hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
負誘電率領域のフォノン－プラズモン共鳴を用いたテラヘルツ波発生・検出の研究

本研究の中心となる表面放射型テラヘルツデバイスを設計・製作するため、研究実施計画に沿って、本年度は本デバイスの動作原理である表面フォノンによるテラヘルツ波放射現象のFDTD(時間領域差分)解析を開始した。その結果、まず表面微細構造を付したデバイス構造において表面フォノン放射現象が起こることを確認し、FDTD解析の基盤を得た。さらに新知見として、放射現象の凹凸形状依存性、近接場のテラヘルツ電場の詳細(表面波の干渉により発生する表面電磁場パターン、微細構造のエッジ付近からの強いテラヘルツ波放射)、放射電磁場の近接場から遠方場への移行の詳細を明らかにした。これらの知見により、作製するデバイス構造の設計指針を得るとともに、金属導波路・結合デバイスを用いた表面放射観測の実験配置についても検討を進めた。また、本研究では固体表面に高精度な微細加工や金属薄膜を製作することが技術的課題となる。研究代表者の震災直後の異動に伴って、旧所属先(東北大学)でのデバイス製作が困難となったため、共同研究者と研究打合せを重ね、その所属先(理化学研究所)での高精度機械加工も検討し、テラヘルツ帯微細周期構造デバイスの試作に向けて準備を進めている。一方、光学実験に向けた準備として、研究代表者は異動先(日本大学)への光学実験装置の移設を完了し、デバイス励起用2波長光源およびテラヘルツ波光源の立上げを行った。また、共同研究者はニオブ酸リチウム非線形光学結晶を用いた高出力テラヘルツ波発生・検出の実験を通じて、テラヘルツ波と光波の混合(誘導ラマン効果)によるテラヘルツ波の光読み出しに成功し、次年度以降の実験への準備を進めた。平成24年度の研究計画では、(1)非線形光学結晶への高品位の微細加工(2)表面フォノン光学実験系の構築と放射実験を予定した。上記の実績概要および以下の理由から、本年度の研究計画は、ほぼ予定通り進展したと言える。まず(1)の微細加工においては、前年度のFDTD解析をさらに発展させ、非線形光学結晶として具体的にLN結晶への微細構造設計のための数値解析を行い、上記の微細加工施設においてマスクの設計・製作とRIEによる微細構造の試作を遂行した。数値解析においては、当初の予想を超えて表面フォノンモードの新知見を得るとともに、種々の非線形光学結晶にも普遍性をもつ周期設計法を確立した。RIEにおいてはエッチング条件が未知であったが、反応性ガスとしてCF4を用いて、最も微細な周期である7.8um付近の周期凹凸構造(深さ約0.1um)の形成に成功するとともに、エッチングレートの具体的数値を明らかにした。ただし、周期凹凸構造の深さとしては約0.41umの深さを要するため、長時間のエッチングが必要になる。そこでは、基板帯電によるRIEの不安定動作やRIEのマスクとなるレジストの耐性が新たな課題として見出された。これを克服する方策として、より高い耐性をもつエッチング保護膜(金属膜)、もしくはウェットエッチングの必要性を明らかにした。以上から、微細構造作製のための技術基盤を確立することに成功した。さらに、次年度で研究予定の表面プラズモン共鳴実験に向けて、金属薄膜形成への準備も進めている。一方、(2)の光学実験については、既存の近赤外光源およびテラヘルツ波発生器を用いてテラヘルツ波発生・検出実験系の構築を完了しており、特に微弱なテラヘルツ波発生にも対応できる高感度なアップコンバージョン型テラヘルツ波検出系を実現した。これにより、次年度で本格的に光学実験を行うための装置系の準備は整った。本研究の初年度である平成23年度の研究計画では、(1)表面放射現象の数値解析(2)表面微細構造の製作開始を予定した。
プロトン交換基板を利用した漏洩弾性表面波放射損失の抑制と低損失フィルタへの応用

漏洩弾性表面波は位相速度が速い,電気機械結合係数が大きいなどの特徴を持ち,弾性表面波デバイスの高周波化,広帯域化への利用が注目されている.しかし,漏洩弾性表面波はバルク波を基板内部に放射しながら伝搬するために本質的に伝搬減衰を有している.さらに,励振用電極からのバルク波放射による損失も有している.本科研費補助金による昨年度の研究では,基板表面上にプロトン交換層を形成することによって,これらのバルク波放射による損失を格段に抑圧できることを理論的,実験的に示した.本年度は,基板上に誘電体薄膜を形成してもバルク波放射を抑圧できることを明らかにした.具体的な成果を以下に示す.1.伝搬減衰の抑圧:五酸化タンタル薄膜,または石英薄膜をニオブ酸リチウム基板上に形成することにより,伝搬減衰が約1/4となり,レイリー波と同等の約0.01dB/波長まで低減することを見出した.これは薄膜の形成により基板の異方性が実効的に変化した結果によるものであること,ある基板の方位角では伝搬減衰がゼロとなることを理論的に明らかにした.2.励振用電極から放射されるバルク波の抑圧:励振用電極からのバルク波放射損失が,薄膜の厚みに対して単調に減少し,ゼロにまで抑圧されることを見出した.未処理の試料の場合,このバルク波放射損失は挿入損失の約半分を占めており,フィルタの低損失化に非常に有効である.この抑圧は,表面波速度の遅い薄膜を形成することにより粒子変位分布が基板表面に集中した結果によるものであることを理論的に明らかにした.さらに,プロトン交換交換基板上の自由表面のレイリー波速度が短絡表面の速度よりも遅くなるという興味ある現象を初めて見出した.今後は,これらの成果を踏まえて次世代通信デバイス用低損失フィルタを検討したい.漏洩弾性表面波は通常のレイリー波に比べて位相速度が速い,電気機械結合係数が大きいなどの特徴を持ち,弾性表面波デバイスの高周波化,広帯域化への利用が注目されている.しかし,漏洩弾性表面波はバルク波を基板内部に放射しながら伝搬するために本質的に伝搬減衰を有している.さらに,励振用電極からもバルク波を放射し,これらのバルク波放射による損失がデバイスの低損失化を困難にしている.本研究では,基板表面上にプロトン交換層を形成することによって,これらのバルク波放射による損失を格段に抑圧できることを理論的,実験的に示した.具体的には,ニオブ酸リチウム基板上の伝搬減衰,粒子変位分布の交換層厚みに対する変化を計算し,実際にプロトン交換フィルタを作製し,漏洩弾性表面波の伝搬特性を測定した.得られた結果を以下に示す.1.伝搬減衰の抑圧プロトン交換によって伝搬減衰の測定値が未処理の試料の1/3となり,レイリー波と同等の約0.01dB/λまで低減することを見出した.これはプロトン交換により基板の異方性が実効的に変化した結果によるものであること,ある基板の方位角では伝搬減衰がゼロとなることを計算により明らかにした.2.励振用電極から放射されるバルク波の抑圧励振用電極から放射されるバルク波による損失の測定値が,交換層厚みに対して単調に減少し,ゼロにまで抑圧されることを見出した.未処理の試料の場合,このバルク波放射損失は挿入損失の約半分を占めており,フィルタの低損失化に非常に有効である.この抑圧は,プロトン交換により粒子変位分布が基板表面に集中した結果によるものであることを計算により明らかにした.今後は,プロトン交換低損失フィルタの最適設計と作製を行うと共に,漏洩弾性表面波の2倍近い音速を持つ"第2漏洩弾性表面波"についてバルク波放射抑圧を検討する.漏洩弾性表面波は位相速度が速い,電気機械結合係数が大きいなどの特徴を持ち,弾性表面波デバイスの高周波化,広帯域化への利用が注目されている.しかし,漏洩弾性表面波はバルク波を基板内部に放射しながら伝搬するために本質的に伝搬減衰を有している.さらに,励振用電極からのバルク波放射による損失も有している.本科研費補助金による昨年度の研究では,基板表面上にプロトン交換層を形成することによって,これらのバルク波放射による損失を格段に抑圧できることを理論的,実験的に示した.本年度は,基板上に誘電体薄膜を形成してもバルク波放射を抑圧できることを明らかにした.具体的な成果を以下に示す.1.伝搬減衰の抑圧:五酸化タンタル薄膜,または石英薄膜をニオブ酸リチウム基板上に形成することにより,伝搬減衰が約1/4となり,レイリー波と同等の約0.01dB/波長まで低減することを見出した.これは薄膜の形成により基板の異方性が実効的に変化した結果によるものであること,ある基板の方位角では伝搬減衰がゼロとなることを理論的に明らかにした.2.励振用電極から放射されるバルク波の抑圧:励振用電極からのバルク波放射損失が,薄膜の厚みに対して単調に減少し,ゼロにまで抑圧されることを見出した.未処理の試料の場合,このバルク波放射損失は挿入損失の約半分を占めており,フィルタの低損失化に非常に有効である.この抑圧は,表面波速度の遅い薄膜を形成することにより粒子変位分布が基板表面に集中した結果によるものであることを理論的に明らかにした.さらに,プロトン交換交換基板上の自由表面のレイリー波速度が短絡表面の速度よりも遅くなるという興味ある現象を初めて見出した.
中間施設における登校拒否児治療教育システムの確立ー学際的(心理臨床的・時間生物学的・児童精神医学的)アプロ-チー

(1)児童精神医学的アプロ-チ登校拒否に関わる人々が実際に持つ「登校拒否」の概念を整理することで、「登校拒否」が意味する対象(児童・生徒)が如何なるものかについて考察した。回答者の所属する社会的立場にかかわらず、「登校拒否」が意味する対象は非常に多岐にわたり、「登校拒否」は、典型的な神経症的中核群だけを指すのではなく、その他の周辺群を包含する非常に多様な概念であった。つぎに、多様な症例を包含する「登校拒否」を理解するために、DSMーIIIーRと多変量解析を用いて分類を試みた結果、神経症的な登校拒否児が最も多くを占めたが、その次に多かったのはおそらく怠学傾向を有すると考えられる非典型的な登校拒否児であった。(2)時間生物学的アプロ-チ登校拒否児の随伴症状のひとつである睡眠リズムの障害について検討した。医療機関を受診する登校拒否児の約7割に睡眠リズムの障害が認められた。同調因子の減少を引き起こすと思われる欠席日数そのものをとりあげ、リズムの障害との関連を検討した。その結果、リズムの障害は、欠席日数と密接に関連しており、欠席日数(および欠席率)の増加ともに重症化する傾向のあることが明らかになった。リズムの障害は登校拒否の発症後に起きていることから、二次的な障害であると考えられたが、特に昼夜逆転などの重症化した症例の場合は、さらに欠席を長期化させる可能性も考えられた。(3)心理臨床学的アプロ-チ登校拒否児の中間施設である「ごんた塾」での実践、家族療法(短期療法)による治療事例、学校現場で、様々な人から構成される「治療共同体」を中心として行われた治療実践の経験を紹介するとともに、人と人とのかかわりあいからシステムが生まれ、個人の治療への方向付けが生じるとともに、システムを構成する他者にも変化が生じることを明らかにした。平成2年度は当初の計画にもとづき以下のような結果を得た。1)医療現場での登校拒否児についてその実態を把握するため計30症例について調査を行った。その結果,医療現場における登校拒否児の内訳は,中学生以上25名,小学生以下5名であり,約83%が中学生以上の登校拒否児であった。小学生以下の登校拒否児はほとんどがDSMーIIIR診断AxisIの分離不安障害と診断され,中学生以上の登校拒否児は、回避性障害や適応障害と診断される症例が多かった。2)上記の医療現場における症例に対して生体リズムについての調査を行った。その結果,調査対象のうち約23%が昼夜逆転を経験,約42%がリズムの乱れを経験しており,合計すると全体の65%に生体リズムの異常が認められた。3)生体リズム障害の重症度と欠席日数の長さとの関係について検討すると,昼夜逆転のある症例で有意に欠席日数が長かった。4)登校拒否発症の学年と生体リズムの乱れとの関係を調べたところ,両者の間に統計的に有意な関係は認められなかった。5)DSMーIIIR診断のAxisIと生体リズムの乱れとの関係についても統計的に有意な関係は認められなかった。6)登校拒否症例全例について就学前の睡眠習慣について調査したが,一貫した特徴を見いだすことは出来なかった。7)以上から、登校拒否児のかなりの部分に生体リズムの障害が認められ,それが欠席日数の長さと密接な関係のあることがわかった。リズムの障害の程度が学年(年齢)や診断名と関連のないことなどから,リズムの障害は長期間の不登校の結果であると思われるが,リズムの障害が長期間の不登校の原因という逆の可能性も残されている。今後、症例数を追加し以上を明確にする予定である。

8)現在,民間のボランティアや学生諸氏の協力を得て登校拒否児のための塾を試行的に運営している。1)児童精神医学的アプロ-チでは,登校拒否という概念自体が曖味であることから,登校拒否に関わる人々が実際に持つ登校拒否の概念を整理した。その結果、登校拒否が意味する対象は非常に多岐にわたり,少なくとも現時点では登校拒否とは典型的な神経症的中核群だけを指すのではなく,その他の用辺群を包含する非常に多様な概念であった。そこで,多様な症例を包含する「登校拒否」を理解するために,DSMーIIIーRと多変量解析を用いて精神医学的な分類を試みた結果、神経症的な登校拒否児が最も多くを占めたが,次に多かったのは怠学傾向を有する非典型的な登校拒否児であった。2)時間生物学的アプロ-チでは,登校拒否児に認められる随伴症状のひとつである睡眠リズムの障害について検討した。その結果,医療機関を受診する登校拒否児の約7割に睡眠リズムの障害が認められ,リズムの障害は社会的接触などの同調因子の減少と密接に関連していると考えられるため,同調因子の減少を引き起こすと思われる欠席日数そのものをとりあげ,リズムの障害との関連を検討した。その結果,リズムの障害は,欠席日数(および欠席率)の増加とともに重症化する傾向のあることが明らかになった。リズムの障害は登校拒否の発症後に起きていることから,二次的な障害であると考えられたが,特に重症化したリズム障害は,欠席を長期化させる可能性も考えられた。3)心理臨床学的アプロ-チでは,中間施設「ごんた塾」での実践,家族療法による治療事例,学校現場での治療実践の経験を紹介するとともに,人と人との関わり合いからシステムが生れ,個人の治療への方向づけが生じるとともに、システムを構成する他者にも変化が生じることを明らかにした。また,家族という単位でも,中間施設での人間関係の中でも、学校という環境の中にでも,治療共同体としてのシステムを構成することが可能であることも明らかになった。
固体地球と氷床の相互作用

2018年度研究では、絶対重力測定やGNSS測定データ、湖沼コアや表面露出年代測定用試料など、南極昭和基地や周辺地域で前年度までに取得したデータ解析やサンプル・データの処理・解析、各種衛星データの解析を進めると同時に、新たなGIAモデル計算を実施することで、既存の南極氷床変動史を用いた地殻変動速度、重力変化のGIAモデル依存性等についての検証研究も行った。また、2017年度に実施することはできなかった外国基地での絶対重力観測についても、繰越した経費を用いドローニングモードランドのノルウェーおよびインド基地で実施し、良好なデータを取得した。この内、測地学的観測の成果としては、リュツォ・ホルム湾の露岩地域で将来の変動の基準となる新たな絶対重力値を得たことや、昭和基地での重力変化勾配が2010年以降は降雪量増大の影響を受けている可能性を示したことが挙げられる。また、地形学的調査では、新たに開発した可搬型パーカッションピストンコアラーの有用性を示したことや、表面露出年代測定からは約14-9 kaごろにかけてリュツオホルム湾南部で急激に氷床後退が進んだことが確認された。さらに,昭和基地や周辺地域で実施されている各種測地観測との比較を進めるためのGIAモデルの開発として、従来使用していた自転の効果を含めた粘弾性球殻の変形モデルについて、鉛直地殻変動に加えて重力場変動を計算可能に拡張し、標準的な南極氷床融解モデルを用いた鉛直地殻変動と重力変化を求めた。その上で、異なる粘性モデルの組み合わせによる数値計算との比較を行った結果、完新世以降の氷床融解史の改訂の必要性や、現在の荷重変動(積雪等)による影響を詳細に評価する必要があることが明らかになった。2018年度の当初計画としては、以下の項目を予定していた。(1)繰越経費による東南極の外国基地(ノルウェー,インド)での絶対重力測定およびGNSS測定を実施する。(2)前年度の現地調査で取得した氷河地形・堆積物データのマッピングとその解析。(3)公募研究と連携した各種衛星データの解析と氷床変動モデルの構築。(4)表面露出年代法による氷床後退時期の決定、および、(5)新たなGIAモデルの開発および,氷床流動,海水準変動との相互作用についての検討。この内(3)については、公募研究として直接密接な連携を進める適当な課題が得られなかったが,SARデータ解析等による氷床流動研究などを進めており,順調に推移している。その他、研究実績の概要で述べた通り、ほぼ順調に実施されており、特に(5)については、本研究経費で雇用した研究員を中心にGIAモデルの改良を進めることで、本研究に関連するさまざまなデータの統合に向けた研究が進みつつある。さらに、次年度以降の観測に向けて、絶対重力計の検定・整備、新型コアラーのさらなる改良、表面露出年代の信頼性を高めるための磁気特性を用いた風化度評価方法(相対的年代測定法)の開発など、順調に推移している。本計画研究では、当初計画はほぼ予定どおり達成されており、今後の研究計画についても当初計画に準じて実施する。具体的に、主な観測実施計画として以下を予定している。2019年度:南極外国基地(韓国,イタリア)での絶対重力測定とGNSS観測、東南極沿岸域(海洋)及び湖沼における堆積物掘削調査およびROV探査の実施、国際深海科学掘削計画(IODP),およびフランス海洋調査船による南大洋掘削に参加。2020年度:昭和基地およびその周辺地域(アムンゼン湾地域)での絶対重力およびGNSS測定、外国基地(インド,ベルギー)における絶対重力測定、新型コアラーによる浅海,湖沼での堆積物掘削調査,ROV探査。以上の観測計画に加え、最終年度に向け、各種取得済みデータの解析推進、氷床・固体地球結合モデルやGIAモデル開発等の継続実施、衛星データ解析や観測機器開発に関連した新設公募研究課題との連携を進めることで、当初の目的を達成できるように全体の研究成果のとりまとめをおこなう。なお、研究実施体制としては、研究代表者1名、研究分担者6名、研究協力者4名に、新たに研究協力者2名を追加予定であり、データ解析などをより促進するために2019年度にポスドク1名を追加雇用する。また、2019年度には大学学部生・院生向けの教科書を出版予定であり、これまで同様に、社会・国民への成果の発信に努める。

さらに,昭和基地や周辺地域で実施されている各種測地観測との比較を進めるためのGIAモデルの開発として、従来使用していた自転の効果を含めた粘弾性球殻の変形モデルについて、鉛直地殻変動に加えて重力場変動を計算可能に拡張し、標準的な南極氷床融解モデルを用いた鉛直地殻変動と重力変化を求めた。その上で、異なる粘性モデルの組み合わせによる数値計算との比較を行った結果、完新世以降の氷床融解史の改訂の必要性や、現在の荷重変動(積雪等)による影響を詳細に評価する必要があることが明らかになった。2018年度の当初計画としては、以下の項目を予定していた。(1)繰越経費による東南極の外国基地(ノルウェー,インド)での絶対重力測定およびGNSS測定を実施する。(2)前年度の現地調査で取得した氷河地形・堆積物データのマッピングとその解析。(3)公募研究と連携した各種衛星データの解析と氷床変動モデルの構築。(4)表面露出年代法による氷床後退時期の決定、および、(5)新たなGIAモデルの開発および,氷床流動,海水準変動との相互作用についての検討。この内(3)については、公募研究として直接密接な連携を進める適当な課題が得られなかったが,SARデータ解析等による氷床流動研究などを進めており,順調に推移している。その他、研究実績の概要で述べた通り、ほぼ順調に実施されており、特に(5)については、本研究経費で雇用した研究員を中心にGIAモデルの改良を進めることで、本研究に関連するさまざまなデータの統合に向けた研究が進みつつある。さらに、次年度以降の観測に向けて、絶対重力計の検定・整備、新型コアラーのさらなる改良、表面露出年代の信頼性を高めるための磁気特性を用いた風化度評価方法(相対的年代測定法)の開発など、順調に推移している。東南極氷床の変動メカニズムについては、全球的な将来環境予測に重要な役割を果たすにも関わらず、不明な点が多く残っている。その理由の一つは氷床荷重変動に対する固体地球の粘弾性応答(Glacial Isostatic Adjustment: GIA)の不確定性にある。そこで本研究では、GNSS観測や重力測定などの測地学的観測と、海岸線隆起、氷河地形などの地形学的観測から、氷床量変動の定量的評価にも耐えうる現場観測データを取得し、それによりGIAモデルの精度向上を目指している。2017年度には測地観測として昭和基地およびリュツォ・ホルム湾周辺の露岩地域で絶対重力測定やGNSS観測を行い、衛星データも用いた氷床変動解析などを実施した。さらに、2017年度経費の繰越を行い、2018年にノルウェー、インドの両外国基地での絶対重力測定を実施した。この内、リュツォ・ホルム湾の露岩地域での測定では野外用のA10絶対重力計を用い、6地域9点での測定を実施したが、南極の露岩地域でこのような多数の測定に成功したのは世界的にも初めてである。また、外国基地での測定も高精度な重力値を得ることに成功しており、今後、過去の測定との比較から、重力変化についての議論を行う予定である。
近世中興俳諧・絵画資料のデジタル教材化の開発研究

本研究は、高等教育機関で共通に用いることのできる文学・美術史分野のデジタル化された教材を開発し、その利用効果を検証することを目的とした。平成13年度は3年度計画の最終年次にあたり、デジタル化資料の量をさらに充実させ、ウェッブ・サイトの内容を拡充するとともに、サイトの構成と内容に関する評価を行うことに主眼を置いた。教材化の対象としたのは、近世中興期[宝暦から天明(17511784年)]の俳諧と文人画であり、とくに、与謝蕪村とそのグループに着目することによって、詩と絵画の関連を強調した特色ある開発研究を推進した。デジタル化のための資料は、書籍、書簡、絵画作品等であり、それらを静止画ないし動画に収め、それに書誌事項、翻刻、絵画解説等のテキストを対応させてきた。全体は俳諧部と絵画部に分れるが、それぞれの細部が有機的に関連するようデザインした。また、テキストは日本語と英語の両方を用い、メディアはウェッブ・ページ(インターネット)とCD-ROMの両方とした。初年度には、すでに収集してある俳諧、絵画両分野の資料の整理と目録化から始め、デジタル教材としての構造のデザインを行うとともに、まず佐賀のサイト(http://www.nime.ac.jp/saga/buson.html)において、ウェッブ・ベースでの開発に着手した。それ以降、収集・処理済みの俳諧、絵画両分野の資料に加えて、新たな資料の整理とデジタル化を進めるとともに、佐賀のサイトにおいて、ウェッブ・ページの一層の充実につとめたこのサイトのテキストは日本語と英語の両方で作成し、そこに静止画のイメージを加えている。サイトの全体は、蕪村に関する論考群、対象作品の目録部分、及び、目録中の主要な作品の解説付きの図録から成り、また、このサイトにアクセスする人が感想等を書き込める掲示板も用意した。なお、図録のうちの特定の資料については、より完全なデジタル資料を作成することとし、ダーリングがそれを担当して、蕪村原作、月渓挿画の句文集『新花摘』を対象に、その英文テキスト作成及び解説論文執筆を行った。さらに、開発したサイトの評価を行うために、アクセス・ログの数量的分析と掲示板への書き込み及び開発者宛ての電子メールの内容分析を行い、大学院生と大学生によるウェッブ・サイトのモニター調査を実施した。以上の成果は、研究報告書としてまとめるとともに、ブラウザー・ベースで利用することのできるCD-ROMを作成した。本研究は、高等教育機関で共通に用いることのできる文学・美術史分野のデジタル化された教材を開発し、その利用効果を検証することを目的とする。それによって、この分野のマルチメディア教材の不足を補い、今後のより組織的な開発のためのモデルを提供する。教材化の対象とするのは、近世中興期[宝暦から天明(17511784年)]の俳諧と文人画であり、とくに、与謝蕪村とそのグループに着目することによって、詩と絵画の関連を強調した特色ある開発研究を行う。デジタル化のための資料は、書籍、書簡、絵画作品等であり、それらを静止画ないし動画に収め、それに書誌事項、翻刻、絵画解説等のテキストを対応させる。

全体は俳諧部と絵画部に分れるが、それぞれの細部が有機的に関連するよう、ハイパーテキスト構造とする。また、テキストは日本語と英語の両方を用い、メディアはCD-ROMとウェッブ・ページ(インターネット)の両方とする。開発した教材は、教室場面とインターネット上の両場面で効果を検証し、改善のための示唆を得る。今年度は、すでに収集してある俳諧、絵画両分野の資料の整理と目録化から始め、デジタル教材としての構造のデザインを行うとともに、まず佐賀のサイトにおいて、ウェッブ・ベースでの開発に着手した(http://www.nime.ac.jp/saga/buson.html)。このサイトのテキストは日本語と英語の両方で作成し、そこに静止画のイメージを加えている。サイトの全体は、蕪村に関する論考群、対象作品の目録部分、及び、目録中の主要な作品の解説付きの図録から成り、また、このサイトにアクセスする人が感想等を書き込める掲示板も用意した。なお、図録のうちの特定の資料については、より完全なデジタル資料を作成する計画であり、ダーリングがそれを担当して、蕪村原作、月渓挿画の句文集『新花摘』を対象に、その英文テキスト作成及び解説論文の準備を行ってきた。本研究は、高等教育機関で共通に用いることのできる文学・美術史分野のデジタル化された教材を開発し、その利用効果を検証することを目的とする。平成12年度はその2年次であり、デジタル化資料の量を充実させ、ウェッブ・サイトの内容を拡充することに主眼を置いた。教材化の対象とするのは、近世中興期[宝暦から天明(17511784年)]の俳諧と文人画であり、とくに、与謝蕪村とそのグループに着目することによって、詩と絵画の関連を強調した特色ある開発研究を推進している。デジタル化のための資料は、書籍、書簡、絵画作品等であり、それらを静止画ないし動画に収め、それに書誌事項、翻刻、絵画解説等のテキストを対応させてきた。全体は俳諧部と絵画部に分れるが、それぞれの細部が有機的に関連するようデザインした。また、テキストは日本語と英語の両方を用い、メディアはCD-ROMとウェッブ・ページ(インターネット)の両方とするか、現在までのところ、日本語が主体であり、開発の進んだ範囲のウェッブ・ページを暫定的にCD-ROM化している。平成12年度は、収集済みの俳諧、絵画両分野の資料に加えて新たな資料の整理と目録化を継続し、順次、デジタル化を進めるとともに、佐賀のサイトにおいて、ウェッブ・ページの一層の充実につとめ(http://www.nime.ac.jp/saga/buson.html)。なお、図録のうちの特定の資料については、より完全なデジタル資料を作成つつあり、ダーリングがそれを担当して、蕪村原作、月渓挿画の句文集『新花摘』を対象に、その英文テキスト作成及び解説論文執筆を続けている。本研究は、高等教育機関で共通に用いることのできる文学・美術史分野のデジタル化された教材を開発し、その利用効果を検証することを目的とした。
燐化合物の光化学反応における新規な磁場効果の研究

ナノ秒レーザーフォトリシス法を用いて、トリフェニル燐誘導体の低粘度均一溶媒溶液中における光化学反応を検討した。トリフェニル燐誘導体はその励起三重項状態からジアリール燐とアリールラジカルに開裂することが分かった。生成するジアリール燐ラジカルの収量は、磁場の増大とともに減少したが、0.1Tまでは目立った変化がなく、0.1Tから5Tの間で著しく減少し、それ以上の磁場では変化が見られなかった。観測された磁場効果はラジカル対に基づく磁場効果を説明する超微細機構、Δg機構、緩和機構によっては説明できなかった。ラジカル対錯体の磁場効果を説明するSteinerの三重項機構は、磁場依存性と重原子効果については実験結果を説明できた。しかし、直鎖アルカン溶液の粘度効果に対する予想は実験結果より大きく、2-プロパノール・シクロヘキサン間の差違は粘度によっては説明できなかった。粘度依存性の原因を考察したところ、ラジカル対錯体でなくその前駆体の励起三重項分子が磁場依存性を示すと仮定すると、予想より小さな粘度依存性を説明できることが分かった。そのほかいくつかの解釈上の難点も、励起三重項分子を主体として考えることで避けることができた。従って、トリフェニル燐誘導体の磁場効果はこれまで知られていたラジカル対の磁場効果によるものではなく、励起三重項状態分子の失活過程の磁場効果に基づく新規な磁場効果であることが分かった。補助金により、グローブボックスその他からなる無酸素環境での試料溶液調製システムを製作し、試料を劣化させずに実験を行える環境を作った。無置換のトリフェニル燐を用い、超伝導磁石によって10テスラまでの磁場依存性を測定したところ、散逸ラジカルの収量は、2-プロパノール、n-ヘキサン、シクロヘキサン溶液中で24テスラで減少が止まり、一定値となった。この反応で生じるラジカル対は一方に燐という重原子を含み、Δg機構の発現が期待されるが、この機構では現象を説明できないことが明らかとなった。次に、燐以外の重原子を対称に置換した、トリ(4-クロロフェニル)燐について低磁場領域で実験を行った。その結果、この化合物は無置換体より大きな磁場効果を示すことが分かった。一般に重原子の導入は磁場効果を減少させるが、燐化合物においては逆に大きくなり、この点でも燐化合物の磁場効果は特異である。この反応系において、溶媒粘度と磁場効果の関係を調べる目的でn-ヘキサンからヘキサデカンにわたるアルカン溶媒で実験を行ったところ、粘度の増大とともに、磁場効果が大きくなることが分かった。また、効果が発現する磁場強度は粘度とともに少しづつ小さくなることも明らかになった。特に、ヘキサデカン溶液中では1.5テスラの磁場下において、0磁場の時の40%にまで収量が減少することが明らかとなり、Δg機構で予想される磁場効果の最大値、67%減少を上回ることが明らかとなった。逆にオルト位をメチル置換した、トリ(2-メチルフェニル)燐では磁場効果が減少し、さらに置換を進めた、トリ(2,4,6-トリメチルフェニル)燐ではほとんど磁場効果が観測されなかった。これは分子の平面性が何らかの形で、磁場効果の大きさに関わっていることを意味するようであるが、これについては今後の検討を要する。昨年度測定した化合物に加え、(4-ブロモフェニル)ジフェニル燐についても測定を行い、トリ(4-クロロフェニル)燐よりは小さいがトリフェニル燐より大きな磁場効果を見いだした。この結果、ハロゲンによる置換基効果は電子吸引性ではなく、重原子効果によるものであることが確認された。また、極性溶媒の効果をトリフェニル燐とトリ(4-クロロフェニル)燐で比較したところかなり差が見られた。両者の反応とも三重項増感剤によっても開始でき、反応が励起三重項状態から始まることも確認された。この大きな磁場効果をラジカル対機構の下で説明できる唯一の機構である、三重項機構に基づいて磁場依存性を解析したところ、磁場依存性は良く説明できるものの、理論から導かれる粘度依存性が実験結果よりずっと大きく、実験を再現できないことが明らかになった。

そこで、ラジカル対機構による説明を捨て、ラジカル対の前駆対である励起三重項分子の磁場効果を検討した。三重項増感剤の有無によって磁場依存性が変化しないので、励起一重項状態からの項間交差過程に対する磁場効果でないことはすぐ結論できる。励起三重項状態の反応または失活過程に対する磁場効果の機構は、ラジカル対コンプレックスに関する三重項機構と同様に記述できる。この場合、溶媒粘度に依存するラジカル対コンプレックスの散逸速度が、反応による分子の分解速度に置き換えられ、粘度によらなくなる。この分子性三重項機構に基づき、失活過程に磁場効果があると仮定するシュミレーションは実験結果と良い一致を示した。このほか、極性溶媒の効果も磁場効果の原因が励起三重項分子にあると仮定すると説明でき、燐化合物の大きな磁場効果は、これまで知られていなかった、励起三重項状態分子の失活仮定の磁場依存性に由来することが明かとなった。
細胞周期制御機構の破綻と悪性腫瘍

細胞は内的・外的要因によりDNA損傷を受けると、細胞周期チェックポイント機構を作動させ、一時的に細胞周期を停止させ、損傷修復を行うかアポトーシスを誘導することにより、生体におけるゲノムの恒常性を維持している。DNA損傷後、まず(がん抑制遺伝子産物である)ATM, ATRキナーゼがリン酸化・活性化され、これらのキナーゼが(同じくがん抑制遺伝子産物であり)チェックポイントキナーゼであるChk1,Chk2キナーゼをリン酸化・活性化し、引き続きChk1,Chk2キナーゼがp53、Cdc25などの一連のエフェクター分子をリン酸化・活性制御することによりチェックポイント機構を作動させ、一時的な細胞周期停止を誘導することが知られている。しかしながら、DNA損傷修復後、細胞周期を再開させる"チェックポイントの解除機構"については不明であった。本研究により、DNA損傷後にp53依存的に発現誘導される(がん遺伝子産物である)Wip1ホスファターゼが、ATM, Chk1,Chk2キナーゼの活性化に必須のリン酸化部位(ATM : Ser-1981,Chk1:Ser-317,345,Chk2:Thr-68)を特異的に脱リン酸化し、不活化することによりチェックポイント機構を解除することが明らかとなった。また、Wip1ホスファターゼは、直後にグルタミンが続くリン酸化セリンまたはリン酸化スレオニンを選択的に脱リン酸化することが示された。さらに、放射線によるDNA損傷時において、Chk2はアポトーシス誘導に、またWip1はアポトーシス阻害に働き、両分子が拮抗的に作用することが見出された。1.DNA損傷応答におけるがん抑制遺伝子産物Chk2キナーゼとがん遺伝子産物Wip1ホスファターゼの構造・機能連関解析:DNA損傷に伴いChk2キナーゼはATMキナーゼによりThr68がリン酸化され活性化される。本研究により、Chk2がWip1と会合すること、及びWip1はChk2のリン酸化Thr68を脱リン酸化することによりChk2を不活化することが明らかとなった。また、Chk2とWip1の会合には、Chk2のN末端側のSQ/TQドメイン及びWip1のN末端側ユニークドメイン、ならびにChk2のキナーゼ活性が必要であることが示された。2.DNA損傷応答に伴う核内シグナル伝達機構解析:DNA損傷によりChk1キナーゼはATR(またはATM)によりSer317及びSer345がリン酸化され活性化されるが、Wip1はChk1のリン酸化Ser317及びSer345を脱リン酸化することによりChk1キナーゼを不活化し、DNA損傷応答シグナル伝達を負に制御することが明らかとなった。4.悪性リンパ腫におけるChk2遺伝子の発現と放射線感受性との関連:ホジキンリンパ腫細胞株において、ヒストンアセチル化・メチル化及びDNAメチル化といったエピジェネティックな制御機構の異常の結果、Chk2遺伝子の発現が低下していること、及びChk2遺伝子の発現低下が悪性リンパ腫の放射線感受性の低下と相関することが明らかとなった。
多項式環の自己同型群の構造解析とその応用

本研究の主要テーマは,多項式環の自己同型や自己同型群の構造を調べ,多項式環の諸問題に応用することである.研究期間を通して以下のような成果を挙げてきた.(1) E. Edoが定義した「余順自己同型」の概念を一般化し,「安定余順自己同型」の概念を新たに導入した.また,これに関する詳細な研究を行い,非常に精密な結果を得た.この研究成果は,多項式環の自己同型群の部分群を調べるための新たな手段を与えたという点で大きな意義がある.(2)アフィン空間への加法群作用の代数的構造に関する研究を行い,2変数多項式環に関して重要な結果である「自己同型定理」と「加法群作用の分類定理(レンチュラー・宮西の定理)」の間の新たな関係性を発見するなどの成果を得た.(3)ヒルベルトの第14問題の研究に,多項式環の自己同型の知見を応用することで,非常に多くの反例を作り出せる理論の構築に成功した.それにより,10年以上未解決だった問題も解決した.(4)標数p>0の体上の多項式環の位数pの自己同型について研究した.主要な成果として,3次元アフィン空間への階数3の加法群作用の改変により,常に階数3の自己同型が得られることなどが分かった.本研究の主要なテーマの一つは,多項式環の自己同型群の構造を解明するために,様々な部分群について研究を行うことである.平成27年度は主に「順部分群」と関係が深い「余順自己同型」や「安定余順自己同型」に関する研究を行った.多項式環の自己同型Fが余順であるとは,Fとアフィン自己同型で生成される部分群に,順部分群が含まれるときにいう.この概念はE. Edo氏により導入されたもので,自己同型群の部分群の研究への応用が期待される.しかし,余順自己同型は扱いが難しく,不明な点も多い.そこで,「順自己同型」の一般化として「安定順自己同型」が重要な役割を果たしていることに着目し,新たに「安定余順自己同型」の概念を導入した.そして,一般の可換環R上の多項式環の自己同型が安定余順であるための条件について詳細な結果を得た.特に,Rが無限体を含むとき,この結果は自己同型が安定余順となるための必要十分条件を与える.安定余順自己同型は余順自己同型の簡便な代替物として様々な応用を持つことが期待できる.昨年度に引き続き,素標数の可換環上の標数位数自己同型の研究も行った.この研究で培った技法を用いて,Rが無限体を含まない場合にR上の多項式環の安定余順自己同型を組織的に構成するための方法を与えた.9月に吉林大学を訪問し,標数位数自己同型について連続講演を行い,X. Du氏やX. Sun氏らと議論を交わした.また,8月と2月に多項式環論セミナーを開催し,連携研究者を中心に国内外の関連分野の研究者と情報交換や議論を行った.余順自己同型の概念の拡張として,新たに安定余順自己同型の概念を導入し,自己同型が安定余順となるための詳細な条件を得ることに成功したため.1.多項式環の自己同型群の構造について,3変数以上の場合は未解明な点が多い.これらの研究を推進するうえで,自己同型群の構造解析のための手法を開発することが非常に有効である.そのために,比較的研究の進んでいる2変数の場合についての理解を深めることは,大きな意味がある.本年度前半は,2変数多項式環に関して重要な結果である「自己同型定理」と「加法群作用の分類定理(Rentschler-Miyanishiの定理)」の関係について研究を行い,これら2つの間の新たな関係性を発見した.「加法群作用の分類定理」は,基礎体の条件(標数が0か正か,代数的閉体であるか否か)に応じて様々な研究者により少しずつ一般化が行われてきたものである.この定理を,よく知られた「自己同型定理」から簡単な議論で導けることが判明した点は特に興味深い.2.研究代表者は従前の研究において,Hilbertの第14問題の反例の構成に関していくつかの重要な成果を挙げた.本年度後半に,多項式環の自己同型に関する知見を踏まえてこれらに検討を加えたところ,大きな進展が得られた.この研究は進行中であるが,現時点で以下の成果を得ている.Hilbertの第14問題は,n変数有理関数体k(X)の部分体Lで基礎体kを含むものと,n変数多項式環k[X]の共通部分L∩k[X]がk代数として有限生成かを問う問題である.今回の研究では,Lがある種の「極小性」を持ち,かつ,k上の超越次数が2以上であるとき,「安定変形」を施すことでLをHilbertの第14問題の反例に変えられることを示した.研究代表者による2007年の論文において,n=3かつ[k(X):L]=2の場合のHilbertの第14問題が未解決のまま残されたが,今回の結果によってこれが否定的に解決した.多項式環の自己同型に関する知見を踏まえ,Hilbertの第14問題に対して検討を加えたところ,大きな進展が得られた.この方向の研究がさらなる発展を遂げる事が期待できる.1.昨年度,Hilbertの第14問題の反例の構成に関する研究で技術的な進展があり,長く未解決であった場合における反例の構成などの成果を収めた.

この方法を用いると,体論的な観点から興味深い種々の反例が得られるが,群作用による不変式環として反例を与えることにはあまり向いていない.そこで本年度は,昨年度の研究で構築した理論の類似を,不変式環なども扱えるような状況において再構築する研究に取り組んだ.その結果,多項式環の部分環で一定の条件を満たすものは,多項式環の自己同型写像を用いることにより,常に有限生成でない部分環に「改変」できることが分かった.この手法は非常に汎用性が高く,これを用いることで,Hilbertの第14問題や,その一般化であるZariskiの問題に対して実に様々な反例が得られる.また,アフィン空間への加法群作用に関しても,作用の「改変」を行うことにより,有限生成でない不変式環を持つ例が極めて容易に構成できる.これらの結果は,研究代表者がこの方面でこれまで行ってきた研究の集大成ともいえるものである.こうした研究成果について,下で述べる国際会議を含め,いくつかのシンポジウムや学会などで発表した.2. 2018年2月12日16日の日程で,国際会議Polynomial Rings and Affine Algebraic Geometry (PRAAG2018)を開催した(小野田信春氏、Gene Freudenburg氏と共同)。関連領域の23名の海外研究者を含む60名超が参加した。多項式環の自己同型群やHilbertの第14問題をはじめ,本研究課題と密接に関係するテーマについて,極めて有益な議論や情報交換を行った.Hilbertの第14問題やZariskiの問題に対する反例の構成に関する理論を,加法群作用による不変式環なども扱えるような一般的な状況において構築した.加法群作用による不変式環は多くの研究者が関心を持っている研究対象であり,関連領域への波及効果も期待できる.本研究の主要テーマは,多項式環の自己同型や自己同型群の構造を調べ,多項式環の諸問題に応用することである.研究期間を通して以下のような成果を挙げてきた.(1) E. Edoが定義した「余順自己同型」の概念を一般化し,「安定余順自己同型」の概念を新たに導入した.また,これに関する詳細な研究を行い,非常に精密な結果を得た.この研究成果は,多項式環の自己同型群の部分群を調べるための新たな手段を与えたという点で大きな意義がある.(2)アフィン空間への加法群作用の代数的構造に関する研究を行い,2変数多項式環に関して重要な結果である「自己同型定理」と「加法群作用の分類定理(レンチュラー・宮西の定理)」の間の新たな関係性を発見するなどの成果を得た.(3)ヒルベルトの第14問題の研究に,多項式環の自己同型の知見を応用することで,非常に多くの反例を作り出せる理論の構築に成功した.それにより,10年以上未解決だった問題も解決した.(4)標数p>0の体上の多項式環の位数pの自己同型について研究した.主要な成果として,3次元アフィン空間への階数3の加法群作用の改変により,常に階数3の自己同型が得られることなどが分かった.平成27年度に引き続き,国内外の関連分野の研究者たちと情報交換や議論を行いながら研究を進める.自己同型群の構造に関する結果の応用可能性についての検討も行う.平成28年度に引き続き,国内外の研究者たちと情報交換や議論を行いながら研究を進める.年度後半に関連分野の研究者を招聘し,国際会議を開催する予定である.平成29年度に引き続き,国内外の研究者たちと情報交換や議論を行いながら研究を進める.
単純ヘルペスウイルス再活性化による末梢性顔面神経麻痺発症機序の解明

1末梢性顔面神経麻痺患者における血清抗HSV抗体の型判定Bell麻痺125例、VZV再活性化症例(Hunt症候群およびzoster sine herpete症例)83例について血清抗HSV抗体の型判定を行った。その結果抗HSV-1抗体陰性の患者においては高率にVZV再活性化が認められた。この結果は逆にHSV-1がBell麻痺の病因であることを示唆している。2患者血清のTNF-αの測定TNF-αは脱髄性疾患のマーカーでもある。麻痺患者血清中のTNF-αをELISA法で測定した。その結果、HSV-1再活性化症例、VZV再活性化症例、Bell麻痺症例における差異は認められなかった。HSV-1再活性化とそれによる脱髄が麻痺発症に関与している証拠は得られなかった。3 HSV-1再活性化を伴う症例に対する抗ウイルス療法についての検討PCRを用いた迅速診断により、HSV-1再活性化を伴う麻痺症例に対してプレドニンとアシクロビルの併用療法を施行した。併用療法を施行した12例の治癒率は83%であり、プレドニン療法症例における治癒率(71%)との間に有意差は認められなかった。4末梢性顔面神経麻痺症例における血清中抗ガングリオシド抗体の測定再発性・交代性顔面神経麻痺26症例について、血清中抗ガングリオシド抗体を測定した。ELISA法によりIgO抗体GalNAc-GD1a抗体が交代性麻痺の2症例で陽性となったが、臨床的な意義は不明であった。5末梢性顔面神経麻痺症例におけるMRIヘルペスウイルスの再活性化動態によりMRIでのガドリニウム増強像が認められる範囲に差異が認められた。ウイルス再活性化により内耳道底または膝神経節が最初に障害される機序が推測された。2 HSV-1蛋白に対する麻痺患者の血清抗体反応患者血清のHSV-1の各種蛋白に対する抗体反応をウェスタンブロット法ならびにHSV-1の精製抗原を用いたELISA法で比較することにより、HSV-1の再活性化を伴う顔面神経麻痺症例において強く発現しているHSV-1蛋白の同定を試みた。ウェスタンブロット法では、HSV-1の再活性化症例において糖蛋白Cに対する反応が高頻度で認められた。しかし、ELISA法では抗体価の有意な差異は認められなかった。3患者血清のTNF-αの測定TNF-aは脱髄性疾患のマーカーでもある。4 HSV-1再活性化を伴う症例に対する抗ウイルス療法についての検討PCRを用いた迅速診断により、HSV-1再活性化を伴う麻痺症例に対してプレドニンとアシクロビルの併用療法を施行した。

1末梢性顔面神経麻痺症例における血清中抗ガングリオシド抗体の測定自己免疫性ニューロパチーであるGuillain-Barre症候群やMiller-Fisher症候群においてはウイルスや細菌感染を契機とする自己免疫反応によって神経系の構成成分の1つであるガングリオシドに対する抗体が産生され、末梢神経の障害が生じるとされている。今回、再発性・交代性顔面神経麻痺26症例について、血清中抗ガングリオシド抗体を測定した。ELISA法によりIgG抗GalNAc-GD1a抗体が交代性麻痺の2症例で陽性となったが、臨床的な意義は不明であった。2症例ともHSV・VZV・CMVの再活性化は認められなかった。2末梢性顔面神経麻痺症例におけるMRI末梢性顔面神経麻痺症例において、MRIにおける顔面神経のガドリニウム増強像の有無と、HSV・VZV再活性化との関連を調べた。ヘルペスウイルスの再活性化がPCR法にて確かめられた時期にMRIを撮影した症例においては、ガドリニウム増強の範囲が狭く、内耳道底または膝神経節に限局する傾向が認められた。ヘルペスウイルスが検出されなくなった時期にMRIを撮影した症例においては、神経全般にガドリニウム増強像が認められた。ウイルス再活性化により内耳道底または膝神経節が最初に障害される機序が推測された。3患者血清のTNF-αの測定TNF-αは脱髄性疾患のマーカーでもある。麻痺患者血清中のTNF-αをELISA法で測定した。その結果、HSV-1再活性化症例、VZV再活性化症例、Bell麻痺症例における差異は認められなかった。HSV-1再活性化とそれによる脱髄が麻痺発症に関与している証拠は得られなかった。4HSV-1再活性化を伴う症例に対する抗ウイルス療法についての検討PCRを用いた迅速診断により、HSV-1再活性化を伴う麻痺症例に対してプレドニンとアシクロビルの併用療法を施行した。併用療法を施行した12例の治癒率は83%であり、プレドニン療法症例における治癒率(71%)との間に有意差は認められなかった。
運動が加齢に伴う筋ミトコンドリアDNAの突然変異の蓄積を抑制できるか

ミトコノドリア内には核とは別に独自のDNA(mtDNA)が存在することことが知られている.運動は身体の酸化的能力を高いレベルを維持,亢進することが知られており,mtDNAの変異の蓄積を抑制できる可能性を示唆している.そこで本研究は,ラットにおいて高齢期に相当する22カ月齢より持久的走行トレーニングを開始し,加齢に伴う骨格筋mtDNAの突然変異の蓄積にどのような影響を及ぼすのかについて明らかにすることを目的とした.【方法】被検動物にはWistar系雄性ラット(3,22カ月齢)を用い,コントロール群とトレーニング群に分類した.トレーニングは走行トレーニング(30m/min;10週齢のみ,20m/min)を1日60分,週5日,10週間行った.被検筋にはヒラメ筋と足底筋を用いた.両筋から総DNAを抽出し,nested PCR法を用いて加齢に伴って特に多く蓄積されるとされる4,834bpの欠失(common deletion)を有するmtDNAを持った個体数,および各個体に存在したその他の突然変異数を算出し,評価を行った.また,特徴的な2つの結果に対しては塩基配列を決定し,確認を行った.【結果および考察】common de1etionは若齢群ではヒラメ筋,足底筋ともに29匹中2匹に存在したのみであったのに対し,高齢群では16匹中ヒラメ筋で9匹,足底筋で15匹に存在した.従って,ラットの骨格筋においても加齢に伴いmtDNAの突然変異が蓄積していることが明らかとなった.しかしながらトレーニングによる影響はほとんど見られなかった.各個体に存在していた突然変異数においても同様な結果を示し,トレーニングによる影響は見られなかった.これらの結果は,本研究で用いた度,開始時期の運動トレーニングはmtDNAの突然変異の蓄積には関与しない可能性を示唆している.ミトコノドリア内には核とは別に独自のDNA(mtDNA)が存在することことが知られている.運動は身体の酸化的能力を高いレベルを維持,亢進することが知られており,mtDNAの変異の蓄積を抑制できる可能性を示唆している.そこで本研究は,ラットにおいて高齢期に相当する22カ月齢より持久的走行トレーニングを開始し,加齢に伴う骨格筋mtDNAの突然変異の蓄積にどのような影響を及ぼすのかについて明らかにすることを目的とした.【方法】被検動物にはWistar系雄性ラット(3,22カ月齢)を用い,コントロール群とトレーニング群に分類した.トレーニングは走行トレーニング(30m/min;10週齢のみ,20m/min)を1日60分,週5日,10週間行った.被検筋にはヒラメ筋と足底筋を用いた.両筋から総DNAを抽出し,nested PCR法を用いて加齢に伴って特に多く蓄積されるとされる4,834bpの欠失(common deletion)を有するmtDNAを持った個体数,および各個体に存在したその他の突然変異数を算出し,評価を行った.また,特徴的な2つの結果に対しては塩基配列を決定し,確認を行った.【結果および考察】common de1etionは若齢群ではヒラメ筋,足底筋ともに29匹中2匹に存在したのみであったのに対し,高齢群では16匹中ヒラメ筋で9匹,足底筋で15匹に存在した.従って,ラットの骨格筋においても加齢に伴いmtDNAの突然変異が蓄積していることが明らかとなった.しかしながらトレーニングによる影響はほとんど見られなかった.各個体に存在していた突然変異数においても同様な結果を示し,トレーニングによる影響は見られなかった.これらの結果は,本研究で用いた度,開始時期の運動トレーニングはmtDNAの突然変異の蓄積には関与しない可能性を示唆している.ミトコンドリア内には核とは別に独自のDNA(mtDNA)が存在することが知られている.運動は身体の酸化的能力を高いレベルを維持,亢進することが知られており,mtDNAの変異の蓄積を抑制できる可能性を示唆している.そこで本研究は,ラットにおいて高齢期に相当する22カ月齢より持久的走行トレーニングを開始し,加齢に伴う骨格筋mtDNAの突然変異の蓄積にどのような影響を及ぼすのかについて明らかにすることを目的とした.【方法】被検動物にはWistar系雄性ラット(3,22カ月齢)を用い,コントロール群とトレーニング群に分類した.トレーニングは走行トレーニング(30m/min;10週齢のみ,20m/min)を1日60分,週5El,10週間行った.被検筋にはヒラメ筋と足底筋を用いた,両筋から総DNAを抽出し,nested PCR法を用いて加齢に伴って特に多く蓄積されるとされる4,834bpの欠失(commondeletion)を有するmtDNAを持った個体数,および各個体に存在したその他の突然変異数を算出し,評価を行った.また,特徴的な2つの結果に対しては塩基配列を決定し,確認を行った.【結果および考察】common deletionは若齢群ではヒラメ筋,足底筋ともに29匹中2匹に存在したのみであったのに対し,高齢群では16匹中ヒラメ筋で9匹,足底筋で15匹に存在した.従って,ラットの骨格筋においても加齢に伴いmtDNAの突然変異が蓄積していることが明らかとなった.しかしながらトレーニングによる影響はほとんど見られなかった.各個体に存在していた突然変異数においても同様な結果を示し,トレーニングによる影響は見られなかった.

これらの結果は,本研究で用いた度,開始時期の運動トレーニングはmtDNAの突然変異の蓄積には関与しない可能性を示唆している.ミトコンドリアDNAは(mtDNA)には多くの点変異や欠失が存在し,様々な病気や身体症状の原因となっている.特にcommon deletionと呼ばれる長さ4.977bpの欠失(mtDNA^<4977>)は加齢にともない増加することがしられている.我々はすでに,2ヶ月間の持久的トレ-ニングによって若年者においてもmtDNA^<4977>が検出されることを報告した(ACSM,1999).しかし,急性運動がヒト骨格筋のmtDNAの欠失に及ぼす影響については明らかになっていない.本研究では,若年者の骨格筋において,急性運動および長期間の運動がmtDNA^<4977>に及ぼす影響を比較することを目的とした.【方法】被験者は成人男性6名であった.被験者は,急性運動および持久的トレ-ニングの2つの運動プログラムに参加した.急性運動は漸増負荷する自転車運動を疲労困憊まで行い,持久的トレ-ニングは運動負荷70%VO2maxの自転車運動を1日1時間,週3.5日,8週間行った.被験筋は外側広筋とし,筋生検は運動前,急性運動1日後,持久的トレ-ニングプログラム終了後の3回行われた.筋から全DNAを抽出し,1段階のPCR法によってmtDNA^<4977>を検出,評価した.【結果および考察】運動前,いずれのサンプルにおいても欠失は検出されなかった.持久的トレ-ニング後は全ての筋サンプルに欠失がみられた.急性運動後は,5つのサンプルから欠失が検出されたが,その程度は持久的トレ-ニング群よりも小さかった.これらの結果は定量することによって再検討する必要があると思われる.