hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
評価回数制約付き最適化問題の提起と解法 － システム理論の融合 －

本年度の研究成果は以下の3つに分類できる。(1)評価回数制約付き最適化問題の意義:前年度に定式化した評価回数制約付き最適化問題(Evaluation-times Constratined Optimization)の工学的意義に関する考察をまとめた。その内容を国際会議で発表した。(2)評価回数制約付き最適化問題の解法を構築するための基礎理論:評価回数制約付き最適化問題はブラックボックス問題にカテゴライズされる。そのため,評価回数制約付き最適化問題に対する優れた解法を構築するためには,目的関数の評価値情報のみを用いて,その目的関数の特徴を効率的に抽出できることが望まれる。本年度は,「Nonconvex Ratio」と呼ばれるブラックボックス関数の非凸性の程度を定量的に評価する指標を開発し,様々な特徴を有したベンチマーク問題に対する数値実験を通じて,その指標の有効性を検証した。その成果を海外の学術雑誌で発表した。(3)評価回数制約付き最適化問題の一解法の構築:多点型探索アルゴリズムのパラメータを評価回数制約に適応させるための方針を提案し,それに基づいたパラメータ適応メカニズムを構築した。具体的には,探索点群の期待値に基づいた探索状態を評価する指標を定義し,それを評価回数制約に対応した理想曲線に追従させるようにパラメータを調整する方法である。様々な特徴を有したベンチマーク問題を用いた数値実験を通じて,提案手法を実装したアルゴリズムのほうが実装前のアルゴリズムよりも優れていることを示した。その成果を国際会議で発表した。本年度中に最終的な研究成果をまとめた論文を学会論文誌や国際会議で発表する予定であった。しかし,手法の構築に想定より時間を要し,数値実験およびデータ分析が遅れてしまい,論文執筆が予定より遅れた。研究成果をまとめた論文を学会論文誌や国際会議で発表することを目指す。今年度は本研究課題の目的である評価回数制約付き最適化問題の解法を構築するために必要となる基礎理論を構築することを目指した。結果的に二つの成果が得られた。それぞれの概要は下記のとおりである。1)降下方向を利用した直接探索型最適化手法を提案した。具体期には、周期性降下方向という概念を確立し、その発現のための条件を導き、さらにその条件を満たすパラメータ設定法を提案し、渦最適化アルゴリズムと呼ばれる直接探索型最適化手法に実装することに成功した。様々な非凸性を有したベンチマーク問題を用いた数値実験を通じてその有効性を検証することができた。2) 1)で確立した周期性降下方向を用いた直接探索型最適化手法が停留点に収束するための条件を明らかにし、さらにその条件を満足するためパラメータ設定法を提案した。その収束条件はパラメータおよびその初期点配置に関する包括的な条件である。様々な非凸性を有したベンチマーク問題を用いた数値実験を通じてその収束性を検証することができた。目的である評価回数制約付き最適化問題の解法のために必要となる基礎理論を構築することができた。英語の論文誌において1編発表することができた。(1)評価回数制約付き最適化問題の定式化:今回対象とした目的関数の評価回数制約付き最適化問題では、決定変数に対する制約を考えていないので、その最適解は通常の最適化問題の最適解と一致する。しかし、この問題の場合は、評価回数制約が存在するため、従来の最適化理論のように最適解を保証することは不可能である(従来の最適化理論では無限の評価回数を前提としている)。そこで、「事前に任意に指定された目的関数の評価回数内でできるだけ目的関数値を増やす(減らす)解を探す問題」という意味になるような定式化を行った。この問題を英語でEvaluation-times Constratined Optimization (ECO)問題と命名した。そのため評価回数制約付き最適化問題の解法を構築するうえでは目的関数の微分を使用しない解直接探索法の理論が応用できると期待できる。そこで解直接探索法の一つであるSPOアルゴリズムにおける降下方向生成や収束性について解析した。(3)評価回数制約付き最適化問題の一解法を構築:ブラックボックス問題に対して有効とされるベイズ的最適化アルゴリズムの一手法(解直接探索法)を任意に指定された評価回数制約に適応させることで評価回数制約付き最適化問題に対する一解法を提案した。様々な特徴を有したベンチマーク問題を用いた数値実験により提案手法の有効性を検証することができた。本年度に予定してた、評価回数制約付き最適化問題を定式化、その解法のための基礎理論の解析、具体的な解法を提案することができたため。さらにこれらの成果を英語の学術論文誌や国際会議で発表することができたため。

本年度は,「Nonconvex Ratio」と呼ばれるブラックボックス関数の非凸性の程度を定量的に評価する指標を開発し,様々な特徴を有したベンチマーク問題に対する数値実験を通じて,その指標の有効性を検証した。その成果を海外の学術雑誌で発表した。(3)評価回数制約付き最適化問題の一解法の構築:多点型探索アルゴリズムのパラメータを評価回数制約に適応させるための方針を提案し,それに基づいたパラメータ適応メカニズムを構築した。具体的には,探索点群の期待値に基づいた探索状態を評価する指標を定義し,それを評価回数制約に対応した理想曲線に追従させるようにパラメータを調整する方法である。様々な特徴を有したベンチマーク問題を用いた数値実験を通じて,提案手法を実装したアルゴリズムのほうが実装前のアルゴリズムよりも優れていることを示した。その成果を国際会議で発表した。本年度中に最終的な研究成果をまとめた論文を学会論文誌や国際会議で発表する予定であった。しかし,手法の構築に想定より時間を要し,数値実験およびデータ分析が遅れてしまい,論文執筆が予定より遅れた。今後は、まず1)評価回数制約付き最適化問題の定式化、2)その問題の解法に必要な基礎理論の確立を目指す。つぎに、これまで確立してきた基礎理論を融合することで、評価回数制約付き最適化問題の解法を構築する。これまでの成果をもとに評価回数制約付き最適化問題の解法を構築する。可能な限り理論的に洗練されたものを目指す。研究成果をまとめた論文を学会論文誌や国際会議で発表することを目指す。学内の若手競争的研究費が採択されたり、臨時の傾斜的研究費が分配されたので、それらを優先的に使用したため。(理由)臨時の研究費(年度内に執行する必要がある)が分配されたので、そちらを優先して使用したため。(使用計画)論文掲載料、学会参加費及び旅費、高性能計算機、英語論文校正料、アルバイト代などに使用予定である。本年度中に最終的な研究成果をまとめた論文を学会論文誌や国際会議で発表する予定であったが,手法の構築に予想より時間がかかり間に合わなかった。繰越す研究費は論文掲載料や国際会議参加費や旅費などに使用する予定である。論文掲載料、学会参加費及び旅費、海外研究旅費、高性能計算機、英語論文校正料、アルバイト代に使用する予定である。
霊長類エイズモデルによるウイルスリザーバー傷害治療に関する研究

HIV感染症の機能的治癒達成には、ウイルスを保持する組織および細胞(ウイルスリザーバー)を排除する必要がある。多剤併用療法下でウイルスリザーバーを傷害することで、治療中断後のウイルス制御の可能性をサルエイズモデルにより検証する事を本研究課題の目的とする。具体的には多剤併用療法下のSIV感染サルに対してウイルスリザーバーを傷害する抗体や薬剤を処置した後、多剤併用療法中断後の血中ウイルス量を調べることによってウイルス制御効果の有無を明らかにする。
マルチスケール解析に基づく構造-地盤連成系の長期性能予測プラットフォームの開発

(1)土粒子間の連結空隙構造をセメント系複合材料の微細空隙構造モデルに導入し,物質平衡-移動-反応-変形解析に関する数値プラットフォームを開発し,拡張熱力学連成解析を土粒子間隙水の圧力と変形にまで連結させて,地震時の構造-地盤液状化解析と,構造中のコンクリートの過渡的な変性を追跡する多階層連結解析コードを完成させた。(2)コンクリートおよび地盤材料の水分保持能力の温度履歴依存性を実証し,過渡応答時の水分平衡モデルの精度を向上させた。大径空隙でブロックされる水分が高温時に急速に開放される状況が解明され,従来の定説を大きく変える契機を得た。セメント硬化体からのカルシウム溶出と自然地盤における吸着平衡モデルを,水和反応の過渡的状態に対して拡張した。(3)水和生成ゲルおよびキャピラリー細孔内の水分状態からセメント硬化体の巨視的な時間依存変形を予測するモデルを完成させ,分子動力学を適用し温度依存性に関するモデル化の高度化を図った。(4)鋼材腐食生成ゲルと周辺コンクリートのひび割れ進展,さらにゲルのひび割れへの浸入を考慮することにより,様々な条件下でのかぶり部コンクリートの寿命推定を可能にした。(5)飽和及び不飽和地盤中にRC群杭を設置した動的実験を実施し,初期振動状態から一気に液状化する厳しい非線形領域での杭と地盤の応答を詳細に分析した。土粒子構成則と多方向固定ひび割れモデルの結合で,地中埋設構造応答をほぼ正確に解析できることを示した。(7)非線形時間依存変形の進行モデルを弾塑性破壊型構成則の一般化で達成し,時間成分を取り除いた繰返し作用の影響度を、数値解析連動型実験から抽出することに成功した。ひび割れ面での応力伝達機構の疲労特性を気中・水中で実施し,高サイクル疲労に対応可能な一般化モデルを構築し,直接積分型高サイクル疲労破壊解析を実現した。本年度は以下の項目に関する研究成果を得た。(1)地盤-コンクリート複合システムの細孔組織構造モデル地盤材料の主たる連続空隙径とコンクリート硬化体の空隙径とはおよそ2-3オーダーの開きがあるため,両者の相互作用を一般的に記述するために,10^<-10>mの相関空隙,10^<-9>mのゲル空隙,10^<-6>mの毛細管空隙10^<-3>mオーダーの土粒子細孔空隙を統括する統計空隙モデルを,従来のコンクリートの多相構造モデルを発展させて構築した。(2)カルシウムイオンおよびOH基の溶出移動モデルの組み込みセメント硬化体中の水酸化カルシウム結晶の溶解平衡,移動拡散に関する3次元解析システムを,3次元コンクリート連成解析システムDuCOMに組み込み,地中コンクリート構造から地盤中の地下水への溶出を解析するプログラムを開発し,低水セメント比と高セメント比コンクリートの地盤内へのカルシウムとOH基イオンの移動拡散が適切に模擬されることを確認した。また,これを実証検証するための現地データの収集を行った。(3)セメント改良士の構造材料モデルセメント改良士を用いた断熱温度上昇試験を行い,改良土中のセメントの水和反応過程を熱分析によって抽出することができた。また,従来の多鉱物型セメント水和反応モデルを,セメント改良土の実質水セメント比を与えて単純拡張することで,水和発熱反応を追跡できることを実証した。また,水和度と強度発現特性がコンクリートと比較して大きく異なること,長期にわたって水和が進行することが分かった。セメント改良土をDuCOMシステムに同時に組み入れた。(4)液状化地盤中の杭の非線形応答と損傷せん断

土槽に飽和砂と底盤固定型のRC杭を装備して,これに振動台を用いた動的載荷実験を行い,実際の杭に液状化状態で損傷を導入することに成功した。また,これを数値解析で予測するための土粒子骨格構成モデルを作成して,現在,検証を行っている。セメント系複合材料-地盤の両者を包含する多階層型細孔構造と相互連結固体モデル:土粒子間の連結空隙構造をセメント系複合材料の微細空隙構造(層間,ゲル,キャピラリー)モデルに導入し,物質平衡-移動-反応-変形に関する数値プラットフォームの適用範囲を,自然および改良地盤まで拡張した。この拡張熱力学連成解析を土粒子間隙水の圧力と変形にまで連結させて,地震時の構造-地盤液状化解析と構造中のコンクリートの過渡的な変性を追跡する多階層連結解析コードを完成させた。低-高サイクル時間-繰返し応力に対応するメソスケール構造材料モデルと構造疲労損傷予測:長期持続応力及び繰返し疲労に対する,ひび割れを含む鉄筋コンクリート構成則の適用範囲の拡張を行った。高応力状態での非線形時間依存変形の進行モデルを,弾塑性破壊型構成則を一般化することで達成し,時間成分を取り除いた繰返し作用の影響度を、数値解析働型実験から抽出することができた。セメント改良地盤と地下環境問題への拡張:セメント改良土中のセメント水和反応を断熱温度上昇試験装置で抽出し,高精度で複合水和発熱モデルが適用できることを検証した。地下水が自然流動する速度範囲では,地下構造を形成するコンクリートでは問題にならないものの,セメント改良地盤からのカルシウム溶出は無視できない場合があることを見いだし,粗な硬化体中の水分の移流が寿命を大幅に低下させる可能性を実験と解析から示した。鋼材腐食に伴う欠陥を有する鉄筋コンクリート部材の挙動シミュレーションと構造安全性評価:部分的に促進腐食させたRC部材の残存耐力と変形能を実験と数値解析の両面から検討した。せん断スパン内の主鉄筋腐食で巨視的な付着機構が破壊され大幅な剛性低下が発生するものの,せん断耐力は向上することを示した。一方,主鉄筋定着領域で選択的に腐食損傷が導入されると,構造システムの急速な崩壊に繋がること,これを数値解析で再現する方法を併せて提示した。イオン溶出・移動と固定・拡散モデルの高度化温度変動,多イオン相互干渉,粗な土粒子空隙内の遅れ溶脱平衡の3点に関して,これまで構築してきた統合モデルの高度化を図った。C-S-H表面と粗細孔中の平均イオン濃度格差が形成されることを,非平衡熱力学の観点から一般化した。ここで水分平衡に現れる履歴-温度依存性との同質性を見出した。地盤中のイオン平衡に関して,ベントナイトとカオリナイトの吸着平衡モデルを,カルシウムと塩化物イオンの両者に対して併せて拡張開発した。飽和地盤の液状化が埋設コンクリート構造の損傷に及ぼす影響の予測有効応力原理に基づく液状化地盤の3次元解析を適用し,埋設コンクリート構造物とRC群杭の動的応答,導入される構造損傷解析結果と振動実験結果との比較検討を行い,数値解析システムの精度向上を図った。中長期にわたる地下コンクリート構造の損傷と残存耐震性能および強効果の評価鉄筋コンクリート構造の時間依存性解析モデルを,高サイクル疲労にまで適用性を拡張した。
脳細胞機能・代謝・分子構築連関からみた軽度〜重度脳虚血とその治療的手段

本研究において得られた主な成果を以下に示す。1)微小な機械的損傷を与えたマウス海馬に、損傷後1日、3日には損傷部近傍で低酸素+無グルコース暴露による細胞内Ca^<2+>濃度上昇が抑制されたことから、この時期に損傷部位近傍に虚血に対する抵抗性が高まっていることが示唆された。2)低酸素+無グルコースによる急峻な脱分極から11.5分後に海馬ニューロン膜の不可逆性変化が生じることが示唆され、その不可逆性変化にはNMDA受容体からのCa^<2+>流入と細胞内サイトからのCa^<2+>放出の関与が示唆された。また、軽度のアシドーシスはこの不可逆性変化を遅延することが示唆された。3)長期増強の発生する領域に限局したグリア細胞の細胞内Ca^<2+>濃度上昇が観測され、虚血におけるグリア細胞の活動とその役割の重要性が示唆された。4)海馬苔状線維-Ca3ニューロンの長期増強のメカニズムについてカルバコールの作用をホールセルクランプによって解析し、海馬苔状線維終末での長期増強がシナプス前性に誘導されることを示唆した。5)神経終末部がシナプス後膜に付着した単離ニューロンにおけるIPSCを指標として、化学伝達物質遊離に関与する電位依存性Ca^<2+>チャネルの性質を検索したところ、P型及びL型の高閾値Ca^<2+>チャネルの寄与が大きいことがわかった。6)NMDAタイプグルタミン酸レセプタを構成する数種類のサブタイプの分子構築が決定された。また、in situ hybridization法によりサブタイプの脳内分布に差異のあることがわかり、虚血に対する脆弱性の部位による差異との関連が示唆された。7)レセプタを介する細胞内情報伝達系について、シナプス前からの神経伝達物質放出機構に関与するカルシウム結合蛋白を同定した。これらカルシウム結合蛋白の作用と虚血による細胞内Ca^<2+>上昇との関連もさらに検討する必要がある。8)脳虚血の際に発現する未知の遺伝子群の検索のため、極めて高効率に特定の遺伝子群を単離できる新しいcDNAサブトラクション法“Directional tag PCR subtraction法"を開発した。9)脳虚血による神経細胞障害に対する治療的手段に関連して、NO産生阻害薬が脳虚血における梗塞相の領域を減少させること、アラキドン酸代謝系の阻害薬が低酸素+無グルコースによる海馬切片神経細胞の膜電位の不可逆性脱分極を抑制することがわかった。今年度はラット、マウスを用いたin vivoおよびin vitroの脳虚血モデル実験による脳虚血に対する低抗性の検索、脳内の各レセプターと脳虚血との関言に関する電気生理学的検索および分子生物学的検索を進めた。以下にこれまでに得られた主な知見を示す。(1)光ファイバーを用いたfura-2蛍光法によりin vivoにおけるラット海馬細胞内Ca^<2+>農度変化の測定が可能となり、脳虚血時における同領域の細胞内Ca^

<2+>濃度上昇が確認された。興味深いことに脳虚血モデルラットでは短時間の虚血を2度、3度と繰り反すと2、3度目では1度目の虚血に比較して細胞内Ca^<2+>濃度上昇が抑制されるとともに、虚血中平坦化した脳波が短時間で回復し、虚血の繰り反しにより虚血に対する抵抗性が高まることが示唆された。本年度は虚血脳の情報伝達系に関する基礎的研究として各種脳内レセプタ分子構築とその機能について検索を進めるとともに、虚血による中枢神経細胞障害を抑制する要因についてさらに検索を進めた。脳虚血による神経細胞障害に密接に関連するとされるグルタメートレセプタについては、NMDAレセプタのサブタイプの構成によってプロテインキナーゼC(PKC)によるリン酸化反応に差異があり、この、PKCによるリン酸化を受けやすいサブタイプは大脳皮質、海馬等に分布していることがわかった。また、κ-オピオイドレセプタについてもクローニングが成功し、一次構造の決定がなされ、生理学的性質と構造の関連、また虚血病態との関連について、分子構築からの検索を進めることが可能となった。さらに、レセプタを介する細胞内情報伝達系に関連する蛋白について、とりわけ、シナプス前からの神経伝達物質放出機構に関与するカルシウム結合蛋白を同定した。これらカルシウム結合蛋白の作用と虚血による細胞内Ca^<2+>上昇との関連もさらに検討する必要があると考えられた。一方、脳虚血による神経細胞障害に対する治療的手段として、NOの産生の抑制やアラキドン酸代謝系阻害の有効性について検討がなされ、NO産生阻害薬が脳虚血における梗塞相の領域を減少させること、アラキドン酸代謝系の阻害薬が低酸素+無グルコースによる海馬切片神経細胞の膜電位の不可逆性脱分極を抑制することがわかった。また、前年度から検討している脳損傷による低酸素+無グルコースによる細胞内Ca^<2+>上昇に対する抑制効果は、損傷1-3日後に強く現われ、損傷直後(2時間)や7日後以降では有意な効果が認められなかった。これらの薬物および内因性抗虚血性作用の機序を明かにすべく、作用物質の本態とその生理学的性質についてさらに検索を進める予定である。本年度に得られた主な結果を以下に示す。1)海馬切片用いた虚血性灌流モデル(低酸素+無グルコース)において、ニューロン膜の急峻な脱分極から11.5分後に膜の不可逆性変化が生じることが示唆された。また、その不可逆性変化にはNMDA受容体からのCa^<2+>流入と細胞内サイトからのCa^<2+>放出の関与が示唆された。2)軽度のアシドーシスは低酸素+無グルコースによる急峻な脱分極を遅延すること、また、このときの細胞内Ca^<2+>上昇を抑制することを観察した。3)長期増強の発生する領域に限局したグリア細胞の細胞内Ca^<2+>濃度上昇が観測され、神経可塑性や虚血時におけるグリア細胞活動の重要性が示唆された。4)海馬苔状線維-CA3ニューロンの長期増強のメカニズムについてカルバコールの作用をホールセルクランプによって解析した結果、海馬苔状線維終末での長期増強はシナプス前性に誘導されることが示唆された。5)神経終末部がシナプス後膜に付着した単離ニューロンにおけるIPSCを指標として、化学伝達物質遊離に関与する電位依存性Ca^<2+>チャネルの性質を検索したところ、N型高閾値Ca^<2+>
「教室文化論」に基づく教師養成活動の教育実践モデルとデータベースの構築

本研究では、「教室文化論」(塩谷、2008)を基に設計、実施される日本語教師養成クラスの実践データのデータベース化と教育実践モデルの構築を行った。具体的には、教室参加者(現職の教師・教師志望者)が教室における他者との対話的な語り合いを通し、自らの日本語教育観や教育理念を明らかにしていく教育実践の教室対話のデータベースを作成し、それを実践研究データとして質的に分析し、教室で語られる教師達の言語・文化・社会観や日本語教育観、および、そうした語り合いを生み出す教室対話過程・教室構造・教室環境作り(設計・支援)について明らかにした。塩谷奈緒子(2008)『教室文化と日本語教育』明石書店本研究は、「教室文化論」(塩谷2008)を基に設計、実施される日本語教師養成クラスの実践データのデータベース化と教育実践モデルの構築を試みるものである。具体的には、教室参加者(現職の教師・教師候補生)が教室における他者との対話的な語り合いを通し、自らの日本語教育観や教育理念を明らかにしていく教育実践の(1)教室対話データベースを作成し、(2)それを実践研究(対話・教室研究)データとして質的に分析し、1教室で語られる教師達の言語・文化・社会観や日本語教育観、2そうした語り合いを生み出す教室対話過程・教室構造・教師の役割について明らかにする。そして、(3)本活動の教育実践モデルを構築し、他実践・研究者との共有、議論を図ることを目的とする。平成27年度の研究実績としては、まず、上記(1)については、研究代表者が過去に実践した日本語教師養成クラスの教室対話録音データの整理と一次分析を行い、本研究において研究対象とするクラスを選定し、その録音記録の文字化を専門業者に依頼し、教室対話の電子データ化を行った。また、同時に、同じコンセプトのもとで新しく教育実践を行い、新しい教室対話データを録音・収集した。そして、上記(2)と(3)については、教室データの文字化が終了したクラスを、上記(2)1、2の視点から分析した。加えて、本研究の理論的側面を強化するための先行文献の研究(教師論・教師養成理論、教室文化論、実践研究論、質的研究法論等)を実施し、以上の途中成果を論文として発表した。塩谷奈緒子(2008)『教室文化と日本語教育ー学習者と作る対話の教室と教師の役割』明石書店.本研究は、「教室文化論」(塩谷2008)を基に設計、実施される日本語教師養成クラスの実践データのデータベース化と教育実践モデルの構築を試みるものである。平成27年度の研究成果としては、まず、上記(1)については、平成26年度の本研究の研究成果に基づいて平成27年度に新たに実践した日本語教師養成クラスの音声録音データを収集、一次分析し、その音声データの文字化作業を専門業者に依頼し、電子化されたデータの整理を行った。そして、現在、それを、平成26年度のデータと比較しつつ、上記(2)の1と2の視点にて分析中である。また、上記(3)については、(2)の研究と合わせ、本研究の理論的側面を強化するための先行文献(教育論、教師論、対話理論、言語論、社会論等)研究を行い、その研究成果を発表し、論文を執筆した。塩谷奈緒子(2008)『教室文化と日本語教育ー学習者と作る対話の教師と教師の役割』明石書店本研究の当初の予定では、平成27年度は、平成26年度までに収集、文字化した教室データの「対話データベース」と「教育モデル」作成期として考えていた。しかし、平成27年度に、担当授業の変更があり、平成26年度の研究成果を反映させて新たな教育実践を行う機会を得たため、その教育実践も本研究の分析、考察対象に含めることとし、本研究の研究期間を延長することにした。本研究では、「教室文化論」(塩谷2008)を基に設計、実施される日本語教師養成クラスの実践データのデータベース化と教育実践モデルの構築を行った。具体的には、教室参加者(現職の教師・教師候補生)が教室における他者との対話的な語り合いを通し、自らの日本語教育観や教育理念を明らかにしていく教育実践の教室対話データベースを作成し、それを実践研究(対話・教室研究)データとして質的に分析し、教室で語られる教師達の言語・文化・社会観や日本語教育観、および、そうした語り合いを生み出す教室対話過程・教室構造・教室環境作りについて明らかにした。「教育モデル」完成期、および、その公開のための準備・研究成果発表期として位置付けていた本研究の最終年度である平成28年度には、これまでに行った研究をベースとし、引き続き先行する研究文献の理論研究(教育論、教師論、対話理論等)を行いながら、教室活動データベースの編集作業とその最終版の作成、ホームページの作成、過去の教室活動において使用した教室資料等の整理、教室データのデータベースを用いた本活動の教室設計と環境支援に関する実践研究、「教室文化論」をもとにした日本語教師養成モデルの構築を行い、本研究の研究成果を発表、論文化した。

また、これらの研究成果を反映させて大学機関教師養成クラスでの教育実践を行った。塩谷奈緒子(2008)『教室文化と日本語教育ー学習者と作る対話の教室と教師の役割』明石書店本研究では、「教室文化論」(塩谷、2008)を基に設計、実施される日本語教師養成クラスの実践データのデータベース化と教育実践モデルの構築を行った。具体的には、教室参加者(現職の教師・教師志望者)が教室における他者との対話的な語り合いを通し、自らの日本語教育観や教育理念を明らかにしていく教育実践の教室対話のデータベースを作成し、それを実践研究データとして質的に分析し、教室で語られる教師達の言語・文化・社会観や日本語教育観、および、そうした語り合いを生み出す教室対話過程・教室構造・教室環境作り(設計・支援)について明らかにした。塩谷奈緒子(2008)『教室文化と日本語教育』明石書店本研究の当初の予定では、まず、平成26年度前期を実践研究データの選定・収集・一次分析期とみなし、(1)調査対象(対象機関と対象授業)の検討・選定と調査実施のための準備を整えることを目標としていたが、目標通り、「教室文化論」を基に展開した2つの日本語教師養成クラスの教室対話データの文字化を終了した。また、平成26年度後期の目標は、(2)本研究に関する文献調査(3)文字化の終了した過去の教育実践データの整理と分析(4)それまでの研究成果を生かした新たな教育実践の実施とデータ収集であったが、これらについてもおおむね計画通りに進展し、その中間報告を論文にまとめた。これまでの研究をもとに、平成28年度には、「教室文化論」をもとにした日本語教師たちによる対話の活動のデータベース化(データの公開については、一部研究計画を変更し、個人情報が守られるよう、調査協力者の許可を得た上で部分的、あるいは、限定的な公開となる予定である)とそのデータを使用した国内外での実践研究の発表、活動モデルの構築を目指す。活動モデルの構築については、実践研究論文化し、関係者の承諾が得られれば、最終的にはオープンアクセス化したい。日本語教育学平成26年度に行った研究をベースとし、平成27年度には、「教室文化論」を基にした日本語教室対話データベースの完成とそのデータを用いた実践研究、そして、最終的には、「教室文化論」を基にした日本語教師養成モデルの構築を目指す。まず、平成27年度前期には、引き続き先行文献の理論研究を行い、平成26年度以降に実施した新たな教育実践の教室対話記録の選定と文字化を行い、教室対話データベースを完成させる。また、平成27年度後期には、データベースをもとに、教室実践モデルの最終版を構築し、教室で語り合われる教師達の言語・文化・社会観や日本語教育観、そのような語りを生み出す教室対話過程・教室構造・教師の役割についての実践研究を行い、その研究成果を学会・論文・ホームページ等で公開したい。平成27年度に、本研究の前年の研究成果を生かし、新たな教育実践が行えることとなった。その教育実践を新たに本研究の分析、考察対象に含めることとし、本研究の研究期間を延長したため、本研究の最終年度に使用予定であった経費が残った。担当授業の予定に変更があり、平成27年度前期に新たな教育実践を行うこととなり、本研究のこれまでの研究成果を反映させて新たな教育実践を行った。この教育実践の音声データの文字化
プロスタグランジンの輸送・代謝機構からの胃癌の病態生理の解明

各種消化器癌の病態にcyclooxygenase(COX)-2あるいはCOX-2由来のprostaglandin(PG)E_2が深く関与しているが、近年PGE_2の代謝酵素である15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase(15-PGDH)の発癌機構における役割が注目されている。平成19年度において我々は胃癌切除標本を用いて15-PGDHの発現を検討した。その結果、15-PGDHの発現は細胞質に局在し、正常粘膜、胃炎粘膜、胃癌組織の順に低下することが判明した。また、本酵素の発現と予後とは正の相関が、癌組織の増殖能(Ki67陽性率)や分化度は負の相関が認められた。さらに、蛍光二重染色法により15-PGDH発現低下部ではKi67陽性胃癌細胞が多く局在することが明らかになった。一方、In vitroの検討では各種胃癌細胞株における本酵素の発現をmRNA(RT-PCR法)ならびびタンパク(western blot法)レベルにおいて確認した。胃癌細胞株のなかでAGSとMKN45は15-PGDHタンパクを発現していたが、MKN7、NUGC3およびNCI-N87においては発現が消失していた。これらの15-PGDHタンパクの発現とmRNAの発現は一致しており、本酵素の発現が転写レベルで制御されていることが判明した。以上の結果から、15-PGDHは胃発癌機構に深く関与し、癌の発育進展、悪性度、さらには生命予後に影響を及ぼしている可能性が示唆された。今後は発現消失機序などを遺伝子のメチル化などに焦点を合わせて検討し、発現誘導剤などの新たな薬剤の開発に着手する予定である。また、多変量解析を行ったところ、15-PGDHの発現は独立した胃癌患者の予後規定因子であることが判明し、本酵素の発現が増加している例では予後が良好であるあることが明らかになった、すなわち、15-PGDHは胃癌における進展抑制因子であることが証明された。一方、In vitroの検討では各種胃癌細胞株における本酵素の発現をmRNA (RT-PCR法)ならびびタンパク(western blot法)レベルにおいて確認した。そこで胃癌細胞における15-PGDHの役割を明確にするため、前述のAGS細胞の15-PGDHをsiRNA法にてノックダウンしPGE2刺激を行い細胞増殖能を検討した。15-PGDHのノックダウンによりPGE2刺激による細胞増殖はより亢進したことから、15-PGDHは細胞増殖を直接調節していることが明らかになった。以上の結果から、15-PGDHをターゲットとした胃癌増殖抑制が可能であると考えられ、本酵素の発現調節機構について検討を進める予定である。また、15-PGDH陰性群においては、15-PGDH陽性群に比較してKi67陽性胃癌細胞数が有意に多かった。In vitroの検討では15-PGDH陽性胃癌細胞株であるAGS細胞においてsiRNA法にて15-PGDH発現をノックダウンした場合や、特異的阻害剤で15-PGDH酵素活性を阻害した場合において細胞増殖能が亢進する現象が確認できた。以上の結果から、15-PGDHは胃癌における細胞増殖抑制因子であることが証明できた。以上の結果から、15-PGDHは比較的簡便に臨床応用できる新たな予後規定因子であると考えられる。また、15-PGDHをターゲットとした胃癌増殖制御についても今後の展開が期待できる。
膵管胆管合流異常の胆嚢ならびに胆管上皮に及ぼす影響についての基礎的研究

1.研究目的胆管拡張を伴わない膵胆管合流異常モデルを作製し、膵液の胆管内逆流が胆道上皮に及ぼす影響を検討した。2.方法体重3.55.0kgのシャムネコを用い、micro surgeryの手技で膵管と胆管とを側々吻合した(以下モデル群)。術後1年以上を経過した9例を犠牲剖検し、胆嚢ならびに胆管を摘出した後、PCNA抗体を用いた免疫組織染色とAgNOR染色を行った。さらに、モノクロナール抗体GF10を用いてTGFαを染色し、上皮細胞の染色強度の程度をスコアリングした。3.結果(1)膵液逆流が胆嚢上皮に及ぼす変化モデル群の胆嚢上皮は対照群に比して粘膜ヒダが著しく増高し絨毛状を呈していた。胆嚢上皮全体でのPCNA標識率はモデル群で27.2±10.9%、対照群で8.3±4.2%であり、AgNOR数はモデル群で5.89±1.17、対照群で3.38±0.77、TGFαscoreはモデル群で1.76±0.40、対照群で0.74±0.38であり、いずれもモデル群で有意に高かった(p<0.01)。(2)膵液逆流が胆管上皮に及ぼす変化モデル群の胆管上皮のBeale嚢ならびに胆管腺は増加しており、PCNA陽性細胞はBeale嚢から胆管腺に繋がる導管部において最も濃く染色された。5例では内腔上皮にも陽性細胞が多数みられた。対照群では総胆管の内腔上皮の陽性細胞は少数であった。4.研究のまとめならびに今後の研究計画今回の実験結果からは,胆嚢のみならず総胆管においても細胞回転の亢進が生じていることが明らかとなった。今後は胆管壁の張力を減弱させるエラスターゼの含有量を増加させて、張力に対する抵抗性の最も低い総胆管を嚢胞状に拡張させた膵胆管合流異常モデルの作製を行い、本研究と比較検討する予定である。ネコの主膵管と総胆管を側々吻合して胆管拡張のない合流異常を作製し(吻合群),胆管剥離のみを行った群を対照として、膵液の胆管内逆流が胆管に及ぼす影響について検討した。術後6カ月以上経過した吻合群9頭,対照群6例について,ホルマリン固定後,総胆管を切り出しパラフィン切片とし,HE染色およびPCNA(PC10,DAKO)免疫組織染色を行った。その結果、両群の総胆管径には有意差はなかったが、吻合群では対照群に比し,胆管上皮は腔外へ切れ込み陥入し,Beale嚢が増加する像がみられた。吻合群4例では著明に発達する胆管腺がみられた。上皮全体でのPCNA標識率は吻合群で27.2±10.9%,対照群で8.3±4.2%で,吻合群が有意に高かった(p<0.01)。吻合群のPCNA陽性細胞の局在は胆管上皮の陥入部から胆管腺につながる導管部で最も濃染され,胆管腺も比較的濃染された。胆管拡張を伴わない膵胆管合流異常における胆嚢上皮の変化としては、細胞回転の亢進が生じ、その結果、粘膜ヒダが増高して過形成を呈することが確認されている。

そして、この細胞回転の亢進が、膵胆管合流異常における高頻度の胆嚢における癌化の背景と考えられている。今回の検討により、総胆管上皮においても、胆嚢と同様な細胞回転の亢進がみられた。胆嚢上皮とは異なり,細胞回転の亢進により総胆管上皮では、総胆管外へ向かい上皮が管入し胆管腺が増加していた。細胞動態の亢進は将来の発癌のベースになると考えられる。1.研究目的ヒトの胆管拡張を伴わない膵胆管合流異常に類似した実験モデルを作製し、膵液の胆管内逆流が胆道上皮に及ぼす影響について検討した。2.方法3.結果(1)膵液逆流が胆嚢上皮に及ぼす変化モデル群の胆嚢上皮は対照群に比して粘膜ヒダが著しく増高し絨毛状を呈していた。胆嚢上皮全体でのPCNA標識率はモデル群で27.2±10.9%、対照群で8.3±4.2%であり、AgNOR数はモデル群で5.89±1.17、対照群で3.38±0.77、TGFαscoreはモデル群で1.76±0.40、対照群で0.74±0.38であり、いずれもモデル群で有意に高かった(p<0.01)。(2)膵液逆流が胆管上皮に及ぼす変化モデル群の胆管上皮においてはBeale嚢が増加していた。また、9例中4例では胆管腺の著明な発達が認められた。モデル群におけるPCNA陽性細胞の局在は、Beale嚢から胆管腺に繋がる導管部において最も濃く染色され、また、胆管腺も比較的濃く染色された。5例では内腔上皮にも陽性細胞が多数みられた。対照群では総胆管の内腔上皮の陽性細胞は少数であった。
ｍｉＲ－１４５を標的としたＴＲＡＩＬ経路活性化による癌の「分子標的併用予防法」

TRAILは、癌細胞特異的にアポトーシスを誘導するサイトカインであり、癌予防に寄与している。申請者らは、TRAILの発現調節機構としてmicroRNAの関与の可能性を考えた。既に報告されているmiR-145に加え、複数の候補microRNAについて検討した結果、ヒト癌細胞に対し、著明にTRAILの発現を誘導しうるmicroRNAを見出した。その機序は、プロモーターの活性化を介するものであることが判明した。さらに、TRAILの発現を誘導することが報告されている食品由来の成分のTRAIL発現誘導機構においても、このmicroRNAの発現誘導を部分的に介するものであることも明らかとなった。癌予防効果を持つ代表的サイトカインであるTRAILは、受容体であるDR5を発現している癌細胞に対して特異的にアポトーシス(癌細胞死)を誘導する。しかしながら、多くの癌細胞ではTRAILの発現が抑制されていることが癌予防における大きな障害となっている。そこで今回、TRAILの発現を促進させるmicroRNAに着目した。従来の研究成果であるDR5発現誘導成分、及び免疫細胞からのTRAIL発現誘導成分、TRAIL分泌誘導成分に加え、今回の研究で得られるTRAIL誘導性microRNA発現誘導成分との組み合わせによる「癌の分子標的併用予防法」の開発を目的とする。研究計画段階では、2010年にBr. J. Cancerに掲載された論文を参考に、TRAILの発現を促進させるmicroRNAとして「miR-145」に着目した。しかしながら、平成24年度中に行った数々の実験の結果、miR-145の過剰発現によるTRAIL発現上昇は確認されなかった。そのため、研究計画を修正し、癌抑制microRNAの中から、TRAILの発現を誘導するmicroRNAの探索に着手した。その成果として、新規TRAIL発現誘導microRNAとして、miR-34aを見出すことができた。癌抑制microRNAであるmiR-34aは、正常細胞に比べ、多くの癌細胞では発現量が低下していることが報告されている。miR-34aによって、TRAILの発現が正に制御されているのであれば、癌細胞におけるTRAILの発現抑制は、このmiR.34aの発現が抑制されていることに起因するというものであるとも考えられる。平成24年度は、癌細胞における新規のTRAIL発現抑制メカニズムの存在を示唆する結果を出すことができた。平成25年度以降、miR-34aによるTRAIL発現調節機構の解明を進めていく。癌予防効果を持つ代表的サイトカインであるTRAILは、受容体であるDR5を発現している癌細胞に対して特異的にアポトーシスを誘導する。従来の研究成果であるDR5発現誘導成分、及び免疫細胞からのTRAIL産生誘導成分に加え、今回の研究で得られるTRAIL誘導性microRNA発現誘導成分との組み合わせによる「癌の分子標的併用予防法」の開発を最終目的とする。研究計画段階では、既報を参考に、TRAILの発現を促進させるmicroRNAとして「miR-145」に着目した。miR-34aによって、TRAILの発現が正に制御されているのであれば、癌細胞におけるTRAILの発現抑制は、このmiR-34aの発現が抑制されていることに起因すると考えられる。平成24年度は、癌細胞における新規のTRAIL発現抑制メカニズムとして、miR-34aの存在を示唆する結果を出すことができた。平成25年度は、miR-34aによるTRAIL発現調節機構の解明を進めた。その結果、TRAILの発現制御にmiR-34aの関与を明らかなものとし、さらに、その機序に関連する経路の同定に至った。加えて、TRAIL感受性増強に関わる新規経路の同定と、TRAIL感受性増強成分として、新たにイブプロフェンを見出した。最終的な癌の併用予防法への提案においても、有力な候補成分となった。癌予防効果を持つサイトカインであるTRAILは、受容体であるDR5を発現している癌細胞に対して特異的にアポトーシスを誘導する。しかしながら、平成24年度中に行った実験の結果、miR-145の過剰発現によるTRAIL発現上昇は確認されなかったため、研究計画を修正し、癌抑制microRNAの中から、TRAILの発現を誘導するmicroRNAの探索に着手した。

その成果として、平成24年度新規TRAIL発現誘導microRNAとして、miR-34aを見出すことができた。癌抑制microRNAであるmiR-34aは、正常細胞に比して多くの癌細胞では発現量が低下していることが報告されている。miR-34aによって、TRAILの発現が正に制御されているのであれば、癌細胞におけるTRAILの発現抑制は、このmiR-34aの発現が抑制されていることに起因するというものであるとも考えられる。平成26年度は、miR-34aによるTRAIL発現調節機構の詳細な解析を進め、論文化を進めている段階である。さらに、NSAIDsのスリンダクスルフィドがTRAIL受容体であるDR5の発現誘導成分であることを見出した。最終目標である「癌の分子標的併用予防法」においても、重要な候補となりうる。癌予防効果を持つサイトカインであるTRAILは、受容体であるDR5を発現している癌細胞に対して特異的にアポトーシスを誘導する。しかしながら、多くの癌細胞ではTRAILの発現が抑制されていることが癌予防における大きな障害となっている。そこで今回、TRAILの発現を促進させるmicroRNAに着目した。研究計画段階では、既報を参考に、TRAILの発現を促進させるmicroRNAとして「miR-145」に着目した。しかしながら、平成24年度中に行った実験の結果、miR-145の過剰発現によるTRAIL発現上昇は確認されなかったため、研究計画を修正し、癌抑制microRNAの中から、TRAILの発現を誘導するmicroRNAの探索に着手した。miR-34aによって、TRAILの発現が正に制御されているのであれば、癌細胞におけるTRAILの発現抑制は、このmiR-34aの発現が抑制されていることに起因するとも考えられる。平成27年度は、miR-34aによるTRAIL発現調節機構の詳細な解析に加え、既報により、一部の癌細胞においてTRAILの発現誘導効果が報告されているHDAC阻害剤に着目した。本研究の結果、代表的HDAC阻害剤である酪酸、SAHAがmiR-34aの発現を顕著に誘導し、TRAILの発現誘導にも一部寄与していることを見出した。以上をまとめ、現在、論文化を進めている段階である。さらに、糖尿病治療薬であるメトホルミンが癌促進型microRNAの一種であるmiR-221の発現を抑制することにより、p27の発現を回復させ、その結果、細胞周期がG1期で停止し、癌細胞の増殖抑制に寄与していることを見出し、報告した。最終目標である「癌の分子標的併用予防法」においても、重要な候補となりうると考えられる。
臨地実習指導者の役割に関する研究

本研究は臨地実習指導者に期待される役割の明確化を目的とした。既存文献からの抽出結果と看護教員を対象にしたフォーカスグループインタビュー結果から臨地実習指導者の役割を精選し、臨地実習指導者の役割を示す58項目を設定した。この項目を用いて看護教育および臨地実習指導の専門家を対象にしたデルファイ法による調査を実施し、31項目の臨地実習指導者に期待される役割が明らかになった。期待される役割に対する実習指導者自身の認識についても調査し、結果の分析を進めている。21年度は,以下の成果を得た.1.関連文献の系統的調査にもとづく「実習指導者役割(案)」の作成関連文献・書籍のレビュー結果から類似内容の集約・分類を行い5カテゴリー56項目から成る「実習指導者役割(案)」を作成した.2.フォーカスグループインタビューの実施4名の大学教員グループと,4名の専門学校教員グループに各1回のフォーカスグループインタビューを実施した.許可を得て録音したデータから逐語禄を作成し,質的帰納的に分類・整理した.結果,31項目の指導者役割が抽出された.実習指導者に関連する文献から抽出した56項目と比較すると,そこに含まれない8項目が抽出された.また,大学教員と専門学校教員のそれぞれに特徴的な役割が示された.3.プレテスト関連文献・書籍からの抽出項目およびフォーカスグループインタビュー結果を基に検討を行い,「臨地実習指導者役割」を精選し5カテゴリー58項目とした.これを看護教員5名(看護系大学教員3名・看護専門学校教員2名)の協力を得てプレテストを実施し,一部項目の表現を修正した.4.パイロット調査全国の看護師養成機関から無作為抽出した学校に依頼し,協力が得られた115校(看護系大学35校,看護専門学校80校)に所属する教員774名に調査を依頼し,428件の回答を得た(回収率55.3%.有効回答421件).提示した「臨地実習指導者役割」58項目中,42項目について全体の8割以上の者が「とても重要」あるいは「ある程度重要」と回答した.調査結果から,実習指導の実務を担っている看護教員が臨地実習指導者の役割をどのように考えているかが把握できた.5.デルファイ調査臨地実習指導に関する専門家を対象に,「臨地実習指導者役割」58項目を用いてデルファイ調査を開始した.現在,第2ラウンドが終了しており,第3ラウンドの回答を回収しているところである.22年度は臨地実習指導に関する専門家を対象としたデルファイ調査を行い,臨地実習指導者の役割について合意を得ることを目的とした.専門家は,1.看護系大学にて看護教育学に関する研究領域や科目の担当教員,2.厚生労働省地方局または都道府県主催の臨地実習指導者養成講習会における実習指導関係科目の担当者,3.臨地実習指導に関する図書や論文の筆頭著者の3種類のいずれかに該当する者とした.調査内容は,21年度に本課題で作成した「臨地実習指導者役割」58項目を用いた.58項目それぞれについて,「不可欠である」,「どちらともいえない」,「無くてもよい」の3者択一で回答を求めた.専門家の8割以上が「不可欠である」と回答した項目を合意が得られた臨地実習指導者の役割とみなすこととした.デルファイ法に基づいて郵送法による3回の調査を実施した結果,58項目のうちの31項目について臨地実習指導者の不可欠な役割として合意を得るに至った.合意が得られた主な項目は,「実習目的・目標や進め方を確認しておく」,「実習目的に適した患者を選定する/しておく」,「学生受け持ち患者の安全・安楽を確保する」,「実習指導方針について確認する」,「実習における自分と教員の役割について確認・調整する」,「実習調整会議(学校-病院)に参加する」である.これらの6項目は専門家全員が「不可欠である」と回答した.一方で,実習指導計画の立案や,成績評価の実施については合意が得られなかった.その理由を尋ねた結果,これらは実習指導者の役割ではなく教員の役割であるとの専門家の見解を得た.併せて,臨地実習指導者が役割を果たすための教員の関わりについて質問した結果,教員が実習指導者との連絡を密にし,協働するよう働きかけることが重要であるとの見解を得た.【研究目的】本研究の目的は,実習指導者に期待する役割の見直しと役割を果たすための対策を検討することである.「臨地実習指導者役割」58項目を用いたデルファイ調査を平成21年度から22年度にかけて実施した.その成果として臨地実習に関する専門家が認識する臨地実習指導者の役割が明らかになった.23年度は臨地実習指導者を対象に,実習指導者自身が認識する役割を明らかにする.【調査結果概要】

全国の医療機能評価認定病院2445施設(平成23年度現在)から無作為に抽出した803施設に調査協力を依頼し,承諾を得た168施設を調査対象施設とした.調査対象施設に所属する臨地実習指導者を対象として質問紙調査を実施した.この調査は無記名自記式調査法とし,対象者各自が投函する方法とした.調査票の返送をもって同意とみなした.調査実施にあたり研究者所属施設の研究倫理審査を受審し承認を得た。調査の結果,906名の有効回答を得た.実習指導者の9割以上が,実習目的・目標そして実習の進め方を確認しておくことや,患者から実習協力の同意を得ること,学生受け持ち患者の安全・安楽を確保することなどを不可欠な役割だと認識していた.一方,関連文献の活用を学生に促すことや予習課題を提示すること,受け入れ病棟として実習指導案を立案しておくことについては,意見がわかれた.調査結果について引き続き分析を進めていく.【研究目的】本研究の目的は,実習指導者に期待する役割の見直しと役割を果たすための対策を検討することである.「臨地実習指導者役割」58項目を用いたデルファイ調査を平成21年度から22年度にかけて実施した.その結果として,臨地実習指導者に期待される役割が明らかになった.23年度から今年度にかけて,実習指導者を対象とした調査を行った.先に明らかにした臨地実習指導者に期待される役割を実習指導者自身がどのように認識しているのかを明らかにするためである.【調査結果概要】全国の医療機能評価認定病院から無作為に抽出した803施設に調査協力を依頼し,承諾を得た168施設に所属する臨地実習指導者を対象として質問紙調査を行った。この調査は,無記名自記式調査法とし,対象者各自が投函する方法とした.調査票の返送をもって同意とみなした.調査の結果,906名の有効回答を得た.回答者の9割以上が,実習目的・目標そして実習の進め方を確認しておくことや,患者から実習協力の同意を得ること,学生受け持ち患者の安全・安楽を確保することなどを不可欠な役割だと認識していた.一方,関連文献の活用を学生に促すことや予習課題を提示すること,受け入れ病棟として実習指導案を立案しておくことについては意見がわかれた.実習指導者の認識を受けて,実際に役割をどの程度果たしているのか,その実践の程度についても調査を実施した.この結果については分析を進めているところである.また,実習指導者が役割を果たすための対策案についても検討を進めている.調査結果の分析を進め、実習指導者の役割の見直しを含めた対策案を作成することを本研究の目標としていた.しかし,対策案の作成および専門家への提示までには至っていない.よって,「やや遅れている」との評価とした.24年度が最終年度であるため、記入しない。今後,分析を更に進め,また,対策案作成に向けた更なる調査を実施することで,実際的な提案に帰結させる予定である.24年度が最終年度であるため、記入しない。
大規模データにおける構造的推定手法の理論と応用

近年あらゆる分野において扱うデータは急速に大規模化している.また同時に,巨大なデータは内在的に多様な構造を有するようにもなってきている.そのような多量かつ多様なデータを扱うため,構造的スパース性に着目し,それを利用した推定方法を体系的に提案・分析した.そのため,構造的正則化学習と呼ばれる学習方法を高速に解くための確率的最適化手法として,確率的交互方向乗数法を提案した.また,テンソルモデリングと呼ばれているデータ間の関係性を記述するモデルを考察し,ミニマックス最適性と呼ばれる統計的な最適性を満たす推定量を構築した.以上の研究トピックを通して理論から応用まで包括的な研究を行った.今年度は,データの多様性に対応するための構造的正則化学習手法について,その効率的計算手法および統計的性質の解明を行った.まず,効率的計算手法であるが,大量データの処理に有用な確率的最適化の枠組みで構造的正則化を扱える手法を考案した.提案手法は基本的に交互方向乗数法(Alternating Direction Multiplier Method, ADMM)と呼ばれる手法に基づいており,それらのある種の確率的最適化への拡張と言える.提案手法は上に述べたような様々な応用に容易に適用可能であり,また実装の簡便さも重要な特徴である.提案手法は主に分けて二つある.それぞれオンライン型確率的最適化法と確率的双対座標降下法に対応し,それらのADMM型拡張が提案手法である.上記の二つの手法はともに大規模データにおける構造的正則化学習問題を解くための一般的な枠組みを提供し,数多くの正則化項に適用可能であるだけでなく,実装が簡便なため,非専門家でも容易に扱うことができる.続いて,構造的正則化の中でも低ランクテンソル型正則化手法に着目し,その統計的性質を調べた.低ランクテンソル型正則化として,テンソルを各モードで行列化しそれぞれのトレースノルムを足し合わせた和型正則化と,テンソルを各モードに対応したテンソルの和に分解し各成分のトレースノルムの和を用いる畳みこみ型正則化の二つを考えた.特に,今年度は畳みこみ型正則化を重点的に研究し,テンソルのランクがモードごとに偏っている場合には畳みこみ型正則化が有用であることが示された.さらに,ベイズ推定法を用いると観測行列に弱い仮定をおくだけで,統計的により速い収束レートが示される.これは,実用的な推定方法で初めて最適レートを達成した方法である.多様なデータ間の高次の関係性を推定するためのテンソル推定法について,その統計的性質を調べた.従来の凸最適化を用いたテンソル推定手法の予測誤差を理論的に評価するためにはデザイン行列にある種の強凸性を仮定する必要があった.一方で,本研究ではベイズ推定とよばれる枠組みを用いて推定することにより,これらの制約を取り除くことができることを理論的に示すことに成功している.今年度は,さらにテンソル推定問題における予測誤差のミニマックスレートを導出し,ベイズ法による低ランクテンソル推定手法がそのミニマックスレートを達成することが示された.また,理論のみでなく,実際のデータにおいても計算機実験を行い,既存の凸最適化を用いた手法と比べて実験的にも良い推定精度を有することが示された.高次元データ解析において正則化学習法は非常に強力な手法である.正則化学習では,代表的なL1正則化のような単純な正則化だけでなく,グラフ型正則化や重複有りのグループ正則化のように,より複雑な構造的正則化もよく用いられている.本研究ではこのような構造的正則化学習を大規模データで実行するための確率的最適化技法として,交互方向乗数法の確率的最適化手法を提案していた.しかし,従来手法の欠点として,線形変換後のパラメータの次元が高くなりがちであるという点があった.そこで,毎回の更新でサンプルの一部の観測と,パラメータの一部の更新で済む手法を考案した.この手法は毎回の更新がこれまでの方法よりも単純であるという点で特徴的である.さらに,理論的に収束レートを導出し,従来手法と比べて改善されることがわかった.また,二つのグラフィカルモデルの間に構造変化が起きたかどうかを判定する方法の統計的性質の理論的保証を行った.提案手法が既存手法よりも計算量が小さく,かつ統計的にも良い性質を有していることを示された.今年度は,データの多様性に対応した学習を可能にする構造的正則化学習手法を効率的に計算するための計算手法および,ノンパラメトリックな低ランクテンソル推定の理論研究を行った.まず構造的正則化学習の効率的計算手法の研究として,昨年度まで行ってきた確率的交互方向乗数法について,その収束速度の理論的保証を改善した.これまでの研究より,確率的交互方向乗数法は一次収束することが示されており,その収束速度は問題の条件数によって決定されていた.今年度は,この条件数への依存性がこれまでの解析よりも緩くすることができることを示した.具体的には条件数そのものではなく,その平方根が収束レートに現れることが示され,これによって,悪条件の問題でもパラメータの設定を適切に行えば,通常の一次最適化法と比べて高速にできることが示されたことになる.示されたレートは一次最適化法のNesterovの加速法と同じ収束レートになる.低ランクテンソル推定について,昨年度までのパラメトリックな方法を拡張して,ノンパラメトリックなテンソル型関数推定まで拡張した.