hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
大学生の怒りの変容に適したロールレタリングの開発‐想定する他者の違いに着目して‐

まず,特性怒りの高い大学生を抽出し,実験の参加を依頼した。承諾が得られた実験参加者を,14回の怒り対象RLのみ行うRL群(以下,怒り対象RL群)8名,2怒り対象RL2回と受容他者RL2回を組み合わせたRL群(以下,組み合わせRL群)8名,3統制群10名の3つに分類し,個別に実験を実施した。本来ならば,受容他者単独のRL群も比較対象とする予定だったが,実験者の都合により実験が行えなかったことから,平成28年度は上述した3つの群における効果を比較,検証した。効果測定は,介入前後と2週間後のフォローアップで行った。使用した主な尺度は,1特性怒り,2怒りの反復思考,3怒りの反事実思考,4状態怒り,5怒り自己陳述尺度であった。なお,フォローアップ時まで測定した尺度は,1から3であった。収集されたデータを,2要因(介入×測定段階)の分散分析を行った。その結果,怒り対象RL群において,特性怒りがポストとフォローアップの間で有意に低減していた。状態怒りと怒り自己陳述は,両RL群が統制群と比較して,介入前後で有意に低減していた。以上から,組み合わせRL群も効果が一部認められたことに加え,前年度に得られた知見を踏まえると,怒りを感じた相手に対してRLを行うことが,怒りの変容には適していることが示唆された。当初の予定通りに,RLを行う際に想定する他者の違いが怒り変容の効果に影響をもたらすことが示唆される結果が得られており,前年度と類似した結果が得られたことから,怒り変容を目的としたRLのプログラムが完成しつつある。ただし,受容他者焦点型RL群の効果もさらに調べる必要性があることから,今年度は実験参加者を募って,データを追加し,その効果を追求していくことを予定している。平成29年度では,前年度に実施出来なかった受容他者焦点型RL(以下,受容他者RL)群9名の実験を実施した。その結果,前年度までに収集した他の3群(1怒り対象焦点型RL(以下,怒り対象RL),2怒り対象RL2回と受容他者RL2回を組み合わせたRL(以下,組み合わせRL)群,3統制群)のデータと合わせ,2要因(介入(4群)×測定段階(プリ/ポスト/フォローアップorプリ/ポスト)の分散分析を行った。その結果,特性怒りについては,怒り対象RL及び受容他者RLにおいて,3週間後のフォローアップの時点で有意に低減していることが分かった。また,怒りの自己陳述については,怒り対象RLが他の群と比べて著しい効果を示した。さらに,単独のタイプを継続的に実施する方が,想定する他者を組み合わせて行うよりも,優れた効果を発揮することが示唆された。以上から,平成27年度から平成29年度における介入実験から得られた知見を総合的に踏まえると,大学生の怒りの変容には,怒り対象RLが適しているといえるだろう。ただし,平成29年度の研究結果から,受容他者RLにおいても長期的効果が認められたことにより,怒りを対象としてRLを行う者の心理的準備状態や好み等も考慮しながら,双方のRLを活用していくことが望ましいといえるだろう。さらに,特性怒りの変容を目指すために,RLを施行する場合には,どちらか一方の対人関係に焦点を当てたRLを継続的に行う方が,より有効であると考えられる。
密度成層流における垂直混合過程の大規模乱流構造に関する基礎的研究

密度成層流における垂直混合過程に発生する大規模乱流構造を調査するために3次元密度成層水槽における計測実験、大村湾の潮汐観測データ、海洋地球観測船「みらい」の気象観測データ等を用い、数値計算結果との比較・考察を行なった結果、以下の成果が得られた。1)中性浮遊粒子法による密度流内部の流速分布計測に成功し、数値計算結果と大略一致する結果が得られた。また、混合の大きな領域での変動速度と渦流れの確認が出来た。2)密度流の先端部分では混合はあまり強くなく、先端部後方で流れが剥離し、混合の強まることが実験計測ならびに数値計算で示され、両者は良い一致を示した。3)数値計算により底面の凸部の背面側で発生した剥離が流れの移動と共に増大し、密度混合に大きな影響を与えることが分かった。4)湧昇流発生装置による混合過程は密度成層の安定性により混合が著しく阻害されることが明らかとなった。特に渦対利用による湧昇装置は密度差が大きい場合密度界面を通過できないことが分かった。5)表面冷却による混合過程を数値計算で調査した結果、冷却された表面より小型のプルームが発生し混合してゆく過程が明らかとなった。6)閉鎖型湾内における流れのシミュレーションを行うMECモデルに境界適合格子を導入し、長崎県大村湾の潮汐・潮流シミュレーションを行い、観測値との比較を行った結果、湾内の潮位の応答に関しては観測値に近い挙動が得られ、数値計算手法の有効性が確認された。7)大気中において発生する密度流の指標として雲の発生状況を高度別に調査し、3次元密度流の発生状況をラジオゾンデのデータ等と比較検討した。その結果、雲が大気内の流れの指標になりうることが分かった.また、大気下層の混合層は対流抑制期には存在するが対流活発期には消滅し、成層化することが明らかとなった.密度成層流における垂直混合過程に発生する大規模乱流構造を調査するために3次元密度成層水槽における計測実験、大村湾の潮汐観測データ、海洋地球観測船「みらい」の気象観測データ等を用い、数値計算結果との比較・考察を行なった結果、以下の成果が得られた。その結果、雲が大気内の流れの指標になりうることが分かった.また、大気下層の混合層は対流抑制期には存在するが対流活発期には消滅し、成層化することが明らかとなった.密度成層流における垂直混合過程を調査するために今年度は3次元密度成層水槽を作製し、密度成層の水門開放問題について色素法、シャドウグラフ法と粒子法(PIV)による密度流移動速度の計測実験を行い、数値計算との比較・考察を行った。その結果得られた成果の概要は以下の通りである。1)色素法、シャドウグラフ法による密度流先端の移動速度は数値計算による結果と良い一致を示し、数値計算法の精度確認が出来た。2)粒子法による密度流内部の流速分布計測に成功し、数値計算結果と大略一致する結果が得られた。3)密度流の先端部分では混合はあまり強くなく、内部流体は先端で上方へ巻きあがり、先端部後方で流下しながら流れが剥離し、混合の強まることが分かった。4)数値計算で粒子を発生し流場の混合過程をシュミレートした結果、色素法、シャドウグラフ法、粒子法による観測結果と良い一致が得られた。5)数値計算において底面の凹凸に適合した格子配列を使って流れの剥離状況を調査した結果、凸部の背面側で発生した剥離が流れの移動と共に増大し、密度混合に大きな影響を与えることが分かった。密度成層流の3次元挙動と不安定性等について実験と数値計算による調査を行った結果以下の知見が得られた。(1)簡単な3次元密度成層のプロペラおよび湧昇流発生装置による混合過程をについて数値計算と流れの可視化手法により安定性を調査した結果、密度成層の安定性により混合が著しく阻害されることが明らかとなった。

(2)表面冷却による混合過程を数値計算で調査した結果、混合過程において小型のプルームが発生し順次融合大型化しつつ混合してゆくことが明らかとなった。(3)2次元密度流先端部周辺の速度場を調査するために2種類の流体密度に合わせた中性浮遊粒子を製作し、時系列的に流場全体の速度場計測を可能にした。その結果、密度流が障害物に衝突する際に生じる砕波現象とそれに伴う外部流体との混合過程が明らかになった。(4)2次元密度流の3次元挙動を調べるため、断面内の流れを密度に合わせた2色粒子を用いて可視化した結果、流れてくる重い流体の下面に境界層として残る軽い流体が、重い流体の不安定性を誘起し、下面からわき上がることが認められた。その結果、側面からの色判別による密度場の判別と速度場の計測は時として間違いを生じる可能性のあることが分かった。(5)大気中において発生する密度流の指標として雲の発生状況を調査し、3次元密度流にたいする地球自転の影響を調査した。その結果、雲が大気内の流れの指標になりうることが分かった。1.閉鎖型湾内における流れのシミュレーションを行う場合に問題となる計算格子に境界適合格子を用いたバージョンの静水圧近似の部分のプログラムを新たに開発した。モデルの検証として潮位応答の線型理論との比較、およびMECモデルの可変格子バージョンとの計算結果の比較を行った。また、長崎県大村湾の潮汐・潮流シミュレーションを行い、観測値との比較を行った。この結果以下のことが明らかになった。(1)計算領域を単一ブロックで計算した結果と、同様の計算領域を複数のブロックに分割し計算した結果を比較し、マルチブロック法の有効性を確認した。(2)長崎県大村湾の潮汐・潮流シミュレーションを行い、観測値との比較を行なった結果、湾内の潮位の応答に関しては観測値に近い挙動が得られた。2.湧昇性渦による大規模乱流渦の混合過程を調べるために粒子画像流速測定法(Particle Image Velocimetry: PlV)と圧力変動を組み合わせて計測を行い、流場の特性解明を試みた。その結果(1)V字型の湧昇流発生装置が平面型に比べて強い湧昇流を発生する原因は、V字型後の流域では三角翼上面のような渦構造になっており剥離域が小さく、渦の減衰が少なくなるためである。(2)圧力変動からある程度の周期的変動が認められたが、速度計測からは卓越した周期を検出するには至らなかった。3.大規模密度場混合の例として、大気の混合について観測データをもとにして解析を試みた。その結果以下のことが明らかになった。(1)大気下層の混合層は対流抑制期には存在するが対流活発期には消滅する。(2)海表面温度の変動と積雲被覆率との相関係数は遅れ時間、+51O(時間)において極小を必ず取り、+19(時間)において、ほぼ極大を取ることが分かった。
外乱とホメオスターシスー体内調節系の機能連関

外乱に際しての内部環境の恒常性維持には刺激を受容する内・外受容器の働き、受容器からの入力情報を統合する視床下部の働きとその出力により調節機能が果される。本科学研究費補助金による研究成果は以下の如くである。1.摂食調節と代謝:内在性物質としてつくられる2-DTAと2-B40は視床下部化学感受性ニューロンに作用して摂食行動と自律神経出力を調節する(大村)。視床下部外側野ニューロンの視覚性応答には強い可塑性がある(小野)。代謝調節に関係する迷走神経膵臓枝には血糖入力,味覚入力,褐色脂肪組織神経には皮膚温,血糖,味覚,等複数の入力があり視床下部で統御される(新島)。ニューロペプチドにより代謝が抑制され体温が下降する機序の分析(永坂)。性行動や性ホルモン分泌に関係する中心灰白質より発し視床下部に至る経路の詳細について解析した(佐久間)。2.温度刺激と体温・代謝調節に関する視床下部の役割:体温調節におけるPO/AHの機能を他の温度感受組織が代償することを破壊実験で確かめた(小坂)。視床ニューロンの陰嚢皮膚機械刺激と温度刺激に対する応答性を調べた(中山)。非ふるえ熱産生の調節が交感神経の他にグルカゴンも関与していること(黒島)。交感神経-副腎反射は皮膚および化学受容器刺激により誘発できること(佐藤)。体温調節系と循環調節系の相互関連では迷走神経が重要であること(入来)が報告された。3.浸透圧刺激と水分:NTSへの肝浸透圧受容からの入力,PBNの出力経路を明らかにした(足立)。視束前野温度ニューロンの浸透圧入力と血圧入力を明らかにした(堀)。室傍核ニューロンの浸透圧,温度,ペプチド入力による出力調節を明らかにした(山下)。骨格筋Naポンプ活性に対する視床下部の役割を調べた(赤池)。視床下部下垂体系機能に関与するペプチドニューロンとアミンニューロンに免疫組織化学的検索を行った(佐野)。
非ガウス型構造VARモデルの統計理論と応用

研究代表者前川は、機会学習で用いられる誤差項に非正規性を仮定する独立成分分析(ICA)を計量経済学における標準的手法である構造的多変量自己回帰モデル(SVAR)に対して応用する研究を行っている。この二つの融合をICA-SVARモデルと呼ぶことにする。このモデルに関してこれまでは経済変数間に因果序列が存在するという前提で、因果序列を検出する理論的研究及び日本の非伝統的金融緩和政策の効果分析を行ってきた。30年度には因果序列を前提にしないICA-SVARモデルの研究を行った。その際、非定常な変数が含まれている(共和分関係を含む)場合における長期的及び短期的制約に関する推定と検定の問題を、主としてモンテカルロ実験を用いて研究した。その結果、推定・検定は概ね正しく行われることが示された。また非正規性、標本サイズなどが統計的推測に及ぼす影響も示された。SVARの実証分析への適用に関して、証券市場における株式の取引需要関数の推定を行った。従来の取引需要関数は誤差項に正規分布を仮定した重回帰分析や同時方程式で推定を行われていた。ファイナンス分野では非正規分布がしばしば観察されており、誤差項に正規分布より裾の厚いStudent-t分布を仮定したSVARを最尤法によって推定した。推定の結果、取引需要は同時点間では実現ボラティリティは負の影響、その他の変数(為替レートの収益率、VIX、日次収益率)は正の影響を受け、1期前の変数に関しては、為替レートの収益率および実現ボラティリティが負の影響を与え、それ以外の変数は正の影響を与えることが示された。5に述べたICA-SVARモデルに関する以下の事項に関する研究を進めている。(1)取り上げる変数間に因果序列が存在するという仮定を置かずにこのモデルの推定・検定のパフォーマンスをモンテカルロ実験で示した。その結果標本数が大きいときは中心極限定理が働き従来の漸近的正規性が成立するが、そうでないときは当然非正規性の影響を受ける。その影響をモンテカルロ実験で示した。この実験に当たっては可能な限り現実に近いDGP(データ発生プロセス)を用いることが望ましいので、この分野の先駆的実証研究のモデル(King,Plosser,Stock,Watson(1991):"Stochastictrends and economic fluctuations," American Econonic Review, 81,819-840.)を用いた。特に検定に関しては,尤度比検定は良好なパフォーマンスを示すがワルド検定は非常にパフォーマンスが悪いことが判明した。また共和分関係にある非定常変数が含まれる場合についても様々な特定化の下でモンテカルロ実験を行い、応用注意すべき数々の問題点を検出した。5に述べたICA-SVARモデルのパフォーマンスをモンテカルロ実験でさらに検討し、その結果を踏まえてこのモデルを使って現実のマクロ経済データ及び高頻度ファイナンスデータ分析を行いたいと考えている。また30年度に得られた非定常変数を含むICA-SVARモデルに関するモンテカルロ実験結果を統計理論的に説明するための理論的分析も必要である。このような方針で研究を進めるためには、(1)非正規分布を前提にした非定常過程に関する理論的サーベイ、(2)現実の問題をモデル化する、(3)そのためにこれまでに提案された経済及びファイナンスモデルのサーベイを行う、(4)モデル推定に必要なデータの収集・整理を行う、(5)研究成果を英文論文にまとめ内外の学会で報告する。

この実験に当たっては可能な限り現実に近いDGP(データ発生プロセス)を用いることが望ましいので、この分野の先駆的実証研究のモデル(King,Plosser,Stock,Watson(1991):"Stochastictrends and economic fluctuations," American Econonic Review, 81,819-840.)を用いた。特に検定に関しては,尤度比検定は良好なパフォーマンスを示すがワルド検定は非常にパフォーマンスが悪いことが判明した。また共和分関係にある非定常変数が含まれる場合についても様々な特定化の下でモンテカルロ実験を行い、応用注意すべき数々の問題点を検出した。5に述べたICA-SVARモデルのパフォーマンスをモンテカルロ実験でさらに検討し、その結果を踏まえてこのモデルを使って現実のマクロ経済データ及び高頻度ファイナンスデータ分析を行いたいと考えている。また30年度に得られた非定常変数を含むICA-SVARモデルに関するモンテカルロ実験結果を統計理論的に説明するための理論的分析も必要である。このような方針で研究を進めるためには、(1)非正規分布を前提にした非定常過程に関する理論的サーベイ、(2)現実の問題をモデル化する、(3)そのためにこれまでに提案された経済及びファイナンスモデルのサーベイを行う、(4)モデル推定に必要なデータの収集・整理を行う、(5)研究成果を英文論文にまとめ内外の学会で報告する。31年3月末にシンガポールにおける国際学会に出席し報告する予定であったが準備が間に合わなかったので、それに予定していた出張旅費が使用できなかったため次年度使用が生じた。その報告予定であった研究は、令和元年6月に台湾で開催される別の国際学会において報告することになっているのでその学会への出張旅費に充当する。
活性酸素のもたらすミトコンドリアゲノム酸化損傷はいかに修復されるか?

この研究は,活性酸素のもたらす「発がん」や「老化」に対抗する細胞防御として,ミトコンドリアの酸化DNA損傷修復がどれほど重要であるかを知るための基礎的研究である。そのためにミトコンドリアや核の酸化DNAの修復欠損マウスの作成を出発点として,これまでの研究では見逃されてきた修復酵素活性や,その修復遺伝子の同定を進めるた。チミングリコール(Tg)は複製をブロックする致死性の酸化損傷として知られる。このTgを修復するDNAグリコシラーゼとして,ヒトやマウスでは唯一NTH1だけが知られていた。我々はこのNTH1がミトコンドリアと核の修復を担当することを示してきた。NTH1の遺伝子破壊を行ったところ,生まれたマウスには顕著な異常がみつからなかった。詳しい解析の結果,Nth1ノックアウトマウス細胞には,NTH1の代わりをするバックアップグリコシラーゼ活性が核とミトコンドリアの両方に存在することを明らかにした。さらに,バックアップ酵素の候補遺伝子を探した結果,大腸菌のDNAグリコシラーゼに相同性を持つ3種類の哺乳類遺伝子が見つかり,実際にそのうちのひとつ(NEIL1)が,Nth1ノックアウトマウスのバックアップ酵素の一つであることを報告した。これらの成果は,ヒトやマウスでは同じ基質に対して複数のDNAグリコシラーゼが働くという新事実の把握と同時に,今後の研究に対する問題提起(複数あることの意義・それぞれの修復経路や役割分担など)を促すものである。本研究は,活性酸素がもたらす「発がん」や「老化」に対抗する細胞防御として,ミトコンドリアの「酸化DNA損傷修復」がどれほど重要であるかを明らかにすることを目的とする。本年度は,ミトコンドリアや核の酸化損傷修復に欠損めあるマウスの解析を行い,あらたな修復酵素の存在を示した。DNAグリコシラーゼのひとつ-NTH1-は,核とミトコンドリア両方の酸化ピリミジン塩基のDNA修復を担当する。このNTH1ノックアウトマウスを作製したところ,1)個体に顕著な異常がみつからない,2)細胞の酸化ストレス感受性にも変化がない,3)チミングリコール(主要な酸化ピリミジン塩基)の蓄積もみられず,放射線で誘導した損傷も正常値に減少すること等が分かった。そこで,このマウスからの抽出液を詳しく調べると,これまでみつけられてこなかったNTH1以外のDNAグリコシラーゼ活性が検出できた。このバックアップ酵素活性は,ミトコンドリアで1種,核で少なくとも2種類ある(論文投稿中)。続いて,NTH1と同様の活性を示すヒト・マウスの「新規」酵素遺伝子を単離解析し,これがNTH1ノックアウトマウスの核で働くバックアップ酵素の1つであることを証明した(論文準備中)。この遺伝子の更なるノックアウトや,ミトコンドリアに残存する修復活性の精製・同定も進行中である。酸化プリンの修復DNAグリコシラーゼOGG1のノックアウトマウスのミトコンドリアでは8-オキソグアニンの蓄積が20倍も高いという。それにひきかえ,酸化ピリミジンの修復酵素は,核とミトコンドリアを含めて4種以上もある(上述)。このことは,酸化DNAの中でもピリミジン損傷の修復が哺乳類にとっていかに重要であるかを示唆している。個々の活性の役割分担(例えば転写に共役した修復や,DNA複製時の修復など)を念頭におけば,老化や発がんに結びつくDNAの酸化損傷をいかに効果的に修復するかという応用展開も期待できる。本研究は,活性酸素がもたらす「発がん」や「老化」に対抗する細胞防御として,ミトコンドリアの「酸化DNA損傷修復」がどれほど重要であるかを明らかにすることを目的とした。本年度は昨年度に続き,ミトコンドリアや核の酸化損傷修復に欠損のあるマウスの解析を行い,あらたな修復酵素の存在を示した。チミングリコール(Tg)は,複製をブロックする致死性の酸化損傷として知られる。本研究でNTH1の遺伝子破壊を行ったところ,生まれたマウスには顕著な異常がみつからなかった。

放射線で誘導したゲノム上のTgも正常マウスと同程度に修復された。そしてこのNth1ノックアウトマウスには,NTH1の代わりをするバックアッブグリコシラーゼ活性が,核とミトコンドリアの両方に存在することを報告した(Takao et al.,EMBO J.,2002)。さらに,バックアップ酵素の候補遺伝子を探した結果,3種類のendoVIII様グリコシラーゼ遺伝子が見つかり,実際にそのうちのひとつ(NEIL1)が,Nth1ノックアウトマウスのバックアップ酵素の一つであることを報告した(Takao et al.,J.Biol.Chem.,2002)。本研究ではTgなどのピリミジン酸化塩基を修復する酵素に研究の中心を絞った。その結果,ヒトやマウスでは同じ基質に対して複数のDNAグリコシラーゼが働くことが判明した。同時に,複数あることの意義・それぞれの修復経路や役割分担など,新たな問題提起を促す研究となった。
ハイパー核ガンマ線分光学の展開

1.^<16>Oと^<10>B標的を用いたハイパー核γ線分光実験(BNL E930('01))のデータ解析を完了した。^<16>_AOハイパー核の1^-→1^-,0^-遷移を観測し、基底状態二重項の間隔(26keV)からAN相互作用のテンソルカの大きさ(T=0.03MeV)が初めて得られた。^<16>_AO(2^->1^-)遷移も観測された。また、^<10>B標的のデータからは、^<10>_ABの基底状態二重項の間隔が100keV以下であることがわかり、初めてのγγ同時計測による^7_ALi(7/2^+→5/2^+)の観測、^9_ABe(3/2^+→1/2^+)の観測による^9_ABe(3/2^+,5/2^+)のスピンの同定もなされた。2,静止K^-吸収によるhyperfragmentのγ線分光実験(KEK E509)のデータ解析を行い、^<10>B,^<12>C標的からhyperfragment ^7_ALiのE2遷移を観測し、その生成率を決定した。3,^<11>ABのγ線分光実験(KEK E518)の解析を進め、6つの遷移を観測しその1つを1/2^+→5/2^+と同定した。4,Ge検出器群HyperballにClover型検出器6台を加えて検出効率を倍増させたHyperball2を建設した。5,Hyperball2を用いて、KEK-PS K6ラインにおいて^<12>C(π^+,K^+)反応を用いて^<11>_AB,^<12>_ACのγ線分光実験(KEK E566)を行った。解析の途中結果によると、^<11>_ABの基底状態二重項間のγ遷移(7/2^+→5/2^+,262keV)と、^<12>_ACのコア第一励起状態から基底状態二重項へのγ遷移のうち一方(1^-_2→2.67MeV)が観測された。6,以上の結果から、スピンに依存するAN相互作用の4成分の大きさがΔ=0.33(A>10),0.43(A=7),S_A=-0.01,S_N=-0.4,T=0.03MeVと確定した。いくつかの例外を除き、多くのレベルデータがこの4つのパラメータで説明できることがわかった。7.J-PARCでのさらなるハイパー核γ線分光実験に向け、Ge検出器の高速読み出し法の開発やPWOを用いたバックグランド抑止カウンターの高速化などを進めた。

7.J-PARCでのさらなるハイパー核γ線分光実験に向け、Ge検出器の高速読み出し法の開発やPWOを用いたバックグランド抑止カウンターの高速化などを進めた。●クローバー型Ge検出器とBGOカウンター6組を現有のHyperballと組み合わせ、Hyperball2を建設するための作業を行った。・Ge検出器の高速回路をクローバー型Ge検出器に接続して高計数率での検出効率や分解能を調べた。KEK K6ラインのπ中間子ビームを用いて、本実験と同じ条件でのテスト実験(T536)を行ったところ、現Hyperballに用いているGe検出器とほぼ同程度の耐高計数率が得られた。・クローバー型Ge検出器用BGOカウンターを組み立て、その性能を、線源およびπ中間子ビームを用いて調べた。時間分解能は1MeVで2-4ns(FWHM)と十分良く、高エネルギーバックグランドの除去能力も十分あることが確かめられた。・BGOに代わる高速のバックグランド抑止カウンターとして、将来PWOカウンターを用いる可能性を調べた。2cm厚のPWOカウンターを、Ge検出器を囲んで配置し、πビームを用いて高エネルギーバックグランドの除去性能を調べた(T536実験)。BGOと比べ遜色ない結果が得られた。●2001年に米国ブルックヘブン研究所で行った、Hyperballを用いたハイパー核γ線分光実験(E930)のデータ解析を行い、ほぼ終了した。^<16>_ΛO,^<15>_ΛN,^7_ΛLi,^9_ΛBe等のγ線が観測され、^<16>_ΛOデータからΛ核子間のテンソル力の大きさが始めて得られた。さらに、2002年にKEKで行ったHyperball実験(E509,E518)の解析も行い、静止K中間子吸収による上hyperfragmentのγ線や、^<11>_ΛBのγ線が観測された。これらの結果をもとに、Hyperbll2での実験を検討、立案した。Hyperballを用いたハイパー核ガンマ線分光実験BNL E930,KEK E509,KEK E518のデータ解析と論文発表を行った。E930では、初めてのγγ同時計測の成功、および誤差は大きいが^7_ΛLiにおいて初めてのスピン反転M1遷移のB(M1)測定が達成された。E509では静止K^-吸収によるhyperfragmentの精密ガンマ分光に成功し、E518では^<11>_ΛBのγ線を多数発見しΛN相互作用の知見を得た。Hyperballに使われていた14台の個別型ゲルマニウム検出器と新しい6台のClover型ゲルマニウムとを検出器を組み合わせたHyperball2の建設を行った。放射線損傷を受けていた個別型ゲルマニウム検出器のアニールを行い、全検出器の分解能が復活した。また、Hyperball2用にBGO検出器ハウジングを製作した。Hyperball2用の検出器架台を設計・製作し、テスト実験を行うため東北大サイクロトロンの実験室に組み上げた。必要な高計数率用の回路をすべてそろえ、データ収集系を完成させた。データ収集高速化のためVMEのメモリーモジュール(UMEM, Universal Memory Module)2台をダブルバッファーとして用いデータの蓄積・転送を同時に行う方法を開発した。Hyperball2を用いて行う実験をKEK-PSに提案し、E566として認められた。これは、K6ラインにおいてSKSスペクトロメータとHyperball2を用いて行うもので、^<12>C標的を用いた(π^+,K^+)反応によって^<12>_ΛC,^<11>_ΛBを生成し、これらの構造からΛN相互作用の詳細を調べるとともに、^<11>_ΛBの基底状態二重項の間のスピン反転M1遷移に対してドップラーシフト減衰法を用いてB(M1)を精度良く測定し、核内でのΛ粒子の磁気モーメントを調べる。J-PARCでの実験にそなえ、BGOにかわる高速のPWOによるバックグランド抑止カウンターの開発を進めた。冷却して光量を増やすことで十分なコンプトン抑止能力が得られることがわかった。
破骨細胞の分化、TRF6シグナルにおけるFLN29の役割

我々は単球系M1細胞を用いてLPS(リポ多糖)+IFNγ(interferonγ)で誘導される分子をマイクロアレイ解析で抽出し、新規分子FLN29を同定した。FLN29は低レベルではあるがユビキタスに発現していおり、さらにIFNγ、IFNβこよって強く誘導される。FLN29の構造はN末端側のTRAF(TNF receptor-associated factor)-type-zincfingerドメイン、分子中央付近のTANK-likeなアミノ酸配列とTRAF6結合モチーフからなる。マクロファージ様株化細胞(RAW264.7)を用いた解析からFLN29はTRAF6結合モチーフを介してTRAF6と結合し、TRAF6シグナルに対して抑制的に働くことが示された。したがって、FLN29はTLRシグナルの新たな負のフィードバック因子であると考えられた。今回、FLN29の生理的機能の解析をするためにFLN29欠損マウスを作製し解析を行った。poly-I:C投与による炎症性サイトカインの産生が上昇していたことからTLR3もしくはRIG-I経路の増強が示唆された。そこで繊維芽細胞(MEF)を用いてウイルス感染におけるFLN29の機能解析を行なった。FLN29欠損マウス由来のMEFにVSVを感染させたところ、VSV感染に対して抵抗性を示した。RT-PCRにおいてI型インターフェロンとII型インターフェロンの産生が上昇し、VSV由来のRNA量は減少した。さらに、293T細胞を用いた実験からFLN29はRIG-IおよびIPS-1過剰発現によるIFNβプロモーターの活性化を抑制することが明らかになった。さらにFLN29はTRAF6のみならずTRAF3とも結合し、IRF3の活性化経路を抑制することも解明した。以上のことより、FLN29はTLR-TRAF6シグナルのみならずウイルス感染によるIPS-1-TRAF3シグナルにおいても抑制的に機能すると考えられる。我々は単球系M1細胞を用いてLPS(リポ多糖)+IFNγinterferon γ)で誘導される分子をマイクロアレイ解析で抽出し、新規分子FLN29を同定した。FLN29は低レベルではあるがユビキタスに発現していおり、さらにIFNγ、IFNβによって強く誘導される。マウスではFLN29を欠損したことによる明らかな形態的異常は認められなかった。TLRシグナルにおけるFLN29の生理的な役割を明らかにするためにFLN29欠損マウスの骨髄細胞より分化誘導して得た樹状細胞(BMDC)をリポ多糖LPSで刺激して炎症性サイトカインの産生を野生型と比較したところ、ELISA、RT-PCRにおいてTNF、IL-6の産生の上昇が若干みられた。次に繊維芽細胞(MEF)を用いてウイルス感染におけるFLN29の機能解析を行なった。MEFでは水泡性口内炎ウイルス(VSV)に感染によってFLN29の発現が誘導された。以上のことより、FLN29はTLR-TRAF6シグナルのみならずウイルス感染によるIPS-1-TRAF6シグナルにおいも抑制的に機能すると考えられる。なお上記の方法で作製したFLN29過剰発現RAW264.7細胞をRANKL存在下で破骨細胞へ分化誘導させて、破骨細胞の分化におけるFLN29の役割を検討したが、コントロールと比べて顕著な差はみられなかった。FLN29の破骨細胞分化への影響は限定的と考えられる。

poly-I:C投与による炎症性サイトカインの産生が上昇していたことからTLR3もしくはRIG-I経路の増強が示唆された。そこで繊維芽細胞(MEF)を用いてウイルス感染におけるFLN29の機能解析を行なった。FLN29欠損マウス由来のMEFにVSVを感染させたところ、VSV感染に対して抵抗性を示した。RT-PCRにおいてI型インターフェロンとII型インターフェロンの産生が上昇し、VSV由来のRNA量は減少した。さらに、293T細胞を用いた実験からFLN29はRIG-IおよびIPS-1過剰発現によるIFNβプロモーターの活性化を抑制することが明らかになった。さらにFLN29はTRAF6のみならずTRAF3とも結合し、IRF3の活性化経路を抑制することも解明した。以上のことより、FLN29はTLR-TRAF6シグナルのみならずウイルス感染によるIPS-1-TRAF3シグナルにおいても抑制的に機能すると考えられる。
胃酸分泌細胞におけるH^+、K^+ポンプとイオンチャネルの協同と転座機構

壁細胞による胃酸分泌は、「分泌レセプター刺激→細胞内Ca^<2+>、サイクリックAMP増→管腔側細胞膜への分泌機能分子の動員・活性化→H^+、Cl^-分泌」のステップで行われる。この分泌機能分子は、H^+分泌を直接担うH^+、K^+交換ポンプと、その活性化に関与するK^+チャネル、及びCl^-分泌を担うCl^-チャネルであろう。H^+、K^+ポンプの動員は細胞内膜系から管腔側細胞膜への転座によりもたらされることが生化学的に明らかとなっている。しかし、その転座は分泌小胞の管腔側膜への融合によるのか、それとも細胞内に折りたたまれた細管状膜の伸展によるのかについては不明のままである。一方、イオンチャネルの動員機構については全く未知のままである。そこで本研究では、イオンチャネルとポンプの動員機構を電気生理学的に解明するために、膜容量・膜コンダクタンス同時測定法を確立し、モルモット単離壁細胞にこれを適用することが行われた。この壁細胞に酸分泌刺激を与えたところ、酸分泌応答(即ちH^+、K^+ポンプ動員・活性化)を示すことがアクリジンオレンジ螢光法で明らかとなった。同細胞にパッチクランプ全細胞記録法を適用し、静止時イオンチャネル電流を求めたところ、Cl^-チャネル、外向き整流性K^+チャネル、内向き整流性K^+チャネルが、同定された。更に酸分泌刺激によって新たなCl^-チャネルと、非選択性カチオンチャネル電流の活性化が見出された。細胞内膜系からのポンプ動員・転座を膜容量変化として、チャネル活性化を膜コンダクタンス変化として同時的に測定するためにphase-sensitive detection methodに改良を加えて壁細胞に適用した。その結果、ヒスタミンで主として容量増が、カルバコールで主としてコンダクタンス増が観察され、チャネルとポンプの動員機構と両者の相互作用を今後定量的に解析してゆくことが可能となった。
遊離脂肪酸受容体GPR120の生理・病態機能の解明と創薬に関する研究

申請者らがリガンドの同定に成功した脂肪酸受容体であるGPR120に関して、受容体リガンドとの相互作用解析と、創薬応用を目指した生理機能の解明とを行った。GPR120とリガンドとの相互作用のin silicoの予測システムを確立し、GPR120に選択性を有する化合物の創製に成功した。GPR120の生理機能の解明を遺伝子欠損マウスおよび、ヒトSNPs解析により行った。マウスにおいては高脂肪食負荷により肥満、脂肪肝を示すこと、受容体機能を喪失する変異を持ったSNPsが肥満との強い相関を有していた。以上の結果から、GPR120が食事性の脂肪のセンサーとして、食事性の肥満に強く関与することが明らかになり、またGPR120に選択的な化合物は今後、肥満糖尿病等に対する創薬応用への展開が期待される。研究代表者は、オーファンGタンパク質共役型受容体GPR120について、そのリガンドが遊離脂肪酸であること、さらに、腸管、脂肪に発現・生理機能を担っていることを見出した。GPR120の代謝調節機構の詳細を解明する目的で、特異的に作用するプローブ化合物の探索と、その化合物を用いた薬理学的な解析と、GPR120遺伝子欠損マウスの作成と表現型の解析を行っている。リガンドが類似する脂肪酸受容体GPR40と比較してGPR120に対して選択性を有するアゴニストとして、NCG21,パーシャルアゴニストとしてgrifolic acidを見出した。また、蛍光標識脂肪酸をブローブとし、フローサイトメーターを検出系とするGPR40および、GPR120のリガンド結合実験系を確立し、これらの化合物の受容体への結合を直接測定することに成功した。この手法は、最近リガンドが見出されている代謝物受容体に多く見られるように、生理的リガンドとの親和性がμMオーダーと低い受容体に対しても非常に有効であり、今後応用範囲が広がると考えられる。選択的アゴニストであるNCG21を用い、GPR120発現細胞である腸内分泌細胞株STC-1の反応を検討したをところ、GLP-1の分泌がGPR120刺激を介して引き起こされることを見出した。さらにGPR120の遺伝子欠損マウスの樹立に成功した。GPR120遺伝子欠損動物の代謝機能を中心とする表現型について、現在詳細な検討を行っている段階である。前述の薬理学的なプローブと組み合わせることで、GPR120の新たな生理機能の詳細を解明できることが期待される。研究代表者は、オーファンGタンパク質共役型受容体GPR120について、そのリガンドが長鎖不飽和脂肪酸であること、さらに、腸管、脂肪に発現し代謝調節に重要な生理機能を担っていることを見出した。GPR120の代謝調節機構の詳細を解明する目的で、特異的に作用するプローブ化合物の探索と、その化合物を用いた薬理学的な解析、GPR120遺伝子欠損マウスの作成と表現型の解析を進めている。リガンドが類似する脂肪酸受容体GPR40と比較してGPR120に対して選択性を有するアゴニストとしてNCG21、パーシャルアゴニストとしてgrifolic acidを見出した。特異的なプローブの開発に関しては、GPR120とGPR40それぞれに関してコンピュータ上での、受容体タンパク質のホモロジーモデリングによる構造と各種化合物のドッキング計算により、親和性の高い化合物、さらには選択性を有する化合物の予測手法の確立に成功した。また、受容体に変異を導入し、化合物との結合を検討することでこの相互作用のモデルを検証した。さらに、GPR40およびGPR120それぞれに高い選択性を有する化合物の探索にも成功した。遺伝子欠損マウスを用いた生理機能の解析に関しては、GPR120遺伝子欠損マウスを用いて詳細な解析を行った。GPR120遺伝子欠損マウスは通常食給餌下で、野生型と比較して差は認められなかったが、高脂肪食負荷により、肥満、脂肪細胞の肥大および脂肪肝を呈した。マイクロアレイを用いた網羅的な遺伝子発現プロファイリング解析により、脂質代謝及び糖代謝の異常が、脂肪や肝臓に於けるインスリンシグナル関連遺伝子群、脂質合成酵素群の発現の変化に依るものと推定された。これらの結果から、GPR120が全身における脂質、糖代謝に重要な役割を担っていることが個体レベルでも示された。今年度、本研究課題での目的とした「GPR120の病態における機能の解明」について、GPR120が食事性肥満に関与するという重要な発見が得られた。

研究者らは、GPR120遺伝子欠損マウスは通常食給餌下で、高脂肪食負荷により、肥満、脂肪細胞の肥大および脂肪肝を呈すことを発見しており、マイクロアレイを用いた網羅的な遺伝子発現プロファイリング解析により、脂質代謝及び糖代謝の異常が脂肪や肝臓に於けるインスリンシグナル関連遺伝子群、脂質合成酵素群の発現の変化に依るものと推定している。本年度は、フランスを中心とする欧州のゲノム解析センターと共同で、欧州の約2万人の肥満患者を対象とし、この脂肪酸センサー分子GPR120の肥満患者に於けるゲノム解析研究を行った。遺伝子を解析した結果として、GPR120欠損マウスの高脂肪食負荷により肥満、糖尿病、脂肪肝の代謝異常を発症し、これが脂肪組織における分化の抑制と、脂肪酸合成の低下によることを明らかにした。また、GPR120のSNPs解析の結果、ヨーロッパ人において1.33%見られるR270H型が、肥満と強く相関すること、R270H型受容体タンパク質がリガンド刺激による細胞内Ca^<2+>シグナル伝達が起こさないことを見出した。以上の研究より、GPR120は食事性の脂肪のセンサーとして、食事性の肥満に強く関与することが明らかになった。また、「GPR120受容体を標的とする治療薬創成への応用」の足がかりとして、GPR120-リガンド間相互作用のin silico予測システム、GPR120を含む脂肪酸受容体特異的蛍光プローブと、これを用いた相互作用の解析系、さらにはハイスループットスクリーニング系を確立し、GPR120とリガンド間の相互作用を解明すると共に、選択的にGPR120を活性化する新規化合物を得た。
副腎における酸性線維芽細胞成長因子の局在と機能

線維芽細胞成長因子(FGF)は、中胚葉および神経性外胚葉由来の細胞群に対する栄養因子ファミリーである。なかでも酸性線維芽細胞成長因子(aFGF, FGF-1)は、一部の組織を除けば脳や網膜という中枢神経系に局在することから、神経系の栄養因子と考えられており、これまでaFGFの末梢組織における役割についてはほとんどわかっていなかった。しかし本研究によって、副腎の髄質においてaFGFのmRNAの発現が多く認められること、髄質のアドレナリン分泌細胞にaFGFが局在していることが明らかになった。さらにFGF 1型受容体が副腎皮質に存在することも明らかとなった。aFGF投与によって副腎皮質ホルモンの分泌が亢進することから、aFGFは副腎皮質ホルモンの分泌調整という局所ホルモン的な働きを有している可能性を示唆する。こうした成果は、aFGFが中枢神経系の栄養因子であるという従来の概念を越えており、栄養因子のホルモン的機能という新しい学問的概念を提示するものである。さらに末梢投与したaFGFが、おそらく脳血液関門を欠く脳室周囲器官などから髄液中に入り、脳内のコリン神経に作用することも明らかとなった。加えて、視床下部外側野の摂食中枢を抑制して食行動を調節するなど、aFGFのホルモン様作用は副腎という局所にとどまらないことも示された。こうした研究成果から、aFGFは中枢神経系にとどまらず末梢神経・内分泌系機能をも調節していることが考えられる。この研究成果を基に、栄養因子のホルモン的機能という新しい視点を持った研究が、更に展開していくものと考えられる。平成7年度の研究目標は、酸性線維芽細胞成長因子(aFGF)およびその受容体の副腎における局在を明らかにすることであったが、以下の通り、ほぼ目的を達成した。1.aFGFの局在副腎においては、副腎髄質においてaFGFのmRNAが発現し、aFGFペプチドが局在していることを見出した。さらに、免疫二重染色法により、aFGFはアドレナリン細胞に共存していることを発見した。2.FGF受容体の局在aFGF受容体のうち、1型受容体が主として副腎皮質の球状帯(Zona glomerulosa)に存在することを明らかにした。この部位は、体内の水、電解質バランスに関与することが知られており、aFGFが水、電解質バランスの調整に関与していることを示唆している。以上の成果の一部は、1995年の米国神経科学会議、日本解剖学会近畿地方会で発表するとともに、現在論文投稿中である。3.aFGFの生理作用さらにaFGFの生理作用を調べるためマウスの腹腔内に投与したところ、メカニズムは不明であるがコリン神経に対する栄養因子作用を認めた。この成果はExperimental Gerontologyに、論文発表予定である。なかでも酸性線維芽細胞成長因子(aFGF,FGF-1)は、一部の組織を除けば脳や網膜という中枢神経系に局在することから、神経系の栄養因子と考えられており、これまでaFGFの末梢組織における役割についてはほとんどわかっていなかった。さらにFGF1型受容体が副腎皮質に存在することも明らかとなった。研究成果は、6編の国際学術誌に論文発表した。

最近、Progress in Neurobiology誌に自律神経系におけるFGFの意義に関する総説が発表されるなど、末梢神経・内分泌系におけるFGFの役割が注目を集め始めている。本研究は、こうした世界的レベルでの研究動向の先駆的役割を果たすことができたと考える。この研究成果を基に、栄養因子のホルモン様作用という新しい研究領域を更に発展できるよう、創造性をもって努力する所存である。
ソナゾイドと改良エンベロープ法を基盤とした次世代超音波ガイド下神経ブロックの確立

超音波技術の進歩により超音波ガイド下神経ブロックは確実で安全な鎮痛手段となった.しかし,臨床での薬液到達範囲の評価は未だ不確かであり,大量の局所麻酔薬が必要となる.また,脊柱近傍では画像が不鮮明で超音波ガイド下での穿刺は困難である。われわれは,これら2つの問題点に対し,超音波造影剤ソナゾイドによる薬液到達範囲の評価と,脊椎表面の画像を強調する技術を用いることで,超音波ガイド下神経ブロックのさらなる発展・質の向上を目指し,誰でも容易に正確に施行できる安全な次世代の神経ブロックの臨床応用を模索する.超音波技術の進歩により超音波ガイド下神経ブロックは確実で安全な鎮痛手段となった.しかし,臨床での薬液到達範囲の評価は未だ不確かであり,大量の局所麻酔薬が必要となる.また,脊柱近傍では画像が不鮮明で超音波ガイド下での穿刺は困難である。われわれは,これら2つの問題点に対し,超音波造影剤ソナゾイドによる薬液到達範囲の評価と,脊椎表面の画像を強調する技術を用いることで,超音波ガイド下神経ブロックのさらなる発展・質の向上を目指し,誰でも容易に正確に施行できる安全な次世代の神経ブロックの臨床応用を模索する.
炎症性腸疾患のディスバイオシス改善のための植物乳酸菌活用戦略

近年、腸内細菌叢の乱れと様々な疾患が関係していることが明らかとなってきた。それら疾患には肥満や糖尿病、アルツハイマー型認知症、アレルギー、そして炎症性腸疾患等が含まれる。一方、我々はこれまでに、多種多様な植物から分離した700株以上の乳酸菌の中から、腸内細菌叢に有益な変化をもたらす菌株を見出してきた。そこで、本研究では、近年、本邦において患者数が急増している炎症性腸疾患に着目し、バランスが損なわれた腸内細菌叢を再構築する方法を確立することにより、炎症性腸疾患に有効な治療法の開発を目指す。
大規模横ずれ活断層の発生過程に関する研究

断層が無傷(intact)な岩石中に発生し,時間とともに大規模な断層へと成長・成熟していく過程は,従来,様々な発達段階にある断層を比較研究することによって議論されてきた(たとえば,Wesnousky,1988;Stirling, et. al., 1996).しかし,これらの研究では大きく異なるtectonic settingと地史的背景を持つ断層を比較の対象とせざるを得ないために,断層の進化過程のみを明確に分離することが困難であった.本研究では,チベット高原南東部のKangding断層帯の活構造を調査することによって,上記の問題を明らかにすることを試みた.Kangding断層帯の中部は著しい屈曲を示し,これをショートカットして雁行配列する断層帯(Dalianshan断層帯とよぶ)が発達している.本研究では先ず,航空写真判読と現地調査によってDalianshan断層帯の精密なマッピングとこの断層帯に沿った変位地形の抽出を行った.その結果に基づき,変位地形の精密測量,変位を受けた地形の年代決定,トレンチ掘削による古地震イベントの復元等の調査を行った,その結果,以下のことが明らかになった:1.Dalianshan断層帯の総変位量は3-7kmであることが分かった.同断層帯は,すべり速度が4mm/yr以上と推定されるので,活動開始時期は1-2Maより新しい.2.Dalianshan断層帯は,多数の雁行するセグメントから成る.また,破砕帯の幅も数百m以下と小さい.これは,同断層帯が,破壊面の統合が進んでいない未成熟な段階であることを示している.3.以上の結果から,Kangding断層帯中部では,断層線の大屈曲の成長に伴って,この屈曲部を短絡する新たな断層が発生するという地史的事件が,最近の地質時代(1-2Ma以新)に起こったと考えられる.断層が無傷(intact)な岩石中に発生し,時間とともに大規模な断層へと成長・成熟していく過程は,従来,様々な発達段階にある断層を比較研究することによって議論されてきた(たとえば,Wesnousky,1988;Stirling, et. al., 1996).しかし,これらの研究では大きく異なるtectonic settingと地史的背景を持つ断層を比較の対象とせざるを得ないために,断層の進化過程のみを明確に分離することが困難であった.本研究では,チベット高原南東部のKangding断層帯の活構造を調査することによって,上記の問題を明らかにすることを試みた.Kangding断層帯の中部は著しい屈曲を示し,これをショートカットして雁行配列する断層帯(Dalianshan断層帯とよぶ)が発達している.本研究では先ず,航空写真判読と現地調査によってDalianshan断層帯の精密なマッピングとこの断層帯に沿った変位地形の抽出を行った.その結果に基づき,変位地形の精密測量,変位を受けた地形の年代決定,トレンチ掘削による古地震イベントの復元等の調査を行った,その結果,以下のことが明らかになった:1.Dalianshan断層帯の総変位量は3-7kmであることが分かった.同断層帯は,すべり速度が4mm/yr以上と推定されるので,活動開始時期は1-2Maより新しい.2.Dalianshan断層帯は,多数の雁行するセグメントから成る.また,破砕帯の幅も数百m以下と小さい.これは,同断層帯が,破壊面の統合が進んでいない未成熟な段階であることを示している.3.以上の結果から,Kangding断層帯中部では,断層線の大屈曲の成長に伴って,この屈曲部を短絡する新たな断層が発生するという地史的事件が,最近の地質時代(1-2Ma以新)に起こったと考えられる.断層が無傷な岩石中に発生し,時間とともに大規模な断層へと成長・成熟していく過程を解明するために,チベット高原東部のKangding断層帯中部の屈曲に伴って生じた新しい断層帯(Dalianshan断層帯)をテストフィールドとして,今年度は以下の調査・研究を行った.(1)断層の総すべり量を決定するための地形・地質構造解析:調査地域に分布する活断層について,それが動き始めてから現在までに積算されたすべり量を把握するために,地形の解析と基盤地質構造の解析を行った.地形解析には,デジタル地形データおよび1/5万地形図を用いた.断層周辺の基盤地質構造を精度良くマッピングするために既存の地質データ(地質図と文献資料)を可能な限り収集し,それを基に細部をリモートセンシング・データによって補完した.以上の準備の後,日本側研究協力者が中国を訪問し,中国側共同研究者・何宏林と以下の総合的な解析作業を行った.(2)断層帯の高精度mappingとその現地検証:四川省地震局は調査地域全域をカバーする縮尺約1/6万の空中写真を保有しており,これを利用して空中写真判読を行い,断層線の位置と変位地形をmappingした.この結果に基づきフィールド調査を行って,判読結果を検証するとともに,代表的な地点において変位地形の測量を行った.(3)同断層帯南部セグメントにおいてトレンチ掘削調査を実施し,この断層の最新活動時期を明らかにする証拠を得た。この地点では多数の年代試料を採取することができた.次年度に年代測定を実施して,最新活動時期を決定する予定である.断層が無傷な岩石中に発生し,時間とともに大規模な断層へと成長・成熟していく過程を解明するために,チベット高原東部のKangding断層帯中部の屈曲に伴って生じた新しい断層帯(Dalianshan断層帯)をテストフィールドとして,今年度は以下の調査・研究を行った.

(1)断層帯の高精度mappingとstripmapの作成:前年度までに実施したDalianshan断層帯の空中写真判読と現地検証に基づくmapping結果をまとめるために,中国側研究者が訪日した.完成したstripmapは中国地震局から出版される予定である.(2)同断層帯南部セグメントにおいて,昨年度実施したトレンチ掘削調査によって得た試料の年代を放射性炭素同位体法によって測定した.その結果,同断層帯南部セグメントの最新活動時期は,1430±50yrBPと2100±70yrBPの間であることが分かった.これよりさらに前の断層活動は,8790±100yrBPと16,500±80yrBPの間に1回以上あったことも明らかになった.同断層の活動間隔は6千年以上であり,Kangding断層帯本体に比べ有意に長い.(3)今後の共同研究のための打ち合わせ:日本側研究者が中国地震局を訪問し,日本における当該研究分野の最新研究成果関する講演を行うとともに,中国側研究者とTibet-Himalaya地域における今後の研究協力について話し合った.