許審査の質が向上することを示唆する。他方で、情報提供は、不服審判の請求確率を低下させる効果は確認されなかった。これは、出願人にとって重要な発明は、審判が成立する可能性が低くても審判請求がなされる傾向があることを示している。イノベーションの経済学平成24年度は、情報提供が特許審査に与える影響について、当初の計画通り計量分析を行うことができた。分析結果は仮説を支持するものであり、情報提供制度が特許権の安定性を高める上で有用であることが確認された。研究成果は、一般財団法人知的財産研究所等で報告を行っており、経済学者、法学者、実務家から有益なコメントを得た。また、成果の一部は、論文として既に公表済みである。以上の点から、進捗はおおむね順調であると判断した。これまでに実施した多面的な実証分析の中で、付与前情報提供制度の利用と特許権の安定性の関係をかなりの部分理解することができた。したがって、当初の目標はおおむね達成できたと考えているが、情報提供の効果は、不服審判に対する効果と、無効審判に対する効果で異なることが示されるなど、一連の分析結果を統合的に解釈するためのロジックを構築すべく、さらなる検討が必要であることも明らかになった。特許制度の経済分析を行う場合、特許の制度面、また制度の法学的解釈について十分な理解を有することが望ましい。そこで、経済学分野に留まらず、実務家や法学者による著作も対象としてサーベイを行ったところ複数の有益な文献を発見することができた。
耐震性を考慮した被災文化財の保存修復方法の研究

本研究では、2007年に発生した能登半島地震により被災した穴水町指定「明泉寺台燈籠」を研究対象に、地震で破損した鋳物の保存修復方法について研究した。研究では、「明泉寺台燈籠」について化学分析やX線透過試験をおこない、金属組成や破損程度について明らかにした。また、地震発生装置を利用して、能登半島地震維持の倒壊現象の再現試験をおこない、将来の地震に備えて、支持体の製作および免振台の選定をおこなった。その結果、明泉寺台燈籠を所蔵する能登中居鋳物館に再展示することができた。当該年度は主に研究対象としている「明泉寺燈籠」の基礎調査として、資料自体の歴史的背景の調査と資料の化学分析調査、設置機関の環境調査を行った。歴史的背景の調査では明泉寺燈籠の製作年代と製作者を明らかにし、さらには「明泉寺燈籠」の製作地である石川県穴水町中居の鋳物業の歴史変遷について明らかにしていった。その結果、中居鋳物は室町時代には産業として確立していたことや「明泉寺燈篭」の製作者は中居の有力な家の出自であること、さらに中居では同地区の他家に修行に出ることで地域全体の技術の均一化を図っていたことが明らかになった。ただし、この点は新たな技術開発を阻害し、高岡など周辺の鋳物産地に市場が奪われていったことも知見として得られた。化学分析調査では燈籠の鉄組成分析を行った結果、非常に湯あがりの良い鋳鉄が使われていたことやその成分を先行研究の事例と比較した結果、南蛮鉄の組成に近い数値が得られていたことが明らかになった。なお、これらの調査と合わせて実施したX線透過試験や倒壊試験等の結果から燈籠の支持体の基本設計を行うことができた。その他、修復後の資料の保存環境を整えるための材料として、使用した防錆剤の効果試験や設置する資料館の紫外線量や温湿度のモニタリングや塩分濃度等の環境調査を実施した。その結果、防錆剤としては環境や作業者に安全な不乾性油(オリブ油)による処理法を選択することができた。また、環境調査については次年度も継続して行うことで年間のデータを整えて改めて考察を加えることとしている。本年度は、支持体の仮組み立てと耐震試験、所蔵博物館への本設置の計画立案、設置場所の環境調査を中心に研究活動を行った。まず、鉄燈籠の1/2スケールで製作した模型を用いた耐震試験の結果、これまで明らかにできなかった、地震発生時の鉄燈籠の倒壊現象がある程度再現できた。具体的には、鉄燈籠の構造として、頂点の笠と中央部の受竿の直径のバランスが悪すぎて、地震の揺れに対応しにくい構造であったことが明らかになった。その結果、支持体には、各パーツの重量を緩衝させることは期待できるが、耐震性そのものの役割は果たせないことが明らかになった。その後の実験で、たとえばベアリングを設置するだけで耐震性が格段に向上することが確認されたため、今後は、耐震性について免震台の利用を積極的に考える必要があることを認識し、平成22年度の課題とすることとした。所蔵博物館への本設置の計画については、上記の免震台効果を確認後、10月をめどに返却、本組み立てを実施する方向で穴水町との調整を行った。この際、燈籠の返却を記念し、これまでの研究成果を披露するシンポジウムを穴水町主催で実施するとともに、穴水町の伝統産業であった鋳物業に関する子供向けワークショップも合わせて開催することとなった。これらの活動は、本科研を通して計画が立案されたものであり、研究成果の社会還元という点では確かな成果を残すことのできる機会になると考える。また、設置場所の環境調査については、設置場所の塩分環境を中心に調査を行ない、ほぼデータの集積ができたので平成22年度に大阪の環境と比較しつつ、分析を進める体制を整えることができた。本年度は、実際に保存修復を終えた研究対象である「明泉寺台燈籠」の最終設置に向け、免振台の選定をおこなうとともに、返却先である能登中居鋳物館の大気環境の調査と調査結果の分析を中心におこなった。また、返却に先立ち、研究環境を提供した国立民族学博物館での企画展示や返却にむけた地元での各種イベントも積極的におこない、研究成果の社会還元に努めた。免振台の選定では、床面に直接設置できるフロアー型の免振装置の性能について検証した。これは明泉寺台燈籠自体が大賀あの文化財であり、さらには400キロを超える重量物であること、能登中居鋳物館のフロアーを免振構造に改築する予算が取れないという現状からの選定である。検証では、これまでの使用実績や性能試験の結果から選定した。また、最終設置場所の能登中居鋳物館の大気環境測定の結果から、現地は海辺に立地しているにもかかわらず、塩害の心配のない程度の大気環境であることが明らかになった。

そこで、当面は錆止めの材料として用いたオリーブ油の再塗布はおこなわず、中居鋳物保存会のメンバーとともに、連絡を取り合いながら、経過観察をおこなうこととした。なお、「明泉寺台燈籠」の修復完成を記念して、研究代表者が中心となって、これまでの研究成果を紹介する企画展「歴史と文化を救う-阪神淡路大震災からはじまった被災文化財の支援」を開催するとともに、返却先の能登中居鋳物館で、公開シンポジウム「中居鋳物の文化を考える-明泉寺台燈籠からはじまる物語」を開催した。さらに、地元の子供たちに中居鋳物の文化を継承するために、研究代表者らが中心となって、文化庁の支援事業「伝統文化子供教室」の助成を受け、年間10回のワークショップを開催した。これらの活動は、本科研を契機として立案されたものであり、研究成果の社会還元という点では確かな成果を残すことのできる機会になった。
超高速電気光学偏向器を用いた高時間分解能測定器の開発

本年度は、電気光学結晶を用いた偏向器を実現するためのプロトタイプ作成を行った。電気光学結晶としてニオブ酸リチウムを用いた。第一段階として、楔型偏向器の動作原理を確かめるために、電気光学結晶に楔型の電極を用いて直流高電圧24kV掛けて、連続レーザ光が偏向することを確かめた。次に、連続レーザ光ならびに高周波電源を用いたプロトタイプ製作に取り組んだ。ここでは、効率よく電力を結晶に伝えるために、電源との間にインピーダンスマッチングを取る必要がある。エネルギーが効率よく転送されているかどうかを確かめるために、SPICE等を使ったシミュレーションを行った。シミュレーションでは簡略化のために、光学結晶と電極をあわせて一つのコンデンサーに置き換えた等価回路を考慮した。コンデンサーとしての容量を容量計で測定したところ、約6pF(+-1pF)という結果が得られ、結晶の誘電率と電極の形から計算される電気容量6.6pFと一致した。また、理想的なインピーダンスマッチング回路を含めた等価回路を考慮すると、偏向器として十分な電圧(1.4kV)が置き換えられたコンデンサーに掛かることが予想される。実際の製作には、インダクタを用いたインピーダンスマッチングを作成した。インピーダンスの周波数依存性から回路全体のQファクターを求めたところ、シミュレーションにおける100より小さい値40が得られた。また、周波数430MHz出力40Wの高周波電源を用いたところ、電力反射が約60%と非常に大きくなってしまい、連続レーザ光の偏向は確かめられなかった。原因としてインピーダンスマッチング回路の周波数依存性が考えられる。現在、マイクロストリップラインや同軸ケーブルを用いたインピーダンスマッチング回路の製作に取り組むと同時に、より出力の高い高周波電源を製作依頼中である。
マウス担癌モデルを用いた唾液メタボローム解析基盤の確立

唾液は血液に由来する成分を含んでいるが、疾病の診断には限定的にしか用いられていない。代謝産物を網羅的に測定する手法(メタボローム解析)で唾液を解析し、疾病の診断に用いるためには血液と唾液の代謝産物プロファイルにどのような相違があるのか、さらに疾病の有無により代謝産物プロファイルがどのように変化するのかを明らかにする必要がある。本研究ではマウスの血液と唾液の代謝プロファイルを比較し、血液中で検出される多くの代謝産物が唾液中にも検出されることを見いだした。この結果を基にしてマウス担癌モデルを用いて疾病の有無により唾液の代謝プロファイルに差があるかどうかの解析を進めている。1.担癌マウスの唾液に現れる代謝産物のプロファイル:BALB/Cマウスに由来する乳癌細胞株4T1.2細胞を同系統のマウスの乳腺周囲皮下組織に移植し、腫瘍形成と増殖を確認したところで唾液、唾液腺、血液を採取して代謝産物のプロファイルを解析したところ、癌細胞を移植した群のプロファイルは乳腺上皮細胞株MM3MG細胞を移植した群あるいは細胞を移植しなかった群のプロファイルとは異なっていた。現在癌細胞移植群と対照群との間での個々の代謝産物の量比および唾液、唾液腺、血液、癌組織の間での代謝プロファイルの相違点について詳細な検討を行っている。2.癌細胞移植前後での代謝産物プロファイル:癌の発症前後で唾液に現れる代謝産物のプロファイルが変化するかどうかを検討する目的で、癌細胞の移植前に唾液を採取する実験に着手したが、唾液採取後に安定的に麻酔から回復する条件の設定が難しく、現在1個体のみで癌細胞の移植前後の唾液を採取した段階である。3.安定同位体(13C)標識グルコースの追跡:癌細胞に由来する代謝産物が唾液中に現れるかどうかを確認するために、まず前年度に13C標識グルコースを投与してから唾液、唾液腺、血液を採取し13Cで標識された代謝産物が唾液、唾液腺、血液に現れることを確認した。本年度は担癌マウスに13C標識グルコースを投与してから唾液、唾液腺、血液、癌組織を採取し、現在代謝産物のプロファイルの解析を行っているところである。唾液中に現れる代謝産物の網羅的解析を行うための基礎的基盤を確立することを目的として、マウス担癌モデルを用いて担癌の状態がどのように唾液成分に反映するのかを検討している。前年度までの研究で、唾液中の代謝産物のプロファイル(=代謝産物の濃度パターン)の再現性が高くなる条件を確立した。さらに健常マウスにトレーサー(通常より中性子が一つ多い炭素である13Cでラベル化した同位体)を腹腔内投与し、(1)血液から唾液に数多くの種類の低分子が移行すること、(2)血中と唾液中の13Cグルコースが高い再現性で一定の比率になること、を確認した。つまり、血中と唾液中の代謝物が一定の比率になるよう定常状態になっているため、癌組織の代謝異常が血中の代謝物の量に変動を与えていれば、唾液でもその異常を検知できる可能性があると考えられる基礎的知見を得た。そこで本年度は、マウス乳癌細胞株4T1をマウスに注射して乳癌を発症させ、正常乳腺細胞株を注入したマウス、または何も注入しないマウスと比較して、組織中・血液中・唾液中でどのような代謝産物が共通して変化しているかを検討した。この中には癌の増殖とともに増加するポリアミン類が含まれており、他にも酸化ストレス関連物質、グリシンがメチル化したサルコシンなど、癌の進行と正の相関が報告されている物質などが見つかった。さらに乳癌を発症させたマウスにトレーサーを用いて、癌組織で高濃度の代謝物が血液→唾液腺→唾液と移行することを確認した。特にオルニチン下流Pathwayの活性化が観測でき、癌化マウスの唾液で高濃度であり、ヒトの唾液を扱う研究課題と整合性の取れる結果を得た。これらの結果は、癌細胞内の代謝Pathwayの異常が唾液で検知でき、癌細胞に特異性が高い物質を見つければ唾液で癌が検査できる可能性を示唆している。1.健常マウスの唾液に現れる代謝産物プロファイル:健常なメスのBALB/Cマウスに唾液の流出を促進するピロカルピンを投与し、投与後の経過時間と唾液中の代謝産物の関係を検討した。ピロカルピン投与直後に採取した唾液よりも、時間が経過してから採取した唾液の代謝産物のほうが測定値のばらつきが小さいことがわかった。2.唾液、唾液腺、血液に現れる代謝産物プロファイル:唾液に現れる代謝産物が血液や唾液腺にも存在するかどうかを明らかにするために、唾液採取と同時に採血し、その後大唾液腺の顎下線を摘出し、代謝プロファイルの解析を行った。唾液に現れる代謝産物は血液や唾液腺でも検出され、唾液、唾液腺、血液に現れる代謝産物の存在比率はマウス間でのばらつきが小さいことが分かった。3.安定同位体(13C)

標識グルコースの追跡:ピロカルピン投与直前に13C標識グルコースを投与しておきピロカルピン投与後ただちに唾液と血液を採取し、さらに唾液腺を摘出した。唾液、唾液腺、血液のすべてに現れる13Cをとりこんだ代謝産物が確認された。4.担癌マウスの唾液に現れる代謝プロファイル:BALB/Cマウスに由来する乳癌細胞株4T1.2細胞を同系統のマウスの乳腺周囲皮下組織に移植すると移植後約7日後には腫瘍が形成され、移植後12日目に唾液、唾液腺、血液、癌組織を採取した。対照として乳腺上皮細胞株MM3MG細胞を移植した群、細胞を移植しない群を設定し、同様に唾液、唾液腺、血液、乳腺を採取した。現在これらのサンプルの代謝産物の解析を行っているところである。平成24年度に予定していた癌の発症前後での代謝産物のプロファイル比較は進展しなかったが、担癌群と非担癌群との比較は解析が進んでいる。また13C標識グルコースの追跡実験は平成25年度に予定していたものであり、担癌マウスでその実験に着手しているので、おおむね順調に推移していると考えている。平成23年度に計画した健常マウスの唾液に現れる代謝プロファイルの解析については、唾液採取条件の決定と唾液、唾液腺、血液に現れる代謝プロファイル解析を行い、ほぼ計画を達成できた。さらに平成24年度に計画していた担癌マウスを使った実験と安定同位体標識グルコースの追跡実験にも着手したので、おおむね順調に進展していると考えている。1.13C標識グルコースの追跡実験に解析を進め、癌組織で代謝された産物が唾液中で検出できるかどうかを明らかにすることが現在の第一の課題である。2.癌の進展によって代謝産物のプロファイルが変化するという報告がある一方で、進展によって変化しないという報告もある。現在は癌がはっきり触知できる段階で唾液、血液、唾液腺を採取しているが、癌が触知できる大きさになる前に代謝産物プロファイルの変化をとらえることができれば早期診断につながる重要なステップになる。そこで癌細胞を移植後から経日的に唾液を採取する実験を考えている。また使用している癌細胞は肺に転移巣を形成しやすいので、転移後に代謝プロファイルが変化するかどうかを検討する予定である。担癌マウスの唾液の代謝プロファイルと健常マウスの代謝プロファイルを比較して相違点を明らかにする。現在唾液を採取しているのは癌をはっきりと触知できる時点であるが、癌細胞を移植してから癌を触知する前のどの時点で唾液の代謝プロファイルにちがいが現れるかを検討する予定である。4T1.2細胞は転移巣を形成する性質があるので、さらに長期の経過を追跡し転移巣形成時の唾液の代謝プロファイルを解析する予定である。また癌組織に現れている代謝産物が唾液中にも現れるかどうかを調べるために安定同位体を担癌マウスに投与して追跡実験を行う。(次年度使用予定の研究費が生じた状況)唾液・血液・唾液腺の代謝産物のプロファイルを安定して測定できるサンプルの採取方法が決定できるまで繰り返し実験を行う必要があると予想していたが、少ない実験回数で採取方法を決めることができ、試算していたよりも少ない動物数や試薬量の使用にとどまったため。
iPS細胞を用いたABO遺伝子の発現調節機構の統合的な理解の深化

ゲノムアノテーションデータを利用し、遺伝子下流約2.6-kb(+22.6-kb site)を転写活性化領域と想定し、ルシフェラーゼアッセイにより転写活性を測定し、ゲノム編集技術を用いて+22.6-kb site欠損胃癌培養細胞を作製し、遺伝子発現が約半分に低下することを観察した。+22.6-kb siteに上皮細胞特異的転写因子ELF5が結合することをゲルシフトアッセイ、ChIPアッセイ等を用いて証明し、ルシフェラーゼアッセイやshRNAを用いたノックダウン実験により、ELF5が+22.6-kb siteにおいて機能することを示した。以上より、ABO遺伝子上皮細胞特異的エンハンサーを同定した。研究期間に1)上皮細胞特異的なエンハンサーを見出し、2)赤血球系細胞の分化成熟時に働く、サイレンサー機構の存在を示唆するデータが得られた。1)上皮細胞におけるABO遺伝子の転写調節機構を調べるために、(1)Genome Browserのデータに基づいて、遺伝子内、若しくは周囲に存在するDNase I hypersensitive site(DHS)を調べたところ、転写開始点下流22.6-kbに存在するDHS、+22.6-kb siteが上皮細胞特異的であることを見出した。(2)その領域の塩基配列を組み込んだレポーターベクターを作製し、ルシフェラーゼアッセイを行ったところ、上皮細胞特異的な転写活性を示した。(3)CRISP/Cas9システムを用いて+22.6-kb siteを欠損したKATOIII細胞を作製したところ、ABO遺伝子の発現は低下し、細胞表面の抗原量が減少していた。以上より、+22.6-kb siteが上皮細胞特異的なエンハンサーとして働く可能性が示唆された。2)転写開始点下流36-kbに存在するDHS、+36-kb siteの機能を調べるために、(1)K562細胞にNa butyrateを添加すると細胞の分化が進み、グロビン遺伝子が発現するが、逆にABO遺伝子の発現量が低下することを見出した。この現象は赤血球系細胞の分化成熟において、ABO遺伝子の発現量が低下することと一致している。(2)CRISP/Cas9システムを用いて+36-kb siteを欠損したK562細胞を作製した。Na butyrateを添加してもABO遺伝子の発現量が低下することはなかった。以上より、+36-kb siteがサイレンサーとして働く可能性が示唆された。ABO式血液型抗原は赤血球や上皮細胞において発現している。遺伝子発現はプロモーターとエンハンサーからの調節を受ける。ABO遺伝子のプロモーターは細胞非特異的に機能するものであり、赤血球系細胞特異的エンハンサーは同定されている。1.上皮細胞において働くエンハンサーの探索;上皮細胞特異的エンハンサーを翻訳開始点下流22.6-kbに同定した。1)Genome BrowserにおけるDNaseI hypersensitive siteの検索、2)ChIP assayによるヒストン修飾の解析、3)プロモーターアッセイによるエンハンサー活性の証明、4)ゲノム編集を用いたエンハンサーの証明、5)上皮細胞特異的転写因子Elf5の結合の証明;バンドシフトアッセイ、ChIPアッセイ、ELF5ノックダウンアッセイ等を用いて証明した。2.血液亜型の原因となる塩基変異の探索;A3やB3型においてプロモーター内に変異を同定した。3.ABO式血液型の遺伝子診断方法を確立する;コード領域、プロモーター領域、エンハンサー領域の検索によりほとんどの亜型遺伝子が判定可能となった。赤血球系細胞をiPS細胞から作る試みは成功している。しかし、ABO式血液型抗原が発現しないことが判ってきた。そのため、iPS細胞からの分化・培養を用いた研究は中止となった。但し、本課題研究の骨子である、1.上皮細胞のエンハンサーの探索、2.未同定の血液亜型の原因となる塩基変異の同定、3.ABO式血液型の遺伝子診断方法の確立、等は順調に進展している。研究代表者らはABO式血液型遺伝子の転写制御機構を調べ、プロモーター、血球系細胞特異的エンハンサーを同定し、ABO式血液型亜型の遺伝子診断に有用な情報を得ることができた。一方、上皮細胞における転写調節機序が不明であったことから、DNase I hypersensitive site、クロマチン修飾、転写因子結合等のゲノムアノテーションデータを利用し、遺伝子下流約2.6-kb(+22.6-kb site)を転写活性化領域と想定し、ルシフェラーゼアッセイにより転写活性を測定し、ゲノム編集技術を用いて+22.6-kb site欠損胃癌培養細胞を作製し、遺伝子発現が約半分に低下することをqPCR、RNA seq、フローサイトメトリーを用いて観察した。さらに、+22.6-kb siteに上皮細胞特異的転写因子ELF5が結合することをゲルシフトアッセイ、ChIPアッセイ等を用いて証明し、ルシフェラーゼアッセイやshRNAを用いたノックダウン実験により、ELF5が+22.6-kb siteにおいて機能することを示した。以上より、ELF5が結合することにより、+22.6-kb siteが上皮細胞特異的エンハンサーとして機能することを明らかにした。この発見により、ABO遺伝子の発現が、血球細胞では第一イントロン内のエンハンサーとプロモーターによって、上皮細胞では遺伝子下流のエンハンサーとプロモーターによって制御されることが判った。血球細胞特異的エンハンサーには細胞特異的転写因子

GATA2が作用し、上皮細胞特異的エンハンサーには細胞特異的転写因子ELF5が作用し、それらの因子の欠損する細胞ではABO遺伝子は発現しないことになる。以上より、ABO式血液型遺伝子の転写制御機構はほぼ解明されたと考えられる。ゲノムアノテーションデータを利用し、遺伝子下流約2.6-kb(+22.6-kb site)を転写活性化領域と想定し、ルシフェラーゼアッセイにより転写活性を測定し、ゲノム編集技術を用いて+22.6-kb site欠損胃癌培養細胞を作製し、遺伝子発現が約半分に低下することを観察した。+22.6-kb siteに上皮細胞特異的転写因子ELF5が結合することをゲルシフトアッセイ、ChIPアッセイ等を用いて証明し、ルシフェラーゼアッセイやshRNAを用いたノックダウン実験により、ELF5が+22.6-kb siteにおいて機能することを示した。以上より、ABO遺伝子上皮細胞特異的エンハンサーを同定した。申請研究の目標が、1)上皮細胞特異的なエンハンサーの同定、2)+36-kb siteの機能の同定であったことから、研究期間に1)上皮細胞特異的なエンハンサーを見出し、2)赤血球系細胞の分化成熟時に働く、サイレンサー機構の存在を示唆するデータが得られたことから、上記の評価となった。最近のゲノム研究から、多数の転写調節領域がプロモーターに働き、転写制御に寄与していることが示されてきた。また、クロマチンがドメインを形成し、その中にある遺伝子の転写制御が遂行されていることも示されている。そのドメインの境界では特徴的な因子の結合が示されており、その特徴はABO遺伝子下流の+36.0-kb siteにも当てはまる。従って、+36.0-kb siteと赤血球系細胞特異的転写調節領域或いは上皮細胞特異的転写調節領域との関係をゲノム編集や転写因子のノックダウンアッセイを用いて調べる予定である。これらにより、ABO遺伝子の転写調節が統合的に理解できるようになると考えている。28年度が最終年度であるため、記入しない。法医学1)+22.6-kb siteが上皮細胞特異的なエンハンサーとして働く。(1)+22.6-kb siteに結合する組織特異的な転写因子の同定、(2)+22.6-kb siteの変異、若しくは結合する転写因子の変異によってもたらされる表現型の変化を調べる。2)+36-kb siteがサイレンサーとして働く。(1)(1)+36-kb siteに結合する組織特異的な転写因子の同定、(2)+36-kb siteの変異、若しくは結合する転写因子の変異によってもたらされる表現型の変化を調べる。
アルツハイマー病に対するプロスタグランジン受容体阻害薬を用いた治療の検討

Prostaglandin E2 (PGE2)はミクログリアのinterferon-γ(IFN-γ)による一酸化窒素の遊離を増強した。またPGE2の受容体のアゴニストとアンタゴニストを用いた検討から、PGE2のミクログリアのIFN-γによる一酸化窒素遊離増強作用はEP2受容体を介しているものであった。PGE2はミクログリアの貪食なども抑制していることから、PGE2シグナルはアルツハイマー病を悪化させている可能性がある。したがって、PGE2シグナルを抑制することはアルツハイマー病の改善につながる可能性があると考えられる。EP2阻害薬PF-04418948を用いたアルツハイマー病治療の可能性について研究を行うために、prostaglandin E2 (PGE2)の培養ミクログリアの一酸化窒素遊離に対する効果の検討を行った。ミクログリアの一酸化窒素の遊離は、interferon-γ(IFN-γ)により誘導されたが、このIFN-γによる一酸化窒素の遊離はPGE2により用量依存的に増強された。PGE2自身はミクログリアの一酸化窒素の遊離に影響を与えなかった。IFN-γによる一酸化窒素の遊離はinduciblenitric oxidesynthase (iNOS)の発現増加を伴うものであった。IFN-γによるiNOS発現誘導もPGE2により用量依存的に増強された。またEPアゴニストのうち、EP2アゴニストであるbutaprostがIFN-γによる一酸化窒素の遊離を増強した。さらにEPアンタゴニストのうち、EP2アンタゴニストであるPF-04418948がPGE2によるIFN-γの一酸化窒素の遊離の増強作用を抑制した。ミクログリアの一酸化窒素の遊離はlipopolysaccharide (LPS)によっても誘導されたが、このLPSによる一酸化窒素の遊離はPGE2の影響を受けなかった。以上の結果から、ミクログリアはIFN-γによりiNOSを誘導し、そのiNOSを介して一酸化窒素を遊離する。IFN-γによる一酸化窒素の遊離はPGE2により増強され、このPGE2の作用はEP2を介している可能性が示唆された。本研究課題では平成27年度において、細胞を用いた実験と動物を用いた実験を計画していた。細胞を用いた実験は順調に進展し、培養ミクログリアの一酸化窒素遊離に対するPGE2の効果を確認できた。細胞を用いた実験が順調に進み一定の成果になりそうであったため、そちらに注力した。その結果、動物を用いた実験に関しては着手ができていない。したがって、全体としてはやや遅れていると判断した。プロスタグランジンEP受容体阻害薬のアルツハイマー病治療の可能性について研究を行うために、昨年度は、prostaglandin E2 (PGE2)の培養ミクログリアの一酸化窒素遊離に対する効果の検討を行った。その結果、ミクログリアはinterferon-γ(IFN-γ)により一酸化窒素を遊離すること、また、IFN-γによる一酸化窒素の遊離はPGE2により増強され、このPGE2の作用はEP2を介していることが示唆された。本年度は、この結果をさらに追求するため、EPアゴニストもしくはEPアンタゴニストを用いて、一酸化窒素の遊離に関与するinducible nitric oxidesynthase (iNOS)の発現量を検討した。培養ミクログリアのiNOSタンパクはIFN-γを24時間処置すると少なくとも10-6 g/mLまで用量依存的に発現が増加した。10-7 g/mLのIFN-γによるiNOSの発現誘導はEP2アゴニストであるbutaprostを併用することにより増強された。その他のEPアゴニストの17-phenyl trinor PGE2, sulprostone、L-902688はIFN-γによるiNOSの発現誘導に影響を与えなかった。一方、EPアンタゴニストのうち、EP2アンタゴニストであるPF-04418948はPGE2によるIFN-γのiNOSの発現誘導の増強作用を抑制した。その他のEPアンタゴニストのSC-51322, L-798106、GW627368XはPGE2によるIFN-γのiNOSの発現誘導の増強作用に影響を与えなかった。以上の結果から、IFN-γによるミクログリアのiNOS発現誘導はPGE2の受容体のEP2受容体を活性化することにより増強されることが示唆された。本研究課題では平成28年度において、細胞を用いた実験と動物を用いた実験を計画していた。細胞を用いた実験は順調に進展し、培養ミクログリアのIFN-γによるiNOS発現誘導に対するEP受容体の関与について確認できた。一方で、動物を用いた実験に関しては着手ができなかった。予定のエフォートを超えて課題に取り組んだが、当初の計画を遂行することはできなかった。本年度は、prostaglandin E2 (PGE2)の培養ミクログリアのPGE2合成に関するmRNAの発現量への効果を検討した。PGE2の処置時間は10分から24時間まで、用量は10-9 Mから10-5 Mまで検討した。PGE2合成に関するmRNAとして、Ptgs1, Ptgs2, Pages, Ptges2, Ptges3について検討した。mRNAの発現量はRT-qPCRにより行った。

その結果、Ptgs1は10-6 MのPGE2の6時間処置により発現量が減少した。また6時間のPGE2処置は10-7 Mから10-5 Mの用量によりPtgs1の発現量を減少させた。Ptgs2は10-6 MのPGE2の1時間処置により発現量が増加した。10-6 MのPGE2によるPtgs2の発現量増加は、3時間処置でピークとなり、24時間処置でも統計的な差が見られた。また3時間のPGE2処置は10-6 Mから10-5 Mの用量によりPtgs2の発現量を増加させた。Ptgesは10-6 MのPGE2の1時間処置により発現量が増加した。10-6 MのPGE2によるPtgesの発現量増加は、2時間処置でピークとなり、3時間処置でも統計的な差が見られた。また3時間のPGE2処置は10-6 Mから10-5 Mの用量によりPtgesの発現量を増加させた。Ptges2は10-6 MのPGE2の2時間と6時間処置により発現量が減少した。また6時間のPGE2処置は10-7 Mから10-5 Mの用量によりPtges2の発現量を減少させた。Ptges3はいずれの処置時間いずれの用量のPGE2によっても発現量が影響を受けることはなかった。以上の結果から、PGE2はミクログリアのPGE2合成に関するmRNAのうちPtgs2とPtgesの発現量を増加させ、一方でPtgs1、Ptges2の発現量を減少させると考えられる。Prostaglandin E2 (PGE2)はミクログリアのinterferon-γ(IFN-γ)による一酸化窒素の遊離を増強した。またPGE2の受容体のアゴニストとアンタゴニストを用いた検討から、PGE2のミクログリアのIFN-γによる一酸化窒素遊離増強作用はEP2受容体を介しているものであった。PGE2はミクログリアの貪食なども抑制していることから、PGE2シグナルはアルツハイマー病を悪化させている可能性がある。したがって、PGE2シグナルを抑制することはアルツハイマー病の改善につながる可能性があると考えられる。当初の計画の順番に基いて遂行していく。平成27年度に予定していたものの遂行できなかった実験から行っていき、できる限り計画に追いつけるように努力したい。平成28年度に予定していたものの遂行できなかった実験から行っていき、できる限り計画に追いつけるように努力したい。神経科学本計画の達成度がやや遅れているため、平成27年度の使用実績も当初の計画よりは少なくなっている。研究計画の遂行が遅れているため、それに伴い次年度使用額が生じている。当初の計画に基いて使用していくつもりでいる。今後の研究の推進方策に従い、研究費も平成27年度未使用分から順次使用していき、できる限り計画に追いつけるように努力する。今後の研究の推進方策に従い、研究費も平成28年度未使用分から順次使用していき、できる限り計画に追いつけるように努力する。
自治体福祉政策のガバナンス：障害福祉計画の目標値・実績値の自治体間比較分析

本研究は人口5万人以上の市区を対象に、障害福祉計画の地域移行率の政策目標値の相違をもたらす要因を調査した。その結果、障害者の地域移行政策は、障害のある住民や施設入所者数の割合などの人口的要因、民生費や障害福祉費などの経済的要因、行政機関での障害福祉専門職員配置などの職員能力などによっては大きく変動しておらず、制度的同型化も観察された。しかし、目標値が高い上位自治体は、市議会において地域移行に関する議論が活発に行われていた。先進自治体の事例検討も踏まえると、自治体福祉政策の進展に向けては、相談援助システムの構築と政治システムへの接続、アクター間の協議の場の運用が重要であることが示唆された。今年度は、2010年の国勢調査で人口が5万人以上ある全国の自治体560の、第1期から第4期までの障害福祉計画を、Webサイトなどにより収集・整理し、その収集状況と集めた計画書のPDFを公開するWEBサイトを作成した。このうち、第4期計画がWebサイトで公開されていたのは、560自治体中497ヵ所(88.75%)であり、63ヵ所(11.25%)は掲載していなかった。この掲載の有無について、地域区分ごとの相違を調べたところ、関東地方は91.7%、近畿地方は92.8%、四国地方は93.75%、中部地方は92.7%の自治体が計画書をWebサイトに掲載していたのに対し、九州沖縄は69.7%、中国は87.5%、北海道東北は86.67%にとどまったが、有意な差はなかった。人口規模、都道府県の違い、地域の違いと計画の公開の有無については、相関関係は見られなかった。また、第3期計画がWebサイトで公開されていたのは、560自治体中294ヵ所(52.50%)であり、266ヵ所(47.50%)は掲載していなかった。人口規模との相関関係は見られなかった(相関係数-0.0574)。地域区分ごとの相違を調べたところ、関東地方は60.56%、四国地方は62.50%、九州沖縄地方が51.52%であったが、中部地方は44.04%、北海道東北は46.67%にとどまった。このほか、第1期、第2期計画のWebサイトでの公開状況も含めて、都道府県ごとに一覧にし、PDFにアクセスできるような、データベースのサイトを作成した。予定していたアルバイトスタッフの雇用がうまくいかず、また思いのほか計画書のデータ収集作業に時間がかかり、目標値や実績値の全数入力が年度内に終了しなかった。全国の人口5万人以上の自治体560ヵ所中、Webサイトや資料請求により546自治体の障害福祉計画を入手した。そのうち、策定年度である平成26年度当初(平成25年度末現在も含む)の3障害の障害者手帳所持者数・平成25年度末現在の施設入所者数・平成29年度末の地域移行者数目標値が明記されている自治体を選択したところ、478自治体となった。478自治体の平均的な姿は、人口201,095人、障害者数10,142人、手帳所持者の人口に占める割合は5.13%である。このうち180人が入所施設を利用している(手帳所持者全体に占める割合は2.06%)。地域移行の計画目標値は21人、移行率は11.75%であり、国の策定指針に示された目標値である12%に近い数値となっていた。しかし、地域ごとの特徴が様々あることが明らかになった。人口に占める手帳所持者数の割合は、北海道釧路市で9.4%となっており、和歌山県海南市、熊本県山鹿市、宮崎県日南市、福岡県大牟田市、福岡県田川市などで8%以上であった。障害者数に占める施設入所者の比率が高い自治体は、千葉県旭市が16%と突出して高く、次いで高いのが熊本県天草市、秋田県湯沢市、石川県七尾市、茨城県鉾田市、秋田県大館市、青森県むつ市などであり4%台となっている。平成29年度末の地域移行者数目標値が高かったのは、岡山県総社市、兵庫県西宮市、茨城県結城市、大阪府高槻市、愛知県日進市で平成25年度末の入所者の4割を超える者を地域移行させることが明記されていた。福祉施設利用者のうち一般就労への移行者数の目標値もばらつきが多かった。今後は、上記のような施設入所者の地域移行、障害福祉サービス利用者の一般就労への移行に関して、高い数値を示している自治体と、低い数値を示している自治体について、社会経済的要因や地域自立支援協議会等のネットワークの要因について明らかにしたい。障害福祉計画や障害者数などのデータの入手・入力作業が予想よりもはるかに時間がかかり、平成28年度内に目標としていた分析作業が十分できなかった。本研究は、障害福祉計画に示されている目標値の自治体間による相違が、どのような要因によってもたらされているのかを明らかにすることを目的とした。2010年の国勢調査人口において人口5万以上の自治体560か所を対象に、Webサイトや資料請求、現地調査により第4期障害福祉計画(20152017年度)を収集し、また各種統計資料を整理した。その結果、計画そのものが収集できた自治体は556自治体であった。

このうち、第4期策定時の障害者数が不明であったり、目標値などが示されていないところ、東日本大震災による影響が強い自治体や明らかな間違いによる外れ値を取り除き、最終的に534の自治体のデータを用いて分析を行った。入所施設から地域への移行(地域移行率)については、国は2014年3月31日現在の入所者数から12%程度移行することを各自治体に求めていたが、調査データでは平均11.6%、最大値46.15%、最小値0%であった。この地域移行率と関係する変数として、1地域移行率目標値、22015年国勢調査人口における2015年3月31日ないしは4月1日現在の障害者数の割合、3障害者における施設入所者の割合、42015年決算額における一人当たり民生費、5同年決算総額における民生費の割合、6同年決算の民生費に占める社会福祉費の割合、7同年の財政力指数、8同年の一般行政職員数に占める五法ケースワーカー数及び各種福祉司数の割合、などのデータを整理し、分析を行った。しかし、地域移行率は28の変数のいずれとも相関関係は認められなかった。このことから、障害者の地域移行政策は、障害のある住民や施設入所者数の割合などの人口的要因、民生費や障害福祉費などの経済的要因、行政機関での障害福祉専門職員配置などの職員能力などによっては大きく変動しないことが推察された。今後も事例研究も含めながら関連指標の精緻化を進めたい。本研究は人口5万人以上の市区を対象に、障害福祉計画の地域移行率の政策目標値の相違をもたらす要因を調査した。その結果、障害者の地域移行政策は、障害のある住民や施設入所者数の割合などの人口的要因、民生費や障害福祉費などの経済的要因、行政機関での障害福祉専門職員配置などの職員能力などによっては大きく変動しておらず、制度的同型化も観察された。しかし、目標値が高い上位自治体は、市議会において地域移行に関する議論が活発に行われていた。先進自治体の事例検討も踏まえると、自治体福祉政策の進展に向けては、相談援助システムの構築と政治システムへの接続、アクター間の協議の場の運用が重要であることが示唆された。第4期計画書に関してはほぼ560自治体すべてを収集することができ、データ入力も進めていることから、早急にデータベースを完成させて、ガバナンスの要因と目標値や実績値の相違について分析を行う。また、それを踏まえて、事例分析を行っていく。分析に用いるデータは精査の上公開データベースとしてWebサイトで公開する。データ分析の基盤が整ったことから、統計分析を早急に行い、事例研究を行うターゲットとなる自治体を定め、質的データの収集と分析を行って行きたい。自治体福祉政策アルバイト雇用がうまく進められなかったこと、データ入力に時間がかかり事例調査の準備に取り掛かれず旅費が執行できなかったことによる。海外における学会発表を予定していたが、研究の進捗が遅れたため、実施できなかった。また同様に進捗が遅れたため事例研究のための対象となる自治体の決定ができず、旅費の執行ができなかった。データ入力を早急に終わらせるべく、アルバイトを複数名定期雇用することで対応する。また事例調査準備及び事例調査の実施のために、複数回にわたって旅費を執行する予定であることから、平成28年度は適切に執行できると考えられる。事例研究を行うための対象となる自治体は選定しつつあり、すでに予定もたてている。また、9月に開催される海外の学会に参加予定である。以上により、十分執行することが可能である。
意図的欠測を伴う調査設計の指針開発に関する研究

社会調査において,意図的な欠測部分を作って調査票を分冊化することによって,項目間の相関等をより多くの項目組み合わせについて検討するための調査デザインについて検討した。項目群の組み合わせについて一般の場合と因子分析的な場合を想定した上で,どのような分冊法をとるべきかについて,効用評価の観点と統計的推定の精度の観点から考察して,デザインの指針を提案した。意図的な欠測を伴うデザインは,サンプルを何ブロックか分けた上で,共通測定項目群とブロックごとに独自の測定項目群を組み合わせた測定を行うことで,一部の変数についてはサンプルサイズを失う代わりに,相関関係を検討できる変数の組み合せを増やす技法である。本研究は,統計的社会調査において,意図的な欠測を伴う調査設計の効用評価法を研究し,調査設計のための支援アルゴリズムを開発し,実用化ための知見を蓄積することを目的としたものである。平成22年度にはデザインの効率性を評価するための効用関数アプローチによる理論の整備と簡単な数値実験を行った。また過去の類似の調査票設計による調査の実例の調査とそれに基づく実用的な調査票フォーム数の検討などの考察を行った。効用評価法として,効用関数を導入した評価方法を理論的に検討した。考察した効用関数は,推定可能な「パラメータ個々の効用」の総和をとるもので,「個々の効用」=「パラメータの価値」×「検定力」で定まるものとし,「パラメータの価値」には,設計者が特定の変数(調査項目)をどの程度重要と思うか,パラメータ(平均,分散,相関係数など)のうちどのパラメータを推定することを重視するか,などのような主観的な要因を導入した。他方,要素の積を取る部分には別の考え方もあり得るため,効用関数のあり方について継続検討する必要があることが判明した。上記の形の効用関数を仮定した場合の数値実験では,多数の調査票フォームを用意するデザインの効用が,より少ないフォーム数のデザインの効用を上回るためには,全体のサンプルサイズが大きいことが重要であることなどが判明し,大局的には調査票設計の支援指針として機能しうるとの見通しを得た。意図的な欠測を伴うデザインは,サンプルを何ブロックか分けた上で,共通測定項目群とブロックごとに独自の測定項目群を組み合わせた測定を行うことで,一部の変数についてはサンプルサイズを失う代わりに,相関をとることができる変数の組み合せを増やす技法である。平成23年は2名による研究組織で,次の3点に関する研究を進めた。[1]デザインの効率性を評価するための効用関数アプローチによる理論の整備調査票設計を考察する状況を,「因子分析(多因子モデル)」的な状況に拡大し,その文脈の下で効用関数を構成する方法を考察した。萌芽的な成果を数理社会学会でポスター報告した。[2H1]の状況の下での数値実験研究の準備当初,テスト理論的な文脈あるいは一対比較法の文脈下での考察を予定したが,むしろ[1]の過大に統合し,数値実験で考察すべき条件設定について検討した。[3]実験調査の実施による実データの取得平成24年3月に実験的ウェブ調査を実施した。ウェブ調査はA社とB社の2社に対し計3条件(A1,,A2,B1条件とする)で実施し,[1]で言及した因子分析的な項目準備状況を想定しており,効用評価の観点から分冊調査票を設計する際の実例提示のために利用する。この目的の他に,項目の提示順序のランダム化の効果(A1とA2の比較),実施者間の差(A1とB1の比較)を行うことができる設計とした。人間関係観や信頼感,不安感に関する実質科学的な観点での分析も行うことができる,例えば同時期の他の全国規模社会調査とも比較可能である。単純集計レベルでも,例えば人のためになるより自分の好きなことをしたい,という項目の支持が高いなど,ウェブ調査の回答者特性を反映したと思える結果が得られている。平成24年は2名(と院生研究協力者)による研究組織で,次の2点に関する研究を進めた。[1]デザインの効率性を評価するための効用関数アプローチによる理論の整備とシミュレーション研究:前年度までの研究を洗練させ,調査項目が因子分析的な尺度構成用の項目で用意されている状況における調査項目の分冊への配置法についての検討を進めた。特に因子分析モデルを想定したシミュレーション研究を行った。[2]平成23年度中に実施した実験的ウェブ調査データの解析:平成23年度に実施した実験的ウェブ調査のデータを分析した。ウェブ調査は計3条件で実施し,[1]で言及した因子分析的な分冊配置を想定した実例提示用に取得したものである。項目の提示順序のランダム化の効果,実施者間の差の検討を行った他,このうちの1条件について院生研究協力者を得てウェブ調査の実際の調査データの相関分析から,人間関係観や信頼感に関する年齢層ごとの相関構造の違いについて実質科学的な観点での分析も行った。[1]のシミュレーション研究では,因子間相関や各尺度の和得点のバイアス等を従属変数,分冊方法・欠測処理方法・モデルのパラメタなどを独立変数とした。主な成果は次の通り。