hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
大脳皮質GABA作働性介在神経細胞群の電気生理学的及び形態学的同定

本研究の目的は、スライス標本において、非錐体細胞(source cell)及び錐体細胞(target cell)から同時記録を行い、抑制性介在細胞群の電気生理学的及び形態学的特徴を明らかにすることであった。しかしながら、スライス標本では、、シナプス結合を持つペア-の細胞から同時記録が得られる確率は、スライス培養標本に比べて低いことが判明した。従って、現在ではスライス培養標本を用いた実験が進行中である。一方、抑制性介在細胞群を含む非錐体細胞からの細胞内記録及び細胞内染色により得た結果を以下に概要する。(2)8個のFSタイプの非錐体細胞のうち4個は典型的なFS細胞であったが、他のFS様細胞は、FS細胞に比べて長いスパイク幅と短いAHPの時間幅を示し、形態学的にも、dendritic spineが豊富で、変形した錐体細胞様の細胞体と樹状突起を示し、白質に進入する軸索も認められた。(3)9個のDAP(-)-RS細胞のうち、4個の細胞において、皮質第V-VI層或いは白質の刺激により、3-6発のバースト発火とそれに続く持続時間の長い(150-350msec)脱分極性スパイク後電位が誘発された。このような発火パターン及びそれに続く特徴的な電位は脊髄Renshaw細胞のそれに非常に類似していた。また、これらの細胞は、dendritic spineが疎で多極型の細胞体と樹状突起を示し、その軸索は白質へ進入せず、水平方向に広がったバスケット様のネットワークを形成していた。(4)5個のDAP(+)-RS細胞のうち、2個の細胞において、強い脱分極通電により、regular spikingパターンがバースト発火のパターンに変化することが認められた。このような変化は、2-3分後に消失したが、一連の経過を何度も繰り返すことが可能であった。このような細胞は、第III層及び白質に達する、垂直方向に変位した樹状突起のドメインを持ち、dendritic spineも中程度に認められた。
歯周組織の再生におけるフィブロネクチンの役割に関する実験的研究

歯周組織の再生は歯牙と歯槽骨が結合織性に結合することによってはじめて可能となる.近年,結合織性結合と関連して注目を集めているのが接着性糖蛋白であるフィブロネクチンと線維芽細胞に対して化学的走性を示すI型コラーゲンである.我々は以下に延べるような実験を行い,フィブロネクチンと線維芽細胞およびコラーゲンとの相関について若干の成績を得ることができた.すなわち,培養したヒト歯肉の線維芽細胞上に種々の処理(フィブロネクチンのコーティング,未処置の歯根,歯根表面の軟組織を除去,歯根セメント質を除去,さらにクエン酸処理)を施した歯根の輪切りを載せ,歯根の輪切りに対する細胞の動態を検索した.その結果,歯根をクエン酸処理し,表面にセメント質ないし象牙質基質が露出した群,およびフィブロネクチンをコーティングした群では,未処置の群に比べて細胞が顕著に歯根に向って移動し,密に配列していた.このことから,ヒト歯肉由来の線維芽細胞はI型コラーゲンとフィブロネクチンに対し,強い化学走性をもつことが示唆された.さらに,歯周治療に際し,これらの物質を応用することにより,より速やかに歯根表面に線維性の結合を獲得できるものと考えられた.歯周組織の障害時に出現するフィブロネクチンの局在について免疫組織化学的方法により検索したが,フィブロネクチンの明らかな陽性反応は見られなかった.これは炎症によりフィブロネクチンの出現が抑制されたためと考えられた.また,長い付着上皮様細胞のセメント質に接する部では部分的にラミニン陽性を示した.さらに歯根に向って移動する細胞は電子顕微鏡的には核の細胞膜に占める割合が大で,小器官の発達は一般に悪く,いわゆる未文化な細胞の特徴を備えていた.しかし,長い付着上皮様細胞と結合織性付着との相関については明らかにすることはできなかった.歯周組織の再生は歯牙と歯槽骨が結合織性に結合することによってはじめて可能となる.近年,結合織性結合と関連して注目を集めているのが接着性糖蛋白であるフィブロネクチンと線維芽細胞に対して化学的走性を示すI型コラーゲンである.我々は以下に延べるような実験を行い,フィブロネクチンと線維芽細胞およびコラーゲンとの相関について若干の成績を得ることができた.すなわち,培養したヒト歯肉の線維芽細胞上に種々の処理(フィブロネクチンのコーティング,未処置の歯根,歯根表面の軟組織を除去,歯根セメント質を除去,さらにクエン酸処理)を施した歯根の輪切りを載せ,歯根の輪切りに対する細胞の動態を検索した.その結果,歯根をクエン酸処理し,表面にセメント質ないし象牙質基質が露出した群,およびフィブロネクチンをコーティングした群では,未処置の群に比べて細胞が顕著に歯根に向って移動し,密に配列していた.このことから,ヒト歯肉由来の線維芽細胞はI型コラーゲンとフィブロネクチンに対し,強い化学走性をもつことが示唆された.さらに,歯周治療に際し,これらの物質を応用することにより,より速やかに歯根表面に線維性の結合を獲得できるものと考えられた.歯周組織の障害時に出現するフィブロネクチンの局在について免疫組織化学的方法により検索したが,フィブロネクチンの明らかな陽性反応は見られなかった.これは炎症によりフィブロネクチンの出現が抑制されたためと考えられた.また,長い付着上皮様細胞のセメント質に接する部では部分的にラミニン陽性を示した.さらに歯根に向って移動する細胞は電子顕微鏡的には核の細胞膜に占める割合が大で,小器官の発達は一般に悪く,いわゆる未文化な細胞の特徴を備えていた.しかし,長い付着上皮様細胞と結合織性付着との相関については明らかにすることはできなかった.歯周組織の再生は歯牙と歯槽骨が結合織性に結合することによってはじめて可能となる。近年、結合織性結合と関連して注目を集めているのが接着性糖蛋白であるフィブロネクチンと線維芽細胞に対して化学的走性を示す【I】型コラーゲンである。我々は以下に述べるような実験を行ない、フィブロネクチンと線維芽細胞およびコラーゲンとの相関について若干の成績を得ることができた。すなわち、培養したヒト歯肉の線維芽細胞上に種々の処理(フィブロネクチンのコーティング、未処置の歯根、歯根表面の軟組織を除去、歯根セメント質を除去、さらにクエン酸処理)を施した歯根の輪切りを載せ、歯根の輪切りに対する細胞の動態を検索した。その結果、歯根をクエン酸処理し、表面にセメント質ないし象牙質基質が露出した群、およびフィブロネクチンをコーティングした群では、未処置の群に比べ細胞が顕著に歯根に向って移動し、密に配列していた。このことから、ヒト歯肉由来の線維芽細胞は【I】型コラーゲンとフィブロネクチンに対し、強い化学走性をもつことが示唆された。さらに、歯周治療に際し、これらの物質を応用することにより、より速やかに歯根表面に線維性の結合を獲得できるものと考えられた。現在、歯周組織の障害時(実験的)に出現するフィブロネクチンの局在について免疫組織化学的方法により検索中である。さらに歯根に向って移動する細胞の形態、特性についても電子顕微鏡などの方法を用いて検討中である。
マルチスケール計算によるSiC酸化機構に現れる複合相関とその界面電子物性への影響

本年度は、SiC/SiO2界面近傍における欠陥構造特定に向けて研究を進めた。実際に、3つの大きな成果を得ることに成功した。1SiC/SiO2界面近傍における炭素関連欠陥の生成エネルギー計算、2SiC表面単一光子光源の波長ゆらぎの微視的メカニズム解明、3、PbCセンターの生成機構解明、である。以下において、その成果を具体的に説明する。1SiC/SiO2界面近傍における炭素関連欠陥の生成エネルギー計算。エネルギー論に立脚してSiC/SiO2界面近傍における欠陥構造を絞り込んだ。SiC側、SiO2側、SiC/SiO2ジャスト界面、の3つの領域で炭素欠陥構造を作り込み、static計算を行い欠陥の形成エネルギーを初めて求めることに成功した。網羅的な欠陥構造に対して、その生成エネルギーの酸化条件依存性を明らかにした。その結果、高温低酸素条件下において欠陥の生成エネルギーが高くなり、欠陥濃度が小さくなることが理論的にわかった。このことは、近年の実験事実とも整合していることを明らかにした。2SiC表面単一光子光源の波長ゆらぎの微視的メカニズム解明。SiC/SiO2界面に出来ている単一光子光源の発行波長が場所場所によって大きくばらつくことが実験的に知られていたが、その微視的メカニズムは理解されてこなかった。本研究では、その微視的メカニズムが単一光子光源近傍の局所歪みによって生じていることを理論計算によって明らかにした。3PbCセンターの生成機構解明。1の研究で得られた計算結果において見られた特徴的な欠陥の1つに、ジャスト界面における炭素ダングリングボンド(PbCセンター)がある。PbCセンターはごく最近、電子スピン共鳴(ESR)測定で発見された欠陥構造である。我々は、PbCセンターの歪み依存性を計算し、界面でのPbCセンター生成メカニズムを明らかにした。今年度は、3つの大きな成果を得ることができた。これは実験との共同研究が進んだこと、そして実験サイドから大きな進展があったためである。量的にも質的にもSiC-MOSデバイス開発に貴重な成果を得ることが出来た。平成30年度の成果を受け、令和元年では、次の大きく2つの事柄を進める。(1) SiC-MOSの界面準位低減の理論的提案、(2) SiC中の単一光子光源の電子状態解明。(1)では、得られた成果を元に酸化条件や酸化方法を再考することにより、界面準位提言の理論的提案を行う。(2)では、SiC中の単一光子光源の電子状態計算を計算し、電子注入による励起とスピン偏極のメカニズムを理解する。また、その上で、それを実現するデバイス構造に挑戦する。
「褒め」による記憶定着促進の射程と神経機構の解明

本研究課題は「褒め」による記憶定着促進の射程と神経機構を明確にすることを目的としている。この目的を達成するために、28年度に行った取り組みは以下の通りである。射程の検討として新たに宣言的記憶の定着を対象とするため、擬似英単語の記銘課題を作成した。その上で、系列運動技能と同様に、擬似英単語は記銘後の睡眠により定着されることを明らかとした。擬似単語の記憶定着が睡眠依存的であることを確認した本成果は、今後予定している「褒め」による定着促進効果と睡眠の相互作用を検討する上で、非常に重要な知見であると考えている。さらに、擬似英単語の定着に関わる神経機構を検討するためのfMRI実験を実施し、定着に関わる神経基盤について解析を実施中である。神経機構の解明として、すでに「褒め」による定着促進効果を実証している手続き記憶である系列運動技能を用いて神経機構を検討するため、機能的磁気共鳴画像法(fMRI)を用いた実験を実施した。「自分褒め」「他人褒め」「褒めなし」の3群間比較を行うために、計60名のデータを取得する計画である。28年度末までに半数のデータ取得を完了しており、今後も継続してデータを取得する予定である。また、系列運動技能の獲得と定着に関わる神経基盤について、これまでに機能的磁気共鳴画像法を用いて多数のデータを習得している。本年度はこれらのデータから得られた成果について複数の学会発表を行った。特に、定着の神経基盤に関する成果は海外論文誌へ投稿中である。さらに、系列運動技能に関する記憶をより詳細に検討することを目指し、生理学研究所の超高磁場磁気共鳴画像装置を用いたfMRI実験を実施している。超高磁場fMRIを利用することで、記憶の脳内物理基盤である記憶痕跡を非侵襲的手法で可視化することができれば、本研究課題が目指す神経機構の解明をさらに加速できると考えている。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
プロスタグランジン産生関連酵素群の生体内におけるクロストークの解析

本研究では、プロスタグランジン(PG)産生に関わる酵素のうち、細胞内ホスホリパーゼA2(PLA2)、長鎖アシルCoA合成酵素(ACSL)、PG最終合成酵素群に注目し、PG様脂質性メディエーター産生フローの全体像を明らかにすることを目的としている。本年度は、これらPG産生関連酵素群に含まれるいくつかの酵素の遺伝子改変マウス、ノックダウン細胞を用い、以下の点を明らかにした。1.細胞内PLA2のうちiPLA2γを、(1)マウス肺癌細胞LLCにおいてノックダウンすると、PGE2産生の低下に伴い細胞増殖が抑えられること、(2)ヒト膀胱癌細胞EJにおいてノックダウンすると、細胞増殖に影響はみられないもののシスプラチンに対する感受性が増すことを明らかにした。iPLA2γは癌細胞において様々な機能を有することが示された。2. iPLA2γの遺伝子欠損(KO)マウスと同様に、iPLA2βのKOマウスにLLCを皮下投与した際に形成される腫瘍も、野生型(WT)マウスに投与した場合に比べ有為に小さかった。宿主側のiPLA2βとiPLA2γが協調的にはたらき、癌の進展に関わることが示唆された。3. PG最終合成酵素の1つ、膜結合型PGE合成酵素-1(mPGES-1)のKOマウスの背部にDMBA/TPAを塗布し皮膚がんを惹起したところ、WTマウスと比べ、皮膚がんの発症が抑えられることがわかった。mPGES-1を介し産生されるPGE2が皮膚がんの発症に深く関わることが示唆された。4. ACSLの1つ、ACSL4のKOマウスは雌性生殖異常を示し、仔をうまなかった。現在、この異常を引き起こすメカニズムについて検討中である。また、ACSL4をノックダウンした細胞から検出された新奇脂質代謝物5, 11-diHETEが、ACSL4 KOマウスの肺にも存在することを見いだした。26年度が最終年度であるため、記入しない。本年度は、これらPG産生関連酵素群に含まれるいくつかの酵素の遺伝子改変マウスを用い、以下の点を明らかにした。1.細胞内PLA2のうちiPLA2γの遺伝子欠損(KO)マウスに、肺癌細胞であるLLCを皮下投与した際に形成される腫瘍は、野生型マウスに投与した場合に比べ有意に小さかった。iPLA2γががんの進展に関わる宿主側の因子としてはたらいている可能性が考えられた。一方、iPLA2γの過剰発現マウスは胎生致死であり、iPLA2γの過剰発現は胎児の発達に致死的影響を及ぼすことが示された。2. PG最終合成酵素の1つ、PGI合成酵素(PGIS)のKOマウスに高脂肪食を負荷したところ、野生型マウスに比べ、脂肪量ならびに体重の増加、脂肪肝の形成が抑えられることがわかった。一方、PGIS KOマウスより調製したMEFをin vitroで脂肪細胞に分化させたが、このin vitro分化能は、野生型マウス由来のMEFと違いはみられなかった。PGISを介し産生されるPGI2は脂肪細胞への脂肪の蓄積に関与している可能性が考えられた。PGISと膜結合型PGE合成酵素-1(mPGES-1)の二重KO(WKO)マウスでは、高脂肪食負荷に伴う脂肪量ならびに体重の増加、脂肪肝の形成が、PGISのKOマウスよりさらに抑制されたが、これはPGE2の産生低下というより、shunting現象によるPGF2α産生の上昇によるものであると考えられた。3. ACSLの1つ、ACSL4のKOマウスを導入し、その表現型解析を開始した。4. ACSL4をノックダウンした細胞をインターロイキン-1βで刺激すると、ノックダウンしない場合には検出されなかった様々なアラキドン酸代謝物が検出されることがわかった。

3. PG最終合成酵素の1つ、膜結合型PGE合成酵素-1(mPGES-1)のKOマウスの背部にDMBA/TPAを塗布し皮膚がんを惹起したところ、WTマウスと比べ、皮膚がんの発症が抑えられることがわかった。mPGES-1を介し産生されるPGE2が皮膚がんの発症に深く関わることが示唆された。4. ACSLの1つ、ACSL4のKOマウスは雌性生殖異常を示し、仔をうまなかった。現在、この異常を引き起こすメカニズムについて検討中である。また、ACSL4をノックダウンした細胞から検出された新奇脂質代謝物5, 11-diHETEが、ACSL4 KOマウスの肺にも存在することを見いだした。26年度が最終年度であるため、記入しない。mPGES-1、PGISの単独KOマウスならびにWKOマウス、iPLA2γの過剰発現マウスおよびKOマウスの表現型の解析を通じ、生命応答制御におけるPG産生関連酵素群間の様々なクロストークについて、予想以上に多くの新たな知見を得ることができた。しかし一方で、mPGES-1、PGIS以外のPG最終合成酵素の単独KOマウスやWKOマウス、iPLA2γと他の細胞内PLA2とのWKOマウスの導入や作製については、当初の計画よりやや遅れてしまったことも否めない。この点については今後の課題である。また、ACSL4のKOマウスを新たに導入し、その表現型解析を開始することができた。現在順調に繁殖も進んでいる。細胞におけるACSL4をノックダウンすることにより、COX-2の誘導に伴い産生される、既知の代謝物とは異なる新奇アラキドン酸代謝物を検出・同定することもできた。新奇脂質の検出・同定の手法も確立でき、今後の研究に応用可能である。これまでに解析を進めてきたmPGES-1、PGISの単独KOマウスならびにWKOマウス、iPLA2γの過剰発現マウスおよびKOマウスの表現型の解析をさらに進めるとともに、新たに導入したACSL4のKOマウスの表現型解析を行う。ごく最近になり、mPGES-1、PGISのWKOマウスでは生殖に異常がみられる可能性が示唆されてきたので、この点については特に重点的に解析を進める。また、ACSL4とPGISについては、今まであまり明らかになっていない炎症反応への関与を解析する目的で、白血球特異的なconditional KOマウスの作製に着手する。さらに、これら以外のPG産生関連酵素の単独KOマウスやKOマウスについても導入あるいは作製を行い、これらについても表現型解析を開始する。また、マウスを用いた解析を通じ得られた知見とヒト疾患との関連についても解析を行う。また、PG最終合成酵素欠損に伴うshunting現象や、ACSLやPLA2のノックダウン・欠損により、今まで検出されなかったアラキドン酸代謝物が検出されるかについても、解析を続け、検出されたものについては構造決定を進める。
遺伝的アルゴリズムによる制御

本研究に関する研究実績は以下の通りである。1.遺伝的アルゴリズムを最適制御問題、特に最適特異制御問題の数値解法に応用した。最適制御問題の数値解法として幾つかの方法が知られているが、最適特異制御問題を解くことのできる方法は非常に少ない。本研究では、遺伝子上に幾つかの時間の点における入力の大きさをコーディングし、3次スプライン曲線でそれらをつないで、制御入力とした。最適制御においては、入力の関数が不連続となることが多いので、遺伝子上には不連続となる場所に関する情報も加えた。本研究では、槽式流通反応系の最適コスト問題に対し、これらの方法を適用したが、bang-bang制御の区間と最適特異軌道の区間が明確に現れ、良好な結果を得た。これらの成果に関して、現在、投稿準備中である。2.遺伝的アルゴリズムをファジイ制御に応用し、シミュレーションを繰り返すことによりファジイルールを自動生成する研究をおこなった。ファジィ制御の前件部の取りうるすべての組み合わせに対して、その後件部を遺伝子上にコーディングし、オフラインでシミュレーションを繰り返し遺伝的アルゴリズムを用いることで、ファジイルールを自動生成した。本研究では、この方法を車両の障害物回避問題に適用した。試行結果の評価値のみの情報で、ランダムなファジイルールが次第に、障害物を回避し目標に到達するように進化した。これらの成果に関しては、さらに条件を変えて追試したうえで、投稿する予定である。
血小板細胞質ホスホリパーゼA_2の細胞膜上での活性発現機構に関する研究

刺激応答細胞の細胞質に存在するホスホリパーゼA_2(PLA_2)は,刺激に伴うアラキドン酸遊離反応を担うと考えられており,プロテインキナーゼによるリン酸化と,細胞内で増大したCa^<2+>による細胞膜への移行により,膜リン脂質を加水分解すると予想されているが,本研究では,細胞質PLA_2の細胞膜での水解活性発現にさらに活性型GTP結合タンパク質が関与する可能性を血小板を用いて検討した。ウサギ血小板をトロンビンで刺激するとアラキドン酸遊離反応が誘起されるが,トロンボキサンA_2のアナログであるU46619での刺激ではこの反応はわずかしか見られなかった。しかし,これら刺激下血小板の細胞質PLA_2の比活性は,いずれの刺激下でも未刺激の場合に比し有意にかつ同程度に上昇していた。また,Ca^<2+>イオノホアで各刺激下での細胞内Ca^<2+>動員量を同程度にした条件下では,トロンビン刺激下でのアラキドン酸遊離はイオノホアにより相乗的に増大したが,U46619刺激下ではこの効果は見られなかった。これらの結果は,細胞質PLA_2が膜リン脂質を水解するためには,リン酸化による酵素活性の上昇やCa^<2+>動員後の酵素の膜への移行のみでは不十分であることを示唆している。そこで,活性型GTP結合タンパク質が本酵素の水解活性発現にさらに関与する可能性を検討するために,その活性下剤であるNaFおよびAlCl_3存在下に血小板をU46619で刺激したところ相乗的なアラキドン酸遊離が誘起された。さらに,血小板膜画分に部分精製した細胞質PLA_2を作用されたときのアラキドン酸遊離もGTP結合タンパク質の活性化剤であるGTPγSの濃度依存的に増大した。本研究の成果から,細胞質PLA_2はリン酸化によりその活性が上昇した後,細胞内で増大したCa^<2+>により細胞膜へ移行するが,細胞質PLA_2が細胞膜上でその水解活性を発現するためには,さらに活性型GTP結合タンパク質による調節が必要である可能性が示唆された。
児童自身による自主的データ活用により,体育的学力の伸長を図る小学校体育科授業研究

【研究目的】本研究では,体育科授業において,児童が行ったばかりの自身の動きを映像情報として即座に活用し,さらに,児童一人一人が自身の個人データを自主的に管理・活用することにより,体育的学力を伸長させることを検証したものである。【研究方法】本研究代表者はこれまで,体育科授業において,即時的に映像機器を利用できる複数場面を設定して,児童が自分自身を撮影したで映像資料を活用することで,学習者の運動技能の向上に効果があることの検証を行ってきた。本研究では,さらに多くの運動領域の範となる映像資料を整備して,運動多領域での授業における児童自身の活用場面を増やし,実践を積み重ねた。さらに,収録した映像資料を,学習集団につき1台のデータバンクの中に,個人別に管理・蓄積し,それを児童が自分自身の意思で利用できるようにライブラリー化して,自主的データ活用の実現を図った。また,蓄積したデータを,個人別のUSBフラッシュメモリに管理し,家庭との連携に利用できるような環境を整備した。【研究成果】その結果,児童は,授業時間において,運動に挑戦しながら動作のポイントとなる部分の撮影を自主的に行い,機器を活用し,蓄積したデータバンクから必要な動画データを自由に選択・再生して視聴する学習方法を確立した。そこでは,児童自身が自分の動きの実現状況を資料に照らして確認したり,共同学習者との間で共通の話題をもって課題に再挑戦したりすることが容易になり,客観的な情報を介して焦点化された課題追究型の学習が成立することを検証できた。個人情報保護に関するセキュリティをより強固にする指針が通達されたことにより,家庭とのデータのやりとりは実現に至っていないが,個別化したデータの保存に成功し,児童の卒業まで,次学年以降もデータを追加蓄積できるような環境整備に成功した。
大動脈弁狭窄症における石灰化関連因子の機能解析

本邦では、高齢化と診断技術の発達により、大動脈弁狭窄症患者は年々増加している。現在の高度大動脈弁狭窄症に対する唯一の治療法は、外科的または経カテーテル的大動脈弁置換術であり、薬物治療法は未だ存在しない。本研究では、我々が見出した大動脈弁石灰化関連因子に着目し、細胞レベルでの機能について解析し、大動脈弁狭窄症における役割を明らかにすることを目的とする。また、その遺伝子改変マウスの解析により、それらの分子が大動脈弁狭窄症治療標的分子として有用であることについても併せて評価する。
パーソナルゲノム情報のための遺伝統計手法の開発

本研究の目的は、次世代シークエンサーがもたらす個人の全ゲノム情報(パーソナルゲノム情報)から、真に疾患に寄与するDNAバリアントを取り出すための方法を確立することである。平成26年には主に以下の研究を行った。1)Fanによって開発された超高次元変数選択法であるSIS(Sure Independence Screening)の枠組みを用いて、手法の開発を行った。SISは、高速な周辺回帰の後に高精度の変数選択を行うという統計的枠組みであり、実際に周辺回帰に用いる統計量や変数選択手法については、利用者が開発する必要がある。2)遺伝子型のコーディング法として、リスクアリルの増加に伴う相加的な効果の上昇を仮定するモデルとともに、アリルのあるなしによるコーディングも行った。前者は、連続変数であり、後者はカテゴリカル変数である。3)上記のそれぞれのコーディング法で各バリアント(あるいはプール)ごとに分割表を作成し、オッズ比やp値、尤度のような統計量を計算する。それらの統計量を用いてランキングを作成し、周辺回帰を行った。4)周辺回帰で上位となった変数に関して、ロジスティック重回帰モデルを立て、Lassoタイプの変数選択を実施した。5)以上のアルゴリズムを、GPGPU技術を用いてソフトウェア実装する。実際には、NVIDIAのCUDAを用いてLinux上でプログラミングを行った。また、平成26年度には、SKATやT1のような既存手法と次元削減手法を組み合わせることで、高速で柔軟な手法の開発も行っている。また、それらの手法を、エクソーム解析から得られたいくつかのテストデータに適用した。26年度が最終年度であるため、記入しない。平成25年度中に、人類集団の急速膨張モデルを仮定し、ヒトゲノム中に存在するバリアントの総数やその頻度といったアリル頻度構成(ゲノム多様性)の情報に関する、理論的予測を行い、さらに、標準中立モデルを帰無仮説とする各種中立性検定において、急速膨張モデルを帰無仮説と変更することで、より柔軟で妥当なモデルに立脚した余剰バリアントの同定と削減、効果バリアントの同定とプーリングの手法に関する開発を下記の手順により行った。1)既報で行われた、標準中立モデルの下でのヒトゲノムのアリル頻度構成の予測を、理論的にフォローした。2)急速膨張モデルを仮定してアリル頻度構成を予測した。3)上記の予測を、1000Genomesや東北メディカルメガバンクから取得した実際のデータを照らし合わせて検証した。4)これらの実際のデータを利用して、急速膨張モデルの下で、ゲノム領域ごとの有効集団サイズや遺伝的荷重(淘汰係数)の推定を行っている。以上から、急速膨張モデルの下で、主要なゲノム領域ごとに帰無仮説を設定し、それに従って統計量を計算することで、従来の中立性検定をより妥当で効率的に行おうとしている。また、上記のような基準で、実際のパーソナルゲノム情報を分析することで、ヒト集団で疾患に対して寄与しうるバリアントと余剰なバリアントの分布を得ることができた。この分布から、余剰バリアントの削減と効果バリアントのプーリングを行うことが可能となり、例えば1000万以上のバリアントを10万100万単位にまで次元削減を行うことが出来れば、主要な効果サイズの疾患バリアントの同定が現実的になると期待される。本研究計画は、1)急速膨張モデルの下でのヒトゲノムのアリル構成と突然変異荷重を予測し、余剰バリアントの削減と効果バリアントのプーリングによる次元削減の手法を開発すること、2)高次元変数選択による効果バリアント同定の新しい遺伝統計学的アルゴリズムを開発し、安価なGPGPU環境での実装すること、の2点を柱とし、平成25年度には上記1)の実施を計画した。

現在までに、当初の予定通りの解析を実施し、予想以上の知見が得られている。平成25年度で行われた次元削減の結果を受けて、そのようなデータを用いた疾患バリアント同定のための遺伝統計アルゴリズムを、高次元変数選択の枠組みを用いて開発し、GPGPU環境に実装する。このようにして開発されたソフトウェアを班員に公開し、当該領域で行われている多くの脳疾患のパーソナルゲノム情報の分析をサポートする。
前近代の被害地震における被害評価方法の研究

本研究は、前近代に発生した被害地震を対象として、史料批判を経た史料にある記述から建造物の被害状況とその発生場所を導き出し、建造物の履歴や特性から被害を評価して、被害発生場所ごとに推定震度を求めるものである。これによって得られた推定震度とその位置情報に基づき、地理情報システムを用いて複数の推定震度分布図を作成した。これらの推定震度分布図は、地震発生以前の個々の被害発生場所における建造物の実態を反映しているため、推定された震度の確実度は従来よりも高いと言える。本研究では、前近代(明治時代以前)に発生した歴史地震、特に近畿地方の京都・奈良・大津などに被害を及ぼした地震を研究対象とする。当該地域には、歴史時代に幾度の被害地震に遭遇しながらも、当時の工法で造られた建造物が数多く現存しており、研究の対象地域として適切と考える。研究方法は次のとおりである。はじめに、当該地域における前近代の被害地震について、既刊地震史料集に所収されている史料から信憑性の高いものを選び出す。同時に、史料調査を実施して新たな地震関連史料の収集も実施する。次に、信憑性の高い史料から被害記述を抽出して暫定的な震度を推定し、歴史学の研究成果を用いて被害発生地点の現在地を特定する。そして、被災した建造物の構造・築年数・修復履歴や立地する地盤条件といった、様々な要素を加味して被害程度を総合的に評価し、その被害評価に基づいて暫定的な震度からより厳密な震度を推定する。このような推定震度と被害発生地点から、地理情報システムを利用して推定震度分布図を作成していく。平成26年度は、未刊行の地震関連史料や建造物の被害評価に用いる諸資料について、調査・収集を実施した。また、1596年に発生した伏見地震における京都盆地での被害について、信憑性の高い史料記述に基づいて暫定的な震度を推定し、他の史料や諸資料を用いて被害発生地点の現在地を検討した。これらのデータを用いて、伏見地震時の京都盆地での被害について、推定震度や現在地だけでなく、史料名や史料本文などを含む様々な情報を示すことのできる地理情報システムを試作した。平成27年度は昨年度に引き続き、未刊行の地震関連史料や建造物の被害評価に用いる諸資料について、調査・収集を実施した。また、1662年に発生した近江・若狭地震における京都盆地での被害について、信憑性の高い史料記述に基づいて暫定的な震度を推定し、他の史料や諸資料を用いて被害発生地点の現在地を検討した。さらに、被災した建造物に関する様々な要素を分析し、厳密な震度の推定を試みた。これらのデータを用いて、近江・若狭地震時の京都盆地での被害について、推定震度や現在地だけでなく、史料名や史料本文などを含む様々な情報を示すことのできる地理情報システムを試作した。本研究では、京都・奈良・大津などの都市域に被害を及ぼした前近代の被害地震について、既刊地震史料集から信憑性の高い史料を選び出す作業を行っている。また、新たな地震関連史料や被害評価に用いる諸資料の調査・収集と、それらのデータ整理・入力作業も進めている。これらのデータは、史料記述にみられる被害発生地点の震度の推定や、個々の被害発生地点に対応した現在地の位置情報(緯度・経度)を特定する際に、基礎的なデータとなる。平成27年度は、1662年の近江・若狭地震における京都盆地での被害について、上記の基礎的なデータを用いて個々の被害発生地点に推定震度や位置情報などを付与し、様々な情報を表示できる地理情報システムを試作している。

このような推定震度と被害発生地点から、地理情報システムを利用して推定震度分布図を作成していく。平成28年度は昨年度に引き続き、未刊行の地震関連史料や建造物の被害評価に用いる諸資料について、調査・収集を実施した。また、1830年に発生した文政京都地震における京都盆地での被害について、信憑性の高い史料記述に基づいて暫定的な震度を推定し、他の史料や諸資料を用いて被害発生地点の現在地を検討した。さらに、被災した建造物に関する様々な要素を分析し、厳密な震度の推定を試みた。これらのデータを用いて、文政京都地震時の京都盆地での被害について、推定震度や現在地だけでなく、史料名や史料本文などを含む様々な情報を示すことのできる地理情報システムを試作した。本研究は、前近代に発生した被害地震を対象として、史料批判を経た史料にある記述から建造物の被害状況とその発生場所を導き出し、建造物の履歴や特性から被害を評価して、被害発生場所ごとに推定震度を求めるものである。これによって得られた推定震度とその位置情報に基づき、地理情報システムを用いて複数の推定震度分布図を作成した。これらの推定震度分布図は、地震発生以前の個々の被害発生場所における建造物の実態を反映しているため、推定された震度の確実度は従来よりも高いと言える。本研究では、京都・奈良・大津などの都市域に被害を及ぼした前近代の被害地震について、既刊地震史料集から信憑性の高い史料を選び出す作業を行っている。また、新たな地震関連史料や被害評価に用いる諸資料の調査・収集と、それらのデータ整理・入力作業も進めている。これらのデータは、史料記述にみられる被害発生地点の震度の推定や、個々の被害発生地点に対応した現在地の位置情報(緯度・経度)を特定する際に、基礎的なデータとなる。平成26年度は、1596年の伏見地震における京都盆地での被害について、上記の基礎的なデータを用いて個々の被害発生地点に推定震度や位置情報などを付与し、様々な情報を表示できる地理情報システムを試作している。今後は、既刊地震史料集に所収されている史料から信憑性の高いものを選び出す作業や、新たな地震関連史料の調査・収集、被害評価に使用する諸資料の調査・収集を継続して実施する。また、史料記述にある個々の被害発生地点に対応した震度の推定や、現在地の位置情報を特定する作業を行い、別の被害地震を事例として地理情報システムを試作する。地震史料学今後は、既刊地震史料集に所収されている史料から信憑性の高いものを選び出す作業や、新たな地震関連史料の調査・収集、被害評価に使用する諸資料の調査・収集を継続して実施する。平成27年度は、新たな地震関連史料や被害評価に使用する諸資料の調査・収集と、それらのデータ整理・入力作業が、必ずしも十分に実施できなかった。また、国内外の学会や研究会などにおいて、本研究の途中経過の発表や議論も十分にできていなかった。平成26年度は、新たな地震関連史料や被害評価に使用する諸資料の調査・収集と、それらのデータ整理・入力作業が、必ずしも十分に実施できなかった。
膜翅目昆虫における社会的強制力とコロニーサイズの関係

順位制は順位行動によって形成され,自然界で広く見られる現象である.真社会性昆虫は女王が繁殖を行いワーカーがそれ以外の仕事を行う繁殖分業によって社会を形成している.しかしながら,ワーカーも交尾はできないが単位生殖によって将来オスになる未受精卵を産卵する事ができる.このため,いくつかの種では女王が死んだのち,ワーカー間で順位行動が行われ高順位ワーカーが産卵権を獲得する.順位行動には攻撃相手の卵巣の発達を抑制する事が多くの研究によって示唆されている.これまで,女王存在下コロニーにおけるワーカーの利己性は,ワーカー間の相互監視行動によって抑制されていると考えられている.本研究ではもう一つの繁殖妨害である順位行動に焦点をあて,コロニー内で順位行動がどのように行われているのか,ネットワーク解析によって調べた.その結果,攻撃する側の次数分布はベキ分布になる事が示唆される一方,攻撃を受ける側の次数分布はランダムもしくは一様分布を示す傾向にある事が分かった.このような非対称生は攻撃する側には多くの個体に対して攻撃を行う明らかなハブ個体が存在する一方で,攻撃を受ける方は決まった個体ではなく同じ程度の攻撃を複数個体から受けている事が分かった.また,低順位個体は複数の高順位個体から攻撃されていることが分かり,これがネットワークに冗長性を生じる結果である事が示唆された.現在,この結果を論文としてまとめており投稿の準備が進んでいる.また,攻撃行動を生じさせる要因を詳しく調べるために個体の脳内の生体アミンに着目し,その測定に向けた実験の準備を行っている.データの採取が終わり論文執筆に関しては英文校閲へ出す前の段階でまとめの作業に入っているが投稿まで至っていないため。多くの個体を観察するのは非常に大きな労力を必要とするため、トラッキング技術の開発にも目を向ける必要がある。もし実用化ができればデータ採取が自動化でき、大量のデータを一気に得られる事になると考えられる。ミツバチやアリなどの真社会性膜翅目昆虫において繁殖分業はワーカーの利他行動によって支えられている.最近の研究によってワーカーの利他行動は,ワーカーポリシングによって強制された行動であると考えられている.単女王性・女王一回交尾種である日本産トゲオオハリアリではワーカーポリシングの強度がコロニーサイズ依存的に変化する事が分かっている.具体的にはコロニーサイズが小さい時に比べて大きくなるとワーカーポリシング強度が弱くなるしかしながら,コロニーサイズが大きくなった時にコロニーの繁殖分業がどのようなメカニズムで維持されているのかは分かっていない.ネットワークはノード(頂点)とノードを結ぶリンク(枝)で構成されているが,重要なのはハブと呼ばれる多くのリンクを持つノードの存在である.例えば、生態系ネットワークで言うところのキーストーン種の存在である.少数のハブ以外の大多数のノードはごくわずかなノードとしか結びついていないような性質をスケールフリーと呼び,これがネットワークに頑健性をもたらす事が知られている.トゲオオハリアリでは,コロニーサイズが大きくなると小さいときに比べて順位行動の頻度が増加する事が知られている.順位行動とは自身の繁殖を独占するために他個体の繁殖を利己的に抑制する行動である.本種における順位はアルファと呼ばれるワーカーを頂点とし,その下にdominantと呼ばれる順位行動をしたりされたりするワーカー達,その下にsubordinateと呼ばれる順位行動をされるだけワーカー達,最後に順位行動には参加しないワーカー達で形成されている.本研究では順位行動によって形成されるネットワークが,繁殖分業の維持にどのように影響するのか議論するために,コロニーサイズと順位行動ネットワークの関係を調べた.さまざまサイズのコロニー(ワーカー数の異なるコロニー)を用意して全個体マーキングを施し順位行動の観察とネットワーク解析を行った.その結果,コロニーサイズが大きくなるにつれて大きな次数を持つ個体が増える事が分かった.この結果は,コロニーサイズの増加と共に他個体の繁殖を利己的に抑制するようなハブ個体が増える事が示唆するものである.順位制は順位行動によって形成され,自然界で広く見られる現象である.真社会性昆虫は女王が繁殖を行いワーカーがそれ以外の仕事を行う繁殖分業によって社会を形成している.しかしながら,ワーカーも交尾はできないが単位生殖によって将来オスになる未受精卵を産卵する事ができる.このため,いくつかの種では女王が死んだのち,ワーカー間で順位行動が行われ高順位ワーカーが産卵権を獲得する.順位行動には攻撃相手の卵巣の発達を抑制する事が多くの研究によって示唆されている.これまで,女王存在下コロニーにおけるワーカーの利己性は,ワーカー間の相互監視行動によって抑制されていると考えられている.本研究ではもう一つの繁殖妨害である順位行動に焦点をあて,コロニー内で順位行動がどのように行われているのか,ネットワーク解析によって調べた.その結果,攻撃する側の次数分布はベキ分布になる事が示唆される一方,攻撃を受ける側の次数分布はランダムもしくは一様分布を示す傾向にある事が分かった.このような非対称生は攻撃する側には多くの個体に対して攻撃を行う明らかなハブ個体が存在する一方で,攻撃を受ける方は決まった個体ではなく同じ程度の攻撃を複数個体から受けている事が分かった.また,低順位個体は複数の高順位個体から攻撃されていることが分かり,これがネットワークに冗長性を生じる結果である事が示唆された.現在,この結果を論文としてまとめており投稿の準備が進んでいる.また,攻撃行動を生じさせる要因を詳しく調べるために個体の脳内の生体アミンに着目し,その測定に向けた実験の準備を行っている.順位行動のネットワークのデータはほぼ集まっており.

この一部は第59回日本生態学会において口頭発表を行った.データをまとめ論文執筆を行える状況である.データの採取が終わり論文執筆に関しては英文校閲へ出す前の段階でまとめの作業に入っているが投稿まで至っていないため。今後もこれまでと同様にトゲオオハリアリを採集してきて個体マーキングを施し行動観察をメインに研究を推進していく予定である.また,同時に,得られた結果を取りまとめ国際誌へ論文を執筆する.多くの個体を観察するのは非常に大きな労力を必要とするため、トラッキング技術の開発にも目を向ける必要がある。もし実用化ができればデータ採取が自動化でき、大量のデータを一気に得られる事になると考えられる。
美濃帯北部の中生代・含放散虫岩の古生物学的・堆積学的研究

本研究経費を用いて得られた成果は、既に、4回の学会発表と5編の論文発表として公表してある。また現在2編の論文が印刷中あるいは投稿中となっている。以下に、これらの概要を述べる。1.福井県真名川上流において、中期ジュラ紀放散虫が見つかった。また同時に、三畳紀赤色チャートの分布も確認された。この事実は、美濃帯と飛騨帯との間に広大な海域があった事を示す。2.美濃帯北部を占める南条山地において、複数の地点から伸長性正のカルセドニーが見つかった。この発見は本邦初である。そのため、詳細な記載がなされた。3.南条山地の粗粒砂岩部に礫岩層が挟在していることが判明した。この礫岩層は南条山地全域に散在しており、本来は同一層準であったと思われる。このの礫岩層は手取層群中の同時代礫岩とは供給地を異にする。4.冠山礫岩中のチャートクラストは多量の伸長性正のカルセドニーを含んでいる。この種のチャートクラストを含む礫岩は本邦の他地域からは報告されていない。詳細な岩石記載に基いて、これらのチャートクラストの起源が考察された。5.伸長性正のカルセドニーの持つ地質学的重要性を強調し、諸外国からの報告を参考にして、本邦の中・古生代地史が復原された。6.南条山地の北西端から、超丹波帯に特徴的な二畳紀放散虫を含む砕屑岩が見つかった。放散虫の種構成から、この砕屑岩は、超丹波帯と美濃帯の中間的環境に堆積したと予想された。7.本邦中の伸長性正のカルセドニーの分布を明かにし、環太平洋造山帯におけるテレインプロベナンスの復原法と関連づけて議論した本研究経費を用いて得られた成果は、既に、4回の学会発表と5編の論文発表として公表してある。7.本邦中の伸長性正のカルセドニーの分布を明かにし、環太平洋造山帯におけるテレインプロベナンスの復原法と関連づけて議論した
レドックス制御に基づいた抗がん剤誘発肝障害・精神機能異常に対する新規治療法の開発

本研究では、抗がん剤誘発精神機能異常時の酸化ストレスならびに抗酸化物質の関与について検討を行い、以下の成果をあげた。これまでの予備的な検討では、Wistar雄性ラットに対して抗がん剤(ドキソルビシン2mg/kg・シクロフォスファミド50mg/kg)を週1回腹腔内投与(計4回投与)した際に、明暗箱試験等の行動薬理学的検討から精神機能異常を発症していること、さらに生化学・組織検査より肝障害を併発していることを明らかにしていた。そこで本研究では、本抗がん剤モデルにおける各種臓器や血中の抗酸化物質の変動について検討した。まず、大脳皮質及び海馬における生体内の代表的な抗酸化物質である酸化・還元型グルタチオン量を測定したが、コントロール群と比較して抗がん剤投与群における有意な変化は確認されなかった。次に、血中の抗酸化物質の検討を行ったところ、血中アルブミン量が抗がん剤投与により低下していることを明らかにした。アルブミンは肝臓において生成され、生体の恒常性維持において多岐にわたる働きを持ち、さらにはアルブミン自体に抗酸化能を有することが近年報告されている。そこで、次にアルブミン量低下の原因について、摂餌量の変化について着目し検討を行った。その結果、初回の抗がん剤投与後以降、摂餌量が低下していることが確認された。本研究では、抗がん剤誘発精神機能異常発症、増悪メカニズムの一因として、抗酸化物質に着目して検討を行い、抗がん剤投与により血中アルブミン量が低下していること、さらにその原因として抗がん剤による肝障害や摂餌量の低下が関与していることを明らかにした。本研究において得られた知見を基に、今後抗がん剤による精神機能異常に対して、摂食行動や血中アルブミン量の変動に着目した予防法の開発が望まれる。
チック障害の予後予測因子の検討

運動チックと音声チックを有する慢性チック障害であるトゥレット症候群(Tourette syndrome: TS)では、思春期にチックの最悪時を迎えてから軽快することが多いが、成人後も重症なチックが続くこともある。チックの予後予測要因の解明は、自己制御理解上も有意義と思われる。200411年に臨床評価をしたTS患者191名中、継続通院している40名(男性26名、女性14名;平均25.3歳)について、チックの重症度(STSSS及びYGTSS)、QOL(WHOQOL26/PedsQL, WHO-5)、全般的機能(GAF)を評価した。最悪時のチックの重症度(STSSS)は、再評価時のチックの重症度(YGTSS)、全般的機能及びQOL(WHOQOL26、WHO-5)と関連がなかった。STSSSによる最悪時から再評価時までのチックの重症度の改善度は、WHOQOL26及びGAFと有意な相関があった。201011年にチックに先立つ感覚現象である前駆衝動を含めた臨床症状を評価したTS患者中、継続通院している20名(男性15名、女性5名;平均29.6歳)について、チックの重症度(STSSS及びYGTSS)、前駆衝動(PUTS)、より幅広い感覚現象(USP-SPS)、強迫症状(Y-BOCS)、QOL、全般的機能を評価した。USP-SPSによる感覚現象及びY-BOCSによる強迫症状は、再評価時に重症度が有意に減少していた。再評価時のWHOQOL26は、初回評価時のY-BOCSと有意な負の相関があり、再評価時のGAFは、初回評価時のYGTSSと有意な負の相関があった。最悪時のチックの重症度よりもその後のチックの改善度が、QOLや全般的機能と関連すると示唆された。思春期成人期の経過中では、強迫症状が重症なほどQOLが不良になり、チックが重症なほど全般的機能が低くなると示唆された。27年度が最終年度であるため、記入しない。運動チックと音声チックを有する慢性チック障害であるトゥレット症候群(Tourette syndrome: TS)では、思春期がチックの最悪時である場合が多いが、成人期でも重症なチックが続く者が約2割いる。チックの軽快と自己制御の発達は時期的に重なり、チックの予後予測要因の解明は、自己制御理解上も有意義と考える。今年度は、予後予測要因を横断研究及び後方視的研究で検討した。横断的研究では、20042011年に受診したTS患者191名(平均14.9歳)を対象に、発症時・初診時・評価時・全経過中のチックの種類、最悪時・評価時のチックの重症度(Shapiro Tourette Syndrome Severity Scale: STSSS)等の臨床症状を評価したデータを解析した。評価時年齢が15歳以下と16歳以上の2群を比べると、16歳以上群でチックの最悪時年齢が有意に高かった。発症時に運動チックを有する者と音声チックのみの者の2群を比べると、音声チックのみ群で最悪時のチックの重症度が有意に高かった。後方視的研究では、上述のTS患者のうち現在通院中の25名(平均27.5歳)を対象に、チックの重症度(STSSS)、最悪時年齢等を再評価した。初回評価時年齢が17歳以下と18歳以上の2群を比べると、18歳以上群で最悪時と再評価時のチックの重症度の変化が有意に小さかった。さらに、チックの制御との関連が示唆される感覚現象に注目し、20102011年に臨床症状を評価して現在通院中のTS患者17名(平均28.0歳)を対象に、再評価した。初回評価時の感覚現象及び強迫症状が、再評価時のチックの重症度(Yale Global Tic Severity Scale: YGTSS)と有意に相関していた。最悪時年齢、感覚現象、強迫症状がチックの重症度を予測する可能性が示唆され、さらなる検証が望まれる。USP-

SPSによる感覚現象及びY-BOCSによる強迫症状は、再評価時に重症度が有意に減少していた。再評価時のWHOQOL26は、初回評価時のY-BOCSと有意な負の相関があり、再評価時のGAFは、初回評価時のYGTSSと有意な負の相関があった。最悪時のチックの重症度よりもその後のチックの改善度が、QOLや全般的機能と関連すると示唆された。思春期成人期の経過中では、強迫症状が重症なほどQOLが不良になり、チックが重症なほど全般的機能が低くなると示唆された。後方視的研究のデータ収集がやや遅れており、その解析に基づいて実施する予定であった前方視的研究の評価バッテリーが確定していない。27年度が最終年度であるため、記入しない。後方視的研究のデータ収集・解析を進めると同時に、前方視的研究の評価バッテリーの整備を行う。その際に、臨床コホートの調査にとって適切であると同時に、後方視的研究の成果を踏まえて、横断データとして地域の思春期コホートのデータとの比較検討を行っても有意義な結果が得られるように考慮する。そして、評価バッテリーが整備され次第、調査を開始する。
ラメラ配向制御によるTiAl金属間化合物の機械的性質の向上

本研究は常温延性と強度とのバランスにすぐれた、配向性のあるラメラ組織をγ-TiAl合金に付与するプロセスを確立することを目的に、α単相域での加工により結晶集合組織を発達させた上で、二相域で熱処理、加工する加工熱処理法を実験的に検討したものである。初年度はこの方法による配向制御が可能であるか否かの実験的吟味を行いこの方法が有力であるとの結論を得た。第二年度は、二相状態での加工の際にγ相と共存する相がα_2相とα相のいずれが適しているか、二相状態での変形が主としてラメラ界面に平行なすべり系の活動によるのか、さらに二相状態での加工によりどの程度の配向制御が可能であるのかを知ることを目的に研究を進めた。γ相と共存する第二相が異なっても圧縮変形後の顕微鏡組織には大きな差異は認められない。しかし、結晶方位分布の解析ではα_2が第二相である場合には加工後のラメラ界面が圧縮面に10度以内の位置まで接近したのに対し、α相が第二相の場合には20度程度までの接近にとどまっていることが分かった。このことは第二相の変形応力水準がラメラ配向の制御に大きな影響を与えていることを示している。二相状態での変形で大きな加工軟化が認められた。真歪-0.8変形後の組織には、面積率で5%程度の微細な単相等軸粒が存在していたが、組織は主として界面が圧縮面に平行に近い角度で配向したラメラ組織であった。変形前のラメラ組織の結晶方位分布をもとに、ラメラ界面に平行なすべりが優先的に活動するとして歪量と平均のシュミット因子の関係を評価した。その結果真歪が-0.3程度までは変形の振興と供にシュミット因子が増大することが分かった。すなわち二相状態での変形の際に認められた加工軟化が幾何学的軟化として理解できること、ラメラ界面と圧縮面のなす角度を二相状態での歪量によって制御できることが明らかとなった。本研究はα単相域での加工により結晶集合組織を発達させた上で、α_2+γ二相域で熱処理することによって、ラメラ組織の配向を制御することを目的として行われたものである。本年度はα域での加工条件を確定するため、Ti-41mol%Alを対象に1473Kで歪速度と歪量を変えて、動的再結晶率の変化と集合組織の発達度を調査した。その結果、歪速度1.0x10^<-4>s^<-1>で最も集合組織が先鋭化すること、動的再結晶率は真歪-1.0でほぼ100%になること、真歪が-1.2を越えると歪量を増加させても集合組織は大きく変化することはないことが分かった。そこで、α単相域での変形条件を147K、歪速度1.0x10^<-4>s^<-1>、真歪-1.2と定めた。この変形の後、二相域で熱処理したところ、α単相域での加工組織を反映したラメラ組織が形成された。この組織はラメラ界面が板面と35°をなす点では前年度までの結果と大差はないが、配向の集積度は著しく増加した。上述のラメラ界面と板面のなす角度をより小さくし、他者が単結晶状の試料について延性と強度のバランスがよいと報告した組織に近づけることを目的に、二相域での加工を試みた。

二相域での加工条件の吟味が不十分なために、先鋭な配向の集積を実現するには至らなかったが、この方法によって、ラメラ界面と板面との角度を10°以下まで制御できる可能性が確認された。また、変形の拘束条件を変えることがラメラ界面の配向制御に有効であることも判明した。次年度はこれらの成果をさらに発展させ、ラメラ界面が板面にほぼ平行に配向した素材を製造するプロセスが確立できるものと思われる。本研究は常温延性と強度とのバランスにすぐれた、配向性のあるラメラ組織をγ-TiAl合金に付与するプロセスを確立することを目的に、α単相域での河口により結晶集合組織を発達させた上で、二相域で熱処理、加工する加工熱処理法を実験的に検討したものである。本年度は二相状態での加工の際にγ相と共存する相がα_2相とα相のいずれが適しているか、二相状態での変形が主としてラメラ界面に平行なすべり系の活動によるのか、さらに二相状態での加工によりどの程度の配向制御が可能であるのかを知ることを目的に研究を進めた。γ相と共存する第二相がα_2相とα相のいずれであっても単軸圧縮変形後の顕微鏡組織には大きな差異は認められなかった。しかし、結晶方位分布の解析ではα_2が第二相である場合には加工後のラメラ界面が圧縮面に10度以内の位置まで接近したのに対し、α相が第二相の場合には20度程度までの接近にとどまっていることが分かった。このことは第二相の変形応力水準がラメラ配向の制御に大きな影響を与えていることを示している。二相状態での変形では、大きな加工軟化が認められた。真歪-0.8変形後の組織には、面積率で5%程度の微細な単相等軸粒が存在していたが、組織は主として界面が圧縮面に平行に近い角度で配向したラメラ組織であった。変形前のラメラ組織の結晶方位分布をもとに、ラメラ界面に平行なすべりが優先的に活動するとして歪量と平均のシュミット因子の関係を評価した。その結果、真歪が-0.3程度までは変形の進行と共にシュミット因子が増大することが分かった。すなわち、二相状態での変形の際に認められた加工軟化が幾何学的軟化として理解できること、ラメラ界面と圧縮面のなす角度を二相状態での歪量によって制御できることが明らかとなった。