hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
日本のマス・メディアと大衆文化における韓国イメージの研究

研究実績(1)申請者は本研究の期間中に行った約300人のアンケート調査と約80人に対するインテンシヴな面接調査を完了し、現在テキスト分析を中心とした研究報告を執筆中であり、既に4本の論文を研究成果として発表し、さらに4本を執筆中である。この執筆中のものには岩波新書が含まれる。以上の調査研究から明らかとなったことは、次の通りである。日本における韓流ブームは、中年女性たちによるある種のサイバー文化反乱と位置づけることができる。彼女たちは、家庭や職場という既存の生活枠を飛び出し、広範な社会的ネットワークを形成しつつ互に交流することで、起伏に乏しい平凡な日常を精神的・物的にも超えようとしている。この越境的文化行動は、高度大衆消費社会の重圧のもと、グローバライゼーションとローカライゼーションの同時多発的な進行とによって変化していく政治的・社会的・文化的環境条件に適応するための、自己救済的な努力といえよう。彼女たちの日常から喚起されるある種の喪失感、あるいは願望に伴う"ヒステリー"を癒す遊びとしての韓流は、自己実現・自己回復に向けた意志的な取り組みであり、アイデンティティの表現なのである。彼女たちは、「見えない市民」としてプライベートな空間に留まることを拒み、自分の存在と欲求を表出するために文化的市民権を求めていると解釈できよう。彼女たちにとって韓流文化の消費は、現実が満たせずにいる自己の欲求を充足させ、充実した生のあり方を示してくれるものである。それはまた独自の政治的インプリケーションをもつものであった。(2)学会活動としては、2005、2006年度の「アジア学」学会(於米)で、研究の中間的成果を発表するとともに、2006年の7月には「インターアジア・カルチュラル・スターディズ」学会(於東京)および立命館大学、東京大学、同志社大学で開催されたシンポジュームで各々報告した。また立教大学では「誰のための『韓流』か」と題した講演を行った。2004年度にHyangjin Leeが来日したのは11月末であり、05年3月末までに共同研究関係でおこなったことは以下の通りである。渡辺武達は、2005年2月21日から25日の4日間、韓国・プサン市を訪問し、日本における「韓流」Korean boomについて韓国人はどのようなとらえ方をしているかを基本にしたインタビューをおこない、同時に日本の歴史教育の問題等についてもたずねた。まだその結果について文章にできるほどのデータは蓄積できていないが、同様のインタビューを在日韓国人や日本人にも継続しておこなっている。またプサンでは在プサン日本総領事館を訪問し、韓国人の日本観などについての文化担当専門官の意見を聴くなどした。また同志社大学の学生を中心として、1960年代からの日韓関係の諸問題についてのアンケート調査を実施するとともに、対外向けの広報として、京都新聞2005年1月4日(火)朝刊に「冬ソナ型文化交流を超えた日韓の確実な相互理解とは」と題する論評を執筆、発表した。その他、渡辺武達とHyangjin Leeはそれぞれに「韓流」のテレビ番組録画やDVD、関連雑誌などの収集、分析を継続している。1、文献研究まず日本の新聞・雑誌・書籍を通して、日本・韓国の文化交流、韓流ブーム及びペ・ヨンジュンブームに関する記事と記録を収集し、その基本的な傾向を分析した。次に、日本でのメディア文化と女性の関係及び国際的な文化動向に関する日本での研究成果をトレースした。これらの作業によって、日本での研究の理論的な基礎について展望を得たが、このことを通して韓流ブームと日本女性の国を超えた文化消費行動の特質、とくにその文化的抵抗と政治的保守性との共存について注目した。2、映像コンテンツまず日本で特に人気の高い韓流TVドラマと映画についてその内容を分析した.特に「冬のソナタ」「天国への階段」「ファースト・ラブ」「シルミド」「シュリ」「ブラザーフッド」など日本とアジア諸国での韓流ブームを作り出した作品群について、そのテクストにつき分析した。次に、いわゆる在日韓人に関する映画の歴史について調査し、「月はどこにあるか」「血と骨」「パッチギ」「ゴウ」などを含む「在日映画」のテクスト分析を試みた。さらに韓流と北朝鮮・金正日に関する日本の新聞記事について検索し、その内容について分析した。3、量的調査とインタヴュー調査(1)2005年11月、若干のペ・ヨンジュン・ファンに対して、その余暇活動と文化消費の実態に関するインタヴュー調査をパイロットサーヴェイとして試み、それを踏まえて2006年2月3月にかけて、およそ40人に対してインタヴュー調査を実施し、現在進行中である。(2)2005年11月中旬から12月にかけて、ペ・ヨンジュン・ファンクラブを通してそのメンバーに対して、その余暇活動と消費行動に関する質問紙法による調査を実施し、246名の回答を得た。現在その結果を分析している。

彼女たちは、家庭や職場という既存の生活枠を飛び出し、広範な社会的ネットワークを形成しつつ互に交流することで、起伏に乏しい平凡な日常を精神的・物的にも超えようとしている。この越境的文化行動は、高度大衆消費社会の重圧のもと、グローバライゼーションとローカライゼーションの同時多発的な進行とによって変化していく政治的・社会的・文化的環境条件に適応するための、自己救済的な努力といえよう。彼女たちの日常から喚起されるある種の喪失感、あるいは願望に伴う"ヒステリー"を癒す遊びとしての韓流は、自己実現・自己回復に向けた意志的な取り組みであり、アイデンティティの表現なのである。彼女たちは、「見えない市民」としてプライベートな空間に留まることを拒み、自分の存在と欲求を表出するために文化的市民権を求めていると解釈できよう。彼女たちにとって韓流文化の消費は、現実が満たせずにいる自己の欲求を充足させ、充実した生のあり方を示してくれるものである。それはまた独自の政治的インプリケーションをもつものであった。(2)学会活動としては、2005、2006年度の「アジア学」学会(於米)で、研究の中間的成果を発表するとともに、2006年の7月には「インターアジア・カルチュラル・スターディズ」学会(於東京)および立命館大学、東京大学、同志社大学で開催されたシンポジュームで各々報告した。また立教大学では「誰のための『韓流』か」と題した講演を行った。
乳癌の増殖進展におけるオキシトシン・オキシトシンレセプターの関与について

乳癌におけるオキシトシン(OT)レセプター(OTR)の発現について新しく作成したモノクローナル抗体を用いて検索した。2F8抗体を用いたWestern blotting法によると70k OTRの発現が妊娠子宮筋および乳癌組織に確認された。免疫組織染色では乳癌患者57名中52名(91.2%)に2F8によるOTRの発現が確認された。異なるレセプタードメインを認識するモノクローナル抗体を用いても同様の結果であった。発現陽性52名中、28名はび慢性に(80%以上の細胞が染色された)、残り24名は部分的に染色された。び慢性染色症例にエストロゲンレセプターの発現がやや多い傾向が見られたが、他の臨床学的パラメーターとの相関は見られなかった。さらにOTR染色陽性症例についてNorthern blottingやRT-PCRを行い、妊娠子宮に発現するOTRと同じサイズであることも確認した。またフローサイトメトリーを用いて、4種類の乳癌細胞株にもOTRが発現していること確認した。しかしこれら細胞の短期培養(一週間)ではOTの増殖に関する影響は確認出来なかった。これらの事実から乳癌に発現しているOTRは筋上皮由来ではなく、腺あるいは導管上皮由来であると結論づけられた。乳癌におけるOTの関与についてはこれからさらに検討が必要であると考えられる。
界面活性剤添加による新しい高性能熱交換器の開発

平成12年度の成果を総括し、平成13年度は、以下のような実験等を行った。(1)実機相当の熱交換器での性能試験を行うにあたり、界面活性剤のトムズ効果の温度依存性を確認するために、温度分布、速度分布の計測の容易さを考慮し、矩形流路を試作し、界面活性剤の濃度を一定にして、流速と添加水溶液の温度及び流路壁の温度をパラメータに、トムズ効果の発現と消滅の可能性について検討し、その温度・速度分布の特徴を明確にした。ミシェルの集合と温度による離散をミクロ的に計測する事は容易ではないが、温度分布の変化に対して速度場の影響は大きい。しかし、温度境界層のトムズ効果解消の位置で必ずしもトムズ効果の解消が起こるわけでもない。温度に対して敏感ではあるが、履歴は複雑である。更に詳細な速度分布の計測と実験的解析が必要である。(2)12年度に開発した乱流促進体は、実際の熱交換器に適用する際、製作コストに問題があるので、家庭用の空調機に使用されている粗面管を用いて、圧力損失の低減割合を測定し有効性を確認した。トムズ効果の発現は従来の結果と同じ傾向を示す。更に、自動車用ラジエーター、オイルクーラーに使用される楕円管の抵抗軽減についても比較のために測定した。(3)熱交換器の圧力損失は、伝熱管以外のヘッダー部分での発生が大きな割合を占めるので、市販のラジエーターを使用して、トムズ効果の有効性を確認した。その結果、ヘッダーの圧力損失の増加に対する寄与は大きく、低減率を小さくするが、依然として粗面管に対しては有効であった。(4)最適条件での熱交換器の年度内製作は困難であるため、現在熱交換器の性能評価試験ループを設計し製作する予定である。引き続き、完成後に製作された熱交換器を使用して性能試験を行う。平成12年度は、以下のような実験等を実施した。(1)界面活性剤添加液の円管ループを製作し、熱流束一定条件下での局所熱伝達率測定のテストセクションを製作した。界面活性剤として安定性のある塩化セチルトリメチルアンモニウムクロダイドとカウンターイオンとしてのサルチル酸ナトリウムを採用した。(2)乱流促進体として、本研究者らの空気流に対する研究成果を参考に三角リブを採用し、リブ高さ5種類、リブ角度3種類をパラメーターに、溶液濃度(0,50500ppm)・流速(レイノルズ数1.8x10^41.93x10^5)を変化させて、圧力損失と熱伝特性を明らかにした。(3)以上の熱伝達と圧力損失の結果を総括し、ポンプ動力基準の熱的性能評価を行った。以上の実験により、以下の結果を得た。(1)トムズ効果について、従来の結果と同じで、摩擦係数は限界レイノルズ数以下で減少し、以上では水の結果に回復する。本実験範囲での最大減少は、70%強である。これに対応して熱伝達率も同程度の低下を示す。(2)臨界レイノルズ数は、溶液濃度の増加に従い大きくなり、流路直径の増加と共に大きくなる。臨界速度は、溶液濃度のみに依存する。(3)リブ装着に伴って、抵抗は増加するが、トムズ効果は確認された。同時に熱伝達率の低下も起きる。局所熱伝達率は、リブ直後で減少は軽減されるが、その効果は下流に行くに従って消滅する。(4)ポンプ動力基準の性能評価は、比較的リブ形状の小さい程効果があり、1を越える。ただ、リブを下流に行くに従って最適的ピッチで挿入するとより改善される。更に、界面活性剤溶液の温度依存性明らかにするための局所的に加熱可能なテストループを製作した。

ミセル分解温度とせん断率に対する温度の影響を明らかにする。平成12年度の成果を総括し、平成13年度は、以下のような実験等を行った。(1)実機相当の熱交換器での性能試験を行うにあたり、界面活性剤のトムズ効果の温度依存性を確認するために、温度分布、速度分布の計測の容易さを考慮し、矩形流路を試作し、界面活性剤の濃度を一定にして、流速と添加水溶液の温度及び流路壁の温度をパラメータに、トムズ効果の発現と消滅の可能性について検討し、その温度・速度分布の特徴を明確にした。ミシェルの集合と温度による離散をミクロ的に計測する事は容易ではないが、温度分布の変化に対して速度場の影響は大きい。しかし、温度境界層のトムズ効果解消の位置で必ずしもトムズ効果の解消が起こるわけでもない。温度に対して敏感ではあるが、履歴は複雑である。更に詳細な速度分布の計測と実験的解析が必要である。(2) 12年度に開発した乱流促進体は、実際の熱交換器に適用する際、製作コストに問題があるので、家庭用の空調機に使用されている粗面管を用いて、圧力損失の低減割合を測定し有効性を確認した。トムズ効果の発現は従来の結果と同じ傾向を示す。更に、自動車用ラジエーター、オイルクーラーに使用される楕円管の抵抗軽減についても比較のために測定した。(3)熱交換器の圧力損失は、伝熱管以外のヘッダー部分での発生が大きな割合を占めるので、市販のラジエーターを使用して、トムズ効果の有効性を確認した。その結果、ヘッダーの圧力損失の増加に対する寄与は大きく、低減率を小さくするが、依然として粗面管に対しては有効であった。(4)最適条件での熱交換器の年度内製作は困難であるため、現在熱交換器の性能評価試験ループを設計し製作する予定である。引き続き、完成後に製作された熱交換器を使用して性能試験を行う。
顎関節症における関節疼痛のメカニズムに関する病態機構の解明

今回の研究により以下の成果・新知見が得られた。1.臨床的・基礎的研究顎関節症患者の関節液や関節組織の解析で、サイトカイン(TNF-α、IL-6、IL-11、VEGF、RANKLなど)、サイトカインレセプター(sTNFR-I/-II、IL6sR、OPGなど)、発痛物質(Bradykininなど)の局在を蛋白レベルで確認し、関節疼痛や関節破壊などの病態との関連が明かとなった。これらを列挙すると(1)顎関節症では滑膜の炎症を中心とした病態の進行とともにIL-6、TNF-α、sTNFR-I/-II、IL6sR、VEGF、炎症性蛋白の発現が増強し、相互に関連しあってサイトカインネットワークを形成していた。(2)関節内における骨変化の機序として骨吸収因子(IL-6ファミリー:IL-6、IL-11)の刺激による破骨細胞細胞分化因子(RANKL)の発現と抑制因子(OPG)の低下が一因であることが示唆された。2.臨床的研究(1)患者の関節液・関節組織においてBradykininが顎関節の疼痛や滑膜炎と相関して発現しており、関節腔洗浄療法を行うことでその発現が減少することから、この治療における疼痛消失のメカニズムが明かとなってきた。(2)MRI画像上のサインであるでjoint effusion像が滑膜炎、炎症性サイトカインなどの炎症生産物であることが示唆された。3.基礎的研究(1)ラットでの活性酸素(過酸化水素)誘発性急性顎関節炎モデルにて関節炎側に高度の関節破壊がおこっていた。(2)中枢側での神経伝達機構の研究ではモルモットでの大脳新皮質における化学感覚受容野の空間分布を調べ、末梢受容器からの化学感覚情報が大脳新皮質において、空間的に符号化されて伝達されてた。今研究によって顎関節症の病態機構とその主症状である関節疼痛のメカニズムが明かとなり有意義な結果が得られた。1.臨床的・基礎的研究顎関節症患者の関節組織において、疼痛を惹起して関節破壊に関与するサイトカインの局在を免疫組織化学的染色にて確認した。今後、発痛物質や他の炎症性サイトカインとの関連を調べて末梢組織における関節破壊と関節疼痛について調べていく予定である。2.臨床的研究顎関節症患者の関節液において発痛物質であるブラジキニンが顎関節の疼痛と関連し、また関節腔洗浄療法にてブラジキニン濃度が減少していくことが判明し、治療上のマーカーとしての有用性が高まった。加えてブラジキニンが内視鏡手術所見(滑膜炎)とも相関していることが証明でき、顎関節の局所での疼痛メカニズムが徐々に明かとなってきた。一方、顎関節疼痛と咬合、特に咬合不全や歯牙欠損との関連も調べそれらの治療(矯正治療、インプラント治療など)との関連も併せて検索中である。3.基礎的研究予備的実験でラット顎関節に過酸化水素を注入して活性酸素誘発性の急性顎関節炎モデルを作成した。これはHE標本で過酸化水素注入側が著明な関節破壊を惹起していることが示された。今後、このモデルでの関節内組織、脳・脊髄組織での各種サイトカインや発痛物質の生成部位を証明していく予定である。加えて過酸化水素の濃度をさらに検討し、最適な活性酸素誘発性の顎関節症モデルを検討していく予定である。一方、中枢側ではまだ明かな痛みによる刺激伝達機構の違いが得られておらず、更に実験を進めてこれから解明していく予定である。

1.臨床的・基礎的研究顎関節症患者の関節液・関節組織の解析で、炎症性サイトカイン、発痛物質などの濃度が上昇したり、強い発現があり、関節内病態と深く関わっていることを明らかにした。これらを列挙してみると1.顎関節症患者においてはIL-6、IL-8、TNF-αの濃度が上昇し、相互に関連しあってサイトカインネットワークを形成していた。2.とりわけ下顎頭骨変化を認める群でIL-6濃度が上昇していた。3.一方で破骨細胞関連では下顎頭骨変化を認める群で健常者に比べて破骨細胞抑制因子であるOPG濃度は低下しており、OPG濃度の低下も下顎頭骨変化をきたす一因であった。4.関節内の炎症性変化ではこれらのメディエターや蛋白濃度の上昇と顎関節内視鏡所見での滑膜炎の程度が相関した。5.組織学的検討では血管新生因子であるVEGFが顎関節症患者で強く発現し、顎関節内視鏡所見での滑膜炎の程度とも相関していた。6.顎関節症患者の関節液において発痛物質であるブラジキニンが滑膜炎と相関しており、局所での発痛物質の関わりが明かとなった。今後は末梢組織における関節破壊と関節疼痛についてこれら相互の関連を調べるとともに、これらが診断のみならず治療上重要なターゲットとなるものと考えられることから、蛋白質の解析のみならず、遺伝子レベルでの検討を予定している。2.基礎的研究末梢からの炎症性疼痛の刺激が中枢にどのように伝わるかをラットを使った口腔体性感覚系(刺激モデルとして味覚野を使用)で検討した。方法としては成熟ラットの脳から大脳皮質の味覚野を口腔体性制感覚を含むスライスを作製し、大脳皮質味覚野と口腔体性感覚間のシナプス伝達を細胞外記録法を用いて計測し,検討中である。今回の研究により以下の成果・新知見が得られた。1.臨床的・基礎的研究顎関節症患者の関節液や関節組織の解析で、サイトカイン(TNF-α、IL-6、IL-11、VEGF、RANKLなど)、サイトカインレセプター(sTNFR-I/-II、IL6sR、OPGなど)、発痛物質(Bradykininなど)の局在を蛋白レベルで確認し、関節疼痛や関節破壊などの病態との関連が明かとなった。これらを列挙すると(1)顎関節症では滑膜の炎症を中心とした病態の進行とともにIL-6、TNF-α、sTNFR-I/-II、IL6sR、VEGF、炎症性蛋白の発現が増強し、相互に関連しあってサイトカインネットワークを形成していた。(2)関節内における骨変化の機序として骨吸収因子(IL-6ファミリー:IL-6、IL-11)の刺激による破骨細胞細胞分化因子(RANKL)の発現と抑制因子(OPG)の低下が一因であることが示唆された。2.臨床的研究(1)患者の関節液・関節組織においてBradykininが顎関節の疼痛や滑膜炎と相関して発現しており、関節腔洗浄療法を行うことでその発現が減少することから、この治療における疼痛消失のメカニズムが明かとなってきた。(2)MRI画像上のサインであるでjoint effusion像が滑膜炎、炎症性サイトカインなどの炎症生産物であることが示唆された。3.基礎的研究(1)ラットでの活性酸素(過酸化水素)誘発性急性顎関節炎モデルにて関節炎側に高度の関節破壊がおこっていた。(2)中枢側での神経伝達機構の研究ではモルモットでの大脳新皮質における化学感覚受容野の空間分布を調べ、末梢受容器からの化学感覚情報が大脳新皮質において、空間的に符号化されて伝達されてた。今研究によって顎関節症の病態機構とその主症状である関節疼痛のメカニズムが明かとなり有意義な結果が得られた。
複雑生体ネットワークの離散モデルに基づく制御

複雑生体ネットワークの性質や制御について離散数理モデルに基づき多様な観点から研究を行い、ブーリアンネットワークにおける定常状態の効率的検出アルゴリズムの開発、確率ブーリアンネットワーク制御の計算困難性の解明、代謝ネットワークにおける反応ノックアウトによる影響範囲の分布の近似的導出、ネットワーク補完のための動的計画法と最小二乗法を組み合わせた効率的アルゴリズムの開発、最小支配集合を用いた複雑ネットワークの可制御性解析手法の開発などの成果を得た。本年度は以下の研究を行った。(1) Nested Canalyzing関数からなるブーリアンネットワーク(BN)の点アトラクター検出生命システムの離散数理モデルにおいて現れるプール関数の多くがNested Canalyzingと呼ばれる関数クラスに属することが知られている。そこで、ブール関数がこのクラスに制約されたBNに対して点アトラクターを検出する0(1.799^n)時間のアルゴリズムを開発した。ただし、nはBNの頂点数である。(2)確率ブーリアンネットワーク(PBN)制御の計算複雑度解析BNの制御問題に対して整数計画法が有効に適用できることを以前に示したが、PBNに対しては有効に適用できなかった。そこで原因を考察したところ、PBNの制御問題が(妥当な計算論的仮定のもとで)NPより広いクラスに属することが判明した。この結果は、PBNの制御問題が(NPに属する)BNの制御問題より真に難しいことを示唆するとともに、NPに所属する問題である整数計画法が有効に適用できない理由も示唆するものである。(3)代謝ネットワークのブールモデルにおける影響範囲の解析以前より代謝ネットワークのBN的モデルにおいて、反応の不活性化による影響範囲の数理解析を行ってきたが、本年度は影響範囲の確率分布を近似的に導く方法について検討を行い、予備的な成果を得た。最終的な結果は平成23年度にまとめる予定である。なお、当初予定していたBNと線形離散時間システムの融合は検討を行ったものの妥当な数理モデルを構築することができなかったため、平成23年度に改めて検討することにした。本年度は以下の研究を中心に行った。(1)代謝ネットワークのブーリアンモデルにおける影響範囲の解析以前より代謝ネットワークのブーリアンモデルにおいて、反応の不活性化による影響範囲の数理解析を行ってきた。昨年度に影響範囲の確率分布を近似的に導く方法について検討を行い予備的な成果を得ていたが、今年度は計算機実験やデータ解析などを行い、最終的な結果を論文にまとめ発表した。(2)周期的アトラクターの効率的検出アルゴリズム昨年度までにブーリアンネットワークの点アトラクター(静的定常状態)の検出アルゴリズムについて研究してきたが、今年度は周期的アトラクター(周期的定常状態)の検出アルゴリズムの開発に取り組み、ANDORブーリアンネットワークおよび木幅が定数以下のブーリアンネットワークに対する(単純な方法と比較して)効率的なアルゴリズムの開発に成功した。(3)複雑ネットワークの射影による次数分布の変換則複雑ネットワークでは、二種類の頂点からなる二部グラフからの射影により得られるものが多く存在する。そこで、二部グラフにおける二種の頂点の次数分布が与えられた時に、それを射影して得られるネットウークの次数分布を導く規則を近似的に導出し、計算機実験やデータ解析などにより、その妥当性を確認した。(4)複雑ネットワークの構造的可制御性最近、複雑ネットワークで有名なBarabasiらのグループは、線形制御理論の枠組みの中で一様なネットワークは比較的少ない頂点を制御するだけでネットワーク全体を制御できるのに対し、スケールフリーネットワークなどの非一様なネットワークでは多数の頂点を制御することが必要であることを示した。しかしながら、現実のネットワークはスケールフリーな性質を持つものが多いので、比較的少数の頂点を制御するだけでそのようなネットワークを制御できるモデルの構築に取り組み始めた。(1)代謝ネットワークの代謝流束解析による影響範囲の解析。昨年度まではブーリアンモデルによる代謝ネットワークにおける反応ノックアウトの影響範囲について解析してきたが、ブーリアンモデルでは可逆反応の適切な取扱いが困難であるという問題があった。その問題点を解決するために代謝ネットワークの解析に広く用いられている代謝流束解析に基づきノックアウトした反応の影響範囲の定義を与え、かつ、その範囲を線形計画法を用いて効率よく計算するアルゴリズムを開発した。(2)支配集合を用いた複雑ネットワークの構造的可制御性解析。昨年度開始した複雑ネットワークを可制御とするための頂点数の研究を進展させ、各頂点がそれに接続する辺を独立に制御できると仮定した場合には、グラフ理論における支配集合を制御頂点集合として選べば、ネットワークが構造的に可制御となることを示した。さらに、ネットワークの次数分布がべき乗則に従う場合の支配集合のサイズの理論的解析を行い、その結果を計算機シミュレーションおよびデータ解析により検証した。(3)最小二乗法と動的計画法を用いたネットワーク補完。以前より遺伝子発現時系列データなどの実験データに適合するように既知のネットワーク構造に対して最小限の修正を加えるというネットワーク補完という概念を提唱していたが、本研究において最小二乗法と動的計画法を組み合わせた補完手法を開発した。本手法は頂点の最大次数が制約されている場合には多項式時間で二乗誤差を最小化するという特徴がある。計算機シミュレーションを通じてその有効性を確認した。

代謝ネットワークのロバスト性解析やブーリアンネットワークの解析・制御アルゴリズムについては順調に研究が進展しているが、線形離散時間システムとブーリアンネットワークの融合についてはモデルは構築できたとしても、良い制御手法が構築できそうにないという困難に直面している。24年度が最終年度であるため、記入しない。代謝ネットワークやブーリアンネットワークに関しては順調に研究が進展しているので、現在の方向性で研究を継続する。一方、上で述べたように、線形離散時間システムとブーリアンネットワークの融合については困難に直面している。そこで、少し観点を変え、現在は複雑ネットワークの構造的可制御性という面を中心に研究を推進している。なお、融合についてもあきらめたわけではなく、今後も検討を続けていく。
急性生体侵襲下における単球系細胞の機能解析と組織傷害関連物質（DAMPs）の制御

1.重症腹部鈍的外傷における肝損傷モデルマウスを用いた動物実験2.Sepsis患者における単球のHistone H3リン酸化の検討Sepsis侵襲下において単球の傷害を示すHistone H3のリン酸化が認められ、単球の崩壊によりDAMPsが放出するメカニズムを明らかにするため、対照群として年齢のマッチした非sepsis患者の単球を採取し、リン酸化Histone H3の発現解析を行った。高齢者の非sepsis患者では単球のリン酸化Histone H3の上昇は軽度であり、Histone H3のリン酸化は生体侵襲の程度による細胞崩壊の指標になり得ることが示唆された。3.心肺停止蘇生後(PCAS)患者におけるDAMPsの検討PCAS患者50例を対象とした多施設前向き研究を実施し、定量的瞳孔計により計測された瞳孔反応が、PCAS患者の蘇生直後から予後予測に有用であることを明らかにした。従来の定性瞳孔反応では測定感度以下である縮瞳率3%が生存予測の、縮瞳率6%が神経予後良好のカットオフ値であった。蘇生直後に縮瞳率から2群間に分けて採血検体を採取し、心肺停止による虚血脳損傷由来の血中DAMPsを比較検討する臨床研究を計画中である。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。平成27年度の当初計画では、血管内皮細胞傷害の修復・再生に関わる血管内皮細胞に与えるDAMPs(damage-associated molecular patterns)の影響について、in vitroの実験を予定した。マウス骨髄細胞由来の培養血管内皮細胞(EC)および血管内皮前駆細胞(EPC)を用いて、培養液中に添加したHistone H3およびHiston H4がECおよびEPCの機能障害と細胞死に与える影響を、Calcein/EthD-III(生細胞/死細胞検出キット)を用いて評価するため、実験条件の検討を行っている。また、実験動物としてマウスを用いた介入実験を計画し、侵襲モデルとして小腸結紮穿刺による重症sepsisモデル、開腹手術下で肝損傷を加える重症腹部鈍的外傷モデル、蒸気暴露による重症熱傷モデルを予定した。このうち、肝損傷モデルについての検討を進め、定量的な損傷モデルを確立した。肝損傷モデルマウスにおいて、ASTとALTは損傷2時間後および24時間後においてsham損傷群に比し有意に肝損傷群で高値を示した。HMGB-1のレベルは、損傷2時間後においてsham損傷群に比し有意に肝損傷群で高値を示した。一方、損傷24時間後以降ではHMGB-1のレベルに2群間で有意な差はみられなかった。Mitochondrial DNAのレベルには、sham損傷群と肝損傷群に有意な差はなかった。Total Histone H3/H4のレベルは、損傷2・24・96・168時間の全ての生存期間においてsham損傷群に比し有意に肝損傷群で高値を示した。重症腹部鈍的外傷における肝損傷モデルマウスを用いた動物実験の結果を、国際学会において報告した。一方、臨床例における症例の収集は遅れている。重症腹部鈍的外傷における肝損傷モデルマウスを用いた動物実験で得られた結果のとりまとめと論文投稿に時間を要している。臨床例における症例の収集が遅れている。平成27年度にはsepsisおよび重症鈍的外傷患者からの末梢血を採取し、血漿中のDAMPsの測定を行った。この結果をもとに、小腸結紮穿刺による重症sepsisモデルマウス、および重症腹部鈍的外傷の肝損傷モデルマウスを用いた以下の検証を進める。

侵襲作成2時間後、1日後、4日後、7日後にそれぞれ動物を深麻酔下にて開胸し、心臓採血により血液を採取する。ヒト臨床検体を用いた実験と同様に血漿を分離して、DAMPsを測定する。単球のフローサイトメトリーによる解析は、同一条件の510匹からの血液をpooled sampleとして、PBMCを調製して行う。ヒト検体の実験と同様にCD14陽性単球をセルソーターで採取して、リン酸化Histone H3の発現を解析する。重症腹部鈍的外傷における肝損傷モデルマウスを用いた動物実験を継続する。臨床例における検討は、sepsis軽症患者ならびに正常対照群から臨床検体を採取し、以下の解析を進める。末梢血から密度勾配法により末梢血単核球(PBMC)を分離し、フローサイトメトリーによる細胞プロファイルの1次解析を行う。1次解析と同時にセルソーターによって細胞表面抗原CD14陽性の単球を採取し、ELISAによるリン酸化Histone H3蛋白質の発現解析を行う。同時に採取した末梢血から血漿を分離し、DAMPs(total Histone H3・Histone H4、HMGB1、mitochondrial DNA)をELISAもしくは定量rt-PCRで測定する。得られた結果をこれまでに得られたsepsis症例の測定値と比較検討する。平成29年度の研究結果を踏まえ、重症腹部鈍的外傷における肝損傷モデルマウスを用いた動物実験において、デルマパンチにより中等度と高度の2段階の定量的肝損傷を作成し、侵襲作成2時間・1日・4日・7日後の血液検体を採取、肝損傷の程度として肝逸脱酵素(AST,ALT)、侵襲の程度として炎症性サイトカイン(interleukin-6)、DAMPsとしてtotal Histone H3・Histone H4、HMGB1、mitochondrial DNAを、ELISAもしくは定量rt-PCRで測定する。今後は不足しているデータを補充し、結果の取りまとめを進める。臨床において、Sepsisの侵襲下において単球の傷害を示すHistone H3のリン酸化が認められ、単球の崩壊によりDAMPsが放出するメカニズムを明らかにするため、対照群として年齢のマッチした正常対照群あるいは軽症sepsis患者の単球を採取し、ELISAによるリン酸化Histone H3蛋白質の発現解析を行う。定量的瞳孔計により計測された瞳孔反応の有無が、心肺停止蘇生後患者の転帰予測に有用である予備研究の結果を踏まえ、転帰不良を示す瞳孔反応消失群において心肺停止による虚血脳損傷由来のDAMPsが末梢血中に上昇して全身状態の悪化をきたしている可能性を、瞳孔反応陽性の転帰良好群を対照として検討する。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
親鸞の浄土観の成立および構造にかんする倫理思想史的研究

本研究では、"色も形もない"「無為涅槃界」という浄土(「真仏土」)に加え、"仮の浄土"である「化身化土」という特異な浄土を「方便」として構想するに至った親鸞の思想的特質を、(1)中国浄土教の観点(時間)、(2)日本の浄土思想との対比(空間)、(3)親鸞思想の全体像との関連(構造)という三方向から倫理思想史的に解明した。1曇鸞の「無為涅槃界」は、「法身」という阿弥陀仏の根本性格と対応し、そうした時空に依拠しない非制約性を根拠にして初めてダイナミックな衆生救済が可能になるという構造が親鸞の浄土観の中核となり得ていた。また善導の「抑止門」釈では、煩悩具足ゆえにこの「真仏土」を直に希求しえない衆生に対し懺悔が、いわば往生行として厳しく求められており、親鸞の思想形成において大きな意義を担っていた。2仏教説話集に描かれる浄土像は総じて、今生の諸価値の量的拡大の上に構想されており、その限りで今生との連続性をもつが、そうした願望の生々しさが浄土像の制約をなしてもおり、それゆえ時にひとは、いわば透明な<境地>へと願望自体を昇華し安定をはからざるを得ない。親鸞が「化土」を構想し、同時にそれとは異なる「真」の浄土をたてるに至った背景にはこうした通念並びに浄土への希求がもつ構造的な問題が存在していた。3『教行信証』「化身土巻」における「外道」論に注目し、「真・仮・偽」という独自の"教判の意義を究明した。「偽」たる「外道」もまた、神通力や<境地>を示して仏教者を惹きつけ、仏道から顛落をはかる。「真」たるにはこうした「偽」的なありようから常に身を遠ざけることを要するが、その根源には自己の内なる煩悩があるために、煩悩との対峙並びに懺悔が不可避となる。衆生を「偽」へと靡かせ、また「仮」へと閉塞せしめかねない煩悩の存在は手強いが、「化土」が方便とされることの真意は、そうした「自力」において煩悩がいわばその正体を明らかにされるところにあった。本年度は中国浄土教者の停止思想、特に善導の衆生観や、曇鸞の「真仏土」=「無為涅槃界」("色も形もない"さとりそのものの世界)という特異な浄土解釈が、親鸞の浄土観の成立に際していかなる役割を果たし得たかを主たる研究課題とした。成果は主に次の二点である。まず善導が『観経疏』の中で行った「抑止門」釈によれば、「五逆・謗法」等の罪深い衆生もまた"往生"し得るが、その往生は-三宝を見聞できない等の-制約を被っており、真の往生のためには自らの罪を懺悔し、阿弥陀仏へとわが身をゆだねる「回心」こそが肝要とみなされていた。しかもその人間観は「無始己来」の果てしなく長い時間を背景にもつため、「五逆」等も今生の罪に限定され得ない。

したがって懺悔は-その対象が無際限に広がるとともに-すべての衆生に求められる往生「行」としての位置を占めてもくる。「抑止」は文字通りには衆生の罪を"くいとどめる"の意だが、その実質はこのように衆生を己れの罪の懺悔へといざなうものなのである。さらに曇鸞の『浄土論註』にもとづき、衆生がひとたび浄土往生を果たした後、再び此土に戻り、衆生教化に尽くす(「往還二廻向」)というダイナミックな往生観が、「無為涅槃界」という多分にスタティックな浄土観とどう関連づけられ得るのかを明らかにした。「無為涅槃界」は、浄土願生者に即して、数々の荘厳を具えた形で立ち現れるという性質を併せもち、それら荘厳の感受を通じて往生者は-今生の諸制約から解放され-真に仏道を歩み得る(「自利」の面)と解されていた。とともに、他の衆生を救済するという「利他」の面でも、真の慈悲心は浄土に往生して初めて発起し得ると解されていた。すなわち「無為涅槃界」という窮極の存在に重きをおくために一見きわめて静的にも映る曇鸞の浄土思想は、むしろその徹底さゆえに、衆生に真の自利・利他行の貫徹を求めてやまないという構造をもつのである。本年度は、親鸞の「化土」(="いろ・かたち"のある「有相」の浄土)の背景をなす通念的な浄土観の実質を、仏教説話集等を資料として検討し、併せてこれらのテキストにみられる他者観、衆生観を「自利」と「利他」という観点から読み解いて、親鸞の「往相還相」思想の成立背景を考察した。主たる研究成果は次の二点である。1仏教説話集に通底する浄土観は、今生の人間界が有する諸々の快の要素を質・量の両面において極限化せしめる方向で構想されつつも、なおその限りにおいて今生の楽との連続性、すなわち"いろ・かたち"といった此岸性を残さざるを得ない。ここに親鸞がこれらの浄土を「化土」と見なさざるを得なかった所以があるが、にもかかわらずこうした浄土観は快の極限を想定し、その昇華をめざすという方向性において親鸞のいう-"いろもかたちもない"-無相の浄土への希求へと誘われ得る方向性を具えてもいることを究明した。2さらに説話集固有の問題として「自利」と「利他」の問題を、主に『三宝絵』と『閑居友』をテキストにして考察した。仏への志向性は、本来、他者をも仏へと誘うという意味で十全な利他性を具えておらねばならないが、これらの説話集においては、例えば仏陀の前世譚に代表されるように、今生の我が身が不可避に抱える諸制約を引き受けつつ、そうした課題に答えようとしていることを明らかにした。とはいえ、こうした姿勢は、常に我が身の器量の不十全さの自覚を伴わざるを得ず、親鸞のいう「還相」、すなわち浄土に往生し、-今生では不可得の-さまざまな器量を具えて初めて過不足なく他者を仏へと誘い得るという思想の下地的な意味を担っていたことを究明した。とりわけ、『閑居友』にみられる"有縁"という人間理解は、いわば「縁なき衆生」から「一切衆生」へと衆生観を拡充していく上での媒介をなすものであり、『歎異抄』に窺われる親鸞の人間理解にも通じる要素があることを指摘した。本研究は親鸞の浄土観を(1)時間軸、(2)空間軸、(3)構造、という三つの視点から分析することを目的とし、最終年度である本年は(3)に研究の主眼をおき、親鸞が「化土」という思想を構築する際に直接・間接の典拠とした経典論釈等の分析を通じて、その構造を総合的に明らかにすることをめざした。主な成果は以下の通りである(1)『教行信証』「化身土巻」の「外道」論に注目し、「真」と「仮」と「偽」という独自の"教判"の意義を究明、中でも「化土」という独自の浄土を「仮」の方便として設ける意味を考察した。(i)「偽」とされる「外道」もまた衆生の煩悩を端的に刺激するだけではなく、神通力や一種の<境地>を提示することによって仏教者を魅了し、知らず識らずのうちに仏道から顛落させようとする。「真」たることはこうした「偽」的なありようから常に身を遠ざけようとし続ける営為なくしてはあり得ないのだが、「偽」は己れの外部にではなく、むしろ内なる煩悩に根ざしていることから、煩悩との対峙ならびに懺悔を不可避の契機とせざるを得ないことを明らかにした。
ミスマッチ認識および修復過程の生化学的研究

枯草菌ゲノムプロジェクトによりmutS遺伝子が見いだされたので、PCR法によりDNA断片を増幅しmutS遺伝子をクローン化した。クローン化したmutS遺伝子は全塩基配列を決定し、PCRエラーを含まないことを確認した。枯草菌mutS遺伝子をT7プロモーターの制御下におき、大腸菌内で分子量97,500ダルトンの枯草菌MutS蛋白質を大量に発現させた。その遺伝子産物をリゾチーム処理、硫安沈殿、Heparin Sepharoseカラム、MonoQカラムによってほぼ単一標品に精製した。枯草菌MutS蛋白質を精製するためのアッセイ系としては、^<32>Pでラベルしたミスペアを含む二本鎖DNA基質(Heteroduplex)によるゲルモビリティシフト法を用いた。枯草菌MutS蛋白質によるミスペア認識の特異性を解析するため、精製標品を用いて枯草菌MutS蛋白質はHeteroduplexに特異的に結合することを明らかにした。その中でも特にトランジション型の変異、一部のトランスバ-ジョン型の変異、さらに12塩基のループ構造等のミスペアを特異的に認識する活性をもっていた。MgCl_2非存在下でもミスペアを認識することができるが、ATP存在下ではその活性はかなり低下した。また、枯草菌MutS蛋白質とHeteroduplexとの相互作用を解析するためにATPase活性を測定した。その結果、Heteroduplex、ミスペアを含まない二本鎖DNA基質(Homoduplex)、一本鎖DNA基質、DNA基質なしの順でATPase活性が低下した。
アポトーシス制御による新たな心血管再生療法の確立:さらなる治療効果改善を目指して

我々は、自己骨髄細胞を用いて重症下肢虚血患者を対象に血管再生療法を行い、その有効性と安全性を報告してきた。今回、治療の有効性を高め、かつ患者への侵襲の少ない新たな心血管再生療法の確立を目的として、アポトーシスの制御因子であるG-CSFやM-CSF、エリスロポイエチン(EPO)による心血管疾患モデル動物に対する治療効果およびその作用機序について検討を行い、以下の研究成果が得られた。1.G-CSFおよびM-CSFによる傷害血管修復作用G-CSFは骨髄中の血管内皮前駆細胞を末梢血中へと有意に動員させ、マウス血管傷害モデルの再内皮化を有意に促進し、さらに内膜肥厚を抑制したことから、G-CSFの傷害血管修復作用を明らかとした(Cardiovasc Res 2006)。また、M-CSFはEPCには作用しないが、骨髄中のCXCR4陽性細胞を末梢血中へと動員させ、このCXCR4陽性細胞が傷害血管で発現するSDF-1と相互作用して内膜肥厚を逆に増悪することを明らかとし、CXCR4陽性細胞が血管平滑筋前駆細胞(SMPC)として機能している可能性を示した(ATVB2007)。2.G-CSFおよびM-CSFによる心筋梗塞に対する治療効果G-CSFおよびM-CSFは培養心筋細胞において、アポトーシスを抑制した。また、G-CSFおよびM-CSFがマウス心筋梗塞モデルにおいて、心機能障害を抑制して心室リモデリングを改善することを明らかとした。特に、M.CSFは骨髄中のCXCR4陽性細胞を末梢血中へと動員させ、このCXCR4陽性細胞が梗塞心筋で発現するSDF-1と相互作用して、心筋梗塞後の改善作用示すことを見出した。3.EPOによる心筋炎に対する治療効果EPOは培養心筋細胞においてアポトーシスを抑制することから、ラット自己免疫性心筋炎モデルにおけるEPOの治療効果を検討し、EPOが心筋炎症面積や心重量/体重量比、心臓への炎症細胞浸潤や炎症性サイトカインの発現を有意に低下させ、心機能を改善することを明らかとした(CDT2007)。心血管細胞におけるアポトーシスの制御を目的として、エリスロポイエチン(erythropoietin : EPO)および顆粒球コロニー刺激因子(granulocyte colony stimulating factor : G-CSF)による心筋細胞におけるアポトーシスへの影響について検討した.ラット新生仔由来培養心筋細胞を酸化ストレス(Hydrogen peroxide)で刺激することによりアポトーシスを誘導した.この酸化ストレス誘導性アポトーシスは、EPOあるいはG-CSFの添加により濃度依存性に抑制された.特に、EPOによるアポトーシス抑制作用はwortmanninの前処理によって阻害され、EPOが心筋細胞のAktのリン酸化を誘導したことから、この作用がPI-3キナーゼ/Aktのシグナル経路を介していることが示唆された.また、EPOおよびG-CSFによる骨髄由来の血管内皮前駆細胞の動員をフローサイトメトリーにより解析した.B57/BL6マウスにEPO(5000U/kg、3回/週)を投与したところ、末梢血中の血管内皮前駆細胞(CD34^+/Flk-1^+)の増加を認めた.

また、G-CSF(100microg/kg、5日間連続)の投与では、末梢血白血球の著明な増加とともに血管内皮前駆細胞の増加を認めた.さらに、このG-CSFで動員された血管内皮前駆細胞が傷害血管に対する修復作用を示すかどうかを、マウス血管障害モデルで検討したところ、G-CSFは傷害血管の再内皮化を促進し、その後の血管平滑筋増殖による内膜肥厚の形成を抑制することが明らかとなった.今後、これら因子による心筋梗塞モデルなどの心血管疾患モデルにおけるアポトーシスへの影響および骨髄幹細胞移植治療への効果などについてさらに詳細に検討する予定である.我々は、これまで自己骨髄細胞を用いて重症下肢虚血や心筋虚血患者を対象に血管再生療法を行い、その有効性と安全性を報告してきたが、本治療法では全身麻酔下で骨髄細胞を採取する必要があり侵襲が大きいことや、治療を行ってもその効果が十分ではない症例があることを経験してきた.そこで、治療の有効性を高め、かつ患者への侵襲の少ない新たな心血管再生療法の確立のため、顆粒球コロニー刺激因子(G-CSF)およびマクロファージコロニー刺激因子(M-CSF)を用いた骨髄からの血管内皮前駆細胞(EPC)の動員促進による傷害血管への血管再生および修復作用について検討した.G-CSFは心筋細胞などでアポトーシスを抑制して心筋梗塞後の心筋保護に働いていることが報告されているが、マウス血管傷害モデルへのG-CSFの投与は、骨髄からのEPCの動員を有意に誘導し、傷害血管での再内皮化を促進して3週間後の新生内膜形成を抑制することが明らかとなった.しかし、GFPマウスやTie2/LacZマウスの骨髄細胞を用いた骨髄キメラマウスでの検討からは、再内皮化での骨髄由来EPCの関与はあまり多くなく、IL-6やIL-12p70といったサイトカインを介した傷害周囲の血管内皮細胞への作用の関与が示唆された.一方、最近、単球/マクロファージ由来のEPCが報告されていることから、末梢血中の単球/マクロファージを増加・活性化させるM-CSFについても検討を行った.M-CSF投与は末梢血EPC数に影響を与えず、骨髄からの末梢血中へのCXCR4陽性細胞の動員を誘導した.また、傷害血管ではCXCR4リガンドであるSDF-1の発現が亢進しており、SDF-1/CXCR4の相互作用を介して、傷害後早期の新生内膜形成を促進することが明らかとなった.我々は、自己骨髄細胞を用いて重症下肢虚血患者を対象に血管再生療法を行い、その有効性と安全性を報告してきた。今回、治療の有効性を高め、かつ患者への侵襲の少ない新たな心血管再生療法の確立を目的として、アポトーシスの制御因子であるG-CSFやM-CSF、エリスロポイエチン(EPO)による心血管疾患モデル動物に対する治療効果およびその作用機序について検討を行い、以下の研究成果が得られた。1.G-CSFおよびM-CSFによる傷害血管修復作用G-CSFは骨髄中の血管内皮前駆細胞を末梢血中へと有意に動員させ、マウス血管傷害モデルの再内皮化を有意に促進し、さらに内膜肥厚を抑制したことから、G-CSFの傷害血管修復作用を明らかとした(Cardiovasc Res 2006)。
複素正準理論に基づく量子重力理論とその宇宙論への応用

2年間の研究により得られた研究成果は次のようにまとめられる。1)通常の量子力学の枠組みを相対確率を基礎とする形式に広げる事により、ほぼ量子拘束条件のみを用いて重力理論を含む完全拘束系の整合的な正準量子論を構築できる。2)複素正準形式に基づく量子論では、形式的な量子化により得られる正準運動方程式と3脚場に対する実数性条件を両立させることは困難である。しかし、1)で述べた量子拘束条件のみに基づいて量子論を構成するアプローチでは、複素正準形式を3脚場に対する実正準形式の特別の表示と見なすことにより矛盾のない理論を作ることが可能である。3)宇宙項がゼロでない真空重力場に対しては、複素正準理論を用いて量子拘束条件に対する厳密解を得ることができる。この解は、一般的な時空の量子論的振る舞いを記述する初めての厳密解で空間的に一様なセクターではHartle-Hawkingによって提案されたものと対応しているが、従来の計量を基本変数とするADM-WD理論と異なり古典的に禁止された領域にまで滑らかに広がりそこで指数関数的に減衰する振る舞いを示す。4)この厳密解の記述する波動関数に対応するWKB軌道のうち厳密なローレンツ時空を与えるものは、一様等方なドジッター時空に限られる。したがって、この解は宇宙論的には、ユークリッド時空からのローレンツ時空の創生という描像を与える。本年度は、複素正準形成に基づく量子重力理論の定式化及び、申請者により見いだされたその基礎方程式に対する厳密解の振舞いを中心として研究した。これらの問題は、交付申請書に記載した課題の1)および2)に対応する。その成果として次のような新たな知見が得られた。1.複素正準形式に基づく量子論では、形式的な量子化による得られる正準方程式と3脚場に対する実条件を両立させることは因難である。しかし、複素正準形成を3脚場に対する実正準形式の特別の表示と見なせば、基礎方程式は拘束条件のみとなり矛盾のない量子論が構成可能である。2.上記の厳密解をビアンキIXセクタ-に制限した波動関数の準古典的振舞いは、一様等方な場合の解析から得られるものと定性的に一致し、ユ-クリッド時空からのロ-レンツ時空の創生という描像を与える。さらに、この場合の波動関数に対応するWKB軌道のうち厳密なロ-レンツ時空を与えるものは、一様等方なドジッタ-時空に限られる。3.波動関数の正則表示のもとでは、正則性と漸近条件が物理的に自然な波動関数を選択する条件となる。この条件により選ばれた波動関数は、少なくとも空間的に一様なセクタ-ではHartleーHawkingによって提案されたものと一致している。以上の結果はPhysical Review Dに発表された。交付申請書に記載した残りの課題については、現在研究が進行中である。また、以上の研究から、波動関数の物理的意味付けを与えるため、拘束条件を与えるオペレ-タ-と可換なオペレ-タ-の構造を研究することが必要であることに気づいた。この問題は今後の重要な研究課題であると考えている。本年度は、前年度にひき続いて複素正準形式を用いて得られた宇宙の波動関数の厳密解の振る舞いを詳しく調べると共に、正準量子重力理論が現在抱えている様々な本質的諸問題を解決することを目的として完全拘束系の量子化について詳しい分析を行なった。これらの研究は、交付申請書に記載した課題とは少し方向を異にしているが、研究課題との関連では非常に重要なものである。研究の具体的な成長としては以下のような新たな知見が得られた。1.複素変数を用いた正則波動関数は、従来の計量を基本変数とするADMーWD理論と異なり古典的に禁止された領域にまで滑らかに広がるもののそこで指数関数的に減衰することがこれまでの研究で予想されていたが、ビアンキIXセクタ-での波動関数の振る舞いを具体的に調べることによりこの事が確認された。この研究では、本年度科研費で購入したX端末によるグラフィック表示が重要な役割をはたした。

2.重力理論に代表される時間変数の一般変換で不変な理論は、ハミルトン関数が拘束関数の線形結合で書かれるという特色をもつ。このような完全拘束系を形式的に量子化すると、物理状態で時間発展が見掛け上失われてしまう。この特徴は、これまで正準量子重力理論の大きな因難とされてきた。この因難を解決するために、いくつかの厳密に解きうる完全拘束系の量子論において時間変数の役割を詳しく分析した。その結果、通常の量子力学の枠組みを相対確率を基礎とする形式に広げる事によりゲ-ジ固定をしなくても完全拘束系の整合的な量子論が構成できること、特に有限な相対確率を得るには必ず時間変数と他の物理量の観測情報を対で指定することが必要であることを見いだした。これは前もってゲ-ジ固定をしなくても、量子化の後で正準変数の中から相対確率を有限化する変数として時間変数を取り出すことが可能であることを意味し、量子重力理論における時間発展の問題がゲ-ジ固定法を用いなくても解決可能であることを示唆している。以上の結果の一部はすでに第6回マルセルグロスマン国際会議で発表したが、さらの詳しい報告は現在準備中の論文(Reports in Astrophysics&Cosmologyの招待論文)でなされる予定である。