hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
膵臓癌におけるクロマチンリモデリングの役割

膵臓癌はPanINおよび嚢胞性病変のIPMN・MCNの形態的に異なる前癌病変から発生すると考えられているが、特にIPMN由来膵癌についてはその発生の分子機構は不明である。本研究では、SWI/SNFクロマチンリモデリング複合体のcatalytic ATPaseサブユニットとして必須因子であるBrg1に焦点を当て、膵臓癌の発生・進行におけるBrg1の機能的役割を明らかにすることを目的とした。本研究により、Brg1が膵臓で活性化Kras下においてin vivoで癌抑制遺伝子としてはたらき、IPMNおよびIPMN由来膵癌の発生を抑制していることが明らかになった。膵臓癌はPanINおよび嚢胞性病変のIPMN・MCNの形態的に異なる前癌病変から発生すると考えられている。IPMN由来膵癌はPanIN由来膵癌に比べると比較的に予後が良いことから、両者は生物学的に異なると考えられてきたが、特にIPMN由来膵癌についてはその発生の分子機構は未だ十分に分かっていない。エピジェネティックスによる遺伝子発現制御が癌化に重要な役割を果たしていることが明らかになりつつある。なかでもクロマチンリモデリングに重要な働きをするSWI/SNF複合体は、近年ヒトの様々な癌種において、その構成成分のinactivating mutationsが多数報告されていることから、癌化に関わることが強く示唆される。膵臓癌に関しては、SWI/SNFクロマチンリモデリング複合体のなかのcatalytic ATPaseサブユニットであるBrg1と、DNA結合蛋白であるARID1a、ARID2において不活化の遺伝子変異があることが報告された。また興味深いことに、ヒトIPMN標本の約半数においてBrg1の発現が低下または消失していることが近年報告された。しかしながら、クロマチンリモデリング因子が膵臓癌の発生・進行にどのような働きをしているかについては未だ明らかでなかった。本研究内容は、Nature Cell Biology 2014; 16;255-67に論文発表した。また興味深いことに、ヒトIPMN標本の約半数においてBrg1の発現が低下または消失していることが2012年に報告された。

本研究により、Brg1が膵臓で活性化Kras下においてin vivoで癌抑制遺伝子としてはたらき、IPMNおよびIPMN由来膵癌の発生を抑制していることが明らかになった。本研究内容は、Nature Cell Biology 2014; 16;255-67に論文発表した。膵臓癌はPanINおよび嚢胞性病変のIPMN・MCNの形態的に異なる前癌病変から発生すると考えられているが、特にIPMN由来膵癌についてはその発生の分子機構は不明である。本研究では、SWI/SNFクロマチンリモデリング複合体のcatalytic ATPaseサブユニットとして必須因子であるBrg1に焦点を当て、膵臓癌の発生・進行におけるBrg1の機能的役割を明らかにすることを目的とした。消化器内科学IPMN形成を抑制する分子メカニズムについて、さらなる研究をすすめていく。下記のように研究が進展したことから。1.膵臓特異的にKrasG12Dを活性化し、さらにBrg1ノックアウトを加えたマウスにおいて膵嚢胞性病変が生じる。2.膵嚢胞性病変はヒトMCNではなくヒトIPMNの特徴をもつ。3.Brg1はIPMNおよびIPMN由来膵癌の発生を抑制する。4.マウスIPMN由来膵癌はPanIN由来膵癌に比べると予後が良い。これはヒトIPMN由来膵癌がPanIN由来膵癌よりも予後がよいことに合致していた。以上のことを明らかにし、SWI/SNFクロマチンリモデリング複合体の必須因子であるBrg1が膵臓で活性化Kras下においてin vivoで癌抑制遺伝子としてはたらき、IPMNおよびIPMN由来膵癌の発生を抑制していることが明らかになった。H27年度の物品費、マウスの飼育・維持費により多くの支出が見込まれたため、H27年度に使用することとした。#膵臓癌の進行におけるBrg1の役割について、またその分子メカニズムを明らかにする1マウスのIPMN-PDAとPanIN-PDAを用いて細胞増殖マーカー(Ki67・PHH3染色)の陽性率を調べ、細胞増殖について比較解析する。2上記のマウスIPMN-PDAおよびPanIN-PDAより樹立した癌細胞株を用いて、in vitroで培養後にヌードマウスの皮下に移植し、Xenograftのモデルで癌細胞の増大について比較検討する。3上記のマウスIPMN-PDAおよびPanIN-PDAより樹立した癌細胞株を用いて行ったRNA deep sequencingの結果で、両者間での遺伝子発現について網羅的に解析し比較検討する。
レトリックに着目した学力の関連性に基づく初等中等国語科授業モデルの構築とその検証

平成30年度は、本研究課題においてこれまでに得られた成果をふまえた研究を行った。すなわち、構築した授業モデルに関して、授業分析を中心にその検証を実施した。ただし、中学校・高等学校における検証に関しては、今後の研究の展開に委ねる点が生じた。授業モデルの汎用性を検討することがこれからの研究においてさらに必要である。また、平成29年3月告示の「小学校学習指導要領」・「中学校学習指導要領」、及び平成30年3月告示の「高等学校学習指導要領」における国語科について、本研究課題の成果との関連を考察した。具体的には、これらの学習指導要領を視野に入れて、構築した授業モデルを再検討した。「資質・能力」が「対象が変わっても機能することが望ましい心の働き」(国立教育政策研究所(2016)『国研ライブラリー資質・能力[理論編]』、東洋館出版社、p.34)であるならば、それは汎用性を有する読み方をもたらす国語学力とその有用性を表すものであるといえよう。また、「言葉による見方・考え方」が「児童が学習の中で、対象と言葉、言葉と言葉との関係を、言葉の意味、働き、使い方等に着目して捉えたり問い直したりして、言葉への自覚を高めることであると考えられる」(文部科学省(2017)『小学校学習指導要領(平成29年告示)解説国語編』、p.12。なお、『中学校学習指導要領(平成29年告示)解説国語編』(p.12)・『高等学校学習指導要領(平成30年告示)解説国語編』(p.23)にも「児童」が「生徒」に換言された同様の記述がある)ならば、それは言葉と言葉、あるいは言葉とそれが指示する対象との関係を把握する論理的思考力の必要性を示唆するものであるといえよう。そしてこの点に、論理的思考力の重要性に関して考察した本研究課題との接点が見出される。平成27年度においては、下記の[調査1]・[調査2]を行うことを通じて、説明的文章教材におけるレトリックに着目した国語学力の関連性を仮説的に描き出した。[調査1]説明的文章教材におけるレトリックの把握(文献の調査):小学校の国語科教科書に掲載されている説明的文章教材を調査し、それらの教材におけるレトリックとその使用頻度について考察した。さらに、この結果と、これまでの研究で明らかにした、中学校・高等学校の国語科教科書に載っている説明的文章教材におけるレトリックとその使用頻度を統合して検討した。小学校から高等学校までを通して国語科教科書所収教材を分析することで、説明的文章教材における一人称使用に関わるレトリック性の発現について考察したり、小学校低学年の説明的文章教材から見られる、事象を対比して述べる叙述方法が、事象を対比してそのうち一方の価値を主張するレトリックに発展するといった、レトリック使用の側面を確認したりすることもできた。[調査2]説明的文章教材のレトリックに焦点化した国語学力の把握(授業の観察・分析):小学校・中学校において先駆的な実践を行っている研究協力者2名による、説明的文章のレトリックを扱った国語科の授業を観察・分析し、学習者のレトリック理解を把握した。当初の計画では、研究協力者1名による小学校での授業のみを対象にする予定であったが、小学校から中学校にかけての連続性を考慮し、小・中学校での授業を観察・分析することとした。さらに、それ以外にも小学校における説明的文章教材のレトリックを扱った国語科授業を複数観察し、研究協力者による授業の普遍性と特殊性についても検討した。研究実施計画に従って研究を進めたが、学習者を対象とした調査(質問紙による調査及び学習者が記した作文の分析)について、実施できなかったり分析・考察に値する情報を十全に得られなかったりした。そのため、当初想定していた国語学力形成の筋道を導出することについての成果を十分にあげられなかった。平成28年度においては、下記の調査を行うことを通じて、またその結果を平成27年度の研究成果と統合することによって、国語学力を系統的に育てる授業モデルの構築を目指した。まず、平成27年度に実施することができなかったり分析・考察に値する情報を十分に得られなかったりした、学習者を対象とする調査を行った。ただし、その結果については、学習者のレトリック観(文種に応じた、レトリックに関わる学習者の意識)をさらに把握するなど、継続した調査が今後も必要であることが明らかになった。また、研究計画において平成28年度に実施する予定であった、国語科教師が持つ学力観・授業観を把握するための調査を行った。小学校・中学校で先駆的な実践を行っている教師による国語科の授業(説明的文章教材とそのレトリックに関わる授業)を観察・分析して、授業モデルを構築する上で必要となる具体的な情報(授業展開、及び課題提示、発問、指示、説明、板書など)を得た。また、同じ教師に対して、校種間における学力の関連性と授業の系統性に焦点を絞ったインタビュー調査を実施した。ただし、その結果のプロトコル分析では、さらなる傍証が必要となるなどの課題が残った。さらに、高等学校については調査を実施することができなかった。以上の調査を通じて、昨年度からの継続課題である国語学力形成の筋道を描き、描き出された国語学力を系統的に育てる授業モデルの構築を試みたが、それを定かにする上では平成29年度に引き継ぐ課題が残された。「研究実績の概要」欄に記したように、平成28年度は、学習者を対象とする調査と教師を対象とする調査を行った。

その両調査において、それぞれ分析・考察を進める上での情報が十全ではなかったことから、国語学力形成の筋道に応じた授業モデルがまだ明らかになっていない。本年度は、平成28年度までに成果を挙げられなかった点を補いながら、研究課題に取り組んだ。具体的には、国語学力形成の筋道を描き、描き出された国語学力を系統的に育てる授業モデルの構築に臨んだ。しかしながら、これまでの分析・考察結果の傍証に要するデータを十分に得られないといった問題を解消することができず、不完全なモデルの構築にならざるをえなかった。本来ならば、本年度はモデルの検証にまで至らなければならない年度であった。しかしながら、仮説的に構築したモデルに曖昧さがあると検証が無意味になってしまうことから、本年度はモデルの構築に専念することとし、検証は来年度に見送ることにした。また、平成29年3月に告示された小学校・中学校の新しい学習指導要領に関わる検討が、新たな課題として加わった。すなわち、新学習指導要領への意識が調査対象である現職教員に見られたことなどをふまえて、構築した授業モデルを再検討する必要が生じた。この課題に関しては、平成30年3月告示の高等学校の新学習指導要領も視野に入れて、来年度も継続して取り組む予定である。この課題に応じることは、本研究の今日的価値を高める上でも重要であると考えられる。本研究の目的は授業モデルの構築とその検証であり、当初の研究実施計画では、本年度の課題はモデルの検証であった。しかしながら、上述のような研究の状況をふまえて補助事業期間の延長を申請し、来年度に、新たに加わった課題の解決とモデルの検証を行うこととした。「研究実績の概要」欄に詳細を記したように、データが十分に得られないといった理由から、当初の計画における本年度の課題であった授業モデルの検証に至らなかった。それに加えて、新学習指導要領に関わる新たな課題が生じたため、計画のように研究が進捗していない。平成30年度は、本研究課題においてこれまでに得られた成果をふまえた研究を行った。すなわち、構築した授業モデルに関して、授業分析を中心にその検証を実施した。ただし、中学校・高等学校における検証に関しては、今後の研究の展開に委ねる点が生じた。授業モデルの汎用性を検討することがこれからの研究においてさらに必要である。また、平成29年3月告示の「小学校学習指導要領」・「中学校学習指導要領」、及び平成30年3月告示の「高等学校学習指導要領」における国語科について、本研究課題の成果との関連を考察した。具体的には、これらの学習指導要領を視野に入れて、構築した授業モデルを再検討した。「資質・能力」が「対象が変わっても機能することが望ましい心の働き」(国立教育政策研究所(2016)『国研ライブラリー資質・能力[理論編]』、東洋館出版社、p.34)であるならば、それは汎用性を有する読み方をもたらす国語学力とその有用性を表すものであるといえよう。また、「言葉による見方・考え方」が「児童が学習の中で、対象と言葉、言葉と言葉との関係を、言葉の意味、働き、使い方等に着目して捉えたり問い直したりして、言葉への自覚を高めることであると考えられる」(文部科学省(2017)『小学校学習指導要領(平成29年告示)解説国語編』、p.12。
安定化GPCR改変体の革新的創出システムの開発

本研究は、不安定で調製が困難なG蛋白質共役型受容体(GPCR)について、安定化改変体を迅速に作製し大量調製することを可能にするシステムの構築を目的とする。S. cerevisiaeを用いた96ウェルプレート形式での迅速なスクリーニングシステムを確立し、さらにS. cerevisiaeによるGPCRの大量発現系を確立した。また不安定で調製が困難であった構造未知のGPCR_Aの安定化に成功し、ミリグラムレベルで精製可能な方法を確立し、リガンドとの相互作用の物理化学的解析、および受容体の構造解析を目指した結晶化を行った。本研究では分子進化工学的手法および出芽酵母のシグナル伝達系を利用することで、GPCR本来の機能を保持しかつ安定性と発現量を高めた改変体を創出するシステムの構築を目的とする。そして本質的に調製が困難であるGPCRについて、構造解析および相互作用解析に利用できる安定な受容体蛋白質の創成を目指す。本年度はまず哺乳類由来GPCRとカップリングし、改変体のスクリーニングに利用可能な新規酵母株の作製を試みた。このために汎用の酵母株に、標的とする受容体によるシグナルが、酵母のシグナル伝達系を介し最終的に選択培地上でのコロニーの成長として現れるように以下の改変を導入する。(1)性フェロモン受容体STE2遺伝子の破壊。(2)細胞周期停止に関わるFAR1遺伝子の破壊。(3)FUS1プロモーター下流へのHIS3遺伝子の導入。(4)酵母の三量体G蛋白質Gpa1のC末端をヒトのGαに置換したキメラ遺伝子の導入。(5)液胞プロテアーゼPEP4遺伝子の破壊。現在までのところ(1)(3)の遺伝子組換え酵母株の作製を終了した。また本年度に、Gpa1のC末端5残基をそれぞれGs、Gq、Gi/oに置換した酵母株3種を海外の研究グループより入手した。コントロールとなる受容体(ヒト由来ヒスタミンH1受容体、Gqとカップリング)およびヒト由来GPCR_A(Gi/oとカップリング)を用いて、酵母株を用いて受容体を発現させ、アゴニスト濃度依存的な受容体カップリングを確認した。また新規ターゲットであるGPCR_Aについて、出芽酵母を用いた安定化とPichia酵母を用いた大量調製系の確立に成功した。1回の精製でおよそ0.5mgの受容体の精製に成功し、安定性の高い精製蛋白質を得ることができた。本研究では本質的に調製が困難であるGPCRについて、分子進化工学的手法および出芽酵母のシグナル伝達系を利用することで、本来の機能を保持しかつ安定性と発現量を高めた改変体を創出するシステムの構築を行う。さらに構造解析および相互作用解析に利用できる安定な受容体蛋白質の大量調製技術の確立を目的とする。本年度はまず安定化ヒトGPCR変異体のスクリーニングに用いる新規酵母株の作製を行った。新規酵母株については、酵母ゲノム中のGPA1遺伝子を、ヒトG蛋白質とのキメラ遺伝子へ置換することを試みたが、うまくいかなかった。そこで海外のグループより入手した酵母株を用い、スクリーニング系の構築を進めることにした。GPCR_Aについて、細胞内第3ループを削除した改変体に対してランダム変異を導入し、GPCR_Aと共役するキメラG蛋白質を有する酵母株に形質転換し、アゴニスト含有選択プレート培地で選択したところ、アゴニストに比較的低濃度で反応する7種類の独立した変異体を取得した。これらの変異体を発現した酵母株を破砕し、物性を蛍光ゲル濾過(FSEC)で評価したところ、プロテアーゼによると考えられるC末端の分解が確認されたが、受容体のピークも確認できた。またGPCR_Aについて、昨年度報告した改変体は、1回の精製で0.5mgの精製蛋白質を得ることが出来たが、リガンドの親和性が100分の1程度に低下していた。しかし今年度はさらに改変体の作製・評価を進めることで、リガンド結合活性が文献値に近い改変体の作製に成功した。また発現宿主をS.cerevisiaeに変え、培養条件も最適化することで、1回の精製で1mg以上の受容体を調製できる発現、精製システムを構築することができた。現在、精製条件を検討しながら、キュービック相結晶化法(LCP法)による結晶化を試みている。さらに構造解析および相互作用解析に向け、受容体蛋白質を活性を保持した状態で大量調製する技術の確立を目的とする。今年度は、GPCR_Aの結晶構造解析を目指し、GPCR_Aの安定化改変体の大量調製系および精製方法の確立を行った。ピキア酵母で高発現が見られたカルチャーバッグを用いた培養システムを構築し大量培養を試みた。しかしながら最大発現量が2Lフラスコの3分の1程度に低下することがわかった。精製したGPCR_Aを用いて、結晶化に最適な(受容体を最も安定化する)リガンドの探索を、CPMアッセイにより行った。アゴニスト2種類、アンタゴニスト4種類の中から、受容体の熱安定性を20°C近く安定化するリガンドA(アンタゴニスト)を見出した。精製した受容体とリガンドAの複合体を用いて、キュービック相結晶化法により結晶化を試みた。

今年度は異なる精製条件で精製した受容体蛋白質について結晶化を数回試みているが、未だ結晶構造解析が可能な結晶は得られていない。また等温滴定型カロリメーターを用いて受容体とリガンドの相互作用を確認した。さらに、多数の変異体を作製し本スクリーニングシステムにて評価することで、活性を保持した状態での発現量をさらに2倍向上させる変異を見出した。また今年度は、酵母を用いたスクリーニングシステムのバリデーションを行った。本スクリーニングシステムのウェル間誤差が小さいこと、またこれにより安定性に重要な改変を逃さずに評価することが可能であることを実証した。また本システムがセミランダム変異導入などの大規模な変異体スクリーニングに利用できることを、GPCR_Bを用いて実証した。出芽酵母を用いた96ウェルプレート形式でのスクリーニングシステムの構築については、最適化を経てほぼ確立している。モデル蛋白質を用いたバリデーションを行い、本システムが信頼性が高いこと、またセミランダム変異や融合タンパク質の組み合わせの最適化など、大規模な改変体の作製・評価に対して威力を発揮することを実証できた。加えてGPCR_Aに関しては高発現・安定化した改変体を作製し、機能を保持した状態で大量調製のための培養条件、精製方法を行った。GPCR_Aについては結晶化に供することのできるレベルに大量調製を行うことができ、複合体を形成する際のリガンドの最適化を行い、結晶化も試みている。またGPCRを高発現、安定化しうる因子についても見出している。よって機能を保持し高発現で安定化したGPCRを創出するという点では計画以上の進展がある。今年度は前述の事項に注力したこともあり、出芽酵母のシグナル伝達系を利用したスクリーニングシステムは構築できているものの、ここからは有望な変異体がまだ得られていない。これらを総合的して、本研究は概ね順調に進展していると判断した。今年度は、出芽酵母を用いた96ウェルプレートでの発現・物性評価系のバリデーションを、アデノシンA2a受容体を用いて行った。本評価系のウェル間誤差は5%と小さいことを示した。また本評価系が他の膜タンパク質に対しても適用できることを、酵母由来膜タンパク質4種(Hxt3, Vgr4, Ssh1, Dur3)を用いて示した。またこれまでGPCR_Aの結晶構造解析を目指し、GPCR_Aにシトクロムb562変異体(BRIL)を融合した改変体の結晶化を試みてきたが、X線回折実験に適した結晶が得られていない。そこでGPCRの細胞内第3ループ部分に融合する蛋白質として、好熱菌由来グリコーゲン合成酵素(PGS)を採用し、融合蛋白質の設計、出芽酵母を用いた融合蛋白質の発現・評価を行った。2通りの融合パターンで安定化が確認され、これらを基に大量調製に向けた改変体の構築を行った。また計算科学を利用し、2箇所において塩基性アミノ酸に置換することで安定性の向上が見られた。これら2箇所の変異は受容体を不活性型に安定化するものであった。これらの変異に加えて、これまで申請者が見出してきた安定化変異を組み合わせ、これまでよりも発現量が向上した改変体4種類(BRIL融合活性型、BRIL融合不活性型、PGS融合活性型、PGS融合不活性型)を作製した。
ナノ分子膜と表面ナノ構造の相互作用を利用した機能性トライボ表面の創成に関する研究

ナノ構造として化学テクスチャに重点を絞り,テクスチャ形成条件の最適化,テクスチャ形成メカニズムの解明を進めるとともに,機械的摺動に対する減耗特性および修復特性を評価した.また,配列した分子層表面の摩擦力を測定する実験装置を構成した.さらに,分子シミュレーションを用いて,極性潤滑剤の表面モルフォロジーを定量化するための研究を進め,極性分子の層状配列に依存して膜表面に粗さが形成されるメカニズムを解明した.1)配列層数に依存した相互作用の解明:wetting/dewettingの発生状況の観察,表面エネルギーの測定,段差状に形成した境界形状からの表面流動の測定により,分子層数,表面エネルギー,表面の不安定性の関係が,統一的に解釈することが可能となった.2)化学的テクスチャ形成法の確立:PFPE系潤滑剤を用い,窒素雰囲気中においてUV露光することにより,DLC表面にナノ凹凸テクスチャを形成することに成功した.ナノ凹凸がUV非照射/照射境界に生じる分子流動によって形成されることを確認し,任意のナノ凹凸形状の形成が可能となった.3)化学的テクスチャ付き潤滑膜の減耗・修復特性の比較:ピンオンディスク式の摺動試験器を用いて,減耗・修復特性を比較評価した.化学的テクスチャの形成は,AM3001では確実であり,また無極性潤滑剤Z03に対しても有効であるが,極性潤滑剤Zdolには無効であることを明らかにした.4)分子動力学法による表面モルフォロジーのシミュレーション:PFPE分子に対応するばね・ビーズモデルを導入し,分子プローブ走査法を開発して,分子膜表面形状を同定するとともに,極性基の有無や分子膜の層数とモルフォロジーとの関係を定量的に評価した.また,極性末端基の凝集領域が生成されることによって膜表面の粗さが周期的に変動することを明らかにした.ナノ構造として化学テクスチャに重点を絞り,テクスチャ形成条件の最適化,テクスチャ形成メカニズムの解明を進めるとともに,機械的摺動に対する減耗特性および修復特性を評価した.また,配列した分子層表面の摩擦力を測定する実験装置を構成した.さらに,分子シミュレーションを用いて,極性潤滑剤の表面モルフォロジーを定量化するための研究を進め,極性分子の層状配列に依存して膜表面に粗さが形成されるメカニズムを解明した.1)配列層数に依存した相互作用の解明:wetting/dewettingの発生状況の観察,表面エネルギーの測定,段差状に形成した境界形状からの表面流動の測定により,分子層数,表面エネルギー,表面の不安定性の関係が,統一的に解釈することが可能となった.2)化学的テクスチャ形成法の確立:PFPE系潤滑剤を用い,窒素雰囲気中においてUV露光することにより,DLC表面にナノ凹凸テクスチャを形成することに成功した.ナノ凹凸がUV非照射/照射境界に生じる分子流動によって形成されることを確認し,任意のナノ凹凸形状の形成が可能となった.3)化学的テクスチャ付き潤滑膜の減耗・修復特性の比較:ピンオンディスク式の摺動試験器を用いて,減耗・修復特性を比較評価した.化学的テクスチャの形成は,AM3001では確実であり,また無極性潤滑剤Z03に対しても有効であるが,極性潤滑剤Zdolには無効であることを明らかにした.4)分子動力学法による表面モルフォロジーのシミュレーション:PFPE分子に対応するばね・ビーズモデルを導入し,分子プローブ走査法を開発して,分子膜表面形状を同定するとともに,極性基の有無や分子膜の層数とモルフォロジーとの関係を定量的に評価した.また,極性末端基の凝集領域が生成されることによって膜表面の粗さが周期的に変動することを明らかにした.ナノ分子膜と表面との相互作用の定量化に重点をおき,平滑なDLC表面上における配列分子層数に依存した分子膜と表面との相互作用を解明するための実験を進めた.化学テクスチャに関しては,紫外線照射によるテクスチャ形成のメカニズムを解明するために,テクスチャ構造の可視化に重点をおいて,基本特性を定量化した.また,配列した分子層間の摩擦力を測定する実験装置を構成した.さらに,分子シミュレーションにおいては,表面モルフォロジーの定量的評価を可能とした.1)配列層数に依存した相互作用の解明:極性潤滑膜の厚さをパラメータとして,wetting/dewettingの発生状況の観察と表面エネルギーの測定を行った.また,段差状に形成した境界形状からの表面流動により分子層の層数を確認した.この結果,分子層数,表面エネルギー,表面の不安定性の関係が,統一的に解釈することが可能となった.2)化学的テクスチャの形成メカニズムの解明:紫外線照射領域と紫外線非照射領域の境界近傍における膜厚の変化と表面流動特性を測定して,紫外線照射が分子の弛緩作用を減じるとともに,流動を抑制する効果があることを確認した.3)分子層間摩擦力測定装置の構成:摩擦という観点から,ナノ分子膜とナノ構造との相互作用を定量化するために,減耗が発生しない超低荷重において,表面のせん断力を測定する装置を構成した.荷重を0.25mN,回転数を12mm/sの超軽負荷における実験が可能となった.4)分子動力学法による表面モルフォロジーのシミュレーション:分子動力学シミュレーションを高分子潤滑剤に適用して,分子膜の表面形状を決定するプログラムの開発を進めた.分子サイズのプローブで表面を走査する方法を導入して,表面形状を同定するとともに,極性基の有無や分子膜の層数とモルフォロジーとの関係を定量的に評価した.

紫外線(UV)照射によるPFPE系潤滑膜の化学的テクスチャ形成に重点を絞り,テクスチャ形成条件の最適化,テクスチャ形成メカニズムの解明を進めるとともに,機械的摺動に対する減耗特性および修復特性を評価した.また,分子シミュレーションを用いて,極性潤滑剤の表面モルフォロジーを定量化するための研究を進め,分子の層状配列に依存して膜表面に粗さが形成されるメカニズムを解明した.1)化学的テクスチャ形成法の確立潤滑剤としてUV官能型PFPE系潤滑剤(AM3001)を用い,窒素雰囲気中においてマスクを介してUV露光(波長172nm)することにより,DLC表面にナノ凹凸テクスチャを形成することに成功した.ナノ凹凸がUV非照射/照射境界に生じる分子流動によって形成されることを確認し,マスクの透過/非透過パターンの間隔を,流動が及ぶ範囲内(約0.6mm以内)に限定することにより,任意のナノ凹凸形状の形成が可能となった.2)化学的テクスチャ形成メカニズムの解明膜厚をパラメータにして,UV照射/非照射の条件において,表面エネルギーを測定し,液体薄膜の表面流動が境界部の分離圧の差異によって説明できることを確認した.3)化学的テクスチャ付き潤滑膜の減耗・修復特性の比較UV照射による化学的テクスチャ形成を各種のPFPE潤滑剤に試みて,ピンオンディスク式の摺動試験器を用いて,減耗・修復特性を比較評価した.化学的テクスチャの形成は,AM3001では確実であり,また無極性潤滑剤Z03に対しても有効であるが,極性潤滑剤Zdolには無効であることを明らかにした.4)分子動力学法による表面モルフォロジーのシミュレーション層状構造をもつ極性潤滑膜の膜厚方向のエネルギー変動と潤滑膜の塗膜安定性の関係を解析し,極性末端基の凝集領域が生成されることによって膜表面の粗さが周期的に変動することを明らかにした.
単細胞光合成生物ユ-グレナの内生ブラシノステロイドのレセプターの単離

ブラシノステロイドが生理活性を示す植物組織を用いて、膜系に存在するブラシノステロイド結合性蛋白質の単離を試みた。最初に、25C暗所で5日間生育させた黄化マングビーンの下胚軸を抽出材料として用いた。Trisバッファー(pH 8)で抽出後、4枚重ねのガ-ゼでろ過し、ろ液を6800gで10分間遠心分離を行った。得られた上清を133000gで30分間遠心分離を行い、得られた沈殿を膜分画とした。膜分画をクエン酸バッファー(pH 4-8)に懸濁し、トリチウム標識されたブラシノイド(120000 dpm)を加え、20Cで1時間、インキュベーションを行った。結合試験はWhatmann GF/Cを用いた膜ろ過法と、133000gで20分間遠心分離を行う遠心法で行った。いずれの方法においても、pH 6とpH 8の2箇所に活性のピークが認められた。これより、黄化マングビーンの下胚軸においては、pH 6とpH 8に至適pHを有する、2種類のブラシノステロイド結合性蛋白質が存在することが示唆された。また、膜ろ過法を用いた場合、遠心法に比べ特異的結合は高い値を示し、非特異的結合は低い価を示した。次に、ユ-グレナSM-ZK株、緑化マングビーン胚軸、黄化イネラミナジョイント部を用いて、黄化マングビーンと同様の方法で抽出を行い、膜ろ過法を用いて結合活性の測定を行った。いずれの植物においてもpH 6とpH 8の2箇所に活性のピークが認められ、黄化マングビーンと同様、2種類のブラシノステロイド結合性蛋白質が存在することが示唆された。また、ユ-グレナSM-ZK株、黄化イネに比べ、黄化マングビーン、緑化マングビーンにおいて高い結合活性が認められた。
紫外パルスレーザーを用いた無機結晶材料の室温合成とナノ機能化

薄膜作製用のレーザーMBE真空装置を用い、レーザーアブレーション法によって無機結晶薄膜の室温合成および、ナノ構造の作製を行った。以下に内容をまとめる。・セラミックス薄膜の結晶成長や自己組織的なナノ構造形成に及ぼすナノスケール基板表面修飾の効果薄膜成長を行う際に用いる基板の表面構造や化学的性質は、その上に成長する薄膜の微構造や結晶性などに大きな影響を及ぼす。水溶液処理をすることによって得られた化学的性質の異なる表面を有するサファイア基板上に、パルスレーザー堆積(PLD)法によりセラミックス薄膜を作製し、基板表面の化学的性質の違いがセラミックス薄膜の結晶成長、さらにポストアニールによって形成されるナノ構造に及ぼす影響について調べた。成長させる薄膜として、サファイア(0001)基板上に室温でエピタキシャル成長し、ポストアニールによってナノ溝構造が形成される、NiOおよびLiドープNiOを選択した。始めに、水溶液処理サファイナ基板上にPLD法により成膜を行い、NiO薄膜、LiドープNiO薄膜ともに(111)エピタキシャル成長することが分かった。続いて、大気中アニールを行うことにより、ナノ溝構造を作製した。水溶液処理基板を用いることで、未処理基板上よりも低いアニール温度(700800°C)で深い溝構造が形成されることが分かり、さらに、水溶液処理基板を用いて作製したナノ溝構造は、溝の深さ分布が小さく明瞭な構造が形成されることが明らかになった。(1)新たな無機結晶薄膜の室温エピタキシャル成長これまでエピタキシャルと呼ばれる単結晶状の酸化物および窒化物薄膜を得るには結晶構造のよく似た単結晶基板上で4005000°C以上の高温成長が必要であったが、基板-薄膜間の格子ミスマッチを緩衝(バッファー)層を導入することで緩和し、従来にない室温という低温で酸化物および窒化物の単結晶薄膜を合成することに成功した。・バッファー層として超平坦α-Al_2O_3(0001)基板上に室温結晶成長する岩塩型構造のNiOを導入することでAl_2O_3薄膜を室温でエピタキシャル成長させることに成功した。また、NiOを導入することでZnO薄膜を室温でエピタキシャル成長させるも可能である。・同様に岩塩型構造のTiNを導入することで、AlN薄膜を室温でエピタキシャル成長させることに成功した。(2)酸化物ナノ構造をモールドとするナノインプリントとナノ構造評価酸化物ナノパターン構造を鋳型として用いて、大面積に一括でパターニングを行えるナノインプリント法によりポリメチルメタクリレート(PMMA)薄膜の表面にナノ凹凸パターンを形成することに成功した。この酸化物ナノパターンは、原子ステップを持っ超平坦サファイア(0001)基板上にエピタキシャル成長した薄膜を、ポストアニーリングを行うだけという簡便なワンステッププロセスにて、その薄膜の表面全体に基板の原子ステップに起因した数nmの深さと40nmの幅を有するナノスケールの直線状溝構造を自己組織化的に形成する。このような自己組織化的なナノ構造形成を利用して、基板のウェハーレベルでの大面積ナノパターンを形成することも可能になる。ナノインプリント法により作製したPMMA薄膜表面のナノパターンの崩壊温度は8090°CでありPMMAのガラス転移温度(105°C)より20°Cほど低くなる傾向を見出した。(1)無機結晶薄膜の室温エピタキシャル成長AlN/TiNエピタキシャル多層膜これまでエピタキシャルと呼ばれる単結晶状のセラミックス薄膜を得るには結晶構造のよく似た単結晶基板上で約400°C以上の高温成長が必要であった。しかし、基板-薄膜間の格子ミスマッチを緩衝層を導入することで緩和し、前年度に緩衝層として超平坦サファイアα-Al_2O_3(0001)基板上に室温結晶成長する岩塩型構造のTiNを導入することで、PLD法によってAlN薄膜を室温でエピタキシャル成長させることができた。今回、サファイア基板上に[AlN(3nm thick)/TiN(3nm thick)]×3周期分を積層させ、全て室温でエピタキシャル成長させることができた。このAlN/TiN多層膜の抵抗率の温度依存性を調べたところ、20300Kでほぼ一定(2.5×10^<-3>Ωcm)の伝導性を示した。これは、高真空かつ低温のために薄膜に導入される窒素欠損のような欠陥が原因であるだけでなく、周期的な積層構造による影響であると考えられる。(2)物理的に表面修飾された基板上におけるセラミックス薄膜の結晶成長薄膜成長を行う際に用いる基板の表面構造は、その上に成長する薄膜の微構造や結晶性などに大きな影響を及ぼす。今回、大面積に一括でパターニングを行えるナノインプリント法によりポリメチルメタクリレート(PMMA)表面にナノパターンを形成し、基板として用いた。(1)表面が平坦なPMMA上と(2)表面にナノパターンを有するPMMA上にZnOを堆積させ、その結晶性について比較した。(1)ではc軸配向性のZnO薄膜が得られたのに対し、(2)では多結晶性のZnO薄膜が得られた。これは、配向性の高いZnOがナノパターン上に成長する際、凹凸の底面や側面の異なる方向から成長してしまい、結果として多結晶性になったと考えられる。

・セラミックス薄膜の結晶成長や自己組織的なナノ構造形成に及ぼすナノスケール基板表面修飾の効果薄膜成長を行う際に用いる基板の表面構造や化学的性質は、その上に成長する薄膜の微構造や結晶性などに大きな影響を及ぼす。水溶液処理をすることによって得られた化学的性質の異なる表面を有するサファイア基板上に、パルスレーザー堆積(PLD)法によりセラミックス薄膜を作製し、基板表面の化学的性質の違いがセラミックス薄膜の結晶成長、さらにポストアニールによって形成されるナノ構造に及ぼす影響について調べた。成長させる薄膜として、サファイア(0001)基板上に室温でエピタキシャル成長し、ポストアニールによってナノ溝構造が形成される、NiOおよびLiドープNiOを選択した。始めに、水溶液処理サファイナ基板上にPLD法により成膜を行い、NiO薄膜、LiドープNiO薄膜ともに(111)エピタキシャル成長することが分かった。続いて、大気中アニールを行うことにより、ナノ溝構造を作製した。水溶液処理基板を用いることで、未処理基板上よりも低いアニール温度(700800°C)で深い溝構造が形成されることが分かり、さらに、水溶液処理基板を用いて作製したナノ溝構造は、溝の深さ分布が小さく明瞭な構造が形成されることが明らかになった。
Semaphorin及びTIMファミリー分子群による免疫制御機構

セマフォリン分子群は従来発生過程での神経ガイダンス因子として同定されてきた分子群であるが、近年免疫応答における役割が明らかになりつつある。本研究では、免疫系で機能するセマフォリン分子及びにセマフォリン受容体関連分子群であるTimファミリー分子群によるTh1/Th2制御機構の機能解析を行った。Sema4Aの生体内での機能を明らかにする目的でSema4A欠損マウスを作成し、Semaa4AがT細胞プライミンおよびTh1/Th2制御に関与していることを明らかにした(Immunity 22,305-16,2005)。またSema4A欠損マウスをTh2に傾くことで知られるBALB/cマウスに戻し交配すると、Sema4A欠損下で、血清IgEの高値と皮膚への肥満細胞浸潤を伴うアトピー性皮膚炎を発症することを見出した。さらにリコンビナントSema4Aの投与により、ハプテンにより誘発されるアトピー性皮膚炎症状が、Sema4A欠損マウスだけでなく、アトピー性皮膚炎発症マウスとして知られるNC/Ngaマウスにおいても抑制できることを見出した。さらにリコンビナントSema4A投与前後の血清中のサイトカインを測定すると、Th1サイトカインであるIFN-γの血清レベルが投与後微増する一方、Th2サイトカインであるIL_4,IL-13の投与後の血清レベルは投与前の30倍に低下していた。以上の結果よりSema4AがTh1/Th2制御に重要であること、またリコンビナントSema4Aのアトピー性皮膚炎治療への可能性が示唆された。セマフォリン分子群は従来神経発生におけるガイダンス因子として同定されてきた分子群であるが、ここ数年の我々の研究により免疫系で重要な役割を担っていることが明らかになってきている。Sema4Aは樹状細胞のcDNAライブラリーからクローニングされた膜型のセマフォリン分子であるが、活性化T細胞に発現するTim-2を介してT細胞活性化に寄与することがこれまで明らかとなっている(Nature 419,629-633,2002)。しかしながら、Sema4Aが実際の生体内での免疫応答にどのように関与しているかについては未だ不明であり、その全貌を明らかにすべくSema4A欠損マウスなどを用い現在本研究計画を遂行中である。今年度の研究により以下のことが明らかとなった。1)Sema4Aが樹状細胞に加えてTh1細胞特異的に発現誘導されることが今年度新たに樹立したSema4Aに対するモノクローナル抗体を用いた解析から明らかとなった。2)Sema4A欠損マウスを用いた免疫解析から、Sema4A欠損下ではP. acnesにより誘導されるTh1応答が低下する一方、N. brasiliensisにより誘導されるTh2反応が亢進していることを見出し、Sema4AのTh1/Th2制御への関与を示した。更に抗原でパルスした樹状細胞の移入実験により樹状細胞に発現するSema4Aが抗原特異的T細胞プライミングに関わるのに対して、Th1細胞に発現誘導されるSema4AがTh1反応の促進に寄与することをも併せて明らかにした(Immunity 22:305-316,2005)。3)リコンビナントSema4Aの添加によりNK細胞及びCD8陽性T細胞からのIFN-γの産生誘導、更にはこれらの細胞の細胞障害活性が亢進することを見出した。現在Sema4AのTh1反応への寄与、またNK細胞への活性がどのようなメカニズムによるのかについて更に詳細な解析を行っている。
廃PETのアルカリ加水分解・酸化によるTPAとシュウ酸への再資源化プロセスの開発

PETフレークをNaOH溶液中で酸素酸化し、テレフタル酸及びシュウ酸収率に及ぼすNaOH濃度、酸素圧、反応温度の影響を調べた。テレフタル酸成分は、NaOH濃度に影響されずほぼ定量的に回収されたが、シュウ酸は塩基触媒酸素酸化によって生成するため収率はNaOH濃度が高いほど増加し、27.5mol/kgで最高60%に達した。酸化速度の制御に、アルカリ濃度が重要であることを示し、また酸素圧もシュウ酸収率高めた。マテリアルリサイクル用として調製された市販の透明および着色フレークでは、シュウ酸収率は71%にまで向上した。これは、結晶化度の高い口金及び底の部分や有機顔料を含むためと考えられる。本法では、全ての有機物を酸化できるので、前処理は簡便な破砕のみで、高度な洗浄、乾燥などはしなくてよい点が特徴である。以上の結果を基に、廃PETボトルをテレフタル酸とシュウ酸に再資源化するプロセスを検討した。まず、PETボトルをシュレッダ-によってフレーク状にし、50%NaOH水溶液で加水分解する。ナトリウム塩として沈殿するテレフタル酸は硫酸を加えて遊離酸に転換し、同時にNa_2SO_4(芒硝)を副生する。一方、エチレングリコール成分は酸素加圧により70%をシュウ酸塩として回収し、これに硫酸を加えてシュウ酸と芒硝を得る。このプロセスでは、苛性ソーダと硫酸の薬品消費量が大きいが、生成物を燃料より高価な高純度テレフタル酸とシュウ酸にすることより経済性が期待できる。廃プラスチックのリサイクルでは、回収コストや再生品の製造コストが高く、新原料を用いた場合よりも再生品の方がコスト高になる。PET樹脂のような解重合し易いプラスチックも例外ではなく、現行のメタノリシスやグリコリシスは、反応条件が高温高圧でプロセスが複雑なことからこの問題が指摘されている。本研究では、廃PETボトルのフレークをアルカリ加水分解・酸化することにより、現行プロセスで得られるジメチルテレフタル酸とエチレングリコール(EG)より高価なテレフタル酸(TPA)とシュウ酸に化学転換することを目的とし、本年度はその最適条件について検討した。NaOH濃度140mol/kg-H_2O(m)、150250°C、酸素圧110MPaで5時間までの処理により、PETは、先ずTPAとEGに加水分解され、同時にEGのみが塩基触媒酸素酸化によりシュウ酸に酸化された。この時、TPAはナトリウム塩として沈殿するため、酸化されず定量的に回収された。一方、シュウ酸収率は250°C、酸素圧5MPa、5時間で、NaOH濃度27.5mまでは濃度に対し比例して増加し60.7%に達したが、それ以上ではアルカリ溶液中に対する酸素の溶解度が低下するため、低下した。また、酸素圧5MPaまでは、酸素圧の増加とともにシュウ酸収率は増加したが、それ以上ではシュウ酸がCO_2に酸化されるため、低下した。シュウ酸収率が最高でも60.7%にしか達しなかったことは、オートクレーブ内の気相中のEGが影響するため、今後、仕込量など、機構解明の条件を設定し、シュウ酸収率の向上を検討する必要がある。本年度の成果として得られた、本プロセスの最適条件は、250°C、NaOH濃度27.5m、酸素圧5PMa、5時間であった。テレフタル酸成分は、NaOh濃度に影響されずほぼ定量的に回収されたが、シュウ酸は塩基触媒酸素酸化によって生成するため収率はNaOH濃度が高いほど増加し、27.5mol/kgで最高60%に達した。

マテリアルリサイクル用として調製された市販の透明および着色フレークでは。シュウ酸収率は71%にまで向上した。これは、結晶化度の高い口金及び底の部分や有機顔料を含むためと考えられる。本法では、全ての有機物を酸化できるので、前処理は簡便な破砕のみで、高度な洗浄、乾燥などはしなくてよい点が特徴である。以上の結果を基に、廃PETボトルをテレフタル酸とシュウ酸に再資源化するプロセスを検討した。まず、PETボトルをシュレッダ-によってフレーク状にし、50%NaOH水溶液で加水分解する。ナトリウム塩として沈殿するテレフタル酸は硫酸を加えて遊離酸に転換し、同時にNa_2SO_4(芒硝)を副生する。一方、エチレングリコール成分は酸素加圧により70%をシュウ酸塩として回収し、これに硫酸を加えてシュウ酸と芒硝を得る。このプロセスでは、苛性ソーダと硫酸の薬品消費料が大きいが、生成物を燃料より高価な高純度テレフタル酸とシュウ酸にすることにより経済性が期待できる。
腸炎ビブリオの分布の中心を汽水域に限定している生態学的機構

腸炎ビブリオ食中毒の原因食品と推定した魚介類からTDH産生性腸炎ビブリオが検出できない事例が多いのは、腸炎ビブリオと共に、腸炎ビブリオを捕食するデロビブリオが魚介類に付着しているためであるとの仮説の下に、各地の河川の汽水域と漁港で腸炎ビブリオD3株及びR13株を指示菌としてデロビブリオの検出を試みた。その結果、青森県の蟹田川、三重県の三渡川及び松ヶ崎漁港、高知県の室津漁港及び浦戸湾口、沖縄県の渡久地港の水からデロビブリオを検出した。蟹田川の水から分離したデロビブリオAo1株について、真正細菌の16SリボソームRNA遺伝子のプライマー(8-27,1492R)を用いて増幅したPCR産物(約1500bp)の内、1059bpの塩基配列を決定した。日本DNAデータバンクのホームページによる塩基配列の相同性検索を行った結果、Bdellovibrio sp.の16SリボソームRNA遺伝子の配列と92%相同性を示した。渡久地港、松ヶ崎漁港、室津漁港で定期的に水を採取し、デロビブリオと腸炎ビブリオの菌数の季節的変動を調査している。その結果、渡久地港では2001年9月から2002年9月まで断続的に10^210^4/lレベルのデロビブリオが検出されたが、2002年10月から2003年2月までは検出されなかった。デロビブリオの菌数が多い時期は腸炎ビブリオの菌数が少ない傾向があった。松ヶ崎港でも2001年11月以来、断続的に10^4/lレベルのデロビブリオが検出されたが、腸炎ビブリオの菌数との相関は見られなかった。室津港では2001年9月から2003年1月まで、すべての調査時に10^310^5/lレベルのデロビブリオが検出された。腸炎ビブリオの菌数との相関は見られなかった。室津港付近には腸炎ビブリオが増殖しうる河川が見られないことから、デロビブリオは腸炎ビブリオ以外の海水性ビブリオ属菌を宿主にして増殖していると予想される。渡久地漁港(沖縄県本部町)、室津漁港(高知県室戸市)、松ヶ崎漁港(三重県松阪市)、三渡川汽水域(三重県松阪市)で定期的に水を採取し、デロビブリオの菌数を測定している。これまでの結果、渡久地漁港では2001年11月に10^3/1のデロビブリオと腸炎ビブリオが検出されたが、冬期には両菌種とも検出されなくなった。室津漁港では811月に10^410^5/1のデロビブリオ、11月に10^4/1の腸炎ビブリオが検出された。松ヶ崎漁港では12月に10^5/1のデロビブリオと10^3/1の腸炎ビブリオが検出されたが、2002年1月には両菌種ともに検出されなかった。

三渡川汽水域でも12月には10^5/1のデロビブリオが検出されたが、1月には検出されなかった。腸炎ビブリオは121月には検出されなかった。渡久地漁港は満名川の河口にあるが、満名川は汽水域が短く、腸炎ビブリオが蓄積しにくい環境条件にあることから、腸炎ビブリオを宿主とするデロビブリオの菌数も高濃度にはなりえないと考えられる。室津漁港の付近には腸炎ビブリオが蓄積しうる汽水域の長い川がないので、腸炎ビブリオを宿主とするデロビブリオが高濃度に検出される理由が明らかでない。三渡川では高濃度のTDH産生菌が検出されているので、三渡川の河口に位置する松ヶ崎漁港でデロビブリオが高濃度に検出されるのは説明できる。三渡川汽水域で検出されたデロビブリオは、満潮時に海水とともに流入したと考えられる。しかし、干潮時にも高濃度のデロビブリオが検出できるか否かについては、今後検討すべきである。腸炎ビブリオとデロビブリオの菌数の季節的変動については、調査を続行中である。腸炎ビブリオ食中毒の原因食品と推定した魚介類からTDH産生性腸炎ビブリオが検出できない事例が多いのは、腸炎ビブリオと共に、腸炎ビブリオを捕食するデロビブリオが魚介類に付着しているためであるとの仮説の下に、各地の河川の汽水域と漁港で腸炎ビブリオD3株及びR13株を指示菌としてデロビブリオの検出を試みた。その結果、青森県の蟹田川、三重県の三渡川及び松ヶ崎漁港、高知県の室津漁港及び浦戸湾口、沖縄県の渡久地港の水からデロビブリオを検出した。蟹田川の水から分離したデロビブリオAo1株について、真正細菌の16SリボソームRNA遺伝子のプライマー(8-27,1492R)を用いて増幅したPCR産物(約1500bp)の内、1059bpの塩基配列を決定した。日本DNAデータバンクのホームページによる塩基配列の相同性検索を行った結果、Bdellovibrio sp.の16SリボソームRNA遺伝子の配列と92%相同性を示した。渡久地港、松ヶ崎漁港、室津漁港で定期的に水を採取し、デロビブリオと腸炎ビブリオの菌数の季節的変動を調査している。その結果、渡久地港では2001年9月から2002年9月まで断続的に10^210^4/lレベルのデロビブリオが検出されたが、2002年10月から2003年2月までは検出されなかった。デロビブリオの菌数が多い時期は腸炎ビブリオの菌数が少ない傾向があった。松ヶ崎港でも2001年11月以来、断続的に10^4/lレベルのデロビブリオが検出されたが、腸炎ビブリオの菌数との相関は見られなかった。室津港では2001年9月から2003年1月まで、すべての調査時に10^310^5/lレベルのデロビブリオが検出された。腸炎ビブリオの菌数との相関は見られなかった。室津港付近には腸炎ビブリオが増殖しうる河川が見られないことから、デロビブリオは腸炎ビブリオ以外の海水性ビブリオ属菌を宿主にして増殖していると予想される。
触媒燃焼の反応機構解析

サ-マルNOx発生の抑制・燃焼効率向上の特長を有する触媒燃焼について、気相と触媒表面の濃度、温度差を考慮する一次元定常モデルを用いてシミュレ-ションによる解析を行なった。反応は気相と触媒表面の両方で起こるとし、触媒層の前後における気相反応も考慮した。さらに、K_2NiF_4型の構造を持つLaSrMO_4(M;Al,Cr,Mn,Fe,Co,Ni)の焼成温度による表面積の減少を調べた。(1)メタン燃焼挙動のシミュレ-ションLa_<0.8>Sr_<0.2>CoO_3を触媒としたメタン燃焼反応のシミュレ-ションにより、すでに実験的に示している反応温度の昇温に伴う(A)触媒反応領域、(B)物質移動律速領域、(C)気相反応領域間の移動がよく再現できた。このことから(B)領域は物質移動律速により出現したことが裏付れられ、さらに触媒上で発生したラジカルなどによる気相反応促進の効果は大きくないことが推定できた。(B)領域における転化率は、触媒比表面積の比例し、流量に反比例するが、これらの実験結果もシミュレ-ションによって再現できた。初期過程のメタン部分酸化の反応機構について検討し、気相における各素反応のシミュレ-ションにより各触媒の選択性の差を半定量的に説明した。(2)高温耐熱性触媒の探索焼成温度によるLaSrAlO_4、LaSrCrO_4の比表面積の変化は他の触媒と比べて小さく、耐熱性触媒として期待される。LaSrAlO_4をクエン酸錯体法、凍結乾燥法、均一沈澱法、アルコキシド法で調製したところクエン酸錯体法で得た触媒で表面積が増大した。
香港・台湾・中国におけるインドネシア帰国華僑メディアに見る地域認識

本研究は、これまで自身の研究蓄積があるインドネシア帰国華僑について、その地域認識を、個別の人・集団の移動の軌跡のデータを収集するのではなく、移動に伴って変化している彼ら独自の情報網の形成と変容に焦点を当てて分析する。これによって「移動する人々」の内在的な世界認識を理解しようとするものである。受入機関である早稲田大学のアジア太平洋研究センターが所蔵する「増田コレクション」のうち、1960年代、中国でインドネシア帰国華僑が発行していたSuara Rakjat Indonesia紙について調査を行った。この新聞の特徴として、インドネシアを含む東南アジアの共産主義運動について詳細に取り上げており、特にインドネシアにおいては、1965年9月30日事件以降も共産主義運動の巻き返しを図る運動がいかに勢いづいているかを強調する内容、さらにベトナム戦争の動向についての運動など、共産主義運動の国際連帯を強調する内容が特色となっている。かなりプロパガンダ的であるが、自身がこれまで研究してきた、西カリマンタンおよびサラワクの共産主義ゲリラの運動について毎号のように紹介され、地図付きで説明が加えられていた。平成30年2月には、ブルネイにて華人社会の調査を行った。「移動する人々の地域認識」というテーマに沿って、東南アジアから東アジアへと広い地域概念を持っている人々の例として、特にブルネイの首都であるバンダルスリブガワンの華人社会と中華文化圏との文化的、人的、経済的紐帯について、またローカルな文脈での華人社会のあり方について多角的に調査を行った。現在その成果を論文にまとめている段階である。また「ブルネイの」あるいは「インドネシアの」というように区切らずに、それらを比較しつつ、その連続性にも注目することが今後の課題となっている。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。