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性からみるアメリカ黒人の社会運動：オリシャ崇拝運動の変容に関する文化人類学的研究

本年度の研究では、アメリカ合衆国の規範的な家族のありかた(家族像)から逸脱しているとみなされてきたアフリカ系アメリカ人の家族、とりわけ社会的病理としてしばしば議論されてきたアフリカ系アメリカ人の男性と女性による関係性の形成/非形成(「家族」の築きかた、性のありかた)に注目し、そこで人種と性がいかに交錯しているのかを検討してきた。具体的には、アフリカ系アメリカ人の家族にまつわる事象のどのような点が問題とされてきたのかを取り上げ、アフリカ系アメリカ人の家族を問題化(異常化)することと、米国が規範的(正常)として提示する家族像との関連性を歴史的に考察した。そのうえで、社会運動(宗教運動、文化運動)にみられる組織上の家族の型と、家族観、性役割、性規範などの特徴について、運動に携わるアフリカ系アメリカ人個人の家族や性をとりまく問題との関わりから考えた。たとえば、オリシャ崇拝運動の家族や性を考える上で重要となるものがいくつかある。一つに、男女の性差にみる優越ではなく、司祭歴をもとにした階級制度と宗教上の家族の形成。二つに、神々の性と位階、神話における性、一夫多妻制の解釈における男女成員や個々人の差と、その多様で重層的な解釈を可能とする男性結社、女性結社、宗教上の家族の実践的運営。三つに、性を受容する価値観(非-禁欲主義的価値観)の構築である。これらの特徴によって、オリシャ崇拝運動の女性成員は従属的な地位にとどまることなく、家父長的な側面をもつ社会運動そのものを批判、変革しながら運動に従事している。これは結果として、男性成員に「男らしさ」を求め、それにもとづいて家父長的な家族を形成すべきであるという思想哲学や、自由労働イデオロギーから男女双方の成員をかぎられた領域においてではあるが解放し、性と人種に関してあらたな認識をもつ社会空間を形成することにつながっていよう。本研究では、アメリカ黒人の社会運動において、性がどのように位置づけられてきたのかを考察した。具体的には、アメリカ黒人の社会運動(宗教運動、文化運動)において、黒人のジェンダーとセクシュアリティがどのように捉えられてきたのかを、(1)米国社会において人種とジェンダーやセクシュアリティが交錯する社会空間での社会的言説に関する歴史的文献資料を検証するとともに、(2)運動の思想哲学や教義、運動が対外的な戦略として構築する社会像や家族像と文化的象徴物、運動と米国内外のほかの複数の社会運動(宗教、文化運動)との交流史や連携状況、ならびに運動の限られた範囲でおこなわれる宗教的諸実践から検討した。平成27年度の研究はおおむね順調に進展したため、今後の研究においても、研究目的および研究実施計画にしたがって取り組めるよう留意する。とりわけ、平成28年度と最終年度も予定している文化人類学的な現地調査は、中期間から長期間にわたって実施する必要があるため、調査対象者、協力者そのほかとの入念な打合せとその後のフォローアップが欠かせない。そのため、本年度も時間的余裕をもって現地調査に望めるよう準備にとりかかる。また、本研究は、その研究目的を達成するため、現地調査と連携させつつ、その研究内容を補足、発展させるべく資料文献の収集、精査に従事するよう努める。平成28年度の研究はおおむね順調に進展したため、今後の研究においても、研究目的および研究実施計画にしたがって取り組めるよう留意する。
結膜上皮層内に存在する角膜上皮細胞クラスターの同定とその臨床応用

眼表面粘膜は主に角膜上皮細胞と結膜上皮細胞から構成されている。我々はこれらの細胞の生物学的特徴を把握するためにヒト角膜、結膜上皮細胞より3'末端cDNAライブラリを構築し、成果として角膜で特異的に発現する遺伝子であるケラチン12を新規クローニングし、さらにそのゲノム構造を解析した。またそれまで原因遺伝子が不明であったMeesmann角膜変性症の原因遺伝子がケラチン12であることを解明した。我々は結膜上皮のなかにケラチン3/12陽性細胞がクラスターをなして存在することを偶然に発見した。これまで角膜上皮と結膜上皮はその境界部である輪部において明確に分かれており、その細胞についても全く異なる性質のものであると考えられてきた。本研究において我々は、結膜上皮内のケラチン3/12陽性細胞の遺伝子発現パターンを調べ、それが角膜上皮細胞のものと極めて類似していることを見いだし、これらの細胞が結膜上皮内に異所性に存在する角膜上皮であると結論づけた。またこの細胞は結膜上皮の中に約1%程度の割合で存在しており、その基底にはそれらの幹細胞と思われる細胞群が存在していた。結膜上皮細胞を角膜上皮細胞の代用細胞として臨床使用することについても本研究で険討した。結果として我々はヒト結膜上皮細胞をシート上に培養することに成功し、培養したヒト結膜上皮シートは移植後2週間経過した時点においてもウサギ角膜上に上皮としての形態を保ったまま維持されていた。この成果によって自己の結膜上皮をStevens-Johnson症候群等の輪部疲弊患者に対して使用する礎ができたものと考えており、今後ヒトへの応用についても検討していきたいと考えている。結膜上皮に存在するケラチン12陽性細胞の分布を免疫染色にて検討した。結膜上皮にはクラスター状あるいは散在性にケラチン12陽性細胞が存在していた。ケラチン4あるいはケラチン13の発現との関連を調べたところ、ケラチン12とは相互排他的な分布を示した。また免疫染色の特異性を検討するため、別のケラチン12抗体で染色したところ両者の分布は完全に一致した。またin situ hybridizationにてケラチン12mRNAの分布を調べたところ、免疫染色の結果とmRNAの分布はほぼ一致した。さらにWestern blottingを行い、結膜上皮細胞にケラチン12が存在することを認めた。またフローサイトメトリーを行ったところ、結膜上皮のケラチン12陽性細胞は結膜上皮全体の13%であることがわかった。次に結膜上皮を羊膜上に培養して上皮シートとして角膜上に移植することを試みた。まず結膜組織を酵素処理して上皮細胞だけを選別して羊膜上に培養した。コンフルエントとなった後にカルシウムスイッチとエアリフティングによって分化と重層化を促したところ、6-10層の重層上皮となった。これをウサギの角膜上に移植したところ移植後5日目には上皮被覆面積は倍の大きさとなった。移植後2週間日の組織を検討したところ、角膜上の上皮は輪部より中央部にかけてあまねく重層化しており、ヒトの角膜上皮の構造に非常に類似していた。また角膜上を覆う上皮細胞が移植したものかどうかを免疫染色にて検討したところ、角膜上の上皮細胞は全て移植した上皮であることが判明した。ムチンの発現を調べたところ、Muc4は培養段階では発現していなかったが、移植後の上皮には発現していた。Muc5ACは培養段階でも移植後にも発現が見られなかった。ケラチン4は培養段階でも移植後にも認められ、移植後2週間目という時期には分化転換が起こっていないことを示唆した。

我々はこれらの細胞の生物学的特徴を把握するためにヒト角膜、結膜上皮細胞より3'末端cDNAライブラリを構築し、成果として角膜で特異的に発現する遺伝子であるケラチン12を新規クローニングし、さらにそのゲノム構造を解析した。またそれまで原因遺伝子が不明であったMeesmann角膜変性症の原因遺伝子がケラチン12であることを解明した。我々は結膜上皮のなかにケラチン3/12陽性細胞がクラスターをなして存在することを偶然に発見した。これまで角膜上皮と結膜上皮はその境界部である輪部において明確に分かれており、その細胞についても全く異なる性質のものであると考えられてきた。本研究において我々は、結膜上皮内のケラチン3/12陽性細胞の遺伝子発現パターンを調べ、それが角膜上皮細胞のものと極めて類似していることを見いだし、これらの細胞が結膜上皮内に異所性に存在する角膜上皮であると結論づけた。またこの細胞は結膜上皮の中に約1%程度の割合で存在しており、その基底にはそれらの幹細胞と思われる細胞群が存在していた。結膜上皮細胞を角膜上皮細胞の代用細胞として臨床使用することについても本研究で検討した。結果として我々はヒト結膜上皮細胞をシート上に培養することに成功し、培養したヒト結膜上皮シートは移植後2週間経過した時点においてもウサギ角膜上に上皮としての形態を保ったまま維持されていた。この成果によって自己の結膜上皮をStevens-Johnson症候群等の輪部疲弊患者に対して使用する礎ができたものと考えており、今後ヒトへの応用についても検討していきたいと考えている。
e-learningを利用した看護大学大学院・継続教育システムの構築と評価

本研究の目的は、看護系の大学院および継続教育におけるe-learningの活用の可能性を探ることであった。そのため、その現状とニーズの把握、実験的導入と評価のために、4年計画で下記の研究を実施した。1)国内外のさまざまな分野における大学でのe-learningの現状を調査した。日本では導入が遅れていること、とくに看護領域ではその評価研究がまだ少ないことなどが指摘できた。2)全国の看護師を対象に、e-learningへのニーズについて質問紙調査を実施した。受講希望者は7割以上と高く、受講希望科目として「看護診断」「研究法」「メンタルヘルスケア」「看護管理」などが多かった。受講希望の関連要因は「学習者と教員の交流がないことへの不安」「プログラムの質への不安」「単位取得が可能であること」などであった。3)看護学生と臨床看護師を対象としたe-learningコンテンツを作成し、評価を得た。その結果、ほとんどの対象が、「学習の役にたった」「今後も活用したい」と回答した。さらに要望として「内容の相互交信が必要である」という回答が特徴的であった4)e-leamingが対面式の講義に劣っていないことを検討するための無作為化比較試験を実施した。コンテンツは「EBNを臨床でどう展開するか?」で、4回のクラスで行われた。その結果e-learningが劣らないことを支持する結果が得られた。さらにプログラムの修了率もむしろe-learningのほうが高く、交替勤務者の継続教育として有効なことが示された。今後も、更なる分析を進める予定である。これらによりe-learningの、自己学習教材としての利便性、看護師の継続教育としての活用の有効性が示唆された。また同時に、学習者と教員の交流を促進する学習管理システムの導入、専任スタッフの配置、教育機関での位置づけの明確化も重要であることが指摘できた。本プロジェクトは4年間の継続研究であり、看護大学大学院および継続教育における、高等教育ならびに継続教育の方策としてのe-learningの活用可能性、そしてその活用継続の方策を探り、実験的導入および評価・改善を行う事を最終目的としている。具体的には、1)e-learningの現状調査2)従来の学習方法や教育方法の比較検討とe-learningに関するニーズ調査などから、e-learningに適した教育テーマの選定とプログラム作成3)e-learningシステムの運用実験4)運用実験の評価と改善、を目標にしている。4年間の継続研究の初年度である本年度は、看護大学大学院および継続教育における、高等教育での活用や開発可能性を探るために、以下の活動を行った。1)e-learningの対象となっている分野、利用されている各種情報技術、それぞれ活用状況を把握するために、国内外の種々の分野におけるe-learningの現状を、文献とWeb上から情報を収集し調査した。たとえば、国内外の高等教育機関(大学及び大学院)のプログラムについて、プログラムの内容、システム構成などを調査した。2)看護師を対象に、e-learningを利用した継続教育のニーズを調査し、分析中である。3)国内外におけるe-learningシステムを既に導入している授業について、開発・有識者、また実際の授業の体験者からの情報を得て、またそれらを実際に利用・実体験した。また、あるe-learningソフトを選定し、実験的に活用し、構築に向けての検討を行っている。来年度においては、e-learningに適した教育テーマや教育目標の選定を行い、そしてそのプログラムの作成に向けて活動予定である。

なお、e-learningシステム構築という最終目的の達成や本研究の質を高めるためにも、情報技術の専門的知識や技術が必須であり、システム構築、運用、評価に対する協力を要請しながら実施していく予定である。本プロジェクトは4年間の継続研究であり、看護大学大学院および継続教育における、高等教育ならびに継続教育の方策としてのe-learningの活用可能性、そしてその活用継続の方策を探り、実験的導入および評価・改善を行う事を最終目的としている。具体的には、1)e-learningの現状調査2)従来の学習方法や教育方法の比較検討とe-learningに関するニーズ調査などから、e-learningに適した教育テーマの選定とプログラム作成3)e-learningシステムの運用実験4)運用実験の評価と改善、を目標にしている。この4年間の継続研究の2年目である本年度は、3年目の本格的実験に向けて、看護大学大学院および継続教育における高等教育での活用や開発可能性を探る以下の活動を行った。1)初年度の、(1)国内外の種々の分野におけるe-learningの現状についての文献とWeb上から情報を収集した調査データ、および、(2)看護師を対象にしたe-learningを利用した継続教育のニーズについて、分析を終了し、結果をまとめた。2)実際的に数科目の講義について、あるe-learningソフトを選定・実験的活用を行ってe-learningコンテンツを作成し、構築に向けての分析と検討を行った。来年度においてはこれらの結果をもとにに、(1)教育的視点から、継続教育を想定した(1)e-learningコース全体の設定・デザインを実施・検討し、これに基づく(2)e-learningの各コンテンツの設定・開発を行う。さらに(2)経営的視点から、採算性・費用効果も検討し、継続性を探る。この4年間の継続研究の3年目である本年度は、最終年度にむけて、看護大学大学院および継続教育における高等教育でのe-learningの活用や開発可能性を探る以下の試行を行った。1)前年度の実験的活用とその評価をふまえ、より洗練したe-learningコンテンツ(自己学習教材、看護技術「採血」コンテンツ)を作成し、視聴者の評価を得た。評価にあたっては、視聴者の利便性を考慮し、WEB上で自記式質問紙調査を実施した。2)臨床看護師を対象とした科目等履修において、e-learningコンテンツを教材とした講義を部分的に実施し、e-learning運用の分析と検討を行った。
中間赤外分光観測による銀河系及び系外銀河の星間塵の進化の研究

Infrared Space Observatory(以下ISO)で検出された22μmバンドの確認を目的に、Spitzer Space Telescope(以下SST)による星生成領域、近傍銀河の中間赤外線分光観測の詳細な解析を行なった。この結果、ISOで検出が確認された竜骨座星生成領域で、22μmバンドの存在を確認した。バンドは、電離領域に存在し、特に電離波面で強度が大きくなっていることが示し、大質量星生成からのアウトフローと分子雲の相互作用により、生成されている可能性があることを示唆した。幅広いバンドのため、中心波長は連続光の仮定に依存するが、SSTのスペクトルでは、23.5μm近くにあることが示唆される。提案されている、いくつかの候補物質との比較を行ったが確定的な同定には至らなかった。近傍の星生成銀河の観測では、同様のバンドを8つの銀河で検出した。検出された銀河からは[FeII]26μmの輝線が検出されたものが多くあり、超新星活動との相関があることが示唆される。これらの結果から、このバンドが比較的普遍的に星生成活動の高い銀河に存在する可能性を示した。矯小銀河NGC1569の地上高空間分解能中間赤外線観測を行い、炭化水素起源と考えられる11.2μmの赤外線未同定バンドが[SIV]10.5μmと反相関があることを明らかにし、バンドキャリアが強い輻射場で破壊されている可能性を示した。また、大マゼラン星雲での中間赤外線から遠赤外線域のスペクトルを詳細に解析し、遠赤外の輻射率の波長依存性が波長の-1乗に比例すること、また若い星団の周りでは、12μm/25μmの比が著しく小さくなるが、若い星を伴いない分子雲では大きな値を示すことを明らかにした。これらの結果をダストモデルと比較し、星生成領域、分子雲などにみられるスペクトルの変化が視線方向上の輻射場の分布によりよく説明できることを示した。Infrared Space Observatory(以下ISO)で検出された22μmバンドの確認を目的に、Spitzer Space Telescope(以下SST)による超新星残骸、星生成領域、近傍銀河の中間赤外線分光観測を行なった。この結果、ISOで検出が確認された竜骨座星生成領域はSSTに対しては輝度が大きく、ほとんどの観測領域で信号が飽和し、バンドの存在を確認することはできなかった。飽和限界に近い領域のスペクトルには、22μmのバンドの存在は確認できず、このバンドが極めて限られた領域に存在する可能性が示唆された。またこのバンドが超新星起源であることを確認する目的で超新星残骸Keplerの分光を行い、連続光成分に20μm前後に22μmバンドとは異なる幅広いバンド構造を確認した。Keplerのスペクトルには、多くの重元素からの輝線が検出され、超新星残骸におけるダスト生成等について、詳細な解析を行っている。これらと平行して、8つの系外銀河についても同様の中間赤外線分光観測を行ったが、いずれにも明瞭な22μmバンドは検出できなかった。これらの系外銀河のスペクトルを用いて、鉄及び珪素の存在量、電離ガスの密度、また中間赤外線の炭素系ダストからのバンド(中間赤外線未同定バンド)及び連続光の性質の解析を行っている。特に、一般の星間空間で普遍的に見られる、中間赤外線未同定バンドが星生成活動の大きな矮小銀河では、ほとんど検出されないことを見いだした。我々の銀河系内でのバンドプロファイルの変化と併せて、これらの結果から、バンドキャリアの起源についての検討を行っている。また、大マゼラン星雲での中間赤外線から遠赤外線域のスペクトルを詳細に解析し、遠赤外の輻射率の波長依存性が波長の-1乗に比例すること、中間赤外線超過の量が我々の銀河系に比べて少ないこと、また若い星団の周りでは、12μm/25μmの比が著しく小さくなるが、若い星を伴いない分子雲では大きな値を示すことを明らかにした。

また、大マゼラン星雲での中間赤外線から遠赤外線域のスペクトルを詳細に解析し、遠赤外の輻射率の波長依存性が波長の-1乗に比例すること、また若い星団の周りでは、12μm/25μmの比が著しく小さくなるが、若い星を伴いない分子雲では大きな値を示すことを明らかにした。これらの結果をダストモデルと比較し、星生成領域、分子雲などにみられるスペクトルの変化が視線方向上の輻射場の分布によりよく説明できることを示した。
還元雰囲気下におけるカンラン石中の元素の分配係数の実験的決定

本研究の目的は、隕石中に最も頻繁に含まれるカンラン石について、バルク化学組成を変え、温度、酸素分圧を系統的に変化させながら、Mn,Cr,Al,Ti,Ni等の元素について、惑星物質研究に適した還元的条件下での分配係数を実験的に決定する事である。そのため酸素分圧をモニターでき、1600°C位まで常用可能な高温溶融実験用電気炉を製作した。これまで、カンラン石に対する微量元素の分配実験は、いくつか行なわれているが、酸素分圧の依存性について研究したものは少ない。実験は、LL6普通隕石の化学組成については、1050-1500°Cの温度範囲で、全圧は1気圧、酸素分圧はI.W.バッファーからlogで-3の還元雰囲気から+4の酸化雰囲気の範囲で、アングライト隕石の組成については、酸素分圧を-2から+4の範囲で行った。これらの結果から、Crの分配については、酸素分圧の依存性は見られず、1400°Cで0.6位、1225°Cで0.9位の値であった。Mnの分配も酸素分圧の依存性はあまり見られず、1400°Cで0.8、1225°Cで1.2ほどであった。これらの元素に関しては、酸素分圧の違いによる異なった価数の存在が考えられるが、分配係数にはあまり影響を与えていない。Caに関しては0.045位の分配係数であったが、還元雰囲気下で分配係数の低下が見られた。Tiは、マイクロプローブの測定限界に近い量であるので、はっきりとした傾向は分からなかったが、約0.03で還元雰囲気下で多少大きくなる傾向が見られた。Alも1425°Cでは0.002位、1200°Cでは、0.012位になるが酸素分圧依存性は認められなかった。Niについては、還元雰囲気下では非常に小さく、酸化雰囲気下では、20-30と著しい酸素分圧依存性を示した。以上の結果は今後の隕石・岩石等の研究に役立つと考えられる。
ＣＩＡＳ１遺伝子の機能解析とＣＡＰＳの病態解明

CAPSは蕁麻疹をともなう稀な自己炎症性疾患の一つつであり、CIAS1遺伝子の変異によって発症する。われわれはCIAS1遺伝子変異が細胞死を誘導することを報告している。この研究において、CIAS1とともにインフラソームを形成し、IL-1βの産生にもかかわらるASCに注目し、CIAS1により誘導される細胞死にASCが関与していることを明らかにした。CIAS1はこのNLR遺伝子群の1つであるとともに,自然免疫に係る遺伝子の自発的な活性化変異によって,乳児期発症の周期熱や感染症類似の皮膚症状などを呈することで注目を集める自己炎症性疾患群の原因遺伝子の1つでもある。筆者は遺伝子の自発的な活性化を認めるCIAS1のCAPS関連変異体をヒト単球へと遺伝子導入すると,ネクローシスとしての性格をもった細胞死が急速に誘導されることを報告した。CIAS1の異常により細胞死が誘導されることが病態にどのようにかかわっているのかはいまだ明らかではないが、CIAS1の活性化によって感染を許した細胞に周囲に炎症を惹起できるネクローシスとしての性格を帯びた細胞死が急速に誘導されることは,IL-1βの産生やNF-κBの転写亢進作用とともに,病原微生物に対するホストの防御機構として非常に合目的な反応であると考えており、現在も解析をつづけている。一方で、IL-1β受容体阻害剤を実際のCAPSの患者に投与すると皮膚症状および、全身炎症症状が著明に改善することがすでに多数報告されており、病態形成において、IL-1βが大きな役割を担っていることは明らかである。本研究では、細胞死が生体内でのIL-1β産生にどのようにつながるのか明らかにし,また,蕁麻疹との関わりを調べることで、抗アレルギー薬抵抗性の蕁麻疹の病態解明につながる可能性があると考えている。今年度の実績として、CIAS1と共にinflammasomeを形成し、IL-1βの産生やNF-κBの活性化に関与していると考えられる下流分子ASCに着目した。現在、ASC分子の重合によりNF-κBの活性化および、細胞死の誘導について解析をおこなっている。今年度の実績として、ヒトで発見された突然変異をマウスのCIAS1 cDNAの同等部位にsite directed mutagenesisにて導入し、R258W, D301N, Y570Cの変異体および、C末端側のドメインであるLRRを削ったdLRR変異体を作成した。同発現ベクターを293T細胞にトランスフェクションし、NFーkBルシフェラーゼアッセイをおこない、その活性を確認中である。

一方で、IL-1β受容体阻害剤を実際のCAPSの患者に投与すると皮膚症状および、全身炎症症状が著明に改善することがすでに多数報告されており、病態形成において、IL-1βが大きな役割を担っていることは明らかである。本研究での実績として、CIAS1と共にinflammasomeを形成し、IL-1βの産生やNF-κBの活性化に関与していると考えられる下流分子ASCに着目し、その機能を解析することを検討した。CIAS1は活性化すると重合して二量体を形成しASC同士を重合させることが知られているが、ASCがNF-κBの活性化だけでなく、細胞死にも必要な分子であることを明らかにした。細胞死とNF-κBの活性化、IL-1β産生と関わりについてさらに検討を進めることで、CAPSの病態解明に寄与できると考えている。自己炎症性疾患ヒトで発見された突然変異をマウスのCIAS1 cDNAの同等部位にsite directed mutagenesisにて導入し、R258W,D301N, Y570Cの変異体および、C末端側のドメインであるLRRを削ったdLRR変異体を作成した。同発現ベクターを293T細胞にトランスフェクションし、NFーkBルシフェラーゼアッセイをおこない、その活性を確認したが、活性を確認できなかった。そのためCIAS1の下流分子であるASCに着目して、細胞死とその機能にアプローチすることに研究究方針を転換した。そのため当初の予定より遅れているが、研究は進行している。昨年7月から9月まで、アメリカ、コロラド大学に短期間留学し、現地での研究に携わってきた。帰国後、予定していた研究を開始したため、進行が予定よりとおくれることとなった。humanASCの変異体を作成し、重合化させることで、inflammasome構成時のASCの重合化を再現する。そこから、NF-κBの活性化および、細胞死の誘導を確認し、細胞死の機能解析をおこなう予定としている。mouseCIAS1の変異体を用いて、ルシフェラーゼアッセイをおこない、NF-κBの活性が確認できれば、細胞死の誘導の確認もおこない、その後、knock in mouseへの作成にすすみたい。変異の種類によるが、humanの変異体では、数倍から数十倍のNF-κB活性が認められるため、mouse CIAS1の変異体においてもそれに近い活性があれば、臨床的な病態を反映できる可能性があると考えている。ただし、活性が確認できないようであれば、CIAS1と共にinflammasomeを形成し、IL-1βの産生やNF-κBの活性化に関与していると考えられる下流分子ASCに着目し、その機能を解析することを検討している。ASCはinflammasomeの中で、CIAS1に結合する重要な下流分子である。細胞死および、NF-κBの活性化を検討し、IL-1β産生と関わりについて明らかにしていくことで、CAPSの病態解明に寄与できると考えている。実験計画の変更にともない、あらたな実験の追加と研究期間の延長が必要となりました。昨年度に引き続き、分子生物学的な操作を中心として必要なキットおよび試薬にくわえ、ルシフェラーゼアッセイおよび、フローサイトメトリーによる解析に必要な試薬を用いる予定である。初年度に引き続き、分子生物学的な操作を中心として必要なキットおよび試薬にくわえ、ルシフェラーゼアッセイおよび、フローサイトメトリーによる解析に必要な試薬とマウスの飼育、維持に用いる予定である。
歌と絵と書の融合芸術としての歌仙絵作品の成立及び展開に関する抜本的総合研究

継続して行ってきた歌仙絵作品の書式に関する研究においては、本年度は和歌の散らし書きの手法を解き明かす作業を進め、検討と考察を重ねた。具体的に、「三十六歌仙絵」・「百人一首絵」を通し、多様に書かれている実態を調査・整理し、書式の実相を把握するための分類方法につき、先行研究を踏まえながら、検討を行った。「三十六歌仙絵」については、これまで収集調査をしてきた画帖・扁額を含む諸例を、「百人一首絵」については、絵本・かるた類を含め、広く閲覧可能な諸例をそれぞれ広く披見し、検討を続けた。なお、購入することができた新資料『絵本百人一首』及び『百人一首かるた』も調査対象に加え、書誌調査を行った上で、和歌、図像及び書式の調査と解析を行った。その研究を進める一方で、「百人一首絵」に関わる考察をまとめ、国文学研究資料館の共同研究成果報告のシリーズとして企画されたブックレット「書物をひらく」の一冊として成果を公刊した。取り上げたのは、「百人一首に絵はあったか」の書名に示す通り、従来から議論がなされ、未だ結論が出ていない『百人一首』の絵の成立に関わる課題である。近世以降多く描かれた「百人一首絵」は、中世以前の資料に乏しく、成立当初には存せず、後代に描かれたとする説も行われてきた。本書は、『百人一首』とともに『百人秀歌』の編者と認められる藤原定家の活動に即し、残された諸資料の再検討から、当初から存在したと見るのが自然であることを論じた。とりわけ『百人一首』と『百人秀歌』の関係を捉え直すことに重きを置き、成立の場である「嵯峨中院山荘」の構造、及び種々論じられてきた後鳥羽院との関係、とりわけ『最勝四天王院障子和歌』や『時代不同歌合』との相関を検証することを通して、解明を試みた。また、都留文科大学国語国文学会春季講演会に招待され、「百人一首絵」に関する成果を発表した。歌仙絵の書式についての課題は多様で、実態を詳細に辿る必要があり、その把握には時間と労力がかかるが、特徴的な主要な事例の精査を通し、多彩な実態を着実に整理した。「百人一首絵」については、絵が成立当初から存在したか否かの難問につき、撰者の置かれた立場や歴史的状況を踏まえ、可能な限りの論拠に基づく形で見通しを提示することができた。以上により、おおむね順調な進捗状況にあると判断する。課題としてきた書式の多様な展開を解明するため、その整理・分類における基準の立て方を徹して検討することが求められる。研究史を詳細に把握する作業を継続するとともに、検討してきた論書の分析をさらに進め、先行研究の成果を評価・分類した上で、厖大な実態の検討を深化させる。それらに基づき、説得的な考察を加えた上で、有るべき分類案を提示する。その作業を踏まえ、研究目的とする歌仙絵の総合的把握のため、書の解明を踏まえた絵画と和歌との相関につき、絵画・和歌・書それぞれの異なる角度から進めてきた検討を総合化する。当初計画の歌仙絵作品の書式に関する考察を進めるため、国文学研究資料館所蔵資料である「田播文庫」の「書画」「書跡」部門の資料調査を行った。全体で200点程に及ぶ資料のうち、主要なものを抄出して調査を行い、分類のための整理を行った。その作業と並行して、歌仙絵作品の人物描写に関する考察を行うための調査を進めた。これまで収集した資料とともに、可能な限り範囲を拡大して調査を行った。具体的には、国文学資料館に収集されている異種百人一首に関する図像の調査を行った。原資料調査としては、鳥取県倉吉市に伝存している中世扁額古資料の調査を行った。本資料は1枚板に数人の歌仙絵を描くきわめて貴重なもので、数年前に発見されたものが、今回所蔵者の小鴨神社により修復がなり、その公開がなされたものである。当初予定していた海外資料調査に関しては、勤務先業務多端により渡航が不可能となったので、予定を先送りし、次年度以降に行うこととした。ただし、幸いに勤務先の催しでハワイのホノルル美術館を訪れることが叶い、同館所蔵の百人一首を調査することができた。これは後年度に調査をする予定であったもので、結果として順序が代わっただけで、研究の進捗に遅れをもたらすことはなくなった。研究成果の公表は、当初計画では、後年度を予定していたが、定年退職による総合研究大学院大学の最終講義と、上述のハワイ大学におけるワークショップの場を得、さらに上記の倉吉市での調査にまつわり、鳥取県米子市の「山陰〈知〉の集積ネットワーク研究会」に招かれ、研究発表をした。基本的に計画通りに進めた。ただし、海外出張調査は予定通りには出来なかったが、別機関の調査がかない、結果としてほぼ順調な進捗となった。研究成果の発表も当初の計画よりは多くの機会があり、その面では予定を越えて順調である。平成29年度の計画は「三十六歌仙絵」と「時代不同歌合絵」の関係につき検討を行うとともに、それを踏まえて「百人一首絵」との関係を考察することである。

和歌研究を進めてきた立場から、前者が基づく『三十六人撰』と、後者が基づく『時代不同歌合』の内容に関する検討と、収集資料の和歌書式の観点からの検討と併せ、「時代不同歌合絵」から「三十六歌仙絵」への方向が妥当であることを考証した。折しも平成29年度は東京国立博物館で「歌仙絵」展が開催され、その企画者の土屋貴裕氏により、新たな研究成果に基づき、「時代不同歌合絵」から影響、触発されることで「三十六歌仙絵」以降の歌仙絵が制作された、という見解が示された。角度を異にする研究により同一の方向が導かれたことは重要であり、その成果を踏まえ、さらに補強すべく検討を重ねた。その確認に基づき、次に「百人一首絵」の問題の検討に取り組んだ。『百人一首』が『時代不同歌合』の影響を受けていることは早くより指摘されてきたが、論証が難しい課題で、可能性の指摘に止まってきた。ここに『百人一首』との関係が種々論じられてきた『百人秀歌』につき、その構造を解析し、「番い」を配列原理とする意味と障子絵としての性格を追尋することから、客観的な論証のための検討を重ねた。特に、その始発が嵯峨中院山荘に飾る障子に飾られる色紙と認められる事実につき、『最勝四天王院障子和歌』等の先例との関わりから、徹して問い直すことにより、歌仙絵を伴っていた蓋然性の高さを導いた。昨年度の遅延をかなり解消することができ、概ね当初計画の作業を進めることができた。ただし、想定していた定年退職1年目の時間的余裕が、年度当初に某大学から緊急に病気代理の授業を委託され、引き受けざるを得ない状況が一年間続くという事態により、確保困難となった。特に資料調査のための出張が難しくなり、その部分については計画を下回った。継続して行ってきた歌仙絵作品の書式に関する研究においては、本年度は和歌の散らし書きの手法を解き明かす作業を進め、検討と考察を重ねた。具体的に、「三十六歌仙絵」・「百人一首絵」を通し、多様に書かれている実態を調査・整理し、書式の実相を把握するための分類方法につき、先行研究を踏まえながら、検討を行った。「三十六歌仙絵」については、これまで収集調査をしてきた画帖・扁額を含む諸例を、「百人一首絵」については、絵本・かるた類を含め、広く閲覧可能な諸例をそれぞれ広く披見し、検討を続けた。なお、購入することができた新資料『絵本百人一首』及び『百人一首かるた』も調査対象に加え、書誌調査を行った上で、和歌、図像及び書式の調査と解析を行った。その研究を進める一方で、「百人一首絵」に関わる考察をまとめ、国文学研究資料館の共同研究成果報告のシリーズとして企画されたブックレット「書物をひらく」の一冊として成果を公刊した。取り上げたのは、「百人一首に絵はあったか」の書名に示す通り、従来から議論がなされ、未だ結論が出ていない『百人一首』の絵の成立に関わる課題である。近世以降多く描かれた「百人一首絵」は、中世以前の資料に乏しく、成立当初には存せず、後代に描かれたとする説も行われてきた。本書は、『百人一首』とともに『百人秀歌』の編者と認められる藤原定家の活動に即し、残された諸資料の再検討から、当初から存在したと見るのが自然であることを論じた。とりわけ『百人一首』と『百人秀歌』の関係を捉え直すことに重きを置き、成立の場である「嵯峨中院山荘」の構造、及び種々論じられてきた後鳥羽院との関係、とりわけ『最勝四天王院障子和歌』や『時代不同歌合』との相関を検証することを通して、解明を試みた。また、都留文科大学国語国文学会春季講演会に招待され、「百人一首絵」に関する成果を発表した。歌仙絵の書式についての課題は多様で、実態を詳細に辿る必要があり、その把握には時間と労力がかかるが、特徴的な主要な事例の精査を通し、多彩な実態を着実に整理した。
肝虚血限界の拡大,特にストレス反応蛋白からみた微小循環障害と虚血耐性機構の解析

実験群と方法:wistar系雄性ラット(8週齢)を用い、門脈-静脈バイパス非併存下で肝流入血行遮断し、温虚血モデル作成。20分初回虚血7日目あるいはGGA200mg/kg・体重経口投与7日後に限界を超えた45分虚血施行。1週生存率、肝機能(GPT、HA)、肝組織血流量、heat shock protein(Hsp)70やNF-kBの発現、肝組織アポトーシスの観察、類洞内血流の生体顕微鏡による動的解析、培養系でのNO動態などを検索。尚、小腸虚血は上腸間膜動脈遮断30分のsublethal stress負荷7日目あるいはGGAの同様な投与14日後限界90分虚血施行。成績:1.肝温虚血45分で全例が48時間以内に死亡したのに対し、preconditioning群では1週生存率がそれぞれ83%、75%と有意に改善。2.preconnditioningにより、45分虚血後再潅流による肝細胞障害、類洞内皮障害は機能的にも形態的にも軽微で、肝組織血流量も早期に正常化し、肝細胞や内皮細胞のアポトーシスを有意に抑制。3.preconnditioning群のHsp発現は、肝温虚血再潅流直後から6時間で、non preconditioning群に比し著明に発現し、動的解析でも肝類洞微小循環障害は軽微。4.NF-kBは、Hspより遅れて発現し、preconditioning群では有意に低値かつ短時間の発現。5.iNOSによるNO合成型の抑制を認め、Hsp高度発現例ではiNOS発生を制御。6.小腸温虚血限界(90分)も、preconditioning(30分初回虚血7日後あるいはGGA投与14日後の再虚血90分)では生存率の向上、Hsp発現増強、小腸粘膜アポトーシスの抑制を有意に観察可能。結論:ischemicpreconditioningにより、肝類洞内皮細胞の保護、肝微小循環の改善が得られ、肝温虚血限界拡大を可能にした。その機序として、(1)Hsp70発現増強が、NF-kB機能を抑制し、再潅流6時間以降に発生するiNOSによるNOのhigh output合成系をdown-regulateし、アポトーシスを制御、(2)再潅流6時間以内でのeNOSの機能維持に作用する、ことなどが示唆された。一方、肝のみならず小腸でも同様の虚血耐性を獲得する現象が認められ、これらの事実は、臨床応用により、侵襲下での臓器障害の軽減を期待して、臓器大量切除や移植などにも大いに貢献するものと思われ、この方面での研究が一層注目できる。目的:先行する虚血ストレスが肝虚血耐性を向上する機序を明らかにするべく、heat shock protein (Hsp) 70の発現と肝類洞微小循環障害の病態から検討。

実験モデルと実験群:Wistar系雄性ラット(810週齢)を用い、門脈バイパス非併存下に全肝流入血行を庶断し、一定時間後に再灌流する温虚血モデルを作成。初回虚血群(20,30,40,45分虚血)と再虚血群(初回の20分虚血7日後に再び45分虚血)の2群に分類。検索項目:1週生存率,肝機能,肝組織血流量,Hsp70発現(免疫染色,Western b1ot),アポトーシス(TUNEL)など。成績:再虚血群の1週生存率は45分虚血でも83%生存(初回虚血群;20,30分ではともに100%,40,45分では全例48時間以内に死亡)。1.肝機能:初回虚血群に比し、再虚血群のGPT,ヒアルロン酸値は有意に良好に推移。2.肝組織血流量:再虚血群ではno reflow現象を認めず、門脈圧上昇も軽微。3.肝組織所見:初回虚血群では類洞内で白血球の集積と内皮細胞の破壊が著明でアポトーシスも強く認められたのに対し、再虚血群ではこれらの所見が明らかに軽微。4.Hsp70発現:再虚血群で6時間後で最も強く、肝細胞、内皮細胞に発現。また初回虚血群20分では軽度に発現したが、2nd hitである45分再虚血でその発現は増強。以上より、ischemic preconditioningにより肝温虚血許容限界拡大が可能で、その機序としてHsp70発現による肝微小循環障害の軽減は、内皮細胞障害の保護、肝細胞を含めたアポトーシスのregulationと密接に関与すると考えられた。この点を今後は動的解析、培養系での検討から分子生物学的に展開していきたい。目的:平成9年度の成果、すなわち先行する虚血ストレスが肝虚血耐性を向上し、ラットの肝温虚血限界を拡大。その機序としてストレス蛋白として代表的なheat shock protein(Hsp)70の発現増強とアポトーシスのregulationにより肝微小循環障害軽減を認めた。そこで、平成10年度は、この微小循環動態を購入できた設備品を用い、生体顕微鏡下で動的解析し、実証することを主たる目的とした。実験モデルと実験群:Wistar系雄性ラット(810週齢)を用い、前回と同様、門脈バイパス非併存下に全肝流入血行を遮断し、7日後に再び45分虚血を施行。初回虚血群(30分,45分)、再虚血群(初回30分虚血、7日後45分虚血)とに分類。さらにHsp inducerであるGeranylgeranylacetone(GGA)200mg/kg/2週経口投与後45分虚血群を加味。検索項目:生体顕微鏡下微小循環動態の動的解析とともに、nitric oxide(NO)の関与をiNOS阻害剤であるaminoguanidine 5mg/kgBW静脈内投与して比較検討。尚、GGA投与により45分虚血群は有意に強くHsp70を発現。成績:虚血耐性獲得の再虚血45分やGGA投与群では、虚血再灌流後の肝類洞における活性化好中球のrolling,accumlationなど明らかに少なく、微小血栓形成もほとんどなく、良好なmicrocirculationが維持されたのに対し、aminoguanidine投与により、さらにこれらの異常が軽減した。一方、初回虚血45分群では動的にも微小循環は不可逆的な障害を示し、同時期のNO産生は高度であった。以上より、Hsp発現増強により、虚血再灌流後の肝類洞における微小循環は有意に障害が軽度で、これはHspがNOのhigh output合成系をdown-regulateし、eNOSの機能維持を強化するものと思われた。
Munc18-1異常によるてんかん発症メカニズムの解明

神経シナプス蛋白Munc18-1はsyntaxin-1に結合し、シナプス小胞の膜への輸送を制御しているたんぱくであり、それをコードする遺伝子Stxbp1の変異は重篤な早期発症てんかん性脳症である大田原症候群の患者で高頻度に見いだされている。Munc18-1の欠損はsyntaxin-1の膜移送を阻害し、シナプス小胞の膜への融合そのものの阻害につながり、これが大田原症候群の発症の背景にあると考えられる。しかしながら、Munc18-1の詳細な組織内分布や神経細胞種(興奮性、抑制性、さらにはそのサブクラス)における分布やその態様など、その詳細は未だ明らかではなく、更には、何故Munc18-1の機能異常が重篤な難治てんかんを引き起こすのかは全く不明である。これらを明らかにすべく、Munc18-1スタンダード欠損マウスおよびStxbp1-floxedマウスを導入した。更に、Stxbp1-floxedマウスと大脳皮質/海馬興奮性神経細胞特異的に組み替え酵素Creリコンビナーゼを発現するEmx1-Creトランスジェニックマウスと掛け合わせることにより大脳皮質/海馬興奮性神経細胞特異的にMunc18-1を欠損したマウスを作成した。また、Stxbp1-floxedマウスと抑制性神経細胞特異的に組み替え酵素Creリコンビナーゼを発現するVGAT-Creトランスジェニックマウスと掛け合わせることにより抑制性神経細胞特異的にMunc18-1を欠損したマウスを作成した。これらのマウスモデルの解析途上で、採用研究員ナンシー・マリンタンの私的事情による退職により研究中断となった。現在までに、外部に発表するに足る成果は得られていない。受け入れ研究室としては、後継研究者を見いだし次第、本研究を再開・継続する予定である。(抄録なし)Munc18-1はsyntaxin-1に結合し、その膜への輸送を制御している。Munc18-1の欠損はsyntaxin-1の膜移送を阻害し、シナプス小胞の膜への融合そのものの阻害につながり、これが大田原症候群発症の背景にあると考えられる。本研究では、これらMunc18-1の分布や態様について、野生型マウスおよびMunc18-1欠損マウスを用いて詳細に解析し、また、疾患変異がMunc18-1タンパクにどのような機能異常をもたらし、それが何故てんかん発症に至るのかを培養細胞系およびマウスモデルにおいて探る。これらの研究は、シナプス伝達の分子メカニズムの更なる基礎的理解に役立つばかりでなく、てんかん発症の分子メカニズムの理解と新規治療法の開発に繋がるものであり、その意義は非常に大きい。最近では、STXBPIの変異は大田原症候群の患者ばかりでなく、その周辺群にも広く見いだされつつあり、更には自閉症の候補遺伝子の一つとしても取り上げられている(Naeale et al. Nature 2012 Apr 4,doi : 10.1038/nature11011.[Epub ahead of print]など)。本研究は更に広い範囲の疾患の理解にも繋がる事が期待されるものである。本年度はMunc-18蛋白の脳内分布をマウスにおいて詳細に調べ、興奮性神経細胞、抑制性神経細胞およびそれらのサブタイプにおける分布などを明らかにした。また、大田原症候群の患者で同定された変異を導入したMunc-18蛋白を作成した。更にMunc18-1欠損マウスを導入した。

本年度はMunc-18蛋白の脳内分布をマウスにおいて詳細に調べ、興奮性神経細胞、抑制性神経細胞およびそれらのサブタイプにおける分布などを明らかにした。また、大田原症候群の患者で同定された変異を導入したMunc-18蛋白を作成した。更にMunc18-1欠損マウスを導入した。導入できたMunc18-1欠損マウス(コンディッショナル)を利用し、細胞種特異的除去や電気生理学的手法などによりてんかん発症メカニズムを明らかにして行く。(抄録なし)
円分体の岩沢理論

c)高次元ユニタリ志村多様体に対するTaylor-Wiles系の構成b)ではまず非可換岩沢-Greenberg予想とでも言うべき問題を定式化した.この問題の研究のため円分塔上での変形理論を構成し,特別な2次元表現の場合にはTaylor-Wiles系を使うことで古典的な岩沢-Greenberg予想と同値であることを見いだした.この結果は2000年度保型形式論国際シンポジウム(パリ)で発表した.c)ではユニタリ志村多様体のコホモロジー群が持つ自然なintegral structureに対してTaylor-Wiles系を構成した.この結果については国際シンポジウム「代数幾何学2000」(長野,日本,2000年7月),第三回アジア国際数学会議(マニラ,フィリッピン,2000年10月),ジョンズホプキンス大での国際ワークショップ「保型表現と志村多様体」(ボルチモア,アメリカ,2001年3月)で発表した.以上の研究については講演の他,詳細をプレプリントとして公表,投稿している.c)高次元ユニタリ志村多様体に対するTaylor-Wiles系の構成b)ではまず非可換岩沢-Greenberg予想とでも言うべき問題を定式化した.この問題の研究のため円分塔上での変形理論を構成し,特別な2次元表現の場合にはTaylor-Wiles系を使うことで古典的な岩沢-Greenberg予想と同値であることを見いだした.この結果は2000年度保型形式論国際シンポジウム(パリ)で発表した.c)ではユニタリ志村多様体のコホモロジー群が持つ自然なintegral structureに対してTaylor-Wiles系を構成した.この結果については国際シンポジウム「代数幾何学2000」(長野,日本,2000年7月),第三回アジア国際数学会議(マニラ,フィリッピン,2000年10月),ジョンズホプキンス大での国際ワークショップ「保型表現と志村多様体」(ボルチモア,アメリカ,2001年3月)で発表した.以上の研究については講演の他,詳細をプレプリントとして公表,投稿している.本研究において最も重要であると思われる,剰余表現が可約の場合のp-進ヘッケ環の構造を研究している.剰余表現が奇指標χに対応するとして,その体F上の拡大の全体が一次元の場合の極小ヘッケ環は普遍変形環であることが予想されるが,この予想を現在までの研究で解決した.剰余表現が既約の場合に志村曲線を使って構成したTaylor-Wiles系を拡張して系を作ることが本質的である.しかしながら,一般には拡大の全体は一次元とは限らず,従って普遍変形環とヘッケ環の間に関係をつけることすら容易ではない.この問題については今後も引き続き研究を行っていく予定である.また,この条件を満たす指標が存在しなくては定理としては弱い.そこで,一般の総実代数体の場合に,条件を満たす二次指標が無数にあることも示した.実際には相対類数がpで割れない総虚二次拡大を無限個構成することになる.これはデデキントゼータ関数の値がpで割れないときには既に示されていたが,ここではその仮定が不要である事が重要である.証明には四元数環に伴う乗法群上でセルバーグ跡公式の単純形を用いる.この証明の手法は多くの場合に拡張可能であると思われるので、今後の研究課題に加えていきたい.また,この構成法の応用として,全ての失点でのフーリエ展開の定数項が1になる肥田の意味でのΛ-進形式が存在することが解る.この事実はEisenstein級数と尖点形式との間の合同式を作るために重要であり,副産物としてA.Wilesによる総実代数体の岩沢主予想の証明を簡易化する事もできる(元の論文ではジーゲルEisenstein級数を使い,Ferrero-Washingtonの定理を使うなど複雑であった).上記の結果については現在論文を準備中である.本年度は円分体の岩澤理論における重要な予想である岩澤-Greenberg予想を主に研究した.この予想は総実代数体上では不分岐アーベル拡大が極端に少なくなるというobservationであるが,いまだ実例,理論的根拠共に乏しい.本年度研究において志村曲線を使ったテイラーワイルス系を構成することにより,岩澤-Greenberg予想が円分拡大を動かしたときのヘッケ環の増大列がstationaryになることとほぼ同値であることを示した.これにより,非可換類体論の手法で岩澤理論を論じるという可能性がもたらされることとなった.この結果は1999年12月にMSRI(米国)で行われた国際ワークショップ(Modularity of elliptic curves and beyond)で発表した.また,予想を非可換化できる可能性もあり,その一つの定式化も同時に発表した.定式化の基本となる部分は無限次の円分塔上ある種の普編変形環を定義し、それがどこかのlayer上でのヘッケ環になるかどうかを問うものである.詳細については現在準備中であり,今後もこの方向で研究を進めて行きたい.この他にも以前から研究を進めているモデュラー多様体の岩澤理論についての諸結果をIAS(米国)で発表するなど,研究を進めている.c)高次元ユニタリ志村多様体に対するTaylor-Wiles系の構成b)ではまず非可換岩沢-Greenberg予想とでも言うべき問題を定式化した.この問題の研究のため円分塔上での変形理論を構成し,特別な2次元表現の場合にはTaylor-Wiles系を使うことで古典的な岩沢-Greenberg予想と同値であることを見いだした.この結果は2000年度保型形式論

国際シンポジウム(パリ)で発表した.c)ではユニタリ志村多様体のコホモロジー群が持つ自然なintegral structureに対してTaylor-Wiles系を構成した.この結果については国際シンポジウム「代数幾何学2000」(長野,日本,2000年7月),第三回アジア国際数学会議(マニラ,フィリッピン,2000年10月),ジョンズホプキンス大での国際ワークショップ「保型表現と志村多様体」(ボルチモア,アメリカ,2001年3月)で発表した.以上の研究については講演の他,詳細をプレプリントとして公表,投稿している.
加圧下炭素化による炭素繊維/炭素複合材の高密度化と組織制御

炭素繊維/炭素複合材の高密度化と高強度化を実現するために、加圧下炭素化プロセスを採用し、マトリックス炭素の高密度化と組織を制御する手法を確立することを目的とした。そのため、(1)炭素繊維/炭素複合材中のクラック伝播挙動四、(2)ピッチとフェノ-ル樹脂の相互作用への圧力効果と生成炭素の組織、そして(3)加圧下炭素化による炭素繊維/炭素複合材の試作についての研究を行った。市販炭素繊維/炭素複合材を用いて、偏光顕微鏡下で破壊クラックの伝播挙動を観察した。その結果、マトリックス組織が複合材の機械的特性に大きな影響を持ち、クラック伝播を遅らせ高い靭性を実現するには微細モザイク組織を持つマトリックスが望ましいことが示唆された。炭素繊維/炭素複合材のマトリックス組織における光学単位の大きさが、その前駆体であるピッチにポリエチレンテレフタレ-トあるいはフェノ-ル樹脂を混合することによって制御でき、それらの混合量を変えることによって、コ-スモザイクから微細モザイク、そして等方性組織まで連続的に変えることができた。加圧下での炭素化はこれら2種の前駆体の相互作用を促進し、均一組織のマトリックスを得ることができるとともに、複合材の高密度化にもつながると期待できる。本研究においては、オ-トクレ-ブの大きさに制限があり、また多数回の含浸処理を繰り返すことができず、破壊挙動を検討し得るほどの大きさと密度の高い試片を得ることができなかった。しかし、加圧下炭素化によって、炭素繊維/炭素複合材の高密度およびマトリックス組織を2種の前駆体を混合することによって制御できる可能性を確かめることができた。市販炭素繊維/炭素複合材のなかで、マトリックスが等方性組織と異方性組織が混在したものが入手できたので、これについて破壊クラックの伝幡挙動を偏光顕微鏡下で観察し、マトリックスの光学組織との関係を議論した。その結果、クラックは優先的に、等方性領域とその周囲に生じた異方性領域との境界、あるいは等方性領域と異方性領域との違いが明確な境界のいづれかを通って進行することが明らかとなった。前者の境界はフェノール樹脂マトリックスの大きな収縮にもとづく応力黒鉛化によって、後者の境界はフェノール樹脂の炭素化によって生成した気孔中へのピッチの含浸によって生成したものと考えられる。炭素繊維/炭素複合材においてマトリックス組織がその機械的特性に大きな影響を持つことを示し得た。ピッチ/ポリエチレンテレフタレート(PET)樹脂混合物をマトリックスとして複合材を加圧下炭素化によって試作し、高密度化と組織制御の条件を明らかにした。繊維とマトリックス原料の混合物を加圧成型したのち、30MPa加圧下で650°Cまで炭素化したものは約1g/cm^3の嵩密度を持ち、そこにマトリックス原料を1回含浸・加圧下炭素化することによって1.35g/cm^3まで高密度化し得た。また、マトリックス組織はPETを20wt%混合することによって均一なファインモザイクとなった。炭素繊維なしではコースモザイク組織となることがすでに明らかとなっているので、繊維の存在がマトリックスの流動を著じるしく阻害していることが分る。また、ピッチとフェノール樹脂の粉末混合物を30MPaの加圧下で炭素化したところ、両者が互に溶け合い、均一な光学組織を持つ炭素材が得られた。フェノール樹脂の混合割合の増加にともなって、光学組織の単位は徐々に小さくなって行き、20wt%でミディアムモザイクであったものが50wt%でファインモザイク、60wt%で等方性となることを明らかにした。(1)ピッチとフェノ-ル樹脂の相互作用への圧力効果と生成炭素の組織ピッチ中に球状のフエノ-ル樹脂粉末を混合し、加圧下炭素化することによって、生成炭素材の光学組織を制御することができることを見出した。