hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
磁性部分を持つ導電性有機結晶の作成およびその伝導性と磁性の研究

α'-ET_2IBr_2は、半導体的特性を示し、200K付近の構造相転移と60Kの磁気的相転移が起こる。(1)赤外偏光反射スペクトル1500cm^<-1>より低波数の領域の反射率は、室温から徐々に低下し、180Kで急激に減少し、再び150Kで高くなる。構造相転移の温度域での変化が観測された。(2)ラマンスペクトル300Kで1480cm^<-1>付近に幅広いバンドが見られ、200Kでa:1454cm^<-1>とb:1488cm^<-1>の2つに分裂し、5Kまで分かれている。低温域では1550cm^<-1>に弱いバンドが現れ、100Kで1545cm^<-1>と1555cm^<-1>になる。これらのバンドはETの価数に敏感なC=C結合の全対称振動によると考えられ、バンドaから価数は+0.63と見積もられた。これは、化学量論的形式電荷+0.5とは異なり、低温では電荷分離による価数の異なるETが存在する可能性を示唆する。Ag塩とLi塩では、1000,1500,2150cm^<-1>付近のスペクトルに冷却に伴う分裂が観測されたが、Cu塩とZn塩には見られなかった。Ag塩とLi塩のスペクトルの分裂はcharge orderingによるDI-DCNQI分子の電荷分離によると考えられる。α′-(BEDT-TTF)_2IBr_2は室温から低温まで半導体的な伝導性を示す導電性有機結晶で、200K付近のBEDT-TTF分子の二量体化に関連した構造相転移と60Kの磁気的な相転移が起こることが報告されている。この相転移に関する知見を得るために、顕微FT-IRを用いて、単結晶のab面の偏光反射スペクトルの温度依存性(300K>T>9K)を測定した。その結果、結晶の短軸方向(E//a)の1500cm^<-1>より低波数領域で、スペクトルが温度に依存して変化することが明らかとなった。特に、700-1100cm^<-1>領域の分散は、210Kまでははっきり見えないが、180Kで強く現れており、210Kと180Kの間でスペクトルに明らかな変化が見られた。これは、構造相転移温度200Kと対応しており、ET分子の二量体化に伴う構造相転移と関係していると考えられる。これらの180Kで強く現れた分散は、温度の低下に伴って弱くなっていき、30Kのスペクトルの形状は転移前の210Kとほぼ同一となっている。また、1400cm^<-1>付近の強い分散には温度に依存した小さなシフトが見られた。はじめに、300Kの1403cm^<-1>から徐々に低波数にシフトしていき、180Kで1398cm^<-1>となり、90Kまでほぼ一定である。次に、高波数にシフトし、60Kで1400cm^<-1>となり、9Kまで一定であった。なお、今回の測定では、磁気的相転移の60K付近での顕著な変化は観察されなかった。この相転移に関しては、低温での精密構造解析からBEDT-TTF分子の二量体化とBEDT-TTFのカラム間での電荷分離の関連が示唆されており、このことを確かめるために、現在行っている長軸方向の反射スペクトルと合わせて、赤外ラマンスペクトルの測定を計画している。
金属触媒反応における「金属外圏制御」設計戦略の開拓

触媒開発研究では反応活性点の精密制御に主眼が置かれている.一方,本研究では活性点に直接的に作用しえない外圏部位を制御するという戦略で本研究に取り組んだ結果,(1)ジボリルアルカンを用いる反応開発,(2)独自設計した複核金属錯体を触媒とする反応開発,この二つを達成した.これらは,活性点周辺環境の調整が大きな反応駆動力となりうる従来にはない制御法の基礎として,今後の発展研究に寄与すると考えられる.触媒開発研究では反応活性点の精密制御に主眼が置かれている.一方,本研究では活性点に直接的に作用しえない外圏部位を制御するという戦略で本研究に取り組んだ結果,(1)ジボリルアルカンを用いる反応開発,(2)独自設計した複核金属錯体を触媒とする反応開発,この二つを達成した.これらは,活性点周辺環境の調整が大きな反応駆動力となりうる従来にはない制御法の基礎として,今後の発展研究に寄与すると考えられる.本研究では、金属錯体の金属中心制御ではなく、その周辺環境「金属外圈」を調製することで新たな触媒機能発現を狙った。研究実施計画に記したように、平成21年度は,私が見出した独自の金属錯体設計法に基づき研究を展開した。具体的には銅原子2つ,亜鉛原子2つを有する分子錯体が、立体選択的炭素ー炭素結合生成反応に極めて高い触媒活性を示し、ほぼ完全な立体制御を実現した。この触媒機能は従来に報告されている方法論では達成されていない、優れた特性である。本成果をドイツの著名雑誌に投稿し採択された。この4つの金属原子を有する錯体を基盤として、現在、さらに研究を展開している。たとえば、銅原子に代わりパラジウム原子2つ、亜鉛原子2つを有する錯体が、優れた触媒機能を発現することを見出している。さらに、錯体の骨格を変えることで、金属錯体の設計としては類例のない、新しい「金属外圏」制御法を見出した。これらの成果は平成22年度に公開する予定である。以上のように、本研究提案は、確実に新しい成果を上げている。また、「金属外圏」制御を目指す研究の過程で、二つの反応活性点を有する化合物の簡便合成法を発見した。本成果は論文として既に掲載されている。現在、この新規化合物を用いる新しい反応設計に取り組んでいる。既にいくつかの興味深い成果が得られており、平成22年度に公開する予定である。この成果から新しい研究提案に向けた研究開発に着手している。以上のように、本研究提案は、あらかじめ予期した通りの興味深い成果へとつながり、同時に、新しい研究シーズを生み出している。平成22年度に、さらなる研究展開に取り組み、次の研究提案へとつなげていく予定である。本研究提案に基づき設計した,複数のパラジウム原子と亜鉛原子原子を有する新規錯体触媒を用いるオキサビシクロ環の有機亜鉛試薬による不斉開環反応が高効率的かつ高立体選択的に進行することを見出しOrganic Lettersに速報として報告した.本反応は様々な生理活性物質のコア構造の一つであるベンゼン環が縮環したシクロヘキサン骨格の不斉合成法として知られている.我々が開発した触媒が3つのパラジウム原子と3つの亜鉛原子を有することが質量分析測定により明らかになった.また本研究提案から発展した,2つのホウ素原子を1つの炭素原子上に有するジボリルアルカン誘導体を用いる反応開発に成功した.Journal of Organic Chemistryに掲載された反応は,ほぼ完全な立体制御のもとで4置換アルケニルホウ酸エステルを与え,tamoxifen誘導体のなかで最も高い抗癌活性が報告されている化合物の高効率的合成法を初めて確立した.次にJournal of the American Chemical Societyに掲載された成果は,ジボリルアルカンを用いる多置換sp3炭素上における世界初の室温鈴木宮浦クロスカップリング反応である.従来は高温加熱条件が必要であり様々な副生成物の生じる反応が室温条件下で速やかに進行する.さらにジボリルアルカンの一つのホウ素原子のみ消費されることで,モノボロン酸エステルのみを生成物として与える高い化学選択性が有用である.本反応開発により,これまで保護しなければ共存不可能であったホウ素部位が保護せず共存可能であることを示した.以上の結果から本研究提案は多くの新規性を生み出すと共に次の発展研究へと大きく飛躍する萌芽的成果につながった.
近現代東アジアにおける「国民」化の言説と儒教表象―比較的視点から―

近現代東アジアにおいて「国民国家」がいかに創出されたか、その際に、過去の共通する伝統的学問「儒教」が否定される一方、いかに近代的性格のものとして再編されたかを、主として、知識人の言説を題材に、近代「国民」の形象化とそこにおける儒教表象の再生、動員という点から鮮明化した。その成果は、『江戸儒教と近代の「知」』、『東亜近代哲学的意義』等々の著作や論文において公表した。期間中、国内調査のほか、台湾へ4回、シンガポールへ1回の資料収集調査を行い、「国民」創出の生々しい現場を取材し、最新の研究情報を獲得した。それらの成果は、いくつかの国際シンポジウム(北京、韓国、名古屋)で口頭報告し、東アジアの研究者間における問題の共通理解を求めた。近現代東アジアにおける「国民国家」の成立過程を、歴史的・思想史的に分析し、我々の「ものの見方」の内にある近代性を解剖的に明らかにすることは、グローバリゼーションとナショナリズム、リージョナリズムとの間の相克に今まさに直面する我々にとって、問題突破の重要な第一歩となるだろう。19世紀以降獲得した「国民」という自己確認のあり方そのものの有効性が一方で問われつつ、それを超える方法が不在のなかで、グローバリゼーションとナショナリズムの相克が生じているからである。また、本研究推進の過程で、近代東アジア諸地域における自己像生成に関わって、それを学問的に保証した「哲学」や「思想史学」といった「学知(学術知)」の成立過程を、史的に、対照的に考えることの必要性が生じてきた。これらは今後の課題である。1.本研究の第一年度として、本年度は基礎資料(国内における)の収集、調査と、分析枠組を明確にする理論的研究を中心に行った。資料収集、調査に関しては、計4回の出張調査を行い、未公刊の資料等を入手した。2.「国民国家」と儒教表象という問題枠組については、特にそれを東アジア全体の中で考えることの意義を明らかにし、一般的な場面で日本近代の経験を批判的に読み解くことが必要であることを明確にした。その成果は「『国民』形象化と儒教表象」(『プロブレマティーク』)・「一九三〇年代日本における『国民』化の言説と儒教、そして中国」(『季刊日本思想史』)と題した2編の論文にまとめ公表した。前者は、19世紀東アジアの知的経験を規定したものが「国民国家」構築と、それに伴われる「国民」形象化の課題であったこと、そしてそこに、それまで東アジアに共通の「普遍」を語る「言語」であった儒教が、どのように動員され、「表象」として近代に新たに機能したかを考察したものであり、後者は、日本において「国民」像構築が新たな段階を迎え、対西洋の構図の中で内部の再構成がはかられた1930年代の思想現象を、「国民道徳」論者、西晋一郎と、「アジア主義者」橘樸の好対照な思想家、運動家の言説の分析から明らかにし、日本における内部の再構築がどのようなアジア観創造と共に行われたかを示したものである。その他にも、加地伸行編『儒教の本』にも共著者として参加し、近代天皇制と儒教の相関等を明らかにした。また、公開講座(北京日本学研究センター)、講演(日本思想史学会)等でも、上記の諸問題を、特に近代知識人の成立の観点から明らかにした。1.本研究の第2年度として、本年度は方法論の確立と公表、現地での資料収集を主に行った。研究成果をシンポジウム等で報告し、また著書、論文で公表するとともに、台湾(台北)に2回の研究、調査出張、国内に6回の調査、資料収集出張を実施した。2.近現代東アジアにおいて「国民」

形象化の問題を考える上での、方法的議論の前提として、ここ十年来研究してきた日本の19世紀の問題を、東アジアの問題に視野を拡大するかたちで、一冊にまとめて公刊し(『江戸儒教と近代の「知」』ぺりかん社)、それを主内容とする博士論文『日本における「国民国家」の発現と「儒学知」の変容』を大阪大学に提出して、学位を授けられた(2002.12)。また、先年北京社会科学院で開催されたシンポジウムでの報告を中国語、日本語双方で公表した(『東亜近代哲学的意義』2002.8および『東アジアと哲学』ナカニシヤ書店2003.2)。いずれも近代日本の問題を突破口に新たな「東アジア思想史」の構想を提示したものである。他に3篇公刊した。口頭報告としては、「竹内好と近代日本」(立命館大学人文科学研究所2002.12)と、「近代知識人と『アジア』論-竹内好の課題」(名古屋私立大学・日中哲学シンポジウム「近代の歴史とその物語」、2003.2)等を行った。これは共に、中国研究者、竹内好の議論の今日的意味(ナショナリズムとグローバリゼーションの相剋をどう抜け出すか、という課題)を、日中共有の問題として考えることを目指したものである。3.今年度、2度の台湾への研究出張においては、輔仁大学、東呉大学等の研究者との対話を行うと共に、次年度の研究に向け、日本で手に入らない貴重資料を数十点収集した。1.本研究の最終年度として、本年度は昨年度に引き続き現地での資料収集、調査(シンガポール1回と台湾2回)を行うと共に、研究成果を随時公表し、また数度の国際シンポジウムで報告を行った。2.近現代東アジアにおける「国民」化の問題が、現在東アジア諸地城でどのように展開しているか、そしてそこにおいて儒教表象がいかに動員されているかという問題は、近代国民国家の成り立ちに関わる重要事として把握される。昨年度は、近代日本における問題から照射するかたちで、研究成果を公開したが、本年度は、その問題を東アジア諸地域の具体相に即して考えるべく、調査・研究を行い、資料の蓄積を図った。資料等の分析は現在進行中だが、その一部は、ワークショップ「ナショナリズムの現在」(南山大学、2003年2月)、国際シンポジウム「東アジアの儒教と近代」(韓国・嶺南大学、2003年10月)、国際シンポジウム「儒教と東アジアの近代」(中国北京・社会科学院、2004年3月)において報告した。これらは共に東アジアの研究者との研究交流の場において、我々の近代に共通する問題構成をどこに設定するか、そしてそこからいかに東アジア思想史の可能性を考えることができるか、という課題に対する回答として、本研究の推進の中で考えてきたものである。3.さらに本研究推進の経過から新たに出てきた課題としては、近代東アジアにおける「学知」としての「思想史学」の成立過程の比較対照的研究の必要性がまず挙げられる。東アジアにおける「近代知」の生成を、「思想史学」や近代「哲学」といった「学知」成立過程の問題として、東アジアの広い視野の下に考えるべき必要性があるだろう。
銅拡散消失法によるAl合金表面へのAlN皮膜の創製

アルミニウムは非常に活性な金属であり、その表面は常に自然酸化膜に覆われており、良好なめっき層を得るためには、その酸化膜を除去する前処理および下地めっきが必要である。そこで本研究では、アルミニウム合金に脱脂、アルカリエッチング、混酸(硝酸+硫酸+水+酸性ふっ化アンモン)による酸処理を行った後、市販の亜鉛置換剤を用いて亜鉛置換を前処理として行い、その後、下地めっきとしてピロりん酸銅めっきを行った。下地めっきの銅は、後処理のイオン窒化、およびアルミニウム合金(Al-Cu系)基盤の容体化処理過程において、基盤およびめっき層中に拡散固溶させ、アルミニウム/窒化アルミニウム間の中間層を減少させた。アルミニウム/窒化アルミニウム複合めっきは、循環させたAlCl_3-LiAlH_4系のHydride型めっき浴槽中に窒化アルミニウム粉末を混合し、沈降共析させる方法で行った。この際、基盤に対するめっき液の流速を上昇させるとめっき速度が向上することが判ったが、複合化させる窒化アルミニウムの体積率が一定と成らない問題点もある。複合めっきを行った後、複合めっき中のマトリックスであるアルミニウムを、減圧プラズマ表面処理によりイオン窒化し、めっき層中の窒化アルミニウム体積率を増加させることを試みたが、複合めっき層中の窒化アルミニウム体積率の向上はあまり望めなかった。これは複合めっき上の酸化皮膜によると考えられ、この酸化皮膜を除去するために、めっきの前処理として用いた脱脂、アルカリエッチング、混酸による酸処理を行った後にイオン窒化を試みたが、この方法によっても複合めっき層中の窒化アルミニウム体積率の向上はあまり望めなかった。現在はこの酸化皮膜を機械的に除去しつつ同時に窒化を行う方法およびめっき膜表面にコーティングを施した後にイオン窒化を行う方法を考案し、複合めっき層中の窒化アルミニウム体積率の向上に付いての研究を行っている。
職業ストレスが免疫機能に及ぼす影響

職業ストレスが、免疫系に及ぼす影響を明らかにする目的で某発電所の電気技術職に従事する男子124名を対象にJob Content Questionnaire(Karasek,1985)の日本語版(川上ほか、1992)に基づき、職場の主要な3つの心理社会的ストレスである仕事の要求度、仕事のコントロールおよび上司と同僚からの支援度(社会的支援)を調べた。これと同時に対象者の細胞性(T,BおよびNK細胞分画数)および液性(血清IgG,IgA,IgM,IgDおよびIgE値)の免疫能を測定した。仕事の要求度が中央値よりも高く、仕事のコントロールが中央値よりも低く、社会的支援が中央値よりも低い者を高ストレス群(年齢25-36,平均31歳,n=21)、仕事の要求度が中央値よりも低く、仕事のコントロールが中央値よりも高く、社会的支援が中央値よりも高い者を低ストレス群(年齢23-36,平均30歳,n=13)と区分した。高ストレス群は、低ストレス群より血清IgG値が有意に高く、CD8^<brioht>+CD11a-細胞分画(細胞障害機能を有するとされるCD8+CD11a+細胞の前駆細胞)数が有意に低かった。その他のリンパ球分画数および血清免疫グロブリン値には両群間で有意な差は認められなかった。本研究から、職業ストレスが高いことにより血清IgG値の上昇と末梢血中のCD8^<brioht>+CD11a-細胞分画数が低下することが示唆された。
慢性関節リウマチにおける軟骨細胞接着分子CD44発現とその関節炎に果たす役割

1.CD44の慢性関節リウマチ(RA)関節軟骨への発現1)組織学的解析:免疫組織学的解析でRAでは軟骨細胞のCD44陽性率は平均93%で、変形性関節症(OA)の59%、大腿骨頚部骨折時の骨頭軟骨(FF)の46%に比べ有意(p<0.005)に高かった。アイソフォームの分析ではRAおよびOAともにhaemopoietic formの発現が大部分を占めた。2)フローサイトメトリーによる解析:細胞表面のCD44の発現を見ると、分離培養後24時間でRAで平均39%、OAで平均52%の軟骨細胞が陽性となった。正常関節軟骨では平均10%で陽性となった。2.RAの動物モデルマウスII型コラーゲン誘導関節炎の膝関節軟骨におけるCD44の発現マウス膝軟骨においてII型コラーゲン感作後3週より軟骨基質破壊の所見であるトルイディンブルー染色でのメタクロマジー消失部位に一致して軟骨細胞にCD44の発現が認められ、軟骨細胞のCD44発現が軟骨変性過程に関与する可能性が示唆された。3.ラットair-pouch炎症に対するヒアルロン酸ナトリウムの作用。CD44のリガンドであるヒアルロン酸ナトリウムを内毒素(LPS)によって炎症を惹起させたair-pouch内に投与するとインターロイキン1およびTNFαのlining cellからの産生を抑制した。今後、CD44の発現およびCD44を介したシグナル伝達を調節することにより関節炎を抑える治療法の開発を検討する。慢性関節リウマチ(RA)は原因不明の難治性疾患であり関節炎の進行により関節軟骨の破壊を生じ患者に著しい疼痛と関節機能障害をもたらす。この過程において特にRAでは関節液中の抗2型コラーゲン抗体やリウマトイド因子などの自己抗体やCD44などの様々な接着分子の関与が想定されている。本研究においては今年度CD44のRA軟骨における動態を免疫組織学的手法およびフローサイトメトリーを用いて検討した。1.CD44のRA関節軟骨への発現1)組織学的解析人工関節置換術の際に得られたRAや変形性関節症(OA)の軟骨においてCD44の発現を免疫組織学的に検討したところ、RAでは軟骨細胞のCD44陽性率は平均93%で、OAの59%、大腿骨頚部骨折時の骨頭軟骨(FF)の46%に比べ有意(p<0.005)に高かった。アイソフォームを検討したRA16関節においてCD44Hの陽性率は91%,V3は0%,V4/5は1%,V6は2%,V7/8は10%,V10は2%であった。OA9関節においてCD44Hの陽性率は52%,V3は1%,V4/5は0%,V6は0%,V7/8は20%,V10は0%であった。FF9関節においてCD44Hの陽性率は45%,V3,V4/5,V6,V7/8,V10はすべて0%であった。すなわちRAおよびOAともにhaemopoietic formの発現が大部分を占めた。2)フローサイトメトリーによる解析関節軟骨を酵素処理して軟骨細胞を分離し10%FCS下で浮遊培養し、フローサイトメトリーにて細胞表面のCD44の発現を見ると24時間でRAで平均39%,OAで平均52%の軟骨細胞が陽性となった。慢性関節リウマチ(RA)や変形性関節症(OA)では、関節液中のセイトカインやマトリックスメタロプロテアーゼにより軟骨基質や軟骨細胞の質的な変化が出現する。一方、CD44は様々な細胞表面に存在する接着分子でRAやOAの滑膜細胞に発現することが知られている。本年度は培養軟骨細胞でのCD44の発現様式について検討した。

RAとOAおよび大腿骨頸部骨折(FF)の外科的手術時に採取した関節軟骨と成牛のcarpometacarpal jointより採取した関節軟骨より軟骨細胞を単離して浮遊培養し、細胞表面のCD44の発現についてフローサイトメトリーを用いて調査した。またウシ軟骨細胞では半定量的なreverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR)法を用いて、軟骨細胞内のCD44のmRNAについて調査した。12時間浮遊培養したヒト関節軟骨細胞表面のCD44陽性細胞はRA、OAの軟骨細胞でそれぞれ42.9±10.0%、51.0±12.8%とFFの大腿骨頭軟骨での10.1±1.9%より高率に認められた(p<0.05)。一方、ウシ軟骨細胞では12時間、24時間と経時的に細胞表面のCD44の発現が増加した(p<0.05)。またCD44のmRNAの発現は12時間後にピークを認めた。関節軟骨細胞において細胞外マトリックスを除去した浮遊培養でCD44の発現を認め、RAやOAの軟骨変性への関与が示唆された。概要:昨年度まで慢性関節リウマチ(RA)の関節軟骨細胞におけるCD44の発現を報告してきた。CD44の関節軟骨破壊に果たす役割を解析するには関節炎初期における動態を見る必要があるが、このようなRA関節軟骨を得ることは困難であり動物モデルを用いた研究が重要である。今年度はRAの関節炎モデルであるマウスII型コラーゲン関節炎の膝関節軟骨における接着分子CD44の発現を検討し、その軟骨破壊において果たす役割を解析した。DBA/1マウス雄10週齢をFreund's incomplete adjuvantと混和したウシII型コラーゲンで感作し、3週後に追加感作を行った。3・4・5・6週後各々5匹を屠殺、膝関節を採取して0.5M EDTAにて脱灰後、パラフィン包埋した。トルイジンブルー染色、および抗マウスCD44モノクローナル抗体(IM7)を用いた免疫染色を行った。Arthritis indexは3週で0.5±1.1、4週で1.8±1.8、5週で3.7±2.2であった。マウス膝軟骨において感作後3週で10膝中3膝、4週で10膝中7膝、5週で8膝中6膝、6週で10膝中9膝に部分的なトルイジンブルーのメタクロマジー消失を認めた。また、CD44陽性軟骨細胞を3週では10膝中1膝、4週で7膝、5週で8膝中5膝、6週で10膝中7膝に認め、感作後週数の経過に伴い発現頻度が増加した。コラーゲン関節炎の初期において軟骨基質破壊の所見であるメタクロマジー消失部位に一致して軟骨細胞にCD44の発現が認められた。以上より、軟骨細胞のCD44発現が軟骨変性過程に関与する可能性が示唆された。
音楽メロディのベクトル表現の実現とその有効性の検証

本研究では,音楽のメロディを計算機で扱うことを目的としたメロディのベクトル表現の実現を目指す.従来,音楽のメロディを計算機で扱うためには,音符の並びを記号と見なす記号論的なアプローチや,音の周波数を基にその特徴を数値として扱う信号処理的なアプローチがとられてきた.本研究では新たなアプローチとして,記号としての音符の並びをベクトルという数値の並びで変換して表現するためのモデル化手法を検討する.さらに,得られたメロディのベクトルがそのメロディの特徴を捉えたものとなっているかについて,被験者実験を通じて検証することで,その有効性を示す.本研究では,音楽のメロディを計算機で扱うことを目的としたメロディのベクトル表現の実現を目指す.従来,音楽のメロディを計算機で扱うためには,音符の並びを記号と見なす記号論的なアプローチや,音の周波数を基にその特徴を数値として扱う信号処理的なアプローチがとられてきた.本研究では新たなアプローチとして,記号としての音符の並びをベクトルという数値の並びで変換して表現するためのモデル化手法を検討する.さらに,得られたメロディのベクトルがそのメロディの特徴を捉えたものとなっているかについて,被験者実験を通じて検証することで,その有効性を示す.
対称性ジメチル化修飾による免疫細胞シグナルと発生・疾患制御

タンパク質アルギニン残基を対称的に二度メチル化する酵素の一つ、PRMT5の生態レベルでの機能や意義を明らかにした。破骨細胞特異的にPRMT5遺伝子を欠損するマウスは、骨吸収の増加による骨量低下を示した。しかし、PRMT5欠損マウスから採取した骨髄細胞からのin vitroでの破骨細胞分化には大きな影響を与えないことが分かった。つまり、PRMT5を欠損する破骨細胞で何らかの標的タンパク質のメチル化の障害が、他の骨代謝関連細胞にに大きく影響する可能性を見出した。また、T細胞系列で遺伝子欠損を起こすマウスでは、胸腺のNKT細胞の数、および末梢のCD4、CD8の数が顕著に減少していることを見出した。研究計画(1)「I型PRMT5コンディショナルノックアウトマウス(cKO)の免疫系制御に着目した解析」に着手するにあたり、PRMT5欠損による胎生致死を回避して、polyI:C投与によるインターフェロン産生に応答して誘導性にPRMT5を欠損するマウス(PRMT5;Mx-1Cre)を作成し、免疫系細胞の異常を解析した。その結果、PRMT5の欠損によりB細胞、マクロファージ、好中球、顆粒球が特に減少し、造血幹細胞から特にミエロイド系列細胞への分化が障害される可能性が示唆された。また、PRMT5;Mx-1Creマウスは、poly I:C投与によってPRMT5遺伝子を欠損すると、およそ2週間で重度の貧血により死亡する。この死因を明らかにするために、、PRMT5;Mx-1Creマウスの骨髄細胞をRag欠損マウスに移植し、そご、poly I:Cを投与した。この実験により、、PRMT5;Mx-1Creの、poly I:C投与後の死因が血球系細胞に由来するのか、あるいは、基質や間質系細胞に由来するのかが明らかとなる。その結果、PRMT5;Mx-1Creマウスの骨髄細胞を移植したマウスも、、poly I:C投与後2週間で死亡することが確認された。つまり、血球系のPRMT5がマウスの生存に必須の役割を果たすことが明らかとなった。また、[対称性ジメチル化による細胞シグナル伝達の解析」に基づき、PRMT5遺伝子を欠損するMEF細胞を樹立を試みたが、MEFもPRMT5遺伝子を欠損するにしたがって、生存不可能になることが明らかとなった。そこで、PRMT5遺伝子を欠損しても細胞死しないことがわかっている唯一の細胞系譜、破骨細胞を用いて、PRMT5の標的因子を同定することとした。現在MS解析のサンプルを調整済みである。たんぱく質のアルギニン残基を非対称的に二度メチル化する酵素PRMT5の生態レベルでの機能や意義を明らかにすることに努めた。PRMT5遺伝子を欠損すると受精卵の段階で細胞は死に至る。そのため、PRMT5遺伝子を様々な細胞、特に骨組織の恒常性維持にかかわる破骨細胞や、免疫系細胞などで欠損するコンディショナルノックアウトマウスを作製した。破骨細胞特異的に発現するCtsk遺伝子下流でCreを発現するCtsk-Creによる破骨細胞特異的PRMT5欠損マウスは骨吸収の増加による骨量低下を示した。これの原因について分子レベルで解析を行った。一方、T細胞系列、特にCD4の発現で制御されるCreによって遺伝子欠損を起こすマウスでは、胸腺のNKT細胞の数、および抹消のCD4とCD8細胞の数が減少した、このメカニズムの解析を行った。タンパク質メチル化酵素PRMT5の様々な細胞におけるコンディショナルノックアウトマウスが完成し、それらについてそれぞれ平行して解析をすすめている。そのため、マウスの繁殖や遺伝子型解析などを含め、膨大な実験量となるが、それをおおむね順調に進展することができている。タンパク質アルギニン残基を非対称的に二度メチル化する酵素PRMT5の生体レベルでの機能や意義を明らかにすることに努めた。PRMT5遺伝子を欠損すると、受精卵の段階で細胞は死に至ることを突き止めた。そのため、PRMT5遺伝子を様々な細胞、特に骨組織の恒常性維持に関わる破骨細胞や骨芽細胞、免疫系細胞などで欠損するコンディショナルノックアウトマウスを作成した。破骨細胞特異的に発現するCtst遺伝子下流でCreリコンビナーゼタンパクを発現するCtsk-Creによる破骨細胞特異的PRMT5欠損マウスは、骨吸収の増加による骨量低下を示した。つまり、PRMT5を欠損する破骨細胞で何らかの標的タンパク質のメチル化の障害が、骨代謝に大きく関与する可能性を見出した。また、T細胞系列、特に、CD4の発現で制御されるCreによって遺伝子欠損を起こすマウスでは、胸腺のNKT細胞の数、および抹消のCD4とCD8の数が減少していることを見出した。また、PRMT5の欠損のために受精卵段階で致死になることをバイパスして、出征したのちにPRMT5遺伝子を欠損させるために、Mx-1-Creによって制御されるマウスも作成した。このマウスは、polyI:Cの投与により、PRMT5遺伝子を欠損させることが可能である。このマウスの骨髄中では、顆粒球などのミエロイド系の細胞の分化が著しく減少することを見出した。以上の現象に対して、どのようなメカニズムで各種細胞系列の分化や生存に破綻をきたしているのか、明らかにしている。タンパク質

アルギニン残基を対称的に二度メチル化する酵素の一つ、PRMT5の生態レベルでの機能や意義を明らかにした。破骨細胞特異的にPRMT5遺伝子を欠損するマウスは、骨吸収の増加による骨量低下を示した。しかし、PRMT5欠損マウスから採取した骨髄細胞からのin vitroでの破骨細胞分化には大きな影響を与えないことが分かった。つまり、PRMT5を欠損する破骨細胞で何らかの標的タンパク質のメチル化の障害が、他の骨代謝関連細胞にに大きく影響する可能性を見出した。また、T細胞系列で遺伝子欠損を起こすマウスでは、胸腺のNKT細胞の数、および末梢のCD4、CD8の数が顕著に減少していることを見出した。PRMT5遺伝子を欠損する細胞系譜の多くは、生存不可能となる傾向が得られている。そのため、PRMT5の標的因子を同定するための細胞を得ることが難しく、計画遂行に困難をきたした。しかしながら、唯一、PRMT5遺伝子を欠損しても生存可能な細胞種を得ることに成功したので、結果として、新たな方法で目的を達成することができると考えている。PRMT5の生態レベルにおける意義解明に関しては、大まかに、T細胞を中心とした免疫システムにおける意義、および破骨細胞を中心とした骨組織における意義、の2つに焦点を絞って解析することとする。28年度が最終年度であるため、記入しない。骨免疫学PRMT5遺伝子を欠損しても生存可能な細胞系譜として破骨細胞を用いて、PRMT5の標的タンパク質を同定する。着眼点としては、標的因子を細胞内シグナル伝達を担う因子と仮定した方法、および、エピジェネティック制御にかかわる因子と仮定した方法とに大別して着手する。シグナル伝達を担う因子の場合、PRMT5の酵素反応様式である対称性ジメチル化が不可されたタンパク質を抗対称性ジメチル抗体で免疫沈降により精製し、MS/MS解析を行う。エピジェネティック制御にかかわる因子の場合、ChIPSeq解析を行う。人件費・謝金として予定していた使用額について、研究機関が変更になったこともあり、委託研究費や技術員の雇用の計画を取りやめて、研究代表者自身で研究を実施した。そのため、多少物品費の消費が増額し、また次年度使用額を生じることとなった。最終年度に当たるため、成果をまとめて論文作成にかかる費用や統計的な解析の委託などに使用する。また成果を国内外で発表するための旅費にも重点を置く。
肺切除後肺静脈断端の血栓形成に関する前向き観察研究

肺切除術後脳梗塞は約0.5-3%に発症する、呼吸器外科術後の重篤な合併症の一つである。特に近年は、高齢者肺癌症例を含め、ハイリスクな症例に対する手術機会が増加しており、術後脳梗塞予防を含めた周術期管理の重要性が増加している。致死的術後合併症となり得る術後脳梗塞の発症に関しては、昨今、患者因子のみならず、手術術式と脳梗塞発症の関連が示唆されている。特に、左上葉切除後に残存する上肺静脈切離断端に術後血栓を形成する事が脳梗塞発症の危険因子である可能性が報告されている(Hattori et al. GTCS 2018)。肺静脈切離部位への血栓形成は、遊離すれば直接大動脈に入りこみ、脳梗塞の原因となる可能性が高くなるため、手術術式が術後血栓形成や脳梗塞発症に関与する可能性があれば、周術期管理においては重要な課題となるが、一方で、手術術式と関連した実際の血栓形成頻度、脳梗塞発症頻度、術後からの血栓発症までの日数などは明らかとなっていない事から、脳梗塞発症予防の至適周術期管理に関して一定の見解がない現状である。そこで、本研究では、術前治療が施行されていない肺葉切除以上または一部の区域切除術を施行した症例において、術後評価として造影胸部CTを手術後入院中に施行した際に、実際の肺静脈断端血栓形成頻度と、好発部位を明らかにする事を目的とした。研究を開始し1年が経過した。他施設共同研究により当初の目標症例数である1000例の症例集積を終了し、現在はデータ集積、データ解析の最中である。次年度については解析結果の論文作成を主軸として、国内外学会発表にむけて準備を進める予定である。本研究では、術前治療が施行されていない肺葉切除以上または一部の区域切除術を施行した症例において、術後評価として造影胸部CTを手術後入院中に施行した際に、実際の肺静脈断端血栓形成頻度と、好発部位を明らかにする事を目的とした。順天堂大学で先立ち研究を開始したが、啓蒙活動により試験への参加施設の増加、各参加施設の積極的症例登録が進んだため、研究を開始し1年が経過した時点で、当初の目標症例数である1000例の症例集積を終了した。現在はデータ集積、データ解析の最中である。よって、当初の予定通り、研究は概ね順調に進行している。現在は予定症例集積を終了し、データ集積、データ解析の最中である。また、静脈血栓発生の予測因子並びに危険因子を同定することで、次期試験の立案を同時に進めていく予定である。具体的には、肺切除術後脳梗塞発生の軽減、あるいは脳梗塞発症を予防するための新たな周術期管理の提唱につながる新規試験の立案を検討する。

現在は予定症例集積を終了し、データ集積、データ解析の最中である。次年度については解析結果の論文作成を主軸として、国内外学会発表にむけて準備を進める予定である。また、静脈血栓発生の予測因子並びに危険因子を同定することで、次期試験の立案を同時に進めていく予定である。具体的には、肺切除術後脳梗塞発生の軽減、あるいは脳梗塞発症を予防するための新たな周術期管理の提唱につながる新規試験の立案を検討する。初年度は症例集積に要する期間となったため、当初予定したPCや解析ソフトといった物品購入には至らなかったが、その必要性は次年度以降に持ち越されることとなる。データ整理、データ解析を実施する準備が整った時点で、当初、初年度に予定していた各物品購入に資金を充てる予定である。また、解析結果公表に伴い、国内外学会発表の機会、研究会開催機会がさらに増えてくる見込みであり、これに伴う必要旅費等も今後増える見込みであり、それらを持ち越した次年度使用額として使用する予定である。
自由行動下での標的細胞特異的な細胞内記録技術の開発

認知行動課題を実行中の動物個体から脳の電気的活動を計測することは、脳機能を理解する上で、最も直接的かつ基本となる技術である。さらに脳のマクロ的な機能をシナプスが媒介する微細な神経情報と結びつけて理解するためには、活動電位だけではなくシナプス電位等の閾値以下の微弱な電位変化を計測し、高次脳機能を担う神経活動の生成プロセスを明らかにすることが重要である。しかしながら、従来の電気生理学機器は巨大で携帯性が悪く、非拘束下の行動中の動物個体での計測は困難であった。本研究では、自由行動下の生体の脳から閾値以下の微細な神経活動を計測する細胞内記録システムを開発した。以下の4項目を実施した。(1)細胞内記録用ヘッドステージの設計・開発:細胞内記録による神経細胞の閾値以下の微弱な電位変化計測に必要なヘッドステージ電子回路の設計および回路基板の開発を行った。さらに安定して電流固定(current clamp)ができることを確認した。(2)マイクロドライブの設計・開発:モデル動物の行動を阻害することなくガラス電極の位置を遠隔操作するために超小型モーターによるアクチュエーターを搭載したマイクロドライブの設計、開発を行った。小型軽量で細胞内記録が可能な精密な電極操作を実現するために、3Dプリンターにより作成した。(3)コミュテーターの設計・開発:動物頭部に設置したデバイスと電気生理機器およびモーター制御機器を接続するケーブルが過度にねじれて動物の行動を阻害しないように、コミュテーターを設計、開発した。ケーブルのねじれを感知するセンサーを設置し、ねじれが解消するように自動的に機器側のケーブル端子が回転する機構を実現した。(4)遺伝子導入実験の条件検討:大脳皮質、基底核での光遺伝学操作のために、ウイルスベクターおよびin utero電気的遺伝子導入法の条件検討を行った。自由行動下での細胞内記録技術については、当初想定した性能を達成することができた。研究代表者等は、本研究と並行して別プロジェクトで内視顕微鏡によるイメージング技術の開発を行っているが、本細胞内記録技術で開発したマイクロドライブを応用することにより、同イメージングにおいても自由行動下で計測可能とする技術に発展することができた。したがって、本研究を推進することにより、他の研究プロジェクト推進にも資する研究成果をあげることができたと言える。H27年度に開発した細胞内計測用システムにより、麻酔下および覚醒下の動物個体(ソングバード)の大脳皮質より細胞内記録を実施した。目的とする大脳皮質投射型神経細胞を逆行性に刺激することで正確に同定し、音刺激提示に対する応答の記録に成功した。その結果、覚醒下で一部の大脳皮質投射型神経細胞サブタイプでは活動電位のみならず、閾値以下の後シナプス電位に関しても、ある種の音刺激に対して再現性の高い応答を示すという新知見が得られた。光遺伝学的操作による選択的な神経活動計測を実施するために、線条体に関しては直接経路、間接経路選択的な遺伝子発現系にくわえて、パッチおよびマトリックス選択的な遺伝子発現系の開発を行なった。さらに大脳皮質から線条体投射神経細胞に関しては、IT型細胞、PT型細胞選択的な遺伝子発現系の条件検討を行なった。また細胞内記録法には、閾値以下の膜電位変化を正確に計測できるメリットがある反面、長期間安定して計測することが困難であり、同一個体から計測できるのは単一細胞のみである等のデメリットも存在する。そこで長時間安定して計測可能であり、さらに同時に複数の神経細胞の膜電位を計測する手法として細胞イメージングによる膜電位計測の可能性についても探索した。細胞レベルの膜電位指示タンパク質として、従来より膜電位センサードメインと蛍光タンパク質の融合タンパク質が開発されてきた。生体での新たな選択的膜電位計測の可能性を探索する目的で、従来の膜電位指示タンパク質と動作原理の異なる膜電位センサードメインと蛍光タンパク質の融合タンパク質を作成し、電位依存的な蛍光変化について解析をおこなった。以下の2点を実施する。(1)細胞内記録用のopto-electrodeの設計・開発:光ファイバーの先端を加工し、ガラス電極内に刺入し固定する。電極と光刺激光源が近接するため、ベクレル効果(Becquerel effect)等のアーティファクトが生じないように遮光コーティングなどの条件を検討する。チャネルロドプシンを発現するトランスジェニックマウス等の脳スライス上で、opto-electrodeによる標的細胞特異的な細胞内記録の予備実験を行い、閾値以下の光刺激応答とシナプス電位が識別できるか検証する。(2)超小型細胞内記録システムとopto-electrodeの統合:opto-electrodeを超小型細胞内記録システムに装着し、実際に生体での神経活動計測を行う。光ファイバーが電気生理用のケーブルと干渉するようであれば、光源として小型LEDをマイクロドライブに直接搭載することも考慮する。

マウスを使った実験では、トランスジェニックマウスに加えて、研究代表者らが開発したウイルスベクターによりチャネルロドプシン、ハロロドプシンを発現させる。ソングバードにおいては、研究代表者らが開発した鳥類選択的かつ高効率に遺伝子導入可能な鳥類選択的アデノ随伴ウイルスベクター(Matsui et al., PLoS ONE 2012)によりこれらの光駆動性タンパク遺伝子の導入を行う。神経科学ヘッドステージの設計およびマイクロドライブの設計が順調に進み、当初想定した試作に必要となる部品費を削減することができた。一方、次年度使用額が生じることにより、次年度に予定している光遺伝学操作の条件検討をさらに綿密に実施することが可能となり、本研究をより効率よく実施できるため。光遺伝学的操作に適したウイルスベクターコンストラクトの作成、トランスジェニックマウス系統の購入・維持に費用をあて、光遺伝学操作の条件検討をさらに綿密に実施する。
Frizzledファミリーによる細胞内情報伝達機構および個体レベルでの機能解析

Fzip-1は、新規遺伝子でありGOPCと命名し解析を進めた結果、frizzledがゴルジ体から細胞膜へ移行する過程に重要な役割を果していることが示唆された。さらにGOPCノックアウトマウスの解析により、GOPCは精子形成過程においてゴルジ体から先体への小胞輸送にも関与することが明らかになった。Fzip-2は膜タンパク質の足場タンパク質として報告されているMAGI-3と同一分子であった。MAGI-3は、frizzled familyのなかでもfrizzled4および7に特異的に結合し、さらにPCP遺伝子産物として知られるLtapタンパク質とも結合し、これら三者複合体は、JNKの活性制御に関わることが明らかとなった。Fzip-3は、細胞分裂期において、中心体および防錘糸に局在した。ノックアウトマウスの作製、解析によりFzip-3欠損マウスは胎生致死であり、またweak alleleの解析からfzip-3は量依存的に発生過程に重要な役割を果していることが、明らかとなった。fzip-3欠損細胞は、細胞分裂に特徴的な染色体の分配異常を生じ、そのことがfzip-3欠損マウスの表現型の原因と考えられた。さらに本研究で作製されたconditionalマウスのホモ接合体は異常を認めず、成体における機能解析に有効であることが明らかとなった。frizzled-4および-7に特異的に結合するfzip-2は6つのPDZ domainを有するMAGI-3のマウスホモログであった、興味深いことにMAGI-3は、ショウジョウバエにおいて細胞極性制御にかかわるstbm/vangのマウスホモログである。Ltapとも結合した。さらにfrizzled-4/Ltap/MAGI-3は三者複合体を形成し、上皮細胞において細胞間接着部位で共局在を示した。この複合体のPCP pathwayへの関与を調べるためにJNKの活性化を検討したところ、frizzled-4およびLtapの共発現でJNKの若干の活性化が観察され、MAGI-3はこの活性化を顕著に増強することが示された。これらの結果は、MAGI-3がfrizzled-4とLtapの足場タンパク質としてPCP pathwayの制御に関わっている可能性を示唆する。Fzip-3の抗体を作製し、細胞内局在を検討したところ、中心体に存在し、細胞分裂時には中心体および紡錘糸に局在した。fzip-3の個体における機能解析を目的としてfzip-3のコンディショナルノックアウトマウスの作製を試みた、その結果、fzip-3の欠失変異体が胎生致死であるのに対し、コンディショナルノックアウトマウスは正常に発生し、異常は観察されなかった。現在欠失変異体の解析を行うと共に、部位、時期特異的なfzip-3遺伝子への変異導入により詳細な機能解析を進めている。七回膜貫通型受容体frizzledはWnt canonical pathwayやPCP pathwayなど複数の情報伝達経路の制御に関わっている。本研究ではfrizzledの機能解析を目的としてfrizzled結合タンパク質の検索を行いfzip13という3つの分子を同定し、機能解析を行った。その結果fzip-1はゴルジ体に存在し、frizzledがゴルジ体から細胞膜へ移行する際に機能し、さらに精子形成過程においてはゴルジ体から発生する先体の形成に必須であることが明らかになった。またfzip-2は、種々の膜タンパク質の足場タンパク質として報告されているMAGI-3のマウスホモログであり、Wnt signalにおいてはfrizzledおよびLtapの足場タンパク質として機能し、JNKシグナル制御に関わることを明らかにした。一方、Fzip-3は、frizzledおよびdishevelledを高発現した細胞においてSmall Gタンパク質依存的な蓄積を示し、さらに細胞分裂時には中心体および紡錘体に局在していた。Fzip-3の個体における機能解析を目的としてfzip-3のconditional knockout mouseを作製したところ、null alleleのホモ接合体が胎生12.5日までに死亡するのに対し、conditional alleleは正常に生まれ、これまでに外見上の異常は観察されなかった。

さらにこのマウス作製過程で、fzip-3を野生型の約5%しか発現していないweak alleleが作出され、そのホモ接合体は出生直後に死亡し、AP軸の短縮、脊椎の形成不全などWntノックアウトマウスの表現型として報告のある表現型を示した。これらの結果は、fzip-3がfrizzledによる情報伝達経路の標的分子として機能する可能性を示唆しており、その分子基盤の解明に興味が持たれる。
農業知財概念の拡張による地域ブランド農産物の持続的生産販売力の強化

土壌情報及び農作業の記録データに基づき,農家の判断プロセスを模倣した農業AIシステムと知農ロボットスキームを提案した。農産物流通プロセスの記録技術を基礎にして,情報付き農産物の新流通スキームとアグロメディカルフーズの生産構想を提案した。本庄PF研究会が生産出荷する「本庄のトキメキ野菜」のブランド化に成功した。生産者と仲買・卸および小売の役割や利害関係の裏付けを入手するのが困難であった。次の三つのタスクフォースを組織し,小島陽一郎(HAT株式会社・精密農業研究部長)を連携研究者として研究代表者のもとにおき,研究推進した。実施結果は次の通りである。(1)知財の解析:澁澤,小島,荻原(研究協力者:農工大TLO,正林特許事務所)広く文献収集し,「知的財産権を用いた農業保護と活性化についての調査研究」(H16,特許庁研究事業,高知大学)と「農林水産分野の特許等技術の流通可能性の調査委託事業報告書」(H19農林水産省大臣官房委託事業,農林水産技術情報協会)の2点を参考資料として取り上げることにした。農業ノウハウ保護の手法として先使用権立証のための証拠力を高める方策を検討し,公証制度の利活用が重要であると判断した。(2)農法解析:澁澤,南石,荻原,千葉(研究協力者:GAP普及センター)農法5大要素(作物,ほ場,技術,農家の動機,地域システム)の情報化を基礎にした農作業決定支援に関する特許が登録された。この特許は,プロ農業者の思考・判断プロセスを明示されたアルゴリズムと手続きにおきかえ,暗黙知の形式知への転換を図るものである。当初の実施計画を変更し,より高いレベルの「知識マネジメントシステム」から農法解析を実施できるようになった。(3)社会実験:澁澤,荻原,南石,千葉(研究協力者:本庄PF研究会,大丸浦和パルコ店)本庄精密農法研究会の高品位野菜を大丸浦和パルコ店で販売する社会実験を実施し,農家,農協,行政,流通業者,小売店,消費者など,本件に関わる多様な利害関係者からヒアリング及びアンケート調査を実施した。地域ブランド農産物に対しては,生産者,流通業者,小売店,消費者が異なるニーズと動機のあることがわかり,詳細な解析を進めつつある。研究科実施年度組織した三つのタスクフォースを軸にし,連携研究者の小島陽一郎(博士(農学),HAT株式会社・精密農業研究部長)を社会実験コーディネータにして研究推進した。(1)知財解析タスクフォース(澁澤,小島,荻原):正林特許事務所の協力の下に,本庄精密農法研究会メンバーの農作業記録を公証役場にて日付証明保護を行い,ノウハウ保護のケーススタディを実施した。農林水産技術情報協会と協力し,農業知財の利活用実態と課題につき調査を実施した。知財の取得・保護と運用には異なるロジックが必要であることが判明した。(2)農法解析タスクフォース(澁澤,南石,荻原,千葉):本研究成果を生かし,農法の記録・知財の創造を軸にした植物工場の新概念と構想を提案したところ,経済産業省により事業採択された。食品安全・環境保全・労働安全を柱にした農法解析の成果が,我が国のGAP共通基盤ガイドラインとして反映された。情報付きほ場と情報付き農産物のための技術開発を推進した。(3)社会実験タスクフォース(澁澤,荻原,南石,千葉):本庄PF研究会及び埼玉県農業振興センターの協力の下,小売店のライフ浦和店にてブランド野菜である「本庄のトキメキ野菜」の店頭販売実験が再開された。H2Oに実施した大丸浦和パルコ店での社会実験につき,農家,全農,市場,小売店,消費者へのヒアリングやデータ解析を進め,農商工連携によるブランド農産物の生産販売力の要因分析を行う。下記の3課題につき,3名の分担者および3名の連携研究者である小島陽一郎(独立行政法人草地:研究所,小平正和(農工大・産学連携研究員),張ルル(博士1年)による推進チームを構成しブランド農産物の生産販売力強化に関する実績を上げた。○農法の記録と解析(澁澤,南石,荻原,小平)農作業記録システムによる農場管理リスク解析(南石),ほ場マッピング技術による6成分の土壌マップ作成(小平),農家の判断プロセスを模倣した農業AIシステムと知農ロボット構想の提案(澁澤),東京農工大学に設置する都市型植物工場によるブルーベリー栽培管理の記録による農業知財解析を可能にする植物工場概念の提案(荻原・澁澤)を行った。知農ロボット構想はH23年度の科研費基盤Aに採択されてた。○情報付き農産物の流通(澁澤・千葉)環境記憶素材による農産物流通プロセスの記録技術の開発(千葉),栽培履歴情報付き農産物を用いた加工業務用青果物の新流通スキームの提案(澁澤),食品機能性成分の生産・流通・消費システムを一環体系としてとりまとめたアグロメディカルフーズの提案を行った。○ブランド農産物社会実験(澁澤,小島,小平,張)

本庄PF研究会が生産出荷するブランド野菜の「本庄のトキメキ野菜」につき,販売が伸びている本庄ベルク店,意見不一致のため中断した浦和パルコ大丸店,新たにはじめたライフ浦和店での販売実験に取り組んだ。生産者と仲買・卸および小売の役割や利害関係の定性的解析を進めた。定量的解析には,その裏付けを入手するのが困難であった。
非線形制御理論を用いたけん引型移動ロボットの任意経路追従制御

本研究の目的はけん引車両のような非線形・ノンホロノミックシステムの制御方策(非線形制御理論)を確立することである.特に今回はトレーラー型けん引車両の任意経路(直線,円,これらの組み合わせからなる経路)に対する追従制御系と,従来あまり研究されていなかった自動車型けん引車両(トレーラー型とはジョイント位置が異なるだけであるが,制御系の設計が構造的に変わってしまう)の経路追従制御系の設計と実験を行った.まず,トレーラー型けん引車両の直線と円経路に追従する制御系を設計した.このときは,非線形・ノンホロノミックシステムである車両の状態方程式を我々が提案している時間軸-状態制御系に変換し,状態制御部分の制御を厳密な線形化により行う方法を用いた.さらに円経路と直線経路追従制御系を切り替えながら任意の経路に追従する制御方法を提案した.この際,車両の操舵角が連続に切り替わる方法を提案した.次にシミュレーションによる制御則の評価を行った.申請したメモリーボード,ハードディスク,トランシーバを既存の計算機に実装し,シミュレーションを行った結果,人間ではかなりむづかしいと考えられる後退時のけん引車両の8字経路追従がジャックナイフ現象を起こすことなく可能となることが確認された.さらに,実験用けん引車両を作成し,経路追従制御実験を行った.実験により,車両の挙動に不確定性(車輪の滑りや車両のガタ,床の凹凸)があっても良好な経路追従制御を実現するためには,非線形制御理論だけではなく,既存の線形ロバスト制御理論を用いてロバストな制御系を設計する必要があることがわかった.自動車型けん引車両(連結点の位置が異なる)に対しては車両の挙動を時間軸-状態制御系に変換した後,部分線形化手法を提案し,制御系を設計し,実験により制御可能であることを確認した.本研究の目的はけん引車両のような非線形・ノンホロノミックシステムの制御方策(非線形制御理論)を確立することである.特に今回はトレーラー型けん引車両の任意経路(直線,円,これらの組み合わせからなる経路)に対する追従制御系と,従来あまり研究されていなかった自動車型けん引車両(トレーラー型とはジョイント位置が異なるだけであるが,制御系の設計が構造的に変わってしまう)の経路追従制御系の設計と実験を行った.まず,トレーラー型けん引車両の直線と円経路に追従する制御系を設計した.このときは,非線形・ノンホロノミックシステムである車両の状態方程式を我々が提案している時間軸-状態制御系に変換し,状態制御部分の制御を厳密な線形化により行う方法を用いた.さらに円経路と直線経路追従制御系を切り替えながら任意の経路に追従する制御方法を提案した.この際,車両の操舵角が連続に切り替わる方法を提案した.次にシミュレーションによる制御則の評価を行った.申請したメモリーボード,ハードディスク,トランシーバを既存の計算機に実装し,シミュレーションを行った結果,人間ではかなりむづかしいと考えられる後退時のけん引車両の8字経路追従がジャックナイフ現象を起こすことなく可能となることが確認された.さらに,実験用けん引車両を作成し,経路追従制御実験を行った.実験により,車両の挙動に不確定性(車輪の滑りや車両のガタ,床の凹凸)があっても良好な経路追従制御を実現するためには,非線形制御理論だけではなく,既存の線形ロバスト制御理論を用いてロバストな制御系を設計する必要があることがわかった.自動車型けん引車両(連結点の位置が異なる)に対しては車両の挙動を時間軸-状態制御系に変換した後,部分線形化手法を提案し,制御系を設計し,実験により制御可能であることを確認した.
現実の記録と告発のためのリアリズム：マンゾーニ『婚約者』決定版のレトリック

イタリア近代文学を代表する作品であるマンゾーニの小説『婚約者』は、歴史小説でありながらフランスの写実小説に先駆けて「リアリズム」に到達しているとも考えられる作品であるが、本研究では、歴史作品『汚名柱の記』や挿絵が付加された決定版『婚約者』を総合的に研究することによって、この小説のリアリズムが、単なる美学的要請によるものではなく、社会の不正を記録・告発しようという意図や読者に対する教育的配慮[18世紀啓蒙以来のミラノ知識人の課題]とも密接に関わっていることを明らかにすることを目指す。