hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高次高調波スペクトロスコピーで診る光化学反応ダイナミクス

本研究の目的は,高次高調波分光(HHS)を共役分子など大きな分子における光化学反応ダイナミクスに適用し,アト秒もしくはフェムト秒の時間分解能で観測する手法を開発することである.HHSとは,光励起後の高次高調波の発生効率や空間分布の変化から高調波発生媒体の電子状態を探索する手法である.本研究では,1,3ーシクロヘキサジエンの光開環反応過程をHHSにより解明することを目指し,光励起後400fsに開環することを見いだした.これは,光電子分光の結果と一致する.高次高調波分光(High Harmonic Spectroscopy、HHS)では,高次高調波のスペクトルと空間分布から、高次高調波を発生する原子や分子の電子状態と分子構造が議論されている。本研究の目的は,HHSを共役分子など大きな分子における光化学反応ダイナミクスに適用し、アト秒もしくはフェムト秒の時間分解能で観測する手法を開発することである。高次高調波の発生機構にはトンネルイオン化と電子・イオンの再結合過程が含まれている。これらの現象は分子の電子状態に依存し、電子状態は化学反応の進行とともに変わる。そのため、高調波スペクトルと空間分布に化学反応の進行過程が表れるはずである。本研究の特徴はは、ベンゼン環程度の大きさの分子を対象にすることである。これまで、23原子分子の研究は行われているが、それ以上の大きな分子の研究は行われていない。液体や固体であるため、高調波発生に十分な濃度のガス状にすることが難しいためと思われる。それだけに、巨大分子からの高次高調波を観測することは、極めてチャレンジングである。今年度は、まず、高次高調波発生装置と分光器を組み合わせ、貴ガスからの高次高調波スペクトルを観測することができるようにした。次いで、貴ガスと液体試料とを混合し、真空槽中に噴出する装置を製作した。パルスエネルギー800マイクロジュール程度のチタンサファイアレーザー光を照射すると、高次高調波を観測することに成功した。来年度以降、ポンププローブ実験を行う上での大きな前進である。実験装置を組み立て、分子からの高次高調波を観測することができた。分子からの高次高調波が観測できるかどうか懸念していたので、概ね順調に進展している。本研究の目標は、高次高調波分光により光化学反応ダイナミクスをフェムト秒・アト秒の時間分解能で観測する手法を開発することである。高次高調波の発生機構は三段階モデルで説明され、トンネルイオン化と電子・イオンの再結合過程が含まれている。化学反応の進行によりこの二つの過程の発生確率が変化し、その変化を捉えることにより化学反応の進行を観測することができる。昨年度は、高次高調波を光学分光器により観測できるように装置を組み、ブタジエン分子からの高次高調波発生を観測することができた。今年度は、さらにポンプ・プローブ法により光化学反応進行下での高次高調波スペクトルの変化を捉え、化学反応の観測を目指した。試料として環状分子である1,3-シクロヘキサジエンを選んだ。この分子は、光を照射により開環しヘキサトリエンになると言われている。ビタミンDの前駆体やフォトクロミズムを示すジアリルエテンに同じ構造が含まれており、それらの光化学反応部位となっている。電子状態の変化が顕著なため、高次高調波の発生効率に大きな変化が生じることが期待される。400nmの超短パルス光による二光子励起後、ポンプ光とプローブ光の相関幅程度間、高調波強度は減少した。その後、ほぼ強度は回復したが、その強度変動が観測された。また、400fs後には再度強度の減少が観測された。減少量は時間原点での減少量の10分の1程度である。これらの観測された現象は、光励起後数十フェムト秒以内に基底状態に緩和し、その後開環が起きることを示唆している。400fs秒後の変化は、時間分解電子分光で観測されたスペクトル変化の開始時間と一致しており、開環が始まる時間と考えることができる。本研究の目的は,高次高調波分光(HHS)を共役分子など大きな分子における光化学反応ダイナミクスに適用し,アト秒もしくはフェムト秒の時間分解能で観測する手法を開発することである.HHSとは,光励起後の高次高調波の発生効率や空間分布の変化から高調波発生媒体の電子状態を探索する手法である.本研究では,1,3ーシクロヘキサジエンの光開環反応過程をHHSにより解明することを目指し,光励起後400fsに開環することを見いだした.これは,光電子分光の結果と一致する.実験装置を組み立て、分子からの高次高調波を観測することができた。来年度は、さらに励起光パルスを同軸に導入し、ポンプ・プローブ光学系を構築する。ついで、化学反応にともなう高調波発生効率の変化などを観測する。量子エレクトロニクス他の研究の終了にともない、思いがけず、過去の研究において使用していた真空部品や光学部品がしようできたため、予算を節約することができた。また、基盤研究Bの研究を優先的に行ったため装置の設計が遅れた。年度内の納品が難しくなったため、発注を新年度まで遅らせた。ポンププローブ実験用の光学部品・真空部品の購入に使用する予定である。
造船CIMのための生産計画のシステム化に関する研究

造船における生産計画のシステム化の問題に対しては,「生産計画において扱うべき物量が多く,しかも標準化が困難であるために,システムに入力すべき情報量が膨大となり,入力作業に多大な労力と期間が要求される」といった問題により実用システムが構築されていない。そこで本研究では,工程計画,日程計画を統合化するために,製品モデルを利用した生産計画システムの構築を検討した。以下に本研究で得られた知見と,研究内容の概説を示す。(1)作業モデル生産活動を整理することによって,造船の生産活動に存在する複数の工程では,生産対象である素材・中間性品を形態的に変化させる変換活動が行われていることが理解できた。この変換活動が行われる複数の工程を円滑に連結するために,運搬活動や停滞活動が存在することが理解できた。これらの整理から,工場で実施される活動を一般的に表現する作業モデルを定義した。(2)製品モデル(生産対象)研究代表者が既に構築している造船CIMのプロトタイプ・システムを有効に利用し,生産対象の表現に関して検討を行った。設計で生成された部材情報を工程計画に応じてグループ化することによって,組立工程の中間製品の製品情報を表現することが可能となった。また,接合関係情報の重要性を確認した。(3)工場モデルと工場シミュレータ生産設備,生産労働などから構成される生産環境は,自己が有する生産機能を素材・中間製品に対して機能させることによって,新たな中間製品,および最終製品を造り上げる役割を担うものであると位置づけることができ,工場モデルを独立に定義した。さらにペトリネットを利用して,工場の機能を表現することで,工場シミュレータを構築した。平成7年度では,生産計画をシステム化する前に,造船業における生産活動の特徴を整理し,生産計画のシステム化のために必要となる情報の表現に関して検討した。以下に実際に検討した項目と得られた知見を示す。(1)作業の表現に関する検討生産活動を整理することによって,造船の生産活動に存在する複数の工程では,生産対象である素材・中間製品を形態的に変化させる変換活動が行われていることが理解できた。これらの活動を一般的に表現することの重要性が認識できた。(2)生産対象の表現に関する検討著者が既に構築している造船CIMのプロトタイプ・システムを有効に利用し,生産対象の表現に関して検討を行った。その結果として,著者らのシステムでは,船体構造を多数の板材・骨材を部材オブジェクトとして,また部材間の接合関係情報が接合関係オブジェクトとして定義されているが,複数の部材をグループ化することによって組立工程の中間製品を表現することが可能であり,また,接合関係情報の重要性を確認することが出来た。(3)生産環境モデルの検討生産設備,生産労働力などから構成される生産環境は,自己が有する生産機能を素材・中間製品に対して機能させることによって,新たな中間製品,および最終製品を造り上げる役割を担うものであることが理解でき,生産環境は生産活動を実現化する主体であり,生産活動における重要な構成要素であると位置づけることが出来た。そこで生産環境をモデル化し,工程計画,日程計画の計画作業に必要な生産情報を提供し,管理するものとして生産環境モデルを定義することができた。造船における生産計画のシステム化に対しては,「生産計画において扱うべき物量が多く,しかも標準化が困難であるために,システムに入力すべき情報量が膨大となり,入力作業に多大な労力と期間が要求される」といった問題が存在するために,実用システムの構築は困難とされている。そこで本研究では,生産計画を構成する工程計画と日程計画を設計システムと統合化することによって,製品モデルを利用した生産計画システムの構築を検討した。(1)生産活動で実施されている様々な作業を情報化し,作業モデルを提案した。モデル化の対象となる作業は大別して,変換作業と運搬作業があり,それらの作業の間に停滞作業が存在すると整理した。

実際には,作業モデルに作業に関する様々な情報を管理させ,統合的に情報管理を行うことができるシステムのアウトラインを提案した。(2)生産計画に必要な情報を効率的に生成するために,製品設計のシステムとの統合化を検討した。形状情報よりも,溶接線長や重量を容易に把握できることが重要であり,そのためには製品モデルのような様々な属性情報を管理できるモデルの利用が有効であることを確認した。製品モデルの情報を作業モデルの情報として記述することによって,作業の対象と,作業に必要な様々な情報が統合的に管理されることを実証した。(3)工場の様々な制約を考慮して生産計画を立案することが重要である。本研究では,工場や生産設備,作業者などの情報を整理してシステム内に表現するために生産環境モデルを新たに定義した。プロトタイピング手法を有効に利用して,実際に計算機内部に生産環境モデルが表現された生産計画システムを構築することによって,計算機上のモデルと定義した概念の相関関係を把握し,生産計画システムの概念を再構築することができた。最終年度では,生産計画における生産情報の獲得の面から工場モデルを整理し,製品モデルと工場モデルの相関による生産計画情報の生成過程を明確にすることを目的とした。以下の検討項目を中心に概念を整理し,造船における生産計画システムのプロトタイプ・システム,及び,工場シミュレータを構築した。(1)工場モデルの概念の構築生産活動が展開される工場に着目し,生産資源としてどの様な情報が必要であり,どの様な情報構造が生産計画において有効であるかを検討した。(2)工場モデルと製品モデルの関係の整理定義された工場モデルに記述される情報と製品情報の相関について検討する。特に,工場内を生産対象である製品モデルが流れる事象を物流の側面から捉え,製品モデルの情報構造および工場モデルの表現法法について検討した。(3)工場モデルと作業モデルの関係の整理物流として生産活動を捉えることに対して,工場の各工程における生産活動に着目し,造船所で展開される作業の詳細部の表現方法と工場モデルの相関を明確にした。特に,複数船の生産計画を念頭においた作業情報の管理について検討した。(4)工場シミュレータの構築工場モデルの整理に基づき,ペトリネットを利用した工場シミュレータを構築した。この工場シミュレータによって,生産計画で立案された工場内の物の流れと作業の流れがシミュレーションされ,生産計画の情報として利用されることが可能となった。(5)生産計画の概念の一般化構築した生産計画システムをベースに,組立産業一般に適応するための概念を確立することを検討した。この検討によって,造船業において検討した生産計画のシステムの概念を一般化し,製造業において有効となる生産計画の概念の体系化を図った。
慢性留置型ＥｃｏＧ電極を用いた回復視機能の評価

光活性化陽イオンチャネル遺伝子(ChR)を遺伝盲ラットの網膜神経細胞に導入することによって視機能を回復できる。失明者の視機能を回復するための遺伝子治療として、この方法を発展させるためには高等動物で回復される視力ならびに安全性を評価する必要がある。しかし、霊長類で視力を客観的に評価する手法は確立されていない。本研究ではカニクイザルでの視力評価法を確立するとともに、慢性留置型EcoG電極を用いた皮質脳波記録による評価を目指して、霊長類網膜および皮質への遺伝子導入法を確立することを試み、カニクイザルで視力評価が可能であること、皮質へのChR2遺伝子導入により光刺激で直接皮質を興奮できることが示した。我々は、中途失明に対する視覚再生法として、緑藻類クラミドモナス由来の光受容陽イオンチャネル遺伝子(チャネルロドプシンI2:ChR2)を用いた視覚再生法を検討している。これまでに、視細胞の変性により失明した網膜の神経節細胞に導入することによって、神経節細胞に光受容能を賦与し、視機能を回復させることに成功している。本研究では、カニクイザルを用いて、ChR2によって得られる視機能を、従来の行動学的手法による主観的評価に加え、最新の電気生理学的手法を用いて客観的に評価する。客観的機能評価は、視力検査課題遂行中カニクイザルの視覚野皮質脳活動をElectrocorticogram(EcoG)電極を用いて記録し、その脳活動から視覚情報を直接デコードすることで行う。このデコード技術によって、ChR2を介して脳内に到達する視覚情報量を定量的に扱う事が可能であり、その成果は今後の臨床的視覚補填技術の開発に必須であると考えられる。平成24年度は、片眼失明モデルの作製、皮質への遺伝子導入法の検討、および視力検査プログラムの改定を行った。片眼失明モデルの作製では、有色家兎を用いて、光線力学療法で用いられるビスダインを用いた視細胞変性モデルおよび硝子体内に一酸化窒素除法剤(NO除法剤)を注入することによる変性モデルを作製した。過剰量のビスダインを投与し、網膜に光照射を行ったところ光照射部位に現局し視細胞の変性が確認された。NO除法剤では、高濃度になるにつれ、網膜全層に障害が見られた。遺伝子導入法の検討では、AAV2型を用いてカニクイザルの視覚皮質表層に導入する手法、注入によって導入する手法を試みたが、いずれの場合も明瞭な発現は確認されなかった。今後はAAVの血清型を変更し、導入法を検討する予定である。視力検査プログラムについてもECOG記録に最適化したプログラムへと改定中である。平成24年度にカニクイザルをトレーニングすることによりヒトの視力検査と同等の検査が出来ることが判明したため、カニクイザルの片眼を薬剤を用いて変性させ、AAVベクターを用いて、遺伝子導入を行ったが、効率的に遺伝子を網膜細胞に導入することができなかったため、今年度は効果的な遺伝子導入法を検索した。また、それと同時に、ChR2を脳内に注入し、注入後、記録用電極、刺激用LEDを埋め込み、脳神経細胞を光によって興奮させることが出来るかを検証した。遺伝子導入法の検索では、まず、AAVの血清型がカニクイザルに適したものであるかを検証するために、ヒト、カニクイザル、ラットの培養細胞を用いてAAVの感染効率を調べた。その結果、感染効率はヒト、サル、ラットの順に高く、網膜への遺伝子導入効率の低さはAAVの血清型の親和性によるものでないことが判明した。カニクイザルの硝子体は粘度が高く、硝子体が物理的障壁となっている可能性を考慮し、硝子体を酵素で融解、または、直接、AAVが網膜に接するように、AAVを網膜下投与した。その結果、硝子体融解により導入効率が高くなったもののラットに比べ遥かに低く、また、網膜下投与では高い導入効率を示したもののその範囲は投与部位に限局していた。これらの結果から、導入効率は、硝子体が物理的障壁となっていると考えられた。直接、脳にAAVを投与し、光刺激による脳皮質電位を測定したところ、光刺激に伴う脳活動が記録された。今後詳細に脳皮質電位を解析していく予定である。一方、網膜への遺伝子導入に関して、カニクイザルで高い導入効率を得ることが難しいと判断し、他の動物種での網膜への遺伝子導入効率を調べた。ビーグル犬では硝子体内投与で遺伝子発現は見られなかったのに対し、マーモセットでは高い導入効率を示した。今後、マーモセットを用いて研究を進めていく予定である。我々は、中途失明に対する視覚再生法として、緑藻類クラミドモナス由来の光受容陽イオンチャネル遺伝子(チャネルロドプシン-2:ChR2)を用いた視覚再生法を検討している。

これまでに、視細胞の変性により失明した網膜の神経節細胞に導入することによって、神経節細胞に光受容能を賦与し、視機能を回復させることに成功している。本研究において、カニクイザルをトレーニングすることにより、カニクイザルで視力評価が可能であることを示してきた。しかしながら、カニクイザル網膜への遺伝子導入が硝子体の特性により困難であることが判明し、最適なモデル動物を検討した結果、マーモセットが遺伝子導入に適していることが明らかとなってきた。そこで、網膜への遺伝子導入はマーモセットで行い、大脳皮質への遺伝子導入はすでにトレーニング済みのカニクイザルを利用することとした。網膜へ遺伝子導入を行ったマーモセットは、網膜電図を記録し遺伝子導入によって生来の機能に影響を及ぼさないことを確認した。また、同時に血液検査を行い、緑藻由来タンパク質の安全性を確認した。一方、大脳皮質への遺伝子導入では、用いるAAVの血清型により、導入効率に違いがみられたもののチャネルロドプシン遺伝子の発現が確認された。記録用電極にLEDを内蔵したECOG電極を遺伝子導入操作と同時に移植した。LED刺激による皮質電位を測定したところ、遺伝子導入部位で誘発電位が記録された。また、その誘発電位は光刺激強度に依存した増加が認められた。しかし、光刺激によって誘発電位が記録されたものの、光刺激による運動野の神経細胞の興奮は、何ら行動に影響を与えなかった。皮質での遺伝子発現および光刺激に伴う誘発電位が明瞭に観察されたことから、遺伝子発現量や刺激する光強度の不足がその要因ではないと考えられた。26年度が最終年度であるため、記入しない。視覚科学26年度が最終年度であるため、記入しない。東北大学から岩手大学に異動し、研究環境を整えるのに時間を要している。カニクイザルを用いた実験は、引き続き東北大学で行っているため。ラットでは硝子体内へのAAV投与で、全神経節細胞数の約30%の細胞に遺伝子が導入されるのに対し、カニクイザルでは、同様の投与方法ではほとんど網膜細胞へ遺伝子を導入できないことが判明した。遺伝子導入効率の低さの原因を解明するのに時間を要し、本年度の目的を達成できなかった。しかしながら、脳へ直接遺伝子導入を行うことで、皮質電図が記録されたこと、ならびに、硝子体内投与で遺伝子導入効率の高い動物を選定できたことは、今後の我々の研究だけでなく、同様の研究を行う他の研究者への有用な情報となると考えている。視力検査トレーニング済みのカニクイザルの両側視覚野に計128個の電極を埋め込み行い、正常時の視力検査時の活動を記録する。また、正常視力の誘発電位を記録する。カニクイザルが視力検査課題実施時にどこを注視しているかを知るために、眼球運動を記録し、デコーディングのためのデータ収集を行う。硝子体融解や硝子体切除を行うことなく、マーモセットでは遺伝子導入効率が高いことが判明した。そのため、実験動物をカニクイザルからマーモセットに変更し、網膜神経節細胞への遺伝子導入を行うこととする。視細胞が変性した網膜の神経節細胞にChR2を発現させた場合に得られる視覚の詳細について不明である。
樹幹形成層における細胞増殖と木部形成過程をモニターするモデル樹木の育成

本研究では、樹木の資源蓄積が、樹幹形成層の細胞増殖と木部における細胞壁肥厚で進行する事に着目し、それらプロセスの進行をレポーター遺伝子(GUS遺伝子)を用いて、細胞レベルで長い樹木の生育期間モニター可能なモデル樹木を育成した。樹木の樹幹形成層の細胞増殖と木部形成の進行をモニターするため、ポプラの有糸分裂特異的制御因子(PtCYCB)、および細胞薄壁形成候補遺伝子(PtSCAML)、木部特異的キシラン合成酵素遺伝子(PtGT43A,8D)のプロモーター配列下流にレポーター遺伝子(GUS)を融合し、それらを導入した遺伝子組換えポプラを用いて樹幹形成層の細胞増殖と木部形成の進行を観察した。「樹幹形成層における有糸分裂突入細胞の生成と分布」をモニター可能な遺伝子組換ポプラ育成の課題では、有糸分裂段階で特異的に発現する細胞周期制御遺伝子、ポプラ由来サイクリンB遺伝子のプロモーター配列の下流に、GUSレポーター遺伝子を連結したDNA配列をアグロバクテリウム法で導入した遺伝子組換ポプラの作出に成功した。得られた遺伝子組換ポプラは、根端分裂組織、頂端分裂組織で鮮明なGUS染色を示し、茎の形成層においてもGUS染色を示したが、分裂組織以外でGUS染色は観察されなかった。さらに根端分裂組織におけるGUS染色は、aphidicolin処理12時間後には消失する事から、遺伝子組換ポプラのGUS染色は有糸分裂期の細胞を選択的に検出し、細胞周期の進行に伴い速やかに消失する事が示唆され、有糸分裂段階に突入した細胞を選択的に可視化する事が可能となった。「樹幹形成層において薄壁(細胞板)形成に突入した細胞の生成と分布」をモニター可能な遺伝子組換ポプラの育成の課題では、ポプラ樹幹部で発現するポプラSCAMP遺伝子候補を複数同定し、発現挙動から可能性の高い候補遺伝子2種のプロモーター配列を取得し、その下流に、GUSレポーター遺伝子を連結したT-DNAベクターを構築する事に成功した。「樹幹木部組織において二次壁形成を開始した細胞の生成と分布」をモニター可能な遺伝子組換ポプラの育成の課題では、ポプラ樹幹/木部における二次壁肥厚過程で、大量合成される二次壁特異的ヘミセルロースの合成酵素遺伝子(PtGT43,)のプロモーター配列の下流に、GUSレポーター遺伝子を連結したT-DNAベクターの構築に成功した。さらにそれら遺伝子をアグロバクテリウム法でポプラに導入し、遺伝子組換ポプラのシュート分化に成功した。遺伝子組換えシュートの二次壁肥厚を示す葉脈部分で鮮明なGUS染色を観察する事に成功した。「樹幹形成層における有糸分裂突入細胞の生成と分布」をモニター可能な遺伝子組換ポプラ育成の課題では、昨年の成果である有糸分裂段階で特異的に発現する細胞周期制御遺伝子、ポプラ由来サイクリンB遺伝子のプロモーター配列の下流にGUSレポーター遺伝子を連結したDNA配列を導入した遺伝子組換ポプラを用いて、茎の形成層における有糸分裂に突入した細胞の生成と分布の観察に成功した。茎の横断面で観察される有糸分裂期の細胞分布を示すGUS染色は、細胞レベルで形成層帯に分散して観察された。形成層帯の細胞分裂周期の進行が、同調的でなくランダムな様式で観察された。茎の形縦方向の成層帯では有糸分裂期の細胞の分布が、縦に連なる形成層帯に沿って、ある程度の細胞が連なった細胞集団として認められた事から、形成層における細胞分裂周期の進行が円周方向と縦方向で異なる同調性を示している可能性が示された。「樹幹形成層において薄壁(細胞板)形成に突入した細胞の生成と分布」をモニター可能な遺伝子組換ポプラの育成の課題では、ポプラ樹幹部で発現するポプラSCAMP遺伝子のプロモーター配列の下流に配列の下流にGUSレポーター遺伝子を連結したDNA配列を導入した遺伝子組換ポプラの育成に成功した。得られた遺伝子組換ポプラのGUS染色は、ポプラ由来サイクリンB遺伝子のプロモーター配列を用いて有糸分裂細胞を可視化した遺伝子組換えポプラで観察されるGUS染色と殆ど同一であった。新たに育成した遺伝子組換えポプラを用いることで、樹木細胞の有糸分裂と細胞板形成という一連の細胞分裂過程を細胞レベルで追跡出来る状況が整った。「樹幹木部組織の二次壁形成開始胞の生成と分布」をモニター可能な遺伝子組換ポプラでは、新たに二次壁特異的ヘミセルロースの合成酵素遺伝子(PtGT8D)のプロモーター配列を用いて育成することに成功した。本研究は、樹木の資源蓄積が樹幹形成層の細胞増殖と木部における細胞壁肥厚で進行する事に着目し、樹幹におけるそれらプロセスの進行をレポーター遺伝子(GUS遺伝子)を用いて、細胞レベルで長い樹木の生育期間、継続的にモニター可能なモデル樹木を育成する事である。これまで「樹幹形成層における有糸分裂突入細胞の生成と分布」と「樹幹形成層において薄壁(細胞板)形成に突入した細胞の生成と分布」をモニター可能な遺伝子組換ポプラを育成した。それらの茎の横断面で観察される有糸分裂期の細胞分布を示すGUS染色は、形成層帯の細胞分裂周期の進行と薄壁(細胞板)形成が一斉に同調的に進行しておらずランダムに進行している事を明らかにした。さらにポプラの二次壁

特異的ヘミセルロースの合成酵素遺伝子(PtGT43A, PtGT8D)のプロモーター配列をレポーター遺伝子(GUS遺伝子)と融合することにより、新たに「樹幹木部組織の二次壁形成開始胞の生成と分布」をモニターするPtGT43Apro:GUS、PtGT8Dpro:GUSを導入した遺伝子組換え系統を各々45クローン育成する事ができた。GUS染色では、すべての系統において、頂芽にある葉も含め全ての葉の葉脈に強いGUS活性を観察した。根においては根の維管束を構成する二次壁肥厚した木部領域で強いGUS活性の検出に成功した。また茎の横断面におけるGUS活性は、維管束形成層帯の内側に位置する組織で、GUS活性が見られ木部細胞壁の形成段階の細胞が観察された。一方、形成層帯の外側では師部繊維細胞領域では弱いGUSが観察された。以上の細胞分裂と木部形成過程のGUS染色が正常に認められる遺伝子組換ポプラを土壌に移植し「馴化」処理を施し、順次大きなサイズの植物体として育成する事に成功した。その結果、樹木の樹幹形成層における細胞増殖と木部形成を長期間追跡することが可能となった。本研究では、樹木の資源蓄積が、樹幹形成層の細胞増殖と木部における細胞壁肥厚で進行する事に着目し、それらプロセスの進行をレポーター遺伝子(GUS遺伝子)を用いて、細胞レベルで長い樹木の生育期間モニター可能なモデル樹木を育成した。樹木の樹幹形成層の細胞増殖と木部形成の進行をモニターするため、ポプラの有糸分裂特異的制御因子(PtCYCB)、および細胞薄壁形成候補遺伝子(PtSCAML)、木部特異的キシラン合成酵素遺伝子(PtGT43A,8D)のプロモーター配列下流にレポーター遺伝子(GUS)を融合し、それらを導入した遺伝子組換えポプラを用いて樹幹形成層の細胞増殖と木部形成の進行を観察した。平成26年度の研究計画のうち、第一の課題である「樹幹形成層における有糸分裂突入細胞の生成と分布」をモニター可能な広葉樹モデル樹木の育成に関しては、正常な生育と形態を示す遺伝子組換ポプラの優良クローンを選抜する事に成功した。さらに、それらを用いて形成層の円周方向と縦方向の細胞分裂の同調性の差異を観察し、樹木研究の新たな課題を提供する事に成功した。第二の課題では、有糸分裂の終結後の薄壁(細胞板)構築段階の細胞を、GUSレポーター遺伝子を用いて観察可能な遺伝子組換えポプラの育成に成功した。第三の課題についても、2種類の二次壁特異的ヘミセルロース生合成遺伝子プロモーターを用いた二次壁肥厚の進行を観察する遺伝子組換ポプラの育成に成功した。27年度が最終年度であるため、記入しない。森林資源化学平成27年度は、「樹幹形成層における有糸分裂突入細胞の生成と分布」、「樹幹形成層において薄壁(細胞板)形成に突入した細胞の生成と分布」さらに「樹幹木部組織の二次壁形成開始胞の生成と分布」をモニター可能な3系統の遺伝子組換ポプラに関し、各々優良クローンの選別を行い、各5クローン程度を安定に維持するための継代培養システムを構築する。それらの遺伝子組換えポプラを用いて、樹木の細胞分裂の進行と木部形成の進行を細胞レベルで観察し、樹木研究の新しい研究情報を提供する。さらに、優良クローンの馴化を進め、優良クローンの苗木を増やし、挿し木によるクローン増殖に取り組み、国内外の研究者に提供出来る条件を整える。平成25年度の研究計画のうち、第一の課題である「樹幹形成層における有糸分裂突入細胞の生成と分布」をモニター可能な広葉樹モデル樹木の育成に関しては、遺伝子組換えポプラの作出に成功し目標を達成した。
遺伝子改変動物における心血管機能評価の開発

遺伝子欠損マウスが数多く作成される昨今、マウスの心機能を解析することは必要に迫られている。しかし、心電図、心エコー、心カテーテルなどわかりやすく簡便でしかも正確に計測できる環境設備はなかなか整えられていないのが現状である。我々はマウスキーパーを考案作成しマウスを安全に麻酔することを可能にした。マウスキーパーには小動物用レスピレーター、小動物用イソフルレン麻酔器を連結させることで安定した麻酔を行うことができるようになった。マウス保定用パットには小型ホカロンを植え込むことで保温を確保し、さらに微弱なP波を正確にノイズのない高感度な心電図を計測できるプローブ植え込みパットを作成した。このマウスパットは、テープでマウスの四肢を保定するだけで安全で痛みを与えない心電図を計測できた。心電図はコンピュータで観察できリアルタイムで、手術中にモニターできるようにした。また、生後5日のベビーマウスは無麻酔下で心エコーを観察する必要があるため、マウス保定台を考案した。保定台は固めのスポンジを体型に合わせてくぼみを作り、これに太めのゴムバンドを2本使用し、これで右手足、左手足を保定したところ、痛みをあたえずスムーズに心エコーを計測することができ、またエコー用心電図測定も可能にした。今年度は、hesr2遺伝子欠損マウスの成獣での心機能を野生型マウスと比較検討した。hesr2遺伝子欠損マウスは生後5日ぐらいでほとんどが死亡する(Circulation Research 2004:95(5):540-547)が、中に生き残るホモマウスがいる。成獣になったhesr2ノックアウトマウスのカラードップラー像により大動脈弁部位で逆流を描出することができた。パルスドップラーでも左室流出路で拡張期に下向きの逆流血流を確認できた。野生型マウスには大動脈弁の逆流や狭窄は認めなかった。しかし、ヘテロマウスでは大動脈弁部位での逆流と狭窄を確認した。肺動脈弁では、ホモマウスに逆流と狭窄の両方を認めた。ヘテロマウスでも肺動脈弁の逆流と狭窄を描出できたが、野生型ではほとんど正常であった。これらの異常は剖検所見でも確認できた。ホモマウス心の左室拡張末期径LV Internal Dimension at end-diastole(LVIDd)は4.65±0.66mmで、野生型マウス心4.06±0.29mmと比べて有意に拡大していることが判明した。またホモマウス群の左室内径短縮率Left Ventricle Fractional Shortening(FS)は23±9%で、野生型マウス心34±11%と比べて有意に低下していた。Hesr2は心室の緻密層と房室心内膜床に発現が認められる。Hesr2遺伝子が心室心筋機能に影響するような働きが示唆された。心エコー機器によってモニターされる心電図は単に収縮期と拡張期の目安にすぎない。そこで今年度はマウスの心電図が正確に計測する方法(マウス保定と計測の問題)を検討した。既存の大動物の心電図をとる器具では、マウスの微弱な心電図は計測できない。ポリグラフレコーダーで実際のペンで描いた心電図と4チャンネルあるいは6チャンネルを同時計測できるPowerLab(ADInstuments)にコンピューターを接続し同時に両方の機i器で心電図を計測した。マウスを寝かせるパットには、心電図波形をひろえるプローブを植え込み、単に四肢をこのプローブに接触させればノイズのない非常に正確で、微弱なP波をも示せる高感度な心電図を計測することができるようになった。麻酔下にあるマウスは低体温になりやすく、室温に左右されやすい。そこで室温は27°Cぐらいにし、マウスを寝かせる本パットにはノイズを起こさない保温装置を装着することで思考錯誤の結果、結論として心電図にノイズを招かない小型ホカロンを実験毎に内蔵することで体温を保持できるようになった。さらに、心電図計測や心エコー測定には麻酔が必要であるが吸入麻酔を簡便にできるマウスキーパーを考案作製した。

このマウスキーパーに小動物用レスピレーター、小動物用イソフルレン麻酔器を接続したところ非常にスムーズにマウスの麻酔導入が可能となった。これらの機器を使用してマウスを開胸し冠状動脈を結紮することで心筋梗塞を作った。この際、心電図で常時変化を観察したが、非常に高感度に心電図変化を計測することができた。
パラコートの成熟ラット培養心筋細胞への影響;形態学的変化及び漏出物質の測定

我々は、成熟ラットから心臓を摘出し、酵素で処理することにより単離心室心筋細胞を得、それを用いてin vitroでのパラコート投与時の細胞形態の変化を観察し、あわせて細胞障害のめやすとなる漏出物質の測定をした。使用する酵素の組み合わせや細胞単離条件についても種々検討した。その結果、パラコートの投与が、心筋細胞に対して障害性に働くらしいことが示唆された。培養液中に、パラコートを投与し、2及び18時間後の培養細胞及び培養液を観察対象とした。パラコート濃度は、各種の文献より、0.01mMから1mMまで種々のものを設定した。パラコートを添加した培養液はpHが変動しているおそれがあるため、投与前に予めpHが7.4であることを確認して使用した。形態変化の観察には、位相差顕微鏡を用い、写真撮影を行った。パラコート濃度が高い場合の細胞形態の変化は「細胞全体が収縮し矩形を呈する」というものであった。また,中にはブレブを呈するものや,横紋が消失するものもみられた。更に、細胞の膨化も一部でみられた。こういった細胞の変化は低酸素状態に暴露した場合等に類似していた。この一見死滅したかに見える細胞をトリパンブルーで染色してみると、すべてが染まるわけではなく、形態変化後もなお生存しているとみられるものもあった。一方、死滅した細胞は培養皿に付着できずに浮遊するものが多かった。次に、培養終了時の培養液の遠心上清を用いてCPKの測定をしたところ、18時間後では、パラコートの濃度が0.1mMを越えるとCPKも高濃度となる傾向があった。しかし、2時間後では0.3mMの場合でも対照群との差は殆どみられなかった。さらにアポトーシスの関与を疑い、DNAを抽出し電気泳動を行ったが、特徴的なラダーは認められず、DNAの断片化は生じていなかった。フリーラジカルが何らかの働きをしていると思われ、今後更なる研究が必要であろう。使用する酵素の組み合わせも種々検討した。培養液中に、パラコートを投与し、4、8、及び24時間後の培養細胞及び培養液を観察対象とした。パラコート濃度は、各種の文献より、0.1mMから1mMと設定した。パラコートを添加すると培養液のpHが変動するおそれがあるため、投与前に予めpHを7.4に調整したものを使用して影響をなくした。パラコート濃度が高いほど形態変化が大きく、また早かった。形態変化は、「細胞全体が収縮し矩形を呈する」というものであった。培養終了時の培養液の遠心上清を用いてCPKの測定をしたところ、パラコートの濃度が高いほどCPKも高濃度に検出され、濃度依存的であった。パラコートの投与が、心筋細胞に対して障害性に働くらしいことが示唆されたが、その機序はパラコートの直接作用の他、フリーラジカルを介する機構が考えられよう。

培養液中の酸素濃度を低くしてフリーラジカルが生じにくくしておいたり、スカベンジャー(ビタミンCやE、グルタチオンなど)をあらかじめ投与して発生を抑えたりして同様の変化が観察されるかどうかをみる必要がある。また、パラコートの濃度もより幅広く設定して、有意な変化を生じる濃度を探るとともに、時間的な変化も、よりはやい時点から観察すべきであろう。さらに、変化が遺伝子レベルで起きていないかを知るべく、まずアポトーシスに着目し、DNAの断片化の有無を電気泳動でのラダーの検出で調べることとする。我々は、成熟ラットから心臓を摘出し、酵素で処理することにより単離心室心筋細胞を得、それを用いてin vitroでのパラコート投与時の細胞形態の変化を観察し、あわせて細胞障害のめやすとなる漏出物質の測定をした。使用する酵素の組み合わせや細胞単離条件についても種々検討した。その結果、パラコートの投与が、心筋細胞に対して障害性に働くらしいことが示唆された。培養液中に、パラコートを投与し、2及び18時間後の培養細胞及び培養液を観察対象とした。パラコート濃度は、各種の文献より、0.01mMから1mMまで種々のものを設定した。パラコートを添加した培養液はpHが変動しているおそれがあるため、投与前に予めpHが7.4であることを確認して使用した。形態変化の観察には、位相差顕微鏡を用い、写真撮影を行った。パラコート濃度が高い場合の細胞形態の変化は「細胞全体が収縮し矩形を呈する」というものであった。また,中にはブレブを呈するものや,横紋が消失するものもみられた。更に、細胞の膨化も一部でみられた。こういった細胞の変化は低酸素状態に暴露した場合等に類似していた。この一見死滅したかに見える細胞をトリパンブルーで染色してみると、すべてが染まるわけではなく、形態変化後もなお生存しているとみられるものもあった。一方、死滅した細胞は培養皿に付着できずに浮遊するものが多かった。次に、培養終了時の培養液の遠心上清を用いてCPKの測定をしたところ、18時間後では、パラコートの濃度が0.1mMを越えるとCPKも高濃度となる傾向があった。また、2時間後では差は殆どみられなかった。さらにアポトーシスの関与を疑い、DNAを抽出し電気泳動を行ったが、特徴的なラダーは認められなかった。
湖沼堆積物記録に残された昭和、安政、宝永南海地震津波の検証

本研究の目的は四国南岸地域の湖沼において表層の堆積物を正確に採取し、堆積物に残された津波記録と歴史の津波記録を対比することである。昨年度は、この目的を達成するためにまず、堆積物の表層1メートルを正確に採取するための新型コアラーを開発した。高知大学は採泥機器・技術に関して日本有数であることを誇っているが、表層堆積物を正確に採取することに関しては十分とはいえない。このため新型コアラーの開発、具体的には精密な小型ピストンコアラーと小型のグラビティコアラーおよび小型簡易型のバイブロアリングのためのアタッチメントを作製した。本年度はこのコアラーを用いて高知県須崎市のただすが池の表層堆積物を採取し、年代測定を行うことにより堆積物中に残された津波記録の年代を明らかにし、歴史記録との対比を行った。採泥は通常ピストンコアラー(内径69mm、アルミパイプ)、小型ピストンコアラー(内径50mm、アクリルパイプ)グラビティコアラー(内径44mm、アクリルパイプ)、および手(内径50mm、アクリルパイプ)を使って行った。その結果得られた7本の資料について堆積物の観察を行った。ただすが池は現在淡水で、昭和南海地震の際には津波が流入したことがわかっている。コアの表層堆積物の観察から表層から約35-40cm、40-45cm、55-60cmに顕著な変色層が確認できた。さらに55-60cmの層準からは海棲の石灰質ナノプランクトン化石が産出し、海水の流入が証拠づけられた。小型のピストンコアラーを用いて採取したコア試料2本について鉛210法を使用して堆積速度を求めた。その結果堆積速度はSS02-04コアで1.0cm/year、SS02-07コアで0.9cm/yearという値が得られた。これらの値から約55-60cmの層準は約50-60年前に相当し、1946年の昭和南海地震に対比することができると考えられる。本年度の計画は、この目的を達成するためにまず、堆積物の表層1メートルを正確に採取するための新型コアラーを開発することにある。現在、高知大学は採泥機器・技術に関して日本有数であることを誇っているが、表層堆積物を正確に採取することに関しては十分とはいえない。このため新型コアラーの開発、具体的には精密な小型ピストンコアラーと小型のグラビティコアラーを作製することを目的とした。さらに今後この研究を発展させていくために10m程度の軟弱試料を水深が非常に浅い場所でも採取できるように小型簡易型のバイブロコアリングのためのアタッチメントの作製も試みた。まず現存のコアラーを用いて実際の湖沼や大学の構内などで採泥テストを行い新型コアラーの図面を作成した。これにもとづき実際に製作したコアラーをテスト、改良した。完成した小型ピストンコアラー、グラビティコアラー、バイブロアタッチメントはまだ完壁とはいえないが、目的の試料を採取することは十分可能である。本年の予算はこの新型コアラーの製造費用およびその関連の消耗品、それらのテストや実際の試料採取のための研究補助費用として使用した。

来年度はこのコアラーを用いて高知県須崎市のただすが池の表層堆積物を採取し、年代測定を行うことにより堆積物中に残された津波記録の年代を明らかにし歴史記録と対比検討したい。本研究の目的は四国南岸地域の湖沼において表層の堆積物を正確に採取し、堆積物に残された津波記録と歴史の津波記録を対比することである。昨年度は、この目的を達成するためにまず、堆積物の表層1メートルを正確に採取するための新型コアラーを開発した。高知大学は採泥機器・技術に関して日本有数であることを誇っているが、表層堆積物を正確に採取することに関しては十分とはいえない。このため新型コアラーの開発、具体的には精密な小型ピストンコアラーと小型のグラビティコアラーおよび小型簡易型のバイブロコアリングのためのアタッチメントを作製した。本年度はこのコアラーを用いて高知県須崎市のただすが池の表層堆積物を採取し、年代測定を行うことにより堆積物中に残された津波記録の年代を明らかにし、歴史記録との対比を行った。採泥は通常ピストンコアラー(内径69mm、アルミパイプ)、小型ピストンコアラー(内径50mm、アクリルパイプ)、グラビティコアラー(内径44mm、アクリルパイプ)、および手(内径50mm、アクリルパイプ)を使って行った。その結果得られた7本の試料について堆積物の観察を行った。ただすが池は現在淡水で、昭和南海地震の際には津波が流入したことがわかっている。コアの表層堆積物の観察から表層から約35-40cm、40-45cm、55-60cmに顕著な変色層が確認できた。さらに55-60cm層準からは海棲の石灰質ナノプランクトン化石が産出し、海水の流入が証拠づけられた。小型のピストンコアラーを用いて採取したコア試料2本について鉛210法を使用して堆積速度を求めた。その結果堆積速度はSS02-04コアで1.0cm/year、SS02-07コアで0.9cm/yearという値が得られた。これらの値から約55-60cmの層準は約50-60年前に相当し、1946年の昭和南海地震に対比することができると考えられる。
心不全の病態形成における内因性エンドセリンの意義の解明-エンドセリン拮抗薬を用いての検討

心不全は心機能低下の終末的病態で、その予後は不良である。アンジオテンシン変換酵素阻害薬は心不全患者の生命予後を改善し、心不全治療の第一選択薬となっている。しかしその改善の程度には限界があり、新たな心不全治療薬が期待される。本研究ではエンドセリン(ET)を取り上げた。ETは血管トーヌス、神経体液性因子分泌さらに体液バランス調節に関与し、前駆体BigET-1よりET変換酵素(ECE)により生理活性を有するET-1が産生される。血中BigET1、ET-1濃度は共に心不全患者の重傷度、予後規定因子であり、ET受容体拮抗薬が心不全モデルの予後を改善するとの報告がある。しかし心不全病態下においてET受容体のダウンレギュレーション等が生じ、その効果が確実なものとは言えない。ECE阻害薬によるET系の阻害が心不全治療の新たな一面を築くことができるかを、高頻度右室ペーシングにて作製した低心拍出量性心不全イヌを対象に、ECE阻害薬(ECEI)FR901533の静脈内投与(1.0,3.0mg/kg)を行ない、心血行動態、神経性体液因子、腎体液量バランスに及ぼす効果を、ETA受容体拮抗薬(FRI39317)のそれと比較検討することにより明らかにした。1)血管抵抗の低下を伴って、動脈圧、肺動脈楔入圧を低下させ、心拍出量を増加させた。しかし心収縮力の指標である左室内径短縮率には変化は無かった。その時ECEIの降圧効果はETA受容体拮抗薬よりも小さく、ECEIが血管拡張作用を有するETB受容体の作用を阻害するためと考えられた。2)動脈圧の低下にもかかわらず、交感神経活性の指標であるノルエピネフリン分泌を亢進させず、ANP分泌を低下させた。ECEIのみがレニン-アンジオテンシン-アルドステロン濃度を低下させ、心不全重症度に伴って増加するこれら神経体液性因子の賦活化を抑制した。3)腎血漿流量、腎糸球体濾過率の増加を件って、尿量、尿中Na排泄量を増加させた。ECEIの腎血管拡張作用は、ETA受容体拮抗薬よりも小さく、全身血管床と同様にETB受容体を介する作用を阻害するためと考えられた。しかしECEIが体液貯留に桔抗する可能性が示された。以上の研究結果はエンドセリン変換酵素阻害薬が心不全の進展を防止できる可能性を示すものであり、今後ECEIの慢性投与が、心不全治療の新たな展開をもたらすものと期待される。1.心不全下で増加したエンドセリン(ET)がET_A及びET_B受容体を介していかに心不全の病態形成に関与しているかは明らかでない。選択的ET_A受容体拮抗薬FR139317、ET_B受容体拮抗薬RES-701-1を、ヒト拡張型心筋症に相当する高頻度右室ペーシング心不全イヌに投与し、心血行動態、腎機能及び神経体液性因子調節に及ぼす効果を測定し、各受容体を通した内因性ETの病態生理学的意義、さらにET受容体拮抗薬の心不全治療薬としての可能性を検討した。ETはET_A受容体を介して肺、全身血管抵抗を増加させ、心内圧を上昇させる。また糸球体濾過率、腎血漿流量を低下させ水ナトリウム貯留に関与している。ET_B受容体を介しては、血管抵抗を低下させ血管拡張、腎血漿流量の増加に関与している。さらにET_A受容体を介してANP分泌を、ET_B受容体を介してアルドステロン分泌を調節し、血管トーヌス、体液貯留に二次的に関与していることが示唆された。よってET_A受容体拮抗薬は血行動態を改善し利尿効果をもたらすと期待できる。一方ET_B受容体拮抗薬は血行動態を悪化させるが、アルドステロン分泌を抑制し体液貯留に拮抗する可能性があることが示唆された。2.ET_A受容体拮抗薬が上記の研究より心不全治療薬として期待される。そこでET_A受容体を介した内因性ET系の作用の長期抑制が、心不全進展にいかに影響しうるかを、高頻度右室ペーシング心不全イヌを対象に、径口投与可能なET_A受容体拮抗薬、T-0201の慢性投与を行ない、心血行動態、体液量調節に及ぼす効果から検討した。T-0201の慢性投与は心不全進展に伴う心内圧の上昇、心拍出量の低下を有意に抑制した。また尿量低下を防止した。よってET受容体拮抗薬の慢性投与が、心不全の進展増悪を防止しうる可能性が示唆された。

ECE阻害薬によるET系の阻害が心不全治療の新たな一面を築くことができるかを、高頻度右室ペーシングにて作製した低心拍出量性心不全イヌを対象に、ECE阻害薬(ECEI)FR901533の静脈内投与(1.0,3.0mg/kg)を行ない、心血行動態、神経性体液因子、腎体液量バランスに及ぼす効果を、ETA受容体拮抗薬(FRI39317)のそれと比較検討することにより明らかにした。1)血管抵抗の低下を伴って、動脈圧、肺動脈楔入圧を低下させ、心拍出量を増加させた。しかし心収縮力の指標である左室内径短縮率には変化は無かった。その時ECEIの降圧効果はETA受容体拮抗薬よりも小さく、ECEIが血管拡張作用を有するETB受容体の作用を阻害するためと考えられた。2)動脈圧の低下にもかかわらず、交感神経活性の指標であるノルエピネフリン分泌を亢進させず、ANP分泌を低下させた。ECEIのみがレニン-アンジオテンシン-アルドステロン濃度を低下させ、心不全重症度に伴って増加するこれら神経体液性因子の賦活化を抑制した。3)腎血漿流量、腎糸球体濾過率の増加を件って、尿量、尿中Na排泄量を増加させた。ECEIの腎血管拡張作用は、ETA受容体拮抗薬よりも小さく、全身血管床と同様にETB受容体を介する作用を阻害するためと考えられた。しかしECEIが体液貯留に桔抗する可能性が示された。以上の研究結果はエンドセリン変換酵素阻害薬が心不全の進展を防止できる可能性を示すものであり、今後ECEIの慢性投与が、心不全治療の新たな展開をもたらすものと期待される。
強競合系におけるスピンの時空相関と基底状態

本研究は幾何学的競合のために強いフラストレーションをもつ系のスピンの時空相関と量子効果をモデル化合物を用いた実験と計算機実験により明らかにしようとするものである。取り上げたモデル化合物は磁気鎖か三角格子を作るCsNi(Fe)CL_3とBaVS_3、菱面体型に三角格子が積層したdelafo ssite型構造をもつCuFe_<0.95>Al_<0.05>O_2とAgNiO_2、カゴメ格子をもつSrCr_8Ga_4O_<19>、三角格子とカゴメ格子を複合した格子のCu_9X_2(cpa)_6・nH_2O(X=F,Cl,Br)、三角形の頂点を共有して作られた三次元格子であるwindmill格子であるβ-Mn、頂点共有型四面体格子をもつY(Sc)Mn_2である。これらのモデル化合物の磁気的基底状態はいくつかの型に分けられる。CsNi(Fe)Cl_3とCuFe_<0.95>Al_<0.05>O_2は最近接より遠いスピン間の相互作用により長距離秩序を示すが、フラストレーションのために複雑な磁気構造をもつ。同じ三角格子でもBavs_3では軌道整列によりフラストレーションを逃れようとし、AgNiO_2ではスピンがランダムに凍結する。スピンの凍結は他のすべての系でもみられるか、スピングラスと異なりWeiss温度が負の大きい値を示す他は、系により性質が様々である。SrCr_8Ga_4O_<19>とCu_9X_2(cpa)_6・nH_2Oではスピンの凍結温度よりかなり高温で磁化率に逆数に折れ曲がりがみられ、モーメントが量子効果により部分的に一重項状態になることを示唆する。さらに、β-MnとY(Sc)Mn_2で見いだされたスピンの凍結は格子の欠陥によって誘起されたモーメントの凍結とみられ、大部分の磁性電子はスピン液体状態にあると結論された。古典スピンの凍結と量子効果がどのような条件で現れるかは今後の問題である。競合が強い次の系について実験し、以下の成果を得た。1.三角格子のモデル化合物CuFeO_2中でFe^<3+>イオンのモーメントがイジングスピンとして振る舞う機構を解明するために、CuFe_<0.95>Al_<0.005>O_2の単結晶を作製し、偏極中性子散乱、中性子スピンエコーを測定し、低温相はヘリカル構造、10K以上の中間温度相はSDW構造であることを明らかにした。2.三角カゴメ化合物、Cu_9X_2(cpa)_6・nH_2O(X=F,Cl,Br)について、磁化率、強磁場磁化率、ESRの測定を行い、100K以下で2/3のモーメントが一重項状態になること、残りのモーメントは長距離秩序を示さず、5K以下で凍結することを見いだした。ESRも2種類の信号を与える。3.磁気鎖が三角格子をつくるBaVS_3のμSRは30K以下で強い内部磁場の発生を示しており、その温度以下では軌道整列してモーメントをもたないというNMRと矛盾する結果を与えた。Y(Sc)Mn_2中の2%のMnをAlで置換した系でμSRを測定し、初期非対称度が10%置換の試料と同様に40Kから減少するのに対し、緩和率は10Kでピークをもつことを見いだした。このことからAl原子付近とそれ以外の部分ではMnが全く異なる挙動を示すことが明らかになった。

角共有四面体格子上のイジングスピンについてモンテカルロシミュレーションを行い、三角格子やカゴメ格子と同様大きい残留エントロピーをもつにもかかわらず、プラケット内の4つのスピンが低温で一重項をつくるなど他の格子と異なる振る舞いをすることを見いだした。購入した備品と消耗品を用いて2Kから300Kの範囲で交流磁化率を測定できる相互インダクタンスブリッジ型の測定装置を組み立てた。これらの結果の多くは国内国外の学会で発表されるとともに、論文として投稿され、印刷中である。1.磁気鎖が三角格子をつくるCsNiCl_3のNiを2%のFcで置換して系をXY的に変えた系の磁気相図を定めた。BaVS_3のμSRは30K以下で軌道整列してモーメントがないにもかかわらず、強い内部磁場を観測し、ミュオニウム生成の可能性を示唆した。2.三角格子のモデル化合物CuFeO_2中でFc^<3+>イオンのモーメントがイジングスピンとして振る舞う機構を解明するために、CuFe_<0.95>Al_<0.05>O_2の単結晶を作製し、偏極中性子散乱、中性子スピンエコーを測定した。同じdelafossitc型構造のAgNiO_2でも複雑な秩序化過程をμSRによって調べた。3.カゴメ格子化合物SrCr_8Ga_4O_<19>の中性子スピンエコーで、スピンが3.5K以下では凍結するというμSRとは矛盾する結果を得た。三角カゴメ化合物、Cu_9X_2(cpa)_6・nH_2O(X=F,Cl,Br)について、磁化率、強磁場磁化率、ESRの測定を行い、100K以下で2/3モーメントが一重項状態になり、残りのモーメントは5K以下で凍結することを見いだした。ESRも2種類の信号を与える。4. Windmill格子をもつβ-MnではμSRによりミュオンの緩和率が0.5Kでピークを作ることを見いだしたが、欠陥によるもので、系の基底状態はスピン液体状体であると結論した。5. Y(Sc)Mn_2中の2%のMnをAlで置換した系でμSRを測定し、初期非対称度と緩和率がちがう温度でで異常を示すことからAl原子付近とそれ以外の部分ではMnが全く異なる挙動を示すことが明らかになった。6.角共有四面体格子上のイジングスピンについてモンテカルロシュミレーションから、三角格子やカゴメ格子と同様大きい残留エントロピーをもつが、ブラケット内の4つのスピンが低温で一重項をつくることを見いだした。