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日本企業におけるCIMの展開とコストマネ-ジメントシステムの研究

平成2年度の計画は、次の二点に関するものであった。1理論的にコストシステムとCIMに関するこれまでの研究をリゲュ-すること。2日本企業でのCIM実施事例を調査し、コストシステムとCIMの状況を明らかにすること。1に関しては、梅田、浅田、それをんにより、雅誌論文等でリヴュ-結果を報告している。それによれば、工場におけるCIM化は、デ-タベ-スの統合化、組織の各機能(販売と製造)を情報ネットワ-クで統合化することを狙いとしていることが明らかになった。それに対応してコストシステムは、設計・技術といった部門コストを直接的に把握したり、製品に帰属させる計算システムを必要としていること。CIM投資評価において、投資の戦略的効果を反映した計算ロジックを必要としていること、原価構成の変化が、従来のマンレイトによる間接費配賦から、マシ-ンレイトによる配賦へと移行しつつあること。更には、間接費の一部については、配賦によらず、直接製品の賦課する方法が模索されていることが明らかになった。2の調査によると、現状のCIMは、組立加工型においては、製品・部品の標準化と工程の派用化(上工程)、と専業化(下工程)によるリ-ドタイム短縮を狙ったものが多いこと。また装置型では、ブレンディングや最終工程での多品種小量化対応(バッチ処理)といった工程管理精度向上を狙ったものが多いことが分かった。かかるCIMは、コスト面で見ると、依然伝統的回収期間法ベ-スで概ね評価されており、組織的に強固な企業程、CIM実施を困難にしている。また製品原価計算の目的は、依然作業工数の低成を狙いとしており、マシ-ンレイトを採用する理論化を必要とする段階に来ていることが分った。もっとも、調査から、全く一部の企業が、新コストシステム研究中であり、この点の内容解明を、理論化が今年の調査の中心となろう。
低酸素血症治療薬のスクリーニングとその作用機序解明

1モルモットを用いて、オレイン酸肺傷害の際に生じる肺血管の透過性亢進を気管、主気管支、近位気管支、遠位気管支の各部位で調べた。その結果、すべての部位においてオレイン酸の投与量および投与後の経過時間に依存した肺血管透過性の亢進が見られ、ガス交換の場(またはその近位部位)である遠位気管支領域において、最も著明な亢進を示した。これより、オレイン酸による肺血管透過性亢進は主に間質および肺胞に浮腫を引き起こしガス交換に影響を与えている可能性が示唆された。2オレイン酸15μl/kgによる血管透過性の亢進に対する、好中球抑制作用を有するペントキシフィリン、抗プラスミン薬トラネキサム酸および血管透過性亢進抑制作用を有するアドレノクロムの影響について調べた。その結果、オレイン酸による肺血管の透過性亢進をペントキシフィリンおよびトラネキサム酸は近位および遠位気管支領域で、アドレノクロムは気管、主気管支領域において有意に抑制し、オレイン酸肺傷害における好中球および線溶系の関与が示唆された。また、上記薬物がオレイン酸により誘発される動脈血酸素分圧低下を抑制する機序として、血管透過性亢進の抑制が重要な役割を果たしていることも示唆された。3モルモットにオレイン酸15μl/kg投与90分後、気管支肺胞洗浄を行い気道内へ浸潤した多形核白血球数を生理食塩液投与群と比較した。その結果、オレイン酸投与群の多形核白血球数は生理食塩液投与群よりわずかに増加していたが有意差は見られなかった。これより、15μl/kgのオレイン酸による肺傷害の初期段階では多形核白血球は血管外に滲出するが、肺細胞にまでは浸潤していないことが明らかとなった。
患者由来iPS細胞を用いた統合失調症分子基盤の解明

統合失調症の生物学的基盤を分子レベルで明らかにする上で、患者由来組織の解析は最も直接的なアプローチであることから、これまでに統合失調症患者死後脳を用いた解析が行われてきた。しかし、死後脳サンプルは死後時間、死因によるpHの変化、死後脳サンプルの凍結融解など考慮すべき点が多く、また、長期にわたる薬物療法、喫煙、薬物乱用のため死後脳の変化が疾患による一次的なものか、薬物による二次的変化なのかを明らかにすることが困難であり注意深い結果の解釈を要求されていた。
低資源下における保健医療サービスの質改善効果判定方法の実証研究

新興国と開発途上国の医療現場では医療の質・安全を確保すべく職員の管理・改善能力の基盤を醸成する質改善活動を実施している。しかし、その改善効果判定方法は主観的あるいは統計分布を仮定するものであり、根拠に基づく質改善を進めるにはより客観的な判定方法が必要である。本研究では、(1)対象機関(病院と行政)の業務運用プロセスの運用実績をモニタリングし、その改善効果の判定に際して、(2)視覚的証拠による判定と統計分布を仮定しない検定方法による判定との差異がどの程度生じるのかを分析する。本研究の目的は、統計分布を仮定せずに統計的に質改善活動の効果を判定する方法を構築し、その判定能力の実用性を実証的に明らかにすることである。本年度は、フィリピンのルーチン保健情報システムを対象にパラワン州22市からの四半期報告書の提出遅れ(過去19年間の1,672ケースを対象)の挙動を分析しながら投稿論文の執筆を続けた。同情報システムの計3回の改訂による提出遅れへの影響について、視覚的表現は完了した。一方で、対応する統計的な表現方法を引き続き検討している。ラオスでは、4県病院における病院の質基準による過去5回の自己評価結果を新たに対象に加え、その変化の視覚的・統計的表現方法を検討している。業務プロセスおよびサンプルを生成する統計分布が改善活動によって変化しやすい医療現場で観察される改善効果に対して、判断抽出法の意義を主張するとともに、視覚的証拠を裏付ける統計的証拠の条件を分析している。順列組み合わせ検定(Permutation test)を用いればパフォーマンスの中央値と四分位範囲の双方を検定できることが確認できた。一方で、視覚的証拠による変化と検定結果の差異がみられるため、工程能力指数といった経時的な工程管理能力に注目して、分析を続けている。ラオスのデータは新たに対象に加えたため、保健省、病院、研究機関等から研究への使用許可を得る必要があり、その手続きを進めている。令和元年7月末までに、フィリピンのルーチン保健情報システムの運用データに関する論文を投稿する。ラオスでは、使用許可が得られたデータのみを分析対象に加える。令和元年12月末を目処に、業務プロセスが改善活動の度に変化することで統計分布が定常とはなりづらい医療現場の改善活動に対して判断抽出法(Judgment Sampling)によるデータ収集と順列組み合わせ検定(Permutation test)等ノンパラメトリックな手法による解析の適用をテーマとした論文を投稿する計画である。本年度は、分析対象となる開発途上国の行政・医療サービスの運用から生成される時系列データを収集する準備を進めてきた。フィリピンでは、業務の発生頻度が長いルーチン保健情報システムの四半期報告書の提出遅れの挙動を対象にしている。パラワン州保健局にて22市保健局から提出される四半期報告書の受領日を過去20年間(1,760ケース)にわたり調査しデータセットを整備した。報告準備期間と報告遅れの挙動については、現在分析中であり、投稿論文を執筆中である。ベトナムでは、より業務の発生頻度が高い病院サービスを対象に研究を進めている。2病院を対象に(1)外来患者の待ち時間(チョーライ病院)と(2)心臓カテーテル・チェックリスト(バクマイ病院)の項目記入割合を時系列データとして収集し始めている。その他、16病院に参加を呼びかけている。データセットの整備は進んだものの、論文投稿と学会発表には至らなかった。フィリピンでは、四半期報告書の受領日を過去20年間(1,760ケース)にわたり調査しデータセットを整備できた。現在分析と論文執筆を進めている。ベトナムでは、2病院を対象に(1)外来患者の待ち時間(チョーライ病院)と(2)心臓カテーテル・チェックリスト(バクマイ病院)の項目記入割合を時系列データとして収集し始めることができた。その他の16病院に参加を呼びかけている最中であり、他の病院サービスについてもデータが得られる見込みがある。本年度は、(1)業務の発生頻度が低いフィリピンのルーチン保健情報システムを対象にパラワン州22市からの四半期報告書の提出遅れ(過去20年間の1,760ケース)の挙動を分析しながら投稿論文の執筆を続けた。

ベトナムおよびラオスでは、(2)より業務の発生頻度が高い病院サービスを対象に時系列データの収集を進めた。ラオスでは、病院カルテの記載遵守率のデータを判断抽出法(Judgment Sampling)で1年間収集した。業務プロセスおよびサンプルを生成する統計分布が改善活動によって変化しやすい医療現場で観察される改善効果に対して、判断抽出法の意義を主張するとともに、視覚的証拠を裏付ける統計的証拠の条件を分析している。フィリピンのルーチン保健情報システムの四半期報告書の提出遅れの経時変化は、順列組み合わせ検定(Permutation test)を用いればパフォーマンスの中央値と四分位範囲の双方を検定できることが確認できた。一方で、22市の提出遅れを扱っているため、経時変化によって市の挙動をいくつかのグループに分類できる可能性があり、時間的な推移を考慮したクラスター分析を検討している。ベトナムおよびラオスのデータは日常業務からデータを収集したため、病院から研究への使用許可を得る必要があり、その手続きを進めている。新興国と開発途上国の医療現場では医療の質・安全を確保すべく職員の管理・改善能力の基盤を醸成する質改善活動を実施している。しかし、その改善効果判定方法は主観的あるいは統計分布を仮定するものであり、根拠に基づく質改善を進めるにはより客観的な判定方法が必要である。本研究では、(1)対象機関(病院と行政)の業務運用プロセスの運用実績をモニタリングし、その改善効果の判定に際して、(2)視覚的証拠による判定と統計分布を仮定しない検定方法による判定との差異がどの程度生じるのかを分析する。本研究の目的は、統計分布を仮定せずに統計的に質改善活動の効果を判定する方法を構築し、その判定能力の実用性を実証的に明らかにすることである。本年度は、フィリピンのルーチン保健情報システムを対象にパラワン州22市からの四半期報告書の提出遅れ(過去19年間の1,672ケースを対象)の挙動を分析しながら投稿論文の執筆を続けた。同情報システムの計3回の改訂による提出遅れへの影響について、視覚的表現は完了した。一方で、対応する統計的な表現方法を引き続き検討している。ラオスでは、4県病院における病院の質基準による過去5回の自己評価結果を新たに対象に加え、その変化の視覚的・統計的表現方法を検討している。順列組み合わせ検定(Permutation test)を用いればパフォーマンスの中央値と四分位範囲の双方を検定できることが確認できた。一方で、視覚的証拠による変化と検定結果の差異がみられるため、工程能力指数といった経時的な工程管理能力に注目して、分析を続けている。ラオスのデータは新たに対象に加えたため、保健省、病院、研究機関等から研究への使用許可を得る必要があり、その手続きを進めている。
閉塞性睡眠時無呼吸症候群における治療後残遺眠気の臨床特性と病態・治療に関する調査

残遺眠気を呈する症例には、過眠をきたす他の睡眠障害の合併例が含まれ、これらを除くと全体の2.4%に認められた。しかし発症背景は特定できず、覚醒維持薬による治療反応も不十分であった。脳代謝・機能障害の評価でも、残遺眠気の要因となる器質的変化を示唆する所見は得られなかった。残遺眠気群には、他の過眠を呈する症例と、長期罹病経過により治療抵抗性眠気を生じている症例とが混在しており、今後多数例への系統的検討により、その独立性や病態の解明が必要と考えられた。<方法>代々木睡眠クリニックにてnCPAP治療管理中のOSAS患者976例より、平均4時間以上の機器使用にも関わらず、Epworth Sleepiness Scale(ESS)得点11点以上の病的水準の眠気が持続する症例を残遺眠気群として抽出した。調査項目は、年齢、肥満度、過眠・いびきの発症年齢、高血圧症や薬剤使用および他の睡眠障害合併の有無、診断時ポリソムノグラフィーの呼吸障害指標、覚醒維持薬の使用状況とした。他の睡眠障害の合併につき検討した上で、他の睡眠障害の合併のない中核群について、重症度、過眠発症年齢、過眠といびきの発症年齢の差を比較した。<結果>残遺眠気の頻度は5.7%(56/976例:男性53例、女性3例)であり、ナルコレプシー7例、周期性四肢運動障害6例、不眠症5例、器質性過眠症2例、概日リズム睡眠障害1例の合併を認め、他の睡眠障害の合併のない中核群と考えられる症例は2.4%(23/976例)であった。不眠症群の過眠発症年齢が他の3群より高齢である以外には群間で臨床特性に差は認められなかった。中核群での重症度、過眠発症年齢、過眠発症といびき発症年齢の差について、特徴的所見はなかった。また中核群における覚醒維持薬に対する反応例(ESS4点以上改善)は、8例中2例であった。<考察>残遺眠気は全体の2.4%と無視できない割合で認められたが、発症背景は特定できず、多要因の関与が推察された。また覚醒維持薬による治療についても、反応性は充分とはいえず、今後の治療戦略の確立が急務と考えられた。<方法><結果>大脳皮質におけるNAA/Cho、NAA/Cre、Cho/Creは、残遺眠気群(2.35±0.31、1.90±0.26、0.88±0.33)、改善群(2.36±0.23、1.92±0.25、0.85±0.11)、健常者群(2.39±0.27、1.88±0.30、0.84±0.20)、白質では残遺眠気群(2.02±0.25、2.02±0.23、1.08±0.12)、改善群(2.09±0.32、2.03±0.27、0.97±0.20)、健常者群(2.14±0.25、2.06±0.41、0.98±0.16)であり、群間で統計的有意差を認めなかった。<考察>今回の検討では、残遺眠気群における脳代謝・機能障害は示されず、残遺眠気の要因となる器質的変化を示唆する所見は得られなかった。残遺眠気群には、OSAS以外の過眠を呈する疾患と、長期罹病経過により治療抵抗性眠気を生じている症例とが混在しており、引き続き多数例への系統的検討により、その独立性と病態の解明が必要と考えられた。
植物の細胞極性形成および不等分裂に関わる遺伝子の同定と機能解析

細胞の極性形成や引き続いて起こる不等分裂の制御は、植物多細胞体の発生に必須である。しかし、その分子機構はよくわかっていない。本研究は、これまでにヒメツリガネゴケプロトプラストを用いた一過的過剰発現スクリーニング系により同定した極性形成や不等分裂に関わる遺伝子約60種類の一部について機能解析を進めた。極性形成や不等分裂は、その過程に関わるタンパク質自体の極性分布がその作用発現に必須である例が知られている。遺伝子ターゲティング法により候補遺伝子をYFP蛍光レポーター遺伝子と候補遺伝子の融合遺伝子に置き換え、自分自身のプロモーター制御下におけるYFP融合タンパク質の細胞内局在を観察した。原糸体におけるこれまでの観察から、分化した原糸体細胞よりも分裂を維持し続ける頂端幹細胞に多く存在するものを8種類の同定する事ができた。このうちの2種類について、プロトプラストを単離し、プロトプラストからの第一不等分裂時における融合タンパク質の局在変化を詳細に調べた。そのうち1種類は、プロトプラスト内の極性形成部位に局在する傾向にあった。遺伝子産物はゴルジ体に局在し、細胞内の極性形成あるいは維持に関わりがあると考えられた。他の1種類は、ヌクレオソームアッセンブリータンパク質(NAP1)をコードしており、不等分裂直前には細胞質内の伸長先端側から基部側にかけて勾配を作り分布している様子が観察できた。また、不等分裂後には頂端幹細胞の核、細胞質にタンパク質の蓄積は維持される一方で、基部側の非幹細胞で蓄積は減少していた。他の生物でのNAP1タンパク質の機能解析結果とを合わせると、このタンパク質が細胞極性形成や維持および、幹細胞維持に関わるクロマチンダイナミクスの制御に関わる可能性が考えられた。このように細胞極性や幹細胞化に関わる可能性のある因子が同定できた。完全長cDNAの一過的過剰発現により、偏光下におけるプロトプラストの極性形成や不等分裂に異常をもたらす原因遺伝子群を同定する。1,本年度新たに完全長cDNA約600種類の一過的過剰発現によるプロトプラスト再生異常のスクリーニングを行い、これまでのスクリーニングで得られたものと併せて約200種類のクローンにおいて、表現型の再現性、頻度を検討した。その結果、不等分裂が等分裂になるもの、不等分裂がおこらず等方位的に細胞が巨大化するもの、偏光下における再生原糸体の伸張軸方向が正常な場合と90度異なるもの、細胞クラスターを形成するものなど細胞極性形成や不等分裂に関わると考えられる遺伝子を58種類同定した。これらcDNAの全長の塩基配列を決定し、配列に基づいた機能推定を行った。5種類が既知の極性因子や不等分裂因子と類似していた。2,不等分裂候補遺伝子の機能解析を進めるため、RNA干渉による表現型の観察を行った。18種類の遺伝子を検討し、複数の遺伝子において機能抑制が不等分裂異常を引き起こすことが示唆された。また、候補遺伝子の終始コドンの直前にcitrine蛍光タンパク質を遺伝子ターゲティングによりノックインした形質転換体の作成を開始した。これにより、候補遺伝子産物の細胞内局在の変動を内在性プロモーター制御下において調べることが可能となる。頂端幹細胞で特異的に蓄積するものなどが同定できた。3,細胞極性や不等分裂制御と微小管系は密接な関係にある。ヒメツリガネゴケにおいてチューブリンを可視化できるGFP-alphaチューブリンのラインを確立した。このラインを用いて不等分裂時におけるチューブリンの動態解析を行っている。このラインをバックグランドにして不等分裂候補遺伝子の遺伝子破壊や過剰発現を行うことにより、微小管系との関係を調べる準備が整った。

細胞の極性形成や引き続いて起こる不等分裂の制御は、植物多細胞体の発生に必須である。しかし、その分子機構はよくわかっていない。本研究は、これまでにヒメツリガネゴケプロトプラストを用いた一過的過剰発現スクリーニング系により同定した極性形成や不等分裂に関わる遺伝子約60種類の一部について機能解析を進めた。極性形成や不等分裂は、その過程に関わるタンパク質自体の極性分布がその作用発現に必須である例が知られている。遺伝子ターゲティング法により候補遺伝子をYFP蛍光レポーター遺伝子と候補遺伝子の融合遺伝子に置き換え、自分自身のプロモーター制御下におけるYFP融合タンパク質の細胞内局在を観察した。原糸体におけるこれまでの観察から、分化した原糸体細胞よりも分裂を維持し続ける頂端幹細胞に多く存在するものを8種類の同定する事ができた。このうちの2種類について、プロトプラストを単離し、プロトプラストからの第一不等分裂時における融合タンパク質の局在変化を詳細に調べた。そのうち1種類は、プロトプラスト内の極性形成部位に局在する傾向にあった。遺伝子産物はゴルジ体に局在し、細胞内の極性形成あるいは維持に関わりがあると考えられた。他の1種類は、ヌクレオソームアッセンブリータンパク質(NAP1)をコードしており、不等分裂直前には細胞質内の伸長先端側から基部側にかけて勾配を作り分布している様子が観察できた。また、不等分裂後には頂端幹細胞の核、細胞質にタンパク質の蓄積は維持される一方で、基部側の非幹細胞で蓄積は減少していた。他の生物でのNAP1タンパク質の機能解析結果とを合わせると、このタンパク質が細胞極性形成や維持および、幹細胞維持に関わるクロマチンダイナミクスの制御に関わる可能性が考えられた。このように細胞極性や幹細胞化に関わる可能性のある因子が同定できた。
薬剤溶出性ステント留置後の血管内膜修復に関わるテネイシンCの分子機構解明

ウサギ腸骨動脈モデルを用いてステント留置後の血管内膜治癒反応の経時的評価を行った。Bare Metal Stent(BMS)やエベロリムス溶出性ステント(EES)の留置後早期には、OCTにおいてperi-strut low intensity area(PLIA)が高頻度に観察され、一方でシロリムス溶出性ステント(SES)留置後には晩期にPLIAが観察された。定量的RT-PCR法を用いた遺伝子解析では、プロテオグリカンやコラーゲンの発現は、BMSやEESの留置後には早期に発現し、SES留置後には晩期に発現した。SESと比較してEES留置後には、より早期に血管内膜治癒反応が生じると考えられた。末梢動脈疾患(Peripheral artery disease: PAD)におけるステント留置術は、バイパス手術と比較して低侵襲である一方で再狭窄のリスクが残存する。近年、末梢血管においても冠動脈と同様に薬剤溶出性ステントが保険償還され再狭窄の低減効果が期待される。しかし薬剤溶出性ステント留置後の血管内膜修復遅延による長期安全性が懸念される。本研究の目的は、薬剤溶出性ステント留置後の血管内膜修復反応について、その経時的機序を解析することである。ウサギ腸骨動脈に冠動脈ステントを留置して血管内膜修復反応の動物モデルを作成した。Bare Metal Stentを13個、薬剤溶出性ステントはエベロリムス溶出性ステントを13個、シロリムス溶出性ステントを8個留置した。ステント留置後の3か月後に血管内画像診断機器(Optical Coherence Tomography)を用いて血管内膜治癒の状態を評価した。新生内膜厚はそれぞれBare Metal Stent 0.154±0.004mm、エベロリムス溶出性ステント0.124±0.050mm、シロリムス溶出性ステント0.112±0.053mmであり、Bare Metal Stentに比較して、薬剤溶出性ステントでは薄い新生内膜厚を認めた。OCTにおけるperi-strut lowintensity areaはシロリムス溶出性ステントにおいて高頻度に認められた。またステント留置部位の腸骨動脈の病理切片を作成し、細胞外マトリックス蛋白(プロテオグリカン)の発現を検討し、現在データを集積中である。1. OCTによる新生内膜に関する検討:新生内膜厚は3ヶ月の時点で、それぞれBare Metal Stent 0.119±0.007mm、エベロリムス溶出性ステント0.108±0.046mm、シロリムス溶出性ステント0.080±0.040mmであり、シロリムス溶出性ステントで最も薄い新生内膜厚を認めた。OCTにおけるuncovered strutはシロリムス溶出性ステントにおいて高頻度に認められた。またperi-strut low intensity areaは、Bare Metal Stentやエベロリムス溶出性ステントでは1ヶ月後において高頻度に観察され、3ヶ月後ではシロリムス溶出性ステントにおいて高頻度に観察された。2.定量的PCR法による遺伝子発現に関する検討:プロテオグリカンやI型コラーゲンの発現は、Bear Metal Stentやエベロリムス溶出性ステントの留置後には早期(1ヶ月後)に発現し、シロリムス溶出性ステント留置後には晩期(3ヶ月後)に発現することが観察された。以上の結果から薬剤溶出性ステント留置後の血管内膜治癒反応は、同じ薬剤溶出性ステントでも種類により異なることが判明した。エベロリムス溶出性ステント留置後にはシロリムス溶出性ステント留置後に比較して、より早期に血管内膜治癒反応が生じて、Bear Metal Stent留置後の反応に比較的類似していると考えられた。またOCTにおけるPeri-strut low intensity areaの存在は、血管内膜治癒反応が未完成の段階であり、未成熟なプロテオグリカンを反映している可能性が示唆された。循環器内科ステント留置後の新生内膜厚について血管内画像解析を行った。新生内膜組織量が当初予測していたよりも少ないため、発現タンパク質の解析に時間がかかっている。ステント留置後の血管内膜修復反応について、血管内画像解析とともに発現タンパク質の解析についてデータを集積し、内膜修復反応の経時的変化を明らかにしていく。OCTにて観察されるPeri-strut lowintensity areaは薬剤溶出性ステント留置後に高頻度にみられ、Bare Metal Stentとの比較からその機序を明らかにしていく。発現タンパク質の解析が十分にできなかったため未使用額が生じた。ステント留置方法や発現時期の再検討を行い、血管内画像所見と発現タンパク質の解析をすすめていく。
為替レートの適正水準を予測するニューラルネットワークの開発

今年度は予測精度を向上させるために、3階層ニューラルネットワークモデルを中心に研究を行った。1)昨年度提案した3階層モデルについて、パラメータを特定する学習アルゴリズムを提案した。Matlabで学習計算プログラムを作成し、過去7年間のデータを用いて、学習によってパラメータを特定した。モデルの予測誤差は学習の進行に従って素早く減少し、学習は早く収束した。同じの学習条件で、収束までの学習回数は2階層に比べたら3階層モデルの方が少ないことがわかった。2)特定された3階層モデルを用いて、97年1月から10月までの入力層のデータから月ごとの米ドルに対する円の適正レートを計算し、月の平均レートと比較し、予測誤差をはかった。2階層モデルと比べて、3階層モデルの予測誤差は小さく、データによって大きく変わらない安定性があることが明らかになった。2階層モデルの3%台に対して、3階層モデルの平均予測偏差は2%台だった。ニューラルネットワークの階層数や各階層のニューロ数を変動させて、予測精度を向上させることが出来ますが、経済的に解釈できないことがあるから、本研究ではモデルの構造は経済的な考えから先に固定し、各ニューロにパラメータを持たせることによって、予測精度の向上を図った。この方法は試算の結果から問題がないことが言えるだろう。経済要因へのレートの逆影響を考慮するフィッドバック型モデルを研究したが、為替レートの予測精度を高めることに繋がらないことが分かった。従いまして、3階層モデルの研究に重点を置いた。計算の結果から、本研究で提案された3階層のニューラルネットワークモデルは円の対米ドルレートの適正水準を予測するのに有効であることが示された。1.円米ドルレートの適正水準を予測するニューラルネットワークモデルを二つ構築し、モデル特定ためのアルゴリズムを提案した。日本マクロ経済の特徴を分析したうえに、円レートの適正水準に影響を及ぼす主な経済要因として、7つの指標(経常収支、GDP成長率、公定歩合水準、日経平均株価、インフレ率、失業率、原油価格)を選択した。これらの要因をニューラルネットワークの入力層のニューロで表し、二階層モデルを構築した。異なる要因は円レートに影響する程度や方式が異なることから、モデル中のニューロを異質なものにした。さらに、為替相場の主な参加者をそれぞれの特徴によって3種類(機関投資家、輸入出業者、投機家)に分けた。二階層モデルに1つの中間層を加え、三階層モデルを構築した。中間層には3種類の相場参加者に対応して3つのニューロを採用した。異なる参加者の影響が違うから、中間層のニューロも異質なものを採用した。これらの異質ニューラルネットワークを特定するために、ニューロ内のパラメータと階層間重みの特定アルゴリズムを提案した。これらの結果を論文に纏め、国際会議や大学の研究紀要で発表した。2.実際のデータを用いて、計算を試みた。過去8年間に渡って、7種類の要因と円米ドルレートの月平均値のデータを集め、二階層モデルを用いて、試算を行い、予測誤差をはかった。予測結果は満足できるものではないが、予想より良かった。計算プログラムは提案したアルゴリズムに基づき、Matlabというプログラム言語で書かれた。計算はパソコンで行った。これからは、三階層のモデルを使って、計算を行う予定である。予測精度の向上を目指して、モデルの改良も含めて、研究を進めていく。また、経済要因への円レットの逆影響を考慮し、フィッドバック層が含まれるモデルを開発していく予定である。
ゴルジ体形成におけるモノユビキチンシグナルの役割の解明

ゴルジ体形成必須因子であるVCIP135の結合タンパク質として、新規タンパク質p87を同定することに成功し、その機能解析を行った。p87はゴルジ体に局在し、ゴルジ体再構成の必須因子として働くことを明らかにした。細胞分裂期におけるゴルジ体再構成において、VCIP135/p87を介したユビキチンシグナルが重要な役割を果たしていることが示唆された。ゴルジ体は、新たに合成されたタンパク質の修飾、選別、輸送の中心的な役割を担う細胞内小器官(オルガネラ)である。ゴルジ体の形態は扁平膜積層構造という非常に特徴的な構造であり、その高次構造がゴルジ体の機能と密接に関連していると考えられている。オルガネラがどのように構築され、維持されているかを明らかにする事は、オルガネラの機能を知る上で必要不可欠な事であり、ゴルジ体高次構造の形成機構の解明は、ゴルジ体の機能を理解する上で重要な知見を与えるものである。本研究は、ゴルジ体形成必須因子であるVCIP135に着目し、VCIP135の脱ユビキチン活性の制御機構を明らかにする事により、ゴルジ体形態形成の分子機構を明らかにする事を目的として研究をおこなった。これまでにVCIP135の新規結合タンパク質、p87を同定することに成功している。そのp87の機能を検討したところ、in vitroにおいて、p87がVCIP135のもつ脱ユビキチン酵素活性を活性化させる、という非常に興味深い結果を得た。また、RNAi法や試験管内ゴルジ体再構成実験系などを用いることにより、p87がゴルジ体形成に必須因子として働いていることを明らかにした。加えて、p87がVCIP135のゴルジ体局在に重要な役割を果たしていることがあわせて明らかとなった。現在、p87の機能を解析することにより、ゴルジ体形成におけるユビキチンの役割を詳細に検討している。ゴルジ体は、扁平膜積層構造という非常に特徴的な形態を示す細胞内小器官(オルガネラ)であり、その高次構造がゴルジ体の機能と密接に関連していると考えられている。ゴルジ体高次構造の形成機構の解明は、ゴルジ体の機能を理解する上で重要な知見を与えるものである。本研究は、ゴルジ体形成必須因子であるVCIP135に着目し、VCIP135の脱ユビキチン活性の制御機構を明らかにする事により、ゴルジ体形成の分子機構を解明する事を目的として研究をおこなった。これまでにVCIP135の新規結合タンパク質、p87を同定することに成功した。p87の機能を検討したところ、in vitroにおいて、p87がVCIP135のもつ脱ユビキチン酵素活性を活性化させる、という非常に興味深い結果を得た。加えて、p87がVCIP135のゴルジ体への局在に重要な役割を果たしていることをあわせて明らかにした。さらに小胞体の網目構造を試験管内で再構成する実験系を確立した。これを用いることにより、VCIP135は、ゴルジ体の場合と同様に、小胞体形成においても必須因子として働くことを明らかにした。さらに興味深いことに、ゴルジ体形成にはVCIP135の脱ユビキチン活性も必須であるのに対し、小胞体形成においては、VCIP135の脱ユビキチン活性は必須ではないことを明らかにした。また、p87は小胞体形成には関与しないことを見いだした。この結果は、細胞分裂期におけるゴルジ体再構成において、VCIP135/p87を介したユビキチンシグナルが特異的な役割を果たしていることを示唆するものである。
糖質の精密構造認識と機能発現

糖質は細胞認識に関与するマ-カ-を始めする多くの重要な生物学的機能を果たしていることが明らかになってきたが、それらの生物活性糖質がその微細構造をどのように認識されて機能を発現しているかについては、まだ十分理解されていない。本研究では活性糖質の探索と構造の解析、合成研究にとどまらず、三次元構造の解析と生物活性の研究を組み合わせた広い視点から、糖質の構造認識と機能の発現機構を明らかにすることを目指して各研究者が下記の研究を行った。楠本は強力な免疫増強活性と毒性を示す天然糖脂質リポ多糖の活性部位リピドAに親水性糖鎖を結合させた誘導体を合成し、その高度な精製法を検討して純粋な合成化合物による生体成分との相互作用解析を可能にした。これとならんでリピドA部分の構造修飾によるリポ多糖成分の多彩な活性と構造の関係の解明を進めた。小川は代表的な赤血球糖タンパク質で、糖鎖を含めた全構造が解明されているグリコホリンのクラスタ-部を対象に取り上げて、NeuNAcーGalNAc二糖を含むシアロシルTnエピト-プ二量体をはじめて合成し、遺伝子に直接コ-ドされていないために常に不均一さをともなう天然糖ペプチドに代えて純粋な合成品を提供する道を拓いた。永井はホルモンによる細胞増殖と糖脂質の変化の関係を解析し、GlcNAcトランスフェラ-ゼなどの特定の糖転移酵素がホルモン刺激で活性化されることを明らかにした。目黒は1,6ーアンヒドロ糖の光ブロム化と重水素試薬還元によって糖の6位をキラル重水素化する画期的な方法を開発し、すべてのヘキソ-ス、ペント-スを標識した。さらにこれらを用いてオリゴ糖を合成し、NMRスペクトルによって(1ー6)結合のまわりの立体配座をはじめて正確に解析した。
緊縮の政治経済学：資本主義と党派政治のパラドックス

2008年のEU危機以降、先進諸国で緊縮政策が推し進められているが、その程度は各国によって差がある。本研究は、資本主義の多様性および党派政治に注目してその差の原因を説明することを試みる。具体的には、資本主義のあり方の中でも労使関係に着目する。すなわち、労使関係が、労使関係が紛争的な資本主義国家では、そうでない国家より選挙による経済政策のボラティリティが高くなるため、グローバル市場の信認を得にくくなり、緊縮が行われやすくなることを主張する。本研究は、このような理論枠組みの妥当性を計量分析によって検証し、また事例研究による過程追跡を行う。
高度成長期における百貨店のマーケティング活動に関する研究-家庭用品部門の発展-

戦前期の百貨店が、顧客の大衆化を進めながら販売革新を推進してきたのに対し、高度成長期の百貨店は、商品の高級化を進行させながら効率性を追求してきた。本研究では、百貨店という小売業態が、高度成長期、卸売業者との関係や取引方法を変化させながら、マーケティング活動によって新たな顧客を創り出し、戦前期に誕生した百貨店とは異なる百貨店へと変容してきた過程を明らかにしている。戦前の百貨店化は、販売方法のイノベーションや取扱商品の拡大を通して成長してきたのに対し、高度成長期の百貨店は、多店舗展開することによって、売上高および店舗面積を急激に拡大させてきた。戦前の呉服店から百貨店への移行が百貨店の第一次拡大期であるとすれば、高度成長期は百貨店の第二次拡大期であったといえよう。高度成長期にみられた百貨店の拡大は、売上構成比が最大の婦人服部門はもちろんのこと、各部門の売上高と売場面積の拡大、さらにはそれに伴う取扱商品数の急激な増加によって支えられていた。とりわけ、家具や家電さらには食器などを扱う家庭用品部門の売上高は、昭和31年の263億円から昭和40年には1,255億円へと増大するなど、この時期の特徴を顕著にあらわしている。家庭用品部門が拡大した要因として、卓上ポットやホーロー鍋などの新しい商品を生産者や卸売業者と連携しながら開発したことや、台所の洋風化にともなう百貨店の生活提案、あるいは消費者の可処分所得の増加などが考えられる。今年度の研究では、このような百貨店の家庭用品部門の拡大過程を先行研究の整理によって確認し、百貨店関係者へのインタビュー調査によって百貨店内部ではどのように捉えられていたのかを明らかにした。また、高度成長期には、ギフト売上の増大が家庭用品部門の拡大や外商売上の増加を側面から支えていたという事実を発見することができたが、その因果関係については、次年度の検討課題としたい。今年度は、高度成長期における日本の百貨店が、効率性と高級化を同時に追求しながら発展してきた過程を、主として家庭用品売場の変化を通して考察した。高度成長期の百貨店は、既存百貨店が店舗を大規模化し、多店舗展開していくとともに、電鉄系百貨店や地方百貨店が次々と開店することによって、スーパーなどの新しい小売業態が生成したにもかかわらず、売場面積を急激に拡大し、売上高を大きく増大してきた。このような高度成長期の百貨店の成長を支えたのは、衣料品部門の拡充と家庭用品売場の発展であった。衣料品部門は、既存研究で一部明らかになっているようなアパレル卸の活用と、海外ブランドを日本に紹介し特選部門を設置することによって、売場面積と取扱商品数を急激に拡大させてきた。一方、家庭用品売場は、ギフト市場を百貨店が取り込むことによって、百貨店業態の高級化を図りながら効率的に経営することに成功した。つまり、家庭用品を外商がギフトとして取り扱うことによって、ストアイメージを格上げしながら1度に大量の商品が販売されるため、効率的に売上を上げることが可能となったのである。一般的に、店舗規模の拡大と高級化はコストを上昇させるため、発展のスピードを弱める。ところが、日本の百貨店の家庭用品売場で顕著に見られたような外商によるギフト販売は、効率性と高級化を同時に追求することを可能にし、高度成長期の百貨店の発展の原動力となっていたことが、本研究から明らかになった。
ホスウィッチ型検出器による高エネルギー放射線上における粒子弁別スペクトロスコピー

本研究において、国際宇宙ステーション内、航空機高度のと中性子荷電粒子が混在した放射線環境下で、両粒子を弁別して中性子エネルギースペクトルの測定可能なホスウィッチ型中性子検出器を開発し、その粒子弁別特性を実験的に、応答関数を実験と計算により評価した。この検出器は2つのシンチレータ(内側に有機液体シンチレータ、外側にプラスチックシンチレータ)の出力パルスの減衰時間の差を利用して粒子弁別を行う点に特色があり、現在使われている他の検出器と比べて小型軽量で方向依存性がないことからこの研究目的に最も適している。中性子と陽子などの荷電粒子が混在した放射線環境中で、両粒子を弁別測定するために、2種類のシンチレータ(有機液体シンチレータNE213とプラスチックシンチレータNE115)を組み合わせたホスウィッチ型中性子検出器を開発した。この検出器からの信号は入射粒子に依存した減衰時間を有するため、その波形の違いから、中性子と陽子などの荷電粒子が弁別可能である。検出器の粒子弁別特性は放医研サイクロトロン、HIMACで実験的に評価し、中性子と荷電粒子を弁別して測定することができた。本研究で開発したホスウィッチ型中性子検出器は、普通の有機液体シンチレータ(NE213)と比較して光の減衰などの点で中性子に対する応答特性が異なるため、本検出器の応答関数を理研の高エネルギー中性子場で実験と計算で評価し、本検出器の応答関数マトリックスを完成させた。得られた応答関数マトリックスを使い、アンフォールディング法により放医研サイクロトロンの荷電粒子混在上における中性子スペクトルを得た。今年度は、荷電粒子と中性子との事象を識別して測定することができ、かつ、高エネルギー(数MeV約110MeV)の中性子を測定することが可能な中性子検出器を作成し、その粒子弁別特性を調べた。作製した検出器は、中性子のエネルギーを測定する有機液体シンチレータ部分(NE213,130mm長,130mm径)を、荷電粒子と中性子を弁別するためのプラスチックシンチレータ部分(NE115,15mm厚)が全面を覆い囲んだホスウィッチ型である。本検出器の粒子弁別の性能を、放射線医学総合研究所のサイクロトロンで、陽子70MeVを厚さ2mmのベリリウムに入射し、そこで生成された中性子と弾性散乱された陽子を検出器に入射し、また、同研究所のHIMAC(高エネルギー重粒子加速器)で、炭素100MeV/nを炭素材、アルミ材(それぞれ、粒子が完全に止まる厚さ)に入射し、生成された2次粒子(γ線、中性子、陽子など)を検出器に入射してγ線、中性子による事象と陽子などの荷電粒子が弁別できることを実験的に評価した。次に理研のリングサイクロトロンで陽子135MeVをベリリウムと炭素の組み合わせ(入射粒子は完全に止まる)に入射させ、0約120MeVの連続的エネルギー分布を持つ中性子を発生させ、それを用いてTOF法により本検出器の中性子に対する応答特性を実験的に求めた。現在実験結果を解析しており、今後この応答関数を用いて、高エネルギー中性子スペクトルの導出を行っていく予定である。本研究では,中性子検出部である有機液体シンチレータ(NE213)と粒子弁別部であるプラスチックシンチレータ(NE115)を組み合わせたホスウィッチ型中性子検出器を製作した。その中性子と荷電粒子の粒子弁別特性を,中性子と陽子混在場(放医研サイクロトロンで,陽子70MeVを2mm厚のベリリウムに照射し,核反応により生成された中性子と散乱された陽子とで構成),中性子と重荷電粒子混在場(放医研HIMACで,炭素線290MeV/nを飛程長の炭素,アルミニウムに照射し,フラグメントにより生成された2次粒子により構成)で粒子弁別特性評価実験を行い,確実に粒子を弁別できることが分かった。それらの結果を踏まえて,ガンマ線と中性子のエネルギースペクトルを導く時に必要となる検出器の両粒子線に対する応答特性の評価を行った。

ガンマ線の応答関数をガンマ線源(Y88,Co60,Na22)で実験的に評価し,計算ではEGS4で評価した。これを元にして、ガンマ線エネルギー20MeVまでの応答関数マトリックスを完成させ,unfoldingにより前者の混在場のガンマ線エネルギースペクトルを導出することができた。中性子の応答特性を理研リングサイクロトロンでp(135MeV)-Be+C(range length)から発生する高エネルギー中性子をTOF法と併用して測定を行い,応答関数の形状を求めた。さらに,レスポンス計算コードScinfulを用いて応答関数の絶対値を80MeVまで求め,また核データライブラリー(LA150)を用いて80MeVから130MeVまで拡張した。これらを元に中性子の応答関数マトリックスを130MeVまで完成させ、ガンマ線と同様にunfoldingにより中性子と陽子の混在場の中性子スペクトルを導出した。
口腔癌低酸素領域における抗癌剤および放射線耐性機構の解明

口腔癌などの固形癌において,特徴的な微小環境として低酸素・低栄養が広く認識されている。同環境下では,酸素感知・供給維持システムが腫瘍の発生や増殖・進展さらに治療抵抗性にも密接に関わっていると考えられており,その詳細な分子機構の解明が望まれている。低酸素応答は主に,転写因子HIF-1により誘導される遺伝子発現変動により制御されていると考えられている。しかしながら,低酸素下における治療抵抗性に関わる遺伝子発現変化等の分子機構は不明であり,同機構の解明を本研究の目的とした。これまでに,口腔癌細胞株(HSC2,HSC3,HSC4,Ca9-22,KOSC2,HO-1-N-1,HO-1-u-1,KB)を通常酸素下(21%pO2)および低酸素下(1%pO_2)にて培養し,MTT法により,CDDP,5-FU, CPT-11,L-OHPの感受性変化について検討した。また,Western blottingによるHIF-α,Arnt蛋白発現,オリゴアレイによる網羅的遺伝子発現解析,real-time RT-PCRによる既知の低酸素応答遺伝子(CA9,VEGF, DEC1,DEC2,SLC2A1)発現誘導やHRE-luciferase reporter遺伝子導入によるHIF-1活性化能を比較した。結果,多くの細胞株において低酸素下で抗癌剤感受性の低下が認められたが,その程度は細胞株,抗癌剤により異なっていた。また,低酸素刺激により全ての細胞株にてHIF-1α蛋白,機能の誘導が認められたが,その誘導能は様々であった(レポーター遺伝子誘導能は2.48.5倍)。これらの中でHSC2が最も低酸素応答性が高かったため,同細胞を用いて網羅的遺伝子発現解析をオリゴアレイ(19881 probes)にて行った。低酸素下培養による2倍以上の発現亢進は2638プローブに,2/3以下への発現低下は2881プローブに認められ,既知の低酸素応答遺伝子以外にも多くの未報告遺伝子が含まれていた。大変興味深い事に,発現低下遺伝子群にDNA修復遺伝子が多く含まれていた。ミスマッチ修復に関わる3遺伝子,塩基除去修復の5遺伝子,相同組み替え修復の9遺伝子やヌクレオチド除去修復の5遺伝子の発現低下が観察され,低酸素環境下においてDNA修復機構が組織的に抑制されている可能性が示され,低酸素下における治療抵抗性獲得機構との関わりに興味が持たれた。生命の維持に酸素は必須であり,細胞には酸素欠乏(低酸素状態)を感知し,酸素供給の維持を厳密にコントロールするシステムが備わっている.口腔癌において,その微小環境は低酸素・低栄養を特徴とし,酸素感知・供給維持システムが腫瘍の発生や増殖・進展にも密接に関わっていると考えられている.また,治療の面では,腫瘍内低酸素細胞と化学療法や放射線療法への抵抗性との関連性が示唆され,詳細な分子機構の解明が望まれている.一方,低酸素ストレスは,以前より遺伝子不安定性誘発の要因として考えられているが,その詳細は未だ明らかとなっていない.本申請研究では,低酸素細胞における抗癌剤および放射線耐性機構を解明し,化学・放射線療法の効果予測診断および効果増強療法への応用展開をめざしている.まず,低酸素ストレスが細胞増殖に与える影響を検討するために,複数の口腔扁平上皮癌細胞株を様々な濃度の塩化コバルト(低酸素ストレス誘導剤)添加培地で培養した.200μMの塩化コバルト添加培地では,全ての細胞株の増殖が抑制された.一方,150および100μMではコントロールと比較して,増殖に差のある細胞と無い細胞が認められた.現在,増殖維持と抑制を決定するシグナルを同定すべく,これらの条件下における網羅的遺伝子発現解析を計画中である.また,同条件下における抗癌剤感受性をMTT法にて,検討中である.一方,ある種の肝癌細胞株にて,細胞の遺伝子安定性維持に関わると考えられるミスマッチ修復遺伝子群の発現が低酸素ストレスにて変動すること,HIF-1を含む低酸素応答性転写因子がその発現調節に関わることを見出し,口腔癌細胞株においてもそれらの機構が働いていることを確認,検討中である.口腔癌などの固形癌において,その微小環境の特長として低酸素・低栄養が認識されている。しかしながら,治療抵抗性などに関わる遺伝子発現変化等の分子機構は不明である。本年度は,まず,6種類の口腔癌細胞株のHIF-1活性化能検討した。すなわち,通常酸素下(21%pO_2)および低酸素下(1%pO_2)にて培養し,HIF-α,Arnt蛋白発現,real-time RT-PCRによる既知の低酸素応答遺伝子発現誘導やHRE-luciferase reporter遺伝子導入によるHIF-1活性化能を比較した。低酸素刺激により全ての細胞株にてHIF-1α蛋白,機能の誘導が認められたが,その誘導能は様々であった(レポーター遺伝子誘導能は2.48.5倍)。最も低酸素誘導能の高かったHSC2,低かったCa9-22を選び低酸素刺激による抗癌剤感受性の変化を検討した。

その結果,低酸素の前処理または低酸素下での抗癌剤暴露により,HSC2は5-FUまたはCDDPに対する感受性の有意な低下を示したが,Ca9-22には変化は認められなかった。網羅的遺伝子発現解析(19881 probes)を行い,これらの細胞における遺伝子発現の相違を比較検討した。HSC2において,低酸素下培養による2倍以上の発現亢進は2638プローブに,2/3以下への発現低下は2881プローブに認められ,既知の低酸素応答遺伝子以外にも多くの興味深い未報告遺伝子が含まれていた。現在,発現変動の再現性,時間的経過,組織特異性,発現低下機構,癌細胞における意義についての検討を行っている。口腔癌などの固形癌において,特徴的な微小環境として低酸素・低栄養が広く認識されている。同環境下では,酸素感知・供給維持システムが腫瘍の発生や増殖・進展さらに治療抵抗性にも密接に関わっていると考えられており,その詳細な分子機構の解明が望まれている。低酸素応答は主に,転写因子HIF-1により誘導される遺伝子発現変動により制御されていると考えられている。しかしながら,低酸素下における治療抵抗性に関わる遺伝子発現変化等の分子機構は不明であり,同機構の解明を本研究の目的とした。これまでに,口腔癌細胞株(HSC2,HSC3,HSC4,Ca9-22,KOSC2,HO-1-N-1,HO-1-u-1,KB)を通常酸素下(21%pO2)および低酸素下(1%pO_2)にて培養し,MTT法により,CDDP,5-FU, CPT-11,L-OHPの感受性変化について検討した。また,Western blottingによるHIF-α,Arnt蛋白発現,オリゴアレイによる網羅的遺伝子発現解析,real-time RT-PCRによる既知の低酸素応答遺伝子(CA9,VEGF, DEC1,DEC2,SLC2A1)発現誘導やHRE-luciferase reporter遺伝子導入によるHIF-1活性化能を比較した。結果,多くの細胞株において低酸素下で抗癌剤感受性の低下が認められたが,その程度は細胞株,抗癌剤により異なっていた。また,低酸素刺激により全ての細胞株にてHIF-1α蛋白,機能の誘導が認められたが,その誘導能は様々であった(レポーター遺伝子誘導能は2.48.5倍)。これらの中でHSC2が最も低酸素応答性が高かったため,同細胞を用いて網羅的遺伝子発現解析をオリゴアレイ(19881 probes)にて行った。低酸素下培養による2倍以上の発現亢進は2638プローブに,2/3以下への発現低下は2881プローブに認められ,既知の低酸素応答遺伝子以外にも多くの未報告遺伝子が含まれていた。大変興味深い事に,発現低下遺伝子群にDNA修復遺伝子が多く含まれていた。ミスマッチ修復に関わる3遺伝子,塩基除去修復の5遺伝子,相同組み替え修復の9遺伝子やヌクレオチド除去修復の5遺伝子の発現低下が観察され,低酸素環境下においてDNA修復機構が組織的に抑制されている可能性が示され,低酸素下における治療抵抗性獲得機構との関わりに興味が持たれた。
食物に対する態度と食習慣および心理的健康に関する因果モデル

研究1では,簡便性・経済性を優先する食態度(簡便志向),食物および食卓状況から得られる快を希求する食態度(快希求),高塩分を含有する食物に対する嗜好(塩味嗜好),摂取抑制に特徴づけられる食行動(抑制的摂食),外発反応性に特徴づけられる食行動(外発的摂食),ストレスやつよい感情によって喚起される傾向をもつ食行動(情動的摂食),さらに主観的に知覚された心身の不調感(主観的健康障害)に注目し,それらの間になんらかの因果関係が存在するかどうかを検討した.主観的に知覚された心身の不調感(主観的健康障害)を従属変数側終末におき,共分散構造分析をおこない,仮のモデルを構築した.研究2では,研究1によって仮定されたモデルを,新しいサンプルを用いて,より詳細に検討した.研究1と異なる点は3点ある.第1に食物新奇性恐怖尺度を追加したことである.食物新奇性恐怖は,摂取する食物の範囲を狭くし,結果として栄養的に問題となる食行動を導く可能性がある.食行動と健康の関係を論じる場合に,欠かせない要因であるといえよう.第2は,データの処理を男女別に行った点である.食態度については,性差が顕著であり,今回のデータについても男女によりその構造が相当に異なった.第3は,主観的に知覚された心身の不調感(主観的健康障害尺度)を2因子構造のものとして処理した点である.これは本尺度が,「つかれ」を強調し,身体特定部位に限定的な症状に言及しない心理的疲労と,めまい,息ぎれなど身体的症状が比較的明瞭な身体的疲労との2因子構造をもつことが判明したためである.これらの変更点により,食行動と健康障害との関係は,より精緻に構造化され,食行動と健康障害との因果関係を指摘する結果を得た.研究3および研究4では,研究2でとりあげられた食物新奇性恐怖に関する実験調査をおこなった.研究5では,研究成果の異文化交差研究への発展の可能性について論じた.研究1では,簡便性・経済性を優先する食態度(簡便志向),食物および食卓状況から得られる快を希求する食態度(快希求),高塩分を含有する食物に対する嗜好(塩味嗜好),摂取抑制に特徴づけられる食行動(抑制的摂食),外発反応性に特徴づけられる食行動(外発的摂食),ストレスやつよい感情によって喚起される傾向をもつ食行動(情動的摂食),さらに主観的に知覚された心身の不調感(主観的健康障害)に注目し,それらの間になんらかの因果関係が存在するかどうかを検討した.主観的に知覚された心身の不調感(主観的健康障害)を従属変数側終末におき,共分散構造分析をおこない,仮のモデルを構築した.研究2では,研究1によって仮定されたモデルを,新しいサンプルを用いて,より詳細に検討した.研究1と異なる点は3点ある.第1に食物新奇性恐怖尺度を追加したことである.食物新奇性恐怖は,摂取する食物の範囲を狭くし,結果として栄養的に問題となる食行動を導く可能性がある.食行動と健康の関係を論じる場合に,欠かせない要因であるといえよう.第2は,データの処理を男女別に行った点である.食態度については,性差が顕著であり,今回のデータについても男女によりその構造が相当に異なった.第3は,主観的に知覚された心身の不調感(主観的健康障害尺度)を2因子構造のものとして処理した点である.これは本尺度が,「つかれ」を強調し,身体特定部位に限定的な症状に言及しない心理的疲労と,めまい,息ぎれなど身体的症状が比較的明瞭な身体的疲労との2因子構造をもつことが判明したためである.これらの変更点により,食行動と健康障害との関係は,より精緻に構造化され,食行動と健康障害との因果関係を指摘する結果を得た.研究3および研究4では,研究2でとりあげられた食物新奇性恐怖に関する実験調査をおこなった.研究5では,研究成果の異文化交差研究への発展の可能性について論じた.本年度は,食物に対する態度(食態度)と食習慣・食嗜好との関係性を調べ,さらに心理的健康の程度を測定し,食態度,食習慣,心理的健康の間に何らかの因果的関係が存在するかどうかについて分析,検討することを目的とした.105名の大学生を対象に,食態度,食習慣,心理的健康さらに食行動質問用紙を施行し,データを分析したところ,因果的関係を示唆する結果を得た.共分散構造分析をおこなったところ(GFI=0.887,AGFI=0.828),快志向的態度(3項目,r=0.418,t=2.014,p<.05)および外発的摂食傾向(3項目,r=0.430,t=3.03,p<.01)は情動的摂食傾向に因果的関係をもち,情動的摂食傾向(3項目,r=0.283,t=2.29,p<.05)は,心理的健康(3項目,r=0.418,t=2.014,p<.05)に因果的関係をもつことが判明した.本分析において心理的健康を構成する3項目とは,「手足やからだがだるく感じます」というものであり,THI(東大式健康調査用紙)における「不定愁訴」項目に対応する項目であった.また簡便性を優先する摂食態度,抑制的摂食傾向,塩味嗜好の傾向の3因子については,心理的健康との直接的因果関係はみられなかった.