hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
拡散および灌流強調画像を用いた一過性不完全脳虚血の研究

1.背景・目的拡散強調画像と灌流強調画像は比較的に新しいMRlの撮像法で、前者は超早期の脳虚血病変を、後者は脳内の血行動態の変動を鋭敏に捉える。今回われわれは、両撮像法に基づく脳虚血病変の大きさとその転帰(生死)の関係について、ラットを対象に調べ検討を行った。2.対象と方法対象はオスSDラット18匹。イソフルラン麻酔下に右総頚動脈を結紮し、30分間にわたり平均動脈圧35、42、50mmHgまで脱血した。脱血中および返血後に拡散強調画像を撮像し、見かけの拡剤係数(ADC)が500mm^2/s以下のピクセルを病変領域と定めた。また、返血直前にガドリニウム0.5mmol/kgを静注し、caudate putamenを含む冠状断スライスで灌流強調画像を撮像した。脳血液量(rCBV)マップおよび脳血流量(rCBF)マップで、左大脳半球の平均値の50%以下のピクセルを病変領域と定めた。3日後の転帰(生死)によって死亡群と生存群とに分け、両者の間で病変領域を比較した。4.結論ADCマップおよびrCBFマップ上の病変領域は転帰によって有意な差があり、転帰を予測する上で有用である可能性が示された。1.背景・目的不完全脳虚血モデルは、麻酔中の脳虚血の病態整理を研究する上で有用であると考えられている。われわれはラット不完全脳虚血モデルを作成し、ADCマップを用いて虚血病変のイメージ化を試みた。ADC値の低下は、脳のcytotoxic edemaの超急性期の指標として知られている。われわれはさらに、脱血の程度と病変の広がりの関係についての検討を行なった。2.方法オスSDラットを対象に、1.5%イソフルラン麻酔下に右総頚動脈を結紮し、4.7T実験用MRI装置内に固定した。虚血前の拡散強調画像(TR/TE=2000/64ms,b=0,1100s/mm^2)を撮像後、脱血の目標血圧ごとに3群(35,42,50mmHg群、各6匹)に分けた。目標の血圧を30分間維持した後に、約10分間かけて返血した。撮像は目標血圧まで脱血した時点から10分後、返血終了0,30分後に行なった。拡散強調画像からADCマップを作成し、視交叉を含む冠状断面(slice A)とその4mm尾側(slice B)において、ベースラインの平均のADC値の70%以下の領域を病変域と定義し、半球面積に対する病変域の割合を比較した。3.結果ベースラインのADCマップでは、全てのラットで病変を認めなかった。虚血中のADCマップでは、35mmHg群の全てのラッタトで右中大脳動脈の支配領域にほぼ一致したADC値の低下を認め、病変域(slice A:56.3±25.1%,B:51.5±8.1%)は、42mmHg群(A:14.8±17.2%,B:23.0±19.8%)、50mmHg群(A:6.6±14.2%,B:7.9±11.0%)よりも有意に大きかった(P<0.01)。一方、虚血中の左大脳半球で、ベースラインと比較して病変域の有意な増大を認めたのは35mmHg群(A:8.5±7.1%,B:6.2±3.6%,P<0.05)のみだった。返血後は、各群とも病変域が減少した。4.結論脱血が進行するにつれて病変域が増加する様子を、ADCマップによって捉えることができた。3.結果脱血中のADCマップ上の病変体積(median(range))は、死亡群で421(204-475)mm^3、生存群で26(3-517)mm^3(P<0.005)、返血後では死亡群で17(2-53)mm^3、生存群で4(2-11)mm^3(P<0.05)だった。

rCBFマップ上の病変面積は死亡群19(2-42)mm^2、生存群4(1-39)mm^2と群間差(P<0.05)があったが、rCBVマップでは群間に有意差は認められなかった。4.結論ADCマップおよびrCBFマップ上の病変領域は転帰によって有意な差があり、転帰を予測する上で有用である可能性が示された。
慢性アレルギー疾患モデル動物の開発とアレルギー病態の解析

アレルギー病態を理解し、アレルギー疾患に対する新しい治療法を開発するためにはヒトのアレルギー疾患を再現できるような動物モデルの樹立が必須である。昨年度、卵白アルブミン(OVA)に特異的なIgEを構成的に発現するIgEトランスジェニックマウスを作製したのに引き続き、本年度は、喘息やアトピー性皮膚炎の原因として注目されているダニ抗原(Derf II)に特異的なIgEを構成的に発現するIgEトランスジェニックマウスの樹立に成功した。Derf IIに特異的なIgG抗体を産生しているB細胞ハイブリドーマからIgH鎖ならびにL鎖遺伝子可変領域をクローニングし、Derf II特異的IgEトランスジェニックマウス作製用の遺伝子組換え体を構築した。この遺伝子組換え体をBALB/cマウス受精卵に注入し、Derf II特異的IgEを産生するトランスジェニックマウス2匹を得た。このようにして樹立したトランスジェニックマウスにDerf IIを静注したところ、急速な体温低下をともなう全身性アナフィラキシーショックが誘導され、ダニアレルギーのモデルマウスとしてきわめて有用であることが判明した。一方、昨年度樹立に成功したOVA特異的IgEトランスジェニックマウスにさらにOVA特異的T細胞レセプターを発現したトランスジェニックマウスを掛け合わせて、IgEもT細胞も共にOVA特異的なダブルトランスジェニックマウスを作製した。アレルギー即時相ではIgE/マスト細胞の関与が明らかにされているが、慢性化したアレルギー疾患の病態は即時型アレルギー反応だけでは説明できず、T細胞などの関与が示唆されている。そこで、現在このダブルトランスジェニックマウスを用いてアレルギーの慢性化のプロセスを解析している。乳児におけるアレルギー疾患では卵白が、幼児以降のアレルギー疾患ではダニ抗原が主要なアレルゲンであることを鑑みて、本年度の研究では卵白アルブミン(OVA)に特異的なIgEを構成的に発現するIgEトランスジェニックマウスを作製した。OVAに特異的なIgG抗体を産生しているB細胞ハイブリドーマからIgH鎖ならびにL鎖遺伝子可変領域をクローニングし、OVA特異的IgEトランスジェニックマウス作製用の遺伝子組換え体を構築した。計2,000個のBALB/cマウス受精卵に注入し、誕生した計95匹の仔マウスのうち、3匹においてOVA特異的IgEが産生されていることが判明した。このようにして樹立したOVA特異的IgEトランスジェニックマウスにOVAを静注したところ、30分以内に38度から35度へと急速な体温低下が観察され、全身性アナフィラキシーが誘導されることが明らかとなった。このマウスは卵アレルギーのモデルマウスとしてきわめて魅力的である。実際のアトピー性疾患ではIgE・マスト細胞以外にもさまざまな免疫系の細胞が関与して複雑な病態をひきおこしていると考えられる。なかでも、アレルギーの慢性化にはT細胞の関与が強く示唆されているので、現在、本研究で樹立したOVA特異的IgEトランスジェニックマウスにさらにOVA特異的T細胞レセプターを発現したトランスジェニックマウスを掛け合わせて、液性免疫のみならず細胞性免疫も抗原特異的なダブルトランスジェニックマウスの樹立をめざしている。
ディプレイ用電子放出素子の電極界面物性

ダイヤモンド系半導体は電子放出源材料として注目されているが、放出電子の起源が現在のところ不明であり、電子放出機構が解明されれば、高輝度ディスプレイへの応用の突破口が開かれる。本研究の目標は、放出電子の発生起源を解明すること、および電子放出素子に必要な電極材料の設計指針を構築することである。この目的に沿って研究を行った結果、以下の成果をあげることができた。マイクロ波励起気相成長法により作製したノンドープダイヤモンド膜の電界電子放出特性に及ぼす表面形状の影響をダイヤモンド膜の膜厚を変化させることにより調べた。ダイヤモンド膜はピラミッド型の尖鋭な結晶粒により構成されており、電界電子放出が起こりはじめる閾値電界F_Tは膜厚に大きく依存し、U字型の依存性を示した。更に、F_T値はダイヤモンドの電極金属の仕事関数に依存しなかった。従って、閾値電界はダイヤモンド表面でおこるFowler-Nordheimトンネル電流(d≦20μm)、およびダイヤモンド膜内の電子輸送(d≦20μm)によって支配されているものと考えられる。次に、ダイヤモンド膜中に良伝導性グラファイト成分を多く含ませることで、ダイヤモンド膜を低抵抗化し、その電界電子放出特性を調べた。閾値電界は10V/μm程度の低い値が得られ、その値は膜厚を250μmの広い範囲で達成することができた。また、ダイヤモンド膜に比べ低電界で10万倍程度大きな電子放出電流を得ることができた。しかし、電界電子放出測定後にクレーター形成を伴う表面損傷が起こった。その原因を調べた結果、真空ギャップにかかる電界E_<vacuum>の上昇が表面損傷の原因であり、表面損傷の発生には、E_<damage>=80V/μmという閾値電界があることがわかった。表面損傷を抑制するためには、閾値電界E_<damage>以下において電子放出動作をさせることが必要であるが、この閾値電界E_<damage>は電子源に必要な電流値を十分に与えるため、電子放出材料として応用できる可能性が明らかにされた。近年次世代の新機能ディスプレイとして、電子放出形高輝度ディスプレイの実用化が期待されている。このディスプレイの高機能化および高性能化は、電子放出源となる固体材料の電子放出能力により決定される。ダイヤモンド系半導体は電子放出源材料として最も注目されている。しかしながら、ダイヤモンド半導体の放出電子の起源が現在のところ全く不明であり、高輝度電子放出源を作製する指導原理が存在しないのが現状である。本研究の目標は、2年間に渡り、(1)放出電子の発生起源を解明すること、(2)電子放出素子に必要な電極材料の普遍的な設計指針を構築することである。初年度はマイクロ波励起気相成長法によりSi基板上に、ノンドープの高抵抗ダイヤモンド膜を作製しその電子放出特性を調べ、以下の結果を得た。(1)種々の仕事関数をもつ金属を電子注入電極として選定し、電子放出特性を測定した結果、電子放出を開始する印加電圧は金属の種類に依存しないことがわかった。(2)電子放出開始電圧はダイヤモンド膜の膜厚に強く依存し、20μm以下においては膜厚とともに減少し、20μm以上においては膜厚とともに増加した。(3)ダイヤモンド結晶の微細構造を調べた結果、膜厚の増加とともに結晶粒径が増加することがわかった。

また、ラマン散乱分光法によりダイヤモンドおよび非ダイヤモンド成分比を調べた結果、膜厚にほとんど依存しないことが判明した。以上の結果より、ダイヤモンド膜を電子放出源として使うためには、不純物添加した低抵抗なダイヤモンド薄膜が必要であることがわかった。FED(Field Emission Display)は、次世代フラットパネル・ディスプレイとして注目されている。FEDの性能を十分に引き出す為には、電子放出材料の高性能化が必要不可欠である。高性能化には、(1)低駆動電界,(2)高電子放出能,及び(3)高信頼性の3条件すべてを満たすことが求められる。本研究では、実用化が期待される電子放出材料として気相成長ダイヤモンド薄膜に注目した。本研究の目的は、ダイヤモンド薄膜を低抵抗化し、上述した3条件を満足させる高性能なダイヤモンド系電界電子放出材料を開発する事である。気相成長ダイヤモンド薄膜中のグラファイト成分量を増加させる事によって、作製したdiamond-like carbon(DLC)薄膜ではダイヤモンド薄膜に比べて膜抵抗は2桁以上低下した。このDLC薄膜を電界電子放出材料として用いることで、(1)駆動電界においては、約10V/μmもの低駆動電界を達成した。また、(2)電子放出能においては、ダイヤモンド薄膜に比べ10万倍もの大きな電子放出電流を観測した。しかし(3)信頼性においては、電界電子放出測定後にクレーター生成を伴う表面損傷が起こった。多くの研究者が同様の表面損傷を報告しているが、その原因と防止法は特定できていない。しかしながら本研究により、真空ギャップに印加される電界Evacuumの上昇が表面損傷の原因であり、表面損傷が発生する閾値電界は約80V/μmである事が分かった。また従来の報告のように、表面損傷に伴い電界電子放出が起こるのではない事も示せた。表面損傷を抑制するためには、Evacuumを80V/μmよりも低い値に抑える事が必要となるが、この電界値以下においてFEDに必要な電子放出電流を十分に得ることが可能であった。以上より、DLC薄膜を電界電子放出材料として用いることで、電子放出材料に求められる性能3条件すべてを達成し、FEDへの実用化が望めることが判明した。最大の成果は、表面損傷の原因と防止法を発見した事である。
ヘパリンの抗流産作用とその機転に関する研究

抗リン脂質抗体症候群による不育症症例に対して行われているアスピリン・ヘパリン療法、特にヘパリンの抗流産作用について凝固カスケードに対する作用以外のメカニズムについて研究を行った。ヘパリンは、細胞障害性分子であるグラニュライシン濃度を低下させることが明らかとなった。また、予想に反して可溶性接着分子を増加させた。ヘパリンは抗凝固作用以外に、細胞性免疫能や血管内皮機能をコントロールすることにより流産を防止している可能性が示唆された。抗リン脂質抗体症候群に起因する習慣流産・不育症に対して、低用量アスピリン・ヘパリン併用療法が行われており、良い成績があげられている。ヘパリンの作用機序は、抗凝固作用が主たる作用であると考えられているが、胎盤・絨毛のアポトーシスを抑制や、補体の活性化を抑制など、他のメカニズムが存在することが明らかになってきた。本年度は、ヘパリンの作用機序を解明する目的で、主に臨床的な検討を行った。ヘパリンは抗凝固作用以外に抗炎症作用など免疫能の変調作用がある。今回は、ヘパリン療法開始後の免疫状態の変化を観察するため、血清グラニュライシン濃度、NK細胞活性、Th1/Th2比を測定した。習慣(反復)流産、または10週以降の原因不明胎内死亡の妊娠歴を有し、抗リン脂質抗体が陽性であった妊婦39例を対象とした。妊娠企図周期の黄体期から低用量アスピリンを開始し、妊娠が確認されたら直ちにヘパリンカルシウム10,000単位/日の皮下注を行った。血清グラニュライシン濃度、NK細胞活性、Th1/Th2比は、ヘパリン開始前と開始後1週間目に測定した。NK細胞活性、Th1/Th2比はヘパリン開始前後で有意な変化を認めなかった。ヘパリン開始前のグラニュライシン濃度は2.92±1.96ng/mlであったのに対し、開始後1週間目では2.21±0.51ng/mlに低下した(p<0.05;対応のあるt検定)。ヘパリン療法はその抗凝固作用に期待して用いられているが、グラニュライシン低下にみられる細胞性免疫能の変調も重要なメカニズムの一つである可能性を示唆する所見を得た。向後、ヘパリンのどのような分画にこの作用が存在するかを明らかにして行く予定である。抗リン脂質抗体が血管内皮細胞を活性化することは、in vivo、in vitroで示されている。そこで、血管内皮細胞活性化の指標である可溶性接着分子の、ヘパリン療法前後での変化を観察した。予想に反して、sICAM-1,sVCAM-1ともにヘパリン開始後1週間目に増加していることが判明し、特にsVCAM-1においてその傾向が顕著であった。アスピリン単独群ではこのような変化は観察されなかった。ヘパリンはmetallproteinaseを活性化することが分かっており、今回の結果はこれらのことにより説明できる。sVCAM-1の生理学的意義は明らかでないが、リガンドに結合することにより細胞間の接着を調節している可能性がある。以上より、ヘパリンは血管内皮細胞の活性化を伴わずに可溶性接着分子の血中への放出を促し、放出された接着分子が細胞間接着を調節することによってそれ以上の内皮細胞障害や免疫系の活性化を抑制し、最終的に流産防止に寄与している可能性が示唆された。
シミュレーション技術とモニタリング技術の融合による品質保証型溶接システムの開発

本研究では,「プリポストプロセスフリーな品質保証型溶接プロセス」の達成を最終的な目標とする.そのためには,まず科学的な観点から溶接現象そのものを解明することで,ノウハウに頼らずに溶接結果を予測し溶接条件を決定することが必要であり,本研究では数値シミュレーション技術により,溶接前の試行錯誤的な条件選定なく最適溶接条件を提示する.加えて,溶接品質に影響を及ぼす外乱・異常を視覚センサによりインプロセスで検知・モニタリングし,溶接後の品質を可視化する.これらの技術を融合し,溶接前後の試験・検査を低減した品質保証型溶接システムを提示することが,本研究の目的である.本研究では,「プリポストプロセスフリーな品質保証型溶接プロセス」の達成を最終的な目標とする.そのためには,まず科学的な観点から溶接現象そのものを解明することで,ノウハウに頼らずに溶接結果を予測し溶接条件を決定することが必要であり,本研究では数値シミュレーション技術により,溶接前の試行錯誤的な条件選定なく最適溶接条件を提示する.加えて,溶接品質に影響を及ぼす外乱・異常を視覚センサによりインプロセスで検知・モニタリングし,溶接後の品質を可視化する.これらの技術を融合し,溶接前後の試験・検査を低減した品質保証型溶接システムを提示することが,本研究の目的である.
ヒューマン・サービスにおける感情労働の国際比較

世界の労働者の働き方は、景気変動や労働者の意識の多様化に伴い大きく変化している。日本の産業別就業者の推移傾向も、第三次産業(サービス業)の就業者が全体の約70%を占める。本研究は、経営の合理化が著しいサービス企業を例に、従業員が顧客への対応の際に用いるボジティブな感情が、従業員が知覚する心理的契約違反に影響を与え、企業に対する信頼度の低下傾向を緩和し、また職務パフォーマンスの低下傾向を緩和するという仮説を検証する。そして今後も増加が予想されるサービス就業者へ、新しいタイプの働き方を提案し、文献ならびに、経営者と就業者の双方へ貢献する意義を達成する。
人類進化モデルを用いた口腔細菌叢の網羅的解析

チンパンジー口腔にはミュータンスレンサ球菌群のS. troglotytaeおよびS. dentirousettiが存在し、さらにミチスグループの新菌種をS. panodentisと命名した。研究代表者はS. troglotytaeTKU31株の全遺伝子を解析し、S. mutansと類似の病原遺伝子を持つ事を明らかにした。ピロシーケンス法ではチンパンジー口腔細菌叢はヒトと類似のコアマイクロバイオームを持つことが明らかとなった。チンパンジーの口腔診査の結果では、う蝕が少なく、歯垢の蓄積が顕著であることを考慮すると、人類のう蝕起源は砂糖摂取が重要な因子である可能性が改めて示唆された。う蝕は人類が農耕を始め、糖および炭水化物の摂取により人類が新たに起こした疾患とも考えられ、疾患の起源を推定することは重要と思われる。我々は、チンパンジー口腔より新菌種を見つけ、Streptococcus troglodytaeと命名した(2013, IJSEM)。この菌は系統学的にミュータンスレンサ球菌群の中で、ヒトう蝕病原菌のS. mutansに最も近縁であり、コンゴで捕獲された野生のチンパンジー口腔にも存在することが報告されている。平成26年度には、病原遺伝子グルコシルトランスフェラーゼ(GTF)を含む、この細菌の全遺伝子解析が概ね終了し、詳細に検討中である。チンパンジー口腔細菌叢解析の結果、11個体中3個体からミュータンスレンサ球菌群に属するStreptococcus dentirousetiiが分離されたことを論文に発表した(Microbiol. Immunol. 2013)。この菌はオオコウモリから分離された報告があるが、どのようにチンパンジー口腔に存在したのか不明である。更に、新菌種としてミュータンスレンサ球菌類似の多糖体を作るが、ミチスグループに属する細菌も見つかり、論文に投稿中である。5個体のチンパンジーおよび対照となるヒト1名の口腔細菌叢解析を、次世代シーケンサーを用いるピロシーケンシング法により解析した。その結果、全てのチンパンジーからう蝕、歯周疾患と関連する細菌が検出されたにも拘わらず、口腔内診査で比較的健全であることが判明し、今後の検討課題と考えられる。チンパンジー口腔細菌叢解析の中で、う蝕の原因菌であるミュータンスレンサ球菌群に属す菌種を調べた結果、チンパンジー11個体中4個体からStreptococcus troglodytae,3個体からStreptococcus dentirousettiが分離され、論文に発表した(Microbiol. Immunol. 2013, 57, 359)。ミュータンスレンサ球菌群のグルコシルトランスフェラーゼ遺伝子の系統進化は宿主哺乳類の生物学的進化と同様に進行することが報告されている(PLoS One, 2013, e56305)。S. dentirousettiは、オオコウモリ口腔から分離されたが(IJSEM,2008,160)、進化程度の異なるチンパンジー口腔になぜ存在するのか疑問が残った。近年、アフリカでエボラ出血熱が流行し、チンパンジーもエボラ出血熱に感染する。オオコウモリが最もこのウイルスキャリアーと考えられ(Nature, 2005, 438, 575)、チンパンジーがオオコウモリと接触、あるいは捕食する可能性が考えられた。捕食関係で動物間の口腔細菌の感染が起こるのか、又この細菌はコウモリ由来のS. dentirousettiと同じなのか疑問に思った。その結果、TKU32は2,248,552 bpの連続した1つのscaffoldが得られ、GC含量は43.80%であった。DDBJのMiGAPアノテーションソフトによるドラフト解析では、2078個のCDS、6個のrRNA loci、68個のtRNAが存在した。チンパンジーから分離されたS. dentirousettiは細菌分類の定義である16S rRNA遺伝子相同性ではオオコウモリのそれと100%一致し、細菌学的分類ではS. dentirousettiと考えられるが、グルコシルトランスフェラーゼ遺伝子など他の遺伝子の解析ではオオコウモリのものとは異なり、分類学的に異なる菌種と考えられた。このことから感染経路は捕食によるものではないことが推測されたが、分類的位置関係は今後の課題となった。平成27年度には、更にミチスグループに属する新菌種を発見し、Streptococcus panodentisと命名した(Microbiol. Immunol. 2015)。ミチスグループに属する細菌は、病原性がなく、むしろ病原菌の侵入を防ぐ働きの口腔常在菌が多い中、唯一病原性が強い肺炎レンサ球菌が含まれ、今後これらの菌の遺伝子を調べることにより、肺炎レンサ球菌の病原性遺伝獲得のメカニズム解析に役立つものと考えられる。チンパンジーの口腔からミュータンスレンサ球菌の新菌種を見つけ、S. troglodytaeと命名しInt J Syst Evol Microbiol. (2013)に発表した。平成28年度はこの菌の全遺伝子を詳細に調べ、Microbiol Immunol,; 60 (12): 811-816. 2016に報告した。方法は、チンパンジー口腔から分離されたS. troglodytaeTKU31株を対象とし、Roche GS FLXにより得られた配列からアセンブル作業とGap closingにより全ゲノム配列を決定した。

その結果、S. troglodytaeTKU31の遺伝子は、全長2,097,874 bp, DNA GC含量は37.18%であった。アノテーションの結果、CDSは2,082で、S. mutansの遺伝子と非常に類似していた。病原因子遺伝子として、グルコシルトランスフェラーゼ遺伝子(gtfB, gtfCおよびgtfD)、グルカン結合蛋白遺伝子(gbpA, gbpB, gbpCおよびgbpD)を持っていた。しかし、コラーゲン結合蛋白cnmおよびcbm遺伝子は持っていなかった。Rhamnose-glucose polysaccharide (rgp)遺伝子はStreptococcus属のセロタイプを決定する有用な遺伝子と考えられる。TKU31株のrgp遺伝子はS. mutans serotypec, e, fより、S. mutans LJ23株(serotype k)と最も類似していた。以上のことから、チンパンジーにはヒト口腔に存在するS. mutansと類似の細菌が存在し、病原遺伝子も類似することが明らかとなった。S. troglotytaeTKU31の全遺伝子はDDBJ/ENA/GenBank accession no AP014612に登録した。チンパンジー口腔にはミュータンスレンサ球菌群のS. troglotytaeおよびS. dentirousettiが存在し、さらにミチスグループの新菌種をS. panodentisと命名した。研究代表者はS. troglotytaeTKU31株の全遺伝子を解析し、S. mutansと類似の病原遺伝子を持つ事を明らかにした。ピロシーケンス法ではチンパンジー口腔細菌叢はヒトと類似のコアマイクロバイオームを持つことが明らかとなった。チンパンジーの口腔診査の結果では、う蝕が少なく、歯垢の蓄積が顕著であることを考慮すると、人類のう蝕起源は砂糖摂取が重要な因子である可能性が改めて示唆された。本年度の課題である、次世代シーケンサーを用いるピロシーケンス法で口腔内細菌叢を解析する方法を確立することである。5個体のチンパンジーおよび対照となるヒト1名の口腔細菌叢解析を、次世代シーケンサーを用いるピロシーケンシング法により解析した。その結果、ブラッシング歯垢から良好な状態でDNAが回収され、バイオインフォマテックスによる解析では、対照となるヒト口腔細菌叢の菌種別の割合も従来培養法で得られる数値と概ね一致していた。更にピロシーケンス法では難培養性の菌種、および未報告の細菌種も多数検出され、細菌叢解析手段として十分使えることが分かった。培養法で新菌種を発見し、論文投稿中である。この菌の性状はミュータンスレンサ球菌類似の多糖体を作るが、ミチスグループに属するものと思われる。ミチスグループに属する細菌は、口腔常在菌から病原性のある肺炎レンサ球菌が含まれ、今後、チンパンジーの菌の遺伝子を調べることにより、これらミチスグループの細菌の病原性獲得の解析に役立つものと考えられる。本年度は本研究課題の最終年度である。口腔細菌はその宿主の生物学的な進化と共に変化していることが明らかとなり、これらの関係を総合的にまとめ、考察し、論文に発表したい。
前シナプス蛋白質complexinの機能解明:特にLTP及び学習行動における役割

1)complexin I knockoutマウスの作製:ES細胞クローン約500個を解析したがhomologous recombinationをおこしているESが得られなかった。3)complexin II knockoutを用いた行動解析:Complexin II knockoutの学習行動をモーリス水迷路を用いて解析したところ野生型との有意差はみられなかった。現在、ストレス状況下での学習行動およびLTPについて検討を始めている。またcomplexin II knockoutマウスの新規環境暴露、MK-801およびメタンフェタミン投与における移所行動を調べた。メタンフェタミン皮下注射(4mg/kg)での移動量はknockoutマウスにおいて有意に増加していた。その後アメリカでcomplexin I & II double knockoutマウスが作製され結果報告された。このため計画を断念した。2)complexin II knockoutのCAl-LTP低下メカニズムの検討:海馬スライスを用いてSchaffer側枝を3-33Hzで刺激しCAl細胞でのEPSCを測定したがknockoutと野生型に差はみられなかった。このことから100Hzの高頻度刺激でないとcomplexin II knockoutマウスに異常がみられないことが予想された(Jpn.J.Pharmacol 84:179-187,2000)。また、上記のI & II double knockoutではcomplexinは伝達物質の開口放出に必須であるとされており、今回の我々の結果はcomplexinIによる代償によるものであると考えられる。3)complexin II knockoutを用いた行動解析:complexin IIはヒト分裂病の海馬においてその発現が有意に低下していることが報告された。そこで現在complexin II knockoutマウスの自発行動解析、メタンフェタミン投与の影響を調べている。4)ヒト分裂病患者の前頭葉におけるcomplexin I,IIの発現:カナダUBCとの共同研究においてcomplexin Iの発現がヒト分裂病患者の前頭葉で有意に低下していた(投稿中)。1)complexin II knockoutを用いた行動解析:Complexin II knockoutマウスでは海馬LTP(長期増強)が低下している(Eur.J Neurosci 11:2359-2366,1999)。LTPの低下は学習行動の低下としてあらわれる可能性がある。そこでComplexin II knockoutの学習行動をモーリス水迷路を用いて解析した。しかし野生型との有意差はみられなかった。これまでいろいろなknockoutマウスの学習行動を総合した最近の報告によるとCA1-LTPが50%以下にまで低下しないと学習行動に異常は現れない。このことからcomplexin II knockoutマウス(CA1-LTP低下率40%)では異常がみられなかったものと考えられる。今後さらに追加実験を行う予定である。
微視すべりを組み込んだ弾塑性体による進行性破壊と変形局所化解析

延性材料が破壊するとき,大変形を伴いながらすべり線に見られるような局所化した変形をが数多く観察され,破断に至る.その最終状態では変形の局所化が見られるが,そこに至る過程を数値シミュレーションすることは現状では困難である.一つには,有限要素のメッシュ依存性の問題等がある.また,いったん変形が集中する要素列が現れると,その要素列のみに変形が集中してしまい実際観察されるような副次的なすべり線は追跡できない.よって本研究では,変形の局所化を速度勾配の不連続面としてのせん断帯でモデル化し,そのせん断帯発生条件を満足した後,その初期特性曲面をあたかも二重すべり面とするような第二の塑性メカニズムがさらに追加されるものと考え,変形速度を弾性と塑性と二重すべりの和で表す構成モデルを考えた.微視すべりが発生する前は,非共軸塑性でモデル化されている.そして,その構成モデルを,変形の局所化現象の標準問題として数多くの研究がある平面ひずみ引張り試験ベンチマーク問題に適用してその定量的な適用性を示した.その間題でも,大変形の局所化の進展を数値的に追跡しており,その分布も他の研究成果と定性的に合致することを示した.その結果,微視構造を反映した本構成則は変形の局所化現象をとらえることができ,またメッシュ依存性の問題が回避される結果を示し,変形の局所化現象を数値的に追跡できる可能性を示した.応用としては,古典的な押し込み問題を中心とした巨視的すべりが発生する問題を取り上げ,その適性を示した.また構造系への応用としては鋼性橋脚の繰り返し載荷をモデルとして,そのひずみの局所化を示すことができた.延性材料が破壊するとき,大変形を伴いながらすべり線に見られるような局所化した変形をが数多く観察され,破断に至る.その最終状態では変形の局所化が見られるが,そこに至る過程を数値シミュレーションすることは現状では困難である.一つには,有限要素のメッシュ依存性の問題等がある.また,いったん変形が集中する要素列が現れると,その要素列のみに変形が集中してしまい実際観察されるような副次的なすべり線は追跡できない.よって本研究では,変形の局所化を速度勾配の不連続面としてのせん断帯でモデル化し,そのせん断帯発生条件を満足した後,その初期特性曲面をあたかも二重すべり面とするような第二の塑性メカニズムがさらに追加されるものと考え,変形速度を弾性と塑性と二重すべりの和で表す構成モデルを考えた.微視すべりが発生する前は,非共軸塑性でモデル化されている.そして,その構成モデルを,変形の局所化現象の標準問題として数多くの研究がある平面ひずみ引張り試験ベンチマーク問題に適用してその定量的な適用性を示した.その間題でも,大変形の局所化の進展を数値的に追跡しており,その分布も他の研究成果と定性的に合致することを示した.その結果,微視構造を反映した本構成則は変形の局所化現象をとらえることができ,またメッシュ依存性の問題が回避される結果を示し,変形の局所化現象を数値的に追跡できる可能性を示した.応用としては,古典的な押し込み問題を中心とした巨視的すべりが発生する問題を取り上げ,その適性を示した.また構造系への応用としては鋼性橋脚の繰り返し載荷をモデルとして,そのひずみの局所化を示すことができた.最も基本的古典的な流れ則に非共軸項を加えた構成則を用いた一様な引っ張りのべンチマークテストではやはり,変形の局所化が生じることが判明したため,定ひずみ速度三角形要素を用いた有限要素近似である利点を活かして,二重すべり線モデルで微視すべりが発生した後の非弾性項を付加した.これにより,ベンチマークテストの引っ張り試験結果が,ほぼ安定し,かつ他の計算結果と整合するような数値解を得た.これを用い,鋼製橋脚パネルのフランジ部分だけを対象とした単純なくり返し載荷のシミュレーションを実行したが,初期不整や境界条件によって実験とは全く異なる変形パターンが現われた.これは構造系を平面ひずみ問題として近似しているのが原因と考えられるので,実験と同じパターンになる問題設定でのくり返し載荷のシミュレーションを実行した.その結果,外力と巨視的な変形との関係は,若干非共軸項がエネルギ損失が少ないような挙動を示しているものの,大略はほぼ同様の様子を示すことがわかった.これに反し,局所的なひずみ履歴を表わす相当塑性ひずみの蓄積量の分布を比較したところ,非共軸項がそれを無視した場合の数倍のオーダの塑性変形を残していることが明らかになった.このことは,巨視的なデータで合わせたパラメータで橋脚の挙動予測をしても,履歴によっては局所的な変形が全く異なる結果を生むプログラムが複数存在してしまう可能性を示唆しており,今後の照査型設計における数値解析の位置付けについて検討の余地があることを示すことができた.

延性材料が破壊するとき,大変形を伴いながらすべり線に見られるような局所化した変形をが数多く観察され,破断に至る.その最終状態では変形の局所化が見られるが,そこに至る過程を数値シミュレーションすることは現状では困難である.一つには,有限要素のメッシュ依存性の問題等がある.また,いったん変形が集中する要素列が現れると,その要素列のみに変形が集中してしまい実際観察されるような副次的なすべり線は追跡できない.よって本研究では,変形の局所化を速度勾配の不連続面としてのせん断帯でモデル化し,そのせん断帯発生条件を満足した後,その初期特性曲面をあたかも二重すべり面とするような第二の塑性メカニズムがさらに追加されるものと考え,変形速度を弾性と塑性と二重すべりの和で表す構成モデルを考えた.微視すべりが発生する前は,非共軸塑性でモデル化されている.そして,その構成モデルを,変形の局所化現象の標準問題として数多くの研究がある平面ひずみ引張り試験ベンチマーク問題に適用してその定量的な適用性を示した.その問題でも,大変形の局所化の進展を数値的に追跡しており,その分布も他の研究成果と定住的に合致することを示した.その結果,微視構造を反映した本構成則は変形の局所化現象をとらえることができ,またメッシュ依存性の問題が回避される結果を示し,変形の局所化現象を数値的に追跡できる可能性を示した.応用としては,古典的な押し込み問題を中心とした巨視的すべりが発生する問題を取り上げ,その適正を示した.また構造系への応用としては鋼性橋脚の繰り返し載荷をモデルとして,そのひずみの局所化を示すことができた.
固有種個体群の保全のための戦略的基礎研究、ルリカケスにおける挑戦

奄美大島の固有種で、ヘルパーのいる共同繁殖をすることが知られているルリカケス(Garrulus lidthi)の繁殖生態、音声コミュニケーション、病理学的特性(現状)および分布域全体における遺伝構造を明らかにするための、現地調査と試料分析を実施してきた。生態学、病理学および遺伝学的手法を合わせて、固有種個体群の生息を保証する条件を総合的に考察しようとしている。ルリカケスをかすう網で捕獲あるいは巣において雛を手捕りし、標識、外部計測、撮影と血液、外部寄生者試料の採取を行った。本種は、その行動特性から体系的に捕獲することが困難で、捕獲技術の向上にも努めている。26個の巣箱を設置し、自動定期撮影カメラ、録音機等を応用して繁殖生態を記録した。その結果、気象およびシイ堅果(ドングリ)の結実変動によって繁殖成績が変動すること、種内卵破壊等の個体間競争がある条件下で頻繁に発生すること、捕食圧の変化などが把握された。血液試料の塗抹試料とDNA分析により、ルリカケスの一部の成鳥から鳥マラリァが検出された。巣内雛からはまだ検出されていない。雛に寄生していたダニの塩基配列から、トリサシダニ属と判明した。鳥マラリアについては、今後、感染経路、感染時期の特定に努める。遺伝構造解明のため、近縁種の情報を参照し、ルリカケスに応用できるマイクロサテライトマーカーの多型解析の検定を進め、現時点で12遺伝子座で計9個の多型が見つかり、さらに他の16遺伝子座で多型の検出を進めている。奄美大島の固有種で、ヘルパーのいる共同繁殖をすることが知られているルリカケス(Garrulus Iidthi)の繁殖生態、音声コミュニケーション、病理学的特性(現状)および分布域全体における遺伝構造を明らかにするための、現地調査と試料分析を実施している。ルリカケスをかすみ網等を用いて捕獲し、標識、外部計測、撮影と血液、外部寄生者試料の採取を行った。23個の巣箱を設置し、自動定期撮影カメラ、録音機等を応用して繁殖生態を記録した。巣内雛についても標識、外部計測、撮影、血液、外部寄生者試料採取を行った。その結果、気象およびシイ堅果(ドングリ)の結実変動によって繁殖成績が変動すること、種内卵破壊がある条件下で発生すること、捕食圧の変化などが把握された。血液試料の塗抹試料とDNA分析により、ルリカケスの一部の成鳥から鳥マラリアが検出された。島マラリアについては、今後、感染経路、感染時期の特定に努める。遺伝構造解明のため、近縁種の情報を参照し、ルリカケスに応用できるマイクロサテライトマーカーの多型解析の検定を行っている。
月次GDPギャップのベイズ推定とギャップ確率指数の開発

「景気」は実質GDPまたはGDPギャップと定義できる.「景気」の現状を迅速に把握するためには両者を月次で計測する必要がある.また両者の簡便な代理変数も実務的には有用である.さらに世界的にデフレが進む中でインフレ(デフレ)期待の計測も重要性を増している.本研究では以下の4つの成果を得た:(1)月次実質GDPの推定,(2)GDPギャップの推定,(3)地域景気動向指数の開発,(4)インフレ期待の計測.マクロ経済学の「新しい新古典派総合(new neoclassical synthesis)」においては,伸縮的な価格・賃金の下でのマクロ経済変数の均衡値を「自然率」,価格・賃金の硬直性によって生じる実際の値と自然率との差を「ギャップ」と定義する.硬直的な価格・賃金の下での物価水準の変動は,相対価格を歪ませ,市場の資源配分を非効率にする.そのため物価の安定は中央銀行の第1の政策目標とされる.将来の物価・インフレ率は現在のギャップに依存する.したがって中央銀行は両者を注視して金融政策を運営する(例えばテーラー・ルール).ただしギャップは観測されないので推定が必要となる.そのため近年は自然率/ギャップの推定の研究が盛んになっている.特に注目されるのは複数のマクロ経済変数の自然率/ギャップの同時推定の研究である.産出量(実質GDP)が四半期系列なので,自然率/ギャップの推定値も通常は四半期系列となる.しかしリアルタイムのギャップでなければ金融政策の運営には役立たない.そこで本研究では月次GDPギャップの推定を試みる.また自然率/ギャップの推定誤差が大きい場合,点推定値を過度に信頼するのは危険である.そこで本研究では自然率/ギャップをベイズ推定し,ギャップの事後分布に基づくギャップ確率指数を提案する.「景気」は実質GDPまたはGDPギャップと定義できる.「景気」の現状を迅速に把握するためには両者を月次で計測する必要がある.また両者の簡便な代理変数も実務的には有用である.さらに世界的にデフレが進む中でインフレ(デフレ)期待の計測も重要性を増している.本研究では以下の4つの成果を得た:(1)月次実質GDPの推定,(2)GDPギャップの推定,(3)地域景気動向指数の開発,(4)インフレ期待の計測.多くの都道府県が独自の地域景気動向指数(D1・C1)を作成・公表している。しかし地域間比較のためには作成方法を統一した方がよい。国でも地域でも景気指数の考え方は同じである。したがって月次指標の利用可能性は別として、本来は内閣府の景気動向指数と同様に作成すればよい。ところが内閣府の景気動向指数の一致系列には古典的循環と成長循環の指標が混在しており、景気指数の考え方が混乱している。本研究では古典的循環を測る「景気水準指数」と成長循環を測る「ギャップ指数」を提案した。前者は「月次実質GDP」、後者は「月次GDPギャップ」の代理変数である。したがって前者は3面等価の原則より生産・分配・支出面の指標、後者は財・労働市場の需給ギャップ指標が構成指標となる。構成指標を集計・指数化する方法はCI・主成分分析・困子分析と3つある。CIは各指標の重要性を等しいと仮定する。主成分分析は各指標の重要性を記述統計的に捉える。因子分析は1因子モデルを仮定して各指標の重要性を推定する。すべての地域で1因子モデルが成立するとは限らないので、作成方法を統一するなら主成分分析を採用するのがよい。都道府県別景気指数の統一に向けての最大の課題はデータの整備である。本研究では例として大阪府の両指数を作成し、必要なデータ明らかにした。データが揃えば他府県でも簡単に両指数を作成できる。ストック=ワトソン指数のような最近の景気指数は景気指標に1因子モデルを仮定する.その仮定を検定する手法を提案したのが本年の研究成果の1つである.因子構造は景気指標の自己共分散行列に制約を課すので,共分散構造分析あるいはGMMの手法が適用できる.それにより1因子構造の仮定を検定できるとともに,それが成立する場合には,ストヅク=ワトソン指数より頑健な景気指数が求められる.それはまたストヅク=ワトソン指数と従来のCI(コンポジット・インデックス)との関係を明らかにする.アメリカの一致CIを構成する4指標に適用したところ,1因子モデルは成立しないとの結果が得られた.これは景気指数に関する近年の研究の方向性に大きな疑問を投げかける結果である.都道府県別景気指数の作成方法を提案したのがもう1つの研究成果である.現在のところ各都道府県はまったくばらばらに景気指数を作成している.都道府県別景気指標の利用可能性を考慮して統一的な景気指標を選ぶとともに,その合成手法として主成分分析を提案した.またすべての都道府県について同一の景気指数を作るためには,データの整備が大きな課題であることも明らかにして.さらにその際に特に日本では景気の定義に大きな混乱が生じていることを指摘し,2種類の指数を作成することで混乱を整理することを提案した.この「景気水準指数」「ギャップ指数」は内閣府からも関心をもたれ,「景気動向指数に関する研究会」委員に招かれ,報告書のとりまとめに参加する機会を得た.景気の研究は「景気の計測」「景気予測」「景気分析」の3つに分けられる.「景気の計測」は他の2つの前提である.景気の計測では「景気」を明確に定義する必要がある.景気一致指数は「景気」の計測値と解釈できる.「景気」の定義は「実質GDP」「GDPギャップ」の2つが考えられる.

アメリカの景気基準日付を決定するNBERは「景気=実質GDP」と定義している.Empirical Economicsに掲載された論文ではストック=ワトソン景気指数における1因子モデルの仮定が実際のデータで成立しないことを示した.また因子分析の視点からコンポジット・インデックス(CI)の改善方法を示した.Oxford Bulletin of Economics and Statisticsに掲載された論文では「景気一致指数の作成」と「月次実質GDPの推定」を統合した.インフレ(デフレ)期待の計測は金融政策の運営において重要である.最も直接的な計測方法はアンケート調査である.日本では2004年4月から「消費動向調査」が充実し,家計の期待インフレ率が「順序データ」でなく「区間データ」で得られるようになった."Measuring Inflation Expectations Usinglnterval-Coded Data"ではカールソン=パーキン法を拡張し,家計の期待インフレ率の分布の推移を「歪んだt分布」を用いて推定した.分布の位置・ばらつき・歪み・尖りに注目し,「期待の異質性」の推移に一定のパターンがあることを示した.また「コンセンサス予測」が将来のインフレ(デフレ)の予測に役立つことを示した.金融政策の目的は物価(またはインフレ率)と景気の安定である.不完全情報の下で物価と景気に対する金融政策の効果は人々のインフレ期待の変化に依存する(新しい古典派のフィリップス曲線またはルーカス型供給関数).価格の粘着性の下で価格設定者が将来を考慮して現在の価格を設定するなら現在のインフレ率はインフレ期待に依存する(新しいケインズ派のフィリップス曲線).またインフレも粘着的なら将来のインフレ率もインフレ期待に依存する,したがって中央銀行は実際のインフレ率とインフレ期待の両方を注視する.インフレ期待が現在のインフレ率に反応しないとき,インフレ期待は「固定(anchor)されている」と言う.物価(またはインフレ率)と景気の安定のためにはインフレ期待の固定が重要である.中央銀行のインフレ目標政策を民間が信頼すればインフレ期待は固定される.ただし信頼するかどうかは人による.インフレ期待の固定のためには人々のインフレ期待の決定要因を,その「異質性」の原因も含めて知る必要がある.本年度は調査データを利用してインフレ期待と回答者の属性の関係を分析した.インフレ期待の計測はフィリップス曲線の関係を通じてGDPギャップの推定に重要である.
民事財産管理法の再構成

高齢者の財産管理、相続財産承継の自由化などを典型として、新たなニーズへの信託の活用が説かれているものの、その多くはあまり実を結んでいるとはいえない。その大きな原因として、信託の活用が私法上の強行的な基本原理との衝突を生じるおそれがあるとの理解がある。そこで本研究では、そのような基本原理との衝突が実際にどの程度あるのかを明らかにすべく、私法上の基本原理、とりわけ、最も根本的に信託制度の否定につながりうる一法主体一責任財産の原則、所有権の意義につき、その淵源、基本的な内容、射程を再検討した。また、信託の特徴を浮き彫りにするため、他人のための財産管理制度としての共通性のある委任・代理との比較研究をおこなった。信託型リバ-スモ-ゲ-ジなど高齢者の財産管理への信託の活用や、遺産承継の自由化のための信託の利用など、さまざまな場面における信託の利用可能性が唱えられて久しい。ところが、その活用は期待されたほど進んでいないように見受けられる。その一因に、私法上の強行的な基本原理との衝突による万一の無効リスクへの警戒があると考えられる。そこで、本研究は、社会のニ-ズにこたえる信託の利用を阻む原因となっている私法上の基本原理の意義と射程を明らかにすることを通じて、除去可能なものであれば無効リスクを取り除き、社会におけるニ-ズに応える安定した財産管理方法の創出・充実に寄与しようとするものである。この目的を達するための研究を効率的に進めるため、(1)法主体性の理論と財産管理法理、(2)物権法理と財産管理法理、(3)契約法理と財産管理法理、(4)民法上の財産管理法理と信託、(5)比較法研究に領域を分けて、研究を進めることとし、平成18年度以来、一方で民法上の基本原理の研究を進めるとともに、他方で、とくに高齢者の財産管理に焦点を当てて各種の財産管理方法の現状を把握し、問題点を浮き彫りにすることとした。信託型リバースモーゲージなど高齢者の財産管理への信託活用や、相続承継の自由化のための信託の利用が提唱されて久しいが、現実にはその利用はあまり進んでいない。これは、私法上の強行的な基本原理との衝突の恐れから、万一の無効リスクが考えられてのことであると考えられる。そこで、本研究は、ニーズがあるにもかかわらず実現を阻まれている財産管理方法について、その実現を阻む最大の原因となっている私法上の基本原理の意義と射程を明らかにすることを通じて、除去可能な無効リスクについてはこれを取り除くことによって、社会における新たなニーズに応える安定した財産管理方法の創出・充実に寄与しようとするものである。上記の目的を達するために、研究初年度の今年度は、主として次の5つの作業をおこなった。(1)新たに導入が提唱されている有力な財産管理方法について、構想されている基本的スキームとそこに認められる法的問題点(法的不安定性)の把握に努めた。(2)昨年度成立した改正信託法の規定の内容把握と、従来問題視されてきた私法の基本原理と現行信託法下における信託の衝突状況についての変化の有無を把握するための検討をおこなった。ただし、この作業は、改正信託法の規定内容が相当複雑であり、その理解に時間を要するため、来年度も継続を要するものにとどまっている。(3)私法におけるいくつかの基本的制度・基本原理(たとえば、所有権、相続、契約の自由・契約責任など)の淵源、基本的な捉え方、射程について検討した。(4)(3)の検討成果の一部として、研究代表者である横山が、2006年11月23日にパリ第11大学において行われたシンポジウム「所有権と契約」(フランス国際的法協力研究所主催)において、日本法における所有権概念の機能につき報告した。(5)研究分担者・吉永が、ドイツにおける信託・委任に関する立法動向、議論状況を調査した。上記の目的を達するために、研究2年目の昨年度は、主として次の3つの作業を行った。

(1)一昨年度成立した改正信託法の規定の内容把握と、従来問題視されてきた私法の基本原理と現行信託法下における信託の衝突状況についての変化の把握。特に、所有権法理と相続法制との衝突の先鋭化が認められる。(2)私法におけるいくつかの基本的制度・基本原理(所有権、相続、契約の自由、契約責任、表見法理等)の淵源、基本的な捉え方、射程についての検討。(3)比較法的考察として、フランスにおける役権を利用した財産管理制度についての在外調査。信託制度と所有権制度との緊張関係についての知見と分析の視座を得た。信託型リバースモーゲージなど高齢者の財産管理への信託の活用や、遺産承継の自由化のための信託の利用など、信託の様々な場面での活用可能性が唱えられて久しい。ところが、その活用は期待されたほど進んではいないように見受けられる。その一因に、私法上の強行的な基本原理との衝突による万一の無効リスクへの警戒があると考えられる。そこで、本研究は、社会のニーズに応える信託の利用を阻む原因となっている私法上の基本原理の意義と射程を明らかにすることを通じて、除去可能な無効リスクはこれを取り除き、社会における新たなニーズに応える安定した財産管理方法の創出・充実に寄与しようとするものである。この目的を達するため、研究計画3年目の昨年度は、主として次の作業を行った。(1)物権法理、財産管理法理、契約法理等の、私法上の基本原理の分析と再検討。(2)相続法上の公序の再検討。(3)制限行為能力者・高齢者等が受益者となる場合における信託法の手当ての意味。本研究は、信託を始めとする財産管理制度の活用可能性を、私法の基本原理の意義・射程と整合的に探ることを目的とする。研究の結果、3年目は、(1)法主体性の理論、(2)物権法理、(3)契約法理それぞれとの関係および、(4)信託につき、次の成果を得た。(1)法主体性の理論との関係につき、フランス法との比較研究を進めた結果、フランスにおいて、一物一権性は、単一法主体への財産の帰属をその中心としていること、しかし、複数の法主体への帰属の可能性に関する議論があることがわかった。後者の見解は、信託を私法の基本原理と架橋する可能性をもつ点で重要である。(2)物権理論との関係では、上記の所有理論のほか、財産の帰属秩序に関する研究を進めた結果、財産の帰属秩序を理解するには、表裏の関係にある不当利得制度を再検討することが不可避であることが明らかになった。(3)契約理論との関係では、財産管理者としての代理について研究を進めた。とくに、代理は民法改正作業とも関係している点で重要である。山本および横山は、改正作業のために組織された民法(債権法)改正検討委員会に参画して、現行民法の立法過程を綿密にトレースし、その後の判例・学説の展開を精査し、諸外国の法制を参照しながら、代理法理のあり方を検討し、現行法を全面的に見直す改正試案の原案を公表した。(4)信託については、イギリスでの調査も踏まえ、(3)と対応させながら、代理権や法人代表者の代表権と同様に捉えられることの多い受託者の権限について考察した。