hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
シュードタキライトの形成機構と地殻応力問題の解明

長年の懸案がこれで一気に片付いたことになる。本年度は,また,摩擦溶融現象を実験的に詳しく調べるために,高速剪断摩擦試験機を設計・製作した。現在その試運転の最終段階に入っており、新年度には多数の基礎実験がおこなえる見通しである。シュ-ドタキライトは,断層帯の内部または近傍に脈状に産する圧砕岩で,超微粒マトリックスと破砕岩片からなる。多くの研究者は,この岩石は地震時の急激な断層運動に伴う摩擦溶融によって形成されたと信じている(メルト説)。しかしその一方で,この岩石のマトリックスは超微粒粉砕岩片からなるとする粉砕説も古くから知られており,本研究が始まった時点では,どちらの説が正しいのかわからないのが実情であった。この科研費を用いた研究では,世界の7ケ所から採取されたシュ-ドタキライトの変形微細組織を解析するとともに,高速まさつ試験機を設計・製作して,シュ-ドタキライト形成のプロセスを実験的に調べた。主要な研究成果は次の通りである。また,野外地質調査によって新たなシュ-ドタキライトの産地を探したが,見つからなかった。本研究では,シュ-ドタキライトの起源を解くための全く新しい方法を思いついた。オ-ストラリア中央部産のシュ-ドタキライト中に散在する破砕岩片は,フラクタル次元が1.5の粒径分布をもっている。この粒径分布から細粒部の占める割合を見積ると45%以下になる。つまり,粉砕岩片として説明できる細粒部は実際の細粒部の1/10以下ということになり,粉砕説は否定された。岩石の高速摩擦実験では,摩擦溶融によってシュ-ドタキライトに極めて良く似た断層岩を実験的に形成することができた。この実験的研究によって,摩擦溶融は非平衡な現象であること,摩擦溶融においては低融点鉱物がより多く溶融すること,この選択溶融によってシュ-ドタキライトの細粒部はもっとも溶融しにくいシリカに乏しくなること,シュ-ドタキライト中に散在する破砕岩片の形成においては,熱クラックが重要であること,などが判明した。それらはいずれも新知見である。
フロスト書簡集編纂プロジェクト

他の三人の研究者と共に、アメリカ詩人ロバート・フロスト書簡集・5巻本(ハーヴァード大学出版局)の編纂に取り組んでいる。第一巻The Letters of Robert Frost, Volume 1は、2014年に出版され、英米で高い評価をもって迎えられた。かつてこれほど多くの書簡を収録したフロストの書簡集は出版されたことがなく、この企画は先例のないものであり、この新版の書簡集が20世紀アメリカ詩研究の地平を塗り替えることとなるものと確信している。第2巻は、現在校正を進めており、2016年9月に出版を予定している。続く3巻、4巻、5巻も2020年までに出版される計画である2012年1月には、ワシントン州・シアトルで行われた、米国現代語学文学協会の年次学会に出席した。これは、ハーバード大学出版社の編集長と、私が今手がけているロバート・フロストの書簡集の出版に関しての協議をするためである。同時に、共同編者であるドナルド・シーヒー教授とも面会し、2012年から2013年の早い段階に着手すべき作業のアウトラインを立てた。それに応じて、書簡集第一巻に出版を予定した書簡の全ての転写を、2012年の間に完了した。また、正確さを確実にするため全ての転写の校正を終え、詳細な注釈を加える工程も完了した。8月には、フロストの作品原稿アーカイブを用いて作業を進めるため、ワシントンD.C.にあるアメリカ議会図書館に出張した。9月にはマサチューセッツ州・ケンブリッジにて、ハーバード大学の関係者と第一巻の制作予定の日取りについて協議した。また、フロストの孫娘によってニューハンプシャー州・フランコニアで毎年開催されている、ロバート・フロスト・コロキアムにも9月7日から10日の日程で出席した。京都に戻った後の半期では、第一巻の草稿のワード入力を完了させた。その後、原稿を2013年1月にボストンで開かれた米国現代語学文学協会の年次学会へと持参し、ハーバード大学出版社と共同編者であるシーヒー教授との打ち合わせを重ねた。2013年3月初旬に、第一巻のワード入力原稿をハーバードに提出するに至った。これをもって現段階で、第一巻は出版社の印刷工程にある。ここ8年にわたって詩人Robert Frostの書簡集4冊本(Harvard UPの企画)の編集に携わってきた。この種のものとしては全く新しい企画で、3,100通以上(内40%が未発表)の書簡を収録し、研究者並びに一般読者に向けて、詩人の人生における手紙の記録を提供しようとするものである。書簡は、Frostの詩作品と詩論について、またモダニズムの萌芽期について、更には、詩人の複雑な家庭生活について解き明かしてくれる。同時に書簡は、Frostの研究者に対してのみならず、現代詩および20世紀アメリカ文学研究者にとっても重要な資料である。現在、20世紀の英文学の主要人物であるアメリカ詩人ロバート・フロストの書簡集(全3巻新刊)をエディノボロ州立大学のドナルド・シーヒー教授とともに編集にあたっている。この版は、次のような点で重要である。まず第一に、現在までフロストの書簡は一貫性のない収集をされており、包括的な収集はおこなわれてこなかった。また、フロストの書簡集のすべての版が絶版となって久しい。我々が計画している新版は、かつて一度も出版されたことのない何百もの書簡を含んでいる。第二に、フロストはモダニズム文学の主要人物であり、今回の新版3巻本はいかにして詩がモダニズムとなったかという私たちの理解を書き換えることになるであろうと思われる。このことは特に、フロストがロンドンに到着し最初の本を出版しようと準備をはじめた1912年から、1922年にT.S.エリオットが『荒地』を出版し、1923年にフロストが彼の第四巻『ニュー・ハンプシャー』(フロストの最初のピューリッツァー賞作品)となるはずの詩作品をまとめ始めた時代にあてはまる。第三に、この新版は詩人に関する最も新しい伝記研究の基礎をなすものである。フロストの伝記は40年ほど前に書かれたものだけであるので、今回の新版書簡集への期待は大きい。この書簡集はハーヴァード大学出版局との契約が成立しており、私の執筆したThe Collected Prose of Robert Frost(Harvard 2007)をはじめ他の出版物をも含む、より大きなフロスト・プロジェクトの一部を成すものである。研究概要過去9年間にわたって、20世紀英米文学の主要人物とされるアメリカ詩人ロバート・フロストの『書簡集』5巻本の編纂を手がけてきた。(このプロジェクトはハーヴァードUPとの契約のもとに行なわれている。)プロジェクトは、この種のものとしては初の企画で、3,100通以上の書簡を印刷物の形で提供しようとするものであり(収録された書簡のうち、おおよそ40%は今までに出版されてこなかったものが含まれている)、書簡のなかに表れた詩人の人生の豊かな記録を、読者に提供するものとなるはずである。詩人の書簡は、彼の作品と詩論について、あるいはモダニズム文学について、更に詩人の複雑な家庭生活について詳らかにしてくれるものであることから、今回の書簡集プロジェクトは、フロスト研究者はもちろんのこと、現代詩の研究者や20世紀アメリカ文学研究者にとっても、重要なものとなると考えている。

第一巻The Letters of Robert Frost, Volume 1は、2014年に出版され、英米で高い評価をもって迎えられた。かつてこれほど多くの書簡を収録したフロストの書簡集は出版されたことがなく、この企画は先例のないものであり、この新版の書簡集が20世紀アメリカ詩研究の地平を塗り替えることとなるものと確信している。第2巻は、現在校正を進めており、2016年9月に出版を予定している。続く3巻、4巻、5巻も2020年までに出版される計画である平成26年度は、昨年度に引き続き『フロスト書簡集』の編纂を続け、新たな編纂メンバーと共に第二巻の編纂作業に行なった。メンバーは、Donald Sheehy教授、Robert Hass教授、Henry Atmore教授である。『フロスト書簡集:第一巻:1886-1920 (The Letters of Robert Frost, Volume I)』は、好意的な書評によって迎えられている。書評掲載誌は次の各紙である。The London Review of Books、The Times Literary Supplement (TLSでは2014年度の注目すべき書物として取り挙げられた)、The Georgia Reviewなどである。また編者を務めたRobert Frost in Context(Cambridge UP)が平成26年4月に出版された。この書物の序論と他の三章の執筆を担当した(うち1章はJoseph M. Thomas教授と共著である。)平成26年5月には、ワシントンDCで開催されたアメリカ文学会の年次大会(5月22日-25日)において、“The Natural History of Frost's Poetics"と題する研究発表を行なった。ワシントン滞在中に、アメリカ文学古文書課(スミソニアン博物館の一部)を訪れ、保管されているフロスト関連の記録文書の調査をした。平成26年8月23日にはペンシルバニア州エディンボロへ出張。『フロスト書簡集』プロジェクトの第二巻の共編者であるDonald SheehyおよびRobert Hassと共に1週間に及ぶ編纂作業を行なった。9月22日から29日にかけては、ニュー・ハンプシャー州ハノーヴァーにてダートマス大学のフロスト古文書館で作業をし、詩人の孫娘Lesley Francisによって組織されているフロスト・シンポジウム年次大会に出席。また11月初旬には、ノバ・スコティア州ハリファックスのダルハウジー大学へと出張し、“The Varieties of Frost's Religious Experience"と題する講演を行った(11月7日)。平成27年2月22日には、再びハノーヴァーへ出張し、ダートマス大学のフロスト古文書館で1週間にわたり研究調査を行なった。英米文学今年度の計画ボストンで開催されるアメリカ文学会年次大会に出席予定(5月20-26日)。アメリカ小説家Nicholson Bakerについての研究発表を行なうことになっている。またこの時に、ハーヴァード大学出版局の担当者と打ち合わせも予定している。その他、ボストン周辺の図書館でフロストの原稿を調査も行ないたい。
誤情報フィードバックが運動スキルの習得、保持、転移に及ぼす影響

フィードバック情報が運動スキルの学習を促進する事態において、フィードバック情報にバイアスが加えられることの影響は検討されてこなかった。そこで本研究においては、誤情報フィードバックが運動スキルの習得、保持、転移に及ぼす影響を検討することを目的とした。本年度の実験においては、誤情報が正情報に混在して与えられることを教示しない誤情報-教示なし群に加えて教示する誤情報-教示あり群を設け、正情報のみが与えられる統制群との比較を行った。実験課題は、上腕の内旋・外旋運動によって目標とする時間的・空間的運動パターンを学習することであった。上腕の内旋・外旋角度測定器からの信号をAD変換器を通しコンピュータに取り込み、各試行後にはコンピュータ・モニター上に、目標波形と被験者産出波形をフィードバック情報として呈示した。誤情報が与えられる両群においては、全習得試行の20%に相当する試行数をランダムに選び、それらの試行後に被験者が実際に産出した波形の振幅を1.3倍に増幅した波形を呈示した。習得試行の後、フィードバックなしの保持テストならびに類似した時間的・空間的運動パターンへの転移テストを行った。誤情報を与えられた両群が保持テストと転移テストにおいて、誤情報を与えられなかった統制群に比べて優れたパフォーマンスを示した。また、誤情報に関する教示の有無は影響を与えなかった。したがって、誤情報の潜在的、顕在的処理に関わらず、誤情報が与えられることによって内在的フィードバックを有効に利用した情報処理が行われ、学習が促進したと考えられる。これまで、フィードバック情報が運動スキルの学習を促進する事態において、フィードバック情報に外乱として加えられる偏向の影響は検討されていない。本年度の実験においては、誤情報として与えるフィードバック情報に対する被験者の気づきを調べるために、誤情報が正情報に混在して与えられることを教示しない実験群を設け、正情報のみが与えられる統制群との比較を行った。実験課題は、上腕の内旋・外旋運動によって目標とする時間的・空間的運動パターンを再生することであった。誤情報群においては、全習得試行の20%に相当する試行数をランダムに選び、それらの試行後に被験者が実際に産出した波形の振幅を1.3倍に増幅した波形を呈示した。誤情報群において振幅の操作に気づいた被験者が10%以内であったことから、1.3倍という増幅率と20%という混在率が、フィードバック情報に偏向が加えられたことに対する被験報の気づきを抑制したと言え、誤情報に対する潜在的な情報処理を検討するために妥当な条件であると考えられた。そして、誤情報の存在に気づかなかった実験群の被験者と統制群を比較した結果、保持テストにおいて実験群が有意に少ないRMSエラーを示した。したがって、誤情報の潜在的な情報処理が運動スキルの学習を導く可能性があることが示唆された。
神経疾患関連RNA結合タンパク質FUS/TLSの機能欠損の影響

FUS/TLSは神経変性疾患に関わるRNA結合タンパク質である。FUS/TLSの遺伝子変異は筋委縮性側索硬化症(ALS)の原因となる。一方FUS/TLSタンパク質は前頭側頭型認知症の一部やハンチントン病で細胞内封入体に検出される。FUS/TLSの生体での役割を調べるためにFUS/TLS欠損マウスを作製したところ、一部の行動異常を示したが、ALS様の表現型は示さなかった。また、FUS/TLSヘテロ欠損マウスをハンチントン病(HD)モデルマウスと交配した結果、FUS/TLSのヘテロ欠損がHDの症状を促進することが分かった。以上より、FUS/TLS機能低下と神経疾患の関わりの一端が明らかとなった。FUS/TLSはRNA・DNA結合タンパク質であり、いくつかの神経変性疾患への関与が示唆されている。申請者の所属研究室では、FUS/TLSがポリグルタミン病の封入体に蓄積することを発見した。その後、FUS/TLSの遺伝子変異あるいは神経病理学異常が筋萎縮性側索硬化症(ALS)や前頭側頭葉変性症(FTLD)の一部で発見され、大きな注目を集めるに至った。FUS/TLSは転写、スプライシング、mRNA輸送など種々のRNAプロセシングのほか、DNA損傷への応答に関与するとされる。FUS/TLSと結合するRNAの網羅的解析には複数の例があるが、報告間の不一致点も見られ、このタンパク質による遺伝子制御の全体像の把握は今後の課題である。また、初代培養神経細胞でのFUS/TLSの欠損が樹状突起形態の異常をもたらすため、この遺伝子の神経機能への関与が示唆されているが、生体内における機能は不明である。そこで、本研究はFUS/TLSの生理的機能を明らかにすることを目的とし、FUS/TLSの機能欠損の影響を調べる。本年度は、FUS/TLSの発現低下によって発現変動する遺伝子を検討した。哺乳動物培養細胞において、FUS/TLSのノックダウンによって発現量もしくは選択的スプライシングの変化を示す遺伝子をいくつか確認した。これらの変動については、その機構をレポーター遺伝子や結合実験を用いて調べることで、FUS/TLSによる遺伝子発現制御の理解に繋がると考えられる。FUS/TLSは筋萎縮性側索硬化症(ALS)の責任遺伝子の一つであり、本態性振戦の家系においても変異が報告されている。また、FUS/TLSタンパク質は前頭側頭葉変性症やポリグルタミン病の一部でタンパク質封入体に存在する。生体におけるFUS/TSLの機能を調べるために、FUS/TLSの欠損マウスを作製し、その表現型を解析した。近交系においては、FUS/TLS欠損マウスは生後すぐに致死的であるが、非近交系ではadultとなるまで生育可能であった。このマウスは体躯が小さいが、目立った運動機能の低下は見られず、行動解析を行ったところ、活動性の亢進と不安様行動の低下が確認された。一方、2年間近く生きたマウスまで観察したが、ALS様の症状や振戦は確認されなかった。病理学的な解析からも、脊髄運動ニューロンの減少や筋萎縮などの異常は見られなかった。これらの結果は、ALSがFUS/TLSの単なる機能低下で起こるのではないことを示唆していると考えられる。興味深いことに、8週齢から12週齢のマウスの多くで海馬CA3および歯状回門部に空胞形成を認めた。FUS/TLS欠損マウスにおける分子レベルの変化を検出するため、Affymetrix社のExonArrayを用いて線条体および脊髄の遺伝子発現状況を網羅的に検討した。その結果多数の遺伝子において発現量の増減やRNAプロセシングの変化を検出した。その一部は定量的PCRなどで確認をとった。FUS/TLSは各種のRNA顆粒の形成に関与していると考えられている。それらの顆粒状構造のマーカータンパク質の局在をFUS/TLS欠損マウス脳切片において検討したが、目立った変化は観察されなかった。以上より、生体でのFUS/TLS機能欠損の影響に関する基礎的な知見を得ることができた。FUS/TLSはRNA/DNA結合タンパク質であり、その遺伝子変異は筋萎縮性側索硬化症の原因となる。また、FUS/TLSを含む細胞内封入体はポリグルタミン病や前頭側頭型認知症の一部で見つかっているが、これらの疾患の発症機構との関わりは不明である。FUS/TLSのN末端領域はプリオン様領域の一つであり、この領域の凝集性の特質が、RNAプロセシングなどに関する生理機能と、疾患において封入体に局在する病理学的異常の両者を媒介すると考えられる。本研究では、前年度においてFUS/TLS欠損マウスの解析を行い、その個体レベルでの変化を報告した。本年度は、これまでに得られたノックアウトマウスのマイクロアレイ解析の結果から、FUS/TLSによるスプライシング制御の標的遺伝子として代表的と考えられる候補をピックアップした。これらの候補遺伝子に関して、実際にFUS/TLSによる制御が行われるかを培養細胞レベルで解析を行った。これまで試した候補遺伝子は、FUS/TLSだけでなく、そのパラログであるEWSおよびTAF15による冗長な制御を受けることが分かった。また、EWSおよびTAF15自体の発現量も、FUS/TLSの機能低下によって上昇することも見出した。現在、これら3者を単独、あるいは同時に発現低下させる実験系を構築し、RNAプロセシング制御の詳細を検討している。また、FUS/TLSがポリグルタミン病の封入体に存在することから、このタンパク質が病態制御因子として機能するかを、ハンチントン病モデルマウスにFUS/TLSのヘテロ欠損を導入することで検討している。

教育業務が一時的に増大し、そのため、研究に割ける時間が予定よりも大幅に少なくなった。また、投稿した論文が査読に回るまでに予想外に時間がかかり、それに対処するための実験の開始が遅れた。最終年度はFUS/TLSがポリグルタミン病の病態修飾因子として作用するかを検証した。ポリグルタミン病の一つであるハンチントン病では、疾患原因タンパク質ハンチンチンが集積した封入体の中にFUS/TLSも検出されるが、その存在意義は不明である。FUS/TLS欠損マウスを2種のポリグルタミン病、ハンチントン病(HD)と球脊髄性筋萎縮症(SBMA)のモデルマウスと交配し、両疾患におけるFUS/TLSヘテロ欠損の影響を検証した。SBMAモデルマウスではFUS/TLSのヘテロ欠損による表現型の変化が見られなかったが、HDモデルマウスの場合は運動機能異常がより早期に確認され、寿命の短縮が見られた。従って、FUS/TLSの量がHDの律速因子となることが示唆された。HDモデルマウスでは線条体および大脳皮質でFUS/TLSが変異型ハンチンチンの凝集体に取り込まれ、非凝集画分のFUS/TLS量が低下していたが、これがFUS/TLSのヘテロ欠損によりさらに低下していた。即ち、機能的なFUS/TLSの量が低下したと考えられる。一方、SBMAの病変部位である脊髄では変異型アンドロゲン受容体との共凝集が見られなかった。以上より、FUS/TLSとポリグルタミンとの共凝集の程度や残存するFUS/TLS機能の程度、病変部位によって、ポリグルタミン病におけるFUS/TLSの寄与が異なる可能性が考えられた。以上の内容も合わせて、本研究課題では神経変性疾患関連タンパク質であるFUS/TLSの機能欠損の影響を動物個体レベルで明らかにすることができた。即ち、FUS/TLS自体の機能欠損は動物行動と海馬における形態的な異常を示すが、筋委縮性側索硬化症(ALS)様の症状は示さなかった。一方、上述のように、FUS/TLSは他の遺伝子の変異を原因とする疾患においても、共凝集依存的に病態修飾因子として影響し得ることが分かった。FUS/TLSは神経変性疾患に関わるRNA結合タンパク質である。FUS/TLSの遺伝子変異は筋委縮性側索硬化症(ALS)の原因となる。一方FUS/TLSタンパク質は前頭側頭型認知症の一部やハンチントン病で細胞内封入体に検出される。FUS/TLSの生体での役割を調べるためにFUS/TLS欠損マウスを作製したところ、一部の行動異常を示したが、ALS様の表現型は示さなかった。また、FUS/TLSヘテロ欠損マウスをハンチントン病(HD)モデルマウスと交配した結果、FUS/TLSのヘテロ欠損がHDの症状を促進することが分かった。以上より、FUS/TLS機能低下と神経疾患の関わりの一端が明らかとなった。現在、以下の2点を解析中である。1FUS/TLSの機能低下が神経変性疾患に与える影響をマウスモデルを用いて検討している(投稿中)。
歯科医師が実施可能な介護予防型複合プログラムの確立

無歯顎高齢者においては,栄養状態低下および骨格筋量低下などが進行することに伴う,フレイル・要介護状態は,現在大きな問題となっている.本研究は,無歯顎高齢者に対して,全部床義歯を新製することに加えて,歯科医師による食事指導および運動指導を行うことによる,栄養状態および骨格筋量へどのような影響を及ぼすかを検討すること目的とした介入前後比較試験である.本研究参加者は,上下全部床義歯新製を希望して本学歯学部附属病院を受診した上下無歯顎高齢者としている.本研究においては,全ての研究参加者に対して,上下全部床義歯新製を行うこととした.さらに,全部床義歯新製期間中に2回,1回20分間からなる,歯科医師による対面式の食事指導と運動指導を受けることとした.本研究のアウトカムは骨格筋量・Skeletal Muscle Mass Index・握力・食品・栄養素摂取量(BDHQ)・栄養状態(MNA-SF)・客観的咀嚼能力評価・口腔関連QoL(OHIP-Edent-J)・義歯に関する主観的評価(PDA)・義歯満足度としている.また,本研究の予定症例数は,40症例としている.平成30年度は,本学歯学部倫理審査委員会における本研究の承認を得ることを目的として,申請用書類の準備から審査委員会での承認を完了させるとともに,本研究において行う歯科医師による食事指導および運動指導の内容検討および指導に用いる文書の決定を行った.さらに,本研究参加者のリクルートを開始し,研究参加へ同意の得られた参加者に対する,術前アウトカム測定や,全部床義歯新製開始および食事・運動指導を含む介入を開始した.しかし,平成30年度終了時点で,研究参加への同意が得られた者は,7名に留まっており,今後も研究参加者のリクルートを継続していく必要性がある.平成30年度は,本研究を始めるにあたり,国内外の関連学会に参加することで,本研究領域の最新の知見を得た.また,本研究において行う食事指導および運動指導の内容と指導に用いるパンフレットの決定を行った.本研究においては,食事指導としては農林水産省および厚生労働省発行の『シニア向け食事バランスガイド』を用い,運動指導としては,健康づくりのための身体活動指針として厚生労働省から発行されている『アクティブガイド』を用いることとした.指導回数は全部床義歯新製過程中に2回とすること,指導形式は歯科医師による対面式の指導とし,1回の指導は食事指導と運動指導をあわせて20分間とすることを決定した.さらに,本学歯学部倫理審査委員会における承認を得ることを目的として,必要な申請用書類の準備から審査員会での承認を得ることまでを完了させたが,審査委員会による承認が予定時期よりも遅くなった.そのため,当初の予定よりもやや遅れている状況であるといえる.本研究の予定症例数は40症例であり平成30年度終了時点で15名の研究取り込みを行うことを予定していたが,現在のところ,7名の研究取り込みに留まっており,全部床義歯の製作が終了した者もまだいないことから,ことから,今後もリクルートを継続し,義歯新製を行っていく必要がある.今後は,研究参加者40名の確保を達成するために,患者リクルートを行っていく予定である.また,平成30年度時点で,研究参加への同意が取得でき,研究開始ができた者に対しては,介入後のアウトカム評価を行っていく予定である.平成30年度は,倫理審査委員会の承認が予定時期よりも遅くなり,研究開始時期が遅くなったことから予定症例数よりも少ない状態であったが,本研究の参加者は,本学歯学部附属病院学生外来を受診している上下無歯顎患者を対象としており,例年,同外来において50症例前後の上下無歯顎者に対して全部床義歯新製が行われていることを考慮すると,次年度以降は平成30年度よりも多くの研究参加者リクルートが可能であると想定される.そのため,今後も研究参加者リクルートを継続して行っていき,予定症例数の達成,全部床義歯製作,食事・運動指導の実施,介入前後のアウトカム評価を行う予定である.さらに,予定症例数の半分である20名に対して,介入後のアウトカム評価が終了した時点で,一度中間解析を行うことにより,介入効果を検討することも予定している.無歯顎高齢者においては,栄養状態低下および骨格筋量低下などが進行することに伴う,フレイル・要介護状態は,現在大きな問題となっている.本研究は,無歯顎高齢者に対して,全部床義歯を新製することに加えて,歯科医師による食事指導および運動指導を行うことによる,栄養状態および骨格筋量へどのような影響を及ぼすかを検討すること目的とした介入前後比較試験である.本研究参加者は,上下全部床義歯新製を希望して本学歯学部附属病院を受診した上下無歯顎高齢者としている.本研究においては,全ての研究参加者に対して,上下全部床義歯新製を行うこととした.さらに,全部床義歯新製期間中に2回,1回20分間からなる,歯科医師による対面式の食事指導と運動指導を受けることとした.本研究のアウトカムは骨格筋量・Skeletal Muscle Mass Index・握力・食品・栄養素摂取量(BDHQ)・栄養状態(MNA-SF)・客観的咀嚼能力評価・口腔関連QoL(OHIP-Edent-J)・義歯に関する主観的評価(PDA)・義歯満足度としている.また,本研究の予定症例数は,40症例としている.

平成30年度は,本学歯学部倫理審査委員会における本研究の承認を得ることを目的として,申請用書類の準備から審査委員会での承認を完了させるとともに,本研究において行う歯科医師による食事指導および運動指導の内容検討および指導に用いる文書の決定を行った.さらに,本研究参加者のリクルートを開始し,研究参加へ同意の得られた参加者に対する,術前アウトカム測定や,全部床義歯新製開始および食事・運動指導を含む介入を開始した.しかし,平成30年度終了時点で,研究参加への同意が得られた者は,7名に留まっており,今後も研究参加者のリクルートを継続していく必要性がある.平成30年度は,本研究を始めるにあたり,国内外の関連学会に参加することで,本研究領域の最新の知見を得た.また,本研究において行う食事指導および運動指導の内容と指導に用いるパンフレットの決定を行った.本研究においては,食事指導としては農林水産省および厚生労働省発行の『シニア向け食事バランスガイド』を用い,運動指導としては,健康づくりのための身体活動指針として厚生労働省から発行されている『アクティブガイド』を用いることとした.指導回数は全部床義歯新製過程中に2回とすること,指導形式は歯科医師による対面式の指導とし,1回の指導は食事指導と運動指導をあわせて20分間とすることを決定した.さらに,本学歯学部倫理審査委員会における承認を得ることを目的として,必要な申請用書類の準備から審査員会での承認を得ることまでを完了させたが,審査委員会による承認が予定時期よりも遅くなった.そのため,当初の予定よりもやや遅れている状況であるといえる.本研究の予定症例数は40症例であり平成30年度終了時点で15名の研究取り込みを行うことを予定していたが,現在のところ,7名の研究取り込みに留まっており,全部床義歯の製作が終了した者もまだいないことから,ことから,今後もリクルートを継続し,義歯新製を行っていく必要がある.今後は,研究参加者40名の確保を達成するために,患者リクルートを行っていく予定である.また,平成30年度時点で,研究参加への同意が取得でき,研究開始ができた者に対しては,介入後のアウトカム評価を行っていく予定である.平成30年度は,倫理審査委員会の承認が予定時期よりも遅くなり,研究開始時期が遅くなったことから予定症例数よりも少ない状態であったが,本研究の参加者は,本学歯学部附属病院学生外来を受診している上下無歯顎患者を対象としており,例年,同外来において50症例前後の上下無歯顎者に対して全部床義歯新製が行われていることを考慮すると,次年度以降は平成30年度よりも多くの研究参加者リクルートが可能であると想定される.そのため,今後も研究参加者リクルートを継続して行っていき,予定症例数の達成,全部床義歯製作,食事・運動指導の実施,介入前後のアウトカム評価を行う予定である.さらに,予定症例数の半分である20名に対して,介入後のアウトカム評価が終了した時点で,一度中間解析を行うことにより,介入効果を検討することも予定している.今年度は本学歯学部倫理審査委員会における承認を得ることを目的として,必要な申請用書類の準備から審査員会での承認を得ることまでを完了させたが,審査委員会による承認が予定時期よりも遅くなったことから,今年度において実際に介入を行った参加者の数が少なかった.そのため研究遂行に必要な消耗品の購入費用や食品・栄養素摂取量の解析費用などの研究経費が予定より少なかったことが次年度使用額が生じた原因である.
哺乳期和牛子牛のコクシジウム症予防におけるセレニウムの効果

平成5年度に哺乳期和牛子牛の下痢症に関する調査を実施した結果、下痢を発症した子牛とその母牛の血清セレニウム(Se)およびビタミンE(VE)濃度は、対照子牛およびその母牛に比べそれぞれ低い傾向を示した。また両群の母牛の血清Se濃度は、最近の他の報告と同様に低値であり、牛における欠乏値(〈30ng/ml)の範囲にあった。よって平成6年度には、妊娠母牛24頭をSe・VE投与群12頭と無投与の対照群12頭に分け、Se・VE投与群には分娩予定1カ月前より分娩1カ月後までSe2mg/headおよびVE1,000I.U./headを飼料に添加して連日給与し、母牛と子牛の血清Se・VE濃度に及ぼす影響および子牛の下痢症予防に対する効果について検討を行った。その結果、Se・VE投与群の母牛の血清SeおよびVE濃度は、分娩時分娩1カ月後まで対照母牛に比べ有意に高い値を示した。またSe・VE投与群の子牛の血清Se濃度は、出産時1カ月後まで対照子牛に比べ有意に高い値を示した。子牛の血清VE濃度は、出生1週間後において、Se・VE投与群で対照群に比べ高い傾向が見られた。初乳中のSeおよびVE濃度は、Se・VE投与群で対照群に比べ有意に高い値を示した。子牛好中球のNBT還元能において、出生1カ月後のP(phagocyting)値が、Se・VE投与群の子牛で高い傾向が見られた。子牛血清IgG濃度は、出生後1カ月後にかけ両群間に差は認められなかった。出生1カ月後までに下痢を発症した子牛は、Se・VE投与群で5頭、対照群で6頭であった。出生1カ月後までの子牛の増体量(D.G.)は、雌雄ともにSe・VE投与群で高い傾向が見られた。以上の結果より、哺乳期和牛子牛へのSeおよびVE補給の方法として、分娩1カ月前分娩1カ月後までの間母牛にSe・VEを飼料添加することは有効であることが明らかになった。また子牛の下痢症に対する明らかな予防効果は認められなかったが、今後さらに母牛への投与量および投与期間について検討が必要と思われた。子牛のコクシジウム症発症の要因の一つと考えられる免疫力の低下とセレニウム(Se)およびビタミンEとの関連性を明らかにするために、下痢を発症した哺乳期和牛子牛とその母牛12組の糞便、血液、乳汁を採取し、糞便検査を実施するとともに、血清・乳汁Se濃度、全血グルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-Px)活性および血清alpha-トコフェロール濃度の測定を行い、同一農家で飼養され下痢を発症していない対照子牛とその母牛9組との比較を実施した。糞便検査の結果、下痢発症子牛3頭の糞便からコクシジウムオーシスト(OPG>10,000)が検出された。一方対照子牛1頭の糞便からもコクシジウムオーシストが検出されたが、OPGは<10,000であった。下痢発症子牛およびその母牛の血清Se濃度は、対照子牛およびその母牛に比べそれぞれ低い傾向を示したが、有意差は認められなかった。

全血GSH-Px活性は、下痢発症子牛で対照子牛より低い傾向を示したが、有意差は認められず、両母牛間でも差は見られなかった。また繁殖用黒毛和種牛の血清Se濃度は、下痢発症子牛の母牛で20.8±5.6(Mean±SD)ng/ml、対照母牛で24.5±6.1ng/mlであり、最近の他の報告と同様に低値であり、牛における欠乏値(<30ng/ml)の範囲にあった。乳汁Se濃度は、両母牛間で差は見られなかった。血清alpha-トコフェロール濃度は、下痢発症子牛で対照子牛に比べて有意に低下し、その母牛においても対照母牛に比べ低い傾向が見られた。以上の結果から、哺乳期における和牛子牛の下痢発症時において、子牛と母牛ともに血清Seおよびalpha-トコフェロール濃度が低い傾向にあることが明らかになった。したがって次年度は、分娩予定1カ月前より母牛にSeまたはビタミンEの投与を行い、分娩後の子牛下痢症に対する予防結果を検討する計画である。平成5年度に哺乳期和牛子牛の下痢症に関する調査を実施した結果、下痢を発症した子牛とその母牛の血清セレニウム(Se)およびビタミンE(VE)濃度は、対照子牛およびその母牛に比べそれぞれ低い傾向を示した。また両群の母牛の血清Se濃度は、最近の他の報告と同様に低値であり、牛における欠乏値(<30ng/ml)の範囲にあった。よって平成6年度には、妊娠母牛24頭をSe・VE投与群12頭と無投与の対照群12頭に分け、Se・VE投与群には分娩予定1カ月前より分娩1カ月後までSe 2mg/headおよびVE 1,000 I.U./headを飼料に添加して連日給与し、母牛と子牛の血清Se・VE濃度に及ぼす影響および子牛の下痢症予防に対する効果について検討を行った。その結果、Se・VE投与群の母牛の血清SeおよびVE濃度は、分娩時分娩1カ月後まで対照母牛に比べ有意に高い値を示した。またSe・VE投与群の子牛の血清Se濃度は、出生時1カ月後まで対照子牛に比べ有意に高い値を示した。子牛の血清VE濃度は、出生1週間後において、Se・VE投与群で対照群に比べ高い傾向が見られた。初乳中のSeおよびVE濃度は、Se・VE投与群で対照群に比べ有意に高い値を示した。子牛好中球のNBT還元能において、出生1カ月後のP(phagocyting)値が、Se・VE投与群の子牛で高い傾向が見られた。子牛血清IgG濃度は、出生後1カ月後にかけ両群間に差は認められなかった。出生1カ月後までに下痢を発症した子牛は、Se・VE投与群で5頭、対照群で6頭であった。出生1カ月後までの子牛の増体量(D.G.)は、雌雄ともにSe・VE投与群で高い傾向が見られた。以上の結果より、哺乳期和牛子牛へのSeおよびVE補給の方法として、分娩1カ月前分娩1カ月後までの間母牛にSe・VEを飼料添加することは有効であることが明らかになった。また子牛の下痢症に対する明らかな予防効果は認められなかったが、今後さらに母牛への投与量および投与期間について検討が必要と思われた。
少子高齢社会における制度設計の新たな視点

人的資本が蓄積されて経済が成長していくメカニズムを持つ3期間世代重複型内生的成長モデルを提示し、賦課方式の公的年金制度の導入が、社会保険料の課し方いかんによって、経済成長に対して中立であったり、促進的であったり、阻害的であったりすることを示し、ディスカッションペーパーにまとめた。それから得られる政策的示唆は以下のようになろう。社会保険料を含め、政府が課税を行う際には、賃金を得ており課税対象となる経済主体が、労働時間外や労働期間外に経済成長を促進する経済活動に従事しているかどうか、それが時間消費的なものであるかどうかに十分な注意を払わなければならない、というものである。また、公的年金制度の規模が同じでも、その負担世代の負担比率が異なれば、経済成長率も異なる可能性があり、政府の規模(国民負担率)と経済成長率との間のマクロ経済的関係についても、新たな視点を提供しているかもしれない。この点についても、今後の研究課題としている。昨年度に2本のディスカッション・ペーパーとして纏めた少子高齢化経済における政策含意に更なる説得力を持たせるため,生産にかかわるシステムの特性を特定化している諸パラメータ(例えば,CES型の生産関数における生産性パラメータ,分配パラメータ,代替の弾力性パラメータ)の選択に関するミクロ経済学的,ないしは実証的な基礎付けを行おうとしたが,残念ながら予定通りにはいかなかった。ただし,人口構成の変化に対して,いかなる技術を選択していくか,人的資本の配置をどのようにしていくかを明らかにしていくことは,少子高齢化の問題を考える上で非常に重要であり,拡張の方向としてもPromisingであると考えるので,今後も引き続き検討を加える。また,年金制度の存在を前提とした場合に,財源調達にかかわる負担の分担は異世代間で如何にあるべきかについて,前年度までに開発を続けてきたモデルを中心にしてではあるが,整理できそうな段階である。これは,2008年中にはディスカッション・ペーパーなどに纏める予定である。さらに,政府の規模および支出内容と経済成長との間のマクロ経済的関係についても,新たな視点を提供できるモデルを開発中である。以上,今年度の成果として論文などに纏められたものはないが,研究を継続し成果を纏めたい。昨年度に引き続き、生産にかかわるシステムの特性を特定化している諸パラメータ(例えば、CES型の生産関数における生産性パラメータ、分配パラメータ、代替の弾力性パラメータ)の選択に関するミクロ経済学的、ないしは実証的な基礎付けを行おうとしたが、残念ながら予定通りにはいかなかった。ただし、人口構成の変化に対して、いかなる技術を選択していくか、人的資本の配置をどのようにしていくかを明らかにしていくことは、少子高齢化の問題を考える上で非常に重要であり、拡張の方向としてもPromisingであると考えるので、今後も引き続き検討を加える。現段階において開発済みの理論モデルからは、「少子高齢化が進む際に、異世代間労働者がさらに代替的要素となるような生産システム(技術)を選択するのかものか、さらに補完的要素となるようなそれを選択するのかに応じて、経済成長率が上昇するケースもあれば、下降するケースもある」ことを導出している。この結果は、少子高齢化対策として、高齢者の就業期間の延長や、移民の受け入れの際に、どのような生産システムを構築する必要があるかについて重要な示唆を含んでいると考えられる。これらの研究成果は、研究セミナー(北九州市立大学)において発表をし、第10回マクロカンファレンス(一橋大学)に投稿した論文があるが、まだ未定稿のため、これを2009年中にディスカッション・ペーパーなどに纏めたうえで、研究費の確保ができればさらに研究を進める。
窒化物系紫外域混晶半導体における励起子分子の局在化と光機能性

混晶組成比を変化させた5種類のAl_xGa_<1-x>N薄膜(x<0.1)を対象として、励起子分子発光の励起スペクトル分光を行うことにより、混晶組成比に依存した励起子分子の結合エネルギーとストークスシフトを定量的に評価した。励起子分子の結合エネルギーは混晶組成比xの増大とともに線形に増大し、x=0.092の試料では16.6meVに達することを明らかにした。この値はGaNにおける励起子分子結合エネルギーの3倍であり、混晶化、すなわち励起子分子の局在化により結合エネルギーの大幅な増大が生じていることを明らかにした。一方、励起子分子の局在の度合いを定量評価するために、新たに励起子分子のストークスシフトの実験的な定義法を提案した。その結果、励起子分子が非常に強く局在の影響を受けており、その強い局在化が結合エネルギーの大幅な増大に結び付いていることを明らかにした。次に、励起子分子の局在化とその結合エネルギーとの相関を明らかにするために、高密度励起PLスペクトルの温度依存性の測定を行った。励起子発光線と励起子分子発光線のエネルギー間隔の温度依存性を評価し、温度上昇に伴う非局在化により、励起子分子の結合エネルギーは約10%程度減少することを明らかにした。さらに、混晶局在系における励起子分子の局在時間と生成時間を明らかにするために、励起直後の励起子発光および励起子分子発光の立ち上がりと減衰過程をレート方程式により解析した。励起子分子の生成時間はAl組成比に依存せず、ほぼ一定の値を示し、その生成時間は29psであることを明らかにした。この実験結果は、励起子分子の生成時間が励起子の局在の度合いに依存しないことを示している。即ち、混晶局在系においても、励起子分子は局在した励起子から生成されるのではなく、局在する前の自由な励起子間の相互作用に基づいて生成されることを示しているものであると考えられる。混晶組成比を変化させた6種類のAl_xGa_<1-x>N薄膜(x=0.019,0.038,0.057,0.077,0.092,0,15)を対象として、時間分解発光分光法を用いることにより、励起子系輻射再結合ダイナミクスを評価した。励起子および励起子分子の発光寿命は混晶組成比xの増大とともに長くなり、x=0.1程度を超えるとその長寿命化が飽和する傾向を観測した。この結果は、混晶組成比の増大とともに励起子および励起子分子の局在化の度合いが増大していることを反映したものと考えられる。次に、励起子分子発光の励起スペクトル分光を行うことにより、混晶組成比に依存した励起子分子の結合エネルギーとストークスシフトを定量的に評価した。励起子分子発光の励起スペクトルには励起子分子の2光子共鳴が観測され、励起子共鳴ピークと励起子分子の2光子共鳴ピークとのエネルギー間隔に基づいて励起子分子の結合エネルギーを導出した。その結果、励起子分子の結合エネルギーは混晶組成比xの増大とともに線形に増大し、混晶組成比x=0.092の試料では16.6meVに達することを明らかにした。この値はGaNにおける励起子分子結合エネルギー(5.6meV)の3倍であり、混晶化、すなわち励起子分子の局在化により結合エネルギーの大幅な増大が生じていることを明らかにした。

一方、励起子分子の局在の度合いを定量評価するために、新たに励起子分子のストークスシフトの実験的な定義法を提案した。従来から定義されている励起子のストークスシフトと比較すると、それらの間には強い相関があり、励起子のストークスシフトに対する励起子分子のストークスシフトの比を0.8と導出した。この結果は、励起子分子が非常に強く局在の影響を受けていることを示しており、この強い局在化が励起子分子結合エネルギーの大幅な増大に結び付いているものと考えられる。混晶組成不均一に伴う励起子分子の局在化とその結合エネルギーとの相関を明らかにするために、AlGaN混晶半導体における高密度励起PLスペクトルの温度依存性の測定を行った。混晶組成比の異なる5種類のAl_xGal_<1-x>N薄膜(x=0.019,0.038,0.057,0.077,0.092)を対象として、励起子発光線と励起子分子発光線のエネルギー間隔ΔEの温度依存性を評価した。その結果、Al組成比がx=0.057の試料では、極低温から50K程度までの温度領域ではΔEの値はほぼ一定であり、50Kを超えると、温度上昇に伴いΔEの値は徐々に増大していくことを明らかにした。さらに、130Kを超えると、温度上昇に伴うΔEの増大傾向は飽和することを明らかにした。このエネルギー間隔ΔEの温度依存性には、励起子と励起子分子の局在の度合いが異なることが大きく影響しており、温度上昇に伴う両者の非局在化によって説明することができる。すなわち、極低温からの温度上昇に伴い、まず、局在の度合いが相対的に小さい励起子分子が非局在化(50K)することによりΔEの増大が始まり、さらなる温度上昇により励起子も非局在化(130K)することによりΔEの増大が止まるものとして考えられる。このようなΔEの温度依存性は、他のAl組成比を有する混晶薄膜においても同様に観測された。励起子および励起子分子がともに非局在化した温度領域では、ΔEの値は非局在化した励起子分子の結合エネルギーを与えているものと考えられる。従って、この値をそれぞれの試料における局在励起子分子に対して求められた結合エネルギーと比較した結果、温度上昇に伴う非局在化により、励起子分子の結合エネルギーは約10%程度減少していることを明らかにした。混晶局在系における励起子分子の局在時間と生成時間の詳細を明らかにするために、励起直後の励起子発光および励起子分子発光の立ち上がりと減衰過程をレート方程式により解析した。この解析は、励起子分子の輻射再結合過程により結晶内に残された励起子から再び励起子分子が生成される循環プロセスを含んでおり、さらに、励起子と励起子分子の局在過程を独立に考慮したものであった。実験的観測結果に対するフィッティングにより、励起子および励起子分子の局在時間と生成時間のAl組成比依存性を導出した。まず、励起子および励起子分子ともにAl組成比が増大するにつれて、その局在時間は長くなる傾向が観測された。Al組成比がx=0.019から0.077まで増大するにつれて、励起子の局在時間は9psから16 psまで増大し、励起子分子の局在時間は23 psから28 psまで増大した。この局在時間の増大は、Al組成比増加に伴うアロイブロードニング効果の増大、即ち、励起子および励起子分子の局在の度合いの増大を反映したものであると考えられる。また、励起子分子の局在時間は励起子のそれと比較すると2倍程度長い値を示すことを明らかにした。このことは、励起子分子の方が空間的な拡がりが大きいために、励起子と比較すると局在しにくく、局在に要する時間が長くなるためであると定性的に理解できる。
動脈硬化を惹起する変異アポリポ蛋白質Eの遺伝子解析

本研究では、脂質代謝異常を伴う変異アポリポ蛋白質(C-III-O、E7およびE5)の3つのすべての遺伝子のクローニングに成功し、その構造異常を見出した。イ.アポC-III-O(シアル酸を含まないアポC-III)を持つ家系を見出し、その構造解明のため染色体遺伝子をクローニングし、塩基配列を決定した結果、その構造中糖鎖が結合する74番目のスレオニンをコードする塩基(ACT)が点変異を生じてアラニン(GCT)に変異していることを解明した。このアミノ酸置換を生じることにより、糖鎖が結合できなくなったアポC-III-Oが血中に出現することが明らかになった。また、この点変異により新たにAluI制限酵素による切断部位が生じるため遺伝子診断が可能であった。2.アポE7およびアポE5は、本邦のみで見出された変異アポ蛋白質Eであり、心筋梗塞や糖尿病の頻度が高いことが知られている。本研究では、変異アポ蛋白質を持つ患者より染色体遺伝子をクローニングし、塩基配列を決定した。(1).アポE7は299個あるアミノ酸残基のうち244番目と245番目の本来2つの連続しているゲルタミン酸(GAG)が変異し、リジンのコドン(AAG)に置換していることを見出した。この変異によりこの近傍には本来からのリジンがあり、正常アポ蛋白質Eではみられない正電荷をもつリジンのクラスターが生まれ、この領域が高脂血症や動脈硬化の病因と関連あるのではないかと推測している。(2).アポE5はN-末端に近い3番目のグルタミン酸のコドン(GAG)がリジンのコドン(AAG)に点変異していることを見出した。このアポE5は、最近Tagimaらによっても遺伝子の解析がされているが、変異部位は同じてあった。本研究中に見出された変異アポリポ蛋白質のうち正常血清中ではほとんど存在しないアポC-IIIの変異遺伝子(シアル酸を含まないアポC-III-O)のクローニングに成功し,このクローンについて遺伝子解析をした結果,正常ではその構造中糖鎖が結合するスレオニンをコードする塩基(ACT)がA〓G変異を生じアラニン(GCT)に変異していることを見出した.この変異により新たにAluI制限酵素による切断部位が生じるため,アポCIIIcDNAのエクソン4のPvuII-HaeII断片をプローブとして用いると遺伝子診断が可能になることが証明された(J.Lipid Res).また,変異アポリポ蛋白Eは患者のDNA libraryより数個の陽性のクローンを得たが,その患者がヘテロ接合体であるため正常の遺伝子か変異の遺伝子かは今後の研究に残されている.現在,塩基配列を決定するためにMB系へのサブクローニングを行っている.本研究では、脂質代謝異常を伴う変異アポリポ蛋白質(C-III-O、E7およびE5)の3つのすべての遺伝子のクローニングに成功し、その構造異常を見出した。1.アポC-III-O(シアル酸を含まないアポC-III)は正常血清中ではほとんど存在しないアポ蛋白質であるが、その構造中糖鎖が結合する74番目のスレオニンをコードする塩基(ACT)が点変異を生じて、アラニン(GCT)に変異していることを見出した。この変異により、糖鎖が結合できなくなったアポC-III-Oが血中に出現したことが明らかとなった。また、この変異により新たにAluI制限酵素による切断部位が生じるため、遺伝子診断が可能になることが証明された。

本研究では、変異蛋白質を有する患者より染色体遺伝子をクローニングし、塩基配列を決定した。(1)アポE7は299個あるアミノ酸残基のうち244番目と245番目の本来2つの連続しているグルタミン酸(GAG)が変異し、リジンのコドン(AAG)に置換していることを見出した。この変異によりこの近傍には本来からのリジンがあり、正常アポ蛋白質Eではみられない正電荷をもつリジンのクラスターが生まれ、この領域が高脂血症や動脈硬化の病因と関連あるのではないかと推測している。(2)アポE5はN末端に近い3番目のグルタミン酸のコドン(GAG)がリジンのコドン(AAG)に点変異していることを見出した。このアポE5は、最近Tajimaらによっても遺伝子解析されているが、点変異部位は同じであった。
2次元場に固定された配向分子の反応

1.Si(100)表面の非対称ダイマーの反応性についてSi(100)(2x1)の非対称ダイマーは,原子間で電荷移動が生じ,上部ダイマー原子はネガティブに,下部ダイマー原子はポジティブにチャージしているので,それぞれルイス塩基的・ルイス酸的にふるまうことが期待される.サイト選択的反応を調べるために,CO,BF_3,ピリジン,トリメチルアミン(TMA)などを導入し,高分解能内殻光電子分光,高分解能電子エネルギー損失分光,走査型トンネル顕微鏡などを用いて,表面Si原子の化学状態や分子種の吸着状態を調べた.2.Rh(111)表面における水の吸着と氷の成長25KのRh(111)表面における水分子の吸着過程と,アモルファス氷への成長,加熱による結晶性氷への変化を,赤外反射吸収分光(IRAS)で詳細に調べた.単分子層以下では,水分子はRh(111)表面で,モノマーからダイマー,テトラマーなどへクラスターし,水素結合ネットワークを形成し,その後アモルファス氷が3次元的に形成される過程を明らかにした.3.電子線誘起による氷中での分子進化CO分子を低温氷薄膜中に閉じこめ電子線を照射したところ,CO2,ホルムアルデヒド,メタノールなどの分子が生成することを見いだした.4.理論班では、低温の氷中での化学反応は水分子の回転の抑制された条件で進む点に注目してプロトンの移動が本質的な働きをすることを予想し、特定の条件の下で氷中のCO分子が水分子と酸化還元反応を起こして一連のC1化合物を生成する機構を題材として、まず基底状態における反応経路を探索した。本年度は,Si(100)(2x1)表面の配向分子に関しては、1,4シクロヘキサジエンの分子間相互作用をSTMを用いて詳細に検討した.同じ向きにダイマーサイトに一つとびに吸着した場合は,分子間の斥力を感じることなく吸着する.2個の分子が最近接サイトに同じ向きに傾いて吸着する場合はお互いに反発しあい、分子の高さに上下が生じることなどが分かった.飽和量吸着させた1,4シクロヘキサジエン単層膜への化学反応(塩素分子、1,3ブタジエン、1,3シクロヘキサジエンなど)を、常温・超高真空下で行なったが、現在のところ明らかな付加反応は観測されなかった.今後反応条件を探索することが必要である.本年度の備品費で導入した高分解能電子分光器を実験室的X線源(AlKα,Mg Kα)やHe放電管を用いて,電子分光器の性能チェックと実験条件の最適化を行った.この装置を超高真空チェンバーに取り付け,高エネ研PFに持ち込みデータの収集を行なった.測定した系は,Si(100)c(4x2)清浄表面および吸着面(エチレン,CO,CO_2,BF_3)の高分解能内殻光電子分光を測定し,データを解析中である.エチレンではC_2H_4とC_2D_4を用いることにより,C1Sピークのブロードニングの原因が分子振動に因るものであることを解明した.1.Si(100)(2×1)表面は非対称ダイマーからなる。そのサイト特異的反応性を光電子分光,STM, HREELSで調べた。CO分子は吸着初期に,ダウンダイマーアトムに選択的に吸着する。BF-3分子は,吸着初期はBF_2+Fに解離吸着する。CO_2は科学的な相互作用をしない。ピリジンは複数の吸着状態をとる。H1フルオロイソプロパノール(TFIP)分子は,水酸基の部分が解離し,Si-ORとSi-Hになる。2.Rh(111)表面に25Kで水分子を凝集させると,アモルファス氷がつくれる。その加熱変化を詳細に調べた。アモルファス氷には水素結合ネットワークが未発達の,2配位水分子と3配分子が存在する。80Kに加熱すると2配位水分子は消失する。120K150Kでバルクのアモルファス氷は結晶性氷へと変化することが,IRAS測定で明確に示された。アモルファス氷と結晶性永のモルフォロジー及び反応性を調べるために,CO分子を吸着させ,その状態を詳細に測定した。1.Si(100)表面の非対称ダイマーの反応性についてSi(100)(2x1)の非対称ダイマーは,原子間で電荷移動が生じ,上部ダイマー原子はネガティブに,下部ダイマー原子はポジティブにチャージしているので,それぞれルイス塩基的・ルイス酸的にふるまうことが期待される.サイト選択的反応を調べるために,CO,BF_3,ピリジン,トリメチルアミン(TMA)などを導入し,高分解能内殻光電子分光,高分解能電子エネルギー損失分光,走査型トンネル顕微鏡などを用いて,表面Si原子の化学状態や分子種の吸着状態を調べた.2.Rh(111)表面における水の吸着と氷の成長25KのRh(111)表面における水分子の吸着過程と,アモルファス氷への成長,加熱による結晶性氷への変化を,赤外反射吸収分光(IRAS)で詳細に調べた.単分子層以下では,水分子はRh(111)表面で,モノマーからダイマー,テトラマーなどへクラスターし,水素結合ネットワークを形成し,その後アモルファス氷が3次元的に形成される過程を明らかにした.3.電子線誘起による氷中での分子進化CO分子を低温氷薄膜中に閉じこめ電子線を照射したところ,CO2,ホルムアルデヒド,メタノールなどの分子が生成することを見いだした.