hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
咬合接触面積の断層的変化により咀嚼機能を評価する、咀嚼障害の前兆を把握する

前年度に引き続き幼児および成人をとした研究を実施し,6月までに得られた結果を断面的に分析し,その結果については,Inter-Congress of IUAES 2002(人類学雑誌111-1,P139)および日本口腔衛生学会(同雑誌52,P288-289)において報告した。続いて研究最終年度のまとめとして継続的な分析を実施し,幼児対象者のうち1年6か月間追跡したA群(3歳クラス後期から6か月ごとに3回資料を得た群:26名),およびB群(同4歳クラス後期から:27名)について咬合接触面積の三次元的な推移を中心に分析を進め,これまでに下記のような知見が得られた。(1)A群,B群ともに2回目,3回目と期間を経るごとに咬合接触面積は増加し,ワックス厚みレンジ(以下レンジとする)の小さい領域においてその傾向が強い。初回と3回目の採得時の面積をレンジ別に比較するとレンジ0.2mmではA群で3.7倍,B群で2.8倍だったのに対して,レンジ1.6mmではA群,B群ともに1.2倍であり,レンジの値が大きいほど増加の幅は小さいものとなっていた。(2)咬合接触面積の三次元的推移から歯冠形態の変化を予測するため,各採得時の値の平均値から二次関数(y=a1x+a2x^2+b)を得て係数を比較したところ,各採得時で傾向が異なり,B群ではa2の値が3回とも6080と近似しているのに対して,A群では同395と大きく異なっており,このことは歯冠形態の変化を反映していると考えられる。また,成人対象者については同様に1年6か月の間に2か月以上の間隔を空けて複数回咬合採得が実施できた11名(すべて部分床義歯か架工義歯装着者)について分析を進め,咬合接触面積についてレンジの小さい領域で変動幅が大きな傾向を認めるなどの知見を得た。今年度は、乳歯列者(健全群、齲蝕経験低群・齲蝕経験高群)、永久歯列者(健全群、補綴群)を対象に、レーザー透光法等により研究を実施し、現在までに次のような知見を得た。1.レーザー透光法による咬合接触面積の断層的評価をワックス厚み0.2mmから1.6mmの範囲で0.2mmごとに実施し、各群ともに歯冠形態に応じた面積変化が確認できた。各群ともワックス厚みの小さい領域での咬合接触面積は狭小であり、乳歯列各群でのワックス厚み0.4mmまでの咬合接触面積平均値は約10mm^2以下の値となっていた。乳歯列群、永久歯群ともに、健全群より齲蝕経験群、補綴群が咬合接触面積が大きい傾向を示していたが、同領域の歯冠相当部体積の平均値では、乳歯列健全群で149mm^3、齲蝕経験低群で136mm^3、同高群で117mm^3と減少したのに対し、永久歯列健全群では194mm^3、同補綴群では252mm^3と傾向が異なっていた。これらの点から、咬合接触点を含む咬合平面周囲を三次元的に評価する方法の利点が明確に示された。2.咬合接触面積の断層的変化を各群間で比較するため、ワックス厚み0.2mmから1.6mmの範囲の0.2mmごとの咬合接触面積の平均値を元に、二次関数式(a1x+a2x^2+b)を作成し、その係数a1、a2を比較した。その結果、各群のa1の値は乳歯列健全群で0.016、齲蝕経験低群で0.015、同高群で0.015、永久歯列健全群で0.008、同補綴群では0.005となっており、a2についても同様の傾向を示していた。これら値から、口腔状況の変化による咬合面の平坦化、三次元的な咬合関係の変化を単純に把握し、咀嚼障害の発生を予測できる可能性が示された。以上から、本研究の継続により、申請時に示した研究目的を達成できると考えられる。

(2)咬合接触面積の三次元的推移から歯冠形態の変化を予測するため,各採得時の値の平均値から二次関数(y=a1x+a2x^2+b)を得て係数を比較したところ,各採得時で傾向が異なり,B群ではa2の値が3回とも6080と近似しているのに対して,A群では同395と大きく異なっており,このことは歯冠形態の変化を反映していると考えられる。また,成人対象者については同様に1年6か月の間に2か月以上の間隔を空けて複数回咬合採得が実施できた11名(すべて部分床義歯か架工義歯装着者)について分析を進め,咬合接触面積についてレンジの小さい領域で変動幅が大きな傾向を認めるなどの知見を得た。
人間とコンピュータの思考の関係に基づく将棋解説文の自動生成モデルの獲得

将棋解説文生成のために,解説すべき手順を決定するための局面からの解説木生成手法と,解説木へ解説テキストを付与することによる先読みを含んだ解説文生成手法を提案し,それぞれの実験を行った.我々は以前の研究において,解説木という概念を提案した.これはゲーム木の一種で,現局面など解説の対象となっている局面を根として解説者が実際に言及している局面への遷移を表現している木である.我々は人間が付与した解説文を自動解析することで対応する解説木を生成する手法を提案した.これにより得られた解説木は人間が付与した解説文が実際に言及している局面やそれに至る手順との対応を表現しているが,この情報は人間の解説者がどういった局面や手順に言及すべきかを表現している.提案システムが人間と同様の解説文を生成するためには,人間が解説すべきと判断するような局面に対してシステムも同様に解説を付与するべきであると考え,人間の解説文から獲得した解説木を教師データとして解説すべき局面や手順の特徴を機械学習によって獲得した.次に,生成された解説木に対して解説文を付与する手法を提案した.既存の文生成課題の多くは文生成の対象となるデータが静的であったのに対して,本研究課題が取り組む将棋解説文生成は解説文中で着目する局面が同的に遷移するという特徴がある.局面の遷移は前述の提案手法によって解説木として獲得できていることを仮定し,その解説木に従って文生成を行う手法を提案した.また人間の解説文を観察すると,多くの場合解説木を深さ優先探索の順に走査しながら言及していることが分かったので,解説木を深さ優先探索の順に直列化する.これらの直列化された指し手と指し手の間に自然言語を付与することで,解説文の生成を実現した.翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
転写因子NF-kB活性化機構の解明と活性化制御による腎疾患治療法の構築

糸球体腎炎における転写因子NF-kB活性化の意義の解明とNF-kB活性化制御による糸球体腎炎治療法の構築を目的として以下の研究を行った。第一にヒト腎生検組織を用いて、活性化NF-kBに対する抗体を用いた免疫染色により、ヒト糸球体腎炎におけるNF-kB活性化の状態を検討した。IgA腎症等の増殖性腎炎症例において糸球体における活性化NF-kBの存在を認めた。次に糸球体腎炎モデル(Thy1腎炎モデル)を使用して、EMSA法により、腎炎糸球体におけるNF-kB活性化動態を検討した。正常腎糸球体においてはNF-kB活性化はごく軽度であったが、腎炎糸球体においては、増殖病変の極期であるday7をピークとしてNF-kB活性化を認めた。NF-kB活性化を抑制する方法として、glucocorticoid(GC)及び抗酸化薬PDTCを利用し、NF-kB活性化制御による糸球体腎炎治療法の可能性を検討した。GCはIkBaの産生亢進等を介してNF-kB活性化を抑制しうることが報告されている。また活性酸素種がNF-kB活性化の細胞内シグナル伝達系のひとつであり、PDTCがNF-kB活性化を抑制しうることも報告されている。両薬剤をThy1腎炎day3より投与した所、蛋白尿/血尿の尿所見の有意な改善効果を認めた、腎組織においても糸球体内の増殖病変・炎症細胞浸潤が有意に改善されていた。NF-kBにより遺伝子発現が制御されているTNF-a、MCP-1等の遺伝子発現が抑制されていた。分離糸球体からの核抽出物を用いたEMSA法による解析では、両薬剤による糸球体内NF-kB活性化の抑制効果を認めた。転写因子NF-kBは炎症性cytokine, chemokine,接着因子等の炎症の病態形成に必須の遺伝子発現を制御することにより、糸球体腎炎においても病態形成に中心的な役割を果たしていることが判明した。転写因子NF-kBの活性制御による腎炎治療戦略の有効性が示された。転写因子NF-kB活性化の糸球体腎炎の病態形成上の意義の解明とNF-kB活性化制御による糸球体腎炎治療法の構築を目的として以下の研究を行った。まず、活性化NF-kBに対する抗体を用いた免疫染色により、ヒト糸球体腎炎におけるNF-kB活性化の状態を検討した。またThy1腎炎モデルを使用して、腎炎糸球体からの核抽出物を用いてEMSA法により、糸球体におけるNF-kB活性化動態を検討したところ、増殖病変の極期であるday7をピークとしてNF-kB活性化を認めた。

両薬剤をThy1腎炎day3より投与した所、蛋白尿/血尿の尿所見の有意な改善効果を認めた、腎組織においても糸球体内の増殖病変・炎症細胞浸潤が有意に改善されていた。NF-kBにより遺伝子発現が抑制されているTNF-a、MCP-1等の遺伝子発現が抑制されていた。分離糸球体からの核抽出物を用いたEMSA法による解析では、両薬剤による糸球体内NF-kB活性化の抑制効果を認めた。転写因子NF-kBは炎症性cytokine,chemokine,接着因子等の炎症の病態形成に必須の遺伝子発現を制御することにより、糸球体腎炎においても病態形成に中心的な役割を果たしていることが判明した。転写因子NF-kBの活性制御による腎炎治療戦略の有効性が示された。糸球体腎炎における転写因子NF-kB活性化の意義の解明とNF-kB活性化制御による糸球体腎炎治療法の構築を目的として以下の研究を行った。第一にヒト腎生検組織を用いて、活性化NF-kBに対する抗体を用いた免疫染色により、ヒト糸球体腎炎におけるNF-kB活性化の状態を検討した。IgA腎症等の増殖性腎炎症例において糸球体における活性化NF-kBの存在を認めた。次に糸球体腎炎モデル(Thy1腎炎モデル)を使用して、EMSA法により、腎炎糸球体におけるNF-kB活性化動態を検討した。正常腎糸球体においてはNF-kB活性化はごく軽度であったが、腎炎糸球体においては、増殖病変の極期であるday7をピークとしてNF-kB活性化を認めた。NF-kB活性化を抑制する方法として、glucocorticoid(GC)及び抗酸化薬PDTCを利用し、NF-kB活性化制御による糸球体腎炎治療法の可能性を検討した。GCはIkBaの産生亢進等を介してNF-kB活性化を抑制しうることが報告されている。また活性酸素種がNF-kB活性化の細胞内シグナル伝達系のひとつであり、PDTCがNF-kB活性化を抑制しうることも報告されている。NF-kBにより遺伝子発現が制御されているTNF-a、MCP-1等の遺伝子発現が抑制されていた。
ハードウェアの機能レベル設計に対する形式的検証手法に関する研究

本研究は、論理レベルよりも高位の記述、特に機能レベルと呼ばれる設計記述に対する形式的検証の自動化を目標としている。仕様記述には第1階述語論理の部分クラスを用いる。これにより、算数演算器などを論理レベルに展開することなく、高い抽象度のままで直接扱うことができる。仮定している部分クラスでは、等価性判定が容易であるため、自動検証が従来の論理レベルよりも抽象度の高いレベルで可能になる。本器研究では、まず、第一階述語論理の部分クラスを遷移関数の記述に用いることができるよう拡張した拡張順序機構に対する検証について検討した。具体的には、第1階述語論理の部分クラスに時相演算子を加えた論理体系を示して、これを性質の記述に用いた場合の検証アルゴリズムを示した。また、機能レベル記述とレジスタ転送レベルの記述を比較するためには、たとえ出力のタイミングが異なっていても、等価であるとみなさなければならない場合があるが、これについて、2つの拡張順序機械に対し、出力信号値が変化した直後の値同士を比較するアルゴリズムを考察した。以上の結果をもとに、まず、基礎となる第一階述語論理の部分クラスに対する恒真性判定アルゴリズムの実装を行った。次に、これを用いて、上記の2つのアルゴリズムの実装し、いくつかの例題について実験を行った。今回作成したプロトタイプは、検証に非常に多くのの時間と記憶領域を必要とする。これに対して、第一階述語論理の部分クラスに対する恒真性判定アルゴリズムについて、命題論理式に対する高速充足可能性判定システムを利用する手法を実装し、実験を開始しているほか、検証アルゴリズムそのものについても、いくつかの効率改善手法を検討しており、ひきつづき詳細化および実験を行っていく予定である。本研究では,論理レベルよりも高位の記述,特に機能レベルの設計記述に対する形式的検証の自動化手法について研究を行っている.機能レベルの設計記述としては,算術演算回路などを抽象的に記述するため,第一階述語論理の部分クラスの利用を検討している.この部分クラスでは,恒真性判定が決定可能となることから,人手による介入のない自動検証可能な部分を拡大できると期待される.本年度は,まず第一階述語論理の部分クラスを遷移関数の記述に用いることができるよう拡張した順序機械について基本的な性質について解析し,その記述手法および等価性判定手法の開発を行った.さらに,部分仕様の記述手法として,第一階述語論理の部分クラスに時相演算子を加えた論理体系を示して,検証の基礎となる恒真性判定が決定可能であることを示した.従来,第一階述語論理の部分クラスによる記述を許す場合には,時間展開などを利用することにより,基本的には組合せ回路に対する検証手法に帰着する方法が用いられていたが,本研究により順序機械の形式的設計検証に対して,第一階述語論理の部分クラスの適用が可能になるものと考える.さらにまた,機能レベル設計の検証において重要となるデータパスの論理設計の検証手法に関連して,算術演算を表現するための二分モーメントグラフのサイズの理論的解析を行った.本年度は,設計検証のための基礎的理論を重視し,主として理論面について研究を行ったが,11年度には,順次プログラムとして実装し,実験を行っていく予定である.本研究は、論理レベルよりも高位の記述、特に機能レベルと呼ばれる設計記述に対する形式的検証の自動化を目標としている。
施工シミュレーションモデルの開発と工事計画作成への適用に関する研究

近年の大型建設機械への導入や施工条件の厳しさ,新工法の採用などにより,これまでのように,現場技術者の豊なノウハウに基づいて工事計画を策定する事が困難となり,工事計画策定時の事前検討や,工事最中の対策確立の方法の開発が強く望まれている.そのため本研究では, (1)工事進捗状況の事前シミュレーションモデルの開発を行うとともに,(2)このモデルを活用して合理的な工事計画作成のためのシステム構築を行うことを目的とした.1.施工シミュレーションモデルの開発(昭和61年度)(1)概略工事計画案を座標式工程表の上で開発した.(2)実行可能性や技術面・運営面での合理性を確保するため, GPSSを用いた作業工程のシミュレーションモデルの開発を行った.(3)同モデルと連動する工事進捗の物的シミュレーションモデルを開発した. (4)(2), (3)のモデルによる詳細な検討から明らかとなった問題点を解析するように概略工事計画案を改良する方法に関して,概念的な検討を行った.2.施工シミュレーションモデルの都市高速道路建設工事への適用と工事計画策定システムの構築(昭和62年度)(5)本モデルの適用によって,施工上生じる各種の問題点を,実行可能性・安全性の面からチェックする方法を検討し,本モデルの有用性を確認した.(6)施工上の問題点や原因結果特性を発見するため,モデルの出力結果をもとに技術者へのヒアリングを実施し,モデルの改良点を明らかにした.(7)原価・品質・安全・日程等について,合理的な水準でバランスのとれた工事計画を作成する方法を検討し,高速道路工事計画における本モデルを中心とするシステム構築を提案した.今後の課題として,設計情報データベースの改良,エキスパートシステムの知識獲得ツールとしての利用がある.近年の大型建設機械への導入や施工条件の厳しさ,新工法の採用などにより,これまでのように,現場技術者の豊なノウハウに基づいて工事計画を策定する事が困難となり,工事計画策定時の事前検討や,工事最中の対策確立の方法の開発が強く望まれている.そのため本研究では, (1)工事進捗状況の事前シミュレーションモデルの開発を行うとともに,(2)このモデルを活用して合理的な工事計画作成のためのシステム構築を行うことを目的とした.1.施工シミュレーションモデルの開発(昭和61年度)(1)概略工事計画案を座標式工程表の上で開発した.(2)実行可能性や技術面・運営面での合理性を確保するため, GPSSを用いた作業工程のシミュレーションモデルの開発を行った.(3)同モデルと連動する工事進捗の物的シミュレーションモデルを開発した. (4)(2), (3)のモデルによる詳細な検討から明らかとなった問題点を解析するように概略工事計画案を改良する方法に関して,概念的な検討を行った.2.施工シミュレーションモデルの都市高速道路建設工事への適用と工事計画策定システムの構築(昭和62年度)(5)本モデルの適用によって,施工上生じる各種の問題点を,実行可能性・安全性の面からチェックする方法を検討し,本モデルの有用性を確認した.(6)施工上の問題点や原因結果特性を発見するため,モデルの出力結果をもとに技術者へのヒアリングを実施し,モデルの改良点を明らかにした.(7)原価・品質・安全・日程等について,合理的な水準でバランスのとれた工事計画を作成する方法を検討し,高速道路工事計画における本モデルを中心とするシステム構築を提案した.今後の課題として,設計情報データベースの改良,エキスパートシステムの知識獲得ツールとしての利用がある.研究計画に従って、本年度は都市高速道路建設工事を具体的対象として、対象工事の概略工事計画(工事実施構想の計画)を、従来の経験や蓄積資料やデータにもとずいてイメージアップし、概略的フレームをそのイメージのもとで設定するとともに、座標式工程表(Time-Space Diagram)上に概略工程計画案を設計するという方法を開発した。次いで、この概略工程計画内容の実行可能性や、技術面・運営面での合理性を確保するために、より詳細な工事施工レベルの作業工程を、GPSS手法を用いたシミュレーションモデルとしてコンピュータ内に構築した。(吉川・春名)次いで、このGPSSによる工程進捗シミュレーションモデルで、概略工程計画での目標に沿って実施過程をシミュレートしつつ、工事施工の実行可能性や技術面・運営面での合理性を確保するためのプロセスとそこでの手法を明確にした。そして、このような工事施工の合理性(迅速性・経済性・確実性・安全性)の確保を効果的に行なうための方法として、工程シミュレーションと連動する工事進捗の物的シミュレーションを3次元グラフィックス上でシミュレートするプログラム(モデル)を開発した。(春名)詳細レベルでの工事工程のシミュレートを通して明らかになった問題点や課題を解決・達成しつつ、先に設計した概略工程計画内容を改善してゆく方法を設計し、運用を通して作業の効率化をめざした検討を行なった結果にもとづき、この方法をコンピュータシステムを活用した"マン・マシン型モデル"として構築した。(春名)これらの開発モデルは、具体的検討対象とした都市高速道路建設工事に適用され、その有効性は実証されている。
国立大学附属病院内における歯科口腔外科の戦略的運営、スケールメリットの確立

国立大学附属病院が独法化されるにあたり、歯科口腔外科の戦略的な運営方針(スケールメリット)を立案する目的で、他科との比較でも診療収益が低く、入院との比較でも収益性の悪い外来診療部門での分析を行った。まず、任意の2週間を設定し、診療に携わる教室員全体の外来診療に携わる時間を測定した。また外来部門では、診療行為を1)口腔外科、2)保存、3)補綴、4)矯正の4部門に大別し、単位時間あたりのレセプト点数の平均値を100とする相対係数を算定した。さらに口腔外科に関しては、埋伏抜歯、顎関節症、唇裂・口蓋裂、腫瘍、嚢胞、顎変形症に細分化し、それぞれの効率も比較検討した。結果は以下のごとくであった。(1)口腔外科に関しては全体の係数が123.5であり、特に智歯抜歯の効率が高く(係数191.0)、経営上、とりわけ医学部附属病院での症例を増やすべき疾患であると考えられた。嚢胞も比較的高かった(係数145.3)。(2)腫瘍は、単位時間あたりの診療単価(係数205.3)が最も高かった。しかしながら画像診断、検査および投薬にかける割合も大きいと思われ、単純な手技料/技術料に相当する部分が少なかった。(3)唇裂・口蓋裂、顎関節症、顎変形症は係数は平均値の100を下回っていた。(4)補綴治療は、診療効率も悪く(係数40.6)、これは診察時間の遷延化によると考えられた。診療時間の短縮の必要性が求められた。(5)保存治療は件数も少なく、診療効率も悪かった(係数20.3)。(6)最も外来部門で収益面から診た診療効率の高かったのは矯正部門であり、係数は231.2であった。なお、今回は保険内のみでの算定でありさらに保険外での項目も含めるとさらに係数が上昇すると思われた。今後の医学部歯科口腔外科の戦略的な運営方針について(A)埋伏抜歯や嚢胞などの外来小手術の件数を増やし、(B)採算性の良い矯正部門の患者増をはかり、(C)保存、補綴部門では、診療時間の短縮あるいは技工物の外部委託などで省力化をはかっていくことが経営改善につながると推察された。
パントテン酸キナーゼによる微生物の細胞内コエンザイムA調節機構の解明

コエンザイムA(CoA)は炭素のキャリアとして機能している。この重要な補酵素の生合成経路の調節機構を明らかにするため、鍵酵素であるパントテン酸キナーゼ(CoaA)を解析し、以下の点を明らかにした。(1)古細菌の生合成経路は、真正細菌および真核生物で機能しているCoaAではなく、古細菌固有の酵素を使っている。(2)枯草菌が持つ2つのCoaAホモログはいずれも酵素活性を有しており、両酵素とも生体内で機能している可能性が示唆された。本研究は、コエンザイムA(CoA)生合成経路の鍵酵素であるパントテン酸のリン酸化反応を触媒するパントテン酸キナーゼ(CoaA)を解析し、微生物のCoA生合成経路の調節機構を解明することを目的としている。特に、真正細菌の原核I型CoaAおよび古細菌の原核IV型CoaAに焦点を合わせる。原核I型CoaAには、Phe247を持つPhe247型とPhe247がLeuに置換されているLeu247型が存在し、最終生産物であるCoAに対する感受性が異なると考えられている。そこで、組換え原核I型CoaAの酵素学的諸性質の解析を計画し、現在、真正細菌8株から原核I型CoaAをクローニングし、大腸菌での発現プラスミドの構築まで終了している。原核IV型CoaAに関しては、古細菌固有のタンパク質であるCOG1829およびCOG1701がCoaAの反応生成物である4'-ホスホパントテン酸の供給に関与していると考えられている。これを解明するため、まず大腸菌のCoaA温度感受性変異株を用いて、COG1829単独でCoaAの役割、あるいはCOG1829とCOG1701が共同して役割を果たすのかを試験した。その結果、Methanospirillum hungatei由来のCOG1829およびCOG1701遺伝子を同時に保持する時のみ、ts9株の37°C生育が相補され、両酵素が共同して4'-ホスホパントテン酸の供給を行なっていることが明らかとなった。次いで両タンパク質の酵素活性を同定するため、COG1829およびCOG1701の発現プラスミドを構築し、大腸菌を用いて組換え酵素を調製した。組換えCOG1829はパント酸をリン酸化してホスホパント酸を生成するパント酸キナーゼ活性を示したが、CoaA活性を全く示さなかった。現在、組換えCOG1701のホスホパントテン酸シンテターゼ活性を解析している。特に、真正細菌の原核I型および古細菌の原核IV型CoaAに焦点を合わせた。原核1型CoaAは一般に最終生産物であるCoAに感受性があると考えられてきたが、高熱好酸性古細菌由来CoaAの解析で、CoAに感受性を示さない原核I型CoaAの存在が示唆された。これはCoA結合部位のPhe247がLeuに置換されていることが原因と考えられたので、Leu247型CoaAの代表としてBacillus subtilisおよびLactcoccus lactis由来の組換え酵素を用いて解析した。その結果、予想に反してB.subtilisおよびL.Lactis由来CoaAはそれぞれ97%および82%阻害された。したがって、Phe247型であれ、Leu247型であれ、原核I型CoaAに属する酵素は最終生産物阻害を受け、この阻害により細胞内CoA濃度は厳密に調節されていることが明らかとなった。原核I型CoaAに関しては、メタン生成古細菌漉Methanospirillum hungateiを材料にし、昨年度までに古細菌固有のタンパク質であるCOG1829とCOG1701が共同して4'-ホスホパントテン酸を供給し、COG1829はパント酸のリン酸化反応を触媒するパント酸キナーゼ(PoK)として機能していることを明らかにした。今年度は、まずCOG1701をホスホパントテン酸シンテターゼ(PPS)と同定すると共に、両酵素の諸性質を明らかにした。また、COGI829およびCOG1701は古細菌に広く分布するため、古細菌はCoaAではなく、PoKとPPSを利用する独自の経路を持っていることも解明した。生物の中にはゲノムDNA上にパントテン酸キナーゼ(CoaA)ホモログ遺伝子を2つ持つ生物が存在する。枯草菌(Bacillus subtilis)もその一つで、原核I型CoaA(BsCoaA)と原核III型CoaA(BsCoaX)を持っている。

平成24年度はこれら酵素の生体内での役割を解析した。両組換え酵素を解析した結果、パントテン酸キナーゼ活性を示し、中性付近、生育温度の30°C付近で十分活性を示したので、生理的条件下で機能することが確認された。また、BsCoaAの酵素活性は200μMのCoA、アセチル-CoA、あるいはマロニル-CoAで95%以上阻害された。一方、BsCoaXは阻害されるものの、1mMという高濃度でも50%以上の活性が残存しており、CoAおよびアシル-CoAの生理的濃度でも阻害を受けずに十分に機能することが分かった。B.subtilisのゲノムDNA上にある2つのCoaAホモログ遺伝子は両方ともパントテン酸キナーゼをコードしていることが明らかとなったので、両酵素の細胞内での役割をBsCoaA遺伝子破壊株およびBsCoaX遺伝子破壊株を用いて解析した。生育に関しては、野生株、および2つの破壊株間でほとんど違いは観察されなかった。パントテン酸キナーゼ活性は、野生株と比較して、BsCoaA遺伝子破壊株が約1/5、BsCoaX遺伝子破壊株がおよそ半分であった。本結果は細胞内CoAプールにも反映されており、BsCoaA遺伝子破壊株が野生株のおよそ半分、BsCoaX遺伝子破壊株は同等のプールサイズを形成していた。以上の結果は、B.subtilisのCoA生合成経路で主として機能しているのはBsCoaAであり、細胞内CoAプールのサイズは優勢に機能しているBsCoaA活性のCoAおよびアシル-CoAなど最終生産物に対する感受性で支配されていることを示している。パントテン酸キナーゼおよびパント酸キナーゼを解析することにより、微生物(原核生物)のコエンザイムA生合成経路の調節機構が明らかになりつつある。平成24年度に前記酵素の細胞内での生理的役割を解析し、本申請課題の最終目標である「微生物の細胞内コエンザイムA濃度の調節機構の解明」を達成する。24年度が最終年度であるため、記入しない。今年度までに、原核生物を対象に研究を行い、コエンザイムA生合成経路の鍵酵素であるパントテン酸キナーゼおよびパント酸キナーゼを同定し、酵素学的諸性質を解明した。平成24年度はゲノムDNA上にパントテン酸キナーゼ遺伝子を2つ持つ微生物を対象に研究を行い、それら2つの酵素の細胞内での生理的役割を解析し、微生物のコエンザイムA生合成経路の調節機構を解明する予定である。
広域テフラの古地磁気による磁気図の作成-高精度磁気年代決定のための基礎データ-

阿蘇カルデラ周辺地域に分布する中後期更新世の阿蘇火砕流堆積物および中部・東北・北海道に分布する阿蘇4降下火山灰の古地磁気測定を行った。計81地点の試料から,最大70mTまでの段階交流消磁によって残留磁化の安定成分が分離できた。段階熱消磁実験,IRM獲得実験および三成分1RMの熱消磁実験結果から,それらの試料中の磁性鉱物は,主にマグネタイトあるいはチタノマグネタイトであることが明らかになった。残留磁化測定用の火山灰試料はそのままでは熱消磁実験ができないので,火山灰試料と石膏を用いた調合試料を作製した。阿蘇火山は大型のカルデラをもつ複合火山で,約27万年前から約9万年前の間に,阿蘇カルデラを給源とする大規模な火砕流の噴出を含む噴火サイクルが4回(Aso-1,-2,-3,-4)あったことが知られている。これらの火砕流の溶結凝灰岩の測定からは,それぞれの噴火サイクルで特徴的な古地磁気方位が得られた。Aso-1とAso-4はほぼ北向きの通常の正帯磁の方位を示し,Aso-2は異常に深い伏角(約70。),Aso-3は大きく東偏する偏角(約35°)を示すことが分かった。Aso-4ではサブユニット間で古地磁気方位に差が見られ,大分県のAso-4AとAso-4Bでは4Bの伏角が4Aより約5°浅くなった。これは地磁気永年変化を反映したものであり,約50年の時間差を示すものである。阿蘇4降下火山灰は,Aso-4A(や八女軽石流,八女粘土,および宇部火山灰層下部)とほぼ同時期に堆積したこと,そしてこれらの古地磁気方位からこの時期の日本列島の地球磁場には大きな地域差が見られないことが明らかになった。つまり,一つの双極子磁場成分(DF)が優勢な地球磁場中で獲得されたものであり,その双極子磁極は全平均VGPと一致する,Aso-4A噴出時の磁気分布を明らかにするために,日本列島を8つの地域に分け,各々の地域の地球磁場(LF)の方位を,地域平均VGPから計算した。8つの地域でDFとLFを比較したところ,α_<95>の範囲を超えるような地域磁気異常は見つけることができなかった。本研究結果と既報の古地磁気研究とから判断すると,日本列島における地磁気分布に有意な地域的な方位差を見つけることは難しいのかもしれない。Aso-4A噴出時に地域磁気異常が存在したとするとするならば,それらは本研究で分けた8つの地域よりもさらに狭い範囲に存在するはずである。本研究では阿蘇火砕流と阿蘇4テフラの古地磁気研究に焦点を絞っている。

阿蘇火山は大型のカルデラをもつ複合火山で,約27万年前から約9万年前の間に,阿蘇カルデラを給源とする大規模な火砕流の噴出を含む噴火サイクルが4回(阿蘇-1,-2,-3,-4)あったことが知られている。これらの火砕流の溶結凝灰岩を大分県と熊本県で採取し古地磁気測定を行った。さらに阿蘇-4については,全国の17地点で採取した広域型降下火山灰,および熊本県,大分県,宮崎県,山口県で採取した非溶結の火砕流堆積物についても測定を行った。溶結凝灰岩の測定からは,それぞれの噴火サイクルで特徴的な古地磁気方位が得られた。阿蘇-1と阿蘇-4はほぼ北向きの通常の正帯磁の方位を示し,阿蘇-2は異常に深い伏角(約70゚),阿蘇-3は大きく東偏する偏角(約35゚)を示すことが分かった。阿蘇-4ではサブユニット間で古地磁気方位に差が見られ,大分県の阿蘇-4Aと阿蘇-4Bでは4Bの伏角が4Aより約5゚浅くなった。これは地磁気永年変化を反映したものであり,約50年の時間差を示すものである。阿蘇-4広域火山灰は,サブユニットの阿蘇-4A(や八女軽石流,八女粘土,宇部火山灰層下部など)とほぼ同時期に堆積したこと,そしてこれらの古地磁気方位からこの時期の日本列島の地球磁場には大きな地域差が見られないことが明らかになってきた。阿蘇カルデラ周辺地域に分布する中後期更新世の阿蘇火砕流堆積物および中部・東北・北海道に分布する阿蘇4降下火山灰の古地磁気測定を行った。計81地点の試料から,最大70mTまでの段階交流消磁によって残留磁化の安定成分が分離できた。段階熱消磁実験,IRM獲得実験および三成分IRMの熱消磁実験結果から,それらの試料中の磁性鉱物は,主にマグネタイトあるいはチタノマグネタイトであることが明らかになった。残留磁化測定用の火山灰試料はそのままでは熱消磁実験ができないので,火山灰試料と石膏を用いた調合試料を作製した。阿蘇火山は大型のカルデラをもつ複合火山で,約27万年前から約9万年前の間に,阿蘇カルデラを給源とする大規模な火砕流の噴出を含む噴火サイクルが4回(Aso-1,-2,-3,-4)あったことが知られている。これらの火砕流の溶結凝灰岩の測定からは,それぞれの噴火サイクルで特徴的な古地磁気方位が得られた。Aso-1とAso-4はほぼ北向きの通常の正帯磁の方位を示し,Aso-2は異常に深い伏角(約70°),Aso-3は大きく東偏する偏角(約35°)を示すことが分かった。Aso-4ではサブユニット間で古地磁気方位に差が見られ,大分県のAso-4AとAso-4Bでは4Bの伏角が4Aより約5°浅くなった。阿蘇4降下火山灰は,Aso-4A(や八女軽石流,八女粘土,および宇部火山灰層下部)とほぼ同時期に堆積したこと,そしてこれらの古地磁気方位からこの時期の日本列島の地球磁場には大きな地域差が見られないことが明らかになった。つまり,一つの双極子磁場成分(DF)が優勢な地球磁場中で獲得されたものであり,その双極子磁極は全平均VGPと一致する。Aso-4A噴出時の地磁気分布を明らかにするために,日本列島を8つの地域に分け,各々の地域の地球磁場(LF)の方位を,地域平均VGPから計算した。8つの地域でDFとLFを比較したところ,α_<95>の範囲を超えるような地域磁気異常は見つけることができなかった。本研究結果と既報の古地磁気研究とから判断すると,日本列島における地磁気分布に有意な地域的な方位差を見つけることは難しいのかもしれない。Aso-4A噴出時に地域磁気異常が存在したとするとするならば,それらは本研究で分けた8つの地域よりもさらに狭い範囲に存在するはずである。
動脈硬化発症・進展の修飾に関与する食品成分の作用機作と予防食品の設計

食事による動脈硬化の予防や抑制には、血清コレステロール濃度の低下、血管壁における炎症反応の抑制、酸化ストレスの抑制等が重要であると考えられている。本研究では、動脈硬化予防食品の設計に必要な情報を得る目的で、食事脂肪の種類が動脈硬化の発症に及ぼす影響とその機作について調査することとした。まず、アポE欠損マウスに10%リノール酸あるいは飽和脂肪酸に富む食事を与えた。9週間後に調べた大動脈根の動脈硬化病変の程度はリノール酸食で飽和脂肪酸食と比較して軽度であった。前者で後者の食事と比較して、血清コレステロール濃度は低かったが、炎症反応の指標である動脈壁におけるMCP-1mRNA発現量と生体内酸化ストレスの指標である2,3-dinor-5,6-dihydro-8-iso-PGF2・の尿中排泄量は大であった。これらの結果から、動脈硬化の発症には血清コレステロール濃度が深く関わっていると考えられた。このことを確認するために、次に、リノール酸食に0,04%コレステロールを添加した食事区を設けて、アポE欠損マウスを9週間飼育した。コレステロールの添加によって血清コレステロールの濃度は増加し、動脈硬化病変の程度は増加した。動脈壁のMCP-1mRNA発現量と生体内酸化ストレスの指標である2,3-dinor-5,6-dihydro-8-iso-PGF2・の尿中排泄量に対するコレステロール添加の影響は大きくはなかった。これらの結果から、血清コレステロール濃度は動脈硬化病変の発症・進展に大きな影響を与える要因であることが明らかとなった。食事脂肪酸は摂取量および質において心臓血管疾患に関係する因子の一つであり、飽和脂肪酸(SFA)の摂取は動脈硬化症の進展を促進し、多価不飽和脂肪酸(PUFA)の摂取はその進展を遅らせることが報告されている。また、血清コレステロール濃度の低下は動脈硬化症の予防に重要であると考えられている。先の実験で、n-6系PUFAであるリノール酸の豊富なサフラワー油を摂取したアポE欠損マウスの血清コレステロール値および大動脈弁近傍の動脈硬化病変面積値がSFAの豊富な油を摂取したマウスより低いことが示された。今回、n-3系PUFAであるEPAおよびDHAの豊富な魚油を新たに食餌に加え、血漿総コレステロール濃度および動脈硬化病変面積に及ぼす影響を検討した。1314週齢の雄アポE欠損マウス19匹を用いた。AIN-76純化食に準じ、5%精製パーム油と5%ラードおよび0.04%コレステロールを与えた群(SFA群)、10%ハイリノールサフラワー油および0.04%コレステロールを与えた群(n-6群)、10%魚油および0.04%コレステロールを与えた群(n-3群)に9週間自由摂食させた。今回の実験では、先の実験で示されているようなn-6系PUFA摂取による血漿コレステロール濃度および動脈硬化病変面積値の低下はみられなかった。また、今回新たに検討したn-3系PUFA摂取によっても有意な低下はみられなかった。今後、動脈硬化症の予防に重要であると考えられている炎症反応および体内の酸化度に及ぼす影響をみるために、それぞれの指標として大動脈中のMCP-1、マクロファージ中のCCR2のmRNA発現量、および尿中イソプロスタン濃度の測定を行う予定である。動脈硬化の予防や抑制には、血清コレステロール濃度の低下、血管壁における炎症反応の抑制、酸化ストレスの抑制等が重要であると考えられている。n-6系多価不飽和脂肪酸であるリノール酸は、動脈硬化抑制作用を持つ食事成分と考えられている。前年度の実験において、酸化および炎症反応の亢進という動脈硬化促進的な影響にもかかわらずリノール酸の動脈硬化抑制作用が確認された。このことから、リノール酸がもつ動脈硬化抑制作用は、血清コレステロール濃度低下作用に最も強く依存することが示唆された。本研究では、更に動脈硬化モデルマウスであるアポE欠損マウスを用いて、血清コレステロール濃度、生体内炎症反応の程度、生体内酸化ストレスの程度と動脈硬化病変の程度との関係について検討した。

67週齢の雌雄アポE欠損マウスにAIN-76純化食に準じ、10%飽和脂肪酸(SFA群)またはリノール酸を代表例とするPUFAを含む0.04%コレステロール添加食(n-6群)および10%リノール酸を代表例とするPUFAを含む0.1%高コレステロール添加食(n-6+C群)を与え、9週間飼育した。その結果、(1)動脈硬化病変面積値は、SFA群に比べ、n-6群で有意に低下し、n-6+C群では同程度であった。血清総コレステロール濃度は、n-6群で有意に低く、動脈硬化抑制的な影響を示したが、n-6+C群では同程度であった。また、動脈硬化病変面積値と血清総コレステロール濃度との間に正の相関が認められた。このことから、コレステロール摂取により、リノール酸の動脈硬化抑制作用が消失することが確認された。(2)血管壁における炎症反応の指標である動脈壁のmonocytechemoattractant protein-1(MCP-1) mRNA発現量は、雄では、n-6群およびn-6+C群で有意に上昇し、動脈硬化促進的な影響を及ぼしていると考えられた。雌では、群間で差がなかった。(3)生体内酸化ストレスの指標であるイソプロスタンの一種2,3-dinor-5,6-dihydro-8-iso-PGF_<2α>の尿中の濃度は、雄では、n-6群で有意に上昇したが、n-6+C群では同程度であった。雌では、n-6群およびn-6+C群で上昇する傾向が見られた。MCP-1のmRNA発現は、酸化ストレスに応答する転写因子であるNF-kBにより制御されている。しかし、今回の実験では、MCP-1のmRNA発現量は、酸化ストレスにより説明できない。以上のことから、コレステロール摂取により、リノール酸の動脈硬化抑制作用が消失するのは、血清コレステロール濃度低下作用が消失することによることが示唆された。
組織非蓄積性高分子MRI造影剤による移植iPS細胞トラッキング

ポリエチレングリコール(PEG)を用いて細胞標識用水溶性高分子MRI造影剤を合成した。合成した分岐PEG-Gd造影剤の緩和能と造影輝度が、直鎖状PEG-Gdより大きく、分岐構造が緩和能向上に寄与し、市販の低分子造影剤より有意に高い造影効率が示された。単層培養細胞に3本電極を用いて造影剤を導入することにより、細胞を効率的に標識でき、細胞毒性も低く、細胞の増殖に影響がないことを示した。合成した造影剤を筋内投与すると、3時間後に造影輝度が明確に低下し、12時間後には完全に消失した。標識した細胞は、6日まで造影でき、合成した造影剤は、in vivoで漏洩なく、細胞内に滞留し、細胞追跡を可能にした。自然回復できない皮膚組織や歯周組織に足場材料を利用して、細胞を移植して修復する研究が進み、近年、自己iPS細胞等の移植による再生医療の臨床研究も活発に検討されている。採取した幹細胞を極めて低侵襲な手術で、直接患者に注入する治療法であるが、移植した細胞の生死の解明は困難である。移植した細胞の残存率を解明するため、磁気共鳴イメージング(MRI)を利用して細胞を追跡する手法は、光学的トラッキングと比較して、観察深度と分解能において有利である。我々の研究室では、ポリビニルアルコール(PVA)を用いて、MRI造影剤の研究を進め、間葉系幹細胞のin vivo細胞追跡に成功し、移植細胞が死滅したことにより、造影剤が細胞外に漏洩して消失することを実証した(Contrast Media Mol. Imaging (2010),5,309)。また、デキストラン-ガドリニウム(Dex-Gd)を合成して血管内皮前駆細胞に標識して、下肢虚血モデルのラットに移植し、組織の再生に加えて生着率と細胞遊走挙動;さらに、ガドリニウムの排泄量により、移植細胞の生死を定量的に追跡できることを示した(Biomaterials(2012), 33, 2439)。本研究では、分岐構造を持つ4arm、8armあるいはデンドロンのポリエチレングリコール(PEG)を用いて水溶性高分子MRI造影剤を合成した。合成した分岐構造の水溶性高分子MRI造影剤とリニア構造の水溶性高分子MRI造影剤を比較し、分岐構造が造影効果に与える影響を評価し、造影効率の向上を目指した。さらに、エレクトロポレーション法により未分化人工多能性幹細胞(iPS細胞)内に造影剤を導入し、性能を維持できる細胞をMRIで可視化した。今年度の実験では、分岐構造を持つ4arm、8armあるいはデンドロンのポリエチレングリコール(PEG)を用いて水溶性高分子MRI造影剤を合成した。NMRによる緩和速度測定の結果では、8-arm PEG-Gdの縦緩和能(r1)が最も大きく、4-arm、Linear、Dendron PEG-Gdのr1は非常に小さく、分岐構造PEG造影剤はリニア構造より緩和能が大きいことが分かった。また、横緩和能(r2)も分岐性の増大に伴って上昇した。陽性造影剤の指標として用いられるr2/r1値が8-arm PEG-GdとDendron PEG-Gdで1に近く、陽性造影剤として有用であることが示された。さらに、MRI撮像において、8-arm PEG-Gdの輝度が、市販の造影剤よりも高く、優れた造影効率であることが確認された。未分化性を示すGFPのFACS測定結果により、PEG-TRITC-Gdによる標識前後でのGFP発現頻度に変化はなく、増殖とコロニー形成にも変化がないことから、造影剤もエレクトロポレーションもiPS細胞の未分化状態には影響を及ぼさないことが示された。PEG-TRITC-Gd濃度が低い場合、エレクトロポレーションにより導入効率あ5倍程度に上昇したが、高濃度の場合には非特異的な導入量が上昇した。これは、合成過程で残存するアミノ基および蛍光解析するために導入したTRITCの正電荷に基づく非特異的細胞表面吸着が影響していると考えられ、その改善を進めている。【目的】近年、幹細胞から分化誘導した機能性細胞を組織欠損部に移植する再生医療が検討されているが、移植細胞の生存期間と生着率が解明されていない。そこで、観察深度と分解能に優れている磁気共鳴画像診断法(MRI)を利用した細胞追跡法を検討してきた。本研究では、分岐ポリエチレングリコール(PEG)を用いて細胞標識用水溶性高分子MRI造影剤を合成し、その分岐構造が、末端分子鎖運動性、緩和能、造影効率に与える影響を検討した。【方法】分岐性及び直鎖状PEGにガドリニウム(Gd)キレートを結合し、さらに、塩化ガドリニウムとGd錯体を形成させ、PEG-Gdを得た。エレクトロポレーション法により、単層培養細胞に3本電極を用いる方法と細胞懸濁液をエレクトロポレーションキュベットによる導入を試み、未分化iPS細胞およびiPS細胞から分化誘導した血管内皮細胞にPEG-Gdを導入した。さらに、造影剤や標識細胞を筋肉内注射し、MRIによるin vivo滞在時間を評価し、細胞トラッキングを評価した。【結果と考察】分岐PEG-GdのNMR緩和能とMRI造影輝度が、他のPEG-Gdよりも大きく、分岐構造が緩和能向上に寄与することが示され、市販の低分子造影剤より有意に高い造影効率が示された。単層培養細胞に3本電極を用いて造影剤を導入することにより、造影剤が効率的に標識できることを示した。

また、造影剤の細胞毒性が低いことを示し、生存細胞の未分化状態やコロニー形成能には影響がないことが示された。合成した水溶性高分子MRI造影剤を筋肉注射3時間後、造影輝度が明確に低下し、12時間後、MRIによる造影が完全に消失した。従来造影剤より、分子量が低くて、投与部位から速く消失できることを示した。一方、標識した内皮細胞は、6日まで造影できた。従って、合成した造影剤は、in vivoでも漏洩することなく、細胞内に滞留し、細胞追跡を可能にした。ポリエチレングリコール(PEG)を用いて細胞標識用水溶性高分子MRI造影剤を合成した。合成した分岐PEG-Gd造影剤の緩和能と造影輝度が、直鎖状PEG-Gdより大きく、分岐構造が緩和能向上に寄与し、市販の低分子造影剤より有意に高い造影効率が示された。単層培養細胞に3本電極を用いて造影剤を導入することにより、細胞を効率的に標識でき、細胞毒性も低く、細胞の増殖に影響がないことを示した。合成した造影剤を筋内投与すると、3時間後に造影輝度が明確に低下し、12時間後には完全に消失した。標識した細胞は、6日まで造影でき、合成した造影剤は、in vivoで漏洩なく、細胞内に滞留し、細胞追跡を可能にした。造影効果が高いPEGーガドリニウムをテトラメチルローダミン(TRITC)でiPS細胞から分化した心筋細胞を標識し、位相差顕微鏡と蛍光顕微鏡で造影剤が細胞質に局在することを観察する。また、細胞死に伴うPEGーガドリニウムの漏出を定量化し、細胞の生死を観察する。In vivoでの細胞生着率や生存率、及び、分布と時間と治療効果との関係を解明するために、マウス心筋梗塞モデルへの細胞移植実験を行う。合成した水溶性高分子MRI造影剤PEGーガドリニウムをiPS細胞から分化した心筋細胞に導入し、ラット心筋梗塞モデルを利用して治療実験を行う。再生した心筋組織は水溶性高分子MRI造影剤PEGーガドリニウムで追跡可能であり、in vivoで細胞の生死を観察できる。また、移植細胞死滅による、造影剤の排泄、代謝経路を観察し、排泄物中のガドリニウム量を誘導結合プラズマ質量分析計(IPC-MS)により直接定量する。ラットのガドリニウムの排泄量により、移植細胞の生着率を定量的追跡でき、細胞生死をトラッキングできる最適な水溶性高分子MRI造影剤を評価する。28年度が最終年度であるため、記入しない。生体医工学・生体材料学28年度が最終年度であるため、記入しない。
帝国日本の台湾植民地化と流通ネットワーク

本研究は、「帝国」日本と植民地台湾を結びつけるネットワークを財の移動から観察し,その担い手や取引制度が日本の「帝国」化を通じて変容していく過程の解明を目的とした。そして日本の経済的な対植民地依存は、台湾人商人が持つ関係性ネットワークと海上交通網や金融機関といった公的ネットワークの組み合わせによって実現したこと、ただし台湾人商人の競争力には限界があり、1930年代までには日本人商人に取って代わられたことを示した。1本研究の目的と本年度の研究実績本研究は、日本植民地期の台湾を事例に帝国日本による植民地化の実態を経済面に着目して検討することを目的とした。そして植民地期台湾の対外的な流通経路の変化を台湾総督府の役割や流通の担い手に着目して実証的に考察した。具体的に本年度は、下記に示したように台湾米の移出過程について分析し、植民地期台湾の経済的な特質である貿易依存度の高さが、いかなる過程を経て進展したのか、あるいはその流通過程を担った商人・企業が台湾の植民地化にいかなる役割を果たしたのかを考察した。2研究実施計画と本年度の研究実績本研究に関わる本年度の研究実績・活動は以下の通りである。日本植民地研究会編『日本植民地研究の現状と課題』(アテネ社)に植民地期台湾の研究動向をサーベイした「台湾」が掲載された(6月)。近年の研究を整理しつつ、本研究を研究史上に位置づけた。政治経済学・経済史学会において「戦間期における台湾米移出過程と台湾総督府の流通政策」を報告した(10月)。本報告では、近代日本と植民地台湾の間の流通過程のあり方を考察し、商品供給量を規定する政府の働きやこれに対応する経済主体の活動を台湾米移出過程を事例に考察した。資料の収集を目的として函館市立中央図書館(12月、北洋漁業関係資料)、国史館台湾文献館・国立中央図書館台湾分館(12月・2月、台湾総督府公文類纂・植民地期台湾における刊行物)、九州大学附属図書館(1月、農業関係刊行物)に出張した。具体的に本年度は、昨年度および本年度の研究を取りまとめた博士学位申請論文(課程)「帝国日本の流通ネットワーク-台湾の植民地化と流通機構の変容に関する研究-」として早稲田大学に提出した。なお、2010年6月には、博士(学術)を取得する見込みである。『社会経済史学』第75巻第1号に「函館における海産物移出の展開と植民地商人」が掲載された(4月)。『立教経済学研究』第63巻第3号に「戦間期における青果物流通機構の形成と『帝国』-台湾バナナを事例に-」が掲載された(1月)。『歴史と経済』第208号(2010年7月刊行予定)に「戦間期における台湾米移出過程と取引主体」の掲載が決定した(9月)。これらの論文を執筆する準備として、北海道大学附属図書館(4月)、国立中央図書館台湾分館(5月)、山口大学東亜経済研究所(6月)、国立中央図書館台湾分館・国史館台湾文献館(7月)、大分大学経済学部教育支援室(9月)、国立中央図書館台湾文献館・国史館(11月)、函館大学図書館(3月)を訪問し、台湾を中心とする旧植民地関係資料の収集を行った。
２段階励起型パンクロマティックフォトアノードの創製による高効率な太陽光水分解反応

分子性DSPECによる太陽光水分解反応の達成に向けて解決するべき課題は依然として残っている。従来のDSPEC然り、単一色素を用いた場合では520 nmよりも短波長の光、つまり太陽光の20%程度しか利用できず、加えて、水分解のボトルネックである酸素生成反応に十分な駆動力を与えることが原理的に不可能である。そこで本研究課題では、異なる波長領域に強い吸収帯を持つ2種類の色素分子、すなわち、相補的な光吸収特性を持つ2種類の色素分子を用いた2段階励起型パンクロマティックフォトアノードの開発を行い、これを用いた分子性DSPECによる超高効率な太陽光水分解反応の達成を目指す。