hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
同時通訳者の訳出プロセスの解明を目指した大規模音声対訳コーパスの定量的分析

本研究では、同時通訳者に備わる通訳技能を言語論的に解明することを目的に、同時通訳における訳出の単位(以下、通訳単位)を言語学的な単位(文、節、句など)との比較に基づいて考察した。通訳単位は、訳出の同時性と訳文の品質の双方と密接な関連があり、同時通訳戦略を解明する上で重要である。最終年度は、通訳タイミングに関する知見を獲得することを目的に、通訳単位と訳出表現の調査を実施し、以下に示す成果を得ることができた。1.通訳単位と訳出表現の調査:同時通訳データベースに含まれる通訳単位に対して、その訳出パターン、及び、その訳出タイミングについて調査した。特に、標準的訳と異なる訳出表現に着目し、それらの表現と同時通訳における時間制約との因果関係、及び、通訳単位と通訳遅延との関係について明らかにした。訳出の遅れとそのリカバリーの様相について、実際のデータを二つのパターンに分類し、それぞれの特徴的性質について調査した。また、同時通訳における訳出として、通訳者によるフィラー現象を取り上げ、聞き手からみた通訳発話の品質との関係性について分析し、フィラーの出現位置が品質に大きく関わることを確認した。2.通訳単位の認識技術:これまでに作成した通訳単位の文法記述を用いて、通訳単位の自動認識技術を開発した。すなわち、形態素解析された発話に対して、節境界解析及び発話区間検出の結果に基づいて通訳単位を認識するシステムを実現した。本システムを評価するため、実データを用いた通訳単位の認識実験を実施した。認識率及び認識速度に関する実験結果に基づき、通訳単位の定義についてフィードバックを実施した。実験では、同時通訳データベースの逐語訳データを使用し、その利用可能性を明らかにした。これらの成果については、学術雑誌論文2編、及び、国際会議論文3編にまとめ、公表している。通訳単位は、訳出の同時性と訳文の品質の双方と密接な関連があり、同時通訳戦略を解明する上で重要ある。初年度は、通訳単位の獲得を目標とし、言語単位分割、対訳対応付け、通訳単位分析の研究を実施した。(1)言語単位への分割:CIAIR同時通訳データに収録された独話講演の全データ(英日対訳で156千語分、日英通訳で127千語分)に対して、句分割、及び節分割を実施した。分割にはそれぞれ形態素解析器、構文解析器、節境界解析器を支援ツールとして用いた。すでに、話し言葉の構文解析、ならびに、節境界解析に関しては、いずれも90%を超える精度の解析性能を達成しており、これらの技術を活用することにより、低いコストで音声分割を実現することができた。(2)細粒度の対訳対応付け:通訳データに文よりも細かい粒度での対訳対応を付与した。単語、句、節などのマルチレベルで実施し、最も細かい対訳対を取り出し、その原言語部分を通訳単位として定義した。このような形式化により、通訳単位を、それが発声された段階で訳出できる言語的単位とみなすことができた。対応付けにあたっては、インターネット上での多人数による作業が必要であり、そのような体制を構築し推進した。(3)通訳単位の分析:上述の(1),(2)の研究により獲得した通訳単位に対して言語学的観点から分析を与えた。まず、各通訳単位に対して言語学的な定義を与え、その定義に基づいて通訳単位を分類し、各通訳単位に対して文法記述を与えることにより分析を推進した。文法は句構造文法の枠組みで記すとともに、統計的手法を用いて通訳単位の言語論的分布を明らかにした。
多元系化合物半導体の少数キャリア拡散長の定量化手法の研究

高性能な太陽電池を実現するためには、太陽光によって半導体の内部に生成された電子と正孔が、半導体の内部で長い距離を走行しなければならない。その電子と正孔の走行距離は「少数キャリア拡散長」と呼ばれるが、その値を高精度に測定できる方法は殆ど無い。本研究の目的は、「少数キャリア拡散長」を高精度で測定できる方法を開発し、高い「少数キャリア拡散長」持つ半導体材料を開発して、高性能な太陽電池を実現することである。
ジアシルグリセロールキナーゼによる血糖調節機構の解明

epsilon型ジアシルグリセロールキナーゼ遺伝子欠損マウス(DGKe-KOマウス)を高脂肪食で40日間飼育した。その結果、急激な体重増加と白色脂肪量の増加が認められ、肝臓における脂質の異常沈着が生じた。耐糖能試験の結果、このマウスでは高血糖の遷延傾向が認められた。ウェスタンブロット解析の結果、白色脂肪組織においてプロテインキナーゼC(PKC)のリン酸化レベルの亢進が認められた。これらのPKCは、DGにより活性化されるタイプであることから、DGKe-KOマウス白色脂肪では、高脂肪食により増加したDGの代謝能が低く、その結果PKCの活性化が生じ、血糖調節機構に異常が惹起されることが示唆された。本研究の目的は、脂質性二次伝達物質代謝酵素であるジアシルグリセロールキナーゼ(DGK)による血糖調節機構を解明することである。平成24年度は野生型および各種DGK遺伝子欠損(alpha型、epsilon型、zeta型KO)マウスを用いて絶食および高脂肪食給餌モデルを作製した。その結果、高脂肪食を長期間与えたDGK epsilon KOマウスの肝臓において、野生型に比べて脂肪滴の大幅な増加が認められた。さらに精巣上体周囲脂肪の沈着が著しいことが分かり、DGK epsilon KOマウスは肥満形質を示すことが明らかとなった。この表現型の原因を調べるために血糖・血中脂質代謝関連分子のmRNAおよびタンパク発現変化を解析した。その結果、DGK epsilon KOマウスの肝臓ではglucose transporter (GLUT)4のmRNA発現が野生型に比べて著しく亢進していることが明らかとなった。さらにperoxisome proliferator-activated receptor (PPAR)gammaのタンパクの発現レベルもまた亢進していた。GLUTは細胞内への糖の取り込みに機能し、PPARは脂肪代謝に重要な役割を果たす分子である。両者は機能的にも関連があることから、これらのデータはDGKが糖脂質代謝機構に重要な役割を果たすことを示唆するものであり、平成25年度の実験計画を実施する上で非常に有益である。ジアシルグリセロール(DG)は細胞内情報伝達因子として知られるが、中性脂肪合成の中間産物でもある。DGはインスリン抵抗性を惹起することから、DGの代謝は糖・脂質生合成と情報伝達制御という異なる次元で生物学的意義を有する。よってDGキナーゼ(DGK)は糖・脂質代謝の情報伝達において重要な役割を果たすと考えられる。しかしその詳細な解析は不十分のままであり、本研究ではDGKによる血糖調節機構について、遺伝子欠損マウスを用いた解析を行った。各種DGK(alpha、epsilon、zeta)欠損マウスを高脂肪食で飼育した。このうち、epsilon型欠損(DGKe-KO)マウスでは、野生型やalpha型欠損マウスに比べて著しい体重の増加が認められた。肥満は血糖調節異常と関連していることから、高脂肪食給餌の前後で耐糖能試験を行った。給餌前ではDGKe-KOと野生型マウスの間に血糖値の推移に差異は認められなかったが、給餌後ではDGKe-KOマウスにおいて高い血糖値の持続傾向が認められた。白色脂肪組織のウェスタンブロット解析の結果、Aktのリン酸化レベルの低下およびnovel PKCアイソザイムのリン酸化レベルの亢進が認められた。肝臓や骨格筋では、前述の分子のタンパク発現に差異は認められなかった。これらの結果から、DGKe-KOマウスでは、脂肪組織において、インスリンのシグナル経路に異常があることが示唆された。本研究の結果、DGKeの欠損により、組織特異的なインスリン感受性の低下が惹起される可能性が示唆された。DGKeはアラキドノイルDGに対する基質特異性を有する点で特徴的である。アラキドノイルDGからは炎症促進因子であるアラキドン酸が産生される。DGKe-KOマウスにおける脂肪組織特異的なインスリン抵抗性と炎症の関連を精査することにより、さらなる分子機序の詳細が明らかになると考える。平成24年度はDGK遺伝子欠損動物を用いて高血糖負荷モデルを作製し、血糖・血中脂質代謝関連分子の発現を精査することを計画した。本プロジェクトは、前述の研究実績の概要に記したように当初の計画通りに進行している。25年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度の遺伝子欠損マウスを用いた実験の結果、DGKが糖脂肪代謝に関与している可能性は高い。よって今年度はさらに詳細な検討を行うため、細胞培養の実験を行う。まずは遺伝子欠損マウスの肝臓からコラゲナーゼ還流法により初代培養肝細胞を調整する。この細胞に対して、種々のアゴニストやインヒビターを用いた際の糖取り込み能や脂肪滴合成能の差異を検討する。さらに脂肪滴合成過程の詳細に関しても注目する。

初代培養細胞の実験がうまくいかない場合は、肝細胞癌細胞であるHuh7細胞や脂肪細胞への分化が可能な3T3L1細胞などを用い、RNAi法によってDGKをノックダウンして同様の実験を行う。25年度が最終年度であるため、記入しない。
躯体の熱容量を利用した動的室温制御法の確立と検証

事務室等、間欠使用される室の空調方法について、1日の室温設定値を動的に変化させることによって日中のピーク電力の削減等を図る最適制御システムを構築した。対象とした制御システムでは、Webおよび無線による気象情報や室内環境データの取得、最適化計算、空調装置の設定温度変更を自動で行い、気象条件等に応じた最適な時々刻々の室温制御を行う。更に、計測ポイントが少なくても済む準最適運転法についても提案を行った。本年度は、最適制御コントローラ実装のための要素技術の整備と、実証用空調制御装置の構築および予備試験を実施した。要素技術開発では、制御システムに組み込む場合に実装すべきソフト構成として,(1)建物・空調システムモデル,(2)気象予測(温湿度),(3)最適化計算,が挙げられるが、(1)のうち建物モデルについて,今年度は同定用モデルではなく,シミュレーションモデルHASPを流用したが,実測負荷との対応は概ね良好で合った。また,システムモデルについては,実測データから得られた部分負荷特性を用いたモデル化が可能なことを確認した。(2)については,既開発のベイズ推定法によるものと,気象情報機関から発表される時系列予報を利用する2つの方法について検討したが,大きな差異は見られず,また,ベイズ推定法による場合,天気予報の数を増やしすぎると,逆に精度が劣化することが判明し,時系列予報を内挿する方法を採用した。(3)について,既開発の最適化計算プログラムを実証試験用に改造した。自動制御システムの構築では、自動取得された翌日の天気予報と現在の隣室温度等をもとに最適化計算プログラムを実行し、室内機の発停・室温調整を自動実行できるようなシステム構築を行った。また、予備実験では、一連の計算・制御プロセスが自動実行可能であることを確認できた。また,建物・システムモデルが実現象と乖離している場合に制御不能(実行可能解がなくなる現象)となる場合があるなど,問題点も明らかとなった。本年度は,実機による実証試験を実施し,期待されたピーク削減効果および不必要な蓄熱の回避がなされるかどうかの確認を行った。その結果,設定した日中許容最大負荷を超過しないと予想された日についての不必要な蓄熱を避けられたほか,若干の日数ではあるが,在室時間中の午前中に最小限の蓄熱が行われることが確認された。ただし,最適化計算による夜間蓄熱の効果を検証しようとして日中許容最大負荷を低く設定しすぎると,許容室温範囲に留まるような操作時系列が存在しなくなる現象が見られた。このことから,適切な許容最大負荷(電力)の設定が重要であれことが明らかとなった。実験では,最適化計算によるものの他,強制的に夜間蓄熱を行う,あるいは午前中のみ許容最低室温に維持する,といった運転パターン間の比較を行った。その結果,夜間19°Cに保つ夜間蓄熱では,通常の間欠運転と比較して34割程度の午後ピーク時間帯負荷の削減となり,躯体熱容量のポテンシャルを確認できたが,日積算負荷は倍増した。午前中のみの蓄熱では,実験日数の制約から明確にできなかったが,シミュレーションによる追加検討では,通常の間欠運転と比較して7%程度のピーク負荷削減であった。また,準最適化運転の検討として,まず最適化計算により,事前に最高外気温と蓄熱時間の間の回帰式を求め,純最適化運転としては,当日・翌日の実測および天気予報より説明変数である外気温を導き,回帰式より蓄熱運転スケジュールを決定する方法を考え,シミュレーションにより確認した結果,積算負荷の増大を抑えつつピーク負荷を削減できることが分かった。本年度は、躯体を利用した蓄熱運転で問題となる室内の高湿度状況の検討のため、パッケージエアコンの除湿性能の数値モデル化を実施した。実測では、パッケージエアコンの吸い込み、吹き出し温湿度、風量、除湿量、消費電力等を計測した。風量は、吹き出し気流を覆うようなカバーを設け、カバー内外の圧力が等しくなるように別途吸引ファンで調整しながら、流路の風速を測定することにより推定した。処理熱量は、この風速と、吸い込み・吹き出し温湿度差から求めるとともに、ドレン水の計量からも潜熱負荷を推定した。このような実験装置において、吸い込み温湿度条件や試験室内発熱・発湿密度等を種々変化させて、起動後の応答特性および定常特性を測定した。得られたデータより、起動後の立ち上がり運転、軽負荷定常運転、on-off運転のパターン分けが可能であることを確認した後、軽負荷定常運転について、顕熱に関する伝熱係数が風速にほぼ比例することを利用してコイル温度を推定し、併せて空気線図上の除湿プロセスから除湿量を算出するモデルを作成した。また、on-off運転については、軽負荷定常運転が特定の時間割合だけ発生する仮定を行いモデル化した。このようにして得られたモデルをモジュールベースのプログラムツールに組み込むため、室内顕熱負荷、設定温度(=吸い込み温度)、前ステップの室湿度を入力とし、除湿量を出力とするようなモジュールを作成し、精度確認と、吸い込み条件や負荷に対する除湿特性を確認した。
都市鉄道における列車遅延の回復メカニズムの解明と遅延防止対応策の提案

東京圏の鉄道では,混雑率の低下を目的として,高頻度運行,相互直通運転といった政策を実施し,大きな成果を上げたものの,その副作用として通勤時間帯の慢性的な遅延,遅延の広域的な連鎖,遅延回復の長時間化が発生しており,ある種のパラドックスとなっている.本研究では,これまでに実施した列車遅延の発生・拡大に関する研究の結果を踏まえ,1分析対象を信号方式,運行頻度等の異なる路線へ拡張すること,2遅延回復に関する分析を進め,回復のメカニズムを解明すること,これらを通して,3列車遅延の拡大防止および回復に向けた具体的な対応策を提案することの3つを行った.本研究は、これまで実施してきた列車遅延の発生・拡大に関する研究成果を踏まえて、発生した遅延の回復に関する分析を進め、回復のメカニズムを解明するとともに、遅延の拡大防止および早期回復に向けた具体的な対応策を提案することを目的としている。平成25年度は、これまでの研究成果を踏まえ、信号方式や運行頻度の異なる路線を分析対象に加え、高頻度運行下において遅延が回復する要因とその特性について分析を行った。具体的には、都心へ向かう放射線状の路線に加えて、都心部の環状線について、駅毎の列車別、到着時刻、停車時間、発車時刻をデータ化し、放射線状の路線と同じ理論に基づき、シミュレーションモデルを構築した。さらに、本モデルを用いて列車1本1本の運行挙動について分析を行い、信号方式、運転制御、運行本数の差が、遅延の拡大および回復に及ぼす影響を明らかにした。また、恒常的な短時間の遅延だけでなく、大規模な長時間の遅延のメカニズムおよび遅延時間の早期回復方策の提案は、都市鉄道の信頼性回復に向けて不可欠であることから、新たな研究対象として取り組みを進めている。また、他の交通モードにおいても所要時間の信頼性に関する研究は多く行われており、これらを体系的に整理することは、鉄道の遅延対策においても役立つものと考えられる。このため、列車遅延の回復メカニズムの解明に並行して、他の交通モードを含めた所要時間の信頼性に関する研究のレビューを進めている。本研究は、これまで実施してきた列車遅延の発生・拡大に関する研究成果を踏まえて、発生した遅延の回復に関する分析を進め、回復のメカニズムを解明するとともに、遅延の拡大防止および早期回復に向けた具体的な対応策を提案することを目的としている。本年度は、これまでの研究成果を踏まえ、遅延回復の特性把握およびシミュレーション分析を行った。列車運行実績値を用いて、顕在化した列車遅延が回復に向かう運行状態について、旅客乗降と列車間隔の視点から定量的分析を行った。具体的には、駅特性、列車種別、列車運行間隔等のデータを用い、それらと各駅停車時間との関係を分析した。また、軌道の物理的な制約および先行列車との距離に基づいた速度制約から駅間走行時間を整理し、遅延回復の契機となった列車の運行状態とその特性、その列車が後続列車へ及ぼす影響を、実績データから明らかにした。次に、遅延回復に焦点を当てたシミュレーションを行った。実績データから明らかにした遅延の回復メカニズムを踏まえ、旅客乗降と列車運行との連動性を考慮し、列車間隔を変化させ、当該列車および後続列車の運行状況が、遅延の回復時間に与える影響を分析した。具体的には、できるだけ駅で長く停車し、先行列車との距離をあけ、走行時間が短くできるような運行を探ることを試みた。ここでのポイントは、列車を間引くことなく、駅での停車時間を変化させ、次の駅への到着時刻を最も早くする点にある。なお、駅での停車時間を長くすれば後続列車への影響があるため、その影響をも考慮し、一連の列車運行を対象とした対応策の検討を行った。本研究は、これまでに実施してきた列車遅延の発生・拡大に関する研究成果を踏まえて、発生した遅延の回復に関する分析を進め、回復のメカニズムを解明するとともに、遅延の拡大防止策および早期回復に向けた具体的な対応策を提案することを目的としている。平成27年度は、昨年度までの分析結果を踏まえ、具体的な施策の検討を行った。拡大防止および回復に関しては、実際の路線を対象とし、遅延発生時に各駅でどの列車を何分停止させるかを様々なケースで整理した。具体的には、各駅で+αの停止時間を5秒間隔で変化させるシミュレーションを実施した。さらには、シミュレーションから得られた施策に対する制度的、技術的な確認を行った。分析そのものは予定通り進み、概ね終えることができたが、研究代表者の海外赴任と研究協力者の業務多忙とが重なり、論文の作成、投稿、発表までに至らなかった。本年度までに行った研究の成果を、学会で発表することを予定しており、その部分のみが、当初の予定よりも遅れてしまっている。本研究の目的は、列車遅延の発生・拡大に関する研究成果を踏まえて、発生した遅延の回復に関する分析を進め、回復のメカニズムを解明するとともに、遅延の拡大防止および早期回復に向けた具体的な対応策を提案することである。平成25年度は、信号方式や運行頻度の異なる路線を分析対象に加え、高頻度運行下において遅延が回復する要因とその特性について分析を行った。具体的には、環状線についても駅毎の列車別、到着時刻、停車時間、発車時刻をデータ化し、シミュレーションモデルを構築した。さらに、本モデルを用いた列車の運行挙動について分析を行い、信号方式、運転制御、運行本数の差が、遅延の拡大および回復に及ぼす影響を明らかにした。平成26年度は、遅延回復の特性把握およびシミュレーション分析を行った。列車運行実績値を用いて、列車遅延が回復に向かう運行状態について、旅客乗降と列車間隔の視点から分析を行った。

また、軌道の物理的な制約および先行列車との距離に基づいた速度制約から駅間走行時間を整理し、遅延回復の契機となった列車の運行状態とその特性、後続列車へ及ぼす影響を、実績データから明らかにした。平成27年度は、遅延回復に焦点を当てた分析と遅延防止対策の検討を行った。具体的には、駅停車時間を長くし、先行列車との距離をあけ、走行時間が短くできるような運行を探ることを試みた。ここでのポイントは、列車を間引くことなく、駅での停車時間を変化させ、次の駅への到着時刻が最早となるようにする点である。後続列車への影響もあるため、到着時刻最早とするような対策の検討を行った。また、分析結果を踏まえ、対策に対する制度的、技術的な確認を行った。平成28年度は,これまでの研究成果を踏まえ,国際会議での発表,論文の取りまとめを行った。東京圏の鉄道では,混雑率の低下を目的として,高頻度運行,相互直通運転といった政策を実施し,大きな成果を上げたものの,その副作用として通勤時間帯の慢性的な遅延,遅延の広域的な連鎖,遅延回復の長時間化が発生しており,ある種のパラドックスとなっている.本研究では,これまでに実施した列車遅延の発生・拡大に関する研究の結果を踏まえ,1分析対象を信号方式,運行頻度等の異なる路線へ拡張すること,2遅延回復に関する分析を進め,回復のメカニズムを解明すること,これらを通して,3列車遅延の拡大防止および回復に向けた具体的な対応策を提案することの3つを行った.本研究の目的は、遅延の発生・波及および回復のメカニズムを明らかにし、遅延の解決方法を提案することにある。現在までに、遅延の発生要因、遅延が波及・連鎖する現象、遅延が相互直通路線へ伝播する現象、発生した遅延が回復する現象について、これらを再現するシミュレーションモデルを構築し、信号方式や運行頻度が異なる路線へ拡張している。これらの知見を踏まえて、走行時分を短縮するために停車時分を延ばすことや、走行時に閉塞区間内の最高速度まで上げるのではなく、速度をコントロールするといった具体的な遅延対策についてシミュレーション分析を行っている。研究協力者と頻繁に打合せをし、上述の研究を進めることにより、大きな遅れを発生させることなく研究を進めている。これまでの成果を、国際学会で発表し、学術誌への論文投稿を予定している。その際の査読者、編集委員会からのコメントを踏まえ、必要に応じて追加の分析をする予定である。土木計画学今後、本研究を遂行する上で最も大変になるのは、研究協力者との研究打合せである。研究代表者が海外赴任するため、国内で行っていた頻度での打合せは不可能である。e-mail、インターネットでの打合せを行うと共に、一時帰国等し、進捗状況の確認等を行う予定である。なお、そのための経費は計画的に繰り越しており、研究の遂行には問題ないと考える。本研究の目的は、遅延の発生・波及および回復のメカニズムを明らかにし、遅延の解決方法を提案することにある。
高病原性新興ボルナウイルスの感染リスク評価と病原性に関する研究

2015年にドイツで、原因不明の急性脳炎または髄膜脳炎を起こして亡くなった男性3名の検体の網羅的な塩基配列解読により、カワリリスボルナウイルス(VSBV)が発見された(Hoffmann B et al., N Engl J Med, 2015)。死亡患者は3名とも中米原産のカワリリスを飼育しており、VSBVはこのリスが保有していたウイルスが伝播したものと考えられた。VSBVはヒトへ高い病原性を示す新興人獣共通感染症の病原体である。本年度は、VSBVの病原性発現機構の解明を目的として研究をおこなった。リバースジェネティクス法を用いて、ヒトに病原性が低いと考えられているボルナ病ウイルス(BoDV)とVSBVのキメラを作製し、VSBVのX/P遺伝子を持つBoDVはBoDVよりもラットに対して高い病原性を示すことを明らかにした。このキメラウイルスは、培養細胞においては野生型BoDVと比較して感染の広がりに遅延が観察された。一方、ラットの脳内では、キメラウイルスは野生型と比較して12倍高い力価を示した。また同キメラウイルスは脳内において、サイトカインを野生型ウイルスよりも高く誘導していることが示唆された。実際、BoDVのP遺伝子はpoly I:C刺激による自然免疫の誘導を抑制するが、VSBVのP遺伝子にはその作用がなかった。これらのことから、VSBVのX/P遺伝子がウイルスの病原性に関わり、また病原性発現にはウイルスの増殖とサイトカインの誘導が関与している可能性が示唆された。X/P遺伝子以外のウイルス遺伝子の病原性への関与を評価するため、NまたM/G/L遺伝子のキメラウイルスを現在作製している。キメラウイルスを用いた評価から、VSBVの病原性に関わるウイルスの同定および病原性発現機構の一端を明らかにした。しかし他の遺伝子の関与は否定できていないため、今後評価する必要がある。キメラウイルス作出に用いる培養細胞を従来はVero細胞を用いていたが、VSBVはVero細胞における増殖性が低いことから、ヒト神経芽細胞腫であるSH-SY5Y細胞を用いてリバースジェネティクスをおこなう。予備的な実験ではVero細胞と比較して10日ほど早く組換えウイルスを作出することに成功している。本年度は材料が集まらなかったため、日本におけるクリハラリスのVSBV保有状況の調査を行わず、次年度へ繰り越した。
サンドとスタール夫人における音楽と旅：フランス革命とどう向き合うか？

スタール夫人とジョルジュ・サンドの作品で、フランス革命が関連するものを詳しく検討することによって、音楽、旅、革命がそれぞれどのように結び付けられているかを歴史的なパースペクティブおよびジェンダー論的な視点から明らかにすること、それと同時にスタール夫人とサンドというフランスロマン主義を代表するふたりの女性作家の研究の進展に寄与することが本研究の目的である。平成30年度はまずスタール夫人の『追放10年』の研究をおこなった。これはフランス革命の後継者ナポレオンによってフランスから追放された彼女の未完の回想録で、死後に編集されて刊行されたものであり、現在まであまり注目されてこなかった作品である。この著作にはナポレオン体制と旅の関係が、その究極の「負の形態」というべき「追放の旅」という形をとって現れている。そこに見られるスタール夫人のロシア帝国観、ナポレオンのイメージ、ロシア音楽についての言及等について考察し、論文『ナリシキン邸のスタール夫人』として発表した。次にサンドの書簡集、回想録『わが生涯の記』、エッセー集『旅人の手紙』を再検討し、彼女のフランス革命観や音楽観とともに、作家としての「著名性」と彼女の私生活との関連について考察をおこなった。また、サンドの作品の日本語訳と時代による変遷を考察し、彼女の作品のどういう特徴、どういうトピックが明治以来の日本人に注目されてきたか、その中でもとりわけ特徴的な『魔の沼』と『愛の妖精』の翻訳史を分析し、その結果についてフランスの大学で講義をおこなった。スタール夫人とジョルジュ・サンドの作品で、フランス革命が関連するものを詳しく検討することによって、音楽、旅、革命がそれぞれどのように結び付けられているかを歴史的なパースペクティブおよびジェンダー論的な視点から明らかにするのが本研究の目的である。平成28年度はまずスタール夫人の『デルフィーヌ』について研究をおこなった。これはナポレオンと彼女の不仲を決定的にした長編小説であり、同時代を活写した内容、そこに見られる革命観、当時の社会に対する批判に特に注目した。そして、新版を出すたびに大幅に書き換えられ、最終的に2つのヴァージョンを残すことになった結末部分の重要性がわかったので、これら2つを比較して検討した。次に、新結末が彼女の存命中には出版されなかった理由を考察し、こちらのほうがよりリアリスティックで、人間心理の分析、音楽についての考察などが深められていて、小説全体の統一感においても優れているが、作品中の革命観の展開や自由に対する圧迫についての糾弾では、元の結末のほうが迫力があり、ナポレオンから迫害を受けて長い間ヨーロッパ各地に亡命せざるを得なかった作者の怒りが元の結末をそのまま残させたのではないかと結論づけた。サンドの作品では『ルードルシュタット伯爵夫人』を取りあげた。17世紀半ばのヨーロッパを舞台に、オペラ歌手のコンシュエロを主人公とした物語であるが、そこでは音楽、旅、秘密結社が重要な役割を果たしている。そもそも秘密結社とは何か、実在のフリーメイソンやイルミナティと「見えざる者たち」(サンドの創作した団体)との共通点・相違点は何か等について検討したあと、この作品中で音楽と旅と秘密結社がどのように結び付けられ、やがて起きるはずのフランス革命がどのように描かれているかを、当時の作者に大きな影響を与えた社会思想家ルルーの影響を考慮しつつ、検討をおこなった。スタール夫人に関しては、上記の『デルフィーヌ』に関連する研究成果を論文「スタール夫人の『デルフィーヌ』について」として刊行した。サンドに関しては『ルードルシュタット伯爵夫人』についての研究成果を論文として執筆・脱稿し、2017年5月に投稿予定である。平成29年度はまず、前年度からの継続として、サンドの『ルードルシュタット伯爵夫人』の研究をおこなった。17世紀半ばのヨーロッパを舞台に、オペラ歌手コンシュエロを主人公とした物語であり、そこでは音楽、旅、秘密結社が重要な役割を果たしている。実在のフリーメイソンやイルミナティとサンドの創作した秘密結社との共通点・相違点を検討したのち、この小説中で音楽、旅、秘密結社および革命がどのように結び付けられているかについて考察した。また、この作品の登場人物のモデルとなった実在の人物フリードリヒ・フォン・デア・トレンクの回想録の検討もおこなった。次に、サンドの最晩年の小説『ナノン』(1872年刊)に関する研究をおこなった。この作品は1870年から71年にかけての普仏戦争、第二帝政崩壊、パリ・コミューンによってフランスとフランス国民が大きく動揺した時期の直後に執筆されている。故郷のベリー地方に暮らすサンドが戦争、新しい共和政、パリの反乱、新政府の政治家たちをつぶさに観察したあとで、約80年前に、ベリーの隣のクルーズ地方の農民たちの見た革命、共和制、恐怖政治、戦争などについて描いた歴史小説である。主に「女主人公の旅」「所有と金銭」「フランスと愛国心」という3つの側面からこの作品の検討をおこなった。サンドに関しては『ルードルシュタット伯爵夫人』および『ナノン』についての2つの論文を刊行した。また、日本ジョルジュ・サンド学会で研究発表をおこなった。協力研究者マルティーヌ・リード氏(フランス・リール大学教授)を2017年9月21日から10月2日まで招へいし、リード氏は大阪府立大学、西南学院大学、信州大学でシンポジウム・講演をおこなった。その成果の一部はリード氏の論文Pain ou galette ?Table etnourriture dans

"Eugenie Grandet"として公刊されている。スタール夫人とジョルジュ・サンドの作品で、フランス革命が関連するものを詳しく検討することによって、音楽、旅、革命がそれぞれどのように結び付けられているかを歴史的なパースペクティブおよびジェンダー論的な視点から明らかにすること、それと同時にスタール夫人とサンドというフランスロマン主義を代表するふたりの女性作家の研究の進展に寄与することが本研究の目的である。平成30年度はまずスタール夫人の『追放10年』の研究をおこなった。これはフランス革命の後継者ナポレオンによってフランスから追放された彼女の未完の回想録で、死後に編集されて刊行されたものであり、現在まであまり注目されてこなかった作品である。この著作にはナポレオン体制と旅の関係が、その究極の「負の形態」というべき「追放の旅」という形をとって現れている。そこに見られるスタール夫人のロシア帝国観、ナポレオンのイメージ、ロシア音楽についての言及等について考察し、論文『ナリシキン邸のスタール夫人』として発表した。次にサンドの書簡集、回想録『わが生涯の記』、エッセー集『旅人の手紙』を再検討し、彼女のフランス革命観や音楽観とともに、作家としての「著名性」と彼女の私生活との関連について考察をおこなった。また、サンドの作品の日本語訳と時代による変遷を考察し、彼女の作品のどういう特徴、どういうトピックが明治以来の日本人に注目されてきたか、その中でもとりわけ特徴的な『魔の沼』と『愛の妖精』の翻訳史を分析し、その結果についてフランスの大学で講義をおこなった。協力研究者マルティーヌ・リード氏(フランス・リール第3大学教授、2017年9月に招へい予定)および高岡尚子氏(奈良女子大学准教授)と緊密な連携をとって研究協力をおこなう。サンドおよびスタール夫人の作品中の「フランス革命観」に焦点をあてて、音楽・および旅とのかかわりに注目しながら詳しい考察をおこなう。特ににサンドの『ナノン』、スタール夫人の『追放10年』についての研究を深める。成果を論文にまとめ、海外あるいは国内の学会などで研究発表をおこなう。スタール夫人の遺作『追放10年』について詳しく考察し論文を執筆する。次に、サンドとスタール夫人についての研究結果を比較検討して考察を深め、本研究の総まとめをおこなう。また、サンド作品の日本語訳についての講義をフランスでおこない、平成31年度以降の新しい研究計画の可能性を探る。サンドおよびスタール夫人に関する重要文献を、学年末近くになってフランスから購入しようとしたが、法人カード決済のシステム上それが難しいことがわかり、次年度に回すことにしたため次年度使用額が生じた。この分は来年度に文献購入費として使用予定。
膵がん患者を対象とした悪液質改善作用及び抗腫瘍効果を有する新規治療法の研究

進行膵がんでは、悪液質を認めた患者は極めて予後不良であるが、有効な治療は確立していない。そのため、悪液質改善作用を有する抗腫瘍剤の有用性が強く示唆される。そこで、本研究は、炎症性サイトカインに着目して悪液質誘導分子を同定し、その阻害薬の開発に重要な情報を得ることを目的に行われ、A)臨床研究より抗悪液質療法に適した標的分子としてインターロイキン6(IL-6)が有力であること、B)膵がんの悪液質モデルとして膵がん神経浸潤マウスモデルが妥当であることを明らかにした。研究C)マウス悪液質モデルを用いた標的分子阻害効果の検討では、ヒトIL-6受容体の阻害により神経浸潤が抑制される傾向にあったが、悪液質抑制効果については本研究期間では充分な結果が得られなかった。そこで、本研究は、炎症性サイトカインに着目して悪液質誘導分子を同定し、その阻害薬の開発を目指す。平成22年度は、A)抗悪液質療法に適した標的分子の同定、B)マウス悪液質モデルの確立、を目的とした。以下に結果を記載する。計画A)抗悪液質療法に適した標的分子の同定に関する臨床研究対象症例:切除不能膵がん症例で、初回治療として全身化学療法が予定されかつ投与可能である症例のうち、本研究への参加について患者本人から文書で同意が得られた患者方法:炎症性サイトカインの血中濃度を測定し、全身状態の低下、倦怠感、体重減少、低栄養、炎症反応の亢進、などの悪液質症状との相関を検討して、悪液質と強い関わりのあるサイトカインを抗悪液質療法に適した標的分子として同定する。結果:インターロイキン6(IL-6)高値の膵がん患者は悪液質を呈して予後不良となるが、インターロイキン1(IL-1)が上昇することでさらに生命予後が短縮する。IL-6は悪液質の原因分子として有力と考えられた。計画B)マウス悪液質モデルの確立方法:膵がんの特徴的で悪液質との関連を認める膵がん神経浸潤のマウスモデルを作製し、摂食量の伴わない体重減少である実験的悪液質を評価した。結果:膵がん神経浸潤マウスモデル(N-inv)では、皮下腫瘍群(SC)およびsham群(PBS)と比較して、摂食量の伴わない体重減少を認め、悪液質モデルとして妥当である。膵がんの浸潤様式に着目して確立されたはじめての癌性悪液質モデルであり、本モデルは癌性悪液質を改善させる作用が期待される薬剤を用いた前臨床試験の実験モデルとして有用であることが示唆される。平成22年度は、A)抗悪液質療法に適した標的分子の同定、B)マウス悪液質モデルの確立、を目的として研究を行い、インターロイキン6(IL-6)高値の膵がん患者は悪液質を呈して予後不良となるためIL-6は悪液質の原因分子として有力と考えられ、膵がん神経浸潤マウスモデルは、皮下腫瘍群(SC)およびsham群(PBS)と比較して、摂食量の伴わない体重減少を認め、マウス悪液質モデルとして妥当と考えられた。H23年度は、C-1:マウス悪液質モデルにおけるIL-6発現、C-2:IL-6阻害による神経浸潤への影響、C-3:IL-6阻害によるマウス悪液質モデルにおける病状への影響、について研究した。C-1:各種マウスモデルの血中マウスIL-6濃度を測定すると、神経浸潤マウスモデル160pg/mL(中央値)、坐骨神経貫通挫滅群20pg/mL、sham群20pg/mLであり、神経浸潤モデルで有意にマウスIL-6血中濃度が高値であった。マウスの各臓器のmRNAを用いて定量的RT-PCRにてマウスIL-6mRNA発現分布をみると、脊髄においてマウスIL-6mRNA発現が高かった。マウスより採取される血液量が少なくヒトIL-6は測定できなかった。C-2:IL-6 siRNAやIL-

6受容体抗体を用いて、ヒトIL-6もしくはマウスIL-6を阻害すると、ヒトおよびマウスIL-6阻害により神経浸潤が抑刮される傾向にあった。膵がん細胞をIL-6でin vitroにおいて刺激すると、wound healing assayおよびchemotaxis assayにおいて遊走能が亢進することを確認した。なお、ウエスタンブロットによりIL-6刺激による腫瘍細胞内STAT3、Erk1/2、Aktのリン酸化を検討したところ、STAT3のリン酸化が早期に強く認められた。C-3:ヒトあるいはマウスIL-6受容体抗体を神経浸潤マウスモデルに投与したところ、神経浸潤は抑制される傾向にあったが病状に変化を認めなかった。
マルチメディア・コンテンツによる社会人教育推進方法の研究

本研究では、マルチメディア教材とWebに代表されるインターネットのサービスを社会人教育に活用する方法と実現可能な利用形態についての研究を行った。1.授業教材の作成と配信(1)WWWを利用し、シラバス、教材、試験問題の提示を行った。原則としてPDF形式のデータを配布することで、特に混乱は生じなかった。講義をビデオ撮影し、20kbpsから150kbpsまでの複数帯域に対応するReal Systemストリーミング教材を作成し、様々なネットワーク環境からのアクセスを行った。我々の実験から、音声のみを配信する場合でもISDN相当以上の通信環境が望ましく、動画を利用する場合には、ADSL相当以上の通信環境が必須であるという結論を得た。2.コミュニケーションをとるための手段専用のメーリングリストとWeb掲示板を設置した。メーリングリストに比べると、Web掲示板は社会人学生が不馴れなためかあまり利用されなかった。3.情報通信システムの性能評価(1)RealSystemサーバのシステム評価を行うため、様々なアクセス実験を行ったが、我々が今後想定する利用形態では、現システムでとくに問題が発生しないことが確認できた。(2)通信帯域については、同時配信に必要な帯域がサーバとクライアント間で確保される必要があるが、近年、大学と民間ISP間は必ずしも十分な帯域が確保できていない現状を踏まえると、教材配信専用のネットワーク設備が必要であろう。
内部ダイナミクスを利用しない疑似周期軌道情報を用いた新しいカオス制御法の開発

実問題応用へ向けて,前年度研究計画にて実施した,パワーエレクトロニクス回路の一種である降圧型スイッチングコンバータ回路を対象として,簡易数理モデルによる提案制御手法の有効性を確認した.その結果,スイッチの切り替わりを示す,断続イベント発生前後にて制御系の安定性を崩す不安定な動作が確認された.本現象がスイッチの切り替わりによるものかを確認するため,非線形性が高く,なめらかな高次の電気回路系であるBvP回路にて同様の実験を行い,提案手法の有効性を確認した.よって,本手法において,断続特性が引き起こす不連続性が制御の振る舞いに少なからず影響することが明らかとなった.また,本研究の派生である不安定軌道探索問題への応用に関しては,当初の予想通り,稠密なアトラクタが確認できる系においては種々の不安定閉軌道を取得することができるが,アトラクタの引き込み領域外に存在する,安定・不安定軌道の探索は困難であることが確認された.しかし,解の収束にはNewton's法を用いた高速な収束性を有し,Newton's法の課題である初期値問題を解決できる点で,有効な手法であると言える.3次元自律系における安定性解析を行いカオスの稠密性と不安定軌道の距離の定量化,可視化を行った.疑似周期軌道を得るためには,不安定軌道に十分近しい準閉軌道を得る必要があり,これにはカオスの再帰性に依る部分が大きい.研究成果より,稠密なカオスの場合,比較的容易に擬似周期軌道を得ることができるが,そうでない場合,目標の閉軌道がカオスアトラクタから空間的に離れた場所に位置するため,擬似周期軌道を得るのが困難になる場合が明らかとなった.また,今後の制御系設計のための,フィードバック系の安定性に関する数学的理論背景を検討した.Floquet理論により,元の系の安定性の指標を用いることで,フィードバック系の安定性を求めることが可能であることが示された.これは,数値シミュレーション結果との比較より非常に良く一致していることが確認され,今後の制御ゲイン設計に有益な結果であるといえる.今後の課題としては,非稠密なカオスアトラクタ等,無干渉状態で擬似周期軌道を得ることが難しい場合における,制御信号生成の方法を検討する必要がある.平成28年度の研究計画は下記である.1)低次元カオスシステムの解析と不安定周期軌道の集積2)疑似周期軌道の取得法の検討と比較1)に関しては,3次元カオスシステムの解析を行い,その分岐構造や不安定軌道の形状や座標を明らかにしている.今後,これら情報と擬似周期軌道情報を比較することで,制御の評価を行うことができる.2)に関しては,カオスアトラクタの時系列データと不安定軌道との関係を距離情報で評価したところ,概ね近傍に位置していたことから,想定する取得方法が有用であると予想している.実問題応用への準備として,パワーエレクトロニクス回路の一つである降圧型スイッチングコンバータ回路を対象として,分岐構造の解析を行った.数値解析の結果から,回路が不安定擾乱を起こす負荷-動作周波数の組み合わせをパラメタ空間として明らかにした.また,不安定周期軌道の情報を蓄積し,擾乱時の回路の振る舞いと不安定周期軌道の関係性を明らかにした.それらの成果を制御問題へ発展させるため,コンバータ回路を駆動するクロックパルスを変調することで不安定周期軌道を安定化し,回路の擾乱を抑制する新たな制御法を提案することに成功した.一方,これまで,提案する疑似周期軌道を用いた安定化制御手法におけるフィードバックゲインの設計は試行錯誤が主であった.これは,疑似周期軌道が数学的に存在しない軌道であるため,理論的な考察が行えないためである.前年度及び当該年度の取り組みにおいて,Floquet理論を拡張することにより,フィードバック系の安定性が評価できることが確認されたため,制御ゲイン設計への応用を検討している.平成29年度の研究計画は以下である.1)疑似周期軌道を用いた制御系の設計, 2)電力系カオスシステムの解析, 3)フィードバック制御系における,より柔軟な安定性解析手法の確立1)に関しては,昨年度の成果3次元カオスシステムの解析結果から,制御系のプロトタイプ実験を行い,数値実験及び実回路検証において制御可能であることが確認された.今後,制御ゲイン設計の検討が必要であると考えられる.2)に関しては電力系電気回路の例として,スイッチングコンバータの数値解析及び,カオス制御設計を,今後取り組む,提案手法への見通しを立てた.3)に関しては,数理モデルに仮の閉軌道を過程する近似を加えることで,安定性評価が可能となっているが,この評価法の精度を数値実験と比較し,確認する必要があると考えられる.実問題応用へ向けて,前年度研究計画にて実施した,パワーエレクトロニクス回路の一種である降圧型スイッチングコンバータ回路を対象として,簡易数理モデルによる提案制御手法の有効性を確認した.その結果,スイッチの切り替わりを示す,断続イベント発生前後にて制御系の安定性を崩す不安定な動作が確認された.本現象がスイッチの切り替わりによるものかを確認するため,非線形性が高く,なめらかな高次の電気回路系であるBvP回路にて同様の実験を行い,提案手法の有効性を確認した.よって,本手法において,断続特性が引き起こす不連続性が制御の振る舞いに少なからず影響することが明らかとなった.また,本研究の派生である不安定軌道探索問題への応用に関しては,当初の予想通り,稠密なアトラクタが確認できる系においては種々の不安定閉軌道を取得することができるが,アトラクタの引き込み領域外に存在する,安定・不安定軌道の探索は困難であることが確認された.

しかし,解の収束にはNewton's法を用いた高速な収束性を有し,Newton's法の課題である初期値問題を解決できる点で,有効な手法であると言える.これまでの達成度から,今後は以下に記す研究を遂行する.1)疑似周期軌道を用いた制御系の設計2)電力系カオスシステムの解析3)フィードバック制御系における,より柔軟な安定性解析手法の確立これまでの達成度から,今後は以下に記す研究を遂行する.1)電力系カオスシステムへの適用・考察2)不安定軌道探索問題への応用3)提案制御手法の多次元化とそれによる課題考察概ね,研究計画の予定通り執行している.研究計画にある,パワーエレクトロニクス回路の電流測定のために特殊なプローブが必要である.オシロスコープなどの測定機器は購入したが,より良い成果を得るために高精度なものを購入する必要がある.そこで,次年度経費と合わせて該当プローブを購入するため,次年度使用額が発生した.次年度に電力系模擬実験装置の構築を検討しているが,より精度が高く,実システムに近い実験結果を得るため,測定機器や装置の設計を向上させる.具体的には,測定の分解能を向上させるため,より高周波数が観測できる測定装置やFPGAが必要となった.そのため,今年度予算で購入予定であった測定装置や模擬装置を今年度予算を併用しグレードアップさせることにする.研究計画書には記載されていないが,より詳細な測定を行うため,新しくプローブを購入する.そのため,実験装置として設備備品を申請していたが,他研究室からの借り入れにより対応する予定である.
カメラの較正情報不要な三次元復元LSIの設計理論の構築

本研究は,三次元復元アルゴリズムをLSI化するために,高速演算処理による三次元復元プロセッサのアーキテクチャの検討を行う.本アルゴリズムは,複数台から得られた二次元座標を特異値分解によって直接復元処理する手法と,特異値分解によって算出されたパラメータを利用して高速な復元処理を行なう手法に大別される。2つの処理を組み合わせて,高速な処理をハードウェアで実現するために,高速演算処理による三次元復元アルゴリズムの開発を行う.ハードウェア化検証のためのブロック図の作成とFPGAの開発ボードを用いてVHDLによるアーキテクチャの構築を行った.本研究は,三次元復元アルゴリズムをLSI化するために,高速演算処理による三次元復元プロセッサのアーキテクチャの検討を行う.本アルゴリズムは,複数台から得られた二次元座標を特異値分解によって直接復元処理する手法と,特異値分解によって算出されたパラメータを利用して高速な復元処理を行なう手法に大別される。2つの処理を組み合わせて,高速な処理をハードウェアで実現するために,高速演算処理による三次元復元アルゴリズムの開発を行う.ハードウェア化検証のためのブロック図の作成とFPGAの開発ボードを用いてVHDLによるアーキテクチャの構築を行った.本研究は,これまでの研究で開発した三次元復元アルゴリズムをLSI化するために,高速演算処理による三次元復元プロセッサのアーキテクチャの検討を行う.本アルゴリズムは,複数台から得られた二次元座標を特異値分解によって直接復元処理する手法と,特異値分解によって算出されたパラメータを利用して高速な復元処理を行なう手法に大別される.2つの処理を組み合わせて,高速な処理をハードウェアで実現するために,高速演算処理による三次元復元アルゴリズムの開発を行う.この研究成果によって,カメラ較正不要な三次元復元LSIの構築が可能となり,携帯電話などのモバイル端末などから三次元計測が可能となる.平成19年度は,研究目的である(1)特異値分解プロセッサの設計理論,(2)高速復元プロセッサの設計理論を,画像処理アルゴリズムの開発ツールであるMATLABによってソフトウェア的に開発した.現在,上記2つの開発アルゴリズムは,VHDLで記述するために,MATLAB内で設定された機能をSimulink提供のザイリンクスブロックセットで記述し,VHDLに変換している段階である.今後,平成20年度は,ソフトウェアで記述した開発アルゴリズムをハードウェア記述言語であるVHDLに変換する作業を完了する.開発したアーキテクチャの設計理論の実証としてFPGAにより試作したハードウェアの動作試験を行い,構成した設計理論を検証する.本研究は,これまでの研究で開発した三次元復元アルゴリズムをLSI化するために,高速演算処理による三次元復元プロセッサのアーキテクチャの検討を行う.本アルゴリズムは,複数台から得られた二次元座標を特異値分解によって直接復元処理する手法と,特異値分解によって算出されたパラメータを利用して高速な復元処理を行なう手法に大別される. 2つの処理を組み合わせて,高速な処理をハードウェアで実現するために,高速演算処理による三次元復元アルゴリズムの開発を行う.この研究成果によって,カメラ較正不要な三次元復元LSIの構築が可能となり,携帯電話などのモバイル端末などから三次元計測が可能となる.平成20年度は,昨年度に実施した特異値分解プロセッサの設計理論と高速復元プロセッサの設計理論をハードウェア記述言語であるHDLに変換する. HDLの変換作業と同時に,開発に利用する評価ボードにおいて,開発アルゴリズムの動作速度の検証を行った結果,評価ボードで開発アルゴリズムを検証することが可能であることが明らかとなった。また, HDLの変換には, MathWorks社の統合開発ツールを計画していたが,ハードウェアブロックの設計仕様に満たない箇所があり,目標とする設計理論を全て実装するには至らなかった.ツールを利用しないHDL開発を試みた時間の制約があり現在も開発中である.このため,研究計画で予定していた, FPGAにより試作したハードウェアの設計理論の検証は未実施となった.
自動細胞解析装置を用いた多機能同時測定法の確立と好中球の機能的亜集団の解析

好中球の貪食殺菌能は一連の過程、即ち遊走、認識、貪食、活性酸素産生、殺菌へと進行する連続的な反応であり、これらの過程のうち貪食と活性酸素産生をFACSを用いて解析した。貪食能の指標にはFITCラベルオプソニン化ザイモザンを、活性酸素産生の指標にはhydroeth idineを用いて2つの機能をFACSで同時に解析した結果、ザイモザンによって刺激を受けた好中球は3つの亜集団に分けられることを見いだした。[R1:貪食能、活性酸素産生いずれもなし、R2:貪職能(+)で活性酸素産生(-)、R3:いずれも(+)]3つの亜集団をsort ingにより回収し、光学および蛍光顕微鏡で観察することによってこの所見を確認した。R1からR2、R2からR3へと進行しその移行は極めて速やかであった。本法は好中球の機能を測定・評価する有用な方法であり、種々の疾患について測定し病態解析として有用な所見を得た。また、好中球をサイトカインで処理した場合の測定からサイトカインの作用機序について、さらに「好中球の活性化とs-thiolationの関連の研究」や「ベーチェット病の病態解析に関する研究」に用いることによって極めて有用な所見が得られた。今後さらに第3の機能を同時解析に加えることにより本法の有用性が高くなると考えられる。