hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
渦輪による気泡群の捕集および輸送に関する研究

渦輪による気泡群の捕集と輸送に関する知見を得るため,シリンダとピストンからなる渦輪射出装置を底面に備えた水槽を用いて実験を行った.シリンダ出口端に設置した細管から気泡を渦輪の射出とともに連続的に水中に注入する実験である.シリンダの内径は42.5 mm,ストロークは100 mmである.渦輪の循環は20000以下であり,層流渦輪に相当する.気泡の平均直径は3.2 mm以下である.渦輪の挙動と気泡の運動を調べた結果,以下の結論が得られた.1.渦輪に対する気泡の相対的な運動は,渦輪射出速度すなわち渦輪強度と気泡注入流量に応じて4種類(Pattern 1,Pattern 2,Pattern 3,Pattern 4)に分類できる.2.渦輪強度が低いPattern1では,気泡は渦輪に巻込まれずに上昇する.3.渦輪強度が増したPattern 2では,注入開始時を除き,前半に注入された気泡は渦核内部に巻込まれながら上昇する.巻込まれた気泡は渦核中心に沿って周方向に分布する.注入後半部の気泡は巻込まれずに上昇する.渦輪の上昇につれて,巻込まれていた気泡が上部へ離脱する.4.渦輪強度がさらに増したPattern 3では,注入開始時を除くすべての気泡が巻込まれ,渦核中心に沿って周方向に分布する.巻込まれた気泡は渦輪とともに上昇する.5.渦輪強度はPattern 3と同じであるが気泡流量が小さいPattern 4では,すべての気泡が巻込まれる.一部の気泡が上方へ離脱するが,多くの気泡は渦輪とともに上昇する.6.気泡は渦輪変位に影響をほとんど及ぼさない.7.巻込まれた気泡は,局所的に渦輪の半径をやや増大させる.渦輪による気泡群の捕集と輸送に関する知見を得るため,シリンダとピストンからなる渦輪射出装置を底面に備えた水槽を用いて実験を行った.シリンダ出口端に設置した細管から気泡を渦輪の射出とともに連続的に水中に注入する実験である.シリンダの内径は42.5 mm,ストロークは100 mmである.渦輪の循環は20000以下であり,層流渦輪に相当する.気泡の平均直径は3.2 mm以下である.渦輪の挙動と気泡の運動を調べた結果,以下の結論が得られた.1.渦輪に対する気泡の相対的な運動は,渦輪射出速度すなわち渦輪強度と気泡注入流量に応じて4種類(Pattern 1,Pattern 2,Pattern 3,Pattern 4)に分類できる.2.渦輪強度が低いPattern1では,気泡は渦輪に巻込まれずに上昇する.3.渦輪強度が増したPattern 2では,注入開始時を除き,前半に注入された気泡は渦核内部に巻込まれながら上昇する.巻込まれた気泡は渦核中心に沿って周方向に分布する.注入後半部の気泡は巻込まれずに上昇する.渦輪の上昇につれて,巻込まれていた気泡が上部へ離脱する.4.渦輪強度がさらに増したPattern 3では,注入開始時を除くすべての気泡が巻込まれ,渦核中心に沿って周方向に分布する.巻込まれた気泡は渦輪とともに上昇する.5.渦輪強度はPattern 3と同じであるが気泡流量が小さいPattern 4では,すべての気泡が巻込まれる.一部の気泡が上方へ離脱するが,多くの気泡は渦輪とともに上昇する.6.気泡は渦輪変位に影響をほとんど及ぼさない.7.巻込まれた気泡は,局所的に渦輪の半径をやや増大させる.1.実験装置を設計し,その製作に着手した.タンクは透明アクリル板で製作するが,その強度計算を実施して装置の設計を進めた.製作は,樹脂加工業者に委託した.2.装置の製作に要する時間を利用して,既存の装置を利用した類似の実験を実施した.水を貯えたタンクの底面にシリンダ(内径48.5mm)を埋め込み,その先端外周に陰極線を巻き,電気分解により水素気泡(直径0.2mm)を連続的に発生させた.気泡が浮力で上昇し,プルームを形成した.つぎに,シリンダ内でピストンを上方に移動させ,気泡プルーム内部に渦輪を射出したときの気泡分布をレーザライトシートを用いて可視化した.その結果,気泡が渦輪に巻込まれ,渦輪とともに上昇する様子を可視化できた.また,渦輪断面内の気泡の体積率も測定し,渦輪変位との関係を調べた.その結果,渦輪の射出直後には,体積率は渦輪変位の上昇とともに増す.気泡がせん断層に巻込まれるからである.しかし,一定の変位に達したのちは低下する.せん断層の強度が減じ,気泡が渦輪背後に取り残されるからである.3.数値シミュレーションに関する研究も実施した.研究代表者が独自に開発した気泡流に対するシミュレーション方法を用いて,気泡群に向けて渦輪を射出した場合の気泡と渦輪の挙動を数値解析した.その結果,渦輪が気泡群中を移動する際に渦輪内部に気泡を巻込み,巻込んだ気泡とともに水中を直線的に移流する現象を解析した.1.渦輸の並進運動による気泡の輸送の解明

シリンダ内部の水をピストンで押出して水中に渦輪を射出する際,シリンダ外壁に設置した細管から気泡を連続的に水中に注入し,渦輪の挙動と気泡の運動を解析した.水の速度分布をPIVで測定し,気泡と渦輪をレーザシートで可視化した.その結果,以下の結論が得られた.(a)ピストンの押出しストロークを一定にした場合,押出し速度および注入される気泡の体積流量に応じて,渦輪の挙動と気泡の運動が分類できる.(b)押出し速度が低い場合には,注入された気泡は浮力により上昇するだけであり,渦輪内部に巻込まれない.(c)押出し速度が増すと,渦輪内部への気泡の巻込みが発生する.巻込まれた気泡は,渦輪の併進とともに浮力により上部へ離脱するものも現れるが,押出し速度が高い場合には,渦輪とともにシリンダ直径の5倍以上の距離を上昇(併進)する.(d)気泡の体積流量が低い場合には,気泡の注入数に対する巻込み数の割合が増す.(e)渦輪変位は,気泡の巻込みの影響を受けない.(f)気泡の巻込みにより渦輪直径がやや増大する.半径方向への気泡の運動に起因する.ピストン押出し速度が低い場合すなわち渦輪強度が小さい場合に顕著である.2.研究成果の発表過年度に得られた実験およびシミュレーションに関する研究成果について,国内講演会において口頭発表1件,国際会議において一般講演3件と招待講演1件を実施し,国際学術雑誌に論文1編を投稿した.渦輪による気泡群の捕集と輸送に関する知見を得るため,シリンダとピストンからなる渦輪射出装置を底面に備えた水槽を用いて実験を行った.シリンダ出口端に設置した細管から気泡を渦輪の射出とともに連続的に水中に注入する実験である.シリンダの内径は42.5 mm,ストロークは100 mmである.渦輪の循環は20000以下であり,層流渦輪に相当する.気泡の平均直径は3.4 mm以下である.渦輪の挙動と気泡の運動を調べた結果,以下の結論が得られた.1.渦輪に対する気泡の相対的な運動は,渦輪射出速度すなわち渦輪強度と気泡注入流量に応じて4種類(Pattern 1,Pattern 2,Pattern 3,Pattern 4)に分類できる.2.渦輪強度が低いPattern1では,気泡は渦輪に巻込まれずに上昇する.3.渦輪強度が増したPattern 2では,注入開始時を除き,前半に注入された気泡は渦核内部に巻込まれながら上昇する.巻込まれた気泡は渦核中心に沿って周方向に分布する.注入後半部の気泡は巻込まれずに上昇する.渦輪の上昇につれて,巻込まれていた気泡が上部へ離脱する.4.渦輪強度がさらに増したPattern 3では,注入開始時を除くすべての気泡が巻込まれ,渦核中心に沿って周方向に分布する.巻込まれた気泡は渦輪とともに上昇する.5.渦輪強度はPattern 3と同じであるが気泡流量が小さいPattern 4では,すべての気泡が巻込まれる.一部の気泡が上方へ離脱するが,多くの気泡は渦輪とともに上昇する.6.気泡は渦輪変位に影響をほとんど及ぼさない.7.巻込まれた気泡は,局所的に渦輪の半径をやや増大させる.渦輪と気泡の可視化が順調に進展しており,質の高い解析が実施されているからである.シミュレーションも並行して進んでいることも理由である.24年度が最終年度であるため、記入しない。これまでの研究は概ね順調に進展しているため,ひき続いて,可視化実験とシミュレーションを並行して実施し,最終年度の研究成果を得たい.24年度が最終年度であるため、記入しない。
SDF-1/CXCR4シグナルを標的とした乳癌骨転移に対する新規治療法の開発

早期乳癌において骨髄微小転移は予後不良因子の一つである。骨髄微小転移ではがん幹細胞としての性質を示すことが示唆されており、また造血幹細胞あるいはがん幹細胞の維持においてケモカインSDF-1/CXCR4が重要な役割を果たしていることが知られている。今回我々は、乳癌骨転移におけるSDF-1/CXCR4シグナルの役割を明らかにするとともに、これらを治療標的とした新規治療法における研究基盤の確立を目指し検討を進めている。当院において乳癌局所切除および骨転移巣切除がともに行われた14症例を対象に、原発巣および骨転移巣に対しER、PgR、HER2、FOXA1、GATA3、ALDH1、SDF-1、Nucleosteminに関する免疫組織染色を実施した。各蛋白の陽性率は、ER;原発巣100%(14/14)、骨71.4%(10/14)、PgR;原発巣64.3%(9/14)、骨35.7%(5/14)、HER2;原発巣7.1%(1/14)、骨7.1%(1/14)、p53;原発巣71.4%(10/14)、骨64.3%(9/14)、FOXA1;原発巣100%(14/14)、骨78.6% (11/14)、GATA3;原発巣64.3%(9/14)、骨26.6%(4/14)、ALDH1;原発巣0%(0/14)、骨14.3%(2/14)、SDF-1;原発巣85.7%(12/14)、骨78.6%(11/14)、Nucleostemin;原発巣28.6%(4/14)、骨14.3%(2/14)であった。対象となった症例すべてがホルモン受容体陽性であったことは大きな特徴であり、また転移巣においてホルモン受容体陰性化が認められたことは既報と一致している。当初の予想に反し、転移巣におけるがん幹細胞マーカー(ALDH1、SDF-1、Nucleostemin)の明らかな陽転化は認められなかった。本年度は乳癌原発巣と骨転移巣における各種タンパク質発現(ホルモン受容体、HER2、Ki67、CD133、CD44、ALDH1、Nucleostemin)の変化の有無に関する検討を計画した。免疫組織染色法による解析を実施するため各種抗体を購入した。現在それぞれの抗体における染色条件の検討を順次行っており、いくつかは決定している。カルテ調査から当院において乳癌骨転移巣の切除が36例に対して施行され、このうち当院にて原発巣切除も行われた症例が計19例存在することを確認した。これらの症例のホルマリン固定パラフィン標本の薄切スライドを作成中である。幹細胞マーカーのひとつであるNucleosteminに関して、免疫組織法による原発巣での発現を検討した結果、重要な予後因子であることが明らかとなり論文化することが出来た。骨髄微小転移巣ではがん幹細胞としての性質を示すことが示唆されており、また造血幹細胞あるいはがん幹細胞の維持においてはケモカインSDF-1/CXCR4が重要な役割を果たしていることが知られている。各蛋白の陽性率は、ER;原発巣100%(14/14)、骨71.4%(10/14)、PgR;原発巣64.3%(9/14)、骨35.7%(5/14)、HER2;原発巣7.1%(1/14)、骨7.1%(1/14)、p53;原発巣71.4%(10/14)、骨64.3%(9/14)、FOXA1;原発巣100%(14/14)、骨78.6%(11/14)、GATA3;原発巣64.3%(9/14)、骨26.6%(4/14)、ALDH1;原発巣0%(0/14)、骨14.3%(2/14)、SDF-1;原発巣85.7%(12/14)、骨78.6%(11/14)、Nucleostemin;原発巣28.6%(4/14)、骨14.3%(2/14)であった。対象となった症例すべてがホルモン受容体陽性であったことは大きな特徴であり、また転移巣においてホルモン受容体陰転化が約30%に認められたことは既報と一致している。現在、原発巣と転移巣のbiologicalな変化を見出すべく、14症例28検体のホルマリン固定標本からDNAを抽出し、各種遺伝子変異解析(PIK3CA、KRAS、NRAS、BRAF)を行っているところである。

骨髄微小転移ではがん幹細胞としての性質を示すことが示唆されており、また造血幹細胞あるいはがん幹細胞の維持においてケモカインSDF-1/CXCR4が重要な役割を果たしていることが知られている。今回我々は、乳癌骨転移におけるSDF-1/CXCR4シグナルの役割を明らかにするとともに、これらを治療標的とした新規治療法における研究基盤の確立を目指し検討を進めている。当院において乳癌局所切除および骨転移巣切除がともに行われた14症例を対象に、原発巣および骨転移巣に対しER、PgR、HER2、FOXA1、GATA3、ALDH1、SDF-1、Nucleosteminに関する免疫組織染色を実施した。各蛋白の陽性率は、ER;原発巣100%(14/14)、骨71.4%(10/14)、PgR;原発巣64.3%(9/14)、骨35.7%(5/14)、HER2;原発巣7.1%(1/14)、骨7.1%(1/14)、p53;原発巣71.4%(10/14)、骨64.3%(9/14)、FOXA1;原発巣100%(14/14)、骨78.6% (11/14)、GATA3;原発巣64.3%(9/14)、骨26.6%(4/14)、ALDH1;原発巣0%(0/14)、骨14.3%(2/14)、SDF-1;原発巣85.7%(12/14)、骨78.6%(11/14)、Nucleostemin;原発巣28.6%(4/14)、骨14.3%(2/14)であった。対象となった症例すべてがホルモン受容体陽性であったことは大きな特徴であり、また転移巣においてホルモン受容体陰性化が認められたことは既報と一致している。当初の予想に反し、転移巣におけるがん幹細胞マーカー(ALDH1、SDF-1、Nucleostemin)の明らかな陽転化は認められなかった。免疫組織染色による検討が終了した段階で、ホルマリン固定標本からのRNA抽出を試みたが、検討したいずれの標本からもうまく抽出できなかった。原因としては、当時酸性ホルマリンによる固定が長時間(1週間程度)行われていたこと、また骨転移巣に関しては脱灰処理が加わっていること、が考えられた。現在DNAの抽出を試みているところであるが、やはり抽出に手間取っているところである。ヒト検体を用いたタンパク、RNAについての検討は終了した。現在DNA抽出を試みており、この結果に関しては近日中に最終判断を行う予定である。この検討が終了した後、細胞株・動物実験などによる研究を行う予定であり、SDF-1/CXCR4シグナルを阻害した際の骨転移の変化などについて検討を進めていきたいと考えている。免疫組織染色法の条件設定を行うにあたり、脱灰処理が行われた骨転移切除標本での染色がうまくいかずかなりの労力を必要としている。引き続きこの検討を進めていくものの、並行して遺伝子発現の検討やマウスモデルでの検討も進めていきたいと考えている。本年度はRNA・DNAの抽出解析を進めるとともに、細胞株・動物実験を開始する予定であったが、ヒト検体の保存状態が思わしくなく、RNA抽出に時間がかかる結果となった。またRNA抽出後に予定していたアレイを用いた検討は、良質なRNAが抽出できなかった事から中止となっている。現在DNAの抽出も試みているところであるが、こちらも変異解析に使用可能なレベルのものが得られるか評価を進めているところである。これらの検討を進めている段階であることから細胞株・動物実験の開始が遅れている。引き続き臨床検体を用いた各種マーカーのタンパク発現を検討する。また同検体からRNA抽出を行い、原発巣と骨転移巣での遺伝子発現の変化についても検討を開始する予定です。さらに、我々の樹立した高骨転移細胞株を用いたマウスでの研究も準備をすすていく。ヒト検体からDNA抽出を行い、乳癌において重要と考えれれている遺伝子変異に関して検討をすすめていく。また細胞株・動物実験も開始する予定であり、予算は主にこれらに充当する計画である。
虚血脳におけるイノシトールリン脂質代謝ー神経伝達機構との関連においてー

虚血脳におけるイノシトールリン脂質代謝について、虚血後の血流再開による可逆性に注目し検討した。ラット全脳虚血モデルを用い、虚血5分もしくは30分負荷後血流再開30分、60分の時点で脳をin situに摘出した。5分虚血および30分虚血の2群でそれぞれ30分および60分の血流再開を行った。また虚血1、5、30分および虚血30分負荷後血流再開10、30、60分のシリーズでノシトールリン脂質、diglyceride(DG)、Lysophosphatidylcholine(LPC)、FFAおよびエネルギー代謝について検討した。虚血後イノシトールリン脂質のphasphatidylinositol-4 phosphate(PIP)-4.5bisphosphate(PIP_2)の急激な減少と対称的にDGの増加が認められ、その動きに一致してアラキドン酸とステアリン酸も増加した。LPCはそれらより遅れて増加し始めた。各脂質は血流再開后、虚血負荷前値に復した。PIPとPIP_2の回復に虚血負荷時間(5分と30分)は影響しなかった。ATPとCTPは虚血により虚血により減少したが血流再開60分においても虚血負荷前値まで回復しなかった。以上より虚血後、神経伝達物質の異常放出がイノシトールリスポンスを亢進させDGの増加さらにアラキドン酸とステアリン酸を主に遊離させる。この際増加するinositel triphosphate(IP_3)は細胞内Caの増加を惹起しphospholipaseA_2の活性亢進を招来しLPCとその他のFFAの増加を引き起すと考えられる。イノシトールサイクルは一過性脳虚血において可逆性を有し、血流再開後の修復に虚血中遊離したFFAが利用される。またATPとCTPを上回る急激な回復はイノシトールリン脂質が生体膜(神経細胞機能)にとって優先的に修復される必要性を物語っている。シナプトゾーム及び海馬脳スラスにおける神経伝達物質とイノシトールリン脂質代謝の関連については信頼性のあるデータが得られず、今後の検討を要する。ラットを用いて,一過性全脳虚血(虚血1分, 5分, 30分及び虚血負荷後血流再開10分, 30分, 60分において)におけるイノシトールリン脂質(monoditriーphosphoinositide:各々MPI,DPI,TPI)代謝動態について検討した.虚血によりDPIとTDIは速やかに減少し,血流再開にて虚血前値に復した. MPIは全経過を通じてほとんど変化しなかった.Diglycerideは虚血により増加し, TPLとほぼ対称的な変化を示した.虚血により遊離脂肪酸(FFA)は増加したが,虚血負荷直後より増加する群(アラキドン酸,ステアリン酸)と徐々に増加する群の2群を認め,それぞれ血流再開により虚血前値に復した.リソリン脂質は虚血後増加し以降虚血中でも減少傾向を辿り,血流再開により虚血前値に復した.

脂質構成脂肪酸については,イノシトールリン脂質はアラキドン酸とステアリン酸を多く含有しているが全経過を通じて構成比については変化はなく,一方Diglycerideは虚血後アラキドン酸とステアリン酸の含有率が一過性に増加し,血流再開により虚血前の構成比に復した.以上により虚血後のイノシトールリン脂質の減少はDiglycerideの増加を介してアラキドン酸を遊離していることが明らかとなった.また30分虚血においてはイノシトールリン脂質代謝は可逆的であり,イノシトールリスポンスは破綻していないものと考えられた.これらの結果をふまえて,イノシトールリン脂質が虚血早期より減少する機序の解明を行うことが昭和62年度の研究課題である.我々は仮説として,虚血早期の神経伝達物質の異常放出により, phospholipaseCの活性が生じることを考えており,この点を明らかにするため, synaptosone to brain sliceを用いた基礎実験を計画している.本年度はRIラベリングにより、虚血脳のイノシトールリン脂質の部位別代謝動態とシナプトゾーム分離による神経伝達物質の作用機構(虚血における)に関する研究を行う予定であった。InvivoにおけるRIラベリングはアイソトープが高価であることより、部位別イノシトールリン脂質代謝の測定に先立って、海馬切片(brain slice)を用いての虚血実験を行った。すなわち、ラットを断頭後、脳を摘出し、切片を作成する。krebs-Hersleit bufferでincubation後、Liclと〔^3H〕-inositolを含むbufferでincubationしRIをロードするLi^+はIP_3→IP_2→IP→inositolの代謝経路におけるIP→inositolへの変換を阻害する。その後、bufferより糖と酸素を除去することにより虚血に準じた状態を作成し、種々の時間でfri-cyclic avidにより反応を止め、イノシトールリン酸をBrown(1984)らの方法で測定するというものである。海馬切片は虚血の開始により神経伝達物質の異常放出をみるため、この実験によりイノシトールリン脂質代謝と神経伝達物質の関係が解明されると考えられる。しかし実際の実験において、コントロールとしてのRI値にはばらつきが大きく、データとしての信頼性がなかった。その原因としては切片のRIの取り込みが不均一である、切片作成技術の未熟さ、RIの試験管壁への付着が最も大きな原因と考えられた。その点について今後さらに検討しなくてはならない。シナプトゾームの実験に関しても分離の点までは技術的に改善したが、RIラベリングに問題があり、今後も検討を要する。
ヒトモノクローナル抗体を用いた卵巣癌の腹膜播種に対する新たな分子標的治療の確立

癌化に伴って細胞に新たに発現してくる分子に高い特異性を有するhMabを作製し、これに毒素や抗癌剤を結合させた免疫複合体を人体に投与し正常細胞を傷害することなく癌細胞を選択的に殺すことを目的としたミサイル療法や、抗体の有するADCCあるいはCDCC活性を利用した抗腫瘍薬を用いた抗体医療の開発が世界中で試みられている。近年、臨床の場でも、ハーセプチンやリツキサンなどのモノクローナル抗体が実際に登場してきたが、これらは完全なhMabではなくヒトに対する抗原性が少なからず存在するものであった。我々の研究グループは、完全hMabを産生するCross-bred Trans-Chromosomic mouse(KMマウス)を用いて、卵巣明細胞腺癌・RMG-Iを免疫原として免疫組織化学的に卵巣癌組織の80%と高い反応性を示し、in vitroで卵巣癌細胞とヒト腹膜中皮細胞との接着阻害作用を有するhMabであるHMOCC-1の作製に成功した。HMOCC-1の免疫原であるRMG-Iは接着実験の結果接着型に分類されている。すなわち、RMG-Iは腹膜中皮細胞に直接接着し、やがて中皮細胞は敷石上のコロニーを形成し、そのコロニーの辺縁ではしばしばRMG-Iが中皮細胞の胞体を横切っている像が位走査顕微鏡で観察されている。一方、in vitroにおけるこの接着パターンはin vivoにおいても電子顕微鏡にて確認されている。現在、RMG-Iによる腹膜播種実験モデルマウスを用いて、HMOCC-1による腹膜播種抑制実験を行っている。具体的には、ヌードマウスに1×10^7個のRMG-I細胞を腹腔内投与した後、HMOCC-1をマウスに投与し、至適投与方法の検討を行っている。現在、RMG-1による腹膜播種実験モデルマウスを用いて、HMOCC-1による腹膜播種抑制実験を行っている。具体的には、ヌードマウスに1x10^7個のRMG-I細胞を腹腔内投与した後、HMOCC-1をマウスに投与し、至適投与方法の検討を行っている。
ベイズ法を用いたマクネマー検定の改善

マクネマー検定は実質水準が有意水準を超える場合や極端に低い場合があることが知られており、ベイズ型の検定として表せることを用いてマクネマー検定の改善を行った。その方法は、一般に「T≧1-α」(α:有意水準)の枠組みで棄却域を決められることが多いが、本研究では「T≧1-α'」(α≠α')の枠組み棄却域を決めることとした。このとき、α'は有意水準を厳守しながら実質水準がなるべく高くなるように定めた。さらに、ベイズ型の検定であることを生かして、現実的な事前密度を用いることとした。数値計算と実例を用いた有効性の検証より、有意水準を厳守しながら実質水準の高い検定法であることが示された。先の研究結果を生かして、マクネマー検定が行われている複数試験を併合する場合の検定に、各層の事後確率の積を検定統計量に用いた。実例を用いた検証より、2試験は有意差が認められないが似た結果である場合に、併合すると有意差が認められるようになった。一方、2試験は有意差が認められないが似た結果でない場合には併合しても有意差が認められなかった。臨床試験を併合できるための条件は同一方法の複数試験であり、その時には似た結果が得られることが妥当であることから、似た結果の臨床試験の併合に有効となる提案法の検定は実用的であった。また、マクネマー検定は群間比較の相対評価であるため、その検定のみでは各群の絶対評価は分からない。そこで、マクネマー検定の改善の研究を生かして、二項割合の信用区間についてベイズ法を用いて改善した。二項確率のロジット変換を用いた事後分布による最高事後密度区間を算出し、その区間を逆ロジット変換した区間を二項確率の信用区間とする方法を提案した。数値例や実例により、観測値0が得られた場合や大きな観測値が得られた場合であっても、95%信用区間のエラー確率は安定した結果が得られることが示された。本研究は次の2つを目的とする。(1)有意水準を厳守しながら実質水準の高い検定法にマクネマー検定を改善する。(2)対応のある2×2分割表の複数試験の併合(メタアナリシス)に、ベイズ法を用いて新たな検定法を確立させる。被験者が「試験薬服用→ウオッシュアウト→対照薬服用」又は「対照薬服用→ウオッシュアウト→試験薬服用」の順に行われる臨床試験において、各被験者の試験薬及び対照薬の有効又は無効を判定した試験結果の要約には、対応のある2×2分割表が用いられる。さらに、試験薬と対照薬の有効率の差の検定には、マクネマー検定がよく用いられる。しかしながら、マクネマー検定の実質水準は有意水準を保てない場合があることは知られている。マクネマー検定はベイズ型の検定として表せることが示されており、本研究ではそのことを用いて有意水準を厳守した上で実質水準の高い検定法にマクネマー検定を改善する。複数試験の併合において各臨床試験の2×2分割表の度数を単純に足し合わせて併合した2×2分割表を用いた検定は考えられるが、それでは各試験の結果が反映されないことになる。本研究では各臨床試験の検定統計量の積を併合の検定統計量とすることで、各試験の結果が反映させることとする。複数の臨床試験において結果を併合して解析できるのは、同手順の同種の臨床試験に限られる。その場合には、それらの臨床試験の結果は似た結果になりやすいと考えられる。もし、同手順の同種の臨床試験で結果が離れているようであれば、試験の質が低いことを意味しており、仮に有意になったとしても再現性は低いと考えられる。複数の臨床試験の結果が似ている結果の場合に有意になりやすく、複数の臨床試験の結果が離れている場合は有意になりにくくなることが妥当だと考えられる。本研究では併合の妥当性を含めた検定となるように新たな検定方法を提案する。平成28年度は有意水準を厳守した上で実質水準の高い検定法にマクネマー検定を改善することを目的としていた。事後確率を検定統計量とすると、その検定統計量にはパラメータa, bが含まれる。このとき、a=b=0.5のJeffreys' prior、a=b=1のuniform prior、a=b=0.25のquarter priorを用いて有効性が検証した。また、通常は「T≧1-α」(α:有意水準)の枠組みで棄却域を決められることが多いが、本研究では「T≧1-α'」(α≠α')の枠組み棄却域を決める。理論的な妥当性を示すことに成功しており、サンプルサイズ(n=10,20,...,200)ごとの性能比較も行った。n=10ではJeffreys' priorの実質水準が一番高く、n=20, 30ではquarter priorの実質水準が一番高かった。Jeffreys' priorとquarter priorをn=40をピークに以後はnが増えると実質水準は単調減少の傾向があった。uniform priorは周期的に実質水準の高低を繰り返しており、nによって実質水準が一番高いこともあれば、一番低くなることもあった。臨床試験において症例数設計は重要であり、症例数は試験開始前に定まることから、その症例数と照らしながら最適なpriorを選択するは可能である。

また、各サンプルサイズにおいて、有意水準α=0.05とした時に、実質水準を厳守しながら有意水準にどれだけ近いかを検討するとn=100では0.1≦母集団有効率のときはuniform priorを用いた場合が最適であり、0≦母集団有効率<0.1のときはJeffreys' priorを用いた場合が最適であった。母集団有効率は通常分からないが、信頼できる事前情報がある場合には、同じnであってもさらに有利になる検定を選択できる可能性があることを示唆していた。以上のことをまとめた論文が出版されたことから、おおむね順調に進展しているとした。平成29年度は、平成28年度の研究成果の対応のある2×2分割表のベイズ型の検定方法を拡張して、対応のある3×3分割表のベイズ型の検定について研究を進めた。ここでの3×3分割表は、有効・無効・欠測の3水準の場合とした。同一被験者が二つのテストを行い有効又は無効の判定をされるが、片方のテストしか行わなかった被験者がおり、行わなかった方のテストが欠測となる。欠測ありの分割表についてもBayes的方法で表現できることが示されていることを用いて、3×3分割表のベイズ型の検定方法の研究を行った。2×2分割表の検定では事後分布をベータ分布で表すことができるが、3×3分割表の検定では事後分布をディリクレ分布で表すこととなる。さらに、事後確率を検定統計量とすると、その検定統計量にはパラメータが含まれる。ベータ分布の時は2パラメータであったが、ディリクレ分布では4パラメータある。平成28年度の研究成果では2パラメータが同じ値の時によい結果が得られたことから、ここでの4パラメータも全て同じ値として研究を進めた。また、通常は「T≧1-α」(α:有意水準)の枠組みで棄却域を決められることが多いが、本研究では「T≧1-α'」(α≠α')の枠組みで棄却域を決めることとした。このとき、α'は有意水準を厳守しながら実質水準がなるべく高くなるように定めた。3×3分割表の場合は計算式が複雑になることから、計算時間が長くなるが、データに対して計算を1度行う場合には十分に許容できる時間であった。シミュレーションや実例などを用いて有効性を検証して、研究成果は統計関連学会連合大会で公表した。平成28年度は有意水準を厳守した上で実質水準の高い検定法にマクネマー検定を改善することを目的としていた。事後確率を検定統計量とすると、その検定統計量にはパラメータa, bが含まれる(a=b=0.25, 0.5, 1のpriorを用いて検討した)。通常は「T≧1-α」(α:有意水準)の枠組みで棄却域を決められることが多いが、本研究では「T≧1-α'」(α≠α')の枠組みで棄却域を決める。理論的な妥当性を示すことに成功しており、サンプルサイズごとの性能比較も行った。n=10ではa=b=0.5の実質水準が一番高く、n=20, 30ではa=b=0.25の実質水準が一番高かった。a=b=0.25, 0.5はn=40をピークに以後はnが増えると実質水準は単調減少の傾向があった。a=b=1は周期的に実質水準の高低を繰り返しており、nによって実質水準が一番高いこともあれば、一番低くなることもあった。臨床試験で症例数は試験開始前に定まることから、その症例数と照らしながら最適なpriorを選択することは可能である。平成29年度は2×2分割表の検定方法を拡張して、3×3分割表の検定方法の研究を行った。
コンピュータ教育用CAIシステムの画像・音声教示条件と学習効果について

CAIシステムによるコンピュータ教育(プログラミング言語学習)での、画像・音声教示条件と学習効果との関係を分析するため、次の研究を行った。1.文献研究教育工学及び情報教育分野における、コンピュータ教育での教示条件と学習効果との関係を分析した研究資料を整理し、まとめた。資料を検討した結果、教材提示では現在の主流を占める視覚的(画像)提示が有効であるが、学習への興味等を向上させる点で、音声教示を加えたマルチモーダルな教示の有効性が示唆されている。また教示条件の効果は、学習者の学習段階によってかなり変動することが示唆されており、学習段階ごとに教示条件効果を検討する必要性が明確になった。2.学習教材の作成学習課題をプログラミグ言語(BASIC)の習得とし、学習行程を3段階に分け、それぞれの学習教材を作成した。さらに、各学習教材について指示説明教示として画像教示、音声教示、画像音声両教示を設定した。なお、各学習段階における学習成果を測定するための理解度テストも作成した。3.実験用CAIシステムの構築ワークステーションを使用し、上記学習教材の実験用コンピュータ支援教育システムを構築した。このシステムでは、学習者は教材提示の後、画像教示、音声教示、画像・音声教示の3条件のいずれかの教示を受けながら、プログラム事例を完成させる方式で学習を進めていく。4.実験本年度は、3.で構築したシステムを使い、予備実験までを行った。予備実験の結果、教示条件のほか、学習の繰り返し条件の設定と学習教材の適切性を再考する必要が生じた。これらの点を再検討し、実験データを増やし、画像・音声教示条件と学習効果との関係を分析する予定である。
グローバル時代のローカル・コモンズの管理

国内外におけるコモンズ研究の包括的文献サーベイと国内外でのフィールドワークによる実証的研究を行った結果、ローカル・コモンズの領域を健全に保つには、(1)外部主体と地域共同体が協働して資源管理を進める協治戦略に加え、(2)敵対的な外部主体に対しては必要な抵抗をなしうる準備が必要であり、その両者を相互補完的に組み合わせていくことがローカル/コモンズの長期持続性にとっては重要であるとの結論が導かれた。これまでの国内外のコモンズ研究で十分に検討されてこなかったグローバル時代に対応した地域主導の環境ガバナンスの条件を提示することが本研究の目的である。グローバル時代のローカル・コモンズによる資源管理、およびコモンズ内部とコモンズ外部のガバナンスの成功・失敗要因を明らかにする研究は、世界的にも極めて重要な研究課題である。本研究は、経済学、森林政策学、民俗学、東洋史学、法学から総合的にこの問題に取り組み、世界的なコモンズ研究の進展にも貢献しうるような研究を展開する。特に、日本に特徴的な入会権、共同漁業権、漁民の森などの意義を世界的に発信することにしたい。初年度の研究として、二つの調査(1)、(2)を行い、その成果として予備的な考察(3)を得た。また、中間的な研究成果を公表する作業(4)を行った。各項の具体的内容は以下の通りである。(1)現地実態調査:コモンの権利に関し、イングランドのカンブリア地方とロンドン周辺、およびウェールズ南部において現地調査を行った。また、コモンズに類似する制度の下での資源管理に関し、インドネシアのカリマンタン、および、フィリピンで現地調査を行った。さらに、入会権やそれに類似する慣行、および法定外公共物の現況に関し、沖縄県国頭村と与那国町、鹿児島県瀬戸内町、山口県上関町、山梨県身延町、長野県飯山市において実態調査を実施した。(2)日本の財産区の悉皆調査:かつての入会林野の一部は現在では財産区有林になっており、また地域住民の管理する温泉、溜池なども財産区になっていることがある。そうした現状を把握するため、全国約1800の財産区に対し郵送によるアンケート調査を行い、膨大な返答内容の整理作業を開始した。(3)予備的な考察:以上の調査や文献調査を通じて、入会権やコモンの権利が、日英両国において環境保全の方向で機能していることが判明しつつある。これは、林業不況などの困難にもかかわらず、森林や草地が景観や生物多様性の維持に不可欠であるという認識の広がりに起因するものと思われる。(4)研究成果を広く公表するための作業として、季刊広報誌『Local Commons』を第2号まで刊行した一方、ディスカッション・ペーパー用の原稿数本の作成を行った。平成19年度の研究に関して、3つの調査(1)(2)(3)を実施した。さらに、現地との交流・国際学術交流を深めるために(4)をおこなった。また、中間的な研究成果を公表する作業(5)を行った。(1)国内現地調査:国内現地調査として、神奈川県鎌倉市の里道、群馬県水上市,群馬県川場村における茅場、山口県熊毛郡上関町における共同漁業権、長野県伊那市・諏訪市・長野市の入会林野の管理制度と集落自治機能、群馬県吾妻郡草津町における温泉管理、神奈川県丹沢地域の財産区、京都府伊根町における村落共同体に関する調査を行った。(2)海外現地調査:海外現地調査として、インドネシア東カリマンタン州における地域資源管理の変容、江蘇省呉江市北〓鎮(ほくしゃちん)漁業村、黎里鎮(れいりちん)漁業村における伝統的な共同性、浙江省紹興市東浦鎮青龍村,浙江省紹興県安昌鎮長楽村の伝統的コモンズ、英国およびアイル・オブ・マンのコモンランド、ガーナにおける樹木の共同的な利用・管理、ノルウェー・リレハンメル近郊の国有入会地とオスロ近郊のフットパス、フィリッピンの森林管理に関する調査、を実施した。(3)全国財産区悉皆調査:これまで、実態が明らかにされてこなかった財産区について、全市町村を対象にしたアンケート調査を実施し、2007年3月末時点での財産区の現況と、平成の大合併に伴う財産区の変更について調査した。(4)現地との交流・国際交流:岩手県一戸町小繋において、また山口県上関町の入会権紛争について同柳井市にて地元の人々にも公開して、班外の研究者らを招いたセミナーを行い、研究者と一般の人々との交流を行なった。研究成果の社会還元の一環を試みた。また、イギリスにおいてWhinchester教授(ランカスター大学)らと研究交流会をもち、今後の研究協力体制構築への第一歩である。(5)中間的な成果を公表するための作業:以上の成果を和文図書として取りまとめるため、内容と分担の検討を行った。平成20年度は、次の国内調査(1)及び海外調査(2)を実施した。また、現地での公開セミナー(3)を実施するとこに、学会やシンポジウムへの参加を通じた海外研究者との交流を図るだけなく、他班との連携的関係を構築すべく共同研究(4)を行った。

さらには、報告書の刊行や刊行予定の和文図書の入稿作業(5)を終えた。(1)沖縄県本島北部における入会権調査、群馬県熊毛郡上関町における共同漁業権、群馬県吾妻郡草津町における温泉の共同管理、静岡県伊東市池地区にて旧茅場利用地だった入会山の管理・利用の調査、和歌山県有田市・田辺市の財産区等調査、京都府伊根町における漁村調査、愛知県豊田市の13財産区の調査を行った。また、里道調査を長野県小布施町にて、流域管理に関する調査として愛媛県肱川にて現地調査を行なった。(2)イングランドオープンスペース協会における歩く権利、インドネシア東カリマンタン州における地域資源管理の変容、江蘇省呉江市北庫鎮(ほくしゃちん)漁業村、黎里鎮(れいりちん)漁業村における伝統的な共同性、浙江省紹興市東浦鎮青龍村,浙江省紹興県安昌鎮長楽村の伝統的コモンズ、ガーナにおける樹木の共同的な利用・管理、フィリッピンの森林管理に関する調査を実施した。(3)山梨県富士吉田市にて「入会権の公共性」と題する公開セミナーを実施し、入会権の現代的意義と課題について関係住民のみならず広く一般参加者とともに議論を重ねた。(4)イギリスのグロースターシャ大学にて行なわれ国際コモンズ学会12回世界会にて分担者・協力者数名が報告を行なった。またウィンチェスター教授(ランカスター大学)の主催するシンポに招待を受け、英国のコモンズ管理についての議論を重ねた。他方、他班との研究連携の第一歩として、宮古島にて合同の研究会をエコロジ班とともに実施した。(5) 2007年度に実施した公開研究会の記録を報告書(『瀬戸内の里山・里海』)としてまとめ、その成果を発信した。また、2006年度からの調査成果として刊行予定の和文図書の作成にむけた共同的な作業を進め、執筆予定者のすべてが担当章を入稿した。グローバル化の著しい国内外の政治経済状況の下で、小さな地域社会が物質循環を豊かにする方向で持続する条件を探究し、これまでの研究の中間成果の一つとして室田武編著「グローバル時代のローカル・コモンズ」をミネルヴァ書房から刊行した。さらに、研究分担者、協力者の数人が研究成果の国際的発信として国際学術雑誌にいくつかの論文を発表したほか、国内の専門誌への論文発表を行なった。それらの刊行作業と並行して国内調査と海外調査を幅広く展開した。国内調査は岩手県、山梨県、神奈川県、愛知県、滋賀県、沖縄県を中心に行い、特に愛知県豊田市においては、日本のローカル・コモンズの一つの形といえる財産区に関し、その存続を脅かす要因や存続に向けての抵抗の形を分析した。コモンズ長期存立の条件として従来は協治戦略のみを構想していたが、調査結果を踏まえて、今年度新たに抵抗戦略も重要であることを明らかにした。海外調査はインドネシア、フィリピン、インド南部、アフリカ西部、ロシア東部に焦点をあてて行い、持続するコモンズ、生成されるコモンズの事例数を増し、研究を蓄積した。研究成果をローカル・コモンズの現場における現状と照らし合わせて検証する試みとしては、山梨県山中湖村にて多くの入会権者と交流するための公開セミナーを開催(12月)し、これには日本の入会林野に詳しいアメリカの政治学者マーガレット・マッキーン教授を招待した。
川崎病患児咽頭由来緑色レンサ球菌の産生するスーパー抗原の精製法と性状の検討

緑色レンサ球菌(VGS)は急性期の川崎病患者の咽頭からしばしば優位に検出される。これらの菌種がリンパ球芽球化因子を生産している場合、川崎病の病因と関連してスーパー抗原仮説を考え、起因菌種の候補になりうると考える。ここでは、8人の急性期川崎病患者のうち4人の患者から分離された4株、SS4、M15、K-9、およびR【encircled 2】-6各株における芽球化因子の産生について報告する。API Strep20と他のいくつかの試験結果から、SS4とM15株はS.mitis、K-9とR【encircled 2】-6株はS.sanguisと同定された。芽球化活性の検出には、ウサギまたは人の末梢血リンパ球の培養を用いた。これらの芽球化因子産生株をトリプシン消化ペプトン(ミクニ毒素用ペプトン)-酵母エキス透析培地で培養を行い、得られた上清はDiaflo YM10またはYM05限外ろ過膜により濃縮し、75%飽和硫酸アンモニウムで沈殿させた後ゲルろ過およびイオン交換高速液体クロマトグラフィーによって精製した。培養上清中の芽球化活性は分子量約10から17kDaの範囲に見いだされた。また、この芽球化因子は陰イオン交換ゲル(DEAEなど)に吸着しなかったことから塩基性のたんぱく質であると思われる。しかし、この活性は不安定で精製の過程が進むに連れ低下した。混在するプロテアーゼの可能性から、プロテアーゼ抑制剤を使った実験を行ったが活性の低下には効果がなかった。これらの結果は川崎病の病因学上の困難を示唆すると考える。緑色レンサ球菌の産生する芽球化因子のよりいっそうの精製および性状の解明は、これらのスーパー抗原性、または川崎病の病因であるかに限らず重要であると思われる。川崎病患児咽頭由来緑色レンサ球菌(SS4株)のコロニーセレクションと培養培地の検討を行った結果、従来になく増殖が良好な株が得られた。これを用い、さらに培地を検討した結果、ペプトンにプロテオースペプトンを用いた透析培地がもっとも増殖がよく、最終菌濃度1.8(660nmOD)を得た。これを用い、約50Lの大量培養を試み、その上清から約1.5gの粗毒素タンパク質を得た。リンパ球芽球化活性は従来になく低値であったが、培養と濃縮のスケールアップに伴う活性の変性や新たに混在する活性阻害物質の存在を疑った。特に、タンパク分解酵素活性の増加がもっとも可能性が高いため、積極的なタンパク分解酵素阻害剤(以下阻害剤)の導入を試みた。その結果、粗毒素段階におけるタンパクプロフィール(SDS-PAGE)に顕著な違いは認められなかったが、次の精製過程であるDEAEセファセルカラムの塩基性分画(未吸着毒素活性分画)において明らかな差が認められた。阻害剤存在下でのDEAE分画には分子量60-50KDのタンパクが認められるのに比べ阻害剤を加えずに行ったものにはほとんど確認できず、新たに約30KDの低分子タンパクが確認された。また、この分画の陽イオン交換HPLC分析においても、活性溶出位置の変化が認められ、阻害剤存在下ではより塩基性にシフトすることが認められた。しかし、実験濃度の阻害剤存在下では芽球化活性も同時に押さえられた。今後、阻害剤効果の主体を特定することと、タンパク分解阻害と活性抑制のバランスをとった実験系を構築し実験目的を達成するつもりである。川崎病患児咽頭

由来緑色レンサ球菌SS4株は、最適な培養条件および酸素訓化により増殖菌量が倍加したが、それに伴ってリンパ芽球化活性の低下が著しくなった。コロニーセレクションによる100株以上のクローニングによっても活性の産生回復は認められなかった。ここでは、川崎病患児由来の保存臨床分離菌16株について、SS4株で得られた培養培地と厳密な嫌気状態で改めて芽球化因子の検索を行った。その結果、半数以上の9株に明瞭な芽球化活性を認めたが、いずれも一晩培養では活性は検出されず38時間以上の培養継続で活性が検出されることが判明した。また、9株中6株の培養上清からは数回の活性測定でも同様の反応が得られているが、3株についてはリンパの採取個体によって活性に大きな差が認められた。このことから、菌株により異なる芽球化因子の産生が予想され検討中である。SS4株における結果から、本芽球化因子の分子量が約10KDaであることから、分画分子量5KDaの限外濾過膜濃縮と75%飽和硫安による塩析法を粗毒素の濃縮に併用したが、塩析による芽球化活性濃縮効果が培養上清由来菌株によって異なることが観察され、ここからも芽球化因子の多様性が推測された。ここで、9株中もっとも高活性が認められた2株、常に高い活性を示したK-9株と、由来個体リンパ種により変動が大きいR2-6株を取り上げ、濃縮した培養上清のゲル濾過クロマトグラフィーを行い、リンパ球芽球化因子の分子量の見積もりを行った。ゲル濾過カラムは、バイオラッドのSEC250を用いHPLCによる高精度分画を行った。その結果、K-9株からは分画分子量約290KDaとこれまでになく高分子量領域に高い活性が認められたほか、SS4株同様10KDaにも活性が認められ明らかに2種の活性分画が認められた。R2-6株については高分子量領域には活性が認められず分子量約10KDaに活性のほとんどが集中し、この2菌株の産生する芽球化因子の差異が認めらた。活性の精製、単離には至らなかったが本菌種の芽球化因子産生に培養条件の調整が重要であることが判った。また、複数種の芽球化因子が推測される。
超スパン吊橋のフラッター回避用流体力学的アクティブコントロールに関する研究

超長大橋の桁の耐風性を向上させるためのアクティブコントロールを目的とした研究である.アクティブコントロールの手法としては,いくつかの方法が考えられるが,本研究で扱ったものは,超長大吊橋で最も重要なテーマである桁のフラッター制振を流体力学的手法で行おうとするものである.その手法としては,フラッターを誘起する流体力の因である剥離流を制御することである.これまでに,吊橋の主塔を意図して,正方形角柱の空力弾性振動を抑制することを前縁からの剥離流を制御することで検討してきている.この研究成果によれば,剥離点にローターを設けて剥離を制御することにより,渦励振およびギャロッピング等の空力弾性振動の抑制が可能である.このことを踏まえて,本研究では橋梁断面の基本断面である偏平矩形断面の前縁にローターを設置して,前縁からの剥離を制御することが可能か否かを検討した.その検討方法としては,空力弾性試験,表面圧力測定,静的三分力測定を用いた.その結果,空力弾性応答実験によると,接近流速に対するローターの回転速度比を0.6程度にすることで,フラッター発振風速をローターを回転させない場合の3倍程度にまで上昇させることが出来る.圧力分布についてみると,ローターを回転させることで剥離流の再付着を促進させて剥離境界層を薄くできており,励振力となる流体力を小さくすることが出来る.自励力に最も関係の深い位相差もローターの回転により制御されている.しかしながら,静的空気力はローターの回転によっても大きな変化はない.従って,ローターの回転は変動空気力特性の制御に大きく寄与しているといえる.超長大橋の桁の耐風性を向上させるためのアクティブコントロールを目的とした研究である.アクティブコントロールの手法としては,いくつかの方法が考えられるが,本研究で扱ったものは,超長大吊橋で最も重要なテーマである桁のフラッター制振を流体力学的手法で行おうとするものである.その手法としては,フラッターを誘起する流体力の因である剥離流を制御することである.これまでに,吊橋の主塔を意図して,正方形角柱の空力弾性振動を抑制することを前縁からの剥離流を制御することで検討してきている.この研究成果によれば,剥離点にローターを設けて剥離を制御することにより,渦励振およびギャロッピング等の空力弾性振動の抑制が可能である.このことを踏まえて,本研究では橋梁断面の基本断面である偏平矩形断面の前縁にローターを設置して,前縁からの剥離を制御することが可能か否かを検討した.その検討方法としては,空力弾性試験,表面圧力測定,静的三分力測定を用いた.その結果,空力弾性応答実験によると,接近流速に対するローターの回転速度比を0.6程度にすることで,フラッター発振風速をローターを回転させない場合の3倍程度にまで上昇させることが出来る.圧力分布についてみると,ローターを回転させることで剥離流の再付着を促進させて剥離境界層を薄くできており,励振力となる流体力を小さくすることが出来る.自励力に最も関係の深い位相差もローターの回転により制御されている.しかしながら,静的空気力はローターの回転によっても大きな変化はない.従って,ローターの回転は変動空気力特性の制御に大きく寄与しているといえる.超長大橋のフラッター発生風速は,長大化ともに低下し,明石海峡大橋を越えるスパンの場合は,なんらかの対策が必要となる.そこで,その1つとして,研究を進めてきているのが,ローターを用いた境界層制御によるアクティブ制振法である.これまでに,正方形角柱の空力弾性振動の制振を目的に行ってきて,かなりの成果をあげ,学会等でも注目されてきている.その手法を,空力弾性振動としては,異なる性状を持つものであるが,橋梁断面のフラッター制振法として応用可能であるかを検討しているのが,本研究である.また,研究の途中経過であるが,現在のところ以下の研究結果が得られている.研究方法は,1自由度ねじれ振動応答を測定することによって,応答特性を比較する方法である.使用した断面は,フラッターの発生しやすい辺長比B/D=10偏平矩形断面柱で,前縁部に境界層制御用のローターを取り付けたものである.実験の結果,迎角0°+6°の範囲では,主流速度に対するローターの周速度の比を0.4程度とした場合でも,フラッター風速は,ローターを回転しないものの倍程度のフラッター風速にまで高めることができる.ローターの周速度比を0.8以上にすると,フラッターの発生はほとんど生じない.以上のように,ローターによる境界層制御は,ねじれフラッターの制振およびフラッター風速の上昇に非常に有効であることが判明した.次年度の計画としては,ローター回転時における表面圧力分布特性および制振のメカニズムの解明等の検討を行う予定である.超長大橋の桁の耐風性を向上させるためのアクティブコントロールを目的とした研究である.アクティブコントロールの手法としては,いくつかの方法が考えられるが,本研究で扱ったものは,超長大吊橋で最も重要なテーマである桁のフラッター制振を流体力学的手法で行おうとするものである.その手法としては,フラッターを誘起する流体力の因である剥離流を制御することである.これまでに,吊橋の主塔を意図して,正方形角柱の空力弾性振動を抑制することを前縁からの剥離流を制御することで検討してきている.この研究成果によれば,剥離点にローターを設けて剥離を制御することにより,渦励振およびギャロッピング等の空力弾性振動の抑制が可能である.

このことを踏まえて,本研究では橋梁断面の基本断面である偏平矩形断面の前縁にローターを設置して,前縁からの剥離を制御することが可能か否かを検討した.その検討方法としては,空力弾性試験,表面圧力測定,静的三分力測定を用いた.その結果,空力弾性応答実験によると,接近流速に対するローターの回転速度比を0.6程度にすることで,フラッター発振風速をローターを回転させない場合の3倍程度にまで上昇させることが出来る.圧力分布についてみると,ローターを回転させることで剥離流の再付着を促進させて剥離境界層を薄くできており,励振力となる流体力を小さくすることが出来る.自励力に最も関係の深い位相差もローターの回転により制御されている.しかしながら,静的空気力はローターの回転によっても大きな変化はない.従って,ローターの回転は変動空気力特性の制御に大きく寄与しているといえる.