hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ナノカーボン電子源による革新的原子分解能電界放出顕微鏡の基礎と低速顕微鏡への展開

(2)電子線の干渉実験装置の設計と製作:現有の小型走査顕微鏡(SEM)の試料室を改造して, CNT電子エミッタ取付用のピエゾ駆動3軸マイクロマニピュレータ,バイプリズム(あるいは試料)ホルダー,予備観察用の蛍光スクリーンをこのSEM試料室に配置した。CNTエミッタとバイプリズムホルダーは,互いに独立に真空外から操作可能であり,これらの動きをin-situ(その場)でSEMが可能である事を確認した。(3)低速電子投影型電子顕微鏡の設計と製作:上記のCNT電子エミッタと試料ホルダーを試料室に組込んだSEMを用いて,低速電子投影型電子顕微鏡撮影の予備実験を行なった。CNT電子エミッタと試料(マイクログリッド)の間の間隔をSEMにより観察しながら調整を行い,低倍率(3000倍)ではあるが,投影型電子顕微鏡像を撮影することが出来た。CNT表面に吸着した分子の動的挙動と原子分解能観察の実施が遅れているが,その原因は,この測定に用いる電界放出顕微鏡(FEM)装置を旧所属の研究室から新しい所属機関に移設し,立上げるのに時間を要したことにある。このFEM装置への有機分子導入のための装置の改造を行なったところ,超高真空環境で安定した観察を行なうのに必要な10-8Paオーダーの真空圧力を得る事が困難の状況が続いた。漏れ探しを行なったが,明確な漏れ箇所を特定するに至っていない。しかし,真空環境は多少不十分ではあるが,10-7Pa台の真空においては,閉端CNTの五員環とそこに吸着した残留ガス分子を観察することは出来ている。(1)電界放出顕微鏡(FEM)装置の真空改善および有機分子蒸着源の製作:CNTエミッタ表面の吸着分子の挙動を明瞭に観察するには,FEMの真空チャンバーを超高真空(10ー8Pa以下の圧力)に維持することが望ましいが,昨年度は,装置の移転により真空が改善しなかったため,当初の計画であった吸着分子の動的挙動と原子分解能観察が出来なかったので,本年度は,真空の改善を図り,当初計画の測定を実施する。有機分子のソースとして,クヌーセンセル型蒸発源および昇華型ガス供給装置を設計・作製し,FEMに装着する。(2)吸着分子の動的挙動と原子分解能観察:ナフタレン,ペンタセン,フタロシアニンなどの有機分子をCNTエミッタ表面に吸着させ,それらのFEM像を観察し,分子の形との間の関係およびFEM像の起源を明らかにする。また,グラフェンからは,端のπ電子軌道を反映したFEM像が得られるが,ここに,有機分子を吸着させ,その分子像を観察する。分子が炭素六角網面(CNT表面)に吸着する場合とグラフェン端に吸着する場合で得られる分子像を比べることで,吸着分子とエミッタ下地との相互作用がFEM像に及ぼす効果を明らかにする。(3)低速電子投影型電子顕微鏡の改良:CNT電子エミッタの位置調整用のマイクロマニピュレータに使用されている永久磁石が電子ビームの軌道に影響を及ぼしている可能性が見えてきたので,その磁気シールド,マニピュレータ位置の変更などを行なう。また,エミッタと試料を設置する試料室の真空排気が不十分であるので,ターボ分子ポンプにより直接排気する改造を行ない,試料室圧力を高真空領域(10ー7Pa)に下げることにより,安定した電子放出を確保する。低速電子投影型電子顕微鏡像を観察するためのマイクロチャネルプレートとその電源を購入する。
好中球エクトソームと危険信号分子アラーミンに着目した敗血症の新たな病態制御

近年、敗血症において、好中球からエクトソームectosomeと呼ばれる細胞外小胞が放出されことから、エクトソームの敗血症での役割が注目されている。本研究では、内因性の危険信号分子アラーミン(alarmin)である抗菌ペプチドLL-37のエクトソーム放出能に注目して、エクトソームの敗血症の病態における役割を検討した。今年度、敗血症モデルとしてマウスの盲腸結紮穿孔モデルを用いて、LL-37によるエクトソーム放出を解析した。その結果、LL-37の尾静脈内投与によって、腹腔浸出液と血漿において、Ly6G(好中球の表面マーカー)とannexin V(細胞表面ホスファチジルセリン)に陽性のエクトソームが増加し、マウスの死亡率が低下することがわかった。そこで、エクトソームの抗菌作用について調べたところ、エクトソームが抗菌作用を有することがわかった。さらに、エクトソームの構成成分をウエスタンブロット法で解析したところ、エクトソーム中に、好中球の顆粒由来の抗菌タンパク質であるラクトフェリンとミエロペルオキシダーゼに加えて、抗菌ペプチドであるcathelicidin-related antimicrobial peptide(CRAMP)が含まれることがわかった。そして、エクトソームの抗菌作用が、ラクトフェリンとCRAMPの中和抗体によって減弱するが、ミエロペルオキシダーゼの阻害剤によっては変化しないことがわかった。以上の結果から、内因性の危険信号分子アラーミンであるLL-37は、敗血症モデルにおいてエクトソームの放出を誘導すること、そして、放出されたエクトソームは、ラクトフェリン、CRAMP等の作用を介して抗菌作用を発揮することによって、敗血症の病態を改善する可能性が示唆された。今年度は、危険信号分子アラーミンであるLL-37が、敗血症モデルにおいてエクトソームの放出を誘導すること、そして、放出されたエクトソームが、好中球の顆粒由来のラクトフェリン、CRAMP等の作用を介して抗菌作用を発揮することによって、敗血症の病態を改善する可能性を示すことができた。しかし、LL-37が好中球に直接作用して、エクトソームを実際に放出させるかどうかをin vitroで検討すること、さらに、ヒト敗血症におけるin vivoでのエクトソーム形成について解析することは、次年度以降の検討課題となった。今までの研究によって、危険信号分子アラーミンであるLL-37が、敗血症モデルにおいて抗菌作用を有するエクトソームの放出を誘導すること、そして、その抗菌作用に、好中球の顆粒由来のラクトフェリン、CRAMP等の抗菌タンパク質・ペプチドが関与することを明らかにした。今後、抗菌作用を有するエクトソームを敗血症モデルに投与して、死亡率を低下することができれば、エクトソームの敗血症に対する治療応用を検討する上で、将来的に興味深い研究課題になると考えられる。近年、敗血症において、好中球からエクトソームectosomeと呼ばれるmicroparticleが放出されることが見出されたが、ectosomeは病原細菌を殺すだけでなく、宿主細胞機能を変化させることから、敗血症での役割が注目されている。興味深いことに、ectosomeには宿主細胞機能を制御する、内因性の危険信号分子アラーミンalarminが含まれるので、ectosomeがalarminの作用を介して宿主細胞機能を変化させ、敗血症の病態に関わることが予想される。そこで、本研究では、好中球のectosome形成とalarminの宿主細胞に対する作用に焦点を当てて、敗血症の病態を解明する。今年度、敗血症モデルとしてマウスの盲腸結紮穿孔モデルを用いて、ectosome形成を解析したところ、本モデルの腹腔浸出液と血漿において、Ly6G(好中球の表面マーカー)とannexin V(細胞表面ホスファチジルセリン)に陽性のectosomeがmicroparticle中に増加することがわかった。さらに、microparticleをウエスタンブロット法で解析したところ、microparticle中に、好中球の顆粒タンパク質であるミエロペルオキシダーゼ、ラクトフェリンに加えて、alamin分子の一つであるマウスcathelicidin-related antimicrobial peptide(CRAMP)が含まれることがわかった。また、microparticleが抗菌作用を有することを確認した。これらの結果から、microparticleに含まれるalarmin(CRAMP等)が抗菌作用を介して敗血症の病態に関わる可能性が示唆された。今年度は、マウスの敗血症モデルを用いてin vivoでの検討を行い、解析結果を示すことができた。しかし、分離した好中球を用いたin vitroでのectosome形成、ヒト敗血症におけるin vivoでのectosome形成については、次年度以降の課題となった。

さらに、エクトソームの構成成分をウエスタンブロット法で解析したところ、エクトソーム中に、好中球の顆粒由来の抗菌タンパク質であるラクトフェリンとミエロペルオキシダーゼに加えて、抗菌ペプチドであるcathelicidin-related antimicrobial peptide(CRAMP)が含まれることがわかった。そして、エクトソームの抗菌作用が、ラクトフェリンとCRAMPの中和抗体によって減弱するが、ミエロペルオキシダーゼの阻害剤によっては変化しないことがわかった。以上の結果から、内因性の危険信号分子アラーミンであるLL-37は、敗血症モデルにおいてエクトソームの放出を誘導すること、そして、放出されたエクトソームは、ラクトフェリン、CRAMP等の作用を介して抗菌作用を発揮することによって、敗血症の病態を改善する可能性が示唆された。今年度は、危険信号分子アラーミンであるLL-37が、敗血症モデルにおいてエクトソームの放出を誘導すること、そして、放出されたエクトソームが、好中球の顆粒由来のラクトフェリン、CRAMP等の作用を介して抗菌作用を発揮することによって、敗血症の病態を改善する可能性を示すことができた。しかし、LL-37が好中球に直接作用して、エクトソームを実際に放出させるかどうかをin vitroで検討すること、さらに、ヒト敗血症におけるin vivoでのエクトソーム形成について解析することは、次年度以降の検討課題となった。我々は、ヒトのcathelicidinファミリーの抗菌ペプチドであるLL-37がマウス敗血症モデルの病態を改善し、生存率を高めることを明らかにしている( Int Immunol 28: 245-253, 2016)。そこで、LL-37がマウス敗血症モデルにおいて、ectosome形成に対してどのような影響をおよぼすかについて検討し、alarminであるLL-37の敗血症の病態における役割をectosomeを基軸にして解析する。今までの研究によって、危険信号分子アラーミンであるLL-37が、敗血症モデルにおいて抗菌作用を有するエクトソームの放出を誘導すること、そして、その抗菌作用に、好中球の顆粒由来のラクトフェリン、CRAMP等の抗菌タンパク質・ペプチドが関与することを明らかにした。今後、抗菌作用を有するエクトソームを敗血症モデルに投与して、死亡率を低下することができれば、エクトソームの敗血症に対する治療応用を検討する上で、将来的に興味深い研究課題になると考えられる。研究の進捗のために、計画よりも、試薬、動物等を多く使用したため。
電位勾配転写に基づく機能性高分子材料創出

本研究課題では、バイポーラ電気化学の織りなす自在な電位分布を利用した種々の傾斜表面修飾、材料合成について検討した結果、傾斜ポリマーブラシや局所的電解めっき、導電性高分子ファイバー成長、パターニング応用といった多くの興味深い成果をあげることができた。さらに、交流バイポーラ電解法という新しい方法論を確立することに成功した。所期の目的を十分に達成するとともに、当初予想していなかった発見から新しい方向に研究を発展させることができた。平成26年度は、バイポーラ電極の織りなす電位勾配を利用した傾斜ポリマーブラシの創製に挑戦した。これまでに、バイポーラ電極上で一価銅を傾斜的に発生させる、すなわち、一価銅の濃度勾配を表面に発現させることに成功しており、本研究では原子移動ラジカル重合(ATRP)の重合触媒として用いた。基板に固定化した重合開始剤から各種オレフィンモノマーの表面開始重合を行うことで、一価銅触媒の濃度に応じて重合速度を制御することができ、その結果、ポリマーブラシの長さが傾斜的に異なる傾斜ポリマーブラシを得ることに成功した。傾斜ポリマーブラシは各種スペクトル、レーザー顕微鏡や触針式プロファイラーを用いた高さ解析により詳細に同定を行った。また、ポリマーブラシはリビング的に成長しており、一旦電解を停止した後に再度電解ATRPを開始しても同様の成長速度が観測された。本手法は様々な汎用モノマーに適用可能であり、従来の電気化学的ATRP法では重合が困難であった非極性モノマーでもポリマーブラシが実現している。温度に応じて相転移を示すことが知られているポリイソプロピルアクリルアミドを用いた場合、室温ではポリマーブラシ部位が親水性であり、水滴を保持するのに対し、60°Cにおいてはポリマーブラシ部位は疎水性となり、撥水性を示すなど、スマート表面の作成にも成功した。また、バイポーラ電極上に様々な電位分布を発生させた場合もその分布をポリマーブラシの形状に転写することが可能であることを見出した。バイポーラ電極(外部電場により駆動されるワイヤレス電極)の原理に従えば、導電体(微粒子、ワイヤー、板など)の両端において陽極部位と陰極部位を発現させることができる。昨年度までに、バイポーラ電気化学上に任意の電位分布を発現させ、それを高分子に転写させた機能性材料開発に成功している。今年度は、導電性微粒子をバイポーラ電極とした位置選択的な電解めっきおよび導電性高分子修飾に成功した。特に後者では、モノマーとしてEDOTを用いた場合、導電体末端から生成高分子であるPEDOTがファイバー状に成長し、導体間をネットワーク化することを見出した。本電解重合系におけるファイバー成長の理由として、交流電場の印加が考えられる。低電解質濃度条件での電圧印加はバイポーラ電極を発現させながら、イオン種の泳動にも影響を与える。すなわち、バイポーラ電極化した金線末端でのEDOTの電解重合において、酸化により生じるモノマーおよびオリゴマーのカチオン種は金線末端から泳動の影響を受けて拡散しながら重合体が析出する。短い周期で極が反転する交流電圧を印加することで、ファイバー状にPEDOTが成長したと考えられる。実際、直流電場を印加した場合にはファイバー状の重合体はえられなかった。このように、バイポーラ電極上での特異な反応系を見出し、バイポーラ電気化学の新たなポテンシャルを示すことができた。本研究成果はNature Communicationsに掲載されるとともに、新聞報道もなされ、注目を集めた。今年度設定したバイポーラ電極の表面修飾に関して、導電性高分子膜による修飾に成功しただけでなく、当初想定していなかった、導電性高分子ファイバーの自発成長という新しい現象を見つけることができた。さらにメカニズム解析にも成功し、バイポーラ電極の反応場が特異的に影響していることを発見した。バイポーラ電極の新しいフィールドを見いだすことができたことから、計画以上に進展しているといえる。バイポーラ電気化学(外部電場により駆動されるワイヤレス電極)の原理に従えば、導電体の両端において陽極部位と陰極部位を発現させ、電気化学反応を行うことができる。昨年度までに、バイポーラ電極上に任意の電位分布を発現させ、それを高分子に転写させた各種機能性傾斜材料の開発に成功し、さらに交流バイポーラ電解重合法を開発、深化させることで導電性高分子ファイバーの自発成長と、導体ネットワーク化に成功している。今年度は導電性高分子ファイバーの微細化(低次元化)や無機ナノ粒子とのハイブリッド化について検討を行った。バイポーラ電極周りにマイクロ空間を設計し、モノマー供給量を制限した結果、従来の樹枝状ファイバー成長から一次元成長へとシフトさせることに成功した。また、バイポーラ電極におけるモノマーの酸化重合と対となる還元反応として金属イオンの電解還元を採用した結果、導電性高分子ファイバー成長と金属ナノ粒子生成が同時に進行し、新しい有機・無機ハイブリッド材料を得ることができた。当初の計画以上に研究が進展したため、今年度はさらにバイポーラパターニングの応用展開として、ワイヤレス電解重合の特徴を生かした超小型アルミ電解コンデンサ素子の開発を行った。基板となるバイポーラ電極上に任意のサイズ、形状で導電性高分子膜を作成することに成功し、その素子特性も従来品と遜色のないものであることを見出した。以上、今年度はバイポーラ電気化学の特長である、ワイヤレス電極上への局所的電位印加というアドバンテージを利用した有機高分子、ハイブリッド材料の開発に成功した。

本研究課題では、バイポーラ電気化学の織りなす自在な電位分布を利用した種々の傾斜表面修飾、材料合成について検討した結果、傾斜ポリマーブラシや局所的電解めっき、導電性高分子ファイバー成長、パターニング応用といった多くの興味深い成果をあげることができた。さらに、交流バイポーラ電解法という新しい方法論を確立することに成功した。所期の目的を十分に達成するとともに、当初予想していなかった発見から新しい方向に研究を発展させることができた。本年度予定していた研究実施計画は完全に達成できており、当初予定したよりも多くの知見を得ることに成功した。例えば、従来法とは異なり、本手法においてはモノマーの汎用性が非常に高いなど、想定外の結果に遭遇している。また、バイポーラ電極上の電位分布を局所的に印加するパターニング応用について、当初は平成28年度に計画していたが、前倒しで実現可能であることを示すことができた。したがって、当初の計画以上に進展していると言える。今年度設定した課題は当初の計画以上に進展したため、次年度は当初の計画通り、パターニングなどの検討を行う。今年度得られた知見も新たに組み合わせることで、より発展性が増すと考えられる。28年度が最終年度であるため、記入しない。化学本年度において、バイポーラ電極上に発生させた電位勾配を転写した新規表面作成法について確立した。次年度以降、導電性微粒子をバイポーラ電極化することで、両極における局所的表面修飾を様々な電解反応を用いて検討する。また、本年度において実現可能性を示したパターニング応用についても電解重合膜の作成などデバイス応用面を意識して推進する予定である。物品費が当初の予定よりも少なく抑えられた。物品費、その他経費が当初の予定よりも少なく抑えられた。また、ドイツ化学会の電気化学部会に参加した際、招待講演者には旅費の補助が出たため、当初の計画よりも支出を抑えることができた。成果発表の機会も多くなってきており、旅費として使用する予定である。また、インパクトの高い論文はオープンアクセス化を検討しているため、その経費を想定している。平成27年度の研究において、重要な消耗品である高価な導電性微粒子の購入費に充てる。その他電解重合用のモノマーの合成試薬も高額となるため、充当する。
重力マイクロレンズによる太陽系外惑星検出アラートシステムの構築

平成19年度は、ニュージーランド(NZ)にある1.8m望遠鏡を使って申請者を含む日本のMOAのメンバーが観測を行った。観測は、3月から11月までの銀河中心が観測出来る期間に、22領域合計50平方度内の星約1億個を1時間に1回観測した。特に7月頃は、これらの領域を1日12回も観測出来た。さらにこの内2領域は12分に1回と言う超高頻度で観測を行って追観測なしでも、地球サイズの惑星のシグナルを検出出来る様にした。これにり、500個のマイクロレンズイベントをリアルタイムで検出し、世界中にアラートを発した。さらに、昨年試行した惑星アラートシステムを最終調整し完成させて、それを運用して惑星の検出効率を引き上げた。実際に数イベントでリアルタイムでアノーマリーを検出し、惑星アラートを発する事に成功した。そのうちの1個は、実際に惑星である事が分かり現在詳細な解析を行っている。このように、この惑星アラートシステムが惑星検出に非常に有効である事を実証した。検出した系外惑星イベント候補の詳細な解析を行った。系外惑星イベント候補の光度曲線を9個以上のパラメータを持つ惑星理論曲線で非線形フィットする。これはパラメータ数が多くしかも、χ^2平面は複雑で多くの極小値を持つので、その内の惑星パラメータ、つまり質量比(q)、惑星-主星間距離(b)、その軸と背景天体の軌跡のなす角(α)を細かいグリッドに区切り固定し、他のパラメーターをフリーパラメーターにして解を探す。平成19年には、全部で6個の系外惑星を発見した。申請者は、その内の1つMOA-2007-BLG-308Lを詳細解析をしている。本研究は、リアルタイム惑星アラートシステムを構築する事で、我々Microlensing Observations in Astrophysics(MOA)グループが行っている重力マイクロレンズによる太陽系外惑星探査の能力を3-4倍に引き上げる。これにより地球型惑星を含む太陽系外惑星の存在量を求める。本年度は、1.5年計画の最初の0.5年目で、惑星アラートシステムを構築する準備をした。まず、2006年の銀河中心の観測シーズン(南半球の冬)に全ての基礎となる重力マイクロレンズ"イベント"アラートを完成させ運用した。2006年シーズンでは、170個の重力マイクロレンズイベントをリアルタイムで検出し全世界にアラートを発して(http://www.massey.ac.nz/iabond/alert/alert.html)、追観測を促した。これらの中に太陽系外惑星がないか、現在データの解析を行なっている所である。さらにシーズン終盤には、観測後5分程度で惑星を検出する、惑星アラートシステムのプロトタイプを構築し、そのテストを行なった。これらの追観測による惑星検出の効率を飛躍的に上げるためには、観測された光度曲線に惑星によるシグナルがあるかをより早く発見し、アラートを出して追観測をする必要がる。それを実現するためには、より長い期間のデータをより速く解析をする必要がある。そのために今年度は、6.5TByteデータストーレッジ+3GHz×4CPUを持つサーバーを購入し、ニュージーランドのMt.John天文台に設置した。これを現地でセットアップをして、従来からあるコンピューターと連携してリアルタイムデータ解析のパイプラインを構築した。この3月に2007年の観測シーズンが始まり新しいシステムでのアラート発信を始めた。現在、昨シーズン終盤に試作した"惑星"アラートシステムを運用出来る様に調整中で、2007年度に本格運用に入る。
アンチトロンビンの血管内皮細胞および単球の活性化抑制作用の解析

アンチトロンビンが炎症性サイトカインによる血管内皮細胞の活性化を抑制するか検討したところ、腫瘍壊死因子やinterleukin-1によるE-selectinやICAM-1の血管内皮細胞上の発現はアンチトロンビンによって濃度依存的に抑制された。しかしながら、これらサイトカインによる細胞内情報伝達において重要な役割を果たしているNF-kappaBやJNK、p38などの細胞内情報伝達因子のサイトカインによる活性化は、アンチトロンビンによって抑制されなかった。一方、サイトカインによる血管内皮細胞活性化を抑制することが知られているサイクリックAMPの細胞内濃度がアンチトロンビンによって上昇し、それに引き続くCREBの燐酸化も認められた。さらにアンチトロンビンの血管内皮細胞活性化抑制作用はProtein kinase Aの阻害剤の併用で消失した。これらの結果から、アンチトロンビンは血管内皮の細胞内サイクリックAMPを上昇させることで、血管内皮細胞活性化を抑制していると考えられた。またラットにアンチトロンビンを投与すると血中6-keto-PGF1alphaが上昇し、in vivoにおいてはアンチトロンビンはプロスタサイクリンの産生を促進するが、培養血管内皮細胞を用いた解析では、アンチトロンビンによるプロスタサイクリンの産生は認められなかった。この結果からアンチトロンビンは血管内皮細胞を直接刺激しプロスタサイクリン産生を促進しないが、in vivoでは何らかの機構でアンチトロンビンは間接的に血管内皮からのプロスタサイクリンの産生を促進していると考えられた。しかしながら、これらサイトカインによる細胞内情報伝達において重要な役割を果たしているNF-kappaBやJNK、p38のサイトカインによる活性化は、アンチトロンビンによって抑制されず、これらの情報伝達因子の抑制によってアンチトロンビンは血管内皮細胞の活性化を抑制しているのではないと考えられた。一方、サイトカインによる血管内皮細胞活性化を抑制するサイクリックAMPの細胞内濃度がアンチトロンビンによって上昇し、それに引き続くCREBの燐酸化も認められた。したがって、アンチトロンビンは血管内皮の細胞内サイクリックAMPを上昇させることで、血管内皮細胞活性化を抑制していると考えられた。またラットにアンチトロンビンを投与すると血中6-keto-PGFlalphaが上昇し、in vivoにおいてはアンチトロンビンはプロスタサイクリンの産生を促進するが、培養血管内皮細胞を用いた解析では、アンチトロンビンによるプロスタサイクリンの産生は認められなかった。
草花を対象とした画像の意味論的処理

人間は画像認識に際して、目的によって特徴点を変更し、意味的な推論を行っている。すなわち、目的別の階段があり、それによって画像の意味も変ると思われる。ここではファジイ、ロボットに生け花という行動目的を与え、それによって美の創造という難しい作業を自動的に行わせることを試みた。これは画像認識には目的分析が重要な役を果すことを明らかにするためである。まず、システム工学の手法を用いて生け花の行動順序を分析した結果、総合計画の立案、花材の選択、花材の配置計画となった。これはそのまま目的レベルの階層となっており、生け花に関するキ-ワ-ドを対応させることにより、その意味関係が明らかになった。つぎに実際の花材の認識であるが、画像処理装置によって全体の長さ、花と葉の形状と大きさ、花の色と明るさを定性的に判別する。これは花材の輪廊線と色のデ-タを、あらかじめ内部知識として与えたファジィ集合と比較することによって行われる。つぎにこの花材を人間の感覚的な印象に変換する必要がある。なぜならば、生け花の行動規則はすべて感覚的な言語で表現されているからである。ここでは上記の形状と色のデ-タから、各花材を6種類の印象にクラス分けする。以上の認識が完了した後に、花材を2本以上組合せた場合の評価規則を作る。組合せが調和する場合は二つのケ-スがあり、それぞれ、類似の調和、対照の調和と呼ぶ、この調和則は9箇あり、これによって総合計画に最もマッチした花材が3本選択される。最後の段階は選択された3本の花材をどのように配置するかであるが、これも7種の規則によって決められる。以上のル-ルに基づいてアァジィ、ロボットに生け花を実際に行わせた結果、素人が見ておかしくない程度の花を生けることができた。ここで用いた情報処理も規則もすべて定性的なものであり、アァジィ理論がこのような目的に適していることを証明した。
関節リウマチの遺伝的要因の解析

我々はこれまでにHTLV-I-TgマウスとIL-1RaKOマウスの2種類の関節リウマチモデルを作製した。何れのモデルでも発症には自己免疫が関与しており、サイトカインが重要な役割を果たしていたが、HTLV-I-Tgの発症はIL-6に依存し、TNF-αには依存しないのに対し、IL-1RaKOは逆にTNF-αに依存しIL-6には依存しなかった。関節リウマチ患者にも抗TNF-α抗体治療や抗IL-6R治療に耐性を示す患者がおり、両者のモデルになると考えられる。一方、マウスの遺伝的背景が発症率に影響を及ぼすことを見いだした。そこで、本研究ではこれらの基盤に立ち、(1)系統間で関節炎発症感受性を決定している遺伝子の同定、(2)新規関節炎発症原因遺伝子の同定、(3)両モデルマウスでサイトカイン要求性の異なる原因の解明、を目的とした。その結果、系統間感受性を決定している遺伝子に関しては、2本の染色体に連鎖を見いだした。またマイクロアレイ解析の結果、関節炎発症に関与が示唆された遺伝子のうち2種類の遺伝子についてKOマウスを作製した。これらのKOマウスを用いて、関節炎誘導実験を行ったところ、それぞれの遺伝子について関節炎発症との関与が示唆される結果が得られ、治療薬の標的となる可能性が示唆された。さらに、この結果はモデルマウスとマイクロアレイ解析の組み合わせが新たな創薬の標的を探索するために有効であることを示す。両モデルマウスのサイトカイン要求性の違いに関しては、マイクロアレイの結果からそれぞれのマウスに特異的に発現変動する遺伝子を見いだしたリウマチ患者へ応用できる可能性が示唆された。
新規な機能性π-電子系ドナー分子による次元性及び配列制御

AviramとRatnerによる分子整流器モデル化合物であるTTF-TCNQ系とは違ったタイプの分子整流器モデル分子として、電位勾配が期待できるドナーとアクセプターを三次元的なπ-電子系に組み込んだドナー・アクセプター直交型シクロファン(DT-CN直交型シクロファン3及びDT-TTF-CN直交型シクロファン4)の合成に成功した。ドナー部位として3には(1,3-dithiol-2-ylidene:DT)を、4には(2-methylidene-1,3-dithiolo[4,5-d]-tetrathiafulvalene:DT-TTF]を、アクセプターとして(dicyanoethylidene:CN)を導入した。合成したドナー・アクセプター直交型シクロファン(3,4)の光物性、電気化学的特性を明らかにするために、電子スペクトルおよびCV測定を行った。電子スペクトルの結果より、ドナー・アクセプター直交型シクロファン(3,4)では、ドナー・ドナー直交型シクロファン(1,2)に比べて、分子内電荷移動バンド(ICT)が20nm以上長波長シフトしていることから、ドナーユニットからベンゼン環へ、さらにベンゼン環からアクセプターユニットへの遠隔分子内電荷移動相互作用の存在が示唆された。またCV測定の結果より、ドナー・アクセプター直交型シクロファン3では三段階酸化過程と一段階還元過程が、4では四段階酸化過程と一段階還元過程が観測された。第一酸化電位と第一還元電位の差から、3のHOMO-LUMOギャップは1.17eV、4では0.92eVと見積もられ、3はTTF-BQ(ベンゾキノン)系と、4はTTF-TCNAQ系と同程度であることがわかった。3のX線結晶解析より、DT部位及びCN部位とシクロファンベンゼン環は互いに直交しており、π-π相互作用によりHeadであるDT部位とTailであるCN部位がHead-to-Tail型にスタックした構造が基本単位となり、またDTな部位のπ-πス逹キングによって人他の基本単位と階段状のユニークなカラム構造を形成していることが明らかになった。[3.3]パラシクロファンにTTF型ドナーを直交させたπ-電子系を組み込んだ三次元的ドナー分子であるドナー・ドナー直交型シクロファン(DT-TTF直交型シクロファン)として、(1)直交したπ-電子系間での電子移動、(2)分子内電荷分離、(3)電子移動の方向性制御等が期待できる直交型シクロファン1及び基本ユニットである1,3-dithiol-2-ylideneを組み込んだDT直交型シクロファン2を合成し、その物性ついて明らかにしてきた。今回、AviramとRatnerによって提唱された分子整流器としてのモデル化合物であるTTF-TCNQ系とは違ったタイプの分子整流器モデル分子として、電位勾配が期待できるドナーとアクセプターを三次元的なπ-電子系に組み込んだドナー・アクセプター直交型シクロファンを設計した。ドナー・アクセプター直交型シクロファンとして、電位勾配が期待できるドナーとアクセプターをそれぞれ組み込んだドナー(1,3-dithiol-2-ylidene : DT)・アクセプター(dicyanoethylidene : CN)DT-CN直交型シクロファン3及び、ドナー部位として(2-methylidene-1,3-dithiolo[4,5-d]-tetrathiafulvalene : DT-TTF)とアクセプター(dicyanoethylidene : CN)DT-TTF-CN直交型シクロファン4の合成に成功した。電子スペクトルの結果より、ドナー・アクセプター直交型シクロファン(3,4)では、ドナー・ドナー直交型シクロファン(1,2)に比べて、分子内電荷移動バンド(ICT)が20nm長波長シフトしていることから、ドナーユニットからベンゼン環へ、さらにベンゼン環からアクセプターユニットへの遠隔分子内電荷移動相互作用の存在が示唆された。またCV測定の結果より、ドナー・アクセプター直交型シクロファン3では、三段階酸化過程と一段階還元過程が観測された。4では四段階酸化過程と一段階還元過程が観測された。第一から第三酸化過程はほぼ可逆でDT-TTF部位によるものであり、第四酸化過程はシクロファンベンゼンの酸化による。また還元過程はジシアノエチレン部位によるものであった。第一酸化電位と第一還元電位の差から、HOMO-LUMOギャップ3のHOMO-LUMOギャップは1.17eV、4では0.92eVと見積もられ、3はTTF-BQ(ベンゾキノン)系と、4はTTF-TCNAQ系と同程度であることがわかった。

合成したドナー・アクセプター直交型シクロファン(3,4)の光物性、電気化学的特性を明らかにするために、電子スペクトルおよびCV測定を行った。電子スペクトルの結果より、ドナー・アクセプター直交型シクロファン(3,4)では、ドナー・ドナー直交型シクロファン(1,2)に比べて、分子内電荷移動バンド(ICT)が20nm以上長波長シフトしていることから、ドナーユニットからベンゼン環へ、さらにベンゼン環からアクセプターユニットへの遠隔分子内電荷移動相互作用の存在が示唆された。またCV測定の結果より、ドナー・アクセプター直交型シクロファン3では三段階酸化過程と一段階還元過程が、4では四段階酸化過程と一段階還元過程が観測された。第一酸化電位と第一還元電位の差から、3のHOMO-LUMOギャップは1.17eV、4では0.92eVと見積もられ、3はTTF-BQ(ベンゾキノン)系と、4はTTF-TCNAQ系と同程度であることがわかった。3のX線結晶解析より、DT部位及びCN部位とシクロファンベンゼン環は互いに直交しており、π-π相互作用によりHeadであるDT部位とTailであるCN部位がHead-to-Tail型にスタックした構造が基本単位となり、またDTな部位のπ-πス逹キングによって人他の基本単位と階段状のユニークなカラム構造を形成していることが明らかになった。
パイロクロア型希土類酸化物におけるスピンアイス状態の動的磁気挙動の研究

今年度は以下の研究成果が得られた。1.スピンアイス化合物の磁場下における液体-気体相転移巨視的な縮退状態を有するスピンアイス状態に[111]方向の磁場を印可すると、部分的に縮退が解けたカゴメアイスが出現することを昨年度に明らかにした.我々は更にカゴメアイスの研究を進め、カゴメアイスにおける巨視的縮退が解ける際に、約04K以下で液体-気体型の相転移を示すことを発見した.局在スピン系における有限磁場下での液体-気体型の相転移は今回が初めてのケースである.2.スピンアイス化合物の極低温下における動的磁気挙動スピンアイス化合物Dy_2Ti_2O_7とDy_2Sn_2O_7の極低温域での交流磁化率測定によって動的磁気挙動について調べた.スピン相関の発達により磁化の緩和時間は増大するが、その温度依存性が熱活性型よりも急速に緩和時間が増大することがわかった.また、緩和のクロスオーバー領域におけるほぼ一定の緩和時間が各スピンアイス化合物に強く依存している事も判明した.これらは磁気異方性や励起状態に加え、スピン相関も関係する事が示唆される.3.フラストレートしたパイロクロア酸化物Pr_2Sn_2O_7の極低温磁性これまでにパイロクロア酸化物Pr_2Sn_2O_7が約0.3Kに交流磁化率に異常を示すことを見いだしている.その異常の起源について研究を行った.交流磁化率における異常は測定周波数に強く依存する事が明らかとなった.磁化の緩和時間はおおよそ熱活性型の温度依存性に従い増大していく.このため、01K以下で通常のDC測定のタイムスケールを超え、磁気モーメントが凍結している事が判った.飽和磁化は有効磁気モーメントの半分程度であり、強い1軸磁気異方性を有していることも明かとなった.これらの結果はPr_2Sn_2O_7が新規スピンアイス化合物である可能性が高い事を示唆している.今年度は以下の研究成果が得られた。1.スピンアイス化合物Dy_2Ti_2O_7の磁場中における新しい巨視的に縮退した基底状態Dy_2Ti_2O_7はゼロ磁場、極低温下において巨視的に縮退した基底状態(スピンアイス状態)となり、残留磁気エントロピーを持った状態になる。このスピンアイス状態に結晶の主要軸の一つ[111]方向に磁場を印可することにより、カゴメ格子上において新しい巨視的に縮退した基底状態が実現していることを磁化および比熱の測定から明らかにした。つまり、磁場を印可することにより3次元的な巨視的縮退から2次元的な巨視的縮退へ変化することを見いだした。このカゴメ格子上における新しい巨視的に縮退した基底状態を"カゴメアイス"と名付けた。2.スピンアイス化合物Dy_2Sn_2O_7の極低温下における動的磁気挙動新しい磁気状態であるスピンアイス状態の磁気緩和現象を調べるために、多結晶試料Dy_2Sn_2O_7の極低温下での交流磁化率を行った。Dy_2Sn_2O_7は以前行った多結晶試料Dy_2Ti_2O_7の結果と同様に磁気緩和におけるクロスオーバーを示すことが明らかとなった。一方、クロスオーバーにおけるスピンの緩和はDy_2Sn_2O_7の方がDy_2Ti_2O_7よりも遅いことがわかった。この類似性と相違について現在解析中である。3.Dy_2Ti_2O_7のスピンアイス状態におけるGd置換効果スピンアイスの出現条件である強い1軸磁気異方性を磁気異方性が等方的であるGdで置換した系について交流磁化率の測定を行った。10%程度のGd置換により高温の動的異常は消失した。単一サイトの磁気異方性から起因すると思われる高温の磁気緩和時間の温度依存性には変化は見られず、クロスオーバー領域以下の温度でスピンの緩和がGd置換により急速に速くなることがわかった。これは等方的なスピンとの相関により、スピン反転が促進されていることを示唆している。1.スピンアイス化合物の磁場下における液体-気体相転移巨視的な縮退状態を有するスピンアイス状態に[111]方向の磁場を印可すると、部分的に縮退が解けたカゴメアイスが出現することを昨年度に明らかにした.我々は更にカゴメアイスの研究を進め、カゴメアイスにおける巨視的縮退が解ける際に、約04K以下で液体-気体型の相転移を示すことを発見した.局在スピン系における有限磁場下での液体-気体型の相転移は今回が初めてのケースである.2.スピンアイス化合物の極低温下における動的磁気挙動スピンアイス化合物Dy_2Ti_2O_7とDy_2Sn_2O_7の極低温域での交流磁化率測定によって動的磁気挙動について調べた.スピン相関の発達により磁化の緩和時間は増大するが、その温度依存性が熱活性型よりも急速に緩和時間が増大することがわかった.また、緩和のクロスオーバー領域におけるほぼ一定の緩和時間が各スピンアイス化合物に強く依存している事も判明した.これらは磁気異方性や励起状態に加え、スピン相関も関係する事が示唆される.3.フラストレートしたパイロクロア酸化物Pr_2Sn_2O_7の極低温磁性これまでにパイロクロア酸化物Pr_2Sn_2O_7が約0.3Kに交流磁化率に異常を示すことを見いだしている.

その異常の起源について研究を行った.交流磁化率における異常は測定周波数に強く依存する事が明らかとなった.磁化の緩和時間はおおよそ熱活性型の温度依存性に従い増大していく.このため、01K以下で通常のDC測定のタイムスケールを超え、磁気モーメントが凍結している事が判った.飽和磁化は有効磁気モーメントの半分程度であり、強い1軸磁気異方性を有していることも明かとなった.これらの結果はPr_2Sn_2O_7が新規スピンアイス化合物である可能性が高い事を示唆している.
敗血症性ショック時のHIF-1αの発現に対する吸入麻酔薬の影響

8週齢のSD系雄ラットを12時間明期/12時間暗期の生理的明暗環境下で飼育したのち、暗期開始2時間前より暗期開始1時間後または2時間後までPropofolの投与を行った。in situ hybridizationはSimmonsらの方法に従って35S標識antisense RNAprobeを用いて行った。ラットはPropofol 20mg/kgの投与によって完全に就眠していた。通常暗期に発現が上昇するはずの大脳皮質のc-fos mRNAの発現は、暗期開始2時間前からのPropofolの投与により暗期開始1時間後および2時間後の時点でも全くみられなくなった。また、Propofolの投与により正中視床核群のCentral Medial Nucleus Rhomboid nucleus, Nucleus Reuniensにc-fos mRNAの発現が見られた。これらの核はベンゾジアゼピン系睡眠薬であるジアゼパムなどにより活性化されることから、Propofolの催眠作用がmidline thalamic nucleiの活性化をもって発揮されるものと考えられた。くわえて、Propofolはベンゾジアゼピン系の薬剤同様にラットの日内リズムのPhase advanceおよびPhase delayに影響を与えるものと考えられた。哺乳動物を低酸素状態にさらすとhypoxia-inducible factor-1αmRNA(HIF-1α)が誘導される。HIF mRNAがコードしているHIFタンパク質は転写因子であり、これによってVEGF、PDGFなどのSignal Pathwayが活性化され、血管修復、血管新生が促進される。これらの機構は組織における低酸素状態への一種の適応と考えられている。本研究では出血性ショックおよびエンドトキシンショックにおけるシグナル伝達の様式を解明することを目的としている。まず虚血性モデルとして、ラット頚静脈から脱血し、出血性ショックモデルを作成した。ショック発生後3時間の時点で心臓および肝臓を摘出しHIF-1αの推移をRT-PCR法を用いて半定量して比較したところ、1時間後よりHIF-1αmRNAの発現の上昇が観察された。この上昇はショック発生後3時間までその上昇が確認された。統計学的な有意差は個体数を重ねて改めて検討する予定である。次に、敗血症性ショックモデルとしてLipopolysaccharide(LPS)を腹腔内注入して作成したエンドトキシンショックを作成し、経時的に心臓および肝臓を同様に取り出してHIF-1αmRNAの発現を検討したところ、LPS注入後6時間後において上昇が観察された。このHIF-1αmRNAの発現の上昇に対する吸入麻酔薬の前処置の影響や、同遺伝子の発現様式の細かい時間経過については今後検討していく予定である。平成15年度Propofolの投与により正中視床核群のCentral Medial Nucleus, Rhomboid nucleus, Nucleus Reuniensにc-fos mRNAの発現が見られることが明らかとなった。
工業生産に由来する亜酸化窒素の発生と制御に関する研究

亜酸化窒素は重要な温室効果ガスでありながら、その放出源と発生量に関しては概括的全体像が近年漸く明らかになりつつある段階であり、個別的発生源とそこからの発生量、また排出抑制のための技術的検討は未だほとんどなされていないのが現状である。本研究では亜酸化窒素の発生源として最近つとにその重要性が認識されはじめてきた素材・製品製造などの化学品製造工程に着目し、そこからの亜酸化窒素の発生状況を定量的に把握し、さらに反応プロセス中での発生メカニズムを解明することにより有効な亜酸化窒素の排出制御手法を確立することを目的とした。そのため、さまざまの化学品製造工程のなかでも特に亜酸化窒素発生に関わりが深いと考えられる硝酸とその関連化合物を取り上げ、それらが反応試剤として使用される際の亜酸化窒素発生の可能性と発生メカニズムの解明を試みた。具体的には硝酸を酸化剤とするシクロヘキサノン/シクロヘキサノールからのアジピン酸製造プロセスについて検討した。アジピン酸は合成繊維や合成樹脂素材として需要が急増しているナイロン6,6の原料であり、その国内生産量は10万トン/年とされている。硝酸を酸化剤とするアジピン酸の製造過程においては硝酸は量論的に還元されて種々の窒素酸化物が生成するが、実際の工業的製造プラントからの発生ガスの組成や発生量についての具体的データは明らかにされていない。そこで実験室規模で上記反応から発生する亜酸化窒素量を測定した。その結果、亜酸化窒素の排出係数は約0.4gN2O/1gアジピン酸となった。これに基づいて国内のアジピン酸製造にともなう亜酸化窒素の発生量を見積もると35Gg/年程度となる。
北関東の低認知被災地域における住民活動と権利回復 ―人間の安全保障論による分析―

平成30年度の主な研究実績は、以下の三点である。第一は、平成28,29年度に引き続き、原発事故後の健康調査に関するアンケートを実施した。関東子ども健康調査支援基金の協力を得て、2018年6月には那須塩原市で、7月には益子町で、11月には矢板市で、12月には東京都小金井市において、原発事故後の健康調査に関するアンケート調査を実施した。また2018年12月及び2019年1月には、栃木県塩谷町役場の協力を得て、原発事故時に塩谷町に在住した事故当時18歳以下の住民を対象とした甲状腺検査会場にて、原発事故後の健康調査に関するアンケートを実施した。第二は、北関東地域において、原発事故後の住民活動を続けてきた関係者を中心に、茨城県水戸市ならびに栃木県矢板市、那須塩原市、那須町において聞き取り調査を実施した。第三に本課題の研究報告を、2018年7月には福島大学にて開催された「原発と人権」全国集会の分科会にて、2018年12月には東京都において開催された原子力市民委員会にて、2019年2月には新潟県において開催された第33回人権啓発研究集会分科会並びに栃木県において開催された環境学習講座にて、さらに2019年3月には香川県、岡山県、新潟県、埼玉県にて開催された勉強会、公開シンポジウム等にて行い、研究成果の社会的発信に努めた。また2018年10月には低認知被災地において甲状腺検査を続けてきた民間団体関係者が集まる意見交換会を開催し、北関東をはじめとする低認知被災地における住民活動の可能性と課題、必要な支援策について議論を行う場を設けた。さらに、2018年6月に刊行された論文集『原発事故被害回復の法と政策』(日本評論社)の第III部第8章に、「被災者の健康不安と必要な対策」と題する論文を執筆した。実施を予定をしていたアンケート調査、聞き取り調査、並びに研究成果の発表を年度内に行うことができた。最終年度の平成31年度には、「人間の安全保障」論に関する先行研究と30年度までの調査結果を踏まえ、原発事故後の被災地における住民の権利回復のための運動を、日本国内における人間の安全保障を実現するための活動として位置づける作業を行う。過去3年間の研究成果をまとめて検討するために、健康調査、保養、測定、権利回復のための訴訟等のための住民活動を続けてきた関係者、並びに核エネルギー利用の国際的な問題構造に関する専門的な研究を行っている関係者との意見交換を行う予定である。また、研究成果を学会報告等によって発表するほか、担当する関連授業科目において研究成果を取りあげ、市民向けの公開授業とすることで、広く一般市民や被災者に向けても成果を公表する機会を設定する。28年度は、29年度に実施を予定している北関東被災地域における住民意識調査の調査項目や方法を検討するために、栃木県内において先行調査を行った。原発震災後の権利回復のための住民活動に関わる関係者からの聞き取り調査を行うと同時に、特に住民からの要望が強い甲状腺エコー検査の受検者(または保護者)を対象として、那須塩原市、益子町、塩谷町の3つの会場での民間基金による甲状腺検査会場でのアンケートを実施した。同時に、これまでに政府並びに自治体によって進められてきた支援や復興に関する政策とその実績に関する情報を集めるために、栃木県だけでなく、茨城県、群馬県、そして宮城県内の被災地域住民からも聞き取り調査や情報収集を行った。さらに、町主催の甲状腺検査を2017年2月に実施した栃木県塩谷町の検査会場においても受検者アンケートを実施するとともに、行政担当者からの情報収集を行った。以上の調査から、原発事故後5年を経過したあとも、北関東を中心とした福島県外の放射能汚染地域に暮らす住民は、健康調査や継続的な除染が実施されていないことを問題視しており、その結果人々の健康不安が増していることが明らかになった。今年度の研究成果は、公開講演会、国際会議等で発表したほか、複数の論文を刊行することができた。29年度の住民調査のために必要な予備調査や情報収集を、予定通り実施することができた。またその成果の一部は論文として発表し、公刊されている。平成29年度の研究実績は、以下の3点である。第一に、栃木県北の原発事故被災地域に居住する乳幼児保護者を対象として、健康調査に関する意識調査を行った。平成28年度に引き続き、北関東子ども健康調査支援基金の協力により、2017年6月には那須塩原市、7月には益子町、11月には矢板市においてアンケート調査を行ったほか、2017年12月および2018年1月には、塩谷町主催の甲状腺検査会場においても受検者または受検者の保護者を対象にアンケート調査を実施した。集計と分析の途中であるが、28年度の調査結果と同様に、低認知被災地においても原発事故による健康影響の調査を希望する保護者、関係者が多数にのぼっている状況に変化はみられないことが予測されている。第二に、福島県以外の低認知被災地において、事故被害に対応する住民活動を続けている関係者への聞き取り調査として、北関東子ども健康調査支援基金関係者、栃木県北ADRの関係者、千葉県におけるヨウ素剤配布活動に関わる関係者、東日本土壌ベクレル測定プロジェクト関係者を対象に実施した。

いずれの団体も、甲状腺エコー検査、福島県外の汚染地域における被害者への賠償、ヨウ素剤の予防的な配布、土壌汚染状況の測定など、本来は行政や事故責任を負う企業が実施すべき対策が不在であることに対応して、市民たちが自発的な活動を続けている実態と、その活動の維持継続における困難な状況が明らかになった。第三に、平成28年度以降のアンケートおよび聞き取り調査の結果を踏まえて、国際政治学会において研究報告を行ったほか、2017年10月には栃木県の土壌汚染状況に関する情報交換会を、また2018年2月には栃木、茨城、福島、群馬をはじめとする被災地域の調査を続ける研究者等が地域や分野を越えて議論を行う研究成果報告会を実施した。アンケート調査、聞き取り調査いずれもほぼ予定通り実施できたほか、研究計画書において予定していた研究成果報告会を開催することができた。平成30年度の主な研究実績は、以下の三点である。第一は、平成28,29年度に引き続き、原発事故後の健康調査に関するアンケートを実施した。関東子ども健康調査支援基金の協力を得て、2018年6月には那須塩原市で、7月には益子町で、11月には矢板市で、12月には東京都小金井市において、原発事故後の健康調査に関するアンケート調査を実施した。また2018年12月及び2019年1月には、栃木県塩谷町役場の協力を得て、原発事故時に塩谷町に在住した事故当時18歳以下の住民を対象とした甲状腺検査会場にて、原発事故後の健康調査に関するアンケートを実施した。第二は、北関東地域において、原発事故後の住民活動を続けてきた関係者を中心に、茨城県水戸市ならびに栃木県矢板市、那須塩原市、那須町において聞き取り調査を実施した。第三に本課題の研究報告を、2018年7月には福島大学にて開催された「原発と人権」全国集会の分科会にて、2018年12月には東京都において開催された原子力市民委員会にて、2019年2月には新潟県において開催された第33回人権啓発研究集会分科会並びに栃木県において開催された環境学習講座にて、さらに2019年3月には香川県、岡山県、新潟県、埼玉県にて開催された勉強会、公開シンポジウム等にて行い、研究成果の社会的発信に努めた。また2018年10月には低認知被災地において甲状腺検査を続けてきた民間団体関係者が集まる意見交換会を開催し、北関東をはじめとする低認知被災地における住民活動の可能性と課題、必要な支援策について議論を行う場を設けた。さらに、2018年6月に刊行された論文集『原発事故被害回復の法と政策』(日本評論社)の第III部第8章に、「被災者の健康不安と必要な対策」と題する論文を執筆した。実施を予定をしていたアンケート調査、聞き取り調査、並びに研究成果の発表を年度内に行うことができた。29年度は主に以下の2つの調査を実施する。第一は栃木県内の乳幼児保護者を対象とした意識調査であり、事故後6年を経過した時点で保護者らが原発事故による汚染問題をどのように捉えているかを明らかにする。第二は、甲状腺検査を実施している諸団体関係者への聞き取り調査と、会場での受験者アンケートである。28年度の調査によって、健康調査の要望が強いことが明らかになったため、国費による調査が実施されていない低認知被災地において民間基金等の形で検査を実施している団体関係者、並びに受検者の意識と支援ニーズを明らかにする。