hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
新紫外波長可変レーザー結晶を用いた全固体高出力超短パルスレーザーシステム

近年、紫外領域の波長可変レーザーは、ロシア共和国のダビンスキイ教授らによりCe:LuLiF_4(308-330nm)、Ce:LiCAF(280-310nm)が、米国からCe:LiSAF(280-310nm)報告され活気が出てきている。しかし、これらの新レーザー媒質からの直接超短パルス発生は、cw発振が難しいことから、新機構短パルス発生を実現する必要があった。95年度の奨励研究で提案した自己注入同期法による疑似モード同期法実現することにより、新紫外固体レーザーからあたかもモード同期Qスイッチパルス列のようなピコ秒パルスを得ることに成功した。(Advanced Solid State Laser ′95、CLEO ′95,Opt.Lett.,Appl.Phys.Lett.,IEEE JQEにて発表)しかしながら、現状ではパルスエネルギー、パルス幅ともに、新紫外レーザー媒質のバンド幅や大きな飽和エネルギーを十分に活用しているとは言い難しい。さらに、96年度の奨励研究で、Nd:YAGレーザーの第4高調波で励起Ce:LiCAFレーザーモパシステムから、14mJ程度の1ナノ秒パルス(波長289nm)の直接発生を実現した。このシステムは、Q値の低い短発振器と共焦点二重光路増幅器とで構成された。短発振器から1mJ程度の1ナノ秒パルスを得て、それから増幅器にいれられた。増幅の過程で、パルス幅が変わらなかた。増幅器のプローブとポンプ間の相互遅延の最適化が重要だということもわかった。飽和増幅が確認された。これにより、全固体高出力紫外短パルスCe:LiCAFレーザーシステムが有望であることが証明された。なお、この成果はAdvanced Solid State Laser ′97に公表された。
多周波数ESRを用いた複核金属内包フラーレンアニオンの特異なスピン状態の解明

アニオンでのみ安定なM2@C80の単離法をY2@C80を対象として開発した。Gd2@Cn(n=78,80)アニオンを単離し、スピン状態がS=15/2であることをESRにより明らかにした。また、Gdとスピンを持たない金属MのGdM@C78(M=Sc, La)アニオンのスピン状態がS=4であることもESRにより明らかにした。この結果、内包されたGd由来のS=7/2のスピンとダイマー軌道の電子のS=1/2の間に強磁性的相互作用が働くことが分かった。Tm2@C78アニオンのスピン状態が有効スピンS=1/2で記述できることを示した。二核金属内包フラーレンアニオンの電子状態の計算を行った。複核金属内包フラーレンM2@C80の1価のアニオンにおいては、余分の電子1個が外側の炭素ケージではなく、内包金属ダイマーの分子軌道に入ると予想されている。本研究の目的は、f電子を有するランタノイド金属Mを内包したM2@C80を合成・単離し、その1価のアニオンにおいて内包金属のf電子とダイマーの分子軌道に入った余分の電子との相互作用によって形成される特異なスピン状態を多周波数ESRを用いて明らかにすることである。平成28年度に達成する予定であった、アニオン化することによって初めて安定に取り出せる複核金属内包フラーレンの単離方法を、その代表的存在であるY2@C80を対象として検討し、確立することに成功した。そこで予定よりも早かったが、前倒しでGd2@C80を対象とした研究を行った(Gdはf殻が半充填のf7電子系である)。Gd2@C80の1価のアニオンの単離に成功し、XバンドとQバンドで多周波数ESR測定を行った。その結果、Gd2@C80のスピン状態は、S=15/2で記述できるということが明らかとなり、二つのGdイオンがそれぞれ持つ二つのS=7/2と余分の電子のS=1/2が強磁性的に相互作用しているということを明らかにすることができた。また、Gd2@C80の単離を行った際、同時にGd2@C78の単離にも成功したため、Gd2@C78についてもXバンドとQバンドで多周波数ESR測定を行ったところ、Gd2@C80同様、そのスピン状態はS=15/2で記述できるということが分かった。その一方で、ケージが異なることにより、スピン系の置かれた環境が異なり、それがスピンハミルトニアンのパラメータに違いを与えていることも明らかとなった。困難があると考えていたアニオン化することによって初めて安定に取り出せる複核金属内包フラーレンの単離方法を確立することに成功した。これによって、対象とできる複核金属内包フラーレンの範囲が非常に大きく拡がった。平成27年度は、これまで存在しないと思われてきた複核金属内包フラーレンY2@C80をアニオン化して単離する手法を確立することに成功し、その手法を用いて、Gd2@C80や、ケージの炭素数の異なるY2@C78、Gd2@C78をアニオン化して単離することに成功し、そのスピン状態を多周波数ESRを用いて明らかにした。平成28年度は、一つには、内包金属のヘテロ化を行った。対象として、Gd2@C80の一方のGdをf電子を持たないYに置換したGdY@C80を選び、アニオンの合成・単離を目指した。合成の結果、Y2@C80とGd2@C80に加えてGdY@C80が生成することが分かった。これら3種の分離は非常に難しかったが、少なくともGd2@C80を含まないY2@C80とGdY@C80のアニオンの混合物を得ることに成功し、その多周波数ESRスペクトルの測定を行った。現時点では、GdY@C80のアニオンにおいて、GdのS=7/2のスピンと内包ダイマーの作る分子軌道上のスピンS=1/2がどのような磁気的相互作用をしているかについての結論は出ていない。今後の課題である。もう一方では、内包金属の多様化を目指した。f電子を持たない金属として、Sc、あるいは、Luを内包した複核金属内包フラーレンを探索した結果、これまでに見つかっていないものを見いだすことができた。スピン状態の詳細については、これから明らかにする予定である。また、3価において13個のf電子をもつYbを内包した複核金属内包フラーレンの合成を試みたが、得られなかった。そもそも生成しないのか、それともススから抽出できないだけなのかについては、どちらの可能性もある。様々な種類の複核金属内包フラーレンを得る上で、何ができて何ができないのかを明らかにするための結果の一つと考えている。ヘテロ系の複核金属内包フラーレンを合成することができた。また、内包金属の多様化を進めることができた。Ybを内包した複核金属内包フラーレンについては、現時点では生成・単離できていない。平成29年度は、昨年度からの課題であったGdを含むヘテロ金属内包フラーレンの単離とスピン状態の決定に成功した。具体的には、それぞれ単離したGdM@C78(M=Sc, La)について、多周波数ESR測定(X-band, W-band)によりスピン状態を決定することができた。

ScとLaはf電子を持たないため、関係するスピンはGdのスピンS=7/2と内包ダイマーの分子軌道上のスピンS=1/2である。シミュレーションの結果、二種のスピンは強磁性的に相互作用し、S=4が基底状態であることが明らかとなった。ホモ体のケースから予想されたこととはいえ、実験的に確認できたことは大きな成果である。また、Laの超微細結合定数も決定できた。その値をLa2@C78のアニオンと比較したところ、約1/9であった。これは、ダイマー軌道に対する内包金属の原子軌道の寄与が金属の組合せによって変わることを意味しており、炭素ケージ中の二原子分子の科学の面白さを表している。Gd内包フラーレンの他にTm2@C78の合成・単離にも成功した。Tmの3価はf電子を12個持ち、J=6が基底状態である。Tm2@C78のESRスペクトルは有効スピンS=1/2でシミュレーションできたため、2個のTmとダイマー分子軌道上のスピンが形成するクラマースダブレットを観測したものと推定された。詳細な解析は今後の課題である。アニオンでのみ安定なM2@C80の単離法をY2@C80を対象として開発した。Gd2@Cn(n=78,80)アニオンを単離し、スピン状態がS=15/2であることをESRにより明らかにした。また、Gdとスピンを持たない金属MのGdM@C78(M=Sc, La)アニオンのスピン状態がS=4であることもESRにより明らかにした。この結果、内包されたGd由来のS=7/2のスピンとダイマー軌道の電子のS=1/2の間に強磁性的相互作用が働くことが分かった。Tm2@C78アニオンのスピン状態が有効スピンS=1/2で記述できることを示した。二核金属内包フラーレンアニオンの電子状態の計算を行った。アニオン化することによって初めて安定に取り出せるM2@C80として、Yb2@C80を対象とする。Ybはf殻からf電子を1個引き抜いたf13電子系である。また、ホモ体のみでなく、ヘテロ体を対象とすることも検討していく。ヘテロ体については、同時に生成するホモ体から単離することが必要となり、その方法を開発することが必要である。合成・単離できた複核金属内包フラーレンについては、そのスピン状態を明らかにする。一方で、内包金属の多様化を進め、できるものとできないものについての情報を得る。内包金属を変更することで、異なるスピン状態を持つものを生成し、一般法則を見いだすことを目指す。物理化学
過去1300年間の風水害被害の復元―地球温暖化・寒冷化の被害予測に向けて―

過去1300年間の風水害の被害量が記述された古資料、行政資料などを全国の公立図書館などから収集した。また、風水害の発生年月日から風水害の発生頻度を、記載内容から1件の風水害による死亡者数、山崩れ数の被害量の時代変化を定量化した。結果として、風水害による死亡者数は、明治中期以降、数万人単位から数十人単位へと激減していた。また、近年の気候変動研究をもとに1マウンダー極小期等太陽活動が低く寒冷化した時代、2中世の温暖期等太陽活動が高く温暖化した時代に区分し、各時期の風水害の発生頻度、被害量を比較したところ、極小期へ移行する時期に風水害の被害量・頻度が増加し、極小期へ入ると低下する傾向が認められた。本研究では、「日本国内を対象に過去の温暖な時期、寒冷な時期ではどちらが1.災害の発生頻度が高いのか、2.甚大な災害が発生しやすいのかを明らかにすることを目的に、次の2点を実施する。(1)日本全国の過去1300年間の風水害の被害量を記述された古資料、行政資料などを公立図書館、公文書館、博物館などから網羅的に収集する。そして、1風水害の発生年月日から風水害の発生頻度を、2死亡者数、山崩れ数、流失家屋数等の風水害の被害量の時代変化を定量化する。(2)近年の気候変動研究をもとに1マウンダー極小期(1645年-1715年)等太陽活動が低く寒冷化した時代、1平均的気温の時代、3中世の温暖期等太陽活動が高く温暖化した時代(現代)の3種類の時期に分け、各時期の風水害の発生頻度、被害量を比較する。(1)、(2)の検討によって、温暖化、寒冷化した場合の風水害の危険度を明らかにする。研究初年度の本年は、日本全国の過去1300年間の風水害の被害量が記載された古資料、などを公立図書館等から網羅的に収集した。また、収集した資料から風水害の発生年月日や死亡者数等の風水害に関する被害量を抽出し、時系列に整理する作業を進め、今年度は2000件程度集めることができた。現時点における結果は、わが国は明治29、30年の治水三法ができるまで、1件の風水害で数千人から大きい場合には数万人の死者数が出ていたことが明らかとなった。しかし、明治29、30年の治水三法が制定されると万人の死者数が千人となり、太平洋戦争後、土木技術が近代化すると死亡者数は千人から百人となり、森林が充実した現代では数十人のまで減少していることが明らかとなった。過去1300年間の風水害の被害量を記述された古資料、行政資料などを全国の公立図書館などから収集した。また、風水害の発生年月日から風水害の発生頻度を、記載内容から1件の風水害による死亡者数、山崩れ数の被害量を定量化した。また、近年の気候変動研究をもとに1太陽活動が低く寒冷化した時代(極小期)、2太陽活動が高く温暖化した時代(暖候期)に区分し、各時期の風水害の発生頻度、被害量を比較した。結果として、極小期へ移行する時期に風水害の被害量・頻度が増加し、極小期へ入ると風水害は低下する傾向が認められた。研究初年度の事例収集によって、風水害の被害量の概要を収集できた。また、時代によって死亡者数などには変動があることも明らかになりつつあり、当初の予定通り研究は概ね順調に進展していると判断できる。治山次年度も引き続き資料の収集と災害量の整理を行い、事例を増やし、過去の温暖な時期、寒冷な時期ではどちらが1災害の発生頻度が高いのか、2甚大な災害が発生しやすいかを明らかにする。公立図書館などに出張しなくても、文献を送付してもらえるシステムが充実しており出張回数が少なくてすんだため。また、購入予定の文献も所内にあるなどし、経費を節約することができたたため。近年の災害の頻発に伴い申請段階では発刊されていなかった歴史災害を取り扱った内容の書籍が増えつつある。これらは図書館などにはまだ整備されていないものが多いので、これらの購入費用に充てる。また、文献だけでは当時の災害の状況を正しく理解できないので、直接現地を訪れ、文献内に記載されている内容を正確に理解するための旅費として用いる。
プレシジョンメディシンは患者にとってがん治療の救世主になるのか？

本研究では最先端のがん治療であるプレシジョンメディスンの現状における問題を患者医療者側の双方から明らかにし、それに関連する要因を探索し、その問題を解決すべく方策として新たなサポート体制を提案することを目的としている。方法は米国と日本のがん治療に関わる医療者(他職種)におけるインタビュー調査とその結果を基にした質問紙調査のミックス法を使用し、実態を浮き彫りにする。採用時期が昨年の7月であったので、多少調査の遅れはあるが、順調に国内の医療関係者にはインタビュー調査が進んでおり、その対象者は北海道から九州と日本全国、首都圏および地方となるべく偏らないサンプリングで行っている。米国のPMにおけるがんゲノム医療の実態について情報収集及び調査を昨年度学会参加及び情報源となる医療者へのコンタクトを行い、6月に世界においてもがんゲノム医療の進んでいるニューヨークにあるメモリアルスローケタリング病院での調査が可能になった。その他、米国での一般的な医療の現状を把握するためにスタンフォード大学の連携教授であり、クリニックを開業し、ファミリードクターとして医療を実践している医師にインタビューする予定である。現在のインタビュー内容を質的に分析中であるが、現状は日本政府が進めているゲノム医療推進の方向性において、なかなか実態は追いつかない厳しい状況であることが見えてきた。今年度から遺伝パネル検査が保険適用となるが、実際に適応が可能となる治療に至るには数パーセントの確率であり、また、その後も遺伝子変容により、効果が持続しなくなる可能性も含めて、医療として新たな問題が浮上してきている。医療経済的視点、患者へのインフォームドコンセント、などプレシジョンメディスンの落とし穴を発見し、医療の見える化を図ることを目指して、その方向性を提示する予定である。国内のPM医療者の調査数は12名ほど終了し、その内容をテキスト化して、質的に分析している。また、今後も対象者の数を増やし、更にその内容の精度を高めていく。また一方でネットの情報が非常に大きな意味をもつことが調査の過程で判明したので、ネット情報の分析を行っており、有名人のがんに関する公表の影響などもネット情報分析を進めている。これらの包括的な調査分析から一般住民に向けてのPMに関する質問紙調査を作成中であり、秋には実施できる予定であり研究自体は順調に進展している。研究は本来の目的に即して、順調に進んでいるが、計画当初、病院に来院している患者に対して質問紙調査を行う予定であったが、倫理上難しことが予測され、患者団体の代表者や患者会への依頼、縁故式のサンプリングによるインタビュー調査に切り替えて、質問紙によるPMの調査自体は地域住民に行うこととする。医療者へのインタビュー調査は続行し、6月に米国がん医療では最も進んでいる病院と一般のクリニックでの医師へあとはがん専門看護師への調査を行うこととしている。調査対象者のリクルートが遅れ、年度の計画予定よりも少なくなってしまったためである。
加齢、認知症による嗜好とおいしさを感じる要因の変化

本研究は、認知症の人に対する聞き取り調査から、食に関する嗜好が加齢や認知症によってどのように変化していくのか明らかにし、これからの看護・介護の実践に重要な、加齢や認知症によって何を食べたいと思うようになるのかを知るための基礎資料を提供することを目的としている。平成30年度は、初年度に選定した認知症の人26名(男性6名、女性20名)の本人および介護者に対する1回目の聞き取り調査を終了した。同時に介護者に対して、家族構成や生活歴、既往歴などの基本情報と、認知症の中核症状、BPSDやせん妄といった症状、身体合併症、およびそれらに対する治療・投薬内容、さらに過去から現在の食行動や食習慣、食事量等について質問紙を用いた調査を実施した。さらに、追加の対象者、認知症の人7名(男性1名、女性6名)に対して、本人および介護者に対する聞き取り調査および質問紙調査を実施している。聞き取り調査で録音された会話の音声データは、現在、テキストデータ化を行っているが、音声認識ソフトの精度が低く、データ入力を依頼している研究補助者の負担が当初の予定より大きくなっている。また当初の計画にはなかった、対象者が利用しているデイサービス等の施設の記録も解析の対象とすることが可能となり、聞き取り調査の結果とあわせてテキストデータ化を行い解析に使用する予定である。テキスト化したデータの解析は、テキストデータ分析のための解析ツールであるSPSS Text Analytics for Surveysを用い、好きな食品と、それをおいしいと感じる要因の関係について明らかにしていく。現時点では、味や香りといった食品の性質を表す言葉よりも、食べる状況や食べる人の気分や体調に関する言葉の方がよりおいしく食べることに強い相関があるのではないかと予想している。調査対象は、聞き取り調査が可能な認知症の人と同居の家族介護者で、計33名(男性7名、女性26名)となっている。認知症の人26名(男性6名、女性20名)の本人および介護者に対する1回目の聞き取り調査と質問紙調査が終了している。現在は、追加の対象者である認知症の人7名(男性1名、女性6名)に対して、本人および介護者に対する1回目の聞き取り調査および質問紙調査を実施している。初年度に選定した対象者である認知症の人26名(男性6名、女性20名)の介護者への質問紙調査および認知症の人とその介護者への1回目の聞き取り調査が終了している。今後は、追加の対象者7名(男性1名、女性6名)に対する調査と、すべての対象者が利用しているデイサービス等の施設の記録と合わせてテキストデータ化を行っていく。本年度は、現時点でのデータの解析を行い、横断研究として結果をまとめる予定である。当初は想定していなかったが、本人への聞き取り調査の過程で食べ物や食べることに関する話しから、「何のために生きているのか」「何に頼ればよいのか」さらには「どのように死んでいくのか」といった話しに展開していくことが少なくなかった。認知症の人では、食べることと生きることがより近く感じられるようになっているのではないか、という印象を強く受けた。これらについて結果として示すことができるように作業を進めていく。人生最後まで豊かな生活を送るためには、いつまでもおいしく食事ができることが重要である。本研究は、認知症の人に対する聞き取り調査から、食に関する嗜好が加齢や認知症によってどのように変化していくのか明らかにし、これからの看護・介護の実践に重要な、加齢や認知症によって何を食べたいと思うようになるのか、知るための基礎資料を提供することを目的としている。調査対象は、聞き取り調査が可能な認知症の人と同居の家族介護者で、料理および食材の写真付のリストを用いた聞き取り調査を実施する。同時に、認知症の人の家族構成や生活歴、既往歴などの基本情報と、認知症の中核症状BPSDやせん妄といった症状の有無、それらに対する治療・投薬内容、さらに身体合併症について質問紙を用いて介護者に調査を行う。聞き取り調査の内容は、本人および介護者の承諾を得た上で録音し、録音した内容は全てテキストデータ化する。さらに当初の計画にはなかった、対象者が利用しているデーサービス等の施設の記録も同時に解析の対象とする予定である。調査対象は、聞き取り調査が可能な認知症の人と同居の家族介護者で、認知症の人26名(男性6名、女性20名)を対象に選定した。調査の準備として料理および食材の写真付のリストを作成した。また介護者に対して、認知症の人の家族構成や生活歴、既往歴などの基本情報と、認知症の中核症状BPSDやせん妄といった症状の有無、それらに対する治療・投薬内容、さらに身体合併症についての質問紙調査を実施するため調査用紙を作成し一部の対象者には調査を実施している。

現在も対象となる認知症の人およびその介護者に対して聞き取り調査を実施中である。また聞き取り調査の結果は、順次、テキスト化を行っている。本研究は、認知症の人に対する聞き取り調査から、食に関する嗜好が加齢や認知症によってどのように変化していくのか明らかにし、これからの看護・介護の実践に重要な、加齢や認知症によって何を食べたいと思うようになるのかを知るための基礎資料を提供することを目的としている。平成30年度は、初年度に選定した認知症の人26名(男性6名、女性20名)の本人および介護者に対する1回目の聞き取り調査を終了した。同時に介護者に対して、家族構成や生活歴、既往歴などの基本情報と、認知症の中核症状、BPSDやせん妄といった症状、身体合併症、およびそれらに対する治療・投薬内容、さらに過去から現在の食行動や食習慣、食事量等について質問紙を用いた調査を実施した。さらに、追加の対象者、認知症の人7名(男性1名、女性6名)に対して、本人および介護者に対する聞き取り調査および質問紙調査を実施している。聞き取り調査で録音された会話の音声データは、現在、テキストデータ化を行っているが、音声認識ソフトの精度が低く、データ入力を依頼している研究補助者の負担が当初の予定より大きくなっている。また当初の計画にはなかった、対象者が利用しているデイサービス等の施設の記録も解析の対象とすることが可能となり、聞き取り調査の結果とあわせてテキストデータ化を行い解析に使用する予定である。テキスト化したデータの解析は、テキストデータ分析のための解析ツールであるSPSS Text Analytics for Surveysを用い、好きな食品と、それをおいしいと感じる要因の関係について明らかにしていく。現時点では、味や香りといった食品の性質を表す言葉よりも、食べる状況や食べる人の気分や体調に関する言葉の方がよりおいしく食べることに強い相関があるのではないかと予想している。調査対象は、聞き取り調査が可能な認知症の人と同居の家族介護者で、計33名(男性7名、女性26名)となっている。認知症の人26名(男性6名、女性20名)の本人および介護者に対する1回目の聞き取り調査と質問紙調査が終了している。現在は、追加の対象者である認知症の人7名(男性1名、女性6名)に対して、本人および介護者に対する1回目の聞き取り調査および質問紙調査を実施している。初年度に選定した対象者である認知症の人26名(男性6名、女性20名)の介護者への質問紙調査および認知症の人とその介護者への聞き取り調査が終了し、データのテキスト化が終了した段階でデータの解析を開始する。
援助行動が被援助者にネガティブな影響を及ぼす要因の解明

昨年度に引き続き,本年度は援助者に対する評判が,当該の行動にかけられたコスト(労力・時間等)と被援助者に与えたベネフィットによってどのように規定されるかを検討した。援助行動は,行為者がその行動を取る際に払ったコストと,受け手が得たベネフィットから構成される。一般的に,援助行動は行為者の良い評判に繋がると示唆されている。しかし,援助を行うために行為者が支払ったコストと,援助によって被援助者の得たベネフィットそれぞれが,援助行為者の評判に対してどのように寄与するのかを明らかにする検討はほとんど行われていない。そこで昨年度は,援助者のかけたコストと被援助者の得たベネフィットのそれぞれを操作した様々な援助場面に関するシナリオを参加者に呈示し,援助者の暖かさ・能力に関する評定を依頼した。その結果,コスト・ベネフィットはそれぞれ独立に,援助者の暖かさに関する評価を高めていた。さらにベネフィットは,援助者の能力に関する評価も高めていた。昨年度の研究では,援助者のコストと被援助者のベネフィットを1つのシナリオの中で同時に呈示していた。しかし,実際には,援助行動を観察する立場の人は援助者のコスト,受け手のベネフィットの一方しか観察できないこともありうる。そこで本年度は,一つの場面の中でコストのみ,またはベネフィットのみを確認できるシナリオを作成して,参加者に対して援助者の暖かさ・能力の評定を依頼し,昨年度の知見が再現されるかを検討したところ,概ね一貫した結果が得られた。ベネフィットとは無関係にコストに基づいて評判が高まるならば,援助者は評判が気になる状況で,被援助者に十分なベネフィットをもたらさない援助行動や,ネガティブな影響を与える援助行動を取る可能性もある。今後は援助者の行動に着目した研究を行う必要がある。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。今年度は援助行動が被援助者にネガティブな影響を及ぼす要因として,援助の労力と利益認知の関連に着目した実験的検討を行った。当初の計画では援助者・被援助者双方を対象とする質問紙調査を計画していたが,まず援助者のみに焦点を当て,援助の際に労力をかけるほど,相手に与えられる利益を誤って高く予測するかを調べることで,計画書1年次に検討予定であった,援助行動が被援助者にネガティブな影響を及ぼす要因に繋がる結果を示した。人は,しばしば自分の労力を犠牲にして他者のために行動する。直観的には他者に与えられる利益が第一の目的で,労力はその目的達成のために付随するものと考えられる。しかし先行研究では,人はしばしば利益とは無関係の労力を重視する可能性が示唆されている。その理由の一つとして,人は労力に基づいて利益を推測している可能性が考えられる。そこで今年度の研究では,労力をかけるほど相手の利益を高く見積もるようになるかを実験的に検討した。40人の大学生・大学院生を対象とした実験の結果,労力と利益の間にある正の関連を認識している参加者は,実際の利益は労力によって上昇しない場合でも,労力に基づいて利益を高く見積もるという傾向が見られた。現実社会においては,しばしば受け手が喜ばない援助の存在が指摘されている。このような不適切な支援が生じる原因の一つとして,相手に与えられる利益予測が上手くいっていない可能性が考えられる。実際は労力をかけても利益が上昇しないときに,労力に基づいて利益を予測することは,不正確な利益予測を導きうる。今年度の研究は,このような不適切な援助が生じるメカニズムの解明につながると考えられる。当初から一部計画を修正したものの,計画立案,実験,分析,考察と一通りの検討を行うことができている。また,精力的に国内・国際学会において発表を行っている。以上の進捗具合から、研究はおおむね順調に進展していると評価できる。今年度は援助行動に対する評判が,援助者のかけたコスト(時間・労力・金銭)と被援助者に与えたベネフィット毎に影響を受けるか検討した。相手に与えたベネフィットとは独立に,援助者のかけたコストが好意的な評判に繋がるかを調べることで,当初の計画で検討予定であった,援助行動が非援助者にネガティブな影響を及ぼす可能性について考察した。他者に利益を与える行動が,援助者の評判に繋がることは先行研究で示されているが,援助者のコストと被援助者のベネフィットを区別し,評判への影響を検討した研究は少ない。一方で,一般的には,コストとベネフィットは常には連動しないと考えられるため,コストとベネフィットが評判に与える影響を,それぞれ独立に検討する必要がある。そこで,オンライン調査を通して,ある人物が他者を援助する複数のシナリオを参加者に呈示し,援助者の暖かさと能力の評価を尋ねた。シナリオ内で援助者のかけたコストと受け手のベネフィットを操作した。その結果,コスト,ベネフィットはそれぞれ独立に,援助者の暖かさ評定を高めていた。ベネフィットにかかわらずコストが援助者の暖かさ評定を高めることから,被援助者の役に立たないような援助であっても援助者の評判を高めうる可能性が示唆された。次年度以降の研究で,被援助者の役に立たないような援助行動でも評判に繋がるために援助者が評判を求めて不要な援助行動を行おうとする可能性等を検討することで,被援助者にネガティブな影響を及ぼす要因について理解を深めることができると考える。今年度は上記の調査に加えて,評判への関心と援助行動の関連に関する予備的な調査を実施した。

合わせて,これまでの研究成果報告として,国内学会での発表2件を行い,査読付学術論文4件を発表した。本年は4件の査読付学術論文が採択され,2件の学会発表を実施し,精力的に研究活動を行った。以上の進捗具合から,研究は当初の計画以上に進展していると判断できる。昨年度に引き続き,本年度は援助者に対する評判が,当該の行動にかけられたコスト(労力・時間等)と被援助者に与えたベネフィットによってどのように規定されるかを検討した。援助行動は,行為者がその行動を取る際に払ったコストと,受け手が得たベネフィットから構成される。一般的に,援助行動は行為者の良い評判に繋がると示唆されている。しかし,援助を行うために行為者が支払ったコストと,援助によって被援助者の得たベネフィットそれぞれが,援助行為者の評判に対してどのように寄与するのかを明らかにする検討はほとんど行われていない。そこで昨年度は,援助者のかけたコストと被援助者の得たベネフィットのそれぞれを操作した様々な援助場面に関するシナリオを参加者に呈示し,援助者の暖かさ・能力に関する評定を依頼した。その結果,コスト・ベネフィットはそれぞれ独立に,援助者の暖かさに関する評価を高めていた。さらにベネフィットは,援助者の能力に関する評価も高めていた。昨年度の研究では,援助者のコストと被援助者のベネフィットを1つのシナリオの中で同時に呈示していた。しかし,実際には,援助行動を観察する立場の人は援助者のコスト,受け手のベネフィットの一方しか観察できないこともありうる。そこで本年度は,一つの場面の中でコストのみ,またはベネフィットのみを確認できるシナリオを作成して,参加者に対して援助者の暖かさ・能力の評定を依頼し,昨年度の知見が再現されるかを検討したところ,概ね一貫した結果が得られた。ベネフィットとは無関係にコストに基づいて評判が高まるならば,援助者は評判が気になる状況で,被援助者に十分なベネフィットをもたらさない援助行動や,ネガティブな影響を与える援助行動を取る可能性もある。今後は援助者の行動に着目した研究を行う必要がある。昨年度にひきつづき、援助行動が被援助者にネガティブな影響をもたらす要因を,調査・実験的手法を組み合わせて検証する。また,本年度行った研究に関し精力的に研究発表を行うとともに,国内・国際誌において報告する予定である。これまでの研究をもとに,援助行動が被援助者にネガティブな影響をもたらす要因について,様々な手法を用いて多角的に検討する。併せて,これまでの研究成果について研究発表を行うとともに,国内・国際誌に投稿する予定である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
EBウイルス癌遺伝子LMP1発現上皮細胞の悪性化とシグナル伝達機構

ヒトの癌ウイルスであるEpstein-Barr(EB)ウルスの膜蛋白LMP1は発がんに関与するウイルス遺伝子産物と考えられている。TNF受容体シグナル伝達系を模して機能するLMP1蛋白の上皮系細胞形質転換活性の検討を行い以下の結果を得た。(1)LMP1を持続的に発現する細胞株を上皮系細胞株MDCK細胞より得た。発現細胞は上皮様から繊維芽細胞様の形態に形質転換し浸潤性増殖能を獲得した。遺伝子変化をdifferential display法で調べると、PAI-1、uPA、Ets-1遺伝子の発現上昇が見られた。dominant negativeを用いた実験から形質転換機構の一部はEts-1遺伝子発現上昇に起因することが明かとなった。B細胞不死化に重要なTRAF(TNFリセプター結合蛋白因子)が直接結合する膜近傍ドメインは上皮系細胞浸潤性増殖能の獲得に不可欠であった。(Oncogene,2000)(2)Cre-loxP発現制御系を用いたLMP1の高発現によって上皮系細胞死が誘導されることが確認された。細胞死を誘導するLMP1蛋白ドメインは不死化に重要なドメインとは異なる事が示された。また、その細胞死はカスペース8の活性化を介さないネクローシス的なアポトーシスの可能性を示した。EBウイルスによる発がんに於いてはウイルス膜蛋白LMP1発現量の調節のみならず、その制御に関わる核蛋白EBNA-2およびEBNA-LPの機能制御が重要である事が示唆された。(3)核蛋白EBNA-2の遺伝子発現制御に関わる機能を調べるためドメイン解析をおこなった。変異体EBNA-2を用いた免疫沈降実験などで、N末端領域の最低二つの部分で会合し多量体を形成する事を明らかにした(J.Virol.2001a)。EBNA-2の転写活性化能を昂進させる補因子EBNA-LPが相互作用する細胞蛋白の同定を試み、リン酸化酵素の関与を示唆するデータを得た(J.Virol.2001b)。
北海道における近世絵画資料および主要作家の業績に関する調査研究

1.北海道内における主要近世絵画作品の所在・保存状況等の調査.北海道および道内各市町村が指定している有形文化財等について、公表されたデータを基礎とし、主要市町村についてはあらためて照会したうえで集計分析を行った。函館・松前・上ノ国・江差など道南地方の主要町村の有形文化財およびそれ以外の資料の保存状況については、現地調査によりこれまでに知られていない作品について一定の成果が得られた。とくに松町、上ノ国の両町では、古くから続く個人宅に江戸後期の屏風が所蔵されている例が意外に多く見られた。これらの多くは決して優れた出来のものとは言えないが、中には松前藩の御用船の船内にあったとされる杉戸絵など、歴史的に見て貴重な意味をもつ作品もあり、いっそうの調査の必要を痛感した。2.近世の北海道に滞在・来訪した画家の業績について.今回の調査では、蛎崎波響のいくつかの作品をのぞき、特に重要と思われる画家の作品は見出せなかった。3.近世北海道における絵画制作とその継承の実態について.今回は研究期間が実質的にきわめて短かく、調査地もごく一部に限られたため、十分な資料は得られていない。だが、前記1.のような成果から考えて、道南地方を中心とする旧家にはまだ多くの資料が所蔵されている可能性が大きく、継続的に調査すれば、絵画制作の実態の解明は困難としても、少なくとも近世北海道における絵画の受容と継承についての一定の成果は得られるものと考える。すでに本課題による来年度以降の研究費補助を申請中であるので、ぜひ調査研究を続行したい。
上皮・間葉相互作用による歯の形成・分化に関わる遺伝子の発見及び機能に関する研究

本研究においては、胎生期のマウスより歯胚を取り出し、上皮と間葉系を分離の後、更に共存させて複合培養を行った。実験には13日及び16日の初期胚のマウスの歯胚を用いた。培養再構成組織より、total RNAを抽出し、polyA・RNAを調整後、サブトラクション法によって、上皮から間葉ならびに間葉から上皮へのシグナルを伝達する分子の候補となるcDNAを選択し、陽性のクローンを得ることができた。これらの歯胚の組織においては、肝細胞増殖因子が存在していることがこの研究の過程で明らかになった。Differential Display法を用いたサブストラクション法によって得られたcDNAについては、配列を決定し、データベース検索を行った。また、歯胚のエナメル形成に重要な機能を果たすと考えられているアメロゲニンの遺伝子の全長ならびに5'上流領域の6Kbのクローニングとその全塩基配列の決定を行った。更にマウスの胎児生腫瘍細胞である多能性幹細胞様細胞株C1を用い、その遺伝子ライブラリーを作成し、このライブラリーよりスクリーニングを行って、noggin遺伝子のクローニングを行った。塩素配列の決定により、nogginの全長のうちC末端側約110アミノ酸の部分をコードする部分のフラグメントが取れたことを確認した。このcDNAのフラグメントを用いてin situ hybridizationを行い、nogginは上皮から間葉、または間葉から上皮のシグナルを伝達する分子群の中で、BMPのアンタゴニストとして作用するとされる仮説を裏付ける結果が得られた。今後更にBMPの標的について検討を行うことにより、歯胚を始めとする胎児の組織の形態形成の場におけるシグナル分子の解析を行うことが期待できる。胎生マウスより歯胚を取り出し,上皮と間葉を分離させて培養した.実験には胎生13日,16日といったいくつかの初期発生段階のマウス歯胚を用いた.これにより,ステージのことなる発生過程での上皮から間葉へ,間葉から上皮へシグナルを伝達する分子を同定したいと期待した.この歯胚を上皮,間葉,上皮と間葉といった組み合わせ再構成の培養を行った.培養再構成組織を多数集め,全RNAを抽出した.さらにoligo-dT30を用いてpolyA-RNAを調製した.このpolyA-RNAを鋳型として逆転写酵素を用いcDNAを合成した.PCR法を用いた改良型サブトラクションを行い,上皮から間葉へ,間葉から上皮へシグナルを伝達する分子の候補となるcDNAを選択を行い,いくつかの陽性クローンが得られた.そのなかでもシグナルを伝達する分子の候補となるcDNAについては,DNAシークエンサーを用いて,部分塩基配列の決定を行なっており,その詳細な解析を進行している.また,歯胚の歯乳頭で発現し間葉から上皮へのシグナルとして作用していることが示唆されている肝細胞増殖因子(HGF/SF)が,すでに形成の終了した歯髄にも存在していることを見出した.すなわち,ヒト第三臼歯歯髄をサンプルとしてHGF/SF ELISA System(大塚製薬アッセイ研究所)を用いて測定したところ,ヒト歯胚の歯乳頭でのおよそ3分の1といった他の組織と比較しても著しく高い値を示し,歯髄においてもHGF/SFが産生されていることがわかった.今後,更にその産生細胞ならびに生理的役割等についても検討を加えていく予定である.胎子13,16日といったいくつかの初期発生段階のマウスから歯胚を取り出し,上皮と間葉を分離させて培養した.この歯胚を上皮,間葉,上皮と間葉といった組み合わせで培養する再構成培養を確立した.これらの発生過程での上皮から間葉へ,間葉から上皮へシグナルを伝達する分子を明らかにすることを試みた.培養再構成組織を多数集め,totalRNAを抽出し,さらにpolyA-RNAを調製した.このpolyA-RNAを鋳型として逆転写酵素を用いcDNAを合成した.

Differential Display法ならびにPCR法を用いた改良型の新たなサブトラクション等種々の方法を用いて,上皮から間葉へ間葉から上皮へシグナルを伝達する分子の候補となるcDNAを選択を行った.それらのなかでも,シグナルを伝達する分子の候補となるcDNAについては,DNAシークエンサーを用いて部分塩基配列の決定を行なうとともにデータベースを用い,既知の因子との相同性の有無ならびに相同性の程度の比較等を行なっており,その詳細な解析を進行している.また,歯胚のエナメル形成に重要な機能を果たすと考えられているアメロゲニン遺伝子(マウス)の全長ならびに5'上流域6Kbのクローニングならびに全塩基配列の決定を行い,その構造を明らかにした.また種々のアメロゲニンプロモーターのレポータープラスミドを用いた転写調節機構に関する研究を行い,アメロゲニン遺伝子のエナメル芽細胞での特異的発現に関わる領域を明らかにした.今後,更にエナメル芽細胞での特異的発現に関わる因子等についても検討を加えていく予定である.本年度はマウスのembryonal carcinoma由来多能性幹細胞様細胞株C1を用い、その遺伝子ライブラリーを作成し、このライブラリーよりスクリーニングを行って、noggin遺伝子のクローニングを行った。塩基配列の決定により、nogginの全長のうちのC末端側約110アミノ酸の部分をコードするフラグメントが取れたことを確認した。nogginは上皮から間葉、また間葉から上皮のシグナルを伝達する分子群の中でBMPのアンタゴニストとして作用することが考えられている。in situ hybridizationによって胎生11.5,13.5,15.5日胚の発生段階の異なるマウスを用い、その歯胚においてシグナル分子であるBMP2,BMP4,BMP7が発現することが確認できた。BMPはこの組織間のシグナル分子であり、その標的がこのシグナルの作用にフィードバック的な制御を行う可能性があり、今後更にBMPの標的について検討を行うことにより、歯胚を始めとする胎児の組織の形態形成の場において、行われているシグナルの伝達とその制御の機構を明らかにすることが今後期待できる。
アメロジェニンによる新規軟骨細胞分化機序の解明

エナメル質のタンパクであるアメロジェニンは軟骨形成を促進するが、そのメカニズムは不明である。本研究はアメロジェニンの一つであるLRAPが軟骨細胞にどのような影響があるのかを調べるために、化学的人工合成によりマウスLRAPを新たに作成した。このLRAPは軟骨細胞の細胞増殖を促進した。またLRAPが含まれるブタ由来アメロジェニンの軟骨細胞分化にLAMP-1が関わる可能性が示された。これらの結果はアメロジェニンによる軟骨再生治療法の開発に役立つものである。近年、アメロジェニンは細胞内小胞膜の膜結合型受容体LAMP-1およびLAMP-3に結合することが報告された。本研究課題は軟骨細胞分化におけるアメロジェニンのシグナル伝達は間葉細胞膜表面に発現するLAMP-1およびLAMP-3に結合することにより行われる可能性を検討するものである。この目的のために、in vitroにおける軟骨形成過程におけるアメロジェニン、LAMP-1およびLAMP-3の局在を免疫組織学的に検討した。その結果、LAMP-1抗体に対する免疫反応は増殖軟骨細胞に相当する細胞において陽性反応を示したが、肥大軟骨細胞に相当する細胞では弱い反応を示した。一方、LAMP-3抗体に対する免疫反応は増殖および肥大軟骨細胞のいずれに相当する細胞においても弱い反応を示した。さらにこの軟骨形成過程において、培養24時間から48時間に軟骨分化マーカー遺伝子の発現上昇がみられたが、LAMP-1の遺伝子発現は減少した。また細胞組織分化とLAMP-1およびLAMP-3の発現変化の傍証として、歯周組織分化とLAMP-1およびLAMP-3の免疫局在について検討した。その結果、歯周組織ではLAMP-3抗体に対する免疫反応は歯周組織の成長分化とともに減少することが見いだされた。さらにアメロジェニンを主成分とするエムドゲイン(EMD)を用いて、軟骨細胞の細胞増殖におけるLAMPsの役割を検討した。その結果、EMDを細胞培養プレートにコーティングをして、マウス軟骨細胞株ATDC5を軟骨細胞分化培地で培養した場合、EMDをコーティングしなかった群と比較して細胞増殖を抑制した。しかしLAMP-1抗体を添加して培養した場合、EMDをコーティングしなかった群と細胞増殖に有意な差は認められなかった。これらのことは、LAMP-1はアメロジェニンによる軟骨細胞増殖に関与することを示唆している。アメロジェニンはエナメル質基質タンパクとして見いだされたが、間葉細胞から軟骨細胞に分化促進する可能性が示唆されている。しかし、その作用機序は不明であった。そこで軟骨細胞分化におけるアメロジェニンのシグナル伝達は間葉細胞膜表面に発現するLAMP-1およびLAMP-3に結合することにより行われる可能性を検討するものである。まず我々は成長板軟骨、およびin vitroにおける軟骨形成過程におけるアメロジェニン、LAMP-1およびLAMP-3の局在を免疫組織学的に検討した。その結果、成長板軟骨においてLAMP-1抗体に対する免疫反応は増殖軟骨細胞において陽性反応を示した。一方、LAMP-3抗体に対する免疫反応は増殖軟骨細胞において弱い反応を示した。またin vitroで形成された軟骨結節細胞において、LAMP-1およびLAMP-3抗体に対する免疫反応はいずれもin vivoにおける結果と同様であった。さらにin vitroにおける軟骨形成過程において、軟骨分化マーカー遺伝子発現上昇がみられたが、LAMP-1の遺伝子発現は減少した。続いて、アメロジェニンを主成分とするエナメルマトリックスデリバディブを用いて、軟骨細胞の細胞増殖におけるLAMPsの役割を検討した。その結果、EMDを細胞培養プレートにコーティングをして、マウス軟骨細胞株ATDC5を軟骨細胞分化培地でLAMP-1抗体を添加して培養した場合、EMDをコーティングしなかった群と細胞増殖に有意な差は認められなかった。またLAMP-1添加群では軟骨細胞分化マーカーの遺伝子発現が抑制されていた。これらのことは、LAMP-1はアメロジェニンによる軟骨細胞増殖および分化に関与することを示唆している。アメロジェニンはエナメル芽細胞により産生されるエナメル質基質タンパクであることから、エナメル質特異的タンパクと考えられてきた。しかし我々は、スプライシングアイソフォームが軟骨に存在し、軟骨形成促進にかかわることを報告した。近年、アメロジェニンは細胞内小胞膜の膜結合型受容体LAMP-1およびCD63に結合することが報告された。我々はアメロジェニンが間葉細胞から軟骨細胞に分化促進することからシグナル伝達因子の可能性を報告し、アメロジェニンの新たな機能を発見した。しかしその作用機序は不明である。本研究は軟骨細胞分化におけるアメロジェニンのシグナル伝達は間葉細胞膜表面に発現するLAMP-1およびCD63に結合することにより行われる可能性を検討するものである。

この目的のために、我々は成長板軟骨におけるアメロジェニンおよびLAMP-1の局在を免疫組織学的に検討した。その結果、軟骨基質マーカーであるII型およびX型コラーゲン抗体に陽性反応を示した領域はアメロジェニン抗体に陽性であった。また増殖層軟骨細胞はLAMP-1抗体に陽性反応を示したが、肥大軟骨細胞においてLAMP-1の抗体反応は弱かった。これらのことは軟骨基質にアメロジェニンが存在する可能性を確認するとともに、アメロジェニン受容体であるLAMP-1の発現が増殖軟骨細胞から肥大軟骨細胞にかけて成熟分化するとともに減少する可能性が示唆された。さらにマウス肢芽由来間葉細胞を用いたin vitroの軟骨形成過程におけるLAMP-1の発現を免疫組織学的に検討した。その結果、II型コラーゲン抗体に陽性反応を示した領域の内外における間葉細胞および軟骨細胞と考えられる細胞にLAMP-1の発現が認められた。このことは間葉細胞から軟骨細胞の分化までLAMP-1が発現し続ける可能性を示唆している。本研究課題は、軟骨細胞分化におけるアメロジェニンのシグナル伝達は間葉細胞膜表面に発現するLAMP-1またはLAMP-3に結合することにより行われる可能性を検討するものである。リガンドであるアメロジェニンは、アメロジェニンのスプライシングアイソフォームであるLRAPのリコンビナントタンパクを用いる。この目的のために、1リコンビナントLRAPの作成。2軟骨形成過程におけるLAMP-1およびLAMP-3の発現プロファイルを明らかにする。3細胞膜のCD63およびLAMP-1による軟骨形成における役割の検討。の上記3点について今年度に検討を行った。1および3の検討のために計画していたLRAPの作成はF-moc固相法によるペプチド合成を企業に外注することにより前年度に完了している。さらに作成方法の違いによるLRAPの作用の違いを考慮するために、大腸菌によるマウスリコンビナントLRAP作成を行った。このために発現ベクターを大腸菌に組込み、現在、タンパクを抽出中である。また2の課題である軟骨細胞分化の評価として、マウス肢芽より得られた間葉細胞を用いたin vitroの軟骨形成過程において軟骨細胞分化のマーカーであるSox9およびII型コラーゲンと、LAMP-1およびLAMP-3の遺伝子発現を解析した。さらにこの形成過程におけるLAMP-1の発現を免疫組織学的に検討した。これらの結果は研究結果の概要に示し、現在論文を投稿中である。さらに3の課題の検討のために、軟骨前駆細胞株ATDC5のLAMP-1およびLAMP-3が細胞膜表面に発現していることを免疫組織学的に明らかにし、EMDによる細胞増殖は細胞膜表面のLAMP-1が関与することを示した。これらのことから本研究の目的の達成度はおおむね順調に伸展しているとした。
極細径電極アーク放電によるマイクロ溶融現象のその場観察

本研究では、先端のとがった極細径電極と試料間の微小なギャップに電界を作用させたときに生じる真空絶縁破壊とそれにともなうアーク放電に注目し、走査電子顕微鏡(SEM)によるその場観察を通して、これら放電現象に及ぼす因子と試料表面に形成されるマイクロメートルサイズの溶融部に関して基礎的に調べた。得られた結果を要約すると以下のようになる。1.電極と試料のギャップ距離をサブミクロンにすると、200V程度の電圧でも真空絶縁破壊が生じ、それにともなって持続時間の短いアーク放電が発生する。2.絶縁破壊電圧は電極間距離とともに上昇する。また、電極形状にも依存し、先端の曲率半径を小さくするほど、局部電界強度が高くなり、絶縁破壊しやすくなる。3.電極を陰極として、パルス電圧を用いることで、直径1μmから10μmの溶融部を再現性よく得ることができた。その溶融スポット径は、放電エネルギーが増加するとともに大きくなる。4.電極と試料間のギャップ長を制御し、パルス電圧を繰り返し与えることで、試料表面に幅2μmから10μmの溶接ビ-ド状の溶融部を形成することができた。このときの溶融幅は、パルス電圧あるいは繰り返し周期に依存する。
個別社会的乗数の推定と応用：企業のカルテル形成と環境規範形成の実証分析

経済主体は、行動する時、少なからず他人や他社から影響を受けている。どの程度、影響を受けているのだろうか。本研究の目的は、経済主体が属するグループの動きに対する反応、社会的乗数を推定し、グループからの影響の程度を分析することにある。その応用として、カルテルに注目し、経済主体がカルテル参加を決める時、他のメンバーの意思決定にどれだけ影響を受けているのかについて分析を行った。結果として、各経済主体とグループは同調的な行動をとる事が分かった。このことは、正しい経済規範のある社会では、カルテルが起こりにくいことを意味している。本研究では、経済主体が選択行動をする上で、周りの意思決定にどのように影響を受けているのか、を計測し、政策に応用することを目指している。特に病院の意思決定とその分析を通じたカルテルの形成過程に関して引き続き分析を行っている。事例として、ある地区の医師会による予防接種の価格カルテルを採用している。この事例は、医療サービス機関に競争政策が初めて適応された事例である。予防接種は、自由診療であり、標榜科目に関係なく各病院は自分で値段を付けることができる。標榜科目に左右されないことから近隣(地域)で価格競争が起こる可能性が高くなると考えられる。そのことから、価格競争を防ぐため、地区の医師会が、予防接種の価格カルテルを遂行していた。この事例を観察すると、医師会に所属している病院の中で、カルテルに参加した病院と参加しなかった病院が約半数の割合で存在している。この事例の研究の目的は、カルテルに参加する要因、参加しない要因を明らかにし、カルテルの形成過程を分析することにある。特に、病院の属性や地域の属性だけでなく、近隣病院のカルテルの参加程度や対象地区にある標榜科目同士の病院の意思決定に影響を受けのか、同調的に行動するのか、社会的相互依存モデルを使用して明らかしたいと考えている。今年度は、各病院の商圏範囲を市場画定の方法に従って変更し、より合理的な結果を導くため、再度推定を行っている。その結果をまとめ、投稿準備に入っている。経済主体は、行動する時、少なからず他人や他社に影響を受けている。それは、どのような範囲・属性のグループに影響を受けているのだろうか。その違いは、社会の動きにどのような影響をもたらすのだろうか。この経済環境を分析するため、経済主体が、自分の属性だけでなく、周りの環境や社会全体の環境から影響を受け、意志決定を行う社会的相互依存モデルを使用した。分析対象として、企業間の同調性が必要なカルテルの形成を取り上げた。具体的な事例として医療機関による予防接種の価格カルテルを社会的相互依存モデルを使用して分析した。価格付けが、標榜科目に関係ないことから近隣(地域)で価格競争が起こる可能性が高くなる。この競争を避けるため医療機関は価格カルテルを行っていたが、カルテルに参加した医療機関は約半数に限られた。この失敗したカルテルのデータを利用して、カルテルの形成要因の分析を行った。結果として、医療機関属性、局所的な需要だけでなく、近隣の病院のカルテル参加率に強く正の影響を受けていることが分かった。つまり、同調的な行動をしている経済環境であることを示すことができた。同調的に行動した場合、2、3の病院だけ、勧告を行えば(見せしめ政策)、社会的乗数の大きさに応じて、地区全体に広まる可能性がある。この推定結果は、新しい競争政策の可能性も示している。本研究の一部分は、海外のレフェリー付き雑誌への投稿を行い、出版が認められている。本研究では、経済主体が、自分の属性だけでなく、周りの環境(local)や社会全体の環境(global)から影響を受け、意志決定を行う社会的相互依存モデルを作成・拡張・推定を行い、企業のカルテルの形成とその対応策や企業の環境規範が形成されるプロセスの分析を行う。今年度は、社会的相互依存モデルの学習と企業のカルテル形成に関するデータ収集とその解析を中心に行った。このようなモデルを推定する際、Manski (1998)によるreflection problemが一番の大きい問題である。Manskiによって、近隣の他の経済主体の意思決定を表現した変数を推定に使用する場合、係数を定めることが難しいことが指摘されている。この問題をデータの収集、操作をすることで、回避を行った。現在、そのデータを使用して推定を行っている。今年度は、より合理的、頑健的な結果を導くため、分析対象である病院の商圏の範囲を様々に変更した。そのことで、統計解析するための変数作成もその商圏範囲によって作成し直す必要があった。そのため、予定していたよりも、時間がかかっている。経済学の分野で使用されている社会的相互依存モデル、Manski(1993), Brock and Durlauf (2001)を参考にして、分析対象のモデル化を行った。