hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
階層的ネットワーク構造に基づく道路の計画と設計

本研究は、性能照査型の道路設計に向けて、以下を取りまとめた。(1)道路設計の手順について現行の課題とこれからの性能照査型の設計のあり方について体系化を行った、(2)道路の階層区分について提案を行った、(3)階層的な道路区分にしたがってその配置とネットワーク性能の関係を定量的に解析した、(4)道路の性能(MOE)と幾何構造の関係についていくつかの新たな知見を明らかにした、(5)交通需要の変動を考慮した設計需要の取り扱い方に関する提案を行った。以下の通り,ほぼ予定通りに研究は遂行できている。(1)階層的ネットワーク解析に関する文献レビューを行った。階層的ネットワークを規定するものとして,人口分布,地形,公共交通機関ネットワークなどの主要因を整理する。特に,道路設計の際に必要となる「設計需要」について,どのように設定する必要があるのかについて分析した。階層的ネットワーク解析を,需要の時間変動が考慮できるように,従来理論を拡張中である。(2)道路の機能および道路の連結スケールを軸として,道路の分類,すなわち階層区分マトリックスの提案をおこなった。また,マトリックスの各要素がどのような道路に対応するのかについて現状の道路の例示を行った。(3)アメリカ,ドイツ,イギリスをはじめとする海外のLOSの考え方に関する文献レビューを行った。それに基づいて,トラフィック機能,アクセス機能,滞留機能,安全機能ごとのLOS,および歩行者・自転車のLOS指標の提案を行った。(4)高規格道路の設計手法の構築:分合流部,織り込み区間などのボトルネックに着目した設計手法を構築中である。(5)一般街路の設計手法の構築:ボトルネックとなる交差点を中心とした設計手法の考え方を構築した。特に,規制,駐車管理,信号制御などの交通運用を,如何にして設計段階に取り込むことができるのか,その方法論をについて検討を行った上記(4),(5)については,平成19年度も継続検討を行う予定にしている。(1)階層的ネットワーク解析杉並区,港北区,日本橋,足立区,およびアメリカ西海岸のBerkeleyを題材にして,階層的ネットワーク構造の実態解析を行った。また,都市内街路網を構成する3階層のネットワークについて,ネットワーク密度,LOSと旅行時間,旅行距離の関係を明らかにした。現在は,この階層ネットワークについて,ネットワーク密度,LOSと交差点の方向別交通量に関する解析を継続中である。(2)設計需要の定義と定量化従来のピーク時間(30番目時間)の時間交通需要のみを対象した設計交通量の考え方を,年間8,760時間を対象とした考え方に改善する方法を提案した。具体的には,(1)日交通需要の推計,(2)曜日別の交通需要方向率の推計,(3)方向別,時間別の需要係数の設定,(4)年間を通した需要変動の推計という手順である。(3)道路設計手法の構築高規格道路の設計手法については,都市内高速道路における幅員,大型車混入率,降雨等による交通流への影響解析,都市間高速道路については,道路線形の交通流への影響分析を行い,設計手法構築の基礎的な知見を得た。次年度では,高規格道路については,引き続き多車線区間の道路線形と交通流の関係を解析するとともに,2車線区間における追越区間の付け方等に関する解析を行う。さらに,一般街路の規制,路上駐車,出入り交通などの影響を考慮した設計手法を完成させる。(4)シンポジウム開催昨年10月に,「道路計画と設計のあり方」いまこそ問われる道路の機能と性能と題したシンポジウムを開催し,幅広い分野からの参加者を得,本研究の中間成果を広く発信した。本年度は以下について研究を実施した:階層的道路ネットワークに関する解析上記道路階層区分の下位3区分の街路について、各階層の街路の性能(速度)と配置間隔と、ネットワーク性能について解析を行った。具体的には、正方格子ネットワークについて、単位距離辺りの旅行時間、旅行距離について理論的解析を行い、その結果を数箇所の実ネットワークに適用して検証を行った。本解析の主要な点は、街路同士が接続する交差点の密度によってネットワーク性能が変動することを定量的に考慮したことである。また、道路ネットワークの階層性を、階級別と道路機能別の視点から分析した。対象地域内でのOD交通において、道路利用割合を三角図により表現し、距離帯ごと等の利用特性を分析した結果、トラフィック機能の有する道路が必要な区間などを明らかにできた。また、道路機能に着目した分析からは、道路密度・道路割合から見た道路ネットワークの必要なエリア、不要なエリアを明らかにでき、こうした対策の実施による変化を明らかにした。道路ネットワークの計画・設計手順上記(2)の道路の階層別の配置とネットワーク性能に関する知見に基づいて、交通需要に大きく依存しないネットワークの計画・設計手順を提案した。本提案においては、交通需要を考慮する前に、性能目標に基づいて階層別のネットワーク配置を決める段階と、交通需要を考慮して各道路の車線数を決める段階と、最後にネットワーク性能を再確認しながら微修正する段階の3段階から構成されるものである。

信号交差点を含む道路区間の性能照査法対象区間内の信号交差点での方向別交通量や車群の拡散の影響を考慮した旅行速度推計手法を構築した。また、本推計手法を用いて、交差点間隔および信号制御パラメータに応じた交差点需要率と旅行速度との関係を一般化した。そして、本推計手法を用いた幹線街路の性能照査手法を提案した。これにより、走行性能の観点から交差部の接続方式、信号制御や道路ネットワークの再考の必要性を計画設計段階において示唆することができるものと期待される。性能照査型の計画・設計手法の体系化時間交通需要の変動と道路構造や各種条件に応じた性能曲線を組合せ、道路の時間帯別の性能を事前評価可能な性能照査型道路計画・設計手法論を構築した。本手法では、時系列的に推定される時間帯別交通量と与えられた各種条件から推定される時間帯別交通状況を、年間を通じて総合評価するものである。
エンジニアリング・プラスチックにおけるクレーズの発生と生長機構の解明

高分子試料をガラス転移温度より充分低い温度において1軸延伸し、破壊の前駆体として生じるクレーズの微細構造ならびにその経時変化を、小角X線散乱の実時間測定、透過型電子顕微鏡観察および小角・広角電子線回折により明らかにした。小角X線散乱の実時間測定(時間分割測定、その場測定)の結果からは、(i)ポリプロピレンのクレーズはその内部を橋掛けしている繊維状組織(フィブリル)が、その平均の太さや間隔を一定に保ったまま長さ方向に伸びることによって生長すること、(ii)これはクレーズ/バルク界面の活性層から分子鎖がフィルブリル内に流れ込むことによって生じることを示しており、フィブリルの破断はこの流れ込みが阻害されたときに起こることなどが解明された。さらに、このフィブリルの制限視野広角電子線回折から、フィブリルの中では微結晶が分子軸を延伸方向に向けて高度に配向していることが結論された。このことは破壊が非晶相あるいは非晶/結晶界面のみならず結晶相においても開始し、球晶構造が微結晶に破砕されながらフィブリルの中に流れ込むことを示唆しており、破壊の端緒となるフィブリルの破断の直接の原因は結晶による分子鎖の束縛ではないことが結論される。ポリスルホンおよびポリアリレートのクレーズの電子顕微鏡観察によりフィブリルは中央付近においてクリープ破断することが分かった。これは、非晶性汎用高分子に見られるように、クレーズ/バルク界面からフィブリルへ分子鎖が流れ込むという従来の破壊機構とは全く異なっている。一方、フィブリルの平均の太さや間隔は汎用高分子と比べて特に違わないことから、分子の剛直性に起因した高分子の流動性が、脆性破壊時においても生じる微細領域における延性的挙動に影響を及ぼし、これがエンジニアリング・プラスチックの高強度の原因となっているものと推定される。1.エンジニアリング・プラスチックの脆性破壊に先だって生じるクレーズは単なる割れ目ではなく、クレーズ/バルク界面を相互に連結する繊維状の物質(フィブリル)と空隙(ボイド)からなる。このフィブリルが高分子が破棄するまで応力を担うので、高分子の破壊強度はこのフィブリルのボイドに対する割合やその直径あるいはそれらの間の間隔ならびにその生長機構と密接な関係があると考えられる。本年度の最初の成果はこのフィブリルの体積分率を評価する新しい手法を考察したことである。すなわち、高分子の1軸延伸による脆性破壊において、塑性変形が無視でき歪み量がそのまま全てクレーズ内に生じるボイドに転化するという仮定の下に、クレーズからの小角X線散乱の絶対強度測定の結果と試料片の延伸量とからクレーズ内のボイドの分率が求められることを示した。2.今年度2番目の成果は、結晶性高分子試料にクレーズが生じ脆性破壊が始まってから完全に破断してしまうまでの間に、上記の理由で重要な役割を演じるフィブリルの直径ならびにその間隔が刻々どのように変化するかを測定することに成功したことである。すなわち、高分子試料片を1軸延伸しながら小角X線散乱の実時間測定(その場測定)を行ない、クレーズの発生に伴う散乱強度パターンがフィブリル間の干渉に基づく明瞭な散乱極大を示すことを観察し、これらの散乱曲線の解析から各時刻におけるフィブリルの直径やその間隔を評価することに成功した。その結果、結晶性高分子の脆性破壊においてもフィブリルの直径や間隔あるいはフィブリルの体積分率は破壊の初期から破断に至る最終段階までほとんど変化しないことを見いだした。このことからこの破壊は、クレーズ内フィブリルのクリープ破断によるものではなく、クレーズ/バルク界面からフィブリル内への高分子の流入が阻害されることによりフィブリルの破断が起きるためと結論された。

平成7年度(2年目)の研究成果は次の通りである。1)結晶性汎用高分子をガラス転移温度より低い温度において1軸延伸し、破壊の前駆体として生じるクレーズの微細構造を透過型電子顕微鏡観察および小角・広角の電子線回折により明らかにした。すなわち、小角X線散乱の実時間測定の結果からは、高分子の脆性破壊時に生じるクレーズはその内部を橋掛けしている繊維状組織(フィブリル)が太さや間隔を一定に保ったまま伸びることによって生長し、フィブリルの破断は分子の流れ込みが阻害されたときに起こることが解明されているが、さらに、このフィブリルの制限視野広角電子線回折から、フィブリルの中での微結晶の配向が測定された。その結果、クレーズ/バルク界面からフィブリル内に流れ込んだ微結晶は、その分子軸(c軸)を延伸方向に平行に向けて高度に配向していることが示された。このことは破壊が非晶相あるいは非晶/結晶界面のみならず結晶相においても開始し、球晶組織が微結晶に破砕されながらフィブリルの中に流れ込むことを示唆しており、破壊の端緒となるフィブリルの破断の直接の原因は結晶による分子鎖の束縛ではないことが結論される。2)非晶性スーパーエンジニアリング・プラスチックのクレーズの電子顕微鏡観察によりフィブリルは中央付近においてクリープ破断することが示され、これらの高分子が非晶性汎用高分子に見られるように、クレーズ/バルク界面からフィブリルへ分子鎖が流れ込むという従来の破壊機構とは全く異なった破壊を示すことが解明された。一方、フィブリルの平均の太さや間隔は汎用高分子と比べて特に違わないことから、分子の剛直性に起因した高分子の流動性が、脆性破壊時においても生じる微細領域における延性的挙動に影響を及ぼし、これがエンジニアリング・プラスチックの高強度の原因となっているものと推定される。
5～7族の金属錯体の個性を活かした触媒的な高難度変換反応の開発

57族の金属錯体は、様々な原子価や酸化状態を取れる性質から、これまで重合や酸化反応に使われることが多かった。本研究では、利用形式が限られているこれらの金属に焦点を当て直し、57族の金属錯体でなければ達成できない触媒的な高難度物質変換法の確立を目指す。具体的には、これらの金属錯体を「単体で用い、ユニークな脱酸素反応や求核的なアルキリデン錯体発生法」、「他の触媒と複合して用い、二重結合の移動や脱水素を伴う炭素-炭素結合形成反応」をそれぞれ開発できないか検討する。金属の個性の発見・開拓・応用により、実用的な合成反応の開発を目指す。
自然免疫による移植片拒絶機構について

マウスアロ臓器移植モデルからマクロファージ(Mφ)抑制実験の正確な結果を得るためには予想以上の時間的を要することが判明したため、有効な結果を得るため、まず細胞レベルの移植モデルで解析を先に行った。C57BL/6マウスにCTL抵抗性の細胞であるMeth A腫瘍細胞(MA)を3×10^6個、腹腔内移植するとアロ腫瘍細胞であるMAは約14日で完全に拒絶される。この急性拒絶に働く腹腔浸潤細胞の細胞傷害活性の中心はアロ活性化Mφ(AIM)であことは以前にも報告した。今回ドナー側にGFP蛍光蛋白のトランスジェニックしたC57BL/6マウス(GFPマウス)を使用し、GFPマウス由来のAIMが標的細胞を噛み切るように傷害する様子を蛍光顕微鏡下に撮影し動画的に連続撮影することに成功した。(GFP-AIMは蛍光を発するため、ドナー側の細胞であることが容易に確認できる。)GFP-AIMにより噛み切られたMA細胞は細胞内容を細胞外に噴出するように破壊され、細胞膜が遺残物のように残ることが判明した。Mφがアロの細胞を噛み切るように傷害することは画期的な発見でこれを明確に裏付けできた。しかし、このAIMの攻撃が、アロに対する攻撃効果であるのか、MAが腫瘍であるから攻撃しているのかを鑑別する必要であることが判明したため、まだ断定的なことが言えない状態である。このため、腫瘍に反応するAIMを除いた後、残ったAIMにおいて現在噛み切り機構ににつき再度観察を繰り返している。並行して、このGFP-AIMは癒着性の高い細胞であることから、(1)癒着性の高い細胞を取り出し、これがターゲットMAを攻撃することにより、変化する様子を蛍光下に各14時間以上連続撮影して、精査中である。またMφの活動を抑制すると考えられるトラニラストを各濃度(3μM300μM)存在下にAIMの変化を(1)と同様に観察しているが、これに関しても今のところは決定的な効果の検出には至っていない。推測ではトラニラストは活性化された後のAIMに作用するのではなくAIMが活性化段階に作用するものではないかと考え次に調査する予定である。BALB/cマウスをドナー、C57BL/6をレシピエントとするアロ心移植モデルを作成し、マクロファージ抑制物質であるDMDPリポゾームを移植前1日より1日毎に経腹腔投与した。しかし、急性拒絶反応の抑制を得ることができず、シクロスポリンAによるコントロール群に比し明らかに劣る結果であった。急性拒絶反応のため、DMDPリポゾームの経腹腔投与、皮下投与ではアロ移植心の生着をうる事は、現在まで実現できていない。DMDP濃度を上下することや投与経路の変更も考慮しているが、臓器移植モデルで行うことに時間的を要するとから、実験数に限りが出る。このため、アロ腫瘍細胞の腹腔移植を行い急性拒絶され消失する腫瘍細胞より長期間生着させることを基礎的な実験に立ち返ることとした。アロ移植モデルとして、P815mastocytoma細胞を3×10^6個、C57BL/6マウスに腹腔に移植した。急性拒絶反応により14日でP815腫瘍細胞がほぼ消失することを確認した。

現在、腹腔にDMDPリポゾームを投与して、この急性拒絶を抑制し、腫瘍細胞の生着期間を延長させることが可能かの調査を開始している。活性化マクロファージ(AIM)抑制の抑制を得る方法としてDMDP以外に、すでに形成外科などで臨床的に販売使用されているトラニラストを経口投与する実験も並行して開始している。これらの方法で急性拒絶の抑制が可能であることに期待しているが、T細胞系つまりCTLの拒絶反応が強く、拒絶反応のコントロールが困難な場合はよりマクロファージが中心的に拒絶反応に中心的な役割をなすことが判明しているパーフォリンノックアウトマウスやパーフォリンとファスリガンドの両欠損マウスを用いて同様の実験を行いAIMの抑制から拒絶反応の抑制を行うことを想定している。マウスアロ臓器移植モデルからマクロファージ(Mφ)抑制実験の正確結果を得るためには予想以上の時間的を要するため、まず細胞レベルの移植モデルで解析を先に行った。C57BL/6マウスにMeth A腫瘍細胞(MA)を3×10^6個、腹腔内移植するとアロ腫瘍細胞であるMAは約14日で完全に拒絶される。この急性拒絶に働く腹腔浸潤細胞の細胞傷害活性の中心はアロ活性化Mφ(AIM)である。今回ドナー側にGFP蛍光蛋白のトランスジェニックしたC57BL/6マウス(GFPマウス)を使用し、GFPマウス由来のAIMが標的細胞を噛み切るように傷害する様子を蛍光顕微鏡下に撮影し動画的に連続撮影することに成功した。GFP-AIMにより噛み切られたMA細胞は細胞内容を細胞外に噴出するように破壊され、細胞膜が遺残物のように残ることが判明した。Mφがアロの細胞を噛み切るように傷害することは画期的な発見でこれを明確に裏付けできた。しかし、このAIMの攻撃が、アロに対する攻撃効果であるのか、MAが腫瘍であるから攻撃しているのかを鑑別する必要であることが判明したため、まだ断定的なことが言えない状態である。腫瘍に反応するAIMを除いた後、残ったAIMにおいて現在噛み切り機構ににつき再度観察を繰り返している。並行して、このGFP-AIMは癒着性の高い細胞であることから、(1)癒着性の高い細胞を取り出し、これがターゲットMAを攻撃することにより、変化する様子を蛍光下に各14時間以上連続撮影して、精査中である。またMφの活動を抑制すると考えられるトラニラストを各濃度存在下にAIMの変化を(1)と同様に観察しているが、これに関しても今のところは決定的な効果の検出には至っていない。推測ではトラニラストは活性化された後のAIMに作用するのではなくAIMが活性化段階に作用するものではないかと考え次に調査する予定である。
アルツハイマ-型老年痴呆症の発症機序に関する分子遺伝学的研究

アルツハイマ-症は,記憶や学習の障害を呈する代表的痴呆疾患であるが,症理学的には,脳の海馬を中心とした神経細胞の消失およびアミロイド老人班や神経原線維変化の出現を特徴としている。共同研究者のHyslopらは,すでに家族性アルツハイマ-症の遺伝子解析によって,本症の発症に強く関与する遺伝子が,第21染色体z/g11.2→21g22.2の範囲に存在することを明らかにしてきた。研究協力者の阿部は,1989年よりHyslopらの研究に加わり,家族性アルツハイマ-病の遺伝子異常が少なくとも1つ以上存在することを明らかにしてきた(Nature,1990)。この間一部の家族性アルツハイマ-病では,アミロイド遺伝子の突然変異も見つかってきたが,Hyslopらの国際協同研究により,このようなアミロイド遺伝子の突然変異はまわめて稀である(2%)ことが明らかにされてきた(Am.J.Hum.Genet.1992,in press)。またアルツハイマ-病で特に障害をうけやすい海馬CA1錐体細胞は,短時間の一過性脳虚血でも死滅しやすいことが知られており,我々はこの細胞群がこのような虚血などのストレスに対して,その障害を緩和し,正常な機能の回復を早める蛋白質(いわゆるストレス蛋白質,HSP)の産生能力において,他の細胞群より劣っていることを明らかにしてきた。また今回の一連の研究において,アミロイド遺伝子のうち,プロテア-ゼインヒビタ-を持つアミロイド分子のみ選択的に脳虚血后に増加することも明らかとなり世界的にも大変注目された。さらにHSP70およびHSC70のcDNAクロ-ンを単離し,これを用いてin situ hybridizationをなうことで,海馬CA1細胞のHSP70およびHSC70遺伝子発現の特異性も世界に先がけて明らかにしてきた。すなわちCA1細胞においては,HSP70の遺伝子発現がtranscriptionalおよびtranslational levelでかなり早い時期に障害をうけることが判明した。これに対して虚血抵抗性の海馬CA3細胞は短時間虚血后2日目まで持続して活発にHSP70mRNAと蛋白を産生し続けることが明らかになった。また海馬CA1細胞でHSP70とHSC70の誘導に解離が見られたことは,両蛋白のmolecular chaperoreとしての協同的役割を考える上でも大変興味深い結果である。種々の遺伝子発現を調節する本質的な部分は,遺伝子発現調節因子(いわゆるtranscription factor)の標的遺伝子へのbiridingであるとされている。一過性脳虚血に脆弱な海馬CA1細胞での遺伝子発現調節機構の解明のために,まず始めにこのようなtranscription factorの一つであるZinc finger motifをcodeする遺伝子の発現をHSP遺伝子の発現との関連性を含めて検討した。その結果,zincfinger geneは正常脳で発現しており,更に脳虚血により血流再開通一時間后をピ-クとして誘導された。これに対して,HSP70geneは,正常脳で発現していないが,脳虚血によってzinc finger geneが,HSPの誘導に関与している事実を示唆しており非常に興味深い。またこれまで,その遺伝子のプロモ-タ-領域にHSFとよばれる部位の存在からアミロイド遺伝子誘導におけるストレス応答の役割が推測されてきていた。今日の研究により,ヒト培養細胞を熱ショック刺激することにより,アミロイド遺伝子の誘導が見られることも明らかになった。この結果,アミロイド遺伝子発現における熱ショック反応の関与が明確となった。以上3年間の本研究により,アルツハイマ-病の発症機構を明らかにする上で重要な発見が次々となされ,実績の多い研究であった。

すなわちCA1細胞においては,HSP70の遺伝子発現がtranscriptionalおよびtranslational levelでかなり早い時期に障害をうけることが判明した。これに対して虚血抵抗性の海馬CA3細胞は短時間虚血后2日目まで持続して活発にHSP70mRNAと蛋白を産生し続けることが明らかになった。また海馬CA1細胞でHSP70とHSC70の誘導に解離が見られたことは,両蛋白のmolecular chaperoreとしての協同的役割を考える上でも大変興味深い結果である。種々の遺伝子発現を調節する本質的な部分は,遺伝子発現調節因子(いわゆるtranscription factor)の標的遺伝子へのbiridingであるとされている。一過性脳虚血に脆弱な海馬CA1細胞での遺伝子発現調節機構の解明のために,まず始めにこのようなtranscription factorの一つであるZinc finger motifをcodeする遺伝子の発現をHSP遺伝子の発現との関連性を含めて検討した。その結果,zincfinger geneは正常脳で発現しており,更に脳虚血により血流再開通一時間后をピ-クとして誘導された。これに対して,HSP70geneは,正常脳で発現していないが,脳虚血によってzinc finger geneが,HSPの誘導に関与している事実を示唆しており非常に興味深い。またこれまで,その遺伝子のプロモ-タ-領域にHSFとよばれる部位の存在からアミロイド遺伝子誘導におけるストレス応答の役割が推測されてきていた。今日の研究により,ヒト培養細胞を熱ショック刺激することにより,アミロイド遺伝子の誘導が見られることも明らかになった。この結果,アミロイド遺伝子発現における熱ショック反応の関与が明確となった。以上3年間の本研究により,アルツハイマ-病の発症機構を明らかにする上で重要な発見が次々となされ,実績の多い研究であった。アルツハイマ-病は記憶や学習の障害を呈する代表的痴呆疾患であるが、病理学的には、脳の海馬を中心とした神経細胞の消失およびアミロイド老人班などの出現を特微としている。海馬の特にCAI錐体細胞は、短時間の一過性脳虚血でも死滅しやすいことが知られており、我々は、この細胞群がこのような虚血などのストレスに対して、その障害を緩和し、正常な機能の回復を早める蛋白質(いわゆるストレス蛋白質、HSP)の産生能力において、他の細胞群より劣っていることを明らかにしてきた。種々の遺伝子発現を調節する本質的な部分は、遺伝子発現調節因子(いわゆるtranscriptionfactor)の標的遺伝子へのbindingであるとされている。このような海馬における遺伝子発現調節機構の解明のために、まず始めにtranscription factorの一つであるzincfinger motifをcodeする遺伝子の発現をHSP遺伝子の発現との関連性を含めて検討した。その結果、zincfinger geneは正常脳で発現しており、更に脳虚血によって血流再開通一時間後をピ-クによ誘導された。これに対してHSP70 geneは正常脳で発現していないが、脳虚血によってzinc finger geneの誘導の後に、強く誘導された。
新しく提唱したX線計測原理の実証とこれを用いた新電子温度測定法の着想の実証と確立

本方式の独創的な点である、半導体空乏層内のX線生成電荷(電子温度Te,密度n,有効電荷zeffに複雑に依存)を用いる定説的手法を覆し、空乏層を「X線吸収体」として用いる新着想(従来用いられた事の無い、無電場基板領域でのTeのみに分布形状が依存するX線生成三次元拡散電荷を用いる)の有効性検証として、昨年度までに以下の配位で拡散電荷分布の形成を確認した。即ち、計測器の空乏層厚d∝V_<1/2>(Vは外部印加電圧)をVの時間掃引により時間変化させ、空乏層での吸収X線を変化させると空乏層を通り抜け空乏層の背後の無電場領域まで到達できるX線のエネルギーが変化する。また、無電場領域内の深さ方向のX線生成電荷分布形状は、無電場領域でのX線減衰分布形状(X線エネルギーに依存)で決まる。これら、X線エネルギーに依り生成分布が異なる電荷が、無電場領域で三次元拡散し、X線入射の無い隣接チャンネルに拡散し、入射エネルギーに特有の拡散電荷分布を形作る。今年度は更に異なる種々のエネルギーでの計測を行った。一方で、このような実験配位に於ける、拡散分布形状のエネルギー依存性を、我々が提唱した新感度理論を用いて計算し求めた。これら実験値と計算値とを比較した結果、入射X線のエネルギーを導出することができた。これより、温度、密度、有効電荷に複雑に依存する空乏層を用いた、従来のX線計測の原理的困難を解決する、我々の独創に基づくX線エネルギー、延いては電子温度計測の新原理を実証した。今年度は、本方式の独創的な点である、(1)この30年来用いられてきた、半導体空乏層内のX線生成電荷(電子温度T_e,密度n,有効電荷z_<eff>に複雑に依存)を用いる定説的手法/常套手段を覆し、(2)空乏層を「X線吸収体」として用いる新着想(従来用いられた事の無い、無電場基板領域でのT_eのみに分布形状が依存するX線生成三次元拡散電荷を用いる)の有効性検証の準備及び基礎実験を行った。即ち、本新着想の実証のため、(3)我々の提唱した「半導体新感度理論」に基づき設計され、(4)本研究のためにSII社と共同開発してきた半導体検出器の製法特許を用いた「新開発多チャンネル半導体検出器」に対し、その単色X線の基礎特性を、高エネルギー加速器研究機構(KEK)放射光施設で得た。また、(5)本方式の実証実験に必要となる特殊形状X線コリメータを設計・製作し、以下の基礎実験を行った。先ず、計測器の空乏層厚d∝V^<1/2>(Vは外部印加電圧)をVの時間掃引により変化させ、空乏層での吸収X線を変化させた。一方、無電場領域内の深さ方向のX線生成電荷分布形状は、無電場領域でのX線減衰分布形状で決まり、X線エネルギーに依存する。このように、X線エネルギーに依り生成分布が異なる電荷が、無電場領域で三次元拡散し、X線入射の無い隣接チャンネルに拡散し、入射エネルギーに特有の拡散電荷分布を形作る事を確認した。本手法により得られる拡散電荷分布と、新感度理論を用いた計算拡散電荷分布の比較を行うことにより、電子温度の導出が可能となる。
ジルコニア表面の生体活性化処理法の開発と歯科インプラントへの応用

今年度はジルコニア表面を生体親和性もしくは生体活性の高い状態に処理し、ジルコニア製高強度セラミックインプラントを製造することを確立した。焼成温度などの焼成条件の影響も大きく、せん断試験、二軸曲げ試験、3点曲げ試験も行って再評価した。圧縮引張測定装置、熱膨張測定装置による測定も行った。再度、疑似体液としてHanks液を用い、コーティング試料を37°Cで、浸漬し、無機化学的にアパタイトの析出が生じるか検討した。析出したアパタイトは結晶性が低く、炭酸を含有し、生体アパタイトに類似した組成であるため、X線回折、走査型電子顕微鏡、赤外分光分析などの状態分析により、析出量を定量した。生体活性のin vitroの結果結晶性の低いアパタイトが析出することが確認されたが、ガラス組成の含有量により差が生じる事が示唆された。新規に、ジルコニアの焼成温度が機械的強度に及ぼす影響を調べた。焼成温度の違いで熱量変化に対応した物性評価を行い、有効な熱特性の結果が得られた。また、ジルコニア表層は様々な汚染を受けることから、汚染物質を塗布又は浸漬実験を行った。(1)リン酸42.5%溶液に10秒間浸漬,(2)試料を蒸留水で濡らしリン酸塩系埋没材を試料の上面に散布,(3)試料を蒸留水で濡らし歯面エッチング用リン酸GEL30秒間塗布後水洗,(4)5%フッ化水素溶液中10秒間浸漬,(5)試料を蒸留水で濡らし硬石膏を試料の上面に散布,(6)パラフィンワックスでコーティング,(7)機械油の中に10分間浸漬,(8)蒸留水中に10分間浸漬,(9)義歯床用分離剤を塗布,(10)試料を蒸留水で濡らしNaCl粉末を上面に散布,の10条件とした。ジルコニアの焼成温度を変化させることにより機械的強度に影響を及ぼす事が確認できた。焼成温度が高いと機械的強度が向上するはずであるが、より強度が低下するまたは変化のないものがあり、焼成温度と汚染物質の組み合わせがきわめて大きく影響がすることが確認された。in vitroによる生体適合性試験は骨芽細胞の良好な増殖を確認出来た。今年度はジルコニア表面を生体親和性もしくは生体活性の高い状態に処理し、ジルコニア製高強度セラミックインプラントを製造することを目標とした。HA-ガラス傾斜機能複合体の研究を進展させ、特殊ガラスの加熱処理し、アルミナを含まないガラスをコーティング調整、および評価を行った。ガラスの基本的組成はシリカ、硼酸、リン酸3カルシウムを調合し組成条件を模索した。せん断接着強さとホウ酸含有量の関係、またリン酸三カルシウム含有量の違いによる状態分析を行った結果、ジルコニアコーティング用ガラスの特性はホウ酸含有量に大きく依存する結果が示唆された。圧縮引張測定装置、今回購入した熱膨張測定装置による測定も現在データー解析中である。初期評価として、実験室的に生体活性の評価を行った。疑似体液としてHanks液を用い、前述のコーティング試料を37°Cで、浸漬し、無機化学的にアパタイトの析出が生じるか検討した。新規に擬似体液でも評価研究中である。(1)リン酸42.5%溶液に10秒間浸漬,(2)試料を蒸留水で濡らしリン酸塩系埋没材を試料の上面に散布,(3)試料を蒸留水で濡らし歯面エッチング用リン酸GEL30秒間塗布後水洗,(4)5%フッ化水素溶液中10秒間浸漬,(5)試料を蒸留水で濡らし硬石膏を試料の上面に散布,(6)パラフィンワックスでコーティング,

(7)機械油の中に10分間浸漬,(8)蒸留水中に10分間浸漬,(9)義歯床用分離剤を塗布,(10)試料を蒸留水で濡らしNaCl粉末を上面に散布,の10条件とした。ジルコニアの焼成温度を変化させることにより機械的強度に影響を及ぼす事が確認できた。焼成温度が高いと機械的強度が向上するはずであるが、より強度が低下するまたは変化のないものがあり、焼成温度と汚染物質の組み合わせがきわめて大きく影響がすることが確認された。in vitroによる生体適合性試験は骨芽細胞の良好な増殖を確認出来た。
弱電離プラズマ高温気流の材料開発および有害物質処理への適用とその流れ場の研究

アークプラズマ風洞により,窒素を作動ガスとする弱電離高温気流を安定に生成できるようにした.投入電力は9kW(150V×60A)で,マッハ数が5および6の高温窒素気流中に球頭円柱物体を設置し,その前方における流れの発光分光計測を行った.振動温度については物体の有無による差も流れのマッハ数による差も見られず,空間でほぼ一様な6,000±700Kの温度範囲にある.一方,回転温度についても物体の有無による差はなく空間的にほぼ一様な結果となった.なお,マッハ数5の場合3,000±500K,M=6の場合が2,500±500KとM=5の方が若干高い.この原因は,電子および分子間でのエネルギー交換の所用時間と頻度によるものと考えられる.真鍮製の円板モデルを使い,それが高温気流によって表面が破裂する直前の成分比の変化をX線マイクロアナライザ(EPMA)で調べた.円板前面では銅及び亜鉛の組成比が逆転した.しかし円板内部の成分に変化は見られず,この成分変化は物体表面のごく近傍に限られている.次に,数分程度の短時間で材料の硬化が可能かどうか,ポイント的な材料硬化の可能性,および傾斜機能性材料開発へのフィジビリティスタディを目的に,高温窒素プラズマ気流の試験条件をパラメータとして,炭素綱の窒素プラズマ硬化について調べた.その結果,ビッカース硬度230の窒化鋼(SACM645)が最大で630にまで達した.空間的に硬度が滑らかに変化する傾斜機能性材料の特徴も確かめられた.窒素気流中に酸素を混入し,中性のNIおよびOI原子による電子励起温度をボルツマンプロットにより調査した.その結果,球頭円柱物体の前方0.2mmにおけるNIが17500K,OIが18500Kとなった.高励起順位による放射光から得られる電子励起温度は自由電子の並進温度に等しく,自由電子温度が化学種に依存しないとすると,自由電子温度は18000±500Kと推定される.プラズマ気流の特性を知る必要性から数値解析プログラムの開発を始めた.第1ステップとしてベースプログラムの開発を終え,N_2,O_2,N,O,NO,NO^+,e^-による化学反応を流れとは独立に行うプログラムを併用し,プラズマ気流の数値シミュレーションを行った.解離による吸熱作用のため,ショックレイヤー内の温度は大幅に低下し,完全気体を仮定すると6300Kの気流温度が実在気体効果で3500K弱にまで低下することが示された.このプログラムは改良の余地が十分に残っている.アークプラズマ風洞により,窒素を作動ガスとする弱電離高温気流を安定に生成できるようにした.投入電力は9kW(150V×60A)で,マッハ数が5および6の高温窒素気流中に球頭円柱物体を設置し,その前方における流れの発光分光計測を行った.振動温度については物体の有無による差も流れのマッハ数による差も見られず,空間でほぼ一様な6,000±700Kの温度範囲にある.一方,回転温度についても物体の有無による差はなく空間的にほぼ一様な結果となった.なお,マッハ数5の場合3,000±500K,M=6の場合が2,500±500KとM=5の方が若干高い.この原因は,電子および分子間でのエネルギー交換の所用時間と頻度によるものと考えられる.真鍮製の円板モデルを使い,それが高温気流によって表面が破裂する直前の成分比の変化をX線マイクロアナライザ(EPMA)で調べた.円板前面では銅及び亜鉛の組成比が逆転した.しかし円板内部の成分に変化は見られず,この成分変化は物体表面のごく近傍に限られている.次に,数分程度の短時間で材料の硬化が可能かどうか,ポイント的な材料硬化の可能性,および傾斜機能性材料開発へのフィジビリティスタディを目的に,高温窒素プラズマ気流の試験条件をパラメータとして,炭素綱の窒素プラズマ硬化について調べた.その結果,ビッカース硬度230の窒化鋼(SACM645)が最大で630にまで達した.空間的に硬度が滑らかに変化する傾斜機能性材料の特徴も確かめられた.窒素気流中に酸素を混入し,中性のNIおよびOI原子による電子励起温度をボルツマンプロットにより調査した.その結果,球頭円柱物体の前方0.2mmにおけるNIが17500K,OIが18500Kとなった.高励起順位による放射光から得られる電子励起温度は自由電子の並進温度に等しく,自由電子温度が化学種に依存しないとすると,自由電子温度は18000±500Kと推定される.プラズマ気流の特性を知る必要性から数値解析プログラムの開発を始めた.第1ステップとしてベースプログラムの開発を終え,N_2,O_2,N,O,NO,NO^+,e^-による化学反応を流れとは独立に行うプログラムを併用し,プラズマ気流の数値シミュレーションを行った.解離による吸熱作用のため,ショックレイヤー内の温度は大幅に低下し,完全気体を仮定すると6300Kの気流温度が実在気体効果で3500K弱にまで低下することが示された.このプログラムは改良の余地が十分に残っている.アークプラズマ風洞を使い,窒素を作動ガスとする弱電離高温気流を安定して生成できるようになった.

投入電力は9kW(150V×60A)で,等エントロピーを仮定した計算による流れのマッハ数が5と6になる2種類のノズルを製作した.この風洞を使ってプラズマ高温気流特性および材料開発に適用した結果について述べる.マッハ数が5および5の高温窒素気流中に球頭円柱物体を設置し,その前方における流れの発光分光計測を行った.その結果,球頭円柱物体の存在によって窒素分子の励起が著しく促進され,一価さらに二価の窒素イオン分子の存在が確認された.また,代表的な数種類の発光スペクトルについてその強度の空間分布を調べたところ,澱み点で発光強度が急激に増加していることが分かった.さらに,観測したスペクトルから測定領域における窒素分子の振動温度をボルツマンプロット法により求めた.その結果,マッハ数5の場合は物体を設置した時の振動温度はほぼ5,000Kの一定値となった.物体の無い流れだけ場合も5,000Kとなり,物体の有無による明確な違いは見られなかった.一方,マッハ数が6の場合は物体の有無による振動温度の差は見られなかったものの,その温度は約4,000Kとなり,マッハ数5の場合と比べ1,000Kほど低下した.この原因は電子および分子間でエネルギー交換する時間と頻度によるものと思われる.次に,アークプラズマ気流による真鍮製の円板モデルを使い,それが高温気流により表面が破裂する直前の成分比の変化をX線マイクロアナライザ(EPMA)を用い調べた.その結果,円板前面では銅及び亜鉛の組成比が逆転しており,圧力が低い円板側面領域では亜鉛の拡散により銅成分が急激に増加した.しかしながら円板内部の成分に変化は見られず,成分変化は物体表面のごく近傍に限られることが考えられるが,これは今後の検討課題でもある.窒素による超音速の弱電離プラズマ気流中に球頭円柱物体を設置し,その前方の澱点流線上において流れの振動温度と回転温度を計測した.また澱点を通り流れに直角方向のこれら温度の空間分布についても調べ,さらに球頭円柱物体がない場合と比較した.流れ場はマッハ数5と6について行ったが,振動温度については物体の有無による差も流れのマッハ数による差も見られず,空間でほぼ一様な6,000±700Kの温度範囲にある.一方,回転温度についても物体の有無による差は認められず,空間的にもほぼ一様な温度を示したが,マッハ数5の場合3,000±500K, M=6の場合が2,500±500KとM=5の時の方が若干高い結果となった.この原因については今のところ分かっていないが,電子および分子間でのエネルギー交換の所用時間と頻度によるものではないかと思われる.次に,この超音速弱電離プラズマ気流を利用した材料開発の観点から,炭素綱への窒素含侵による材料硬度の強化試験を実施した.気流中に直径10mmの円盤を流れに正対させて設置し,気流中への様々な晒し方による硬度の変化についてビッカース硬度による指標で調査した.その結果,気流中への晒し方によって,ビッカース綱度200程のものが約3倍の600程度にまで硬化することが確かめられた.前年度末に試行的に行った超音速弱電離高温窒素プラズマ気流による鋼材の硬化試験によれば,ビッカース綱度で200程度のものが約3倍にまで硬化する感触が得られた。ここで,通常の窒化硬化は密閉容器の中に対象となる硬化用部材を設置し,低温の窒素プラズマにより数時間にわたる長時間をかけて行われる.このため,部材全面にわたって硬化表面を形成することができるものの,部分的に必要となる箇所の硬化や,さらに部材の位置による空間的な硬度変化を持つような,いわゆる傾斜機能性材料の製作はできない.さらに硬化に長時間を要するなどの欠点がある.
大気エアロゾルが雲・降水過程に及ぼす影響解明に関する研究

工業地域だけでなく、大気中に広く存在する金属酸化物の雲核能・氷晶核能を雲核計・氷晶核計・雲生成チェンバー等を用いて調べた。雲核能を示すパラメータである吸湿度(κ)は0.010.03、ー23°Cにおける内部凍結モードを介した氷晶核能は氷(晶)核形成活性表面部位(INAS)密度に基づくと、Al2O3粒子は2 x 109 m-2、Fe2O3粒子は1 x 108 m-2で、大気中の代表的な氷晶核である鉱物塵粒子と同等の値を示した。各種エアロゾル測定装置・雲核計・氷晶核計を用いた大気エアロゾルのモニタリング観測を継続し、エアロゾル-雲-降水統一モデルの検証用データを取得した。エアロゾル-雲-降水統一モデルはプログラムのコーディングを終えて、現在、その性能を検証中である。地上エアロゾルモニタリングシステムによる通年観測はほぼ順調にデータが取得されており、気象条件等と関連付けた統計解析を通して雲核・氷晶核として働く大気エアロゾルの動態解明もほぼ予定通り進んでいる。雲生成チェンバーを用いた、人為起源エアロゾルや自然起源のダスト・バイオエアロゾルを模した標準エアロゾル粒子の雲核・氷晶核特性の評価は、2017年度はほぼ順調に進められたが、2018年度は雲生成チェンバーの冷却システムの故障により予定通り実施することができなかった。氷晶核計による計測と同期した大気エアロゾルの氷晶核能をより正確に評価するための雲生成チェンバー実験も予定通り実施することができなかった。2017年度はエアロゾル・雲物理のモデリングを扱う専門的知識を有する研究協力者を雇用し、エアロゾル・雲・降水統一非静力学モデルの開発を行う予定であったが、前任地での雇用が延長されモデル開発に参画できなくなったため大幅に遅延した。2018年度は同様の知識を持つ新たな人材を4月からの雇用しモデル開発に取り組んだが、年度途中で就職が決まり短期間の雇用となりモデル開発を完了することが出来なくなった。研究代表者がモデル開発を引き継ぎ、モデルの詳細設計を実施し、それに基づきプログラムコーディングを外注し、現在その性能評価を実施中である。引き続き地上エアロゾルモニタリングシステムによる通年観測を継続するとともに、2018年度、冷却システムの故障により予定通り実施できなかった雲生成チェンバーを用いた人為起源エアロゾルや自然起源のダスト・バイオエアロゾルを模した標準エアロゾル粒子の雲核・氷晶核特性の評価と、氷晶核計による測定と同期した大気エアロゾルの氷晶核能評価のための雲生成実験を集中的に実施する。エアロゾル・雲・降水統一非静力学モデルの開発及びそのモデルを用いたエアロゾルの雲・降水影響を解明に関しては、エアロゾル・雲物理のモデリングを扱う専門的知識を有する人材の確保に努め、研究の推進を図る。地上エアロゾルモニタリングに関しては、モニタリング専用の雲核計を整備することでデータ取得率の向上を図った。また、各装置の保守点検・校正を月1回程度行い、取得データの品質向上に努めた。この中で、エアロゾル濃縮器の本格運用により1個L-1以下の低濃度氷晶核測定を継続して実施した。定期的な電子顕微鏡EDX分析用およびバイオエアロゾル分析用エアロゾルサンプリングも気象研究所(つくば市)で実施した。

雲生成チェンバー実験に関しては、人為起源エアロゾルとして金属酸化物やフライアッシュ、バイオエアロゾルとして植物組織起源のエアロゾルを模した標準エアロゾル粒子を用いて、種々の気象条件設定下で雲生成実験を行い、雲核・氷晶核特性を定量的に解析し、各種エアロゾル粒子の雲核・氷晶核特性に関するデータベースの拡充を図った。9月以降に、地上モニタリングと同期した大気エアロゾルを用いた雲生成チェンバー実験を行った。数値モデリングに関しては、雲生成チェンバー実験の結果を基に詳細雲微物理モデルの検証・改良を行い、精度の向上を図った。地上エアロゾルモニタリングシステムによる連続観測はほぼ順調にデータが取得されており、今後、気象条件等と関連付けた統計解析を通して雲核・氷晶核として働く大気エアロゾルの動態解明を進めていく予定である。雲生成チェンバーを用いた、人為起源エアロゾルや自然起源のダスト・バイオエアロゾルを模した標準エアロゾル粒子の雲核・氷晶核特性の評価は、ほぼ順調に進められた。地上モニタリングと同期した雲生成チェンバー実験は9月以降に実施したため、顕著なダストイベントは観測できなかった。数値モデリングに関しては、平成29年11月から、エアロゾル・雲物理のモデリングを扱う専門的知識を有する研究協力者を雇用し、エアロゾル・雲・降水統一非静力学モデルの開発に従事する予定であったが、前任地での雇用が延長されモデル開発に参画できなくなった。そのため、エアロゾル・雲・降水統一非静力学モデルの開発が予定通り進まなかった。引き続き地上エアロゾルモニタリングシステムによる通年観測を継続するとともに、2018年度、冷却システムの故障により予定通り実施できなかった雲生成チェンバーを用いた人為起源エアロゾルや自然起源のダスト・バイオエアロゾルを模した標準エアロゾル粒子の雲核・氷晶核特性の評価と、氷晶核計による測定と同期した大気エアロゾルの氷晶核能評価のための雲生成実験を集中的に実施する。エアロゾル・雲・降水統一非静力学モデルの開発及びそのモデルを用いたエアロゾルの雲・降水影響を解明に関しては、エアロゾル・雲物理のモデリングを扱う専門的知識を有する人材の確保に努め、研究の推進を図る。引き続き地上エアロゾルモニタリングシステムによる通年観測を継続するとともに、雲生成チェンバーを用いた人為起源エアロゾルや自然起源のダスト・バイオエアロゾルを模した標準エアロゾル粒子の雲核・氷晶核特性の評価と、氷晶核計による測定と同期した大気エアロゾル、特にダストイベント時の黄砂粒子やローカルな土壌粒子の氷晶核能評価のための雲生成実験を実施する。エアロゾル・雲物理のモデリングを扱う専門的知識を有する研究協力者を4月から雇用し、エアロゾル・雲・降水統一非静力学モデルの開発を促進させる予定である。
赤外線スコープを用いた大腸癌センチネルリンパ節の診断と縮小手術への応用

【目的】われわれは,腹腔鏡下手術での腸管壁への色素の注入法として,生食注入併用色素法を考案した.さらに赤外光観察システム(オリンパス社製)を用いて,大腸癌のセンチネルリンパ節(SN)マッピングの精度と問題点を検討した.【方法】対象は腹膜翻転部より口側の深達度sm-seの大腸癌49例.色素はICGを使用し注入5分後から約10分間かけて腹腔鏡通常光下と赤外光下に観察し,SNを判定した.術前内視鏡下においたマーキングクリップにより術中透視下に病変を確認した.1-3mlの生理食塩水を25G針で経皮的に穿刺し漿膜側から壁内に注入されていることを,注入抵抗,膨隆から確認した後,ICG溶解液を注入した.【結果】赤外光観察ではSN同定率は100%で,sensitivityは53.3%であった.これを深達度sm-mpの30症例に限ってみた場合のsensitivityは83.3%であり,偽陰性のリンパ節を1個認めた.47症例(96%)では,赤外光観察でのみ同定できたSNが存在した.通常光観察における平均SN個数は0.7個であったのに対し,赤外光観察では3.6個であった.SNマッピングの結果で術式が変更になったのはsm癌の1例(2.0%)で,D1+αリンパ節郭清を予定していたが252,253番リンパ節がSNと同定されたため,D2リンパ節郭清および253番リンパ節のサンプリングを行った.この症例では,SNと同定した252番リンパ節が病理組織学検査で転移陽性と診断され,術式の変更は有用であった.腫瘍自体にICGを誤注する症例はなかった.【考察】腹腔鏡下大腸手術において,生食注入併用色素法を用いた腹腔鏡赤外光観察によるSN判定は簡便であった.sm-mp癌症例においても偽陰性例が認めたことから,縮小手術への臨床応用は現状では難しいと考える.しかし,触診などの情報が欠如する腹腔鏡手術において,SNマッピングが郭清範囲を決めるための一助となりえる可能性があると考える.今後の臨床応用には,false negativeの低減とSNの微小転移診断をおこなう必要である.そのため,現在,PCRによる微小転移診断の準備を開始し,ワークショップ等に参加している.【目的】腹腔鏡補助下大腸切除術での腸管壁への色素の注入法として,生食注入併用色素法を開発し,さらに腹腔鏡赤外光観察システム(オリンパス社製)を用いて,大腸癌のセンチネルリンパ節診断の精度を上げることの可能性を検討した.【対象および方法】対象は腹膜翻転部より口側の大腸癌症例の31例とした.色素注入5分後から約10分間かけて腹腔鏡通常光下と赤外光下に観察し,SNを判定した.色素はindocyanine green(以下,ICG)25mgを蒸留水5mlに溶解したものを使用した.その手順を述べると,術前に行った大腸内視鏡の際に病変近傍においたマーキングクリップを,術中透視により確認した.腹腔鏡下に病変を中心として腸管を腹側に挙上した.経皮的に23Gまたは25Gカテラン針を用いて,約1-3mlの生理食塩水を漿膜下に注入した.この際に生食水が壁内に注入されていることを,注入抵抗,漿膜側の膨隆から確認した.その後,この針を抜かずに,ICG溶解液2.5mlを注入した.これを病変の口側と肛門側の2ケ所に行う.ICGは近赤外線光(805nm付近)に吸収ピークがあるため,赤外線スコープで近赤外線光を照射すると,ICGが注入されたリンパ管,リンパ節は黒く強調して観察された.【結果】センチネルリンパ節同定率は93.5%(29/31),正診率は86.2%(25/29),平均センチネルリンパ節個数は2.9個(0-7個).腹腔鏡赤外光観察に比べ,通常光観察ではセンチネルリンパ節の同定は困難であった.【結論】腹腔鏡補助下大腸切除術において生食注入併用色素法を用いた腹腔鏡赤外光観察によるセンチネルリンパ節判定は簡便で有用であった.しかし,平成16年度以降も対象症例数を増やして,センチネルリンパ節診断による縮小手術が実際に臨床応用可能であるかを検討する必要がある.【目的】われわれは,腹腔鏡下手術での腸管壁への色素の注入法として,生食注入併用色素法を考案した.さらに赤外光観察システム(オリンパス社製)を用いて,大腸癌のセンチネルリンパ節(SN)マッピングの精度と問題点を検討した.【方法】対象は腹膜翻転部より口側の深達度sm-seの大腸癌49例.色素はICGを使用し注入5分後から約10分間かけて腹腔鏡通常光下と赤外光下に観察し,SNを判定した.術前内視鏡下においたマーキングクリップにより術中透視下に病変を確認した.1-3mlの生理食塩水を25G針で経皮的に穿刺し漿膜側から壁内に注入されていることを,注入抵抗,膨隆から確認した後,ICG溶解液を注入した.【結果】赤外光観察ではSN同定率は100%で,sensitivityは53.3%であった.

これを深達度sm-mpの30症例に限ってみた場合のsensitivityは83.3%であり,偽陰性のリンパ節を1個認めた.47症例(96%)では,赤外光観察でのみ同定できたSNが存在した.通常光観察における平均SN個数は0.7個であったのに対し,赤外光観察では3.6個であった.SNマッピングの結果で術式が変更になったのはsm癌の1例(2.0%)で,D1+αリンパ節郭清を予定していたが252,253番リンパ節がSNと同定されたため,D2リンパ節郭清および253番リンパ節のサンプリングを行った.この症例では,SNと同定した252番リンパ節が病理組織学検査で転移陽性と診断され,術式の変更は有用であった.腫瘍自体にICGを誤注する症例はなかった.【考察】腹腔鏡下大腸手術において,生食注入併用色素法を用いた腹腔鏡赤外光観察によるSN判定は簡便であった.sm-mp癌症例においても偽陰性例が認めたことから,縮小手術への臨床応用は現状では難しいと考える.しかし,触診などの情報が欠如する腹腔鏡手術において,SNマッピングが郭清範囲を決めるための一助となりえる可能性があると考える.今後の臨床応用には,false negativeの低減とSNの微小転移診断をおこなう必要である.そのため,現在,PCRによる微小転移診断の準備を開始し,ワークショップ等に参加している.