hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
「おいしい」食感の感性表現を破壊過程での食品属性の変化に翻訳するシステムの開発

澱粉ゲルを用いて「もちもち」食感表現を構造と物性に翻訳するシステムを検討した。「もちもち」食感を切歯・臼歯の咀嚼モデルによる力学特性と構造状態から具体的に明らかにした。噛み始めは応力が小さい(やわらかい)が、噛みしめたときは応力が大きい(噛み応えがある)、咀嚼2回目以降もその応力が持続(噛み応えが持続)、さらに咀嚼中に少し付着性がある(少し歯にくっ付く)ことにより、人間は「もちもち」食感を認知していることが明らかとなった。この「もちもち」食感にタピオカ澱粉の伸展性が寄与することを明らかにした。うどんの「つるつる」食感表現には表面のやわらかさの寄与が大きく、表面の摩擦力の寄与は小さいことを明らかにした。パスタを用いて、一噛み目の「モッチリと/プリッと」食感表現を構造と物性に翻訳するシステムを検討した。これら食感は第1咀嚼をモデルにした力学特性とそれらの構造状態の解析結果から具体的に明らかにした。また、プリンを用いて「とろーり」食感表現を構造と物性に翻訳するシステムを検討した。舌と口蓋での破壊をモデルとした物性測定と構造観察の結果から、破断点を生じず、未変形とほとんど同じ構造を示すことを明らかにした。以上の様に、咀嚼中の口腔内の使用部位(歯/舌)と時間経過について(イ)咀嚼知覚の意識化(官能評価)。咀嚼破壊の過程を機器による破壊で(ロ)単純モデル化。おいしい食感を力学特性と構造状態から(ハ)見える化するシステムを確立することが出来た。本研究は、「おいしい」食感の感性表現を客観的な機器を用いた食品構造の破壊過程の解析から食品属性に翻訳するシステムの開発を目的とした。タピオカ澱粉ゲルを用いて「もちもち」食感表現を構造と物性に翻訳し、タピオカ澱粉の伸展性が寄与することを明らかにした。パスタの「モッチリ/プリッ」、うどんの「つるつる」、プリンの「とろり」のおいしい食感表現を構造と物性に翻訳した。以上の様に、咀嚼破壊の過程を(イ)知覚の意識化(官能評価)、(ロ)機器破壊による単純モデル化することで、硬・柔のレベルではない「おいしい」食感の感性表現を、知覚に対応した食品属性の変化に翻訳するシステムを確立することが出来た。感性表現と食品構造の相関を明らかにするために、口腔内における咀嚼使用部位(歯・舌)と咀嚼時間経過を(イ)「意識化」し、部位と時間に対応させた(ロ)「単純モデル化」した力学特性測定と構造状態の観察から、(ハ)「見える化」する咀嚼過程の解析システムの構築を目的としている。咀嚼過程を意識化した官能評価、破壊過程を数値化する機器分析、メカニズムを視覚化する構造観察を組み合わせた「見える化」された解析手法を検討した。具体的には、モデルゲルとゲル状食品を対象とし、咀嚼の使用部位の違いA:歯(切歯・臼歯)、B:舌/口蓋に分けて研究を進めている。本年度はA:歯=麺類(試作パスタ)・冷解凍モデルゲル、B:舌=試作プリンで検討した。その成果の一部を、8月の日本食品科学工学会第61回大会と3月の日本農芸化学会2015年大会にて以下のように発表した。2014年8月28-30日第61回日本食品科学工学会大会、ゼラチン・寒天混合によるプリンの食感変化の解析、○稲員知尋1,佐藤友香梨1,上川理絵2,井上慶太2,中村卓1(1明治大農・農化,2明治大院農・農化)2015年3月26-29日2015年日本農芸化学会本大会、冷解凍ゲルの「もちもち」食感へのタピオカ加工澱粉の効果、○井之上明弘、中村卓(明治大院農)以上のように、順調に進展している。我々は、食品の「おいしさ」すなわち「食感」と「風味」を「食品構造」から追究している。
頬脂肪体由来幹細胞と単球を利用した自己移植材の開発

体内の様々な組織に含まれる体性幹細胞を用いた再生医療が注目されているが、特に脂肪由来由来幹細胞(Adipose-Derived Stem Cells;ASCs)は上皮直下の表層に位置するため採取が低侵襲である脂肪組織中に存在しており、脂肪組織の幹細胞の含有量は骨髄に比較して約1000倍であるとして注目されている。また、自己の組織であることと、遺伝子導入を必要としない点にもメリットがあると考えられている。採取して培養した脂肪由来幹細胞の、様々な条件下における骨芽細胞への分化能の比較や各種分化誘導刺激への応答の比較を行っている。これまでに行ってきたin vitroの実験系の結果を、in vivoにおいて確認する段階に入っている。今回の研究では、マウス頬脂肪体由来ASCを採取し、骨芽細胞への分化能を検討している。さらにマウス頬脂肪体由来ASCからスフェロイドを作製し、培養と立体的分化誘導を行っている。本年度は、フローサイトメトリーによって、マウス腹部皮下脂肪由来ASCと頬脂肪体由来ASCの表面抗原の比較を行った。また、それぞれのASCからスフェロイドを作製し、立体培養による増殖能と分化能の比較を行った。研究は申請時の予定通りに進行している。幹細胞を用いた再生医療が注目されているが、特に脂肪組織は上皮直下の表層に位置するため採取が低侵襲であり、脂肪由来由来幹細胞(Adipose-Derived Stem Cells;ASCs)は骨髄幹細胞に比較して約1000倍の幹細胞を含むとして注目されている。今回の研究では、前年度に引き続き、マウス頬脂肪体由来ASCと腹部皮下脂肪由来ASCを採取し、骨芽細胞への分化能や各種分化誘導刺激への応答の比較を行っている。現在、それぞれの由来のASCのStemnessを比較し、立体的な分化誘導の評価を行っている。今後は動物実験も含めた頬脂肪体由来ASCと腹部皮下脂肪由来ASCの比較検討を行っていく予定である。次年度に動物実験の計画を控えており、そのための費用として十分な額を確保したいと考え、今年度の物品購入を極力控えました。次年度に動物実験など、費用の掛かる実験を予定しているため今年度は使用を制限している。現在、予定通りに研究を進めているが、より精緻なデータを出すために実験を繰り返し行い、再現性のある研究報告にしたいと考えている。動物実験、切片作製に際して使用する予定です。
熱揺らぎに基づくリン脂質二分子膜中のイオンの輸送機構

本研究では、これまでに研究例のない熱揺らぎに基づくリン脂質二分子膜(リボソーム)中の物質の輸送機構について、NMRにより分子レベルで解析した。麻酔剤、内分泌撹乱物質(環境ホルモン)、ペプチド性のイオンチャネルを取り上げ、膜中におけるこれらの物質の自己拡散係数をパルス磁場勾配NMR法により直接決定した。そのときの膜側の動きを同時観測することにも成功した。この成果は、「リン脂質二分子膜」という特殊な環境の中において分子の揺らぎや動きをそのままの状態で高感度かつ高分解能で観測するために新しく開発された、世界最大級の磁場勾配の発生をともなう拡散測定用NMRプローブを、高感度高分解能600MHz NMR装置と組み合わせることによって初めて達成されたものである。本研究により、内分泌撹乱物質が膜分子の揺らぎに同期して輸送されるという動態の特性が明らかにされた。さらに、リン脂質リポソームやミセルなどの粒子径を制御して膜表面の曲率を変化させたときに、撹乱物質の輸送がどのような影響を受けるかを系統的に考察することができた。一般に、リポソームの粒子径が大きくなると膜表面の曲率は小さくなり、膜の揺らぎにもとづく分子の動きが抑制される。しかしながら、本研究の結果はこれに反し、粒子径を100nm以上に大きくしても膜の中の分子の動きはほとんど変わらず、依然としてかなりの流動性を保っていることが分かった。従って、細胞膜のように十分に大きな系においても、分子は熱運動によりかなり揺らいでいると考えられ、リポソームの場合と同様、本研究の解析法がそのまま適用可能である。このように、本研究の解析法ならびに得られた成果が、大きさ10μm以上といわれる実際の細胞の中で物質がどのように輸送されるかを分子レベルで理解するために非常に有効であると結論された。
マイクロ波重合型コンポジットレジンインレーの開発

審美修復材として使用されている光重合型コンポジットレジンは,前歯部のみならず臼歯部修復においても広く臨床応用されている。近年,操作性が簡便であることなどの理由により臼歯部への間接修復法が開発された。一般に間接修復法の重合方法は,光重合を行った後,加熱重合を追加して未反応のC=Cを反応させ,架橋密度の向上を目的としている。一方,義歯床用レジンの重合方法は,加熱重合,流し込みによる化学重合,光重合そしてマイクロ波重合など各種重合方法が検討されている。しかしながら,多官能性モノマーへのマイクロ波の影響についての報告は少なく,未だ不明な点が多い。そこで本研究では,マイクロ波重合型コンポジットレジンインレーの開発として,マイクロ波がベースモノマーの重合性に及ぼす影響について検討を行った。その結果,重合開始剤の添加量の増加により重合性並びに機械的性質の向上をもたらすことが認められた。そして,重合開始剤添加量は,最低限ベースモノマーに対して0.5wt%必要であることが認められた。フィラー添加量の増加は,機械的性質を向上をさせフィラー粒径の違いにより強度に及ぼす影響が認められた。しかしながら,フィラー添加量が増加したにもかかわらず飛躍的な強度の向上が認められなかった。これは,重合体に1.0μm程度の気泡が存在し,さらに一部分でフィラー表面とベースモノマーとの結合が破壊されていたことに起因すると考えられた。したがって今後,マイクロ波重合型コンポジットレジンインレーの開発には,フィラーやその表面処理剤の改良の必要性が示唆された。また,マイクロ波を多官能性モノマーの重合に使用することは,今後のコンポジットレジンインレーの開発に大きく寄与するものと考える。コンポジットレジンインレー(以後,CRインレー)の重合方法として,加熱重合のみ行う方法,あるいは光重合後に加熱して重合を追加する方法がある。両重合法ともCRインレーの諸物性向上には有意義であった。しかしながら,長期臨床経過観察において辺縁破折や辺縁着色などで充分に満足できるものではなかった。そこで,CRインレーを臨床においてさらに有効な修復材料とするため,マイクロ波を応用してCRインレーの開発を行い機械的性質から重合開始剤濃度の影響について検討を行った。照射するマイクロ波は,2450MHzの周波数で一定として行った。実験で使用したモノマーは、Bis-GMA・TEGDMAを重量比で60:40に調整した。このコモノマーに対して重合開始剤である過酸化ベンゾイル(以後,BPO)を0.1wt%,0.3wt%,0.5wt%,1.0wt%添加した4種類をベースモノマーとした。測定用試料は,テフロン型に調整されたベースモノマーを填入しマイクロ波を5分間照射して作製された。圧縮試験の結果,BPO量が0.1wt%のベースモノマーが71.4MPaと最小値を示し,BPOの増加と伴に圧縮強度は大きくなる傾向が認められ,0.5wt%添加のベースモノマーで98.9MPaと最大値であった。ヌープ硬度の結果,BPO添加量の増加と伴に硬度が高くなり,BPOを0.5wt%添加したベースモノマーで表面で20.1,裏面で21.3と最大値を示し,圧縮強度と同様な傾向が認められた。また、各ベースモノマーとも裏面が表面よりも高い値を示したがこれは酸素による重合抑制によるものと考えられる。これらのことから,マイクロ波重合型CRインレーの物性は重合開始剤の濃度に影響され,重合開始剤の添加量が最低でも0.5wt%必要であることが認められた。一般に間接修復法によるコンポジットレジンの重合方法は,光重合を行った後,加熱重合を追加して未反応のC=Cを反応させ架橋密度の向上を目的としている。

しかしながら,重合が不均一であるためこれ以上の架橋密度の向上は望めない。そこで本研究では,多官能性モノマーの重合にマイクロ波を応用して諸性質の検討を行った結果,良好な重合性並びに機械的性質を示したことから,本年度は,マイクロ波による重合がフィラーを添加した場合,どの様に重合性や機械的性質に影響するかということについて検討を加えた。ベースモノマーは,Bis-GMA・TEGDMAを重量比で60:40となるように調整した。フィラーは,平均粒径の異なる3種類の高純度球状合成シリカを使用し,γ-MPTSにてフィラーの表面処理を行った。フィラー添加量は,70wt%,75wt%,80wt%を基本として,さらに各フィラーで操作限界の範囲まで添加した。そして,家庭用電子レンジを使用して5分間照射重合を行い実験に供した。その結果,フィラーの添加量の増加に伴い,機械的性質の向上が認められ,平均粒径が0.94μmのフィラーを添加した場合,機械的性質(圧縮強度,間接引張強度,ヌープ硬度)が最大値を示した。電子顕微鏡観察では,1.0μm程度の気泡の存在とフィラーとベースモノマーの結合部の破壊が認められ,これにより,飛躍的な強度の向上がなかったと考えられた。以上のことから,マイクロ波重合型コンポジットレジンインレーの開発には,フィラー並びに表面処理剤の改良の必要性が示唆された。しかしながら,短時間での技巧操作や重合性の向上には,今後のコンポジットレジンインレーの重合方法の改善に寄与するものと考える。
重錘落下による衝撃力の発生機構と地盤の締固め機構

土の動的な締固め方法に重錘落下による衝撃締固めがある.この手法は一般に,打撃エネルギーで管理されるが,これを構成する重錘質量,落下高,打撃回数が締固めに与える影響水準は同一ではなく,その締固め機構は必ずしも明確にされていない.本研究は,重錘が地盤に与える衝撃力に着目し,地盤打撃時に重錘に生じる衝撃加速度を測定した.まず土の種類,地盤密度と重錘底面形状が加速度波形,重錘貫入量および衝撃応力の減衰過程に与える影響を室内実験により調べ,次に小型,中型,大型,超大型(質量1.25kg25t)の重錘を用いた現場実験を行い,重錘規模の違いが加速度波形および地盤の締固めに及ぼす影響を調べた.まず室内実験から,(1)底面形状が平底以外の重錘では地盤面の膨張量が大きく,平底が締固めには最も有効であること,(2)加速度波形は土の種類によらず2つのピークを持ち,単位面積当たりの重錘質量に依存し,これが大きいほど加速度が小さく,衝撃持続時間が長く,第2ピークが卓越すること,(3)地盤密度の増加とともに加速度波形は放物線形に単純化すること,現場実験から,(4)小型超大型重錘による加速度波形は室内実験結果と同様に,単位面積当たりの重錘質量に依存するが,重錘規模が大きいほど衝撃持続時間が長く,第1ピークが卓越すること,(5)加速度の第1ピークは地盤の弾性挙動が主体となり,締固めには有効でないが,第2ピークが卓越する場合には地盤の塑性挙動が主体となり,締固めには有効となること,(6)最大加速度,最大打撃応力および重錘貫入量は,重錘規模によらず単位面積当たりの重錘質量と衝突速度を用いて表現できること,(7)室内,現場実験ともに地盤の締固め程度を表す重錘貫入量は運動量に比例することから,地盤の締固めは運動量に依存することが見出された.土の動的な締固め方法に重錘落下による衝撃締固めがある.この手法は一般に,打撃エネルギーで管理されるが,これを構成する重錘質量,落下高,打撃回数が締固めに与える影響水準は同一ではなく,その締固め機構は必ずしも明確にされていない.本研究は,重錘が地盤に与える衝撃力に着目し,地盤打撃時に重錘に生じる衝撃加速度を測定した.まず土の種類,地盤密度と重錘底面形状が加速度波形,重錘貫入量および衝撃応力の減衰過程に与える影響を室内実験により調べ,次に小型,中型,大型,超大型(質量1.25kg25t)の重錘を用いた現場実験を行い,重錘規模の違いが加速度波形および地盤の締固めに及ぼす影響を調べた.まず室内実験から,(1)底面形状が平底以外の重錘では地盤面の膨張量が大きく,平底が締固めには最も有効であること,(2)加速度波形は土の種類によらず2つのピークを持ち,単位面積当たりの重錘質量に依存し,これが大きいほど加速度が小さく,衝撃持続時間が長く,第2ピークが卓越すること,(3)地盤密度の増加とともに加速度波形は放物線形に単純化すること,現場実験から,(4)小型超大型重錘による加速度波形は室内実験結果と同様に,単位面積当たりの重錘質量に依存するが,重錘規模が大きいほど衝撃持続時間が長く,第1ピークが卓越すること,(5)加速度の第1ピークは地盤の弾性挙動が主体となり,締固めには有効でないが,第2ピークが卓越する場合には地盤の塑性挙動が主体となり,締固めには有効となること,(6)最大加速度,最大打撃応力および重錘貫入量は,重錘規模によらず単位面積当たりの重錘質量と衝突速度を用いて表現できること,(7)室内,現場実験ともに地盤の締固め程度を表す重錘貫入量は運動量に比例することから,地盤の締固めは運動量に依存することが見出された.
DNA高次構造認識ルテニウム錯体の分子設計と認識作用

遺伝子結合タンパク質の緻密なDNA認識は、静電的・疎水的相互作用、および水素結合などの多点相互作用を介して発揮されている。本研究では、各種作用因子を系統的に考慮したDNA認識分子を設計し、その構造-認識作用相関の評価を通じて個々の作用因子に基づくDNA認識について基礎的知見を得た。具体的には、DNA認識分子として水素結合形成能を有するアデニンをRu(bpy)_3^<2+>(2,2 ́-bipyridine,bpy)やRu(phen)_3^<2+>(1,10-phenanthroline,phen)のキラルなルテニウム錯体に取り入れたRu(bpy)(pade)^+やRu(phen)_2(pade)^+(8-(2 ́-pyridyl)adenine,pade)を合成し、そのDNA認識作用の分光学的評価から“キラリティー"や“水素結合"を主体としたDNAの高次構造認識について検討した。DNA存在した測定したRu(bpy)_2(pade)^+やRu(phen)_2(pade)^+の吸収スペクトルには、インターカレーションに特徴的なスペクトル変化は認められなかった。しかし、発光スペクトルでは、515%の強度の増加が見い出されるとともに発光偏光が観測された。さらに、平衡透析後測定したCDスペクトルから、Ru(phen)_2(pade)^+ではRu(phen)_3^<2+>と同様に二種存在する異性体(Δ,Λ)のうちΔ体が優先的にB型DNAと結合することが見い出された。これは、錯体がリガンドのアデニン部位と核酸塩基との間に水素結合を形成させた状態でDNAのメジャーグローブに結合した際、残る二つのリガンド(phen)とDNAのリン酸鎖との相互作用の違いによってΔ体が優先的に結合したと考えられ、水素結合やキラリティーのマッチングがDNAの微細構造認識に重要な役割を果たしていることがわかった。しかし、DNAに対する結合定数(K)はRu(phen)_3^<2+>(K=3000)やRu(bpy)_3^<2+>(K=270)に比べ、半分の正電荷しか保持していないRu(phen)(pade)^+(K=920)やRu(bpy)_2(pade)^+(k=30)では大へん小さく、ポリアニオンであるDNAとの結合に静電的相互作用が必要なことが確認された。
実験的高血圧症に伴う心肥大の研究

目的,方法:心臓は負荷に対して収縮蛋白,及び間質結合組織の主成分であるコラ-ゲンを量的,質的に変化させ心肥大を形成する.また,心肥大進展過程におけるβーリセプタ-の動態も心機能を考える上で大切である.本研究では圧負荷右質肥大モデルを用い心肥大進展過程におけるこれらの変化を同時に検討すると共に,薬剤による心肥大抑制効果の有無,及びその功罪を詳細に検討した.結果:右質肥大進展に伴い右室のみならず左室のミオシンアイソエンザイム(MIE)がV1からV3に変化した.右室コラ-ゲンも量的,質的に変化した.即ち,右室肥大の進展に伴い右室のコラ-ゲン濃度は不変であったがコラ-ゲン総量は増加し,またIII,V型コラ-ゲンが増加した.βリセプタ-は肥大形成に伴い,右室のみならず左室でもdown regulationされた.心不全を伴う右室肥大期にはこれらの変化は更に著明となった.これらの結果より圧負荷に伴い心臓は蛋白代謝を変化させ適応するが,これらの変化が過剰に生じると,また心機能と密接に関係するβリセプタ-がdown regulateされるに伴い心不全を呈することが明きらかとなった.更に,ACE阻害剤とCa拮抗剤の心肥大抑制効果,及びその功罪を比較検討した結果,両薬剤は右室圧は同程度に低下させ,共に右室肥大を抑制したが,その抑制効果はACE阻害剤が大であった.収縮蛋白MIEは両薬剤により同程度V1からV3への変化が抑制された.一方,Ca拮抗剤は収縮蛋白代謝を抑制する以上にコラ-ゲン代謝を抑制したが,ACE阻害剤はコラ-ゲン量をバランス良く抑制し,コラ-ゲンタイプの変化は抑制しなかった.結語:単なる心肥大抑制効果のみならず,薬剤による収縮,非収縮蛋白等心臓構成蛋白に対する効果,及びその心機能に対する効果も含めて検討する必要があることが推察された.植物アルカロイドより抽出されたモノクロタリンが肺高血圧症を誘発しそれに伴い右室肥大を生じることは知られているが、未だその病態は詳細には解析されていない。このモデルはヒトの持続性肺高血圧症または慢性閉塞性肺疾患に伴う肺性心の病態と類似しており、その病態の解明は大切と考えられる。そこで本研究ではこのモデルを用い、右室肥大の病態を種々のパラメ-タ-をもとに解析した。研究成果は以下の通りである。(1)モノクロタリン(M)(60mg/Kg)を6週令の雄SDラットに皮下注すると約2週間目ころから有意な右室肥大を認め、34週目には著明な右室肥大を呈した。一方、LVには著明な変化は認めなかった。(2)M投与後2週目にKVのミオシンアイソエンザイム(M-ENZ)は著明にV_2、V_3へシフトした。興味あることにLVのM-ENZもややV_2、V_3へシフトする傾向にあった。これらの変化は4週目RV、LVにおいても同様に認められ、特にRVにおいて顕著であった。(3)M投与後2週目にRV、LVのβ-リセプタ-のBmvxは共に減少したが、減少率はRVにおいてより大であった。一方、Kd値は2週目M群のRVにおいて低下したが、4週目にはコントロ-ルと差は認めなかった。(4)M投与後2週目にRV、1VSのコラ-ゲンタイプはコントロ-ルに比して、III型、V型が増加し、LVのコラ-ゲンタイプはコントロ-ルと変化なかった。4週目にはこれらの変化は更に著明となった。これまでの研究からM誘発肺高血圧に伴い、RVはM-ENZをエネルギ-効率のよいV_2、V_3へシフトさせ収縮蛋白レベルで適応するのみならず、非収縮蛋白であるコラ-ゲンタイプのリモデリンクも速く、負荷に適応することが判明した。また、LVにおいてもM-ENZが変化することは肥大心における病態を考える上で非常に興味深い。β-リセプタ-も両心室でダウンレギュレ-ションされたが、これも肥大心の病態、心機能を考える上で、興味深い。目的,方法:心臓は負荷に対して収縮蛋白,及び間質結合組織の主成分であるコラ-ゲンを量的,質的に変化させ心肥大を形成する.また,心肥大進展過程におけるβーリセプタ-の動態も心機能を考える上で大切である.本研究では圧負荷右質肥大モデルを用い心肥大進展過程におけるこれらの変化を同時に検討すると共に,薬剤による心肥大抑制効果の有無,及びその功罪を詳細に検討した.結果:右質肥大進展に伴い右室のみならず左室のミオシンアイソエンザイム(MIE)がV1からV3に変化した.右室コラ-ゲンも量的,質的に変化した.即ち,右室肥大の進展に伴い右室のコラ-ゲン濃度は不変であったがコラ-ゲン総量は増加し,またIII,V型コラ-ゲンが増加した.βリセプタ-は肥大形成に伴い,右室のみならず左室でもdown regulationされた.心不全を伴う右室肥大期にはこれらの変化は更に著明となった.これらの結果より圧負荷に伴い心臓は蛋白代謝を変化させ適応するが,これらの変化が過剰に生じると,また心機能と密接に関係するβリセプタ-がdown regulateされるに伴い心不全を呈することが明きらかとなった.

更に,ACE阻害剤とCa拮抗剤の心肥大抑制効果,及びその功罪を比較検討した結果,両薬剤は右室圧は同程度に低下させ,共に右室肥大を抑制したが,その抑制効果はACE阻害剤が大であった.収縮蛋白MIEは両薬剤により同程度V1からV3への変化が抑制された.一方,Ca拮抗剤は収縮蛋白代謝を抑制する以上にコラ-ゲン代謝を抑制したが,ACE阻害剤はコラ-ゲン量をバランス良く抑制し,コラ-ゲンタイプの変化は抑制しなかった.結語:単なる心肥大抑制効果のみならず,薬剤による収縮,非収縮蛋白等心臓構成蛋白に対する効果,及びその心機能に対する効果も含めて検討する必要があることが推察された.[目的]コ-ラゲンは心臓の主要構成蛋白の一つであり,圧負荷に対する心肥大過程で変化し,その病態形成,及び心機能に影響を及ぼすものと考えられている.心臓にはこれまで五種類のコラ-ゲンタイプが存在することが明らにされているが,心肥大過程でのコラ-ゲンの量的変化,及び質的変化(コラ-ゲンタイプの変化)についての報告は少ない.しかも従来の方法では主にI型,III型は可能であったが,更にV型コラ-ゲンも含めた詳細な解析は不可能であった.我々はI型,III型,V型,コラ-ゲンタイプの変化を同時に解析できる方法を用いて,肺高血圧に伴う右室溝大進展過程におけるコラ-ゲンの変化を解析した.[方法]6週令,雄SDラットにモノクロタリン(M)を皮下注し,右室肥大を誘発した.コラ-ゲンタイプは組織より酸可溶性コラ-ゲンを抽出後,チオグリコ-ル酸を用いた.nonーinterrupted SDSーPAGEにより解析した.また,組織のコラ-ゲン(C)含量も測定した.[結果](1)M投与後2Wより,有意な右室肥大を認め,4W後には著明な右室肥大を認めた.(2)組織脱脂乾燥重量当りのC含量はM投与後,2W,4W目いずれもコントロ-ル群と有意な変化は認めなったが,2W目より右室重量は有意に増加したので,Cの総量は2Wより有意に増加した.(3)Cタイプに関しては,M投与後2W目にはIII型Cが有意に増加し,I型Cは反対に減少した.一方,4W目にはIII型,V型Cが有意に増加し,I型Cが減少した.(4)心肥大を認めない左室ではいずれの時期にもC総量,Cタイプの変化は認めなかった.[結語]圧負荷に伴う右室肥大進展過程で,コラ-ゲンの量的,質的リモデリングが生じることが明かとなった.これらコラ-ゲンの量的,質的変化が病態形成に関与し,また心機能にも影響を及ぼす可能性が示唆された.目的,方法:肺高血圧に伴う右室肥大心の蛋白代謝に対するCa拮抗剤(Nilvadipine)とACE阻(DeraprilーHCI)の効果を6週令SDラットにモノクロタリン(60mg/kg)を皮下注し,1W後からNilvadipine(3mg/kg/day),DeraprilーHCI(30mg/kg/day)を2週間投与した。心臓を摘出後,ミオシンアイソエンザイム,コラ-ゲン量,コラ-ゲンタイプの変化を検討した。また右室圧も3週目に測定した。結果:(1)上記用量の両薬剤は右室収縮期圧を同程度に低下させた。(2)両薬剤共に右室肥大を有意に抑制した。その抑制効果はACE阻害剤がCa拮抗剤よりもより強かった。(3)ミオシンアイソエンザイムは圧負荷に伴いV1からV3にシフトするが,両薬剤はこの変化を同程度に抑制した。(4)Ca拮抗剤は右心室コラ-ゲン濃度を有意に減少させたが,ACE阻害剤は抑制しなかった。圧負荷に伴い右室コラ-
B細胞抗原受容体を介する情報伝達とチロシンリン酸化

B細胞抗原受容体を介する情報伝達にはチロシンキナーゼとその基質群が必須の役割を担っている。本年度はSrc型チロシンキナーゼLyn・Fynとその基質Dokの機能を中心に解析し以下の成果を得た。l) Fyn、LynはIgM型のB細胞抗原受容体(BCR)と複合体を形成し機能しており、少なくともLynはその情報伝達に必須の分子である。そこで本年度はIgD型のBCRを介する情報伝達におけるLyn、Fynの機能を解析した(高津・相沢らとの共同研究)。その結果、抗IgD刺激に対しては、LynもしくはFyn欠損B細胞は各々正常細胞の70%、50%程度の増殖を示した。また、抗IgM刺激の場合はLyn欠損により増殖反応が増強されるが、Fyn欠損B細胞では50%程度低下していた。このことから、IgD型のBCRを介した情報伝達ではFyn、Lynともに増殖を支持する機能を担い、IgM型のそれではFynは正の、Lynは負の機能を担っていることが予想された。2)代表者は多種多様なチロシンキナーゼに共通する基質として注目されていたドッキング蛋白質p62DokのcDNAを単離し既にそのノックアウトマウスを樹立している(バルチモアとの共同研究)。in situ hybridization法により血球系細胞と軟骨細胞でのdokの高い発現が認められ、少なくともリンパ球ではDok蛋白質の高い発現も確認された。そこでBCR刺激後のDokのチロシンリン酸化について検討したところ、Dokは抗IgM抗体による刺激後二分以内に極めて強くリン酸化された。また、BCR/FcγRIIBを同時に刺激すると、Dokのチロシンリン酸化がさらに亢進した。BCR/FcγRIIB刺激ではDok欠損によりB細胞の増殖能が回復したが、BCR単独刺激ではDokの有無によらず同程度の増殖を示した(成内らとの共同研究)。このことから、DokはFcγRIIBを介する増殖抑制の情報伝達に必須の分子と考えられた。
ナノテクノロジーの歯科保存学への展開

今回の研究で主として検討した白金ナノコロイドは,明らかに歯質接着を向上する能力を有していることが判明した。これを使用した場合には,象牙質のコラーゲンが露出しているときに効果が得られることも,透過電子顕微鏡による超微細構造の検索で明らかになった。生体に対する影響として,細胞を用いて検討を行ったところ,スカベンジャーとしての作用が強いと考えられていたが,ある条件下では細胞のストレスを減ずることができなかった。また,白金ナノコロイドは破骨細胞の活性を低下させる可能性が示唆された。本研究は、ナノテクノロジーを歯質接着の領域に幅広く導入することを目的とした3年間のプロジェクトである。初年度の研究は、今後の研究期間で用いる材料のスクリーンニングを主体として行った。まず、PCRのサーマルサイクラーを購入して、劣化の加速試験が可能かどうかを検討したところ、20,000回の負荷を加えることで、接着システムによっては劣化像が認められることが判明した。また、マイクロテンサイル試験方法にも改良を加えた。これは、新規購入のEZ-testと新規ジグを用いて、試験片とジグとの間で滑りのない確実な測定を可能にしたものである。この新たな試験方法を用いて、新規開発の疎水性接着システムは接着耐久性に優れていることを見いだし、これらの材料がナノテクノロジーを用いた接着材へのコントロールとなることが判明した。白金名のコロイドを用いた研究では、MMA-TBB系の接着システムの性能の向上は認められるが、至適濃度/作用時間などの部分に解決を待たねばならないことがあり、加えてテクニックセンシティブなところがあり、今後の更なる検討が必要である。また、デュアルキュアー型の接着システムに関しても白金ナノコロイドが大きな性能向上を導くことが認められ、従来用いられていたジグでは測定不可能なレベルに達している。白金ナノコロイドのプライマーとしての応用の試み、あるいはエッチング溶液に混合し、2ステップ化を図る試みにも着手している。これらをもとに、今後の新たな研究の展開が期待される。本研究で検討を加えているナノ物質には,抗酸化作用,触媒作用,および細胞から抗菌タンパクを誘導する可能性があげられる。この白金ナノコロイドを用いて接着を強化するとともにその耐久性を上げ,ナノテクノロジーを臨床に応用することを長期的な目的としている。白金ナノコロイドを生体内で使用するにあたって,培養細胞を用いてレジン材料による酸化ストレスがナノコロイドによって緩和されるかを調べたところ,スーパーオキサイド以外には抗酸化作用が発現されない可能性が示唆された。一方,ROSに,関するスカベンジャーとしての役割を,murine pre-osteoclastic RAW 264.7 cellを用いて調べたところ,RANKLに刺激された破骨細胞の分化をスカベンジャーとしての働きで阻止することが見られた。この性質は,骨疾患にに関する新たな薬剤として応用される可能性が示唆されている。一方,接着材に応用した場合,接着界面のどの部分にナノコロイドが存在するかは長らく不明であった。接着界面の超薄切切片を作りTEM観察を行い,加えてEDXによる検証によって,ナノコロイドは接着界面の最表層部の100ナノメートルにのみ存在することが判明した。このことは,接着界面全層にわたってナノコロイドが浸透していないことが明らかで,短期的には接着強さが向上しても長期的には裸出コラーゲン線維がMMPに消化されてしまう可能性を示唆している。そのため,今後はまず,白金ナノコロイドを接着界面の表層から下層まで一様に分布させる方策の検討が重要であり,その方法を模索して行くことになる。現在,白金ナノコロイドと酸を混合しエッチャントとして使用した場合の検討をしているが,きわめて興味深い脱灰像が得られているが,白金ナノコロイドが接着界面全層に浸透している像は得られていない。今回の研究課題において,先ず物性的な検討を行い,それによって生体応用時の最初のスクリーニングテストとしても扱う計画であった。用いたナノ材料は,白金ナノコロイドが主体であり,4META/MMA-TBBレジンの接着強さを倍増する能力が確認された。透過電子顕微鏡による観察では,ナノコロイドは脱灰象牙質中に均等に分散されている分けではなく,脱灰象牙質表層に局在していることが判明した。また,接着の長期耐久性に関しての検討も行ったが,長期的に接着強さが著しく低下するということは見られなかった。ただし,白金ナノコロイドを用いた形で接着を向上させることは可能であったが,その至適濃度や作用時間を確定するにはいたらなかった。一方,白金ナノコロイドをプライマーとして用いた場合,接着強さを向上できるものの,接着操作時のステップが増えることになる。そこで,ステッップを減ずるために,酸と白金ナノコロイドの合材を処理材として用いることを検討した。その結果,接着強さを増強できるデュアルキュアータイプ接着材やワンステップタイプ接着材が見いだされた。

この際における,接着界面の透過電子顕微鏡像を見ると,白金の存在が見られず,脱灰層の中にアパタイト結晶が多量に存在している像がみられた。この辺りは,今後の詳細な検討が必要である。白金ナノコロイドの生体への影響を検討するために,培養した単球を用いてミトコンドリア活性や酸化ストレスを検討した。その結果,白金ナノコロイドがスカベンジャーとして強力な作用を示す訳ではなく,すなわち酸化ストレスを緩和することはまた,ミトコンドリアの活性を下げるということも見られなかった。また,RAW264.7細胞を用いて,白金ナノコロイドのROSをスカベンジする作用を検討したところ,活性酸素を取り除く効果は白金の量依存的に働き,またその際に破骨細胞の分化を抑制することが判明した。現時点で,白金ナノコロイドが,細胞レベルではあるが,生体に何らかの害のある作用は示さないということが分かっており,生体への応用の第一歩は踏み出しつつあると考えられる。また,接着界面のTEM観察等により新たな知見と方向性が見られ,今後のさらなる展開が期待できる。24年度が最終年度であるため、記入しない。再び,白金ナノコロイドを用いた象牙質接着への応用は,新たなステージに踏み出しはじめている。従来の方法では,白金ナノコロイドが接着界面に十分に浸透しておらず,象牙質接着界面の表層に付着しているのみという結果が示唆されており,このままでは耐久性のある接着が期待できない可能性が考えられる。そのため,白金ナノコロイドの界面での分布状況のさらなる検討を加えて,どのようにすればナノコロイドの十分な浸透が図れるかを導きだすことが重要であり,また白金ナノコロイドを用いた場合の象牙質酸処理のモディファイ化というような現象が見られているが,どのような理由でこのような現象が起こってきているのかについての原子レベルでの検討がまず必要である。この辺りの検討を加えることで,今までと全く異なる象牙質処理が可能な処理剤の開発に向けての検討を開始できる可能性がある。次いで,生体ストレスと白金ナノコロイドの関係を様々な細胞等を用いて,詳細な検討を加え,生体における積極的な応用が可能かどうかの検討も必要である。
地域保健と学校保健の連携に向けた保健師と養護教諭の連携体制に関する研究

保健師が学校と連携した保健事業や個別支援を実施していく際の前提要因となる、保健師の認識や所属する組織の取り組みに関するアセスメント表の作成を行うことを最終年度の目的とした。保健師674人(無作為抽出した東北6県の78市町村・15保健所に所属する保健師に所属課長宛に依頼し配布した。)を対象とし、郵送による質問紙調査を実施した。調査内容は、連携に関する文献より抽出した63項目とした。また、職場で学校との連携体制が整っているかどうかの「連携体制」(4段階評定で、1点をあてはまらないとし4点をあてはまるとした)や学校との連携実績について調査した。分析は63項目の内、天井効果とフロアー効果が見られた7項目を除外し、残り56項目に対して因子分析(主因子法、プロマックス回転)を実施した。各因子に高い負荷量を示した項目の合計により各因子得点を算出した。各因子の信頼性は、クロンバックのα係数をもとめ、妥当性は職場の連携体制への認識および連携実績により検討した。その結果、質問紙の回収数は368人(54.6%)であった。調査項目の回答に欠損のない284人(42.1%)を分析対象とした。導かれた因子は、第1因子保健師の役割認識(標準化α=0.885)、第2因子:児童の健康問題への関心(α=0.783)、第3因子:養護教諭理解(α=0.849)、第4因子:養護教諭との情報交換(α=0.817)、第5因子:教育現場との活動の尊重(α=0.676)、第6因子:他職種との交流の機会(α=0.786)であった。これら6因子は、相互に相関関係にあり、連携体制が整っているかという認識が高まるほど因子得点が高かった。さらに養護教諭との連携頻度が多いほど因子得点が高かった。平成15年度,東北地方の市町村及び県に所属する保健師984名(148施設),A県内小学校養護教諭416名を対象とした郵送による質問紙法を実施した。質問紙が回収された保健師597名(60.7%)養護教諭242名(58.2%)を調査対象とした。この調査をもとに連携の現状評価についての分析を実施し,両職種が連携をどのように評価しているのかまた,どのような連携体制にあることにより連携を評価しているのかを検討することを目的に,分析を進めた。連携体制として,(1)役割認識(児童支援・保護者支援・学校協力22項目)(2)個人の連携姿勢(個人の知識理解・個人特性・個人の問題取り組み・個人間の関係39項目)(3)組織内の連携体制(組織内体制・組織の余力22項目)(4)組織間の連携体制(組織間の協力関係・情報の取り扱い)(5)対象同意(保護者・対象者5項目)の5カテゴリーを設定した。主観的連携評価がこれらのカテゴリーによりどのように規定されるかを検討することで,各専門職が連携を評価していく基準が示されると考える。この各項目は,連携に関する文献より連携に影響すると考えられる要因を抽出したものを,KJ法の分類手法を参考にし,分類を行った。分析の結果,保健師は,連携評価が組織内の連携体制項目により規定された。また,養護教諭は,個人の連携姿勢が重要な規定要因となっていた。保健師と養護教諭がどのような連携体制をもとに連携評価しているかは,双方の視点が異なることが示された。乳幼児期の保健指導を地域保健が担っているが、子どもが就学を迎えるにあたり、その主な支援は学校教育・学校保健での対応へと移行する。そのつなぎめである移行期に地域保健を担う保健師と学校保健を担う養護教諭の連携体制に関して研究を行っている。1年目は、保健師と養護教諭が両職種の連携状況をどのように評価しているかを平成15年度実施の調査結果から分析を行い、平成17年度の日本看護科学学会において「地域保健と学校保健の連携評価を規定する連携影響要因の検討」と題し発表した。2年目になる17年度は、市町村合併に伴う連携状況の変化を調査予定であったが、市町村合併が進行形で進んでおり、今なお体制が落ち着かない現状から、調査を延期することとした。そのため、乳幼児期に行われている地域保健と学校教育の連携に注目し、これらの活動の参加観察を中心に研究を行った。その概要は、1.A市幼稚園内のことばの教室に参加し,実際の指導場面の見学や就学したこどもを持つ母親の体験談の講演会等に参加し,就学時学校選択に悩む保護者の状況を知る機会をえた。2.就学前に発達の遅れのため訓練を行う療育支援センターで参加観察を実施した。3.就学後の短期入所施設およびデイケア施設への継続的な参加を行い,こどもとその保護者と交流を行った。4.青森県特別支援教育課において青森県の特別支援教育の現状について資料提供を受けた。5.青森県内の保健センター保健師に現在の要フォロー児への対応について資料提供を受けた。7.障害児保育に取り組む保育園の視察を行った。

保健師674人(無作為抽出した東北6県の78市町村・15保健所に所属する保健師に所属課長宛に依頼し配布した。)を対象とし、郵送による質問紙調査を実施した。調査内容は、連携に関する文献より抽出した63項目とした。また、職場で学校との連携体制が整っているかどうかの「連携体制」(4段階評定で、1点をあてはまらないとし4点をあてはまるとした)や学校との連携実績について調査した。分析は63項目の内、天井効果とフロアー効果が見られた7項目を除外し、残り56項目に対して因子分析(主因子法、プロマックス回転)を実施した。各因子に高い負荷量を示した項目の合計により各因子得点を算出した。各因子の信頼性は、クロンバックのα係数をもとめ、妥当性は職場の連携体制への認識および連携実績により検討した。その結果、質問紙の回収数は368人(54.6%)であった。調査項目の回答に欠損のない284人(42.1%)を分析対象とした。導かれた因子は、第1因子保健師の役割認識(標準化α=0.885)、第2因子:児童の健康問題への関心(α=0.783)、第3因子:養護教諭理解(α=0.849)、第4因子:養護教諭との情報交換(α=0.817)、第5因子:教育現場との活動の尊重(α=0.676)、第6因子:他職種との交流の機会(α=0.786)であった。これら6因子は、相互に相関関係にあり、連携体制が整っているかという認識が高まるほど因子得点が高かった。さらに養護教諭との連携頻度が多いほど因子得点が高かった。
機能阻害抗体を用いた高次脳機能調節メカニズムの解析

われわれは、傍腫瘍性小脳失調症をきたしたHodgkin病の2症例から代謝調節型グルタミン酸受容体(mGluR1)に反応する自己抗体を発見した。この自己抗体はmGluR1を機能的に阻害し、マウス脳に注入すると一過性の小脳失調を再現できる。mGluR1自己抗体はプルキンエ細胞に作用させると、ゆっくりとした外向き電流を生じ、興奮性を抑制した。ヒトの症例においては、小脳失調の他に運動学習障害や短期記憶の障害が認められているが、この抗体を動物に適応することによってmGluR1の機能阻害がどのような症状を引き起こしうるかを検討した。まず、マウスの小脳片葉に持続的に注入したところ、前庭動眼反射の順応が抑制され、運動学習が阻害されていることが確認された。また恐怖条件付けによる心拍徐脈反射の亢進が認められ、この異常はmGluR1ノックアウトマウスでも確認された。さらに、小脳以外におけるmGluR1の機能を調べるためサルを用いてmGluR1機能阻害抗体を淡蒼球に注入する実験を行った。淡蒼球外節・内節の単一ニューロンから細胞外記録活動を行った結果、淡蒼球外節・内節ニューロンの発火頻度はグループI mGluRsのアゴニストであるDHPG投与により著明に増加し、一方、アンタゴニストのAIDAあるいはLY367385投与により減少した。さらに、mGluR1阻害抗体の微量注入によっても、細胞の発火頻度は上昇した。以上の結果は、mGluR1がグルタミン酸により活性化されることによって淡蒼球ニューロンの活動性を上昇させていることを示している。また、ブロッキング抗体はアンタゴニストとしての作用とは異なる何らかのメカニズムによりこれらの細胞を興奮させる作用を持つことを示しており、今後そのメカニズムについて検討する予定である。我々はホジキン病患者のうち小脳失調を合併した症例2例より代謝調節型グルタミン酸受容体(mGluR1)の自己抗体を発見した。この自己抗体はmGluR1の活性化を阻害する効果がありマウス小脳に注入することにより失調症状を再現することができる。今回の研究はこの自己抗体を使ってさらに詳しくmGluR1の機能と生理的役割を調べるものであり、現在までにマウスで運動学習の阻害効果や恐怖条件付け除脈反応の異常などを確認し投稿準備中である。またスライス標本では自己抗体により小脳プルキンエ細胞の興奮性の低下を検出している。さらにサルを使って高次運動調節におけるmGluR1の役割を調べるために覚醒中のサル淡蒼球より細胞外記録をとりevoked responseに対するmGluR1 agonistの影響をみている。今後さらにこの反応が自己抗体で阻害されるかやその時のサルの行動を調べる予定である。

また恐怖条件付けによる心拍徐脈反射の亢進が認められ、この異常はmGluR1ノックアウトマウスでも確認された。さらに、小脳以外におけるmGluR1の機能を調べるためサルを用いてmGluR1機能阻害抗体を淡蒼球に注入する実験を行った。淡蒼球外節・内節の単一ニューロンから細胞外記録活動を行った結果、淡蒼球外節・内節ニューロンの発火頻度はグループlmGluRsのアゴニストであるDHPG投与により著明に増加し、一方、アンタゴニストのADAあるいはLY367385投与により減少した。さらに、mGluR1阻害抗体の微量注入によっても、細胞の発火頻度は上昇した。以上の結果は、mGluR1がグルタミン酸により活性化されることによって淡蒼球ニューロンの活動性を上昇させていることを示している。また、ブロッキング抗体はアンタゴニストとしての作用とは異なる何らかのメカニズムによりこれらの細胞を興奮させる作用を持つことを示しており、今後そのメカニズムについて検討する予定である。
受託者の忠実義務違反による利益取得に関する研究

平成30年度においては、アメリカにおける公益信託の受託者が、信認義務、特に忠実義務を履行することを確保するガバナンスに関して研究を行った。アメリカにおいては、公益信託を含む公益組織については、州の司法長官が、その役員または受託者の義務の履行を監督する権限を与えられているが、一定の範囲の委託者および受給権者や当該公益信託と一定の関連性を有する「特別の利益を有する私人」にも、受託者の義務違反を理由として提訴する原告適格が認められている。そして、この私人による監督の実効性を支えているのが、内国歳入庁法により、共通の書式において定められ知得る受託者の詳細な報告義務であり、またその内容がウェブ上で広く公開される情報開示制度であるといえる。さらに、連邦内国歳入庁による規制税が、公益信託を含む公益組織の監督・ガバナンス、特に受託者の忠実義務違反行為の抑止に対して、大きな役割を果たしていることがみてとれた。以上の検討により、アメリカにおける公益信託の監督・ガバナンスの最も大きな特徴は、その多角的な牽制制度にあるといえることが看取された。我が国においても、公益信託について、公益法人制度における重装備の内部牽制・監督制度とは異なったガバナンスを確立するのであれば、信託管理人以外にも多角的な監督・ガバナンス体制を検討する余地があるとの結論に至った。イングランド法では、受認者が忠実義務に違反して第三者から取得したリベート、賄賂または秘密の手数料等の利益について、本人は債権的な利得返還請求権を有するのか、または、擬制信託にもとづいて物権的な返還を請求できるのか、判例法上そして学説上、長年議論が続いてきたが、2014年のFHR事件最高裁判決は、後者の立場を採用することを明らかにし、物権的救済の範囲を拡大した。平成27年度の研究では、イングランドの信認関係法における利益取得禁止の原則(no-profit rule)の適用事例、適用基準およびその正当化根拠を明らかにし、受認者が忠実義務に違反して第三者から取得した利益の返還責任の性質をめぐるイングランド判例の傾向と理論的枠組みを検討した。受認者が、その立場を利用して利益を取得しなければ、本人の利益となった蓋然性のある機会が存在するときに、受認者が本人の利益に反して利益を取得することに対する必要十分なディスインセンティブをもたらし、受認者が実現すべきであった本人の利益を確実に保護するためには、「本人に正当に帰属する機会」の解釈を拡大し、当該利益の物権的な帰属を本人に割り当てることが不可欠であるとの考慮が存在するのであれば、少なくとも我が国の信託法における競合行為の解釈にあたっては、参酌できる部分があると思われる。また、信託受託者の利益相反行為および競合行為の禁止を受益者の承認により解除する要件について、イングランド法を参考に検討した。重要な情報を得たうえで受益者の承認があれば、たとえ信託目的に照らして合理的といえない利益相反行為または競合行為であっても、忠実義務違反とはならないとの結論に達した。その成果は、木村仁「信託法の規定の半強行法性」椿寿夫編著『民法における強行法・任意法』(日本評論社、2015年)として公表した。当初の計画どおり、受認者の利益取得禁止の原則に関するイングランド判例の検討および受認者が忠実義務に違反して第三者から利益を取得した場合における擬制信託の救済の是非をめぐる判例を、ひととおり検討することができた。また、イングランドの学説の検討も一定の程度進展することができたので、研究はおおむね順調に推移しているといえる。平成28年度は、受託者を含む受認者が、その事務を処理するにあたり、利益取得禁止の原則に違反して、受益者または本人の承諾を得ずに、第三者から賄賂や秘密の手数料を収受したときに、受益者がその利益につき、債権的な利得返還請求権に加えて物権的返還請求権を主張することができるか否かに関して、イングランドの学説を中心に検討した。この点に関する学説は、1.受認者の一般債権者との利益調整の観点から、受益者に物権的救済を与えることを否定する説、2,Sinclair判決の三類型に依拠して、受認者が受益者の財産を利用することによって取得した利益および受認者が、受益者のために追求すべき事務処理の範囲内に属する機会を利用して取得した利益については、受益者の物権的返還請求権を肯定する一方で、受認者としての立場ゆえに与えられた機会を利用した利益については、債権的返還請求権を行使できるにすぎないとする説、3.常に受益者に物権的救済を肯定する説に大別される。3.物権的救済肯定説はさらに、物的関連性を肯定するものと、信認関係の特質を根拠とするものに分類される。それぞれの学説の概要を紹介し、その妥当性、問題点および有力な論者の理論動向を検討した結果、イングランドにおける学説の全体的傾向として、受認者が受益者の利益に反して利益を取得することに対する十分なディスインセンティブをもたらし、受益者の利益を確実に保護するために、一定の場合には、受認者が取得した利益の物権的な帰属を受益者に割り当てることが不可欠であるとの認識が有力になりつつあることが看取された。上記の学説とともにイングランドの判例を加えて検討した研究成果として、「受託者の忠実義務と第三者からの利益取得行為(一)(二・完)」民商法雑誌152巻4・5号343頁、152巻6号457頁を公表した。

当初の計画に沿って、平成27年度には、イングランド信認関係法における利益取得禁止の原則の内容およびその背景にある根拠を明らかにしたうえで、受託者を含む受認者が、その事務を処理するにあたり、利益取得禁止の原則に違反して、受益者または本人の承諾を得ずに、第三者から賄賂や秘密の手数料を収受したときに、受益者がその利益につき、債権的な利得返還請求権に加えて、物権的返還請求権を主張することができるかという点に関する判例の意義、射程、問題点などを検討した。また、平成28年度においても計画どおり、University College LondonのRobert Chambers教授との意見交換を行い、研究課題に関するイングランド学説の動向を紹介、検討し、判例動向と併せて、その成果の一部を学術雑誌に公表することができた。信託財産に属する情報の利用が、受認者の信認義務違反となる基準の検討については、やや研究が遅れているが、全体として研究はおおむね順調に進展している。平成29年度は、第一に、イングランド法において、受認者が信認義務に違反して情報を利用した場合に受益者に認められる救済内容に関して検討した。イングランドの判例法においては、秘密の情報(confidential information)は、それ自体が物権的救済を肯定する財産とみなされておらず、原則として、受認者が信認義務に違反して情報を利用したとしても、受益者が擬制信託にもとづいて、当然に情報を利用した価値変形物に対して追求(tracing)が認められていない。他方で、債権的な利得返還請求(account of profits)では、受益者にとって救済として不十分と考えられるときに、エクイティは、擬制信託(constructive trust)の成立を肯定して、受益者に物権的な救済を認めることがあり、その場合には、受認者が当該情報を利用して獲得した利益はすべて受益者に物権的に帰属することになる。擬制信託の救済が認められるか否かの基準となるのは、ある情報に関して受認者が負う義務の目的が、当該情報を利用することを防止することにあり、かつ受益者が受認者の利益取得行為を防止する正当な利益を有しているか否かであることが看取された。第二に、アメリカの公益信託法において、受託者が負う忠実義務および注意義務の内容につき、特に信託の変更に関する法理との関連を中心に、検討した。その研究成果の一部は、「公益信託の変更についてーアメリカ法におけるシ・プレ原則を中心にー」法と政治68巻4号1-47頁(2018年)として公表している。当初の計画にしたがって、平成28年度までに、イングランド信認関係法における利益取得禁止の原則の内容を明らかにしたうえで、この原則に違反して受認者が第三者から利益を収受した場合における救済内容を詳しく検討し、その一部を論文として公表した。また、平成29年度は、研究実績で述べたとおり、イングランド法において受認者が信認義務に違反して情報を利用した場合における救済内容およびその正当化根拠につき、検討を行った。イングランド法以外の検討が未だ不十分であるが、アメリカ法や日本法の分析も含めて、研究成果を近日中に公表することを予定している。したがって、全体として研究はおおむね順調に進展しているといえる。平成30年度においては、アメリカにおける公益信託の受託者が、信認義務、特に忠実義務を履行することを確保するガバナンスに関して研究を行った。