hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Reed-Solomon積符号に対するブロックターボ型復号法に関する研究

Reed-Solomon(RS)積符号に対する逐次型復号法が提案されている.この復号法の内部では,計算量の小さい限界距離復号法(BDD)を複数回用いる軟値入出力逐次型限界距離復号法(IBDD)が構成RS符号に対して用いられている.出力軟値は,IBDD内部で生成された候補符号語集合によって算出され,次段のIBDDの入力軟値系列として受け渡されている.BDDの入力系列は,IBDDの入力軟値系列の硬判定系列と非常に簡単な方法で予め生成されたテスト系列集合の和によって与えられる.IBDDの誤り制御特性はテスト系列集合により,出力軟値の質は生成される候補符号語数により多大な影響を受けることが計算機模擬によって示されている.そこで本研究では,最初にテスト系列集合の選択方法の提案を行った.提案方法では,予め,候補テスト系列集合を構成し,計算機模擬によって各候補テスト系列に対して評価値を与え,評価値の高いテスト系列を必要数選択する.提案手法を用いたIBDDは,従来型IBDDよりもほぼ同じ復号複雑度で優れた誤り制御特性を持つ事を計算機模擬によって示した.次に,良質の出力軟値を得る為に新たな復号法の提案を行った.BDDは最大1個の候補符号語しか生成しない事よりIBDDで生成される候補符号語最大数は,BDDの繰り返し回数である.しかし実際に生成される候補符号語数は非常に少ない.そこでBDDよりも1シンボル誤り訂正能力の高い限界距離+1復号法(BDD+1)を用いる逐次型限界距離+1復号法(IBDD+1)を対象とした.BDD+1は,BDDよりも復号複雑度は大きいが,誤り訂正能力が高く,多くの候補符号語を生成する.従来型IBDDのテスト系列集合を用いたIBDD+1では,非常に多数の候補符号語が生成され,従来型IBDDよりも非常に良質な出力軟値が生成される事を計算機模擬によって示した.本研究は,ブロックターボ型復号法(BTD)と呼ばれる積符号に対する逐次型復号法を対象としている.BTDでは,積符号の構成符号に対して軟値入力逐次型限界距離復号法(IBDD)が適用され,その内部で生成される候補符号語集合に基づいて出力軟値が算出し,次段の入力軟値として逐次受け渡されている.IBDDは,受信系列の硬判定系列と予め与えられたテスト系列集合の各系列との和を入力系列とした限界距離復号法が複数用いられている.計算機模擬によって,テスト系列集合がIBDDの誤り制御特性に多大な影響を及ぼす事が知られている.出力軟値は,IBDD内部で生成される候補符号語集合より算出されるので,テスト系列集合は出力軟値の質にも影響を及ぼす.従来型IBDDで用いられるテスト系列集合は,符号のパラメーターのみに依存した非常に簡単な方法で生成されていた.そこで符号のパラメーターのみではなく通信路の性質を忠実に反映したテスト系列集合の生成方法の提案を行った.提案方法は非常に複雑ではあるが,与えられた通信路に対して1回のみ生成を行えば良い.IBDDは,同じ限界距離復号法の繰り返し回数を持つ従来型IBDDとほぼ同じ復号複雑度を持つ.提案方法によるテスト系列集合を用いたIBDDは,従来型IBDDよりも非常に優れた誤り制御特性を持つ事を計算機模擬によって示した.計算機模擬より良質の出力軟値を得るのに十分な候補符号語集合が生成されていないことが示されているので,誤り制御特性の改善の為のテスト系列集合とは別に良質の出力軟値を得る為のテスト系列集合が必要である.更に多元符号であるReed-Solomon符号を2元に展開した2元像Reed-Solmon符号を構成符号とする積符号を考慮したBTDに関しても同様の手法を適用し,従来型BTDとほぼ同じ復号複雑度で非常に優れた誤り制御特性を持つ事を計算機模擬によって示した.Reed-Solomon(RS)積符号に対する逐次型復号法が提案されている.この復号法の内部では,計算量の小さい限界距離復号法(BDD)を複数回用いる軟値入出力逐次型限界距離復号法(IBDD)が構成RS符号に対して用いられている.出力軟値は,IBDD内部で生成された候補符号語集合によって算出され,次段のIBDDの入力軟値系列として受け渡されている.BDDの入力系列は,IBDDの入力軟値系列の硬判定系列と非常に簡単な方法で予め生成されたテスト系列集合の和によって与えられる.IBDDの誤り制御特性はテスト系列集合により,出力軟値の質は生成される候補符号語数により多大な影響を受けることが計算機模擬によって示されている.そこで本研究では,最初にテスト系列集合の選択方法の提案を行った.提案方法では,予め,候補テスト系列集合を構成し,計算機模擬によって各候補テスト系列に対して評価値を与え,評価値の高いテスト系列を必要数選択する.提案手法を用いたIBDDは,従来型IBDDよりもほぼ同じ復号複雑度で優れた誤り制御特性を持つ事を計算機模擬によって示した.次に,良質の出力軟値を得る為に新たな復号法の提案を行った.BDDは最大1個の候補符号語しか生成しない事よりIBDDで生成される候補符号語最大数は,BDDの繰り返し回数である.しかし実際に生成される候補符号語数は非常に少ない.

そこでBDDよりも1シンボル誤り訂正能力の高い限界距離+1復号法(BDD+1)を用いる逐次型限界距離+1復号法(IBDD+1)を対象とした.BDD+1は,BDDよりも復号複雑度は大きいが,誤り訂正能力が高く,多くの候補符号語を生成する.従来型IBDDのテスト系列集合を用いたIBDD+1では,非常に多数の候補符号語が生成され,従来型IBDDよりも非常に良質な出力軟値が生成される事を計算機模擬によって示した.
Photosensitization reactionによる心房細動治療の原理解明

Photodynamic Therapy(PDT)による新しい不整脈治療法および治療器の開発を行っている。現行の不整脈に対する根治療法である高周波カテーテルアブレーションでは、異常電気シグナルの興奮伝搬経路となる心筋組織に対して高周波通電を行い、異常興奮の電気的隔離を行うことで再発防止を目指しているが、熱発生に伴う重篤な合併症が問題である。我々は熱的作用を利用せずに電気的隔離を行う方法としてPhotosensitization reactionを提案している。Photosensitizationreactionは光、光感受性物質、酸素の光化学反応によって生体内局部に活性酸素を産生し、その酸化作用による殺細胞効果を利用する。本法では光照射中の組織温度上昇は数°C程度であり、熱的副作用はほぼ生じないと予想される。Photosensitization reactionによる心筋組織の電気伝導ブロックはブタを用いた開胸下の急性・慢性実験、およびインターベンション下の急性・慢性実験において既に実証しており、その治療原理も細胞レベルで明らかになった(平成21および22年度の内容)。今年度は、レーザカテーテルの試作開発を行い、そのレーザカテーテルを用いて経カテーテル的に心臓内腔側から光を照射し、電気生理学的検査によってPhotosensitization reactionによる心筋電気伝導ブロックを実証するとともに、その最適治療条件を探索することを目的とした。その際、実験モデルとして臨床において通常型心房粗動に対する焼灼部位である下大静脈と三尖弁輪間の解剖学的峡部を対象とし、Photosensitization reactionの施行条件を変化させ、心筋電気伝導ブロックを急性および慢性期において調べた。光照射中に心筋組織の電気伝導性が消失し、即時的な電気伝導ブロックが得られることを確認した。また、1週間後にPhotosensitization reaction施行部位の組織病理標本を作成し慢性評価を行った結果、同部位において心筋壁が貫壁性に繊維組織に置き換わり療痕化したことがわかった。療痕組織は電気的絶縁性を示すことから永続的な心筋電気伝導ブロックが実証できた。以上より、動物実験において経カテーテル的にPhotosensitization reactionを行い、急性・慢性期における心筋電気伝導ブロックを実証した。Photodynamic Therapy(PDT)による新しい心房細動治療の開発を行っている。心房細動は脳梗塞発症予防として根治治療が重要視されている疾患である。現行の根治療法である高周波アブレーションでは、異常電気シグナルの伝搬経路となる心筋組織に対して高周波通電を行い、心臓の電気的機能を改善し、根治的な心房細動停止を目指す。ただし、熱発生に伴う重篤な合併症が問題となっている。我々は熱発生を伴わない心房細動治療を提案している。PDTでは光と薬剤、酸素の光化学反応により、生体内局部に活性酸素を産生し、酸化作用による殺細胞効果を利用する。本法では組織の温度上昇は数°C程度であり、熱的副作用はほぼ生じない。PDTによる摘出心筋組織の電気伝導遮断は既に実証しており、今年度は治療原理解明、治療効果実証を目的とした。細胞実験では、PDTによる即時的な電気生理学的細胞応答の原理を調べるため、細胞内Ca^<2+>濃度変化を蛍光Ca指示薬を用いて共焦点顕微鏡下で計測した。PDTによる細胞膜傷害に伴う細胞外からのCa^<2+>流入が即時的な伝導性消失に寄与し、最終的にCa^<2+>過剰が細胞壊死を引き起こすことがわかった。また、ブタ心臓を用いてPDTによる心筋電気伝導遮断を実証するため、開胸下で露出した心臓に対して急性・慢性試験を行った。急性試験では、心筋組織内に電気伝搬系を作成してPDTを施行し、PDT中の電気的応答を調べた。PDT施行部位を避けるように電気シグナルが組織中を伝搬したことから、PDT中に組織の伝導性が消失し、即時的な電気伝導遮断が得られた。また、2週間後にPDT施行部位の組織標本を作成し、慢性評価を行った。PDT施行部位の組織が繊維に置き換わり瘢痕化したことがわかった。瘢痕組織は電気的絶縁性を示すことから永続的な電気伝導遮断が実証できた。以上より、細胞実験ではPDTによる心筋電気伝導性消失の原理として細胞膜障害が寄与していることがわかり、動物実験ではPDTによる急性・慢性期における電気伝導遮断の実証ができた。Photodynamic Therapy (PDT)による新しい不整脈治療の開発を行っている。現行の根治療法である高周波カテーテルアブレーションでは、異常電気シグナルの伝搬経路となる心筋組織に対して高周波通電を行い、異常興奮の電気的隔離を行うことで再発防止を目指しているが、熱発生に伴う重篤な合併症が問題となっている。我々は熱発生を伴わない不整脈治療を提案している。PDTによる心筋組織の電気伝導遮断は開胸下動物実験において既に実証しており、その治療原理も細胞レベルで明らかになった(昨年度の内容)。今年度は、試作開発中のレーザカテーテルを用いて経カテーテル的に心臓内腔側から光照射してPDTを行い、PDTによる心筋電気伝導遮断の実証を目的とした。臨床で使用する電気生理学検査システムを用いて、通常型心房粗動に対する焼灼部位である下大静脈と三尖弁輪間の解剖学的峡部を対象とし、PDTによる心筋電気伝導遮断効果を急性および慢性期において調べた。

PDT中に組織の伝導性が消失し、即時的な電気伝導遮断が得られた。2週間後にPDT施行部位の組織標本を作成し慢性評価を行った結果、PDT施行部位の組織が繊維に置き換わり瘢痕化したことがわかった。瘢痕組織は電気的絶縁性を示すことから永続的な電気伝導遮断が実証できた。以上より、動物実験において経カテーテル的にPDTを行い、急性・慢性期における電気伝導遮断の実証ができた。Photodynamic Therapy(PDT)による新しい不整脈治療法および治療器の開発を行っている。現行の不整脈に対する根治療法である高周波カテーテルアブレーションでは、異常電気シグナルの興奮伝搬経路となる心筋組織に対して高周波通電を行い、異常興奮の電気的隔離を行うことで再発防止を目指しているが、熱発生に伴う重篤な合併症が問題である。我々は熱的作用を利用せずに電気的隔離を行う方法としてPhotosensitization reactionを提案している。Photosensitizationreactionは光、光感受性物質、酸素の光化学反応によって生体内局部に活性酸素を産生し、その酸化作用による殺細胞効果を利用する。本法では光照射中の組織温度上昇は数°C程度であり、熱的副作用はほぼ生じないと予想される。Photosensitization reactionによる心筋組織の電気伝導ブロックはブタを用いた開胸下の急性・慢性実験、およびインターベンション下の急性・慢性実験において既に実証しており、その治療原理も細胞レベルで明らかになった(平成21および22年度の内容)。今年度は、レーザカテーテルの試作開発を行い、そのレーザカテーテルを用いて経カテーテル的に心臓内腔側から光を照射し、電気生理学的検査によってPhotosensitization reactionによる心筋電気伝導ブロックを実証するとともに、その最適治療条件を探索することを目的とした。その際、実験モデルとして臨床において通常型心房粗動に対する焼灼部位である下大静脈と三尖弁輪間の解剖学的峡部を対象とし、Photosensitization reactionの施行条件を変化させ、心筋電気伝導ブロックを急性および慢性期において調べた。光照射中に心筋組織の電気伝導性が消失し、即時的な電気伝導ブロックが得られることを確認した。また、1週間後にPhotosensitization reaction施行部位の組織病理標本を作成し慢性評価を行った結果、同部位において心筋壁が貫壁性に繊維組織に置き換わり療痕化したことがわかった。療痕組織は電気的絶縁性を示すことから永続的な心筋電気伝導ブロックが実証できた。以上より、動物実験において経カテーテル的にPhotosensitization reactionを行い、急性・慢性期における心筋電気伝導ブロックを実証した。
有限個周波数応答モデルを用いたノンパラメトリック制御系設計法の開拓

本研究は,ノンパラメトリック表現である有限個周波数応答モデル(FNFRモデルと呼ぶ)を用いた制御器設計法の開拓を目的としている.このモデルの特徴はむだ時間を含むシステムと含まないシステムとを区別せず同じ枠組みで扱えることにある.本年度の成果として,この特徴を活かして開発したPID制御系設計法について論文としてまとめ,国際会議で発表した.具体的には,3rd IFAC Conference on Advances in Proportional-Integral-Derivative Controlというベルギーで行われた国際会議において,Robust PID Controller Design for Both Delay-Free and Time-Delay Systemsという題目の論文を発表した.内容としては,不確かさを含む制御対象を二つのタイプに分類し,それぞれに対するロバストPID制御系設計法をFNFRモデルを基にして提案した.さらに,本年度は,本研究の成果として開発したFNFRモデルに基づくロバストPID制御系設計法を実システムへ適用する実験を行った.具体的には,3軸ステージを有する磁気浮上系において,浮上目標値を参照入力としたフィードバック系をFNFRモデルを用いたPID制御系設計を行い,実験を行った.その結果,規範モデルの応答に近い良い応答を得ることができた.本実験では,FNFRモデルを伝達関数から導出するのではなく,実機の入出力応答から直接導出していることが特徴であり,伝達関数が導出できない場合にも本研究の提案法が有用であることを,シミュレーションだけでなく,実際の実験装置で確認できた.この結果をまとめた論文「入出力信号から構成した有限個周波数応答モデルによるPI-D制御系の設計」は,電気学会論文誌Cの4月号に掲載されることが決定している.本研究は,ノンパラメトリック表現である有限個周波数応答モデル(FNFRモデルと呼ぶ)を用いた制御器設計法の開拓を目的としている.このモデルの特徴はむだ時間を含まないシステムと含むシステムとを区別せず同じ枠組みで扱えることにあり,今年度は,この特徴を生かして,繰り返し制御系におけるPID制御器の設計法を提案した.繰り返し制御系は,周期信号への追従や周期信号外乱の除去に効果を発揮する制御方式であり,その特徴は,繰り返し補償器と呼ばれる補償器に対応する周期分のむだ時間を導入することにあるため,制御対象にむだ時間を含まない場合においても,制御対象と繰り返し補償器を合わせると全体としてむだ時間システムなる.それゆえ,システムをフィードバックにより安定化するPID制御器の設計は難しくなってしまうが,本研究の提案では,FNFRモデルを用いた制御系設計法を適用することにより,繰り返し制御系に対して系統的な新しいPID制御器設計法を与えることができた.そして,その結果をまとめ,国際会議で発表した.さらに,PID制御器では設計パラメーターの自由度が3つしかなく,制御性能を上げるには限界があることが多く,それを克服するためには制御器の次数を増やした制御器を用いる必要がある.そこで,本研究では,設計者が指定した次数の制御器を用いた制御系設計法をFNFRモデルを用いて与えることを考えた.そして,その制御系設計法を与えるためにナイキスト安定判別法の考え方を拡張し,固定次数制御器を用いた場合の新しい閉ループ系の安定判別法を与えた.本研究の目的は,有限個周波数応答モデルを用いた制御系設計法の開拓であり,実験データや伝達関数から計算された有限個の周波数応答の数値データの集合を制御対象のモデルとして捉え,その数値データを基にした安定性などの制御性能の条件を与え,制御系設計法を数値的最適化に帰着させることである.このような目的の下,これまで,まず,ロバスト安定性を確保するための十分条件をナイキスト安定判別法の考え方を基に提案し,その条件を満たすためのPID制御器の設計法を凸最適化問題に帰着した.そしてさらに,その設計法をゲイン余裕や位相余裕として指定した値を確保するための設計法へと拡張した.これらの特徴は,有限個周波数応答モデルを用いたことの帰結として,むだ時間を含むシステムと含まないシステムとに対して区別なく適用できることである.当初の予定では,初年度である今年度にPID制御器設計とIーPD制御器設計を行い,固定次数の制御器を用いた制御系設計法の提案を次年度行う予定であった.それに対して,今年度はPID制御系設計の提案と固定次数の制御器を用いた制御系設計法の提案を一部行った.IーPD制御器設計の提案は今年度を行わなかったが,その代わりに固定次数の制御器を用いた制御系設計法の提案を一部行えた.さらに,繰り返し制御におけるPID制御器の設計法の提案を行ったことも考慮すると,これまでの本研究の進捗状況は順調であると言える.本研究は,ノンパラメトリック表現である有限個周波数応答モデル(FNFRモデルと呼ぶ)を用いた制御器設計法の開拓を目的としている.このモデルの特徴はむだ時間を含むシステムと含まないシステムとを区別せず同じ枠組みで扱えることにある.これまでの研究では,PID制御器の設計法を提案し,その設計法を繰返し制御系設計に応用した.繰り返し制御系はむだ時間要素を補償器に含む制御系であり,FNFRモデルを用いた設計法の特徴を活かした設計となっている.さらに,PID制御器よりも設計自由度が大きい固定自由制御器を用いる設計法への拡張を行った.PID制御器では,設計パラメータが伝達関数の分子だけに含まれるので,その扱いが比較的容易であったが,固定次数制御器の伝達関数には分子だけでなく分母にも設計パラメータが含まれるので,その扱いが難しく,これまで,分母のパラメータを(設計パラメータとはせず)事前に与えて設計する方法だけが提案されていた.

それに対して,本研究では,閉ループ安定性のための新しい条件を導出し,分母のパラメータも設計パラメータとすることができる方法を提案した.それに加え,制御器の安定性も保証できる(十分)条件を導出した上で,閉ループモデルマッチングに基づく目的関数を提案した.これらをまとめ,固定次数制御器によるロバスト制御器の設計法を設計パラメータに関する凸最適化問題として定式化することができた.また,これらの研究に並行して,PID制御器の設計法をIーPD制御器の設計法に拡張し,ロバスト安定性を確保できるIーPD制御器の設計法を提案した.これまで,有限個周波数応答モデルを用いたPID制御器設計法とその応用として繰り返し制御におけるロバストPID制御器の設計法の提案,ロバストIーPD制御器の設計法の提案,およびロバスト固定次数制御器を用いた制御系設計法の提案を行っており,研究は順調に推移している.今年度はその中で,ロバストIーPD制御器の設計法とロバスト固定次数制御器の設計法の提案をしており,それぞれの成果を国内学会と国際学会で論文発表を行った.これらのことから,前年度に予定した今年度の研究計画がほぼ達成できていると言える.また,ロバストPID制御器設計を,フィードバック制御器に加え,フィードフォワード制御器も用いる2自由度PID制御器の設計法に拡張した.その成果も含めて国際会議に投稿し,採択通知を受けている.以上のことから,本研究は順調に推移していると判断する.本研究は,ノンパラメトリック表現である有限個周波数応答モデル(FNFRモデルと呼ぶ)を用いた制御器設計法の開拓を目的としている.このモデルの特徴はむだ時間を含むシステムと含まないシステムとを区別せず同じ枠組みで扱えることにある.本年度の成果として,この特徴を活かして開発したPID制御系設計法について論文としてまとめ,国際会議で発表した.具体的には,3rd IFAC Conference on Advances in Proportional-Integral-Derivative Controlというベルギーで行われた国際会議において,Robust PID Controller Design for Both Delay-Free and Time-Delay Systemsという題目の論文を発表した.内容としては,不確かさを含む制御対象を二つのタイプに分類し,それぞれに対するロバストPID制御系設計法をFNFRモデルを基にして提案した.さらに,本年度は,本研究の成果として開発したFNFRモデルに基づくロバストPID制御系設計法を実システムへ適用する実験を行った.具体的には,3軸ステージを有する磁気浮上系において,浮上目標値を参照入力としたフィードバック系をFNFRモデルを用いたPID制御系設計を行い,実験を行った.その結果,規範モデルの応答に近い良い応答を得ることができた.本実験では,FNFRモデルを伝達関数から導出するのではなく,実機の入出力応答から直接導出していることが特徴であり,伝達関数が導出できない場合にも本研究の提案法が有用であることを,シミュレーションだけでなく,実際の実験装置で確認できた.
鱗翅目昆虫のW染色体上のレトロトランスポゾンの解析

チョウやガの仲間を鱗翅目昆虫という。鱗翅目昆虫のうちカイコはモデル生物として分子生物学的研究が特に進んでいる。カイコの性染色体型は雄がZZ、雌はZWで、W染色体が1本でもあれば、その個体(細胞)は雌になる。ごく、最近、カイコのゲノム解析が進んだが、ゲノムDNAは雄を使用したため、そのデータの中にはW染色体に関するデータは含まれていない。これまでの研究によりカイコのW染色体にはレトロトランスポゾンが複雑な「入れ子」状態で蓄積されていることが明らかとなっている。W染色体を分子生物学的に解析を進めるためには、構成要素である個々のレトロトランスポゾンの基本構造を明らか,にする必要がある。本研究ではW染色体上に断片として存在していた多くのレトロトランスポゾンの配列を、最新のゲノムデータベースと照合した。その結果、多くのレトロトランスポゾンの断片化される前の、いわゆる「完全型」が決定された。特筆すべきことは、レトロポゾンであるBmlを含んだまま、新しい転移因子になっているものが多く発見されたことである。Bml単独でも、もちろん転移するが、一度挿入されたBmlは、その周囲を道連れに、新たな転移因子として機能していると考えられた。また本研究では、レトロトランスポゾンの入れ子構造が、カイコ以外の鱗翅目昆虫のW染色体にも見られるかどうか調査を試みた。しかしそのために選定したマイマイガは年1回の発生のため、遺伝的バックグラウンドをそろえた系統の作製には時間がかかる。そのため現在までのところ、系統維持と予備兆歳にとどまっているが、性染色体の進化という視点からもカイコ以外のW染色体データが必要なため、現在も研究を進めている。鱗翅目昆虫のW染色体の分子生物学的解析は、カイコ以外では行われていない。そのカイコでは、W染色体は多くのレトロトランスポゾンが極めて複雑に入り込んだ「入れ子構造」をしていることが申請者(阿部)らを中心とする研究で明らかになっている。カイコ以外の鱗翅目昆虫のW染色体にも、レトロトランスポゾンが多く蓄積しているかどうか、現時点では不明である。カイコのW染色体の分子生物学的解析を行うと同時に、カイコ以外の鱗翅目昆虫でもW染色体の分子生物学的解析を進めるために、そのスタートとしてW染色体上に存在すると考えられるレトロトランスポゾンの解析を進めることが、本研究の目的である。本年度は、マイマイガを選び、主に予備実験を行った。性決定に異常が認められる北海道の系統と、本州の系統の、それぞれ幼虫の雌雄鑑別の方法、DNAの抽出方法、系統維持の方法などを検討した。雌雄鑑別は基本的にはカイコと同じ外部形態で可能であったが、解剖して精巣、卵巣の有無を確認することが必要であると考えられた。消化管に存在する食物、微生物のDNA混入を防ぐために、絹糸腺よりDNAを抽出することを決定した。絹糸腺がカイコに比較して極めて小さいため、DNA量が十分に得られるかどうか不安であったが、PCRをある程度の回数で行うには十分であると考えられた。得られた結果の追試をするためには、解析したW染色体そのものを系統として維持しなければならない。そこでW染色体解析のための標準型マイマイガ系統ならびに性比異常系統をそれぞれ決めた。カイコの性染色体型は雄がZZ,雌はZWで、W染色体が1本でもあれば、その個体(細胞)は雌になる。ごく最近、カイコのゲノム解析が進んだが、ゲノムDNAは雄を使用したため、そのデータの中にはW染色体に関するデータは含まれていない。

これまでの研究によりカイコのW染色体にはレトロトランスポゾンが複雑な「入れ子」状態で蓄積されていることが明らかとなっている。W染色体を分子生物学的に解析を進めるためには、構成要素である個々のレトロトランスポゾンの基本構造を明らかにする必要がある。本研究ではW染色体上に断片として存在していた多くのレトロトランスポゾンの配列を、最新のゲノムデータベースと照合した。その結果、多くのレトロトランスポゾンの断片化される前の、いわゆる「完全型」が決定された。特筆すべきことは、レトロポゾンであるBm1を含んだまま、新しい転移因子になっているものが多く発見されたことである。Bm1単独でも、もちろん転移するが、一度挿入されたBm1は、その周囲を道連れに、新たな転移因子として機能していると考えられた。また本研究では、レトロトランスポゾンの入れ子構造が、カイコ以外の鱗翅目昆虫のW染色体にも見られるかどうか調査を試みた。しかしそのために選定したマイマイガは年1回の発生のため、遺伝的バックグラウンドをそろえた系統の作製には時間がかかる。そのため現在までのところ系統維持と予備調査にとどまっているが、性染色体の進化という視点からもカイコ以外のW染色体のデータが必要なため、現在も研究を進めている。
マッシュ域における結晶の形態と組成の熱的制御

本研究は,液固相変化を利用した材料製造で必須となるマッシュ域における結晶のミクロスケール構造(形態と組成)とマクロ伝熱との連成ならびにそれを基礎とした組織制御の可能性を追究したものである.前年度までの実験的知見を踏まえ,多成分系溶融液凝固のミクロ速度論を展開し,以下の知見を得た.(1)マッシュ域は,ミクロ組織の基盤が形成される前駆域と結晶の肥大化のもとで凝固が進行している成長域からなることが明らかとなった.以上の特徴的な2領域に分類されたマッシュ域のもとで熱的操作パラメータとしてのマクロ量と凝固によって発現されるミクロスケール構造との連成に対する考え方と問題点が示された.(2)前駆域を中心にマクロ・ミクロ連成の速度論を展開し,結晶の主軸間隔,横枝の間隔さらにはセル-デンドライト判定などのミクロ構造の予測に有効な新たな凝固モデルが提示された.(3)提示されたモデルによる計算機シミュレーションを通じて,ミクロレベルでの結晶の形態変化が,冷却速度,初期組成,壁面からの位置と関係づけて解析的に明らかにされるとともに,解析結果と実験による測定結果との比較により当モデルの妥当性が明らかにされた.(4)以上のモデルに成長域の挙動を組み込むことにより,組成分布(ミクロ偏析)をも記述し得るモデルに発展させた.モデルをベースにシミュレーションを行い,ミクロ偏析を最小にする初期組成が存在することなど,凝固層のミクロスケール構造の制御に有効となる操作パラメータが概ね明らかにされた.繊維・傾斜機能材料の創成と関連して,凝固層のミクロ組織と組成を制御するには,それらの基盤がインプットされるマッシュ域の形成に対する理解が必要との観点から,多成分溶液と合金融液を供試した凝固実験を行い,マッシュ前線域での結晶の形態選択,数密度,マッシュ内部域での結晶の成長形や組成分布などを熱的操作条件としてのマクロ量との関連づけのもとで実験的に追究し,以下の知見を得た.(1)光吸収法を用いた濃度測定により,結晶まわりに発達する濃度場の様相が明らかとなった.スパン方向の濃度分布は主軸側部に近いほど溶質が蓄積されるため凹型の分布となっており,境界層の内側では,温度と濃度の拡散速度の差に起因する組成的過冷却が界面不安定をもたらし,結晶側部に2次以上の高次のアームが発生する.(2)結晶側部に発生する2次アームの発生機構が組成的不安定理論によって解明され,2次アーム間隔が結晶成長速度と初期組成比に依存することが明らかにされた.(3)分配係数の大きな合金系を対象に,セル状やデンドライト状などの結晶形態の選択基準が理論的に解明され,その有効性が実験との対比のもとで明らかにされた.(4)結晶の主軸は融液側に形成される濃度境界層の枠組みに対して間隔を整えており,その間隔は局所的に適用した岡本らの式に概ね従うことが示された.しかし,結晶同士の干渉による間引き現象やそれによる数密度変化を,熱的制御パラメータとの関連のもとでコンシステントに記述する凝固モデルには至っておらず,結晶とマトリックス相に取り込まれる組成分布とその制御方法を含めて今後の課題となる.本研究は,液固相変化を利用した材料製造で必須となるマッシュ域における結晶のミクロスケール構造(形態と組成)とマクロ伝熱との連成ならびにそれを基礎とした組織制御の可能性を追究したものである.前年度までの実験的知見を踏まえ,多成分系溶融液凝固のミクロ速度論を展開し,以下の知見を得た.(1)マッシュ域は,ミクロ組織の基盤が形成される前駆域と結晶の肥大化のもとで凝固が進行している成長域からなることが明らかとなった.以上の特徴的な2領域に分類されたマッシュ域のもとで熱的操作パラメータとしてのマクロ量と凝固によって発現されるミクロスケール構造との連成に対する考え方と問題点が示された.(2)前駆域を中心にマクロ・ミクロ連成の速度論を展開し,結晶の主軸間隔,横枝の間隔さらにはセル-デンドライト判定などのミクロ構造の予測に有効な新たな凝固モデルが提示された.(3)提示されたモデルによる計算機シミュレーションを通じて,ミクロレベルでの結晶の形態変化が,冷却速度,初期組成,壁面からの位置と関係づけて解析的に明らかにされるとともに,解析結果と実験による測定結果との比較により当モデルの妥当性が明らかにされた.(4)以上のモデルに成長域の挙動を組み込むことにより,組成分布(ミクロ偏析)をも記述し得るモデルに発展させた.モデルをベースにシミュレーションを行い,ミクロ偏析を最小にする初期組成が存在することなど,凝固層のミクロスケール構造の制御に有効となる操作パラメータが概ね明らかにされた.
先天性筋緊張性ジストロフィー症の遺伝子診断

我々は筋緊張性ジストロフィー症(DM)の原因遺伝子(DM-PK)のCTG repeatを含む1.4kbのcDNA(p5B1.4)をプローブを用いて先天性DM児25名とその家族と計55名のリンパ球より抽出したDNAについてSouthern法によりCTG repeatを解析した。その結果、CTG repeatは正常では5-35回の繰り返しであるが、先天性重症DMではCTG repeatは平均2500,先天性DMでは平均1500,成人DMでは平均700,無症状DMでは平均80回とCTG repeatの増大が大きいほどDMの発症が早くそして重症であつた。25名の内の24名の先天性DMはDM母より伝えらmeiotic instabilityの存在を確認したが、父親由来の先天性DMの存在を遺伝子レベルで初めて明らかにした。先天性重症DM剖検各臓器におけるCTG repeatは一様にリンパ球に比べて増大し、臓器間で軽度のCTG repeatの増大の差を認めた。先天性DM児の生検筋におけるCTG repeatはリンパ球に比べて全ての症例で増大していたのを明らかにした。DM-PK遺伝子がコードする蛋白はserinethreonine protein kinaseと相同性があるが未知である。この蛋白の機能と局在を明らかにするためにDM-PK遺伝子のprotein kinaseと相同性があるドメインから推定されるアミノ酸から合成ポリペプチドを合成し抗体を作製し生検筋と培養筋におけるこの蛋白の局在を解析した。生検筋では神経筋接合部、筋紡錘、筋膜、再生筋細胞の細胞質に、培養筋では筋芽細胞および筋管細胞の細胞質に発現し、DM筋では発現の減少が認められた。RT-PCRを用いて先天性DMの各種組織におけるmRNAを定量的に解析した処、コントロールに比べて著明に減少していることを明らかにした。現在まで我々は先天性DM児20名とその母、祖母を合わせて52名の白血球よりDNAを抽出し、DM特異的プローブp5B1.4を用いて解析したところ、先天性DMで成人DMに比べて著明に増大したunstable DNA(CTG repeatの増多)を報告した。さらに、剖検先天性DM臓器(脳、脊髄、肝、心、腸、子宮、舌等)に一様に著明に増大した(19kb)のunstable DNAの存在を報告した。又、父親由来の先天性DMの存在をDNAレベルではじめて明らかにした。現在、正常羊水を培養し、それよりDNAを抽出し、southern法でも十分に使える事を確認している。培養する前の羊水細胞をCTGのrepeatをはさむprimersを用いてPCR法で増幅しさらにPCR-southern法にて比較的簡便に解析できる方法も可能になっている。それと平行して剖検先天性DM臓器よりmRNAまたはtotal RNAを抽出し、RT-PCR法にてcDNAを作製し、各臓器ごとのcDNAの解析を予定している。先天性DM児4名の白血球と筋生検で得られた凍結筋肉よりDNAを抽出し、unstable DNAを比べたところ、白血球に比べ、筋肉では明らかにunstable DNAが1.0kb以上増大していた。このことは、各組織および細胞間でのsomatic instabilityを示す所見であり、生下時からの各臓器間での症状発現の差違と関係があると思われる。平成7年度はDM-kinaseのcDNAから、抗DM-kinase抗体を造り、各組織におけるDM-kinaseの発現をみる。筋緊張性ジストロフィー症(DM)の原因遺伝子DMkinaseは、12kbに及び、15個のエクソンと14個のイントロンから成り、3.4kbのmRNAが生成され、コードする蛋白は629個のアミノ酸から成り、cAMPdependent protein kinaseの一種である。【目的】

筋緊張性ジストロフィーの責任遺伝子であるMT-PK geneのmRNAの発現においては、減少しているという報告と増加しているという報告がありいまだ明らかになっていない。そこで、MT-PK geneのcomplete sequenceよりMT-PKのcoding region内にあるexon36部分とα-helicalregionとnon-homology region内にまたがるexon 1114部分にプライマーを設定し、RT-PCR法を用いて、MT-PK mRNAの定量を行った。【対象と検体】CDM児の各種凍結臓器(肝、脳、舌、膀胱、横隔膜、腸腰筋)、CDM児1名、成人型DM2名、およびコントロールとして正常小児2名の骨格筋、在胎24週の胎児骨格筋、正常小児2名の肝を用いた。このcDNAをtemplateとし、DM protein kinaseプライマーと内部コントロールのβ-actinプライマーの2セットを加えてPCR法により増幅した。cycling conditionは、MT-PK産物とβ-actin産物がともに指数関数的に増幅する27回とした。PCR産物をアガロースゲル上で分離した後にナイロン膜に転写する。MT-PKとβ-actinのおのおのについて内部プライマーとして作成したoligonucleotideをγ-32P,ATPでendlabelしたプローブを用いたサザン法を行った。MT-PK/β-actionの比はFujix2000を用いて定量した。【結果】肝および脳では、コントロールとCDM児のどちらも著しい発現減少がみられた。骨格筋ではコントロールとして用いた筋に対して、CDM児では発現が減少していた。
デコイ型核酸による中枢神経系受容体の発現抑制系を用いた麻酔薬の作用機序の解明

1.デクスメデトミジの作用に対するデコイ型核酸の作用の検討ラットの頭蓋に固定した金属針を介してα2受容体アゴニストであるデクスメデトミジンをセルレウス核内に投与し、鎮痛・鎮静・抗不整脈作用が発現されることを確認した。ラットの神経核内にα2受容体サブタイプに特異的なデコイ型核酸を投与した上で同様の実験を行ったが、鎮痛・鎮静・抗不整脈作用ともに核酸投与群ではデータのばらつきが大きく、その効果に一定の傾向が認められなかった。mRNA定量の結果、デコイ型核酸によりα2受容体のmRNA発現がサブタイプ特異的に抑制される傾向が認められたが、統計学的有意には至らなかった。デコイ型核酸の効果をより効率よくする方法を模索する一方、デコイ型核酸と同様遺伝子発現抑制効果が期待でき、mRNAの立体構造に比較的影響されにくいといわれるRNAiの効果を検討する必要があることが示唆された。2.イミダゾリン受容体作動薬投与による抗不整脈作用の検討デクスメデトミジンを始めとするα2作動薬の多くはイミダゾリン受容体(I受容体)も活性化することが知られている。α2作動薬の抗不整脈作用に関わるI受容体の役割を明らかにするためI受容体に対する親和性の異なるα2作動薬の抗不整脈作用を検討し、I受容体のサブタイプであるI1受容体が抗不整脈作用に関係することを明らかにした。従ってデクスメデトミジンの効果のうち少なくとも抗不整脈作用についてはα2受容体のみならずI受容体の関連も含めて検討する必要があることが示唆された。3.エピネフリン不整脈に対する糖尿病の影響糖尿病によるエピネフリン不整脈の増悪について、中枢性のα2アドレナージック受容体サブタイプの変成が影響しているとの仮説のもとにデータを収集した結果、糖尿病の病態には中枢性受容体ではなく各種イオンチャンネルが深く関わっていることが明らかになった。1.脳神経核内薬剤投与用針装着ラットの作成6週齢のSDラットにハロセン麻酔を施した。脳定位固定下に頭皮を切開し、頭蓋骨上の基準点の計測を行った。既知の脳内神経核分布図をもとにセルレウス核と基準点との立体的な位置関係(前後・左右・上下についての距離)を計算し、計算結果に基づいて薬剤注入用の金属針を刺入した。手術用セメントにて金属針を頭蓋骨に固定した。皮膚を縫合したのち覚醒させ、3日以上の回復期間の後実験を行った。2.コントロール実験遺伝子発現の抑制処置を受けていない正常なラットでの神経核内投与した薬剤の効果を確認するため、α2受容体アゴニストであるデクスメデトミジンを頭蓋に装着した金属針を介してセルレウス核内に投与し、鎮静・鎮痛作用を評価した。鎮静、鎮痛作用の評価は体位反射の消失時間、および温熱刺激に対する逃避反応時間にて行なった。現在基礎データーとしてデクスメデトミジンの用量作用関係を検討しつつある。また、針先の位置の確認やコントロールの状態の脳神経核における遺伝子発現の検討のため、実験後のラット脳組織を潅流固定して保存した。3.今後の研究の展開に関する計画神経核のα2受容体発現をサブタイプ特異的に抑制するため、各種α2受容体サブタイプに特異的なデコイ型核酸を設計・合成し、HJVリポソームやその他の坦体を用いて神経核に刺入した金属針より注入し遺伝子発現抑制を試みる。

また、それ以外の遺伝子抑制法としてアンチセンス法、iRNA法も併せて試みる。各々の遺伝子発現抑制効率をmRNAの定量や受容体蛋白の定量により判定する。もっとも効率よく遺伝子の発現を抑制できた群についてデクスメデトミジンのセルレウス核内投与を行い、その効果を判定することにより鎮痛・鎮静作用に関わるα2受容体サブタイプがどれかを判定する。1.脳神経核内薬剤投与用針装着ラットの作成6週齢のSDラットにハロセン麻酔を施した。脳定位固定下に頭皮を切開し、頭蓋骨上の基準点の計測を行った。既知の脳内神経核分布図をもとにセルレウス核と基準点との立体的な位置関係(前後・左右・上下についての距離)を計算し、計算結果に基づいて薬剤注入用の金属針を刺入した。手術用セメントにて金属針を頭蓋骨に固定した。皮膚を縫合したのち覚醒させ、3日以上の回復期間の後実験を行った。2.デクスメデトミジンのセルレウス核内投与による鎮痛・鎮静・抗不整脈作用の検討昨年度に引き続き遺伝子発現の抑制処置を受けていない正常なラットでの神経核内投与した薬剤の効果を確認するため、α2受容体アゴニストであるデクスメデトミジンを頭蓋に装着した金属針を介してセルレウス核内に投与し、鎮静・鎮痛作用を評価した。鎮静、鎮痛作用の評価は体位反射の消失時間、および温熱刺激に対する逃避反応時間にて行なった。現在、神経核内に投与したデクスメデトミジンによる鎮痛、鎮静効果の確認が完了し、用量作用関係についてのデーターが集積されつつある。また、針先の位置の確認やコントロールの状態の脳神経核における遺伝子発現の検討のため、実験後のラット脳組織を潅流固定して保存した。さらに、ハロセン-エピネフリン不整脈に対するセルレウス核内デクスメデトミジンの抗不整脈作用についても検討を開始した。薬剤投与用針装着ラットにハロセン麻酔を施し、エピネフリンを静注投与することにより不整脈の誘発閾値を求めた。薬剤投与用針よりデクスメデトミジンを投与した群と生理食塩水を投与した群で不整脈誘発閾値を比較した。現在デクスメデトミジンが抗不整脈作用を有する傾向を確認しているが、統計学的有意に至っていない。デクスメデトミジンの投与量の変更、またラット種の変更などによりさらに検討を継続している。1.デクスメデトミジの作用に対するデコイ型核酸の作用の検討SDラットに気管内挿管を行い、ハロセン麻酔を施した上でセルレウス核に薬剤注入用の金属針を刺入し、頭蓋骨に固定した。この金属針を介してα2受容体アゴニストであるデクスメデトミジンをセルレウス核内に投与し、鎮痛・鎮静・抗不整脈作用が発現されることを確認した。ラットの神経核内にα2受容体サブタイプに特異的なデコイ型核酸を投与した上で同様の実験を行い、結果を検討した。鎮痛・鎮静・抗不整脈作用ともにデコイ型核酸を投与した群ではデータのばらつきが大きく、その効果に一定の傾向が認められなかった。実験後Lasermicrodissection法によりセルレウス核の切り出しを行い、RT-PCR法によってα2受容体サブタイプのmRNAの発現量を測定した。デコイ型核酸によりα2受容体のmRNA発現がサブタイプ特異的に抑制される傾向が認められたが、統計学的有意には至らなかった。デコイ型核酸の効果をより効率よくする方法を模索する一方、デコイ型核酸と同様遺伝子発現抑制効果が期待でき、mRNAの立体構造に比較的影響されにくいといわれるRNAiの効果を検討する必要があることが示唆された。2.イミダゾリン受容体作動薬投与による抗不整脈作用の検討
アポトーシス実行に関わるApaf1およびCARD4を制御する新たな蛋白質の同定

Apaf-1蛋白質は、細胞自殺の機構であるアポトーシスの活性化に中心的な働きをもつ。他方Apaf-1分子と類似する複数の分子群が同定され、これらがカスパーゼやNF-kB活性化を制御することにより、細胞死や炎症応答の新たなシグナル伝達に関与することが示唆されている。しかしこれらの分子の細胞内における機能については明らかでない。我々はApaf-1および第2のApaf-1様分子として報告されたCARD4/Nod1の新たな制御因子を同定する目的で、その結合蛋白質を、酵母ツーハイブリッド法および抗体アレイ法により検索した。その結果、Nod1の新たな結合分子として癌遺伝子産物Rasの下流のエフェクター分子およびcoiledcoilモチーフをもつ2つの新規の蛋白質を同定した(以下これらをNOB1-3とする)。このうちNOB1は、Nod1とC末ロイシンリッチリピートに依存してyeast内および試験管内において会合した。一方NOB1は、C末に存在するcoiledcoilモチーフに依存してNod1と結合した。蛍光抗体法を用いた解析の結果、Nod1およびNOB1は共に細胞質に局在することが明らかになった。そこでNOB1のNod1に対する機能的な役割をさらに調べるため過剰発現系における解析を行った。その結果、Nod1は過剰発現によりRICK分子を介してNF-kBを活性化するが、これをNOB1は有意に増強することがわかった。すなわちNOB1はNod1に対する正の制御因子であると考えられた。Nod1は最近、バクテリアのリポ多糖や病原性赤痢菌による炎症応答に関わることが報告されている。Nod1に結合するNOB1のC末ペプチドは、このリポ多糖によるNod1を介したNF-kB活性化を阻害した。以上より、NOB1は外来因子によるNod1を介した炎症応答の制御に関わる新たな因子であるものと考えられた。アポトーシスは種を越えて細胞自身がもつ細胞自殺の機構であり、その制御異常は癌や免疫系などの疾患の発生と関わる。とくにアポトーシスの実行には、Apoptosome (Apaf-1/caspase-9)活性化が重要でありその機能欠損は腫瘍形成などに関与する。他方、最近Apaf-1様分子としてCARD4/Nod1などが同定され、アポトーシス実行や炎症応答に複数の経路があることが示唆されている。我々は試験管内Apoptosome活性測定系を確立し、アポトーシス抵抗性細胞および当センターで所有する39種のヒト固形癌細胞におけるApoptosome活性を測定した。その結果、約4割の固形癌細胞においてヒト正常細胞に比べ顕著な活性低下が認められた。アポトーシス実行関連分子の蛋白発現を網羅的に検討したところ、チトクロムC、カスパーゼ9はubiquitousな発現分布を示し、Apaf-1についてもその発現分布はアポトーシス実行活性と相関を示さなかった。Apaf-1系の阻害因子としては種々のHeat Shock蛋白およびApoptosis Inhibitor Proteinファミリーが知られている。しかしアポトーシス実行活性の低下癌の大部分においてこれらの分子群の発現上昇は認められず、未知の阻害因子の存在が携定された。他方、Apaf-1およびApaf-1-like分子CARD4の結合蛋白質の検索を酵母ツーハイブリッド法および抗体アレイ法により行った。その結果、現在までに、カスパーゼ9の活性化能をもっApaf-1-like分子CARD4の結合分子として癌遺伝子産物Rasの下流の制御因子などの分子を同定した。同定された分子はいずれもCARD4とC末ロイシンリッチリピートに依存してyeast内および試験管内において会合した。このことからCARD4はRasないしはその下流のシグナルによる制御を受けることが示唆された。
チップ内ネットワークにおけるIPコア間通信のルーティング方式

本年度は大きく分けて以下の3点の研究を行った。1.「チップ内ネットワークにおける低遅延ルータアーキテクチャに関する研究」近年のメニーコアでは、IPコア間の通信遅延がアプリケーションに与える影響が益々大きくなってきている。そこで、IPコア間の通信遅延を減らすために予測機構を用いた低遅延ルータを開発した。予測ルータでは、次のパケット転送で使われるであろう出力チャネルを予測し、パケット到着前にアービトレーションを完了させておく。予測が当たれば、最短1サイクルでフリットを転送できる。2.「チップ内ネットワークの低消費電力化に関する研究」最近のVLSIでは、消費電力、および、それに伴う発熱が最も重要な問題となりつつある。チップ内ネットワークの消費電力を削減するため、オンチップルータ向けにSlow-Silent Virtual Channelsを提案した。これは、低い動作周波数、および、低い電圧で動作する仮想チャネルであり、トラフィック負荷に応じて電力供給をOn/Offできる。つまり、トラフィック負荷が低ければ電力供給を止め消費電力を抑え、逆に負荷が高くなると、すべての仮想チャネルを動作させて高い性能を実現する。3.「チップ内ネットワークにおけるFat H-Treeトポロジに関する研究」我々は、平成18年度より、Fat H-Treeと呼ばれるチップ内ネットワーク向けのネットワークトポロジを提案してきた。本年度は、Fat H-Treeを3次元VLSI向けに効率的にレイアウトする方法を提案した。また、これまでのFat H-Treeに関する成果をまとめ、IEEE Transactionに投稿し、採録された。さらに、Fat H-Treeに関するこれまでの業績が認められ、情報処理学会より論文賞を受賞した。今年度は大きく分けて以下の4点の研究を行った.1.「オンチップトーラス網における仮想チャネルフリーなマッピング手法」チップ内ネットワーク(Network-on-Chip, NoC)ではルータのハードウェア量を必要最低限に抑える必要があり,ルータのパイプライン構造を複雑化させる仮想チャネル機構はルータを小規模化する上でのネックとなる.そこで,本研究では,アプリケーションのタスクマッピングを工夫することで,トーラスで次元順ルーティングを用いるルータから仮想チャネル機構を完全に取り除く方法を提案した.2.「オンチップトーラス網における仮想チャネルフリールーティング」本研究では,より柔軟性の高いルーティングアルゴリズムの工夫によって上記1.の問題を解決した.3.「チップ内ネットワークにおけるFat H-Treeトポロジの性能,面積,電力評価」NoCで用いられるネットワークトポロジとして,メッシュやトーラスに加え,H-TreeやFat Treeなどの単純なツリーが代表的である.一方,我々はFat H-Treeと呼ばれるトポロジを提案しており,高々2本のH-Treeを組み合わせるだけでメッシュを上回る性能を実現している.本研究ではFat H-Treeトポロジを性能,面積,エネルギー効率の点で評価した.4.「3次元IC向けFat H-Treeトポロジの3次元レイアウト」近年,チップの3次元実装が注目されている.複数枚のウェハまたはダイを垂直方向に重ね合わせることで個々のチップサイズを小型化できるため,実装面積や配線長の削減が期待されている.本研究では,Fat TreeおよびFat H-Treeトポロジを3次元NoC向けに効率的にレイアウトする方法を提案し,チップ面積,配線量,配線遅延,リピータ数,消費電力について同サイズの2次元レイアウトと比較した.今年度は大きく分けて以下の3点の研究を行った。1.「チップ内ネットワークにおけるFat H-Treeトポロジに関する研究」チップ内のコアとコアを接続するチップ内ネットワークでは、ハードウェア量が少なくスループット性能の高いネットワークが求められる。我々はFat H-Treeと呼ばれる低コストなトポロジを提案しており、前年度は、Fat H-Treeが既存のFat Treeより面積性能比が良いことを示した。今年度はこれまでの研究成果をまとめ、論文誌を執筆した。2.「クロスバ接続による3次元IC向けの多層型ネットワークトポロジ」複数枚のウェハまたはダイを垂直方向に重ね合わせた構造を持つ3次元ICは、チップサイズを縮小し、配線遅延を削減できると期待されている。ところが、3次元IC向けのチップ内ネットワークトポロジについては、メッシュを除き、ほとんど検討されていない。そこで、本研究では、任意の平面トポロジを、垂直クロスバを用いて積層できる柔軟性の高い3次元トポロジを提案し、柔軟性を備えつつ既存のトポロジと同程度の面積効率があることを示した。3.「オンチップルータにおけるチャネルの走行時パワーゲーティング」チップ内ネットワークの省電力化のため、ルータ回路のうち、パケットが来ていないチャネルへの電力供給を動作時に動的に止める。ところが、スリープ中のチャネルを再度使用するためにはウェイクアップ遅延がかかってしまい、性能が悪化する。そこで、本研究ではlook-aheadルーティングを応用し、あるルータのチャネルが将来使われるかどうかの判断を2ホップ手前のルータで行うことで、ウェイクアップ遅延の隠蔽に成功した。また、さらに細かい単位のパワーゲーティングとして、仮想チャネル単位の走行時パワーゲーティングについても検討し、有効性を示した。

2.「チップ内ネットワークの低消費電力化に関する研究」最近のVLSIでは、消費電力、および、それに伴う発熱が最も重要な問題となりつつある。チップ内ネットワークの消費電力を削減するため、オンチップルータ向けにSlow-Silent Virtual Channelsを提案した。これは、低い動作周波数、および、低い電圧で動作する仮想チャネルであり、トラフィック負荷に応じて電力供給をOn/Offできる。つまり、トラフィック負荷が低ければ電力供給を止め消費電力を抑え、逆に負荷が高くなると、すべての仮想チャネルを動作させて高い性能を実現する。3.「チップ内ネットワークにおけるFat H-Treeトポロジに関する研究」我々は、平成18年度より、Fat H-Treeと呼ばれるチップ内ネットワーク向けのネットワークトポロジを提案してきた。本年度は、Fat H-Treeを3次元VLSI向けに効率的にレイアウトする方法を提案した。また、これまでのFat H-Treeに関する成果をまとめ、IEEE Transactionに投稿し、採録された。さらに、Fat H-Treeに関するこれまでの業績が認められ、情報処理学会より論文賞を受賞した。