hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
化学研究に利用可能なシーボーギウム同位体の合成

原子番号が103を超える超重元素は化学反応に直接関与する最外殻電子への相対論効果の影響が大きくなり、元素の基本的な化学的性質である「周期律」からのずれが理論的に予測されている。しかし、超重元素の化学的性質に関する理解は、理論的にも実験的にも未だ不十分である。報告者らは最初の超重元素である104番元素ラザホージウム(Rf)の溶液化学的研究を進め、同族元素との違いに関する興味深い傾向を得ている。今後、105番元素ドブニウム(Db)から106番元素シーボーギウム(Sg)へと研究を発展させることは、超重元素の化学的性質を系統的に知るために不可欠である。しかし、研究の対象になり得る最も長い半減期のSg同位体^266Sg(半減期21秒)および^265Sg(半減期7秒)は、国内では合成が確認されていなかった。その理由は合成の断面積が小さく、国内で唯一超重元素の化学研究で成果を収めてきた日本原子力研究開発機構のタンデム加速器照射システムでは、合成に十分なビーム量が利用できないことによる。その主な原因はビーム照射に起因するターゲットおよび真空保持フォイルの加熱・破損であり、同加速器において系統的な化学研究に成功しているRfと比較して、DbおよびSgの合成にそれぞれ必要な^<19>Fおよび^<22>Neビームはエネルギー負荷が大きくなりその利用が難しくなることによる。そこで熱負荷を分散しターゲット等への負荷の軽減を図るため本科学研究費補助金で「ビーム振り分け装置」を導入した。テスト実験の結果、ビームを50Hzで振動させターゲット全体に拡散させる事によって負荷を減少させることに成功し、高負荷ビームの利用およびビーム量の増加が可能になり、今後のSg合成の実験的基盤が確立した。また、Rf及びDbの化学研究においてもその合成量の増加により実験的精度の向上が期待できるなど、本研究助成による成果が今後の超重元素の化学研究において新たな展開をもたらす事を期待している。原子番号が103を超える超重元素では化学反応に直接関与する最外殻電子への相対論効果の影響が大きくなり、基本的な元素の化学的性質である「周期律」からのずれが理論的に予測されている。報告者らは現在、最初の超重元素である104番元素ラザホージウム(Rf)の溶液化学的研究を進め、同族元素との違いに関する興味深い傾向を得ている。そこで以下のように照射システムの改良を行うことで106番元素シーボーギウム(Sg)の長寿命同位体^<266>Sg(半減期21秒)および^<265>Sg(半減期7秒)を合成し、Sgの化学挙動研究を進める基盤を確立する。化学挙動研究の対象になり得る最も長い半減期を持つ上記Sg同位体は、未だ国内では合成が確認されていない。その理由は合成の断面積が小さいこと、国内で唯一超重元素の化学研究を進めてきた日本原子力研究開発機構のタンデム加速器照射システムでは、Sg同位体の合成に十分なビーム量が利用できないことによる。同加速器においてはRfおよび105番元素ドブニウム(Db)の合成を行っているが、利用可能な重イオンビーム(^<18>Oおよび^<19>Fなど)の電流量は最大約300pnAである。

その主な原因はビーム照射に起因するターゲットおよび真空保持フォイルの加熱・破損防止であり、Sgの合成に必要な^<22>Neビームは^<19>Fビームよりエネルギー負荷が更に大きくなり、300pnAの電流量のビーム使用でさえ難しい。そこでビームによる熱負荷を分散しターゲットおよびフォイルへの負荷の軽減を図るため「ビーム振り分け装置」を本研究助成によって導入し、1pμA以上のビーム利用を目指して基礎実験を行っている。次年度には^<248>Cm+^<22>Ne反応で目的とするSg同位体^<265,266>Sgを合成し、合成確認後、化学挙動研究の際のSg同位体観測の妨害となる副生成物の評価、Neビームの照射エネルギーの最適化など合成の最適条件を調べ、Sgの化学挙動研究を進めるための基盤の確立を目指す。原子番号が103を超える超重元素は化学反応に直接関与する最外殻電子への相対論効果の影響が大きくなり、元素の基本的な化学的性質である「周期律」からのずれが理論的に予測されている。しかし、超重元素の化学的性質に関する理解は、理論的にも実験的にも未だ不十分である。報告者らは最初の超重元素である104番元素ラザホージウム(Rf)の溶液化学的研究を進め、同族元素との違いに関する興味深い傾向を得ている。今後、105番元素ドブニウム(Db)から106番元素シーボーギウム(Sg)へと研究を発展させることは、超重元素の化学的性質を系統的に知るために不可欠である。しかし、研究の対象になり得る最も長い半減期のSg同位体266Sg(半減期21秒)および265Sg(半減期7秒)は、未だ国内では合成が確認されていない。その理由は合成の断面積が小さく、国内で唯一超重元素の化学研究を進めてきた日本原子力研究開発機構のタンデム加速器照射システムでは、合成に十分なビーム量が利用できないことによる。その主な原因はビーム照射に起因するターゲットおよび真空保持フォイルの加熱・破損であり、同加速器において合成に成功しているRfおよびDbと比較して、Sgの合成に必要な22Neビームはエネルギー負荷が大きくなりその利用が難しいことによる。そこで熱負荷を分散しターゲット等への負荷の軽減を図るため「ビーム振り分け装置」を導入した。テスト実験の結果、ビームを50Hzで振動させターゲット全体に拡散させる事によって負荷を減少させることに成功し、高負荷ビームの利用およびビーム量の増加が可能になり、今後のSg合成の実験的基盤が確立した。また、Rf及びDbの化学研究においてもその合成量の増加により実験的精度の向上が期待できるなど、本研究助成による成果が今後の超重元素の化学研究において新たな展開をもたらす事を期待している。
ESPARアンテナによるジュース缶サイズ衛星CanSatの方向制御

本研究では、ジュース缶サイズ衛星CanSatの滑空誘導制御手法の一つとして、ビーコン電波を用いた方向探知をESPAR (Electoronically Steerable Passive Array Radiator)アンテナにより実現した。ESPARアンテナおよび2.45GHzの受信機を搭載し、ESPARアンテナからの検波出力電圧変化から電波到来方向を得ることができるCanSatを製作した。CanSatは搭載したパラグライダをサーボモータで駆動することにより滑空制御し、目的地点に向けて自律誘導制御が可能とした。さらに、滑空経路ならびに制御履歴を確認・解析するためにGPS受信機も搭載した。CanSat各部の制御はH8マイコンで行い、制御履歴等のデータは全てEEPROMに保存して、CanSatを地上で回収後にダウンロードする方式を取った。滑空制御実験は渡良瀬の藤岡運動公園内にてJAXAと共同で行い、目的地点には無変調の2.45GHzの送信機を設置して、方向指針と一した。CanSatは比較のためにGPSの位置情報から誘導制御を行うシステムを搭載したものも同時に製作し、滑空制御実験を行った。ESPARアンテナへの制御電圧供給不足で満足の行く制御が得られなかったが、GPSによる制御は非常に高精度な結果が得られ、パラグライダの制御方法に関する有益なデータが得られた。また、将来に向けてCanSatから画像伝送を行うための基盤実験も並行して行い、画像伝送システム開発に関する知見を得た。本研究は、今後さらに予定している滑空実験を継続して行うことで、ESPARアンテナを用いた衛星回収システム開発へとさらに進展させるための基盤的研究である。本年度は、ESPARアンテナを用いた方向探知を行なう前段階として、音波を利用した誘導実験を行った.環状に配列した8個の小型マイクアレーを搭載した小型衛星のモデルを製作し、離れた場所に設置した1kHzの低周波信号を発生するスピーカの音源方向をマイクアレーの出力から探知し、音源方向に誘導させることが可能となった。本年度は、地上での走行により誘導実験を行い、小型衛星の移動にはキャタピラ式の模型を用いた。また、衛星から地上をCCDカメラで撮影することを想定し、伝送方式にSSTV (Slow Scan Television)を用いた静止画像通信実験を行った。実験に使用した周波数は430MHz帯である。SSTV方式における画像変換モードで、R36モード、R72モード、Scottie1モードの3種類のモードで同一の伝送させ、画質比較を行った結果、CanSatのミッションでの通信距離4km以下では、R36モードで十分な画質が得られることが明らかとなった。画像には、風景画およびパソコンにより作成した単純な画像を用い、SSTVの変復調はソフトウェア上で行っている。また、SSTV方式では、黒画像より白画像の方が忠実度が劣ることが画像解析結果からも確認された。さらに、CanSatから地上画像を撮影して、その三次元情報を取得するために、立体画像情報の伝送の試みとして、コンピュータにより生成したホログラフィ画像の干渉縞データをSSTV方式を用いて伝送した。その結果、SSTV方式においても受信した干渉縞から立体画像を再生することが可能であることを明らかにした。本年度は、ESPARアンテナを用いた方向探知システムを構築し、CanSat機体に搭載して、有人気球からの放出実験を行った。方向探知システムは2.4GHz帯の電波を使用し、目標地点から送信された無変調波を受信してその到来方向を探知するものであり、電波暗室内における方向探知実験ならびに見通しの良い平地における方向探知実験では正確に電波の到来方向を探知できることを明らかにした。渡瀬遊水池にて開催予定であったCanSatのComebackコンペは雨天のために中止となったが、後日、JAXAチームと共同で日本気球連盟の協力を得て板倉町にある藤岡運動公園にてCanSatの有人気球からの放球実験を行った。GPSを用いた誘導シアテムによりCanSatに装備したパラグライダの性能を確認し、ESPARアイテナを用いた方向探知システムによる誘導制御を行った。

GPSによる誘導では目標地点から数メートルの距離まで誘導可能であったが、ESPARアンテナを用いた方向誘導は、地上における予備制御実験は成功であったものの、放出実験では制御履歴が確認できなかった。また、CanSatから地上をCCDカメラで撮影し、伝送方式にSSTV (Slow Scan Televison)を用いた静止画像通信実験も継続して行った。コンピュータにより生成したホログラフィ画像の干渉縞データをCanSatモデルから高速FMモードならびにディジタルSSTV方式を用いて伝送し、受信した干渉縞から立体画像を再生することが可能であることを明らかにした。
イオン交換機構による可逆性溶出型抗菌性歯面塗布材の開発

我々は、う蝕を予防するために歯面塗布材に効果の高い薬剤溶出型であるにもかかわらず永続性を持った抗菌性を付与することを目的に本研究を企図した。歯科用レジンに陽イオン交換基を加えることにより、陽イオン性抗菌剤が可逆的にレジンに保持され、イオン交換機序による吸脱着で周囲環境が酸性になる(例えばう蝕原性菌が酸産性を行う)と抗菌剤を放出し、高濃度の抗菌剤で処理すると再度抗菌剤を吸着して抗菌力を回復するという形で、永続的な抗菌性を付与するという考えの下に、トリエチレングリコールジメタクリレートを主成分に、これと重合可能な陽イオン交換基としてメタクリル酸を加えて光重合化したものに、陽イオン性抗菌剤として塩化セチルビリジニウム(CPC)を溶解させたレジンを試作した。本レジンは、周囲のpHが6.5以上ではCPCを放出しないが、pHが6以下になるとpHの低下に従ってCPCを放出すること。また、中性環境下でも食塩を加えてイオン強度を上昇させると、食塩濃度の上昇に従ってCPCを放出すること。さらに、CPCの放出が終了した試料を0.25%のCPC水溶液に浸漬すると、再び酸性環境下でCPCを放出するようになることが明らかになった。これらの結果は、本レジンがCPCをイオン結合で可逆的に保持していることを証明している。抗菌性に関しては、本レジン上でS.mutans菌を培養しても生菌は回収されず、また本レジンの円盤状試料を懸垂したスクロースを含む培地で同菌を培養しても試料表面にはほとんど菌の付着はないうえ、この抗プラーク性は試料を唾液処理してもほとんど影響されず、本レジンの強い抗菌・抗プラーク性がin vitroで証明された。さらに、この性質はビーグル大によるin vivoの実験でも確認された。以上の結果から、本レジンを用いることによって、歯面塗布材及びすべての歯科用レジンに永続性のある薬剤溶出型の抗菌性を付与できる可能性が強く示唆された。抗菌性レジンのベースモノマーとして2官能性のトリエチレングリコールジメタクリレートを選び、それと共重合可能な陽イオン交換基としてメタクリル酸を加え、カンファーキノンとジメチルアミノエチルメタクリレートによって光重合化した。陽イオン性抗菌剤として塩化セチルピリジニウム(CPC)と、塩化ベンザルコニウムクロリドを選び、まず上記ベースレジンに対する溶解性を調べたが、CPCの方が溶解性が高かったため、以後CPCについて実験を進めた。ベースレジン中のメタクリル酸の完全交換容量の4分の1に相当するCPCを加えた試作抗菌レジンについてCPCの保持がイオン交換機構によるものであり、可逆的であることを証明するために以下の実験を行った。1.CPC溶出のpH依存性:試作抗菌レジンで作製した円板状試料を蒸留水に浸漬し、未保持のCPCを溶出させた。その後、試料をpH48の緩衝液にそれぞれ浸漬したところ、中性ないしアルカリ性ではCPCの溶出は見られなかったが、pH7.5以下の酸性領域ではpHの低下に従ってCPCの溶出が増加した。2.CPCの吸脱着:CPCを加えないベースレジンで作製した試料を1%CPCを含むpH7.0の緩衝液中に1時間浸漬した。蒸留水に浸漬して未保持のCPCを溶出した後、試料をpH4.0の緩衝液に浸漬したところ、さらにCPCの溶出が観察された。

3.CPC溶出のイオン強度依存性:1.と同様にして作製された抗菌レジン試料を、pH7.0の緩衝液に浸漬し、塩化ナトリウムを加えることによりイオン強度を上げていくと、イオン強度の上昇に従ってCPCの溶出量が増加した。以上の結果より、試作抗菌レジンはCPCをイオン交換機構により保持しており、可逆的に吸脱着することが明らかとなった。したがって、本抗菌レジンを歯面塗布材として用いた場合、周囲の環境が中性ないしアルカリ性の場合は非溶出型の機序で抗菌効果を発揮し、口腔細菌が付着し酸産生を始めるとCPCを溶出して溶出型の機序で働く。しかも、溶出により抗菌効果が低下した場合には、高濃度のCPCで処理することにより、抗菌性が回復することが示唆された。前年度の研究により、トリエチレングリコールジメタクリレートにメタクリル酸を加えて光重合化したレジンは、メタクリル酸が陽イオン交換基として働き、イオン交換機序で陽イオン性の抗菌剤である塩化セチルピリジニウム(CPC)を可逆的に保持し、周囲の環境が酸性に傾くとCPCを溶出して抗菌効果を発揮し、またCPCの溶出が進んで抗菌性が低下しても高濃度のCPCで処理することによってCPCを再吸着し抗菌性を回復するという可逆性の溶出型抗菌性をしめすレジン系材料であることを明らかにした。本年は、このレジンのイオン交換機序をさらに詳しく調べるとともに、本レジンの主目的である抗菌性を確かめるために以下の実験を行い、これらの結果に基づいて本レジンの総合的な評価を行うための動物実験を開始した。その結果、1.イオン交換機序の解析では、(1)最初に添加したCPCの75%がイオン結合でレジンに保持されること。(2)CPCを再吸着させる際、CPC濃度を上昇させても吸着量は上昇せず、1%程度でプライト-に達するが、実験した30分までは処理時間に比例して吸着量は増加すること。(3)CPCの溶出量について初期ほど溶出速度は速く、24時間の全溶出量の20%を1時間で、50%を6時間で溶出する事が2.抗菌性の検討では、(1)本レジン上でS.mutansの培養を行った場合、生菌が回収されないこと。(2)pH7.0の緩衝液に懸濁した菌液を本レジン上でインキュベートすると、対照に比べて生菌数が減少すること。(3)本レジンへは人工プラークの付着がほとんど見られないことが明らかになった。これらのことより、本レジンは酸性環境下でCPCを遊離し、強い殺菌効果と抗プラーク性を発揮する上、中性環境下でも非溶出型の抗菌性を発揮することが示唆された。以上の結果をさらにin vivoで確かめるために、ビ-グル犬による動物実験をスタートさせた。昨年度までの研究により、我々が考案したトリエチレングリコールジメタクリレートとメタクリル酸を主成分とする光重合型レジンは、メタクリル酸が陽イオン交換基として働き、陽イオン性の抗菌剤である塩化セチルピリジニウム(CPC)をイオン結合で保持し、周囲のpHが酸性になるとCPCを放出して抗菌性を発揮こと。さらにCPCの放出により抗菌効果が低下しても高濃度のCPC溶液で処理することによりCPCを再吸着して抗菌力を回復することを確認した。また、このレジンはその抗菌効果により、表面に人工プラークの蓄積が極めて少ないことがわかった。本年は、これまでにin vitroで得られた本レジンの抗菌・抗プラーク性をin vivoで確認することを目的に動物実験を行った。ビーグル犬の下顎臼歯に全部被覆冠の形成を行い、即時重合レジンでクラウンを作成した。このレジンクラウンの頬舌側歯頚部に本抗菌性レジンを填入重合した。
現代アイルランド演劇の総合的研究と研究拠点の形成

本研究課題では、平成18年度は三神弘子(国際教養学術院教授・研究者番号20181860)が研究代表者を務めたが、平成19年度は三神が特別研究期間のため、研究分担者であった岡室美奈子(上記)が代表者を引き継いだ。本研究課題は、アイルランド演劇(特に現代)の総合的研究を推進し、アイルランド演劇研究関連資料を充実させることにより、日本における研究拠点を形成・確立することを目指し、主として以下の三点を推進した。1.アイルランド演劇の総合的研究:三神はT・マーフィー、F・マクギネスらを、岡室はS・ベケット、W・B・イェイツらを中心に研究を行った。とりわけ、科学研究費補助金基盤研究B(15320040)(平成1517年)による研究を発展的に継承し、アイルランド演劇研究の第一人者であるDeclan Kiberd,Anthony Roche,Christopher Murrayらとアイルランド演劇論集Ireland on Stage:Beckett and After(Carysfort Press,2007)を編集し、ダブリンで刊行したことにより、海外での研究を受容するだけではなく、成果を海外に広く発信することができたことは大きな成果である。2.アーカイブズの構築とデータベース化:上記ベケット、マクギネス関連の資料の電子化およびデータベース化を推進し、一層の充実を図った。3.国際サミュエル・ベケットシンポジウム東京2006の開催と論集の編集:平成18年9月29日10月1日、早稲田大学において、早稲田大学21世紀COE演劇研究センターと日本サミュエル・ベケット研究会が主催した本格的な国際シンポジウムの開催、運営に全面協力し日本におけるベケット研究の水準向上と海外研究者との交流に大きく貢献した。2008年度にオランダで刊行される成果論集編集でも中心的役割を担った。(1)アイルランド演劇の総合的研究:三神弘子は本年度の研究課題として、トマス・マーフィーに見られるベケットの影響に関して研究を進めた。岡室美奈子は、イェイツ、ジョイスらの作品に内在するアイルランドの口承文化の伝統が、ベケットに与えた影響を、ベケットの演劇に見られる反視覚性と聴覚優位の傾向を中心に考察し、この二人の思想をベケットが媒介する役割を果たしているのではないかという仮説の検証をおこなった。(2)アイルランド演劇アーカイブズの構築とデータベース化:ベケット関連資料に関しては、イギリスのレディング大学にあるベケット・アーカイブズの資料の電子化を推進した。また、現代アイルランドを代表する劇作家フランク・マクギネスに関するティリング・アーカイブの電子化、データベース化を推進した。(3)<国際サミュエル・ベケットシンポジウム東京2006>の開催:平成18年9月29日10月1日までの3日間、早稲田大学において、早稲田大学21世紀COEプログラム「演劇の総合的研究と演劇学の確立」と日本サミュエル・ベケット研究会が主催した<国際サミュエル・ベケットシンポジウム東京2006>の開催、運営に全面協力した。基調報告者でアイルランド文学の第一人者の、ダブリン大学トリニティ・カレッジ教授テレンス・ブラウン氏の招聘を一部補助し、ニュージーランド、オタゴ(Otago)大学のクリス・エイカリー氏、英国ケント大学のシェイン・ウェラー氏を招聘した。招聘した研究者も参加した集中セミナーを企画し、若手研究者にも参加を呼びかけ、日本におけるベケット研究の水準向上に大きく貢献した。今年度は、研究計画にしたがって主として以下の三点について研究を実施した。(1)昨年度に引き続き、主としてジェイムズ・ジョイスとW・B・イェイツがサミュエル・ベケットの演劇やテレビ作品に与えた影響を考察し、ベケットの作品が、まったく異なると思われていた二人の思想を媒介する役割を担っていることを明らかにした。ヨーロッパのモダニズムとの関連と、宗教的相克やドルイドの伝統などアイルランド固有の問題の双方に目配りしつつオカルティズムに焦点を当てて三者の関連を洗い出した点が独創的な成果と言える。

夏期には、アイルランド国立大学University College Dublinで、アイルランド演劇や文学研究の第一人者で本研究課題の海外研究協力者であるデクラン・カイバード教授、ロンドン大学教授でベケット研究の大家であるスティーヴン・コナー氏、本研究の昨年度の研究代表者で今年度は同大学客員研究員として研究活動を行なっている三神弘子氏らと、ベケットを中心とするアイルランド演劇についての研究経過・成果の報告および意見交換を行なった。(2)アイルランド演劇アーカイブズの構築とデータベース化を推進するため、インタヴュー記事を中心に、アイルランドを代表する劇作家の一人であるフランク・マクギネス氏関連の資料を、マクギネス氏本人と上記三神弘子氏の協力を得て収集した。また、引き続きベケット関連の資料を収集した。(3)国際的なベケット研究誌Samuel Beckett Today/Aujour'dui 19号としてオランダのロドピ社より刊行予定の、2006年に早稲田大学で開催された国際ベケットシンポジウムの報告論集の編集・出版に編者の一人として協力した。尚、平成19年12月にアメリカ合衆国シカゴ市で開催されMLA年次大会で研究成果の一部を口頭発表した。
パイエル板に発現する免疫制御細胞の機能成熟と自然免疫シグナル

インターロイキン-18遺伝子欠損マウス(IL-18(-/-))では経口免疫寛容が誘導されないという観察を基礎にし、パイエル板で機能成熟する免疫制御性細胞とIL-18との関連を解析した。抗原を経口投与したBALB/cマウス由来のパイエル板CD4^+細胞を移入すると耳介浮腫反応を抑制したが、IL-18(-/-)マウス由来の同細胞群では細胞浸潤と炎症をむしろ促進したことから、パイエル板に発現する抗原誘導型制御性T細胞の機能成熟が、炎症性サイトカインであるIL-18に依存することがin vivoの免疫抑制実験系で示された。CD103^<hi>CD25^-CD4^+細胞群はパイエル板に特異的に観察されるが、T細胞レセプター遺伝子導入マウスでは抗原の経口投与によりその比率が増加した。一方でIL-18(-/-)ではこの細胞群の存在比率が低く、かつ抗原の経口投与後も増加しないことから、CD103^<hi>CD25^-CD4^+細胞群はIL-18に依存して機能成熟することが示された。パイエル板ではCD11c^<lo>B220^<hi>のプラズマサイトイド型がCD11c^+細胞の過半を占めており、他の臓器と比べて大きな特徴となっている。IL-18(-/-)ではこの細胞群の比率が顕著に低下しているが我々はこの現象は無菌マウスでも観察されることを認めており、消化管環境における自然免疫シグナルとの関連が示唆された。また骨髄由来樹状細胞(BMDC)を用いた系では、内在性IL-18が制御性樹状細胞の機能を付加する可能性、抗原提示能を減弱させる可能性が示された。すなわち、MHCクラスII、B7等の発現、T細胞と共培養した際のT細胞増殖やサイトカイン産生等はIL-18(-/-)由来の骨髄由来樹状細胞では野生型と比較して高かった。以上IL-18は、パイエル板におけるT細胞、樹状細胞の免疫制御性細胞への機能成熟を支持すると考えられる。
tRNAアンチコドンを標的とするヌクレアーゼトキシンの研究

我々は,コリシンE5が大腸菌細胞内のtRNAを切断するユニークなRNaseであることを見出した.酵素活性はC末端ドメインCRDにあり,生産菌はインヒビターImmE5を合成して自殺を免れている.E5-CRDは生理的にはTyr,His,Asn,Aspに対するtRNA分子に特異的に働き,アンチコドン1/2文字目間を切断する.この4種のtRNAは共通してアンチコドン1文字目にGの修飾塩基であるキューイン(Q)をもつが,tRNAにこの修飾の入らないtgt変異大腸菌も野生型と同様にコリシンE5感受性で,また変異株由来の4種のtRNAも同様に切断するので,Qそのものが基質認識に必須ではないことが推定された.またE5-CRDの分子量は基質tRNAの約半分であるので,E5-CRDは基質の部分構造を認識していると考え,各種の合成RNAを用意し,試験管内で切断感受性を検討し,E5-CRDが本質的には局所的RNA塩基配列を認識するRNA制限酵素であると結論した.またE5-CRDは,切断されたRNAの末端に2',3'-環状リン酸と5'-OHを生じる点では普通のリボヌクレアーゼと類似の反応機構が想定されるにもかかわらず,既知ヌクレアーゼと配列相同性がまったくなく,また既知のヌクレアーゼで一般塩基触媒,あるいは一般酸塩基触媒として必須のHisをE5-CRDが1個も持っていない.現在,E5-CRDとdGdUの複合体のX線結晶構造解析を進めており,その予備的結果をもとにHisに代わる触媒残基を探し,Argを候補として見つけた.我々は,コリシンE5が大腸菌細胞内のtRNAを切断するユニークなRNaseであることを見出した.酵素活性はC末端ドメインCRDにあり,生産菌はインヒビターImmE5を合成して自殺を免れている.E5-CRDは生理的にはTyr,His,Asn,Aspに対するtRNA分子に特異的に働き,アンチコドン1/2文字目間を切断する.この4種のtRNAは共通してアンチコドン1文字目にGの修飾塩基であるキューイン(Q)をもつが,tRNAにこの修飾の入らないtgt変異大腸菌も野生型と同様にコリシンE5感受性で,また変異株由来の4種のtRNAも同様に切断するので,Qそのものが基質認識に必須ではないことが推定された.またE5-CRDの分子量は基質tRNAの約半分であるので,E5-CRDは基質の部分構造を認識していると考え,各種の合成RNAを用意し,試験管内で切断感受性を検討し,E5-CRDが本質的には局所的RNA塩基配列を認識するRNA制限酵素であると結論した.またE5-CRDは,切断されたRNAの末端に2',3'-環状リン酸と5'-OHを生じる点では普通のリボヌクレアーゼと類似の反応機構が想定されるにもかかわらず,既知ヌクレアーゼと配列相同性がまったくなく,また既知のヌクレアーゼで一般塩基触媒,あるいは一般酸塩基触媒として必須のHisをE5-CRDが1個も持っていない.現在,E5-CRDとdGdUの複合体のX線結晶構造解析を進めており,その予備的結果をもとにHisに代わる触媒残基を探し,Argを候補として見つけた.
血清アルブミンの酸化度に基づくがんの放射線感受性予測法の開発

本研究では、血清アルブミンの抗酸化能と放射線治療の殺腫瘍効果との関連性を検証すると共に、放射線治療の効果予測マーカーとして血清アルブミンの酸化度が幅広いがん種において機能するか否かを検証する。本研究を通じて、患者個々の血清アルブミン酸化度に基づいた放射線治療効果予測法が確立されれば、放射線線量と併用抗がん剤の合理的な事前用量調製が可能となり、より低毒性でかつ高い根治率を示すプレシジョン放射線治療の実現につながる。
群論の古典的問題

本研究の目的は群論における古典的問題であった。この研究課題について、研究代表者と分担者は以下のような研究成果を得た。研究成果は順次整理公表の予定である。2:位相的量子場の理論との関係については、Dijkgraaf-Witten不変量が、ある程度整数に近いことを、いくつかの場合に確かめた。例えば多様体が3次元トーラスの場合、確かに整数である。またゲージ群が巡回群の場合にもやや弱い結果があるが、当初の予想が成り立たず、若干の訂正が必要であった。これらについては、山形での代数学シンポジウムの報告集にある。3:Schur関数に関する多くの結果が得られた。特にreduced Schur関数とaffine Lie algebraとの深い関連を発見した。これらは、ミネアポリスでの組合せ論の研究集会で発表した。4:その他分担者は、環論、実代数幾何、モノイダルカテゴリー論(2月熊本で発表)、力学系の直観主義論理の関係(7月札幌で発表)といった分野でも多くの成果を得ている。5:設備備品費で購入したワークステーションとノートパソコンは、数式処理システム(Mathematica,GAP)を動かすのに使用した。群論における古典的問題について研究し、以下のような成果が上がった。1:有限群のcrossed Burnside環について、以下の結果が得られた。これらの成果は、現在プレプリント(Crossed G-sets and crossed Burnside rings)としてまとめられている。また内外の研究集会(7月シアトル、8月山形など)でも発表した。(b)基本定理(群環の直積への埋め込み)を証明した。(c)ベキ等元公式を証明した。これによって有限群のモジュラー表現論における移送定理や、群論の古典的問題(FrobeniusやBrownの合同式)の改良が出来た。2:位相的量子場の理論との関係については、依然研究を継続中である。中間的な結果として、Dijkgraaf-Witten不変量がある程度整数に近いことを、いくつかの場合に確かめた。ただし当初想定していた予想は修正する必要がある。3:群論以外の分野と本研究課題との関連でも、いくつかの成果が得られている。組合せ論との関係では、Schur関数について多くの成果が得られた。実代数幾何、モノイダルカテゴリー論との関係した分野でもいくつかの中間的な成果が得られた。4:設備備品費で購入したワークステーションとノートパソコンは、数式処理システム(Mathematica, GAP)を動かすのに使用した。これらなしに、上記成果は得られなかった。
造血幹細胞の維持増殖と分化のメカニズムの個体解析

造血幹細胞が,自己複製をしながら特異的な性質を持った多系列の血液細胞に分化する過程では,遺伝子発現の特異的かつ精密な制御が必須である.GATA因子群に属する転写因子GATA-2は造血幹細胞や未熟な前駆細胞を中心に発現している.また,GATA-2遺伝子の発現制御領域の詳細な解析により,自分自身の発現を正に調節する一方で,同じGATA因子群に属するGATA-1によりその発現が負に調節されている明らかになりつつある.GATA-2は造血幹細胞の維持と増殖に必須な因子であるが,従来の遺伝子ノックアウトマウス法では,胎児期における重篤な造血機能障害に基づく致死表現型により,それらの機能欠失を成体造血において深く解析することは困難であった.そこで,誘導的かつ臓器特異的にGATA-2の発現を抑制し,個体における造血幹細胞から系列特異的な血液細胞への分化のメカニズムを解析する目的で,条件付きGATA-2遺伝子ノックアウトマウス(G2CKO)の樹立を試みた.その作成過程で,同時にGATA-2ノックダウンホモ(G2^<KD/KD>)マウスを樹立したが,本マウスは泌尿器発生の異常により約7割が3週齢までに死亡した.残りの約3割は成獣に達したが,これらのマウスは加齢に伴って末梢血の単球増多と血小板数減少を示し,著明な脾腫を呈した.また,骨髄および脾臓では,Lin^-c-Kit^+CD34^+Scar^<-/low>分画の細胞増加とともに,単球・骨髄球系細胞が著明に増加し,赤血球系前駆細胞は減少していた.さらに、G2^<KD/KD>マウスの骨髄細胞では致死的放射線照射マウスの長期骨髄再建ができなかった.これらのことは,GATA-2が成獣骨髄造血幹細胞の維持増殖の調節に関わっていること,さらに,骨髄球系細胞と赤血球巨核球系細胞への系列決定を調節している可能性を示唆する.G2^<KD/KD>マウスを用いた造血幹細胞から系列特異的な血液細胞への分化のメカニズムの解析と,G2CKOマウスのGata2遺伝子誘導的ノックアウトを用いた造血幹細胞の細胞自立的な増殖・分化の解析も進行中である.造血幹細胞が,自己複製をしながら特異的な性質を持った多系列の血液細胞に分化する過程では,遺伝子発現の特異的かつ精密な制御が必須である.GATA因子群に属する転写因子GATA-2は造血幹細胞や未熟な前駆細胞を中心に発現している.また,GATA-2遺伝子の発現制御領域の詳細な解析により,自分自身の発現を正に調節する一方で,同じGATA因子群に属するGATA-1によりその発現が負に調節されている明らかになりつつある.GATA-2は造血幹細胞の維持と増殖に必須な因子であるが,従来の遺伝子ノックアウトマウス法では,胎児期における重篤な造血機能障害に基づく致死表現型により,それらの機能欠失を成体造血において深く解析することは困難であった.そこで,誘導的かつ臓器特異的にGATA-2の発現を抑制し,個体における造血幹細胞から系列特異的な血液細胞への分化のメカニズムを解析する目的で,条件付きGATA-2遺伝子ノックアウトマウス(G2CKO)の樹立を試みた.その作成過程で,同時にGATA-2ノックダウンホモ(G2^<KD/KD>)マウスを樹立したが,本マウスは泌尿器発生の異常により約7割が3週齢までに死亡した。残りの約3割は成獣に達したが,これらのマウスは加齢に伴って末梢血の単球増多と血小板数減少を示し,著明な脾腫を呈した.また,骨髄および脾臓では,Lin^-c-Kit^+CD34^+Sca1^<-/low>分画の細胞増加とともに,単球・骨髄球系細胞が著明に増加し,赤血球系前駆細胞は減少していた.このことは,GATA-2が造血幹細胞の維持増殖の調節以外に,骨髄球系細胞と赤血球巨核球系細胞への系列決定を調節している可能性を示唆する.G2^<KD/KD>マウスを用いた造血幹細胞から系列特異的な血液細胞への分化のメカニズムの解析と,G2CKOマウスのGata2遺伝子誘導的ノックアウトを用いた造血幹細胞の細胞自立的な増殖・分化の解析も進行中である。造血幹細胞が,自己複製をしながら特異的な性質を持った多系列の血液細胞に分化する過程では,遺伝子発現の特異的かつ精密な制御が必須である.GATA因子群に属する転写因子GATA-2は造血幹細胞や未熟な前駆細胞を中心に発現している.また,GATA-2遺伝子の発現制御領域の詳細な解析により,自分自身の発現を正に調節する一方で,同じGATA因子群に属するGATA-1によりその発現が負に調節されている明らかになりつつある.GATA-2は造血幹細胞の維持と増殖に必須な因子であるが,従来の遺伝子ノックアウトマウス法では,胎児期における重篤な造血機能障害に基づく致死表現型により,それらの機能欠失を成体造血において深く解析することは困難であった.そこで,誘導的かつ臓器特異的にGATA-2の発現を抑制し,個体における造血幹細胞から系列特異的な血液細胞への分化のメカニズムを解析する目的で,条件付きGATA-2遺伝子ノックアウトマウス(G2CKO)の樹立を試みた.

その作成過程で,同時にGATA-2ノックダウンホモ(G2^<KD/KD>)マウスを樹立したが,本マウスは泌尿器発生の異常により約7割が3週齢までに死亡した.残りの約3割は成獣に達したが,これらのマウスは加齢に伴って末梢血の単球増多と血小板数減少を示し,著明な脾腫を呈した.また,骨髄および脾臓では,Lin^-c-Kit^+CD34^+Scar^<-/low>分画の細胞増加とともに,単球・骨髄球系細胞が著明に増加し,赤血球系前駆細胞は減少していた.さらに、G2^<KD/KD>マウスの骨髄細胞では致死的放射線照射マウスの長期骨髄再建ができなかった.これらのことは,GATA-2が成獣骨髄造血幹細胞の維持増殖の調節に関わっていること,さらに,骨髄球系細胞と赤血球巨核球系細胞への系列決定を調節している可能性を示唆する.G2^<KD/KD>マウスを用いた造血幹細胞から系列特異的な血液細胞への分化のメカニズムの解析と,G2CKOマウスのGata2遺伝子誘導的ノックアウトを用いた造血幹細胞の細胞自立的な増殖・分化の解析も進行中である.
拡張不全発症・進行における食塩感受性の役割について内因性ステロイド物質の関与

内因性ステロイド物質の一つであるouabainは特に高食塩にさらされている状況において、心筋に直接働き、特に線維化を亢進させる可能性が示唆された。また、Na+/ Ca2+ exchanger(NCX) reverse modeを選択的に阻害するSEA0400を血圧低下させない0. 3mg/ kgのSEA0400の投与が行われた高食塩食群は、高食塩食のみを負荷した群に比し、拡張不全の発症が抑制され、有意に予後が改善した。ウアバインを心筋線維芽細胞に投与したところ、細胞外カルシウムの流入を増やす形で細胞内カルシウム濃度を上昇させ、p41/ 44 MAPkineseのリン酸化を亢進させ、3H-prolinの取り込みを亢進させた。これらの影響は、SEA0400により抑制された。以上より、内因性ステロイドは主にNCX reverse modeを活性化することにより高血圧性拡張不全発症に関係し、その阻害薬は、拡張不全治療に寄与すると考えられた。今後は、さらに内因性ステロイドに対する治療戦略の構築を目指し、創薬につなげていきたいと考える。我々は、内因性ステロイド物質が、食塩感受性を介して拡張不全発症機序・病態に関与しているという仮説を構築した。preliminaryな実験では、内因性ステロイド物質の一つであるouabainは心筋に直接働き、特に線維化を亢進させる可能性が示唆された。また、Na+/Ca2+exchanger (NCX) reverse modeを選択的に阻害するSEA0400を血圧低下させない0.3mg/kgのSEA0400の投与が行われた高食塩食群は、高食塩食のみを負荷した群に比し、拡張不全の発症が抑制され、有意に予後が改善したことは、NCX reverse modeを修飾することによって、拡張機能を改善し拡張不全の進行を抑制する可能性を示唆したものと考えられた。以上の結果をもとに、今年度は次の研究を行った。NCX reverse mode inhibitorであるSEA0400の投与にて、ダール食塩感受性ラットの予後が改善した機序を明確にするために、心不全発症直前である約17週齢における心機能、心形態、組織学的変化、生化学的変化を心エコー、心カテーテル検査、心筋組織検査を用いて行った。結果、SEA0400の0.3mg/kg/dayの投与にて左室重量、左室弛緩能は改善しなかったものの、左室心筋スティフネスの改善を認めた。また、組織検査から% area of fibrosisの改善、さらにcollagen-1 mRNAの発現現象を認めた。以上より、NCX reverse modeを修飾することによって一部心筋組織線維化を抑えることにより心臓の硬さを改善したことが、予後改善に寄与していると考えられた。2)拡張不全発症における心筋細胞スティフネスへの内因性ステロイド物質の役割について内因性ステロイド物質は、Ca動態を変え、心筋細胞そのもののスティフネスを変えている可能性がある。そこで、ダール食塩感受性ラットのtrabecular skinned fiberを用いてCa-tension relationを計測、前述のSEA0400の投与下にて、Ca感受性とtensionに変化が生じるかを確認した。結果、高血圧群は正常血圧群に比しtotal passive force(PF), collagen-based PF, Titin-based PFともに、高い傾向にあり、投薬にて改善する傾向にあった。以上より、NCX reverse modeの修飾にて、心筋細胞スティフネスを変えている可能性が示唆された。我々のpreliminaryな実験では、内因性ステロイド物質の一つであるouabainは特に高食塩にさらされている状況において、心筋に直接働き、特に線維化を亢進させる可能性が示唆された。また、Na+/Ca2+ exchanger (NCX) reverse modeを選択的に阻害するSEA0400を血圧低下させない0.3mg/kgのSEA0400の投与が行われた高食塩食群は、高食塩食のみを負荷した群に比し、拡張不全の発症が抑制され、有意に予後が改善したことは、NCX reverse modeを修飾することによって、拡張機能を改善し拡張不全の進行を抑制する可能性を示唆したものと考えられた。以上の結果をもとに今年度は次の研究を行った。1,拡張不全患者における尿中MBGi排泄測定以前より収縮不全症例での各心不全時期における内因性ステロイド物質の変化は報告されている。

そこで、拡張不全で入院加療の既往がある患者、もしくは拡張不全(EF>50、Framingham基準で心不全を満たす)の患者9名、および非拡張不全患12名(Framingham基準で心不全でないもの:多くは健常者を)について、尿中MBGiを測定した。結果、尿中MBGi、尿中MBGi/尿中クレアチニン比の双方において、少なくとも今回の症例では、両群に差を認めなかった。以上より、臨床においてMBG以外の物質の関与が考えられた。2,高血圧性拡張不全ラットモデルでの尿中ouabain濃度測定高血圧性拡張不全モデルで、代償性肥大期(13週)、心不全期での尿中ouabain濃度を検討したところ、高血圧モデルは、正常圧モデルに比し、代償性肥大期、心不全期とも尿中の排泄が亢進していた。以上より、拡張不全に移行する以前からouabainはなんらかの形で産生が亢進していると考えられた。今後は引き続き、内因性ステロイドがどのような機序で拡張不全発症に貢献しているかを検討することとした。我々は、内因性ステロイド物質が、食塩感受性を介して拡張不全発症機序・病態に関与しているという仮説を構築した。我々のpreliminaryな実験では、内因性ステロイド物質の一つであるouabainは特に高食塩にさらされている状況において、心筋に直接働き、特に線維化を亢進させる可能性が示唆された。また、Na+/Ca2+ exchanger (NCX) reverse modeを選択的に阻害するSEAO400を血圧低下させない0.3mg/kgのSEAO400の投与が行われた高食塩食群は、高食塩食のみを負荷した群に比し、拡張不全の発症が抑制され、有意に予後が改善したことは、NCX reverse modeを修飾することによって、拡張機能を改善し拡張不全の進行を抑制する可能性を示唆したものと考えられた。以上の結果をもとに今年度は次の研究を行った。・内因性ステロイドの拡張不全発症機序ウアバインを心筋線維芽細胞に投与したところ、細胞外カルシウムの流入を増やす形で細胞内カルシウム濃度を上昇させ、p41/44 MAPkineseのリン酸化を亢進させ、3H-prolinの取り込みを亢進させた。これらの影響は、SEAO400により抑制された。このような機序を介して、心筋細胞のCa overload、さらに線維化亢進をもたらし、これらが拡張不全発症に寄与すると考えられた。以上より、この3年間の研究を通して、内因性ステロイドは主にNCX reverse modeを活性化することにより高血圧性拡張不全発症に関係し、その阻害薬は、拡張不全治療に寄与すると考えられた。今後は、さらに内因性ステロイドに対する治療戦略の構築を目指し、創薬につなげていきたいと考える。
生体ナノ分子の機能性と分子間相互作用形態および溶媒によって誘発される駆動力

水素結合液体に対しこれまで系統的に行われてきた誘電分光研究において、アルコールの誘電スペクトルに主要なデバイ型緩和(協同緩和)の高周波成分は、2つの緩和過程として分離可能であり、低周波側から単分子回転や回転拡散、分子内回転などの分子運動に帰属されてきた。本研究においては、水の誘電スペクトルに対して一般化ランジュヴァン方程式を用いた統計論的解析法を適用することにより、水分子の協同回転に作用するミクロな静電的摩擦力(=誘電摩擦)の記憶関数を実験的に求めることに初めて成功した。本手法を水素結合液体の例として一価アルコール(メタノール、エタノール、1-プロパノール、1-ブタノール)に順次適用した。これらの結果は、誘電スペクトルに主要な寄与として現れる協同緩和と、高周波領域に現れる微視的な過程との相関を説明可能な理論的枠組みの基礎となったと言える。特定の分子運動の緩和時間の抽出のためには、適当な同位体ラベルと核磁気緩和の測定を組み合わせることが有用である。上記の誘電スペクトルの高周波成分がどのような分子ダイナミクスを反映しているのか明らかにするため、NMR法を用い、^<17>O-^1H間の磁気双極子-双極子相互作用による^1Hの核磁気緩和を観測することによって、アルコール分子のOH基の回転相関時間を実験的に求めることを目標とした。^<17>O濃縮水(^1H_2^<17>O)を用いて酸素-17ラベルしたアルコールの合成を試みた。(1)よう化メチル及びよう化エチルに酸化銀と^1H_2^<17>Oを加え反応させた。これと平行して、(2)HClの存在下でtri-n-butyl orthoformateと^1H_2^<17>Oを反応させ、得られたbutyl formateをLiAlH_4によって還元する方法を試みた。しかしながら、両方法ともに量及び純度において不十分であったため測定には至っていない。現在、合成手法を検討中である。1.小角散乱法のイオン性ミセル溶液系に対する応用に付随する諸問題の解決法を確立すべく、SDS水溶液系等に精密な小角X線散乱を行い、形状因子や二体間距離分布関数に対する対イオン凝縮層の寄与の分析を行った。構造モデルを仮定せず逆フーリエ変換手法によって得た「対イオン凝集層を含むミセル半径」は、誘電分光法で観測される対イオン揺らぎダイナミクスの定量的分析から得られたGross半径とよく一致する事が分かった。実験的に得たミセル内部の電子密度揺らぎプロファイルは、自由エネルギーを考慮した最新の理論研究の結果からも支持される結果となった。2.OZ方程式と遮蔽クーロン(湯川)ポテンシャルを用いたイオン性ミセル溶液の構造因子分析に関して、実効電荷、剛体球半径、体積分率の3パラメータの異なる組み合わせが良く似た形状の構造因子を与えるという不可避問題を解決する方法に対する指針を示した。非イオン性ミセル溶液系への応用が成功している分析論を、イオン性ミセル系に拡張応用し、Cavell理論に基づく誘電緩和強度の定量分析から得た水和数を用いて水和水の排除体積効果に対する寄与を正しく考慮したミセル体積分率を算出、小角散乱の構造因子分析の結果との比較から、曖昧さを排除し上述の3パラメータを確定した。更に、動的光散乱法で求めた協同拡散係数の濃度依存性やBM理論による流体力学関数等を、同時に統一的に説明可能であることを示した。3.最適化された間接的逆フーリエ変換手法を、複数の球状蛋白質溶液の小角散乱データへ応用し、ポテンシャルモデルを仮定せず二体間分布関数を得た。ヒト血清アルブミン溶液の膠質浸透圧維持の機能とイオン強度、濃度、相互作用ポテンシャルや可逆的会合状態の相関に関する実空間描像を得た。更に、3年程前に盛んに平衡クラスター形成が議論されたリゾチウム溶液の構造因子の解釈に関しても新しい解釈の可能性を得ている。

これと平行して、(2)HClの存在下でtri-n-butyl orthoformateと^1H_2^<17>Oを反応させ、得られたbutyl formateをLiAlH_4によって還元する方法を試みた。しかしながら、両方法ともに量及び純度において不十分であったため測定には至っていない。現在、合成手法を検討中である。
糖鎖合成系遺伝子の発現プロフィールと多型性解析による病態解明

神経変性疾患および癌の病態診断と治療法の開発に資することを企図して、約130種の糖鎖合成酵素遺伝子の発現プロファイルの解析のためのDNAチップの開発をめざした。70merの糖鎖合成酵素遺伝子オリゴDNAを合成して、スライドグラス上にスポットした。発現パターンが判明している細胞株を用いて、polyA RNAの蛍光標識を行い、ハブリダイゼーションを行ったところ、その結果と糖脂質発現のパターンとは合致しなかった。そこで、カンパニーの協力により、50merのオリゴDNAを合成して、3次元カラムに固定したアレイを作成した。本アレイを用いて、既知の5遺伝子、それらを高発現する細胞株由来のRNAを用いて同様の解析を行ったところ、糖鎖発現と概ね一致する遺伝子発現パターンが得られると共に、ノザンブロットの結果とも大体一致するintensityと検出感度が得られることが示唆された。現在、さらにstringencyを厳しくした条件で特異性の高いシグナルが得られるように工夫を重ねており、得られるはずの条件下で、アレイ全体のハイブリダイゼーションを行って、まず細胞株における発現プロファイルを解析したいと考えている。その後で、様々な固形腫瘍における発現プロファイルの解析へと展開する予定である。一方、糖脂質Gb3合成酵素と血液型P1合成酵素との異同が以前より問題になってきたが、Gb3合成酵素遺伝子導入細胞を用いて、両者が同一であることを明らかにした。さらに、血液型P1とP2の違いが、Gb3合成酵素遺伝子の構造変異にあるのではなく、同遺伝子の発現調節領域にP2特異的変異が2ケ所存在することを明らかにした。現在、この5'上流領域のプロモーター活性と、人種間の差異の有無を検討中である。
対流圏と岩石圏間の二酸化炭素グローバルフラックスに関する研究

2年間にわたる定期観測値をもとに,福岡県平尾台における化学風化に伴う炭素フラックスを明らかにした.台の周辺に存在する全ての湧泉について,流出量とHCO_3^-として運び出されるCO_2フラックスを見積もるために,調査を2週間ごとに行った.さらに,台上の4地点において,土壌CO_2の濃度および同位体比測定を行った.HCO_3^-濃度と流量との積をとることで年間に地下水によって運び出されるHCO_3^-量を算出した.より正確なHCO_3^-量を見積もるためには,硫酸による炭酸塩岩の溶解と地下深部に起原をもつCO_2の寄与を差し引く必要があった.単位面積あたりの化学風化に伴い土壌層から地下水に移行するCO_2フラックスを秋吉台における結果と比較すると,両者は比較的よい一致を示した.この値が陸域の炭酸塩岩地域における化学風化に伴うフラックスであると仮定すると,2億トンC/年に相当する.プレート縁辺部の変動帯における地下深部→大気への炭素フラックスの見積りに重要となる炭素の起源を明らかにするために,プローブとして炭素安定同位体比を用いた.昨年から継続して調査を行っている台湾タロコ地域に加えて,中国四川省黄龍渓谷トゥファ堆積物,青森県八甲田山および佐賀県太良町の炭酸泉について調査を行った.台湾タロコの小湧泉から地下深部を起源とする年間100トンCがHCO_3^-として湧出する.また,平尾台においては,全HCO_3^-量の約30%が地下深部CO_2を起源とすることが明かとなった.中国四川省の黄龍渓谷では標高3,550mの地点から湧出する湧泉が流下する間に大量の炭酸塩を沈殿させ,厚いところでは層厚400mにも達していた.1atmの高濃度CO_2が炭酸カルシウムを溶解し,炭素同位体比は大きな値をとった.青森県八甲田山および太良町のボーリング井からは高濃度CO_2が噴出しており,地下深部から供給されているものと推測される.これらの調査については,同位体比測定およびデータ整理が十分に終わっていないので,今後さらに検討を続ける予定である.このような現象は,プレート境界では普遍的におこる現象と考えられ,火山ガスや地熱流体から大気圏へのフラックスとともに,再検討する必要があることが明らかとなった.2年間にわたる定期観測値をもとに,福岡県平尾台における化学風化に伴う炭素フラックスを明らかにした.台の周辺に存在する全ての湧泉について,流出量とHCO_3^-として運び出されるCO_2フラックスを見積もるために,調査を2週間ごとに行った.さらに,台上の4地点において,土壌CO_2の濃度および同位体比測定を行った.HCO_3^-濃度と流量との積をとることで年間に地下水によって運び出されるHCO_3^-量を算出した.より正確なHCO_3^-量を見積もるためには,硫酸による炭酸塩岩の溶解と地下深部に起原をもつCO_2の寄与を差し引く必要があった.単位面積あたりの化学風化に伴い土壌層から地下水に移行するCO_2フラックスを秋吉台における結果と比較すると,両者は比較的よい一致を示した.この値が陸域の炭酸塩岩地域における化学風化に伴うフラックスであると仮定すると,2億トンC/年に相当する.プレート縁辺部の変動帯における地下深部→大気への炭素フラックスの見積りに重要となる炭素の起源を明らかにするために,プローブとして炭素安定同位体比を用いた.昨年から継続して調査を行っている台湾タロコ地域に加えて,中国四川省黄龍渓谷トゥファ堆積物,青森県八甲田山および佐賀県太良町の炭酸泉について調査を行った.台湾タロコの小湧泉から地下深部を起源とする年間100トンCがHCO_3^-として湧出する.また,平尾台においては,全HCO_3^-量の約30%が地下深部CO_2を起源とすることが明かとなった.中国四川省の黄龍渓谷では標高3,550mの地点から湧出する湧泉が流下する間に大量の炭酸塩を沈殿させ,厚いところでは層厚400mにも達していた.1atmの高濃度CO_2が炭酸カルシウムを溶解し,炭素同位体比は大きな値をとった.青森県八甲田山および太良町のボーリング井からは高濃度CO_2が噴出しており,地下深部から供給されているものと推測される.これらの調査については,同位体比測定およびデータ整理が十分に終わっていないので,今後さらに検討を続ける予定である.このような現象は,プレート境界では普遍的におこる現象と考えられ,火山ガスや地熱流体から大気圏へのフラックスとともに,再検討する必要があることが明らかとなった.