hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ヒト青斑核の加齢変化の定量的組織病理学的研究

そこに含まれる青斑核神経細胞の数と面積を測定(ニッスル染色)するとともに、レビー小体(H-E染色)、アルツハイマー原線維変化(ボディアン染色)、グリアの出現状況(ホルツァー染色、GFAP染色)を検索した。その結果、アルツハイマー病患者の脳幹青斑核神経細胞は対照症状群(平成4年度検討済み)に比して、極めて高度に脱落消失していた。また、レビー小体の出現は多くはなかったが、アルツハイマー原線維変化も出現頻度が高く、線維性グリアの増生も極めて高度であった。2)臨床症状のデータ集計:正常加齢対照群の終夜睡眠ポリグラフとアルツハイマー病の終夜睡眠ポリグラフを比較したところ、アルツハイマー病群では入眠潜時の延長、深睡眠の減少、レム睡眠の異常(筋電図の混入、いわゆるREM with EMG)などが認められた。3)まとめ:以上より、青斑核神経細胞は加齢に伴い神経細胞が減少し、それは、とくに60歳台から急に顕著となること、アルツハイマー病では年齢をほぼマッチさせた正常対照例に比べて極めて高度に減少脱落していたことがわかった。
グラム陰性病原菌のタイプIIIエフェクターと宿主側因子の相互作用の解析

多くのグラム陰性病原菌はタイプIII分泌機構とよばれる病原因子分泌システムを有しており、そのシステムから分泌される因子の中には宿主細胞内に移行し、宿主の生理機能をかく乱するエフェクターとよばれる蛋白質群が存在する。百日咳菌に代表されるボルデテラ属細菌もタイプIII分泌機構を有しているが、この分泌装置より分泌される蛋白質は3種しか同定されておらず、その機能もまったく未知であった。本研究では百日咳菌B.pertussisの類縁菌である気管支敗血症菌B.bronchisepticaを材料としてタイプIII分泌機構依存的に分泌される新規病原因子の同定とその機能解析を試みた。その結果、BopBとp74という2種の新規タイプIII分泌蛋白質を同定することに成功した。BopBを欠損する気管支敗血症菌をラットの肺上皮由来の培養細胞であるL2細胞に感染させた場合には、野生株を感染させた場合に認められるタイプIII分泌機構依存的な細胞の剥離等の形態変化が認められなかった。我々は気管支敗血症菌がタイプIII分泌機構依存的な溶血活性を有することを見出したが、BopB欠損株は溶血活性を有していなかった。以上の結果よりBopBは宿主細胞内にエフェクターを注入するために宿主形質膜上に形成される膜孔の構成成分の一つであることを明らかにし、この研究結果はCell.Microbiol.に発表した。またBopBは既知のタイプIII分泌蛋白質であるBopDと複合体を形成し、この複合体が宿主形質膜上に孔を形成するために必須であることを明らかにし、この研究内容はJ.Bacteriol.に掲載予定である。p74は宿主細胞に対する細胞傷害性を誘導するために直接関与する新規エフェクターであることが強く示唆されている。本研究ではグラム陰性細菌の中でタイプIIIエフェクターについてほとんど明らかにされていないボルデテラ属細菌について以下の実験をおこなった。気管支敗血症菌Bordetella bronchisepticaのタイプIII分泌能欠損変異株を作製し、野生株とタイプIII分泌能欠損変異株の培養上清から分泌タンパク質を回収した。分泌タンパク質をSDS-PAGEにより展開したところ、40kDaの位置に野生株特異的なバンドが認められた。このバンドを切り出しアミノ酸配列を解析したところ、bopB遺伝子産物のアミノ末端の18残基と同一な配列を有していた。bopB遺伝子欠失変異株を作製し、この変異株の培養上清中に分泌されるタンパク質をSDS-PAGEによって解析したところ、野生株に認められた40kDaのバンドが消失していた。また野生株、bopB遺伝子欠失変異株およびタイプIII分泌能欠損変異株のそれぞれの培養上清から回収したタンパク質をSDS-PAGEにより展開し、本研究で作製した抗BopB抗体を用いたウエスタンブロットをおこなったところ、野生株の培養上清中にはBopBのシグナルが確認できたが、bopB遺伝子欠失変異株およびタイプIII分泌能欠損変異株の培養上清中にはBopBのシグナルが認められなかった。またBopB欠損株をラット肺上皮由来のL2細胞に感染させた場合は、野生株を感染させた場合に認められる細胞死がほとんど認められなかった。野生株をHeLa細胞に感染させた場合にBopBが宿主細胞側に移行していることをdigitonin fractionation assayと呼ばれる手法を用いて明らかにした。BopBは気管支敗血症菌だけではなく、百日咳菌にも発現していることをウエスタンブロットにより確認した。今年度の本研究ではBopBがタイプIII分泌装置依存的に分泌されること、分泌されたBopBが宿主細胞側に移行すること、ボルデテラ感染により誘導される細胞死に必須であることを明らかにし、現在論文を準備中である。
課題切り替えの基礎研究に基づいた臨床検査法への応用

認知心理学は、個人差研究と臨床場面にますます接近している。特に、認知コントロールの中でも「反応抑制に及ぼす注意機能」の研究の進展は目覚ましい。しかし、臨床場面で使用されている検査法は、古典的な課題を用いた検査法が多い。本研究では、認知心理学の分野で最新の研究で用いられている課題切り替えの手法を用いて注意欠陥多動性障害(ADHD)の臨床場面への応用をめざした。臨床検査法として用いられるストループ検査法(新ストループ検査II)では、ADHD患者において特異的な効果が得られるとされる。本研究では、ストループ検査法を認知心理学の実験手法と融合させ、課題切り替えの手法を組み込んだストループ課題を用いた。研究手法を融合させることで、臨床研究で得られていた抑制機能の研究成果について認知プロセスを分離して分析することが可能となった。本研究の初年度では、大学生を対象として実験室条件の基礎データを収集した。その結果、課題切り替えを組み込んだストループ実験で逆ストループ効果が得られた。さらに、課題切り替え場面の中の刺激コンフリクトの解決と、反応コンフリクトの解決のプロセスを分離して逆ストループ効果を測定した。今後、逆ストループ効果の発生メカニズムについて臨床での実験を行う必要がある。これらの研究成果を日本心理学会第79回大会のシンポジウムでの話題提供やPsychonomic Society's 56th Annual Meetingなどで発表した。
歯周病原性細菌線毛のヘルパーT細胞活性化機構に関する免疫分子生物学的研究

本研究は,P.gingivalis線毛のサブユニット蛋白であるfimbrillinのアミノ酸配列を模した一連の部分ペプチドを用いて,同線毛を免疫したマウス脾単核球細胞中の抗原特異的ヘルパーT細胞サブセットであるTh1ならびにTh2細胞由来のサイトカイン産生を誘導する領域(T細胞抗原ペプチド)について検討した.まず,1.P.gingivalis菌体表層から線毛を機械的に剥離し精製した.また,Dickinsonら(1988)により明らかにされたP.gingivalis線毛サブユニット蛋白(fimbrillin)の構造遺伝子の塩基配列をもとに推定されたアミノ酸配列をカバーする一連の10merアミノ酸残基からなるペプチドをマルチピンペプチド合成法ならびに既存のペプチド合成装置を用いて合成後純化した.さらに,精製した合成ペプチドのアミノ酸配列を既存のアミノ酸シークエンサーで確認した.2.P.gingivalis線毛分子中のT細胞抗原ペプチドのマッピングは,線毛蛋白をBALB/cマウスに皮下投与して得た脾単核球細胞を部分ペプチドと共に培養し,その培養上清中のサイトカイン量をELISA法により測定した.その結果,fimbrillinの部分合成ペプチドp116-125(N末端側からのアミノ酸残基番号116-125に相当する)は,IL-2,IFN-γ,IL-4,IL-5およびIL-6の産生を明確に誘導した.p116-125に対応するアミノ酸配列には,SetteらのI-A^dおよびI-E^d bindingmotifならびにItohらのI-A^k bindingmotifを含んでいた.3.種々の系統の異なる線毛蛋白免疫マウスを用いて,T細胞抗原ペプチドのサイトカイン誘導能を調べた結果,p116-125は,BALB/cやDBA/2マウス(H-2^d),ついでC3H/HeNマウス(H-2^k)において強いIFN-γやIL-4産生がみられた.A/J(H-2^a)やC57BL/6(H-2^b)マウスでは同活性はほとんど認められなかった.以上の所見から,P.gingivalis線毛特異的Th1/Th2ヘルパーT細胞のサイトカイン誘導は,H-2ハプロタイプ(MHC)に拘束されることが示唆された.4.p116-125の細胞性免疫誘導能については,線毛蛋白免疫マウスにおいてみられなかった.本研究は,P.gingivalis線毛のサブユニット蛋白であるfimbrillinのアミノ酸配列を模した一連の部分ペプチドを用いて,同線毛を免疫したマウス脾単核球細胞中の抗原特異的ヘルパーT細胞サブセットであるTh1ならびにTh2細胞由来のサイトカイン産生を誘導する領域(T細胞抗原ペプチド)について検討した.まず,1.P.gingivalis菌体表層から線毛を機械的に剥離し精製した.また,Dickinsonら(1988)により明らかにされたP.gingivalis線毛サブユニット蛋白(fimbrillin)の構造遺伝子の塩基配列をもとに推定されたアミノ酸配列をカバーする一連の10merアミノ酸残基からなるペプチドをマルチピンペプチド合成法ならびに既存のペプチド合成装置を用いて合成後純化した.さらに,精製した合成ペプチドのアミノ酸配列を既存のアミノ酸シークエンサーで確認した.2.P.gingivalis線毛分子中のT細胞抗原ペプチドのマッピングは,線毛蛋白をBALB/cマウスに皮下投与して得た脾単核球細胞を部分ペプチドと共に培養し,その培養上清中のサイトカイン量をELISA法により測定した.その結果,fimbrillinの部分合成ペプチドp116-125(N末端側からのアミノ酸残基番号116-125に相当する)は,IL-2,IFN-γ,IL-4,IL-5およびIL-6の産生を明確に誘導した.p116-125に対応するアミノ酸配列には,SetteらのI-A^dおよびI-E^d bindingmotifならびにItohらのI-A^k bindingmotifを含んでいた.3.種々の系統の異なる線毛蛋白免疫マウスを用いて,T細胞抗原ペプチドのサイトカイン誘導能を調べた結果,p116-125は,BALB/cやDBA/2マウス(H-2^d),ついでC3H/HeNマウス(H-2^k)において強いIFN-γやIL-4産生がみられた.A/J(H-2^a)やC57BL/6(H-2^b)マウスでは同活性はほとんど認められなかった.以上の所見から,P.gingivalis線毛特異的Th1/Th2ヘルパーT細胞のサイトカイン誘導は,H-2ハプロタイプ(MHC)に拘束されることが示唆された.4.p116-125の細胞性免疫誘導能については,線毛蛋白免疫マウスにおいてみられなかった.
鉱山・冶金機械の振動診断と制御に関する研究

中国東北地区における鉱山・冶金機械の振動発生状況を調べ,原因を明らかにし,振動制御と制御法を検討する.まず中国東北地区(瀋陽,撫順,鞍山)における鉱山・冶金機械(採鉱,選鉱,焼結,制錬,圧延などの主要生産プロセスに使用される機械)に発生する振動問題を調査し,下記のように問題別に分類し,研究した.1.機械構造物特性による共振問題(1)長距離振動コンベヤの曲げ振動,(2)主吸出式ファンの駆動モーターの振動,(3)マルチ・ロープホイストマシンの鋼構造(4)昇降機タワーの機械間の床板の振動,(5)大型減速機ギャー・ボックスの動特性2.機械構造の振動応答レベルの制御問題(1)振動機械振動数比の変動の抑制,(2)回転式ドリルの振動の絶縁,(3)円錐破砕機振動の絶縁,(4)大型吸出式ファン振動応答の制御と診断,(5)圧延機械の故障解析,(6)転炉用〓互の振動成形機の故障,(7)鉱山用空気圧縮機と基礎の振動制御3.機械運転中の安定性の問題(1)圧延機の自励振動,(2)JKM型昇降機の係数励振振動,(3)三足式遠心脱液機の運転安定性,(4)横型遠心脱水機の動力定定性(5)篩別機の自励振動シンクロ理論4.騒音の問題(1)金属鋸断機の騒音,(2)ファンの空気力による騒音5.診断,監視及び機械性能の向上(1)表面き裂を有する単円盤ロータリーシステムの応答,(2)大型吸入型ファンの診断技術,(3)回転機械のSBCの運行監視システム,(4)ファンローター軸受と基礎システムの動力解析,(5)機械式堀さく機のモード解析6.未解決問題(1)高速アルミニウムストリップ圧延機の振動,(2)ストリップ巻取機の振動,(3)昇降機の駆動モーター引き上げ板の破壊中国東北地区における鉱山・冶金機械の振動発生状況を調べ,原因を明らかにし,振動制御と制御法を検討する.まず中国東北地区(瀋陽,撫順,鞍山)における鉱山・冶金機械(採鉱,選鉱,焼結,制錬,圧延などの主要生産プロセスに使用される機械)に発生する振動問題を調査し,下記のように問題別に分類し,研究した.1.機械構造物特性による共振問題(1)長距離振動コンベヤの曲げ振動,(2)主吸出式ファンの駆動モーターの振動,(3)マルチ・ロープホイストマシンの鋼構造(4)昇降機タワーの機械間の床板の振動,(5)大型減速機ギャー・ボックスの動特性2.機械構造の振動応答レベルの制御問題(1)振動機械振動数比の変動の抑制,(2)回転式ドリルの振動の絶縁,(3)円錐破砕機振動の絶縁,(4)大型吸出式ファン振動応答の制御と診断,(5)圧延機械の故障解析,(6)転炉用〓互の振動成形機の故障,(7)鉱山用空気圧縮機と基礎の振動制御3.機械運転中の安定性の問題(1)圧延機の自励振動,(2)JKM型昇降機の係数励振振動,(3)三足式遠心脱液機の運転安定性,(4)横型遠心脱水機の動力定定性(5)篩別機の自励振動シンクロ理論4.騒音の問題(1)金属鋸断機の騒音,(2)ファンの空気力による騒音5.診断,監視及び機械性能の向上(1)表面き裂を有する単円盤ロータリーシステムの応答,(2)大型吸入型ファンの診断技術,(3)回転機械のSBCの運行監視システム,(4)ファンローター軸受と基礎システムの動力解析,(5)機械式堀さく機のモード解析6.未解決問題(1)高速アルミニウムストリップ圧延機の振動,(2)ストリップ巻取機の振動,(3)昇降機の駆動モーター引き上げ板の破壊
逆転写酵素遺伝子を含むレトロンによる病原性発現調節と 可動性遺伝因子としての役割

細菌逆転写酵素は,msDNAと呼ばれるRNA-DNA複合体の合成を行っている。逆転写酵素遺伝子は,ゲノム上でmsDNAをコードする領域(msr-msd)とともにレトロンと呼ばれるオペロンを形成しており,一種の可動性遺伝因子だと考えられている。コレラ菌の逆転写酵素欠損株の解析からレトロンが病原性発現調節を行っている可能性が示唆されている。本研究では,レトロンと病原性発現調節との関係をmsDNAによる遺伝子発現制御とレトロンの機能未知のORFの機能解析より明らかにすること,および転移性遺伝因子としての機能と薬剤耐性遺伝子伝達における役割を明らかにすることを目的としている。今年度の研究では,コレラ菌のレトロン-Vc95の逆転写酵素遺伝子(ret)下流に存在するorf540遺伝子の機能解析を行った。orf540遺伝子の欠損変異株を作製し,マイクロアレイやカイコ幼虫に対する病原性解析などで野生株との比較を行った。その結果,ヌクレオチド結合配列を有するORF540は,コレラ菌の病原性を密接な関係があることが明らかになった。また,Vibriocholerae non-O1,non-O139の環境分離株とV.mimicus臨床分離株より新たなレトロンを同定し(レトロン-Vc154,レトロン-Vm129),塩基配列の解析を行った。いずれのレトロンもレトロン非保有株のゲノム塩基配列との比較解析から,ゲノムへの挿入配列が明らかになり,レトロンの可動性を示唆する重要な成果が得られた。今年度の研究では,Vibrio choleraeのレトロン-Vc95(あるいはmsDNA-Vc95)の関与が示唆されているORFであるVC0176(putative transcriptional regulator)とVC0177(putative response regulator)の解析を進めた。VC0176にHis-tagを付加し,精製したタンパク質を用いてgel shift assayを行ったところ,msDNA-Vc95への特異的な結合が観察された。しかし,VC0176の欠損変異株を作製してマイクロアレイを利用した網羅的な遺伝子発現解析を行ったところ,野生株と大きく発現量の異なる遺伝子の発見には至らなかった。また,レトロン-Vc95における三番目のORFであるorf205の欠損変異株を作製した。次年度に解析を進める予定である。大腸菌のプラスミド性レトロンについても,解析を行った。これまでの研究でVibrio cholerae O139 MDO-6株を親株として,レトロン-Vc95の逆転写酵素遺伝子(ret)と2つのORF(orf540,orf205)の欠損変異株を作製して研究を進めてきた。今年度の研究過程で,親株(MDO-6)とret変異株(TSC-11)の病原性発現制御遺伝子toxRに自然突然変異が存在していることが明らかとなり,新たにO1 El Tor株を親株としてレトロン内の各遺伝子の欠損変異株を作製し直した。同様に,msDNA-Vc95やレトロン-Vc95との関係が示唆されているVC0176とVC0177の2つのORFについても,再度変異株の作製をやり直し,解析を進めている。また,,腸炎ビブリオのレトロン-Vp96の詳細な解析を行い,論文として発表した。さらに,V. mimicusの新たなレトロンについても解析を進めた。その他に,以前解析を行っていた腸管出血性大腸菌O157:H7の多剤耐性プラスミドの全塩基配列を明らかにし,インテグロンを含む可動性遺伝因子等の詳細な構造を明らかにした。レトロンの機能解析を行うために,機能未知のORFについて変異株の作製や影響を受ける遺伝子と考えられているVC0176について,タンパク質の精製とmsDNAとの相互作用解析などを進めることができた。しかし,予定していたカイコを用いた病原性解析は,次年度に先送りすることとなった。24年度が最終年度であるため、記入しない。これまでのところ,msDNAがデコイ核酸として機能しているという仮定の基に研究を進めてきたが,現在までに確実な証拠は得られていない。次年度は,msDNAがアプタマーとして機能している可能性も考え,one hybrid法によってmsDNAと相互作用するタンパク質を探索する。

また,レトロン内の機能未知のORFについては,機能解析を行うためにtwo hybrid法によって相互作用するタンパク質を探索する。24年度が最終年度であるため、記入しない。
刈払機を搭載する自律型刈払ロボットの研究

本研究では,ホームセンタで安価に購入できる刈払機をロボット車体に搭載することで,比較的長く伸びた草を刈り倒すことができる自律型刈払ロボットを提案して試作を行った.ロボットの移動機構は車体中央で屈曲するアーティキュレート式とし,100kg搭載可能で30.3kgの車体重量となった.刈り残しがない軌道計画と誘導および安全な刈払を行うために,自律制御プログラムの開発をつくばチャレンジに参加して行った.今後は,本ロボットの実証実験を行っていく.本研究では,ホームセンタで安価に購入できる刈払機をロボット車体に搭載することで,比較的長く伸びた草を刈り倒すことができる自律型刈払ロボットを提案して試作を行った.ロボットの移動機構は車体中央で屈曲するアーティキュレート式とし,100kg搭載可能で30.3kgの車体重量となった.刈り残しがない軌道計画と誘導および安全な刈払を行うために,自律制御プログラムの開発をつくばチャレンジに参加して行った.今後は,本ロボットの実証実験を行っていく.本年度の目標は,刈払機を搭載する車体の開発と自律制御プログラムの開発である.まず,車体は車体中央で屈曲するアーティキュレート式車両と決定して,車体の設計,製作を行った.また,この車体に内蔵する制御装置についても,設計と製作を行い,配線を行うことで動作テストが行える段階となっている.刈払機のない状態でのロボット車両の外形は幅0.6m,長さ1.1m,高さ0.21mで,重量は19kgである.胴体中央部で屈曲するアーティキュレート式車両は前輪後輪逆相操舵車両と同等の旋回性能を持ち,屈曲部を剛にしてロール軸を設けることで凹凸路面への対応が可能で,操舵式に比べて構造が簡単で製作が容易である.なお,アーティキュレート式車両の軌道誘導は研究代表者が提案しているSSM(Sensor Steering Mechanism)方式の適用が可能である.車体の開発に並行して,人間と共存する環境で目的地に安全に到達するための自律走行制御プログラムの開発を行った.刈払機を搭載した車両は除草を行う場所まで自律移動して,安全に刈払作業を行うことを目的としている.目的地まで自律移動するためには周囲の状況をセンサで認識し,決められた経路に沿って移動できることが求められる.そこで,つくばチャレンジ2010(*注)にSmart Dump IVで参加して,公道での走行制御プログラムの開発を行った.走行実験の場所はつくばエキスポセンター周辺の公道を利用したコースである.自律制御プログラムが目標とするレベルに到達したかどうかは本走行での走行結果で判断できる.つくばチャレンジ2010では68台が出走して,7台が完走しSmartDump IVは7台のうちの1台となり,本年度の研究の目的をクリアしたと言える.本年度は,車体制御装置の構築とつくばチャレンジ2011参加による自律制御プログラムの開発を目標として行った.試作したアーティキュレート式車両の車体構造内部の50×50mmの空間に150Wのギアヘッド付きモータを配置し,一モーターCPUで制御する方式を採用して,ドライブ回路と組み合わせて回路の設計と製作を行った.駆動用の四個,屈曲角制御用一個の合計五個のモータを制御するCPUをマニュアルコントローラで統括し,ホスト用Linux pcと通信しながら目的の動作を行う構成とした.これまで,マニュアルコントローラによる前後,旋回移動を確認している.また,ホストPCとのデータ通信フォーマットをSmart Dump 5と同様にすることで,プログラムの流用を容易にする.また,刈払機を搭載して刈払い動作を実現する機構は設計・製作まで完了し,制御装置の開発段階となっている。車体制御システムの開発に並行して,人間と共存する環境で目的地に安全に到達するための自律走行制御プログラムの開発を行った.刈払機を搭載した車両は除草を行う場所まで自律移動して,安全に刈払作業を行うことを目的としている.このため,目的地までの自律移動には周囲の状況をセンサで認識し,決められた経路に沿って移動できることが求められる.そこで,つくばチャレンジ2011(*注)にSmart Dump 5で参加して,公道で実験走行を行った.場所はつくばエキスポセンター周辺の歩道を利用したコースである.自律制御プログラムが目標とするレベルに到達したかどうかは本走行での走行結果で判断できる.つくばチャレンジ2011では69台が出走して,6台が完走した.Smart Dump 5は6台の中で,最高タイムでゴールした.このように,本年度の研究目標はクリアした.本年度は,刈払機を搭載して草刈を行うための機構と制御装置の開発と,引き続きつくばチャレンジ2012の参加による自律制御プログラムの開発を目標として行った.人間が操作する刈払機を機械で操作するために,支持位置と動作を人間に近い状態にする必要がある.エンジンとアームが一体になった刈払機を用いる操作

機構は旋回支持部とスキャン機構に分けて設計を行った.刈払機支持部は鉛直な旋回軸に35度の傾斜を持ったリニアスライドで構成し,コイルばねと自重が釣り合った点を刈払の状態とした.刈払機はその重心位置を支持し,回転刃物先端を傾斜させ刃物が地面と接触する点を調整できる構造とした.スキャン機構は旋回中心を駆動するのではなく,リニアスライドのスライダにより刃物先端付近を左右に駆動させるが,それ以外の自由度を拘束しない構造とした.草刈は回転する刃物を用いるために危険を伴う.そのための工夫として,障害物検出と自己位置推定のためにレーザレンジセンサを3台使用する.2台は車両両側に設置し,360度の視界を確保し,1台はチルト機構により上下させ刃物周辺の距離と発射したレーザー光の反射強度の情報を三次元で計測することで,刃物と草それ以外の認識が行えるようにした.今後は実証実験を行い実用化を目指す.車体制御システムの開発に並行して,つくばチャレンジ2012(*注)にSmart Dump 6で参加することにより,人間と共存する環境で目的地に到達して安全に草刈を行うための自律走行制御プログラムの開発を行った.つくばチャレンジ2012では36台が出走して,5台が完走した.Smart Dump 6は5台の中で,最高タイムでゴールすることにより,本年度の研究課題を達成した.平成23年度はつくばチャレンジで三次元地図作成とそれに基づいた自律走行プログラムの開発を行い,野外環境での自律制御を可能にした.これと平行して,アーティキュレート型車両の制御装置を試作して,マニュアルコントローラにより車体の制御を可能とした.また,刈払機を搭載する機構とスキャン機構部の試作を完了し,制御装置を搭載して,自律動作を残すのみとなっている.24年度が最終年度であるため、記入しない。今後は,刈払機制御装置試作と動作確認,ホストコンピュータとの接続による制御の確認を行い,Smart Dumpと同様のプログラムで動作することを確認する.草刈作業の実験を行って,移動軌跡,刈り残しの評価を行い,ロボットとしての評価を行う.そのための期間として,半年1年を予定している.24年度が最終年度であるため、記入しない。
シナプス分子に対する新規自己抗体による難治性精神症状の病態解明

本研究では、「シナプス分子に対する未知の新規自己抗体が難治性精神症状を形成する」という新しい仮説の検証を目的とする。近年脳炎患者から様々なシナプス分子に対する自己抗体が発見されてきており、特に抗NMDA受容体抗体と統合失調症の関係が指摘されている。しかし、その他のシナプス分子に対する自己抗体と精神疾患の関係は未解明である。本研究では免疫組織化学的手法や質量分析法等により、精神疾患のリスク遺伝子産物をはじめとしたシナプス分子に対する新規自己抗体を発見することを最初のマイルストンとしている。病態モデルマウスの解析も併せてすすめる。
軟骨分化制御に関わるサイクリックGMP依存性プロテインキナーゼの機能解析

II型cGMP依存性プロテインキナーゼ(以下cGKII)は,その欠損マウスの解析から骨形成、特に軟骨分化において重要な役割を果たしていることが知られている。本研究では,軟骨分化におけるcGKIIの発現制御および情報伝達系の解明を試み,以下の成果を得た。1.昨年度同定したcGKIIと特異的に相互作用するタンパク質PINCH2がcGKII候補基質のひとつとして考えられているVASPおよびそのリン酸化を検出するリン酸化抗体を用いたin vivoキナーゼアッセイにおいてcGKIIのキナーゼ活性を阻害することが明らかとなった。現在,この阻害機構について解析中である。2.マウスcGKIIのプロモーター解析により-292/-286領域が軟骨細胞特異的な正の遺伝子発現制御に関わる重要な領域であることを明らかにした。この領域にはホメオボックス遺伝子Nkxファミリーの結合部位が存在するため,Nkxファミリーによる転写調節の可能性が示唆された。3.ラットchondrosarcomaであるRCS細胞においてFGF2刺激によってRaf-1,Erkおよびその下流転写因子elk-1の活性化(リン酸化)が検出された。この活性化は,CNPおよび膜透過性cGMP処理によって完全に抑制された。FGF2によって活性化されたMAPキナーゼ経路はCNPおよび膜透過性cGMPによって抑制され,この抑制はMAPキナーゼ経路の上流に位置するRaf-1の活性化阻害あるいはそれよりもさらに上流での阻害に起因することが推測された。4.AktがRaf-1活性を調節することが知られているため,CNPあるいはcGMP処理によるAkt活性の影響を検討したが,活性の変動は認められなかった。しかしながら,Aktの下流であるGSK3βがcGMP依存的にリン酸化されることが明らかとなった。1.in vitro軟骨分化モデルであるATDC5細胞を用いて軟骨分化におけるcGKIIの遺伝子発現パターンを解析した。その結果,未分化な細胞では発現は認められなかったが,分化が進行するにつれてその発現は上昇し,成熟軟骨ステージから肥大化軟骨ステージにかけて最も高い発現を示した。また、このモデル細胞をcGK特異的な阻害剤であるKT5823で処理すると軟骨分化が阻害された。これらの結果より,cGKIIは軟骨分化に必須であり,その発現制御の解明が重要であることが明らかとなった。そこで,cGKIIのプロモーター領域を同定し,現在,軟骨分化におげるcGKIIの発現制御に関わる転写因子の同定を試みている。2.酵母two-hybrid法によりcGKIIと特異的に相互作用するタンパク質の同定を試みた。ヒト軟骨cDNAライブラリーより,filamin AとPINCH 2の2種類のタンパク質が同定された。同定された2種類のタンパク質はともに膜に局在し,cGKIIと同様な細胞内局在を示した。filamin AとPINCH 2はこれまでに多くのタンパク質と相互作用することが報告されており,その中にはcGKIIの基質の候補となるものも報告されている。また,filaminの変異は骨の異常をきたすことが報告されている。cGKIIはこれらのタンパク質を足場として基質のリン酸化を迅速かつ正確に行い軟骨分化を制御している可能性が推測された。現在,得られた情報をもとに軟骨分化におけるcGKIIの真の基質の同定を進行中である。
学習障害のスクリーニング検査法の開発

学習障害児は全般的知能は正常だが「読み」や「書字」など特定の能力のみが障害されている先天性障害と考えられ、われわれの局所脳血流量を測定した研究では局所性の大脳機能障害が認められていた。しかし、その実態はまだ明確でなく、学習障害児の出現頻度や科学的根拠に基づいた効果的なトレーニング方法についてはほとんど報告されておらず、多くは定性的な報告である。その大きな原因の一つに簡便かつ標準的な検査方法が確立されていない、という現状が有ると思われる。研究初年度の平成12年度は、下記に示した検査バッテリーの作成を中心に行った。研究第2年度の平成13年度は、健常児658名の標準値を作成した.また、公立小学校にて2,4,6年生各20名ではあるが言語機能検査である標準失語症検査の小児用標準値の作成を終えた。英国での認知神経心理学者であるDr.Wydellとの打ち合わせ会議(4月ロンドン、12月日本)や学会発表(4月ロンドンでの英国神経心理学会、日本小児神経学会、日本失語症学会、日本音声言語医学会など)を通して、統計手法データの解析に関して修正を加えた.研究最終年度の平成14年度は、検査バッテリーを実際の学習障害児に適用し、妥当性が認められることを確認した。検査バッテリー1)約5分で可能な成人用知能検査(レイブン色彩カラーマトリシス)の小児用標準値の作成2)ひらがなとカタカナ一文字の音読と書字(それぞれ20文字)課題3)共通の単語を用いての漢字、ひらがな、カタカナの書字および音読検査(それぞれ20単語)4)標準抽象語理解力検査の作成(インテルナ出版から2003年2月に発売開始予定)5)加減算10問の標準値作成6)ディープテストとしての標準失語症検査の小児用標準値の作成学習障害児は全般的知能は正常だが「読み」や「書字」など特定の能力のみが障害されている先天性障害と考えられ、われわれの局所脳血流量を測定した研究では局所性の大脳機能障害が認められていた。検査バッテリー1)約5分で可能な成人用知能検査(レイブン色彩カラーマトリシス)の小児用標準値の作成2)ひらがなとカタカナ一文字の音読と書字(それぞれ20文字)課題3)共通の単語を用いての漢字、ひらがな、カタカナの書字および音読検査(それぞれ20単語)4)標準抽象語理解力検査の作成(インテルナ出版から2003年2月に発売開始予定)5)加減算10問の標準値作成6)ディープテストとしての標準失語症検査の小児用標準値の作成学習障害児は全般的知能は正常だが、「読み」や「書字」など特定の能力のみが障害されている。先天性障害と考えられ、われわれの局所脳血流量を測定した研究では例外なく局所性の大脳機能障害が認められていた。しかしその実態はまだ明確でなく、学習障害児の出現頻度や科学的根拠に基づいた効果的なトレーニング方法についてはほとんど報告されておらず、ほとんどは定性的な報告である。研究初年度の本年度は、検査バッテリーの作成を中心に行った。すなわち、地域の市教育センターのご協力により、以下の項目に関して公立小学校各学年約100名の小学生に施行した。また、某県の公立小学校にて2.4.6年生各20名ではあるが言語機能検査である標準失語症検査の小児への適用を終えた。英国での認知神経心理学者であるDr.Wydellとの打ち合わせ会議(8月東京、1月ロンドン)を通して、国際的に通用し比較可能な検査方法の作成を開始した。(1)検査バッテリーの作成1)約5分で可能な成人用知能検査(レイブン色彩カラーマトリシス)の小児への適用の試み2)ひらがなとカタカナ-文字の音読と書字(それぞれ20文字)3)共通の単語を用いての漢字、ひらがな、カタカナの書字および音読検査(それぞれ20単語)4)抽象語彙理解力検査(40語)の作成6)ディープテストとしての標準失語症検査の小児への適用(2)健常データの収集(一部)地元の市教育センターと小学校校長のご協力により、健常児童各学年100名のデータを収集し、比較しうる標準値を一部作成した。

学習障害児は全般的知能は正常だが「読み」や「書字」など特定の能力のみが障害されている先天性障害と考えられ、われわれの局所脳血流量を測定した研究では例外なく局所性の大脳機能障害が認められていじた。しかし、その実態はまだ明確でなく、学習障害児の出現頻度や科学的根拠に基づいた効果的なトレーニング方法についてはほとんど報告されておらず、ほとんどは定性的な報告である。その大きな原因の一つに簡便かつ標準的な検査方法が確立されていない、という現状が有ると思われる。研究初年度の平成12年度は、検査バッテリーの作成を中心に行った。すなわち、地域の市教育センターの協力により、以下の項目に関して公立小学校各学年約100名の小学生に施行した。また、某県の公立小学校にて2,4,6年生各20名ではあるが言語機能検査である標準失語症検査の小児への適用を終えた。検査バツテリーの作成1)約5分で可能な成人用知能検査(レイブン色彩カラーマトリシス)の小児への適用の試み2)ひらがなとカタカナ一文字の音読と書字(それぞれ20文字)3)共通の単語を用いての漢字、ひらがな、カタカナの書字および音読検査(それぞれ20単語)4)抽象語彙理解力検査(40語)の作成6)ディープテストとしての標準失語症検査の小児への適用研究第2年度の平成13年度は、上述の検査における健常児658名の標準値を作成した.また、英国での認知神経心理学者であるDr. Wydellとの打ち合わせ会議(4月ロンドン、12月日本)や学会発表(4月ロンドンでの英国神経心理学会、日本小児神経学会、日本失語症学会、日本音声言語医学会など)を通して、統計手法データの解析に関して修正を加えた.学習障害児は全般的知能は正常だが「読み」や「書字」など特定の能力のみが障害されている先天性障害と考えられ、われわれの局所脳血流量を測定した研究では局所性の大脳機能障害が認められていた。しかし、その実態はまだ明確でなく、学習障害児の出現頻度や科学的根拠に基づいた効果的なトレーニング方法についてはほとんど報告されておらず、多くは定性的な報告である。研究初年度の平成12年度は、下記に示した検査バッテリーの作成を中心に行った。研究第2年度の平成13年度は、健常児658名の標準値を作成した.また、公立小学校にて2,4,6年生各20名ではあるが言語機能検査である標準失語症検査の小児用標準値の作成を終えた。英国での認知神経心理学者であるDr.Wydellとの打ち合わせ会議(4月ロンドン、12月日本)や学会発表(4月ロンドンでの英国神経心理学会、日本小児神経学会、日本失語症学会、日本音声言語医学会など)を通して、統計手法データの解析に関して修正を加えた.研究最終年度の平成14年度は、検査バッテリーを実際の学習障害児に適用し、妥当性が認められることを確認した。検査バッテリー1)約5分で可能な成人用知能検査(レイブン色彩カラーマトリシス)の小児用標準値の作成2)ひらがなとカタカナ一文字の音読と書字(それぞれ20文字)課題3)共通の単語を用いての漢字、ひらがな、カタカナの書字および音読検査(それぞれ20単語)4)標準抽象語理解力検査の作成(インテルナ出版から2003年2月に発売開始予定)5)加減算10問の標準値作成6)ディープテストとしての標準失語症検査の小児用標準値の作成
ダイナミック・マイクロシミュレーションモデルの拡張とその社会保障制度改革への応用

本研究では、日本社会のマイクロシミュレーションモデルであるINAHSIMを拡張して計量分析を行い、具体的な成果として、将来の高齢女性の貧困化の問題を明らかにした。公的年金制度は、専業主婦世帯を念頭に制度が構築されていが、女性のライフスタイルが大きく変容し、昨今では、専業主婦になる女性が大幅に減少した。こうした女性の多くは、両親が他界したり、本人が高齢者になったりすると、貧困化が避けられない。モデルの推計結果によると、生活扶助基準未満を貧困と定義した場合、高齢男性の貧困率はそれほど上昇しないが、高齢女性の貧困率が現在の2倍以上25%にも達することが得られ、制度改革が急務であることを示した。全体の研究方針と問題意識をメンバー全体で共有・確認を行い、3つのグループ、すなわち、モデルの構築グループ、年金制度改革グループ、医療・介護政策グループでそれぞれ研究を進めていくことを確認した。モデル研究グループでは、既存のモデルを改良すべき点の洗い出しを行い、モデルの修正を行った。この新しいモデルを用い、ベースラインシミュレーションを行うとともに、モデルのテストを兼ねて、年金制度に関する政策シミュレーションを行った。具体的には、厚生年金の適用拡大を行った場合の貧困率への影響を評価したが、年金制度が保険の仕組みであることから、予想したとおり、超長期的には貧困が改善するが、当分の間は効果がほとんど見られないということを確認した。モデルの修正には想定外の工数がかかることが判明したが、繰越制度などを活用することによって、おおむね当初の予定を達成することができた。年金制度改革グループでは、まず、想定外の経済の低迷やマクロ経済スライドなどによって年金額が漸減していく状況を詳細に分析して問題点を明らかにした。さらに、年金受給開始前後の就業状態と年金受給の実態に関する分析、第3号被保険者の実態把握など、改革案につながる基礎的なデータの分析を行った。医療・介護政策グループでは、近年問題となってきている非アルコール性脂肪性肝疾患に着目し、その発症のリスクファクター分析を行うとともに、将来予測モデルを構築する方向で進めていくこととなった。今年度は、先行研究の調査や利用できるデータの洗い出し、その入手方法などについて検討を行い、来年度以降本格的に分析するためのめどを立てた。モデル研究グループにおいて、モデルの修正に想定外の工数がかかることが判明したが、繰越制度などを活用することによって、おおむね当初の予定を達成することができた。本研究は、マイクロシミュレーションモデルを用い、制度改革による個々人の行動変化を考慮した政策シミュレーションを実施し、社会保障分野に関する制度改革について、定量的な評価を試みることを目的としている。今年度は、想定される制度改革案について具体的に制度設計を行い、想定すべき推移確率や行動選択モデルの検討を行うとともに、モデルのさらなる改良を行った。具体的には、モデル構築グループでは、各政策グループでの検討に必要となる機能を織り込み、暫定的な推移確率などを用いて、テストシミュレーションを繰り返し、モデルの精度や問題点の洗い出しを行うとともに、より実用的なモデルへの改良を行った。年金制度改革グループでは、前年度に引き続き、厚生年金の適用拡大、第3号被保険者の在り方に焦点を当てることとし、想定外の経済の低迷がマクロ経済スライドなどに与える影響や年金受給開始前後の就業状態と年金受給の実態に関する分析、第3号被保険者の実態把握などに基づいて、具体的な推移確率の推定作業を行った。医療・介護政策グループでは、非アルコール性脂肪性肝疾患に関するデータを入手して、定量的な分析を行うとともに、考慮すべきリスクファクターを織り込んだ将来予測モデルの構築に着手した。また、在宅医療や地域包括ケアシステムの現状や展望についての調査・分析、税制面での問題点などの分析を進め、総合的な政策の在り方の研究も並行して進めた。モデル開発グループの遅れは、新たな人材の投入により、すでに解消しており、全体としておおむね順調に進展している。本研究では、日本社会のマイクロシミュレーションモデルであるINAHSIMを拡張して、計量分析を行った。具体的には、研究者を3つのグループ(モデル開発、年金制度改革、医療・介護政策)に分け、年金分野では、ライフスタイルの変化と高齢者の貧困の関連、医療・介護分野では、非アルコール性脂肪性肝疾患のリスクファクターを分析する機能などを中心にモデルの拡張を行った。特に、大きな成果が得られたものは、年金分野における問題点と制度改革の方向性の提示であった。年金制度は、保険料を納めてから実際に年金給付を受給するまでに数十年のタイムラグがあるため、足元で制度がうまく機能していたとしても、20年、30年後に制度がうまく機能している保証はない。その点をこのモデルによって明らかにした。具体的には、将来の高齢女性の貧困化の問題である。公的年金制度は、高度成長期の標準世帯、いわゆる専業主婦世帯を念頭に制度が構築されている。専業主婦には、遺族年金制度など優遇措置が多く、専業主婦である限りにおいては、夫の死後も老後は生活に困らない仕組みになっている。しかしながら、女性のライフスタイルが大きく変容し、昨今では、専業主婦世帯は標準どころか、少数派になってしまっており、離別や未婚女性も急速に増加した。こうした女性の多くは、男性並みの就業機会を得られないまま中高年を迎え、引退・年金生活が近づいている。現時点では、両親と同居していることが多く、生活に困っていないが、両親が介護状態になったり、他界したり、本人が高齢者になったりすると、貧困化が避けられない。このような潜在化している問題が徐々に顕在化する過程を明らかにした。

モデルの推計結果によると、生活扶助基準未満を貧困と定義した場合、高齢男性の貧困率はそれほど上昇しないが、高齢女性の貧困率が現在の2倍以上25%にも達することが得られ、制度改革が急務であることを示した。本研究では、日本社会のマイクロシミュレーションモデルであるINAHSIMを拡張して計量分析を行い、具体的な成果として、将来の高齢女性の貧困化の問題を明らかにした。公的年金制度は、専業主婦世帯を念頭に制度が構築されていが、女性のライフスタイルが大きく変容し、昨今では、専業主婦になる女性が大幅に減少した。こうした女性の多くは、両親が他界したり、本人が高齢者になったりすると、貧困化が避けられない。モデル研究グループの遅れも回復できたことから、当初の予定どおり、研究を進めていく。おおむね順調に進展しており、当初の予定どおり、研究を進めていく。29年度が最終年度であるため、記入しない。応用計量経済学29年度が最終年度であるため、記入しない。
肝類洞、および肝リンパにおける樹状細胞輸送の特異性について

1血管内投与した樹状細胞の生体内の動態肝リンパの樹状細胞を精製し、ラットに静脈内投与すると、肝類洞から特異的に肝リンパ節に血液・リンパ転位をすることがわかった(論文および図書に発表)。つぎに、ラットで肝移植(論文発表)を行うと、ドナー組織適合抗原陽性の細胞が宿主脾臓に遊走するだけでなく、肝リンパから腹腔に漏れ、さらに縦隔リンパ節へ遊走する事が明らかになった。そして、多重免疫染色(論文発表)によりこの細胞は移植肝由来の未熟な樹状細胞であることがわかった(投稿準備中)。2肝臓における動態クッパー細胞は肝小葉の周辺域に多く、特にラットでは、門脈が類洞に注ぐ入り口に門番のように複数局在しているのが見られた。樹状細胞を門脈内大量投与直後の肝臓を見ると、しばしばこのクッパー細胞にトラップされている像が観察された。故に、血管内投与した樹状細胞は類洞入り口のクッパー細胞に物理的・分子的作用を介して捕捉された後血管外に出て、すぐそばに始まるグリソン鞘に入り、門脈領域のリンパ管起始部に入ったことが示唆された(第103回日本解剖学会シンポジウム発表)。現在、さらに共焦点レーザー生体顕微鏡を用いた共同研究を慶大医化学の末松誠助教授とおこなっており、肝臓内での動態を生きたまま観察し上の仮説をほぼ実証しつつある(投稿準備中)。また、免疫電顕も進行中である。3凍結切片上細胞接着試験樹状細胞は肝臓の凍結切片上でクッパー細胞と特異的に結合することがわかり、何らかの接着分子の存在が示唆された(論文および図書に発表)。また、細胞接着阻害試験により、細胞接着は糖鎖を介している可能性が強くなってきた。この春から、宮医大解剖の菅沼龍夫教授と共同研究を開始している。(1)血管内投与した樹状細胞の生体内の動態肝リンパの樹状細胞を精製し、異系ラットに静脈内投与すると、ドナー樹状細胞が肝類洞から特異的に肝リンパ節に血液・リンパ行性転位をすることがわかった(発表論文1,3;発表図書1,2)。つぎに、ラット肝移植を行い宿主組織を検索すると、ドナー組織適合抗原II型陽性の細胞が脾臓に遊走するだけでなく、肝リンパから腹腔に漏れ、腹腔の所属リンパ節である傍胸腺リンパ節へ遊走する事が明らかになった。現在、この細胞はT,B細胞やマクロファージのマーカーが陰性であり、移植肝由来の樹状細胞であることがほぼわかってきている。(2)肝臓における動態クッパー細胞は肝小葉の周辺域(ゾーンI)に多く存在し、特にラットでは、門脈が類洞に注ぐ場所(入り口)に門番のように複数局在しているのが見られた。樹状細胞を門脈内へ大量投与10分後の肝臓を見ると、樹状細胞がこのクッパー細胞にトラップされている像がしばしば観察された。故に、血管内投与した樹状細胞は類洞入り口のクッパー細胞に物理的(狭窄)、分子的(接着分子?)作用を介して捕捉された後血管外に出て、すぐそばに始まるグリソン鞘に入り、34時間かけて遊走し門脈領域のリンパ管起始部に入ったことが示唆された(第103回日本解剖学会シンポジウム発表予定)。現在、さらに生体共焦点レーザー顕微鏡を用いた共同研究を慶応大医化学の末松誠氏と開始しており、肝臓内での動態を生きたまま観察し上の仮説を実証することを試みている。

(3)凍結切片上細胞接着試験樹状細胞は肝臓の凍結切片上でクッパー細胞と特異的に結合することがわかり、何らかの接着分子の存在が示唆された(発表論文1)。(4)モノクローナル抗体の作成と細胞接着阻害試験現在進行中である。(1)血管内投与した樹状細胞の生体内の動態肝リンパの樹状細胞を精製し、ラットに静脈内投与すると、肝類洞から特異的に肝リンパ節に血液・リンパ転位をすることがわかった(論文および図書に発表)。つぎに、ラットで肝移植(論文発表)を行うと、ドナー組織適合抗原陽性の細胞が宿主脾臓に遊走するだけでなく、肝リンパから腹腔に漏れ、さらに縦隔リンパ節へ遊走する事が明らかになった。そして、多重免疫染色(論文発表)によりこの細胞は移植肝由来の未熟な樹状細胞であることがわかった(投稿準備中)。(2)肝臓における動態クッパー細胞は肝小葉の周辺域に多く、特にラットでは、門脈が類洞に注ぐ入り口に門番のように複数局在しているのが見られた。樹状細胞を門脈内大量投与直後の肝臓を見ると、しばしばこのクッパー細胞にトラップされている像が観察された。故に、血管内投与した樹状細胞は類洞入り口のクッパー細胞に物理的・分子的作用を介して捕捉された後血管外に出て、すぐそばに始まるグリソン鞘に入り、門脈領域のリンパ管起始部に入ったことが示唆された(第103回日本解剖学会シンポジウム発表)。現在、さらに共焦点レーザー生体顕微鏡を用いた共同研究を慶大医化学の末松誠助教授とおこなっており、肝臓内での動態を生きたまま観察し上の仮説をほぼ実証しつつある(投稿準備中)。また、免疫電顕も進行中である。(3)凍結切片上細胞接着試験樹状細胞は肝臓の凍結切片上でクッパー細胞と特異的に結合することがわかり、何らかの接着分子の存在が示唆された(論文および図書に発表)。また、細胞接着阻害試験により、細胞接着は糖鎖を介している可能性が強くなってきた。この春から、宮医大解剖の菅沼龍夫教授と共同研究を開始している。
ユウロピウムから構成される量子サイズ半導体ナノ結晶の合成と光物理特性

現在、光通信や光記録、光エネルギーなど次世代の社会基盤となる光技術や光材料の研究開発が盛んに行なわれている。申請者は、これまでEuSナノ結晶の合成と光アイソレータ材料としての評価(Faraday効果測定)を行ってきた。今年度は、光アイソレータから、さらに広く光材料と観点を広げて研究を行った。申請者はナノサイズの空間を有するホスト材料に着目した。ホスト材料の内部ヘゲスト化合物として光機能材料(有機分子や錯体)を導入または合成した。これにより、モルフォロジーや周囲の環境の影響から、高性能化が見込まれる。はじめに、ゼオライト細孔内部に有機分子(4-アセチルビフェニル)と金属カチオンを共存させたナノハイブリッドを構築した。4-アセチルビフェニルは溶液中では蛍光を示さないが、ナノハイブリッド化による希土類カチオンとの共存によって、青色蛍光が発現することを見出した。また、Gdイオンと共存させたナノハイブリッドにおいては、室温でのりん光発光の発現にも成功した。溶液系における有機カルボニル化合物の光物理過程に対する金属カチオンの効果との対比により、ゼオライト環境について考察した。また、ゼオライトのようなホストを利用したナノハイブリッドにおいては、ゲストの存在位置(細孔への内包か外表面吸着か)の特定が重要な問題となる。しかし、その位置を明確に示すことは一般的方法(NMR、IR測定、TEM観察)では困難である。ゲストの存在位置は、ナノハイブリッドの物性に決定的影響を及ぼすと考えられることから、ゲストの位置の明確化はナノハイブリッドの研究において重要である。ここでは、具体的に、ゼオライト細孔に発光性ゲスト(フルオレセイン)を内包したナノハイブリッドにおいて、C_<60>による発光の消光現象を利用することでゲストの内包を明確に示した。現在、次世代の光通信網と共に優れたアイソレーター素子が要求されている。Faraday効果という物理現象を利用したこのアイソレーター素子の開発は光技術の最重要課題である。本研究では、従来の結晶ではなくナノ粒子のFaraday効果の検討、それに必要なナノ粒子合成法に関する検討を行った。まず、チオウレアを硫黄源とした新規なEuSナノ粒子の合成を検討した。この合成法は従来の合成法と異なり粒径制御において重要な因子である硫黄導入量を制御できるため、量子効果を示すEuSナノ粒子の合成・粒径制御が可能になると考えられる。金属ユウロピウムを液体アンモニアに溶解させ、この反応溶液中に(a)1,(b)2,(c)10当量のチオウレアを導入した。反応後に紫色の粉末サンプルを得た。得られた粉末サンプルをXRD,FT-IR,UV-Vis測定により同定を行った。XRD測定の結果、得られた3種類のサンプル全てにおいでチオウレアを硫黄源に用いることによりEuSを合成可能なことが示された。結晶ピークの半価幅から各EuS結晶の粒径を算出すると、それぞれ(a)14nm,(b)8nm,(c)7nmとなった。EuSナノ粒子のFT-IR測定の結果、粒子表面へのチオウレアの配位が示唆された。EuSナノ粒子の吸収スペクトルにおいて、量子効果による吸収ピークのブルーシフトを観測した。以上の結果より、量子サイズのEuS粒子を合成・粒径制御することに初めて成功した。次に、EuSナノ粒子を含有するPMMAプラスティック薄膜を作成し、Faraday効果の測定を行った。その結果、Faraday効果を示す波長領域が吸収ピークと連動してブルーシフトすることを確認した。この結果より、従来は物質固有の値であるFaraday効果の応答波長を、EuSナノ粒子の粒径により制御可能であることが示された。現在、次世代の光通信網と共に優れたアイソレータ素子が要求されている。Faraday効果という物理現象を利用したこのアイソレータ素子の開発は光技術の最重要課題である。このアイソレータ素子に対して有用な化合物のひとつがEuSである。本研究では、EuSナノ粒子のFaraday効果の検討、それに必要なナノ粒子合成法に関する検討を行った。昨年度までの結果で、液体アンモニア法によるEuSナノ粒子合成において、(a)14nm,(b)8nm,(c)7nmと量子サイズのEuS粒子を粒径制御することに初めて成功した。しかし、この方法では7nmよりも小さな粒子は合成出来なかった。そこで、Single Source Precursor法(SSP法)に着目した。これまでに、SSP法によるEuSに関しての報告は二報だけであり、粒径制御は実現されていない。そこで、SSP法によるEuSナノ粒子の合成と粒径制御を目的とした。原料錯体として、(PPh_4)[Eu(S_2CNEt_2)_4]・2H_2Oを用いた。得られた粉末をTEMで観察した結果、平均粒径8nmの単分散なEuSナノ粒子の合成を確認した。また、FT-IRおよびNMR測定の結果より、粒子表面に原料錯体の配位子由来の有機物により表面保護されていることを確認した。今回合成したサンプルは、強い発光を示すことがわかった。これまでの0.05%の発光量子収率に比べ、今回の合成法で合成したサンプルでは、0.53%と約10倍も向上した。この原因は現在検討中ではあるが、1)従来法の金属カチオンではなく有機カチオンを用いることで、EuS結晶内部に不純物としてカチオンが取り込まれなくなり、結晶内部の失活準位が減少した。