hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
空間運動精度の測定法に関する研究

ロボットアーム, 3次元座標測定機測定ヘッドなどの空間移動する物体の3次元座標を測定するために,超音波を用いる方法を検討した..測定原理の提案検討した方法ではまず運動体に超音波送波素子を1個取付け,変調した複数種類の波を順次送り出す.そしてその超音波を位置が固定された複数個の素個で受波する.それぞれの送波-受波素子間の距離を伝達時間法と多重位相差法により高精度に測定し,三角測量原理により, 3次元座標を求める.さらにこの測定系とは独立に間隔がわかっている送波-受波素子を用い,随時音速を測定する.2.測定装置,回路の設計,試作この原理に基づいて,測定装置,演算回路,データ処理システムを設計,製作した.(1)測定時間の短縮:計算処理時間を短縮するため,従来の三角測量法を拡張し, 4個の受波素子と送波素子との距離を測定し,演算した.(2)測定範囲の拡大:4個の受波素子により構成される測定空間を幾つか統合し,測定空間を拡張した.3.測定実験40KHz, 2KHz, 200Hzの3種類の超音波信号と13個の受波素子を用い,空間を移動する物体の3次元座標の測定実験を行なった.(2)測定精度:2mm(3)測定速度:6.5回/秒ロボットアーム, 3次元座標測定機測定ヘッドなどの空間移動する物体の3次元座標を測定するために,超音波を用いる方法を検討した..測定原理の提案検討した方法ではまず運動体に超音波送波素子を1個取付け,変調した複数種類の波を順次送り出す.そしてその超音波を位置が固定された複数個の素個で受波する.それぞれの送波-受波素子間の距離を伝達時間法と多重位相差法により高精度に測定し,三角測量原理により, 3次元座標を求める.さらにこの測定系とは独立に間隔がわかっている送波-受波素子を用い,随時音速を測定する.2.測定装置,回路の設計,試作この原理に基づいて,測定装置,演算回路,データ処理システムを設計,製作した.(1)測定時間の短縮:計算処理時間を短縮するため,従来の三角測量法を拡張し, 4個の受波素子と送波素子との距離を測定し,演算した.(2)測定範囲の拡大:4個の受波素子により構成される測定空間を幾つか統合し,測定空間を拡張した.3.測定実験40KHz, 2KHz, 200Hzの3種類の超音波信号と13個の受波素子を用い,空間を移動する物体の3次元座標の測定実験を行なった.(2)測定精度:2mm(3)測定速度:6.5回/秒
全身麻酔薬のチャネル遮断作用は膜流動化に関与するか

動物における吸入麻酔薬を用いた全身麻酔において100200気圧下に動物をおくと麻酔作用が消失する。この現象は吸入麻酔薬分子が細胞膜内で一定以上の体積を占めると、膜を構成する分子の配列が乱れイオン通過が障害されることにより麻酔作用が発現するという臨界体積仮説によって説明されている。一方、吸入麻酔薬が作用部位に結合して余剰体積が一定以上になると細胞膜が変化して麻酔作用が発現するという余剰体積仮説が提唱されている。しかしながら、現在吸入麻酔薬の作用機序を十分に説明できうる学説はない。我々は、本研究において心筋および血管平滑筋のLタイプのカルシウムイオンチャネルが吸入麻酔薬であるハロセン、イソフルラン、およびセボフルラン、あるいは静脈麻酔薬であるケタミン、チオペンタールのいずれによっても抑制されることを明らかにし、この機序が全身麻酔薬の陰性変力作用を発現するものと結論した。さらに本研究は全身麻酔薬(吸入麻酔薬・全身麻酔薬)のチャネル遮断作用に対して麻酔薬による膜流動化が関与するか否かについて明らかにすることを目的として電気生理学的手法を用いて全身麻酔薬適用下での電気的細胞膜容量の測定が行われたが、吸入麻酔薬であるハロセンは膜容量を減少させたが、静脈麻酔薬であるチオペンタールとプロポフォールは有意に膜容量を増大させた。膜容量の変化は膜抵抗の変化に先行して起こると考えられているが、全身麻酔薬のカルシウムチャネル遮断作用と全身麻酔薬による電気的膜容量の変化はそれぞれ独立した部位での薬理作用であると考え、チャネルの遮断作用に膜容量の変化が関連しないと結論付けた。ウシガエル(Rena catesbiana)の心房を摘出し酵素(コラゲナーゼ,トリプシン)処理することによって単離細胞を分離した。心筋単一細胞の膜容量はパッチクランプ法によって膜容量電流として計測し,全身麻酔薬(チオペンタール、ハロセン)の影響を検討した。保持電流を-90mVとして200msec,-20mVの過分極パルスを与えるとI_<K1>電流に先行して膜容量電流(150300pA)が測定される。チオペンタール(10^<-6,>,10^<-5>M)はこの膜容量電流を増大させた(10^<-6>M:約10%,10^<-5>M:約20%)。さらに,ハロセン(2%)は膜容量電流を著名に増大させた(約40%)。また,ガラス管微小電極法により過分極パルスを加え,C_m=τ/R_mより膜容量を求めたが,チオペンタール,プロポフォール,およびハロセンともに膜容量を増大させた。以上の成績から,静脈麻酔薬,吸入麻酔薬ともに膜容量を増大させ,膜流動化を起こすことが示唆された。全身麻酔薬の細胞膜に対する作用を明かにするために、全身麻酔薬適用下での細胞膜容量の変化を観察した。吸入麻酔薬であるハロセン・セボフルランおよびイソフルランは膜容量を増加させる傾向が見られた。また、静脈麻酔薬であるチオペンタールは膜容量に対しての明らかな影響は見られなかったが、同じ静脈麻酔薬であるプロポフォールは膜容量を増大させる傾向が見られた。一方、全身麻酔薬は吸入麻酔薬・静脈麻酔薬ともにL型電位依存性カルシウムチャネルの活性化を抑制した。しかしながら、その抑制効果は薬剤間で差異が見られた。また、静脈麻酔薬に関してチオペンタールはL型電位依存性カルシウムチャネルに対して使用頻度依存性の抑制効果が見られたが、プロポフォールではこの傾向は見られなかった。さらに吸入麻酔薬のセボフルランにおいてはL型電位依存性カルシウムチャネルに対する抑制効果と遅発性カリウムチャネルに対する抑制効果で違いが見られた。これらの事実から、全身麻酔薬が細胞膜のイオンチャネルに及ぼす影響には、細胞膜容量の変化も関与している可能性が示唆された。しかしながらその効果には差異があり、各種レセプター・細胞内信号伝達経路などの影響の存在の可能性も考えられた。

全身麻酔薬の作用機序、およびイオンチャネル抑制作用における細胞膜の膜流動化の関与について、電気生理学的手法を用いて比較検討した。実験には酵素分離により得られた単離モルモット心室筋を用いた。膜電流固定法(Current-clamp)により細胞膜に電流を注入し、そのときの電位変化を記録し、電位変化の時定数をコンピュータにより解析し、全身麻酔薬であるハロセン・チオペンタールおよびプロポフォール適用下での変化について比較検討した。その結果、吸入麻酔薬であるハロセンは時定数を減少させたが、静脈麻酔薬であるチオペンタールおよびプロポフォールは時定数を増大させた。なお、これらの変化は洗浄後速やかに回復した。これらの結果より、ハロセンにおいては膜の電気的な容量の減少、つまり膜流動化の減少を引き起こすことが示唆され、反対にチオペンタールおよびプロポフォールでは膜容量の増大、つまり膜容量の増大が示唆された。同じ全身麻酔薬でも、吸入麻酔薬と静脈麻酔薬では膜容量の変化には違いが見られ、細胞膜の流動化により全身麻酔作用が発現するという従来の仮説はハロセンには当てはまらないことが解った。さらに、これら三種類の麻酔薬はL型カルシウムチャネルイオン電流を抑制することでは作用に共通点が見られるが、その作用機序に関してはチャネルに対する全身麻酔薬の直接作用に加えて、麻酔薬による膜容量の変化に伴う機序も関与していることが強く示唆された。
サル海馬体におけるシナプス可塑的変化の特性と記憶相関

近年われわれは,サル海馬体で誘発電位記録を行うin vivo実験系を開発し,高頻度反復刺激により長期増強現象(LTP)が霊長類海馬体でも起こることを明らかにした.またわれわれは,昨年度の本申請研究で,サルとラットの動物種におけるLTPの持続を比較することにより,サルでは長期間(1ヶ月以上)持続するが,ラットでは比較的速やかに(1週間以内に)減衰する傾向があることを報告した。そこで本年度は以下の研究を行った。1.LTP維持期間の動物種差(昨年度の研究)の追加実験.昨年度のLTP持続の動物種差に関する研究知見をより確固たるものにするため,同じ方法で今年度もサル1頭,ラットを5匹用い,LTPの維持を観察した。得られた結果も昨年度とほぼ同様であったことから,海馬体が記憶固定に役割を果たす期間の動物種差(霊長類では長く,げっ歯類では短いという事実)との関連性が支持された.2.LTP誘導に伴うニューロン発火の同期性に関する研究.1頭のサルの海馬体からニューロン活動を記録し,LTP誘導前後でニューロン活動の同期性を比較したが,同期性の有意な変化は見られれなかった.3.LTP誘導と興奮性アミノ酸受容体との関連についての研究.本年度はサルを1頭用い,ケタミン(興奮性アミノ酸受容体であるNMDA受容体の拮抗薬)全身投与(静脈内)のLTP誘導への影響を検討した.その結果ケタミン投与は,誘発電位自体の潜時や振幅に有意な影響を及ぼさなかったが,LTP誘導はほぼ完全に抑制した.近年われわれは,サル海馬体で誘発電位記録を行うin vivo実験系を開発し,高頻度反復刺激により長期増強現象(LTP)が霊長類海馬体でも起こることを明らかにした.本年度はこの実験系を用い,以下の研究を行ってきた.1.LTP維持期間の動物種差の検討.被検動物としてサルを2頭,ラットを5匹用い,まず高頻度刺激により海馬体にLTPを誘導した.その後,LTPの維持を観察するため,サルでは1ヶ月間,ラットでは1週間,誘発電位記録を継続した.その結果,LTPは,サルでは長期間(1ヶ月以上)持続するが,ラットでは比較的速やかに(1週間以内に)減衰することが明らかとなり,海馬体が記憶固定に役割を果たす期間の動物種差(霊長類では長く,げっ歯類では短いという事実)との関連性が示唆された.2.LTP誘導に伴うニューロン発火の同期性の検討.1頭のサルの海馬体からニューロン活動を記録し,LTP誘導前後でニューロン活動の同期性を比較・解析している.現時点では,記録したニューロン数が統計解析を行う上でまだ十分に多くないが,LTP誘導により同期性の高まる傾向は見られない.3.LTP誘導と興奮性アミノ酸受容体との関連.本年度はサルを1頭用い,海馬体LTP誘導に対するMK-801(興奮性アミノ酸受容体であるNMDA受容体の拮抗薬)投与の影響を解析することを予定していたが,上記1および2にかなりの時間を要したため,現在LTP誘導のための動物作製段階にある.近年われわれは,サル海馬体で誘発電位記録を行うin vivo実験系を開発し,高頻度反復刺激により長期増強現象(LTP)が霊長類海馬体でも起こることを明らかにした.またわれわれは,昨年度の本申請研究で,サルとラットの動物種におけるLTPの持続を比較することにより,サルでは長期間(1ヶ月以上)持続するが,ラットでは比較的速やかに(1週間以内に)減衰する傾向があることを報告した。得られた結果も昨年度とほぼ同様であったことから,海馬体が記憶固定に役割を果たす期間の動物種差(霊長類では長く,げっ歯類では短いという事実)との関連性が支持された.2.LTP誘導に伴うニューロン発火の同期性に関する研究.1頭のサルの海馬体からニューロン活動を記録し,LTP誘導前後でニューロン活動の同期性を比較したが,同期性の有意な変化は見られれなかった.3.LTP誘導と興奮性アミノ酸受容体との関連についての研究.本年度はサルを1頭用い,ケタミン(興奮性アミノ酸受容体であるNMDA受容体の拮抗薬)全身投与(静脈内)のLTP誘導への影響を検討した.その結果ケタミン投与は,誘発電位自体の潜時や振幅に有意な影響を及ぼさなかったが,LTP誘導はほぼ完全に抑制した.
消化器癌腫瘍マ-カ-分子のtransgenicマウスを用いた機能解析

CEAファミリ-の機能解析を目的として、トランスジェニックマウスの作製を試み、現在までに以下の結果を得た。RTーPCR法によって、BGPのmRNAには少くとも4つのisoformが検出される。これらは細胞膜直上のspacer domain部分と細胞質内ドメインの一部がalternative splicingによって除かれる結果生ずるため、細胞膜結合型と分泌型のBGP,およびそれらに及ぼす細胞質ドメインの影響を検討する上で有用と考えられる。4つのisoformのC末端部分をPCR産物よりクロ-ニングして塩基配列を決定し、BGPの全長cDNAクロ-ンのC末端を組みかえ、isoformの全長cDNAとした。これらの上流にMMTV long terminal repeatを組み込み、マウス卵注入のためのDNAを得た。2)トランスジェニックマウスの作製C57BL/6Jマウス雌より、型どうり受精卵を得、微小ガラスピペットを用いて雄性前核に上述のDNAのうち、今回はsplicingを受けていないisoform(BGPa)2μ1を注入した。これを偽妊娠マウス(ICR)の卵管に移植したところ、仔マウスが得られ、現在のところ明らかな成長異常などは認められていない。尾よりDNAを抽出し、サザンブロット法にてBGPcDNAのintegrationも確認された。spacer部分のalternative splicingを受ける分子はBGP以外にも知られているが、膜結合型分子の存在意義は未だ不明であり、本実験を通じて、このような機構のin vivoでの役割が明らかにされる可能性があるまた、BGPがCEAと同様に細胞接着分子として働く可能性も示されており、CEAファミリ-の中でBGPのみが発現する肝細胞癌における役割を検討するためにも良いモデルとなることが期待される。
母性mRNAの分解に着目したゲノムリプログラミングの調節機構の解明

本研究においては、ゲノムリプログラミングを調節するメカニズムとして、クロマチン構造に関わるヒストン修飾や変異体のクロマチンへの取り込みを調節する因子が受精後に急速に消失することがその1つの要因であり、そのような因子をコードする母性mRNAは受精後に急速に分解されていると考えた。そこで、受精後に急速に分解される母性mRNAに着目することでリプログラムに関わる因子を探索し、その作用機序を解析することでゲノムリプログラミングのメカニズムを明らかにすることを計画した。前年度に、受精後にmRNAが急激に分解される遺伝子として、Fbxwファミリーを発見した。そこで、本年度はFbxwファミリーの機能を調べるため、Fbxwファミリーに共通な配列に対するsiRNAを作成し、これを成長期卵に顕微注入した。その結果、Fbxwファミリーのすべてを同時にノックダウンすることができた。このFbxwファミリーがノックダウンされた卵をin vitroで培養し、hCG添加で減数分裂の再開を誘導したところ、卵核胞崩壊には異常が見られなかったが、第1減数分裂中期で減数分裂が停止した。したがって、Fbxwファミリーは、減数分裂の進行に必須な遺伝子であることが示唆された。また、前年度に受精後にmRNAが急激に分解される遺伝子を探索したが、本年度はこれをさらに発展させて減数分裂再開後に急激にmRNAが分解される遺伝子の解析を行い、前年度の結果と合わせて母性mRNAの分解パターンについて詳細な解析を行った。その結果、減数分裂再開後と受精後で異なる分解制御機構が存在することが分かり、特に受精後はmRNAの3'UTRの配列依存に機能するメカニズムが機能していることが示唆された27年度が最終年度であるため、記入しない。27年度が最終年度であるため、記入しない。そこでまず、mRNAが受精直後に急激に分解される遺伝子の探索を試みた。これまでに得られているMII期卵および1細胞期胚のRNAseqデータに加え、新たに成長卵(卵核胞期卵)のRNAseqを行い、これらのデータを合わせて減数分裂再開時には大きな変化がないにもかかわらず、受精後に急激にmRNAの発現量が減少する遺伝子を探索した。その結果、数百の候補遺伝子が得られたが、さらにこの中で他の組織にはなく卵特異的に発現している遺伝子という条件を加えることで候補遺伝子を50に絞り込むことができた。そしてその中に、Fbxw13, Fbxw18というFbxwファミリーに属する遺伝子が2つ存在したことから、Fbxwファミリーに属する遺伝子に着目することにした。Fbxwファミリーには、大別して第9番染色体上にクラスターを形成する15の遺伝子と、それ以外の染色体に散在する遺伝子が属している。上述したFbxw13, Fbxw18はいずれもクラスターを形成するグループに属しているため、その他のクラスター内の遺伝子についてその発現を調べたところ、そのすべてが受精後に急速に分解されており、さらに一部に精巣での発現が見られるものの、その大部分が卵巣特異的な発現をしていることがRT-PCRにより確認できた。今後は、これらの遺伝子の機能を解析する。その結果、減数分裂再開後と受精後で異なる分解制御機構が存在することが分かり、特に受精後はmRNAの3'UTRの配列依存に機能するメカニズムが機能していることが示唆された本年度の計画は、研究実績の項で記したように、リプログラミングに関わる因子を明らかにするために、母性mRNAの中で受精を機として急激に分解されるmRNAを網羅的に探索するというものである。

そこで、それまでに得られている未受精卵および1細胞期胚のRNAシーケンスのデータに加え、新たに成長卵のRNAシーケンスを行い、mRNAが受精後に急激に分解される遺伝子の探索を行った。その結果、344個の遺伝子が得られ、これらの各組織での発現を調べたところ、50個が卵特異的な発現を示していた。すなわち、分解パターンによるスクリーニングで得られた候補遺伝子のうち約1/7という高い割合で卵特異的であったということは、受精後に急激に分解されるものはこの時期に何らかの特別の機能を有している可能性が高いということを示しているものと言える。また、得られた候補遺伝子の中にFbxwファミリーに属する遺伝子があり、それらが含まれているクラスター内にある他の13個の遺伝子も同様に卵特異的かつ受精後の急激な分解が見られたことも大変興味深い結果である。このように1つの遺伝子が重複して多数の遺伝子が生じ、さらに同様の卵特異的な発現パターンを維持していることを鑑みると、これらは卵特異的に重要な機能を有していることが予測される。以上、本研究プロジェクトは、ここまでの結果で十分な進展があったものと考えられる。27年度が最終年度であるため、記入しない。(1)RNAiを用いる発現抑制、およびcRNA1を用いる過剰発現による機能解析1成長卵に、Fbxwの発現を抑制するRNAiを顕微授精して体外成長させることにより、その後の減数分裂および受精後の発生への影響を調べる。Fbxwファミリーのクラスター遺伝子群は互いに非常に類似したアミノ酸配列を持っていることから、互いにredundantな機能を有していることが予測される。したがって、これらを共通にノックダウンできるRNAiにより発現抑制を行う。尚、2種のRNAiを同時に顕微注入することですべてのクラスター内の遺伝子をノックダウンできることは確認できている。2Fbxwファミリーの遺伝子のcRNAを合成し、未受精卵に顕微注入を行うことで受精後の継続した発現を促し、その後の発生および遺伝子発現への影響を調べる。mRNAの分解は主にその3'非コード領域によって調節されていることから、コード領域に直接poly-A鎖を付加したcRNAを多量に顕微注入することにより、受精後の急激な分解を免れタンパク質の合成が維持されることが期待される。(2)受精後の分解抑制による機能解析1Fbxwファミリーか間で共通する3'非コード領域の配列を探索する。次いで、この配列をリポーター遺伝子の3'末端に繋いだプラスミドを構築し、そこから合成したcRNAを成長卵および未受精卵に顕微注入してその分解を調べることで、実際にその配列が急速な分解に関わっているかどうかを明らかにする。2上記1で機能が認められた3'非コード領域の配列に相補するcDNAを成長卵あるいは未受精卵に顕微注入して、母性mRNAの分解への影響を調べると共に、その後の発生および遺伝子発現を調べる。
超高圧下の不斉Diels‐Alder反応による非天然型C‐ヌクレオシドの合成

1.非天然型C-ヌクレオシドの合成:先にフランとアセトキシメチレンマロン酸エステルとの環化付加反応が常圧下に進行しないことを認め、超高圧反応により付加体を得ることに成功した。この付加体から数段回の反応を経て非天然型のC-ヌクレオシドである2,4-ジオキソイミダゾリジニルリボフラノシド(1)を合成することに成功した。ついで、フランとニトロアクリル酸エステルとの環化付加反応を検討したところ、本反応は常圧下でも円滑に進行し付加体を与えることを見出した。この付加体から数段回の反応により得られる中間体(2)の塩基性条件下でのボロヒドリド還元により、リボフラノシルグリシン誘導体(3)を得ることに成功した。この化合物(3)はジアステレオマー混合物であるので、光学分割のため化合物(2)のリパーゼによるキラル加水分解を試みたところ、驚くべきことに(2)のエステル基は加水分解されずt-Boc基が分解された生成物を与えた。この異常反応につき、現在その適用範囲をジペプチドのt-Boc誘導体及びラクタムのt-Boc誘導体などにつき検討中である。【chemical formula】2.リパーゼによるラクタムの加水分解:上に延べたように、リパーゼによって(2)のt-Boc基が加水分解されるときに同時に(2)のラクタム結合も加水分解されていると思われるので、構造のより簡単なラクタムにつき同様のリパーゼ反応を検討したところ、ある種のラクタムも容易にキラル加水分解されることが判明した。目下、関連反応の検討中である。
導電性三角格子磁性体の異常伝導とカイラリティの役割

導電性三角格子磁性体で実現する新奇なホール効果の起源を明確にすることを目的に、PdCrO_2に着目して、純良で大型の単結晶を開発し、そのスピン構造や電子構造を研究した。中性子弾性散乱によりスピン構造の非平面性を見出し、有限のスピン・カイラリティの存在を明らかにした。これはこの系のホール効果にカイラリティが重要な役割を担っていることを示唆する。さらに、磁気抵抗に60度周期の明確な角度振動効果を観測し、フェルミ面形状と異常伝導性の相関を明らかにした。(1)単結晶育成:フラックス濃度と石英管内真空度を系統的に変化させ、育成条件の最適化を試みた。その結果、結晶化には質量比で4倍以上のフラックスが必要であることや、高真空環境ほど結晶が大型化する傾向を見出した。この最適化により1.0x1.0x0.2mm^3クラスの単結晶の安定供給が可能となった。(2)中性子散乱実験:単結晶を用いて秩序化温度T_N=37.5K以下で磁気ブラッグ散乱ピークの積分強度測定を行った。その結果、ゼロ磁場中3Kの磁気構造はc軸方向を含む面内に、右巻き、左巻きの120度スピン面が有限の角度で交互に積層する構造である解析結果を得た。この磁気構造は類縁のLiCrO_2と似た構造であるが、単純な三角格子Crスピン間の交換相互作用を考えただけでは実現が難しい。このため、より高次の項の影響が考えられる。単結晶を用いた本研究によりPdCrO_2の低温磁気構造の実態が浮き彫りになってきた点は重要である。一方、T>T^*(=20K)の30Kで行った磁気構造解析には、可能性を捨てきれない構造モデルがまだ残されている。現状ではT^*をまたぐ温度域でスピン方向やその変化までを十分に決定できていない。これらの点は今後の課題である。(3)磁気抵抗の角度効果:磁性金属PdCrO_2と非磁性金属PdCoO_2の層間抵抗(R_<zz>)の磁場角度依存性を測定し、電子構造を調べた。その結果、R_<zz>の明確な角度依存性振動を観測し、理論計算等で示唆される6角形状の筒状フェルミ面と符合する結果を得た。また、磁場を[1-10]方向に印加した時、両系でR_<zz>が大きく増強されることを見出した。この効果はPdCoO_2の方が大きく、T=2K,H=9Tで約100倍も増強することが分かった。電子系が本来持つ重要な性質が新たに浮き彫りとなった。(1)中性子弾性散乱実験:非従来型異常ホール効果が現れるT^*=20K前後の磁気構造について更に踏み込んで調べるために、フランスILLに赴き、ゼロ磁場中の中性子弾性散乱実験を行った。4軸回折計(D10)を用いて磁気散乱ピークQ=(1/3,1/3,L)[L=整数、反整数]の積分強度を測定し、2Kと30Kのデータに変化を見出した。特に、この変化は大きな波動ベクトルQを持つ磁気散乱に大きい事がわかり、また、磁気反射の位置には大きな変化がない事がわかった。このため磁気構造の変化は対称性が大きく変化するタイプではなく、スピンの幾何学的相互配置がわずかに変化するタイプであることが示唆される。磁気構造解析を行った結果、2つの可能性を得た。すなわち、(1)右巻き・左巻きの120度スピン面がc軸方向に交互に積層する平面型120度構造、(2)120度スピン面が有限の角度でc軸方向に交互に積層する非平面型120度構造の可能性である。これらの構造モデルは共に実験で得た積分強度を良く再現するが、カイラリティメカニズムを起源とするホール効果との整合性を考えた場合、後者(2)の磁気構造が確からしいと思われる。一方、磁気1ユニットセルのカイラリティの絶対量を見積もると30Kでの値の方が大きく、予想と反する結果を得た。これらのことは、T^*以下の異常なホール効果にはスピンカイラリティの寄与を実効的に大きくする効果(例えば、伝導電子の移動度)が大きく作用していることを示唆している。偏極中性子散乱の手法などを用いてスピン配列を正確に決定することや、磁場中の磁気構造を決定することが今後の展開の課題である。(2)低温X線散乱実験:砕いた単結晶を用いて低温粉末X線散乱実験を行い、T^*近傍で(110),(009)ピークが大きく変化する事を見出した。これは酸素イオン位置等が変化した事を示唆する興味深い結果であるが、砕いた影響など測定条件の問題も考えられるため、今後単結晶を用いて直接調べることが必要である。
セミパラチンスク核実験場近郊住民の被曝線量体系構築と健康影響研究

平成17年3月9-11日、広島大学にて国際ワークショップを開催した。結果を日本放射線影響学会誌のサプリメント(Vol.47sup.A1-A224)に発表した。線量評価に方法による大きな差異があったが解消した。ドロン村での結果について議論し、1.煉瓦のTLDによる測定、2.歯のESR法による測定、3.放射能の雲の計算による方法、4.土壌汚染(Cs-137等)の測定と線量評価、5.染色体異常などの結果であった。結論として、煉瓦が、空中線量で0.5グレイ位、歯が0.1から0.5グレイ、土壌汚染からの計算が0.5グレイ位、計算は0.5グレイ位とされ矛盾は解消した。また染色体異常の研究は明確ではなかったが、0.3グレイ位の評価も出され、矛盾はない。今まで0から2グレイまでの大きな幅で評価法によって異なっていたことが、空中線量で0.5グレイと収束した。ただ、ドロン村の近郊で第1回目の旧ソ連の核実験の放射能の雲の通過位置と方向が問題となったので、横切る形でサンプリングを行った。10kmに渡って約500m毎に採取し、セシウムとプルトニウムを測定した。歯を集めESR法による測定を行った。血液を採取し染色体異常や遺伝子の突然変異を調べた。これらは、正確な被曝線量推定のための基礎資料とする。線量評価のための問診表を作成し問診し、個人線量評価方法の確立のための作業を開始した。I-131(半減期8.0日)の線量評価のため、同位体であるI-129(半減期1.6×107年)の測定を行った。被曝者の心的影響、証言等を集め被曝の影響を検討した。現地にすでに存在している検診データのコンピューター入力を進めていて、作業はほぼ終えている。今後の課題として、個人被曝線量推定研究を進める。セミパラチンスクでの放射線被曝によるリスク見積もりもドイツのグループとも連携して放射線のリスク計算の準備を開始した。平成17年度の成果の内、特筆されることは、平成17年3月9-11日の3日間、広島大学にて国際ワークショップを開催したが(学振の国際研究集会経費による)、その論文集を日本放射線影響学会誌のサプリメント(29論文224ページ)として本年(平成18年)2月に発表したことである。主題は被曝の大きかったドロン村である。これまでの研究の積み重ねの結果が発表された。その分野は、1.煉瓦のTLDによる国際相互比較を中心とした測定、2.歯のESR法を中心とした測定、3.放射能の雲の計算による方法、4.土壌汚染の測定とそれに基づく評価、5.染色体異常などの結果であった。結論として、煉瓦が、空中線量で0.5グレイくらい、歯が0.1から0.5グレイ、土壌汚染からの計算が0.5グレイくらい、計算は0.5グレイ位とされ矛盾は解消した。本研究グループなどによる染色体異常の研究では明確ではなかったが、0.3グレイ位の評価もあり矛盾はない。以上の結論が出て、今まで0から2グレイまで評価法によって異なっていたことが、空中線量で0.5グレイと収束することができた。また平成17年には、ドロン村の近郊で第1回目の旧ソ連の核実験の放射能の雲の通過位置と方向が問題となったので、横切る形でサンプリングを行った。

10kmに渡って約500m毎に30cmの深さでそれぞれの地点で3カ所採取した。この測定はセシウムについては済み、プルトニウムを測定している。この現地調査及び測定は、金沢大学の山本らのグループと行った。また武市医師のグループにより、パブロダール、サルジャル、カラウル、ドロンなどの村で検診を行った。さらに血液の染色体異常、小核試験なども行った。放影研の片山らはコンピュータによるデータベースの構築を進めた。今後、個人被曝線量推定のための研究を進める。それにより、セミパラチンスクでの放射線被曝によるリスク見積もりも試みる。平成17年3月9-11日の3日間、広島大学にて国際ワークショップを開催し、その論文集を日本放射線影響学会誌のサプリメント(29論文、224ページ)として発表した。線量評価にその方法により大きな差異があったがそれが解消した。ドロン村での結果について議論したが、1.煉瓦のTLDによる測定、2.歯のESR法による測定、3.放射能の雲の計算による方法、4.土壌汚染(Cs-137等)の測定とそれに基づく線量評価、5.染色体異常などの結果であった。結論として、煉瓦が、空中線量で0.5グレイくらい、歯が0.1から0.5グレイ、土壌汚染からの計算が0.5グレイくらい、計算は0.5グレイ位とされ矛盾は解消した。また染色体異常の研究は明確ではなかったが、0.3グレイ位の評価も出され、矛盾はない。以上の結論が出て、今まで0から2グレイまで評価法によって異なっていたことが、空中線量で0.5グレイと収束することができた。これを受け、平成18年には、現地にそれぞれの分野の専門家を派遣した。それらは外部被曝担当、内部被曝担当、血液の検診担当、甲状腺の検診などである。内部被曝線量測定のために土壌を採取し、歯を集めESR法による測定を行った。血液を同様に採取し染色体異常や遺伝子の突然変異を調べた。これらは、正確な被曝線量推定のための基礎資料とする。チェルノブイリでの線量評価方式に準じて問診表を作成し、セミパラチンスクでの個人線量評価方法の確立のための作業を開始した。特にI-131(半減期8.0日)の線量評価のため、同位体であるI-129(半減期1.6×107年)の測定を行った。被曝者の心的影響、証言等を集め被曝の影響を検討した。現地にすでに存在している検診データのコンピューター入力について、方法の計画、検討を行う。作業をほぼ終えている。今後ドイツのグループとも連携して放射線のリスク計算の準備を開始した。
歯周組織由来細胞凝集塊(スフェロイド)の自家移植材への応用

我々は歯周組織由来細胞凝集塊(スフェロイド)を形成させその特徴を明らかにすることで自家組織移植療法へ応用する可能性を検索し、ヒト歯根膜由来細胞(HPLF)、ヒト歯槽骨由来細胞ならびにヒト歯肉由来細胞を用いてスフェロイドを形成させた。そしてスフェロイド構成細胞が主要な細胞外基質成分であるI.III型コラーゲンを産生すること、スフェロイドには増殖細胞核抗原陽性の増殖能を有する細胞と陰性の増殖能を持たない細胞とが混在していることを明らかにした。またスフェロイドは形成後40日においても再び培養皿への細胞の伸展増殖が確認された。すなわちスフェロイドは豊富な細胞外基質成分で満たされ、構成細胞は増殖能を有するとともに、さまざまなサイトカンイを産生していると考えられた。またこれらのことより歯周組織由来細胞スフェロイドの自家移植材としての可能性を示唆したものと思われた。またスフェロイドという培養形態を呈したHPLFの有する特徴について明らかにする目的で、骨系細胞の特徴の1つであるオステオカルシン(OC)を用い、また、組織修復や骨系疾患の治療法への応用が期待されている線維芽細胞増殖因子(FGF)に対して免疫組織化学的に検索した。さらに、スフェロイド構成細胞の生死やその分布密度等を蛍光染色法にて検索した。その結果、スフェロイドを構成する細胞はほとんど生細胞であり、HPLFスフェロイドにおいて0CおよびaFGF,bFGFの存在が確認されたことから、HPLFはスフェロイドという培養形態において骨系細胞の特徴を強く発現することが示唆され、組織修復に関与するさまざまな生理活性物質を産生しているものと推察された。これらのことより歯周組織再生療法への応用に対する可能性をも示唆するものと考えられた。
局在型プローブを用いたオルガネラ内のイオンダイナミクスの解明

Mg2+やZn2+はその生理的重要性にもかかわらず、その細胞内ダイナミクスはほとんど解明されていない。とりわけ、オルガネラ内金属イオンのダイナミクスを調べるには更なるプローブ改良が必須である。本研究では、化学的手法に基づいたオルガネラ内イオンのダイナミクスの解析技術を開発する。具体的には、標的イオンに選択的な蛍光センサーを開発し、これらに細胞局所へのターゲティング能を付与するアプローチを取った。研究代表者らはこれまでに「蛍光Mg2+プローブのオルガネラへの局在化技術開発」と「細胞内Ca2+の濃度変動に全く影響を受けない高選択的な蛍光Mg2+プローブ開発」の二つの研究を開発してきた。本課題では、2018年度においてこれらの二つの技術を融合・発展させ、細胞内局所における遊離Mg2+を選択的に可視化・定量可能な技術の開発に取り組んだ。その結果、細胞分裂の際に核内の遊離Mg2+濃度の変動が起こることを蛍光イメージングにより確認した。また、この研究と平行してオルガネラ内の遊離Zn2+の定量的イメージングを行い、複数のオルガネラにおいて既報よりもはるかに高濃度の遊離Zn2+が存在する結果が得られた。Mg2+に対して選択的な局在型蛍光プローブの開発を達成した。この分子を用いて細胞内Mg2+の長時間イメージング(24時間以上)を達成し、細胞分裂における核内Mg2+濃度変化を調べた。細胞分裂に伴って核内Mg2+の変動が観察されており、現在詳細な機構を解析中である。また、並行してZn2+に選択的な局在型蛍光プローブの開発にも成功し、ゴルジ体および小胞体内の遊離Zn2+濃度の定量にも成功している。この結果は蛋白質型蛍光プローブで報告されている値と大きく異なるなど興味深い結果となっている。Mg2+の可視化に関しては、引き続き複数のオルガネラにおける経時的かつ定量的なイメージングを行う。とりわけミトコンドリアに着目して研究を行う予定である。Zn2+については最初に開発したプローブ分子は解離定数が比較的大きく、Zn2+濃度が濃いオルガネラでしか濃度定量ができなかった。そこで、より小さな解離定数を示す蛍光プローブを複数開発することで、現在のプローブでは検出濃度範囲以下であったオルガネラ内の遊離Zn2+濃度を定量する。Zn2+に対する異なった解離定数を示す一連の蛍光プローブを用いることで、細胞内の様々なオルガネラに存在するZn2+の濃度マップを作成する。。。
細胞内遊離カルシウム濃度の経時的モニタリング法の確立

中枢神経系の種々の神経機能や神経細胞死において、細胞内カルシウムイオン濃度([Ca^<2+>]_i)が重要であることは、近年の研究の進歩によりよく知られた事実となった。したがって、[Ca^<2+>]_iの動態を把握することは、基礎神経科学の分野のみならず、神経障害の機序解明や予防においても意義深いことである。本研究では、単一神経細胞において[C^<2+>]_iを測定する方法を確立することを第一の目的とした。実験方法としては、胎生末期のラットから海馬または線条体を取り出し、dissociated cell cultureを行った。約2週間培養した細胞を[Ca^<2+>]_i測定実験に供した。細胞にCa^<2+>の蛍光指示薬であるfuraー2を取り込ませ、蛍光顕微鏡下においた。キセノンランプを光源とし、340mmと360mmの励起光を得た。細胞から発生した光をSIT管で増幅し、テレビモニタ-上に映し出した。光強度を光ファイバ-でとらえ、ペンレコ-ダ-で記録した。また、自動画像解析装遅のARGUSIIを組み込み、[Ca^<2+>]_iを擬示カラ-表示しimageとしてもとらえた。平成2・3年度はこの方法を応用し、種々の神経活性物質刺激時の[Ca^<2+>]_iの動態・調節機構、あるいは細胞を低酸素の暴露した際の変化をとらえた。ソマトスタチンは神経内分泌系において抑制性神経ペプチドとして知られているが、私共は海馬培養神経細胞において本ペプチドが一様生の[Ca^<2+>]_i上昇を起こすことを見い出した。[Ca^<2+>]_i上昇のためのCa^<2+>供給源はすべて細胞外であり、N型Ca^<2+>チャンネルを通してCa^<2+>が流入してくることを示唆した。また、線条体におけるコレシストキニンも同様の機序で[Ca^<2+>]_iを変化させることを認めた。更に,[Ca^<2+>]_iのレベルでの神経活性物質間相互関連についても調べた。本方法は、神経細胞での[Ca^<2+>]_iの動態をとらえるために有用であり、今後更に応用を進める予定である。培養神経細胞を用い、単一細胞内カルシウムイオン濃度([Ca^<2+>]i)を測定する方法を確立した。indicatorとしてはfura-2を用い、倒立蛍光顕微鏡ービデオカメラ装置を組み合わせたシステムで螢光を測定した。カルシウムーEGTA bufferを用いたcaliburationにより、カルシウムイオン濃度が01000nMの間で、カルシウム濃度と360nmと340nmの励起光を当てた際に得られる螢光強度の比は、直線関係にあることを認めた。[Ca^<2+>]i測定実験のために、胎生18日齢のラットから海馬を取り出し、dissociated cell cultureを行った。約2週間培養した後、細胞にfura-2AMを取り込ませ、37°Cで灌流しながら[Ca^<2+>]iを測定した。種々の神経活性物質は灌流投与した。

アセチルコリン(ACh)を投与すると[Ca^<2+>]iは上昇するが、これは全神経細胞の約半分で見られた。AChによる反応のパターンは細胞により異なっており、二相性のものと一相性のものがあった。細胞外液をCa^<2+>-freeにするとAChの反応は一部抑えられた。更に、神経ペプチドであるソマトスタチンとcholecystokininのアナログであるceruletideの[Ca^<2+>]iに対する影響を調べた。ソマトスタチンは、急峻な立ち上がりの一相性の[Ca^<2+>]i上昇を引き起こした。細胞外液からのカルシウム流入をブロックした状態では、ソマトスタチンの作用は完全に抑制された。また、N型カルシウムチャンネルブロッカーであるω-conotoxin GVIAではソマトスタチンの作用は完全に阻害されたが、L型チャンネルブロッカーであるnifedipineでは影響を受けなかった。更に、ソマトスタチンの[Ca^<2+>]i上昇作用はprotein kinase Cにより抑制性に調節されている可能性を示唆する成績を得た。一方、ceruletideは二相性[Ca^<2+>]i上昇をもたらし、ソマトスタチンとは異なる機序であることが想定される。今後、これら活性物質間の相関や詳細な機序を検討すると共に、海馬を領域別(CA1とCA3など)に分け培養し、反応パターンの違いを調べる予定である。前年度に、細胞内カルシウムイオン濃度(〔Ca^<2+>〕i)測定の手技を確立し、今年度はその応用として神経ペプチドり〔Ca^<2+>〕iに及ぼす作用について検討した。第一に、海馬培養神経細胞においてソマトスタチンに対する反応を観察した。ソマトスタチンは従来より抑制性の神経ペプチトとして知られており、下垂体や心房細胞でCa^<2+>流入を抑制することが報告されている。しかし我々は海馬においてソマトスタチンのユニ-クな作用を見いだした。即ち、ソマトスタチンはイノシト-ルリン脂質代謝(PI turnover)を亢進させずに、〔Ca^<2+>〕iを上昇させた。この作用は濃度依存性であった。Ca^<2+>-freeの溶液を用いた実験から、ソマトスタチンの作用Ca^<2+>供給源は全て細胞外にあることがわかった。また、N型Ca^<2+>チャンネル拮抗剤であるω-conotoxinがソマトスタチンの作用を完全に制御したことからソマトスタチン受容体はN型Ca^<2+>チャンネルに連関しているのではないかと考えられた。コレシストキニン(CCK)及びその受容体は線条体に豊富に存在するが、中枢神経系での二次情報伝達系は不明である。そこで、CCK-8のアナログであるセルレチドの〔Ca^<2+>〕iに対する作用を検討した。セルレチドもソマトスタチンと同様にPI turnoverを介さずに、N型Ca^<2+>チャンネルを通してCa^<2+>を流入を引き起こすことを認めた。膵臓のCCK受容体はG蛋白を介してPI turnoverを刺激することが確認されているため、膵臓と中枢神経系のCCK受容体は異なる細胞内情報伝達系に連関すると考えられる。
埋め込み型医用機器使用時の感染防御に有用な新規皮膚貫通部被覆デバイスの開発

本研究の目的は,人工心臓装着慢性期の送脱血コンデュやドライブラインが皮膚を貫通する部分における感染合併症を予防するために,安全で組織親和性に優れた被覆材を開発し,それらについて周囲組織との結合部に加わる余剰な負荷を防ぐため皮膚貫通デバイスの形状を最適化し,高い坑感染性を賦与した皮膚貫通手法を確立することである.新規被覆材は,組織刺激性の少ない熱可塑性ウレタンからなる三次元網状構造の多孔体である.また本素材は適切な強度と柔軟性を保持し,様々な形状に加工することが可能で,耐久性にも優れている.我々の皮膚貫通デバイスは,このような新規材料を用い体内に埋め込まれた装置類を被覆すると共に皮膚貫通部に三層の類円状のフランジ部を設けたもので,極めて単純な構造および材料から構成されている.皮膚貫通部の三層フランジ部は,最下層が組織浸潤性を重視した多孔体よりなり,表皮への血流を阻害することなく皮下組織と一体化すること,また中聞層は表皮との接着とダウングロースの抑制に優れ,無孔質パッドからなる最上層は,汚染されやすいドライブラインや送脱血コンデュを創部から隔離すると共に,これらへの外力を吸収し創部を保護することをそれぞれの目的としたもので,この三層を組み合わせることにより,皮膚貫通部における皮膚への癒着を強め,高い抗感染性を実現している.今回の研究で,本試作品をヤギ背部に装着したところ,新規皮膚貫通デバイスは約2年間に亘り,簡単な洗浄処置のみで維持が可能であり,本デバイスへの人力程度の外力に対しても皮膚との接合に問題は認められなかった.組織学的検索において6ヶ月後の摘出試験では,フランジ部の多孔体内には成熟した肉芽組織が浸潤し,血管新生が明瞭に認められた.一方,炎症などの所見は皮膚接合部に軽度に認められた程度であった.近年,種々の埋込型人工心臓システムの臨床応用が進められている.しかし,ドライブライン皮膚貫通部からの経皮感染に対しては,十分な対策がなされているとは言い難い.本研究では,かかる経皮感染の防止を目的として,新規開発の組織親和性素材を用いた皮膚貫通デバイスを考案し,動物実験による長期評価を行った.新規開発素材は,セグメント化ポリウレタンからなる三次元網状構造を有する多孔体である.新規皮膚貫通デバイスは,この開発素材を使用した楕円状の三層フランジ形状を有し(10 cm x 8 cm),ドライブラインの皮膚貫通部に外科的に設置される.このフランジ部の最下層は組織浸潤性を重視した大孔径の多孔体で,表皮への血流を阻害することなく皮下組織と一体化する.またやや小孔径の多孔体で作られる中間層は,表皮との接着およびダウングロース抑制の役割を担う.さらに無孔質パッドからなる最上層は,汚染されやすいドライブラインをフランジ外縁の皮膚接合部から隔離すると共に,ドライブラインへの外力を吸収し,創部を保護することを目的としている.長期動物実験では,体重60 kgの成ヤギ1頭を用い,2個の試作モデルを体壁2カ所に外科的に植え込んだ.術後急性期を除き,消毒・ドレーピング等は全く行わなかった.試作モデルのうち1個は術後6ヶ月に摘出して病理的検索を行い,また他の1個については植え込み後16ヶ月の現在も実験継続中である.2個の試作モデルは,ともに実験期間を通じて局所感染は全く認めず,またドライブラインへの相当な外力負荷に対しても皮膚からの剥離等の傷害を生じることはなく,強固な癒着を維持し得た.6ヶ月後の病理学的検索では,フランジ内に成熟した肉芽組織浸潤および血管新生が観察された.以上より,本皮膚貫通デバイスは埋込型人工心臓のドライブラインを長期間安全に維持するための有用な手法となる可能性が示された.本研究の目的は,人工心臓装着慢性期の送脱血コンデュやドライブラインが皮膚を貫通する部分における感染合併症を予防するために,安全で組織親和性に優れた被覆材を開発し,それらについて周囲組織との結合部に加わる余剰な負荷を防ぐため皮膚貫通デバイスの形状を最適化し,高い坑感染性を賦与した皮膚貫通手法を確立することである.新規被覆材は,組織刺激性の少ない熱可塑性ウレタンからなる三次元網状構造の多孔体である.また本素材は適切な強度と柔軟性を保持し,様々な形状に加工することが可能で,耐久性にも優れている.我々の皮膚貫通デバイスは,このような新規材料を用い体内に埋め込まれた装置類を被覆すると共に皮膚貫通部に三層の類円状のフランジ部を設けたもので,極めて単純な構造および材料から構成されている.皮膚貫通部の三層フランジ部は,最下層が組織浸潤性を重視した多孔体よりなり,表皮への血流を阻害することなく皮下組織と一体化すること,また中聞層は表皮との接着とダウングロースの抑制に優れ,無孔質パッドからなる最上層は,汚染されやすいドライブラインや送脱血コンデュを創部から隔離すると共に,これらへの外力を吸収し創部を保護することをそれぞれの目的としたもので,この三層を組み合わせることにより,皮膚貫通部における皮膚への癒着を強め,高い抗感染性を実現している.今回の研究で,本試作品をヤギ背部に装着したところ,新規皮膚貫通デバイスは約2年間に亘り,簡単な洗浄処置のみで維持が可能であり,本デバイスへの人力程度の外力に対しても皮膚との接合に問題は認められなかった.

組織学的検索において6ヶ月後の摘出試験では,フランジ部の多孔体内には成熟した肉芽組織が浸潤し,血管新生が明瞭に認められた.一方,炎症などの所見は皮膚接合部に軽度に認められた程度であった.
パルス放電による高効率な環境保全型の新しい光源の開発

前年度に、水銀-希ガス混合ガスのパルス放電において、希ガスの種類によって水銀の発光の立ち上がり特性が大きく異なっており、希ガスの準安定原子から水銀へのエネルギー移行が起こっていることが示唆された。今年度に混合ガス栄光ランプの高輝度化・高効率化を念頭に置き、水銀の紫外および近紫外放射強度が強くなる条件の探索とその機構の解明を試みた。さらに、環境に配慮した無水銀光源の実現のために、窒素を紫外放射源として同様のエネルギー移行効果が得られるかを検証した。まず水銀-希ガス混合ガスでは、He,Ne,Ar,Kr,Xeの5通りの希ガスについて、テスラコイルを用いて放電を起こした場合と、交流およびパルスで定常的に放電を起こした場合では、水銀の発光が強くなる希ガスの組み合わせは異なっていた。テスラコイル励起では、準安定準位が水銀の電離電圧に最も近いKrの場合に水銀の発光が最も強くなった。交流やパルス励起では、希ガス自身の発光強度が小さいことからも分かるように、希ガスが励起される度合いが小さいため、エネルギー移行によるペニング電離よりもむしろ希ガスの電子衝突断面積の違いによる効果が現れ、Heの場合に断面積が小さいために電子の平均自由行程が長くなり、水銀の励起が促進され、水銀の発光強度が最も高くなった。波長の異なる個々の水銀の発光を比べると、436nmの発光はNeを使用した場合に強くなり、365nmはArを用いたときに強くなった。パルス励起の場合のアフターグロー発光については、Arを用いたとき強く現れた。水銀の代わりの発光物質として、近紫外域に多数の発光スペクトルを放射する窒素を使用し、水銀の場合と同様に希ガスとの混合ガス放電での発光特性を評価した。窒素の発光特性の励起方法による違いを比べると、水銀の場合と同様に、希ガスが励起される度合いの小さい交流や直流励起では、比較的低いエネルギー準位からの発光である赤色の波長領域の発光(1st positive system)が放射されるのに対し、テスラコイル励起のように希ガスが多く励起される条件では、赤色発光よりも高い準位からの放射である近紫外域の発光(2nd positive system)が強く放射され、希ガスから窒素への励起移行が確認された。このように、高効率光源を開発する際には、発光物質と希ガス(バッファガス)との間のエネルギー準位の関係や、バッファガス混合による電子の平均自由行程の変化を念頭に入れ、最適なガスの組み合わせと条件を見出す必要がる。
島弧におけるサブモホ面の検出と成因の解明

日本においては,地震予知計画のもと,さまざまな地域で屈折法構造探査が行われてきた。その結果,地殻構造の地域性について明らかになってきた。一方で,近年レシーバ関数解析により遠地地震を用いて地殻構造を明らかにする手法が確立され,Hi-net等空間的高密度な観測点の展開とともに,日本各地において地殻構造が明らかになってきている。それらのデータを用いて,屈折法探査によって求められたモホ面とレシーバ関数解析で求められたモホ面を比べてみると,一部の測線においては,レシーバ関数解析では,屈折モホ面に加えて,さらに10km程度深部に顕著な境界面(サブモホ面)が確認できた。西南日本においては,レシーバ関数解析から求められたモホ面と屈折モホ面が一致した。いっぽう,中部日本のレシーバ関数断面では,屈折法によって求められた境界面と調和的な速度ジャンプがレシーバ関数の断面でも見られたが,さらにそれよりも10km程度深部において速度ジャンプ(サブモホ面)が見られた。このようなサブモホ面についての地域的分布の特徴をみてみると,特徴的な傾向がみられた。東北日本や中部日本においては,このサブモホ面が観測されるのに対して,西南日本においては観測することができなかった。この特徴と地質学的データや火山の配列とを比較検討した。その結果,このようなサブモホ面は,活火山が存在する地域で見られることがわかった。さらに,屈折モホ面とサブモホ面の間の構造の特徴について調べたところ,反射波が多く生成されるリフレクティブゾーンであることがわかった。この特徴は,大陸域で広く観測される,透明な上部地殻,リフレクティブな下部地殻,透明な最上部マントルという特徴とは異なることがわかった。そのためこの島弧でみられたサブモホ面と最上部マントルの構造,さらにその成因について研究をおこなった。その結果,この構造はマグマのアンダープレーティングによって形成された可能性があり,サブモホ面は,そのマグマアンダープレーティング域の下部境界を見ている可能性があることがわかった。1)島弧における屈折モホ面のマッピング。日本全国で行われた人工地震による解析結果と波形記録を収集し、地殻構造のモデルと波形記録のデータを集めてデータベースを作成した。また,モホ面からの屈折波(Pn波)が見られる可能性のある長距離測線の波形記録を集め,データベースを作成した。2)島弧におけるレシーバ関数モホ面のマッピング。Hi-net等観測点を用い,遠地地震を使用し日本列島においてレシーバ関数モホ面のマッピングをおこなった。3)屈折モホ面とレシーバ関数モホ面の比較検討によるsubモホ面の検出。人工地震や自然地震を用いた屈折法探査で求められた地殻構造とレシーバ関数解析による地殻構造を比較検討した。屈折法探査による地殻構造とレシーバ関数解析による地殻構造を比べるとともに,構造の違いを明らかにした。その過程において,日本各地でのsubモホ面の検出を行った。subモホ面の地域性の抽出。日本各地で見られたsubモホ面の地域的特長を抽出した。つまり,他の地球科学的情報と比較検討することにより,どのような地域において見られるのかを調べ,火山フロントとの関係や,過去の火山活動との関係,また地質図との関係など,他の地球科学的情報と比較検討を行うことによって,どのような地域においてsubモホ面が見られるのかについて調べた。

その結果,東北日本から中部地域に関しては,subモホ面が検出されるのに対して,西南日本においてはsubモホ面がみられなかった。東北・中部日本ではsubモホ面が検出される一方で,西南日本では見られないという地域性の特徴について,他の地球科学的特徴と比較検討すると,subモホ面が検出された東北・中部日本では活火山が多く存在することがわかり,火山活動との密接な関係が示唆された.1)大陸地殻や他の島弧地域との比較を行った大陸地域においても,多くの場所で人工地震をもちいた構造探査による地殻構造やレシーバ関数解析による地殻構造が求められている.それらのデータを集めて比較検討し,大陸地域や他の島弧においてもサブモホ面が見られるのかどうか調べた.サブモホ面は大陸地域では見られず,島弧特有の構造であることがわかった,また,サブモホ面と地質図や火山の分布等と比較検討を行ったところ,地域的特長が抽出できた.その結果,サブモホ面は活火山が存在する地域にみられることがわかった.2)サブモホ面の形成原因の究明をおこなった.さまざまな地域で調べた地域的特長やサブモホ面の存在する地殻構造の特徴,さらには,サブモホ面での反射係数や透過係数等の物理量をもとにサブモホ面の実体を探った.島弧の最上部マントルの構造は,反射波がほとんど見られない「透明な」大陸の最上部マントルと違い,構造探査等によって得られる屈折波から求められた屈折モホ面とサブモホ面の間の部分は,散乱波が卓越していることがわかった。このことは,最上部マントルに顕著な不均質構造が存在していることを示す.さらに,その不均質構造も成層構造をなしているのではなく,変形をうけた不均質な構造をしていることがわかった.これらの構造的特徴とその出現する地理的特徴からその成因について議論をおこなった.サブモホ面の形成は火山地域と大きく関係し不均質構造が存在することから,Magmatic under platingによって,マントルから上昇してきた物質がモホ面の下に付加したものと考えられ,サブモホ面はその付加された物質の下の境界面をみている可能性が大きいことがわかった.