hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高等植物シロイヌナズナにおける外部気温に応答した生長制御機構の解析

前年度に報告したPIF4プロモータ領域へのELF3, LUXタンパク質の局在量が温度依存的に変化するという結果を補足する実験として1エピトープタグ及び標的遺伝子を既知のELF3標的遺伝子LUX, PRR9等に変えて実験を行い同様の結果を得た。この事は上記の性質がシスエレメントに依存しないELF3, LUXおよびELF4によって形成されるEvening Complex自体の性質を反映した性質であることを示唆している。この結果と関連してELF3タンパク質のPIF4プロモータ領域への局在がLUXに依存的であることが過去に報告されているが、LUXタンパク質の局在に対するelf3, elf4遺伝子欠損の影響はこれまで知られていなかった。そこで次にelf3, elf4それぞれの遺伝子欠損変異株の中でエピトープタグ標識LUXタンパク質を発現する植物の作成を行った。これを用いて2elf3欠損株におけるLUXタンパク質のPIF4プロモータ領域への局在量を調べると野生型と比較して顕著な局在量の減少が観察された(elf4欠損については未検証)。この結果からELF3, LUXタンパク質の標的プロモータ領域への局在は相互依存的であることが明らかとなった。この結果を受け、ELF3タンパク質の細胞内局在に着目し3核精製処理により核に含まれるタンパク及び細胞質に含まれるタンパクをそれぞれ分離しWestern blotによって検出することでELF3タンパク質の細胞内局在の変化を調べた。結果としてELF3のバンドは核分画にのみ検出され、またこのバンドが2時間の温度処理によって有意に減退する様子が観察された。以上の結果より、夜間の温度変化のシグナルはELF3タンパク質の細胞内局在を変化する事で転写因子PIF4の発現抑制作用を解除し、植物の伸長生長を促進するという一連の制御メカニズムの全体像が示唆された。27年度が最終年度であるため、記入しない。まず始めに、シロイヌナズナの温度に応答した生長制御における概日時計機構の役割を明らかにするため、既知の時計関連遺伝子欠損変異株を用いたmRNA発現解析を行った。これにより夜間に発現し、共通の複合体を形成するELF3,ELF4,LUXの3つの遺伝子欠損によってシロイヌナズナの温度応答性が著しく減少することが分かった。よってこれら3つの遺伝子によってコードされるタンパク質機能に対する温度の影響を検証することとした。これら3つの遺伝子について、それぞれエピトープタグ標識されたタンパクを発現する遺伝子変異株を用いて生化学的な解析を行った。クロマチン免疫沈降-qPCRの実験により、過去に報告されたPIF4プロモータへのELF3,LUXタンパクの局在量が温度上昇によって有意に減少することを明らかにした。この結果はmRNA発現解析の結果を支持するものであり、またELF3,ELF4,LUXを含む複合体evening complexの機能に温度が何らかの影響を与えることを示唆している。温度変化による候補因子タンパク質の安定性の変化を検討する為、タンパク合成阻害剤であるシクロヘキシミド(CHX)を用いたアッセイ系を構築した。各候補因子について温度変化後のタンパク質量の変化を観察した結果、これらについて温度変化の有無によるタンパク質量の減少パターンに変化は見られなかった。今後の実験計画として、複合体evening complexの形成に対する温度の影響を検証する為、シロイヌナズナ葉肉細胞由来のプロトプラストを用いた一過的遺伝子導入によるBiFCアッセイ系の構築を進めている。また同時に、evening complexの活性調節に関わる新規因子がそ存在する可能性が残っているため、LUCレポーターを用いた新規因子スクリーニング系の構築に取り組んでいる。BiFCアッセイ系の構築、LUCレポーター系の構築に想定以上の時間がかかっている。

実績概要にも述べたように、複合体形成を検証するBiFCアッセイ系の構築を進めると共に、より定量性の高い別手法による系を検討、構築する。各タンパクの細胞内局在の変化を検証する為のレポーター導入株の作成および検証を進める。これらと並行して新規因子探索の為のレポータ系の構築を進める。これらの実験により、温度応答に関与する概日時計関連遺伝子ELF3,ELF4,LUXに対する温度変化の影響を明らかにする。27年度が最終年度であるため、記入しない。
ＴＲＡＦ５による炎症性腸疾患の発症制御

これまでの研究から、TRAF5欠損マウスではDSS腸炎が減弱することを見出していた。骨髄キメラマウスへのDSS投与から、腸管上皮細胞(IEC:Intestinal epithelial cell)におけるTRAF5の発現がNF-κB依存的な遺伝子発現を介して、腸炎の制御に関与することを明らかにした。さらに、詳細なメカニズムとして、DSS投与後のTRAF5欠損IECにおけるプロテアソーム依存的なTRAF2のタンパク質発現の顕著な減弱が認められ、さらに、TNF-αおよびIFN-γでプライミングしたTRAF5欠損MEF細胞は、TNF-α/TNFR1/TRAF2/5/NF-κBの活性化の障害を示した。以上のことから、IECにおいて、TRAF5がプロテアソームを介したTRAF2の発現により腸炎の制御に関与することが示唆された。今後、TRAF5によるTRAF2の発現制御の詳細な分子メカニズムを解析する必要がある。TRAF5欠損マウスでは、野生型と比較して皮膚の創傷治癒の促進が認められた。そこで創傷部位に浸潤する細胞群を評価したところ、TRAF5欠損マウスでは形質細胞様樹状細胞(plasmacytoid dendritic cell: pDC)が有意に浸潤した。定常状態では皮膚におけるpDCに差は認められないことから、ケモカイン受容体の発現を解析した。その結果、TRAF5欠損pDCのCXCR3の発現およびリガンドに対する走化性の有意な亢進が認められた。また、CXCR3の特異的阻害剤の添加により遺伝子型に関わらずCXCR3を介したpDCの走化性の阻害と、阻害剤非投与群で観察された創傷治癒の促進が認められず、TRAF5欠損マウスの創傷治癒の促進がpDCのCXCR3に起因することが示唆された。以上より、TRAF5がpDCの機能を制御し皮膚の恒常性維持に関与するという新たな分子機構を発見した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。炎症性腸疾患の発症には、免疫細胞だけではなく上皮系細胞の機能異常が関与し、IL-6ファミリーサイトカインが腸管の恒常性維持や組織再生を促し腸炎を抑制することが報告されている。しかし、TRAF5によるgp130シグナルの普遍的な制御機構やTRAF5の腸炎への関与は不明である。非血球系細胞に発現するTRAF5が、IL-6ファミリーサイトカインであるIL-27やOSMのシグナルを抑制するという予備知見のもと、マウス腸炎モデルを使用し、TRAF5によるgp130シグナルの普遍的な制御機構を解析してきた。まず、野生型およびTRAF5欠損マウスに対して2%(wt/vol)のDSS(Dextran sulfate sodium)水溶液を飲用水として7日間与えることで腸炎を誘導した。DSS投与中、経時的に下痢症状および体重減少率を測定したところ、野生型マウスと比較して、TRAF5欠損マウスでは下痢症状の発症が遅く、かつ体重減少率も低いという結果が得られた。また、7日目にそれぞれのマウスの腸管長を測定したところ、TRAF5欠損マウスで有意に長いことが判明した。以上の結果から、TRAF5欠損マウスはDSS誘導性腸炎に対して抵抗性を示すことが明らかとなり、TRAF5とgp130による普遍的なシグナル制御機構が存在することが示唆された。現在、TRAF5による炎症性腸疾患発症の分子メカニズムについて詳細に解析している。年次計画通り、マウス腸炎モデルを用いて個体レベルでの表現型の解析を中心に行い、TRAF5の欠損により腸炎の病態が大きく影響を置ける実験系を特定することができた。野生型およびTRAF5欠損マウスに対して3 %(wt/vol)のDSS(Dextran sulfate sodium)水溶液を飲用水として7日間与えることで腸炎を誘導した。DSS投与中、経時的にマウスの病態を観察したところ、TRAF5欠損マウスでは下痢・血便などの症状の発症が遅く、体重減少率が少ない、かつ腸炎発症に伴う腸管長の収縮も抑制されるという結果が得られていた。そこでDSS投与後の炎症初期段階における腸管組織の解析を行った結果、IL-6やTNF-αを含む炎症性サイトカインの遺伝子発現の低下および好中球・マクロファージなどの炎症性細胞の浸潤の減少が認められたことから、TRAF5欠損マウスにおける腸炎の感受性の低下は炎症反応の減弱であることが示唆された。次に、どの細胞種におけるTRAF5の欠損が腸炎の制御に関与するかを明らかにするため、野生型とTRAF5欠損由来のドナー骨髄細胞を移入した骨髄キメラマウスを作製して、同様にDSS腸炎を誘導した。その結果、TRAF5欠損マウスをレシピエントとする群で体重減少率および腸管長収縮の減弱が認められたことから、DSS誘導性腸炎の病態関与においては非血球系細胞におけるTRAF5の発現が重要であることを見出した。また、腸管における非血球系細胞を分取したのち、TRAF5の発現量をイムノブロット法により比較したところ、腸管上皮細胞(IEC : Intestinal epithelial cell)で強く発現していることが明らかとなった。これらのことから、腸管上皮細胞におけるTRAF5が腸炎の発症、病態制御に深く関与していることが示唆された。TRAF5欠損マウスにおける炎症性腸疾患への感受性の低下の原因を見出すことができたことから、おおむね順調に進展していると考えられる。

これまでの研究から、TRAF5欠損マウスではDSS腸炎が減弱することを見出していた。骨髄キメラマウスへのDSS投与から、腸管上皮細胞(IEC:Intestinal epithelial cell)におけるTRAF5の発現がNF-κB依存的な遺伝子発現を介して、腸炎の制御に関与することを明らかにした。さらに、詳細なメカニズムとして、DSS投与後のTRAF5欠損IECにおけるプロテアソーム依存的なTRAF2のタンパク質発現の顕著な減弱が認められ、さらに、TNF-αおよびIFN-γでプライミングしたTRAF5欠損MEF細胞は、TNF-α/TNFR1/TRAF2/5/NF-κBの活性化の障害を示した。以上のことから、IECにおいて、TRAF5がプロテアソームを介したTRAF2の発現により腸炎の制御に関与することが示唆された。今後、TRAF5によるTRAF2の発現制御の詳細な分子メカニズムを解析する必要がある。TRAF5欠損マウスでは、野生型と比較して皮膚の創傷治癒の促進が認められた。そこで創傷部位に浸潤する細胞群を評価したところ、TRAF5欠損マウスでは形質細胞様樹状細胞(plasmacytoid dendritic cell: pDC)が有意に浸潤した。定常状態では皮膚におけるpDCに差は認められないことから、ケモカイン受容体の発現を解析した。その結果、TRAF5欠損pDCのCXCR3の発現およびリガンドに対する走化性の有意な亢進が認められた。また、CXCR3の特異的阻害剤の添加により遺伝子型に関わらずCXCR3を介したpDCの走化性の阻害と、阻害剤非投与群で観察された創傷治癒の促進が認められず、TRAF5欠損マウスの創傷治癒の促進がpDCのCXCR3に起因することが示唆された。以上より、TRAF5がpDCの機能を制御し皮膚の恒常性維持に関与するという新たな分子機構を発見した。TARF5の欠損により腸炎の病態が大きく影響を受けるDSS誘導性腸炎の系を選択し、その機序について細胞レベルで解析する。具体的に、腸炎を誘導したマウスの腸管組織から細胞を単離し、浸潤している細胞群のTRAF5、gp130およびIL-6サイトカインファミリー受容体の発現量などを定量し、割合や絶対数の変化を解析する。また細胞をin vitroで刺激し、炎症関連分子の発現量やサイトカイン産生に関しても評価を行う。以上の実験から、腸管におけるどの細胞由来のTRAF5とgp130の相互作用が、腸炎の発症に関与しているかを特定する。今後は、腸管上皮細胞におけるTRAF5がどのような機序で腸炎の病態を制御しているか、詳細なメカニズムを解析していく予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
極性反転多層構造の巨大圧電性薄膜を用いたGHz帯高分解能超音波プローブの実現

極性反転構造トランスデューサは高次モードで共振し,ハイパワー動作に適している.これまで通常のスパッタ法で成膜した場合,ScAlN薄膜はAl極性(0001),ZnO薄膜は(000-1)となることを発見している.そこで,我々はScAlNとZnOを交互に成膜することで,(0001)/(000-1)の極性反転構造が簡単に得られるのではないかと考え実験を行った.単層のScAlNとZnO薄膜の極性はプレステストにより測定した.さらに実際に石英バッファロッド上にAl極性ScAlN/O極性ZnOの極性反転構造を作製しトランスデューサを作製した。縦波変換損失も測定し,良好な2次モードでの共振を達成した。極性反転構造の超音波プローブは高次モードで共振し,ハイパワーでの動作、大面積の音波励振に適している.これまで研究代表者はZnOとScAlN薄膜の極性方向制御について報告してきた.そのなかで、イオン照射を行わず成膜した場合(通常のスパッタ),ScAlN薄膜はAl極性,ZnO薄膜はO極性となることを発見している.本研究では、新たにZnO薄膜とScAlN薄膜を別々に成膜するチャンバーを立ち上げ、RFマグネトロンスパッタ法を用いてAl極性ScAlN薄膜,O極性ZnO薄膜を交互に成膜することで極性反転構造形成する実験を行なった。まず成膜条件および成膜装置構成の最適化を行った。単層のScAlNとZnO薄膜をそれぞれ成長させて、その極性をプレステストにより判定した.ロッキングカーブ半値幅がO極性ZnOが1.6&#186;,Al極性ScAlNで2.8&#186;の良好な配向性を持つ圧電薄膜を得ることできた。ネットワークアナライザにより縦波変換損失も測定し,Masonの等価回路モデルにより得られた理論変換損失との比較した結果、単層のAl極性ScAlNとO極性ZnO薄膜の電気機械結合係数ktはそれぞれ、0.33、0.25と決定され、単結晶に近い良好な値となった。さらに、極性反転2層構造の縦波変換損失曲線の測定では、0.72 GHzで2次モードでの共振を確認した.これらの結果より,Al極性ScAlN/O極性ZnOの極性反転構造で薄膜が成長していることが確認できた.常誘電体薄膜を用いた極性反転プローブの作製とUHF帯2次モード超音波の励振は世界初である。極性反転構造を用いた薄膜プローブの形成は世界初の成功であり、この成果のIEEE国際会議発表では賞を受賞するなど、計画以上に進展している。超音波顕微鏡や検査映像装置の分解能は、超音波プローブに用いる圧電薄膜の物理特性によって制限されている。感度、分解能、周波数が飛躍的に高まれば、固体物性、非破壊検査分野、生体イメージング分野における学術的意義は大きい。本研究では、研究者が発見した巨大圧電性薄膜と極性反転多層構造のアイディアを組み合わせて、新材料新構造の超音波プローブを開発に成功した。この極性反転多層構造は、当該分野では常識的となっている「薄さと耐電圧性のトレードオフ」を解消するものである。極性反転多層構造を高配向Ti下地電極薄膜を持つ石英基板の上に作製し、プローブを試作した。ここで、反転した各層の膜厚は、ほぼ同じ厚さに揃えてある。ネットワークアナライザ(保有)を用いてプローブの圧電層部分に高周波電界を印加し超音波を発生させ、ロッド裏面で反射して再び圧電層に戻る音波の受波信号を測定した。測定には反射係数S11を逆フーリエ変換したタイムドメイン機能を用いた。一般に映像装置に使われるオシロスコープとプリアンプの構成に比べて、本測定系はヘテロダイン方式を用いていることから、測定時間は長いが低雑音で測定精度は高いと考えられる。あらかじめ機械回路モデル(音響伝送回路モデル)によりシミュレーションした送受波の周波数特性と実験により得られた音波の送受波特性とを比較した。その結果、計画どおり計算で予想した高感度特性が得られていることが確認できた。今後、研究成果を広く発表していくとともに、多層化についも実験を重なる予定である。さらにチタン酸ジルコン酸鉛やチタン酸鉛のエピタキシャル薄膜を用いた極性反転構造についても成長実験を行う予定である。超音波プローブの最適設計についてもシミュレーションおよび、プローブ試作評価も行っていく予定である。

超音波デバイス実験の進行状況に伴って、納入が一定期間で劣化する少額の消耗品について注文および納品予定が想定より遅れたため、次年度に購入することとした。計画通り前年度購入予定であった消耗品を購入する。
特発性肺線維症の末梢血テロメア長に関する多施設共同研究

協力施設14施設より前向きに特発性肺線維症90症例をエントリーし、経過フォロー中である。2年間の観察期間を終了した症例について、Baseline, 6ヵ月後, 12ヵ月後, 24ヵ月後の末梢血テロメア長を測定した。対象症例は、抗線維化薬を内服中の13例(ピルフェニドン7例、ニンテダニブ6例)と、無投薬症例3例。テロメア長はquantitative PCRで測定し、reference sampleとしてhuman embryonic kidney (HEK) 293T cellから抽出されたgenomic DNAを使用し、standard curveを作成した。Standard curveとの比較からPt. sampleのテロメア(TTAGGG)リピートのコピー数とSingle-copy gene (36B4)のコピー数を算出し、白血球テロメア長をT/S ratioとして表記した。結果は抗線維化薬内服群で治療開始12カ月以降テロメア長が伸長する傾向が確認された(T/S比baseline 1.530, 6m 1.569, 12m 1.595(p=0.02), 24m 1.577(p=0.02))。無投薬群は12か月まで3例、24カ月1例のみの解析であるが、T/S比baseline 1.629, 6m 1.632, 12m 1.667, 24m 1.379と有意な変化を認めていない。今後症例の集積と解析を進めていく予定である。同時に健常者のテロメア長解析を進めており、500例の健常者のデータをもとに年齢別のテロメア長の基準値を算出予定である。遺伝子解析は特発性肺線維症56例でwhole genome sequenceを完了しており、今後100例の解読と解析を予定している。研究協力施設全体でのエントリー症例が予定よりも少なかったため。当初研究協力施設は7施設で開始したが、新規症例の集積が遅れたため新たに7施設を追加した。症例のエントリー期間は2018年11月23日までの予定であったが、目標症例に到達しなかったため2019年5月23日までに延長した。現在前向き症例が90例に到達し、期間内に目標の100例に到達する見込みである。2019年5月までに全症例にエントリーを終了し、その後テロメア長の追加解析と遺伝子多型の解析を予定している。さらに、遺伝子変異、テロメア長、MMPsなどのバイオマーカーを含む包括的な予後因子の検討を予定している。協力7施設より前向きに特発性肺線維症52症例をエントリーし、血液検体を収集した。遺伝子解析は、11番染色体のMUC5B, TOLLIPを含む領域と、テロメア関連遺伝子(TERT, TERC, RTEL1, PARN)領域を予定している。11番染色体領域のPCRは条件設定が完了し、他の遺伝子のPCR条件を設定中である。また、テロメア長のPCR条件設定を行い、解析可能となった。予後因子としての遺伝子変異、バイオマーカーの意義について検討するため、京都大学医学部附属病院を受診した特発性肺線維症49例を対象にベースラインと6か月後の血中バイオマーカー(KL-6、SP-D、MMP-7・MMP-10、S100A12)を測定し、生命予後や臨床的悪化との関連について検討した。生命予後に関する単変量解析では、Composite Physiologic Index (CPI)などの生理学的指標に加えて、⊿KL-6(ハザード比1.002、95%信頼区間1.000-1.004、p= 0.009)、SP-D(ハザード比1.004、95%信頼区間1.002-1.006、p= 0.001)、MMP-10(ハザード比7.087、95%信頼区間2.127-23.61、p= 0.001)、⊿MMP-10(ハザード比3.739、95%信頼区間1.140-12.27、p=0.030)が有意な因子であった。年齢,性別, CPI,抗線維化薬の有無で補正した多変量解析では、⊿MMP-7(ハザード比2.053、95%信頼区間1.360-3.100、p<0.001)のみが血液バイオマーカーの独立した予後因子であった。⊿KL-6や⊿MMP-10は単独では有用な予後の指標であるが、呼吸機能の変化との相関が認められることから、独立した因子ではない可能性がある。一方で、⊿MMP-7は生理指標とは独立した予後因子である可能性がある。今後症例を蓄積して、末梢血テロメア長、遺伝子多型を含めた予後因子の解析も進める予定である。協力7施設より前向きに特発性肺線維症52症例の検体を集積した。11番染色体領域のPCRは条件設定を行った。テロメア長のPCR条件設定を行い、解析可能となった。予後因子の検討に関しては、単施設での血中バイオマーカーの検討を行い、血中MMP-7の経時変化の意義を見出した。

2年間の観察期間を終了した症例について、Baseline, 6ヵ月後, 12ヵ月後, 24ヵ月後の末梢血テロメア長を測定した。対象症例は、抗線維化薬を内服中の13例(ピルフェニドン7例、ニンテダニブ6例)と、無投薬症例3例。テロメア長はquantitative PCRで測定し、reference sampleとしてhuman embryonic kidney (HEK) 293T cellから抽出されたgenomic DNAを使用し、standard curveを作成した。Standard curveとの比較からPt. sampleのテロメア(TTAGGG)リピートのコピー数とSingle-copy gene (36B4)のコピー数を算出し、白血球テロメア長をT/S ratioとして表記した。結果は抗線維化薬内服群で治療開始12カ月以降テロメア長が伸長する傾向が確認された(T/S比baseline 1.530, 6m 1.569, 12m 1.595(p=0.02), 24m 1.577(p=0.02))。無投薬群は12か月まで3例、24カ月1例のみの解析であるが、T/S比baseline 1.629, 6m 1.632, 12m 1.667, 24m 1.379と有意な変化を認めていない。今後症例の集積と解析を進めていく予定である。同時に健常者のテロメア長解析を進めており、500例の健常者のデータをもとに年齢別のテロメア長の基準値を算出予定である。遺伝子解析は特発性肺線維症56例でwhole genome sequenceを完了しており、今後100例の解読と解析を予定している。研究協力施設全体でのエントリー症例が予定よりも少なかったため。当初研究協力施設は7施設で開始したが、新規症例の集積が遅れたため新たに7施設を追加した。症例のエントリー期間は2018年11月23日までの予定であったが、目標症例に到達しなかったため2019年5月23日までに延長した。現在前向き症例が90例に到達し、期間内に目標の100例に到達する見込みである。2018年7月から健常者のテロメア長測定を行い、11月の疾患群ベースライン採血完了を待って遺伝子変異の解析を予定している。全症例の24カ月のフォロー後に、テロメア長の経時的変化の解析を予定している。また、遺伝子変異、MMPsなどのバイオマーカーを含む包括的な予後因子の検討を予定している。2019年5月までに全症例にエントリーを終了し、その後テロメア長の追加解析と遺伝子多型の解析を予定している。さらに、遺伝子変異、テロメア長、MMPsなどのバイオマーカーを含む包括的な予後因子の検討を予定している。症例のエントリーが遅れており、テロメア長測定の一部、遺伝子解析などの経費が次年度にもちこされたため。
近代沖縄における教育実践史に関する実証的研究

本研究は以下の諸点において従来の近代沖縄教育史研究を発展させた。第一に標準語教育実践に関して、方言札の出現時期とその歴史的意義、また発音矯正が全県的な教育課題となる契機と過程を明らかにした。第二に宮良長包に関して、沖縄の音楽教師の系譜の中に位置づけ、また彼の作詞作曲した「発音唱歌」(1919年)の教育実践上の特質を明らかにした。第三に沖縄県初等教育研究会の討議内容を通史的に明らかにした。さらに、沖縄県教育会機関誌『沖縄教育』(19061944年)の悉皆的な収集においても成果を収めた。本年度は、近代沖縄教育実践史の基礎史料である『沖縄教育』(現在確認できる限りで、1328号、19061944年。ただし、確認できるのはそのほぼ半分である)の収集、整理を中心に研究を進めた。沖縄県立図書館や沖縄県公文書館などの沖縄県内に限らず、国立国会図書館や筑波大学附属図書館など全国の公的機関で閲覧できるものすべてについて収集を行った。また散逸している号について収集すべく、全国の都道府県立図書館について、インターネット検索に加え、所蔵の有無及び未整理雑誌書籍の調査を郵送で行ったが、新たな発見には至らなかった。収集しえたものについては、研究代表者及び分担者が各自の担当課題である、標準語教育史、作文教育史、教員団体史などにつき整理を進めた。本研究の報告書で総目次及び項目別目次を発表することができる予定である。本年度の具体的な成果は、宮良長包(1883年生1939年没、沖縄県師範学校を卒業し、沖縄県内の小学校教員、小学校長を経て、1921年より沖縄県師範学校教員となる。「安里屋ユンタ」「えんどうの花」などの作曲者として知られる)が『沖縄教育』に発表した論考を分析し、小学校長であった1919年に作詞作曲した「発音唱歌」の特徴を解明したことである。宮良は、沖縄教育界の普通語励行の大方針のもと(「普通語励行ノ方法答申書」1916年など)、子どもたちが小学校入学後12ヶ月以降は普通語のみで話すようになることを目的とし、ダ行とラ行など子どもたちの「誤りやすい」発音実態をふまえ、歌うという子どもたちの興味を活用して、「正しい」発音へと矯正することを意図していたことを明らかにした。「発音唱歌」は、発音に注意しなければ歌えない歌詞と尋常小学校入学当初の子どもたちでも歌えるようなものとして作詞作曲した具体的な作品として位置づいていた。1、本年度も昨年度に引き続き、基礎史料としての『沖縄教育』の収集及び整理を行った。第一に、右垣市個人宅及び沖縄国際大学南島文化研究所にて、未発見の6冊の『沖縄教育』を新規に収集した。第二に、上記6冊も含めて総目次の作成を進めるとともに(近藤)、項目別目次の項目設定を検討した。総目次及び項目別目次・解説は来年度作成する報告書に掲載する。2、「近代沖縄における発音矯正の教育史-宮良長包作詞作曲『発音唱歌』(1919年)を中心に-」と題する口頭報告を行った(近藤)。沖縄における標準語教育政策及び実践においては、遅くとも日進戦争以後には「正しい発音」にも注意が向けられていた。宮良長包の実践の背後にある沖縄教育界の動向をふまえて、「発音唱歌」の歴史的位置の解明を課題とし、以下のことが明らかにできた。日清戦争後に「訛」を正すことを意識する教員が現れ、1909年には伊波普猷が音声学講演により発音矯正のための学的知見を教員に提供するに至った。決定的なことは1911年に沖縄の学事視察を行った小泉又一文部省視学官による発音矯正の指示である。小泉の講演を聴いた小学校長たちが発音矯正を教育課題として討議したにとどまらず、沖縄県知事も政策課題の一つとして指示を繰り返した。そして継続的に師範学校附属小学校では、発音矯正を課題として位置づけ研究しており、宮良は1915年以来その一員であった。宮良は、このような教育、政治状況を与件とし、唱歌を専門とする教員として発音矯正において自らできることを模索したのであり、『沖縄教育』に発表した諸論考や仲西小学校長に赴任して作詞作曲した「発音唱歌」は模索の産物であった。歌を楽しく歌うことと発音矯正とを結び付けて実践を行いえた点に、宮良の独創性があった。1、近代沖縄における標準語教育実践史として、関連する二つの課題の解明を行なった。

一つは、学校教員が学校・教室において沖縄語を話すことを禁じようとしたことを示す方言札が、沖縄語が当然にも話されている学校空間において、沖縄語を禁じようとする政策と、大和人教員と沖縄人教員のそれぞれの教育実践意図の交錯する地平に、1900年代前半に出現したことを明らかにした。もう一つは、日清戦争後に「正しい」発音を児童に求めることを教育課題として談話会などの機会が設けられ、1911年の文部省視学官小泉又一の沖縄視察を契機として、沖縄県庁による沖縄教育会への諮問などにより発音矯正が全県的な教育課題へと展開していく過程を明らかにした。2、近代沖縄における教育実践史の基盤として、沖縄県内全小学校を網羅して教育実践について議論していた沖縄県初等教育研究会に注目し、その開催状況及び論題を、『沖縄教育』や新聞『琉球新報』などはもとより、師範学校や同附属小学校に関する史料を収集することによって明らかにした。3、前年度に引き続き、本共同研究の基礎史料である『沖縄教育』(1328号、19061944年)の収集と整理を進め、沖縄県立博物館・美術館などで新たな収集を行なうことができた。散逸は多いものの基礎史料としての重要性に鑑みて現時点での総目次を作成した。4、以下の構成からなる研究成果報告書を集成した。序研究のねらいと課題/I近代沖縄における方言札の出現/II18901910年代の沖縄における発音矯正教育の展開/III近代沖縄における音楽教員の系譜/IV宮良長包作詞作曲「発音唱歌」(1919年)の教育実践としての特徴/V「沖縄県初等教育研究会」の基礎的研究/資料編『沖縄教育』_総目次(2009年2月現在)
若年子宮体癌の妊孕性温存療法に対する非侵襲的治療効果判定法および抵抗性機序の解明

FES(16α-[18F]18Ffluoro-17β-estradiol)-PET検査は生体内で機能しているエストロゲン受容体やプロゲステロン受容体を非侵襲的に検出することができる。メドロキシプロゲステロン酢酸エステル(MPA)を用いたホルモン療法は妊娠を希望する子宮内膜異型増殖症や早期子宮体癌患者にとっての唯一の妊孕性温存療法であるが、治療効果判定のための侵襲的な子宮内膜操作が頻回に必要になることから、自然妊娠率が低いことや治療中や治療後早期に約4割が増悪・再発することが問題になっている。若年早期子宮体癌症例において、MPA治療前後でFES-PET検査を施行した。FESの集積は平均SUV(standardized uptake value)を用いて評価し、治療前後での集積を比較した。完全奏功を示した症例は子宮内膜のFES-SUVの著明な低下を認めた。一方、病変が残存した症例はFESの集積が残存した。この結果から、FES-PET検査で非侵襲的に治療効果判定がおこなえる可能性が示唆された。また、治療抵抗性症例でFESの集積が残存することから、ホルモン療法抵抗性には、なんらかの機序によりエストロゲン受容体やプロゲステロン受容体が十分にダウンレギュレーションされないことが関与している可能性が示唆された。その機序を解明することを通して、ホルモン療法抵抗性を改善する新規治療薬を開発につなげる。上記の研究実績に関し、論文を作成し、Clinical Nuclear Medicineに掲載予定である。一方、ホルモン療法抵抗性機序解明のための抵抗性細胞の培養実験は遅れている。平成30年度にできなかったホルモン療法抵抗性モデルの作製を行っていく。また、FES-PET検査に関してはさらにテクスチャー解析を行っていき、治療経過との相関を評価していく予定である。診療業務との兼ね合いや実験準備不足により、細胞培養実験が遅れており、平成31年度は研究計画書に沿って、ホルモン療法抵抗性細胞の培養実験を行っていく。
大動脈遮断時の脊髄虚血モニタリングと対麻痺予防に関する研究

近年、解離性大動脈瘤及び胸腹部大動脈瘤に対し積極的に大動脈置換術が行われるようになり、手術成績も飛躍的に向上した。しかし、重篤な合併症として脊髄虚血による対麻痺が今後に残された問題となっている。これに対し現在、体性感覚誘発電位(SEP)が術中の脊髄虚血のモニターとして用いられているが、感覚系のモニターであり信頼出来ない。我々はこれに対し、非侵襲的モニターである磁気刺激による運動感覚誘発電位(MEP)の有用性を検討すべく研究を行った。体重2kg前後のウサギを用いた。全身麻酔導入後、動脈圧と心電図をモニター、腰椎下部領域を磁気刺激し、右大腿部に挿入した針電極にて波形を記録した。開腹後、腹部大動脈を腎動脈直下と分岐部で、及び後腸間膜動脈と3ヶ所をclampして対麻痺モデルとした。clamp後より波形は伝達時間の遅延と振幅の減少を認め約1215分で平担化した。ここでclampを解除し脊髄の血行を再開したが、約半数にある程度の対麻痺を認めた。また、振幅がcontrolの約半分で血行再開したgroupには対麻痺を認めなかった。このことはMEP波形の変化は脊髄虚血を鋭敏に反映していると考えられ、有用なモニターとなり得ると思われた。またclamp解除後のMEP波形は一担回復後に消失するパターンが認められ、対麻痺の原因として単に虚血のみでなく再灌流障害の関与も示唆されたが、今後の研究課題であり、現在実験施行中である。
感染経路特定によるワームの検知とディジタルフォレンジックスへの応用

近年,ネットワークワームの脅威が増してきており,今後も強力な新型ワームの出現が予想されている.本研究では,脆弱ホストのアドレスリストを利用して感染先を発見するフラッシュワームを対象として,アノマリコネクションのツリーの検出を利用したワーム検知手法ACTMと,その分散型のd-ACTM/VTを提案し,シミュレーションによって有効性を示した.さらに,自動アルゴリズムよる解析と視覚化システムを用いた人手による解析を併用するワーム感染経路の解析手法を提案し,ユーザ評価実験からその有効性を示した.近年,ネットワークワームの脅威が増してきており,今後も強力な新型ワームの出現が予想されている.本研究では,脆弱ホストのアドレスリストを利用して感染先を発見するフラッシュワームを対象として,アノマリコネクションのツリーの検出を利用したワーム検知手法ACTMと,その分散型のd-ACTM/VTを提案し,シミュレーションによって有効性を示した.さらに,自動アルゴリズムよる解析と視覚化システムを用いた人手による解析を併用するワーム感染経路の解析手法を提案し,ユーザ評価実験からその有効性を示した.平成18年度は,フラッシュワームの早期検知技術について研究を進めた.文献調査等を通して,ネットワークワームの種類や特性,その検知手法,評価方法と評価項目について整理した.フラッシュワームの中でさらに強力なワームをサイレントワームと定義してモデル化を行った.フラッシュワームは既存の多くのワームと異なり,アドレススキャンの代わりにヒットリストを用いて感染活動を行うワームである.サイレントワームは,これに加えて,他ホストへの感染試行回数を制限する.このため,感染活動に起因するトラヒックの異常性を利用する既存の検知手法では検知が困難である.本研究では,サイレントワームの検知のためにアノマリコネクションのツリー構造を利用した検知アルゴリズムを検討し,ACTM(Anomaly Connection Tree Method)を提案した.サイレントワームを含めたネットワークワームの感染活動の特徴は,(1)通常あまり通信を行わないホスト間での通信が集中的に発生すること,(2)感染コネクションと感染ホストがツリー構造を形成することの二点である.そこでACTMは,発生頻度が低い通信(アノマリコネクション)を検出し,それらの組み合わせによって形成されるツリー構造であるアノマリコネクションツリーを検出することでワームの感染活動を検知する.本年度は,企業ネットワークの各ホストのログが一箇所に集積することを前提として,このようなACTMの基本検知アルゴリズムを確立した.提案したACTMを評価するために,シミュレーション・プログラムを実装し,さまざまな条件の下でシミュレーション実験を行った.その結果,ACTMは既存の手法と比べて,10倍以上高速なワーム検知を実現できることを示した.主な研究成果は,情報処理学会論文誌,研究会で発表した.平成19年度は,(B)各種ログを関連付けるためのリンク技術について研究を進めた.(A)フラッシュワームの早期検知技術の検討で提案したACTM(Anomaly Connection Tree Method)を拡張し,サイレントワームの分散型検知手法であるd-ACTM/VTを提案し,シミュレーションによって評価した.文献調査等を通じて分散IDSやログリンク技術とその問題点について整理した.また,ACTMについて学術会議で発表し,研究者と意見交換を行った.また,IDSの分散配置方法,各IDSにおけるローカルログの解析手法,IDS間の情報のリンクによるワームの分散検知手法について検討した.これらの検討の結果,ACTMを分散型に拡張し,d-ACTM/VTへと発展させた.d-ACTM/VTはネットワーク内に配置された複数のIDSが協調動作して,ACTMに相当する検知機能を実行する.d-ACTM/VTでは,各IDSは監視対象ホストに関するローカルな通信ログを分析し,ACTの一部であるLocal AC Tree(LAT)の検知する.さらに,IDSの間でLATに関する情報を交換し,自身の情報と他のIDSから得られた情報をリンクしてアノマリコネクションのツリー構造を分散的に検知することで,ワームを検出する.d-ACTM/VTを評価するために,シミュレーション・プログラムを実装し,さまざまな条件の下でシミュレーション実験を行った.その結果,d-ACTM/VTはACTMと同等の検出性能を達成できることを示した.また,監視対象のネットワークの情報をひとつのサーバに集約する必要が無く,個々のIDSが保持する必要がある情報量も少ないため,d-ACTM/VTはネットワークサイズに対してスケーラブルな方式であるといえる.主な研究成果は,情報処理学会論文誌,国際会議等で発表した.平成20年度は(C)ログから不正活動を検出するための解析技術の研究を進めた.通信ログは一般的に大量であり,解析には専門性と時間を要する.本研究ではこの問題を,通信ログを用いた自動アルゴリズムによる解析と視覚化システムを用いた人手による解析を組み合わせることで解決する.最初に文献調査を通して,ログの抽出や,視覚化に関する問題点を整理した.特にネットワークの脆弱性の補強や事後の法的手段,すなわちディジタルフォレンジックのためには,ワームの感染経路を特定することが重要であることを確認した.このため本研究では,ワームの感染経路にフォーカスを当て,通信ログの解析技術を用いて感染経路を特定する手法を提案した.通信ログからワームの感染経路を自動で特定する従来手法には多くの誤検知が存在する,特にfalse positive(正しいものを不正なものとして検知してしまう誤検知)とfalse negative(検知するべき不正なものを検知し損なう誤検知)とのトレードオフの関係がある.そこで本研究では,通信ログを用いた自動アルゴリズムと視覚化システムを用いた人手による解析を組み合わせにより,ワームの感染経路特定を行う手法を提案した.自動アルゴリズムではfalse negativeが十分に小さくなるように解析を行い,その後解析者が視覚化システムを用いてfalse positiveを削除する.

この二つの解析を融合することによりトレードオフをバランスさせ,精度の高い感染経路特定を目指す.本提案手法の有用性を示すためにプロトタイプシステムを実装し,ユーザ実験を行ったその結果,自動アルゴリズムによって残されたfalse positiveが人手により90%削減され,提案システムによる解析の有効性が示された.主な研究成果は,情報処理学会論文誌や,研究会で発表した.
Si(110)表面ステップ挙動の解明とSiグラフェンナノリボンの自己組織的形成

基板上微細構造がエピタキシャルグラフェン(EG)の品質並びに電子物性に与える影響を詳細に調べ、その結果、Si並びにSiC基板表面ステップ構造制御法の確立、SiC基板表面微細加工によるEGの高品質化、並びに3C-SiC(111)-Si終端面/C終端面の制御に成功した。Si終端面上EGは半導体的、同C終端面上EGは金属的と分かった。これはグラフェン物性の制御を可能とする方法であり、グラフェンのデバイスに応用可能である。本研究は、ウエット処理、真空アニール、ホモエピタキシにおけるSi(110)表面のステップ挙動を明らかにすることを通して、Si(110)表面ステップバンチング制御法を確立し、ステップ制御されたSi(110)表面をテンプレートとして半導体電子構造を有する配向グラフェンナノリボンを自己組織的に形成する技術を開発することを目的とするものである。本年度は第一段階として、原子レベルで制御されたグラフェンナノリボン作製用Si(110)基板テンプレートの作製を目的として研究を行った。具体的には●Si(110)基板上Si原子ステップのステップバンチングの成長条件の最適化●Si(110)基板上SiC薄膜作製条件(成膜温度・成膜圧力)の最適化●成膜条件が最適化されたSiC薄膜/Si基板表面上のエピタキシャルグラフェンの成膜条件の最適化の三つの研究項目の実施を行った。これらの実施された研究項目において、鍵となる点は、成膜されたステップバンチングされたSi基板表面、SiC薄膜表面、及びエピタキシャルグラフェン表面の原子レベルでの構造である。これらの表面構造評価に、平成21年度に購入した原子間力顕微鏡(AFM)を主に使用した。このAFMによる表面構造観察結果により、上記三点の研究対象となった表面構造が成長条件や成膜条件により敏感に変化することを明らかにし、最適な条件を見出すことに成功した。本年度の実験結果は、平成22年度に行う、グラフェンナノリボンの自己組織的形成法の確立に、役立つものである。本研究は種々の表面処理におけるSi(110)表面ステップバンチング制御法を確立し、ステップ制御されたSi(110)表面をテンプレートとして半導体電子構造を有する配向グラフェンナノリボンを自己組織的に形成する技術を開発することを目的としている。昨年度は当該予算により購入した原子間力顕微鏡(AFM)を用いつつ、原子レベルで制御されたグラフェンナノリボン作製用Si(110)基板テンプレートの作製を目的として研究を行い、(1)Si(110)基板上Si原子ステップのステップバンチング、(2)Si(110)基板上SiC薄膜作製、(3)SiC薄膜/Si基板表面上のエピタキシャルグラフェンの成膜、それぞれに関する条件最適化を行った。本年度はとくに(1)を発展させ、成長中のSi(110)表面に電界を印加することにより、きわめて直線性の高いステップバンチングを起こさせることに成功した(論文)。しかし本年度、同時に明らかになったことは、このように高い配向性を持つステップバンチSi表面を実現しても、その上にSiC薄膜を堆積し、かつ1250°Cグラフェン化アニールを施すことよって、そのステップ構造が大きな憂乱を受けることである。このため本年度後半ではグラフェン形成に関する表面ステップの役割を一部見直し、予めSiC基板表面に微細加工を施すことによって表面ステップを除去し、そのことによって形成グラフェンの高品質化を目指すことにした。AFM、低速電子顕微鏡(LEEM)、光電子顕微鏡(PEEM)、ラマン分光を駆使してSiCステップ表面及びその上のグラフェン結晶性を評価した結果、一辺約7μm以下の微細メサパターン上の表面ステップは、適切な熱処理によりステップを完全に除去することができ、かつ、その上に形成されたグラフェンが高品質化することを明らかにした。一昨年度は(1)Si(110)基板上Si原子ステップのステップバンチング、(2)si(110)基板上SiC薄膜作製、(3)SiC薄膜/Si基板表面上のエピタキシャルグラフェンの成膜、に関する条件最適化を行い、昨年度は(4)成長中のSi(110)表面に電界を印加することにより、きわめて直線性の高いステップバンチングを起こさせることに成功した。しかし(5)このように高い配向性を持つステップバンチSi表面も、その上のSiC薄膜堆積、及び1250°Cグラフェン化アニールを施すことよって、そのステップ構造が大きな憂乱を受けることも同時に明らかになり、昨年度後半では(6)SiC基板表面に微細加工を施すことで表面ステップを除去し、形成グラフェンの高品質化が実現されることを明らかにした。

本年度はこうした成果を踏まえてSi(110)上のグラフェン形成技術を更に極め、(7)成長条件制御により、Si(110)表面上に3C-SiC(110)面と(111)面の両表面を作り分けられること、(8)前者の表面終端はSi終端であるのに対し、後者の表面終端はC面であること、(9)前者表面に形成するグラフェンは半導体的であるのに対し、後者表面に形成するグラフェンは金属的であることを見出した。この成果は、Si(110)基板上エピタキシャルグラフェンの面方位と電子物性を独立に制御できる技術を開発したことを意味しており、グラフェン応用上、画期的な成果である。
π造形分子機械のナノ力学

(1)金表面に吸着したスマネン薄膜:A01班櫻井グループで合成に成功しているスマネンを利用した潤滑システムやナノメカニカルデバイスの設計を目的として、原子間力顕微鏡探針をスマネン薄膜表面に押し込んでこする分子動力学シミュレーションを行った。先ず、ダイヤモンド探針をスマネン薄膜表面に押し込む過程でスマネンがボウル型から平面型に押し込まれた後、再び探針を引き離す過程でスマネンは反転した。次に、各一定高さで探針を往復水平走査させたところ、荷重の増加に伴い摩擦力(平均水平力)は比較的線形に増加したが、ある荷重でスマネン薄膜の帯電量が著しく増加することが分かった。(2) C60/グラフェン系:C60薄膜を封入したグラフェン/C60/グラフェン界面で、グラフェンシートを走査してせん断滑りの超潤滑シミュレーションを行った。界面でC60分子のスリップ運動が生じるとき、全系のエネルギーは不連続的に減少して、系全体は安定化した。同様に、C60分子の変形エネルギーも、スリップ時に減少して、C60分子が安定化することが分かった。各荷重での散逸エネルギーを評価したところ、低荷重ではC60-グラフェン間の非結合相互作用エネルギー、高荷重ではC60分子単体の共有結合エネルギー由来の成分の寄与が支配的になることがわかった。このように、C60/グラフェン界面におけるせん断過程の素過程をエネルギー散逸の観点から明らかにした。(3)グラフェン/グラフェン系:前年度、従来行った剥離シミュレーションで用いた分子力学ポテンシャルを粗視化・簡略化したポテンシャルを考案して、従来のグラフェン剥離の計算時間を10^{-3}10^{-4}に短縮することに成功した。そこで今年度はこのポテンシャルモデルに、外部バネの相互エネルギーを組み込んで、原子間力顕微鏡測定で得られた力曲線と直接比較出来るシミュレーションに拡張した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成26年度は下記のπ造形分子機械の研究を進めた。(1)グラフェンとフラーレンC60を積層させて形成したラメラ構造、(グラフェン)2/C60/(グラフェン)2界面系のナノ力学応答を調べた。外部から与える機械刺激(入力)として、最外層グラフェンをスライド(並進移動)させて、最外層グラフェンが受ける水平力を計算したところ、異なるピーク値a, b, c(a < b < c)を有する3種類ののこぎり波形が現れた。更に最小ピーク値aはC60/グラフェン界面、中間ピーク値bはグラフェン/グラフェン界面、最大ピーク値cは両方の界面のスリップ直前の最大静止摩擦力に起因することが分かった。(2)A01班阪大櫻井研で合成に成功しているバッキーボウル構造を利用した潤滑システムの設計を目論んでいる。AFM探針/バッキーボウル/基板界面系を、剛体グラフェン/バッキーボウル/剛体グラフェン系でモデル化し、[0001]軸方向の圧縮・延伸を繰り返す構造最適化計算を行ったところ、六員環を中心とするバッキーボウルはグラフェンと比較的安定に吸着しながら圧縮されて平坦化し、延伸により再び元の形状を取り戻したが。より強く接しているグラフェン層の方向に引っ張られて凸形状を取る事が分かった。バッキーボウルを複数個剛体グラフェン基板上に並べた系ではバッキーボウル同士の凝集が起こるが、個々のバッキーボウルは基板の六員環格子の影響を受けて回転している事が分かった。(3)グラファイトの一部に高圧をかけてアモルファス化すると、π的な性質とそうでない部分の二相系になると予想される。二相カーボン系のナノ力学を議論する予備的計算として、同じ4族の二相シリコン系のせん断破壊を議論したところ、摺動部では完全にシリコンの結晶異方性が消滅して等方な粘弾性的振る舞いをすることが分かった。H27年度は下記のπ造形分子機械の研究を進めた。(1) H26年度に引き続き、グラフェンとフラーレンC60を積層させた分子ベアリング系、(グラフェン)2/C60/(グラフェン)2界面系の超潤滑メカニズムの分子力学シミュレーションを行った。最外層のグラフェンをスライドさせた時にグラフェンが受ける水平力を計算して得られた三種類のピーク値(a < b < c)に対して、解析を続けたところ。cはC60分子/グラフェン界面、およびグラフェン/グラフェン界面でスリップが起きる場合の他、C60分子同士が凝集してC60単分子膜が、C60分子/グラフェン界面でスリップする場合に対応していることが分かった。更にスティック状態で歪みの増加率が最大になる界面でスリップが起きることが判明した。(2) H26年度に引き続き、バッキーボウルベアリング系のナノ力学を調べた。特に圧縮過程でバッキーボウルの反転性に由来する双安定構造がどのように垂直方向の実効的バネ定数に影響を与えるのかを分子力学シミュレーションで調べた。またこれら理論シミュレーションと比較するため、連携研究者と協力してバッキーボウルベアリング系の作成を開始し、グラファイト基板へバッキーボウルを吸着させた表面構造の作成に着手した。(3)連携研究者と協力して層状物質界面におけるエネルギー散逸過程を動的に追跡するトライボフォノンスペクトロスコピー(TRS)の提案およびその開発を始めた。

QCMでMHzオーダーで水平振動する二硫化モリブデン界面に原子間力顕微鏡探針を接触させた時、QCMの振幅の逆数と散逸エネルギーとの関係が表面フォノンの分散関係に類似する事を見出し、原子スケールで発生するフォノンの特性がQCMの振動スケールに現れる仮説を提示した。(1)に関しては、界面のスティック・スリップ両方の観点から多層ベアリング系の超潤滑メカニズムが明らかになりつつあり、π造形部品設計指針を定量的に記述出来る段階に近づきつつある。(2)に関しては、分子シミュレーションと比較する測定対象として、蒸着によるバッキーボウル吸着系の作製がうまくいかなかったため、別の手法による作製が必要となった。(3)に関しては、トライボフォノンスペクトロスコピーの測定理論の開発に着手したばかりである。(1)バッキーボウルを利用した潤滑システムやナノメカニカルデバイスの設計を目指して、グラフェンとバッキーボウルからなる界面系のシミュレーションを行った。先ず剛体グラフェン/単一バッキーボウル/剛体グラフェン系の[0001]軸方向の圧縮・延伸を繰り返す構造最適化計算を行った。六員環を中心とするバッキーボウルはグラフェンと比較的安定に吸着しながら圧縮されて平坦化し、延伸により再びその元の形状を取り戻したが、より強く接しているグラフェン層の動きに追随してその方向に引っ張られて凸形状を取る事が分かった。次に、グラフェン基板を特定の結晶軸方向にスライドさせて超潤滑特性を調べた所、荷重に依存して摩擦力がスパイク状の振る舞いを示す事を見出した。これはフラーレンC60のベアリング系とは著しく異なる結果であり、バッキーボウルのような双安定の機械構造を持つ炭素クラスターのようなパーツを封入する事で、局所的な接触面積を急激に変える事が出来る可能性を示唆している。(2)平成27年に提案したQCM(Quartz Crystal Microbalance:水晶振動子)- AFM(Atomic-Force Microscopy:原子間力顕微鏡)法の動摩擦検出メカニズムの現象論的モデルを提案した。グラファイトと同じ層状物質であるMoS2のエネルギー散逸を測定して、QCM振幅の逆数でプロットしたところ、ΓK方向のLAモード、ΓM方向のTAモードのフォノンに対応する分散曲線と非常に良く一致する関係が得られた。研究代表者は、一次元フォノンの伝搬を考える一次元質点系モデルを仮定し、各モードのスペクトロスコピーがどのように探針振幅に依存するのかを調べた。その結果、エネルギー散逸の探針振幅依存性を定性的に説明することができた。(1)に関しては、バッキーボウルの凹凸構造の反転と、荷重、圧縮距離との関係が明らかになりつつあり、π造形部品としての特性を記述出来る段階に近づきつつある。(2)に関しては、トライボフォノンスペクトロスコピーにおけるAFM探針の振動振幅とエネルギー散逸との関係を一次元フォノンモデルを用いて説明した。(1)フラーレン・バッキーボウル系:A01班櫻井グループで合成に成功しているスマネンなどのバッキーボウルを利用した潤滑システムやナノメカニカルデバイスの設計を目的とし、グラフェンとフラーレン・バッキーボウルからなる界面系のナノ力学シミュレーションを継続している。平成29年度は主にエネルギー散逸量についての評価を行った。