hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高温酸化物超伝導導体の交流損失低減手法の研究

a)断面構造の異なるBi系銀シースとそれを束ねた複合導体について、印加交流磁界の向き・周波数を変化させ、通電し交流損失を測定する。b)イットリウム(Y)系テープ線材について上記と同様に交流損失特性を測定し、銀シース線材との特性上の違いを明らかにする。c)以上により高温超伝導線材の交流損失のメカニズムを動作温度領域別、印加磁界の種類別に明らかにする。d)明らかになったメカニズムを基に交流損失低減の手法を提案し、その手法に基づいた線材を試作し、理論の妥当性を検証する。よって、応用機器別に冷凍機効率も考慮に入れ損失を最小にする最適な超伝導部運転温度と導体の構成法を明らかにすることを目的としている。平成9年度の研究実績の概要は以下の通りである。1)外部交流磁界下での交流損失特性の測定Bi系シーステープ線材についてテープ線材を並列に並べた場合について、並列の形状と交流通電損失との関係を調べた。これにより、隣接する線材が作る外部磁界に対する線材の交流通電損失依存性を調べた。2)Y系テープ線材の交流損失特性の測定77K領域で高い電流密度を持つY系薄膜テープ導体の交流通電損失を77Kで測定したが、Bi系銀シーステープ線材との差異は見られなかった。一方、他所での測定では特性が異なる結果も出ているので、引き続き検討を行う予定である。3)交流損失解析モデルの改良上記実験に基づき、線材及び集合導体に関する従来の交流損失解析モデルを修正した。修正された解析モデルは実験により得られた結果を良く説明できることがわかった。本研究は,1)高温酸化物超伝導(以下高温超伝導)線材の交流損失を外部磁界条件を変えて系統的に測定し,2)低温金属交流超伝導線材の交流損失特性との類似性と異質性を整理して損失の機構を解明し,3)これにより交流損失の低減手法を明らかにすることを目的としている.本年度の研究実績は以下のとおりである.1)我々の開発した方法により,ビスマス系銀シース線材,イットリウム系線材など種々の線材の交流通電損失の測定を外部直流磁界下で行った.その結果,従来測定結果と良く合うとされたビーンモデルに基づく損失計算式からのずれが明確に現れる場合があることが分かった.特に,直流外部磁界を印加した場合のビスマス系銀シース線材やロッド状の導体で顕著であった.また,集合導体中の線材の交流通電損失を測定した結果,隣接の線材の作る磁界が損失特性に影響を与え,損失が低減できる場合があることが分かった.この結果は適切な線材の断面構造の設計により通電損失を低減できることを示している.上述の損失計算式からのずれを解析した結果,2)に関連し高温超伝導線材は低温超伝導線材と特性上の差異があるもののそれは超伝導線材の超伝導状態から抵抗状態への転移の緩やかさを表すパラメータ“n値"の違いおよび臨界電流密度特性の非均一性により説明できることが分かった.よって従来低温超伝導線材の損失評価に用いた計算モデルが適用可能であることが分かった.3)に関連して,このモデルに基づき交流損失の低減の為に超伝導フィラメントのまわりに絶縁層を設けた短いよりピッチをもつ多芯線材構造や臨界電流密度分布を積極的に変えた線材の提案を行った.また,その妥当性を低温超伝導線材を用い,また,高温超伝導線材を集合させた模擬線材により検証した.本年度は研究計画の最終年度にあたり,以上,当初予定した成果を得ることができた.さらに,より一層の交流損失低減のために今後行うべき研究開発の方向性を明らかにすることができた.
ソフトマターのダイナミクス研究のための新たな手法・時間領域干渉計の開発

時間領域干渉計(TDI)は放射光を用いて原子核を共鳴励起し、再放射されるガンマ線をプローブ光として準弾性散乱法である。本研究の目的はTDIを開発し、ガラス形成物質やソフトマターのスローダイナミクス研究を行うことである。本年はTDIの開発と、応用研究として液晶、両親媒性液晶に対するダイナミクスの研究を行った。装置開発に関しては、まず駆動吸収体を2つに増やしたTDIの結果をまとめて論文として投稿した。さらに測定効率を向上させる別のアプローチとして、マルチライン吸収体を用いたTDIを開発した。ソフトマターに対するTDIの応用研究としては、典型的シアノビフェニル液晶4-cyano-4'-octylbiphenyl (8CB)と典型的シアノビフェニル液晶の炭化水素鎖の水素の一部をフッ素に置換した両親媒性液晶11-(4'-cyanobipheny1-4-yloxy)undecyl pentadecafluorooctanoate (BI)のスメクティック相状態の分子ダイナミクスを測定した。スメクティック相状態にあるBIにおいて、フッ素鎖とフッ素鎖、炭化水素鎖と炭化水素鎖同士が会合している構造をとる場合には、層間の分子の緩和時間は、8CBに比べて数倍程度遅いことが示唆されている。しかし測定の結果、層内、層間ともに分子間の緩和時間は8CBとBIでほとんど変わらなかった。したがってBIの場合はスメクティック相状態で分子の会合はあまり起きていないことが示唆された。これまで液晶などのソフトマターのダイナミクス研究は、誘電緩和分光法や動的光散乱法などの手法により研究されてきたが、これらの手法では測定された分子緩和の起きている空間スケールを同定することは難しかった。しかし本手法は核共鳴散乱をプローブ光として比較的早くそのような測定が可能であることを初めて実証した。また、この実験は、核共鳴散乱X線を用いて相関長6nm程度のメソスコピックな空間スケールの数100nsの緩和現象を研究した初めての実験であり、TDIの可能性をさらに広げたという意味でも価値があるといえる。このように、本研究による装置開発と応用研究の結果、過冷却液体とソフトマターという比較的広い測定対象に対してTDIが用いられ、多くの新しい知見が得られた。これまでの研究により、TDIの広範な対象に対する応用の有用性が実証され、申請した研究計画を十分遂行することができたと考えている。さらに、マルチライン吸収体を用いることによりさらなる測定効率の向上が示唆されているため、このような新たな手法を応用のレベルまで完成させることで、今後さらに様々な凝縮系中のスローダイナミクスの理解が可能になると考えられる。放射光を用いて原子核を共鳴励起し、再放射されるガンマ線をプローブ光として準弾性散乱実験を行う手法のひとつが時間領域干渉計(TDI)である。まず標準的な試料の測定によりTDIが十分正しく微視緩和時間を測定可能なことが実証され、その測定可能な緩和現象の空間スケール、時間スケールはこれまで測定が困難な領域であることを示した。このとき分光核種として^<57>Feを用い、測定系の条件を最適化した。開発されたTDIを用いてガラス形成分子液体σterphenylおよび高分子polybutadieneに対する準弾性散乱実験を行った。これより緩和時間τの温度T依存性のほかに、運動量移行q依存の情報を持つ緩和マップであるq依存の緩和マップを得ることができた。この緩和マップより、τの温度変化に着目すると、静的構造因子の第一ピークでは測定温度の範囲内でVogel-Fulcher-Tammann (VFT)則に従うが、それより大きなq領域では低温で単純にVFT則には従わず、より低温でArrhenius則により比較的良く解析できるという結果を準弾性散乱実験では初めて示した。これらの交点温度T_<αβ>278K以下でτの温度変化をArrhenius則により解析した結果、活性化エネルギーは誘電緩和で得られたslow β過程のものと近かった。さらにこの変化が静的構造因子の第一ピークよりqの大きな領域で生じたため、T_<αβ>近傍で分子間スケール以下のスケールのslow β緩和が生じ始めたためこの変化が起きたと解釈された。また測定q範囲内でT_<αβ>に明確なq依存性は観測されなかった。このような現象の測定はこれまで不可能だったものである。高分子polybutadiene、分子液体σ-terphenylの両者で同様の結果が得られたことから上記の結果が一般的であり、過冷却液体の微視的なスローダイナミクスについての重要な実験結果を得たと考えている。ソフトマターに対するTDIの応用研究としては、典型的シアノビフェニル液晶4-cyano-4'-octylbiphenyl (8CB)と典型的シアノビフェニル液晶の炭化水素鎖の水素の一部をフッ素に置換した両親媒性液晶11-(4'-cyanobipheny1-4-yloxy)

undecyl pentadecafluorooctanoate (BI)のスメクティック相状態の分子ダイナミクスを測定した。スメクティック相状態にあるBIにおいて、フッ素鎖とフッ素鎖、炭化水素鎖と炭化水素鎖同士が会合している構造をとる場合には、層間の分子の緩和時間は、8CBに比べて数倍程度遅いことが示唆されている。しかし測定の結果、層内、層間ともに分子間の緩和時間は8CBとBIでほとんど変わらなかった。したがってBIの場合はスメクティック相状態で分子の会合はあまり起きていないことが示唆された。これまで液晶などのソフトマターのダイナミクス研究は、誘電緩和分光法や動的光散乱法などの手法により研究されてきたが、これらの手法では測定された分子緩和の起きている空間スケールを同定することは難しかった。しかし本手法は核共鳴散乱をプローブ光として比較的早くそのような測定が可能であることを初めて実証した。また、この実験は、核共鳴散乱X線を用いて相関長6nm程度のメソスコピックな空間スケールの数100nsの緩和現象を研究した初めての実験であり、TDIの可能性をさらに広げたという意味でも価値があるといえる。このように、本研究による装置開発と応用研究の結果、過冷却液体とソフトマターという比較的広い測定対象に対してTDIが用いられ、多くの新しい知見が得られた。これまでの研究により、TDIの広範な対象に対する応用の有用性が実証され、申請した研究計画を十分遂行することができたと考えている。さらに、マルチライン吸収体を用いることによりさらなる測定効率の向上が示唆されているため、このような新たな手法を応用のレベルまで完成させることで、今後さらに様々な凝縮系中のスローダイナミクスの理解が可能になると考えられる。
チンパンジーの対象操作と道具使用における認知発達

チンパンジーがどのように物を扱うかを調べ、ヒトの認知発達の進化的基盤を探ることを目的に研究をおこなった。チンパンジー幼児3個体およびヒト乳幼児を対象として、対面場面における認知課題を実施し、その結果を直接比較した。積木をっむ課題から、物の物理的な特性の理解について調べた。積木をつむ能力は、進化的にみるとヒト以外では、チンパンジーなどの大型類人猿にしかみられず、高い認知機能との関連が示唆される。チンパンジーもヒトも発達の過程で積木をつむようになる。立方体の積木に加えて、円柱形の積木など形の違う積木を使うことで、物理的な特性を理解してつんでいるのかを明らかにした。形や向きの違いによって、つむのに適した状態とそうでない状態ができてくる。つむのに適した面を選択的に利用するのかなどを指標として分析した。チンパンジーでもヒトでも、積木の形によって達成に至るまでの難易度が大きく違っていた。また、両種とも効率的につむために使う行動方略が類似していることもわかってきた。円柱形の積木をつむ課題について、国際学会で報告するとともに英語論文として発表した。入れ子のカップなど複数の物を階層的に組み合わせることが必要となる課題でも、チンパンジーとヒトの類似性や異なる点が明らかになってきた。9個のカップを重ねる際に、ゴールまで至る過程の効率性を指標としてチンパンジーとヒトの比較をおこない、シンポジウムで発表した。野生チンパンジーのナッツ割りという道具使用の場面でみられる行動方略についても、物理的な特性の理解や効率性の観点から分析をおこなって学会にて発表した。チンパンジーの道具使用の中で、もっとも難しいとされるナッツ割り行動が、どのような過程を経て獲得されるかを調べた。飼育下の成体チンパンジーにヒトがナッツを割って見せると、3個体中2個体がナッツ割りにむすびつく行動をおこなった。残る1個体ではナッツ割り行動がみられなかった。初回のセッションで、チンパンジーがどのように石とナッツを操作したかを詳しく調べ、なぜナッツ割りが難しいのかその要因を明らかにした。研究結果を英語の論文として投稿し、すでにオンラインにて公表された。また、ヒトの子どもの発達を調べるために開発された、積木や入れ子のカップという課題をチンパンジーに実施して、その発達を比較した。ヒトは1歳頃から積木をつみはじめるが、チンパンジーでは3個体中1個体のみが2歳7か月時に自発的に積木をつみはじめた。残る2個体は、3歳から訓練を経て積木をつむようになった。積木を高くつむようになっても、ヒトがつくったモデルと同じ色の順番で積木をつむ課題は、チンパンジーには難しいことがしめされた。これらの結果を日本語論文として報告した。入れ子のカップをつかった課題では、対象操作の記述法をあらたに考案した。数字とアルファベットを組み合わせることで、どのカップが・どのように・どのカップに向けて操作されたかを時系列にそった一連の記号として記述できる。この記述法は、対象操作の過程に見られる文法的な規則を明らかにする試みである。チンパンジーがカップを組み合わせる際に、ヒトの発達過程でもっとも遅くあらわれる「部品集積型」とよばれる方法をつかえることが示された。また、カップを組み合わせる効率性を二次元上にあらわすことが可能になった。これらの結果を日本語論文として報告するとともに、英語の論文として投稿した。積木をつむ能力は、進化的にみてもヒトとチンパンジーなどの大型類人猿のみにみられるもので、手指の巧緻性とともに物を構成する認知的な能力が基盤となる。立方体の積木をつめるチンパンジー乳児3個体および成体3個体を対象に、形のことなる積木をつむ課題を実施した。チンパンジーが、形によって変わる積木の物理的な特性を理解しているのかを調べることを目的とした。最初に導入した円柱形の積木では、上にほかの積木をつめる向きが1種類、つめない向きが1種類ある。積木を効率よくつむためには、円柱積木の向きに着目し、つめない向きの積木は向きを直してからつむことが必要となる。初めて円柱積木をつむ課題を与えると、6個体中3個体が円柱積木の向きを直して効率的につむことができた。うち2個体は立方体の積木をつんだ経験の豊富な成体で、残る1個体は2歳7か月齢で自発的に積木をつみはじめた乳児だった。立方体の積木をつんだ経験の豊富さによって、円柱形の積木でも初めから向きを直してつめる個体がいることが示された。はじめはうまくつめなかった個体も、15セッション(75試行)をすぎると、円柱積木の向きを直して効率的につめるようになった。この結果を積木つみの発達過程とあわせて、英語論文として投稿した。円柱積木をつめる個体を対象に、三角柱の積木をつむ課題をおこなうと、すべての個体で向きを直して効率的につむ行動はみられなかった。しかし、経験をかさねると三角柱積木の向きを直してつむようになった。

三角柱積木を効率的につむようになった個体に、積木の一面が傾斜している積木を与えると、3個体中2個体が初めから積木の向きをかえてつむことができた。チンパンジーが、積木の形とその物理的特性を学習できる可能性が示されたといえる。チンパンジーがどのように物を扱うかを調べ、ヒトの認知発達の進化的基盤を探ることを目的に研究をおこなった。チンパンジー幼児3個体およびヒト乳幼児を対象として、対面場面における認知課題を実施し、その結果を直接比較した。積木をっむ課題から、物の物理的な特性の理解について調べた。積木をつむ能力は、進化的にみるとヒト以外では、チンパンジーなどの大型類人猿にしかみられず、高い認知機能との関連が示唆される。チンパンジーもヒトも発達の過程で積木をつむようになる。立方体の積木に加えて、円柱形の積木など形の違う積木を使うことで、物理的な特性を理解してつんでいるのかを明らかにした。形や向きの違いによって、つむのに適した状態とそうでない状態ができてくる。つむのに適した面を選択的に利用するのかなどを指標として分析した。チンパンジーでもヒトでも、積木の形によって達成に至るまでの難易度が大きく違っていた。また、両種とも効率的につむために使う行動方略が類似していることもわかってきた。円柱形の積木をつむ課題について、国際学会で報告するとともに英語論文として発表した。入れ子のカップなど複数の物を階層的に組み合わせることが必要となる課題でも、チンパンジーとヒトの類似性や異なる点が明らかになってきた。9個のカップを重ねる際に、ゴールまで至る過程の効率性を指標としてチンパンジーとヒトの比較をおこない、シンポジウムで発表した。野生チンパンジーのナッツ割りという道具使用の場面でみられる行動方略についても、物理的な特性の理解や効率性の観点から分析をおこなって学会にて発表した。
野生遺伝子および外来遺伝子DNA導入マウスの系統化システムの開発とその基礎的研究

本研究は現代の発生工学技術を駆使して作成されたヒト疾患モデルや生物機能モデルマウスを系統化し,維持保存するとともに,新しい効率的な動物実験系の確立を目的とする。この目的に従って本年度は次のような研究成果が得られた。1)マウス胚,未受精卵子,精子の凍結保存法の確立。種々の耐凍剤や凍結方法の検討によって,未受精卵子および精子をそれぞれ凍結した後融解し,体外受精を行い産仔を得ることに成功した。このことによって,すでに確立していた2細胞期胚や8細胞期胚の凍結保存法と併せていつでも任意の組合せの遺伝的背景をもつマウスを個体からではなく試験管内から計画的に生産する道が開かれたといえる。2)ヒト疾患モデルマウスとして,色素性乾皮症で認められる欠損遺伝子の一つであるXPAC遺伝子欠損マウスを作ることに成功した。このマウスはアルキル化剤に対して極めて感受性が高く,細胞の性質はヒトの遺伝病のものと酷似していたが,神経症状等では異なるものであった。今後さらに検討し,紫外線や他の化学物質による疾病についても検討する価値があるものと結論された。3)ポリオウイルス受容体遺伝子導入マウス(PVRマウス)はヒトのポリオウイルスが感染し,麻痺等の症状を呈することが示された。このマウスはカニクイザルに代るポリオワクチンの検定系になることが期待されるものとなった。4)実験用マウスをウイルス抵抗性にする試みは,今のところ成功していない。また,導入遺伝子の挿入部位の解析を行う技術が確立した。以上の成果は,単にそれぞれの成果として独立に評価されるのみならず,体外受精,凍結保存の組み合わせによって,大量の実験動物を計画的に用いる動物実験系が確立した点でも評価できるものと考えられる。
ストレス防衛反応の脳内回路の光遺伝学による解明

本研究の目的はストレス防衛反応の脳内回路の詳細を、光遺伝学の利点を生かして神経伝達物質や神経回路特異的に解明することである。そのために以下の実験を行った。(1)オレキシンニューロン特異的にカルシウム感受性蛍光タンパク質のGCaMPを発現させたマウスを作成してストレス刺激(縄張り侵入者、捕食者の臭い、超音波警戒音、絶食)刺激を行った。ストレスによって心拍数と体温が増加するのに先立ってオレキシンニューロンが活性化されることが確認出来た。また、実際に身体的ストレスが与えられなくてもストレスの予期のみで活性化された。すなわち、オレキシンニューロンの活性化は身体ストレスのみならず心理ストレス誘発自律反応の原因になっていることが確認された。(2)オレキシンニューロン特異的に光によって神経活動を活性化させることの出来るチャネルロドプシンを発現させたマウスを作成して摂食量の測定を行った。オレキシンニューロンの活性化によって摂食量の増加が確認された。投射先の1つである島皮質のオレキシン神経終末の活性化によっても摂食量が増加した。この実験系を用いることで投射先におけるオレキシンの機能を明らかにすることが出来た。また、ストレスによる摂食障害にオレキシンの過活性化が関与している可能性が示唆された。(3)セロトニンニューロン特異的に光によって神経活動を抑制させることの出来るアーケオロドプシンを発現させたマウスを作成して縄張り侵入者試験を行った。延髄縫線核のセロトニンニューロンの抑制によってストレス誘発心拍数上昇は抑制されたが体温上昇は抑制されなかった。すなわち、心拍数と体温の出力経路は別々の脳内回路であることが明らかになった。(4)オレキシン受容体阻害薬によって誘発した睡眠時にはストレス誘発覚醒反応がほぼ正常に保たれていることを発見した。これは従来のベンゾジアゼピン系睡眠薬には無い特徴であった。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的はストレス防衛反応の脳内回路の詳細を、光遺伝学の利点を生かして神経伝達物質や神経回路特異的に解明する事である。(1)オレキシンニューロン特異的にカルシウム感受性蛍光タンパク質のGCaMPを発現させたマウスを作成して縄張り侵入者試験を行った。侵入者によるストレスで心拍数と体温が増加するのに先立ってオレキシンニューロンが活性化されることが確認できた。すなわち、オレキシンニューロンの活性化はストレス誘発自律反応の原因になっていることが確認された。実験動物生体を対象にした研究なので個々の実験には時間がかかるものの、着実に進展している。

(4)オレキシン受容体阻害薬によって誘発した睡眠時にはストレス誘発覚醒反応がほぼ正常に保たれていることを発見した。これは従来のベンゾジアゼピン系睡眠薬には無い特徴であった。実験動物生体を対象にした研究なので個々の実験には時間がかかるものの、着実に進展している本研究の目的はストレス防衛反応の脳内回路の詳細を、光遺伝学の利点を生かして神経伝達物質や神経回路特異的に解明することである。そのために以下の実験を行った。(1)オレキシンニューロン特異的にカルシウム感受性蛍光タンパク質のGCaMPを発現させたマウスを作成してストレス刺激(縄張り侵入者、捕食者の臭い、超音波警戒音、絶食)刺激を行った。ストレスによって心拍数と体温が増加するのに先立ってオレキシンニューロンが活性化されることが確認出来た。また、実際に身体的ストレスが与えられなくてもストレスの予期のみで活性化された。すなわち、オレキシンニューロンの活性化は身体ストレスのみならず心理ストレス誘発自律反応の原因になっていることが確認された。(2)オレキシンニューロン特異的に光によって神経活動を活性化させることの出来るチャネルロドプシンを発現させたマウスを作成して摂食量の測定を行った。オレキシンニューロンの活性化によって摂食量の増加が確認された。投射先の1つである島皮質のオレキシン神経終末の活性化によっても摂食量が増加した。この実験系を用いることで投射先におけるオレキシンの機能を明らかにすることが出来た。また、ストレスによる摂食障害にオレキシンの過活性化が関与している可能性が示唆された。(3)セロトニンニューロン特異的に光によって神経活動を抑制させることの出来るアーケオロドプシンを発現させたマウスを作成して縄張り侵入者試験を行った。延髄縫線核のセロトニンニューロンの抑制によってストレス誘発心拍数上昇は抑制されたが体温上昇は抑制されなかった。すなわち、心拍数と体温の出力経路は別々の脳内回路であることが明らかになった。オレキシンとセロトニンという2つの神経伝達物質を対象として複数のストレス応答(循環・呼吸・行動)を観察する予定で、光遺伝学の手法にも光による活性化、抑制、神経活動計測と3つの種類がある。多くの組み合わせの実験を1つ1つ着実に進めて全体像の解明に繋げたい。オレキシンとセロトニンに加えてドーパミン神経に関してもストレス応答への関与を検証する予定である。神経伝達物質3種類に加え、観察するストレス応答(循環・呼吸・体温・行動)も複数有り、更に光遺伝学の手法にも光による活性化・抑制・神経活動の計測という3種類がある。多くの組み合わせの実験を1つ1つ着実に進めて全体像の解明に迫りたい。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。研究室独自ホームページ研究室独自ホームページ平成30年度が最終年度であるため、記入しない。研究室独自ホームページ
コバルト-炭素結合を鍵中間体とする分子変換反応

シッフ塩基型コバルト錯体は、有機配位子との間に安定な金属-炭素の結合を形成する。コバルト-炭素結合は光刺激によりホモリティックに開裂し、有機ラジカル種を生じる。よってコバルトアルキル錯体をラジカル発生剤として用いた有機合成反応が数多く報告されている。本研究では、精密有機合において重要な環状化合物合成に焦点を当て、分子内架橋型アルキル錯体を経由した環状化合物の新規合成法の開発を行った。シッフ塩基型コバルト錯体としては、イミン・オキシム型錯体を用いた。Co(III)錯体をCo(I)状態へと還元し、ジハロゲン化アルキルとの反応により光敏感性の分子間架橋型アルキル錯体を合成した。同定は、電子スペクトル、NMRスペクトルおよびESI-massスペクトルにより行った。その光開裂生成物をガスクロマトグラフ法により解析した。基質として1、5ジブロモペンタンを用いた場合、シクロペンタンが70%の収率で得られた。強力な水素原子供与体としてBHT、ラジカルトラップ剤としてPBNを加えて反応を行うと、環状化号物の生成は抑制された。PBNを用いた場合、ラジカル付加物に帰属されるESRシグナルが観測され、ラジカル機構により反応が進行していることが明らかとなった。また環状化合物の生成効率は、架橋メチレン鎖長に大きく依存し、6以上の基質では直鎖アルカン(アルケン)が主生成物となった。これは、生成したラジカル種がコバルト炭素結合を攻撃するS_H2機構により反応が進行しているためと考えられる。
声帯上皮における接着分子発現と胃酸逆流による影響の解析

胃食道逆流症(GERD)では、胃酸が食道へ逆流することにより胸やけなどの症状を来すが、音声障害との強い関連が指摘されている。上皮組織は外部の刺激から深層組織を保護する機能的バリアとして働いているが、声帯上皮における接着分子の発現ならびにその役割は十分には分かっていない。本研究では、まず正常ラット声帯上皮において発現しているクローディンのサブタイプを同定してその発現部位を明らかにする。さらに胃酸による上皮バリアの傷害とその修復過程をクローディンの分子発現とバリア機能の両面から解析することで、GERDによる音声障害の発生機序を明らかにし、声帯上皮におけるバリア機構を解明する。
高分子抗プリオン化合物の作用機序解明ー生体内脂質との関係性を探るー

セルロースを化学処理して製造される水溶性多糖類であるセルロース誘導体は、食品・医薬品・化粧品・建築・土木などさまざまな産業分野において、保水剤や保形剤、増粘剤等として広く利用されている。申請者らのグループは、これらセルロース誘導体が長期間に渡りプリオン病の発病を抑制することを発見したが、セルロース誘導体がプリオン病の発病を防ぐしくみはまだ明らかになっていない。本研究では、セルロース誘導体と生体内に存在する脂質膜との相互作用に着目し、セルロース誘導体の作用機序に関わる因子を探ることを目標としている。補助事業期間初年度は、解析ツールのベースとなるセルロース誘導体を組み込んだ脂質複合体の調製プロトコールを最適化した。続いて、セルロース誘導体がこれらの脂質誘導体の物理化学的特性に与える影響を調査し、セルロース誘導体を組み込んだ脂質複合体は、セルロース誘導体を含まない脂質複合体に比べて分散安定性に優れること、セルロース誘導体はフォスファチジルコリンとコレステロールから成る脂質複合体のゼータ電位に影響を与えないが、ポリエチレングリコール修飾した脂質複合体においては、セルロース誘導体が脂質複合体のゼータ電位を負にすることを報告した。さらに、蛍光修飾した脂質複合体を用い、セルロース誘導体を組み込んだ脂質複合体と神経芽腫細胞やミクログリア細胞との相互作用を解析した。これらの解析より、セルロース誘導体は、脂質複合体と神経芽腫細胞との相互作用を増強する一方で、脂質複合体とミクログリア細胞との相互作用を抑制することが示された。本年度に計画した内容についてほぼ予定どおり実施し、成果の一部を学術論文に発表した。計画当初の想定と異なる知見も得られているが、今後検索すべきターゲットを検討するための重要な情報と考えている。次年度は、予定していたとおりにプリオン感染細胞においてセルロース誘導体を組み込んだ脂質複合体の挙動解析を進め、セルロース誘導体が作用する因子の探索につなげる。当初計画では、主たるターゲットとして細胞内の膜構造物を想定していたが、本年度得られたデータを元に、解析対象を再検討、最適化しているところである。
岩石磁気・古地磁気学的手法による広域テフラの対比

中部九州の耶馬渓火砕流堆積物と今市火砕流堆積物,大阪層群のピンク火山灰とアズキ火山灰,および上総層群のO7火山灰とKu6C火山灰から定方位試料を採取し,古地磁気・岩石磁気学的研究を行なった。特に,溶結凝灰岩とプリニアン降下軽石層との磁気的性質を考察するため,各テフラの基底部では詳細な試料採取を行なった。まず,これらの試料の残留磁化をスピナ-磁力計によって測定し,交流消磁と熱消磁の実験によって磁化の安定性を検討した。その結果,(1)今市火砕流とアズキ,Ku6C火山灰の磁化はすべて逆極性であり,やや東へ偏った方位に集中すること,(2)耶馬渓火砕流とピンク,O7火山灰はすべて正帯磁しており,約30°の浅い伏角で特徴づけられることが示された。火砕流の持つ熱残留磁化と遠方テフラの堆積残留磁化とがよく一致した方位にあることはそれらが地磁気経年変化を考慮した上でも同時期に獲得されたことを示唆し,古地磁気学の手法がテフラの対比に有効であることを意味する。初期帯磁率とその周波数依存性の測定,非履歴残留磁化(ARM)の付加と交流消磁,等温残留磁化(IRM)の付加実験では,アズキとKu6C基底部の白色細粒部,および今市火砕流直前のプリニアン降下軽石は,それぞれの上部層と異なる分布の保磁力を持つことが確かめられた。アズキとKu6Cの主部は今市火砕流の噴煙柱に由来するco-ignimbrite ashであり,その磁性鉱物はガラス中で成長した単磁区サイズのマグネタイトであって,非常に安定な磁化を保持している。プリニアン降下軽石とその遠方堆積相の磁性鉱物は,より粗粒の磁性鉱物が含まれる。これらの結果は,磁性鉱物の性質も噴出源と遠方のテフラでよく対比されることを示す。
情報化とメディア

まとめの年度となった平成6年度は、これまで3年間にわたる実証研究の成果を集約し、知見を総合化する作業を中心に、次のような研究作業を行った。(1)新聞研究グループ、放送研究グループ、ニュー・メディア研究グループが、それぞれ補充調査を行った。また、研究グループの知見をまとめるための研究会を開催し、グループレベルの報告書の作成作業を進めた。各報告書は、年度末に刊行される。(2)事務局ではグループレベルの報告書の内容、編集上の調査を行うとともに、2カ月に一回程度の全体研究会を開催し、メディア研究の知見を総合化する準備を行った。その作業の成果をもとに、1994年11月12日には、メディア総合研究所主催のシンポジウム「メディアをどう変えるか:マルチメディア時代への挑戦」に全面的に参加し、「情報化とメディア」班としての研究成果の発表を行った。このシンポジウムには、約100名のメディア業界で実務に携わる人々、研究者らが参加しており、さかんに意見交換をすることができた。(3)これらをもとにして、研究班としての最終成果報告書を作成し、年度末に刊行する。これらの作業によって、マルチ・メディアの到来のもとでの、総合的なメディア秩序についての構想を提示することができた。平成4年度は、前年度の成果を展開させて、次のように調査研究を推進させた。(1)前年度に引き続き、新聞・通信を対象とする新聞研究グループ、放送研究グループ、ニュー・メディア研究グループの3つに分れて実態調査をおこなうとともに、8月までのあいだ、月一回程度の全体研究会を開催して、研究課題をめぐる基本的な認識枠組みの検討と、班内での共有化のための作業をおこなった。(2)各グループは、前年度に引き続き具体的な調査研究をおこなった。新聞グループは、情報化の進展によって新聞編集と制作の融合化現象を示す事例として山梨日日新聞、上毛新聞のほか、四国新聞、徳島新聞、熊本日日新聞、朝日新聞、また日本新聞協会に対して聞き取り調査をおこない、その成果は本年度秋季日本マス・コミュニケーション学会における研究発表、11月に開催された重点領域研究シンポジウムなどで取りまとめられた。放送研究グループは、JNN系列局の情報ジャーナリズムと情報化の関わりについて詳細な検討を加え、東京放送、毎日放送、北海道放送、南日本放送、日本民間放送連盟等に対して聞き取り調査をおこない、成果は11月の前述シンポジウムなどで取りまとめられた。ニューメディア研究グループは、日経BP、アップルコンピューター、放送教育開発センター、早稲田大学、岩波書店、電通などからマルチ・メディアの現在についての聞き取り研究会をおこない、成果は前述シンポジウムなどで取りまとめられた。(3)上記の作業を継続させながら、現在班全体としての中間報告を作成中である。本年度の作業によって、これまで学問的に検討されることがなかったメディアの実証的データが、相当蓄積され、基本的な理論枠組みへのフィールドバックを介して、本研究の応用段階はおおいに進展した。平成5年度は、これまで2年間の研究成果を展開させて、次のように調査研究を推進させた。(1)前年度に引き続き、新聞研究グループ、放送研究グループ、ニュー・メディア研究グループの3つに分れて実態調査をおこなうとともに、隔月一回程度の全体研究会を開催し、研究課題をめぐる認識枠組みの微調整と、班内での共有化を心掛けた。新聞グループは、情報化の進展によって新聞編集と制作の融合化現象を示す事例として山梨日日新聞、上毛新聞、信濃毎日新聞、中国新聞、日経新聞、(社)日本新聞協会、富士通、NECなどに対して聞き取り調査をおこない、その成果は雑誌論文などとして報告された。放送研究グループは、報道ジャーナリズムと情報化の関わりについてのJNNネットワーク調査をまとめ、その成果は年度末に報告書として刊行される。また、公共放送であるNHKに対しても詳細な検討を加え、NHK東京、大阪、福岡、鹿児島、札幌、釧路、函館各局に対して聞き取り調査をおこなっている。ニューメディア研究グループは、米国ナイネックス、郵政省、通産省、メディア開発総研などからマルチ・メディアの現在についての聞き取り研究会をおこない、成果は年度末の総括班主催シンポジウムで報告された。(3)本年度の作業によって、実証的データが、相当蓄積され、メディアを総合的に扱う理論枠組みへのフィードバックを介して、本研究の応用段階はおおいに進展した。
抗腫瘍剤耐性細胞におけるDNA修復酵素および遺伝子の関与

造血器悪性腫瘍は化学療法に反応し治癒が期待できる疾患となっている。その反面再発例や耐性例の存在が重要な問題となっている。これまで我々は各種薬剤耐性細胞を樹立するとともにその耐性機序とその克服について検討を加えてきた。この抗腫瘍化学療法に対する多剤耐性および獲得耐性は臨床的に重要な問題であり、今回我々はDNA損傷の修復遺伝子遺伝子(特にRef-1/APEとtopoisomerase Iに注目し)と抗腫瘍剤耐性との関わりを検討している。まずDNA損傷修復遺伝子遺伝子Ref-1/APEのクローニングをrtPCR法を用いて行った。このDNAをベクターに組み込み、ヒト白血病培養細胞K562にトランスフェクトした。この時蛍光色素蛋白GFPをRef-1に組み合わせた形で過剰発現細胞を樹立した。トランスフェクション後にGFP-ref1融合蛋白がK562の核内におもに発現する事をコンフォーカル顕微鏡で認めた。またウェスタンブロットにて融合蛋白が過剰発現していることも確認した。各種抗腫瘍剤に対する感受性を検討しtopoisomerase I阻害剤であるカンプトテシンに感受性増強効果をみとめた。細胞内のtopoisomerase IとDNAのcleavable Complexの増加が認められ感受性増強の機序と考えられた。Topoisomerase I欠損および変異細胞における抗腫瘍効果を検討しtopoisomerase Iを標的酵素とするcamptothecinと亜砒酸は交差耐性を認めた。亜砒酸による活性酸素の増加には差が無く亜砒酸の抗腫瘍性作用にはトポイソメラーゼIが関与していると示唆された。亜砒酸の感受性と解毒酵素グルタチオンの量の反比例関係を論文として採用された。抗腫瘍剤によるアポトーシス時のDNAラダーの発生にtopoisomerase Iが関与し重要な働きがあることも認められ論文として採用され掲載された。この抗腫瘍化学療法に対する多剤耐性および獲得耐性は臨床的に重要な問題であり、今回我々はDNA損傷の修復遺伝子遺伝子と抗腫瘍剤耐性との関わりを検討している。各種抗腫瘍剤に対する感受性を検討中であるが現在のところ薬剤感受性についての大きな変化は認めていない。また別の白血病細胞細胞株HL60へのトランスフェクトも行ったが細胞内での蛋白発現を認めていない。これはK562と異なりHL60においてはRef-1が細胞毒性を発現した可能性が考えられた。この細胞毒性の消失のためHL60がもたずにK562にのみ発現している蛋白(DNA)のトランスフェクションも計画中である。造血器悪性腫瘍は化学療法に反応し治療が期待できる疾患となっている。まずDNA損傷修復

遺伝子遺伝子Ref-1/APEのクローニングをrtPCR法を用いて行った。このDNAをベクターに組み込み、ヒト白血病培養細胞K562にトランスフェクトした。この時蛍光色素蛋白GFPをRef-1に組み合わせた形で過剰発現細胞を樹立した。トランスフェクション後にGFP-ref1融合蛋白がK562の核内におもに発現する事をコンフォーカル顕微鏡で認めた。またウェスタンブロットにて融合蛋白が過剰発現していることも確認した。各種抗腫瘍剤に対する感受性を検討しtopoisomerase I阻害剤であるカンプトテシンに耐性をみとめた。今後もさらに薬剤感受性の検討を進めていく予定である。DNA修復および複製に欠かせないtopoisomerase Iについてもトランスフェクションを行う予定でクローニングを行った。また近年抗腫瘍剤として注目されている亜砒酸について各種耐性細胞に対する抗腫瘍効果を検討し細胞内グルタチオンとフェリチンが感受性のキーエンザイムである可能性を認めたこのためフェリチンのDNAをクローニングしトランスフェクションするよう準備中である。グルタチオンについては現在論文作成中である。造血器悪性腫瘍は化学療法に反応し治癒が期待できる疾患となっている。その反面再発例や耐性例の存在が重要な問題となっている。これまで我々は各種薬剤耐性細胞を樹立するとともにその耐性機序とその克服について検討を加えてきた。この抗腫瘍化学療法に対する多剤耐性および獲得耐性は臨床的に重要な問題であり、今回我々はDNA損傷の修復遺伝子遺伝子と抗腫瘍剤耐性との関わりを検討している。まずDNA損傷修復遺伝子遺伝子Ref-1/APEのクローニングをrtPCR法を用いて行った。各種抗腫瘍剤に対する感受性を検討しtopoisomerase I阻害剤であるカンプトテシンに感受性増強効果をみとめた。細胞内のtopoisomerase IとDNAのcleavable Complexの増加が認められ感受性増強の機序と考えられた。亜ヒ酸の感受性と解毒酵素グルタチオンの量の反比例関係を論文として投稿し採用され現在印刷中である。
ATP受容体を介したミクログリアの神経保護作用の機序解明

これまでに我々はラット脳初代培養細胞から単離したミクログリアと神経細胞の共培養系を用いて、ATPにより活性化を受けたミクログリアはグルタミン酸誘発神経細胞死に対して神経保護効果を発揮することを見出した。このATPの効果にはイオンチャネル型P2X_7受容体の活性化により放出されたTNFが重要な役割を果たす。LPS刺激でも大量のTNFを放出するが、このTNFには保護効果は認められない。大量のTNFはI型TNF受容体を介して神経傷害的に、少量のTNFはII型TNF受容体を介して神経保護的に働くことが報告され、ミクログリアの保護効果は放出するTNFの量に依存する可能性が示唆された。また、神経傷害因子として知られる一酸化窒素(NO)とその合成酵素であるiNOSの発現はLPS刺激で著しく促進されたが、P2X_7受容体活性化では認められなかった。従って、P2X_7受容体活性化ミクログリアは、もっぱら神経保護因子(適量のTNF)を放出し傷害因子(NO)の放出は引き起こさないのに対し、LPS刺激では傷害因子(大量のTNFおよびNO)のみ放出することが示された。一方、ミクログリアに発現するα7ニコチン性アセチルコリン受容体は、LPSによる過剰なTNF放出を抑制し、P2X_7受容体を介したTNF放出を促進することから、ミクログリアの性質を神経保護に傾ける可能性が示された。この受容体は、これまで神経において知られるイオンチャネルとしての性質と異なり、ホスホリパーゼCの活性化、IP_3産生の経路を活性化すること、また、LPS刺激においてはMAPKのうちJNKおよびp38活性化を抑制することにより転写後調節を介してTNF産生を抑制すること、また、P2X_7受容体活性化においては、MAPK活性化には影響を及ぼすことなくCa^<2+>流入を促進することからP2X_7受容体機能そのものを亢進させる可能性が示された。ミクログリアは神経傷害時に活性化され、死細胞を貪食除去しさまざまな生理活性因子を放出する。これらの因子には細胞に対し傷害性のもの、保護的なものの相反する効果を示すものがあり、また、ミクログリアも神経に対し傷害的あるいは保護的と相反する報告がある。我々はこれまでに、ATPて活性化を受けたミクログリアは神経細胞を神経細胞死から保護すること、この効果はATP受容体のうちイオンチャネル型P2X_7受容体の活性化とそれにより引き起こされる腫瘍壊死因子(TNF)の放出が重要な役割を果たすことなどを見出してきた。一方、リポポリッカライド(LPS)で過剰の活性化を受けたミクログリアは大量のTNFを放出するにもかかわらず神経保護効果を発揮せず、むしろ神経傷害的でさえある。しかし、ミクロクリアがあらかじめATPにより活性化を受けると、その後LPS刺激を受けても神経保護活性を発揮し続ける。このATPの効果もP2X_7受容体遮断薬で抑制されることから、P2X_7受容体はLPS刺激が発動する炎症性シグナルに対して抑制をかける可能性が示された。さらに、ミクログリアにはα7ニコチン性アセチルコリン受容体(α7受容体)が発現することを確認したが、この受容体は神経型α7受容体と異なり、イオンチャネルとしては機能せず、ホスフォリパーゼCを活性化しIP_3感受性カルシウムストアからカルシウムを放出する新しいタイプの受容体であることが明らかとなった。さらに、このα7受容体活性化はLPS刺激による大量のTNF遊離を抑制し、ATP刺激による神経保護的TNF遊離を増強することから、ミクログリアのα7受容体は、炎症を抑えミクログリアの神経保護活性を効率よく発揮させる重要な役割を果たす可能性が示唆された。

この受容体は、これまで神経において知られるイオンチャネルとしての性質と異なり、ホスホリパーゼCの活性化、IP_3産生の経路を活性化すること、また、LPS刺激においてはMAPKのうちJNKおよびp38活性化を抑制することにより転写後調節を介してTNF産生を抑制すること、また、P2X_7受容体活性化においては、MAPK活性化には影響を及ぼすことなくCa^<2+>流入を促進することからP2X_7受容体機能そのものを亢進させる可能性が示された。
半群におけるHomology代数

2.monoid Sに対し,そのright Sーsystem AをSの表現として取扱い従来のinjectiveという概念より弱いPーinjectiveなる概念を用い,次のような諸結果を得た.(1)Sがleft cancellativeであるとき,AがPーinjectiveである必要且十分条件はAがdivisibleであること。Sが可換で,Aがright Sーcancellativeであるとき,AからAを含むdivisibleなSーsystem Q(A)が実際に構成でき,ある意味で,同型の範囲で一意的であることを示した。(2)Sがregularであることの特性づけとして,SがPPーmonoidであること;Sのinjectivehull E(S)がcompletely Pーinjectiveなこと;各Pーinjective Sーsystemがcompletely Pーinjectiveなこと;各injective Sーsystemがcompletely Pーinjectiveなことが夫々同値であることを証明した。(3)Sがvon Neumannregularであることの特性づけとして,Sがregular且つPーinjectiveなこと;Sがcompletely Pーinjectiveなこと;が夫々同値であることを証明した。(4)Sがright weekly regularであることの特性づけとして,Sがnormalなこと;各Sーsystemがnormalなことが夫々同値であることを証明した。この研究はSemiring研究の出発点として,その乗法部分の研究をSとSーsystemの関係として抽像化し,考察したものである。
大脳領野間機能的シナプス結合の系統的光マッピングと領野間シナプス可塑性の研究

高次運動野(M2)と一次運動野(M1)の間での機能的・解剖学的シナプス結合様式を系統的に調べた。ChR2光刺激法と電気記録を組み合わせることで、M2からM1へは主に5層から、M1からM2へは主に2/3層からシナプス投射していることを見出した。逆行性および順行性蛍光トレーサーの実験においてこの機能結合層非対称性は支持された。またアデノ随伴ウイルスを用いてGCaMPを広域の大脳皮質の神経細胞に発現させ、それを広範囲に2光子イメージングする実験系を覚醒マウスにおいて確立した。ChR2の光刺激時間を長くすることで複雑運動の大脳皮質における表現様式を系統的に明らかにした。大脳においては局所領域内での神経活動だけではなく、複数の領野にわたって信号を受け渡しし、多数の神経細胞が協調的にかつ持続的に活動している。課題関連領野や領野間の相関活動などは、機能的MRIなどによって調べられるが、より高い空間解像度で、どの細胞がどの領野からどの程度の機能的入力をうけ、またその領野間結合において可塑性が誘発されるかについては殆ど不明である。そこでげっ歯類において、光刺激マッピング法と広域神経活動光計測を組み合わせることで、1)大脳領野間の機能的シナプス結合を系統的に明らかにし、高次・低次領野間の結合様式を解明し、異感覚情報の統合領野を同定する。2)単一細胞レベルでの領野間シナプス結合様式と、3)領野間シナプス結合可塑性の性質、を明らかにすることを目的とする。本年度はCCDカメラで低解像度の領域マッピングを行なう予定であったが、単一細胞レベルでの高解像度反応を見ることができる2光子イメージングによるカルシウムイメージングが広範囲でも可能であることが判明したため、この実験系(目的2)を優先的に構築した。本年度研究分担者が作製したアデノ随伴ウイルス(AAV)の大脳皮質2/3層への導入によって、広域にわたってカルシウム感受性蛍光タンパク質を発現させることができるようになった。これに対して広範囲にわたって2光子イメージングを行うことによってまず始めに運動野を同定することが可能となった。またChR2遺伝子導入マウスにおいて、本ウイルスを導入し、ChR2を光刺激しながら同時にイメージングを行い、それによる反応細胞を同定することを可能とした。同様にChR2を広範囲の皮質2/3層に発現させるために、新たにアデノ随伴ウイルスを作製した。また逆行性蛍光トレーサー導入による領野間結合様式が明らかになりつつある。本年度は、アデノ随伴ウイルス(AAV)によってカルシウム蛍光タンパク質(GECI)を大脳皮質第一次運動野に導入し、第一次運動野のGECI発現細胞から対側第一次運動野、高次運動野、または頭頂葉へ投射する軸索活動を、前肢運動課題遂行中に2光子イメージングすることに成功し、前肢運動に関連する活動を見出した。この際に、各種GECIを試み、最適な遺伝子導入方法を確立した。これらの領野から第一次運動野に投射する逆向きの軸索においても前肢運動関連活動を見出した。これらの機能的結合は、解剖学的にも確かめられた。次に、これらの投射軸索と結合する樹状突起を明らかにするためのイメージングの実験系が可能であることを確認した。AAV導入では一部の領野でしかGECIを発現させられないため、大脳皮質広域にわたってGECIを発現させるために大脳皮質全体で発現できる遺伝子組換えマウスを導入した。これを広域にイメージングすることで反応性が異なる領野を見出すことができた。

本年度は、大脳皮質第5層でChR2を発現する遺伝子導入マウスと、アデノ随伴ウイルス(AAV)を用いてChR2を大脳皮質全層に発現させたマウスを用いて、光刺激マッピングを行い、ふたつの前肢運動野での長距離シナプス結合において、高次運動野深層から一次運動野深層へ、一次運動野浅層から高次運動野全層に投射するパターンを見出した(Hira et al., Front. Neural Circuits 2013)。AAVを用いてカルシウム感受性蛍光タンパク質を発現させると、発現細胞の遠位の軸索においても2光子カルシウムイメージングが行えることを見出した。そこでAAVを運動野に導入することで運動野から投射している後頭頂葉(PPC)での軸索活動を捉えることができた。PPCは異種の感覚入力が統合される領域であり、この領域の細胞で前肢運動課題遂行中で活動するものを2光子イメージングによって見出した。また大脳皮質広域にわたってカルシウム感受性蛍光タンパク質を発現させるために大脳皮質全体で遺伝子発現可能な組換えマウスを導入した。大脳においては局所領域内での神経活動だけではなく、複数の領野にわたって信号を受け渡しし、多数の神経細胞が協調的にかつ持続的に活動している。そこでげっ歯類において、光刺激マッピング法と広域神経活動光計測を組み合わせることで、大脳領野間の機能的シナプス結合を系統的に明らかにし、高次・低次領野間の結合様式とその可塑的性質を明らかにすることを目的とする。本年度は、覚醒下のChR2遺伝子組換えマウスの大脳皮質に対して、長期間(500ミリ秒)光刺激を行うことで、単なる前肢の動きではない複雑運動を大脳皮質全体にマッピングすることに成功した。その結果、リーチング領域とリズミック運動が大脳運動野の別々の領域で誘発されることがわかった。光刺激の頻度や強度を変化させることで、それぞれの領域での運動誘発の最適な細胞活動の周波数が異なること、運動速度とリズム速度は異なっており、それぞれ固有の値を持つことを見出した。さらにそれぞれの領野間では強い興奮性のシナプス結合は無いこと、むしろ領域間では抑制性のシナプス結合関係をもつことを見出した。それぞれの領域は独立に皮質下脊髄路に投射を行っていることから独立したモジュールを構成していることがわかったが、それぞれのモジュール内には解剖学的に高次と一次の運動野が存在していた。複雑運動には動物行動学的所作も含まれるが例えば、ロコモーションはリズム運動誘発領域で誘導されること、レバーを前肢の近くに置くと、光刺激によってリーチング領域、リズム領域でレバーの押し引きを行うなどがわかった。これらの結果から、運動野はある運動プリミティブの生成に重要な役割を持っている一方で、大脳皮質は新たな運動を誘発するために環境に素早く適応できる回路を内在させていることが示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。神経科学26年度が最終年度であるため、記入しない。AAVによる広範囲の大脳新皮質細胞への遺伝子導入が可能となり、これを広範囲にイメージングすることが可能となった。また逆行性トレーサー導入によって形態学的シナプス結合様式が明らかになりつつある。また主たる標的領野皮質でのイメージングも開始した。AAVによる大脳皮質へのGECI導入方法を確立することで、異なった領野間を繋ぐ軸索活動を2光子イメージング可能とし、運動発現に関連する活動を見出すことが出来た。これらの軸索が結合するシナプスを見出すためのイメージング技術も確認した。
ゼオライト中のナトリウムクラスターのキャラクタリゼーション

ゼオライト中にナトリウム金属クラスターが形成されるに際のゼオライトの構造変化をナトリウム-23の核磁気共鳴(NMR)法を用いて調べた。まず、脱水したNaXゼオライトとナトリウム金属蒸気を反応させてクラスターを形成させたNa/NaXゼオライトについて、一次元^<23>Na NMRスペクトルをBruker社製MSL-200型分光計を用いて測定した。空気中の不安定なクラスターの取り扱いには、本科研費で購入したグローブボックスを使用した。NaXゼオライトでは、-10ppmと-80ppmに2本の幅広いピークが、観測された。一方、ナトリウム金属クラスターが存在するNa/NaXゼオライトでは、-10ppmのみにピークが観測され-80ppmのピークは消失した。クラスターの形成に伴うスペクトルの劇的な変化の原因には2つの可能性が考えられる。i)NaXには2つの非等価なナトリウムサイトが存在し、そのうちの1つのサイトのナトリウムのみがクラスターの形成に消費される。ii)サイトは1種類しか存在せず、核四極相互作用が大きく見かけ上2本にみえていたものがナトリウムの核四極相互作用がクラスターの形成に伴い小さくなる場合が考えられる。磁場を1.5倍にした測定を行ったところ、NaXゼオライトの-80ppmのピークは-50ppmにシフトした。従って、NaXゼオライトの2本のピークは、核四相互作用による分解で、2つの化学的に非等価なサイトは存在しない。ただ、-10ppmにもう1本スペクトルが重なっている可能性も捨てきれない。実際、反応させるナトリウム金属の量を少しづづ変えた試料の^<23>NaMAS(マジック角)NMRスペクトルでは、クラスターの形成に伴い低磁場側のピークが-14ppmから-7ppmシフトしてゆく。NaXゼオライトについて二次元Nutation NMRによりこの可能性につて検討した。信号の強度が非常に弱いため、完全な二次元スペクトルを得るのは困難であった。そこで、幾つかのパルス幅を変えてスペクトルを測定し、そのスペクトルをBruker社製データ処理ソフトウエア(購入)によるシミュレーションと比較した。スペクトルのSNが悪いため確定的なことは言えないが、単一サイトによる可能性が非常に高い。さらに磁場を上げるなど感度のいい測定が今後の課題である。