hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
線虫はなぜ放射線に強いか:その耐性機構の解明

線虫は放射線に対して強い耐性を示すことが知られている。線虫の一種、C. elegansは幼虫期に環境が悪化すると耐性幼虫になり、餌を与えた時点で正常発生に戻る。耐性幼虫期に電離放射線を照射し、正常発生後の寿命に延長効果が認められた。マイクロアレイ解析により照射された線虫では代謝制御・ストレス応答に関するシグナル伝達酵素群・抗酸化系酵素群などの遺伝子に発現上昇が見られた。特に、転写因子であるmxl-3の放射線耐性への関与が示唆された。動物としての最小限の体制を持つ線虫は放射線に対して強い耐性を示すことから、この耐性機構の研究は生命の基本的な防御機能の解明のみならず、放射線による生じるガンや老化促進作用などの機構の解明と予防に貢献することができる。線虫の一種C.elegansは餌が不足するような環境が悪化すると正常発生から外れて耐性幼虫と呼ばれるステージに移行する。耐性幼虫は餌なしで60日生存するが、その間に餌を与えると正常発生に復帰する。耐性幼虫の60日の期間中のどの時点で復帰させても、正常発生後の寿命が変化しないことから、耐性幼虫のステージをnon-aging stageと呼んでいる。このため耐性幼虫ではDNA傷害が蓄積しにくくなっている可能性がある。しかしさらに強い傷害を起こしたときには老化が促進することが考えられる。そこで耐性幼虫にX線を照射し、餌を与えて正常発生後の寿命を測定した。予想に反して100Gyの照射により寿命に40%の延長が観察された。この効果は若い幼虫期でも観察された。これは高線量の放射線に対して誘導された防御機構が放射線傷害のみならず、自然に生じた傷害も同時に修復したことを示唆している。放射線は生体内で活性酸素を発生させ、また活性酸素はエネルギー代謝の副産物であり、エネルギー代謝の中のインスリン・シグナル伝達系はその下流で活性酸素の除去機能を制御していることが知られている。そこでインスリン・シグナル伝達系に関わる線虫の遺伝子であり、インスリン受容体の下流で働くage-1(PI3kinase)とdaf-16(転写因子)の突然変異体を用いて、放射線耐性に対するインスリン経路の関わりを調べた。その結果、野生株の幼虫期に見られた放射線耐性がage-1とdaf-16突然変異体では観察されず、線虫の放射線耐性にインスリンの経路が関与していることが示唆された。【序論】放射線曝露は生体内に活性酸素を生じさせることで、DNAなどの生体分子を傷害し、発がんなどの悪影響を及ぼす。一方、低線量放射線は抗酸化作用を亢進することで、生体の恒常性維持に有益な作用を示す放射線ホルミシスを得られることが報告されている。本研究では線虫C.elegansの寿命延長における放射線ホルミシス効果の分子機序を、ゲノムワイドな遺伝子発現レベルで明らかにすることを目的とした。【材料と方法】通常発生から外れた耐性幼虫期に線虫に、低線量放射線(X線30Gy)を照射し、通常発生復帰後の寿命延長効果を指標に放射線ホルミシスを確認した。耐性幼虫期に移行して1日目の虫は寿命延長効果を得ることができたが、30日目の虫はその効果を得ることができなかった。そこで、耐性幼虫期1日目と30日目の虫を、X線照射群と非照射群の4群に分け、マイクロアレイによるゲノムワイドな遺伝子発現レベルで解析を行った。【結果と考察】寿命延長効果がみられた1日目のX線照射群と他の3群とを比較して、発現量が変動した遺伝子群を抽出した。その結果、代謝制御・ストレス応答に関するシグナル伝達酵素群・抗酸化系酵素群・ペプチダーゼ・プロテアーゼ酵素群・細胞骨格構築蛋白質群・自然免疫応答遺伝子群などの遺伝子に発現上昇が見られた。本結果から、成長因子(EGF、FGFリガンド)からのシグナルが、Cdc42を介してJNK経路が活性化したことにより抗酸化系機能の亢進を生じ、その一方で、cGMPを介して脂肪酸代謝・糖新生の亢進を生じることで、寿命延長効果が得られた可能性が示唆された。線虫は線形動物門に属する動物で、地球のあらゆるところに生息している。線虫の中でもCaenorhabditis elegans (C. elegans)は体長が1 mmほどしかないが、表皮、筋肉、神経、消化器官、生殖器官という動物に必要な最小限の体制をもち、分子遺伝学的解析技術が確立されていることから、さまざまな生命分野のモデル動物として確固たる地位を確立している。C. elegansは餌が不足するような環境が悪化すると、正常発生から外れて耐性幼虫と呼ばれるステージに移行する。耐性幼虫に餌を与えると正常発生に復帰する。耐性幼虫の期間中のどの時点で復帰させても、正常発生後の寿命が変化しないことから、耐性幼虫のステージをnon-aging stageと呼んでいる。耐性幼虫にX線を照射し、餌を与えて正常発生後の寿命を測定したところ、予想に反して寿命の延長が観察された(放射線ホルミシス)。

これは高線量の放射線に対して誘導された防御機構が放射線傷害のみならず、自然に生じた傷害も同時に修復したことを示唆している。これまで高線量照射が生物にプラスの効果をもたらすことを示した報告はなく、この防御機構を研究することで、これまで知られていなかった高線量の放射線に対する生物の耐性のメカニズムを明らかにすることが可能となると考え、この放射線ホルミシスに介在する遺伝子特定のために網羅的解析をおこなった。その結果、放射線照射したC. elegansで、代謝制御・ストレス応答に関するシグナル伝達酵素群・抗酸化系酵素群・ペプチダーゼ・プロテアーゼ酵素群・細胞骨格構築蛋白質群・自然免疫応答遺伝子群などの遺伝子に発現上昇が見られた。この中で、転写因子であるmxl-3が介するシグナル伝達系が放射線ホルミシスに関与していることを突き止めることができた。本研究の主目的である耐性幼虫の放射線照射によるホルミシス効果の分子メカニズムの解明の基本となる、放射線照射による遺伝子発現の変化を捉えることができた。24年度が最終年度であるため、記入しない。放射線照射による遺伝子発現の変化を捉えることできたことから、来年度に寿命延長効果に寄与する遺伝子の特定が可能となった。具体的には放射線照射により遺伝子発現が上昇した遺伝子を選び、その遺伝子発現の抑制や過剰発現モデルを作成して寿命を測定し、放射線照射に対して寿命延長効果を示す遺伝子を特定する。これにより線虫の放射線ホルミシスの分子メカニズムを明らかにする。
アメリカ連邦準備制度の組織運営と政策形成-創設から1950年代まで-

本研究は,1914年から1955年までの連邦準備銀行の全取締役及び総裁の社会的背景を詳細に分析することにより,連邦準備銀行に焦点をあてアメリカ中央銀行制度のガバナンス構造の進化の過程を照射した。具体的には,(1)連邦準備法の諸規定に従って加盟銀行はどのように連邦準備銀行の取締役を選出または連邦準備制度理事会が任命したのか,(2)取締役会はどのように総裁を選出したのか,(3)選出・任命された取締役及び総裁の社会的背景がどのように変化したかを析出した。本研究は、米国ブルッキングス研究所所蔵の連邦準備制度理事会および各連邦準備銀行の内部史料を内外でも初めて包括的に利用することで、連邦準備制度の管理運営組織と政策形成の特質を新たな視角から解明しようとするものである。本年度は、まず取締役(銀行家・農工商関係者・公益代表)、および連銀総裁の個人経歴原票をデータベース化する作業を行った。その分析結果をアメリカ、ラトガース大学経済学部のワークショップで発表した。この発表では、これら地区連銀取締役および総裁の社会的背景(特に職業、在職期間、年齢)が大恐慌を挟んで大きく変化したことを強調した。セミナー参加者からは、これらの事実が金融政策とどのように関連していたのか、また地区連銀の取締役や総裁らがどのようにして選出されたのか、またそれぞれが地区連銀のガバナンスにどのように関わっていたのかを解き明かすことで、研究の重要性が増すとのコメントをもらった。実は、地区連銀の取締役や総裁の選出プロセスの実証分析もガバナンスにおける彼らの果たした役割についても、1935年銀行法による連邦準備制度理事会の権限強化の影響から、研究のほとんどが大恐慌以降は行われていない。しかし、加盟銀行が地区連銀の設立・所有者である仕組みは何ら変更されずに続いており、そのため2010年成立のトッド・フランク金融制度改革法で地区連銀総裁の選出方法を変更せざるを得なかった。大恐慌を挟んだ時期における地区連銀のガバナンスに関する詳細は、トップ経営者らの経歴データと合わせて分析し、2011年春開催予定の日本金融学会で発表する予定である。昨年度は、取締役(銀行家・農工商関係者・公益代表)および連銀総裁の個人経歴原票をデータベース化する作業を行い、その結果をラトガース大学のワークショップで発表した。本年度は、地区連銀の取締役や総裁の選出プロセスの変遷を詳細にたどるとともに、連邦準備制度のガバナンスにたいして彼らが果たした役割を分析した。従来、この問題については1935年銀行法による連邦準備制度理事会の権限強化で自明のことと見なしたため、大恐慌以降の時期については研究対象から看過されてきた。しかし、加盟銀行が地区連銀の設立・所有者である仕組みは何ら変更されずに続いており、そのため2010年トッド・フランク金融制度改革法では地区連銀総裁の選出方法を変更せざるを得なかった。この問題の重要性を改めて提起するため、大恐慌を挟んだ時期について、地区連銀のガバナンスとトップ経営者らの経歴データの分析結果とを、2011年5月開催の日本金融学会で発表した。その後、この報告原稿を英文の論文にするための作業を進め、8割程度まで完成した。今後は、本年度末にアメリカで収集した史料を分析して原稿に反映させる。そして出来上がった英文原稿について専門家による校閲作業を進め、学会誌等に投稿する予定である。さらに、取締役および連銀総裁の個人経歴原票をデータベース化する作業を完成させ、これらを大恐慌前後の金融制度改革から第二次世界大戦後にいたる連邦準備政策との関係から明確にし(この問題は、アメリカ経済史学会での発表で概括的に検討した)、論文として完成させる予定である。本研究は,米国ブルッキングス研究所所蔵の連邦準備制度理事会および各連邦準備銀行(地区連銀)の内部史料を内外でも初めて包括的に利用することで,連邦準備制度の管理運営組織と政策形成の特質を新たな視角から解明しようとするものである。本年度は最終年度にあたり,これまで行ってきた地区連銀取締役(銀行家・農工商関係者・公益代表)および連銀総裁に加えて,連邦準備制度理事会(理事会)メンバーの個人経歴原票のデータベース化,これをもとにした連邦準備制度全体のガバナンスの変遷を分析した。従来の研究が法改正による制度変更を強調するのとは違って,本研究は,理事会議長エクルズの強力な政治力のもと,総裁や取締役会議長,加盟銀行代表取締役らで構成し,地区連銀の政策運営の核となる執行委員会を形骸化してその機能を総裁に集中し,また理事会の地区連銀総裁支配を強化する,大胆なガバナンス改革を断行したこと,かかるガバナンス改革が地区連銀取締役および総裁の社会的背景に反映されていることを明らかにした。

以上の成果を英語論文に纏め,日本金融学会英文ジャーナルに投稿した。さらに,第二次世界大戦以降の地区連銀取締役会構成員および総裁の社会的背景を分析し,上記ガバナンス改革後もなお,加盟銀行代表取締役が総裁人事で重要な役割を果たし,これが2007/08年金融危機に至る時期の連邦準備制度幹部らの「システミック・リスク」認識に投影され,従って2010年ドッド=フランク法によるガバナンス改革に結実したことを解明した。この成果は,2012年11月開催の経営史学会統一論題で発表した。また,連邦準備銀行のガバナンス改革は,第二次世界大戦期のブレトンウッズ構想に影響を与え,国際通貨基金や世界銀行の統治機構に帰結した点も明らかにした(何れも2013年度に分担執筆図書として公刊予定)。2011年3月に発生した大震災と原発事故による学内外の大混乱で、夏期休業中に予定していた海外出張による史料収集とその分析が遅れたため。24年度が最終年度であるため、記入しない。海外出張による史料収集とその分析が予定より遅れたが、これらの予定を春期に集中的に実施することで遅れをある程度回復することができた。今後、さらに遅れを取り戻すべく、夏期休業中に本研究を集中する予定である。
新しい昇圧因子としてのドパミン受容体機能異常の研究

ドパミンは重要な神経伝達物質であるが、同時に、腎や、心血管系でパラクリン物質として作用し、水・電解質代謝や、血行動態の調節に重要な役割を演じている。本研究では、ドパミンの受容体であるD2受容体遺伝子を除去したマウス(D2KOマウス)を用いて、D2受容体の腎電解質代謝、腎局所ドパミン産生、および血圧調節における役割につき検討した。D2KOマウスの血圧は低食塩摂取時にはワイルドタイプ(WT)マウスと差がないが、食塩の慢性的負荷により、約10mmHgの血圧上昇をきたした。このD2KOマウスの血圧上昇は尿中のNa排泄の低下をともなっているので、D2KOの血圧上昇はNaの蓄積によるものであり、同マウスに高食塩摂取時のNaの排泄障害が認められると考えられた。平成12年度はこのNa排泄障害の原因につき調べた。まず、D2受容体は腎尿細管に多く存在するので、D2KOマウス血圧や腎血流を変化させない少量のドパミンを投与して、Naの排泄反応をWTと比べた。Naの排泄はの反応は、軽度低下にとどまっていたが、一方、このとき、D2KOマウスでは腎におけるドパミンの産生量が明らかに低下していることがわかった。すなわち、D2受容体は腎におけるドパミンの産生に関与しており、ノックアウトマウスでは、ドパミンの産生が低下しているためにNaの排泄が低下していると考えられた。ドパミンの補充後にも、軽度のNa排泄障害が残るため、D2受容体は腎尿細管におけるNa排泄にも関与しており、D2受容体が存在しないことにより、Na排泄の効率が低下していると考えられた。以上のように、今回の研究により、これまで、機能の不明であったD2受容体が腎におけるドパミン産生や、腎尿細管機能に関与しており、その機能の消失が、食塩感受性の血圧上昇にむすびついていることが明らかとなった。結果は現在、Hypertension誌へ投稿中である。マウスのD2受容体の分布をRT-PCRでKnockout miceとwild type miceの間で比較したところ、wild type miceでは、脳、心臓、大動脈、腎臓に発現していることがわかった。D2受容体の遺伝子の欠失したマウスでは収縮期血圧が10mmHgほど低下していた。この血圧の変化は全身の交感神経活性、レニンアンジオテンシン活性、腎Na排泄の差からは説明ができなかった。このマウスに4%の食塩を摂取させたところ、血圧の上昇が見られ、同時に尿中Naの排泄の抑制がみられたので、D2受容体は、腎臓からのNaの排泄に関わっており、この機能が障害されると食塩感受性の血圧上昇をきたすことが察せられた。このNa排泄の抑制にかかわるメカニズムが直接D2受容体と関係するのか、交感神経節前繊維に存在するD2受容体のカテコラミン放出抑制作用を介するものかの検討をおこなった。腎臓のカテコラミン含量は、knockout miceで低下しており、節前線維のD2受容体が交感神経活性に影響を与える因子であることを示唆する結果であった。D2受容体が血圧調節におよぼすメカニズムにつき今後も検討を要する。
GD3発現に伴う細胞分化による遺伝子発現とその制御機構の解析

ガングリオシドの神経系における役割を解明することを目標とし、GD3合成酵素遺伝子を発現させた細胞に何がどのように引き起こされて神経突起伸展を伴う分化がもたらされるのかを生化学的・分子細胞生物学的に解明すること、さらに、他の糖鎖遺伝子に神経分化誘導遺伝子があるか否か検討することを目的とした。1.GD3合成酵素遺伝子を発現させたNeuro2a細胞の解析:本年度は、誘導可能なプロモーターを組み込んだ新しい発現系の確立を試みた。その結果、テトラサイクリン系を用いて、GD3合成酵素が誘導可能な系の確立に成功した。現在、この系を用いて、GD3合成酵素の発現を誘導後、神経突起伸展に至るまで、経時的にHPC-1、アセチルコリンステラーゼなどをはじとして何がどのように発現してくるのかmRNA,タンパク質レベルでの解析を進めている。2.他の糖鎖遺伝子に神経分化誘導遺伝子があるか否かの検討:分化誘導がGD3合成酵素遺伝子にのみ見られる現象なのか否かを若干検討した。H-タイプの糖鎖の合成に関するα1,2-フコース転移酵素をneo-耐性遺伝子を持つ発現ベクターに組み込みNeuro2aに導入した。その結果、今までa-系列のガングリオシド(GM1,GDa1,GT1a)を発現していた細胞がa-系列を発現せずほとんどFuc-GM1のみを発現するようになった(N2A-RFT-I)。この細胞は血清を除くことによりaxon様ではなくdendrite様の神経突起を持つ細胞に分化すること、外因性ガングリオシドの効果が見られないことが明らかとなった。この知見とGD3合成酵素遺伝子の知見を考えあわせると、細胞表層の糖鎖組成が神経系の分化あるいはその方向付けに何らかの関与をしているものと考えられ、さらに多方面に渡る検討が必要となってきた。
高度交通システム（ＩＴＳ）における安全運転管理教育システムの教育効果

本研究では、運転者識別のための装置及び画像処理方式の車間距離計測を行う車載システムの開発、音声による助言警告を行うためのソフトウェアの開発、評価シートを持つWeb版の管理者用ソフトウェアの開発と評価を行った。本研究によって、実用化が容易で高い教育効果が期待できる安全運転の管理教育システムの枠組みを明らかにすることができた。近年の情報通信技術の発達にともない自動車に搭載した装置によって同乗せずとも運転者の運転行動を取得して記録したり、通信で車外の管理者に通知したりすることが可能になってきた。そこで、人の認知特性の研究に基づいた安全運転理論に基づいて、安全運転管理教育システム(Assistant System for Safe Driving by Informative Supervision and Training:ASSIST)の開発を行っている。ASSISTは、道路側の基盤整備に頼らず、運転行動の把握のためには、GPS、速度センサ、レーザーレーダ距離計、CCDカメラを用いる。また、人が介在したほうが、教育効果が高いことが予想できるため、危険の判断は自動化するものの助言・警告まで完全に自動化するのではなく、管理者による教育という形をとる。教育内容は、事故件数の多い追突事故と出会い頭事故を主に対象にしている。平成24年度は、改良版ハードウェアの追加製作、改良版ハードウェアに対応したソフトウェアの開発、改良版システムの走行テストを行った。改良版ハードウェアの追加製作については、車両の情報を取得するために新たにCANのインタフェースを追加した車載装置のインタフェースを2個作成し、また、運転者の識別が必要となるため、運転者識別用の車載ハードウェアについても2個作成した。ソフトウェアの開発については、運転者識別の機能の導入に対応した安全運転管理用ソフトウェアの開発を行った。基本機能として現在の走行についての表示機能と過去の走行の再生機能を完成させた。実際の車両に改良版の車載システムを設置し、その車両によって長距離の走行テストを行い通信を含めた基本機能の動作の確認を行った。ASSISTは、道路側の基盤整備に頼らず、運転行動の把握のためには、GPS、速度センサ、車間距離計、CCDカメラを用いる。主な教育内容は、事故件数の多い追突事故と出会い頭事故の防止を対象としている。25年度は、運転者への教育に用いる安全運転評価シートを表示するWeb版の管理者用ソフトウェアの開発とその評価を行った。また、従来使用していたレーザレーダ距離計の入手が困難となったことから画像処理方式の車間距離警報装置を車間距離測定用にシステムに組み込んだ車載システムの開発を行った。研究期間全体としては、運転者識別のための装置及び画像処理方式の車間距離計測を行う車載システムの開発、音声による助言警告を行うためのソフトウェアの開発、Web版の管理者用ソフトウェアの開発と評価を行った。平成23年度は、普段の運転状況の取得、改良版ハードウェアの開発、ソフトウェアの開発を行った。普段の運転状況の取得では、過去に車載装置を搭載した運送会社の車両にて運転行動データを記録するとともに、新たに自動車学校の企業向けの安全教育研修に用いる車両に新たに車載装置を設置した。改良版ハードウェアの開発については、車両の情報を取得するために新たにCANのインタフェースを追加した車載装置の開発を行った。また、自動車学校での安全運転教育の際に、運転者の識別が必要となるため、運転者識別用の車載ハードウェアの開発を行った。ソフトウェアの開発については、運転者識別の機能によって運転者毎の不安全に関する情報を表示する機能の開発を行った。また、安全運転度の評価シートの検討を行った。さらに、データ通信のネットワークを利用して音声による助言警告を行うソフトウェアの開発も行った。ハードウェア開発についてはおおむね順調である。

昨年度作成したCAN対応の車載機1台に加えて2台分の車載インタフェースの開発ができた。運転者識別のハードウェアについても2台分追加することができた。安全運転管理用ソフトウェアについては、タブレットPCを用いた運転者登録ソフトウェアや運転者毎の表示機能については完成しているが、実時間管理や運転後の管理で使用する管理用ソフトウェアの開発が遅れている。基本的な機能として運転者情報を含む現在の走行についての表示機能と過去の走行の再生機能は完成しているが、指導に必要な不安全箇所の抽出や実時間管理の際の不安全警告の機能が不十分である。音声指導については、2回の長距離の走行実験により十分実用的であることを確認した。教育実験については、安全運転管理用ソフトウェアが遅れているためまだ実験を開始できていない。以上のことから、予定通り進んでいるところもあるが、管理用ソフトウェアについて遅れがあり、教育実験をまだ開始できていないため、全体としては、やや遅れていると考えられる普段の運転状況の取得については、過去に車載装置を搭載した運送会社の車両にて運転行動データを記録するとともに、新たに自動車学校の企業向けの安全教育研修に用いる車両に新たに車載装置を設置できたため、順調に進展していると考えられる。改良版ハードウェアの開発については、車両の情報を取得するために新たにCANのインタフェースを追加した車載装置の開発を行った。車載装置が1台完成し、長期の安定動作は確認していないが、実車での動作テストによりCANによる情報の取得が可能であった。また、運転者識別用の車載ハードウェアの開発を行った。こちらについても実車での動作を確認した。従って、改良版ハードウェアの開発についても、順調に進展していると考えられる。ソフトウェアの開発については、運転者識別の機能によって運転者毎の不安全についての情報を表示する機能の開発を行った。教育実験にはまだ使用していないが、実車での動作も確認できた。安全運転度の評価シートの検討については、結論がでておらず、予定より遅れている。音声による助言警告については、音質の問題や会話時の操作の問題はあるものの音声による伝達が可能であることを確認した。以上のことから、遅れている箇所もあるが、多くは予定通りに進んでいるため、全体としては、おおむね順調に進展していると考えられる。今後はまず、安全運転管理用ソフトウェアを完成させる。運転者識別機能のハードウェアの情報を利用して運転者毎の集計と総合評価や不安全箇所の抽出と表示を運転終了直後に可能なように安全運転管理用ソフトウェアを完成させる。
分解可能ブロック変調符号の多段階復号法の誤り確率の新しい近似計算法

分解可能ブロック変調符号の多段階復号法は,符号を1つ固定した場合,復号誤り確率と復号の装置化の複雑度を,かなり自由に選択することができるため,実用上大変有望である.また,比較的符号長が短く復号の複雑度の低い符号を1段で軟判定最尤復号する場合と比較して,全体の復号の複雑度を同程度に保ったまま,各成分符号に符号長,レートの大きな符号を用い,多段で復号を行なうことにより,同等の誤り特性が得られる場合があることが知られている.本研究では,上述の多段階復号法の誤り確率の効率のよい近似計算法について,次の1.-3.を行った.1.PSK変調,QASK変調上の分解可能ブロック変調符号を加法的白色ガウス雑音をもつ通信路で用い,各段で最尤復号を行う場合の誤り確率の極座標和集合上界の計算法の考案,及び,上界式の導出.2.誤り確率の極座標和集合上界式において振幅方向成分に沿った積分を行う際,上界値の精度に支配的な影響を与える領域である,送信符号語からのユークリッド距離が最小距離の半分に近い領域の誤り確率(ある振幅値が与えられた時の条件つき誤り確率)の詳細な評価式の導出.3.前述1.の上界式の計算を行なうプログラムや,前述2.の最も支配的な領域の誤り確率の評価を行なうコンピュータシミュレーションを行なうプログラムの開発.それらを用いた,いくつかの分解可能ブロック変調符号を加法的白色ガウス雑音の下で用いた時の誤り確率の解析.誤り確率解析と復号複雑さの解析結果を総合することによって得られる,ここで取り上げた復号法そのものの有効性の評価.分解可能ブロック変調符号の多段階復号法は,符号を1つ固定した場合,復号誤り確率と復号の装置化の複雑度を,かなり自由に選択することができるため,実用上大変有望である.また,比較的符号長が短く復号の複雑度の低い符号を1段で軟判定最尤復号する場合と比較して,全体の復号の複雑度を同程度に保ったまま,各成分符号に符号長,レートの大きな符号を用い,多段で復号を行なうことにより,同等の誤り特性が得られる場合があることが知られている.本研究では,上述の多段階復号法の誤り確率の効率のよい近似計算法について,次の1.-3.を行った.1.PSK変調,QASK変調上の分解可能ブロック変調符号を加法的白色ガウス雑音をもつ通信路で用い,各段で最尤復号を行う場合の誤り確率の極座標和集合上界の計算法の考案,及び,上界式の導出.2.誤り確率の極座標和集合上界式において振幅方向成分に沿った積分を行う際,上界値の精度に支配的な影響を与える領域である,送信符号語からのユークリッド距離が最小距離の半分に近い領域の誤り確率(ある振幅値が与えられた時の条件つき誤り確率)の詳細な評価式の導出.3.前述1.の上界式の計算を行なうプログラムや,前述2.の最も支配的な領域の誤り確率の評価を行なうコンピュータシミュレーションを行なうプログラムの開発.それらを用いた,いくつかの分解可能ブロック変調符号を加法的白色ガウス雑音の下で用いた時の誤り確率の解析.誤り確率解析と復号複雑さの解析結果を総合することによって得られる,ここで取り上げた復号法そのものの有効性の評価.
化合物半導体ALE成長プロセスのその場観察

結晶成長のメカニズムを原子・分子レベルで究明する手段としてALE成長(原子層エピタキシー)の成長メカニズムに焦点を当て、ALE成長のその場観察システムを構築しALE成長のメカニズムを究明することを目的とした。§研究は次の2点を行なった。(1)GaAs-ALEをマイクロバランスを用いる方法、光吸収法を用いる方法でALE成長のその場測定を行なった。(2)ZnS Se三元混晶のALE成長を行い、原料送入比と固相組成の関係を明らかにした。§得られた成果を以下に示す。(1)0.01μgという測定感度のマイクロバランスとALE成長装置を組み合せたその場測定装置の構築が完成。(2)488nmアルゴンイオンレーザを用いる表面光吸収法とALE成長装置を組み合せわその場測定装置の構築が完成。(4)原料送入比と析出固相組成の関係より、ALE成長における成長組成は熱力学的に支配されていることを明らかにした。(5)(4)をさらに明らかにする目的で、ALE成長の熱力学的解析を行なった。
固相で環境応答型発光性クロミック挙動を発現する金属錯体の開発とメカニズムの解明

外部刺激により環境応答型発光性クロミック挙動を固相で発現する新規な金属錯体の開発とその反応性メカニズムの解明を目的として本研究を行った。ヒドラジン誘導体とカルボニル化合物を脱水縮合して得られるヒドラゾン化合物は,イミン上のN原子が金属に配位すると,隣接するN原子上のプロトンの酸性度が増大し,プロトンの付加・解離が容易に起こる。また,これらのヒドラゾン化合物を配位子とした金属錯体では,配位子上のC=N二重結合が,加熱や光照射により可逆な(E)-(Z)異性化反応を起こす。本研究では,ピリジン部位あるいはキノリン部位を有するヒドラジン誘導体と配位可能なホスフィン部位を有する芳香族アルデヒドから誘導したヒドラゾン配位子およびアゾ配位子を用いて各種金属錯体を合成し,プロトンの付加・解離および(E)-(Z)異性化にともなう結晶色や発光性の変化について検討を行った。主としてヒドラゾン化合物を配位子とする新規なCu(I)およびAg(I),アゾ化合物を配位子とするPd(II)錯体を合成してその構造を単結晶X線構造解析により明らかにし,加熱や光照射とともに,溶液中での酸・塩基の添加,また塩化水素あるいはアンモニア蒸気への暴露により発現する固相での結晶色や発光性の変化と,その原因となる錯体の構造変化を明らかにした。Cu(I)錯体では,合成条件により大きく色の異なる極めて多様な配位様式を有する単核錯体が主に生成し,酸や塩基の添加による可逆な配位様式の変換が認められた。一方,Ag(I)では,主に二核錯体が生成し,ヒドラゾン配位子上のC=N二重結合に関する(E)-(Z)異性化反応が,溶液中だけでなく固相中でも発現して,これにともなう発光性のon-offあるいは結晶色,発光色の変化が認められた。Pd(II)錯体について顕著な発光性は確認できなかったが,固相での構造変化により大きな色変化が確認された。2座および3座の配位が可能な各種ヒドラゾン配位子を設計,使用して,発光性を有する各種金属錯体の合成単離を検討した。本年度は主にパラジウム(II),白金(II)について興味ある錯体を合成することができた。まずヒドラゾン配位子に含まれる2ヶ所の窒素原子で2座キレート配位したパラジウム(II)錯体は,光照射・加熱による異性化を発現し,反応溶媒の選択により,芳香環部位の炭素原子のシクロメタル化をともなった発光性パラジウム(II)錯体が単離された。芳香環部位の拡張や,イミン窒素原子上のプロトンの付加と解離により,多彩な発光色が発現した。現在,DFT計算による光の吸収と発光に関する軌道計算を検討中である。また,配位原子としてリン原子あるいは硫黄原子を有するシッフ塩基化合物を配位子とするパラジウム(II)および白金(II)錯体について固相および溶液中での発光性が認められる錯体の開発を行うことができた。従来の研究報告例を見ると,パラジウム(II)錯体よりも白金(II)錯体においてより多く,発光性に関する研究が報告されている。これは,発光性に関して,白金(II)錯体が有効であると考えられているためと思われる。しかし,本研究で我々が見出した系では,同一のヒドラゾン配位子を用いても,白金(II)錯体よりパラジウム(II)錯体の発光性が,固相中あるいは溶液中いずれにおいても高いという結果であった。極めて興味深い研究成果と思われる。これらの研究成果を,錯体化学討論会および日本化学会春季年会において,口頭発表,ポスター発表として報告した。昨年年度当初の研究実施計画として,まず多彩な色や発光色を有する各種金属錯体の合成単離を目指した。その研究の成果として,本研究の目的に有効な発光性パラジウム(II)および白金(II)錯体を得ることができた。発光性の検討に必要な,これらほぼすべての錯体について,単結晶X線構造解析による分子構造,結晶構造の決定ができたことは,今後の研究を遂行する上で基礎となる極めて大きな成果である。ヒドラゾン配位子に含まれる2ヶ所の窒素原子で2座キレート配位したパラジウム(II)錯体の光照射・加熱による異性化反応と,芳香環部位の炭素原子のシクロメタル化をともなったパラジウム(II)錯体の合成・単離と構造,およびそのプロトン付加・解離に伴う発光性の変化については,概ね研究データがまとまり,当初の実施計画通り錯体化学討論会および日本化学会春季年会において研究成果発表を行った。発光に関わる電子遷移をDFT計算に基づいて考察した後,学会誌へ論文投稿に向けた執筆を進める予定である。また,配位原子としてリン原子あるいは硫黄原子を有するシッフ塩基化合物を配位子とするパラジウム(II)および白金(II)錯体についても,シクロメタル化反応にともなう発光色の変化が認められ,固相における発光も確認することができた。塩酸の添加により白金(II)錯体が白金(IV)錯体へと酸化され,アミンの添加により白金(II)錯体へと還元される,興味深い相互変換の現象を見出すこともできた。以上のように,昨年度の研究成果は,次年度以降への展開が十分に期待できる成果であると期待できる。

ヒドラジン誘導体とカルボニル化合物を脱水縮合して得られるヒドラゾン化合物は,イミン上のN原子が金属に配位すると,隣接するN原子上のプロトンの酸性度が増大し,プロトンの付加・解離が容易に起こる。また,これらのヒドラゾン化合物を配位子とした金属錯体では,配位子上のC=N二重結合が,加熱や光照射により可逆な(E)-(Z)異性化反応を起こす。本研究では,ピリジン部位あるいはキノリン部位を有するヒドラジン誘導体と配位可能なホスフィン部位を有する芳香族アルデヒドから誘導したヒドラゾン配位子およびアゾ配位子を用いて各種金属錯体を合成し,プロトンの付加・解離および(E)-(Z)異性化にともなう結晶色や発光性の変化について検討を行った。主としてヒドラゾン化合物を配位子とする新規なCu(I)およびAg(I),アゾ化合物を配位子とするPd(II)錯体を合成してその構造を単結晶X線構造解析により明らかにし,加熱や光照射とともに,溶液中での酸・塩基の添加,また塩化水素あるいはアンモニア蒸気への暴露により発現する固相での結晶色や発光性の変化と,その原因となる錯体の構造変化を明らかにした。Cu(I)錯体では,合成条件により大きく色の異なる極めて多様な配位様式を有する単核錯体が主に生成し,酸や塩基の添加による可逆な配位様式の変換が認められた。一方,Ag(I)では,主に二核錯体が生成し,ヒドラゾン配位子上のC=N二重結合に関する(E)-(Z)異性化反応が,溶液中だけでなく固相中でも発現して,これにともなう発光性のon-offあるいは結晶色,発光色の変化が認められた。Pd(II)錯体について顕著な発光性は確認できなかったが,固相での構造変化により大きな色変化が確認された。昨年度の研究がおおむね順当に進捗したことから,本年度の研究は当初の実施計画に沿って実施したいと考えている。即ち,使用する金属イオンの種類を拡張して,新たに銀(I),金(I)(III)等の錯体を合成・単離したい。昨年度実施のヒドラゾン配位子を有するパラジウム(II)錯体では,イミン窒素原子上のプロトン付加体のみが単離された。これは,パラジウム(II)の+2価の電荷がもたらす効果と考えられる。そこで+3価の電荷を有する金(III)錯体を合成すれば,d軌道の電子数を変えることなく,プロトン解離体が単離できると考えた。また,銀(I),金(I)錯体は低配位数をとると予想され,ヒドラゾン化合物やシッフ塩基化合物が架橋配位子として機能する多核錯体の形成が期待できる。多核錯体においては,ーC=Nー部位の(E)⇔(Z)変換の自由度が増大すると考えられ,この異性化に由来するフォトクロミック挙動およびサーモクロミック挙動が溶液中および固相中で発現するのではないかと期待される。本年単年度での実施には時間的な制約もあるかもしれないが,次年度への研究の継続を視野に入れて,ユーロピウム(III),テルビウム(III)等のランタニド(III)錯体の合成を,上述の実施計画に並行して展開したいと考えている。ユーロピウム(III),テルビウム(III)錯体では,それぞれf-f遷移に基づく赤色,緑色発光がよく知られている。芳香族性を有し,配位子単独でも発光性を有するヒドラゾン化合物やシッフ塩基化合物を配位子に使用することで,環境に応じて多色発光が可能な錯体を開発したいと考えている。昨年度は,研究対象として有効に機能する各種発光性金属錯体の合成検討から実験研究を開始した。したがって,錯体合成の成否を判断する上では,少量の試薬を用いて合成実験の検討を行った。
大腸癌における合成レチノイドの核内レセプター制御による分化誘導作用の解明

合成レチノイドのTAC-101の作用機序解明のために、臨床使用されているATRA、Am80との比較検討を行った。これらの薬剤投与による大腸癌細胞での核内レセプターを含めた分化誘導関連遺伝子等の変化をマイクロアレイ法で解析した。マイクロアレイ解析で抽出された遺伝子においてGO解析とパスウエイ解析を行った。TAC-101により変化した遺伝子で、ラット大腸癌肝転移モデルにおける肝転移巣と正常肝組織の免疫染色を行い、TAC-101による肝転移抑制効果に関与する物質を検討した。また、ラット大腸発癌モデルにおける正常粘膜と腫瘍組織を免疫染色し、TAC-101による大腸発癌抑制効果に関与する物質を検討した。TAC-101、ATRA、Am80投与によって、大腸癌細胞における核内レセプターを含めた分化誘導関連遺伝子などがどのように変化するかをマイクロアレイ法で解析した。大腸癌細胞株DLD-1の遺伝子変化が期待できる72時間暴露での最適濃度は、TAC-101が10μM、ATRAが10μM、Am80が1μMであった。これらの濃度で各薬剤の72時間暴露を行いtotal RNAを抽出した。マイクロアレイ解析はヒト全遺伝子型DNAチップ(ヒト25k ver 2.10)を用いた2色法で、Dye-Swapを行った。RNAサンプルの品質チェックも問題なし。約25000の遺伝子を網羅的に検討し、Log2Ratio≧1.0またはLog2Ratio≦-1.0の変化を示したものを抽出した。TAC-101群で増加したものは35個、減少したものは11個であった。ATRA群で増加したものは58個、減少したものは、41個であった。Am80群で増加したものは40個、減少したものは4個であった。核内レセプター226個の中で、TAC-101群とATRA群ともにNR6A1のみが増加し、Am80群ではTAF4Bのみが増加していた。TAC-101群とATRA群で大きく増加した遺伝子58個について増加した遺伝子において、共通遺伝子が31個あり、TAC-101特異的遺伝子が4個、ATRA特異的遺伝子が27個という結果であった。また、TAC-101群とATRA群で大きく減少した遺伝子41個において、共通遺伝子が4個あり、TAC-101特異的遺伝子が6個、ATRA特異的遺伝子が37個であった。TAC-101群とAm80群で共通して増加した遺伝子は23個あり、TAC-101特異的遺伝子が12個、Am80特異的遺伝子が17個であった。また、共通して減少した遺伝子は2個あり、TAC-101特異的遺伝子が8個、Am80特異的遺伝子が2個であった。TAC-101、ATRA、Am80のマイクロアレイ解析の比較の結果、共通して変化した遺伝子と特異的に変化した遺伝子が存在することから、共通の作用メカニズムと特異的な作用メカニズムが存在する可能性が示唆された。TAC-101、ATRA投与によって、大腸癌細胞における核内レセプターを含めた分化誘導関連遺伝子などがどのように変化するかをマイクロアレイ法で解析するために、まず、投与濃度と暴露時間の決定を行った。十分に遺伝子変化が期待できる72時間暴露に固定し、大腸癌細胞株DLD-1の薬剤感受性試験をWST-8アッセイで行った結果では、細胞数減少がない最大濃度は、TAC-101が10μM、ATRAが10μMであった。Total RNA抽出はTotal RNA/RNeasy Mini Kitを使用して行った。大腸癌細胞株DLD-1の薬剤感受性試験をWST-8アッセイで行った結果で至適濃度を決定し、それらの濃度で各薬剤の72時間暴露を行いtotal RNAを抽出した。約25000の遺伝子を網羅的に検討し、Log2Ratio≧0.5またはLog2Ratio≦-0.5の変化を示したものを抽出した。

TAC-101投与において発現が有意に増加した遺伝子は177個で、発現が有意に減少した遺伝子は77個であった。ATRA投与において発現が有意に増加した遺伝子は222個で、発現が有意に減少した遺伝子は272個であった。Am80投与において発現が有意に増加した遺伝子は143個で、発現が有意に減少した遺伝子は48個であった。これらの抽出された遺伝子において、GENECODIS2.0を使用したGO (Gene Ontology)解析とパスウエイ解析を行った。TAC-101により変化した遺伝子について、ラット大腸癌門脈内注入肝転移モデルにおける肝転移巣と正常肝組織の免疫染色を行い、TAC-101による肝転移抑制効果に関連していると思われる物質を検討した。また、ラット大腸発癌モデルにおける正常粘膜と腫瘍組織を免疫染色し、TAC-101による大腸発癌抑制効果に関連していると思われる物質を検討した。消化器外科合成レチノイドのTAC-101、ATRA、AM80投与によって、大腸癌細胞における核内レセプターを含めた分化誘導関連遺伝子などがどのように変化するかをマイクロアレイ法で解析するための濃度決定と時間決定の準備が滞りなくできた。DLD-1細胞にTAC-101が10μM、ATRAが10μM、ATM80が1μMで72時間暴露を行いtotal RNAを抽出し、マイクロアレイ解析を行った。マイクロアレイ解析はヒト全遺伝子型DNAチップ(ヒト25k ver 2.10)を用いた2色法で、Dye-Swapを行った。約25000の遺伝子を網羅的に検討し、Log2Ratio≧1.0またはLog2Ratio≦-1.0の変化を示したものを抽出した。TAC-101群で増加したものは35個、減少したものは11個であった。ATRA群で増加したものは58個、減少したものは、41個であった。Am80群で増加したものは40個、減少したものは4個であった。核内レセプター226個の中で、TAC-101群とATRA群ともにNR6A1のみが増加し、Am80群ではTAF4Bのみが増加していた。核内レセプター226個の中で、TAC-101群とATRA群ともにNR6A1 (Nuclear receptor subfamily 6 group A member 1) (Germ cell nuclear factor)(GCNF)(hGCNF)(Retinoid receptor-related testis-specific receptor)(RTR)(hRTR)のみが増加し、Am80群ではTAF4B (Transcription initiation factor TFIID subunit 4B)のみが増加していた。マイクロアレイ解析で以上の結果を得たことは有意義なことであり、本研究はおおむね順調に進展していると思われる。合成レチノイドのTAC-101、ATRA投与によって、大腸癌細胞における核内レセプターを含めた分化誘導関連遺伝子などがどのように変化するかをマイクロアレイ法で解析するための濃度決定と時間決定の準備が滞りなくできた。大腸癌細胞株DLD-1の薬剤感受性試験をWST-8アッセイで行った結果で、至適濃度の決定をおこなった。TAC-101が10μM、ATRAが10μMであった。
核構成々分のモノクローナル抗体の分離とその細胞内注入による細胞複製機構の解析

真核細胞の複製機構のうち細胞分裂時における核膜の形成と崩壊に関与する蛋白質および複数をはじめとする種々な核機能に関与している核内の蛋白質の核への輸送機構を知るために核構成々分のモノクローナル抗体を分離した.まずこれ等の抗体を用いて関節蛍光抗体法で細胞を染色し,その性状を核の染色パターンから分離した.核を均一に染色するもの3つ.他のすべては核膜をより強く染色した.そのうち凝縮染色体の周囲を染めるものが2つあった.細胞分裂時の細胞とS, G_1, G_2の各期の細胞と融合させ,未熟染色体凝縮(PCC)を行わせたところ, G_1およびS期の染色体周囲は染色せずG_2期染色体の周囲を染色した.この事からこの抗体の抗原はG_2期にすでに染色体周囲に集積しはじめている事が解った.さらにこのうちの1つと細胞質のベジクルを染色した.この抗体の抗原の分子量は約40Kであった.これ等の抗体を細胞の細胞質や核へ注入し細胞分裂時にどの様な影響を与え,染色体の凝縮やマイクロフィラメントとのかかわりを解析していきたい.これ等のものと全く異る抗体として,核の表面を班点状に染色する抗体も得ることが出来た.免疫電顕像からこの抗体の認識部位は核孔であると考えられる.この抗体をアフィニティー精製して細胞質へ注入したところ,テストした3種の核蛋白質のすべてについて核への移行が完全に阻害された.その阻害は3時間持続し次第に減少した.他方核蛋白質の核への移行が完全に阻害されている時, RNAの核からの遊出は殆んど阻害されていなかった.この抗体を用いて細胞分裂時の細胞を染色したところ,ラミンAやCと同様に染色体以外の部位が染色されていた.この抗体の抗原たんぱく質をウエスタンブロッテング法でみたところ分子量62Kと55Kにみられた.今後これ等のたんぱく質の精製を進め,核孔形成へのアッセンブリの機構やこのたんぱく質遺伝子のクローニングへと進めていきたい.真核細胞の複製機構のうち細胞分裂時における核膜の形成と崩壊に関与する蛋白質および複数をはじめとする種々な核機能に関与している核内の蛋白質の核への輸送機構を知るために核構成々分のモノクローナル抗体を分離した.まずこれ等の抗体を用いて関節蛍光抗体法で細胞を染色し,その性状を核の染色パターンから分離した.核を均一に染色するもの3つ.他のすべては核膜をより強く染色した.そのうち凝縮染色体の周囲を染めるものが2つあった.細胞分裂時の細胞とS, G_1, G_2の各期の細胞と融合させ,未熟染色体凝縮(PCC)を行わせたところ, G_1およびS期の染色体周囲は染色せずG_2期染色体の周囲を染色した.この事からこの抗体の抗原はG_2期にすでに染色体周囲に集積しはじめている事が解った.さらにこのうちの1つと細胞質のベジクルを染色した.この抗体の抗原の分子量は約40Kであった.これ等の抗体を細胞の細胞質や核へ注入し細胞分裂時にどの様な影響を与え,染色体の凝縮やマイクロフィラメントとのかかわりを解析していきたい.これ等のものと全く異る抗体として,核の表面を班点状に染色する抗体も得ることが出来た.免疫電顕像からこの抗体の認識部位は核孔であると考えられる.この抗体をアフィニティー精製して細胞質へ注入したところ,テストした3種の核蛋白質のすべてについて核への移行が完全に阻害された.その阻害は3時間持続し次第に減少した.他方核蛋白質の核への移行が完全に阻害されている時, RNAの核からの遊出は殆んど阻害されていなかった.この抗体を用いて細胞分裂時の細胞を染色したところ,ラミンAやCと同様に染色体以外の部位が染色されていた.この抗体の抗原たんぱく質をウエスタンブロッテング法でみたところ分子量62Kと55Kにみられた.今後これ等のたんぱく質の精製を進め,核孔形成へのアッセンブリの機構やこのたんぱく質遺伝子のクローニングへと進めていきたい.
高齢者における運動能力構造の縦断的加齢変化

地域在住高齢者における縦断的調査の結果から高齢者における運動能力の加齢的変化の特徴と運動能力構造の特徴とを明らかにすることを目的とした。65歳以上の高齢者について8年間の縦断的調査から身体機能状態に関連が強いとされる歩行能力についてみると、加齢にともなう最大速度歩行の速度低下や歩幅の狭小化が認められ、より高齢者ほど歩幅が狭まることが顕著であったが、個人特性は8年後においても維持されていることが示された。また運動能力の加齢変化をみる場合に加齢的変化がほとんどない変数もあることが示唆された地域在住高齢者における縦断的調査の結果から高齢者における運動能力の加齢的変化の特徴と運動能力構造の特徴とを明らかにすることを目的とした。また運動能力の加齢変化をみる場合に加齢的変化がほとんどない変数もあることが示唆された高齢者における運動能力の因子構造を明らかにするとともに加齢により運動能力がどのような構造的変化を生じるのかを明らかにする。高齢者の運動能力構造を検証し、その加齢的変化を明らかにすることは、運動能力の加齢変化を最小限にして加齢的変化を遅らせるための介入方法への指針となり、高齢者の運動障害に対する予防的リハビリテーションの基盤が作られると考える。これまでに、運動能力の加齢変化を測定するためのテストバッテリー(握力、指タッピング頻度、自由歩行速度、最大歩行速度、開眼片足立ち保持時間、閉眼片足立ち保持時間)を開発し、幅広い年齢層において運動能力を調査し、男女の加齢変化を横断的に確認し、在宅高齢者の代表的サンプルで横断的な運動能力の加齢変化を確認し、運動能力の構造モデルを高齢者に適用してモデルの適合性を確認し、4年間の縦断的な運動能力の各要素についての加齢変化を地域在住高齢者で確認した。運動能力構造モデルから見ると、65歳以上の高齢者では4年間の縦断研究においては構造的変化がないことを見いだした。さらに、長期間に亘る加齢変化をみるために、ベースライン調査とマッチングした追跡調査とを用いて構造的な加齢変化を解析するためのデータベースの作成を行い、6年間の縦断的な運動能力変化および、歩行速度については8年間の加齢変化を観察した。本研究は、高齢者における運動能力の因子構造を明らかにするとともに加齢により運動能力がどのような構造的変化を生じるのかを明らかにすることを目的とする。これまでに、運動能力の加齢変化を測定するためのテストバッテリーを開発し、幅広い年齢層において運動能力を調査し、男女の加齢変化を横断的に確認し、在宅高齢者の代表的サンプルで横断的な運動能力の加齢変化を確認し、運動能力の構造モデルを高齢者に適用してモデルの適合性を確認し、4年間の縦断的な運動能力の各要素についての加齢変化を地域在住高齢者で確認した。運動能力構造モデルから見ると、65歳以上の高齢者では4年間の縦断研究においては運動能力の構造的変化がないことを見いだしてきた。本年度は、長期間に亘る加齢変化をみるために、ベースライン調査とマッチングした追跡調査とを用いて構造的な加齢変化を解析するためのデータベースの作成を行い、8年間の縦断的な歩行能力の変化(380名)について解析した結果、ベースライン調査時の歩行能力とりわけ最大速度歩行の歩行速度、歩幅、歩行率の個人差は8年後においても維持されていることが示され、同じ8年間においてもベースライン調査時に70歳未満であった高齢者に比較し、70歳以上であった高齢者では歩行能力の相対的な低下が大きいことが明らかとなった。また本年度は追跡調査に参加し、ベースライン調査時と同じ同様なテストバッテリーのうち歩行速度、片足立ち保持時間、握力について追跡調査測定をおこなった。本研究は、高齢者におげる運動能力の因子構造を明らかにするとともに加齢により運動能力がどのような構造的変化を生じるのかを明らかにすることを目的とする。本年度は、長期間に亘る加齢変化をみるために、65歳以上の地域在住高齢者の歩行能力(歩行速度、歩幅、歩行率)を8年間の縦断的追跡調査が可能であった380名についてその加齢的変化を検討した。縦断的加齢変化が顕著であったのは最速歩行時の歩行速度と歩幅であり、縦断的な加齢変化は65歳以上であってもより高齢者ほど歩幅が狭まることが明らかにした。

歩幅の加齢的変化は歩行能力を評価する上で有用な指標であることが示唆された。本研究は、高齢者における運動能力の因子構造を明らかにするとともに加齢により運動能力がどのような構造的変化を生じるのかを明らかにすることを目的とする。高齢者の運動能力構造を検証し、その加齢的変化を明らかにすることは、運動能力の加齢変化を最小限にして加齢的変化を遅らせるための介入方法への指針となり、高齢者の運動障害に対する予防的リハビリテーションの基盤が作られると考える。これまでに、運動能力の加齢変化を測定するためのテストバッテリーを開発し、幅広い年齢層において運動能力を調査し、男女の加齢変化を横断的に確認し、在宅高齢者の代表的サンプルで横断的な運動能力の加齢変化を確認し、運動能力の構造モデルを高齢者に適用してモデルの適合性を確認し、4年間の縦断的な運動能力の各要素についての加齢変化を地域在住高齢者で確認した。昨年度は、長期間に亘る加齢変化をみるために、65歳以上の地域在住高齢者の歩行能力(歩行速度、歩幅、歩行率)を縦断的追跡調査が可能であった380名についてその加齢的変化を検討した。縦断的加齢変化が顕著であったのは最速歩行時の歩行速度と歩幅であり、縦断的な加齢変化は65歳以上であってもより高齢者ほど歩幅が狭まることが明らかにした。今年度は地域在住高齢者64名の6年間に亘る縦断研究をまとめ、重複歩距離は加齢にともなって顕著に狭小するがその変動係数(CV)は加齢による変化を示さないことを明らかにした。このように周期的なパターン運動の一貫性を示すと考えられているCVについては健常高齢者において加齢の影響がないことが示された。運動能力構造の加齢的変化をみる場合に、加齢による変化がほとんどない運動変数があることが示唆された。