hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
閉塞性肺疾患における肺CT３次元気道解析

COPD治療におけるkey drugは吸入長時間作用型β2刺激薬、ならびに吸入長時間作用型抗コリン薬である。この二者の気管支拡張作用が気管の区域枝(3次分枝)から6次分枝において異なる可能性を示す結果を2015年のEuropean Journal of Radiologyに報告した。上記は単剤同士の比較であり、COPDが重症となると上記2剤の併用療法が用いられるため、その場合にも単剤同士で得られた気管支拡張効果の上乗せによる作用が認められるか中等症重症COPD患者26名で検討したところ、単剤で認めた気管支拡張効果の差は明らかではなかった。本結果は近日中に英文雑誌に投稿予定である。3次元気道解析における気道パラメーターでは気道内腔面積が信頼性の高いパラメーターであると考えており、当科で開発した肺3次元気道解析ソフトウェアを用いて解析したCOPD患者のCTを他のソフトウェアにても測定し、検証を行った所ソフトウェア同士の関連は気道内腔面積で最も強かった。北海道COPDコホート研究における気腫、気道解析は終了しており、現在血管系の解析中であり、2016年米国胸部学会、日本呼吸器学会にて発表予定である。COPDにおける気管支拡張薬による気管支拡張効果の決定部位の検討として、吸入ステロイド薬/長時間β2刺激薬合剤の気管支拡張効果に関する論文を執筆しEuropean Journal of Radiology84(2015)1196-1201に掲載された。結果として1吸入抗コリン薬に良好に反応する群では3(区域枝),4次分枝と比較し、5,6次分枝でより強い気管支拡張効果を得ていたが本薬剤の良好反応群においては3次6次までほぼ同程度の気管支拡張効果を認めた。また同論文内では、2気管支の各分岐でランダムな気管支の選択を行い、分岐間のほぼ真ん中の気管支内腔面積を測定する我々の方法論における検者間のばらつきにおける級内相関係数が0.801の高さであることも報告した。さらには31年間臨床的に安定したCOPD患者を対照群としたところ本薬剤への反応性が乏しかった群であっても統計学的有意差をもって気管支が拡張していたことも示された。2、3は我々の3次元気道解析法の妥当性における検討であり、今後の我々の解析の信頼性を担保しうる結果であった。前向き観察研究である北海道COPDコホート研究では毎年CTを撮像しており、北海道大学病院の同一機種で撮像された経年的なCTデータを用いて、気腫病変、気道病変、末梢血管病変の変化を検討中である。同研究では5年間の1秒量の変化により急速低下群、低下群、維持群というphenotypingがおこなわれている。(Am J Respir Crit Care Med. 2012)その中で特に1秒量の急速低下群の特長を検索しているが、他群と比較し気腫、気道、末梢血管病変における変化には明らかな差を認めていないが、今後もより多面的な検討を試みる。気管支拡張薬研究では滋賀医大と共同研究においても順調な症例蓄積があり、解析が進行中であり、北海道COPDコホート研究における解析においても測定補助員の参画にて測定が速やかに進行している。呼吸器内科気管支拡張薬研究においてはSFC論文がonline掲載され、また長時間作用型β2刺激薬と長時間作用型抗コリン薬の併用効果を検証する臨床研究を滋賀医大と共同研究しており、27例の画像解析中であり、2016年米国胸部学会にて発表予定である。また北海道COPDコホート研究にての縦断的画像解析も順調に進行しており、本年度中に解析は概ね終了予定であり、論文化を進める。3次元気道解析ソフトウェアの血管測定系、ならびに気道測定での改良に関する計上であったが、研究自体はスムースに進行中だが、開発の進捗がやや遅れているため。ソフトウェアの葉ごとの気腫病変の測定系、気道解析の自動解析、血管病変測定系の開発を進める。
国際カウンター・トレード取引の法規制に関する研究

第1期(4月-6月)では、UNCITRAL YEARBOOKの起草資料を参照しつつ、UNCITRALの国際カウンター・トレード取引に関するリ-ガル・ガイドの約半分に関して翻訳を完了した。翻訳結果については、関係者に意見を求めた。第2期(7月-9月)では、起草資料に基づくリ-ガル・ガイドの翻訳を継続すると同時に、7月から8月の短期海外調査(私費)の機会を利用し、諸外国の文献収集(特に国際司法裁判所附属図書館の利用は有益であった)および開発途上国(主としてアジア・アフリカ・南米諸国)の関係者からのヒアリングを実施した。第3期(10月-12月)では、リ-ガル・ガイドの翻訳を継続・完了すると同時に、国内における補充的な文献の収集および関係者からの意見聴取を実施した。第4期(1月-3月)では、補充的な文献収集および関係者からの意見聴取を継続・完了した。現在、収集した文献資料・意見聴取に基づいて、カウンター・トレード取引の法規制に関する検討作業を行っている。また、検討作業の中で判明した事柄に照らして、リ-ガル・ガイドの翻訳に誤解がないかの見直し作業も実施中である。以上のように、本研究の第一の目的である、UNCITRALのリ-ガル・ガイドの内容の検討についてはほぼ完了し、第二の目的である、わが国際私法・国際取引法における国際カウンター・トレード取引の法規制のあり方に関する検討については、現在、まとめを行っているところである。作業が終了し次第、これらの研究成果を公表したい。
炎症関連分子LRGを介したマクロファージによる心病態制御機構

炎症関連タンパク質であるleucine-rich alpha2 glycoprotein (以下LRG)が心筋梗塞後にマクロファージ等の骨髄由来細胞において発現している事を見出した。LRG遺伝子欠失マウスを用いた解析より、LRGが梗塞後リモデリングを抑制し心保護的に働いている事を明らかにした。その機序として、梗塞の境界領域において血管新生を誘導しアポトーシスを抑制する事が明らかとなった。血管新生を誘導する機構は、TGF-betaのシグナル経路を介するものである事が示唆された。これらの結果は、マクロファージの血管新生における役割とその分子機構を解明した重要な成果である。心疾患におけるleucine-rich alpha2 glycoprotein 1の病態的意義を同定すべく心筋梗塞モデルにおけるLRGの発現を検討した。遺伝子発現は、心筋梗塞後1日をピークに14日目まで持続するLRGの発現上昇を認めた。またLRGのタンパク質の発現も4日目より有意な上昇を認め、心筋梗塞後のLRGの発現上昇が明らかとなった。次にLRGの発現細胞を同定すべく免疫組織学的解析を施行した。CD11b陽性のmyeloid細胞においてLRGの著明な発現を認め、好中球やマクロファージにおいてLRGが発現していると考えられた。FACSを用いた解析により、LRGのかかる細胞での発現を確認した。次にLRG遺伝子欠失マウス(LRGKO)を用いて心筋梗塞後リモデリングにおけるLRGの意義を心エコー及び組織学的解析により施行した。その結果、LRGKOにおいて梗塞後の左室拡張末期径の増加と心筋短縮率の低下が認められ、梗塞後の左室リモデリングと亢進とそれに伴う心収縮力の低下が確認された。また組織学的には、線維化領域の増加を認め、心重量及び肺重量も増加し心肥大と心不全の悪化が示唆された。かかる表現型の機序を明らかにすべく、梗塞巣と非梗塞領域の境界領域における微小血管数を評価した。その結果、LRGKOにおいて微小血管の減少を認め、梗塞後の血管新生反応が減弱している事が示唆された。現在概ね順調に進捗している。その理由は以下の通りである。本研究の目的はマクロファージにより産生される分泌因子が心病態を制御するとする概念を確立する事であるが、LRGの発現がmyeloid細胞即ち好中球とマクロファージに発現している事を明らかにできた。またLRGKOにおいて心筋梗塞モデルを用いた表現型の解析が完了した。さらに、かかる表現型の機序に梗塞境界領域における血管新生が関わっている可能性が明らかとなった。以上の結果より、本研究の目的の半分以上が達成されたと考える。尚、研究費減額等に由来する事情によりLRG過剰発現モデルの作製は断念した。前年度にleucine-rich alpha 2 glycoprotein 1(以下LRG)の心筋梗塞後リモデリングにおける病態的意義をLRGの遺伝子欠(以下KO)マウスを用いて検討したところ、心拡大と収縮性の低下を認めた。本年度は、その機序を解明すべく研究を施行した。CD11抗体を用いた免疫染色により梗塞巣周囲の境界領域における微小血管数について検討した。その結果、心筋細胞に対する微小血管数の有意な現象を認め、血管新生の抑制が生じている可能性が示唆された。さらに、血管新生についてより詳細に検討すべく血管新生のマーカータンパク質であるApelinの発現をLRGKOマウス及びコントロールである野生型マウスにおいて検討した。その結果、野生型に比してLRGKOマウスにおいて、有意なApelinの遺伝子発現の低下を認めた。さらに免疫染色による検討より、Apelinの発現はマクロファージの周囲に高頻度に認めたため、LRGの分泌による作用である可能性が強く示唆された。最後にLRGの梗塞後リモデリングに対する作用がマクロファージ等の骨髄細胞由来である事を検討する事を目的に、骨髄移植実験を施行した。LRGKOもしくは野生型マウスより骨髄細胞(1x107個)を採取し、7Gyの照射により骨髄細胞を除いたLRGKOマウスに移植した後に、心筋梗塞を作製し梗塞後リモデリングの評価を心エコー及び組織学的解析により施行した。その結果、LRGKOマウスより採取した骨髄細胞を移植したLRGKOマウスと比較して、野生型マウスより採取した骨髄細胞を移植したマウスは梗塞後リモデリングが有意に抑制された。以上の結果より、マクロファージ等の骨髄細胞より産生されるLRGが新生血管の形成を誘導する事により梗塞後リモデリングに対して抑制的に作用している事が示唆された。今後は、LRGKOの病態に及ぼす影響のメカニズム解析に注力して研究を進める。まず第一にApelinを初めとする、血管新生マーカー蛋白質の発現を、LRGKO及び野生型マウスの梗塞心において、免疫染色による組織学的解析、及びRT-PCRにより検討する。

さらに、Myeloid細胞におけるLRGの発現が、表現型の原因である事を検証すべく、放射線照射後のLRGKOに、野生型マウスの骨髄を移植する事により、マクロファージ等の骨髄由来の細胞のみに、LRGを発現させる事により、LRGKOの梗塞後リモデリングが抑制できるかどうかを検討する。梗塞後リモデリングに関する検討を進めた後、LRGの心保護作用を、心筋梗塞以外の心肥大、心不全等の病態モデルにおいて検討していく。循環薬理学
ベビーマッサージが産後うつ傾向に与える影響―予防と直接的支援の検討―

ベビーマッサージが及ぼす影響を「母親の産後うつ症状」だけではなく、同様に児への否定的感情を抱く「ボンディング(愛着)障害」も追加した。産後うつ・ボンディング障害と考えられる要因(ネガティブライフイベント・児への愛着・夫婦関係満足度・DVスコア)との関係を明らかにし、ベビーマッサージの実施による影響を調査する。調査について質問紙を作成し、倫理委員会の承認を得ることができた。現在、調査対象者に同意を得るための協力施設との調整を行っており、調査を開始する予定である。また、ベビーマッサージ実施群の対象者を確保するため、教室を開催する予定である。調査対象を産後うつのみでなく、ボンディング障害も含めたこと。原因・要因の調査に用いる尺度についての使用許可を得るための連絡調整をおこなっていたこと。調査地区および自身が豪雨災害にあい、復旧後もすぐに研究に取りかかれなかったことが理由である。妊娠期から産後6か月までの継続して質問紙調査の実施し、データ入力を行う。ベビーマッサージ教室を案内し、教室を開催する。教室参加者の中からインタビューの協力者を募集し、ベビーマッサージ体験の質的調査を実施し、データを分析する。ベビーマッサージが産後うつ病に与える影響を明かにすることを目的とし研究を計画した。また、産後うつ病のどの要因に影響を与えたかを明らかにするため産後うつ病の要因について文献検討を行った。対象文献から明らかとなった要因を抽出し、カテゴリーに分類した結果、【母親の背景】、【妊娠・出産の状況】、【産後の生活環境】、【育児環境】、【サポート】の5つのカテゴリーが抽出された。一方、東京都では2005年から2015年の10年間に63人の妊産婦が自殺したとの報道がなされた。母親のメンタルヘルスについての課題は、産後うつ病だけでなく、喜ばしいはずの妊娠期においてうつ症状を発症したり、おめでたいはずの出産直後においてもマタニティブルーズなどが起こっており、自殺に追い込まれるほど母親の精神状態は不安定になる可能性があることが証明された。母親のメンタルヘルスを支援していくためには周産期のすべての時期を対象としていく必要があると考えた。そこで、産後うつ病だけに限定せず、妊娠期のうつやマタニティブルーズを含めて、再度、周産期のうつ状態に影響する要因を検討し、調査していきたいと考える。産後うつ病についての文献検討を行ったが、近年問題になっている妊娠期のうつに関しても調査が必要だと考えた。また、妊娠期のうつと産後うつの時期の間には一過性のマタニティブルーズが存在し、この3つの関連についても考察が必要だと考えたため。産後うつ病のみでなく、妊娠期のうつやマタニティブルーズの要因を明らかにし、継時的な変化をとらえ、三つの関連について調査していく。調査項目を明確にするための文献検討に追加したい事項が生じたため、再度文献検討を行うことを希望したため。妊娠期のうつ、マタニティブルーズ、産後うつ病を含めた母親のメンタルヘルスの状態とその変遷、および影響を与える要因についての関連を明らかにする。そのための研究協力者の依頼と質問紙の作成、郵送、回収にかかる文具・印刷・通信費・研究協力への謝礼に使用する予定である。アンケート調査、ベビーマッサージ教室を実施し、謝金やアロマオイルを購入予定であったが、倫理審査結果が出ていなかったので実施することができなかった。
細胞分裂に伴う分化因子の非対称分配の解析

prospero遺伝子は、神経系の幹細胞から非対称分裂により生じる2次前駆細胞で、一過的に機能するホメオボックス遺伝子であり、神経発生に必須な役割を果たす。われわれは、prospero蛋白が転写因子であるにも関わらず、この神経幹細胞では細胞質にとどまり、細胞分裂に伴って2次前駆細胞に非対称に分配されることを示してきた。この知見は、転写因子の非対称分配という、細胞分裂にカップルした新しい分化の仕組を示すだけではなく、prospero蛋白が、神経幹細胞の非対称分裂のよいマーカーであることを意味する。そこで、神経幹細胞の非対称分裂を引き起こす細胞極性を解析することを目的に、prosperoとβ-galactosidaseの融合蛋白(pros-βgal)を発生過程の全ての細胞で発現するショウジョウバエ系統を作成し、このマーカー蛋白が、どの細胞で非対称に局在、あるいは分配されるかを検討した。初期胚の外胚葉と内胚葉を構成する上皮細胞では、本来、prosperoを発現しないが、これらの細胞でectopicにpros-βgal発現させると、分裂時には必ず、細胞のcortexに局在することを見い出した。さらに詳しく観察すると、細胞のcortexに局在したpros-βgalは、cortexのapical側からは排除され、basal側(あるいは、basal-lateral側)にだけ存在する。この観察から、上皮細胞、および、神経幹細胞でprosperoを局在させる活性は、上皮細胞に一般的なapical-basal極性に基づいていることが示唆された。prosperoの局在活性を指標として見る限り、幹細胞が非対称分裂を行う際の細胞極性は、上皮細胞の極性と共通の性質を持っている。従って、上皮細胞の極性という非常に一般的な細胞極性が、prosperoのような分化因子の非対称分配を介して、遺伝子発現のの非対称な調節に関わる可能性が浮び上がってきた。上皮細胞のapical-basal極性の形成と維持には、一層に並んだ上皮細胞間の相互作用が必要であるとされているが、非対称分裂を行う神経幹細胞や内胚葉幹細胞は、上皮細胞層から、細胞が離脱して形成される。その際、上皮細胞から幹細胞へ、いかにして、この極性が受け継がれるのかを解明することが、今後の課題であろう。
主体的問題解決能力を養成する健康をテーマとした分野横断型学修システムの開発と評価

ICT学修支援システム(Glexa)を活用して、分野横断型学修システムを構築した。健康長寿社会に活躍できる人材を目指して、多分野の学生とともに主体的な学びの能力を身につけるために、分野横断型授業(低学年と高学年)を企画し、低学年の授業を実施した。医療・福祉介護・栄養6分野の2年生6人からなる2つの学生グループが、20年後の自職種の未来像と職種間の関連について4回のネット授業と自己主導型学修を実施した。授業後各自研究レポートを作成し、eーポートフォリオを用いた省察を行った。教員が研究レポートに対して、問題発見、問題解決、根拠となる情報、文章表現の4つの観点で各3点満点のルーブリック評価を行い、最後に学生アンケートを実施した。アンケート結果で、「特にそう思う」は「他学部の学生との議論は良い刺激になった」が100%、「学修意欲が高まった」が82%、「問題への興味がさらに深まった」が73%、「多面的な視点で問題を発見できた」が64%であった。「他学部の学生は自分にない専門的な知識を持っている」、「説明する際は十分な準備をする必要がある」が82%、「自分に必要な知識や能力を再認識できた」が73%、「他学部の学生に説明することで理解が深まった」が64%であった。ポートフォリオへの記載例として、「大学での授業以上に刺激的だった。異なる専攻の学生が議論することによりシナジー効果が生まれ、広く深い議論ができた。」「ディスカッションすると、自分の学修がいかに浅く表面的なものかと反省する点が多かった。」「他職種との関連を議論でき、将来へのイメージが膨らんだ。」などが挙げられる。研究レポートのルーブリック評価は最高が11点、最低が6点で平均8.6点(12点満点)であった。ICT学修支援システム(Glexa)を活用して、分野横断型学修システムを構築し、実際に北海道、東京、神奈川の6大学2グループ(12名)と7大学に所属する7名の教員が、各グループ4回のネット授業(各2時間)と自己主導型学修およびeーポートフォリオを用いた省察を行った。2グループの授業は異なる時期に実施したため、1グループ終了後にシステムの改修を行い、改修後に2グループ目の授業を実施した。授業実施に際して教材を作成し、学生用ガイドとファシリテーター用ガイドを作成し、2グループの授業実施後改善を図った。ルーブリック評価表を用いたディスカッションやプロダクトの評価を実施して、ルーブリック評価表の改善を図った。ディスカッションや自己主導型学修の充実度を検討するために分野横断型学修システム録画画像とリソース教材などへのアクセス履歴を検討中である。eーポートフォリオ記載内容の質的検討についても取り組んでいる。I.問題の多面的な理解につながるディスカッションの充実度の検証に関しては、以下の点について検討や改修を行う。1)各学生のディスカッションへの貢献度の検討をどのように行うか?2)授業ごとに同僚評価を行うためのシステム改修3)授業ごとにファシリテーターが学生評価を行うためのシステム改修。具体的には以下の評価と検討を行う。1.ルーブリック評価表を用いた多分野学生のディスカッションの内容評価:各学生のディスカッションへの貢献度、自分の意見をわかりやすく他学科の学生に伝えられたか、他学科の学生の意見を傾聴したか、について同僚評価、教員評価を実施する。2.分野横断型学修システム録画画像を用いた解析3.ディスカッションについて、ルーブリック評価と発言履歴の解析結果の関連を検討する。II.自己主導型学修とその共有についての充実度の検証に関しては以下の2項目に分けてそれぞれ検証を行う。1.自己主導型学修の充実度の検証:学修時間と個人の使用したリソース、プロダクトの評価方法の検討を行う。1)個人プロダクトとグループプロダクトに対して編集作業ごとに編集者と開始時刻・編集時間を収集する。2)ルーブリック評価表からの検証3)ルーブリック評価と学修活動の関連を調べる。2.自己主導型学修成果の共有に関する検証:学修成果の共有について、ネット会議システム録画の解析方法とルーブリック評価法を開発する。1)ネット会議での発言履歴からの検証2)ホワイトボードの利用履歴からの検証3)ルーブリック評価表からの検証4)検証結果の比較検討(1)「自己主導型学修の充実度」と同様にルーブリック評価と発言履歴・編集履歴との関連を調べる。(2)4回のネット授業で発言履歴がどのように変わったのかを検証する。

アンケート結果で、「特にそう思う」は「他学部の学生との議論は良い刺激になった」が100%、「学修意欲が高まった」が82%、「問題への興味がさらに深まった」が73%、「多面的な視点で問題を発見できた」が64%であった。「他学部の学生は自分にない専門的な知識を持っている」、「説明する際は十分な準備をする必要がある」が82%、「自分に必要な知識や能力を再認識できた」が73%、「他学部の学生に説明することで理解が深まった」が64%であった。ポートフォリオへの記載例として、「大学での授業以上に刺激的だった。異なる専攻の学生が議論することによりシナジー効果が生まれ、広く深い議論ができた。」「ディスカッションすると、自分の学修がいかに浅く表面的なものかと反省する点が多かった。」「他職種との関連を議論でき、将来へのイメージが膨らんだ。」などが挙げられる。研究レポートのルーブリック評価は最高が11点、最低が6点で平均8.6点(12点満点)であった。ICT学修支援システム(Glexa)を活用して、分野横断型学修システムを構築し、実際に北海道、東京、神奈川の6大学2グループ(12名)と7大学に所属する7名の教員が、各グループ4回のネット授業(各2時間)と自己主導型学修およびeーポートフォリオを用いた省察を行った。2グループの授業は異なる時期に実施したため、1グループ終了後にシステムの改修を行い、改修後に2グループ目の授業を実施した。授業実施に際して教材を作成し、学生用ガイドとファシリテーター用ガイドを作成し、2グループの授業実施後改善を図った。ルーブリック評価表を用いたディスカッションやプロダクトの評価を実施して、ルーブリック評価表の改善を図った。ディスカッションや自己主導型学修の充実度を検討するために分野横断型学修システム録画画像とリソース教材などへのアクセス履歴を検討中である。eーポートフォリオ記載内容の質的検討についても取り組んでいる。I.問題の多面的な理解につながるディスカッションの充実度の検証に関しては、以下の点について検討や改修を行う。1)各学生のディスカッションへの貢献度の検討をどのように行うか?2)授業ごとに同僚評価を行うためのシステム改修3)授業ごとにファシリテーターが学生評価を行うためのシステム改修。具体的には以下の評価と検討を行う。1.ルーブリック評価表を用いた多分野学生のディスカッションの内容評価:各学生のディスカッションへの貢献度、自分の意見をわかりやすく他学科の学生に伝えられたか、他学科の学生の意見を傾聴したか、について同僚評価、教員評価を実施する。2.分野横断型学修システム録画画像を用いた解析3.ディスカッションについて、ルーブリック評価と発言履歴の解析結果の関連を検討する。II.自己主導型学修とその共有についての充実度の検証に関しては以下の2項目に分けてそれぞれ検証を行う。1.自己主導型学修の充実度の検証:学修時間と個人の使用したリソース、プロダクトの評価方法の検討を行う。1)個人プロダクトとグループプロダクトに対して編集作業ごとに編集者と開始時刻・編集時間を収集する。2)ルーブリック評価表からの検証3)ルーブリック評価と学修活動の関連を調べる。2.自己主導型学修成果の共有に関する検証:学修成果の共有について、ネット会議システム録画の解析方法とルーブリック評価法を開発する。1)ネット会議での発言履歴からの検証
がん細胞が発現するFasリガンドの意義

マウス膜型FasLは限定分解を受け不活化される。分解されない組換え膜型FasL(CD40LFL)のcDNAをMethA細胞に導入し、細胞株MAFLを得た。40x10^6個のMAFLを同系マウスの腹腔に移植したところ、著明な好中球の浸出を認めた。また、MAFL移植群でのみ、腹腔洗浄液中にELISAでIL-1βが検出された。FasL刺激がcaspasesを活性化すること、caspase1/ICEがIL-1βの活性化と分泌を誘導することから、FasLはIL-1βを介して炎症を誘導していると考えた。そこで、thioglycolate誘導(4時間)腹腔浸出細胞(PEC)をFasLで処理したところ、アポトーシスの誘導と同時に、培養上清中への活性型IL-1βの分泌を認めた。このFasLによるIL-1β分泌は種々のcaspase阻害剤で抑制された。LPS刺激によるIL-1β分泌はcaspase1/ICEノックアウトマウス由来のPECでは著しく低下したが、FasLによるIL-1β分泌は野生型と同様に認めれた。また、IL-1α/βノックアウトマウスの腹腔にMAFLを投与したところ、野生型マウスに比べ好中球の浸潤は著明に減少していた。以上の結果より、Fasリガンドを発現した癌細胞は、浸潤してきた炎症細胞にアポトーシスを誘導するが、このことがアポトーシスを引き起こした炎症細胞から活性型IL-1βの遊離を誘導し、さらに強い炎症細胞の浸潤を引き起こすらしいことが示された。また、FasLはcaspase 1以外のcaspasesの活性化を介してIL-1βの活性化と放出を誘導しうることが示された。またこの結果は、FasLの病理的作用に新しい観点を提供するとともに、FasLを免疫制御に利用しようとする最近の試みにも問題点とその解決策の鍵を与えると期待される。
量子情報のセキュアな伝送のための量子誤り訂正符号の構成法

本年度に行った研究を要約すると次のようになる.(1)不均一誤りに対応する量子誤り訂正符号の構成法の検討一昨年度提案した,特定位置量子誤り訂正符号を一般化した,量子不均一誤り保護符号の構成法を検討した.具体的には,昨年度検討した,スタビライザーを2つ組み合わせるアプローチを進め,できあがったスタビライザーの組み合わせに対応するブロック行列の恒等作用素列の部分にパウリ作用素を適用することで,量子不均一誤り保護符号が構成できることがわかった.(2)不均一誤りに対応する量子誤り訂正符号の性能の検討(1)で検討した,量子不均一誤り保護符号の能力について考察した.その結果,2つのスタビライザーの重複部分の誤り訂正能力が,個々の能力より上がる例があることがわかった.また,その際,重複していない部分が,元の能力を保持することは,いかなる場合にも保証されることがわかった.(1),(2)を合わせ,量子不均一誤り保護符号と呼べる符号の一つの構成法が確立されたと言える.(3)特定位置量子誤り訂正符号の応用プロトコルの検討一昨年度提案した,特定位置量子誤り訂正符号の新しい応用法の検討を進めた.昨年度,発見的手法で,量子情報のセキュアな伝送あるいは処理を目指した,プロトコルのクラスを示したが,これを再考察し,従来のプロトコルの拡張として,その改良プロトコルが得られることを示した.また,このプロトコルのクラスが,正確にパウリ通信路に対応するものであることを証明した.さらに,具体的なプロトコル例として,3者間量子プロトコルを提案した.本年度に行った研究業績を要約すると次のようになる.1.量子情報のセキュアな伝送のための量子誤り訂正符号に対する通信路モデルの提案量子情報のセキュアな伝送のため,量子通信路に流すことが想定される,一部の量子ビットの誤りにのみ対処する,特定位置量子誤り訂正符号を包含する,一般的な通信路モデルとして,高信頼量子メモリなどの信頼性の高い通信路と,盗聴者の存在するような信頼性の低い通信路からなる通信路モデルを提案した.2.m量子ビット情報のセキュアな伝送のための量子誤り訂正符号の構成及び復号法量子情報のセキュアな伝送のための特定位置量子誤り訂正符号の考察を行った.一般のm量子ビットの伝送に対応する,(3m,m)符号を提案し,そのスタビライザーを導出した.また,スタビライザーの測定に基づくオーソドックスな復号が可能であることを示した.加えて,量子プロトコルへの応用をした際に本質的な,一部の量子ビットのみを用いた復号法を提案した.この2つの復号法のいずれの場合も,量子符号の先頭m量子ビットについての任意の誤りを訂正可能であることを示した.3.(3m,m)量子符号による量子情報のセキュアな伝送プロトコルの検討量子情報のセキュアな伝送のために,2の量子誤り訂正符号を適用する手法を検討した.量子通信路を通して,量子符号の中の一部の量子ビットの伝送が完了した後,量子テレポーテーションの応用により,送りたかった量子情報を受信側に伝えることが可能かどうか,送受信者間のエンタングルメントを計算することにより,考察した.その結果任意の入力量子情報に対して,エンタングルメントがm-ebitsあり,テレポーテーションが原理的に可能であることが示された.本年度に行った研究を要約すると次のようになる.(1)不均一誤りに対応する量子誤り訂正符号の構成法の検討昨年度提案した,特定位置量子誤り訂正符号を一般化した,量子不均一誤り保護符号の考察を行った.古典誤り訂正符号理論における,不均一誤り保護符号の構成法に,2つの線形符号を組み合わせる方法があることから,その量子版として,スタビライザーを2つ組み合わせることで,量子不均一誤り保護符号が構成可能かどうかを検討した.その結果,量子の場合は,単にスタビライザー符号を2つ組み合わせると,スタビライザーの構成要素の可換性を失うため,不都合があることがわかった.しかし,そのような方法でも量子符号が構成できる場合があることを,例を示すことで明らかにした.(2)不均一誤りに対応する量子誤り訂正符号の評価法の検討(1)で検討した,量子不均一誤り保護符号の評価のため,古典不均一誤り保護符号で用いられるセパレーションという概念の量子版を考案した.また,特定位置量子誤り訂正符号の評価尺度としては,セパレーションだけは不十分であることがわかった.(3)特定位置量子誤り訂正符号の応用プロトコルの検討昨年度提案した,特定位置量子誤り訂正符号の新しい応用法を検討した.具体的には,量子通信路上で,アダマール変換,ビットフリップをはじめとする4つの変換が任意に施されるプロトコルのクラスに,(3m,m)特定位置量子誤り訂正符号を施すことができ,そのようなプロトコルに情報復元機能を付加できることを示した.本年度に行った研究を要約すると次のようになる.(1)不均一誤りに対応する量子誤り訂正符号の構成法の検討一昨年度提案した,特定位置量子誤り訂正符号を一般化した,量子不均一誤り保護符号の構成法を検討した.具体的には,昨年度検討した,スタビライザーを2つ組み合わせるアプローチを進め,できあがったスタビライザーの組み合わせに対応するブロック行列の恒等作用素列の部分にパウリ作用素を適用することで,量子不均一誤り保護符号が構成できることがわかった.(2)不均一誤りに対応する量子誤り訂正符号の性能の検討(1)で検討した,量子不均一誤り保護符号の能力について考察した.

その結果,2つのスタビライザーの重複部分の誤り訂正能力が,個々の能力より上がる例があることがわかった.また,その際,重複していない部分が,元の能力を保持することは,いかなる場合にも保証されることがわかった.(1),(2)を合わせ,量子不均一誤り保護符号と呼べる符号の一つの構成法が確立されたと言える.(3)特定位置量子誤り訂正符号の応用プロトコルの検討一昨年度提案した,特定位置量子誤り訂正符号の新しい応用法の検討を進めた.昨年度,発見的手法で,量子情報のセキュアな伝送あるいは処理を目指した,プロトコルのクラスを示したが,これを再考察し,従来のプロトコルの拡張として,その改良プロトコルが得られることを示した.また,このプロトコルのクラスが,正確にパウリ通信路に対応するものであることを証明した.さらに,具体的なプロトコル例として,3者間量子プロトコルを提案した.
戦前期日本の買売春に関する社会史的研究-自廃・在外売春婦・農村身売の社会問題化-

近代日本における買売春は,江戸時代後期に成立した公娼制度を基盤とし,明治期から戦後の売春防止法成立(1956年)まで,国家公認の制度として管理/保護され、存続してきた。本研究は、戦前期の日本における買売春を主目的とした人身売買問題の実態と社会的構築過程を,社会史的アプローチによって解明しようとするものである.具体的には,昭和初期に社会問題化した東北農村の「娘身売り」問題に焦点をあて,当時の統計データと新聞報道の分析を行なった.近代日本における買売春は,江戸時代後期に成立した公娼制度を基盤とし,明治期から戦後の売春防止法成立(1956年)まで,国家公認の制度として管理/保護され、存続してきた。本研究は、戦前期の日本における買売春を主目的とした人身売買問題の実態と社会的構築過程を,社会史的アプローチによって解明しようとするものである.具体的には,昭和初期に社会問題化した東北農村の「娘身売り」問題に焦点をあて,当時の統計データと新聞報道の分析を行なった.近代日本における買売春は、江戸時代後期に成立した公娼制度を基盤とし、明治期から戦後の売春防止法成立(1956年)まで、国家公認の制度として管理/保護され、存続してきた。公娼制度の周辺には、無許可で営業を行う私娼が存在し、また芸者(芸妓)や酌婦、女給といった男性向けの飲食店で働く女性たちにおいても、半ば公然と買売春が行われてきた。さらに、国内の買春業者に伴われて海外へ渡る「在外売春婦」も数多く存在した。本研究は、戦前期の日本における買売春を主目的とした人身売買問題の実態と社会的構築過程を、社会史的アプローチによって解明しようとするものである。平成18年度は、(1)戦前期の買売春目的の人身売買/地域移動に関する統計的資料の収集とデータ構築(2)公娼制度、廃娼運動、女子教育に関する年表作成、(3)先行研究の収集・整理を行なった。(1)では、『警察統計報告』(各年度)、内務省社会局社会部『芸娼妓酌婦女給の本籍地並稼業地別人員調』(昭和10年)をもとに、府県ごとの芸妓・娼妓・酌婦・女給の人数に関するデータベースを作成し、人口規模別の輩出率を算出した。(2)では、明治期から1950年代までにかけての関連事項を整理し、年表を作成した。(3)では、歴史学、文化人類学、社会学、ジェンダー研究の各領域における関連する著書および論文の収集・整理をおこなった。近代日本における買売春は、江戸時代後期に成立した公娼制度を基盤とし、明治期から戦後の売春防止法成立(1956年)まで、国家公認の制度として管理/保護され、存続してきた。平成19年度は、廃娼運動ないし純潔運動を先導した女性団体、社会運動団体の関連資料の収集・整理を中心に行なった。戦前期の廃娼運動(およびそれに続く純潔運動)を担った主な団体としては、基督教婦人矯風会、救世軍日本、廃娼連盟、廓清会、愛国婦人会、が挙げられる。このうち、矯風会に関して、国立女性教育会館女性アーカイブセンター寄贈された売春防止法関連資料の整理を行い、資料解題をまとめ発表した。近代日本における買売春は,江戸時代後期に成立した公娼制度を基盤とし,明治期から戦後の売春防止法成立(1956年)まで,国家公認の制度として管理/保護され存続してきた。本研究は、戦前期の日本における買売春を主目的とした人身売買問題の実態と社会的構築過程を,社会史的アプローチによって解明しようとするものである。昭和初期に社会問題化した東北農村の「娘身売り」問題に焦点をあて,当時の統計データと新聞報道の分析を行なった。1935年の内務省社会局社会部の全国調査によると、娘身売りが問題となっていた東北地方では,確かに娼妓の輩出率は高いが,芸妓・酌婦・女給といった他のカテゴリーでは,東北地方の輩出率は高くなく,芸妓については大都市部,酌婦は西日本,女給は関東・近畿地方の輩出率が高い。また,娼妓については,東北地方以外の九州地方の輩出率の高さも目立っており,東北だけが娼妓となる女性の主たる供給地ではなかった。次に新聞記事の分析から、第一に,報道された「娘身売り」が発生したのは大凶作が起こった1931年とは時期がずれていること,第二に,身売りのきっかけは凶作ではなく,国からの唐突な官有地払下げに対する農家の対処手段であったこと,という二点が確認された。さらに,記事の論調として,第一に,この報道の背景として社会における廃娼運動の主流化という事態があること,第二に,身売りの原因を農民の「道徳心」に求める見方が存在していた。
自己免疫性甲状腺炎の発現とその持続における加令の役割

この2年間の研究によって次下の事項が明らかになった。1.2月令マウスに甲状腺炎を誘導し、経時的ないし長期的に観察した結果、発症18月後でも甲状腺炎及び血中自己抗体(抗サイログロブリン・Tg)とも持続し、甲状腺には線維化が生じた。しかし、同じ甲状腺炎に羅患しやすいマウスでもマウスの系統によってこの持続性に違いがみとめられた。2.各月令のマウスに甲状腺炎を誘導し加令の影響を観察した結果、甲状腺炎・血中自己抗体ともに加令によって顕著な減弱傾向を示し、特に20月令の老令マウスでは甲状腺炎も血中自己抗体も殆ど発現しなかった。3.甲状腺炎を誘導した後、Tg感作Tリンパ球のTgに対するin vitro増殖反応を行った結果、老令マウスでは若令マウスに比較してリンパ球の増殖は低下を示し、老令マウスではT細胞機能の低下によって甲状腺炎の発現も生じていないことが判明した。4.in vitroで増殖させたTg感作リンパ球を老若マウスに注射したところいずれにも甲状腺炎移入が可能であったことから、甲状腺組織そのものには羅患性に違いの無いことが判明した。5.外来抗原として羊赤血球を投与して血中抗羊赤血球抗体を観察すると、抗体価は長期間持続したが、その程度はマウスの系統によって違いがあることが判明した。以上より、甲状腺を攻撃するエフェクタ-T細胞が一度発現すると甲状腺炎は長期間持続し、ヒトの甲状腺炎と同様に甲状腺実質には線維化が生じる。また、加令とともにT細胞機能が低下することにより、甲状腺炎も生じ難くなることがわかり、ヒト慢性甲状腺炎と多くの共通の発症機序や病態が観察された。今後は甲状腺炎をおこすエフェクタ-T細胞のクロ-ニングによる解析、このクロ-ニングされたエフェクタ-T細胞移入による生体側の反応を検索する必要がある。昭和63年度の研究では以下の事項を明らかにしえた。1.各月齢のマウスに自己免疫性甲状腺炎を誘導した結果、加齢によって甲状腺炎の発現・血中自己抗体産生ともに著しく低下する。甲状腺組織抗原であるサイログロブリン(Tg)に反応して増殖する。in vitroT細胞増殖反応が老齢マウスでは低下していることから、加齢に伴うT細胞機能の低下の為に、老齢マウスには甲状腺炎が生じ難しいとみなされる。一方、Tgに感作されたT細胞(Lyt-1)を老齢マウスに注射することによって、若齢マウスと同様に甲状腺炎の移入が可能であったことから、老齢マウスの甲状腺そのものの甲状腺炎〓患性は変化していないと考えられる。2.若齢マウスに自己免疫性甲状腺炎を誘導した後の長期観察によって、一度甲状腺炎が生じると、甲状腺炎及び自己抗体ともに少なくとも一年以上は持続することが認められた。これは甲状腺炎の発現を抑制するTgに特異的なsuppressor T細胞が活性化されていないためか、或いは活性化してもうまく作動していないためとみなされる。以上の結果は、ヒトの甲状腺炎において、40才以上では甲状腺炎の頻度が変わらず加齢とともに増加しないこと、一度生じた甲状腺炎は長期に持続して慢性の経過を辿る、という事実を理解する上で、極めて重要であると考えられる。平成元年度の研究によって以下のごとき成果を得た。(1)各系統の若令マウスに自己免疫性甲状腺炎を誘導した後、長期的かつ経時的に観察した結果、甲状腺炎に罹患しやすいマウスでは甲状腺炎、血中自己抗体(抗サイログロブリンTg)ともに長期に亘って持続するが、その程度はマウスの系統及び使用したアジュバンドによって差異がある。このことから甲状腺組織を攻撃するエフェクタ-細胞が生じると長期に亘って組織を攻撃し続けることが判明した。

またマウスの系統によって甲状腺炎への罹患性のみならず、発症した甲状腺炎の持続性も違うということから遺伝的素因が疾患の持続性に影響していることも明らかになった。(2)外来抗原として羊赤血球をマウスに投与した後、長期に亘って血中抗羊赤血球抗体を観察した結果、抗体の産生及びその持続性に関しても、マウスの系統によって違いが生じることが判明した。(3)各月令のマウスに甲状腺炎を誘導し、Tgに対するマウスのリンパ節T細胞のin vitro増殖反応をみたところ、老齢マウスではTgに対してin vitroで増殖するにもかかわらず、in vivoでは甲状腺炎を起こしていないことから、老齢マウスでは甲状腺炎の発症を抑制する何らかの機構がはたらいている可能性があげられる。以上の事項は、ヒト甲状腺炎の発症とその持続性において加令との関連性を考える上で多くの共通点を認めるとともに、その機序を理解する為の貴重な所見であると思われる。今後は甲状腺を直接攻撃するエフェクタ-T細胞のクロ-ニング、クロ-ニングされたエフェクタ-T細胞による老・若令マウスへの甲状腺炎移入実験により、加令に伴う生体側の甲状腺炎発症抑制機構を解析する必要があると考えられる。
超薄型・超軽量偏波共用平面アンテナの設計法に関する研究

本研究では、超薄型で超軽量な偏波共用平面アンテナを設計する際重要となる主要な放射特性を、モーメント法およびFDTD法等により解明し、且つ、実際にこの種の平面アンテナ素子を試作し、解析結果の妥当性を検証した。すなわち、(1)水平偏波と垂直偏波間の偏波分離度およびインピーダンス特性等の基本放射特性を理論・実験両面より検証し、その設計基礎資料を得た。次いで、(2)偏波共用平面アンテナの重要な特性である放射パターン特性と利得特性を、電波吸収体により十分散乱波が抑制された電波暗室内で精測し、それらの諸特性を理論・実験両面より解明した。更に、(3)空間領域では偏波共用特性、周波数領域では2周波共用特性を呈するユニークな偏波共用平面アンテナに着目し、この種のアンテナ系を設計する際重要となる設計パラメータを電磁界解析により求め、その放射諸特性について解析結果と実測結果を厳密に比較・検討しその妥当性を検証した。なお、本補助金により購入した設備品であるスペクトラムアナライザは、本研究の主要な研究課題である、偏波共用平面アンテナの放射特性を実験的に定量化する際威力を発揮した。平成14年度においては、超薄型で超軽量な偏波共用平面アンテナを設計する際重要となる、主要な放射特性をモーメント法およびFDTD法等により解明し、且つ、実際にこの種の平面アンテナ素子を試作し、解析結果の妥当性を検証した。すなわち、(1)水平偏波と垂直偏波間の偏波分離度およびリターンロス特性等の放射特性を理論・実験両面より検証し、その設計基礎資料を得た。この際、本研究において購入したスペクトラムアナライザが、本研究の主要な研究課題である偏波共用平面アンテナの放射特性を実験的に定量化する際に威力を発揮した。更に、(2)電波吸収体により十分散乱波が抑制された電波暗室内で、偏波共用平面アンテナの重要な特性である放射パターン特性と利得特性を精測し、それらの特性を理論・実験両面より解明し、本設計法の妥当性を検証した。本研究では、起薄型で超軽量な偏波共用平面アンテナを設計する際重要となる主要な放射特性を、モーメント法およびFDTD法等により解明し、且つ、実際にこの種の平面アンテナ素子を試作し、解析結果の妥当性を検証した。なお、本補助金により購入した設備品であるスペクトラムアナライザは本研究の主要な研究課題である。偏波共用平面アンテナの放射特性を実験的に定量化する際威力を発揮した。
転写因子病としての冠攣縮性狭心症の発症機序の解明とそのハイリスク患者診断への応用

我が国においては、欧米と比べ冠攣縮性狭心症の頻度が高いことを考えると、循環器疾患の成因の解明と予防戦略を立てる上で、冠攣縮の発症機序の解明とその診断法の開発は、我が国の循環器医療の特に重要な問題と思われる。この様な観点から、我々は、熊本大学循環器内科、泰江弘文前教授と共同で冠攣縮性狭心症発症機序にeNOS遺伝子異常が関与しているとの仮説に基づき、eNOS遺伝子の全エクソン、5'転写調節領域1.6Kbpにわたって遺伝子多型を検索し、Glu298Asp多型とT-786C多型を発見した。Glu298Asp変異は機能解析をした結果、このアミノ酸変異ではeNOS酵素活性には変化が生じなかった。しかし、T-786C変異ではこれらの変異を含むリポーター遺伝子を作製してeNOS遺伝子転写に及ぼす効果を検討すると、変異体でリポーター活性が低下していた。ゲルシフトアッセイとT-786C部位の欠失変異体を用いた検討から、この変異に伴う転写活性の低下には-786C変異体ヘサプレッサーが結合していることが示唆された。そこで、Hela細胞を種発材料としてこのサプレッサーを精製した結果、そして以前はDNA修復や複製に関与することのみ知られていたReplication protein A1がサプレッサーとして働いていることを証明することが出来た。また、T-786C変異型eNOSw遺伝子の保有者では血中NOx濃度が低下しており、また、変異型胎盤でのeNOSmRNA濃度は野生型に比べ有意に低下していることが確かめられた。ポストゲノム時代を迎え、ゲノム医療が開始されようとしている現在、遺伝子多型に基づいた診断薬の開発は今後益々重要になると思われ、本研究が良い前例となれば幸いである。eNOS遺伝子上の2種類のsingle nucleotide polymorphism(SNPs);exon7におけるGlu298Asp変異と5'転写調節領域のT-786C変異を発見したが、これらの2種類のSNPsは連鎖不均衡にはなかった。京都と熊本の2つの地域で関連研究を行うと、Glu298Asp変異は本能性高血圧症、急性心筋梗塞、冠攣縮狭心症と有意に関連していた。一方、T-786C変異は冠攣縮性狭心症や器質的狭窄の認められない急性心筋梗塞と有意に関連していたが、本態性狭心症とは関連していなかった。T-786C変異はルシフェラーゼリポーター遺伝子に結合してeNOS遺伝子の転写におよぼす機能解析を行った結果、この変異により転写活性が30%低下した。-786C変異型DNAへの結合活性を指標にこの変異に結合する転写因子をHela細胞核蛋白質300mgより精製した。アミノ酸配列を決定した結果この蛋白質はreplication proteinA1と同一の蛋白質であった。このRPA1cDNAを発現ヴェクターに挿入しCOS1細胞にeNOS変異型遺伝子リポーター遺伝子と共発現させるとRPA1の過剰発現によりリポーター活性はより低下した。また、RPA1のアンチセンスoligonucleotideをやはりリポーター遺伝子とHUVECに共発現させるとアンチセンスoligonucleotideはリポーター活性の低下を有意に抑制した。以上のことからRPA1がサプレッサーとしてT-786C変異型遺伝子にサプレッサーとして働いて変異型遺伝子の転写活性を抑制していることが証明された。また、イントロン4にはVNTR変異が以前より報告されており、この変異と虚血性心疾患の関連が報告されていたがこの変異とT-786C変異は連鎖不均衡にあることを日本人の症例で確認した。このことによりイントロン4のVNTR変異の機能的な原因LociはT-786C変異であることが示唆された。

転写因子病としての冠攣縮性狭心症とよく関連するeNOS遺伝子T-786C変異とこの変異体に結合するサプレッサーであるRPAを精製することに成功したが、本年度このRPA1の発現が本当にヒトで確認できるか、また、ヒトで変異型genotypeを持つ症例でeNOSmRNAの発現レベルが低下しているかを確認した。1.生体組織におけるRPA1の発現と-786C変異がeNOS遺伝子発現に及ぼす影響の検討ヒトの生体組織においてRPA1が血管組織に発現し、-786C変異がeNOS遺伝子の遺伝子発現に影響を与えているかを、血管組織が豊富なヒト胎盤組織を用いて検討した。ウエスタン・ブロット法にて胎盤組織にRPA1が存在することが確認されRPA1の発現量は遺伝子型に影響されていなかった。しかし、eNOSmRNAの発現量は-786変異を有する胎盤組織では、野生型ホモに比べeNOS遺伝子の発現が減少していることがRNase protection法にて確認された。また、eNOS蛋白質の産生物質であるNOの血清レベルをNOxを測定することで検討したところ-786変異を有するヒトは野生型ホモに比べ、そのNOxレベルが有意に低値であり、-786変異を有するヒトにeNOS蛋白の量的あるいは機能的低下が存在することが予想された。現在さらに、eNOS遺伝子の-786変異と動脈硬化性疾患及び、糖尿病やその血管合併症の成因との関連を検討している。2.キット化に関する検討eNOS遺伝子T-786C変異の診断法に焦点をあてて、マイクロプレートを用いたReverse Hybridization法でS/N比が高い測定系が確立された。
歴史的文字に関する経験知の共有資源化と多元的分析のための人文・情報学融合研究

本研究は、歴史的な文字に関する様々な経験知の研究資源化を進め、研究を深化・発展させることを目的とする。気付きメモ・および観察記録シート、という大きく二つのデータの蓄積と、その分析を通じて、多様な知見をえることができた。特に、通説と異なり、日本古代木簡の文字の多くが楷書ではなく、隷書風の文字も含まれること等を明らかにした。日本列島の古代文字文化が、中央から画一的に広まったものだけではないことが明らかになりつつある。また、文字の観察のみならず、文字を書く技術=「身体運動としての文字文化」への注目の必要が明瞭に認識された。この新しい視点を得たことも、大きな成果である。本研究では、歴史的な文字に関して、研究者個人や研究グループ、調査研究組織が蓄積している様々な経験知の研究資源化を進め、研究を深化・発展させるために、A各文字字形に関する経験知蓄積・整理と、B文字の歴史的なメタデータの整理等の大きく二つの作業を行い、Cそれらを総合したデータベースの構築を目指す。本年度は、主としてA文字字形に関する経験知蓄積・整理の手法の確立とデータの蓄積、分析に向けた方向性の確認を行った。まず、1文字画像(デジタル・打ち出し問わない)に書き込む方法と、2気づいた内容をとにかくメモする、という二つの方法を実験的に行い、比較した。その結果、1では詳細なデータが集まる反面、作業に手間がかかり、数量的に多くの情報が集まらない一方、2では若干詳細さに欠ける部分もあるが、作業者への負担が少なく、多くの情報を収集できるという傾向を確認した。以上より、2の手法がより有効であると判断した。そこで、上記気付きメモを紙媒体で蓄積し、入力する方法を採用し、奈良文化財研究所及び東京大学史料編纂所の研究グループを中心に計約300件のデータを作成した。また、これらの分析手法としては、「SECIモデル」に基づく作業を中心とする一方、ビッグデータを分析する手法の応用による方法も有効となる可能性を確認した。また、研究会を開催し、上記分析結果の報告やそれに関する議論を行った他、具体的な検討事例の紹介、検討・議論を行った。その結果、書道史で用いられている観点・用語の援用が有効とみられること、気付きデータの量が増えると、個人間の表現の差も捨象できるレベルに集約される傾向があることなどを確認した。また併せて、B文字の歴史的なメタデータの整理等、Cデータベースの構築にむけた作業方法も議論した。本研究は、歴史的な文字に関する様々な経験知について、情報学の技術・手法も導入しつつ、研究資源化を進め、歴史・文字研究の深化と発展を目指す。2015年度は、気付きメモ(気づきを任意に記述)約860件、観察記録シート(文字の観察をフォーマットで整理)約5180文字件を蓄積した。そして、気付きメモについては、情報学的手法を用いての分析も実験的に加えてみた。また、関係者による研究会で研究成果の共有や方向の検討を行った他、シンポジウムの後援(「文化財を守り、未来へ伝えてゆくために」2015.9.20・於大和文華館。関係者3名報告)および共催(「字体と漢字情報」2015.11.2122、於国立国語研究所。関係者5名報告)を通じて社会に研究成果を発信し、また研究の深化をはかった。こうした過程において、文献・絵画資料をもとに書写技術を再現する研究や、実際の各古文書でどのような筆写運動技術が用いられたのか等の研究も進展しつつある。字形の数値的把握に関しても、木簡画像データベース・木簡字典等と連携し、それらの情報を導入するための基礎的な開発を行った。筆写運動技術に関する研究や、木簡の文字や筆法、異体字情報等に関する新知見など、当初見込みを上回る成果をあげつつあり、またシンポジウムの共催など多くの発信も当初計画を上回る内容を行うことができた。ただ、当初計画を上回る成果があがったために、逆に新たな検討課題が次々と発見されつつあり、研究の深化という点では加速度的ではあるが、研究計画はさらに改善を加えつつ、より先端的な研究を推し進める必要性を感じている状況である。一方、観察記録シートのデータベース化がやや遅れている。現状では、エクセルのファイルで管理している状況で、広く公開できる体制になっていない。単独のデータベースとして開発するか、関連データベースに追加機能のようにして搭載するかなど、開発方針も現在検討中である。これらを勘案すると、全体としては概ね順調に進展している、と評価できる。2016年度は、気付きメモ(気づきを任意に記述)約2300件、観察記録シート(文字の観察をフォーマットで整理)約9300文字件を蓄積した。この成果の蓄積をもとに、関係者による研究会で研究成果の共有や方向の検討をおこなった。観察記録シートの蓄積を用いた木簡文字の研究としては、特有の異体字・崩し方が、特有の地域に偏る現象を見いだし(今回は愛知県島嶼部での状況が中心)、文字文化の展開状況を数値的に把握する端緒をえることができた。著名な木簡群なのであるが、今回見いだした特徴は、これまでは見落とされてきたものであり、観察記録シートを丹念に蓄積する中での大きな成果と言うことができるであろう。