hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
雄ラットにおける雌性行動抑制神経機構に関する研究

ラットの雌性行動であるロードーシスはエストロゲンが脳に作用することにより発現可能となる。雌雄の中隔外側核には抑制機構が存在し、エストロゲンの作用の性差によって抑制力形成の性差が生じている。平成12年度研究では、雄ラットにおいて中隔外側核-中脳中心灰白質間の神経投射がロードーシス抑制に重要であることを証明した。本年度研究では、以下の知見を得た。1.雌雄ラットの中心灰白質へ逆行性トレーサーを注入し、中隔外側核におけるトレーサー標識神経細胞数の測定を行った。その結果、雌雄の中隔外側核の中間部に多数の標識神経細胞が観察された。さらに、雌の中隔外側核の標識神経細胞数は雄よりも多いことが明らかになった。2.性腺除去雌雄ラットとエストロゲン処置を施した性腺除去雌雄ラットの中隔外側核のエストロゲン受容体アルファおよびベータの発現を免疫組織化学的手法により解析した。その結果、中隔外側核のエストロゲン受容体アルファ含有細胞は少数であったが、エストロゲン受容体ベータ含有細胞は多数存在した。しかし、これらの分布と数には性差は無く、エストロゲンによる影響も認められなかった。3.中心灰白質へ逆行性トレーサーを注入された雌雄ラットの中隔外側核のトレーサーとエストロゲン受容体ベータの免疫二重染色の結果から、トレーサー標識神経細胞の総数およびエストロゲン受容体ベータ含有トレーサー標識神経細胞数は雄よりも雌において多かった。しかし、総数に対するエストロゲン受容体ベータ含有トレーサー標識細胞数の割合は雌雄ともに20%以下であり性差は無かった。以上の結果から、ロードーシス抑制に関与する中隔外側核-中脳中心灰白質間の神経投射を構成する細胞数の性差はロードーシス発現の性差を形成する要因の一つであることが示された。中隔外側核のエストロゲン受容体の発現量は行動発現の性差を反映していないと考えられた。ラットの雌性行動であるロードーシスはエストロゲンが脳に作用することによって発現可能となる。雄では前脳中隔野に強力なロードーシス抑制力が存在しているため、多量のエストロゲンを投与してもロードーシスはほとんど生じない。本年度研究では、以下の実験を行い、雄ラット中隔野のロードーシス抑制力を形成する神経細胞の局在と投射部位を明らかとした。1.ロードーシス統御領域である中脳中心灰白質へ逆行性トレーサーを注入し、中隔野のトレーサー標識神経細胞の分布を調べた。さらに、中隔野腹側部神経切断を行い、対照群の中隔野に観察された神経細胞数と比較して、その数が減少するか否か調べた。組織学的解析と共に行動観察も行った。対照群の雄ラットではロードーシスはほとんど見られず、多くのトレーサー標識神経細胞は外側中隔野の中間部に分布していた。神経切断された雄ラットではロードーシスが促進され、外側中隔野中間部のトレーサー標識神経細胞数は対照群に比べ顕著に減少していた。2.雄ラット外側中隔野に順行性トレーサーを注入し組織学的解析を行った。その結果、外側中隔野の神経細胞は中心灰白質へ投射していることが確認された。3.中隔野の神経細胞のみを選択的に破壊し、雄ラットのロードーシス発現を観察した。その結果、外側中隔野の中間部が完全に破壊された雄ラットにおいてロードーシスが促進された。以上の結果から、雄ラットの外側中隔野中間部に局在する神経細胞はロードーシス統御領域である中心灰白質へ投射しており、その統御機能を修飾することでロードーシスを抑制しているものと考えられる。次年度研究として、中隔野のロードーシス抑制神経細胞が産生する伝達物質の同定を行う。雌の中隔野にもロードーシス抑制力が存在し、その抑制力には雌雄差があることが報告されていることから、中心灰白質へ投射する中隔野の神経細胞数の雌雄差を明らかとする実験も計画している。3.中心灰白質へ逆行性トレーサーを注入された雌雄ラットの中隔外側核のトレーサーとエストロゲン受容体ベータの免疫

二重染色の結果から、トレーサー標識神経細胞の総数およびエストロゲン受容体ベータ含有トレーサー標識神経細胞数は雄よりも雌において多かった。しかし、総数に対するエストロゲン受容体ベータ含有トレーサー標識細胞数の割合は雌雄ともに20%以下であり性差は無かった。以上の結果から、ロードーシス抑制に関与する中隔外側核-中脳中心灰白質間の神経投射を構成する細胞数の性差はロードーシス発現の性差を形成する要因の一つであることが示された。中隔外側核のエストロゲン受容体の発現量は行動発現の性差を反映していないと考えられた。
新規ジペプチジルペプチダーゼ酵素群の発現と細胞内分布の解析

本研究では,歯周病原性細菌であるPorphyromonas gingivalisの病原性に関与するジペプチド分解系酵素群について検討した。その結果,これまで真菌でのみ報告されていたDPP5が本菌で発現していることを見出し,また,新規の酵素であるアシルペプチジルオリゴペプチダーゼ(AOP)を発見した。これら酵素のオルソログは多くの細菌,古細菌,及び真核生物に分布していること,DPP/AOPはペリプラズム画分に局在すること,また,アミノ酸をエネルギー源とする本菌においてジペプチド産生酵素群が増殖能に深く関与することを明らかにした。我々が発見した新規ジペプチジルペプチダーゼ(DPP)11を中心として,歯周病原性細菌であるPorphyromonas gingivalisの病原性に関与するジペプチド分解系の解明を目指し,DPP11およびその他DPP酵素群の発現と細胞内分布について検討した。P. gingivalis ATCC 33277株の培養は既報に基づき1ug/ml menadion添加培地,嫌気条件で培養し,ゲノムDNAを精製した。各DPP遺伝子を含む発現ベクターを作成し,Escherichia coli XL1-Blue株に導入後,IPTG誘導によりリコンビナント体を発現精製した。酵素活性は各種ジペプチド-MCA蛍光基質で測定した。また,耐性遺伝子を含むDNA断片をPCR等によって作成し,得られたDNA断片を相同組換えによって親株に導入し,種々のDPP遺伝子破壊株を作成した。野生株,単一DPP欠損株,及び多重DPP欠損株の増殖能について検討した結果,多重DPP欠損株での顕著な増殖遅延が観察された。DPPの細胞内局在は,菌体外画分,外膜,ペリプラズム,内膜,及び細胞質をそれぞれ細胞分画法とショ糖密度勾配遠心で調製し,画分画についてDPP酵素活性と免疫ブロット法検討したところ,DPPは主にペリプラズム画分に局在することを見出し報告した。平成25年度に引き続き,我々が発見した新規ジペプチジルペプチダーゼ(DPP)11,および関連DPPの構造と機能,細胞内外での局在性,およびそれらの病原性の解明を目指して解析を行った。さらに,口腔細菌感染症である歯周病と感染根幹の起炎菌である嫌気性糖非発酵性細菌Porphyromonas gingivalis (Pg),およびPorphyromonas endodontalis (Pe)のエンドペプチダーゼ活性とDPP活性を比較検討した。その結果,これまで真菌でのみ見出されていたDPP5がPgで発現しており,DPP5は主にペリプラズムに局在することを見出した。真性細菌であるPgのDPP5遺伝子配列が明らかになったことにより,DNA配列の相同検索他の検討からDPP5は細菌,古細菌,および真核生物に広く分布する酵素であることを明らかにした。PeゲノムDNAの解析から,本菌のDPP5およびDPP7の遺伝子配列を決定した。また,Pe菌株は検討したいずれのPg臨床分離株よりもDPP4, DPP5, DPP7,およびDPP11の活性が有意に高いこと,DPP5とDPP7は共に疎水性アミノ酸およびアラニン(Ala)残基特異性を示すものの,Pe菌体が示す高いLys-Ala-MCA分解活性はDPP7ではなく主にDPP5活性によること,PeDPP5はPgDPP5に比べて高い酵素学的パラメーター(kcat, Km)を持つこと,また,PeDPP7は機能未知のC末端配列を持つことなどを見出し報告した。本研究では,我々が発見した新規ジペプチジルペプチダーゼ(DPP)11を中心として,歯周病原性細菌であるPorphyromonas gingivalisの増殖と病原性に関与するジペプチド分解系の解明を目指し,DPP11およびその他DPP酵素群の発現と細胞内分布について検討した。P. gingivalis ATCC 33277株ゲノムDNAを鋳型としてDPP3, DPP4, DPP7, DPP11,及びAla-DPP遺伝子断片を調製し,各DPP遺伝子を大腸菌発現系により発現し精製した。組換えタンパク質の酵素活性をジペプチド-MCA蛍光基質を用いて測定し,kcat, Km等の酵素学的パラメーターを決定した。また,種々の薬剤耐性遺伝子カセットを該当遺伝子に挿入しDPP遺伝子破壊株を作成した。これらの野生株,遺伝子破壊株での検討から,全てのDPP活性はペリプラズム画分に存在すること,また,ジンジパインと異なり菌体外には分泌されないことを明らかにした。DPP欠失株の検討から,疎水性アミノ酸を基質とする新規のエキソペプチダーゼであるDPP5,及びN-末修飾ジペプチド及びトリペプチドを遊離するエキソペプチダーゼ(acylpeptidyl oligopeptidase, AOP)を発見し,それらの生化学的性状と酵素学的特性を決定し報告した。本研究の結果,糖非発酵性でアミノ酸を炭素源・エネルギー源とするP. gingivalisでは,栄養源であるタンパク質は菌体外及び菌外壁に分布する2種のエンドペプチダーゼ(KgpとRgp)によってオリゴペプチドまで分解されるが,この分解に続いてオリゴペプチドはペリプラズム画分に移行し,同画分では種々のアミノ酸を基質とするエキソペプチダーゼ群(DPP, TPP, AOP)によってジペプチド,あるいはトリペプチドに分解され菌体内に取り込まれるというオリゴペプチド分解系の全容が明らかになった。

本研究では,歯周病原性細菌であるPorphyromonas gingivalisの病原性に関与するジペプチド分解系酵素群について検討した。その結果,これまで真菌でのみ報告されていたDPP5が本菌で発現していることを見出し,また,新規の酵素であるアシルペプチジルオリゴペプチダーゼ(AOP)を発見した。これら酵素のオルソログは多くの細菌,古細菌,及び真核生物に分布していること,DPP/AOPはペリプラズム画分に局在すること,また,アミノ酸をエネルギー源とする本菌においてジペプチド産生酵素群が増殖能に深く関与することを明らかにした。DPP11に加えて,DPP5が細菌で発現し機能していることを世界で初めて示した。また,4種類のDPP分子は主にペリプラズムに局在することを初めて明らかにした。口腔生化学既知の3種類のDPPの欠損株や複数種類のDPP欠損株の作成に成功した。これらの菌株を用いた検討から,これまではAspergillus fumigatus等の病原性及び非病原性真菌でのみ報告のあったDPP5が原核生物であるP. gingivalisで発現し,機能していることを発見した。P. gingivalis DPP5の発見により,DPP5遺伝子は真性細菌,古細菌,および高等動植物まで広く分布していることが明らかとなった。DPP5はN末端から2番目のAla及び疎水性アミノ酸と3番目のアミノ酸の間のペプチド結合を特異的に加水分解すること,また,P. gingivalisでは他のDPPと同様に主にペリプラズムに局在し,2量体で存在することを見出し報告した。永年使用機器(高速液体クロマトグラフィーシステム)の保守費用を確保するため。これまでの検討から,P. gingivalisでは4種類のDPPが主にペリプラズムに局在するものと考えられた。一方,インクレチン代謝に関与するDPP4は,ヒト細胞では細胞膜結合型と遊離型の両者があり,いずれも2量体で存在することが知られている。DPPの局在と2量体化の分子メカニズムについて,P. gingivalis ATCC 33277から作成した種々の遺伝子破壊株,及び,種々のP. gingivalis菌株を用いて検討する。各々のDPP遺伝子の発現については,当初計画に従い定量的PCRにより検討する。また, DPP酵素群の病原性についての検討を開始する予定である。機器保守費用150,000円測定精度をあげる目的でHPLCの設置を済ませたが,追加の必要関連機器,消耗品の購入にあてるために次年度に繰り越した。HPLC用カラム,及び関連消耗品,修理費等にあてる予定である。
日常的空間における個体間同期作用の解明と社会性連関モデルの教育支援への展開

本年度は、個体間の同期作用にかかわるものとして、二者間以上のコミュニケーションに着目した多岐にわたる研究に取り組んだ。第一に、基礎的研究として、言語的コミュニケーションの成立に関わる要因の一つとして、文字の読み書きに着目した脳機能研究に取り組んだ。健常成人・定型発達児および読み書き障害児を対象としたfMRI研究より、文字の読み書きに関わる脳機能を明らかにするとともに、日本語圏における学習障害児の病態の一端を解明した。第二に、障害児に関わる長期実践研究として、コミュニケーションの困難さを主徴とする自閉症スペクトラム障害(ASD)において、対人相互交渉の成立を阻む要因を検討した。約4年にわたるASD児との長期実践研究から、従来指摘されていた他者理解の問題のみならず、自己理解の特異性の影響を見出した。第三に、学習障害やASD等の発達障害児におけるコミュニケーションへの支援に向けて、児の症状評価のための尺度作成に取り組んだ。約1300名の本邦児童・生徒のデータを収集し、解析したところ、高い妥当性・信頼性が認められた。また、不注意や多動性等の症状について、発達的変化や男女差が存在することを見出した。これらの知見の一部は、主要な報道機関に取り上げられるなど、学術的にも社会的にも意義深い成果となった。三年間を通じて、他の研究機関とも積極的に連携し、計画的に研究遂行を行ったことで、本研究課題に対して、当初期待していた以上の研究進展と成果を上げたものと考える。当初予定した研究計画を遂行し、学術論文等の研究成果が認められるため本年度にて本研究課題は終了である。本年度は、コミュニケーションに関わる脳機能に着目して、主に課題策定と測定体系の確立に取り組んだ。第一に、近赤外線スペクトロスコピー(NIRS)を用いて脳機能を測定するとともに、同時に非接触型眼球運動計測装置を用いて眼球運動を測定する同時計測方法を確立した、この同時計測方法を成人・小児・自閉症スペクトラム障害(ASD)児に適用し、社会性に関与する顔認知実験を行った。その結果、眼球運動と脳機能のモジュールの独立性を明らかにした。第二に、コミュニケーションの成立に影響をもたらす要因について、新規の認知課題を作成し、その要因に関与する脳機能を検討した。ワーキングメモリーと音韻操作能力を必要とする課題を実施し、機能的磁気共鳴画像法(fMRI)を用いて成人・小児・発達性読み書き障害(Developmental Dyslexia)児の脳機能を評価した。その結果、左下・中前頭回・左前上側頭領域の関与が明らかになるとともに、コミュニケーションにおける大脳基底核の役割を明らかになった。第三に、ASD児に対して、継続的に教育的介入を行い、行動面における変容とともに脳機能の変容を継続的に評価した。その結果、介入前と比較して介入後ではASD児の行動面において改善が見られるとともに、脳機能における変容も明らかとなった。これら三点の成果より、課題策定と測定体系の確立が大凡整備されたものと考えられる。また、外部研究機関との連携の構築もすすみ、次年度以降の研究を進展させられるものと考えられる。本年度は、個体間の同期作用について、主に脳機能測定を用いた解明と教育支援への展開に取り組んだ。第一に、同期作用の感情面へのアプローチとして、他者の表情を認知する際の脳機能を検討した。成人・小児・自閉症スペクトラム(ASD)児が表情認知をする際の脳機能を、近赤外線スペクトロスコピー(NIRS)を用いて計測した。ASD児が表情認知をする際に、特定の脳領域の活動が亢進することに加え、亢進の程度と障害の重症度が関連することを明らかにした。第二に、ASD児に対して継続的な教育的介入を行い、介入に伴う脳機能の変化を検討した。介入によって、対象となったASD児は行動面での改善を示した。また、介入前後において脳機能でも改善傾向を示した。教育的介入に伴う脳機能の変化を明らかにするとともに、脳機能を一つの指標として、介入の有効性を検証することが出来る可能性を示した。第三に、人と人の間に生じる同期作用が発達的に変化する可能性をふまえて、発達における母子間の相互作用を検証した。出産直後から産後約7年6ヶ月にわたるコホート調査に基づいて、相互作用に関わる要因を検討した。その結果、多動や不注意といった子どもの行動特性が母親の精神健康に与える影響や、母親の養育態度が子どもの行動特性に与える影響を明らかにした。これら三点の成果より、同期作用の解明が進むとともに、教育支援の有効性が示唆されたと考えられる。

第三に、学習障害やASD等の発達障害児におけるコミュニケーションへの支援に向けて、児の症状評価のための尺度作成に取り組んだ。約1300名の本邦児童・生徒のデータを収集し、解析したところ、高い妥当性・信頼性が認められた。また、不注意や多動性等の症状について、発達的変化や男女差が存在することを見出した。これらの知見の一部は、主要な報道機関に取り上げられるなど、学術的にも社会的にも意義深い成果となった。三年間を通じて、他の研究機関とも積極的に連携し、計画的に研究遂行を行ったことで、本研究課題に対して、当初期待していた以上の研究進展と成果を上げたものと考える。本年度予定していた研究計画を遂行出来ており、次年度以降の準備も適切に進んでいるため。本年度予定していた研究計画を遂行出来ており、次年度の準備も適切に整っていると考えられるため。また外部機関との連携も円滑に進んでいるため。当初予定した研究計画を遂行し、学術論文等の研究成果が認められるため当初の研究計画に沿って研究を遂行する予定である。来年度は、本年度検討した同時計測方法および新規の認知課題に基づいて、複数個体を同時に対象とした脳機能計測を行い、個体間の同期作用について検討していくことを計画している。また、今年度構築した外部研究機関との連携も進めていく予定である。当初の研究計画に沿って研究を遂行する予定である。来年度は、本年度実施した教育支援の展開と検証を継続して行うとともに、新規の認知課題を実施し、個体間の同期作用について脳機能面から検討することを計画している。また、外部研究機関との連携も継続し、研究を推進する予定である。本年度にて本研究課題は終了である。
わが国の火山噴火罹災地における生活・文化環境の復元

本研究においては開聞岳の噴火によって埋没した遺跡の多く存在する鹿児島県指宿市周辺を研究の対象地域とし、具体的な調査地の選定には指宿市立考古博物館(時遊館COCCOはしむれ)に協力を求めて指宿市十町所在の敷領遺跡を選定し、平成17年、19年、20年、21年の4回にわたって同遺跡の発掘調査を行った。874年3月の開聞岳の噴火により罹災した当時の人々の生活環境の復元を試み、また出土した遺物からこの地域の文化環境の一定の解釈が可能となった。発掘調査を実施する際に、事前に地中レーダ探査を行って地下の遺構の状況を確かめた上で発掘したが、この連携は非破壊調査・リモートセンシングによる調査の有効性を確認するうえでも大きな成果を上げることができた。平成17年度の1次調査では、874年3月の噴火で埋没した水田を1枚完全に発掘し、水田面に株あとと見られるくぼみが観察できたことから、この田の稲の収量を推定し、生産性の高さを示した。19年には敷領遺跡楠田地点において畑の畝あとを発掘し、水田と畑とは別の場所において営まれていたことを明らかにした。20年・21年は2カ年にわたり敷領遺跡中敷領地点で建物跡を検出したが、住まいの周りには水田・畑を覆っていた火山灰の堆積が余りみられないことから、集落においては復旧のために火山灰を除去したことが確認できた。この一連の発掘調査により、平安時代半ばのこの地域の人々の土地利用の具体的な在り方を想定する手かがりができ、それを解明することが今後の課題である。開聞岳の噴火によって埋没した遺跡の多く存在する指宿市周辺を対象地として選定したので、指宿市立考古博物館(coccoはしむれ)に協力を求め、指宿市周辺の遺跡の踏査を行うとともに、同館と協議の上、具体的な調査対象に指宿市十町所在の敷領遺跡を選定した。同遺跡はこれまでの調査で弥生時代中期から平安時代に至る時代の以降や遺物が出土しており、弥次ヶ湯古墳と命名された円墳も検出されている。本年度はこの遺跡の未発掘部分について、東京工業大学亀井宏行教授を代表者とする研究班と協力して電気探査を行って火山灰に埋もれた遺構の存在を調査し、来年度にその成果を発掘調査によって確認することとした。この遺跡は文献に残る貞観16(874)年の開聞岳の噴火によって罹災したほか、弥生時代中期、7世紀後半の噴火による火山灰層の存在も確認されていることから、弥生時代以降たびたび罹災しながらも継続して営まれてきた集落の諸相の復元に一定の役割を果たすものと考えられる。これと並行して、指宿市周辺については遺跡の分布が874年を境にしてどのように変化するのか、地形図上に落として実態を調べて、可視化する作業を行った。今年度はこれらのデータ収集に努め、成果は次年度以降公表する予定である。また、青柳正規東京大学教授を代表者とする研究班のイタリア共和国カンパニア州のヴェスヴィオ山北麓にあるソンマヴェスヴィアーナ市所在のローマ時代別荘遺跡における調査状況の視察、及びインドネシア共和国ジョクジャカルタ市周辺の火山埋没遺跡の状況の踏査も行い、研究対象地の相対的評価の可能性を探った。東京工業大学亀井宏行教授の研究班とともに昨年度実施した、鹿児島県指宿市敷領遺跡の地中レーダー探査の結果に基づき、指宿市教育委員会と共同して、同遺跡の発掘調査を実施した。調査は8月26日より9月10日まで行ない、レーダー探査の結果遺構の存在が有力な場所を選んで、10m×12mの発掘区を設定し、湧水と台風による出水に悩まされながらも、平安時代の貞観16(874)年3月末の開聞岳の噴火による火山灰等で埋没した水田を1面、発掘した。

当地で「紫コラ」と通称されるこの火山灰は非常に固くしまっていて、人力での掘削はできず、この層の除去までは機械力に頼った。紫コラ直下で水田の畦を検出したのでここからはもっぱら人力によって掘り下げ、土壌サンプル採取用に田の中央部を残して完掘した。この水田は面積が約55m^2、表面に確認できただけで470箇所の稲株跡と見られる窪みを検出したが、これからこの田における稲の収穫量の推定した。実験の結果現在の田で、おおよそ1株あたり30gの籾が得られることが把握されており、これから推量してこの田からは15kg程度の籾が得られることになる。水田面から得られた炭化物の放射性炭素による年代測定では、1340±40yrB.P.と1310±40yrB.P.の年代が得られた。水田面、および発掘区の壁から土壌サンプルを採取して、植物珪酸体(プラント・オパール)分析を行った。その結果水田検出面では、イネが5,00010,000個/g前後と多量に検出され、稲作跡であることの検証ができ、イネの密度は、区画によって差異がある。畦畔上でもイネが少量検出されるので、水田土壌による畦の作り替えはなかったとの推定ができる。またススキ属が比較的多く、湿地性のヨシ属はわずかであるので、この時期は乾田であっただろう、遺跡周辺にはシイ属、イスノキ属などの照葉樹林が分布していた、などの所見があった。これらについては平成18年2月26日開催の国際シンポジウム「アウグストゥスの別荘?火山噴火罹災地における生活・文化環境の復元に向けて」において概要を発表し、調査所見を含めた発掘報告書をまもなく刊行する予定である。平成17年度までの研究・調査成果をふまえ、貞観16(874)年の開聞岳の噴火により拡散した火山灰の分布と堆積状況を指宿市内12ヵ所においてボーリングによる探査を行い、弥生時代以降の開聞岳の噴火による罹災と遺跡の消長についての成果を得た。同時に東京工業大学の亀井宏行教授の研究班と協力して指宿市内の枚聞神社駐車場、敷領遺跡において地表面からの物理探査によって遺構の検出を試み、来年度以降の調査に備えた。またこの過程で、指宿市山川岡児ヶ水慶固において土取作業中の現場で貞観16年噴出の火山灰に覆われた慶固遺跡を新たに発見し、これはこれまで遺跡すなわちヒトの生活の跡がほとんど発見されていなかった地域での発見であり、今後の本研究の視野の拡大が示唆されたことになった。慶固遺跡は土取工事にあわせて指宿市教育委員会の手で緊急の調査をおこなったが、その結果、畠跡と道跡(畝間の通路部分)が検出された。またプラント・オパール分析により栽培植物の特定を試みたが、特定できなかった。今回の畠の発見は、付近にそれを営んだ人々の集落の存在を示唆しており、橋牟礼川遺跡や敷領遺跡に比べ噴火口により近いエリアで、どのような災害が発生しその災害の程度はどうだったのか、など平安時代の開聞岳噴火について、その災害の詳細を知る大きな手がかりを得られるものと期待される。11月26日には、指宿市考古博物館講堂において、「火山で埋もれた都市とムラ-イタリア・日本・インドネシア-」と題するフォーラムを開催し、約100名の指宿市民を中心とする聴取を集め、研究成果の普及活動をおこなった。これらと平行して、北海道、島原半島など日本各地、イタリア、ハワイ島、韓国の済州島における火山噴火罹災遺跡に関する状況の視察・現地踏査を行い、研究対象地の相対化を図った。平成18年度までの研究成果に基づき、今年度は敷領遺跡内の別地点についての発掘調査を行い,874年の開聞岳の噴火によって埋もれた当該地域の土地利用及生活環境の復元関するデータの收集を行った.発掘調査地点は一昨年度の水田跡を検出した地点より直線距離で北西150mほど離れたところで,小字名をとって楠田地点とした。
左室駆出率が保たれた心不全に合併する早期ステージ肺高血圧の新規診断戦略の開発

左室駆出率の保たれた心不全(HFpEF)の予後改善を目的とした明確な治療法は確立しておらず、その開発が国際的にも喫緊の課題である。これまでHFpEFの肺高血圧を標的とした治療戦略が行われてきたが、いずれも予後改善効果には否定的な結果が相次いでいる。これら一連の研究結果から、肺高血圧の早期ステージである可逆性の肺高血圧患者を層別し、早期治療介入を行うことがHFpEFの予後改善を目的とした治療戦略に有用であると着想した。
三体系原子核反応理論の化学反応動力学への応用

原子核の反応で有効であった組替えチャネル結合法を、化学反応に適用するための計算上の開発を行っている。たとえば、a)組替え反応に対する連立微積分方程式の積分核の計算時間、メモリーは実用的か、採用すべき内部(振動、回転)波動関数の形としてどんなものが、妥当か。b)チャネル数は実用的な範囲で十分に取れるか、Sub-channel数を実用的に減らす工夫はないか。c)closed channelsの効果(波動関数の3体相互作用領域)を表すための基底関数が、十分良いものであるか、少なくとも、3体系の束縛状態や共鳴状態がある場合、これを十分よく記述できるか。d)Light-Light-LightのみでなくLight-Heavy-Light系にも耐えられるか、など。a)については、本年度は、GaussianやDisplaced Gaussianを使った場合のHamiltonian matrix elementsの表式の作成、数値積分におけるメモリー、計算時間の予測などを行った。また、三原子間ポテンシャルのルジャンドル展開、動径成分のガウス型関数による展開などについて、数値テストを行った。c)については、相互作用領域展開基底関数の有用性を見るために、3体系、4体系のガウス型基底関数を用いて、^4原子のtrimer(3体系),tetramer(4体系)を解いて、十分満足できる結果を得た。
イネ有用遺伝子探索用プラスミドの開発とその応用

農業上有益な未知の遺伝子をクローニングするために、有用遺伝子探索用プラスミドを構築し、植物細胞に導入し、それの挿入突然変異を利用することを中心に研究を進めた。そのために必要なプラスミドの構築を試み、植物細胞で働く35SプロモーターとCAT遺伝子を持ち、バクテリアで働くpBR328由来の複製開始点(Ori)を持つ7.6kbの有用遺伝子探索用のプラスミドを構築した。これをイネの細胞に導入し、突然変異体がでれば、それに関する有用遺伝子が見つかり、容易にクローニングできることになる。そこでパーティクルガンでイネの培養細胞にプラスミドDNAを導入したが、これについてはよい結果が得られなかった。細胞核の有用遺伝子だけでなく、構造が動物などに比べて構造が非常に複雑で、核の研究の予備練習になり得るミトコンドリアゲノムについても有用遺伝子を探索することにし、クローンバンクを用いて一部の塩基配列の決定をした。ミトコンドリアゲノムには未知の部分が多いので、転写領域を特定して塩基配列を決定すれば、未発見の有用遺伝子が見つかる可能性が大きいと思われる。そこで転写地図を作製し、転写活性の高い領域の塩基配列を集中的に決定し、nad9を発見することができた。また細胞核のDNAの分析のためイネ緑葉から液体窒素法で巨大DNAを抽出し、パルスフィールド電気泳動を行い、染色により現れる100-350kb程度の繰り返し配列を見つけた。このパターンから日本稲の品種を識別できることが明らかになった。イネの農業上有益な遺伝子をクロ-ニングするために、主として、挿入突然変異の利用を中心に研究を進めた。そのために有用なプラスミドの構築から始めた。具体的にはイネの選抜マ-カ-(ハイグロマイシン・ブラストサイジンS)とバクテリアの選抜マ-カ-それにバクテリアで働く複製開始点(Ori)を持つプラスミドを現在構築している。これが完成すればパ-ティクルガンでイネカルスに導入することになるが、その有効性の試験を行った。空気銃を用いた装置で、35Sプロモ-タ-を付けたGus遺伝子を含むプラスミドをユリの体細胞に、同じ35Sプロモ-タ-を付けたカナマイシン耐性遺伝子を持つプラスミドをランの生長点組織にそれぞれ撃ち込んだがどちらもかなりの頻度で導入遺伝子の発現がみられた。細胞核の有用遺伝子だけでなく、構造が動物などに比べて構造が非常に複雑で、核の研究の予備練習になり得るミトコンドリアゲノムについても有用遺伝子を探索することにし、クロ-ンバンクを用いて一部の塩基配列の決定を行った。その結果ミトコンドリアには偽遺伝子が多数存在することがわかり、発現領域の特定と平行して行うのが合理的であることが明らかになった。イネの他、対照実験としてゲノムサイズがイネの3分の1以下と言われるアラビドプシスを用いた同様の実験も平行して進めている。アグロバクテリア処理した組織から再生植物が得られており、T_2種子から突然変異体のスクリ-ニングを始めるところである。イネの農業上有益な未知の遺伝子をクローニングするために、有用遺伝子探索用プラスミドを構築し、植物細胞に導入し、それの挿入突然変異を利用することを中心に研究を進めた。まずそのために必要なプラスミドの構築を試みた。その結果植物細胞で働く35SプロモーターとCAT遺伝子を持ち、バクテリアで働くpBR328由来の複製開始点(Ori)を持つ7.6kbの有用遺伝子探索用のプラスミドが構築された。そこで現在パーティクルガンでイネの培養細胞にプラスミドDNAを導入している。高等植物のミトコンドリアゲノムは、ゲノムサイズは大きいばかりでなく構造が動物などに比べて非常に複雑で、機能の面でも未知の部分が多い。そこでミトコンドリアゲノムについても有用遺伝子を探索することにし、イネのミトコンドリアゲノム全域をカバーするクローンバンクを用いてまずRNAの転写領域を調べた。

このためイネ緑葉からミトコンドリア分画を単離し、RNAを抽出し、35種類のクローンをプローブにしてNorthern hybridaizationを行った。その結果いくつかのクローンで遺伝子の存在が知られていないのに、RNAに転写されている領域があることが明らかになった。今後この転写されている部分をクローンの中で絞り、塩基配列を決定して有用遺伝子を探索することにしている。本研究は挿入突然変異を利用して農業上有益な遺伝子をクローニングするため、イネの選抜マーカーとバクテリアの選抜マーカーそれにバクテリアで働く複製開始点(Ori)を持つプラスミドを構築することを第1の目的とした。このプラスミドを構築し、これをParticle gunでイネカルスに撃ち込んだが、農業上不利な突然変異体を選抜することができなかった。これは私たちが使用した空気銃を利用したパーティクルガンの性能に問題があると思われ、将来再度試みてみたい。細胞核の有用遺伝子だけでなく、構造が動物などに比べて構造が非常に複雑で、核の研究の予備練習になり得るミトコンドリアゲノムについても有用遺伝子を探索することにし、イネミトコンドリアゲノムの全体をカバーするクローンバンクを用いて、ノーザンハイブリダイゼーションを行い、転写領域を調べた。転写領域の内既知の遺伝子がなく、転写活性が高い部分の塩基配列の決定した。まだ一部をはじめたばかりだが、エネルギー産生に重要なnad9を発見した。そのためこの遺伝子の完全な塩基配列を決定するよう努力をしている。また巨大な細胞核ゲノムに存在する遺伝子を探索するためにはそのDNAの分子構造を明らかにすることも必要であり、イネ緑葉から巨大DNAを比較的簡単に抽出する方法を考案した。この方法で得られたDNAを用いてパルスフィールド電気泳動を行い、DNAを染色したところ、100-350kb程度の場所に特異的なバンドを見つけた。これにより日本稲の品種を識別できることが明らかになった。
中心体アペンデージ構造が担う生体恒常性維持システムの分子基盤

本研究は、中心体/基底小体に付属するアペンデージ構造(subdistal appendage; SAP)を起点とした細胞の機能制御と骨格構築の分子機序を包括的に理解することを目的としている。これまでに、SAP構造を構築する分子基盤を明らかにし、論文として研究成果を報告した。さらにSAP構成タンパク質Cep128の発現抑制が細胞周期の進行をG1/S期で停止することを見出した。本年度は、当初の研究計画どおりS期進行に関わる細胞周期制御因子と中心体とのかかわりについて解析を進めてきた。その結果、Cep128とS期進行に関わる細胞周期制御因子が細胞内で相互作用することが明らかとなり、さらに、Cep128発現抑制細胞ではこの細胞周期制御因子の中心体への局在が減少することを見出した。アペンデージ構成分子と細胞周期制御因子との相互作用関係については現在までに例がなく、本研究の遂行は、Cep128機能の解明のみならずSAP構造の新たな機能の提唱へと繋がる可能性を秘めている。また、申請者の所属研究室では多繊毛細胞を含む上皮細胞でSAP構造と細胞表層の骨格構築とのかかわりについて解析してきたが、それらを繋ぐ分子基盤は明らかでない。そこで次年度では、一般上皮細胞においてCep128を発現抑制し、SAP構造が寄与する細胞表層の機能制御ならびに骨格構築の詳細な分子機序の解明を目指す。1)S期進行に関わる細胞周期制御因子と中心体とのかかわりCep128とS期進行に関わる細胞周期制御因子が細胞内で相互作用することが明らかとなり、さらに、Cep128発現抑制細胞ではこの細胞周期制御因子の中心体局在が減少することを見出した。2)SAP構造と細胞表層の骨格構築とのかかわり細胞表層の骨格構造は分化に伴い発達するため、siRNAによる発現抑制系では長期的な解析が困難であるという問題点を抱えている。そこで、次年度の研究計画案の遂行に向けて、すでにいくつかの細胞種でCep128ノックアウト細胞株の樹立に着手している。1)S期進行に関わる細胞周期制御因子と中心体とのかかわりin vitroでのCep128とS期進行にかかわる細胞周期制御因子の結合の検討やCep128発現抑制における細胞周期制御因子の活性について引き続き評価を行い、Cep128が司る細胞周期制御機構の解明を目指す。2)SAP構造と細胞表層の骨格構築とのかかわり申請者の所属研究室では多繊毛の協調運動にSAP構造と細胞表層微小管との相互作用が必要であることを示しており、さらに、SAP構造を欠く多繊毛上皮細胞では細胞表層微小管網が消失すること、ならびに細胞表層の骨格構築が乱れることを見出している。しかしながら、SAP構造と細胞表層微小管網とを結びつける分子機構については明らかになっていない。そこで本研究では、SAP構造と微小管の相互作用機序の解明を目指して、SAP構成タンパク質と微小管結合タンパク質との細胞内共沈実験を行い、SAP構造と微小管を繋ぐ因子を探索する。また、細胞表層の骨格構造は分化に伴い発達するため、siRNAによる発現抑制系では長期的な解析が困難であるという問題点を抱えている。そこで、Cep128ノックアウト細胞株の樹立を試み、Cep128を欠損させたときの細胞骨格の変化について、細胞表層に焦点を当て免疫染色法などで検討する。以上の解析から、SAP構造を起点にした細胞の機能制御ならびに骨格構築について包括的な理解を目指す。

1)S期進行に関わる細胞周期制御因子と中心体とのかかわりin vitroでのCep128とS期進行にかかわる細胞周期制御因子の結合の検討やCep128発現抑制における細胞周期制御因子の活性について引き続き評価を行い、Cep128が司る細胞周期制御機構の解明を目指す。2)SAP構造と細胞表層の骨格構築とのかかわり申請者の所属研究室では多繊毛の協調運動にSAP構造と細胞表層微小管との相互作用が必要であることを示しており、さらに、SAP構造を欠く多繊毛上皮細胞では細胞表層微小管網が消失すること、ならびに細胞表層の骨格構築が乱れることを見出している。しかしながら、SAP構造と細胞表層微小管網とを結びつける分子機構については明らかになっていない。そこで本研究では、SAP構造と微小管の相互作用機序の解明を目指して、SAP構成タンパク質と微小管結合タンパク質との細胞内共沈実験を行い、SAP構造と微小管を繋ぐ因子を探索する。また、細胞表層の骨格構造は分化に伴い発達するため、siRNAによる発現抑制系では長期的な解析が困難であるという問題点を抱えている。そこで、Cep128ノックアウト細胞株の樹立を試み、Cep128を欠損させたときの細胞骨格の変化について、細胞表層に焦点を当て免疫染色法などで検討する。以上の解析から、SAP構造を起点にした細胞の機能制御ならびに骨格構築について包括的な理解を目指す。
ＥＲストレスを介した鉄代謝調節とＵＰＲ破綻による鉄過剰のメカニズム

非アルコール性脂肪性肝疾患にしばしば鉄過剰症が合併する。これは遺伝性ヘモクロマトーシスと同じようにヘプシジンの発現抑制による鉄代謝異常と考えられる。BMPERは肝細胞外でBMPと結合し、BMP-SMADシグナルを抑制しヘプシジンの発現を低下させている。このBMPERは肝細胞ではなく、涙道内皮細胞で産生されている。当初、平成25年度は、マウス初代培養肝細胞を用いたin vitroの鉄負荷モデルを用いて、ERストレス応答遺伝子、鉄関連遺伝子発現を網羅的トランスクリプトーム解析で検討する予定であった。しかし、平成26年度に予定していたin vivo modelの鉄負荷マウスの実験を先行させている。モデルは2.5%クエン酸鉄含有の食餌を負荷した軽度鉄過剰モデルと10mgデキストラン鉄を腹腔内投与した高度鉄過剰モデルの2種類を作成した。このモデルの肝組織からtotal RNAを抽出し、高速半導体シーケンサで網羅的トランスクリプトーム解析を行った。鉄過剰時の肝組織のERストレス応答遺伝子、鉄関連遺伝子、抗酸化ストレス遺伝子の発現に着目し、責任分子を探索している。今後、UPR細胞修復機能が破綻するポイントを検討中である。平成25年度のin vivo modelの鉄負荷による肝内酸化ストレス状態のマウスモデルに引き続き、平成26年度は高脂肪食負荷で誘導された脂肪肝による肝内酸化ストレス状態のマウスモデルで同様の実験を行った。具体的には肝組織からtotal RNAを抽出し、高速半導体シーケンサで網羅的トランスクリプトーム解析を行った。主に脂肪肝組織のERストレス応答遺伝子、鉄代謝関連遺伝子、糖脂質代謝関連遺伝子、抗酸化ストレス遺伝子に注目し、責任分子を探索している。実際に本モデルにおいては明らかな肝内鉄過剰にはならないが、鉄過剰になるような鉄関連遺伝子の発現変化誘導される。この遺伝子発現変化とERストレスとの関連を精査し、UPR細胞修復機能が破綻するメカニズムに関して検討中である。in vivo modelとして、鉄負荷による肝内酸化ストレス状態のマウスモデルによるトランスクリプトーム解析を行い、さらに、高脂肪食負荷で誘導される脂肪肝による肝内酸化ストレス状態のマウスモデルによるトランスクリプトーム解析を行った。方法は肝組織のtotal RNAから高速半導体シーケンサを用いて網羅的RNAシーケンシングを行うことで解析した。鉄代謝関連遺伝子、糖脂質代謝マップの関連酵素遺伝子はmRNAレベルで有意に変動するものがあった。しかし、ERストレス応答遺伝子との関連においては明なものは発見できなかった。当初、初年度に行う予定であったマウス初代培養肝細胞を用いたin vitroの鉄負荷実験が未施行である点が遅れている理由である。in vivoのマウスモデルでの実験でターゲットの遺伝子候補をある程度絞り込めているので今後取り掛かる予定である。肝臓病学マウス初代培養肝細胞を用いたin vitro実験を行い、in vivoのデータを確認する。さらに鉄負荷モデルと脂肪肝モデルとの共通性・関連性を検討する。当初、先行する予定であったマウス初代培養肝細胞を用いたin vitroの鉄負荷モデルが未施行であり、鉄負荷濃度、負荷時間の条件設定がこれからである。また、マウスモデルも経口鉄負荷も8週間と比較的短期間の負荷モデルだけであり、今後、さらに長期負荷のモデルを検討する必要がある。経口鉄負荷期間の異なるモデル間で遺伝子発現の差異を比較検討する。マウス初代培養肝細胞を用いたin vitroの鉄負荷モデルでin vivoのデータを確認する。
ジョン・デューイの芸術教育の理論と実践

本年度は、ジョン・デューイの芸術教育論の理論と実践に関する研究をさらに進める目的で以下のとおり実施した。(1)アメリカ合衆国イリノイ州シカゴ大学リゲインシュタイン図書館に所蔵されているデューイ実験学校に関する資料である『実験学校活動報告』、『シカゴ大学記録』、『小学校記録』などを基に、実験学校における工作教育のカリキュラムが実際にはどのように具体化されたのかを明らかにした。また、実験学校に関するデューイの書簡の内容から、工作を中心とする実験学校のカリキュラムにおいて芸術がどのように位置づけられていたのかを明らかにした。(2)アメリカ合衆国イリノイ州南イリノイ大学デューイ研究所において文献研究を行い、デューイとアルバート・バーンズの美術教育に関する関係とともに、バーンズの美術教育論の形成へのデューイの影響について明らかにした。(3)アメリカ合衆国ペンシルバニア州フィラデルフィアにあるバーンズ財団より刊行されている『バーンズ財団ニュース』、『バーンズ財団ジャーナル』などの資料分析や、バーンズ財団美術教育部門による教育プログラムの観察参加によって、アルバート・バーンズの美術教育論の特性とともにその具体化の内容について明らかにした。バーンズ財団ギャラリーにおける実地調査から、バーンズの美術教育論は、一般人を対象にしたプログラムでは実践されているが、学校教育ではまだ実践されていないことが明らかになった。1898年10月から1901年6月までのデューイ実験学校における芸術教育のカリキュラム開発についてリリアン・クッシュマン教諭の実践を中心に明らかにした。研究では、デューイによる実験学校に関する論文のほか、実験学校に携わった教師達による実践記録を主要文献として活用した。それらには、シカゴ大学リゲインシュタイン図書館に保存されている1896年から1899年までの記録が掲載されている『シカゴ大学記録(University Record)』、1898年から1901年までの記録である未刊の『実験学校活動報告書(Laboratory School Work Reports)』、1900年の実践をまとめている『小学校記録(Elementary School Record)』が含まれる。実験学校における芸術教育の特徴は、学校内外の子どもの生活の統一を図ることを目指すオキュペーションという活動に絡めながら芸術教育が行われていたことにある。実験学校では、芸術教育は、学習課程を通して成長している精神を表現する場であるという独自の役割を担っており、この役割を果すために以下の視点からカリキュラムが編成されている。第1は、学校内外における子ども自身の経験のイメージ化を行うことである。第2は、専門的技術の習得である。第3は、実物の観察に基づくイメージの発展を表現とともに鑑賞において求めたことである。クッシュマン教諭による実践が、子ども一人ひとりの精神の独自性を尊重するデューイの教育論に反して、正確な実物描写を基にイメージ化することにとどまる傾向があり、表現の多様性に欠ける内容であった事実を明らかにした。ジョン・デューイの芸術教育思想の形成期は3つの時期に分けられる。シカゴ大学附属学校の設立とカリキュラム開発を行った時期、コロンビア大学において哲学科と教育学科で教鞭を取った時期、美術批評家であるアルバート・バーンズとの交友の深まりとともに『芸術論-経験としての芸術』を執筆した時期である。今年度の研究では、初期の思想形成に関して、シカゴ大学附属学校における工作教育のカリキュラム開発に適用された教育原理について明らかにした。デューイの工作教育論は、従来の実利主義的な工作教育から、子ども一人ひとりの心的成長を目的とする工作教育への転換を意図するものであり、シカゴ大学附属学校のカリキュラムにおいて工作活動は孤立しておらず、子どもの内外の生活を統合する基盤となる役割を担い、諸教科と連続的な結びつき持っていた。さらに、本年度の研究では、後年のデューイの教育的特性をもつ芸術論の形成において、バーンズが貢献した内容は何であるかを、両者の往復書簡の内容分析を通して明らかにした。バーンズがデューイに与えた影響は、芸術界への参入、美術鑑賞の方法、形式論、批評論によって示されるものである。
ランダムシュレーディンガー作用素の準位統計

減衰因子を持つ有限体積上の1次元ランダムシュレーディンガー作用素は、減衰因子を変えたときに固有関数の挙動が大きく変化し、固有値のなす点過程の収束先は、本研究課題による前年度までの研究によりα>1/2のとき:クロック過程、α=1/2のとき:Sch_{\tau}過程、α<1/2のとき:ポアソン過程と大きく変化することがわかっている。今年度は、固有値とスケーリングされた固有関数の作る測度の無限体積における極限を調べ、減衰因子αを変えたときの収束先の違いを調べた。その結果は次のようになる。α>1/2のとき:一様分布、α=1/2のとき:指数減衰因子掛ける指数ブラウン運動、α<1/2のとき:一様分布に従うアトムを持つデルタ測度、α=1/2のときの結果において、参照エネルギーを変えていくとき、無限大にすると、一様分布、0に近づけるとデルタ測度に収束することわかり、よって、α=1/2の結果はα>1/2とα<1/2の結果を補間するものとなっている。減衰ポテンシャルを持つ1次元ランダムシュレーディンガー作用素の場合は、技術的困難によりできていないが、上述の結果を適切に時間変更した形を用いて表現されると予測される。固有値のなす点過程は大きく異なることを考えるとこのことは興味深い。(1)減衰するポテンシャルを持つ1次元シュレーディンガー作用素において、スペクトルが点スペクトルである状況での準位統計について、考察した。問題となるのは、南の評価と呼ばれる、固有値が特定の区間に2つ以上存在する確率を評価することである。ウェグナー評価が得られれば、南の評価が弱い意味で従うことがわかったので、ウェグナー評価を試みたが、これは現在未解決である。(2)減衰するカップリング定数を持つ1次元シュレーディンガー作用素において、その減衰オーダーが臨界的である場合には、その準位統計においてシュレーディンガータウプロセスと呼ばれる点過程が現れる。それを特徴づけるパラメータであるベータを0に近づけると、この点過程がポアソン過程に収束すること、一方ベータを無限大にすると、定常なクロックプロセスに収束すること、を証明した。前者はAllez-Dumazによる最近の結果を使うことにより示される。前年度に引き続き、1次元シュレディンガー作用素で、遠方で空間座標の(-α)乗で減衰するランダムポテンシャルを持つものを考えた。このモデルはα=1/2を境にしてスペクトルの性質が変化することが知られており、現在も活発に研究されている。今年度は次の結果を得た。(1)準位統計問題を考えた(小谷眞一氏との共同研究)。これはシュレーディンガー作用素を有限体積に制限して得られる作用素の固有値をスケーリングした点をアトムに持つ点過程の無限体積極限を考えるものであり、αが1/2より大きいときにはクロック過程、αが1/2に等しいときにはSine β過程に収束することが前年度迄の研究によりわかっていたが、今年度はαが1/2より小さいときにポアソン過程に収束することを示した。連続モデルを考えているので、従来よく使われる南就将氏による方法が使えないのが難点であったが、Allez-Dumazによるdiffusion theoryを用いた解析によりこれを克服できた。(2) Alloy type modelでの準位統計(V. Chulaevsky氏との共同研究)。(1)とは異なる連続モデルで、より一般のランダムポテンシャルで相関が指数減衰するものを考え、αが1/2より大きいときに準位統計がクロック過程に収束することを示した。相関が指数減衰するような確率過程においてマルチンゲール不等式の拡張を証明することがカギとなった。Burkholder-Davies-Gundy不等式の拡張を示すことができればより強力な結果が得られるのだが、これは証明できなかった。(3)一般のαにおいて、積算状態密度のゆらぎを求めた。スペクトルの性質の転移に応じてゆらぎの性質もα=1/2を境に大きく変化することがわかった。(1)最大の懸案であった、αが1/2より小さい場合のポアソン過程への収束が示せたこと。(2)当初予定していた研究課題にはないが、指数減衰する相関を持つ確率過程を考えてもクロック過程への収束が示せたこと(3)当初予定していた研究課題にはないが、積算状態密度のゆらぎを計算するという派生的な問題についても進展が見られたこと(1) βアンサンブルの準位統計:Trinh Kahn Duy氏(九州大学)との共同研究。サイズnのガウシアンβアンサンブルにおいて、n・β= cを満たしながらnが発散すると同時にβが0に収束するときのbulk scaling limitがポアソン過程であることを示した。intensity measureの同定が問題解決の重要点であるが、これはDuy氏によって得られた、あるジャコビ行列のスペクトル測度に一致する。このこととサウレスの公式とを組み合わせると、興味深い関係式が得られる。証明は対応するジャコビ行列の固有関数がアンダーソン局在することを示し、ランダム作用素の手法を用いることによって行われる。(2)局所マルチンゲールがマルチンゲールになるための条件:清水佑樹氏(修士課程学生)との共同研究。1次元拡散過程は適当なスケーリングの元で局所マルチンゲールになるが、これがマルチンゲールになるための特徴付けを与えた。このことの確率論的証明が知られているが、難解である。ここでは、微分方程式の手法を用いたより平易な別証明を与えた。清水佑樹氏(修士課程学生)との共同研究。

笠原勇二氏(筑波大学)の助言を数多く頂いた。ドリフトが0次ベッセル過程のそれに漸近するような確率過程を考え、その推移確率の時間無限大での漸近挙動を調べた。対数オーダーで減少するような確率過程の例、またいくらでも遅いオーダーで減少するような確率過程を構成できる。手法は笠原ー小谷による、dual systemの漸近挙動の結果にタウバー型定理を適用することによって行われる。当研究課題の主目的は次の3つである。(1)空間変数のα乗で減衰するランダムポテンシャルを持つ1次元シュレディンガー作用素の(バルクでの)局所的及び大域的ゆらぎ(2)様々な系への拡張。関連する話題(3) edgescaling limitそれぞれの進捗状況(1)局所的ゆらぎは、α>1/2, =1/2, <1/2のときにそれぞれクロック過程、Sineβ過程、ポアソン過程に収束すること、大域的ゆらぎは、適当なスケーリングの元でガウス過程に収束することを示した。(2)ポテンシャルの結合定数がサイズのα乗で減衰するようなモデルで(1)に対応する結果を得た。また、より一般的なランダムポテンシャルでα>1/2のときの局所的ゆらぎのクロック過程への収束、ガウシアンβアンサンブルでの局所的ゆらぎのポアソン過程への収束を示した。また、1次元拡散過程のマルチンゲール性とベッセル型拡散過程の推移確率の挙動についての研究を行った。(3)問題点や解決に向けてのアイデアを共同研究者と交換し、資料の収集を行っている。(1)ガウシアンベータアンサンブルの準位統計(Kahn Duy Trinh氏との共同研究)サインベータ過程について、ベータが0に近づいたときにポアソン過程に収束することは、Allez-Dumazによって示されている。そこで、有限サイズのガウシアンベータアンサンブルにおいて、システムサイズnと逆温度βがn βが一定という条件を満たしながらシステムサイズを無限大にしたときに、対応する固有値をスケーリングしたものがポアソン過程に収束することを示した。また、その強度についてリアプノフ指数との関係を調べ、新しい関係式を見出した。これまでの類似の問題とは異なり、平行移動不変性が成り立たないので、ポアソン過程の強度を具体的に求めることに困難さがある。ここでは、ベータアンサンブルの確率分布の滑らかさを具体的に利用することにより、この問題を克服した。(2)固有関数の漸近形サイズLのランダムポテンシャルを持つ1次元シュレーディンガー作用素で、そのカップリング定数がLのー1/2乗に比例して減衰するものを考えた。これはクリティカルモデルと呼ばれ、局在系と非局在系への転移を記述することが期待されている。固有値の準位統計問題は研究代表者により解決済み。そこで、各々の固有値に対応する、規格化された、粒子の存在確率密度を表す測度のスケール極限を考え、それが2 - sided Brownian motionを指数に持つマルチンゲールを用いて表されることを示した。離散モデルについてはRifkind-Viragによる最近の結果があり、それを連続モデルに拡張したものである。