hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
低速増殖型低酸素性がん細胞の特性を利用した多機能性制がん剤の分子設計

当該研究の研究目的は,がんの基本環境である低酸素下での低速増殖型低酸素性細胞の特性である亢進した還元代謝系が薬剤を活性化し,活性化された薬剤のみが低酸素性細胞を攻撃し,さらに,分化誘導・アポトーシス活性や血管新生阻害活性・転移抑制効果などの多機能性を持つ抗がん剤の創製を目的とし,その分子設計,化学合成,さらに制がん活性を検討した.まず分子設計として,まず電子吸引性基,ニトロ基およびN-オキシド基を含有するイミダゾールやナフタレン環を母核として選び,最低非占軌道レベルを電子親和性の指標とする分子設計法で,活性機能発現素子を選択し,血管新生阻害活性,転移抑制効果,分化誘導作用分子素子であるハロアセチルカルバモイル基,N-置換アミド基,γ-ヒドロキシ-α,β-不飽和エステル基を導入し,その生体内還元活性化に対する影響およびこれらの低酸素性細胞に対する薬理活性および抗がん活性発現を確認した.次に分子設計・合成された多種の化合物をほ乳動物乳腺肉腫細胞EMT6/KUを用いて低酸素性細胞毒性を調べ,さらにCo60ガンマ線照射により低酸素型細胞放射線増感剤としての評価し,またラット肺内皮細胞RLEによる血管新生阻害活性,ヒト上皮性悪性腫瘍細胞HCT-116およびES-2による分化誘導・アポトーシス誘導活性,プロテアーゼ阻害活性も併せて調べin vitro系での総合的生物活性評価を行い,TX-1830およびTX-1840シリーズ,さらにTX-1877誘導体が候補物質として有望であることを見いだした.当該研究の研究目的は,がんの基本環境である低酸素下での低速増殖型低酸素性細胞の特性である亢進した還元代謝系が薬剤を活性化し,活性化された薬剤のみが低酸素性細胞を攻撃し,さらに,分化誘導・アポトーシス活性や血管新生阻害活性・転移抑制効果などの多機能性を持つ抗がん剤の創製を目的とし,その分子設計,化学合成,さらに制がん活性を検討した.まず分子設計として,まず電子吸引性基,ニトロ基およびN-オキシド基を含有するイミダゾールやナフタレン環を母核として選び,最低非占軌道レベルを電子親和性の指標とする分子設計法で,活性機能発現素子を選択し,血管新生阻害活性,転移抑制効果,分化誘導作用分子素子であるハロアセチルカルバモイル基,N-置換アミド基,γ-ヒドロキシ-α,β-不飽和エステル基を導入し,その生体内還元活性化に対する影響およびこれらの低酸素性細胞に対する薬理活性および抗がん活性発現を確認した.次に分子設計・合成された多種の化合物をほ乳動物乳腺肉腫細胞EMT6/KUを用いて低酸素性細胞毒性を調べ,さらにCo60ガンマ線照射により低酸素型細胞放射線増感剤としての評価し,またラット肺内皮細胞RLEによる血管新生阻害活性,ヒト上皮性悪性腫瘍細胞HCT-116およびES-2による分化誘導・アポトーシス誘導活性,プロテアーゼ阻害活性も併せて調べin vitro系での総合的生物活性評価を行い,TX-1830およびTX-1840シリーズ,さらにTX-1877誘導体が候補物質として有望であることを見いだした.当該研究の研究目的は,がんの基本環境である低酸素下での低速増殖型低酸素性細胞の特性である亢進した還元代謝系が薬剤を活性化し,活性化された薬剤のみが低酸素性細胞を攻撃し,さらに,分化誘導・アポトーシス活性や血管新生阻害活性・転移抑制効果などの多機能性化により,がん細胞全体を死滅させる制がん剤の創製を目的とし,その分子設計,化学合成,さらに制がん活性を検討した.1.多機能性低酸素性細胞制がん剤の分子設計:分子設計として「活性機能発現素子」および「側鎖」の二つの部分を検討した.まず電子吸引性基,ニトロ基およびN-オキシド基を含有するイミダゾールやナフタレン環を母核として選び,最低非占軌道レベルを電子親和性の指標とする分子設計法で,「活性機能発現素子」を選択し,「側鎖」として血管新生阻害活性,転移抑制効果,分化誘導作用分子素子であるハロアセチルカルバモイル基,N-置換アミド基,γ-ヒドロキシ-α,β-不飽和エステル基を導入し,その生体内還元活性化に対する影響およびこれらの低酸素性細胞に対する薬理活性および抗がん活性発現を確認した.2.当該制がん剤の低酸素性がん細胞に対する活性分子設計・合成された多種の化合物をほ乳動物乳腺肉腫細胞EMT6/KUを用いて低酸素性細胞毒性を調べ,さらにCo60ガンマ線照射により低酸素型細胞放射線増感剤としての評価し,またラット肺内皮細胞RLEによる血管新生阻害活性,ヒト上皮性悪性腫瘍細胞HCT-116およびES-2による分化誘導・アポトーシス誘導活性,プロテアーゼ阻害活性を併せて調べin vitro系での総合的生物活性評価を行い,当該制がん剤候補物質としてTX-1830およびTX-1840シリーズ,さらにX-1877誘導体を選択した.当該研究の研究目的は,がんの基本環境である低酸素化での低速増殖型低酸素性細胞の特性である亢進した還元代謝系が薬剤を活性化し,活性化された薬剤のみが低酸素性細胞を攻撃し,さらに,分化誘導・アポトーシス活性や血管新生阻害活性・転移抑制効果などの多機能性を持つ抗がん剤の創製を目的とし,その分子設計,化学合成,さらに抗がん活性を検討した.

まず分子設計として,まず電子吸引性基,ニトロ基およびN-オキシド基を含有するイミダゾールやナフタレン環を母核として選び,最低非占軌道レベルを電子親和性の指標とする分子設計法で,活性機能発現素子を選択し,血管新生阻害活性,転移抑制効果,分化誘導作用分子素子であるハロアセチルカルバモイル基,N-置換アミド基,γ-ヒドロキシ-α,β-不飽和エステル基を導入し,その生体内還元活性化に対する影響およびこれらの低酸素性細胞に対する薬理活性および抗がん活性発現を確認した.次に分子設計・合成された多種の化合物をほ乳動物乳腺肉腫細胞EMT6/KUを用いて低酸素性細胞毒性を調べ,さらにCo60ガンマ線照射により低酸素型細胞放射線増感剤としての評価し,またラット肺内皮細胞RLEによる血管新生阻害活性,ヒト上皮性悪性腫瘍細胞HCT-116およびES-2による分化誘導・アポトーシス誘導活性,プロテアーゼ阻害活性も併せて調べin vitro系での総合的生物性評価を行い,TX-1830およびTX-1840シリーズ,さらにTX-1877誘導体が候補物質として有望であることを見いだした.
新規顧客の獲得と既存顧客の喪失が企業のリスクテイキングに与える影響

本研究は全般的目標である市場シェアを構成する2つの下位目標(新規顧客の獲得および既存顧客の保持)が企業によるその市場での営業職員の配分へ与える影響を分析している。2000年から2015年までの日本の生命保険会社を対象に、企業-都道府県を分析単位とするパネルデータを公刊資料に基づいて作成した。マルチレベル・モデリングによる回帰分析を行った結果、企業は全般的目標のアスピレーション・レベルよりも、むしろ下位目標のそれに反応していることが示唆された。また、下位目標からのフィードバックはアスピレーション・レベルが満たされると強まること、および「既存顧客の保持」の目標が優先されることを見出した。(1)<セミナー発表・招待>佐々木博之(2017)「保有契約高と新契約高のアスピレーション未達が生命保険会社の資産運用でのリスクテイキングに与える影響ー企業の行動理論からのアプローチー」平成29年4月保険学セミナー東京,生命保険文化センター.(2)<学会発表・審査有>佐々木博之(2017)「市場開拓と市場保持のアスピレーションが人的資源配分に与える影響企業の行動理論からの統計的分析」2017年度組織学会研究発表大会,滋賀大学彦根キャンパス.本研究は、新規顧客からの業績と既存顧客からの業績が経営者のリスク行動にどのような影響を与えるかを既存研究サーベイによる仮説構築と日本のすべての生命保険会社に関するパネルデータの定量分析により明らかにする。既存研究では、前年の企業業績が期待水準を下回ると経営者は研究開発や工場の規模拡張などのリスク行動を過剰にとることが明らかになっている。しかし、既存研究が対象としている企業業績はROAやROE、市場シェアなどの最終的な全社的指標であり、新規顧客/既存顧客別の売上高など、企業の経営者がサブゴールとするような業績がリスク行動に与える影響はわかってない。本研究では、「インシュアランス生命保険統計号」に掲載されている1996年から2015年までの財務データを外部業者に委託して電子データ化し、統計ソフトウェアであるStataを用いて回帰分析を行った。研究の結果、新規顧客の業績が歴史的アスピレーション・レベルに対して増えるほど、経営者は事業機会を見出してリスクテイキングを行う一方、既存顧客の業績が歴史的アスピレーションに対して減るほど、その問題を解決するためにリスクテイキングを行うことがわかった。また、新規と既存の両方において、業績がアスピレーションを超えると、上記の関係性が強まることがわかった。本研究成果は、保険論の研究者が集う保険学セミナー(東京・4月)で報告済みであり、ファイナンスや生命保険学者、生命保険実務家の視点からフィードバックを頂いた。国内の主要経営学会である組織学会研究発表大会(滋賀・6月)および、国際経営学会であるAsia Academy of Management年次大会(北九州・6月)で報告予定であり、日本経営学会第91回大会(岡山・8,9月)での報告を申請中である。また、論文の初稿は近日完成予定であり、国際主要ジャーナルに2017年中に投稿する予定である。(2)<招待有>佐々木博之.保有契約高と新契約高のアスピレーション・レベルへの未達が資産運用でのリスクテイキングに与える影響ー企業行動理論からのアプローチー.生命保険論集.第201号, pp.263-292. 2017年.(3)<査読有>佐々木博之.アスピレーション・レベルの実証研究レビューゴール、引き起こされる企業行動、モデレーティング要因ー.早稲田大学大学院商学研究科紀要.第85号, pp.1-22. 2017年.(4)<セミナー発表・招待>佐々木博之(2017)「保有契約高と新契約高のアスピレーション未達が生命保険会社の資産運用でのリスクテイキングに与える影響ー企業の行動理論からのアプローチー」平成29年4月保険学セミナー東京,生命保険文化センター.本研究は全般的目標である市場シェアを構成する2つの下位目標(新規顧客の獲得および既存顧客の保持)が企業によるその市場での営業職員の配分へ与える影響を分析している。平成28年度末時点で、すでに仮説構築からデータ収集、分析まで実施し、論文の初稿が完成している。従い、平成29年度では、学会での報告や研究者間のフレンドリーレビューを実施し、必要に応じた追加的調査・分析を行うことが主たる取り組みである。平成29年度上半期は、国内の主要経営学会である組織学会研究発表大会(6月・彦根・採択済み)および日本経営学会第91回大会(岡山・8,9月・申請中)、国際経営学会であるAsia Academy of Management年次大会(北九州・6月・採択済み)で研究報告を行う予定である。国内学会では日本人を中心とした優れた研究者・実務家からのフィードバックが期待でき、Asia Academy of Managementでは香港や台湾などのアジア系の研究者や欧米の研究者からのフィードバックが期待できる。特に本研究は、グローバルな経営学の文脈での理論的貢献を第一にしているため、研究を発展させるための絶好の機会と捉えている。現時点で予定している追加のデータ収集として、サンプル企業のトップ・マネジメント・チームのデータ収集がある。

これらはコントロール変数として重要であるにも関わらず、当初はCEOなど部分的な情報しか入手できないと考えていた。しかしながら、有用なデータ源(日本金融名鑑)があることが判明し、これを収集することにした。膨大なデータ量であるため、外部委託を検討しており、今年度の予算の大部分はこれに充てる予定である。29年度が最終年度であるため、記入しない。組織理論と経営戦略29年度が最終年度であるため、記入しない。
癌遺伝子産物DJ-1のｐ53抑制による抗がん剤耐性機構の解明

膵癌の第一選択治療法である抗がん剤治療では癌細胞死効果は細胞内の活性酸素濃度上昇に伴い、増加する。癌原因因子DJ-1タンパク質は癌抑制因子p53に結合し、そのDNA結合を阻害して細胞死を抑制する。実際、DJ-1が高発現する膵癌患者では生存率が半減する。そのため、抗がん剤耐性を示す膵癌細胞では酸化ストレスにより起こる細胞死抑制機構が癌悪性化に働くことが予想された。申請者は膵癌の抗がん剤耐性とDJ-1発現量に相関があることを見出し、抗がん剤耐性の異なる膵癌細胞を用いることにより、抗がん剤耐性とDJ-1、p53の発現や修飾の関連を評価すると共に、酸化型DJ-1とp53の相互作用解析法を確立した。膵癌第一選択薬ゲムシタビンの細胞死誘導効果は細胞内活性酸素濃度上昇に伴い増加する。これまでに我々はDJ-1が酸化ストレス条件下でp53のDNA結合を阻害して細胞死を抑制することを見出している。実際にDJ-1が高発現している膵癌患者は生存率が半減する。そこで本研究では膵癌第一選択薬の抗がん剤であるゲムシタビンが酸化ストレスとして働きDJ-1による細胞死抑制効果を増強する結果、ゲムシタビンに耐性を示す癌が現れると予測し、膵癌のゲムシタビン耐性機構をDJ-1によるp53抑制効果に着目して研究を進めている。本年度、我々は膵癌細胞4種類がゲムシタビンに対する感受性が異なることを見出した。その感受性はゲムシタビン濃度10-8Mで細胞死を起こすものからゲムシタビン濃度10-4Mに対しても細胞死を起こさないものまでバリデーションがあり、本研究を進める上で必要な細胞条件を確立することが出来た。さらにゲムシタビン添加後のDJ-1量を各細胞で比較するとゲムシタビン感受性が高い細胞ほど、DJ-1発現量が低下することが明らかになった。なお、ゲムシタビン添加によるp53量には変化がなかった。また、酸化修飾、アセチル化修飾の変化を調べた。ゲムシタビン添加による細胞死の増加は、DJ-1過剰発現により解除され、細胞死の割合が低下した。DJ-1の発現量が癌の悪性度と相関すること、ゲムシタビンの細胞死誘導効果が細胞内活性酸素(ROS)濃度上昇に伴い増加することからゲムシタビン添加後の細胞内DJ-1量の変化がゲムシタビン添加後の細胞死数に関係することが予想された。また、DJ-1-p53結合部位を決定するためにp53部位欠損変異体を作成し、DJ-1との結合実験を行った結果、いくつかのp53部位欠損変異体がDJ-1と結合した。この結果から、DJ-1とp53の結合部位は少なくとも2箇所以上あることが考えられる。本研究では膵癌第一選択薬の抗がん剤であるゲムシタビンが酸化ストレスとして働きDJ-1による細胞死抑制効果を増強する結果、ゲムシタビンに耐性を示す癌が現れると予測し、膵癌のゲムシタビン耐性機構をDJ-1によるp53抑制効果に着目して研究を進めている。平成25年度、我々は膵癌細胞4種類がゲムシタビンに対する感受性が異なることを見出した。また、DJ-1とp53の結合実験を行った結果、DJ-1とp53の結合部位は少なくとも2箇所以上あることが考えられた。平成26年度はDJ-1とp53の結合阻害効果評価系として表面プラズモン共鳴(SPR)法での分子相互作用解析実験系の構築に着手した。SPR法を用いた相互作用解析において再生可能な実験系とするため、biotin化配列をDJ-1 C末端に配した新たな発現コンストラクトを作成し、高収率での精製に成功した。さらにp53のDNA結合領域の発現コンストラクトを作成し2段階精製とすることで高収率での精製系を構築した。現在DJ-1とp53の相互作用解析を行っている。DJ-1は簡単に自己酸化を起こすため酸化状態を調節しながら相互作用解析を行う必要がある。また、DJ-1-p53相互作用に加え、DJ-1発見時から関連が示唆されていたMAPキナーゼ経路へのDJ-1の相互作用を調べ、Rafとの直接結合によるMAPキナーゼ経路の活性化が明らかになってきた。還元型DJ-1タンパク質と酸化型DJ-1タンパク質を大量調製、精製することに成功し、ウェスタンブロッティング法に加え、SPR法においても酸化型DJ-1タンパク質と酸化型DJ-1認識抗体との相互作用を検出することができた。しかしながら、DJ-1の酸化は容易に進むため、実験中にも酸化型DJ-1から不活性型と考えられている過剰酸化型DJ-1に変化してしまうことが懸念された。そこで、1アミノ酸変異DJ-1を作製することにより、酸化剤なしに、酸化型DJ-1の性質を示すことが出来るDJ-1変異体をデザイン、作製し発現精製を行った。作製したDJ-1変異体タンパク質は酸化処理せずともウェスタンブロッティング法、SPR法において酸化型DJ-1認識抗体と結合した。このことは、DJ-1変異体が恒常的酸化型DJ-1モデルとなり得ることを示す。次に、還元型DJ-1、酸化型DJ-1、恒常的酸化型DJ-1モデルとp53の相互作用をSPR法により解析した。

解析の結果、p53は酸化型DJ-1と結合すると共に、DJ-1変異体とも結合することが分子レベルで明らかとなった。このことは恒常的酸化型DJ-1モデルがタンパク質結合機能においても酸化型DJ-1のモデルとなり得ることを示す。今後は恒常的酸化型DJ-1モデルを用いて、酸化型DJ-1がp53を制御して細胞死抑制を制御する機構をさらに検討したい。癌細胞死抑制に働くDJ-1-p53相互作用に加え、細胞増殖経路へのDJ-1の相互作用を調べ、c-Rafとの直接結合によるMAPキナーゼ経路の活性化が明らかにした。DJ-1はc-Rafのキナーゼ部位であるC末領域と結合し、MAPキナーゼ経路のc-Raf, MEK, ERKのリン酸化量を向上させた。このことから、DJ-1は癌細胞死抑制、癌細胞増殖の2つの局面から癌細胞に機能し、その悪性化に関与していることが考えられる。膵癌の第一選択治療法である抗がん剤治療では癌細胞死効果は細胞内の活性酸素濃度上昇に伴い、増加する。癌原因因子DJ-1タンパク質は癌抑制因子p53に結合し、そのDNA結合を阻害して細胞死を抑制する。実際、DJ-1が高発現する膵癌患者では生存率が半減する。そのため、抗がん剤耐性を示す膵癌細胞では酸化ストレスにより起こる細胞死抑制機構が癌悪性化に働くことが予想された。申請者は膵癌の抗がん剤耐性とDJ-1発現量に相関があることを見出し、抗がん剤耐性の異なる膵癌細胞を用いることにより、抗がん剤耐性とDJ-1、p53の発現や修飾の関連を評価すると共に、酸化型DJ-1とp53の相互作用解析法を確立した。計画通りゲムシタビン感受性の異なる膵癌細胞を用いたアッセイ条件を確立してDJ-1、p53量と修飾変化を明らかにした。また、本研究において重要であるDJ-1発現量とゲムシタビン耐性機構の関連を示すことが出来た。新たな相互作用解析法に必要なDJ-1, p53の発現精製法を確立し、DJ-1の酸化と量体をコントロールしながら解析を行う系を樹立している。さらにDJ-1-p53相互作用に加え、RafとDJ-1の直接結合を明らかにし、Rafのリン酸化量がDJ-1依存的に増加することによって、MAPキナーゼ経路を活性化する作用を明らかにすることができた。癌増殖にとって重要なシグナル経路であるMAPキナーゼ経路へのDJ-1の関与点を示せたことは非常に大きな進歩である。平成26年度は出産と育児に伴う休業期間が生じたため研究が中断したが、癌細胞におけるDJ-1の機能解明は徐々に達成されつつある。そのため全体評価としては概ね順調であるとした。細胞生物学酸化度により活性が変化するDJ-1では各種評価系においてその酸化度をコントロールしながら実験を行うことが重要である。そのため、DJ-1-P53相互作用の評価を表面プラズモン共鳴(SPR)法や等温滴定型熱量計(ITC)で行うことにより精密に相互作用を解析する。また、DJ-1とp53の結合部位は少なくとも2箇所以上あることが考えられた。そのため、結合部位決定法を変更してDJ-1とp53の共結晶化を行い、構造解析により結合部位を決定する。本研究室では様々なタンパク質をX線構造解析やNMRにて解析してきた。構造解析を行うことにより結合部位に加えて結合時のDJ-1の酸化度も明らかに出来ると考えている。DJ-1-p53結合の阻害評価には計画通りp53転写阻害やDNA結合阻害、細胞死数の変化を調べていく。
高圧下における二酸化炭素の挙動に関する研究

温室効果ガスとしての二酸化炭素(CO_2)の大気中濃度の増加の抑制は早急な対応を要する課題の一つである。その方策として、最近、CO_2をクラスレ-ト(ハイドレ-ト)の形で深海中に封入するシステムの可能性が研究されている。本研究は、この海洋封入システム設計において最も基本となる低温高圧下におけるCO_2と海水の相挙動特性の測定と海水中にCO_2を投入した時の挙動の数式モデル化を目的とした。(1)Lw-H-Vの三相平衡気液平衡装置(PVT装置)を用いて、約2.6°Cの温度条件下において、CO_2と水を一定割合で混合した試料の容積と圧力の関係の測定及びハイドレ-ト(H)生成過程の観察を行った。ハイドレ-ト生成圧力は、2.12.9MPaと実験により異なる値が得られた。一方、ハイドレ-ト解離圧力は約1.45MPaと一定の値を示した。(2)Lw-Hの二相領域CO_2の混合割合の小さい(モル分率0.0468以下の)試料を用いた実験では、Lw-H-Vの三相領域からさらに圧力を上げていくとLw-Hの二相領域が現れた。このハイドレ-トが水相内の全体にわたって生成した状態は約29MPaまで安定に継続することを確認した。海洋中で一旦生成したハイドレ-トは、CO_2濃度が変化しない限り安定な状態を保つと考えられた。(3)CO_2の封入モデルに対する検討CO_2と水のハイドレ-ト生成・解離においては、安定(平衡)状態に達するまでに大きな時間遅れがあること、及び、ハイドレ-ト生成時においては、混合試料の攪拌状態によって異なる生成圧力が得られることが確認された。CO_2の海洋封入システムの検討では、相挙動の計算モデルにこの時間的要素や攪拌効果を考慮する必要がある。現在は、化学ポテンシャルを用いた計算モデルで相平衡の計算を行っているが、今後は、これらの要素を組み入れた形へ改良していく予定である。
構造的機能劣化を考慮した建物のライフサイクルに関する基礎的研究

建築建物のライフサイクルに関して構造的機能劣化の観点からも検討する目的で研究を行った。比較的公共性の高い集合住宅建物を対象とし、劣化の種類や要因の抽出、ならびにそれらの経年変化について資料調査を行った。特に、コンクリート材料の中世化による鉄筋の腐食、ならびにそれに伴うコンクリートのひび割れや剥落による安全性や快適性の低下をライフサイクルと関連づけ、外壁、ベランダ、屋根の最適補修時期等について検討し、そのための一手法を提示する事が出来た。また、塩害についても、動揺の手法の適用性について検討した。さらに、集合住宅の住人200名を対象にアンケート調査を行い、建物の劣化と快適性との関係について意識調査を行った。対象建物は何れもRC構造である。集合住宅としては築後36年から築後1年までのものを約5年ごとに計8ヶ所選んだ。コンクリート材料の中性化や塩害による鉄筋腐食、コンクリートのひび割れ、剥落、あるいは地震によるひび割れなど、RC構造建物の構造的機能劣化に関する要因が、安全性に対する不安感や美観に対する満足度、あるいは改装・改築を考える上でどのように影響するかについて調査した。そして、建物の劣化に対しての問題意識が築後年数とともに増加する傾向を確認するとともに、築後年数と劣化に対する不安感や美観に対する満足度との関係を調べ、構造的機能劣化と快適性との相関性について検討した。今後はこれまでの基礎的研究を基盤に、経時的に進行する構造的機能劣化に加え、地震などのように周期的に構造物にもたらされる構造的機能劣化についても考慮し、設備機能の低下や快適性の低下と関連づけて、総合的な観点から建築建物の建て替え時期をライフサイクルの観点から検討していく予定である。
シリコン結晶成長系における高温熱反応と熱・物質移動現象

LSI基板材料である引き上げ法シリコン(CZ-Si)結晶成長技術は、現在、生産現場における長年の試行錯誤と経験に基づいた膨大なノウハウによって支えられている。しかし、複雑多様化する今後の結晶製造の操作環境に柔軟に対応するためには、CZ-Si結晶成長系をより化学的な観点から見直す必要がある。本研究では、実験と数値解析の両手法を駆使して、CZ-Si結晶成長系を高温熱化学反応と熱・物質移動現象の観点から定量的に解明することを目的とし、CZ-Si結晶成長系における酸素の移動現象、および高濃度B添加Si結晶成長における転位の挙動について検討した。(1)CZシリコン結晶育成中の酸素移動に関する各移動プロセス(石英(SiO_2)からの溶解、融液中の対流・拡散、融液表面からの蒸発)を解明するべく、ドロップ法による実験方法を確立し、その特徴を定量的に検証した。ドロップ法を用いて石英からの溶解速度を測定し、従来報告されている値と比べた結果、一桁以上も大きい正確な値を得た。また、実験では実現できないような非常に小さなドロップや非常に速い蒸発速度を持つ実験条件に合わせた数値解析を行った結果、ドロップ法の実験条件では蒸発プロセスが律速していることが分かった。(2)Si融液表面における酸素の移動速度の数値解析に不可欠なSiOガス蒸気圧の精密測定方法を開発した。この方法により測定したSiO蒸気圧の温度依存性は、従来の熱化学データから理論的に計算した特性に近いことを確認し、実用的なデータとして有用であることを提案した。(3)Bを高濃度に添加した融液からの結晶成長で、成長界面(Si融液-Si結晶界面)における転位の挙動解析を行い、種子づけ時の種子結晶側の熱ショック転位、および成長結晶側に発生するミスフィット転位の抑制条件を明らかにした。これにより、従来無転位結晶成長に不可欠であった「ネッキング法」によらない無転位結晶成長技術を確立した。しかし、複雑多様化する今後の結晶製造の操作環境に柔軟に対応するためには、CZ-Si結晶成長系をより科学的な観点から見直す必要が生じている。本研究では、実験と数値解析の両手法を駆使して、CZ-Si結晶成長系を、高温熱化学反応と熱・物質移動現象の観点から定量的に解明することを目的としている。今年度は2年間の研究の1年目に当たるが、研究は順調に推移し、以下のような結果・成果が得られた。(1)石英るつぼ(SiO_2)とSi融液の反応(石英の溶解)現象を解明するため、新たにSiドロップ法を提案・開発した。この方法をSi融液に対する石英の溶解速度測定に適用した結果、従来知られている石英の溶解速度の510倍の速い溶解速度が得られることを確認した。今後、これらの実験データを基に、Siドロップ内の酸素原子の流れの数値解析を進め、真の石英溶解速度を推測する。(2)Si融液表面における酸素の移動速度数値解析に不可欠なSiOガス蒸気圧の精密測定方法を開発した。この方法により推定したSiO蒸気圧の温度依存性は、従来熱化学データから理論的に計算した特性に近いことを確認し、実用的なデータとして有用であることを提案した。(3)Bを高濃度に添加した融液からの結晶成長で、成長界面(Si融液-Si結晶界面)における転位の挙動解析を進めた。その結果、種付け時の種子結晶側の熱ショック転位の抑制条件および成長結晶側に発生するミスフィット転位の抑制条件を明らかにした。

これにより、従来無転位結晶成長に不可欠であったネッキング法によらない無転位結晶成長技術を確立した。CZシリコン結晶成長中に石英るつぼ(SiO_2)から混入する酸素不純物の精密な濃度制御は、高品質な結晶作製のため、また今日の大口径化技術のためには必要不可欠とされている。そこでますます多様化する今日の実験操作環境に柔軟に対応できる酸素濃度制御技術の確立を目標として、実験と数値解析を駆使し、SiO_2-Si-SiO系における高温熱化学反応と熱・物質(酸素)移動機構の解明を行なった。まず、CZシリコン結晶育成中の酸素移動に関する各移動プロセス(石英からの溶解、融液中の対流・拡散による移動、融液表面からの蒸発による移動)を分離・簡素化するべく、ドロップ法による実験法を確立し、その特徴を定量的に検証した。ドロップ法を用いて石英からの溶解速度を測定し、従来報告されている値と比べた結果、一桁以上も大きく正確な値を得ることができた。続いて、酸素移動現象の視覚化を目的とした数値解析による検討を行なった。その際、シリコン融液表での酸素移動に関する新しい境界条件式を考案した。その結果、これまで説明できなかった実験結果を非常に精度良く説明できる解析コードの構築に成功した。また実験では実現できないような非常に小さなドロップや非常に速い蒸発速度を持つ実験条件に合わせた数値解析を行ない、酸素の溶解/融液内の移動/蒸発の3プロセス間の相互関係について詳しく調べた。ドロップ法の実験条件では蒸発プロセスが律速していることが明らかとなり、例えドロップの大きさを実験で実現できる限界の大きさ(半径1.5mm)のさらに1/10にまで小さくしても、蒸発プロセスが律速すると予想できた。溶解プロセスが律速になる条件を達成するためには蒸発速度をさらに20倍以上大きな条件を実現しなければならないことも分かった。
東北地方における産業構造の転換と若年労働力構成に関する実証研究

本研究は1980年代以降における東北地方の産業構造の変動に伴う若年労働力構成の動向を実証的に把握することを目的としたものである。東北地方では、農村工業導入促進法や高度技術工業集積地域開発促進法を直接的な契機として、電気機械・一般機械を中心とした企業の新設ならびに規模拡大が急速に進展している。今日では、全国でも有数の技術先端型業種の集積地域が福島県,山形県,宮城県を中心に形成されつつある。一方、卸・小売業やサ-ビス業といった第三次産業も総生産額において着実な伸長をみせている。こうした東北地方における産業の構造的な転換は労働力の需給関係ならびに労働力構成にも変動をもたらしている。なかでも,大学卒(短大,高専卒含)、専修・各種学校修了者,高校卒者の三層構造からなる若年労働力市場に大きな影響を与えている。本年度は、上記の諸課題を全体的に把握するため、前年度に続いて以下の作業を重点的に調査研究した。1,第二・三次産業を基軸とした産業構造の変動に関する統計的分析。2,技術先端型業種を中心とした誘致企業の業種別構成ならびに地域別分布構成。3、東北六県各県,都市ならびに市町村別の労働力需要構造と地域社会の労働力市場との関連である。項目1,2に関しては主に官庁(行政)統計資料そして項目3に関しては事例研究との並行作業に依拠して把握に努めた。事例研究の対象地は福島県白河市を拠点にしながら、隣接する中島村,東村さらに泉崎村,表郷村を含む一帯である。白河市は東北地方で最も早くから技術先端型業種の企業誘致に鋭意取り組んできているが,近年は周辺の地域へとその拠点が移動してきている。これに伴い、若年労働力の需給構造も広範な地域を単位に複雑な様相を呈してきていることに注目したい。さらに,中・高年層にも地元での就業機会が着実に増加する傾向にあり、この地域の経済構造にも大きな影響を与えていることが指摘できる。本研究は最近10年間における東北地方の産業構造の変動に伴う若年労働力構成の動向を実証的に把握することを目的としたものである。東北地方では、昭和58年の高度技術工業集積地域開発促進法を直接的な契機として電気機械・一般機械を中心とした企業の新設ならびに規模拡大が急速に進展していく。今日では全国でも屈指の技術先端型業種の集積地域を形成しつつある。こうした東北地方における産業の構造的な転換は労働力市場なかでも大学卒(短大・高専卒)専修・各種学校修了者、高校卒者の三層構造からなる若年労働力市場に大きな影響を与えている。本年度は、上記の諸課題を全体的に把握するため、以下の作業を重点的に遂行した。1.東北地方の産業構造の変動に関する既存統計資料の収集。2.企業の新規学卒者ならびに修了者に対する求人、採用数の把握。3.東北地方に立地している大学(短大・高専)、高等学校そして専修・各種学校の最近10ヶ年間の卒業者、修了者の就業動向に関する統計資料の収集。4.企業の労働力需要構造と地域社会の労働力市場との関連である。このうち、最後の項目(4)に関しては、福島県白河市を中心に隣接する中島村、東村を対象とした事例的な調査を試みた。白河市は東北地方では最も早くから技術先端型業種を主体とした企業誘致を積極的に推進し、県内でも新たな工業地域としてその発展が注目されている。白河市の産業構造の変動は若年労働力の地元定着を可能とするにとどまらず、中・高年層にも地元での就業機会を与えるなど、周辺町村を含むこの地域の社会、経済構造に大きな影響をもたらしている、ことが実証的に捉えられた。

これに伴い、若年労働力の需給構造も広範な地域を単位に複雑な様相を呈してきていることに注目したい。さらに,中・高年層にも地元での就業機会が着実に増加する傾向にあり、この地域の経済構造にも大きな影響を与えていることが指摘できる。
血液疾患におけるヒトヘルペスウイルス6および8との関連についての検討

1.ヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)が潜伏感染しているリンパ腫細胞株(Katata)の樹立に成功したが、この細胞株を用いてHHV-6活性化機序について検討した。phorbol esterの一種であるTPA処理でHHV-6の前初期遺伝子の発現が認められたことにより、protein kinase C(PKC)がHHV-6遺伝子の発現に関係している可能性が前年度の研究で示唆されたが、今回PKC阻害剤がHHV-6遺伝子発現にどのような影響を与えるか検討した。PKC阻害剤であるstaurosporine存在下ではTPAによるHHV-6遺伝子発現が抑制された。PKCによるHHV-6遺伝子発現の関与が支持された。しかし、TPA刺激でもウイルス粒子の産生は認められなかった。本細胞株ではHHV-6が染色体に組み込まれて(integration)存在していることが判明しており、integrateされた状態からのHHV-6粒子の産生は困難と考えられた。1.EBウイルス陰性でヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)陽性のバ-キットリンパ腫を初めて報告し、また細胞株(Katata細胞)の樹立に成功した。Katata細胞にはHHV-6が潜伏感染しているが、今回HHV-6がどのような状態で潜伏感染しているかを検討し、またどのような刺激がウイルス遺伝子の発現に関与しているかを調べた。(1)Katata細胞中にHHV-6DNAがエピゾームの形で存在するのか、あるいは宿主細胞DNAに組み込まれている(integration)のかをHHV-6特異的プローブを用いてFISHで調べた。その結果、ほとんどのKatata細胞に対称的なHHV-6DNAシグナルが22番染色体長腕上(22q13)に検出され、HHV-6はintegrateされた状態で存在することが判明した。HHV-6の宿主細胞へのintegrationが腫瘍化に関係しているかは今後の問題である。(2)phorbol esterの一種であるTPAで細胞を刺激するとHHV-6の前初期遺伝子の発現が認められた。またcalcium ionophore、η-butyrate処理でも同様の結果が得られ、これらはTPAと組み合わせることで相乗効果が認められた。TPAはprotein kinase C(PKC)の活性化因子であることから、PKCやCa^<2+>シグナル伝達等がHHV-6遺伝子の発現に関与していることが示唆された。2.HHV-6と様々な血液疾患との関連を調べた。(1)HHV-6の感染が認められたB細胞性急性リンパ芽球性白血病例を経験し、解析の結果、HHV-6は白血病細胞の1番染色作長腕(1q44)にintegrateされていることが判明した。(2)免疫不全状態における免疫芽球性リンパ節症の発症にHHV-6が関与していると示唆された症例を経験した。3.ヒトヘルペスウイルス8(HHV-8)と成人T細胞性白血病(ATL)にみられる皮膚疾患との関連について検討した。(1)ATLにカポシ肉腫が合併することは稀ではあるが、ATL関連カポシ肉腫にHHV-8の関与を見い出した。(2)ATLのような免疫不全状態患者に発生する皮膚悪性腫瘍にHHV-8が関与する例があることを見い出した。
明治維新と武家の北海道移住に関する研究

本研究は、北海道へ移住した武家3家(亘理伊達家・片倉家・富江五島家)を対象に、その移住と、移住後のあらたな共同体の形成過程を検討することを目的とする。2年間の研究により、武家の北海道移住が武家社会解体過程と密接に連動していることが明らかとなった。また、移住武家(当主ー家臣団)と、移住先の地域社会(場所請負商人ーアイヌ・和人)との間で構築される新たな関係構造のモデル化を、亘理伊達家について行い、明治初年の北海道分領支配についての再検討の視座を獲得した。本年度は、明治維新後の北海道内の地域社会における、武家の集団移住がもたらした変容と、現在にいたる地域の歴史像への影響を検討するうえでの基礎を構築すべく、主に以下の2点から研究を進めた。1亘理伊達家の北海道(有珠郡)移住に関する史料調査と研究これまで予備調査として行っていた北海道伊達市における史料調査の成果に加え、今年度あらたに北海道札幌市(北海道立文書館・北海道大学付属図書館・北海道立図書館)と宮城県仙台市(宮城県公文書館)、宮城県亘理郡亘理町(亘理町立郷土資料館)、京都府京都市(京都府立総合資料館)において、亘理伊達家を中心とする仙台藩家中の北海道移住に関わる史料の悉皆調査を行った。また、これまでの研究成果の一部をまとめた「明治維新と武家の北海道移住ー有珠郡における新たな共同体形成ー」(旅の文化研究所『旅の文化研究所研究報告no.23』)を発表し、武家の北海道移住が、アイヌと場所請負和人とで構成される「場所」共同体に与える影響について検討した。2全国的な武家の北海道移住に関する史料調査上記課題に加え、本研究テーマをより普遍的に位置づけるため、明治初年の北海道分領支配(武家の集団移住)に関する全国的な史料調査を開始した。まず、九州諸藩の北海道移住を検討するため、鹿児島県鹿児島市(鹿児島県立図書館・鹿児島県歴史資料センター黎明館・鹿児島大学付属図書館)で史料調査を行った。以上の成果により、近代北海道や明治維新後の武家を検討するうえで、明治初年の北海道分領支配期の実態解明が極めて重要な課題であること、その分析素材・方法として、武家に残されたアーカイブズの復元と分析が有効であることが明らかとなった。本年度は、明治維新後の北海道内の地域社会における、武家の集団移住がもたらした変容とその後の展開を検討するうえでのモデル構築のため、主に以下の2点から研究を進めた。1亘理伊達家の北海道(有珠郡)移住について、移住に同行した家臣の視点および、移住しなかった家臣の視点から検討すべく、北海道伊達市・宮城県亘理郡亘理町での史料調査と研究発表を行った。主な成果としては、『北海道伊達市大雄寺所蔵亘理伊達家中諸家文書目録』を作成・公開し、亘理町で開催された講座において、「村木孝英の近世・近代ー近代社会のなかの亘理伊達家中ー」として報告を行った。2武家の北海道移住の歴史的意義を全国的に検討すべく、東北諸藩と九州諸藩(含交代寄合富江五島家)についての史料・文献調査を行った。いずれも関連する史料の集中している北海道札幌市(北海道立文書館・北海道大学付属図書館)・東京都(東京都公文書館・国立公文書館)での調査を中心に、東北諸藩についてはとくに宮城県仙台市(宮城県立公文書館)・白石市で調査を行い、九州諸藩については自治体史を中心とする文献・目録調査を行った。以上の成果より、明治初年の北海道分領支配が全国的な武家社会解体過程と密接に関係しており、武家社会解体過程の一環として位置づけるべきことが明らかとなった。分領支配の個別の事例についても、今年度収集した史料からは、昨年検討した亘理伊達家モデルをベースとした北海道分領支配の再検討が分析方法として有効であると考えられ、東北・九州諸藩を中心とする分領支配の再検討が可能であることが明らかとなった。26年度が最終年度であるため、記入しない。日本史(近世史・近代史)26年度が最終年度であるため、記入しない。主テーマである亘理伊達家の北海道移住について、史料が所在すると思われる地域の基礎的な史料調査を概ね終えることができ、また分析の成果を論文として発表することができた。また、そのなかで、亘理伊達家ー有珠郡を分析する方法や基礎史料を、北海道の他の地域でも援用しうる見通しを得ることができた。本研究課題の目的では、ほかに仙台重臣片倉家(宮城県白石市ー北海道登別市)、江戸幕府旗本五島家(長崎県五島市ー北海道磯谷郡蘭越町)を分析すべきテーマとして掲げているが、この両家についても、札幌市や仙台市、東京都、京都府において史料調査を行い、基礎的な史料収集を行い得た。以上により、1基礎的な史料収集を概ね終えた2一部については分析を終え成果を発表した、という2点から、本年度の目的は概ね達成されたと考える。

一方で、1とくに五島家に関してさらに史料調査が必要であること2片倉家・五島家の分析が充分に進んでいないこと3九州諸藩等、本テーマをより普遍的に位置づけるための史料調査は今後の大きな課題であること、の3点は、次年度の持ち越された課題である。以上の点から、おおむね順調に進んでいると評価した。今後の研究の推進にあたっては、以下の3点を主軸に行う。1亘理伊達家について、これまで得られた史料調査の成果をまとめ、史料群をデータ上で復元的に再構築し、亘理伊達家ー有珠郡の研究のための基礎を構築するとともに、分析をさらに進める。分析にあたっては、場所請負制度・アイヌと移住武家との関係を、漁業をめぐる社会関係とその変容・開拓の進展と地域の生業の変容を視点にあて、武家の北海道移住がもたらす地域社会の変容と、その後の歴史像についての基礎モデルを構築する。2五島家・片倉家について、引き続き史料調査を行うとともに、亘理伊達家の分析モデルを念頭に分析を進める。3亘理伊達家をモデルに武家の北海道移住・北海道分領支配を解明するため、北海道分領支配に関わった全領主について、史料調査を行う。分領支配に関わった領主は三八あるが、東北諸藩の分領支配を除き、充分に研究されているとは言いがたい。そこでまず、九州諸藩(佐賀藩・鹿児島眼・熊本藩・福岡藩)の北海道移住について分析するため、九州での実地調査を行い、文献・目録レベルでの基礎データを集積する。また、23に関わって、札幌市(北海道立文書館・北海道大学付属図書館)に基礎史料が集中して残されているため、札幌市での史料調査を重点的に行う。以上より、12からこれまでの成果をまとめ、モデル化を進めるとともに、3により、より普遍的な課題として、明治初年の北海道分領支配・武家の北海道移住を位置づけるための基礎作業としたい。
コンピュータによる総合情報処理的長崎貿易史の研究

1. [史料調査]本年度は、長崎市立博物館・長崎県立長崎図書館・大村市立史料館・松浦史料博物館における史料調査を実施した。必要な史料はデジタルカメラで撮影し、CD-ROMにおさめ、コンピュータで画像処理できる状態とした。2. [データベースの作成]先に開発した「長崎貿易情報処理システム」に、必要な情報を精力的に入力した。全部で3,000件余のデータを入力し、「長崎貿易史研究年表」及び「長崎貿易明細」の2データベースを作成した。年代的には、元禄10年(1697から正徳5年(1715)を対象としたが、主に宝永期のデータを中心に入力した。3. [考察]データベース「長崎貿易史研究年表」を主に利用して、宝永期の長崎貿易の状況について検討した。特に、綱吉政権末期と家宣政権の初期の状況について検討し、宝永6年4月と同7年3月に、新井白石が貿易改革の建議を行っているが、その背景となる長崎貿易取引きの実情について考察した。結果として、輸出品が不足し、そのため輸入に対する支払(輸出)ができず、唐船が予定通りに帰帆できず、越年するなど、貿易取引きの現場の混乱している状況が具体的に把握できた。詳細には、別冊の研究成果報告書に明らかにした。1.<設備>パーソナルコンピュータ(マッキントッシュCL575一式)を予定通り設置した。2.<システム開発>(1)一般幕政・政策関係者・財政・経済・社会・産業・長崎地下・対外関係の8分野を設定し、各関係分野に分類される歴史情報を有機的に統合・総合化するのに便利なシステムを構築した。(2)数値と史料処理に関するシステムは、(1)のシステムと連動させて稼働させることが中々難しく、各独立して稼働するシステムを構築した。3.<データ作成>上記2のシステム用のデータ作成に取り組んでいる。情報量が極めて多量に及んでいる。今年度は、元禄1114年のデータをほぼ作成し終わった。貿易品の数量の単位(斤・反・個・枚・籠・本・包等)や価格の単位(両・分・朱・貫・匁・歩・厘・毛・文・グルデン・テ-ル等)がまちまちであるために、総合的に処理することが極めて難しい状況である。価格については、レートの換算に便利な方法をシステムに取り込んで処理する方法を試みている。4.<史料調査・収集>今年度は、長崎県立長崎図書館郷土史料室・長崎市立博物館・対馬歴史民俗資料館・大村市立史料館・大分大学付属図書館・市立臼杵図書館等の調査・史料収集を実施。特に、大村市立史料館や対馬歴史民俗資料館では、大きな成果を得ることが出来た。5.<考察>従来の対外貿易史の研究は、どちらかと言えば法制的制度史の側面の考察が中心的であった傾向にある。特に、貿易関係の局面的な考察が多く、広く幕制全体の中で捉えるという点は不十分であった。また、貿易取り引きの現場の詳細な諸事情の検討も十分とは言えない。より広い視野点に立つ考察の進展が幾分とも可能に成ってきたと思われる。1.[設備]前年度に設備したパーソナルコンピュータ(マッキントッシュCL575)に接続する高性能のプリンター(キャノンレーザーシヨットLBP720.A3判印刷可能)を設備した。2.[データ作成]昨年度に開発した「長崎貿易情報処理システム」(各種情報の年表的処理システムと貿易品の数値的処理システム)に、これまで収集・整理済みのデータを精力的に入力した。年表的な情報としては、元禄正徳期における幕府の法令に関わる情報の入力を完了した。次いで、対外関係の情報について、元禄宝永期の貿易関係の情報を中心に入力した。貿易品の数値的情報としては、主に宝永期の貿易品に関する数値情報を入力した。情報量がかなり多いために、今後もなお諸情報の入力作業を続行する。3.[考察]幕初から元禄期に至る幕府の対外貿易に関する政策は、貿易運営の管理と輸出入品の統制を中心として展開されてきた、と見る事ができる。それが元禄中期において、幕府の一財源として長崎での外国貿易の運営を位置づける改革が展開された。

これは、窮乏した幕府財政の立直しの一環として策されたものであるが、次の宝永期になると新井白石が登用されたことによって、貿易政策が従来の経済政策的見地からの施策に加えて、幕府政治との関連においてどのように位置づけるべきかなどの新たな貿易論が加わるようになり、より広い視野からの考察が必要とされる状況が明らかになってきた。対外関係の情報のみならず、幕府政治や経済・社会等の関連情報を豊富に取り込んで貿易政策の実態を究明する必要がある。次年度には、このような見地から収集・処理した情報をもとに、元禄から正徳期における対外貿易の実態をまとめた報告書を作成する。1.[史料調査]本年度は、長崎市立博物館・長崎県立長崎図書館・大村市立史料館・松浦史料博物館における史料調査を実施した。必要な史料はデジタルカメラで撮影し、CD-ROMにおさめ、コンピュータで画像処理できる状態とした。2.[データベースの作成]先に開発した「長崎貿易情報処理システム」に、必要な情報を精力的に入力した。全部で3,000件余のデータを入力し、「長崎貿易史研究年表」及び「長崎貿易明細」の2データベースを作成した。年代的には、元禄10年(1697から正徳5年(1715)を対象としたが、主に宝永期のデータを中心に入力した。3.[考察]データベース「長崎貿易史研究年表」を主に利用して、宝永期の長崎貿易の状況について検討した。特に、綱吉政権末期と家宣政権の初期の状況について検討し、宝永6年4月と同7年3月に、新井白石が貿易改革の建議を行っているが、その背景となる長崎貿易取引きの実情について考察した。結果として、輸出品が不足し、そのために輸入に対する支払(輸出)ができず、唐船が予定通りに帰帆できず、越年するなど、貿易取引きの現場の混乱している状況が具体的に把握できた。詳細には、別冊の研究成果報告書を明らかにした。
乱数性の高い共有鍵更新方法を用いた暗号システムの構成

乱数性の高い共有鍵更新方法を用いた暗号システムの構成、擬似乱数の添加による暗号の改ざん防止、数列を利用した電子署名の強化アルゴリズムの開発などをすすめ、3件の特許出願をした。現在も引き続き鍵情報を関数選択にも利用することで性質の良い共有鍵暗号を作る研究を進めている。データの暗号化に利用される暗号技術として、現在広く使用されているのは、DESに代表される共有鍵暗号方式である。ここで使われる共有鍵は、第3者に知られてはならないが、同じ鍵を何度も使い続けると、知られてしまう可能性がある。これを避けるために、通信を何度か行うごとに、鍵を交換し直している。この鍵交換では、最も安全とされるDiffie-Hellman(1976)の鍵交換方式が利用されることが多い。この鍵交換方法は大変安全だが、計算量がとても大きく、低速である。この方式で通信中に鍵交換を行うと、その間電子商取引をストップさせることになり、定期的に待ち時間と通信コストが生じるという問題があった。この課題を解決するために、暗号通信を行うA, B間の共有秘密情報に基づいて、更新暗号鍵を同じ一方向性関数に従って二点それぞれで別々に生成することにより、通信をせずに暗号鍵更新を行う方法を提案した。暗号鍵のサイズより大きい共有秘密情報を二点で共有し、その情報から一方向性関数により共有秘密情報よりも情報量が少ない新しい暗号鍵を生成することを特徴とする構成である。共有鍵交換のためのデータのやり取りをしない代わりに、共有秘密情報のサイズを、暗号鍵サイズより大きくとり、通信では秘密情報の一部しか見せないことで、更新のたびに新規に暗号鍵を生成したのと同様な状態を作り出し、簡単かつ安全性に暗号鍵を更新することが可能となった。特に一方向性関数として、あらかじめ取り決めた合成数Nを法とする剰余環における乗算を行う関数とを用いると、素数を法とした場合に比べ乱数度と強度を高めることができた。鍵更新の工夫により暗号の乱数性が高められることを示すため、以下のようにこれまで広く使われてきたDESを強化する暗号システムを作った場合の信頼性を検証した。DESを利用した通信では、同じ暗号鍵を使い続けると、鍵が破られる危険がある。これを回避するため、一回の通信を終了する度に暗号鍵を更新して、安全性を確保する。256ビットの基本鍵kを秘密に共有し、鍵更新は次のように行う。128ビットの素数s,tで、(s-1)/2も(t-1)/2も素数となるものを選び、N=s×t(256ビット)とする。ここでの基本鍵kのべき乗で生成される乗法群の位数e、すなわち、k^e=1modNをみたす最小の正の整数eは、k^2≠1modNであれば、(s-1)(t-1)/2, (s-1)(t-1)/4, (s-1), (t-1), (s-1)/2, (t-1)/2のいずれかで、どれも十分に大きい。また、これを求めるには、Nを因数分解するか全数チェックすることが必要となり、現在の技術では事実上求められないとみなせる。1回目の通信に用いる暗号鍵g(k,1)は、h(k,1)=k^2modNの最初48ビットとし、i回目の通信に利用する暗号鍵g(k,i)は、h(k,i)=h(k,i-1)^2modNのi(mod256)ビット目から、mod256ビットで連続する48ビットとする。このように基本鍵kを次々に二乗して、未知の2つの素数の積Nでの剰余h(k,i)を作り、これを並べて作った列が、連続するいくつものデータを集めても、次のビットをランダムより良い確率で予測することが難しい乱数列になっていることは、L. Blum, M. Blum, M. Shub (1986)により示されている。よって、万一第三者がいくつかのiについて暗号鍵g(k,i)を用いての通信のデータからDESを解読してg(k,i)を推定できたとしても、法則を見つけることは大変に難しく、他の暗号鍵を推定するには、全数チェック相当の計算が必要となると考えられ、安全に通信を行うことができると考えられる。暗号に代表されるセキュリティシステムの高速化、安全化の実現を目指した研究を行い、数学的に安全性を裏付けられたセキュリティシステムを、労力をかけずに利用できるように、利用しすいアルゴリズムを提供することを目指している。本年度の主な研究成果として、a:乱数の導入による暗号強化(特許出願、暗号通信システム)、b:電子署名の強化(特許出願、電子署名方法、電子署名処理プログラム及び記憶媒体)、c:パスワード入力装置の強化(特許出願、パスワード入力処理方法、パスワード入力処理装置、パスワード入力処理プログラム及び記憶媒体)、があげられる。機密性の高い電子データは暗号化して保存、送信されているが、データを改ざんされたり一部がなくなったりしても、気づかずに正しいデータとして使ってしまうという問題があった。また、攻撃する人物が、任意の文書を暗号化させられる状況では、解読に用いるデータを採取され、鍵の全数検索よりも簡単に暗号が破られるという問題もある。これらの問題を解決するために、ブロックサイファーで暗号化する時は、各ブロックの一部に数列を加えてから変換し、復号後に数列部分が正しく復元されていることを確認してから切り捨てて元の文書を得るアルゴリズムを開発した(特許出願、暗号通信システム)。

これにより、データが改ざんされていないことを確認でき、安心してデータを利用できるようになる。また、データの順序がわからなくなったときも数列部分の順序を用いて元に戻すことができる。更に、数列を加えることにより、同一の平文が、送る毎に異なる暗号化文に変換される。これにより差分攻撃法などの特定の平文を暗号化さることによる暗号攻撃法を無力化することができる。乱数性の高い共有鍵更新方法を用いた暗号システムの構成、擬似乱数の添加による暗号の改ざん防止、数列を利用した電子署名の強化アルゴリズムの開発などをすすめ、3件の特許出願をした。現在も引き続き鍵情報を関数選択にも利用することで性質の良い共有鍵暗号を作る研究を進めている。データの暗号化に利用される暗号技術として、現在広く使用されているのは、DESに代表される共有鍵暗号方式である。ここで使われる共有鍵は、第3者に知られてはならないが、同じ鍵を何度も使い続けると、知られてしまう可能性がある。これを避けるために、通信を何度か行うごとに、鍵を交換し直している。この鍵交換では、最も安全とされるDiffie-Hellman(1976)の鍵交換方式が利用されることが多い。この鍵交換方法は大変安全だが、計算量がとても大きく、低速である。この方式で通信中に鍵交換を行うと、その間電子商取引をストップさせることになり、定期的に待ち時間と通信コストが生じるという問題があった。この課題を解決するために、暗号通信を行うA, B間の共有秘密情報に基づいて、更新暗号鍵を同じ一方向性関数に従って二点それぞれで別々に生成することにより、通信をせずに暗号鍵更新を行う方法を提案した。暗号鍵のサイズより大きい共有秘密情報を二点で共有し、その情報から一方向性関数により共有秘密情報よりも情報量が少ない新しい暗号鍵を生成することを特徴とする構成である。共有鍵交換のためのデータのやり取りをしない代わりに、共有秘密情報のサイズを、暗号鍵サイズより大きくとり、通信では秘密情報の一部しか見せないことで、更新のたびに新規に暗号鍵を生成したのと同様な状態を作り出し、簡単かつ安全性に暗号鍵を更新することが可能となった。特に一方向性関数として、あらかじめ取り決めた合成数Nを法とする剰余環における乗算を行う関数とを用いると、素数を法とした場合に比べ乱数度と強度を高めることができた。