hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
逃避運動の生成と学習の神経機構

今後シナプス可塑性の計測に活用されることが期待される.硬骨魚(キンギョ,ゼブラフィッシュ)の後脳に存在し,逃避運動をトリガーするマウスナー(M)細胞とその相同ニューロンを研究対象として以下の成果を得た.(1)抑制性シナプス応答の生体内イメージング抑制性シナプス応答を初めて生体内で光学計測した.M細胞の活動電位は抑制性シナプスコンダクタンスにより振幅が減少することに着目し,抑制性シナプス入力によるゼブラフィッシュM細胞の活動電位の減衰を共焦点レーザー顕微鏡でカルシウム・イメージングした.光学計測の結果は,M細胞のホールセル記録で電気生理学的に検証した.研究成果はJournal of Neuroscience(2002)に発表した.さらにこの方法を用いて,抑制性シナプス応答の長期増強をも光学計測することに成功した.(2)逃避運動と脳ニューロン活動の同時計測システム逃避運動中のゼブラフィッシュからニューロン活動と運動を同時に記録するために,共焦点レーザー顕微鏡と光学顕微鏡を上下に組み合わせた光学計測システムを新たに開発した.2つの顕微鏡間で光の干渉が起こらないように工夫し,瞬時に起こるゼブラフィッシュの逃避運動を高感度高速ビデオカメラ(2ms/frame)で記録しつつ,複数の後脳ニューロンの活動を計測できるように設計した.(3)後脳分節間相同ニューロンの機能分化と機能結合M細胞は後脳に7つの分節を形成して存在する網様体脊髄路(RS)ニューロンのひとつである.M細胞と形態学的に相同なRSニューロンの中で,M細胞だけが単一の活動電位を発生すること,聴神経から入力はM細胞と相同ニューロンを含む分節に限局して投射すること,およびM細胞から相同RSニューロンへ分節構造と形態学的相同性を反映した投射様式があることを,キンギョを用いた電気生理学的・形態学的実験によって見出した(論文投稿中).硬骨魚の後脳に存在する網様体脊髄路(RS)ニューロン群が分節をなし,形態学的に相同なニューロンが隣接する分節に繰り返されている点に着目し,それら相同ニューロンの機能的分化を調べた.1.キンギョの後脳の第4-6分節に相同RSニューロンへの聴覚神経の投射を蛍光色素を用いて形態学的に調べ,分節に対応した投射を見出した.さらに,RSニューロンの細胞内記録から,聴覚神経がRSニューロンに直接シナプス結合していると考えた.2.第4-6分節の相同RSニューロンは,聴神経から同じような投射を受けながら,著しく異なる発火特性を示すことを細胞内記録から見出した.すなわち,第5-6分節のMiD2cmとMiD3cmは脱分極に対して定常的に連続発火するのに対して,第4分節のマウスナー(M)細胞は,脱分極の開始時に単発の活動電位しか発生しない.チャネル阻害剤の効果から,M細胞の特異的な発火パターンは,M細胞のデンドロトキシン感受性カリウムチャネルと反回性抑制回路によって生じることを明らかにした.また,デンドロトキシン感受性カリウムチャネルのサブユニット(Kv1.2)の抗体を用いて免疫組織学的に調べると,M細胞のみがKv1.2を特異的に発現していることが示された.これらの相同RSニューロンに見られた機能分化は,魚の逃避運動の多様な制御に寄与すると考えられる.硬骨魚(キンギョ,ゼブラフィッシュ)の後脳に存在する網様体脊髄路(RS)ニューロンは,吻尾軸方向に分節を形成し,しかも同じ形態学的特徴をもつ相同ニューロンが隣接する分節に繰り返される特徴を持つ.分節構造に基づいて配置されたニューロンが相互にどのような結合をして機能的な回路を形成し,運動制御にどのような役割を果たすかを調べた.
清朝(後金国)の国家形成についての総合的研究ー後金国の山城・都城遺跡の調査ー

本調査の目的は遼寧省新賓満族自治県周辺に在存する後金国城址遺跡の現地調査を行う事により, 17世紀始めに勃興して全中国を支配した清朝(後金国)の国家形成の過程を明らかにする事である.清朝の勃興と国家形成過程を示す小部族集団の根拠地の「山城」,部族統一過程の根拠地「旧老城」,満州民族の統一と後金国建国の拠点となった「老城」,対明戦争の根拠地である「界凡城」と「薩爾滸城」,遼東平野進出の拠点「東京(遼陽)城」,清朝建国の「盛京(瀋陽)」などの各城址遺跡と各城址に残存する満漢文石碑の現状を調査し,現状の調査結果を歴史記録と照合する事で歴史事実を明らかにする.以上の調査を補完するために,新賓地域と隣接し,後金国勃興に影響を与えた満族の鳥拉・輝発部族山城の調査,〓案館等で満文〓案の調査と収集を行う.1945年以後に清朝史研究者の城址・史跡調査は始めてに等しく,中国の調査報告もないので,以下に調査地ごとに現状の概略を列挙するなお,各史跡は都市開発・農地化に伴う観光地化などのため変貎しつつある.盛京城(瀋陽)=太宗時代構築の旧城壁,城門は残在しない整備された太祖・太宗の墓所を始めとする諸史跡も20C初頭の写真記録と照合と変容が認められる碑文は北塔・遼寧省博物館内(非公開)碑林に集められている.遼陽=遼陽城壁が僅かに残存するが城門はない遼陽博物館内部(非公開)に満漢碑文が集められているが,全く未整理状態東京城は天祐門と門に連なる城壁の一部が残存城内の宮殿祉は位置すらも明確ではない旧来の碑・瑠璃瓦等が畑に散乱し,土塀に使用されている碑文は東京稜にある.旧老城=全く未整理状態であり山裾一帯は耕地化され,套城と外城壁及び各城門も殆ど不明内城壁の一部と西門?門口は確認できるシュルガチ居祉等に碑や陶片が散乱する汗王殿祉に土台石があり旧調査と照合が可能.老城=清末に残存した建造物跡に設置したと推定される位置に宮殿祉,衛門祉等に重点文物標識があるが,今後の検討が必要である.蘚子河沿いの外城一帯は耕地化され外城壁の痕跡のみある内城も耕地化されているが,内城壁は城壁に植えられた楡の古木共々かなり残存し,規模が確認できる城門は南門が新築されている外は門口のみ皇寺跡に順治15年勅建の満漢碑文あり.扶余城・ウラ城・ホイファ城=共に平野の中にある丘に設置されていて,老城などの山城とは性格が相違するその故に城壁は中心部台地を取り巻く部分以外は耕地化に伴い消減し,碑なども殆ど見あたらない現在は同じ満族であるが,れきし的性格は相違すると推定される本調査の目的は遼寧省新賓満族自治県周辺に在存する後金国城址遺跡の現地調査を行う事により, 17世紀始めに勃興して全中国を支配した清朝(後金国)の国家形成の過程を明らかにする事である.清朝の勃興と国家形成過程を示す小部族集団の根拠地の「山城」,部族統一過程の根拠地「旧老城」,満州民族の統一と後金国建国の拠点となった「老城」,対明戦争の根拠地である「界凡城」と「薩爾滸城」,遼東平野進出の拠点「東京(遼陽)城」,清朝建国の「盛京(瀋陽)」などの各城址遺跡と各城址に残存する満漢文石碑の現状を調査し,現状の調査結果を歴史記録と照合する事で歴史事実を明らかにする.以上の調査を補完するために,新賓地域と隣接し,後金国勃興に影響を与えた満族の鳥拉・輝発部族山城の調査,〓案館等で満文〓案の調査と収集を行う.1945年以後に清朝史研究者の城址・史跡調査は始めてに等しく,中国の調査報告もないので,以下に調査地ごとに現状の概略を列挙するなお,各史跡は都市開発・農地化に伴う観光地化などのため変貎しつつある.盛京城(瀋陽)=太宗時代構築の旧城壁,城門は残在しない整備された太祖・太宗の墓所を始めとする諸史跡も20C初頭の写真記録と照合と変容が認められる碑文は北塔・遼寧省博物館内(非公開)碑林に集められている.遼陽=遼陽城壁が僅かに残存するが城門はない遼陽博物館内部(非公開)に満漢碑文が集められているが,全く未整理状態東京城は天祐門と門に連なる城壁の一部が残存城内の宮殿祉は位置すらも明確ではない旧来の碑・瑠璃瓦等が畑に散乱し,土塀に使用されている碑文は東京稜にある.旧老城=全く未整理状態であり山裾一帯は耕地化され,套城と外城壁及び各城門も殆ど不明内城壁の一部と西門?門口は確認できるシュルガチ居祉等に碑や陶片が散乱する汗王殿祉に土台石があり旧調査と照合が可能.老城=清末に残存した建造物跡に設置したと推定される位置に宮殿祉,衛門祉等に重点文物標識があるが,今後の検討が必要である.

蘚子河沿いの外城一帯は耕地化され外城壁の痕跡のみある内城も耕地化されているが,内城壁は城壁に植えられた楡の古木共々かなり残存し,規模が確認できる城門は南門が新築されている外は門口のみ皇寺跡に順治15年勅建の満漢碑文あり.扶余城・ウラ城・ホイファ城=共に平野の中にある丘に設置されていて,老城などの山城とは性格が相違するその故に城壁は中心部台地を取り巻く部分以外は耕地化に伴い消減し,碑なども殆ど見あたらない現在は同じ満族であるが,れきし的性格は相違すると推定される
小児期の成長板における軟骨細胞の分化に及ぼす炎症性サイトカインの影響

全身型JIAの成長障害や関節破壊(単純X線像における骨端部の不整像)はともに骨端部における軟骨内骨化不全に起因すると考えられた。ATDC5細胞株による検討結果から、IL-6は成長軟骨板における軟骨細胞の初期分化を抑制し、軟骨内骨化不全をきたすこと、および抗IL-6受容体抗体・トシリズマブ治療により軟骨内骨化が回復し、成長障害や関節炎の改善に寄与することが推察された。「軟骨細胞の分裂・増殖・分化を方向付ける外的因子と受容体、細胞内シグナル機構、転写因子、産出される蛋白質などの同定を指標にして、各分化時期の細胞に炎症性サイトカイン(IL-1β,IL-6,TNFα,IFNγ,IL-18)を加えその変化を観察し、炎症性サイトカインの成長阻害の機構を明らかにする」ことを目的として、以下の検討を行った。1)cell line:C2C12細胞の培養・分化における至適件の確定と炎症性サイトカインの影響の検討・C2C12細胞に対し、軟骨細胞分化に伴う細胞外因子としてVEGF、FGFR3、chondromudulin(CM)などに対して炎症性サイトカインIL-1β、IL6、TNFαを共存させることで各分化時期における産出蛋白量の変化を測定しその影響を観察する。現在、それぞれの濃度、培養時間についての検討を進めた。2)サイトカインによる急性蛋白(CRP血清アミロイドA(SAA))ペントラキシン3(PTX3)シクロオキシゲナーゼ(Cox2)の誘導・サイトカイン特異抗体を用いた阻害実験:サイトカインの有無の直接作用の検討のため、上記の系にサイトカイン特異阻害剤(抗IL-6受容体抗体、抗TNF-α抗体、IL-1受容体アンタゴニスト(IL-1Ra))等を用いて発現阻害をみた。・サイトカインシグナル伝達阻害剤を用いた発現経路の同定:IL-1,TNF-α経路の阻害剤として、NF-κB阻害剤(SN50)、AP-1阻害(SP600125)、P38阻害剤(SB203580)を、IL-6経路阻害剤としてMEK-1阻害剤(UO-126)、JAK/STAT3阻害剤(AG490)等を用いて上記炎症関連遺伝子のmRNA発現の阻害を検討した。以上の検討をもとに、平成19年度の本研究を現在実施している。「軟骨細胞の分裂・増殖・分化を方向付ける外的因子と受容体、細胞内シグナル機構、転写因子、産出される蛋白質などの同定を指標にして、各分化時期の細胞に炎症性サイトカイン(IL-1 β, IL-6, TNF α, IFN γ, IL-18)を加えその変化を観察し、炎症性サイトカインの成長阻害の機構を明らかにする」ことを目的として、以下の検討を行った。軟骨細胞におけるサイトカイン誘導CRPの転写レベルでの発現機序の解析・CRPプロモーター(-942/+1)ルシフェラーゼコンストラクトによるサイトカイン組合わせによる活性化の検討、すなわち細胞にルシフェラーゼコンストラクトをtransfectionさせ、各種サイトカイン及びその組み合わせによる刺激を与え、ルシフェラーゼ活性を測定しプロモーター活性を検討した。・オリゴヌクレオタイドを導入させた細胞に予めプロモーター領域に関与する転写因子遺伝子(NF-κB, c/EBP β, c-fos, c-jun等)を組み込んだ発現ベクターによるプラスミドをcotransfectionさせ、サイトカイン刺激後のルシフェラーゼ活性を測定し、overexpressionによる転写因子の活性能を検討した。以上の検討をもとに、平成20年度の本研究を現在実施している。本年度は本研究の最終年度であるため、これまでの総括を図った。(1)定量的RT-PCRを用いた軟骨分化マーカー遺伝子の発現量の測定:IL-6がATDC5細胞の分化におよぼす影響について、これらの軟骨分化マーカー遺伝子の発現量をqRT-PCRを用いて検討した。ATDC5細胞では、軟骨内骨化における前軟骨細胞から増殖軟骨細胞へ、そして肥大化軟骨細胞へと分化する過程を再現できていることが確認された。(2)IL-6存在下における軟骨分化マーカー遺伝子の発現についての検討:次にIL-6存在下におけるこれら軟骨分化マーカー遺伝子の発現について検討した。その結果、L-6がつねに流血中に検出される病態では、その軟骨内骨化が抑制され、IL-6が直接に骨化不全、骨粗鬆症が進行するのを司っている可能性が窺われた。(3)マウス抗IL-6受容体抗体(MR16-1)を用いたblockingtest: IL-6の直接作用であることを確かめるために、blocking testを行った。MR16-1は濃度依存性にIL-6の作用を中和し、これに伴い各々の遺伝子の発現は回復した。

本研究の結果から、IL-6が成長軟骨板における前軟骨細胞から、静止軟骨細胞、増殖軟骨細胞への初期の分化を直接的に抑制することが推察され、このことは抗IL-6レセプター抗体(トシリズマブ)による炎症抑制により、成長が回復し骨粗鬆症が改善した臨床試験の結果とも符合する所見であった。またマウス抗IL-6受容体抗体(MR16-1)を使用したblocking testの結果から、抗IL-6受容体抗体療法が、成長軟骨板における軟骨内骨化の回復に寄与していることが裏付けられた。
NASH肝癌マーカーおよび発がんメカニズムの解明

非アルコール性脂肪肝炎(NASH)は、生活習慣病と関連がある疾患であり、ウイルス性慢性肝炎と同様に肝硬変や肝細胞癌に進展する。本研究ではNASH関連の肝臓癌形成の機序の解明を目標とし、肥満や糖尿病を自然発症するツムラ・スズキObese Diabetic(TSOD)及びSTAM(C57BL/6-NASH)マウスを用い、病理組織学的検討、透過型電子顕微鏡解析と肝腫瘍及び肝臓組織においてCE-TOFMS, CE-QqQMS及びQSTAR-Elite LC-MS/MSを用いたメタボロームやプロテオーム解析、バイオインフォマティクス解析及び免疫組織学的解析を行い、特異的な変化を調べた。さらに、ヒトNASH生検、NASH肝細胞癌患者、HCV陽性の肝細胞癌患者の癌部と非癌部のプロテオーム及び免疫染色を行った。その結果によりNASH由来の肝細胞癌やNASH生検におけるinsulinシグナリング、SMAD3-TGFbeta、beta-catenin、Nrf2、SREBP-LXRalpha及びnuclear receptor-interacting protein1転写因子の活性化が認めたれた。さらに、PPARsやp53の抑制、cytokeratin8/18の発現減少、ミトホンドリア機能不全、脂質代謝不全、アルコール代謝不全、線維化及び酸化的ストレスの誘導が認められた。STAMマウスの肝臓腫瘍及び前がん病変においてcache domain containing 1の発現上昇が観察された。ヒトのNASH肝細胞癌と異なって、STAMマウスの肝癌組織におけるPPARsの抑制が認めらなかったがCK8/18の有意な過剰発現が観察された。TSODマウスでは肝腫瘍に対するmTORシグナリングの活性化が認められ、それは糖代謝物質とarginineの上昇及びのarginase1の減少に関連していると考えられた。TSODマウスでは、ヒトNASH様の組織変化を背景として多数の細胞巣と肝腫瘍の発生が認められた。TSODマウスの肝臓腫瘍では脂肪沈着、線維化やペルオキシソームの増加が観察され、TSNOマウスと比較して細胞増殖及びアポトーシスの有意に上昇が見られた。また、肝臓の変異性細胞巣において8-OHdG陽性率は有意に増加した。メタボローム解析によってTSODマウスの腫瘍では糖代謝物質(14-390倍)及びarginine(18倍)レベルの増加、adenylateとguanylateエネルギーチャージ、S-adenosylhomocysteineとS-adenosylmethionineの比率の有意な上昇、そしてglycineやmethionine及び酸化型グルタチオン(GSSG)の有意な減少が認められた。Arginineの増加がarginase 1(Arg1)の発現減少により引き起こされることが明らかとなった。さらに、TSODマウス肝臓腫瘍ではリン酸化酵素P-Akt、P-PI3K及びP-ERKの増加が認められ、それは肝腫瘍に対するmTORシグナリングの活性化によると考えられた。これに加えて、ヒトのNASH肝細胞癌の免疫組織化学的解析の結果により、Arg1の有意な減少が見られ、Arg1の発現と腫瘍分化度(P=0.035)及び病理学的ステージ(P=0.022)の有意な相関関係が認められた。さらに、Arg1陰性のNASH肝細胞癌患者の生存率がArg1陽性の癌患者に対して有意に減少していた(P=0.009)。現在の研究結果から、糖代謝物質とarginineレベルの上昇及びのArg1の減少とmTOR経路の活性化はNASH由来の肝発がんには重要な役割をもたらす。STAMマウスの肝臓腫瘍及び前がん病変においてPPARsの抑制が認めらなかったがCK8/18及びCACHD1の有意な過剰発現が観察された。1. NASH関連蛋白質の遺伝子をヒト肝細胞にトランスフェクションし、細胞のphenotype、成長、細胞増殖、細胞死について検討する。また、RT-Q-PCR、ウェスタン・ブロットおよびQSTAR LC-MS/MS解析を用いて、プロテオームの変化を検討し、Ingenuity Pathway Analysisを用いてupstream regulatorやシグナル伝達解析を行う。メタボリックシンドロームモデルTSODマウスでは、ヒトNASH様の組織変化を背景として多数の細胞巣と肝腫瘍の発生が認められた。細胞増殖及びアポトーシスはTSODマウスの細胞巣と肝臓腫瘍ではTSNOマウスと比較して有意に高かった。また、TSODマウスの変異細胞巣において8-OHdG陽性率は有意に上昇した。1.ヒトNASH生検肝組織、肝細胞癌部及び非癌部、また、ヒト大腸癌の肝転移患者の正常肝臓組織を用いて、QSTAR LC-Ms/Ms、Ingenuity Pathway解析、シグナリング伝達解析及び目的蛋白質の免疫組織学的解析を行った。NASH生検肝組織ではcytokeratin 8 and 18 (CK8/18)の有意な上昇と癌部における有意な抑制が認められた。NASH生検や肝臓癌におけるインスリンシグナリング、SMAD3-TGF-beta、beta-catenin、Nrf2、SREBP-LXRalpha及びNRIP1転写因子の活性化が観察された。さらに、PPARsやp53の抑制、CK8/18の発現減少、ミトホンドリア機能不全、脂質代謝不全、alcohol代謝不全、線維化及び酸化的ストレスの誘導が認められた。また、ギャップ結合のシグナリングとクラスリン媒介エンドサイトーシスの活性化が見られた。2. NASHモデルTSOD及びTSNOマウスの肝臓における病理組織学的、免疫組織学的、プロテオーム解析を行った。TSOD

マウスの肝臓では脂肪沈着や線維化、炎症細胞浸潤といったNASH様の変化が肝組織に認められ、肝腫瘍が発生した。肝腫瘍に対するmTORシグナリングの活性化が見られた。また、TSNDマウスの肝臓腫瘍においてインスリンシグナリングの活性化、RICTOR, ADORA2A、SIM1の活性化が認められた。3. NASHモデルSTAMマウスの肝臓組織、腫瘍とC57Bl/6Jマウスの肝臓においてプロテオーム解析を行った。STAMマウスの肝臓腫瘍ではbeta-cateninやPPAR-alphaの活性化及びCK8/18やprohibitin 1/2の誘導が認められた。非アルコール性脂肪肝炎(NASH)は、生活習慣病と関連がある疾患であり、ウイルス性慢性肝炎と同様に肝硬変や肝細胞癌に進展する。本研究ではNASH関連の肝臓癌形成の機序の解明を目標とし、肥満や糖尿病を自然発症するツムラ・スズキObese Diabetic(TSOD)及びSTAM(C57BL/6-NASH)マウスを用い、病理組織学的検討、透過型電子顕微鏡解析と肝腫瘍及び肝臓組織においてCE-TOFMS, CE-QqQMS及びQSTAR-Elite LC-MS/MSを用いたメタボロームやプロテオーム解析、バイオインフォマティクス解析及び免疫組織学的解析を行い、特異的な変化を調べた。さらに、ヒトNASH生検、NASH肝細胞癌患者、HCV陽性の肝細胞癌患者の癌部と非癌部のプロテオーム及び免疫染色を行った。その結果によりNASH由来の肝細胞癌やNASH生検におけるinsulinシグナリング、SMAD3-TGFbeta、beta-catenin、Nrf2、SREBP-LXRalpha及びnuclear receptor-interacting protein1転写因子の活性化が認めたれた。さらに、PPARsやp53の抑制、cytokeratin8/18の発現減少、ミトホンドリア機能不全、脂質代謝不全、アルコール代謝不全、線維化及び酸化的ストレスの誘導が認められた。STAMマウスの肝臓腫瘍及び前がん病変においてcache domain containing 1の発現上昇が観察された。ヒトのNASH肝細胞癌と異なって、STAMマウスの肝癌組織におけるPPARsの抑制が認めらなかったがCK8/18の有意な過剰発現が観察された。TSODマウスでは肝腫瘍に対するmTORシグナリングの活性化が認められ、それは糖代謝物質とarginineの上昇及びのarginase1の減少に関連していると考えられた。TSODマウスでは、ヒトNASH様の組織変化を背景として多数の細胞巣と肝腫瘍の発生が認められた。TSODマウスの肝臓腫瘍では脂肪沈着、線維化やペルオキシソームの増加が観察され、TSNOマウスと比較して細胞増殖及びアポトーシスの有意に上昇が見られた。また、肝臓の変異性細胞巣において8-OHdG陽性率は有意に増加した。メタボローム解析によってTSOD
X線観測による星生成銀河活動と活動銀河核形成の関連性の解明

本研究は銀河内の星生成活動と銀河中心に位置する非常に明るい天体「活動銀河核」との間にあると考えられる関連性の解明を目的としている。私は銀河の中心領域に存在するX線天体の空間分布とそれらのX線光度の分布を調査し比較する事で関連性の解明を行う。活発な星生成活動を示している銀河NGC 1808内に存在しているX線天体を詳細に解析した。この銀河の中心付近には2つの明るいX線点源が存在していた。これらのうち最も明るい天体は、その光度から考えられる質量が80太陽質量のブラックホールであると考えられる。この銀河内で検出された各X線点源の0.3-0.9keV,0.9-2.0keV,2.0-8.0keVのX線カウント数を用いてこれらの点源の種族を推定した。この結果、NGC1808の中心領域で検出されたX線点源は活発な星生成に関連したものが見つかり、外側の領域では低質量X線連星系と考えられる天体が多く見つかった。この研究結果は2007年6月25日発行予定のPASJに掲載予定である。さらに、活発な星生成活動を示している銀河内に存在する、ある半径領域毎のX線天体の空間個数密度とその領域の近赤外線の強度分布の比較を行った。近赤外線の強度は過去から現在までに起こった星生成活動の積分を表す。この比較の結果、X線天体の空間密度と近赤外線の強度には相関関係がある事が分かった。これは、X線天体の形成と銀河内で起こった星生成活動に関連性がある事を示している。我々は、星生成銀河M82で検出したX線点源の位置と可視光、赤外線で検出されている星団の位置を比較した。その結果、M82内で見つかった中質量ブラックホールの候補天体には空間的に一致する星団はなく、その他のX線天体と空間的に一致している星団はほとんど存在していなかった。現在この結果を公表する為に論文を準備している。まず、現在銀河の中心領域で激しい星生成活動が起きていると知られている銀河M82とNGC4736でX線天体の空間分布とX線天体の光度を詳しく調査した。その結果、銀河中心近くにより明るい天体が存在する傾向を持つ事が明らかになった。私は星生成活動の高さを示す赤外線の表面輝度と我々が得たX線天体の光度分布を比較し、その形状がよく似ている事を発見した。これは銀河内の局所的な星生成活動の高さとそこに存在するX線天体の光度に関係がある事を示唆している。この結果は日本天文学会2005年秋季年会で報告した。さらに私はM82とNGC4736で見つかった傾向をより詳しく調べる為に我々の近傍に位置する23個の銀河について同様の解析を行った。その結果、X線天体の光度分布と赤外線の表面輝度分布の形状が異なる銀河が存在する事も明らかになった。この結果を公表する為に現在論文を準備している。より遠くの宇宙を詳しく観測する為に我々はプレス加工を用いて次世代X線望遠鏡の開発を行っている。現在までの基板の開発状況を論文で報告した。さらにより形状精度の高いX線望遠鏡基板の開発を行うため、精密加工を施した母型を用いたレプリカ法による製作を試みている。また、放電加工法で作製した望遠鏡基板用のアライメントバーと望遠鏡固定用のハウジングの開発・改良を行い、望遠鏡基板の高精度での固定を目指している。特別研究員奨励費で可視光CCDカメラを購入した事で我々が開発した望遠鏡の結像性能の評価システムを構築し、研究室内で速やかに性能評価が出来るようになった。

この比較の結果、X線天体の空間密度と近赤外線の強度には相関関係がある事が分かった。これは、X線天体の形成と銀河内で起こった星生成活動に関連性がある事を示している。我々は、星生成銀河M82で検出したX線点源の位置と可視光、赤外線で検出されている星団の位置を比較した。その結果、M82内で見つかった中質量ブラックホールの候補天体には空間的に一致する星団はなく、その他のX線天体と空間的に一致している星団はほとんど存在していなかった。現在この結果を公表する為に論文を準備している。
ホスホリパーゼDによるタンパク質翻訳後修飾ホスファチジル化の解析

ホスホリパーゼD(PLD)は、生理的条件下では細胞膜構成リン脂質のホスファチジルコリンを加水分解して、bio-lipidとして機能するホスファチジン酸を産生する。一方、反応系に一級アルコールが存在すると、PLDは加水分解反応よりもむしろPCのホスファチジル基を一級水酸基に転移してホスファチジルアルコールを産生するホスファチジル基転移反応を優位に触媒する。蛋白質構成成分のアミノ酸のうちセリンは一級水酸基を有しており、蛋白質分子中のセリン残基がPLDによってホスファチジル化されてその機能が修飾されるという、今までに例を見ない新規の蛋白質翻訳後修飾の可能性が考えられ、この点について検討した。その結果、以下のような結果が今までに得られた。現在までに同定されているPLD1とPLD2の二種類のPLDアイソザイムのうち、リコンビナントPLD2を調製し、これを[^<32>P]PCと遊離セリン存在下でインキュベートすると、[^<32>P]ホスファチジルセリンが産生され、PLD2は遊離セリンをホスファチジル化することが明らかとなった。さらに、リコンビナントPLD2を[^<32>P]PCとインキュベートすると、PLD2への[^<32>P]の取り込みが認められたが、活性欠失型PLD2への取り込みは認められなかった。これらの結果から、PLD2はその活性依存的に自己ホスファチジル化される可能性が示唆された。リコンビナントPLD2を[^<32>P]PC存在下、J774.1細胞の膜画分とインキュベートすると、数種類の蛋白質への[^<32>P]の取り込みが観察された。さらに、好中球の細胞膜PCを特異的に^<32>P標識して、fMLPで刺激すると、数種の蛋白質への^<32>Pの取り込みが見られた。このことから、細胞膜蛋白質がPLD2によりホスファチジル化される可能性が十分考えられる。ホスホリパーゼD(PLD)は様々なアゴニスト刺激により活性化され、生理的条件下では細胞膜構成リン脂質のホスファチジルコリン(PC)を加水分解してコリンとBio-lipidとして機能するホスファチジン酸(PA)を産生し、産生されたPAが下流因子へシグナルを伝達するが、反応系に一級アルコールが存在すると加水分解反応よりもむしろPCのホスファチジル基を一級水酸基に転移してホスファチジルアルコールを産生するホスファチジル基転移反応を優位に触媒する。さらに、リコンビナントPLD2を[^<32>P]PC存在下でJ774.1細胞の膜画分とインキュベートすると、数種類の蛋白質への[^<32>P]の取り込みが観察された。このことから、細胞膜蛋白質がPLD2によりホスファチジル化されることが示唆された。リコンビナントPLD2を[^<32>P]

PC存在下、J774.1細胞の膜画分とインキュベートすると、数種類の蛋白質への[^<32>P]の取り込みが観察された。さらに、好中球の細胞膜PCを特異的に^<32>P標識して、fMLPで刺激すると、数種の蛋白質への^<32>Pの取り込みが見られた。このことから、細胞膜蛋白質がPLD2によりホスファチジル化される可能性が十分考えられる。
Multiple Risk Factor Syndromeの疫学的病態解明

本研究は、約7000人の男性従業員を対象としたコホートを用いて進めた。本研究では、先ずMultiple Risk Factor Syndrome即ち近年では広くMetabolic syndrome(MS)と呼称されているが、その病態カスケードの中でインスリン抵抗の上流に存在すると考えられている肥満の役割について検討した。そして、肥満はインスリン抵抗性と強く関連するとともに、青年期からの体重変動がインスリン抵抗性及びMSと関連するという新しい知見を得た。次にMSの病態カスケード各段階と全身の低炎症状態との関連を検討することにより、全身の低炎症状態がこの病態カスケードの中で如何なる位置づけであるかを検討した。そして、MSの各構成因子,(肥満、高血庄、耐糖能異常、高トリグリセリド血症、高LDL血症、低HDL血症、高インスリン血症、高尿酸血症)と低炎症状態が関連し、それらの因子が集積するほど低炎症状態との関連が強くなることを明らかにした。そして、これらの結果から、Multiple Risk Factor Syndrome(MS)の病態カスケードが、肥満→インスリン抵抗性→Multiple Risk Factor Syndrome(MS)の構成因子→(動脈硬化)→全身の低炎症状態→動脈硬化→心血管疾患事故の発生の各段階から成ることが推測された。本研究結果から、Multiple Risk Factor Syndrome(MS)における肥満の役割は重要であることが明らかとなった。近年、肥満と関連するホルモンとしてレプチンが注目されており、高レプチン血症、レプチン抵抗性が一連のカスケードの中で如何なる位置付け、役割をはたしているかを明らかにすることが今後の研究課題である。平成9年度より開始された職域コホートでは、既に約7000名の男性従業員に対して、食習慣、運動習慣、勤務・休養状況、精神的ストレスなどの生活習慣と平成9年度の健診成績に関するデータベースが作成されている。平成12年度の本研究では、研究計画に従って、先ずは女性従業員約1000名のデータベースを作成した。さらに、平成10年度と平成11年度の健診成績を利用できるように先のデータベースに追加した。保存血清のインスリン測定は、本年度は以下の条件を持つ者から開始した。症例として、平成9年4月1日の観察開始時点より平成12年8月末までに報告された男性従業員の脳卒中9例および心血管事故(心筋梗塞、狭心症、突然死)19例の計28例を、また対照として、対象疾患の既往歴がなく、発症もしなかった者の中から症例に対して職域、年齢階級、喫煙習慣、飲酒日数/週、飲酒量のそれぞれを一致させた対照を1:3の割合で無作為に抽出した。健診成績を含めた結果は、心事故例では対照群に比し空腹時血糖が高い傾向にあり、ヘモグロビンAlc、インスリンが有意に高値であった。脳卒中例では逆に対照群に比し空腹時血糖、ヘモグロビンAlcは低値であったが、インスリンは心事故例と同様高値を示した。しかしながら脳卒中例においてはHbAlcを除き統計学的に有意差はなかった。心事故例、脳卒中例ともにベースライン時のBMIは対照群に比し高かった。一方20歳代半ば頃からのBMIの変化は心事故例では対照群に比し大きいのに対し、脳卒中例では対照群よりもその値が小さかった。本年度の研究過程で、男性従業員のうち約2800名の入社時よりの健診成績(主に体重と血圧)が存在することが判明した。この情報を得ることは、本研究をさらに発展させる可能性があると判断したため、調査後、データベースへの追加作業を行い利用可能とした。平成13年度は、既に完成している平成11年度までの健診成績データベースに平成12年度分の追加作業を行った。保存血清の血清インスリン測定については約3700人の測定を行った。また、同時に、近年、心血管事故発症の予測に有効といわれている高感度C反応性蛋白(hs-CRP)の測定を行った。

CRPは動脈硬化に起因する全身の低炎症状態を反映しているといわれており、Multiple Risk Factor Syndromeの病態の解明に十分寄与する項目と思われる。そこで、CRPと高インスリン血症を含むMetabolic Syndrome(MS)との関連を検討した。スピアマンの順位相関係数による相関分析では、BMI値、血清TC値、TG値、LDL-C値、血糖値、インスリン値、尿酸値、収縮期血圧値、拡張期血圧値はCRP値と有意な正の相関を示し、血清HDL-C値は有意な負の相関を示した。従属変数を軽度あるいは中等度CRP上昇の有無、独立変数を年齢、喫煙状況、各々9つのMSの有無としたロジスティック重回帰分析では、肥満、高TG血症、高LDL-C血症、糖尿病、高インスリン血症、高尿酸血症が、軽度(0.06mg/dl以上)及び中等度(0.11mg/dl以上)CRP上昇のいずれとも有意な正の関連を示した。低HDL-C血症、高血圧症は、中等度CRP上昇と有意な正の関連を示した。また、肥満は軽度及び中等度CRP上昇のいずれともMSの中で最も強い関連を示した。高TC血症とCRP上昇の間には有意な関連はみられなかった。同様に、MSの集積とCRP上昇との関連を検討した。MSが集積するほど軽度、中等度CRP上昇との関連が強くなる傾向がみられた。MS及びその集積は、CRP上昇即ち全身の低炎症状態と関連がみられた。今後は、健診成績データベースを利用してMSの発症とインスリン抵抗性との関連を検討していく予定である。平成14年度は、既に完成している平成12年度までの健診成績データベースに平成13年度分の追加作業を行った。近年、Multiple Risk Factor Syndrome及び動脈硬化の病態をめぐる議論において、炎症の存在が話題となっており、我々は、平成13年度に高感度C反応性蛋白(hs-CRP)とMetabolic Syndrome(MS)との関連を報告した。しかしながら、日本人においては、hs-CRP(測定感度:0.05mg/dl)であっても約半数が測定感度以下であり、炎症の程度を十分に反映しているとは言い難かった。そこで、今年度は34から69歳の男性3594名を対象に白血球数とMSとの関連を検討した。スピアマンの順位相関係数による相関分析では、BMI値、血清TC値、TG値、血糖値、インスリン値、尿酸値、収縮期血圧値、拡張期血圧値は白血球数と有意な正の相関を示し、血清HDL-C値は有意な負の相関を示した。また、肥満、高血圧、高TC血症、低HDL血症、高TG血症、糖尿病、高尿酸血症の者は、そうでない者に比して有意に白血球数が多かった。また、上記7つのMSが集積するほどインスリン値が高くなるとともに白血球数も多くなる傾向がみられた。白血球数を従属変数として、年齢、BMI、HDL、収縮期血圧、血糖TC、TG、インスリン、尿酸値を独立変数とした重回帰分析では、年齢、BMI、HDL、収縮期血圧、血糖TC、TG値が白血球数と関連がみられたが、インスリン、尿酸値は関連がみられなかった。
１細胞情報の二次元化による細胞内分子計数

精密かつ系統的,網羅的に健康を理解し疾患を個人レベルで最適な診断,観察,治療するためには,1細胞レベルで人体の包括的な生体分子情報が求められる.しかし,既存技術では1細胞分子情報の全容が抽出できない.そこで,我々は独自のナノ流体デバイス技術に基づいて,1細胞の生体分子情報を容易に高精度・ハイスループットで抽出できる「1細胞情報の二次元化」戦略を提案した。本研究では,北米・アジアの研究グループとの共同研究を通じてこの戦略確立へのボトルネック的な課題を解決する.本研究が実現すれば,生命科学だけではなく情報科学も革新することが期待され,幅広い領域への学術的・科学技術的・社会的波及効果をもたらす.精密かつ系統的,網羅的に健康を理解し疾患を個人レベルで最適な診断,観察,治療するためには,1細胞レベルで人体の包括的な生体分子情報が求められる.しかし,既存技術では1細胞分子情報の全容が抽出できない.そこで,我々は独自のナノ流体デバイス技術に基づいて,1細胞の生体分子情報を容易に高精度・ハイスループットで抽出できる「1細胞情報の二次元化」戦略を提案した。本研究では,北米・アジアの研究グループとの共同研究を通じてこの戦略確立へのボトルネック的な課題を解決する.本研究が実現すれば,生命科学だけではなく情報科学も革新することが期待され,幅広い領域への学術的・科学技術的・社会的波及効果をもたらす.
総合的な学習をサポートする掲示板型マルチメディアデータベースシステムの開発と実践

背景:総合的な学習の時間には、学習成果物が多く作られる。また、子どもたちの疑問や問題意識、苦労した所といった思考や記録も受け継がれる事も少ない。これらを保存活用することは大切なことだと考える。そこで、総合的な学習の時間の思考や記録、そして、作成した学習成果物を整理・保存し活用するといった事が重要となってくる。研究の目的:本研究では、小学生が学習利用しやすいマルチメディアデータベースを開発し、実践する事を目的とする。掲示板型画像データベースを利用して、1画面で検索画面と蓄えられた作品や情報が閲覧できる掲示板型マルチメディアデータベースを開発し総合的な学習の時間に実践し有効性を確かめることを目的とする。研究の方法:学校に校内サーバーを設置しCGIを用いた掲示板型のデータベースシステムを構築する。このデータベースに児童が総合的な学習の時間で学習した時の考え、活動の記録、成果物を随時保存していき、学習に利用していく。実践の結果・考察:地域ふれあい学習を行っている津市の栗真小学校4年生27名に、活動を行なうたびに本データベースに随時記録させていった。記録には、取り組んでいる対象、児童の活動、そのメディアという3つのカテゴリーの付加情報をつけて記録していった。4年生の児童は、付加情報を付け、うまく記録できた。このデータベースを使い、他者の疑問、思考を見て自分の課題を探したり、自分の活動を振り返り、学習のまとめをしたりするのに利用できた。掲示板タイプのデータベースは自分が入力した情報をカテゴリーの付加情報と共に確認でき、その付加情報から情報を呼び出すので小学生にとって、データベースの仕組みがわかりやすかったのではないだろうか。成果と課題:小学校4年生の子どもたちが利用できるデータベースを開発した。活動の後、データベースに記録する時間が取りにくかったので、その時間の確保が課題である。また、教師はこのデータベースにより子どもたちの疑問や意見、計画等を引き出して、より細かい支援に利用していく事ができた。
近代日本の初等教育における森林・林業教育

本研究は、明治期以降の初等教育における森林・林業教育について、教育政策と教育実践の両側面を歴史的手法によって明らかにするものである。全国的な展開の概観に加え、主に長野県の小学校を対象に史料調査と検討をおこなう。近年学校教育では、自然体験活動の推進や環境教育の目標の導入などによって、初等教育においても森林に関わる教育活動が推奨されているが、近代に成立した学校林や校舎付近の自然環境が十分に活用されているとは言い難い。森林・林業教育の成立時にまで視野を広げて、初等教育での展開の経緯や課題などを明らかにすることで、現在の学校教育における自然環境をめぐる課題を検討する素地を提供することを目指す。
書字教育用ワークステーションの開発

本研究の目的は、児童の書字学習過程が科学的に分析できる書字教育用ワークステーションを開発し、教育工学的立場から書字の実技的訓練に必要な教示法を見い出すことである。本年度はこの研究目的に則り、研究をつぎのように推進した。[1]書字実技の教示において必要とされる知識情報に関する検証を試みた。この知識情報の獲得には文字の形態と手や腕の運動との関連性の解析が必要である。そこで、書字における腕の動作を腕の各関節回りの複合運動と見なして力学的特性解析を行い、この解析結果を踏えて、書字における動作を再現できる計算機ソフトウェアの開発を進めた。[2]書字教育用ワークステーションによる実技的な訓練効果を確めるためには、児童個々の運筆の特徴を正確に捉えることが必要である。そこで、従来のスタイラスペンに改良を加え、筆力検出のための力覚センサを内蔵した特殊ペンを製作した。また、これらのセンサー情報をAD変換器によるワークステーション操作端末に取り込み、ワークステーション上で運筆の特徴抽出ができるソフトウエアの開発を行なった。[3]個々の児童の運筆の特徴をオンラインで捉え、効率よく教示メッセージを生成するためには、文字の筆画分解、筆圧、現場教師の実践的な指導方略を加味した書字教示用データベースの充実とそれを用いたCALシステムと実践による評価が必要である。そこで小学校12年を対象にしたデータベースの整備と教示用CAIシステムの開発をおこなった。その特徴は音声合成装置やノンキーボードのユーザインターフェースの良好なことである。[1][3]についての研究成果は、研究発表や図書において公表した。又今後も実践を重なて改良する。本研究の目的は、児童の書字学習過程が科学的に分析できる書字教育用ワ-クステ-ションを開発し、教育工学的立場から書字の実技的訓練に必要な教示法を見い出すことである。[1]書字教育用ワ-クステ-ションによる実技的な訓練効果を確かめるには、児童個々の運筆の特徴を捉えることが必要であり、それ故に筆記具としては筆跡、筆圧などの情報検出が可能な特殊ペンの使用をも検討しなければならない。そこで、どのような筆記具が望ましいのかを予め検討するために、これまでに開発されてきた特殊ペンについて研究調査を行ない、かつ書字による個人認証技術についても取りまとめを行い報告した。[2]新規購入設備を基にして試作した手書き入力のための筆記用ペン付きタブレットを設えた操作端末機を設置し実験を進め、(1)統語的知識である文字の基本筆画分解とその適切な参照筆圧からなる書字教示用デ-タベ-スのプロトタイプを構築し、教示内容を段階的に提示することができるようにした、(2)従来型の書字教育の指導における方略的知識を教科書から収集し、現場にフィ-ドバックし実践的知識とした。(3)被験者を選び操作端末によって収集した膨大な筆跡・筆圧デ-タを圧縮し蓄積した。これらの実験の中で試作した筆記用ペンは、馴れるのに少し時間がかかり児童には長さ、太さ、重さの点で研究を続けなくてはならないことがわかった。これらの成果をとりまとめ報告する。[3]書字動作は思考と手の動作の統御による学習行為であるため、導入時期においてはきめ細やかで継続的な指導が必要であるにもかかわらず不十分なまま推移しており、現場から動的でていねいな教示が可能な本システムの要請が高いことが明らかになった。

〔1〕書字実技の教示において必要とされる知識情報に関する検証を試みた。この知識情報の獲得には文字の形態と手や腕の運動との関連性の解析が必要である。そこで、書字における腕の動作を腕の各関節回りの複合運動と見なして力学的持性解析を行い、この解析結果を踏えて、書字における動作を再現できる計算機ソフトウェアの開発を進めた。〔2〕書字教育用ワークステーションによる実技的な訓練効果を確めるためには、児童個々の運筆の特徴を正確に捉えることが必要である。そこで、従来のスタイラスペンに改良を加え、筆力検出のための力覚センサを内蔵した特殊ペンを製作した。また、これらのセンサー情報をAD変換器によりワークステーション操作端末に取り込み、ワークステーション上で運筆の特徴抽出ができるソフトウェアの開発を行なった。〔3〕個々の児童の運筆の特徴をオンラインで捉え、効率よく教示メッセージを生成するためには、文字の筆画分解、筆圧、現場教師の実践的な指導方略を加味した書字教示用データベースの充実とそれを用いたCAIシステムと実践による評価が必要である。そこで小学校12年を対象にしたデータベースの整備と教示用CAIシステムの開発をおこなった。その特徴は音声合成装置やノンキーボードのユーザインターフェースの良好なことである。〔1〕〔3〕についての研究成果は、研究発表や図書において公表した。又今後も実践を重なて改良する。
Syndrome Xの遺伝学的疾患モデルの構築に関する研究

多重リスク症候群の遺伝学的背景を推察する目的で、東京大学教育学部附属高等学校を卒業した成人双生児1204名に生活習慣および生活習慣病に関する質問紙調査を実施した。最終的に435名(36%)から回答を得た。この内ペアで回答を得たものは-卵性双生児145組(男男39組、女女106組)、二卵性双生児29組(男男4組、女女10組、異性15組)である。同性双生児を対象に統計遺伝学解析を実施した。量的遺伝学のThreshold Theoryをもとに各疾患の卵性別Polychoric Correlationを算出し、これをもとに汎用ソフトLISREL8により共分散構造分析を実施した。結果は以下のとおりである。個々の構成疾患に関しては、いずれも相加的遺伝要因と非共有環境要因を潜在変数に含むAEモデルが最適であった。得られた遺伝率は男子では糖尿病0.82、高脂血症0.91、高血圧0.83、肥満0.90であり、女子では糖尿病0.49、高脂血症0.93、高血圧0.56、肥満0.71であった。各構成疾患同士のクロス相関をもとに2変数遺伝解析を実施した結果、男子では高脂血症と肥満および高血圧と肥満において強い遺伝相関が見られ、女子では高血圧と高脂血症において強い遺伝相関が見られた。4疾患相互の関係をすべて組み込んだ統一的なモデルを構築するにはいたらなかったが、少なくとも個々の疾患同士では共通の遺伝要因、環境要因を有するものが存在すると考えられた。多重リスク症候群の遺伝的背景を推察する目的で、東京大学教育学部附属学校を卒業した成人双生児約1200名を対象に生活習慣および生活習慣病の既往に関する質問紙調査(1次調査)を実施した。これは同校の協力による。2000年2月末の時点で420名から回答を得ている。このうちペアで回答が得られたものは、一卵性双生児135組(男男35組、女女100組)、二卵性双生児25組(男男4組、女女10組、異性11組)であった。生活習慣病に関する一卵性双生児の発端者一致率は、高血圧で0.615、高血糖で0.375、高脂血症で0.787、肥満傾向で0.580であった。同性二卵性では順に、0.000、0.333、0.667、0.333であった。性・年齢を調整した血縁関係のないランダムなペアでは全ての一致率が0に近いものであった。従って、個々の疾患に関して素因が関与する事は従来の知見通りである。睡眠時間・心理的ストレス・食習慣(規則正さ・間食など)・運動習慣・飲酒・喫煙習慣などとの関連においては、悪い生活習慣が増加するほど個々の生活習慣病の発症リスクは増加すると考えられた。疾患の併発に関するクロス相関の一致率に顕著な卵性差は今のところ見い出されていない。従って、仮にシンドロームXの様にこれら複数の疾患が併発する場合でも素因による寄与は必ずしも大きくないかもしれない。現在、二卵性双生児さらに近親(両親・兄弟姉妹)および配偶者のデータを収集・集計中である。また一方のから回答が得られた組に関する分析を行っている。
九州琉球弧の始新世サブダクション・コンプレックスの対比

本研究では、九州-琉球の四万十帯始新統の地質時代、堆積・造構作用の解析に基づいてサブダクション・コンプレックスの対比ならびに、沈み込みシステムの側方への変化を考察した。九州の日向層群(中期始新世後期前期漸新世:P.13-p.21a)は微化石年代、ならびに堆積相・変形相の性質から、前弧の堆積・造芳環境が復元された。付加体はタ-ビダイト末端相を示す海溝充填堆積物からなり、底付け付加(メランジュ・ユニット)、および剥ぎ取り付加(下部フリッシュ・ユニット)の2つの付加変形過程が認めらた。下部フリッシュ・ユニットの上部には海溝斜面に比較できる乱雑堆積物が伴われる。下部フリッシュ・ユニットの上位には、ほぼ同時代の上方粗粒・厚層化のシ-クウェンス(上部フリッシュ・ユニット)が不整合で重なる。琉球の始新統は奄美大島(和野層:p.13-.p14)で中逆始新世後期の層序が認められ、東西両側には上部白亜系(セノマニアン)が分布する。和野層および嘉陽層(沖縄本島)は共に剪断褶曲の系列の大規模な複向斜構造を示し、中小規模の寄生褶曲を伴う。これらは、付加変形を欠き、陸側からの卓越流向をもつタ-ビダイトシ-クウェンスからなる。堆積環境は前弧海盆の、下部斜面から中部扇状地(和野層)や、深海扇状地のテラス(嘉陽層)に比較できる。九州と琉球弧始新統では、前弧海盆の堆積作用とともに、ほぼ同時代の付加体の有無などに重要な相違点が見いだされる。前弧のフレ-ムワ-クから見た場合、九州では付加体の成長を伴った付加型、琉球では付加体の成長が貧弱かあるいはそれが消費された海溝侵食型の前弧に比較できよう。この地域変化は、フィリピン海プレ-トの島弧に対する収れん角詞の違い一九州では直交型、琉球では斜め沈み込型一を示唆する。本年度は先ず(1)九州-琉球弧の始新世サブダクション・コンプレックスの比較・考察上基準となる九州の日向層群について、堆積相・変形相の特徴を整理し、形成環境を明らかにした。つまり、本層群は堆積・変形相の特徴を異にする4つの同時異相ユニットに識別でき、これらは堆積・構造地質学的性質から、海溝斜面上の乱雑堆積物、海溝充填の泥質タービダイが浅所で剥ぎ取られた付加体、さらに深部で変成作用を伴って底付けされた付加体からなる付加体主部と、前弧海盆での深海扇状地堆積体とに比較できた。そして、沈み込み型前弧の復元を行い、従来の前弧モデルの検証を行った(坂井・艸場、1989)(2)日向・日南両層群の前弧海盆堆積物について堆積相・古流系解析から、沈み込み、非沈み込み型前弧での堆積システムの違いを指摘した(坂井・艸場、1989;艸場・坂井、1989準備中)、(3)日向層群での付加変形の特徴を記載し、その造構環境と付加作用との関係について構造地質学的観点から整理した(坂井・1989b)。また付加造山帯におけるメランジュ問題の歴史的変遷ならびに沈み込み-付加造構作用との関連性について整理した(坂井、1989b)。

(4)琉球、特に奄美大島東部での調査からは、微化石証拠から、琉球弧四万十帯の地体構造上、始新続が白亜系に挟まれて出現する事実が明らかになった(坂井・横田、1989準備中)。また、同地域始新統の堆積相解析からは、九州と異なる前弧海盆の深海扇状地堆積作用が示される(坂井、1989:西日本支部例会口頭発表)。(5)九州-琉球弧間の前弧堆積システムと前弧形成の発達史の相違が明らかになった(艸場・坂井、1989日本地質学会大会口頭発表予定)。今後の研究として、特に琉球弧始新統の構造解析を行い、その記載と造構過程の研究を行い、地域的変化とフィリピン海プレートの生長発達過程との関連性を攻究する。本年度は特に奄美大島(和野層)と沖縄本島の始新統について、堆積相解析ならびに変形構造の解析を行った。和野層は土石流とタ-ビダイトの堆積物からなり、その堆積環境は、下位より(1)下部層(下部斜面)(2)中部層(上部扇状地)および(3)上部層(中部扇状地)に比較できることが明らかになった。中部扇状地は、チャネル性ロ-ブの発達により特徴づけられ、北向きの軸流運搬による嘉陽層は平行葉埋の発達したタ-ビダイトを主とし、含礫砂岩を挟在し、幾つかの上方薄層化サイクルを示すが、体積相は極めて均質である。密度流中で掃流堆積が卓越すること、古流向は北東向きが卓越することなどから、大規模なチャネルのテラスに比較できる。琉球の始新統は上部白亜系の基盤をもつ。また、変形構造の解析からは34の変形時階が認められた。これらには付加変形は含まれず、両累層の示す複向斜構造は、沈み込み付加の造構作用のうち、直接的な付加作用を示すものではないことが明らかになった。日向層群との比較では、剪断褶曲の系列をもつこと、より強い短縮作用を受けたことが示される。琉球の始新流は、前弧海盆の堆積物に比較でき、その下底には古期の付加体をもつことから、消費型前弧とみなすことができる。このことは、同時代の付加プリズム上に形成された前弧海盆堆積物をもつ日向層群と本質的に異なる特徴と言える。すなわち、フィリピン海プレ-トの沈み込みは、琉球弧中部で斜め沈み込み(すなわち、海溝侵食タイプ)、北部の九州付近で直交型の沈み込み境界をもっていたことが示唆される。