hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
低濃度量的培養液管理法によるトマトの超高収量低段密植栽培に関する研究

本研究では,生産システム全体の効率を定:量的に評価し,システムの最適化,栽培体系の適正化を図り,「低濃度量的培養液管理法」の技術を応用し,果菜類の生長制御を効率的に行うNFTをベースにした栽培システム,培養液管理装置・ソフトの研究開発を行った.培養液の日射比例管理法と吸水最比例管理法を慣行的なEC管理法と比較し,トマトの生育,収量,養分吸収に及ぼす影響について調査した,日射量比例型培養液管理法では培養液の更新をせずに収量が確保でき,低段密植トマト栽培に有効で,肥料の節約にもつながると考えられた.また,生育時期別に単位日射量当りの施肥量を増減させることで,生育制御できると考えられた.その日射比例型養液栽培システムにおいて生育ステージ別での給液量を制御することで,更に給液量を低減できる可能性が考えられた.また,給液頻度は生育初期で少なく,後期に多くすることで効率よく給液量を低減できると考えられた.日射比例型管理法で培養液管理した場合での最適な栽植密度は,最高裁植密度である769株区で高収量となり,平均果実重十分で,作業性を考慮しなければ最も良い結果であった.低段密植栽培における栽培期間の短縮,年間作付け回数の増加,苗コストの削減のため,子葉直上摘心により子葉節から伸びた側枝を利用した2本仕立て法に関する研究を行った.トマトの子葉直上摘心による2本仕立て苗の苗質向上について,本葉13枚期に摘心することで側枝の生育の揃いがよくなると考えられた.また,2本仕立て苗を利用した低段密植栽培における有用性および最適な施肥量について調査した結果,収量に関して,仕立て法の違いによる差はなかったが,2本仕立てにおいてNO_3-Nで0.4me施肥した区で最も高い収量が得られた.生育には差がなかったが,本圃での在圃期間は2本仕立ての方が1本仕立てよりも短く,作付け回数の増加が期待できる結果となった.本研究では,生産システム全体の効率を定:量的に評価し,システムの最適化,栽培体系の適正化を図り,「低濃度量的培養液管理法」の技術を応用し,果菜類の生長制御を効率的に行うNFTをベースにした栽培システム,培養液管理装置・ソフトの研究開発を行った.培養液の日射比例管理法と吸水最比例管理法を慣行的なEC管理法と比較し,トマトの生育,収量,養分吸収に及ぼす影響について調査した,日射量比例型培養液管理法では培養液の更新をせずに収量が確保でき,低段密植トマト栽培に有効で,肥料の節約にもつながると考えられた.また,生育時期別に単位日射量当りの施肥量を増減させることで,生育制御できると考えられた.その日射比例型養液栽培システムにおいて生育ステージ別での給液量を制御することで,更に給液量を低減できる可能性が考えられた.また,給液頻度は生育初期で少なく,後期に多くすることで効率よく給液量を低減できると考えられた.日射比例型管理法で培養液管理した場合での最適な栽植密度は,最高裁植密度である769株区で高収量となり,平均果実重十分で,作業性を考慮しなければ最も良い結果であった.低段密植栽培における栽培期間の短縮,年間作付け回数の増加,苗コストの削減のため,子葉直上摘心により子葉節から伸びた側枝を利用した2本仕立て法に関する研究を行った.トマトの子葉直上摘心による2本仕立て苗の苗質向上について,本葉13枚期に摘心することで側枝の生育の揃いがよくなると考えられた.また,2本仕立て苗を利用した低段密植栽培における有用性および最適な施肥量について調査した結果,収量に関して,仕立て法の違いによる差はなかったが,2本仕立てにおいてNO_3-Nで0.4me施肥した区で最も高い収量が得られた.生育には差がなかったが,本圃での在圃期間は2本仕立ての方が1本仕立てよりも短く,作付け回数の増加が期待できる結果となった.「低濃度量的培養液管理法」の技術を応用し、果菜類の生長制御を効率的に行うNFTをベースにした栽培システム、培養液管理装置・ソフトの研究開発を行い、最終的に年間収量50ton/10aのトマト栽培を実現することが本研究の目的である。研究初年度の本年は,改良型NFTシステムの設計・開発に関する研究,培養液管理装置の設計・開発に関する研究,本システムに適合した苗生産に関する研究を行った。まず,栽培システムの開発に関しては,NFTによる3段密植栽培システムを基本栽培システムとしたが,低濃度栽培の特性を考慮して,栽培ベッドの上流と下流における培養液の濃度差がでないようにベッドを短軸方向に傾斜させ、ベッド底部に防根透水シートを張り合わせたキャピラリー機能を有する特殊不織布を設置した改良型NFTシステムを設計・開発した。培養液管理システムについては,日射積算機能を有し,日射比例・量的管理をサポートする専用の管理装置を開発した。開発した管理装置は,今後の試験に使用するだけでなく,将来的に本研究の成果を普及に移すことも考え,実用化も考慮したシステムとした。また,低段密植栽培には大量の苗が必要になることから,子葉直上摘心による2本仕立て苗の利用を考え,着果節位が安定した高品質な苗生産方法や,同苗を利用した場合の最適培養液管理法を検討した。

その結果,子葉直上摘心による2本仕立て苗を利用しても,十分な収量・品質が得られることが判明した。また,苗生産には,閉鎖型の苗生産システムを利用した育苗が有効であることが分かった。本栽培法の基本的技術の開発は,順調に進み,次年度以降の試験を既に始めているが,他の研究者とも情報交換を行い,効率的に試験を進める予定である。「低濃度量的培養液管理法」の技術を応用し、果菜類の生長制御を効率的に行うNFTをベースにした栽培システム、培養液管理装置・ソフトの研究開発を行い、最終的に年間50ton/10aに近い収量が期待できるトマト栽培を実現することが本研究の目的である。研究2年目の本年は,昨年研究開発した改良型NFTシステムと培養液管理システムを用いて実際の栽培試験を行った。まず,本システムを用いた密度栽培における栽植密度の検討を行った。10aあたりの栽植密度を38507690株まで4段階に変えて試験を行った結果,試験の範囲では栽植密度を高めるに伴い,株あたり収量は低下するが,面積あたりの総収量は高まることが判明した。しかし,最も栽植密度が高い7690株/10aの試験区では,平均1果重が150g程度になった。今後の課題として,高栽植密度条件下で,培養液管理を最適化することによりどの程度まで平均1果重を高められるかが課題であることが分かった。長段栽培と低段密植栽培の比較については,試験期間の関係で十分な検討は終わっていないが,低段密植でも,ハイワイヤー栽培に劣らない収量が得られる可能性が示唆された。また,毎月定期的に,播種・定植を行って,周年的に栽培することで季節的な課題を検討したが,試験設備の不備もあり,開発システムを使用しても,6月定植,7月定植を行った試験では十分な収量が得られなかった。この時期の安定生産を実現するためには,今後施設・設備の改良による栽培環境の改善と高温条件下で安定した着果促進する技術を開発する必要がある。さらに,培養液の殺菌や廃棄等に関連して,開発システムにおける培養液の循環液量と排液の少量化についても検討した結果,慣行のRW栽培に近い排液率(2030%)も少量多頻度の灌液を行うことで可能であることが判明した。しかし,本システムでは培地がほとんどないことから,単純な日射比例だけでなく,早朝,深夜等にもタイマーモードで灌液することが有効であった。「低濃度量的培養液管理法」の技術を応用し、果菜類の生長制御を効率的に行うNFTをべースにした栽培システム、培養液管理装置・ソフトの研究開発を行い、最終的に年間50t/10aに近い収量が期待できるトマト栽培を実現することが本研究の目的である。研究3年目の本年は,昨年までに研究開発した改良型NFTシステムと培養液管理システムを用いた実際の栽培試験結果を受け,夏期の高温障害を回避するための栽培システム開発を行った。前年度の試験では,季節的な課題を検討したが,試験設備の不備もあり,開発システムを使用しても,6月定植,7月定植を行った試験では十分な収量が得られなかった。この時期の安定生産を実現するためには,施設・設備の改良による栽培環境の改善と高温条件下で安定した着果促進する技術を開発する必要があった。そこで,本年度は夏期の高温障害を回避するために栽培システム開発や環境技術制御を確立し,効率的な周年栽培システムの構築を目的とした。まず,ハウス内環境を制御するために育苗システムの設計・試作を行った。単棟パイプハウスを半分に仕切り,冷房処理区および対照区に分けて育苗を行った。植物体付近の平均気温は育苗期間を通して冷房処理区の方が4°C程度低く維持できた。その結果,冷房処理区の方が対照区に比べて第1花房第1花の到花日数が3日程度早まり,着花節位は1節程度有意に低下し,収穫開始日は10日程度早まった。
Cardio-Facio-Cutaneous症候群の遺伝子解析と変異体の機能解析

CFC症候群および臨床的に類似したヌーナン症候群、コステロ症候群患者(疑い含む)の検体を収集し、原因遺伝子解析を行った。ヌーナン症候群の原因遺伝子として同定されたSOS1遺伝子については、ヌーナン症候群患者24人中4人のみならずヌーナン/CFC症候群患者2人およびCFC症候群1人にも変異を同定した。また、CFC患者の遺伝子変異がどのように機能しているか解析した。さらに新しい原因遺伝子を求め、候補遺伝子を解析した。CFC症候群および臨床的に類似した表現型をもつ症候群であるヌーナン症候群、コステロ症候群患者またはこれら3症候群が疑われる患者検体を新たに36人収集した。これらの新たな検体およびこれまでに集まっていた患者検体について、BRAF, KRAS, MEK1, MEK2, PTPN11, HARS、および最近ヌーナン症候群の原因遺伝子として判明したSOS1, CRAF遺伝子解析を行った。これらの遺伝子解析は、遺伝子変異と臨床症状の関連を明らかにするため重要である。さらに、変異の同定されなかった検体については候補遺伝子の解析を進めている。NIH3T3細胞におけるELK転写因子の活性化(ルシフェラーゼアッセイ)を検出することによってKRASとBRAFの変異がRAS/ERKを活性化するか否かを調べたところ、KRASのD153V変異では無刺激時にELKの活性化が見られたが、G60R変異では活性化がみられなかった。BRAFの変異では、半数の変異でERKあるいはELK転写因子の活性化がみられたが、半数の変異では活性化を示さなかった。そこで、これらの遺伝子変異の影響がERK/ELK以外の伝達経路にあるのか否かを検証するために、BRAF WT, V600E(癌で同定),CFC症候群で同定された遺伝子変異でERKを活性化する変異であるK499EとERKを活性化しない変異E501GをNIH3T3細胞に導入し、R&D社のProteome Profiler Arraysにおいて複数のキナーゼの活性化を検討した。その結果、ERK以外のキナーゼ(JNKやP38)でも活性の上昇が観察された。現在これらのキナーゼの下流の転写因子について活性化の有無を検討中である。CFC症候群および臨床的に類似した表現型をもつ症候群であるヌーナン症候群、コステロ症候群患者またはこれら3症候群が疑われる患者検体を新たに41例収集した。これらの新たな検体およびこれまでに集まっていた患者検体について、BRAF, KRAS, MEK1, MEK2, PTPN11, HRAS、および最近ヌーナン症候群の原因遺伝子として判明したSOS1, RAF-1遺伝子解析を行った。2.新規原因遺伝子発見を目指した候補遺伝子解析CFC症候群患者においてはBRAF, KRAS, MEK1, MEK2遺伝子をシークエンスしてもなお40%程度は変異が同定されず、原因は不明のままであり、新たな原因遺伝子の存在が疑われている。新たな原因遺伝子の同定は、疾患の診断のみならず、発症のメカニズムを知るためにも大変重要である。そこで、BRAF, KRAS, MEK1, MEK2遺伝子変異陰性のCFC症候群および遺伝子変異が同定されていないヌーナン症候群、コステロ症候群患者計48例の検体について、RAS/MAPKシグナル伝達経路の制御に関わる複数の分子の遺伝子についてシークエンスを開始した。全体の94%が終了した段階で、複数の多型データベースにない遺伝子配列を同定しており、さらに家族内検索や正常人での解析をすすめ、病因であるかの検討を続けている。
血清DNAを用いた神経芽腫DCR2遺伝子のメチレーションの検出とその臨床的意義

今回我々は、TRAIL Decoy ReceptorであるDCR2遺伝子(DCR2)プロモーター領域の異常メチル化を定量的に測定する方法を開発し、神経芽腫(NB)患者の腫瘍DNA、血清DNAでのDCR2異常メチル化と、臨床経過との相関、予後因子としての意義について検討した。bisulfite処理したDNAを用いてreal-time PCR based methylation specific PCR法によるメチル化の定量的な評価を行った。1986年から2006年までに当院で治療を行ったNB患者86例をDCR2異常メチル化の有無で2群に分け、発症年齢、病期との関係を単変量解析で、各々の生存率の差をKaplan-Meier法で解析した。DCR2異常メチル化は全NB 86例中24例に、MYCN非増幅患者68例に限った検討でも15例に認め、いずれも有意に進行例が多かった(p<0.001、p<0.001)。全NB群の無イベント生存率(EFS)はメチル化陽性症例で有意に低く(5年EFS 84%、43%;p=0.001)、MYCN非増幅群でも同様であった(5年EFS96%、12%;p<0.001)。MYCN増幅とDCR2メチル化は有意な相関を認めなかった(p=0.04)。初診時、経過観察中の患者血清中遊離DNAからもDCR2異常メチル化を検出でき、その検出率は治療効果と相関して低下した。DCR2異常メチル化は、NBにおいて強力な予後不良因子である可能性が示唆された。とくに、DCR2異常メチル化の検出は、MYCN非増幅例のなかで予後不良群を抽出するのに有用となる可能性がある。また、血清DNAを用いたDCR2異常メチル化の検出は、微小残存病変の検出と治療効果の判定に有用となる可能が示唆された。bisulfite処理した腫瘍DNAを用いてdirect sequence法を行い、DCR2遺伝子プロモーター領域のメチレーションの有無を確認した。メチレーションパターンの相違から、メチル化DNA、非メチル化DNAを特異的に増幅しうるプライマーをデザインした。また、定量化のためにメチル化、非メチル化DNAをともに増幅しうるプライマーを作成し、内部コントロールとした。神経芽腫細胞株DNA、健常人リンパ球DNAを用いて、Real-time PCR法を行い、高い感度、特異度で、DCR2遺伝子プロモーター領域のメチレーションの程度を定量的に検出しうる実験系を確立した。2.血清DNAと腫瘍DNAを用いたDCR2メチレーション結果の相関の検討(家原):bisulfate処理後の腫瘍DNA、血清DNAを用いてReal-time PCP法を行い、DCR2遺伝子プロモーター領域のメチレーションの程度を定量的に検出した。得られた値を単回帰分析で検討し、腫瘍DNAと血清DNAのDCR2遺伝子プロモーター領域のメチレーションの程度は相関を検討した。3.腫瘍、血清DNAのDCR2メチレーションの予後因子としての意義の検討(杉本):腫瘍、血清DNAのDCR2メチレーションの有無で2群に分け、病期、MYCN増幅との関連を解析した。また、各々の生存率(event-free, overall)の差をKaplan-Meier法で解析した。さらにMYCN非増幅群の中で、DCR2メチレーションが、MYCN増幅から独立した予後因子となるかを検討した。

今回我々は、TRAIL Decoy ReceptorであるDCR2遺伝子(DCR2)プロモーター領域の異常メチル化を定量的に測定する方法を開発し、神経芽腫(NB)患者の腫瘍DNA、血清DNAでのDCR2異常メチル化と、臨床経過との相関、予後因子としての意義について検討した。bisulfite処理したDNAを用いてreal-time PCR based methylation specific PCR法によるメチル化の定量的な評価を行った。1986年から2006年までに当院で治療を行ったNB患者53例をDCR2異常メチル化の有無で2群に分け、発症年齢、病期との関係を単変量解析で、各々の生存率の差をKaplan-Meier法で解析した。【結果】DCR2異常メチル化は全NB53例中18例に、MYCN非増幅患者40例に限った検討でも11例に認め、いずれも有意に進行例が多かった(p<0.001、p<0.001)。全NB群の無イベント生存率(EFS)はメチル化陽性症例で有意に低く(5年EFS83%、43%;p=0.002)、MYCN非増幅群でも同様であった(5年EFS96%、34%;p<0.001)。MYCN増幅とDCR2メチル化は有意な相関を認めなかった(p=0.14)。初診時、経過観察中の患者血清中遊離DNAからもDCR2異常メチル化を検出でき、その検出率は治療効果と相関して低下した。DCR2異常メチル化は、NBにおいて強力な予後不良因子である可能性が示唆された。とくに、DCR2異常メチル化の検出は、MYCN非増幅例のなかで予後不良群を抽出するのに有用となる可能性がある。また、血清DNAを用いたDCR2異常メチル化の検出は、微小残存病変の検出と治療効果の判定に有用となる可能性が示唆された。
磁化プラトー現象を示す新しい量子スピン磁性体の合成と磁性研究

磁化プラトー現象を示す事が期待される新しい量子スピン系物質を合成し、その磁気的性質を研究した。新規なダイヤモンド鎖磁性体Cu3(MoO4)2(OH)2及びCu3(MoO4)2(OH)2(4,4'-bipyridine)を合成し、磁化、強磁場磁化を測定して、後者の化合物がダイヤモンド鎖モデルのフェリ相に対応することを示した。上記化合物以外にもいくつかの量子スピン磁性体を合成して磁性を研究した。本研究の目的は磁化プラトー現象を示す事が期待される新しい量子スピン系物質を探索・合成し、実際に磁化プラトー現象を観測してその磁性を研究することである。磁化プラトーが期待されるスピンモデルとして本年は、スピンフラストレーション効果と量子効果との相乗作用によって磁化プラトーが生じると考えられるダイヤモンド鎖と名付けられたスピンモデルの現実物質探索およびその磁気的性質を行った。Cu^<2+>イオンがダイヤモンド鎖を形成している事を既報の結晶構造に基づいて推測したCu_3(MoO_4)_2(OH)_2およびCu_3(MoO_4)_2(OH)_2-(4,4'-bipyridine)を水熱合成法によって作成した。得られた粉末試料の磁化率と約60Tまでの強磁場磁化測定を行ったところ、Cu_3(MoO_4)_2(OH)_2-(4,4'bipyridine)の磁化率が一次元フェリ磁性体の磁化率に類似した温度変化を示すことを見いだし、当該化合物がダイヤモンド鎖モデルのフェリ相に対応することを示唆する結果を得た。更に強磁場磁化には1/3磁化プラトーの徴候が観測された。また別のスピン系として、磁化プラトーが見いだされてはいるが、プラトー域が非常に狭いこともあって詳細な磁性があまり調べられていない二次元三角格子反強磁性体Cs_2CuBr_4の強磁場中NMR測定を行った。その結果、磁化プラトーの出現が報告されている臨界磁場においてNMRスペクトルに明確な異常が見られ、磁化プラトー生成の微視的機構に関する知見が得られた。磁化プラトーが期待されるスピンモデルとして,前年に引き続き、Cu^<2+>イオンがダイヤモンド鎖を形成しているCu_3(MoO_4)_2(OH)_2およびCu_3(MoO_4)_2(OH)_2-(4,4'-bipyridine)の磁気的性質を調べた。後者の化合物は前年までの研究でダイヤモンド鎖のフェリ相に対応する現実物質であることを示している。約70Tまでの強磁場磁化測定により、飽和磁化の1/3の値を有する磁化プラトー状の異常が存在する可能性をより明確にすることができた。ダイヤモンド鎖における明確な磁化プラトーは我々の研究グループがCu_3(CO_3)_2(OH)_2において見出したものが唯一である事を考えるとこの結果は興味深い。別のスピン系として、磁化プラトーの存在が予測されている、ギャップレスS=1-次元結合交替反強磁性体であるNi(333-tet)(μ-NO_2)(Clo_4)の低温磁性をNMRおよびμSR法によって微視的な観点から研究した。約4Kで磁気秩序が生じるように思われるが、転移温度以下でも大きなスピンゆらぎが残っていることを見出した。Cu^<2+>イオンがダイヤモンド鎖を形成しているCu_3(MoO_4)_2(OH)_2およびCu_3(MoO_4)_2(OH)_2-(4,4'-bipyridine)の磁化、磁化率を詳細に測定した。明確な磁化プラトーは見られなかったものの一次元フェリモデルで説明できた。我々が最初にダイヤモンド鎖磁性体であることを示したCu_3(CO_3)_2(OH)_2(アズライト)のCu-NMR測定を単結晶を用いて行った。その結果、モノマー、ダイマー各状態にある銅イオンスピンの微視的な配置構造を明らかにし、磁化等の巨視的測定に基づく、プラトー状態に関する我々の主張をほぼ支持する結果を得た。しかし実験結果を説明するためには単純なダイヤモンド鎖モデルでは不十分であることが分かり、アズライトの磁性を理解するためには更なる研究が必要である。新規化合物として、磁気異方性が大きいスピンダイマー化合物M(SeO_3)・2H_2O(M=Co, Ni)の強磁場磁化、磁化率、NMR測定を行い、多段のステップからなる磁化曲線を観測した。
生体高分子系ナノ組織体の超分子不斉光化学機能材料への展開

本研究、自然共生型プロセスである光による不斉合成に、血清アルブミンを不斉反応場として活用する生体系高分子を用いる超分子不斉光反応という新たな方法論を提案し、この方法論の有用性を実証した。本研究で構築した生体高分子を反応場とする基底状態相互作用解析法、そして基底状態ならびに励起状態双方における相互作用制御に基づく高効率超分子不斉光化学反応の実現は、一般性を有し、今後適用反応例の拡大、基質特異性の向上により不斉光化学反応の有効な方法論としての展開が期待される。ヒト血清アルブミン(HSA)を不斉反応場とする2-アントラセンカルボン酸(AC)の不斉光環化二量化反応を行うとともに、HSAへのACの結合挙動ならびに反応機構について詳細に検討した。まず、ACのHSAへの取り込み挙動をUV、円二色性(CD)スペクトルならびに蛍光スペクトル測定装置により検討した。ACのHSAへの取り込み挙動の解析HSAを一定濃度とし、そこへACの添加滴定を行ない、それぞれの濃度におけるUV、円二色性(CD)スペクトルを測定し、HSAにはACに対する5つの異なる結合サイトが存在することを明らかとした。さらに既にHSAに対する結合部位・結合挙動・結合定数が報告されているワルファリンならびに4-ヨウ化安息香酸存在下、ACの取り込み挙動についても検討下結果、ACに対する第1ならびに第2サイトを明らかとした。また、ACの蛍光強度、最大発光波長は溶媒極性などにより大きく変化することが知られているので、ACを一定濃度としHSAを滴定添加し、蛍光スペクトル変化を測定した結果、第15サイトにはそれぞれ、1,1,3,5,10分子のACが結合し、第1サイトの結合定数は3.0x10^8と非常に大きいことを明らかとした。・光反応AC濃度を一定とし、HSA濃度を変化させて光反応を検討した。光反応は、Ar雰囲気下様々な温度でHSA吸収が無くACのみが光を吸収する、500W高圧水銀灯のウラニウムフィルター透過光(>320nm)およびモノクロメーターを利用した330nm単色光を照射することにより行い、光照射後、後処理を行ない、限外ろ過膜によりHSAを除去、アキラルおよびキラルカラムを取り付けたHPLCにより生成物比、転化率ならびにエナンチオマー過剰率(ee)を決定した。いずれの系においても光二量化反応は比較的良好に進行した。eeについて着目すると、syn-Head-Tail二量体(2)では最高76%ee、anti-Head-Head二量体(3)では最高75%eeが得られHSAは光不斉反応場として有効に機能することを明らかとした。今年度はこれまで主に研究してきたウシならびにヒト血清アルブミン(BSA, HSA)以外に、ウマ、ヒツジ、イヌ血清アルブミンを不斉反応場とする2-アントラセンカルボン酸(AC)の不斉光環化二量化反応を行うとともに、各種血清アルブミンへのACの結合挙動ならびに反応機構について検討した。まず、ACの各種血清アルブミンへの取り込み挙動をUV、円二色性(CD)スペクトルならびに蛍光スペクトル測定装置により検討した。ACのHSAへの取り込み挙動の解析各種血清アルブミンを一定濃度とし、そこへACの添加滴定を行ない、それぞれの濃度におけるUV、円二色性(CD)スペクトルを測定し、各種血清アルブミンへにはACに対する35つの異なる結合サイトが存在することを明らかとした。ACの蛍光強度、最大発光波長は溶媒極性などにより大きく変化することが知られているので、ACを一定濃度とし各種血清アルブミンを滴定添加し、蛍光スペクトル変化を測定した結果、いずれも第13サイトは比較的疎水的なサイトであるが、第4および5サイトは親水性の高いサイトであることを明らかとした。・光反応AC濃度を一定とし、各種血清アルブミン濃度を変化させて光反応を検討した。光反応は、Ar雰囲気下様々な温度で血清アルブミン吸収が無くACのみが光を吸収する、500W超高圧水銀灯のウラニウムフィルター透過光(>320nm)およびモノクロメーターを利用した330nm単色光を照射することにより行い、光照射後、後処理を行ない、限外ろ過膜により血清アルブミンを除去、アキラルおよびキラルカラムを取り付けたHPLCにより生成物比、転化率ならびにエナンチオマー過剰率(ee)を決定した。eeについて着目すると、イヌ血清アルブミンを反応場とする系でsyn-Head-Tail二量体(2)では最高82%ee、anti-Head-Head二量体(3)では最高93%eeが得られイヌ血清アルブミンは光不斉反応場として有効に機能することを明らかとした。我々はこれまでに薬物などの様々な疎水性化合物を取り込むことが可能なキラルな結合サイトを有するヒト血清アルブミン(HSA)を不斉反応場して利用した

2一アントラセンカルボン酸(AC)の不斉光環化二量化反応を検討し、最適化した系において、80%以上のエナンチオマー過剰率(ee)を達成した。しかし、詳細な反応機構の解明は十分行えていない状況であった。このような背景を踏まえ今年度は、これまでにHSAの各結合サイトに特異的に結合することが知られている化合物を拮抗阻害剤として利用し、結合挙動情報と光反応結果を比較することで、詳細な反応機構について検討した。各種分光手法により、HSAはACに対して5つの独立した結合サイトを有することを明らかにした。結合阻害剤には、すでに結合挙動が明らかにされているヨード安息香酸(IB)、ジフルニサル(DIF)を用いた。阻害剤存在下におけるAC-HSA系のCDスペクトル滴定により、IBはHSAの第1サイト、DIFは第13サイトを拮抗的に阻害する,ことを示す結果を得た。この知見をもとに、阻害剤存在下におけるACの光反応を行ったところ、IBがACに対して5当量の時、生成物比はAC/HSA=3の時とほぼ同じ結果を示したが、eeは2、3共に減少した。一方、AC/HSA=5において、DIF40当量添加時と非添加時を比較したところ、生成比はHH体優先で得られ、2のeeは大幅に減少すると共に、3のeeはほとんど0まで低下した。以上の結果から、1)第4サイト以降は第3サイトと比較して低いエナンチオ選択性であること、2)DIFが第3サイトまでを緩やかに阻害し、第4サイトではHH体を生成すること、3)2はどのサイトでも(+)体を与えること、4)第4サイトで得られる3は第3サイトで得られるもののアンチポードであり、そのeeは低いことが明らかになった。
遺伝子改変動物を用いた炎症性肝発癌におけるオステオアクチビンの役割の解析

本研究では障害肝に浸潤するマクロファージに発現するオステオアクチビンの障害肝の再生・修復から発癌に及ぼす影響を検討した.四塩化炭素で誘導した急性肝障害モデルにおいて,オステオアクチビンは肝障害の修復期に浸潤したマクロファージに発現し,オステオアクチビン陽性マクロファージは高い貪食能を有していた.一方,マクロファージを欠損させると肝障害が遷延化した.また,オステオアクチビンの欠損は肝障害の程度には影響しなかったが,線維形成とその吸収を抑制した.以上より,オステオアクチビン陽性マクロファージは障害肝の再生・修復に重要な役割を果たしていることが推測された.さらに,四塩化炭素を腹腔内投与して急性肝障害を誘導した後にsyngeneicな肝癌細胞を脾臓に接種すると,肝癌結節の生着が促進され,肝癌結節数も増加した.以上の結果から,障害肝に浸潤したマクロファージに発現するオステオアクチビンは障害肝の再生・修復および肝障害を背景とした肝癌の発育,進展に重要な役割を果たしていることが示唆された.本研究では障害肝に浸潤するマクロファージに発現するオステオアクチビンの障害肝の再生・修復から発癌に及ぼす影響を検討した.四塩化炭素で誘導した急性肝障害モデルにおいて,オステオアクチビンは肝障害の修復期に浸潤したマクロファージに発現し,オステオアクチビン陽性マクロファージは高い貪食能を有していた.一方,マクロファージを欠損させると肝障害が遷延化した.また,オステオアクチビンの欠損は肝障害の程度には影響しなかったが,線維形成とその吸収を抑制した.以上より,オステオアクチビン陽性マクロファージは障害肝の再生・修復に重要な役割を果たしていることが推測された.さらに,四塩化炭素を腹腔内投与して急性肝障害を誘導した後にsyngeneicな肝癌細胞を脾臓に接種すると,肝癌結節の生着が促進され,肝癌結節数も増加した.以上の結果から,障害肝に浸潤したマクロファージに発現するオステオアクチビンは障害肝の再生・修復および肝障害を背景とした肝癌の発育,進展に重要な役割を果たしていることが示唆された.オステオアクチビン(OA)は大理石骨症モデルラットより単離された膜貫通ドメインを持つ糖タンパクである。我々は、コリン欠乏アミノ酸置換食飼育ラット肝において肝発癌よりも早期に発現亢進する遺伝子群からOA遺伝子を単離した。今年度は、四塩化炭素肝障害モデルを用いて障害肝におけるOAの役割について解析した。8週齢のC57BL/6マウスに四塩化炭素(1μl/g)を単回投与して肝障害を誘導した。(1)血清ALTは四塩化炭素投与48時間後に2526 IU/L(range1190-3690 IU/L)に上昇し、96時間後には55 IU/L(range39-73IU/L)と低下した。(2)肝組織におけるOA発現は96時間後に強く誘導された。(3)組織学的には、48時間後に中心静脈、門脈周囲に壊死およびアポトーシスが著明に認められたが、96時間後には改善していた。(4)蛍光二重染色では、OA発現細胞は壊死巣周囲に局在し、そのほとんどがCD68陽性で、TUNEL法との蛍光二重染色では、OA発現細胞はapoptotic bodyを貧食していた。(5)肝単核細胞分画の解析では、OA発現細胞はほとんどCD68陽性で、CD68陽性細胞の50.8%がOAを発現していた。以上の結果から、四塩化炭素肝障害モデルマウスにおいてOAは肝障害のピークに遅れてマクロファージに発現し、apoptotic bodyの貪食に関与している可能性が示唆された。オステオアクチビン(OA)は大理石骨症モデルラットより単離された膜貫通ドメインを持つ糖タンパクである。四塩化炭素を単回投与した急性肝障害モデルでは、OAの発現は肝障害のピークに遅れて亢進し、肝組織の壊死巣周囲に浸潤したマクロファージにOAの発現がみられた。浸潤マクロファージのほぼ全てがCD68陽性で、OA発現細胞の90%以上がCD68陽性であることから、マクロファージを欠損させたところ、肝障害が遷延化し、障害部位の修復が抑制された。またOA欠損マウスを用いた解析から、OA発現マクロファージは肝非実質細胞の再生に重要な役割を果たしていることを明らかにした。さらにOA陽性マクロファージは肝硬変モデルでも線維形成部位周囲に浸潤し、また肝内に接種した肝癌結節周囲にも集籏していた。以上の結果から、OAは、傷害組織の修復過程において重要な役割を果たしていることが考えられた。また、OAの有する炎症の調節(抗炎症)および障害組織の再生・修復促進作用が、慢性炎症と繰り返す組織障害とその再生・修復を背景に発生する肝発癌および肝癌の発育・進展の微小環境に深く関与していることが推測された。

昨年度までに、四塩化炭素肝障害モデルを用いて障害肝におけるOAの役割について解析し、四塩化炭素を単回投与した急性肝障害モデルでは、OAの発現は肝障害のピークに遅れて亢進し、肝組織の壊死巣周囲に浸潤したマクロファージにOAの発現がみられた。浸潤マクロファージのほぼ全てがCD68陽性で、OA発現細胞の90%以上がCD68陽性であることから、マクロファージを欠損させたところ、肝障害が遷延化し、障害部位の修復が抑制された。またOA欠損マウスを用いた解析から、OA発現マクロファージは肝非実質細胞の再生に重要な役割を果たしていることを明らかにした。そこで今年度は、障害肝の再生・修復に重要な役割を果たしている浸潤マクロファージとその微小環境が肝癌の発育・進展に及ぼす影響を検討した。四塩化炭素肝障害を誘導した後にsyngeneicな肝癌細胞株Hepa 1-6細胞を脾臓に接種し、肝癌結節の生着率、発育を検討したところ、肝障害マウスでは正常肝マウスに比して顕著に肝癌結節が生着しており、その発育も増大していた。蛍光二重免疫染色では、肝癌結節周囲に浸潤したマクロファージに血管内皮増殖因子(VEGF)の発現が認められ、障害肝の修復時に浸潤したマクロファージが産生するVEGFが肝癌結節の生着および発育を促進している可能性が考えられた。オステオアクチビン陽性マクロファージのほとんどがCD68陽性であること、また高い貧食能を有していることを見出したが、オステオアクチビン欠損マウスにおいて肝障害の程度に差がなく、オステオアクチビン陽性マクロファージの肝障害における役割を明らかにすることに時間を要した。そのために研究の進捗が当初計画よりもやや遅れていたが、今年度内に肝障害で誘導される肝細胞(肝実質)の再生に引き続いて誘導される肝非実質細胞の再生に重要な役割を果たしていることを見出すところに到達できた。さらに、オステオアクチビンが発現する時期に肝癌細胞を接種すると肝癌細胞の生着が促進されることも見出した。24年度が最終年度であるため、記入しない。今年度に明らかにした障害肝の修復過程におけるOA発現マクロファージの肝非実質細胞における役割については、今年度内に論文化する。また、オステオアクチビン陽性マクロファージの肝発癌および肝癌の進展過程における役割を、今年度に確立した障害肝への肝癌接種モデルを用いて明らかにして、論文化を目指す。
ゲノムコピー数変動を標的とした消化器癌の新規分子標的治療の開発

我々はこれまでゲノムコピー数解析法であるDigital Genome Scanning(DGS)法を用いて胃癌におけるKRAS遺伝子の増幅を同定することに成功した。さらに我々は増幅したKRAS遺伝子をsiRNAによりノックダウンすることにより、胃癌細胞の増殖が強く抑制されることを確認した。増幅したKRASとそれに依存するシグナル経路を標的とした分子標的個別化治療の開発を目的として各種低分子化合物によるKRAS関連シグナル抑制が胃癌細胞の増殖に及ぼす影響を解析した。KRAS関連シグナル阻害低分子化合物としてMAPキナーゼ経路を阻害するMEK inhibitor(U0126)、PI3K-AKT経路を阻害するPI3K inhibitor(LY294002)、KRAS活性化に必要なファルネシル化を阻害するfarnesylthiosalicylic acidを用いた。U0126に対するGI50 (concentration required for 50% inhibition of growth)を薬剤処理後48時間で解析したところ、野生型増幅KRASを持つMKNI細胞が最も高い値(54.4uM)を示した。しかしKRAS遺伝子変異の有無とU0126の感受性との間には相関が認められなかった。FTSは1100uMの濃度ではほとんど増殖抑制効果を示さず、細胞株間の差も認められなかった。またLY294002のGI50はPIK3CAの変異をもつAGS細胞が4種の細胞株の中で最も高い値(16.4uM)を示したが、同じくPIK3CA変異をもつMKNI細胞は最も低い値を示した。以上から、野生型KRAS遺伝子の増幅は、MEK阻害剤に対する抵抗性を予測する指標となりうることが推測された。我々はこれまでゲノムコピー数解析法であるDigital Genome Scanning (DGS)法を用いて胃癌におけるKRAS遺伝子の増幅を同定することに成功した。
超重力理論に基づいた非等方インフレーションの再構築とバースト的重力波生成

今年度は、パルサータイミングアレイを用いた重力波の非ガウス性の検出理論を構築した。一般に初期宇宙由来の重力波は非ガウシアンである。また、非ガウス性は主に重力波の3点関数であるバイスペクトルによって特徴づけられる。バイスペクトルは、重力波の生成機構に依存した3次元分布をもつ。よって、この3次元分布を観測することができれば、重力波の生成機構の特定が可能になる。したがって、シグナルからバイスペクトルを抽出する際に、バイスペクトルの分布の情報を取り出せるような方法を構築する必要があった。そこで、あるフィルター関数を用いることによって、シグナルの3点関数から重力波のバイスペクトルの分布の情報が取り出せることを発見した。また、複数のパルサーの観測の相関をとることによってバイスペクトルを測定する方法を与えた。この成果は論文として出版されている。また、当初予定になかった方向の研究も進めることもできて、"重力波-マグノン共鳴"を用いた、GHz帯の重力波観測の方法を提案した。さらに、実際のマグノン共鳴蛍光実験の結果を参照することによって、実際にGH帯の重力波に制限を与えることに成功した。当初の研究計画であった、パルサータイミングアレイを用いた重力波の非ガウス性の検出理論の構築のみならず、新しい重力波の観測方法を提案することに成功した。このような状況から、当初の計画以上に進展していると判断した。昨年度の研究内容である「"重力波-マグノン共鳴"を用いた重力波観測」をさらに詳細に研究する。具体的には重力波の円偏光、及び非ガウス性の検出可能性を検証する。さらには、マグノンを利用したダークマター探索についても研究を進めていく予定である。重力波観測による高次元理論の検証可能性を探ることが研究目的であった。この目的のために、高次元から4次元へ次元を下げるときに現れるスカラー場(ラディオン)が、ゲージ場と普遍的に相互作用することに本研究では着目した。具体的に、インフレーション理論とサイクリック宇宙理論の2つの初期宇宙理論に着目して、それぞれの場合に重力波のスペクトラムへの予言を与えること成功した。インフレーション宇宙において、ラディオンとゲージ場の相互作用によってMHz帯の重力波がつくりだされる可能性を明らかにした。そのスペクトルが鋭いピークをもつことから、観測において峻別可能であることを示唆した。もしそのようなスペクトルが観測されたならば、インフレーション理論を記述する高次元理論の探索を可能にするという点において意義のある研究成果である。また、研究計画に記述のあった事項の具体的な進展としては、「エキピロティック宇宙論における修正された重力波分布を与える」という項目に関して、論文を論文雑誌Physics letter Bに出版した。エキピロティック宇宙論とは、宇宙が収縮と膨張を繰り返すサイクリック宇宙モデルの1つであり、インフレーション理論と並ぶ初期宇宙理論の候補である。両者の理論における初期重力波のスペクトラムの違いから、初期重力波の観測がサイクリック宇宙モデルを棄却すると考えられていたが、本研究ではその反例があることを示し、従来の常識を覆した。平成31年度において研究成果を出す予定であった「エキピロティック宇宙論における修正された重力波分布を与える」という項目に関して、すでに論文を出版し、国内外の研究会においてその研究成果を発表している。さらに、研究計画になかった方向性の研究も進めることができて、ベクトル場を含むインフレーションモデルにおいてアインシュタイン方程式の厳密解を探しだすことに成功した。その成果は論文として論文雑誌Europian physicaljournal Cに出版し、日本物理学会第73回年次大会で発表した。以上の研究成果から、当初の計画以上に進展していると判断した。「研究実績の概要」でも述べたように、インフレーション理論とサイクリック宇宙モデルが、初期重力波の2点関数の観測によって峻別することが難しいことを既に明らかにした。この研究成果を踏まえて、初期重力波の3点関数に着目して研究を進めることを予定している。3点関数の観測は初期重力波の非ガウス性に関する情報を与えてくれる。一般に非ガウス性は各々のモデルによって異なるので、3点関数の観測によって初期宇宙理論(インフレーション理論やサイクリック宇宙モデル)の峻別が可能になる。

2018年度中に、初期重力波の3点関数の検出理論をつくることを目標とする。まず第1段階として、パルサータイミングアレイを用いた重力波の3点関数検出理論を構築する。1つのパルサーを用いたときの検出シグナルの角度依存性の議論に加えて、3つのパルサーを相関させたときの検出感度のパルサー間角度依存性を明らかにする。さらに第2段階として、初期重力波3点関数検出理論を重力波干渉計へと適用し、パルサータイミングアレイのときと同様の議論をする。加えて、現存する干渉計実験である、LIGOとVIRGOを用いたときの具体的な検出感度の見積もりを与える。昨年度の研究内容である「"重力波-マグノン共鳴"を用いた重力波観測」をさらに詳細に研究する。具体的には重力波の円偏光、及び非ガウス性の検出可能性を検証する。さらには、マグノンを利用したダークマター探索についても研究を進めていく予定である。
固液界面における光励起状態と電子移動過程の赤外分光解析

1.機能性自己集積単分子膜の構築・構造解析・機能評価Au表面に自己組織化したRu三核錯体の電気化学的挙動を検討し、電極電位の制御により、配位子を溶媒分子、CO、NOと自在に交換することに成功した。新しい機能素子として期待がもたれる。表面増強赤外分光(SEIRAS)を併用して、反応過程ならびに速度論を詳細に検討した。2.電気化学振動機構の解明Pt電極表面におけるギ酸酸化反応において、電位ならびに電流の振動が観測される。この現象の機構を時間分解SEIRASで追跡した。ギ酸の脱水反応で生じた被毒種CO以外に、ブリッジ型に吸着したフォルメート(HCOO)をはじめて観測した。同位体でラベルした試薬を用いた高速溶液交換測定で、フォルメートがギ酸反応中間体であり、フォルメートからCO_2への分解が反応律速であることを確定した。超高真空系で知られている「表面爆発(surface explosion)」の概念を導入することにより、特別の仮定なしで振動現象が説明できた。従来提案されてきた機構を根本から覆す新しいモデルを提案した。燃料電池触媒反応であるC1化合物の反応機構に関して有益な情報をもたらした。3.Cu電極表面での分子吸着芳香族化合物や指示電解質アニオンの吸着脱離挙動と吸着構造をSEIRASにより検討し、STM等との比較を行った。これら分子・イオンの吸着が、吸着水素の影響を大きく受けることをはじめて明らかにした。また、水素発生機構が、過去の速度論的解析と一致しないことを明らかにした。4.赤外・可視和周波発生(SFG)分光による機能性高分子薄膜の表面構造解析SFGは表面のみが高感度に観測できるという特徴がある。いくつかの類似構造を持つ高分子膜の表面の特性と構造を解析した結果、生体適合性の高い高分子であるpoly(2-methoxyethyl acrylate)表面が水分子と最も水素結合を作りやすいことを明らかにした。水素結合の作りやすさが生体適合性発現の一要素であると推定した。1.電極界面における分子認識DNAの二重らせん形成の基本となるA-TとG-C型水素結合対の形成は分子認識の典型的な例であり、バイオセンサーにも利用される。しかしながら、固体/水界面では期待される水素結合対が実際に形成されているかどうかは明らかでない。そこで、チオール化したアデニンを金基板に固定し、溶液中にチミジンを加えた時の相互作用を表面増強赤外分光(SEIRAS)で検討した。アデニンは印加する電位によって酸塩基平衡と配向が変化するために、特定の条件下でのみA-T型の水素結合対を形成することを明らかにした。2.水素電極反応機構水素電極反応は広く研究されてきたが、その反応機構は完全に理解されていない。水素発生下でのPt電極表面をSEIRASによりその場測定し、atopサイトに吸着した水素原子を観測した。過電圧の小さい領域では、吸着量と還元電流の関係がVolmer-Tafel機構でよく説明できることから、atopサイトに吸着した水素が反応中間体であることが結論された。ただし、過電圧の大きい領域では従来のモデルと矛盾があり、その詳細を検討している。3.和周波発生(SFG)分光による機能性有機薄膜新しい界面測定法としてSFGが注目されているが、理論的にも実験的にも未解決の問題が多く存在する。基板上に形成した有機薄膜をモデルとして、測定方法について検討を行った。ステアリン酸のLB膜の構造解析に利用し、偶数膜では最上部の分子層が反転し、その原因が膜生成時に添加されるカチオンに起因することを明らかにした。さらに、高分子薄膜に応用し、生体適合性の高い高分子が環境ホルモンを高濃度に吸収することなどを明らかにした。現在は固液界面系への応用展開を図っている。4.パルスレーザーを用いた電位ジャンプ時間分解SEIRAS既有装置の分解能(マイクロ秒)では追跡困難であったため、時間分解能をナノ秒に改良し、測定中である。

また、水素発生機構が、過去の速度論的解析と一致しないことを明らかにした。4.赤外・可視和周波発生(SFG)分光による機能性高分子薄膜の表面構造解析SFGは表面のみが高感度に観測できるという特徴がある。いくつかの類似構造を持つ高分子膜の表面の特性と構造を解析した結果、生体適合性の高い高分子であるpoly(2-methoxyethyl acrylate)表面が水分子と最も水素結合を作りやすいことを明らかにした。水素結合の作りやすさが生体適合性発現の一要素であると推定した。
活性酸素を介した唾液分泌障害機序の解析とSODの予防的効果の検討

Superoxide dismutase(SOD)は、活性酸素種の一つであるスーパーオキシドを消去する抗酸化酵素である。本研究では、活性酸素種を介した唾液分泌機能障害におけるSODの予防的効果について検討したところ、唾液腺の分泌障害にはスーパーオキシドを介した機序が推察され、SODはスーパーオキシドを速やかに過酸化水素へ分解することにより唾液分泌機能障害に対し予防効果を有する可能性が示唆された。本研究では、活性酸素種による障害を引き起こす放射線照射をした唾液分泌障害マウスを用いて抗酸化剤による予防実験を行い、酸化ストレスに起因するドライマウス患者に対する新規治療法を想定して抗酸化剤の有用性を検討することを目的とした。本年度は、放射線照射による唾液分泌障害のモデルマウスを作出し、レシチン化SODが酸化ストレスを除去することにより唾液分泌障害を改善できるか否かについて検討を行った。放射線照射による唾液分泌障害マウスの作出は小原が、レシチン化SODの投与と唾液分泌測定は山田と大学院生の田井が担当した。Specific pathogen-free室にて飼育したC57BL6J(6週齢オス)マウスにpentobarbital (50mg/kg)を静脈内投与し、リニアック(Toshiba Medical System, Tokyo)を用いて10MVのX線を15Gy顎下腺局所に照射し放射線照射による唾液分泌障害マウスの作出した。レシチン化SODおよびNACの投与抗酸化剤としてレシチン化SODとNACを用いた。SODはレシチン化により血中半減期の延長と細胞膜親和性を増強することが確認されている。NACはpH7.0に調整後、生理食塩水で希釈した。レシチン化SODはその半減期を考慮し放射線照射の4時間前から静脈内投与を開始し、その翌日より毎日1回、1 mg/kg及び3 mg/kgを投与した。コントロール群にはSODの溶媒である5%マンニトールを用いた。NACの腹腔内投与は照射1時間前に開始し、その翌日より毎日1回500mg/kgを投与した。NACのコントロール群には生理食塩水を用いた。レシチン化SODとNACの投与方法や投与期間に関しては条件検討を行いデータの再現性を確認した。本年度は平成20年度に放射線を照射することにより作出した唾液分泌障害マウスの唾液分泌機能の解析を行った。唾液分泌障害マウスへ抗酸化剤であるレシチン化SODおよびN-Acetyl-L-cystein(NAC)を投与して唾液分泌量の比較を行った。レシチン化SOD投与群では照射2週間後に1mg/kg投与群で平均14μL/g,3mg/kg投与群で平均15μL/gの値を示し、照射1週間前(未照射時)の1mg/kg投与群の平均13.7μL/g,3mg/kg投与群の平均14μL/gに比べ各々明らかな唾液分泌の抑制は認められなかった。一方、照射2週間後のコントロール群(5%マンニトール投与)では平均9.8μL/gの値を示し、未照射時の平均13.8μL/gと比べ有意な唾液分泌量の低下が認められた。照射2週間後におけるコントロール群とレシチン化SOD投与群の唾液分泌量に有意な差が認められたことから、レシチン化SODの放射線照射によって生じた酸化ストレスに対する防御的効果が示された。一方、NAC投与の検討では放射線照射2週間後にはコントロール群で平均10.7μL/g、NAC投与群は平均11.4μL/gの値を示し、照射1週間前の平均14.2μL/g、平均14.7μL/gに比べコントロール群、NAC投与群ともに有意な減少が認められたことから、NACによる唾液分泌量に与える効果は認められなかった。以上の結果から抗酸化剤の種類によって唾液分泌障害に対する予防的な効果が異なることが示唆された。
子ども・子育て期の親が復興の主体となる支援システム―３つの大震災を事例として―

本研究で得られた知見は以下の4点である。1子どもの回復と成長の鍵は、遊びや表現であること。2子どもの自己回復力を基盤としたソーシャルワーク的なアプローチが、子どもの回復を支えたこと。3支援者が自らの支援行為を子どもの最善の利益の視点で省察したことが「支持的な他者」を生み出し、それが子どものPTGへつながったこと。4支援システムの構築には、支援者が実践を通して得た暗黙知を言語化し、実践知として広く共有することが求められること。本研究では、支援者のゆらぎが新しい支援システムを生み出していくプロセスを実証的に明らかにするために、1東日本大震災復興計画、2阪神淡路大震災教育復興担当教員、3東日本大震災子ども支援、4中越大震災子育て支援の4つを調査対象として設定した。【具体的内容】(a)文献調査...14に関わる資料を収集し、インタビュー調査の基礎資料とした。(b)インタビュー調査...2兵庫県教育委員会に対し、教育復興担当教員の教育行政学的側面からの調査を実施した。3公益社団法人セーブ・ザ・チルドレン・ジャパン職員および石巻市子どもセンター職員への調査を実施した。(c)研究の公表...学会発表・図書・論文等による発表を行った。【意義・重要性】(a)文献調査...文献調査では、制度終了から5年が経過し、資料の散逸が懸念される教育復興担当教員に関する基礎資料を中心に収集した。(b)インタビュー調査...支援行為をどのようにシステムとして保障していけるかを、すでに制度が完結した教育復興担当教員と、現在リアルタイムで制度化が進んでいる石巻子どもセンターを中心に検討した。(c)研究の公表...1と3についてヒューライツ大阪シンポジウムにてアジアからのシンポジストとともに報告を行った。2について教育政策学会において、4について早稲田大学文学学術院教育学会にて研究発表を行った。また、3に関わる学校現場での生徒指導事例について論文を発表した。なお、早稲田大学出版部が刊行した論文集に子ども支援の視点から論文を収録することができた。本研究では昨年度同様、支援者のゆらぎが新しい支援システムを生み出していくプロセスを実証的に明らかにするために、1東日本大震災復興計画、2阪神淡路大震災教育復興担当教員、3東日本大震災子ども支援、4中越大震災子育て支援の4つを調査対象として設定した。【具体的内容】(a)文献調査...14に関わる資料を収集し、インタビュー調査、論文執筆の基礎資料とした。(b)インタビュー調査...3公益社団法人セーブ・ザ・チルドレン・ジャパン職員および石巻市子どもセンター職員への調査を継続実施した。(c)研究の公表...学会発表・依頼論文等による発表を行った。【意義・重要性】(a)文献調査...文献調査ではとくに中越大震災に係る資料を中心に収集した。その結果、震災によりジェンダーが強化されること、それは一般的に言われる女性の性別役割強化のみならず男性の役割も強化されることが改めて確認された。また、単に支援物資に「オムツ」「生理用品」をいれて女性支援が終わりではなく、ジェンダー学習の組織化による母親が主体となる支援が求められることが明らかとなった。(b)インタビュー調査...NGOから石巻市へ寄付された石巻子どもセンターを中心に、職員の支援行為がどのようにしてシステムへと転化していくかに焦点をあて、調査分析した。その結果、月に2・3回程度開催していた子どもまちづくりクラブと比べて、常設の居場所であるセンターでは、子どもへのはたらきかけとその変化に違いがみられることが明らかとなった。(c)研究の公表...2について教育政策学会にて研究発表を行った。また、2に関わる学校現場での対応について論文を発表した(依頼論文)。なお、14の成果をまとめた単著を執筆中である。特に大きな問題は見受けられない。東日本大震災から5年が経過し、被災地域では支援に携わっていたNPOやNGOが撤退の動きを見せている。とはいえ、子どもを取り巻く課題が解決したわけではない。既に震災後20年が経過した阪神・淡路大震災(2)や、10年が経過した中越大震災(4)の分析から明らかとなったのは、震災を契機に浮上した課題が長期にわたって子どもや親・地域に蓄積され、より見えにくくなっていくことである。つまり、1.これからの時期にこそ、子ども支援が必要とされること、が明らかとなった。これを踏まえ、2.これまでNGOなどがになってきた支援を、どのように地域に根差していくかは引き続きの検討課題である。なお、2016年4月に発生した熊本・大分両県を震源とする地震は、新たな災害と子ども支援の必要性を生じさせた。東北の知見を九州に活かすことができるかどうかも、研究を進める上で検討していく。昨年度の研究成果をふまえ、支援者のゆらぎが新しい支援システムを生み出していくプロセスを実証的に明らかにするために、1東日本大震災復興計画、2阪神淡路大震災教育復興担当教員、3東日本大震災子ども支援、4中越大震災子育て支援の4つを調査対象として設定した。【具体的内容】(a)文献調査...14に関わる資料を収集し、インタビュー調査と論文執筆の基礎資料とした。(b)インタビュー調査...3石巻市子どもセンター職員への調査、気仙沼市公立教員への調査を継続実施した。4中越大震災子育て支援に関連して、長岡市ウィメンズスタディズ・ネットワーキング、新潟県中越大震災「女たちの震災復興」を推進する会に対してインタビュー調査を実施した。(c)研究成果の発表...