hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
資質・能力の育成を目指すデザイン思考を導入した言語活動モデル開発に関する質的研究

ただ具体的にどのような会話をしたのか、分析するところまでは行えていないので、新しいアイディアを生み出すときの話し合いの特徴を明らかにするところまでは到達できていない。アメリカでインタビューや調査を行い、もとになる考え方や具体的な実践を知ることができた。また大学生ではあるがプレ実践を行うことができた。このデータは分析中であるが、そこで出た課題をもとに、小学校・中学校向けの実践を開発する予定である。アメリカのシアトル、サンフランシスコ、ロサンゼルスのデザインシンキングを導入しているK12school、大学を視察してきた。そこでもっとも学んだことは非認知的能力の育成、特に失敗を恐れない態度の育成の重要性であった。アメリカのsynapse schoolで先生たちと懇談した際に、日本の子どもは新しいアイディアを生み出すのが苦手だと話したところ、synapse schoolの先生は「失敗を恐れているんじゃないですか」とおっしゃっていた。これは多くの日本の教育と逆の考え方である。日本の教育は子どもが失敗しないように教師があらゆる手立てをとり、全員が成功するように仕向ける。synapse schoolでは逆に子どもに有意義な失敗が生まれるように授業を仕組んでいるという。このような非認知的能力の育成が話し合いに重要であるという可能性を見出した。またデザインシンキングの有名なワークショップであるマシュマロ・チャレンジを小学6年生を対象に仮実践をした。マシュマロ・チャレンジとはスパゲッティの塔を作り、その上にマシュマロを乗せ、高さを競うものである。子どもたちは日本の話し合いの指導を受けているせいかsingle rightplanを話し合うことに夢中になり、なかなかマシュマロをのせてタワーを作ろうとしない。そのため1回目はほとんどの班でスパゲッティの塔が自立できず、倒れてしまった。2回目ではマシュマロを乗せる班が出てきて、高さを伸ばしている班が多く出た。ここで行われた会話を分析すると、作りながら話し合うため、問題発見・解決につながる意見が多く出されたり、2つのプランが枝分かれして進んだりと、single right planを作るような話し合いとは違う話し合いが見られた。概ね順調に進展しているとしたのは以下の2つの理由がある。1つはアメリカの学校視察を通して日本の話し合いで欠けているであろう視点がはっきりしてきたことである。日本の話し合いはどうしてもsingle right planを話し合いだけで作り出すことが多い。この活動ではシミュレーションできず、絶対に失敗できない意思決定には重要な問題解決の方法であるが、話し合って決断した後仮に実行してみると新たな問題が見えてきたということは多くあることである。
制御性Ｔ細胞機能の分子的基礎に関する研究

制御性T細胞(Regulatory T cell、以下Tregと略)の抑制機能、産生機構、および細胞系譜の維持機構について研究した。抑制機構については、Treg特異的発現分子による抗原提示細胞機能の抑制が必須であること、Treg機能、細胞系譜安定性の維持にはTreg特異的エピゲノム変化が重要であることを見出した。さらに,ヒトTregを機能的サブセットに分類でき、この分類が免疫疾患の病態理解に重要であることを示した。免疫応答に対する"負"の制御は、現代免疫学の重要研究課題のひとつである。その理解は、正常自己組織に対する異常免疫応答としての自己免疫病、逸脱あるいは過剰な免疫反応としてのアレルギー、炎症性腸疾患などの免疫病の理解と治療・予防に繋がる。さらに、自家腫瘍細胞に対する有効な腫瘍免疫の惹起、他人からの移植臓器に対する移植免疫寛容の導入に繋がる。本研究では、抑制的免疫応答制御に中心的役割を果たす制御性T細胞(以下Tregと略)の免疫抑制機構および発生・分化・増殖機構の分子的基礎を明らかにし、ヒトTregの機能操作による病的および生理的免疫応答制御の基礎を確立する。特に、Treg特異的転写因子Foxp3を中心として、Foxp3結合因子の同定によるFoxp3転写複合体の構造解明と抑制的転写プログラムの解明、Foxp3転写複合体が標的とする遺伝子群の同定と機能解析、さらに、Foxp3上流シグナルの解析を行うと共に、鍵となる遺伝子について細胞系列特異的遺伝子欠損マウス〔コンデイショナルノックアウトマウス〕、特定遺伝子変異導入マウス〔ノックインマウス〕の作製により生体でのTreg機能を解析する。これらの研究結果に基づき、Foxp3に制御されるTreg機能分子の機能操作(単クローン抗体、サイトカイン、小分子)による免疫応答制御法を確立する。制御性T細胞(Regulatory T cell、以下Tregと略)の発生・機能のマスター転写因子Foxp3の機能を、それに結合する分子の同定・解析、およびFoxp3の制御する下流遺伝子とその産物の機能について解析を進めた。まず、Foxp3が転写因子Runx1と結合するとの結果に基づきTerg特異的にRunx1、Runx3、あるいはこれらのco-factorであるCBF-・を欠損するマウスを作製したところ、Runx1あるいはCBF-b欠損マウスは自己免疫病、高IgE血症を自然発症し、in vivo, in vitroにおけるTreg抑制機能が低下していた。この結果は、Foxp3/Runx 1転写複合体がTregの抑制機能の発現に重要であることを意味する。一方、Foxp3が制御する下流分子としてCTLA-4に注目し、Treg特異的CTLA-4欠損マウスを作製したところ、このマウスは致死的自己免疫病(心筋炎など)、高IgE血症を自然発症し、また自家腫瘍に対して強力な免疫応答を示した。CTLA-4欠損は、Tregの発生、生存、活性化には影響しないが、in vitro, in vivoでの抑制活性が顕著に低下させた。さらに、Tregに発現するCTLA-4は、樹状細胞上の副刺激分子CD80, CD86と結合し、その発現を低下させることによって、他のT細胞の活性化を妨げるとの結果を得た。これはTregによる免疫抑制の重要な分子機構と考える。さらに、本年度はTregの自己免疫、腫瘍免疫、移植免疫における役割に関して解析を進めた。ヒトTregについては、末梢血中のFoxp3発現T細胞は機能的に均一ではなく、CD45RA、CD25の発現程度によって3つの亜群に分けうることを示し、この分類がTregの機能解析、特に諸種免疫疾患におけるTregの動態解析に有用であることを示した。制御性T細胞(Regulatory T cell、以下Tregと略)による抑制機構および胸腺におけるTregのT細胞抗原レセプター(TCR)認識範囲(TCRレパトア)の形成機構を解析した。Treg特異的CTLA-4分子の欠損により制御性T細胞は抑制能を失う。逆に、CD4T細胞特異的にCTLA-4を発現するトランスジェニック(Tg)マウスで、正常T細胞がCTLA-4を高発現するならば、制御性T細胞と同じく抑制能を発揮するか検討した。また、制御性T細胞の特徴として高親和性インターリューキン-2(IL-2)レセプターを高発現することから、IL-2が制御性T細胞の抑制能に関与するか検討した。その結果、IL-2遺伝子欠損(KO)マウスとCTLA-4Tgマウスを掛け合わせて作製したIL-2を産生せずCTLA-4を構成的に高発現するCD4T細胞は、抗原刺激によって活性化されると、試験管内でも生体内でも強力な抑制能を示した。この抑制能は、活性化IL-2KO/CTLA-4TgT細胞が、周囲からIL-2を吸収し、またTg CTLA-4がCD80/CD86共刺激分子と強結合し、その結果レスポンダーT細胞に対するCD28シグナルを阻害することによる。

さらに、CTLA-4Tgマウスを用いて、CTLA-4の高発現が、制御性T細胞の胸腺での発生、分化に及ぼす効果を検討したところ、CTLA-4TgT細胞のTCRレパトアは、有意に自己反応性に偏っていた。逆に、CTLA-4欠損制御性T細胞のTCRレパトアは自己反応性を失っていた。これらの結果は、胸腺でのT細胞選択において、末梢と同じくCTLA-4の高発現によりCD28シグナルが減弱すると、それを補償できる強いTCR刺激を生じるT細胞のみが選択される。即ち、制御性T細胞におけるCTLA-4の高発現は、末梢での抑制機構のみならず胸腺での発生に重要である。本年度は、主として、T細胞抗原レセプター(TCR)を介するシグナル強度によって、制御性T細胞(Regulatory T cell、以下Tregと略)および他のT細胞のTCR認識範囲(TCRレパトア)がどのように形成されるかについて解析した。即ち、TCR近傍シグナル分子ZAP-70に突然変異を有するSKGマウスについて、正常マウス、ZAP-70ノックアウトマウスと掛け合わせることにより、ZAP-70遺伝子に関して+/+,skg/+,skg/skg,skg/-の遺伝型をもつマウスを作製すると、変異遺伝子の量によって、+/+,skg/+,skg/skg,skg/-の順にTCRシグナルが減弱した。その結果、skg/skg、skg/-の2系統のマウス、特に後者は自己免疫性関節炎を自然発症した。また、skg/skg、skg/-マウスのTregは抑制能が顕著に障害されていた。これはTregの抑制能にはTCR刺激が必要であることによる。さらにTregのTCRレパトアも著しく自己反応性に偏っていた。興味深いことに、制御性T細胞に特異的に発現する転写因子Foxp3は、ZAP-70遺伝子のプロモーター部位に結合して、その発現を抑制することを見出した。前年度、Foxp3はCTLA-4分子の発現を亢進させること、その結果CD28を介する引く刺激を減弱させ、またTCRシグナルを減弱させることを見出した。即ち、Foxp3によるCTLA-4、ZAP-70発現制御は相乗的にTCRシグナルを減弱させ、自己反応性の高いTCRを発現するTreg細胞は、シグナル減弱を補償できるため"正の選択"を受け、同時に"負の選択"を免れるため、TCRレパトアをより自己反応性に偏移させると考えられた。この結果は、Tregの自己反応性TCRレパロアがどのように形成されるか、その分子メカニズムを解明したことになる。本年度、制御性T細胞(Regulatory T cell、以下Tregと略)の発生、および機能におけるエピゲノム変化について解析した。Tregは転写因子Foxp3を特異的に発現するが、Foxp3の発現のみではTregに特有な遺伝子群(例えば、Helios、Eos)の発現、また抑制機能の発揮には不十分である。この不十分性を補完する重要な因子はTreg特異的なエピゲノム変化である可能性を探索した。まずゲノム全般についてメチル化領域を検索し、Treg特異的脱メチル化部位を決定した。次に、Foxp3を発現しないがFoxp3レポーター分子を発現するマウスを作製し、Foxp3とTreg特異的脱
セメントの水和に伴う若材齢コンクリートの体積変化に関する微視的機構モデル

本研究ではセメントの水和反応に伴う,コンクリートの自己収縮に関する力学モデルの構築を試みた.自己収縮の主たる原因は,セメントペーストの固体部分の純粋な体積減少よりもむしろ,水和による自己乾燥の結果生じる構造変化であるということが最近の研究により指摘されている.この知見に則り,水和に伴う細孔組織構造の形成,および水分の状態変化に伴う固体壁間距離の収縮をモデル化し,セメントペーストの自己収縮過程の数値シミュレーションを行なった.細孔組織構造は壁間距離の分布密度を表す関数により表現し,水和反応の進行に伴い既存の空間が微小な空間に順次分割されるとした.また反応に消費される水を考慮し,反応の進行に応じて水分を減少させた.水分と固体壁間に発生する力を毛細管力として表現し,この力と組織の平均剛性とから自己収縮を評価した。組織の平均剛性は細孔組織構造の関数として与えた.以上の仮定により水和の進行に伴うセメントペーストの自己収縮を定性的には表現できることを示した.水セメント比が小さいほど自己収縮が大きいこと,水和の進行とともに自己収縮がある値に収束することなどが表現できた.一方,数値実験の結果,現段階の仮定では現実を十分表現できない可能性も示唆された.特にセメントペースト中の液状水分をすべて静水力学的な水と仮定した場合,きわめて大きな負圧が計算されることが明らかとなった。自己収縮に於いて重要と考えられるきわめて微小な空隙に存在する水は,もはや静水力学的な水ではなく,分子として捉えなければならないと考察した.水和生成物の表面と水分子の間に作用する力を考えることにより,より合理的な説明ができると考えている.しかし研究期間内では,分子レベルの力学によりモデルを再構築するには至らなかった.本研究ではセメントの水和反応に伴う,コンクリートの自己収縮に関する力学モデルの構築を試みた.自己収縮の主たる原因は,セメントペーストの固体部分の純粋な体積減少よりもむしろ,水和による自己乾燥の結果生じる構造変化であるということが最近の研究により指摘されている.この知見に則り,水和に伴う細孔組織構造の形成,および水分の状態変化に伴う固体壁間距離の収縮をモデル化し,セメントペーストの自己収縮過程の数値シミュレーションを行なった.細孔組織構造は壁間距離の分布密度を表す関数により表現し,水和反応の進行に伴い既存の空間が微小な空間に順次分割されるとした.また反応に消費される水を考慮し,反応の進行に応じて水分を減少させた.水分と固体壁間に発生する力を毛細管力として表現し,この力と組織の平均剛性とから自己収縮を評価した。自己収縮に於いて重要と考えられるきわめて微小な空隙に存在する水は,もはや静水力学的な水ではなく,分子として捉えなければならないと考察した.水和生成物の表面と水分子の間に作用する力を考えることにより,より合理的な説明ができると考えている.しかし研究期間内では,分子レベルの力学によりモデルを再構築するには至らなかった.
タンパク質の異性化およびラセミ化が細胞機能に及ぼす影響の解析

タンパク質中のアスパラギンやアスパラギン酸残基は、異性化やラセミ化を起こしやすく、劣化に伴いイソアスパラギン酸やD-アスパラギン酸に変換される。一方、異性化やラセミ化を起こしたタンパク質の修復酵素として、protein isoaspartyl/D-aspartyl methyltransferase(PIMT)が知られている。本酵素の欠損マウスは脳の肥大化および致死性の癲癇発作を生じる事などが報告されており大変興味深い。本研究では、まずPIMTの生理的役割を解明する目的で、新たなPIMTの活性測定系の開発を行い、細胞レベルでのPIMT活性が測定可能である簡便なアッセイ系の確立に成功している。現在は、本活性測定系で活性を測定することにより、どのような刺激によりPIMT活性が変動するか解析である。さらにPIMTの発現調節機構を解明する目的で、ヒト染色体DNAよりPIMTプロモーター領域をクローニングし、ルシフェラーゼレポーター遺伝子に組み込むことによりPIMTプロモーターの活性測定系を確立し、本測定系を用いてプロモーター領域の解析を行った。その結果、転写の活性化に必須な領域の同定に成功した。そこで今後は、ゲルシフトアッセイやDNAアフィニティークロマトグラフィーを用いた精製等を行い、これら領域に結合する転写因子の同定に向け解析を進めていく予定である。また別に、PIMTsiRNA発現ベクターを構築し、それを用いてPIMT発現抑制株を樹立し解析した。その結果、PIMT発現抑制株ではコントロール細胞に比較し成長因子刺激によるMAPKカスケードの活性化が異常亢進することを見出しており、PIMTは細胞内シグナル伝達系が正常に機能するために重要な役割を果たしていることが示唆されてきている。現在は、その異常亢進機構解明に向け更なる解析を行っている段階にある。タンパク質中のアスパラギンやアスパラギン酸残基は、異性化やラセミ化を起しやすく、劣化に伴いイソアスパラギン酸やD-アスパラギン酸に変換される。一方、異性化やラセミ化を起したタンパク質の修復酵素としてprotein isoaspartate/D-aspartate o-methyltransferase (PIMT)が知られている。本研究では、PIMTの生理的役割を解明する目的で、その発現抑制株を樹立し解析を行っている。その結果、PIMT発現抑制株においてはコントロール細胞に比較し、EGF刺激後のRaf-1,MEK,ERKのリン酸化の亢進が認められた。現在は、EGFシグナル伝達系に異常亢進が認められるメカニズムの解明に向け、更なる解析を行っている。また、PIMTの発現および活性調節機構を解明する目的で、簡便なPIMTの活性測定系の開発を行った。本測定系を用いて、野生株およびPIMT発現抑制株におけるPIMT活性を測定したところ、各細胞におけるPIMT活性とPIMT発現量の間に相関が得られた。従って、本活性測定系を用いることにより、細胞レベルでのPIMT活性が測定可能であることが確認された。そこで現在は、細胞に様々な刺激を与えた後に回収し、本活性測定系で活性を測定することにより、どのような刺激によりPIMT活性が変動するか解析中である。また別に、ヒト染色体DNAよりPIMTのプロモーター領域をクローニングし、ルシフェラーゼレポーター遺伝子に組込むことにより、PIMTプロモーターの活性測定系の確立も試みている。一方、異性化やラセミ化を起こしたタンパク質の修復酵素として、protie isoaspartyl/D-aspartyl methyltransferase(PIMT)が知られている。

本研究では、PIMTの生理的役割を解明する目的で、PIMTsiRNA発現ベクターを用いてPIMT発現抑制株を樹立し、それを用いて解析するとともに、PIMTの活性測定系の開発や発現調節機構の解析等を進めている。これまでに、コントロール細胞に比較しPIMT発現抑制株では成長因子刺激によるMAPKカスケード活性化が異常亢進することを見出しており、PIMTは細胞内シグナル伝達系が正常に機能するために重要な役割を果たしていることが示唆されてきている。現在は、その異常亢進機構解明に向け更なる解析を行っている段階にある。また別に、ヒト染色体DNAよりPIMTプロモーター領域をクローニングし、ルシフェラーゼレポーター遺伝子に組み込むことによりPIMTプロモーターの活性測定系を確立し、本測定系を用いてプロモーター領域の解析を行った。その結果、本プロモーター上に転写活性に必須の領域および活性を正または負に制御する領域が存在することが明らかとなった。そこで今後は、ゲルシフトアッセイやDNAアフィニティークロマトグラフィーを用いた精製等を行い、これら領域に結合する転写因子の同定に向け解析を進めていく予定である。
特許価値の推定に関する再検討

特許価値を推定する方法の一つであるPakesandSchankerman(1984)の特許更新モデルでは、初期(=登録)時点の特許収益の分布を仮定し、各期の収益は毎期一定の陳腐化率で減耗していくと考える。特許収益の分布やその減耗について直接観測することは困難であるが、特許の維持期間の分布を知ることができれば、特許更新モデルの特定化(収益分布や減耗の仮定)において有用な情報となる。本研究では、日本の特許個別データを用いた維持期間の分析を行い、消滅率は経過時間を通じて一定ではなく加速度的に上昇することを示した。また、更新率(残存率)に関して、維持期間にワ゚ブル分布を仮定した推定値の当てはまりがよいことがわかった。本研究の目的は、Pakes and Schankerman(1984)の特許更新モデルを拡張し、日本の特許価値(私的価直)の分布を実証的に評価することである。このモデルでは、初期の特許収益が毎期一定割合で減耗していくと仮定され、特許価値は収益の現在価値の合計として表される。先行研究では、初期の特許収益の分布の仮定に関して、観測事実を反映した分布を仮定したり(log-normal分布、Pareto分布、Weibull分布など)、特許や特許権者の属性をコントロールするという工夫が見られる(Schankerman(1998,RAND Journal of Economics)やBessen(2008, Research Policy)など)。しかし、「毎期一定の割合で減耗していく」という仮定は議論されてこなかった。本研究ではこの点に注目し、陳腐化率が経過時間に依存し変化するモデルに制約を緩め、日本の特許の個別データを用いてモデルを推定する。平成22年度は、先行研究を参考にモデルの拡張を検討した。具体的には、陳腐化率が時間に依存するとしたモデルを構築し、初期収益の分布や属性についても考慮した推定式を導出する研究を行ってきた。同時に、特許権者の離散的意思決定を仮定するかによって推定方法が異なるため、その点についても考察してきた(Pakes and Schankerman (1984)は非線形最小二乗法であるが、その後初期収益分布にlog-normalを仮定し、数年毎に意思決定を行うと想定するordered probit modelの研究も見られる)。また、特許属性(被引用件数や技術分類)や企業属性(規模や産業分類)をモデルに含めるため、データを作成中である。本研究では、Pakes and Schankerman (1984)が提示し特許価値の推定手段の1つとして研究が積み重ねられてきた特許更新モデルについて、モデルの設定の妥当性と拡張について実証的に検証している。このモデルでは、初期の特許収益分布が毎期一定割合で減耗していくと仮定されており、初期収益分布に関しては先行研究でさまざまな検討が見られるが、毎期一定割合で減耗していく点に関しては十分に議論されてこなかった。そこで、本研究ではこの点に注目し検証を行っている。本研究についてモデル・データ・推定の観点から、下記に本年度の主な実施内容を記す。・データ:(財)知的財産研究所で公開されているIIPパテントデータベース(20110330版)を入手し、分析データの作成を行った。データベースは1964年1月から2010年3月までに出願公開・登録された特許(出願件数11,731,048件、登録件数3,749,986件)を収録しているが、本研究では特許制度の変更を考慮し、1980年以降に出願され、後に登録されたデータを対象としている。・推定:特許権者の離散的意思決定を仮定するかによって推定方法が異なるため、その点についても検討した。Pakes and Schankerman (1984)は非線形最小二乗法であるが、その後初期収益分布にlog-normalを仮定し、更新料が上昇する数年毎に意思決定を行うと想定するordered probit modelの研究(Bessen, 2008)も見られる。前述のデータを用いて、登録後の残存率を計算し、特許権者の意思決定を観察した。日本では、登録時に3年分の更新料を納めるため、はじめの3年間で権利消滅はほとんど発生しないが、その後は毎年更新の意思決定を行っており、本研究では数年毎の意思決定を想定した推定方法は適切ではないと判断された。本研究では、Pakes and Schankerman (1984)の特許更新モデルにおける「初期の特許収益分布が毎期一定割合で減耗していく」という仮定に注目し、モデルの設定の妥当性と拡張について実証的に検証している。先行研究では、初期収益分布でさまざまな検討が見られるが、毎期一定割合で減耗していく点に関しては十分に議論されてこなかった。そこで、本研究ではこの点に特に注目し検証を行っている。

・モデル:初期の特許収益が毎期一定割合で減耗していくという仮定が妥当であるかについて検証した。特許収益の減耗について直接観測することは困難であるが、その仮定の下で導出された特許権利消滅確率(以下、消滅確率)は計算できる。消滅確率がどのような分布を持つか知ることができれば、特許更新モデルで導出される消滅確率と比較し、収益が定率で減耗する仮定が妥当であるか検証することができる。そこで、消滅確率の分布について分析し論文にまとめた(蟹、2013)。経過時間依存して毎期の消滅確率が上昇する分布(Weibull分布でWeibull係数が約1より大)が支持された。この分析で得られた消滅確率は特許ストックの推定においても利用できる。・データ:先行研究では、特許の属性を表す指標の一つとして引用情報データが使用される。本研究でも、特許の初期収益分布の推定に引用情報の追加を検討した。(株)人工生命研究所から研究用特許データベース・公報データ・特許間引用情報を購入し、IIPパテントデータベースと接続を行った。研究で使用しているIIPパテントデータベースの更新タイミングやモデルの妥当性に関して分析を追加したため、当初の研究計画からやや遅れている。24年度が最終年度であるため、記入しない。モデルとデータの検討を重ね、論文のとりまとめを行う。
海綿類が産生する生理活性物質の全合成

マイクロスクレロデルミンAとBは1994年海綿の一種より単離された抗真菌活性を有する環状ぺプチドである。真菌に対し成長阻害作用を示すことが報告されているが、その他の生理活性については詳細は判っておらず合成による供給が望まれている。グリシン、N-メチルグリシン、(3R)-4-アミノ-3-ヒドロキシ酪酸(GABOB)の他に全く新規の構造の2-カルボキシトリプトファン(2-(CO_2H)Trp)、ヒドロキシピロリドンを含むアミノ酸、(2S,3R,4S.5S,6S,11E)-3-アミノ-6-メチル-12-(p-メトキシフェニル)-2,4,5-ヒドロキシデカ-11-エン酸(AMMTD)の3種の異常アミノ酸を含んでいる。本研究ではMicrosclerodermin類の効率的合成法の開発と供給を目指して合成研究を行った。まず始めに三種の新規アミノ酸の合成法を確立し、その後環状構造の構築により全合成を達成する計画を立てた。GABOB誘導体の合成は(R)-りんご酸から出発し、容易に得られるジメチルエステルを選択的還元によりジオール体とし、これの一級アルコール部分のトシル化、ついでアジド化、還元を経てGABOB誘導体を得た。AMMTD誘導体の合成は即ち入手容易なヒドロキシ酪酸誘導体から出発し、シャープレス不斉ジヒドロキシル化反応、アンチ選択的アルドール縮合を鍵段階として用いて立体選択的に達成した。ヒドロキシピロリドンを含むアミノ酸前駆体の合成は中間体が不安定で作りにくいうえ、最終物質が酸に不安定でペプチド鎖、環状構造構築の過程で脱水反応、分解が予想されるため単純なラクトンとして合成した。このものは環状ペプチド構造を構築後ラクタム構造へ変換することが可能である。最も困難な構成アミノ酸の合成が終わり、現在残る構成アミノ酸2-カルボキシトリプトファン(2-(CO_2H)Trp)誘導体の合成、最終大環状構造の構築を検討している。
光・磁気駆動型マイクロアクチュエータの基礎研究

本研究では,はじめに,GaAs-Fe/GaAs薄膜を,二層成長によって作製し,その磁化測定や,X線回折測定を行なうことで試料の評価を行なった.200°Cの低温で作製した二層成長試料に,熱処理を加えることによって,約0.9×10^<-9>Wb/mの大きな光誘起磁化変化を示す試料を作製したが,試料の温度上昇による磁化変化の増加も含まれることが明らかになった.また,以前のアクチュエータで問題となっていたSi微細はりとGaAs-Fe/GaAs薄膜との接着構造を廃し,GaAs-Fe/GaAs薄膜からバルクマイクロマシニングによるアクチュエータの試作に取り組んだ.その結果,長さ10mm,幅2mm,厚さ30μmの片持はり型アクチュエータの試作に成功した.次に光・磁気駆動型マイクロアクチュエータの,光誘起磁化に起因する変形,レーザー加熱による熱変形と熱磁化による変形を分離評価する手法を提案し,試作アクチュエータに適用した.その結果,レーザーパワー増加に伴う光誘起磁化に起因する変位の増加,光誘起磁化による応答の高速化を観測した.レーザーパワー8mWにおいて,アクチュエータ変位0.93μmの中で光誘起磁化に起因する変位は0.08μmであり,変位全体における寄与率は8.2%であることを明らかにした.また,光・磁気駆動型マイクロアクチュエータにおける変位発生メカニズムの解明のために,アクチュエータ駆動用レーザーの円偏光の影響を検討した.その結果,左円偏光の方が右円偏光より磁化変化が大きいことを発見した.また,光・磁気駆動型マイクロアクチュエータにおけるバイアス磁界の印加磁場方向の影響を検討した結果,磁束がGaAs-Fe面からGaAs面へ通過する方向の方が逆の方向より磁化変化が大きいことも発見した.本研究では,常温において,光のオンオフにより磁性を制御できる材料(以下,光誘起磁性材料)から,マイクロ梁を製作し,一定磁場環境下で,光照射の有無により,梁が変位することが可能か実証することにある.また,変位が確認された場合,アクチュエータとしての発生力や応答速度の計測を行い,アクチュエータの将来性を検討する.本年度は,分子線エピタキシー装置により,ガリウム,砒素,鉄の分子線量,GaAs基板の温度をコントロールしながら,同時成長,交互成長,二層成長の三種類の成長法によって,GaAs-Fe複合構造を作製し,磁化測定や,X線回折測定を行うことで試料の評価を行った.その結果,同時成長,交互成長によって,試料の一部に,常温にて,レーザ光を当てることで,磁化変化を示すものが実現できた.しかし,この試料の光誘起磁化は微小であり,従来製作された最高の磁化変化を示した試料には及ばなかった.また,二層成長では,従来にない大きな磁化変化を実現したが,その磁化変化分には,試料の温度上昇に依存する部分も多く含まれており,純粋な光磁化の検証のため,更なる検討が必要である.現段階では,熱磁化に起因する化合物は,Fe3Ga4であることを,ほぼ特定したが,光磁化に起因する化合物,メカニズムに関しては,特定できていない.また,GaAs-Fe試料から,光磁気駆動実験のため,マイクロ梁の製作方法を検討し,縦横数ミリ,厚み十数μmの試験用片持ち梁の製作にも成功している.本研究では,はじめに,GaAs-Fe/GaAs薄膜を,二層成長によって作製し,その磁化測定や,X線回折測定を行なうことで試料の評価を行なった.200°Cの低温で作製した二層成長試料に,熱処理を加えることによって,約0.9×10^<-9>Wb/mの大きな光誘起磁化変化を示す試料を作製したが,試料の温度上昇による磁化変化の増加も含まれることが明らかになった.また,以前のアクチュエータで問題となっていたSi微細はりとGaAs-Fe/GaAs薄膜との接着構造を廃し,GaAs-Fe/GaAs薄膜からバルクマイクロマシニングによるアクチュエータの試作に取り組んだ.その結果,長さ10mm,幅2mm,厚さ30μmの片持はり型アクチュエータの試作に成功した.次に光・磁気駆動型マイクロアクチュエータの,光誘起磁化に起因する変形,レーザー加熱による熱変形と熱磁化による変形を分離評価する手法を提案し,試作アクチュエータに適用した.その結果,レーザーパワー増加に伴う光誘起磁化に起因する変位の増加,光誘起磁化による応答の高速化を観測した.レーザーパワー8mWにおいて,アクチュエータ変位0.93μmの中で光誘起磁化に起因する変位は0.08μmであり,変位全体における寄与率は8.2%であることを明らかにした.また,光・磁気駆動型マイクロアクチュエータにおける変位発生メカニズムの解明のために,アクチュエータ駆動用レーザーの円偏光の影響を検討した.その結果,左円偏光の方が右円偏光より磁化変化が大きいことを発見した.また,光・磁気駆動型マイクロアクチュエータにおけるバイアス磁界の印加磁場方向の影響を検討した結果,磁束がGaAs-Fe面からGaAs面へ通過する方向の方が逆の方向より磁化変化が大きいことも発見した.
リンドウの青色花におけるゲノム編集技術を活用したコピグメント効果の検証

リンドウの花が青く発色するメカニズムをリンドウ生体内で明らかにするために、CRISPR/Cas9によるゲノム編集技術を活用し、リンドウ花弁の主要色素ゲンチオデルフィンの基本骨格デルフィニジン(Del)の修飾関連遺伝子の変異系統を作出した。変異系統の花色表現型を分光測色計で、花弁色素抽出物をHPLCで解析した結果、Del-5、3'位双方、あるいは少なくともDel-3'位の配糖化に続くカフェ酸分子の結合は分子内コピグメンテーションを誘導し、それによりリンドウ花弁はより青く・濃く・鮮やかに発色していると考えられた。変異体の生花弁を用いた解析によって、リンドウ花弁の発色に関する直接的な知見が得られた。本研究は、リンドウにおいて開発を進めているゲノム編集技術を確立・活用し、リンドウの青い花の主要色素であるゲンチオデルフィンの生合成に関わる酵素遺伝子、とくにアントシアニジン骨格の修飾酵素遺伝子の変異系統を作出・解析することで、リンドウの青い花色に真に寄与するコピグメントを生体内で明らかにすることを目的に推進している。本年度は、リンドウにおけるCRISPR/Cas9によるゲノム編集技術を確立し、CHI、F3'5'H、DFR、ANS、5GT、3'GT、5AT、U6CGTなどの変異系統を選抜した。具体的には、ビアラフォスで形質転換体を選抜した後、サンガーシーケンスによる標的配列の解析を行い、配列の欠損あるいは挿入変異が認められた系統について、in vitroによる維持あるいは閉鎖系温室への馴化を行った。現在までに、F3'5'H、DFR、5GT、5ATの変異系統で開花個体が得られ、非変異個体の青い花色と比較して、それぞれピンク色、白色、淡いピンク色、淡い藤色の花色表現型が認められた。さらに、5GT変異系統の花弁色素抽出液を用いてHPLCクロマトグラム(520nm)を確認したところ、ゲンチオデルフィンの蓄積はほとんど認められず、デルフィニジン-3-グルコシドと推定される代謝物の蓄積が認められた。このように、本年度はリンドウのCRISPR/Cas9によるゲノム編集系の確立、およびフラボノイド生合成関連遺伝子の変異導入および色素代謝物の改変に成功し、本研究の目的の解析に用いる植物材料を得ることができた。当初の計画通り、本年度はリンドウにおけるCRISPR/Cas9によるゲノム編集技術を確立し、複数のターゲット遺伝子について変異系統を作出することに成功した。次年度はこれら変異系統を用いた詳細な解析を行う予定であり、おおむね順調に進展している。本研究は、CRISPR/Cas9によるゲノム編集技術を用いてリンドウの主要色素ゲンチオデルフィン(GD)の修飾酵素遺伝子の変異系統を作出し、リンドウの青い花色に真に寄与するコピグメント分子を生体内で明らかにすることを目的に推進している。平成28年度は、様々なアントシアニン生合成関連遺伝子の変異系統を作出し、選抜個体を閉鎖系温室に馴化した。平成29年度は、F3'5'H、DFR、5GT、3'GT、5/3'AT変異系統等で開花個体が得られ、それぞれ鮮やかなピンク色、白色、赤紫色、ピンク色、淡い藤色等の花色表現型を確認した。修飾酵素遺伝子の変異系統、5gt、3'gt、5/3'atの花弁の色素抽出物をHPLCで分析したところ、それぞれデルフィニジン(Del)-3-グルコシド(G)、Del-3G-5-カフェオイルグルコシド、Del-3G-5G-3'Gを主に蓄積し、いずれの系統もGDの蓄積は認められなかった。分光測色計を用いて生花弁背軸面の吸収スペクトルを10nm間隔で測定したところ、正常型は580nmと620nmで2つの吸収極大を示すのに対し、5gt、3'gt、5/3'atはそれぞれ570nm、540nm、580nmで正常型よりも低い1つの吸収極大を示した。各変異系統の生花弁背軸面の明度は正常型と比較して高い値を、彩度は低い値を示した。ここまでの結果から、Del-5位への糖・カフェ酸の結合、あるいはDel-3、5、3'位への糖の結合だけではリンドウ花弁の青の発色に至らないが、一方で、Del-5、3'位双方、あるいは少なくともDel-3'位の配糖化に続くカフェ酸の結合は分子内コピグメンテーションを誘導し、それによりリンドウ花弁はより青く・濃く・鮮やかに発色していると考えられた。このように、変異系統の生花弁を解析したことで、リンドウ花弁生体内の発色に関する直接的な知見が得られた。作出した複数の変異系統を用いて、HPLC分析によりそれぞれの花弁に蓄積する代謝物を同定し、代謝物と花色表現型の関係性を明らかにする。

また、各変異系統のターゲット遺伝子の発現解析などを行い、ノックアウトを示す補足データを収集する。さらに、アントシアニジン修飾を担う5GT、3'GT、5ATの変異系統の代謝物、花色表現型などのデータを中心に用いることで、リンドウ花弁の青い発色に寄与するコピグメント効果について考察を行う。農学物品費の支出を当初の計画より抑えたこと、旅費を使用しなかったことが、次年度使用額が生じた主な理由である。平成29年度4月以降において、本研究計画において必須であるHPLCの一部パーツが不足し、使用不能の状態となっている。次年度は、生じた次年度使用額をHPLCパーツ購入の予算として計上し、研究体制を整え、当初の計画を滞りなく推進する予定である。
近世中後期上方における作者及び出版界の動態と文学形成―秋里籬島を中心に―

文運東漸後、近世中後期の上方において文学が形成される在り方を捉えるため、秋里籬島を中心として、作者と出版書肆の動態と相関の解明を行った。籬島の文学及びその関連の未解明であった作品の成り立ちについて、近似する作品との影響関係の実態の分析と、板元書肆の活動の調査を中心に具体的な解明を進め、これらの結果を小説史や題材の系譜に位置付けてその意味と文壇の動向を考証し、変動期の特質を見出した。同時に、中後期上方の文学・出版界の重要な位置にある秋里籬島の文学の全体像を包括的に検証して示した。本研究は、近世中後期上方における作者と出版書肆の相関と動態、及びその影響下に文学が生成される在り方を解明することが目的である。本年度は主として、秋里籬島の末期作品を対象に、成立事情と板元書肆に関する調査研究を行った。本願寺第8世蓮如の旧跡に解説を施す内容を持つ『蓮如上人御旧跡絵抄』の成立については、作者自身と宗派(浄土真宗)との関係がその素地に捉えられるが、作者の周辺環境からの検証結果として、図会物の流行、および京都書肆吉野屋為八の関与した真宗関連書・二十四輩物の展開との近接した関係、即ち名所図会の派生作『二十四輩順拝図会』が大坂書肆のもと別作者の手に成ったことの傍らに、開祖親鸞・二十四輩から蓮如に転じる着想で作られたことが考えられた。これと同時に捉えられたのが、蓮如の伝記物の系譜との関連であり、『蓮如上人御一生記絵鈔』をうけて対象を伝記から旧跡に転じているものと考えられる。本作の板元伊豫屋佐右衛門に関しては、活動を経年的に捉えた上で、特に俳書および小説の出版に着目して分析し、蕉風復興運動や、江戸との影響関係のもとに展開する読本制作といった上方文学界の情勢に連動した在りようを明らかにした。以上の結果には、名所図会シリーズ以降の籬島の作について、図会との繋がりだけでない観点での探索によって、仏教関連書の系譜と時代的動向に看過できない関連を見出した点と、宗派の題材や関係の板元書肆という初期活動に通ずる特質的要素の解明が、籬島文学の生成という見地での考証の材料となる点で意義があると考えている。本研究は、近世中後期上方における作者(文学者)達の相関、及びこれと密接に関わる出版界の動態と、その影響下、この変動期に特質的な文学作品・書物が生成された在り方を解明することが目的である。本年度は主として、後期読本史に深く関わると考えられる秋里籬島の初期小説について、近似する作品との交渉の在り方および設定や筋書を精査することから形成方法の実態を解明する調査研究を行った(論文「『忠孝人竜伝』考」)。読本『忠孝人竜伝』の著述・出版は、一連の名所図会が続刊される事態に先立つ時期にあたり、この成り立ちを明らかにした上に、籬島の前作小説『信長記拾遺』および後年の作品群との関係、そして同時代小説史における籬島の初期作品の位置を捉えることが重要であると考えた。調査により、『忠孝人竜伝』にはこれと同じ内容の実録『敵討忠孝伝』(成立年代不明)のあることが明らかになった。全編に渉る差異の検証から両作の実録・読本としての方法的特質を捉えた上、この二作の敵討話に関しては、御家騒動や実録の素材として知られた話の複数種を、改変を加えながら組み合わせて利用した実態を見出した。さらに出版事情をめぐっては、板元書肆の開板した敵討物『小栗忠孝記』との類似性を考えた。以上に述べた、複数の事象に渉り実録領域との影響関係を明らかにした結果には、後年の軍記の図会化に関して題材の方向性の点から作者の著作間連関を捉えた意義と、近世中後期小説史のなかで籬島の初期小説に実録種の絵本読本に先行する位置付けを見出す意義があると考える。本研究は、文運東漸後、近世中後期の上方において文学が形成される在り方を、秋里籬島を中心として、作者と出版書肆の動態・相関から解明することを目的としている。本年度は、前年度まで著作・作者・書肆の相互関係を軸に遂行してきた作品・文壇・出版界に関する諸分析を基とし、籬島文学の全体像について包括的な検証を行った。具体的には、1点目に籬島の閲歴、すなわち著作の文学的基盤となる文壇との接点や交遊、執筆活動を支えた書肆との関係等の周辺環境も含む活動の全貌の解明、2点目に籬島作品の形成の実態とそこに込められた作者籬島の知識的な基盤と文化的な姿勢、そして作品の出版の様相の解明を視角とした。その成果は、1点目に関しては、籬島の活動の軌跡とその意義が同時代の文壇情勢に連なるものであることを、周辺の文芸圏にわたる考察によって示した。また出版について、主板元と関与する複数の書肆の相互の役割と各々にとっての意義・利点という観点で多角的に捉えた。2点目に関しては、籬島の著述の知識的な基盤について具体的な拠り所とその傾向・特質を明らかにした上で、先行書物の活用のあり方から、領域を越えて通底する作品の構築手法を捉えた。

さらに、このことが同時代の文化社会の動向を見据えて出版書肆の働きと相俟って行われていることを示した。この研究成果は、制作環境の相関と典拠の解明をもととして、作者と書肆の意識、そして作品を生み出し、受容した文化界・出版界の動向から書物の枠組みと本質を見極めることを試みたものであり、実証性をもって時代の流行・文化現象の発生とその影響を再考した意義があると考えている。本研究では、文運東漸後、近世中後期の上方における文学の形成の在り方の特質を捉えることを目的に、秋里籬島の文学活動と著作を中心として、作者と出版書肆の動態・相関の解明を行ってきた。本年度は、昨年度までの籬島の文学の包括的な研究成果の上に、その全体像の意味と位置付けをさらに明確なものとするために、関連して検討する必要の見出された事項、主に籬島作品の近世小説史の展開との繋がりについての調査研究を行った。籬島による安永年間の軍書『信長記拾遺』を拠り所の一つとして享和・文化年間に刊行された読本『絵本拾遺信長記』について、「読本化」の実態と方向性を明らかにしていく方策で、先行作との関係、構想と趣向、著述態度の観点から分析した。その結果、まず先行作の利用において、『信長記拾遺』のほかに、その種本であった実録『石山軍鑑』を改めて摂取していることが顕著な特質として捉えられた。構想と趣向に関しては、先行二作の合流、話材の配置、新規の素材の導入を工夫することによるストーリー性の拡充の方針が認められた。著述態度に関しては、軍記の描写の在り方における著述内容自体の選択と人物造型、石山合戦の題材に対する筆致の点で、『信長記拾遺』の作者の態度との隔たりが明らかとなった。以上の研究成果は、軍記の題材の読本化における手法と傾向、および実録を種本とする読本制作の動態の一端を具体的に跡付けるものであり、同時に、籬島の文学の後世における活用の在り方と近世小説史との有機的な関係を明確にした意義があると考えている。文運東漸後、近世中後期の上方において文学が形成される在り方を捉えるため、秋里籬島を中心として、作者と出版書肆の動態と相関の解明を行った。籬島の文学及びその関連の未解明であった作品の成り立ちについて、近似する作品との影響関係の実態の分析と、板元書肆の活動の調査を中心に具体的な解明を進め、これらの結果を小説史や題材の系譜に位置付けてその意味と文壇の動向を考証し、変動期の特質を見出した。同時に、中後期上方の文学・出版界の重要な位置にある秋里籬島の文学の全体像を包括的に検証して示した。研究目的としてきた、文運東漸を経た上方においてこの時期に特質的な文学が生成された在り方を明らかにするということについて、制作者の相互連関の具体像とその連鎖的な動態、作者の文化的基盤の一端を総体して捉えるに至っている。このことは、秋里籬島の文学を、小説・俳諧をはじめとする文学の諸領域に渉り、隣接分野や出版史にも繋がる文化史的な問題として考証した結果であり、また、その作品が文壇の潮流や社会状況に根ざして創出されていたことも跡付けられた。日本近世文学今後は、籬島作品の近世小説史の展開との繋がりについて、さらに委細な調査・分析を加えて跡付けていくことと、文学活動に関する調査を継続して遂行し、文壇との接点について考察を深めることにより、籬島文学の全体像をさらに明確なものとすることに努める。その上で、この時期の上方作者と出版界、文学形成のあり方を再考し、総括する。研究目的の一つである、上方文芸圏の実態とその文学形成への影響を秋里籬島作品とこれに関与する出版者らの動態から捉えていく点に関して、著述活動の末期にあたる文化年間の作品を対象に、時代的・文化的動向および著述対象の観点から位置付けを捉え、出版事情までを明らかにするに至っている。籬島の後期の著作に関して、概括的に論じることでなく書物の領域に即した意味を見出した結果である。次年度の調査研究において、これまでの成果とあわせ、初期から末期に至る作者の文学環境の分析を進めていく。
応答変数が二項反応である一般線型モデル推測の改良に関する研究

応答変数が二項反応である一般線型モデルにおいて2つの観点からモデル推測の改良をおこなった。一方は, Aranda-Ordazによって提案されたリンク関数を拡張することによって得られるリンク関数の導入である。これにより種々のデータに柔軟に対応できるモデルが選択できるようになった。もう一方は,エッジワース展開による適合度検定統計量の分布の近似に基づく改良変換統計量の構築である。この変換統計量による検定はもとの統計量の検定と検出力はほとんど変わらないが,小標本における適合度検定統計量のカイ二乗分布への収束の速さがもとの統計量より大幅に改良されている。二項反応の一般線型モデルにおいて以下のような研究をおこなう。(1)リンク関数の改良現在用いられているリンク関数の適当な性質を維持しながらデータの種類に対応して連続的に変化できるリンク関数の構築をおこなう。(2)適合度検定統計量の分布の近似の改良(1)により構築されたモデルを含むより一般的なモデルに対して小、中標本でも対応できるように、適合度検定統計量の分布の漸近展開に基づく近似の構築をおこなう。この近似は確率変数の連続性を仮定したエッジワース展開による近似の部分と,離散修正項により与える。(3)エッジワース展開に基づく近似からの変換統計量の構築エッジワース展開に基づく近似を尤度比統計量におけるバートレット変換を一般化した改良変換の理論にあてはめ、二項反応の適合度検定のための変換統計量の構築をおこなう。応答変数が二項反応である一般線型モデル推測のリンク関数の構築に先立ち、最も典型的なロジットリンクに基づくロジスティック回帰分析に関して適合度検定統計量の分布の近似の考察をおこなった。このことにより今後より性能の良いリンク関数を導出した場合におけるモデルの適合度検定統計量の分布に関する見通しががなり明確となった。次に、データの対称性が崩れるにつれてリンク関数の適当な性質を維持しながらロジットリンクやプロビットリンクからLog-Log complementaryリンクのようなリンク関数へ連続的に変化するリンクの考案をおこなった。このようなリンク関数としてはAranda-Ordaz(1981)のリンクが知られている。本研究ではこれと異なる3種類のリンク関数の構築をおこなった。1つ目はバー分布族に変数変換を施すことにより、対称なロジットリンクから非対称なリンクへと連続的に変化するものであり。2つ目はLog-Log complementaryリンクからさらに非対称性を増してゆけるタイプのものである。3つ目は2パラメータを用いてAranda-Ordazのリンクをさらに変化させるリンク関数である。これらのリンク関数を用いることによって多種多様なデータに対してフィッティングという観点で性能の良い新しい二項反応に対する一般線型モデルを構築することができるようになった。昨年構築をおこなった3種類のリンク関数の族に加えて,さらにコーシー分布の分布関数に基づくリンクから連続的に変化してゆくリンク関数の族を加え4種類のリンク関数の族の構築をおこなった.さらに,実際にデータが与えられた場合これらのリンク関数に基づくモデルの族の中からからどのようにモデルを選択するかの規準として,リンク関数の族の中に含まれるロジットリンク等従来のリンクで十分なのか,それともリンク族のそれ以外のリンクに基づくモテルが必要なのかを調べる検定方法め考案をおこなった。これにより,これらのリンク族に基づくモデルを考える必要性が明確となった。一方,応答変数が二項反応であり,リンク関数が昨年度,今年度で考案したリンク族を含むような一般型リンク関数による一般線型モデルの適合度検定統計量の分布の漸近展開の研究に関して,今年度は特に,リンク関数が正準リンク関数であるロジットリンク関数である場合,つまりロジスティック回帰モデルの場合に,適合度検定統計量をデビアンス(対数尤度比検定統計量)を用いて検定する場合について考察をおこなった。その結果,連続分布を仮定したもとでのデビアンス検定統計量の下側確率の漸近展開式を導出することができた。また,この漸近展開式に基づき,デビアンス統計量にバートレット修正をほどこした変換統計量の構築をおこなった。この変換統計量は,デビアンスよりかなり少ない標本数でもカイ二乗分布に良く近似されることが期待される。応答変数が二項反応であり,リンク関数が一般型リンク関数による一般線型モデルの適合度検定統計量の分布の漸近展開の研究に関して,昨年度,リンク関数が正準リンク関数であるロジットリンク関数である場合,つまりロジスティック回帰モデルの場合のデビアンス(対数尤度比検定統計量)の下側確率の連続分布を仮定した漸近展開式に基づき,デビアンスにバートレット修正をほどこした変換統計量を導出した。今年度はこの変換統計量の性能の評価をモンテカルロシミュレーションを用いておこなった。

その結果,この変換統計量による検定の検出力は元のデビアンス統計量による検定の検出力とほとんど変わらないにもかかわらず,変換統計量のカイ二乗分布への少ない標本数における収束の速さはもとのデビアンス統計量より非常に改良されていること,つまり少ない標本数におけるカイ二乗分布を用いて検定することの妥当性が示された。さらに,今年度はリンク関数がロジットのみならず,補対数対数リンク等を含む一般型リンク関数による一般線型モデルにおけるデビアンス統計量の下側確率の漸近展開式の導出をおこなった。この漸近展開式は連続項および離散項よりなる。この漸近展開式の連続項に基づきデビアンスにバートレット修正をほどこしたデビアンスの変換統計量の構築をおこなうことが出来た。現在,適合度検定統計量として,デビアンスを特殊な場合として含むパワーダイバージェンス適合度検定統計量さらにはより一般化をおこなったφ-ダイバージェンス検定統計量の下側確率の漸近展開式の導出をおこなっている。応答変数が二項反応であり,リンク関数が一般型リンク関数による一般線型モデルの適合度検定統計量の分布の漸近展開の研究に関して,昨年度は,リンク関数がロジットリンクのみならず,補対数対数リンク等を含む一般型リンク関数による一般線型モデルにおけるデビアンスの下側確率の漸近展開式の導出をおこなった。今年度は,その連続項に基づくバートレット修正変換統計量の近似の良さおよび検出力についてのデビアンス統計量との比較をモンテカルロシミュレーションを用いておこなった。その結果,ロジットリンクの場合と同様に検出力はほとんど変わらず,カイニ乗分布への収束が速い特性をもつことが示された。また,今年度は適合度検定統計量をφ-ダイバージェンス適合度検定統計量に拡張した場合の検定統計量の下側確率の漸近展開式の導出をおこない,さらに,これらの連続項に基づくバートレット修正変換統計量の一般化である改良変換統計量を構築した。φ-ダイバージェンス適合度検定統計量の具体的な例としてデビアンスを特別な場合として含むパワーダイバージェンス適合度検定統計量を用い,元の統計量と改良変換統計量のモンテカルロシミュレーションによる性能の比較をおこなった。その結果,パワーダイバージェンス適合度検定統計量において改良変改統計量は,カイニ乗分布への収束の速さおよび検出力において,デビアンスの場合と同様に非常に性能の良い統計量であることが示された。
日本におけるフレーベル文献目録とその解題の作成

本研究では約130年わたる日本におけるフレーベル(教育学)の研究書、翻訳書並びに学術論文、紹介論文を時系列的(明治、大正、昭和、平成)に収集、整理し、学術的な文献目録を作成し、コメント的な解題を施し,わが国における「フレーベル研究史」の基盤を形成する。15年度は、研究実施計画の通り、以下の文献の収集を行った。(1)明治25(1892)年以降平成12(2000)年迄の研究書(一部翻訳書を含む)35点。中でも1913(大正2)年刊行の水野常吉『幼稚園研究』(2002年、水野浩志編としてEXP社から刊行)、空本和助『フレーベルの生涯』(1933年)、寺田文市『フレーベルの生涯と幼児教育の原点』(1974年)及び加藤勝也『自由世界の教育革命と幼稚園』(1983年)等は今迄刊行が知られていたがなかなか入手困難で今回コピーによって収集出来た。(2)明治9(1876)年刊行ロンゲ夫妻共著、桑田親五訳『幼稚園』3巻から昭和56(1981)年迄のフレーベルの翻訳書14点及びフレーベル研究書(事典類を含む)7点の21点の収集。(3)国立国会図書館雑誌記事索引等を利用しての学術論文520点の収集.その他、フレーベル研究者個人からの論文75点の収集。平成16年度は、15年度に未収集の研究所、翻訳書を更に収集し、それらに文献の解題を施すと共に学術雑誌、紹介論文等の収集を以下の通り行った。(1)明治25(1892)年以降平成12年(2000)年迄の研究書(一部翻訳書を含む)36点の解題の作成。(2)明治9(1876)年刊行のロング夫妻共著、桑田親五訳『幼稚園記』3巻本から昭和56(1981)年迄のフレーベル著作の翻訳書26点の解題の作成。(3)事典類として3点並びにフレーベル館社史1点、合計4点の収集とその解題の作成。(4)収集した学術論文、紹介論文等約520点(2007年3月31日現在)の目録作成。(5)『報告書』(日本におけるフレーベル文献目録とその解題の作成)の刊行(2007年5月31日)。(6)ドイツのフレーベル研究者K.ノイマン教授の来日を機械に講演会並びに研究会を開催。その折の講演集『大学教育の改革と教育学』(フレーベルに関する論文を含む)の刊行(2007年3月刊行)と研究情報の交換。