hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
わが国の乳業工場立地配置の合理的再編方向に関する産業組織論的研究-最少費用ネットワークフローモデルによる計量分析-

研究成果報告書(A4版209頁)に示した研究実績の概要は次のとおりである。(1)平成810年度の中央酪農会議の『酪農基礎調査』等を利用して経産牛飼養頭数規模階層間の推移確率行列を推計し,マルコフ過程の分析法によって平成10年度から20年度までの全国9農区別の生乳生産とその産業構造の将来予測を行い,従来の傾向と異なり北海道を除いた都府県の全地域のほぼ全階層で規模縮小の動きが優勢な状況がみられる点を指摘した.(2)大蔵省『貿易統計』を利用して,生乳換算でみたわが国の乳製品輸入の現状と拡大傾向を明らかにし,中央酪農会議の関係資料と総務庁『家計調査年報』を利用して,牛乳乳製品の商品分類とその市場区分を行い,商品別地域別にわが国の牛乳乳製品の需要動向を分析しかつその需要関数を推計し,需要構造の地域差とその要因を明らかにした.(3)平成11年23月の関東ブロック内9都県の指定生乳生産者団体および中央酪農会議に対する聞き取り調査資料等に基づいて,クーラーステーションと乳業工場の立地配置および集送乳路線に関して,その現状と合理化へ向けた関係者の取り組みを明らかにし,合理化の可能性とその課題を明らかにした.(4)中央酪農会議の『生乳流通全国一斉調査』や既存の関係統計資料を用い,上述(3)の研究結果も考慮に入れ,わが国の近年の乳業工場立地配置の動向と牛乳乳製品の製造品目からみた乳業工場の類型を明らかにした.また関東ブロックにおける417のクーラーステーションや集乳路線直送点から101の乳業工場への最少費用ネットワークフローモデルを作成し,本研究で開発したパソコンプログラムを利用してその最適解を求めた.さらにその最適解を分析して乳業再編下における集送乳合理化の方向に関する考察を行った.研究成果報告書(A4版209頁)に示した研究実績の概要は次のとおりである。(1)平成810年度の中央酪農会議の『酪農基礎調査』等を利用して経産牛飼養頭数規模階層間の推移確率行列を推計し,マルコフ過程の分析法によって平成10年度から20年度までの全国9農区別の生乳生産とその産業構造の将来予測を行い,従来の傾向と異なり北海道を除いた都府県の全地域のほぼ全階層で規模縮小の動きが優勢な状況がみられる点を指摘した.(2)大蔵省『貿易統計』を利用して,生乳換算でみたわが国の乳製品輸入の現状と拡大傾向を明らかにし,中央酪農会議の関係資料と総務庁『家計調査年報』を利用して,牛乳乳製品の商品分類とその市場区分を行い,商品別地域別にわが国の牛乳乳製品の需要動向を分析しかつその需要関数を推計し,需要構造の地域差とその要因を明らかにした.(3)平成11年23月の関東ブロック内9都県の指定生乳生産者団体および中央酪農会議に対する聞き取り調査資料等に基づいて,クーラーステーションと乳業工場の立地配置および集送乳路線に関して,その現状と合理化へ向けた関係者の取り組みを明らかにし,合理化の可能性とその課題を明らかにした.(4)中央酪農会議の『生乳流通全国一斉調査』や既存の関係統計資料を用い,上述(3)の研究結果も考慮に入れ,わが国の近年の乳業工場立地配置の動向と牛乳乳製品の製造品目からみた乳業工場の類型を明らかにした.また関東ブロックにおける417のクーラーステーションや集乳路線直送点から101の乳業工場への最少費用ネットワークフローモデルを作成し,本研究で開発したパソコンプログラムを利用してその最適解を求めた.さらにその最適解を分析して乳業再編下における集送乳合理化の方向に関する考察を行った.本研究の期間は2年であり、まだ十分な成果を発表できる時期ではないが、これまでの実績の概要は次のとおりである。また現在、乳業再編に伴う乳業工場や指定団体のクーラーステーションの再編の実態等について、ブロック化が進んでいる関東ブロックの各県(千葉県、茨城県、埼玉県、群馬県、山梨県、東京都、栃木県、静岡県、神奈川県)の指定団体を中心に現地調査を行っている最中である。つまり2月17日に東京都の中央酪農会議需給調整対策室を訪問し、全国のブロック化の進展状況について聞き取り調査をし、特に関東ブロックの進展状況について全体的な資料収集を行った。2月18日には千葉市の千葉県酪農業協同組合連合会を訪問し、クーラーステーションの統廃合の状況、各クーラーステーションから乳業工場への輸送ルート、輸送手段と単位輸送費(又は輸送距離)、乳業工場の統廃合の状況と見通し、千葉県内の主要酪農地帯の生産動向など、ブロック化への対応について詳細な聞き取り調査を行った。関東ブロック各県については、千葉県酪連の場合とほぼ同じ内容の聞き取り調査を、後日、水戸市梅香の茨城県酪農業協同組合連合会(茨城県酪連と略記、以下同様に略記)、大里郡川本町の埼玉県経済連、前橋市の群馬県牛乳販売農協連、中巨摩郡昭和町の山梨県酪連、中央酪農会議会議室で東京都酪連、宇都宮市の栃木県酪連で行った。また年度内に静岡市の静岡県経済連、伊勢原市の神奈川県酪連の調査を予定している。この調査結果や酪農主産地の生産構造の実態調査結果をもとに、乳業工場やクーラーステーションの合理的な立地配置に関する分析を、上述のプログラムを利用して行う予定である。研究成果報告書(A4版209頁)に示した研究実績の概要は次のとおりである.

(1)平成810年度の中央酪農会議の『酪農基礎調査』等を利用して経産牛飼養頭数規模階層間の推移確率行列を推計し,マルコフ過程の分析法によって平成10年度から20年度までの全国9農区別の生乳生産とその生産構造の将来予測を行い,従来の傾向と異なり北海道を除いた都府県の全地域のほぼ全階層で規模縮小の動きが優勢な状況がみられる点を指摘した.(2)大蔵省『貿易統計』を利用して,生乳換算でみたわが国の乳製品輸入の現状と拡大傾向を明らかにし,中央酪農会議の関係資料と総務庁『家計調査年報』を利用して,牛乳乳製品の商品分類とその市場区分を行い,商品別地域別にわが国の牛乳乳製品の需要動向を分析しかつその需要関数を推計し,需要構造の地域差とその要因を明らかにした.(3)平成11年23月の関東ブロック内9都県の指定生乳生産者団体および中央酪農会議に対する聞き取り調査資料等に基づいて,クーラーステーションと乳業工場の立地配置および集送乳路線に関して,その現状と合理化へ向けた関係者の取り組みを明らかにし,合理化の可能性とその課題を明らかにした。(4)中央酪農会議の『生乳流通全国一斉調査』や既存の関係統計資料を用い,上述(3)の研究結果も考慮に入れ,わが国の近年の乳業工場立地配置の動向と牛乳乳製品の製造品目からみた乳業工場の類型を明らかにした.また関東ブロックにおける417のクーラーステーションや集乳路線直送点から101の乳業工場への最少費用ネットワークフローモデルを作成し,本研究で開発したパソコンプログラムを利用してその最適解を求めた.さらにその最適解を分析して乳業再編下における集送乳合理化の方向に関する考察を行った.
動脈圧調節における中枢性カテコールアミンの機能的役割

中枢内カテコールアミンの動脈圧調節への関与は、各種カテコールアミン受容体阻害剤が中枢を介して高血圧の降圧作用に効果があることから注目されているが、いまだに脳内局所カテコールアミンが個々の局剤部位において動脈圧調節系に対してどの様な機能的役割を果たしているか不明な点が多い。本研究の目的は動脈圧調節に重要な役割を果たしている動脈圧反射と中枢内局所カテコールアミンがいかなる関連を有しているかを明らかにする事である。本年度は視床下部由来の神経ペプチドであるバソプレッシンの中枢内における動脈圧反射の増強機構について、カテコールアミンを介してその増強機構が作用するとの仮説を検定した。麻酔家兎を用いて、開ループで入力-出力の関係を検討するため、大動脈と迷走神経を切断し体循環より遊離した両側頚動脈洞に入力として40-130mmHgまでステップで圧を変化させ、その際の動脈圧を出力として、頚動脈洞圧反射を調べた。バソプレッシンを延髄孤束核領域に注入すると、圧反射のゲインの増強を認めた。あらかじめ同領域にレギチンを注入し前処置すると、バソプレッシンの注入で圧反射のゲインに変化はなかった。以上の結果から神経ペプチドによる中枢内における圧反射増強機構にカテコールアミンの関与が明かとなった。これらの結果から延髄背内側領域においてカテコールアミンは動脈圧反射機構と密接な連関を有し、神経ペプチドの変調機構にも関与していることがあきらかとなった。中枢性カテコ-ルアミンが神経性動脈圧調節に関与していることは高血圧を中心とした研究からその関連を示唆されているが局所によってそれぞれ作用機序が異なり不明な点が多い。中枢性カテコ-ルアミンの動脈圧調節機構に及ぼす影響について本年度は延髄孤束核を含む背内側領域を中心に同部位のノルエピネフリン測定法とその動脈圧変調様式を検討した。1ペントバルビタ-ル麻酔の家兎をもちいて延髄背内側領域にマイクロダイアリシス・プロ-ベを押入しダイアリシス・ブロ-ベ内にリンゲル液を潅流通液し四収液より高速液体クロマトグラフィ-(電気化学検出器)によって脳内局所間質中のノルエピネフリンを測定した。従来のマイクロダイアリシスでは直接回収液をクロマトグラフィ-に注入しておりゴ-ストビ-クによってノルエピネフリンの定量測定に困難を来たす為アルミナ抽出法に変更して測定した。その結果同部位の間質ノルエピネフリン濃度は510pg(120μl収液)であった。さらに薬剤によって動脈圧を下降した際にはノルエピネフリン値は上昇した。2同麻酔下家兎に速走大動脈神経を切断し体循環より頸動脈洞を遊離し開ル-プで入力ー出力関係として頸動脈洞圧ー動脈圧・腎交感神経活動を測定しαブロッカを孤束核領域に微量注入しその前後の入力ー出力の関係について解析した。αブロッカ-によって開ル-プにおける動脈圧ー腎交感神経活動は低、高圧領域共に応答が減弱し最大ゲインも減弱した。以上より脳内背内側領域において間質ノルエピネフリンは低血圧時に上昇し動脈圧反射との関連を示した。さらにノルビエピネフリンの作用を除去する目的で微量注入したαブロッカ-は頸動脈洞圧ー腎反感神経活動のゲインを減弱させることが明らかになり,同部位におけるノエピネフリンによる変調様式を明らかにさせた。血圧の調節に重要な役割をはたしている動脈圧反射系について最近の神経形態学ならびに電気生理学の進展によってその中枢内径路がほぼ明らかになって来た。この動脈圧反射系は中枢内の種々の部位によって,さまざまな反射系の変調を来たすことが知られており,この変調様式に中枢内カテコ-ルアミンが関与していることが推察される。又,高血圧などの病態においても動脈圧反射の中枢内径路の一部に降圧剤が作用し降圧効果に中枢内カテコ-ルアミン細胞群の関与が注目されている。本年度はこの脳内局所カテコ-ルアミンと動脈圧の変動との関連を明らかにした。

対象とした部位は延髄背内側(狐束核)を中心とした領域で同領域にマイクロダイアリシス・プロ-ベを押入し,同領域を潅流した液のノルエピネフリン濃度を電気化学検出器ならびに高圧液体クロマトグラムを用いて測定した。さらに低血圧・出血の際の同領域の1ルエピネフリン濃度の変動ならびに頸動脈洞・大動脈神経の除神経前後の変化について検討し,動脈圧の変動と延髄背内側領域の1ルエピネフリン濃度の関係を明らかにした。マイクロダイアリシス法による脳内ド-パミンの測定についてはほぼ確立されているが、1ルエピネフリンに関してはクロマトグラムで1ルエピネフリンのピ-クの周囲に,ゴ-ストピ-クが出現し測定法に問題点があった.そこで心臓ダイアリシス法で用いられた方法と同様な方法でこの問題点をクリアし,良好な測定が可能となった。上記の方法を用いた測定法で延髄背内側領域の1ルエピネフリン濃度の測定が可能となり薬剤による低血圧の際に同部位1ルエピネフリンの増加が認められた。さらに除神経後にも増加が観察され同領域の1ルエピネフリンが動脈圧に相関しカテコ-ルアミンによる中枢内動脈圧変調様式がフィ-ドバック機能を形成していることが推察された.中枢内カテコールアミンの動脈圧調節への関与は各種カテコールアミン受容体阻害剤が中枢を介して高血圧の降圧作用に効果があることから注目されているが、いまだに脳内局所カテコールアミンが個々の局剤部位において動脈圧調節系に対してどの様な機能的役割を果たしているか不明な点が多い。本研究の目的は動脈圧調節に重要な役割を果たしている動脈圧反射と中枢内局所カテコールアミンがいかなる関連を有しているかを明らかにする事である。本年度は視床下部由来の神経ペプチドであるバソプレッシンの中枢内における動脈圧反射の増強機構について、カテコールアミンを介してその増強機構が作用するとの仮説を検定した。麻酔家兎を用いて、開ループで入力-出力の関係を検討するため、大動脈と迷走神経を切断し体循環より遊離した両側頚動脈洞に入力として40-130mmHgまでステップで圧を変化させ、その際の動脈圧を出力として、頚動脈洞圧反射を調べた。バソプレッシンを延髄孤束核領域に注入すると、圧反射のゲインの増強を認めた。あらかじめ同領域にレギチンを注入し前処置すると、バソプレッシンの注入で圧反射のゲインに変化はなかった。以上の結果から神経ペプチドによる中枢内における圧反射増強機構にカテコールアミンの関与が明かとなった。これらの結果から延髄背内側領域においてカテコールアミンは動脈圧反射機構と密接な連関を有し、神経ペプチドの変調機構にも関与していることがあきらかとなった。
B型肝炎ウイルス感染による転写調節因子NF-kB活性化とウイルス増殖機序の解明

B型肝炎ウイルスの増殖機構は、未だ明らかでない。私どもは、肝癌細胞Huh6にHBVをトランスフェクトしたHB611細胞を用い、B型肝炎ウイルス抑制因子の候補を調べた。IFN-α、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、LPSは、HB611のCL100(酸素ストレスのマーカー)の発現を増強させた。またIFN-α、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、LPSは、B型肝炎ウイルス増殖を抑制した。これらの事実から酸素ストレスに影響を受けやすい因子が抗ウイルス効果を示す可能性が示唆された。NF-kBは、酸素ストレスにより活性化される。IFN-α、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、LPSは、NF-kB活性化を示した。またNF-kB活性化阻害剤TPCK、NACはIFN-α、IFN-γ、TNF-α、IL-1β、LPSによる抗ウイルス効果を抑制した。本研究において我々は、転写調節因子のNF-kBは、B型肝炎ウイルス増殖を抑制する因子である事を明らかにした。次に活性化されたNF-kBはどの様な機序で抗ウイルス効果を示すか調べた。その結果、新しい抗ウイルス性蛋白(iNOS)を介し抗ウイルス効果を示すと同時に、NF-kBとHBVの直接反応を介し抗ウイルス効果を示す可能性がある事を明らかに出来た。
炎症関連疾患リスクに関与する免疫遺伝的要因と環境の分子疫学研究

(1)ヒト上皮細胞成長因子受容体の遺伝子型が放射線被曝関連肺発がんの個人差に重要な役割を果たしていた。(2) NK活性に関連するNKG2Dの遺伝子型がC型肝炎ウイルス(HCV)感染後の持続感染に影響し、また肝発がんにこの遺伝子型と放射線被曝が関与していた。(3) DNA損傷修復関連遺伝子多型が放射線関連発がん感受性の個人差に貢献するかもしれないことを示している。(4)原爆被爆者の結腸がんの発生でCD14およびIL18遺伝子型によって放射線への応答が異なる可能性が示唆された。1.ヒト上皮成長因子受容体(EGFR)遺伝子の第1イントロンに存在するCA繰り返し数多型(合計37以下のShort遺伝子型と合計38以上のLong遺伝子型)と肺がん相対リスクの関連が原爆放射線の被曝の有無によりどのように変化するのかを検討した。その結果、非被曝群ではShort遺伝子型が高い肺がん相対リスク(特に肺腺がん)と有意に関連することを見出した。一方、被曝群ではLong遺伝子型を持つ被爆者の肺がん相対リスクが放射線量に伴って増加する一方、Short遺伝子型のリスクはそのような増加を示さなかった。これらの結果から、放射線被ばくによる肺がんリスクの増加で見ると、Long遺伝子型はShort遺伝子型に比べてより高い放射線感受性を持つ可能性が示唆された。3.放射線による遺伝子傷害感受性の個人差の背景にある遺伝子多型を検討する目的で、がんの既往のない被爆者の赤血球グリコフォリンA(GPA)遺伝子座の突然変異頻度とATM、NBS1およびp53BP1遺伝子多型との関係について調べた。その結果、ATMならびにNBS1の遺伝子型では、GPA突然変異頻度の原爆放射線量効果関係に違いが見られなかったが、1 Gy以上の高線量被ばく者群で、特定のp53BP遺伝子型を持つ人は、その他の遺伝子型を持つ人に比べて、GPA変異体頻度の有意な上昇が認められた。この結果から、原爆被爆者の放射線誘発GPA変異体頻度の個人差にP53BP1遺伝子の多型が関係する可能性が示唆された。1.放射線被曝による遺伝子障害感受性の遺伝的背景を検討する目的で、原爆被爆者のGPA突然変異頻度とDNA修復遺伝子の多型との関係、特に、P53BP1の下流にある遺伝子を検討した。その結果、GPA突然変異頻度とcyclin D1の遺伝子型との有意な関連が認められ、P53BP1依存性DNA修復経路に関わる遺伝子機能の個人差が、放射線誘発遺伝子障害の感受性に影響を及ぼす可能性が示唆された。2.原爆被爆者に対するDNA修復に重要な役割を果たす遺伝子NBNの遺伝子多型とがん発症との関係およびその関係に及ぼす放射線被ばくの影響を調べた。NBN遺伝子領域の5つのSNPサイトには1つのハプロタイプブロック(主要なハプロタイプ対立遺伝子座:CCTCGとTGCGA)が含まれていて、特に、1Gy以上の被爆者で特定のNBNハプロタイプは、胃、肺、肝臓、大腸などを含むがんのリスクの増加にかなり関連していた。それらの結果は、NBN遺伝子多型が放射線被曝と関連してDNA修復能とその結果発癌感受性の個人差に貢献するかもしれないことを示している。3. C型肝炎ウイルス(HCV)感染初期の免疫応答、感染後の経過(特に、HCVクリアランスまたは慢性肝炎への移行)、慢性肝炎から肝細胞がんへの進展の有無には、NK細胞およびCD8陽性細胞傷害性T細胞を動員する宿主免疫反応が関与しており、感染者がどのような経路をたどるかはこの反応の個人差に一部依存していると考えられる。NKG2D遺伝子ハプロタイプとHCV持続感染および肝細胞がん発生との関係を検討した。その結果、NKG2DハプロタイプによるNK活性およびCD8陽性細胞傷害性T細胞機能の差異がHCV感染後のHCVクリアランスあるいは持続感染の経路決定に影響すること、また肝発がんにはNKG2Dハプロタイプのみならず放射線被曝も関与することが示唆された。1.1,520名の対象者の血漿中活性酸素を測定した結果、血漿中活性酸素レベルが被曝線量に比例して上昇している結果を得た。また、血液中の細胞内活性酸素(H_2O_2,O_2^-)を1,600名の対象者について測定した結果、顆粒球、単球、リンパ球、さらにCD4^+またはCD8^+T細胞の細胞内のO_2^-レベルが年齢、被曝線量の増加に伴って上昇していた。2.IL18遺伝子型と血漿中IL-18レベルを1,399名の非がん歴健常者について調べた結果、被爆者において、IL18-C/Cを持つ集団でそれ以外の集団に比べてIL-18レベルが有意に増加していた。

また、結腸直腸がん194症例と2,132名のサブコホートにおけるCD14およびIL18遺伝子型を調べ、遺伝子型と放射線被曝線量の組み合わせに対するがんリスクを調べた結果、対象者を被曝線量によって3群とCD14またはIL18遺伝子型各2群(CD14-A/A vs.CD14-othersとIL18-C/C vs.IL18-others)に分けたとき、CD14-A/AとIL18-C/Cを持つ高い被曝線量の原爆被爆者は、CD14-othersとIL18-othersを持つ非被曝者に比べて、さらに結腸がんリスクが増加した。これらの結果は、CD14およびIL18に関連した炎症応答が原爆被爆者の直腸発がんには関与しないが、結腸がんの発生に関与していること、また、CD14とIL18遺伝子型によって放射線への応答が異なる可能性を示唆していた。3.原爆被爆者での糖尿病発症リスクとCDKAL1遺伝子多型(T/T vs T/G or G/G)との関連を調べた結果、非被曝者でCDKAL1-T/Tを持つ集団に比べてCDKAL1-T/G or G/Gを持つ集団の糖尿病リスクは有意に高かったが、高線量被曝者ではさらにリスクの増加を認めた。
画像誘導放射線治療の患者被ばく線量評価システムの開発と画質を考慮した最適化の挑戦

本研究では、画像誘導放射線治療におけるコーンビームCTの患者被ばく線量評価システムの開発及び画質を考慮した患者被ばく線量の最適化を目的に、コーンビームCTのヘッド構造のモデルを作成し、異なる撮影条件における体内線量分布をモンテカルロ計算する。計算した線量分布から撮影条件の影響を解析し、臓器線量データベースを構築することで、患者被ばく線量評価システムを開発する。さらに、治療計画用CT画像を用いて任意の撮影条件におけるコーンビームCTの撮像画像を作成するシステムを開発し、被ばく線量と画質の関係を明らかにすることで、画像誘導放射線治療におけるコーンビームCTの被ばく線量の最適化を検討する。
テラヘルツ光を用いた単層２次元半導体におけるバレー分極の制御

本年度は、バレー分極の制御に重要な非摂動論領域の非線形光学相互作用を明らかにするために、中赤外光励起による単原子層物質の高次高調波発生を調べた。グラフェンにおいて最大9次の高次高調波発生を世界で初めて観測した。高次高調波発生効率の詳細な偏光依存性を測定し、他の物質で観測されたことのない特異な性質を見出した。理論研究者と共同で研究を進め、観測された偏光依存性はグラフェンのディラック電子系のバンドギャップがゼロであるという性質に由来することを明らかにした。また、グラフェンと同様の格子構造を持ちながらバンドギャップの異なる単層MoS2について対照実験を行うことで、高次高調波発生のメカニズムがバンドギャップと入射電場強度の関係に大きく依存することを実験・理論両面から示した。この結果は論文にまとめ、Science誌に掲載された。また、単層MoS2に代表される単層の遷移金属ダイカルコゲナイドについて複数の物質の高次高調波スペクトルを系統的に測定し、吸収スペクトルと照らし合わせたバンド構造と比較することで高次高調波発生のバンド間共鳴増大現象を見出した。この結果は未だ議論の絶えない固体の高次高調波発生のメカニズムについて、バンド間の非線形分極が大きく寄与することを証拠付ける結果である。さらに、高強度中赤外光によるバレー分極の制御を実現すべく、中赤外光に加えて近赤外光を同時に照射する系を増築し、単原子層半導体からの高次サイドバンド発生を観測した。バレー分極の制御は光の偏光によって行うため、2色の励起光の偏光をそれぞれ詳細に制御する系を導入し、またサイドバンド光も偏光分解して測定することで、高次に至るサイドバンド発生の偏光選択則を調べた。29年度が最終年度であるため、記入しない。バレートロニクスは電子の結晶運動量に対応するバレー自由度を用いてデバイスの高速化・大容量化を目指す分野である。単原子層物質のひとつである単層遷移金属ダイカルコゲナイドにおいては、光の偏光を用いたバレーの選択励起と励起子発光の偏光解析による読み出しが可能であり、主に可視光の偏光と励起子1s状態のバレーを対応づけて研究が行われてきた。本研究では、可視光に加えてテラヘルツ光あるいは中赤外光を用いることで、単原子層物質におけるバレー分極の制御を目指す。本年度は、単層MoS2におけるバレーコヒーレンスのメカニズム解明と単原子層物質からの高次高調波発生という2つの研究に取り組んだ。前者の研究は、バレー分極の量子的重ね合わせ状態の生成メカニズムを明らかにするものでありバレー分極の制御を目指すためにまず必要なことである。可視光領域の偏光分解発光・ラマン分光によってその偏光特性を詳細に調べることで、バレーコヒーレンスによる偏光保存メカニズムを明らかにした。後者は高強度中赤外光パルスを用いた高次高調波発生の研究で、バレー分極の制御に重要な非摂動論領域の非線形光学相互作用を明らかにするものである。高強度中赤外光パルスの照射下で近赤外から紫外領域の高調波を感度よく測定する光学系を構築し、単層MoS2において18次にも及ぶ高調波の観測に成功した。単層MoS2以外にもゼロギャップ半金属のグラフェンや、同じ遷移金属カルコゲナイドの複数種類について測定を行い、バンド構造による高次高調波発生効率の違いを系統的に調べた。また、励起光の楕円率依存性についてゼロギャップのグラフェンと半導体のMoS2で顕著な変化を見出した。実験結果は理論計算によってよく再現することができ、普遍的な固体の高次高調波発生の性質を示すことができた。バレー分極制御の実験に必要な中赤外光パルス照射と可視領域の分光が可能な光学系を構築し、高強度中赤外光照射による高次高調波発生の観測に成功した。この結果から、バレー分極の制御に重要な非摂動論領域の非線形光学相互作用について多くの知見を得ることができた。特に励起光の偏光楕円率依存性や高調波の偏光特性、単原子層物質のバンド構造との相関を詳細に知ることができた。固体の高次高調波発生の研究自体が現在非常にホットなトピックであり、単層試料について調べることで当初の予想以上に進展し、研究成果を得ることができた。実験の観点からも、1年目の研究によって、本研究の肝である中赤外光の偏光・強度・チャープの制御のノウハウを身につけることができたのは大きな進展である。複数の良質な単原子層試料を用意することもでき、2年目の研究でもさらなる進展が期待できる状況だと考えている。以上のような理由から、本研究課題の進捗状況としては、当初の研究計画以上に進展していると判断した。

また、グラフェンと同様の格子構造を持ちながらバンドギャップの異なる単層MoS2について対照実験を行うことで、高次高調波発生のメカニズムがバンドギャップと入射電場強度の関係に大きく依存することを実験・理論両面から示した。この結果は論文にまとめ、Science誌に掲載された。また、単層MoS2に代表される単層の遷移金属ダイカルコゲナイドについて複数の物質の高次高調波スペクトルを系統的に測定し、吸収スペクトルと照らし合わせたバンド構造と比較することで高次高調波発生のバンド間共鳴増大現象を見出した。この結果は未だ議論の絶えない固体の高次高調波発生のメカニズムについて、バンド間の非線形分極が大きく寄与することを証拠付ける結果である。さらに、高強度中赤外光によるバレー分極の制御を実現すべく、中赤外光に加えて近赤外光を同時に照射する系を増築し、単原子層半導体からの高次サイドバンド発生を観測した。バレー分極の制御は光の偏光によって行うため、2色の励起光の偏光をそれぞれ詳細に制御する系を導入し、またサイドバンド光も偏光分解して測定することで、高次に至るサイドバンド発生の偏光選択則を調べた。1年目の研究ではバレー分極の制御に重要な非摂動論領域の非線形光学相互作用を明らかにするため、高強度中赤外光パルス励起による単原子層物質からの可視光領域の高次高調波発生を調べた。中赤外光の強度や偏光・楕円率を制御するために、中赤外光用の可変リターダやワイヤーグリッドポラライザーを組み込んだ系を構築した。これはバレー分極の制御を目指すためには必須なことである。また、半金属のグラフェンや同じ遷移金属カルコゲナイドの単層WS2,WSe2,MoSe2を比較して調べることで、バンド構造に依存した高次高調波発生の性質の違いを見出した。複数の単層試料を比較しながら研究を進める基盤が整ったといえる。本年度は、2色のレーザー照射によるバレー分極の制御を目指す。1年目に構築した中赤外パルス照射の系に加えて偏光を制御した近赤外または可視光の励起パルスを追加し、可視光+中赤外光の2色励起を可能にする。単層試料の励起子1s準位に共鳴した可視光と中赤外光を組み合わせことで、励起子の励起状態である2p状態や分裂したバンドに由来する高エネルギーの励起子への遷移を誘起し、励起子発光あるいはコヒーレントなサイドバンド生成を観測する。可視光とテラヘルツ光の偏光をそれぞれ制御し、また発光の検出偏光依存性を測定することで、バレー分極と絡めて励起子の励起状態や高エネルギーの励起子へ拡張した光学選択則を詳細に理解すると同時に、中赤外光を用いたバレーの制御を実現する。29年度が最終年度であるため、記入しない。
卵巣内に存在する生殖幹細胞の超低温保存法の開発

本研究では卵巣内の生殖幹細胞について検討を行った。まず、マウス卵巣内の生殖幹細胞の検索を行った。5-ブロモ2'-デオキシウリジン(BrdU)投与によるDNA合成細胞の標識、増殖細胞マーカーのKi-67抗原およびMCM3と生殖細胞マーカーのVasaホモログ(MVH)の共局在について、免疫組織化学的に検討した。MVHは卵母細胞と卵巣表面の細胞の一部に観察された。BrdU標識および増殖細胞マーカー発現は主として顆粒層細胞に認められ、MVH陽性細胞で明瞭な反応は観察されなかった。生殖幹細胞の採取法として、BrdU投与後または無処理のマウス卵巣から細胞浮遊液を調製し、ナイロンメッシュ濾過、Percoll密度勾配遠心分離、基質付着性、および抗SSEA1抗体標識・磁気ビーズ選択により分画し、MVH発現、BrdU標識および増殖細胞マーカー発現を検索した。基質付着性による分画の浮遊画分にわずかにMVH陽性BrdU標識細胞が観察されたが再現性がなく、どの調製法においてもMVH陽性細胞において細胞増殖は認められなかった。抗SSEA1抗体標識画分を培養したところ、大部分が上皮様または線維芽細胞様で、細胞塊状のものも観察された。MVH陽性細胞が存在したがこれらで増殖は認められなかった。凍結保存法については、若齢マウス卵巣をジメチルスルフォキシドとトレハロースを保護物質とした緩慢冷却法により保存後、器官培養し、MVH発現と細胞の損傷を検索した。生殖幹細胞の候補である卵巣表面のMVH陽性細胞の損傷は比較的軽微で、これらは卵巣組織の保存法と同様の手法で保存できると考えられた。また、新生仔マウス卵巣の器官培養において、培養条件として温度を変化させたところ、卵巣表面のMVH陽性細胞は少数で明瞭な変化がなかったが、卵母細胞の分布が変化し、培養温度が卵母細胞または顆粒層細胞の動態に影響を与える可能性が示された。これらの結果は生殖幹細胞の存在を完全に否定するものではないが、本研究では卵巣における生殖幹細胞の存在は確認できなかった。実験動物としてマウスを使用し、卵巣内の生殖幹細胞の検索および採取法についての検討を行った。まず,供試動物にDNA合成期の細胞を標識するために5-ブロモ2'-デオキシウリジン(BrdU)を腹腔内投与し、1または2時間後に卵果を採取し、常法により組織切片を作製し、抗BrdU抗体および抗Vasaホモログ抗体を一次抗体として、蛍光免疫組織化学法により二重染色を施し、共焦点レーザー走査顕微鏡を使用して観察した。Vasaホモログの発現は卵胞内の卵母細胞とともに、卵巣表面の細胞の一部に観察された。BrdUの取り込みは主に顆粒層細胞に認められたが、卵巣表面のVasa陽性細胞においてはわずかな反応が散見されるのみで明瞭な反応は観察されなかった。BrdU標識の条件および別の増殖細胞特異抗原の発現についても検討を行っている。また、卵巣から生殖幹細胞を採取するために、同様にBrdU投与後、卵巣を採取し、ディスパーゼまたはコラゲナーゼにより酵素処理して細胞浮遊液を作製し、ナイロンメッシュ濾過およびPercoll密度勾配遠心分離による分画を行った。各段階の細胞浮遊液の塗抹標本について蛍光免疫組織化学法によりVasaホモログ発現およびBrdU取り込みを検索した。

ディスパーゼと比較してコラゲナーゼ処理した細胞浮遊液ではVasaホモログ発現またはBrdU取り込みについて陽性である細胞が多く観祭された。40μmのメッシュで濾過後の分画に小型のVasaホモログ陽性細胞が存在したがBrdUの取り込みは観察されず、原始卵胞中の卵母細胞である可能性も高い。Percoll密度勾配遠心分離によりVasaホモログ陽性細胞の含まれる分画を回収したが、Vasaホモログ陰性細胞の混入率が高く、処理法の改良が必要である。実験動物としてマウスを使用し、卵巣内の生殖幹細胞の検索、採取法についての検討、培養を行った。卵巣内での生殖幹細胞の分布を明らかにするために、5-プロモ2'-デオキシウリジン(BrdU)の腹腔内投与によるDNA合成細胞の標識、増殖細胞のマーカーであるKi-67抗原およびminichromosome maintenance deficient 3(MCM3)とVasaホモログの共局在について免疫組織化学的手法により検討した。BrdUの取り込み、Ki67抗原の発現、およびMCM3の発現は主として顆粒層細胞に認められ、Vasaホモログを発現している卵母細胞および卵巣表面の細胞で明瞭な反応は認められなかった。また、卵巣から生殖幹細胞を採取するために、BrdU投与後または無処理のマウスから卵巣を採取し、コラゲナーゼにより酵素処理して、卵巣表層または卵巣全体から細胞浮遊液を作製し、ナイロンメッシュ(40μm)濾過後、Percoll密度勾配遠心分離による分画、基質付着性による分画について検討した。各分画の細胞塗抹標本について蛍光免疫組織化学法によりVasaホモログ発現とBrdU取り込み、Ki-67発現、またはMCM3発現の共局在を検索した。基質付着性による分画では、組織培養ディッシュ中で1214時間培養後、緩衝液での洗浄により回収されるものを浮遊分画、洗浄後にディッシュからトリプシン処理により剥離されたものを接着分画とした。コラゲナーゼ処理後または分画後の細胞を、ポリエチレンイミン処理したスライドガラス上で培養し、培養中のBrdU取り込みについても検討した。Percoll分画では、Vasaホモログ陽性細胞は20%/40%Percoll層の界面の細胞層に多く含まれ、40%/60% Percoll層の界面にも観察されたが、これらにおいて細胞増殖は認められなかった。基質付着性による分画では、浮遊分画においてわずかにVasaホモログ陽性BrdU陽性の細胞が観察されたが、再現性は低く、再検討が必要である。実験動物としてマウスを使用し、卵巣内の生殖幹細胞の検索、採取および培養法、卵巣組織の凍結保存の影響の検討を行った。卵巣内の生殖幹細胞の検索法として、増殖細胞のマーカーであるKi-67抗原およびMCM3ならびに減数分裂初期のマーカーであるSCP3と生殖細胞マーカーのVasaホモログ(MVH)の共局在について免疫組織化学的手法により検討したが、MVHを発現している細胞では、既報どおり核内に核小体様のKi-67陽性部位が見られたが、増殖細胞でみられる核内全体での反応は観察されず、MVHとMCM3の共局在、SCP3の明瞭な陽性反応は認められなかった。マウス卵巣細胞を酵素処理により単離し、抗SSEA1抗体および磁気ビーズによる標識、選択を行った。回収された細胞を培養したところ、プラスチック上では大部分が上皮様または線維芽細胞様の形態、ポリエチレンイミン処理
痛み反応の性差と情動に関与する分界条床核外側部ニューロンの電気生理学的解析

我々は分界条床核外側部が痛みの反応性に影響を及ぼす事を発見した。逆に分界条床核外側部は痛み反応に影響される。そこで分界条床核外側部と痛み反応の関係を詳しく調べるために、分界条床核外側部やストレス反応の必須領域の室傍核、そして、情動反応の発現に重要な扁桃体中心核に特異的に発現しているcorticotropin-releasing hormone(CRH)ニューロンに焦点をあて、電気生理学的に解析する事にした。方法はスライスパッチクランプ法を用いるので、CRHニューロンを生きたまま標識するために蛍光を発する遺伝子改変動物を作成している。2年間の研究で分界条床核外側部のCRHニューロンを生きたまま特異的に同定する事を目的に実験を行った。当初、Freedmanの持つGFP-CRHマウスを導入することにした。しかしながら、GFP-CRHマウスのGFP蛍光が弱く使用に耐えられない事が判明した。そこでB6.FVB-Tg(Crh-cre)1Kres/J(ジャクソン社)とB6.Cg-Tg(CAG-floxed Neo-EGFP)REP08Osb(理研)を掛け合わせる事にした。CAGプロモーターは強力であり強いGFPの蛍光が期待できると考えた。首尾よく繁殖し、掛け合わせたマウスが妊娠、出産を確認したが、成熟してスライスを作成したところ、GFPの蛍光が弱い事が判明した。そこでより強い蛍光が期待できるR26-CAG-LoxP-mTFP1(理研)を掛け合わせた。ジェノタイプでは、メンデルの法則にもとづいて、CreとmTFP1に陽性の仔をえた。生後6週令でスライスを作成したところmTFP1の蛍光を観察でき、分界条床核外側部、室傍核、扁桃体中心核に限局していた。本研究の目的は、分界条床核外側部のCRH(corticotropin-releasing hormone)ニューロンがドーパミンニューロンの調節を受けながら痛みの性差と情動に関与する、という事を電気生理学的に明らかにすることにある。そのためにまず、生きたまま分界条床核外側部のCRHニューロンを同定する必要があった。当初の予定であったFreedmanのGFP-CRHマウスのGFP蛍光が弱く使用に耐えられない事がわかった。これはCAGプロモーターにクラゲ緑色蛍光タンパク質(GFP)遺伝子を接続した導入遺伝子を持ち、CAGとGFPのところにLoxPが挿入してあり、また、ネオマイシン耐性遺伝子の下流にpoly Aを導入してあるので、このままではGFPを産生しない。しかし、マウスCRH遺伝子プロモーターにCre遺伝子を接続した導入遺伝子を持つマウスとかけあわせることによりCre ricombinaseが発現するとLoxPが切り出され、ストップコドンがなくなるのでGFPを発現する仕組みである。CAGプロモーターは強力であり首尾よくいけば分界条床核外側部のCRHニューロンに強いGFPの蛍光が期待できる。そこで再度、倫理委員会、遺伝子組換え委員会、動物実験委員会に申請し、ジャクソン社からマウスを輸入し、および、それらマウスを増やすまでに相当の時間を要してしまった。しかし首尾よく繁殖し、掛け合わせたマウスが妊娠、出産を確認し、ジェノタイプを行い、ほぼ25%確率で目的のマウスが完成したところで平成24年度が終了してしまった。また、パッチクランプの手技取得に予測を超えて時間を要したが、要件はクリアーした。本研究の目的は、分界条床核外側部のCRH(corticotropin-releasing hormone)ニューロンがドーパミンニューロンの調節を受けながら痛みの性差と情動に関与する、という事を明らかにすることにある。そのためにまず本年度、生きたまま分界条床核外側部のCRHニューロンを同定する必要があった。1)Freedmanの持つGFP-CRHトランスジェニックマウスのGFP蛍光が弱く使用に耐えられなかった事2)実験の承認に、動物実験委員会、組換え動物実験委員会など、予測以上に時間がかかった3)ジャクソン社からマウスを輸入したので時間がかかった4)単純なトランスジェニック動物ではなく、1段階、繁殖過程がふえたため、妊娠で約3週間、性成熟するまで約7週間、合計約3ヶ月、予定よりも多くの時間が必要であった。全ての問題は解決してジェノタイプを行った。およそ25%の確率で首尾よく、CRHのプロモーターで駆動されたCreリコンビナーゼにより目的のSTOPコドンが切り出されたeGFPマウスが確認された。マウスは順調に繁殖している。また、新たなパッチクランプシステムを立ち上げたので自分専用として使用でき、今後は、予測以上に格段に実験は早くすすむと考えられる。

すなわち、合計2年間で、本研究の目的は遂行できると予測している。1)マウスを新たにかけあわせ首尾よくCreでSTOPコドンを切り出したマウスができたので、GFP陽性のニューロンが分界条床核外側部のCRH(corticotropin-releasing hormone)ニューロンである事を確認する。脳室内にコルヒチンを投与し、24時間後にCRH抗体を用いた免疫組織化学を行う。必要があればin situ hybridizationを行う。3)分界条床核外側部の上を電気刺激して興奮性入力を、内側を刺激して抑制性入力をそれぞれシナプス入力として電流応答をとらえる。4)その時のpaired pulseやLTP、LTDを観察する。基本的に昨年度に必要な消耗品は全て購入したので、実験を継続するのに必要なものは特にない。すなわち、順番をかえて、初年度必要であった備品を新年度に、新年度に必要であった消耗品費を初年度と若干予定を変更した。しかし、合計の2年間で、本研究の目的を達成するための研究費は、予定通りである。消耗品費は新たに追加した免疫組織化学関連のみである。尚、新たにパッチクランプシステムを立ち上げたが、そのおり、アナログーデジタル変換機が規格とあわなかったため、新年度に購入予定となるが、前述したように、消耗品はすでにあるので、問題はない。
非可換解析を基礎とする非可換微分幾何学の構築と超弦理論への展開

本研究を主導する研究代表者は、収束する変形量子化の構成から新しい幾何学的概念を展開した。特に、ジャーブ理論との深い関係が解明され、これを詳しく調べた。第二には、Lie環を基本とする1次ポアソン構造、2次ポアソン構造に対する変形量子化を応用できるような具体的体系を整え、その応用へ発展させている。保形形式で注目されているCohen-Rankin積は、不変量子化として考えられているが、この研究を研究分担者である宮崎(琢)の協力を求めて解明をはじめている。森吉は、トポロジーの立場から非可換多様体の不変量の構成、特に指数定理の研究を行なう。特に、非可換トーラス上のDirac作用素による指数定理の構成をめざし、佐々木多様体の指数定理を得ている。亀谷は4次元多様体の不変量として研究が進んでいるザイバーグ・ウィッテン不変量の研究、特に11/8予想についての研究を行って、成果を挙げている。これらの研究の展開のために、国外外研究者との討議等を行ない、海外研究者と研究交流のために、直接海外に赴き、以下の研究者と共同研究や研究討論を行ってきた。その成果をまとめるために、A.WeinsteinとA.Cattaneoが来年来日する。本研究課題は今年度が初年度であったことから、まず共同研究者と研究代表者が相互の研究について理解と今後の問題点について十分話あうための討議を行った。これには、関連する研究者との交流、特に国内外の研究者との交流のための招聘や研究集会参加等の活動を実施した。これらのなかから、変形量子化を形式的な場合だけではなく、収束する変形量子化問題を研究することに重要な意義や不可思議な現象を発見することができた。現在この問題について、リー環の表現論との関係から調べている。新しい概念として特に、多様体を超えるジャーブの例を構成できたことが大きな市収穫である。これを超弦理論の問題へ応用することを現在試みている。非可換多様体の指数定理について、共同研究者の森吉は、非可換トーラスでの結果を改善している。4次元ゲージ理論では、亀谷は東京大学古田とともにSeiberg-Witten不変量の計算を行ない多くの成果を得た。量子エルゴード性と表現論の関係から楯はラプラシアンの固有関数の漸近分布について精力的な研究をZelditchと行い、数編の論文としてまとめた。宮崎は保形形式に関する結果を提出している。2月から3月にかけて、前田および綿村は、非可換幾何学と物理学国際会議を開催し、多くの外国人研究者の招聘、物理学者との研究交流討論を行なった。これらは、来年度プロシーディングスとしてまとめていくことを計画している。平成15年度は、研究代表者および研究分担者大森英樹による変形量子化問題、特に収束性のある変形量子化問題についての研究を第一に行った。複素数体上のワイル代数の部分空間として、2次形式全体を考えると、これは複素リー環(複素シンプレクティック変換全体のなすリー環)となる。このリー環を*-積による指数関数を用いて対応する群を厳密に求める問題に取り組んだ。実リー環の場合は、メタプレクティックリー群(シンプレクティックリー群の2重被覆)が得られる。これに対応する複素版を考えると、実は大域的な群を得ることが出来ず、今までの幾何学の中には現れない対象物が見つかることが分かった。これは、フラットジャーブのクラスのなかで実現されるが、局所接続を用いて述べることにより、もっと細かな幾何学的情報を有する対象物であることが分かった。現在この幾何学的対象物の基本的な性質や例の構成を行っている。第二には、共同研究者森吉が行っている非可換多様体の指数定理の問題がある。非可換トーラスの指数定理を発展させてさまざまな非可換多様体への指数定理の構成方法を与えることが出来つつある。宮崎は保形形式の理論を発展させ、数論への応用を図り成果をあげた。鈴木は片側ブラウンポテンシャルを持つ拡散過程の漸近的な振る舞いについての研究成果をあげている。亀谷は東京大学大学院数理科学研究科古田幹雄氏との共同研究を行い、トーラス上の球面バンドルの間の同値写像のあるクラスに対する非存在に関する成果をあげた。楯はスペクトラル幾何学と表現論に関する研究を推進している。これらの研究は、相互の協力と全体を非可換幾何学の立場から統合し推進された成果である。

これらの研究の展開のために、国外外研究者との討議等を行ない、海外研究者と研究交流のために、直接海外に赴き、以下の研究者と共同研究や研究討論を行ってきた。その成果をまとめるために、A.WeinsteinとA.Cattaneoが来年来日する。
交通輸送モデルとカオスに関する研究

交通機関の到着時刻と乗車乗客数及び待機乗客数変動の挙動をモデル化し、実際の交通輸送システムにおける交通輸送量と到着時刻の関係を記述する非線形写像モデルを開発した。さらに開発した決定論的モデルを待機乗客数変動を考慮した確率モデルに拡張した。乗客変動・到着時刻変動のカオス発生条件を予測した。交通機関のスピードアップによる到着時刻遅れの回復の予測を明らかにした。また交通信号制御によって交通機関の定刻運転が可能となる条件を導出した。交通輸送システムにおける交通機関の到着時刻と乗客変動の挙動をモデル化し、実際の交通輸送のシミュレーションに応用した。本年度の研究実績は以下のとおりである。(1)非線形写像を利用したシャトルバスの乗客輸送モデルを作成した。特にバスの遅れを回復するためのバススピードの影響を考慮したモデルを構築した。この非線形写像モデルによる乗客輸送と乗客数変動をコンピュータ上で具体的に実現するシミュレーションプログラムを開発した。このプログラムによってバススピードの増加によるターミナル駅の到着時刻とバス乗客数および待ち時間の関係を明らかにした。また乗客数変動・到着時刻変動のカオス発生条件を予測した。さらにシャトルバスのスピードアップによる到着時刻遅れの回復も予測できることを示した。(2)信号制御による交通機関への影響を調べるための非線形写像モデルを作成した。特に信号特性(サイクルタイム、スプリット)と信号間距離および交通機関の速度の関係を明らかにするモデルを開発した。この数理モデルを具体的に計算するシミュレーションプログラムを作成し、信号特性と交通機関の速度および信号間距離が交通機関の到着時刻に及ぼす影響を明らかにした。これらの関係から最適な信号制御方法を示した。交通機関の到着時刻と乗車乗客数と待機乗客数変動の挙動をモデル化し,それを実際の交通輸送のシミュレーションに応用した。交通輸送システムにおける交通輸送量と到着時刻の関係を明らかにする非線形写像モデルを開発した。電車(循環交通機関)の乗客輸送モデルを作成した。我々が開発した循環バス輸送の基本モデルを,乗車可能数(積載限度)を考慮した循環交通機関(電車、シャトルバス、フェリー)モデルに拡張した。乗車限度人数、スピードアップと電車時間間隔の間の関係を明らかにした。最適な乗車数と電車時間間隔を決定するシミュレーションモデルを開発した。特に電車時間間隔と乗客数および待機乗客数とを予測する最適なモデルを構築した。さらに開発した決定論的モデルをターミナル駅(基地)に待機する乗客(貨物)の変動を考慮した確率モデルに拡張した。この結果,電車を定刻で運行できるスピードアップ限界が存在することを明らかにした。またスピードアップと定刻運転の関係図を導出した。フェリーボートの乗客輸送モデルを非線形写像で作成した。この非線形写像を用いてフェリーの到着時刻と乗客数を計算し,到着時刻変動と乗客変動の関係を明らかにした。この結果,到着時刻と乗客数は周期的あるいは不規則的に変化することを見出した。さらに乗客変動と到着時刻変動にカオスが出現する条件を導出した。フェリー運行の最適な時間スケジュールを明らかにした。交通機関の到着時刻に及ぼす交通信号の影響を明らかにすることを目的として、昨年度開発した循環バス輸送の基本モデルを信号制御された交通輸送モデルに拡張した。特に信号サイクルタイムによって交通機関の到着時刻と出発時刻の変動がどの程度逓減されるかを明らかにした。またこのような交通信号制御によって交通機関の定刻運転が可能となる条件を導出した。さらに交通機関の速度と信号特性の関係を明らかにした。循環交通機関の時間スケジュールと乗客輸送をコンピュータ上で具体的に実現するシミュレーションプログラムを開発した。これによって交通信号による交通機関の定刻運転の制御問題を明らかにした。また都市交通の信号制御と交通シミュレーションのための数理モデルと交通シミュレータの開発を行うことを目的として、ロジステックマップを用いた信号制御方法を開発した。交通信号はサイクル時間、スプリット、オフセット時間(信号間の位相差)によって制御され、すべての信号が同時に変わる同期戦略と一定のオフセット時間をもつグリーンウエーブ戦略によってコントロールされている。ロジステックマップを用いた信号制御方法は従来の信号制御方法含み、さらに信号のカオス制御まで拡張したものである。この方法によって最適な信号制御が可能であることを明らかにした。
バイモンスターのコクセター群の剰余群としての表現の頂点作用素代数上での実現

今年度は,去年に引き続き頂点作用素代数V^+_Lの自己同型群に関して研究を行った.そして,去年得た手法では計算できない例外的な偶格子に対してV^+_Lの自己同型群を決定することが出来た.よって,任意の偶格子に対してV^+_Lの全自己同型群が計算可能なアルゴリズムを得ることが出来た.その結果V^+_LがV_Lの制限として得られない自己同型を持つ場合を完全に決定することが出来た.また,モンスターの2A元とムーンシャイン加群の冪等元の間の一対一対応や得た結果を用いて,隅格子√<2>E_8に付随するV^+_<√<2>E_8>の中心電荷1/2の冪等元の分類を行った.これと同様の手法によって,リーチ格子Λに付随するV^+_Λの中心電荷1/2の冪等元の分類を行うことが可能である.そして,それらの間の内積を計算することでSpider関係式に対応する冪等元を見つけ出し,考察することでSpider関係式の解明に大きく近づくと思われる.今年度は,研究対象物であるコクセター群の剰余群をV_L^+の自己同型群として実現する事を目指して,偶格子Lに付随する頂点作用素代数V_L^+の全自己同型群を考察した.研究成果として,偶格子Lに付随する頂点作用素代数V_L^+の全自己同型群の計算方法を確立し,さまざまな重要な例に対して全自己同型群を決定した.今までいくつかの例に対して個別の方法で計算されていただけだったこれら頂点作用素代数の全自己同型群に対して統一的な計算法を与えたことは非常に大きな進展である.さらに,リーチ格子の部分格子Lに対して,ムーンシャイン加群の部分頂点作用素代数としてV_L^+が現れることを用いて,モンスター単純群の部分群を頂点作用素代数の自己同型群の立場から考察した.特に,有限群論において重要な役割を担うモンスター単純群の極大局所2-部分群をV_L^+の自己同型群を用いて記述した.この結果はコクセター群の剰余群をモンスター単純群の部分群として探す手がかりとなる.今後はこれらの結果を用いて,E^^_6型のコクセター群の剰余群をV_L^+の自己同型群として実現する事を目指す.そして,V_L^+のムーンシャイン加群への埋め込みを用いて,モンスター単純群の部分群としてE^^_6型のコクセター群の剰余群を実現し,Spider関係式の意味を解明する方向で研究を進める.今年度は,去年に引き続き頂点作用素代数V^+_Lの自己同型群に関して研究を行った.そして,去年得た手法では計算できない例外的な偶格子に対してV^+_Lの自己同型群を決定することが出来た.よって,任意の偶格子に対してV^+_Lの全自己同型群が計算可能なアルゴリズムを得ることが出来た.その結果V^+_LがV_Lの制限として得られない自己同型を持つ場合を完全に決定することが出来た.また,モンスターの2A元とムーンシャイン加群の冪等元の間の一対一対応や得た結果を用いて,隅格子√<2>E_8に付随するV^+_<√<2>E_8>の中心電荷1/2の冪等元の分類を行った.これと同様の手法によって,リーチ格子Λに付随するV^+_Λの中心電荷1/2の冪等元の分類を行うことが可能である.そして,それらの間の内積を計算することでSpider関係式に対応する冪等元を見つけ出し,考察することでSpider関係式の解明に大きく近づくと思われる.