hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
内陸開発途上国における交通インフラ整備スキームの開発

内陸開発途上国港湾間の経済回廊整備を支援・促進させることを目的として、1エージェントベースモデルにより経済回廊整備に係わるステークホルダー間の相互関係を表現するモデルを開発した。さらに、2国境および港湾での輸送時間変動を考慮した貨物流シミュレーションモデルを開発し、国境および港湾抵抗減少時の貨物流に関するシミュレーションを実施した。分析の結果、ケニアウガンダ間の鉄道を改善することにより、道路整備も促進されることが示された。また地域全体の純便益を向上させるには、地域内の交通インフラ整備を主導する組織を新たに設立(もしくは国際機関が主導)することが効果的であることが示された。研究実施計画通り,平成26年度は現地インタビュー調査により,内陸開発途上国の交通インフラ整備および貨物輸送実態の現状把握を行った.当初はアジアの内陸開発途上国であるラオスを対象とすることを計画していたが,文献調査などを通じて,ラオスのクロスボーダー輸送は様々な貨物輸送円滑化プログラムにより大きく改善されていることが分かった.そこで本研究課題では,輸送問題の課題が多く残されていると考えられる東アフリカ(ウガンダ,ルワンダ,ブルンジ,ケニア,タンザニア)を対象として分析を行うこととした.内陸開発途上国であるブルンジおよびウガンダ,沿岸国のケニアにおいて,現地政府機関や物流企業を対象にインタビュー調査を行い,現状把握と課題抽出を行った.インタビュー調査より,交通インフラ整備計画に関連するステークホルダーを同定することができた.また,当該国の担当省庁などに加え,ドナーの行動が交通インフラ整備に重要な役割を果たしていることが明らかとなった.ブルンジ,ウガンダの港湾選択については,それぞれダルエスサラーム港(北部経済回廊),モンバサ港(中央経済回廊)と,比較的明確な棲み分けがなされている.しかしながら,両港にはある程度の競争意識が存在しており,ハードインフラ投資や通関プロセスなどのソフトインフラ整備などによるサービス向上が図られていることも分かった.平成27年度は,平成26年度に実施したインタビュー調査により同定されたステークホルダー間の関係性を表現するモデルを構築し,各ステークホルダーの行動が経済回廊整備に与える影響を分析する予定である.本研究課題では,内陸開発途上国港湾間の経済回廊整備を支援・促進させることを目的として,1エージェントベースモデルを用いて経済回廊整備に関わるステークホルダー間の相互依存関係に関するシミュレーションモデルを構築した.さらに,2国境および港湾での輸送時間変動を考慮した貨物流シミュレーションモデルを開発し,国境および港湾抵抗減少時の貨物流に関するシミュレーションを実施した.1については,ケーススタディとして,内陸開発途上国から港湾へアクセスする際に,2つ以上の経済回廊を選択可能な東アフリカの内陸開発国を対象にして,様々なシナリオ下における経済回廊のサービスレベルの変化や社会的便益を分析した.想定したシナリオとしては,(1)基本ケース(全外生変数は現状と想定),(2)進行中のケニアウガンダ間鉄道拡張プロジェクトの完遂,(3)回廊整備に関わるステークホルダーの再編成,の3つである.分析の結果,ケニアウガンダ間の鉄道を拡張することにより,道路整備が促進されることが示唆された.つまり,鉄道整備により回廊間(鉄道・道路)での貨物獲得競争が発生し,地域全体として回廊のサービスレベルが向上する可能性が示された.また,地域全体の社会的便益を向上させるには,地域内の交通インフラ整備を主導する組織を新たに設立することが効果的であることを明らかにした.本論文については,国際ジャーナルに投稿し,現在審査中である.2については,東南アジアの大メコン圏地域を対象に貨物流シミュレーションモデルを開発し,国境および港湾における輸送抵抗減少時の貨物流の変化を分析した.分析の結果,ラオス発着貨物流は,ラオス・ベトナム間国境の改善によりベトナム港湾の利用が増大することが示された.内陸開発途上国港湾間の経済回廊整備を支援・促進させることを目的として、1エージェントベースモデルにより経済回廊整備に係わるステークホルダー間の相互関係を表現するモデルを開発した。研究実施計画通り,平成26年度は現地インタビュー調査に基づく内陸開発途上国の交通インフラ整備に関わるステークホルダーの同定と貨物輸送の現状把握を完了した.平成27年度は,これらの調査結果をベースに,ステークホルダー間の関係性を表現するモデルの開発を実施する予定である.以上より,現在まで当初の予定通りに進行しているため,「おおむね順調に進展している」とした.交通計画学今後の研究推進方策については,東アフリカにおける経済回廊に関連するステークホルダー間の関係性をMulti-Agent Based Modelの考え方に基づきモデル化する.ステークホルダー間の具体的な関係性については,港湾間の競合関係や鉄道と道路の競合もしくは協力関係に特に着目して進めていく予定である.平成26年度は,東アフリカの内陸開発途上国の一つであるルワンダ,その沿岸国であるタンザニアおよびケニアのモンバサ港での現地調査を実施できなかった.モデルを構築するにあたり,インフラ整備水準,将来交通インフラ整備計画,ステークホルダーなどの現状把握において,インタビュー調査の必要が生じれば追加で現地調査を実施する予定である.また,文献調査などにより,モデル構築対象国の詳細情報を引き続き収集する.具体的には,専門家・実務家に対してインタビュー調査を実施し,情報提供を依頼する予定である.平成26年度は,ケニア・モンバサ港,ルワンダ,タンザニアにおいて現地調査を行うことができなかった.

また,学会参加および論文投稿まで至らなかったため.平成27年度は,ケニア・モンバサ港,ルワンダ,タンザニアにおいて追加の現地調査を行う予定である.また,研究成果の発表を行う予定であり,それらの経費として計上している.
準単色LCS-X線と標的指向性DDSを組み合わせた相乗的癌治療効果に関する研究

本研究は、将来の低侵襲の新たな癌治療システムの構築を目指し、薬剤とX線の相乗効果を利用した癌治療法の開発を行うことを目的としている。そのため、X線源として、高繰り返しの再生増幅器型レーザー共振器とマルチパルス電子ビームを用いた、マルチパルス・レーザーコンプトン散乱による準単色X線源を開発した。さらには治療用の薬剤運搬のため、金コロイドや白金抗癌剤(シスプラチン)などの重金属を内包し、癌細胞に集積させる標的指向性(アクティブターゲティング)Drug Delivery System (AT-DDS)を開発した。このAT-DDS薬剤とX線照射による治療効果の検証として、細胞培養液中に金ナノ粒子を付加して低エネルギーX線を照射したところ、活性酸素の産出量が約2-3割増加することがわかった。また、悪性脳腫瘍細胞(U251)に金ナノ粒子(粒径8nm)を細胞培養液にそれぞれの濃度で添加して低エネルギーX線を照射してcolony forming assayを施行した結果、照射線量8Gy,添加金ナノ粒子30mg/mL(培養液中濃度)以上でコントロールに比して有意な細胞増殖抑制効果が観られることがわかった。最終的に両者の成果を融合させ、AT-DDS薬剤と単色X線ピンポイント集光照射による計算機シミュレーションを実施することで、薬剤とX線の相乗効果実証の目処を立てることができた。準単色LCS-X線源の開発に関しては、悪性腫瘍細胞への単色X線照を実現するため、レーザーコンプトン散乱(LCS)X線収量の増強は不可欠で有り、10Hz以上の高繰返しのマルチパルスLCS-X線を生成する必要がある。このためH22年度は、Ti:sapphire結晶ベースの再生増幅型エネルギー蓄積レーザー共振器の開発を行った。再生増幅器へ導入する種光生成用の各モジュール製作を行い、加速器に同期した種パルス列を生成した。種光を蓄積するための共振器は、共振器長L=3.8mにおいて繰り返し10Hzでの自己発振を達成し、種光を導入することで.パルスの増幅蓄積が行える見通しである。また、パルスエネルギー増強を更に効率化するため、パルスの伸張と圧縮を一つの共振器内で行える構造を発案し、同時に高繰返し化が可能なYb:YAG結晶を用いた高平均出力化技術の可能性調査を行い、その有用性を確認した。金コロイドを添加した悪性腫瘍細胞に対するX線照射の研究に関しては、まず、U251MG悪性脳腫瘍細胞の培養液に金コロイド(粒子径8nm)を最終濃度15,30,4μg/mL濃度で添加して24時間培養した。これに低エネルギーレベルのX線を照射してコロニーフォーミングアッセイを施行した。8Gy照射.金コロイド30μg/mLで悪性脳腫瘍細胞の生き残りコロニー数は、コントロール群(金コロイド添加しなでX線照射した群)と比較して10分の1に低下した。金粒子が細胞表面および内部に存在している場合、金の吸収率のよい低エネルギーX線を照射すると、放射線の抗腫瘍効果が増強されることが確認された。この増強効果を得るための金濃度は、培養液中の濃度で15-30μg/mL程度であると考えられる。照射X線を単色化して金の吸収率のよいエネルギーレベルに限局すれば、更なる増強効果も得られるものと思われる。準単色LCS-X線源の開発に関しては、産総研Sバンド小型加速器を用いたX線源の高収量化研究を行った。昨年度に自己発振まで達成したTi:sapphire結晶ベースの再生増幅型エネルギー蓄積レーザー共振器へ、加速器と同期した種パルス列を導入しビルドアップ増幅を行い、100パルス以上のレーザー蓄積に成功した。また、同時に計算機シミュレーションにより共振器長、凹面鏡半径等の最適パラメータをサーベイし、集光サイズ50μm以下を達成できることを確認した。電子ビームに関しては、昨年度に引き続き、マクロパルス内に10ns程度の間隔で50パルス以上のマルチパルス電子ビームを安定に発生させることに成功した。

また、照射密度をあげるためピンポイントX線集光光学系に関しては、ガラス・ポリキャピラリーとX線管球を用いた集光テストを行い、約10倍弱の輝度増強を確認した。光軸調整を含め、単色光源を用いた際には更なる増強が見込まれる。AT-DDS薬剤の開発と単色X線ピンポイント集光照射による照射効果の検証としては、細胞培養液中に金ナノ粒子を付加して低エネルギーX線を照射したところ、活性酸素の産出量が約2-3割増加したことが確認された。X線源は1.0mmアルミフィルター、1.0mmアルミ+0.5mm銅フィルター、又は1.5mm銅フィルターでエネルギー分布を調整した。細胞培養溶液中には粒径8nmと50nmの2種類の金ナノ粒子が、100mg/mLになるように加えた。悪性脳腫瘍細胞(U251)に金ナノ粒子(粒径8nm)を細胞培養液にそれぞれの濃度で添加して低エネルギーX線(1.0mmアルミフィルター使用)を照射してcolony forming assayを施行した結果、照射線量8Gy,添加金ナノ粒子30mg/mL(培養液中濃度)以上でコントロールに比して有意な細胞増殖抑制効果が観られた。本研究は、将来の低侵襲の新たな癌治療システムの構築を目指し、薬剤とX線の相乗効果を利用した癌治療法の開発を行うことを目的としている。そのため、X線源として、高繰り返しの再生増幅器型レーザー共振器とマルチパルス電子ビームを用いた、マルチパルス・レーザーコンプトン散乱による準単色X線源を開発した。さらには治療用の薬剤運搬のため、金コロイドや白金抗癌剤(シスプラチン)などの重金属を内包し、癌細胞に集積させる標的指向性(アクティブターゲティング)Drug Delivery System (AT-DDS)を開発した。このAT-DDS薬剤とX線照射による治療効果の検証として、細胞培養液中に金ナノ粒子を付加して低エネルギーX線を照射したところ、活性酸素の産出量が約2ー3割増加することがわかった。また、悪性脳腫瘍細胞(U251)に金ナノ粒子(粒径8nm)を細胞培養液にそれぞれの濃度で添加して低エネルギーX線を照射してcolony forming assayを施行した結果、照射線量8Gy,添加金ナノ粒子30mg/mL(培養液中濃度)以上でコントロールに比して有意な細胞増殖抑制効果が観られることがわかった。最終的に両者の成果を融合させ、AT-DDS薬剤と単色X線ピンポイント集光照射による計算機シミュレーションを実施することで、薬剤とX線の相乗効果実証の目処を立てることができた。準単色X線源・集光技術、及びAT-DDS薬剤に関して、個々の要素技術開発に関しては、おおむね順調に進展していると考えている。融合研究に関しては、やや遅れているが最終年度での達成が見込まれている。24年度が最終年度であるため、記入しない。問題点としては、レーザーエネルギーの増強とLCS-X線の集光であるが、前者は励起光学系の最適化及び励起エネルギーの増強により達成が見込まれ、後者は光軸アライメントの困難さが予想されるが自動あおり機構により最適化を行っていく。次年度は、マルチパルス電子ビームとの衝突によるX線収量の増強、及び悪性腫瘍細胞への集光照射を行い、さらにはAT-DDS薬剤との相乗効果の検証を行っていく。
腎疾患バイオマーカーとしての尿中L-FABPの基礎的検討

今回、新規マウス慢性腎不全(CKD)モデルを確立するとともに、2つの急性腎不全(AKI)モデルについて検討し、いずれにおいても尿中L型脂肪酸結合蛋白(L-FABP)は腎疾患を早期から既存のマーカーよりも高精度で診断できる有用な新規バイオマーカーであること、AKI、CKDいずれにおいても尿中L-FABPは腎疾患の治療効果もモニタリングできるバイオマーカーであること、尿中L-FABPは血中レベルとは異なり、腎障害時に近位尿細管から管腔中へ放出される尿細管ストレス感知分子であること、腎尿細管でのL-FABP発現は尿細管自体のViabilityを示すこと、さらにL-FABPは腎での酸化ストレス・脂質毒性(lipotoxicity)を尿中へ排出することで腎障害を減弱させる腎保護蛋白であることを確認した。米国人口統計調査において、腎機能低下の度合いに応じて心血管イベントが有意に上昇し、総死亡率が有意に上昇することが示された(NEJM 351:1296,2004)。同様の検討はNipponデータとして報告されており(Circ J 70:954,2006)、やはり腎機能低下に応じて心血管イベント及び総死亡率上昇が確認されている。また、ICUでは種々の要因による急性腎不全患者は約25%を占めており、従来の急性腎不全診断の指標に加えて新たな予後との相関を見通せるような指標の出現が望まれている。今回、新規マウス慢性腎不全(CKD)モデルを確立するとともに、2つの急性腎不全(AKI)モデルについて検討し、いずれにおいても尿中L型脂肪酸結合蛋白(L-FABP)は腎疾患を早期から既存のマーカーよりも高精度で診断できる有用な新規バイオマーカーである可能性についての検討を進めている。これまでの少数例検討では、AKI、CKDいずれにおいても尿中L-FABPは腎疾患の治療効果もモニタリングできるバイオマーカーであることが示されつつある。腎尿細管でのL-FABP発現は尿細管自体のViabilityを示すことを確認した。米国人口統計調査において、腎機能低下の合いに応じて心血管イベントが有意に上昇し、総死亡率が有意に上昇することが示された(NEJM351:1296,2004)。今回、新規マウス慢性腎不全(CKD)モデルを確立するとともに、2つの急性腎不全(AKI)モデルについて検討し、いずれにおいても尿中L型脂肪酸結合蛋白(L-FABP)は腎疾患を早期から既存のマーカーよりも高精度で診断できる有用な新規バイオマーカーであること、AKI、CKDいずれにおいても尿中L-FABPは腎疾患の治療効果もモニタリングできるバイオマーカーであること、尿中L-FABPは血中レベルとは異なり、腎障害時に近位尿細管から管腔中へ放出される尿細管ストレス感知分子であること、腎尿細管でのL-FABP発現は尿細管自体のViabihtyを示すこと、さらにL-FABPは腎での酸化ストレス・脂質毒性(lipotoxieity)を尿中へ排出することで腎障害を減弱させる腎保護蛋白であることを確認した。
アジア域における生物マス燃焼等広域大気汚染の気候影響研究に関する調査

本研究では次のような研究成果を得た。(1)生物マス燃焼と化石燃料消費によって発生するガスとエアロゾルが放射強制力を通してひき起こす気候影響について検討をした。そのためにCCSR/NIES大循環気候モデルにエアロゾル生成に関わるガス反応、エアロゾル生成メカニズムを取り込んだ。それによるエアロゾル分布の全球シミュレーションの結果、全球分布の特徴はほぼ再現された。しかし、季節変化や分布の詳細を再現するためには、モデル空間分解能の向上とアジア地区におけるガスとエアロゾルの発生源の詳細データが必要なことが明らかになった。また、アジア域では工業起源の硫酸塩エアロゾル、生物マス燃焼起源エアロゾル、砂塵性エアロゾルが複雑に混合していることが示された。混合比と光学的厚さは場所、季節、年で複雑に変わるので、その再現と予測にはモデル、人工衛星データ解析、地上観測を多面的に組み合わす必要があることが分かった。また、北太平洋やインド洋への流れだしも数千kmにもおよび、清澄な海洋大気への影響を調べることが重要であることが明らかになった。(2)生物マス燃焼による地表面状態の変化の気候影響について検討をした。1997年のインドネシア森林火災を例に取り、観測結果や他の研究結果を基に多面的に考察を行った。その結果、放射強制力を算定するために重要なパラメーターとなる煙の光吸収能は、生物マスの種類、火災温度、水蒸気の取り込み量によって異なり、場合ごとのモデリングが必要なことが明らかになった。泥炭層から亜硫酸ガスの排出量も測定する必要がある。さらに放射強制力に及ぼすオゾンとエアロゾルによる相補的効果を定量的に把握するためには、オゾン鉛直分布の適切な推定も必要なことが明らがになった。(3)現在、国際的および国内的に行われている研究プロジェクトおよび将来計画されているプロジェクトを調査し、本課題研究に必要なデータを取得するための、観測点、観測装置、重点観測期間などを考察した。その結果、タイ域、インドネシア域、中国域、モンゴル域、韓国域、日本周辺に観測点を効率良く配置するのが良いことが明らかになった。現在、タイ、Sri-Samrongおよび中国、Shou-Xianに展開しているサイトへの集中資本投下が効率的である。不足している機器として、マイクロ波放射計、ライダー、光吸収計、ネフロメーターなどであり、それらの投入によって大気放射と大気化学的観測を結合する必要があることが明らかになった。また、船舶による観測についても重要であり、その手法の検討を行った。
マウス関節リウマチモデルにおけるサイトカインLECT2による抑制機構に関する研究

関節リウマチは、関節に炎症が起こり進行により関節の変形、機能障害が起きる自己免疫疾患の1つである。その原因、発症機序について、これまで多くの精力的な研究により徐々に明らかになっているが、より効果的な治療法の確立のためにはさらに研究が必要な現状にある。LECT2は、申請者らがヒト好中球走化性因子として発見、クローニングした肝臓で特異的に産生されるタンパク質である。これまでの結果からLECT2は様々な生物活性を有するサイトカインとしての性質を持っていることが考えられている。以前、申請者らはヒトLECT2遺伝子が遺伝子多型Va158Ileを持ち、ヒト関節リウマチの重篤度との間に相関があることを報告した。そこで、サイトカインLECT2のヒト関節リウマチにおける作用機構を調べるために、マウスモデルとして知られる抗II型コラーゲン抗体誘導関節炎をLECT2遺伝子欠損マウスに誘導したところ重篤化することが判明した。関節局所の病理学的解析により、滑膜の増生、好中球の浸潤、フィブリン沈着、浮腫、軟骨、骨の破壊が遺伝子欠損マウスでは亢進していた。さらにLECT2遺伝子欠損マウスでは、関節局所でのIL-1β, IL-6の発現の亢進が見られ重篤化の原因の一つと考えられた。LECT2遺伝子欠損マウスに同関節炎を誘導し、遺伝子導入によりLECT2を肝臓に発現させたところ関節炎抑制効果が見られた。以上のようにマウス関節炎モデルにおいてLEST2の抑制効果が明らかとなった。関節リウマチ治療の1つとして様々なサイトカインがターゲットになっており、これらに加えてLECT2が診断、治療の新しいターゲットになる可能性がある。サイトカインLECT2のヒト関節リウマチにおける作用機構を調べるために、マウス関節炎モデルを用いて同遺伝子改変マウスの性状解析を行い、さらにLECT2の作用機序を細胞あるいは分子レベルで調べるために今年度は以下の実験を行った。1)LECT2トランスジェニックマウスにおける関節炎発症の解析C57BL/6からBALB/c背景に8代戻し交配したLECT2トランスジェニックマウス♯33株(β-アクチンプロモーター制御下で恒常的に発現)に対して関節炎用カクテルキットを用い関節炎を誘発し野生型マウスと比較した。#33株では、LECT2血中濃度が野生型の10倍以上であることがわかっている。経日的に後ろ足の腫れを測定したが、両者で有意な差は観察されなかった。2)LECT2遺伝子導入によるLECT2遺伝子欠損マウスにおける関節炎抑制の至適条件の検討LECT2発現プラスミドをLECT2遺伝子欠損マウスの尾静脈からハイドロダイナミック法により導入し、肝臓で遺伝子発現をさせた場合、血中濃度が12時間後では最高で200-300ng/mlに上昇し36時間後には検出限界以下に低下することが分かっている。LPS投与24時間前での遺伝子導入で抑制効果が見られる事から、より効果的な時間を考え12時間前で同様の実験を行ったが、LPS投与後、ハイドロダイナミックの障害の影響と考えられるマウスの死により実験を継続することができなかった。より持続性発現の可能な発現ベクターを使用しハイドロダイナミックの影響が少なくなる時間での検討が必要と考えられた。3)LECT2レセプターのクローニングLECT2レセプター発現細胞を解析した結果これまで判明した以上の高発現細胞を検出した。それを用いレトロベクターを使いcDNAライブラリーを作製しLECT2レセプター発現細胞のクローニングを試みた。1)抗II型コラーゲン抗体誘導関節炎モデルを用いた解析1.LECT2遺伝子導入によるLECT2遺伝子欠損マウスにおける関節炎抑制の至適条件の検討LECT2発現プラスミドをLECT2遺伝子欠損マウスの尾静脈からハイドロ

ダイナミック法により導入し、発現プラスミド、導入時期等を変えて、抑制効果の至適化を行った。その結果、宮崎らが開発したpCXN2を発現ベクターに用いることにより安定して血中LECT2の発現が得られることが分かった。DNA導入後少なくとも1日までは、100ng/ml程度以上の血中LECT2濃度が保たれた。このことにより抗II型コラーゲン抗体誘導関節炎を発症させたLECT2KOマウスはマウスLECT2発現ベクター導入により関節炎が抑制されることが統計的優位差もって証明できた。2.LECT2遺伝子導入によるLECT2遺伝子欠損マウスにおける関節炎抑制に伴うサイトカインの発現の抑制同関節炎発症LECT2KOマウスに対しLECT2遺伝子発現プラスミドを導入することにより関節炎の進行に関わるサイトカインIL-1,IL-6,MCP-1,MIP-1a,MIP-2の発現も抑制されることが明らかとなった。2)ヒト滑膜細胞に対する組換え体LECT2の作用の検討ヒト滑膜細胞にLECT2が作用する可能性を考え、アポトーシス、IL-1,IL-6等の炎症性サイトカインの産生への影響についてELISA法、RT-PCR等で調べたが、LECT2の滑膜細胞に対する作用を検出できなかった。3)LECT2レセプターのクローニングレトロウイルス発現ベクターを使い遺伝子ライブラリーからLECT2レセプター遺伝子の同定を試みた。1.抗II型コラーゲン抗体誘導関節炎モデルを用いた解析1)LECT2遺伝子導入によるLECT2遺伝子欠損マウスにおける関節炎抑制のメカニズム。昨年度LECT2発現プラスミドをLECT2遺伝子欠損マウスの尾静脈からハイドロダイナミック法により導入し、抑制効果の至適化を行ったが、誘導されたLECT2の血中濃度は、DNA導入後1日程度で検出限界以下に低下したが、関節炎の抑制効果がその後も持続されたことからその矛盾について検討した。DNA導入後3日後の関節局所でのLECT2の濃度を測定したところ、野生型マウスの場合に匹敵する129pg/mg(totalprotein)の濃度のLECT2が検出された。このことから、LECT2遺伝子導入後血中濃度が低下しても少なくとも関節局所では、LECT2がしばらく存在することが判明し、そのことが関節炎抑制作用の持続の原因の1つと考えられた。2)マウス関節炎モデルにおいてTGF-βの関与したNKT細胞の抑制作用が報告されている。LECT2遺伝子欠損マウスでは、肝臓NKT細胞の倍増すること分かっていることから、LECT2による抑制効果におけるNKT細胞の関与の可能性を検討した。関節炎誘導5日後の関節局所でのTGF-βの誘導は、野生型マウス、LECT2遺伝子欠損マウスとも約600pg/mg(total protein)と同レベルの発現であり、そのときのIL-4,IFN-γの産生量にも差が見られなかった。
河川の生態環境を学び考えるためのIT教材の開発と有効性の検証

ミクロの生物珪藻を用いて、人間活動と河川水質の関係をシミュレートすることで理解するVisual Basicによるソフト「SimRiver」を作成し、併せて珪藻および河川環境を理解するための支援情報として、動画情報(ビデオ3本)、文字情報「珪藻百科」、静止画情報「ビジュアルナレッジ」を作成。また、生態環境と生物多様性を理解するためのソフト「SimDiversity」を試作し、これらのユニットをHTMLベースのインターフェイスに統合し、DVDに収録した。SimRiverは水質予測プログラムと画像表示プログラムを合体させたもので、設定流域環境から予測されるCOD値に対応する珪藻群集の顕微鏡プレパラート像を作成し、学習者はそれに基づいて水質判定を行う。種の同定作業においては、初心者でも短時間で簡単にできるよう、図鑑の配置や答え合わせが容易にできるよう工夫した。作成した教材を用いて、中・高校生(114名)を対象に計4回の授業を行い、授業後に質問紙により、その有効性の検証を行った。ソフトの操作性については、ほとんどが簡単であると答え、授業全体についても大半は面白いと回答した。また、感想文には、自分で環境を自由に作れるのがよかった、ゲーム感覚で学ぶと頭にすんなり入るし楽しかった、あっという間に授業が終わった気がした、こんな授業が増えたら学校が楽しくなる、などポジティブな内容の回答が多かった。また、授業のまとめを書かせたところ、生徒は人間活動と河川水質の関係を、珪藻の種類の違いや数値を用いて具体的かつ客観的に説明してた。これらより、教材に対する興味、実習への意欲、授業内容への関心、流域環境河川珪藻の関係の理解は、いずれも良好である評価され、教材を用いた授業の有効性が認められた。
非晶質半導体薄膜成長初期過程の原子レベル解析

本研究では、薄膜トランジスターや太陽電池デバイスに用いられている水素化アモルファスシリコン(a-Si:H)薄膜の初期成長過程を、原子レベルでの評価が可能なX線光電子分光法(XPS)、原子間力顕微鏡(AFM)、走査型トンネル顕微鏡(STM)を用いて解析し、表面反応の理解および制御を行った。a-Si:H薄膜の作製において、シランガスを水素ガスで希釈し、グラファイト基板上の初期成長観察を行い、水素希釈率により初期成長モードが劇的に変化することを明らかにした。水素ラジカルにによるグラファイト基板表面でのピニングサイト(核形成サイト)の形成とa-Si:Hの核形成の競争反応というモデルにより初期成長を説明した。さらに、プラズマ発光分析によりピニングサイトの形成には水素ラジカルが関与することを示した。a-Si:H堆積前にグラファイト基板表面を水素プラズマで処理すれば、均一な被覆のa-Si:H薄膜を得ることが可能であることを予想し、その考えが正しいことを確認した。以上の結果をもとに、プリカーサー(薄膜前駆体)のマイグレーションとピニングサイトの概念を組み合わせた表面反応モデルを構築した。さらにピニングサイトの存在を明らかにするため、水素プラズマ処理したグラファイト基板表面を超高真空STMを用いて観察し、3から7nmの電子状態の異なる領域が存在すること、処理時間の増加にともないその密度が増加することを確認した。グラファイト基板上の成長は堆積初期より島状成長を行い、少なくとも50nm堆積した後も初期成長の影響が残るが、水素プラズマ処理した表面では、堆積初期より均一な被覆のa-Si:H薄膜が形成されている。これらの結果から、実際のデバイスにおいて電子活性な領域の成長モードを制御するためには、初期成長から制御する必要が有ることを指摘した。
牛サルモネラ症原因菌の新規ADP-リボシル化毒素産生機構の解明

Salmonella Typhimurium(ST)ファージ型104(DT104)は疫学的な観点から高病原性と考えられている。DT104は百日咳毒素に相同性を示すADP-リボシル化毒素ArtABを産生する。また、DT104以外の一部のSTや、他血清型および他菌種においてもartAB遺伝子保有株が存在する。ArtABはマウスへの腹腔内投与により致死活性を示すが、本毒素のサルモネラ症における役割は不明である。本課題ではArtABの発現機構を解析することで、サルモネラの病原性と本毒素の関連を明らかにする。昨年度までに、artAB遺伝子がサルモネラのプロファージ(Artプロファージ)上に存在すること、Artファージの多様性および伝達性、artA遺伝子発現条件について明らかにしてきた。平成30年度は、artA遺伝子の発現に関与する領域を解析した。Artファージの全塩基配列解析の結果、Artファージには複数の種類が存在することが明らかとなったが、全てのArtファージがλファージ様の構造をとっており、artAB遺伝子は後期アンチターミネーターQ遺伝子の下流に存在していた。DT104のartA遺伝子の転写開始点を5'RACE法により解析した結果、アンチターミネーターQ遺伝子の下流に転写開始点が同定された。さらに転写開始点の下流、artA遺伝子の上流にターミネーターと考えられる配列が認められた。これらの構造は志賀毒素転換ファージ上の志賀毒素遺伝子周辺の構造と類似しており、志賀毒素遺伝子発現機構と同様に、後期アンチターミネーターQ遺伝子発現後、後期プロモーターからの転写がターミネーターをリードスルーし、artA遺伝子が発現する可能性が示唆された。Salmonella Typhimuriumファージ型DT104は高病原性と考えられており、百日咳毒素様ADP-リボシル化毒素ArtA/ArtB(ArtAB)を産生する。さらにDT104以外の一部のTyphimuriumや、他血清型および他菌種においてもartAB保有株が存在しており、本毒素はDT104のみならずSalmonella属菌における新たな病原因子である可能性が考えられる。DT104のartABはプロファージ(Artファージ)上に存在し、マイトマイシンC(MMC)刺激によりその発現が誘導されるが、動物体内における発現については明らかになっていない。本課題では、ArtABとSalmonella属菌の病原性との関連について明らかにすることを目的とし、ArtABの発現機構を解析する。DT104以外のartAB保有株においてもMMC刺激により毒素産生が誘導されることから、artABがプロファージ上に存在することが予想される。平成28年度はDT104以外のartAB保有株の当該遺伝子周辺の構造について解析した。PCRスキャニングの結果、DT104以外のS. Typhimurium artAB保有株においても、DT104のArtファージと類似した構造が認められた。また、これらの株においてMMC刺激によるArtファージDNAの切り出しと、Artファージ粒子の放出が認められた。一方で、Typhimurium以外の血清型においてはDT104のArtファージとは異なる構造が認められ、複数の種類のArtファージが存在することが明らかとなった。これらの株においてもMMC刺激によりArtファージ粒子の放出が認められた。なお、他菌種であるS. bongoriにおいてはArtファージ粒子の形成は認められなかった。平成28年度は計画通りに解析が進み、これまで未解析であったDT104以外のartAB保有株における当該遺伝子の局在を明らかにすることができた。DT104は百日咳毒素に相同性を示す蛋白ArtABを産生し、さらにDT104以外の一部のSTや、他血清型および他菌種においてもartAB保有株が存在するが、ArtABとSalmonellaの病原性との関連については明らかでない。本課題ではArtABの発現機構を解析することで、病原性との関連を明らかにする。DT104においてはartABはプロファージ(Artプロファージ)上に存在し、マイトマイシンC刺激により発現が誘導される。平成28年度はDT104以外のartAB保有株においてもDT104と同様に、プロファージ上にartABを保有することを明らかにした。平成29年度は、artAB保有株のArtファージの塩基配列を決定した。それらを比較した結果、複数の種類のファージが認められ、Artファージの多様性が明らかとなった。DT104のArtファージはartAB非保有DT104だけでなく、他の遺伝子型のSTへも伝達したことから、ArtファージがSTの強毒化に寄与する可能性が示唆された。他の血清型や、他の菌種への伝達は認められなかった。DT104感染動物体内におけるArtAB発現状況について検討するために、マウスマクロファージ内におけるartA発現量の測定を行った。その結果、培養液中のDT104と比較してマクロファージ内のDT104ではartA発現量の増加が認められ、動物体内においても毒素が発現していることが示唆された。さらに、マイトマイシンC以外の発現誘導物質について探索した結果、ニューキノロン系抗生物質によりArtAB産生が誘導された。このことから、DT104感染動物への抗生物質投与によりArtAB産生が誘導される可能性が示唆された。

Artファージの構造、伝達性、ArtABの動物細胞内における発現状況が明らかとなり、おおむね当初の計画通りに進んでいる。Salmonella Typhimurium(ST)ファージ型104(DT104)は疫学的な観点から高病原性と考えられている。DT104は百日咳毒素に相同性を示すADP-リボシル化毒素ArtABを産生する。また、DT104以外の一部のSTや、他血清型および他菌種においてもartAB遺伝子保有株が存在する。ArtABはマウスへの腹腔内投与により致死活性を示すが、本毒素のサルモネラ症における役割は不明である。本課題ではArtABの発現機構を解析することで、サルモネラの病原性と本毒素の関連を明らかにする。昨年度までに、artAB遺伝子がサルモネラのプロファージ(Artプロファージ)上に存在すること、Artファージの多様性および伝達性、artA遺伝子発現条件について明らかにしてきた。平成30年度は、artA遺伝子の発現に関与する領域を解析した。Artファージの全塩基配列解析の結果、Artファージには複数の種類が存在することが明らかとなったが、全てのArtファージがλファージ様の構造をとっており、artAB遺伝子は後期アンチターミネーターQ遺伝子の下流に存在していた。DT104のartA遺伝子の転写開始点を5'RACE法により解析した結果、アンチターミネーターQ遺伝子の下流に転写開始点が同定された。さらに転写開始点の下流、artA遺伝子の上流にターミネーターと考えられる配列が認められた。これらの構造は志賀毒素転換ファージ上の志賀毒素遺伝子周辺の構造と類似しており、志賀毒素遺伝子発現機構と同様に、後期アンチターミネーターQ遺伝子発現後、後期プロモーターからの転写がターミネーターをリードスルーし、artA遺伝子が発現する可能性が示唆された。平成29年度はArtファージの全塩基配列決定を完了し、artAB発現に関わるプロモーターの解析を進める予定である。Artファージの伝達能等の機能解析についても並行的に遂行する。DT104以外の株のArtファージについても伝達性を確認し、血清型や菌種を超えてartABが伝達するか明らかにする。動物細胞内における毒素発現のメカニズムを明らかにする。論文の英文校閲費を低く抑えることができたので、次年度使用額が生じた。DNA合成製品を発注する予定であったが、取り消したために次年度使用額が生じた。平成30年度に改めてDNA合成製品を発注する予定である。Artファージの全塩基配列を決定するための消耗品を購入する。
自己免疫性唾液腺炎の司令塔：MyD88依存的シグナルによる三次リンパ組織形成機構

シェーグレン症候群等でみられる自己免疫性唾液腺炎(AS)では,腺組織破壊による唾液分泌低下が認められる。ASの病巣では二次リンパ組織と類似した秩序のあるリンパ組織様構造「三次リンパ組織」が形成される。研究代表者はASの病態が出現するモデルマウスにおいて,自然免疫応答の誘導に関与するシグナル伝達分子MyD88を欠損させたところ,唾液腺組織での三次リンパ組織の形成が起こらないことを見出してきた。本研究課題の目的は,感染防御応答を担うはずのMyD88依存的シグナルが,何故,どのようにASの三次リンパ組織形成に関与するのかそのメカニズムを分子生物学的に解明することである。背景の異なる2種のASモデルマウスと,各々でMyD88を欠損させたASモデルマウスとを用い,設定した小課題について分子生物学的手法に基づいた種々の対照実験を行い,エビデンスを蓄積して総合的解釈により目的の達成を目指していく。基本的にASモデルマウスとMyD88遺伝子欠損ASモデルマウスとの差異を解析するが,後者はASの陰性コントロールに相当するため,種々の対照実験を行うことで様々な重要エビデンスの収集が可能になる。これらのマウスから採取,分離された唾液腺や所属リンパ節,分離細胞を使用して対照実験を行っていく。2018年度は遺伝子発現・構成細胞の見地からみた三次リンパ組織形成の時系列の解明を目指し研究計画を立てていた。特にASモデルマウスの唾液腺組織内に形成される三次リンパ組織をDNAマイクロアレイによる網羅的遺伝子発現解析により調べ、AS関連遺伝子の特定を目指した。目下DNAマイクロアレイ解析結果を纏めており、複数のAS関連遺伝子候補が挙がっている状況である。これらの遺伝子に関してさらに詳細を調べていく予定である。ほぼ順調に研究成果が得られており、一部の研究成果を学会発表ならびに学術誌上で論文として公表することができたため。基本的にASモデルマウスとMyD88遺伝子欠損ASモデルマウスとの差異を解析していくが,上述のように現状でDNAマイクロアレイ解析結果を纏めており、複数のAS関連遺伝子候補が挙がっている。今後はこれらの遺伝子に関してさらに詳細を調べていく予定である。また組織から採取した細胞のフローサイトメトリーによる細胞種特定とその特徴の解析、ならびに三次元培養系における組織の刺激応答性と活性化されるシグナル伝達経路の解明に関連する研究計画にも着手していきたい。購入物品等がキャンペーン等により安価で入手できたため、また予定していた旅費を使用していないために次年度使用額が生じた。翌年度の研究計画の遂行において有効的に使用できるよう計画したい。
飛行時間型電子刺激脱離共鳴多光子イオン化法によるエピタキシ-素過程の研究

本研究の目的は、電子線励起により固体表面から脱離する中性化学種を共鳴多光子イオン化法で選択的にイオン化し、飛行時間および脱離方位を独立に決定することによって、脱離種の角度分布と並進エネルギー分布を測定し、表面吸着種の配向状態・量子状態・分子間相互作用などを決定することによって、光励起選択エピタキシ-反応過程を原子・分子レベルで解明することにある。本年度われわれは脱離イオン種の角度分布と飛行時間を同時に測定できるESDIAD/TOF装置を開発した。本ESDIAD/TOF装置は半球型の4枚グリッドとマイクロチャネルプレートからなる検出系と偏向によるチョッピングでパルス化が可能な電子銃からなる。連続電子ビームによるESDIAD観察モードの他にパルス電子を用いたESDIAD観察と脱離イオンのTOF測定が行える。パルス電子(パルス幅100ns以上で可変)によるESDIAD観察は、脱離イオンの飛行に影響を与えないようパルスに同期した断続的通電加熱によって、試料表面で起きる反応を20msの時間分解能で観察できる。これにより、反応中の吸着分子の配向変化、反応中間体を検出できる。TOF測定は100nsの幅のパルス電子を入射し10msの時間分解能で脱離イオンをパルスカウンティングする。1KH_210KH_2でパルス電子を入射して、積算することにより0.11s単位の変化を追跡することができる。TOF測定により、脱離種の同定と並進エネルギー分布の測定が可能となる。装置製作と並行して、Cu(110)表面上の吸着酸素をHREELS、TPDを用いて調べ、再構成していない銅表面に吸着した酸素原子が酸化反応に活性であることを明らかにした。反応活性が高い吸着直後の酸素原子と、再構成した表面にとりこまれた不活性な酸素原子をESDIAD/TOFで比較して、酸素の結合状態の反応性の相関を明らかにする予定である。
重症筋無力症におけるアセチルコリン受容体

1.Caucasianのアセチルコリン受容体α、β、γおよびδサブユニット遺伝子のDNA多型に関しては報告があるが日本人についてはそれらの頻度は不明である。そこで日本人の健常人DNAを制限酵素Kpn I,Pst I,Pvu II,Hinf I,Sac Iで消化し、ウシのアセチルコリン受容体δサブユニットcDNAをプロ-ブとしてサザンブロットハイブリダイゼイションを行った。その結果、Pvu II消化でのみ1.7kbと1.9kbに明確な多型性が認められた。1.7/1.7の組合せはCaucasian健常人では68%(36/53)で1.7/1.9の組合せは30%(16/53)であるのに対し日本人健常人では1.7/1.7が85%(83/98)で1.7/1.9が15%(15/98)であった。一方、日本人MG患者では1.7/1.7が88%(7/8)で1.7/1.9が12%(1/8)であった。この結果、日本人健常人と日本人MG患者との間にはδサブユニット遺伝子の多型性に関して相関は見られなかった。また、MG患者のサザンブロット解析を行ったが多型性とは異なる異常なバンドは見出されなかった。2.ヒト胸腺腫のモデル動物BUF/Mnaラットの分子遺伝学的解析ラットのセントロメアサテライトI DNAを胸腺腫DNAから回収してプラスミドベクタ-pUC19に組込んだ。ネガテイブスクリ-ニングで4クロ-ン(11M,5G,12F,C4)が得られ、塩基配列を決定した。これらのクロ-ンはいずれのサブユニットとも48ー64%しか塩基が一致しい変異クロ-ンであった。共通した変異は正常サブユニットのHinf Iサイト(GATTC)がEco RIサイト(GAATTC)に変異して新たな変異サブユニットを形成していることと保存配列TGGGAACの完全に欠失していることであった。一方、胸腺腫を発生しない系統であるACIラットの正常胸腺DNAでは異常なサテライトIは見出されなかった。サテライトIは染色体のセントロメアとテロメアに存在し、染色体安定性に寄与している。ヒトにも類似のαサテライトDNAがあり、ヒト胸腺腫にも同様の変化が予測される。1.アセチルコリン受容体γ/δサブユニット遺伝子とDNAポリメラ-ゼβ遺伝子に関する研究:アセチルコリン受容体γ/δサブユニット遺伝子はヒト第2染色体長腕のq32ーqterにマップされており、ほぼ同じ領域にマップされるγ/クリスタリン遺伝子クラスタ-の異常が自己免疫疾患の疑われる患者において見出された。当初、アセチルコリン受容体γ/δサブユニット遺伝子にも異常があると考えられたが、サザンブロット解析ではこの患者のアセチルコリン受容体γ/δサブユニット遺伝子に異常は見出されず、意外なことにDNAポリメラ-ゼβ遺伝子の異常が検出された。DNAポリメラ-ゼβ遺伝子は主に脳と胸腺で強く発現されており、T細胞レセプタ-の遺伝子組替え後の修復に関与していると考えられることから、この遺伝子異常はT細胞レセプタ-の異常として反映される可能性がある。2.胸腺腫好発

BUF/Mnaラットの分子遺伝学的解析:重症筋無力症における胸腺腫の公症の機序を解析する目的でヒト胸腺腫のモデル動物BUF/Mnaラットの分子遺伝学的解析を行なった。このBUF/Mnaラットの染色体は不安定であることが当られているので、セントロメアのサテライトIDNAに変異がないか否かをその塩基配列を決定して調べた。25クロ-ンの塩基配列を決定したところ変異クロ-ンを1つ発現した。このクロ-ンは動原体構成蛋白が結合すると推定されるTGGGAAという配列を持っておらず、動原体としての機能は持たないと考えられる。この変異クロ-ンは姉妹染色分体間で不等交差が生じた後、数回の相同染色体間のgeneconversion(遺伝子変換)を経てコピ-数が増幅したもので、染色体の不安定因子となると考えられる。ヒト胸腺腫にも同様の変化がアルファサテライトDNAに存在するか否かは今後の興味ある研究課題である。1.日本人の健常人DNAを制限酵素Kpn I.Pst I.Pvu II.Hinf I.Sac Iで消化し、ウシのアセチルコリン受容体δサブユニットcDNAをプロ-ブとしてサザンブロットハイブリダイゼイションを行った。その結果、Pvu II消化でのみ1.7kbと1.9kbに明確な多型性が認められた。1.7/1.7の組合せはCaucasian健常人では68%(36/53)で1.7/1.9の組合せは30%(16/53)であるのに対し日本人健常人では1.7/1.7が85%(83/98)で1.7/1.9が15%(15/98)であった。一方、日本人MG患者では1.7/1.7が88%(7/8)で1.7/1.9が12%(1/8)であった。この結果、日本人健常人と日本人MG患者との間にはδサブユニット遺伝子の多型性に関して相関は見られなかった。また、多型性とは異なる異常なバンドは見出されなかった。2.BUF/Mnaラットは9ー15か月齢の間にほぼ100%の頻度で胸腺腫を自然発生するモデル動物である。その胸腺上皮細胞の初代培養細胞では染色体の不安定性およびそれに伴う染色体異常が観察される。我々は染色体の動原体を構成し、その分離の際に重要な働きをするセントロメアサテライトDNAの変異を調べた。ラットのセントロメアサテライトIDNAを胸腺腫DNAから回収してプラスミドpUC19に組込んだ。ネガテイブスクリ-ニングで4クロ-ンが得られ、塩基配列を決定した。これらのクロ-ンはいずれのサブユニットとも48ー64%しか塩基が一致しい変異クロ-ンであった。共通した変異は正常サブユニットのHinf Iサイト(GATTC)がEco RIサイト(GAATTC)に変異して新たな変異サブユニットを形成していることと保存配列TGGGAACが完全に欠失していることであった。一方、胸腺腫を発生しない系統であるACIラットの正常胸腺DNAでは異常なサテライトIは見出されなかった。ヒトにも類似のαサテライトDNAがあり、ヒト胸腺腫にも同様の変化が予測され、これに関しては今後の興味ある研究課題となると思われる。
量子ビーム技術による超強磁場下量子相転移の解明

本研究では、極低温強磁場下で起こる相転移(=量子相転移)近傍の秩序変数や電子状態を放射光X線を利用した微視的な測定手法(特にX線吸収分光法)を用いて実験的に解明すること目的とした。Ceを含む重い電子系物質に対しては、4f電子の遍歴性が磁場により抑制される過程を初めて明らかにした。また、Ybを含む重い電子系物質に対しては、YbAgCu4ではメタ磁性転移の主因がYbの価数転移であることを解明し、YbRh2Si2では逆に既報の電子系の異常がフェルミ面の大きな再構成などを伴わないことを明らかにした。本研究計画では、極低温・強磁場下で起こる量子相転移・量子臨界点近傍の秩序変数・電子状態を、放射光X線を利用した微視的な研究手法を用いて実験的に解明することを目的とする。我々はこれまで、X線回折法・X線吸収分光法とパルス強磁場を融合し、強磁場下での磁気構造決定や価数選別磁化測定等、様々な成果を挙げて来た。本研究では、これまでの硬X線を用いた回折・吸収実験の高精度化・高感度化を図るとともに、新たに軟X線領域でのX線吸収分光法を開発し、3d・4f電子の直接観測を目指す。軟X線実験に関しては、22年度は測定装置製作に向けた基礎データの取得を行った。パルスマグネットを超高真空槽内に設置できるかどうかが、設計の上で重要な要素となるので、実際に使用するパルスマグネットを真空槽内に設置し、これを液体窒素トラップで冷却し、真空度を確認した。この結果、全電流検出に必要な10^<-10>Torr前半の真空度を達成できることが分かり、マグネットを内部に入れた実験装置を製作することに決定した。硬X線実験に関しては、約8テスラでメタ磁性転移を示すCeRu_2Si_2の価数の磁場依存性を測定した。この転移は4f電子と伝導電子の混成した非磁性近藤状態から4f電子が完全に局在した通常金属へのクロスオーバーとして理解されている。配向試料を用い、メタ磁性の出るc軸方向に磁場を印加した測定では、磁場の印加に伴い僅かながら価数が減少することが確認された。一方、c軸に垂直に磁場を印加した場合は変化は観測されなかった。重い電子状態は極めて3価に近い状態ではあるが、混成による染み出しのため、価数が4価側にずれていることが期待される。今回の測定は、これを初めて捉えたもので、重い電子状態の定性的・定量的理解を進めるものである。軟X線実験に関しては、23年度は測定装置の製作を行った。装置の設計から始め、議論の結果、昨年度の方針を転換し、第一段階としては、マグネットを超高真空中に挿入せず、また、光電子収量法での測定から開始することとし、これに合わせた装置を設計・発注し、納入までを行った。硬X線実験に関しては、液体窒素冷却による急冷マグネットの製作を行った。これにより、パルス磁場間隔を現状の15分程度から2分程度に短縮することが出来、積算時間の増大から精度の向上が望める。しかしながら、テスト実験では試料位置での冷却能力が十分でなく、改良型でも実使用には困難なことが分かった。再度構造を検討し、24年度にテスト実験→本実験へと進める。硬X線実験では、装置開発に並行し従来型の装置での研究も進めた。約8テスラでメタ磁性転移を示すCeRu_2Si_2について、22年度には磁場誘起価数変化を発見したが、23年度には25テスラでメタ磁性転移を示すCeRh_2Si_2について価数の磁場依存性を測定し、同様に価数がわずかながら3価へ向かって減少することを見だした。CeRh_2Si_2はCeRu_2Si_2と異なり基底状態は反強磁性であるが伝導電子と4f電子の混成がある程度あり価数が4価側にずれていること、その混成が磁場により破壊されより局在した状態へ移ること、の2点が今回の測定から明らかになり、これは重い電子状態の定性的・定量的理解を進めるものである。

本研究計画では、極低温・強磁場下で起こる量子相転移・量子臨界点近傍の秩序変数・電子状態を放射光X線を利用した微視的な研究手法を用いて実験的に解明することを目的とする。我々はこれまで、X線回折法・X線吸収分光法とパルス強磁場を融合し、強磁場下での磁気構造決定や価数選別磁化測定等、様々な成果を挙げて来た。本研究では、これまでの硬X線を用いた回折・吸収実験の高精度化・高感度化を図るとともに、新たに軟X線領域でのX線吸収分光法を開発し、3d・4f電子の直接観測を目指す。H25年度は軟X線実験の完成を目標として研究を進めた。軟X線吸収分光装置はH24年度で、磁場20T、低温約20Kで、全電流検出法で測定できる目処がつき、H25年度に本測定の運びとなった。ただし、励磁振動によるノイズがあり、適当な差分と繰り返し測定が必要である。試料は、磁場誘起のCoイオンの低スピン→高スピン転移が期待されている(PrY)0.7Ca0.3CoO3を用い、スピン状態変化をCo L2,3端、および酸素のK端から検出することを試みた。一回目の測定では、前回より励磁振動ノイズが大きくなり、測定に到らなかった。ノイズの原因を試料ロッドとコイルの接触と明らかにし、この抑制のため試料搬送機構の改造を行い、二回目の実験に挑んだ。残念なことに試料調整の問題で転移磁場が高磁場にずれてしまい、加えて、再度、励磁振動ノイズが問題となった。幸い実験中にノイズの抑制に成功したので、磁気円二色性の測定に切り替え、いくつかの温度でCoの元素選択磁化曲線を得ることができ、目標としたパルス磁場下軟X線吸収分光装置の開発を達成した。硬X線領域の吸収分光では、上の軟X線実験に用いた(PrY)0.7Ca0.3CoO3における同じく磁場誘起スピン転移に伴うPrの価数変化の測定を行った。38Tまでの磁場印加により、Prの4価成分の減少と3価成分が増大を確認し、また、磁化と同様なヒシテリシスループを描くことを確認した。H24年度は軟X線実験に注力して研究を進め、H23年度に納入された吸収分光装置の立ち上げを行った。まず、マグネットの冷却試験と励磁試験を行い、冷却できること、真空漏れのないこと、20Tまでの磁場発生ができること、励磁後のマグネットは5分程度で完全に冷却できることを確認した。続いてテスト試料(Ni)を用いて全電流検出法でパルス磁場下での測定が可能かどうかを調べ、放射光の強度揺らぎは十分小さく、また検出系の電気ノイズは解決できるレベルであることを確認した。しかし、ここで、励磁による振動が測定上大きな問題であることが明らかになり、振動低減のための対策を施した。この結果、次の本試料(YbInCu4)を用いた実験では、試料を冷却した状態で全電流法でX線吸収量を測定できること、振動の影響は大きいものの適当な差分をとることと繰り返し測定を行うことで実用的な時間内でパルス磁場印加時のX線吸収量の測定ができることが確認でき、次回の実験で本測定に進めることとなった。まず、軟X線実験については、当初計画では、昨年度中にテストサンプルを用いた動作試験まで終わらせる予定であったが、装置の製作導入までで終わっている。次に、硬X線実験にいついても、昨年度中に高精度化実験の本格的利用に進む予定であったが、急冷マグネットの製作が進行しておらず、テスト実験に進めていない。