hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
消化管の甘味受容細胞の特定とその細胞機能の解析

転写因子Skn-1aは味細胞のみならず、消化管刷子細胞に発現し、その細胞分化に関わることを見いだした。刷子細胞を欠失したSkn-1a (S-KO)マウスは野生型マウスと較べ、普通食(AIN93G)あるいは高脂肪食のいずれにおいても、摂食量は同等であるにもかかわらず、有意な低体重を示した。体脂肪率の低下、OGTT時のインスリン分泌量の低下、血清ケトン体量増加などが観察され、S-KOマウスにおいて脂質代謝が亢進しており、刷子細胞がエネルギーセンサーとして機能する可能性が示唆された。小腸における組織学的特性の解析を目的とし、具体的には以下の実験を遂行した。Skn-1KOマウスの表現系の解析:S-KOマウスにAIN-93G食を与え(アドリブ)、摂食量ならびに体重増加量を一生(生後直後18ヶ月)に亘って測定した。その結果、S-KOマウスとコントロールマウスの摂食量には有意差は見られないが、S-KOマウスの体重は有意に低下することが明らかになった。口腔の味蕾に存在する甘・旨・苦味受容体発現細胞を消失したSkn-1(S-)KOマウスは、体重減少が観察された。摂食量に変化は見られないが、S-KOマウスにおいて消費エネルギーの亢進が観察された。これらの結果は、消化管の甘味受容体を発現する細胞があり、S-KOマウスでは、それらが消失しているため、糖などのエネルギー代謝に変化が生じた可能性を示唆した。そこで、S-KOマウス消化管(胃及び小腸)における甘味受容体発現細胞の存在を解析するため、味蕾に発現する甘味受容体mT1R2とmT1R3、甘味受容細胞に発現するTRPM5分子を用いて、in situ-hybridyzation及び組織染色を行った。その結果、野生型及びS-KOマウス消化管においてmT1R2及びmT1R3の発現は観察されなかった。一方、TRPM5シグナルは野生型マウスの胃・小腸細胞では観察されたが、S-KOマウスではシグナルは存在しなかった。消化管にはenteroendocrine, enterocyte, Goblet, Panethなどの細胞種が存在する。mTRPM5発現細胞は野生型マウスにおいてのみ観察された。TRPM5発現細胞に関して、消化管細胞種のマーカー分子を用いて解析した。その結果、mTRPM5はTuft細胞に発現していた。以上からS-KOマウスにおいては、胃及び小腸のTuft細胞が消失していることが明らかになった。また、野生型マウスの消化管には甘味受容体発現細胞はほとんど存在していないことも判明した。本研究からS-KOマウスの体重減少に腸管Tuft細胞の機能が関与している可能性が強く推定された。今後、Tuft細胞がどのような食品因子のセンサーとして機能するかの解明が期待される。味覚科学、食品科学、分子細胞生物学、神経科学、食と健康科学平成25年は2つの成果が得られた。1甘・旨・苦味の味覚受容体発現細胞が消失したS-KOマウスでは、消化管のblush cellも消失することを見い出した。胃や小腸におけるblush cellの役割については不明であり、S-KOマウスを用いることで、消化管blush cellの機能解明の可能性が得られた。2S-KOマウスは野生型と同様の摂食量であるにもかかわらず、有意に低体重を示し、エネルギー代謝に変化があることが推定された。以上のことから、エネルギー代謝制御とblush cellの関連性は興味深い。小腸甘味受容細胞の機能解析に着目した実験を以下の通り計画している。1. WTおよびS-KOマウスを用いた耐糖能(OGTT)の解析:1220週令のマウスにグルコースをゾンデで胃内投与し、経時的(0120分)に血中グルコース濃度を測定する。また、その際のインスリン濃度(IPGTT)についても測定する。この結果から、腸管甘味受容細胞がグルコースセンサーの機能を担っていることを実証する。2.甘味受容細胞におけるグルコース受容に関わる分子を探索:これは平成25年度計画2から見出された候補分子をHEK細胞に導入し、グルコースによる細胞内カルシウム上昇を測定する。また、G-タンパク質や効果器分子の特定を行う。3.食物摂取に伴う甘味受容細胞のエネルギー代謝全般に及ぼす機能の解析:ハイカロリー食(高糖含量食および高脂肪食)を摂取させた際のエネルギー代謝を総括的に観察するために、WTおよびS-KOマウス肝臓のDNAマイクロアレイ解析を行う。4.ヒトの味覚伝達経路についてWGA標識メダカを用いて、トレースすることにより解析する。計画の一部の実験を行い、平成26年度に、さらに研究(実験)を継続するため。
測定妨害を全く受けないバイオセンサーの開発

キサンチンはプリン体の中間代謝産物であり、キサンチンオキシダーゼ(XOx)によって尿酸に代謝される。そのためXOxを用いた過酸化水素検出電流測定型センサでは、酵素反応によって生成する尿酸が測定の妨げとなりキサンチンの測定が困難である。そこで本研究では高分子交互累積膜法を用いた過酸化水素選択透過膜および酵素累積膜を組み合わせ選択的にキサンチンが測定可能なセンサを作製した。過酸化水素選択透過膜には、以前作製したポリアリルアミン(PAA)とポリビニル硫酸(PVS)による交互累積膜を用いた。また、XOxは等電点が4.0であるためpHが中性付近では負の電荷を持つ。そこでPAAなどの中性溶液中で正の電荷を有するポリマーとXOxを過酸化水素選択透過膜上に作製しキサンチンに対する電流応答を測定し酵素膜の活性を評価した。作製したPt/(PAA/PVS)_2(PAA/XOx)_nは積層操作ごとに0.3mMとなるように測定溶液中にキサンチンを添加して得られた応答電流を記録した。応答電流はキサンチンを加えることで増加したが、積層操作回数を増加させても応答電流の増加は観察されなかった。またキサンチン添加後、応答が定常状態に達するまで約25分かかった。これらはPAA/XOx膜が密なため膜内部へキサンチンが到達できないためと考えられる。そこで作製した累積膜の膜透過性が高くなると考えられるポリエチレンイミン(PEI)とポリジアリルジメチルアミン(PDDA)をPAAの替わりに用いて酵素膜を作製した。PEIとXOxで作製した酵素膜はPAAと同様に積層操作回数に応じた応答電流の増加は観察されなかったが、PDDAとXOxで作製した酵素膜では積層操作回数の応じた応答電流の増加が見られた。また、操作回数を10回繰り返すことで健常人におけるキサンチンの血中濃度まで汗分測定可能なセンサが作製できることが示唆された。本研究で用いる高分子交互累積膜法は、反対電荷を有する高分子電解質問に働く静電的相互作用を利用し累積膜を作製する方法である。またウリカーゼ(UOx)は等量点が4.6であり、実験条件下(pH8.5)では負に帯電している。そのため、ポリエチレンイミン(PEI)などの正電荷を有する高分子と累積膜を作製できると考えられる。また、PEIは分岐状高分子であり累積膜としたとき、基質の膜透過性が高いと考えられる。そこで、PEIとUOxによる累積膜を電極上に固定化し、酵素反応で生成する過酸化水素の酸化電流の変化を測定することで尿酸の膜透過性を検討した。作製した(UOx/PEI)_nUOx膜は、積層操作毎に濃度が0.1mMとなるように緩衝液中に尿酸を添加し得られた応答電流を記録した。応答電流は尿酸を加えることですみやかに増加し、約3秒程度で定常状態に達した。また、累積層数の増大による応答の遅延も観察されなかった。これらのことからUOx累積膜中で尿酸や過酸化水素が迅速に拡散していることが示唆された。次にPEI/UOx累積膜を水晶振動子上に作製し、周波数変化を測定することでUOxの固定化量を評価した。積層操作を操り返すことにより、PEI、UOx共に一定の周波数の減少が親察され、UOxを5層積層した時の一層当たりの表面被覆率(UOx)は20.6%となり、比較的低密度でUOxが固定化されている事が示唆された。さらに、UOx/PEI膜修飾電極の検量線を作製したところ、UOx層数が増加するに従い応答電流も増加し、応答濃度範囲には大きな違いは観察されなかった。これらの結果から、UOx/PEI膜は膜厚が増大してもUAに対する透過性が減少していないことが示唆された。

PEIとXOxで作製した酵素膜はPAAと同様に積層操作回数に応じた応答電流の増加は観察されなかったが、PDDAとXOxで作製した酵素膜では積層操作回数の応じた応答電流の増加が見られた。また、操作回数を10回繰り返すことで健常人におけるキサンチンの血中濃度まで汗分測定可能なセンサが作製できることが示唆された。
肝細胞癌における糖・脂質代謝の変化とその発癌・悪性化への関与に関する検討

肝細胞癌摘出時の癌部・非癌部組織103症例の全例で解析を終了している。肝臓に自然発癌を来す動物モデルを用いて、癌部・非癌部組織での遺伝子発現解析とともにメタボローム解析を行うことで、遺伝子発現変化と組織内代謝産物量の評価し、ヒト肝細胞癌組織で得られた知見の妥当性について検証を行い、肝細胞癌組織における代謝の変化とその病的意義について検討予定である。肝細胞癌摘出時の癌部・非癌部組織103症例分よりmRNAを抽出し、糖・脂質代謝関連遺伝子の発現を解析を行っている。肝細胞癌の分化度毎に上記糖・脂質代謝関連遺伝子の発現を比較したところ、高分化肝細胞癌では脂肪酸合成や取り込み、中性脂肪合成に関与する酵素の発現が増加していた。低分化肝細胞癌においては高分化肝細胞癌において亢進していた脂肪酸合成や脂肪酸取り込みに関わる遺伝子の発現が抑制されていた。また肝細胞癌の分化度が低下するに従い、解糖系やペントースリン酸回路系酵素の発現はより増加し、一方でクエン酸回路や脂肪酸β酸化系酵素の発現は更に低下しており、より強いWarburg effectが生じていた。現時点では研究課題の進捗は概ね順調であり、今後全ての症例での解析を予定している。肝細胞癌摘出時の癌部・非癌部組織での遺伝子発現を正常肝組織と比較し、肝臓の病態進展と比較する予定である。肝癌細胞株での代謝の変化とともに動物モデルを用いたメタボローム解析を行うことで、遺伝子発現変化のみならず組織内代謝産物量の評価し、肝細胞癌組織における代謝の変化とその意義について検討予定である肝臓に自然発癌を来す動物モデルを用いて、癌部・非癌部組織での遺伝子発現解析とともにメタボローム解析を行うことで、遺伝子発現変化と組織内代謝産物量の評価し、ヒト肝細胞癌組織で得られた知見の妥当性について検証を行い、肝細胞癌組織における代謝の変化とその病的意義について検討予定である。次年度は自然肝発癌を来すモデルマウスを用いて、遺伝子発現解析やにメタボローム解析を行う予定で、飼育費や解析にかかる費用が増大するため、次年度使用とした。
データの論理的解析に基づく効率的な知識獲得手法とその応用

情報化社会の発達にともない、クレジットカードや各種検査の結果などの多種多様なデータを、大量かつ容易に集めることができるようになってきている。このため、集められた膨大なデータからその傾向や規則性などの有用な情報を得ることを目的とした知識獲得の研究の重要性がさまざまな分野で指摘されている。本研究では、データと対応づけした論理関数を媒介として、データの持つ論理的内容を知識として抽出することを目指している。今年度は、まず、二分決定グラフ(Ordered Binary Decision Diagrams)を知識表現の手段として用いた知識ベース処理について、計算複雑さに関する考察とアルゴリズム設計を行った。具体的には、OBDDを用いた手法では演繹(deduction)が任意の論理関数に対して線形時間で可能となることを示した。仮説推論(abduction)は任意の論理関数に対してはNP-hardとなるが、扱う関数をHorn関数に限定することで、仮説に任意のリテラルを取りえるような説明を求める多項式時間アルゴリズムを示した。また、証明システムの複雑さと密接に関連するHajoscalculusに着目し、その平面グラフ版の問題について考察を行った。Hajoscalculusは3彩色不能なグラフを生成する非決定性のプロセスである。本研究では、3彩色不能な平面グラフのみを生成できる生成則を2種類提案し、それぞれの規則の健全性と完全性を証明した。また、その規則間の多項式時間模倣性を示した。また、自律学習機構を備えたハードウェアへの知識獲得手法の適用の基礎的な問題として、高位言語からハードウェア記述の自動合成を行う高位合成における、浮動小数点数のビット長最適化を扱った。誤差解析において正方向の誤差と負方向の誤差を独立して考慮し、また、非線形最適化ソルバーを利用してビット長最適化問題を解く手法を提案し、シミュレーションによる手法よりも良好な結果を得た。このため、集められた膨大なデータからその傾向・規則性などの有用な情報を得る事を目的とした知識獲得の研究の重要性が様々な分野で指摘されている。本研究では、データと対応づけをした論理関数を媒介として、データの持つ論理的内容を知識として抽出することを目指している。今年度は、まず、論理関数の構成・表現のために従来用いられていた論理式や特徴集合ではなく、二分決定グラフ(Ordered Binary Decision Diagrams)の利用の提案と、それらを知識ベースとして利用する上での比較を行った。また、知識発見アルゴリズムの計算複雑さに関する研究として、基本的な問題である単調関数とホーン関数の認識問題、論理式や特徴集合と二分決定グラフとの間の変換問題を取り扱い、多項式時間アルゴリズムを開発した。特に、ホーン関数を表す論理式と特徴集合の変換は、Hyper Transversal Hardとして知られる計算困難な問題であるが、二分決定グラフを中間データ構造として考えることで、入力・出力・中間データ構造の大きさに関する多項式時間で相互に変換が可能であることを示した。自律学習機構を備えたハードウェアへの知識獲得手法の適用の基礎的な問題として、可変構造回路FPGAの回路構成の検討を行った。具体的には、論理関数の畳み込みを提案した。また、この手法をFPGAの構成要素であるLook Up Tableに適用して回路設計を行い、畳み込みのための付加回路が新たに必要になるにもかかわらず、ハードウェア量を効果的に削減できることを示した。このため、集められた膨大なデータからでの傾向・規則性などの有用な情報を得ることを目的とした知識獲得の研究の重要性が様々な分野で指摘されている。今年度は、まず、二分決定グラフ(Ordered Binary Decision Diagrams)を知識表現の手段として用いた知識ベース処理について考察し、deductionやabduction等の推論アルゴリズムを提案と計算複雑さの理論的解析を行った。また、知識の効率的な抽出のために、充足可能性を保存した論理式の濃縮と、必須変数の選択に関して、複数のアルゴリズムの提案とその比較を行った。ここで、必須変数の選択とは、与えられたデータを特徴付ける重要な属性変数を選び出し、冗長な属性変数やランダムな属性変数を除去することである。具体的には、論理関数の畳み込み機構を持つFPGAに関し、EXORによる畳み込みを提案した。任意の論理関数をこのFPGA上で実現するための関数マッピングについて、昨年度に提案したORによる畳み込み機構とEXORによる畳み込み機構のマッピング能力の比較を行った。

仮説推論(abduction)は任意の論理関数に対してはNP-hardとなるが、扱う関数をHorn関数に限定することで、仮説に任意のリテラルを取りえるような説明を求める多項式時間アルゴリズムを示した。また、証明システムの複雑さと密接に関連するHajoscalculusに着目し、その平面グラフ版の問題について考察を行った。Hajoscalculusは3彩色不能なグラフを生成する非決定性のプロセスである。本研究では、3彩色不能な平面グラフのみを生成できる生成則を2種類提案し、それぞれの規則の健全性と完全性を証明した。また、その規則間の多項式時間模倣性を示した。また、自律学習機構を備えたハードウェアへの知識獲得手法の適用の基礎的な問題として、高位言語からハードウェア記述の自動合成を行う高位合成における、浮動小数点数のビット長最適化を扱った。誤差解析において正方向の誤差と負方向の誤差を独立して考慮し、また、非線形最適化ソルバーを利用してビット長最適化問題を解く手法を提案し、シミュレーションによる手法よりも良好な結果を得た。
経済社会ポリシィ・マネジメントに関する日本とスウェーデンの共同研究

本研究は、日本とスウェーデンの経済学者を中心とする国際的共同研究の成果である。研究目標は、経済社会の総合政策の国際比較を通じて、21世紀のふさわしい新しい福祉社会モデルを示唆することである。本研究の第一の特徴は経済社会システムの混合あるいは複合化の在り方である。従来、福祉国家といえば、資本主義と社会主義のそれぞれの長所を取り入れや中道の経済社会システムであり、市場システムにもとずく経済システムに、民主主義敵に構成された政治が介入して市場の欠陥を是正する混合経済であると考えられてきた。しかし、市場の欠陥(あるいは失敗)に加えて政府の欠陥も露わになったので、経済システムと政治システムに加えて、第三のシステムとして社会システムあるいはインフォーマル部門が必要である子とを示した。第二に、20世紀後半の政策はケインズ的安定成長政策と福祉国家的所得分配政策の組み合わせが支配的な時代であったが、21世紀には資産政策と資産分配政策が重視される時代になるであろう。また20世紀後半は経済成長とフローが重視された時代であったが、21世紀は環境の質の保全を含む生活の質とストックが重視される時代になるであろう。第三に、従来は福祉といえば、それ自体は好ましいことであるが、経済にとって重荷であるという側面ばかりが重視されてきたが、福祉部門が大きくなる社会では福祉の生産的側面に注目して、福祉支出を需要や雇用の創出の積極的に活かし、併せて高齢者、障害者、家庭の婦人などの潜在的生産供給能力を活かす政策を重視することによって福祉充実と経済の持続的安定成長の両立をはかることが必要になる。本報告はこのような観点から21世紀の福祉社会の在り方を追及しようとしたものである。日本もスウェーデンもケインズ的経済安定成長政策と社会保障と課税による福祉国家的所得再配分を行ってきた.スウェーデンはケインズ的経済安定成長政策を世界で最初に導入した国であり、世界で最も普遍的な福祉国家的社会保障を行ってきた国である.他方、日本は日本型経営と労使関係、日本型福祉政策、日本型の経済政策で経済パ-フォーマンスの関しては国際的に注目さた。しかし両国とも人口の高齢化、情報化、国際化、生活の質・環境の質重視志向などの影響で政策と社会経済システムの改革を必要としている.1980年代後半から同じようなバブル経済とその崩壊を経験して経済的財政的にも困難な状況にある。そこで両国が情報を交換して、共同研究を行うことによって世界をリ-ドする新しい経済、福祉、環境の総合政策の理念と理論と政策を作り出すことを基本的目的として研究を行なった。その研究の中間報告は昨年、10月にエスキル・ワ-デンショー、ベンクト・ステムネ、カ-ル・ルグラン教授を招いて東京の赤坂アークヒル森ビルで行なった国際シンポジュムで行なったが、その報告と日本側の報告および討論を基に中間報告書を5月あるいは6月にライフデザイン研究所から出版することになっている。ページ数は150ページ程度である。部数は300程度を予定している。出版費の不足部分は慶応大学とライフデザインのコンソシアムの予算で補う予定である。中間報告書の内容は次の通りである。第一章日本とスウェーデンの経済・福祉・環境政策の動向丸尾直美第二章日本とスウェーデンの労働経済の動向永山泰彦第三章スウェーデンを中心とする雇用と雇用政策E・ワ-デンショー第四章職場における技術革新B・ステムネ第五章日本とスウェーデンの労使関係と労働条件の比較カ-ル・ルグラン第六章日本の雇用と労使関係島田晴雄第七章高齢者介護政策の比較城戸喜子まとめ井上詔三第一章では日本とスウェーデンがともに1980年代後半から経験したバブル経済とその崩壊を理論的計量的に比較して、資産政策の重要性を指摘している。

雇用政策では女性の雇用と労働の違いの比較に充填が置かれている。本報告はこの他環境政策、分配政策等を含む本格的な著書として一年後の1998年度に外国の出版社から英文で出す予定であり、文部省の科学研究費助成を申請している。
電場における沸騰気泡成長・離脱過程の数値解析

本研究ではVOF法をベースにした数値解析コードを次の3段階に分けて開発した.(A)電場および相変化なし,(B)電場考慮,相変化なし,(C)電場および相変化を考慮.本年度は当初の予定通り,(C)の段階までの数値解析コードの開発が完了した.まず,(B)の段階の数値解析コードにより,電場におけるR113の気泡の挙動を数値解析した.平行平板電極間に初期直径0.2mmの気泡を置き,平等電界をかけて気泡の変形の様子を計算した.その結果気泡は両電極の方向に伸びて楕円体状に変形した.電界強度と変形の大きさをCartonらの実験および理論解析と比較したところ,ほぼ一致することを確認した.次に,不平等電界下での気泡の挙動を調べるために,電熱面に付着したR113の気泡の電場付与による離脱プロセスを計算した.上側の電極の直径を1mm,下側の電極の直径を0.4mm,電極間距離を1mmとし,下側の電極に直径0.2mmの気泡を接触角15゚で付着させ、5,10, 20kVの電場を加えた場合を数値計算した.電場のみの力を抽出するために無重力場での計算を行ったが,いすれの電圧においても気泡は下側の電極から引き剥がされるように変形・離脱した.ざっとした見積では5kVの場合の電場による力は重力加速度の100倍にも達することがわかった.この結果により,電場における沸騰で気泡が微細化する理由を定性的に説明することができる.(C)の段階の数値解析コードが正常に動作することを確かめるために,加熱面上のヘリウム気泡の成長・離脱問題のシミュレーションを行った.計算の条件は,初期気泡径20μm,加熱度0.1k,大気圧飽和とした.計算により得られた典型的な離脱気泡径は55μmであり,この値は従来の実験報告とほぼ一致した.電場を付与した場合も,(B)の段階の計算結果と定性的に一致する結果が得られた.本研究ではVOF法をベースにした数値解析コードを次の3段階に分けて開発した.(A)電場および相変化なし,(B)電場考慮,相変化なし,(C)電場および相変化を考慮.本年度は当初の予定通り,(C)の段階までの数値解析コードの開発が完了した.まず,(B)の段階の数値解析コードにより,電場におけるR113の気泡の挙動を数値解析した.平行平板電極間に初期直径0.2mmの気泡を置き,平等電界をかけて気泡の変形の様子を計算した.その結果気泡は両電極の方向に伸びて楕円体状に変形した.電界強度と変形の大きさをCartonらの実験および理論解析と比較したところ,ほぼ一致することを確認した.次に,不平等電界下での気泡の挙動を調べるために,電熱面に付着したR113の気泡の電場付与による離脱プロセスを計算した.上側の電極の直径を1mm,下側の電極の直径を0.4mm,電極間距離を1mmとし,下側の電極に直径0.2mmの気泡を接触角15゚で付着させ、5,10, 20kVの電場を加えた場合を数値計算した.電場のみの力を抽出するために無重力場での計算を行ったが,いすれの電圧においても気泡は下側の電極から引き剥がされるように変形・離脱した.ざっとした見積では5kVの場合の電場による力は重力加速度の100倍にも達することがわかった.この結果により,電場における沸騰で気泡が微細化する理由を定性的に説明することができる.(C)の段階の数値解析コードが正常に動作することを確かめるために,加熱面上のヘリウム気泡の成長・離脱問題のシミュレーションを行った.計算の条件は,初期気泡径20μm,加熱度0.1k,大気圧飽和とした.計算により得られた典型的な離脱気泡径は55μmであり,この値は従来の実験報告とほぼ一致した.電場を付与した場合も,(B)の段階の計算結果と定性的に一致する結果が得られた.本研究ではVOF法をベースにした数値解析コードを次の3段階に分けて開発中である.(A)電場および相変化なし,(B)電場考慮,相変化なし,(C)電場および相変化を考慮。このうち(A)については今年度の早期に開発が完了し,(B)についてほぼ開発を終えた。(B)の段階の数値解析コードにより,電場におけるR113の気泡の挙動を数値解析した。まず,平行平電極間に初期直径0.2mmの気泡を置き,平等電解をかけて気泡の変形の様子を計算した。その結果気泡は両電極の方向に伸びて楕円体状に変形した。電界強度と変形の大きさをGartonらの実験および理論解析と比較したところ,ほぼ一致することを確認した。次に,水平等電界での気泡の挙動を調べるために,伝熱面に付着したR113の気泡の電場付与による離脱プロセスを計算した。上側の電極の直径を1mm,下側の電極の直径を0.4mm,電極間距離を1mmとし,下側の電極に直径0.2mmの気泡を接触角15°で付着させ,5,10,20kVの電場を加えた場合を数値計算した。

電場のみの力を抽出するために無重力場での計算を行ったが,いすれの電圧においても気泡は下側の電極から引き剥がされるように変形・離脱した。ざっとした見積では5kVの場合の電場による力は重力加速度の100倍にも達することがわかった。この結果により,電場における沸騰で気泡が微細化する理由を定性的に説明することができる。気液界面における表面張力効果の計算においては,まだ若干改良すべき点が残っている,現在,(C)を開発中であるが,相変化を考慮することは想像以上に難しい問題であり,来年度中には予定のすべての段階の数値解析コードを完成させる予定である。本研究ではVOF法をベースにした数値解析コードを次の3段階に分けて開発した.(A)電場および相変化なし,(B)電場考慮,相変化なし,(C)電場および相変化を考慮.本年度は当初の予定通り,(C)の段階までの数値解析コードの開発が完了した.まず,(B)の段階の数値解析コードにより,電場におけるR113の気泡の挙動を数値解析した.平行平板電極間に初期直径0.2mmの気泡を置き,平等電界をかけて気泡の変形の様子を計算した.その結果気泡は両電極の方向に伸びて楕円体状に変形した.電界強度と変形の大きさをGartonらの実験および理論解析と比較したところ,ほぼ一致することを確認した.次に,不平等電界下での気泡の挙動を調べるために,伝熱面に付着したR113の気泡の電場付与による離脱プロセスを計算した.上側の電極の直径を1mm,下側の電極の直径を0.4mm,電極間距離を1mmとし,下側の電極に直径0.2mmの気泡を接触角15°で付着させ,5,10,20kVの電場を加えた場合を数値計算した.電場のみの力を抽出するために無重力場での計算を行ったが,いすれの電圧においても気泡は下側の電極から引き剥がされるように変形・離脱した.ざっとした見積では5kVの場合の電場による力は重力加速度の100倍にも達することがわかった.この結果により,電場における沸騰で気泡が微細化する理由を定性的に説明することができる.(C)の段階の数値解析コードが正常に動作することを確かめるために,加熱面上のヘリウム気泡の成長・離脱問題のシミュレーションを行った.計算の条件は,初期気泡径20μm,過熱度0.1K,大気圧飽和とした.計算により得られた典型的な離脱気泡径は55μmであり,この値は従来の実験報告とほぼ一致した.電場を付与した場合も,(B)の段階の計算結果と定性的に一致する結果が得られた.
家族機能不全と家族看護ニーズを診断するゴールドスタンダードの試作とその実証研究

本研究では,法橋が開発した家族同心球環境理論に立脚したSFE(家族環境評価尺度)をはじめとする様々な家族アセスメントツールを用いて,現代の日本人家族における家族機能不全状態と家族支援ニーズを診断可能なカットオフ値を明らかにした.このカットオフ値は,家族システムユニットの成長・発達区分(20家族区分)別に算出した.これにより,多様な家族の様相を系統的に把握し,各区分における家族機能不全状態と家族支援ニーズの高い家族を定量的にスクリーニングすることが可能となり,より個別性が高い家族のウェルビーイングの実現に資するゴールドスタンダードを確立できた.研究を進めるにあたって,基礎条件を再検討した.家族機能/家族支援ニーズ尺度であるSFE(Survey of Family Environment,家族環境評価尺度)では,家族機能得点(Satisfaction Score,SS)は夫婦ペアの間で有意差が認めらないという特徴があり,これを前提としている.しかし,教育期家族10家族(夫婦ペア)のデータを分析し,評価が乖離する要因は12要因,評価が一致する要因は8要因あることがわかり,これらは家族/家族員に関する要因,質問紙の設問に関する要因,家族全体の捉え方に関する要因に大別できた(この結果は国際ジャーナルに投稿し,アクセプト済み).これを加味し,SFEの日本語版と英語版とそのマニュアル,SFE/FSD-J(SFE家族属性モジュール),SFE/FS-J(SFE家族症状モジュール)などを作成した(いずれもバージョン2.2).また,大規模調査に備えて,オンラインで回答できるシステムを構築した.その後,倫理委員会で研究実施の審査,承認を得た,大規模調査の実施途中であり,すべての回収を待っている段階である.現状のデータに対して感度と特異度についてROC(Receiver-Operating Characteristics)曲線による解析を行った結果,家族機能不全を決める家族機能得点(SS)のカットオフ値は3.26であるが,今後さらなる検討が必要である.さらに,SFE/FGD-J(SFE Family Growth and Development Module,SFE家族システムユニットの成長・発達区分モジュール)を追加し,幼稚園・保育所,小学校,中学校,高等学校,特別支援学校,病院,団地自治会の10箇所から協力を得て,質問紙調査を実施した.得られたデータ(818家族)に対してROC曲線による分析を行った結果,OSSのカットオフ値は3.17であった.これを家族類型別にみると,家族初期形成期(104家族)は2.62,家族拡大期(151家族)は3.07,家族縮小期(118家族)は3.07などであった.なお,これらの成果をもとに,書籍『SFE-J(家族環境評価尺度)のアセスメントガイド』を執筆し,現在,印刷中である.当初の予定どおり,家族システムユニットの成長・発達区分別に家族機能不全のカットオフ値を出すことができているので,研究は順調に進展していると判断する.この結果に加えて,現代の多様な様相をもつ家族に対してそれぞれの類型別に家族機能不全と家族支援ニーズを診断可能なカットオフ値を算出するために,SFE/FGD-J(SFE Family Growth and Development Module,SFE家族システムユニットの成長・発達区分モジュール)を追加し,幼稚園・保育所,小学校,中学校,高等学校,特別支援学校,病院,地区自治会の11箇所から協力を得て,質問紙調査を実施した.SFE/FSD-Jはあらゆる家族像を20区分に分類でき,SFEのOSSをもとに算出されるONS(Overall Needs Score,総合NS)は家族が支援を求めている程度を定量化した得点であるが,これらのアセスメントツールから得られた984家族のデータに対してROC分析を行った.その結果の一例をあげると,OSSとONSのカットオフ値は,家族初期形成期(121家族)で2.62と9.03,家族拡大期(182家族)で3.25と10.32,家族縮小期(158家族)で3.25と8.95などであった.なお,これらの成果をもとに,書籍『SFE-J(家族環境評価尺度)のアセスメントガイド』を執筆し,現在,出版されている.本研究では,法橋が開発した家族同心球環境理論に立脚したSFE(家族環境評価尺度)をはじめとする様々な家族アセスメントツールを用いて,現代の日本人家族における家族機能不全状態と家族支援ニーズを診断可能なカットオフ値を明らかにした.このカットオフ値は,家族システムユニットの成長・発達区分(20家族区分)別に算出した.これにより,多様な家族の様相を系統的に把握し,各区分における家族機能不全状態と家族支援ニーズの高い家族を定量的にスクリーニングすることが可能となり,より個別性が高い家族のウェルビーイングの実現に資するゴールドスタンダードを確立できた.研究を進めるにあたって,基礎条件を再検討する必要が生じたが,その結果,より精度が高いゴールドスタンダードの設定が可能になったと考える.大規模調査の実施

途中ではあるが,仮のゴールドスタンダードが設定できたので,おおむね順調に研究は進んでいると判断する.当初の研究計画にしたがって,施設看護と在宅看護などにおいてトランスレーショナル・リサーチを行い,カットオフ値のフィッティングネス(fittingness,適合性)を実証する.すなわち,各家族類型の代表的な家族をリクルートし,入院時における家族看護ニーズの判断,家族看護介入の前後におけるアウトカム(成果)の評価,家族機能不全の診断,家族症候の経過のアセスメントなどに使用する.定量的データ(SFEなど)と定性的データ(半構成面接調査など)を収集し,これらのミックス法により家族アセスメントを行う.これとSFEの家族機能得点と家族看護ニーズ得点を比較,関連を検討することで,カットオフ値のフィッティングネスを検証する.家族看護学当初の研究計画にしたがって,家族への半構成面接調査と家族エスノグラフィーにより,家族機能不全と家族看護ニーズを診断するゴールドスタンダードをフィッティングネス(fittingness,適合性)を確認する研究を進めていく予定である.差額は513円と少額であり,計画どおりに研究は進んでいる.次年度使用額が生じた理由は,大意はない.大規模調査な質問紙調査を計画していたが,使用するSFE(Survey of Family Environment,家族環境評価尺度)などの基礎条件を再検討する必要が生じたため,解析の一部を次年度にまたぐことになった.差額は513円と少額であり,使用計画に変更はない(文具を購入する予定である).当初の予定どおり,質問紙調査の実施のために使用する.
虚血網膜における神経伝達物質の変化の検討:免疫組織化学法および免疫電子顕微鏡的研究

実験:平成10年度は正常網膜と虚血網膜から遊離切片を作成し、精製したアミノ酸抗体を用いて、包埋前染色法を用い、免疫電子顕微鏡法を行った。第二次抗体としては、金コロイド標識二次抗体を使用した。シトルリンの免疫染色は高感度であるTyramide Signal Amplification法で行った。結果:高感度免疫染色法によるシトルリンの染色では、正常網膜において神経節細胞および内顆粒層の細胞が染色されたが、視細胞とミュラー細胞では免疫反応が見られなかった。本研究によって、正常網膜におけるシトルリンの分布がはじめて明らかになった。虚血網膜では、血流再開1時間後にミュラー細胞のシトルリン免疫反応が出現し、血流再開2時間後には強いシトルリン免疫反応が見られた。血流再開2時間後の神経節細胞の免疫反応は血流再開1時間後に比べ弱くなった。血流再開6時間後には神経節細胞に強い免疫反応が見られたが、ミュラー細胞のシトルリン免疫反応は弱くなった。血流再開後2日経った網膜ではミュラー細胞にわずかに免疫反応が見られたが、血流再開後6日経った網膜では正常網膜で見られたシトルリンの分布と同様になった。電子顕微鏡による観察では、正常網膜においてグルタミン酸の免疫反応がないとされる視細胞内節において、虚血直後に強い免疫反応があることが確かめられたが、視細胞の外節およびミュラー細胞にはグルタミン酸の免疫反応は見られなかった。細胞外のグルタミン酸濃度の顕著な上昇は見られなかった。血流再開後4日経った網膜では視細胞内節におけるグルタミン酸の免疫反応はわずかに見られた。アスパラギン酸とグリシンの虚血による影響は見られなかった。実験:シトルリン-アルブミン結合物をウサギに反復注射により得られた抗血清からアフィニティークロマトグラフィーにより抗体を精製し、Dot-immunobinding assayで検討したところ、特異性の高いシトルリン抗体が確認された。ウィスターラットの右総頚動脈を1時間結紮して右網膜への血流を遮断した。血流再開直後、15、60分間後、1、4、6日後に固定液で灌流固定を行った。眼球をパラフィンにとエポキシ樹脂に包埋した。免疫組織化学染色では精製一次抗体(グルタミン酸、アスパラギン酸、グリシン、タウリン、シトルリン抗体)を用いて、PAP法で染色した。結果:シトルリンでは、正常と虚血網膜ともに免疫反応は見られず、私は一酸化窒素が産生される際には同時に産生されるシトルリンの量が少ないと考えられる。追試として、さらに検出の高感度免疫染色法が必要(ABC法)である。グルタミン酸では、正常網膜の神経節細胞、内顆粒層の細胞と内網状層にグルタミン酸に特異的な免疫反応が見られたが視細胞層には見られなかった。血流再開直後には、内顆粒層にグルタミン酸を含む細胞が増加し、視細胞内節に強い免疫反応が出現した。血流再開後4日経った網膜では、内顆粒層に強い免疫反応が見られたが、視細胞内節における免疫反応は弱くなった。血流再開後6日経った網膜では内顆粒層、視細胞内節ともにわずかに免疫反応が見られた。タウリンでは、正常網膜の外網状層の細胞にタウリンに特異的な免疫反応が見られた。また、視細胞にもわずかに免疫反応が見られたが内顆粒層には見られなかった。虚血網膜では、血流再開後時間が経つにつれて内顆粒層の細胞及び視細胞に強い免疫反応が見られた。電子顕微鏡による観察では、正常網膜ではタウリン免疫反応は見られなかった視細胞内節で、虚血直後に強い免疫反応があることが確かめられた。アスパラギン酸とグリシンでは虚血による影響は見られなかった。平成10年度は免疫電子顕微鏡法を行う、虚血網膜に細胞レベルでアミノ酸変化の分析を行う予定。

血流再開後4日経った網膜では視細胞内節におけるグルタミン酸の免疫反応はわずかに見られた。アスパラギン酸とグリシンの虚血による影響は見られなかった。
統合失調症患者における染色体異常の検索と原因遺伝子の解明

本年度は研究協力者との共同作業により、これまでに見出した染色体異常を伴う統合失調症患者の染色体異常部位の解析を進めた。染色体の核型は46,XX,t(3;9)(q21;q22)がGバンド染色法により明らかになっていたが、FISH法により46,XX,t(3;9)(q13.12;q21.31)と、より詳細に染色体異常が生じている部位の特定を行った。更に、実際の切断箇所の遺伝子配列を知るために、Fish法による絞込みが行われている。切断点のうち、3番染色体に関しては染色体の転座により直接障害を受けた遺伝子は存在していないことが明らかになっている。9番染色体に関しても障害部位の特定を進めているが、未だ詳細な絞込みには至っていない。染色体の障害は周辺遺伝子の転写に影響を及ぼすことが考えられるため、患者・家族の検体を用いた遺伝子発現を解析し、健常者との比較を行う予定としている。また、引き続き我々は、当初の研究計画に則って染色体異常を伴う統合失調症患者を見出す努力を続けている。今後更なる染色体異常患者を特定するには、漫然と患者にあたるのではなく、染色体異常をともなう際に生じやすいと考えられる外見上の特徴、例えばMinor physical anomalies(以下、MPAs)に注目して患者の選別を行っている。MPAsは、顔面、眼、耳、口、手足の発達過程における形態形成の微細なエラーによっておこり、それら器官は、脳と同様の発達起源であるため、MPAsは早期の神経発達の異常を反映するものと考えられている。現在我々は、当初の研究計画に則って染色体異常を伴なう統合失調症患者を見出す努力を続けている。現在までのところ、一名の患者を特定しており、自閉症、腎障害を合併していて、inv(18)+t(3;9)という核型の染色体異常を伴なっている。染色体異常を伴う精神疾患患者の生理学的な情報や形態学的な情報を収集することは、染色体異常によって障害される遺伝子が特定されたときには、その遺伝子の意味合いを探る上で重要な情報になるため、当該対象患者に対して、疾患そのもの以外の特徴を特定する作業を行う予定としている。身体的特徴に関しては、Minor physical anomalies(以下、MPAs)で評価する。統合失調症のある一群ではMPAsに異常があるものが知られている。さらに神経心理学的な評価を行う。統合失調症では時に前頭葉機能に軽度の異常があることが知られており、この点に関しても特徴のひとつとして検索を行う。実際の評価はWisconsin Card Sorting Test, Stroop Testにて行う。こうした研究はすでに滋賀医科大学倫理委員会の承認を受けている。また、さらに染色体異常を伴なう統合疾患患者を特定してゆくとともに、染色体異常を伴なう患者の血族に関しても、染色体異常、患者と同じ特徴が存在するか、統合失調症の既往歴などに関しての情報も可能な限り採取してゆく予定としている。引き続き我々は、当初の研究計画に則って染色体異常を伴なう統合失調症患者を見出す努力を続けている。これまで一名の患者を特定しており、腎障害を合併していて、inv(18)+t(3;9)という核型の染色体異常を伴なっている。滋賀医科大学倫理委員会の承認の下、対象者より採血を行い、リンパ球の不死化による資料の保存と染色体解析を行い、具体的な障害を受けている部位を特定しつつある。ちなみに統合失調症のある一群ではMPAsに異常があるものが知られている。また、統合失調症では時に前頭葉機能に軽度の異常があることが知られており、この点に関しても特徴のひとつとして検索を行う。現在上記対象者の血族が染色体検査に同意しているため、この点の検索を今後行う。

9番染色体に関しても障害部位の特定を進めているが、未だ詳細な絞込みには至っていない。染色体の障害は周辺遺伝子の転写に影響を及ぼすことが考えられるため、患者・家族の検体を用いた遺伝子発現を解析し、健常者との比較を行う予定としている。また、引き続き我々は、当初の研究計画に則って染色体異常を伴う統合失調症患者を見出す努力を続けている。今後更なる染色体異常患者を特定するには、漫然と患者にあたるのではなく、染色体異常をともなう際に生じやすいと考えられる外見上の特徴、例えばMinor physical anomalies(以下、MPAs)に注目して患者の選別を行っている。MPAsは、顔面、眼、耳、口、手足の発達過程における形態形成の微細なエラーによっておこり、それら器官は、脳と同様の発達起源であるため、MPAsは早期の神経発達の異常を反映するものと考えられている。
エナメル芽細胞の分化とERKに関する細胞生物学的解析

mitogen-activated protein (MAP) kinase系ERKのエナメル芽細胞分化における役割について明らかにする目的で、MAP/ERK kinase(MEK)-1阻害剤PD98059投与によるエナメル芽細胞の形態変化およびERK、MEK局在について免疫組織化学的に検索した。また、エナメル器を可溶化したサンプルを用いて生化学的にも検討した。抗pan ERK抗体を用いたWestern blottingにより44、42kDの陽性バンドが認められた。また、抗MEK抗体により45kD付近にMEK1,2に相当するバンドが認められ、エナメル器の細胞にERK関連タンパク質が発現していることが明らかとなった。PD98059投与により、1,3時間ではほとんど形態異常は認められなかった。6時間後になるとエナメル芽細胞の形態学的変化は主として移行期において顕著に認められ、エナメル芽細胞層は不規則になり、核濃縮を示す細胞死像が多数見られた。ERK局在は、移行期のエナメル芽細胞の遠心端に免疫反応の強い部位が認められ、免疫電顕的に、細胞間接着装置近傍にERKが局在することが確認された。ERKは細胞増殖、分化、アポトーシスに関連することが指摘されており、エナメル芽細胞の分化過程において、ERKは移行期におけるエナメル芽細胞のアポトーシス、形態変化に重要な役割を担っていることが示唆された。さらに、転写調節因子であるSpファミリーとNF-κBシグナル関連分子についても検討を加えた。これらの転写因子の局在は、エナメル芽細胞分化と密接な関連を示し、エナメル芽細胞の分化制御機構にはMAP kinaseのほかにも、いくつかの細胞内情報伝達系が関与していることが示唆された。本年度は、mitogen-activated protein (MAP) kinase系ERKのエナメル芽細胞における役割について明らかにする目的で、ラット下顎切歯を用いてERK、MEK局在について免疫組織化学的に検索するとともに、MAP/ERK kinase (MEK)-1阻害剤であるPD98059投与によるエナメル芽細胞の形態変化について検討した。また、生化学的にはエナメル器を可溶化したサンプルを用いてWestern blottingを行った。ERK局在はエナメル器を構成するすべての細胞に認められたが、特に移行期前後におけるエナメル芽細胞の遠心端に免疫反応の強い部位が見られた。免疫電顕的には、移行期前のエナメル芽細胞遠心端の細胞間接着装置近傍にERK局在を示す多数の金粒子が認められた。MEK1局在はエナメル芽細胞の細胞質内にdiffuseに見られるほか、移行期の近心、遠心端に強く認められた。また、抗MEK抗体により45kD付近にMEK1,2に相当するバンドが認められた。PD98059投与により、1,3時間には分化期、基質形成期、移行期、成熟期すべてのステージにおいてほとんど形態異常は認められなかったが、6時間後になるとエナメル芽細胞の形態学的変化は主として移行期において顕著に認められ、エナメル芽細胞層は不規則になり、核濃縮を示す細胞死像が多数見られた。形成期においては粗面小胞体が膨化傾向を示すものの、成熟期のRA, SAには異常は見られなかった。ERKは増殖、分化、アポトーシスに関連することが指摘されており、エナメル芽細胞の分化過程において、ERKは移行期におけるエナメル芽細胞のアポトーシス、形態変化に重要な役割を担っていることが示唆された。本年度は、extracellular signal-regulated kinase(ERK)、アポトーシス関連タンパク質および細胞内情報伝達分子に注目し、エナメル芽細胞の分化機構について解析を行った。Cleaved caspase 3に対する抗体により、移行期エナメル芽細胞に陽性反応が認められ、そのアポトーシスにはcaspase 3の活性化が関与していることが明らかとなった。また、エナメル芽細胞分化における核内転写因子について明らかにするために、Sp(Specificity protein)

ファミリーとNF-κBシグナル関連分子についても検討を加えた。これらの転写因子の局在は、エナメル芽細胞分化と密接な関連を示し、エナメル芽細胞の分化制御機構にはMAP kinaseのほかにも、いくつかの細胞内情報伝達系が関与していることが示唆された。EGFレセプターに対する免疫組織化学的検索により、成熟期エナメル芽細胞および乳頭層細胞の細胞膜に、その局在が認められた。免疫沈降法によりCD44との関連を検討したが、両者の関連性は低いものと思われた。前年度のMAP/ERK kinase(MEK)-1阻害剤であるPD98059のin vivo投与実験に準じて、切歯の器官培養系での検討を試みた。しかしながら、培養条件の設定が難しく、薬剤効果を検討するに十分な器官培養系を確立することはできなかった。以上の結果から、エナメル芽細胞分化において、ERKは移行期エナメル芽細胞において重要な役割を担っていることが明らかとなった。さらに、エナメル芽細胞の分化制御機構には、ERKに加え、いくつかの細胞内情報伝達系や核内転写調節因子が関与していることが示唆された。
200年住宅地を目指した街づくりシステムの研究

2007年福田首相は「200年住宅」を提唱し、長期優良住宅施策が実現した。他方大都市では土地の細分化が進み、十分使える住宅が取り壊されている。そこで土地の細分化を防止する試みが各地で取り組まれた。東武東上線沿線など幾つかの各住宅地を比較検討を行った。建築協定や地区計画を実施することが有効だが、そこにいたる1歩として規制のゆるい憲章的なものであっても、住民の運動によっては一定の効果があることを明らかにした。1970年代に開発された首都圏近郊の500戸規模の住宅団地の建設状況を把握し、その中から3か所の住宅団地での住宅の更新状況などを調査し、更新と建築規制の緩和との関係を把握した。その結果、1980年代より行われた規制緩和は建物更新を促進させることがわかった。敷地の分割、敷地の高度利用、住宅の建て替え等が多く実施されたととが観察される。他方、建物を更新しない中古物件の流通に関して、地区計画などで敷地の再分割が不可能な地区では、流通が盛んになり、敷地の再分割が可能な地区では住宅の建て替えが盛んになる傾向があることが明らかになった。また地区計画を導入した自治体への調査では、広島市や横浜市など予定していたいくつかの自治体へのヒヤリング調査、資料の収集を実施した。地区計画の規制を関係住民とどのように合意していくのかその方法について担当者とディスカッションを行い、それらについて整理をして今後へ向けての知見を得た。さらに建築確認事前検討制については、千葉県我孫子市にある平和台団地ほかいくつかの住宅地で調査を実施した。建築確認事前検討制や当該地の地区計画の効果についてヒヤリング調査を実施した。加えて当該地区とその周辺の地区住宅地(地区計画が実施されていない住宅地)の地価の変動について調査して、建築確認事前検討制によって保持された環境の質の高さが、地価に反映していることを明らかにした。他方、単に地区計画の規制をかけているだけでは、必ずしも地価に反映するほどの差がない地区も多いことが判明した。平成22年度においては、大きく3つの住宅地の実態調査を実施した。一つは、地区計画の規制をかけるのに失敗した東京板橋区にある常盤台住宅地を中心にして、その住宅地の整備の経緯、地区計画の規制をかけることに失敗した後に、それを補うものとして、しゃれ街条例による規制をかけた経緯について調査を実施した。この条例は地区計画には至らないものの、住民自身が事前に建築確認(景観等に関するチェック)を行うという制度になっている。この3年間でしゃれ街条例に基づく住民委員会の指導の実態、その効果について調査分析を行った。その結果、地区計画のように厳しい規制ではないが、最小限宅地規模の順守、建替え時の緑地の保全など、不十分ながらも一定の効果をあげており、条例による規制誘導が地区計画規制への準備段階として機能していることが明らかになった。今後常盤台住宅地が200年住環境を維持していくには、居住者が事前確認制度への積極的な関与が必要だと思われる。他方現在は住民によるボランティア活動の範囲で実施しており、継続性があるかどうかについては疑問符がっくといわざる住宅地環境への関わり合いが重要だと思われる。/2つ目は、東京二子多摩川住宅地において、駅前に超高層マンションが建設されることにより良好なる住宅地の地価がどのような影響を受けるかを調査したものである。地価上昇をもたらす超高層マンションの建設は、一般にその近隣においても地価上昇をもたらすといわれてきた。実際近隣地域の地価上昇の効果を確認することができた。しかし近隣にある良好なる低層戸建住宅地においては、超高層マンションの建設は景観的阻害要因になることから、地価の下落をもたらしていることを明らかにすることができた。良好なる低層戸建住宅地の持続性を保持するためには、近隣地域の超高層マンション建設についても十分配慮が求められよう。/3つ目の事例は水戸市の郊外戸建住宅地で人口が減少に転じ、空家空地が増加している住宅地において、将来どのように空地空家が連胆しそうかを予測し、そのような衰退する郊外住宅地を200年住宅地にするべく再整備手法について検討を行った。1.環境問題が厳しくなる現在、30年ごとに住宅を建て替えることは許されざる状況になっている。しかしわが国においては住宅地の安定性がないために、住宅が建て替えが頻繁に行われている。2.研究の目的そこでどうすれば住宅地の安定性を確保できるか検討することを本研究の目的とした。対象としては戸建て住宅地を念頭に置く。3.研究の方法地区計画を導入済みの住宅地、建築協定を導入の住宅地、条例を導入の住宅地で住宅地としての安定性がどのように異なるのかを検討した。また条例から建築協定なり地区計画にいたることが可能なのかについても検討を行った。他研究者の研究事例との比較や外国文献(主に英国)との比較検討を行った。4,研究成果

日本の場合、土地の所有権との関連で、土地利用規制をかけることは極めて困難である。地区計画や建築協定のような法的規範に基づいて規制することが、住宅地の持続性を確保することに結びついている。しかし、地区計画や建築協定のような法的な拘束力がない場合であっても、住民の運動により一定の効果を挙げることが出来ることを明らかに出来た。これは法的拘束力ではなくて地域的な拘束力とでもいえるかもしれない。また超高層マンションは周辺地域の住宅地の眺望景観を阻害することから、地価の下落を招くことが明らかになった。従って、超高層マンションを建設する場合、日照障害や風害についてのみ検討するのではなく、周辺住宅からの眺望を今後は検討する必要があることが明らかになった。