hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
インフレの慣性は準合理的期待で説明可能か

マクロ経済学者の多くは自然失業率仮説を受け入れ,インフレと失業との間の長期的なトレードオフの関係を否定するようになった.そして,最近は新しいトレードオフ,すなわち,インフレ変動と産出変動との間のトレードオフが注目されるようになってきている.またそれに伴い,中央銀行の目的も,インフレと失業の水準の加重和を最小化するのではなく,インフレと産出の分散の加重和を最小化するというように定式化されるようになってきている.そして,多くの理論論文によって「この中央銀行の損失関数の下で,いかなるタイプの金融政策ルールが効率的かつロバストであるか」という問題が考察された.確かにこのテーマに関する理論的研究は盛んに行なわれているが,この問題の実証的研究はまだ多くない.本論文の目的は,インフレ変動や産出変動の決定因を実証的に明らかにすることである.本稿は,Taylor(1994), Svensson(1997),およびBall(1999)の理論的研究に基づいており,また,本稿で得られた実証結果はこれらの理論研究と整合的なものとなっている.Taylor-Svensson-Ballモデル(以下,TSBモデル)は,IS曲線,フィリップス曲線,および金融政策反応関数の3本の方程式からなる.このTSBモデルにおいて,インフレ変動や産出変動はこの3本の方程式の中のパラメータの大きさによって決定される.本稿では,18のOECD諸国のデータを用いてクロスカントリー分析を行ない,金融政策反応関数の政策パラメータとインフレ・産出変動との関係,およびフィリップス曲線の傾きとインフレ・産出変動との関係を調べた.この実証研究から得られた主な結果は以下の2点である.第一に,金融政策ルールの反応係数の値が大きい国ほどインフレ率が低く安定していること.第二に,フィリップス曲線の傾きが小さい国ほど産出の変動が大きくなっていること.本稿では,合理的期待に基づくモデルと適応的期待に基づくモデルの両方を用いて分析した.(本稿は,現在,投稿中.)マクロ経済学者の多くは自然失業率仮説を受け入れ,インフレと失業との間の長期的なトレードオフの関係を否定するようになった.そして,最近は新しいトレードオフ,すなわち,インフレ変動と産出変動との間のトレードオフが注目されるようになってきている.またそれに伴い,中央銀行の目的も,インフレと失業の水準の加重和を最小化するのではなく,インフレと産出の分散の加重和を最小化するというように定式化されるようになってきている.そして,多くの理論論文によって「この中央銀行の損失関数の下で,いかなるタイプの金融政策ルールが効率的かつロバストであるか」という問題が考察された.確かにこのテーマに関する理論的研究は盛んに行なわれているが,この問題の実証的研究はまだ多くない.本研究の目的は,インフレ変動や産出変動の決定因を実証的に明らかにすることである.本研究は,Taylor(1994),Svensson(1997),およびBall(1999)の理論的研究に基づいており,また,本研究で得られた実証結果はこれらの理論研究と整合的なものとなっている.Taylor-Svensson-Ballモデル(以下,TSBモデル)は,IS曲線,フィリップス曲線,および金融政策反応関数の3本の方程式からなる.このTSBモデルにおいて,インフレ変動や産出変動はこの3本の方程式の中のパラメータの大きさによって決定される.本研究では,25のOECD諸国のデータを用いてクロスカントリー分析を行ない,金融政策反応関数の政策パラメータとインフレ・産出変動との関係,およびフィリップス曲線の傾きとインフレ・産出変動との関係を調べた.この実証研究から得られた主な結果は以下の2点である.第一に,金融政策ルールの反応係数の値が大きい国ほどインフレ率が低く安定していること.第二に,フィリップス曲線の傾きが小さい国ほど産出の変動が大きくなっていること.さらに,フィリップス曲線の傾きの推定のロバストネスやフィリップス曲線の傾きの決定因についても検討した.マクロ経済学者の多くは自然失業率仮説を受け入れ,インフレと失業との間の長期的なトレードオフの関係を否定するようになった.そして,最近は新しいトレードオフ,すなわち,インフレ変動と産出変動との間のトレードオフが注目されるようになってきている.またそれに伴い,中央銀行の目的も,インフレと失業の水準の加重和を最小化するのではなく,インフレと産出の分散の加重和を最小化するというように定式化されるようになってきている.そして,多くの理論論文によって「この中央銀行の損失関数の下で,いかなるタイプの金融政策ルールが効率的かつロバストであるか」という問題が考察された.確かにこのテーマに関する理論的研究は盛んに行なわれているが,この問題の実証的研究はまだ多くない.本論文の目的は,インフレ変動や産出変動の決定因を実証的に明らかにすることである.本稿は,Taylor(1994), Svensson(1997),およびBall(1999)の理論的研究に基づいており,また,本稿で得られた実証結果はこれらの理論研究と整合的なものとなっている.Taylor-Svensson-Ballモデル(以下,TSBモデル)は,IS曲線,フィリップス曲線,および金融政策反応関数の3本の方程式からなる.このTSBモデルにおいて,インフレ変動や産出変動はこの3本の方程式の中のパラメータの大きさによって決定される.本稿では,18のOECD諸国のデータを用いてクロスカントリー分析を行ない,金融政策反応関数の政策パラメータとインフレ・産出変動との関係,およびフィリップス曲線の傾きとインフレ・産出変動との関係を調べた.この実証研究から得られた主な結果は以下の2点である.

第一に,金融政策ルールの反応係数の値が大きい国ほどインフレ率が低く安定していること.第二に,フィリップス曲線の傾きが小さい国ほど産出の変動が大きくなっていること.本稿では,合理的期待に基づくモデルと適応的期待に基づくモデルの両方を用いて分析した.(本稿は,現在,投稿中.)
全国大規模調査による思春期小児の身体活動・生活習慣と睡眠の検討

身体活動・生活習慣と睡眠を評価可能な自己記入式質問紙を作成し、思春期小児の身体活動・生活習慣と睡眠の調査を全国各地で実施した。使用した質問紙は以下の通りであった。フェイスシート(回答日、生年月、性別、身長、体重)、身体活動(国際標準化身体活動質問票思春期前期用(IPAQ-JEA)(大島ら,2017))、生活習慣(学齢期小児健康行動調査票(HBSC)(Tanakaら,2017)の生活習慣項目)、睡眠状況(子どもの日中眠気尺度(PDSS-J)(Kodamaら,2016)、就寝時間・起床時間・入眠潜時)、その他の交絡因子(仮眠、平日と休日の睡眠時間の差(social jetlag)、スクリーンタイムなど(文部科学省,2015))。対象を小学5年生から高校3年生の計10,000名以上の規模の児童・生徒とし、身体活動・生活習慣と睡眠の調査を全国各地で実施している。なお、対象児童・生徒の男女比率や学年、地域性が偏らないように配慮した。現時点で、小学校36校、中学校21校、高校17校の協力が得られ、約19,600名の児童・生徒のデータが集められた。現在は、アンケートデータの確認と入力を継続中であり、身体活動・生活習慣・睡眠状況・その他の交絡因子を単純集計すると同時に、思春期小児の良好な睡眠を得るための身体活動強度・時間・タイミングを、生活習慣も関連させ検討中である。予定を超えるデータ数が集まることが明らかとなり、検出力の高い統計が実施できるであろう。また、様々な地域の学校の協力が得られたことから、わが国全体のデータはもちろんのこと、地域特性についても言及できる可能性も出てきた。2019年度の後半に、20,000名ほどの対象児童・生徒のアンケートデータを集める予定であったが、ほぼ2018年度に達成し、現時点で、予定を超えるデータ数が集まることが明らかとなった。データ入力の開始も2019年度からを予定していたが、すでに実施を始めている。20,000名を超える児童・生徒のデータが集められることから、検出力の高い統計が実施できるであろう。今後は、データ数(サンプルサイズ)との兼ね合いを考えつつ、様々な統計法を試みる予定である。
非内分泌細胞で発現させた変異プロインスリンのプロセシング

生理活性型インスリンを非内分泌細胞で産生させるために、正常のプロインスリン配列:B鎖-Arg-Arg-Cペプチド-Lys-Arg-A鎖に、非内分泌細胞に存在する蛋白分解酵素Furinの切断認識部位を導入させた変異プロインスリン遺伝子:B鎖-Arg-Arg-Lys-Arg-Cペプチド-Arg-Arg-Lys-Arg-A鎖を作成し、CHO、HepG2、NIH3T3などの非内分泌系細胞に導入・発現させたところ生理活性型インスリンを産生させることができた。本研究では、各細胞から分泌されたインスリンのB鎖C末端に付着している塩基性アミノ酸が、カルボキシペプチダーゼによる除去作用を受けて、完全に成熟型のインスリン構造をとっているかどうかをMono Sカラムを用いたイオン交換クロマトグラフィー法で検討した。まず最初に、変異プロインスリン遺伝子を導入した各細胞を通常の培養液(10%血清を含む)で培養した時のメディウム中のインスリンの構造を解析したところ、いずれの細胞から分泌されたインスリンもB鎖C末端の塩基性アミノ酸が全て除去されている成熟型の構造であった。この結果は、各細胞内に、強い酵素活性をもつカルボキシペプチダーゼが存在することを示唆しているので、我々は、各細胞内のカルボキシペプチダーゼH(CPH)活性(至適pH5.6)とカルボキシペプチダーゼN(CPN)活性(至適pH7.5)を調べたところ、予想通り各細胞ともほぼ同等の強いCPH、CPN活性をもっていた。ところで、CPNは本来血清中に存在していることが知られているので、培養液中に含まれている血清の影響を除去するために無血清の培養液でHepG2細胞を培養し、そのメディウム中に分泌されたインスリンの構造を解析したところ、一部のインスリンがB鎖C末端に塩基性アミノ酸が残存している状態の構造であったが、大部分は、完全に除去された成熟型の構造であった。この結果は、細胞内で産生されたインスリンは、Furinによる限定切断を受けた後、細胞内に存在するカルボキシペプチダーゼによって大部分がB鎖C末端の塩基性アミノ酸が除去され、さらに、細胞外に分泌された後、培養液中に存在するカルボキシペプチダーゼによって残りの一部が完全に成熟型になることを示唆している。
体育における幼・小・中学校一貫カリキュラムの構築

本研究の目的は、体育における幼稚園から中学校までの一貫カリキュラムを構築するために基礎技能となるべき運動の習得過程を探ることにある。今回は新しい学習指導要領で大きく変わった、「ボール運動」および「球技」について「バレーボール」と「ベースボール」に焦点を当て、その基礎技能の習得過程を授業実践の中で観察した。基礎技能としてバレーボールではパスを、ベースボールでは投球を取り上げた。どちらの基礎技能も、中学校では言語指示による指導で技能が向上したが、小学校ではさまざまな教材や手だてを用いることによって技能が向上した。基本的に自由保育である幼稚園では、投げやすいボールを提供することにより投げる経験をさせた結果、特別な指導がなくても相応の技能向上が見られた。ボール運動・球技においては、幼稚園での自由なボール遊び、小学校でのさまざまな教材や手だてによる活動を行っていけば、中学校での球技でほぼ基礎技能が習得され、応用・発展の段階に進めると考えられる。本研究は中学校における球技と小学校におけるボール運動の一貫カリキュラムを目的とし、まず中学校におけるネット型球技とベースボール型球技について、その基礎技能を身につけるための運動の考案を進めた。附属中学校の教員移動により、今年度から授業種目が変更され、当初計画していたソフトテニスを扱うことができなくなったため、同じネット型競技のバレーボールを取り扱うこととした。前期の授業から、ラリーを続けるために必要な動きとして、オーバーハンドパスでは、早くボールの下に入ることと、膝を曲げること、またアンダーハンドパスでは、早くボールの正面に移動すること、腕を振り上げないことが重要であると考え、おでこの前で両手で捕りそこから投げ返すキャッチボールと、アンダーハンドで真上に頭の高さまで打ち上げ手で捕る、という運動を準備運動として毎時間行わせた。投げるボールは初めは受け手の正面に向かって行い、徐々に左右前後にボールを散らして行わせた。このパス技能の評価は、壁に向かった連続パスの回数で行い、単元の最初と最後にテストを行った。その結果、ひとつのクラスではアンダーハンドの平均回数が7.1回から13.7回に、オーバーハンドの平均回数が9.4回から18.8回に、もうひとつのクラスではアンダーハンドが8.9回から18.5回に、オーバーハンドは10.7回から19.6回になり、どちらのクラスもほぼ2倍の数値を示した。また、動きの変化においても、低いボールに対して膝を曲げて受ける動きや、左右にそれたボールに対応してサイドステップで横に動く動作が見られるようになった。今回の授業実践では対照群となる他のクラスのパス技能テストを行っていないので、はっきりとして技能改善の要因は特定できないが、8時間程度の授業であることを考えると基礎技能の向上は著しいといえるであろう。ベースボール型球技は1年次において後期の後半に実施しているため、実験的な授業実践を行うことはできなかったが、基礎技能の問題以上にベースボール型球技に様式を理解させることが問題となった。これを考慮して、次年度では理解しやすいゲーム形式、基礎技能の抽出と技能向上の方法を授業実践の中で行っていく。昨年行った、附属中学校でのバレーボールの授業実践の成果をもとに、今年度は附属小学校の5年生を対象にバレーボールの授業を行った。ここでは、技術的に難しいオーバーハンドパスに焦点をあて、ラリーがつながるようなバレーボールの試合を目指し授業が行われた。そのために「ボールの真下にすばやく移動する」ことと「膝を曲げて構える」「ボールの方に体を向ける」ことを提示し、さまざまな手立てを行った。手立て(1)キャッチアンドスロー:これは昨年の中学校での実践から、いきなりボールをはじくのではなく、一度おでこの前でキャッチしてから投げる、というものである。そして、このキャッチしている時間を徐々に短くしていき、はじくことに発展させていった。手立て(2)ざるキャッチ:どこに飛んできたボールでもおでこの前でキャッチができるように、ざるを両手で持ちおでこの前でキャッチする活動を行った。これにより低いボールに対して膝を深く曲げてキャッチすることができるようになった。手立て(3)一人での直上パス:これはよく行われるものであるが、高くボールを上げようとすることによって、膝の曲げ伸ばしがよく見られるようになった。これらの活動によりゲームにおいても徐々にラリーが続くようになってきた。附属中学校では、ベールボール型球技の授業実践を行い、今年度は投能力の向上を目指して1年生で実践した。3クラスのうち2クラスでは振りかぶった時に「投げる手と逆の手で投げる方向を指さす」ことと「振りかぶった時ボールを首の後ろに持って行く」ことをポイントとして提示した。非投球腕が使えていないことと、投球の際に肘が下がることをなくすためである。

授業前後の遠投記録の結果、どのクラスも記録は向上したが、上記の指示を提示したクラスの方が男女とも有意な向上を示し、そのフォームもよりダイナミックなものに変化していった。昨年度の附属中学校での授業実践では、ベースボール型球技の基礎技能のひとつである「投球」について授業実践を行ってきた。そこでは言語による中心となり、その結果投能力はほとんどの生徒で向上し投動作も改善された。今年度は小学校の1年生を対象に授業実践を行った。児童の投動作を観察すると、手首のスナップが使えない、投球腕の肘が下がる、上に肘を伸ばせない、等の問題点が見られた。そこで、その問題点を解決できるような教材や手立てを考案し、児童が楽しみながら運動を繰り返すことで投球動作の改善を試みた。まず、手首のスナップを使えるようにするために地面にボールをたたきつけてバウンドさせる「バウンドボール」を行った。バウンドしたボールを、友達が抱えた籠で受け取るというゲーム形式で行った。また投動作の運動リズムを作り出すために投げる際、「ノックノックノック、チャーシューメン」とかけ声をかけて行った。さらに「ノックノックノック」の時は、投球する方向と逆の方向を向かせ、「チャーシュー」で振り向き「メン」で投げることとし、上体のローテーションを生み出すようにした。次に、新聞紙を細く丸めた棒状のバトンを高く、回転させて投げる「バトンスピン」を行った。これも同様に、後ろ向きから開始しかけ声のリズムに合わせ行った。バトンを高く投げて回転するように意識させることで、投げ終わりにしっかり肘を伸ばすこと、手首をしっかり折ってから返すことを狙った。実践の結果、腕だけでなく体全体を使って投げると高く回転させながら投げられることがわかってきたようであった。最後に、「はしごドッヂ」というドッヂボール形式のゲームを行った。単元終了後の投動作はほとんどの児童で改善され、より良い動作に変容した。次に附属幼稚園での実践を行った。自由保育を基本とするため運動指導はせず、ボールを準備し教諭が促すだけであったが、活動前後では改善が見られた。授業実践の観察はほとんど行えているが、小学校ではクラス担任が体育の授業を実践するので複数のクラスを研究の対象とすることができなかった。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度から附属小学校が、すべての授業ではないが教科担任制になり、一人の教員が複数のクラスの体育の授業を持つことになった。そのためクラス間の技能向上の比較が行いやすくなったといえる。また、附属幼稚園は基本的に自由保育であるため、ボールなどの用具を豊富にして、幼児の活動状況を観察することになる。あまり小・中学校のように意図的な手立てを用いて授業実践を行うことは難しいと思われる。
高分子鋳型を用いた人工糖加水分解酵素の構築における基礎的研究

本研究は高分子鋳型を用いて人工糖加水分解酵素を構築することを目的とする。天然の糖加水分解酵素は、二つのカルボン酸基を一般酸塩基触媒として用いている場合が多い。そこで、2,4-ジアミノキシロースを還元末端に含む二糖とメタクリル酸で塩を形成させ、これにエチレングリコールジメタクリレートを加えて共重合を行い二糖を除去することにより、糖を結合する溝に二つのカルボン酸を持つ高分子鋳型を合成した。しかし、この共重合体は顕著な糖加水分解活性を示さなかった。人工糖加水分解酵素を構築するにあたっては加水分解酵素阻害剤の阻害機構をさらに詳細に調べることが重要と考えられた。そこでアミノ基を持つ種々のしょ糖誘導体による、αグルコース加水分解移酵素に対する阻害活性を検討した。この結果、アミノ基を1′あるいは3′位に持つ誘導体が顕著な活性を示したことから、1′,3′-ジアミノしよ糖誘導体が誘導物質として期待がもてることが示唆された。現在この化合物の合成を検討中である。高分子鋳型と基質である糖との結合には主に糖が持つ水酸基と高分子鋳型の酸素原子との水素結合が関与してると思われるが、この結合は一般的に弱い。さらに人工糖加水分解酵素の活性を向上させるにあたっては、高分子鋳型と糖との親和性を増加させる必要がある。そこで、糖の疎水面を高分子鋳型により積極的に認識させる目的で、環硫黄疑似糖により芳香環を誘導することを計画し、様々な環硫黄疑似糖の合成を行った。現在、アミノ基を二つ持つ糖をアグリコン部位に持つ環硫黄疑似糖の合成を検討中である。天然の糖加水分解酵素の触媒基はカルボキシル基を二つ用いている場合が多いので、アミノ基との塩形成によりメタクリル酸(MA)を空間的に適切な位置に誘導してエチレングリコールジメタクリレート(EDMA)と共重合を行うことにした。この目的のため、メチル3-O-(β-ガラクトピラノシル)-2、4-ジアミノキシロピラノシド(1)の合成を行った。化合物1の合成にあたってはキシロースの2、4位に位置および立体選択的にアミノ基を二つ導入することが鍵となる。種々検討の結果、キシロースから簡便に誘導される3、4-アンヒドロ-2-O-メシル-L-アラビノピラノシドに対しアジドイオンを求核攻撃させることで効率的に前駆体であるメチル2、4-ジアジド-キシロピラノシド(2)を得ることができた。化合物2の3位の水酸基をガラクトシル化し、脱保護とアジド基の還元を行うことにより目的とする化合物1を合成した。DMFを溶媒として化合物1とMAの塩を形成させ、続いてEDMAとメチルメタクリレートを加えて50°Cに加熱することにより共重合を行った。生成した樹脂中に存在する化合物1は酢酸により洗い流した。この樹脂(3)の糖加水分解酵素活性は、4-ニトロフェニル-β-ガラクトピラノシドを基質とし、加水分解されたとき遊離する4-ニトロフェノールの特定吸収を測定することにより追跡した。これまで、pH5およびpH7で樹脂3の糖加水分解活性を追跡したが、顕著な活性は示さなかった。現在、その他の条件の検討を行っている。
加圧トレーニングの分子機構の解明による高齢期における安全なトレーニング方法の開発

本研究の目的は、高齢期の安全なトレーニング方法開発の一環として、加圧によってもたらされると思われる一過性の筋への血流制限の筋萎縮防止効果の明確な分子メカニズムを解明することである。C2C12マウス筋芽細胞を用いて、酸化ストレス負荷による廃用性萎縮モデルに対して、低酸素刺激を30分加え、過酸化水素・低酸素の共刺激により骨格筋特異的ユビキチンリガーゼの発現は著明に抑制された。また、同様の系にて筋管細胞の直径の減少も抑制され、一過性の低酸素刺激は何らかのシグナル伝達を経て骨格筋萎縮に予防的に働くことが予想された。今後、この現象に係るシグナル伝達経路を解明することにより新規の骨格筋萎縮メカニズムの発見に繋がる可能性も予想され、将来の超高齢化社会において極めて重要な知見をもたらすものと期待される。高齢者の要介護化に陥る大きな要因のひとつとして挙げられる,「老年症候群」を予防するためには,高齢期の筋力トレーニングは不可欠である。本研究は,筋肉への血液供給を強制的に少なくした状態で低負荷のトレーニングを行う「加圧筋力トレーニング」の明確な基礎カニズムとその機序を実験系において解明することにより,高齢者に安全で効果的な筋力トレーニング法を科学的に開発することを目的とした。本研究では当初,「加圧筋力トレーニング」のin vitroモデルとして,筋細胞(筋サテライトセル,C2C12myoblast)に対して低酸素刺激と機械的刺激を与え,遺伝子レベルで解析,検証していくことを目指したが,研究過程において,「低酸素刺激」のみ与えることによっても筋萎縮予防効果があったとの知見が得られたことによって,まず,「低酸素刺激」が筋組織に与える影響をin vivo,in vitroにて検証した。in vivoにおいては,(1)マウスの下肢懸垂筋萎縮モデルを用いて,片側下肢を一過性の虚血状態にすることによって「低酸素刺激」の筋萎縮抑制効果を検討するモデルを作成した。今後,関連遺伝子を検討し,高齢者に安全で効果的なトレーニング法を開発する。また,in vitroにおいては,(2)筋管細胞(C2C12myotube)に対する「低酸素刺激」の効果として,筋肥大をもたらすといわれるカルシニューリン系の関与も含めて今後検討する。本研究の目的は、高齢期の安全なトレーニング方法開発の一環として、一過性の筋への血流制限の筋萎縮防止効果の明確な分子メカニズムを解明することである。C2C12筋芽細胞を用いて、酸化ストレス負荷によるin vitroの廃用性萎縮モデルにおいて実験を行った。低酸素刺激後30分、3時間後にmRNAを抽出し、骨格筋特異的ユビキチンリガーゼMuRF1、atrogin1の発現を調べたところ、酸化ストレス・低酸素の各刺激により30分後よりMuRF1の発現の上昇がみられたが、過酸化水素・低酸素の共刺激によりMuRF1の発現は著明に抑制された。一方、atrogin1の発現は、過酸化水素の刺激により30分後変化が見られなかったが、低酸素刺激、過酸化水素・低酸素の共刺激では発現レベルが基礎値より低下していた。3時間後においては、過酸化水素・低酸素の各刺激によりMuRF1、atrogin1の発現の上昇がみられたが、共刺激による発現の抑制はみられなかった。これらの結果によって、一過性の低酸素による刺激は、MuRF1やatrogin1の発現を減少させ、骨格筋萎縮に予防的に働くことが予想された。更なる検討のため、短時間(30分)低酸素刺激し、24時間後の筋管細胞の直径の測定を行った。その結果、コントロールと比して、酸化ストレスのみでは直径の減少が見られたが、低酸素刺激を30分間加えることにより直径の減少が抑制された。今後は、上記の系を用いてこの現象に係るシグナル伝達経路を解明する予定である。また、マウス大腿オクルーダーを作成し、マンシェットを用いたin vivoのモデルを作成しており、in vitroのモデルと合わせ妥当性を確認している。本研究からもたらされる結果は、新規の骨格筋萎縮メカニズムの発見に繋がる可能性も期待され、将来の超高齢化社会において極めて重要な知見をもたらすものと期待される。
単層カーボンナノチューブ立体ナノ構造体のレーザーナノプロセッシング

"単層カーボンナノチューブ(SWCNT)立体ナノ構造体のレーザーナノプロセッシング"という研究課題に取り組み、SWCNTの配向方向を3次元に制御する方法を確立した。Optics+Photonicsや応物学会といった国内外の学会で発表し、研究者から高い評価を得た。また、直径数百nmの架橋PMMAの細線からなるコイルバネを2光子加工法で成形した。原子間力顕微鏡で作製したバネを圧縮し、サブミクロンサイズのバネがフックの法則に従うことを明らかにした。さらに、ポリマーの剛性率がワイヤー径が小さくなるにつれて増大することを示した。偏光顕微ラマン分光の結果から、剛性率のサイズ依存性がポリマー分子の配向に起因している可能性を示した。基板に接地していない自立したナノサイズのポリマーの物性を測定する手法として、2光子加工法が有効であることを示した。本研究で得られた成果をまとめ、筆頭著者として"Size dependent nanomechanics of coil spring shaped polymer nanowires "と題して学術誌Scientific Reportsで発表した。また本成果を国際会議Nanophotonics in Asia 2015でポスター発表した際には高い評価を得てポスター賞を受賞した。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は単層カーボンナノチューブ(SWCNT)立体ナノ構造体の開発を目的としている。本年度はレーザー微細加工技術である2光子加工法を駆使し、配向制御したSWCNT/ポリマーコンポジットの作製に主に取り組んだ。主な成果は以下の2点である。(1)SWCNTの配向メカニズムに関する考察:線幅4001000 nmの異なるナノワイヤーを作製し、SWCNTの配向度のワイヤー幅依存性を顕微偏光ラマン顕微鏡で調べた。その結果、ワイヤー幅が細くなるにしたがって配向度が向上することを見出した。SWCNTの配向には(1)重合反応に伴う樹脂の流動、(2)光勾配力、(3)空間的な閉じ込め効果が関与していることが明らかとなった。(2)3次元構造中でのSWCNTの配向制御法の確立:ナノワイヤーアレイを組み合わせて立体構造を作製することで、立体構造中でのSWCNTの配向制御が可能になることを見出した。本手法により、立体構造内において任意の方向にSWCNTを配向させることが可能であることを示唆している。本研究成果は、世界的に権威のある学術誌Advanced MaterialsおよびJournal of Nanomaterialsにて発表された。さらに、国内外の学会にて口頭・ポスター発表を行った。2014年度の年次計画では、光放射圧によるSWCNTの濃度および配向制御を掲げていた。計画に沿って研究を進める中で、構造の線幅がSWCNTの配向度に大きく関係することを見出した。また、レーザー光の偏光方向よりもレーザー光の走査方向の方がSWCNTの配向度に対する寄与が大きいことを見出した。これらは当初の計画に掲げていなかった発見である。そのため、予定していた配向度制御の方法ではなく、構造およびレーザー光の走査方向でより効率的にSWCNTの配向を制御する方法を採用して研究を進めている。2015年度は、SWCNTと光の相互作用に関して、より深く研究を進めていく方針である。SWCNTはそのカイラリティ(螺旋度)に応じて半導体にも金属にもなり得り、異なる光学特性を備える。レーザー光の波長を掃引して、それぞれの波長で、特定のカイラリティを有するSWCNTとの強い相互作用に関して調べていく。
地震被害発生メカニズム解明のための木造住宅の限界変形性能評価

本研究では、高レベル地震動下の木造住宅の耐震性能評価能力向上を目的として、倒壊に至る完全崩壊機構を兵庫県南部地震以降に発生した実地震被害の分析や木造軸組の静的載荷実験を行うことによる実証的研究を行うとともに、木造住宅の最大応答変形角を予測可能な数値解析モデルを構築し、限界変形性能を支配する条件を理論的に解明し、より合理的な木造建物の耐震設計法・耐震補強法の開発を行うことを目指した研究を行った。1、限界変形性能確認実験伝統構法木造住宅の変形性能は高い事が実験的にも確認されているが、大変形時のa)P-Δ効果、b)外装材や建具などの非構造部材の影響、c)構造部材の蟻害・腐朽の影響、d)地盤変状の影響、e)耐力偏心の影響などが倒壊条件に大きく影響を及ぼすと考えられる。平成18年度は、このうち、襖、障子などを含んだ単位フレームで構成される構造軸組架構の非構造部材の影響とP-Δ効果の影響を確認するための大変形静的載荷実験を行った。2、近年の地震被害評価鳥取県西部地震および新潟県中越地震の被災地は中山間地であるため、いずれの被災地においても宅地の地盤変状が顕著で、木造住宅の被害が震動によって生じただけでなく、地盤変状による強制変形が加わり、損傷が増大した可能性がある。また、表層地盤の強非線形化によって、木造住宅への入力地震動特性が大きく変化した可能性も考えられる。即ち、木造住宅の被害を分析する上で、地盤の強非線形挙動についても同時に分析する必要がある。H18年度は、鳥取県西部地震と新潟県中越地震を主たる調査対象地震として、震源域の住宅被害データ、宅地被害データ、表層地盤条件などのデータを収集し、分析を行った。3、限界変形性能評価・解析手法の開発限界変形性能評価手法の構築においては、木造住宅の完全崩壊過程とともに、地盤変状・非構造部材・蟻害や腐朽などの影響も考慮可能な精算法と木造住宅の擬似立体効果も考慮可能な簡略法の解析コードを開発する。H18年度は、簡略法については、微小変形領域の解析コードとして開発し、京町家の地震観測記録のシミュレーションを行った。(1)限界変形性能確認実験2007年に能登半島沖地震と新潟県中越沖地震が発生し、多くの木造住宅が被災した。中でも、外壁に下見板を用いる伝統構法の木造住宅が多く見られた。そこで、土壁(全壁ならびに垂壁)+下見板外壁を有する架構の破壊メカニズムと倒壊限界変形性能を明らかとするための静的水平載荷実験を行った。また、乾式工法による垂壁試験体についても、静的水平載荷実験を実施し比較検討を行った。実験に用いた試験体は実大単位軸組で、復元力を喪失するまで水平載荷を行っている。その結果、通常の垂壁試験体に比べて下見板外壁の場合には耐力が高くなり、倒壊限界変形性能も向上する事が明らかとなった。(2)近年の地震被害評価能登半島沖地震で被災した門前町(黒島地区)の木造住宅と、中越沖地震で被災した神社・寺の被害調査を実施した。特に、能登半島沖地震については、被災地域の地震動強さを地震観測記録や墓石転倒率などから推定するとともに、被災木造住宅の詳細調査結果に基づき耐震診断を行い、地震時に発生した最大応答変形角を推定し、木造住宅の被災度から変形性能について分析を行った。(3)限界変形性能評価・解析手法の開発倒壊限界変形解析法として3次元有限要素法に基づき、木材のめり込みや柱の折損等の強非線形現象を考慮して、架構全体が崩壊するまでの破壊過程を追跡可能な解析モデルについて検討を行った。一方、H18,19年度に行った木造軸組架構の静的載荷実験の結果を分析し、特に、柱折損後のP-Δ効果が木造住宅の倒壊限界変形性能に及ぼす影響が大きいことを明らかにするとともに、P-Δ効果の簡略的な評価法を提案した。(1)限界変形性能確認実験H20年度は横架材として、差鴨居を有する伝統的な構法による軸組を対象として、垂れ壁仕様・柱寸法・差鴨居のせい・柱脚の固定条件・建具の有無などを実験パラメータとして倒壊限界変形性能を確認するための静的載荷実験を行った。また、柱折損後の軸力が横架材によって再配分が、木造住宅の限界変形性能に及ぼす影響を確認するための静的載荷実験を行った。その結果、垂れ壁の破壊、柱折損やP-Δ効果による復元力低下など、木造軸組が倒壊に至る力学的メカニズムを明らかとするとともに、木造軸組の耐力や破壊過程が変形性能に及ぼす影響を明らかとした。一方、静的載荷実験を実施した試験体の柱・梁の接合部最大変形角と最大層間変形角の関係を調べ、垂れ壁などの取り付かない独立柱の接合部最大変形角より地震時に被った木造住宅の最大層間変形角を推定可能で、地震後に即時残余耐震性能を推定可能であることを示した。(2)限界変形性能評価・解析手法の開発

H1820年度に実施した静的載荷実験結果や1995年に発生した兵庫県南部地震以降に発生した能登半島沖地震や新潟県中越沖地震などの近年の被害地震における木造住宅被害との整合性検討を通じて、木造住宅の倒壊限界変形性能を実証的かつ定量的に明らかとするとともに、性能等価スペクトルを用いた地震リスク評価法の簡易推定法を構築した。そして、木造住宅の倒壊回避や地震時に被る損失費用を低減するために必要な最大層間変形角について検討し、耐震設計で用いる安全限界変形の設定法を提案した。
吐魯番出土仏教寺院経済関係漢語文書の整理と研究

本研究は、吐魯番盆地から出土した、麹氏高昌国時代から唐・西州時代にいたる間の、漢語で記された吐魯番文献の中から、仏教寺院関係文書を取り上げて整理を行い、この間の寺院経済の実態とその意義を明らかにしようとしたものである。まず、吐魯番文献から仏寺名についてのデータベースを作成した。総数223か寺のうち、麹氏高昌国時代に179か寺、唐・西州時代に68か寺の寺院が存在したことが明らかになった。その過程で中国古代における仏寺の称謂の変化についても検討をおこなった。中国に伝播した仏教において、当初、仏寺を「祠」と称していたが、やがて西晋時代までに中原地域では「寺」へと称謂の変化がおこり、西方の敦煌や吐魯番などの周辺地域では、それより遅れて「寺」への変化がおこったことがわかった。こうした変化は、三国から西晋時代にかけて仏寺及び僧侶が国家の管理下におかれ、仏寺という施設そのものが官舎(=「寺」)の範疇に含まれると認識されるようになったことから始まったと考えられる。次に、僧侶名の記された経済文書にもとづき、麹氏高昌国時代における僧侶個人の経済活動について検討を加えた。その結果、僧侶の中には、寺院や居宅などの不動産を所有するものが存在したこと、僧侶はすべてが寺院に常住していたわけでなく、親族と同居するものや、他人の部屋を借りるなどして生活するものがいたことを確認できた。さらに僧侶個人が耕地や葡萄園を所有し、それらを直営地としたり、経済的に弱い周辺農民の耕地を小作したりすることもみられた。また、収穫された葡萄から葡萄酒を製造したり、醤や酢などの醸造業者に金銭を貸し付けたりする僧侶もいた。こうした俗人とかわらぬ経済活動などを理由に、麹氏高昌国は僧侶や寺院に対しても税役を課したものと考えられる。本研究は、吐魯番盆地から出土した高昌郡時代から唐・西州時代に及ぶ種々の漢語文書の中から、仏教寺院関係文書を取り上げて整理を行い、特に麹氏高昌国時代から唐・西州時代に至る寺院経済の実態と意義を明らかにしようとするものである。本年度は、『吐魯番出土文書』(文物出版社)及び『新出土吐魯番文書及其研究』(新彊人民出版社)所収の吐魯番文書、『斯坦因所獲吐魯番文書研究』(武漢大学出版社)所収のスタイン将来吐魯番文書、『大谷文書集成』(法蔵館)所収の大谷探検隊将来吐魯番文書、さらに池田温『中国古代写本識語集録』(東京大学東洋文化研究所)所収の仏典題記などの中から、高昌郡時代から唐・西州時代に及ぶ仏教寺院関係文書を取り出して整理を行うことにした。その中で、仏寺名についてのデータベース化に着手し、ひとまずこれを終えた。また僧尼名についてのデータベース化も紀年の明瞭な文書から始め、現在進行中である。なお、文書写真の画像処理によるデータベース化については、実際に試みた段階で保存のための容量が膨大なものになり、通常の処理では困難であるので、ひとまず文字史料中心のデータベース化を優先することにした。また仏寺名のデータベース化を進める過程で、中国古代における仏寺の称謂の変化についても明らかにすることができた。

1世紀ごろ仏教は中国に伝わったとされ、その当初、仏寺は「祠」と称されていたが、やがて西晋時代までに中原地域(華北及び江南地域)では「寺」へと称謂の変化が進み、西方の教煌や吐魯番などの周辺地域ではそれより遅れて「寺」への変化がおこったことがわかった。こうした「祠」から「寺」への変化は、三国から西晋時代にかけて仏寺及び僧尼が国家の管理下におかれ、仏寺という施設そのものがいわゆる官舎(「寺」)の範疇に含まれると認識されるようになったことから始まったと考えられる。本研究は、吐魯番盆地から出土した高昌郡時代から唐・西州時代に及ぶ漢語文書の中から、仏教寺院関係文書を取り出して整理を行い、特に麹氏高昌国時代から唐・西州時代に至る寺院経済の実態と意義を明らかにしようと試みたものである。本年度は、こうした漢語文書のなかから、麹氏高昌国時代における紀年が記された文書を中心に、そこに見える僧侶名を手懸りにして、僧侶名の記された無紀年文書の年代推定ができるようにするための僧侶名の整理を行い、そうした作業をおおむね終えることができた。ついで、僧侶名の記された経済文書にもとづいて、麹氏高昌国時代における寺院の経済活動と対比しながら、同時代における僧侶個人の経済活動に対して検討を行った。その結果、この時代の僧侶のなかには寺院や居宅などの不動産を所有するものがおり、そのうち居宅については、俗人同様、売りに出しているものがいたことが明らかになった。くわえて僧侶は必ずしもすべてが寺院に常住していたわけでなく、なかには親族と同居するものや、他人の部屋を借るなどして生活するものの姿も確認できた。さらに、僧侶個人として一般の耕地や葡萄園などの土地を所有し、それらを直営地とするものが存在した。また経済的に弱い周辺農民から土地を小作する場合も見られた。葡萄園を経営し、そこから生産された葡萄から葡萄酒を製造するものもおり、さらには醤や酢などの醸造業者に金銭を貸しつけ製品で返済させる僧侶もいた。こうした俗人とかわらぬ経済活動や総人口に占める僧侶の数の多さなどを理由に、麹氏高昌国は僧侶や寺院に対しても俗人とほとんどかわらぬ税役を課していたものと考える。
き裂レーダーシステムの開発

き裂レーダーシステムにおける研究・開発要素は,高誘電体溶液,センサ(アンテナ),高周波電力入力方法の3つに大別される.これらの3つの開発要素すべてを実際に開発・評価することはリソースの問題から不可能であり,数値解析による評価が不可欠である.平成19年度は3次元時間領域差分法によるき裂周辺の電磁気的数値計算を継続した.平成18年度の成果より,き裂からの電磁波の放射と考えられる電界の変化が計算されたものの,遠方解に相当する位置での強度は極めで微弱であった.このことから,日本機械学会発電用原子力設備規格維持規格等を参考に最大許容欠陥寸法程度の数種類のき裂サイズに対して,き裂をコンデンサに見立てたときのコンデンサに充填される誘電体の誘電率についても複数の条件にて計算を実施し,遠方位置にて最も強い電界強度を与える条件を明らかにすることを試みた.ある特定のき裂サイズ,充填物質の誘電率,高周波電力の周波数の組み合わせにより,依然として微弱ではあるものの遠方位置にて平成18年度の成果と比較して数倍の電界強度を得る計算条件を見いだし,電界強度改善のための指針を得ることができた.ただし本研究では,限られた条件下において,数値解析によりき裂からの微弱電波の放射は確認されたものの,き裂内部への充填物質とき裂の相互作用に関する一般化された電磁気的モデルの構築は目的外であり,物理現象に立脚したモデル構築により当該現象の応用範囲を広げるには至っていない.一般化された電磁気的モデルの構築により,き裂への充填物質と,き裂,高周波電力の相互作用によるき裂の電磁気的挙動を解析し,き裂面からの電磁波の放射,き裂内充填物質の電磁気的特性の評価など様々な応用の可能性が示唆された.き裂レーダーシステムにおける研究・開発要素は,高誘電体溶液,センサ(アンテナ),高周波電力入力方法の3つに大別される.これらの3つの開発要素すべてを実際に開発・評価することはリソースの問題から不可能であり,数値解析による評価が不可欠である.平成19年度は3次元時間領域差分法によるき裂周辺の電磁気的数値計算を継続した.平成18年度の成果より,き裂からの電磁波の放射と考えられる電界の変化が計算されたものの,遠方解に相当する位置での強度は極めで微弱であった.このことから,日本機械学会発電用原子力設備規格維持規格等を参考に最大許容欠陥寸法程度の数種類のき裂サイズに対して,き裂をコンデンサに見立てたときのコンデンサに充填される誘電体の誘電率についても複数の条件にて計算を実施し,遠方位置にて最も強い電界強度を与える条件を明らかにすることを試みた.ある特定のき裂サイズ,充填物質の誘電率,高周波電力の周波数の組み合わせにより,依然として微弱ではあるものの遠方位置にて平成18年度の成果と比較して数倍の電界強度を得る計算条件を見いだし,電界強度改善のための指針を得ることができた.ただし本研究では,限られた条件下において,数値解析によりき裂からの微弱電波の放射は確認されたものの,き裂内部への充填物質とき裂の相互作用に関する一般化された電磁気的モデルの構築は目的外であり,物理現象に立脚したモデル構築により当該現象の応用範囲を広げるには至っていない.一般化された電磁気的モデルの構築により,き裂への充填物質と,き裂,高周波電力の相互作用によるき裂の電磁気的挙動を解析し,き裂面からの電磁波の放射,き裂内充填物質の電磁気的特性の評価など様々な応用の可能性が示唆された.
建物モデルとGPS応答観測のハイブリッド利用による都市建物群災害監視システム

建築物の健全性モニタリング手法の確立のため、高さ108mの実構造物の屋上にRTK-GPSアンテナ、加速度計、風速計を設置し、かつ脚部付近の外柱、内柱、斜材にストレインゲージを貼付し、強風時および地震時の応答観測を行った。さらに、RTK-GPSにより得られた変位、およびデータベースサーバ内に構築されている構造物FEMモデルの立体応答解析を併用して、構造物の部材応力のモニタリングの可能性について検討した。RTK-GPSによる変位応答と加速度計による加速度応答のパワースペクトル密度の比較、ストレインゲージにより得られた応力度と、RTK-GPSとFEMモデルのハイブリッド利用による応力度との比較などから、風応答観測に対するRTK-GPSの有効性を再確認するとともに、部材応力を通じた健全性モニタリングヘの適用可能性が示され、RTK-GPSを用いた都市建物群災害監視システム構築の基礎となる手法を確立できた。次に、都市建物群災害監視システム構築のため、構造物の健全性をリモート監視するシステムについて検討した。また、情報公開の1つの手段として、インターネットのホームページを用いて外部に情報伝達をすることを視野に入れ、WEBサーバを構築し、RTK-GPSにより得られた変位情報を外部から閲覧およびダウンロードできるようなシステムを構築した。さらに、RTK-GPS広域ネットワーク観測システムについて調査検討し、群観測用管理ソフトReal Time Dynamics(NTTデータ)を用いることにより、LANを用いた建物群の応答観測の可能性を示した。また,種々の形状の構造物の風洞実験結果に基づいて風外力データベースを構築し,風応答モニタリングシステム、およびコンピュータ内に構築された構造的実体を持つ建築物モデル(構造設計データベース)とともに、挙動の予測と確認が可能な都市災害監視防災システムの構築のための要素技術が整備された。RTK-GPSを建物応答計測に応用する観点から,その基本特性の詳細な把握,精度,群で利用する場合のネットワークの構成方法などについての検討を目的として作業を行った。今年度の研究内容は,次のように大きく2つに大別される。1つは,都市建物群の応答のGPS一括モニタリング手法確立のためのフィージビリティスタディである。現有のRTK-GPS受信器(Leica社製MC1000)で建物群応答観測を行う際の計測誤差,計測環境,災害時の機器や通信ネットワーク,データ管理システムなどのフィージビリティスタディ,および機器や通信手段などの改良点の整理,洗い出しを行った。特に,種々の環境下でのマルティパスの問題は,都市建物群の一括計測を行う上でクリティカルな問題となる可能性があり,同種の検討を行っている海外事例についてヒアリング調査等を行った。また,RTK-GPS広域ネットワーク観測システムのための,群観測用管理ソフトの調査,検討を開始した。もう1つは,建物設計データベースに基づく「構造的実体を持つ仮想建物モデル」の構築のための準備であり,データベースサーバ(NAS PNS-4Z640)内に立体応答解析プログラムを整備し,仮想建物モデルを構築した。対象は,実際に計測を実施している高さ108mのタワーである。当該タワーには,RTK-GPSによる変位計測のみならず,歪みゲージを主要な部材に取り付け,応答計測を行っている。また,風洞実験結果に基づいて風外力データベースを構築し,応答結果の評価に必要な情報を揃えた。
COPDの発症に関わる遺伝的素因および細胞周期制御機構の解析

TNF-αは炎症性サイトカインの一つであり、慢性閉塞性肺疾患(COPD)の発症に関与しうる。TNF-αの産生はCOPD症例の気道で増加していることが報告されている。TNF-α遺伝子のプロモーター領域における遺伝子多型を、喫煙が発症に関与したと考えられたCOPD症例において検討した。TNF-αの産生が強いと考えられるTNF-2遺伝子の頻度は、コントロールと比較してCOPD症例において高値であり、TNF-αの遺伝子多型はCOPDの発症に関与していることが示唆された。さらに、TNF-2遺伝子を有する症例は、胸部CT上の低吸収領域を広く認め、肺胞構造の破壊に関与することが示唆された。中等症以上のCOPD症例では体重減少が認められ、同時に体重と相関して、血中レプチンが低値を示す。本来レプチンが低値になると、食欲が増加して、体重が増加するというフィードバック機構が作用するはずであるが、COPD患者では、やせの状態が維持される。その病因として、レプチンおよびその受容体の相互作用の機能低下が考えられる。そこで、レプチン受容体の遺伝子多型の一つであるGln223Argの多型を、COPD症例と対照群とで検討した。しかし、この多型には有意差は認められず、Gln223Arg多型以外の要因が、COPDの体重減少に関与していると考えられた。肺胞細胞・血管内皮細胞を含む肺細胞のアポトーシスはCOPDの発症機序に関与している可能性がある。肺細胞におけるアポトーシスの機序の一部には、Vascular endothelial growth factor (VEGF)の発現の減少が関与している。VEGF遺伝子の3'非翻訳領域における936の位置のTからCへの遺伝子変異は、血清VEGFレベルの低下と因果関係があると報告されている。そこでVEGFの発現低下がCOPDの発症に関与しているかどうかを検討した結果、VEGF936の1/2の変異はCOPDの発症と関係があり、COPDの発症機序の一つとして、アポトーシスの関与が示唆された。COPDは、閉塞性細気管支炎と気腫性病変の組み合わせで閉塞性換気障害が生じる。喫煙はCOPDの最大の危険因子であるが、すべての喫煙者がCOPDを発症するわけではなく、発症するのはその約1020%であり、そこには何らかの遺伝的素因の関与が考えられる。COPDは多因子性の疾患であり、その成立には複数の遺伝子が関与しうる。COPDの発症機序の一つとして、肺胞壁のアポトーシスはCOPDの病因に関与しうる。気腫性病変を呈するCOPD症例では、血管内皮細胞、肺胞上皮細胞におけるアポトーシスが生じており、肺におけるvascular endothelial growthfactor (VEGF)の発現低下が認められている。VEGF受容体のシグナルは、肺胞構造の維持に必要であり、VEGFシグナルの欠如は血管内皮細胞のアポトーシスを招く。また、喫煙はVEGFおよびその受容体であるKDR/Flk-1の低下を起こしうる。このような概念の上で、喫煙による血管内皮細胞ないしは肺胞上皮細胞におけるVEGF産生の低下ないしはKDR/Flk-1の発現低下は、COPDないしは気腫性病変の発症に関与しうるのではないかと考えた。VEGF遺伝子の3'側の非翻訳領域にはいくつかの遺伝子変異(SNP)があるが、936の位置のcytosine(C)からthymine(T)への変異(VEGF 936^*2)は、血漿のVEGFレベルの低下と関係があることが知られている。

この遺伝子多型は、低酸素で誘導される蛋白のVEGF mRNAへの結合に影響することにより、VEGFの産生が変化する可能性がある。現在113人の喫煙COPD症例、101人の対照群を集積して比較検討を施行しており、VEGF 936^*1/2の割合は、COPD群で0.792/0.208、Control群で0.822/0.178であった。TNF-αは炎症性サイトカインの一つであり、慢性閉塞性肺疾患(COPD)の発症に関与しうる。TNF-αの産生はCOPD症例の気道で増加していることが報告されている。TNF-α遺伝子のプロモーター領域における遺伝子多型を、喫煙が発症に関与したと考えられたCOPD症例において検討した。TNF-αの産生が強いと考えられるTNF-2遺伝子の頻度は、コントロールと比較してCOPD症例において高値であり、TNF-αの遺伝子多型はCOPDの発症に関与していることが示唆された。さらに、TNF-2遺伝子を有する症例は、胸部CT上の低吸収領域を広く認め、肺胞構造の破壊に関与することが示唆された。中等症以上のCOPD症例では体重減少が認められ、同時に体重と相関して、血中レプチンが低値を示す。本来レプチンが低値になると、食欲が増加して、体重が増加するというフィードバック機構が作用するはずであるが、COPD患者では、やせの状態が維持される。その病因として、レプチンおよびその受容体の相互作用の機能低下が考えられる。そこで、レプチン受容体の遺伝子多型の一つであるGln223Argの多型を、COPD症例と対照群とで検討した。しかし、この多型には有意差は認められず、Gln223Arg多型以外の要因が、COPDの体重減少に関与していると考えられた。肺胞細胞・血管内皮細胞を含む肺細胞のアポトーシスはCOPDの発症機序に関与している可能性がある。肺細胞におけるアポトーシスの機序の一部には、vascular endothelial growth factor (VEGF)の発現の減少が関与している。VEGF遺伝子の3'非翻訳領域における936の位置のTからCへの遺伝子変異は、血清VEGFレベルの低下と因果関係があると報告されている。そこでVEGFの発現低下がCOPDの発症に関与しているかどうかを検討した結果、VEGF 936の1/2の変異はCOPDの発症と関係があり、COPDの発症機序の一つとして、アポトーシスの関与が示唆された。
複雑心奇形の心筋抗酸素ストレス耐性と心内修復に伴う心筋障害の機序解明

新生児ブタHypoxemiaモデルを用いて、CPB下のReoxyneationに伴う心室機能、生化学的変化を検討した。【結果】HYPO中も好気性心筋代謝が維持されたが、心筋内因性Antixidant活性は有意に低下し、更に高pO2によるREOXに伴い心筋CD増加、心筋内因性Antixidant活性の更なる低下、著明な左室機能低下を示した。一方CPB中のpO2を100mmHgに維持することにより心筋lipid peroxidation、左室障害は著明に改善した。【まとめ】チアノーゼ性未熟心筋では内因性Antioxidant,活性酸素防御能が低下する為、心内修復術の際にHyperoxic CPBによる急激な再酸素化による活性酸素由来心筋障害をきたすことが示唆され、CPBにおけるより生理的pO2管理が必須であると考えられた。新生児ブタHypoxemiaモデルを用いてCPB下のReoxyneationに伴う心室機能、生化学的変化と治療効果を検討した、【結果】REOXに伴い心筋CD増加、心筋Antioxidantの更なる低下、著明な左室機能低下を示した。一方CPB中Antioxidant,Feキレート剤、NO産生阻害剤による予防効果が認められ、Reox Injury発生における活性酸素の関与ことにHaber-Weiss NO-O2^-系を介するOH・の役割が示された。【まとめ】チアノーゼ性未熟心筋では内因性Antioxidant,活性酸素防御能が低下する為、心内修復術の際にHyperoxicCPBによる急激な再酸素化による活性酸素由来心筋障害をきたすことが示唆された。