hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
p53変異によるastrocytoma悪性化の分子機構

本研究ではp53変異によりastrocytoma細胞に賦与される種々の悪性形質を解析することを目的としている.本研究により,次のような成果が得られている.1)温度感受性変異p53(34°Cでwild type,37°Cでmutant type)を持つglioblastoma細胞株を用いて,温度変化に伴う化学療法剤に対する感受性の変化を検討した.この結果,温度を34°Cにしてp53をwild type化すると,etoposide,paclitaxelに対する感受性が低下した.この現象に伴い,p53turnoverの正常化,p21,TGF-α遺伝子の活性化がみられ、flow cytometryによる細胞周期解析ではp53 wild type化に伴い,細胞のG1期への集積が認められ,G2M期を通ることによるetoposide,paclitaxel誘導apoptosisが減るため,感受性低下が起こることが判明した.一方cisplatin,ACNU感受性はp53の状態によらず変化しなかった(神経免疫研究1997および投稿準備中).本研究ではp53変異によりastrocytoma細胞に賦与される種々の悪性形質を解析することを目的としている.本研究により,次のような成果が得られている.1)温度感受性変異p53(34°Cでwild type,37°Cでmutant type)を持つglioblastoma細胞株を用いて,温度変化に伴う化学療法剤に対する感受性の変化を検討した.この結果,温度を34°Cにしてp53をwild type化すると,etoposide,paclitaxelに対する感受性が低下した.この現象に伴い,p53turnoverの正常化,p21,TGF-α遺伝子の活性化がみられ、flow cytometryによる細胞周期解析ではp53 wild type化に伴い,細胞のG1期への集積が認められ,G2M期を通ることによるetoposide,paclitaxel誘導apoptosisが減るため,感受性低下が起こることが判明した.一方cisplatin,ACNU感受性はp53の状態によらず変化しなかった(神経免疫研究1997および投稿準備中).3) p53の変異の有無をyeast functional assayで解析したglioblastoma症例の検討により,p53が変異したgliblastoma患者では放射線に対する反応がwild type症例に比べ有意に良く,術後生存期間が有意に長いことが判明した.中枢神経系の代表的悪性腫瘍であるgliolkastomaにおいて,腫瘍抑制遺伝子p53の変異がその発癌・悪性化に深く関わっていることが知られている.そこでglioblastoma細胞にp53遺伝子を導入し,実験的にp53の状態を変化させて薬剤・放射線感受性がどうなるかを検討する研究計画を提唱した.2. p53遺伝子導入において,正しいclone選択が可能となるようにp53遺伝子にスイッチをつけるLacSwitchシステムの確立を目指したが,温度を変えることによりp53の機能をon/offできる温度感受性変異P53を持つglioblastoma細胞株が発見され,今後はこの細胞株を用いて実験を行う予定である.1.p53の機能喪失が,Gl arrestやapoptosisの障害を起こすことにより腫瘍化・悪性転化に深く関わるのならば、p53機能を正常に戻すことにより腫瘍細胞の増殖抑制が可能でなければならない.そこでmutant type p53を持つglioblastoma細胞にadenovirus vectorを用いてwild type p53を導入し,増殖抑制発現の有無をMTTassasyにより検討した.12細胞株中7細胞株において増殖抑制を認め,p53変異が腫瘍発生に深く関与していることが示唆された.今後はp53に対して非感受性を示した細胞株において,p53以外の遺伝子異常の関与について検討する予定である.2.温度感受性変異p53(34°Cでwild type,37°Cでmutant type)を持つglioblastoma細胞株を用いて、温度変化に伴う化学療法剤に対する感受性の変化を検討した.(1)温度変化のみによる細胞増殖の度合い(生存曲線)を検討したところ,34°Cで細胞増殖率が有意に減少した.(2)温度変化のみによるapoptosis誘導(DNA ladder)の有無を検討したところ,34°Cと37°Cの両方でDNA ladderを認めなかった.(1)(2)の結果より,34°Cで回復するp53の機能はapoptosis誘導ではなく,G1 arrestの誘導であると考えられた.(3)34°CにおけるG1 arrest誘導を証明するために,flow cytometryによる細胞周期解析を行ったところ,G1期細胞の増加とS期細胞の減少を認めた.(4)温度変化による化学療法剤に対する感受性の変化をMTT assayにて検討したところ,etoposideとpaclitaxelでは34°Cで感受性が有意に低下したが,cisplatinとACNUでは温度変化による感受性の差は生じなかった.よって臨床においてp53変異がある場合にはetoposideやpaclitaxelが治療に選択されるべきである.cisplatinとACNUの抗腫瘍効果にはp53 independent apoptosisが主として関与すると考えられた.今後は,etoposideとpaclitaxelの感受性変化がp53に特異的であるかどうかを,p53に対するantisense oligonucleotide用いて確認する予定である.本研究ではp53変異によりastrocytoma細胞に賦与される種々の悪性形質を解析することを目的としている.本年度は以下の様な成果を収めている.1. Adenovirus vectorを用いwild-type p53を導入することによるglioma細胞増殖抑制効果をみたところwild-type p53を持つglioma細胞では増殖抑制効果が発揮されず,mutant p53を持つ細胞でも約半数において増殖抑制効果が見られなかった.

この原因としてAdenovirus-CoxachievirusReceptor(CAR)の発現低下が判明し,wild-type p53はCARの発現をdown regulationすることが判明した.3.p53の変異の有無をyeast functional assayで解析したglioblastoma症例の検討により,p53が変異したglioblastoma患者では放射線に対する反応がwild type症例に比べ有意に良く,術後生存期間が有意に長いことが判明した.次年度は温度感受性変異株を用いて,p53の状態のいかんによる放射性感受性の変化を解析する予定である.
クラミドモナスのアクチン突然変異株の解析

我々の研究室ではクラミドモナスの鞭毛内腕ダイニン部分欠失変異株を多く単離している.このうちida5およびida5-tという同じ遺伝子座の2つの変異株は,内腕ダイニンに結合しているはずのアクチンが検出されず,変異遺伝子座もアクチン遺伝子座と一致することから,アクチン遺伝子そのものに変異が生じている可能性が考えられた.そこで本研究では,アクチン遺伝子にどのような変異が起こり,そのことによって細胞にどのような影響が出ているかを明らかにすることを試みた.2つの変異株のアクチン遺伝子を調べたところ,ida5ではアクチンのアミノ酸配列の約2/3のところにストップコドンが生じ,ida5-tではアクチン遺伝子のほぼ全域が欠失していることが明らかとなった.クラミドモナスのアクチン遺伝子はゲノム中に1つしかないことはすでに明らかにしているので,これらの変異株には少なくとも一般的なアクチンは発現していないと考えられる.アクチンを全く欠損している細胞は様々な機能異常を示すことが期待されるが,意外なことにこれら変異株の増殖速度は野生型と変わらず,分裂時の形態も正常だった.しかし,有性生殖に際しては,プラス型配偶子から伸長する接合管(アクチン繊維束を中心に含む構造)が形成できないために,接合効率が著しく低下していることがわかった.したがって接合管を形成する重合可能なアクチンは存在しないと考えられる.細胞質分裂が正常であるのは,もともとクラミドモナスの細胞質分裂にはアクチンが関与していないか,あるいはこの変異株ではアクチンに代わる蛋白質が収縮環を形成するためであるという可能性が考えられる.アクチンに代わる蛋白質としては,ida5,ida5-tの軸糸を2次元電気泳動すると見いだされる,アクチンよりアルカリ側の新蛋白質である可能性が大きいと考えられる.我々の研究室ではクラミドモナスの鞭毛内腕ダイニン部分欠失変異株を多く単離している.このうちida5およびida5-tという同じ遺伝子座の2つの変異株は,内腕ダイニンに結合しているはずのアクチンが検出されず,変異遺伝子座もアクチン遺伝子座と一致することから,アクチン遺伝子そのものに変異が生じている可能性が考えられた.そこで本研究では,アクチン遺伝子にどのような変異が起こり,そのことによって細胞にどのような影響が出ているかを明らかにすることを試みた.2つの変異株のアクチン遺伝子を調べたところ,ida5ではアクチンのアミノ酸配列の約2/3のところにストップコドンが生じ,ida5-tではアクチン遺伝子のほぼ全域が欠失していることが明らかとなった.クラミドモナスのアクチン遺伝子はゲノム中に1つしかないことはすでに明らかにしているので,これらの変異株には少なくとも一般的なアクチンは発現していないと考えられる.アクチンを全く欠損している細胞は様々な機能異常を示すことが期待されるが,意外なことにこれら変異株の増殖速度は野生型と変わらず,分裂時の形態も正常だった.しかし,有性生殖に際しては,プラス型配偶子から伸長する接合管(アクチン繊維束を中心に含む構造)が形成できないために,接合効率が著しく低下していることがわかった.したがって接合管を形成する重合可能なアクチンは存在しないと考えられる.細胞質分裂が正常であるのは,もともとクラミドモナスの細胞質分裂にはアクチンが関与していないか,あるいはこの変異株ではアクチンに代わる蛋白質が収縮環を形成するためであるという可能性が考えられる.アクチンに代わる蛋白質としては,ida5,ida5-tの軸糸を2次元電気泳動すると見いだされる,アクチンよりアルカリ側の新蛋白質である可能性が大きいと考えられる.
「間(ま)」を合わせる共創型インタフェースに関する研究

人間同士の協調作業では,相手と「間(ま)」を合わせることが重要である.しかし,この「間」が揃うことは,物理的な同調とは異なることが既に示唆されている.したがって人工物による人間の協調支援においては,物理時間の共有に加えて,認知的時間としての「間」の共有も考慮されなければならない.本研究の目標は,人間と人工物が互いに「間」を合わせタイミング調整できる共創型インタフェースを構成することにある.そして,本研究課題では,このような共創的コミュニケーションに不可欠と考えられる「間」の創出について,タイミング予測機構との関係から心理学的解析を進めた.今年度は,その第一段階として,同期タッピング課題を用いて人間のタイミング制御における「間」の創出機構に関して調べた.特に,本研究では,同期タッピング課題において被験者の注意が予測的タイミング制御に及ぼす影響を調べた.これによって「間」の創出機構を,注意に依存する部分と依存しない部分に分離し,その相互関係を明らかにできると期待されるからである.被験者の注意の制御には二重課題法を用いた.これは対象とする課題(一次課題)を遂行中に他の課題(二次課題)を課すことによって,一次課題の遂行に必要なシステムの処理能力を減少させる実験手続きである.その結果,同期タッピング課題におけるタイミング制御機構に2つのタイプが存在することを初めて明らかにしたのである.ひとつは注意の影響を受ける予測的タッピングであり,もう一つはその影響を受けない自動的なタッピング機構である.したがって「間」の創出とは,能動的注意からの影響を受ける明在的機構と,その影響を受けない自動的機構が協同的に関わる二重化された過程であることが示された.今後は,この二重化された機構のインタラクションに基づく「間」の創出過程の解析を進めることになる.人間同士の協調作業では,相手と「間(ま)」を合わせることが重要である.しかし,この「間」が揃うことは,物理的な同調とは異なることが既に示唆されている.したがって人工物による人間の協調支援においては,物理時間の共有に加えて,認知的時間としての「間」の共有も考慮されなければならない.本研究の目標は,人間と人工物が互いに「間」を合わせタイミング調整できる共創型インタフェースを構成することにある.そして,本研究課題では,このような共創的コミュニケーションに不可欠と考えられる「間」の創出について,タイミング予測機構との関係から心理学的解析を進めた.今年度は,その第一段階として,同期タッピング課題を用いて人間のタイミング制御における「間」の創出機構に関して調べた.特に,本研究では,同期タッピング課題において被験者の注意が予測的タイミング制御に及ぼす影響を調べた.これによって「間」の創出機構を,注意に依存する部分と依存しない部分に分離し,その相互関係を明らかにできると期待されるからである.被験者の注意の制御には二重課題法を用いた.これは対象とする課題(一次課題)を遂行中に他の課題(二次課題)を課すことによって,一次課題の遂行に必要なシステムの処理能力を減少させる実験手続きである.その結果,同期タッピング課題におけるタイミング制御機構に2つのタイプが存在することを初めて明らかにしたのである.ひとつは注意の影響を受ける予測的タッピングであり,もう一つはその影響を受けない自動的なタッピング機構である.したがって「間」の創出とは,能動的注意からの影響を受ける明在的機構と,その影響を受けない自動的機構が協同的に関わる二重化された過程であることが示された.今後は,この二重化された機構のインタラクションに基づく「間」の創出過程の解析を進めることになる.
技術者育成のための実践型授業支援システムの開発と育成基盤の構築

近年コンピュータ技術の発展により,シミュレーション上で作業の流れを検証できるソフトウェアが多く販売されている。しかし,シミュレーションでは問題がない場合でも,実際の作業では問題が発生する場合が多々ある。したがって,実践的な技術の習得には部品の設計から最終的な加工までがリンクしていることを理解し,実際の加工までの一連の作業を体験することが有効であると考えられる。そこで本研究では,学生一人一人が設計から実際の加工までの一連の作業を学習することが出来ることを想定した新しい教育プログラムを提案することを目的とし,機械実習における安全な導入教育のため,安全な新しい工具の開発を行った。近年コンピュータ技術の発展により,実際に工作機械を用いて作業を行わなくても,シミュレーション上で作業の流れを体験可能なソフトウェアが数多く販売されている。しかし,いざ実際の現場で作業をする場合,シミュレーションでは問題ない所で,問題が発生する場合が多々ある。具体的には,従来のシミュレーションソフトでは,基本的に工作機械の動作を解析する場合において,加工する材料と切削工具のみしか表示されない場合が多い。しかし,実際には材料を固定する固定具,加工機のカバーなどがあり,工作機械によっては,切削工具が治具やカバーに衝突する危険性もある。したがって,実践的な技術の習得には部品の設計から最終的な加工までがリンクしていることを理解し,シミュレーションによる検証のみだけではなく,実際の加工までの一連の作業をすることが有効であると考えられる。しかし,人数や実習時間の関係で実際の加工機械の操作を行うことができない大学・高専が少なからず存在している。そこで,研究代表者らが開発した装置を用いた新しい教育プログラムを構築し,新たな教育プログラムを導入した。構築する教育プログラムは,学生一人一人がNCプログラムの作成から実際の加工までの一連の作業を学習することが出来ること想定した。本教育プログラムについてアンケート結果を実施し,学生の理解度を分析し,その有効性について考察した。さらに,機械実習における安全な導入教育のため,安全な新しい刃物の開発を行っている。現在までの状況として、教育プログラムの構築がある程度完成し、学生に対する評価アンケートを実施した。その結果、教育プログラムについては良好であると判断している。また、工作機械操作習得のための安全性を考慮した工具についても現在開発中であり、試作品について実験を実施している。機械工作における切削加工では,加工方法や用途に応じてさまざまな工作機械と切削工具を用いて加工を行う.たとえば,旋盤での加工ではバイト,ボール盤での加工ではドリル,フライス盤での加工ではエンドミルを用いるなどその種類は多様である.しかし,初めて操作を行う場合,ハンドルの操作の仕方などがわからず,操作ミスを行う場合がある.これらの切削工具はどれも鋭い切れ刃を持っており,操作ミスや工具の着脱の際など取り扱いを誤ると怪我をする可能性があり安全性に問題がある.そこで,本研究では,切削加工で用いる刃物に代わる工作機械操作習得のための安全性を考慮した切削工具を開発する.安全な切削工具を開発することにより,機械工作の操作習得に貢献できると考えられる.なお,多数ある切削加工の中で本研究ではフライス加工におけるエンドミルに着目し開発した.また,工作機械の操作を学ぶ上で,刃物に代わる疑似切削工具を3Dプリンタで製作し,その工具を用いることにより,従来の機械工作の教育よりも事故の危険性を軽減することができ,より安全に工作機械の操作を学習することができるようにした.また,疑似工具は,通常の工具と同じ形状で製作しているため,通常の工具同様切削加工を行うことが可能である.また,疑似工具を用いてわざと危険な行為を学生たちに見せることにより,未然に防ぐスケアード・ストレイト教育を行うことにより,より作業に対して真剣に取り組むことができるようにした.近年コンピュータ技術の発展により,シミュレーション上で作業の流れを検証できるソフトウェアが多く販売されている。切削加工における工作機械の操作を習得する際,切削工具に刃物を用いて工作機械の操作を学んでいるが、切削工具を用いると怪我の危険性がある。そこで本研究では、工作機械の操作を学ぶ上で,切削工具に代わる安全性を考慮した工具を開発している。安全性を考慮した工具を開発することにより,従来の機械工作の教育よりも事故の危険性を軽減することができ,より安全に工作機械の操作を取得することができると考えられる。今後は、この工具を用いて授業を実施し、評価を行う予定である。さらに、授業における問題点から、工具の改良を行う予定である。また、新しい工具については,これまでの実験から電圧をはじめ,加工条件や加工速度などの様々なパラメータを決定しなければならないことがわかった。この加工条件に問題がある場合,正確に加工できず,工作機械に負荷をかけてしまう。そのため,各種パラメータを定量的に求める方法について検討する予定である。なお、研究代表者が別の機関へ異動したため、当初計画していた刃物の開発に必要な設備が使用できなくなったため、開発に影響がでると考えられる。そこで、当初の費用の配分を変更し、研究開発に必要な機器を購入する予定である。制御工学
半導体ナノ・微結晶構造からの電子放射に関する研究

真空ナノエレクトロニクスデバイスの基幹素子である微小電子源の低電圧駆動化、高電流密度化、放射電流の面内均一性の向上、製作プロセスの簡易化を目的として、レーザーアブレーション法を用いたシリコンナノ・微結晶構造の形成と、シリコン微結晶膜からなる平面型エミッタの開発と動作特性について検討を行った。以下に主な結果をまとめる。1.Nd:YAGレーザー(4倍波:波長266nm)を用いたレーザーアブレーション法によりシリコンナノ・微結晶膜を形成し、2極構造(間隙:9μm)により電子放射特性を測定した。その結果、アノード電圧10V程度の低電圧からエミッション電流が観測された。また、平均電流3nA時の電流変動は15%以下と比較的安定であった。基板表面上に多数のナノサイズのエミッションサイトが形成されたため、しきい値電圧および電流変動が低減したものと思われる。これらの結果より、低電圧駆動化、安定化には、ナノ構造が有効であることが確かめられた。2.シリコン微結晶構造からなる平面型エミッタの製作について検討を行った。シリコン微結晶表面には、酸素ラジカルビームの照射により極薄酸化膜を形成した。動作実験の結果、ゲート電極の仕事関数付近の低電圧から電子放射を観測し、電子放射効率約0.5%を得た。放射電子のエネルギー分布を分析した結果、多くの電子は、MOSトンネル陰極同様、シリコン微結晶膜中およびゲート電極膜中において大きく散乱を受け、エネルギーを失っているとの知見を得た。今後、シリコン微結晶のサイズ、酸化条件、ゲート電極の膜厚の最適化を行い、放射電流量および放射効率の改善を図ると共に、電子放射機構について検討を行う予定である。微小冷陰極の平面型ディスプレイ(Field emission display : FED)や超高周波デバイス等への応用にあたり、放射電流の均一性の向上、動作電圧の低電圧化、低エネルギー分散化、安定性の向上が希求されている。さらに、簡易で再現性に優れた製作プロセスの開発も重要な課題である。本研究では、低電圧で動作し、簡易なプロセスで大面積にわたって放射電流の均一性に優れた微小冷陰極を開発するための基礎的な研究を行うことを目的としている。本年度は、レーザーアブレーション法を用いて、シリコン微結晶膜からなる平面型エミッタを製作し、電子放射特性の評価をおこなった。シリコン微結晶膜の形成には、Nd : YAGレーザー(4倍波:波長266nm)を用い、シリコン基板上にシリコンターゲットをレーザーアブレーションさせ成膜した。その際、RFラジカル源により酸素ガスをラジカル化して基板表面に照射し、シリコン微結晶の表面を酸化した。動作実験の結果、電子放射は、Auゲート電極の仕事関数付近の低電圧から計測された。放射電流密度は、ゲート電圧20Vで60μA/cm2まで増加し、まだ飽和していない。しかしながら、基板-ゲート電極間のリーク電流が大きく、放射効率(ゲート電流密度に対するエミッション電流密度の比)は0.5%と小さい。今後、成膜条件ならびに酸化条件、ゲート膜厚等の最適化により、放射電流量ならびに電子放射効率の改善を図る。昨年度に続き、レーザーアブレーション法を用いて、シリコン微結晶膜からなる平面型エミッタを製作し、電子放射特性の評価を行った。シリコン微結晶膜の形成には、Nd : YAGレーザー(4倍波:波長266nm)を用い、成膜の際、RFラジカル源により酸素ガスをラジカル化して基板表面に照射し、シリコン微結晶の表面に極薄酸化膜を形成している。本年度は、主に、酸素ガス雰囲気中で成膜した素子と酸素ラジカルビームを照射した素子を製作し、酸化の影響を比較するとともに、上部電極の膜厚を変化させて、電子放射特性の評価を行った。動作実験の結果、酸素ガス雰囲気中で成膜した素子および酸素ラジカルビームを照射した素子ともに、電子放射は、Auゲート電極の仕事関数付近の低電圧から計測された。

しかしながら、酸素ガス雰囲気中で成膜した素子は、ゲート電極へのリーク電流が非常に大きく、数百pA程度の放射電流であるのに対し、酸素ラジカルビームを照射した素子では、リーク電流がmA程度以下に減少すると共に、放射電流密度も2桁以上増大し、酸素ラジカルビーム照射による酸化の効果を確認した。また、ゲート電極の膜圧をnmオーダーで制御することで、最大4%の電子放射効率(トータル電流に対するエミッション電流の比)が得られた。今後、成膜条件ならびに酸化条件、ゲート膜厚等の最適化により、放射電流量ならびに電子放射効率の改善を図ると共に、エネルギー分析により、電子放射機構について検討する予定である。
エイズにおけるNF-κBとp53の役割とその活性制御機構

NF-κBは当初、炎症性サイトカインによって主に活性化され、炎症反応に重要な役割を果たしている転写因子として同定されたが、我々は、酸化ストレス、紫外線、低酸素、抗ガン剤、免疫抑制剤、等の多様な環境ストレスや薬剤によって活性化されることを明らかにした。このことはエイズ病態において、様々な条件下でNF-κBが活性化されることを意味する。われわれは、このような様々なストレスによるNF-κBの活性化に、従来NF-κB活性化の阻害剤として広く用いられているN-acetyl Cysteine意外に、ある種のフラボノイドやカテキンがNF-κBの活性化を効果的に抑制することを明らかにした。また我々は免疫抑制剤FK506によりIκBαの分解を介してNF-κBの活性化が起こることを明らかにしたが(J.Clin.Invest.,1996)、その機序としてFK506によるFKBPのpeptidylpropyl-cis-trans isomerase(PPI)活性の阻害によるERでの蛋白のfoldingの阻害が考えられることから、PPI活性は阻害するが、そのほかの活性はないFK506誘導体について検討した結果、FK506によるNF-κBの活性化の機序として、FKBPのPPI活性の阻害によるものではないと結論された。さらに、NF-κBインヒビターのIκBα/βの燐酸化とプロテアゾームによる蛋白分解について検討した。その結果、FK506によるIκBαの分解はプロテアゾームの阻害剤によって阻害されず、またFK506によるIκBαN末部の燐酸化も認められなかった。以上の結果は、FK506によるNF-κBの活性化は、いままでに報告されているIκBαN末部の燐酸化を介するプロテアゾームによるIκBαの分解とは異なる、新しいIκBαの分解経路によって起こると考えられた。
中国北朝墓誌の用語の選好性にみる文化的社会集団の研究

中国・北朝期(46世紀)の新しい出土史料である墓誌を使用し、墓誌銘の中で用いられる用語を分析することにより、文化や流行を生み出す社会集団を復元する。本研究は中国・北朝期の新しい出土史料である墓誌を使用し、墓誌銘の中で用いられる用語を分析することにより、文化や流行を生み出す社会集団を復元することを目的とする。2018年度は、基礎となる墓誌銘の用語のデータベースを構築するため、現地フィールドワーク・文献収集・データの入力を中心に研究を進めた。詳細については以下の通りである。まず、データベースの元となる石刻史料(北朝墓誌)については、日本で購入および閲覧可能な文献資料を幅広く集めることができた。次に、2018年10月末11月初にかけて中国の大同および北京にてフィールドワークを行い、北朝墓誌の実見調査を行った。現地の博物館や研究所では、これまで集めた北朝墓誌のデータの確認・訂正ができ、より正確なデータに改善できただけではなく、さらに新たな北朝墓誌も写真撮影することができた。また日本では入手しがたい北朝墓誌に関する文献も中国で購入することができた。以上の調査・収集活動を行い、これらのデータを入力することでデータベースの数を増やし精度をあげることができた。そして構築したデータの分析という次の段階にも進むことができた。北朝墓誌に関する文献を精力的に購入し、さらに中国での現地調査を行ったことによって、データベース化が順調に進んだ。このデータベースの一部の成果を活用した論文を現在投稿中である。またこれまで自身が行った研究を総括する論文についても『名城大学理工学部研究報告』59号(2019年3月)に成果を発表することができた。2019年度も引き続き北朝墓誌に関する文献を収集し現地でのフィールドワークを実施しながら、分析および論文や学会発表として成果の発表を遂行する。そして本研究の目的である、中国北朝期の墓誌の銘辞部分における用語法の社会集団ごとの偏差によって、文化的流行の共有する多様な社会集団(association)の存在を復元するとともに、association間の文化的影響関係の解明に到達したい。
TORCシグナルの耐糖能障害への役割および新規結合蛋白のクローニングと解析

過食や肥満で活性の亢進するmTORは、糖尿病やインスリン抵抗性の一因の可能性がある。mTORC1/2と構成蛋白の相違によって二つのシグナルを有し、インスリンシグナルに対して相反する作用することから、本研究において相互作用を詳細に検証した。今後の糖尿病治療に役立つ研究につなげられたものと考えられる。患者数が増大傾向にあり、その重篤な合併症が大きな社会問題となっている2型糖尿病は、インスリン分泌低下とインスリン抵抗性によって発症する。mTOR (mammalian target of rapamycin)シグナルは、食事、運動によってその活性が調整を受けることから、インスリン抵抗性、糖尿病発症に重要な役割を果たしているものと考えられる。mTOR complex1は、p70 S6キナーゼ、4E-BP1を介して、細胞成長や蛋白質合成を促進する。一方、mTOR complex 2はインスリンシグナル伝達系の中心にあるAktのSer473をリン酸化し活性化するPDK2の候補と考えられている。われわれは、raptorのC端を欠損させる手とで、mTORc1を抑制させるアデノウイルスを件製し、マウ来肝に過剰発現させることで、耐糖能改善効果を認めることができた。さらに、mTORc1/2の共通構醸蛋白であるLST8に注目しその発現量の変化が下流へのシグナル伝達に重要であることを見出した。また、mTORclと血TORc2の間での、LST8の移動によってシグナルの方向性が変わることを見出した。今後更に、他のmTO早complex構成蛋白(REDD1/2, PRAS40, PRR5など)のクローラングやアデノウイルス、特異抗体の作製を進め、糖尿病モデル動物での発現量変化や活性などの検討を加える予定である。mTOR(mammalian target of rapamycin)シグナルは、食事、運動によってその活性が調整を受けることから、インスリン抵抗性、糖尿病発症に重要な役割を果たしているものと考えられる。われわれは、raptorのC端を欠損させることで、mTORc1を抑制させるアデノウイルスを作製し、マウス肝に過剰発現させることで、耐糖能改善効果を認めることができた。さらに、mTORc1/2の共通構成蛋白であるLST8に注目しその発現量の変化が下流へのシグナル伝達に重要であることを見出した。また、mTORc1とmTORc2の間での、LST8の移動によってシグナルの方向性が変わることを見出した。今後更に、他のmTOR complex構成蛋白(REDD1/2,PRAS40,PRR5など)のクローニングやアデノウイルス、特異抗体の作製を進め、糖尿病モデル動物での発現量変化や活性などの検討を加える予定である。また、MEF-tagを用いたpulldownによって、Raptor, Rictor,LST8に結合する蛋白を同定し、解析を進めている。mTOR complex 1は、p70 S6キナーゼ、4E-BP1を介して、細胞成長や蛋白質合成を促進する、一方、mTOR complex 2はインスリンシグナル伝達系の中心にあるAktのSer473をリン酸化し活性化するPDK2の候補と考えられている。また、MEF-tagを用いたpulldownによって、Raptor, Rictor, LST8に結合する蛋白を同定し、解析を進めている。
摂食による抗不安作用：PrRP-オキシトシン回路仮説の検証

摂食により視床下部のオキシトシン産生ニューロンは活性化された。摂食による視床下部オキシトシン産生ニューロンの活性化はプロラクチン放出ペプチド欠損動物で減弱していた。摂食すると末梢にコレシストキニンが放出され、末梢のコレシストキニン投与によりオキシトシン産生ニューロンが活性化される。コレシストキニンを末梢投与した際のオキシトシン産生ニューロンの活性化も、プロラクチン放出ペプチド欠損動物で減弱していた。オキシトシンにはストレス緩和作用がある。従って、摂食により延髄のプロラクチン産生ニューロンが活性化され、結果オキシトシン産生ニューロンが活性化されることで抗ストレス作用をもたらす可能性が示唆された。摂食によりストレス反応が緩和される。しかし、その神経機構は不明な点が多い。一方、摂食すると延髄のプロラクチン放出ペプチド産生ニューロンと視床下部のオキシトシン産生ニューロンが活性化されると報告されている。また、オキシトシンを投与すると不安行動が減弱するという報告がある。これらのデータから、「摂食すると、延髄プロラクチン放出ペプチド産生ニューロンー視床下部オキシトシン産生ニューロン回路が賦活化され、その結果、ストレス反応が緩和される」という仮説を考えた。本研究の目的は、1摂食の実験系を構築すること、2摂食の実験系と、プロラクチン放出ペプチド遺伝子欠損マウスあるいはオキシトシン遺伝子受容体欠損動物を用いて本仮説を検証することである。摂食により視床下部のオキシトシン産生ニューロンが活性化することが確認された。さらに、この摂食による視床下部のオキシトシン産生ニューロンの活性化はプロラクチン放出ペプチド受容体欠損動物において阻害されていた。これらのデータは、摂食するとプロラクチン産生ニューロンが活性化され、その結果、オキシトシン産生ニューロンが活性化されるという仮説に合うものである。摂食をさせることで視床下部と分界条床核のオキシトシン産生ニューロンが活性化されることが確認された。さらに、この摂食による視床下部と分界条庄核のオキシトシン産生ニューロンの活性化はプロラクチン放出ペプチド受容体欠損動物において阻害されていた。また、満腹シグナルの一つである腸管から放出される腸ペプチドのコレシストキニン(CCK)をプロラクチン放出ペプチド受容体欠損動物に投与したところ、プロラクチン放出ペプチド受容体欠損動物において摂食と同様にオキシトシン産生ニューロンの活性化は阻害されていた。これらのデータは、摂食する、あるいは、CCK投与により延髄のプロラクチン産生ニューロンが活性化され、その結果、オキシトシン産生ニューロンが活性化されることを示唆している。これまで得られたデータは、仮説に合致している。口腔外科今後はオキシトシンあるいはプロラクチン放出ペプチドのストレス反応における役割を検証する実験を行っていく予定である。年度末の決算までに請求が間に合わなかったため。物品費などに使用予定。
カーボン及び窒素置換ナノチューブの特異な電子物性と分子ソレノイドに関する研究

本研究では、カーボンおよび窒素からなるナノスケールの筒状および帯状物質について、その電子物性を実験的ならびに理論的に解析し、新規な分子ソレノイドを中心とするナノエレクトロニクスに対する新しい物質を設計・創出することを目的とする。本年の研究実績としては、以下のようなものが得られている。カーボンナノチューブおよびポリアセンなどの新炭素系電子材料には、金属的物性が理論的に期待されるが、いっぽう低次元系金属物質には常に金属-絶縁体転移の可能性が随伴する。このような背景のもとに金属的カーボンナノチューブおよびポリフェナントレン系の炭素材料について、その電子物性の理論的予測を行った。その結果、フェルミ準位近傍の結晶軌道相と金属的性質の間には極めて緊密な相関が存在することが明らかとなった。また種々のナノサイズ構造を有するカーボンナノチューブを加熱法により精製し、より均一な構造を有するナノチューブをより分け、それらの電子スピン共鳴測定およびSQUIDによる磁化率測定を行い、これらのチューブ中における電子スピンの挙動および磁場応答性の解析を行った。その結果、カーボンナノチューブはグラファイトと同様に金属的性質を持つことが示された。本研究では、カーボン及び窒素などから成るナノスケールのチューブについて、その電子物性を実験的並びに理論的に解析し、新規な分子ソレノイドを中心とする、ナノエレクトロニクスに対する新しい物質を設計・創出することを目的とする。平成7年度には下記の研究を実施した。すなわち、従前の簡単な理論的解析によれば、金属的物性を有すると期待されるカーボンナノチューブ群が存在するが、一方、本研究で取り扱うナノチューブのような低次元系金属的物質には、常に金属-絶縁体転移(パイエルス転移ともいう)の可能性が随伴する。以上のような背景をもとに、直径7A程度の金属的カーボンナノチューブについて、そのパイエルス転移温度と超伝導転移温度の見積りを行った。ハミルトニアンとしては、通常の電子-フォノン相互作用項を含めたものを用いた。その結果、パイエルス転移温度は9.1Kであること、また0Kにおけるエネルギーギャップは0.001eVのオーダーであることが分かった。さらに、超伝導転移においては、縦音響フォノンモードによるバンド内後方散乱が重要であることが分かったものの、その転移温度は0.0001Kと非常に低いことが予言でき、事実上、このチューブは超伝導転移を起こさないという結論が得られた。さらに実験的研究としては、種々のカーボンナノチューブ原料から、液相酸化法のような精製を行う方法を確立しつつあり、この精製カーボンナノチューブの電子物性について本年度購入した電子スピン共鳴装置を用いて解析を行っている。本研究では、カーボンおよび窒素からなるナノスケールの筒状物質について、その電子物性を実験的ならびに理論的に解析し、新規な分子ソレノイドを中心とするナノエレクトロニクスに対する新しい物質を設計・創出することを目的とする。金属的物質を有すると考えられるカーボンナノチューブ群が理論的に期待されるが、一方低次元系金属物質には常に金属一絶縁体転移の可能性が随伴する。このような背景のもとに直径7A程度の金属的カーボンナノチューブについて、そのパイエルス転移温度の見積もりを行った。その結果パイエルス転移温度は9Kであること、また0Kにおけるエネルギーギャップは0.001eV程度と非常に低いことが分かった。また種々のナノサイズ構造を有するカーボンナノチューブを液相酸化法により精製し、より均一な構造を有するナノチューブをより分け、それらの電子スピン共鳴測定を行い、これらのチューブ中における電子スピンの挙動および磁場応答性の解析を行った。これらの結果をまとめた論文については、既に投稿済みである。

その結果、フェルミ準位近傍の結晶軌道相と金属的性質の間には極めて緊密な相関が存在することが明らかとなった。また種々のナノサイズ構造を有するカーボンナノチューブを加熱法により精製し、より均一な構造を有するナノチューブをより分け、それらの電子スピン共鳴測定およびSQUIDによる磁化率測定を行い、これらのチューブ中における電子スピンの挙動および磁場応答性の解析を行った。その結果、カーボンナノチューブはグラファイトと同様に金属的性質を持つことが示された。
らせん構造制御を基盤とする超分子・高分子有機触媒の開発

光学活性部位を有するフェニルアセチレンと、種々のアキラルなイミダゾリジノン誘導体を有するフェニルアセチレンを95:5の組成比で共重合することにより、様々な置換基を有する共重合体poly-1-co-2を合成した。光学活性部位は触媒不活性であり、アキラルなイミダゾリジノン誘導体は触媒活性を有するものの、それ単体では不斉選択性は発現しない。しかしながら、Diels-Alder反応においてpoly-1-co-2は誘起されたらせん構造の影響により明確な不斉触媒能を示し、側鎖の置換基の構造により発現する不斉選択性が制御できることも明らかとなった。以上の結果は、高選択的な高分子触媒の設計に、有機分子触媒のらせん状配列制御が有用であることを示している。結晶構造中でらせん構造を形成することが知られている光学活性なキチンの側鎖に、イオン間相互作用を利用してイミダゾリジニウム塩を担持したキチン誘導体を合成した。得られたイミダゾリジニウム担持キチンは有機溶媒に不溶であるが、不斉Diels-Alder反応の優れた不均一系触媒として機能し、90% ee以上の不斉選択性で対応する生成物が得られることを見出した。反応後、イミダゾリジニウム担持キチンは濾過などにより容易に回収することが可能であり、回収後に繰り返し再利用できることも見出した。また、リボフラビンから3段階で1,10位が架橋した種々のフラビニウム塩を合成した。得られたフラビニウム塩は、過酸化水素存在下でケトンのBaeyer-Villiger反応やDakin反応の良好な触媒として働くことが分かった。27年度が最終年度であるため、記入しない。光学活性なイミダゾリジノン誘導体を有するフェニルアセチレンとアキラルなイミダゾリジノン誘導体を有するフェニルアセチレンをそれぞれ合成し、混合比を変えてロジウム触媒により共重合することにより、組成比の異なるらせん構造を有する共重合体を合成することに成功した。円二色性スペクトル測定の結果、いずれの高分子も部分的に導入された光学活性なイミダゾリジノン側鎖のキラリティを反映して、一方向巻きに片寄ったらせん構造が誘起されたことが明らかとなった。キラルなイミダゾリジノン側鎖の触媒活性点を保護して触媒活性を消失させた共重合体を合成し、Diels-Alder反応における触媒活性および不斉選択性を検討したところ、アキラルなイミダゾリジノン側鎖に由来する触媒活性が観測され、30% ee前後の不斉選択性が発現することが明らかとなった。発現した触媒活性や不斉選択性は低いものの、ポリフェニルアセチレンに誘起されたらせんキラリティにより、側鎖に導入されたアキラルな触媒部位に不斉選択性を付与できることが明らかとなった。キラルおよびアキラルなイミダゾリジノン誘導体を有する種々のホモポリマー・コポリマーを合成した。得られたらせん高分子のキラル光学特性や触媒活性を調べ、らせん構造に由来する不斉選択性が発現することを見出した。以上の結果から、当初目標は十分達成できたと考えられる。策定した研究計画に従い、27年度はこれまでに合成したらせん高分子の動的制御に焦点をあてて検討を行う。なかでも外部刺激に応答したらせんの構造制御やそれに伴う触媒活性、基質特異性、不斉選択性のスイッチングが可能かどうかについて、重点的に検討する。また、らせん高分子触媒側鎖の精密設計を通じて、より高活性かつ高選択的ならせん高分子触媒の開発も推進する。
中世公家権門の所領経営と武士

1.まず、本研究の成果を整理するための軸となる権門についてであるが、史料の残存状況や権門自体の存続状況などから、中世を通じての変化を提示するうえでは摂関家が適切であると考える。そこで、以下の24では、摂関家を主に念頭におき王家関係の史料も参照しつつ行った、総合的な考察の概要を説明する。2.鎌倉期の権門所領において経営に関与していた武士として、容易に想起されるのは地頭であるが、荘官(本報告書では地頭を除く)のなかにも、職務上武力を行使する者がいた形跡がある。また、或る場所の公文が悪党とされる行動をとった事例などからも、荘官の一部は武士としての性格を多分に有していたと推測できる。3.地頭が不法行為(年貢滞納などを含む)をした結果とられる措置として、よく知られているのは地頭請や下地中分の契約の締結であり、実際権門所領に関しても下地中分が行われた事例はある。しかし、内部で地頭の問題行動が確認されない権門所領であっても、近隣の荘園の地頭から狼藉行為を受けることはあり、逆に権門所領の地頭や荘官が近隣で狼藉をする事態も起こっていた。権門側が地頭のこうした罪状を鎌倉幕府に訴えても、自らも正当性を主張する地頭を実際に幕府に処罰させることは容易ではなかった。一方、権門所領の荘官が狼藉を行った場合には、権門は領家などを通じてその荘官を罷免していたようである。4.南北朝内乱期は、室町幕府による恩賞地給付などによって領有関係が混乱した時期であるが、武士と権門の関係が大きく変化した時期でもあったと考えられる。室町期の権門所領には、守護の影響力が守護請などを通じ徐々に浸透したと推測される。そして戦国期には、いわゆる戦国大名への権門の経済的要請は顕著になり、また戦国大名と権門の間の政治的・文化的交流が活発化した。1.王家・摂関家と守護・地頭などとの交流に関する史料の収集、および史料の概観(1)まず公家側の史料の収集について述べる。刊本を用いて翻刻史料を収集するとともに、史料所蔵機関に出張するなどして未翻刻史料を調査した。権門自身の側に残った史料としては、摂関家の旧蔵史料に注目しその目録などを調査した。また権門の院司・家司の家柄の公家のうち、西園寺家・広橋家は比較的多くの古記録を残した家であるため、それらの家の日記の概要を調べ、一部を写真で収集した。そして公家権門と密接な関係をもつ興福寺一乗院などの寺院文書を調査し、そのなかに含まれる権門所領関係文書を収集した。(2)次に武家側の史料の収集についてであるが、本年度は翻刻史料からの収集が主であった。守護家の文書としては大友文書を調べ、そのなかから権門所領に関わるものを収集した。地頭やその他の在地領主の文書の収集にあたっては、まずどの家の文書に関連史料が含まれるかを確定する必要があり、本年度はその作業を進めた。(3)現在までの収集史料の整理および内容読解によると、権門所領における武士の動向は、所領荘園をめぐり権門と対決する訴訟の事例のほか、当該荘園と近隣荘園との間でおこる紛争の事例などから知ることができる。2.本研究の素材とするに適切な公家権門の選定1.まず、本研究の成果を整理するための軸となる権門についてであるが、史料の残存状況や権門自体の存続状況などから、中世を通じての変化を提示するうえでは摂関家が適切であると考える。
心筋虚血再潅流障害におけるTLR-4の短期的及び長期的役割について

梗塞及び不全心筋に於いてLPSの受容体であるTLR-4が過剰に発現している事が報告され、さらに筆者らは以前、TLR-4自然欠損マウスを用いた心筋虚血再潅流障害モデルにおいて、壊死心筋領域の減少、炎症細胞の浸潤抑制を報告した。しかし、その長期予後及び心室リモデリングについての知見は無い。その為、12週齢のTLR-4ノックアウト(KO)マウス及び対照マウスを用い、冠動脈結紮による実験的心筋梗塞モデルを作成し、長期間に渡り左心室の形態の変化を心臓超音波検査法にて検討しそれによる長期予後を検討している。虚血領域(area at risk/LV)は両群で有意差が無かったが(58.3+/-6.4vs61.1+/-7.9%:ns)、梗塞領域はTLR4KO群で減少していた(21.1+/-3.3vs38.8+/-2.4%)。心機能評価としては、現在までに対照群では、術前LVEF(mean+/-SD):72.25+/-8.21%であったが、心筋梗塞1日目51.35+/-11.65%、2日目50.38+/-14.13%、7日目55.02+/-8.77%と低下したのに対し、TLR-4KO群では、前LVEF:70.51+/-10.12%であったが、心筋梗塞1日目58.29+/-9.58%、2日目64.42+/-7.64%、7日目68.88+/-10.35%と心機能低下が抑制されていた。また心筋梗塞後のリモデリング(心室内腔の拡大)も抑制された。現在、炎症性サイトカインの発現を評価中であり、結果をまとめ報告する予定である。さらに2週間後、1ヶ月後の評価を行なっており、さらなる長期における梗塞サイズの減少と左室リモデリングヘの影響及び、その原因としての種々の炎症性サイトカインの発現及びMMPの産生について検討し報告する予定となっている。心筋梗塞及び心不全の心筋に於いてLPSの受容体であるTLR-4が過剰に発現している事が報告され、さらに筆者らは以前、TLR-4自然欠損マウスに於いて心筋虚血再潅流障害が減弱する事を報告した。事実、壊死心筋の領域は減少し炎症細胞の浸潤も抑制された。その為、現在12週齢のTLR-4ノックアウトマウス及び対照マウスを用い、冠動脈結紮による実験的心筋梗塞モデルを作成し、長期間に渡り左心室の形態の変化を心臓超音波検査法にて検討しそれによる長期予後を検討している。現在までに、対照マウスでは、心筋梗塞前LVEF68.8+/-10.8%であったが、心筋梗塞1日目51.51+/-8.5%、2日目47.8+/-10.1%(n=6)と低下したのに対しTLR-4欠損マウスでは、心筋梗塞前LVEF66.1+/-13.2%であったが、心筋梗塞1日目56.3+/-11.5%、2日目55.2+/-14.2%(n=3)と心機能低下が抑制されていた(TLR-4欠損マウスでは感染を生じたり繁殖が一時上手く行かなかった時期があった為、十分な実験数をこなす事が出来ていない)。今後nを増やしさらに長期間経過を観察し、梗塞サイズの減少と左室リモデリングへの影響及び、その原因としての炎症性サイトカインの発現及びMMPの産生について検討する。さらに、LPSを前投与しておくとその後心筋梗塞になった場合の梗塞サイズが減少する現象〔薬理学的preconditioning)に付いても検討を加えているが、LPS投与により投与後2時間で一過性にTLR-4mRNAは増加するが、その後減少し投与後12時間では投与前より発現は抑制される傾向に在る事が明らかになった(n=3)。この事は、TLR4以下のsignalingが減弱することで心筋梗塞サイズが減少する可能性が示唆され、今後は以下のsignalingについて検討を加えていく予定である。

心機能評価としては、現在までに対照群では、術前LVEF(mean+/-SD):72.25+/-8.21%であったが、心筋梗塞1日目51.35+/-11.65%、2日目50.38+/-14.13%、7日目55.02+/-8.77%と低下したのに対し、TLR-4KO群では、前LVEF:70.51+/-10.12%であったが、心筋梗塞1日目58.29+/-9.58%、2日目64.42+/-7.64%、7日目68.88+/-10.35%と心機能低下が抑制されていた。また心筋梗塞後のリモデリング(心室内腔の拡大)も抑制された。現在、炎症性サイトカインの発現を評価中であり、結果をまとめ報告する予定である。さらに2週間後、1ヶ月後の評価を行なっており、さらなる長期における梗塞サイズの減少と左室リモデリングヘの影響及び、その原因としての種々の炎症性サイトカインの発現及びMMPの産生について検討し報告する予定となっている。
制度としての文化財と博物館-欧米,特にフランスとの比較社会学的研究-

本研究は、日本で近年高まりつつある文化財・博物館の社会的意味を問うことをめざして行った。三年間にわたる日本と欧米、特にフランスの調査に基づく。そのなかで得られた知見は多岐にわたるが、まず、ふれられなければならないのは、フランスと日本では、文化財という用語の定義自体がまったく異なるという点である。フランスで用いられるpatrimoineという用語は、社会のなかで見捨てられていたものを見直し、公共の財産として保存していこうとする意志が含意されている。遺産を通じて社会(とその歴史)を常に見直していこうというその性格から、フランスにおける文化財制度が、文化財保存のためだけではなく、フランス社会の秩序を維持する中核的な役割を担っていることがわかる。これに対して、日本では、「文化財」という言葉が用いられるとき、「見捨てられていたもの」の再評価と公共財化という観点は欠けている。そもそも日本では、伝統はモノの保存を通じてではなく、かつてあったはずのものを「かたち」に表すことで維持される(これを現在化の論理と呼ぶ)。したがって、モノ自体を保存することに関してはそれほど関心が高かったわけではなく、博物館制度の本格的な定着が遅れたのも、博物館を生みだした西欧近代の博物学的欲望を共有しなかったからなのである。ところで、戦後日本で、ようやくモノを通じた保存が本格的に論じられるようになったきっかけのひとつに、負の遺産と呼ばれる戦争遺産の保存問題がある(なお、負の遺産には公害、原子力事故の遺産なども含まれる)。それは、他の遺産とは異なり、展示品や展示方法に関してさまざまな議論を呼ぶ。研究者も例外ではなく、戦争遺産遺産に関しては、多様な解釈が可能である。本研究では、「視点の複合性」という立場にたち、ある特定の解釈だけを選択せず、多様な視点をいわば「共存」させる方法をとっている点が、方法論のうえでの新たな点である。本年度の調査は主にフランスと日本で行い、欧米と日本を比較するための理論枠組みを検討した。その結果として、三つの観点から今度の研究を進めることになった。第一の観点は、日本とフランスにおける文化政策のちがいをより明確にしなければならないという認識である。フランスの場合、国家の文化領域への関心は非常に高く、財政面をはじめとして、国家が文化の保存や博物館行政に介入する度合いが大きい。これに対して、日本の場合、フランスほど国家が文化保存のために直接関わることはない。この差は何に起因しているのかという問題を今後明らかにしていかねばならない。第二に、いったい何を保存すべきなのかという問題を考えるうえで、原爆ドームの世界遺産化などで話題の「負の遺産」に関する調査が不可欠であるという認識を得た。近代の負の遺産と呼べる戦争、産業(公害,環境問題,事故)旧植民地などの遺産をどのように扱うべきかという問題意識である。最後に、第三点めとして、現代都市における文化の保存とは何かという観点から、未来を先取りする現代都市のありかたを捉える必要性を認識した。都市の文化「遺産」は過去ではなく、未来にあるのかといったような議論がここから出てくるはずである。なお、以上のような観点から研究を進めるためには、比較の第三の極として、アメリカを取り上げる必要性を痛感した。そのため、今年度は、フランス,日本に加えてアメリカでも調査を行った。昨年度の調査研究から得られた三つの観点を深めることを目的として今年度の調査を行った。第一の観点は、日仏政策のちがいはどこに起因しているのかを把握すべきだという認識である。それが国家主導であるか否かが最も大きなちがいといえるが、これに加えて、「文化」「自然」認識が日仏の間で異なるのではないかという推論に基づいて、今年度は治岸部の環境保全について調査を行った。

自然環境をどのようなかたちで、「文化財化」しているのかを両国において比較したのである。第二の観点は、戦争、産業(公害、環境問題、事故)遺産のようないわゆる「負の遺産」調査を通じて、いかなる範囲まで保存の対象が広がっているのかを考えるというものである。この点に関しては、今年度の研究において最も中心的テーマとして、日本、フランス、ドイツで調査を行った。遺産として残っているモノの分析だけでなく、当事者(戦争等の体験者)の記憶の問題も研究対象とし、当事者の語りと「沈黙」(語ろうとした人々の存在)について考察した。第三の観点は、現代都市における文化保存のあり方である。この点については、主にベルリンの都市計画を調査することで、まさに「未来」を遺産化しようとする現代都市のあり方について考えた。来年度は最終年度であるため、以上の観点に基づいて研究をまとめ、報告書を作成する予定である。なお、当初予定していたポルトガル調査は中止した。本年度は、研究の最終年度なので、報告書作成に向けて、過去2年間の調査で欠けていた部分を補足調査しながら、報告書の目次構成案について検討する作業を行った。報告書は、「文化保存の原理」「保存の時代」「文化保存の未来」の3部から成り、第2部は「祭祀と文化財」「負の歴史的遺産」「展示される労働」「観光と衛生」に分けることにした。これに基づき、負の歴史的遺産に関しては、フランスで第1次世界大戦の博物館ペロヌ博物館で聞き取り調査を行ったほか、ナチスによる焼き討ちにあったオランドゥール村(廃墟が保存されている)を視察し、フランスでは負の遺産が人を吸引するのではなく、逆に一種の「サンクチュアリ(聖域)」となることがわかった。また、ポルトガルのリスボンでは、EUの影響で都市の景観が変化していること、フランスなどで押し進められている文化遺産の保存政策の影響があることがわかったほか、イタリアでは、トスカーナ地方のフィレンツェ、ボローニャ、ラヴェンナを調査した結果、各都市でそれぞれ独自の保存政策がされている点を理解することができた。総じて、ヨーロッパといえども、国によって、文化財政策は異なっているという知見を得た。国内では、フランス人研究者(研究協力者)とともに、大塚国際美術館、野島断層保存舘などを調査し、日本とフランス、ヨーロッパにおける文化保存の原理のちがいについて比較研究のまとめを行ったほか、東北、佐渡、足尾において、かつての鉱山遺産がどのようなかたちで保存されようとしているのかについて調査し、まちが自らの共同性を守るため遺産を一種の「バリア」として用いるパターンなどがあることがわかった。