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『生きるための心の教育(性教育)』を用いた若年層の性問題予防地域システムの開発

本研究では、『生きるための心の教育(性教育)』を用いた若年層の性問題予防地域システムを開発し、山形県の人工妊娠中絶率を2000年18.3全国6位から2008年5.0全国44位と約1/3に、性器クラミジア感染症を2000年8.8から2007年1.5と約1/6に減少させ、福島県では2006年より導入し、人工妊娠中絶率を2005年13.3全国4位から2008年8.6全国15位に低下させ、効果を示した。本研究では、中・高等学校生と家族に対し、性問題に関わる「家族」「思春期の心の発達」「不安や悩み」「性感染症の知識」「性感染症・性行為に対する意識」「交際について」「生活」に関する調査を行い、親と子どもの認識の差を明確にし、年齢階級別性感染症率'年齢階級別人工妊娠中絶率の分析を行っていく。また、これまでの研究結果も併せて性問題予防地域システム案を作成し、実現可能な『生きるための心の教育(性教育)』を用いた若年層の性問題予防地域システムを開発することを目的としており、平成20年度は下記の研究を進めた。1.平成19年度に福島県教育委員会の協力の下に「家族」「思春期の心の発達」「不安や悩み」「性感染症の知識」「性感染症・性行為に対する意識」「交際について」「生活」について、福島県中・高等学校生の調査を進めた。その結果を元に分析を行った。2.福島県中・高等学校生の家族に対し、子どもの「家族」「思春期の心の発達」「不安や悩み」「性感染症の知識」「性感染症・性行為に対する意識」「交際について」「生活」に関する調査を行い、A)とあわせ比較分析を行った。3.これまでの活動からシステムについての案を作成した。4.感染症発生動向調査事業年報による年齢階級別性感染症率の年次別推移を分析した。5.母体保護統計の元となる各都道府県・市町村年齢階級別人工妊娠中絶率・10代年齢別人工妊娠中絶率の過去10年分データの推移を分析した。以上の研究を平成21年度の研究に継続しシステム化を図っていく。本研究では、福島県、これまでの山形県での実績・効果分析により、性問題予防地域システムを開発することを目的としている。また、これまでの研究結果も併せて性問題予防地域システム案を作成し、実現可能な『生きるための心の教育(性教育)』を用いた若年層の性問題予防地域システムを開発することを目的としており、平成21年度は下記の研究を進めた。・感染症発生動向調査事業年報による年齢階級別性感染症率1)の年次別推移の分析。・学校保健・地域保健行政における性教育に対する意識・実践、普及状況について、福島県教職員意識調査を基に分析。・母体保護統計の元となる各都道府県・市町村年齢階級別人工妊娠中絶率・10代年齢別人工妊娠中絶率の過去10年分データの推移を分析する。・福島県に対し、地域保健活動状況と地域組織づくりとその活用、マスコミ活用頻度、地域の性に対する意識と歴史・県民性等について調査・分析。・文献検討については質的研究として歴史的研究法を用い分析。これまでの山形県における活動方法と実績を併せ分析し、若年層における性問題予防地域システム案を作成した。システム案を用いて、福島県内の教育委員会・保健所保健師・市町村保健師、PTA連合会各支部代表と討論会をもち、エビデンスを明確にし、より実現可能な『生きるための心の教育(性教育)』を用いた若年層の性問題予防地域システムを開発するため、平成22年度の研究に継続しシステム化を図っていく。また、これまでの研究結果も併せて性問題予防地域システム案を作成し、実現可能な『生きるための心の教育(性教育)』を用いた若年層の性問題予防地域システムを開発することを目的としており、下記の研究を進めた。系統的・継続的性(命の)教育実践のため、県・市町村教育委員会・教師・保護者・地域と連携し、小中高等学校各学年用の性(命の)教育プログラムとPowerPoint教材である「生きるための心の教育:性教育」を作成し、県単位での小・中・高等学校各学年の各発達段階に応じた系統的・継続的なPowerPoint性教育教材の作成・配布・教育・指導のシステム化を実践した。これらを「生きるための心の教育:性教育」教材・システムの導入県である山形県と福島県を対象とし効果を測定した。小学校から高等学校までの性教育効果が表れる指標として、15歳以上20歳未満の人工妊娠中絶率(年齢階層別女子人口千人対)と性感染症である性器クラミジア感染症の定点あたり報告数に焦点を当て、性教育教材・システムの導入前後の比較を行った。

山形県では1999年から取り組んできたが、2001年から性に関する知識・意識・経験等の現状調査を開始し、2003年に山形市教育委員会が教材・システムを導入し、2005年に全県下での導入が行われた。その結果、人工妊娠中絶率を2000年18.3全国6位から2008年5.0全国44位と約1/3に、性器クラミジア感染症を2000年8.8から2007年1.5と約1/6に減少させることに成功した。福島県においても同様に2006年より導入い、人工妊娠中絶率を2005年13.3全国4位から2008年8.6全国15位に低下させ、性問題予防地域システムが効果を示すことが明らかになった。
ハイブリッドフォトニック結晶ファイバによる中赤外高コヒーレント光の発生

・カルコゲナイド光ファイバを用い,帯域幅が215 μmに広がる中赤外スーパーコンティニューム(SC)光を確認したが,コヒーレンスが低下しており,その原因が異常分散領域に発生したSC光の成分が変調不安定性によるノイズの増幅を起こすことであることを明らかにした.コヒーレンスの向上を図るため,広い正常分散領域を実現できる光ファイバ構造を探索し,ダブルクラッドファイバを考案し,当該ファイバの作製に成功して帯域幅が214 μmに広がる広帯域中赤外高コヒーレントSC光の発生に世界で初めて成功した.さらにSCの広帯域化が図れるファイバ構造の探索を進めた.・テルライト光ファイバの中赤外光領域においてファイバ分散曲線が分散値零で平坦になるファイバ構造の最適化を行った.その結果,中赤外領域においてファイバ分散曲線が分散値零付近で平坦になる波長域が最も広くなることを明らかにし,当該光ファイバを作製して,15μmの波長域でSC光が発生できることを実証した.・テルライトガラスは,中赤外光領域で高い光透過性を持つため中赤外用光導波デバイスへの応用が期待できる.テルライト反共振型中空コア光ファイバの作製に成功し,中赤外光を反共振反射効果により伝搬することが確認した.当該ファイバは中赤外用光導波デバイスへの応用が期待できることを明らかにした.・光イメージ伝送デバイスが注目を集めている.高い赤外透過率を持つテルライトガラスを材料とすることにより,これまで実現されていない赤外イメージ伝送を実現することを目指した.テルライトガラスを用いたランダム断面構造光ファイバ中で光を局在化させる構造を設計し,実現に初めて成功した.作製した光ファイバを用いて赤外光で赤外イメージ伝送の確認に成功し,テルライトランダム断面構造光ファイバが赤外イメージ伝送デバイスへ応用が期待できることを初めて示した.カルコゲナイド光ファイバを用いてこれまでにない広帯域な高コヒーレント中赤外SCの発生に初めて成功した.さらに,当初予定していなかったテルライト反共振型中空コア光ファイバやテルライトランダム断面構造光ファイバを初めて実現して,テルライト光ファイバの新たな応用領域を拡大できた.これらの成果は、カルコゲナイド光ファイバやテルライト光ファイバの新たな可能性を示すものであり,今後の研究展開の発展に大きく資するものであると考える.PCF構造と波長分散特性の相関に関する解析結果を基に,近赤外域励起による中赤外領域での高コヒーレント光の発生を実証する.さらに,研究成果を高効率広帯域波長変換や広帯域パラメトリック増幅,さらには低雑音相関光子対生成等への応用への展開を目指す.そのために下記の項目の研究を推進する.・PCF素材候補としてAsSeS系ガラスを用い,波長分散が制御された多層コア構造ハイブリッドPCFを実現する.ガラスの組成を調整することにより,各層間の屈折率差も制御できる.このガラスはSeとSの組成比を変えることにより,0.5以上の屈折率差が実現でき,多層コア構造のハイブリッドPCFの素材として使用できる.組成による屈折率分散の変化を測定しつつ,最適組成を見極め,高コヒーレント光発生のための波長分散特性を有するハイブリッドPCFを実現する.最適組成を見極め,高コヒーレント光発生のための波長分散特性を有する多層コア構造のハイブリッドPCFを実現する.さらにテルライトガラスも用いて波長分散が制御された多層コア構造ハイブリッドPCFを実現する.・カルコゲナイドハイブリッドPCF構造の持つ自由度の高い波長分散特性の制御性により,四光波混合を用いて結晶では実現できない超広帯域波長変換を目指す.1から2μmの近赤外光パルスや光周波数コムを実現したPCFに入射させ、20μmの中赤外域まで及ぶこれまでに実現されていない狭帯域高コヒーレント光や広帯域コヒーレント光発生の実現を目指す.・カルコゲナイド光ファイバを用い,帯域幅が215 μmに広がる中赤外スーパーコンティニューム(SC)光を確認したが,コヒーレンスが低下しており,その原因が異常分散領域に発生したSC光の成分が変調不安定性によるノイズの増幅を起こすことであることを明らかにした.コヒーレンスの向上を図るため,広い正常分散領域を実現できる光ファイバ構造を探索し,ダブルクラッドファイバを考案し,当該ファイバの作製に成功して帯域幅が214 μmに広がる広帯域中赤外高コヒーレントSC光の発生に世界で初めて成功した.さらにSCの広帯域化が図れるファイバ構造の探索を進めた.・テルライト光ファイバの中赤外光領域においてファイバ分散曲線が分散値零で平坦になるファイバ構造の最適化を行った.その結果,中赤外領域においてファイバ分散曲線が分散値零付近で平坦になる波長域が最も広くなることを明らかにし,当該光ファイバを作製して,15μmの波長域でSC光が発生できることを実証した.・テルライトガラスは,中赤外光領域で高い光透過性を持つため中赤外用光導波デバイスへの応用が期待できる.テルライト反共振型中空コア光ファイバの作製に成功し,中赤外光を反共振反射効果により伝搬することが確認した.当該ファイバは中赤外用光導波デバイスへの応用が期待できることを明らかにした.・光イメージ伝送デバイスが注目を集めている.高い赤外透過率を持つテルライトガラスを材料とすることにより,これまで実現されていない赤外イメージ伝送を実現することを目指した.テルライトガラスを用いたランダム断面構造光

ファイバ中で光を局在化させる構造を設計し,実現に初めて成功した.作製した光ファイバを用いて赤外光で赤外イメージ伝送の確認に成功し,テルライトランダム断面構造光ファイバが赤外イメージ伝送デバイスへ応用が期待できることを初めて示した.カルコゲナイド光ファイバを用いてこれまでにない広帯域な高コヒーレント中赤外SCの発生に初めて成功した.さらに,当初予定していなかったテルライト反共振型中空コア光ファイバやテルライトランダム断面構造光ファイバを初めて実現して,テルライト光ファイバの新たな応用領域を拡大できた.これらの成果は、カルコゲナイド光ファイバやテルライト光ファイバの新たな可能性を示すものであり,今後の研究展開の発展に大きく資するものであると考える.PCF構造と波長分散特性の相関に関する解析結果を基に,近赤外域励起による中赤外領域での高コヒーレント光の発生を実証する.さらに,研究成果を高効率広帯域波長変換や広帯域パラメトリック増幅,さらには低雑音相関光子対生成等への応用への展開を目指す.そのために下記の項目の研究を推進する.・PCF素材候補としてAsSeS系ガラスを用い,波長分散が制御された多層コア構造ハイブリッドPCFを実現する.ガラスの組成を調整することにより,各層間の屈折率差も制御できる.このガラスはSeとSの組成比を変えることにより,0.5以上の屈折率差が実現でき,多層コア構造のハイブリッドPCFの素材として使用できる.組成による屈折率分散の変化を測定しつつ,最適組成を見極め,高コヒーレント光発生のための波長分散特性を有するハイブリッドPCFを実現する.最適組成を見極め,高コヒーレント光発生のための波長分散特性を有する多層コア構造のハイブリッドPCFを実現する.さらにテルライトガラスも用いて波長分散が制御された多層コア構造ハイブリッドPCFを実現する.・カルコゲナイドハイブリッドPCF構造の持つ自由度の高い波長分散特性の制御性により,四光波混合を用いて結晶では実現できない超広帯域波長変換を目指す.1から2μmの近赤外光パルスや光周波数コムを実現したPCFに入射させ、20μmの中赤外域まで及ぶこれまでに実現されていない狭帯域高コヒーレント光や広帯域コヒーレント光発生の実現を目指す.
mdrl遺伝子の関与しない薬剤に対する感受性の向上に関する基礎的研究

mdrl遺伝子の関与しない薬剤に対する感受性の向上に関する基礎的研究大多数を占める固形癌に対し有効な抗癌剤であるシスプラチンを含むアルキル化剤、トポイソメラーゼ1阻害剤などに対する薬剤耐性にはmdrlは関与していない。固形癌に対する化学療法の治療成績向上のためにはこれらの薬剤に対する耐性機構を解明しその克服法を開発する事が必須といえる。シスプラチンが細胞膜を通過する機構及び耐性株で蓄積が低下する機構は完全には解明されていない。Na^<+,>K^<+->ATPaseの発現と細胞内シスプラチン蓄積の関係を明らかにするためウアバイン耐性株を樹立しその特性を検討した。ウアバイン耐性株は母細胞と比べウアバインに対し2倍の耐性度を示すとともにシスプラチンに対し4倍感受性亢進した。細胞内へのシスプラチンの蓄積は母細胞と比べ2.7倍に増加した。ウアバイン耐性株では^<86>RB^+流入率よりみたNa^+,K^<+->ATPase活性は1.6倍に増加していた。又Na^+,K^<+->ATPase mRNAの発現も著明に増加していた。アンホテリシンB(AmB)、は細胞膜に作用する事によってシスプラチン耐性を克服すると考えられている。AmB処理によりシスプラチン耐性株では細胞内への抗癌剤蓄積が増加するとともに、DNA鎖間架橋が有意に増加した。DNA鎖間架橋の量とIC50は逆相関した。これらの事実からシスプラチンの細胞内への蓄積が肺癌細胞株のシスプラチン感受性を規定する重要な因子と考えられる。DNA障害能を有する抗癌剤は細胞をG2期に集積される事が知られている。G2M期での細胞回転のregulatorとして作用するp34^<alpha±2>protein kinAseのリン酸化、脱リン酸化に及ぼすシスプラチンの作用を検討した。シスプラチンによりG2期に停止した細胞ではp34^<alpha±2>kinaseの脱リン酸化は認められなかった。すなわちシスプラチンはp34^<alpha±2>kinaseの脱リン酸化を阻害する事によりこのkinase活性を阻害し細胞周期の停止を引きおこすと示唆された。
半導性チタン酸ストロンチウム双結晶の点欠陥電気的特性

代表的電子セラミック材料である半導性チタン酸ストロンチウム(SrTiO_3)は、粒界に形成された静電ポテンシャル障壁(二重ショットキー障壁)に起因した特異な電気特性を示す。この障壁は、バンドギャップ中に形成された捕獲準位にキャリアとなる電子が捕獲されることにより形成されると考えられている。しかしながら、捕獲準位の起源などの詳細なメカニズムについては未だ明らかにされていない。本研究では、主に、粒界原子構造と粒界電気特性の相関性を調べ、二重ショットキー障壁形成のメカニズムを明らかにすることを目的とした。解析にはモデル粒界を有するNb添加SrTiO3双結晶を用いた。種々の方位を規定した双結晶を系統的に作製し粒界構造と粒界電気特性の相関性を調べた。まず、傾角が数度の小傾角粒界を作製しその粒界構造を高分解能観察法により解析したところ、いずれの粒界もバーガースペクトルを[001]とする刃状転位から構成されることが見出された。その粒界転位密度は双結晶の傾角に依存し、傾角が増大するに従い粒界転位密度が増加すること、および、粒界電気特性で認められる電圧-電流特性における非線形指数が増大することが分かった。これらの関係から、粒界転位一本が障壁形成に関与する捕獲電子数を見積もったところ、約10^6/cmであることが見出された。一方、CSL理論において整合性の高い粒界として分類されるΣ13粒界について、整合性が同じで粒界面の異なる双結晶を作製し同様な解析を行った。その結果、整合性が同様な粒界に於いても粒界面が異なる場合には非線形係数が異なることが分かった。この原因として、粒界部で点欠陥の生成消滅挙動が粒界構造に依存して変化することによると考えられた。本研究は、代表的電子セラミック材料であるSrTiO_3、の電気的特性についてその機能発現のメカニズムを明らかにすることを最終目的とし、系統的なバイクリスタルの作製、その粒界構造、組成、粒界電気的特性を調べる。今年度はその理論的バックグラウンドをサポートする基礎データの蓄積を図った。小傾角粒界について粒界電気的特性の熱処理依存性を調べたところ冷却速度の減少に伴い非線形特性が増大することが見出された。粒界構造を調べたところ、粒界は粒界転位列によって構成されており、それら転位はいずれも格子タイプの刃状転位であった。この構造は傾角に依存するために上に述べた熱処理に対して安定な構造となる。このことから、熱処理変化によって生じた非線形特性の変化は、粒界の構造変化によるものではなく転位を中心とした空孔の形成によるものであると考えられた。すなわち、粒界電気的特性が粒界転位を中心として生成・消滅する陽イオン空孔と密接に関係するものと考えられる。一方、小傾角粒界の回転角度を種々に調整した試料を作成し転位と電気的特性、特に電流-電圧特性における非線形特性との関連性を調べたところ、傾角が増大するに従って非線形特性が大きくなることが見出された。これらの相関性から転位一本あたりの補角電子量を見積もったところ10^<16>程度の電子の生成に関与することが明らかとなった。また、同じ傾角を持ち異なる粒界面となるバイクリスタルを作製しその電気的特性を調べたところ、粒界面ごとに異なる挙動を示すことが突き止められた。これらの結果から、今後点欠陥の生成と消滅挙動を粒界構造の立場から明らかにしていくことが粒界電気的特性を明らかにしていく上で必要であるとの結論が得られた。

半導性チタン酸ストロンチウム(SrTiO_3)は、粒界・表面などの構造が乱れている領域においてキャリアを捕獲できる捕獲準位が形成される。この捕獲準位にキャリアとなる電子が捕獲され、静電ポテンシャル障壁が形成される。この障壁は一般に二重ショットキー障壁と呼ばれており、バリスタ素子や粒界層コンデンサーなど広範囲に応用されているが、この様な障壁形成の詳細なメカニズムについては未だ明らかにされていない。本研究では、方位を規定した双結晶を系統的に作製し粒界構造と粒界電気特性の相関性を調べた。まず、傾角が数度の小傾角粒界を作製しその粒界構造を高分解能観察法により解析したところ、いずれの粒界もバーガースペクトルを[001]とする刃状転位から構成されることが見出された。その粒界転位密度は双結晶の傾角に依存し、傾角が増大するに従い粒界転位密度が増加すること、および、粒界電気特性で認められる電圧-電流特性における非線形指数が増大することが分かった。これらの関係から、粒界転位一本が障壁形成に関与する捕獲電子数を見積もったところ、約10^6/cmであることが見出された。一方、CSL理論において整合性の高い粒界として分類されるΣ13粒界について、整合性が同じで粒界面の異なる双結晶を作製し同様な解析を行った。その結果、整合性が同様な粒界に於いても粒界面が異なる場合には非線形係数が異なることが分かった。この原因として、粒界部で点欠陥の生成消滅挙動が粒界構造に依存して変化することによると考えられた。
小胞体マニピュレーションを基盤とする凝集体難病の治療戦略

本研究の目的は、タンパク質凝集体難病の克服に向けた治療戦略の創出である。同病に分類される遺伝性筋肉難病alphaBクリスタリノパチーをモデル疾患とし、小胞体膜を取り巻く微小環境を標的に据えた治療法を開発する。研究代表者は「小胞体膜ならびにその近傍を合わせた微小環境を操作すれば、タンパク質凝集体の形成を予防できる」ことを世界に先駆けて見出し(BBRC, 2014)、併せて凝集体形成阻害能を発揮する分子実体として小胞体膜貫通タンパク質CLN6を単離・同定した(BBRC, 2017)。こうした申請者の実績をふまえ、本研究課題では以下3つの「問い」への回答を目指している:(1)小胞体膜微小環境のマニピュレーションは疾患モデルマウス内でも有効に作用するのか?(2)CLN6が凝集体形成阻害能を発揮する分子機序はどのようなものか?(3)小胞体膜微小環境のマニピュレーションはタンパク質凝集体難病全般に有効性を発揮するのか?平成30年度には(イ)凝集体形成阻害能の発揮に不可欠なCLN6の機能発現領域を絞り込むとともに、(ロ)同分子のターンオーバーを規定するアミノ酸残基を特定した。また、(ハ)CLN6は特定の高凝集性モデルタンパク質の凝集を抑制するだけでなく、その凝集体形成阻害能は筋萎縮性側索硬化症をはじめとする一連の難治性神経筋疾患の原因遺伝子産物にも奏功することを明らかにした。以上(i)-(iii)の成果は、疾患治療ツールとしてのCLN6の汎用性を示すことに加え、CLN6を標的とする治療薬開発への展開を推進するものであり、根治療法のない遺伝性難病を克服するための礎となり得る重要な進展といえる。「CLN6はどのように凝集体形成阻害能を発揮しているのか?」この疑問に分子レベルで回答するために、本研究代表者は同分子と協働する小胞体膜タンパク質の単離・同定を計画した。具体的には、凝集体形成阻害能の発揮に必要な機能ドメインを欠失したCLN6変異体および野生型CLN6それぞれへの結合タンパク質を比較することで野生型特異的バインダータンパク質の同定を予定していた。CLN6の機能領域を絞り込み済みであり、平成31年度は当初の計画通りに協働タンパク質の単離・同定を行う。一方、CLN6の凝集体形成阻害能の汎用性に関しては、筋萎縮側索硬化症との密接な関連を有するTDP-43並びにSOD1それぞれの変異体への有効性を確認済みである。平成31年度は他の疾患原因遺伝子産物にも同様の効果を発揮し得るかどうかを検証予定である。CLN6協働タンパク質の単離・同定が予定通りに進行していることに加えて、その途中過程で同タンパク質の安定性を規定する領域が見いだすことができた。CLN6は神経セロイドリポフスチン症の原因遺伝子として同定されている一方、その生理機能に関する情報はほぼ皆無であり、発症機構も謎に包まれている。この点を鑑み、「神経セロイドリポフスチン症の発症メカニズムがCLN6の安定性ならびに凝集体形成抑制能の2点に基づいて説明し得るのか?」について焦点を当てた研究を優先する。加えて、個体レベルでの検証を行うためにCRISPR-Cas9システムを活用したノックイン・ノックアウトマウスを樹立する。具体的には、凝集体形成阻害能の発揮に必要な機能ドメインを欠失したCLN

6変異体および野生型CLN6それぞれへの結合タンパク質を比較することで野生型特異的バインダータンパク質の同定を予定していた。CLN6の機能領域を絞り込み済みであり、平成31年度は当初の計画通りに協働タンパク質の単離・同定を行う。一方、CLN6の凝集体形成阻害能の汎用性に関しては、筋萎縮側索硬化症との密接な関連を有するTDP-43並びにSOD1それぞれの変異体への有効性を確認済みである。平成31年度は他の疾患原因遺伝子産物にも同様の効果を発揮し得るかどうかを検証予定である。CLN6協働タンパク質の単離・同定が予定通りに進行していることに加えて、その途中過程で同タンパク質の安定性を規定する領域が見いだすことができた。CLN6は神経セロイドリポフスチン症の原因遺伝子として同定されている一方、その生理機能に関する情報はほぼ皆無であり、発症機構も謎に包まれている。この点を鑑み、「神経セロイドリポフスチン症の発症メカニズムがCLN6の安定性ならびに凝集体形成抑制能の2点に基づいて説明し得るのか?」について焦点を当てた研究を優先する。加えて、個体レベルでの検証を行うためにCRISPR-Cas9システムを活用したノックイン・ノックアウトマウスを樹立する。2019年の2月中に購入予定の試薬の入手が在庫の関係で3月にまで遅れ、その支払いの一部(=20円)の事務手続きが2019年4月にずれ込んでしまった。そのために二十円分の差額が生じた。
経済センサスの調査システムに関する国際比較研究

米国,中国,メキシコの経済センサスの調査システムについて比較研究を実施した.米国については政府統計機関を訪問してヒアリングを行った.その結果,行政記録,企業組織調査,ビジネスレジスター,北米産業分類体系,産業別調査票などわが国にはない特徴が判明するとともに,行政記録からセンサス調査に至る過程が解明された.メキシコ,中国についても調査票の翻訳及び関連文献の収集・検討を行い,その特徴を明らかにした.米国,中国,メキシコの経済センサスの調査システムについて比較研究を実施した.米国については政府統計機関を訪問してヒアリングを行った.その結果,行政記録,企業組織調査,ビジネスレジスター,北米産業分類体系,産業別調査票などわが国にはない特徴が判明するとともに,行政記録からセンサス調査に至る過程が解明された.メキシコ,中国についても調査票の翻訳及び関連文献の収集・検討を行い,その特徴を明らかにした.諸外国の経済センサスの現状について知るために2005年7月26日から29日にかけて北京で開催された「経済センサスに関する国際ワークショップ」に参加した.同ワークショップでは国連統計部および中国国家統計局の主催によるもので,4日間にわたって経済センサスに関する詳細な議論が行われ,大変に有益であった.米国経済センサスについては,2005年8月30日から9月4日まで米国政府統計機関(米国センサス局、米国経済分析局、米国労働統計局)を訪問し,米国経済センサスの調査システムに関する文献資料を収集し、米国政府統計機関関係者に対するヒアリングを行った.文献史料収集・ヒアリングは特に(1)行政記録の利用,(2)ビジネス・レジスター(BR),(3)企業組織調査(COS),(4)北米産業分類体系(NAICS)と北米生産物分類(NAPCS)の四点に絞って行った.ヒアリングで明らかになったことの中でも重要であると思われることは,行政記録の利用では主に税務申告書に記載されている雇用保険に関する情報が利用されていること,米国のビジネスレジスターでは産業分類,従業者数に関する情報が複数の情報源別に格納されていることであった.このヒアリングの成果には「行政記録の活用とビジネス・レジスターの構築-米国センサス局のケース-」としてまとめ,2005年10月7日に総務省統計研修所で開催された経済センサスの勉強会,2005年11月19日に経済統計研究会(於早稲田大学)で発表を行った.(1)米国経済センサスについては,平成17年度に米国政府統計機関を訪問し,米国経済センサスの調査システムに関する文献資料を収集し,米国政府統計機関関係者に対するヒアリングを行った.その結果,行政記録からビジネス・レジスターを構築し,さらに経済センサスを実施する過程がほぼ解明された.平成18年度は17年度のヒアリングで残った疑問点を明らかにし,さらに研究を深めるために再度,米国政府統計機関を訪問し,ヒアリングを行った.17年度における文献資料収集・ヒアリングは特に(1)行政記録の利用,(2)ビジネス・レジスター(BR)と標準統計事業所リスト(SSEL),(3)北米産業分類体系(NAICS)の三点に絞って行ったが,18年度はさらに(4)ビジネス・レジスターに基づくサービス統計調査にも焦点を当てた.また米国経済センサスの調査票、関係する行政記録の申告書の翻訳を精力的に実施した.その研究成果を平成19年3月15日に総務省統計局で報告した.(3)中国経済センサスについては,中国経済センサスにおける母集団名簿(ビジネス・レジスター)の構築過程を明らかにし,中国経済センサスの調査票と実際の企業活動における記録あるいは会計の対応関係を明ちかにするための検討作業を実施した.(1)米国経済センサスについては,平成19年5月と9月に米国政府統計機関を再度訪問し,米国経済センサスの調査システムに関する文献資料を収集し,米国政府統計機関関係者に対するヒアリングを行った.その結果,米国経済センサスの一環として実施されている商品流通調査(Commodity Flow Survey),事業費用調査(Business Expenses Survey)の実態が判明した.(2)メキシコ経済センサスについては,平成18年度に引き続きスペイン語から英語・日本語への翻訳作業を進めた.(3)中国経済センサスについては,江蘇省統計局員にヒアリングを実施し,その結果,中国経済センサスにおける母集団名簿(ビジネス・レジスター)の構築過程における行政情報の一部が明らかになった.わが国では2009年現在、経済センサスの準備が進められており、2009年には名簿整備を目的として「経済センサス基礎調査」が、2012年には経理項目を調べる「経済センサス活動調査」が「実施される予定である。わが国における経済センサスの構想は2003年の「統計行政の新たな展開方向」(平成15年6月27日各府省統計主管部局長等会議申合せ)において、「原則、全産業分野のすべての事業所・企業を対象に経済活動の実態を経理的側面からとらえる「経済センサス」の創設に向けて検討する」とされたことに遡る。本研究では2005年度からアメリカ合衆国(以下、「米国」)の経済センサスの研究を開始した。ただし、わが国で入手できる文献で米国経済センサスの調査システムの研究を進めるのは限界があり、米国センサス局においてヒアリング調査を実施してきた。

それによって、米国経済センサスの調査システムには、行政記録情報(Administrative Record: AR)の統計への大いなる活用、行政記録情報から統計への変換のための企業組織調査(Colnpany Organization Survey: COS)の実施、ビジネスレジスター(Business Register: BR)の構築、供給指向概念で統一された産業分類である北米産業分類体系(North American Industry Classification System: NAICS)、約490種類を超える産業別の詳細な調査票の配り分けなど、わが国には見られない特徴が存在することが浮かびあがってきた。また、中国、メキシコの経済センサスについても比較検討を行った。
圧縮強度に依存しないコンクリート配合設計による初期ひび割れ制御

コンクリートのひび割れ抵抗性の一尺度として引張強度が考えられるが,その引張強度を直接的な設計因子として配合設計等に組み込まれていない.特に初期材齢においては,体積変化が著しいこともさながら,(引張)強度発現も同様に進行しているため,ひび割れ発生の予測を困難にしているため,その強度発現性を考慮した配合設計理論の構築は重要と考えられる.そこで本研究では,初期ひび割れ制御を主目的とした配合設計の基本的考えを求めるべく,ひび割れ抵抗性に関与する若材齢コンクリートの力学性状・変形性状を中心に実験的検討を試みた.さらに,ひび割れ抵抗性の向上を図るため,初期ひび割れ制御にしばしば用いられる膨張コンクリートについても,研究対象に組み込み,そのひび割れ抵抗性向上(主に引張強度)の機構について検討をあわせて行った.先ず土木用コンクリートとして汎用的な配合を主対象として,割裂引張強度特性の時系列変化を数多くの試験を通じて,基本的な特性を調べるとともに,ひび割れ予測に要する力学性状である引張ヤング係数を調べるため一軸引張試験を実施した.その結果,水セメント比が一定の場合,結合材料であるセメント量の多少に拘わらず,若材齢コンクリートの引張強度が同程度となることが分かった.さらに圧縮強度と引張強度には,若材齢においても既往の関係式をもって概ね評価できることがわかった.このことは,若材齢期のひび割れ抵抗性(引張強度)を確保し,ひび割れ誘因子(水和熱等)を小さくするには,できるだけセメント量を少なくすること,さらにそのようなコンクリートは,一般的な基礎式(圧縮強度と水セメント比の関係)をもとにした配合設計理論をもって可能であることを表している.また若材齢期にある膨張コンクリートにおいても,骨材量を増加させること(これは結合材量を少なくすることと同義)が最も高い引張強度を得るために重要であることを示した.コンクリートのひび割れを定量的に求めるには,その力学特性のうち,特に引張応力に拘わる強度特性を適切に求める必要がある.さらに初期材齢に生じるひび割れを対象とするとき,時々刻々と力学特性が変化するコンクリートにおいて,各材齡時点における引張強度特性を調べておかなければならない.本研究では,主として初期材齢におけるコンクリートの力学特性を対象とした実験的研究を行っている.特に,近年初期ひび割れ対策として各種コンクリート構造物に使用されている膨張コンクリートを対象に,初期材齢からの引張強度特性について実験的に検討した.ここで,この膨張コンクリートの効果,すなわち初期ひび割れ抵抗性を定量化するためには,先ず膨張コンクリートの長さ変化特性を知る必要がある.特に初期ひび割れのようなコンクリートの体積変化を内外に拘束することで生じるひび割れ機構においては,長さ変化特性と強度発現性は,相互に強い影響を与えるものである.本研究においては,初期材齢における膨張コンクリートの長さ変化特性から,純膨張ひずみと乾燥収縮ひずみの重ね合わせを用いて,乾燥を受ける膨張コンクリートの長さ変化を推定できることを示した.さらに,膨張コンクリートの引張強度には,内在する粗骨材や添加する膨張材の影響が大きいことから,それらの量を適切にコントロールした配合設計を行うで,より高い引張強度を得ることができることを示した.さらに,一般的なコンクリート構造においては,一般に多軸方向に応力が作用することとなる.そこで本研究においては,純せん断試験を通じて,二軸応力作用下にあるコンクリートの破壊挙動を実験的に求め,その強度特性には,粗骨材の種類や量が大きな影響をおよぼすことを示した.この多軸応力(現実には拘束応力)下にあるひび割れ特性を求めるため,一軸ないし二軸方向に拘束を与えることができる装置を製作し,その特性を求めている.コンクリートのひび割れ抵抗性の一尺度として引張強度が考えられるが,その引張強度を直接的な設計因子として配合設計等に組み込まれていない.特に初期材齢においては,体積変化が著しいこともさながら,(引張)強度発現も同様に進行しているため,ひび割れ発生の予測を困難にしているため,その強度発現性を考慮した配合設計理論の構築は重要と考えられる.そこで本研究では,初期ひび割れ制御を主目的とした配合設計の基本的考えを求めるべく,ひび割れ抵抗性に関与する若材齢コンクリートの力学性状・変形性状を中心に実験的検討を試みた.さらに,ひび割れ抵抗性の向上を図るため,初期ひび割れ制御にしばしば用いられる膨張コンクリートについても,研究対象に組み込み,そのひび割れ抵抗性向上(主に引張強度)の機構について検討をあわせて行った.先ず土木用コンクリートとして汎用的な配合を主対象として,割裂引張強度特性の時系列変化を数多くの試験を通じて,基本的な特性を調べるとともに,ひび割れ予測に要する力学性状である引張ヤング係数を調べるため一軸引張試験を実施した.その結果,水セメント比が一定の場合,結合材料であるセメント量の多少に拘わらず,若材齢コンクリートの引張強度が同程度となることが分かった.さらに圧縮強度と引張強度には,若材齢においても既往の関係式をもって概ね評価できることがわかった.このことは,若材齢期のひび割れ抵抗性(引張強度)を確保し,ひび割れ誘因子(水和熱等)を小さくするには,できるだけセメント量を少なくすること,さらにそのようなコンクリートは,一般的な基礎式(圧縮強度と水セメント比の関係)をもとにした配合設計理論をもって可能であることを表している.また若材齢期にある膨張コンクリートにおいても,骨材量を増加させること(これは結合材量を少なくすることと同義)が最も高い引張強度を得るために重要であることを示した.
DNA複製時におけるゲノム安定化維持機構の解析

DNA複製の阻害は細胞にとって致死となるため、DNA修復、チェックポイント機構などが働き、障害を取り除いて複製を再開するメカニズムは、ゲノムの安定性を維持するために重要である。ヒトにおいては、これらのシステムに異常が生じた場合、突然変異頻度の上昇等のゲノム不安定化が引き起こされ、発がんの原因になることがわかっている。出芽酵母において、RecQヘリケースファミリーに属するSgs1蛋白質及び我々が同定したMgs1蛋白質は、大腸菌からヒトまで高度に保存されており、複製阻害からの回復経路において重要な働きをしていると考えられています。そこで、我々は現在、大腸菌及び出芽酵母の2つの生物種をモデル生物としてMgs1及びRecQファミリーの解析を行っており、これらの異なった生物種から得られた各々のデータを互いにフィードバックすることが研究の進展に貢献してきています。今回の研究から、出芽酵母Mgs1は、DNAポリメラーゼδによるゲノムDNA複製が阻害された時に、これまで知られていたRAD6経路とは別の新規の経路としてゲノム安定性の維持に働いていることを明らかにしました。また、大腸菌RecQタンパク質の解析から、複製フォーク特異的な結合及びヘリケース活性を発見し、ラギング鎖上に単鎖DNA領域を拡大することでRecAタンパク質を停止したフォーク上にリクルートする役割を担っており、その結果、活性化したRecAタンパク質に依存したSOS応答(チェックポイント機能)及びフォークの再生(相同組換え機能)を制御することで染色体DNAの安定性維持に働いていることを明らかにしました(投稿中)。これらの結果は、いずれも遺伝学会で発表し、ベストペーパーズ賞を頂きました。DNA複製の阻害は、細胞にとって致死となるため、障害を取り除いて複製を再開するメカニズムは、すべての生物にとって普遍的な問題であるだけでなく、ヒトにおいて、これらのシステムに異常が生じた場合、突然変異頻度の上昇、重複、転座等のゲノム不安定化が引き起こされ発がんの原因になることがわかっている。我々は、大腸菌からヒトまで高度に保存されたMgs1蛋白質の機能解析を通じてDNA複製時のゲノム安定化維持における、DNA複製、修復、組換え機構の全体的な理解を深めたいと考えて研究を行っている。今回、Two-Hybrid法による出芽酵母Mgs1蛋白質と相互作用する因子の同定を試みた結果、ヒトのユビキチン様蛋白質SUMO-1のホモログであるSmt3を同定した。また、細胞粗抽出液中にも、Smt3により修飾を受けた複合体が存在し、Mgs1蛋白質の機能に影響を与えていることが考えられた。次に、mgs1変異株を用いた結果から、Mgs1は、DNA複製フォーク進行阻害に応答して働く複製後修復や相同組換え機構とは別の経路で、フォーク進行阻害の回避に関与していることが示唆された。さらに、mgs1変異はDNAポリメラーゼδ(Polδ)をコードするPOL3遺伝子の温度感受性変異株の高温感受性を抑制する一方で、ゲノム不安定化を伴っていることを明かにした。また、このような関係は、酵母だけでなく、原核生物の大腸菌においても観察された。このことから、Mgs1蛋白質の機能は、原核生物から真核生物まで保存されており、複製フォークが損傷や障害等によって阻害された場合、Polδを含む複製装置と相互作用することで複製フォークの進行を制御し、ゲノム安定性維持に働いていると考えられる。
南極湖沼生態系からつなげる生命現象と理論

南極湖沼環境データと湖底生物群集試料を解析したデータに基づき、以下13の数理モデル化を進めた。1「光化学系応答のモデル化」光合成生物の光合成反応中心を3状態モデルで記述し、光光波長に応じた光利用の最適戦略を求めることで、光合成生物の応答メカニズムを理論的に説明した。2「群集の鉛直構造構築プロセスのモデル化」鉛直的な空間構造の下で光合成生物の生産性を求め、群集の鉛直構造が形成されるプロセスをモデル化した。3「色素の鉛直パターン形成のモデル化」実際の湖底に入射する光スペクトルに対して、実際の光合成生物が持つ色素の鉛直構造が形成されるプロセスをモデル化した。これまでに蓄積してきた湖沼環境データと試料から、水中に光スペクトルの特性と湖底群集の形態の解析を行った。また、一部の湖沼でしかまとまられていなかった、湖底群集の光捕集・防御機能を持つ色素類(カロテノイド類、クロロフィル類)と紫外線防御物質(シトネミン、マイコスポリン様アミノ酸)を、採取した全湖沼について詳細に解析した。不足しているデータについて、国立極地研究所の低温室に冷凍保管されている試料からHPLC(高速液体クロマトグラフィー)によって分析を行った。同様に、現場での湖底群集の光合成パターンについて詳細に解析した。これらのデータに基づき、以下13の数理モデル化を進め、室内パラメータやモデルの妥当性を評価するために、南極で現地調査を行い、現場データ(特に、湖底群集の形態・構成種の解析、水中の光強度および波長構成の経日変化と集合体の生理状態の変動との関係)を収集した。1「光化学系応答のモデル化」光合成生物の光合成反応中心である光化学系を3状態モデル(アクティブ、非アクティブ、ダメージ)で記述した。光エネルギーの波長区分に応じた光捕集・光防御の最適戦略を求めることで、ある光スペクトルに対する光合成生物の応答メカニズムを理論的に説明した。この成果は現在学術論文として投稿し、修正中である。2「群集の鉛直構造構築プロセスのモデル化」鉛直的な空間構造のもとで光合成生物の生産性を求め、群集の鉛直構造が形成されるプロセスをモデル化を進めた。3「色素の鉛直パターン形成をモデル化」光化学系応答のモデルに鉛直的な空間構造、および群集動態を導入し、実際の湖底に入射する光スペクトルに対して実際の光合成生物が持つ色素の鉛直構造が形成されるプロセスをモデル化した。この成果は現在論文としてまとめ、投稿準備中である。・「モデル構築」1年目に引き続き、光と生物の応答現象に関する群集構造・生産性のダイナミクスに関する数理モデル、湖底堆積物中の栄養塩の鉛直分布と湖水境界面とのフラックスに関する数理モデルの構築を進めた。1年に5回の研究集会およびミーティングを開催し、モデル構築を進める中で出てきた問題について意見交換やディスカッションを重ね、モデルの改良と修正を実施した。・「現場データおよび試料の採集」モデル化を進める段階で不足しているパラメーターやデータを得るために南極での現地調査を実施した。得られた現場データ(特に、湖底群集の形態・構成種の解析、水中の光強度および波長分布に対する光合成生物集合体の光合成応答の変動)から、室内パラメーターやモデルの妥当性を評価した。・「総合解析」構築したモデル、現場データを統合することにより、光スペクトルという環境要因から、湖底に光合成生物集合体が形成されるプロセスを多角的に解析した。これにより、色素の鉛直パターン形成の論理的メカニズムを明らかにした。得られた成果は学術論文2本分として取りまとめ、国際誌へ投稿した。また、無生物環境への生物の侵入と定着について、必須となるせい元素である窒素源の取り込みと蓄積という観点から、生態系発達の初期段階としてのバクテリア-シアノバクテリア-藻類の競争・共存モデルの構築に向けて取り組みを開始した。本研究で目的としている現場環境と数理とをつなぐモデル構築作業のうち、メインとなる光化学系応答のモデル構築が完了し、学術論文を国際誌に投稿済みという状況である。また、鉛直的な群集構造構築プロセスの基礎となる生元素の蓄積についても論文としてまとめられ、国際誌に投稿が完了している。論文としてまとめた研究成果、および、進行中の数理モデルに関する成果は国内外の学会・シンポジウムで発表した。現在も残りのモデル構築作業を継続して進めているところであり、一部の内容は論文としてまとめている段階である。以上のことから、当初の計画から乖離することなく、本研究はおおむね順調に進展している。南極湖沼環境データと湖底生物群集試料から、水中の光スペクトル特性、および、湖底生物群集中に含まれる光捕集・防御機能を持つ色素類(カロテノイド類、クロロフィル類)と紫外線防御物質(シトネミン、マイコスポリン様アミノ酸)、現場での光合成パターンについて解析を行った。これらのデータに基づき、以下13の数理モデル化を進めた。この成果は学術論文として国際誌に投稿した。3「色素の鉛直パターン形成のモデル化」

光化学系応答のモデルに鉛直的な空間構造、および、群集動態を導入し、実際の湖底に入射する光スペクトルに対して実際の光合成生物が持つ色素の鉛直構造が形成されるプロセスをモデル化した。この成果は学術論文として国際誌に投稿した。また、以上の数理モデルと現場データを統合することにより、光スペクトルという環境要因から、湖底に光合成生物集合体が形成されるプロセスを多角的に解析した。これにより、色素の鉛直パターン形成の論理的メカニズムを明らかにした。さらに、無生物環境への生物の侵入と定着プロセスについて、必須となる主要な生元素である窒素源の取り込みと蓄積という観点から、生態系発達の初期段階としてのバクテリア-シアノバクテリア-藻類の競争・共存モデルの構築に取り組んだ。南極湖沼環境データと湖底生物群集試料を解析したデータに基づき、以下13の数理モデル化を進めた。1「光化学系応答のモデル化」光合成生物の光合成反応中心を3状態モデルで記述し、光光波長に応じた光利用の最適戦略を求めることで、光合成生物の応答メカニズムを理論的に説明した。2「群集の鉛直構造構築プロセスのモデル化」鉛直的な空間構造の下で光合成生物の生産性を求め、群集の鉛直構造が形成されるプロセスをモデル化した。3「色素の鉛直パターン形成のモデル化」実際の湖底に入射する光スペクトルに対して、実際の光合成生物が持つ色素の鉛直構造が形成されるプロセスをモデル化した。本研究で目的としている現場環境と数理とをつなぐモデル構築作業のうち、メインとなる光化学系応答のモデル化が完了し、その成果は論文としてすでに投稿され、現在修正中であるため近日中に受理される状況である。また、モデル化する上で不足している現場データを南極調査を実施することにより採集した。これまでのデータと合わせて解析したことにより、色素の鉛直パターン形成をモデル化もほぼ完了した。これらの研究成果は国内外の学会およびシンポジウムにおいて発表し、現在論文としてまとめている段階である。その他のモデル化作業は現在も継続して進めているところである。以上のことから、当初の計画から乖離することなく、本研究はおおむね順調に進展している。・「モデル構築」2年目に引き続き、湖底堆積物中の栄養塩の鉛直分布と湖水境界面とのフラックスに関する数理モデル、無生物環境への生物の侵入と定着の5者共存モデル、3次元構造の空間パターン形成モデルの構築を進める。集会およびミーティングの機会を定期的に設け、密に意見交換・ディスカッションを重ねながら実施する。各自の数理モデルを10月までに完成させる。・総合解析完成したモデル、現場データを統合することにより、光スペクトルおよび生元素循環という環境要因から、湖底という3次元空間にに光合成生物集合体が形成されるプロセスを多角的に解析する。これにより、生態系初期段階での生物の侵入と定着のダイナミクス、群集マットの鉛直構造形成、群集の平面空間パターン形成を明らかにする。得られた成果は学術論文としてまとめ、トップクラスの国際科学誌からの出版を目指す。
バリ島を目指す日本人女性のライフスタイル移民－生活実態とコミュニティへの影響－

グローバル化が進んでいる中で、移民の動機が多様化して、個人のオルタナティブな生き方として、ライフスタイル移民について研究を行うことにあたり、バリ島を目指す日本人女性のライフスタイル移民に注目した。具体的には、1バリ島移住のプロセス、2生活実態、3現地コミュニティにもたらす影響に焦点をあてて調査研究を行った。まず、1については、バリ島に移住する日本人女性を対象に聞き取り調査を行ったことで、日本人女性の移住プロセスとバリ観光開発の関連や移住の動機を分析することが可能になる。彼女たちにとって、バリ島での生活は仕事と趣味やバリ島の魅力を楽しめることができ、ワークライフバランスの両立が可能となった場所であることが明らかになった。続いて、2については、バリ島で国際結婚する日本人女性を対象に聞き取り調査を行ったことで、ライフスタイル移民の観点から国籍の変更及び維持について世代間によって異なることが明らかになった。これらの成果を追手門学院大学で開かれた日本家族社会学会で報告した。学会の部会で議論やネットワーク形成ができたことは今後の研究の進展に大変貴重なものである。最後に、3については、日本人とかかわる現地の人に聞き取り調査を行ったことで、日本人女性はバリ島の観光に惹かれて移住して、そしてバリ観光の発展に大きく貢献していることが明らかになった。この調査によって、現地コミュニティにもたらす影響について分析した。27年度が最終年度であるため、記入しない。グローバル化にともなう移民の多様化のなかで、個人のオルタナティブな生き方として自分のの憧れのライフスタイルを求めるためのライフスタイル移民について研究を行うことにあたり、バリ島における日本人女性のライフスタイル移民に注目した。それに際して、このライフスタイル移民形成を牽引したものの一つとされる、ツーリズムと移住先の生活実態に焦点をあてて、調査を行った。具体的には、1日本におけるバリ島観光案内などの活字メディアの収集と言説分析、2バリ島に移住する日本人女性の生活実態の調査、3移住先の在留資格と移民制度、の3点を行った。1については、バリ観光案内の活字メディアや日本人のバリ暮らしによるエッセイを収集できたことで、ライフスタイル移民を研究するために有益なものである、より詳細にバリにおけるに日本人女性のライフスタイル移民の出現を分析することが可能になる。2バリ島の観光中心地に住んでいる日本人女性を対象に聴き取り調査を行ったことで、バリに移住する日本人女性は起業家精神を持ち、日本人が営業している様々なビジネスは現地の観光進展や雇用機会の拡大だけではなく、現地で暮らしている日本人の情報交換や社交場でもあることが明らかになった。これらの成果の一部を横浜で開かれた国際学会で報告した。学会で議論やネットワーク形成ができたことは今後の研究を進める上で大変貴重なものである。3については、インドネシアでは、移民制度に関する資料が充分に整備されていないため在留資格や移民制度について関係者に聴き取り調査を行い、情報を収集できた。この調査によって、長期滞在を可能にする移民制度について分析した。1聴き取り調査に関して、インフォーマントは聴き取り調査に協力的である。具体的には、彼女たちは追加調査や新たなインフォーマントの紹介にもたいへん協力的である。それは信頼関係を築けたからである。また、調査対象者はほとんど観光業に就業しているから、バリ島へのフィールドワークは、観光客が盛んな時期を避けるからである。2世界社会学会議や日本社会学会などの学会に参加したから同じ研究関心を持っている研究者と議論したり、ネットワーク形成や情報交換できたりして、知識を得て、研究する刺激になったからである。1より多角的日本人ライフスタイル移民の分析を行う。そのために、これまで築いたネットワークをもとに、リゾート地域ではなく、外国人が通常住んでいない地域に赴き、聴き取り調査を行う。加えて、日本人とかかわる現地の方にも聴き取り調査を行う。2これまでの考査で蓄積されたデータや資料を再検討し、ライフスタイル移民と移住先の生活実態についてジェンダーの観点から分析を行うことで、女性におけるライフスタイル移民の多様化を明らかにすることができる。3は2を学会で発表して、そこでの議論を土台として研究論文を執筆・投稿する。4バリ島に移住する日本人女性のライフスタイル移民のモノグラフを作成する。
ケニアとタイでの定型、非定型腸管病原性大腸菌の流行状況と薬剤耐性を含む性状解析

2017年から2018年にかけて、ケニア、モンバサ近郊の下痢症患者便130検体について、マッコンキー寒天培地で培養し、得られたコロニースイープから作製した鋳型DNAを用いて、リアルタイムPCRで下痢原性大腸菌の8種類の病原遺伝子について検出した。その結果、11検体でeae遺伝子(8.5%)が、3検体でipaH遺伝子(2.3%)が陽性となった。これらのうち1検体では両遺伝子が陽性であった。しかしながら、その他のelt遺伝子、estp遺伝子、esth遺伝子、aggR遺伝子、stx1遺伝子、stx2遺伝子については全てで陰性であった。一方、通常のPCRで同じ検体についてeae遺伝子、cdt遺伝子(大腸菌の5種類のcdt遺伝子)、elt遺伝子、est遺伝子(estpとesthの両遺伝子)について検出したところ、eae遺伝子6検体、elt遺伝子1検体で陽性となった。タイの検体については、2017年の下痢症患者便に328検体についてTSBの増菌培養液から作製した鋳型DNAを用いて、通常のPCRでeae遺伝子について調べた結果、5検体(1.5%)で陽性となった。一方、2018年にタイの鶏肉、豚肉、牛肉それぞれ23検体、28検体、19検体についてマッコンキー寒天培地で培養し、得られたコロニースイープから作製した鋳型DNAを用いて、リアルタイムPCRで下痢原性大腸菌の8種類の病原遺伝子について検出した。その結果、鶏検体では13検体からeae遺伝子(57%)が、豚肉検体では、20検体からeae遺伝子(71%)が、1検体からstx1遺伝子(3.6%)とstx2遺伝子(3.6%)が、牛肉検体では14検体でeae遺伝子(74%)が13検体でstx1遺伝子(68%)が、3検体でstx2遺伝子(16%)が検出されたが、その他の遺伝子は検出されなかった。当初、ケニアおよびタイの下痢症患者便検体、動物の便検体、食肉からeae遺伝子を含む下痢原性大腸菌の病原遺伝子を検出し、陽性菌の分離を行う予定であった。eae遺伝子を含む下痢原生大腸菌の病原遺伝子の検出は、検体数が当初目的よりもやや少ないもののほぼ予定通り進んでいる。しかし、菌の分離について遅れている。次年度では、検体数を増やし当該遺伝子の検出に加え、菌の分離も進んでおり、この遅れを取り戻す予定である。当初予定していた下痢症患者便検体、動物の便検体および食肉からeae遺伝子を含む下痢原性大腸菌の病原遺伝子を検出し、陽性菌の分離を進めていく予定である。さらに、当該遺伝子陽性検体について菌の分離を進め、菌種の同定、特に、eae遺伝子陽性菌については、定型腸管病原性大腸菌(tEPEC)、非定型腸管病原性大腸菌(aEPEC)、E. albertiiあるいは腸管出血性大腸菌(EHEC)であるかどうかについて調べていく予定である。

当初予定していた下痢症患者便検体、動物の便検体および食肉からeae遺伝子を含む下痢原性大腸菌の病原遺伝子を検出し、陽性菌の分離を進めていく予定である。さらに、当該遺伝子陽性検体について菌の分離を進め、菌種の同定、特に、eae遺伝子陽性菌については、定型腸管病原性大腸菌(tEPEC)、非定型腸管病原性大腸菌(aEPEC)、E. albertiiあるいは腸管出血性大腸菌(EHEC)であるかどうかについて調べていく予定である。