hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
知事・政党・有権者の政治力学-質的方法と量的方法の統合を用いた地方政治過程の研究

本研究は、かねて取り組んできた熊本県における地方政治過程の観察を続行するものである。平成15年度にスタートしたフィールドワークはその後も継続しており、本年度はさらに観察を加え、以下3点からなる研究論文としてまとめた。1川辺川ダム建設問題における熊本県知事の戦略今年度は国交省社会資本整備審議会河川分科会河川整備基本方針検討小委員会の傍聴、熊本県議会の傍聴、知事に対するインタビュー、川辺川ダム建設反対派の観察を続けた。行政事務に忙殺される知事の意図的な「政治的決断」という事例は稀少である。他県の知事においても「政治的決断」は任期中に1度か2度であるが、知事の政治的決断は地方政治ひいては国政にも影響を与えている。本事例は2006年世界政治学会において発表した。2国政選挙における知事の選挙応援他県の知事にインタビューを行った結果、国政選挙における知事応援が問題となるのは、知事の政治的バックグラウンドによるため、これまでにあまり注目されてこなかった。しかしながら、論理的には国政における多党制と地方政治における大統領型リーダーの共存は説明が難しく、熊本県知事においてはその論理的矛盾が露出したと考える。3 2004年4月熊本県知事選における選挙運動本事例は既に2005年選挙学会において発表したが、その後の経過観察から、参加の拡大がもたらされていることを確認した。一時的な選挙運動のみならず、政治活動にも参加する市民が増えたといえる。しかしながら、拡大した参加量が4年間維持されるか、その維持は現職知事(政治リーダー)に動向によるのか、はさらなる観察の余地がある。以上の観察結果は質的報告として論文にまとめた。一方、量的にも検証するために熊本日日新聞社の協力のもと有権者のサーベイデータを収集し、熊本県庁の協力によって議事録や記者会見録などの資料も収集した。今後の方法論の勉強によってさらなる分析を続ける所存である。
ウイルス感染病態におけるフリーラジカルによる生体制御機構の解明:特に一酸化窒素ラジカルの関与について

今回、インフルエンザおよびヘルペスウイルス感染モデルにおいて、誘導型一酸化窒素合成酵素(inducible NO synthase,iNOS)の強い誘導が確認され、それぞれの感染局所(マウス肺、およびラット脳)での過剰なNO生成を電子スピン共鳴法により直接証明することができた。また、両モデルにおいて、NO合成阻害剤を投与しNOの過剰生成を抑制することにより、ウイルス感染動物の生存率の有意な改善がもたらされ、この際、宿主のウイルスに対する感染防御は全く損なわれていなかった(Proc.Natl.Acad.Sci.USA 93:2448,1996;および論文投稿中、Virology)。一方、インフルエンザウイルス肺炎モデルにおいて、NOとO_2^-の相互作用について検討したところ、本モデルにおいてウイルスの肺内増殖によってもたらされるTh1依存性の免疫反応に伴って産生されるinterferon-γおよびtumor necrosis factor-αにより、NOとO_2^-の過剰生成がほぼ同時に誘導されることが明らかになった。また、マウス肺内において、NOとO_2^-のすみやかな反応を介してNOやO_2^-よりも化学的反応性に富むパーオキシナイトライト(ONOO^-)の生成がもたらされることを電子スピン共鳴法および免疫組織化学的解析により証明した(Proc.Natl.Acad.Sci.USA 93:2448-2453,1996)。さらに、パーオキシナイトライトの消去剤として最もすぐれているエブセレンを本モデルに投与したところ、致死率の有意な改善が認められた。以上の知見は、ウイルス感染病態においてNOやO_2^-などのフリーラジカル産生により生じるパーオキシナイトライトが、ウイルス感染病態の重要な病原因子として作用していることを示している(Proc.Soc.Exp.Biol.Med.1997,in press)。今後、NOをはじめとするフリーラジカルの生成を制御することにより、ウイルス感染病態の新しい治療法を開発することも可能であるものと思われる。本年度は、マウスインフルエンザウイルス肺炎モデルおよびラットヘルペスウイルス(HSV-1)肺炎モデルにおける一酸化窒素(NO)合成系の誘導とその病態生理学的役割について解析した。その結果、両ウイルス感染モデルにおいて、誘導型一酸化窒素合成酵素(inducible NO synthase,iNOS)の強い誘導が、RT-PCR,Northern blot法により、そのmRNAの発現を検出することにより確認され、それぞれの感染局所(マウス肺、およびラット脳)での過剰なNO生成を電子スピン共鳴法により直接証明することができた。さらに、今回は、マウスインフルエンザウイルス肺炎モデルにおけるNOの病態生理活性を、NOとスーパーオキサイドラジカル(O_2^-)との相互作用に焦点をあて解析をすすめたところ、本ウイルス感染モデルにおいてNOとO_2^-の反応産物であるパーオキシナイトライト(ONOO^-)が生成し、これが重要な病原性発現因子であることが明らかとなった。この知見は、Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A.vol.93(1996)(in press)に掲載予定である。本年度は、昨年度に引き続きマウスインフルエンザウイルス肺炎モデルおよびラットヘルペスウイルス(HSV-1)肺炎モデルにおける一酸化窒素(NO)の病態生理学的役割について解析した。その結果、両ウイルス感染モデルにおいて、誘導型一酸化窒素合成酵素(inducible NO synthase, iNOS)の強い誘導が確認され、それぞれの感染局所(マウス肺、およびラット脳)での過剰なNO生成を電子スピン共鳴法により直接照明することができた。

一方、インフルエンザウイルス肺炎モデルにおいて、NOとスーパーオキサイド(O_2^-)の相互作用について検討したところ、本モデルにおいてウイルスの肺内増殖によってもたらされるTh1依存性の免疫反応に伴って産生されるinterferon-γおよびtumor necrosis factor-αにより、NOとO_2^-の過剰生成がほぼ同時に誘導されることが明らかになった。同時に、マウス肺内において、NOとO_2^-のすみやかな反応を介してNOやO_2^-よりも科学的反応性に富むパーオキシナイトライト(ONOO^-)の生成がもたらされることを電子スピン共鳴法および免疫組織科学的解析により証明した(Proc.Natl.Acad.Sci.USA 93:2448-2453,1996)。さらに、パーオキシナイトライトの消去剤として最もすぐれているエブセレンを本モデルに投与したところ、致死率の有意な改善が認められた。以上の知見は、ウイルス感染病態においてNOやO_2^-などのフリーラジカル産生により生じるパーオキシナイトライトが、ウイルス感染病態の重要な病原因子として作用していることを示している(Proc.Soc.Exp.Biol.Med.1997,in press)。
RNA修飾異常に起因する疾患の探索とその分子機構の解明

ミトコンドリア病の代表型であるMELASは、ミトコンドリア(mt)DNA上のtRNA^<Leu(UUR)>遺伝子内の点変異が原因でミトコンドリアの機能が低下し、エネルギー消費の激しい脳や筋肉に障害がでる遺伝病である。当研究の現在までの実験で、MELASの変異mt tRNA^<Leu(UUR)>は本来存在するアンチコドン1字目のタウリン修飾を欠損していることが判明した。本研究では変異tRNAのタウリン修飾欠損とミトコンドリア病との関連性を明らかにする目的で、プライマー伸長法を応用することにより、超微量な全RNA画分を用いてmt tRNA^<Leu(UUR)>のタウリン修飾の有無を判別する新手法を確立した。この手法による解析の結果、MELAS患者由来の5種類の変異(A3243G,G3244A,T3258C,T3271C,T3291C)を有するmt tRNA^<Leu(UUR)>は全てタウリン修飾を欠損しており、ミオパチーなど他のミトコンドリア病患者由来の4種類の変異(G3242A,T3250C,C3254T,A3280G)を持つmt tRNA^<Leu(UUR)>はタウリン修飾を欠損していないことが判明した。この結果は、MELASというミトコンドリア病の一臨床病型と変異mt tRNA^<Leu(UUR)>のタウリン修飾欠損が明確に関連付けられることを示しており、MELASは原因点変異の影響で生じるのではなく、点変異によってもたらされたmt tRNA^<Leu(UUR)>のタウリン修飾欠損によって引き起こされることが明らかとなった。更にタウリン修飾をもたない変異mt tRNA^<Leu(UUR)>は野生型tRNAに比べ、対応する2つのコドン(UUA,UUG)のうちUUGコドンのみを特異的に翻訳できないことを明らかにし、RNAの修飾異常を起因する疾患としてMELASの分子機構の詳細を解明した。ミトコンドリア病の代表病型であるMELASは、ミトコンドリア(mt)DNA上のtRNA^<Leu(UUR)>遺伝子内の点変異が原因でミトコンドリアの機能が低下し、エネルギー消費の激しい脳や筋肉に障害がでる遺伝病である。私は現在までの実験で、MELASの変異tRNA^<Leu(UUR)>におけるアンチコドン1字目のタウリン修飾欠損が翻訳能の低下をもたらし、この疾患の直接の原因になっていることを明らかにした。MELASはRNA修飾欠損が疾患原因である初めての例であるが、機能性RNAがタンパク質と同様に生命活動に重要な役割を果たすことを考えると、RNAの質的変化が引き起こす疾患が他に数多く存在する可能性は大きい。本研究ではプライマー伸長法を応用し、超微量の全RNA画分におけるRNA修飾変動の解析方法を確立した。実際のミトコンドリア病患者組織から抽出したRNAにおいてその方法を用いることにより、既に見出されていた2種類に加え、新たに3種類の疾患に関連する変異mt tRNAL^<Leu(UUR)>において、アンチコドン1字目のタウリン修飾が欠損していることを見出した。また、ミトコンドリア病モデル細胞の解析によりmt tRNA^<Leu(UUR)>のみならず、疾患に関連する点変異を持つmt tRNA^<Glu>、mt tRNA^<Trp>におけるアンチコドン1字目のタウリン修飾欠損を新たに発見した。更にこれらの変異tRNAは修飾欠損のためにコドン認識が拡張し、本来翻訳をしないコドンを誤翻訳するという現象を見出し、gain of function型の新しい分子機構で疾患が引き起こされていることを示した。実際のミトコンドリア病患者組織から抽出したRNAにおいてその方法を用いることにより、既に見出されていた2種類に加え、新たに3種類の疾患に関連する変異mt tRNA^<Leu(UUR)>において、アンチコドン1字目のタウリン修飾が欠損していることを見出した。ミトコンドリア病の代表型であるMELASは、ミトコンドリア(mt)

DNA上のtRNA^<Leu(UUR)>遺伝子内の点変異が原因でミトコンドリアの機能が低下し、エネルギー消費の激しい脳や筋肉に障害がでる遺伝病である。当研究の現在までの実験で、MELASの変異mt tRNA^<Leu(UUR)>は本来存在するアンチコドン1字目のタウリン修飾を欠損していることが判明した。本研究では変異tRNAのタウリン修飾欠損とミトコンドリア病との関連性を明らかにする目的で、プライマー伸長法を応用することにより、超微量な全RNA画分を用いてmt tRNA^<Leu(UUR)>のタウリン修飾の有無を判別する新手法を確立した。この手法による解析の結果、MELAS患者由来の5種類の変異(A3243G,G3244A,T3258C,T3271C,T3291C)を有するmt tRNA^<Leu(UUR)>は全てタウリン修飾を欠損しており、ミオパチーなど他のミトコンドリア病患者由来の4種類の変異(G3242A,T3250C,C3254T,A3280G)を持つmt tRNA^<Leu(UUR)>はタウリン修飾を欠損していないことが判明した。この結果は、MELASというミトコンドリア病の一臨床病型と変異mt tRNA^<Leu(UUR)>のタウリン修飾欠損が明確に関連付けられることを示しており、MELASは原因点変異の影響で生じるのではなく、点変異によってもたらされたmt tRNA^<Leu(UUR)>のタウリン修飾欠損によって引き起こされることが明らかとなった。更にタウリン修飾をもたない変異mt tRNA^<Leu(UUR)>は野生型tRNAに比べ、対応する2つのコドン(UUA,UUG)のうちUUGコドンのみを特異的に翻訳できないことを明らかにし、RNAの修飾異常を起因する疾患としてMELASの分子機構の詳細を解明した。
東京大都市圏における中心地システムの変容:1969-1991

本研究は、高度経済成長期以降、東京大都市圏において都市内部の中心地が遂げた変化を,小売業機能の分布から明らかにすることを目的とする。そのために,二つのスケールにおいて分析を行う。第一の分析では,市町村を地区単位として,大都市圏全体における小売業の立地変動を明らかにする。第二の分析では,大都市圏周辺部に位置する市町村を対象地域とし,機能階次と中心地階層の変化を明確にする。最後に,事例市町村間に見られる小売業中心地の再編過程の違いを,大都市圏全体の小売業機能の時空間構造と結び付けて考察することにより,大都市圏における中心地システムの変化についてのメカニズムを解明する。分析の結果,まず大都市圏に関しては,中心部への近接性によって各市町村の保有する相対的中心性に差が存在するものの,機能集積域が大都市圏中心部から周辺部へ進行したことにより,その差は平均化の方向に向かっていることが明らかになった。次に,事例市町村に関しては,いずれの中心地システムも,機能集積に伴い機能階次および中心地階層の再編が行われており,それは最高位中心地を核とした機能集積域の拡大によるものであることが判明した。この中心地システムの再編成には,大都市圏中心部への近接性に応じたタイムラグが認められ,大都市圏中心部への近接性が高い市町村内部ほど,機能集積域の拡大が顕著に進行していた。以上の分析から,機能集積域の拡大が,市町村間でも市町村内部でも進行しており,その結果,大都市圏における小売業格差は縮小していることが明らかになった。当該動向を中心地動態論の立場で解釈すると,大都市圏内部における中心地システムは周辺地域で生じる超過利潤を消滅させるように変化すると考えられる。
ミトコンドリアゲノム維持におけるホリデー構造様DNA分岐構造の役割

ミトコンドリアゲノム維持におけるホリデー構造様DNA分岐構造の役割1-methyl-4-phenylpyridinium ion(MPP+)は選択的に黒質細胞に蓄積し人工的にパーキンソン病様の症状を起こすことが知られている。その作用機序として選択的にミトコンドリアDNA複製を阻害することを見い出した。MPP+はミトコンドリアDNA複製ポリメラーゼであるDNAポリメラーゼgのDNA伸長反応を阻害しなかったが、細胞レベルですみやかに、新生H鎖の喪失をひき起こし、複製開始の初期の反応に作用していると思われた。このMPP+の新生H鎖の喪失作用は単離ミトコンドリアにおいて添加後わずか1分から観察されることから、新生H鎖の合成の阻害ではなくすでに存在するD-loopに直接作用することが示唆される。実際、分離したミトコンドリアDNAに作用させてもD-loop構造の解消が観察されることから、MPP+の細胞レベルでの複製阻害は複製中間体であるD-loopを直接不安定化という全く新しい機構によるものであることが明らかになった。この複製中間体の不安定化作用はD-loop構造中に存在するHolliday構造様の分岐構造のコンフォメーションの変化による分岐点移動の促進によるものであることを見いだした。ミトコンドリアDNAの維持に必須であるミトコンドリア転写因子mtTFAと1本鎖DNA結合蛋白質mtSSBがD-loopをそれぞれ不安定化および安定化する作用があることを見いだした。これらの結果はD-loop構造中に存在するHolliday構造様の分岐構造の安定性がミトコンドリアDNAの維持に重要な役割を果たしていることを示唆している。mtTFAは従来mtDNA1分子あたり15分子程度存在すると報告されていたが、この研究の過程でmtDNA1分子あたり1000分子も存在することを見いだした。この量はmtDNAを覆い尽くすに十分な量であり、mtTFAがミトコンドリアゲノムにおけるヒストン様役割を果たしているいる可能性を示唆している。このMPP+の新生H鎖の喪失作用は単離ミトコンドリアにおいて添加後わずか1分から観察されることから、新生H鎖の合成の随害ではなくすでに存在するD-loopに直接作用することが示唆される。この複製中間体の不安定化作用はD-loop構造中に存在するHolliday構造様の分岐構造のコンフォメーションの変化による分岐点移動の促進によるものであることを見いだした.ミトコンドリアDNAの維持に必須であるミトコンドリア転写因子mtTFAと1本鎖DNA結合蛋白質mtSSBがD-loopをそれぞれ不安定化および安定化する作用があることを見いだした。ミトコンドリアゲノム維持におけるホリデー構造様DNA分岐構造の役割

1-methyl-4-phenylpyridinium ion(MPP+)は選択的に黒質細胞に蓄積し人工的にパーキンソン病様の症状を起こすことが知られている。その作用機序として選択的にミトコンドリアDNA複製を阻害することを見い出した。MPP+はミトコンドリアDNA複製ポリメラーゼであるDNAポリメラーゼgのDNA伸長反応を阻害しなかったが、細胞レベルですみやかに、新生H鎖の喪失をひき起こし、複製開始の初期の反応に作用していると思われた。このMPP+の新生H鎖の喪失作用は単離ミトコンドリアにおいて添加後わずか1分から観察されることから、新生H鎖の合成の阻害ではなくすでに存在するD-loopに直接作用することが示唆される。実際、分離したミトコンドリアDNAに作用させてもD-loop構造の解消が観察されることから、MPP+の細胞レベルでの複製阻害は複製中間体であるD-loopを直接不安定化という全く新しい機構によるものであることが明らかになった。この複製中間体の不安定化作用はD-loop構造中に存在するHolliday構造様の分岐構造のコンフォメーションの変化による分岐点移動の促進によるものであることを見いだした。ミトコンドリアDNAの維持に必須であるミトコンドリア転写因子mtTFAと1本鎖DNA結合蛋白賓mtSSBがD-loopをそれぞれ不安定化および安定化する作用があることを見いだした。これらの結果はD-loop構造中に存在するHolliday構造様の分岐構造の安定性がミトコンドリアDNAの維持に重要な役割を果たしていることを示唆している。、mtTFAは従来mtDNA1分子あたり15分子程度存在すると報告されていたが、この研究の過程でmtDNA1分子あたり1000分子も存在することを見いだした。この量はmtDNAを覆い尽くすに十分な量であり、mtTFAがミトコンドリアゲノムにおけるヒストン様役割を果たしているいる可能性を示唆している。
閉鎖空間が哺乳類代謝の恒常性維持に与える影響の網羅的解析

今後増加すると考えられる宇宙旅行や長期にわたる宇宙滞在が生体に与える影響については、無重力が運動器系・循環器系・感覚器系などに与える変化や放射線被爆などを中心に、そのメカニズムが分子レベルで明らかになりつつある。これらに比べて、長期間にわたる閉鎖環境滞在によるストレスが生体に与える影響については、不明な点が多い。モデル生物を用いた研究は、分子メカニズムの詳細な解析に有用と考えられるが、マウスを用いたこれまでのストレス研究では、拘束モデルなど激烈で短期限定的なストレッサーが生み出す結果について報告したものが多く、現実に即した、長期にわたるマイルドかつ持続的なストレッサーが与える影響を、分子レベルで解析した研究は、ほとんどない。そこで本研究では、長期間にわたる閉鎖環境滞在によるストレスが、哺乳類の代謝と心理に与える影響について個体レベルで解析し、その分子メカニズムを明らかにしようとしている。本年度は、8週齢のC57BL/6Jマウスを3群に分け、代謝ケージの居住スペースをより狭くした閉鎖環境(ストレス群)、代謝ケージ(対照群)、通常のケージ(通常ケージ群)でそれぞれ4週間飼育・解析し、以下の成果を得た。ストレス群では、有意な体重増加の抑制、摂餌量低下、血漿コルチコステロン濃度の上昇傾向、血中中性脂肪とALTの低下、BUNの上昇を認めた。血中コルチコステロン濃度と体重の間には、負の相関を認めた。またストレス群では、自発行動量の低下、午前8時より午後4時までの自発行動量の相対的増加を認め、体温調節異常が認められる可能性が示唆された。また行動テストでは、ストレス群においてrota-rod testで歩行持続時間の短縮、novel cage testで特に試験開始直後の自発行動量低下、foot print testで歩幅の減少を認めた。現在、これら表現型の分子メカニズムを解析中である。29年度が最終年度であるため、記入しない。宇宙ステーションや月・火星などにおける、長期に渡る閉じられた空間での生活が、臓器や細胞に与える影響は不明である。しかしその影響について、閉鎖環境に滞在したヒトから臓器を取り出し、分子生物学的解析を加えて明らかにする事は難しい。またこれまでに、長期にわたるマイルドかつ持続的なストレッサーがマウスに与える影響を解析した研究は、ほとんどない。そこで本研究では、閉鎖環境がマウスの代謝の恒常性維持に与える影響について解析する。本年度はまず、通常の28%の体積の閉鎖空間に飼育した8週齢のC57BL/6Jマウスを解析した。閉鎖環境下では、体重増加の有意な抑制と食欲抑制が認められた。視床下部-下垂体-副腎系を介するストレスメディエーターとしての血漿コルチコステロンの濃度は、飼育1-2日目に増加し、いったん低下した後、21日目以降に再上昇する傾向を認めた。コルチコステロン濃度と体重の間には負の相関が認められたが、血糖値には有意差を認めなかった。また飼育28日目の血液検査では、血中TGとALTの有意な低下、BUNの有意な上昇を認め、低栄養とともに肝機能障害を認めた。一方、臓器重量には変化を認めなかった。以上より閉鎖空間滞在はマウスにとって、マイルドなストレッサーとなる事が明らかになった。次に、肥満が閉鎖空間ストレスに与える影響を、肥満モデルのdb/dbマウスを用いて解析した。閉鎖空間滞在群では、食欲抑制、体重減少、血糖値の低下傾向を認めた。コルチコステロン濃度は、飼育開始翌日と14日目以降に上昇する傾向を認めた。また、飼育28日目に胸腺重量の有意な低下を認めたが、副腎、性腺、脾臓の重量には対照との差を認めなかった。本年度は、閉鎖空間滞在モデルマウスを作製し、全身の表現型の網羅的かつ統合的スクリーニングによりそれらマウスの表現型を明らかにして、標的臓器として肝臓を同定するに至った。しかしながら、標的臓器における網羅的遺伝子発現解析までには至らず、閉鎖環境が代謝に与える影響の分子メカニズムは同定できなかった。

また行動テストでは、ストレス群においてrota-rod testで歩行持続時間の短縮、novel cage testで特に試験開始直後の自発行動量低下、foot print testで歩幅の減少を認めた。現在、これら表現型の分子メカニズムを解析中である。本年度の研究で、閉鎖空間滞在は特定の種のマウスにとって、持続的でマイルドなストレッサーとなる事が明らかになった。このモデルの確立により、マウス拘束モデルなどこれまでのストレス研究によくみられる、激烈で短期限定的なストレッサーの影響とは異なり、現実に即したストレッサーが与える影響を明らかにできる。つまり、このマウスについて、標的と考えられる組織・細胞を解析することにより、閉鎖空間滞在が生体代謝に与える影響を分子レベルで明らかにする事が可能となる。ストレスのメディエーターとしては、視床下部-下垂体-副腎系、交感神経系、サイトカインなどが知られている。今後は閉鎖空間が、コルチコステロンだけでなく、IL-6、TNF-αなどのサイトカインや神経伝達物質を介して、どのように生体の反応を引き起こすのかを解析する。また、肝臓、膵島などの組織学的、あるいは分子生物学的解析により、閉鎖空間滞在が生体代謝に与える影響の分子メカニズムを明らかにする。29年度が最終年度であるため、記入しない。
バイプレーンソナーによる海洋生物資源の可視化と定量化

魚群探知機と比べて探査範囲が格段に広いスキャニングソナーを用いて,魚群の形状,体積,密度等の定量解析が可能な次世代型計量ソナーとその応用手法の開発を目的とし,以下の研究を行った。1.実船による魚群データの取得とデータ解析試作した計量ソナーをノルウェーのトロール・巻網漁船に装備し,ニシンやタラのソナーデータと漁獲データを比較した。また国内の巻網漁船に仮装備し,サバ,イカ,ブリのソナーデータと漁獲データを比較した。大型魚群が3千メートル手前から探知され,推定した魚群面積や体積と漁獲データに比例関係が認められた。2.魚の横方向ターゲットストレングス(TS)の測定ソナー周波数を含む7周波数の魚群探知機を用いてカタクチイワシ活魚の3次元TSを測定した。TSの姿勢変化に対する変動は高周波ほど大きく,ソナー周波数(24kHz)では小さかった。また,真横からのTSは背方向TSに近く,指向性パターンは8の字形を示した。3.魚の占有体積(TV)の推定魚群体積から魚群量を推定するためには1匹の魚のTVが必要となるが,自然状態でのTVの直接測定は困難である。そこで,計量魚群探知機で捉えた魚群の体積後方散乱強度(SV)を魚のTSで割って魚群密度を推定し,魚のTVを考察した。スケトウダラ稚魚のTVは体長の2.6乗に比例すること,昼夜間でTVが8倍変化することが示された。4.魚群の3次元表示の検討ノルウェーで得られた航走時の垂直ビームデータを用いて,魚群の3次元形状を再現することができた。また水平ビームデータを用いて,広域の3次元魚群形状を表示すると共に,魚群の移動を解析することができた。5.研究成果の発表国内外で開催された水産関連および音響関連の国際学会において,講演および論文発表した。平成18年度の日本水産学会では「計量ソナーの現状と展望」をテーマにしたシンポジウムを開催し,国内の研究者ほか,ノルウェー,オーストラリアからの招へいを実現した。計量魚群探知機を用いた音響資源調査法が資源量の査定に貢献しているが,多獲性資源に多い浮魚類の調査には、探知範囲の広いスキャニングソナーの利用が有効である。本研究では、マルチビームソナーと計量魚探技術を融合させ,正確な魚群形状,体積,密度,行動等の測定が可能な,資源調査用の次世代型計量ソナーの開発を目的とし,以下の研究を実施した。(1)計量ソナーシステムに必要な高分解能ソナーハードウェアモジュールおよび信号収録とオンライン処理を行うための信号収録装置を製作した。さらに,ソナー信号を高速AD変換してコンピューターに取り込み,信号の定量解析および表示法の検討を行った。(2)オフラインで得られたソナー画像をデジタイズして、出現魚群の深度,方位,距離などの位置情報,魚群の寸法,魚群体積,魚群断面積などの幾何情報,魚群の3次元形状や3次元分布などの画像情報,魚群画像の積分,魚群計数などの定量情報,魚群出現頻度や群内構造などの統計情報,および海底地形や構造物のGIS情報を解析した。(3)評価用データとして魚種の識別が可能な表層魚群データが必要である。そのため調査船で得られた対象魚種が既知のソナー画像を用いて魚種ごとの画像の特徴を解析した。

(4)ソナーでは魚の横方向の後方散乱波を利用するため,魚類の側方ターゲットストレングスの取り扱いについて理論解析をおこなうとともに,船体の動揺に伴うソナービームの安定化,水中放射雑音,ソナービームの屈折について理論解析をおこなった。(5)水槽において千分の1の漁場モデルを作成し,超音波スキャナーを用いて漁場と魚群の多数の擬似ソナー画像を取得し,これを3次元画像解析して、魚群形状の再現と、魚群体積を計算した。本研究は、魚群探知機と比べて深査範囲が格段に広いスキャニングソナーを用いて魚群の形状,体積,密度等の定量解析が可能な次世代型計量ソナーとその応用手法の開発を目的としており,本年度は以下の研究を行った。1)計量ソナープロトタイプの製作低周波全周スキャニングソナー(FSV-30R)をベースにした計量ソナープロトタイプを製作した。特徴として,24kHzの低周波とFMパルスを用いた遠距離探知,球形振動子を用いた全方位探知,魚群の中心を追跡するターゲットロック,サイドローブの軽減,高ダイナミックレンジ(96dB),および6種のビームスキャンモードなどがあげられる。2)エコー積分方式による魚群量の定量化全チャンネルのビーム出力を距離減衰補正(TVG)し,極めて短時間に魚群の平均SVを計算する方法を実現した。ソナーによる積分方式の利点は,個々の魚群に対する平均SVを求めることができる点である。3)魚群の体積測定と3次元表示水中の3次元情報を得るためには音響ビームを空間的に走査する必要があるが,これを音響ビームの旋回による走査と航走による走査の2種類の基本走査で実現した。4)体積測定評価のための基礎実験評価用データとして魚種の識別が可能な魚群データが必要である。そのため調査船で得られた対象魚種が既知の,Vモード・クルーズスキャンのソナー画像を用いて魚種ごとの形状の再現と魚群体積を計算した。5)キャリブレーションエコー積分法では魚群エコー強度を体積後方散乱強度SVで定量化するため,これを較正する手段が必要である。そこでスプリットビーム魚群探知機を用いて較正球の位置制御と定量計測を行なった。また,体積法では体積が既知の巨大な水中バルーンを用いて,体積の定量計測を行なった。魚群探知機と比べて探査範囲が格段に広いスキャニングソナーを用いて,魚群の形状,体積,密度等の定量解析が可能な次世代型計量ソナーとその応用手法の開発を目的とし,以下の研究を行った。1.実船による魚群データの取得とデータ解析試作した計量ソナーをノルウェーのトロール・巻網漁船に装備し,ニシンやタラのソナーデータと漁獲データを比較した。また国内の巻網漁船に仮装備し,サバ,イカ,ブリのソナーデータと漁獲データを比較した。大型魚群が3千メートル手前から探知され,推定した魚群面積や体積と漁獲データに比例関係が認められた。2.魚の横方向ターゲットストレングス(TS)の測定ソナー周波数を含む7周波数の魚群探知機を用いてカタクチイワシ活魚の3次元TSを測定した。TSの姿勢変化に対する変動は高周波ほど大きく,ソナー周波数(24kHz)では小さかった。また,真横からのTSは背方向TSに近く,指向性パターンは8の字形を示した。3.魚の占有体積(TV)の推定魚群体積から魚群量を推定するためには1匹の魚のTVが必要となるが,自然状態でのTVの直接測定は困難である。そこで,計量魚群探知機で捉えた魚群の体積後方散乱強度(SV)を魚のTSで割って魚群密度を推定し,魚のTVを考察した。
Cochlinを介した難聴傷害発症メカニズム解析による新規難聴仮説の検証

遺伝性難聴傷害DFNA9の原因遺伝子産物Cochlinは内耳に存在する主要なタンパク質である。このタンパク質がグリコサミノグリカンと結合することを明らかにし、更にリガンドの詳細な検討を加えて正常と変異体について比較検討した。またマウスCochlinに対するモノクローナル抗体の作成、内耳組織におけるCochlinおよび内在性リガンドの局在、加齢に伴う量的変化、さらにはメタロプロテアーゼによる分解について調べ、難聴発症メカニズムについて解析を行った。Cochlinは常染色体優性遺伝性難聴疾患DFNA9の原因遺伝子COCHのコードするタンパク質であり、内耳の蝸牛や三半規管に高発現している。N末端からLCCL、vWA1、vWA2のドメインから構成される分泌タンパク質である。COCH遺伝子上に変異が生ずると、20から40代で進行性の難聴障害と平衡感覚障害を呈する。現在までにDFNA9患者ではCOCH遺伝子上に約20種類のミスセンス変異が報告されており、その変異はLCCLドメインに集中している。Cochlinが何らかの細胞外マトリクス成分と相互作用するという仮説を立てリガンドの探索を行った。Cochlinを細胞表面に発現させたレポーター細胞を作成し、細胞外マトリックスを構成するさまざまな分子と結合を調べたところ、ヒトCochlinはグリコサミノグリカン(GAG)の一つであるヘパリン(Hep)と強く結合し、特にN硫酸化が両者の結合に必須であることがわかった。CochlinとGAGとの結合は、LCCLドメインを介して結合していることが示唆された。DFNA9患者にみられる変異を導入した8種類のCochlin変異体レポーター細胞を作成し糖結合性を調べたところ、いずもwild-typeと比較してHepに対する結合性が低下していた。しかも、その結合性の低下と難聴発症時期には正の相関が見られ、病態との関連が認められた。一方、免疫組織化学的解析を行うために、マウスcochlinに関しても同様のGAG結合性について検討を行った。その結果、ヒトと類似のGAGに対する親和性が示された。また、マウスcochlinに対する複数のモノクローナル抗体の取得にも成功した。今後、この抗体を用いて老齢マウスと若齢マウスの内耳組織の比較、GAG鎖の量や硫酸化の程度について検討し、難聴発症のメカニズムに迫る予定である。マウス内耳組織を用いた組織染色を行うためのマウスcochlinに対するモノクローナル抗体を複数取得することができた。これにより、遅発性の難聴がどのようなメカニズムで発症するに至るのかという点に関して、さまざまな週齡のマウスを比較検討することができるようになった。また、内耳組織から調製したGAGの分析も平行して行い、聴力の測定と合わせて疾患の本質に迫ることができると考えている。昨年度、ヒト及びマウスCochlinを細胞表面に発現させたレポーター細胞を作成し、いずれのCochlinもグリコサミノグリカン(GAG)の一つであるヘパリン(Hep)に結合することを見出した。また、変異体ではHepとの結合が減弱することを見出した。一方、マウスCochlinと免疫グロブリンのFc領域を結合させた融合タンパク質をHEK293T細胞で発現させ、Protein Gカラムで精製した。この精製Cochlin-Fcを用いてマウス内耳のパラフィン包埋切片を染色したところ、らせん板縁、基底板、らせん靱帯辺縁部、蓋膜が染色された。また、作成した抗マウスCochlinモノクローナル抗体で染色すると、蓋膜以外では同様に染色が認められ、両者が共局在することが確認された。さらにヘパリナーゼまたはコンドロイチナーゼ処理した内耳切片をCochlin-Fcにより染色するとその染色が減弱した。また、Cochlin-Fcによる染色に高硫酸化GAGを添加すると染色が抑制された。このことからマウス内耳においてCochlinと相互作用するリガンドは硫酸化GAG、特にコンドロイチン硫酸であることが示唆された。次に、Cochlinが蝸牛においてどのような生理機能を担っているかを推察することを試みた。CochlinはLCCLドメインとvWAドメインを繋ぐリンカーがAggrecanase-1により切断されることが知られている。この切断とCochlinと硫酸化GAGとの相互作用の相関について検討した。wild-type Cochlinは硫酸化GAGの添加により切断が促進されたが、変異体(G88E)はその切断は僅かであった。Aggrecanase-1が内耳組織で発現しているかは抗体で確認ができなかったが、この切断と難聴との間に何らかの因果関係がある可能性が考えられた。ヒトCochlinで明らかにしたGAGに対する親和性などの性質が、マウスcochlinでも同様に当てはまることが確認できた。そこで、今後は主にマウスを用いた解析を重点的に行う予定である。

具体的には、(1)マウス内耳組織におけるcochlinの局在や発現量について、若齢マウスと老齢マウスの比較、またGAG硫酸化ができないPAPSノックアウトマウス等を用いて、比較解析する。(2)また、マウス内耳組織におけるリガンド糖鎖の局在につて、さらには内耳組織からGAGを精製し2糖繰り返し構造に分解して硫酸化の位置や程度をHPLCで分析するなどして、cochlinとリガンド糖鎖との加齢に伴う変化について検討する。(3)また定量的な解析を行うために、cochlinそのものやリガンド糖鎖の生合成に関わる酵素群の発現量についても、リアルタイムPCRを用いて定量し、経時的な変化について詳細に検討する。糖鎖生物学
高電場印加・温度可変環境下での強誘電体の静的・動的構造物性研究

高電場印加により人工的に大きく格子変形させた強誘電体の格子歪みをその場観察するための実験要素技術の開発を行った.研究目的を達成するために,試料印加電場および試料温度を精密に制御できる機能を備えたX線回折・誘電物性同時計測装置を広島大学に導入し,電場印加下での静的構造物性研究を大学で行うための研究基盤を構築した.一方,放射光施設SPring-8では,電場印加下で時分割X線回折実験のできる構造計測システムを確立した.これらの装置を使って,強誘電体単結晶に交番電場を印加したときに起こる分極反転と圧電振動の際の格子変形のダイナミクスを,マイクロ秒の時間分解能で精密にその場観測することに成功した.高電場印加により人工的に大きく格子変形させた強誘電体の格子歪みをその場観察するための実験要素技術の開発を行った.研究目的を達成するために,試料印加電場および試料温度を精密に制御できる機能を備えたX線回折・誘電物性同時計測装置を広島大学に導入し,電場印加下での静的構造物性研究を大学で行うための研究基盤を構築した.一方,放射光施設SPring-8では,電場印加下で時分割X線回折実験のできる構造計測システムを確立した.これらの装置を使って,強誘電体単結晶に交番電場を印加したときに起こる分極反転と圧電振動の際の格子変形のダイナミクスを,マイクロ秒の時間分解能で精密にその場観測することに成功した.本研究の目的は,高電場印加により大きく格子変形させた強誘電体の格子歪み,イオン変位,電子密度分布をその場観察し可視化するための実験要素技術の開発を行うことである.そのために,電場を印加することができ,温度変化させながら電場印加のタイミングに対して時分割X線回折実験を行うことのできるX線回折・誘電物性同時計測装置を製作する.本年度は,透過能の高い銀の特性X線(波長:0.56Å)をX線源とし,試料印加電場および試料温度を精密に制御できる機能を備えたX線回折・誘電物性同時計測装置を広島大学に導入し,高電場印加下での構造物性研究を大学で行うための研究基盤を構築した.この装置の主要部分は,本年度の予算で購入した試料水平型X線回折装置により構成されている.所有していた誘電物性測定装置,温度制御装置,DC電源などと組み合わせてX線回折・誘電物性同時計測装置を自作し,設計通りの性能であることを確認した.一方,SPring-8の放射光単結晶構造解析ビームラインにおいて,空間分解能10^<-14>m(100兆分の1メートル),時間分解能10^<-6>s(100万分の1秒)を同時に実現する時分割構造計測システムを構築し,チタン酸バリウム強誘電体に交番電場を印加したときに起こる分極反転と圧電振動の際の格子変形のダイナミクスを,原子変位のスケールでその場観測することに世界で初めて成功した.今後,本研究をきっかけに,ナノ秒・ピコ秒オーダーのダイナミクス研究に発展し,動作している電子デバイス中の原子の挙動をあたかも透視して観測することができるようになると期待される.この成果はJapanese Journal of Applied Physics(JJAP)の"SPOTLIGHTS"論文に選出され,10月と11月の"Most Downloaded Articles Top 20"となった.本研究の目的は,高電場印加下での強誘電体の格子歪みなどをその場観察し可視化するための実験要素技術の開発を行うことである.そのために,電場を印加することができ,温度変化させながら電場印加のタイミングに対して時分割X線回折実験を行うことのできるX線回折・誘電物性同時計測装置を製作する.H23年度に,印加電場および試料温度を精密に制御できる機能を備えたX線回折・誘電物性同時計測装置を広島大学に導入した.H24年度には,この装置の試料軸(θ軸)の駆動をパルスモーター化し,自動かつ精密に試料の方位を変更できるように改造し,大学の研究室で電場印加下の回折実験を行うための実験装置の高度化を完了させた.この装置による実験とSPring-8での実験を相補的に組み合わせて,BT単結晶の圧電振動中の格子歪みをμ秒オーダーで時分割計測することに成功した(Jpn. J. Appl. Phys. 50 (2011) 09NE05).その成果により,第34回(2012年度)応用物理学会論文賞優秀論文賞を受賞した.H25年度には,これらの成果をまとめた解説記事を出版した.また,国内外の学会や研究会で招待講演を行った.一方,新たに,圧電セラミックス試料の電場印加下の臨界挙動や強誘電体単結晶試料の高電場印可下での静的なマクロ歪みの起源を調べた.BT-BMT-BFセラミックスなどで観測される電場印加下での大きな外形変化の起源は,PZTセラミックスとは全く異なり,電場印加下での格子歪みの寄与が非常に大きいことを見出した.また,BTの配向セラミックスを作成し,電場誘起相転移を確認した.さらに,BNT-BT単結晶における電場印加下での大きなマクロ歪みの起源が可逆的な電場誘起相転移であることを明らかにした.圧電材料の歪み特性の設計に,電場誘起相転移の機構を利用できることを示唆した.

本研究の目的は,高電場印加により大きく格子変形させた強誘電体の格子歪み,イオン変位,電子密度分布をその場観察し可視化するための実験要素技術の開発を行うことである.そのために,電場を印加することができ,温度変化させながら電場印加のタイミングに対して時分割X線回折実験を行うことのできるX線回折・誘電物性同時計測装置を製作する.1年目の平成23年度に,透過能の高い銀の特性X線(波長:0.56 A)をX線源とし,試料印加電場および試料温度を精密に制御できる機能を備えたX線回折・誘電物性同時計測装置を広島大学に導入することができた.2年目の平成24年度に,この装置の試料軸(θ軸)の駆動をパルスモーター化し,自動かつ精密に試料の方位を変更できるように改造し,大学の研究室で電場印加下の回折実験を行うための実験装置の高度化を完了させた.この装置を用いたX線回折実験と放射光回折実験により,電子デバイスの中に組み込まれた強誘電体セラミックス材料の温度ー電場相図を非破壊で決定することに成功した.また,強誘電体単結晶試料の様々な結晶方位に静的な高電場を印加した時に生じる構造歪みを調べ,これらの成果を国際会議および国内学会などで発表した.一方,動的な性質については,1年目にSPring-8で立ち上げた時分割装置を用いて得られた研究成果をまとめた論文(Jpn. J. Appl. Phys. 50 (2011) 09NE05)が大変注目を浴び,第34回(2012年度)応用物理学会論文賞優秀論文賞を受賞した.この成果に係わる解説記事(放射光学会誌など)の執筆や基調講演(ISAF)ならびに招待講演(CIMTEC, Sagamore,応用物理学会,セラミックス協会など)を行った.また,時間幅50psの放射光バルスを用いた時分割実験を行うための準備と予備測定を行い,時間分解によるデータ記録に成功した.X線回折・誘電物性同時計測装置を予定通りに広島大学に導入することができ,今後の研究基盤を構築することができた.一方,時分割構造計測システムを先行してSpring-8にて立ち上げることができ,強誘電体の基礎・応用研究の観点および放射光による構造計測技術の観点から高く評価された.25年度が最終年度であるため、記入しない。初年度に広島大学に導入したX線回折・誘電物性同時計測装置を予定通りに高度化することができ,今後の研究基盤を構築することができた.一方,初年度にSPring-8で立ち上げた時分割構造計測システムによる研究成果で応用物理学会の論文賞を受賞することができた.また,研究発表の具体的な成果として〔雑誌論文〕や〔学会発表〕欄に記したように,多くの学術団体から解説記事の執筆や招待講演の依頼を受けた.3年度目に米国で開催される,アメリカ結晶学会からも招待講演の依頼や日本セラミック協会からの解説記事執筆依頼も受けている.これらのことは客観的評価として,我々の研究成果が,国内外の強誘電体の基礎・応用研究に係わるグループおよび放射光による構造計測技術に係わるグループから高く評価されたと考えられる.一方,静的な電場印加に係わる研究成果については国際会議などで報告したのみであり,論文として公表できていないので,おおむね順調に進展しているとした.今後は,大学に導入したX線回折・誘電物性同時計測装置を用いて,電場印加下での結晶構造解析実験を本格的に開始する.試料には,強誘電体を用い,基本物性や相転移と結晶構造とを一対一に対応させたデータを計測した後に,高電場印可下での構造物性を調べる.また,放射光と開発した時分割構造計測システムとを組み合わせて,より高い時間分解能での実験や粉末回折実験への応用を目指す.25年度が最終年度であるため、記入しない。今後は,大学に導入したX線回折・誘電物性同時計測装置やSPring-8において開発した時分割構造計測システムを用いて,電場印加下での結晶構造解析実験を精力的に行い,成果を研究論文として公表していく予定である.
成体全能性幹細胞制御に重要な核局在型PIWI-piRNAの標的遺伝子の同定

プラナリアは成体でも多能性幹細胞(PSC)を維持しており、PSCの成体内制御機構にアプローチすることができるモデル生物である。本研究では、プラナリアの成体PSCの制御に重要であるPIWIタンパク質の機能解明を目指す。特に、再生能力の維持に不可欠なpiwiB遺伝子に注目して、piwiやそのパートナー遺伝子の機能阻害個体に対するオミクス解析と表現型解析を通じて、PiwiBの標的遺伝子を網羅的に同定する。さらに、同定した候補遺伝子のRNAiによる、piwiB機能阻害個体の再生不全に対するレスキュー実験を行うことで、PiwiBによる標的遺伝子の抑制が成体PSC制御において担う機能の理解を目指す。
レーザー駆動管内加速装置:基礎物理の解明と実用展開

研究代表者が独自開発した「レーザー駆動管内加速装置」について、作動実証、インパルス(力積)発生における衝撃波/膨張波/レーザープラズマの干渉とそれが引き起こす流体不安定性などの基礎物理を解明し、さらに推進性能スケール側の確立、アブレーションによる飛躍的な推進性能向上策などを見出し、実用展開への足掛かりを確立した。本装置では、管内閉じ込め効果と適切な作動気体、充填圧力の設定により、従来方式の3倍程度の(運度量結合係数)=(運動量)/(エネルギー)を実現した。衝撃波力学的な考察から、運動量結合係数は作動気体の音速に反比例することを見出し、3種の単原子分子(アルゴン、クリプトン、キセノン)を用いた実験によって検証した。ただしその際、電離電圧の違いによる推進性能の二次的な差異についても捉えることができた。また、作動パラメータは、(充填圧力)*(飛行体実効体積)/(レーザーエネルギー)なる無次元量を用いれば、無次元運動量結合係数(運動量結合係数に作動気体の音速を乗じたもの)特性を一義にあらわすことができることを見出した。この無次元特性量にはレーザープラズマの実効体積に起因する最適値が存在することが、推進性能実験、圧力測定、数値解析から明らかになった。本装置の推進性能向上の可能性を探るため、レーザーアブレーションを利用しインパルス測定を行ったところ、ポリアセタールのアブレーションにより良好な推進性能が得られること、さらにその特性は雰囲気圧力に大きく依存し、100Pa以下の低圧下において大気中よりも大きなインパルスが得られることを見出した。これを有効に利用すれば、本装置の加速管内を真空に保ったまま作動させることも可能であると考えられ、さらに宇宙空間において遠隔から任意のインパルスを発生することができ、宇宙塵対策など、より広い分野へ応用に有望な道が開かれた。初年度である平成14年度は、基礎物理の解明に関して、(1)レーザー駆動衝撃波の挙動とそれに伴う流体力学を明らかにすること、(2)レーザー光出力特性の推進性能への影響を調べること、また要素開発として、(3)レンズを使わないビームレデューサーの開発、(4)プロジェクタイル形状の最適化に関する研究の4項目を研究課題に掲げた。(1)については、軸対称流れ場を歪みなく可視化する非球面レンズを製作し、高速度フレーミングカメラによりシャドウグラフ可視化計測を行い、さらに数値シミュレーションの結果と比較しつつ、インパルス発生機構を詳しく調べた。これにより、管内で加速することによって管壁からの反射衝撃波の作用でインパルスが増加することを確認し、また衝撃波がプロジェクタイル全面を伝播する際一時的に推力が負になることも明らかになった。またストリーク分光計測を行い、絶縁破壊とその後のブラスト波伝播過程における発光スペクトルデータを取得した。(2)については、今年度新たに10J/50Hzのレーザーを購入し、単発当りのビームエネルギーを大きくすることによって推進性能がどのように影響を受けるかを調べる環境が整備された。ただ、装置の納入が2月となり、現時点で実験データの取得の準備をしている段階である。(3)については、2つの円錐状アルミ反射体を用いたビームレデューサーを開発した。(4)についてはレーザー駆動衝撃波を効果的に作用させ高い運動量結合係数を得るため、センターボディー形状を変えて系統的に推進性能を測定/数値シミュレーションし、最適な形状を決定した。さらに、後方照射する方式のプロジェクタイルを設計し、現在推進性能測定実験の準備をしている。2年目である今年度は、レーザー駆動管内加速装置(以下LITAと呼ぶ)の垂直打上げ性能について、重点的に調べた。その結果、推進剤に単原子分子を用いた場合、得られるインパルスが音速に反比例すること、充填圧力に対しては、1気圧程度までは単調増加、それ以上ではほぼ一定値になった。

これらの傾向を、壁面圧力履歴測定等をもとに考察したところ、充填圧力が一定のとき、壁面での過剰圧の最高値は音速に依存しないが、現象持続時間が音速に反比例し、その積としてのインパルスは音速に反比例することが明らかになった。また、インパルスが1気圧程度で頭打ちになる傾向は、実用上好ましいことである。レーザーの照射形態としては、現在の低周波数作動においては、プルジェクタイルの前方から照射するよりも、後方から照射するほうが高いインパルスが得られた。これは、前方照射の場合、プロジェクタイルのセンターボディー前面とシュラウド内壁の2度に渡って反射する必要があり、ビーム伝送効率が低下することが主因と考えている。アブレーションを利用したLITAの作動は現在実験準備段階にある。また、加速管を4mに延長して、実験室内で打上げ実験を行う準備を同時に進めている。今年度予定していた、超音速での作動実証実験の準備については、大出力炭酸ガスレーザーの性能試験と予備実験を終えることができた。今年度は、光学可視化、分光計測によってレーザー駆動管内加速装置におけるインパルス発生メカニズムに関して詳細に調べるとともに、大出力レーザーを用いた単発インパルス発生実験を行い、成果を得た。光学可視化実験では、レーザーエネルギーが気体に吸収されブラスト波を駆動するプラズマコアの生成を捉えた。それによって、プラズマコアは当初数値シミュレーションで仮定した球形とはかなり異なる形状をなし、レーザー光を前方照射した場合と後方照射した場合でも形状が異なることが確認された。これは、集光点付近のレーザー光パワー密度分布の違いによるものであり、プラズマコアは3μsのレーザーパルス照射時間にビームの入射方向に向かって吸収領域が伝播していくためである。また、ストリーク分光計測により、ArI、ArIIの線スペクトルの時間変化を計測し、プラズマコア中心部の最高温度が35eVであることが確認された。出力380Jの炭酸ガスレーザーを用いて、大気中で13グラムのプロジェクタイルを射出する実験を行い、流体力学的な閉じ込め効果を利用することでインパルスを約2倍に増加させることが可能であることを示した。さらに、無反力ではなくなるが、プロジェクタイル後方に食塩窓を固定して更に閉じ込め効果を高めると、インパルスはさらに倍増した。実験で得られたインパルス(1.3gのプロジェクタイルを160m/sで射出)は、スペースデブリ(宇宙塵)の低軌道への変換にも十分有効な値であり、今後の実用展開に道が開けた。超音速レーザー推進の実証実験の準備として、既存のラム加速器の駆動を火薬駆動からヘリウム駆動に改造し、プロジェクタイル射出性能実験を行い、3gのプロジェクタイルを700m/sで射出することが出来た。レーザーアブレーションを利用したインパルス生成では、雰囲気圧力の影響が大きく、現在それを詳細に調べ、来年度の自由飛行におけるレーザーインパルス発生実証実験の最終準備に掛かっている。