hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
環境と運転性能を両立する車載用ターボチャージャの超高速電動ドライブに関する研究

平成16年度から平成17年度にわたり,環境と運転性能を両立する車載用ターボチャージャの超高速電動ドライブに関する研究を行い,以下の主たる知見や研究成果が得られた。(1)ターボチャージャ用超高速電動ドライブの開発72V直流バス電源に対応した電動アシストターボチャージャ用の超高速永久磁石モータ/ジェネレータを試作した。固定子は0.15mm超薄手電磁鋼板を使用して6スロット集中巻きで構成した。回転子はネオジウム系円筒磁石をカーボンファイバと合金スリーブで補強して構成した。この超高速モータ/ジェネレータを駆動する電力変換器として擬似電流形インバータを採用し,主回路およびゲートドライブ回路を1枚の4層ガラスエポキシ大電流プリント基板で構成した。組合せ試験の結果,回生運転においては120,000r/minにおいて1.3kWの電力を回収できることを確認し,力行運転では120,000r/minにおいて2.2kWのインバータ出力を確認するとともに220,000r/minまでの定出力運転を実現した。なお,本システムを用いることにより,従来のターボチャージャと比較して45%もの過給圧力応答時間(ターボラグ)の改善を図ることができた。(2)スーパーチャージャ用超高速電動ドライブの開発72V直流バス電源に対応した電動スーパーチャージャ用の超高速永久磁石モータを試作した。ターボチャージャ用と異なり,3スロット集中巻き構成の固定子コアとサマリウムコバルト系円筒磁石を有する回転子を採用した。これを駆動する電力変換器は擬似電流形インバータとし,ターボチャージャの場合とほぼ同じ構成とした。組合せ試験では,160,000r/minで2.7kWのインバータ出力を確認し,過給圧力応答時間(ターボラグ)を0.5sにまで改善することができた。(3)超高速モータの効率測定と損失分析スーパーチャージャ用に試作した超高速モータをベースに,2台の超高速モータを組み合せたモータ・ジェネレータセットを新たに開発した。これを利用してモータの運転特性を計測した結果,最高効率は79%,力率は62%となった。また,磁界解析によりこのときの損失分析を行い,永久磁石の渦電流損が全損失の38%を占め支配的であることがわかった。平成16年度は本研究課題のうち,実験検証用のターボチャージャ用超高速電動発電機のプロト試作と超高速ドライブ用インバータのプロト試作を完了するとともに,それらの組み合わせ試験および評価を行った。その結果,以下の研究成果が得られた。(1)ターボチャージャ用超高速電動発電機のプロト試作固定子コア:0.15mm超薄手電磁鋼板を成層して固定子コアを構成し、6スロット以外に3スロットの固定子コアを設計・試作した。固定子巻線:集中巻とし、固定子巻線インダクタンスはわずか9μHとなった。回転子磁石:高温でも減磁しにくい最新のネオジウム系磁石を採用した。回転子補強:カーボンファイバと合金スリーブを用いて200m/s以上の周速にも耐えるように設計・試作した。(2)超高速ドライブ用インバータのプロト試作プリント基板:4層カラスエポキシ基板を採用し,内層に大電流を流せる構成を採ってインハータおよびチョッパの主回路を配した。また,両表面には主回路のほかゲートドライブ回路を配し,部品類のほとんどを表面実装とした。

これにより通常の電線による配線が全くない構成となった。擬似電流形インバータ:直流バスの電圧を72Vと想定し,直流バスに電流制御形チョッパをもち、インバータ部で120°通電を行う擬似電流形インバータを採用した。(3)組み合わせ試験および評価三菱重工業の流体機械試験施設を利用して、ターボチャージャに組み込んだ超高速電動発電機と超高速ドライブ用インバータの組み合わせ試験を実施した。回生運転においては120,O00r/minにおいて1.3kWの電力を回収できることを確認した。また,力行運転では120,000r/minにおいて2.2kWのインバータ出力を確認するとともに220,000r/minまでの定出力運転を実現した。(4)今後の課題現状の試験設備ならびに方法では,正確な効率特性や損失分析が不可能なので,再度超高速MGセットを試作して実験検証を行う。また,車載への実用化を目指して直流バスの低電圧化を図る。平成16年度から平成17年度にわたり,環境と運転性能を両立する車載用ターボチャージャの超高速電動ドライブに関する研究を行い,以下の主たる知見や研究成果が得られた。(1)ターボチャージャ用超高速電動ドライブの開発72V直流バス電源に対応した電動アシストターボチャージャ用の超高速永久磁石モータ/ジェネレータを試作した。固定子は0.15mm超薄手電磁鋼板を使用して6スロット集中巻きで構成した。回転子はネオジウム系円筒磁石をカーボンファイバと合金スリーブで補強して構成した。この超高速モータ/ジェネレータを駆動する電力変換器として擬似電流形インバータを採用し,主回路およびゲートドライブ回路を1枚の4層ガラスエポキシ大電流プリント基板で構成した。組合せ試験の結果,回生運転においては120,000r/minにおいて1.3kWの電力を回収できることを確認し,力行運転では120,000r/minにおいて2.2kWのインバータ出力を確認するとともに220,000r/minまでの定出力運転を実現した。なお,本システムを用いることにより,従来のターボチャージャと比較して45%もの過給圧力応答時間(ターボラグ)の改善を図ることができた。(2)スーパーチャージャ用超高速電動ドライブの開発72V直流バス電源に対応した電動スーパーチャージャ用の超高速永久磁石モータを試作した。ターポチャージャ用と異なり,3スロット集中巻き構成の固定子コアとサマリウムコバルト系円筒磁石を有する回転子を採用した。ヒれを駆動する電力変換器は擬似電流形インバータとし,ターボチャージャの場合とほぼ同じ構成とした。組合せ試験では、160,000r/minで2.7kWのインバータ出力を確認し,過給圧力応答時間(ターボラグ)を0.5sにまで改善することができた。(3)超高速モータの効率測定と損失分析スーパーチャージャ用に試作した超高速モータをベースに,2台の超高速モータを組み合せたモータ・ジェネレータセットを新たに開発した。
経腸栄養欠如時の多臓器免疫機能不全機序の解明とその対策法探索のための基礎研究

経腸(経口)栄養が不可能な場合は栄養管理を完全静脈栄養(TPN)に依存しなければならない。しかし、経腸栄養の欠如は感染性合併症の発生率上昇や予後の悪化を招く。この機序は従来考えられていた腸管を中心とした粘膜免疫のみの低下だけではなく、肝免疫も低下する多臟器免疫不全の惹起によるものと指摘されている。本研究は経腸栄養欠如による腸管や肝免疫の低下機序を解明し、TPN時でも腸管免疫や肝免疫を維持することができる栄養管理法の探索を目的とし施行する。今年度はマウスを用いた栄養管理モデルで研究を遂行し、以下の知見をえた。1)クッパー細胞の表面抗原発現と肝免疫との関連:肝単核球は病原体排除に必要な免疫担当細胞であり、肝単核球の多くを占めるクッパー細胞は表面抗原発現により機能に相違がある。CD68陽性クッパー細胞は貪食能が活発であり、CD11b陽性クッパー細胞はサイトカイン産性能が活発である。TPN時のクッパー細胞集団の表面抗原を解析するとCD68あるいはCD11bの発現がいずれも低下傾向であった。これよりTPN時の肝免疫低下はクッパー細胞の機能低下が一因であることが示唆された。2)肝臓の接着分子発現変化と肝免疫の関連:TPN時の肝臓の接着分子発現解析で、TPNではendothelial leukocyte adhesion molecule-1(ELAM-1)およびlymphocyte function-associated antigen-1(LFA-1)の発現量の低下傾向を認めた。ELAM-1やLFA-1は特に肝類洞内の免疫担当細胞の集積に関連する接着分子であるため、これらの発現低下が肝免疫低下の一因であると考えられる。今後、肝類洞内の細胞(内皮細胞、単核球など)を単離して接着分子発現低下がどの細胞による現象かを検討し、肝免疫低下に関連する接着分子の詳細を明らかにする。本研究は経腸栄養欠如による腸管や肝免疫の低下機序を解明し、栄養管理を完全静脈栄養(TPN)とした場合でも腸管免疫や肝免疫を維持し得る栄養管理法の探索が目的である。これまで、マウスを用いた栄養管理モデルで研究を遂行し、以下の知見をえた。TPN時の腸管免疫の低下の要因:1経腸栄養の欠如により腸管免疫の維持に重要とされる腸管リンパ装置(GALT)でのリンパ球(BおよびTリンパ球)数が減少すること。2GALTでのBリンパ球活性に関与するInterleukin(IL)-15とIL-21の腸管内濃度が経腸栄養の欠如により低下し、腸管内immunoglobulin A (IgA)濃度低下の一因となること。なお、予定していた腸管内のサイトカイン環境の変化と腸管Tリンパ球機能との関連、肝免疫低下と関連する接着分子の詳細については明確な結論が得られておらず、実験施行中である。腸管免疫については制御性T細胞の機能変化が腸管サイトカイン環境変化に影響を与えている可能性があるため、これらに焦点をあて経腸栄養欠如時の腸管免疫低下機序を探索する。肝免疫については肝類洞内の細胞(内皮細胞、単核球など)を分離してどの細胞の接着分子発現が低下しているかについて検討を重ね、肝免疫低下に関連する接着分子の詳細を明らかにする。これらの研究を推進して経腸栄養欠如時の腸管免疫や肝免疫の低下が惹起される要因を探索する。生理的な栄養管理法である経腸(経口)栄養が不可能な場合、栄養管理は完全静脈栄養(TPN)に依存するが、経腸栄養の欠如は感染性合併症の発生率上昇や予後の悪化を招く。この原因として腸管を中心とした粘膜免疫だけではなく肝臓の免疫も低下する多臟器免疫不全の惹起が指摘されている。本研究は経腸栄養欠如による腸管や肝免疫の低下機序を解明し、TPN施行時でも腸管を中心とした粘膜免疫および肝免疫の維持が可能となる栄養管理法を探索することを目的とする。研究初年度はマウス栄養管理モデルを用いて、腸管免疫ではBリンパ球に、肝免疫では単核球に焦点をあて研究を進め、以下の知見をえた。経腸栄養欠如により腸管免疫を担う腸管リンパ装置(GALT)でのBリンパ球数減少、腸管内immunoglobulin A (IgA)濃度の低下、Bリンパ球活性化に関与するInterleukin(IL)-15およびIL-21濃度の低下、そしてIL-15濃度の低下とIL-21濃度の低下には正の相関があることを確認した。また、肝免疫においては経腸栄養の欠如が侵襲時において、肝単核球からのサイトカイン(Tumor necrosis factor:TNF-α、IL-6、Monocyte chemoattractant protein-1:MCP-1)の産生能低下を惹起し、さらには肝単核球の多くを占めるクッパー細胞貪食能の低下を引き起こすことを確認した。これらの結果から経腸栄養が欠如した際の各臓器の免疫担当細胞の機能低下は各臓器のサイトカイン環境変化が一つの要因であることが示唆された。マウス栄養管理モデルを用いて、GALTのBリンパ球機能や肝単核球機能を解析し、経腸栄養欠如時の腸管・肝免疫低下の一因を明らかにすることができた。経腸(経口)栄養が不可能な場合、栄養管理は完全静脈栄養(TPN)に依存するが、経腸栄養の欠如は感染性合併症の発生率上昇や予後の悪化を招く。

この原因は従来考えられていた腸管を中心とした粘膜免疫のみの低下ではなく、肝免疫も同時に低下する多臟器免疫不全の惹起による可能性があると指摘されている。本研究は経腸栄養欠如時の腸管や肝免疫の低下機序を解明し、TPN施行時でも腸管免疫や肝免疫を維持しうる栄養管理法の探索を目的とする。これまで、マウスを用いた栄養管理モデルで研究を遂行し、以下の知見をえた。経腸栄養の欠如により腸管免疫維持に重要とされる腸管リンパ装置(GALT)でのリンパ球(BおよびTリンパ球)数が減少することを確認した。またGALTでのBリンパ球数の減少が腸管内immunoglobulin A (IgA)濃度低下に関連すること、Bリンパ球活性に関与するInterleukin(IL)-15とIL-21の腸管内濃度が経腸栄養の欠如時に低下することも明らかにできた。肝臓では肝免疫を担う肝単核球に焦点をあて検討を行った。経腸栄養の欠如がクッパー細胞(肝単核球の一種)のlipopolysaccharide (LPS)に対する受容体であるCD14の発現減弱を招くこと、また侵襲時の検討ではクッパー細胞の貪食能低下が惹起されることを明らかにした。さらに肝単核球より産生される炎症性サイトカイン(Tumor necrosis factor:TNF-α、IL-6、Monocyte chemoattractant protein-1:MCP-1)および抗炎症性サイトカイン(IL-10)の両者の産生能が低下することも確認した。これら結果より、経腸栄養欠如時に腸管や肝臓で引き起こされるサイトカイン環境の大きな変化が各臓器での免疫担当細胞の機能を低下させ、免疫能低下がおきていることが示唆された。マウス栄養管理モデルを用いて、腸管や肝臓でのサイトカイン環境の変化が腸管Bリンパ球機能や肝免疫担当細胞の機能低下の一因となっていることを明らかにできた。しかし予定していた腸管内のサイトカイン環境の変化と腸管Tリンパ球機能との関連についてはまだ予備実験の段階であり結論を得るには至らなかったため。経腸(経口)栄養が不可能な場合は栄養管理を完全静脈栄養(TPN)に依存しなければならない。しかし、経腸栄養の欠如は感染性合併症の発生率上昇や予後の悪化を招く。この機序は従来考えられていた腸管を中心とした粘膜免疫のみの低下だけではなく、肝免疫も低下する多臟器免疫不全の惹起によるものと指摘されている。本研究は経腸栄養欠如による腸管や肝免疫の低下機序を解明し、TPN時でも腸管免疫や肝免疫を維持することができる栄養管理法の探索を目的とし施行する。今年度はマウスを用いた栄養管理モデルで研究を遂行し、以下の知見をえた。1)クッパー細胞の表面抗原発現と肝免疫との関連:肝単核球は病原体排除に必要な免疫担当細胞であり、肝単核球の多くを占めるクッパー細胞は表面抗原発現により機能に相違がある。CD68陽性クッパー細胞は貪食能が活発であり、CD11b陽性クッパー細胞はサイトカイン産性能が活発である。TPN時のクッパー細胞集団の表面抗原を解析するとCD68あるいはCD11bの発現がいずれも低下傾向であった。これよりTPN時の肝免疫低下はクッパー細胞の機能低下が一因であることが示唆された。2)肝臓の接着分子発現変化と肝免疫の関連:TPN時の肝臓の接着分子発現解析で、TPNではendothelial leukocyte adhesion molecule-1(ELAM-1)およびlymphocyte function-associated antigen-
多彩な生物種における脂肪蓄積と食欲制御に関与する新規生理活性ペプチドの探索

摂食調節に関連したほ乳類のGタンパク質共役型受容体(GPCR)について、ショウジョウバエの類似したオーファン受容体をターゲットにして、新規生理活性ペプチドを単離した。その結果、CCHamide-1, CCHamide-2, dRYamide-1, dRYamide-2, trissinの3系統5種類の新規生理活性ペプチドを発見した。CCHamide-2は、ほ乳類の脂肪組織に相当するショウジョウバエ脂肪体(Fat body)に多く発現が見られた。CCHamide-2は脂肪体から分泌され、脳内のインスリン様ペプチド合成細胞からインスリン様ペプチドの分泌を刺激することが明らかになった。ショウジョウバエのゲノム-データベースにはリガンド不明なオーファンGPCRが多数存在し、その中から、ほ乳類の摂食調節ペプチド受容体にホモロジーの高い受容体もいくつか存在する。昨年度、摂食抑制性のほ乳類BRS-3受容体にホモロジーの高い受容体(2種)に対して、その内因性リガンドを単離・構造決定した。本年度には新たに2種、3個の新規生理活性ペプチドを発見し、論文発表した。NPYはほ乳類において摂食亢進作用をはじめとする多彩な機能を示す生理活性ペプチドである。ショウジョウバエにおいて、ほ乳類のNPY受容体にホモロジーの高い受容体がいくつか存在し、それに結合して作用する内因性リガンドは不明なものがある。今回、オーファン受容体のCG5811の内因性リガンドとしてdRYamide-1およびdRYamide-2を発見した。両ペプチドは同一の前駆体からプロセシングを経て、活性型ペプチドに変換される。C末端部分はともにアミド構造で、これが活性に必要である。クロバエを使った摂食実験では、両ペプチドは摂食抑制作用を示した。2,Trissinの発見他にオーファン受容体のCG34381の内因性リガンドとしてTrissinを発見した。Trissinは28アミノ酸のペプチド中に3個のジスルフィド結合がある、非常に特徴的な構造をしていた。これまで、摂食調節に関連したリガンド不明のほ乳類オーファン受容体に類似したショウジョウバエのオーファン受容体をターゲットにして、3系統5種類の新規生理活性ペプチドを単離し、ショウジョウバエにおける摂食調節に関連した生理作用を明らかにしてきた。これらの新規生理活性ペプチドの情報をもとに、ほ乳類での類似生理活性ペプチドの探索を試みた。1これまでに発見したショウジョウバエの新規生理活性ペプチドのアミノ酸配列を使って、NCBI Blastによってほ乳類(ヒトおよびマウス)のタンパク質データベースを検索した。CCHおよびdRYamideではC末端のアミド供与体Glyを含めて検索した。その結果、CCHおよびdRYamideを使った検索ではアミノ酸配列が短いためにデータベース検索はうまく行かなかった。Trissinは27アミノ酸で比較的長いため、これを使った検索ではいくつかのほ乳類候補タンパク質にヒットした。例えばAAB84021.1のzincfinger proteinはIKCDTCGKE配列のうち8/9、CDTCGK配列の5/6は一致したが、このタンパクにはシグナル配列がなく、典型的な生理活性ペプチド前駆体のアミノ酸配列ではなかった。データベースの検索は継続している。2新規生理活性ペプチドの発見に用いたショウジョウバエ受容体の発現細胞を使って、ほ乳類組織の抽出サンプルを系統的にスクリーニングした。そのうちdRYamide受容体を用いたアッセイ系では、脳のSP-III画分(強塩基性ペプチド画分)にポジティブなシグナルが得られ、これを最終的に単一のペプチドまで精製した。シークエンス解析の結果、このペプチドはRFアミド・ペプチドであったが、本アッセイ方法の有効性を示すものと考え、さらに脳および脳以外の組織の探索を行っている。

2新規生理活性ペプチドの発見に用いたショウジョウバエ受容体の発現細胞を使って、ほ乳類組織の抽出サンプルを系統的にスクリーニングした。そのうちdRYamide受容体を用いたアッセイ系では、脳のSP-III画分(強塩基性ペプチド画分)にポジティブなシグナルが得られ、これを最終的に単一のペプチドまで精製した。シークエンス解析の結果、このペプチドはRFアミド・ペプチドであったが、本アッセイ方法の有効性を示すものと考え、さらに脳および脳以外の組織の探索を行っている。寒冷刺激や交感神経系の活性化による白色脂肪組織中のBeige細胞について:近年、褐色脂肪細胞以外に白色脂肪組織に出現するBeige細胞でも熱産生が行われていることや、成人のヒトにも熱産生能を有するBeige細胞が存在することが明らかとなった。Beige細胞における熱産生は、神経性食欲不振症における低体温、グレリンによる体温調節にも関与していると考えられるがその役割は未だ明らかでない。そこで本研究では、中枢からの交感神経刺激によりBeige細胞における熱産生、脂肪酸代謝がどのように変化するか検討を行うこととした。その結果、寒冷刺激や、交感神経系の活性化により末梢の白色脂肪組織中のBeige細胞では、熱産生蛋白質であるUCP1の上昇とともにそのエネルギー源を供給する脂肪酸酸化に関連する蛋白質の発現が上昇することが明らかとなり、末梢脂肪組織における熱産生に重要な役割を果たしていることが示唆された。しかし、初代培養細胞ではこれらの脂肪酸酸化関連蛋白質の遺伝子発現はβ3アドレナリン受容体アゴニストやcAMP増強剤投与により上昇しなかった。このことから、Beige細胞における脂肪酸酸化関連蛋白質の遺伝子発現はUCP1とは異なる機序によって制御されている可能性、培養細胞作成過程で細胞の性質が変化した可能性などが考えられた。また新規生理活性ペプチドの探索研究において、複数のリガンド候補タンパク質群を培養細胞で発現させてオーファンGPCRでの反応を見る実験を計画したが、リガンド候補タンパク質の発現ベクター構築がうまくいかなかった。構築できたものについては、培養細胞で発現させてタンパク量をみたが、アッセイに必要な十分量のタンパク質が得られなかった。1,新規ショウジョウバエの摂食調節ホルモンCCHamide-2によるインシュリン様ペプチドの制御CCHamide-2(CCHa2)は、私たちの研究グループがショウジョウバエから発見し、すでに報告済みの13アミノ酸から成る生理活性ペプチドであり(Ida et al.,Front Endocrinol (Lausanne),2012)、幼虫の脂肪体や腸で発現する。今年度はこのCCHa2の機能を調べた。CCHa2の受容体であるGタンパク質共役型受容体CCHa
超高分解能X線検出器によるX線分光分析の革新

本研究は、従来の半導体検出器と比較して飛躍的に優れたエネルギー分解能ΔEを持つTES型X線マイクロカロリメータを生かした応用物理研究を行ない、新たなX線分光分析の手段とすることをめざした。特に、惑星間空間における太陽風を模擬した重イオン衝突装置からの電離した炭素や酸素と中性ガス(H2, Heなど)との間の電荷交換過程によるX線放射スペクトルのSi検出器による測定と、超伝導積層配線を利用した大面積センサ素子/2段式断熱消磁冷凍機および熱スイッチ/信号処理回路も含めた極低温で動作するX線検出器開発を行った。TES (Transition-Edge Sensor)型マイクロカロリーメータはセンサーに超伝導体を用い、超伝導転移端における温度-抵抗曲線の急峻な変化を利用して、X線吸収体に入射したX線光子のエネルギーに比例したわずかな温度上昇を、抵抗値の変化として取り出す検出器である。本年度は、自作の4×4素子でのチャンピオンデータとして、5.9keVのX線に対して2.8eVのエネルギー分解能を実現した。また、SII-ナノテクノロジー(株)と共同で、積層配線を利用した20×20素子の配線パターンの試作も行なった。TESを、電荷交換反応のX線分光へ応用するため、2段断熱消磁冷凍機で60mKの最低到達温度を確認したほか、予備実験として衝突エネルギー30-140keVにおいてO^<7+>およびN^<6+>とHe標的気体との電荷交換反応による軟X線発光をSi(Li)検出器を用いて観測した。高い励起状態から最低励起状態である2p状態にカスケード遷移し、最終的に起きた1s-2pの発光が最も強く観測され、発光強度からTESを用いた場合の信号強度を見積り、測定可能であることを実証した。我々はこれまでに、中井を中心としてTES型マイクロカロリーメータをSEMに搭載したSEM-TES-EDS分析システムをSII-ナノテクノロジー(株)との共同研究で、NEDOの支援を受けて開発した。本年度は科研費の支援をうけて、応用研究を展開した。様々な系への応用を試み、環境化学の分野では大気粉塵の1粒子分析、法科学の分野では微細塗膜片や発砲残渣の特性化を行った。特に、法科学への応用で射撃残さを分析しS-K線とPb-M線およびSb-L線とCa-K線などが鮮明に分離して検出され、EPMAを用いないでもより詳細な組成情報を得ることができた。これを平成7年に発生した警察庁長官狙撃事件の法鑑定に応用、有力な鑑定試料を提供し、実際の法科学分析におけるSEM-TES-EDS分析の有用性を世界で初めて実証した。現在、既存の装置を用いて、重イオン衝突装置からの電荷交換過程によるX線放射のスペクトルをTES(Transitlon-Edge Sensor)カロリメータを用いて測定することを目標としている。TESカロリーメータはセンサーに超伝導体を用い、超伝導転移端における温度-抵抗曲線の急峻な変化を利用して、X線吸収体に入射したX線光子のエネルギーに比例したわずかな温度上昇を、抵抗値の変化として取り出す検出器である。TESを100mK以下に冷却する2段断熱消磁冷凍機(DADR)に対して必要となる改造を行い60mK以下の冷却を実現し、TESに流れる電流変化を測定するSQUIDを組み込んで動作させるところまで成功した。特に、ガスギャップ式ヒートスイッチを新規に製作して組み込み、性能の評価およびDADRに組み込んで動作させることに成功している。しかし、断熱消磁時の磁場により、TESが正常に転移しないという問題が明らかとなり、磁気シールドの改良を行っている。これと並行して、重イオン衝突装置にSi(Li)型の半導体検出器を用いた測定を行った。電子サイクロトロン共鳴型イオン源(ECRIS)を用いて生成したCおよびOの裸イオンおよびH様イオンを5-20kVの電位差によって引き出し,価数選別した後にマイクロキャピラリーから噴出させた標的気体(H_2,He)と交差させ,衝突領域からの発光を窓を持たないSi(Li)検出器によって直接測定した。軟x線領域におけるH様イオンからの発光は,1s-2p遷移が主要であり,1s-3pや1s-4p遷移もわずかに観測された。その比率は30-160keV程度の範囲では衝突エネルギーに依存しないことが判った。この傾向は,状態を選択した電荷移行断面積に関する理論計算値を用い,励起状態間遷移によるカスケードの効果を考慮することで,定性的に再現することができた。電子サイクロトロン共鳴型イオン源多価イオン衝突装置を用いて地上で電荷交換反応X線を発生し、高エネルギー分解能のX線スペクトルの基礎データを測定することを目的として、超伝導遷移端温度計(TES)型X線マイクロカロリメータの動作環境の構築を行った。TESの動作温度100 mK以下に冷却するためには、2段式断熱消磁冷凍機を用いた。冷却能力の確認

試験を行ったところ、液体ヘリウムの保持時間は48 h、最低到達温度は45 mK、100 mK以下の保持時間は2.6 hであり、温度環境の実現にめどがついた。続いて、TESを流れる電流の微小変化を測定するSQUIDをCryo-PermとNbで磁気遮蔽を行い、4 Kステージ上に設置して正常動作することを確認した。一方、検出器ステージに設置したTESが超伝導遷移しないという問題が明らかとなり、残留磁場の影響が疑われる。並行して、電子サイクロトロン共鳴型イオン源で生成した水素様多価イオン(C5+,N6+,O7+)を太陽風と同等の速度(300-800 km/s)にまで減速して希薄な気体標的(H2,He,CH4)と衝突させ,一電子捕獲断面積および軟X線発光断面積の絶対値を系統的に測定した。一電子捕獲断面積については,全ての衝突系において従来の報告値と矛盾のない値が得られた。発光スペクトルについては,解析によって1s2-1snp (n = 2-5)遷移の発光断面積を求めた。その結果,高励起状態からのカスケードによって最終的に1s2p状態の占有数が多くなり、何れの場合においても1s-2p遷移が主要となることが判った。また,電子捕獲断面積と発光断面積の値を比較することで,一電子捕獲によって生成する一重項と三重項の生成断面積の比が統計重率の1:3に近い値を取るという結果を得た。X線撮像分光器であるTES (Transition Edge Sensor)型マイクロカロリメータの開発を進めた。特にTESの放射線耐性の試験、および積層配線を用いた20×20におよぶ多ピクセル素子の性能評価、の2つが大きな内容となる。放射線耐性の試験では、Ti/Auの2層薄膜のTESにAuのX線吸収体をつけたTESカロリメータに対し、放射線医学総合研究所において150 MeVの陽子を約10 krad照射して、前後での超伝導転移特性、およびX線に対するエネルギー分解能を比較した。結果としては、転移温度、転移前抵抗、温度感度α= dlogR/dlogTともに大きな変化はなく、エネルギー分解能も5.9 keVでの半値全幅で5.1 eVから5.6 eVへのわずかな劣化が示唆される程度であり、TESの性能に放射線の影響は無視できそうであることがわかった。多ピクセル素子の性能評価については、昨年度に製作された4×4ピクセルと20×20ピクセルの折り返し型積層配線を用いた素子を希釈冷凍機により100 mKの極低温まで冷却し、R-T曲線の取得や臨界電流の測定、X線応答の評価を実施した。4×4ピクセルの素子については、X線信号の取得にまで成功したが、エネルギー分解能は100 eVと性能要求を満たすものではなかった。20×20ピクセルの素子については、2層薄膜のTiを厚くせざるを得ないため転移温度が高く臨界電流も小さく、カロリメータとして駆動することができなかった。この原因をさぐるため、アルミ配線との接合部を電子顕微鏡で観察、元素分析をおこなったところ、TESとアルミの上部配線の段差で剥離がみられた。並行し、「すざく」衛星を用いた地球近傍での太陽風からの電荷交換反応の研究、および電子サイクロトロン共鳴型イオン源で生成した水素様多価イオンの電荷交換反応の測定も進めた。平成23年8月までに、TESカロリメータの性能評価をすませ、平成24年3月までに、イオンリングへの接続まで実施する予定であった。
くも膜下出血に伴う脳血管攣縮に対する遺伝子治療

我々はこれまでくも膜下出血後脳血管攣縮の病態について、遺伝子レベルでのアプローチでその病態治療について研究を行ってきた。すなわちくも膜下出血モデルを用いたin vivoでの検討をしてきた。ラットくも膜下出血早期脳血管攣縮に対して血管収縮物質エンドセリンのアンチセンスオリゴヌクレオチドの脳槽投与により攣縮が抑制されること、ラット大腿動脈攣縮モデルに対するコラーゲンのアンチセンスヌクレオチド外膜側投与で収縮が抑制されること、またサルくも膜下出血モデルでのエンドセリンアンチセンス-リポソーム複合体脳槽投与により攣縮が抑制されることを明らかにしてきた。更に、ラットくも膜下出血モデルで転写因子であるNF-kappa Bのおとり核酸リポソーム複合体を用いた検討で、攣縮が抑制されることを明らかにしたことにより、脳血管攣縮に炎症反応が強く関与していることを示してきた。遺伝子を運ぶベクターについての検討も行ってきた。In vitroで人工的くも膜下出血モデルでの培養血管細胞を使用した実験で、Lac Z遺伝子を組み込んだ非増殖性アデノウィルスを使い血液溶解産物(hemolysate,特にオキシヘモグロビンが重要である)が存在していても十分な遺伝子導入が可能であることを証明している。アデノウィルスについては、このベクターを用いて更にラットくも膜下出血モデルで主要脳血管への遺伝子導入が可能であることを明らかにした。また脳血管攣縮と加齢の関係については未だ十分な検討がされていないことより、兎を用いたくも膜下出血モデルを使い、血管作動物質である、塩酸パパベリンを動脈内投与し、その年齢による血管反応性について検討し、年齢とともに攣縮脳血管は薬物に対する反応性が減弱していることを明らかにした。我々はこれまでにクモ膜下出血時の脳血管攣縮という病態には、血管平滑筋、内皮細胞および細胞外マトリックスにおけるの遺伝子レベルでの制御が重要な役割を果たしていることを報告してきた。本年は、ラット、サルのくも膜下出血モデルを用いてエンドセリンの役割を遺伝子レベルからのアプローチで解明し、治療に応用可能なシステムの開発に着手し、結果を得ている。すなわち、ラットのくも膜下出血モデルにおいて、出血後早期の血管攣縮に対しエンドセリンのmRNAアンチセンスオリゴヌクレオチドを血管壁に導入することで約60%の収縮率を85%以上までに抑制することに成功し、すでに報告た。サルくも膜下出血モデルにおいても、pCAGGSプラスミドにリバースにヒトエンドセリンcDNAを組み込むcationic liposomeとcomplexとし脳底動脈に遺伝子を導入、世界で初めて霊長類での脳血管攣縮の実験的遺伝子治療に成功した。又、コラーゲンType 1のmRNAアンチセンスオリゴヌクレオチドを用いた抑制実験でも対照群が60%の収縮率であるのに対し、76%と有意に収縮を抑制し、脳血管攣縮でのコラーゲンを中心とした細胞外マトリックスの関与が証明されている。また、新たにラットを用いて、くも膜下出血時の細胞内伝達系の活性化、とりわけ転写因子のmRNAの活性化を(3-9倍程度)証明することが出来た。この事実により攣縮血管においても遺伝子レベルでの制御が重要な役割を果たしていることが更に裏付けられ、これらをターゲットとした臨床治療の可能が示唆された。我々はこれまでにラット血管平滑筋、内皮細胞等を用いて血液の及ぼす影響につき検討してきたが、本年度はin vitroにおいて正常ウシ血管平滑筋、ヒト内皮細胞、および血液(hemolysate)による傷害ウシ血管平滑筋、ヒト内皮細胞(くも膜下出血in vitroモデル)への遺伝子導入につき検討した。遺伝子導入効率の測定はLacZ遺伝子導入によるベータギャル染色法を用いた。また、血液成分による細胞傷害モデルへの遺伝導入効率をアデノウイルス-LacZ、HVJリポソーム-LacZ、通常のリポソーム-LacZを用いてベクターによる遺伝子導入効率の違いについて検討した。

血液成分による傷害血管へのアデノウイルスベクターの取り込み能の経時的変化、及び種々の濃度の血液成分による程度の異なる傷害細胞への遺伝子導入効率の差異についても検討した。これらの結果については現在検討中の実験結果も含めて、来年度に発表予定である。また、今年度の研究を発展させるべく、ラット、ウサギなどのin vivoくも膜下出血モデルを用い、脳槽を介した傷害脳血管への遺伝子導入効率について様々なベクターを用いて検討する予定である。アデノウイルスベクターに関してはさらに脳血管への遺伝子導入効率の高いアデノウイルスペクターの開発、及びNO合成酵素やエンドセリンのアンチセンスなどの血管攣縮抑制遺伝子を組み込んだベクターの開発など、他の研究機関との共同プロジェクトが現在進行中である。我々はこれまでに実験的くも膜下出血後の脳血管攣縮に対して遺伝子レベルでの研究を行ってきた。本年度はin vitro系において培養血管細胞を用いた実験を行った。すなわち、ラット大動脈の平滑筋細胞と人胎児臍帯靜脈内皮細胞を用い、血液存在下で(くも膜下出血1n vitroモデル)アデノウィルスをベクターとして使用して、その発現について検討した。遺伝子発現はβガラクドシダーゼを指標としてX-Gal染色で評価した。結果は血液成分(特にオキシヘモグロビン)が介在していても充分な遺伝子導入が可能である結果を得た。また同様にアデノウィルスを用いたin vivoくも膜下出血モデル(ラット)での遺伝子発現について検討した。更にアデノウィルスについては異なるプロモーターを組み込んだものを用いて発現の相違についても検討した。これらの結果からはin vivoくも膜下出血モデルにおいても脳血管に遺伝子導入が可能であり,その導入効率はプロモーターによって変化することが示された。また加齢と脳血管攣縮の関連性についても研究した。すなわち、加齢による脳血管攣縮の変化、血管拡張物質(塩酸パパベリン、NOドナー)に対する攣縮脳血管の反応性の相違について検討した。加齢とともに攣縮血管のエラスタンスは低下し、そのために拡張物質に対しての反応性が低下してくる結果を得ている。
胃癌の発生に関する研究

胃癌発生の機構を探りまた癌発生前後の様相を知るために、人体例(主として手術切除胃)と実験動物(ラット)について研究を進め、概略以下のような成果を得た。人体例について:1.形態像増殖様式等に大きな違いのある高分化型(腸型)胃癌と低分化型(びまん型)胃癌は、その発生の当初からDNA量・染色体の構成パターンに差があり、前者は多倍体を多く含みモザイク状態であるのに比し後者はそれが僅かであることがケンビ螢光測光法を用いた研究によって明らかとなった。(藤田ら)2.スルフォムチンを有する化生腸上皮の胃粘膜中の部位によるあり方からみて、不完全型の腸上皮化生と腸型胃癌の発生との間には従来から言われているような密接した関係があるか否か疑わしい。(加藤ら)3.良性疾患のために部分切除をうけた残胃に発する癌(残胃癌)は術後20年以上を経た症例に多く、B-【I】法よりもB-【II】法の手術をうけた者の吻合部による多い。4.吻合部胃粘膜には、非切除胃粘膜には見られない特長的な組織変化がある。5.各種の統計調査から近年残胃癌例が漸増している。(長与ら)動物実験について:ラットのMNNGによる胃癌の発生には、それに係るいくつかの内外要因があり、その検索を進めて次の成果を得た。1発癌促進作用をもつものとして既知のもの、他にエトキシキンなどの抗酸化剤がある。(高橋ら)2.ODC活性の誘導という発癌促進の観点からみて、胆汁の一成分であるタウロコール酸ソーダにもその作用がある。(斎藤ら)3.種々の傷害をうけてその構造に変化を来たした胃粘膜は、そうでない胃粘膜よりも癌原性物質に対して感受性が高い。(大原ら)4.前癌病変の存在を知る組織学的示指の一つとして幽門腺細胞中のペプシノーゲン【I】型活性の欠落細胞の増加があげられる。(立松ら)V)各種の女性ホルモン中デヒドロ・エピアンドロステロン(DHA-S)は発癌抑制作用が最も強い。(岩永ら)胃癌発生の機構を探りまた癌発生前後の様相を知るために、人体例(主として手術切除胃)と実験動物(ラット)について研究を進め、概略以下のような成果を得た。(岩永ら)
癌の蛍光診断・治療のための全固体高効率波長可変レーザに関する研究

本研究の目的は、レーザによる癌の蛍光診断・治療法(PDT法)の体系化に必要不可欠な小型でしかも簡便な可視域波長可変レーザ光源の開発、及びそれを用いた生体光診断である。具体的には、(1)現有のフラッシュランプ励起QスイッチNd:YAGレーザの高安定、高効率な第3または第4高調波への波長変換を行い、(2)高効率・高平均出力の光パラメトリック発振器を設計・試作し、(3)短パルスレーザ光を励起光源とする生体光診断・計測を行うことである。3)さらに、上記のQスイッチNd:YAGレーザ光(パルス幅10ns)を励起光源として超高速の生体光反応の2次元的計測を行った。これを、波長可変レーザによる癌の蛍光診断に応用することで新たな分析・診断への展開が期待できる。
全身対人協調運動における協調技能の学習ダイナミクス解明

対人・集団スポーツでは,プレイヤー間の協調的な振る舞いが,パフォーマンスを発揮するための重要な要素のひとつである.特に,素速く正確に他者と協調して動くことは様々なスポーツで必要とされるが,初心者が他者との協調技能を習得することは容易ではない.本研究では,全身運動における協調技能の熟練差を明らかにすること,初心者が協調技能を学習していく過程の仕組み(ダイナミクス)を明らかにすることを目的とする.このことにより,他者に注意が向けられない初心者と,他者の意図を読み取り自己を調整できる熟練者の違いは何か,初心者がどのように協調技能を習得していくのか,といった疑問に迫る.対人・集団スポーツでは,プレイヤー間の協調的な振る舞いが,パフォーマンスを発揮するための重要な要素のひとつである.特に,素速く正確に他者と協調して動くことは様々なスポーツで必要とされるが,初心者が他者との協調技能を習得することは容易ではない.本研究では,全身運動における協調技能の熟練差を明らかにすること,初心者が協調技能を学習していく過程の仕組み(ダイナミクス)を明らかにすることを目的とする.このことにより,他者に注意が向けられない初心者と,他者の意図を読み取り自己を調整できる熟練者の違いは何か,初心者がどのように協調技能を習得していくのか,といった疑問に迫る.
嗅覚刺激に対する乳児における生理反応の経時変化

本研究では様々な自然由来のにおいに対する乳児の反応についてデータを蓄積するとともに,同一被験者の経時的な反応の変化を明らかにすることを目的とした。被験者は52名の男女乳児(日齢73.3±19.9日)とし(この人数には平成2223年度に実施した挑戦的萌芽研究における被験者も含む),各種においを呈示した際の脳活動,心拍数,心拍変動性,唾液アミラーゼ活性を連続的に測定した。結果としてαーピネンのにおい呈示により乳児の心拍数が有意に低下した。また,2週間ごとに測定を繰り返したところ,におい呈示時の心拍数が測定を繰り返すにつれて有意に低下することが明らかとなった。平成23年度までに行った研究において,木材に含まれるにおい成分のうちα-ピネンのにおいにより乳児において心拍数が低下する可能性を明らかにした。本研究では引き続きデータを蓄積するとともに,繰り返し測定を行い,乳児の成長に伴う反応の変化を明らかにすることを目的としている。今年度実施した実験では被験者は日齢79日±21日の乳児12名とし,生後4か月前後となるまでに概ね2週間ごとに測定を繰り返した。測定回数はのべ33回であった。α-ピネン(100μl),リモネン(40μl),イソメチルαイオノン(10μl)をそれぞれをろ紙に含浸させ,弱い送風によりにおいを呈示した。対照は空気とし,呈示順は対照を含めてランダムとした。まず安静を2分間取り,その後におい呈示を2分間,続いて再度安静を2分間取った。その間心電図(心拍数ならびに交感神経系活動,副交感神経系活動評価のため)と脳血液動態を連続的に測定した。これらのデータと昨年度までのデータとをあわせ,α-ピネン,リモネン,空気(対照)について57名のデータを解析対象とした。1回め(各被験者の初回)の測定についてにおい間の比較を行ったところ,α-ピネンでのみにおい呈示により心拍数の有意な低下が認められた(p<0.05)。これはこれまでの結果を支持しており,α-ピネンによる効果が確認されたといえる。また繰り返しによる効果をにおい呈示中の心拍数の平均値を用いて検討したところ,繰り返しの回数と心拍数との間に有意な相関が認められ(p<0.01),測定の繰り返に伴い心拍数が有意に低下した。安静時に対するにおい呈示時の心拍数の変化量(におい呈示時心拍数ー安静時心拍数)ではこの相関は認められなかったため,これは成長に伴う心拍数の低下と関連している可能性がある。ただし入眠・啼泣によるデータ欠損も多く,引き続きデータの精査と蓄積を行う必要がある。これまでに樹木や木材のにおい成分であるα-ピネン、リモネンを吸引することにより、血圧が低下するなどの効果があることを明らかにしてきた。また平成2223年に実施した挑戦的萌芽研究(科学研究費補助金)では月齢13か月の乳児においてα-ピネンの呈示により心拍数が低下する可能性を見出した。本研究では萌芽研究を発展させ、さらに被験者数を増加させてデータの蓄積を行うとともに、乳児の成長に伴う反応の変化があるかを検証することを目的としている。当該年度は生後6週13週の男女乳児23名を被験者とする嗅覚刺激実験を実施した。α-ピネン(100μl)、リモネン(40μl)をそれぞれをろ紙に含浸させ、空気を送ることによってにおいを呈示した。空気(対照)は空気とし、呈示順は対照を含めてランダムとした。まず安静を2分間取り、その後におい呈示を2分間、続いて再度安静を2分間取った。その間心電図(心拍数ならびに交感神経系活動、副交感神経系活動解析のため)、脳活動を連続的に測定した。また唾液アミラーゼ活性を安静前、におい呈示前、におい呈示後、安静後に測定した。解析は実験中に入眠・啼泣のあったケースを除外して行った。結果としてα-ピネンの呈示により心拍数が有意に低下した。脳活動はにおい呈示により上昇する傾向であったが有意性は認められなかった。交感神経系活動、副交感神経系活動には有意な変化は認められなかった。一部の被験者については数週間のインターバルをおいた繰り返し測定を実施した。次年度以降に繰り返し測定データの解析方法を検討し、乳児のにおいに対する経時的な反応の変化を解析する予定である。本研究では様々なにおいに対する乳児の反応についてデータを蓄積するとともに経時的な反応の変化を明らかにすることを目的とした。

最終年度には繰り返し測定データの蓄積のため、7名の被験者に対して1週間間隔で25回、のべ17回の繰り返し測定を行った。実験では生後13ヶ月の乳児に樹木のにおい成分であるαーピネンならびにリモネン、対照として空気のにおいを2分間呈示した際の、脳血液動態、心拍数、心拍変動性、唾液アミラーゼ活性を測定した。におい呈示の前後2分間はにおいのない状態で安静とし、この間もにおい呈示中と同様の測定を行った。研究期間全体では計64名を対象とした。1回めの測定において、αーピネン、リモネンのにおい呈示により脳活動が上昇した。一方対照でも脳活動が上昇したが、においのある場合には呈示終了後に脳活動が低下したのに対し、対照では高い状態が続いた。対照では不安感などのストレスにより活動が高い状態が続いたのではないかと推測される。心拍数はαーピネンで有意に低下し、リモネン、対照では変化が認められなかった。また心拍変動性解析、唾液アミラーゼ活性については差が認められなかった。安静時の心拍数は繰り返し回数が増えるにつれて有意に低下した。これは成長による自然な心拍数の低下であると推測されるが、現時点では明確な解釈は難しい。本研究の意義は、においに対する経験や思い込みがほとんどないと推測される乳児を対象に、植物由来のにおい呈示による応答を各種生理指標を用いて多面的に測定する手法を確立し、データ取得に成功した点にある。またこれにより針葉樹の主なにおい成分であるαーピネンが心拍数を有意に低下させることを明らかにしたが、これは新規的な成果であり意義が高い。本研究で確立した実験手法は今後も乳児を対象とした様々な測定に応用することが可能であり重要性も高いと考える。生理人類学当初の目標であった乳児における繰り返し測定に着手し,途中段階でのデータ解析を行うことができた。さらに今年度の目標としていた学会発表も国内大会,国際会議の両方で行った。したがっておおむね順調に進展していると考える。乳児を対象とした匂いに対する反応の測定を実施し、さらに繰り返し測定の一部に着手することができた。計画通りに進展している。引き続き月齢約1か月の乳児を対象ににおいに対する生理的な応答を測定する実験を実施する。また来年度が最終年度であるのでこれまでに蓄積したデータの解析を進め、国際学会にて発表することを目指す。また24年度に蓄積したデータの解析を進め、学会にて発表することを目指す。研究協力者が約1年間の産休・育休を取得したため,実験の一部を延期したことから,物品費,旅費,謝金の一部を次年度使用とした。研究協力者の職務復帰に伴い実験を実施する計画であるため,物品費,旅費,謝金として使用する。当該年度は研究協力者の所属機関(企業)の意向により被験者への謝金の支払いを研究協力者所属機関より行ったため次年度使用額が生じた。今年度は当補助金より支出することを計画している。24年度に順調にデータの蓄積ができたため,次年度使用額は研究補助員を雇用するなどの目的に使用し、効率的に解析を進めたい。
微小重力下でのフッ化物ガラス合成における微結晶生成抑制効果の研究

ガス浮遊装置を使って非接触で凝固した場合微結晶が生成するかどうかを検討した。ZBLANガラスは結晶化温度とガラス転移点の温度が近すぎ、結晶化しやすいので、冷却速度を大きくする必要があるが、ガス浮遊装置では大きい冷却速度を達成することは困難であった。ZBLANガラス融液に漬けた金属棒を引き上げて融液からファイバーの引き上げ実験を行った。地上実験で得られたファイバーは白濁し、微結晶生成がみられた。ファイバー引き上げ装置は10m落下塔実験に対応できるように設計した。微小重力下ではファイバー引き上げが行えたが、落下塔制動時の4gのために引き上げられたファイバーは融液浴に浸されてしまった。ごくわずかなファイバーの評価では微結晶はみられなかった。微小重力下では金属棒先端にZBLANガラス融液を付着させて引き上げるが、融液内に対流はないため融液は動かず、そのために核の生成が抑制されるものと考えられた。微小重力の核生成に及ぼす影響を明らかにするために微小重力下で融液を銅板に接触させ、急冷する実験を行った。この実験では、ネオジウムをドープしたZBLANガラスを試料として使用した。地上で急冷したガラスのラマン分光分析では、ジルコニウム-フッ素結合のピークが微小重力下で急冷したガラスよりはるかに大きかった。これは、結晶が生成した場合は、ジルコニウム-フッ素結合のラマンピークが大きくなることから、微小重力下では微結晶の生成が抑制されることが明らかになった。微小重力下では融液内の対流は抑制されるので、生成したばかりの核のEmbryoは互いに衝突して成長することはなく、その結果、核生成が抑制されることがわかった。ZBLANフッ化物ガラス(53ZrF_4-20BaF_2-4LaF_3-3AlF_3-20NaF)の結晶化温度とガラス転移温度は100°C近く差があり、ガラス生成時ガラス内に微結晶が生成しやすいので生成する微結晶により光散乱を起こし、光透過性を悪くする。微小重力環境下や無容器状態下では、ガラス融液内の物質移動が無く、核が生成しにくいので、微結晶が生成しにくい。無容器および微小重力環境下でのフッ化物ガラスバルクおよびファイバー引きの際の微結晶生成の抑制効果を研究するために、ガス浮遊による無容器凝固法でガラスバルク材の合成、および、地上で簡便に得られる落下塔による短時間微小重力環境下でファイバー引きの研究を行う。平成17年度では、16年度に作製したカーボン多孔体をガス浮遊メンブレンとするガス浮遊装置では多量のガスが必要であり、また、ZBLANガラスはジルコニウム、バリウムなどの重元素からなるためZBLANガラスの密度が大きく、ガス浮遊では浮遊しにくい。そこでガスの線速度を大きく調整できるように管径にテーパーをつけた石英ガラス製のロート式ガス浮遊装置を作製した。この装置では多孔体カーボンを用いる装置より、少ないガス流量で安定した浮遊状態を得ることができた。ガス浮遊実験に用いたZBLANガラス試料は、53ZrF_4-20BaF_2-4LaF_3-3AlF_3-20NaF組成のZBLANガラスにNdをごく微量添加したNdイオン添加ZBLANガラスを用いた。この試料の示差熱重量分析より265.7°Cにガラス転移点、360.6°Cに結晶化による発熱ピーク、453°Cに融解点が観察された。融点とガラス転移点の間に結晶化ピークが存在することは、液体からゆっくり冷やすと平衡状態として結晶状態になりやすい。過冷却液体の状態を経てガラス状態に転移させるためには急冷が必要である。浮遊状態の融液の加熱を停止し、放冷を行った場合、毎分10°Cの冷却速度しか得られず、微結晶が混在したガラス試料が得られた。浮遊状態の融液から如何に急冷するかが今後の課題である。
歴史震記録のマイクロフィルム化

『歴史地震記録をマイクロフィルム化し保存すること、また社会に貢献し地震学の研究に広く利用されるようマイクロフィルムのコピーを世界データセンターAに寄贈すること』以上の決議が、国際地震学・地球内部物理学会とユネスコとの共同で昭和57年になされた。京都大学理学部阿武山地震観測所は、上記の決議勧告をうけた日本国内3機関の1つである。歴史地震記録とは、世界中の地震観測網が未だ充分整備されていなかった昭和38年以前の古い地震記録のことである。当観測所では勧告をうけた翌年から記録の整理、すなわち原記録を時間順に揃え、破損したものは修繕し、欠測日をリストアップする作業を続けてきた。昭和59年より表記研究費の助成を受け、整理済みの記録から順にマイクロフィルム化を実施することができた。昭和61年までに、3種類の地震計記録33787枚を53巻のフィルムに収めることができた。これらのマイクロフィルムは勧告に従って、1組を当観測で保存し、コピーを世界データセンターAに寄贈した。今後、国内での利用の便をはかるため他の2機関(東京大学、緯度観測所)ともフィルムの交換を行なう予定である。マイクロフィルム化の経過は、昭和60年東京で開催された国際地震学・地球内部物理学会で発表し、多くの国の関係者から注目された。フィルムの利用度をいっそう高めるため、フィルムの内容・目録(地震計の種類及びその定数、フィルム化された期間と欠測日のリストなど)をマイクロフィルムとは別に印刷した。この冊子には昭和9年から同32年までの地震記録の読み取り結果も印刷してあるので古い地震の利用には大いに役立つものと期待している。この冊子は世界のおよそ200の機関・図書館に寄贈する予定である。
極端紫外光によるアモルファス半導体の光誘起現象の研究

アモルファス半導体は光に非常に敏感な材料で、様々な光誘起現象を起こす事が知られている。この性質を利用し、太陽電池をはじめとする光機能デバイスへの応用が期待されている。しかし、光誘起現象のメカニズムは未だ不明な点が多く現象を制御することができるかどうかが、デバイス応用への最大の鍵である。従来、これらの材料に対する研究は、可視領域が主に行われてきたが、他の領域(エネルギーの高い領域)についてはほとんどその性質が検討されてこなかった。本研究の第一出発点は、原子同士の化学結合に直接関与しない内殻電子を励起できるエネルギーを持つ極端紫外光を用い、アモルファス半導体の光による構造変化等光誘起現象の性質を調べることである。以下にカルコゲナイド系アモルファス半導体において得られた結果をまとめる。1.極端紫外光において、バンドギャップのレッドシフト(光黒化現象)が観測された。2.この現象は、可逆現象(ガラス転移温度より低い温度のアニールにより元の状態に戻る)である。3.内殻準位に相当するエネルギーを持つ光照射において現象が促進され、可視光にくらべ2桁も少ない照射フォトン数で進行する。これらの結果は、主に光学的性質として新たに得られた性質であり、今後、可視領域の光に対する性質との相違点など吟味し、そのメカニズムの解明を試みたいと考えている。