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(-)-レセルビンの全合成 : Pd(II)の触媒的環化反応を用いる新規合成

得られたアルケンを塩基により異性化して共役エノンとし、D環部の合成を完成した。これに、Diels-Alder反応を行えれば、E環部が合成できるのであるが、驚いた事にDiels-Alder反応は高圧、マイクロウエーブ、ルイス酸などあらゆる条件下でも、まったく起きなかった。そこで、モデル反応でも試みたがDiels-Alder反応はまったく起きなかった。マイケル反応による炭素ユニットの導入と親電子剤による捕獲により炭素鎖の導入を検討中である。レセルピンはラオルファアルカロイドの一種であり、強い降圧作用を有し臨床現場でも用いられている医薬品である。本研究は、このβ-カルボリン骨格を有するレセルピンの全合成に関する研究である。まずABCD環の基本骨格を完成するまで、ラセミ体で合成を進める事とした。既知の6-メトキシトリプタミンを出発物質に環化前駆体を7段階収率30%で得る事が出来た。環化はPd触媒を用いる条件を用い、収率84%でテトラヒドローβ-カルボリン骨格に導く事が出来た。続いて、窒素上の保護基を3-ブテノイル基に変換し、分子内メタセシス反応を行ったところ、収率68%で環化体が得られた。次いでDBUでアルケンを異性化し目的のABCD環中間体を84%で得る事が出来た。次に、光学活性体の合成に移った。即ち、光学活性体のアルケニルホウ酸ピナコールエステルを合成し、これを用いて前駆体に導いた。6位が無置換体とメトキシ体の両方を合成し、これを2価Pd触媒による環化条件に付したが、得られた生成物はラセミ体であった。一方、Bi(OTf)_3触媒による環化条件で行なったところ、この条件でも1,3-不斉転写は起らずラセミ化した環化生成物を収率よく与えた。この現象はインドール環の特性により、窒素原子の分子内求核反応が起きる前に、水酸基が脱離し共鳴安定化したカチオンが生じやすくなっているためであると考えられた。その為に、インドール環上の窒素原子の電子対の押し出しによるアシルイミニウムイオンの生成を抑制する必要がある。そこでN上に電子求引特性を有するトリフルオロメタンスルホニル基を窒素上の置換基として環化反応を行った。その結果、マイナス15度でBi(OTf)_3触媒を用いた条件下に約3:1の選択比、収率67%で環化体を得る事が出来た。以上、ラセミ体としての合成の見通しはついて来たが、光学活性体としては満足のゆく結果とはならなかった。環化反応における立体選択性においてインドール環の特異性のため当初期待していたほどの選択比が出なかった。その為、窒素上の保護基の検討に期間を費やした。しかしその結果、27:73の選択比まで向上させることが出来たが、それではまだ充分とは云えないのが現状である。現在、他の関連プロジェクトでより緩和な環化条件を検討中であり、その結果如何で解決策が見出されるかもしれない。ラセミ体の合成なら可能であるが、それではこのプロジェクトの狙いではないので、もう少し検討する。
HIFを起点とする子宮内微小環境の再現と着床ゲノムモデルの開発

本研究は、着床期における子宮内微小環境を再現し、遺伝子発現の相互作用を解析し、ゲノムモデルを構築することを目的としている。ここで子宮内環境が低酸素状態であることに注目すると、生体が低酸素状態に適応する際の基点として知られている低酸素誘導性遺伝子HIF(Hypoxia inducible factor)の発現制御機構について解析することが必要となる。このHlFのmRNA発現量の変化について解析するために、本研究はウサギ網状赤血球ライセート(RRL)を用いたin vitro実験系を使用した。RRLによるin vitro実験系はmRNAの安定性の変化を調べるための一般的な手法であり、ノーザンブロット法によってmRNAの発現を定量的に解析できる。本研究においてHIFの発現制御について解析するために、まず、カゼインmRNAを用いた実験系を確立した。すると、カゼインmRNAが3'側非コード領域においてエンドヌクレアーゼによる切断を受けていることが明らかになり、3'側非コード領域においてmRNAの安定性を制御する機構が働いている可能性が示唆された。そこで、3'側非コード領域(約330塩基)について細かく検討したところ、3'側非コード領域の中でも前半の150塩基においてmRNAが不安定化することが明らかになった。この3'側非コード領域の前半部分はエンドヌクレアーゼによる切断部位を含んでいる事実とあわせて考えると、この部分においてmRNAの安定性が調節されていると考えられる。つまり、mRNAは一部の塩基配列によって安定性が制御されているということが示唆された。まず、子宮内腔が通常よりも低酸素状態であることに着目し、低酸素条件下における胚仔と子宮内膜細胞の共培養系を樹立することを試みた。低酸素培養器を用いて様々な酸素条件を作出し、子宮から回収した子宮内膜細胞の動態を確認することで、培養における最適酸素濃度を決定した。1%、3%、5%及び20%酸素濃度において子宮内膜細胞を3日間培養し、増殖能力、生存率および低酸素誘導性遺伝子HIF (Hypoxia inducible factor)の発現を調べ、比較検討した。すると、酸素濃度が3%の場合において、子宮内膜細胞の増殖能力はやや弱いが、生存率も高く、HIF mRNAの発現も確認でき、生体における状態を最も良く反映していることが示唆された。ここで低酸素状態に反応する際の基点として知られているHIF遺伝子の発現変化に注目するうちに、遺伝子発現の指標としてのmRNA量の変化は、mRNA合成の活性化つまり転写誘導作用ばかりでなく、mRNAの安定化つまりmRNAの分解抑制によっても制御されていることに着目する必要性が生じてきた。そこで、ウサギ網状赤血球ライセートを用いてmRNAの安定性の変化をノーザンブロット法により調べたところ、mRNAは3'側においてエンドヌクレアーゼ作用を受けて特異的に切断・分解されることや、poly (A) tailおよび3'非コード領域に特異的なタンパク質が結合することによって安定化していることが示唆された。
転位構造の広域SEM観察および破壊評価モデルの再構築

走査型電子顕微鏡を用いて表面近傍の転位を観察することが出来るElectron Channelling Contrast Imaging(ECCI)法,および結晶方位を解析できるElectron Backscatter Diffraction(EBSD)法を併用して,種々の条件で破壊した金属材料の微視的構造を分析し,破壊原因を評価する手法,およびき裂伝ぱ経路とき裂発生箇所を決定する因子を金属学的な観点から調査した.また,超微細結晶材料についてもこれらの電子顕微鏡法を用いて疲労損傷を評価することができた.走査型電子顕微鏡を用いて表面近傍の転位を観察することが出来るElectron Channelling Contrast Imaging(ECCI)法,および結晶方位を解析できるElectron Backscatter Diffraction(EBSD)法を併用して,種々の条件で破壊した金属材料の微視的構造を分析し,破壊原因を評価する手法,およびき裂伝ぱ経路とき裂発生箇所を決定する因子を金属学的な観点から調査した.また,超微細結晶材料についてもこれらの電子顕微鏡法を用いて疲労損傷を評価することができた.広域の微視的組織観察から破壊の原因を推定できる手法の確立を目的として、銅の平滑試験片を用いて引張試験および疲労試験を行い、破断後の破面近傍をElectron Channelling Contrast Imaging(ECCI)法およびEBSD法で分析した。ECCI法とはSEMを用いて表面近傍の転位を観察する手法で、広い範囲の転位構造を非破壊的に観察することができる。ECCI法による転位構造の観察では,破面のごく近傍では両者ともにセル組織が観察された。このセル組織は引張試験で破断した試料には全域にわたって観察されたが、疲労で破断した試料では破面近傍のみに見られそれ以外でははしご状構造を有する固執すべり帯(PSB)やベイン構造が観察することができた。このように、疲労のみにPSB構造やベイン構造の形成が見られるので、引張変形による破壊と疲労破壊を判別することが可能であるといえる。EBSD法による結晶方位解析では、引張変形による破断では小角粒界の密度が非常に高く、EBSD解析も破断原因推定の有効な手段の一つといえる。また、組成が異なるCu-Al合金単結晶を用いて疲労き裂伝ぱ試験を行い、き裂近傍に形成される転位構造の積層欠陥エネルギ依存性をECCI法で調査した。Cu-3at.%Al合金単結晶では、どのような引張軸でもベイン構造やセルなどの自己組織化した転位構造がき裂周辺に観察された。一方、積層欠陥エネルギが低いCu-9at.%Al合金では、セルが観察された[001]引張軸方位を除いて、転位の自己組織化は観察されなかった。Cu-3at.%Al合金とCu-9at.%Al合金との間で見られた破面形態の違いは、き裂近傍に形成される転位構造の差から理解することができた。金属内部の転位の観察には,バルク状のまま広範囲にわたって転位構造を観察できるElectron Channeling Contrast Imaging(ECCI)法Electron Backscatter Diffraction(EBSD)法が非常に有用である.本課題では応力腐食割れを起こすことが知られているCu-Zn合金(真鍮)を用いて各種の破壊試験を行った.引張や疲労,応力腐食割れで破断したCu-Zn合金の破面付近の転位構造およびき裂の形態を明らかにし,それによって破壊機構の推定を行う手法を開発することを目的としている.引張破面近傍ではECC像の白黒のコントラストが頻繁に変化し,その境界が不明瞭な組織である.また方位差が5゚以下の小角粒界が多く存在し,個々の結晶粒内の平均方位差は3゚<0<8゚であった.疲労破壊したものは,転位壁構造,ベイン構造およびセル構造が観察され,破面近傍の個々の結晶粒内の平均方位差は1゚以内であった.応力腐食割れにより生じたき裂はほとんどが粒界割れで,き裂のごく近傍でも転位構造は観察されなかった.個々の結晶粒内の平均方位差は2。以内であった.疲労き裂先端に形成される転位組織に及ぼす結晶学的方位の影響を明らかにするために,Fe-20%Cr合金単結晶で伝ぱした疲労き裂先端をECCI法で観察した.ECCI観察の結果,Mode IIき裂成分の高い疲労き裂では,き裂面と平行な面上に直線状の転位構造が観察された.詳細なECCI観察からは,その構造ははしご状転位構造を有していた.はしご状構造はモードII型の疲労き裂先端から放出された刃状転位が自己組織化した結果であると結論づけられた.一方モードIII型き裂では,き裂先端を中心としたセル組織,ウォール組織,ベイン組織の同心円状の転位構造が観察された.この構造はモードIII型き裂先端から放出されたらせん転位が塑性ひずみ振幅に応じて自己組織化した結果形成されたと考えられる.銅多結晶の平滑試験片を用意し繰り返し硬化させた後,Center Cracked Tensile (CCT)試験片へと加工し,疲労き裂伝ぱ試験を行った.破断した試料の破面は,電気めっきにより銅めっきを施し保護した.その後試料表面を研磨し,ECCI法を用いて破面近傍の微細構造を観察した.ECCI

観察はJEOL JSM-6500F SEMを用い,加速電圧15kVの条件で行った.観察の結果,疲労き裂近傍の転位構造は破面からの距離に依存しており,破面からの距離が小さい順に,セル構造,セル+ベイン+PSB構造,ベイン+PSB構造が形成されていた.セル構造を含む領域の大きさは,切欠きからの距離が大きくなるにしたがって増加していた.また,切欠きから十分に離れた領域では,PSB構造は観察されなかった.いくつかのき裂長さに対して,セル構造が分布する領域の大きさを測定した。△K_1値の増加にともなってセル構造領域の大きさが増加し,その関係はべき乗関数によって近似することができた.さらに,破面直下に形成された転位セル構造の粒径を測定した.△K_1値の増加にともなってセルの直径が減少し,ほぼ△K_1値の平方根の逆数に比例していた.このような△K_1値と内部組織との対応関係を利用すると,逆問題の一種として内部組織から△K_1値を推定することができる.破断した平滑試験片の表面層を研磨によって除去した後にECCI法によって微細構造を観察するという作業を繰り返すことで,破面に沿ったセル構造領域の大きさを測定した.CCT試験片での疲労き裂伝ぱ試験で得られた関係式に,平滑試験片で測定した値を代入し,△K_1値の等高線図を得た.等高線図から予測される伝ぱ方向は破面のSEM観察と一致した.セル直径の測定でもほぼ同様な△K_1値の分布が得られた.
NAD+代謝のトランスオミクス解析

加齢性疾患がさまざまな臓器のNAD+レベルの減少と関連し、NAD+レベルを増加させ、長寿に関わるとされるNAD+依存性脱アセチル化酵素サーチュイン(SIRT)を活性化することがこれら疾患の予防および治療に有益であると考えられている。そのため細胞内NAD+濃度([NAD+])制御の機序解明は重要である。本研究では、安定同位体標識NAD+前駆体を用いてNAD+合成・分解速度を[NAD+]とともに質量分析により定量する。NAD+合成・分解酵素活性、NAD+合成・分解速度、[NAD+]の階層でのトランスオミクス解析を行い、[NAD+]調節におけるNAD+合成・分解酵素の関与を定量的に解析し、[NAD+]の調節機序を明らかにすることを目的とする。そのため、種々の哺乳動物細胞に加え、NAD+合成の律速酵素であるニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(Nampt)およびNAD+分解酵素PARP-1 (ポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼ-1)の発現を変化させた細胞を用意し、先のトランスオミクス解析を行う。平成30年度は、様々な哺乳動物株化培養細胞および初代培養細胞を用いて、[NAD+]は細胞の種類が異なっても400-700 μMと比較的一定に保たれること、細胞のNampt酵素活性の高低に関わらずNAD+合成速度および[NAD+]は狭い範囲に保たれること、合成速度と分解速度はつり合うことを明らかにした。さらにNamptの発現を強制的に増加させても、NAD+合成速度は比例して増加せず、さらに分解速度も同程度に増加すること、結果として[NAD+]は顕著に増加しないことを明らかにした。このNAD+合成と分解の緊密な連関のメカニズムの解明は、[NAD+]を増加させSIRTを活性化すること、従って加齢性疾患の予防および治療につながるものと期待される。理由当初の計画どおり哺乳動物株化培養細胞Fao、HepG2、HeLa、HEK293、Caco-2などの由来も大きさも異なる細胞において、Nampt酵素活性、NAD+合成・分解速度、細胞内NAD+濃度([NAD+])の階層でのトランスオミクス解析を行い、これら因子間の相関を解析した。当初の計画には無かった非がん細胞株C2C12、H9c2細胞やラット心筋初代培養細胞においても同様の解析を行い、哺乳動物細胞におけるNAD+代謝の普遍的なデータを得た。さらに平成31年度に予定していたNAD+合成の律速酵素であるNamptの発現量を強制的に増加させた細胞におけるNampt活性、NAD+合成・分解速度、[NAD+]の定量も実施し、一定のデータを得ることができた。一方でNAD+分解酵素の活性は測定に至らず平成31年度に持ち越しとなった。平成31年度以降では、NAD+分解酵素PARP-1活性、NAD+分解速度、細胞内NAD+濃度([NAD+])の相関を解析する。さらに誘導発現系やRNA干渉法によりNamptとPARP-1の発現を段階的に増減させ、これら酵素活性、NAD+合成・分解速度、[NAD+]の連関を調べる。これらNamptとPARP-1の発現を段階的に変動させた細胞において、SIRTの代表的な標的タンパク質であるPGC1αのアセチル化レベルを測定し、これら酵素の発現レベルのSIRT酵素活性に及ぼす効果を解析する。理由当初の計画どおり哺乳動物株化

培養細胞Fao、HepG2、HeLa、HEK293、Caco-2などの由来も大きさも異なる細胞において、Nampt酵素活性、NAD+合成・分解速度、細胞内NAD+濃度([NAD+])の階層でのトランスオミクス解析を行い、これら因子間の相関を解析した。当初の計画には無かった非がん細胞株C2C12、H9c2細胞やラット心筋初代培養細胞においても同様の解析を行い、哺乳動物細胞におけるNAD+代謝の普遍的なデータを得た。さらに平成31年度に予定していたNAD+合成の律速酵素であるNamptの発現量を強制的に増加させた細胞におけるNampt活性、NAD+合成・分解速度、[NAD+]の定量も実施し、一定のデータを得ることができた。一方でNAD+分解酵素の活性は測定に至らず平成31年度に持ち越しとなった。平成31年度以降では、NAD+分解酵素PARP-1活性、NAD+分解速度、細胞内NAD+濃度([NAD+])の相関を解析する。さらに誘導発現系やRNA干渉法によりNamptとPARP-1の発現を段階的に増減させ、これら酵素活性、NAD+合成・分解速度、[NAD+]の連関を調べる。これらNamptとPARP-1の発現を段階的に変動させた細胞において、SIRTの代表的な標的タンパク質であるPGC1αのアセチル化レベルを測定し、これら酵素の発現レベルのSIRT酵素活性に及ぼす効果を解析する。(状況)購入予定試薬の価格改定のため、残額では購入できなかった。(使用計画)次年度経費に組込み、予定試薬を購入する。
口語版漢訳聖書の黎明期における文体──文法特徴と翻訳過程の解明に基づく比較研究

本年度は19世紀中期の口語版漢訳聖書について、基礎資料たる文献の選定と収集、そして章句のデータベース化、異なる口語種や同じ口語種の異版間で見られる章句の異同の分析とその原因についての考察を行った。具体的には以下のとおりである。吉川(研究代表者)はヨーロッパの図書館で文献調査を行い、文献の選定と収集を行った。盧(研究分担者)は章句を入力したデータベースを用いて、章句の異同の分析とその原因についての考察を行った。倉田(研究分担者)はアジアの図書館で文献調査を行い、最初期の口語版漢訳聖書の翻訳に携わった有力な宣教師に関する伝導会史料を収集し、速やかにその分析に着手した。尚、章句のデータベース化は吉川、盧、倉田で分担して行った。本年度の研究成果として、吉川は日本中国語学会第68回全国大会(於神戸市外国語大学)にてワークショップ「域外資料から近代口語を問うー文献言語学の挑戦と課題」を組織し、国内の研究者2名、海外の研究者1名と共に口頭発表を行った。ここで言う「域外資料」とは欧州人が関与した明清・中華民国期の文献を指し、漢訳聖書(たとえ漢字で表記された版であっても)も含まれる。欧文資料を基礎資料とする研究は、1990年代以来中国語学界に於けるフロンティアの一つとして成長してきただけでなく、近年では中国文学や文献学でもフロンティアを形成しつつある。このワークショップでは、域外資料から音声言語の実像を問うことの可能性と問題点を、一方で文献資料の特質、もう一方で活用法に即して論じた。研究期間開始時に設定した基礎資料選定、論点予測、分析の全てに於いて問題無く進展させることができた。これに加えて、ワークショップを組織し研究発表を行うこともできた。本年度から既に着手している、異なる口語種や同じ口語種の異版間で見られる章句の異同の分析とその原因についての考察を、研究期間開始時に計画したとおり次年度も進める。そして、次年度末までに語彙・文法特徴の差異を体系化し、更に史料に基づいた証明を加えるすることで、口語版の文体及びそこに反映した言語の本質について、論考を纏める。また、その過程では、本年度収集しデータベース化した版以外の口語版漢訳聖書との照合作業も行う。
力学変調を駆動源とした高感度SERSセンシング能兼備自律型液滴輸送デバイスの開発

固体表面の濡れ性制御は物理と化学の境界に位置する技術課題であり、その応用範囲は工学、製造プロセスから分析、医療装置の開発まで多岐に渡る分野の基礎的かつ重要な学術領域である。特に医療診断で使用される分析チップにおいては、被験者の負担軽減や試、;廃液の少量化などのために微量な液滴の状態で高速分析できることが望まれている。本研究では、2層間の応力ミスマッチに起因する座屈不安定性を利用して自発的リンクルパターンを形成し、超撥水性ストライプ状リンクル構造の波長を連続的に変化させたゴム基板上での液滴自律輸送制御と表面増強ラマン散乱(SERS)センシング能について検討した固体表面の濡れ性制御は物理と化学の境界に位置する技術課題であり、その応用範囲は工学、製造プロセスから分析、医療装置の開発まで多岐に渡る分野の基礎的かつ重要な学術領域である。特に医療診断で使用される分析チップにおいては、被験者の負担軽減や試薬、廃液の少量化などのために微量な液滴の状態で高速分析できることが望まれている。その際には微小液滴を所望の分析箇所に的確かつ迅速に輸送する技術開発が重要となる。そこで本研究では、2層間の応力ミスマッチに起因する座屈不安定性を利用して自発的リンクルパターンを形成し、超撥水性ストライプ状リンクル構造の波長を連続的に変化させたゴム基板上での液滴自律輸送制御と表面増強ラマン散乱(SERS)センシング能について検討した。大面積超撥水基板は、PDMSを装置に固定し、開口部から金属円柱で立体的に伸張し、プラズマ処理を施すことで作製した。また、液滴自律輸送基板は、PDMSを一軸伸張させた状態でプラズマ照射時間と照射領域を逐次マスキング位置を移動させ、その後伸張を解放することでグラデーション化リンクル構造を構築した。この両フィルムに銀蒸着後、フッ素系シランカップリング剤(FDTS)溶液をスピンコーティングしてゾル-ゲル膜を被覆し撥水処理を行った。各種顕微鏡観察および接触角測定、表面エネルギー理論モデルと併せて評価した。その結果、照射時間を変えることで波長を660 nmから2200 nmまで制御でき、リンクルの境界は連続的であった。水滴接触面積分率とエネルギー理論モデルから構築したリンクルグラデーション基板に水滴を滴下したところ、基板を傾斜させず、かつ超撥水の水滴状態を維持した状態での能動輸送確認し、SERS測定も可能であることを示すことができた。そこで本研究では、2層間の応力ミスマッチに起因する座屈不安定性(buckling instability)を利用して自発的リンクルパターンを形成し、超撥水性ストライプ状リンクル構造の波長を連続的に変化させたゴム基板上での液滴自律輸送制御と表面増強ラマン散乱(SERS)センシング能について検討した。PDMSを一軸伸張させた状態でプラズマ照射時間と照射領域を逐次マスキング位置を移動させ、その後伸張を解放することでグラデーション化リンクル構造を構築した。このフィルムに銀蒸着後、フッ素系シランカップリング剤溶液をスピンコーティングしてゾル-ゲル膜を被覆し撥水処理を行った。各種顕微鏡観察(SEMやAFM)および水滴接触角測定、ハイスピードカメラ撮影から液滴輸送性について表面エネルギー理論モデルと併せて評価した。さらにモデル検液として色素R6Gを含有した液滴を輸送、吸着させ、ラマン散乱測定を行った。本研究では、2層間の応力ミスマッチに起因する座屈不安定性を利用して自発的リンクルパターンを形成し、超撥水性ストライプ状リンクル構造の波長を連続的に変化させたゴム基板上での液滴自律輸送制御と表面増強ラマン散乱(SERS)センシング能について検討した当初の計画通りに、超撥水濃縮効果とSERS活性効果により、所望の位置で検体(色素)を感度良く検出することに成功した。また、マスキングを介さない大面積グラデーションリンクル構造作製も成功しており、順調に研究は推進できていると考える。高分子材料科学感度向上を目指し、最適なリンクル構造を探索する。また酸化亜鉛ナノロッド上に銀ナノ粒子を担持したリンクル構造を構築し、環境調和を志向したセンシングフィルムの開発を行う。このフィルムにおいても液滴の自律輸送が可能かを検証するとともに、水中での気泡輸送へ応用した研究も展開する予定である。主要物品は購入できたが、残額では必要とする試薬を購入できなかったため次年度費と併せて購入することとした。必要試薬購入に充当する
ニューロトロフィン受容体が伝達する多様なシグナルの大脳皮質発達における意義

本研究では、ニューロトロフィン(NTs)低親和性受容体p75LNTRのシグナル伝達不全が大脳皮質神経回路の形成に及ぼす影響を調べた。ソーチリン/p75LNTRの変異型を発現させたPC12細胞では、NTs添加時におこるERK1/2のリン酸化が抑制された。子宮内エレクトロポレーション法にて、これらの変異体を大脳皮質前駆細胞に導入し、その後の影響を観察した結果、組織構築には顕著な変化なかったが、軸索投射やスパイン形成に影響がみられた。申請者らは神経細胞の発生、分化、成熟に重要な役割を果たすニューロトロフィン(NTs)ファミリー神経栄養因子の大脳皮質発達における生物学的意義を明らかにすることにより、高次脳機能の発達および発達障害の病態解明のための基礎知見を得ることを目指している。特に、本研究ではp75^<LNTR>の媒介するシグナルのうち、古典的なNTsシグナル以外の2つのシグナル(シグナル(1):ソーチリンとp75^<LNTR>複合型受容体にNT前駆体(pro-NT)が結合して伝達、シグナル(2):Nogo受容体、Lingo-1およびp75^<LNTR>複合型受容体にNogoやMAGなどが結合して伝達)に絞って研究を展開している。まず、シグナル(1)、(2)の構成因子(full)およびその細胞内ドメイン欠損型(dC)の発現ベクターを構築し、遺伝子発現をCOS細胞を用いて確認した。次に、古典的NTsシグナル経路に及ぼすソーチリンの関与を調べるために、PC12細胞にp75^<LNTR>-fullをソーチリン-fullあるいは-dCと同時に発現させ、p75^<LNTR>の細胞内分布、NTsによる神経突起の伸長誘導活性に及ぼす影響を調べた。p75^<LNTR>-dCではNGFに対する神経突起伸長活性の抑制が観察されたが、ソーチリン-fullあるいは-dCを発現させても、p75^<LNTR>-fullの分布および神経伸長には影響が無かった。また、それぞれの遺伝子およびGFPを発現するベクターを子宮内エレクトロポレーション法により、大脳皮質前駆細胞に導入し、大脳皮質神経細胞の神経投射が完了する生後15日に達した時点で、GFP陽性細胞の分布およびその神経線維の投射パターンを調べた。p75^<LNTR>発現ベクターを導入した神経細胞は機能増強型、機能欠損型、いずれの場合もその定着位置に大きな違いは認められなかった。しかし、遺伝子を導入された神経細胞の樹状突起の形態、軸策分化に影響が認められたため、その詳細を免疫染色法により解析中である。知覚、認知を営む大脳皮質が正常に機能するには、神経連絡が質、量ともに確保される必要があり、その形成異状が自閉症を含む発達障害の原因となる可能性が指摘されている。我々は、発達障害の発症リスク因子であり、脳の機能的発達の鍵を握る「神経栄養因子」のシグナル伝達の不全が大脳皮質神経回路の形成に及ぼす影響を明らかにすることで、病因解明のための糸口を探ることを目的としている。本研究では、代表的な神経栄養因子であるニューロトロフィン(NTs)の受容体p75^<LNTR>のシグナル伝達不全による影響を調べている。本年度は特にp75^<LNTR>とソーチリンが複合体をなして伝達するシグナルの影響を中心に解析した。具体的には、それぞれの完全型、変異型タンパク質を発現するベクターを電気穿孔法を用いて発達期の大脳皮質神経細胞に導入し、その影響を調べた。前年度の成果から、胎生期の大脳皮質組織構築期に及ぼす影響は小さいことを明らかにしており、神経回路構築に及ぼす影響を調べた。対象として用いた蛍光緑色タンパク質のみ、あるいは、完全型ソーチリン/p75^<LNTR>を発現させたラット副腎髄質由来褐色細胞腫(PC12細胞)と比較して、それぞれの変異型を発現させたPC12細胞では、ニューロトロフィン添加時におこるERK1/2のリン酸化が抑制された。また、これらの変異体を導入した大脳皮質神経細胞ではGFPのみを発現させた神経細胞と比較して、標的領域への投射線維数が変化していることが明らかになった(未発表)。
TRT抵抗性慢性耳鳴に対するACTプログラムの開発と長期的治療効果の検証

慢性耳鳴は長期にわたり生活機能の低下を招くため標準治療の確立が喫緊の課題である。治療として、神経生理学的モデルに基づき耳鳴のコントロールを目指す耳鳴再訓練療法(TRT)が普及しているが、有効性に乏しい。我々は、TRT抵抗性慢性耳鳴の背景に「体験の回避と認知的フュージョンによる悪循環」という心理学的モデルを見出し、TRT抵抗性慢性耳鳴に対するアクセプタンス&コミットメント・セラピーに基づくプログラムを世界に先駆け作成した。本研究の目的は、同プログラムの完成と効果の検証である。加えて、TRT抵抗性慢性耳鳴に対する治療マニュアルを作成する。本研究は、慢性耳鳴の標準治療法の確立に貢献すると期待される。
三次元構築肝細胞、胃上皮細胞を用いたヘリコバクター感染の詳細解明

我々は、これまでの研究でヘリコバクターが肝細胞内に侵入し、持続感染することを確認した。今回、Radial-flow bioreactorという新しく開発された技術により3次元構築した細胞を用いて、ヘリコバクターと細胞間の相互関係を、より生体に近い状態で検討した。培養肝細胞としてFLC-4肝細胞を用いて、3次元構築培養肝細胞を作成した。Helicobacterとしてもっともよく研究され、細胞障害因子や細胞へ及ぼす影響なども解明されているHelicobacter pyloriの中でCagA, VacAとよばれる細胞障害因子をもっNCTC11637株を第一段階の実験に用い、Helicobacter pyloriを感染させない3次元構築培養肝細胞をコントロールとして比較検討した。走査型電子顕微鏡(SEM)では、Helicobacter pyloriが肝細胞の絨毛側、つまり生体内では類洞側と考えられる側面から細胞に接着することが確認された。また、Helicobacter pyloriが細胞間隙に入り込んでいる像も観察され、細胞間隙を通して肝臓組織内を移動しうることが示唆された。透過型電子顕微鏡(TEM)では、Helicobacter pyloriが肝細胞に接着し、細胞内に侵入している像が観察された。肝細胞に接着する際に細菌の菌体の周囲にフィラメント構造を形成することも観察された。HE染色では3次元構築された肝細胞においても、平板培養された肝細胞と同様に紡錘状の細胞形態変化が観察された。TUNEL Assayでは3次元構築した肝細胞においてコントロールと比較しアポトーシスが増加していることが確認された。さらに、NF-κBの活性も増加しており、細胞増殖の調節に関するsignaling pathwayが活性化されている可能性が示唆された。
ミクログリアに特異的に作用する新規・増殖分化因子に関する研究

脊椎動物の胸腺には骨格筋に類似した筋様細胞が存在する。この細胞の生物学的意義に関しては不明な点が多かった。一方、自己免疫病である重症筋無力症は胸腺の摘出で寛解することから、筋に対する抗体産生が胸腺内で限局して起っており、筋様細胞の生理的、免疫的異常が原因であると想定し、これをクローン化した。クローン化筋様細胞はIL-1a、IL-6、IL-7、未同定のリンパ系細胞増殖因子等を産生していた。さらに本細胞は二種の60-80kDaと100kDaのモノサイト・ミクログリア系細胞の分化増殖因子を産生していた。これらの因子は既存のM-CSFやGM-CSF等のサイトカインとは異なる生物学的作用を示すばかりでなく、アミノ酸配列においても既存のサイトカインとは全く異なる配列を示す因子であった。100kDa因子はマトリックス分子として知られるビグリカンにホモロジーがあった。この分子の活性はコア分子によって担われており、グリコサミノグリカン鎖は保護分子として作用している可能性が判明した。一方、60^80kDa因子は他の蛋白とのホモロジーはなく新規物質とみなされた。本因子遺伝子のクローニングは困難で、現在1kbまで伸長している。60^80kDa、100kDa因子ともM-CSFやGM-CSF等と組合わさることで、モノサイト・ミクログリア系細胞にヘテロジェニティを誘導すると考えれる。両因子のリコンビナント製品の開発とその詳細な作用機作の解明を進行中である。筋様細胞の大量培養:ラット由来871207B細胞が人工合成培地に良く適合し、強力に当該細胞分化増殖因子を産生しているので、本細胞をローラーボトルで大量培養し、この培養上清を分離精製の出発材料とできた(加茂)。活性因子の分離と精製:上記材料を硫安分画、DEAE-セファローズCL-6B、ハイドロキシアパタイト、ConA-アフィニティクロマトグラフィー、HPLCゲル濾過、逆相HPLC等を用いてマクロファージ系細胞増殖活性能を指標に精製した(加茂)。精製活性因子に対するポリクローナル抗体の作成:上記の精製法で得た活性因子を抗原としてマウスに免疫し、モノクローナル抗体を入手した、モノクロナル抗体も作成中である(菊池)。活性因子遺伝子クローニングと細胞内遺伝子発現:当該細胞増殖因子産生細胞からmRNAを抽出し、cDNAを合成し、精製因子のアミノ酸配列から適当と考えられるPCRプライマーを用いて増幅し、種々の組み合わせのなかより得られたcDNAクローンのシークエンスを検討し、各アミノ酸配列の順序を推定した。現在、発現効率の高い組織をノーザンブロット法で検索し、当該組織のcDNAライブラリーを用いて遺伝子クローニングヲ図っている(菊池)。ミクログリアにおける当該因子の受容体と脳内における当該因子類似物質の探索:二種の因子に対する抗体を用いて、培養細胞、胸線。脳組織を対象にその発現部位を探索した(菊池)。これらの成果の一部を、国際筋・神経学会(7.10&7.12.1994)、日本生化学会総会(9.8.1994)日本癌学会総会(10.19&10.19.1994)にて発表したほか、Imuunology誌に投稿し、受理された。一方、自己免疫病である重症筋無力症は胸腺の摘出で寛解することから、筋に対する抗体産生が胸腺内で限局して起こっており、筋様細胞の生理的、免疫的異常が原因であると想定し、これをクローン化した。クローン化筋様細胞はIL-la、IL-6、IL-7、未同定のリンパ系細胞増殖因子等を産生していた。

これらの因子は既存のM-CSFやGM-CSF等のサイトカインとは異なる生物学的作用を示すばかりでなく、アミノ酸配列においても既存のサイトカインとは全く異なる配列を示す因子であった。100kDa因子はマトリックス分子として知られるビグリカンにホモロジーがあった。この分子の活性はコア分子によって担われており、グリコサミノグリカン鎖は保護分子として作用している可能性が判明した。一方、60-80kDa因子は他の蛋白とのホモロジーはなく新規物質とみなされた。本因子遺伝子のクローニングは困難で、現在1kbまで伸長している。60-80kDa、100kDa因子ともM-CSFやGM-CSF等と組合わさることで、モノサイト・ミクログリア系細胞にヘテロジェニティを誘導すると考えれる。両因子のリコンビナント製品の開発とその詳細な作用機作の解明を進行中である。
界面テイラリングによる機能性複合材料の創製

(1)インターリーフによるCFRP積層材の界面テイラリング:積層界面にインターリーフ・フィルムを挿入した積層材を作製することにより複合材料の界面のテイラリングを行ない、静強度特性および耐疲労性の改善を試みた。CFRPには高強度炭素繊維/エポキシプリプレグを、インターリーフ材にはポリエチレンフィルムおよびポリイミドフィルムの2種類を用いた。はく離が発生する層間にインターリーフ材を挿入することにより、はく離損傷が抑制され、強度特性が改善されることが明らかになった。フィルム形状および挿入面積の最適化設計により弾性率の低下も抑制・制御できた。(2)インターリーフ挿入による制振性FRPの創出:インターリーフ挿入によるCFRPの振動減衰特性の改善のための研究を実施した。積層界面にインターリーフ材を挿入することにより、CFRPが振動を受けるとき、振動エネルギーをフィルムのずり変形によって熱エネルギーに変換して吸収することによって高い振動減衰特性(損失係数で、従来のCFRPに比べ、550倍)を得ることができることが明らかになった。このインターリーフCFRPは、幅広い応用分野の制振構造材料として将来有望である。(3)プリプレグによる長繊維強化セラミックスの新規成形法の開発:Si-Ti-C-O連続繊維にアルミナ/ホウケイ酸ガラス混入のスラリーを含浸させたグリーンシートを作製し、これを積層し常圧成形する長繊維強化セラミック複合材(CMC)の新しい成形プロセスを確立した。スラリー作製時にSiO_2-B_2O_3系ガラス加えることにより、Al_2O_3の焼成温度を下げ、CMC焼成時の繊維の熱劣化を防止すると同時に、繊維/マトリックス界面特性のテイラリングが可能となった。本成形法によって作製されたCMCは、強度特性、破壊靭性、再現性、信頼性、さらには生産性においても優れており、将来性が期待できる。繊維表面処理の異なる平織ガラスクロス/エポキシ複合材料に関する疲労試験を実施し、疲労強度に及ぼす表面処理の影響について検討した。用いた表面処理はエポキシ樹脂との反応性の高いアミノシラン処理および反応性の低いアクリルシラン処理の2種類である。これらの材料について引張、圧縮および両振疲労試験を行った。その結果、すべての負荷様式についてアミノシラン処理を施した複合材が高い疲労強度を示したが、中でも圧縮疲労強度はアクリルシラン処理に比べ著しく高い疲労強度を示しており、繊維表面処理により負荷様式によってその挙動は異なることが明らかとなった。また手織ガラスクロスを強化材とした複合材料の成形時の樹脂含浸性と繊維表面処理の影響について検討した。ここでは、マトリックスに不飽和ポリエステル樹脂を用い、繊維表面処理にはメタクリルシランを用いた。ここで表面処理の影響を検討するため、シラン処理濃度の異なるガラスクロスを強化材として用い、トランスファー成形における樹脂含浸性ならびにその成形品の力学的特性を検討した。その結果、シラン処理濃度が低くても処理を施すことによりガラスクロスへの樹脂含浸性は良好となるものの、力学的特性は含浸性の改善とともに向上するのではなく、力学的特性が向上する処理濃度は樹脂含浸性に比べてはるかに高い処理濃度であることが明らかとなった。さらに繊維表面処理の有無によって異なる繊維/樹脂界面でのはく離の発が繊維周囲の応力分布に与える影響について、有限要素解析を用いて検討した。その際、解析には単繊維モデルを用い、繊維周囲に発生するはく離の位置、拡がり、厚さの影響を検討した。その結果、繊維周囲の応力分布にははく離の厚さはほとんど影響せず、その拡がりおよび厚さが著しく影響することが明らかとなった。以上は、複合材料特性に与える繊維/樹脂界面の影響について検討したが、これらに加えて積層材における積層界面の破壊を抑制することによる力学的特性の改善を試みた。

これは積層界面にインターリーフ・フィルムを挿入する方法と積層界面に微小粒子を分散させる方法の2種類について検討した。その結果、どちらの場合にも挿入する層間を適性に選択することにより、静的強度・動的強度とも改善することが可能であることが明らかとなった。複合材の積層界面にインターリーフ・フィルムを挿入することにより複合材料の界面のテイラーリングを行い、静強度特性および耐疲労性の改善を試みた。疑似等方性積層の高強度炭素繊維/エポキシ積層材を供試材とし、インターリーフ材にはポリエチレンフィルムおよびポリイミドフィルムの2種類を用いた。結果として、積層層間にインターリーフ材を挿入することにより、はく離損傷が抑制され、強度特性が改善されることが明らかになった。疲労荷重下においては、はく離損傷の発生を遅延させ、さらに疲労破壊の直前まではく離の進展を抑制する効果があることが判明した。フィルム形状および挿入面積の最適化設計により弾性率の低下も抑制・制御できた。さらに有限要素法による解析を行なった結果、インターリーフは面内、面外せん断応力に関して著しい抑制効果があることが明らかとなり、実験結果を裏付けることができた。また振動下においては、振動エネルギーをフィルムのずり変形によって熱エネルギーに変換して吸収することによって高い振動減衰性能が得られることも明らかになった。次に、Si-Ti-C-O連続繊維にアルミナ/ホウケイ酸ガラス混入のスラリーを含浸させたグリーンシートを作製し、これを積層し常圧成形する長繊維強化セラミック複合材の新しい成形プロセスを確立することを試みた。本成形法のキーポイントは、スラリー作製時にSiO_2-B_2O_3系ガラスを加えたことである。結果として、ホウケイ酸ガラスが繊維/マトリックス界面で重要な役割を果たしアルミナとホウケイ酸ガラスの混合比を変えることにより、繊維/マトリックス界面のテイラーリングが可能であることが明らかとなった。以上のように、繊維/マトリックス界面のテイラーリングによって、プラスチック複合材料およびセラミック複合材料とも、新しい機能性を発現できることが明らかとなった。複合材の積層界面にインターリーフ・フィルムを挿入することにより複合材料の界面のテイラーリングを行ない、CFRPの振動減衰特性を改善するための研究を実施した。さらにインターリーフCFRPと圧電セラミックスとをハイブリッド構造とすることで、より制振性に優れたインテリジェント複合材判の創製を試みた。疑似等方性積層の高強度炭素繊維/エポキシ積層材を供試材とし、インターリーフ材にはポリエチレンフィルムを用いた。結果として、積層層間にインターリーフ材を挿入することにより、振動エネルギーをフィルムのずり変形によって熱エネルギーに変換して吸収することによって高い振動減衰性能(振動損失係数の値で550倍)が得られることが明らかになった。
インターネット検索市場における経済法規制のあり方

インターネット検索サービスについて、競争法規制を及ぼすことは可能か。可能として、どのような規制が適当か。米国と欧州では、検索サービスを提供するグーグルに対して競争法違反を理由とした調査が行われ、異なる態度が示された。それら調査は検索結果の操作を対象とするものであった。他方、我が国では、検索エンジンの技術提供が問題とされたことはあるものの、検索結果の操作が、公正取引委員会により問題とされたことはない。以上の背景のもと、本研究は、検索サービスを「水平型検索」と「垂直型検索」の2つに分けた上で、1水平型検索と「サーチ中立性」の規制問題、2垂直型検索と「レバレッジ」の競争法問題を、それぞれ検討した。インターネットやデジタルコンテンツにかかわる産業において、競争法の適用はどうあるべきかという観点から、「デジタルプラットフォームにおける市場支配力分析」を公表した。Google、Amazon、Apple、Facebookといったオンラインの巨人は、多種多様そして常に拡大するサービス、アプリケーション、コンテンツを束ねるプラットフォームを創出して、現在および将来の幅広い市場にその力を及ぼすようである。しかし同時に、それらプラットフォームは、それに依拠するサービス、アプリケーションなどについてイノベーションの揺籃として機能し、また自らもイノベーションをもって競争する。そして、これらイノベーションはユーザーに多大な便益を与えている。しかもそれらプラットフォームがユーザーに提供するサービスは、無料であることが多い。そうすると、これらプラットフォームに対する競争法の適用は、過剰規制となりそうである。以上の問題関心から、上記論文では、欧州委員会によるFacebook社とWhatsApp社の企業結合審査を通して、インターネットやデジタルコンテンツにかかるプラットフォーム(デジタルプラットフォーム)について、市場支配力分析のあり方を検討した。結論として、「イノベーション」、「データ」、「プライバシー」に注目した、デジタルプラットフォームにおける市場支配力分析のあり方を提示できたと考えている。研究は、順調に進んでいる。研究成果の一部は、論文として公表するに至っている。これまでの研究で明らかとなったのは、1イノベーション、データ、プライバシーを経済法上どのように評価すべきかについて、活発な議論がなされていること、そして、2これら議論が、検索エンジンに限らず、SNSやショッピングサイトなどにも、拡大していることである。採択課題と関係する昨年度の研究成果として、「プラットフォーム産業における市場画定問題」がある(共著)。同研究成果の問題関心、議論の要旨は、以下の通りである。すなわち、現在、プラットフォームとりわけデジタルプラットフォームがその多面市場の特性及びデータ蓄積の規模の経済性などから大きく持続的な市場支配力をもつことがあるのではないか、また、それらの市場支配力が他の市場での競争の梃子となり、あるいはその他の市場での競争を制限する慣行の温床となるのではないかと懸念されている。さらには、企業結合規制において従来の規制手法では対応しにくいケースが存在する可能性なども指摘されている。これらの課題は現在、国際的に議論され、検討されている。こうした問題を考察するには、まず多面市場特性を有するプラットフォーム産業での市場画定をいかに行うかという問題の検討が必要である。多面市場に含まれる個々の取引市場間の相互依存関係を市場画定でどのように勘案するのか。しばしば見られる無料市場を市場と見ることが適切か否か。適切であるにしても競争的抑制を加えるプレイヤーをどのように識別するのか。その際、価格面から見た需要の代替性に注目した従来の手法がどのような難点をもつのか。さらにデジタルプラットフォームで重要な役割を果たすデータ蓄積の問題が市場画定や市場支配力分析でどのような役割を果たすのか。同成果論文では、プラットフォーム産業を検討する際、基本的でありながら、わが国ではほとんど検討されることがなかったこれらの問題を、「無料市場」、「イノベーション市場」、「データ市場」の観点から検討することで、プラットフォーム産業における競争政策の基礎作業を行った。関連する研究成果を公表することができた。以上の問題関心から、研究を遂行してきた。これまでの業績として、「デジタルプラットフォームの市場支配力分析」、「プラットフォーム産業における市場画定」がある(共著)。無料市場、プライバシー、イノベーションといった課題について、分析の大枠を示し得たと考えている。これに加え、最終年度は、ビッグデータの問題に取り組んだ。その成果の一つとして、一橋大学政策フォーラムにて「デジタルエコノミーと競争政策(法的論点からのコメント)」(2017年12月)、総務省情報通信政策研究所にて「デジタルプラットフォームの競争政策上の課題」を、それぞれ担当した。データの大きさそのものに注目するのではなく、データのバリューチェーンに注目すべき点について、考えを示し得たと考える。

以上の背景のもと、本研究は、検索サービスを「水平型検索」と「垂直型検索」の2つに分けた上で、1水平型検索と「サーチ中立性」の規制問題、2垂直型検索と「レバレッジ」の競争法問題を、それぞれ検討した。本研究の中心的論点は、「検索バイアス」である。これは、検索エンジンが検索結果の表示を操作することによって、自社のサービスを有利に扱う行為である。検索エンジンについて議論される、イノベーション、データ、プライバシーの間には、次のような関係が存在する。ユーザーは、検索語などのデータと引き換えに、検索エンジンを無料で利用する。ユーザーにとって、「データは新しい貨幣である(Data is the New Currency)」。データは、ターゲット広告に利用される。広告による利益は、検索の精度向上といったイノベーションの形で、ユーザーに還元される。ここで、「データは新しい石油である(Data is the New Oil)」。検索エンジンは、これらイノベーションにより、ユーザーの獲得競争を行う。このような競争モデルは、検索エンジンに限らず、広く「ビッグデータの時代における競争モデル」と呼べるものである。たとえばSNSは、書き込みというデータを、ターゲット広告に利用する。またショッピングサイトは、クリックストリーム(サイト内での閲覧遷移)を、効率的な販売促進に利用する。事業者は多くのサービスから、幅広いデータを得ようとする。その結果、Google+とFacebook、Google ShoppingとAmazonとの関係に現れるように、広い市場において「イノベーションによる競争」、「データ収集による競争」が繰り広げられる。そして後者は、「プライバシー侵害の危険性」を生む。このビッグデータの時代における競争は、単なる表示の問題を超えた問題を生じさせる。これら問題のより深い解明が、次年度の課題である。最終年度に当たることから、これまでの研究成果をまとめ、新たな具体的事例や議論の状況を取り入れた上で、論文として公表を行いたい。経済法出版予定であった図書の発行が遅れているため。注文していた外国図書について、発行が遅れたため。当初の計画どおりの図書を購入する。外国図書について、到着次第、精算を行う。
高齢者院外心停止の蘇生処置不要の事前指示を救急現場で受け入れる根拠の作成

超高齢化社会であるわが国において、蘇生処置不要の事前指示に反した高齢者院外心停止傷病者の望まない救急搬送や蘇生処置が社会問題となっている。蘇生処置を行うべきかどうかについて判断する『根拠』が存在しないことが原因である。本研究の目的は、超高齢化社会であるわが国において、高齢者の蘇生処置不要の事前指示が救急現場で受け入れ可能になるように『根拠』を作成することである。本研究は、高齢者の望まない救急搬送を減少させるとともに、蘇生処置不要の事前指示が救急現場で受け入れられる社会の構築に貢献する重要な課題である。
海洋における大規模な湧昇域の総合的研究

海洋中に存在する組織化された大規模な湧昇冷水域の季節及び経年変動機構を、海洋大循環モデル、現地観測の両面から総合的に調べると共に、海面水位、海面水温及び海流構造に関して実用に耐えうる海洋大循環モデルの開発を行なった。主な研究成果は以下の通りである。(モデル研究)(1)海洋大循環モデルの熱及び運動量フラックスの定式化依存性、小規模な島の効果について詳しく調べた。その結果、比較的空間スケールの小さい西岸強化流が著しく影響を受けること、強流帯中の小さな島々が周辺海況に多大の影響を及ぼすことが明からとなった。また、再現されたインドネシア海域の通過流はMurray&Arief(1988)の繁留ブイデータとほぼ一致し、本モデルの有効性が示された。(2)ECMWFの風データと太平洋・インド洋モデルを用いて、大規模冷水域の経年変動実験を行なった。その結果、コスタ・リカ・ドーム域固有の季節変動機構に加え、熱帯太平洋全域にわたるエル・ニーニョ等の経年変動がドームの盛衰を支配していることがわかった。さらに、GEOSAT衛星水位データを合わせ用いて、コスタ・リカ沖に発生した個々の渦現象を捕えることに成功した。(3)太平洋・インド洋モデルを基として大西洋モデルを構築し、東部熱帯大西洋の冷水湧昇域であるギニア・ドーム、アンゴラ・ドームの季節変動機構を世界に先駆けて解明した。東部熱帯大西洋では、局所的な外力の変動と他領域からの影響とが絡み合いながら、それぞれの海域で独自の季節が形作られていることが明らかとなった。(4)海面水位を解像するシグマ座標系も用いた熱帯太平洋域モデルを構築し、試験的に駆動することに成功した。(海洋観測)農林水産省新造船開洋丸の航海を利用し、平成4年1月にコスタ・リカ沖において、ADCP、XBT、CTD、採水及び船上気象要素の観測を実施することに成功した。これにより、コスタ・リカ・ドームの盛衰に関して重要な季節の詳細かつ貴重なデータが得られた。海洋中に存在する組織化された大規模な冷水湧昇域の季節変動機構を、海洋大循環モデル、現地観測の両面から調べた。モデル実験では、特に海洋大循環モデルの熱及び運動量フラックスの定式化依存性、小規模な島の効果について詳しく調べた。本研究では海面における熱と運動量フラックスのデ-タの精度が問題になる。現在フラックスに関しては信頼できるグロ-バルな観測デ-タは無いに等しい状態である。そこで、海面水温デ-タを再現するように熱フラックスを決めて大循環モデルを駆動した。この場合には、比較的空間スケ-ルが小さい西岸強化流等が著しく影響を受ける事がわかった。また、小さな島々が強流帯中にある場合、周辺海況に多大の影響を及ぼすことも明らかとなった。再現されたインドネシア海域のスル-・フロ-はMurray and Arief(1988)による繋留ブイのデ-タに極めて近いもので、本モデルの有効性を示すものである。また、大循環モデル中に放流したブイのラグランジュ的な漂流経路と実際に観測されたものとを比較するモデルを開発した。これにより、来年度に予定している経年変動実験の結果を用いて、モデルの表層循環場の定量的な評価を行なうことができる。さらに、農林水産省新造船開洋丸の航海を利用し、平成4年1月にコスタ・リカ沖の海洋観測を実施することに成功した。

これまでに得られた海洋大循環モデルの結果に基づいて計画された観測線に沿って、ADCP、XBT、CTD、採水、船上気象観測を行なった。詳しい解析やモデルの結果との比較はこれからではあるが、コスタ・リカ・ド-ムの盛衰に関して重要な季節の詳細かつ貴重なデ-タが得られたことになる。1.昨年度に得られた結果を踏まえ、ECMWFの風データと水平高解像度の海洋大循環モデルを用いて、太平洋・インド洋熱帯域に注目した海洋の大規模冷水域の経年変動実験を行なった。特に、東部太平洋のコスタ・リカ・ドームの経年変動について、スーパー・コンピュータ、ワーク・ステーションの画像解析装置を利用して詳しく調べた。その結果、ドーム域固有の季節変動機構に加え、熱帯太平洋全域にわたるエル・ニーニョ等の経年変動がコスタ・リカ・ドームの盛衰を支配していることがわかった。また、昨年度に行なった同海域の観測結果の初期解析を行ない、モデルで得られた知見が現実と矛盾していないことを確認した。さらに、既存のGEOSAT衛星水位データを解析し、海洋大循環モデルによる経年変動実験の結果と合わせ用いて、コスタ・リカ沖において総観的に個々の渦現象を捕えることに成功した。2.昨年度までのモデルを基に大西洋モデルを構築し、東部熱帯大西洋の冷水湧昇域であるギニア・ドーム、アンゴラ・ドームの季節変動機構を世界に先駆けて詳しく調べた。その結果、季節的なITCZの北上に伴って強化される局所的な風応力のカールが励起する湧昇のため、ギニア・ドームは6月から10月にかけて発達することが明かとなった。一方、アンゴラ・ドーム域での熱収支は、風の季節変動が弱いため、ほぼ定常的なSECCによる熱の発散と季節的な海表面からの熱流束とのかねあいによって変動している。また、ギニアおよびアンゴラの沿岸域では、年2回赤道域から進入してくる暖かい沿岸ケルビン波により、それぞれの海域の季節が形作られていることが明かとなった。これらの成果は、現在J.Phys.Oceanogr.に投稿中である。3.昨年度に引き続き、海面水位を解像するシグマ座標系海洋大循環モデルの準備、開発を進めた。同座標系を用いた熱帯太平洋域モデルを構築し、試験的に駆動することに成功した。