hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
経済不況下のゴルフ場経営戦略：行動経済学やゲーム理論・経済実験の手法を用いた研究

本研究の目的は,昨今の経済不況の中,生涯スポーツの一施設であるゴルフ場がどのように生き残っていくかについて,行動経済学やゲーム理論・経済実験の手法を用いて解明することである.ゴルフ場の値下げ競争をシミュレーションした教室実験(経営者間のゲーム)として大学院生8名に囚人のジレンマ状態の「協調」か「裏切り」で利得が異なるカード対戦ゲームをさせ,情報開示が十分であれば協調行動をとるという結果が得られた.しかし実際のゴルフ場を見ると,インバウンドでは協調行動をとりながら価格面では裏切り行動をとるケースがあり,現場での情報開示の方法が今後の研究課題として示された.本研究の目的は,昨今の経済不況の中,生涯スポーツの一施設であるゴルフ場がどのように生き残っていくかについて,行動経済学やゲーム理論・経済実験の手法を用いて解明することである.経済実験に先立ちゴルフ場の経営実態を把握するため,本研究では,昨今の長期にわたる経済不況下のゴルフ場の料金設定に注目し,鹿児島県のゴルフ場の料金設定や今後の利用者増への取組みについての実態調査を行った.その結果,1)ゴルフ場の年間利用者数はおよそ平均3万人であった.2)ゴルフ場セミナーによると,平成24年平日セルフは平均8,462円で鹿児島県と全国を比べると,およそ2,000円差があり,土日・祝日になると12,800円で鹿児島県によると4,000円弱違うことがわかった.鹿児島県は全国と比べてセルフ料金が低かった.3)料金設定については,「集客を考えて・お得感も考えて」料金を決定しているゴルフ場が多いことがわかった.同時に「コスト分岐点から」参考にしているゴルフ場も多いことを示した.4)料金の設定で,周辺のゴルフ場を参考にするゴルフ場が多く,低価格競争の傾向を示していた.5)集客を考え値引き,割引が頻繁に行われていた.また,基本料金も値引き,割引をふまえた料金設定になっていることがわかった.鹿児島県のゴルフ場では,バブル経済崩壊以降の不況で物や既存サービスの需要が変化し,このデフレ状態に大幅な値下げを行う動きにつながっていることがわかった.しかし,安易にこのような値下げ合戦の動きに追随しても利益を出すこともできずに業績をさらに悪化させてしまっている状況がみられた.ゴルフ場は,値引き競争を行ってゴルフ場自らの経営を圧迫しているゲーム理論で言う社会的ジレンマ状況が確認された.また市場開拓の戦略としてゴルフ場ではさまざまなものがみられた.本研究の目的は,昨今の経済不況の中,生涯スポーツの一施設であるゴルフ場がどのように生き残っていくかについて,行動経済学やゲーム理論・経済実験の手法を用いて解明することである.平成25年度に実施した鹿児島県のゴルフ場に関する調査結果をまとめ、鹿屋体育大学学術研究紀要に報告書を掲載した。また九州体育学会第63回大会にてその結果も発表した。本年度はさらに調査から得た結果を踏まえ、ゲーム理論のゼロサムゲーム及びコーペティションの理論を使って、長引く経済不況や少子高齢化といった外部環境によって陥るゴルフ場の経営実態や今後の経営戦略について分析を行った。本研究の目的は,昨今の経済不況の中,生涯スポーツの一施設であるゴルフ場がどのように生き残っていくかについて,行動経済学やゲーム理論・経済実験の手法を用いて解明することである.地域におけるゴルフ場はお互いに競争関係にあるが,これは2人の対象ゲームとして「協調」か「競争」の戦略をとった場合の利得表として示すことができる〔()の左側が自分の利得,右が相手の利得〕.両方が協調すれば(1,1)の利得,競争すれは(z,z)の利得である.z>1であれば,個別利益を増すこともできるし,協調して社会的利益を増すチャンスもある.しかし,z<1になると`囚人のジレンマ'状態となり協調はとりにくくなる.もし協調領域と競争領域を明確に区分することができれば,プレイヤーは領域ごとに戦略を選べる.このゲームを繰り返えせばその学習効果から協調のチャンスがでてくる.実際鹿児島県のゴルフ場(32カ所)の営業活動では県外顧客のインバウンドやジュニア育成等の協調領域においてある程度の協調関係は維持できるが、フリーライダーが発生した.また県のゴルフ協会を中心に価格設定を高く維持しようとするシグナリングの効果も低いことが観察された.一方で「ゴルフ場の値下げ競争をシミュレーションした教室実験(経営者間のゲーム)」として大学院生8名に囚人のジレンマ状態の「協調」か「裏切り」で利得が異なるカード対戦ゲームを総当たりでさせた.その結果、相手とのコミュニケーションが取れる状態では、低い利得でも確実な方(協調)を選択する傾向が見られた.本研究の目的は,昨今の経済不況の中,生涯スポーツの一施設であるゴルフ場がどのように生き残っていくかについて,行動経済学やゲーム理論・経済実験の手法を用いて解明することである.ゴルフ場の値下げ競争をシミュレーションした教室実験(経営者間のゲーム)として大学院生8名に囚人のジレンマ状態の「協調」か「裏切り」で利得が異なるカード対戦ゲームをさせ,情報開示が十分であれば協調行動をとるという結果が得られた.しかし実際のゴルフ場を見ると,インバウンドでは協調行動をとりながら価格面では裏切り行動をとるケースがあり,現場での情報開示の方法が今後の研究課題として示された.平成25年度に実施した鹿児島県のゴルフ場に関する調査結果をまとめ、鹿屋体育大学学術研究紀要(Vol.49 p.39-46)に論文を掲載した。

また九州体育学会第63回大会にてその結果も発表した。本年度はさらに調査から得た結果を踏まえ、ゲーム理論のゼロサムゲーム及びコーペティションの理論を使って、長引く経済不況や少子高齢化といった外部環境によって陥るゴルフ場の経営実態や今後の経営戦略について分析を行い、その結果を日本体育スポーツ経営学会第38回大会にて発表した。スポーツ経営平成26年度の計画である「ゴルフ場の値下げ競争をシミュレーションした教室実験(経営者間+経営者・顧客間のゲーム)」については、理論的背景は分析できたが、実際の実験を実施していないので、平成27年度早々にその計画を立てている。そのためには平成26年度の(1)の経営者利得結果と(2)パソコン実験による均衡価格のデータを基に,実験室に小集団(複数のゴルフ場経営者/複数の顧客を構成メンバーとする)による市場を再現し,経済理論やゲーム理論に基づく予測が実際の人間の行動と一致するかを調べ、報告書にまとめる予定である.平成25年度の研究計画では,(1)ゴルフ場の値下げ競争にゲーム理論を使った分析(経営者間のゲーム)(2)ゴルフ場の値下げ競争をシミュレーションしたパソコン実験(経営者ー顧客間のゲーム)であったが,(1)について,ゴルフ場が値引き競争を行ってゴルフ場自らの経営を圧迫しているゲーム理論で言う社会的ジレンマ状況が確認され,それらをゲーム理論を使って分析している.26年度中には分析結果をまとめて論文投稿する予定である.従って(1)は概ね達成できたと思われる.(2)に関して,不況下でゴルフ場の値下げ競争を再現するゲームソフトを作成し,被験者にパソコン上で施行させる実験を計画していた.しかし,ゴルフ場の産業構造は小規模な多数のゴルフ場企業からなる競争的市場であり,そこからくる価格競争を扱ったゲームのモデルづくりに難航している.その理由は以下のとおりである.低価格競争といったジレンマを抑えるためには,カルテルやシンジケートといった独占禁止法に抵触する方法以外,ゴルフ場間の協力が必要である.各県ゴルフ協会ないしは支配人会が存在し,企業としてのコンプライアンス,仲間意識,相互のコミュニケーション,情報の開示といった企業間の協力を促進する要因は見られる.一方で低価格競争に見られる非協力的行動を促進する要因,例えば罰則規定が無いこと,企業数が多く匿名性が高いといった社会的ジレンマの回避システムのゲームつくりが難しいことがあげられた.平成26年度の計画である「ゴルフ場の値下げ競争をシミュレーションした教室実験(経営者間+経営者・顧客間のゲーム)」については、理論的背景は分析できたが、実際の実験を実施していないので、平成27年度早々にその計画を立てている。平成25年度の計画の(2)に関して,不況下でゴルフ場の値下げ競争を再現するゲームソフトを作成し,被験者にパソコン上で施行させる実験を計画していた.しかし,ゴルフ場の産業構造は小規模な多数のゴルフ場企業からなる競争的市場であり,そこからくる価格競争を扱ったゲームのモデルづくりに難航している.
Mnk1/2の心血管リモデリングにおける機能の解析

(1)酸化ストレスによってMnk1/2は強く活性化された。酸化ストレス(H_2O_2)刺激によるMnkおよびeIF4Eの活性化は低分子量G蛋白質の不活性型変異体(DN)のうち、DN-Rasのみにより抑制された。AngIIによる活性化と異なり、酸化ストレスによるMnkの活性化にはRas-MEK-ERKの経路のみならずp38MAPキナーゼが重要であることが明らかとなった。ASK1はROSシグナリングにおいて重要とされており、またP38MAPキナrゼの上流分子の1つでもあるが、DN-ASK1の発現によっても酸化ストレスによるMnKの活性化もp38MAPキナーゼの活性化も影響を受けなかった。(2)培養血管平滑筋細胞に恒常的に活性の高いMnk1の変異体、あるいはベクターのみを遺伝子導入した細胞より抽出した核分画を二次元電気泳動で分離し、リン酸化蛋白の増減を観察した。活性型Mnk1を導入した細胞においてリン酸化の増加しているスポットが数個確認された。この結果はMnk1の未知の基質が核内に存在することを示唆している。(3)酸化ストレスによりMnkが核内に移行し小斑i状に局在していた。興味深いことにMnkの中でもリン酸化すなわち活性化されたMnkが主として核内に移行する傾向が見られた。さらに核内の高次構造体との局在を比較したところくMnkはPML bodyと主に局在が一致していた。(4)培養血管平滑筋細胞にMnk1およびMnk2に対するsiRNAを導入したところ転写因子Ets-1の蛋白発現が著名に減少した。これはEts1のmRNAレベルとは無関係であった。Mnk1/2KOマウスから分離培養じた血管平滑筋細胞においても同様の結果が得られた。DN-Mnk1あるいはMnk1/2に対するsiRNAによりAngiotensinIIによる細胞外マトリックスOsteopontinの転写活性の上昇が著名に抑制された。これらの知見はMnkが翻訳レベルである種の分子の発現を調節していることを示唆しており、Mnkが動脈硬化や心不全などの病的心血管リモデリングに深く関与している可能性がある。酸化ストレスによってMnk1/2は強く活性化された。しかしAngIIによる活性化と異なり、酸化ストレスによるMnk1/2の活性化にはERKとp38MAPKの2つのMAPキナーゼが関与していることが明らかとなった。またチロシンキナーゼc-SrcがMAPキナーゼの上流において、酸花ストレスによるMnk1/2の活性化に関与していた。さらに我々は酸化ストレスによりMnk1/2が核内に移行することを見出した。これらのことからMnk1がAngIIや酸化ストレスによる細胞内シグナル伝達における重要な分子であり、心血管リモデリングに関与することが強く示唆された。興味深いことに、Mnk1/2は核内において小斑状に局在していた。このことはMnk1/2が核内のPML bodyなどの高次構造体に移行、局在し転写調節などに関与している可能性が高いことを示している。現在このことを確認するため、野生型、不活性型、あるいは恒常的に活性の高いMnk1/2をそれぞれ発現する血管平滑筋細胞の株を樹立中である。

これらの細胞を用いてMnk1/2の核内の詳細な局在を検討する予定である。またMnk1/2の新規基質の探索に関する予備的解析も開始した。すなわち培養血管平滑筋細胞に恒常的に活性の高いMnk1の変異体、あるいはベクターのみを遺伝子導入した細胞より抽出した核分画を二次元電気泳動で分離し、リン酸化蛋白の増減を観察した。活性型Mnk1を導入した細胞においてリン酸化の増加しているスポットが数個確認された。酸化ストレスによるMnk活性化の分子機序酸化ストレス(H_2O_2)刺激によるMnkおよびeIF4Eの活性化は低分子量G蛋白質Ras, Rho, Rac, Cdc42の不活性型変異体(DN)のうち、DN-Rasのみにより抑制された。またPD98059およびSB203580により抑制されたがJNK阻害薬SP600125によっては抑制されなかった。このことから酸化ストレスによるMnkの活性化にはRas-MEK-ERKの経路およびp38MAPキナーゼが重要であることが明らかとなった。ASK1はROSシグナリングにおいて重要とされており、またp38MAPキナーゼの上流分子の一つでもあるが、DN-ASK1の発現によっても酸化ストレスによるMnkの活性化もp38MAPキナーゼの活性化も影響を受けなかった。酸化ストレスによるMnkの活性化におけるp38MAPキナーゼの上流のシグナル伝達機構は未だ不明である。Mnk1/2の核内における局在の解析酸化ストレスによりMnkが核内に移行し小斑状に局在していた。興味深いことにMnkの中でもリン酸化すなわち活性化されたMnkが主として核内に移行する傾向が見られた。さらに核内の高次構造体との局在を比較したところ、MnkはPML bodyと主に局在が一致していた。Mnkの遺伝子発現における役割DN-Mnk1によりAngiotensin IIによる細胞外マトリックスOsteopontinの転写活性が著名に抑制された。その機序は不明であるがMnkが特定の遺伝子の発現に関与している可能性が示唆された。これらの知見はMnkの新たな機能を示唆し、今後の心血管疾患におけるMnkの役割に関する研究の手がかりになるであろう。
糖鎖アレイを利用したABO不適合腎移植における抗体関連型拒絶反応予測検査法の開発

本研究の目的は、『ABO血液型不適合腎移植前に抗体関連型拒絶反応発症の高リスク患者を識別する手法を確立し、移植腎機能喪失という最悪の事態を回避する』ことである。ヒト腎血管に最も多く発現しているPECAM1というタンパク質にABO糖鎖抗原が結合している我々の研究成果をもとに、PECAM1とA抗原、またはPECAM1とB抗原をHEK293細胞に発現させ、培養した分泌タンパクを固相化した糖タンパクアレイを使用し、健常者血清120検体の抗A抗体、抗B抗体の測定を終了した。二次抗体を使用しIgG、IgMの抗体を分けて測定した。赤血球を用いた従来の抗A抗体、抗B抗体測定結果と比較し、多くの検体が相関関係にあることが分かった。しかし、糖タンパクアレイと赤血球凝集反応との結果に解離がある検体も複数あり、抗A/B抗体の腎血管内皮細胞のABO抗原と赤血球のABO抗原への反応には差がある検体の存在も示唆された。次に、ヒトの正常腎組織検体と赤血球検体をA、B、O型それぞれ同意書取得ののち採取し、ヒト腎組織でABO抗原をもつPECAM1と赤血球でABO抗原をもつBAND3を免疫沈降法を用いて精製した。さらに、実際に腎移植を受ける予定のA型、B型、O型、AB型の腎不全患者血清と実際に腎移植を受けた患者の血清を収集し、次年度の実験の準備を整えた。新たな検体を採取するために他施設にも協力してもらう方針に変更したため、それぞれの施設での倫理委員会の受理に時間がかかった。おおむね目的検体は調達できている。また、免疫沈降の精度を追及するために何度も条件を検討したことで、予定よりやや遅れた形となった。次年度は、腎移植を受ける前の透析患者と実際に腎移植を受けた患者の検体を収集し糖タンパクアレイと赤血球凝集反応で抗A抗体、抗B抗体を解析し、最終的な結論をだす。また、質量分析計を使用し、ヒト腎組織のPECAM1と赤血球のBand3のABO抗原に差がないか、また研究で使用している糖タンパクアレイのABO抗原と差がないかなど検討する。しかし、糖タンパクアレイと赤血球凝集反応との結果に解離がある検体もあり、抗A/B抗体の腎血管内皮細胞のABO抗原と赤血球のABO抗原への反応には差がある検体の存在も示唆された。ヒトの正常腎組織検体をA、B、O型それぞれ同意書取得の元、採取し次年度の研究に使用できる体制を整えた。この組織を使用し、我々が使用している糖タンパクアレイのABO糖鎖抗原の構造と実際のヒト腎血管内皮細胞のABO糖鎖抗原の構造を比較する予定である。実験順序は、計画と多少異なるが、全体としてはおおむね順調に進展している。

今年度は、移植予定患者や移植をすでに受けた患者の血清検体を採取し、抗A抗体、抗B抗体の検討を行う。さらに、実際のヒト腎組織を可溶化し免疫沈降法でPECAM1を抽出し質量分析計を用いて詳細な糖鎖構造の解析を行う予定である。その結果により、我々の開発した糖タンパクアレイとの相違などを検討する予定である。解析結果を分析し、ABO不適合腎移植の際に、拒絶反応の危険性を我々の開発した糖タンパクアレイが予測できるか検討する予定である。次年度は、腎移植を受ける前の透析患者と実際に腎移植を受けた患者の検体を収集し糖タンパクアレイと赤血球凝集反応で抗A抗体、抗B抗体を解析し、最終的な結論をだす。また、質量分析計を使用し、ヒト腎組織のPECAM1と赤血球のBand3のABO抗原に差がないか、また研究で使用している糖タンパクアレイのABO抗原と差がないかなど検討する。予定していた実験計画の順序が多少変更となったため、購入する物品や試薬に変更があり、そのために次年度使用額が生じた。実験計画がやや遅れた結果、今年度する予定だった研究ができなかったことにより、当該助成金が生じた。これらは、次年度の研究で予定しており当該助成金を使用する。
高頻度データの実時間解析への確率微分方程式の理論からの研究

研究課題で取り上げた内容のうち,定数のlead/lagが存在する確率過程の設定の定式化においてはOksendal, Russo, Vallois等によるForward Integralによる定式化によって最も簡単な場合のモデルを得た.これは, 3次元標準ブラウン運動(B_0(t), B_1(t), B_2(t))とこれらから定まるB_h(t)=(B_0(t-h), B_1(t), B_2(t)), H_1(t)=ρ_1B_0(t)+π_1B_1(t), H_2(t)=ρ_2B_0(t-h)+π_2B_2(t)を考え,二つの資産S_1(t), S_2(t)がそれぞれH_1(t), H_2(t)を用いたBlack-Scholesモデルとなっているというものである.ここで注意するべきはH_1(t)はこの標準ブラウン運動に伴なうフィルトレーションの下でブラウン運動であるが, H_2(t)はそうではない(セミマルチンゲールにならない)ということである.従ってこの設定ではS_2(t)は通常の伊藤積分では定義されない.ここでこれを定式化するためにこれをH_2(t)によるforward integral(非因果的確率積分)であるとするとS_1(t), S_2(t)による自己調達戦略を定義することができる.具体的にはLevyの確率面積がこの自己調達戦略そのものになる.このモデルの下ではこの戦略の期待値が0にならず,数理ファイナンスの基本原理である無裁定条件が成立していないことを確認した.またこの戦略の期待値を計算すればlead/lag hを検出することが可能であることが示唆されるが,これを数値実験によって一部確認した.金融市場での高頻度取引における実証の部分データの入手が遅れているが,現在,共同研究が可能な実務家および金融機関と交渉をしているので目処は立っている.実証面においては金融市場における高頻度取引のデータを用いて,我々の定式化から得られる確率過程を用いて実際に無裁定条件が崩れている局面を検知することができるかどうかを検証したい.高頻度取引を対象とするのは,市場の流動性が極めて高く,ここに僅かでも非自明な裁定が観測されればその実務的意義が極めて高いからである.理論面においてはlead/lagモデル以外にこのように資産過程の確率面積が偏るようなものを考えられないかに興味がある.研究課題で取り上げた内容のうち,定数のlead/lagが存在する確率過程の設定の定式化においてはOksendal, Russo, Vallois等によるForward Integralによる定式化によって最も簡単な場合のモデルを得た.これは, 3次元標準ブラウン運動(B_0(t), B_1(t), B_2(t))とこれらから定まるB_h(t)=(B_0(t-h), B_1(t), B_2(t)), H_1(t)=ρ_1B_0(t)+π_1B_1(t), H_2(t)=ρ_2B_0(t-h)+π_2B_2(t)を考え,二つの資産S_1(t), S_2(t)がそれぞれH_1(t), H_2(t)を用いたBlack-Scholesモデルとなっているというものである.ここで注意するべきはH_1(t)はこの標準ブラウン運動に伴なうフィルトレーションの下でブラウン運動であるが, H_2(t)はそうではない(セミマルチンゲールにならない)ということである.従ってこの設定ではS_2(t)は通常の伊藤積分では定義されない.ここでこれを定式化するためにこれをH_2(t)によるforward integral(非因果的確率積分)であるとするとS_1(t), S_2(t)による自己調達戦略を定義することができる.具体的にはLevyの確率面積がこの自己調達戦略そのものになる.このモデルの下ではこの戦略の期待値が0にならず,数理ファイナンスの基本原理である無裁定条件が成立していないことを確認した.またこの戦略の期待値を計算すればlead/lag hを検出することが可能であることが示唆されるが,これを数値実験によって一部確認した.金融市場での高頻度取引における実証の部分データの入手が遅れているが,現在,共同研究が可能な実務家および金融機関と交渉をしているので目処は立っている.実証面においては金融市場における高頻度取引のデータを用いて,我々の定式化から得られる確率過程を用いて実際に無裁定条件が崩れている局面を検知することができるかどうかを検証したい.高頻度取引を対象とするのは,市場の流動性が極めて高く,ここに僅かでも非自明な裁定が観測されればその実務的意義が極めて高いからである.理論面においてはlead/lagモデル以外にこのように資産過程の確率面積が偏るようなものを考えられないかに興味がある.ほぼ計画通りに使用している.差額は計算サーバのレンタル費用と資料の購入にかかわるものであり次年度の消耗品等の購入に充てる予定である.
最強レベルの抗癌活性を持つ超微量天然物の立体化学決定に向けた合成化学的アプローチ

前例の無い構造と強力な抗有糸分裂活性を持つ糖脂質であるnigricanoside Aの立体化学を決定するとともに初の全合成達成を目指して,それを構成する2種の酸化型脂肪酸(alpha-鎖とbeta-鎖)の合成を達成するとともに,分子南東部位(beta-鎖右側部分とガラクトシルグリセロールの連結フラグメント)の調製を完了した。また,極めて強力な細胞毒性を持つ26員環マクロリドであるamphidinolide Nの初の全合成に向けて,分子南西部位の調製に成功した。稀少海洋性緑藻によって生産され,癌細胞に対する強力な細胞毒性を有する異常連結型構造の糖脂質であるnigricanoside Aについて,合成化学的アプローチによってその立体化学を決定するため研究を実施した。昨年度までに,nigricanoside Aの予想立体異性体を構成する3つの部分構造[2つのトリヒドロキシ不飽和脂肪酸鎖(α-鎖とβ-鎖)およびガラクトシルグリセロール部位]すべての立体選択的合成を完了したが,α-鎖の10位水酸基とβ-鎖の11'位水酸基部位との連結によるα/β-複合鎖の調製が不首尾に終わったため,合成戦略の修正を行った。新戦略では,nigricanoside A分子を大きく北西部位と南東部位の2つに分割してそれぞれを調製した後,分子の中央(β-鎖の中央部)で連結することとした。ガラクトシルグリセロールとβ-鎖右半分とで構成される南東部位については,ガラクトシルグリセロール誘導体をEvans型オキサゾリジノンに導き,β-鎖の右半分部位に相当するヨウ化アリル誘導体で不斉アルキル化することにより調製を完了した。α-鎖とβ-鎖左半分とで構成される北西部位については,それぞれの鎖の左半分部位同士を分子内エポキシド開環型エーテル化によって連結することにより,nigricanoside A全合成の最大の難関であるα-鎖とβ-鎖を繋ぐエーテル結合部位をまず構築し,α-鎖の右半分を継ぎ足すルートを策定した。これまでのところ問題なく進んでおり,早期の全合成達成が期待できる。渦鞭毛藻が生産する26員環マクロライドであり,驚異的細胞毒性を有するamphidinolide Nについては,研究開始当初は立体化学が不明であったが,昨年,構造の訂正とともに全立体化学の提唱がなされたため,合成計画の変更を余儀なくされる事態となった。現在,小林型ビニロガス不斉アルドール反応,Evans型不斉アルドール反応を基軸とした分子下半分の合成を進めており,これまでの所,順調に推移している。渦鞭毛藻が生産する26員環マクロライドであるamphidinolide Nおよび稀少海洋性緑藻から得られたnigricanoside Aについて,合成化学の立場からそれらの立体化学の決定を目指す研究を開始した。ところが,極最近,amphidinolide Nの構造改訂と相対立体化学の決定が報告されたため(Kobayashi, J. Antibiot. 2013),amphidinolide Nの立体化学の決定という当初の目標を変更し,提唱された立体化学の検証と絶対立体配置の決定を目指して全合成計画を練り直し,既に検討していた方法論を一部採用した合成計画を立案している。一方,nigricanoside Aの立体化学の決定については,nigricanoside Aを構成する2つのトリヒドロキシ不飽和脂肪酸鎖(α-鎖とβ-鎖)およびガラクトシルグリセロール部位の調製を完了しており,それぞれのフラグメントを連結することによりnigricanoside Aの立体異性体の1つを合成すべく研究を重ねている。現在までの所,α-鎖アルコール体とβ-鎖アリルエポキシ体とをルイス酸を用いて連結する研究計画時点の手法の検討を重ねるとともに,それと平行して,α-鎖前駆体とβ-鎖前駆体とをエステル結合で一時的に連結し,α-鎖のヒドロキシ基によるβ-鎖のエポキシ環の分子内開環反応を用いて,両鎖をエーテル結合により連結する方法論の開発も行なっている。また,本研究課題で立体化学決定法としての有効性を実証したいと考えている立体増殖的合成戦略を用いて,β-鎖前駆体から海産細胞毒性物質topsentolide C2の合成を完了するとともに立体化学決定を進めており,ほぼ研究に成功している。nigricanoside Aの立体異性体の1つの合成を完了する予定であったが,α-鎖とβ-鎖の連結が当初の計画の方法では一進一退の状況にある。現在,分子間反応を分子内反応に置き換えることによって,打開策を探っている。研究に携わる院生を増員して,分子内反応によるα-鎖とβ-鎖の連結を推し進める。連結体と既に調製しているガラクトシルグリセロール部位との結合は既知の方法論を用いること,本課題で提唱する立体増殖的合成戦略による立体化学決定は類縁物質topsentolide C2の立体化学決定により有効であることが明らかとなっていることから,その後の研究は急速に進展するものと考えている。amphidonolide Nの全合成については,本研究計画の戦略を一部取り入れた合成ルートを既に立案しているので早急に取りかかりたい。

次年度使用額は,今年度の研究を効率的に推進したことに伴い発生した未使用額であり,平成25年度請求額と合わせ,平成25年度の研究遂行に使用する予定である。
心筋リガンド感受性カリウム電流に及ぼす癌化学療法薬の影響とその発現機構の研究

アントラサイクリン系癌化学療法薬のドキソルビシンは心臓において抗コリン作用が報告されている。この抗コリン作用がドキソルビシンに特異なものであるかを構造の異なる5化合物(アクチノマイシンD、シクロフォスファミド、6-メルカプトプリン、5-フルオロウラシル、ミトキサントロン各100μM)と共に細胞電気生理学的手法で検討した。単離モルモット心房筋細胞においてパッチクランプ法でカルバコール誘発アセチルコリン感受性カリウム(K_<ACh>)チャネル電流を記録した。ドキソルビシンとミトキサントロンがこのK_<ACh>チャネル電流を抑制したが、他の薬物は抑制しなかった。両薬物はアデノシン誘発K_<ACh>チャネル電流を抑制せず、心房筋活動電位のアデノシンによる短縮に対する拮抗もわずかであった。更に、GTP_γS活性化K_<ACh>チャネル電流に対しドキソルビシンは影響しなかった。以上から、ドキソルビシンとミトキサントロンの抗コリン作用は、主にムスカリンM2受容体レベルで発現すると推定した。ドキソルビシンの抗コリン作用が受容体サブタイプ特異的であるか否かを、心房および腸管のカルバコールに対する機械的反応を指標に検討した。両標本でドキソルビシンの抗コリン作用に差はなく、受容体サブタイプ特異的は見い出せなかった。ドキソルビシンのより詳細な作用点を探るため、慢性処置の影響をラット心で検討した。ドキンソルビシン慢性処置で心房の発生張力は減少し、カルバコールに対する反応性も低下傾向であった。この原因を受容体に共役するG蛋白質に求め、SDS-PAGE・ウエスタンブロッティングでG蛋白質の変化を観察したが、G蛋白質の量的変化は認められなかった。以上の結果から、癌化学療法薬の心臓における抗コリン作用はドキソルビシン類似の一部の薬物に見られ、その作用点はムスカリン受容体レベルにあるアトロピン様のものと推察される。癌化学療法であるドキソルビシン等のアントラサイクリン系薬物は心臓において抗コリン作用が報告されている。しかし、その背景にある電気生理学的変化に及ぼす影響についての検討は行われていなかった。そこで今回、ドキソルビシンの急性処置を中心に、細胞電気生理学的検討を行ない、ドキソルビシンの抗コリン作用を証明し、作用点を明らかにすることにした。摘出モルモット心房筋において記録できる活動電位はカルバコールあるいはアデノシンの処置で短縮した。カルバコールによる活動電位の短縮に対して、ドキソルビシン(10-100μM、灌流処置)は濃度依存的な拮抗を示した。しかし、アデノシンのによる活動電位の短縮に対する拮抗はわずかであった。コラ-ゲナーゼで単離したモルモット心房筋細胞においてパッチクランプ法を用いてwhole cell clamp modeで膜電流を記録し、細胞外よりカルバコールあるいはアデノシンを与えることでアセチルコリン感受性カリウム(K_<ACh>)チャネル電流を活性化した。このカルバコール(1μM)誘発K_<ACh>チャネル電流に対してドキソルビシン(1-100μM)は濃度依存的な抑制を示した。しかし、アデノシン(10μM)誘発K_<ACh>チャネル電流に対してドキソルビシン(100μM)は影響を与えなかった。さらに、GTPγS(100μM)の細胞内処置によりG蛋白を直接刺激することで活性化したK_<ACh>

チャネル電流に対し、ドキソルビシン(100μM)は影響しなかった。これらの結果から、ドキソルビシンの急性処置で心臓において発現する抗コリン作用は、主にムスカリンM2受容体レベルにおける相互作用で発揮されるものと考えられる。先年度は、癌化学療法薬であるドキソルビシンの心臓における抗コリン作用を電気生理学的に証明し、その作用点が主にムスカリンM2受容体における相互作用にあるものと推定した。この成果をうけて、本年度はドキソルビシン以外の癌化学療法薬においても抗コリン作用が見られるかを検討した。即ち、バッチクランプ法を用いてアセチルコリン感受性カリウム(K_<ACh>)チャネル電流を活性化し、本電流に対するアクチノマイシンD、シクロフォスファミド、6-メルカプトプリン、5-フルオロウラシル、ミトキサントロンの5種薬物の影響を調べた。ミトキサントロン(1-100μM)はK_<ACh>チャネル電流を濃度依存的に抑制、即ち抗コリン作用を示したが、他の薬物(100μM)は抗コリン作用を示さなかった。更に、電気生理学的な検討で、ミトキサントロンはドキソルビシンと同様ムスカリンM2受容体レベルで相互作用することを推論した。次に、ドキソルビシンの抗コリン作用の作用点のムスカリン受容体における相互作用が、受容体サブタイプに特異的であるのかを心房標本および腸管を用いて機械的反応を指標に検討した。ドキソルビシンの抗コリン作用は受容体サブタイプ特異的ではなかった。ドキソルビシン(2.5mg/kg i.p.)慢性処置(1週間に1回を3クール)の影響をラットを用いて検討した。ドキソルビシンは心房の発生張力を減少させ、カルバコールに対する反応性も低下する傾向であった。この原因をムスカリン受容体に共役するGTP結合蛋白質に求め、SDS-PAGEおよびウエスタンブロッティングでGTP結合蛋白質の量的変化を観察したが、対照と差がなかった。これらのことから、癌化学療法薬の心臓における抗コリン作用はドキソルビシンに類似したいくつかの薬物に見られるものであり、その作用点はムスカリン受容体レベルにあるものと推察される。
連層方立て壁が鉄筋コンクリート骨組の強度および変形性能に及ぼす影響

通常方立て壁や袖壁等の雑壁は耐力壁としての構造規定を満たさないため、非構造壁に分類され、構造計算上は力を負担しないものと仮定して扱われている。しかし雑壁は柱と比べて大きい水平剛性を有していることから、架構に組み込んでモデル化することが比較的容易であるならば積極的に構造部材として取り入れ、架構への影響も含めて的確に評価した方が耐震上有利になるということも考えられる。本研究では、3ヵ年にわたり、架構に組み込まれた連層方立て壁のうちで特に架構の耐震性能への影響が著しいと考えられるせん断破壊形の方立て壁を対象に、以下の実験及び解析を実施した。1.せん断破壊形の方立て壁をスパン中央に連層する2層1スパン鉄筋コンクリート造骨組の縮小模型に対する柱の梁に対する曲げ耐力の余裕率を実験変数とした静的加力実験および振動台実験2.6層の鉄筋コンクリート骨組を対象に、方立て壁幅および柱梁耐力比をパラメータとした静的漸増解析上記の実験、解析を通じて、主に以下の知見を得た。・方立て壁のせん断破壊時に方立て壁のせん断破壊層において層変形が急激に増大する。特に柱の曲げ耐力の梁に対する余裕度が小さい骨組では、層崩壊あるいは部分崩壊を起こす危険があるので注意を要する。・骨組の全体挙動に及ぼす載荷方法の違いの影響はほとんどない。骨組の水平力-水平変位関係は静的加力試験と振動台試験とで概ね一致する。・柱梁耐力比が3程度の通常十分と考えられる柱梁耐力比を有する架構であっても、せん断破壊型の方立て壁を有することにより、崩壊形は部分崩壊形に移行する場合がある。柱梁耐力比が小さい場合、影響はさらに顕著になる。・崩壊形が変化しない場合でも、層間変形角の分布は方立て壁のある場合とない場合では相当異なり、方立て壁のある架構では、方立て壁がせん断破壊する層に変形が集中する傾向がある。平成17年度科学研究費補助金交付申請書の本年度の研究実施計画に基づいて、方立て壁のアスペクト比の異なる2体(アスペクト比30/12および30/15)の試験体を作成し、静的試験を行った。試験体は2層1スパンでスパン中央部に連層の方立て壁を有する1/8スケールの鉄筋コンクリート架構モデルである。結果として方立て壁はいずれもせん断破壊したが、壁はほぼ曲げ耐力を発揮し、また、せん断破壊時の層間変形は0.01radを上回ることを確認した。このことから通常の建物に多く使用される壁の破壊モードは曲げ破壊あるいは曲げ破壊後のせん断破壊となると考えられる。また、静的試験に供した二体の試験体と同一形状の試験体をさらに2体作成し、振動台試験を実施した。実験結果は静的実験とほぼ同様であり、方立て壁はいずれもせん断破壊した。また、壁が脆性破壊するとその層の変形が他の層に比べ著しく増大するが、ほぼ同一ループ内できわめて短時間の内に他の階の壁も脆性破壊し、結果としては破壊モードは全体崩壊系を呈した。しかしながら、この要因はいまだ不明確であり、次年度も引き続き検討を要する。骨組みがメカニズムに至るまでの等価粘性減衰定数は壁がせん断破壊型であるにもかかわらず、通常の減衰定数との合算値で0.1かそれ以上を期待でき、骨組みのエネルギー吸収能力は極めて高いと言える。

静的実験でのメカニズム時の層間変形が0.01radを上回ることと合わせて考えると、方立て壁を耐震要素として使用できる条件は相当広いことが明らかとなった。平成18年度研究実施計画に基づいて、従前のスパン中央に方立て壁を連層して配した2層1スパン門形フレーム試験体の両側の柱外側に梁を延長した試験体4体を作製し、静的載荷試験および振動台試験を実施した。柱の外側に延長した梁をピンローラー支持することで、柱の梁に対する曲げ余裕度を昨年度実施した試験体よりさらに低下させ、より層崩壊の生じやすい条件を設定し、実際に方立て壁のせん断破壊が層崩壊を誘発する場合があるかどうかを検証した。試験体のパラメータは昨年度同様、方立て壁のアスペクト比(30/12および30/15の2体)である。また、柱の梁に対する曲げ余裕度は1.1程度である。結果として、アスペクト比が30/15の比較的幅広の方立て壁を有する試験体の静的試験において、先行した2層方立て壁のせん断破壊により2層において層崩壊が生じたことを確認した。また、せん断破壊する方立て壁の挙動を加工軟化材料と捉え、塑性論に基づいて定式化し、せん断破壊が先行する連層方立て壁を有する6層RC骨組の地震時の崩壊性状を、静的弾塑性解析により検証した。解析パラメータは、実験と同様に方立て壁のアスペクト比および柱の梁に対する曲げ余裕度である。解析により、柱の曲げ余裕度が3程度の架構であっても、方立て壁のせん断破壊は低層部の2から3層に留まり、方立て壁の存在により崩壊形が梁崩壊型から低層部の複数層の部分崩壊形に移行すること、また、方立て壁がせん断破壊した層の塑性率が著しくなることを示した。結果を総合して、方立て壁のせん断破壊は柱梁と同様にやはり忌むべきものであり、方立て壁を耐震要素として積極的に使う場合には曲げ破壊型とすべきであることを明らかにした。研究実施計画に基づいて、平成18年度実施の静的実験において層崩壊を起こした柱・梁曲げ耐力比が1.1の2層骨組試験体について、再度確認のための実験を実施した。前年の実験における柱芯に通したPC鋼棒による柱の軸力導入方法では、試験体の変形に伴い内挿するPC鋼棒も斜めに傾斜し、導入する軸方向力の水平成分が試験体の復元力に上乗せされるため、骨組が層崩壊機構を形成した後でも非崩壊層の負担せん断力が上昇する現象が生じ、結果的に非崩壊層の壁も破壊するという加力計画上の問題が判明したため、本年度の実験においては、軸力の導入方法を油圧ジャッキによる変更して上方から常に鉛直方向に加力する方式に変更した。試験体は1体で、実験方法は、昨年度、1昨年度と同様の静的加力試験である。その結果、昨年度に実施した試験体と同様に最初に2層の方立て壁がせん断破壊した後に2層の柱脚部が曲げ降伏する明確な層崩壊となることを確認した。また、本実験結果は昨年度までに開発してきた部材のせん断破壊及び破壊後の軸方向との連成挙動をひずみ硬化材料との類似から定式化した解析ツールによって解析的にも追跡しえるかを調べた。結果は、本解析モデルでは、接合部を剛体と仮定しているため、実験では比較的顕著だった接柱梁接合部、あるいは梁・方立て壁接合部のせん断変形を考慮しえず、方立て壁のせん断破壊時変形、崩壊形を呈する時の変形いずれも実験に比べて小さくなったが、崩壊形は実験と同様に2層の方立て壁がせん断破壊する層崩壊となることを示した。
再生可能エネルギーのDVSによる電力系統安定化制御方式

太陽光発電を含む電力システムでは、慣性力の低下や電力潮流の偏りに伴い、事故発生時の過渡安定度の低下が懸念される。一方で、太陽光発電の有効電力や無効電力を適切に制御することで、過渡安定度を向上できる可能性もある。2018年度は、前年度までに検討を進めた太陽光発電の有効電力ならびに無効電力の制御による系統安定化手法を統合し、両制御が協調的に機能する制御方式を開発した。具体的には、事故直前における太陽光発電出力が大きくPCSの容量に空きが無い状況を想定して、事故発生後の第一波の電力動揺に合わせて有効電力出力を抑制し、これにより生じた空き容量を活用して無効電力制御を行う方式を検討した。提案した制御方式の有効性は、前年度までに構築した瞬時値解析モデルを用いて検証し、電力動揺を効果的に抑制できることを示した。また、同制御方式の適用により、過渡安定度を表す指標である臨界故障除去時間を改善できる結果を得た。提案方式は、太陽光発電のPCSが連系点において観測した電圧や周波数に基づいて動作するものであるため、電力動揺の発生時に電圧や周波数の検出に誤差が生じると、適切に制御が機能しない可能性がある。そこで、電力系統における不平衡故障の発生を想定して、位相跳躍現象が生じた場合のPLL論理の挙動を数値解析により分析した。位相跳躍現象を系統周波数の急変と誤認識された場合でも、多数のPCSが一斉に不要動作を生じないように、有効電力出力の抑制制御を開始するための周波数の閾値を適切に設定した。また、ここで、PCSの挙動のモデル化に際しては、前年度までに取得した機器による実験結果を参照した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。太陽光発電や風力発電などの再生可能エネルギー電源の普及拡大は、電力潮流の複雑化や同期発電機の一部停止に伴う同期化力の低下などにより、同期安定度低下を引き起こす要因となり得る。そこで本研究では、特に過渡安定度に着目して、以下に示す3項目について検討を進めた。(1)電力系統は様々な非線形を有する大規模かつ複雑なシステムとしてモデル化することができる。その挙動の複雑さから、一般に事故発生時における電力動揺の安定性判別は容易では無く、長時間の解析が必要になる。そこで、過渡安定度における安定限界を効率的に導出するために、電力系統の持つカオス性に着目して、短時間の動揺波形から安定度を高速に判別する手法を検討した。(2)再生可能エネルギー電源は、系統連系に用いるインバータの容量に空きがある場合には、無効電力を制御できる機能を付与できると考えられる。電力系統の動揺状態に合わせて無効電力の注入もしくは吸収を行うことで、系統安定化を図る概念は一般にDynamic Voltage Support (DVS)と呼ばれ、世界的に様々な検討が進んでいる。本研究では、特に比較的容易に実系統へ適用できることを目的として、各分散型電源が自端電圧の観測に基づいて動作できるドループ制御、および非線形制御に基づく無効電力制御手法を開発し、その有効性を数値計算により検討した。(3)電力系統の挙動を安定化するために、従来より同期発電機に電力系統安定化装置(PSS)が付与されてきた。再生可能エネルギー電源の普及、ならびに電力系統の広域的運用が拡大すると、変化する系統条件に適応できるように、PSSの制御系にも一層のロバスト性が求められる。そこで本研究では、電力系統の非線形性を不確かさとして考慮して、ロバスト制御に基づいたPSSの制御系設計手法の検討を行った。平成28年度の研究成果は主に以下のように整理することができる。(1)電力系統の持つ非線形性に着目した高速安定判別手法の検討は、順調に進展している。当初の研究計画では安定平衡点周りに形成される不安定周期軌道を逆時間積分法により求めることを予定していたが、事故発生時の解軌道上における安定限界点をまず1点効率的に導出するために、電力系統のカオス性に着目した高速安定判別手法を検討した。具体的には、事故除去直後の動作点に対して微小な摂動を与えた数値解析を行い、摂動の有無に伴う二つの解軌道間の距離から初期値鋭敏性を定量的に評価し、カオス性が認められる場合には、その後の波形は不安定化すると推定する手法である。(2)再生可能エネルギー電源の無効電力制御に基づく過渡安定度の向上手法の検討は、順調に進展している。集中的な管理を必要としない分散方式によるアプローチを志向し、各分散型電源が自端で観測できる情報に基づいて動作する制御手法を、ドループおよび非線形制御方式によりそれぞれ開発した。提案手法の有効性は、再生可能エネルギー電源の発電出力を適宜電力動揺に合わせて抑制する手法との比較を通じて数値計算により検証し、その有効性を示すことができた。(3)電力系統の同期安定度を向上させるために同期発電機に付与される電力系統安定化装置(PSS)の制御系設計手法の検討は、順調に進展している。再生可能エネルギー電源の普及による電力系統の不確実性にも適切に対応できるように、電力系統の非線形性を不確かさとして考慮したロバスト制御の適用による制御系設計手法を提案し、その有効性を数値計算により示した。(4)無効電力制御による過渡安定度の向上手法を実験的に示すための実験仕様の検討はおおむね順調に進展しているが、平成28年度末時点では仕様確定できていないため、今後検討を推進する予定である。

一方で、太陽光発電の有効電力や無効電力を適切に制御することで、過渡安定度を向上できる可能性もある。2018年度は、前年度までに検討を進めた太陽光発電の有効電力ならびに無効電力の制御による系統安定化手法を統合し、両制御が協調的に機能する制御方式を開発した。具体的には、事故直前における太陽光発電出力が大きくPCSの容量に空きが無い状況を想定して、事故発生後の第一波の電力動揺に合わせて有効電力出力を抑制し、これにより生じた空き容量を活用して無効電力制御を行う方式を検討した。提案した制御方式の有効性は、前年度までに構築した瞬時値解析モデルを用いて検証し、電力動揺を効果的に抑制できることを示した。また、同制御方式の適用により、過渡安定度を表す指標である臨界故障除去時間を改善できる結果を得た。提案方式は、太陽光発電のPCSが連系点において観測した電圧や周波数に基づいて動作するものであるため、電力動揺の発生時に電圧や周波数の検出に誤差が生じると、適切に制御が機能しない可能性がある。そこで、電力系統における不平衡故障の発生を想定して、位相跳躍現象が生じた場合のPLL論理の挙動を数値解析により分析した。位相跳躍現象を系統周波数の急変と誤認識された場合でも、多数のPCSが一斉に不要動作を生じないように、有効電力出力の抑制制御を開始するための周波数の閾値を適切に設定した。また、ここで、PCSの挙動のモデル化に際しては、前年度までに取得した機器による実験結果を参照した。太陽光発電の普及が進展した電力系統では、慣性力の低下や電力潮流の偏りにより、過渡同期安定度が低下する可能性が懸念される。一方で、太陽光発電の系統連系に用いるPCSの有効・無効電力制御は、同期安定度の向上に寄与できる可能性がある。具体的には、発電機の回転数が加速する地域においては有効電力出力を抑制することで制動効果を付与すると共に、電圧の変動を抑制するように無効電力を制御することで、事故により生じた加速エネルギーを吸収するための減速エネルギーを十分に確保できると期待される。そこで本年度は、有効電力と無効電力の活用による安定化効果についてそれぞれ検討し、その有効性を数値解析により検討した。数値解析に際しては、電気学会標準WEST10機系統モデルを基にして、太陽光発電を付与したモデルを用いて、事故を系統の西側、中央、東側付近でそれぞれ発生させた場合の挙動により確認した。特に、同期安定度を表す評価指標としては臨界故障除去時間を用い、数値解析には電力中央研究所開発の電力系統瞬時値解析プログラム(XTAP)により推進した。また、同提案方式を安定に実行するためには、PCSの制御の動特性を適切に把握した上で、過度に高速な制御が不安定化を生じないように留意する必要がある。この検討を推進するために、当該年度の事業においては三相インバータの実験機を取得し、その制御特性を実験的に観測することでPCSの制御遅れをモデル化した。同モデルに基づいて、制御の安定性に留意しながら解析を取りまとめた。数値計算および実験の双方について、研究計画に遅れが生じたものの、最終的には予定通り完了した。実験によるモデルの精緻化、および数値計算による制御効果の検証の双方が順調に進展した。
高エネルギー原子核衝突におけるカイラル相転移の動的過程の研究

1.研究代表者が考案した「スクイーズ状態を用いた時間依存変分法」を、0(4)線形シグマ模型に適用することによって、カイラル相転移の動的過程の一形態として、平均場としてのカイラル凝縮体が量子揺らぎとしての量子メソン場の中でそれらと相互作用しながら時間発展をしていき、その結果によりカイラル凝縮体はその真空値へと緩和していく過程が存在することを明確にしたが、このとき、カイラル相転移の終了間際の時刻でパイオン場の振幅の顕著な増大が見られた。この現象は、高エネルギー原子核衝突実験で実現されるかもしれない異方カイラル凝縮体(DCC)のドメイン生成の際に重要な現象であると考えられるので、そのメカニズムの解明を行った。カイラル凝縮体は相転移終了間際には真空値のまわりで振動を行うが、これがメソン場、特にパイオン場にパラメータ共鳴を引き起こすことを、実際の物理的なパラメータセットのもとで指摘した。パラメータ共鳴によりメソン場の振幅が増大する現象が存在することは従来から言われていたことではあるが、同じレベルで、カイラル凝縮体の振動がメソン場に強制振動の効果を与えることが起こり得ること、物理的なパラメータセットでは、モデルの範囲内ではあるが実際に強制振動による共鳴が起こることを初めて明らかにした。この内容を学術論文として公表するとともに、国際学会で報告した。2.1.と同様な手法で、非相対論的0(2)モデルと捉えられる希薄アルカリガスのポーズ・アインシュタイン凝縮現象の問題解明に取り組んだ。量子揺らぎを取り入れた一般化されたGross-Pitaevskii方程式を導き、従来から存在する発散の困難の物理的起源を明らかにするとともに、音波モードが現れること、そのBogoliubov理論からの補正について議論した。この内容は学術論文として投稿中、および準備中である。1.研究代表者が考案した「スクイーズ状態を用いた時間依存変分法」を、0(4)線形シグマ模型に適用することによって、カイラル相転移の時間発展を記述する試みを行った。異方カイラル凝縮体(DCC)の生成過程では、平均場としてのカイラル凝縮体が、量子揺らぎとしての量子メソン場の中でそれらと相互作用しながら時間発展をしていくと考えられるが、スクイーズ状態の導入によりこの物理的状況が記述できることを示した。その上で、カイラル凝縮体と量子メソン場の振幅の両方の時間発展を自己無撞着に解くことにより、カイラル凝縮体が真空値に緩和していく際にはカイラル凝縮体に蓄えられていたエネルギーは量子メソン場に流れていくこと、そのために量子メソン場の導入が重要であることを、量子メソン場のモード数を変えて数値計算することによって明らかにした。この内容は学術論文としてすでに公表された。同時に、カイラル凝縮体が真空値に緩和する際には、量子メソン場、特に低運動量を持つパイオンの振幅が増幅されることを示した。この現象は、カイラル相転移の際には低運動量のパイオンが放出されることを意味する。動的カイラル相転移の際にはカイラル凝縮体の真空値のまわりの振動に起因したパラメータ共鳴が生じることを意味しているが、それだけでは説明できない量子メソン場の振幅の増幅が存在することが見られている。この現象についてはその詳細を検討中である。2.1.で用いたスクイーズ状態はコヒーレント状態の一種の拡張であるが、別の拡張の方法として、量子群に現れる従来の量子変形を含むコヒーレント状態の拡張について検討し,これを学術論文として公表した。ある種の異なる揺らぎを含む可能性があり、動的カイラル相転移の変分試行状態として採用され得るか、検討中である。
水熱ホットプレス法による熱電変換材料の作製と物性の測定

近年、エネルギー、環境問題への関心の高まりから熱電変換材料の実用化が期待されている。また、材料合成手法として、いわゆるソフト溶液プロセスは、環境に優しい合成手法として注目されている。本研究はソフト溶液プロセスの1つである水熱ホットプレス法を用いて微細組織制御を行った熱電変換材料を作製し、その熱電特性の評価を行うものである。水熱合成は高温、高圧下で水の存在する条件、すなわち水熱条件下での水の作用を利用する反応であるが、水熱ホットプレスでは試料粉末を固化させるため、オートクレーブ外部から内部蒸気圧よりも高い圧力で機械的に加圧することになる。この加圧により粒子間隙に存在する水が搾り出され緻密化すると同時に、熱水の作用により粉末粒子間が結合し、機械的強度の高い成形体が得られる。本研究では、最近注目されている酸化物系熱電変換材料の1つであるNa_xCo_2O_4を中心として検討を行った。クエン酸錯体法と水熱ホットプレス法を組み合わせることによって相対密度99.1%、Lotgering因子0.87の配向性の良い焼結体試料が得られた。この焼結体試料についてゼーベック係数、電気抵抗率を測定したところ、ホットプレス温度、圧力の比較的低い試料では、水熱ホットプレス処理を加えていない試料に比べてゼーベック係数は減少し、電気抵抗率は増加したが、523K、200MPaで処理した試料では、ゼーベック係数は同等であり、電気抵抗率は減少した。その結果、高温域において、水熱ホットプレス処理を加えていない試料の出力因子を若干ではあるが上回ることができた。本研究は水熱ホットプレスを用いて微細組織制御を行った熱電変換材料を作製し、その熱電特性の評価を行うものである。本年度は、近年注目されている酸化物系熱電変換材料の1つであるNa_xCo_2O_4(x1)に水熱ホットプレス法を適用してみた。微細で均質な試料粉末が作製できるクエン酸錯体法によりNa_xCo_2O_4粉末を作製し、これに約15mass%の水を加えてオートクレーブに装填した。200MPaの圧力を架けながら523Kで1時間加熱することにより固化成形体を得た。これを酸素気流中1073Kで20時間焼結させたところ、相対密度99.1%の緻密な焼結体試料が得られた。この焼結体試料をSEMにより観察したところ、やや扁平な結晶粒が積み重なっているような組織が観察された。X線回折パターンより、結晶粒の配向度を示すLotgering因子を計算したところ、約0.87が得られた。この値は通常の常圧下における焼結体試料の0.74に比べてかなり大きい値であり、水熱ホットプレスにより十分結晶粒が配向した焼結体試料が得られた。