hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
スキーターン・シミュレーション法の実用化に関する研究

スキーターンのシミュレーション法を実用化するための研究を行い、下記の成果が得られた。1.エッジング動作(スキー操作)のデータベース化実験室内およびゲレンデでにおいて、「沈み込み抜重-立ち上がり加重」動作、「ボーゲン」操作および「パラレルターン」操作等を測定し、スキー操作のデータベースを作成した。2.スキーヤーの力学モデルの構築とスキー操作モデルの制作スキーヤーをマルチボディシステムでモデル化した。スキーヤーモデルの各瞬間における姿勢を多数作成し、連続的画像として再生することにより、各種スキー操作を制作した。この結果は、日本スキー学会誌に投稿予定である。また、国際会議「The First Asian Conference on Multibody Dynamics 2002」で発表する予定である。3.スキー板の形状と機械特性のデータベース化多くのスキー板の形状と機械特性を測定し、データベース化した。4.スキー板と床面との連成運動に関する研究床面上に静止しているスキー板に速度の異なる荷重が作用した場合の連成運動を実験および計算により解析し、シミュレーション法で用いられている連成運動解析法の妥当性を明らかにした。この結果は、平成13年7月にスイスで開催された国際学会「XVIIIth Conference of the ISB International Society of Blomechanics」で発表した。6.スキーロボットを用いた滑走実験スキーロボットを用いた滑走実験を行い、シミュレーション法の適用限界を検討した。その結果、より実用的なシミュレーション法にするためには、斜面上での滑走が可能なように、シミュレーション法を変更する必要性のあることが明らかになった。'スキーターンのシミュレーション法を実用化するための研究を行い、下記の成果が得られた。'スキーターンのシミュレーション法を実用化に関連する研究を行い、下記の成果が得られた。1.エッジング動作の測定スキーヤーのエッジング動作を2台のカメラで撮影し、画像解析装置を用いてビデオ画像から各フレーム(1/30秒)毎の各関節の三次元座標を測定した。基礎スキーを専門とするスキーヤーと普通のスキー滑走を得意とするスキーヤー各一人が沈み込み抜重動作、立ち上がり荷重動作、大回りパラレルターン動作、小回りパラレルターン動作を行った場合を測定した。2.スキーヤーの力学モデルの構築上記1.の測定結果に人体各部の部分質量を考慮してスキーヤーの重心位置と重心の加速度を計算するとともに、スキーヤーからスキー板に作用する垂直力を求めた。この垂直力は荷重センサでの測定結果と良く一致することが判明した。この結果は、マルチボディ・システムでスキーヤーをモデル化することが可能であることを示している。エッジング動作の測定結果をもとに作成したスキーヤーのモデルを、平成13年3月23日に日本スキー学会で発表する(内容を精選して日本スキー学会誌に投稿)予定である。3.スキー板の形状と機械特性の測定モデル毎に数種類のスキー板の形状(長さ、幅、厚さ、キャンバー高さ)と機械特性(曲げ剛性分布)を測定し、データベース化した。このデータを用いてスキーターンの解析を行った結果、スキーターンの特性(ターン軌跡の曲率半径とスキー板の回転の速さ)はスキー板のモデルと密接な関係のあることが判明した。この結果は、平成12年11月12日に日本機械学会主催のジョイントシンポジウム2000で発表した。また、内容を精選して、研究速報として纏めた(次ページの11.研究発表を参照)。4.スキー板の断面構造に関する研究スキー板の設計においては、スキー板の曲げ剛性分布を予測することは非常に重要である。スキー板の断面構造から梁の曲げ変形理論を用いて計算で求めた曲げ剛性の値は実験で測定した値と良く一致することが明らかになった。平成14年度には、この手法を拡張して、板の曲げ変形理論を用いて曲げ剛性を予測する計算方法を開発したいと考えている。5.スキーロボットによる滑走実験アルミ製のミニスキー板にスキーロボットを搭載して滑走実験を行った。スキー板の長さのみを変化させた場合、スキー板のショルダー幅のみを変化させた場合のいずれの場合においても、従来のロボット実験の場合よりも精度の良い結果が得られた。平成14年度はスキー板の種類をさらに増加させて実験を行う予定である。

なお、上記1.および2.の研究にノンリニア編集装置(平成12年度購入設備)を使用した。平成12年度に引き続いて、スキーターンのシミュレーション法の実用化に関連する研究を行った。得られた主要な成果を下記に示す。1.エッジング動作(スキー操作)の測定昨年度と同様に、実験室内でのスキー操作を2台のビデオカメラで撮影し、画像解析を行うことにより、エッジング動作(スキー操作)のデータベースを充実させた。2.スキーヤーの力学モデルの構築とスキー操作モデルの制作マルチボディ・システムでスキーヤーをモデル化する基本は昨年度の研究でほぼ完了した。今年度はさらに細部(例えば、スキー靴の底面と雪面の角度等)を考慮可能なスキーヤーモデルを制作した。上記1.のスキー操作を参考にして、開発したスキーヤーモデルが行うスキー操作モデルを制作した。また、実際のスキー場で録画したスキー操作、あるいは市販ビデオのスキー操作を参考にしたスキー操作モデルも制作した。以上の結果は、昨年度の結果とも合わせて日本スキー学会誌に投稿予定である。4.スキー板の形状と機械特性の測定昨年度に引き続き、多くのスキー板の形状と機械特性を測定し、スキー板の形状・機械特性のデータベースを充実させた。これらのデータは「エッジング動作(スキー操作)評価ソフト」用のデータとして、あるいはスキー板設計用のデータとして有用であり、一連の研究に活用している。6.スキー滑走実験スキーロボットを用いたスキー滑走実験を行った。シミュレーションは水平面上での滑走であり、滑走実験は斜面での滑走である。両者の比較から、シミュレーション法の限界が明らかにされた。
光子ビームによるクォーク核物理の研究

本研究期間の最終段階で東日本大震災に遭遇し、現時点では本研究の目的達成には至っていないが、現在までに得られた研究成果について報告する。当初予定の大型ガンマ線検出器(FOREST)建設や標的システム、データ収集系の開発は完了し、これを用いた実験で得られたデータの解析を進め、目的達成を目指している。.メソン光生成反応に関する基本的なデータ取得と共に、.メソン生成閾値領域の詳細なデータに現れているように、これまでとは質の違うデータも得られている。また、次世代の大型検出器BGOeggの建設は、震災をくぐり抜けてようやく完了した。BGOeggはSPring-8への移設を終え、稼働を始めた。光子ビームを用いたクォーク核物理の研究を推進することが本研究全体の目的である。特に、重水素を標的とするエータメソン光生成反応の全断面積に現れた幅の狭いバリオン共鳴の素性を明らかにすることを目指す。これらの目的達成のため、全立体角を覆う電磁カロリメータFORESTを建設し、データ収集・解析を行う。そして、これらの経験を踏まえ、次期電磁カロリメータBGOeggを建設する。5年間にわたる研究の初年度の目標は、既存の検出器を組み替え再利用し、かつ他の研究機関から借用できる検出器を集合して大立体角の検出器FORESTを建設することであった。研究計画に従って着々と準備を進め、スパイラルシンチレータ(SPIDER)も設計通りに完成した。既に完成しているSCISSORSIIIの前面に取り付け、FORESTに組み込まれた。SPring-8/LEPSから持ち込んだ電磁カロリメータBGの組み込みも終了した。ここでは252本のPb/SCIFIブロック検出器を装着し、ケーブルの接続も完了した。Lead glassは、過去にKEKで使われたものを使用する予定で、既に実験準備室への搬入作業は完了している。これらすべての検出器からのデータを瞬時に処理するために、新たに高速データ収集システムを開発し、実用化した。固体水素・重水素標的は、外径60mmφ、内径50mmφのアルミ製パイプの先端に形成され、54mmφ50mm長の円筒形である。入射光子のビーム軸と軸を同じくして上流からBG内部に挿入するので、パイプの長さは1000mmである。冷凍機を用いた方法で、現在までに水素の液化に成功し、泡のない非常に安定した液体水素標的が得られた。光子ビームによる1週間のテスト実験では、固体水素標的比べて遜色のない安定度を示し、長期間の実験に使用できることがわかった。ビームハローによるバックグラウンドを減らすために、更に口径の大きい円筒形標的の開発を続けている。本研究後半で導入される4πクリスタル検出器のクリスタル性能試験の結果、BSOが最も適していると結論される。現時点でBSOが最有力であるが、PWOとBGO、CsIも完全に除外されているわけではない。残る問題は短期間の大量製造が可能かどうかで、業者の選定作業を行っている。コストの問題も残されており、これらの状況を勘案して最終的にクリスタルを決定する予定である。平成20年度前半は、大立体角電磁カロリメータFORESTの調整・改良を行った。Lead/SCIFI検出器(BG)の前面にプラスチックシンチレータIVYを装着し、荷電粒子識別ができるようになった。また、最後方を覆うLead glassの積み込みも完了した。検出器系では、Lead glass前面のプラスチック検出器の導入を残すのみとなった。一方、固体/液体水素標的は4N純アルミを導入することによって、内径61mm、厚さ40mmに改良した。データ収集システムには更に改良を加え高速化を行った。その結果、2kHzのトリガーに対して76%のデータ収集効率でデータがとれるようになった。後期より、バリオン共鳴N^*(1670)の崩壊によって放出されるηメソンの測定を本格的に始めた。平成20年度のデータ収集量は、水素標的に対して388Mイベント、重水素標的に対しては283Mイベントであった。単一クリスタルによる次期電磁カロリメータのクリスタル選定に関しては、ロシア企業と中国企業に対して大型BSO単結晶の大量製造技術を無償提供してきた。これは関係する日本企業の全面的協力の下で行われた。しかし、当初の予定め期日を過ぎてしまったため、時間切れでBSOを本研究に使用することを断念し、大型BSO大量製造枝術の確立については、引き続き中国及び日本の別の企業にその可能性を追求してもらうことにした。平成20年度秋以降、BSO以外のクリスタル選定作業に入り、最終的にBGOに決定した。本年度はデータ収集を本格的に開始した。最終的に実行できたマシンタイムは前期34日、後期27日間で、合計1464時間であった。これは当初の予定通りである。

得られたデータ量(イベントトリガー数)は、1.2GeVモードでは平成20年度取得のデータと合わせて、水素標的に対して1.9ギガ、重水素標的に対しては2.0ギガイベントてあった。電磁カロリメータを用いる実験では、そのエネルギー校正や位置情報の換算関係を求めることが先ず第一歩であり、これを行いつつデータ収集に専念した。今年度は、検出器として最後に残っていたLdad glass前面のプラスチック検出器LOTUSを装着した。ある条件の下での2γの不変質量分布では、πとηの2つのピークが観測され、その中間部分にバックグラウンドが殆ど観測されないような設定が可能となった。これは4π電磁カロリメータの醍醐味の一つである。次期電磁カロリメータBGOeggの設計は年度の前半に終わり、1260本のBGOクリスタルの内の半分である630本を順次納入した。各クリスタルにはテーパがついているでシンチレーション光の集光には工夫が必要であった。これについては、長手方向4面をエッチングすることで集光率の均一化を図った。不感領域のない電磁カロリメータな実現するためには、クリスタルの組み立てに注意が必要となる。このためクリスタルの模型を制作することにした。模型的制作では、経費削減のため木片を採用し、NCマシンで加工する方法をとった。これと並行して、電磁カロリメータ架台の制作に着手した。平成22年度は、夏までに第一段階のデータ収集を終え、本格データ解析モードに入った。これまでに収集したデータは、水素標的に対して2.3ギガイベント、重水素標的に対して2.5ギガイベントであった。このデータ量は電磁カロリメータFOREST建設以前に収集したデータの100倍を越えている。シングルηメソンの光生成反応のデータのみならず、シングルπ0、ηπ0、ωメソン生成のデータが得られている。解析には暫く時間を要するが、これから順次いろいろな物理過程のデータが世に出ることになる。東日本大震災による研究の遅れは止むを得ないが、震災後約1ヶ月半でライフラインの大凡の復旧ができ、これと並行して研究環境の回復が急ピッチで進んでいる。解析コンピュータの復旧もほぼ終わり、解析については約2ヶ月程度の遅れで研究が再開する見通しである。次期電磁カロリメータBGOeggに組み込む1260本すべてのBGOクリスタルの納入が完了し、別途入手した60本のBGOクリスタルと合わせて1320本となった。各クリスタルの特性テストとビームによる性能試験が行われ、1GeVの陽電子に対してエネルギー分解能1.25%が得られた。これはオーバーオールの分解能であり、このエネルギー領域の電磁カロリメータのエネルギー分解能としては世界最高である。並行して進めていたBGOegg架台の制作は、木片モデルを駆使して精力的に進められ、ついに完成した。しかし残念ながら、いよいよBGOクリスタルを組み込む作業が始まろうとしていたところに震災に遭遇し作業は中断したが、約3ヶ月の遅れで復帰の予定である。本研究は2つの柱から成る。一つは、4π電磁カロリメータ
非線形光学顕微鏡を用いた細胞培養過程の非侵襲観測

細胞が接着するときには細胞外基質と力学的な相互作用があり,増殖・分化などの機能と密接な関連がある.細胞が基質に及ぼす力を定量的に把握することは重要であるが,生体内に近い環境での定量化は困難である,そこで本研究では,生体内環境に近いコラーゲンゲルを培養基質とし,細胞の牽引力によるゲルの変形を定量化する手法を開発した.ゲルの変形解析では,第2高調波発生(SHG)光の顕微画像をもとにしたデジタル画像相関法でゲルを構成するコラーゲン線維の変位解析をした.コラーゲンのSHG光発生効率は特異的に高いので,染色やマーカー添加なしで変位解析に必要な画像を取得することができる.染色剤やマーカーは細胞接着の阻害要因となりえるので,SHG画像を用いる利点がある.さらに,SHG光強度はコラーゲン線維の密度・配向に依存しているためにゲルの材料特性の指標となる.局所的な密度と配向度が高い線維ほどSHG光強度が高くなることから,ゲルの硬さとSHG光強度には正の相関があると推察される.これは,SHG画像をもとにした材料特性の評価の可能性を示しており,細胞スケールでは不均一なコラーゲンゲルの変形を解析する上で有用である.基質の硬さに依存する走性をもつ細胞をコラーゲンゲル上に播種して遊走の経時観察を行った結果,SHG強度分布と細胞の移動方向には,基質硬さと移動方向と同様の関連があり,SHG光強度による材料特性評価に妥当性が示された.コラーゲンをゲル化するときのpHを調整することによりゲルの材料特性の分布を変化させる技術は昨年度までに確立しており,これとSHG画像をもとにした変位・材料特性解析を用いることで,組織形成・再生過程における細胞動態に関する有用な知見が得られると期待される.細胞スケールの微小培養領域の環境因子として酸素濃度に注目し,マイクロ流体デバイスを作製して酸素濃度の制御と実測を行った.マイクロ流体デバイスはシリコーン(PDMS)を材料としてソフトリソグラフィー法で作製した,デバイス中央の培養チャンバの近傍に酸素濃度を調整したガスを流すための2本の流路を配置し,PDMS壁内の拡散により培養チャンバの酸素濃度の制御を可能にした.2本のガス流路に異なる酸素濃度のガス(0%, 5%)を流して培養した場合は,培養チャンバ内で勾配がある酸素濃度分布を実現可能であり,培養チャンバ内の細胞のなかで低酸素となる一部の細胞のみで低酸素誘導因子が発現することを免疫染色で確認した.従来の低酸素培養実験では均一な酸素濃度場における細胞応答の解析しかできないのに対し,本デバイスを用いた場合では異なる酸素環境の細胞を共培養できるので,より生体内の環境に近い空間分布をもつ酸素濃度場に対する細胞応答の解析への応用が期待される.酸素濃度の実測にはりん光の酸素依存消光性を利用した光学的計測を利用した.デバイス底面にりん光体微粒子を付着させ,既知酸素濃度のガスで平衡した状態でりん光画像を取得後,りん光強度と酸素濃度の校正をした.フィブリンゲル内に高密度播種した線維芽細胞をデバイス内で培養して酸素濃度を計測した結果,細胞が死んでいる場合は数値計算結果と一致したが,細胞が生きている場合は低酸素の領域が増加した.この結果は培養中の細胞の酸素消費が無視できないことを示しており,数値計算モデルを細胞の酸素消費を考慮して構築する必要がある.従来の酸素濃度計測法では培養組織内の酸素濃度分布を細胞スケールで実測することは困難だったため,本研究で確立した酸素濃度計測法で実際の酸素分布を把握できる意義は大きい.本年度の課題であった酸素濃度計測法の確立は達成できており,酸素濃度分布に応じた細胞応答も確認できたため観測対象とする培養モデルとして,血管新生および関節軟骨に着目して培養系を構築した.血管新生モデルでは,低酸素による新生血管の発芽をマイクロ流体デバイス内で再現するために,血管内皮細胞と線維芽細胞の共培養をおこなった.デバイス中央のチャネルをフィブリンゲルを充填して血管外組織とみたて,ゲルの側面に隣接した2つのチャネル壁にそれぞれ異なる細胞を播種して初期状態とした.血管内皮細胞を播種したチャネルでは播種後2日目には強固な細胞間接着が完成した血管壁様構造が確認できた.細胞播種チャネルのさらに外側には規定酸素濃度の混合ガスを灌流するためのガスチャネルが設置してあり,2つの細胞播種チャネルを異なる酸素濃度に制御できる.今回は低酸素暴露する線維芽細胞側のガスチャネルの酸素濃度を0%に,通常酸素の血流に暴露される内皮細胞側のガスチャネル酸素濃度を10%に設定することで,異なる酸素環境おかれた細胞の共培養を実現した.それぞれの細胞の酸素環境を確認するために,酸素不足状態で発現する低酸素誘導因子HIF-αの免疫染色を行ったところ,線維芽細胞内でのみHIF-αの発現がみられ,所期の酸素環境環境における培養状態が実現できていた.関節軟骨培養モデルでは,再生医療で臨床応用されている自家軟骨培養組織の製造工程に従って,ウサギ膝関節由来軟骨細胞をコラーゲンゲルに包埋した培養軟骨をマイクロ流体デバイスのチャネル内で作製した.通常播種密度で3週間培養すると,軟骨小腔様の細胞集団が形成され,軟骨基質である2型コラーゲンの産生が確認できた.これらの結果はデバイス内でも従来の培養系と同様に正常な軟骨細胞が維持できているができていることを示している.従来の培養系ではゲル内部の細胞を培養状態で観測することはできないが,デバイスを用いることで時系列観測が容易となるので,培養条件の最適化への貢献が期待できる.

マイクロ流体デバイスを設計をみなおしため,新たな製造工程の検討に時間を要した.細胞外基質の力学的性質が細胞へ及ぼす影響を観測するための培養系を構築して,細胞の遊走や接着を評価した.細胞外基質の硬さは方向性のある細胞遊走に影響を及ぼすことが知られている.培養系の細胞外基質の硬さを変化させる従来法では,構成物質の密度や添加する架橋剤の濃度勾配によって硬さが徐々に変化する傾斜構造を実現している.しかし,これらの基質の微視的な組成が異なっているため,細胞が感受している硬さの実態がどのようなものは不明である.そこで本研究では,pH勾配があるマイクロ流体デバイスの流路内でコラーゲンをゲル化することで新たな傾斜構造基質を作製した.コラーゲン線維の構造を非侵襲的に可視化できる第2高調波発生光(SHG光)を用いて作製したコラーゲン基質の構造を観測した結果,太く疎な線維から細く密な線維に段階的に変化する傾斜構造が確認できた.この傾斜構造基質内に腫瘍細胞を播種して遊走を観測したところ,細く密な線維構造側への移動が顕著にみられた.細胞が接着するときには基質を引っ張るために変形が乗じる.この引張力は細胞機能の評価指標となるので,基質の変形をもとに細胞の引張力を定量化する牽引力顕微鏡の開発されてきた.従来の方法では変形解析のマーカーとなる蛍光ビーズを分散させた合成高分子製の基質を用いているが,生体内環境の再現という点では十分ではない.本研究では生体内に近い環境を再現できるコラーゲンゲルを用いた基質の変形解析方法の検討をした.SHG光を用いてコラーゲンゲルを顕微観測するとコラーゲン線維の構造を可視化できるので.マーカー不要の変位解析が可能となる.線維芽細胞をコラーゲンゲルの表面に播種して接着する過程の2時刻でSHG画像を取得し,デジタル画像相関法で基質の変形を定量化した.その変位場は基質の局所構造を反映した不均一な分布となっており,SHG画像を用いることの有用性が確認できた.非線形光学顕微鏡の光源として使用していた超短パルスレーザーが故障して修理不能となったため,当初計画にはなかった観測系の大幅な再構築が必要となり遅延が生じた,細胞が接着するときには細胞外基質と力学的な相互作用があり,増殖・分化などの機能と密接な関連がある.細胞が基質に及ぼす力を定量的に把握することは重要であるが,生体内に近い環境での定量化は困難である,そこで本研究では,生体内環境に近いコラーゲンゲルを培養基質とし,細胞の牽引力によるゲルの変形を定量化する手法を開発した.ゲルの変形解析では,第2高調波発生(SHG)光の顕微画像をもとにしたデジタル画像相関法でゲルを構成するコラーゲン線維の変位解析をした.コラーゲンのSHG光発生効率は特異的に高いので,染色やマーカー添加なしで変位解析に必要な画像を取得することができる.染色剤やマーカーは細胞接着の阻害要因となりえるので,SHG画像を用いる利点がある.さらに,SHG光強度はコラーゲン線維の密度・配向に依存しているためにゲルの材料特性の指標となる.局所的な密度と配向度が高い線維ほどSHG光強度が高くなることから,ゲルの硬さとSHG光強度には正の相関があると推察される.
睡眠機能を有する図書館司書ロボットの研究開発

本研究では,実際の図書館に設置され,図書館利用者と自然言語で会話し,館内の案内や蔵書検索等の情報提供が可能な図書館司書ロボットを構築した.様々な外界センサを備える本ロボットの知覚情報処理系は,本システムの独創的な特徴である睡眠/覚醒等の意識状態を表現できる意識モデルである数理AIMモデルにより制御され,図書館利用者がロボットの周りに居ない時には,外見上は居眠りをしているように見え,内部では覚醒時に蓄積したセンサ情報等の解析を行うユニークなロボットである.本研究では,実際の図書館に設置され,図書館利用者と自然言語で会話し,館内の案内や蔵書検索等の情報提供が可能な図書館司書ロボットを構築した.様々な外界センサを備える本ロボットの知覚情報処理系は,本システムの独創的な特徴である睡眠/覚醒等の意識状態を表現できる意識モデルである数理AIMモデルにより制御され,図書館利用者がロボットの周りに居ない時には,外見上は居眠りをしているように見え,内部では覚醒時に蓄積したセンサ情報等の解析を行うユニークなロボットである.本研究の目的は,実際の図書館に設置され,図書館利用者と自然言語で会話し,分かりやすい情報提供が可能な図書館司書ロボットを構築することである.本ロボットは,視聴覚センサ等の知覚情報による図書館内の利用者の行動予測に基づく適切な受付行動,自然言語対話機能による利用者からの質問や要望に対し適切な受け答え,ロボット本体の動き(身体性)を活用した利用者に理解しやすい情報案内が可能な機能を備える.次の3つの目的に重点を置き,本研究を進めている.<目的1>知覚センサ情報に基づき,図書館利用者の行動を推定する機能を実現する.<目的2>自然言語による対話機能,蔵書検索結果等の情報提供を,直感的に理解しやすいインタフェイスにより実現する.<目的3>本システムの独創的な特徴である睡眠や覚醒等の意識状態を表現できる意識モデルである数理AIMモデルを実装し,ロボット意識状態表現と知覚情報処理,記憶機能の動作制御を実現する.上記の各目的に対して平成21年度は,図書館司書ロボットの基本的な以下の機能について実現した.(1)レーザレンジファインダ(LRF)から得られる距離データに基づき,利用者の行動を予測し,ロボットに接近する者に対して適切なタイミングで挨拶を行う機能を実現した.(2)汎用大語彙連続音声認識エンジンJuliusを利用した音声認識機能の実装と,挨拶・蔵書検索・自己紹介・天気に関する話題等の対話シナリオに基づく会話機能を実現した.(3)数理AIMモデルに基づく睡眠機能により,覚醒時に蓄積した映像データの整理機能を実現した.これらの基本機能の実装に加え,大学付属図書館に本ロボットシステムを設置するための準備を行った.そのため研究代表者は,平成22年度から付属図書館研究開発員に就任し,研究開発室の一プロジェクトとして本研究が進められることとなった.平成22年度には実際の図書館で本格的な開発および実験を行う予定である.本研究の目的は,実際の図書館に設置され,図書館利用者と自然言語で会話し,分かりやすい情報提供が可能な図書館司書ロボットを構築することである.本ロボットは,視聴覚センサ等の知覚情報による図書館内の利用者の行動予測に基づく適切な受付行動,自然言語対話機能による利用者からの質問や要望に対し適切な受け答え,ロボット本体の動き(身体性)を活用した利用者に理解しやすい情報案内が可能な機能を備える.次の3つの目的に重点を置き,本研究を進めている.〈目的1〉知覚センサ情報に基づき,利用者の行動を推定する機能を実現する.〈目的2〉自然言語による対話機能,蔵書検索結果等の情報提供を,直感的に理解しやすいインタフェイスにより実現する.〈目的3〉本システムの独創的な特徴である睡眠/覚醒等の意識状態を表現できる意識モデルである数理AIMモデルを実装し,ロボット意識状態表現と知覚情報処理,記憶機能の動作制御を実現する.平成22年度,大学附属図書館に図書館司書ロボットシステムを設置するとともに,上記の各目的に対して以下の機能を実現した.(1)システムを常時稼働することにより,附属図書館におけるシステム周辺のレーザレンジファインダ(LRF)から得られる距離データと,利用者の歩行データを多数収集した.(2)話しかけられやすい,対話を円滑にするユーザインタフェイスへの改良や,利用者との対話記録を多数収集した.(3)数理AIMモデルに基づく睡眠機能により,システム周辺の環境を撮影した映像データを収集した.なおデータ収集の際には,附属図書館との調整により,利用者のプライバシー保護を考慮した方法で行った.またロボットの身体性の利用として,レーザポインタによる蔵書への道案内手法等の基礎検討も行った.平成23年度には収集したデータに基づき,システムの機能拡充を行う予定である.本研究の目的は,実際の図書館に設置され,図書館利用者と自然言語で会話し,分かりやすい情報提供が可能な図書館司書ロボットを構築することである.本ロボットは,視聴覚センサ等の知覚情報による図書館内の利用者の行動予測に基づく適切な受付行動,自然言語対話機能による利用者からの質問や要望に対し適切な受け答え,ロボット本体の動き(身体性)を活用した利用者に理解しやすい情報案内が可能な機能を備える.次の3つの目的に重点を置き,本研究を進めている.<目的1>知覚センサ情報に基づき,利用者の行動を推定する機能を実現する.<目的2>自然言語による対話機能,蔵書検索結果等の情報提供を,直感的に理解しやすいインタフェイスにより実現する.<目的3>本システムの独創的な特徴である睡眠/覚醒等の意識状態を表現できる意識モデルである数理AIMモデルを実装し,ロボット意識状態表現と知覚情報処理,記憶機能の動作制御を実現する.

平成22年度,大学附属図書館に設置した図書館司書ロボットシステムを用いることにより,平成23年度は,図書館利用者との対話記録に基づいた対話シナリオの拡充を図るとともに,新たにシステムの機能拡充を目指して以下の検討を行った.(1)歩行者の歩容映像に基づき,その性別や年齢層を認識し,それぞれに適した図書を推薦するシステムの研究開発を行った.ランダムに図書を提示する方法と比較して,本システムの有効性を示すことができた.(2)合成音声による会話するロボットと静寂な図書館環境を両立させるための基礎検討として,特定の方向へ音を再生することが可能なスピーカアレーを用いた音の指向性制御システムの研究開発を行った.
レーザーを用いた外科的歯内療法に関する研究

本年度はパワーパルスNd:YAGレーザーを使用し,以下の実験を行った.1.ヒト単根抜去歯の歯根を用い,通法に従って根管拡大を行い,ガッタパーチャポイントおよびシーラーを用いて側方加圧充填を行った.その後,根管形成用バーを根管に7.5mm挿入して根管形成を行い,通法に従ってC:金銀パラジウム合金,M:銀合金,およびP:白金加金の3種の鋳造ポストを作製し,E:リン酸亜鉛セメント,K:グラスアイオノマーセメント,およびS:接着性レジンセメントで合着した.金属とセメントの組み合わせにより合計9群,各群5本ずつ計45本を試料とした.レーザーをファイバーで導光し,900mJ10ppsの条件で水中にてポストにレーザー照射を行った.照射前後にX線撮影を行い比較検討するとともに、SEMにてレーザー照射後の根管壁象牙質を観察した.その結果,除去時間に関しては金属およびセメントの種類によって統計学的有意差が認められた(two-way ANOVA,p<0.05).SEMでは根管壁象牙質に溶岩状,クラッカー状などの象牙質溶融構造物がみられた.2.ヒト単根抜去歯の歯根14本(長さ10.5mm)を用い,通法に従い根管形成,根管充填を行った.その後,根尖から3mm根充材を残してポスト孔を形成し,長さ3mmの金銀パラジウム合金で鋳造したポストを合着し試料とした.Nd:YAGレーザーは石英ファイバーで導光して,900mJ5pps,無注水または注水(0.6ml/s)の条件で金属ポストに向けてレーザー照射を行い,赤外線熱画像装置を用いてポスト除去時の歯根表面の温度上昇を測定した.その結果,ポスト除去中,歯根表面が5°C上昇するまで要した時間は無注水で4.64秒,注水下で平均11.8秒であった.本年度は従来使用してきたNd:YAGレーザーに比較して高出力レーザー照射が可能なパワーパルスNd:YAGレーザー装置が開発されたため,このレーザー装置を使用し,以下の実験を行った.1.ヒト単根抜去歯5歯の根尖切除を行った.パワーパルスNd:YAGレーザーを用い,照射条件を900mJ10ppsとして直径400μmのファイバーで導光し,注水下で根尖側3mmの根尖切除を試みた.その結果,Nd:YAGレーザーによる根尖切除は可能であり,平均照射エネルギー1785J,平均照射時間198秒を要した.肉眼的に根尖切除面には炭化を生じなかった.2.パワーパルスNd:YAGレーザーを用いて各種歯科材料すなわち歯科用セメント,レジン,金属等にレーザー照射を試みたところ,金属に対する反応が非常によいことが判明した,そこで,ヒト単根抜去歯根管に(1)金属ポストを合着,(2)ガッタパーチャポイントを側方加圧根管充填,(3)Kファイルの先端3mmを意図的に根管内に破折,という3条件の根管内異物に対してレーザー照射による除去を試みた.(1)(3)の各群8歯に対して照射条件は900mJ10ppsとし,直径400μmのファイバーで導光し,水中にてレーザー照射を行った.その結果,金属ポストの除去は可能であり,平均照射エネルギーは6029J,平均照射時間は670秒であった.また,ガッタパーチャポイントの除去は可能であり,平均照射エネルギーは169J,平均照射時間19秒であった.破折ファイルでは除去可能な例が観察され,平均照射エネルギーは2853J,平均照射時間317秒であった.SEM観察によると根管壁象牙質にはレーザー照射により溶融したと思われる象牙細管が閉塞した像が観察された.本年度はパワーパルスNd:YAGレーザーを使用し,以下の実験を行った.1.ヒト単根抜去歯の歯根を用い,通法に従って根管拡大を行い,ガッタパーチャポイントおよびシーラーを用いて側方加圧充填を行った.その後,根管形成用バーを根管に7.5mm挿入して根管形成を行い,通法に従ってC:金銀パラジウム合金,M:銀合金,およびP:白金加金の3種の鋳造ポストを作製し,E:リン酸亜鉛セメント,K:グラスアイオノマーセメント,およびS:接着性レジンセメントで合着した.金属とセメントの組み合わせにより合計9群,各群5本ずつ計45本を試料とした.レーザーをファイバーで導光し,900mJ10ppsの条件で水中にてポストにレーザー照射を行った.照射前後にX線撮影を行い比較検討するとともに、SEMにてレーザー照射後の根管壁象牙質を観察した.その結果,除去時間に関しては金属およびセメントの種類によって統計学的有意差が認められた(two-way ANOVA,p<0.05).SEMでは根管壁象牙質に溶岩状,クラッカー状などの象牙質溶融構造物がみられた.2.ヒト単根抜去歯の歯根14本(長さ10.5mm)を用い,通法に従い根管形成,根管充填を行った.その後,根尖から3mm根充材を残してポスト孔を形成し,長さ3mmの金銀パラジウム合金で鋳造したポストを合着し試料とした.Nd:YAGレーザーは石英ファイバーで導光して,900mJ5pps,無注水または注水(0.6ml/s)の条件で金属ポストに向けてレーザー照射を行い,赤外線熱画像装置を用いてポスト除去時の歯根表面の温度上昇を測定した.
エレクトロスピニング法による光応答性ナノファイバーの開発と光メカニカル機能の創出

本研究では、光応答性を示すアゾ液晶ポリマーに着目し、エレクトロスピニング法によりアゾ液晶ポリマーからなるナノファイバーを合成し、その光変形挙動を検討するとともに、光応答性スマートメンブランとして応用することを目的とする。本年度は(1)メンブランの合成、および(2)スマートメンブランとしての機能評価を行った。(1)については、アゾベンゼンおよび4-(4-ブチルフェニルアゾ)フェノールを含むポリスチレンファイバーからなるメンブランをエレクトロスピニング法によって作製した。同様に上記のアゾベンゼン誘導体を含むポリビニルピロリドンファイバーについても作製を行った。構造の確認はSEMによって行った。作製したメンブランはいずれも数マイクロメートルの直径をもつファイバーからなっていた。(2)については、(1)で作製したメンブランに365nmの波長をもつ紫外線をUV-LEDを用いて照射した。その結果、ポリスチレンファイバーからなるメンブランはいずれも光照射に対して変形する挙動を示した。また、4-(4-ブチルフェニルアゾ)フェノールを用いた場合のほうが、より変形した。一方、ポリビニルピロリドンファイバーからなるメンブランでは、光照射を行っても変形挙動は見られなかった。現在、上記ポリスチレンファイバーからなるメンブランを用いて、様々なサイズの微粒子(AuおよびAg微粒子)を分離・濾過できるか、さらには光照射による濾過性能の変化について実験を検討している。本年度は(1)アゾベンゼン誘導体を含む光応答性ファイバーの合成、(2)(1)のファイバーの光メカニカル機能の評価について行った。(1)については、アゾベンゼンおよび4-(4-ブチルフェニルアゾ)フェノールを含むポリスチレンファイバーをエレクトロスピニング法によって作製した。作製したファイバーはいずれも数マイクロメートルの直径をもち、均一な表面を有していた。(2)については、(1)で作製したファイバーに365nmの波長をもつ紫外線をUV-LEDを用いて照射した。その結果、ポリスチレンファイバーはいずれも光照射に対して変形する挙動を示した。一方、ポリビニルピロリドンファイバーでは、光照射を行っても変形挙動は見られなかった。光変形挙動の有無は、ポリマー内にある自由体積の大きさなどの要因の違いがアゾベンゼン誘導体の異性化に影響を与えていることに由来すると結論した。
急性肺傷害に対する一酸化炭素吸入の治療効果と抗炎症作用の解明

出血性ショックは全身性炎症をきたして急性肺障害ALIを引き起こす。近年、内因性一酸化炭素COが抗炎症効果を有することが分かってきた。われわれは、ラット出血性ショックモデルによるALIに対して、ショック蘇生後に250ppmのCOを3時間吸入させて、治療効果とそのメカニズムについて検証した。出血性ショックによって、肺の組織障害度スコア、細胞浸潤、肺重量(Wet/dry比)、炎症性メディエータ(TNF-α, iNOS)の発現、アポトーシス細胞(TUNEL法)のいずれも有意に増加していた。これに対して、CO吸入群では、上記いずれの値も全て改善が見られた。さらにCO吸入群では、抗炎症性サイトカインIL-10と核内受容体ホルモンPPARγの発現が有意に増加していた。CO吸入による血圧や動脈血酸素分圧に変化はなく、組織低酸素(Hypoxyprobe)も見られなかった。出血性ショック蘇生後の250ppm/3時間のCO吸入は、CO毒性をきたすことなくALIを改善させて、その抗炎症作用としてPPARγによる炎症性メディエータ発現抑制と抗炎症性サイトカイン産生が関与していると考えられた。出血性ショック(HS)後には全身性炎症反応から急性肺障害(ALI)が発生する。一酸化炭素(CO)は極低濃度では炎症抑制作用を示し細胞保護的に働くことが報告されている。申請者らはこれまでラットHSモデルを用いてHS前後でのCO吸入がALI改善作用を示すことを明らかにした。平成22年度の本研究ではHS後にのみCOを吸入投与にして同様の効果が得られるか治療的観点から検討した。雄性SDラットの大腿動静脈から脱血をおこない、平均血圧を30±5mmHgになるように60分間維持した後、返血・蘇生を施行しHSモデルを作成した。これをHS+Air群(N=5)とHS+CO群(N=5)に分け、HS+CO群は250ppmの濃度で、ショック蘇生後COを3時間吸入させた。これにsham群(N=5)を加え、蘇生3時間後Northern blot法にてTNF-α、iNos mRNAの発現を検討した。また蘇生12時間後にHE染色にて組織スコアを評価し、肺wet/dry ratioとnaphthol chloroacetate染色による好中球数を計測した。統計学的検定はANOVAを用いて行った。HSで上昇したTNF-a、iNOS mRNAの発現はCO吸入により有意に抑制された(P<0.05)。また、HSで増加した肺障害スコア、肺wet/dry ratio、浸潤好中球数はCO吸入群で有意に低下した(P<0.05)。HS後の極低濃度のCO吸入が肺の炎症抑制・組織障害改善効果を示したことから、CO吸入はALIに対して治療効果を示すと考えられた。出血性ショック(HS)では一旦蘇生に成功しても全身性炎症反応が惹起され好中球が肺に集積する。活性化された好中球より発生する活性酸素は肺上皮細胞を破壊し急性肺傷害(ALI)が発生する。しかし、ALIに対する適切な抗酸化療法は未だ確率されていない。一酸化炭素(CO)は猛毒ガスであるが、極低濃度では抗炎症作用を示し細胞保護的に働くことが報告されている。申請者らは平成22年度の研究においてラットHS誘発ALIモデルを用いてHS蘇生後に極低濃度のCO吸入させるとALIが改善することを明らかにし、その機序として炎症性メディエーターであるTNF-α、iNOS mRNAの発現抑制が関与することを報告した。平成23年度の本研究ではCOによるALI改善効果のメカニズムをさらに検討した。これにsham群(N=5)を加え、蘇生12時間後蛍光免疫染色法でactivated caspase-3とTUNEL陽性細胞を検知することによりCOアポトーシスに及ぼす影響を検討した。その結果、HSで増加したactivated caspase-3陽性細胞数、TUEL陽性細胞数はCO吸入により有意に減少した(P<0.05)。尚、統計学的検定はANOVAを用いて行った。

HS後の極低濃度のCO吸入の治療効果にはCOの抗アポトーシス作用が関与していると考えられた。肝臓移植、心臓大血管手術などの大手術では手術中、予期せぬ大出血が起こりショックに陥ることがある。このような出血性ショックに対して、輸液・輸血により蘇生は可能であるがその後、全身性に炎症反応が惹起されその結果好中球が肺に集積する。活性化された好中球より発生する活性酸素は肺上皮細胞を破壊し急性肺傷害(ALI)が発生する。ALIに対しては人工呼吸療法などにより肺が酸化的障害から回復するのを待つ保存的療法は存在するが適切な抗酸化療法は未だ確立されていない。一酸化炭素(CO)は猛毒ガスであるが、極低濃度では抗炎症作用・抗アポトーシス作用を介して細胞保護的に働くことが報告されている。申請者らは平成22年度及び23年度の研究においてラット出血性ショック誘発ALIモデルを用いて出血性ショック蘇生後に極低濃度のCO吸入させるとALIが改善することを明らかにし、その機序として炎症性メディエーターであるTNF-α、iNOS mRNAの発現抑制、アポトーシス細胞であるactivated caspase-3陽性細胞、TUEL陽性細胞数の減少が関与することを報告した。平成25年度の本研究ではCOによるALI改善効果のメカニズムを抗炎症性シグナル伝達の観点からさらに検討した。その結果、蘇生3時間後、抗炎症性サイトカインIL-10 mRNAの発現と抗炎症作用に関与する転写因子PPAR-γの発現はショック蘇生により上昇し、COの吸入はそれらの発現をさらに増加させた。以上より、出血性ショック後の極低濃度のCO吸入の治療効果にはCOの抗炎症性シグナル伝達の増強が関与していると考えられた。これまでの研究では出血性ショック蘇生前後でのCO吸入投与が蘇生後肺傷害を改善することを明らかにしてきた。本研究計画では、蘇生後のCO投与のみによる肺傷害が改善の有無とそのメカニズムを明らかにすることが目的であるため、概ね順調に経過していると考えられる。24年度が最終年度であるため、記入しない。これまでわれわれは、ラットALIモデルに対して250ppmの濃度のCOをショック蘇生後に3時間吸入投与が炎症促進反応伝達経路抑制を介して肺組織障害の改善をもたらすことを報告した。本年度は、COの抗炎症作用のメカニズムをさらに明らかにするためにCO吸入が炎症性転写因子Egr-1と抗炎症性転写因子PPARγに及ぼす影響について検討する。
PARP阻害剤によるDNAメチル化異常の解析：PARP阻害＝メチル化亢進なのか？

癌細胞においてPARP活性は、DNAメチル化酵素DNMT1の活性を抑制し、ゲノムDNAの脱メチル化状態を保持するため、PARP阻害剤処理はDNAの脱メチル化を誘導すると報告されてきた。マウスES細胞を用いた本研究では、我々はPARP活性は同時にDNMT3の発現誘導に必要であること、Dnmt3がDnmt1と比較して優位であるES細胞では、PARP阻害剤処理によりゲノムDNAの脱メチル化が誘導されることを示した。PARP阻害剤は現在、悪性乳がんに対する新規抗癌剤として注目され臨床試験が進められている。PARP阻害剤の新しい作用点を明らかにすることで、新しい作用機序の開発等へと繋がる可能性がある。PARPfamilyは16種類の構成因子から成るが、細胞内PARP活性の80%はPARP-1に起因すると考えられている。どのfamily memberの阻害がDnmt3の減少に必要なのかを検討するため、Parp-1欠損マウスES細胞(Parp-1 -/- ESCs)が同様の表現形を示すか検討した。2つの独立したParp-1 -/- ESCsは共にDnmt3a2の発現低下を示し、一つのParp-1 -/- ESCsがDnmt3bの発現低下を示した。Parp-1欠損によりDnmt3が減少していた場合、PARP阻害剤処理は更なる発現低下を誘導しなかった。これらの結果は、PARP阻害剤処理は、Parp-1の活性を阻害することでDnmt3の発現低下が誘導されることを示唆している。さらにParp-1のDnmt3転写への関与は、直接的なのか間接的なものかDnmt3a2, 3b promoter領域を標的としたChIP assayにより検討した。Parp-1及びPAR抗体を用いてChIPを行った結果、PARP阻害剤処理は、Dnmt3a2, 3b promoterの転写因子Sp1結合領域に対するParp-1結合とPAR修飾レベルを大きく低下させた。Sp1は既存の報告においてParp-1によりPAR修飾を受けることが示されているため、これらの結果は、PARP阻害剤処理により、Dnmt3の転写に必要な転写因子の活性化が阻害され、Dnmt3の発現低下が誘導されている可能性が考えられた。マウス生体においても、PARP阻害剤投与は精巣においてDnmt3a2, Dnmt3bの発現を低下させた。さらに、Dnmt3欠損は精子形成マーカーを低下させるという過去の報告と一致して、PARP阻害剤投与マウスの精巣では、精子形成マーカーの発現が低下していた。一方、切片像では大きな形態学的異常は観察されなかった。本年度の目的は、Parp-1がDNMT3の発現を変化させることを確立することであった。平成25年度の研究では、マウスES細胞において主にParp-1がDnmt3a2のpromoterを制御すること、PAR修飾がDnmt3bのpromoterを制御することを示したが、本年度は引き続き1) Parp-1コンジェニックノックアウトマウスの交配系を用いて、雌マウスがParp-1野生型であっても、雄マウスのParp-1アリルの欠損に比例してリッターメイトの匹数が低下すること、これは配偶子形成過程の異常にあることを示した。2)ヒト腫瘍細胞株を用いて、EUで抗癌剤として承認されたPARP阻害剤がDNMT3Bの発現を低下させることを示した。3)BRCA野生型であるがDNMT3Bを高発現する一つのヒト腫瘍細胞株を用いて、DNMT3Bの発現依存的にPARP阻害剤が細胞増殖抑制を誘導することを示した。分子生物学研究計画における平成25年度の目標は、Dnmt3の発現調節にPARPが直接的に関与するのか、間接的に関与するのか決定し、さらにPARP阻害剤処理下でDNAメチル化が領域特異的に亢進・減少することの機構解明を進めることであった。平成25年度における我々の研究進行状況は、PARP阻害剤処理下でDnmt3が低下する現象の機構として、(1)PARP阻害剤処理下でのDnmt3低下には、Parp-1の阻害が重要であること、(2)Dnmt3a2, Dnmt3bの発現調節において、Parp-1やPAR修飾がDnmt3 promoterに対して直接的に関与し得ることを示した。PARP阻害剤処理下でDNAメチル化が領域特異的に亢進・減少することの機構解明においては、現時点でpositiveなdataを得られていないが、一方、平成26年度以降に遂行する予定であったマウス生体を用いた研究において、PARP阻害剤処理下でのDnmt3減少及び生殖細胞マーカーへの減少を見い出しており、総合的には予定通りの達成度であると考えている。

現在、研究遂行を妨げる問題は存在しないため、引き続き研究計画に従って、PARP阻害剤によるDNA脱メチル化の機構および付随する細胞表現形を明らかにしていく。さらに、DNMT3の過剰発現は肺がん等一部のがんにおいて、その進行に極めて重要な役割を果たしており、がん治療の標的となり得ることが報告されている。一方、現在までにDNMT3に対する有用な阻害剤は存在しない。そこでDNMT3を高発現するヒトがん細胞株を用いて、PARP阻害剤がDNMT3低下を介して抗がん作用を誘導できるか、応用面での可能性の検討も進めていく。具体的には、(1) DNMT3を高発現するヒトがん細胞株において、PARP阻害剤処理はDNMT3の低下を誘導するか(2) DNMT3依存的にがん細胞で不活性化している癌抑制遺伝子の発現が、PARP阻害剤処理下でエピジェネティックに回復するか(3) PARP阻害剤処理によりがん細胞で誘導される細胞死は、DNMT3b低下を要因とするか等を検討していく予定である。支出可能額が請求額に満たず、申請時に予定していた備品購入を一時保留したため、次年度使用額が生じた。研究申請時、研究が予定通りに進行しない状況を考え、様々な追加実験用の資金の必要性を考えていたが、現時点での研究進行状態から鑑み、予定していた備品購入が研究費収支上可能であると考えられるので、次年度使用額は当初の予定通り備品購入資金に充当する。
不動産市場・金融危機・経済成長：経済学からの統合アプローチ

日本のみならず諸外国を対象とし、バブルや高齢化などの課題に直面する不動産市場での価格形成メカニズムを解明するとともに、不動産市場の変調が実体経済に及ぼす影響を、理論・実証の両面から検証した。バブル生成・崩壊期における不動産価格動向に日米中で違いがある点を示すとともに、日本では、バブル生成期の資本・資金配分は効率的だったが崩壊後に非効率性が生じたこと、企業部門の方が家計部門よりも不動産市場から強い影響を受ける傾向にあることなどが分かった。また、不動産と経済との連関分析や政策立案に有用なデータベースを作成した。本年度においては、2013年度に予定していたいずれの課題についても着手して進捗をみた。第1に、一橋大学経済研究所内にHIT-REFINED (Hitotsubashi Project on Real Estate Markets, Financial Crisis, and Economic Dynamics)センターを設ける、プロジェクトでの研究会や論文などの成果を報告するホームページの運用を開始するなどして、プロジェクト推進の基盤を整備した。第2に、データベース構築のための各種取り組みを行った。民間信用調査会社から約10万社に及ぶ企業の最近10年間の企業・財務情報と不動産登記情報を入手して、企業が保有する不動産と企業活動の関係を分析できる基本となるデータセットを揃えた。これまで研究者に十分に活用されてこなかった、法人土地基本調査・企業による土地取得状況等調査(国土交通省)などの政府統計を個票利用する取り組みも開始した。更に、家計における不動産取得状況に係るデータを豊富に有する住宅金融支援機構や、不動産の登記変更状況などを全国で把握する民間企業とも連携し、分析に必要なデータセットを構築する体制を整えた。これらは、不動産市場と経済との連関を包括的に解明するための土台を提供するものとして、従来にない取り組みである。第3に、不動産市場における価格メカニズムの分析を行うとともに、不動産市場と金融危機・経済成長との関係に係る仮説検証を開始した。前者については、バブル期における不動産価格分布の特徴を、日本をはじめとする各国データを用いて明らかにする研究などを進めた。後者については、人口減少が不動産価格に及ぼす影響の検証、不動産価格の変化と企業行動との連関の研究などを開始した。これらの成果を発表する場として、研究会を多数開催して議論するとともに、国際コンファレンスも開催した。平成26年度においては、研究論文の発表、国内外における学術コンファレンスでの研究発表、研究の基盤となるデータベース整備の3点において顕著な進捗をみた。第1に、研究論文の作成・公表については、バブル生成・崩壊メカニズムの解明や不動産価格の決定要因に関する研究、不動産市場と実体経済との連関に係る研究の両方の分野において多くの論文を作成した。具体的には、これまで把握が進んでいなかった商業用不動産の価格指数作成手法に関する研究、不動産の所有が家計の資産選択に及ぼす影響に関する研究、不動産価格の変化が担保価値の変動を通じて企業の資金調達や設備投資に及ぼす影響に係る研究などで論文を発表した。第2に、国内外における学術コンファレンスにおいて非常に活発に研究成果を発表した。特に、米国経済学会年次総会といった権威のある学会や、シカゴ連銀、IMF、ECBにおいて金融危機の再来を防ぐためのマクロプルーデンス政策のあり方や不動産価格指数の把握の仕方に係るコンファレンスにおいて多くの発表を行った。これに加えて、本研究課題でも自ら「不動産市場とマクロ経済」というタイトルで、国際学術コンファレンスと外国人研究者も参加する一般向けシンポジウムを実施し、それぞれ50人、400人の参加を得て、研究成果の報告・討議を行った。第3に、10万社の10年間にわたるパフォーマンスと不動産の保有状況を含む企業レベルデータ、国土交通省が作成する企業の土地・建物の所有や取引状況を調べる政府統計データや不動産取引価格データ、民間企業が収集する登記変更情報のデータベースの整備を引き続き進めるとともに、可能なものについては複数のデータを接合する作業を行った。これにより、より効率的に研究を実施する態勢が整った。2015年度においては、各分野で研究を進め、学術的にもインパクトの大きな論文作成を行うことができた。具体的には、市場における不動産・不動産サービスの正確な価値の把握、国際的な不動産取引情報を用いた不動産価格の決定要因、高齢化や人口減少が不動産市場に及ぼす影響、不動産が家計行動に及ぼす影響、担保としての不動産の役割、不動産市場とバブル、経済成長との関係に関する理論モデル構築、といった分野において多くの論文を作成した。残りの2年間で、学術雑誌への投稿と掲載に向けた改訂を積極的に行うことを予定している。プロジェクトメンバー間での有機的な連携、課題設定、プロジェクトに関心を持つ国内外の研究者との交流を目的として、研究会(企業金融・企業行動ダイナミクス-HITREFINED研究会)をほぼ毎月1回開催した。一橋大学においても、マクロ・金融ワークショップを定期的に開催し、不動産市場のみならず、金融危機や経済成長のマクロ的な側面に係る研究発表と活発な議論を行った。さらに、国際コンファレンスを3回主催した。これらのコンファレンスには、不動産市場の価格動向の計測で主導的な役割を果たす研究者、不動産市場と貸出市場との関係について先端的な研究を行う研究者が多く参加した。また、国内公的機関(国土交通省、日本銀行、金融庁)とは研究成果報告・意見交換を、海外研究機関(BIS, IMF, OECD)とは先方のコンファレンスでの発表、当方研究会での発表などのやり取りを通じて、研究の進捗と実務や政策へのフィードバックを図った。不動産市場における価格メカニズムの解明と金融危機・経済成長との関係に係る仮説検証という、大別して2つの研究を進めてきた。