hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
看護師の心理・環境要因と業務上のインシデント・アクシデントとの因果関係

これまで2回の調査から看護師のインシデント・アクシデントに影響を与える要因について共分散構造分析を用いて因果関係モデルを構築した結果、看護技術の不足、昼間の眠気、抑うつが有意な影響を与えていることが示唆された。今後の医学的介入として交代勤務による睡眠覚醒リズムの不調に対するケアとして高照度光療法の活用の他、抑うつに対する早期のケアが重要であることが示された。本研究の参加対象である北里大学病院,北里大学東病院,昭和大学病院,昭和大学東病院,昭和大学烏山病院に勤務する看護師(1800名)を対象に下記内容の調査を行った。(コホート研究)(調査の内容)(1)基本属性(性,年齢),生活状況(睡眠,飲酒習慣,居住環境),勤務状況(所属,勤務年数,交替勤務の状況など)(2)対象者が最近6ヵ月間に経験したインシデントとアクシデントの頻度(3)ナーシングストレス尺度:看護師のストレッサーを測定(34項目)(4)セルフエフィカシー尺度:仕事および個人生活における自己効力感を測定(24項目)(5)努カ-報酬不均衡モデル:主観的努力感と報酬(経済的報酬・心理的報酬・キャリア面での報酬)とのバランスを測定(23項目)縦断データを投入した因果関係分析(共分散構造分析)の結果、看護師の抑うつと勤務中の眠気の2つが業務中の注意力を低下させインシデント・アクシデントの有意な原因となることが示された。看護師の抑うつは自己効力感やオーバーコミットメント、周囲からのサポート、業務上のストレスと有意な関連を示し、勤務中の眠気は交代勤務の有無と関連していた。本研究はこれまで行われてこなかった医療事故とヒューマンエラーについての根本原因分析研究であり、今後看護師によるヒューマンエラーを防止するために抑うつ予防対策と交代勤務者に対するケアが重要であることが示された。尚本研究については現在英語論文を作成し投稿中である。
室町幕府体制の研究

本研究では、建武政権が京都大番役の勤仕者を寺社一円領、本所領、武家領に大別して把握し、所職・所領に一律賦課する公役の方式を戦時の軍制にも転用したことを明らかにした。これに続く室町幕府による平時の内裏門役は応永年間に確立し、守護を兼ねる大名や幕府に直属する国人の家格ごとに配備される門が固定していたことを指摘した。これに対応して戦時編制は守護と直属国人とを基軸に構成され、京都の幕府と前線の「諸陣」(連合軍中枢)とが連携して作戦を遂行した点を解明した。従来の研究は鎌倉幕府軍制と室町幕府軍制を直結させて論じる傾向にあり、建武政権が行った御家人制「廃止」に対する評価には検討の余地がある。また、鎌倉幕府の京都大番役は御家人役のなかでも優越視され、その賦課・勤仕形態の変化は御家人制の展開・変質と対応する形で論じられている。ところが、内裏門役と御家人編制のあり方を関連づける視角は、室町期にはみられず、鎌倉期と乖離している。そこで、本研究は建武政権の軍制構想、それに続く室町幕府の内裏門役について考察し、これらを鎌倉幕府軍制から室町幕府軍制に至る流れの上に位置づけ直した。すなわち、御家人制の「廃止」は、御家人役徴収システムの解体を促し、後醍醐天皇は荘園・公領の所職・所領に一律賦課する公役の構築を目指した。御家人役の中核たる軍役も、建武政権は平時の国家的軍務である京都大番役の勤仕者を拡大し、寺社一円領、本所領、武家領に大別して把握した。こうした建武政権による大番役の賦課方式は、戦時の軍制にも転用されたことを明らかにした。また大番役の存在は、建武政権の瓦解後である貞和期にも武士たちに意識されていた。だが、南北朝内乱の激化により、内裏の門役は軍事行動のあいまに勤仕される状態にあった。このため、康安・貞治期までに京都大番役に対する意識は希薄化し、内裏門役の勤仕は御家人身分の証となりえなくなった。応永年間に確立した室町期の内裏門役は、四足門=三管領家、北門=番方、唐門=評定衆、東門=外様衆・御相伴衆(大名か)と、家格ごとに配備される門が固定し、そのなかで輪番勤仕が行われた。こうした室町期内裏門役の勤仕形態を指摘したことで、鎌倉幕府と室町幕府との武力編制の差異が明確になった。室町幕府軍制を総体的に理解するためには、諸勢力で構成される連合軍の複線的な指揮系統を前提として認めつつ、その調和がいかに図られたのかを検討することが重要となる。しかしながら、これまで遂行してきた研究で指摘した守護と幕府直属国人とに系列化した軍事編制が、戦時で実際に反映されたのかどうかについては、不明瞭な点も残していた。こうした課題を解決するため、多国間の守護と直属国人とを基軸に編制された幕府軍の前線における連合形態について分析した。まず、前線において守護(代)と直属国人とは、談合・書状のやりとりを頻繁に行い連携しつつも、別経路で軍役を収取し個別の軍勢を指揮した点を論じた。また、在京大名機構は所属守護勢からの注進窓口となり、内衆→大名→室町殿といった連絡ルートも確認できた。幕府上使や守護(代)をはじめとした多国間の諸将により構成される「諸陣」(連合軍中枢)でも、戦略・戦術の意思統一が図られ、その方針が各自の指揮系統に沿って麾下の軍隊や守護機構に達せられた点を解明した。この「諸陣」の総意に基づく協定は、非制度的ながら個別守護の政策をも規制した。その一方で、前線で対処できない事柄は、幕府首脳に判断が仰がれた。これを受けた幕府では、室町殿が管領・諸大名の意見を聴取して方針を定めた。上意による軍事政策は、京都の幕府と前線の「諸陣」とが連携する形で遂行された。だが連合軍の派遣は地域社会に重い負担を課し、幕府が進めた訴訟制度改革の桎梏ともなっていた点を明らかにした。さらに、佐藤進一氏の「将軍権力の二元性」論(『日本中世集』岩波書店、1990年)を起点に、室町幕府軍制の研究軌跡をたどり、領域支配と戦時編制をめぐる評価の変遷と問題点を確認した。その成果は、2009年7月25日に開催された鎌倉遺文研究会第153回例会で口頭発表した。
肝うっ血状態における肝再生障害メカニズム解析と分子治療アプローチに関する研究

肝細胞癌に対する生体肝移植の適応拡大により、肝右葉をグラフトとして用いる成人間生体部分肝移植が急速に普及し、本術式により招来されるドナー・レシピエント双方の肝うっ血の問題が重要視されるようになった。即ち、肝静脈分枝を再建しなければ、肝静脈還流障害により術後グラフト肝機能障害及び再生不良を生ずることが報告され、肝静脈再建の必要性が議論されるに至ったが、その具体的指標やうっ血による再生不良のメカニズムは明らかにされていない。我々は3次元肝切除シミュレーションシステムを用いることにより、肝内脈管の詳細な立体解剖及び変異の把握、正確な切除肝体積及びマージンの予測が可能なことを報告した(HEPATOLOGY,2005)。今回うっ血による肝再生障害のメカニズムとサイトカインを含むシグナル伝達の変化に関する基礎的研究を、肝うっ血モデルを用いておこなうことを目的とした。肝うっ血モデルにおけるシグナル伝達解析の準備研究として、ラット肝に対する遺伝子導入効率を検討すべく、センダイウイルスの膜融合能を利用したHVJ-liposomeにFITColigoを封入して肝に導入を行い、Kupffer細胞へ導入されることを確認した。また血清中の炎症性サイトカイン動態解析を急性肝障害モデルで行い、TNF-a, IL-lb, IL-12,IL-18の増加を確認した。さらに臨床的には、肝静脈ドレナージ領域の評価が生体肝移植静脈再建の指標として有用であることを報告した(JHEPATOBILIARY PANCREAT SURG,2006; ADVANCES IN MEDICAL SCIENCES,2006; WORLD J SURG, in press)。今後NFκBdecoy導入による炎症性サイトカイン制御効果の検討を予定している。肝右葉をグラフトとして用いる成人間生体部分肝移植の普及により、近年、肝静脈還流障害が重要視されるようになった。臨床例において中肝静脈、下右肝静脈を再建しなかった場合に術後グラフト肝機能障害及び萎縮がおこることが報告され、肝静脈再建の必要性が議論されているが、その指標やメカニズムは明らかにされていない。我々は術前3次元肝切除シミュレーションシステムを用いることにより、肝内脈管の立体解剖及びバリエーションの把握、正確な切除肝体積及びsurgical marginの予測、さらに肝静脈ドレナージ領域の評価が可能となり(HEPATOLOGY 41;12971304,2005)、生体肝移植とその静脈再建の検討に有用であることを報告した(J HEPATOBILIARY PANCREAT SURG, in press)。今回うっ血による肝再生障害のメカニズムとサイトカインを含むシグナル伝達の変化に関する基礎的研究を、肝切除及び肝うっ血モデルを用いておこなうことを目的とした。肝うっ血モデルにおけるシグナル伝達解析の準備研究として、まずラットを用いた70%肝切除モデルにおける組織学的変化の観察に加え、ラット肝に対する遺伝子導入効率を検討すべく、センダイウイルスの膜融合能を利用したHVJ-liposomeにFITC oligoを封入して肝に導入を行い、Kupffer細胞へ導入されることを確認した。平成18年度はうっ血肝におけるサイトカイン制御を目的としてNFκB decoyを導入し、growth factor発現、アポトーシス、線維化の解析及び炎症性サイトカイン動態の検討を予定している。

我々は3次元肝切除シミュレーションシステムを用いることにより、肝内脈管の詳細な立体解剖及び変異の把握、正確な切除肝体積及びマージンの予測が可能なことを報告した(HEPATOLOGY, 2005)。今回うっ血による肝再生障害のメカニズムとサイトカインを含むシグナル伝達の変化に関する基礎的研究を、肝うっ血モデルを用いておこなうことを目的とした。肝うっ血モデルにおけるシグナル伝達解析の準備研究として、ラット肝に対する遺伝子導入効率を検討すべく、センダイウイルスの膜融合能を利用したHVJ-liposomeにFITC oligoを封入して肝に導入を行い、Kupffer細胞へ導入されることを確認した。また血清中の炎症性サイトカイン動態解析を急性肝障害モデルで行い、TNF-a, IL-1b, IL-12, IL-18の増加を確認した。さらに臨床的には、肝静脈ドレナージ領域の評価が生体肝移植静脈再建の指標として有用であることを報告した(J HEPATOBILIARY PANCREAT SURG, 2006 ; ADVANCES IN MEDICAL SCIENCES, 2006 ; WORLD J SURG, in press)。今後NF κB decoy導入による炎症性サイトカイン制御効果の検討を予定している。
糖尿病性神経障害の成因におけるNitric oxideの役割

(1)ヒト神経芽細胞腫細胞(SH-SY5Y)を用いてARIであるONO-2235,SNK-860を10μMの濃度で培地に添加すると、30分24時間の間、NO産生の指標であるNO_<2+3>,cGMP含量は有意に上昇した。ARIはsorbitol含量を低下させ、myoinositol含量,protein kinase C活性を上昇させるのみならず、cAMP含量も同時に有意に上昇させた。ARIは、この2経路を介してNO産生を上昇させると考えられた。(II)ARIのNa^+,K^+-ATPase活性(ATPase活性)に与える影響ARIの添加により高グルコース下で低下したATPase活性は有意に上昇した。ARIと同時にNOSの阻害剤であるL-NAME 10μMを添加するとこの上昇は完全ではないが有意に抑制された。ARIのATPase活性への作用は一部NO産生上昇を介しているものと考えられた。(2)ラットを用いて活性酸素消去酵素であるSOD、糖化蛋白の阻害剤であるアミノグアニジンおよびその代謝物投与によるNO_<2+3>,cGMP(NO産生の指標)の変化を現在観察中であるが、まだ、一定の結論を得られていない。さらに今後のこれらの基礎的検討を継続していく。以上のように、NO産生は数腫の経路により影響を受け、Na^+,K^+-ATPase活性に影響を与えることにより神経機能調節に関与していると考えられる。今後さらに研究を発展させ、NOの糖尿病性神経障害形成における役割を明かにしていく予定である。1)ヒト神経芽細胞腫細胞(SH-SY5Y)を用いて:(1)PGI_2 analogであるberaprost sodium(BPS)、dibuthyryl cAMP(DBC)のnitric oxide(NO)に与える影響高glucose(G)倍地下においては正常G下に比し、NO2+3は約35%cGMPは約45%低下しており、BPS1100μM、DBC1100μMの投与によりNO2+3、cGMPともに用量・時間依存性に上昇した。これらの薬剤は同時にcAMP含量も上昇させ、protein kinase A阻害剤であるH-89は、これら薬剤によるNO2+3、cGMPの上昇を約50%に抑制した。これらの結果より、BPS、DBC投与によるcAMPの上昇はprotein kinase Aを活性化させ、NO産生を活性化させていると考えられた。またL-arginine(Arg)sodium nitroprusside(SNP)などのNO agonist、donnerの投与により低下したATPase活性の約40%が上昇した。したがってNOはATPase活性にも一部関係しており、BPS、DBCはcAMPを上昇させ、NOを上昇させる、または他の経路を介してATPase活性を賦活化させると考えられた。(3)外因性NO投与などNOの上昇がPGI_2、cAMPに与える影響SNP Argの投与によりNOが上昇してもcAMP含量は変化せず、NOはcAMP産生には影響を与えないと考えられた。SNP ArgのPGI2産生に対する影響は現在検討中である。ラットを用いて:ラット坐骨神経を用いてのSH-SY5Yで行なったものと同様な実験は現在進行中である。以上のようにnitric oxideは糖尿病性神経障害の成因として重要であり、ラットを用いた実験の結果が明らかになることによりさらにその重要性は増すものと考えられる。

ARIは、この2経路を介してNO産生を上昇させると考えられた。(II)ARIのNa^+,K^+-ATPase活性(ATPase活性)に与える影響ARIの添加により高グルコース下で低下したATPase活性は有意に上昇した。ARIと同時にNOSの阻害剤であるL-NAME 10μMを添加するとこの上昇は完全ではないが有意に抑制された。ARIのATPase活性への作用は一部NO産生上昇を介しているものと考えられた。(2)ラットを用いて活性酸素消去酵素であるSOD、糖化蛋白の阻害剤であるアミノグアニジンおよびその代謝物投与によるNO_<2+3>,cGMP(NO産生の指標)の変化を現在観察中であるが、まだ、一定の結論を得られていない。さらに今後これらの基礎的検討を継続していく。以上のように、NO産生は数腫の経路により影響を受け、Na^+,K^+-ATPase活性に影響を与えることにより神経機能調節に関与していると考えられる。今後さらに研究を発展させ、NOの糖尿病性神経障害形成における役割を明かにしていく予定である。
グリア由来因子のエンドサイト-シスの分子機構とその機能

中枢神経軸索が損傷されると再生しない原因として、これまでミエリンに局在する複数の軸索再生阻害蛋白が同定され、その分子メカニズムが明らかになってきた。しかしながらなぜ再生阻害機構が生体に存在しているかについては不明である。本研究では、軸索再生阻害蛋白の新たな機能について解明した。再生阻害蛋白であるmyelin-associated glycoprotein(MAG)は、脊髄損傷後にオリゴデンドロサイトから遊離し、神経細胞体中に取り込まれた。In vitroの系で、リガンドであるMAGにより小脳顆粒細胞上のp75受容体が脂質ラフトに移動し、リガンドー受容体複合体となって細胞内にとり込まれた。MAG投与により神経細胞内でRap1、MEK、ERKが活性化された。これらの活性化は脂質ラフトを破壊する薬剤によって解除されたため、脂質ラフト依存性であると示唆される。さらにMAG-p75受容体複合体は、取り込まれた細胞内において活性化Rap1と結合し、軸索内部を細胞体に向かって移動した。MEKの活性化を阻害することにより、神経細胞死が惹起された。これらの事実より、MAGはRap1-MEK-ERKを活性化し、それらのシグナルがp75受容体とともに軸索から細胞体に運搬されることにより、神経細胞の生存を促していることが示唆された。今後の研究の展開により、「軸索再生阻害は神経細胞の生き残り戦略である」という古くからある仮説を検証していきたい。私はこれまでオリゴデンドロサイトに発現するミエリン由来蛋白に注目し、その機能解析を続けてきた。いったん損傷した中枢神経の軸索は成熟動物では再生不能であるが、その原因としてこれらの蛋白の存在が指摘されており、現在までに3種類の蛋白が単離されている。私はそれら蛋白の受容体がニューロトロフィン受容体p75であることを見いだし、その細胞内シグナル伝達を明らかにした。さらに、このミエリン由来蛋白が病態時においてオリゴデンドロサイトから遊離し、神経軸索内に取り込まれることを見い出した。すなわち遊離型myelin-associated glycoprotein (MAG)は脂質ラフト依存性に、p75受容体とともに軸索に取り込まれることを生化学的、免疫組織化学的に示した。これらの結果は、リガンドであるMAGによりp75受容体がラフトに誘導され、その後にリガンド受容体複合が細胞内にとり込まれたことを示唆する。これらの結果を基盤にして、MAGが取り込まれた細胞内において何らかのシグナルを制御している可能性を検索した。そしてMAGにより神経細胞内でERKが活性化することを見いだした。この事実より、ミエリン由来蛋白が取り込まれた細胞内においてERKを活性化させることで何らかの機能を発現しているものと考えられる。特にMAGはERKを活性化することで、傷付いた神経細胞の生存を促進しているという仮説をたて、現在機能解析を進めている。
オーロラキナーゼと直接相互作用するタンパク質Brm1およびTsl1の機能解析

真核細胞は、遺伝情報の複製や分配をし、必要なタイミングで情報を転写しなければならない。このため、ヒストンの八量体のN末端のテール部分が、リン酸化、アセチル化、メチル化などの修飾を受けて、種々の制御に寄与している。これらの修飾は、時間的・空間的に制御され、細胞の置かれた状態に対応して、特異的なクロマチンに対して、特異的な修飾が施されている。本研究では、体細胞分裂期(M期)にヒストンH3のN末端のリン酸化を行うオーロラキナーゼArk1と相互作用する蛋白質であるBrm1を同定し、試験管内の実験で、Ark1によるヒストンH3のリン酸化を抑制する因子であることを明らかにした。興味深いことにBrm1破壊株においてヒストンH4のN末端のアセチル化状態が減少していることを見出した。M期の細胞では、高度にヒストンH4のN末端がアセチル化されていることから、ヒストンH4のアセチル化とヒストンH3のリン酸化の制御にBrm1が関与している可能性が示唆された。さらに、Brm1破壊株が示す薬剤BDMに対する感受性を高発現により相補する遺伝子を検索した結果、ヒストンH4のアセチル化酵素であるEsa1複合体に含まれる一つの因子を取得した。これらよりBrm1は、ヒストンH4のアセチル化制御に関与することが、強く示唆された。次にヒストンH4のアセチル化の変化を細胞周期を通して調べてみた結果、DNA合成阻害剤HUを処理したS期付近で顕著に減少することがわかった。ヒストンH4のアセチル化及び脱アセチル化に関与するEsa1及びClr6の細胞内局在を調べたところ、前者はS期付近で、後者はM期付近で、それぞれ核内から消失していることがわかった。両因子のタンパク質レベルには、変化が見られないことから、細胞周期を通じたアセチル化修飾酵素の細胞内局在の変化が明らかになった。Esa1の発現を減少させた株、Clr6を高発現させた株およびヒストンH4内のアセチル化部位の変異株では、DNA合成阻害剤HUに対して、高い感受性を示すことがわかった。このことは、ヒストンH4のアセチル化が、S期のDNA複製チェックポイントにも関与している可能性が示唆された。DNA複製チェックポイントは、DNA合成阻害を感知して、細胞周期の進行を一時停止する機構で、分裂酵母においては、まずRad3キナーゼをはじめとするセンサー分子が認識して活性化される。活性化されたRad3キナーゼは、アダプター因子Mrc1及びエフェクターキナーゼCds1を順次リン酸化し、活性化されたCds1が、Cdc25を含む複数の因子をリン酸化してM期への進行を阻害することが報告されている。Esa1の発現を減少させた株、Clr6を高発現させた株およびヒストンH4内のアセチル化部位の変異株において、HU処理後のCds1およびMrc1のリン酸化を調べた結果、野生型株と比較して、Cds1およびMrc1の活性化が短期間しか見られないことがわかった。また、Mrc1を高発現した株でもCds1の活性化が短期間しか観察されないことからヒストンH4のアセチル化状態を低い状態では、Mrc1を介したチェックポイントの解除が起こることが明らかとなった。一方、高度なヒストンH4のアセチル化が観察されるclr6変異株においては、野生型株と比較して、DNA複製チェックポイントの解除が起こらないこと、さらには同変異株においてHU処理後にCds1のリン酸化が長時間みられることがわかった。次にMrc1のリン酸化を調べてみると、興味深いことにHU処理後タンパク質レベルが減少することがわかった。同変異株においてMrc1を高発現すると、チェックポイントの解除が直ちに起こることから、高度にヒストンH4がアセチル化された状態においては、Mrc1のレベルが減少することによりチェックポイントの解除が起こらないことがわかった。以上のように、ヒストンH4のアセチル化の変化がDNA複製チェックポイントに変化をもたらすことが明らかとなった。上記のように、M期においてヒストンH4は高度にアセチル化されていることから、M期チェックポイントの応答にヒストンH4のアセチル化が関与している可能性が考えられ、その解明が今後の課題である。オーロラキナーゼBは、M期特異的なヒストンH3のN-末端にあるSer10をリン酸化するキナーゼとして、さらに、スピンドルチェックポイントの構成因子として機能し、正常な染色体の凝縮や分配に必須である。また、スピンドルの脱重合や細胞質分裂にも関与するなどM期を通じて重要な役割を演じている。現在までにINCENP(Inner Centromere Protein)及びSurvivin/Bir1と複合体を形成し、細胞周期のG2期からM期の前中期にかけて染色体上に局在し、中期には、動原体付近に移動し、後期から終期にかけては、分離した姉妹染色体の中間に再局在することが知られている。しかしながら、オーロラキナーゼBの機能を制御する因子は、現在のところわかっていない。我々は、Two-hybrid法により分裂酵母のオーロラキナーゼBであるArk1と相互作用する囚子のスクリーニングを行い、制御因子の単離を試みた。その結果、Pic1及びBrm1(Bromodomain containing protein)を取得した。Pic1は、既にオーロラキナーゼBと複合体を形成することが示されているINCENPのホモログである。一方、Brm1はC-末端にブロモドメインを有し、299アミノ酸残基からなる機能未解析の蛋白質であることがわかった。そこで、我々は、Brm1に注目し、機能解析を行った。

まず、Brm1のArk1との相互作用に必須な領域を限定したところ、ブロモドメインを除いた領域でArk1と結合することがわかった。GFP(Green Fluorescent Protein)を融合したBrm1ま、細胞周期を通じて核のクロマチン領域に局在すること、ブロモドメインは、ヒストンH3またはH4のN末端と相互作用することから、Brm1とヒストンとの結合を調べた。予想通り、ヒストンH3及びH4のN-末端と相互作用することがわかり、すさに報告されているオーロラキナーゼBの機能と考え合わせると、Brm1はArk1によるヒストンH3のリン酸化の制御に関与する可能性が考えられた。そこで、我々は、試験管内においてArk1のヒストンH3に対するリン酸化能をBrm1が抑制するかを調べた。その結果、Brm1は、Ark1によるヒストンH3のSer10のリン酸化を抑制し、さらに非特異的な基質であるMBP(Myelin Basic Protein)に対するリン酸化は抑制しないことから、ヒストンH3特異的にリン酸化を抑制することが示唆された。また、Ark1の自己リン酸化もBrm1を加えることにより抑制されることが観察された。次にbrm1^+破壊株における細胞内のヒストンH3のリン酸化を調べた。その結果、野生型株と比較して、高度にヒストンH3のSer10がリン酸化されていることがわかった。さらにbrm1^+破壊株では、Ark1の過度にリン酸化されたバンドが検出された。これらの知見よりBrm1は、Ark1及びヒストンと相互作用し、ヒストンH3のリン酸化を抑制すること、またArk1のリン酸化状態を抑制することがわかった。M期における染色体の凝縮には、ヒストンH3のリン酸化及びそれに引き続いて起こるコンデンシン複合体の染色体へのリクルートが必須であることが報告されている。我々は、Two-hybrid法によりArk1とコンデンシン複合体の因子であるCnd2との相互作用を見出した。現在、Ark1とコンデンシン複合体が相互作用する時期について検討している。また、コンデンシン複合体の温度感受性変異株とark1^+変異株もしくはbrm1^+破壊株を用いることにより遺伝的相互作用の有無も検討中である。Brm1と相同性の高い蛋白質は、様々な生物種において存在しているが、現在のところ、それらは、すべて機能未解析の蛋白質である。オーロラキナーゼBは、酵母から高等動物まで広く保存されていることから、我々は、Brm1と同様な機能する因子も広く保存されていると考えている。そこで、ハエのオーロラキナーゼBであるIALと相互作用する因子のTwo-hybridスクリーニングを行う予定である。真核生物において、ゲノムが擁する膨大な遺伝情報はクロマチン構造をとり、何重にもおりたたまれて核という限られた空間に収納されている。まず、染色体DNAは、ヒストンの八量体に1.75周DNAが巻き付いたヌクレオソームにパックされ、次に多数のヌクレオソームがらせん状にならんだクロマチンファイバーとなり、それがさらに折りたたまれてクロマチンループを形成して、高次クロマチン構造へと凝集されている。
泌乳妊娠動物の乳腺機能と内分泌支配

1.泌乳マウスに胚移植を行い、泌乳妊娠(LP)動物の効率的な作出を検討した。泌乳(L)及び泌乳偽妊娠(LPP)(後分娩発情時に交尾刺激)の各期に4日胚を移植し12日後に剖検した。両群とも泌乳4ー6日での移植で妊娠率が最も高く、10ー12日の移植では著しく低かった。泌乳5日の移植で吸乳継続の場合は両群とも妊娠率は高かったが、中断の場合にはLPP群では高くL群は低く、交尾刺激の黄体機能持続効果が示唆された。2.L、LPP、泌乳妊娠(LP)及び妊娠マウスの各期の黄体機能を、単離黄体細胞の培養時のプロゲステロン(P)生産能で比較した。L群では泌乳前半に、妊娠群では妊娠後半にP生産が比較的高く、LHはこれを増強した。LP群では前半10日まで高く12日に低下したあと後半に増加したがLHの効果は顕著でなかった。LPP群では4日と14日で高かったが初期はL群と同等であった。3.マウスで心房カニュレーション法による連続採血を試み、血中コルチコステロン(C)濃度を指標としてストレスの影響を検討し、極めて有用であることを確認した。尚この方法でC濃度の日周変化を測った。4.連続採血により、L及びLPP群の血中P濃度を測った結果、吸乳継続時は両群間に差が認められなかった。いずれにせよ、泌乳初期での胚移植によるLP動物の作出は容易であるが、着床同期化が残された課題である。5.L群では吸乳継続で乳腺細胞数(DNA)も分泌機能(RNA/DNA、ラクトース量)も高水準に維持されるが、LP群では次産分娩前まで乳腺細胞数はL群より約30%高い水準になるのに反し、分泌機能は著減した。血中ラクトゲン活性をラットNb_2リンパ腺腫細胞を用いる生物検定法により測った。L群では50μg/mlの低値で推移するのに対し、LP群ではその100倍の桁の高濃度であり、明らかに胎盤由来と考えられる。泌乳妊娠時乳腺細胞には次産への増殖新生細胞の混在が推論され、そのホルモン応答性を検索する必要がある。6.そのため泌乳乳腺の培養法について検討を行った。1.マウスにおける連続採決技術の開発:マウス(体重約35g)に右頚静脈からシリコンチューブを装着し右心房から連続採血することに成功した.血中コルチコステロン濃度を指標として本法によるストレスの影響を検討した結果,術後1日経過し,採血量50μlでは5分間隔で8回, 10μl24時間間隔で2週間,さらに500μlで10日間の採血は全く影響がないことを確認した.2.泌乳妊娠動物の効率的作出法の検討(泌乳妊娠時の黄体機能の検索):(1)泌乳及び泌乳偽妊娠(後分娩発情時に交尾刺激を与えた)

マウスの泌乳各期に, 4日胚を移植して吸乳を継続させ, 12日後に剖検して妊娠率を比較した.両群とも同様に泌乳46日での移植で妊娠率が最も高く,泌乳1012日移植では著しく低下した.次に泌乳5日目に胚移植し吸乳を継続した場合には両群とも妊娠率は高かったが,胚移植後に吸乳刺激を除去した場合には,泌乳群では妊娠率が低下したのに対し,泌乳偽妊娠群では高く維持され,交尾刺激の黄体機能持続効果が示唆された.(2)泌乳,泌乳偽妊娠,泌乳妊娠及び妊娠マウスの各期の黄体機能を,単離黄体細胞の培養時(3時間)のプロゲステロン(P)生産能により比較した.基本培地並びにLH2μg/ml及びプロラクチン(PRL)10μg/ml添加の効果を調べた.泌乳群では泌乳前半で,妊娠群では妊娠後半でP生産が比較的高く, LHはP生産を増強した.泌乳妊娠群では前半10日までP生産は高く12日に低下したあと後半に増加したがLHの効果は顕著でなかった.泌乳偽妊娠群ではP生産は4日と14日で高かったが初期は泌乳群と同等であった.PRL添加はどの群で効果がなかった.(3)泌乳及び泌乳偽妊娠群の血中P濃度はいずれも57日にピークを示した.結論泌乳初期における胚移植は泌乳妊娠動物の効率的作出に有用であるが,着床の同期化を含めて内分泌循環のより詳細な解析が必要である.さらに培養黄体細胞数の標準化が検討課題である.1.泌乳妊娠動物の血中ホルモン濃度の測定:(1)胚移植による泌乳妊娠動物の効率的作出のための基礎的知見を得ることを目的とし、泌乳及び泌乳妊偽妊娠(後分娩発情時に交尾刺激)マウスの血中プロゲステロン(P)濃度をRIAにて測定した。妊娠17日に心房カニュレーションを装着し、泌乳第1日から連日10μlの採血をした。P濃度は両群とも泌乳初期に幾分高い傾向を示した他はほぼ一定水準で推移し、群間の差は認められなかった。吸乳刺激の継続時には交尾刺激の黄体機能への影響は顕在化しないことを意味するが、離乳時のP濃度を調べる必要がある。(2)血中ラクトゲン(L)活性をラットNb_2リンパ腺腫細胞を用いる生物検定により測定した。断頭により採血した。非妊娠群では吸乳刺激の有無に拘らず50mg/mlの低水準で移行するのに対し、泌乳妊娠群では非妊娠群の100倍の桁の著しい高い活性を示した。明らかに胎盤由来のL活性と考えられる。2.泌乳妊娠時の乳腺機能の解析:(1)非妊娠群では吸乳継続によって細胞数(DNA)も分泌機能(RNA/DNA、ラクトース量)も高水準に維持される。泌乳妊娠群では次産分娩前まで乳腺細胞数は非妊娠群より約30%高い水準になるのに反し、分泌機能は著しく低下した。コルチゾール投与はこの低下を有意に改善した。高い血中L活性と考え合せると、泌乳妊娠末期の乳腺は先行泌乳からの維持細胞と次産に向けて増殖してきた新生細胞との混在と考えられ、新生細胞は内因性ホルモンに対する応答性が低く、そのために分泌機能が低下していると推論できる。(2)この問題解決のため、泌乳期乳腺の培養法を検討した。泌乳乳腺小片をダルベッコ高糖液で95%O_2-5%CO_2下で12時間培養し、約20mg/g乳腺のラクトース合成が認められた。生体内での合成量に比較しかなり満足すべき結果であるが、更に検討の上、泌乳妊娠期の乳腺細胞のホルモン応答性を究明する必要がある。
構造設計可能なランダムレーザーの開発および特性解析

設計可能なランダムレーザー媒質の実現を目指し、まずはシミュレーション実験として、格子状2次元ランダム増幅媒質の発光特性を時間領域差分(FDTD)法を用いて調査した。増幅媒質はレーザー色素をドープしたガラスや樹脂(屈折率1.5)を想定し、その中に気孔(屈折率1.0)をランダムに分散させた。媒質サイズを4×4マイクロメートル、ひとつの格子(散乱体)サイズを0.2マイクロメートルに固定し、充填率を550%と変化させて発光スペクトルを計算した。ひとつの充填率に対し、散乱体配置が異なる複数の媒質を用意し、それらの最大スペクトルピーク強度、平均スペクトル強度、スペクトルピーク数などを求めた。その結果、(1)最大スペクトルピーク強度は散乱体充填率20%の媒質で最大となる、(2)平均スペクトル強度およびスペクトルピーク数は5%および10%で最大となり、充填率増加とともに減少する、ことが分かった。以上より、ピーク強度および平均強度がともに高い散乱体充填率10%の媒質を以後の調査に用いることとした。次に、単一の発光スペクトルピークを示すランダムレーザー媒質の設計を試みた。指標として、最大強度ピークと2番目に高いピークの強度比(ピーク強度比)を用いた。手順は、(1)最初に散乱体配置の異なる5個の媒質を作り、その中から一番ピーク強度比の高いものを選ぶ、(2)次に、その中の散乱体1個を1マス(0.2マイクロメートル)上下左右どちらかにずらし、ピーク強度比が上昇した場合は新たな位置に散乱体を固定する、(3)この作業をすべての粒子で繰り返す、とした。この手法により、単一発光ピークスペクトルを発生する媒質を得ることに成功した。昨年度のランダムレーザー媒質の基本構造設計に続き、今年度は本研究の主目的であるランダム構造最適化の段階に進んだ。昨年度の研究結果より、媒質全体のサイズは40×40マイクロメートル未満でも良いことが示唆されたため、サイズを一桁小さくしたところ、それでも十分にランダムレーザー発振することが確認された。これにより、時間領域差分(FDTD)法を用いたシミュレーションにかかる時間が短縮され、Direct binary search (DBS)法を単純化したものを媒質設計に用いて10日程度で結果を出すことが可能になった。現在、より現実に近い状況を考え、実際の構造作製の際に生じる散乱体の大きさや位置の誤差が、発光スペクトルへ及ぼす影響を調べている。また、媒質全体の伸び縮みが発光スペクトルにどのような変化を与えるのかも調査中である。DBS法は探索が進むにつれて対象が徐々に目標に近づいていく場合において有効である。しかし、今回ランダムレーザー媒質の設計に用いたところ、スペクトル形状は必ずしも徐々に目標に近づくわけではなく、大きく変動することが明らかとなった。これは、レーザー発振が散乱体全体の位置関係に依存しているためと思われる。このような場合でもできるだけ短時間で最適化を行う手法を探求していく。同時に、発光方向の制御についても検討を始める。また、実用化を考えた場合、上で述べた誤差の影響をできるだけ小さくする媒質構造を検討する(例えば、散乱体の形状を変えるなど)必要性が出てくるかも知れない。さらに、光硬化性樹脂に構造を書き込む実験系が揃いつつあることから、2次元格子状ランダム構造を実際に作製するのに適した手法についても、試行実験を行いながら検討していく。媒質サイズを40×40マイクロメートルに固定し、ひとつの格子(散乱体)サイズを4, 8, 10マイクロメートルと変化させて発光スペクトルを計算した。ひとつの散乱体サイズに対し、散乱体配置が異なる複数の媒質を用意し、それらの最大スペクトルピーク強度、平均スペクトル強度、スペクトルスパイク(ピーク)数などを求めた。その結果、(1)散乱体サイズ4マイクロメートルの媒質で最大スペクトルピーク強度、平均スペクトル強度、スペクトルスパイク数が最大となる、(2)すべての散乱体サイズの媒質においてレーザー発振が観測されるが、散乱体サイズが10マイクロメートルのものは1個の散乱体内で発振する場合もあり、ランダムレーザー以外の発振機構が発現する可能性がある、という結果を得た。さらに、4マイクロメートルの媒質において、気孔の部分の充填率(空気充填率)を550%に変化させて発光スペクトルを調査した。その結果、空気充填率2035%のときに最大のスペクトルピーク強度および平均スペクトル強度を得た。これは、空気充填率が低い場合は十分な散乱が得られず、高い場合は増幅領域の減少により光増幅が弱まることによる。スペクトルスパイク数については、充填率依存性はあまり見られなかった。実際の構造作製の容易さを考え、10マイクロメートルを超える散乱体サイズのものでもランダムレーザー発振を起こすことができるかどうかをシミュレーションしたかったが、計算機能力の限界から、そのサイズの計算は行えなかった。しかしながら、そのような大きな散乱体の場合、ランダムレーザー発振とは異なる機構で発振が起こることが明らかとなったため、散乱体サイズは10マイクロメートル未満に抑えることが必要であることが分かった。また、散乱体の総数は100個未満でも十分ランダムレーザー発振を起こすことが明らかとなったため、媒質全体のサイズは40×40マイクロメートル未満でも良いことが示唆された。

これより、今後の媒質構造最適化において重要となる、ひとつの媒質当たりの計算時間を短縮することにつながる結果を得た。設計可能なランダムレーザー媒質の実現を目指し、まずはシミュレーション実験として、格子状2次元ランダム増幅媒質の発光特性を時間領域差分(FDTD)法を用いて調査した。増幅媒質はレーザー色素をドープしたガラスや樹脂(屈折率1.5)を想定し、その中に気孔(屈折率1.0)をランダムに分散させた。媒質サイズを4×4マイクロメートル、ひとつの格子(散乱体)サイズを0.2マイクロメートルに固定し、充填率を550%と変化させて発光スペクトルを計算した。ひとつの充填率に対し、散乱体配置が異なる複数の媒質を用意し、それらの最大スペクトルピーク強度、平均スペクトル強度、スペクトルピーク数などを求めた。その結果、(1)最大スペクトルピーク強度は散乱体充填率20%の媒質で最大となる、(2)平均スペクトル強度およびスペクトルピーク数は5%および10%で最大となり、充填率増加とともに減少する、ことが分かった。以上より、ピーク強度および平均強度がともに高い散乱体充填率10%の媒質を以後の調査に用いることとした。次に、単一の発光スペクトルピークを示すランダムレーザー媒質の設計を試みた。指標として、最大強度ピークと2番目に高いピークの強度比(ピーク強度比)を用いた。手順は、(1)最初に散乱体配置の異なる5個の媒質を作り、その中から一番ピーク強度比の高いものを選ぶ、(2)次に、その中の散乱体1個を1マス(0.2マイクロメートル)上下左右どちらかにずらし、ピーク強度比が上昇した場合は新たな位置に散乱体を固定する、(3)この作業をすべての粒子で繰り返す、とした。この手法により、単一発光ピークスペクトルを発生する媒質を得ることに成功した。昨年度のランダムレーザー媒質の基本構造設計に続き、今年度は本研究の主目的であるランダム構造最適化の段階に進んだ。昨年度の研究結果より、媒質全体のサイズは40×40マイクロメートル未満でも良いことが示唆されたため、サイズを一桁小さくしたところ、それでも十分にランダムレーザー発振することが確認された。これにより、時間領域差分(FDTD)法を用いたシミュレーションにかかる時間が短縮され、Direct binary search (DBS)法を単純化したものを媒質設計に用いて10日程度で結果を出すことが可能になった。現在、より現実に近い状況を考え、実際の構造作製の際に生じる散乱体の大きさや位置の誤差が、発光スペクトルへ及ぼす影響を調べている。また、媒質全体の伸び縮みが発光スペクトルにどのような変化を与えるのかも調査中である。ランダムレーザー発振に必要となる散乱体サイズおよび媒質サイズが明らかになったので、今後は2次元ランダム構造の最適化設計手法の検討に進む。最適化の手法としては、このような2値の対象物に適しているDirect binary search (DBS)法を検討する。
身体骨格の歪みの矯正が運動機能と精神的健康度に及ぼす効果

本研究は、西洋医学と東洋医学の医療技術を習得した施術者が骨格・骨盤の歪みを矯正したときの効果を統合科学の視座から解明し、医療費削減の一助となる知識を提供することを目的とした。西洋医学の領域からは、整形徒手理学療法を用い、身体のバランスの崩れや痛みや不定愁訴を訴える大学生を対象に検証し、ケーススタディであったが腰痛に対する整形徒手理学療法の有効性が確認された。東洋医学の立場からは、礒谷式力学療法の効果の検証を行なった。被験者には若年者を対象に骨格矯正術を行なったところ、腰椎前彎角において施術後に有意な増加が確認され、立位時に於ける膝伸筋及び背筋の過緊張を取り除き、疲労しにくくなると結論した。本研究は、東洋医学を含む代替医療の施術により骨格の歪み、特に骨盤の矯正によって起こる運動機能や精神的健康度の改善を統合科学の視座から解明し、医療費削減の一助となる知識を提供することを目的としている。そこで本年度は、礒谷式力学療法(70年に及ぶ歴史があり、特徴として、股関節を矯正することにより両足の長さを揃え、それにより脊柱の歪みを是正し、身体のバランスを整えるところにある)についてしらべた。本実験では、被験者として2167歳の成人男子11名が本実験に参加し、礒谷式力学療法実践歴12年6カ月の施術師が各被験者に施術を行い、脊椎彎曲、足圧中心、前額及び矢状方面の立位姿勢、歩行動作に施術が及ぼす影響をしらべた。施術治療が行われる前に各項目(胸椎後彎角及び腰椎前彎角、足圧重心、前額及び矢状方面の立位姿勢、歩行動作、床反力)をしらべた。上記のプレ測定の終了後、施術師が被験者に対し4種類の施術治療(骨盤矯正、クッション矯正、腰枕矯正、スクワット運動)を施した。施術終了後、プレ測定と同様の手順で同項目が測定された。施術効果は、胸椎後彎角、足圧中心、前額及び矢状方面の立位姿勢、歩行動作には見られなかったが、腰椎前彎角に見られた(腰椎前彎角が21.2°から25.1°に増加)。この腰椎前彎角の増加の効果としては、立位時に於ける膝伸筋及び背筋の過緊張を取り除き、疲労しにくくなると考えた。本年度は、身体のバランスの崩れや痛みや不定愁訴を訴える大学生を対象に先ず整形徒手理学療法を用い、検証した。被験者は2130歳の成人男性4名を対象とした。いずれの被験者も深刻な症状ではなかったが、慢性的な腰痛や違和感(被験者AとB)、長時間、座位などの姿勢を保持していると痛みを感じる(被験者CとD)といった腰痛症状を訴えていた。被験者は、医師および理学療法士による問診後、本整形徒手理学療法による施術を週1回の頻度で6週間、計6回行った。測定は、痛みの評価としてVAS、日常動作に対する腰痛の影響の評価としてODI、そして腰痛によって日常動作中に感じる制限や困難さの評価としてPSFSの主観的評価を行った。また、前屈可動域評価としてFTF test、片足立ちによるバランス機能評価としてStork testを開眼および閉眼で行った。測定は各施術の前後および、全6回の施術が終了してから35日後の計13回測定し、各データの経時的変化を調べた。結果、問診で痛みによる前屈動作の制限を訴えていた被験者Aは、3回目の施術前後から症状の改善が見られ、施術期間の前後ではVAS、PSFS、FTF test、および前屈時の脊柱可動域は大幅に改善した。被験者BもVAS、PSFS、そしてODIといった主観的評価に改善が見られ、日常的に感じていた腰部の痛みや違和感が軽くなった。一方、被験者Cは当初感じていた後屈時の痛みは改善されたが、それ以外の変化は見られず、被験者Dはそもそも痛みをほとんど感じていなかったため、各数値とも大きな変化はなかった。また、バランス機能評価として用いたStorktestは開眼課題では被験者CとDが持続時間が向上し、閉眼課題では全被験者とも顕著な変化はなかった。以上、腰痛に対する本徒手理学療法の有効性が確認された。今後例数を増やし、検証する。結果は順次まとめ、学会発表する。本年度は、昨年度行った礒谷式力学療法の効果の検証作業で得られた結果を国際学会及び国際学術誌に投稿する事に従事した。

昨年度の報告書に記載したように、本研究は短期間(1回)の礒谷式力学療法によって若年者の腰椎前彎角を21.2°±6.9から25.1°±5.9)に増加した(p < 0.05)ことを示し、この腰椎前彎角の増加が、立位時に於ける膝伸筋及び背筋の過緊張を取り除き、疲労しにくくなると結論した。この結果は、The XX Congress of the International Society of Electrophysiology and Kinesiology (Rome, Italy, 2014年7月15-18日)にて発表した。更に、本検証作業で得られた結果を国際学術誌に投稿する為に、比較対象群のデータ測定を2014年5月から6月に掛けて行った。本研究では、礒谷式力学療法を手動によるストレッチトレーニングとして捉えた上で、9名の若年者に比較対象群として2種類のストレッチトレーニング(Borman et. al, 2011年)を行ってもらい、比較検討した。結果、比較対象群ではストレッチトレーニング前後に胸椎後彎角及び腰椎前彎角に有意な変化は見られなかった。健康・スポーツ科学本研究は、東洋医学を含む代替医療の施術により骨格の歪み、特に骨盤の矯正によって起こる運動機能や精神的健康度の改善を統合科学の視座から解明し、医療費削減の一助となる知識を提供することを目的としていることから、今年度は礒谷式力学療法の施術効果をしらべ、その結果について国際学会で発表する内容を得た。本研究は、矯正施術による骨格の歪みの改善が身体の動きと精神にどのような影響を及ぼすかを検討し、心身の整合性が取れている状態がどのようなものかを探ることが研究の目的であった。当初の計画では、初年度に矯正施術による急性的効果を運動制御とバイオメカニクスの観点からも調べる予定であったが、まず徒手療法による身体機能の改善効果の定量化が重要であると判断し、理学療法士に協力を仰ぎ、施術による急性的および継続的な機能改善を評価した。その結果、徒手療法は十分に身体機能改善効果が認められることが分かった。当初計画していた、歩行メカニクスの運動制御・バイオメカニクス的解析は次年度以降としたい。また、本研究は当研究室の従来の方法では適当な被験者を募ることが難しいことが分かったため、積極的な被験者確保活動を行う。2014年度は、本研究課題の最後の年にあたっており、7月にイタリアで開催の国際電気生理運動学会において発表する。同時に原著論文を執筆し、公表する。25年度の研究実施計画では、継続的な骨格矯正施術が静的および動的動作制御や精神的健康胴に与える効果とその関連性の変化について当初の計画通り実施する予定である。また前年度検討する予定であった徒手療法による歩行メカニクスの変化について、本年度の実験計画に組み込んで同時並行で行う。結果は順次まとめ、学会発表していく。解析結果、データが学会発表(ISEK,2014)に値する内容が得られたことから、次年度に出張旅費の一部としての予算に使いたかったため。学会発表(ISEK:国際電気生理運動学会、イタリアローマ)のため出張旅費として使う。次年度の予算は、1,155,664円である。その使用内訳は以下の通りとする。物品購入費(500,000円)、学会参加費(150,000円)、謝金(100,000円)、人件費(150,000円)、残りを消耗品購入費(255,664円)に充てたい。
植民地期朝鮮における檀君系教団の分裂・提携・統合運動に関する研究

日本帝国主義による植民地支配が進行した20世紀初頭の朝鮮において、古朝鮮の開国始祖「檀君」を精神的求心点として民族独立を図ろうとする運動が勃興した。この民族主義運動を担ったのが、1909年1月に創教された檀君教(後に大〓教と改称)である。本研究では、日本植民地下で活動した檀君系教団の分裂・提携・統合運動について分析しながら、檀君民族主義運動の形成・発展過程について明らかにした。韓末の儒教教団から植民地期の檀君教創設に至る過程の研究を行い、2006年1月に行われたアジア民衆史研究会第二回シンポジウムで、「近代東アジアにおける国教創設運動の展開-韓末における儒教革新団体から檀君教の創設へ-」という報告を行った。その研究成果として、『アジア民衆史研究』第11集に論説「東アジア近代におけるウエスタン・インパクトと国教創設運動」を発表した。また、中国東北地方における大〓係教の活動に関する研究を行い、その成果として、ソウル大学校宗教問題研究所が発行した『宗教と歴史』に、論説「1920年代満州における「大高麗国」建国構想-韓国民族宗教と日本アジア主義者との邂逅-」を発表した。また、植民地期の檀君教系教団の動向を詳細に検討した結果、1930年代以降の朝鮮半島において、檀君教系教団の信徒たちが中国で発生した道院・紅卍字会という新宗教団体と連合する運動を展開した事実が明らかとなった。その研究成果を公表するために、2006年8月に中国の北京大学で行われた国際学術大会「東亞社会変革与新宗教」(北京大学国際東亞研究中心、北京大学宗教研究所、韓国新宗教学会による共同主催)に参加した。本学術大会において、「戦前期の大本教と道院・世界紅卍字会との連合運動に関する研究」というテーマの報告を行い、戦前期において日本の大本教、中国の道院・紅卍字会、朝鮮の檀君教との連合運動が存在した事実を明らかした。以上、本年度は、研究の成果を、日本国内だけではなく、韓国や中国に向けて発信し、グローバルな視点からの朝鮮史研究を試みた。その一方で、当該研究分野に関する朝鮮語及び中国語の各種文献資料を幅広く収集した。来年度は、このようにして構築した海外研究者たちとの研究ネットワークを土台に、本年度に収集した各種の文献資料の読解と分析を進め、さらなる研究の飛躍を期する予定である。本年度は、特に、韓国の財団法人国学研究所が発掘・収集した各種新出史料の提供を受け、日本植民統治下19201929年の時期における檀君系教団の活動について研究を行った。朝鮮国内で布教活動を行った檀君教に関しては、『檀君教約条』(韓国独立記念館所蔵本)、教主鄭薫模の親筆本である『礼式』『檀君教宗令』『入教節次』、総督府出版不許可とされた『天乙仙教』『檀君教宗憲』、鄭薫模の族譜などを新たに入手した他、大?教に関しては、初代教主羅〓の族譜、中国領内の西道本司を主管した申圭植の『韓国魂』『児目涙』(いずれも中国語原本)や朝鮮国内の南道本司に所属した成世英の『本司行日記』を新たに入手し、各教団の活動内容について具体的な調査を行った。その研究成果の一部を、2007年12月15日に九州大学韓国研究センターで行われたシンポジウム「国際研究集会2007見る・学ぶ・暮らす-比較植民地学の樹立を目指して」にて公表した。また、『朝鮮日報』『東亜日報』『毎日申報』などの新聞や植民地期に刊行された各種雑誌に掲載された檀君関連記事を収集・分析した結果、1920年代後半から崔南善らを中心に展開された朝鮮国学運動が、檀君教や大?教南道本司の布教活動と密接に結びついている事実を明らかにした。特に、19世紀末に日本神道界で唱道され、日鮮同祖論の根拠とされた「檀君=素盞鳴尊」説が、内田良平ら黒龍会人士たちを通じて檀君教系思想家たちに伝達された際、朝鮮が日本を領有したという対抗的な民族主義言説へと変容させられていった事実を明らかにし、その研究成果をもとに「東アジア近代における国教創設運動と日鮮同祖論-『檀君即素盞鳴尊』説を中心に-」という研究報告を行った。上海に設けられた大韓民国臨時政府と大〓教西道本司との関係について研究を行い、その成果として「申圭植の宗教思想と民族独立運動-ディアスポラ空間における宗教性の表出」『韓国学報告書:倍達民族の歴史意識と思想家たち』を公表した。

また、朝鮮人学者たち(崔南善・李能和・鄭寅譜・安自山など)の全集資料の中から檀君および大〓教に関連する記事を抜粋し、1920年代から30年代にかけて展開された朝鮮国学運動と大〓教との関係について明らかにした。その他、本年度は特に、大〓教信徒たちに関する聞き取り調査を韓国で行った。現在の大〓教総典教(教主)である李栄載氏、大〓教宣道師である禹元相氏、社団法人国学研究所研究員である金東煥氏(元大〓教幹部)から、解放前後期における大〓教の動向に関するインタビューを行い、その結果をデータ化した。これらのインタビューを通じて、大韓民国臨時政府幹部として中国領内で活躍した大〓教信徒たちが、解放後、国内に帰還して金九が率いる韓国独立党に結集し、李承晩の勢力と政治闘争を展開しながら、檀君ナショナリズムを普及させる活動を展開した事実について、詳細な口述記録をとることができた。中国の道院・世界紅卍字会と檀君教との提携関係に関する問題については、主に基礎史料の収集と読解を行った。戦前期に日本で刊行された世界紅卍字会関連報告書類の他、1935年朝鮮において道院・世界紅卍字会が設立された際に記された史料などを新たに発見した。これらの史料の解読を行いながら、中国の道院世界紅卍字会・日本の大本教・朝鮮の檀君系教団という東アジア三国の新宗教団体の連合運動について調査した。