hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
植物における細胞壁糖鎖生合成メカニズムの解明

植物細胞壁は地球上で最も豊富なバイオマス資源である。昨今、細胞壁の構造を改変した有用なバイオマス資源の開発が求められているが、細胞壁が合成されるしくみについては未だ明らかでないため、細胞壁の合成を制御することは難しい。日本近海の海藻種は1,500種にものぼり、日本は海洋バイオマス資源を豊富に持つ国である。特に、藻類は陸上植物に比べて10倍以上もの炭素固定能を有し、次世代のバイオ燃料の原料として注目されている。それゆえ、本研究では、植物でも藻類に着目し、藻類の細胞壁糖鎖合成に関与する酵素の機能を明らかにすることを目的とし、クラミドモナス由来の細胞壁生合成関連酵素について研究を行った。植物の細胞壁糖鎖はUDP-グルコースなどの糖ヌクレオチドを基質とし、糖転移酵素によって合成される。特に細胞壁に含まれるアラビノース残基はUDP-アラビノフラノースを合成基質としており,本基質はUDP-アラビノピラノースムターゼ(UAM)によって生成される。UAMは植物にのみ存在する酵素であり、陸上植物のみならず水中の生物である微細藻類にも存在する。本研究では微細藻類であるクラミドモナスにおけるUAMの役割について研究を進めており、本年度はクラミドモナスを用いて細胞周期とUAMの遺伝子発現の変動について解析を行った。クラミドモナスの同調培養細胞を調製した。同調細胞は同調化させてから24時間まで培養し、2時間ごとにサンプリングを行った。クラミドモナスは同調化させてから14時間以降でM期に入り細胞分裂が活性化されることがわかった。細胞周期の異なる各サンプルからmRNAを抽出し、それを鋳型として合成したcDNAを用いてリアルタイムPCRを行った。その結果、UAM遺伝子は同調化後2時間後から徐々に増加し、16時間で最大となり0時間の発現量に比べ約6倍であった。その後減少し、22時間後には0時間と同じレベルまで減少した。このことよりUAM遺伝子はG1、G2期より、細胞分裂開始時に高発現することが分かった。また、クラミドモナスにはUAMと同様の触媒を行うUDP-ガラクトピラノースムターゼ(UGM)が存在する。UGM遺伝子の発現解析を行った結果、UAM遺伝子発現の変動と相関がみられた。クラミドモナスではUAMとUGMは同時期に発現していることが分かった。陸上植物の細胞壁糖鎖は品種間、生長過程、部位によって大差がなく保存性が高いが、一方、海洋植物、即ち海藻の糖鎖は品種により異なり、また、同品種でも生育場所、時期によりその種類や構造が大きく異なっている。藻類における細胞壁糖鎖の研究はあまり進んでおらず、糖鎖構造の知見はあるものの、その生合成メカニズムについては未だ明らかにされていない。藻類は陸上植物に比べて10倍以上もの炭素固定能を有し、次世代のバイオ燃料生産原料として注目されている。そのため、本研究課題では、植物でも藻類に着目し、藻類であるクラミドモナスの細胞壁糖鎖合成に関与する酵素の機能を明らかにすることを目的として研究を行った。具体的にはクラミドモナスから細胞壁合成に関与する酵素であるUDP-アラビノピラノースムターゼを精製し、その酵素特性について検討した。この酵素は陸上植物にも広く分布し、細胞壁糖鎖のアラビノースの基質を合成する酵素である。この酵素の最適温度や最適pHなどを調べた結果、既に同定されている陸上植物由来の酵素と大差は見られなかった。即ち、本酵素は植物の水中でも陸上でも植物が生きるためには必要な酵素であり、その働きは水陸に関わらず、同じであることがわかった。次に、クラミドモナスの細胞分裂時における細胞壁合成の仕組みを明らかにするために、細胞壁合成に関わっている酵素遺伝子11種について細胞成長の異なる過程における細胞から遺伝子を取り出し、発現量を調べた。その結果、細胞の肥大時に必要な酵素遺伝子と細胞分裂時に必要な酵素遺伝子など、11種遺伝子の働きが細胞の成長過程によって異なることが分かった。このことより、クラミドモナスにおいては、細胞分裂時に全ての細胞壁多糖が一斉に合成されるというわけではないことが示唆された。この結果については、今後さらに研究を進めて行く予定である。本研究課題では細胞壁糖鎖であるアラビナンやアラビノース残基の合成の基質であるUDP-アラビノフラノースを生成する酵素、UDP-アラビノピラノースムターゼ(UAM)について研究を行っている。本年度はUAMの酵素科学的性質を明らかにするため、UAMのリン酸化修飾について検討を行った。

これまでの申請者らによるUAMの研究で、クラミドモナスから精製したネイティブのUAMと大腸菌で調製した組換えUAMの酵素活性を比較すると、UDP-アラビノフラノースへの親和性は両者とも大差がないのに対し、UDP-アラビノピラノースに対する親和性は著しく異なることが明らかとなった。これによりUAMは基質の親和性を変化させることにより酵素活性を制御していることが推察された。実際にUAMと同一タンパク質であるRGPと呼ばれるタンパク質がリン酸化されているとの報告もあることから、UAMがリン酸化によりその酵素活性を制御している可能性が推察された。それゆえ、本年度ではUAMのリン酸化修飾について検討した。クラミドモナスから精製したUAMはリン酸化タンパク質を染色する試薬では染色されず、また、リン酸化されたセリン残基を認識する抗体もUAMタンパク質を認識しなかった。このことより、精製したクラミドモナスUAMはリン酸化修飾されていないことが示唆された。さらに、精製UAMをアルカリフォスフターゼで処理しても、その酵素活性に影響は見られなかった。アルカリフォスファターゼはタンパク質のリン酸基を外す働きがある。このことより、UAM活性にリン酸化が影響しないことが示唆された。以上のことより、クラミドモナスUAMはリン酸化修飾以外の何らかによって基質への親和性を変化させ、酵素活性を制御していることが推察された。細胞周期の異なるクラミドモナスにおけるUAM遺伝子の発現解析の結果により、UAMがG1、G2期より、細胞分裂開始時に高発現することが分かった。このことより、UAMは細胞分裂により重要であることが示唆された。本年度ではクラミドモナス同調培養の調製、およびUAM遺伝子発現解析を行い、細胞周期におけるUAM遺伝子発現について新たな知見が得られ、本研究はおおむね順調に進展していると言える。今後も計画通り実験を進めていく予定である。ただ、本年度の目的であった形質転換体作出については難航している。本研究課題で解明するUAMの機能について、酵素活性制御機構にリン酸化が関与していない可能性が高いという新たな知見が得られた。当初立てていた研究の仮説とは異なるデータではあったが、UAMがリン酸化以外の活性制御機構を持っている可能性が示唆され、UAMの酵素科学的性質について明らかにすることができた。以上の点で、研究はおおむね順調に進展していると言える。今後も引き続き細胞周期の異なるクラミドモナスを用いて研究を行う。本年度はUAMおよびUGM遺伝子の発現解析を行ったが、今後はUDP-キシロース合成酵素など他の糖ヌクレオチド合成関連酵素遺伝子の発現解析を行う。同時に同調細胞より糖ヌクレオチドを抽出、定量する。糖ヌクレオチド合成酵素遺伝子の発現解析および糖ヌクレオチドの変動を調べることで、細胞周期や細胞の成長と細胞壁合成の関係を明らかにする。クラミドモナスUAMがリン酸化されていないということが示唆されたため、今後はUAMの結晶構造解析を検討し、酵素の立体構造を解析することで、UAMの酵素活性制御機構を明らかにしていく。それと同時に、クラミドモナスの細胞成長におけるUAMの役割についても検討する。特に、クラミドモナスにはUDP-ガラクトピラノースムターゼが存在し、この酵素はUDP-ガラクトフラノースとUDP-ガラクトピラノースの相互変換を触媒する。
HIV-1の遺伝子発現を保証するための転写とRNA核外輸送との連携

HIV-1の遺伝子発現では、細胞の機構に加えてふたつのウイルスタンパク質の転写伸長因子TatとRNA核外輸送因子Revが必要である。感染初期では完全にスプライシングされたウイルスRNAのみが核外輸送されてTatとRevが翻訳される。Tatは転写伸長を促進することでウイルスRNAの発現を増強する。後期ではイントロンを含んだRNAがRev依存的に核外輸送されて構造タンパク質が発現する。これまでに、TatとRevがウイルスRNAの共通の領域に結合することと、TatとRevが互いに直接結合することを見出していた。これらの発見から、TatとRevが協調的にウイルスRNA上で複合体を形成してHIV-1遺伝子の転写とRNA核外輸送を連携させると考えた。しかし平成29年度において、ウイルスRNAを模擬するモデルRNAを用いた試験管内反応系の実験から、TatとRevのモデルRNAへの結合は協調的ではなく相互排他的であることがわかった。このことは、ウイルス感染時期に応じて、TatとRevは相互排他的にウイルス遺伝子の発現パターンを調節している可能性が考えられた。つまり、初期ではTatがスプライシング反応を促進する活性によってTat自身とRevの発現を誘導し、後期になってRevがスプライシング反応を抑制して構造タンパク質の発現を誘導する、という仮説を立てた。新たな仮説を検証するため、精製したTatを試験管内スプライシング反応系に添加した結果、モデルRNAのスプライシング産物量が増加した。一方、Revを反応系に添加すると減少した。さらに、両者が存在するときには量比に応じて増減が切り替わった。これらの結果は、TatはHIV-1 RNAのスプライシング反応を促進し、Revは抑制する活性をそれぞれ有すること、さらに、TatとRevは競合的にスプライシング反応を制御していることを示唆している。HIV-1の転写伸長因子TatとRNA核外輸送因子RevがウイルスRNAの共通の領域に結合することと、TatとRevが互いに直接結合することを見出していた。このことから、TatとRevが協調的にウイルスRNAに結合することにより、ウイルス遺伝子の転写とRNA核外輸送が連携し、両過程が促進されていると想定した。しかし、ウイルスRNAを模擬するモデルRNAへのTatとRevの結合は相互排他的であった。したがって、ウイルスの遺伝子発現において、転写とRNA核外輸送が互いの進行を促進するという当初の仮説を修正する必要に迫られた。そこで以下のように仮説を修正した。感染初期においてTatは転写だけではなくスプライシング反応を促進することによってTat自身とRevの発現を誘導し、感染後期ではRevはRNA核外輸送だけではなくTat活性を阻害する活性によってスプライシング反応を抑制して構造タンパク質の発現を誘導する。この仮説を検証するため、モデルRNAを用いた試験管内スプライシング反応実験によって、Tatはスプライシング反応を促進し、一方、Revは抑制することがわかった。この結果は上記仮説を支持している。当初の仮説の修正を余儀なくされたが、新しい仮説に対して肯定的な結果が得られたので上記の自己評価を行った。これを証明できれば、HIV-1遺伝子発現が従来考えられていたものよりも複雑で精緻な機構であることの証明につながると期待される。ウイルスRNAを模擬したモデルRNAを用いた試験管内スプライシング反応系によって、Tatにスプライシング反応を促進する活性があること、Revには抑制する活性があることを示すことができた。これらの因子による促進・抑制の詳細な分子機構を明らかにするため、Tatが宿主細胞のどのようなスプライシング因子をRNA上へリクルートしてくるのか、Revがスプライシング反応のどの段階を阻害しているのかを検証する。具体的には、GSTタグ付きのTatをヒト培養細胞の核抽出液と混合してプルダウン実験を行い、Tatと相互作用する因子を質量分析によって同定する。また、非変性ゲル電気泳動によって試験管内反応系におけるモデルRNAとタンパク質複合体を分離することで、スプライシング反応の進行に伴ってRNAータンパク質複合体がリモデリングされていくどの過程をRevが阻害するかを調べる。試験管内の実験だけではなく、HIV-1のRNAが発現する培養細胞を用いて、Tatがスプライシング反応を促進するか、Revが抑制するかを調査する。レトロウイルス遺伝子は宿主細胞のゲノムに組み込まれており、その発現は細胞の機構に依存する。レトロウイルスに属するヒト免疫不全ウイルス1型(HIV-1)の遺伝子発現では細胞の機構に加えて、ふたつのウイルスタンパク質、転写伸長因子TatとRNA核外輸送因子Revが必要である。これまでに筆者はTatとRevがウイルスRNAの共通の領域に結合することを見出していた。この発見から、TatとRevが複合体を形成してHIV-1遺伝子の転写とRNA核外輸送を密接に連携させると考えた。本研究では、HIV-1遺伝子発現におけるTatとRevによる連携機構の重要性を解明するため、はじめにTatとRev間の相互作用を調べた。それぞれの組換えタンパク質を大腸菌で発現させ精製し、これら精製タンパク質どうしの相互作用をGSTプルダウンによって解析した。その結果、TatとRevが直接結合することが示された。次に、TatとRevが協調的に機能するかを調べる目的で、HIV-1プロウイルスから発現するウイルスRNAを模擬するモデルRNAを作製し、TatとRevのモデルRNAへの結合を調べた。TatとRevが直接相互作用することから、TatとRevそれぞれ単独よりも両者そろった場合において、モデルRNAへの結合が増強される、つまり協調的な結合が観察されると予想していた。しかし、実際はTatのモデルRNAへの結合がRevによって阻害され、相互排他的結合であることがわかった。

以上の結果は、TatとRevが協調的に転写とRNA核外輸送を促進するという当初の仮説に反する。むしろ、TatとRevは相互排他的にウイルスRNAに結合することによって、ウイルス感染時期に応じて、ウイルス遺伝子の発現パターンを調節する可能性が新たに考えられた。HIV-1タンパク質、転写伸長因子TatとRNA核外輸送因子Revによる連携寄稿を明らかにする目的で、ウイルスRNAを模擬するモデルRNAを作製した。このモデルRNAへのTatとRevの結合を調べた結果、当初これらのRNA結合は協調的であると予期していたが、実際は相互排他的であった。したがって、ウイルスの遺伝子発現において、転写とRNA核外輸送とが連携することにより両過程が互いの進行を促進するという当初の仮説を修正する必要に迫られた。HIV-1の遺伝子発現パターンは感染時期に応じて変動することが知られている。すなわち、初期では完全にスプライシングされたRNAのみが核外輸送されてTatとRevが翻訳される。Tatは転写伸長を促進することでウイルスRNAの発現を増強する(便宜上、この時期を中期とする)。後期ではイントロンを含んだRNAがRev依存的に核外輸送され構造タンパク質が発現する。以上の知見から、Tatは中期において転写だけではなくスプライシング反応を促進する新規活性を有することによってTat自身とRevの発現を誘導し、Revは後期においてRNA核外輸送だけではなくTat活性を阻害する新規活性によってスプライシング反応を抑制して構造タンパク質の発現を誘導する、という仮説を立てた。仮説の修正を余儀なくされたがこれを証明できれば、HIV-1遺伝子発現が従来考えられていたものよりも複雑で精緻な機構であることの証明につながる。また、次項目「今後の研究の推進方策」に記載の試験管内スプライシング反応系を利用した解析において、修正版仮説を支持する予備的結果を既に得ている。HIV-1の遺伝子発現では、細胞の機構に加えてふたつのウイルスタンパク質の転写伸長因子TatとRNA核外輸送因子Revが必要である。感染初期では完全にスプライシングされたウイルスRNAのみが核外輸送されてTatとRevが翻訳される。Tatは転写伸長を促進することでウイルスRNAの発現を増強する。後期ではイントロンを含んだRNAがRev依存的に核外輸送されて構造タンパク質が発現する。これまでに、TatとRevがウイルスRNAの共通の領域に結合することと、TatとRevが互いに直接結合することを見出していた。これらの発見から、TatとRevが協調的にウイルスRNA上で複合体を形成してHIV-1遺伝子の転写とRNA核外輸送を連携させると考えた。
着床期子宮内膜におけるコレステロール硫酸の発現調節機序の解明

われわれは、これまで着床の時間的・空間的制御機構の解明に取り組み、子宮内膜において細胞膜構成脂質であるコレステロール硫酸(cholesterolsulfate ; CS)が着床期に一致して一過性に増加すること、かつCSの増加は着床周辺部に著明であることを見出し、さらにこのCSがトロホブラストの子宮内膜への侵入能を抑制することを示した。本研究課題ではCSの発現調節機序の解明を目的とし、CSを合成する硫酸基転移酵素を同定とその発現調節因子を明らかにした。まず、平成14年度より家兎子宮内膜においてCSを合成するコレステロール硫酸転移酵素の遺伝子配列を同定することを試み、平成15年度には、硫酸基転移酵素(SULT)ファミリーのひとつでヒト・マウスでコレステロールを特異的に硫酸化することが知られているSULT2B1bを家兎子宮内膜cDNAからクローニングすることに成功した。家兎のSULT2B1b遺伝子はアミノ酸数331、分子量37.5kDaの蛋白をコードし、ヒトSULT2B1b遺伝子との相同性は87%であった。また、家兎SULT2B1b遺伝子の発現は着床前期である排卵後4日目にピークを示す一過性の上昇を示し、CSの発現パターンと一致していた。さらに、in situハイブリダイゼーションにより着床部周辺の子宮内膜間質に発現していること、および着床部子宮内膜には発現が認められないことが明らかとなった。次に、ヒト子宮内膜におけるSULT2B1bの発現を確認し、月経周期においてやはり着床期に発現が増加することを見いだした。さらに、ヒト子宮内膜間質細胞培養系において、SULT2B1bの発現に対するホルモンなどの作用を検討した結果、プロゲステロンおよびcAMPが発現促進因子であることが明らかとなった。現在、その分子生物学的調節機序の検討中である。着床の時間的・空間的制御機構の解明を目的として、妊卵・子宮内膜各々を対象とするのみならずその相互作用という観点から研究を行い、着床期に一致して子宮内膜において一過性にコレステロール硫酸(cholesterol sulfate ; CS)が増加するのこと、かつCSの増加は着床周辺部に著明であることを見出し、さらにこのCSがトロホブラストの子宮内膜への侵入能を抑制することを示した。そこでCSの発現調節と機能調節をさらに詳細に検討することを目的として本研究を開始し、まず、本年度は以下の実験を行った。(1)子宮内膜の初代培養系の確立家兎子宮から効率的に子宮内膜細胞を回収する方法の確立と、上皮および間質細胞各々の分離培養に成功した。(2)トロホブラストの初代培養系の確立ヒトトロホブラスト細胞を従来の方法に従って初代培養し、RA添加による各種プロテアーゼの発現に対する影響を確認した。本研究成果は現在投稿準備中である。(3)CS合成酵素であるコレステロール硫酸転移酵素(CST)のクローニング他種でCSTの候補とされているものの遺伝子配列を元に、家兎子宮内膜におけるCSTをクローニング中である。以上の結果に基づいて次年度から、子宮内膜におけるCSの発現調節因子として、RAをはじめとする子宮内膜局所因子、トロホブラストとの接触、トロホブラストから分泌される液性因子などをin vitroにおいて検討する。われわれは、生殖医療における更なる成績の向上と安全性の確立をめざして、妊卵・子宮内膜各々を対象とするのみならずその相互作用という観点から、これまで着床の時間的・空間的制御機構の解明に取り組んできた。

その結果、子宮内膜において細胞膜構成脂質であるコレステロール硫酸(cholesterol sulfate ; CS)が着床期に一致して一過性に増加すること、かつCSの増加は着床周辺部に著明であることを見出し、さらにこのCSがトロホブラストの子宮内膜への侵入能を抑制することを示した。本研究課題ではCSの発現調節機序の解明を企図し、子宮内膜におけるCSの発現調節因子として、子宮内膜局所因子、トロホブラストとの接触、トロホブラストから分泌される液性因子などを検討することとした。家兎のSULT2B1b遺伝子はアミノ酸数331、分子量37.5kDaの蛋白をコードし、ヒトSULT2B1b遺伝子との相同性は87%であった。また、家兎SULT2B1b遺伝子の発現は着床前期である排卵後4日目にピークを示す一過性の上昇を示し、CSの発現パターンと一致していた。さらに、in situハイブリダイゼーションにより着床部周辺の子宮内膜間質に発現していること、および着床部子宮内膜の発現は認められないことが明らかとなった。本遺伝子が同定されたことにより、次年度から家兎子宮内膜培養系を用いて、遺伝子発現調節因子を検討することが可能となった。われわれは、これまで着床の時間的・空間的制御機構の解明に取り組み、子宮内膜において細胞膜構成脂質であるコレステロール硫酸(cholesterolsulfate;CS)が着床期に一致して一過性に増加すること、かつCSの増加は着床周辺部に著明であることを見出し、さらにこのCSがトロホブラストの子宮内膜への侵入能を抑制することを示した。本研究課題ではCSの発現調節機序の解明を目的とし、CSを合成する硫酸基転移酵素を同定とその発現調節因子を明らかにした。まず、平成14年度より家兎子宮内膜においてCSを合成するコレステロール硫酸転移酵素の遺伝子配列を同定することを試み、平成15年度には、硫酸基転移酵素(SULT)ファミリーのひとつでヒト・マウスでコレステロールを特異的に硫酸化することが知られているSULT2B1bを家兎子宮内膜cDNAからクローニングすることに成功した。さらに、in situハイブリダイゼーションにより着床部周辺の子宮内膜間質に発現していること、および着床部子宮内膜には発現が認められないことが明らかとなった。次に、ヒト子宮内膜におけるSULT2B1bの発現を確認し、月経周期においてやはり着床期に発現が増加することを見いだした。さらに、ヒト子宮内膜間質細胞培養系において、SULT2B1bの発現に対するホルモンなどの作用を検討した結果、プロゲステロンおよびcAMPが発現促進因子であることが明らかとなった。
ホップ・ガロア理論の研究

1.ホップ代数のコサイクル変形,数理研講究録942:竹内光弘氏との共著.ホップ代数のコサイクル変形はCQT-ホップ代数の研究の中から,1993年研究代表者によって導入されたもの.この辺の事情を最近の結果を加えて概説する.2.土井,ホップ代数と環論-フロベニウス拡大を巡って-,数理研講究録997:有限次元ホップ代数のフロベニウス性に関するLarson-Sweedlerの定理の新しい証明を与えた.その方法を一般化することにより有限次元ホップ代数が任意の部分ホップ代数上β-フロベニウス拡大である(Schneiderの定理)ことのわかりやすい証明を得る.5. Hopf modules in Yetter-Drinfeld categories,Comm.inAlgebra1998:Yetter-Drinfeld加群の圏におけるホップ代数の基本性質を導く.このホップ代数は通常の意味のホップ代数ではないが,よく似た性質をもつ.1.ホップ代数のコサイクル変形,数理研講究録942:竹内光弘氏との共著.ホップ代数のコサイクル変形はCQT-ホップ代数の研究の中から,1993年研究代表者によって導入されたもの.この辺の事情を最近の結果を加えて概説する.2.土井,ホップ代数と環論-フロベニウス拡大を巡って-,数理研講究録997:有限次元ホップ代数のフロベニウス性に関するLarson-Sweedlerの定理の新しい証明を与えた.その方法を一般化することにより有限次元ホップ代数が任意の部分ホップ代数上β-フロベニウス拡大である(Schneiderの定理)ことのわかりやすい証明を得る.5. Hopf modules in Yetter-Drinfeld categories,Comm.inAlgebra1998:Yetter-Drinfeld加群の圏におけるホップ代数の基本性質を導く.このホップ代数は通常の意味のホップ代数ではないが,よく似た性質をもつ.1.ホップ代数のコサイクル変形の研究.群の2-コサイクルを一般化してホップ代数の2-コサイクルが定義される.これを用いて新しい積が定義でき,もとの余代数構造とあわせて新しいホップ代数が誕生する.これをホップ代数のコサイクル変形と呼ぶ.量子群で重要な役割を果たすDrinfeldの量子対もある種のコサイクル変形と捕らえられる.このコサイクル変形の一般論を整備するとともにいくつかの重要な具体例の計算で進展があった(竹内光弘氏との共同研究).2.ホップ代数のフロベニウス性の研究.有限次元ホップ代数はフロベニウス代数という結果は1969年Larson-Sweedlerにより発見され,ホップ代数構造論のその後のめざましい発展の出発点となった.ところがその証明は技巧的で分かりにくいという印象を多くの人々に与えている.今回この問題にメスをいれ,自然で分かりやすい証明を得ることに成功した.しかもこの手法を進めて行くことで有限次元ホップ代数は部分ホップ代数上第2種フロベニウス拡大であるというSchneiderの定理(1992年)の単純な証明の発見に成功した.さらにこれらの成果をYetter-Drinfeld圏における有限次元ホップ代数のフロベニウス性に拡張していこうと考えている.1.数理研講究録997で,有限次元ホップ代数のフロベニウス性に関するLarson-Seedlerの定理のわかりやすい証明を発見した.その方法を一般化して,有限次元ホップ代数は任意の部分ホップ代数上β-フロベニウス拡大になるというSchneiderの定理の別証明を行った.その他ホップ代数のフロベニウス拡大に関する最近の話題も解説した.2.Comm.in Algebraの25巻で,有限次元とは限らないホップ代数Hがある部分ホップ代数上β-フロベニウス拡大であってβおよびフロベニウス写像がH-余線形になるために条件がFischman-Montgomery-Schneiderのいう右積分型と一致することを示した.3.97年10月に長野市で開催された環論および表現論シンポジウムにおいて,環論研究者のための分離的ホップ代数の概説を行い報告集にまとめた(印刷中).1.ホップ代数のコサイクル変形,数理研構究録942:竹内光弘氏との共著.ホップ代数のコサイクル変形はCQT-ホップ代数の研究の中から,1993年研究代表者によって導入されたもの.この辺の事情を最近の結果を加えて概説する.2.土井,ホップ代数と環論-フロベニウス拡大を巡って-,数理研構究録997:有限次元ホップ代数のフロベニウス性に関するLarson-Sweedlerの定理の新しい証明を与えた.その方法を一般化することにより有限次元ホップ代数が任意の部分ホップ代数上β-フロベニウス拡大である(Schneiderの定理)ことのわかりやすい証明を得る.5. llopf modules in Yetter-Drinfeld categories,Comm. in Algebra1998: Yetter-Drinfeld加群の圏におけるホップ代数の基本性質を導く.このホップ代数は通常の意味のホップ代数ではないが,よく似た性質をもつ.
平安・鎌倉期に於ける官僚制の史的研究

平安・鎌倉期の政治構造・権力形態・政策体系を、全体として解明するために、その基礎作業として、官僚制のあり方を分析することが、所期の目的であった。このため、まず、未刊古記録(公卿日記等)の調査、いわゆる「政要」「公事」関係書目の逸文の探索につとめた。前者については、院政期の重要な未刊史料である「為房卿記」(「大御記」)に関して、内閣文庫架蔵写本数種をふくむ異本の校合を行ない、さらに、「清原重憲記」「愚味記」をはじめとする未刊古記録についても、同様の調査・研究を行なった。後者については、とくに法曹官僚(「明法」)関係の編著を中心に、探索を行なった。「法曹至要抄」「裁判至要抄」の異本校合が、その中心であるが、これは、院政期・鎌倉期における公家政治の運用のあり方にとって、きわめて重要な基礎作業となろう。なお、以上の調査・研究は、東京大学史料編纂所,国立公文書館内閣文庫宮内庁書陵部,国立国会図書館,東洋文庫,京都府立総合資料館,神宮文庫等で、史料の写真撮影・複写(複製の作製)をふくめて、行なった。これらの成果は、別記(「研究発表」)のような形で、公刊の予定である。
High-Q・高帯電MEMS共振子を同調回路に用いた標準電波の電波発電技術

電波時計用の標準電波は、その周波数が低いため減衰が小さく、山間部でも中波放送周波数なみの電波強度を持っている。本研究は山間部での自然災害を早期に発見できるメンテナンスフリーのシステム実現を目指して、標準電波を整流し蓄電する電波発電技術の実現を目指す。微弱な電波信号を整流できる電圧まで昇圧するために、当研究室で開発したカリウムイオンエレクトレットを用いて、300Vを超える直流バイアス電圧をMEMS共振子に与える。この共振子を高真空中で駆動することで高いQ値を実現し、数mVの受信電圧信号から充電できる電圧まで昇圧して、ダイオードによる検波回路を通してキャパシタンスに充電できるシステムを実証する。
ス-パーハイビジョン用次世代光ディスクシステムの高速高精度サーボ系の開発

近年,光ディスクはBlu-rayディスクが実用化され,トラック幅が狭くなることで,DVDに比べ記憶容量が大幅に増加している。さらに,次世代光ディスクではトラックピッチ幅がより狭まり,ディスクの回転数は15,000[rpm]に達すると予想され,記憶容量の大容量化や転送速度高速化の要求から,次世代光ディスク装置のトラッキング制御系は,より高精度な制御が求められる。そこで本研究では,周期外乱に含まれる高次高調波やオフセット成分の抑圧のための高次高調波成分とトラッキング誤差オフセットの抑圧制御系を提案し,その有効性を確認した。本研究課題では,超薄型光ディスクと近接場光を用いた次世代大容量光ディスク装置のための高速・高精度サーボ制御系の実現を目的としている。光ディスク記録装置の情報転送レートを向上させるために,光ディスクの回転速度を増加させると,回転速度に同期した周期外乱や,その高調波成分の影響が大きくなる。このため,より高精度なトラッキング制御技術が必要である。平成22年度は,これまでの基本波抑圧のみで設計されたエラー予測型FF制御系に,高調波抑圧ループを適用した「高調波抑圧を考慮したエラー予測型FF制御系」を構成し,基礎実験と理論的な検証を行った。高調波成分の抑圧のために,これまでの基本波抑圧のみで設計されたエラー予測型フィードフォワード制御系の構造を,マルチサンプリング制御系の最も追従特性の良いパーフェクトトラッキング制御(PTC)系に適用し,これに高調波成分を抑圧する機構を追加することで,「高調波抑圧を考慮したエラー予測型FF制御系」を構成した。提案する「高調波抑圧を考慮したエラー予測型FF制御系」の有効性を確認するために,既存のCD実験装置と,新たに導入したDVD実験装置にて実証実験を行い,従来の手法に比べ,トラッキングエラーの抑圧に対して有効であることを確認した。,基本波抑圧に加え,高調波抑圧を考慮した制御系を提案し,これまで到達出来なかった,高速高精度なトラッキング制御系を実現した。また,CD,DVD実験装置の両方で実験を行い,制御系の有効性を確認したことで,提案手法は一般性があり,他のトラッキング制御系に対しても広く応用可能であり,工学的,学術的に意義のあるものである。平成23年度は,高精度な制御を実現するフォーカス制御系を提案した。制御系はフィードバック制御器である高ゲインサーボコントローラ(HGSC)と,フィードフォワード制御器である零位相誤差追従(ZPET)制御器から構成される。また,トラッキングアクチュエータ,フォーカスアクチュエータ,トラバースアクチュエータの3つのサーボ系すべて(3次元サーボ)に対して,高速高精度トラッキングサーボ制御を行う制御系をDVD実験機に対して設計した。さらに,実機実験の結果から提案した制御系の有効性を確認した。提案する「高調波抑圧を考慮したエラー予測型FF制御系」の有効性を確認するために,CD実験装置とDVD実験装置にて実証実験を行い,従来の手法に比べ,トラッキングエラーの抑圧に対して有効であることを確認した。基本波抑圧に加え,高調波抑圧を考慮した制御系を提案し,これまで到達出来なかった,高速高精度なトラッキング制御系を実現した。近年,映像再生装置は,臨場感の高い映像と音声を取り扱えるようになるなど,急速な発展を遂げている。2025年に実施予定のスーパーハイビジョンの大容量映像情報を高品位・軽量・安価に提供するためには,高速大容量の光ディスク記録装置の開発は非常に重要な課題である。スーパーハイビジョンの伝送速度は約250Mbps以上を実現する必要がある。これは現在の第3世代光ディスクのBlu-Ray Discの標準転送レート(54Mbps)の約5倍以上の高速転送である。250Mbpsの伝送速度を実現するには光ディスクを毎分15000回転させる必要がある。本研究では,トラッキングアクチュエータ,フォーカスアクチュエータ,トラバースアクチュエータの3つのサーボ系すべて(3次元サーボ)に対して,トラッキングエラーが5nm以下となる高速高精度トラッキングサーボ制御を行う必要がある。本研究では,従来にない新しい3次元エラー予測型高速高精度サーボ系の構成法を提案し,その実現と検証を行う。

研究成果として,サーボモータを用いた位置決めシステムにおいて,立ち上がり時間を考慮したブレーキアルゴリズム,位置指令に基づく加減速切替アルゴリズム,ゼロ速度指令に基づく切替制御の3つの手法を提案し,これらを組み合わせることで,位置応答のアンダーシュートが抑制され,位置決めを最も短時間で完了することができた。これにより,提案法の有効性を確認した。微細なトラックピッチに対応したレーザースポット径を得られる近接場光ピックアップが使用できないため,従来のDVD実験装置による実験を行っている。新しく3次元エラー予測型高速高精度サーボ系を開発し,偏芯・面ぶれを持つディスク表面のトラックに3次元的にビームスポットを追従させることで,高速高精度なトラッキング制御を実現した。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年度は実用化を視野に入れた制御装置のプロトタイプを作製する。新しく開発する制御系の実験装置は,高価な浮動小数点DSPではなく,低価格で汎用性の高い固定小数点DSPとFPGAの組み合わせで実現する。これにより,より高速な演算周期を実現させ,トラッキングエラーの抑圧を狙う。
マラリアと湿地開発技術の社会史的含意:18〜20世紀の湿潤アジアの行政と医療

助成3年目は、日本のマラリア頻発地域であった沖縄県石垣市・竹富町、滋賀県彦根市,沖縄公文書館で,八重山新報,朝日新聞(滋賀版)などから関連記事を収集するとともに,そのデータベース化を進めた。さらに西表島でマラリア防遏を担当した当時の保健所員から詳細な聞き取りを行った。その結果,八重山地方のマラリアは熱帯マラリアが6070%を占め,三日熱,四日熱マラリアも存在し,石垣島の開拓地や西表島全域のジャングルでの湿気の多い場所や湧水地での蚊の発生に起因すること,八重山地方が明治中期から南方防備の最前線,拓殖適地(農業開拓・西表島の石炭採掘)として注目され,入植者の予防・治療という観点から,当時日本の植民地であった台湾のマラリア対策を参考にした方策が採られたことが判明した。一方,滋賀県の湖辺一帯のマラリアは三日熱マラリアで,致死率も低いため,大正初期までは局地的な風士病としてうけとられていた。大正末期以降罹患者数が増加し,県衛生部によって「予防規則心得」の配布,彦根町では予防費が計上された。終戦後の混乱と琵琶湖の水位低下によって,マラリアは彦根市を中心に爆発的な流行をする。GHQの勧告というかたちで撲滅運動が展開され,その政策は総合的な地域行政のモデルとなった。イタリアの短期調査では,ローマ国立図書館でマラリア学の図書・史料の閲覧複写と,マレンマ地域アグロ・ポンティーノといったローマに近い海岸地帯,シチリアやトスカーナ地域の集落立地と生態環境についての視察と研究者との意見交換を行った。その結果,イタリアではほとんど農業的価値(=畑作)を持たなかった海岸湿地を,1930年代のムッソリーニによる国土開発によって,再びマラリアが頻発したことを確認できた。以上の成果をもとに,これまで収集した史料の翻刻・解題を兼ねた最終報告書を執筆し,さらに今後,学会誌等に成果を発表の予定である。バングラデシュでかつて収集した1820世紀のマラリア関係の史料・統計等を、今年度に東京大学東洋文化研究所に日本学術振興会の招聘で来日しているダッカ大学歴史学教授のロトン・ラル・チャクラボッルティ氏とともに取捨選択した。さらに東京大学・東京外国語大学・お茶の水大学・アジア経済研究所、国会図書館、東洋文庫、京都大学・長崎大学等で収集した新資料も加えて、『湿潤アジアにおけるマラリア・湿地開発・行政史料集1』として刊行すべく、準備中である。また、ベンガルデルタのみならず、東南アジア・東アジアのマラリアに関しても上記の機関等で収集し、学生アルバイトを用いて入力中で、これらに関しては『史料集2』としての刊行を次年度以降に考えている。今年度、そのうちのミャンマー関係の史料の校閲・情報を受けるために、3月に8日間、首都ヤンゴンの公衆衛生局のマラリア担当官やヤンゴン大学の歴史・地理学研究者に刊行予定のマラリア史資料についてレビューをうけた。いまだ分析の途中であるが、これまで判明した若干の知見を列挙する。1)ラヴェランによるマラリア原虫の発見(1880)、ロスによるマラリア原虫がハマダラ蚊属を媒介として人間に寄生する経路の解明など、20世紀への転換点の前後で、マラリアのもつ社会史的意義を分けて考察する必要がある。2)ベンガルデルタの湿地開発に関して、植民地行政官の間でも、とりわけ土木・鉄道技術者と公衆衛生行政官との見解の相違がみられる。3)マングローブ地帯であるベンガルデルタのシュンダルバンやイラワジデルタではAnopheles sundaicusが支配的で、山間・丘陵部のA.minimusとは生息生態環境に違いが見られ、その地域住民の対応(マラリアに対する迷信、伝統的処方、防止法)も区別して考える必要がある。助成2年目は、日本のマラリア頻発地域であった沖縄県八重山地方と、滋賀県彦根市、近江八幡周辺で、当時の、マラリア撲滅のための保健所、医師、行政官、研究者などの取り組みに関する文献や当時の新聞記事を収集するとともに、関係者へのインタヴューを実施した。その結果、八重山地方のマラリアの多くはアノフェラス属ミニマスを媒介とする熱帯マラリアが中心で、石垣島の山際の開拓地や西表島全域のジャングルでの湿気の多い場所や湧水地での蚊の発生によるであるが、滋賀県の湖辺一帯や京都府の旧巨椋池周辺、福井県嶺北地方の湿田地域のマラリアはアノフェラス属シネンシスによる三日熱マラリアであり、死亡率において前者が格段に高いことが判明した。1945年から数年のマラリアの急増は、外地引揚者でマラリア感染者によるもののほかに、八重山諸島ではさんご礁のマラリア無病地からのマラリア汚染地域への疎開、食糧難による抵抗力の減退が大きな要因として考えられる。「戦争マラリア」については、湿地開発とは別の視点での考察も必要なことが判明した。このほか、前年からの継続で、アルバイトを雇用して、湿潤熱帯アジア地域のマラリアデータベースを作成している。次年度はこの分析を中心にしたい。

その結果,八重山地方のマラリアは熱帯マラリアが6070%を占め,三日熱,四日熱マラリアも存在し,石垣島の開拓地や西表島全域のジャングルでの湿気の多い場所や湧水地での蚊の発生に起因すること,八重山地方が明治中期から南方防備の最前線,拓殖適地(農業開拓・西表島の石炭採掘)として注目され,入植者の予防・治療という観点から,当時日本の植民地であった台湾のマラリア対策を参考にした方策が採られたことが判明した。一方,滋賀県の湖辺一帯のマラリアは三日熱マラリアで,致死率も低いため,大正初期までは局地的な風士病としてうけとられていた。大正末期以降罹患者数が増加し,県衛生部によって「予防規則心得」の配布,彦根町では予防費が計上された。終戦後の混乱と琵琶湖の水位低下によって,マラリアは彦根市を中心に爆発的な流行をする。GHQの勧告というかたちで撲滅運動が展開され,その政策は総合的な地域行政のモデルとなった。イタリアの短期調査では,ローマ国立図書館でマラリア学の図書・史料の閲覧複写と,マレンマ地域アグロ・ポンティーノといったローマに近い海岸地帯,シチリアやトスカーナ地域の集落立地と生態環境についての視察と研究者との意見交換を行った。その結果,イタリアではほとんど農業的価値(=畑作)を持たなかった海岸湿地を,1930年代のムッソリーニによる国土開発によって,再びマラリアが頻発したことを確認できた。以上の成果をもとに,これまで収集した史料の翻刻・解題を兼ねた最終報告書を執筆し,さらに今後,学会誌等に成果を発表の予定である。
ＰＢＣの骨粗鬆症発症にはＰＢＣの病態を形成する免疫細胞による破骨細胞分化が関わる

@破骨細胞のアポトーシスへの免疫細胞の影響の評価:破骨前駆細胞OCPに可溶性RANKL、M-CSFを添加して7日間培養し分化させた破骨細胞と骨髄型DC、Th1、Treg、Th17を5日間混合培養後に破骨細胞のアポトーシス動態を検討、各免疫細胞の破骨細胞アポトーシス抑制能をPBCと健常人で比較検討したところ、PBCでは健常人に比し骨髄型DC、Tregの破骨細胞アポトーシス抑制能が低良傾向を認めたが、有意差は見られなかった。またTh1、Th17による破骨細胞アポトーシス抑制能はPBCと健常人で差はなかった。@破骨細胞の骨吸収機能への免疫細胞の影響の評価:ヒト骨粒子をウエル固定した骨吸収活性測定用96穴プレートに、ヒト破骨前駆細胞OCPと各種免疫細胞を添加し7日間培養後に培養上清を採取、上清中カルシウム濃度測定により、各免疫細胞が破骨細胞の骨吸収能に及ぼす影響をPBCと健常人で比較したところ、PBCでは健常人に比し骨髄型DC、Tregが骨吸収を抑制する傾向を認めたが有意差はなかった。@ビタミンDが免疫細胞の破骨細胞への作用に及ぼす影響の解析:ビタミンDが免疫細胞の破骨細胞への作用に及ぼす影響を包括的に解析するため、前年度の研究で用いた破骨細胞分化アッセイ系に、骨髄型DC、Th1、Treg、Th17を混合培養し、骨粗鬆症治療に使用されるビタミンD濃度(最低20ng/ml)を中心に多段階的な濃度の活性型ビタミンD製剤を添加して、7日間培養後の破骨細胞への分化を評価した。その結果、免疫系の破骨細胞分化促進作用を最小限に止めるビタミンDの至適濃度は骨髄型DC、Th1、Treg、Th17の各混合培養系により異なる傾向を認めているが、再現性が得られていないため現在実験条件を再検討中である。当初の計画では、今年度はビタミンDが免疫細胞の破骨細胞への作用に及ぼす影響の解析を中心に行う予定であったが、前年度からの遅れがあったために破骨細胞のアポトーシスへの免疫細胞の影響の評価、破骨細胞の骨吸収機能への免疫細胞の影響の評価に時間がとられ、本年度の課題に取り組む時期が遅れた。また免疫系の破骨細胞分化促進作用を最小限に止めるビタミンDの至適濃度決定の実験条件設定に難渋している。免疫系の破骨細胞分化促進作用を最小限に止めるビタミンDの至適濃度決定の実験条件設定を精力的に行い問題を解決するとともに、当初の研究計画に基づいた研究を遂行する。エストロゲンが免疫細胞の破骨細胞への作用に及ぼす影響の解析§免疫細胞のRANKL、サイトカイン産生、ビタミンD受容体発現へのエストロゲンの影響:Th1、Th17、Treg、メモリーB、DCの各細胞分画に、骨粗鬆症治療に使用されるエストロゲン濃度(最低50pg/ml)を中心に多段階的な濃度のエストロゲンを添加し、破骨細胞分化促進性サイトカイン(RANKL、IL-12、GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β)、抑制性サイトカイン(IFN-γ、IL-10)産生動態を細胞内サイトカイン染色法により解析し健常人と比較検討する。また各細胞のビタミンD受容体発現への影響をFACSにより解析する。§エストロゲン単独およびビタミンDとの併用が免疫細胞の破骨細胞への作用に及ぼす影響:エストロゲンが免疫細胞の破骨細胞分化作用に及ぼす影響を包括的に解析するため、破骨細胞分化アッセイ系に単核球分画を混合培養し、骨粗鬆症治療に使用されるエストロゲン濃度(最低50pg/ml)を中心に濃度をふったエストロゲンを添加して7日間培養後の破骨細胞分化を評価し、免疫系の破骨細胞分化作用を最小限に止めるエストロゲン至適濃度を決定する。さらにエストロゲンと活性型ビタミンD製剤の併用時に同様の検討を行い、免疫系の破骨細胞分化促進作用を最小限に止める両者の至適濃度を決定する。

@ビタミンDが免疫細胞の破骨細胞への作用に及ぼす影響の解析:ビタミンDが免疫細胞の破骨細胞への作用に及ぼす影響を包括的に解析するため、前年度の研究で用いた破骨細胞分化アッセイ系に、骨髄型DC、Th1、Treg、Th17を混合培養し、骨粗鬆症治療に使用されるビタミンD濃度(最低20ng/ml)を中心に多段階的な濃度の活性型ビタミンD製剤を添加して、7日間培養後の破骨細胞への分化を評価した。その結果、免疫系の破骨細胞分化促進作用を最小限に止めるビタミンDの至適濃度は骨髄型DC、Th1、Treg、Th17の各混合培養系により異なる傾向を認めているが、再現性が得られていないため現在実験条件を再検討中である。@免疫細胞が破骨細胞の分化、アポトーシス、機能に及ぼす影響の解析§PBC症例の免疫細胞の破骨細胞分化に影響するサイトカイン産生動態の検討:PBC症例および健常人の末梢血より比重遠心法にて単核球分画を得て、MACSによりCD3抗体を用いT細胞、CD19抗体を用いB細胞、CD304、CD141、CD1c抗体を用い樹状細胞(DC)を分離、さらにT細胞分画からTh1(Tim-3陽性)、Th17(CD161陽性)、Treg (Foxp3陽性)各サブセットを、B細胞分画からメモリーB細胞(CD27陽性)を、それぞれF当初の計画では、今年度はビタミンDが免疫細胞の破骨細胞への作用に及ぼす影響の解析を中心に行う予定であったが、前年度からの遅れがあったために破骨細胞のアポトーシスへの免疫細胞の影響の評価、破骨細胞の骨吸収機能への免疫細胞の影響の評価に時間がとられ、本年度の課題に取り組む時期が遅れた。また免疫系の破骨細胞分化促進作用を最小限に止めるビタミンDの至適濃度決定の実験条件設定に難渋している。当初の研究計画では*破骨細胞のアポトーシスへの免疫細胞の影響の評価*破骨細胞の骨吸収機能への免疫細胞の影響の評価を行う予定であったが、この2項目については実施することが出来なかった。その原因は実験進行の遅延にあるため、次年度は時間的に効率の良い実験計画をたてて臨みたい。免疫系の破骨細胞分化促進作用を最小限に止めるビタミンDの至適濃度決定の実験条件設定を精力的に行い問題を解決するとともに、当初の研究計画に基づいた研究を遂行する。前年度の繰越し課題となった*破骨細胞のアポトーシスへの免疫細胞の影響の評価*破骨細胞の骨吸収機能への免疫細胞の影響の評価を先ず遂行し、これらの実験に前年度繰越金となった303,889円を使用する。さらに、破骨細胞、Th17、Th1、DC、Tregの混合培養環境に種々の濃度のビタミンDを添加し、ビタミンDが免疫細胞の破骨細胞への作用に及ぼす影響を解析するエストロゲンが免疫細胞の破骨細胞への作用に及ぼす影響の解析§免疫細胞のRANKL、サイトカイン産生、ビタミンD受容体発現へのエストロゲンの影響:Th1、Th17、Treg、メモリーB、DCの各細胞分画に、骨粗鬆症治療に使用されるエストロゲン濃度(最低50pg/ml)を中心に多段階的な濃度のエストロゲンを添加し、破骨細胞分化促進性サイトカイン(RANKL、IL-12、GM-CSF、TNF-α、IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β)、抑制性サイトカイン(IFN-γ、IL-10)産生動態を細胞内サイトカイン染色法により解析し健常人と比較検討する。また各細胞のビタミンD受容体発現への影響をFACSにより解析する。§エストロゲン単独およびビタミンDとの併用が免疫細胞の破骨細胞への作用に及ぼす影響:エストロゲンが免疫細胞の破骨細胞分化作用に及ぼす影響を包括的に解析するため、破骨細胞分化アッセイ系に単核球分画を混合培養し、骨粗鬆症治療に使用されるエストロゲン濃度(最低50pg/ml)を中心に濃度をふったエストロゲンを添加して7日間培養後の破骨細胞分化を評価し、免疫系の破骨細胞分化作用を最小限に止めるエストロゲン至適濃度を決定する。
層状マンガン鉱床の初生鉱石鉱物とその組織

1.秩父帯のマンガン鉱石四国,九州の秩父帯に分布する層状マンガン鉱床に産する高品位の鉱石は主としてブラウン鉱とカリオピライトからできていることが明らかになった。ブラウン鉱は1μm程度の極細粒の結晶でこれらが集まってリング状を呈することが多い。その内部や外側はカリオピライトか、石英からなっている。この組織は生物起源のものと考えられる。この地域は弱広域変成作用を受けており高Caばら輝石、バスタム石、透閃石などが、また熱水変質作用によりNa-Li準輝石、アレガニ-石類が出来ていることが明らかになった。2.丹波帯のマンガン鉱石京都府北部の丹波帯のものによく似た層状マンガン鉱床が多数存在する。これらの鉱山から産する高品位鉱石はチョコレート鉱と呼ばれ,やはり極めて細粒な結晶よりなる鉱石である。これらの鉱石はハウスマン鉱、アレガニ-石、菱マンガン鉱などから出来ているが、ブラウン鉱の仮像を示す場合が多い。これらの鉱物の間はAlを多く含むマンガン緑泥石、Mg緑泥石、ケリ-石などから出来ており、石英やカリオピライトは少ない。このことは初生物質はブラウン鉱と泥質物質と推定出来る。同じような弱変成帯であるが、丹波帯は秩父帯より高い変成度を示すものと考えられる。3.瓦防子鉱山のマンガン鉱石中国東北部最大の巨大な層状マンガン鉱床であるが、鉱石が球果状の菱マンガン鉱からなる比較的単純な鉱物組成である。今回の研究により、北部鉱床では鉄が多く、南部では鉄の少ない純粋に近い菱マンガン鉱から出来ていることが明らかになった。このことから北部鉱床は南部鉱床より還元的環境で堆積したものと考えられる。
MEMSと液体有機ELの融合による高性能蛍光計測用光源の開発

平成30年度は、MEMS技術と液体有機ELの融合による高性能液体有機EL光源を実現を目的として、その要素技術の構築のために以下の課題について検討を行った。「課題I μTAS技術と分子拡散シミュレーションによる消光種作用の抑制の検証」これまで、液体有機ELにおける光強度低下の原因となる消光種についてはほとんど研究が行われていなかった。研究代表者は、μTAS技術を用いて液体有機ELの定量的な評価可能な素子を構築した。それにより、時間経過とともに消光種が拡散され励起子と分離することで、消光種ー励起子相互作用が抑制され、輝度回復が可能であることを明らかとした。「課題II MEMS構造による液体有機半導体のハンドリング技術の構築」液体半導体をオンデマンドにデバイス上でハンドリングするために、電界による濡れ性制御(エレクトロウェッティング)技術の応用を試みた。液体半導体を乳濁液とすることで、エレクトロウェッティングの適応が可能であることを見出した。そして、微小MEMS電極を用いることで液体半導体溶液の濡れ性を局所的に制御し、デバイス上で液体半導体溶液の動きをコントロールすることに成功した。「派生効果」本年度は計画が予定よりも進展した為、来年度予定していた液体有機EL光源を用いた蛍光計測素子システムの構築に着手した。液体有機EL光源をサンプル検出用μ流路を集積化した。その際、量子ドット溶液と組み合わせることで高感度化可能であることを見出し、現在特性の評価を行っている。平成30年度に計画していた課題I-1「μTAS技術と分子拡散シミュレーションによる消光種作用の抑制の検証」および課題II「MEMS構造による液体有機半導体のハンドリング技術の構築」について、ほぼ検討が完了している。また、来年度予定していた計画にもすでに着手を始めており、学会発表等の業績も着実に上がっている、以上から、おおむね順調に進展していると考える。和元年度は、これまでとどうように、MEMS技術と液体有機ELの融合による高性能液体有機EL光源を実現を目的としてて、課題I-2「MEMS構造による励起子種の制御による液体有機EL光源の長寿命化」および発展課題「液体有機EL光源を用いた蛍光計測素子システムの構築」に取り組む予定である。基本的には平成30年度と同様の研究方針を着実に推進していくことで、当初予定した目標は達成可能であると考える。一方で、有機ELの専門家にも協力を仰ぐことで、研究を更に発展することができると考えている。優秀発表賞(学生賞)受賞、第25回「エレクトロニクスにおけるマイクロ接合・実装技術」シンポジウム(Mate 2019)、メッシュパターンを有するフレキシブル酸化インジウムスズ電極の開発