hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヒトiPS細胞由来間葉系細胞による心臓外科領域の全身炎症反応制御法の開発

実験1hES細胞(H9)由来MSCを評価した。細胞はコートなしのdishに播種し、培地はαMEM with 10% serumを使用した。解凍・播種翌日に細胞を回収するプロトコールの場合、細胞回収率が平均64%(n=2)であった。解凍・播種一週間後に細胞を回収するプロトコールでは、細胞回収率は133%(n=1)であり、維持による細胞増殖が認められた。実験2hiPS細胞(201B7)由来MSCを評価した。解凍直後のトリパンブルー染色による生死判定にて、細胞生存率は76%であった。細胞播種については、細胞の接着性を高める為、セルバインド表面処理dishを使用した。培地はαMEM with 10% serumを使用した。解凍・播種翌日に細胞を回収するプロトコールにて、細胞回収率が11%(n=1)と非常に低い結果であった。実験3上記の結果より、卵膜由来MSCとは異なり、特にhiPS細胞由来MSCは細胞操作の影響を強く受ける可能性が示唆された。そのため、移植に向けたhiPS細胞由来MSCの準備として、凍結過程を経ずに分化誘導後の細胞を維持・継代・回収する方法を検討した。細胞の継代においては、セルバインド表面処理dishを使用し、培地はαMEM with 20% serumを使用した。結果として、少なくとも2回の継代が可能であり、継代後に7日維持することで細胞を増殖させることができ、大量の細胞を回収することができた。凍結保存液を用いての凍結ストックを作成することも可能となり、移植に向けた多くのhiPS細胞由来MSCの準備が可能となった。実験4ラット人工心肺モデル(血流量50ml/分で30分間)でES由来MSC(n=3)、iPS由来MSC(n=2)の移植実験を行った。炎症性サイトカインである血清TNF-αを測定したが、コントロールでも有意な上昇を認めなかった。モデルの再評価を行い、人工心肺の血流量100ml/分、90分間としたところTNF-αの上昇を認めた。26年度が最終年度であるため、記入しない。間葉系幹細胞(MSC)が持つ免疫調節作用を利用した、心血管領域における虚血再灌流障害や全身性炎症反応に対する細胞治療開発を目指し、ES/iPS細胞由来MSCの樹立、骨髄・脂肪・胎児付属物・ES/iPS細胞由来MSCを用いた免疫抑制効果の相互評価および至適MSCの決定、MSCによる抗炎症・臓器保護効果のメカニズム解析、動物モデルを用いた前臨床研究を行うことが本研究の目的である。これまでに我々が検討した実験結果およびヒトES細胞からのMSC分化誘導に関する既報を踏まえ、まずヒトES/iPS細胞からのMSC誘導に関して検証した。既報によれば、ヒトES細胞の未分化コロニーの辺縁のみを採取し、dishに接着させることで、中胚葉系への自然分化を促すという分化誘導手技が認知されている。我々はヒトES/iPS細胞(ES細胞株:H9およびKhES1、iPS細胞株;TIG107および201B7)の双方を用いて以下のMSC誘導を試みた。1未分化コロニーを剥がした後、(a)single cellに分割してから細胞培養用dishに接着させる、(b)コロニーをある程度の塊のまま細胞培養用dishに接着させる、(c)胚葉体形成の後に浮遊培養させる、さらに培養メディウム、分化誘導日数を変えることでMSCが誘導できるかどうかを検討した。2GSK3β阻害剤BIOは未分化細胞を中胚葉系へと分化させることが知られているため、BIOを用いた誘導によってMSCが選択的に誘導できるかを確認した。MSC誘導の確認としては、フローサイトメトリーにて細胞表面マーカーCD73およびCD105の発現検討を行った。結果、これまでに誘導効率の高いES細胞株H9およびiPS細胞株201B7由来のMSCをストックすることに成功した。

結果として、少なくとも2回の継代が可能であり、継代後に7日維持することで細胞を増殖させることができ、大量の細胞を回収することができた。凍結保存液を用いての凍結ストックを作成することも可能となり、移植に向けた多くのhiPS細胞由来MSCの準備が可能となった。実験4ラット人工心肺モデル(血流量50ml/分で30分間)でES由来MSC(n=3)、iPS由来MSC(n=2)の移植実験を行った。炎症性サイトカインである血清TNF-αを測定したが、コントロールでも有意な上昇を認めなかった。モデルの再評価を行い、人工心肺の血流量100ml/分、90分間としたところTNF-αの上昇を認めた。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究においては、まずES/iPS細胞由来MSCを容易に移植に必要な細胞数を確保できることが不可欠である。しかしながら、GSK3β阻害剤BIOを用いたMSC誘導法(上記2)では、ある程度のCD73陽性細胞を得ることは出来たが、フローサイトメトリーにて分離採取した後の増殖能が悪かったため移植実験には不適と考えられた。また、未分化コロニーの辺縁のみを採取し、dishに接着させるMSC誘導法(上記1)は、mesenchymal方向に強制的に誘導しているのではなく、自然発生的に分化させているため、実験のrunおよび細胞株によって誘導効率が異なるという問題点がある。ES/iPS細胞からMSCを誘導する手段を確立することはできたが、移植時に必要十分量のMSCが投与できるかどうか、今度さらなる検討が必要である。さらに今後、ヒト骨髄、脂肪、卵膜、ES/iPS細胞から樹立したMSCについて網羅的解析を行う必要がある。ES/iPS細胞からのMSC誘導について、フローサイトメトリーだけではなく、これまでに使用したMSCとのcharacterの差異の有無につき、遺伝子発現プロファイルを検討することが必要と考えられるが、我々は既に、ヒトES/iPS細胞由来血管細胞を用いた動物移植モデルへの移植実験において、ES/iPS細胞由来血管細胞のほうが(HUVECや他セルライン血管細胞と比較して)より高い生着率を示したという結果を得ており、ある程度immatureな段階の細胞を移植することでin vivoでの分化促進、結果としての移植効率の上昇が期待できる可能性を考えている。一方で未分化ES/iPS細胞の残存は、移植において腫瘍形成に繋がりうる。このため、今後、MSC誘導のどの段階のものを移植に使うか、及び未分化細胞を完全に除去できているかどうか、という二点につき、更に検討を行う。それと並行して小動物への移植実験を開始する。ラット人工心肺モデルに対するMSC移植が、全身炎症反応や全身浮腫の軽減につながるかを評価する。各種臓器に対する虚血再灌流モデルを作成し、MSC移植による炎症抑制、機能保護効果を評価する。また、全身投与におけるMSCの作用部位を特定し、最も効果的な投与法も導き出す。
脂質ラフトにおける細胞膜脂質との相互作用に基づいたP2Y2受容体の機能解析

これまでに申請者は三量体Gタンパク質であるGq/11を介した情報伝達が7回膜貫通型受容体であるP2Y2受容体を介した細胞移動に必須であること、また細胞膜ドメインである脂質ラフトがその情報伝達および細胞移動に必須であることを明らかにした。一方、これまで時空間的なシグナル伝達に対する脂質ラフトの関与についての検討は行っていない。脂質ラフトは時空間的な機能性分子の局在や活性制御に関与することが報告されており、細胞移動時のP2Y_2受容体を介したシグナル伝達分子の時空間的な局在・活性制御に脂質ラフトが重要な役割を持つ可能性が考えられる。従って、P2Y_2受容体を介した細胞移動に中心的な役割を持つRhoファミリーGタンパク質の時空間的な活性制御に対する脂質ラフトの役割を検討するため、FRET (fluorescence resonance energy transfer)の原理を用いてRhoファミリーGタンパク質の時空間的な活性変化を可視化する系を立ち上げた。この系を用いて、まずRhoファミリー低分子量Gタンパク質であるRhoAおよびCdc42の活性変化の解析を行なった。その結果、フォルスコリン刺激により細胞中心部からRhOAの不活化が誘発される一方、Cdc42は細胞辺縁部へ移行し活性化されることが分かった。従って、この実験系を用いることによりP2Y_2受容体を介したRhoファミリーGタンパク質の時空間的な活性制御に対する脂質ラフトの役割が明らかになるものと期待される。(抄録なし)これまでに申請者らは三量体Gタンパク質であるGq/11を介した情報伝達が7回膜貫通型受容体であるP2Y2受容体を介した細胞移動に必須であること、また細胞膜ドメインである脂質ラフトがその情報伝達および細胞移動に必須であることを明らかにした。本年度はP2Y2受容体の脂質ラフトへの局在メカニズムの解明を行うことにより、細胞膜脂質との相互作用に着目したP2Y2受容体の機能制御機構の解明を目指した。これまでにいくつかの分子について脂質ラフトへの局在化に対しパルミトイル修飾の関与が報告されている。そこでP2Y2受容体においてもパルミトイル化修飾が関与するか明らかにするために、ビオチン修飾によってP2Y2受容体のパルミトイル化を検出する実験系を立ち上げ検討した。その結果、P2Y2受容体はパルミトイル化修飾を受けていることを明らかにした。今後パルミトイル化阻害剤、または候補となる修飾部位のアミノ酸を変異させた変異体を用い検討することで、パルミトイル化修飾の意義が明らかとなると予想される。また、いくつかの分子について脂質ラフトへの局在化にガングリオシドのシアル酸残基の関与が報告されている。そこで、P2Y2受容体の機能発現に対するガングリオシドのシアル酸残基の関与を検討した。NG108-15細胞においてガングリオシドのシアル酸を除去するノイラミニダーゼ処理によりガングリオシドGM1のシアル酸残基が除去されたものの、UTP刺激によるGq/11シグナルは顕著に阻害されなかった。この時、NG1O8-15細胞によるUTP誘発性のGq/11シグナルはP2Y2受容体を介した反応であることを確認した。よって、P2Y2受容体の機能発現に対するガングリオシドのシアル酸残基の関与は低いと考えられる。引き続き細胞膜脂質との相互作用に着目したP2Y2受容体の機能制御機構を解析することで、P2Y2受容体の機能を特異的に制御する新たな方法論の確立に寄与すると期待される。これまでに申請者らは三量体Gタンパク質であるGq/11を介した情報伝達が7回膜貫通型受容体であるP2Y2受容体を介した細胞移動に必須であること、また細胞膜ドメインである脂質ラフトがその情報伝達および細胞移動に必須であることを明らかにした。脂質ラフトは時空間的な機能性分子の局在や活性制御に関与することが報告されており、細胞移動時のP2Y2受容体を介したシグナル伝達分子の時空間的な局在・活性制御に脂質ラフトが重要な役割を持つ可能性が考えられる。従って、P2Y2受容体を介したRhoファミリーGタンパク質の時空間的な活性制御に対する脂質ラフトの役割を検討していくことで、より詳細なP2Y2受容体を介した細胞移動制御メカニズムの解明につながると予想される。そこで本年度は、RhoファミリーGタンパク質の時空間的な活性変化を観察できるFRET(fluorescence resonance energy transfer)プローブを用いた実験系の立ち上げを行った。今後、FRETプローブと共に、P2Y2受容体の脂質ラフトへの局在を変化させた変異体、もしくは脂質ラフトを構成する脂質組成を変化させた場合のRhoファミリーGタンパク質の時空間的な活性変化に対する影響を観察し、P2Y2受容体を介したRhoファミリーGタンパク質の時空間的な活性制御に対する脂質ラフトの役割の解明を試みる。引き続き解析を行うことで、P2Y2受容体の脂質ラフトにおける機能制御の解明に加え、脂質ラフトの意義、役割などの解明にも寄与すると期待される。

脂質ラフトは時空間的な機能性分子の局在や活性制御に関与することが報告されており、細胞移動時のP2Y_2受容体を介したシグナル伝達分子の時空間的な局在・活性制御に脂質ラフトが重要な役割を持つ可能性が考えられる。従って、P2Y_2受容体を介した細胞移動に中心的な役割を持つRhoファミリーGタンパク質の時空間的な活性制御に対する脂質ラフトの役割を検討するため、FRET (fluorescence resonance energy transfer)の原理を用いてRhoファミリーGタンパク質の時空間的な活性変化を可視化する系を立ち上げた。この系を用いて、まずRhoファミリー低分子量Gタンパク質であるRhoAおよびCdc42の活性変化の解析を行なった。その結果、フォルスコリン刺激により細胞中心部からRhOAの不活化が誘発される一方、Cdc42は細胞辺縁部へ移行し活性化されることが分かった。従って、この実験系を用いることによりP2Y_2受容体を介したRhoファミリーGタンパク質の時空間的な活性制御に対する脂質ラフトの役割が明らかになるものと期待される。当初の年次計画に照らし、本年度計画分の研究が実施できており、P2Y2受容体の脂質ラフトへの局在メカニズとして予想された候補因子の関与の有無を検討できた。従って、引き続き継続していくことにより当初の目的を達成できると期待されるため。当初の年次計画に照らし、本年度計画分の研究が概ね実施できている。具体的にはP2Y2受容体を介したRhoファミリーGタンパク質(RhoA, Rac1またはCdc42)の時空間的な活性変化の可視化を試みるための、FRETプローブを用いた実験系を立ち上げた。従って、引き続き継続していくことにより当初の目的を達成できると期待される。当初の研究計画に従って研究を実施していく。まずP2Y2受容体の脂質ラフトへの局在メカニズムの解明をめざす。具体的には1)P2Y2受容体の脂質ラフトへの局在化に関与が予想されるサイトに変異を導入した変異体の脂質ラフトへの局在の有無・情報伝達の変化を観察すること2)P2Y2受容体の機能発現に重要な脂質ラフトを構成する細胞膜脂質を特定することなどから局在化機構の解明を目指す。さらにこの知見からP2Y2受容体の脂質ラフトへの局在を制御することによる、P2Y2受容体の機能を特異的に制御する新たな方法の確立を目指す。FRETプローブと共に、P2Y2受容体の脂質ラフトへの局在を変化させた変異体、もしくは脂質ラフトを構成する脂質組成を変化させた場合のRhoファミリーGタンパク質の時空間的な活性変化に対する影響を観察し、P2Y2受容体を介したRhoファミリーGタンパク質の時空間的な活性制御に対する脂質ラフトの役割の解明を試みる。(抄録なし)
鼓膜組織幹細胞の同定と動態の解明

鼓膜穿孔閉鎖治療では鼓膜穿孔辺縁を切除し、新鮮創化することによって、残存鼓膜の細胞が誘導され、穿孔閉鎖へと向かっていくが、その再生の源となる細胞の局在や動態は不明な点が多い。マウスを用いた動物実験によって再生の源になる鼓膜組織幹細胞の局在や穿孔閉鎖における動態を調べることが本研究の目的である。これまでにマウスでの鼓膜穿孔モデルの作成や、鼓膜の構造をHE染色にて形態的に確認したが、平成30年度は鼓膜穿孔モデルでのHE染色、サイトケラチンやビメンチンをもちいた免疫染色を施行した。複数回の検討によって至適濃度の検討を行った。HE染色では鼓膜穿孔閉鎖過程においては緊張部が肥厚しており、より、中間層の構造が明確になる傾向がみられた。免疫染色では抗体の適正濃度の決定などに時間を要したが、鼓膜の辺縁とつち骨柄の周囲では鼓膜がやや厚みがみられ、上皮層でサイトケラチンの発現が強い傾向にあり、中間層ではビメンチンの発現が強い傾向がみられた。また、細胞分裂が盛んな部位を同定するために、当初はBrdUでの染色を予定していたが、BrdUよりもEdUの方が手技が簡便で発現効率がよい場合もあるようなので、EdUを用いて実験を行うこととした。マウスに腹腔内、点耳、鼓室内注入などの経路でEdUの投与を施行したが、マウスの維持が難しく、鼓室内投与モデルのみ、検体を採取することができた。EdUの発現については現在、確認中である。マウスでEdUを使用した実験の過去の報告を参考に濃度を設定し、腹腔内投与、点耳、鼓室内投与などの経路で投与したが、マウスの個体を維持できない場合もあり、溶媒やEdU自体の毒性の影響が考えられた。マウスでの使用経験の報告は多くはないため、溶媒の有無や至適濃度の設定に難渋し、実験に遅れを生じた。ビメンチン、サイトケラチンの多重免疫染色と、EdUによる染色を組み合わせた染色を行い、鼓膜輪、臍部、緊張部、弛緩部など部位ごとに評価し、細胞分裂が盛んな、鼓膜再生の源となる細胞の局在を同定する。また、鼓膜穿孔マウスを経時的にsacrificeし、上記項目を評価したうえで、穿孔閉鎖における細胞の動態を調べる。もし、上記実験にて結果が得られない場合は上皮系や間葉系組織の発生にかかわるシグナルを発現するレポーターマウスを用いることも検討している。鼓膜穿孔閉鎖治療では鼓膜再生の源となる細胞を誘導するために穿孔の辺縁を切除する、いわゆる、新鮮創化を行う。鼓膜再生の源になる組織幹細胞が鼓膜のどこかに存在する可能性があるが、その局在や穿孔閉鎖における動態は不明な点が多い。マウスを用いた動物実験によって鼓膜組織幹細胞の局在や穿孔閉鎖における動態を調べることが本研究の目的である。それに先立ってマウス鼓膜の摘出、病理標本の作製、鼓膜穿孔モデルの作成などの基本的手技の確立が必要であった。そこで、C57BL/6マウスを用いてマウス鼓膜の観察方法の確立、鼓膜穿孔の作成、マウスの鼓膜穿孔が自然閉鎖するまでの期間の調査、摘出したマウス側頭骨の処理、マウス正常鼓膜および鼓膜穿孔モデルのHE染色標本作成を行った。全身麻酔下で複数匹のマウス鼓膜に30G針を用いて鼓膜に大穿孔を作成し、経時的に観察を行ったところ、約2週間前後で鼓膜穿孔が閉鎖することがわかった。また、外耳道とブラが一体化した状態で側頭骨を摘出し、脱灰、脱水ののちに凍結切片を作成し、HE染色を行った。マウスの正常鼓膜はヒトと同様に上皮層、中間層、粘膜層の3層構造で構成されており、鼓膜輪付近およびツチ骨柄および臍部周辺に核を要する細胞が密集していることがわかった。このことから再生の源になる増殖能の高い細胞が鼓膜輪付近、ツチ骨柄周囲に存在する可能性が考えられた。本来は正常鼓膜の凍結切片に免疫染色を行い、上皮層、中間層における組織幹細胞を同定するところまで行う予定であったが、マウス鼓膜の形態を維持した状態で摘出し、鼓膜に亀裂がはいらないように凍結切片を安定的に作成できるようになるまで時間を要したため予定より遅れてしまった。初年度はマウスの鼓膜を側頭骨ごと採取する方法および鼓膜穿孔作成する手技を確立した。また、HE染色により、マウスの正常鼓膜はヒトと同様に上皮層、中間層、粘膜層の3層構造で構成されていることを確認した。平成29年度はBrdU, Ki-67などによる染色で細胞分裂の盛んな領域を同定することを目標として、マウス鼓膜に対し免疫組織学的評価をこころみた。まずはマウス鼓膜における免疫染色の手順や条件を確立するため、正常の上皮層、中間層で発現すると予測されるサイトケラチンやビメンチンによる染色を施行したが、予測されたような抗体の発現がみられなかった。

おそらく、凍結切片の乾燥や染色手技が毎回一定しなかったこと、抗体濃度の決定などに問題があった可能性があり、今後も検討を要する状態である。マウス正常鼓膜および穿孔モデルに対してBrdU, Ki-67などによって細胞分裂の盛んな領域を同定する予定であったが、マウス鼓膜における免疫染色の手技の安定化や条件設定が予想よりも困難であったため、目標に到達できなかった。鼓膜穿孔閉鎖治療では鼓膜穿孔辺縁を切除し、新鮮創化することによって、残存鼓膜の細胞が誘導され、穿孔閉鎖へと向かっていくが、その再生の源となる細胞の局在や動態は不明な点が多い。マウスを用いた動物実験によって再生の源になる鼓膜組織幹細胞の局在や穿孔閉鎖における動態を調べることが本研究の目的である。これまでにマウスでの鼓膜穿孔モデルの作成や、鼓膜の構造をHE染色にて形態的に確認したが、平成30年度は鼓膜穿孔モデルでのHE染色、サイトケラチンやビメンチンをもちいた免疫染色を施行した。複数回の検討によって至適濃度の検討を行った。HE染色では鼓膜穿孔閉鎖過程においては緊張部が肥厚しており、より、中間層の構造が明確になる傾向がみられた。免疫染色では抗体の適正濃度の決定などに時間を要したが、鼓膜の辺縁とつち骨柄の周囲では鼓膜がやや厚みがみられ、上皮層でサイトケラチンの発現が強い傾向にあり、中間層ではビメンチンの発現が強い傾向がみられた。また、細胞分裂が盛んな部位を同定するために、当初はBrdUでの染色を予定していたが、BrdUよりもEdUの方が手技が簡便で発現効率がよい場合もあるようなので、EdUを用いて実験を行うこととした。マウスに腹腔内、点耳、鼓室内注入などの経路でEdUの投与を施行したが、マウスの維持が難しく、鼓室内投与モデルのみ、検体を採取することができた。EdUの発現については現在、確認中である。マウスでEdUを使用した実験の過去の報告を参考に濃度を設定し、腹腔内投与、点耳、鼓室内投与などの経路で投与したが、マウスの個体を維持できない場合もあり、溶媒やEdU自体の毒性の影響が考えられた。マウスでの使用経験の報告は多くはないため、溶媒の有無や至適濃度の設定に難渋し、実験に遅れを生じた。上皮層については上皮系、中間層については間葉系マーカーを用いてマウス鼓膜に対し免疫組織学的評価を行い、かつ、BrdU, Ki-67などによる染色で細胞分裂の盛んな領域を同定する。これを鼓膜輪、臍部、緊張部、弛緩部など部位ごとに評価し、上皮層、中間層における組織幹細胞に局在を同定する。また、鼓膜穿孔マウスを経時的にsacrificeし、上記項目を評価し、穿孔閉鎖における細胞の動態を調べる。上皮系、間葉系それぞれにおいてどのようなマーカーの組み合わせると組織幹細胞を証明できるか、という点については今後も検討を要する。これを鼓膜輪、臍部、緊張部、弛緩部など部位ごとに評価し、鼓膜再生の源となる細胞の局在を同定する。また、鼓膜穿孔マウスを経時的にsacrificeし、上記項目を評価したうえで、穿孔閉鎖における細胞の動態を調べる。細胞分裂が盛んな部分を同定するために使用する抗体の種類についても検討が必要であるが、抗体の組み合わせを決定することが困難である可能性もあるので、上皮系や間葉系組織の発生にかかわるシグナルを発現するレポーターマウスを用いることも検討している。ビメンチン、サイトケラチンの多重免疫染色と、EdUによる染色を組み合わせた染色を行い、鼓膜輪、臍部、緊張部、弛緩部など部位ごとに評価し、細胞分裂が盛んな、鼓膜再生の源となる細胞の局在を同定する。
ストーリー型カリキュラムによるSD研修への実践的導入の開発研究-大学「クレド」構築に向けた実践的事例研究-

本研究目的は、「ストーリー型カリキュラム」的手法を取り入れ、大学職員の職能開発としてのSD(Staff Development)研修方法として、e-ポートフォリオを利用して、ある特定の課題(ストーリー)の解決策について学習することにより知識とスキルの総合化を図り、職員の実践的な課題解決能力を育成するものである。面談型研修(ワークショップ形式:3回)とe-ポートフォリオ(インターネットを使った多機能書き込み式掲示板)を使ってフリーに書き込みを行う方法を組み合わせることで、大学をとりまく環境から抽出されたリスク或いは大学運営上の課題の解決策、言い換えるとストーリーの完結方法について、約半年間継続的に学習するシステムをとり、大学の教育理念の実現に繋がるような課題解決策(ストーリーの完結策)について検討を行った。検討の過程では、研究代表者が仮想上司となり、e-ポートフォリオを活用して課題解決に向けての情報付与やアドバイスを行い、「SWOT分析」手法(演習)を実施した。さらに「IR」、「BSC」(バランス・スコアカード)及び「コンピテンシーモデル」の用語の意味と活用についても併せて学習し、これらの手法を大学の管理運営に準用することについて研修を行った。大学の教育理念・目標を実現するための対応策(ストーリーの完結策)は、終局では「大学クレド」(大学の企業理念)の策定に繋がることを学習することにより、それらの具体的解決案を提示させ、プレゼンテーションを行った。研修受講者のアンケート結果によると、e-ポートフォリオを使用して一貫したストーリーに沿って課題解決策を探るという継続的、系統的研修方法について、44%の者が「非常に有効」と回答しており、本研修方式の普及が期待される。
心理統計教育のためのテスト項目データベースの構築と運用

本研究の目的は,心理統計担当教員間で共有できるテスト問題の項目データベースの開発を行うことであった。具体的な成果は,(1)これまでの研究成果(基盤研究(C)課題番号:17530478)を発展させ改良を加えた,心理統計テスト項目データベースの開発,(2)データベースのユーザビリティについて,全国の心理統計の講義を担当する大学教員を対象にした試験的運用,基礎データの収集を計画した,といったことをあげることができる。本研究の目的は,心理統計教育のためのテスト項目データベースを構築することである。本研究で検討する内容は以下の3つに整理することが出来る。A.テスト項目の蓄積:データベースを本格運用し,有効に機能させるためには,良質な項目が大量に集積されることが必要となる。本研究組織のメンバーだけでは限界があるので,協力教員を募り,問題項目の提供を依頼しデータベースを充実させる。B.データベースのユーザビリティに関する整備:本研究の協力教員にアカウントを提供し,データベースを自由に使ってもらいユーザビリティに関する意見を収集する。ここでの主たる目的は,検索キーを充実させることと,データベースに載せる情報を決定することである。C.テストフォームの自動生成機能の開発:単にテスト項目を提供するだけでなく,複数の項目を組み合わせてテストを作成する機能をデータベースに持たせるため,項目に関する情報を超えて,テストフォームに関する情報を提供でぎるようにする。本年度は,上記のAとCを中心に研究を遂行した。具体的には,データベースに搭載する項目の開発について研究組織メンバーで協議を行い,実際に項目の開発に努めた。当初予定していた,研究協力教員を募集し,項目を収集するということを実現することができなかった。しかし,日本教育心理学会総会(2008年10月11日)において,自主シンポジウムを実施し,本研究についての情報を周知すると共に,本研究に関心のある研究者・教員とのネットワークを作ることができたので,次年度以降に本年度の成果を活かしていきたいと考えている。さらに,テストフォームの自動生成機能について,大塚(1991)などを参考に理論的検討を行った。本研究の目的は,心理統計教育のためのテスト項貝データベースを構築することである。C.テストフォームの自動生成機能の開発:単にテスト項目を提供するだけでなく,複数の項目を組み合わせてテストを作成する機能をデータベースに持たせるため,項目に関する情報を超えて,テストフォームに関する情報を提供できるようにする。本年度は,上記のAとBを中心に研究を遂行した。具体的には,昨年度に引き続いてデータベースに搭載する項目の開発について研究組織メンバーで協議を行い,実際に項目の開発に努めた。また,項目の領域別分類作業も実施した。さらに,データベースのサーバ機を選定し購入した。サーバの仕様を決定し,運用可能な状態へと進めることができた。ただし,サーバのユーザビリティの検証のための調査を行うことができなかった。これは次年度の課題としたい。本年度は,3ヶ年の研究の最終年度ということで,下記の2点を研究目的として,研究を遂行した。(1)Webベースのデータベースの構築:インターネット上にデータベースサーバを公開することで,アカウントを有していれば,どこからでもアクセス可能となるシステムを構築する。(2)データベースのユーザビリティに関する整備:心理統計教育に携わる大学教員に,データベースを実際に利用してもらい,利用者からのフィードバックを収集し,データベースの改良を行う。構築したデータベースは,利用者は各自のコンピュータ上でWebブラウザを使ってWebサーバ上のフォームから項目の検索を行い,検索結果や実際の問題はブラウザ上に表示されるという3層クライアントサーバシステムを採用している。1.出題分野(12カテゴリ)2.出題形式(正誤判断,多肢選択,短答,論述)3.問題文(全文検索)の3つのキーを組み合わせて項目を検索紫する。検索結果には,各問題につけられたタイトル,問題本文の一都や当該項目の詳細へのリンク等を一覧表にしたものが表示される。各項目のリンク先では,問題文や解答,および解説ファイルへのリンクのほか,その項目につけられたコメントの一覧が表示され,そのページから新たにコメントを書き込むこともできる。本研究組織の先行研究(基盤研究(C)課題番号:17530478)で実施した心理統計教育に関する調査の協力者となった大学教員を中心に,アカウントの配布とデータベースのユーザビリティ等のアンケート調査を実施することとした。試用依頼に承諾した教員を対象としてアカウントを配布し,小規模な試験的運用を実施の体制を整えた。
太陽光利用を目指した水の光分解反応のための新規光触媒材料の開発

(1)太陽光を有効利用に利用できる光触媒の設計には光触媒材料のエネルギー構造の制御が不前欠である。今回,半導体のエネルギー構造制御のための構成元素として銀と同族である銅に着目した。とくに銅(I)では,d^<10>電子配置をとるため光励起した電子・正孔の再結合中心として働きにくいことが期待される。そこで,ニオブ酸銅やタンタル酸銅など銅(I)を含む酸化物を合成し,その光物性および光触媒活性について調べた。その結果,銅(I)イオンを含む酸化物のバンドギャップは,いずれも3eVよりも小さく,可視光領域に強い吸収帯を持っていることがわかった。これらの酸化物を用いて,メタノール水溶液からの水素生成反応および硝酸銀水溶液からの酸素生成反応を行うことで光触媒活性を評価したところ,活性が全く見られなかった。今後さまざまな銅(I)を含む酸化物の光物性,光触媒活性を調べることで新規の可視光応答性光触媒の開発が期待される。(2)可視光照射下での水の完全分解反応実現のための手段として,水素生成光触媒と酸素生成光触媒を組み合わせた2光子過程の光触媒系の開発が考えられる。そこで今回,2種類の光触媒間の電子伝達系として,遷移金属イオンの酸化還元対を検討した。その結果,白金を担持したロジウムドーピングチタン酸ストロンチウムが,鉄(II)イオンを電子供与剤として用いた場合でも水素生成反応に対して活性であることがわかった。一方,バナジン酸ビスマスおよびモリブデン酸ビスマスが鉄(III)イオンを電子受容剤として用いた場合でも酸素生成反応に活性であることがわかった。これら水素生成光触媒と酸素生成光触媒を鉄(III)イオンを含む水溶液に一緒に懸濁させて可視光を照射したところ,水素と酸素が2:1の量論比で定常的に生成した。このように,2光子過程の光触媒系を用いた可視光照射による水の分解反応に成功した。1.構成イオンに銀イオンを含む新しい複合酸化物としてシーライト型構造を有するモリブデン酸塩に着目し,その光物性および光触媒活性を調べた。その結果,モリブデン酸銀ランタンおよびモリブデン酸銀ビスマスのバンドギャップはそれぞれ3.48および2.95eVであった。これらの値は,同じ構造を有するモリブデン酸ナトリウムランタンおよびモリブデン酸ナトリウムビスマスのそれら(それぞれ3.92および3.04eV)よりも小さくなっていることが分かった。このことから,これらシーライト型モリブデン酸塩においても,ペロブスカイト型ニオブ酸塩およびタンタル酸塩と同様に,銀イオンが価電子帯の形成に寄与することでバンドギャップが減少していることが分かった。これらのモリブデン酸塩の犠牲試薬存在下での水からの水素および酸素生成反応に対する光触媒活性を調べた。その結果,モリブデン酸銀ランタンおよびモリブデン酸銀ビスマスはともに,紫外光照射下ではあるものの酸素生成反応に活性を示した。しかしながら,水素生成に対しては,活性が見られなかった。以上のように,モリブデン系化合物でも銀イオンにより,バンドギャップが減少することおよびそれら銀イオンを含む化合物が酸素生成に対して活性を示すことを見出した。2.可視光照射下で犠牲試薬を含む水からの水素および酸素生成反応の両方に活性を示すニオブ酸銀の高活性化を目的として,硝酸ナトリウム溶融塩で表面処理を施したが,光触媒活性の向上は見られなかった。また,光触媒活性に対する反応溶液への酸およびアルカリの添加効果を検討したが,現時点において活性を向上させるような効果のある添加物は見出されなかった。
生物発光長期イメージングによる時計タンパク質の核-細胞質間シャトル機構解析

本研究では、時刻依存的な時計タンパク質の核-細胞質間シャトルを生物発光プローブを用いた長期発光イメージングにより、時計タンパク質の細胞内局在の変化を追跡し、時刻依存的な局在変化の分子機構解明を目的とする。このため発光イメージングに特化した発光プローブの改良、およびイメージング条件の最適化などの基盤技術の構築に成功、さらに時計タンパク質の細胞質と核の間の連続する局在変化の可視化に成功した。本研究では、発光タンパク質ルシフェラーゼをプローブに用い、発光イメージングという新しい細胞内局在の可視化テクニックを駆使することで、既存の技術では困難であった24時間周期で起こる時刻依存的な時計タンパク質の核-細胞質間シャトルの分子機構を解明することを目的とする。本年度は最初に、申請者らが独自に開発した発光イメージング用ルシフェラーゼ(ELuc)の物理化学的特性及び細胞内の特性について、最も汎用されているホタルルシフェラーゼ(FLuc)を比較対象に解析した。ELucは哺乳類細胞において、FLucよりも10倍以上強い発光を示すことが明らかとなっているが、この理由について解明するため、両ルシフェラーゼタンパク質を精製し、酵素学的特性について検討した。その結果、Km、Vmax、Kcat等の物理化学特性はFLucと比較して相違いは認めちれなかったが、ELucのin vitroでのdecay kineticsはFLucのそれよりも数倍遅いことが明らかとなった。更に、細胞内での特性について比較検討した結果、ELucの発現量及び安定性はFLucと比較し、各々数倍高いこと判明した。以上の結果より、ELucの持つdecay kinetics、高発現及び高安定性により、従来のルシフェラーゼに比し強発光を放つことが明らかとなった。続いて、発光イメージングにおいて、ELucと併用するための鉄道虫由来ルシフェラーゼの改良を行った結果、部位特異的変異を導入することにより、細胞内安定性及び発光強度を増加させることに成功した。更に、ELucと時計遺伝子mPer2と融合した融合タンパク質がmPer2プロモーターに支配下で発現するベクターを作製、これをマウズ繊維芽細胞NIH3T3に一過的に導入し長期発光イメージングを行った。その結果、融合タンパク質の核-細胞質間シャトルは観察されたものの、その周期は従来、免疫染色やwestern解析で報告されている結果とは異なったため、発現方法等を更に改良する必要があることが示唆された。本研究では、発光タンパク質を用い、発光イメージングテクニックを駆使することで、既存の技術では困難であった24時間周期で起こる時刻依存的な時計ダンパク質の核-細胞質間シャトルの分子機構を解明することを目的とする。本年度は独自に開発した高発光強度型緑色発光タンパク質ELuc(Nakajima et al., PLoS ONE, 5, e10011, 2010)が時計遺伝子Bmal1のプロモーターの制御下で発現・発光する組換えマウス(Bmal1-ELuc)を作出し、視交叉上核のスライス培養における長期発光イメージングを行った。その結果、ELucを用いることにより、従来のホタルルシフェラーゼを導入した視交叉上核スライス培養での発光イメージングよりも時間分解能が5倍以上高いイメージングが可能であることを明らかにした。続いて、Bmal1と逆位相で発現することが知られている時計遺伝子Per2のプロモーターの制御下で赤色発光タンパク質が発現する組換えマウス(Per2-SLR2)を作出し、Bmal1-ELucとの掛け合わせにより、Bmal1プロモーター及びPer2プロモーターの制御下で緑色及び赤色発光タンパク質が各々発現するデュアルカラーマウスを世界に先駆けて樹立した(Noguchi et al., Biochemistry, 49, 8053, 2010)。色分離計測法により中枢及び末梢組織における各々の発現変動を同時に測定、Bmal1及びPer2は各組織においてぼぼ完全に逆位相の発現を示ずが、それらの周期及び位相は組織特異性を示すことを明らかにした。また、マウス繊維芽細胞NIH3T3を用い、ELucを細胞質に、一方SLRを核に集積させ、2種の光学フィルターにより各々の発光を分離することで、オルガネラレベルでの分解能を持つデュアル発光イメージングにも成功した。本年度はまず、ルシフェラーゼを細胞内のどのオルガネラに局在化させても、発光イメージング画像が得られるかを検討した。ミトコンドリア、小胞体、細胞膜の各局在化シグナル配列を高発光強度型緑色ルシフェラーゼ(ELuc)のN末端またはC末端にインフレームで融合させ、CMVプロモーターの制御下でNIH3T3細胞に一過的に過剰発現させた。この際、既に発光イメージング画像が得られている、細胞質、核、ペルオキシソーム移行型ルシフェラーゼをポジティブコントロールに用いた。各細胞を1細胞発光イメージングに供したところ、細胞質、核、ペルオキシソームに局在化させたルシフェラーゼでは明瞭なイメージング画像が得られた。

しかし小胞体局在型では低解像度の画像が得られたものの、細胞膜およびミトコンドリア局在型では有意な発光シグナルが検出されなかったことから、局在化させるオルガネラによっては更に詳細な条件検討が必要であることが明らかとなった。続いて時計タンパク質の一種であるCRY2タンパク質の細胞内局在化の時間変動を可視化するため、Cry2遺伝子のN末端にELucを融合させ、CMVプロモーター制御下でNIH3T3細胞に一過的に過剰発現させた。その結果、CRY2-ELuc融合タンパク質は測定開始後1日程度まで、数時間間隔での細胞質と核内の移行を繰り返すイメージング画像を得ることに成功した。一方、CRY2の核移行配列に変異を導入したCRY2-ELuc融合タンパク質は常に細胞質に留まったことから、本研究で得られた発光イメージング画像はCRY2の生理的な時刻依存的局在変化を捉えていることが示唆された。
制振構造「地盤改良複合杭基礎形式」の開発に関する研究

研究の目的本研究は、レベル2強震時のRC, PC, PHC杭基礎の非線形動的解析をとおして、橋梁基礎の性能設計から見た耐震設計上の知見と、地盤改良杭を本来の杭体の周辺地盤へ併用した複合杭基礎形式の水平保有耐力を増強する新設計法の提案に関するものである.申請者は、地盤改良杭のハニカム・セル構造が杭体を囲む形で設計(後述)し、その内部をタイヤ・シュレッドで中詰した構造とする新基礎形式-地盤改良複合基礎杭形式を提案している.本研究では、同基礎の強震時の応答性状を線形から非線形にわたってコンピュータ・シミュレーションから調べ、その耐震性能の観点からの有効性を検討することを目的としている.そのためのフィールド実験とコンピュータ・シミュレーションを実施する.検討項目を列挙すると、(1)杭体の曲げモーメント、せん断力の杭体にわたっての最大値分布,上部構造と杭基礎の動的相互作用に注目して曲げ応力に対する軸力効果を評価.(2)杭基礎の耐震性能評価から、モデル化で付与した非線形特性の下での消失エネルギーと靭性率、そしてそれらの相関性(3)上部構造の影響評価として、(i)桁の回転慣性と鉛直方向入力効果、(ii)桁の偏心効果、(iii)構造剛性、(4)地盤物性の差異による効果etc.研究成果複数ハニカムセル構造WIBの実験とコンピュータ・シミュレーションを実施した.ハニカム・セルを複数構造で作成し、中詰をタイヤ・シュレッドとするWIB工法の起振機、ガイドハンマーを使用したフィールド実験から減振効果を検証した.コンピュータシミュレーションからの知見に基づいて,提案の地盤改良複合杭基礎形式の耐震性を評価した.また,地震時の応答低減効果を等価2次元,3次元モデル化基づくコンピュータ・シミュレーションから,評価した.その際,ソイル杭の剛性,中詰材の剛性,複数ハニカム・セルの個数等をパラメータにして,それらの影響をパラメトリックに考察した.研究の目的本研究は、レベル2強震時のRC, PC, PHC杭基礎の非線形動的解析をとおして、橋梁基礎の性能設計から見た耐震設計上の知見と、地盤改良杭を本来の杭体の周辺地盤へ併用した複合杭基礎形式の水平保有耐力を増強する新設計法の提案に関するものである.申請者は、地盤改良杭のハニカム・セル構造が杭体を囲む形で設計(後述)し、その内部をタイヤ・シュレッドで中詰した構造とする新基礎形式-地盤改良複合基礎杭形式を提案している.本研究では、同基礎の強震時の応答性状を線形から非線形にわたってコンピュータ・シミュレーションから調べ、その耐震性能の観点からの有効性を検討することを目的としている.そのためのフィールド実験とコンピュータ・シミュレーションを実施する.検討項目を列挙すると、(1)杭体の曲げモーメント、せん断力の杭体にわたっての最大値分布,上部構造と杭基礎の動的相互作用に注目して曲げ応力に対する軸力効果を評価.(2)杭基礎の耐震性能評価から、モデル化で付与した非線形特性の下での消失エネルギーと靭性率、そしてそれらの相関性(3)上部構造の影響評価として、(i)桁の回転慣性と鉛直方向入力効果、(ii)桁の偏心効果、(iii)構造剛性、(4)地盤物性の差異による効果etc.研究成果複数ハニカムセル構造WIBの実験とコンピュータ・シミュレーションを実施した.ハニカム・セルを複数構造で作成し、中詰をタイヤ・シュレッドとするWIB工法の起振機、ガイドハンマーを使用したフィールド実験から減振効果を検証した.コンピュータシミュレーションからの知見に基づいて,提案の地盤改良複合杭基礎形式の耐震性を評価した.また,地震時の応答低減効果を等価2次元,3次元モデル化基づくコンピュータ・シミュレーションから,評価した.その際,ソイル杭の剛性,中詰材の剛性,複数ハニカム・セルの個数等をパラメータにして,それらの影響をパラメトリックに考察した.本研究は、レベル2強震時の杭基礎の非線形動的解析をとおして、橋梁基礎の性能設計から見た耐震設計上の知見と、地盤改良杭を本来の杭体の周辺地盤へ併用した複合杭基礎形式の水平保有耐力を増強する新設計法の提案に関するものである.コンピュータ・シミュレーション橋梁構造物を対象に群杭基礎と周辺地盤の動的非線形相互作用解析から、上部構造の影響を考慮した杭体応答としての靭性率、エネルギー吸収度を評価して性能設計を図る.杭基礎応答の制振機構を杭体周辺の地盤改良化を伴うWIB(Wave Impeding Barrier)は、研究代表者が提唱する防振工法である.そのときの形状、諸元、物性に関して、コンピュータ・シミュレーションを実施した.WIBが地震入力動とのキネマチックな相互作用で周波数帯域でのフィルター作用を発揮し、基礎への入力を制御することができることを杭基礎へ応用したものである.コンピュータプログラムにより地震時の制振効果を評価するための3次元モデルによるコンピュータ・シミュレーションを実施した.その際、視点をキネマチックな相互作用と上部構造からの慣性力による相互作用を識別して、それぞれにおける振動の低減効果を算定した.フィールド実験起振機による調和振動実験から,ソイル杭のハニカム・セル構造の形状効果による剛性増加,タイヤ・シュレッドとセメントおよび廃土混合による中詰め部分の調和振動におけるひずみを計測し,周辺にハニカム・セル構造がある場合と無い現地地盤の場合の地盤の振動性状を調べた.

研究の目的本研究は、レベル2強震時のRC, PC, PHC杭基礎の非線形動的解析をとおして、橋梁基礎の性能設計から見た耐震設計上の知見と、地盤改良杭を本来の杭体の周辺地盤へ併用した複合杭基礎形式の水平保有耐力を増強する新設計法の提案に関するものである.申請者は、地盤改良杭のハニカム・セル構造が杭体を囲む形で設計(後述)し、その内部をタイヤ・シュレッドで中詰した構造とする新基礎形式-地盤改良複合基礎杭形式を提案している.本研究では、同基礎の強震時の応答性状を線形から非線形にわたってコンピュータ・シミュレーションから調べ、その耐震性能の観点からの有効性を検討することを目的としている.そのためのフィールド実験とコンピュータ・シミュレーションを実施する.検討項目を列挙すると、(1)杭体の曲げモーメント、せん断力の杭体にわたっての最大値分布,上部構造と杭基礎の動的相互作用に注目して曲げ応力に対する軸力効果を評価.(2)杭基礎の耐震性能評価から、モデル化で付与した非線形特性の下での消失エネルギーと靭性率、そしてそれらの相関性(3)上部構造の影響評価として、(i)桁の回転慣性と鉛直方向入力効果、(ii)桁の偏心効果、(iii)構造剛性、(4)地盤物性の差異による効果etc.研究成果複数ハニカムセル構造WIBの実験とコンピュータ・シミュレーションを実施した.ハニカム・セルを複数構造で作成し、中詰をタイヤ・シュレッドとするWIB工法の起振機、ガイドハンマーを使用したフィールド実験から減振効果を検証した.コンピュータシミュレーションからの知見に基づいて,提案の地盤改良複合杭基礎形式の耐震性を評価した.また,地震時の応答低減効果を等価2次元,3次元モデル化基づくコンピュータ・シミュレーションから,評価した.その際,ソイル杭の剛性,中詰材の剛性,複数ハニカム・セルの個数等をパラメータにして,それらの影響をパラメトリックに考察した.
新規デバイスおよびコーティング法を用いたバイオ人工膵島開発

1型糖尿病に対する細胞治療として膵島移植が確立されつつあるが、ドナー不足が大きな問題である。加えて、移植後、一生涯免疫抑制剤を服用する必要があり、その副作用やコストが問題である。また、次世代糖尿病治療としてブタ膵島を用いてカプセル等で被覆したバイオ人工膵島が研究されているものの、移植後の免疫反応により、膵島細胞の繊維化による酸素不足による壊死が問題となっている。そこで、本研究では、生体適合性の高いポリエチレングリコール結合脂質(PEG脂質)と分岐型PEG誘導体などを用いて膵島表面をコーティングすることにより超薄層構造のコーティング化膵島の実現を目指している。両親媒性ポリマーであるPEG脂質を細胞表面にのみ導入して、そのミセル状分子を細胞表面上で、分岐型PEG誘導体と反応させることで、表層にのみ薄膜の形成が可能になった。また、その分岐型PEGの分子鎖長を変化させることで、細胞表面に形成された薄膜の安定性は大きく変わり、分子量が大きくなるにつれて、4週間程度まで安定な薄膜が実現可能になった。移植用の糖尿病動物モデルについては、マウスモデルを確立した。またブタ膵島分離法をさらにカプセル化に最適な膵島となるように改良を行った。高純度、被膜が保たれること、膵島細胞同士の分離が起きないこと、外分泌組織から遊離していること、一定のサイズなどを確保し、インスリン分泌と糖尿病免疫不全マウスの腎被膜下に移植して血糖値が改善することを確認した。本研究は、概ね実験計画どおりに進展している。薄膜カプセルの安定性を向上できている。今後は、さらに長期安定な薄膜作成に取り組むために、分岐型PEGやPEG脂質以外の高分子材料で検討する。
差別糾弾の政治学――歴史経験としての戦後部落解放運動についての比較思想史的研究

戦後の差別糾弾闘争をめぐって、狭山差別裁判糾弾闘争、矢田教育闘争、八鹿闘争などについて関係者に聞きとりをおこない、関連する文献史料を収集した。同時に、部落解放をめぐる多様な模索にも留意し、教育や文化活動、あるいは生業のとりくみなどについても聞きとりを進めた。これらによって、輻輳している感のある同時代史研究の論点を整理した。さらに、海外調査を通じて、インドにおけるダリト運動の歩みと現状が比較の材料となっただけでなく、日本および現地の南アジア研究者との交流の機会ともなった。アメリカでは部落出身移民の事例につきあたるなど、いずれも今後の研究につながる手がかりを得た。本研究「差別糾弾の政治学ー歴史経験としての戦後部落解放運動についての比較思想史的研究」は、戦後日本社会において、部落出身青年がどのようにして「部落民」としての自覚を、肯定的に、あるいは対抗的に獲得したのか、そして、おそらくその過程と絡まりあいながら噴出した、かれらの部落民としての名乗りが同時代の社会情況とどのような葛藤を描いたのかを、主体に密着して明らかにすることを、その目的とする。4か年計画の研究第1年度である2014年度においては、次の通り進行した。研究分担者と共同して、あるいは個別に、狭山差別裁判糾弾闘争とりわけその導火線となった浦和地裁突入闘争の関係者などからの聞きとりを進めた。当該期は部落解放運動において日本共産党の指導をめぐって部落解放同盟が分裂していく過程でもあるが、部落解放の路線をめぐる葛藤について、また新左翼や既成左翼の諸党派との関係、とりわけこの時期に昂進する日本共産党から解放同盟への攻撃への対応などを立体的に明らかにすることをめざした。あわせて、当該期の発行物や内部文献の調査を進めた。2015年度以降も引き続き、聞きとりと史料収集とを進めていく。また政治闘争や行政闘争とならんで取り組まれた文化運動についても、関係者からの聞きとりを重ねた。同和対策事業が進展していく一方で、部落で受け継がれてきた文化を再発見して位置づけることは、部落史の探究とともに、解消に対抗する主体形成の根拠であった。さらに、同時代情況として現象しているヘイトスピーチなどの人種差別煽動にたいして、研究者としての知見を活かした介入を試みた。このほか、2015年度以降に予定している、アメリカ合州国とインドでの海外調査に向けて、調査先や重点項目について検討をおこなった。また、これに関連して、アナキズム運動についての学習を深めた。本研究は、戦後部落解放運動の差別糾弾闘争を、糾弾の主体とその形成とをめぐる政治の問題として再考しようとする視点から、歴史経験としてのその可能性をすくいだし、同時代史に位置づけようとするプロジェクトである。これはすぐれて戦後思想史、かつまた社会運動史の課題であるが、日本共産党をふくむ左翼および新左翼党派の動向とも密接に絡みあうことなどから、その叙述には困難が予想された。そこで、当該期日本の政治情況を閉じたものと見なさず、同時代の海外の反差別闘争を参照することで、世界的なラディカリズムの共時性を解明するという比較思想史の方法を採用した。4か年計画の2年目である2015年度は、国内調査を続行するとともに、海外調査に着手した。それらの進捗状況については次項で詳述するが、申請計画よりも研究対象とする時期をさかのぼって解明を進めている。これは、とくにききとりを通じて明らかになったことだが、問題をめぐる構図の形成、そこにいたる経過や論点などについての議論が必ずしも尽くされているわけではなく、それらの整理が必要だと考えたからである。また、当該期に並進する文化運動などをも視野におさめることで、より立体的な把握を可能にした。このほか、2016年度に予定しているインド調査に先だって、研究代表者の広岡は、国内の南インド研究者の協力を得て、解放出版社の月刊誌『部落解放』2016年3月号責任編集として、特集「被差別カーストの苦悩と挑戦」を組んだ。執筆者は中川加奈子、舟橋健太、篠田隆(掲載順)であり、インドとネパールでカーストによる差別を是正するためにとられている留保制度の到達点と課題とを明らかにするとともに、その最先端における留保枠からの離脱の動きなどをとりあげた。今後の比較研究への布石となるであろう。国内調査は、部落解放運動の関係者からの聞き取りを重ねるとともに、文献史料の収集につとめた。本研究に関わるまとまった文献史料は一般社団法人部落解放・人権研究所の図書資料室の所蔵資料が最も期待できるが、同研究所の移転後、大阪府・市の補助金打ち切りもあいまって、資料室の再開の目途が立たない環境にある。このため、京都部落問題研究資料センターや大阪産業労働資料館(エル・ライブラリー)などでの史料調査をおこなうとともに、ききとり対象者をはじめとする個人などからの史料提供をうけるなどした。海外調査は、計画に従って、アメリカ西海岸ロサンゼルスにて現地調査を実施した。研究分担者の友常勉と旧知の日系人活動家たちから、生い立ちにそくして、労働運動や反差別闘争に入っていった経緯などを聞きとったほか、リドレス(第二次世界大戦中の日系人強制収容にたいする補償)にかかわる公的な記憶の場である全米日系人博物館やカリフォルニア大学ロサンゼルス校(UCLA)アジア図書館を訪問して文献調査などをおこなった。なお、今回のロサンゼルス調査を通じて、新たな論点として、日系移民において部落出身者の職縁による紐帯の維持が示唆された。