hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
小学校の学年別・文種別指導文型の設定と指導方法の開発

本研究は、小学生が作文を書く際に必要となる文型を教科書教材や小学生の作文から収集し、説明型(報告文など)、説得型(意見文など)、語り型(感想文や物語文など)の3類型ごとに、指導に適した学年や必要度の高い文種、題材、表現意図・言葉の使い方等と指導方法の重点を明らかにすることを目標とした。これに対して、89種類・292文型を収集し、その初出学年を指導を開始する学年として設定した。また、3類型のいずれかだけに多い文型やいずれにも多い文型を明らかにし、使用頻度の高い文種、題材、表現意図・言葉の使い方等を整理した一覧表データをまとめた。さらに、小学校の授業実践を通して指導方法の重点を明らかにした。平成25年度は、コーパスから抽出する文型候補の範囲を定め、児童作文等から指導可能な文型を169種類抽出した。さらにその中から、1年生から6年生までの説明型と説得型の文種に用いるために指導すべき35文型を選び出した。下半期はこれについて、小学校説明的文章教材のコーパスで初出及び継続提出箇所を調べ、各学年の指導文型を設定した。この結果は、「小学校学年別「作文指導文型」に関する研究(1)ー説明型・説得型の文種に用いる文型の抽出と学年設定ー」として、『学芸国語国文学』第46号に掲載した。平成26年度は、25年度に引き続き、残る最後の文種である「語り型」について教科書教材の記述から文型を抽出し、平成25年度に抽出した説明型・説得型の169文型との異同を整理した。その上で、既存の文型と新規に抽出した文型について、指導学年を確定した。この結果は、『秋田大学教育文化学部教育実践研究紀要第37号』に掲載した。また、秋田大学教育文化学部附属小学校の公開研究協議会の授業で、語り型の典型である生活文の指導をしてもらい、「言い回し」として文型を児童に提示し、指導方法の検討に協力してもらった。次年度は、3文種の文型すべてについて、題材や内容との相関関係を含めて再検討し、上記の授業にもとづいた指導法分析をまとめる予定である。研究最終年度は、研究初年度と2年目に収集した文型について、「言葉の使い方・表現意図」と作文を書く際の「題材」を明らかにし一覧表を作成した。また、それぞれの文型がどのような「題材」で多く用いられ、どのような「言葉の使い方・表現意図」の実現のために用いられる傾向があるか考察し、これを踏まえた指導上の留意点や指導の段階案をまとめた。以上の内容は秋田大学教育文化学部附属教育実践研究支援センター紀要の第38号(平成28年3月発行)に掲載した。研究期間全体を通じては、交付申請書に記載した目的である「各種の文型について小学生の作文資料から収集し、その使用実態を明らかにした上で、学年ごとに指導すべき文型とその指導方法を明らかにする」ことができた。指導方法の解明に当たっては、秋田大学教育文化学部附属小学校国語部の協力を得て、低学年の生活文指導の中で、文型を「言い回し」、具体的な文型をその表現意図や機能の名称をたとえば「もしも」「つよめる」などの学習用語として提示して、指導方法の検証を試みた。研究初年度は、「説明型」「説得型」に用いる文型の収集と学年設定を行い、成果を東京学芸大学国語国文学会編『学芸国語国文学』第46号(平成26年3月)に掲載した。研究2年目は、「語り型」に用いる文型の収集と学年設定を行い、成果を秋田大学教育文化学部附属教育実践研究支援センター紀要の第37号(平成27年3月発行)に掲載した。検証授業の記録と分析・考察は、最終年度の研究成果報告冊子(平成28年3月80部発行)に掲載した。文型の収集と学年設定については、計画よりも進んでいる。一方、指導法の検討のための授業協力は、平成25年度には得られていなかった。平成26年度になって、附属小学校の教員が生活文指導を公開する際に、語り型の文型を「言い回し」という表現で児童に提示し、取り扱いを試みることができた。よって、全体としては「おおむね順調」と判断した。国語科教育学最終年度である平成27年度は、これまで抽出してきた説明型・説得型・語り型のすべてに使われる文型、一部に使われる文型を整理し、その上で客観的な基準による学年設定のための根拠(教科書における初出学年など)を定めて再検討する。また、指導法のポイントを整理し、その具体例を授業実践で示すため、引き続き授業協力をお願いする。平成25年度の研究実施計画で、「可能であれば」とした検証授業は、協力者が得られず実施していないため、「おおむね順調」と判断した。

以下の理由で残額が発生した。15月に予定していた全国大学国語教育学会参加を、研究に参考になる発表がないために見合わせたことによる残額が約10万円。2授業実践を撮影した動画を、撮影者の大学院生がDVDに書き込んでくれたため、購入を予定していたDVDライターを購入しなかった残額が約3万円。3生活叙述に要する文型の抽出と整理の補助者謝金として予定していた3万円が、研究代表者自ら行ったため不要になる。平成26年度は、語り型文種について平成25年度と同様の調査を行う。研究計画では、平成27年度に3つの文種について抽出・設定した文型の指導法を検討することとしているが、現場教師の協力が必要であるため、26年度から協力要請を行う。以下の費用として使用を計画している。1平成27年度の研究旅費が例年より3万円少なく計画しているため、その補填に使う。2研究最終年度の大量の印刷が予想されるため、平成26年度実績相当額6万円のプリンタートナー費用に充てる。3研究書籍費として1万円。4平成26年度未購入のDVDライター購入費に3万円。5授業記録用デジタルカメラ購入費に3万円。抽出児童の作文過程における手元撮影用に計画していたインターバルカメラ(約¥30,000)が、撮影助手の協力で不要になったことと、文型調査作業を研究代表者が行ったために、人件費・謝金(約¥30,000)が発生しなかったこと、及びその他の経費が少額に収まったことによる。データ整理用パーソナルコンピュータ用に計画している費用(約¥200,000)では、ワードプロセッサーや表計算の最新版ソフトウェアがプレインストールされていないことが多いため、その経費として使用する。
神経発生、ネットワーク形成に果たす中心体の役割の解明

微小管とモータータンパンク質である細胞質ダイニンは細胞分裂や神経細胞の移動に重要な役割を果たしている。研究機関中に細胞質ダイニンがカーゴと結合する際に低分子量Gタンパンク質であるRab6が、またカーゴを遊離する際にLC8とArl3が必須であることを明らかにした。また細胞質ダイニンが微小管のプラス端に移動する際に非定型微小管と結合し、運搬されることを明らかにした。滑脳症・小脳症の原因遺伝子・カタニンP80は細胞質ダイニンとNuMAと協調的に働き、中心体に微小管を集積させる役割があり、この機能が神経幹細胞の分裂、神経細胞の移動に必須であることを解明した。大脳皮質は、異なる形態と機能をもつ神経細胞が6層からなる層構造をとる。この層構造は、側脳室に面した脳室帯での神経前駆細胞の増殖・分化、さらに目的地までの遊走(migration)により構築される。我々は、この神経細胞遊走の分子機構解明に焦点を当て研究をしてきた。我々の研究テーマである滑脳症は神経細胞の遊走障害によって起こる中枢神経系の形成不全である。滑脳症は神経細胞の層構造の異常に伴う平坦かつ肥厚した大脳皮質を特徴とし、その60%は染色体17番にあるLIS1のヘテロ変異によって起こる。LIS1は酵母・真菌からヒトまで高度に保存された遺伝子であり、LIS1は細胞質ダイニンの制御因子である中心体タンパク質である。また、LIS1は微小管-細胞質ダイニン-LIS1の複合体を形成させ、アイドリング状態にすることで細胞質ダイニンの順行性の移動に必須である。本年度の研究ではアイドリング状態にある細胞質ダイニンは微小管のプラス端でカーゴへのローディングとともに活性化され微小管マイナス端に向かう動きを再開させる。この過程で低分子量G蛋白質であるRab6がアイドリング状態の細胞質ダイニンからLIS1を遊離させ、モーター活性を再開させることを証明した。さらに、微小管-細胞質ダイニン複合体をキネシンが運ぶ際にアダプタータンパク質となるNUDCのノックアウトマウスを作成した。NUDCノックアウトマウスはホモは胚性致死であり、ヘテロでは神経細胞の遊走障害があることが分かった。微小管は細胞骨格として細胞の形態維持、モータータンパンク質のレールとして細胞内物質輸送に重要な役割を果たしている。特に神経細胞においては微小管制やモータータンパンク質の制御因子の変異はさまざまな中枢神経系の形成不全や神経変性疾患の原因となっている。我々は細胞質ダイニンがカーゴと分離する際のダイナクチン複合体との解離にArl3とLC8が協調して働き、細胞質ダイニンとダイナクチン複合体の分離を促進することを明らかにした。一方、細胞質ダイニンは微小管をプラス端に向かって走る際に可動性微小管と結合しキネシンによって運ばれる。この際の可動性微小管の構成因子としてアルファシヌクレインを同定した。アルファシヌクレインは家族性パーキンソン病の原因遺伝子として同定されたが、生理的な機能は不明な点が多い。我々はアルファシヌクレインをはじめ他のシヌクレインファミリータンパンク質が微小管の制御因子として機能し、微小管を安定化させる機能があることを明らかにした。小脳症と滑脳症の両者の特徴を示す疾患が報告され、カタニンP80の変異が原因であることが明となった。面白いことに、カタニンP80はそのN-末端がLIS1と相同な領域を持っており、機能的にLIS1と共通することが示唆されていた。我々はカタニンP80もLIS1と同様に細胞質ダイニンを微小管上に固定する機能があることを明らかにした。さらに、カタニンP80は微小管の制御因子であるNuMAとも結合することを発見した。これらのことからカタニンP80はNuMA、細胞質ダイニンを介して微小管ネットワークを制御し、神経幹細胞の増殖における紡錘体形成、細胞極性の制御、また神経細胞の遊走の時における微小管再編を制御している可能性が示唆された。中枢神経系脳では(特に大脳では)様々な機能を持った種々のニューロンが層構造を作って配列されることで高度なネットワーク/計算機能を発揮している。我々は神経細胞の遊走障害によって起こる中枢神経系の形成不全である滑脳症の研究に取り組んできた。中でも、LIS1はモータータンパンク質である細胞質ダイニンの制御因子であり、細胞質ダイニンを微小管上に固定する機能がることを明らかにした。最近の報告でカタニンP80の変異によって起こる滑脳症-小脳症が報告され、カタニンP80はLIS1と同様に細胞質ダイニンを微小管上に固定し、NuMAと協調して中心体周辺における微小管ネットワークの再編を制御していることを明らかにした。カタニンP80のsiRNAによるノックダウン実験によって多極の紡錘体形成や中心体の数、形状の異状を示した。この異状はNuMAも同様であり、両者のノックダウンではさらに異状の程度が増強し、機能的なつながりがあることが証明された。またin uteroで胎児マウスの脳でカタニンP80、NuMAをノックダウンすると神経幹細胞の分裂の異状と神経細胞形成の促進が見られ、さらに神経細胞遊走の遅滞も証明された。

一方、精製チューブリン、細胞質ダイニン、組み替えタンパンク質としてカタニンP80、NuMAを用いたin vitroの微小管再構成実験ではカタニンP80は微小管をバンドリングする機能があることが分かり、NuMA、細胞質ダイニンを加えると強力なアスター形成能があることが分かった。さらにカタニンP80の変異型組み替えタンパンク質ではアスター形成が完全に失われることが分かった。これらのことからカタニンP80はNuMA、細胞質ダイニンとともに中心体で微小管ネットワークの再編を制御していることが証明された。カタニンP80は滑脳症-小脳症の原因遺伝子として同定されたが、カタニンP80の変異がなぜ滑脳症-小脳症をきたすかは不明であった。我々は精製チューブリン、細胞質ダイニン、組み替えタンパンク質としてカタニンP80、NuMAを用いたin vitroの微小管再構成実験ではカタニンP80は微小管をバンドリングする機能があることを明らかにし、NuMA、細胞質ダイニンを加えると強力なアスター形成能があることを証明した。このことはカタニンP80が中心体で微小管ネットワークの再編を制御しており、カタニンP80の変異は微小管再編の制御機構の破綻につながり、神経細胞幹細胞の分裂障害、神経細胞の遊走障害をきたすことが明らかとなった。この中でこれまでNuMAは細胞質ダイニンとともに微小管ネットワークの再編を制御していることが示唆されていたが、このカスケードの中でカタニンP80が重要な役割を果たしていることを明らかにすることができた。さらに滑脳症-小脳症のべつの原因遺伝子・WDR62が同定されているがWDR62の変異がなぜ滑脳症-小脳症をきたすかは不明であった。今回、WDR62の変異もカタニンP80と同様にNuMA、細胞質ダイニンを介して微小管ネットワークの制御を行っていることが明らかとなった。またカタニンP80、WDR62も細胞核と中心体をシャトルしているタンパンク質であり、NuMAにも見られる共通の特徴である。このように細胞核と中心体を細胞の状態に応じてシャトルするタンパンク質のユニークな機能を明らかにすることができた。微小管は細胞骨格として細胞の形態維持、モータータンパンク質のレールとして細胞内物質輸送に重要な役割を果たしている。特に神経細胞においては微小管制やモータータンパンク質の制御因子の変異はさまざまな中枢神経系の形成不全や神経変性疾患の原因となっている。我々は滑脳症は神経細胞の遊走障害によって起こる中枢神経系の形成不全である滑脳症の研究に取り組んできた。滑脳症の原因遺伝子・LIS1はモータータンパンク質である細胞質ダイニンの制御因子であり、細胞質ダイニンを微小管上に固定する機能がることを明らかにした(Toba and Yamada et al. EMBO J. 2008)。細胞質ダイニンは微小管のマイナス端に向かうモータータンパク質であるが、LIS1は微小管-細胞質ダイニン-LIS1の複合体を形成させ、細胞質ダイニンをアイドリング状態にする。この複合体がキネシンによって微小管のプラス端に運ばれることを証明した。さらにこの細胞質ダイニンの順行性の運搬に必要な微小管の形成にアルファシヌクレイン必須であることを突き止めた。特に、我々はin vitro再構成実験からアルファシヌクレインが微小管の中でも従来の細胞骨格としての微小管とは異なりプロトフィラメント14の非定型微小管に選択的に結合することを発見した。
生理学と解剖学の知見に基づいた眼球ロボットの視線運動制御と立体視覚認識

1.車載アクティブカメラを用いた立体地図計測法:本研究では,運動物体に装着したアクティブカメラで撮影した画像を利用し、立体図生成アルゴリズムを開発した.本アルゴリズムはアクティブカメラを用いた一点注視しながら運動することによって、高精度、低誤認識率の3D画像を作成することができる。2.神経細胞の電気特性に基づいた電子計算回路の構築:神経細胞間の伝達信号は原理的にパルス周波数信号を用いることが知られている.19年度これまで提案した神経細胞の発火機構とシナプスの等価回路を実用に向けて再構築し,神経等価回路のみでモータの制御回路を構成した。この回路はP制御の機能を実現し、神経等価回路の工学的に応用可能であることを実証した。3.眼球運動特性を有する両眼監視システム:人間の眼球運動神経経路に基づいた両眼運動制御ロボットを設計・製作し、両眼協調運動とスムーズパーシュートを実現した。4.眼球運動に必要とする物体追跡用画像処理アルゴリズムの中に、視標認識アルゴリズムを位相限定要素法で開発し上記両眼ロボットに実装した。また、運動視標認識するためのSIFTアルゴリズム、ヲーターシェッドアルゴリズムも開発した。5.眼球運動制御部をアナログ回路のみで実現し、PSD素子を用いた世界初のアナログ素子のみの光追従両眼ロボット(5軸)を実現した。本研究では眼球運動制御は安定且つ制御特性の良いアナログ素子で実現できることを示した。1.ヘリコプタに装着した両眼アクティブカメラを用いた立体地図計測法:本研究では,異なる地点で撮影した画像を基線長の長いステレオ画像として利用可能なアクティブカメラシステムを提案した.2.ヒトの固視微動の計測と解析:固視微動が未だにその詳細が解明されていない理由として,生理学実験が不充分,または実験の年代が古く,固視微動を正確に測定できる装置を利用していないことなどが挙げられる.そこで我々は最新技術を用いた新たな測定装置を構築し,固視微動の測定をすることでその役割の解明を進めることを本研究目的とした.3.固視微動を利用した視覚認識システム:本研究では,固視微動の中でも,特に水平方向の運動が主となる両眼マイクロサッケードの視覚に与える影響について推測することで,両眼カメラの協調水平振動(輻輳運動)から得られるエッジ画像を用いた「3次元エッジ画像」の構築法を提案した.提案手法は,対応領域検出の容易さによる立体視の成功率の向上や計算量の削減が期待できる.4.神経細胞の電気特性に基づいた電子計算回路の構築:神経細胞間の伝達信号は原理的にパルス周波数変調(PFM)に近いことが知られている.本研究では神経細胞の発火機構を等価回路で再現し,神経細胞の情報処理手法を工学的に実現することを目指す.また,この等価回路にイオンチャンネルの機能を実現する素子を取入れ,更に信号の入力と処理に最も重要である興奮性と抑制性シナプスの等価回路を提案し,神経細胞全体の等価回路を構築した.5.眼球運動特性を有する両眼監視システム:人間の眼球運動神経経路に基づいた二台のパン・チルト・ズームカメラを制御し,天井に固定した魚眼レンズの視野内に高精度で監視対象の三次元空間位置を追跡することができる。さらに,監視対象の表面三次元情報を計測可能であるため,立体認識能力を持つ高度な監視システムとしてその実用化を期待している。1.車載アクティブカメラを用いた立体地図計測法:本研究では,運動物体に装着したアクティブカメラで撮影した画像を利用し、立体地図を生成する原理を提案し、その初期画像処理アルゴリズムを開発した.2.ヒトの固視微動の計測と解析:人間の眼球の強膜毛細血管模様を高速・高倍率カメラを用いて撮像し、画像認識することによってこれまでできなかった固視微動の計測を可能にした。本開発した眼球運動計測システムはこれまで本研究者が知る限り、世界最高精度である。本計測システムによって、固視微動のマイクロサッカードは主に水平方向に運動することがわかった。

3.神経細胞の電気特性に基づいた電子計算回路の構築:神経細胞間の伝達信号は原理的にパルス周波数変調(PFM)に近いことが知られている.18年度では神経細胞の発火機構を等価回路で再現し,神経細胞の情報処理手法を工学的に実現した。この等価回路にイオンチャンネルの機能を実現する素子を取入れ,更に信号の入力と処理に最も重要である興奮性と抑制性シナプスの等価回路を提案し,神経細胞全体の等価回路を構築した.4.眼球運動特性を有する両眼監視システム:人間の眼球運動神経経路に基づいた二台のパン・チルト・ズームカメラを制御し,天井に固定した魚眼レンズの視野内に高精度で監視対象の三次元空間位置を追跡することができた。さらに,監視対象の表面三次元情報を計測可能であるため,人間の身長、顔の立体情報を認識することができる高度な監視システムとしてその実用化を期待している。1.車載アクティブカメラを用いた立体地図計測法:本研究では,運動物体に装着したアクティブカメラで撮影した画像を利用し、立体図生成アルゴリズムを開発した.本アルゴリズムはアクティブカメラを用いた一点注視しながら運動することによって、高精度、低誤認識率の3D画像を作成することができる。2.神経細胞の電気特性に基づいた電子計算回路の構築:神経細胞間の伝達信号は原理的にパルス周波数信号を用いることが知られている.19年度これまで提案した神経細胞の発火機構とシナプスの等価回路を実用に向けて再構築し,神経等価回路のみでモータの制御回路を構成した。この回路はP制御の機能を実現し、神経等価回路の工学的に応用可能であることを実証した。3.眼球運動特性を有する両眼監視システム:人間の眼球運動神経経路に基づいた両眼運動制御ロボットを設計・製作し、両眼協調運動とスムーズパーシュートを実現した。4.眼球運動に必要とする物体追跡用画像処理アルゴリズムの中に、視標認識アルゴリズムを位相限定要素法で開発し上記両眼ロボットに実装した。また、運動視標認識するためのSIFTアルゴリズム、ヲーターシェッドアルゴリズムも開発した。5.眼球運動制御部をアナログ回路のみで実現し、PSD素子を用いた世界初のアナログ素子のみの光追従両眼ロボット(5軸)を実現した。本研究では眼球運動制御は安定且つ制御特性の良いアナログ素子で実現できることを示した。
ハイブリッド型人工臓器の凍結保存

本研究では,ハイブリッド型人工臓器を模すため,第一に,ヒト皮膚繊維芽細胞をコラーゲンスポンジ中で3次元培養することで,任意の細胞密度で人工組織化したものを凍結保存し解凍後の生存率を評価した.そして第二に,マイクロカプセル化細胞を作製し,その凍結・解凍過程観察と凍結過程における潜熱放出量測定を行い,解凍後生存率を懸濁細胞と比較することにより細胞の凍結保存に対するマイクロカプセル化の有効性を検証した.第一の実験においては,皮膚繊維芽細胞はコラーゲンスポンジ中(高研CELLGEN,φ20×1mm)で3次元培養され,細胞密度10^410^7cells/cm^3で人工組織化された.凍結保護物質には10%ジメチルスルホキシドが用いられた.試料は,冷却装置により0.350°C/minの条件で凍結され,-196°Cで2時間維持後,解凍されて細胞生存率がトリパンブルー染色法で測定された.その結果,細胞密度の増加に伴い解凍後の細胞生存率が低くなり,しかも,最適な冷却速度は細胞密度の増加に伴い低冷却速度側にシフトする傾向となった.第二の実験においては,PC12細胞を実験試料として用い,アルギン酸・ポリ-L-リシンをマイクロカプセル膜として使用した(平均直径452±24mm,平均細胞数662±27cells).PC12細胞懸濁液,又は,マイクロカプセル化PC12細胞が[別に顕微鏡観察されると共に]10%DMSOと共に容器(20ml)に封入され,示差走査型熱量計(Perkin Elmer Pyris 1)により冷却速度0.510°C/minで室温から-80°Cまで冷却され,凍結過程における-20°Cまでの潜熱が計算された.解凍後の細胞生存率がドーパミン放出量により測定された.その結果,低冷却速度では,凍結過程の初期段階でマイクロカプセル内が未凍結状態となり,細胞懸濁液と比較して高い生存率が得られた.本研究では,ハイブリッド型人工臓器を模すため,第一に,ヒト皮膚繊維芽細胞をコラーゲンスポンジ中で3次元培養することで,任意の細胞密度で人工組織化したものを凍結保存し解凍後の生存率を評価した.そして第二に,マイクロカプセル化細胞を作製し,その凍結・解凍過程観察と凍結過程における潜熱放出量測定を行い,解凍後生存率を懸濁細胞と比較することにより細胞の凍結保存に対するマイクロカプセル化の有効性を検証した.第一の実験においては,皮膚繊維芽細胞はコラーゲンスポンジ中(高研CELLGEN,φ20×1mm)で3次元培養され,細胞密度10^410^7cells/cm^3で人工組織化された.凍結保護物質には10%ジメチルスルホキシドが用いられた.試料は,冷却装置により0.350°C/minの条件で凍結され,-196°Cで2時間維持後,解凍されて細胞生存率がトリパンブルー染色法で測定された.その結果,細胞密度の増加に伴い解凍後の細胞生存率が低くなり,しかも,最適な冷却速度は細胞密度の増加に伴い低冷却速度側にシフトする傾向となった.第二の実験においては,PC12細胞を実験試料として用い,アルギン酸・ポリ-L-リシンをマイクロカプセル膜として使用した(平均直径452±24mm,平均細胞数662±27cells).PC12細胞懸濁液,又は,マイクロカプセル化PC12細胞が[別に顕微鏡観察されると共に]10%DMSOと共に容器(20ml)に封入され,示差走査型熱量計(Perkin Elmer Pyris 1)により冷却速度0.510°C/minで室温から-80°Cまで冷却され,凍結過程における-20°Cまでの潜熱が計算された.解凍後の細胞生存率がドーパミン放出量により測定された.その結果,低冷却速度では,凍結過程の初期段階でマイクロカプセル内が未凍結状態となり,細胞懸濁液と比較して高い生存率が得られた.本年度は,ハイブリッド型人工臓器のようなシステム化された組織を模すため,ヒト皮膚繊維芽細胞をコラーゲンスポンジ中で3次元培養することにより,任意形状と細胞密度で人工組織化したものを凍結保存し解凍後の生存率を評価した.そして,この人工組織において,細胞密度による凍結過程の違いを熱量分析により調べた.皮膚繊維芽細胞はコラーゲンスポンジ中(高研CELLGENΦ20×1mm)で3次元培養され,細胞密度10^410^7cells/cm^3で人工組織化された.凍結保護物質には10%DMSOを用いた.人工組織を4枚積層し試料室(Φ24×4mm)に入れた.試料室は,液体窒素槽中に設置された銅ブロックと,試料室の冷却部(アルミ板,厚さ1mm)を密着させることで冷却された.温度は試料室のC-C熱電対(線径0.1mm)で測定された.

冷却速度は,直流電源で駆動されるカーボン薄膜ヒーター(厚さ0.1mm)と温度調節計(CHINO KP1000)により,1,10,50°C/minに制御された(4-196°C).試料は,-196°Cにおいて2時間保持後、銅ブロック(37°C)に試料室を圧着し約250°C/minで解凍された.解凍後の生存率はトリパンブルー染色により測定された.それと並行して.示差式熱量分析装置(Perkin Elmer Pyris 1)を用い,冷却速度1,10,50°C/min,温度範囲20-165°Cにおいて人工組織の凍結・解凍過程における潜熱を測定した.その結果,凍結・解凍実験においては,細胞密度の増加に伴い解凍後の細胞生存率が低くなった.そして,冷却速度1°C/minのときの解凍後細胞生存率が比較的高く,冷却速度が大きくなるにつれ解凍後の細胞生存率は低くなった.熱量分析においては,細胞密度の増加に伴い潜熱が増加する傾向となった.このことは細胞内凍結の増加を示していると考えられる.本年度は,ハイブリッド型人工臓器を模すため,第一に,マイクロカプセル化細胞を作製し,その凍結・解凍過程観察と凍結過程における潜熱放出量測定を行い,解凍後生存率を懸濁細胞と比較することにより細胞の凍結保存に対するマイクロカプセル化の有効性を検証した.そして第二に,ヒト皮膚繊維芽細胞をコラーゲンスポンジ中で3次元培養することで,任意の細胞密度で人工組織化したものを凍結保存し解凍後の生存率を評価した.第一の実験においては,PC12細胞を実験試料として用い,アルギン酸・ポリ-L-リシンをマイクロカプセル膜として使用した(平均直径452±24mm,平均細胞数662±27cells).PC12細胞懸濁液,又は,マイクロカプセル化PC12細胞が[別に顕微鏡観察されると共に]10%DMSOと共に容器(20ml)に封入され,示差走査型熱量計(Perkin Elmer Pyris 1)により冷却速度0.510°C/minで室温から-80°Cまで冷却され,凍結過程における-20°Cまでの潜熱が計算された.解凍後の細胞生存率がドーパミン放出量により測定された.その結果,低冷却速度では,凍結過程の初期段階でマイクロカプセル内が未凍結状態となり,細胞懸濁液と比較して高い生存率が得られた.第二の実験においては,皮膚繊維芽細胞はコラーゲンスポンジ中(高研CELLGEN,φ20×1mm)で3次元培養され,細胞密度10^510^7cells/cm^3で人工組織化された.凍結保護物質には10%ジメチルスルホキシドが用いられた.試料は,冷却装置により0.350°C/minの条件で凍結され,-196°Cで2時間維持後,解凍されて細胞生存率がトリパンブルー染色法により測定された.その結果,細胞密度の増加に伴い解凍後の細胞生存率が低くなり,しかも,最適な冷却速度は細胞密度の増加に伴い低冷却速度側にシフトする傾向となった.
麻酔薬は本当に手術痛を抑制しているのか？：侵害刺激誘発電位による検討

最近,真皮から表皮に分布している侵害受容性の一次知覚線維を特異的に刺激し、脳波にて疼痛が中枢神経へ伝達・伝導を陰性波-陽性波混合波形(N2-P2)で評価できる手法(Nociceptive Stimulation-evoked potential: NSP)が開発された.事前に研究内容を説明し,研究参加への同意を得た予定手術患者を対象に麻酔薬(レミフェンタニルまたはプロポフォール)投与前後でNSPを測定したところ、麻酔薬投与後に一次知覚神経刺激によるP2振幅は減少した.これは麻酔薬が実際に疼痛の中枢神経への伝達・伝導を抑制していることを示唆する.事前に研究内容について説明し,研究参加への同意を得た予定手術患者を対象に,上記方法で麻酔開始前のNSPの測定を行った.表皮内刺激電極(NM-980W,日本光電)を足背に貼付し,最小知覚閾値の1.5倍で刺激し,脳波記録装置(Neuropack X1,日本光電)で記録した.結果として,先行研究で示されていたものと同様の陰性波-陽性波混合波形(N2-P2)が記録された.その後,レミフェンタニルを効果部位濃度2.0 ng/mlで静脈内持続投与し,同様にNSP測定を行った.レミフェンタニル投与時のC線維刺激P2振幅(4.3 ±2.4 μV)はレミフェンタニル投与前(10.5 ±2.5 μV)と比べ有意に低かった.Aδ線維についても同様であり,レミフェンタニル投与時(5.8 ±4.5μV)はレミフェンタニル投与前(22.6 ±9.1μV)に比べ有意に低かった.以上より,レミフェンタニルはC線維およびAδ線維刺激によるNSPを抑制した.これはNSPが痛みのモニタリング手法として有用である可能性を示唆するものと考える.NSP測定系の確立はすみやかに行われ,レミフェンタニルのNSPに対する影響が評価できた.事前に研究内容について説明し,研究参加への同意を得た予定手術患者を対象に,上記方法で麻酔開始前のNSPの測定を行った.表皮内刺激電極(NW-980,日本光電)を足背に貼付し,最小知覚閾値の1.5倍で刺激し,脳波記録装置(Neuropack X1,日本光電)で記録した.結果として,先行研究で示されていたものと同様の陰性波-陽性波混合波形(N2-P2)が記録された.その後,レミフェンタニルを効果部位濃度2.0 ng/mlで静脈内持続投与し,同様にNSP測定を行った.レミフェンタニル投与時のC線維刺激P2振幅(4.3 ±2.4 μV)はレミフェンタニル投与前(10.5 ±2.5 μV)と比べ有意に低かった.Aδ線維についても同様であり,レミフェンタニル投与時(5.8 ±4.5 μV)はレミフェンタニル投与前(22.6 ±9.1 μV)に比べ有意に低かった.以上より,レミフェンタニルはC線維およびAδ線維刺激によるNSPを抑制した.これはNSPが痛みのモニタリング主要として有用である可能性を示唆するものと考える.最近,真皮から表皮に分布している侵害受容性の一次知覚線維を特異的に刺激し、脳波にて疼痛が中枢神経へ伝達・伝導を陰性波-陽性波混合波形(N2-P2)で評価できる手法(Nociceptive Stimulation-evoked potential: NSP)が開発された.事前に研究内容を説明し,研究参加への同意を得た予定手術患者を対象に麻酔薬(レミフェンタニルまたはプロポフォール)投与前後でNSPを測定したところ、麻酔薬投与後に一次知覚神経刺激によるP2振幅は減少した.これは麻酔薬が実際に疼痛の中枢神経への伝達・伝導を抑制していることを示唆する.今年度は,医療用麻薬であるレミフェンタニルのNSPに対する影響を評価した.手術中には静脈麻酔薬や揮発性麻酔薬も同時に投与されており,NSPに影響を与えている可能性がある。今後は、現在広く利用されているセボフルランやプロポフォールを用い,NSPへの影響を研究する.疼痛学当初計画で見込んだよりも安価に研究が進んだため、次年度使用額が生じた。次年度使用額は平成28年度請求額と合わせて消耗品費として使用する。
ヒトでのvisuomotor transformationの神経機序に関する研究

ヒトでのvisuomotor transformationの神経機序について調べるため、二年間で以下の実験を行なった。用いた課題は画面上に提示される視覚刺激に指定された通りに、右手か左手で、右か左のボタンを押すというものである。被験者が課題を施行している間に磁気刺激を加えることにより課題の遂行を遅らせることができた。即ち視覚刺激が提示されてからボタンを押すまでの時間が、磁気刺激しない場合に比較して延長した。これは磁気刺激が皮質内情報処理を妨害したためにおきると考えられた。どの皮質部位がこのような情報処理に最もかかわっているかを調べるため、さまざまなタイミングで、様々な皮質領域の直上で局所的な磁気刺激を行った。その結果、頭頂葉、前頭葉、運動野など様々な皮質領域が課題の遂行に関わっていることが明らかになった。また磁気刺激の効果がある皮質部位は、時間とともに頭頂葉・前頭葉から、運動野と変化した。従ってvisuomotor transformationの際に必要な情報処理にはこのような"流れ"が存在すると考えられた。さらに左右の半球がvisuomotor transformationにどのように関わっているかも検討した。その結果、情報処理は左右両半球で同時並行的に行われるが、左半球と右半球は情報処理への関与の仕方が異なることも示された。左半球を刺激した場合には、左右両手の反応時間が遅れたが、右半球を刺激した場合には、右手の反応時間のみが遅れた。その理由として、右手の反応を準備する際には、左半球から右半球に向かう皮質間の情報処理の流れが存在することが考えられた。それに対し、左手の反応を行なう際の運動準備は主として左半球内で行なわれると考えられた。ヒトでのvisuomotor transformationの神経機序について調べるため、我々は正常被験者が視覚刺激を用いた選択反応課題を遂行している間に、経頭蓋的に磁気刺激を行った。この課題は画面上に提示される視覚刺激に指定された通りに、右手か左手で、右か左のボタンを押すというものである。課題施行中に磁気刺激を加えることにより課題の遂行を遅らせることができた。このように課題の遂行が遅れたのは、磁気刺激が経頭蓋的に直下の皮質の機能を一時的にブロックしたためだと考えられた。さらに詳細に神経機序について調べるため、まず磁気刺激のタイミングを一定にして、様々な皮質領域の直上で局所的な磁気刺激を行ったところ、頭頂葉、前頭葉、運動野など様々な皮質領域の上で課題の遂行を遅らせることができた。このことから、これらの様々な皮質領域が課題の遂行に関わっていることが明らかになった。さらに磁気刺激のタイミングを様々に変えて実験したところ、磁気刺激の効果は早いタイミングでは頭頂葉、前頭葉上で、遅いタイミングでは運動野の直上で最も大きかった。このことより時間とともに頭頂葉・前頭葉から、運動野に向かう情報処理の"流れ"が存在すると考えられた。また情報処理は左右両半球で同時並行的に行われるが、左半球と右半球は情報処理への関与の仕方が異なることも示された。visuomotor transformationはヒトの日常動作一般にみられるものであり、神経疾患の患者でも障害されやすいことから、臨床的にも重要な意味をもつものである。今後は同様の課題施行中の被験者において機能的MRI、脳磁図による検討を行うことにより、visuomotort ransformationに関わる脳内情報処理の流れをさらに詳しく検討していく予定である。

被験者が課題を施行している間に磁気刺激を加えることにより課題の遂行を遅らせることができた。即ち視覚刺激が提示されてからボタンを押すまでの時間が、磁気刺激しない場合に比較して延長した。これは磁気刺激が皮質内情報処理を妨害したためにおきると考えられた。どの皮質部位がこのような情報処理に最もかかわっているかを調べるため、さまざまなタイミングで、様々な皮質領域の直上で局所的な磁気刺激を行った。その結果、頭頂葉、前頭葉、運動野など様々な皮質領域が課題の遂行に関わっていることが明らかになった。また磁気刺激の効果がある皮質部位は、時間とともに頭頂葉・前頭葉から、運動野と変化した。従ってvisuomotor transformationの際に必要な情報処理にはこのような"流れ"が存在すると考えられた。さらに左右の半球がvisuomotor transformationにどのように関わっているかも検討した。その結果、情報処理は左右両半球で同時並行的に行われるが、左半球と右半球は情報処理への関与の仕方が異なることも示された。左半球を刺激した場合には、左右両手の反応時間が遅れたが、右半球を刺激した場合には、右手の反応時間のみが遅れた。その理由として、右手の反応を準備する際には、左半球から右半球に向かう皮質間の情報処理の流れが存在することが考えられた。それに対し、左手の反応を行なう際の運動準備は主として左半球内で行なわれると考えられた。
多因子疾患糖尿病における機能ゲノム学の新展開

多因子疾患では複数の遺伝子と環境因子の相互作用により疾患の発症が規定されることから、責任遺伝子の同定・単離・機能解析には従来の単一遺伝子疾患に用いられてきたのとは異なる手法によるアプロチが必要である。本研究では、近交系モデル動物を用いるて遺伝的背景ならびに疾患を均一にするとともに、そのコンソミック系統・コンジェニック系統を作出して多因子を単一因子に機能分割することで、多因子疾患の原因遺伝子の同定・単離・機能解析を効率よく進める新たなアプローチ法を構築するとともに、ヒトのカウンターパートの解析を進めた。2型糖尿病の優れたモデル動物NSYマウスを対象に行ったゲノムスキャンで同定した耐糖能に強く影響する2つの遺伝子座(Nidd1n, Nidd2n)の存在する第11染色体、第14染色体をそれぞれ単独で有するコンソミックマウス(C3H. NSY-chr11, C3H.NSY. chr-14)を確立し、表現型を詳細に解析した結果、C3H. NSY-chr11はインスリン分泌低下およびインスリン抵抗性を示し・空腹時・負荷後血糖値がいずれも有意に高値を示した。C3H. NSY-chr14はインスリン抵抗性を示すが、インスリン分泌には変化を認めず、耐糖能も正常であった。いずれのコンソミックも親系統のNSYに認められるような肥満・内臓脂肪蓄積・レプチン抵抗性は示さなかった。以上の結果より、(1)Nidd1はインスリン分泌不全・抵抗性の両者を介して耐糖能に強く影響すること、(2)Nidd2は肥満とは独立してインスリン抵抗性をきたすこと、(3)Nidd2によるインスリン抵抗性はそれ単独では耐糖能は変化しないこと、が明らかとなり、多因子疾患の複雑な遺伝支配の機能分割による解明が大きく前進した。糖尿病は複数の遺伝子と環境因子の相互作用により発症する多因子疾患であることから、責任遺伝子の同定・単離ならびに機能解析には従来単一遺伝子疾患で用いられてきたのとは異なる手法を用いたアプローチが不可欠である。本研究では遺伝的に均一な純系モデル動物ならびにそのコンジェニック系統・コンソミック系統を用いて遺伝子の同定・単離・機能解析を進めながら、その情報に基づいてヒトのカウンターパートの解析を進めることにより、多因子疾患における機能ゲノム学を展開した。2型糖尿病モデル動物NSYマウスのゲノムスキャンにより同定した耐糖能を規定する遺伝子Nidd1nの局在する第11染色体およびNidd2nの局在する第14染色体をそれぞれ単独で有するコンソミック系統の詳細な機能解析を行った結果、第11染色体上のNidd1nは肥満や内臓脂肪蓄積を介することなくインスリン抵抗性ならびに血糖上昇をきたすのに対し、第14染色体上のNidd2nは肥満・内臓脂肪蓄積を介することなくインスリン抵抗性をきたすが、耐糖能には影響を与えない遺伝子であることを解明した。
気相法を用いた硫化物系固体電解質薄膜の作製と全固体電池における界面形成

硫化物電解質(SE)コーティング手法を用いて電極ー電解質間に理想界面を形成した電極複合体を対象に、全固体電池の放電特性に関して、実験的に得られた結果と理論計算の比較を行った。SEコーティング手法を用いた場合においても、依然として電極内には空隙が存在する。そこで、電極充填密度をより大きくするために、異なるサイズを有する電極粒子の混合体に、SEコーティングを施し、電極複合体の構築を行った。異なるサイズを有する活物質粒子の混合により、サイズの大きい電極粒子の間を、SE層やサイズの小さい電極粒子が埋めることで、正極層の空隙率は減少した。この複合体を用いたセルは、20サイクルの間、約80 mAh g-1の可逆容量を保持した。さらに、正極ー電解質間の界面抵抗は低減され、ハイレート作動時における放電電位の上昇や容量の増大も確認された。次に、理論計算のアプローチから、電極複合体における電極構造と電池性能の相関について議論した。まず、実験結果に基づいた三次元の電極構造モデルを、フェーズフィールド法を用いて作製した。続いて、材料物性パラメーターを実験推定値の範囲内で設定して、定電流放電計算を行った。電極複合体中の電子伝導度を増大させた場合、放電初期の過電圧は低減されるが、容量自体の増大にはつながらないことが分かった。また、空隙の割合が大きい電極複合体においては、電極複合体中のSE層では電位分布が形成され、大きな過電圧を受けると考えられる。放電過程における電位と容量は、電極複合体中の電子伝導度よりもイオン伝導度の影響を大きく受けることが明らかとなった。これは、電極厚み方向の活物質の利用率が、電極複合体中のイオン伝導抵抗により決定されるという実験結果とも一致した。以上の検討から、全固体電池の電極設計として、電極内に相互に連結した電解質ネットワークの形成が有効であるという結論が得られた。28年度が最終年度であるため、記入しない。電極粒子上のコーティング電解質薄膜のイオン伝導性やコーティング量の大小が、電池性能に及ぼす影響について検討を行った。熱処理によりSEコート層のイオン伝導性が増大したセルは、充放電容量および充放電効率が増大した。また、充電終了後の交流インピーダンス測定からは、正極ー電解質間の界面抵抗に帰属される抵抗成分が、熱処理を施すことで大きく低減することが分かった。熱処理した電極粒子を用いた全固体セルのサイクル後の正極層の断面SEM像からは、サイクル後も電極粒子とSEコート層は良好な界面形態を保持していることが確認された。以上の結果から、SEコーティング後の粒子を熱処理することによって、SE層のイオン伝導性の約1桁増大、さらには電極複合体中の空隙存在量の低下が達成された。固体界面設計指針を得る上で、有益な知見が得られたと考えられる。硫化物系電解質薄膜のTEM観察を行うために、大気非曝露対応のTEMホルダーを用いた。本研究ではLi2S-P2S5系電解質薄膜を選択し、成膜直後の薄膜、熱処理を施した薄膜に対してTEM観察を行った。暗視野像比較から、成膜直後において結晶子は見られないが、熱処理時間が2分で結晶子サイズは1 nm以下、30分でも10 nm以下まで成長すると分かった。電子回折パターン変化から、熱処理によりアモルファスから多結晶構造への構造変化が起こっていることを捉えることに成功し、バルク電解質の作製指針を得るためのTEM観察手法の確立が達成された。PLD法をNa2S-P2S5系電解質薄膜を作製し、その構造や導電率を評価した。薄膜の導電率は、4.4×10-6 S cm-1であった。さらに、270 oCで熱処理した薄膜は、高イオン伝導相である立方晶Na3PS4結晶の析出に伴って導電率がさらに増大し、室温で3.0×10-5 S cm-1を示した。全固体電池の特性を理解する上で、電極活物質ー固体電解質間の界面構造の把握は重要であり、電極層に対するSEM観察は有効であろう。画像解析ソフトの利用により、電解質コーティングを施した電極内において、電極粒子・電解質コーティング層・空隙の存在量をそれぞれ数値化させることが可能となった。様々な条件で充放電を行った全固体セルに対する充放電前後の固体界面評価から、電池特性と界面状態の基礎的知見を見出した。電解質コーティング層のイオン伝導度が高く、電極内に存在する空隙の割合が少ない程、電池性能の改善が確認された。電池の高性能化を図るためには、電極中の電池反応の分布を調べることも重要である。反応分布の解析手法例として、ラマン分光分析では充放電に伴う電極粒子の構造変化をスペクトルの変化として捉えることができる。そこで、電極複合体を構成する成分に対して、ピーク位置に応じた色分けを行えば、電極粒子の充放電状態分布の評価が可能となるのではないかと考えた。電解質コーティングを施した電極粒子を用いた電極複合体に対してマッピング測定を行った所、電解質層のイオン伝導度が高く、電極内の空隙割合が少ない場合において、反応分布の存在は確認されず、電池反応は均一に進行するということを、全固体系の電池評価法としては初めて明らかにすることに成功した。電極内の充填密度を増大させる1つのアプローチとして、2種のサイズの異なる電極粒子上への電解質コーティングを施した電極複合体の構築に着目した。

異なるサイズを有する電極粒子を混合することにより、サイズの大きい粒子の間を、SE層やサイズの小さい粒子が埋めることで、電極層の空隙率は2 %程度まで減少した。大小異なるサイズの粒子配合により電極ー電解質間の界面抵抗は低減され、ハイレート作動時における放電容量の増大が確認された。さらに、サイクル性の向上にも効果的であった。電子顕微鏡や画像解析ソフトを使用することにより、電解質コーティングを施した電極粒子を用いた電極複合体の微細構造を観察した。電極微細構造と電池性能との関係性を見出した結果、電極内に存在する空隙の割合が電池の充放電容量やレート特性、サイクル性に影響を及ぼすことを見出した。また、大小異なるサイズを有する電極活物質を配合させることで、電解質コーティングを施した電極複合体中の充填密度は、ほぼ100%まで増大した。電極内の電池反応の分布を測定できる解析技術として開発したラマンマッピング測定は、全固体系の電池においては初めての報告例である。電解質コーティングを施した電極粒子を用いた電池において、反応が分布なく均一に進行することを明らかにすることが可能となった。硫化物電解質(SE)コーティング手法を用いて電極ー電解質間に理想界面を形成した電極複合体を対象に、全固体電池の放電特性に関して、実験的に得られた結果と理論計算の比較を行った。SEコーティング手法を用いた場合においても、依然として電極内には空隙が存在する。そこで、電極充填密度をより大きくするために、異なるサイズを有する電極粒子の混合体に、SEコーティングを施し、電極複合体の構築を行った。異なるサイズを有する活物質粒子の混合により、サイズの大きい電極粒子の間を、SE層やサイズの小さい電極粒子が埋めることで、正極層の空隙率は減少した。この複合体を用いたセルは、20サイクルの間、約80 mAh g-1の可逆容量を保持した。さらに、正極ー電解質間の界面抵抗は低減され、ハイレート作動時における放電電位の上昇や容量の増大も確認された。次に、理論計算のアプローチから、電極複合体における電極構造と電池性能の相関について議論した。まず、実験結果に基づいた三次元の電極構造モデルを、フェーズフィールド法を用いて作製した。続いて、材料物性パラメーターを実験推定値の範囲内で設定して、定電流放電計算を行った。電極複合体中の電子伝導度を増大させた場合、放電初期の過電圧は低減されるが、容量自体の増大にはつながらないことが分かった。また、空隙の割合が大きい電極複合体においては、電極複合体中のSE層では電位分布が形成され、大きな過電圧を受けると考えられる。放電過程における電位と容量は、電極複合体中の電子伝導度よりもイオン伝導度の影響を大きく受けることが明らかとなった。これは、電極厚み方向の活物質の利用率が、電極複合体中のイオン伝導抵抗により決定されるという実験結果とも一致した。以上の検討から、全固体電池の電極設計として、電極内に相互に連結した電解質ネットワークの形成が有効であるという結論が得られた。Li2S-GeS2-P2S5系電解質薄膜をLiCoO2粒子上にコートし、それを電極複合体粒子として用いたバルク型全固体電池に関して、本年度は電池特性が向上した要因を明らかにすることを目標としていた。全固体電池の充放電特性や界面抵抗および電極層
極東および環日本海における更新世〜完新世の狩猟道具の変遷研究

1.研究の目的および実施基本計画本研究は、東北アジア極東地域における完新世的な石器がどのようにして成立するのかを、具体的な資料をもとに追及するものである。このため、(1)中国・モンゴル・東シベリア・極東・朝鮮半島・日本の完新世前半の石器組成と技術基盤の追求、(2)石器技術の変化と波及を支えた原産地遺跡の開発と石器供給システムの変遷の追及という2つの視点で研究を実施する。2.調査・研究1)東シベリアエニセイ川流域の細石刃石器群の研究2)北部九州の楔形細石刃石核を有する石器群の製作技法研究3)韓国細石刃文化期の遺跡(新北遺跡・好坪遺跡・中洞遺跡など)の石器資料調査4)韓国旧石器文化の編年的研究に関する研究5)韓国の新石器時代遺跡資料(東三洞貝塚・凡方貝塚・細竹遺跡)の調査研究6)中国東北地方・内モンゴル・朝鮮半島・沿海州地方における黒曜石出土遣跡地名表の作成7)極東地方における黒曜石製石刃の研究-ザイサノフカ文化を中心として-8)東三洞貝塚・凡方貝塚出土黒曜石の産地同定結果の研究10)九州地方の黒曜石原産地(腰岳)の調査と石材供給システムの研究と研究発表会の実施11)南九州地方縄文時代草創期早期の石器製作システムの再検討3.研究成果1)朝鮮半島を軸とした極東地域の旧石器研究から、東北アジアにおける後期旧石器の成立は投擲具としての石製槍先に求められることが明らかになった。2)極東アジア東南部のの完新世への移行期の狩猟道具は森林化を前提とした槍および弓の成立を基軸とするが、石器組成や加工において、地域差が大きい。とくに磨製石器は出現時期の差が認められ、地域ごとの石材環境に大きく制約を受けていた。3)黒曜石の石材利用は後期旧石器時代初頭から認められ、新石器時代をピークとするが、極東地域では青銅器時代以降にも黒曜石製刃器が発達するなど暫時的な利用よりも時代的な流行が認められ、雑穀農耕との関連が予想された。このため、(1)中国・モンゴル・東シベリア・極東・朝鮮半島・日本の完新世前半の石器組成と技術基盤の追求、(2)石器技術の変化と波及を支えた原産地遺跡の開発と石器供給システムの変遷の追及(主に日本の縄文時代を対称)という2つの視点で研究を実施する。2.本年度の研究実績上記の目的のため、本年度は以下の調査を実施した。1)中国東北地方・内モンゴル・朝鮮半島における新石器時代の石器組成および地名表の作成。2)東シベリアエニセイ川流域の細石刃石器群の研究。3)沿海州地域における新石器時代(ルドナヤ文化・ザイサノフカ文化)の石器資料調査と成果発表。・小畑弘己(共同発表)「南沿海州クロウノフカI遺跡の発掘成果について」,第4回北アジア調査研究報告会2003.2.14・15,東京大学4)韓国南部新石器時代遺跡(東三洞貝塚・凡方貝塚・細竹遺跡)の石器資料調査。5)東三洞貝塚・凡方貝塚出土

黒曜石の産地同定のための化学分析の実施。6)北部九州の楔形細石刃石核を有する石器群の製作技法研究。7)九州地方の黒曜石原産地(腰岳・象ヶ鼻・桑ノ木津留ほか)の調査と石材供給システムの研究と研究発表会の実施。・小畑弘己「鈴桶遺跡と鈴桶技法について」,石器原産地研究会第1回研究集会,2002.6.15,伊万里市生涯学習センター.1.研究の目的および実施基本計画本研究は、東北アジア極東地域における完新世的な石器がどのようにして成立するのかを、具体的な資料をもとに追及するものである。このため、(1)中国・モンゴル・東シベリア・極東・朝鮮半島・日本の完新世前半の石器組成と技術基盤の追求、(2)石器技術の変化と波及を支えた原産地遺跡の開発と石器供給システムの変遷の追及という2つの視点で研究を実施する。2.本年度の研究実績上記の目的のため、本年度は以下の調査を実施した。1)中国東北地方・内モンゴル・朝鮮半島・沿海州地方における黒曜石出土遺跡地名表の作成。2)ザイサノフカ文化期の石器研究(黒曜石製刃器)。3)韓国細石刃文化期の遺跡(新北遺跡・好坪遺跡・中洞遺跡など)の石器資料調査。4)韓国旧石器文化の編年的研究に関する研究発表。5)東三洞貝塚・凡方貝塚出土黒曜石の産地同定結果の研究発表。6)朝鮮半島の黒曜石産地の研究および研究発表。7)九州地方の黒曜石原産地(腰岳)の調査と石材供給システムの研究と研究発表会の実施。8)南九州地方縄文時代草創期早期の石器製作システムの再検討。3.研究成果1)朝鮮半島を軸とした極東地域の旧石器研究から、東北アジアにおける後期旧石器の成立は投擲具としての石製槍先に求められることが明らかになった。2)極東アジア東南部のの完新世への移行期の狩猟道具は森林化を前提とした槍および弓の成立を基軸とするが、石器組成や加工において、地域差が大きい。とくに磨製石器は出現時期の差が認められ、地域ごとの石材環境に大きく制約を受けていた。3)黒曜石の石材利用は後期旧石器時代初頭から認められ、新石器時代をピークとするが、極東地域では青銅器時代以降にも黒曜石製刃器が発達するなど暫時的な利用よりも時代的な流行が認められ、雑穀農耕との関連が予想された。