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Ｊ．　Ｓ．　バッハの最初期の受容史研究－－音楽理論と《四声コラール曲集》出版から

今年度はJ. S.バッハ(1685-1750)と対位法を二つの軸として、18世紀ドイツの音楽文化の一端を明らかにした。研究にあたっては主に18世紀ドイツで刊行された音楽批評、音楽理論書を読解し、日本で入手困難な文献にかんしては7月にドイツ、イギリスで資料調査をおこなった。18世紀前半については、ハイニヒェン『作曲における通奏低音』(1728)を、ベルンハルト『増補作曲理論』(ca.1657)や18世紀初頭に出版されたガスパリーニ、サン=ランベールの通奏低音理論書と比較し、不協和音を正当化する際の根拠が伝統的な音楽的修辞フィグーラから趣味概念に移行しつつあったことを示した。次にマッテゾン『完全なる楽長』(1739)で用いられたSymphoniurgie概念(旋律の重なり合いを意味する)が対位法や旋律論、和声概念とどのような関係にあるのか、当時の音楽辞典の定義にてらして検討した。18世紀後半については、マールプルクの「イタリア人の趣味にかんする注」(1749、『シュプレー川のほとりの批判的音楽家』所収)、J. S.バッハ《フーガの技法》(1752)序文、『フーガ論』(1753, 1754)に注目した。そしてこれらの中でフーガがドイツ人音楽家と密接に結びつけられた一方で、同時に時代や地域を超越した普遍的なものとして語られた背景を、イタリア趣味をめぐる当時の論争から読み解いた。また18世紀後半のバッハ受容と対位法観の関係を検討するためにはキルンベルガー『純正作曲の技法』、フォルケル『普遍音楽史』、ネーゲリ『バッハ論』も重要な文献であるため、これらの読解にも取り組んだ。本研究で得られた成果の大部分は、国際学会での報告や学会誌に投稿した論文を通じて発表することができた。今後は文献資料のみならず当時の演奏や楽譜出版の状況も視野に入れてさらに研究を進めていきたい。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究はJ. S.バッハの18世紀における受容について、当時の音楽理論と《四声コラール曲集》出版事業という二つの切り口からアプローチするものである。18世紀の音楽理論という問題設定は非常に広範囲に及ぶものであるため、検討対象を絞った上で理論書の読解を行うことが不可欠と考え、「作曲技法の継承」という視点を新たに加えて研究に取り組む方針を立てた。今年度の具体的な研究内容は次に示す通りである。日本音楽学会東日本支部第16回定例研究会(2013年6月)では、これまで先行研究が比較的着目してこなかった《四声コラール曲集》を取り上げ、18世紀後半に行われたこの曲集の出版がJ. S.バッハの作曲教育、彼の後継者によって担われた作曲技法の継承と密接な関係にあったことを発表した。発表後は引き続き、このテーマが内包する諸問題について一つずつ吟味する作業を行っている。その試みの一つとして、第64回美学会全国大会(2013年10月)では対位法に焦点を当て、18世紀の音楽批評家、理論家(主にマッテゾン、シャイベ、マールプルク、キルンベルガー)がバッハの対位法をどのように捉えて論じたのかを検討した。年度の後半は、ラモーの根音バス理論をめぐるキルンベルガーとマールプルクの解釈の相違点、これを踏まえた上でさらにキルンベルガー『純正作曲の技法』(主に1771年、1776年に出版された部分)における四声コラールの位置づけの考察にも取り組んだ。研究を進める上で必要となった一次資料(18世紀に出版された楽譜資料、主にドイツ語圏で公刊された音楽理論書)については、アメリカ、ドイツでそれぞれ12月、2月に調査、収集を行った。今年度は18世紀の音楽理論、音楽批評における対位法の位置づけを個別の事例に則して検討した。年度の前半はハイニヒェンの『作曲における通奏低音』を、これに先立って出版された『通奏低音の完全な習得のための手引き』と比較しつつ読解する作業を行った。特に序文中で理性と感性(聴覚)という対比の中で行われる対位法批判が同時代のマッテゾンの音楽批評と相互関連性を持つことに着目し、その思想的背景を論じた。また、ハイニヒェンが参照しているガスパリーニ、サン=ランベールの通奏低音理論書における趣味概念とハイニヒェンにおける趣味概念の比較を行った。これらの成果の一部については日本18世紀学会第36回大会で口頭発表を行った。年度の後半にはマッテゾンの『完全なる楽長』における旋律論が著作中で果たしている役割を検討した。旋律論はしばしば音楽理論の過渡期に特徴的なものとして位置づけられるが、『新設のオーケストラ』における対位法理論記述やボーケマイヤーとのカノン論争の経緯をたどることによって、彼の旋律論が数学的音楽観批判と対位法理論記述を調停するものであったことを明らかにした。この内容は論文にまとめ『美学』(美学会編)に投稿し、査読を通過して現在校正中である。上記の二つの研究と並行して、マールプルクの『フーガ論』をはじめとする音楽批評、理論書等、18世紀後半にまで検討の範囲を広げ、今後の研究の基礎となる資料の収集や先行研究の渉猟に取り組んだ。この内容は来年度行われる2つの国際学会において口頭発表する予定であり、すでに審査を通過している。

また個別の事例について読解を進める中で、18世紀の音楽を取り巻く言説におけるフーガ、対位法とJ. S.バッハとの関わりについて来年度どのように研究を進めるか、方向性を定めることができた。今年度はJ. S.バッハ(1685-1750)と対位法を二つの軸として、18世紀ドイツの音楽文化の一端を明らかにした。研究にあたっては主に18世紀ドイツで刊行された音楽批評、音楽理論書を読解し、日本で入手困難な文献にかんしては7月にドイツ、イギリスで資料調査をおこなった。18世紀前半については、ハイニヒェン『作曲における通奏低音』(1728)を、ベルンハルト『増補作曲理論』(ca.1657)や18世紀初頭に出版されたガスパリーニ、サン=ランベールの通奏低音理論書と比較し、不協和音を正当化する際の根拠が伝統的な音楽的修辞フィグーラから趣味概念に移行しつつあったことを示した。次にマッテゾン『完全なる楽長』(1739)で用いられたSymphoniurgie概念(旋律の重なり合いを意味する)が対位法や旋律論、和声概念とどのような関係にあるのか、当時の音楽辞典の定義にてらして検討した。18世紀後半については、マールプルクの「イタリア人の趣味にかんする注」(1749、『シュプレー川のほとりの批判的音楽家』所収)、J. S.バッハ《フーガの技法》(1752)序文、『フーガ論』(1753, 1754)に注目した。そしてこれらの中でフーガがドイツ人音楽家と密接に結びつけられた一方で、同時に時代や地域を超越した普遍的なものとして語られた背景を、イタリア趣味をめぐる当時の論争から読み解いた。また18世紀後半のバッハ受容と対位法観の関係を検討するためにはキルンベルガー『純正作曲の技法』、フォルケル『普遍音楽史』、ネーゲリ『バッハ論』も重要な文献であるため、これらの読解にも取り組んだ。本研究で得られた成果の大部分は、国際学会での報告や学会誌に投稿した論文を通じて発表することができた。今後は文献資料のみならず当時の演奏や楽譜出版の状況も視野に入れてさらに研究を進めていきたい。当初の計画に沿って18世紀前半の音楽理論書、音楽批評の読解を進め、学会での口頭発表、論文の投稿を行うことができたため。27年度が最終年度であるため、記入しない。二つの国際学会での口頭発表のための準備を継続し、発表を終え次第、論文の形にまとめる。当初の計画の中でまだ扱っていない18世紀後半の事例については一次資料、二次文献の収集を行う。「作曲技法の継承」という視点を導入したことにより、対位法、キルンベルガーの『純正作曲の技法』に着目した考察を進めることができたのは、当初の計画を上回る成果である。一方、資料調査で収集した理論書の読解はまだ一部についてしか行うことができていないため、来年度以降の課題として残されている。今年度内に詳細な検討を行うことができなかった理論書の読解に集中的に取り組み、その成果の発表に努める。またキルンベルガーの音楽理論、特に根音バス理論の解釈をめぐる点については、マールプルク以外の同時代の他の理論家との比較がまだ十分でないため、次年度に補いたい。対位法の捉え方については、音楽様式論、修辞学的音楽論といった18世紀の中心的な音楽理論の関心に照らしながら、引き続き研究を進める。
歯周組織の恒常性維持機構における歯根膜機能の解析および新しい歯周組織再建法の開発

Stromal cell-derived factor 1 α(SDF1)は胎生期には心臓や大血管の発生に関与し、成体では骨髄におけるB細胞の分化・維持に必須であることが知られている。また間葉系幹細胞(MSC)・血管内皮細胞の遊走を強力に誘導する。そこで歯周組織の恒常性維持や再生に関与していることが予想された。我々は歯根膜細胞におけるSDF1の発現とその調節機構について解析を行った。その結果、歯根膜細胞はSDF1を発現し、その受容体であるCXCR4の発現も発現しMSCの遊走誘導を促進した。このSDF1はFGF-2の投与により抑制されたため、その抑制機構のメカニズムについて解析中である。[目的]齲蝕や外傷における歯周組織および歯髄組織の再生機構および恒常性の維持には、修復制御機構について検討することが重要であると考えられる。そして再生に関与する間葉系幹細胞などの遊走制御機構の解析が不可欠である。SDF-1はケモカインファミリーの一つでCXCL12とも呼ばれている。その受容体であるCXCR4を介して、血管内皮前駆細胞や間葉系幹細胞の遊走に関与していることが報告されている。そこでヒト乳歯歯髄株を使用してSDF-1の発現調節機構について解析を行った。[材料と方法]1. SDF-1発現解析FGF-2の投与量および経時的効果を検討した。2.受容体および細胞内シグナル経路の検討FGF receptorの阻害剤であるAZD4547を使用して検討を行った。細胞内シグナルの解析のため、MAP kinaseの阻害剤およびPI3 kinase経路の阻害剤を使用してFGF-2の影響を解析した。[結果および考察]歯髄細胞のSDF-1 mRNA発現を評価した。その結果、経時的にSDF-1の発現が増加した。しかしFGF-2 20 ng/mlの投与によって経時的に抑制された。またこの抑制効果はFGF-2の投与後48時間後では投与量依存的であり、20 ng/mlでプラトーと考えられた。この抑制効果はFGFRの阻害剤であるAZD4547の投与によって消失したことにより、FGFRを介した作用と考えられた。またJNK, p38, MEK、またPI3 kinase経路の阻害剤を投与しても、FGF-2によるSDF-1の発現抑制効果を解除しなかった。さらにFGF-2および使用した阻害剤により増殖抑制が認められた。これらの結果を合わせると、増殖とSDF-1の発現が関係していることが考えられた。FGF-2などのサイトカインによるSDF-1発現の調節機構が明らかとなれば、歯髄組織だけでなく歯周組織における恒常性の維持機構について、間葉系幹細胞の遊走調節機構と融合した考察が可能と考えている。[目的]齲蝕や外傷、矯正治療における歯周組織および歯髄組織の再生および恒常性の維持には、それぞれの組織の修復制御機構について理解することが重要である。SDF-1 αはケモカインファミリーの一つでCXCL12とも呼ばれている。そこで我々が樹立したヒト不死化乳歯歯根膜細胞株(歯根膜細胞)SH9細胞を使用してSDF-1の発現およびその調節機構について解析を行った。[結果および考察]1. SH9においてSDF-1およびCXCR4 mRNAが発現していることが明らかとなった。UE13T-7, MG-63およびSaos-2でも発現が認められた。またCXCR4の発現も全ての細胞株で認められた。2. Western blotting法による解析より、SH9およびUE13T-7において、cell lysateおよびconditioned medium中にSDF-1の発現が認められた。さらに免疫染色法により、SH9およびUE13T-7においてSDF-1およびCXCR4の発現が認められた。3. SH9のconditioned mediumはUE7T-13の細胞遊走を誘導した。しかしCXCR4の阻害剤であるAMD3100でUE7T-13を処理することで、conditioned mediumによる遊走誘導を阻害した。以上のことからSH9の産生するSDF-1により間葉系幹細胞の遊走が誘導されることが明らかとなった。目的:。SDF-1は間葉系幹細胞や血管内皮細胞の遊走誘導に関与することが知られている。SDF-1の発現がFGF-2で抑制されることを示したが、抑制機構は不明である。そこで今年度は、FGF-2によるSDF-1の抑制機構の解析を行った。材料と方法:歯根膜細胞として、ヒト乳歯由来不死化歯根膜細胞株SH9を使用した。FGF-2によるSDF-1の抑制機構の解析に、各種阻害剤を投与して検討を行った。以上の結果から逆に、SDF-1の発現機構には複雑なメカニズムが存在することが考えられた。

そこで歯周組織の恒常性維持や再生に関与していることが予想された。我々は歯根膜細胞におけるSDF1の発現とその調節機構について解析を行った。その結果、歯根膜細胞はSDF1を発現し、その受容体であるCXCR4の発現も発現しMSCの遊走誘導を促進した。このSDF1はFGF-2の投与により抑制されたため、その抑制機構のメカニズムについて解析中である。ヒト乳歯歯根膜細胞株SH9細胞におけるSDF-1αの産生を、mRNAレベルおよび蛋白質レベルで示すことが可能となった。さらにtransmembrane migration assayによりSH9のconditioned mediumが間葉系幹細胞株UE13T-7細胞の遊走を誘導することを示した。SDF-1αの受容体であるCXCR4の阻害剤であるAMD3100でUE13T-7の遊走誘導が阻害されたことから、この細胞遊走誘導はSH9によって産生されたSDF-1αによると考えられた。以上の2つの結果から、FGF-2などのサイトカインによるSDF-1発現の調節機構が明らかとなれば、歯周組織だけでなく歯髄組織における恒常性の維持機構について、間葉系幹細胞の遊走調節機構と融合した考察が可能と考えている。小児歯科学SDF-1αは骨髄中で血球系幹細胞の維持に必須なことが最もよく知られている。しかしその他の生理作用として、間葉系幹細胞や血管内皮前駆細胞の遊走を誘導することが知られている。創傷治癒には血管新生が重要であり、また組織の再生には組織幹細胞の供給が必要であると考えられる。すなわち局所の修復・再生において歯根膜が産生するSDF-1の機能は非常に重要であると考えられる。そこで今後もヒト乳歯歯根膜細胞SH9細胞を利用してSDF-1αの発現調節機構の解析を行う予定である。さらにFGF-2などのサイトカインによるSDF-1発現の調節機構が明らかとなれば、歯周組織だけでなく歯髄組織における恒常性の維持機構について、間葉系幹細胞の遊走調節機構と融合した考察が可能と考えている。現在までにFGF受容体から下流のいくつかの細胞内シグナル経路が絞られており、今後はその経路が正しいのかどうか解析を行う予定である。具体的にはDNA chip/ microarrayにより候補遺伝子のうちどれが関与しているのかを同定する予定である。その後候補遺伝子のsiRNAや阻害剤によるloss of function、および発現ベクターによるgain of functionの手法で検討を行っていく予定である。さらに細胞形態が遺伝子発現を調節している可能性も見出した。こちらはまた新たな解析系を構築して解析する予定である。また昨年度は新しい圧迫培養系の構築を行った。今まで細胞を伸展して培養するシステムは存在したが、安定した圧迫培養の機械は無かった。この新しい圧迫培養の系を使用することで外傷や矯正治療を想定した解析を行う予定である。歯髄および歯周組織の恒常性維持にSDF-1が働いている可能性が明らかとなった。現在ではFGF-2による発現抑制機構の解析を行っている。FGF-2の細胞内
次世代シーケンサーを用いたヌーナン症候群類縁疾患の網羅的遺伝子診断システムの確立

ヌーナン症候群、コステロ症候群、CFC症候群の原因遺伝子解析は最近、デスクトップ型次世代シークエンサーにより、網羅的な解析が可能となっているが、価格および対象遺伝子のデザイン変更が困難である。そこで、これまでサンガー法に使用してきたプライマーを用いたMultiplex PCRにより増幅した配列をNGSで解析する系の確立を行った。陽性対照を含むのべ48検体で解析を行ったが、良好な結果を得た。今後もさらなる条件検討を行いながら運用していく予定である。ヌーナン症候群およびその類縁疾患の次世代シークエンサーを用いた網羅的な遺伝子解析手法を確立することを目的とし、PCRアンプリコン解析の条件検討をを行った。我々はこれまで、ヌーナン症候群およびその類縁疾患の遺伝子解析をキャピラリーシークエンサーで行ってきたが、その解析に使われたPCRプライマーをそのまま使用するための条件を検討した。最近新しい原因遺伝子として、RRAS、A2ML1、RASA2、SOS2、LZTR1が報告されているが、今回の解析対象遺伝子はPTPN11、HRAS、KRAS、BRAF、MEK1、MEK2、SOS1、RAF1、SHOC2、NRAS、CBL、RIT1の12遺伝子、150アンプリコンとした。1組ずつでのPCRの増幅条件は既にわかっているが、アニーリング温度は54°C-62°Cと幅が広かった。また、手技の簡略化および必要なDNA量を減らすため、1ウェル中で複数領域の増幅を行うマルチプレックスPCRでのアニーリング温度の条件検討を行った。まず25程度ずつ6分割したマルチプレックスPCRにおいてアニーリング温度を振って増幅の確認を行った。その結果、良好な増幅が得られたため、1ウェルでの増幅を行い、詳細な増幅の偏りの評価は読み取ったリードにより行うこととした。これまでの研究により、遺伝子変異陽性検体の集積があるため、それらを陽性対照としてデスクトップ型次世代シークエンサーにより塩基読み取りを行った。現在データ解析中である。これらの研究は東北大学大学院医学系研究科倫理委員会での承認を受けている。本手法が確立されれば、これまで一人ひとり、一つ一つの遺伝子について順次行われていた解析が複数人について全ての対象遺伝子の解析が1回の実験で可能となり、効率化が達成できる。ヌーナン症候群およびその類縁疾患の次世代シークエンサー(NGS)を用いた網羅的原因遺伝子解析系の確立において、これまでのサンガー法での遺伝子診断に用いるPCRプライマーをそのまま用いて解析を行うことを目指した。各PCRプライマーにはM13forward配列またはM13reverse配列を付加しているため、以下の方法で解析を行った。1)ゲノムDNAを鋳型にMultiplex PCRにて目的領域の12遺伝子、150アンプリコンの増幅を行なった。2)M13forwardおよびreverse配列にNGSでの読み取りに必要なP5、P7およびインデックス配列を付加するため2nd PCRを行い、ライブラリを作成した。3)NGSでのシークエンスプライマーとしてM13forwardおよびreverse配列を用い、illumina Miseqで読み取りを行った。M13プライマーの塩基長を調整するなどの条件検討も行った。その結果、一部のクラスタでは塩基配列の読み取りが可能であったものの、全体のリードの質は低く、十分なリード長も得られなかった。以上よりM13プライマーをシークエンスプライマーとして十分な質・量のデータを得ることは困難と判断した。そこで、PCRアンプリコンを超音波にて断片化し、illuminaシークエンス配列のライゲーションを行い、P5,P7,インデックス配列をPCRで付加する方法に変更した。その結果、概ね良好な塩基配列データを得ることができた。4例の陽性対照における解析でも各変異の検出には成功しているが、アンプリコンの増幅高率が均等でなく、十分な量のリードでカバーされない領域が存在するため、Multiplex PCRに使用するプライマーの条件検討を行っている。これらの研究は、東北大学大学院医学系研究科倫理委員会による承認を受けている。本手法が確立できれば、現状のサンガー法による一人ひとり、一アンプリコンずつの解析から、1回の解析により複数サンプル、12遺伝子の解析が可能となり効率化が達成できる。当初予定していた、M13配列を用いた次世代シークエンサーでの塩基読み取りは達成できなかったものの、これまで既に作成済のPCRプライマーを用いて(一部は作成し直ししているが)解析を行うことができており、さらに陽性対照の変異検出にも成功している。ヌーナン症候群およびその類縁疾患の次世代シークエンサー(NGS)を用いた網羅的原因遺伝子解析系の確立において、これまでのサンガー法での遺伝子診断に用いるPCRプライマーをそのまま用いて解析を行うことを目指し、以下の方法で解析を行った。1)ゲノムDNAを鋳型にMultiplex PCRにて目的領域の12遺伝子、150アンプリコンの増幅を行なう。2)DNAを超音波にて断片化し、illuminaシークエンス配列を持つY字型アダプターをligation。3)P5、P7およびインデックス配列を付加するためPCRを行い、ライブラリを作成。4) illumina Miseqで読み取りを行った。陽性対照における解析でも各変異の検出には成功しているが、アンプリコンの増幅高率が均等でなく、十分な量のリードでカバーされない領域が存在するため、さらにMultiplex PCRに使用するプライマーおよびMultiplex PCRの溶液内容の条件などの検討を行った。しかし2アンプリコンは毎回充分な増幅ができず、更に4ー6アンプリコンは十分な増幅が得られない場合があった。

すなわち約95%のアンプリコンは塩基配列決定が可能と考えられたが、残りの配列をどうすべきか、さらなる検討が必要と考えられた。また、当初の予想通り、ヌーナン症候群の新規原因遺伝子PPP1CBが昨年同定された。この遺伝子のプライマーをMultiplex PCRに追加すれば解析が可能である。これらの研究は、東北大学大学院医学系研究科倫理委員会による承認を受けている。本手法が確立できれば、現状のサンガー法による一人ひとり、一アンプリコンずつの解析から、1回の解析により複数サンプル、12遺伝子以上の解析が可能となり効率化が達成できる。ヌーナン症候群、コステロ症候群、CFC症候群の原因遺伝子解析は最近、デスクトップ型次世代シークエンサーにより、網羅的な解析が可能となっているが、価格および対象遺伝子のデザイン変更が困難である。そこで、これまでサンガー法に使用してきたプライマーを用いたMultiplex PCRにより増幅した配列をNGSで解析する系の確立を行った。陽性対照を含むのべ48検体で解析を行ったが、良好な結果を得た。今後もさらなる条件検討を行いながら運用していく予定である。平成26年度中の解析系の確立を目指したが、次世代シークエンサーの不具合およびそのトラブルシューティングにより、塩基読み取りの開始が遅れた。multiplex PCRでの増幅は出来ていると考えられるが、次世代シークエンサーで読み取った結果の詳細な解析が必要である。今後は更なる条件検討を行い、1)十分な信頼性で解析できていない領域をカバーするPCRプライマーの作成、2)多サンプル解析における各サンプルに必要なデータ量の測定、などを行っていく予定である。1)においても解決が困難な場合は、解析対象から外すことが必要となる可能性もある。分子遺伝学読み取り領域を詳細に解析し、必要があればプライマー濃度の調整、プライマーの変更・追加などを行っていく予定である。今後は陽性対照の解析をさらに行い、新規検体の解析も行っていく。当面はキャピラリーシークエンサーでの解析を併用する。
酵母の新しい細胞周期調節遺伝子NPS1に関する研究

酵母の新規なG2期調節遺伝子NPS1の機能解析を目的として実験を行い以下の点を明らかにした。1.本遺伝子の推定アミノ酸配列中に存在するプロテインキナーゼのATP結合部位に点変異を導入した変異遺伝子を作製し,この部位がin vivoでの本蛋白の機能に必須な物であることを明らかにした。2.NPS1の発現がgalactose培地中でのみ可能な条件致死株の解析により、本遺伝子がDNA複製終了の情報の確認の過程に関与していることを明らかにした。3.本遺伝子の産物は酵母の核骨格に強固に結合して存在し、ATに富む塩基配列に親和性を持つDNA結合活性を有すること、また、この活性は本蛋白のC末端領域に存在することを明らかにした。4.本蛋白の大量発現を目的とし、バキュロウイルス/昆虫細胞系での安定な発現方法と目的蛋白の可溶化法の確立を行なった。5.本遺伝子の周辺で機能する細胞周期調節因子の同定を目的として、i)本遺伝子の高発現に依存して生育抑制を受ける変異株の取得、ii)NPS1欠損による致死性を遺伝子量増加によって抑圧する遺伝子の検索、iii)NPS1との同時高発現によって生育阻害をおこす遺伝子の検索を行い、現在取得された変異株、ならびに遺伝子の解析を行なっている。1. NPS1の細胞周期における作用点を明らかにするため、NPS1をガラクトース培地中でのみ発現する条件致死株を用い、遺伝子の発現を停止させた時の細胞のDNA含量をフローサイトメーターで定量した。この結果細胞はG2/M期のDNAを持って増殖を停止すること、また、NPS1の発現を停止させた状態で3世代時間以上培養を続けると一部の細胞でDNAの再複製が起こることが明らかになり、NPS1は細胞周期のG2期においてDNAの再複製の制御に関わっている可能性が示唆された。2. NPS1の機能領域を明らかにするため、N末端側より約300アミノ酸づつを欠失させた4種の変異遺伝子を作製し,NPS1欠損株の致死性を抑圧するかどうかを調べた。この結果いずれの遺伝子も抑圧活性を示さず本遺伝子の全領域が活性発現に深く関わっていることを明らかにできた。また、この変異遺伝子の産物の細胞内局在部位の解析から本蛋白のC末端近傍が核への局在化に必要である事が明らかになった。NPS1の配列中にはSer/Thrキナーゼに保存されるコンセンサス配列の一部が存在する。この内キナーゼ活性の発現に必須なLys残基をGluに置換した変異遺伝子を作製し活性を調べたがこの遺伝子はNPS1破壊による細胞の致死性を回復させなかったことからこのLys残基はNPS1蛋白の機能に必須である事が明らかになった。3. NPS1遺伝子が作用する周辺で働いている遺伝子を検出するため、1)NPS1の高発現に依存して生育の抑制が起こる変異株の取得、2)NPS1の欠損による致死性を多コピーで抑圧する遺伝子の検索を試みた。1)については2株の候補株を得、解析の結果これらは同一の相補性グループに属する劣性の単一変異であることを明らかにした。現在これらの株の形質の詳細、ならびに遺伝子のクローニングの準備を進めている。2)については現在取得された遺伝子を分類、解析中である。1.NPS1の生化学的機能を明らかにするため、酵母の核内における局在部位の同定を行い、本蛋白が核骨格に強固に結合して存在することを明らかにした。次にNps1蛋白のDNA結合能の有無を電気泳動後の核骨格蛋白に対するサウスウエスタン解析によって検討した結果、本蛋白を発現している細胞から調製した核骨格のサンプルにのみNps1蛋白の分子量(160K)に相当するDNA結合蛋白が検出され、本蛋白がDNA結合活性を持つことを明らかにできた。この結合活性は酵母のDNAに対してより高い親和性を示し、さらにARS1,CEN3のようなATに富む配列に強く認められた。Nps1蛋白をN末端より4つの部分にわけそれぞれグルタチオンSトランスフェラーゼとの融合蛋白として大腸菌内で生産させ、各蛋白のDNA結合能を調べた結果、Nps1蛋白のDNA結合活性はC末端側4分の1の部分に存在することを明らかにできた。2.Nps1蛋白の精製のため、核骨格からの本蛋白の溶出方法を検討し0.1

M MgCl_2、7M尿素を含むバッファーで70%以上可溶化できることを見出した。さらに、本蛋白を大量調製するため、バキュロウィルス/昆虫細胞の系による発現を試み、これに成功した。また、この系を用いて産製されたNps1蛋白も酵母の場合と同様の条件で可溶化できることが解った。3.NPS1の周辺で機能する遺伝子を同定するためNPS1との同時高発現によって生育阻害をもたらす遺伝子の検索を行なった。この結果、35の候補遺伝子を得、現在解析中である。
磁性流体を利用したマイクロバリ取り技術の開発

平成12年度は,磁性流体に混入した砥粒が工作物表面を高速流動して加工作用に関与する際,砥粒の加工力を増大できる実験装置に改良した.改良後の装置を用い,昨年度に引き続いて板状工作物を用いた加工実験を行い,加工特性を詳細に明らかにした.以下に,具体的内容を示す.1.実験装置および工作物固定用ジグの改良磁性流体と砥粒の混合液は,容器外部を回転移動する磁場に対して磁力追従することにより容器内を流動し,工作物表面を加工する.したがって,磁性流体に混入した砥粒の加工力を大きくするには,混合液の磁力を増大し,外部磁場への追従性を高めて流動速度を向上させることが得策と考えられる.そこで,磁場発生源となる永久磁石を4倍に増設し,N-S対磁極配置を採用した.これに伴い,混合液の流動軌跡を妨げない位置に工作物を固定するための専用ジグを開発した.2.板状工作物に対する加工特性の解明当初の予定では,板材にマイクロドリル加工したときに発生する微小バリを加工対象としたマイクロバリ取り実験を実施することになっていた.しかし,改良後の装置の加工性能が不明なことから,マイクロバリ取り実験の前段階として鏡面仕上げされたC3604黄銅板状工作物(0.04μmRy)を準備し,磁性流体に混入したWA砥粒の粒径および砥粒の磁性流体への混合割合が加工特性に及ぼす影響を明らかにした.その結果,砥粒径と工作物表面に存在する微小凹凸の間隔,深さの関係により,表面創成機構が異なることを明らかにした.さらに,本加工法では,上述のパラメータ以外に,砥粒の自重が加工特性を左右する主要な因子になることを明らかにした.なお,初期表面粗さが0.10μmRy程度の粗面に対しても同様の実験を行い,本加工法の表面平滑化能力についても明らかにした.3.研究成果の公表本研究成果は,日本機械学会2001年度年次大会(平成13年8月)にて発表予定である.平成11年度は,実験装置を設計・製作し,磁性流体の磁気的・機械的特性を調べた.磁性流体の特異な機能に則した工具開発を行い,工具の挙動について検討した.以下に,その具体的内容を記す.1.希土類(レアアース)永久磁石を用いた実験装置の設計・製作本研究では,磁性流体を磁場の変動に感応させてバリ取り工具に加工力を与え得る加工装置の形態を考案し,これを具現化する装置を設計・製作した.磁場発生源には希土類永久磁石を用い,永久磁石を移動・回転させることにより加工部に変動磁場を発生させた.加工部の磁場強度,磁場の変動方向,変動速度は,磁石の配置,移動方向,移動速度によって制御できるようにした.2.磁性流体の機械的・磁気的特性,工具の具備条件に関する検討当初の予定では,プラスチック製ボールを用いて磁性流体の挙動を観察することになっていたが,本研究では,市販のダイヤモンド砥粒を磁性流体に混合させた加工条件において磁性流体の挙動を観察した.砥粒の混合割合,混合液の供給量,磁場の変動速度が溶液の推進挙動に及ぼす影響を調べ,混合液が推進するために考慮すべき項目を明らかにした.3.工具(砥粒)挙動に関する検討項目2.の結果を基にして加工条件を選定し,砥粒と磁性流体の混合液中に試験片として板状工作物(黄銅,アルミニウム合金)を挿入して加工実験を行った.工作物表面に生ずる砥粒の加工軌跡を購入した測定顕微鏡を用いて観察するとともに,表面粗さプロフィールの時間的変化も調べた.砥粒の加工性能を検討した.また,本加工法の可能性を明らかにした.平成12年度は,磁性流体に混入した砥粒が工作物表面を高速流動して加工作用に関与する際,砥粒の加工力を増大できる実験装置に改良した.改良後の装置を用い,昨年度に引き続いて板状工作物を用いた加工実験を行い,加工特性を詳細に明らかにした.以下に,具体的内容を示す.1.実験装置および工作物固定用ジグの改良磁性流体と砥粒の混合液は,容器外部を回転移動する磁場に対して磁力追従することにより容器内を流動し,工作物表面を加工する.したがって,磁性流体に混入した砥粒の加工力を大きくするには,混合液の磁力を増大し,外部磁場への追従性を高めて流動速度を向上させることが得策と考えられる.そこで,磁場発生源となる永久磁石を4倍に増設し,N-S対磁極配置を採用した.これに伴い,混合液の流動軌跡を妨げない位置に工作物を固定するための専用ジグを開発した.2.板状工作物に対する加工特性の解明当初の予定では,板材にマイクロドリル加工したときに発生する微小バリを加工対象としたマイクロバリ取り実験を実施することになっていた.しかし,改良後の装置の加工性能が不明なことから,マイクロバリ取り実験の前段階として鏡面仕上げされたC3604黄銅板状工作物(0.04μmRy)を準備し,磁性流体に混入したWA砥粒の粒径および砥粒の磁性流体への混合割合が加工特性に及ぼす影響を明らかにした.その結果,砥粒径と工作物表面に存在する微小凹凸の間隔,深さの関係により,表面創成機構が異なることを明らかにした.さらに,本加工法では,上述のパラメータ以外に,砥粒の自重が加工特性を左右する主要な因子になることを明らかにした.

なお,初期表面粗さが0.10μmRy程度の粗面に対しても同様の実験を行い,本加工法の表面平滑化能力についても明らかにした.3.研究成果の公表本研究成果は,日本機械学会2001年度年次大会(平成13年8月)にて発表予定である.
接着分子と悪性腫瘍:癌患者非癌部外分泌腺上LFA-1様抗原分子の遺伝子解析

発現ベクターを用いてLFA-1様抗原遺伝子のクローニングを試みた。すなわち、MKN45.16細胞より発現ベクターpME18Sを用いてcDNAライブラリーを作製し、DEAE-デキストラン法によりCOS-7細胞に発現させた。形質転換後、抗LFA-1抗体によりLFA-1様抗原陽性細胞を検出、選別した。プラスミドDNAを回収し、大腸菌内で増幅した後、再度COS-7細胞で発現させた。この操作を4回繰り返しLFA-1様抗原遺伝子の濃縮・単離を行ない、最終的に2個のcDNAクローンが得られた。これらについて塩基配列の決定を行なったところ、1個のクローンはprosaposin遺伝子の3'非コード領域に高い相同性があった。いずれのクローンも終始コドンにより分断されており、LFA-1様抗原をコードしえないことが示唆された。また、本法ではバックグランドが高いためクローンの濃縮効率が悪く、LFA-1様抗原遺伝子のクローニングには適さない事も判明した。そこで、タンパクの解析にもとずくクローニング法に着手した。MKN45.16より抗LFA-1抗体で免疫沈降を行ないさらに2次限電気泳動を行なうことによりLFA-1様抗原を単離することに成功した。2次限電気泳動により得られたLFA-1様抗原のN-末端アミノ酸配列の決定をペプチド自動シークエンサーにより行なったが、分子量が大きすぎるため決定することはできなかった。そこでトリプシン分解ペプチドのアミノ酸配列決定を質量分析計を用いて現在行なっているところである。クローニングと並行して、単離されたLFA-1様抗原分子の生化学的性状も明らかにした。1.タンパクレベルでの解析:抗LFA-1抗体(2F12)をもちいて胃癌細胞株MKN45.16より免疫沈降を行ない、SDS-PAGEによる解析を行なった。その結果、約200KDのブロードな分子量からなる単量体であり、N-結合型糖鎖を有する糖タンパクである事が明らかとなった。白血球LFA-1と異なり、インテグリンβ2鎖のassociationは認められず、2次元電気泳動では等電点6.0のシングルスポットとして検出された。遺伝子解析:LFA-1特異的プライマーとRT-PCR法を用いたメッセージレベルの解析で、MKN45.16細胞ではLFA-1遺伝子が発現していない事が示され、ノーザンブロッテイングでも確認された。また、low stringency下でハイブリダイゼーションを行なったところ、LFA-1メッセージよりも僅かに大きなサイズ(5.5-6Kb)のメッセージが確認された。これらのことより、LFA-1様抗原をコードする遺伝子はLFA-1遺伝子とは異なるが、ある程度ホモロジーがある事が示唆された。LFA-1様抗原遺伝子のクローニング:MKN45.16細胞より真核細胞発現ベクターpME18Sを用いてcDNAライブラリーを作製しcos-7細胞に発現させた。Seedらの方法の変法によりLFA-1様抗原遺伝子の濃縮・単離を行ない、最終的に2個のcDNAクローンが得られた。これらについて塩基配列の決定を行なったが、いずれのクローンも終始コドンにより分断されており、LFA-1様抗原をコードしえないことが示唆された。また、本法ではバックフランドが高いためクローンの濃縮高率が悪く、LFA-1様抗原遺伝子のクローニングには適さない事も判明した。そこで、LFA-1様抗原を精製し、部分ペプチドのアミノ酸配列の決定およびそれにもとづきクローニングを行なう事とし、現在、それらに着手しているところである。すなわち、MKN45. 16細胞より発現ベクターpME18Sを用いてcDNAライブラリーを作製し、DEAE-デキストラン法によりCOS-7細胞に発現させた。

形質転換後、抗LFA-1抗体によりLFA-1様抗原陽性細胞を検出、選別した。プラスミドDNAを回収し、大腸菌内で増幅した後、再度COS-7細胞で発現させた。この操作を4回繰り返しLFA-1様抗原遺伝子の濃縮・単離を行ない、最終的に2個のcDNAクローンが得られた。これらについて塩基配列の決定を行なったところ、1個のクローンはprosaposin遺伝子の3'非コード領域に高い相同性があった。いずれのクローンも終始コドンにより分断されており、LFA-1様抗原をコードしえないことが示唆された。また、本法ではバックグランドが高いためクローンの濃縮効率が悪く、LFA-1様抗原遺伝子のクローニングには適さない事も判明した。そこで、タンパクの解析にもとずくクローニング法に着手した。MKN45. 16より抗LFA-1抗体で免疫沈降を行ないさらに2次限電気泳動を行なうことによりLFA-1様抗原を単離することに成功した。2次限電気泳動により得られたLFA-1様抗原のN-末端アミノ酸配列の決定をペプチド自動シークエンサーにより行なったが、分子量が大きすぎるため決定することはできなかった。そこでトリプシン分解ペプチドのアミノ酸配列決定を質量分析計を用いて現在行なっているところである。クローニングと並行して、単離されたLFA-1様抗原分子の生化学的性状も明らかにした。
光符号分割多元接続方式を用いた光通信ネットワークシステムの構築に関する研究

近年,高速光LAN・アクセス網の構築において,ランダムアクセス性・高秘匿性を有し,システムの低コスト化が可能な光符号分割多元接続(CDMA)方式が注目されている.光CDMAは,各ユーザが拡散符号に従ってパルスを符号化することで多元接続を実現する方式であり,一般に,符号化方式としては,時間符号化と波長位相符号化がある.光CDMAでは,拡散符号の相互相関特性に起因して生じる多元接続干渉(MAI)がビット誤り率(BEP)を劣化させる問題がある.さらに,今後のネットワークにおけるマルチメディア化に伴い,高効率なマルチレート・マルチBEP光CDMAシステムの構築が求められる.そこでまず,二段階時間符号化光CDMAシステムにおけるMAIの影響を緩和させるために,複数強度の光信号を送信する方式との併用を提案し,理論解析の結果,提案方式は従来方式と比較して,BEP特性を改善できることを示した.また,直交可変拡散率(OVSF)符号系列を用いたマルチレート波長位相符号化光CDMAシステムを提案し,理論解析の結果,多種のマルチメディアサービスクラスの明確な差別化が可能とともに,従来の単一レートのシステムと比較して,高伝送レートユーザの光ビート雑音の影響を緩和しBEPを改善できることを示した.一方,近年,ファイバの敷設が困難な場所における光空間伝送CDMA方式が注目されている.光空間伝送CDMAでは,MAIに加え,シンチレーションがBEP特性を著しく劣化させてしまう.そこで,各スロット内の最小出力値を検出し,その後,スロットの数だけある最小出力値同士を比較し,最も大きい出力値を送信スロットとするシンボル判定法を提案した.理論解析の結果,提案方式は,従来方式と比較して,MAIとシンチレーションの両影響を緩和し,BER特性を改善できることを示した.近年、高速光LAN・アクセス網の構築において、ランダムアクセス性・高秘匿性を有し、システムの低コスト化が可能な光符号分割多元接続(CDMA)方式が注目されている。光CDMAでは、各ユーザが拡散符号に従ってパルスを送信することで、多元接続を実現する。一般に,符号化方式としては、時間符号化と波長位相符号化がある。しかしながら,どの符号化方式を用いた場合においても、拡散符号の相互相関特性に起因して生じる多元接続干渉(MAI)がビット誤り率(BEP)やチャネル衝突率といった諸特性を劣化させる問題がある.特に,可変符号送信機-固定符号受信機(TTFR)型のシステムでは、低コストのシステム構築及び簡易なプロトコルが可能な反面,MAIの影響を大きく受けてしまう。さらに,今後のネットワークにおけるマルチメディア化に伴い,高効率なマルチレート・マルチBEP光CDMAシステムの構築が求められる.そこでまず、時間符号化光CDMAシステムにおけるMAIの影響を緩和させるために、M値パルス強度変調とチップレベル検出を併用する方式や、TTFR型システムのための二段階時間符号化方式を提案した。理論解析の結果、提案方式は従来方式と比較して、諸特性を改善できることを示した。また、TTFR型の波長位相符号化光CDMAシステムにおけるMAIの影響を緩和するために、時間符号化を併用したシステムのためのスペクトルスライスおよびチップレベル検出法を提案し、理論解析の結果、提案方式が、時間符号化を併用しない従来方式および時間符号化を併用した従来方式と比較して、諸特性を改善できることを示した。さらに、適応オーバーラッピングパルス位置変調およびパワー制御を用いたマルチレート・マルチBEP光CDMAシステムを提案し、理論解析の結果、簡易なシステムで多種のマルチメディアサービスクラスの明確な差別化が可能であることを示した。近年,高速光LAN・アクセス網の構築において,ランダムアクセス性・高秘匿性を有し,システムの低コスト化が可能な光符号分割多元接続(CDMA)方式が注目されている.光CDMAは,各ユーザが拡散符号に従ってパルスを符号化することで多元接続を実現する方式であり,一般に,符号化方式としては,時間符号化と波長位相符号化がある.光CDMAでは,拡散符号の相互相関特性に起因して生じる多元接続干渉(MAI)がビット誤り率(BEP)を劣化させる問題がある.さらに,今後のネットワークにおけるマルチメディア化に伴い,高効率なマルチレート・マルチBEP光CDMAシステムの構築が求められる.そこでまず,二段階時間符号化光CDMAシステムにおけるMAIの影響を緩和させるために,複数強度の光信号を送信する方式との併用を提案し,理論解析の結果,提案方式は従来方式と比較して,BEP特性を改善できることを示した.また,直交可変拡散率(OVSF)符号系列を用いたマルチレート波長位相符号化光CDMAシステムを提案し,理論解析の結果,多種のマルチメディアサービスクラスの明確な差別化が可能とともに,従来の単一レートのシステムと比較して,高伝送レートユーザの光ビート雑音の影響を緩和しBEPを改善できることを示した.一方,近年,ファイバの敷設が困難な場所における光空間伝送CDMA方式が注目されている.光空間伝送CDMAでは,MAIに加え,シンチレーションがBEP特性を著しく劣化させてしまう.そこで,各スロット内の最小出力値を検出し,その後,スロットの数だけある最小出力値同士を比較し,最も大きい出力値を送信スロットとするシンボル判定法を提案した.理論解析の結果,提案方式は,従来方式と比較して,MAIとシンチレーションの両影響を緩和し,BER特性を改善できることを示した.
旋法と律動の定量的統一モデルの提案と音楽生成システムの開発

本研究の目的は,旋法と律動の定量的統一モデルをつくり,それを用いた旋律および楽曲生成システムを開発することである.音楽情報処理の研究は近年盛んであり,計算機を用いて音楽を生成する試みも多く行われている.しかしながら,依然として音楽の分野で経験的に作られた従来の音楽理論を基にしたモデルやシステムが一般的であり,計算機上で音楽を扱いつつも完全な定量的なモデル設計ができていない.本研究では,音楽で用いられる音の物理的特徴量である音の高さと音の長さの関係性を用いた音楽の理論構築を行う.そして,従来の音楽理論との比較検討を行い,提案モモデルによる音楽生成システムの開発を試みる.平成30年度は,前年度に作成した音高と音価のモデルを用いて,音楽生成システムの構築を行った.具体的には,素数の比(1:2および1:3)の関係性による「音高」および「音価」の格子平面内に,音を出力するための正規分布を配置し音楽生成システムを構築した.そして,分布関数の時間的変化や幾何学上の関係性について考察を行った.また,比を音楽でよく使われる2:3と3:4(完全五度と完全四度)に改良したシステム構築も行った.これらの成果はそれぞれ国際会議で発表を行った.また,周波数の比という観点から,色も同様に扱えると考え,色の特徴量である色相の関係を定量的に扱い音から色を出力するシステムを作成した.この成果は,国内会議で発表を行った.また,国際会議で招待講演として本研究のコンセプトおよび現在までの研究成果についての紹介も行った.予定通り実際に音を出力するシステムの実装を行うことが出来た.一方で,システムを動作させ,時間的変化について検討を行ったことにより,音高と音価は扱う時間の長さが大きく異なるため,変化における影響についてはさらなる考察と検討が必要である.これについては次年度に行う予定である.まず,「音高と音価のモデル」と「音楽生成システム」を作成する過程でわかったいくつかの問題点について取り組む.具体的には,音高と音価が扱う時間サイズの違いについて検討を行う.この問題を解決下後に,第三のフェーズ「アプリケーションの作成」に取り組む.現在までに作成してきた「音高と音価のモデル」と「音楽生成システム」を基にする.このアプリケーションは国際会議での発表と,インターネットを通じた公開を行う予定である.本研究の目的は,旋法と律動の定量的統一モデルをつくり,それを用いた旋律および楽曲生成システムを開発することである.音楽情報処理の研究は近年盛んであり,計算機を用いて音楽を生成する試みも多く行われている.しかしながら,依然として音楽の分野で経験的に作られた従来の音楽理論を基にしたモデルやシステムが一般的であり,計算機上で音楽を扱いつつも完全な定量的なモデル設計ができていない.本研究では,音楽で用いられる音の物理的特徴量である音の高さと音の長さの関係性を用いた音楽の理論構築を行う.そして,従来の音楽理論との比較検討を行い,提案モデルによる音楽生成システムの開発を試みる.平成29年度は,第一のフェーズ「音の物理的特徴量によるモデルの構築」を実施した.これまでの研究では,音楽の旋法のモデル化のために,音高の関係性の理論「五度圏」をもちいてきた.一方,音楽の律動のモデル化のために,音の長さの関係性「音価」をもちいてきた.「五度圏」も「音価」どちらも比によって音と音の関係を表記しているが,旋法と律動の特徴量を正確に表現できるものではない.このフェーズでは,これらの問題を解決すべくモデルを提案した.具体的な手法としては,五度圏や音価といった音楽理論に依存せずに,音の物理的特徴量に着目した.これにより,音高においても音価においても同様な空間を作成した.そして,この格子空間内での各音(音高と音価)の発生確率を検討することで「音の物理的特徴量によるモデルの構築」を実現した.五度圏や音価といった音楽理論に依存せずに,音の物理的特徴量に着目した.これにより,音高においても音価においても同様な格子空間を作成することができた.この格子空間内での各音(音高と音価)の発生確率を検討することで,本年度の目的であった「音の物理的特徴量によるモデルの構築」を実施することができた.本研究の目的は,旋法と律動の定量的統一モデルをつくり,それを用いた旋律および楽曲生成システムを開発することである.音楽情報処理の研究は近年盛んであり,計算機を用いて音楽を生成する試みも多く行われている.しかしながら,依然として音楽の分野で経験的に作られた従来の音楽理論を基にしたモデルやシステムが一般的であり,計算機上で音楽を扱いつつも完全な定量的なモデル設計ができていない.本研究では,音楽で用いられる音の物理的特徴量である音の高さと音の長さの関係性を用いた音楽の理論構築を行う.そして,従来の音楽理論との比較検討を行い,提案モモデルによる音楽生成システムの開発を試みる.平成30年度は,前年度に作成した音高と音価のモデルを用いて,音楽生成システムの構築を行った.

具体的には,素数の比(1:2および1:3)の関係性による「音高」および「音価」の格子平面内に,音を出力するための正規分布を配置し音楽生成システムを構築した.そして,分布関数の時間的変化や幾何学上の関係性について考察を行った.また,比を音楽でよく使われる2:3と3:4(完全五度と完全四度)に改良したシステム構築も行った.これらの成果はそれぞれ国際会議で発表を行った.また,周波数の比という観点から,色も同様に扱えると考え,色の特徴量である色相の関係を定量的に扱い音から色を出力するシステムを作成した.この成果は,国内会議で発表を行った.また,国際会議で招待講演として本研究のコンセプトおよび現在までの研究成果についての紹介も行った.予定通り実際に音を出力するシステムの実装を行うことが出来た.一方で,システムを動作させ,時間的変化について検討を行ったことにより,音高と音価は扱う時間の長さが大きく異なるため,変化における影響についてはさらなる考察と検討が必要である.これについては次年度に行う予定である.今後は,第二のフェーズ「提案モデルを用いた音楽生成システムの構築」を行う.平成29年度に構築した音の物理的特徴量によるモデルを計算機に実装をする.今回想定している音の物理的空間では,いくつかの正規分布を用いることで旋法的な表現力が増すことが期待できる.つまり,混合正規分布をもちいて実装を行う.これにより,移調の限られた旋法のような人工的な旋法も定量的な表現が期待できる.さらに,正規分布だけでなくほかの分布の利用可能性についても検討を行う.実装が終了したら,音楽理論との整合性を職業音楽家のアドバイスを基に検討を行う.また,実際の聴感上の確認のために実験参加者を募った実験を実施する.実装したシステムの出力を実験参加者に音楽として聴取してもらい,モデルの音楽生成の可能性について検討を行う.まず,「音高と音価のモデル」と「音楽生成システム」を作成する過程でわかったいくつかの問題点について取り組む.具体的には,音高と音価が扱う時間サイズの違いについて検討を行う.この問題を解決下後に,第三のフェーズ「アプリケーションの作成」に取り組む.現在までに作成してきた「音高と音価のモデル」と「音楽生成システム」を基にする.このアプリケーションは国際会議での発表と,インターネットを通じた公開を行う予定である.研究が進んだため次年度予定していた成果発表を前倒しで行った.そのため,国際会議発表費用を前倒しで申請を行ったが,出張費に関して所属機関の補助を受けることができたため繰り越し金額が生じた.次年度使用額は,今後の成果発表費用に用いる予定である.国際会議出張費について,所属機関の補助を受けることができたため繰越金額が生じた.次年度使用額は今後の成果発表費用に用いる予定である.
ゲーム分野における人材育成に関する研究

本年度は、ゲームプロデューサのキャリアディベロップメントと北米の高等教育機関におけるゲーム教育に焦点を当てて調査・研究を行った。具体的には、(1)国内の高業績ゲームプロデューサのキャリア形成に関する半構造化面接調査、(2)国内の高業績ゲームプロデューサのキャリア指向質問紙調査、(3)北米におけるゲーム教育と産学連携に関する半構造化面接・資料調査を実施した。その結果、次のような知見を得た。(1)国内の高業績ゲームプロデューサのキャリアパスをみると、営業、プログラマ、プランナ、デザイナとして初期キャリアを形成し、ディレクタを経て、プロデューサに就いている。そのうち多くのゲームプロデューサは、プロジェクトマネジメントに秀でており、開発組織を率いてプロジェクトを完遂するリーダーシップと人間関係構築能力、国際的なビジネス感覚を有している。これらの能力は、学校教育よりもむしろ職業経験からの学習により獲得されている。ゲームプロデューサは、学校教育の職業的意義について主観的意義を見出せない一方で、一皮むけるような経験などから学習し、主体的に自らのキャリアを形成している傾向がみられる。(2)多くのゲームプロデューサは、「純粋な挑戦」というキャリア・アンカーを有しており、独創的なコンテンツやサービスを創造することを重視している。これは質問紙調査と面接調査でほぼ一致する結果を示している。(3)ゲームの教育・研究において世界的に先導的役割を果たしている南カリフォルニア大学では、芸術学を基礎に置くゲームデザインと工学を基礎に置くゲーム開発の視点からゲーム教育を実施しており、カリキュラムは産学協同によって開発されている。また、ゲームの教育・研究面における産学連携も活発に行われており、多様なディシプリンの参加によって人材育成が行われていることが把握された。研究の初年度にあたる本年度は、最終的な研究目標であるゲームプロデューサ育成方法の解明に先立って、日米におけるゲーム開発者人材育成の実態を広く照射した。具体的には、(1)ゲーム産業界で求められるスキル、(2)ゲーム開発者のキャリアパス、(3)企業内における人材育成、(4)教育機関における人材育成、(5)産学(官)連携による人材育成に関して、文献調査、質問紙調査、インタビュー調査によって、定量的データの統計的分析、定性的データの分析、事例分析など、多様なデータや方法論を駆使して検討を行った。(1)日本では熱意・意欲などのソフトスキルが重視されているが、米国ではテクニカルスキルが重視され、各職種別に明確に定義されている。(2)日本では専門職と管理職の2つのコースが確立されつつあるが、米国では開発・デザイン・プロダクションの3つのキャリアラダーが存在する。(3)ゲーム産業では業界経験者の労働移動が頻繁に行われており、ゲーム産業全体で人材の育成と底上げが行われていることが示唆される。しかし、経営環境の劇的な変化に伴って、OJTをベースとした従来の企業内人材育成は多くの課題を内包しており、特にプロデューサの育成は困難な状況に置かれている。そのため、Off-JTやCDPの確立、企業外の教育研修機関の活用など、多様な人材育成策が求められている。(4)日本では都心部に集積する2年制の専門学校を中心にゲームクリエイタが育成されているが、米国では大学を中心に高度な技術力を有するゲーム開発者が育成されている。(5)日本では産学連携によるゲーム開発者人材育成は黎明期にあるが、九州・福岡において産学官連携によるゲームインターンシップが行われている。一方、米国では産学連携が重視され、人材の育成と確保、カリキュラム開発などが行われている。