hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヒト骨髄由来破骨細胞前駆細胞の同定、及び細胞株の樹立

Direct sequence法を用いて遺伝子配列の解析を行ったところ、遺伝子配列には問題がないことが確認された。cDNAの両端に制限酵素サイトを付して、レトロウイルスベクターへの挿入を試み、レトロウイルスベクターを作成して、ヒト由来単球細胞へ遺伝子導入を試みたが、やはり導入効率は低かった。Abelson virusのcDNAのクローニングに多大なる時間がかかってしまい、またレトロウイルスへのベクター挿入法の確立がなされていないため。24年度が最終年度であるため、記入しない。ヒト由来単球細胞へ遺伝子導入し、不死化ヒト破骨細胞前駆細胞株の樹立を確立することで、新規治療薬の開発や破骨細胞分化のメカニズムを解明する。
環境因子によるアレルギー・マーチモデル発症機序の解析と先制介入治療標的の探索

ダニアレルゲンと同じシステインプロテアーゼアレルゲンのファミリーに属するパパインを用いて、アレルゲンの皮膚投与により、その後の気道投与へのアレルギー応答が増強されるというアレルギーマーチモデルの解析を行った。これまでにパパイン皮下投与後の応答に好塩基球とマスト細胞が関与することを明らかにするとともに、パパインによる気道炎症モデルではIL-33と2型自然リンパ球が中心的役割を果たすのに対し、パパインによる皮膚炎症モデルではIL-33による2型自然リンパ球活性化を抑制する因子が産生されていることをつきとめた。また、各種アレルゲンへの好塩基球応答がIgE受容体γ鎖に依存することを報告した。我が国で重要なアレルゲンであるダニアレルゲンと同じプロテアーゼアレルゲンのファミリーに属するパパインを用いて、1皮下注射による皮膚炎症モデル2点鼻投与による気道炎症モデル3皮下注射モデル発症後に点鼻投与を行うことで気道炎症への感受性が上昇するアレルギー・マーチモデルについて解析を行っている。本研究課題着手の時点で代表者らはin vitroにおいてパパインのプロテアーゼ活性が好塩基球に作用してIL-4等のアレルギー疾患に重要なサイトカインを誘導すること、パパイン吸入モデルでは好塩基球の関与がみられないこと、パパイン皮下注射モデルでは抗体産生は好塩基球に依存するが皮膚炎症は依存しないことをつきとめていた。本研究課題着手後、アレルギー・マーチモデルへの好塩基球の貢献を検討したところ、好塩基球除去マウスではパパイン皮下注射後の抗体応答は低下するものの、その後のパパイン吸入による気道炎症には好塩基球除去による抑制は見られないことが明らかとなった(未発表データ)。また、パパインによるアレルギー・マーチモデルでの気道炎症にはIL-33の貢献が見られたが、パパイン皮下注射による感作の段階はIL-33に依存しないことを明らかにした(投稿中データ)。この結果はパパイン曝露に対するアレルギー応答の機序は気道と皮膚で大きく異なる事を示しており、IL-33に代わり皮膚での応答で中心的役割を果たしている因子について現在解析中である。現在はパパイン皮下注射モデルで解析を進めているが、将来はより実際の曝露に近いパパイン塗布モデルでの解析を計画している。すでに皮膚へのパパイン塗布によりパパインのプロテアーゼ活性に依存的に皮膚のバリア機能が低下し、血中のIgE、IgG1が上昇することを報告しており、塗布モデルにおける皮膚炎症やその後の気道炎症への感受性上昇についても実験結果を蓄積しつつある。前年度に引き続き、日本において臨床的にもっとも重要なアレルゲンであるダニアレルゲンと同じプロテアーゼアレルゲンのファミリーに属するパパインをモデルアレルゲンとして、皮下投与による皮膚炎症モデルとその後の点鼻投与による気道炎症モデルを複合したアレルギーマーチモデルの解析を行っている。前年度末の時点で、好塩基球は皮下投与後の抗体産生には関与するが、パパイン吸入による気道炎症には関与しないこと、また、IL-33は気道炎症には関与するが皮膚炎症には関与しないことが明らかになっていた。これに加えてその後、パパイン皮下投与による皮膚炎症モデルへのマスト細胞の関与を明らかにするとともに、IL-33は気道応答には重要であるが皮膚応答には関与しないことを、よりヒトが実際にアレルゲンに曝露される条件に近いパパイン経皮塗布モデルでも明らかにした。また、パパイン、ダニアレルゲン、花粉での刺激に対し好塩基球がIL-4を産生する応答には、FcRγ鎖を介したシグナル伝達が必要であることを報告した。現在はパパイン刺激に対するマスト細胞応答の解析を進めており、実験データを蓄積しつつある。研究計画調書に記載の検討項目の内、好塩基球に関する検討は、より有望な実験結果の得られているマスト細胞に対象を変更して検討を行っている。アレルゲン塗布で感作するアレルギーマーチモデルは、パパインでのモデルについてはすでに確立済みであり、同モデルを用いてIL-33が皮膚応答には関与せず気道応答には関与することや、同モデルの発症がパパインのプロテアーゼ活性にに依存すること等を発表している。当初予定していたIL-33やII型自然リンパ球および好塩基球を軸とした計画から、マスト細胞を軸とした計画への変更をした関係で、パパイン以外のアレルゲンを用いた実験への着手がやや遅れていると考えている。引き続き、日本において重要なアレルゲンであるダニアレルゲンと同じシステインプロテアーゼアレルゲンのファミリーに属するパパインをモデルアレルゲンとして、皮下投与による皮膚炎症モデルと、その後の点鼻投与による気道炎症モデルを複合したアレルギーマーチモデルを用いた解析を進めている。これに加え、より実際のアレルゲン曝露に近いモデルとして、皮膚にパパインを反復塗布することによる皮膚炎症モデルと、パパインの点鼻による気道炎症モデルを複合したアレルギーマーチモデルも確立し、その解析も進めている。前年度までの解析により、パパイン皮下投与による抗体応答には好塩基球とマスト細胞が、皮膚炎症にはマスト細胞が関与することや、パパイン点鼻による気道炎症および抗体応答にはIL-33と2型自然リンパ球が重要であること、また、パパイン皮下投与による皮膚炎症モデルではIL-33と2型自然リンパ球の関与がみられないことを明らかにしてきた。さらに、ダニアレルゲン・パパイン・花粉での刺激に対する好塩基球からのIL-4応答にはFcRγ鎖を介したシグナル伝達が必要であることも明らかにした。また、界面活性剤やテープストリッピングにより皮膚バリア機能の低下した状態を再現するモデルを用いて、パパイン塗布がアレルギー性皮膚炎症を惹起することを報告した。

これらの結果に立脚して、現在はパパイン刺激に対する皮膚組織のサイトカイン応答やマスト細胞応答を解析するとともに、パパイン塗布からのパパイン点鼻によるアレルギーマーチモデルの発症機序を解析している。引き続き、パパイン皮下注射による皮膚炎症モデルでのマスト細胞機能の解析を焦点として実験を進めており、また、同モデルでは皮膚2型自然リンパ球の活性化がみられないことから、2型自然リンパ球活性化の抑制機構について解析を行っている。申請当初に予定していた好塩基球や2型自然リンパ球に着目した計画から、上記のような計画へと変更を加えた関係で、進捗状況は当初の計画よりやや遅れていると判断した。昨年度から継続して、わが国における重要なアレルゲンであるダニアレルゲンと同じシステインプロテアーゼアレルゲンのファミリーに属するパパインをモデルアレルゲンとして、皮下投与または経皮投与による皮膚炎症モデルと、その後の点鼻投与による気道炎症モデルを複合したアレルギーマーチモデルの解析を行った。前年度までに、パパイン皮下投与モデルにおける抗体応答には好塩基球およびマスト細胞が、皮膚炎症にはマスト細胞が関与することを報告するとともに、パパイン気道炎症モデルではIL-33と2型自然リンパ球が重要な役割を果たすのに対し、パパイン皮下投与モデルではIL-33の関与がみられず、2型自然リンパ球も活性化されないことを報告してきた。これらの結果に立脚して、パパイン刺激に対する皮膚組織からのサイトカイン応答を解析した結果、パパインに曝露された皮膚においてIL-33による2型自然リンパ球の活性化を抑制している可能性の高い因子の検出に成功した。現在、同因子の関与を検証するとともに、論文投稿の準備を進めている。一方、パパイン経皮投与と点鼻投与を組み合わせたアレルギーマーチモデルの解析では、経皮投与によりTh2感作が成立している個体においても、低用量のパパイン点鼻によるアレルギー性気道炎症の発症にはアレルゲンのプロテアーゼ活性が必要であることを示すとともに、同モデルにおけるIL-33およびIL-33で活性化されたTh2細胞および2型自然リンパ球の重要性を示唆するデータを発表した。ダニアレルゲンと同じシステインプロテアーゼアレルゲンのファミリーに属するパパインを用いて、アレルゲンの皮膚投与により、その後の気道投与へのアレルギー応答が増強されるというアレルギーマーチモデルの解析を行った。これまでにパパイン皮下投与後の応答に好塩基球とマスト細胞が関与することを明らかにするとともに、パパインによる気道炎症モデルではIL-33と2型自然リンパ球が中心的役割を果たすのに対し、パパインによる皮膚炎症モデルではIL-33による2型自然リンパ球活性化を抑制する因子が産生されていることをつきとめた。また、各種アレルゲンへの好塩基球応答がIgE受容体γ鎖に依存することを報告した。交付申請書に掲げた平成26年度の検討項目(1皮膚感作なしのパパイン吸入モデルでの検討2アレルギー・マーチモデルへの好塩基球の貢献を検討3アレルギー・マーチモデルでのIL-33依存的自然免疫応答の解析
算数・数学授業における子どものアイディンティティーと数学的知識の形成との関係

2年生時においては,自己と算数との関係の子どもの捉えは,緩やかであるものの確実なものとして,形成されていた。小学3年生時においては,自己と算数との関係を子どもはさらに明確に意識し,何人かは自己の将来の目標と算数学習の意義を述べていた。小学4年生時においては,算数に関するアイデンティティの形成に対しての家庭での影響は,2,3年生時における程には強くはなく,算数学習について,自己に対する意識がより強い要素となり,アイデンティティの形成に影響を及ぼしていた。学年があがるに従って,算数に関するアイデンティティは数学的知識の形成により強い影響を及ぼすことも明らかとなった。調査参加者の小学3年時における算数に関するアイデンティティーを調査するために,2つの時点における算数授業の参与観察とインタビューを行った。授業の参与観察では,調査参加者の活動をビデオカメラで記録し,調査参加者の発言と動作とからプロトコルを作成した。インタビューでは,調査参加者の発言をビデオカメラで記録し,プロトコルを作成した。参与観察で得られたデータとインタビューから得られたデータから,調査参加者が形成するアイデンティティーの様態を解釈し,その形成に係わる幾つかの重要な要因を特定した。調査参加者が形成する算数に関するアイデンティティーには,学校での算数授業を通して形成されるものの他,学校外での経験が大きく影響を与えていることが明らかとなった。すなわち,学校外での経験とは,家庭での学習や塾での学習である。その他に,保護者による調査参加者への期待が,調査参加者の算数に係わるアイデンティティーの形成に影響を及ぼすことも明らかとなった。例えば,算数を自分がしなければならないことであるとの,一種の義務的なアイデンティティーを形成しているケースがあり,このケースでは小学2,3年時の個人的アイデンティティーの形成において,保護者の調査参加者への算数学習への期待ーより日常的には学習に関するしつけーが義務的アイデンティティーの形成に影響を及ぼしていることになる。これらの知見をまとめ,日本数学教育学会誌に投稿し,受理された。研究の目的に沿って,算数に関する子どものアイディンティティーに関する理論的追究を踏まえ,調査参加者に対するインタビューと調査参加者が所属する学級での算数授業での調査参加者の活動とを記録することにより,研究を進めている。算数・数学に対する子どものアイディンティティーの理論的側面とデータの一部とにより,研究の途中経過を,算数授業における子どものアイディンティティーの獲得と数学的知識の形成への影響,第45回数学教育論文発表会論文集,1055-1060,として公表した。研究実施計画において小学生のアイディンティティーをインタビューと算数授業の参与観察によって調査し,データからアイディンティティーの特定と変容を解釈する作業を緻密に遂行しているところである。実際,小学低学年においても算数に対するアイディンティティーの初期的な形成が見られ,それは算数授業を軸にして,家庭での算数学習においても形成されている様態がある。この研究は,従来から,算数の内容の獲得や構成が算数授業での主たる目的とされてきたなかで,算数や算数学習に対する態度等と密接に関連するアイディンティティーの形成が算数授業の目的の一つにもなり得,しかもそれらのアイティンティティーが算数の内容の獲得や構成を左右するものであることを明らかにする可能性をもっている。アイディンティティーのこの様な特性が明らかとなれば,算数・数学教育が根底においては人間形成の営みであることを支える基礎的な知見を提供することになる。調査参加者が小学2年生の時に開始した子どもの算数に関するアイデンティティの様態と,それらアイデンティティと算数的知識の形成との関係に係る調査を,調査参加者が小学4年生となった平成26年度の6月,11月,2月と実施し,小学2年生から,3年生,4年生時に至るまでの算数に関するアイデンティティの変容とそれらの算数的知識の形成との関係を明らかにした。算数に関するアイデンティティについては,小学2年生時には算数授業を構成する様々な要因の他に,家庭での保護者の影響が強く,特に家庭学習での保護者の対応が算数に関するアイデンティティの形成に関与していた。小学2年生時には,他方で,学級での友人を人格としての個性として意識しているといるよりは,一種のピアグループにいる友人として意識しており,それ故に集団的アイデンティティという点では,柔軟なアイデンティティの形成であり,算数授業での学習も他者への意識は強くなかった。小学3年生時になると,家庭での保護者の影響は2年生時よりも小さくなっていき,それに代わって学級集団での友人の影響が算数に関するアイデンティティの形成に比較的に強く及ぼされていった。算数授業での学習の進んだ友人への意識などが芽生えはじめ,友人を切磋琢磨する仲間と見なしながら集団的アイデンティティを形成していた。小学4年生時になると,友人への意識はますます強くなるが,その一方で,算数授業においては切磋琢磨しながらも,教え合える仲間として友人を受け入れていた。算数に対する情意のアイデンティティに関して言えば,2,3年生時よりも4年生時の方が,一層,ネガティブになており,この時期から,算数嫌いが始まるという従来からの知見と同様のものが得られた。

継続中の調査であり,今後,同一の調査参加者で,5年生時以降のデータをとっていく予定である。数学教育学調査に関しては,調査協力校における行事との調整があり,当初計画していた一学期における調査を実施できなかったものの,二学期以降の調査で,データを得られており,大きな支障はない。冬期の調査において,インフルエンザによる学年閉鎖が生じてしまったが,平成26年度に実施する調査で,調整する予定である。その他に関しては,順調に進展している。算数・数学に対する子どもアイディンティティーの理論的な見解とデータに係わる知見を学会の論文集で公表することができたことと,調査を概ね計画通りに遂行していることから判断して,研究の目的は概ね順調に進展していると言える。今年度は,6名の子どもにインタビューを2回,算数授業の参与観察を2回行った。参与観察2回のうち1回は,1ヶ月以上の長期にわたるもので,子どものアイディンティティーの形成と変容を参与観察期間のうちでも記録できたと考えている。現在は調査対象者を6名確保しているものの,子どもの生活実態を考慮すれば,若干,調査対象者の人数の増減はあり得ると考えている。しかし,その増減は,研究の進展に大きくは影響を及ぼさないものと考えている。平成26年度も二回ほどの調査を実施する予定である。すなわち,二つの単元における授業の参与観察と,インタビューの実施である。既に,調査協力校とは,26年度の調査実施に関する調整を行っている。平成26年度はこの課題における最終年であるため,研究の一応のまとめを行う予定であり,成果を学会誌に投稿する予定である。今後は,インタビューと算数授業の参与観察とからなる調査を継続していくと共に,得られた知見を学会で発表し,学会誌に掲載させていく作業を行う。また,この種の研究は我が国では少ないものの,海外では幾つか見られることから,海外での資料収集等を行う必要がある。それと共に,我が国の子どもたちの算数・数学に関するアイディンティティーの様態を海外に向けて発信していくことにより,我が国の算数・数学教育文化の独自化と国際化の双方を推し進めていく必要がある。課題としては,調査において,カメラの操作などを行う研究補助をどの様に確保していくかが問題点であるが,大学院生に協力を依頼する。旅費による支出が見積もり以上でなかったことによる。旅費による支出が今年度は大きくなりそうなことと,印刷費が確保できていない状況なので,今年度は研究費をすべて使用することになる。次年度は調査を遂行する上での消耗品と,得られたデータを解釈,考察したところでの知見を学会で発表するための旅費,海外で資料収集するための旅費に研究費の多くを使用する予定である。さらに,データのプロトコルお越しのための研究補助への謝金を考慮したい。
P.gingivalisの細胞分裂関連因子を応用した歯周病リスク診断法の開発

我々はこれまでにParphyromonas gingivalis(以下P.g)のペプチドグリカン合成過程に重要な酵素の一つであるmurC遺伝子の構造と機能を明らかにした。この領域は大腸菌におけるmra領域(murein synthesis cluster a)に相当しており、murC遺伝子の下流に3つのORFが存在し、それぞれが大腸菌のFtsQ、FtsAおよびFtsZに対して高いホモロジー(16%,33%,54%)を示すことがわかった。P.gFtsZは、他菌種FtsZと同様にGTPase活性を有するが、以下の点でユニークな性質を示すことがわかった。すなわち、1)GTPase活性がNa^+やK^+によって活性が阻害されること、2)Mg^<2+>非存在下でも活性を有すること、およびEDTAによって活性が阻害されないことが明らかとなった。また、P.gFtsZのC末端deletion mutantを作製して、大腸菌におけるfilamentationの変化を観察したところ、C末端から177アミノ酸をdeletionしたmutantでは、filamentationがみられなくなることからT281からR329の49アミノ酸残基内にP.gFtsZの機能に重要な領域が存在することが示唆された。そこで細菌由来のFtsZについてアラインメント分析を行ったところ,A320を中心とした10残基からなる保存領域が存在することを見いだし,A-domainと名付けた。site-directed mutagenesis法により作製されたAla320をターゲットにした2つの点変異株(A320HおよびA320R)では,P.gFtsZタンパクの発現によってfilamentationが観察されず,コントロールと同様の形態を示した。またA-domainのG322の点変異株(G322PおよびG322H)においても同様の結果であった。これらの結果からP.gFtsZのAla320とGly322が細胞分裂に重要な役割を有していることが示唆された。A-domainはA.actinomycetemcomitans、T.denticola、P.intermediaなどの歯周病原因菌においても存在しているおり、A-domain内のAlaおよびGlyはこれらすべての細菌に高く保存されていた。今後細胞分裂因子を標的としたマルチプレックスPCRを用いた歯周病原因菌の識別システムを開発し、歯周病の病態との関連を解析する予定である。ペプチドグリカンは細菌の細胞壁の基礎構造をなす独特な化学組織と分子構造をもったヘテロポリマーであり、細菌の生命の維持に深く関わっていることが知られている。我々はPorphyromonas gingivalis (以下P. g)のペプチドグリカン合成過程に重要な酵素の一つであるmurC遺伝子の構造と機能を明らかにした。この領域は大腸菌におけるmra値域(murein synthesis cluster a)に相当することが明らかになった。現在までにP. gのmurC遺伝子の下流に存在する遺伝子のクローニングを行い、3つのORFがそれぞれ大腸菌のFtsQ、FtsAおよびFtsZに対して高いホモロジー(16%,33%,54%)を示すことがわかった。

P. gFtsZは、他菌種FtsZと同様にGTPase活性を有するが、以下の点でユニークな性質を示すことがわかった。すなわち、1)GTPase活性がNa^+やK^+によって活性が阻害されること、2)Mg^<2+>非存在下でも活性を有すること、およびEDTAによって活性が阻害されないことが明らかとなった。また、P. gFtsZのC末端deletion mutantを作製して、大腸菌におけるfilamentationの変化を観察したところ、C末端から177アミノ酸をdeletionしたmutantでは、filamentationがみられなくなることからT281からR329の49アミノ酸残基内にP. gFtsZの機能に重要な領域が存在することが示唆された。そこで細菌由来のFtsZについてアラインメント分析を行ったところ,A320を中心とした10残基からなる保存領域が存在することを見いだし,A-domainと名付けた。site-directed mutagenesis法により作製されたAla320をターゲットにした2つの点変異株(A320HおよびA320R)では,P.gFtsZタンパクの発現によってfilamentationが観察されず,コントロールと同様の形態を示した。これらの結果からP. gFtsZのAla320が細胞分裂に重要な役割を有していることが示唆された。我々はこれまでにPorphyromonas gingivalis(以下P. g)のペプチドグリカン合成過程に重要な酵素の一つであるmurC遺伝子の構造と機能を明らかにした。この領域は大腸菌におけるmra領域(murein synthesis cluster a)に相当しており、murC遺伝子の下流に3つのORFが存在し、それぞれが大腸菌のFtsQ、FtsAおよびFtsZに対して高いホモロジー(16%,33%,54%)を示すことがわかった。また、P. gFtsZのC末端deletion mutantを作製して、大腸菌におけるfi1amentotionの変化を観察したところ、C末端から177アミノ酸をdeletionしたmutontでは、filamentationがみられなくなることからT281からR329の49アミノ酸残基内にP. gFtsZの機能に重要な領域が存在することが示唆された。site-
枯草菌胞子形成開始遺伝子spoOAの転写誘導機構

枯草菌の胞子形成開始期には、従来から知られているKinA→SpoOF→SpoOB→SpoOAの順にリン酸が転移されるホスホリレーのみならずEo^Hにより制御される細胞外因子もまた胞子形成初期に様々な胞子形成遺伝子の転写調節因子として重要な働きをするspoOA遺伝子の胞子形成開始期特異的プロモーター(Ps)からの活発な転写誘導に必須であることを示唆した。この細胞外因子についての論文は現在投稿準備中である。上記のspoOAのPsプロモーターからの転写誘導にはsecA遺伝子も関与していることを見い出した。secA341(div341)株は、栄養増殖期における細胞分裂の温度感受性変異株として取得されたが、同時に高温で胞子形成能をも失っていることが知られていた。そこで胞子形成期におけるsecA遺伝子の非対称隔膜形成により生じる不等分裂、ならびにspoOAのPsプロモーターの転写誘導への影響を詳しく解析した。その結果secA遺伝子は胞子形成の三つの時期で機能していることが明らかとなった。対数増殖期の終点をはさんで前後30分ではspoOAのPsプロモーターの転写誘導を制御していること、さらに非対称隔膜形成の開始、並びに隔膜の伸長による前胞子の包み込みに必要であることが電子顕微鏡による観察などから明らかとなった。(これらの結果は現在“Genes & Dev."に投稿中である。)高温で培養したsecA341株では、上述の細胞外因子の生産が殆んど認められず、さらにこの因子の添加によりspoOAのPsプロモーターからの転写誘導が認められた。このことから、SecAは細胞外因子合成系の上流でspoOAのPsプロモーターからの転写誘導を制御しているものと考えられる。
電気化学反応における成長界面のモデル化に基づく新奇デンドライト抑制法

次世代二次電池用の金属負極開発を目的に充電時に発生するデンドライトの抑制について取り組んだ。多孔質電極を用いて金属電析を行うと、疎水性多孔質シリコンのときに金属電析が細孔内で著しく促進されることを見出した。統計力学を用いた理論解析により、細孔の孔壁が疎水性の場合に孔壁近傍の金属イオン濃度がバルクの溶液に比べて著しく上昇することを明らかにした。多孔質シリコンを電極とした場合、拡散律速の限界電流以上の電流密度であっても高い電流効率を維持したまま電析が進行し、平板電極に比べてデンドライト成長が著しく抑制されることが示された。特に、多孔質電極を用いた際の孔内の液体構造がもたらす非線形性に着目して検討を進めた。シリコンをフッ化水素酸中で陽極酸化することで得られる多孔質シリコンをモデル電極として用いた。多孔質シリコンをプロピオール酸およびプロピオール酸メチルで修飾することで親水性および疎水性の多孔質シリコン電極を作製した。これらの電極を用いて金属電析を行うと、疎水性多孔質シリコンのときに金属電析が細孔内で著しく促進されることを見出した。また、細孔径が数ナノメートルと非常に小さい場合に疎水性孔壁近傍に形成される金属イオンの水和構造がオーバーラップし、細孔内が金属イオン濃度の極めて高い第2相で満たされる相転移現象が発現することが分かった。これは、細孔内の電気化学反応が、孔壁と溶媒および溶質の適切な組み合わせによって促進されうることを示したといえる。実際に電極として使用可能な例として亜鉛のデンドライト抑制に取り組んだ。上述の検討と同様に孔径が数ナノメートルの多孔質シリコンをモデル電極として用いた。亜鉛板とシリコン板では亜鉛の電析挙動に大きな差は確認できなかった。ところが多孔質シリコンを電極とした場合、拡散律速の限界電流以上の電流密度であっても高い電流効率を維持したまま電析が進行することが分かった。その結果、平板電極に比べて多孔質シリコン電極を用いた場合にデンドライト成長が抑制されることが示された。これらの結果も、ナノ細孔内の液体構造を考慮することで解釈することができた。亜鉛-空気電池を想定し、充電時に発現するデンドライトの成長ダイナミクスをモデル化し、デンドライト発現機構を非線形ダイナミクスの観点から明らかにすることを目指した。またデンドライトの形成の非線形ダイナミクスに立脚した新奇デンドライト抑制法を提案することを最終的な目標とした。充電時におけるデンドライトの形成は電極表面への金属イオンの供給が拡散律速で進行する場合に得られる。平坦電極を想定し、充電時における界面の成長をCoupled Map Lattice法により再現すると、簡単にデンドライトが成長してしまう。ところが、電極表面をナノメートルレベルで多孔質化し、疎水的な多孔質電極表面を想定するとデンドライトの形成が著しく抑制される可能性があることがモデル計算から明らかになった。これは、疎水性表面に比較的イオン半径の大きい金属イオンが排斥されることに由来する。また孔径が小さい程、その効果が顕著であることが予想された。実際に、多孔質シリコン電極をヒドロシリル化反応により疎水化または親水化し白金めっきを行ったところ、親水化した多孔質シリコン電極では細孔内に金属析出が確認できず、多孔質層の最表面に凹凸の激しい金属膜が析出した。一方、疎水化した多孔質シリコン電極では細孔内に均一に金属が析出した。更に、モデル計算から予想された通り、イオン半径の大きい金属錯体からめっきを行うと細孔内に析出した金属が著しく増加し、多孔質層最表面における凹凸が著しく抑制された。初年度に得られた結果は、デンドライト抑制には溶液バルク側の制御ではなく、電極の水和特性に誘起された表面極近傍の金属イオンの水和構造を制御する必要があることを示している。初年度において理論および実験の両面から新奇なデンドライト抑制のための物理モデルを検証することができた。この点は当初の予想を遥かに超える成果であるといえる。一方で、初年度で得た知見をデンドライトの成長ダイナミクスの記述にどのように反映させるかが今後の課題である。新奇デンドライト抑制法を多孔質電極における表面誘起溶媒和構造の観点から提案することを目指す。当初の計画では電解液中の電位分布や金属イオン濃度分布を調べる予定であった。

しかし、多孔質電極内における表面誘起溶媒和構造がより本質的に重要であることが明らかになった。そこで、多孔質電極の表面修飾や評価を集中的に行う。一方、初年度に導入したワークステーションを利用し、表面誘起溶媒和構造の効果を界面の成長ダイナミクスの記述に反映させることを目指す。多孔質電極の作製やその表面修飾、または評価に研究費を集中させる。理論計算に必要な設備は初年度に全て導入済みである。また、積極的に関連学会等で発表を行う。
EISCATレーダーに呼応した観測と数値モデリングによる極域大気潮汐波の解明

EISCATをはじめとするレーダー観測と数値モデリングを両輪とする極域大気潮汐波の研究から(1)EISCATレーダーによる長期間極域潮汐波キャンペーン観測で、高度方向の位相値が流星レーダーとつながること、SSRレーダーのPMSEエコーによる潮汐比較解析もほぼ良い対応がみられることなど種々の知見を得た。(2)スバルバールとトロムソ流星レーダー連続観測から潮汐波のクライマトロジーや一日周期潮汐の緯度構造や季節変化が高緯度(1,-2)モードと矛盾しないこと、風速のパワースペクトルが、半日周期成分近傍にピークを持ち、GCMモデルとも対応すること、ポーカーフラットMFレーダーを含む極域MLT領域の一日・半日周期成分の季節変動について、半日周期の秋季の振幅増大は、線形理論の範囲内で背景場の変動から説明できる可能性等を明らかにした。(3)ポーカーフラットMFレーダーとトロムソ流星レーダーのモード解析から、ノンマイグレーティング半日周期成分の夏季の卓越が、南半球と異なり北半球では顕著でなく、これが冬極下層でのプラネタリー波活動度の南北非対称性とモデル計算で示される当該成分の反対半球への伝播と符合するとした。(4)SuperDARN HFレーダーによる流星風観測で、オーバーサンプリング等による良質のデータ取得を可能とした。(5)南極MFレーダー等で、8,6時間潮汐成分の水平波数解析等を行い、また重力波による大気温度変動の検出を試み、重力波と潮汐波の相互作用研究の可能性を示した。(6)中層大気循環モデルから、極域下部熱圏で卓越する東西波数1の西進半日潮汐波の励起機構や高度100km付近の東西波数0と西進東西波数2の1日潮汐波に、やはり冬半球の下層に卓越する東西波数1の定常プラネタリー波がかかわっていること、MLT領域マイグレーティング一日潮汐と重力波の相互作用で、重力波は潮汐を強める場合と弱める場合があることなどが分かった。(7)極地研大気潮汐モデル結果の検討を行いノンマイグレーティング半日潮汐の反対半球伝播や、8時間気潮汐では反対称(3,4)モードが高高度で卓越し、GCMモデルの結果とも対応すること、米国国立大気研究センターのWACCMモデルとの比較検討の共同研究は、流星レーダー観測による溯汐波の年変化がモデルと差異を持つことなどを示した。極域大気潮汐波のレーダー等による観測と理論・数値シミュレーションを結びつけることを基本とし、EISCATレーダその他の極域レーダ観測と解析を行うとともに、極地研潮汐波モデリングコード、九大中層大気循環モデルに加え、米国ボウルダーにおいてコロラド大学および国立大気研究センター(NCAR)における共同解析研究を通じて、NCARで開発中のWACCMモデルによる数値計算との比較検討などが並行して進められた。(1)EISCATレーダ(EISCAT, ESR)は,緯度70-80度の熱圏大気潮汐波の様相をキャンペーン的に,またロングイヤビン流星レーダNSMR等は90km高度の風系や温度の潮汐波成分を熱圏GCMモデルの下側入力データとして連続的に探測している。これらに加えて、南極昭和基地および通総研アラスカのMFレーダデータならびに、極域HF帯SuperDARN

レーダの流星モードデータ処理等を総合した潮汐波の解析等が進められた(2)EISCAT, ESR、流星,MF, HFレーダー等の観測をもとに,極域中層大気・熱圏における24,12,8時間各大気潮汐波成分の季節変化のクライマトロジー、ノンマイグレーティング潮汐の検討などが行われた南極MFレーダーおよびナトリウムライダーでは、南極中間圏界面領域の12,8,6時間周期の大気潮汐波について解析し、一部の成果は論文として発表した。更に南北両極の対称性、非対称性の解析も行われた(3)ロングイヤビンの50MHzSOUSYレーダ(SSR)の夏季PMSEエコーを利用した中間圏界面付近の観測と流星レーダーとの大気潮汐波結果の同一の解析プログラムを用いた直接比較からは、潮汐波位相の一致とともに振幅の系統的な違いからSSRにおける斜めビームエコーのaspect依存性の影響も明らかにされた(1)2003年11月にEISCATレーダーによる9日間にわたる極域大気潮汐波キャンペーン観測を行い、この期間一日周期成分が比較的弱く、半日周期成分がスペクトルの広がりを持つこと、2日周期波動が卓越することなどを含め、流星レーダーとの詳細な比較がなされつつある。(2)トロムソサイトに新たに設置された流星レーダーによる観測と、MFレーダーならびにEISCATレーダーの大気潮汐波に関する直接比較、理論モデルとの比較解析が始められた。(3)高緯度におけるEISCATレーダーを補完するスバルバール流星レーダー観測データは、南極におけるような夏季の半日周期潮汐の卓越を示しておらず、数値シュミレーションの結果示された反対半球でのプラネタリ波との非線形カップリング、プラネタリー波の南北非対称を示唆すると考えられる。(4)鉛直高解像度中層大気大循環モデルのデータ解析を実行し、MLT領域でのmigrating1日周期潮汐と重力波の相互作用について調べ、重力波は潮汐を強める場合と弱める場合があることが分かった。また、西進波数2のnon-migrating1日周期潮汐は、中層大気におけるmigrating1日周期潮汐と定常プラネタリー波の非線形効果により励起されていることを示した。(5)極域における半日周期大気潮汐波の太陽非同期モードについて論文発表を行ない、6、8時間といった短周期波動の特性についても水平波数の特定などの研究を行なった。(6)SuperDARN HFレーダーを利用した流星風観測技法の開発を前年度より継続して行なって来、今年度はオーバーサンプリングと電波干渉計による到来方向および高度の高精度決定を実現し、極域大気潮汐波や惑星波の研究に供することのできる質の高いデータ取得を可能とした。2003年11月の9日間にわたるEISCATキャンペーン観測データをもとに、トロムソ流星レーダーとの水平速度場の大気潮汐成分の比較解析を行い、高度方向に両レーダーの振幅位相解析結果が概ね滑らかに繋がる結果を得た。また、EISCATレーダー観測によるイオン温度値から中性大気温度に対する大気潮汐成分解析の初めての試みを行い、熱圏潮汐のモデルとの比較検討を行った。
群体ホヤにおける配偶子幹細胞制御機構の解明

群体ホヤは無性生殖で増殖する。ミダレキクイタボヤという群体ホヤでは,無性生殖により生まれた個体の寿命は2週間程度である。有性生殖期の個体では生殖腺が発達し,配偶子が形成される。本研究ではミダレキクイタボヤをモデルとして,配偶子幹細胞(GSC)の維持と分化のメカニズムおよびGSCの制御に関わる幹細胞ニッチの分子的実体を明かにする。まず,GSC制御および配偶子分化に関わる遺伝子群解析に必要な基盤情報を得るために,ノーマライズドcDNAライブラリを構築し,次世代シーケンサー(GS-FLXシステム)を用いてミダレキクイタボヤ5'EST解析を行った。その結果,およそ33000種のcontigが得られ,各コンティグについてNCBI BLASTを使ってアノテーションを付加した。これらを統合し,塩基配列およびアノテーションデータに対するBLASTおよびキーワード検索機能を装備したESTビューワを作成した。次に,GSCからの配偶子分化を制御するメカニズムとしてBMPシグナル経路に注目し,BMPをはじめ,シグナル経路を構成する分子をコードする遺伝子の探索とクローニングを行った。その結果,新たに,BMP関連遺伝子を3種,TGF-betaI型レセプターを2種,Smad遺伝子を2種同定した。引き続き,これらの発現解析を進める。GSCから生殖前駆細胞が分化する際,Vasaの転写が活性化される。これを調節する分子メカニズムを明らかにするために,ゲノムからVasaの上流配列をクローニングし,レポーター遺伝子を作製した。生殖系列細胞を含むミダレキクイタボヤ間充織細胞にin vivoリポフェクション法を用いて,レポーター遺伝子を導入した。その結果,卵母細胞で,レポーターの活性が検出された。これにより転写開始点から上流1542bpの領域に,卵母細胞でのVasaの転写活性化に必要なシスエレメントが存在することが示唆された。生殖前駆細胞でのVasaの転写活性化に必要な領域を同定するため,さらなるレポーター解析を行う。有性生殖期には,生殖腺を形成し配偶子が形成される。群体ホヤはどのようにして,繰り返される無性世代に絶え間なく生殖細胞を供給しているのだろうか?本研究の目的は,群体ホヤをモデルとし,配偶子幹細胞(GSC)とGSCの維持・分化に関わる生体内環境(ニッチ)を制御する分子メカニズムを明かにすることである。まず,遺伝子発現からGSCの特徴づけを行った。その結果,Piwi遺伝子を発現する間充織細胞が,生体内における最も未分化な生殖系列細胞の候補として得られた。この間充織細胞の形態は,ヘモブラストと名付けられている未分化細胞と同じであった。PiwiをsiRNAによってノックダウンし,Piwi陽性のヘモブラストの機能阻害を試みたところ,配偶子形成がおこらなくなった。また,群体ホヤの生殖細胞は,Vasa遺伝子を発現することが知られていたが,Piwi陽性のヘモブラストはVasaを発現していなかった。これらのことから,ミダレキクイタボヤでは,3つの遺伝子の発現を指標として,Piwi+/Vasa-/Nanos+のヘモブラストがGSCとして機能していることが示唆された。第二として,GSCからの配偶子分化を制御するメカニズムとしてBMPシグナル経路に注目した。BMPをはじめ,シグナル経路を構成する分子をコードする遺伝子の単離と発現を調べた。その結果,BMPシグナルの細胞内伝達因子であるSmad1/5の単離に成功した。Smad1/5は卵母細胞で弱い発現が見られたが,GSCでの発現については結論が得られておらず,引き続き解析を行う。さらに,22年度においては,PiwiおよびVasaの転写を調節する分子メカニズムを調べることで,GSCとニッチ間のインタラクションを明らかにする。

生殖系列細胞を含むミダレキクイタボヤ間充織細胞にin vivoリポフェクション法を用いて,レポーター遺伝子を導入した。その結果,卵母細胞で,レポーターの活性が検出された。これにより転写開始点から上流1542bpの領域に,卵母細胞でのVasaの転写活性化に必要なシスエレメントが存在することが示唆された。生殖前駆細胞でのVasaの転写活性化に必要な領域を同定するため,さらなるレポーター解析を行う。
多発性筋炎の新規治療戦略

抗Jo-1抗体は多発性筋炎の診断に有用なマーカーである。Jo-1にはケモカインの作用があり、抗Jo-1抗体が抗ケモカイン抗体として作用するのであれば、多発性筋炎の新たな治療戦略となりえるとの仮設のもと研究を行った。抗Jo-1モノクローナル抗体を作製し筋炎マウスモデルに治療を行ったが、その効果は得られなかった。本研究では、平成26年度に多発性筋炎のモデルマウスの1つであるC蛋白誘導性筋炎(CIM)を用いて、抗Jo-1抗体の有効性について検討することを目的とした。最初にすでに作製済みである20種類の抗Jo-1抗体を産生するハイブリドーマの上清を用いて、Jo-1のケモアトラクタント作用を阻害可能か検討した。しかし、ハイブリドーマ上清ではJo-1のケモアトラクタント作用を阻害することができなかった。その理由として、ハイブリドーマ上清中には、様々な蛋白が含まれており、Jo-1のケモアトラクタント作用を阻害するのに十分な量の抗Jo-1モノクローナル抗体が含まれていない可能性を考えた。そのためELISA法で高濃度の抗Jo-1抗体を産生することが確認できた3種類のハイブリドーマを用いて、抗Jo-1モノクローナル抗体を精製した。CIMはC蛋白をCFAとともに免疫後、Day 7で発症することがすでにわかっており(Arthritis Rheum2007)、Day7, 9, 11, 13の計4回、コントロール抗体10 mg/kg, 5 mg/kgおよび10 mg/kgの抗Jo-1モノクローナル抗体を腹腔内投与し、Day14で筋肉を採取、筋炎の程度についてHE染色を行い評価した(各群n=8)。現在までにCIMにおける抗Jo-1抗体の有効性が確認できたのは、予備実験で使用した抗Jo-1抗体のみで、本年度に作製した3種類の抗Jo-1モノクローナル抗体ではプラセボ群と比較して筋炎の程度に差がなかった。現在、予備実験において使用した抗Jo-1モノクローナル抗体を用いて筋炎を抑制できるか再度検討中である。また、CIMの筋に発現するJo-1やケモカインの遺伝子発現についてもPCRを用いて解析を予定している。多発性筋炎のモデルマウスであるC蛋白誘導性筋炎(CIM)を用いて、抗Jo-1抗体の有効性について検討することを目的とした。CIMはC蛋白をCFAと共に免疫後、Day 7で筋炎が発症することがすでにわかっており(Arthritis Rheum 2007)、Day 7, 9, 11, 13の計4回、コントロール抗体10 mg/kg, 5 mg/kg及び10 mg/kgの抗Jo-1モノクローナル抗体を腹腔内投与し、Day 14で筋肉を回収、筋炎の程度についてHE染色を行い評価した(各群n=8)。平成26年度に行った実験の再現性を確認するため、精製した抗Jo-1抗体2クローンと過去にCIMにおける抗Jo-1抗体投与実験で有効性が確認できたクローン、合わせて3クローン(n = 8ずつ)でCIMに対する筋炎の抑制効果を検証した。再現実験において、各郡において筋炎スコアはコントロールと比較して差を認めなかった。さらに以前有効性を確認したクローンにおいても筋炎スコアの抑制は認めなかった。一方で、抗体投与を行った群(3クローン分、24匹)とコントロール抗体投与群の筋炎スコアは抗体投与群で低下していた。そこで、各抗体のエピトープが異なることを精製したJo-1抗体2種を用いたサンドイッチELISAで確認後、2クローンを混合して投与するバイクローナル抗体投与群で筋炎が抑制されるか検討した。その結果、予防投与、治療投与いずれも筋炎抑制効果を認めなかった。以上のことから、抗Jo-1抗体には筋炎を抑制する作用はないと判断した。1.実験に必要な十分量の抗Jo-1抗体の精製に時間を要していること2.筋炎を抑制できる抗Jo-1抗体の良いスクリーニング法が樹立できていないため、抗Jo-1抗体を精製した上で、マウス実験を行っていること内科予備実験において筋炎を抑制可能であった抗Jo-1抗体を用いて、筋炎抑制効果の再現性を確認する。その上で、その抗Jo-1抗体がJo-1のケモアトラクタント作用を阻害可能か検討する。同時に抗Jo-1抗体陽性ヒト多発性筋炎患者から得られた血清中の蛋白が、Jo-1のケモアトラクタント作用を阻害可能か検討する。抗体のスクリーニングおよび精製に時間を要したため、筋炎マウスモデルへの抗体投与実験に遅れが生じたため抗体精製を積極的に行い、順次筋炎マウスモデルへの投与を行う
次世代覚醒下脳手術を応用した共感性ネットワークの解明と温存

2018年度の研究進行状況について計画ステップごとに報告する。1.「共感性」の術中評価タスクの新規作成と正当性の検討(終了):正常成人を対象とした共感性タスク作成用の標準データを収集し、覚醒下手術に適した術中タスクを作成した。予定していた感情を表現する表情写真は様々な感情を取り込み8項目からの選択とした。さらには信頼度スケールを追加し、術中の意識減損の評価を合わせて行うこととした。2.右前頭葉グリオーマ患者における「共感性」タスクを用いた術中評価(終了):予定の3症例において術中評価を行い安全に施行可能であった。うち1症例において、想定していた皮質において陽性所見を得たことから、術中タスクの有用性が示唆された。選択される表情写真に偏在性を認めたことから、安定したタスク評価結果の解釈のため見直しと修正を行い、バッテリ最終版とした。3.右前頭葉グリオーマ患者における「共感性」タスクを用いた術中評価(継続中):1症例において、白質における検査陽性所見を認めた。皮質、白質ともに現在の方法で所見が得られることを確認した。現在、症例数が予定の20例に至っておらず、3年目になる本年度も継続して術中評価を行う予定である。4.「共感性」神経ネットワーク評価(継続中):拡散テンソルトラクトグラフィ、脳機能MRI:データ収集中である。5.「共感性」陽性領域のマッピング(継続中):術中に皮質、白質において陽性所見が得られたる領域は、予想していた神経ネットワークAの走行領域に一致した。症例数は少ないものの、予備研究段階にてトラクトAと共感性との関連が示唆される結果であり、引き続き症例蓄積を行いながら解析を進める。6.「共感性」と白質神経線維束Aが関わる役割の検討:2019本年度の研究予定項目である。予定の手術症例数に至るまでやや遅れが見えている。覚醒下手術の症例蓄積と合わせて画像解析を並行して行う。マッピング症例が予定数に見たない場合は、過去のグリオーマ症例における画像データと術後の共感性検査結果を利用し、切除領域と機能ネットワークの解析を加える。3年間の段階的研究のうち、1年目に予定されていた下記について遂行中、施行直前の段階である。1.「共感性」の術中評価タスクの新規作成と正当性の検討:正常成人を対象とした共感性タスク作成用の標準データを収集し、覚醒下手術に適した術中タスクを作成した。2.右前頭葉グリオーマ患者における「共感性」タスクを用いた術中評価:2症例において術中評価を行い、安全に施行であった。しかし、選択される表情写真に偏在性を認めたことから、安定したタスク評価結果の解釈のため、さらなる改良が必要と考えられた。3.右前頭葉グリオーマ患者における「共感性」タスクを用いた術中評価:前述2の段階であり、今後の予定として計画中である。4.「共感性」神経ネットワーク評価:拡散テンソルトラクトグラフィ、脳機能MRI、脳磁図:データ収集中である。共感性と神経ネットワークAの関係について:上記2の研究において、共感性タスクにて陽性所見が得られた領域は白質神経線維Aの終着する皮質であった。症例数は少ないものの、予備研究段階にてトラクトAと共感性との関連が示唆される結果が得られた。術中の共感性タスクの妥当性について評価中であり、タスク完成から機能評価段階まで残り1症例において検討が必要である。そのため、まだ術中評価から平成30年度から計画されている機能画像解析の段階まで至っていない。

症例数は少ないものの、予備研究段階にてトラクトAと共感性との関連が示唆される結果であり、引き続き症例蓄積を行いながら解析を進める。6.「共感性」と白質神経線維束Aが関わる役割の検討:2019本年度の研究予定項目である。予定の手術症例数に至るまでやや遅れが見えている。術中の共感性タスクを完成させた後、予定通り前頭葉グリオーマ症例における共感性の術中評価を行っていく。平成30年度から予定通り機能評価を連続20症例に対して行う。データ集計、画像解析に関して、まず前半の10症例において下記の解析を行い、残り10症例において計画の研究継続を行うかどうかについて検討を加える。1.「共感性」陽性領域のマッピング2.「共感性」と神経線維Aが関わる役割の検討前半10症例において予想していた結果が得られないと判断した場合、それまでに得られたデータを用いて他の神経線維ネットワークを対象とした研究の再計画を行う。覚醒下手術の症例蓄積と合わせて画像解析を並行して行う。マッピング症例が予定数に見たない場合は、過去のグリオーマ症例における画像データと術後の共感性検査結果を利用し、切除領域と機能ネットワークの解析を加える。2017年度の論文投稿が予定より少なく、2018年度の論文投稿費用として使用する予定である。手術症例が目標数に至らず、画像解析の遅れがあるため、解析にかかる物品費を翌年度に繰り上げとした。
きだみのる=山田吉彦の仕事にみる戦後知識人と社会学

[第1章]魅力的な社会批判のあり方を探るために、日本の知識人をめぐる言説を検討し、ロマンチックな観念性/普通の日常生活という対立への批判、観念的な自己還帰に終わるラディカリズム批判、“九〇度の転向"論などに注目した。さらに、近代化と知識人をめぐる問題、とりわけいわゆる近代主義をめぐる議論を検討することによって、魅力的な社会批判といえるためには、知識人が論じるその対象が「その内部に自己をふくんだ集団」であることが必要、という論点が得られた。魅力的な社会批判にかんする以上の議論を内在的社会批判の立場として整理した。[第2章]戦後日本の知識人を幾人かとりあげ、彼らがムラ共同体をいかなるスタンスから取り扱ってきたのかという問題を検討した。そこで確認されたのは、「没批判の現状肯定」か外在的社会批判かという二者択一は誤れる選択だということである。換言すれば、きだ・みのるの知識人としての仕事の意義をもっとも明確なかたちで取り出せるのは、戦後の進歩的な知識人に往々みられた、自己を、日本の外部、西欧型の近代市民社会におくという「自己特権化という欺瞞」への対抗という脈絡においてである、という論点にほかならない。そして、こうした立場がなぜ「没批判の現状肯定」ではないのかということを明らかにすることの可能な枠組みづくりをめざした。[第3章]前2章の、知識人・きだみのるの位置を確定するするための枠組みづくり作業を踏まえて、きだ・みのるの評論活動を、彼の著作・論文・エッセイを読み込みながら検討・考察し、彼の社会批判のスタイルが、外在的社会批判に対比される内在的社会批判の立場にほかならないことを指摘した。そのさい、検討の中心においたのは、きだ・みのるがいわゆる“東京の知識人"にたいしていかなるスタンスをとっているかという点である。[資料]「きだ・みのる著作一覧」(論文やエッセイも含む)[第1章]魅力的な社会批判のあり方を探るために、日本の知識人をめぐる言説を検討し、ロマンチックな観念性/普通の日常生活という対立への批判、観念的な自己還帰に終わるラディカリズム批判、“九〇度の転向"論などに注目した。[資料]「きだ・みのる著作一覧」(論文やエッセイも含む)きだみのるに関連する図書・資料収集と、知識人としてのきだみのるの位置はいかなるものかを検討するための評価軸の改定、ということを今年度の課題とした。後者は、「知識人と社会批判」というテーマに絞り込みうるだろう。これについて、きだみのるの言説自体はひとまず措き、まず、日本の知識人をめぐる言説の検討をとおして魅力的な社会批判のあり方を探ろうとした。現代の知識人の存在様式への批判にもとづく小浜逸郎の議論からは、ロマンチックな観念牲/普通の日常生活という対立批判、観念的な自己還帰に終わるラディカリズム批判が注目に値する。この脈絡で検討すべきは、吉本隆明の転向論とりわけその“九〇度の転向"であろう。この第三のタイプの転向は、「共同体xを批判する原理は共同体xとまったく無縁なところからもってこられるのではない。したがって、社会批判をおこなう知識人は、自分が批判する共同体に精神的にあくまで所属したままである」というかたちで一般化されようが、小浜の目指す社会批判の方向牲こそ、第三の転向の場合にみられる社会批判のあり方ではないだろうか。知識人が社会批判をおこなうときのポジションをめぐる問題をさらに深めるために、近代化と知識人をめぐる問題、とりわけいわゆる近代主義をめぐる議論を検討していくと、魅力的な社会批判といえるためには、知識人が論じるその対象が「その内部に自己をふくんだ集団」であることが必要という論点が得られる。

魅力的な社会批判にかんする以上の議論を、ウォルツァーの主張を参照しながらreflexivityを有した社会批判としてまとめたうえで、この意味での内在的社会批判について整理をおこなった。八王子のムラに住まい“東京の知識人"を批判しながら社会批判をおこなったきだみのるの位置は、以上のような観点から考察できるのではないだろうか。知識人としてのきだ・みのるをとらえるための枠組みづくり(その骨格部分は昨年度の作業)の一環として、戦後日本の知識人を幾人かとりあげ、彼らがムラ共同体をいかなるスタンスから取り扱ってきたのかという問題を検討した。そこで確認されたのは、「没批判の現状肯定」か外在的社会批判かという二者択一は誤れる選択だということである。換言すれば、きだ・みのるの知識人としての仕事の意義をもっとも明確なかたちで取り出せるのは、戦後の進歩的な知識人に往々みられた、自己を、日本の外部、西欧型の近代市民社会におくという「自己特権化という欺瞞」への対抗という脈絡においてである、という論点にほかならない。そして、こうした立場がなぜ「没批判の現状肯定」ではないのかということを明らかにすることができる枠組みづくりをめざした。こうした枠組みのもとで、きだ・みのるの評論活動を、彼の著作・論文・エッセイを読み込みながら検討・考察し、彼の社会批判のスタイルが、外在的社会批判に対比される内在的社会批判の立場にほかならないことを指摘した。そのさい、検討の中心においたのは、きだ・みのるがいわゆる“東京の知識人"をどういうスタンスから評価しているかという点である。また、上述の一連の作業を遂行するための準備作業として昨年度から収集してきた、きだ・みのるの著作にかんする情報を、(論文やエッセイまでも含めた)きだ・みのる著作リストの類いは見当たらない現状に鑑み、「きだ・みのる著作一覧」として整理した。
包括利益・純損益およびその他の包括利益のリサイクリングをめぐる総合的研究

本研究は,国際会計基準審議会が新たな概念フレームワークを決定した現在においても,いまだに議論の決着がついていない業績報告の問題(純損益とその他の包括利益の区分,リサイクリングの是非,議論の混迷の根源)について考察するものである。これらの問題は,ややもすれば古い解決ずみのテーマであると感じられるかもしれないが,2012年以降の概念フレームワークの改定プロジェクトのなかで国際会計基準審議会の主張は二転三転して一貫していない。にもかかわらず利益は会計情報の重要な要素であることはいうまでもなく,これらの問題は,古くて新しい喫緊の課題であるといえる。