hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高速鉄道トンネルにおけるバラスト軌道効果を応用した新しいトンネル騒音低減法

1.高速鉄道トンネル波動シミュレーターを作製した。すなわち、圧力波発生用の急速開口弁を改造設計し、加えてその急速関口弁を用い衝撃波風洞・ルドビーク管の原理を応用した高速波動発生実験装置を製作した。高速鉄道トンネル波動シミュレーターの管路に多孔質壁の壁材のバラスト軌道モデルが設置できるように改造し、圧力波発生用急速開口弁の開口弁加速度、開口時間、弁の形状及び開口弁前後の圧力比などの実験条件を変化させ圧力波を発生する実験を行い、任意の強さ及び波面形状のトンネル内を伝播する圧力波形発生に関する基礎的資料を得た。2.高速鉄道トンネル波動シミュレーターの管路に設置した多孔質壁の壁材のバラスト軌道モデルを用い、管路内の圧力変動を現有の圧力変換器で測定し。同時にレーザ差動干渉計を用い管路内の圧力波及び非定常境界層の密度変動成分を測定した。多孔板はバラスト軌道効果を考慮し数種類の形状を提案製作し、実験を行った。その結果、モデル実験におけるバラスト軌道効果の基礎的資料を得た。3.トンネルの空洞部分と下層部分の二層を圧力波が伝播する二層バラスト軌道モデルを考慮した数値解析モデルを提案し、モデル実験を対象とした数値解析を行った。その結果、多孔板による圧縮波波面における流れの吸い込み現象を確認し、それが波面の変形に及ぼす影響を明らかにした。多孔質壁及び多孔板壁によるバラスト軌道効果を応用した新しいトンネル騒音低減法の基本性能を明らかにし、実際のトンネルへの適用方法を考察した。高速鉄道トンネルにおけるバラスト軌道効果を応用した新しいトンネル騒音低減法として、高速鉄道トンネル内にバラスト軌道効果を応用した軌道モデルを提案し、バラスト軌道モデルによるトンネル騒音の低減現象を実験的および数値解析的に解明した。得られた研究実績は以下の通りである。すなわち、圧力波発生用の急速開口弁を改造設計し、加えてその急速開口弁を用いて衝撃波風洞・ルドビーグ管の原理を応用した高速波動発生実験装置を製作した。2.高速鉄道トンネル波動シミュレーターの管路に多孔質壁の壁材のバラスト軌道モデルが設置できるように改造し、圧力波発生用急速開口弁の開口弁加速度、開口時間、弁の形状及び開口弁前後の圧力比などの実験条件を変化させ圧力波を発生する実験を行い、任意の強さ及び波面形状のトンネル内を伝播する圧力波形発生に関する基礎的資料を得た。3.高速鉄道トンネル波動シミュレーターの管路に設置した多孔質壁の壁材のバラスト軌道モデルを用い、管路内の圧力変動を現有の圧力変換器で測定し。同時にレ-ザ差動干渉計を用い管路内の圧力波及び非定常境界層の密度変動成分を測定した。4.トンネルの空洞部分とバラスト部分の二層を圧力波が伝播する二層バラスト軌道モデルを提案し、それを用いた数値解析を行った。5.以上の実験的および数値解析的結果より、高速列車トンネルにおけるバラスト軌道モデルの最適形状及びその性能に関する基礎的実験データを確立し、バラスト軌道効果を応用した新しいトンネル騒音低減法の基本性能を明らかにした。前年度までの成果に基づき、実際の高速列車トンネルのバラスト軌道効果を応用した新しいトンネル騒音低減装置の最適な形状や内部構造を解明するするため、騒音データ解析装置を用いて実際のトンネル出口形状を考慮した数値計算を行った。その結果と実際の新幹線トンネルでの実測値との比較検討を行い、実際の高速列車トンネルのバラスト軌道効果を応用した新しいトンネル騒音低減法における問題点とその解明した。1.高速鉄道トンネル波動シミュレーターの管路に設置した多孔板のバラスト軌道モデルを用い、管路内の圧力変動を現有の圧力変換器で計測し、同時にレーザ差動干渉計を用い管路内の圧力波及び非定常境界層の密度変動成分を測定した。

その結果、モデル実験におけるバラスト軌道効果の基礎的資料を得た。2.トンネルの空洞部分と下層部分の二層を圧力波が伝播する二層バラスト軌道モデルを考慮した数値解析モデルを提案し、モデル実験を対象とした数値解析を行った。その結果、多孔板による圧縮波波面における流れの吸い込み現象を確認し、それが波面の変形に及ぼす影響を明らかにした。3.以上の実験的および数値解析的結果を総括し、多孔質壁及び多孔板壁によるバラスト軌道効果を応用した新しいトンネル騒音低減法の基本性能を明らかにし、実際のトンネルへの適用方法を考察した。
連続時間ベクトル値マルコフ決定過程の凸最適解の研究

以下の2つの研究集会にて講演を行い成果の発表を行った。[I]平成6年11月10日,京都大学数理解析研究所における研究集会にて題目:「(U,V,W)基準をもつベクトル値マルコフ決定過程について」として数値計算例を含めて講演した。理論的側面の一部の結果は,同研究所の講究録に収録され印刷中である。次の[II]の研究の基礎となる部分であり,割引率を伴う単一のマルコフ連鎖を中心にして,推移確率行列に対する固有多項式の正定値性と余因数行列との関係を明らかにした。[II]平成6年12月7日-12月9日創価大学理工学部における研究集会にて題目:「多重連鎖をなすベクトル値マルコフ決定過程について」として講演した。結果は研究集会誌「不確実性の下での最適化理論とその関連分野」P.8-17に収録され概要を印刷発表した。ここに,[II]の講演内容の要旨を報告する。内容:ベクトル値の有限マルコフ決定過程において,マルコフ推移確率行列の中に潜む部分連鎖の数に応じた最適性の判定法に関する理論を構築した。それはLemma2.1-2.4および定理4.1-4.3から構成されている。平均型基準値,相対値および準相対値の系列をもち,優劣の判定がベクトル値による半順序で決定される最適化方程式と大域的最適解の発見法が与えられた。これによって最適政策の決定法を導いた。[I]および[II]の数値計算例はページ数の関係で未収録である。その分は平成7年度の宮崎大学教育学部の研究紀要等で発表する予定である。理論的側面を中心にした部分は,外国雑誌等にこれから投稿する予定である。
オセアニアの人類移住と島嶼間ネットワークに関わる考古学的研究

本年度における研究実績としては、2019年2月より開始したミクロネシアのポンペイ島での発掘調査が挙げられる。この調査は、本科研における研究協力機関で、研究地域におけるカウンターパート機関でもあるポンペイ州の歴史保存局(HPO)との共同調査として実施されたものでもある。その対象となった遺跡は、ポンペイ島の周囲を囲むリーフ内に位置する離島の一つ、レンゲル島の沿岸で発見された先史遺跡である。2008年にHPOによって実施された試掘調査では、この遺跡より約2000年前以降の初期移住期における土器と認識されてきたCST土器や黒曜石が出土した。また黒曜石の産地同定による結果、これらがメラネシアのアドミラルティ諸島産のものであることが判明していた。これに対し、今回のより大規模な発掘では、白い砂層からなる下層より、多数のCST土器片や貝製品が出土し、この層が初期移住期に遡る居住痕跡を包含していることが改めて確認できた。一方で、期待していた黒曜石の出土はこの調査では確認できなかったが、年代測定を可能にする多数の炭化物や貝類、動物遺存体を収集することができた。これらの考古資料により、今後の遺跡年代の確定、ミクロネシアメラネシアを含めた物質文化との比較分析による初期移住集団の起源地の特定を目的とした研究を進めることが可能となる。また遺跡の分布域や未攪乱地帯の特定という点においても、大きな成果があった。本年度の発掘は、本科研における最初の調査でもあるため、この調査を起点とし、来年度におけるさらなる発掘区域の拡張へと繋げる見込みが付いたことや、国際的な共同研究を実施する上でのメンバー間での連携強化も重要な実績として指摘できる。まず計画通りに発掘調査の実施を実現できた上、白い砂層からなる下層より、多数のCST土器片や貝製品が出土し、この層が初期移住期に遡る居住痕跡を包含していることが改めて確認できたことが指摘できる。一方で、黒曜石の出土は確認できなかったものの、まず必要となる年代測定を可能にする多数の炭化物や貝類、動物遺存体を取集することができたことは極めて重要である。考古学的調査は、発掘してみないとどこまでの成果があるか想定できない面も多いため、今回のように多くの出土遺物や発見があったことは、計画以上の成果と認識できよう。同じく今回の発掘を通し、日本側のメンバーと現地のHPOを中心とした研究メンバーとの連携強化がはかれたことも大きな成果と考えている。今年度の調査により、年代測定を可能にする多数の炭化物や貝類、動物遺存体を取集することができたため、今後の研究においてはまず遺跡年代の確定、ミクロネシアメラネシアを含めた物質文化との比較分析による初期移住集団の起源地の特定を目的とした研究を進める計画である。また遺跡の分布域や未攪乱地帯の特定もできたため、次年度の発掘調査では、発掘範囲をさらに拡大しつつ、遺跡の全範囲を確定していく方針である。発掘区の拡張により、より多くの遺物や考古学的データの収集が可能となるであろう。

同じく今回の発掘を通し、日本側のメンバーと現地のHPOを中心とした研究メンバーとの連携強化がはかれたことも大きな成果と考えている。今年度の調査により、年代測定を可能にする多数の炭化物や貝類、動物遺存体を取集することができたため、今後の研究においてはまず遺跡年代の確定、ミクロネシアメラネシアを含めた物質文化との比較分析による初期移住集団の起源地の特定を目的とした研究を進める計画である。また遺跡の分布域や未攪乱地帯の特定もできたため、次年度の発掘調査では、発掘範囲をさらに拡大しつつ、遺跡の全範囲を確定していく方針である。発掘区の拡張により、より多くの遺物や考古学的データの収集が可能となるであろう。本研究プロジェクトが開始したのが10月以降だったこともあり、年度内での国際調査の実施を遂行した際、日程調整が難しく、参加できなくなった研究分担者、協力者が多かった。このために次年度使用額が生じる結果となったが、次年度は4月から1年間のスケジュールで実施できるため、これらの問題は解消できるほか、1回辺りの海外調査もより長期的に実施できる予定である。
ハイスループット遺伝子解読システムを用いたタイ国における病原ウイルスの網羅的探索

近年実用化された次世代シークエンサーは、半日で数百メガ塩基対(約百万クローン)以上のDNA配列を解読するハイスループット性能を有する。我々はこの次世代シーケンサーを用いて、未だ原因不明の感染症が多く存在することが想定されるタイ国の、病原体未同定の臨床検体を対象とした網羅的解析(=メタゲノム研究)の共同研究を行った。)タイ国旅行者に発生した原因不明心筋炎のメタゲノム解析を行い、ピコルナウイルス科のウイルスを検出した。さらに病原体が同定されていない36検体を解析した結果、23検体において種々のヒト病原ウイルスゲノムが検出され、得られた情報をタイ国保健省と共有することができた。本研究は、従来に比べて圧倒的な性能をもつ最先端遺伝子解読システムを、ウイルス感染症研究に導入することにより、新規病原ウイルス(ゲノム)の検出を目指すとともに、感染症の病態およびそのダイナミズムをこれまでとは異なる次元で捉えようとするものである。タイ国保健省医科学局と共同研究体制を構築し、人獣共通感染症を含む様々な新興・再興ウイルスの発生が報告されている"東南アジア"を研究対象地域とする。同国における原因不明な各種重症感染症患者の臨床検体について、病原ウイルスを網羅的に探索するメタゲノミック診断を行い、新規病原ウイルスの発見を目指す。今年度は原因不明肺炎のメタゲノム解析を行った。病原体検査として、A,B型インフルエンザウイルス、1,2,3型パラインフルエンザウイルス、アデノウイルス、ヒトメタニューモウイルス、RSウイルスのPCR検査が全て陰性になった咽頭ズワブ36検体を解析した。その結果、36検体中15検体において、ウイルスゲノム断片を検出することができた。これらの中には上記検査項目中のRSウイルスも含まれている。したがって、特異的な配列をターゲットとするPCR検査における限界(プライマー部位の遺伝子相同性の低下、あるいは対象ウイルスのゲノム多様性)を示しており、デザインされたプライマー配列が適切でなかった場合、従来法による検査では標的病原体を見逃す可能性が示唆された。現在、検出されたウイルス遺伝子の詳細な解析を行っている.本研究は、従来に比べて圧倒的な性能をもつ最先端遺伝子解読システムを、ウイルス感染症研究に導入することにより、新規病原ウイルス(ゲノム)の検出を目指すとともに、感染症の病態およびそのダイナミズムをこれまでとは異なる次元で捉えようとするものである。タイ国保健省医科学局(DMSc)と共同研究体制を構築し、人獣共通感染症を含む様々な新興・再興ウイルスの発生が報告されている“東南アジア"を研究対象地域とする。平成23年度は原因不明肺炎36検体のメタゲノム解析を行い、36検体中15検体において、ウイルスゲノム断片を検出した。平成24年度はタイ国DMScよりNuanjun Wichukchinda博士を招いて、解析結果について議論し、投稿論文(共著)として発表することを確認した。平成25年度は、研究室にハイスループット遺伝子解析装置(IonPGM)を導入し、タイ国内で分離されたアルボウイルスのゲノム解析を行なった。平成24年度はタイ国DMScよりNuanjun Wichukchinda博士を招いて、解析結果について議論し、投稿論文(共著)として発表することを確認し、現在論文の作成に取り掛かっている。また、検出されたウイルス遺伝子のゲノム解析、特にその中のライノウイルスの全ゲノム配列を解読する計画である。研究代表者が平成23年12月に大阪大学より京都府立医科大学へ異動したため、平成23年度後半期の研究進捗がやや遅れている。しかしながら、現在、研究代表者の研究体制が確立したため、今後計画通りの研究の進展が期待できる。25年度が最終年度であるため、記入しない。タイ国における呼吸器検体のウイルスメタゲノム解析を行い、予想以上の成果を上げることができた。さらにこの成果を投稿論文として発表することをタイ国の共同研究者と確認することができた。肺炎以外の原因不明検体についても解析を進める。

また、昨年導入した新規ハイスループット・シークエンサーを用いることにより、さらなるハイスループット性を高めた解析が可能になることが期待でき、従来の結果との比較検討も試みる予定である。25年度が最終年度であるため、記入しない。投稿論文の発表に向けて準備を進める。併せて新しいハイスループット遺伝子解析装置(IonPGM)を導入したことにより、再度臨床検体を解析し、より精度の高いメタゲノム解析ができると考えている。
内皮由来血管平滑筋過分極因子の同定-アラキドン酸チトクロームP-450誘導体の関与-

本研究では、血管内皮細胞より産生放出される血管弛緩物質の一つである内皮細胞由来過分極因子(EDHF)の本体が、アラキドン酸カスケードの一つであるチトクロームP-450誘導体であるか否かを詳細に検討した。エーテル麻酔下に摘出したwistar ratの腸間膜動脈を摘出し、膜電位変化を微小電極法により測定し、EDHF反応を検討した。チトクロームP450阻害薬の一部はEDHF反応を抑制したが、その薬剤は何れも非特異的にカリウムイオンチャネルを抑制し、抑制作用機序とチトクロームP450阻害作用とは無関係であるとの結論となった。チトクロームP450に特異的な阻害薬はEDHF反応に何ら液を及ぼさなかった。次に、エンドトキシン処置ないしはSNP投与によりチトクロームP450活性が低下した状態ならびにphenobarbitar処置によりチトクロームP450活性が亢進した状態におけるEDHF反応を検討したが、特に変化は認められなかった。さらに、アラキドン酸の膜電位およびEDHF反応に対する影響そ検討したが影響はほとんど認められず、また、直接的にP450誘導体のひとつである11, 12-EETの膜電位に対する影響およびその標的イオンチャネルを検討したが、11, 12-EETがATP感受性カリウムイオンチャネルを開口するのに対し、EDHFはATP感受性カリウムイオンチャネル以外のカリウムイオンチャネルを開口し膜電位を過分極させた。以上より、ラット腸間膜動脈におけるEDHF反応はP450誘導体を介した反応である可能性は低いとの結論となった。
η'中間子光生成による対称性と質量の起源の研究

我々の身の回りの物質の質量の大部分を担っている核子の質量の起源はカイラル対称性の破れであるとされているが、実験的な検証はなされていない。最近の理論研究ではη′中間子の質量はカイラル対称性の破れの変化に鋭敏に反応し、原子核中でカイラル対称性の破れが部分的に回復しη′中間子の質量が非常に軽くなるとされている。このような大きな質量変化を観測すれば、中間子や核子等のハドロンの質量生成がカイラル対称性の破れによって引き起こされているという直接の証拠となる。本研究ではガンマ線を用いてη′中間子を水素標的や原子核標的中に生成する。η′中間子生成の素過程を明らかにし、η′中間子を束縛した原子核を探査することが本研究の目的である。本研究ではSPring-8のLEPS2ビームラインで高輝度ガンマ線を用いたη′中間子生成とη′中間子束縛核の探査を行う。当該年度では取得済のデータを用いたη′中間子束縛核探査の解析と、新たなデータ取得に使用する高時間分解能検出器と読み出し回路の性能評価を行った。また、検出器全体の較正用のデータ取得を行った。本研究で用いる飛行時間検出器は高抵抗板検出器と呼ばれる検出器で、読み出しストリップが2cm x 200cmと非常に長く、少ないチャンネル数で大面積を覆えることが特徴である。長いストリップ中を信号が伝搬する際に信号が劣化することが問題になっていた。我々は高抵抗板検出器中の誘電体の誘電率を最適化し信号の劣化を抑えることに成功した。取得済みのデータを用いたη′中間子束縛核の探査の解析も順調に進んでおり、最終結果の公表に向けて、理論研究者との議論を進めている。バックグランドとなるη中間子の光生成反応の解析も進んでおり、核子の高スピン励起状態の寄与が確認できた。また、新たなデータ取得のための検出器開発についても時間分解能の劣化やノイズ等の問題を克服し、目標性能を達成できることを確認できた。これらの結果について、複数の学会、国際会議での報告を行なった。研究進展状況は概ね順調と言える。新たに開発した高時間分解能検出器について性能評価の結果をまとめ、海外の研究雑誌等で公表する。データ取得に必要な全台数を制作し、本実験用の検出器を完成させる。データ取得を速やかに進めたい。すでに取得したデータでのη′中間子束縛核とη′中間子生成の測定についても結果をまとめ研究雑誌等で論文発表する。本研究ではSPring-8のLEPS 2ビームラインで高輝度ガンマ線を用いたη′中間子生成とη′中間子束縛核の探査を行う。平成28年度をまとめる。(1) η′中間子束縛核の探査では崩壊で生じるη中間子を信号として同定するため、η′中間子束縛核生成を経由しないη中間子生成反応が重要な背景事象となる。本研究のエネルギー領域でのη中間子生成反応には反応機構に未解明の点が残っており、この解明は重要である。そこで、素過程のη中間子生成の生成断面積とガンマ線の直線偏光面に対する非対称度を測定した。この測定から、η中間子生成にN(2060)という核子共鳴が寄与している可能性が示唆された。この測定は結果について日本物理学会で報告した。(2) η′中間子束縛核の探査のためには高輝度ガンマ線からのハドロン光生成を効率良く測定することが必要である。そのためには電子対生成を99.9%除去しハドロン生成事象のみを検出することが必要である。そのための電子陽電子除去検出器を開発し、LEPS2ビームラインでの除去効率を測定した。結果について、日本物理学会で報告した。(3) η′中間子束縛核の崩壊には2つの高運動量陽子の放出が伴うものも考えられている。これらの高運動量陽子の測定のための荷電粒子検出器を開発し、宇宙線を用いた性能評価の結果を日本物理学会で報告した。(4) η′中間子束縛核の探査の測定に重要な荷電粒子の飛行時間測定用検出器を大型化し、その時間分解能を評価した。目標分解能を満たすことを確認したが、時間分解能のヒット位置依存性がみられたため、依存性を打ち消すための新たな検出器構造を開発した。(5)飛行時間検出器の情報を高速に読み出すための回路を新規に開発し、性能評価を行ない十分な性能が得られていることを確認した。全体の研究状況を国際会議MENU2016で登壇発表した。本研究のη′中間子束縛核のためのデータ取得は順調に進んでおり、背景事象となるη中間子生成の生成機構についての理解も進んでいる。また、新たなデータ取得のための検出器開発についても時間分解能のヒット位置依存性やノイズ等の問題点が見つかったものの、解決方法を開発した。また、本実験のための検出器の製作も進んでいる。読み出し回路についても基本性能の検証実験では良い性能が得られている。これらの結果も順調にまとめることができ、複数の学会、国際会議での報告を行なった。

我々の身の回りの物質の質量の大部分を担っている核子の質量の起源はカイラル対称性の破れであるとされているが、実験的な検証はなされていない。最近の理論研究ではη′中間子の質量はカイラル対称性の破れの変化に鋭敏に反応し、原子核中でカイラル対称性の破れが部分的に回復しη′中間子の質量が非常に軽くなるとされている。このような大きな質量変化を観測すれば、中間子や核子等のハドロンの質量生成がカイラル対称性の破れによって引き起こされているという直接の証拠となる。本研究ではガンマ線を用いてη′中間子を水素標的や原子核標的中に生成する。η′中間子生成の素過程を明らかにし、η′中間子を束縛した原子核を探査することが本研究の目的である。本研究ではSPring-8のLEPS2ビームラインで高輝度ガンマ線を用いたη′中間子生成とη′中間子束縛核の探査を行う。当該年度では取得済のデータを用いたη′中間子束縛核探査の解析と、新たなデータ取得に使用する高時間分解能検出器と読み出し回路の性能評価を行った。また、検出器全体の較正用のデータ取得を行った。本研究で用いる飛行時間検出器は高抵抗板検出器と呼ばれる検出器で、読み出しストリップが2cm x 200cmと非常に長く、少ないチャンネル数で大面積を覆えることが特徴である。長いストリップ中を信号が伝搬する際に信号が劣化することが問題になっていた。我々は高抵抗板検出器中の誘電体の誘電率を最適化し信号の劣化を抑えることに成功した。取得済みのデータを用いたη′中間子束縛核の探査の解析も順調に進んでおり、最終結果の公表に向けて、理論研究者との議論を進めている。バックグランドとなるη中間子の光生成反応の解析も進んでおり、核子の高スピン励起状態の寄与が確認できた。また、新たなデータ取得のための検出器開発についても時間分解能の劣化やノイズ等の問題を克服し、目標性能を達成できることを確認できた。これらの結果について、複数の学会、国際会議での報告を行なった。研究進展状況は概ね順調と言える。大型化した高時間分解能飛行時間検出器のテスト実験を続ける。特に、時間分解能のヒット位置依存性やノイズの問題に対応する改良を行い、安定に高時間分解能が得られるよう開発を進める。また、大量製作を進めている本実験用の検出器についても改良を加え、本実験用の検出器を完成させる。完成した検出器は順次LEPS2ビームラインにインストールし、データ取得を始めたい。また、平成28年度に学会発表したη中間子生成の生成機構について投稿論文としてまとめる。さらに、すでに取得したデータでのη′中間子束縛核とη′中間子生成の測定についても結果をまとめ発表したいと考えている。新たに開発した高時間分解能検出器について性能評価の結果をまとめ、海外の研究雑誌等で公表する。データ取得に必要な全台数を制作し、本実験用の検出器を完成させる。データ取得を速やかに進めたい。すでに取得したデータでのη′中間子束縛核とη′中間子生成の測定についても結果をまとめ研究雑誌等で論文発表する。
樹木のリグナンの生合成に関する研究

リグナン及びネオリグナンは、いずれもフェニルプロパン体から誘導される成分群であり、植物界に広く分布する。リグナン類は様々な生理活性を有する。本研究では、樹木のリグナンの生合成機構を解明するため、広葉樹としてキタコブシ、針葉樹としてトドマツを用い、それらのリグナン類の生成について検討した。まず、それぞれの樹種のリグナン類の構造的特性を明らかにし、それらの生成を検討するうえで必要と考えられるリグナン類及び標識化合物を合成した。これらは、(±)-pinoresinol、(±)-monomethylpinoresinol、(±)-eudesmin、(±)-syringaresinol、(±)-monomethylsyringaresinol、(±)-yanagambin、(±)-kobusin、(±)-fargesin、(±)-piperitolの9種のラセミ体リグナン及び[9,9-^2H2, OC^2H3]coniferyl alcoholと[3-O^<14>CH3]monomethylpinoresinolの2種の標識化合物である。キタコブシのリグナン生成の検討では、In vivoの標識実験で、重水素coniferyl alcoholがpinoresinolに取り込まれることが確認され、キタコブシ樹体内におけるpinoresinolの生成が2分子のconiferyl alcoholのインタクトなカップリングによるものであることが示唆された。しかしpiperony基が有するfargesinやkobusin等のリグナンへの取り込みは確認できなかった。また葉部無細胞抽出液がpinoresinolのメチル化を触媒することが明らかになり、pinoresinolからのmonomethylpinoresinol及びeudesminの生成経路が示唆された。トドマツのリグナンの検討では、種々のリグナンが確認され、特徴的なlactol型リグナン類は辺・心材部で生合成されることが明らかとなった。また、phenylpropane3量体型リグナンであるAciesolAは、lariciresinolとconiferyl alcoholのカップリングにより生成することが示唆された。樹木のリグナンの生合成機構を解明するため、その一環として、平成5年度は、数種のリグナンを合成すると共に、樹木におけるリグナンの生合成部位を検討した。これまでにジベンジルブチロラクトン型リグナン(マタイレジノール)、フロフラン型リグナン(ピノレジノール)を化学合成し、キラルカラムにより各エナンチオマーに分離する条件を確立した。その他のタイプのリグナンの合成は現在検討中である。また、適切な植物材料を選定するため、Abies sachalinensis(トドマツ)の葉部、若枝及び木部中の上記リグナン及びジアリールブタン型リグナン(セコイソラリシレジノール)、テトラヒドロフラン型リグナン(トドラクトールA、ラリシレジノール)、アリールテトラヒドロナフタレン型リグナン(トドラクトールB、α-コニデンドリン)、フェニルプロパン3量体型リグナン(アビエゾールA)の含有量を調べた。その結果、これらは主に木部辺材及び心材部に含まれ、葉部及び若枝には含まれていないか、あるいは極めて少ないことが分かった。一般に、木部辺材及び心材部は、蛋白質(酵素)含有量が少なく、本研究の目的に適さない可能性がある。また同様の観点からAbies koreana木部及びMagnolia kobusvar.borealisSarg(キタコブシ)葉のリグナンを調べた。その結果、前者から2種の新規化合物を含む6種のリグナンを単離同定した。一方、後者からは5種のフロフラン型リグナンを単離同定した。

今後、葉部あるいは若枝組織から調製した粗酵素抽出液を用い、無細胞系でのトレーサー実験により、数種のリグナンの生成のための酵素活性の測定を行う予定である。樹木のリグナンの生合成機構を解明するため、その一環として、平成6年度は、安定同位体標識したモノリグノール及び数種のフロフラン型リグナンを合成すると共に、リグナン類の季節変動を検討した。これまでにフロフラン型リグナンであるFargesin及びKobusinをラセモイドテトロールを中間体として6段階の経路で化学合成した。また、Coniferyl alcoholの酵素的酸化カップリングによりPinoresinolを合成し、さらにそのメチル化によりEudesminとMonomethylpinoresinolを合成した。また、重水素化モノリグノールであるConiferyl alcohol-^2Hを合成した。現在、^<14>C-標識のMonomethylpinoresinolの合成を検討中である。次に、植物体中でのリグナンの生成の活性を把握するため、植物材料としてキタコブシを用い、その葉部中のリグナンの季節変動を調べた。種々の芳香核置換パターンを有する9種のフロフラン型リグナンに関し検討した結果、葉部中ではEpimagnolinの含有量が極めて高く、また、Pinoresinolがキタコブシのリグナン生合成において重要な中間体であることが示唆された。さらに、同様に観点から、Coniferyl alcohol-^2Hを7月と9月に採取した若枝に投与したが、フロフラン型リグナンへの取り込みを確認できなかった。この点に関し、これらのリグナンの生成に関する活性が特定の時期に発現する可能性があり、現在検討中である。今後、合成したリグナンを用い、葉部あるいは若枝組織から調整した粗酵素抽出液による無細胞系でのトレーサー実験により、上記リグナンの生成のための酵素活性の測定を行う予定である。平成7年度は、樹体内でのリグナンの生成を検討する一環として、キタコブシのリグナンに着目し、それに含有する数種のフロフラン型リグナンの合成を行うとともに、市販のcatechol-O-methyltransferaseを用いた^<14>C標識monomethylpinoresinolの合成も試みた。また、キタコブシの粗酵素抽出液を用いた(±)-pinoresinolのメチル化反応によるリグナン生成を検討した。キタコブシのリグナン類の合成では、まず、sinapyl alcoholの酵素的酸化カップリングにより(±)-syringaresinolを合成し、さらにそのメチル化により(±)-monomethylsyringaresinol及び(±)-yangambinを合成した。次に、ラセモイドテトロールを中間体とする7段階の経路で(±)-piperitolを合成した。
多核錯体をモジュールとする機能性錯体集積体の合成

金属錯体クラスターや多孔性配位高分子は近年非常に興味を持たれている。これらの物質は構造的に魅力があるばかりでなく、ガス吸蔵や小分子吸着、イオン交換、不均一触媒、光学的、電気的、磁気的機能など多くの応用が期待できる非常に重要なものである。これまで合成されている多くの配位高分子は単核の金属中心および配位子からなるものであり、複核錯体をメタル中心にもつ配位高分子はあまり注目されていない。複核の金属錯体クラスターは安定な骨格を形成するためのビルディングユニットとしての有用な可能性があり、これを用いて構築した配位高分子骨格は単核メタル中心を用いたものに比べ安定で確実な材料的応用が期待できる。よって複核金属クラスターを用いた配位高分子の合成は非常に意義のある研究である。本年はこの研究を非常に進展させた。これらの成果は既に6篇の欧文誌に掲載した。口頭発表は多数にわたる。以下に箇条書きにて示す。新しい金属錯体クラスターの合成及び金属クラスターをビルディングユニットとした1、2、3次元の配位高分子の合成と構造決定を行い、それらが興味深い細孔を有していることや興味深い物性を示すことを明らかにした。I)いくつかの興味深い配位子の合成を行った。II)金属錯体クラスターの合成を行った。またそれらのIR測定、磁化率測定、X線構造解析を行った。1)新規Ni金属錯体クラスターNi12K4(1)の合成を行った。錯体の構造を決定し、また磁化測定を行った結果S=12の基底状態を有していることを明らかにした2)新規Ni金属錯体クラスターNi4(2)の合成を行った。錯体の構造を決定し、IR測定及び磁化率測定を行い3つの異なった配位モードが存在することを明らかにした。III)13種類の配位高分子の合成を多座配位子を用いて合成した。またX線構造解析、IR測定、磁化率測定、熱重量分析、蛍光スペクトル測定を行った。1)2,4-Pyridinedicarboxylateを配位子としFe2+,Co2+,Ni2+をそれぞれ用いて新しい配位高分子を合成した。X線構造解析の結果これらは強磁性的で、しかもミクロ孔を有するネットワークを形成していた。2)銅(I)、銅(II)が混在する混合原子価錯体をビルディングユニットとして3次元の錯体を合成した。3)水熱合成により銅(I)と系中で合成される4座配位子によって新規配位高分子の合成を行った。これらの成果は既に3篇の欧文誌に掲載、2編は投稿準備中である。

これまで合成されている多くの配位高分子は単核の金属中心および配位子からなるものであり、複核錯体をメタル中心にもつ配位高分子はあまり注目されていない。複核の金属錯体クラスターは安定な骨格を形成するためのビルディングユニットとしての有用な可能性があり、これを用いて構築した配位高分子骨格は単核メタル中心を用いたものに比べ安定で確実な材料的応用が期待できる。よって複核金属クラスターを用いた配位高分子の合成は非常に意義のある研究である。本年はこの研究を非常に進展させた。これらの成果は既に6篇の欧文誌に掲載した。口頭発表は多数にわたる。以下に箇条書きにて示す。新しい金属錯体クラスターの合成及び金属クラスターをビルディングユニットとした1、2、3次元の配位高分子の合成と構造決定を行い、それらが興味深い細孔を有していることや興味深い物性を示すことを明らかにした。I)いくつかの興味深い配位子の合成を行った。II)金属錯体クラスターの合成を行った。またそれらのIR測定、磁化率測定、X線構造解析を行った。1)新規Ni金属錯体クラスターNi12K4(1)の合成を行った。錯体の構造を決定し、また磁化測定を行った結果S=12の基底状態を有していることを明らかにした2)新規Ni金属錯体クラスターNi4(2)の合成を行った。錯体の構造を決定し、IR測定及び磁化率測定を行い3つの異なった配位モードが存在することを明らかにした。III)13種類の配位高分子の合成を多座配位子を用いて合成した。またX線構造解析、IR測定、磁化率測定、熱重量分析、蛍光スペクトル測定を行った。1)2,4-Pyridinedicarboxylateを配位子としFe2+,Co2+,Ni2+をそれぞれ用いて新しい配位高分子を合成した。X線構造解析の結果これらは強磁性的で、しかもミクロ孔を有するネットワークを形成していた。2)銅(I)、銅(II)が混在する混合原子価錯体をビルディングユニットとして3次元の錯体を合成した。3)水熱合成により銅(I)と系中で合成される4座配位子によって新規配位高分子の合成を行った。
増殖性糖尿病網膜症における蛋白糖化最終産物の役割

増殖糖尿病網膜症の硝子体液中には蛋白糖化最終産物の中でもpyrralineやimidazolone濃度がであった.さらに糖尿病患者の硝子体液におけるtotal antioxidant powerが低値を示すことより,酸化ストレスの亢進が眼局所でも生じていることが明らかになった.実験的には,蛋白糖化最終産物と蛋白糖化最終産物受容体の相互作用の亢進によって,網膜血管への白血球粘着や網膜血管透過性の亢進という,糖尿病網膜症の前段階の変化がin vivoで生じていることが明らかになった.さらに蛋白糖化最終産物と蛋白糖化最終産物受容体の相互作用を抑制する可溶化RAGEの全身投与によって,糖尿病網膜症を予防することができた.上記の結果より,蛋白糖化最終産物と蛋白糖化最終産物受容体の相互作用や酸化ストレスの亢進はVEGFなどのサイトカインの発現を誘発し,糖尿病網膜症の発症に関わることが明らかになった.また,蛋白糖化最終産物受容体の作用を阻害することが,将来的には糖尿病網膜症をはじめとする合併症の予防につながると考えられた.増殖糖尿病網膜症の硝子体液中には蛋白糖化最終産物の中でもpyrralineやimidazolone濃度がであった.さらに糖尿病患者の硝子体液におけるtotal antioxidant powerが低値を示すことより,酸化ストレスの亢進が眼局所でも生じていることが明らかになった.実験的には,蛋白糖化最終産物と蛋白糖化最終産物受容体の相互作用の亢進によって,網膜血管への白血球粘着や網膜血管透過性の亢進という,糖尿病網膜症の前段階の変化がin vivoで生じていることが明らかになった.さらに蛋白糖化最終産物と蛋白糖化最終産物受容体の相互作用を抑制する可溶化RAGEの全身投与によって,糖尿病網膜症を予防することができた.上記の結果より,蛋白糖化最終産物と蛋白糖化最終産物受容体の相互作用や酸化ストレスの亢進はVEGFなどのサイトカインの発現を誘発し,糖尿病網膜症の発症に関わることが明らかになった.また,蛋白糖化最終産物受容体の作用を阻害することが,将来的には糖尿病網膜症をはじめとする合併症の予防につながると考えられた.増殖糖尿病網膜症および他の網膜硝子体疾患に対して硝子体手術を行う際に硝子体液を採取し,200症例分以上をストックした.硝子体液における蛋白糖化最終産物(AGE)の中でもCML(N^ε(carboxy)methyl-L-lysine),pentosidine, imidazoloneの濃度を測定した.その結果,増殖糖尿病網膜症において有意にAGE濃度が増加していることが明らかになった.殊に糖尿病性黄斑浮腫の硝子体液中のAGE濃度はきわめて高い傾向にあった.また,硝子体液中のAGE濃度は,HBA1c(%)と相関を認めたものの,患者の年齢には大きく影響されなかった.よって,硝子体液中のAGEは,加齢性変化ではなく糖尿病に伴って増大すること,糖尿病黄斑浮腫の原因となりうることが明らかになった.また,糖尿病網膜症の発症におけるAGEとAGE受容体の相互作用を調べるために,C57/BJ6マウスおよびRAGEトランスジェニックマウスに対してストレプトゾシンを腹腔内投与し,糖尿病を誘発した.上記マウスに対してAGEとAGE受容体の相互作用を抑制する目的で,RAGEの細胞外ドメインを可溶化させた可溶化RAGEを投与した.その結果,高血糖やRAGEトランスジェニックマウスでは網膜血管透過性や網膜血管への白血球粘着が著しく亢進すること,高血糖かつRAGEトフンスジェニックマウスではその反応がさらに顕著となることが明らかになった.また可溶化RAGEを全身投与することにより,全てのモデルで網膜血管透過性や網膜血管への白血球粘着を抑制することができた.すなわち,糖尿病網膜症の発症にAGEとAGE受容体の相互作用が関連することが明らかになった.またAGE受容体を阻害する製剤により糖尿病網膜症が予防・治療できる可能性があることが明らかになった.・糖尿病網膜症の発症に,蛋白糖化最終産物(AGE)とその受容体である受容体(RAGE:receptor for AGE)が重要な役割を果たしていることを動物実験を用いて証明した.網膜血管におけるRAGEの発現を増大させたトランスジェニックマウスにおいては,糖尿病網膜症の指標である網膜血管の透過性亢進と網膜血管への白血球粘着の増大が観察された.また,AGEとRAGEの相互作用を抑制するために,可溶化AGE受容体を作成し,糖尿病マウスに投与した.その結果,可溶化RAGEは糖尿病網膜症の指標である網膜血管の透過性亢進と網膜血管への白血球粘着の両者を有意に抑制した.よって,網膜血管内皮や周細胞に発現されているRAGEと,網膜血管中のAGEが相互作用することが糖尿病網膜症の発症を促進することを直接的に証明することができた.さらにAGEとRAGEの相互作用を抑制するという,新しい糖尿病網膜症の治療法について提案することができた.・蛋白糖化最終産物(AGE)をはじめとした,蛋白質の翻訳後修飾が糖尿病合併症や加齢性変化を誘発することが明らかになってきた.われわれは,生体には本来存在しないはずの右手型アミノ酸(D-アミノ酸)を含んだ蛋白質が眼内に蓄積し,さまざまな疾患の病態にかかわることを見出した.まずD-アスパラギン酸を含んだ蛋白質を認識する抗体を作成し,ヒトの眼球における局在を検討した.

その結果,網膜血管内皮,網膜内境界膜,水晶体,網様体無色素上皮基底膜など,D-アスパラギン酸は幅広く眼内に沈着していた.さらに成人の最大の失明原因である加齢黄斑変性症の前駆病変であるドルーゼンがD-アスパラギン酸含有蛋白質の凝集物であることを明らかにすることができ,加齢黄斑変性症の新しいメカニズムとして提唱することができた.糖尿病網膜症をはじめとする硝子体切除検体を用いて,網膜症に関連する要因を同定した.まず糖尿病網膜症においては蛋白糖化最終産物の濃度が増大していることを3種類(CML, pyrrahne, imidazolone)に対する抗体で確認した.さらに硝子体中の蛋白糖化最終産物濃度の高い患者においてはtotal antioxidapt powerが低く, VEGF濃度が高い傾向にあることが明らかになった.このように,糖尿病網膜症は,蛋白糖化最終産物だけではなく,眼局所における抗酸化能の低下やサイトカインの発現にまで影響を及ぼしていることが推察された.次に我々は,右手型アミノ酸(D型アミノ酸)と糖尿病眼合併症の関連を明らかにした. D型アミノ酸は生体内には本来存在しないと考えられていたが,我々はD型アミノ酸を含有する蛋白質が,水晶体,強膜,毛様体無色素上皮基底膜,網膜血管,網膜内境界膜,篩板といった眼の様々な領域にD型アミノ酸含有蛋白質が沈着することを明らかにした.これらのD型アミノ酸含有蛋白質の沈着部位は,眼の加齢性変化が最も進みやすい部位であることより,生体内におけるD型アミノ酸形成は眼の加齢性変化に密接な関連を有することが明らかになった.次に我々は糖尿病患者の角膜上皮基底膜には, D型アミノ酸含有蛋白質が豊富に含まれていることを明らかにした.角膜上皮基底膜の中も最も細胞接着に重要な役割を果たすラミニンについて,高血糖の及ぼす影響を検討した。その結果,ラミニンを50°Cで穏和に1ヶ月加温することより,アスパラギン酸残基のD/L比が0.01から0.13に上昇した.すなわち,加温は蛋白質中のアスパラギン酸残基のラセミ化を促進させることが明らかになった.さらに反応液にグルコースを250mM添加することによって,アスパラギン酸残基のD/L比は0.16にまで上昇した.すなわち,グルコースの存在は,蛋白質中のアミノ酸残基のラセミ化を促進させることが明らかになった.最後に,ラセミ化されたラミニンの機能を,培養角膜上皮細胞を用いて定量的に評価した.その結果,グルコースを加えずに加温することでラセミ化を促進させたラミニンの細胞接着能は50%程度減少することが明らかになった.さらにグルコースを加えながら加温するおとにより,細胞接着能は80%以上低下した.このように,ラミニン分子のラセミ化は,高血糖により誘発され,ラミニンの機能障害につながることが明らかになった.このことは,糖尿病患者の角膜上皮細胞が基底膜と接着不良を生じている原因となっている可能性が高いことが証明された.このように, D型アミノ酸は糖尿病眼合併症と深く関連があることが証明された.
半導体イントラセンター・フォトニクスの開拓

本研究では、世界最高品質の希土類添加窒化物半導体を中心に据え、ナノ構造を用いたフォトン場制御により、「電流励起発光」という新たな原理に基づく希土類イオン特有の発光機能を一段と進化させ、究極的な機能を引き出し、更なる高輝度化を目指している。今年度、取り組んだ「光励起下でのフォトン場制御によるEu発光機能の開拓」に関して、得られた成果は以下のとおりである。<課題1>原子レベルで制御されたEu添加技術の更なる高度化:(1)Eu添加GaN/無添加GaN多重積層構造をバッファー層として用いることにより、表面ピット密度が劇的に減少すること、(2)微傾斜基板上に成長したEu添加GaNにおいて、Just基板上に比べてEu発光が増大し、励起パワーに対する飽和特性が緩和されることを見出した。<課題2> Eu添加GaNマイクロ光共振器におけるEu発光機能の評価:上部反射鏡として10ペアのZrO2/SiO2 DBR、下部反射鏡用DBRとして42ペアのAl0.82In0.18N/GaNを有するマイクロ光共振器において、13倍程度のEu発光強度増大を観測した。<課題3> Eu添加GaN 2次元フォトニック結晶ナノ光共振器の設計:finite-difference time-domain (FDTD)法を用いた電磁界分布シミュレーションにより、格子定数の対称性を崩した2次元フォトニック結晶ナノ光共振器構造において100万を超える共振器Q値が得られることを見出した。新たに導入した高エネルギーYb再生増幅器システムにより、Eu添加GaNの時間分解発光スペクトルにおいて、新たな高速成分を見出した。また、QSGW法による第一原理計算パッケージecaljの希土類系での有効性を確認するため、岩塩型希土類窒化物の電子状態計算を行い、磁気モーメントがフント則に従うことを確認した。平成30年度31年度は主に、「光励起下でのフォトン場制御によるEu発光機能の開拓」に取り組む。すなわち、Eu添加GaNにおける希土類原子周辺局所構造と発光機能との関連を基盤として、原子レベルで制御されたEu添加技術の更なる高度化を図る。フォトン操作を可能とするナノ構造を設計し、既に保有する、ナノメートルレベルで制御された半導体薄膜作製技術と半導体微細加工技術を駆使して作製する。得られたEu添加GaNナノ構造に対して光励起下において究極的なEu発光機能の発現を目指すとともに、Euイオンとフォトン場との相互作用など、内包する物理を解明する。前項で述べたように、「Eu添加技術の更なる高度化」、「ナノ構造の設計」、「ダブルDBRマイクロ光共振器の作製とEu発光特性評価」を実施し、Eu添加GaNにおいてフォトン場制御の有効性を世界に先駆けて明らかにしつつある。また、本研究を推進するにあたり、半導体光物性を専門とする海外研究者との国際連携が有機的に進んでおり、既に国際共著論文の発表に至っている。前年度の成果を継続的に発展させながら、以下の課題に取り組む。【課題1】光励起下でのフォトン場制御によるEu発光機能の開拓:<課題1ー1> Eu添加GaNマイクロ光共振器におけるEu発光機能の評価:前年度に作製したダブルDBRマイクロ光共振器においてEu発光強度増大に関与する要因を探索する。時間分解発光特性評価を通じて、Purcell効果の発現度合いを評価する。また、共振器の形成がGaN母体からEuイオンへのエネルギー輸送効率に与える効果を評価する。一方、共振器構造として、マイクロディスク型も取り上げ、その作製と発光特性評価に取り組む。<課題1ー2> Eu添加GaN 2次元フォトニック結晶ナノ光共振器の設計:開口の形状を考慮したFDTDシミュレーションを実施し、更なる構造の最適化を行う。<課題1ー3> Eu添加GaN 2次元フォトニック結晶ナノ光共振器のEu発光機能の評価:シミュレーションにより得られたEu添加GaN 2次元フォトニック結晶光ナノ共振器の作製を行う。また、そのEu発光機能のスタティック測定やダイナミック測定を行い、Euイオン間の強い相関に起因する超放射現象などの究極的なEu発光機能の発現可能性とEu発光強度の更なる高輝度化を検証するとともに、そのメカニズムを解明する。【課題2】電流励起下でのフォトン場制御によるEu発光機能の開拓:<課題2ー1> Eu添加GaNダブルDBRマイクロ光共振器有するLEDの作製とEu発光機能の評価:実用的な応用を念頭に、電流注入下で動作するダブルDBRマイクロ光共振器を有するLEDを試作する。得られたLEDにおいて、Eu発光機能を評価し、フォトン場制御の有効性を電流注入下で明らかにする。観測される実験データを理論的に検証することを目的に、QSGW法による電子状態計算を希土類添加GaNについて実行する。<課題1>原子レベルで制御されたEu添加技術の更なる高度化:(1)Eu添加GaN/無添加

GaN多重積層構造をバッファー層として用いることにより、表面ピット密度が劇的に減少すること、(2)微傾斜基板上に成長したEu添加GaNにおいて、Just基板上に比べてEu発光が増大し、励起パワーに対する飽和特性が緩和されることを見出した。<課題2> Eu添加GaNマイクロ光共振器におけるEu発光機能の評価:上部反射鏡として10ペアのZrO2/SiO2 DBR、下部反射鏡用DBRとして42ペアのAl0.82In0.18N/GaNを有するマイクロ光共振器において、13倍程度のEu発光強度増大を観測した。<課題3> Eu添加GaN 2次元フォトニック結晶ナノ光共振器の設計:finite-difference time-domain (FDTD)法を用いた電磁界分布シミュレーションにより、格子定数の対称性を崩した2次元フォトニック結晶ナノ光共振器構造において100万を超える共振器Q値が得られることを見出した。新たに導入した高エネルギーYb再生増幅器システムにより、Eu添加GaNの時間分解発光スペクトルにおいて、新たな高速成分を見出した。また、QSGW法による第一原理計算パッケージecaljの希土類系での有効性を確認するため、岩塩型希土類窒化物の電子状態計算を行い、磁気モーメントがフント則に従うことを確認した。平成30年度31年度は主に、「光励起下でのフォトン場制御によるEu発光機能の開拓」に取り組む。すなわち、Eu添加GaNにおける希土類原子周辺局所構造と発光機能との関連を基盤として、原子レベルで制御されたEu添加技術の更なる高度化を図る。フォトン操作を可能とするナノ構造を設計し、既に保有する、ナノメートルレベルで制御された半導体薄膜作製技術と半導体微細加工技術を駆使して作製する。得られたEu添加GaNナノ構造に対して光励起下において究極的なEu発光機能の発現を目指すとともに、Euイオンとフォトン場との相互作用など、内包する物理を解明する。前項で述べたように、「Eu添加技術の更なる高度化」、「ナノ構造の設計」、「ダブルDBRマイクロ光共振器の作製とEu発光特性評価」を実施し、Eu添加GaNにおいてフォトン場制御の有効性を世界に先駆けて明らかにしつつある。また、本研究を推進するにあたり、半導体光物性を専門とする海外研究者との国際連携が有機的に進んでおり、既に国際共著論文の発表に至っている。前年度の成果を継続的に発展させながら、以下の課題に取り組む。【課題1】光励起下でのフォトン場制御によるEu発光機能の開拓:<課題1ー1> Eu添加GaNマイクロ光共振器におけるEu発光機能の評価:前年度に作製したダブルDBRマイクロ光共振器においてEu発光強度増大に関与する要因を探索する。時間分解発光特性評価を通じて、Purcell効果の発現度合いを評価する。また、共振器の形成がGaN母体からEuイオンへのエネルギー輸送効率に与える効果を評価する。一方、共振器構造として、マイクロディスク型も取り上げ、その作製と発光特性評価に取り組む。<課題1ー2> Eu添加GaN 2次元フォトニック結晶ナノ光共振器の設計:開口の形状を考慮したFDTDシミュレーションを実施し、更なる構造の最適化を行う。<課題1ー3> Eu添加
好中球及びマクロファ-ジに於ける活性酸素生成機構の解析

1、NADPH結合タンパク質の同定現在、p15.0の位置にO_2^ー生成活性を見いだしているが、完全には精製されていない。そこで、基質であるNADPHのアナログ([ ^<32>P]2',3'ーdialdehyde NADPH)を[rー^<32>P]ーATPとNAD^+を用いて合成した。Schiff's base形成後、SDSーPAGE、Autoradiographyを行い、分子量の同定を行い80Kであることを確認した。2、近年、活性酸素生成に関与している構成成分の分子構造が決定された。そこで、それらの分子に対するpolypeptideを合成して、これら分子に対する特異抗体を調製した。3、上記の抗体を用いて、遺伝的に生成能を欠く慢性肉芽腫症の分類に用い、各種欠損型を見いだした。4、活性酸素生成機構に於て電子の入口、即ちNADPH結合タンパク質は、まだ同定されていない。細胞質側に存在するp47ーphox、p67ーphoxのどちらかがNADPH結合タンパク質であり、細胞刺激後、細胞質から細胞膜へ移行して活性酸素が生成されると考えられている。しかし、活性化された細胞膜には、67Kおよび47kのいちにバンドは認められず、80Kのみが確認された。1、NADPH結合タンパク質の同定現在、p1 5.0の位置にO_2^-生成活性を見いだしているが、完全には精製されたいない。そこで、基質であるNADPHのアナログ([^<32>P]2'、3'ーdialdehyde NADPH)を[rー^<32>P]ーATPとNAD^+から合成した。Scff'sbase形成後、SDSーPAGE、autoradiographyを行い、分子量の同定を行いつつある。2、GTP/GDPによるNADPHoxidase制御の可能性3、近年、活性酸素生成に関与している各種構成成分の分子構造が決定された。そこで、これら分子に対するpolypeptideを合成した。現在、これらの分子に対する抗体を調整中である。これらの抗体を用いて、活性酸素生成機構の解析、及び、遺伝的に生成能を欠く慢性肉芽腫症の分類に用いる。