hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
スフィンゴリピドーシスモデルマウスを用いた脳機能におけるスフィンゴ脂質の機能解析

スフィンゴ糖脂質のライソゾームにおける遺伝性代謝障害であるスフィンゴリピドーシス(脂質蓄積症)は,その多くが中枢神経系に致死的な病変をきたす難病である。我々は,各種モデルマウスを作成し、その脳病態の解明と治療法の開発に取り組んでいる。本研究課題では、疎水性スフィンゴ糖脂質のライソゾームにおける分解に、酵素とともに必須であるスフィンゴ脂質活性化たんぱく質(サポシンA、B、C、D)の特異的ノックアウトマウスを作成し、以下の2つの研究項目に取り組んだ。1)サポシンAノックアウトマウスは、我々が作成した遅発型クラッベ病の疾患モデルである。遅発型クラッベ病の神経病変に対する骨髄移植の治療効果を検討する目的で、サポシンAノックアウトマウスに対して1骨髄移植を行った。その結果、中枢神経系の脱髄病変がほぼ完全に抑制されることが明ら:かになった。しかしながら、末梢神経系の脱髄病変に対しては同等の治療効果は認められず、今後の検討課題が示唆された。2)サポシンDノックアウトマウスの神経病理所見を:解析し,小脳プルキンエ細胞が選択的かつ進行性に脱落することを明らかにした。その脱落パターンは生理的に存在するparasagittal compartment (stripes)の分布にほぼ一致していた。また、セラミドをスフィンゴシン1リン酸へ代謝する酵素であるスフィンゴシンキナーゼの免疫組織化学的検討で、野生型マウス小脳におけるスフィンゴシンキナーゼの発現がparasagittal compartment (stripes)と関連し、サポシンD欠損マウスでは、スフィンゴシンキナーゼを発現していないプルキンエ細胞がより早期に脱落することを明らかにした。これらの結果より、セラミドを基本骨格とするスフィンゴ糖脂質が小脳の発達、維持、病態生理において重要な生理・病理機能を担っていることが示唆された。我々は,各種モデルマウスを用いて,その脳病態の解明と治療法の開発に取り組んでいる。本研究では,我々が新たに開発に成功したサポシンD欠損マウスの表現型を解析し,サポシンDおよびセラミド関連物質の生体内,とくに神経系における新たな機能を明らかにした。スフィンゴ脂質活性化たんぱく質(サポシンA、B、C、D)は共通の前駆体であるプロサポシンから誘導される相同性の糖たんぱく質であり、多くの疎水性スフィンゴ脂質のリソゾームにおける分解に必要である。ヒトのサポシンBおよびCの特異的欠損症は知られているが、サポシンDのヒトの特異的欠損症は今のところ明らかにされていない。サポシンD欠損マウスは、臨床的には多尿と運動失調をきたし、生化学的には腎臓と脳に特異なセラミド(HFA-ceramide)が蓄積し、病理学的には腎尿細管変性と、小脳プルキンエ細胞の選択的細胞死を呈した(Matsuda J et al., Hum Mol Genet 2004,2709-2723)。興味深いことには,小脳プルキンエ細胞死は選択的かつ左右対称性で,そのパターンはセラミドからsphingosine 1-phosphateへの分解酵素であるsphingosine kinaseの発現と密接に関連し,生理的に存在するparasagittal compartment (stripes)の分布にほぼ一致していた。これらサポシンD欠損マウス表現型の解析結果より,サポシンDが生体内においてセラミド代謝に必須の活性化たんぱく質であることが証明され,セラミド(HFA-ceramide)の蓄積と神経細胞死の関連,小脳の発達、維持、病態生理におけるセラミド代謝の役割が示された。

スフィンゴ糖脂質のライソゾームにおける遺伝性代謝障害であるスフィンゴリピドーシス(脂質蓄積症)は,その多くが中枢神経系に致死的な病変をきたす難病である。我々は,各種モデルマウスを作成し、その脳病態の解明と治療法の開発に取り組んでいる。本研究課題では、疎水性スフィンゴ糖脂質のライソゾームにおける分解に、酵素とともに必須であるスフィンゴ脂質活性化たんぱく質(サポシンA、B、C、D)の特異的ノックアウトマウスを作成し、以下の2つの研究項目に取り組んだ。1)サポシンAノックアウトマウスは、我々が作成した遅発型クラッベ病の疾患モデルである。遅発型クラッベ病の神経病変に対する骨髄移植の治療効果を検討する目的で、サポシンAノックアウトマウスに対して骨髄移植を行った。その結果、中枢神経系の脱髄病変がほぼ完全に抑制されることが明らかになった。しかしながら、末梢神経系の脱髄病変に対しては同等の治療効果は認められず、今後の検討課題が示唆された。2)サポシンDノックアウトマウスの神経病理所見を解析し,小脳プルキンエ細胞が選択的かつ進行性に脱落することを明らかにした。その脱落パターンは生理的に存在するparasagittal compartment (stripes)の分布にほぼ一致していた。また、セラミドをスフィンゴシン1リン酸へ代謝する酵素であるスフィンゴシンキナーゼの免疫組織化学的検討で、野生型マウス小脳におけるスフィンゴシンキナーゼの発現がparasagittal compartment (stripes)と関連し、サポシンD欠損マウスでは、スフィンゴシンキナーゼを発現していないプルキンエ細胞がより早期に脱落することを明らかにした。これらの結果より、セラミドを基本骨格とするスフィンゴ糖脂質が小脳の発達、維持、病態生理において重要な生理・病理機能を担っていることが示唆された。
ヒト肺動脈平滑筋細胞のPGI_2産生におけるNOの関与

背景と目的:我々は平成7年度平成8年度の基盤研究Cにおいてヒト肺動脈平滑筋細胞(HPASMC)は種々のサイトカインやLPSによりPGI_2を産生し,HPASMCのPGI_2産生はIL-6で抑制されることを明らかにした.本研究においてはNOがHPASMCのPGI_2産生を促進するか否か,またIL-6はHPASMCのNO産生を抑制するか否かを検討した.結果と考察:(1)SNPはHPASMCのPGI_2産生を促進し,LNMMAやMeBは抑制した.LPSやIL-1βによるHPASMCのPGI_2産生促進効果はSNPにより更に促進し,LNMMAやMeBにより抑制された.(2)HPASMCをIL-6単独で培養した場合はNO産生に変化は無かったが,IL-6にIL-1βやLPSを加えて培養すると,IL-1βやLPSによるNO産生促進効果が有意に抑制された.以上の結果より,ヒト肺動脈平滑筋細胞から産生されるNOとプロスタグランディン(PGs)にはクロストークが存在すること(NOがPGI_2産生を促進),またIL-6はヒト肺動脈平滑筋細胞のNO産生を抑制することが明らかとなった.IL-6はNOやPGsの産生を抑制し抗炎症性サイトカインとしての一面を有している可能性がある.今後NOとPGsの関連についてそれらの反応に関わるCOXやNOSの発現についても検討する必要がある.背景と目的:我々は平成7年度平成8年度の基盤研究Cにおいてヒト肺動脈平滑筋細胞(HPASMC)は種々のサイトカインやLPSによりPGI_2を産生し,HPASMCのPGI_2産生はIL-6で抑制されることを明らかにした.本研究においてはNOがHPASMCのPGI_2産生を促進するか否か,またIL-6はHPASMCのNO産生を抑制するか否かを検討した.結果と考察:(1)SNPはHPASMCのPGI_2産生を促進し,LNMMAやMeBは抑制した.LPSやIL-1βによるHPASMCのPGI_2産生促進効果はSNPにより更に促進し,LNMMAやMeBにより抑制された.(2)HPASMCをIL-6単独で培養した場合はNO産生に変化は無かったが,IL-6にIL-1βやLPSを加えて培養すると,IL-1βやLPSによるNO産生促進効果が有意に抑制された.以上の結果より,ヒト肺動脈平滑筋細胞から産生されるNOとプロスタグランディン(PGs)にはクロストークが存在すること(NOがPGI_2産生を促進),またIL-6はヒト肺動脈平滑筋細胞のNO産生を抑制することが明らかとなった.IL-6はNOやPGsの産生を抑制し抗炎症性サイトカインとしての一面を有している可能性がある.今後NOとPGsの関連についてそれらの反応に関わるCOXやNOSの発現についても検討する必要がある.背景:我々は平成7年度平成8年度の基礎研究C(ヒト肺動脈平滑筋細胞と内皮細胞のNOとPGI_2産生におけるサイトカインの役割)においてヒト肺動脈平滑筋細胞(HPASMC)は種々のサイトカインやLPSによりPGI_2を産生することを明らかにした.またそのPGI_2産生はNO供与剤(sodium nitroprusside:SNP)により増加し,NO合成酵素阻害剤(L-NMMA)で抑制されることを明らかにした.方法:HPASMCのPGI_2産生におけるNOの役割を更に明らかにするためにNO供与剤,NO合成酵素阻害剤の他にヘモグロビン(Hb),メチレンブルー(MeB),superoxide dismutase(SOD)などがLPSやサイトカインによるHPASMCのPGI_2産生にいかなる影響を及ぼすかについて検討した.結果:(1)Hb単独では平滑筋細胞のPGI_2産生に大きな影響はないが,10μg/mlのLPSあるいは200U/mlのIL-1βで培養する際20mMのSNPを同時に加えるとPGI_2産生が更に亢進するが,更に5mMのHbを同時に加えて培養するとSNPによるPGI_2産生の増幅効果は部分的に抑制された.(2)10μMのMeBをHPASMCに24時間作用させた後のPGI_2産生は有意に抑制された.LPSやIL-1βを作用させる時に10μMのMebを同時に加え培養するとLPSやIL-1βによるPGI_2産生促進効果が消失した。一方、LPSやIL-1βにMeBを加えた培養液にSNPを更に加えるとMeBによるPGI_2産生の抑制が部分的に解除された.(3)SOD単独ではPGI_2産生に変化はなかったが100U/mlのIL-1βや10μg/mlのLPSと同時培養した場合は平滑筋細胞のPGI_2産生が更に促進した.以上の実験結果よりNOが肺動脈平滑筋細胞のPGI_2産生を増強していることが推定された.背景と目的:我々は平成7年度平成8年度の基盤研究C(ヒト肺動脈平滑節細胞と内皮細胞のNOとPGl_2産生におけるサイトカインの役割)においてヒト肺動脈平滑筋細胞(HPASMC)は種々のサイトカインやLPSによりPGl_2を産生し,HPASMCのPGl_2産生はIL-6で抑制されることを明らかにした(Wen FO et al.Prostaglandins52:93-102,1996).

今回HPASMCのNO産生に対するIL-6の役割を検討した.方法:HPASMCを35mmペトリディッシュに植えconfluentになった時点で0,40,400,4000/mlのIL-6を含む培養液に換え更に24時間培養した.その間に培養液に放出されたNOを化学発光法により測定した.また10μg/mlのLPSや200U/mlのIL-1βに0,40,400,4000U/mlのIL-6を同時に加えHPASMCを24時間培養し,培養液中のNOを同様に測定した.LPSやIL-1βはHPASMCのNO産生を亢進させるが,それがIL-61によっていかなる変化をするかを観察した.結果:(1)HPASMCをIL-6単独で培養した場合のNO産生はコントロールと差がなかった.(2)一方HPASMCをIL-1βやLPSで培養すると,HPASMCから放出されるNOは増加するが,10μg/mlのLPSや200U/mlのIL-1βにIL-6(0,40,400,4000U/ml)を同時に加え24時間培養すると,加えたIL-6の濃度に依存してNO産生が有意に低下した.IL-6は肺動脈平滑筋細胞のPGl_2産生を抑制するのみならずNOの産生も抑制することが明らかとなった.この結果はIL-6が生体内において,NOやPGsの産生を抑制する方向に働くことを示しており,抗炎症性サイトカインとしての一面を有している可能性がある.
人間行動モデルに基づく人間との親和性の高い自律走行車車両運動制御システム設計手法

本研究はドライバに類似した運転を行う自律走行車用車両運動制御システムを設計する手法の実現を目的とした。このため、精度の高いモデルの存在しなかった旋回行動モデルについて、ハイブリッドシステム表現に基づいたフィードバック構造の新しい旋回行動モデルを提案し、シミュレーションによる高精度な旋回行動が実現できることを確認した。また、このようなドライバの最小の運転行動要素である運転行動モデルを集め、所望の運転状況下の運転行動を実現するための運転行動群モデルについて構造と設計手法を提案し、シミュレーションによりその有効性を検証した。これによりドライバに類似した運転行動を行う車両運動制御システムが実現できた。本研究は人間に類似した運転を行う自律走行車用車両運動制御システムを設計する手法の実現を目的としており、本年度は制御システム構築に用いるドライバ運転行動モデル同定のために必要となる、ドライバが運転中に使用している外部周辺環境情報の絞り込みを行うことを目的とした。まず、実験の中核となる実験装置であるドライビングシミュレータの表示機構部分を中心とした改修を行い、実験装置の表示性能向上を行った。そして、このドライビングシミュレータを用いて、複雑な外部周辺環境情報を使用して運転行動を行っていると考えられるドライバの交差点での旋回行動に着目して、交差点での旋回を行う際にドライバが使用している外部環境情報について走行データより解析を進めるとともに、ドライバの旋回操作モデルの構築を試みることを中心として研究を行った。ドライビングシミュレータの走行環境映像を容易に変更できるという特徴を活用し、交差点中央にあるクロスマークの有無が、ドライバの旋回行動にどのような影響を与えるか検証を行った。この結果、クロスマークの無い場合は、有る場合と比較し、ドライバの運転走行軌跡のばらつきが大きくなることが確認された。ドライバの視線移動計測結果からも、ドライバは旋回を行う際には直接交差点旋回終了点を目指すのでなく、途中に最低一点は経由点を設けて軌道計画を行いその想定軌道に従って旋回操作を行っていると想定される結果を得た。この結果より、旋回終了点と旋回行動中央目標点に基づいた走行軌跡をドライバは想定して旋回行動を行っていると考え、クロソイド曲線に基づく新たな旋回行動モデルとそのモデル化手法を構築した。このモデル化手法により構築された旋回行動モデルを車両運動制御システムに実装し、ドライバが運転操作を行った走行軌跡に対して精度良く追従する走行軌跡が再現できることを検証し、提案モデルの有効性を示した。本研究は人間に類似した運転を行う自律走行車用車両運動制御システムを設計する手法の実現を目的としており、本年度は昨年度構築された旋回行動モデルが有効に機能するかの検証、その他の運転行動モデルの構築と車両運動制御システムのハイブリッドモデル構造の決定を行った。昨年度までの研究で構築された旋回行動モデルが妥当か検証するため、より細かく走行環境の設定変更が行えるドライビングシミュレータ用交差点走行環境を構築し、その環境でモデルの妥当性を検証した。結果として、ドライバの視点移動タイミングとステアリング操作切り替えタイミングが異なっていることが分かり、運転行動モデルのモード数を昨年度の3モードから5モードに変更することになった。このため、視線計測情報よりドライバがどの外部環境情報に着目して旋回行動を行っているか再考察した。その結果、ドライバは目標経由地点毎で車体目標角度を定め、現在の車体角速度から推定される目標地点での予測車体角度と現在の車体角度の差からステアリング角速度を決定していると推定し、フィードバック構造を有する新たな旋回行動モデルを提案した。この新たな旋回行動モデルの同定を行い、そのモデルを車両運動制御システムに実装し、ドライバが運転操作を行った走行軌跡に対して誤差が少なく走行できることを検証し、提案モデルの有効性を示した。また、発進、定速走行、追従走行などの運転行動モデル構造についても提案を行い、実際に同定したモデルでドライバの運転行動を再現できることを検証し、提案モデルの有効性を示した。さらに、運転行動モデルが決定された運転行動群を集め、各運転行動間の遷移の有無を考慮して遷移枝を配置し、遷移枝毎に遷移条件を決定することで、走行状況に応じて適切な運転行動へ遷移し、遷移先の運転行動モデルに基づき適切な運転行動が実現できる車両運動制御システムのモデル構造を提案した。当初の研究計画では、実車実験を行う予定であったが、走行環境が当初計画より大きく変更になり、予定より広大な実験スペースが必要となった。そのため、実験スペースの確保が学内で困難となり、代替地の確保も困難であったことから、実車での妥当性検証を取りやめることにした。この代用のために、ドライビングシミュレータ(以下DS)のステアリングなどの運転装置をより実車に近いものに変更し、さらに表示される走行環境もこれまでより更にリアルかつ有効な検証が行える構造可変環境を用意し、DSのリアリティを向上させることで実車での検証の代わりとした。当初の計画でも、稼働時間などの都合から実車走行はあくまでも限定的な検証としていたのでこの変更により大きな問題は生じない。実車でなくDSにより昨年度の旋回行動モデルの使用外部環境が妥当か検証を行い、使用している外部環境情報について新たな知見が得られた。このため、新しい構造の旋回行動モデルを提案し有効性の検証した。そして、旋回行動モデルとその他の各種運転行動モデルを組み合わせ、一連の車両走行を実現できる車両運動制御システムのモデル構造の提案を行った。予定していた、構築した運転行動モデルのそれぞれについて個人差が出る判断・動作であるかどうかの検証は、個人差の有無により実装手法をモデル毎に変更するよりも、全てのモデルにおいて収集した運転行動データの中から平均的なデータ群を見極め、平均的データに基づきモデル化する統一性のあるモデル化手法とすることにしたため、検証の必要がなくなり実施項目から外した。このように本年度の実施項目は全て達成できたことから、おおむね計画通りに進捗していると自己評価を行った。

本研究は人間に類似した運転を行う自律走行車用車両運動制御システムを設計する手法の実現を目的としており、本年度は昨年度提案した旋回行動モデルの改良と、運転行動群モデルについてはその有効性検証を行うことを目的とした。昨年度提案した旋回行動モデルについて更なる精度向上のため問題点の検討を行った。その結果、目標経由点が多すぎたこと、提案旋回行動モデルの旋回操作式が不完全であったことが判明した。ドライバの視線計測情報を再度検証し、ドライバが旋回開始時点で注目している中間地点と、その後に注目する最終地点の二点をドライバが使用していることから、その二点のみとした。また、昨年度の各旋回操作モデルに、さらに目標経由点を上に誘導する制御項を軌道追従精度が改善のため追加した。このように改善を行った旋回行動モデルをドライビングシミュレータに実装し自律走行実験を行い、昨年度以上にドライバ運転行動を高精度に再現した旋回行動モデルが実現できた。さらに、昨年度提案した運転行動群モデルについて、走行条件を定め運転行動群モデルとその遷移条件図を構築し、それに含まれる全ての運転行動モデルの同定と各運転行動モデル間の遷移枝設定と遷移条件決定を行った。そして、ドライビングシミュレータによる自律走行実験を行い、群行動モデルによる一連の運転行動がドライバに類似していることを確認し、提案運転行動群モデルの有効性を示した。このように、本科研費研究で目標とした人間に類似した運転を行う自律走行車用車両運動制御システムについて、これまで精度の良いモデルが実現できなかった旋回行動モデルについて新しいモデル構造を提案し、その有効性を確認し、さらに一連の運転行動再現するため、運転行動群モデルと遷移条件図による行動モデル表現を提案し、提案行動群モデルによりドライバに類似した一連の運転行動が実現できることを示した。本研究はドライバに類似した運転を行う自律走行車用車両運動制御システムを設計する手法の実現を目的とした。このため、精度の高いモデルの存在しなかった旋回行動モデルについて、ハイブリッドシステム表現に基づいたフィードバック構造の新しい旋回行動モデルを提案し、シミュレーションによる高精度な旋回行動が実現できることを確認した。また、このようなドライバの最小の運転行動要素である運転行動モデルを集め、所望の運転状況下の運転行動を実現するための運転行動群モデルについて構造と設計手法を提案し、シミュレーションによりその有効性を検証した。これによりドライバに類似した運転行動を行う車両運動制御システムが実現できた。
審判員に対するストレスマネジメントプログラムの開発と評価

本研究では,スポーツ審判員を対象とした心理的ストレスに注目し,審判員のストレッサー並びにストレス反応を明らかにすることを目的としている.また,審判員のストレスの実態とその効果的対処を理論的,実践的に検討することを通して,審判員を対象としたストレスマネジメントプログラムの開発とその評価を行うことも目的に推進している.具体的には,審判員のストレスに関わる国内外の文献的研究を行い(研究1),面接調査を実施することにより審判員のストレッサー及びコーピングの実態を明らかにする(研究2).次に,審判員のストレッサー並びにコーピングを測定する評価尺度を開発し,その関連性を検討することにより審判員の心理的ストレスモデルを構築する(研究3).最後に,審判員に対するストレスマネジメントプログラムを考案し,その効果を検証する(研究4).2018年度は3か年計画の2年目にあたる.2018年度は研究3を実施した.まず,国際審判の経験があるチーム競技の審判インストラクター10名(平均年齢53.1歳)を対象にして,審判活動を行う上で経験するストレッサー並びにその対策(コーピング)について,自由記述調査を行なった.2017年度の面接調査で得られたデータ及び今回の自由記述調査の結果を基にして,質問項目の作成を行なった.なお,項目の作成にあたっては,スポーツ心理学を専門とする大学教員2名,臨床心理士の資格を持つ大学教員1名の計3名によって検討された.その結果,審判員のストレッサー尺度35項目,コーピング尺度14項目,ストレス反応尺度15項目が考案された.また,これまでに得られた知見を基にして,「スポーツ審判メンタル強化メソッド」を刊行し,競技団体における審判委員やスポーツ現場への還元を実践した.2018年度は前年度に得られた結果について,ヨーロッパスポーツ科学会議(ECSS)や国際ラケットスポーツ科学会議,国際応用スポーツ心理学会(AASP),日本テニス学会で研究発表を行うことができた.しかしながら,面接調査や自由記述長で得られた知見を基にして測定尺度の開発を試みたが,研究分担者並びに連携研究者との検討により,さらに項目の精査が必要となった.また,尺度開発のためには複数の競技団体の審判員数百名への調査が必要となる.各競技団体主催の審判講習会時に調査を行う予定であったが,スケジュール調整が難しく,2019年度も継続して調査を実施することになったため,現在までの達成度は「やや遅れている」と自己評価した.2019年度は,審判員のストレスモデルを構築するための尺度を作成し,ストレスマネジメントプログラムを開発する.具体的には,複数の競技団体(サッカー,テニス,ラグビー,ハンドボール,野球など)の公認審判員約300名を対象に横断調査を行い,審判員のストレッサー,コーピングストラテジー及びストレス反応の内容を抽出し,尺度の信頼性及び妥当性を検証する.続いて,作成された尺度を用いて,審判活動におけるストレッサーがストレス反応に与える影響について検討すると同時に,ストレス対処についても調査を行い,審判員の心理的ストレスモデルを構築する.その結果を基に,スポーツ心理学を専門とする研究分担者及びストレスマネジメントを専門とする連携研究者と議論することにより,審判員特有のストレスマネジメントプログラムを考案する.研究の成果や公表については,ヨーロッパスポーツ科学会議,日本体育学会,日本スポーツ心理学会で研究発表を行うとともに,各競技団体の審判委員会へ情報発信を行う.本研究はスポーツ審判員を対象とした心理的ストレスに注目し,審判員のストレッサー並びにストレス反応を明らかにする.そして,審判員のストレスの実態とその効果的対処を理論的,実践的に検討することを通して,審判員を対象としたストレスマネジメントプログラムの開発とその評価を行うことを目的に推進している.具体的には,審判員のストレスに関わる国内外の文献的研究を行い(研究1),面接調査を実施することにより審判員のストレッサー及びコーピングの実態を明らかにする(研究2).次に,審判員のストレッサー並びにコーピングを測定する評価尺度を開発し,その関連性を検討することにより審判員の心理的ストレスモデルを構築する(研究3).最後に,審判員に対するストレスマネジメントプログラムを考案し,その効果を検証する(研究4).2017年度は研究1及び2を実施した.調査対象者の収集においては,複数の競技団体と十分に連携して研究を実施することができた.実施にあたっては,国際審判員の資格を有するテニス審判員5名,ハンドボール審判員3名,サッカー審判員2名を対象として,「審判員のストレッサーとコーピング」について半構造化面接を行った.その結果,審判員のストレッサーとして,ジャッジへの不安,選手や観客からの抗議,時間的負担,金銭的負担,パフォーマンスの評価,対人関係などの内容が報告された.また,報告されたストレッサーに対して,どのようなストレスコーピングを活用しているかを分析した結果,認知的方略,メンタルスキル,ソーシャルサポート,回避などの内容が示された.さらに,サッカーの1級審判員52名を対象にして,メンタルヘルスの調査を行った結果,心理的ストレスや身体的ストレスは低いものの,社会的ストレスがやや高い傾向がみられた.2018年度はこの成果を踏まえ,審判員のストレッサー並びにコーピングを測定する評価尺度を開発する.複数の競技団体における国際審判員を対象とするため,面接調査の日程調整に時間を要すると思われたが,対象者にはスムーズに承諾を得ることができた.そのため,面接調査(半構造化面接)も終了し,研究分担者ならびに連携研究者とも得られたデータに関して内容分析を行うことにより,審判活動におけるストレッサーやコーピングストラテジーの様相を明らかにすることができ,研究は順調に進展している.また,平成30年度に実施する予定であった審判員のメンタルヘルスに関する調査も実施することができた.

これらの内容は,日本スポーツ心理学会や日本テニス学会,ヨーロッパスポーツ科学会議(ECSS)で発表をすることができた.さらに,トップレフェリーのコーピングに関する研究結果は2018年に開催されるヨーロッパスポーツ科学会議や国際ラケットスポーツ科学会議で発表予定である.以上のことから現在までの達成度は,「おおむね順調に進展している」と自己評価した.本研究では,スポーツ審判員を対象とした心理的ストレスに注目し,審判員のストレッサー並びにストレス反応を明らかにすることを目的としている.また,審判員のストレスの実態とその効果的対処を理論的,実践的に検討することを通して,審判員を対象としたストレスマネジメントプログラムの開発とその評価を行うことも目的に推進している.具体的には,審判員のストレスに関わる国内外の文献的研究を行い(研究1),面接調査を実施することにより審判員のストレッサー及びコーピングの実態を明らかにする(研究2).次に,審判員のストレッサー並びにコーピングを測定する評価尺度を開発し,その関連性を検討することにより審判員の心理的ストレスモデルを構築する(研究3).最後に,審判員に対するストレスマネジメントプログラムを考案し,その効果を検証する(研究4).2018年度は3か年計画の2年目にあたる.2018年度は研究3を実施した.まず,国際審判の経験があるチーム競技の審判インストラクター10名(平均年齢53.1歳)を対象にして,審判活動を行う上で経験するストレッサー並びにその対策(コーピング)について,自由記述調査を行なった.2017年度の面接調査で得られたデータ及び今回の自由記述調査の結果を基にして,質問項目の作成を行なった.なお,項目の作成にあたっては,スポーツ心理学を専門とする大学教員2名,臨床心理士の資格を持つ大学教員1名の計3名によって検討された.その結果,審判員のストレッサー尺度35項目,コーピング尺度14項目,ストレス反応尺度15項目が考案された.また,これまでに得られた知見を基にして,「スポーツ審判メンタル強化メソッド」を刊行し,競技団体における審判委員やスポーツ現場への還元を実践した.2018年度は前年度に得られた結果について,ヨーロッパスポーツ科学会議(ECSS)や国際ラケットスポーツ科学会議,国際応用スポーツ心理学会(AASP),日本テニス学会で研究発表を行うことができた.しかしながら,面接調査や自由記述長で得られた知見を基にして測定尺度の開発を試みたが,研究分担者並びに連携研究者との検討により,さらに項目の精査が必要となった.また,尺度開発のためには複数の競技団体の審判員数百名への調査が必要となる.
ウシにおける脂肪蓄積の分子機構

本研究では和牛に特徴的な筋肉内脂肪を中心にウシにおける脂肪蓄積の分子機構の解明を目的に、分子遺伝学的アプローチ並びに統計遺伝学的アプローチの両面から研究を進めた。分子遺伝学的アプローチでは、脂肪細胞分化および脂肪蓄積の制御に関わる遺伝子のクローニングと発現制御および機能の解析、さらにこれらの遺伝子のウシ筋肉組織内での発現を検出するための方法の検討を行った。子牛と成牛の脂肪組織で発現しているmRNAを比較し、成牛でのみ発現している遺伝子の単離を行った。脂肪前駆細胞に特異的に発現するPref-1について2種類のアイソフォームcDNAを単離した。このPref-1を含め脂肪細胞分化の初期過程のマーカーになると期待されるC/EBPファミリーとPPARγについて組換えタンパク質に対する抗血清を作製し、ウシ筋肉組織内での遺伝子発現を免疫組織化学的方法で検討した。体脂肪調節ホルモン「レプチン」遺伝子を単離し、遺伝子導入実験によりこの遺伝子の発現がC/EBPタンパク質により活性化されることを明らかにした。統計遺伝学的アプローチでは、Gibbs samplingを用いた混合遺伝モデルのベイズ推定に基づき、量的形質に影響を及ぼす主働遺伝子の検出法について検討を行った。シミュレーション研究の結果、主働遺伝子分散の推定値が有意に0と異なるかどうかで、集団内に主働遺伝子が存在していることを明らかにできることを示した。その方法論を実際の黒毛和種ウシ集団の屠肉性形質記録に応用したところ、脂肪交雑および皮下脂肪厚といった形質で主働遺伝子の存在が示唆され、この方法の有効性を支持する結果となった。上記のような統計遺伝学および分子遺伝学の双方の成果を踏まえ、これらを融合していくことで新たな育種改良の道か開かれるものと期待される。本科学研究費によってそのような育種法開発の基礎となる多くの知見が得られたものと考えられる。肉牛の重要な形質である脂肪交雑の形成には筋肉組織内での脂肪細胞分化と脂肪蓄積が重要である。この脂肪蓄積の分子機構を解明するために、分子遺伝学および統計遺伝学の両面からのアプローチを行った。分子遺伝学的アプローチとして、以下の4つの研究を行った。1,脂肪前駆細胞特異的に発現し脂肪細胞への分化を抑制する膜タンパク質pref-1をウシよりクローニングした。ウシpref-1はマウスのものと約80%のアミノ酸が一致していたが、中央部分で75個のアミノ酸が欠失しており、選択的スプライシングによるアイソフォームの1つであると考えられた。2,ウシ脂肪細胞が発現している遺伝子を大規模に検索するために、脂肪組織cDNAライブラリーからランダムに選んだ約100クローンについて一部の塩基配列を決定した。この中にはミトコンドリアゲノム由来のRNAがかなり多量に含まれており、脂肪組織におけるミトコンドリアの役割との関係の解析が必要であると考えられる。3,既にクローニングしたウシPPARγについて組換えタンパク質を生産し精製した。この組換えタンパク質を抗原としてウシPPARγタンパク質に対する抗体を作製する計画である。4,ウシ筋肉組織内での遺伝子発現を検出するための方法として、組換えタンパク質に対する抗体を用いた免疫染色法を試みた。作製した組換えウシC/EBPδタンパク質に対する抗血清を用いて間接蛍光抗体法を行ったが、まだ明確な染色像は得られておらず、明確な染色像を得るための方法の開発が必要である。統計遺伝学的アプローチとして、Gibbs Samplingを用いた混合遺伝モデルでのベイズ推定により、量的形質の表現型値のみを利用した各個体の主働遺伝子の遺伝子型およびポリジーン効果の推定の可能性について検討した。

シミュレーションを用いた検討の結果、主働遺伝子効果が著しく大きい条件下では各個体の遺伝子型は正しく推定できたが、主働遺伝子効果が小さく表現型値の分布が正規分布に従う場合には推定の正確度は低下した。一方、ポリジーン効果の推定の正確度と主働遺伝子効果の大きさとの関連性は認められなかった。本方法によって、個体の主働遺伝子型ならびにポリジーン効果の同時推定の可能性が示唆されたが、現在、推定の正確度を向上させる方法に関する検討を行っている。肉牛の重要な形質である脂肪交雑の形成には筋肉組織内での脂肪細胞分化と脂肪蓄積が重要である。この脂肪蓄積の分子機構を解明するために、分子遺伝学および統計遺伝学の両面からのアブローチを行った。分子遺伝学的アプローチとして、以下の4つの研究を行った。1.脂肪細胞分化の制御に関わる転写因子ウシC/EBPα,β,δに対する抗血清およびアフィニティー精製した抗体を用いて筋肉組織の免疫染色を行い、筋束間にある脂肪および結合組織の細胞でこれらの遺伝子が発現を検出した。2.ウシPPARyおよびPref-1について組換えタンパク質を精製し、これらに対する抗血清を作製した。ウエスタンブロットにより作製した抗血清が抗原を特異的に認識することを確認した。3.ウシPref-1遺伝子の構造とプロモーター領域の塩基配列の解析を行い、この遺伝子が5つのエクソンで構成されること、プロモーターが典型的なTATAboxを持たないことなどを明らかにした。4.ウシobese遺伝子のプロモーター領域の解析を行い、培養細胞への遺伝子導入実験によこの遺伝子の発現が転写因子C/EBPにより直接誘導されることを明らかにした。統計遺伝学的アプローチとして、Gibbs samplin9を用いた混合遺伝モデルのベイズ推定に基づき、動物の量的形質に影響を及ぼす主働遺伝子の検出法について検討を行った。シミュレーション研究の結果、主働遺伝子分散の推定値が有意に0と異なるかどうかで、集団内に主働遺伝子が存在していることを明らかにできることを示した。またその方法論を兵庫県黒毛和種肉牛集団の屠肉性形質記録の分析に応用し、脂肪交雑および皮下脂肪といった脂肪に関連する形質で、主導遺伝子の存在が示唆された。この脂肪蓄積の分子機構を解明するために、分子遺伝学および統計遺伝学の両方からのアプローチを行った。1.脂肪細胞分化の抑制因子であるウシPref-1AアイソフォームcDNAを単離した。既に単離しているC2とAの双方を培養細胞に遺伝子導入し強制発現させ、組換えタンパク質に対して作製した抗血清が培養細胞由来の両アイソフォームタンパク質を認識することを確認した。2.ビタミンAレセプターであるウシRARおよびRXRα,β,γの6種類のcDNAをクローニングした。3.遺伝子導入実験によりウシobese遺伝子の発現が転写因子C/EBPα,β,δにより誘導されることを明らかにした。
タンパク質老化と毒性機序における小胞体カルシウムの役割

小胞体カルシウム(Ca2+)シグナリングは、脳神経及びグリア細胞内のシグナル伝達を担う。認知症の素過程と考えられる「脳タンパク質老化」が、この小胞体Ca2+シグナリングと如何に相互作用するか研究を行っている。これまで小胞体Ca2+チャネルがオートファジーと小胞体ストレスを調節することを発見し(BBA 2018)、小胞体Ca2+チャンネルの動作原理を解明した(Messenger 2018; BBA 2018)。アルツハイマー型認知症の発症に関与するTauタンパク質のアイソフォームを培養細胞に過剰発現し小胞体Ca2+放出を測定する実験を行った結果、タウタンパク質(Tau)が小胞体Ca2+放出に作用することを見いだした。他の神経変性疾患の発症に関与するαシヌクレイン(Syn)やポリグルタミン(polyQ)も同様に小胞体Ca2+放出に作用するので、Tau/αSyn/polyQに共通の調節メカニズムが示唆された。更に、小胞体Ca2+放出がこれらのタンパク質に及ぼす影響を培養細胞で調べた結果、興味深いことにタンパク質老化を引き起こす構造変化を検出した。本研究により初めて得られた小胞体Ca2+シグナリングとタンパク質老化との相互作用は、認知症の素過程を知る重要な鍵となると考えられる。今後はこの分子メカニズムを解明し、認知症の治療や予防に役立てたい。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。認知症の発症過程でタウやαシヌクレインなどのタンパク質が神経細胞内でモノマーからオリゴマーそして繊維状構造へと構造変化することが知られている。しかし、この「タンパク質老化」と呼ばれる構造変化プロセスが細胞内でどのように制御され毒性を獲得するのか完全には理解されていない。アルツハイマー病患者の細胞では小胞体カルシウム(Ca2+)シグナリングの異常が報告されている。最近では小胞体とミトコンドリアが接する部位(MAM)が病態メカニズムとして注目され、アルツハイマー病の原因タンパク質が小胞体Ca2+シグナリングに作用する報告も蓄積している。我々はこれまで小胞体Ca2+が小胞体ストレスとオートファジーを調節し神経変性を起こすメカニズムについて研究を行い、小胞体Ca2+チャネルの動作原理を解明した(PNAS,2017;日刊工業新聞/科学新聞/化学工業日報に掲載)。本年度はタンパク質老化を起こす因子(TauとαSyn)と小胞体Ca2+との相互作用を調べた。スプライスバリアントにより生じるTauアイソフォームの発現プラスミドを構築・発現し、小胞体Ca2+放出を測定した。結果、Tauタンパク質が小胞体Ca2+放出を調節すること、更にこの調節がアイソフォームに依存することを見出した。更に我々はαシヌクレイン(αSyn)を過剰発現し、線維化αSynを添加して小胞体Ca2+放出を測定した。結果、αSynも同様に小胞体Ca2+放出を調節することを見出した。ハンチンチン(Htt)のポリグルタミン鎖伸長変異体も同様に小胞体Ca2+放出を調節することから、これら全てのタンパク質老化因子に共通する小胞体Ca2+調節メカニズムの存在が示唆された。今後はこの共通の分子ターゲットを同定し分子機構を解明したい。本年度はタウやポリグルタミンに加えて、新たにαシヌクレインが小胞体カルシウムに及ぼす効果を調べるための予備実験とその追試実験を行うことができた。興味深いことに、αシヌクレインがタウと同様に小胞体カルシウム放出を制御することが分かって来た。これは共通原理の存在を示唆し、分子メカニズムを解明するための手掛かりを得た。新たに見い出されたαシヌクレインタンパク質の小胞体カルシウムへの作用は、タウやαシヌクレインそしてポリグルタミンなどのタンパク質老化因子に共通の作用機序が存在する可能性を強く示唆した。これは認知症における脳機能低下や毒性機序の理解に新しい手掛かりを与えるものと期待される。今後は、「小胞体タンパク質老化センサー」が小胞体に存在すると仮説を立て実験を行う。

タウやαシヌクレインそしてポリグルタミンなどのタンパク質老化因子は全て凝集体や線維化などの特有の構造変化を起こすことが知られている。今後はこのタンパク質構造変化の共通点に着目して、小胞体に存在する新しいタイプのタンパク質構造センサー機構を同定し分子機構の解明を行う。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ　ＭＲＩと脳波の同時計測による統合失調症の認知機能障害の検討

左帯状回前部・右海馬鉤のfractional anisotropy(FA)値とMMN・fMRIデータに有意な相関を得た。MMN異常に反映される統合失調症の認知機能障害はACCおよび側頭葉の機能障害と関連を持つ可能性が示唆された。右帯状回前部・左脳梁・右島のBOLD活性は臨床症状評価と有意に相関した。特に島・海馬鉤・脳梁の機能異常がMMN障害に関連を持つ可能性が示唆された。そこで今回われわれはMRI撮像のタイミングと聴覚刺激を完全に同期させる試みを行った。オドボール課題はSOA 600msのdurationmismatch(100 ms vs. 50 ms)とした。その結果、ERP波形においてメカニカルノイズによる成分やFrequent刺激に対するN100、N200などの成分の抽出はある程度達成できた。またBOLD反応においてより正確なhemo-dynamicsを得られ、条件間のサブトラクセョンの効果をより精密にすることができた。H22年度は、統合失調患者群および健常対照群におけるMismatch Negativity(MMN)の検討をおこなった。MRIのメカニカルノイズの問題を克服するために、MRI撮像のタイミングと聴覚刺激を完全に同期させ、rare刺激にもfrequent刺激にも同様のタイミングでメカニカルノイズが同期させ、引き算波形においてメカニカルノイズによる成分が相殺されるようにデザインをこころみた。その結果撮像と刺激の完全同期はfMRIにおいてより正確なhemo-dynamicsを得られ、条件間のサブトラクションの効果をより精密にすることができた。メカニカルノイズによるERP波形成分およびFrequent刺激に対するERP成分の抽出は不充分であった。Rare-Frequent引き算波形においてメカニカルノイズによる成分を相殺するという当初の目的は十分に達成できなかった。撮像と刺激の完全同期はfMRIにおいてより正確なhemo-dynamicsを得られ、条件間のサブトラクションの効果をより精密にすることができた。さらにMRIのスキャンノイズの暴露の中においても、omissionやpartial omissionに対してBOLD活性が得られたことは、この活性はrare刺激の音響エネルギーの依るものではなく、脳内のMMN発生機構そのものにより惹起されたものと考えられた。結果として、fMRIではSPM解析・ROI解析いずれにおいてもMMN発生源とされる領域(STGおよびMTG)において有意差を認め、従来の報告を支持した。MMN課題下のERP・fMRI・DTI同時計測において各計測modalityデータ間に有意な相関を得た。fMR1におけるBOLD活性は脳波におけるMMNの等価物として評価してよいものと考えられた。特に左ACCのFA値とERP・fMRIデータに有意な相関を得た。SPM上でのcorrelation analysisにおいても左ACCのFA値は、Hesch1回・MTG内においてBOLD活性と有意に相関していた。特に左側のACCおよび側頭葉の機能異常が統合失調症のMMN障害に特異的な関連を持つ可能性が示唆された。H25年度も統合失調患者群および健常対照群におけるMMNの検討をおこなった。結果として、fMRIではSPM解析・ROI解析いずれにおいてもMMN発生源とされる領域(上側頭回および中側頭回)において有意差を認め、従来の報告を支持した。SPM上でのcorrelation analysisにおいても右海馬鉤のFA値は、左島のBOLD活性と有意に相関していた。右帯状回前部・左脳梁・右島のBOLD活性はは臨床症状評価(PANSS)と有意に相関した。特に島・海馬鉤・脳梁の機能異常が統合失調症のMMN障害に特異的な関連を持つ可能性が示唆された。

fMRI・ERP・DTIの同時測定を行い各データ間に相関関係を得ることができたことは当初の目標の内、一定の割合の達成はできたものと考えられる。国際雑誌においても結果の一部を投稿中である。25年度が最終年度であるため、記入しない。fMRI・ERP・DTIの各データ間の相関より統合失調症の認知機能障害をモデル化し、臨床評価との関連における妥当性を検討する必要がある。
急崖斜面崩壊の予測の可能性に関する事例研究

平成元年7月に発生した福井県越前海岸玉川の岩石崩落災害は社会的にも大きな関心を集めた.崩落現場付近には数多くの急崖斜面が発達している.やがてはこれらの急崖斜面も崩落を起こす.今回の研究は,急崖斜面がどのような永年変化を経て崩落に至るかを対象にして,地質学・岩石学的方法を用いて研究を進めた.岩石片の一部を水に浸し,その上部を自然乾燥させた.3ケ月後にはX-線解析ができる充分な量の蒸発物が岩石の表面に沈澱した.今回実験に用いた岩石は水を簡単に通過させ,その途中で岩石中の鉱物や基質のいろいろな成分を放出していることが結論できた.今回の岩石の透水性の良さは岩石を劣化させる方向に進んでいると思われる.実験終了後,岩石を乾燥器に入れ,2日間程乾燥した.その岩石は手で持っただけで破断した.透水・乾燥の繰り返しで,岩石が著しく脆くなり,そのままの状態でも破断状態に至ることも確認できた.岩石を薄片にして,水道水に3ケ月つけておいた.いくつかの試料では.岩石中にできている沸石に新しい割れ目ができていたり,へき開が拡大してきたり,あるいは割れ目に沿って成分変化が起こっていたりしていたことが光学性の変化から読み取れた.野外観察から,今回の急崖斜面に平行な節理は,急崖斜面があまりにも高いため,その加重に耐えられずに斜面下部から中部でクリープを起こし,斜面がはがれ落ちていく可能性が認められた.岩石の加重実験では,災害現場の岩石は湿った状態では著しく粘土が上昇し,クリープ変形を起こし易いことが確認できた,このクリープ変形と岩石が乾燥し,脆くなることが重なって,斜面に平行な節理が岩体内部で形成されている可能性がある.地形学的事実に基づいて,急崖斜面の上昇速度と後退速度を見積り,再来周期の計算を行った.平成元年7月に発生した福井県越前海岸玉川の岩石崩落災害は社会的にも大きな関心を集めた.崩落現場付近には数多くの急崖斜面が発達している.やがてはこれらの急崖斜面も崩落を起こす.今回の研究は,急崖斜面がどのような永年変化を経て崩落に至るかを対象にして,地質学・岩石学的方法を用いて研究を進めた.岩石片の一部を水に浸し,その上部を自然乾燥させた.3ケ月後にはX-線解析ができる充分な量の蒸発物が岩石の表面に沈澱した.今回実験に用いた岩石は水を簡単に通過させ,その途中で岩石中の鉱物や基質のいろいろな成分を放出していることが結論できた.今回の岩石の透水性の良さは岩石を劣化させる方向に進んでいると思われる.実験終了後,岩石を乾燥器に入れ,2日間程乾燥した.その岩石は手で持っただけで破断した.透水・乾燥の繰り返しで,岩石が著しく脆くなり,そのままの状態でも破断状態に至ることも確認できた.岩石を薄片にして,水道水に3ケ月つけておいた.いくつかの試料では.岩石中にできている沸石に新しい割れ目ができていたり,へき開が拡大してきたり,あるいは割れ目に沿って成分変化が起こっていたりしていたことが光学性の変化から読み取れた.野外観察から,今回の急崖斜面に平行な節理は,急崖斜面があまりにも高いため,その加重に耐えられずに斜面下部から中部でクリープを起こし,斜面がはがれ落ちていく可能性が認められた.岩石の加重実験では,災害現場の岩石は湿った状態では著しく粘土が上昇し,クリープ変形を起こし易いことが確認できた,このクリープ変形と岩石が乾燥し,脆くなることが重なって,斜面に平行な節理が岩体内部で形成されている可能性がある.地形学的事実に基づいて,急崖斜面の上昇速度と後退速度を見積り,再来周期の計算を行った.
部品等の中間財貿易が国内雇用等に及ぼす影響に関する計量的実証研究

輸入競争が国内の雇用に与える影響について、計量的に実証分析を行うべく、データの収集・整理、計量分析、今後に残された課題の検討等を中心に行った。まず、研究成果については、国際的な学術雑誌に掲載された論文において、次のようなことが明らかにされた。(1)輸入競争が国内の雇用に与える影響は、従来は日本では無視し得る程度と考えられていたが、産業区分を4桁レベルで詳細に分けると、近年においては、有意になってきていること、(2)輸入競争が国内の雇用に与える影響は、日本においては、米国とは対照的に、大陸欧州とは類似して、既に雇用されている従業員の解雇(雇用喪失の増大)という形態よりも、今後生じたであろう雇用創出機会の抑制というかたちであらわれていること、(3)輸入競争が国内の雇用に与える影響は、中間投入財を供給する関連産業や人材の集積が豊かな地域(県)においては相対的に緩やかであること。いずれも、産業レベルで中間財を輸入において明示的に区別しない分析にとどまったものの、従来の分析では明らかにされていなかった輸入浸透の日本産業への影響を実証的に定量化したものである。今回の研究のために収集されたデータのうちで、特に、部品の輸入数量指数については、独自の分類照合に基づくもので貴重であり、今後の関連研究に参照され得るものであることから、冊子体報告書に収録した。今後の研究に残された課題としては、今回の研究で構築された部品データを本格的に活用した分析、中間財貿易と密接に関連した生産工程の国際的分割立地や国境をまたぐアウトソーシングに関する分析が必要である。3か年にわたる研究の初年度に当たる平成13年度においては、まず、今後の研究基盤の整備に主眼を置いた。具体的には、第一に、既に蓄積されている関連した先行研究について、サーベイした。その結果、米国について、輸入競争が国内雇用に与える影響に関する計量的実証研究が、輸入の中で中間投入財を区別するなど、近年更に充実されていることが確認された。また、日本や欧州についても、米国の場合と同様な研究の端緒が見られ始めていることもわかった。今後、更に、関連研究のフォローを随時アップデートしつつ継続していくこととする。第二に、関連する統計についての整備状況を調査した。その結果、米国データを中心に、インターネットで相当程度の情報が公開されてきつつあることがわかった。しかし、他方、依然として、日本については、特に、貿易関連データと国内産業統計の分類の問題等により、必要なデータが必ずしも容易に揃わない状況にあることも確認された。このため、今後、従来利用されていたデータを組み合わせるなどして、新たに利用可能性が拡充されたデータベースの構築を試みることとしている。第三に、以前に自らの研究の過程で蓄積されてきた関連データを用いて、本研究課題に関する計量的実証研究に着手し、その一部については、論文としてまとめ発表した。今年度においては、輸入競争が国内生産量に与える影響のミクロ計量分析等にとどまったが、今後、本研究計画に関する他のテーマについても、順次データが揃い次第、分析を行っていくこととしている。3か年の研究の中間にあたる今年度においては、輸入浸透が国内の雇用に与える影響を計量的に分析することを主眼とした。具体的には、米国における類似の先行研究との比較対照が可能となるよう、まず、標準的な労働需要関数に輸入価格を説明変数として加えて推定した。その際、日本に関する従来の研究よりもはるかに詳細な産業分類を用いた。その結果、日本においても、輸入競争の激化が国内雇用に及ぼす影響を近年は無視できなくなってきていることがわかった。また、純雇用変動を、事業所開設による粗雇用創出、事業所閉鎖による粗雇用喪失、既存企業コ所における粗雇用創出・粗雇用喪失、事業転換に伴う粗雇用創出・粗雇用喪失に分解し、輸入競争の影響の違いを対照した。欧米における先行研究とも比較して推定結果を考察した。

日本においても、西欧と同様に米国とは異なり、輸入競争の影響は既存事業所における雇用削減を通じてよりも、輸入競合産業における開行抑制に伴う新規雇用創出の低下を通じて現れていることが明らかになった。これらの成果については、レフェリード・ジャーナル論文2本にまとめた。また、用いた詳細な産業分類対照表は、後続の研究のために公開した。今後は、本研究の最終年度において、輸入のうちで中間財を分離して、更に影響を精査していく計画である。この他、関連した研究として、知的財産保護が海外直接投資に与える影響、マクロ経済変動がミクロ生産調整に与える影響についても、企業・事業所データを用いて計量分析を行ったまず、これまでの研究成果としては、国際的な学術雑誌に掲載された論文において、次のようなことが明らかにされた。(1)輸入競争が国内の雇用に与える影響は、従来は日本では無視し得る程度と考えられていたが、産業区分を4桁レベルで詳細に分けると、近年においては、有意になってきていること、(2)輸入競争が国内の雇用に与える影響は、日本においては、米国とは対照的に、大陸欧州とは類似して、既に雇用されている従業員の解雇(雇用喪失の増大)という形態よりも、今後生じたであろう雇用創出機会の抑制というかたちであらわれていること、(3)輸入競争が国内の雇用に与える影響は、中間投入財を供給する関連産業や人材の集積が豊かな地域(県)においては相対的に緩やかであること。いずれも、産業レベルで中間財を輸入において明示的に区別しない分析にとどまったものの、従来の分析では明らかにされていなかった輸入浸透の日本産業への影響を実証的に定量化したものである。今回の研究のために収集されたデータのうちで、特に、部品の輸入数量指数については、独自の分類照合に基づくもので貴重であり、今後の関連研究に参照され得るものであることから、冊子体報告書に収録した。今後の研究に残された課題としては、今回の研究で構築された部品データを本格的に活用した分析、中間財貿易と密接に関連した生産工程の国際的分割立地や国境をまたぐアウトソーシングに関する分析が必要である。