hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
準安定メゾスコピック構造体の探索と光学的評価

貧溶媒中での液滴レーザプロセッシングにより、色素高分子のナノ微粒子を直径50nm500nmの範囲で選択的に作製することに成功した。液中に単分散していたので、超薄型ディスプレイ応用などに向けて印刷法で画素を描くための「マテリアル・インク」として利用可能である。疎水性側鎖のポリフルオレンでは電子準位に変化がなかったが、極性側鎖をもつMEHPPV高分子の場合には、光吸収・発光とも短波長化した。短波長化は微粒子直径には依存せず、可視光強励起の際分子振動が誘起、柔軟な極性側鎖の配置が変化して主鎖のπ電子にかかる局所場が変化したため、と説明した。脆弱な有機材料には可視光を用いる本手法が有意義である。これまでの研究で、π共役分子を用いて自己組織的会合体を形成させる手法を開発し、溶媒の蒸発に伴う急速な分子集積を利用する脱濡れ法により準安定な会合体を作製できること、特にローダミン類縁色素会合体では例外的に高い発光性が達成できることを明らかにしてきた。今年度は、熱酸化法により均一な厚さの表面SiO2層をつけたSi基板の場合には、大面積にわたって凝集のない均一なサイズの色素会合体を作製できることを明らかにした。これは発光・表示デバイス応用に向けて、本研究の色素会合体配列が有用であることを示す重要な知見である。また、可視光レーザでπ共役分子を共鳴励起し、やはり急激な溶媒の蒸発を起こさせて不溶溶媒中での急速な分子集積を起こさせ、新規な分子状態を探索する液滴レーザプロセシング法を提案・開発した。紫外レーザを用いる従来のレーザプロセシング法では、化学結合が切断、分子が破壊され、有機材料の機能が失われるため、有機分子材料に適用することは困難である。不溶溶媒中に懸濁した、有機分子材料溶液の微小液滴をレーザ照射ターゲットとする液滴レーザプロセシング法は、熱的過程でありながら分子破壊を抑制し、同時に物理状態を転移させる、例えば今の場合発光を短波長化させることに成功し、新材料開発の強力な手法となり得る。貧溶媒中での液滴レーザアブレーションにより、色素高分子のナノ微粒子(直径50nm500nm)を作製することに成功した。凝集なく、液中に単分散させることができたので、超薄型ディスプレイ応用などに向けて印刷法で画素を描くための「マテリアル・インク」として利用可能である。微粒子直径は初段処理である超音波懸濁の際の、超音波の強さを変えることにより変えられ、直径50nm500nmの範囲で再現性良く、自由に選択して作製できる技術も確立した。側鎖のないポリフルオレンでは電子準位に変化がなかったが、MEHPPV高分子の場合には液滴レーザアブレーション処理により、光吸収・発光とも短波長化した。これらの変化量は微粒子直径には依存せず、可視光による強励起の際分子振動が誘起され、柔軟な極性側鎖の折れたたまり方が変化して主鎖のπ電子にかかる局所場が変化したため、というモデルで説明した。従来のレーザアブレーション法では紫外光により一旦材料を原子クラスターに分解するが、分子構造を破壊すると機能が回復しない有機材料にはこの手法は適用できない。可視光を用いて共鳴励起した色素高分子主鎖の分子振動により(活性を維持したまま)物理的な相転移を起こさせることに成功した意義は大きい。脱濡れ法を用いて作製した色素微粒子配列については、Rayleigh-Plateau不安定性を利用するので基板上での微粒子位置はランダムに近い。だが、微粒子間隔と微粒子サイズはよく揃っており、ランダムドット・パターンの複数微粒子を光源として利用する新しいタイプの超薄型ディスプレイ応用が提案できる。今年度は、この高発光性がどのような分子間相互作用によるものかを明らかにするため、基板表面電荷との相互作用に注目して、分子環境を考察する研究を行った。また、可視光レーザでπ共役分子を共鳴励起し、やはり急激な溶媒の蒸発を起こさせて不溶溶媒中での急速な分子集積を起こさせ、新規な分子状態を探索する溶液レーザプロセシング法を提案・開発した。不溶溶媒中に懸濁した、有機分子材料溶液の微小液滴をレーザ照射ターゲットとする溶液レーザ

プロセシング法は、熱的過程でありながら分子破壊を抑制し、同時に物理状態を転移させる可能性を持つ新材料開発の強力な手法となり得る。脱濡れ法により高発光性の会合体を作製する研究では、Si基板表面の親水性を決定する表面SiO2層の厚さを変化させ、親水性の変化と、脱濡れ過程により生成するローダミン色素会合体の発光性との関係を調査した。熱酸化法で厚いSiO2層を成長させるには長い時間を要するので、今年度はゾルゲル法を用いて様々な濃度のSiO2前駆体をスピンコートし、900oCで焼結することにより、簡便に様々な厚さの表面SiO2層をもつSi基板を作製して、その上に生成する脱濡れ会合体の発光性を比較した。表面SiO2層の厚さが30nm以上の場合には、これまでのガラス基板の場合と同様発光性の高い会合体が生成したのに対し、SiO2自然酸化膜(厚さ2nm程度)の場合には消光状態となることが確認できた。だがゾルゲル法を用いた場合には、SiO2層の何かが不均一なため、大面積にわたって均一なサイズの会合体を基板上に分散させることはできなかった。液滴レーザプロセシングの実験結果に一部問題点があることが見つかった。溶媒をクロロホルム、ジクロロメタン、クロロベンゼン、トルエンと変えたところ、ジクロロメタンの場合だけ特異な結果が得られるとしていたが、その効果の一部はジクロロメタンの光分解物に起因する事が判明した。インタクトな新しいジクロロメタン溶媒を用いて再実験したところ、定性的には同様な結果が得られ、実験結果の解釈を変更する必要はないことが判った。SiO2層のわずかな厚さ変化の効果を有意に検証するためには、脱濡れ過程を表面で均一に起こさせる必要がある。この目的のため、Si基板上に透明高分子ポリスチレンのスペーサー層を2列作製し、スペーサー層で規定される厚さのローダミン色素溶液の薄層を形成した。この改良により、広範囲にサイズの揃ったローダミン溶液微小液滴が形成され、これらからサイズの揃ったローダミン色素会合体が生成し、SiO2層厚さ変化の効果を有意に検証することができた。表面SiO2層の厚さが30nm以上の場合には、これまでのガラス基板の場合と同様発光性の高い会合体が生成したのに対し、SiO2自然酸化膜(厚さ2nm程度)の場合には消光状態となった。薄いSiO2層上では表面エネルギーが低下し、あたかも基板が疎水性になったかのように振る舞うことが消光の原因である、という仮説だけでは説明できないことが表面エネルギー測定の結果判った。また、Si基板へのエネルギー移動モデルでも消光の1/3程度しか説明できなかった。異なる性質の色素会合体が成長している、との我々の仮説が半ば証明できたので達成度は高い。溶液レーザプロセシング法は、開発したばかりだが、有機高分子MEHPPVの化学的破壊を抑制しつつ、共鳴光励起による分子振動の誘導により高分子の物理的状態変化を引き起こすことに成功したので、予想以上の進展が得られた。脱濡れ法により高発光性の会合体を作製する研究では、Si基板表面の特定領域に(自然酸化膜以上の厚さの)SiO2層をパターニングし、その領域のみに高発光性会合体を形成させる試みに挑戦したい。また元々高発光性J会合体を生成する性質のある擬
12/15-リポキシゲナーゼアイソザイムの組織特異的発現と細胞増殖機構

アラキドン酸から12/15-リポキシゲナーゼによって合成されるヒドロペルオキシ酸がc-fosやc-junなどの転写調節因子の発現を誘導し,Mitogen-activated protein(MAP)キナーゼを活性化することによって,マクロファージや平滑筋細胞の増殖に関与している。臨床的にも動脈硬化症などの疾患にリポキシゲナーゼが関与していることが示唆されている。本研究では,動脈硬化症の初期病変に関与する低比重リポタンパク質(LDL)の酸化機構において,細胞内の12-リポキシゲナーゼが果たす役割を明らかにすることを目的として,遺伝子発現系を用いて解析した。伸張因子1-αの強力なプロモーターを有する発現ベクターpEF-BOSに,ネオマイシン耐性遺伝子を組み込んだ後,LDLに対する反応性が異なる白血球型および血小板型の12-リポキシゲナーゼcDNAを組み込んだ。この発現ベクターを,マウスマクロファージ様J774A.1細胞にリポフェクタミン法で導入して安定形質発現株を確立した。12-リポキシゲナーゼ発現細胞株のいずれの酵素型でもLDL内に酸化脂質の増加が認められ,その酸化脂質の分子種を高速液体クロマトグラフィーで解析するによって,酵素的にLDLの酸化がおこることが示された。さらに,この12-リポキシゲナーゼ発現細胞で産生された酸化LDLは,マクロファージのスカベンジャー受容体に認識されることが示された。これらの実験結果は,マクロファージに多量に存在する12-リポキシゲナーゼがLDLを酸化し,動脈硬化の発症に深く関与していることを示唆するものである。アラキドン酸の特定の炭素に酸素を添加する12/15-リポキシゲナーゼのアイソザイムは生体内に広くかつ組織特異的に発現している。この12/15-リポキシゲナーゼのアラキドン酸代謝産物が,神経細胞機能,TNFaによるアポトーシス,血管平滑筋細胞や線維芽細胞における増殖シグナルの情報伝達機構や細胞間の情報コミュニケーションに重要な役割を果たしていることが示唆されている。本研究では,このリポキシゲナーゼの細胞増殖・分化調節作用に着目し,アイソザイムの病態生理機能を明らかにすることを目的とし,初年度は以下の研究成果を得た。これまで私達はヒト血小板,ブタの白血球やラット松果体から12-リポキシゲナーゼのcDNAをクローニングしてきた。マウスでは4種類の12/15-リポキシゲナーゼアイソザイムが発現していることが報告されている。そこで,12/15-リポキシゲナーゼアイソザイムファミリーに属する8-リポキシゲナーゼのcDNAをPCR法で単離した。このcDNAを発現ベクターに組み込み,大腸菌およびCOS細胞で発現させた。この際に,N末端に6個のヒスチジンをコードする発現ベクターを利用し,発現した酵素をヒスチジンに特異的に結合するアフィニティークロマトグラフィーで精製した。精製標品を用いて,不飽和脂肪酸との反応機構や基質特異性などの酵素学的性質を明らかにした。アラキドン酸から12/15-リポキシゲナーゼによって合成されるヒドロペルオキシ酸がc-fosやc-junなどの転写調節因子の発見を誘導し,Mitogen-activated protein(MAP)キナーゼを活性化することによって,マクロファージや平滑筋細胞の増殖に関与している。

伸長因子1-αの強力なプロモーターを有する発現ベクターpEF-BOSに,ネオマイシン耐性遺伝子を組み込んだ後,LDLに対する反応性が異なる白血球型および血小板型の12-リポキシゲナーゼcDNAを組み込んだ。この発現ベクターをマウスマクロファージ様J774A.1細胞にリポフェクタミン法で導入して安定形質発現株を確立した。12-リポキシゲナーゼ発現細胞株のいずれの酵素型でもLDL内に酸化脂質の増加が認められ,その酸化脂質の分子種を高速液体クロマトグラフィーで解析することによって,酵素的にLDLの酸化がおこることが示された。さらに,この12-リポキシゲナーゼ発現細胞で産生された酸化LDLは,マクロファージのスカベンジャー受容体に認識されることが示された。これらの実験結果は、マクロファージに多量に存在する12-リポキシゲナーゼがLDLを酸化し,動脈硬化の発症に深く関与していることを示唆するものである。
上皮間葉転換に着目した新規バイオマーカー探索による脳、腎糖尿病疾患の治療法開発

本年度は、予定されていた研究計画の遂行が不十分であった。1. MicroCTの活用:藤田医科大学のmicroCTを用いて、既に包埋済みのエポンブロックとパラフィンブロックを用いて腎臓の血管構築とネフロン構造を確認してみた。残念なことに、ネフロンと血管の関連を分別できるほどの解像度が得られなかった。また、上皮間葉転換の際に基底膜と上皮細胞の突起を明瞭に区別するために、レクチンーgold染色を行う方法についても検討してみた。同様にmicroCTでの血管とネフロン構造の分別には至らなかった。TEM観察では、レクチンーgold染色を確認できたが、同一サンプルを用いて、SBF-SEM観察を行うと、上皮細胞内の細胞小器官の膜コントラストを得るには至らなかった。一旦、レクチンにて基底膜を染色する方法は中断することにした。2. SBF-SEMによる3D電顕解析:2型糖尿病性上皮障害では、腎臓の近位尿細管上皮細胞、肝臓の肝細胞、小腸の吸収上皮細胞では、共通してスフィンゴ脂質を示唆するの蓄積像が認められた。そのため、腹部内の代謝臓器では共通してスフィンゴ脂質の蓄積によるオートファジー異常を惹起し、SGLT阻害剤の投与により、上皮細胞障害が改善することも共通していた。そこで、全身に影響するバイオメディエーターのより分別に優れている同定方法への変更が必要であると考えた。3:バイオマーカー検索方法の再検討:藤田医科大学内でマスイメージングを専門としているスタッフと相談し、高脂肪食負荷マウスにSGLT阻害剤を投与前後での尿のリン脂質と蛋白の解析を同一個体の尿検体と血清を用いて測定することとした。また、投与直前直後との比較と投与後1週間の尿と血清を採取して行い、全身のSGLT阻害剤の影響を検討している。自然科学研究機構生理学研究所から藤田医科大学への人事異動(平成30年4月1日)に伴い、平成30年度に予定していた電子顕微鏡、メタボローム解析、動物実験の再開に実質的に半年以上の遅れが生じた。その為、平成31年度に実験計画を延長することにした。現在では研究環境を再構築し、光学顕微鏡(レーザー共焦点顕微鏡)および電子顕微鏡(SBF-SEM・FE-SEM・TEM)、オミックス解析機器(質量分析装置、次世代型遺伝子解析装置など)が十分に利用できる環境となった。しかしながら、実験計画を立案した3年前に比べ、バイオマーカーを探索する上でのメタボローム解析の技術が著しく進歩した為、生化学解析の解析方法の見直しが必須であった。その為、藤田医科大学内のメタボローム解析の複数の専門家および国際シンポジウムで研究データの発表を行い、最先端の情報の交換を行う事にした。また、糖尿病性腎障害の動物モデルへのSGLT阻害剤投与下での質量分析イメージングの文献を検討した上で、複数の解析型顕微鏡(STEM-EDX、ラマン分光顕微鏡など)とリン脂質解析のデータと比較検討した結果、計測段階では予測できなかった、解析方法の違いによる組織分布上でのデータの不一致が起きる事が理解できた。これらの情報収集の結果、質量分析イメージングはイオン化された物質を検出するのに比べ、ラマン分光顕微鏡は光子に対する物質から出力されるラマン分光を用いる為、電子顕微鏡上で確認できるようなリン脂質が硬く凝集したような構造物は光波長の変化のみを検出を得意とするためであると推測している。生化学解析に自動化2次元電気泳動装置を質量分析装置を組み合わせることで、研究の主目的である糖尿病性脳腎機能障害に対するSGLT阻害剤の薬理作用に関与するバイオマーカーの検索を進めるように変更し、延長した最終年度の実験を進めることとした。腹腔内代謝臓器(腎臓・肝臓・膵臓)と脳神経組織(海馬)のオミックス解析を迅速化するために、蛋白解析と脂質解析の方法を変更した。SGLT阻害剤投与前後での変化を解析するために、蛋白解析では自動化された2次元電気泳動装置(SHARP Auto2D)を用いることで、簡易化と再現性を向上した形でタンパク質分離を行い、SGLT阻害剤投与前ー投与後でのスポット分離を行い、スポット部分を切り抜いた上で、MS解析を行う。その際に、研究の主目的である上皮間葉転換を起こしている臓器組織をターゲットにするため、上皮間葉転換のマーカー抗体によるウエスターンブロッティング等の発現解析を行い、その変動タンパク質との相関関係を確認する。また、実験計画にそって、細胞膜、ミトコンドリア膜などの膜蛋白用の抽出カラムを用いて、同様にSGLT阻害剤投与前ー投与後でのスポット分離を行い、分画の異なる膜蛋白のMS解析を行う。バイオマーカー材料として、血清と尿を用いて、同様にリン脂質と蛋白解析を行い、臓器との関連を比較し、バイオマーカーの候補を絞っていく。また、腎臓の近位尿細管上皮間葉転換の際に上皮細胞と間質組織内の筋線維芽細胞のKi67の発現パターンの変化が認められたため、マウスへのBrdU投与を行い、M期の細胞を同定できるようにした上で、その組織スライスを用いて、細胞周期マーカー(Ki67, pH3, BrdU)、細胞周期のチェックポイントマーカー(P21やP27)、神経細胞の発現マーカー(c-Fos)の抗体染色を行い、核のDABによる重金属でマーキングを行い、SBF-SEMの3D電顕解析を行う。SBF-SEMとSTEM-EDX解析で、HFD群のPCT-foot processの形態異常と、PCT(S1S3)のmitochondriaの断片化と、S2を中心に巨大なオートファゴソーム様(At)にリン脂質の集積を認めた。

HFD群にSGLT阻害剤を投与することで、Atは減少し、Lysosomeと癒合する空胞形成が認められた。顕微ラマン分光解析で、Atにsphingomyelinが認められた。SGLT阻害剤によりPCTの上皮細胞内膜の再編成を起こし、酸化脂肪酸結合蛋白であるL-FABPと共に除去される機構が示唆された。平成28年度9月に山梨大学解剖学講座から生理学研究所電子顕微鏡室への所属変更に伴い、実験計画を一部変更した。動物実験は山梨大学動物実験計画書に基づき行った。平成28年度に予定していた血清と尿のバイオマーカー測定のために、高脂肪食負荷マウスのSGLT阻害剤投与前後の尿をメタボリックケージで尿を分別採取し、ELISA測定(KIM1・L-FABP・TGF-beta)を行なった。同時に、血清と生化学解析用の組織を採取・凍結保存を行ない、平成29年度以降に予定していた脂質ラフト領域での生化学解析(リン脂質のLC-MS解析)の前倒して行った。また、電顕サンプルの作成を進め、平成29年度に予定していたSBF-SEMによる3D電顕解析を生理学研究所で研究分担者(大野)と連携研究者(高木)と腎臓組織を中心に前倒しして行った。同時に、STEM-EDXによる電子顕微鏡レベルでの元素分析とラマン分光顕微鏡を腎臓組織で追加した。連携研究者(高木)とラマン分光顕微鏡で腎臓組織内のリン脂質蓄積の分子がスフィンゴミエリンと同定した。海馬組織に関しては、研究分担者(丹生谷)の作成したラットの脳海馬組織(CA1領域)でSBF-SEM撮像条件の検討を研究分担者(大野)と共に行っている。リン脂質代謝異常が血管構築の複雑な腎臓・膵臓・脾臓・肝臓・胸腺でも、同様に起きていることが考えられたので、電顕サンプルと凍結試料を作成した。現在、生理学研究所電顕室のSBF-SEMを用いて、電顕サンプルの撮像を順次行っている。異動先の生理学研究所での動物実験申請を行い、平成29年4月からの動物実験を承認を受けたので、クロドロン酸を投与し、マクロファージを障害した実験系を平成29年度から再開予定である。なお、平成28年度に予定していたシャトル箱法による精神科領域の動物行動実験(分担丹生谷)を平成29年度以降に変更とした。LC-MSによる腎臓皮質のリン脂質解析を行った。STD群に比べHFD群で、sphingomyelinの減少とphosphatidyl cholinの増加が認められ、HFD群SGLT投与群でceramide-1-phosphateが上昇した。SBF-SEMとSTEM-EDX解析で、HFD群のPCT-foot process(FP)の形態異常と、PCT(S1S3)のmitochondriaの断片化と、S2を中心に巨大なオートファゴソーム様(At)にリン脂質の集積を認められた。HFD群にSGLT阻害剤を投与すると、Atは減少し、Lysosomeと癒合する空胞形成が認められた。SGLT阻害剤によりPCTの上皮細胞内膜の再編成し、酸化脂肪酸結合蛋白であるL-FABPと共に除去される機構が示唆された。
ウシ味覚受容体のプロテオーム解析

ウシ有郭乳頭プロテオーム、特に膜蛋白質の解析を行えば、各種の味覚受容体などの蛋白質発現プロファイルの解明および新規受容体の同定が期待できる。本研究ではウシ有郭乳頭の膜蛋白質プロテオーム解析および新規受容体の同定を目的として、味蕾を含まない舌上皮および有郭乳頭間の膜蛋白質プロテオームの発現プロファイルの比較を2次元電気泳動法を用いて行った。ウシ有郭乳頭および味蕾を含まない舌上皮より膜蛋白質を含むミクロソーム画分をショ糖密度遠心法により調製を行った。2次元電気泳動法はZoom IPG Runnerシステムを用いて行った。本法に使用するsample bufferの検討を行った結果、還元剤DTTをdestreak reagentに、界面活性剤CHAPSをC7BzOに変更した場合に、検出蛋白質数の増加およびスポット強度の増加が認められた。これまでに味蕾での発現が明らかになっているT1RsおよびT2Rsなどの各種の味覚受容体は、pH6-9,約100kDaおよびpH9-10,約40kDaの近辺に分布していると推測された。そこでこれらの領域において既知および未知の味覚受容体が分布する傾向にあると考え、ウシ有郭乳頭および舌上皮のミクロソーム画分の蛋白質のこれらの領域における比較を行った。最初に等電点3-10の範囲では、有郭乳頭に特異的なスポットは検出されなかった。そこで次に検出感度を向上させるために、等電点6-10の範囲で2次元電気泳動を行ったところ、等電点7,分子量100kDa近辺で有郭乳頭に特異的なスポット4カ所が検出された。次に等電点9-12の範囲で2次元電気泳動を行ったところ、等電点9,分子量90kDa近辺で有郭乳頭に特異的なスポット2カ所が検出された。しかしながら、これらのスポットは、スポットに含まれる蛋白質量が少なかった為に蛋白質の同定をすることは出来なかった。ウシ有郭乳頭の味蕾においてG蛋白質αサブユニットの一種であるガストデューシンの発現および苦味物質に対する応答への関与が認められている。さらにウシ有郭乳頭の膜蛋白質においてうま味(グルタミン酸)の相乗効果の存在が示唆されている。このようにウシ味蕾においてもラットおよびマウスと同様な味覚受容体および味覚情報伝達系が存在することが推察される。そこでウシ有郭乳頭プロテオーム、特に膜蛋白質の解析を行えば、各種の味覚受容体などの蛋白質発現プロファイルの解明および新規受容体の同定が期待できる。本研究ではウシ有郭乳頭の膜蛋白質プロテオーム解析および新規受容体の同定を目的として、味蕾を含まない舌上皮および有郭乳頭間の膜蛋白質プロテオームの発現プロファイルの比較を行った。ウシ有郭乳頭および味蕾を含まない舌上皮より膜蛋白質を含むミクロゾーム画分をショ糖密度遠心法により調製し、2次元電気泳動に供した。1次元目にはpH3-10の範囲で等電点電気泳動を用いて行い、二次元目に7.5%ゲルによるSDS-PAGEを行った。SYPRO Rubyにて染色後、両者のスポットを比較した。これまでに味蕾での発現が明らかになっている各種の味覚受容体の遺伝子配列を基にして等電点、分子量の解析を行ったところ、これらの蛋白質は(pH6-9,約100kDa)および(pH9-10,約40kDa)の近辺に分布していると推測された。そこでこれらの領域でのウシ有郭乳頭および味蕾を含まない舌上皮の膜蛋白質のスポットの比較、検索を行ったところ、ウシ有郭乳頭に特異的なスポットが検出された。今後はこれらの特異的なスポットに関して解析を進めていく予定である。

次に等電点9-12の範囲で2次元電気泳動を行ったところ、等電点9,分子量90kDa近辺で有郭乳頭に特異的なスポット2カ所が検出された。しかしながら、これらのスポットは、スポットに含まれる蛋白質量が少なかった為に蛋白質の同定をすることは出来なかった。
耐放射線材料の開発

近頃脚光をあびている非晶質合金は、ランダムな構造に基因する興味深い多くの特性を有している。その一つに耐放射線がある。そこで3MeVに加速した【H^+】を2.5×【10^(17)】P/【cm^2】(0.049dpa)まで照射し、照射前と照射後の非晶質【Pd_(80)】【Si_(20)】合金について広角X線回折(Wide AngleX-ray Scattering)と小角X線回折(Small Angle X-ray Scattering)による構造解析を行ったところ【H^+】の2.5×【10^(17)】P/【cm^2】までの照射量では、動径分布曲線に大きな変化は見られなかった。このことは非晶質【Pd_(80)】【Si_(20)】合金の短範囲(数【A!°】程度)並びに中範囲(20【A!°】程度)にわたり照射前と照射後について構造に変化がなく、構造は照射に対して安定であることを示したといえる。他方核融合中性子(14MeV)を(6.88±0.12)×【10^(17)】n/【cm^2】照射したものでは、核分裂中性子(>1MeV)照射したものと同様、照射前と照射後でWAXSには変化が見られなかったものの、SAXSでは照射後の試料の方が、かなり回折強度に変化が見られ、強度が上昇していることがわかった。このことは中性子照射の場合、照射後構造上中範囲(20【A!°】程度)のところに相関があらわれることを示している。一義的にはこのような中範囲の相関は材料の物理的・機械的性質に依存しないので、事実上非晶質【Pd_(80)】【Si_(20)】合金は放射線に対して安定であって、耐放射線材料として非常に有望であることがわかった。つづいてヘリウム照射した非晶質【Pd_(80)】【Si_(20)】合金の内部摩擦を測定したが、256K付近にある種の緩和によると思われる鋭いピークが観察された。現時点でこのピークがどのような機構による緩和かはたしかめることができなかった。将来更に実験を重ねてこの点を解明したいと考えている。近頃脚光を浴びている非晶質合金は、ランダムな構造に基因する興味深い多くの特性を有している。その一つに耐放射線性がある。乱れた構造がより乱されてもそれらの性質に変化が見られなければ、放射線環境下で使用されるものとして非常に有望である。事実数少い照射実験ではあるが、その可能性が確実視されるに到っている。現在まで当研究室においては、不活性雰囲気下で溶融急冷ができるローラスクイズ急冷装置により非晶質【Pd_(80)】【Si_(20)】合金をつくっており、その合金に対し熱中性子および【He^+】の照射実験を行なって、この非晶質合金が放射線に対しても安定であることを確かめている。

そこで60年度においては、液体チッ素温度で照射粒子として【H^+】を選び、東京工業大学のバンデグラフ加速器により3MeVに加速した【H^+】を2.5×【10^(17)】p/【cm^2】(0.049dpa)まで照射し、照射前と照射後の非晶質【Pd_(80)】【Si_(20)】合金について広角X線回折(Wide Angle X-ray Scattering)と小角X線散乱(Small Angel X-ray Scattering)による構造解析を行なったところ、【H^+】の2.5×【10^(17)】p/【cm^2】までの照射量では、動径分布曲線に大きな変化は見られなかった。このことは非晶質【Pd_(80)】【Si_(20)】合金の短範囲(数Å程度)並びに中範囲(20Å程度)にわたり照射前と照射後について構造に変化がなく、構造上照射に対して安定であることを示したといえる。つづいて当研究室で改良したE-DEP-2計算機コードを用い、3MeV【H^+】が、非晶質【Pd_(80)】【Si_(20)】合金中にどれだけ入り、はじき出しをおこしたかを計算したところ、表面では1×【10^(-19)】dpa/ion/【cm^2】、深さ30μのところで1×【10^(-18)】dpa/ion/【cm^2】の最大値を示した。これらの値は【He^+】の3MeVを当てたときの表面での値1×【10^(-18)】dpa/ion/【cm^2】、深さ5μでの2×【10^(-17)】dpa/ion/【cm^2】の最大値に比べ、小さい値を示すものの、最大のはじき出しをおこす深さは【H^+】の場合かなり深くまで【H^+】が入っていることがわかる。
小規模化する世帯の貯蓄行動：予備的貯蓄と戦略的遺産動機

日本では,単身世帯,特に高齢者の単身世帯,生涯未婚者(あるいは中高年単身者)の増加や三世代同居の減少が予測されている.本研究はこのように小規模化する世帯構造に対して個人がどのように対処しようとしているのかを貯蓄の観点から,分析することが目的である.具体的には,親の要介護に関連し,本研究では,介護保険が導入されて15年が経過した今でも家族介護の果たす役割が大きいことに着目し,家族介護の負担が介護者に身体的・精神的に悪影響を与えているのではないかという仮説を検証した.本研究の結果から,家族介護の負担が,主要な家族介護の担い手である妻の健康に悪影響を与えていることがわかった.妻が配偶者の親へ介護をおこなうと,妻の主観的健康感が悪くなり,抑うつ度が限界的ではあるものの高くなるからである.一方,夫の場合だと,配偶者の親に介護を行なったとしても,主観的健康感や抑うつ度に影響を及ぼさないということが,Wakabayashi and Kureishi (2018, Review of Development Economics)によって達成されている.使用したデータは,独立行政法人経済産業研究所と国立大学法人一橋大学が協力して実施する「くらしと健康の調査(JSTAR:Japanese Study of Aging and Retirement)」からの50歳代から70歳代の結婚している中高齢者で自分の親もしくは配偶者の親が存命の個人である.本研究は,配偶者の親への介護が,介護者の健康状態に与える影響を検証するものであり,分析手法は,Do, et al.(2015)を参考に,配偶者の親の要介護度を操作変数に用いた操作変数法である.配偶者の親の要介護度は,その親に対して介護を行うかどうかに影響するが,介護者の健康には直接には影響を与えないという事実を利用した.日本では,単身世帯,特に高齢者の単身世帯,生涯未婚者(あるいは中高年単身者)の増加や三世代同居の減少が予測されている.本研究はこのように小規模化する世帯構造に対して個人がどのように対処しようとしているのかを貯蓄の観点から,分析することが目的である.具体的な研究項目は次の2つである.A.予備的貯蓄:従来から分析されてきた高齢・退職・失業に加えて,離別や死別,親の要介護,所得稼得能力の低下,生活の困窮等のその他のリスクにそなえて,個人や世帯がどの程度の予備的貯蓄を保有しているのかを明らかにする.B.単身世帯や小規模世帯と世代間移転:戦略的遺産動機を考え,小規模化した世帯においてどのようなインプリケーションを持つのかを分析する.本年度は,A.予備的貯蓄に関連し,国民年金の未納・未加入を金融選択の一種であると捉え,社会とのつながりが国民年金の未納・未加入に影響を与えるかどうかに焦点を当てて分析を行った.社会とのつながりが強いほど,国民年金への加入や納付が促されるかどうかを,国立社会保障・人口問題研究所が2012年7月に実施した『生活と支え合いに関する調査』からのマイクロデータを用い検証した.得られた結果は,「看病や介護,子どもの世話」や「家具の移動,庭の手入れ,雪かきなどの手伝い」,「災害時の手助け」に関して,頼れる人がおり,かつ助けを必要としている時に助けと答えた人は,国民年金に加入している確率が高いということであり,社会とのつながりが強いほど,国民年金への加入や納付が促されるということが示された.A.予備的貯蓄においては,離別や死別,親の要介護,所得稼得能力の低下,生活の困窮等のその他のリスクへの備えやB.戦略的遺産動機における,介護サービスをもらう側の競争といった,まだ解明されていないリスクに関する分析を完成させ,ここ四半世紀の経済・社会の変化が所得保障制度に与えた影響・事実を整理し,あわせて予想される制度の変化の方向性へと展開するため,研究期間中に以下のことを明らかにすることを目指している.特に,預金や金融資産などの貯蓄に関して,さまざまな目的のどれが予備的貯蓄を測る指標として望ましいか文献を調べ,上記の様々な貯蓄目的について,金額,貯蓄を持っているか,貯蓄を過去1年間で積み増したかどうかを各種サーベイで比較を行うことと,予備的貯蓄と公的年金の所得代替率との関係を明らかにすることについては,論文暮石(2016)によって達成されている.日本では,単身世帯,特に高齢者の単身世帯,生涯未婚者(あるいは中高年単身者)の増加や三世代同居の減少が予測されている.本研究はこのように小規模化する世帯構造に対して個人がどのように対処しようとしているのかを貯蓄の観点から,分析することが目的である.具体的な研究項目は次の2つである.A.予備的貯蓄:従来から分析されてきた高齢・退職・失業に加えて,離別や死別,親の要介護,所得稼得能力の低下,生活の困窮等のその他のリスクにそなえて,個人や世帯がどの程度の予備的貯蓄を保有しているのかを明らかにする.B.単身世帯や小規模世帯と世代間移転:戦略的遺産動機を考え,小規模化した世帯においてどのようなインプリケーションを持つのかを分析する.本年度は,A.親の要介護に関連し,本研究では、介護保険が導入されて15年が経過した今でも家族介護の果たす役割が大きいことに着目し、家族介護の負担が介護者に身体的・精神的に悪影響を与えているのではないかという仮説を検証した。

使用するデータは、独立行政法人経済産業研究所と国立大学法人一橋大学が協力して実施する「くらしと健康の調査(JSTAR:Japanese Study of Aging and Retirement)」からの50歳代から70歳代の結婚している中高齢者で自分の親もしくは配偶者の親が存命の個人である。本研究は、配偶者の親への介護が、介護者の健康状態に与える影響を検証するものであり、分析手法は、Do, et al. (2015)を参考に、配偶者の親の要介護度を操作変数に用いた操作変数法である。配偶者の親の要介護度は、その親に対して介護を行うかどうかに影響するが、介護者の健康には直接には影響を与えないという事実を利用する。(理由)A.予備的貯蓄においては,離別や死別,親の要介護,所得稼得能力の低下,生活の困窮等のその他のリスクへの備えやB.戦略的遺産動機における,介護サービスをもらう側の競争といった,まだ解明されていないリスクに関する分析を完成させ,ここ四半世紀の経済社会の変化が所得保障制度に与えた影響・事実を整理し,あわせて予想される制度の変化の方向性へと展開するため,研究期間中に以下のことを明らかにすることを目指している.特に,親の要介護に関して、本研究の結果から、家族介護の負担が、主要な家族介護の担い手である妻の健康に悪影響を与えていることがわかった。妻が配偶者の親へ介護をおこなうと、妻の主観的健康感が悪くなり、抑うつ度が限界的ではあるものの高くなるからである。一方、夫の場合だと、配偶者の親に介護を行なったとしても、主観的健康感や抑うつ度に影響を及ぼさないということが,Wakabayashi and Kureishi (2018)によって達成されている.日本では,単身世帯,特に高齢者の単身世帯,生涯未婚者(あるいは中高年単身者)の増加や三世代同居の減少が予測されている.本研究はこのように小規模化する世帯構造に対して個人がどのように対処しようとしているのかを貯蓄の観点から,分析することが目的である.具体的には,親の要介護に関連し,本研究では,介護保険が導入されて15年が経過した今でも家族介護の果たす役割が大きいことに着目し,家族介護の負担が介護者に身体的・精神的に悪影響を与えているのではないかという仮説を検証した.本研究の結果から,家族介護の負担が,主要な家族介護の担い手である妻の健康に悪影響を与えていることがわかった.妻が配偶者の親へ介護をおこなうと,妻の主観的健康感が悪くなり,抑うつ度が限界的ではあるものの高くなるからである.一方,夫の場合だと,配偶者の親に介護を行なったとしても,主観的健康感や抑うつ度に影響を及ぼさないということが,Wakabayashi and Kureishi (2018, Review of Development Economics)によって達成されている.使用したデータは,独立行政法人経済産業研究所と国立大学法人一橋大学が協力して実施する「くらしと健康の調査(JSTAR:Japanese Study of Aging and Retirement)」からの50歳代から70歳代の結婚している中高齢者で自分の親もしくは配偶者の親が存命の個人である.
スピンペルチェ効果の現象解明のためのマイクロスケール多物性同時計測手法の構築

本研究はスピン流による熱流生成現象「スピンペルチェ効果」により生じる双極子型熱源およびその生成過程の実験的実証を目的としている.今年度は物質・材料研究機構のスピンエネルギーグループの下に滞在し,熱応答計測装置の構築に取り組んだ.スピンペルチェ効果による温度変化は非常に熱応答が速く,その生成過程を検出するためには従来の計測手法の周波数上限(約100 Hz)を大きく超える周波数領域で熱応答を計測する必要がある.そこで,反射率の温度依存性による温度測定法を応用したロックインサーモリフレクタンス(LITR)装置を構築し,スピンペルチェ効果測定の実施および健全性検証を行った.Pt/YIG系に対して本手法を適用した結果,スピンペルチェ効果による温度変動の計測に成功した.また,Ni薄膜に適用した場合には磁性金属に生じる熱電効果(異常エッチングスハウゼン効果)の計測にも成功し,熱電・熱スピン変換現象を検出する熱応答計測装置として,LITR装置の有用性を示すことができた.さらに,スピンペルチェ効果および異常エッチングスハウゼン効果に対し,10 Hzから1.5 MHzまでの周波数依存性測定を実施した.その結果,異常エッチングスハウゼン効果による温度振幅は高周波数領域においてもほぼ一定の値を示すのに対し,スピンペルチェ効果による振幅が減衰する振る舞いを観測した.類似した対称性を有する2つの効果において高周波特性に差異が現れたのは,両者の熱源サイズの違いによるものだと考えられ,LITRによる高周波数測定はスピンペルチェ効果による熱源の厚みスケールを含む情報を取得できることを示唆する結果となった.サーモリフレクタンス法を用いた熱応答計測装置を構築し,スピンペルチェ効果測定の妥当性検証まで行った.また,信号強度が減衰する高周波数領域においても有意な結果が得られ,熱応答計測装置の基礎部分は大方構築し終わった.さらに試料保持機構としての高温高真空マイクロプローバの開発も同時並行で進めており,研究開始段階の計測装置開発計画を前倒しに行っている状況である.よって当初の計画以上に研究が進展していると言える.LITR装置による高周波数領域での測定結果からスピンペルチェ効果の熱源サイズを抽出するための解析モデルを構築する.さらに室温以上の温度領域におけるスピンペルチェ効果の定量評価装置の開発に向け,名古屋大学でのLITR装置構築,2ω法を用いた熱伝導率測定への拡張,試料保持機構としての高温型高真空マイクロプローバの導入,に取り組む.当初の予定では,高温タイプおよび磁場印加タイプの2種類の物性測定用プローバと熱応答計測装置を構築し,熱伝導率測定にはプローバによる接触式測定法を取り入れる予定であった,しかしながら,有限要素解析および予備実験により真空中でのプローブと試料間の接触熱抵抗の寄与が無視できないほど大きいことが判明したため,熱伝導率測定として非接触型である2ω法を導入する.ここで,2ω法では温度検出にサーモリフレクタンス法を用いること,そして高温領域でのスピンペルチェ効果の測定が相反現象であるスピンゼーベック効果との比較に必要であることから,プローバ式測定装置と熱応答計測装置を1つに統合し,スピンペルチェ効果の定量評価装置の開発を目指す.本研究はスピン流による熱流生成現象「スピンペルチェ効果」により生じる双極子型熱源およびその生成過程の実験的実証を目的としている.今年度は物質・材料研究機構のスピンエネルギーグループの下に滞在し,熱応答計測装置の構築に取り組んだ.スピンペルチェ効果による温度変化は非常に熱応答が速く,その生成過程を検出するためには従来の計測手法の周波数上限(約100 Hz)を大きく超える周波数領域で熱応答を計測する必要がある.そこで,反射率の温度依存性による温度測定法を応用したロックインサーモリフレクタンス(LITR)装置を構築し,スピンペルチェ効果測定の実施および健全性検証を行った.Pt/YIG系に対して本手法を適用した結果,スピンペルチェ効果による温度変動の計測に成功した.また,Ni薄膜に適用した場合には磁性金属に生じる熱電効果(異常エッチングスハウゼン効果)の計測にも成功し,熱電・熱スピン変換現象を検出する熱応答計測装置として,LITR装置の有用性を示すことができた.さらに,スピンペルチェ効果および異常エッチングスハウゼン効果に対し,10 Hzから1.5 MHzまでの周波数依存性測定を実施した.その結果,異常エッチングスハウゼン効果による温度振幅は高周波数領域においてもほぼ一定の値を示すのに対し,スピンペルチェ効果による振幅が減衰する振る舞いを観測した.類似した対称性を有する2つの効果において高周波特性に差異が現れたのは,両者の熱源サイズの違いによるものだと考えられ,LITRによる高周波数測定はスピンペルチェ効果による熱源の厚みスケールを含む情報を取得できることを示唆する結果となった.サーモリフレクタンス法を用いた熱応答計測装置を構築し,スピンペルチェ効果測定の妥当性検証まで行った.また,信号強度が減衰する高周波数領域においても有意な結果が得られ,熱応答計測装置の基礎部分は大方構築し終わった.さらに試料保持機構としての高温高真空マイクロプローバの開発も同時並行で進めており,研究開始段階の計測装置開発計画を前倒しに行っている状況である.よって当初の計画以上に研究が進展していると言える.LITR装置による高周波数領域での測定結果からスピンペルチェ効果の熱源サイズを抽出するための解析モデルを構築する.

さらに室温以上の温度領域におけるスピンペルチェ効果の定量評価装置の開発に向け,名古屋大学でのLITR装置構築,2ω法を用いた熱伝導率測定への拡張,試料保持機構としての高温型高真空マイクロプローバの導入,に取り組む.当初の予定では,高温タイプおよび磁場印加タイプの2種類の物性測定用プローバと熱応答計測装置を構築し,熱伝導率測定にはプローバによる接触式測定法を取り入れる予定であった,しかしながら,有限要素解析および予備実験により真空中でのプローブと試料間の接触熱抵抗の寄与が無視できないほど大きいことが判明したため,熱伝導率測定として非接触型である2ω法を導入する.ここで,2ω法では温度検出にサーモリフレクタンス法を用いること,そして高温領域でのスピンペルチェ効果の測定が相反現象であるスピンゼーベック効果との比較に必要であることから,プローバ式測定装置と熱応答計測装置を1つに統合し,スピンペルチェ効果の定量評価装置の開発を目指す.
治療中のがん患者のセルフケア能力とストレングスモデルの融合型看護プログラムの開発

本研究では、『がん患者のセルフケア能力とストレングスモデルの融合型看護プログラム』を、基礎的研究(基盤研究C・22592462、25463440)とストレングスモデルをもとに開発する。そして、プログラムの有効性や実用性などについて、量的・質的データから評価し改良した結果を明らかにする。その後、プログラムを多くの患者へ導入できるよう普及に努め、総合評価として国内外の看護学会や論文で公表していく。
白血病関連転写因子AML1(PEBP2αB)による造血細胞の分子制御機構

AML1は、ヒト白血病における染色体転座の最も高頻度の標的遺伝子であり、造血発生制御に関与する転写調節因子をコードする。当該研究では、AML1欠損マウス胚性幹細胞(ES細胞)の造血分化障害を、野性型AML1b(PEBP2αB1)遺伝子のノックイン発現によってレスキューする実験系を構築し、この実験システムを用いてAML1の生物作用メカニズムの解析をすすめている。本年度は、まず、このノックインクローンを用いてキメラマウスを作成し、その造血組織でのクローン解析を行って、この造血レスキューが個体のレベルにおよんでいることを見い出した。ここでは、AML1bの発現によってES細胞がリンパ系への分化能力も再獲得することが明らかにされた。同時にこのことは、この実験システムによって得られる結果がin vivoでのAML1機能を反映していることを示しているものと思われる。次に、野性型AML1bのかわりにC末端の欠失変異体をノックインさせることによってその生物作用を検討した。その結果、C末端のVWRPYモチーフを持たないAML1bΔ466変異体や、このモチーフを含めたC末端の61アミノ残基を欠くAML1bΔ390変異体でもその生物活性は保たれていることが判明した。一方、転写活性化ドメインを欠く変異体であるAML1bΔ320やAML1bΔ293ではこの造血レスキュー作用は観察されなかった。これらの結果から、AML1による造血発生制御作用はその転写活性化機能と相関していること、そして、転写抑制作用を持つと考えられているC末端側のサブドメインはこの造血制御作用の発現にとって必須ではなく、他の生物作用に関与している可能性があるものと考えられた。本年度は、まず、このノックインクローンを用いてキメラマウスを作成し、その造血組織でのクローン解析を行って、この造血レスキューが個体のレべルにおよんでいることを見い出した。同時にこのことは、この実験システムによって得られる結果がinvivoでのAML1機能を反映していることを示しているものと思われる。一方、転写活性化ドメインを欠く変異体であるAML1b△320やAML1bΔ293ではこの造血レスキュー作用は観察されなかった。
樹状細胞特異抗原の分子量変化の機序に関する分子生物学的研究

樹状細胞(DC)は抗原提示細胞の一つであるが,その分化成熟過程,抗原提示のメカニズムなどに不明な点が多い.そこで抗ラット樹状細胞抗体(KO3)を用いて以下の実験を行った.KO3を用いた免疫組織染色の結果,ラット歯肉にLPS,OVAなどの抗原を接種すると,顎下リンパ節におけるDCの移動が経時的に観察された.また,小腸パイエル板においても抗原の経口投与にともなって,DCの経時的移動が観察された.これらはいずれもT細胞領域に集積していった.すなわち,DCは外来抗原の侵入に応答して,各臓器組織内の免疫応答の場へ移動していることが明らかとなった.つぎにWestern blottingを行った結果,KO3抗原の分子量は各臓器組織で多少異なるが約35kDaであった.しかも興味深いことに小腸パイエル板において,LPS,OVAの抗原投与後経時的に分子量が変化した.この機序に注目して検討を進めたところ,1994年MiyataniらによってDC分化因子(DCDF)の部分精製が行われ,その分子量は約35kDaと同定された.これはKO3抗原の分子量と一致することから,モノクローナル抗体KO3がDCの分化因子を認識している可能性があるとして,DCの分化誘導実験を行った.DCの分化成熟に関しては,1992年Cauxらによって骨髄細胞からTNF-αとGM-CSFの作用でDCが分化してくることが報告された.そこでKO3をマーカーに同様の実験を行った結果,骨髄細胞中にわずかに存在するKO3陽性細胞が,TNF-αとGM-CSFを加えて培養していくと明らかに増加してきた.また,KO3陽性細胞はDC特有の形態をしており,TNF-αとGM-CSFによる誘導とともにMHCクラスII抗原の発現も持つようになった.以上の結果から,KO3抗原がDCの分化成熟に関連している可能性が示唆され,さらに機能的な解析を行う予定である.樹状細胞(DC)は抗原提示細胞の一つであるが,その分化成熟過程,抗原提示のメカニズムなどに不明な点が多い.そこで抗ラット樹状細胞抗体(KO3)を用いて以下の実験を行った.KO3を用いた免疫組織染色の結果,ラット歯肉にLPS,OVAなどの抗原を接種すると,顎下リンパ節におけるDCの移動が経時的に観察された.また,小腸パイエル板においても抗原の経口投与にともなって,DCの経時的移動が観察された.これらはいずれもT細胞領域に集積していった.すなわち,DCは外来抗原の侵入に応答して,各臓器組織内の免疫応答の場へ移動していることが明らかとなった.つぎにWestern blottingを行った結果,KO3抗原の分子量は各臓器組織で多少異なるが約35kDaであった.しかも興味深いことに小腸パイエル板において,LPS,OVAの抗原投与後経時的に分子量が変化した.この機序に注目して検討を進めたところ,1994年MiyataniらによってDC分化因子(DCDF)の部分精製が行われ,その分子量は約35kDaと同定された.これはKO3抗原の分子量と一致することから,モノクローナル抗体KO3がDCの分化因子を認識している可能性があるとして,DCの分化誘導実験を行った.DCの分化成熟に関しては,1992年Cauxらによって骨髄細胞からTNF-αとGM-CSFの作用でDCが分化してくることが報告された.そこでKO3をマーカーに同様の実験を行った結果,骨髄細胞中にわずかに存在するKO3陽性細胞が,TNF-αとGM-CSFを加えて培養していくと明らかに増加してきた.また,KO3陽性細胞はDC特有の形態をしており,TNF-αとGM-CSFによる誘導とともにMHCクラスII抗原の発現も持つようになった.以上の結果から,KO3抗原がDCの分化成熟に関連している可能性が示唆され,さらに機能的な解析を行う予定である.
17～19世紀オスマン帝国における近代社会の形成

本研究は、17世紀から19世紀のオスマン帝国の社会変容を、近代社会の形成という視点から明らかにすることを目的とし、オスマン帝国史における「近代」を、17世紀からの連続性の中で捉え直すものである。この課題につき、国家・社会構造の変化、法とその実践、文字文化・リテラシー、歴史意識と社会思想、都市社会の変容、宗教と社会、比較史といった観点から検討した。この検討を通じて、それぞれの観点において重要な変化が19世紀以前から始まっており、とくに18世紀にはオスマン帝国の国家、社会の編成において新しい局面を迎えていたことを実証的に明らかにした。初年度である平成26年度は、研究組織を立ち上げ、それぞれのメンバーの役割を確認したうえで、公開研究会の開催、海外資料調査、海外共同研究者の招聘などを行った。国内研究会を2回開催し、それに合わせて科研メンバーの打合せを行った。第1回は7月5日に東京で開催し、研究協力者の守田まどか氏と奥美穂子氏が、それぞれ18世紀イスタンブルにおける移住規制と街区、及び、オスマン帝国の祝祭に関して報告した。第2回は東京外国語大学アジア・アフリカ言語文化研究所の「近世イスラーム国家と周辺世界」と共同で2月22日に開催し、研究代表者の秋葉が、本科研全体のテーマに関して問題提起と今後の研究課題の提示を行い、また連携研修者の近藤信彰氏がサファヴィー朝の財務行政に関する報告を行った。資料調査・収集としては、秋葉が8月にトルコ・イスタンブルに約2週間出張し、首相府オスマン文書館やイスラーム研究センター附属図書館などで、遺産目録文書などの史料の調査・収集にあたった。また、2月には研究協力者の岩本佳子氏をイスタンブルに派遣し、遺産目録文書などの文書史料のほか18世紀の写本史料などを調査・収集した。遺産目録の調査に関しては、B.エルゲネ氏(ヴァーモント大学)と連携をとりながら行っている。3月に近世オスマン帝国の政治思想史を専門とするB.テズジャン氏(カリフォルニア大学デイヴィス校)を招聘し、京都、東京、千葉でそれぞれ公開の研究会を開催した。千葉での研究会では、日本の研究者の報告とそれに対するテズジャン氏の応答という形で意見交換を行った。そのほか、科研メンバーが個々に研究成果を国内外の学会で発表するなどした。研究代表者はオスマン史における「エゴドキュメント」に関する報告を行った。また、NIHUイスラーム地域研究東洋文庫拠点とも連携して、オスマン帝国史料解題を執筆して公開し、研究情報の共有を図った。2年目となる平成27年度は、国内学会でのパネル組織、国内研究会の開催、海外研究協力者との共同研究の推進など、共同研究の実質化を中心に、研究活動を進めた。10月に北海道大学で開催された日本オリエント学会第57回大会に企画セッション「18世紀中葉のオスマン帝国:首都イスタンブルからの展望」を組織して参加した。このセッションでは、連携研究者の高松洋一氏がマフムト1世による図書館の蔵書形成について、研究協力者の守田まどか氏が、同時期の都市の社会的秩序について、そして研究代表者が遺産目録史料を利用して18世紀オスマン帝国裁判官について、それぞれ報告を行った。国内研究会は東洋文庫にて7月に開催し、研究協力者の岩本佳子氏がオスマン帝国における「奉公集団」について、川本智史氏がオスマン朝宮殿群の形成過程についてそれぞれ報告した。また、10月の比較教育社会史研究会(青山学院大学)に長縄宣博氏(北海道大学)を招聘し、他の参加者とともにオスマン帝国近代の教育社会史に関する論集の合評会を行った。海外での研究活動として、研究代表者が9月にトルコに出張し、イスタンブルで首相府オスマン文書館、スレイマニエ図書館などで18世紀オスマン帝国の社会変容に関する文書や写本史料を調査・収集し、トカトとスィヴァスでは現地調査を行った。また、分担者の林佳世子氏は8月にアンカラ大学とイスタンブル・シェヒル大学で研究打合せを行った。ヴァーモント大学のB・エルゲネ氏を招聘し、10月に京都大学及び東洋文庫でオスマン帝国の法と社会に関する研究会を開催し、意見交換を行った。エルゲネ氏とは共同で裁判官の遺産目録のデータベース作成を開始した。また、科研メンバーが個々に研究成果を国内外の学会で発表したほか、雑誌や論集に論文を公表した。代表的な成果として、研究代表者によるオスマン史におけるエゴドキュメントに関する論考がある。日本オリエント学会でのパネル企画も予定通り遂行でき、基本的に研究実施計画通りに進んでいる。次年度の国際研究集会については、基本的にメールを通じて海外の研究者と打合せを行い、9月にハンブルクで開催されるTurkologentag 2016に応募をすることができた。なお、2016年4月に応募の採択通知が届いている。3年目となる平成28年度は、国際学会へのパネル参加、国内研究会の開催、海外研究協力者との国際ワークショップの開催、国内学会への参加、海外での資料収集など多方面にわたる研究活動を行った。9月にドイツ・ハンブルクで開催された第2回トルコ学大会(Turkologentag)に、トルコ、フランス、米国からの研究者とともにオスマン帝国における法慣行の変容を主題とするパネルを組んで参加した。ただし、トルコの政治状況の不安定化により、米国から討論者として参加したBogac Ergene氏(ヴァーモント大学)と本科研研究代表者(秋葉)のみの参加となった。しかし、連続パネルとしてフランスのMarc Aymes氏(フランス国立科学研究センター)の組織したセッションは成立し、その参加者らと議論を深めることができた。