hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
低酸素性肺血管収縮反応の機序解明-新しい観点からの挑戦-

(3)処置群でも,ハロセン吸入により濃度依存性にHPV反応が抑制されたが,0.5MAC吸入下で有意な抑制は認められなかった.(4)HPV反応を50%抑制する値ID_<50>は,処置群の方が有意に大きかった.<考察>Caチャンネルアゴニストの処置により有意なHPV反応の増強作用が認められ,HPV反応の増強機構にCaイオンの存在が必要であることが確認できた.またBKの処置によりHPV反応が増強した状態でハロセンを投与したところ,やはりHPV反応を抑制した.したがってCaチャンネルアンタゴニストによるHPV反応の抑制結果の報告と併せ考えると,ハロセンによるHPV反応の抑制機序に,Caチャンネルが強く関与していると考えられた.揮発性吸入麻酔薬は低酸素性肺血管収縮(以下HPV)反応を抑制し、全身麻酔中の低酸素血症の一因となるが、その抑制機序は不明である.そこでウサギin situモデルを用い,ハロタンのHPV反応抑制作用と電位依存性カルシウムチャネルの関与について検討した.<方法>肺動脈送血,左房脱血,定流量再灌流方式の肺灌流モデルを作製した.HPV反応は吸入酸素濃度を21%から3%に切り替え誘発し、平均肺動脈圧の上昇分(Δmean PA)をHPV反応の大きさの指標とした.実験は以下の6群で行った.実験1;低酸素刺激反復群,実験2;カルシウムチャネル開口薬のBAY K86440.05μM前処置群,実験3;カルシウムチャネル遮断薬のニフェジピン10μM前処置群,実験4;ハロタン(0,0.5,1,2、3MAC)吸入群、実験5;BAY K8644前処置,ハロタン吸入群,実験6;ニフェジピン前処置,ハロタン吸入群.<結果および考察>実験1;低酸素刺激を反復して加えてもほぼ一定のHPV反応が得られた.このことから本モデルにおいては,反復や時間経過によるHPV反応への影響はないと考えられた.実験2,3;BAY K8644はHPV反応を40%増強し、ニフェジピンは70%抑制した.このことから,HPV反応の発現機序にカルシウムチャネルが介在していることが判明した.実験4;ハロタンはHPV反応を0.5MACから濃度依存性に抑制した.実験5,6;BAY K8644処置において、ハロタンのHPV反応抑制作用が拮抗された.またニフェジピン処置において、高濃度ハロタン吸入によりHPV反応が抑制された.これらのことからハロタンのHPV反応抑制機序にはカルシウムチャネルが強く関与することが明確となったが,それ以外の経路も存在することが示唆された.揮発性吸入麻酔薬は低酸素性肺血管収縮(以下HPV)反応を抑制し,全身麻酔中の低酸素血症の一因となるが,その抑制機序は不明である.そこで,HPV反応の発現機序およびハロタンのHPV反応抑制作用と電位依存性カルシウムチャネルの関与について検討した.<方法>肺動脈送血,左房脱血,定流量電気再灌流方式の家兎in situ肺灌流モデルを作製した。HPV反応は吸入酸素濃度を21%から3%に切り替え誘発し,平均肺動脈圧の上昇分(△mean PA)をHPV反応の大きさの指標とした.実験は以下の6群で行った.実験1;低酸素刺激反復群,実験2;カルシウムチャネル開口薬のBAY K 86440.05μM前処置群,実験3;カルシウムチャネル遮断薬のニフェジピン10μM前処置群,実験4;ハロタン(0,0.5,1,2,3MAC)吸入群,実験5;BAY K 8644前処置,ハロタン吸入群,実験6;ニフェジピン前処理,ハロタン吸入群.<結果および考察>
汚染データ配信方式によるディジタルコンテンツの知的財産権保護

本研究では、デジタル画像の一部を意図的に破壊した「汚染画像」を基盤とするセキュア流通システムの構築を目指している。汚染画像には、汚染により画質が劣化しているにも関わらず、人間の目においてはオリジナル画像として知覚されるという「からくり」が必要となる。昨年度までに、この「からくり」を実現する上で重要となる人間の視覚特性を把握するための実験を行った。その結果、CRTディスプレイで2枚の画像を高速交互表示した場合、経時加法混色が起こり、その中間色が知覚されることが分かった。この知見に基づき、本年度は輝度値変更型画像汚染方式を定式化し、汚染画像作成システムおよび汚染画像表示システムを試作した。本方式のアルゴリズムは以下の通りである。(1)作者はオリジナル画像を複製し2枚にする。それぞれを画像1、画像2とする。(2)作者は画像1に対しては、画像の全ピクセルの輝度値を+αして汚染画像1とする。画像2に対しては、画像の全ピクセルの輝度値を-αして汚染画像2とする。(3)作者は汚染画像1および2を購入者に渡す。(4)購入者は汚染画像1と2を高速切り替え表示する。人間の視覚特性より2枚の汚染画像の中間色が知覚され、輝度値の変更量が±0であるオリジナル画像として見える。しかし、ディスプレイに実際に表示されている画像は画質が劣化した汚染画像1または2であるので、スクリーンキャプチャリングなどによって画像を不正コピーされたとしても問題ない。簡単な評価実験を行い、本汚染画像作成システムにより生成した汚染画像を本汚染画像表示システムで閲覧した場合、オリジナル画像に十分近い画像が知覚されることを確認した。本研究では、ディジタル画像の一部を意図的に破壊した「汚染画像」を基盤とするセキュア流通システムの構築を目指している。汚染画像には、汚染により情報が劣化しているにも関わらず、人間の目にはオリジナルなデータとして知覚されるという「からくり」が必要となる。本年度は、この「からくり」を実現する上で重要となる人間の視覚特性を把握するための第一段階として、明度の異なる二枚の画像を高速に交互表示させ、それを被験者がどれくらいの明度の画像として知覚するかを測る実験を行なった。汚染画像としては、6段階に明度の異なるモノクロ画像を使用した。この中から2枚を汚染画像1、汚染画像2として選び、この2枚を100ヘルツのリフレッシュレートで交互表示する。6段階の画像から2枚を選ぶ組み合わせは全部で15通り存在する。すべての場合において、精神物理的測定法の中の調整法により被験者の知覚する明度を測定した。測定の結果、汚染画像1と2の明度差が大きいほど、高速交互表示された画像は2枚の汚染画像の明度の中間値より明るく知覚される傾向にあることが分かった。これは、明度の高い画像の影響が残像効果により現れるだと推測される。なお、本実験は、光の3原色に対する混色実験といえる。従来から色の3原色に対する混色実験は数多く行なわれているが、光の3原色に対する実験は他に類を見ない。また、これと平行して、プログラムに汚染を施す方式についても検討した。この場合にはプログラムの汚染を除去するための情報が必要となるが、この情報をユーザーのICカードからCPUに安全に送る方法について研究した。更に画像の汚染をハードウェア的に除去する方式についても検討した。本年度は、この「からくり」を実現する上で重要となる人間の視覚特性を把握するための第二段階として、色相・彩度・明度の異なる二枚の画像を高速に交互表示させ、それを被験者がどのような色の画像として知覚するかを測る実験を行なった。従来、高リフレッシュレートのディスプレイが存在しなかったため、ディスプレイにおいて色の経時加法混色が一起こるかどうかの実験は行なわれていなかったまず、実験に使用するCRTディスプレイの非線形特性(ガンマ値)を計測した。昨年度に行なった実験において、高速交互表示された画像は2枚の汚染画像の明度の中間値より明るく知覚される傾向があるという知見が得られていたが、その理由がディスプレイの非線形特性に起因することが確かめられた。これにより、ガンマ値を考慮しさえすればディスプレイにおいても色の経時加法混色が起こるのではないかという推測を得た。そこで、引続き、色相・彩度・明度の異なる二枚の画像を高速に交互表示し、それが被験者にどのような色として知覚されかを測定した。実験結果は、二枚の画像をガンマ値を考慮して荷重平均をとった値とほぼ一致した。また、これと並行して、プログラムに汚染を施す方式についても検討した。この場合にはプログラムの汚染を除去するための情報が必要となるが、この情報を計算機に動的に再構成する方法について研究した。

この知見に基づき、本年度は輝度値変更型画像汚染方式を定式化し、汚染画像作成システムおよび汚染画像表示システムを試作した。本方式のアルゴリズムは以下の通りである。(1)作者はオリジナル画像を複製し2枚にする。それぞれを画像1、画像2とする。(2)作者は画像1に対しては、画像の全ピクセルの輝度値を+αして汚染画像1とする。画像2に対しては、画像の全ピクセルの輝度値を-αして汚染画像2とする。(3)作者は汚染画像1および2を購入者に渡す。(4)購入者は汚染画像1と2を高速切り替え表示する。人間の視覚特性より2枚の汚染画像の中間色が知覚され、輝度値の変更量が±0であるオリジナル画像として見える。しかし、ディスプレイに実際に表示されている画像は画質が劣化した汚染画像1または2であるので、スクリーンキャプチャリングなどによって画像を不正コピーされたとしても問題ない。簡単な評価実験を行い、本汚染画像作成システムにより生成した汚染画像を本汚染画像表示システムで閲覧した場合、オリジナル画像に十分近い画像が知覚されることを確認した。
イネにおける側根発育機構の解明と圧縮土壌耐性系統作出への応用

圧縮土壌では硬盤層の機械的抵抗により親根の深根生長が抑制されるが、上層で側根を発達させることが地上部の生育維持に貢献する。イネにはメリステムの大きなL型側根と、小さなS型側根が存在するが、前者のみが長く伸長して高次の側根を発生させるため、親根の伸長停止に応答して側根メリステムを大きくする能力を高めることで、圧縮土壌耐性をもつイネ科作物系統を作出できると考えられる。本研究では、非ストレス下でL型側根を形成するT12-3, T12-36変異体の原因遺伝子の機能解析、S型、L型側根原基における遺伝子発現ネットワークの解明を通じて、側根メリステムサイズの制御機構を明らかにすることを目的とする。本年度は、側根メリステムサイズ制御に関与する遺伝子の網羅的同定向けて、S型、L型側根原基の発生様式の観察及びレーザーマイクロダイセクション(LMD)法による側根原基のサンプリングを行った。はじめに、根端切除法により誘導されたL型側根原基の発生過程をS型側根原基のものと比較したところ、側根発生の初期段階からS型、L型側根間で形態的な差異がみられることが分かった。この観察に基づき、根端切除12時間後のL型側根原基とS型側根原基をLMD法によってサンプリングした。今後、得られたサンプルを用いたRNA-seq解析によって、側根メリステムサイズ制御に関わる重要な遺伝子群を見出せるものと期待している。また、側根メリステムサイズ制御におけるT12-3, T12-36変異体の原因遺伝子の機能解析のため、原因遺伝子のそれぞれのプロモーターにORF-GFP fusion遺伝子をつないだコンストラクトを作成し、変異体に形質転換した。今後、得られた形質転換体を用いた原因遺伝子の発現解析から、これら遺伝子の側根メリステムサイズ制御における機能の解明が期待される。上述のように、本年度は側根メリステムサイズ制御機構の解明に向けて、S型、L型側根原基の発生過程における形態的差異を解明し、LMD法により側根原基の組織特異的なサンプリングを行った。次年度はこれらサンプルを用いたRNA-seq解析が可能となるため、計画通り、側根メリステムサイズ制御に関わる重要な遺伝子群を同定できるものと考えている。また、非ストレス下でL型側根を形成するT12-3, T12-36変異体の原因遺伝子の発現解析に向けた形質転換体を作出し、次年度は形質転換体から得られるT1種子を用いた発現解析によって、原因遺伝子の側根メリステムサイズ制御機構における機能について明らかにできるものと考えている。次年度は得られた側根原基サンプルからのRNA抽出、cDNAライブラリ作成及び次世代シーケンサーによるRNA-seq解析を行い、S型、L型側根特異的な発現挙動を示す遺伝子群を同定する。これにより候補にあがった遺伝子に関して、GUSレポーター遺伝子等を用いてS型、L型側根原基での遺伝子発現パターンを発生段階別に解析する。また、候補遺伝子の変異体をTILLING法により選抜し、選抜された変異体及び非ストレス下でL型側根を形成するT12-3, T12-36変異体について、大規模な根系解析が可能なSemi-hydroponic phenotypingsystem及び圧縮土壌での生育解析を行い、圧縮土壌での側根生長と地上部生育の関係性を解析する。T12-3, T12-36変異体の原因遺伝子に関して、今年度作出した形質転換体から得られるT1種子を用いた発現解析を行うとともに、オーキシン応答性プロモーターDR5にレポーター遺伝子をつないだコンストラクトを変異体に導入し、変異体において側根原基におけるオーキシン応答の局在についても解析する予定である。

今後、得られた形質転換体を用いた原因遺伝子の発現解析から、これら遺伝子の側根メリステムサイズ制御における機能の解明が期待される。上述のように、本年度は側根メリステムサイズ制御機構の解明に向けて、S型、L型側根原基の発生過程における形態的差異を解明し、LMD法により側根原基の組織特異的なサンプリングを行った。次年度はこれらサンプルを用いたRNA-seq解析が可能となるため、計画通り、側根メリステムサイズ制御に関わる重要な遺伝子群を同定できるものと考えている。また、非ストレス下でL型側根を形成するT12-3, T12-36変異体の原因遺伝子の発現解析に向けた形質転換体を作出し、次年度は形質転換体から得られるT1種子を用いた発現解析によって、原因遺伝子の側根メリステムサイズ制御機構における機能について明らかにできるものと考えている。次年度は得られた側根原基サンプルからのRNA抽出、cDNAライブラリ作成及び次世代シーケンサーによるRNA-seq解析を行い、S型、L型側根特異的な発現挙動を示す遺伝子群を同定する。これにより候補にあがった遺伝子に関して、GUSレポーター遺伝子等を用いてS型、L型側根原基での遺伝子発現パターンを発生段階別に解析する。また、候補遺伝子の変異体をTILLING法により選抜し、選抜された変異体及び非ストレス下でL型側根を形成するT12-3, T12-36変異体について、大規模な根系解析が可能なSemi-hydroponic phenotypingsystem及び圧縮土壌での生育解析を行い、圧縮土壌での側根生長と地上部生育の関係性を解析する。T12-3, T12-36変異体の原因遺伝子に関して、今年度作出した形質転換体から得られるT1種子を用いた発現解析を行うとともに、オーキシン応答性プロモーターDR5にレポーター遺伝子をつないだコンストラクトを変異体に導入し、変異体において側根原基におけるオーキシン応答の局在についても解析する予定である。
質量分析イメージングによる腎代謝小分子の可視化と虚血腎の病態解明

腎臓は生体の水分・電解質の恒常性維持に重要な役割を果たす。アデノシンは腎機能と腎血流の重要な規定因子として知られているが、アデノシンの腎臓における分布は知られていない。MALDI-IMSは、臓器内の小分子を可視化する新しい手法である。本研究では、MALDI-IMSを用いて、腎臓内の代謝小分子の可視化を試みた。腎臓における多くの代謝小分子は、MALDI-IMSにて半定量的に可視化が可能であった。アデノシンは腎皮髄境界の外側線条に特徴的な集積を呈していた。このことから、血圧変動に応じた髄質血流の調節において、アデノシンが重要な役割を果たす可能性が示唆された。これまでに我々は、組織内の低分子量代謝産物を可視化する新しい研究手法である、マトリックス支援レーザー脱離イオン化法によるマスイメージング(MALDI-IMS)を用いて、解糖系からATP産生に至る代謝産物(メタボライト)ひとつひとつを可視化してきた。そして腎臓における主要な生理活性物質であるアデノシンが、腎皮髄境界に特異的に集積していることを発見した。アデノシンは生体のエネルギー担体であるATPの分解産物であり、アデノシン受容体を介して濃度依存性に腎細動脈の収縮・拡張を制御する。腎臓には急性虚血に応答する血流自動調節機構が存在するが、虚血腎の血流維持におけるアデノシンの意義は解明されていない。そこで我々は、腎動脈クリッピングによる一過性の腎虚血モデル(最大10分の完全虚血)を用いて、虚血腎におけるアデノシン分布の変化と、虚血腎での腎血流維持におけるアデノシンの意義を検討した。腎動脈クリッピングによる1分間の急性虚血にて、皮髄境界におけるアデノシン集積が消失した一方で、皮髄境界以外の腎髄質・皮質ではアデノシンが増加した。次に、マウス眼窩底からの脱血による急性腎前性腎不全モデルを作成し、アデノシンの虚血腎における意義を検討した。脱血後、レーザー血流計にて腎血流、ウエスタンブロット法にて血管緊張度の指標となるミオシン軽鎖リン酸化を評価した。脱血にて、血圧と腎血流はおよそ60%低下し、腎臓全体でのミオシン軽鎖リン酸化は30%減弱した。すなわち、脱血に伴う還流低下に応じて、腎内の血管は拡張すると考えられた。低親和性受容体であるアデノシンA2受容体阻害薬の投与後に脱血を行うとミオシン軽鎖リン酸化は減弱せず、腎血流の低下が顕著となった。これらの結果より、アデノシンはA2受容体を介して腎血管を拡張し、脱血時の腎血流維持に関与すると考えられた。内分泌学、代謝学、腎臓内科学
ePTFE人工血管と自家動静脈グラフト移植後の内腔狭窄の機序の解明と治療法の探索

PTFE人工血管は透析患者の血管アクセスルートに多く使用されてきた。しかし、自己血管からなるネイティブ動静脈シャントに比べて、PTFE人工血管からなるこのアクセスルートの開存率が悪く、ほとんどの患者は2年以内に新たなルートの作製を強いられる。このような血管アクセスルートの不全を引き起こす主な原因は人工血管管腔内での内膜肥厚による狭窄であり、血液浄化に必要な血流を保証できなくなるからである。これまでに、我々はPTFE人工血管移植後の血管内膜肥厚が主に移植後の血管周囲からの線維芽細胞の管腔内への遊走によって形成されることをイヌのモデルで示してきた。また、線維芽細胞の遊走には肥満細胞由来のキマーゼが密接に関連することも報告してきている。そこで、本研究ではキマーゼを特異的に抑制可能な阻害薬をPTFE人工血管外膜側にコーティングし、非活性体の異性体化合物をコーティングしたもの並びにコーティングを施していなかったPTFE人工血管をハムスターの皮下に移植し、その1か月と3カ月後の線維芽細胞遊走度合いについて検討してみた。結果、キマーゼ阻害薬と非活性体の異性体化合物をコーティングしたいずれの群の線維芽細胞の管腔内遊走は非コーティングのPTFE人工血管に比べて有意に抑制されたが、キマーゼ阻害薬コーティングPTFE人工血管の線維芽細胞の管腔内遊走が非活性体の異性体化合物をコーティング群に比べてより抑制効果を示したものの、両群間での統計学的な差を認めなかった。本研究の最大の目的はPTFE人工血管移植後の線維芽細胞遊走による内膜肥厚形成を如何に抑制するかである。これまでに、我々はイヌを用いてPTFE人工血管とGrasil人工血管の内膜形成特徴を比較することによって線維芽細胞の遊走がPTFE人工血管移植後の内膜肥厚形成に深く関与することを示してきた。つまり、PTFE人工血管には作製時にできた管腔内外を貫く小さな隙間が数多く存在する。そして、PTFE人工血管移植後の1と2ヵ月後の人工血管壁を観察したところ、時間依存的な外膜側からの線維芽細胞の管腔内への遊走が認められた。興味深いことに、2ヵ月後では素材全壁に渡る線維芽細胞の浸潤が認められ、この時期とあいまって明らかな血管内膜肥厚が認められていた。そして、Grasil人工血管という外膜側からの線維芽細胞遊走を物理的に遮断可能な人工血管では内膜肥厚が中間部で殆ど起こらなかった。このようなことは、人工血管移植後の吻合部以外の血管内膜肥厚には外膜からの線維芽細胞の遊走を必要とし、浸潤された細胞による血管内腔側での足場提供が血管内膜肥厚形成の初期段階および肥厚の進展において非常に重要な役割を果たしていることを示している。本研究でもコーティング自体が物理的に線維芽細胞遊走を抑制可能なことが示されたが、キマーゼの抑制効果による線維芽細胞遊走への更なる効果は引き出せなかった。今回、PTFE人工血管の外膜側にキマーゼ阻害薬とその非活性体である異性体をコーティングしたところ、いずれの人工血管においても非コーティング血管に比べて外膜側からの線維芽細胞の管腔内遊走を有意に抑制できた。しかし、キマーゼ阻害薬による相加効果にまでは至らなかった。原因として考えられるのは、キマーゼ阻害薬自体は人工血管表面に固定されており、阻害薬がトラップできる範囲が限られているからではないかと考えている。今後の方針として、キマーゼ阻害薬をPTFE人工血管壁に強固に固定せず、少しずつ遊離できて周囲に拡散可能なコーティングを試みたい。また、コーティング自体も線維芽細胞の管腔内遊走を抑制可能なことから、実際このようなコーティングを施した人工血管が血流のある環境に移植した時、非コーティングPTFE人工血管に比べて内膜肥厚形成を有意に抑制できるかも検討してみたい。1、ラット動静脈シャントモデルの確立麻酔下SDラットにヘパリンを投与後、頸部の正中切開を行い、左外頚静脈と左総頸動脈をそれぞれ剥離した。上記の血管の血流遮断後、それぞれの血管を切断し、10-0ナイロン糸を用いて端ー端吻合を行った。その後、血流を再開し、正中切開口を吻合後に飼育施設に戻した。その2ヵ月後に動静脈シャントサンプルを採取し、動静脈の吻合部付近の静脈側と動脈側の内膜肥厚特徴について免疫組織学的な検討を行った。結果、動静脈シャント作製後の血管内膜肥厚は主に静脈側で顕著であった。また、ビメンチンとαSMA抗体を用いた免疫染色では、血管内膜肥厚部位の主な細胞成分が線維芽細胞や筋線維芽細胞のような間葉系細胞であることが示唆され、従来の平滑筋細胞が肥厚内膜の主な細胞組成であるとの報告と異なる結果が得られた。このように、ラットのような小動物でも頸部動静脈の端ー端吻合が可能であり、今後本モデルを生かして内膜肥厚細胞成分の由来について検討を行うつもりである。2、イヌ人工血管移植モデルを用いた新旧バージョンのPTFE人工血管の内膜肥厚特徴についての比較検討これまで臨床で使用されてきたPTFE人工血管の血管壁には2050ミクロンの隙間が存在していたが、この隙間構造について修正を行った新しいPTFE人工血管が去年から発売されるようになった。

そこで、新しいPTFE人工血管における内膜肥厚特徴を従来の結果と比較する必要性が生まれたゆえに、次のような検討を行ってみた。ビーグル犬5頭を用いて、左頚動静脈間には古いバージョンのPTFE人工血管を、そして右頚動静脈間には新しいバージョンのPTFE人工血管を移植し、その4ヵ月後に血管サンプルを摘出して比較検討を行った。結果、新しいバージョンのPTFE人工血管においても従来の血管と極めて類似する内膜肥厚特徴を示した。ラット動静脈シャントモデルの作製方法は予定通りに確立できた。そして、予想外に、新しいPTFE人工血管が発売された故に、旧バージョンのPTFE人工血管との比較検討に時間や金銭を費やしてしまった。上記以外に、自己動静脈シャントや人工血管移植後の血管内膜肥厚の機序を検討するため、SDラットを用いて、頚静脈の頸動脈間移植や1mm内径のPTFE人工血管の腹部動脈間移植を行なってみた。我々は、これまでに人工血管移植後の血管内膜肥厚にはどうも移植後に活性化される外膜側の線維芽細胞の管腔内への遊走が非常に重要な役割を果たしていることやその活性化に関与するファクターとしてキマーゼを中心としたレニンアンジオテンシン系の活性化が密接に関連することを示唆してきた。このような機序をより明白にさせるため、上記の二つのラットモデル作製後にその周囲にGFP発現線維芽細胞(Sprague-Dawley (SD) Rat Mesenchymal Stem Cells with GFP)を術時に降りかけてみた。しかし、それらの細胞は腫瘍の様に生着し、PTFE人工血管への遊走像は見られなかった。主観的な憶測に過ぎないかもしれないが、GFP発現線維芽細胞が移植後に単細胞状態では異物として認識され、宿主の免疫細胞などによって余儀なく排除され、集団となった細胞だけがその攻撃に打ち勝って生着されたのではないかと考えている。PTFE人工血管は透析患者の血管アクセスルートに多く使用されてきた。しかし、自己血管からなるネイティブ動静脈シャントに比べて、PTFE人工血管からなるこのアクセスルートの開存率が悪く、ほとんどの患者は2年以内に新たなルートの作製を強いられる。このような血管アクセスルートの不全を引き起こす主な原因は人工血管管腔内での内膜肥厚による狭窄であり、血液浄化に必要な血流を保証できなくなるからである。これまでに、我々はPTFE人工血管移植後の血管内膜肥厚が主に移植後の血管周囲からの線維芽細胞の管腔内への遊走によって形成されることをイヌのモデルで示してきた。また、線維芽細胞の遊走には肥満細胞由来のキマーゼが密接に関連することも報告してきている。そこで、本研究ではキマーゼを特異的に抑制可能な阻害薬をPTFE人工血管外膜側にコーティングし、非活性体の異性体化合物をコーティングしたもの並びにコーティングを施していなかったPTFE人工血管をハムスターの皮下に移植し、その1か月と3カ月後の線維芽細胞遊走度合いについて検討してみた。結果、キマーゼ阻害薬と非活性体の異性体化合物をコーティングしたいずれの群の線維芽細胞の管腔内遊走は非コーティングのPTFE人工血管に比べて有意に抑制されたが、キマーゼ阻害薬コーティングPTFE人工血管の線維芽細胞の管腔内遊走が非活性体の異性体化合物をコーティング群に比べてより抑制効果を示したものの、両群間での統計学的な差を認めなかった。本研究の最大の目的はPTFE
油彩画技法「ミッシュテクニック」の東アジアにおける継承と実践に関する調査研究

■日本において混合技法ミッシュテクニック(Mischtecknik)が定着していった経緯を把握することを主な課題とした。我が国におけるミッシュテクニックの定着に貢献したと考えられる画家たちを中心に絵画展「UBER WIENウィーン幻想派に学んだ画家たち展2018」(2018年7月3日8月11日、筑波大学アートギャラリー)を開催した。日本に継承されたミッシュテクニックとそれによる絵画作品を実見し、その表現傾向を分析するとともに、関連資料の収集、関係者間の交流による情報の収集を目的とした。■同展の出品者計17名を対象に、質問紙によるアンケートを実施し、ウィーン幻想派に学んだ背景やミッシュテクニックの習得に至った経緯などについて調査した。ミッシュテクニックの使用実績のある対象者には、個々の技法に関する質問についても回答いただいた。■また、佐藤一郎氏を招へいしたトークイベントを開催し、同技法について我が国に移入された当時の様子や今後の展望についての見解を収集した。さらに、長谷川健司氏による技法講座(講演形式)を開催し、同技法のメカニズムや意義について研修し理解を深める機会を得た。■研究分担者加藤隆之(福岡教育大学)は、中国・広西師範大学を中心とした中国におけるミッシュテクニックの認知状況の調査を行い、デルナーの技法書とともに同技法が中国国内の一部に紹介されていることが明らかになった。■研究分担者北澤茂夫(横浜美術大学)ならびに加藤は、卵テンペラと油彩の混合技法もしくは併用技法を用いた絵画作品の制作を実践し、現代における同技法の可能性について検証した。■東アジアにおけるミッシュテクニックの継承の拠点と考えられる我が国において、同技法がどのような画家とその取り組みによって実践され、いかに定着していったのかを検証するべく、実作品の展示とそれらの比較・分析、さらには同技法の実践者である画家たちへの取材を行ったことによって研究の基幹をより充実させることができた。■研究分担者である北澤ならびに加藤による卵テンペラと油彩の混合・併用による絵画制作実践とその評価は、我が国における同技法の意義を示す取り組みとして評価できる。■一方、東アジア圏における国外での調査が1件のみ(中国)であり、中国に加えて韓国やベトナムの美術系大学を調査対象とした年度初めの計画を実行できなかったことが反省点である。■現代の西欧で混合技法ミッシュテクニックを実践する画家を招へいし、同技法による描画工程に関するワークショップを開催する。我が国に継承された同技法との比較・分析を行い、メディウムの処方や描画作業の工程における両者の共通点や相違点を明らかにする。■我が国におけるミッシュテクニックの定着に貢献した「ヴィーナマールシューレ」の関係者への直接インタビューを行い、当時の様子や同技法についての見解を記録する。■中国美術学院や中央美術学院(中国)、および韓国における主要な美術系大学での取材を行い、絵画技法に関するカリキュラムでミッシュテクニックが扱われているか、また、同技法を用いる画家が存在するかどうかを調査する。■3年間で収集した関連資料の整理、海外関係者へのインタビュー記録の翻訳を進める。■研究期間4年間の集大成として、研究代表者および研究分担者による活動をまとめ、報告書を発行する。編集を通して次の課題を整理し本研究の展開を図る。1油彩画技法「ミッシュテクニック」が東アジア圏でいかに継承され実践されているかを確認するための現地調査として、台湾芸術大学、台湾師範大学、東海大学、彰化師範大学)における西洋画の教育内容について取材し、結果、台湾の美術教育機関においては同技法が継承されておらずまた西洋絵画の古典技法として受容されていないことを明らかにした。また、我が国における同技法とその継承について、絵画技法材用の権威である佐藤一郎東京芸術大学名誉教授の指導助言を得て、研究内容の深化と研究方法の展開を図った。一方、1970年代頃のウィーン美術アカデミーにおいて主導的な立場でミッシュテクニックを実践したと考えられるハンス・ヨルグ・フォーゲル氏に関する海外資料の収集を進めた。2ファン・アイクの描画技法として提案された仮説上の技法である、卵テンペラと油彩の併用(混合)技法「下層描きとしてのテンペラの使用と油彩による仕上げ」について制作実践を通して技法材料実験を展開した。具体的には、「白亜地もしくは白亜を用いた半吸収地の上に、主にテンペラによる下層描きおよび中描き、その後油彩による上描きおよび仕上げ、適宜油彩によるグラッシを施す」という方法を用いた。3基本的なミッシュテクニック技法とその他の混合技法(混合技法の応用的な使用も含む)の処方に関して、画面における表現上の相違点に重点を置いて作品制作の実践を通して取り組んだ。その結果、成果物としての作品資料や画像資料の収集を積み重ねていくことができている。また、相違点を明らかにする上で、それぞれの技法的特徴や長所・短所を資料とともに示すことができつつある。4日本の美術教育機関におけるミッシュテクニックの実践にかかわるアンケートの実施準備に取り組んだ。1東アジアにおけるミッシュテクニックの継承と実践に関する現地調査を進めるにあたって、我が国との間で近代以降もっとも緊密な文化芸術交流を行ってきた国の一つである台湾において、同技法の継承と実践の現状を把握できたことは大きな成果であり、今後も引き続き予定している東アジア圏における一連の現地調査は順調に滑り出したと言える。一方、国内におけるミッシュテクニックの継承と実践の現状を把握するための関係者へのインタビューは計画通りに進められたとは言いがたい。また、研究課題にとって極めて重要な海外の関連資料を入手することはできたが翻訳作業が滞っている状況である。

2これまで、卵エマルジョンテンペラ、メチルセルローステンペラ、油絵の具と混合する卵テンペラ、卵テンペラと油彩の混合・併用技法、油彩の下層描きとしてのテンペラの効果について取り組んできた研究の成果と経験をもとに、「油彩の下層描きとしてのテンペラの効果」については一定の理解ができた。しかし、使用するオイルや樹脂の添加についての技法材料実験が不十分である。また、ファン・アイクが使用したとされる技法との関係性についての考察はこれからである。3我が国の美術教育機関におけるミッシュテクニックの処方例に関して試験的におこなった調査で、今後実施するアンケート調査による回収率の低さが今後の懸案事項として浮かび上がった。またミッシュテクニックが普及し、技法指導を実践している美術教育機関の数が膨大になり、その調査対象を精選する必要があり、回収率を高める工夫と合わせて検討を進めている。■ライプツィヒおよびウィーンにおけるミッシュテクニックの継承と実践に関する現地調査の実施: 1921年刊行『絵画技術体系』のなかでマックス・デルナーが提唱したミッシュテクニック(卵テンペラと油彩の併用技法)が、現代のドイツ語圏においてどのように継承されているのか、その現況を調査した。東アジア圏を対象にミッシュテクニックの継承について調査することに加えて、デルナーがその活動をおこなったドイツ語圏において同技法の継承の実態を把握することもまた急務の課題であると考えた。ベルリン在住の画家姫野慎二氏のご尽力もあり、調査の結果、旧東ドイツの画家ヴェルナー・テュプケが継承し、実践したミッシュテクニックが、ライプツィヒにおいて、彼の教え子たちである3名の画家によって継承され実践されていることを確認することができた。彼らに面談し、それぞれの技法についてインタビューを行った。また、ウィーン幻想派が輩出したウィーン美術アカデミーにおいても断続的にミッシュテクニックが継承されてきたことや、その継承を担った教員の系譜についての証言を同アカデミー教員へのインタビューから得た。総じて、およそ100年前に提案されたミッシュテクニックが、今もなおドイツ語圏において受け継がれている事例を検証することができたと考えている。■日本の美術系大学におけるミッシュテクニックの実践に関する調査の集計:研究分担者である加藤隆之は、我が国の多くの美術系大学および教育学部美術科における絵画技法講座の中でミッシュテクニックが実践されているのかどうかについて調査した。集計の結果、回答のあった調査対象校の約60%(調査対象95校のうち62校から回答があり、そのうちの37校)においてミッシュテクニックが実践されていることが明らかになった。我が国においては、同技法が教育機関における絵画教育の教材として広く認知されていることがわかった。■我が国の美術系大学ならびに教育学部美術科において、ミッシュテクニックが紹介されている事例を多数確認できたことは、我が国が東アジアにおける同技法の伝播の起点であることを裏付ける結果である。
記憶の長期保持に関わる新規代謝型受容体とスプライシング異型による分泌蛋白の解析

Prrt3は、遺伝子情報からGタンパク質結合型受容体と考えらえるタンパク質だが、その機能は未知である。本研究課題では、Prrt3の分子機能の解明を目指して研究を実施し、Prrt3がFurinによってN末端細胞外領域の根元で切断されること、グルタミン酸トランスポーターおよびGi/o G蛋白質と結合すること、主として興奮性神経細胞のシナプス前終末に発現していること、大脳の興奮性神経細胞特異的に遺伝子を破壊すると恐怖条件付け記憶の長期保持に異常が見られること、ムスカリン性ACh受容体のアゴニストであるOxo-Mによって活性化されるがAChでは活性化されないこと等を明らかにした。オーファン代謝型グルタミン酸受容体Prrt3は、長いN末端細胞外領域を有する7回膜貫通型の受容体である。1.我々は、先に、脳に発現するPrrt3タンパク質の特異抗体を用いたwestern blot解析により、N末端細胞外領域が根元付近で切断された、受容体が存在することを見出した。切断は、当初、細胞外に放出されるprotease、tPA, Neuropsin, Neurotrypsin等によると推測したが、これらの遺伝子破壊マウスでもPrrt3の切断は同様に観察された。今年度、細胞内でのタンパク質のプロセシングに関わるpro-protein convertase (PCs)によるものと推測し、遺伝子発現系を用いた実験を行ったところ、PCのひとつであるFurinによって、Prrt3が、少なくとも部分的に切断されることが確認された。なお、Furinの遺伝子破壊マウスは致死であるため、Furin非存在マウスで、Prrt3の切断が起きなくなるかどうかについては、解析できていない。2.我々は、Prrt3の機能を知る手がかりを得るために、免疫共沈タンパク質の、質量分析装置を用いた解析による分子同定を行った。その結果、たくさんの候補分子のリストが得られたが、非特異的ではないと判断できるものとして、グルタミン酸トランスポーターEAAT1, EAAT2、G蛋白質alpha oサブユニットが見い出された。このことから、Prrt3が、興奮性シナプス前終末に局在するGo共役型受容体であることが示唆された。Prrt3は、リガンド未知のG蛋白質結合型受容体である。その生理機能を明らかにすることを目的として、以下の研究を実施した。1.リガンドの同定は最重要事項だが、代謝型受容体の場合、カップルするG蛋白質の種類により出力が異なるため、検出方法を変えなければならない。そのため、カップルするG蛋白質の種類の同定も鍵となる。先に、免疫共沈タンパク質の質量分析の結果、Gi/oタンパク質が同定されたので、エフェクターとしてGi/oタンパク質で活性化されるGIRKチャネルを用いて、その電流増加を指標に、多数のリガンド候補物質の効果を解析した。その結果、ムスカリニックアセチルコリン受容体のアゴニストであるOxo-Mによって、小さいながらも確実な応答が観察された。生理的神経伝達物質であるアセチルコリンやムスカリンでは活性化はみられなかったため、生理的リガンドを同定できたわけではない。しかし、この結果は、Prrt3が機能的にGi/oタンパク質にカップルしうるという、今後のスクリーンングにおいて重要な情報である。2.京都大学上杉教授より、1000種以上の生体内分子のライブラリーを分与いただいた。GIRKチャネル電流の増加を指標に現在このライブラリーのスクリーニングを開始した。来年度にかけてすべての分子について解析する。3.本研究では大脳特異的遺伝子破壊ホモマウスを用いた行動解析の実施を目的の一つとしているが、生存率が低く行動解析に必要な数の確保が難航していた。今年度、規模を拡大して交配を重ね、ようやく行動解析の実施が可能な数の個体を確保することができた。4.発現部位がシナプス前終末か、シナプス後部位かを明らかにするために2重染色による免疫組織化学解析を行い、主として、VGluT1の発現するグルタミン酸作動性神経細胞のシナプス前終末に発現していることが確認された。リガンド不明のオーファン代謝型受容体であるため、リガンドの同定が最大の課題であった。出力となるG蛋白質がGiであること、そのため、GIRKチャネル電流の増加として捉えうることが明らかになったのは、大きな進展だったと認識している。また、Oxo-Mが、生理的リガンドではないが、Prrt3を活性化しGIRK電流の増加を引き起こすことが観察されたのも、今後の研究の展開のヒントとなる重要な知見である。生存率が低く個体数の確保が困難だった遺伝子破壊ホモマウスを、行動実験を可能とする個体をようやく確保できたのも着実な進展と考えている。Prrt3は、リガンド未知のFamily Cに属するGタンパク質結合型受容体である。その生理機能の解明を目指して以下の研究を行った。1.本研究では、Prrt3の主たる発現部位である大脳興奮性神経細胞特異的にPrrt3遺伝子を破壊(KO)したマウスの網羅的行動解析を目的の一つとした。生存率が低かったため時間を要したが、今年度、ようやく充分数のKOホモマウスを確保することができた。まず免疫組織学的解析により、大脳興奮性神経細胞におけるPrrt3タンパク質の発現が失われていることを確認した。網羅的行動解析の結果、恐怖記憶の長期保持に異常が見られることが明らかになった。なお、先に(完全KOホモマウスは致死率が極めて高かったため)完全KOヘテロ

マウスで行った行動解析では、空間学習記憶の長期保持にも異常が見られた。今回の大脳興奮性神経細胞特異的KOホモマウスでは、KOホモであるためより重篤な症状を予想していたが、予想に反して有意な低下が見られなかった。この結果は、黒質等大脳以外の発現、もしくは抑制性神経細胞における発現が機能的意義を有する可能性を示唆する。2.リガンド同定に向けて、ツメガエル卵母細胞の系で、Gi/oによって活性化されるGIRKチャネルをエフェクターとして用いた1000分子以上の小分子ライブラリーのスクリーニングを継続して実施した。昨年度見出したOxo-Mよりも強くPrrt3を活性化する分子は見出されなかった。Oxo-Mと強く関連する生体物質AChは効果を示さないことから、生体内における生理的リガンドは依然不明である。3.上記2.のスクリーニング実験の副産物として、回虫駆除薬としてよく知られているIvermectinが、Prrt3の共発現の有無に関わらずGIRKチャネルを直接活性化することを新たに見出し、さらにその結合の構造基盤を同定した。Prrt3は、遺伝子情報からGタンパク質結合型受容体と考えらえるタンパク質だが、その機能は未知である。本研究課題では、Prrt3の分子機能の解明を目指して研究を実施し、Prrt3がFurinによってN末端細胞外領域の根元で切断されること、グルタミン酸トランスポーターおよびGi/o G蛋白質と結合すること、主として興奮性神経細胞のシナプス前終末に発現していること、大脳の興奮性神経細胞特異的に遺伝子を破壊すると恐怖条件付け記憶の長期保持に異常が見られること、ムスカリン性ACh受容体のアゴニストであるOxo-Mによって活性化されるがAChでは活性化されないこと等を明らかにした。N末端細胞外領域を切断する酵素を探索し、proprotein convertase (PC)のひとつであるFurinが、限定的ではあるが切断能力を有することを見出し、その研究成果を日本神経科学学会にて発表することができた。また、分子複合体を構成するタンパク質の同定を目指し、免疫共沈タンパク質の質量分析解析を行い、EAAT2, EAAT1, Galpha i/o等を見出し、その研究成果を日本生理学会にて発表することができた。1.生理的リガンドの同定に向けての、生体内小分子ライブラリーの約1,000分子の未解析分の、電気生理学的手法によるスクリーニングを継続する。候補物質が同定されたところで、さらにその関連物質等のスクリーニングおよび機能解析を行う。2.行動解析の実施に充分な数の、大脳興奮性神経細胞特異的にPrrt3遺伝子を破壊した条件的遺伝子破壊マウスを得ることができたので、これを用い、網羅的行動解析を行う。さらにそのフェノタイプを踏まえて、条件的遺伝子破壊ホモマウスとコントロールマウスの脳スライス標本を用いて、着目する脳部位のシナプス伝達の比較解析を行う。3.神経細胞内での局在の詳細を明らかにするために、免疫電顕法による高解像度での解析を行う。併せてVGluT1抗体等を用いた2重標識法による解析も行う。28年度が最終年度であるため、記入しない。
うつ病診断のためのアイコンタクト計測システムの開発

本研究では,うつ病等の診断サポートとして,対面コミュニケーションにおけるアイコンタクトに着目し,非接触でアイコンタクトを計測できるシステムを開発した.このシステムでは,対話者間に仮想ディスプレイとなるダイクロイックミラーを設置し,対話者はこのミラーを介してコミュニケーションを行う.ダイクロイックミラーは,可視光を透過し,赤外線を反射する特性を有しており,このミラーから反射された赤外線画像から注視点を計測することで,対話者間のアイコンタクトを推定することができる.さらに,仮想ディスプレイを配置することで,注視点の分布傾向が異なるなど,アイコンタクトの客観指標化の可能性を示した.本研究では,(1)アイコンタクト計測システムの開発,(2)アイコンタクトの客観指標化の検討を進めた.(1)では,アイコンタクトを非接触で計測することを目的として,対話者間に仮想ディスプレイとなるダイクロイックミラーを設置し,このミラーを介してコミュニケーションが行えるシステムを開発した.ダイクロイックミラーは,可視光を透過し,赤外線を反射する特性を有しており,このミラーから反射された赤外線画像から注視点を計測することで,対話者間のアイコンタクトを推定することができる.アイコンタクトの推定は,まずOpenCVを用いて画像処理による目領域の検出を行った.次に,磁気センサ計測による頭部の位置・角度データに基づいて仮想ディスプレイ上の注視点を算出した.その後,先行実験によりアイコンタクトしていると認識できる領域内に両者の注視点が存在する場合は,アイコンタクトしていると判定し,一方でも注視点が領域外に存在する場合は,アイコンタクトしていないと判定した.このシステムを用いてコミュニケーション実験を行った結果,「視線の合いやすさ」が向上する等,システムの有効性を確認した.(2)では,これまで開発してきた視線計測デバイスを用いて対面コミュニケーション時のアイコンタクトの客観指標化を検討した.具体的には,仮想ディスプレイを対話者間に設置し,仮想ディスプレイの有無による注視点の分布を解析した.実験協力者は健常な男女学生10組20人であった.その結果,仮想ディスプレイが存在しない場合は,対話者の視線が広域に分布するのに対して,仮想ディスプレイを配置した場合は,仮想ディスプレイを中心に視線が集中しやすくなる傾向があることを示した.うつ病等の気分障害者は,視線が下方に向き気味であることが報告されていることより,アイコンタクトの客観指標化の可能性を示唆した.本研究では,うつ病等の診断サポートとして,対面コミュニケーションにおけるアイコンタクトに着目し,非接触でアイコンタクトを計測できるシステムを開発した.このシステムでは,対話者間に仮想ディスプレイとなるダイクロイックミラーを設置し,対話者はこのミラーを介してコミュニケーションを行う.ダイクロイックミラーは,可視光を透過し,赤外線を反射する特性を有しており,このミラーから反射された赤外線画像から注視点を計測することで,対話者間のアイコンタクトを推定することができる.さらに,仮想ディスプレイを配置することで,注視点の分布傾向が異なるなど,アイコンタクトの客観指標化の可能性を示した.近年,日本の総人口におけるうつ病等の気分障害の割合が年々増加しているが,効果的な予防法の研究や試行がなされていない.本研究では,対面コミュニケーション時の姿勢や眼球運動・アイコンタクトを計測し,それを客観指標化できるアイコンタクト計測システムの研究開発を進めている.本年度は,対面コミュニケーションにおける新たなアイコンタクト計測手法に関するコミュニケーション実験とシステム開発を行った.具体的には,可視光を透過し赤外光のみを反射する特性を有するダイクロイックミラーを対話者間に配置した場合でのコミュニケーション効果を確認するために,2者間コミュニケーションを実施した.その結果,ミラーを配置した場合でのコミュニケーションにおいても,同様のコミュニケーション効果が得られることを確認するとともに,視線がミラーの中心に集中しやすくなる傾向があることを示した.この結果を基に,新たにアイコンタクト計測システムのプロトタイプを試作した.このシステムは,PC,ダイクロイックミラー,赤外線投光器,ビデオカメラから構成されている.対話者の後方から赤外線投光器(ピーク値:940nm)を用いてミラーに対して照射を行うことで,赤外光を反射する特性により各対話者の上半身の映像が反射される.この反射映像を後方に配置したビデオカメラにて撮影し,得られた上半身の映像を画像処理することで,対話者の姿勢や眼球の方向を推定している.さらに,気分が落ち込んでいる状態を擬似的に生成するために,気分が落ち込むような映像について十分に議論・検討検討を行った.また,2者間のコミュニケーションだけでなく,集団での視線インタラクション支援システムの設計や,CGキャラクタを介した視線インタフェースの開発などの研究開発も並行して進めており,来年度にはこれらの視線計測技術を統合させた視線計測システムの開発を進めたい.本年度の研究目標では,アイコンタクト計測システムのプロトタイプの開発とそのコミュニケーション効果の評価を行うことを主目的としている.本年度は,対面コミュニケーションにおける新たなアイコンタクト計測手法に関するコミュニケーション実験とシステム開発を行った.具体的には,可視光を透過し赤外光のみを反射する特性を有するダイクロイックミラーを対話者間に配置した場合でのコミュニケーション効果を確認するために,2者間コミュニケーションを実施した.その結果,ミラーを配置した場合でのコミュニケーションにおいても,同様のコミュニケーション効果が得られることを確認するとともに,視線がミラーの中心に集中しやすくなる傾向があることを示した.この結果を基に,新たにアイコンタクト計測システムのプロトタイプを試作した.

このシステムは,PC,ダイクロイックミラー,赤外線投光器,ビデオカメラから構成されている.対話者の後方から赤外線投光器(ピーク値:940nm)を用いてミラーに対して照射を行うことで,赤外光を反射する特性により各対話者の上半身の映像が反射される.この反射映像を後方に配置したビデオカメラにて撮影し,得られた上半身の映像を画像処理することで,対話者の姿勢や眼球の方向を推定している.以上の研究実施内容は,本年度の研究目標に対して同程度の進捗状況と判断できる.平成25年度では,これまでに開発してきたアイコンタクト計測システムのプロトタイプの精度評価および有効性の検討を主目標として進めていく.まず従来計測手法の頭部装着型視線計測装置を用い,本研究で開発したプロトタイプシステムの精度検証を行う.具体的には,まず,本学の学生20人程度に対して2人1組になり,日常会話を行わせる.その後,記録されたビデオ映像から主観評価でアイコンタクトを行った区間を特定する.その区間と計測されたアイコンタクトとの一致度により精度評価を行う.精度が出にくい場合は,システム開発へと立ち戻り,赤外光の感度調整や画像処理の精度向上など,ハード面・ソフト面の向上を図り,高い精度での計測を検証する.次に,行動特性指標としてのアイコンタクトの有効性を検討する.具体的には,気分が落ち込むような映像を選定し,気分が落ち込んでいる状態を擬似的に生成する.気分が落ち込んでいるかどうかをアンケートにより判断し,そのときのアイコンタクトを計測する.その際,官能評価による心理的な分析や,皮膚電位計による客観的な生理指標を計測し,アイコンタクトとの相互関係を解析する.とくに,性格等による視線行動の非定常性などが問題となるが,質問項目の選定や被験者数の増加などの対策によって,個人差によるスクリーニングを行うことが可能である.これらスクリーニングによって得られた知見が,臨床研究レベルでの指標化が可能かどうかを,山口大学大学院医学系研究科高次脳機能病態学分野の医師に精神医学的な視点からアドバイスを受け,今後の臨床研究へ向けた応用可能性又は改善点を検討する.本年度は,プロトタイプシステムの精度評価を行うため,ハードウェア・ソフトウェアの改良を行う.ハードウェアの改良として,高解像度なビデオカメラへの変更や赤外線の感度調整のため投光器の改良等がある.これらのシステム開発・改良のために,物品費として70万円程度を予定している.また,システムの精度評価やアイコンタクトの機能評価のために,実験協力者に対する人件費を10万円程度を予定している.研究成果発表や研究資料収集・調査のために,旅費を30万円程度予定している.
古ウパニシャッドから原始仏教に至る輪廻思想の問題に関する研究

I.ウパニシャッドにおいて輪廻の原因が欲望に基づくことが明言され,原始仏教ではさらに「欲望→慢→見」という順序で輪廻の原因を分析するが,「見」とはウパニシャッドや六師外道の思想であり,輪廻に関する議論が中心となっている。これを集成した『雑阿含経』見相応とアビダルマにおける『発智論』の見納息の両テキストを対照して基礎的研究としてまとめた。II.輪廻の主体の問題について,ウパニシャッドでは一般にアートマンによって代表されるが,原始仏教の中からAlagaddupama-sutta(対応漢訳『阿梨〓経』)を検討し,「毒蛇の比喩」は仏典では欲望の喩えであり,原始ジャイナ聖典も同様であるが,この経ではアートマンの喩えであり,正しく把握することを説き,輪廻の主体であるアートマンは否定されるのではなく,誤った認識に導くために不可説とされるのである。III.輪廻によって形成される世界観について,Brhadaranyakopanisad3,8とのAgganna-sutta(及びその対応漢訳)を比較し,原始仏典においては法が道理となって,業思想によって世界の展開を説明している。しかし,両者の視点が正反対であり,ウパニシャッドでは唯一なるものに帰納していく点が,原始仏教では世界がいかに展開され「苦・無常」であるのかという点が問題となっているのである。Brhadaranyakopanisadの注釈について,従来Sankara注が参照されていたが,今回Vijnanabhiksuの注釈を発見し,このBrhadaranyakalokaが彼の真作であることを明らかにし,写本を校訂した。現在写本は第二章の途中までであるが,輪廻に関する部分の注釈はサーンキヤの体系に則した内容であり,Sankara注における議論を解明するうえでも重要であり,Vijnanabhiksuによる他のウパニシャッド注の校訂も含めて,さらに研究を進める必要がある。本年度は当初の計画に従って、印度哲学に関して「古ウパニシャッドにおける輪廻思想」、原始仏教に関して「阿含・ニカーヤにおける外道思想」「輪廻思想に関する経典の整理・分析」「律蔵との関係」の調査と研究を進めることが出来た。具体的成果について、古ウパニシャッドと原始仏教に大別して以下に要点を記す。ウパニシャッドについて輪廻思想の原因を善悪の業に求める教理は『ブリハッド・ア-ラニヤカ・ウパニシャッド』にヤージュニャヴァルキヤが秘義として伝えた記事が知られ、古ウパニシャッドにおいて始めて明瞭に認められるに至ったことが一般にいわれているが、ヤージュニャヴァルキヤの思想全般にわたって業・輪廻の思想が踏まえられており、従来の翻訳や研究において曖味な点を指摘し、輪廻思想の重要性を指摘することが出来た。原始仏教はインド思想に対して潔癖なまでの独自な体系を縁起・空・無我の教理によって構築しており、例えば縁起思想を輪廻説と結びつける業感縁起などは批判的に扱われる傾向にあるが、縁起思想自体が問題にしているのは生死の因果関係であり、輪廻思想とは不可分であるといえる。その縁起支の中で識と名色との関係は特に重要であり、『城邑経』を中心とした阿含・ニカーヤの分析をするとともに、従来断片的に示唆されるにとどまっていたウパニシャッド思想との関連を具体的に見いだすことが出来た。また、当初の研究外であったジャイナ教文献についても研究を進め、初期ジャイナ教において業・輪廻について詳説され、この思想が基本的な問題であることが判明した。