hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Higher spin black holeの研究

higher spin理論は重力場とスピンが3以上の零質量の場が結合した系を記述する理論である。このような理論は非常に曲がった空間上の弦理論の有効理論であることが期待され、非常に注目を集めている。4次元以上ではその運動方程式は大変複雑であるが、3次元ではある種のChern Simons理論により記述することができ、取り扱いが容易である。このような理論におけるブラックホール解(higher spinブラックホール)を研究することで、弦理論におけるブラックホールをよりよく理解できることが期待される。3次元におけるHigher spinブラックホール解はいくつか発見されているが、今までそのエントロピーを計算する公式は知られていなかった。私はhigher spinブラックホールのエントロピー公式を発見し、それが正しい熱力学第一法則を満たすことを発見した。ところでhigher spinブラックホールの因果構造についてはその定義も含めてよくわかっていない。この間題を解決するために、ブラックホールの事象の地平面の内側の情報を反映する、量子クエンチにおけるエンタングルメントエントロピーの時間発展を議論した。特に一般的な量子クエンチに対応する時空を構成する方法を提案し、その時空における極小曲面の面積からエンタングルメントエントロピーの時間発展が計算できることを示した。(抄録なし)higher spinブラックホールはhigher spin理論におけるブラックホール解である。特に3次元higher spin理論はKrausらによって詳しく調べられているが、そのエントロピーを直接計算する公式は知られていない。このエントロピー公式を導出することが本研究の目的である。そこで今年度はこの問題を解決するために、錐的特異点法を用いて、3次元Topologically massive gravityにおけるホログラフィックエンタングルメントエントロピーを計算する公式を導出した。この公式を回転するブラックホールにあてはめると、2次元共形場理論から期待される結果が得られた。この錐的特異点法は、higher spin理論にも応用できることが期待される為、この成果は目標到達の第一歩とみなすことができる。境界がある2次元多様体上の共形場理論には、g関数と呼ばれる、分配関数(を紫外カットオフの関数とみなした時の)の定数部分が繰り込み群の流れで単調減少することが知られている(g定理)。我々はこの定理を一般化した。特に奇数次元では、分配関数に対数発散する項があることを発見した。さらにその係数が繰り込み群の流れに沿って単調に減少することを予想した。これは2次元その非自明なチェックとして系に微小なマージナル変形を加えた場合に、この予想が成り立っていることを確かめた。平成25年2月に海外研究者との研究打合せを行う予定が11月にずれ込んだが、当初計画していた、錐的特異点法を用いて、3次元Topologically massive gravityにおけるホログラフィックエンタングルメントエントロピーを計算する公式を導出した。さらに、この公式を解析、熱学第一法則との比較をした。3次元Topologically massive gravityにおけるホログラフィックエンタングルメントエントロピー公式の導出を達成したため、higher spin black holeの動的な性質に集中して研究を行う。そして、論文の作成および学会での発表を目指す。(抄録なし)
抗癌剤によるヒト舌扁平上皮癌細胞のアポトーシスに関する検討

癌組織のアポトーシスについては,癌細胞がTILや正常細胞のアポトーシスを引き起こし癌の進展や転移に関与しているとされる一方,放射線照射,抗癌剤投与などで癌細胞自身にもアポトーシスが生じることが知られている。今日の研究では,カルボプラチン(CBDCA)による舌癌細胞のアポトーシスが,Fasに依存していることを示すことができた。Fasを活性化し,Fas依存性のアポトーシスを誘導するcytotoxic抗Fas抗体は,単独では高分化型ヒト舌扁平上皮癌細胞SCC-25のアポトーシスをほとんど誘導しなかったが,CBDCAに対する感受性を増加させた。逆に,Fas,Fas ligand(FasL)をブロックし,Fas依存性のアポトーシスを抑制するneutralizing抗Fas抗体,抗Fas L抗体は,CBDCAによるアポトーシスを抑制した。各種抗癌剤の添加24時間後のFas,Fas Lのタンパク量は基本的に変化しなかった。遺伝子の発現においても,Fasは変化せず,Fas LはCBDCA投与直後に減少し24時間で元のレベルに戻った。悪性細胞において,Fas依存性アポトーシスを抑制することが知られているFAP-1についてもその遺伝子発現に変化は認められなかった。また,SCC-25はFas感受性であるJurkat細胞のアポトーシスを誘導し,このアポトーシスはneutralizing抗Fas抗体,抗FasL抗体で抑制された。これらの結果より,舌癌細胞においてはFas,Fas Lともに発現しているがFasLは機能的であるのに対し,Fasは非機能的であり,Fasそのものを活性化してもアポトーシスが生じない状態にあり,CBDCAの存在によりFasが機能的なものに変わりFas依存性のアポトーシスが活性化されることが示している。われわれは,培養ヒト舌扁平上皮癌細胞SCC-25を用いて,抗癌剤によるアポトーシスを検討した。CBDCA,レチノイドは,いずれも単独でSCC-25のアポトーシスを引き起こしたが,レチノイドは,CBDCAの誘導するアポトーシスを抑制した。これらのアポトーシスには,未だ同定されていない39kDaのBcl-2関連蛋白質が関与していた。Fasを活性化する抗体は,CBDCAが存在しないとほとんどアポトーシスを誘導できなかったが,CBDCAの存在下ではdose-dependentにアポトーシスを誘導した。逆に,Fas,FasLを中和する抗体はCBDCAによるアポトーシスを抑制できた。Fas,FasLは処理していないSCC-25においても発現しており,CBDCA処理でその量に変化は生じなかった。即ち,SCC-25において,Fas,FasLともに発現しているものの活性化されず,CBDCAによりFasの関与するアポトーシスが活性化されることが示された。また,ヒト前骨髄球性白血病細胞であるHL-60のMTXによるアポトーシスにおいてはFasがSCC-25の場合よりも強く関与していることが示唆された。今回の研究により,一般的に,免疫細胞のアポトーシスを引き起こし,腫瘍の進展に関与するとされるFasシステムが,抗癌剤の存在により,腫瘍細胞のアポトーシスを引き起こし,腫瘍の縮小にかかわるようになることが示された。癌組織のアポトーシスについては,癌細胞がTILや正常細胞のアポトーシスを引き起こし癌の進展や転移に関与しているとされる一方,放射線照射・抗癌剤投与などで癌細胞自身にもアポトーシスが生じることが知られている。今回の研究では,カルボプラチン(CBDCA)による舌癌細胞のアポトーシスが,Fasに依存していることを示すことができた。

Fasを活性化し,Fas依存症のアポトーシスを誘導するcytotoxic抗Fas抗体は,単独では高分化型ヒト舌扁平上皮癌細胞SCC-25のアポトーシスをほとんど誘導しなかったが,CBDCAに対する感受性を増加させた。逆に,Fas,Fas ligand(FasL)をブロックし,Fas依存症のアポトーシスを抑制するneutralizaing抗Fas抗体,抗Fas L抗体は,CBDCAによるアポトーシスを抑制した。各種抗癌剤の添加24時間後のFas,Fas Lのタンパク量は基本的に変化しなかった。遺伝子の発現においても,Fasは変化せず,Fas LはCBDCA投与直後に減少し24時間で元のレベルに戻った。悪性細胞において,Fas依存症アポトーシスを抑制することが知られているFAP-1についてもその遺伝子発現に変化は認められなかった。また,SCC-25はFas感受性であるJurkat細胞のアポトーシスを誘導し,このアポトーシスはneutralizing抗Fas抗体,抗FasL抗体で抑制された。これらの結果より,舌癌細胞においてはFas,Fas Lともに発現しているがFasLは機能的であるのに対し,Fasは非機能的であり,Fasそのものを活性化してもアポトーシスが生じない状態にあり,CBDCAの存在によりFasが機能的なものに変わりFas依存症のアポトーシスが活性化されることが示している。
ヴァルター・ベンヤミンの「瞬間の歴史哲学」の構築:超越論哲学の徹底化とその帰趨

本年度(第二年度)は、関連文献の収集・読解を進めるとともに、初年度の研究成果を展開して、ベンヤミンにおける<瞬間の認識論>と呼ぶべき認識論的な問題構制の検討を、特に初期ベンヤミンにおけるカント・コーヘンの批判的受容という点に着目して進めてきた。その研究成果の一端は、論文「知覚するとは読むことである--知覚概念をめぐるカント、コーヘン、ベンヤミン」(『哲学・科学史論叢』第九号、二〇〇七年)にまとめられた。そこでの問題は、カント・コーヘン・ベンヤミンという連関のなかで「知覚」の概念が彫琢されてきた理路である。カントにおける知覚概念は、現象の質量を与える経験的なものだとされる一方で、この質量なしには現象が当のその現象でありえない以上、その現象の可能性の条件をなす超越論的なものでもある。この両義性を超越論的な論理の方向に徹底化したのが、コーヘンである。コーヘンは経験的な感覚の要素を知覚概念から徹底的に拭い去って、これを超越論的リアリティにまで純粋化した。ただし、このリアリティはなおも主観性の論理に基礎づけられる。ベンヤミンはこの主観性の制限を取り払って、現象のリアリティの固有性をイメージ概念において先鋭化させる。イメージが当のその<図>のイメージとして立ち現れてくるときには、そのイメージの可能性である超越論的な物質性としての<地>が前提されているはずである。このような<地>こそをベンヤミンは知覚と呼ぶ。知覚において何かを了解するとは、現象の多様においてイメージを読み取ることに等しい。したがって、知覚するとは読むこと--読み取ることの可能性としての読むことそれ自体--である。このような理路が、現象の超越論的物質性を問うたカント・コーヘンの思索の歩みを徹底化するものとして明らかにされた。本研究は、ドイツの思想家ヴァルター・ベンヤミンの言語哲学的な認識論に基づく歴史概念を、超越論哲学の徹底化の帰趨として再構築しようとするものである。本年度(平成十七年度)には、二年間の課題採択期間の初年度として、ベンヤミンのテクスト(書簡、未発表メモ、草稿の類を含む)の読解とともに、先行する研究論文・研究書の収集および検討が進められた。その成果は以下の二本の論文に定着された。『tend-』(『超域文化科学紀要』第10号、2005年、所収)では、ベンヤミンの後期テクスト『技術的な複製可能性の時代における芸術作品』を読解、分析した。『芸術作品』の根本問題は、メディア論の先駆としてもてはやされるその論述内容よりも、むしろその論述の対象が認識可能となる時間、つまり認識の対象に触れようとする<瞬間>にある。この点が、ラテン語の動詞「tendere」に由来するドイツ語句(Tendenz, Intention, Intensitat)と、「掴む」という意味のドイツ語動詞「greifen」に由来するドイツ語句(Griff, Begriff, Inbegriff)の、潜在的な有機的連関を再構築するなかで論証された。『経験の零点』(『哲学・科学史論叢』第8号、2006年、所収)では、ベンヤミンの初期テクスト『来たるべき哲学のプログラム』を読解、分析した。『プログラム』の根本モティーフは、カントの超越論哲学を徹底化することにある。その果てに、<経験>と呼ばれるものの内容が徹底的に縮減されたゼロ地点が、経験の時間的連続性が宙づりにされるゼロ時点として、すなわち<瞬間>として見出される。この点が、「来たるべき」という言葉が指し示している時間構造と、ベンヤミンがカントの「途方もない仕事」の場と呼んでいる「零点」とを分析し、再構築するなかで論証された。

このような理路が、現象の超越論的物質性を問うたカント・コーヘンの思索の歩みを徹底化するものとして明らかにされた。
アジアにおける戦時下の財閥商社-アヘン売買と泰平組合、軍配組合での活動を中心に-

本研究の目的は、日中戦争以後のアジアでの財閥商社の活動を明らかにすることであり、三井物産の活動を事例にして研究をおこなった。分析の重点は、戦時下での軍部と一体となった活動においた。たとえば、財閥商社が軍の依穎・命令によって中国で従事した農産物の収買活動や、アジア地域での物資流通一特にベトナム・タイから日本・中国への食糧輸入等-で果たした役割を明らかにした。占領地への食糧確保こそ現地軍の食糧補給と占領地の治安確保にとって最も重要であり、戦争の帰越を決するものであったが軍部は一貫して財閥商社一特に三井物産と三菱商事に全面的に依拠せざるをえなかった。また軍配組合の活動も占領地の軍票の価値を維持し、食糧などの物資収買を行うために重要なものであったが、ここでも三井物産を中心とした商社の役割は大きかった。本稿ではまた、戦時下の三井物産のアヘン取扱いについても明らかにした。日中戦争において日本軍はアヘン売却しその利益を機密費等に使用したり、戦地での物資収買にあたって通貨がわりとして利用するなどしたが、このアヘン売買を中心となって担ったのが三井物産であった。三井物産がアヘン売買に関与したことは極東国際軍事裁判での供述によって、以前から知られていたが、本研究は三井物産の内部資料で初めてその全容を明らかにした。以上のように、アジアで、軍部と結びつき戦争遂行の重要な役割を担うとともに、戦争犯罪の最も汚れた部分をも担った戦時下の三井物産の活動を解明した。本研究費にかかわる今年度の研究業績としては「財閥企業の戦争責任アヘンと毒ガス-三井物産と三井鉱山」を発表した。これは、アジア・太平洋戦争下における財閥企業の戦争責任の一端を明らかにしたものであるが、特に財閥商社・三井物産のアヘン取扱いと三井鉱山での毒ガス製造に焦点をあてた論文である。このうち、三井物産のアヘン取扱問題は、本研究費によって収集した三井文庫の業務総誌や契約書綴りなどをもとに解明した。また外交史料館や国会図書館の極東裁判のアヘンにかんする資料も、本研究費で収集、コピーし利用した。アヘン売買は日中戦争において、「汚れた兵器」として、あるいは現地軍の活動費、機密工作費の捻出のために利用されたが、この実態を財閥商社の経営資料の確たる裏づけのもとに、初めて明らかにした。また、設備備品費で、日中戦争以後の中国での農産物問題にかかわる書籍、資料を主として購入した。これは日中戦争において農産物の争奪戦が、国民軍、中国共産党軍、日本軍の三つ巴となって行われ、戦争の帰超を決するものであったこと、財閥商社は、軍部と協力して農産物収買の中心的役割をになっていたこと、それが財閥商社のアジアでの活動の中心部分をなしていたことから、その活動を総合的に明らかにするために購入したものである。東南アジアでの商社活動を明らかにする前提として、東南アジアの日本の占領・統治関係の書籍も購入した。中国、アジアでの農産物取扱問題については、現在執筆をすすめているが、掲載予定の勤務大学の紀要の発行日程の都合で、本年度の成果として報告できるにはいたっていない。また政治家、財界人などの伝記や資料なども、軍部・政界と一体となった財閥の活動を明らかにする上での基礎資料であり、これらも購入した。また戦時下の財閥商社の活動について、すでにここ10年来、多くの資料・データ収集してきたが、それらを整理しコンピュータや、ワープロに打ち込む作業を、村上静枝に依頼しほぼ終了した。今年度は本研究費にかかわる研究業績を発表するには至っていない。成果報告書の作成に向けて全力をあげている。資料収集については、大阪市立大学が所蔵している華北総合研究所作成の資料(太平洋戦争下の農産物収買関係)、国会図書館所蔵の満鉄関係資料(もとは米議会図書館所蔵資料で国会図書館がマイクロ撮影したもの)、米議会図書館所蔵資料(戦時下のアジアでの農産物収買やアヘン関係資料)等の資料を、コピーしたり複写依頼を行ったりした。

また三井文庫でも、前年度に取り残した資料の複写を依頼した。京都大学、東洋文庫、一橋大学での資料調査も行った。資料収集に関してはかなり充実したが、逆に膨大な資料を読み込むのにてこずった。中国、満州での活動はほぼ明らかにできたと考えているが、南方については当時の文献も満州・中国よりも少ないため、資料面で見劣りするのは否めない。書籍の購入は金額も多くないので、補充的なものにとどめた。また資料が大量に集まったので、その一部を製本した。研究の進展による新たな知見としては、細部がかなり実証的・具体的に明らかになったが、基本構想に関しては従来の自説にほとんど変更はなかった。ただし泰平組合の活動については、日中戦争前迄が意義を持つので、その後については民間会社の兵器扱いもあわせて考察する必要を感じ、その点についても研究を進めた。
ボルド・カルマンフィルタの構造方程式に基づく多点応答オーダートラッキングの研究

昨年度は,提案する多点応答オーダートラッキング手法を適用するのに必要な信号成分の周波数同定,通過帯域の設定,センサー配置について調べた.本年度は,表記の研究課題について,オーバーハング形のロータを用いた検証実験を行った.理論面では,提案する推定手法を実現するため,多点で取得した実稼働時応答をボルド・カルマンフィルタの構造方程式から得られる離散時間系の状態空間モデルで表し,タコ信号をもとに構成された信号部分空間の基底上に射影する定式化について,MATLABコードとして実現した.本コードを数値的に作成された多点応答データに適用し,その精度を確認した.これにより,昨年度求めた周波数同定法から推定したタコ信号をもとに各計測点における各周波数成分の振幅を推定できることを示した.実験面では,実験装置のロータにおいて,回転数を急激に上昇させ,その際のロータ各部の変位を同時計測したデータに対して本手法を適用した.その結果,単点参照を基礎とするボルド・カルマンフィルタを用いる場合に比べて,はるかに少ない計算量で多点応答のオーダートラッキングが可能であり,振幅推定精度もほぼ同等であることが示された.但し,例えば任意の次数の共振周波数と回転の周波数がクロスする部分では,信号部分空間の基底ベクトルで構成される行列が悪条件となり,射影の精度が悪くなることが判明した.現在,この点を改良するため,基底ベクトルを構成するタコ信号の長さ,サンプリング間隔などの最適値を求める手法の定式化および実験データによる確認を行っている.本年度は,提案する手法を実行する際に問題となる信号成分の周波数同定,通過帯域の設定,センサー配置について研究を行った.ボルド・カルマンフィルタの実行には信号成分の周波数変化を精度良く同定しておく必要がある.一般に回転機械においては回転周波数成分とそれに同期する成分以外に,共振成分も励起されるが,タコ信号だけを用いた従来の方法では無視され,ボルド・カルマンフィルタにおける推定誤差の要因となる.そこで,回転周波数同期成分と共振成分の周波数の時間変化を,時変AR係数を用いた時変スペクトル推定法から求めることとした.また,従来のボルド・カルマンフィルタでは,信号の通過帯域を経験的に決定していたが,操作者の熟練を必要とすることから,最尤推定により観測雑音とシステム雑音の分散を推定し,赤池情報量基準を用いて最適な通過帯域を決定する手法を用いた.これらの手法を組み合わせて,ローターから得た信号に適用した結果,試行錯誤なしに回転周波数同期成分と共振成分の最適通過帯域幅を設計でき,各成分の時変振幅を分離・同定できることを示した.また,提案する手法により得られた多点実稼働時応答をモード分解する際の精度は,モードベクトルの精度に依存するばかりでなく,センサー配置の影響も顕著であることがわかった.そこで,センサー配置においては,質量行列を必要としないモードベクトルの直交性検査で用いる射影子を要素とするベクトルの分散が小さいほどモード分解結果の解釈が容易であり,これは実験から得られるモードベクトル間の角度が直角の意味でできるだけ直交となるほど顕著であることを理論的に示した.また,最適なセンサー配置を推定する簡易な手法についても提案し,数値的にその効果を示した.昨年度は,提案する多点応答オーダートラッキング手法を適用するのに必要な信号成分の周波数同定,通過帯域の設定,センサー配置について調べた.本年度は,表記の研究課題について,オーバーハング形のロータを用いた検証実験を行った.理論面では,提案する推定手法を実現するため,多点で取得した実稼働時応答をボルド・カルマンフィルタの構造方程式から得られる離散時間系の状態空間モデルで表し,タコ信号をもとに構成された信号部分空間の基底上に射影する定式化について,MATLABコードとして実現した.本コードを数値的に作成された多点応答データに適用し,その精度を確認した.これにより,昨年度求めた周波数同定法から推定したタコ信号をもとに各計測点における各周波数成分の振幅を推定できることを示した.実験面では,実験装置のロータにおいて,回転数を急激に上昇させ,その際のロータ各部の変位を同時計測したデータに対して本手法を適用した.その結果,単点参照を基礎とするボルド・カルマンフィルタを用いる場合に比べて,はるかに少ない計算量で多点応答のオーダートラッキングが可能であり,振幅推定精度もほぼ同等であることが示された.但し,例えば任意の次数の共振周波数と回転の周波数がクロスする部分では,信号部分空間の基底ベクトルで構成される行列が悪条件となり,射影の精度が悪くなることが判明した.現在,この点を改良するため,基底ベクトルを構成するタコ信号の長さ,サンプリング間隔などの最適値を求める手法の定式化および実験データによる確認を行っている.
関数制御型加速電圧変調による能動型実時間画像処理電子顕微鏡の試作

本研究では、実時間で無球面収差の高分解能電子顕微鏡を開発試作した。その実現にあたって必要となる加速電圧変調システムを製作し、JEM-100C FEGに装着してその総合特性評価を行った。得られた成果は次の通りである。(1)変調波形は加速電圧安定化回路の誤応答により劣化していたが、補償波形の入力により改善できた。(2)電子顕微鏡周辺の交流的な漏洩磁界が空間コヒーレンス劣化に大きく影響していることが分かった。(3)電子銃の陽極電圧の変動によって生じる照射電子線強度の短期的変動が無視できないことが分かった。加速電圧変調が実現できることを確認したことにより、処理要素が全て完成し、実時間能動型電子顕微鏡法の実現への見通しを得た。しかしながら、現在使用している電界放出型電子顕微鏡の老朽化が進んでおり、照射電子線強度がビデオフレーム時間内で変動することが避けられないため、本来目的としていた実時間処理による球面収差補正像の観察ができなっかった。この度、電子線の強度変動を解析した結果、電界放出型陰極の動作特性劣化の他に、陽極用電源に周期的なスパイクリップルが現れていることが分かった。後者の問題点は通常の市販の高分解能電子顕微鏡の電源にも見られるものである。従って、実時間処理を実用化するには、陽極電源を含めた加速高電圧電源のスパイクリップルに対する抜本的な対策が必要となることが明らかとなった。本年の研究実績は次の通りである。(1)関数制御型高速電圧変調システムを設計試作した。(2)実時間画像処理についての性能評価のため、JEM、FEG100X電子顕微鏡の高圧タンク内に設定して外部信号によりドライブして設計通りの高圧変調が行なわれることを実験により確認した。(3)高性能CCDカメラを購入し、JEM FEG100Xにとりつけて.高速高電圧変調に伴う電顕像のとり組みに成功した。(4)生体試料の能動型画像処理電顕像から位相コントラスト像の抽出を行いコントラストが向上することを確認した。(5)現在、タバコモザイクを試料として、80KVの低加速電圧の下で位相コントラスト像観察を続けており、すでに無染色で良好なコントラストが得られている。さらに高分解能観察のためのレンズのポールピース交換を含む、結像系の改善を進めている。これと平行して(6)当初の研究目標である400KV.JEM4000EXへの適用の為、高圧タンクへの設置を行っているところである。関数制御型加速電源変調システムの開発に成功し、電界放射型電子顕微鏡JEM-100C-FEGに導入して、目的とする能動型実時間画像処理電子顕微鏡観察を現在遂行中である。すでに、ダイヤモンド薄膜界面および生体試料の無染色高コントラスト観察にも成功している。本研究で得られた成果を以下に列記する。(1)加速電圧変調特性を電子顕微鏡を開いて直接観察する方式を開発し、JEM-100C-FEGの特性解析を行い、最適の関数制御信号波形の決定を実験により確立した。(2)この結像特性を反映した最適信号波形をパソコンより生成して、光ファイバーを通してJEM-100C-FEGの高圧加速電源に導き、目的とする能動型高圧加速変調を行うことに成功した。(3)JEM-100C-FEGを用いた能動型実時間画像処理法により、位相像と振巾像の分離撮影に成功し、高分解能観察が実現出来ることを実証した。(4)応用として、ダイヤモンド薄膜界面の高分解能観察および生体試料として緑膿菌ベン毛の無染色位相像観察に成功し、本方式の有間性を確めた。今後さらに応用をひろげて、とくに生体試料の無染色高コントラスト像観察法を確立したい。
線虫の報酬依存的行動可塑性をもたらす神経回路制御機構の解明

本研究の目的は、線虫C. elegansをモデル生物として、動物の行動可塑性をもたらす神経回路の制御機構を解明することである。線虫は、餌のある条件下で飼育されると、温度勾配上を過去の飼育温度域に移動するが、飢餓を体験すると、飼育温度に限定されず分散するという、報酬依存的な行動可塑性を示す。これまでの研究から、内在性のオクトパミン、セロトニンという神経伝達物質(あるいは神経調節因子)が、飢餓情報と餌情報の伝達に、それぞれ必要であることが示された。また、飢餓情報は主要な温度受容/記憶神経細胞AFDで発現するOCTR-1オクトパミン受容体を介する可能性が示唆された。さらに、今年度においては、温度学習行動を制御する分子INX-4(イネキシン:ギャップ結合構成分子)に着目した解析を行った。inx-4変異体では、野生株と比較して、やや高温域に分布する興味深い現象が見られた。この好熱性の分布異常は、飢餓条件下で、より強くなる傾向があった。AFD特異的に、inx-4遺伝子を発現させると、この異常が回復したことから、INX-4はAFDで機能している可能性が示唆された。そこで、野生株とinx-4変異体について、まずは、餌あり条件において、AFD特異的Caイメージング解析を行い、温度刺激に対する神経細胞の反応を比較したところ、両者の間に顕著な差は見られなかった。今後、解析方法、温度刺激、餌の有無など、条件をさらに検討し、INX-4が行動可塑性を制御する機構の解明を目指す。本研究によって、線虫C.elegansの行動可塑性に関与する幾つかの新規分子が明らかとなり、その作用・機能細胞が、温度受容/記憶神経細胞AFDである可能性が示唆された。更なる解析により、動物の行動可塑性を制御する神経回路機構の根本原理の解明に貢献が期待される。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、線虫C. elegansの温度学習行動をモデル系として、モノアミンの神経回路制御機構の解明を目指すものである。温度学習行動とは、餌が存在する条件で飼育された線虫を、温度勾配のあるプレート上に置くと、飼育温度に移動するが、飢餓を体験した後に温度勾配上に置かれると、飼育温度には移動しなくなるという行動である。これまでに、本研究において、内在性のオクトパミン、セロトニンはそれぞれ飢餓情報と餌情報の伝達に必要であることが示された。すなわち、オクトパミン欠乏変異体では、餌なし条件で温度学習行動に異常を示し、セロトニン欠乏変異体では、餌あり条件で異常を示すことが明らかとなった。さらに、これまでに線虫において知られている全てのオクトパミン受容体の変異体について、温度学習行動を観察したところ、OCTR-1変異体が異常を示すことが明らかとなった。このことから、飢餓情報はOCTR-1オクトパミン受容体を介していることが示された。さらに、本研究では、ほ乳類を含む様々な生物において、モノアミンの下流で機能する分子として知られている、PKA (Protein kinase A)に着目した解析を開始した。PKAが活性化状態にある2種類の変異体(gsa-1(機能獲得型)変異体、kin-2(機能低下型)変異体)において、温度学習行動を解析したところ、どちらの変異体も異常を示すことが明らかとなった。このことから、PKAを含むモノアミンシグナル伝達系が、線虫の温度学習行動においても、保存されている可能性が示唆された。今後、更なる解析により、ヒトをはじめとする様々な動物の快・不快といった情動のメカニズムの解明に重要な知見をもたらすものと期待される。本研究では、線虫の温度学習行動をモデル系として、動物の行動可塑性をもたらす神経回路制御機構の解明を行っている。線虫は、餌のある条件で飼育されると、温度勾配上を過去の飼育温度に移動するが、飢餓を体験した後は、飼育温度に移動しなくなる、という報酬依存的な行動可塑性を示す。当研究室のこれまでの報告から、セロトニンの投与は餌あり条件を、オクトパミンの投与は餌なし条件を疑似することが示されており、これらのモノアミンが報酬依存性を制御している可能性が示唆された。そこで本研究では、温度学習行動の行動可塑性におけるモノアミンの作用原理の解明を目的とし、分子遺伝学的な解析を行った。現在までの本研究では、この行動において、内在性の神経伝達物質である、オクトパミン、セロトニンが、それぞれ飢餓情報と餌情報の伝達に必要であることが示された。また、変異体解析から、飢餓情報はOCTR-1オクトパミン受容体を介していることがわかった。加えて、octr-1遺伝子を、線虫の温度受容・記憶神経細胞であるAFD神経細胞で発現させると温度学習行動を変化させることから、OCTR-1がこの細胞で機能し、行動を制御している可能性が示唆された。今年度においては、モノアミン(オクトパミン等)の下流で機能する分子として知られる、PKA(Protein kinase A)に着目した解析を行い、PKAの主要な機能細胞がAFD神経細胞である可能性が示唆された。

今後、更なる解析により、動物の行動可塑性を生み出す機構の根本原理の解明に貢献するものと期待する。本研究の目的は、線虫C. elegansをモデル生物として、動物の行動可塑性をもたらす神経回路の制御機構を解明することである。線虫は、餌のある条件下で飼育されると、温度勾配上を過去の飼育温度域に移動するが、飢餓を体験すると、飼育温度に限定されず分散するという、報酬依存的な行動可塑性を示す。これまでの研究から、内在性のオクトパミン、セロトニンという神経伝達物質(あるいは神経調節因子)が、飢餓情報と餌情報の伝達に、それぞれ必要であることが示された。また、飢餓情報は主要な温度受容/記憶神経細胞AFDで発現するOCTR-1オクトパミン受容体を介する可能性が示唆された。さらに、今年度においては、温度学習行動を制御する分子INX-4(イネキシン:ギャップ結合構成分子)に着目した解析を行った。inx-4変異体では、野生株と比較して、やや高温域に分布する興味深い現象が見られた。この好熱性の分布異常は、飢餓条件下で、より強くなる傾向があった。AFD特異的に、inx-4遺伝子を発現させると、この異常が回復したことから、INX-4はAFDで機能している可能性が示唆された。そこで、野生株とinx-4変異体について、まずは、餌あり条件において、AFD特異的Caイメージング解析を行い、温度刺激に対する神経細胞の反応を比較したところ、両者の間に顕著な差は見られなかった。今後、解析方法、温度刺激、餌の有無など、条件をさらに検討し、INX-4が行動可塑性を制御する機構の解明を目指す。本研究によって、線虫C.elegansの行動可塑性に関与する幾つかの新規分子が明らかとなり、その作用・機能細胞が、温度受容/記憶神経細胞AFDである可能性が示唆された。更なる解析により、動物の行動可塑性を制御する神経回路機構の根本原理の解明に貢献が期待される。本研究の目的は、線虫の温度学習行動をモデル系として、動物の行動可塑性をもたらす神経回路制御機構の解明することである。前述のように、現在までに、内在性のオクトパミン、セロトニンが、それぞれ飢餓情報と餌情報の伝達に必要であることが示した。また、変異体解析から、飢餓情報はOCTR-1オクトパミン受容体を介していることを明らかにし、その機能細胞がAFD神経細胞である可能性が示唆された。今年度においては、モノアミン(オクトパミン等)の下流で機能する分子として知られる、PKA(Protein kinase A)に着目した解析を行い、PKAの主要な機能細胞がAFD神経細胞である可能性が示唆された。これらの結果は、線虫の温度学習行動をモデル系として、動物が行動可塑性を示す機構の一端を明らかにしたこととなり、おおむね順調に進んでいると考えられる。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、これまでに、報酬依存的な線虫の温度学習行動において、内在性のオクトパミン、セロトニンが、それぞれ飢餓情報と餌情報の伝達に必要であることが示された。しかしながら、これらの神経伝達物質がどのように神経回路を制御し、行動を制御するかは、未だ不明な点が多い。今後は、オクトパミン、セロトニンが神経回路制御する機構について、カルシウムイメージングを利用した生理学的な解析や、変異体を用いた分子遺伝学的解析をさらに進めていく予定である。
培養網膜色素上皮細胞における塩素イオン輸送の調節機構

(1)白色家兎の網膜色素上皮細胞(RPE)の細胞内塩素イオン濃度([C^-]i)は、81mMであり、細胞内塩素イオンの濃縮が認められた。(2)レセプターを介して細胞内サイクリックGMP濃度を上昇させる心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP・10^<-10>M)、一酸化窒素(NO)を化学的に遊離し細胞内に直接作用してサイクリックGMP濃度を上昇させる、ニトロプルシド(3×10^<-4>M)は、RPEの[C1^-]iを増加させた。(3)ANPとニトロプルシドによる反応は、グアニル酸シクラーゼの阻害薬であるLY83583(10^<-5>M)、サイクリックGMP依存性プロテインキナーゼの阻害薬であるKT5823(10^<-6>M)、およびNa^+/K^+/2C1^-共輸送体による塩素イオン取り込みの阻害薬であるブメタニド(5×10^<-5>M)により抑制された。(4)細胞内でサイクリックGMPを生成する、8-Br-cGMPは、RPEの[C1^-]iを持続的に増加させた。(5)選択的な塩素イオンチャンネルの阻害薬であるIAA-94(10^<-6>M)は、RPEの細胞内塩素イオン濃度を上昇させた。以上の結果から、ANPおよびNOはRPEのグアニル酸シクラーゼを活性化し、セカンドメッセンジャーであるサイクリックGMPの濃度の上昇を引き起こし、さらにサイクリックGMP依存性プロテインキナーゼによる何等かの蛋白の憐酸化を介してNa^+/K^+/2C1^-共輸送体を活性化することで、細胞内塩素イオン濃度を上昇させることが示唆された。
Neurogenesis制御や神経幹細胞補充による虚血性脳損傷修復法の確立

本研究は神経幹細胞を用いた虚血性損傷脳の治療法の確立を目指して、細胞モデルと動物モデルを用いて解析を行った。成熟動物の内在性神経幹細胞の虚血性脳損傷時における動態を明らかにするため、海馬歯状回での神経幹細胞の分裂、増殖、神経細胞への分化について解析した。神経幹細胞マーカーであるnestinとmusashi1は、一過性前脳虚血後には反応性アストロサイトにも誘導された。また、ラット中大脳動脈モデルにおいて、虚血側のみならず非虚血側海馬においてもNeurogenesisが促進されていることが明らかになった。アラキドン酸代謝酵素シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)の中枢神経系におけるシナプス可塑性や内因性神経幹細胞の増殖における役割を解析した。脳虚血後にCOX-2が神経細胞で誘導されるが、虚血性損傷脳におけるCOX-2の発現は、単に炎症反応としての側面だけではなく、神経幹細胞の分裂・増殖促進作用により神経細胞新生を促進する働きがあることが示された。マウス胚性幹細胞に転写因子Nurr1を導入し、レチノイン酸等による処理を行うことにより神経幹細胞に分化誘導し、さらに効率的に神経細胞とオリゴデンドロサイトに分化誘導する方法を開発した。この外来性神経幹細胞の神経移植が虚血性損傷脳修復に有効であるか解析を行った。神経再生を抑制的に制御するRhoキナーゼの虚血性脳損傷時の動態について、ラット脳梗塞モデルを用いて検討を行った。正常のラット脳においては、Rhoキナーゼは大脳皮質、海馬の神経細胞、グリア細胞、血管内皮細胞に発現せず、虚血12時間後に発現することが明らかとなった。また、血管内皮培養細胞を用いた検討では、Rhoキナーゼの働きを抑制したときに血管内皮細胞由来血管拡張因子NOを合成するeNOSの発現が抑制されることを明らかにした。虚血性損傷脳におけるRhoキナーゼの増加はNeurogenesisに抑制的にはたらく可能性が示唆された。成熟動物の内在性神経幹細胞の虚血性脳損傷時における動態を明らかにするため、海馬歯状回顆粒下層(SGZ)での神経幹細胞の分裂、増殖、神経細胞への分化について解析した。また、SGZにおいて活性化する内在性神経幹細胞にはmusashi1は発現するがnestinは発現しないことが明らかになり、ラット中大脳動脈モデルにおいて、虚血側のみならず非虚血側海馬SGZにおいてもNeurogenesisが促進されていることが示唆された。さらにアラキドン酸代謝酵素シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)の中枢神経系におけるシナプス可塑性や内因性神経幹細胞の増殖における役割を解析した。COX-2の選択的拮抗薬NS398の投与を行うと神経幹細胞の増殖が抑制され、さらにCOX-2ノックアウトマウスでは、海馬歯状回における虚血後の神経幹細胞増殖および神経細胞新生が著明に抑制された。脳虚血後にCOX-2が神経細胞で誘導されるが、虚血性損傷脳におけるCOX-2の発現は、単に炎症反応としての側面だけではなく、神経幹細胞の分裂・増殖促進作用により神経細胞新生を促進する働きがあることが示され、臨床的応用に向け今後検討する予定である。

平成17年度は神経細胞新生促進による神経後遺症の改善を新たな脳梗塞治療への臨床的応用の可能性を探るため、新規4-/4+レチノイン酸法により処理した神経幹細胞を虚血性脳損傷部位に外来性に移植した時の動態、分化状態、神経機能回復の効果を総合的に解析する明らかにする予定である。平成16年度の研究成果である虚血性損傷脳における内在性神経幹細胞活性化に関する解析に引き続き、平成17年度は、神経再生に関与する蛋白質の動態の解析と神経幹細胞補充による虚血性損傷脳の修復法について検討した。まず、神経再生を抑制的に制御するRhoキナーゼの虚血性脳損傷時の動態について、ラット脳梗塞モデル(中大脳動脈90分虚血後再灌流)を用いて検討を行った。正常のラット脳においては、Rhoキナーゼは大脳皮質、海馬の神経細胞、グリア細胞、血管内皮細胞に発現せず、虚血12時間後に血管内皮細胞に発現がすることが明らかとなった。また、血管内皮培養細胞を用いた検討では、Rhoキナーゼの働きを抑制したときに血管内皮細胞由来血管拡張因子NOを合成するeNOSの発現が抑制されることを明らかにし、虚血性脳血管障害には、RhoとRhoキナーゼ誘導による直接的な血管平滑筋の収縮のみならず、血管内皮におけるeNOS発現抑制とNO産生低下による間接的なプロセスが関与する可能性が示唆された。さらに、虚血時に梗塞巣において選択的に発現し、神経保護作用を示す様々な蛋白質の遺伝子発現を司令する転写因子HIF-1αのNeurogenesisによって新生された神経細胞の生存・維持に対する関与を解析した。HIF-1αの転写活性を制御するFIHの発現についても検討した。われわれは、マウス胚性幹細胞(ES細胞)に転写因子Nurr1を導入し、レチノイン酸等による処理を行うことにより効率的に神経細胞とオリゴデンドロサイトに分化誘導する方法を開発し報告した。ラット脳梗塞モデルを用いて、この方法を応用してES細胞から分化誘導した神経幹細胞を虚血性脳損傷部位に外来性に移植した時の動態、分化状態、神経機能回復の効果を解析した。
多段ゲート電界放出電子源を用いたマイクロカラムの開発と電子線顕微鏡への応用

多段ゲート電界放出微小電子源を用いて電子顕微鏡に利用できるマイクロカラムを開発した。マイクロカラムを設計し、実際に製作し、そのビーム特性を測定した。その結果、ほぼ設計通りの機能を持つマイクロカラムを製作できた。しかし、試作したマイクロカラムを電子顕微鏡に応用するには、エミッタティップから放出される電子ビームの初期角度をさらに狭くする必要があることがわかった。そこで、ウエネルト電極の効果を調べた。その結果、開発したマイクロカラムにウエネルト電極を導入することにより、電子顕微鏡等に利用できるマイクロカラムを実現できることがわかった。本研究は電子顕微鏡等に利用できる静電レンズと電界放出微小電子源を一体形成したマイクロカラムを開発することを目的としている。まず、従来開発した5段ゲート微小電子源からなるマイクロカラム構造の収差を詳細にシミュレーションで検討した。その結果、近軸のビームがクロスオーバーを結んでいないこと、またマイクロカラムにおいて最大のメリットともいえる相似則が適用されていないことや球面収差などの影響を大きく受けていることが分かった。そこで、従来の5段ゲート微小電子源より、より収差が少なくなるマイクロカラムを検討した。その結果、静電レンズには加速型レンズを使用することで収差係数を小さくできることが分かった。また、静電レンズに入射する前の電子ビームの速度を、(1)1030eV程度に低速に、(2)レンズ開口径の1/3以下のビーム径に、(3)エミッタンス20mrad程度の平行ビームにするという最適化を行うことでサブミクロンの電子スポット径が得られることが分かった。この理由は、(1)に関しては相似則による理想的な光学系に近づけるため、(2)に関しては近軸を通過させることで球面収差の影響を少なくさせるため、そして(3)に関しては光学系においてレンズに対して平行に入射した粒子ビームは結像させるのに有利なためである。そこで、新たな4段ゲート型微小電子源からなる電子銃部の設計を行った。この電子銃部から出る電子を3ミクロン厚、開口径4ミクロン静電レンズに通すと1mm先のアノード上に180nm径の電子スポットの形成が可能なことがわかった。実際にマイクロカラム試作するため、プロセス開発を行い、4段ゲート型電子銃部を作製できる要素技術を確立した。平成24年度は、平成23年度に設計したマイクロカラムを実際に制作し、その機能が設計にかなったものであるかを調べるために、実際のマイクロカラムのビーム特性を測定した。その結果、ほぼ設計通りの機能を持つマイクロカラムを製作できていることがわかった。しかし、測定条件が400倍の拡大光学系とはいえ、ビーム径40ミクロン程度と、電子顕微鏡のマイクロカラムに応用するためには、まだビーム径が大きい。そこで、より小さなビーム径を得るためにウエネルト電極の検討を始めた。ウエネルト電極の効果の検討は、エミッタティップ、ウエネルト電極、電子引き出し電極の2段ゲート電界放出電子源構造を、電子ビーム軌道解析により設計して行った。電子源から放出される電子ビームの初期放出角度分散をできるだけ小さくするために、ウエネルト電極の高さをエミッタティップより100nm低くした。実際にこの2段ゲート電界放出電子源を製作し、この電子源の電子放出特性とウエネルト電極の効果を測定した。その結果、ウエネルト電極に印可する電圧を変化することにより、初期の角度分散を制御することができることがわかった。これにより、平成24年度に開発したマイクロカラムにウエネルト電極を一体形成することにより、電子顕微鏡等に利用できるマイクロカラムを実現できることがわかった。従来の5段ゲート微小電子源の延長でマイクロカラムを開発していたが、相似則に完全に従うことができないため球面収差を抑えることができないことが分かった。そこで、電子ビーム軌道解析により、従来の5段ゲート微小電子源より、より収差が少なくなる4段ゲート型マイクロカラムの設計を行った。設計の要点は、1静電レンズに入る電子ビームのエネルギーを1030eV程度に低速に、2収束電極によりレンズ開口径の1/3以下のビーム径に、3エミッタンス20mrad程度の平行ビームに、4より収差の少ない加速型の単孔レンズを用いる、ことである。平成24年度は設計したマイクロカラムを実際に制作し、その機能が設計にかなったものであるか、マイクロカラムのビーム特性を測定した。

その結果、1静電レンズに入る電子ビームのエネルギーを20eV程度に低速化することができる、2収束電極を動作させることにより、レンズ開口径の1/3以下のビーム径にすることができる、3エミッタンス20mrad程度の平行ビームにすることができる、4ビームのクロスオーバを作ることができる、5400倍の拡大光学系において、アノード上でビーム径を40ミクロン以下とすることができる、ということが分かった。以上のことより、ほぼ設計通りの機能を持つマイクロカラムを製作できた。しかし、400倍の拡大光学系とはいえ、ビーム径40ミクロン程度と、電子顕微鏡のマイクロカラムに応用するためには、まだまだビーム径が大きい。そこで、より小さなビーム径を得るためにウエネルト電極の検討を始めた。サブミクロンの電子スポット径を得ることができる電子銃の設計を修了した。プロセス技術の開発も修了した。25年度が最終年度であるため、記入しない。達成度90%1)電子顕微鏡に応用可能な静電レンズと多段ゲート微小電子源を一体集積したマイクロカラムを設計・試作し、その設計通りに動作することを確かめた。これは、世界で初めてである。2)400倍の拡大光学系とはいえ、ビーム径40ミクロン程度と、電子顕微鏡のマイクロカラムに応用するためには、ビーム径が大きい。従って、達成度は90%とした。平成24年度は、4段ゲート型微小電子源からなるマイクロカラムの製作を行い、既に開発しているスリット走査法(ナイフエッジ法の改良版)を用い、正確な電子ビーム径の評価を行う。1)電子ビーム径のさらなる縮小のために、ウエネルト電極の検討を行う。2)ビームクロスオーバーは静電レンズの直後に形成されているものと考えられるので、ビームクロスオーバー実際径の測定を試みる。3)電子顕微鏡に応用可能なマイクロカラムを製作する。
ミリ波帯偏波VLBI観測によるブラックホールジェットの収束機構の解明

本年度は、前年度に43GHz(ギガヘルツ)帯にて偏波(偏光)観測が可能になるように整備したVERA(ベラ:天文広域精測望遠鏡)と韓国のVLBI(超長基線電波干渉計)網(KVN:Korean VLBI Network)から構成される日韓VLBIネットワーク(KaVA)により取得した偏波VLBI試験観測データの解析を進めた。前年度3月末に各5局で取得した同観測データは、韓国天文研究院(KASI)に設置される日韓合同VLBI相関器(KJJVC)によりデータ処理され、FITS形式のデータに変換した後にネットワークを経由して配布した。同データの解析を進めた結果、本課題で整備したVERA水沢局と入来局、およびKVN3局の計5局間のフリンジ(干渉縞)の検出に成功した。その中で、並行および交差偏波成分のフリンジが5局10基線全てで、概ね期待した性能で得られていることがわかり、偏波観測用VLBIシステムとしての立ち上げが進んだことが確認された。試験観測に使用した活動銀河核ジェット天体の3C279を用いて、偏波イメージング性能の評価を試みたが、十分な観測時間を経たデータではないため、本年度後半に2回目と3回目の長時間試験観測を、22GHzと43GHz帯で、交差偏波の分離度とイメージング性能評価のため実施し、データ解析・評価を進めてきた。以上により、左右両偏波同時観測から、相関局での偏波相関処理、そしてデータ解析までに至る一連の観測パスを、KaVAにて通したことになる。これは、本研究課題の目標であるミリ波VLBIにより活動銀河核ジェットの偏波イメージング観測を可能にする基礎を完成させたといえる。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は4年計画の初年度にあたり、ミリ波最高周波帯の43GHzにてOCTAD(超高速ADサンプラー)の開発および性能評価を完了させ、43GHz帯でダイレクトサンプリングを可能にする高周波モジュールを完成させる予定であった。しかし、同モジュールが43GHz帯で正しく動作しないことがわかり、OCTADによるダイレクトサンプリングを断念し、周波数コンバーターにより周波数変換させる方針に転換した。周波数コンバーターの製作に必要な電子部品を国立天文台にて購入して、製作を開始した。一方、東アジアVLBI網(EAVN)の構築のため、VERAおよび国内大学連携VLBI網の望遠鏡、中国/韓国のVLBI網の間で撮像試験観測を、8GHz、22GHz帯中心に進めている。VLBI観測で得た偏波データの相関処理を可能にするために、国立天文台に設置されたソフトウエア相関器で試験観測で取得した偏波観測データを利用し、動作試験を開始した。研究代表者の成果として、活動銀河核NGC6240のジェットと分子ガスメーザーの励起に相関があることを米国の電波干渉計Very Large Arrayにより突き止めた成果を査読論文として出版した。活動銀河核NGC1068の中心エンジンから噴き出すジェットと周囲の物質が相互作用した結果、メーザーの励起が起こる現象を研究した紀要論文も発表した。分担者の成果としては、大学連携VLBI網による科学観測の成果を査読論文として出版した。H27年度は、43GHz帯偏波受信機の一部として導入を予定していた超高速ADサンプラーにより23GHz帯より高周波数帯での試験を実施した。その結果、目標とする43GHz帯のデータでは、同機によるADサンプリングに問題があることが判明した。この超高速ADサンプラーにより、43GHz帯のデータを周波数変換する役割を担う予定でいたので、周波数変換の部分は別途アナログの周波数コンバーターを各望遠鏡毎に2台製作することに方針を転換した。H27年度の予算では、まず周波数コンバーターの部品を購入し、H28年度半ばまでに2台分製作をすることになった。以上の結果、43GHz帯偏波受信機を完成させてから試験観測に漕ぎ着けるまでに半年程度の遅れが現時点で予想されることとなった。本研究課題の中心テーマである活動銀河核ジェットのミリ波偏波VLBI観測を、日韓VLBIネットワークにより可能にするために開発が必要なVERA(天文広域精測望遠鏡)搭載用の43GHz(ギガヘルツ)帯周波数コンバーターの製作と、広帯域受信を可能にするために必要なOCTAD(広帯域アナログデジタル変換装置)の導入を本2年度目に実施した。周波数コンバーターはVERA水沢局と入来局20m鏡に設置する予定である。本年度は2台の製作を完成させて両局の20m鏡に設置する予定であったが、本年度はその内1台の完成と水沢局20m鏡内への試験的な設置までしか到達出来なかった。周波数コンバーターに関しては、性能評価では概ね問題はなく今後は2台目を完成させて、各2局に設置して遠隔運用可能な状態にしていく。一方、OCTADは入来局へ設置する予定であったが、今年度はメーカーでの製作と性能評価後、国立天文台に納入するまでで作業は終了となった。一方で、東アジアVLBIネットワーク構築のための試験観測が、22・43GHz帯で実施されており、中国、韓国のVLBI観測局を取り込んだイメージング性能の評価観測が開始された。VLBI観測データの偏波データ相関処理を進めるために、国立天文台水沢VLBI観測所に設置されたソフトウエア相関器に偏波処理機能を付加することを計画している。今年度は短時間の試験データを利用しての相関処理に成功した。今後は、長時間のVLBI観測により得る実データで試験処理して、性能評価を進めていくことになる。

研究代表者の成果として、活動銀河核(AGN)NGC4945のサブミリ波帯水メーザーの観測をアルマ望遠鏡で実施した成果を査読論文に出版した。ジェットが生成するとされる降着円盤周辺領域から1千-1万倍程度離れた領域にある高密度分子ガスからの321GHz帯水メーザーの検出は2例目である。今後は空間分解能を上げた観測で構造の空間分解に挑んでいく。H28年度は、2台の43GHz帯周波数コンバーターの製作と性能評価を終えてからVERA水沢・入来局20m鏡へ搭載する予定であった。さらに、同2局間で電波干渉試験観測を実施して干渉計としての偏波観測システムの性能の検証を予定していた。現状では、43GHz帯周波数コンバーターの製作自体が遅れ、1台目を完成させた後に2台目の製作にただちに移行できず、干渉計としてのシステム性能評価が年度内にできなくなった。また周波数コンバータをより安定的に作動させるために必要な機器・部品がさらに要求されることが製作途中に判明した。望遠鏡内への周波数コンバータの設置に関して国立天文台側と緊密な連絡を取りつつ進めているが、年度内に残りの部品等を確保し組み立てて、望遠鏡内での設置作業までを全て終えることができなくなった。以上の結果、43GHz帯左右両偏波受信システムをVERA水沢・入来局20m鏡にて完成させた後、試験観測に漕ぎ着けるまでに1年弱程度の遅れが現時点で予見されることになった。本年度は、活動銀河核ジェットのミリ波偏波VLBI観測を日韓VLBIネットワークで出来るようにするために開発が必要なVERA(ベラ:天文広域精測望遠鏡)搭載用の43GHz(ギガヘルツ)帯周波数コンバーターの2台を、前年度から続く本研究チームによる製作により、完成させることを目標としていた。周波数コンバーターは年度半ばまでに完成し、それら単体の性能評価を実験室内で実施し、概ね期待した性能が得られていることを確認した。その後必要な機器内部の調整を行い、周波数コンバーターをVERA水沢局と入来局20m鏡に設置し、望遠鏡の観測システムに組み入れて、単一鏡としての観測性能評価を行った。さらに年度の後半には、VERA水沢局と入来局間で干渉計システムとしての性能をチェックするために、明るい電波天体を利用してフリンジ試験観測を行った。その結果、ほぼ期待した性能で観測した電波天体に対しフリンジが検出され、VERA2局が43GHz帯両偏波で、VLBI干渉計として動作することが確認できた。また3月の後半には、韓国のVLBI網(KVN:Korean VLBI Network)とのフリンジ試験観測を実施、現在データを解析中である。また、VLBI観測データの偏波データ相関処理を進めるために、国立天文台水沢VLBI観測所に設置されたソフトウエア相関器に偏波処理機能を付加することも検討しており、短時間の試験データを利用しての試験的な相関処理を前年度に引き続き行った。フリンジが検出された後は、韓国KVNとイメージング性能の試験評価観測に移行する予定である、その後は本格的な科学観測を、おとめ座のM87銀河などの活動銀河核ジェットを持つ候補天体に対して実施して行く予定である。