hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
成年後見制度における社会福祉士の視点を生かしたアセスメントシートによる実証的研究

本研究は、社会福祉士が成年後見制度を受任する際に最も専門性を発揮するといわれる身上監護に対する課題に対しソーシャルワークの視点に基づいたアセスメントによる解決を目指したものである。とりわけ後見人にとって強いジレンマが生じる「本人の意思尊重と本人の保護が対立するケース」に対し、イギリス2005年意思決定能力法によるチェックリストを参考にしつつも、社会福祉士後見人の実践から日本の実情にそった独自のガイドラインを導きだした。このガイドラインに沿った支援を行うことより、本人の意思決定の場面における後見人等の支援の方向性を明確にし、他方でその職責に対する挙証可能性を示唆した。2013年度は成年後見制度実務において昨年実施した本人の意思尊重と本人の保護が拮抗する場合の支援方針について作成したガイドラインを、実践を行う社会福祉士の受任事例に適用しその結果について検証を行い、研究協力者等の意見をふまえ改善点について再検証を行った。この結果については論文「成年後見制度における本人不在回避のためのガイドラインの構築に関する研究ー意思決定支援における場面からー」として現在執筆中であり2014年度前期中に投稿予定である。また当初3年目に実施予定であった研究計画「社会福祉士によるソーシャルワークの視点に基づく身上監護に共通の方向性を示し、成年後見制度による支援を福祉サービスとして位置付けることの意義を多方面から検討する」については、障害者分野における成年後見制度利用支援事業の制度改正が行われたため、2011年にNPO法人シビルブレインと共同調査を行った結果を基礎に昨年論文を執筆し、投稿を行った。この結果「成年後見制度利用支援事業の課題からみる公的後見制度構築の必要性に対する考察ー関西3府県市町村におけるヒアリングを中心にー」については、査読付論文「総合社会福祉研究」43号(5月刊行予定)への掲載が決定した。2000年の社会福祉基礎構造改革により創設された成年後見制度は、施行12年を経た現在、申立件数の増加とともに制度に内在する多くの問題が指摘されつつある。2012年度はこのような課題のうち社会福祉士が成年後見制度を受任する際に最も専門性を発揮するといわれる身上監護において本人不在となった事例を中心に課題を整理し、実践を通してアセスメントシート作成の基礎となる研究を行った。成年後見制度における最大の課題といわれる「本人の意思の尊重と本人の保護の必要性とを後見人の客観的視点も踏まえ、どう整合させていくか」という問題に対し、まず社会福祉士の受任事例から、本人の意思が十分に尊重されなかったケースを「本人不在問題」とし、独立型社会福祉士に対して次の2つの視点を基にヒアリング実施した。1社会福祉士という専門職の視点からどのようなケースを「本人不在」と捉えているのか。2どのような場面や経緯をもとに判断し、結果的に「本人不在」となったか。さらにそれぞれの事案について、どのような根拠に基づき最終的な支援の方向性が導き出されたのか、その過程の検証を通じて本人不在問題に対する一定のガイドラインを作成する基礎となるものを導き出した。その結果、後見制度の利用動機の正当性はともかく、制度利用が本人の最善の利益につながるように支援の行うことが重要であり、意思決定者が本人の最善の利益に到達するためにはソーシャルワークの視点を重視した過程(プロセス)を経る必要性が明らかになった。またガイドライン及びアセスメントを作成することは、後見人等の側からみれば代行決定をするにあたり本人の意思を十分精査したことの証明となり、後見人責務としてのリスク回避にもつながる。同時に社会福祉士によるソーシャルワークの視点に基づいた身上監護の専門性を担保することとなることを示唆した。本年度は前年度より2005年意思決定能力法の検討と社会福祉士の実践事例の検証を基に作成した成年後見人の身上監護におけるガイドラインに関する論文「成年後見制度における意思決定支援の理念を基盤にしたガイドラインの検討-イギリス2005年意思決定能力法と社会福祉士後見人による実践事例を中心に-」の内容を再検討し「社会福祉学」(日本社会福祉学会)に投稿を行った。当論文については平成27年発行「社会福祉学」(vol56-1又は2)に掲載が決定している。最終年度は2014年度に作成したガイドラインを成年後見制度における本人保護と本人の意思尊重について相克のある10ケースに適用し再検証を行った。その結果、本人の意思決定をアセスメントする際の前提として本人の日常生活能力と社会的能力に対するより専門的な評価が必要であることを発見するに至った。後見人等就任後早期のうちに両者に対する詳細なアセスメントを行うことで本人の生活歴及び意向と周辺環境を可能な限り明らかにし、受任後の課題を発見することが可能になる。そこで1「本人調査票」と2「相談受付・アセスメント票」の2つのツールを作成した。障害者権利条約を契機に今や本人の意思を基礎に置く本人主体の意思決定支援のあり方は世界共通のものとなりつつある。そこで社会福祉の視点に基づいた日常的能力と社会的能力の評価というアセスメントを実施することは、後見人等が意思尊重義務と善管注意義務という、場合によっては相反することのある職責を担いつつ、本人を支援する際の課題と葛藤を軽減し、ひいては後見業務の質の一定化を図ることにつながる。またこのようなツールを用いることにより、受任後に予想される課題に対する対策を立てることが可能になる。

さらに、将来本人の意思を確認することができず推定せざるを得ない場合に後見人等による代理・代行権行使の際の一定の判断基準・根拠とすることが可能になる。この結果については第63回社会福祉学会において「成年後見制度における社会福祉士の視点を生かしたアセスメントシートの構築」として発表を行った。現在論文として発表するために更なる整理と検証を行っている。本研究は、社会福祉士が成年後見制度を受任する際に最も専門性を発揮するといわれる身上監護に対する課題に対しソーシャルワークの視点に基づいたアセスメントによる解決を目指したものである。とりわけ後見人にとって強いジレンマが生じる「本人の意思尊重と本人の保護が対立するケース」に対し、イギリス2005年意思決定能力法によるチェックリストを参考にしつつも、社会福祉士後見人の実践から日本の実情にそった独自のガイドラインを導きだした。このガイドラインに沿った支援を行うことより、本人の意思決定の場面における後見人等の支援の方向性を明確にし、他方でその職責に対する挙証可能性を示唆した。平成25年度に「日常生活自立支援事業と任意後見制度の一体的実施による地域生活支援システムの構築に関する研究-やすらぎ生活支援事業の検証を通して-」(三菱財団)が採択された。当該研究機関が1年であり同研究と並行して本研究を遂行したため予定より若干の遅れが生じている。しかし両研究はともに独自の目的を持ちながらも相関する部分もあり並行することで最終的には相乗効果をもたらすものである。社会科学平成27年度は前年に作成した本人保護と本人意思尊重を充足させるためのガイドラインに基づくアセスメント票の作成を行い実用化をめざす。具体的には本人の意思能力を把握するために数値化したチェックリストを使用する本人調査票と本人の周辺環境を把握するための相談受付アセスメント票、身上監護チェックリストの3つを作成し実践における研究協力者の声を反映させながら発展させていく予定である。2012年度研究計画に掲げていた資料研究、「成年後見制度創設時における財産管理と身上監護における法的位置づけの変遷の検証」のうち特に身上監護における位置づけの検証については、上述の2013年度に投稿した論文および2014年度投稿予定の論文の基礎資料となった。ただし身上監護における支援方針決定の前提となるガイドライン作成に際しては、身上監護における過去の位置づけの整理とともに「障害者権利条約」の批准等、近時の日本の潮流に対して先駆的法制度ともいえる「2005年イギリス意思能力法・行動指針」(The Mental Capacity Act 2005)に対する先研究成果が重要な示唆を与えることを発見した。よって、これを社会福祉士による実践に照らし合わせ、丁寧に検証を行い日本の実態にあったものを作成することを重視した。一方で今年度の実施計画としていた1.後見事務の内容から身上監護用と財産管理用の2種類のアセスメントシートを作成する。2.高齢者と障害者の特性に配慮したものを作成する。3.計4種類のアセスメントシートについて研究協力者を中心とした社会福祉士に使用を依頼し改善点について事例検討会等の場で話し合う。のうち、1.については作成している。
証券市場における価格形成の動学分析

本研究は日本の株式市場と普通社債市場について実証分析を行った。株式市場について新規株式公開に関するデータベースを完成させ、公表した。次に、引受業者に過小値付けをする誘因がない入札方式下でも高い初期収益率が観察される謎について、仮説を構築し、妥当性を検証し、公開価格の決定方式としてブックビルディングばかりが選択されることの問題点を指摘し、制度改善策を提言した。社債市場において発行企業と引受業者の過去の行動が現時点の社債発行額・価格等に与える影響について実証分析を行った。具体的に価格形成の分析に引受業者と社債発行者との関係のヒストリーをモデルに入れ、この関係がどのような影響を与えるのかを調べた。社債市場における価格形成の動学分析のため、社債発行情報データセット構築に取り組んだ。主に使用したデータベースはThomson Oneである。入手したデータは主に2種類に分けられる。まずは、日本で発行された普通社債発行ごとの詳細データや目論見書ファイルである。そして、引受会社である証券会社の主幹事としての引受額や件数を四半期・半年・年間というように一定期間ごとに区切って収集した。発行社債情報についてのデータは、1992年1月1日から2009年12月31日までである。主幹事会社の引受額データについては1991年1月1日から2009年12月31日まで収集した。詳細な情報が掲載されている目論見書は可能なサンプル期間内で可能な限り収集した。主幹事会社の引受額データからは、マーケットシェアを用いて市場集中度を計算した。これによって、主幹事証券会社の引受市場がどのような競争状態にあったのか、時系列で分析可能である。その結果、分析期間内で証券会社の倒産・新規参入・合併によって大きな変化があることが分かった。金子(2009)で提示されたIPOの過小値付け現象についての新解釈(不正確性プレミアム仮説)を、数学的モデルの形で定式化した。そして、「情報の非対称性の有無に関係なく、投資家間の意見分散が大きい銘柄ほどIPOの初期収益率は高くなる」という帰結を導いた。投資家の意見分布を推定するための情報が利用可能な部分入札方式下のIPOデータを用いて検証を行ったところ、仮説の妥当性を強く支持する結果が得られた。同時に、JPOデータベースの国際連携を将来的に行うため、1997年2009年までの1500社以上に及ぶIPOデータベースの構築を進め、9割近くが完成した。日本社債市場における引受証券会社選択の要因と影響を検証するために、平成21年度に構築したデータベースをさらに拡充した。社債発行条件のリソースであるThomson Oneデータベースをもとにして、発行企業の財務データやマクロデータ、各発行企業や引受証券会社の市場構造や市場でのランクなどのデータを追加した。証券業界はサンプル期間中(1992年1月1日から2009年12月31日まで)に金融業界の合併や持ち株会社化が行われており、産業構造を調べるためにすべての引受証券会社のサンプル期間中の変遷を詳細に調べた。データベース拡充と同時に、引受証券会社選択の要因と、手数料・スプレッドへの影響の検証を始めた。発行条件だけでなく、発行企業と引受証券会社の市場での評判が引受証券会社選択の問題において重要なことが分かった。これは、評判が良ければ選択してもらえるという単調な関係ではなく、発行企業と同程度の評判の引受証券会社が選ばれることが分かった。本研究での検証結果は、市場での評判のメカニズムの分析においても興味深い結果であると思われる。社債市場以外にも、日本の新規株式公開(IPO)に関して2つの研究を行った。まず、1997年から2009年までの1561社に及ぶIPOのデータベースを完成させた。日本のIPOは、制度上のユニークさから、我々はIPO研究の一層の発展に寄与するため、英語版でこれを公表した。現在、IPO研究の第一人者であるJay Ritter教授のWeb Siteにリンクされ、世界中で活用されている。次に、IPOの価格決定方式として、わが国では1997年にブックビルディング(BB)方式が導入されて以来、入札方式とBB方式は選択可能となったが、入札方式は実質的に一件も採用されていない。BB方式の方が新規公開企業にとっての機会損失が大きいことを考えると、これは大きな謎である。これに対して、従来とはまったく異なる視点から、総合証券会社による利益相反の可能性を指摘し、仮説を提示した。社債市場について:マッケンジー鷹岡担当本年度は前年度に構築したデータベースをもとに、社債発行企業と引受業者のマッチング問題のパネル分析を行った。

社債を頻繁に発行する企業も多いのでデータベースを発行企業ごとに時系列に構築することによってパネル分析を可能にした。データベースは1992年-2009年の長期間のため、発行企業と引受業者の双方に合併や倒産がみられた。すべての引受業者のサンプル期間中の変遷を調べ、マッチングが各分析時点で可能なサンプルだけにするために精査した。研究成果としてMcKenzie-Takaoka(2011)が出版された。研究成果の意義は、日本の社債発行市場において引受業者選択をパネル分析した既存研究が無く、パネル分析において変量効果が有意であることより、パネル分析を行うことが適切であること、発行条件だけでなく、発行企業と引受業者の市場での評判が選択の問題において重要なことや社債発行企業のメインバンクとの関係が有意にマッチングに影響することが分かった。この結果は、海外での既存研究と異なり、日本社債市場では評判のみが有意な要因なのではなく、メインバンクとの関係も有意である。株式市場について:金子担当日本のIPOに関する特徴的観察事実を、2010年までの膨大なデータベースを用いて広範囲かつ多面的に整理・確認する作業に取り組んだ。これまでに明らかになった興味深い点として平均的にみると、入札方式よりブックビルディング(BB)方式の方が新規公開企業にとってのコストは高いのに、なぜ企業はBBばかりを選択するのかがこれまで大きな関心事であったが、詳しく調べてみると、企業の規模や年齢によってコストの大小関係は異なることが判明した。「若くて小さい」企業ほどBBのコストは相対的に高くなり、入札方式を選択した方が有利となるのである。この事実は、主幹事証券会社が交渉上の有利さを利用して「若くて小さい」新規公開企業にBBを選択させている可能性を示唆している。発行企業と引受証券会社との関係に着目して、引受証券会社を独立系証券子会社、銀行系メインバンク(MB)証券子会社、銀行系非メインバンク証券子会社の3つにケース分けをして選択問題を分析した。その結果、独立系証券子会社はマーケティング能力を重視されて選択されており、銀行系MB証券子会社は株の持ち株比率などの関係が深まるほど選択される確率が高くなり、銀行系非MB証券子会社はMBとの関係が深い企業ほど選択しなくなることが分かった。社債発行手数料・スプレッド・発行金額の分析にマッチング問題で用いた社債発行企業・証券会社の評判の変数や発行企業とMB子会社証券会社との関係をモデルに組み込み、日本の社債発行市場ではどのような要因が企業や投資家の行動に影響を与えているのかを検証した。検証の結果、発行条件だけでなく、発行企業と引受証券会社の市場での評判が引受証券会社マッチング問題と発行諸条件の決定において重要なことが分かった。同時に、社債発行企業のMBとの関係が統計的に有意にマッチングに影響することが分かった。IPOの公開価格決定方式として、わが国では、BB方式が導入された1997年秋以降、入札方式が選択されたことは一度もない。では、BB方式は入札方式より優れた制度なのだろうか。この問題に2つの視点から再検討を加える。
家族性周期性四肢麻痺の分子遺伝学的研究

家族性周期性四肢マヒ(以下FPP)は、内分泌異常を伴わずに明らかな遺伝性をもって発症し繰り返す四肢マヒ発作を主徴とする進行性難治性疾患である。その原因は遺伝子異常に起因する何らかの電解質異常との関連が示唆されてはいるものの、まだその遺伝子異常はすべて明らかにされたわけではない。研究代表者の阿部らがfollowしているFPPの日本人大家系の遺伝子解析により、これら白人FPPで見い出された異変は日本人家系では見られないことが明らかにされた。阿部によりPCR法によるGArepeatを用いた遺伝連鎖解析の結果、この家系の遺伝子異常は筋Naチャンネル遺伝子と強く連鎖していることが、明からされた。また本年度の研究では、進行性の筋萎縮を示し同様に家族性発症をする筋萎縮性側索硬化症(ALS)遺伝子の解析も行ない、白人には見られない日本人に特有の遺伝子変異(点突然変異)が見い出されたため、直ちに国際的なジャーナルに投稿し発表された(研究発表参照)。本邦でも始めてのこの家系はきわめて緩徐な臨床経過を示し、遺伝子変異と臨床的特徴がよく一致するものと考えられた。
内分泌攪乱物質並びにその前駆物質の代謝変換とホルモン作用の修飾

外因性内分泌攪乱物質による生体影響評価に際しては、摂取後の体内での肝チトクロームP450(CYP)を始めとする異物代謝酵素による代謝変換に起因する化学構造の変化に伴うホルモン作用の変動(活性化や不活性化)を考慮する必要がある。しかしながら、現在までのところ報告者らのグループを除けば内分泌攪乱物質並びにその予備軍における内分泌攪乱作用の変動因子としての異物代謝に着目した系統的研究は余り見られない。そこで今回、異物代謝学的観点から内分泌攪乱物質及びその前駆物質による生体影響評価に資することを目指して、従来の成果を更に発展させるべく以下の諸課題について検討した。1.BPAの活性代謝物MBPの生成機構の解明及び胎仔肝レベルにおける生成の可能性の検討活性代謝物MBPはラットのみならずマウス、サル、ヒトの肝S9によっても生成された。またその生成は肝ミクロソーム中のCYPとサイトソールの50-70%硫安分画画分中の未知因子が関与するBPAのC-phenyl結合のラジカル解裂を伴うP-Isopropenylphenolラジカルの2量体化という異物代謝学的にも極めて興味深い特徴を示すことが示唆された。一方、胎仔肝レベルにおける生成の可能性については^3H-BPAを投与したカニクイサルの胎仔肝の提供を受け目下鋭意検討中である。2.アルキルフェノール類の代謝変換とエストロゲン活性の変動工業用Nonylphenolやtert-Octylphenolのエストロゲン活性はラット肝S9による代謝変換により、それらのエストロゲン活性は減弱されることが明らかとなった。3.紫外線吸収剤ベンゾフェノン類の内分泌攪乱活性の構造活性相関並びに代謝変換が及ぼす影響2,4,4'-Trihydroxybenzophenone,2,2',4,4'-Tetrahydroxybenzophenone,2,3',4,4'-Tetrahydroxybenzophenoneなど4位に水酸基を有するものに特に強いエストロゲン活性並びに抗アンドロゲン活性が認められた。また、弱いエストロゲン活性しか示さない2-Hydroxy-4-methoxybenzophenone(Benzo-phenone-3)はラット肝ミクロソームのCYPにより0-脱メチル化され2,4-Dihydroxybenzophenoneへと代謝変換を受けることによりエストロゲン活性の増強が認められた。外因性内分泌攪乱物質の生体影響のリスク評価に当たっては、摂取後の肝ミクロソームに局在するチトクロームP450に代表される異物(薬物)代謝酵素による代謝変換に基づくエストロゲン活性の変動(活性化または不活性化)を考慮に入れなければならない。そこで本研究では先ず、ヒトや野生生物での暴露が現実に考えられる環境エストロゲンや本来内分泌攪乱作用を有さない環境化学物質が代謝変換により新たにエストロゲン作用を示すようになるプロエストロゲンのラット肝異物代謝酵素による代謝変換に起因するエストロゲン活性への影響について検討した。1)ビスフェノールA(BPA)およびアルキルフェノール類の代謝変換とエストロゲン活性:ラット肝S9(ミクロソーム+サイトソール)による代謝の結果、BPAのエストロゲン活性は数倍に増強(活性化)されることを明らかにした。同様の活性化はヒト肝S9によっても認められた。一方、オクチルフェノールやノニルフェノールなどのアルキルフェノール類においては代謝に伴うエストロゲン活性の減弱(不活性化)が認められた。2)大豆イソフラボン類の代謝変換とエストロゲン活性:主要な大豆イソフラボンであるゲニステインのエストロゲン活性はラット肝S9や単離肝細胞レベルで代謝的に不活性化された。一方、バイオカニンAはラット肝S9やミクロソームによる代謝により、主代謝物としてゲニステインを与える結果、エストロゲン活性の増強を示した。3)プロエストロゲンの代謝的活性化:本来エストロゲン活性がない工業原料のトランス-スチルベンやスチレン・ダイマーのトランス-1,2-ジフェニルシクロブタンはラツト肝ミクロソームによる代謝により強いエストロゲン活性を示す活性代謝物を生成した。これらの結果は摂取された内分泌攪乱物質のエストロゲン作用は異物代謝酵素による代謝変換により大きく変動すること、またプロエストロゲンの代謝的活性化も考慮に入れたリスク評価の重要性を改めて提起するものである。外因性内分泌撹乱物質による生体影響評価に際しては、摂取後の体内での肝チトクロームP450(CYP)を始めとする異物代謝酵素による代謝変換に起因する化学構造の変化に伴うホルモン作用の変動(活性化や不活性化)を考慮する必要がある。既に我々はラットやヒトの肝S9(CYP酵素源)による代謝変換によりBisphenol A(BPA)のエストロゲン活性が数倍に増大することやエストロゲンとして不活性なtrans-Stilbeneが代謝変換によりエストロゲンへと活性化されることなどを明らかにしている。そこで今回、異物代謝学的観点から内分泌撹乱物質のリスク評価に資することを目指して、従来の成果を更に発展させるべく以下の諸課題について検討した。1)BPAの活性代謝物の構造決定並びに生成メカニズムの解明ラット肝S9とのインキュベーションによりBPAから生成される活性代謝物は、negative mode LC/MS/MSにおいてm/z267の分子イオンとm/z133の単一の娘イオンを与えることからp-Isopropenylphenolの二量体構造と推定された。そこでこの予想代謝物を別途化学合成して同定を試みた結果、本活性代謝物を4-Methyl-2,4-bis(p-hydroxyphenyl)pent-1-ene(MBP)と決定した。

数種の異なるin vitro評価法において、このMBPはBPAの十数倍千数百倍のエストロゲン活性を示すことが明らかとなった。2)残留農薬類の魚類における代謝変換とホルモン作用の修飾抗アンドロゲン作用を示す有機リン系殺虫剤Fenthionは、ラット肝ミクロソームと同様キンギョやタイなどの魚類肝ミクロソームによっても抗アンドロゲン作用を示さないFenthion sulfoxideやFenthion oxonへと不活性化されることが明らかとなった。3)内分泌撹乱物質前駆体の代謝的活性化によるホルモン作用の出現ニトロ多環芳香族性大気汚染物質の一つであるプロエストロゲン2-Nitrofluorene(NF)はラット肝ミクロソーム中のCYP1Aにより、エストロゲン活性代謝物7-Hydroxy NFへと活性化されること、またCYP2Bによっては不活性代謝物9-Hydroxy NFへと代謝されることが明らかとなった。外因性内分泌攪乱物質による生体影響評価に際しては、摂取後の体内での肝チトクロームP450(CYP)を始めとする異物代謝酵素による代謝変換に起因する化学構造の変化に伴うホルモン作用の変動(活性化や不活性化)を考慮する必要がある。しかしながら、現在までのところ報告者らのグループを除けば内分泌攪乱物質並びにその予備軍における内分泌攪乱作用の変動因子としての異物代謝に着目した系統的研究は余り見られない。そこで今回、異物代謝学的観点から内分泌攪乱物質及びその前駆物質による生体影響評価に資することを目指して、従来の成果を更に発展させるべく以下の諸課題について検討した。1.BPAの活性代謝物MBPの生成機構の解明及び胎仔肝レベルにおける生成の可能性の検討活性代謝物MBPはラットのみならずマウス、サル、ヒトの肝S9によっても生成された。またその生成は肝ミクロソーム中のCYPとサイトソールの50-70%硫安分画画分中の未知因子が関与するBPAのC-phenyl結合のラジカル解裂を伴うP-Isopropenylphenolラジカルの2量体化という異物代謝学的にも極めて興味深い特徴を示すことが示唆された。一方、胎仔肝レベルにおける生成の可能性については^3H-BPAを投与したカニクイサルの胎仔肝の提供を受け目下鋭意検討中である。2.アルキルフェノール類の代謝変換とエストロゲン活性の変動工業用Nonylphenolやtert-Octylphenolのエストロゲン活性はラット肝S9による代謝変換により、それらのエストロゲン活性は減弱されることが明らかとなった。3.紫外線吸収剤ベンゾフェノン類の内分泌攪乱活性の構造活性相関並びに代謝変換が及ぼす影響2,4,4'-Trihydroxybenzophenone,2,2',4,4'-Tetrahydroxybenzophenone,2,3',4,4'-Tetrahydroxybenzophenoneなど4位に水酸基を有するものに特に強いエストロゲン活性並びに抗アンドロゲン活性が認められた。
自臭症患者に対する心療精神医学的クライテリアの国際基準構築のための企画調査

この研究は西暦2001年に日本で開催する国際口臭学会において,「自臭症(心囚性口臭)患者治療に不可欠な心療・精神医学的クライテリアを国際スタンダーダイズする」ためのワークショップを企画することを目的としている。本研究計画を遂行するにあたって,口臭症,特に真性口臭症と心因性口臭症の境界を定義しないと実態の把握は不可能と考え,実際に治療に携わっている国内の口腔外科,歯周病科,予防歯科,精神科,耳鼻咽喉科の専門家からレビューを受けた。次に,主だった研究者(病理学を含む),臨床家とともに会議を持ち,以下のような口臭症分類を策定した。これは,3月に開催された国際口臭学会の理事会において,研究レヴューを受けた。I.真性口臭症ム社会的容認限度を超える明らかな口臭が認められるものa.生理的口臭・・・器質的変化,原因疾患がないもの(ニンニク摂取など一過性のものは除く)b.病的口臭1.口腔由来の病的口臭・・・口腔内の原疾患,器質的変化,機能低下などによる口臭(病的状態,例えば歯周病,口腔乾燥症などに起因する舌苔などを含む)2.全身由来の病的口臭・・・耳鼻咽喉系疾患,呼吸器系,上部消化器系,代謝異常(糖尿病・肝硬変・尿毒症・内臓出血など肺胞から呼気を通して)に起因する口臭II.仮性口臭症・・・患者は強く口臭を訴えるが,社会的容認限度を超える口臭は認められず,検査結果などの説明(カウンセリング)により訴えの改善が期待できるものIII.口臭恐怖症・・・真性口臭症,仮性口臭症に対する治療を行っても,肉体的,社会的に問題となる口臭が無いのにもかかわらず訴えの改善が期待できないもの以上の分類を基に本研究目的の,国際学会ワークショップのプログラムを作成する予定である。
神経末端機能の酸化損傷と老化、その防御

酸素由来のフリーラジカルが、どのように神経系に傷害を与え、生理機能に影響を及ぼし、脳の老化に関連するかを明らかにする目的で本研究を行った。その結果次の結果が得られた。100%酸素環境下で飼育したラット脳は、血管外壁の星状細胞が膨潤し神経細胞核の変形、ミトコンドリアの膨潤、神経末端におけるきわめて異常なシナプス顆粒の蓄積を観察した。この変化は、神経伝達機能に障害を与えているものと推定され、シナプスの刺激による、アセチルコリンの流出を調べた。その結果、酸化的ストレスにより、生理的な流出量よりも低下した。この原因が、膜機能の低下であるかどうかを調べた。グルコースをマーカーにした膜透過性は、酸化的ストレスにより、大きく亢進し、ストレスを与えないラットの老化でも同様に変化した。また膜表面の流動性は、老化、酸素暴露ともに低下し、膜内部では、逆に亢進した。このような膜物性の変化が、膜中の生化学的変化に起因しているかどうかを調べた。シナプス膜の過酸化脂質は、老化に伴い増加し、酸素暴露でも、さらに大きく増加した。したがって、膜の過酸化が、膜機能変化を起こさせているものと推察された。膜構成不飽和脂質の含量は、ドコサヘキサエン酸、アラキドン酸が有意に減少した。老化、酸化的ストレスによる抗酸化防御系の変化を調べたところ、どちらも、ビタミンEの含量が低下し、抗酸化酵素群では、カタラーゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ活性が上昇し、スーパーオキシドジスムターゼ活性が低下した。このことは、神経系における、老化のフリーラジカル説を支持しており、注目される。このような神経末端機能の酸化障害は、抗酸化剤であるビタミンEで抑制された。また、ビタミンEは、生理的条件下で、グルタチオンペルオキダーゼを誘導する活性もあることが明らかとなった。アルツハイマー痴呆を含む老人性痴呆に、フリーラジカルによる神経系の酸化損傷が関与するものと考えられている。酸素由来のフリーラジカルが、どのように神経系の機能に影響するのか、抗酸化機能がこれを防御しているのかを調べる目的で、ラットを用いて本研究を行った。その結果、以下の結果を得た。1)酸素由来のフリージカルにより、神経細胞に著しい酸化損傷が認められた。すなわち、アストロサイトの変形、ミトコンドリアの膨潤、核のエキノサイトシスによる変形、シナプスにおける神経伝達物質の異常な蓄積、アセチルコリンの流出低下等を観察した。2)老化に伴いシナプス膜が過酸化された。酸素暴露したラットでは、過酸化脂質の含量がさらに増加した。3)シナプス膜を構成する脂肪酸は、ドコサヘキサエン酸(DHA)が選択的に減少し、活性酸素によりさらに減少した。4)抗酸化防御系では、ビタミンEが減少し、グルタチオンペルオキシダーゼが増加した。5)ビタミンE投与によりこのような現象が抑制された。6)老化に伴い、シナプス膜表面で流動性が低下し、透過性が亢進した。以上の事実は、活性酸素・フリーラジカルが、神経系に大きなダメージを与え、抗酸化因子がこれを防御していることを示唆している。1.酸化的ストレスによる抗酸化防御系の変動酸化的ストレスを与えると(100%酸素環境下で飼育)、神経末端の膜中のビタミンE含量が有意に減少した。酵素群は、グルタチオンペルオキシダーゼ(GSHPX)活性が上昇し、カタラーゼ(CAT)活性も有意に上昇した。一方、スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)活性は、逆に下降した。

酸化的ストレスによるこのような抗酸化防御系の変化は、神経末端機能の酸化障害と密接に結びついているものと考えられる。さらに、大気中で飼育した老齢ラットにおいて、同様の検討をした。老化に伴い、このような変化が、若いラットへ酸化的ストレスをかけた場合と、ほとんど同様な変化が認められた。このことは、老化のフリーラジカル原因説を支持するものと考えられ、興味が持たれる。2.ビタミンE投与による効果酸化障害によるシナプス膜透過性の亢進は、ビタミンE投与により強く抑制された。さらに過酸化脂質が減少した。したがって、ビタミンEが、神経末端で活性酸素由来の過酸化障害を防御していることは明らかであろうと思われた。酵素系の変動は、SOD,CATに関しては、上述の酸化的ストレスによる変化を、おさえたが、GSHPXに関しては、酸化ストレスをかけた場合と同じレベルであった。酸化的ストレスをかけないラットに、ビタミンEを投与した場合、SOD,CATは変化しなかったが、GSHPXのみ活性が上昇した。したがって、ビタミンEにGSHPXを誘導する作用があるものと推定された。3.シナプス内のカルシウム濃度の変化シナプス内のカルシウム濃度を測定したが、ばらつきが大きく、有意の差が認められなかった。検出感度の低い機器であったためと考えられ、高性能の機器を使用しての、再度の実験を計画中である。また、計画していたカテコールアミンの測定は、行えなかった。
カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)の培養骨芽細胞内情報伝達系に及ぼす影響

ラット骨肉腫由来の骨芽細胞様細胞株(UMR106)を用いて、カルシトニン遺伝子関連ペプチド(CGRP)の細胞内情報伝達系に及ぼす影響について、細胞膜を介するカルシウムイオン輸送に焦点をあてて検討した。CGRPは濃度依存性に基礎レベルの45Ca^2取り込みを阻害した。一方、カルシトニンは有意な効果を示さなかった。このCGRP作用は、ATP依存性カリウムチャンネル(Katpチャンネル)阻害剤であるglybenclamideによって阻害されたが、カルシウム賦活性カリウムチャンネル(Kcaチャンネル)の阻害剤であるtetraethylammoniumは無効であった。また、high K溶液で細胞膜を脱分極させた場合、基礎レベルの45Ca取り込みを増加するが、CGRPの効果は消失した。さらに、電位依存性カルシウムチャンネル(VDCC)の阻害剤であるdiltiazemによる前処置は、基礎レベルの45Ca取り込みを減少させると同時にCGRPの効果を著しく減少させた。以上の結果より、CGRPは、特異的受容体を介してKatpチャンネルを活性化(開口)させ、細胞膜の過分極を引き起こす。これは、VDCCを不活性化(閉口)させ、細胞外からのCa取り込みを減少させる、という一連の反応経路(機構)が示唆される。
ダイビング剖検診断における血管内気泡の意義：加圧・減圧モデルからのアプローチ

本研究では減圧障害の診断基準を確立することを目的とした.非肥満ラットと肥満ラットを用いて生前減圧群(AD)死後減圧群(PD)対照群の3群に分け,それぞれの群における血管内気泡と組織学的所見を比較した.特に肺の気腫性変化は画像処理ソフトを用いて定量評価した.血管内気泡はADとPD両方に確認された.AD群では,高圧負荷時間とともに血管内気泡と肺の気腫性変化が高度になり,死亡群ならびに肥満ラットにおいて変化がより著明となった.本研究では肺の気腫性変化の定量評価によって生前減圧と死後減圧を鑑別できる可能性を示した.本結果は,実際に減圧障害を含むダイビング関連死亡の剖検診断に役立つと考えている.本研究の目的は、ダイビング中に死亡した剖検例における血管内気泡の発生条件とその診断意義を明らかにすることである。研究手法は、実験動物において加圧・減圧モデルを作成して条件ごとに血管内気泡や剖検所見を比較・検討するものであり、現在のところ段階的に研究を進めている。加圧・減圧装置を用いてWistar系ラットの減圧症発症モデルの作成技術は昨年度中に確立しているが、本年度にあってはモデル数を増やすとともに、血管内気泡の発生状況(量ならびに部位)、脂肪塞栓ならびに肺損傷の評価などに焦点を絞って検討を行った。実験群は下記の3群、1減圧症モデル(加圧室内の気圧を速やかに6気圧(水深50m)に上げて13時間維持した後、速やかに大気圧に減圧)2加圧死亡後・減圧モデル(加圧状態で炭酸ガスによって死亡させた後に減圧)3死体加圧・減圧モデル(大気圧で死亡させた後に加圧・減圧)として、それぞれについて比較・検討を行った。さらに、減圧症の発症リスクとして肥満が挙げられることから、食餌性肥満ラット(ZUC-Lepr)を使用してWistar系ラットとの比較・検討も行った。また、加圧・減圧中の実験動物に対して継続的に呼吸・循環動態の測定を行っている。この結果から、生体に及ぼす加圧・減圧の影響を評価するとともに、血管内気泡や脂肪塞栓、肺損傷の程度と比較して検討を行う。本研究では減圧障害の診断基準を確立することを目的として,減圧障害の動物実験モデルを作成して研究を行った。減圧障害のリスクを検討するために非肥満ラットと肥満ラットを用いて,それぞれについて生前減圧群(AD),死後減圧群(PD)ならびに対照群の3群を作成し,血管内気泡と組織学的所見について比較・検討を行った。特に肺の気腫性変化においてはAD群とPD群とを剖検所見から鑑別できる可能性が示唆されたため,画像処理ソフトによる定量評価を行った。実験結果は,以下の通りであった。血管内気泡はAD群とPD群両方に確認された。AD群では,高圧負荷時間とともに血管内気泡と肺の気腫性変化が高度になり,死亡群ならびに肥満ラットにおいて変化がより著明であった。また,本研究では肺の気腫性変化の定量評価によって生前減圧と死後減圧を鑑別できる可能性が示された。本結果は,実務的に減圧障害を含むダイビング関連死亡の剖検診断に役立つと考えられる。本研究では減圧障害の診断基準を確立することを目的とした.非肥満ラットと肥満ラットを用いて生前減圧群(AD)死後減圧群(PD)対照群の3群に分け,それぞれの群における血管内気泡と組織学的所見を比較した.特に肺の気腫性変化は画像処理ソフトを用いて定量評価した.血管内気泡はADとPD両方に確認された.AD群では,高圧負荷時間とともに血管内気泡と肺の気腫性変化が高度になり,死亡群ならびに肥満ラットにおいて変化がより著明となった.本研究では肺の気腫性変化の定量評価によって生前減圧と死後減圧を鑑別できる可能性を示した.本結果は,実際に減圧障害を含むダイビング関連死亡の剖検診断に役立つと考えている.本研究の目的は、ダイビング中の死亡例における血管内気泡の発生条件とその診断意義を明らかにすることである。研究手法は、加圧・減圧モデルを作成して条件ごとに血管内気泡や剖検所見を比較・検討するものであり、段階的に研究を進めている。(1)加圧・減圧装置の作成:ダイビングに伴う加圧・減圧を実験的に再現させるために加圧・減圧装置を設計して作成した。(2)機器の調整:ダイビングの潜水・浮上を再現させるためには微妙な加圧・減圧操作が求められ、加圧ポンプや脱気バルブの機器側の調整とともに、操作する術者側にも訓練が必要であった。その結果、ダイビングに伴う圧変化を加圧・減圧装置によって再現することが可能となった。(3)減圧症モデルの確立:第一段階としてラットによる減圧症発症モデルを作成した。加圧室内の気圧を速やかに6気圧(水深50m)に上げて13時間維持した後、速やかに大気圧に減圧する「(1)減圧症モデル」を作成した。現在のところ、減圧症モデルによる死亡率は約53%である。さらに、加圧状態で炭酸ガスによって死亡させた後に減圧する「(2)加圧死亡後・減圧モデル」、大気圧で死亡させた後に加圧・減圧を行う「(3)死体加圧・減圧モデル」も作成した。(4)各種モデルにおける血管内気泡の比較・検討:上記(3)で作成した(1)(3)における血管内気泡の量は(1)>(2)>

>(3)の傾向であった。(2)にも血管内気泡が認められたことから、気泡は死後にも発生することが明らかとなり、気泡は減圧症の診断根拠とはなり得ないことが証明された。本年度にあっては、昨年度中に確立した3つのモデル(1減圧症モデル、2加圧死亡後・減圧モデル、3死体加圧・減圧モデル)の数を増やすとともに、より減圧症発症リスクが高いと予想される肥満ラット(ZUC-Lepr)においても3つのモデルを作成することに成功した。各種モデルにおける血管内気泡の状況(量、部位など)、脂肪塞栓ならびに肺損傷について比較・検討を行い、今後は実験結果の考察ならびにまとめの段階に入っており、実験実施はほぼ計画通り進行している。当初、研究実施計画において予定していたよりも加圧・減圧装置の作成と、装置を使いこなすための訓練に時間を必要としたが、平成23年度中に実施を計画していた3つのモデル((1)減圧症モデル、(2)加圧死亡後・減圧モデル、(3)死後加圧・減圧モデル)はいずれも作成することができた。また、それぞれの血管内気泡についても比較・検討を進めているところであり、本年中の実験実施はほぼ計画通り進行している。これまでの研究成果によって、血管内に生じる気泡のみの評価では1減圧症モデルと3死体加圧・減圧モデルを区別することは可能であることが示されたが、1減圧症モデルと2加圧死亡後・減圧モデルを区別することは困難であるという結果が示された。一方、肺の気腫性変化を比較することによって1減圧症モデルと2加圧死亡後・減圧モデルを区別することが可能である印象を得ており、今後は画像ソフト解析(Image Jなど)などを併用して1減圧症モデルと2加圧死亡後・減圧モデルとを客観的に分類する方法を検討する。さらに、加圧・減圧中の呼吸・循環動態の変化について検討する。Wistar系ラットでは、同じ条件で加圧・減圧を行っているにも拘わらず死亡するものと、生存するものとがあった。呼吸・循環動態の変化を生存・死亡例について個々に検討することによって、減圧症死亡の本態に迫る予定である。当初の実験計画のとおり気泡の量や分布、性状を詳細に検討することによって、(1)減圧症モデルと(2)加圧死亡後・減圧モデルを区別することが出来るかどうかについて検討する。さらに、(1)減圧症モデルにおいて死亡例と生存例では血管内気泡の量が異なり、減圧症による生死は気泡の量に依存していることが示唆されたが、同一モデルにもかかわらず気泡の発生量が異なった理由についても今後検討したい。一方、各モデルに対して組織検索を行っていたところ、(1)減圧症モデルの死亡例において肺血管内に脂肪塞栓様のものが観察される症例に遭遇した。減圧症では、減圧によって脂肪組織に溶け込んだ窒素が気化して、脂肪滴が血管内に流入することがある。肺における脂肪塞栓の存在は、減圧症が発症した時点で全身循環が保たれていたことの証拠であり、減圧症の剖検診断のひとつになる可能性がある。現在、脂肪塞栓が減圧症の診断根拠として利用できる可能性についても新たに検討を進めている。次年度においてはこれまでの実験結果をまとめる段階にあるが、追加実験や実験個体を増やす必要が生じてくると考えている。したがって、次年度の研究費は、追加の実験動物(Wistar系ラット、ZUC-Lepr)や各種消耗品(麻酔薬、解剖ならびに組織標本作製のための消耗品)を購入する予定である。さらに、研究成果を国際誌に投稿する予定でいるため、英語論文の校正ならびに投稿料・印刷費が必要となる。
一般音韻論の統合と簡潔化に関する研究

この2年間の研究の内容は基本的に『一般音韻論の体系』と『一般音韻論極小化』においてまとめてある。一般音韻論の統合と簡潔化に関して私は極小主義的な立場から研究を続けてきた。その提案は次の3点にまとめることができる。第1は、自律分節音韻論的なSpread αという音韻操作の適用の方向性はそれが適用される際の適用領域に依存するということであり、第2は、音韻理論の構成の概念的な必然性は、そこで言及されている音韻素性が生理音声学的に、あるいは調音音声学的に如何に動機づけられているかということを精査することによって明らかになるということであり、第3は、軟音化・硬音化という伝統的な区別を更に押し進め、その中に格となるべき部分と周辺部としてみなされるべき部分とがあり、前者は言語普遍的であり、後者は個別言語的であるということである。Spread αの方向性に関しては音韻的語という概念に決定的に依拠する必要があるということを述べた。また、特にコーダ位置において弾音化、有声化、摩擦音化、声門音化、そして脱落という現象が自然言語の音声現象において認められることに着目し、それらをそれらの音韻過程の個別言語レベルでの具現をパラメータとして規定するべきことを主張した。これによって母音間において弾音化を選択する個別言語においては、そのような位置での摩擦音化や声門音化観察されない、という予測を提起した。研究の前半にあたる今年度では、音韻理論の原理的な体系をまとめ、主要な仮説を提示し、さらに進んで可能な限り具体的な検証作業を行うということが課題となっている。今年度はこれに関連して四つの論考を執筆し公刊した。第1に「音韻論におけるSpreadαの可能性」(『音韻論の諸相』、音韻論研究会、開拓社)においてはこの研究課題の中心的な仮説の一つである音韻規則の統合化を英語の三つの現象との関わりで予備的に検証を行った。第2に『一般音韻論の体系-一般音韻論の統合と簡潔化について-』では音韻理論の原理的な体系をまとめ、主要な仮説を提示した。Spreadαへの音韻規則群の統合化は、次に四つの原理によって支えられている。(i)構造保持・不完全指定という下位原理を内包する語彙音韻論、(ii)統語構造と音韻構造の写像原理の体系であるプロソディー音韻論、(iii)音韻素性に関しての素性シオメトリーの理論、そして(iv)言語的リズムそして強勢に対する韻律音韻論的な、テンプレートアプローチである。これらが相互作用することによってSpreadα自体もまたAvoidφという原理から帰結するものであるということを本論では主張した。第3に"Vowel Harmony in Yoruba,Wolof,and Lango"(Artes Liberales 59)においては、上記のSpreadαの適用の指向性が母音調和の現象においてもまたプロソディー音韻論と語彙音韻論の諸原理によって支配されているということを示した。第4に"On the Form of Default Rules in Phonology"(『小池稔・熊田健二教授退官記念論集』)においては言語普遍的な音韻論的属性であるDefault Ruleの形式を厳密に規定することによってドイツ語のいくつかの音韻過程に関する説明が大幅に簡略化されるということを主張した。研究期間の後半にあたる9年度では、(i)一般音韻論の体系の極小化の可能性、(ii)その自然言語の音韻過程との突き合わせ、そして(iii)音韻理論の概念的必然性の検討、の3点を追求した。その内容は研究成果報告書『一般音韻論の極小化』においてまとめてある。理論的な極小化は、Spread αという音韻的な操作がどのような原理によって制限されるか、という視点から検討された。この研究期間の、特筆すべき成果は軟音化・硬音化という音韻論的な概念を原理とパラメータの観点から再解釈を加える可能性を提起したということであろう。

たとえば難音化は、母音間のコーダ位置において行われるという点は既に観察されてきたことであるが、私はこの研究でそのような位置において弾音化、有声化、摩擦音化、声門音化、そして脱落という現象が自然言語の音声現象において認められることに着目し、それらをそれらの音韻過程の個別言語レベルでの具現をパラメータとして規定するべきことを主張した。これによって母音間において弾音化を選択する個別言語においては、そのような位置での摩擦音化や声門音化観察されない、という予測を行うことになる。実際アメリカ英語はそのような選択を行っているとみなすことができる。この期間の最終盤に近づき、理論形式の概念的な必然性という問題をとりあげる展開となった。この点についてもまとめてあるが、この点に関しては今後の研究が必要であり、生理音声学や調音音声学の研究的な蓄積から積極的に情報を取り入れ作業を進めていく必要性がある。
放電場における特異な力学現象の解明とマイクロ機器への応用

針対平板電極系放電場における下記のような得意な力学現象のメカニズムを明らかにし,これらをマイクロ機器へ応用することを目的とした研究を行った.本研究により,以下のような成果が得られた.1.静電モーゼ効果イオン伝導性を付与した水を平板電極にすると,水面が変化する現象が生じる.この現象のメカニズムを解明するために,まず針対平板電極系における力学作用として,暗流域ではクーロン力が,コロナ放電域ではクーロン力に加えてイオン風の反力が作用するが,火花放電域では有意な力は働かないことを示した.つぎに,放電場解析と流れ場解析を組み合わせた解析や実験によって,静電モーゼ効果は,静電力やコロナ放電時のイオン風によって生じることを明らかにした.また,この現象をマイクロマシンの駆動源として利用できることを示した.2.コロナジェット現象針電極が極低剛性の場合,上述のイオン風によって針電極にフラッタ様の横振動が生じることを明らかにした.本研究で得られた知見は,オゾナイザやレーザプリンタの帯電器,および各種プラズマ応用機器や高電圧機器に潜在するトラブルの解決に寄与すると考えられる.3.静電ウォータージェット現象絶縁チューブの中を水で満たして針電極とし高電圧を印加すると,静電力によって水を吐出する現象が観測される.この現象は,上述の放電形態に対応していくつかの特徴的なモードに分類できることを詳細な観測によって明らかにし,それらのメカニズムを検討した.また,適当なパルス電圧を印加することによって,この液滴滴下が制御できることを示し,この現象を新しいインクジェットプリンタの印字ヘッドへ適用できることを実証した.4.その他静電力を利用した紙の剥離・搬送機構を開発し,特許出願した。針対平板電極系放電場は工学的に重要な場であり,放電時の力学特性を知ることが重要である.この系の放電状態は印加電圧の上昇に伴い,コロナ放電域,火花放電域となりそれぞれ生じる力学的作用は異なる.実験と解析の両面から研究を行った結果,コロナ放電域では,イオン風によって数100microNオーダの反発力が作用し,金属平板電極の代わりに液体面電極を用いると,イオン風の反力によって液面にへこみが生じることが明らかになった.我々はこの現象を「静電モーゼ効果」と命名した.本研究により以下の知見が得られた.(1)放電域において,印加電圧が大きいほど,また電極間ギャップが小さいほどイオン風による液面のへこみは大きくなる.これは,これらの条件でイオン風による圧力が高くなることに対応している.(2)火花放電域において,電極間ギャップが大きいとき,コロナ放電発生後に火花放電が生じる.このとき液面には振動(波)が生じる.これは火花放電による電圧降下によってイオン風の反力が変化するためであると考えられる.電極間ギャップが小さくなるとコロナ放電を伴わずに火花放電が生じるようになる.このときにはイオン風を伴うときのような振動は生じない.このことから火花放電による力は発生していないと考えられる.(3)イオン風の反力は従動力であることが判明し,この現象を利用した数種のマイクロ機構を提案した.次に,針対平板電極系において,低剛性針電極を用いてコロナ放電させると,コロナ風の作用により,針電極が不安定になり,ついには旋回振動を開始するという現象がみられる.我々はこの現象を「コロナジェット」と呼んでいる.本研究では,この旋回振動が生じる条件を,針電極の長さと直径,電極間ギャップ,印加電圧等をパラメータとして計測した.また,力学的な解析によって,振動の発生原因を解明し,さらに振動周波数を定量的に評価した.針対平板電極系放電場における下記のような得意な力学現象のメカニズムを明らかにし,これらをマイクロ機器へ応用することを目的とした研究を行った.本研究により,以下のような成果が得られた.

(1)静電モーゼ効果イオン伝導性を付与した水を平板電極にすると,水面が変化する現象が生じる.この現象のメカニズムを解明するために,まず針対平板電極系における力学作用として,暗流域ではクーロン力が,コロナ放電域ではクーロン力に加えてイオン風の反力が作用するが,火花放電域では有意な力に働かないことを示した.つぎに,放電場解析と流れ場解析を相み合わせた解析や実験によって,静電モーゼ効果は,静電力やコロナ放電時のイオン風によって生じることを明らかにした.また,この現象をマイクロマシンの駆動源として利用できることを示した.(2)コロナジェット現象針電極が極低剛性の場合,上述のイオン風によって針電極にフラッタ様の横振動が生じることを明らかにした.本研究で行られた知見は,オゾナイザやレーザプリンタの帯電器,および各種プラズマ応用機器や高電圧機器に潜在するトラブルの解決に寄与すると考えられる.(3)静電ウォータージェット現象絶縁チューブの中を水で満たして針電極とし高電圧を印加すると,静電力によって水を吐出する現象が観測される.この現象は,上述の放電形態に対応していくつかの特徴的なモードに分類できることを詳細な観測によって明らかにし,それらのメカニズムを検討した.また,適当なパルス電圧を印加することによって,この液滴滴下が制御できることを示し,この現象を新しいインクジェットプリンタの印字ヘッドへ適用できることを実証した.(4)その他静電力を利用した紙の剥離・搬送機構を開発し,特許出願した.