hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
相分離による高分子ゲル構造制御の基礎

ポリビニルアルコール(PVA)の高温均一溶液をゲル化温度にクエンチした後のゲルの生成過程を時間分割光散乱と時間分割小角中性子散乱により測定した室温(25C)ヘクエンチした際には、光散乱測定で散ベクトルQ_m=5x10^<-4> A^<-1>においてプロードなピークが観測され、ピークの強度は指数関数的に増大するが、その位置は変化しなかった。このことよりゲル化の初期においてスピノ-ダル解型の相分離が進行していることが初めて実証され、ピーク位置よりPVAゲルの相分離構造を支配している特性長が約13000A(=2π/Q_m)であることが定量的に明らかになった。低温(-40C)へのクエンチ試料では相分離に対応するピークは観測されず、ゲル化が相分離に先立って起こり、ゲルの作る網目構造により相分離が阻害されることが分かる。しかし、それを室温に放置すると非常に長時間かけて白濁し、同時に光散乱曲線に非常にブロードなピークが観測され、ゲルの網目構造に逆らって相分離が進行することがわかった。また、小角中性子散乱により0.01<Q<0.1A^<-1>の範囲でゲルの網目構造が形成されているのが観測された。網目構造の形成速度が速い場合、相分離構造は成長する前に網目構造により凍結されてしまうが、網目構造の形成速度が遅いときには充分に相分離構造が発達しゲル構造は不均一になることが分かった。このことはゲルの数ミクロンのメゾ構造を網目形成速度(この系では微結晶形成速度に対応する)を通して制御できることを意味し、さらにはメゾ構造によって決まるゲルの光学的性質や力学的性質を制御できることが明らかとなった。ポリビニルアルコール(PVA)の高温均一溶液をゲル化温度にクエンチした後のゲルの生成過程を時間分割光散乱と時間分割小角中性子散乱により測定した。光散乱により相分離構造が、中性子散乱により網目構造が形成されていく過程が観測された。光散乱測定では散乱ベクトルQm=5x10-4A^<-1>においてブロードなピークが観測された。時間経過に従いこのピークの強度は指数関数的に増大するが、その位置は変化しなかった。このことよりゲル化の初期においてスピノ-ダル分解型の相分離が進行していることが初めて実証され、ピーク位置よりPVAゲルの相分離構造を支配している特性長が約13000A(=2π/Qm)であることが定量的に明らかになった。また、同様の系で時間分割小角中性子散乱を行ったところ0.01<Q<0.1A^<-1>の範囲でゲルの網目構造が形成されているのが観測された。編み目構造の形成速度が速い場合相分離構造は成長する前に編み目構造により凍結されてしまうが、編み目構造の形成速度が遅いときには充分に相分離構造が発達しゲル構造は不均一になることが分かった。このことはゲルの数ミクロンのメゾ構造を網目形成速度(この系では微結晶形成速度に対応する)を通して制御できることを意味し、さらにはメゾ構造によって決まるゲルの光学的性質や力学的性質を制御できることが明かとなった。室温(25C)ヘクエンチした際には、光散乱測定で散乱ベクトルQ_m=5×10^<-4>A^<-1>においてブロードなどピークが観測され、ピークの強度は指数関数的に増大するが、その位置は変化しなかった。

このことよりゲル化の初期においてスピノ-ダル分解型の相分離が進行していることが初めて実証され、ピーク位置よりPVAゲルの相分離構造を支配している特性長が約13000A(=2π/Q_m)であることが定量的に明らかになった。低温(-40C)へのクエンチ試料では相分離に対応するピークは観測されず、ゲル化が相分離に先立って起こり、ゲルの作る網目構造により相分離が阻害されることが分かる。しかし、それを室温に放置すると非常に長時間をかけて白濁し、同時に光散乱曲線に非常にブロードなピークが観測され、ゲルの網目構造に逆らって相分離が進行することが分かった。また、小角中性子散乱により0.01<Q<0.1A^<-1>の範囲でゲルの網目構造が形成されているのが観測された。網目構造の形成速度が速い場合、相分離構造は成長する前に網目構造により凍結されてしまうが、網目構造の形成速度が遅いときには充分に相分離構造が発達しゲル構造は不均一になることが分かった。このことはゲルの数ミクロンのメゾ構造を網目形成速度(この系では微結晶形成速度に対応する)を通して制御できることを意味し、さらにはメゾ構造によって決まるゲルの光学的性質や力学的性質を制御できることが明かとなった。
オキシトシンニューロン光操作技術を用いた共感性と自律生理反応の中枢神経基盤の解明

視床下部のオキシトシンニューロンは情動関連領域である大脳辺縁系などへ投射し、オキシトシンを放出することによって情動に影響を与え、共感や母性といった感情の発現に関与すると考えられている。研究代表者は、そういった感情の発現に付随する体温の上昇や皮膚血流の増加といった自律神経反応の発現にもオキシトシンが関与し、さらに、それが母性や哺育行動に伴う「温かさ」や人間の顔色・表情の微妙な変化を生み出しているという可能性を考えている。そこで本研究では、視床下部のオキシトシンニューロンが情動関連領域である大脳辺縁系だけでなく、自律神経調節に関わる延髄へも軸索を投射し、オキシトシンを放出することによって自律生理反応を惹起するという仮説を検証した。オキシトシンニューロン特異的に任意のリポーター遺伝子を高発現させるOXY-Tet virusを開発し、ラット視床下部室傍核へウイルスを注入して膜移行型蛍光蛋白質を発現させたところ、オキシトシンニューロン特異的に蛍光蛋白質を発現させることに成功し、延髄への長距離投射軸索の終末まで蛍光蛋白質の強い蛍光シグナルが観察できた。OXY-Tet virusを用いて光感受性カチオンチャネルであるChIEFを視床下部室傍核のオキシトシンニューロンに発現させることにも成功し、延髄縫線核の軸索終末に運ばれたChIEFにin vivoで光照射したところ、褐色脂肪熱産生を惹起した。この結果は、視床下部室傍核から延髄縫線核へのオキシトシン作動性神経伝達が熱産生や体温上昇などの自律生理反応を駆動できることを示すものである。今後、この手法を駆使することで、オキシトシンニューロンから各投射領域への神経投射が担う神経機能を特定することが可能となり、オキシトシンが担う様々な神経機能の発現メカニズムの解明につながることが期待される。27年度が最終年度であるため、記入しない。研究代表者は、視床下部のオキシトシンニューロンが情動関連領域である大脳辺縁系だけでなく、自律神経制御に関わる視床下部や延髄へも軸索を投射することに着目し、こうした神経投射を介して共感や母性が生み出され、それに付随する自律生理反応が発現するのではないかという仮説を立てた。この仮説を検証するために、研究代表者はオキシトシンニューロン特異的に任意のリポーター遺伝子を高発現させるOXY-Tet virusを新規に作製した。今年度は、OXY-Tet virusを用いてラット視床下部オキシトシンニューロン特異的に光感受性チャネルを発現させ、オキシトシンニューロンが投射する脳領域のうち、延髄腹側部でのオキシトシン神経終末の活動をin vivoで光刺激することによって生じる自律生理反応を解析した。その結果、視床下部から延髄へのオキシトシンニューロンの活性化が自律神経反応を惹起することがわかった。今後、この手法を駆使することで、オキシトシンニューロンから各脳領域への神経投射が担う生理機能を特定し、その機能発現メカニズムを解明する。本研究成果は、自閉症の改善などを期待したオキシトシンの医療応用にもつながるものである。OXY-Tet virusを用いて蛍光蛋白質をオキシトシンニューロン特異的に発現させることには成功していたことから、このウイルス発現システムを用いて光感受性チャネルをオキシトシンニューロン特異的に発現させることは容易いものと考えられた。しかし、実際に行ってみると、光感受性チャネルの場合は異所性発現が多く生じ、光刺激のin vivo生理実験に用いることができるものではなかった。そこで時間がかかったものの、発現システムに工夫を施すことで光感受性チャネルをオキシトシンニューロン特異的に発現させることにようやく成功した。

そして、この発現系を用いて、当初の計画通り、視床下部から延髄へのオキシトシンニューロンを特異的に光活性化することに成功し、自律神経反応を惹起することを明らかにした。こうした進捗状況から、本研究はおおむね順調に進展していると判断する。27年度が最終年度であるため、記入しない。今年度成功したオキシトシンニューロン特異的な光感受性チャネルの発現システムは、オキシトシン研究に幅広く用いることができる有用なツールであることから、次年度は実験例を重ね、まずは速やかに論文として報告することを目指す。また、このOXT-Tet virusを用いて、オキシトシンが関与する情動行動の発現メカニズムを明らかにするための行動実験も開始する。
ヘッジホッグシグナル転写因子Gli1の骨折治癒過程における関与とその治療への応用

胎生期の器官形成に重要な役割を果たすことで知られるヘッジホッグ(Hh)シグナルが、成体に於いても重要な役割を示すことを、Gli1ヘテロノックアウトマウスを作製し、詳細に調べることにより、成体の長管骨が、骨形成と骨吸収のアンカップリングを伴う骨量低下を呈することを見出してきた。さらに、成体の骨折治癒能力にも差を生じることを明らかにした。そこで、成体の骨量維持や骨折治癒にも大きな役割を示すGli1に注目し、成体の骨折治癒を促進する治療薬としての可能性を探索することを目的として本研究を開始した。骨折治癒促進効果を明確にするには、従来のマウスの骨折モデルではばらつきが大きく、効果の検証が困難になることを考慮し、骨折モデルの均一性、再現性を飛躍的に向上させる術式の検討を進めた。主に骨折線をシャープにする骨切り術、骨切り後の固定のための髄内釘の機械的性質を最適化することによって、従来必要とされた1条件のサンプル数の減少に成功した。さらに、骨折モデルの個体差によるばらつきが解析に与える影響を低減するため、同一個体の治癒過程を追跡・経過観察可能なin-vivo imaging法を新たに導入すべく検討を進めた。本方法は、Caにキレート結合する材料と蛍光を発する材料を結合させた薬剤をマウスの静脈に注入することによって、新生骨の形成状態を生存状態のまま観察する手法である。本方法により、骨折部での蛍光を観察し、各個体の治癒過程のモニターとして使用可能との感触を得た。並行して骨折部へのGli1の導入方法についても検討を進め、外因性に局所的にGli1を活性化するためのアデノウイルスベクターを作製し、局所投与条件についても最適化を進めた。今後は、以上の知見を総合して先ずはin-vivoでの効果を検証し、さらにin-vitroでの検討により、作用メカニズムについての検討も進めていく予定。本研究は胎生期の器官形成に重要な作用を示すヘッジホッグシグナルが成体の骨量維持や骨折治癒にも寄与しているというこれまでの研究結果に基づき、成体の骨折治癒促進剤としての積極的使用が可能かどうかを探索する目的のものである。現在までに、骨折モデルそのものを見直してばらつきの少ない術式を確立したこと。各個体の骨折治癒過程を追跡・評価できる新しいin-vivo imaging法の目途をつけたこと。さらに、局所投与活性化するアデノウイルスベクターを作製し、投与方法にも目途をつけたこと。以上により、本研究に必要な各要素技術をほぼ揃えられたのが、現在までの進捗であり、おおむね順調に進展していると考えられる。ヘッジホッグシグナルの中でも特にGli1に注目し、成体の骨折治癒促進剤としての可能性を探索する本研究を推進するに於いて、必要な骨折モデル、投与方法、評価方法の各要素技術を揃えることができたため、今後は、これらの各要素技術を統合して、骨折治癒過程を詳細に調べることにより、効果の検証を進めていく。in-vivoでの効果が確認できれば、出来れば、in-vitroでの実験により、その作用メカニズムについても検討を進めていく予定。

以上により、本研究に必要な各要素技術をほぼ揃えられたのが、現在までの進捗であり、おおむね順調に進展していると考えられる。ヘッジホッグシグナルの中でも特にGli1に注目し、成体の骨折治癒促進剤としての可能性を探索する本研究を推進するに於いて、必要な骨折モデル、投与方法、評価方法の各要素技術を揃えることができたため、今後は、これらの各要素技術を統合して、骨折治癒過程を詳細に調べることにより、効果の検証を進めていく。in-vivoでの効果が確認できれば、出来れば、in-vitroでの実験により、その作用メカニズムについても検討を進めていく予定。
WNK-Wntシグナルによる神経分化制御機構の解明

我々は高血圧症PHAII原因遺伝子WNKの解析から生体内においてWNK→SPAK/OSR1→共輸送体というシグナル伝達経路が腎臓における血圧調整に関与することを示してきた。一方、WNK1は遺伝性知覚ニューロパチー(HSANII)の原因遺伝子でもあり、このWNKの神経系における機能を解明するため、解析を進めた。これまでに周辺因子を探索し、結合因子としてGSK3βを単離し、ショウジョウバエを用いた遺伝学的解析を進めた。その結果、ショウジョウバエの翅において、WNKの異所発現により、異所的な翅脈が形成され、sgg(GSK3βのショウジョウバエ相同遺伝子)変異体により、この異所的な翅脈形成が抑制された。さらに、WNK変異体により、ショウジョウバエの腹部では形態形成不全が起こった。Sggの異所発現により、不完全ながらも形成不全が抑制され、腹部が形成された。以上のことから、SggがWNKシグナル伝達経路の新規下流因子として機能することが明らかになった。一方、WNK1の発現により活性化したLhx8の発現が、GSK3βのノックダウンにより抑制されたが、GSK3βの発現によるLhx8の活性化は、WNKのノックダウンでは抑制できなかった。さらに、OSR1においても、WNKと同様の結果が得られたことから、ほ乳類でもGSK3βがWNKシグナル伝達経路の下流因子として機能し、Lhx8の発現に関与することが明らかになった。Wntシグナルにおける重要分子であるGSK3βとの関係を明らかにできたこと、また、神経分化に関与する転写因子Lhx8との関係も明らかになり、今後の解析を進めることにより。これらのシグナル系の詳細な分子機構も明らかにできると思われる。培養細胞系を用いた神経分化に関する解析を進める一方でβ-cateninとの関係についても解析が進んでいることから、これらを合わせたシグナルクロストークの仕組みを重点的に進め、WNK遺伝子の神経分化における役割を明らかにしていく。
分子量の大きい蛋白質のＮ末端アミノ酸配列分析において高い反応効率を得るための検討

私は依頼分析として蛋白質・ペプチドのN末端アミノ酸配列分析を行っている。測定には、通常感度の装置とその5倍ほど高感度の装置の2台を用いている。分子量の大きい蛋白質(およそ80kDa以上)の測定は、強酸の反応試薬が原因で非特異的にペプチド結合が切断され、新たに生じたN末端アミノ酸によりバックグランドが上昇し、長いアミノ酸配列決定が困難となる。非特異的なペプチド結合の切断を抑えるため、強酸試薬をガスで送る測定方法を「ガスフェーズ」という。この方法は、ガス圧値により反応効率が変わるため、最適なガス圧値を求め、分子量の大きい蛋白質の長いアミノ酸配列決定を可能とする事を目的とした。1.標準試料であるβ-ラクトグロブリン(約18kDa)の液体試料を通常感度の装置を用い、ガス圧値を0.1psi毎に設定し、16残基目まで測定して繰り返し収率を求めた。その値が高いほど長い配列決定が可能である。その結果、ガス圧値、0.2psi、0.3psiで高い繰り返し収率を得た。これ迄に、高感度の装置の液体試料では、0.3psi、0.4psiで高い値を得ており、両装置とも0.3psi程度のガス圧値が最適であった。また、PVDF膜試料については、通常感度の装置では0.7psi0.9psi、高感度の装置では、0.8psiで高い値が得られ、両装置とも0.8psi程度のガス圧値が最適であった。以上により、最適なガス圧値は試料形態で異なり、2台の装置は同様な値である事が分かった。2.分子量約116kDaのβ-ガラクトシダーゼの液体試料を用い、通常感度の装置で同様に繰り返し収率を求めた。その結果、0.2psi0.5psiで高い値が得られ、分子量の大きい蛋白質でも標準試料の0.3psiと同様なガス圧値が得られた。測定を重ねて最適値を確実にし、PVDF膜試料や高感度の装置で測定を行う予定である。
分化不全精原幹細胞を用いた精子形成機構の解明

精子形成に必須であるKit遺伝子に遺伝的変異があり精子形成が全く認められない自然突然変異マウス(W^v/W^v)にも精原幹細胞が存在することを明らかにし、その分化不全精原幹細胞を培養系にて増殖させることに成功した。本研究にて確立した培養系を用いて増殖させた分化不全精原幹細胞と正常な野生型精原幹細胞の遺伝子発現プロファイルを比較することにより新たな分化誘導因子の候補を同定した。幹細胞因子(SCF、またはKITリガント)の受容体であるKit遺伝子に突然変異があり精子形成不全の表現型を示すW^v/W^vマウスの精巣に精原幹細胞と同一の細胞表面形質を持つ未分化精原細胞(CD90^+CD49f^+CD51^<low/->)が存在することをフローサイトメトリーにて確認した。このW^v/W^vマウスの精巣細胞を精原幹細胞の培養条件下で培養を試みた結果、培養開始後、数日で精原幹細胞特有のコロニーが観察された。コロニー形成細胞はマウス精原幹細胞の増殖因子であるグリア細胞株由来神経栄養因子(GDNF)依存性に増殖を続けた。このGDNF依存性に持続的に増殖を続ける細胞は、野生型精原幹細胞と同様にCD90^+CD49f^+CD51^<low/->の形質を維持していた。以上の結果は、W^v/W^vマウスの精巣には精原幹細胞が存在し、それらは野生型精原幹細胞と同様にGDNFによって自己複製することを示している。また同時に、マウス精原幹細胞の自己複製には幹細胞因子が必要でないことを示している。精子形成不全マウスの精原幹細胞を培養系にて長期間増殖させることが可能になったことは、精原幹細胞から精子細胞への分化過程を解明するための実験系の確立のために極めて有用な幹細胞株を樹立できたという点で重要である。W^v/W^v精原幹細胞の精子形成能を回復させる実験系の確立のため、低酸素培養等の幹細胞の培養条件の最適化の検討を行うとともに、W^v/W^v精原幹細胞への遺伝子導入条件の検討を行っている。精原細胞の分化に必須であるKitチロシンキナーゼ遺伝子に突然変異があるW^v/W^v精子形成不全マウスより精原幹細胞の増殖因子であるグリア細胞株由来神経栄養因子(GDNF)依存性に増殖を続ける未分化精原細胞の長期培養系を確立した。その増殖速度は野生型精原幹細胞に比べ、かなり遅かったので、培養条件の最適化を行ったところ、低酸素環境が重要であることを明らかにした。低酸素環境で樹立されたGDNF依存性W^v/W^v未分化精原細胞は、野生型マウス由来の精原幹細胞と同様の細胞表面抗原表現型(CD90^+CD49f^+CD51^<low/->)を有していた。この分化不全W^v/W^v精原幹細胞への正常のKit遺伝子導入系の確立のため、まずプロモーターの検討を行ったところ、βアクチンプロモーターを用いた発現プラスミドが適していることが明らかとなった。この結果を踏まえ、Kit遺伝子発現プラスミドを構築した。野生型Kit遺伝子を発現するW^v/W^v精原幹細胞安定株を得るため、作成したプラスミドを用いて遺伝子導入実験を行い、安定株樹立のための条件を検討中である。また、野生型KITを発現するW^v/W^v精原幹細胞の幹細胞活性を細胞移植実験により検証するために、緑色蛍光色素(GFP)を導入したW^v/W^vマウスより同様のGDNF依存性の精原幹細胞株を樹立した。精原幹細胞における効率的な発現プラスミド導入系の確立とGFP-W^v/W^v精原幹細胞株の樹立により、精原幹細胞からの分化過程を解明するための有用な実験系を構築することが可能となった。これまでの研究から、Kitチロシンキナーゼ受容体遺伝子に変異のある精子形成不全Wv/Wvマウスから分離された精原幹細胞の長期培養は可能であり、KITが精原幹細胞の自己複製に関与しないことを示してきた。今回、Wv/Wv分化不全精原幹細胞への正常Kit遺伝子導入による機能回復実験を試みたが、安定発現株は得られなかった。これは導入遺伝子がメチル化等の修飾を受け、その発現が抑制されている可能性と、KITの過剰発現による分化誘導の可能性が考えられた。レポーター遺伝子を導入しても同様に安定発現株が得られなかったことから、前者の可能性が高く、精原幹細胞における長期発現ベクターの開発が必要であることが示唆された。培養系にて維持される野生型精原幹細胞には、弱いながらKITが発現しており、また培養に用いられるフィーダー細胞にはKITリガンドが発現することから、野生型精原幹細胞は培養系においてKITからの分化刺激を恒常的に受けている可能性が示唆された。

KITからの分化刺激によって誘導される遺伝子を同定するため、機能的KITを発現する野生型精原幹細胞とKITを機能しないWv/Wv精原幹細胞のトランスクリプトーム解析を行った。得られたデータからパスウェイ解析を行ったところ、実際にKITのシグナル伝達系に関与する遺伝子の発現がWv/Wv精原幹細胞において低下していた。さらに野生型精原幹細胞において特徴的に発現している遺伝子10個を同定した。このなかに精原幹細胞の分化誘導に関与する遺伝子が含まれている可能性が考えられる。
ICT活用を活用したプログラミングスキル習得の教育手法と授業支援機能の構築

コンピュータ・プログラミングを学ぶ学生は、制御フロー表現、文法の正確さ、アルゴリズムといった知識・技能を一体として習得する必要がある。これらの効果的な教授のために、2013年度より授業での知識定着・確認を図る確認テストや知識活用・創造を図るアクティブラーニングのための反転授業を実践してきた。今年度においては、昨年度に引き続いて、授業におけるアクティブラーニングおよび反転授業の実施方法及びルーブリックを用いた評価方法の検討、演習問題自動提示のための要素技術の調査とプロトタイプとしてWebアプリケーション及びデータベースの設計・構築を行った。今年度、当初予定していた次の2点の進捗が芳しくなかったため。(1)実際の授業運営にて構築したシステムを用いて利用評価することが困難だった。(2)問題提示のための独自のアルゴリズムを検討した、良い結果を得られたなかった。(3)所属機関変更に伴い、十分な時間を確保できなかったため。今後、次の2点を重点的に行う。(1)今期、秋学期のコンピュータ系授業にて、構築したシステムを用いた利用評価を行う。必要ならば、研究代表者が担当する授業以外での構築システムの利用も検討し、実施する。(2)問題提示のための独自アルゴリズムを改良し、学生の学習意欲と理解度に応じた問題提示を可能とする。この独自アルゴリズムを構築システムに導入し、本アルゴリズムの性能評価を行う。コンピュータ・プログラミングでは、学生は、制御フロー表現、文法の正確さ、アルゴリズム、という知識と技能を一体として習得する必要がある。この効果的な教授に向けて、2013年度より授業での知識定着・確認を図る確認テストや知識活用・創造を図るアクティブラーニングのための反転授業を実践してきた。2015年度においては、この実践を通じて得られた課題を踏まえて反転授業の実施手順を改善し、その評価を行った。具体的には次の通りである。(1)学生が予習した内容をどれくらい理解できたかその時に確認できなかった。今回、学生のニーズに応えるために予習用確認問題を設定した。(2)教材内容が分かりにくい、授業進度を変更する等の場合、教員が次の授業前までに予習用教材の内容を容易に変更できなかった。今回、教材作成に用いたPowerPointデータから動画を生成し対応した。(3)実習時に他の学生との協調作業を伴うアクティブラーニングの内容が充実していなかった。今回、この実施方法を改善した。これらの成果を関連学会にて発表し、教育システム情報学会全国大会において大会奨励賞を受賞した。(4)反転授業とアクティブラーニングによるプログラミング技能習得に向けた教授方法の確立と学習支援の仕組みの構築を図るために、情報系に限らない各大学におけるアクティブラーニングの事例調査を行い、プログラミング科目での実施可能性が高いものを選定した。(5)プログラミングの学習支援を図るシステムのためのデータベース構築及びプロトタイプの実装、予習・復習時の学生への自動的な教材提示のためのアルゴリズムの検討と既存研究の調査を行った。当初予定通り必要なデータベースの構築とプロトタイプシステムの実装を図っている。このため,現状としておおむね順調に進展しているものと判断している。今年度においては、反転授業の実践により得られた課題に基づき、授業におけるアクティブラーニングおよび反転授業の導入・実施手順の改善、演習問題自動提示のための要素技術の調査とWebアプリケーション及びデータベースの設計・構築、映像教材・演習問題の作成およびプログラミング学習のためのマルチメディアデータ処理・対話型ロボットの活用方法の検討を行なった。(1)実際の授業にて構築したシステムを用いて利用評価することが困難だった。今年度においては、昨年度に引き続いて、授業におけるアクティブラーニングおよび反転授業の実施方法及びルーブリックを用いた評価方法の検討、演習問題自動提示のための要素技術の調査とWebアプリケーション及びデータベースの設計・構築を行った。さらに、IoTプログラミング学習のためのマルチメディアデータ処理・対話型ロボットの活用方法の検討を行なった。

(1)実際の授業運営にて構築したシステムを用いて利用評価することが困難だった。(2)問題提示のための独自のアルゴリズムを検討した、良い結果を得られたなかった。(3)所属機関変更に伴い、十分な時間を確保できなかったため。今後、大きく2点について行う。(1)学生の理解度と学習意欲の推測の手法の構築収集した学生の学習履歴データをもとにして、個々の学生の理解度と学習意欲を推測する。理解度の推測には、予習後と授業開始直後のそれぞれで行う知識確認のための演習問題(確認テスト)、反復学習の回数等のデータを用いる。学習意欲の推測には、学生の学習頻度、自己評価や学生アンケートによる5段階評定等のデータを用いる。(2)演習問題の動的提示機構の構築対象科目の予習と授業から得られる過去と現在の履修者の学習履歴データを活用し、学習者の理解度と学習意欲に応じた演習問題の動的提示機構を構築する。他の履修者がどのような演習問題でつまづき、解決したのかを分析し、理解度と学習意欲が高い場合、難しくやりがいのある問題を、理解度が低く学習意欲が低下している場合、優しく解きやすい問題を提示する。提示手法として、協調フィルタリング、項目反応理論等を参考にしながら独自アルゴリズムを構築する。なお、研究が当初計画通りに進まない場合、以下の対応を施す。(A)実際の授業での実証が不可能になった場合、実証用科目の提供を募集するほか、実験的授業に切り替えて評価を実施する。その際、多様な特性を持った学部生・大学院生を集める。(B)面接調査に応じる者がいない場合,メールや書面で回答を依頼するアンケート調査を試みる。今後、次の2点を重点的に行う。(1)今期、秋学期のコンピュータ系授業にて、構築したシステムを用いた利用評価を行う。必要ならば、研究代表者が担当する授業以外での構築システムの利用も検討し、実施する。(2)問題提示のための独自アルゴリズムを改良し、学生の学習意欲と理解度に応じた問題提示を可能とする。この独自アルゴリズムを構築システムに導入し、本アルゴリズムの性能評価を行う。
Notchシグナル阻害剤による造血器腫瘍の新規分子標的療法の開発

Notchシグナル阻害剤としてのγ-セクレターゼ阻害剤(GSI)がT-ALL(T細胞性急性リンパ性白血病)の皮下腫瘤モデルで奏功した。またGSIによる腫瘍血管への効果を観察した。同モデルで想定されるメカニズムとしては、GSIにより(1)白血病細胞内在性のNotchシグナル抑制(cell autonomousな直接的効果)のほか、(2)腫瘍間質の微小環境におけるNotchシグナル抑制(cell non-autonomousな間接的効果)が挙げられた。特に後者はNotchシグナル抑制に伴う腫瘍血管の機能破綻の可能性が示唆された。研究目的の概略としては「ヒト造血器腫瘍の新規分子標的療法の開発」である。我々のこれまでの検証で、Notchシグナル阻害剤としてのγ-セクレターゼ阻害剤(GSI)がT-ALLの皮下腫瘤モデルで奏功したこと、また、GSIによる腫瘍血管への効果を観察してきた。同モデルで想定されるメカニズムとしては、GSIにより(1)白血病細胞内在性のNotchシグナル抑制(cell autonomousな直接的効果)のほか、(2)腫瘍間質の微小環境におけるNotchシグナル抑制(cell non-autonomousな間接的効果)が挙げられる。今回、腫瘍縮小へ至るこのメカニズムを検証するためにaN1によるレスキュー実験を施行した。すなわち、γ-secretaseに依存しないaN1をT-ALL細胞株(DND-41)に導入することにより安定株(DND-41/aN1)を作製し、in vitroのGSI感受性を調べたところGSI耐性の獲得が確認され、これにより先述の(1)の作用がキャンセルされると考えられた。次にXenograftモデルによるin vivo抗腫瘍効果を検討したところ、DND-41/aN1を用いた皮下腫瘤はGSIにより部分的な増殖抑制を受けることが観察された。すなわちこの部分的抑制効果は先述の(2)に由来するものと考えられ、Notchシグナル抑制に伴う腫瘍血管の機能破綻の可能性が示唆された。またコントロール群との差異が先述の(1)に該当し、これがいわゆる白血病モデルでの真のGSI効果に相当すると推測された。以上より、Notchシグナル阻害剤(GSI)はその抗腫瘍効果において高い有用性を備えるが、これは複数の機序を有するためであることが示唆された。「ヒト造血器腫瘍の新規分子標的療法の開発」を研究目的とした。我々はヒトT-ALL細胞株KE-37において新規Notch1遺伝子変異を見い出した。これはHDドメインの5020G→A(1674Q→S)という変異、およびPESTドメインの7378C→T(2460Q→stop)という変異であり、truncated Notchlの発現が増強していることが確認された。また同バンドはanti-cleaved Notch1抗体によって認識されることから、HDドメインの変異の結果、spontaneous cleavageを受け活性化型となった後、おそらくはPESTドメインの変異の影響によってhalf lifbが延長したものと考え照れた。但しNotchシグナル阻害剤であるγ-セクレターゼ阻害剤による増殖抑制は単剤では認めなかった。同剤抵抗性のメカニズムに関しては今後の課題である。次に我々はγ-セクレターゼ阻害剤が他の抗腫瘍薬剤と相加・相乗効果を有するかを検討した。その結果、ヒトTALL細胞株HPB-ALLにおいてデキサメサゾン(ステロイド剤)とγ-セクレターゼ阻害剤が相加的な抗腫瘍効果を有することをin vitroの解析で見い出した。HPB-ALLはγ-セクレターゼ阻害剤不使用時にはデキサメサゾンに対しほぼ抵抗性を有しているが、一方、γ-セクレターゼ阻害剤併用時にはデキサメサゾンに対し著明な感受性を有する。すなわちγ-セクレターゼ阻害剤によってデキサメサゾン抵抗性が解除されたと考えられた。このことは抗癌剤抵抗性のメカニズム解明に迫る重要な事象であると考えられた。
静的・動的複合極限場における強相関電子系物質の電子状態の研究

12年度の科学研究費補助金による実績は以下の通りである。(1)マンガン酸化物の電子物性に及ぼす圧力・磁場効果ホールドープ系の酸化物Eu_<0.58>Sr_<0.42>MnO_3について磁化率を測定し、Mn原子あたりの磁気モーメントが圧力により増加していることを見出した。この結果は加圧により電子間の飛び移り積分が大きくなることで強磁性的相互作用が増加し、局在スピン揺らぎが抑えられモーメントが増加しているものと解釈できる。また、La_<0.1>Ce_<0.4>Sr_<0.5>MnO_3では電気抵抗測定により伝導電子のスピンと局在スピンの結合エネルギーを表す近藤温度が高圧下で減少した。これは従来の近藤化合物で示していたものと定性的に異なる新しい現象である。これらの結果は国内外の学会で発表され、また論文としても公表された。(2)UNi_2Si_2における電気抵抗、熱膨張異常5f電子系化合物UNi_2Si_2について、a、c軸方向の高圧下熱膨張測定を試みた。熱膨張は結晶構造と結晶磁気異方性を反映して異方的であり、室温におけるa軸方向の熱膨張係数はc軸方向に比べて10倍程度もあり、その異方性はきわめて大きいことが明らかとなった。またネール温度(T_N)以下では磁気秩序形成にともない、a軸方向が正、c軸方向が負の異方的な自発磁歪が現れた。転移の形からT_Nにおける磁気転移は自由エネルギーの二次微係数が不連続に変化する二次相転移であることがわかった。また磁気転移に伴う結晶格子の長さの不連続な変化が2つの温度(T_1,T_2)でみられた。熱力学的観点からは、圧力をかけていくことでこの中間相が次第に抑制されていくことが類推される。高圧下の熱膨張の結果を見ると、確かに圧力をかけていくに従って、T_1は増加し、T_2は減少していく。磁気転移点の圧力変化を直線で近似すれば、この中間相は3-4GPaで完全に抑制されると思われる。この結果は国内外の学会で発表され、また論文としても公表された。本年度は初年度であるため低温・高圧・高磁場のいわゆる複合極限環境下で使用できる装置の作成に主眼をおいた。本装置はこれまでの装置を使うと5Tまでしか測定できなかった磁場範囲を9Tまで拡張し、強相関電子系物質の電子物性をより広い外部変数の範囲で測定することを試みた。初年度の成果の概要を以下に述べる。(1)複合極限環境下の物性測定装置の設計は分担者の加賀山と協力して行った。新しい装置は磁場がほぼ予定の値まで達し、温度も十分な低温に到達できることがわかったためこれからの使用に支障はないことを確認した。(2)最近注目を浴びている強相関系のペロブスカイト型マンガン酸化物の試料作成を行った。これらの中で特にインバー効果を示すSrRuO_3に着目した。気孔率との兼ねあいがあるため、試料は常圧下及び高圧下で作成を行い、その基礎物性を比較検討する事により、最適条件の模索を行った。

その結果、高圧下で作成した試料は相転移がクリアーに現れ、インバー特性にも優れていることがわかった。今後この物質に磁気的性質を含め、さらに作成条件を吟味しよりよい特性を持つ酸化物の合成を行い、その異常な電子物性の発現機構を探っていく予定である。(3) Euを含む変形ペロブスカイト型マンガン酸化物の金属絶縁体転移や複雑な磁気構造の圧力効果を明らかにするため、複合極限下でこの物質の電気抵抗や熱膨張等の測定を行った。その結果、金属絶縁体転移が熱膨張の異常を伴うことを明らかにし、さらに磁歪にもそれが現れることを示した。また高圧を印加することにより金属相はより安定化していくことを明らかにした。11年度の科学研究費補助金による実績は以下の通りである。(1)インバー特性を示す酸化物SrRuO3の高圧合成とその物性の研究この物質の粉末状試料を高圧・高温下で固化することに成功した。固化した試料は常圧で合成された試料に対して高い電気伝導を持ち、顕著なインバー効果を示した。また強磁性転移温度Tcの圧力効果を測定し遍歴型強磁性体に特有な大きな圧力効果を見いだした。これらの結果はハワイで行われた高圧国際会議や国内の会議で発表された。(2)重い電子系物質CePtSi2における圧力誘起量子臨界点の研究試料としてCePtSi2を用い、高圧下で反強磁性転移温度TNを0Kまで下げることにより磁気秩序を消失させ、その後に安定化される電子状態の研究を行った。これは電気抵抗、比熱や熱膨張などの測定をとうして行われた。その結果、TNは約1,5GPaで消滅し、それ以上の圧力で低温でlogTに比例する電気抵抗が現れた。更に加圧すると4GPa以上でT2に比例する電気抵抗を見いだした。これは高圧下で反強磁性がなくなり、非フェルミ流体が安定化し、更に加圧することでフェルミ液体が最終的に安定化されることを示しているものと解釈できる。更にTNがなくなる近辺の圧力で残留抵抗が最大値をとることが明らかとなりこの物質においては1.5GPa付近で価数揺動の効果が顕著であることがわかった。この結果は内外の学会において発表され、また論文としても公表された。(3)マンガン酸化物におけるスピン・電子・軌道の相関の研究Euをべースとするマンガン酸化物において高圧・高磁場下において電気抵抗、熱膨張の測定から巨大磁気抵抗や結晶変態における磁歪の異常等を明らかにして高圧下では金属相が安定化され、巨大磁気抵抗は抑制されることを見いだした。12年度の科学研究費補助金による実績は以下の通りである。(1)マンガン酸化物の電子物性に及ぼす圧力・磁場効果ホールドープ系の酸化物Eu_<0.58>Sr_<0.42>MnO_3について磁化率を測定し、Mn原子あたりの磁気モーメントが圧力により増加していることを見出した。この結果は加圧により電子間の飛び移り積分が大きくなることで強磁性的相互作用が増加し、局在スピン揺らぎが抑えられモーメントが増加しているものと解釈できる。また、La_<0.1>Ce_<0.4>Sr_<0.5>MnO_3では電気抵抗測定により伝導電子のスピンと局在スピンの結合エネルギーを表す近藤温度が高圧下で減少した。これは従来の近藤化合物で示していたものと定性的に異なる新しい現象である。これらの結果は国内外の学会で発表され、また論文としても公表された。(2)UNi_2Si_2における電気抵抗、熱膨張異常5f電子系化合物UNi_2Si_2について、a、c軸方向の高圧下熱膨張測定を試みた。
コンディショナルジーンターゲッティングによるaPKC群の個体レベルでの機能解析

既にCre/loxPシステム用いたaPKCλコンディショナルジーンターゲッティングマウス(以下aPKCλ-loxPマウスと略)とES細胞(aPKCλ-loxPES細胞と略)の樹立に成功し、現在、以下の解析を行っている。1,樹立したaPKCλ-loxPマウスとCAG-CreTgマウスを交配し、全身でaPKCλ遺伝子を破壊し、いわゆるノックアウトマウスを樹立した。このホモ接合体マウスは胎生致死であり、線虫やショウジョウバエ同様、aPKCλ遺伝子は発生段階で重要な役割を果たしていることが明らかとなった。更に発生のステージを遡って詳細な解析を行った結果、少なくとも発生の初期の段階における上皮形成にこのaPKCλ遺伝子が重要な役割を果たしていることが明らかなった。現在、更なる詳細な解析をおこなっている。2,aPKCλは胎児のみでなく、成体においても乳腺・大腸など様々な組織の上皮で発現している。そこで、成体組織の上皮におけるaPKCλの役割を明らかとするために、aPKCλ-loxPマウスと乳腺特異的にCreを発現するTgマウスとの交配及びAdenovirus vector-creをaPKCλ-loxPマウスの大腸に導入する方法を用いて、乳腺上皮と大腸上皮特異的にaPKCλ遺伝子を破壊したマウスを作製した。現在その解析を進めている。3,インビボで得られたフェノタイプを分子メカニズムレベルまで踏み込んで説明する解析を有利にするため、樹立したaPKCλ-loxPES細胞を用いてインビトロでの解析を1,2の解析に並行して行っている。既にCre/loxPシステム用いたaPKCλコンディショナルジーンターゲッティングマウス(aPKCλ-loxPマウス)とES細胞(aPKCλ-loxP ES細胞)の樹立に成功し、現在解析の段階に入っている。以下に示すように発生段階と成体の両方におけるaPKCλの役割の解析を行っている。このホモ接合体マウスは胎生致死であり、aPKCλ遺伝子は哺乳類の発生段階で重要な役割を果たしていることが明らかとなった。更に発生のステージを遡って詳細な解析を行った結果、少なくとも発生の初期の段階における上皮形成にこのaPKCλ遺伝子が重要な役割を果たしていることが明らかとなった。現在、更なる詳細な解析を行っている。そこで、成体組織の上皮におけるaPKCλの役割を明らかとするために、aPKCλーloxPマウスと乳腺特異的にCreを発現するTgマウスとの交配及びAdenovirusvector-creをaPKCλーloxPマウスの大腸に導入する方法を用いて、乳腺上皮と大腸上皮特異的にaPKCλ遺伝子を破壊したマウスを作製した。3,インビボで得られたフェノタイプを説明するための分子メカニズムレベルまで踏み込んだ解析を有利にするため、樹立したaPKCλ-loxP ES細胞を用いたインビトロ実験を1,2の解析に並行して行っている。
自脱コンバインの脱穀部における脱穀過程の解析に関する研究

自脱コンバインの脱穀部における脱穀作用には,扱歯で引張り,しごく作用と受網との摩擦,送じん弁との摩擦等があげられる。本研究では主として扱歯による脱穀作用を明らかにすることを目的とした。そのため,市販の自脱コンバインの脱穀部部品を用いて,脱穀力測定装置を試作し,実験を行った。扱歯の脱穀作用は,扱歯の設置条件(傾斜角,進み角,取付け角,植え付けピッチ,図転ピッチ)によって異なる事が判っているため,実際の扱胴の設置条件に合わせて,かつ,扱胴本体とは独立しているが同一回転速度,回一回転半径で回転する脱穀力測定用扱歯を取り付けた。測定点は,脱穀力測定用扱歯にかかる曲げ及び捩りモ-メント,脱穀部の駆動トルク,扱胴の回転数である。供試稲は金南風を用い,一束約1kgfの重量の稲を供給した。脱穀時の測定項目は,扱胴通過前後の稲束の重量,受網下及び扱胴後部に排出される籾及び穂部の重量で,これらから脱穀率と累積脱穀率を求めた。実験結果からは,以下の事が明らかになった1)扱歯一枚は,一回の稲束の通過の間に6回打撃する。2)1回の打撃に要する時間は約0.010.02秒で,扱胴の回転速度に等しい。3)脱穀力は進み角が大きくても小さくても,標準の場合より大きくなる。4)脱穀率は,扱歯の進み角が大きくなるに従って増加する。5)脱穀力に影響を及ぼすのは,同時打ち込み型の扱歯よりも,時間的に進み又は遅れの関係にある扱歯の方が大きい。自脱コンバインの脱穀部における脱穀作用を明らかにするため,市販の自脱コンバインの脱穀部部品を用いて試作した脱穀力測定装置を用いて脱穀実験を行った。その際,扱胴の各位置(供給口側から排出口側まで)における扱歯の形状,取付け状態(植付けピッチ,回転ピッチ,進み角,傾斜角),隣接する扱歯の有無による影響を調査した。なお,脱穀力測定装置には,扱胴表面とは独立しながら,扱胴と同一回転半径,同一回転速度で回転する脱穀力測定用扱歯の取付台を設け,ここに種々の形状の扱歯を取付けて脱穀力を測定した。扱歯の脱穀力としては,ねじりと曲げ,及び勘動トルクを測定した。この装置に一定重量(約1kgf)の稲束を供給し,脱穀実験を行った。最初は脱穀力測定用扱歯のみを取り付け,他の扱歯はすべて取り除いて実験を行った。その結果,稲束が扱胴を通過する際には,一本の扱歯が67回稲束を打撃し,一回の通過で全籾重量の約70%が脱穀されること,一回の打撃は約1/100秒であること,一回通過した稲束を3回測定装置に通すとほぼ100%脱粒されること等がわかった。次に,測定用扱歯の供給口側に,扱胴の植え付けピッチにあわせて扱歯を一枚追加設置し,同様の実験を行ったところ,測定用扱歯の脱穀力は,扱歯一枚だけを取付けた場合の2回目の通過とほぼ同じ値が得られた。このことから,この扱胴では,横方向の植え付けピッチの場合は,扱歯でとの打撃が独立していると考えられる,一方,回転ピッチに合わせて扱歯を設置した場合は,脱穀力測定用扱歯にかかる力は,単独の場合の数倍になった。今後は,測定したデ-タをもとにシミュレ-ションを行い,実機の場合の各扱歯にかかる力及び脱穀トルクとその変動を明らかにする。

自脱コンバインの脱穀部における脱穀作用のうちで,主として抜歯の脱穀作用を明らかにした。抜歯の脱穀作用は,抜歯の設置条(傾斜角,進み角,取付け角,植え付けピッチ,回転ピッチ)によって異なる事が明らかであるため,本年は特に抜歯の進み角を標準(=76.9°)と大きい場合(=83.4°),及び小さい場合(=70.8°)に分けて脱穀力を測定した。測定点は,実験用脱穀装置の駆動トルク及び回転数,脱穀力の測定用に設置した抜歯にかかる曲ゲモ-メント(2点)とねじりモ-メントである。実験には水稲(品種:金南風)を68束まとめ,重量約1kgfの束にして脱穀装置に供給した。稲束は通過前後の重量と脱穀装置受網下と抜胴後部に排出された穂部の重量を測定し,脱穀率と累積脱穀率を求めた。実験の結果から次のことが明らかになった。1)稲束1回の通過において,脱穀力測定用の抜歯が6回打撃すること。2)1回の打撃に要する時間は0.01秒から0.02秒で,実験区による変化はなかった。3)進み角は大きくても小さくても脱穀力が標準の場合より小さくなる。4)この時の脱穀率は,進み角を大きくすると高くなり,小さくすると減少した。5)植え付けピッチをパラメ-タとした場合は,脱穀力測定用抜歯の前に抜歯を設置した場合,脱穀力測定用抜歯にかかる力は,通過回数分だけ経過したものとほぼ同じになった。6)全体として,同時打込み型の抜歯よりも,時間的に進み又は遅れる関係にある抜歯の方が,脱穀力に与える影響は大きくなることが伴った。
高速増殖炉の熱疲労現象に対する確率的破壊力学を用いた構造信頼性評価

確率的破壊力学を援用することにより、高速増殖炉における液体ナトリウムの高サイクルの温度変動に起因する熱疲労現象、いわゆるサーマルストライピング現象における原子炉構造部材の残存寿命に対する、確率論的見地からの理論的考察を行った。得られた主な結果は以下の通りである。1.まず、液体ナトリウムの温度変動スペクトルが狭帯域型の場合について、熱疲労き裂のき裂長確率分布の時間変化、ならびに構造部材の残存寿命分布を解析的な形で導出することができた。さらに、応力緩和係数の概念を導入することにより、多数の縁き裂が存在する場合への確率モデルの拡張に成功した。2.内表面温度の変動幅やスペクトル形状などが残存寿命分布に及ぼす影響を調べ、き裂進展のランダムな特性は、主に材質のランダム性に支配され、内表面温度のスペクトル形状にはほとんど影響を受けないことが明らかとなった。3.き裂が多数存在する場合の定量的解析により、き裂間隔が短くなると応力緩和の効果が強く現れて残存寿命分布が長寿命側に移行すること、き裂個数の増加は寿命分布の短寿命側への移行を引き起こすが、個数が15を超えるあたりから寿命の短縮は頭打ちとなること、などを明らかとした。4.温度変動スペクトルが広帯域型の場合について、応力拡大係数の局所的な期待値に着目した拡張手法を提案し、スペクトルのバンド幅の増加は残存寿命分布を短寿命側へ移行させることを明らかとした。以上のように、本手法が任意のスペクトル形状に対して適用可能であることを理論的に明らかとした点で、実用的意義が大きいと考えられる。本研究では,高速増殖炉炉心上部機構に発生した熱疲労き裂を,不規則温度変動を示す液体ナトリウムに接する平板の縁き裂群でモデル化し得ることを基本的な前提とし,以下のような結果を得ることができた。1.液体ナトリウムの温度が狭帯域定常ランダム変動を示す場合の熱応力下でのき裂の不規則進展に対する確率モデルを構築し,き裂長の確率分布の時間変化ならびにき裂を有する平板の残存寿命分布を解析的な形で明らかとすることができた。2.複数のき裂が含まれる場合については実用的に使用し得る応力拡大係数の解析的な表式がないため,き裂間の相互作用効果を応力緩和係数の導入によって簡易評価する手法を提案した上で確率モデルの拡張を行い,やはり残存寿命分布を解析的な形で導出することができた。3.温度変動のスペクトルが狭帯域バンドパス型の場合を想定して,残存寿命分布の数値評価を行った。その結果,本モデルで推定される残存寿命は,推定破壊確率が0.5の付近で10^9サイクル程度,実用上重要となる破壊確率が10^<-5>の付近で10^8から10^9サイクル程度であり,これまでに実験等で推定されている残存寿命とほぼ一致している。また,モデル中のパラメータのいくつかについて感度分析を遂行したが,狭帯域型のスペクトルの場合にはスペクトルのバンド幅やスペクトルの形状は残存寿命分布にほとんど影響を及ぼさず,残存寿命のばらつきの大きさは主に材質の不規則性に支配されるということが明らかとなった。次年度(継続年度)はこれらの結果をふまえた上で,液体ナトリウムの温度変動のスペクトルが広帯域である場合に対する考察,および実際の高速増殖炉において収集されているデータを基に各種パラメータ値の推定を行い,サーマルストライピング現象に対する構造部材の残存寿命分布の定量的評価を遂行する予定である。本研究では、確率的破壊力学を援用することにより、高速増殖炉における液体ナトリウムの高サイクル温度変動に起因する熱疲労現象、いわゆるサーマルストライピング現象における原子炉構造部材の残存寿命分布に対する理論的な考察を行った。1.応力緩和係数の概念を導入することにより、多数の縁き裂が存在する場合の応力場ならびに応力拡大係数を近似評価する手法を提案し、これに基づいて熱疲労き裂群の不規則成長を記述する確率モデルの構築を行った。

この結果、き裂間隔が極めて短い場合には応力緩和の効果が強く現れて残存寿命分布は長寿命側に移行すること、き裂個数の増加は短寿命側への移行を引き起こすが、き裂個数が15を超えるあたりから寿命の短縮は頭打ちとなること、などが明かとなった。2.広帯域型温度変動スペクトル下での不規則き裂進展問題を解析するために、上述の確率モデルを応力拡大係数の局所的な期待値に着目して拡張する手法を提案し、サーマルストライピング現象に対する理論解析を遂行した。この結果、温度変動スペクトルのバンド幅の増加は残存寿命分布を短寿命側に移行させることが判明した。また、実際の高速増殖炉におけるナトリウムの温度変動スペクトルに関するデータを収集したところ、スペクトルは必ずしも狭帯域型とはならないことが判明したため、一般のスペクトル形状に対応し得る理論解析手法を開発できたことの意義が実用的観点からも確認されたことになる。3.内表面温度の変動に関する種々のパラメータが残存寿命分布に及ぼす影響を調べ、特に高信頼度領域での影響度を定量的に評価することができた。この結果、内表面温度のスペクトル形状は極端に広帯域とならない限り影響度は小さく、き裂進展のランダムな特性は主に材質の微視的不規則性に支配されることが明らかとなった。
地域社会における高度情報化の展開とコミュニケーション行為の変容

高度情報化の進展に伴い、コミュニケーション行為およびメディア環境の変容は、対人関係、マス・コミュニケーション、メディエイティッド・コミュニケーションなどと、重層的な連関を通して進行してきている。本研究では、こうした状況を、地域社会におけるコミュニケーションとの関わりの中で捉えることを目標として研究会を開催し、10年前に実施した調査研究(文部省科学研究費・総合研究A・平成3-4年度「コミュニケーション行為と高度情報化社会」)をふまえ、埼玉県川越市で調査研究を行った。1997年度は、地域作りのリーダー層、行政関係者などを中心にヒアリングを行い、1998年度と1999年度には、川越市の旧市街地と郊外住宅地とで、情報機器利用や地域コミュニケーションなどに関する意識や行動について、質問紙による数量調査を実施した。2000年度は、当該地域の住民に対して、ヒアリング、グループ・インタビューを実施した。4年間の調査研究によって、情報化の進展する地域社会の実態を把握するとともに、高度情報化に即応した、コミュニケーションに積極的な層の存在が明らかになった。その上で、地域住民の側からのヴォランタリスティックな「地域社会」形成の行為は、いかに展開されていくのだろうか。コミュニティとコミュニケーションとの連関を、情報化と地域社会の双方に影響するグローバリゼーションの社会変動のなかで注目していくことの重要性は高い。2000年6月には日本マス・コミュニケーション学会において、「情報化の展開と地域における生活」というテーマで研究発表をおこない、11月には日本社会情報学会において「情報関連機器の利用とコミュニケーション行動に関する実証的研究」というテーマで研究発表をおこなった。また年度末には、本研究成果として、文部省科学研究費報告書(冊子)をまとめた。現在、人々を取り巻くメディア環境が急速に変化し、またコミュニケーション行為の構造も大幅に組み替えられつつある。本研究は、平成34年度にかけて実施した調査研究(科学研究費・総合研究A)に引き続き、埼玉県川越市を調査対象地に設定し、時系列的な変化を射程に入れつつ、情報化の展開のなかでの地域社会に住む人々のコミュニケーション行為の変容を検証するものである。マスメディアだけでなく、移動体通信、パソコン通信、インターネット等に代表されるメディエイティド・コミュニケーション行為が、生活世界に浸透し普及しているなかで、本年度は、行政、経済、観光、文化活動、日常的生活等との関連を、主にケース・スタディの実施により、知見を収集してきた。川越市の特徴の第一は、「蔵づくりの町」として年間350万人もの観光客を集めている点にある。観光振興の中心的な担い手は旧市街の商業区域の住民であり、観光振興の契機のひとつは、かつてのNHK大河ドラマ「春日局」であった。しかし、現在では旧市街の商業地域の積極的な「町並み保存」活動や、年4回開催される祭りなどのメディア・イベント、広告等による情報宣伝活動、人的なネットワークづくりなどの独自な展開をみせている。また、旧市街の他にも郊外の農業区域、および新興住宅区域が川越全体の地域を構成しており、例えばCATVの敷設状況にも他の制度的条件も加わって、各区域はコントラストを示している。とりわけ、川越市は東京の通勤圏に位置していることも影響して、住民の生活意識と地域性との関連も対照的である。今後は、こうした知見をふまえつつ、人々のコミュニケーション行動および地域生活について、数量的な手法とも組み合わせつつ調査を継続していく予定である。現在、人々を取り巻くメディア環境が急速に変化し、またコミュニケーション行為の構造も大幅に組替えられつつある。本研究は、平成34年度にかけて実施した調査研究(科学研究費・総合研究A)に引き続き、埼玉県川越市を調査対象地に設定し、時系列的な変化を射程に入れつつ、情報化の展開のなかでの地域社会に住む人々のコミュニケーション行為の変容を検証することを目的としている。