hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
持株会社の経営成果

これらのサーベイからは、次の3点がわかった。(a)持株会社に関する研究は、多様な視点から行われている。(b)持株会社の研究は、概念分析や理論分析が多く、その経営成果についての実証分析は、少数である。(c)その少数の実証分析は、持株会社以外の組織形態との比較を含むものもあり、先駆的研究として位置付けられる。一方、実証分析に用いられている指標に関しては、ROAなどの経営指標を用いた分析はもちろん、株価データを用いたイベント・スタディも行われており、多様な指標が用いられていることがわかった。(2)においては、分析対象となる持株会社の抽出方法についての調査を行った。現時点では、(i)新聞報道などを調査し、それを有価証券報告書などで確認する方法、(ii)調査会社のデータを用いる方法、の2つがあり得ることがわかった。以上、平成23年度の研究は、平成24年度以降に行う「持株会社の経営成果の実証分析」の準備段階として位置付けている。調査対象企業の抽出方法、実証分析の際に用いる指標、既存研究の概要、の3点を明らかにすることができ、今後の実証分析につながる成果を得たと判断している。これらの研究成果は、サーベイ論文の形での公表を現在準備中である。平成24年度は、(1)経営成果を測定する尺度の選択、(2)分析対象となる持株会社のリストアップ、(3)分析対象となる持株会社サンプルの記述統計分析、を目標としていた。(1)については、一定の成果があったと考えている。しかし、(2)については、いくつかの解決すべき問題に直面している。その最大のものは、明確な持株会社のリストの作成の難しさにある。既存研究においても、そのリストアップの手続きには、再現が難しいものが少なくない。また、持株会社の定義についても、議論が分かれていたり、明確な線引きの困難なものが多い。持株会社の数を数えるという作業レベルにおいて、持株会社の定義が共有されていない。そのため、「そもそも、持株会社とは何なのか」という理論研究の必要性と、その定義の確定作業を、新たに行うことが不可欠であることが分かった。この点が、研究の進捗を、「やや」遅らせている理由である。平成23年度は、平成24年度以降に行う「持株会社の経営成果の実証分析」のための準備という位置付けであり、具体的には、(1)持株会社研究の概要の把握、(2)対象企業の抽出、(3)実証分析に用いる指標のリストアップ、の3点の実施を計画していた。本研究は、法学分野(会社法、独占禁止法)との関連が深いテーマであり、法学分野は全く新しく取り組む分野であったこと、経営学関連の既存研究の少ない分野であることも影響し、また、対象企業の抽出方法の調査に時間がかかったことなど、いくつかの難しい課題があった。(1)については、持株会社研究の概要を、把握することができた。(2)については、対象企業の抽出まではできなかったものの、抽出方法の選択とスケジューリングを行うことができた。(3)については、既存研究でどのような指標が用いられているのか、指標のリストアップを行うことができた。以上のように、いくつか達成できない事項はあったものの、おおむね順調に進展していると判断できる。
分子生物学的機能解析に基づくアンジオテンシンII受容体を標的とした新たな治療戦略

今回、アンジオテンシンII(Ang II)1型(AT1)受容体がAng IIの結合無しに自然活性を持つことを見出した。また、ある種のAng IIアナログは、Gタンパク質依存性のイノシトール産生は増加させなかったが、EGF受容体を介したERKを活性化させ、受容体からのシグナルを選択できる可能性が証明された。さらに、AT1受容体とAT2受容体を介する作用は、細胞増殖や血管収縮などに対して拮抗的に働き、細胞内でシグナルがクロストークするといわれている。私たちは、AT2受容体には持続的活性があり、この持続的な作用がHomo-oligomerを形成しアポトーシスを引き起こしていることを証明した。また、このHomo-oligomerを形成する際には、ジスルフィド結合が重要といわれ、AT2受容体には、細胞外に4つのシスチンが存在するため、どのシスチンがHomo-oligomerに重要であるかを検討したところ、AT2受容体のC35とC290がそのHomo-oligomerの形成に関与し、受容体の構造変化は独立した関係であったことがわかった。本研究のように自然の持続活性を持ち、かつHomo-oligomerを形成することでシグナルを出す可能性を検討することは今までになされていなかった。また、細胞外のジスルフィド結合がHomo-oligomerを形成する際には重要といわれているが現在まで確たる証拠もなかったが、その点も証明することができた。さらに、RCAM法は、GPCRsに属する受容体の構造変化を捉える簡便な方法となっており、Homo-oligomerの形成過程の構造変化を捉えることができた。これらの受容体活性化の分子生物学的機能解析は、臨床において頻繁に使用されているアンジオテンシンII受容体拮抗薬の作用を理解する上で非常に有用である。また、AT2受容体の自然活性の意義を探った今回の知見は、未知のリガンドが同定されていないGPCR(オーファン受容体)のリガンド探索やその機能と作用機構を探究や新規医薬品等への応用の一助となると考えられる。G蛋白共役型受容体(GPCR)は、ゲノム解析により800種類以上の存在が推測され、ますます創薬のターゲットとなってきた。以前、私たちは、そのGPCRに属するアンジオテンシンII(Ang II)2型受容体(AT2受容体)には、自然活性があり、そのリガンドであるAng II非依存性に、アポトーシスを引き起こすことを報告した。今回は、Ang IIのもう一つの受容体である1型(AT1)受容体にも自然活性が存在するのかをAT1受容体の人工変異体を使用し検討した。その結果、AT1-N111G受容体が過剰発現した細胞系において、AT1受容体自体の細胞内シグナルは、細胞を肥大させる方向へ、その後にAng IIが結合したシグナルは、細胞を過形成の方へ誘導することが推測される結果を得た。このことにより、AT1受容体にもAT2受容体と同様に自然活性があることが推測された。これにより、各種AT1受容体拮抗薬(ARB)が、インバースアゴニズム作用があるかどうかについての検討が可能となった。そこで、AT1受容体が過剰発現した実験系において、このAng II非依存性の持続的自然活性(イノシトールリン酸産生やMAPキナーゼ系の活性化)を各種ARBが抑制するか(インバースアゴニスト作用を持つか)を検討した。その中である種のARBは、インバースアゴニズムを有していた。

さらに、私たちは、あるAng IIアナログは、イノシトール産生系を活性化せずに、MAPキナーゼ系のみを活性化し、アナログによって細胞内シグナルの選択が可能であることがわかった。現在、さらに、検討を進めている。アンジオテンシンII(Ang II)は,最も重要な昇圧系のレニンーアンジオテンシン系の生理活性物質で、二つのサブタイプの受容体Ang II 1型(AT1R)および2型(AT2R)に結合し、細胞内へシグナルを伝達する。今回、AT1Rが細胞内のシグナルを選択的に情報伝達していることを発見した。Ang IIの1つの[Ile^4,Ile^8]AngIIというアナログを使用し実験したところ、このアナログではGタンパク質依存性のイノシトールリン酸産生は増加させなかったが、β-アレスチン依存性のphospho-p42/44MAPキナーゼは活性化させた。このことは、AT1Rの出る細胞内シグナルを選択的に抑制することが可能であることを示唆している。さらに、私たちは、以前AT2Rは、Ang IIの結合無しに自然活性を持つことを報告したが、さらに、今回、その際AT2Rは、Ang II非依存性に細胞膜で受容体相互のS-S結合により二量体を形成し、アポトーシスのシグナルを細胞内へ伝達していることを見出した。また、sulfhydryl-specific alkylating reagentを使用したreportercystein-accessibility mapping (RCAM法)の手法を用い、受容体構造を変化させること無く、シグナルを細胞内へ伝達していた。これらのことが今後の数多く存在するGPCRsの活性化機構の解明、そのアゴニストの発見、アンタゴニストの作製に有用なものとなると思われる。
遺伝子発現の転写後調節:mRNA分解と翻訳制御の分子機構

遺伝子発現の転写後調節をつかさどるRNAシグナルの構造・機能・制御タンパク質との相互作用を明かにする目的で行なった研究成果を以下に整理する。1.ペプチド鎖解離因子の研究:大腸菌では、終止コドンUGAにおける翻訳終結はペプチド鎖解離因子RF2を必要とする。我々はin vivoでRF2と相互作用している因子に関する知見を得ることを目的として高温感受性RF2変異株から6種類の復帰変異株を分離した。その内、4株が遺伝子外サプレッサー変異であった。それらは、90分(srbB)と99分(srbA)の2つのグループに分けられた。この解析に並行して、新たにトランスポゾン挿入(遺伝子破壊)によりUGAサプレッサーとなるような突然変異を分離し、tosと命名した。遺伝学的分析とDNAクローニング解析の結果、tos変異はsrbA変異と同一の遺伝子上に起きた突然変異であることが明かとなった。この結果から、tos(srbA)遺伝子は、その存在が1969年に予言されていながら何の確証も得られず放置されていたRF3蛋白質の構造遺伝子である可能性が示唆された。そこでTos蛋白質を過剰生産、精製し、in vitroペプチド鎖解離反応系で活性測定を行なった結果、RF3蛋白質の活性を完全に保持することが明かとなった。この解析により、四半世紀の謎に包まれていたRF3因子の存在、機能、構造を遺伝学的、生化学的に実証することが出来た。この成果は今後、終止コドン認識の解明にとって飛躍的な原動力となるものと自負する。2.リジルtRNA合成酵素遺伝子の研究:大腸菌は例外的に、2種類のリジルtRNA合成酵素を持ち、構成型(lysS)と誘導型(lysU)の遺伝子から合成される。その生理的な意味は依然不明であるが、我々は本研究によってlysU遺伝子の発現誘導に関してその分子機構を明かにすることができた。その結果、lysU遺伝子の発現はLrp蛋白質(Leucine-Responsive Regulatory Protein)によって転写レベルで抑制されており、ロイシンを含めた各種の誘導物質によるLrp蛋白質の不活化を介して転写誘導されることを明かにした(Mol.Microbiol.6巻[1992]表紙に採用)。さらに、lacZとの遺伝子融合法により翻訳レベルの発現制御を解析した結果、翻訳開始コドン直下に“downstream box"と命名された翻訳エンハンサーの存在を明かにした。この部位は16SrRNAの1469-1483位の配列との相補性が示唆されていたが、我々の詳細な解析によって初めてその部位を実証した。さらに16SrRNA遺伝子上にlysU遺伝子の構成発現変異を分離することにも成功した。3.RNA2重鎖認識酵素RNaseIII及び関連因子の研究:era遺伝子はオンコジーンRAS遺伝子ホモログとして発見されたが、その機能は未だ明かではない。我々はこの問題を解くために、高温致死性era変異のサプレッサー変異を分離、解析した。その結果、3群のサプレッサー変異(ers)が分離され、ersAは55分、ersBは70分、ersCは28分にマップした。各遺伝子クローンは小原ライブラリーから同定し、塩基配列分析を完了した。その結果、ersAはsuhB遺伝子と同一であることが明かになった。suhBはsecYやrpoH変異のサプレッサーとして分離され、その変異株分析から蛋白質合成における関与が示唆されていたが、その機能は不明であった。我々は、“era-suhB"機能連鎖の意味を解くために、さらに低温致死性変異suhB10を分離し、そのサプレッサー変異を分離、解析した。その結果、SuhB蛋白質の機能欠損は2重鎖RNA認識(切断)酵素であるRNaseIIIの特異的な変異によって補償されることが明かになった。これらの結果から、“Era-SuhB-RNaseIII"間の機能連鎖は、2重鎖RNAの認識またはプロセシングを介した“Post-Transcriptional Control"の問題であることが結論した。4.マイナ-tRNAによる発現調節機能の研究:パン酵母の遺伝子破壊変異株コレクションの中から、マイナ-Arg-tRNA遺伝子(HSX1と命名)の欠失によりHSP70ファミリーのひとつであるSSC1遺伝子の熱ショック誘導に欠損を生じる変異株を発見した。このマイナ-Arg(AGG)コドンはTy1レトロトランスポゾンのTYA1(gag)-TYB1(pol)融合蛋白質合成時の翻訳フレームシフトのシグナルとして機能することが知られており、事実HSX1欠損株は著しいフレームシフト効率の上昇とTy1転移効率の減少をもたらした。SSC1遺伝子の熱ショック誘導におけるマイナ-Arg-tRNA(AGG)の機能研究により、新たな熱ショック誘導の分子機構の解明につながるものと期待できる。

この解析に並行して、新たにトランスポゾン挿入(遺伝子破壊)によりUGAサプレッサーとなるような突然変異を分離し、tosと命名した。遺伝学的分析とDNAクローニング解析の結果、tos変異はsrbA変異と同一の遺伝子上に起きた突然変異であることが明かとなった。この結果から、tos(srbA)遺伝子は、その存在が1969年に予言されていながら何の確証も得られず放置されていたRF3蛋白質の構造遺伝子である可能性が示唆された。そこでTos蛋白質を過剰生産、精製し、in vitroペプチド鎖解離反応系で活性測定を行なった結果、RF3蛋白質の活性を完全に保持することが明かとなった。この解析により、四半世紀の謎に包まれていたRF3因子の存在、機能、構造を遺伝学的、生化学的に実証することが出来た。この成果は今後、終止コドン認識の解明にとって飛躍的な原動力となるものと自負する。2.リジルtRNA合成酵素遺伝子の研究:大腸菌は例外的に、2種類のリジルtRNA合成酵素を持ち、構成型(lysS)と誘導型(lysU)の遺伝子から合成される。その生理的な意味は依然不明であるが、我々は本研究によってlysU遺伝子の発現誘導に関してその分子機構を明かにすることができた。その結果、lysU遺伝子の発現はLrp蛋白質(Leucine-Responsive Regulatory Protein)によって転写レベルで抑制されており、ロイシンを含めた各種の誘導物質によるLrp蛋白質の不活化を介して転写誘導されることを明かにした(Mol.Microbiol.6巻[1992]表紙に採用)。さらに、lacZとの遺伝子融合法により翻訳レベルの発現制御を解析した結果、翻訳開始コドン直下に“downstream box"と命名された翻訳エンハンサーの存在を明かにした。この部位は16SrRNAの1469-1483位の配列との相補性が示唆されていたが、我々の詳細な解析によって初めてその部位を実証した。さらに16SrRNA遺伝子上にlysU遺伝子の構成発現変異を分離することにも成功した。3.RNA2重鎖認識酵素RNaseIII及び関連因子の研究:era遺伝子はオンコジーンRAS遺伝子ホモログとして発見されたが、その機能は未だ明かではない。我々はこの問題を解くために、高温致死性era変異のサプレッサー変異を分離、解析した。その結果、3群のサプレッサー変異(ers)が分離され、ersAは55分、ersBは70分、ersCは28分にマップした。各遺伝子クローンは小原ライブラリーから同定し、塩基配列分析を完了した。その結果、ersAはsuhB遺伝子と同一であることが明かになった。suhBはsecYやrpoH変異のサプレッサーとして分離され、その変異株分析から蛋白質合成における関与が示唆されていたが、その機能は不明であった。我々は、“era-suhB"機能連鎖の意味を解くために、さらに低温致死性変異suhB10を分離し、そのサプレッサー変異を分離、解析した。その結果、SuhB蛋白質の機能欠損は2重鎖RNA認識(切断)酵素であるRNaseIIIの特異的な変異によって補償されることが明かになった。
香りと運動の併用による抗肥満作用の解明 ー新規運動療法を目指してー

肥満症や生活習慣病患者の増加は世界的な社会問題で、我が国においても1000万人以上と言われており、肥満治療に割かれる医療費問題は深刻であり、効率的かつ効果的な肥満治療の開発は急務である。しかし肥満のメカニズムは多様であり、特に中枢レベルでの摂食調節の作用機序は複雑である。また従来の食事療法や運動療法の単独療法は十分な抗肥満効果は期待されず、運動の効果は長期の継続が必要で顕著な肥満解消は期待できない。そこで本研究では、抗肥満作用に有効であると考えられる運動と抗肥満作用が期待される簡易かつ安全性の高い芳香療法を併用し、効率的かつ効果的な肥満解消を試み、その効果を科学的に解明する。
イギリスにおける老人問題の発見

本研究の主題は、イギリスにおいて近代国家が福祉の対象としての老人を創造するなかで国教会の果たした役割を明らかにすることである。1830年代から1870年代までを考察の対象とする。平成14年度は、いかなる前提条件のもとで、教区という領域を専門職として支配した国教会司祭にとってその領域内における老人福祉の向上が本質的な要素となったのかという問題を明らかにする作業を行った。科学研究費補助金からは、おもに教会史と女性史に関連する図書、史料の収集に必要なPDAとデジタルカメラを購入した。実施した研究の内容は以下の三件である。第一に、舞台背景として19世紀に特有の教区の世界を明らかにするために、教区のモデルを定義する作業を行った。イギリス社会史、教会史に関連する二次文献を利用して、教区を構成する概念は、一定の領域、司祭、俗人(教区員、教区員以外で領域に帰属する人びと)、その領域を支配する中央の機構の4つであることを説明した。第二に、教会史に関する文献と国教会主教の教区巡察訓示をもとに、1830年代以降は司祭の専門職化が教会当局によってすすめられる過程を探った。第三に、司祭の妻や女性信者が教区における女性たちの活動について書いた史料にもとづき、19世紀には教区員のなかで女性が影響力を持つようになるという問題を提起した。その結果として、司祭が領域の支配を成功させるためには女性信者たちの教会活動の動機や思想を理解することが決定的に重要になるという状況が生まれた。これは教区司祭にとって老人福祉が不可欠の役割となるために最も重要な前提条件となった。
移民と先住民のルーツを生きるー北西部オーストラリアの日本人移民と先住民

2018年度4ー6月には、2017年度にフィールド調査により収集した資料を整理し、理論的文献を合わせて分析を行った。インタビュー調査のうちでもことに、戦前よりの日本人移民をルーツに持つ人々を分析の最初の焦点とし、語りとカテゴリーの問題をエスニシティ、アイデンティティ、および社会的歴史的状況と合わせて分析した。オーストラリアに戦前に移住した日本人をルーツに持つ日系人は、日系人であるゆえの強制収容や戦後の反日感情などの影響を受ける一方、先住民系であるゆえに先住民向けの施設への収容などの二重のマイノリティとしての負担にさらされてきた。また、ブルームの現地社会で数多いアジア人・先住民のミックスの人々で構成されるグループからも、その一員として認められながらも距離ができる、という状況にあった。しかし、それゆえに彼らのアイデンティティに関する語りには大きなイディオシンクラシーが認められ、エスニシティのようなカテゴリーを超えた「ディアスポラ的多元性」を醸成していることが認められた。その成果の一部は2019年3月出版の『クアドランテ』に掲載されている。また、その成果より、4人のオーストラリア研究者とともに、日本とオーストラリアのつながりを多角的視点より考察するシンポジウム『ポスト・ファクト時代におけるグローバル・リコンシリエーションの行方』を6月23日に早稲田大学で企画した。しかし、2018年度の初頭に病気となり、研究活動を休養することとなった。2018年初頭より病気により体調をくずした。結果として療養することとなり、科研費の使用も差し止めることとなった。病状も落ち着いたので、2019年度は研究に復帰する。基本的には2018年度での研究予定であったことを2019年度に継続して行うことを計画している。2019年4ー7月の間はこれまでのフィールド調査で得た資料を中心に分析を行い、成果を6月の文化人類学会で発表する予定である。2019年8月にはシドニー、パース、ブルームでの文献調査及びフィールド調査を行う。ブルームでの調査は日本人移民のライフヒストリーの聞き取りを中心とする。2019年9月ー2020年3月には、8月での調査結果及びこれまでの調査結果を分析し、学会発表および論文、本の原稿の執筆を計画している。2017年度には、8ー9月に西オーストラリア州ブルームに3週間滞在して日本人移民とオーストラリア先住民のミックスの人々に聞き取り調査及び前年の聞き取り調査のフォローアップを行った。家族関係やライフヒストリーのほか、日本にいる親族との再会などについてそれまでの調査や再会後の感想などについてインタビューを行っている。その後、西オーストラリア州パースに1週間滞在して文献調査を行い、1950-60年代の彼らの移住背景に関して理解を深めた。さらに、西オーストラリア大学の研究者で西オーストラリア州のオーストラリア先住民の専門家や日本人移民研究者などと交流して今後の研究の方向をディスカッションし、将来の共同プロジェクトに関して協議した。これらの調査結果は以前からの聞き取り調査や文献調査なども含めて分析され、日本人移民とオーストラリア先住民のミックスの人々のアイデンティティやコミュニティとの関係などに関してを焦点に、下記のような形で報告された。1.学会発表日本文化人類学会(2017年6月神戸大学)、オーストラリア社会学会(2017年11月西オーストラリア大学)、日本オセアニア学会(2018年3月沖縄海洋博公園)当初の予定通り、フィールドワークを行ってデータを収集し、分析した結果を学会、学術誌、学術書などを媒体として発表することができた。また、西オーストラリア大学における関連分野の研究者との交流は当初の予定には含まれていなかったが、今後の研究のさらなる進展を示唆するものであり、研究の進捗状況としてはおおむね順調であったといえる。4-7月には日本においてデータの分析を行い、学会発表や論文、著書執筆の先鞭をつける予定である。8-9月には再びブルーム及びパースを訪れ、ブルームにおいてはフォローアップ調査及びブルームにおける文献調査を行う。ブルームでの滞在は1ー2週間を予定している。パースにおいては文献調査、研究者との交流に時間を注ぎ、データの分析に集中する予定である。パースの滞在は2週間程度を予定している。

9ー3月においては、日本をメインとしてデータを分析し、学会発表、論文執筆、および著書執筆のめどをつける予定である。病状も落ち着いたので、2019年度は研究に復帰する。基本的には2018年度での研究予定であったことを2019年度に継続して行うことを計画している。2019年4ー7月の間はこれまでのフィールド調査で得た資料を中心に分析を行い、成果を6月の文化人類学会で発表する予定である。2019年8月にはシドニー、パース、ブルームでの文献調査及びフィールド調査を行う。ブルームでの調査は日本人移民のライフヒストリーの聞き取りを中心とする。2019年9月ー2020年3月には、8月での調査結果及びこれまでの調査結果を分析し、学会発表および論文、本の原稿の執筆を計画している。必要な資料の購入に際し、検討や見積もりなどのために購入申し込みが2017年度の締め切りに間に合わなかったため。2018年度には、その分の購入を行い、今年度からの残額をそれに充てる予定である。翌年度として請求した助成金は今年度からの予定通り、フィールドワーク及び当初から予定していた物品購入に充てる予定である。2018年初頭より病気により体調をくずして療養することとなり、科研費の使用も差し止めることとなった。2019年度には研究に復帰したので、2018年度にする予定であった計画を後ろ倒しで行う予定である。しかしその分2019年度に当初予定していた研究が2019年度には行えなくなるため,次年度使用額が必要となる。
HAMにおける細胞接着因子の研究

結果:HAM脊髄では、血管内皮細胞にVCAM-1が発現しており、対照では陰性であった。ICAM-1は、HAM,対照で同程度に強く発現しており、明らかな差は認められなかった、ELAM-1はHAMの一部で血管内皮に発現していた。一方、VLA-4は、血管周囲の浸潤単核球表面に発現していたが、脊髄実質に浸潤している細胞には発現していなかった。LFA-1,Mac-1は脊髄髄膜、血管周囲及び実質内の浸潤単核球に強く発現していた。Mac-1は脊髄実質内のグリア様細胞(マイクログリア)にも発現が見られた。対照では、これらの発現は認められなかった。MCP-1は活動性炎症巣の血管周囲の浸潤単核球及び血管内皮細胞に発現していた。考察:VLA-4/VCAM-1は、実験的自己免疫性脳脊髄炎やHIV脳症において、リンパ球が血管内から、中枢神経実質内に浸潤する際に重要な接着因子と考えられており、HAMにおいてもこれらの接着因子は関与している可能性が初めて示された。MCP-1は、単球、リンパ球のキモカインとして重要であり、慢性炎症、腫瘍、動脈硬化などに関与していることが報告されているが、HAMにおいても、リンパ球、単球/マクロファージの脊髄への遊走因子として重要であることを確認した。今後、更にIn situ Hybridizationにより、これらの接着因子のmRNAの発現を検討する予定であり、試薬の購入のために、研究費を使用する予定である。
Cdc25Bの分解における分子機構と生物学的意義の解析

本研究員は本年度ツメガエル卵を用いて細胞周期制御因子Cdc25A及びCdc25Bの分解に関与するキナーゼの同定を試みた。これまでの予備的な実験から、Cdc25A/Bの分解には、減数分裂特異的なキナーゼ(経路)であるMos-MAPK経路の関与が考えられた。まず卵母細胞にCdc25A/Bを外来的に発現させると、減数分裂の進行にともないこれらの蛋白質が分解することが確認された。そこで、Mosの下流キナーゼのMEKの特異的阻害剤UO126で処理したところ、Cdc25A/Bの分解が阻害されることが分かった。次にin vitroでMos、MEK、ERK及びp90rsk(Mos-MAPK経路の構成因子)のタンパクを用いてキナーゼアッセイを行った結果、ERKおよびp90rskのみがCdc25A/B内のある特定の残基を直接リン酸化できるという知見を得た。また、これらの残基はin vivoにおいてもErk1及びp90rskによってリン酸化されることも分かった。以上の結果から、Cdc25A/Bの分解を誘導するキナーゼにMos-MAPK経路があることが示された。さらに、本研究員はCdc25Bの分解に他のキナーゼが関与するか調べる為、様々な阻害剤を用いて実験を行った。その結果、新たにJNKキナーゼがCdc25Bをリン酸化することが示唆された。そこで、in vitroでキナーゼアッセイを行った結果、Cdc25BはJNKによって直接リン酸化されることが分かった。また、卵内でJNKを活性化させるとCdc25Bの分解が誘導されることも判明した。これらの結果から、Cdc25BはERK以外にJNKによってもリン酸化され、分解が誘導されることが明らかになった。現在は、Cdc25B内のJNKによるリン酸化部位やこの分解の生理的意義を解析中である。本年度は上記研究課題を含む以下の研究成果をあげ、国際的に評価の高いPNAS誌に論文を発表した。SCF^<β-TrCP>ユビキチンリガーゼは、基質タンパク質内のリン酸化DSGモチーフを特異的に認識することが知られている。最近、細胞周期制御因子のヒトCdc25Aホスファターゼは、Chk1キナーゼにリン酸化されるとDSGモチーフを介してβ-TrCPと結合/ユビキチン化されることが報告された。しかしながら、ツメガエルCdc25AはDSGモチーフを持っていないにも関わらず、Chk1によって分解が誘導される。これまで我々は、ツメガエル/ヒトCdc25Aは非リン酸化DDGモチーフを介してβ-TrCPと結合することを示している。本年度はさらに、Chk1活性化後のCdc25Aとβ-TrCPとの結合能の増加にDDGモチーフ上流のセリン、スレオニンのリン酸化が関与していること、β-TrCP結合後のCdc25Aのユビキチン化効率にPEST様配列やChk1によるリン酸化が関与していることを見いだした。また、ヒトCdc25BにもDDGモチーフが存在し、β-TrCPにより認識されることが判明した。この時のβ-TrCPとCdc25Bとの結合はCdc25Aとの場合に比べて約3倍強く、これはCdc25BのDDGモチーフ上流の酸性アミノ酸に依存していることが分かった。さらに、Cdc25Bのユビキチン化の効率にも(何らかのキナーゼによる)リン酸化の関与が考えられた。以上のことから、β-TrCPは基質のリン酸化DSGモチーフだけでなく、非リン酸化DDGモチーフも認識することが初めて示された。また、β-TrCPとDDGモチーフとの結合効率に近傍の(陰性電荷を持った)アミノ酸が関与すること、その基質のユビキチン化効率に(β-TrCPとの結合以外に)他の領域やリン酸化も関与することが示された。1、本研究員は昨年度、細胞周期制御因子Cdc25AおよびCdc25Bホスファターゼの分解機構を解析し、その成果をPNAS誌に報告した(2006)。本年度は、研究実施計画の通りに解析を進め、ツメガエル卵を用いてCdc25A/Bの分解に関与するキナーゼの同定を試みた。その結果、Cdc25A/Bの分解に、卵減数分裂周期特異的なキナーゼ(経路)であるMos-MAPK経路、中でもERKおよびp90rskが関与することが明らかとなった。以上の研究成果は、国際学会で発表し、現在投稿準備中である。2、本研究員は本年度、九州大学の井上大悟理学研究員などと共同で、ツメガエルの卵減数分裂期におけるErp1(別名Emi2)タンパクの機能解析を追った。Erp1はAPC/Cユピキチンリガーゼのインヒビターであり、Meta-II(第2減数分裂中期)停止に必須の因子であることが示されているが、それ以外のことはほとんど分かっていなかった。そこで我々はツメガエル卵母細胞を用いて様々な実験を行った結果、Erp1はMeta-2停止だけではなく、MI(第1減数分裂)/MII(第2減数分裂)の転移にも必須であることが明らかになった。この成果は、Developmental Biology誌に掲載されている。また、我々はMos-MAPK経路とErp1に何らかの関係があると考え解析を進めた。

その結果、Meta-II停止時において、Mos-MAPK経路によるリン酸化がErp1の安定性や活性の上昇に関与することが明らかになった。これらの研究は、卵減数分裂期にMos→MEK→MAPK→p90rsk→Erp1という経路が成っていることを初めて示したものであり、Nature誌に掲載予定である。本研究員は本年度ツメガエル卵を用いて細胞周期制御因子Cdc25A及びCdc25Bの分解に関与するキナーゼの同定を試みた。これまでの予備的な実験から、Cdc25A/Bの分解には、減数分裂特異的なキナーゼ(経路)であるMos-MAPK経路の関与が考えられた。まず卵母細胞にCdc25A/Bを外来的に発現させると、減数分裂の進行にともないこれらの蛋白質が分解することが確認された。そこで、Mosの下流キナーゼのMEKの特異的阻害剤UO126で処理したところ、Cdc25A/Bの分解が阻害されることが分かった。次にin vitroでMos、MEK、ERK及びp90rsk(Mos-MAPK経路の構成因子)のタンパクを用いてキナーゼアッセイを行った結果、ERKおよびp90rskのみがCdc25A/B内のある特定の残基を直接リン酸化できるという知見を得た。また、これらの残基はin vivoにおいてもErk1及びp90rskによってリン酸化されることも分かった。以上の結果から、Cdc25A/Bの分解を誘導するキナーゼにMos-MAPK経路があることが示された。さらに、本研究員はCdc25Bの分解に他のキナーゼが関与するか調べる為、様々な阻害剤を用いて実験を行った。その結果、新たにJNKキナーゼがCdc25Bをリン酸化することが示唆された。そこで、in vitroでキナーゼアッセイを行った結果、Cdc25BはJNKによって直接リン酸化されることが分かった。また、卵内でJNKを活性化させるとCdc25Bの分解が誘導されることも判明した。これらの結果から、Cdc25BはERK以外にJNKによってもリン酸化され、分解が誘導されることが明らかになった。現在は、Cdc25B内のJNKによるリン酸化部位やこの分解の生理的意義を解析中である。
母親役割への精神的適応過程における対処パターンに関する研究II

妊娠末期の初妊婦30名を対象にStress Coping Inventory(SCI)、対児感情評定尺度、Japanese PrenatalSelf-Evaluation Questionnaire(JPSEQ)を用いた調査と面接調査を行った。面接結果は、6つの主カテゴリー【】と26のサブカテゴリ-『』、2つの関連カテゴリー<>に整理した。妊婦のSCIは、対決型と責任型が低い特徴があり、自己コントロール型の高い者は児への回避感情が低い傾向示した。多くの妊婦は【自己の母親像】は、出産後でないとわからないと表現したが、『育てられ体験』や『理想像』から母親像を描こうとしており、母親役割準備高低比較では、『妊娠中の体験』に違いがみられた。この対処には<実母との関係><夫との関係>が影響していた。本年度の研究実施計画に基づき、研究目的1:母親役割への精神的適応過程における対処パターンに影響する感情調整の意味合いを確認することについて研究を進めている。1.調査項目の選定について研究I(課題番号15592300:H15年17年)で得られデータを基に1)概念図を作成し、面接で確認する感情調整の意味合いを検討した。2)面接ガイドラインを作成し、面接技法の検討をした。2.ローリスク初産婦30名を対象に、横断的調査を行うため、所属施設の倫理委員会に研究計画を申請中である。承認を得られたら、調査施設の倫理委員会へ申請する予定。調査実施は、H21年5月以降となる見込みである。2)面接調査本調査は、(1)対児感情評定尺度、(1) Stress Coping Inventor、(3) Japanese Prenatal Self-Evaluationを用いて妊婦の母親役割入の精神的適応過程における対処結果を明らかにすると共に、測定尺度に示される結果を導く妊婦の心理状況を面接調査により明らかにすることから妊婦の母親役割への適応過程における対処パターンを明らかにすることを目的としている。しかし、(3) Japanese Prenatal Self-Evaluationの質問項目をめぐり、調査施設の倫理委員会の審議に時間を要し、研究方法及び調査方法の変更が必要となったことから、調査開始の時期が予定より大幅に遅れている。また、本研究は、ローリスク妊婦を対象としているが、調査施設はハイリスク妊婦の受け入れが増加し、対象選定が厳しいことから、予想以上にデータ収集が難航している状況にある。現在、研究計画における調査1:横断的調査から測定項目及び面接データの妥当性・信頼性の問題を確認するため、ローリスク妊婦30名を目標数とし、面接調査を行っている途中である。サンプルデータの分析では、(1)妊婦のストレス対処は、「対決型」と「責任型」が低い傾向を示すこと、(2)「自己コントロール型」対処を用いる妊婦は、児への「回避感情」が低い結果であり、本研究の基礎研究と同様の傾向を示している。面接調査による分析結果では、「自己コントロール型」対処を用いる妊婦は、「夫との関係性」よりも「実母との関係性」を求めている高い傾向にあり、現実的に母親となることへの対処を行っていくことが推測される。今後、データ数が揃った時点で、統合分析を行い妥当性・信頼性を確認していく予定である。本研究は、(1)母親役割への精神的適応過程における対処パターンに影響する感情調整の意味合いを明らかにすること(調査1)。(2)母親となる自己の再構成に対する女性の対処を明らかにすること(調査2)を目的としている。ローリスク妊婦を対象に、質問紙調査((1)Stress Coping Inventory,(2)Japanese Prenatal Self-Evaluation,(3)対児感情評定尺度)と面接調査を行っている。調査1には縦断調査が含まれておりデータ収集中である。測定尺度と面接ガイドラインの信頼性・妥当性の検討を目的とした横断調査におけるサンプル分析では、妊婦のストレス対処の特性として、「対決型」と「責任型」が低いこと、「自己コントロール型」の対処が高い妊婦は、児への「回避感情」が低く、妊娠後期では、「夫との関係性」よりも「実母との関係性」に重きをおく傾向があることが、示された。この結果は、これまでの基礎研究と同様の結果である。この結果が導かれる感情調整の意味合いを面接調査の結果と合わせて検討する予定である。調査開始の遅れや調査環境の変化等から段階的に研究を進めることが困難なため、調査2を開始した。調査2のサンプル分析では、妊娠期に母親となる自分をイメージ出来ないと答える者が多く、思いはあるが言語化することが難しい様子が伺えた。しかし、妊娠中に何らかの課題に対応した経験のある妊婦は、自分が強くなったと実感し、自己の成長を捉えていた。
海溝型長周期地震時の鋭敏粘土地盤の被害予測法の構築

本研究は,自然堆積粘土地盤に海溝型地震が発生した場合を想定し,高精度な被害予測手法の構築を目標としている。そのため,自然堆積粘土特有の動的性質を明らかにし,それを構成モデルの構築に役立てることにより,解析手法の高度化を図ることとしている。はじめに,大阪府大東市において,東大阪鋭敏粘土を実際にサンプリングし,物理試験,圧密試験,三軸試験等を実施し,系統的に鋭敏粘土の物理特性,力学特性を把握することを試みた。その結果,採取した粘土は,圧縮特性,せん断特性のいずれにおいても,鋭敏性の高い自然堆積粘土の典型的な性質を有しており,本研究の目的に非常に合致した実験材料であることが確かめられた。一方,自然地盤の応力状態を模擬した異方応力条件下で,繰返し直接せん断が可能である繰返し単純せん断試験装置を新たに開発した。その装置を用いて,再構成粘土とサンプリングした鋭敏粘土の繰り返し載荷試験を実施し,自然堆積粘土の動特性の把握を試みた。その結果,自然堆積粘土の繰り返しせん断強度は,自然地盤における鉛直方向の圧密降伏応力にのみ依存することが明らかになった。さらに,繰り返し載荷時の応力ひずみ関係にも,一定の割合でひずみの増加が見られる再構成粘土とは明らかに異なる鋭敏粘土特有の変形・強度特性が観察された。さらに,圧縮・伸張三軸ならびに繰り返し三軸試験も実施し,鋭敏粘土特有の動的性質を明らかにした。以上の実験結果を,SYSカムクレイモデルに適用した結果,静的試験については極めて高精度に実験結果を説明できるものの,自然堆積粘土の繰り返し挙動については,現状のモデルでは説明できない部分が多く残されており,本研究で構成モデルの改良を行い,より現実のデータに近い繰り返し挙動がシミュレートできることを示した。本研究は、自然堆積粘土地盤に海溝型地震が発生した場合を想定し,高精度の被害予測手法を構築することを目標にしている。そのために,自然堆積粘土が持つ脆性的な破壊特性が,繰り返し載荷時にどのような挙動となって現れるのかを正確に観察し,それをモデル化することに重点を置いて研究をすすめている。研究初年度の平成19年度は,繰返し単純せん断試験装置の開発をまず行った。繰り返し三軸試験では,圧縮・伸張の繰り返しによって過大な変形履歴が加えられることによって,鋭敏粘土の正確な純粋せん断挙動が観察できない難点があるために,単純せん断試験が有利であると考えた。また,チューブサンプリングで採取した試料を用いるため,直径6cm,厚さ3cmの供試体での試験が可能であることも重要である。試験装置は既存の単純せん断試験装置をベースにして,高精度な繰り返し載荷を可能とするため,パルスモーターによる載荷機構に変更するとともに,計測には垂直・水平ともに内部ロードセルを設置した。具体的な実験は,既往の三軸試験によって力学特性が比較的よく分かっている繰返し粘土を用いて,単純せん断試験機によるキャリブレーション試験を実施した。これにより,三軸試験では得られない純粋な繰り返し単純せん断挙動を観察できることが確認できた。一方,有限変形理論に基づく水-土骨格連成解析を用いて,単純せん断試験のシミュレーションを実施し,今回採用した供試体を取り囲むスリップリング式の側面拘束条件によって,単純せん断変形モードが成り立つことを解析的に示した。次年度は実際に採取した自然堆積粘土を用いて実験を行い,鋭敏粘土の繰返し変形・強度特性を把握するとともに,鋭敏粘土の詳細な繰返し弾塑性モデル化の構築を行う。さらに,それを用いて数値解析を実施することにより,海溝型地震時の被害予測手法の構築を行う。
導電性ソフトマテリアルによるバイオミメティック輸送システムの開発

本研究では、電気刺激に応答して変形する導電性ソフトマテリアルを作製して、棘皮動物(ヒトデ類)の物質運搬を模倣した新規な二次元物質輸送システムの開発を目的としている。以下について成果を得た。1.導電部位を傾斜化した導電性ソフトマテリアルの作製導電性ソフトマテリアル中の導電部位を傾斜配向させる技術を確立して、一定の外部刺激を与えたときに多彩な運動を行える傾斜材料の創製を検討した。ラジカル重合により重合温度60°C、重合時間24hでPAMPSゲルを作製して蒸留水中で膨潤させた後、その一部を1Mピロール水溶液に浸漬させ、傾斜材料の作製を行うことで導電性部位を傾斜化できることを見出した。2.傾斜化複合材料の電気的特性の検討傾斜化ソフトマテリアルの電気的特性の評価は材料中のポリピロール含有率と導電率の関係を中心に評価を行った。乾燥状態では電子伝導が支配的で、複合材料中のポリピロール含有量とともに導電率が約300600倍導電率が向上した。膨潤状態ではスルホ基および水溶媒によるイオン伝導が支配的であることも明らかとなった。3.二次元物質輸送システムの開発これまで開発した様々な導電性ソフトマテリアルを電解質溶液中に複数配列して、電場刺激による共同的運動を動画像解析処理装置により評価した。均一に電場を印加できる領域において電圧を印加したところ、すべての素子が陽極方向に共同的屈曲運動を行い、電極を反転させることで繰り返し振り子運動を行った。この運動速度は電場の大きさに依存しており、電場のON-OFFならびに電場の大きさを制御することで複雑な屈曲運動をデザインできることがわかった。以上のことより、ヒトデの動作を模倣した二次元物質輸送システムの構築が可能であることが明らかとなった。本年度は以下の2点について重点的に検討した。1.電場に応答する導電性ソフトマテリアルの作製新規な導電性ソフトマテリアルを作製するため、以下の3手法を検討した。(1)官能基を有するポリピロールとポリピニルアルコール(PVA)の複合化凍結融解法と化学酸化重合法を組み合わせることで2-(1-カルボキシエチル)ポリピロール/PVA複合ゲル膜を作製することに成功した。(2)刺激応答性高分子ゲルと導電性高分子との複合化化学酸化重合法および電気化学法により、電気刺激に応答する高分子ゲルとポリピロールの複合材料を作製することができた。(3)イオン性液体中での電解重合による導電性ソフトマテリアルの作製官能基を有する導電性高分子の導電率向上のため、ドーパントを大量に含むイオン性液体中で電解重合を行い、機械的強度に優れた導電性高分子膜を作製することができた。2.複合材料の化学構造解析、機械的特性および電気特性の検討複合材料の物性評価はソフトマテリアル化にともなう化学構造、機械的特性、電気特性、および電気刺激による複合材料の変形を重点に評価を行った。(1)で得られた複合膜は貯蔵弾性率が4,000MPaという優れた機械的強度を有し、電場(0-5V/cm)を印可することで屈曲変形し、さらに電場による変形の制御も可能であることがわかった(最大変形速度4mm/min)。(2)では複合体は高分子ゲルの三次元網目にポリピロール鎖が侵入した構造を形成していることがわかった。この複合体は、電場(0-7.5V/cm)を印可することで屈曲変形し、さらに電場による変形の制御も可能であることがわかった(最大変形速度30mm/min)。

(3)で作製した膜は極めて平滑な表面構造を有し、導電率は水溶媒系で作製した重合膜の20倍も高い値を示した。本研究では、電気刺激に応答して変形する導電性ソフトマテリアルを作製して、棘皮動物(ヒトデ類)の物質運搬を模倣した新規な二次元物質輸送システムの開発を目的としている。本年度は以下の2点について重点的に検討した。1.導電部位を傾斜化した導電性ソフトマテリアルの作製導電性ソフトマテリアル中の導電部位を傾斜配向させる技術を確立して、一定の外部刺激を与えたときに多彩な運動を行える傾斜材料の創製を検討した。ラジカル重合により重合温度60°C、重合時間24hでPAMPSゲルを作製して蒸留水中で膨潤させた後、その一部を1Mピロール水溶液に浸漬させ、傾斜材料の作製を行うことで導電性部位を傾斜化できることを見出した。2.傾斜化複合材料の電気的特性の検討傾斜化ソフトマテリアルの電気的特性の評価は材料中のポリピロール含有率と導電率の関係を中心に評価を行った。乾燥状態では電子伝導が支配的で、複合材料中のポリピロール含有量とともに導電率が約300600倍導電率が向上した。膨潤状態ではスルホ基および水溶媒によるイオン伝導が支配的であることも明らかとなった。3.二次元物質輸送システムの開発これまで開発した様々な導電性ソフトマテリアルを電解質溶液中に複数配列して、電場刺激による共同的運動を動画像解析処理装置により評価した。均一に電場を印加できる領域において電圧を印加したところ、すべての素子が陽極方向に共同的屈曲運動を行い、電極を反転させることで繰り返し振り子運動を行った。この運動速度は電場の大きさに依存しており、電場のON-OFFならびに電場の大きさを制御することで複雑な屈曲運動をデザインできることがわかった。以上のことより、ヒトデの動作を模倣した二次元物質輸送システムの構築が可能であることが明らかとなった。
高靭性ダブルネットワークゲルの変形・破壊メカニズムの解明

本研究は、強靭なダブルネットワーク(DN)ゲル、およびその強靭化原理を応用して創製された各種強靭ゲル(例えばイオン結合からなるポリアンフォライト(PA)ゲル)の強靭化メカニズムを解明することを目的としており、本年度は以下の研究を行った。a) PAゲル、DNゲルに対する放射光小角X線散乱と延伸の同時測定と、力学物性との相関解明PAゲルとDNゲルの延伸時の構造変化を、超小角X線散乱測定によって測定した。以下、PAゲルの結果について示す。まずPAゲルの静的な構造について検討したところ、純粋にイオン結合からなるPA物理ゲルは明確な相分離構造を有し、化学架橋剤を加えて作成したPA化学ゲルは比較的均一な構造であることが分かった。また相分離構造の特徴的な長さは組成や化学種により100-1000nmスケールであることが示唆された。次いでPA物理ゲルについて延伸とX線散乱の同時測定を行ったところ、延伸が小さいときはアフィン変形が成り立つが、延伸が大きくなるとゲルのマクロな変形と相分離構造のミクロな変形が一致しなくなることが分かった。これは、相分離中の密な部分が変形に伴って部分的に破壊、あるいは降伏したものと考えられる。材料のクリープ挙動は、負荷がかかった材料の寿命と関連している。本年は組成の異なるPAゲルに対してクリープ試験を行った。PAゲルの破断に要する時間は、印加応力の増大に伴って指数関数的に減少した。このことは、PAゲルのクリープ破壊はその外力によって支配されるプロセスであることを示唆している。また、応力と破断時間との関係は、PA物理ゲルとPA化学ゲルによって異なっていた(物理ゲルは二重指数関数型、化学ゲルは単一指数関数型)。これはX線散乱測定によって明らかとなった両者の構造の違いに対応しているものと考えられ、今後の解析によって明らかにしていく。29年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、超高強度・高靱性ゲルであるダブルネットワーク(DN)ゲルとポリアンフォライト(PA)ゲルについて、その強靭化メカニズムを散乱法による構造解析から明らかにすることを目的としている。平成27年度は、以下の研究を行った。1.延伸冶具の作製上記ゲルの強靭化メカニズムを理解するためには、変形途中のゲルサンプルに対して散乱法による構造解析を行う必要があり、そのためには強度が高い放射光を用いることが望ましい。放射光測定は平成28年に行う予定であり、平成27年度はそれに向けた冶具作製を検討した。ゲルの延伸に際しては、(一般に低摩擦である)ゲルの治具への固定法、またゲルを乾燥させない対策などが必要となる。まずゲルの固定法について研究室の技術員と試行錯誤した結果、大手繊維メーカーが開発したグリップ性の高い織物を使用することにより、低摩擦な含水ゲルをしっかり固定することを可能とした。乾燥については、X線は透過するが気体は通さない窓を延伸冶具に設置することで対策を行った。2.プレストレッチ法による異方性PAゲルの創製PAゲルは、カチオンとアニオンモノマーをモル比約1:1で混合して重合したイオン結合性強靭ゲルである。放射光測定に先立ち、本ゲルの物性に熟知するため、予備的にPAゲルの延伸により異方性を付与する実験を行った。まず、塩存在下でPAゲルを重合して一軸延伸(プレストレッチ)させ、その状態でゲルを純水に浸漬した。これによって、高分子が配向した状態で脱塩とイオンコンプレックス形成が起こり、異方性PAゲルが得られた。得られたゲルは延伸方向について従来のPAゲルを上回る強度を示した。本研究の主目的である放射光による構造解析に向けて、最大の問題であるゲルのすべりと乾燥を克服した延伸冶具を実現した。これにより、延伸状態でのゲルの構造を安定して測定することが可能になると期待される。また、PAゲルにプレストレッチ法を適用することにより、異方性と優れた力学特性を実現した。これは当初の予定にはなかった成果である。本研究は、強靭なダブルネットワークゲル、およびその強靭化原理を応用して創製された各種強靭ゲルの強靭化メカニズムを解明することを目的とする。本年は、強靭性と自己修復性を示し、医療用材料としての応用が期待されている両性イオン性ハイドロゲル(PAゲル)に注目し、その構造解析による強靭化メカニズム解明と力学物性向上を目指して研究を行った。本年度の研究成果は以下の2点に大別される。(1)PAゲルのイオン結合の強度・密度の制御による、内部構造と力学物性のコントロール:PAゲルは、アニオンとカチオンの共重合体であり、内部に様々なスケールのイオン結合を有する。放射光小角X線散乱測定により、PAゲル内部にはアニオン・カチオンの化学種に応じて数十nm数&micro;mのスケールの疎密構造が存在することが分かった。本疎密構造は、イオン結合によるポリマーの凝集に伴う相分離に由来する。さらに、ゲル内部のイオン結合の密度を増大させると、疎の部分が消滅して内部構造が均質化することが分かった。この均質化したPAゲルは非常に高性能であり、強靭、高弾性、および100%の自己修復性を達成した。(2)PAゲルの伸長による、内部構造と力学物性のコントロール:PAゲル内部のイオン結合を、初期歪を加えた状態で形成させることにより、より密なイオン結合を形成させ、力学物性を向上させることに成功した。また(イオン結合を形成させた後の)PAゲルに対し、SPring

-8における高輝度光源を活かして小角X線散乱と延伸機を組み合わせ、延伸によるPAゲルの内部構造のその場観察を行った。本結果を基に、延伸に伴う内部構造の変化のモデルを作成した。今後、力学物性との相関を検討する。本研究の一部は既に論文として発表されている。本研究の目的は、構造解析による高強度ゲルのメカニズム解明である。上に述べたように、我々は既にPAゲルについて、延伸に伴う構造変化に関するモデルを提唱した。またSPring-8および上海の放射光X線ビームラインにおける測定も予定通り進んでいる。本研究は、強靭なダブルネットワーク(DN)ゲル、およびその強靭化原理を応用して創製された各種強靭ゲル(例えばイオン結合からなるポリアンフォライト(PA)ゲル)の強靭化メカニズムを解明することを目的としており、本年度は以下の研究を行った。a) PAゲル、DNゲルに対する放射光小角X線散乱と延伸の同時測定と、力学物性との相関解明PAゲルとDNゲルの延伸時の構造変化を、超小角X線散乱測定によって測定した。以下、PAゲルの結果について示す。まずPAゲルの静的な構造について検討したところ、純粋にイオン結合からなるPA物理ゲルは明確な相分離構造を有し、化学架橋剤を加えて作成したPA化学ゲルは比較的均一な構造であることが分かった。また相分離構造の特徴的な長さは組成や化学種により100-1000nmスケールであることが示唆された。次いでPA物理ゲルについて延伸とX線散乱の同時測定を行ったところ、延伸が小さいときはアフィン変形が成り立つが、延伸が大きくなるとゲルのマクロな変形と相分離構造のミクロな変形が一致しなくなることが分かった。これは、相分離中の密な部分が変形に伴って部分的に破壊、あるいは降伏したものと考えられる。材料のクリープ挙動は、負荷がかかった材料の寿命と関連している。本年は組成の異なるPAゲルに対してクリープ試験を行った。PAゲルの破断に要する時間は、印加応力の増大に伴って指数関数的に減少した。このことは、PAゲルのクリープ破壊はその外力によって支配されるプロセスであることを示唆している。また、応力と破断時間との関係は、PA物理ゲルとPA化学ゲルによって異なっていた(物理ゲルは二重指数関数型、化学ゲルは単一指数関数型)。これはX線散乱測定によって明らかとなった両者の構造の違いに対応しているものと考えられ、今後の解析によって明らかにしていく。平成28年度は、7月にSPring-8における小角散乱のビームタイムを得ることが出来た。また上海の放射光装置の利用申し込みも行っている。実際の測定に向けて装置を完成させ、本装置を用いて実際にDNゲル、PAゲル、またプレストレッチによって強化されたPAゲルについて延伸時の放射光小角散乱測定を行う。なお含水率の高いDNゲルについては、電子密度が低いために散乱強度が弱く、目的の測定結果が得られないことが危惧されている。このような問題が発生した場合は、電子密度と散乱強度を上げるために、ゲル中のカウンターイオン(通常プロトン)をセシウムなどの重原子で置き換えるなどの検討を行う。a) PAゲル、DNゲルに対する放射光小角X線散乱と延伸の同時測定と、力学物性との相関解明。