hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
皮膚組織細血管の3次元画像計測によるメラノーマとホクロ及び火傷深度の判定

多点同時レーザードップラー血流測定装置を医療診断分野への臨床応用を目指し,皮膚癌モデルマウスを用いて癌原発巣の早期発見を行うべく,メラノーマの成長に伴う腫瘍周囲の新生血管の流速変化を詳細に調べた.モデル動物の耳部に移植した皮膚癌部位の血管の流速情報を持った2次元画像を取得し,癌細胞の増殖に伴い血流速が増加することを後方散乱型MLDVによって確認できた.また,血液流れのない血管の流速情報は流速の値がゼロに近いことから,血管の流速情報を持った2次元及び3次元画像は皮膚癌と黒子(ホクロ)の診断に有効である.癌原発巣では,血管の新生が盛んである.癌原発巣の早期発見のため,癌原発巣での癌細胞増殖に重要な新生血管の血流に着目した.本研究では,皮膚癌モデルマウスを用いて癌原発巣の早期発見を行うべく,メラノーマの成長に伴う腫瘍周囲の新生血管の流速変化を詳細に調べた.マイクロPIVや共焦点PIVでは,In-vivoかつ非侵襲的に,生体内の血流速分布を測定することが困難であるが,代表者らが開発してきた後方散乱型多点レーザードップラー流速分布測定装置(MLDV)を改良し,生体内の血流速分布の測定を実施し,以下の結論を得た.(1)生体組織に対して透過性の高い波長808 nmのレーザーを用い,スリットを設け,さらに特化した信号処理で演算することで,後方散乱型MLDVのSN比は大幅に改善した.(2)スリット幅を0.05 mmまで狭くすることで,奥行き方向の分解能が改善したため,モデル動物の耳部の血管内流れについて,3次元的速度分布を得ることができた.(3)PIVでは,レーザーシート光の入射や高感度高速度ビデオカメラの生体透過性の問題から,本研究で行ったことを,PIV法で実施することは極めて難しい.既存の非接触型LDVを用いた血流イメージング装置によって,血流量やその流速を測定することは可能であるが,得られる結果が相対値であるため,本研究で実施したような日を変えて測定した血流速を評価できない.本研究で示した方法では,血流速を絶対値として測定している.(4)モデル動物の耳部に移植した皮膚癌部位の血管の流速情報を持った2次元画像を取得し,癌細胞の増殖に伴い血流速が増加することを後方散乱型MLDVによって確認できた.また,血液流れのない血管の流速情報は流速の値がゼロに近いことから,血管の流速情報を持った2次元及び3次元画像は皮膚癌と黒子(ホクロ)の診断に有効であると考えられる.多点同時レーザードップラー血流測定装置を医療診断分野への臨床応用を目指し,皮膚癌モデルマウスを用いて癌原発巣の早期発見を行うべく,メラノーマの成長に伴う腫瘍周囲の新生血管の流速変化を詳細に調べた.モデル動物の耳部に移植した皮膚癌部位の血管の流速情報を持った2次元画像を取得し,癌細胞の増殖に伴い血流速が増加することを後方散乱型MLDVによって確認できた.また,血液流れのない血管の流速情報は流速の値がゼロに近いことから,血管の流速情報を持った2次元及び3次元画像は皮膚癌と黒子(ホクロ)の診断に有効である.レーザーのシート光と光ファイバーアレイを活用した多点同時計測レーザードップラー血流測定(MLDV)方法及び装置((1)体内(in vivo)の血流速を高次空間分解能による直接測定、(2)血管の有効内径と、血管内の血流速分布とその時間変動の計測、(3)細血管の三次元マッピングが可能)を応用して、皮膚組織の血管血流情報の三次元イメージング測定を完全非侵襲で行い、「火傷の深度を判定」及び「悪性黒色腫を識別」する完全非侵襲な新規診断法の開発を目的とする。本年度の研究実績の概要を以下に示す。1.装置の再改良:後方散乱型MLDV装置のS/N比を向上させかつ測定体積を小さくするために、(1)測定体積でのレーザシート光の厚みを薄くし、レーザパワーの密度を上げた。(2)光ファイバの外径を0.25mmから0.125mmに細くし、測定体積のX軸およびY軸方向に対する分解能を向上させた。(3)受光系にスリットを設け、測定体積のZ軸方向(光軸方向)に対する分解能を向上させた。2.再改良を行った反射型血流情報装置を用いて、マウスにおけるメラノーマ(皮膚癌細胞)移植部位(耳)の血管及び血管内の血流速情報を持った二次元画像を求めた。悪性黒色腫・腫瘍血管の成長過程における微細な特徴のパターンを評価し、腫瘍血管及び血流速度変化を指標とした新たな腫瘍の悪性度分類・病態解析を行った。3.火傷の重症度は,組織再生にとって重要な血液の流れの有無が重要となってくる。そこで,皮下組織にある血管に血液が流れている場合と、流れていない場合の血管血流速情報を持った血流速二次元画像を求めた。血液が流れている血管の走行及び血管内の血流速情報を持った二次元画像はイメージできるが、血液が流れていない血管の二次元画像は求めることが出来ないなどから、皮下組織の血管内の血流の有無が火傷の深度判定の指標となる可能性を検討した。研究目的:血流測定装置を応用して、皮膚組織の血管血流情報の三次元イメージング測定を完全非侵襲で行い、「(1)火傷の深度を判定」及び「(2)悪性黒色腫を識別」する完全非侵襲な新規診断法の開発を行う。

(3)非接触・非侵襲で、火傷した皮膚のどの深さまでの血管が助かっているかを数値的に判断、及び(4)メラノーマとホクロの判定・診断を行う。現在までの達成度について、目的欄の項目ごとに評価とその理由を記す。1.(1)と(3)に付いて:三次元画像の予備実験を行っており、2mm程度までの深部の血管血流情報が得られることが分かった。火傷の重症度は,組織再生にとって重要な血管内の血液の流れの有無が重要となってくる。血液が流れている血管の走行及び血管内の血流速情報を持った二次元画像は求めることが出来たが、血液が流れていない血管の二次元画像は求めることが出来ないなどから、皮下組織の血管内の血流の有無が火傷の深度判定の指標となる可能性がある。⇒おおむね順調2.(2)と(4)について:ホクロのあるマウスを作製することは困難であった。ホクロには腫瘍血管などの細血管が見られないことから、ホクロのあるマウス耳部の血管血流情報は癌を移植する前の血流画像と考え、癌を移植する前の血管血流情報の2D画像を求めた。3.さらに、マウスにおけるメラノーマ(皮膚癌細胞)移植部位(耳)の、皮膚癌の成長過程の写真、及び、それらの写真に対応した皮膚癌部位の血管内の血流速情報を持った二次元画像を求めることが出来た。悪性黒色腫・腫瘍血管の成長過程における微細な特徴のパターンが評価でき、腫瘍血管及び血流速度変化を指標とした新たな腫瘍の悪性度分類・病態解析が可能となった。⇒おおむね順調。1.後方散乱型血流情報装置を用いて皮膚がん細胞の血管血流情報の二次元イメージング測定を行い、全層皮膚下での血管血流速の二次元分布を求め、流速情報を持った血流速二次元画像を求める。血管新生が盛んにおこなわれている座標情報を評価・解析。皮膚組織に移植したメラノーマ腫瘍血管の成長過程における形態学的評価→悪性黒色腫の悪性度の分類・病態解析を行う。2.研究計画の一部変更:本研究の皮膚癌診断装置のレーザーパワーを2倍にすれば、測定部位となるレーザー平面の交差線には、4倍のレーザーパワーが集光することになり、交差線上に黒い色素の皮膚癌があれば、近赤外光は皮膚癌の黒い色素に吸収され、皮膚癌は加熱され、癌細胞のみを破壊することができれば、皮膚癌治療装置になる可能性がある。モデル動物を用いて、皮膚癌を診断できる本装置の皮膚癌治療装置としての可能性を検討する。3.研究計画の一部変更:乳癌モデル動物を作成し、乳癌細胞の血管血流情報の三次元イメージング測定を行い、全層皮膚下での血管血流速の三次元分布を求め、流速情報を持った血流速三次元画像を求める。乳癌腫瘍血管の成長過程における形態学的評価→悪性黒色腫の悪性度の分類・病態解析を行う。4.研究計画の一部変更:火傷の重症度は,組織再生にとって重要な血液の流れの有無及び血管内の血流速の測定が重要である。血管が動脈の場合、血流速の時間変化を求めることが最重要となる。マウスの動脈及び静脈内の血流速の時間変化を求める。物品費消耗品費(小計85万円)を計上している。内訳は、新規の光検出用のアンプの電子部品や現有のアンプなどの修理及び補充用の電子部品を購入するための電子部品を20万円、光システムの構築のための光学部品を30万円、実験動物関連として20万円、麻酔や皮膚癌などの培養するための試薬等を10万円、プラスティック器具として5万円を計上している。旅費(小計15万円)を計上している。成果発表として、7万円教授1名2回富山ー東京学会発表及び富山ー長野、さらに調査研究費として8万円准教授2回富山ー名古屋。
感性に基づくエージェントを利用した快適なWebサイト構築に関する研究

本研究では、従来、建築工学や感性工学等で研究が進められてきた実世界空間での居心地の良さに関する研究をweb上の仮想世界に拡張する。さらに、知的エージェントを利用することにより、個々の利用者の感性に適応可能な、居心地の良いwebサイトの構築を行なう。これにより、各利用者の目的や嗜好に応じた、より適切な情報提供を実現する。そのため先ず、昨年(初年度)はwebサイトの居心地の良さ、すなわちWeb Comfortabilityに関する調査研究を行い、webサイトのデザインなど、一般の居心地の良さに影響を与える因子を明らかにした。次はeLearningサイトを例にとり、初年度の研究成果に基づき具体的なwebサイトを構築し、その有効性を明らかにした。平成15年度の研究成果に基づき、Web Comfortabilityを考慮した具体的なアプリケーション、いわば利用可能なサイトのプロトタイプを開発した(2)個人の感性を反映可能な支援システムの開発次に、利用者間の感性の共通性、差異性に基づき、利用者の利用目的、利用形態、利用履歴等から、各個人の感性を推測し、これを反映させる支援システムの開発を行なった(3)Comfortableサイトの評価実験構築されたComfortableサイトによる利用実験を行なうことで、提案手法の有効性を評価した本研究では、従来、建築工学や感性工学等で研究が進められてきた実世界空間での居心地の良さに関する研究をweb上の仮想世界に拡張する。そのため先ず、平成15度はwebサイトの居心地の良さ、すなわちWeb Comfortabilityに関する調査研究を行い、webサイトのデザインなど、一般の居心地の良さに影響を与える因子を明らかにした。研究の進め方に関する詳細は下記のとおりである。(1-a)実験用webサイトの構築先ず、さまざまなジャンルのwebサイトを例にとり、バーチャルな世界での快適性.居心地の良さ(Comfortability)の概念をさぐるため、実験用webサイトを構築した。(1-b)バーチャルな世界でのComfortabilityを分析する感性手法の開発国内外における感性分析手法を参考にし、(1-a)で構築した実験用webサイトを使用し、利用者の感性の分析手法の開発を行い、その研究成果を発表した。(1-c)年齢層、文化の異なる利用者の感性の共通性、差異性の分析構築された実験用webサイトを利用し、属性の異なった利用者の興味、関心、嗜好の共通性、差異性を分析し、データの特徴表現手法を明らかにした。今年度は、e-Learning, electronic commerce他を例にとり、初年度の研究成果に基づき具体的なwebサイトを構築し、その有効性を明らかにした。平成15年度の研究成果に基づき、Web Comfortabilityを考慮した具体的なアプリケーション、いわば利用可能なサイトのプロトタイプを開発した(2)個人の感性を反映可能な学習アルゴリズムの開発次に、利用者間の感性の共通性、差異性に基づき、利用者の利用目的、利用形態、利用履歴等から、各個人の感性を推測し、これを反映させる学習アルゴリズムの開発を行こなった(3)Comfortableサイトの評価実験構築されたComfortable電子商取引サイトによる利用実験を行うことで、提案手法の有効性を評価した本研究では、従来、建築工学や感性工学等で研究が進められてきた実世界空間での居心地の良さに関する研究をweb上の仮想世界に拡張する。平成15年度の研究成果に基づき、Web Comfortabilityを考慮した具体的なアプリケーション、いわば利用可能なサイトのプロトタイプを開発した(2)個人の感性を反映可能な支援システムの開発次に、利用者間の感性の共通性、差異性に基づき、利用者の利用目的、利用形態、利用履歴等から、各個人の感性を推測し、これを反映させる支援システムの開発を行なった(3)Comfortableサイトの評価実験構築されたComfortableサイトによる利用実験を行なうことで、提案手法の有効性を評価した
動的認識システムの発達モデルと、適切な学習課題の検討

本年度は離散化された記号を交換するダイナミクスから、実変数を交換するダイナミクスに拡張し、その性質を調べた。ゲーム理論の視点から解釈すれば、混合戦略を許すように拡張した戦略の混合拡大である。このようなモデルは実際のゲームの相互作用と戦略の変化のタイムスケールが離れた極限でのモデルとして、進化的ゲーム理論における学習のダイナミクスとして近年理論的研究が進められているテーマである。競合的なゲームで、プレーヤーの内部に関係を再現するシミュレーションによって、カオス的遍歴現象といえるふるまいが見られた。均衡点や周期解は存在するが、実際のダイナミクスはローカルな規則性を生み出したり、壊したりを繰り返す。このとき内部モデルはプレーヤー間で交互に不安定化することがわかった。相互作用の質の違いとして解釈すれば、閾値が与えられた言語的なモデルから、直接相互作用のモデルへの変化と考えられる。認知発達を感覚と運動を介して環境と結合した系として捉えるべき、という考え方は古くから提唱されているが、本研究では、シミュレーションに乗せてその不安定性の起源と役割を議論することができた。本研究に利用したリカレントニューラルネットワークは、かなり複雑なダイナミクスでも再現できる。だが、そのダイナミクスはパラメータの変動に非常に鋭敏である。また、単純なモデルで学習可能な対象に対しても複雑なモデルを構成しがちであり、簡単なモデルを選択するというような、一般的に望ましいとされる基準を一切持たないように思われる。学習、記憶といった現象をダイナミカルシステムとして捉えた時、時には安定した簡単なモデルを維持することができるのはどういう場合か、という問いに答えることが今後の課題と言える。
酸化ストレス下における細胞内ゲノム環境の可塑性と破綻

哺乳類を含む高等動物は酸素をエネルギーに変換して生命活動を行っている。その変換効率は100%ではないため、ミトコンドリアなどで活性酸素が常時発生し、ゲノムに傷害を与えていると考えられる。これまで代表的なDNA修飾塩基である8-oxoguanineに関して、その量の多寡ならびに修復酵素の研究が行われてきた。本研究においては、脂質過酸化物のひとつであるアクロレインと2'-deoxyadenosineの付加体について、ゲノムのどのような部位でできるのかを解析するのを目指して、今年度の6ヶ月に間に方法の確立を図った。これまで、私たちはアクロレインと2'-deoxyadenosineの付加体に対するマウスモノクローナル抗体を共同で開発し、酸化ストレスによる発癌モデルである鉄ニトリロ三酢酸誘発ラット腎発癌モデルに置いて、この付加体が増加していることを確認した。この結果をもとに、ゲノムDNAの免疫沈降の実用化を検討した。ラット腎臓より、ゲノムDNAはよう化ナトリウム法で抽出し、制限酵素処理により平均的1000bpの断片とした。添加DNA量、抗体量、反応時間、洗浄バッファー組成、プロテインAセファロースあるいは2次抗体付加磁気ビーズ量などに関して詳細な検討を行い、最適な条件を見出した。この条件で、免疫沈降を行うと鉄ニトリロ三酢酸投与6時間の腎臓のゲノムDNAにおいて、免疫沈降されるDNA量が有意義に高いことが判明した。
細胞機能を負に制御する細胞間信号伝達システムCD47-SHPS-1系の生理機能

私共は、これまで蛋白質チロシンリン酸化を介する細胞内シグナル伝達系に関する研究を継続してきているが、その過程において、全く新たな細胞間シグナル伝達システムであるCD47-SHPS-1系を見出している。本研究では、このCD47-SHPS-1系の生理機能と作用機構に関し検討を行った。その成果を以下に、列記する。(1)SHPS-1KOマウスを解析した結果、脾臓マクロファージ上のSHPS-1分子は赤血球上のCD47分子と相互作用し赤血球の貧食を抑制することによって、赤血球の寿命、末梢赤血球数などを制御していることが示唆された。CD47-SHPS-1シグナル系を標的とする薬剤は、マクロファージ機能を制御することにより、血液疾患の新たな治療薬となる可能性が考えられる。(2)SHPS-1のファミリー分子であるSIRPβはDAP-12-Syk-SLP-76という一連の分子のチロシンリン酸化を誘導し、RAS/MEK/MAPキナーゼカスケードの活性化を介しマクロファージによる貧食を亢進させることを見出した。(3)神経芽腫由来細胞において、CD47の強制発現により突起伸長が刺激された。この効果は可溶性SHPS-1-Fcの存在下で増強すると共に、著明なfilopodia形成が誘導された。CD47はSHPS-1結合によりインテグリンやCdc42/Racを介して細胞骨格系を正に制御することが示唆された。さらに、CD47KOマウスの海馬神経細胞では、神経突起伸長が抑制されていた。CD47の作用は、Srcおよびそれにより活性化されるRac/Cdc42を介していることが示唆された。(4)SHPS-1は細胞外刺激依存性にEctodomain sheddingを受け、これがリゾホスファチジン酸など生理的リガンドにより刺激されることを示した。このEctodomainsheddingはSHPS-1による細胞運動の制御に関与していることが示唆された。このように、私共は、本研究の予定をほぼ達成することができた。私共は、これまで蛋白質チロシンリン酸化を介する細胞内シグナル伝達系に関する研究を継続してきているが、その過程において、全く新たな細胞間シグナル伝達システムであるCD47-SHPS-1系を見い出している。(1)神経芽腫由来細胞において、CD47の強制発現により突起伸長が刺激された。(2)赤血球上のCD47はマクロファージ上のSHPS-1と相互作用して、赤血球貪食を負に制御する。SHPS-1のファミリー分子であるSIRPβはDAP-12-Syk-SLP-76という一連の分子のチロシンリン酸化を誘導し、RAS/MEK/MAPキナーゼカスケードの活性化を介しマクロファージによる貪食を亢進させることを見い出した。

一方、皮膚ランゲルハンス細胞の遊走は、SHPS-1抗体や可溶性CD47-Fcの存在下で著明に抑制された。(3)SHPS-1は細胞外刺激依存性にEctodomain sheddingを受け、これがリゾホスファチジン酸など生理的リガンドにより刺激されることを示した。このEctodomainsheddingはSHPS-1による細胞運動の制御に関与していることが示唆された。私共は、これまで蛋白質チロシンリン酸化を介する細胞内シグナル伝達系に関する研究を継続してきているが、その過程において、全く新たな細胞間シグナル伝達システムであるCD47-SHPS-1系を見出している。本研究では、このCD47-SHPS-1系の生理機能と作用機構に関し検討を行った。その成果を以下に、列記する。(1)海馬神経細胞において、CD47の強制発現により神経突起伸長が刺激された。また、可溶性SHPS-1-Fcの存在下でCD47はfilopodiaとspine形成を誘導した。一方、CD47KOマウスの海馬神経細胞では、神経突起伸長が抑制されていた。CD47の作用は、Srcおよびそれにより活性化されるRac/CDc42を介していることが示唆された。(2)SHPS-1KOマウスは軽度の貧血を呈し、末梢網状赤血球の増加を認めた。また、SHPS-1KOマウスにおいて、オプソニン化した輸血赤血球のクリアランスの亢進と脾臓マクロファージによる赤血球の取り込みの増加を認めた。さらに、SHPS-1KOマウスより単離した脾臓マクロファージによるオプソニン化赤血球の貪食も野生型に比べ増加していた。これらの結果から、脾臓マクロファージ上のSHPS-1分子は赤血球上のCD47分子と相互作用し赤血球の貪食を抑制することによって、赤血球の寿命、末梢赤血球数などを制御していることが示唆された。CD47-SHPS-1シグナル系を標的とする薬剤は、マクロファージ機能を制御することにより、血液疾患の新たな治療薬となる可能性が考えられる。
スウェーデンにおける最低所得保障システムの制度横断的検討

わが国と同様、スウェーデンでは、失業および生活困窮に対する所得保障制度が、社会保険(失業保険)、最後のセーフティネットである公的扶助(生計扶助)および両者の中間に位置する給付(労働市場政策による給付)から成る重層的なシステムとして構築されている。同国の失業保険は、主要部分である所得比例給付が任意保険であるため、加入率が低く、ひいては失業者に対する失業保険給付のカバー率が低い。失業保険の不十分さは、同国における生計扶助の受給率の高さに繋がっていると考えられる。生計扶助では、わが国の生活保護と同様、資産・能力・他施策の活用が要求され、特に能力の活用は裁判実務・行政実務において厳格に要求されている。平成25年度に実施した研究に内容および成果は、以下のとおりである。1スウェーデンの生計扶助制度の仕組みについての調査を、昨年度に継続して行った。2スウェーデンの失業保険制度の仕組みについて、その受給要件、支給水準、受給者の就労意欲への配慮と給付制限、失業者に対するカバー率といった点を明らかにすることに取り組んだ。その結果、同国の制度には、失業保険の主たる受給要件である「失業」の概念や、自己都合退職や故意による失業の延長に対する給付制限といった点で、我が国の雇用保険制度との共通点も多く見られることが分かった。しかし、同国では失業保険制度の主要部分が任意加入となっているため、労働者に占める失業保険加入者の割合が低く、ひいては失業者に対する失業保険給付のカバー率が低いことが判明した。同国では、職業訓練等の労働市場政策への参加を条件に支給される、わが国の休職者支援給付に類似する給付が存在するが、この給付を考慮に入れても、何らの所得保障も受けられない失業者が多く存在する。このことは、同国における生計扶助の受給状況に大いに影響していると指摘されている。3わが国の社会保障制度において「最低限度の生活」の保障に関わる制度、すなわち、生活保護や福祉制度について、現行制度をめぐり生じている問題を幅広く検討した。4生活保護の受給率・受給者数が過去最高を更新し続けているわが国の現在の状況に照らすと、1ないし3の研究により得られた成果は、生活保護をはじめとするわが国の最低所得保障制度のあり方、とりわけ制度間の関係性を考える上で、重要性を有する。今年度は、研究成果を各地の研究会等で積極的に発表するように努めた。平成24年度は、スウェーデンの生計扶助制度の仕組みをその受給要件、支給水準、受給者の就労意欲への配慮、受給者の動向といった観点から明らかにすることに取り組んだ。当初の研究計画では、最低保障年金制度の研究から取り組むことを予定していたが、我が国において社会保障・税の一体改革が進行する中で、最低保障年金導入案の実現可能性が大幅に弱まった。他方で、生計保護受給者の増加に伴い、不正受給の問題への世論の注目、生計保護基準の引下げ論など、生活保護をめぐる議論状況が激化し、これに対して比較法的観点から貢献する必要性が増した。そのため、研究計画を一部変更したものである。平成24年度の研究成果として、スウェーデンの生計扶助の以下の特徴を明らかにしたことが挙げられる。(1)生計扶助の受給には、我が国の生活保護法4条と同様に、資産・能力・他施策の活用が要求される。特に能力の活用は行政実務・裁判実務の双方において厳格に要求され、行政が指示する就労支援策への参加も能力の活用に包括される。(2)生計扶助の給付水準は、最低生活水準ではなく「正当な生活水準」とされ、理念的にはわが国の生活保護よりも高く設定されている。しかし、国が定める生計扶助の基準が政策的に抑制されてきたため、最低保障に近付いているとの批判もある。(3)厳格な補足性の要件を定めるにもかかわらず、生計扶助の受給率はわが国の生活保護の保護率よりもかなり高い。ただし、スウェーデンでは移民に対して支給される特別な社会手当も含めた統計がなされているため、単純な数字の比較はできない。スウェーデンの生計扶助に関する先行研究と比較して、その受給要件、とりわけ能力活用として求められる活動の内容を法的観点から明らかにした点は、本研究の重要な意義の一つであると考える。平成26年度に実施した研究の内容および成果は、以下のとおりである。1昨年度に続き、スウェーデンの生計扶助制度および失業保険制度の仕組みについての調査を行った。同国では、失業保険制度の所得比例給付部分が任意加入となっているため、失業保険加入率が低く、ひいては失業者に対する失業保険給付のカバー率が低い。職業訓練等の労働市場政策への参加を条件に支給される給付も、その支給水準・支給日数が失業保険給付と連動しており、失業保険未加入者に対する保障は限定的である。そのため、失業保険給付ないし労働市場政策給付の額が低い、またはこれら給付を受けられないために生計扶助を受給する者が、相当数存在する。とりわけ長期失業者に対する保障の手薄さが重要な問題となっている。2わが国の法制度については、生活保護をはじめ社会保障制度が国民に保障すべき給付水準が、憲法の条文によってどのように・どの程度規律されるのかを、憲法25条および14条に関する学説・判例を中心に調査研究した。25条に関しては、朝日訴訟以来、判例法理は立法・行政の広範な裁量を認めてきたが、老齢加算廃止訴訟の平成24年最高裁判決が判断過程統制法理を用い、一歩踏み込んだ審査を行った点が注目される。14条に関しては、下級審レベルでは制度における男女差を違憲と判断した例が増えており、上級審の判断が待たれる。

3 2014年夏より生活扶助の本体基準の引き下げが開始され、また、2015年4月から年金のマクロ経済スライドが実施された。現在、これらの制度改革の合憲性を問う訴訟が各地で提起されている。個別の判決を分析する上では2で述べた基礎的研究が、判決を受けてありうべき制度改革を考える上では1で述べた比較法的研究が、重要な知見を提供しうると考える。本研究は、スウェーデンにおける最低所得保障にかかる社会保障制度の法的構造を横断的に検討することによって、最低所得保障制度の給付水準、支給要件、制度間の役割分担のあり方などを追求するものである。最終年度たる平成27年度に実施した研究の内容および成果は、以下のとおりである。(1)スウェーデンで平成27年3月に提出された、失業中の生計扶助受給者にかかる生計扶助支給要件の見直しを提案する審議会報告書の分析を行った。同報告書では、生計扶助の受給原因に失業が占める割合が大きいことから、就労可能な困窮者は労働市場において求職活動をしている場合にのみ生計扶助を受給できることを法律で明文化することを提案する。従来からの判例および行政解釈を明確化するものではあるが、同国の福祉制度のワークフェア化の一端を示すものともいえよう。同報告書を受けた法改正案が、平成28年3月現在、国会に提出されている。(2)昨年度に続き、わが国の最低所得保障に係る諸制度に関わる裁判例の分析を行った。今年度は特に、社会保障給付にかかる行政の情報提供義務に係る裁判例の収集・分析を行った。個人が必要な給付を確実に受給するためには、行政による周知徹底、情報提供等が欠かせない。裁判例の分析からは、行政に対し、条理に基づき、窓口に具体的な相談に訪れた市民に対する情報提供義務を負わせることができると考えられる。研究期間全体を通した研究の成果として、1資産や能力の活用を求める点など、スウェーデンの生計扶助はわが国の生活保護と類似した理念に基づくこと、2スウェーデンでは、失業保険のカバー率の低さが生計扶助の受給者の増加に繋がっていること、3とりわけ長期失業者に対する保障の手薄さが重要な課題となっていること、4同国の労働市場政策給付はわが国の求職者制度とは性格が異なるものであること、などを指摘することができた。わが国と同様、スウェーデンでは、失業および生活困窮に対する所得保障制度が、社会保険(失業保険)、最後のセーフティネットである公的扶助(生計扶助)および両者の中間に位置する給付(労働市場政策による給付)から成る重層的なシステムとして構築されている。同国の失業保険は、主要部分である所得比例給付が任意保険であるため、加入率が低く、ひいては失業者に対する失業保険給付のカバー率が低い。失業保険の不十分さは、同国における生計扶助の受給率の高さに繋がっていると考えられる。生計扶助では、わが国の生活保護と同様、資産・能力・他施策の活用が要求され、特に能力の活用は裁判実務・行政実務において厳格に要求されている。平成26年度までの研究で、スウェーデンにおける生計扶助、失業保険および労働市場政策給付の制度構造および相互の関係についてはおおよそ明らかにされた。これは、交付申請書に記載した平成26年度までの研究実施計画をおおむね達成したものと言える。
エージェント型並列分散メタヒューリスティックアルゴリズムの研究

本研究ではインターネットなどのネットワークにつながれた多くの計算資源を利用することによる並列分散型メタヒューリスティック手法の新たなアプローチを試みる。ここでは、ネットワークを介して並列分散処理の実現をはかり、その上で、有効なネットワーク型並列分散メタヒューリスティックアルゴリズムの開発を試みる。特に、探索空間や、問題自身を分割するデータ分割型探索に着目し、よりスピーディな計算を行うと同時により質の高い解を生成する新たなアルゴリズムの提案する。このとき多くの問題が介在するが、たとえば、各部分問題間の移動可能性が限られることにより、良質な解は生成されない。そこで、ネットワーク上を自由に動き回るエージェントを検討し、それに各種の能力を持たせることにより多様性の高い部分解の生成を行わせる。この提案方法により質の高い解を生成させるとともに、自由度の高い計算環境のもとで並列アルゴリズムを実現させるものである。特に本年度では、本研究における並列化における大きな問題であった各部分問題の移動可能性が限定される問題に対して、近傍操作にエージェント処理を組み込み、エージェントの働きにより、解の整合性を考慮し多様性のある子部分問題の分割生成を実現しこの問題を打開した。また、よりスピーディーに探索を行うためデータ分割の工夫を行い、さらに、アトラクティブな移動戦略を用いるなど効果的な解探索を実現し、より強力な並列メタヒューリスティック手法を提案した。さらに、以上で構成した並列分散メタヒューリスティックアルゴリズムの各種のデータを収集し分析を行い、その特性を示しエージェント技法の有効性、並列化に優位な近傍集合、あるいは探索手法の新たな展開を示した。また、既存のアルゴリズムと比較することにより本並列分散メタヒューリステックスアルゴリズムの優位性を証明した。この提案方法により質の高い解を生成させるとともに、自由度の高い計算環境のもとで並列アルゴリズムを実現させる。本年度は、複数の計算機をネットワークで結ぶことにより並列アルゴリズムを各CPUで分散処理する有効な並列分散システムを構築した。また、試金石的な組合せ最適化問題に対して、標準的な近傍集合、解移動法を構築し、低レベルなデータ分割型並列アルゴリズムの試作をおこなった。ここで、問題を分割した場合の整合性の問題や、解の移動限定性、通信時間パフォーマンスなど実際に適用する場合の諸問題を明らかにすることを試みた。特に、この並列過程における非同期的・並行的・分散的なシステムの挙動を確率ペトリネットで記述することによりモデル化し有効な並列分散メタヒューリスティックアルゴリズムにおける可能性を検討した。
Ｐ糖タンパク質の生体内分子イメージング剤の立体構造に基づいた最適化

P糖タンパク質のin vivoイメージングに適したプローブを開発するために、プローブ候補化合物とP糖タンパク質の複合体のX線結晶構造解析を実施して、両者の相互作用の立体構造基盤を解明した。その結果、P糖タンパク質ホモログの電子密度は明瞭で、その分子構造が判明した。しかし、プローブ候補化合物は、電子密度が得られなかった。一方、分光学的な測定では、分子プローブが結晶中に取り込まれていることが示唆された。これらの結果は、本研究に用いた分子プローブとP糖タンパク質との相互作用が弱く、分子プローブが一定のコンフォメーションをとっていないことを示すものであると考えられた。1.標的ABCトランスポーターと分子プローブ候補化合物との複合体のX線結晶解析:当初予定した5種類の分子プローブ候補化合物と標的ABCトランスポーターとの複合体結晶を調製することができたことからX線結晶構造解析を実施したが、いずれの結晶の場合も、それぞれの分子構造を反映する電子密度を得ることはできなかった。しかし、結晶は、分子プローブ候補分子の吸収スペクトルを示すように着色していたことから、いずれの分子プローブも現状の結晶中では、均一な結合状態を示していないことが示唆された。そこで、ドッキングシミュレーションを用いて、候補分子の結合部位を探索したところ、ABCトランスポーター内部に2ヶ所の結合部位を見いだすことができた。しかし、当該分子は、同程度の結合エネルギー状態に置いて複数の結合様式を取ることが示された。2.Lipidic Mesophase法とBicelle法による高分解能結晶の調製:Lipidic CubicphaseおよびLipidic spongephaseの化合物を用いて目的ABCトランスポーターの結晶化を行ったところ、結晶が得られた。そこで、その結晶を溶解してSDS電気泳動を行ったところ、その結晶は、目的とするABCトランスポーターを含む物体であることが判明した。3.高分解能結晶を利用するX線解析の実施:上記2で結晶は得られたが、大きさは20マイクロメートル程度であり、実験室のX線解析装置ではX線回折像を得ることができなかった。この程度の大きさの結晶の場合は、高輝度の放射光X線の利用が不可欠であると考えられた。4.立体構造に基づいた分子プローブ構造設計指針の改良と総括:ドッキングシミュレーションから、候補化合物は、複数の結合様式を取る可能性が示されたことから、PETの分子プローブとしては、さらに結合力が強く、構造に対する特異性も向上させることが必要であることが示された。1.標的ABCトランスポーターと分子プローブ候補化合物との複合体の結晶化:メタノール資化性酵母Pichia pastorisを用いて結晶化に必要な大量のABCトランスポーター(CmABCB1)を調製し、His-tagを利用した2段階の操作で精製した。その膜タンパク質試料を用いて各種分子プローブとの複合体の結晶化を実施した。その結果、X線結晶構造解析に適した良質の結晶が得られた。2.同複合体のX線結晶解析:得られた結晶を用いて、実験室のX線装置を用いて結晶の選抜を行い、解析に適した結晶は、SPring-8の高輝度X線を用いて解析を実施した。位相問題は、すでに解析済の構造を基に分子置換法を用いて解くことができた。しかし、解析の結果、トランスポータータンパク質のモデルを構築することはできたが、分子プローブの電子密度は不鮮明であり、分子プローブのモデルを当てはめることはできなかった。3.立体構造に基づいた分子プローブ構造設計指針の解明:立体構造は解析できたが、分子プローブの結合部位は今のところ不明であることから、分子プローブの結合メカニズムについて、酵素反応速度論的な解析を行った。その結果、輸送基質と同等の結合定数を示すことが判明した。4.Lipidic Mesophase法とBicelle法による高分解能結晶の調製への挑戦:GPCRの結晶化などで成功しているLipidic Mesophase法をABCトランスポーターの特徴に合わせて改良を試みた。ただし、これまでのところ結晶を得るには至っていない。極めて難易度の高い膜タンパク質の結晶を調製することに成功し、その立体構造をX線結晶解析を用いて決定することもできた。これにより、結晶構造解析を利用して、分子プローブ候補化合物との相互作用を解析するための手法が確立できた。しかしながら、分子プローブとしての候補化合物については、それら化合物が結晶中に含まれていることは確認できたが、結晶解析の電子密度が不鮮明であったため、その立体構造を確定するにはいたらなかった。このことは、ABC多剤排出トランスポーターの基質結合の仕組みが、酵素とは異なる多様性を示すことと本質的な関係にあると考えられ、その問題解決が今後の研究のカギとなることが判明した。そこで、この問題を明らかにするために、今後は、分子プローブの候補化合物の改良と、ABCトランスポーターの改変の両方向からアプローチを行う計画である。

当初の目的通り、分子プローブの候補化合物をその受容体膜タンパク質との複合体の結晶構造に基づいて改良を加えるための解析システムを構築することができた。しかし、現状の候補化合物では、結晶内部において、均一な立体構造を取っていない可能性が示唆されたことから、その問題を解決することが新たに必要となって来た。そこで、分子プローブ候補化合物と受容体タンパク質との相互作用を増強するために、共有結合を導入することや、受容体へのタンパク質工学的な改変を加えることを実施することにより、問題の解決を図る計画である。さらに、どうしても結晶中での電子密度が改善されなかったときへの対策として、ドッキングシミュレーションによる化合物の結合部位の推定も実施する計画として万全を期す。当初計画では、予想外の問題が生じたことから、その対策として、分子プローブ候補化合物と受容体膜タンパク質との共有結合の導入実験、および、コンピューターによるドッキングシミュレーションを実施することが必要となった。そこで、当該研究費をこれらへの対策に充てることにより、予定通りの計画遂行に勤める予定である。
甲状腺未分化癌におけるPodocalyxinの役割とEMTの役割と治療応用に関する解析

甲状腺乳頭癌由来培養細胞ONCO-DG-1、およびB-CPAPでは、Podocalyxin発現により約4倍のfilopodia細胞の増加、ezrinの567スレオニン残基でのリン酸化亢進、約2倍の細胞移動能の亢進が認められた。甲状腺乳頭癌においてpodocalyxin発現は腫瘍悪性化に関与していると考えられ、高悪性度腫瘍として知られる甲状腺未分化癌の悪性度に寄与する可能性が示唆される。種々の甲状腺腫瘍でPODXL発現を検討した結果では、甲状腺未分化癌のみでPODXL発現が認められることより、PODXLが甲状腺腫瘍の悪性度・悪性化に関連する可能性を考え、PODXL強制発現K1,ONCO-DG1細胞を用いて、増殖能の変化、細胞浸潤・移動能の変化を検討した。PODXLによる細胞増殖能の変動を検討するため、MTS assayを行ったところ、PODXL強制発現細胞での増殖能変化は認められなかった。細胞浸潤能・移動能の変化を検討するため、Matrigelコートのチャンバースライド、およびFibronectinコートのチャンバースライドを用いて、fetal bovine serumをchemoattractantとして、invasion assay (Matrigel)、およびmigration assay (Fibronectin)を行った。PODXL強制発現K1細胞では、細胞浸潤能、および細胞移動能のいずれも亢進が認められた。PODXL強制発現ONCO-DG1細胞では、細胞移動能の亢進が認められた。細胞移動能亢進につき、ファロイジン染色を行い、filopodia細胞数の変化を検討したところ、PODXL強制発現ONCO-DG1細胞ではfilopodia細胞数は4倍程度増加することが示された。PODXL強制発現K1細胞では、filopodia細胞の増加傾向が認められたが、統計学的に有意なfilopodia細胞数の増加は認められなかった。filopodia細胞数の増加につき、Ezrinの567スレオニン残基でのリン酸化亢進が認められた。PODXL強制発現K1細胞では、Ezrinの567スレオニン残基でのリン酸化亢進は認められなかった。甲状腺乳頭癌におけるPodocalyxin(PODXL)とEMTとの関連を検討する為、甲状腺乳頭癌由来培養細胞株K1,ONCO-DG1に、レトロウイルスベクターを用いてPODXL強制発現細胞を作成したところ、E-cadherin発現、vimentin発現に変動は無く、EMTとの関連は認められなかったが、種々の甲状腺腫瘍でPODXL発現を検討した結果では、甲状腺未分化癌のみでPODXL発現が認められることより、PODXLが甲状腺腫瘍の悪性度・悪性化に関連する可能性を考え、PODXL強制発現B-CPAP,ONCO-DG1細胞を用いて、増殖能の変化、細胞浸潤・移動能の変化を検討した。細胞移動能の変化を検討するため、Fibronectinコートのチャンバースライドを用いて、fetal bovine serumをchemoattractantとして、migration assay(Fibronectin)を行った。PODXL強制発現B-CPAP、ならびにONCO-DG1細胞では、細胞移動能の亢進が認められた。細胞移動能亢進が認められた事より、ファロイジン染色を行い、filopodia細胞数の変化を検討したところ、PODXL強制発現B-CPAP、ならびにONCO-DG1細胞ではfilopodia細胞数は4倍程度、増加することが示された。Filopodiaの更新が認められた事より、Ezrinのリン酸化につき検討した結果、PODXL強制発現B-CPAP、ならびにONCO-DG1細胞ではEzrinの567スレオニン残基でのリン酸化更新が認められた。
ES細胞の無限増殖能を維持する分子機構の解明

これまでに本研究課題では、染色体異常を持たない胚性幹細胞(ES細胞)がなぜ癌細胞に匹敵する高い増殖能を有するのかという疑問に答えるために、その分子機構を解明することを目的としてきた。初年度および2年目の研究において、ES細胞特異的に発現する癌遺伝子ERasがPhosphoinositide 3-kinase (PI3 kinase)経路を恒常的に活性化することにより、その高い増殖能を促進していることを見出した。最終年である今年度は、ES細胞においてPI3 kinase経路は増殖だけでなく、ES細胞のもうひとつの特徴であるあらゆる細胞系譜に分化できる能力(分化多能性)の維持に重要な役割を果たしていることを見出した。具体的な分子機構としては、PI3 kianse経路はその下流因子であるリン酸化酵素Aktの活性化を介してmTOR (mammalian target of rapamycin)を活性化する。mTORの活性化がES細胞の増殖に必須であることは当研究室において証明した。一方で、PI3 kinase経路は分化多能性維持に必須の因子である転写因子Nanogの発現を制御していることがわかった。これまでの実験結果により、Wntシグナル経路とのクロストークも示唆されるが詳細については今後の検討が必要であると考えている。ES細胞の分化多能性維持と増殖の相関関係を証明した成果は報告されておらず、本研究の成果により、新たな可能性が提案できたと考えている。胚性(ES)幹細胞は分化多能性と高い増殖能を有する細胞である。本研究ではES細胞の腫瘍細胞に類似した増殖能のメカニズムを明らかにする目的で公共データベースを利用して新規遺伝子の探索を行った。結果、原癌遺伝子Rasと相同性を有するERasを同定した。ERasは未分化ES細胞において特異的に発現し、PI3 kinaseを活性化することにより、ES細胞の高い増殖能を促進していることを明らかにした。本年度はES細胞におけるPI3 kinase経路の役割をより詳細に解析した。ERas遺伝子を欠損させたES細胞において、PI3 kinaseの活性は低下しているが、完全には消失するまでにはいたらなかった。そこで、PI3 kinaseのドミナントネガティブ変異体の発現および特異的阻害剤による機能阻害実験を試みた。ドミナントネガティブ変異体の高発現および高濃度の阻害剤処理はES細胞の細胞死を引き起こした。一方、中程度の発現および低濃度の処理では、ES細胞の分化を引き起こすことを明らかにした。これらの結果は、PI3 kinase活性はES細胞の増殖のみならず、未分化状態の維持にも寄与していることを示唆している。さらにPI3 kinaseの阻害による分化誘導は、16時間という短時間の処理においても引き起こされることを、マーカー遺伝子の発現変化により確認した。増殖と多能性維持機構が果たして、同じ経路で制御されているのか、分離して考えうるのかは現在のところ不明である。今後はPI3 kinaseの下流に位置する多能性維持分子の同定、解析を行う予定である。
近赤外吸収色素の合成研究

本研究ではpーベンゾキノン誘導体1__ーとpージアルキルアミノスチレン類2__ーあるいはその前駆物質である1ー(pージアルキルアミノフェニル)エタノ-ル類3__ー,4__ーを反応させると6ージアルキルアミノフェナントレンー1,4ージオン類<5a>___ー<5t>___ーが得られることを見出し,その近赤外吸収色素への分子設計を検討した.1__ーと2__ーがDielsーAlder反応し,ついで付加物の芳香族化が進化して,5__ーが生成することを明らかにした,1__ー(X=2,5ーCl_2)の場合は2ークロロ誘導体が,1__ー(X=2,6ーCl_2)の場合は3ークロロ誘導体がそれぞれ選択的に生成した.この位置選択性はMNDOーMO計算で説明できた.色素5__ーの可視部吸収スペクトル測定結果を下表に示した.<5a>___ーおよび<5b>___ーの2および3位に電子求引性基である塩素を,また7位に電子供与性基であるメトキシル基を導入すると,深色シフトし,8位にメチル基を導入するとわずかに浅色シフトした.PPPーCI MO計算を行い,これらの結果を再現でき,これより2および3位にシアノ基を導入し色素の吸収波長は近赤外領域にシフトすることを予測し得た.この分子設計に基づき,現在その合成を検討中である.本研究ではpーベンゾキノン誘導体1__ーとpージアルキルアミノスチレン類2__ーあるいはその前駆物質である1ー(pージアルキルアミノフェニル)エタノ-ル類3__ー,4__ーを反応させると6ージアルキルアミノフェナントレンー1,4ージオン類<5a>___ー<5t>___ーが得られることを見出し,その近赤外吸収色素への分子設計を検討した.1__ーと2__ーがDielsーAlder反応し,ついで付加物の芳香族化が進化して,5__ーが生成することを明らかにした,1__ー(X=2,5ーCl_2)の場合は2ークロロ誘導体が,1__ー(X=2,6ーCl_2)の場合は3ークロロ誘導体がそれぞれ選択的に生成した.この位置選択性はMNDOーMO計算で説明できた.色素5__ーの可視部吸収スペクトル測定結果を下表に示した.<5a>___ーおよび<5b>___ーの2および3位に電子求引性基である塩素を,また7位に電子供与性基であるメトキシル基を導入すると,深色シフトし,8位にメチル基を導入するとわずかに浅色シフトした.PPPーCI MO計算を行い,これらの結果を再現でき,これより2および3位にシアノ基を導入し色素の吸収波長は近赤外領域にシフトすることを予測し得た.この分子設計に基づき,現在その合成を検討中である.p-ベンゾキノンおよびその2,5あるいは2,6-ジクロロ誘導体と1-(p-ジアルキルアミノフェニル)エタノ-ルをジオキサン中で反応させて、6-ジアルキルアミノ-1,4-フェナントラキノン誘導体1(R^3=H)を得た。これらの可視部吸収スペクトルにおけるλmaxは618714nmの範囲にあった。PPP-MOによる解析を行い、標準的各種パラメ-タ値で実測値を再現し得、キノン部の2および3位に電子求引性基を導入すれば近赤外部に吸収をもつ色素に誘導できることが明らかになった。しかしながら上記の合成法では収率が低いため、本年度は主としてその収率の向上を図った。1.低収率の原因のひとつに上記エタノ-ル誘導体の原料キノンによる酸化がある。これを防ぐためにエタノ-ル誘導体を酢酸エステルに導き、キノンとの反応を行った結果、収率は向上した。特にp-ベンゾキノンの場合、効果的であった。2.p位にアミノ基のような強い電子供与性基をもつスチレン誘導体は重合しやすい。そこでα-メチルスチレン誘導体を合成し、キノン類との反応を行った結果、相当する9-メチル-1,4-フェナントラキノン系色素が得られた。また1項と同様、α-メチルスチレン誘導体の前駆物質イソプロパノ-ル誘導体の酢酸エステルを用いたところ、上記9-メチル誘導体のほかに9位にβ-(p-ジアルキルアミノフェニル)-β,β-ジメチルエチル基が導入された色素を得た。9位へのこのような置換基の導入は濃色効果をもたらした。3.ジクロロ-p-ベンゾキノン類の場合の位置選択性はMNDO計算結果より説明できた。予備実験および平成元年度までの研究で,6ージアルキルアミノフェナントレンー1,4ージオン5aの2および3位に電子求引性基を導入すると,可視部吸収スペクトルにおけるλ_<max>が深色シフトすることが明らかとなった.本年度においては主として2および3位への塩素の導入を検討した.2ークロローpーベンゾキノンとpージアルキルアミノスチレン類と反応させた結果,2ークロローpーベンゾキノンの2および3位にDielsーAlder環化反応した5a5cより5および6位に反応した5g5iの方が多く生成した.

このことより2,3ージクロローpーベンゾキノンを合成し,pージアルキルアミノスチレン類を反応させた.位置選択的に5および6位で反応し,5j5l,5sおよび5tを得た.可視部吸収スペクトルの測定結果を下表に示した.5j5l,5sおよび5tは5a5c,5mおよび5nに比べて5060nm深色シフトし,特に5lのλ_<max>は734nmで,本研究の一応の目的は達成された.しかしさらに深色化と濃色化が必要であり,5j5l,5sおよび5tから相当する2,3ージシアノ誘導体の合成とPPPーCI MO解析を現在検討中であり,この結果を待って公表したいと考えている。
実空間における影響伝播

実空間における影響伝播のメカニズムを解明するために、人の行動変容を促すトリガを「仕掛け」と定義し、仕掛けの事例を収集した。そのうち120事例を詳細に分析し、仕掛けが人に及ぼすメカニズムの解明を行った。具体的には、仕掛けは物理的トリガと心理的トリガの組み合わせからなること、物理的トリガはフィードフォワードとフィードバックからなること、心理的トリガは個人的文脈と社会的文脈からなることを明らかにした。また、フィードバックは5要因、フィードフォワードは2要因、個人的文脈は6要因、社会的要因は3要因からなることを明らかにした。平成25年度は仕掛学についての議論を行う場として国内研究会、国外研究会にオーガナイズ/参加した。また、仕掛けデザインプロセスの研究を進めるために、仕掛けを作成するワークショップへの参加/オーガナイズに取り組んだ。以下にそれらの取り組みについて簡単に述べる。2014年6月4日に人工知能学会全国大会において「仕掛学」セッションをオーガナイズし、9件の発表が集まった。2014年7月15日19日にカリフォルニア大学バークレー校(UCB)において開催された「EXPRESSIVE MOVEMENT IN ARCHITECTURE AND DESIGN」ワークショップに参加し、ダンシングパペットの仕掛けを作成した。2014年12月6日にTAAI2013の「Influencing Human Behavior」に参加し、上記ワークショップの内容について発表した。2014年2月16日に第1回仕掛け作成ワークショップをコミュニティスペース「くるるいしばし」(大阪府池田市)にて行った。このときの内容については2014年5月13日に開催される人工知能学会全国大会「仕掛学」セッションにおいて発表予定である。2014年3月19日にグランフロント大阪ナレッジキャピタルにおいて第2回仕掛け作成ワークショップを開催した。ここでは企業の方々に参加いただいた。このときの内容についても発表予定である。2014年3月29日に第1回仕掛学研究会を開催した。この会議は10名の招待した研究者のみで非公開に行い、仕掛学のあり方、今後の活動方針、マイルストーン等についてざっくばらんな議論を行った。また、AI & Society誌(Springer)においてShikakeology特集号のゲストエディタとして、仕掛学に関する論文の募集を行った。現在は査読が完了し、採録論文の最終原稿を待っている状態である。本研究課題である「実空間における影響伝播」は、人の意識や行動を変える「仕掛け」の研究と位置付けて研究を開始した。2012年4月から研究代表者がStanford大学での在外研究を開始したことから、Stanford大学のRenate Fruchter博士と仕掛学(Shikakeology)の共同研究を始めた。Renate Fruchter博士とは定期的にミーティングを行い、仕掛けのトリガの体系化に取り組んだ。2012年6月12日には人工知能学会全国大会において仕掛学セッションのオーガナイザーを務め、2件の招待講演、14件の口頭発表で大いに盛り上がった。研究代表者も2件発表を行った。2013年2月26日には電子情報通信学会ヒューマンコミュニケーション基礎研究会において、仕掛学による草の根イノベーション構想に関する口頭発表を行った。また、研究代表者は2013年3月2527日にStanford大学にて開催されたAAAI Spring Symposium on Shikakeologyをオーガナイズした。シンポジウムは2件のキーノートスピーチ、および21件の口頭発表からなり、聴講者も加わって3日間に分かり活発な議論が行われた。そこで研究代表者は4件、研究分担者も1件の口頭発表を行い、仕掛学のアイデアを世界に向けて発信することができた。本シンポジウムのレポートはAI Magazine誌でも掲載される予定である。また、2013年3月2830日に大阪府立大学花村周寛准教授とアリゾナ州に赴き、ネイティブインディアンの聖地であるSedonaのボルテックスやJames Turrell氏のRoden Craterを訪問し、ワースワークや聖地の持っている感覚の再編成という壮大な仕掛けを調査した。また、SFC Journalから仕掛学のひとつであるフィールドマイニングに関する論文を刊行した。本研究では、人の行動を促す仕掛けをデザインするための方法論の構築に取り組んだ。具体的には、仕掛けの事例を多数収集し、各事例の背後にある構成原理を明らかにし、構成原理を再構成することで仕掛けの原理の解明に取り組んだ。その結果、仕掛けを構成する要素は「物理的トリガ」と「心理的トリガ」の組み合わせからなることを明らかにした。物理的トリガは「フィードバック」「フィードフォワード」からなり、フィードバックは「視覚」「聴覚」「触覚」「味覚」「嗅覚」の五感からなること、フィードフォワードは「アナロジー」「アフォーダンス」からなることを明らかにした。