hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新規受精調節タンパク質による卵保護膜制御機構の分子解析

2.マウスダイカルシンの受精調節作用領域を同定するために、マウスダイカルシンのアミノ酸配列に相当する合成ペプチドを作製し、卵丘細胞との結合を共焦点顕微鏡により解析したところ、一部のペプチドが強く卵丘細胞膜に結合した。そのペプチドの受精調節作用を、in vitro受精実験により解析したところ、用量依存性に受精を阻害することが明らかとなり、この領域がダイカルシン作用領域であることが強く示唆された。受精のプロセスは、卵を取り囲む保護膜と精子との適切な相互作用から始まる。アフリカツメガエル卵保護膜に存在するダイカルシンは、保護膜を構成する糖蛋白質に結合し保護膜ー精子間相互作用を制御し受精を調節する。ダイカルシンおよびその標的となる保護膜糖蛋白質の一部欠失変異体の結合能を解析し、両蛋白質間の相互作用領域を同定した。つぎにダイカルシン作用が過剰な場合(低受精能保護膜)および欠失した場合(高受精能保護膜)において、保護膜フィラメントのレクチン染色像および電子顕微鏡解析における超微細構造が異なることが分かった。以上より、ダイカルシンは卵保護膜の受精能特性を制御し受精を調節することが明らかとなった。当初の平成26年度計画は、1.ダイカルシンおよび合成ペプチドによる卵保護膜フィラメント微細構造の影響の解析、2.ダイカルシンによるgp41上糖鎖への作用のNMR解析、3.gp41の精子膜標的蛋白質の同定とダイカルシンが精子先体反応を阻害する作用機序の解析、4.マウスダイカルシンホモローグ遺伝子欠損マウスの妊孕性解析である。1.については、走査電子顕微鏡による微細構造解析を実施し、保護膜フィラメントの微細構造と受精能が相関することを明らかにした。4.については、欠損マウスにおいて出生数が増加することを示唆する予備的結果を得ている。1., 2.,については、予備的実験を実施中である。以上より、今年度の研究の進展はおおむね順調と考えられる。生殖生理学ダイカルシンとgp41の相互作用による卵保護膜の構造制御の解析をさらに進め、相互作用領域に相当する合成ペプチドによる卵保護膜の超微細構造変化を透過電子顕微鏡により解析する。この実験に加え、当初予定されていた実験も遂行することにより、ダイカルシンの卵周囲構造への影響の包括的解明をねらう。当初の平成25年度計画は、1.ダイカルシンとgp41の相互作用領域の同定、2.ダイカルシンとgp41の相互作用領域の受精に及ぼす影響、3.マウスダイカルシンホモローグの受精および多精子拒否に及ぼす作用の解析である。1.と2.について、ダイカルシン側の相互作用領域の同定およびその領域の受精阻害作用、卵保護膜糖鎖分布制御作用に関する解析はおおむね完了した。また、gp41側のダイカルシン相互作用領域の同定についても予備的研究結果を得ている。3.については、マウスダイカルシンの受精阻害作用解析はほぼ完了した。一部実験において実験遂行上不可欠な試薬の年度内入手が困難なものがあったため、次年度の実験とした。そのため、試薬経費を次年度に繰り越すことになった。平成25年度におけるダイカルシン側の相互作用領域の解析過程において、ダイカルシンおよび合成ペプチドによる「卵保護膜フィラメント構造」への影響の解析が、本研究成果をより堅実なものにすると考えられた。
無限次元並列神経系のホワイトノイズ解析の基礎的研究

一般化された白色雑音による確率解析学の応用として、ゆらぎをもつ並列神経系でそのゆらぎが一般化された白色雑音としてとらえられるものを無限次元確率微分方程式によって定式化し、その解の挙動を研究した。本研究では一般化された白色雑音をゆらぎにもつ無限次元神経系として次のSegal-Langevin型方程式モデルを考える: dX_i(t)=dW_i(t)-dΓ(A)^*X_i(t)dt、ここにdW_i(t)はホワイトノイズdΓ(A)^*はL^2(R^3)上の閉作用素の第2量子化の共役である。解の存在については飛田のホワイトノイズ解析のアイデアに従い、適当にgeneralized functionalからなる核型フレシェ空間を構成し、その双対上で強い解を構成する。作用素Aがある条件を満たせば、Aの定義する飛田基本空間の中に核型線形部分空間SでdΓ(A)(S)⊂Sかつexp(-tdΓ(A))(S)⊂Sなるものが取れること、さらにこのとき上記方程式は空間Sの双対S′にて強い解をただ一つ持つことを証明した。例えばAがコンパクト逆作用素を持つ自己共役作用素ならば十分である。Aの満たすべき条件については更に詳しく調べている。解は具体的にS′-値Wiener過程による一般化Wiener積分によりX(t)=T(t)^*X(O)+∫ΓT(t-s)^*dW(s)と表される。ここにT(t)=exp(-tdΓ(A))である。本研究の内容は現在論文作成中であり近々専門誌に発表を予定している。
運動によるマクロファージ・Toll様レセプターを介した免疫機能の修飾

運動トレーニングは脂肪組織への炎症性マクロファージの誘導に対する抑制作用があり、肥満における慢性炎症状態を改善する効果が認められた。一方、高脂肪食により腹腔マクロファージ・Toll様受容体2の発現が上昇し、炎症反応が増強することが示された。加えて、マクロファージにおいて抗炎症作用を示すghrelinが肥満によって減少するが、運動トレーニングにはghrelinを増加し炎症反応を抑制する効果があることが示唆された。肥満に伴う全身性の炎症反応がインスリン抵抗性を誘導することが指摘されている。そのメカニズムとして、肥満により上昇する血中遊離脂肪酸(FFA)が、マクロファージ(Mφ)の炎症反応を惹起するToll様受容体(TLR)を介して作用している可能性が示唆されている。そこで、6週齢のC57BL/6Jマウスを普通食、高脂肪食、及び高脂肪食で自走回転ケージによる運動トレーニングを実施する群に分け6週間飼育した。高脂肪食群のマウスは普通食群のマウスに比べて3週目から有意な体重の増加が認められた。一方、高脂肪食運動トレーニング群では6週目に普通食群と比べて体重の増加が認められたが、高脂肪食非運動群よりは有意な低値を示した。6週目の各群のマウス腹腔MφについてTLRの発現を解析した結果、FFAの受容体として機能していることが報告されているTLR2の発現が、高脂肪食群では普通食群に比べて有意に上昇していた。さらに、炎症性サイトカインや誘導型一酸化窒素合成酵素(iNos)などの産生能の亢進も認められた。一方、高脂肪食運動トレーニング群ではそれらの変化は有意に抑制された。次に、肥満に伴うFFAの上昇がTLR2の発現量に与える影響を検討するため、普通食マウスの腹腔MφをFFA存在化で培養した。その結果、FFAによりTLR2の発現が上昇し、炎症性サイトカインやiNosの産生能が亢進した。以上から、高脂肪食により上昇する血中FFAが、Mφ・TLR2の発現を増加させ炎症性反応を増強し、肥満に伴う全身性の炎症反応を誘導するが、運動トレーニングには、FFAによるTLR2の発現増強を抑制し炎症性反応を低下させ、肥満に伴うインシュリン抵抗性などを改善する効果があることが示唆された。そのメカニズムとして、肥満により上昇する血中遊離脂肪酸(FFA)が、マクロファージ(Mφ)の炎症反応を惹起するToll様受容体4(TLR4)を介して作用している可能性が示唆されているが、他のTLRの関与はまだ十分に解明されていない。我々はこれまでに、1)FFA存在下でマウスの腹腔Mφを培養すると、TLR2の発現が上昇し、炎症性サイトカインや誘導型一酸化窒素合成酵素(iNos)の産生能が亢進する、2)高脂肪食により腹腔Mφ・TLR2の発現が上昇することを見出している。そこで、本研究では、6週齢のC57BL/6JマウスとTLR2ノックアウト(KO)マウスを普通食、高脂肪食、及び高脂肪食で自走回転ケージによる運動トレーニングを実施する群に分け、6週間飼育した。C57BL/6JマウスとTLR2KOマウスのいずれも、高脂肪食によって腹腔Mφの炎症性サイトカインやiNosなどの発現量は普通食マウスと比較して増加した。しかし、高脂肪食肥満TLR2KOマウスのそれらの発現量は、高脂肪食肥満C57BL/6Jマウスと比較してその増加は有意に小さかった。一方、運動トレーニングはいずれのマウスにおいても、高脂肪食による腹腔Mφの炎症性サイトカインやiNosなどの発現量増強をほぼ普通食マウスのレベルまで抑制した。以上から、高脂肪食により上昇する血中FFAによるMφ炎症性反応の増強には、TLR4のみでなくTLR2も関与していることが示唆された。さらに、運動トレーニングには、高脂肪食肥満による全身の慢性炎症性反応の誘導を抑制する効果があることから、肥満に伴うインシュリン抵抗性などを改善する作用があることも示唆された。肥満に起因するさまざまな病態の根底にある慢性炎症反応には、マクロファージ(Mφ)が重要な役割を担っている。Mφに発現しているTo11様受容体(TLR)が、肥満により上昇する血中遊離脂肪酸(FFA)を認識している可能性が示唆されている。高脂肪食により腹腔Mφ・TLR2の発現が上昇した。C57BL/6JマウスとTLR2KOマウスのいずれも、高脂肪食による腹腔Mφの炎症性サイトカインの発現量は普通食マウスと比較して増加した。

しかし、高脂肪食肥満TLR2KOマウスのそれらの発現量は、高脂肪食肥満C57BL/6Jマウスと比較してその増加は有意に小さかった。一方、運動トレーニングはいずれのマウスにおいても、高脂肪食による腹腔Mφの炎症性サイトカインの発現量増強をほぼ普通食マウスのレベルまで抑制した。FFA存在下でマウスの腹腔Mφを培養すると、TLR2の発現が上昇し、炎症性サイトカインの産生能が亢進した。以上から、高脂肪食により上昇する血中FFAによるMφ炎症性反応の増強には、TLR2が関与していることが示唆された。さらに、胃から分泌される摂食促進ホルモンとして発見されたghrelinがMφに発現していて、抗炎症作用が認められた。肥満によりMφのghrelinの発現量が低下し、運動トレーニングにより回復した。したがって、肥満においてはghrelinの発現量が低下することにより慢性炎症状態が誘導されるが、運動トレーニングはその発現を増加することによって、肥満に伴う慢性炎症状態とインシュリン抵抗性などを改善することも示唆された。
緑茶カテキン受容体を介したカテキンの機能性発現とシグナリングの統合解析

緑茶カテキン(-)-epigallocatechin-3-gallate(EGCG)がそ受容体67LRに結合後の生理作用を仲介する細胞内シグナル伝達分子(緑茶カテキン感知分子)として、eEF1AおよびMYPT1の同定に成功するとともに、これらの分子がin vivoにおけるEGCGの抗がん作用発現に必須であることを明らかにした。また、緑茶カテキン受容体67LR分子中のEGCG結合部位を同定した。EGCGの抗アレルギー作用や抗炎症作用も67LRを介した作用であり、その分子機序を明らかにした。研究代表者は、多彩な生理作用を有する緑茶の主要成分エピガロカテキンガレート(EGCG)と特異的に結合し、その機能性を担う細胞膜受容体があるとの独自のコンセプトのもと、緑茶カテキン受容体の同定に世界で初めて成功した(本成果は、成果を掲載したNature Struct. Mol. Biol.の表紙を飾るとともに、プレス発表論文として全世界に発信された)。一方、本受容体分子に関する基礎的情報(発現組織や発現制御機構)は非常に乏しく、受容体分子としての具体的な働き(シグナル伝達機構)に関する研究は手つかずのままであった。そこで本研究課題では、緑茶カテキンを生体内シグナル因子(受容体のリガンド)として捉え、受容体を介したカテキンの機能性発現機序を明らかにし、緑茶カテキンを機能性素材として、安全かつ効果的に活用した食品を創製するための分子的基盤に資することを目的とし、以下の研究項目を遂行している。1)緑茶カテキンが受容体への結合を介して発現を制御する遺伝子/タンパク質を網羅的に解析する。2)緑茶カテキンが受容体に結合した後どのようにしてその生理作用を発現するのか、その機能性発現に関与する因子を同定する(緑茶カテキン受容体を介したカテキンシグナリングの解明)。3)多彩な緑茶カテキンの生理機能は、受容体を介した作用かどうかの検証。4)受容体分子中のカテキン結合領域の同定、ならびにカテキン感受性遺伝子の遺伝子配列情報に基づいた緑茶カテキン感受性に関係するSNPsを解明する(緑茶カテキンの効き方における個人差の遺伝的背景の解明)。5)緑茶カテキンの受容体への結合を促進(もしくは阻害)する食品成分を明らかにする(緑茶カテキンの機能性を高めるための「食べ合わせ」の科学)。これまでに緑茶カテキンEpigallocatechin-3-0-gallate(EGCG)のヒスタミン放出抑制作用を仲介する細胞表面標的分子として67kDaラミニン受容体(67LR)を同定してきた。そこで、種々の緑茶カテキンの抗ヒスタミン放出抑制活性と細胞結合性における67LRの関与について検討した。ヒト好塩基球様細胞株KU812において、ヒスタミン放出抑制活性を示すガレート型カテキンは細胞表面への高い結合性を示し、逆に抑制活性を示さない非ガレート型カテキンにはそのような結合性は認められなかった。また、RNA干渉法によりKU812細胞の67LR発現を特異的に低下させたところ、ガレート型カテキンの細胞表面に対する結合性ならびにヒスタミン放出抑制作用の低下が観察された。以上より、ガレート型カテキンのヒスタミン放出抑制作用には67LRへの結合が関与していることが示唆された。EGCGが67LRおよびmyosin phosphatase(MP)活性調節サブユニットMP targeting subunit 1(MYPT1)を介して細胞増殖を抑制することを見出していたことから、MPの活性を制御するMYPT1のリン酸化に及ぼす67LRを介したEGCGの影響を検討した。HeLa細胞において、MPの活性を負に制御するMYPT1のThr-696およびThr-853のリン酸化に及ぼすEGCGの影響を検討した結果、EGCGがThr-696のリン酸化レベルのみを低下させ、Thr-853のリン酸化レベルには影響しないことを見出した。また、このリン酸化レベル低下作用はRNA干渉法による67LRの発現抑制により阻害されることを見出した。以上より、EGCGは67LRを介してMYPTI(Thr-696)リン酸化レベルを低下させることでMPを活性化し、細胞増殖を抑制することが示唆された。67LRはEGCGを受け取り、細胞増殖抑制作用、抗アレルギー作用等の生理作用を仲介すること、また、その過程において、EGCGはミオシン軽鎖のリン酸化レベルを低下させるという細胞内イベントを明らかにしてきた。しかしながら、EGCGが67LRに結合した後、どのようにその作用が伝達されるのか、そのシグナル伝達経路については不明であった。そこで、フォワードジェネティクス的手法を用いて67LRを介したシグナル伝達に関与する細胞内分子の同定を試みた。マウスメラノーマ細胞株B16にマウス胚由来の断片化cDNAライブラリーを導入し、EGCG存在下でも増殖可能となった細胞を複数クローニングした。こうして得られた細胞から導入された遺伝子断片を回収し、DNAシーケンスにより遺伝子を特定するとともに、各遺伝子断片の再導入し、EGCGに対する感受性が低下するか評価した。

その結果、eEFIA(eukaryotic elongation factor 1 alpha)がEGCGの細胞増殖抑制作用に不可欠な遺伝子としてスクリーニングされてきた。eEFIAを過剰発現させたところ、EGCGの細胞増殖抑制作用およびミオシン軽鎖のリン酸化レベル低下作用が亢進した。一方、これらEGCGの作用はRNAiによるeEFIA発現の特異的ノックダウンにより消失した。さらに、マウス腫瘍モデルにおいて、コントロールB16細胞移植マウスではEGCG経口摂取により腫瘍の成長が阻害されたが、eEFIAの発現を抑制したB16細胞移植マウスでは阻害されなかった。これらの結果より、eEFIAはEGCGの細胞増殖抑制作用を伝達する細胞内分子であることが示された。EGCGによる細胞増殖抑制作用ならびにヒスタミン放出抑制作用にミオシン軽鎖のリン酸化レベルの低下が関与していることをこれまでに明らかにしてきたが、ミオシン軽鎖のリン酸化はミオシン軽鎖キナーゼとミオシン軽鎖フォスファターゼにより調節されている。そこで、ミオシン軽鎖フォスファターゼの活性調節サブユニットMYPT1の関与について検討した結果、RNAiによるMYPT1の発現抑制により、EGCGによる細胞増殖抑制作用、ヒスタミン放出抑制作用、ミオシン軽鎖のリン酸化低下作用のいずれもが阻害された。また、EGCGはMYPT1の活性を負に制御しているThr-696のリン酸化レベルを低下させるが、Thr-853のリン酸化には影響しないこと、このThr-696リン酸化低下作用が67LRもしくはeEFIAのノックダウンにより阻害されることを明らかにした。さらに、MYPT1の発現をノックダウンしたB16細胞移植マウスにおいてもEGCG経口摂取による腫瘍成長抑制作用が阻害された。これらの結果より、eEF1AおよびMYPT1がEGCGの細胞増殖抑制作用を伝達する細胞内分子であることが示され、67LRからMYPT1の活性化につながるシグナル伝達経路の存在が明らかになった。67LR分子におけるEGCGの結合部位を同定するため、67LRの細胞外ドメインを10分割した各20aa長のペプチドを合成し、これらペプチドによるEGCGの細胞表面結合性および細胞増殖抑制作用に対する中和活性を評価した。その結果、いずれにおいても161-180の配列ペプチドのみが中和活性を示した。次に161-180の配列を一部カバーする様々なペプチドを用いた検討から、161-170の配列ペプチドがこれら中和活性の発現に必要かつ十分であること、さらに、67LR161-170とEGCGとの結合ピークが質量分析により確認された。以上の結果から、67LRにおけるEGCGの結合部位は161-170配列であることが示された。緑茶カテキンの主成分であり多彩な生理活性を示すEpigallocatechin-3-O-gallate (EGCG)によるがん細胞増殖抑制作用
血管内皮及び平滑筋細胞におけるミオシン脱リン酸化酵素の生理機能解明

血管緊張は平滑筋ミオシン軽鎖のリン酸化により調節され、このリン酸化のレベルはリン酸化酵素と脱リン酸化酵素のバランスで決定される。また、非筋細胞の運動やアクチン細胞骨格の形成もミオシン軽鎖のリン酸化により調節されている。最近、ミオシン脱リン酸化酵素がクローニングされたが、脱リン酸化酵素の生理的役割については不明な点があった。本研究では、まず、ブタ腎動脈から作製したTritonX-100スキンド標本を用いて、130kD調節サブユニットMYPT1による平滑筋収縮制御機構を明らかにした。MYPT1の種々の領域を欠損する変異体を細菌発現系を用いて作製し、Ca^<2+>が引き起こす収縮に及ぼす影響をブタ腎動脈スキンド標本を用いて解析した。血管標本をMYPT1^<1-633>(N末端1-633残基)で3時間前処置しておくと、Ca^<2+>収縮は増強され、収縮のCa^<2+>張力関係は左方に偏位した。この収縮増強作用は、触媒サブユニットとの結合領域を欠損しても認められたが、酸性アミノ酸集積領域(領域297-374)を欠損すると消失した。逆にMYPT1^<297-374>だけでも収縮増強作用を認めた。MYPT1^<1-374>は、300nM Ca^<2+>によるミオシン軽鎖リン酸化(22%)と収縮(最大収縮の35%)をそれぞれ36%と92%に増強し、一方、Ca^<2+>濃度を10^<-5>Mから0Mに下げた際に生じる弛緩反応を抑制した。すなわち、MYPT1のN末端領域は、脱リン酸化酵素を阻害することにより平滑筋収縮を増強し、この作用には酸性アミノ酸集積領域が重要であることが明かとなった。次いで、抗MYPT1抗体を用いた解析を行い、血管内皮細胞には平滑筋と同様のミオシン脱リン酸化酵素が発現することを明らかにした。内皮細胞は細胞間接触の形成により増殖を停止するが、蛍光免疫染色解析により、MYPT1は増殖停止に伴い細胞内局在が変化することが明かとなった。すなわち、増殖期にはMYPT1はストレスファイバーに添って分布するが、増殖を停止した細胞では細胞膜直下に分布した。さらに、内皮細胞からcDNAライブラリーを作製し、MYPT1をクローニングしたところ、内皮細胞には平滑筋と同一のMYPT1が発現することが明かとなった。平滑筋収縮のみならず、非筋細胞の細胞骨格も同様の機構で制御されていることが示唆された。

本研究では、血管の緊張及び構築制御におけるミオシン脱リン酸化酵素の生理的役割、及び病的状態における機能異常を明らかにするために、血管の主な構成細胞(内皮細胞と平滑筋細胞)におけるミオシン脱リン酸化酵素の生理機能と構造-機能速関の解明を目的として、次の研究を行った。(1)平滑筋収縮調節におけるミオシン脱リン酸化酵素の役割解明1.平滑筋ミオシン脱リン酸化酵素の130kD及び20kD調節サブユニット(MYPT1、M20)を及び種々の変異体を細菌に発現させ、精製した。2.MYPT1は、脱膜化平滑筋標本において、Ca濃度が一定にも関わらず収縮を引き起こすことを明らかにした。MYPT1の酸性アミノ酸集積領域が、この収縮作用に必要かつ十分な機能ドメインであることを決定した。ミオシン脱リン酸化酵素の活性調節が、平滑筋収縮装置のCa感受性の調節に重要な生理的役割を果たすことを明らかにした。2.逆転写PCR法を用いてニワトリ砂嚢平滑筋よりM20の新しい分子種を見出した。脱膜化平滑筋標本を用いて血管緊張調節機構におけるその生理的役割を明らかにした。M20は、MYPT1と同様に、平滑筋収縮装置のCa感受性の調節に重要な役割を果たすことを明らかにした。(2)内皮細胞におけるミオシン脱リン酸化酵素の役割解明1.内皮細胞cDNAライブラリーからミオシン脱リン酸化酵素調節サブユニット(MYPT1)をクローニングした(Hirano et al.,1999)。初めに平滑筋で同定されたMYPT1と相同性が高く、内皮細胞ミオシンの制御に関わる脱リン酸化酵素の構成は、平滑筋と同様であることを明らかにした。2.内皮細胞増殖性の変化に伴いMYPT1の細胞内局在が変化することを明らかにした。増殖が盛んな時期の内皮細胞では、MYPT1はストレスファイバーと同様の分布を示したが、コンフルエントの時期では、細胞膜直下に局在した(Hirano et al.,1999)。血管緊張は平滑筋ミオシン軽鎖のリン酸化により調節され、このリン酸化のレベルはリン酸化酵素と脱リン酸化酵素のバランスで決定される。また、非筋細胞の運動やアクチン細胞骨格の形成もミオシン軽鎖のリン酸化により調節されている。最近、ミオシン脱リン酸化酵素がクローニングされたが、脱リン酸化酵素の生理的役割については不明な点があった。本研究では、まず、ブタ腎動脈から作製したTritonX-100スキンド標本を用いて、130kD調節サブユニットMYPT1による平滑筋収縮制御機構を明らかにした。MYPT1の種々の領域を欠損する変異体を細菌発現系を用いて作製し、Ca^<2+>が引き起こす収縮に及ぼす影響をブタ腎動脈スキンド標本を用いて解析した。血管標本をMYPT1^<1-633>(N末端1-633残基)で3時間前処置しておくと、Ca^<2+>収縮は増強され、収縮のCa^<2+>張力関係は左方に偏位した。この収縮増強作用は、触媒サブユニットとの結合領域を欠損しても認められたが、酸性アミノ酸集積領域(領域297-374)を欠損すると消失した。逆にMYPT1^<297-374>だけでも収縮増強作用を認めた。MYPT1^<1-374>は、300nM Ca^<2+>によるミオシン軽鎖リン酸化(22%)と収縮(最大収縮の35%)をそれぞれ36%と92%に増強し、一方、Ca^<2+>濃度を10^<-5>Mから0Mに下げた際に生じる弛緩反応を抑制した。すなわち、MYPT1のN末端領域は、脱リン酸化酵素を阻害することにより平滑筋収縮を増強し、この作用には酸性アミノ酸集積領域が重要であることが明かとなった。
垂直円管内強制・自然復合対流熱伝達に関する研究

強制対流と自然対流が複合して発生していると思われる場合に、そのいずれが支配的であるか、また熱伝達率がいくらになるかを予測する必要がしばしば生じる。この研究では、実用上はもちろん理論的にも興味深い一様加熱された鉛直円管内の上向流の場合を取り上げた。実験には窒素ガスを用いて、その圧力を大気圧から50気圧の範囲で変えることによってグラスホフ数を4桁にわたって変化させた。先ず、下流の十分発達した部分に着目し、レイノルズ数を一定に保ってグラスホフ数を0から次第に増していくと、共存対流域で熱伝達率が一旦低下し、その後回複する。このような実験結果より、強制・共存・自然対流域を分け、レイノルズ数対グラスホフ数平面上に伝熱様式マップを作成した。また、ホットワイヤの出力計測から、レイノルズ数3000のときちょうど共存対流域で流れが層流に復することを実測した。次に、十分発達した等温流を初期条件とした温度助走区間における実験により、ちょうど共存対流となる場合には局所的に熱伝達率が低下し流れ方向に壁温が波打つという現象が確認され、その流れ方向位置が定量的に把握された。上述の問題に二方程式乱流モデルを適用して予測計算を行った。予測された伝熱様式マップ,各様式における熱伝達率は実験結果と良い一致を示した。また、流れ方向の変化を追った計算では実験と同様に局所的な熱伝達率の低下が予測され、熱伝達率最低点のすぐ下流を除き、定量的にも実験結果と良く合う熱伝達率の変化が予測された。乱流の共存対流下では、浮力の影響によって壁面の極近傍でせん断応力が急減するために乱流エネルギーの生成が抑えられる。このために乱流エネルギーが減少し、熱伝達率の低下を招くことが明らかとなった。同様の機構で場合によっては完全な層流化に至る。
学校図書館と大学図書館のサービス的・人的連携の実態調査と活用施策のモデル化

新学習指導要領では学校図書館を利用した学習内容の記述が増加したが、学校図書館単独では高度な教育内容へ全て対応することは困難な場合も多い。そのため、図書館連携による資料やサービスの補完が注目されるが、学校図書館と公共図書館の連携に関する事例調査は多数あるものの、学校図書館と大学図書館の連携に関する研究は少ない。そこで本研究は、図書館における高大連携の実態を明らかにすることを目的とし、調査を通して連携形態の類型化を行った。本研究期間では、対象を国立大学附属学校の一部に絞り、公開されている学校要覧やオンライン資料の調査、実地訪問および聞き取りを実施した。その結果、主に以下のような連携形態が確認された。(1)附属高校生に対する大学図書館利用権の発行による、附属高校生の自主的な大学図書館活用(2)附属高校教員が教材資料を大学図書館で収集したり、授業のための団体貸出・学内配送等の授業支援(3)附属高等学校を有しない大学等における、近隣の高校生への学習環境の開放や、修学旅行等の見学としての高校生の受け入れ(4)附属学校の学校図書館担当職員が、大学図書館職員の人事異動の一環で配置される人的体制(5)大学図書館職員・教員や学生スタッフによる、高校生への図書館活用指導や学校図書館運営支援の直接的な実施一方で、大学図書館の物理的受け入れ能力の限界や、利用指導の不十分、図書館システムの非連携等の制約により、連携体制が有効活用されていない場合も多いことが明らかとなった。また、多くの連携は学校図書館が大学図書館から支援を受ける形態であり、大学図書館が学校図書館からメリットを得られる事例は少なく、連携の非対称性も明らかとなった。将来的な持続的連携のために、相互に利点のある連携形態を構築することが、今後の課題となる。
波動関数の自発的局所化と時空の幾何学

4.座標変換の不確定性を導入することにより,ネルソンの理論を更に深めるための手がかりを得た.この方向の研究を今後進める.4.座標変換の不確定性を導入することにより,ネルソンの理論を更に深めるための手がかりを得た.この方向の研究を今後進める.
地域のメンタルヘルスリテラシー測定手法の開発とGISによる統合的地域診断への応用

秋田県H町に在住する30歳以上の地域住民2287名を対象に、基本的属性、抑うつ度(自己評価うつ病尺度)、家族や地域の支援度、家族に関連する精神的ストレス、ストレス対処行動、心身の自覚的健康度、メンタルヘルスリテラシー(うつ病のモデル的症例を呈示し、病気の知識と対処方法を尋ねる)、医療への近接度、閉じこもり傾向、死にたいと思った経験の有無、自殺に関する態度、周囲の自殺者の有無、心の健康づくりに関する要望等からなる包括的な質問票を無記名・自記式にて実施した。うつ病について的確な知識を持っている人の割合は若い人ほど高く、60歳を境にその割合が低下することが示された。以上より、メンタルヘルスリテラシーが不足しているのは、中高年であり、中高年に対するメンタルヘルスに関する健康教育に必要性が明らかになった。住民のメンタルヘルスデータをもとに、秋田県H町のメンタルヘルスの状態を地理情報システムを用いて解析し、抑うつ尺度得点やその関連要因の地理的分布を示した。抑うつ尺度得点やストレス度には地理的格差が認められ、地域保健対策を立案する上での優先順因の決定に地理情報の提供が効果的であった。地域保健担当者はこのような地理情報をもとに効果的な健康教育を推進することが可能になると考えられた。また、平成18年度より自殺予防の地域介入を開始する予定の能代市の地域自殺リスクを地理情報システムを用いて事前評価した。地域の自殺予防対策の介入を行う際に、どの地区に重点的な対策を講じるべきかを地理情報システムを活用した事前リスク評価により科学的に考慮することができることが判明した。本研究により、地域のメンタルヘルスリテラシーを測定するための標準化された手法が得られ、さらに地理情報システムを利用した統合的な地域診断システムが確立した。本研究の成果は地域の健康政策への応用が期待される。地域での疫学調査で活用できる軽症うつ病をケースとしたメンタルヘルスリテラシーに関する事例提示の設問例を作成した。その内容は、軽症うつ病の症状の知識、心身相関、治療と予後、認知後の対処行動に関する質問であった。作成にあたっては精神保健専門家、心理学専門家、精神科医、疫学専門家が一同に介して討議を行い、最終案を作成した。この質問票を利用して、秋田県H町において心の健康づくりに関する住民調査を実施した。調査対象者は3069歳の男女であり、有効回答者数は2288人であった。質問項目としては、ツングの抑うつ尺度、地域・家庭におけるサポートとストレス、職業関連ストレス、ストレス対処行動、メンタルヘルスリテラシー、医療へのアクセス等であった。全調査項目についての単純集計、ロジスティック回帰分析を行い、地理情報システム(GIS)を用いてH町の字単位(小地区)の精神保健指標の地図上の視覚化を行った。うつ病尺度得点の平均値は45.1点で、50点以上のうつ的傾向を有する者の割合は15.1%であった。メンタルヘルスリテラシーの質問票の信頼性が確認され、疫学調査で活用可能であることが判明した。メンタルヘルスリテラシーの水準、抑うつ尺度得点によるうつ病者の出現頻度、ストレスを強く感じている者の出現頻度をGIS上で提示し、統合的地域診断を試みたところ、H町の北部の山間地帯にうつ的傾向を有する者が多いことが明らかになった。このようなGISによる統合的地域診断を活用して、地域のきめ細かい保健ニーズに対応した公衆衛生活動を行うことが有用であると結論された。秋田県S町において、平成15年度のメンタルヘルスリテラシーの測定結果にもとづくヘルスコミュニケーションプログラムによる介入を行った。

メンタルヘルスリテラシー・マップにもとづいて、リテラシーの低い地区と高い地区を2カ所づつ選定し、積極的なヘルスコミュニケーションプログラムによる介入を行った。ヘルスコミュニケーションプログラムとしては、集中的な健康教育(ロールプレイを中心にしたシナリオ)と健康通信(1回)を用意した。1回の健康教育は10人程度の少人数とし、確実な知識と行動変容ができるようにした。健康教育の結果を質問紙調査で評価した。その結果、うつ病に対する知識と対処行動に正の変化が認められた。また、心の健康づくりに関する保健活動を進める上で、地域保健と地域医療の連携の強化は重要であるが、自殺予防対策における地域職域連携のネットワーク化に関する質的評価を行った。秋田県湯沢保健所の管轄下にある湯沢市において形成されつつある自殺予防対策ネットワークの実情と問題点を保健所長に面談の上、把握した。地域において見いだされたうつ病患者が医療機関と保健所や保健センターとの連携で継続的に管理されるシステムを構築することの重要性が示唆された。今後最終年度の本研究で、地域で見いだされたうつ病患者の管理の一元化を保健所や病院との連携のもとに、市町村保健担当者が中心になってマネジメントする可能性について最終的な評価を行うことにした。本研究の成果の一部は、平成16年10月に行われた日本公衆衛生学会総会のシンポジウムにおいて報告した。また、その報告内容は平成16年10月22日の全国紙に報道され、大きな反響を得た。また、平成16年3月9日にはNHK総合テレビ「クローズアップ現代」において、「地域の力で自殺を防げ」というタイトルで紹介された。秋田県H町に在住する30歳以上の地域住民2287名を対象に基本的属性(性別、年齢、住所の地区名、婚姻状態、同居の有無など)、抑うつ度(自己評価うつ病尺度)、家族や地域の支援度、家族に関連する精神的ストレス、ストレス対処行動、心身の自覚的健康度、メンタルヘルスリテラシー(うつ病のモデル的症例を呈示し、病気の知識と対処方法を尋ねる)、医療への近接度、閉じこもり傾向、死にたいと思った経験の有無、自殺に関する態度、周囲の自殺者の有無、心の健康づくりに関する要望等からなる包括的な質問票を無記名・自記式にて実施した。うつ病について的確な知識を持っている人の割合は若い人ほど高く、60歳を境にその割合が低下することが示された。以上より、メンタルヘルスリテラシーが不足しているのは、中高年であり、中高年に対するメンタルヘルスに関する健康教育に必要性が明らかになった。住民のメンタルヘルスデータをもとに、秋田県H町のメンタルヘルスの状態を地理情報システムを用いて解析することを試みた。本研究では秋田県H町の地理を1kmメッシュに細分化し、抑うつ尺度得点やその関連要因の地理的分布を示した。以下の変数について地理情報を提示した。抑うつ尺度得点やストレス度には地理的格差が認められ、地域保健対策を立案する上での優先順因の決定に地理情報の提供が効果的であった。地域保健担当者はこのような地理情報をもとに効果的な健康教育を推進することが可能になると考えられた。本研究の成果の一部は、テレビや新聞報道などで取り上げられ、とくに平成16年3月9日
多民族国家における経済発展とナショナリズム：世紀末のプラハ商工会議所を例に

19世紀末のハプスブルク帝国・ボヘミアは、民族対立により政治・社会が機能不全に陥ったと考えられてきた。本研究は、プラハ商工会議所に焦点を当て、多民族国家における経済発展とナショナリズムの問題が、どのように展開してきたかを検討することとした。検討の結果、以下の2点が明らかになった。第一に、プラハ社会で暮らすドイツ系企業家も、チェコ系企業家も民族アイデンティティを持ちながらも、民族対立がもたらす負の経済効果を懸念していたこと。第二に、企業家の懸念の背景には地域の経済的停滞があったこと。以上の多民族社会における対立と融和の二つの側面を析出することができた。研究計画では、プラハ商工会議所を物差しとする時代区分として2段階を設定していた。・1880年代から90年代初頭のチェコ人多数派の形成と安定した役員会の模索・1890年代の民族対立の先鋭化の中での商工会議所の運営の2段階である。前者については、1884年の多数派交代後の役員会の運営を考察した論文をまとめた。これまでの研究では、ドイツ人役員とチェコ人役員の対立が長期的に持続したとの見解が支配的であったが、役員会の議論を丁寧に検討すると、双方の歩み寄りが見られ、協調体制が迅速に整えられたことが明らかになった。ドイツ人役員とチェコ人役員の対立点は、帝国内で経済の自立化を促進するかどうかといった問題に絞られており、民族問題の核心となる言語問題は、大きな対立点とはなっていなかった。民族対立の先鋭化が問題となる1880年代にあっても、経済分野で協調の素地があったことが新たな知見として確認された。第二段階部分については、計画通り、オーストリア国立図書館およびザルツブルク大学図書館を訪問し、ハプスブルク帝国時代のプラハ商工会議所についての資料調査を実施した。1890年代以降、プラハ商工会議所の役員を中心に、工業企業家連盟が結成され、国政上の民族問題に対処しようとする動きがあった事が判明していたため同団体の年次報告や新聞史料を中心に収集を行った。現在、資料の整理を行っているが、民族対立が経済活動にまで悪影響を及ぼす段階となり、企業家自身がそれに対応していく姿が浮かび上がってきた。今年度は、この点の整理を進めて、成果を取りまとめたい。初年度は、本研究の史料収集のため、オーストリアのウィーンとザルツブルクへの調査旅行を実施した。当初、ウィーン商工会議所の文書館の利用を計画していたが、同館員より、同館が閉鎖されること、またプラハ商工会議所を含むボヘミアの商工会議所資料は散逸が著しく、ザルツブルク大学図書館を利用するべきとの返答を得て、ザルツブルク大学図書館を調査地として加えることになった。この調査旅行により、1880年代から90年代までのプラハ商工会議所の議事録を入手することができた。その分析を進める中で、1884年の商工会議所選挙後、ドイツ系役員とチェコ系役員の協調体制がどのように再建されたのか、具体的な経過が明らかになった。その成果は、平成25年度の前半期には、論文として公表予定である。また、1891年プラハ内国博覧会の調査が進み、その成果の一部は平成24年度の社会経済史学会全国大会(名古屋大学)で報告した。先行研究が想定していた、ボヘミア内でのドイツ人とチェコ人の対立といった単純な二項対立とは異なり、内国博覧会で利益を得るプラハのドイツ系役員の積極的な姿勢と恩恵の少ないライヘンベルク商工会議所の消極的な姿勢という、ボヘミアの経済と民族利害の複合性を明らかにできた。それ以外の成果としては、1900年代のプラハ商工会議所の動向を示す先行研究の検討が進んだ。帝国内での民族対立が進展する中で、企業家たちが融和を目指す運動を推進しており、商工会議所の性質を示す興味深い事例となっている。本申請が対象としている「世紀末」を超えて、検討する必要性が浮かび上がってきた。本研究は19世紀末のプラハ商工会議所を例に、工業化に伴う民族利害の調整を明らかにすることを課題としていた。最終年度においては、ここまで収集した史料の整理に努め、その成果の一部を地域部会での報告や地域社会向けの講座担当の形で還元した。以下では、その取りまとめた主な成果を整理して報告したい。まず、本来の課題であった世紀末の商工会議所の状況については、1899/1900年に国政改革と絡めた企業家たちの民族融和の呼びかけについて取り組んだ。プラハ商工会議所の役員の多くが、プラハ工業企業家連盟を結成し民族融和の呼びかけを行った。これに対して、ドイツ系企業家のみで構成されるライヘンベルク商工会議所が強く反発をした様子を、新聞や商工会議所の議事録を整理することで明らかにすることが出来た。最終年度の課題であったプラハ商工会議所の対称軸としてのライヘンベルク地域の検討に取り組むことが出来た。

また、1897年にプラハ商工会議所が取り組んだ企業家たちへの聞き取り調査の成果も整理を行うことができた。プラハ商工会議所は、積極的に経済・社会問題に取り組む地域の経済振興の担い手としての性格を析出することができた。これにより、プラハ商工会議所が民族対立的というより民族融和的であった理由の一端を確認することができた。そのうえで、設定した課題を超えた成果として、1900/10年代にボヘミア地域で発生する商品ボイコット運動を検討する足がかりを得た点がある。企業家たちが経済活動の円滑化のため民族対立を懸念していたのとは対照的に、住民レベルでは、民族的色分けが進展しており、日常購入する商品にまで民族的色分けがなされた。1900年代には、それが本格化したことが確認でき、世紀末から20世紀初頭へと調査の射程を延ばす必要性が浮かびあがった。工業化とナショナリズム1891年のプラハ内国博覧会の問題の論文の完成が当初の予定よりやや遅れているため、(3)を選択した。とはいえ、昨年度の史料調査は順調に行われ、分析に必要な材料は出そろっている。また計画にあった1890年代の史料講読も行っているため、今年度、この遅れを十分に挽回できると考えている。当初の申請通り、1880年代のプラハ商工会議所の分析から取り掛かっており、史料収集、その分析については順調に進んでいる。また研究報告についても、社会経済史学会の全国大会での報告を実施しており、目的の達成には問題はないと思われる。さらに1900年代以降の展望も開けており、その点では「計画以上の進展」という側面もないわけではない。ただ論文執筆にいては、当初の予定では24年度中に完成予定であったが、不足史料の補完などに時間がかかり、多少の遅れが出ている。特に1891年の内国博覧会問題については、早期に刊行を目指したい。以上の二点から、自己点検としては(2)の「おおむね順調に進展している」との評価を行った。1890年代のプラハ商工会議所の検討が課題となる。10月には社会経済史学会の地域部会での報告が予定されており、研究成果の社会への還元も進めたい。当初の計画に沿って、課題の推進に取り組む。前半期、特に夏季休業に入る前後までは論文執筆に力を傾注したい。その後、申請内容通り、再度の渡欧で、新たに必要となってきた資料の収集に取り組む。その分析に基づき、次年度の西洋史学会もしくは社会経済史学会の全国大会や地方部会に申請し、成果を社会へ還元するよう努力する。また研究の次の段階に狙いを定めて、1900年代の史料収集についても残った時間を活かして取り組む。本来、物品として計上していた予算を先送りすることにした。特に物品の中でも書籍の購入を予定していたが、発注すべき図書の調達が遅れ、予算全額を執行することが出来なかった。また、パソコンの導入も予定していたが、図書の調達の遅れを考慮して、執行しなかった。上記の理由から、論文執筆に必要なパソコンの購入などに予算を充てる。上記の予定通り、下記の調査旅行に予算の多くが割かれることになる。特にユーロ高となっているため、当初の予定より経費がかさむ可能性がある。残金については、商工会議所関連の図書購入費用ならびに備品購入費用に充てる計画である。
血栓傾向の分子生物学的研究:FVR2の頻度および作用機序の解明

Factor V R2haplotype(以下FV R2)は、血液凝固第V因子(以下FV)の多型であり、人類の歴史上、その起源は非常に古いと考えられている。本邦においてもFV R2の存在が予想されていたが、その頻度等は明らかではなかった。また、現在までに報告された複数のマススクリーニングの結果、FV R2は静脈血栓症の危険因子であるという説が有力視されているが、これと矛盾する報告も散見され、FV R2と血栓症の関連は明確ではなかった。研究分担者らは、インフォームドコンセントを得た後、健常人ボランティアよりゲノムDNAの提供を受け、日本人におけるFV R2の遺伝子頻度を解析し、本邦における遺伝子頻度は約10%であることを見出した。また、FV R2と静脈血栓症の関連を分子生物学的に解明するため、in vitro発現系を用いた発現実験、およびリコンビナントFV R2分子を用いた機能解析を行った。発現実験の結果、FV R2分子は野生型FV分子と比較して発現量が低下しており、細胞内輸送が障害される結果、細胞内で分解処理されることを明らかとなった。機能解析では、FV R2分子の活性化と不活性化には問題は見られなかったが、抗凝固活性(APC cofactor活性)が低下しており、FV R2に含まれる特定の変異の組み合わせ(M385T+D2194GまたはH1299R+M1736V)が抗凝固機能に影響を与えることを見出した。さらに、D2194G変異がFV分子のC末端領域の分子構造を変化させ、N2180におけるN型糖鎖の付加効率を増加させることを明らかにした。N2180におけるN型糖鎖の存在は、FVの血栓傾向(トロンビン合成能)を増強することが知られており、D2194G変異による上記の糖鎖付加効率の増加が、FV R2による血栓傾向の一因であると考えられた。ヨーロッパ系白人、およびアフリカ系黒人の両方においてFV R2の存在が確認されており、本邦においてもFV R2の存在が予想されていたが、その頻度等は明らかではなかった。研究分担者らは、インフォームドコンセントを得た後、健常人ボランティアよりゲノムDNAの提供を受け、日本人におけるFV R2の遺伝子頻度を解析した。解析を行った88対立遺伝子中、9対立遺伝子にFV R2を認め、本邦における遺伝子頻度は約10%と判明した。また、研究分担者らはFV R2と静脈血栓症の関連を分子生物学的に解明するため、in vitro発現系を用いた発現実験、およびリコンビナントFV R2分子を用いた機能解析を行った。発現実験の結果、FV R2分子は野生型FV分子と比較して発現量が低下しており、細胞内輸送が障害される結果、細胞内で分解処理されることを明らかにした。機能解析では、FV R2分子の活性化と不活性化には問題は見出されなかったが、抗凝固活性(APC cofactor活性)が低下しており、FV R2に含まれる特定の変異の組み合わせ(M385T+D2194GまたはH1299R+M1736V)

が抗凝固機能に影響を与えることを見出した。また、FV R2分子における糖鎖付加の異常に関して興味深い結果を得ており、その分子生物学的メカニズムと静脈血栓症との関連について、さらに詳細な研究を進める予定である。Factor V R2haplotype(以下FV R2)は、血液凝固第V因子(以下FV)の多型であり、人類の歴史上、その起源は非常に古いと考えられている。本邦においてもFV R2の存在が予想されていたが、その頻度等は明らかではなかった。また、現在までに報告された複数のマススクリーニングの結果、FV R2は静脈血栓症の危険因子であるという説が有力視されているが、これと矛盾する報告も散見され、FV R2と血栓症の関連は明確ではなかった。研究分担者らは、インフォームドコンセントを得た後、健常人ボランティアよりゲノムDNAの提供を受け、日本人におけるFV R2の遺伝子頻度を解析し、本邦における遺伝子頻度は約10%であることを見出した。また、FV R2と静脈血栓症の関連を分子生物学的に解明するため、in vitro発現系を用いた発現実験、およびリコンビナントFV R2分子を用いた機能解析を行った。発現実験の結果、FV R2分子は野生型FV分子と比較して発現量が低下しており、細胞内輸送が障害される結果、細胞内で分解処理されることを明らかとなった。機能解析では、FV R2分子の活性化と不活性化には問題は見られなかったが、抗凝固活性(APC cofactor活性)が低下しており、FV R2に含まれる特定の変異の組み合わせ(M385T+D2194GまたはH1299R+M1736V)が抗凝固機能に影響を与えることを見出した。さらに、D2194G変異がFV分子のC末端領域の分子構造を変化させ、N2180におけるN型糖鎖の付加効率を増加させることを明らかにした。N2180におけるN型糖鎖の存在は、FVの血栓傾向(トロンビン合成能)を増強することが知られており、D2194G変異による上記の糖鎖付加効率の増加が、FV R2による血栓傾向の一因であると考えられた。
持続可能性指標の普及要因に関する研究

持続可能な開発目標を達成するためには、持続可能な経営を支援する持続可能性指標の普及促進が重要な課題である。そこで、本研究では、持続可能性報告に関する実践の分析を通じて、1持続可能性指標の普及の実態を明らかにするとともに、2日本企業における持続可能性指標が普及する要因を制度的な観点から明らかにすることを目的とする。この研究目的を達成することで、持続可能性指標に関連する実務の知見を提供することが期待される。
フックス角膜内皮ジストロフィの病態におけるmTORシグナルの意義

フックス角膜内皮ジストロフィ(FECD)は角膜の透明性維持に不可欠な角膜内皮細胞が障害される疾患であり、進行すると重症の視力障害を生じる。申請者はこれまでにFECD患者の角膜内皮を用いたcell-basedの薬物スクリーニング系を構築し、FDA承認薬ライブラリーを用いたスクリーニングを実施、mTOR阻害剤であるrapamycinがFECD患者の角膜内皮細胞死を抑制することを発見した。本研究では、FECDの病態におけるmTORシグナルの活性化の意義を明らかにする。本研究の成果により、FECDの病態解明および将来的なFECDに対する点眼治療薬の開発に役立つことが期待される。
急速ひずみ電極試験法を用いた鉄筋腐食メカニズムの解明と新加速試験への応用

コンクリート中の鉄筋腐食の要因として、塩化物イオンや二酸化炭素などの化学的要因が一般的に挙げられるが、車両の走行などによる力学的要因も腐食に影響を及ぼすと考えられる。本研究では、力学的要因による不働態皮膜が腐食の起点になるのではないかと考え、力学的要因により発生した腐食を急速ひずみ電極試験法を用いて検討している。前年度は、急速ひずみ電極試験法を用いて、塩化物イオンを含まないコンクリート模擬溶液内でのSD345鋼の応力付与に対する電気化学応答を検討し、力学的要因により不働態皮膜が破壊されても直ちに自己再生(再不働態化)できることを明らかにした。今年度は、塩化物イオンを含まないコンクリート模擬溶液内での応力付与に対する電気化学応答を検討し、塩化物イオン濃度が低い際には再不働態化が進行するものの、塩化物イオン濃度が高くなると再不働態化時に得られる電流の減衰が認められず、再不働態化が阻害されることが明らかとなった。このことは、塩分が多く浸透したコンクリート中では応力のかからない環境と比較して応力により腐食が促進されることを示している。並行して、新たな腐食加速試験法開発のため、腐食の進展を加速する高酸素腐食促進試験(試料に加圧酸素ガスを供給することで酸素還元反応を促進し、腐食反応全体を底上げする手法)の検討を行った。今年度は試料に市販の黒皮付き鉄筋を用いた。その結果、黒皮付き鉄筋でも加圧酸素ガスを供給することで腐食の促進が可能であること、黒皮が存在することで磨き鉄筋よりも耐食性が低下することを明らかにした。今年度は腐食の発生を誘起する力学的要因の検討を、コンクリート模擬溶液を用いた急速ひずみ電極試験法により行った。急速ひずみ電極試験法では、電気化学セル内に設置した引張試験片にひずみを付与し、不働態皮膜が破壊された際の電気化学反応を電流変化として測定する。本年度は、試験片にSD345鋼を用い、塩化物イオンを含まないコンクリート模擬溶液内での電気化学応答を検討した。その結果、SD345鋼では塑性変形域でのみ電流の増加が検出された。このことから、SD345鋼上の不働態皮膜は弾性域では破壊されないことが示唆された。また、ひずみ付与終了後ただちに電流は減衰しひずみ付与前の値に戻った。このことは、塩化物イオンを含まないコンクリート中では、力学的要因により不働態皮膜が破壊されても直ちに自己再生(再不働態化)できることを示している。次年度は、塩化物イオンを含んだ模擬溶液中での再不働態化挙動の検討を行う。また、模擬溶液のみならず、モルタルに埋設した試験片を用いて急速ひずみ電極試験を行い、より実環境に近づけた評価を行う。並行して、ひずみ付与を腐食の起点とした新たな腐食加速試験法開発のため、腐食の進展を加速する高酸素腐食促進試験(試料に加圧酸素ガスを供給することで酸素還元反応を促進し、腐食反応全体を底上げする手法)の検討を行った。それにより、モルタル中に埋設した鉄試料を加速率30倍で腐食促進させることに成功した。本年度は急速ひずみ電極試験をコンクリート中鉄筋腐食の研究に導入し、ひずみが付与された際の溶解反応と酸化皮膜の再生を電気化学的に検出することに成功し、鉄筋表面の不働態皮膜の力学特性を考察することができたため。一方で、コンクリート中の塩化物イオンがひずみ付与時の溶解挙動や再不働態化に及ぼす影響に関してや、モルタルを用いた検討は行えていないため、平成30年度に検討する。

その結果、黒皮付き鉄筋でも加圧酸素ガスを供給することで腐食の促進が可能であること、黒皮が存在することで磨き鉄筋よりも耐食性が低下することを明らかにした。平成30年度は上記の通り、コンクリート中の塩化物イオンがひずみ付与時の溶解挙動や再不働態化に及ぼす影響の検討およびモルタルを用いた急速ひずみ電極試験の実施を行う。並行して、ひずみ付与を腐食の起点とした新たな腐食加速試験法開発のため、ひずみ付与を行った後の試料を我々が開発した高酸素腐食促進試験に供し、腐食加速率の検討を行う。
非安定ホモトピー論

研究実施計画の役割分担に従って下記の研究成果が得られた.1.非安定ホモトピー論自体の研究に関しては,研究代表者辺見豊が高位ホモトピー結合的ホップ空間の射影空間の構成法を改良し,そのコホモロジー環が外積代表であるような高位ホモトピー結合的ホップ空間の研究に応用した.今まで射影空間のコホモロジーを調べるには,その生成元が高位原始的のような仮定で必要であったが,この結果によりその様な仮定をせずに同様な議論が可能になることが分かった.また空間の自己写像が誘導するコホモロジー環の準同形写像について研究を行い,球面上の球面束に関して結果を得た.2.多様体理論への応用を研究する小林貞一は,実射影空間から実射影空間のホモトピーの意味で自明でない高次はめ込みの存在の可能性について調べた.3.複素力学系理論への応用を研究する諸澤俊介は,フックス群の極限点を,その点に近づく軌道の位数により分類し,いくつかの特徴づけをした.さらに,その位数と収束指数との関係を論じた.またリ-スの出した問題「少なくとも周期2である吸引周期でその直接鉢が単連結でないものをフアトウ集合に含む有理関数の例を与えよ」に対し,具体的にその例を与えた.4.整数論への応用を研究する塩田研一は,ナップザック暗号について研究した.代表的な公開鍵暗号である基本ナップザック暗号は有理整数環のユークリッド性に基づいて設計されているので,ユークリッド虚二次体を用いても構成できることを指摘し,暗号加複号化のアルゴリズムを提示した.研究実施計画の役割分担に従って下記の研究成果が得られた.1.非安定ホモトピー論自体の研究に関しては,研究代表者辺見豊が高位ホモトピー結合的ホップ空間の射影空間の構成法を改良し,そのコホモロジー環が外積代表であるような高位ホモトピー結合的ホップ空間の研究に応用した.今まで射影空間のコホモロジーを調べるには,その生成元が高位原始的のような仮定で必要であったが,この結果によりその様な仮定をせずに同様な議論が可能になることが分かった.また空間の自己写像が誘導するコホモロジー環の準同形写像について研究を行い,球面上の球面束に関して結果を得た.2.多様体理論への応用を研究する小林貞一は,実射影空間から実射影空間のホモトピーの意味で自明でない高次はめ込みの存在の可能性について調べた.3.複素力学系理論への応用を研究する諸澤俊介は,フックス群の極限点を,その点に近づく軌道の位数により分類し,いくつかの特徴づけをした.さらに,その位数と収束指数との関係を論じた.またリ-スの出した問題「少なくとも周期2である吸引周期でその直接鉢が単連結でないものをフアトウ集合に含む有理関数の例を与えよ」に対し,具体的にその例を与えた.4.整数論への応用を研究する塩田研一は,ナップザック暗号について研究した.代表的な公開鍵暗号である基本ナップザック暗号は有理整数環のユークリッド性に基づいて設計されているので,ユークリッド虚二次体を用いても構成できることを指摘し,暗号加複号化のアルゴリズムを提示した.