hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
研究開発(R&D)、知的財産権、生産性の経済学による実証研究

企業のR&Dと知的財産権について次の3つの研究を行った。第1は,前年度の研究を受けて,半導体,医薬品,バイオテクノロジーの3領域に限定して,特許紛争と裁判の役割を検討した。知的財産権紛争の司法的解決に際しては,権利を保有している企業が有利であり,企業価値がこの知的財産権価値を反映して,紛争過程に応じて変動することが示された。第2に,企業の知的財産権の価値と企業価値の関係を分析した。これは医薬品企業をサンプルとして行い,次に世界の代表的企業300社を対象として実施した。知的財産権価値の決定要因を,技術分野,特許技術の重要性等の技術に付随する特性,次に,企業が特定技術分野へどの程度集中しているか,企業の国籍,企業業績,R&D投資額等の企業特性によってどのように影響されるかを統計的に検討した。さらに上記2種類のサンプルを使用して,R&D投資の決定要因としての企業価値,知的財産権価値の関係を分析した。第3に,現在,基礎研究拠点として注目されている大学,研究機関のR&Dと知的財産権の分析を行った。これらの基礎研究が,どのように行われ,知的財産権が獲得されているのか,それらはどのように産業に波及しているかを日米の代表的な,大学,研究機関,ベンチャー企業の医薬品特許の事例によって検討した。この研究によって,企業価値の中核をなす,知的財産権価値の推定方法を提示することが可能になった。また,その決定要因を各要因ごとに評価することが可能になった。また,日本の知的財産権の紛争解決処理制度の問題点として,特許侵害製品の輸入差止等の実効性がない等の問題が明らかになった。さらに基礎研究を担う,大学,研究機関,ベンチャー企業の基礎研究成果が少なく,波及効果が小さいという問題を示した。本研究は次の目的でなされた。1.企業の生産性の決定要因分析,生産におけるR&D,知的財産権の役割の分析。2.企業の知的財産権の価値の決定要因分析,価値決定とR&D投資の関係の分析。3.大学,研究機関のR&Dが知的財産権を介して企業のR&Dにどのように影響するかについての分析。4.上記1,2,3の実証分析に基づく,国の研究開発政策,知的財産権制度のあり方の検討。2年計画の第1年度として次の研究を行った。第1は,知的財産権の経済的価値の測定である。これは通商法337条で規定されたUSITCにおける特許訴訟をサンプルとして,特許の経済的価値を測定した。この結果,特許の経済は,その保有者,成立年,特許の重要性等の個別属牲によって異なることが判明したが,さらに訴訟と交渉過程によっても大きく変動することが示された。これは知的財産権の範囲とその強制力を保証する法制度が,特許権の経済的価値に大きく影響することを意味する。この意味で,法制度の要因を無視した知的財産権の測定は意義が小さいことが示された。第2に,世界の代表的企業を対象にした,保有特許と企業価値の関係を検討するために,データベースの作成を行った。第3は,医薬品特許データを使用して,医薬品のにおける,発明の源泉,発明成果の国,企業,個人間の伝播の様式の実証研究を行った。

知的財産権紛争の司法的解決に際しては,権利を保有している企業が有利であり,企業価直がこの知的財産権価植を反映して,紛争過程に応じて変動することが示された。第2に,企業の知的財産権の価値と企業価直の関係を分析した。これは医薬品企業をサンプルとして行い,次に世界の代表的企業300社を対象として実施した。知的財産権価殖の決定要因を,技術分野,特許技術の重要性等の技術に付随する特性,次に,企業が特定技術分野へどの程度集中しているか,企業の国籍,企業業績,R&D投資額等の企業特性によってどのように影響されるかを統計的に検討した。さらに上記2種類のサンプルを使用して,R&D投資の決定要因としての企業価値,知的財産権価値の関係を分析した。第3に,現在,基礎研究拠点として注目されている大学,研究機関のR&Dと知的財産権の分析を行った。これらの基礎研究が,どのように行われ,知的財産権が獲得されているのか,それらはどのように産業に波及しているかを日米の代表的な,大学,研究機関,ベンチャー企業の医薬品特許の事例によって検討した。この研究によって,企業価値の中核をなす,知的財産権価値の推定方法を提示することが可能になった。また,その決定要因を各要因ごとに評価することが可能になった。また,日本の知的財産権の紛争解決処理制度の問題点として,特許侵害製品の輸入差止等の実効性がない等の問題が明らかになった。さらに基礎研究を担う,大学,研究機関,ベンチャー企業の基礎研究成果が少なく,波及効果が小さいという問題を示した。
養殖魚における腸管からの抗原蛋白質の取り込みに関する研究

いくつかの養殖魚は抗原性の蛋白質を分解することなく、粘膜上皮内に取り込み、これを基底膜を通過させて血中へ移行させることをまず実験的に明らかにした。養殖魚としては主としてウナギとニジマスを用いた。ウナギに牛血清アルブミン(BSA)を肛門から投与すると、一定時間後(372時間)にBSAが血中から検出された。この量を一元免疫拡散法(SRID法)で調べると、ウナギでは48時間後がBSA量が最も高く、最高46.8μg/ml、平均18.8μg/mlのBSAを含んでいた。この結果から明らかなように、ウナギも腸管から抗原性蛋白質を取り込む能力をもっているが、部位別にみると主に直腸とその付近が高い取り込み能力をもち、胃と腸の前方部は殆ど取り込みが認められなかった。このため経口免疫を実施する立場からみると、経口投与された抗原は胃および腸前方部の消化作用に耐えて直腸部付近に到達しないと、血中に移行できず、分解されてしまうものと考えられる。このため、抗原に胃では溶けず、腸で溶解する腸溶性の加工をすることが有効ではないかと考えられた。そこでまずヒト用の腸溶性ソフトカプセル(直径5mm)を試作したが、これは大きすぎウナギの胃から腸への移行がスム-ズでなかった。この点を改善するため、近藤('87)、多山('87)の方法により、直径70μ程度のマイクロカプセルにBSAを内包させてテストしたところ、直接投与およびソフトカプセル投与では血中からBSAを検出できない。5mg投与の場合でも、マイクロカプセルに内包させて投与すれば、5尾中4尾からBSAが検出され、平均血中濃度は12.1μg/mlであった。この事実はマイクロカプセルの有効性を示していると考えられ、今後は移行のはじめから終了までの移行量の全量について検討し、免疫賦与の際の経口投与法の確実性を高めるためのデ-タ-を増してゆく必要がある。現在まで養殖魚の腸管から抗原性のある蛋白質を分解することなく粘膜上皮内に取り込むこと・粘膜上皮細胞に入った抗原性蛋白質はこの細胞の基底膜を通過し血中に移行することを明らかにした.経口免疫が成立するには腸管から血中へ移行する抗原性蛋白の量が問題であり,抗体産生を促すのに十分な刺激となる量であることが確認される必要がある.このため本年度は抗原性蛋白として牛血清アルブミン(BSA)を用い,まずこの検出のためにウサギをBSAで免疫し,抗BSA家兎血清を作製した.この抗血清の抗体価は1024倍以上のものがえられたので,ニジマスおよびウナギを材料として実験を行った.試験魚の校門より柔軟なテフロンチューブを挿入し,これに注射筒をつなぎ30%BSA溶液を約2ml注入し一定時間後採血し,血清を分離し,この試験魚血清中に牛血清アルブミンが存在するか否かをオクタロニー法によって調べた.さらに一元放射免疫拡散法(SRID法またはイムノプレート法)によって沈降輪の直径から定量的に調べたまこの結果,ウナギでは投与後3時間から6時間・12・18・24・48・72の各時間に採血した試験魚の血液中からBSAが検出されたが, 30分後のものにはまだ移行が認められなかった.移行量の定量をSRID法によって行うと6.1846.85μg/mlとなり3時間後から72時間後までの平均は18.84μg/mlとなった.

またピークとなったのは48時間後であり,ウナギの全血量から計算すると体重100g当り131.2μgとなり,この量は抗血清を作製する場合に免疫動物に接種する量の1/41/8程度に当る.しかし抗原の吸収は長時間続くこと,血球表面と吸着される量加えて考えると抗体産生のために刺激として十分な量が腸管から取り込まれることを確認できたと思っている.今後は魚種による差の検討および経口的に投与するため抗原を腸溶性のカプセルに封入するための条件の検討などが必要と考えている.初年度の研究により腸管からの抗原性蛋白質の吸収が認められた魚種のうちから本年度は主としてウナギを用いて実験を行った。これは静岡県に於て盛んに養殖され入手しやすい事と魚病被害が多く、ワクチンの開発の待たれる魚種であることを考慮して用いた。本年度の研究の目的は主要なものが2つあり、第1は腸管内に投与した抗原性蛋白質のうち血中に取り込まれる量はどの程度かという点である。即ち腸管内に投与した抗原からワクチンとして有効な量が取り込まれるか否かを牛血清アルブミン(BSA)を用いて調べることである。第2はBSAの胃および腸前方部での消化を避けるため、腸溶性カプセルに封入して試験魚に経口投与した時、これから血中への移行を確認することである。本年度はヒト用腸溶性ソフトカプセル(直径約6mm錠剤)を用い、この中に10mgのBSAを封入して実験した。第1の実験は30%BSA溶液1mlを経肛門投与し、一定時間後ウナギより採血し、BSAの血中濃度を免疫拡散法により定量した。この結果、血中への移行は3時間後にはじまり、72時間後まで認められ血中濃度は6.247μg/mlで、ピークは48時間後であった。この値は個体によりバラツキはあるが長時間に渉って徐々に血中に移行し、これらの蛋白質は腎臓間質や脾臓などのリンパ系組織に蓄積され、抗体産生刺激となるものと考えられた。各時間の血中濃度を積算したものが移行量と考えると経口ワクチンとして十分な有効量が移行したと思われる。次にヒト用腸溶性カプセルの経口投与について実験した。このカプセルはウナギにとって大きすぎ、吐き出したり胃内に留って腸管へ送られない例もあったが、順調な例では72時間後にBSA血中濃度は最高48μg/mlであった。経口投与量は肛門投与の1/101/20程度なのに、血中濃度ではほぼ同じであり、今後小型で魚類に適したカプセルの作成が必要と思われる。昨年度までの本研究により、腸管からの抗原性蛋白質の取り込みが認めれられたウナギを用いて実験を行った。これは当静岡県において養殖が盛んで入手しやすいことと、魚病被害が少くないのに、浸漬ワクチンの効果が低く、経口ワクチンの開発の必要性が高いことから選んだ。本年度の研究の主目的は抗原性蛋白質の取り込み部位である直腸部とその付近まで、経口的に投与した蛋白質を到達させるため、胃および腸前方部での消化分解に耐える。腸溶性カプセルを試作し、これが直腸部付近で溶解し、内包した蛋白質の取り込みと血中移行を確かめることである。抗原性蛋白質としては牛血清アルブミン(BSA)を用い、前年度に作製した抗BSA家兎血清を使用し、一元免疫拡散法(SRID)法によって試験魚の血中BSA濃度を定量した。前年度試作したヒト用ソフトカプセルでは十分な成績が得られかなったので、今年度はBSA内包腸溶性マイクロカプセルを試作した。近藤ら('87)の方法により直径70μ程度の徴粒子とすることができた。これは人工胃液では小量のBSAが検出されるのみで、人工腸液で処理してはじめて高濃度にBSAが検出できた。これを餌にねり込んでウナギに経口投与した。
Developing a Model of the Global Awareness for Global Leaders at High Schools: A Comparative Investigation of Language Teacher Cognition in Japan and China

本研究では、日本と中国の高校英語教育におけるグローバル人材育成ためのグローバル意識の枠組みの構築を目的とし、実際の教室での日本と中国の高校英語教育の実態を把握します。研究課題は次の3つです(1)英語教師はグローバル意識に関してどのような信条を持っているか。(2)英語教師のグローバル意識に関する実践はどのようなものか。(3)どのような要因がグローバル意識に関する教師の信条と実践に影響を与えるか。また、研究の結果は著書の形にまとめる計画です。「グローバル市民性教育のためのグローバル意識の育成」については2019年にSpringer Nature社にて単著での出版が決定しています。外国語教育
ヒト巨核球造血に関する基礎的ならびに臨床的研究

我々が本研究の初年度に確立したヒト巨核球コロニーの無血清培養法を用いて、種々造血因子あるいはサイトカインの影響を検討した。その結果、IL-3とGM-CSFに巨核球コロニー刺激因子(Meg-CSF)活性があることを認めた。ただし、GM-CSFの活性はIL-3のそれの約1/3である。また、GM-CSFは低濃度のIL-3と共に加えるとその作用を高めるが、最大刺激濃度のIL-3と共に加えてもそれ以上コロニー数を増加させないので、GM-CSFはIL-3の作用する巨核球系幹細胞の一部に作用すると考えられた。エリスロポエチン(Epo)およびM-CSFは単独添加では巨核球コロニーは形成されないが、IL-3あるいはGM-CSFと共に加えると巨核球コロニーの形成を増加させる。その作用は最大刺激濃度のIL-3あるいはGM-CSFと共に加えても認められる。このことはEPOおよびM-CSFには巨核球増幅因子(Meg-POT)としての作用があることを示している。さらに、EPOをIL-3と共に加えて、コロニー構成巨核球数やそのploidyを測定した。ploidyの測定は血小板糖蛋白Ib/IIIaに対するモノクロナル抗体を用いた免疫学的染色を行った後でDAPI染色でDNAを染め巨核球と同定された細胞のDNA量を顕微分光光度計で測定した。その結果、Epoを添加することによって、IL-3単独添加の場合に比べて、コロニー構成巨核球数も増し、またploidyの多い巨核球も増加した。さらにIL-1の、IL-4、IL-5あるいはIL-6を単独で添加したが巨核球コロニーは形成されず、またIL-3と共に加えてもコロニー数は増加しなかった。したがって、これらのサイトカインにはMeg-CSF活性もMeg-POT活性もないと考えられる。さらにMcDonaldから供与された血小板産生刺激因子(TSF)の作用をみたが、これはわずかにMeg-CSF活性を認め、Meg-POT活性が認められた。さらにこの方法で無巨核球血小板減少症の病態がCD8+リンパ球による巨核球系幹細胞の抑制であることを証明し、シクロスポリンの有効性を証明した。ヒト巨核球系幹細胞に与える種々の増殖因子の影響をヒト巨核球コロニー培養法で検討した.特にこの研究期間にヒトの巨核球コロニーの無血清培養法を確立した.その方法はヒト骨髄単核細胞を0.3%寒天中に埋め込み710日培養した.その培養にはウシ胎児血清の代わりに,ウシ血清アルブミンやトランスフェリンを含むASF101培養液を用いている.さらに培養終了後,寒天をまるごと固定し,血小板糖蛋白IIb/IIIaに対するモノクローナル抗体を用いた免疫学的手法を用いて巨核球コロニーを同定した.したがって,全ての巨核球コロニーを容易に同定出来るようになった.これまでヒトの巨核球コロニー刺激因子(MegーCSF)として, PHA刺激白血球培養上清,エリスロポエチン(Ep),顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(GMーCSF)などが報告されている.われわれはこの無血清培養法を用いたヒトの組換え型インターロイキン3(ILー3)がヒトのMegー

CSFであることを明らかにした. EpやGMーCSFはMegーCSFとしての作用は認められなかった.EpはILー3と共に添加すると巨核球コロニー数を増加させ,また一つのコロニー中の巨核球数を増加させた.つまり, Epには巨核球増巾因子としての作用があることを証明した.しかし, GMーCSFをILー3と共に添加しても巨核球コロニー数は増加せず, GMーCSFには巨核球増巾因子としての作用もないことを明らかにした.また.顆粒球コロニー刺激因子(GーCSF)にはMegーCSFや巨核球増巾因子の作用もない. ILー3のMegーCSFとしての作用は骨髄細胞からT細胞と付着細胞(主にマクロファージ)を除去しても認められるので,これらの細胞に作用し増殖因子を分泌させた結果ではない.この点をさらに明らかにするために,血液幹細胞を同定するモノクローナル抗体My10を用いた免疫ロゼット法で巨核球系幹細胞を純化しマイクロマニピュレーターで採取し,一つの幹細胞に対するこれら増殖因子の作用を検討中である.ヒト巨核球系幹細胞に与える種々の増殖因子の影響を本研究の初年度に確立したヒト巨核球コロニーの無血清培養法で検討した。その結果、インターロイキン3(IL-3)とGM-CSFに巨核球コロニー刺激因子(Meg-CSF)活性を認めた。初年度GM-CSFにはMeg-CSF活性を認めないと報告したが、骨髄単核球にGM-CSFを加えて培養すると巨核球コロニーの形成を認めないが、付着細胞とTリンパ球を除去した骨髄細胞に加えるとコロニーが形成された。したがって、GM-CSFが付着細胞ないしTリンパ球に作用して抑制因子を出している可能性がある。初年度エリスロポエチン(Epo)に巨核球増幅因子(Meg-POT)活性を認めると報告したが、さらにコロニー構成巨核球のploidyを顕微分光光度計で測定したところ、Epo添加によってploidyが増加した。M-CSFおよびTSFにMeg-POTの作用があること、IL-1α、IL-4、IL-5およびIL-6にはMeg-CSFの作用もMeg-POTも認めなかった。無巨核球性血小板減少症の患者末梢リンパ球を正常ヒト骨髄細胞に加えて培養し、巨核球コロニー形成に与える影響を検討したところ、患者リンパ球、特にCD8^+リンパ球が巨核球コロニー形成を抑制した。免疫学的機序が本症の発症に関与していると考え、ステロイドホルモンを投与したが無効で、さらにシクロスポリンを投与したところ寛解となった。患者骨髄細胞を培養すると、血小板減少時には巨核球コロニーは形成されないが、寛解期には正常者の1/2の巨核球コロニー形成が認められた。その時期の自己骨髄細胞に凍結保存しておいた血小板減少期の末梢リンパ球あるいは寛解期のリンパ球を加えたところ、血小板減少期のCD8^+リンパ球だけが巨核球コロニー形成を抑制した。これらのことは本症における細胞性免疫の関与、治療にシクロスポリンを用いる根拠を示していると考える。さらにヒト巨核芽球性白血病株細胞であるCMKはIL-3とGM-CSFに反応し増殖することを明かにした。
多元融合領域の新物質相

「多元融合領域の予測を超えた未開の新物質相」の発見と現象の解明を行い,物質科学の新展開を先導することが本学術創成研究の目的である.5年間で以下のような数々の成果を挙げた.1.高温超伝導体の反強磁性と超伝導の相図には,両者の融合相、および反強磁性量子臨界点が存在し,層間結合の大きさに依存していることを明らかにした(北岡).2.超ウラン化合物の研究の成果として,ネプツニウム化合物NpPd_5Al_2で世界初の超伝導を発見した(大貫).3.軟X線角度分解光電子分光によって,これまで超高純度試料で低温でしか評価できなかったバルクフェルミ面を温度にかかわらず可視化できるブレークスルーを実現した(菅).4.単体金属Caの超伝導転移温度が160GPaの超高圧力下で25Kまで上昇することを発見した(清水).5.重い電子系異方的超伝導体CeNi_2Ge_2,Ce(Ir,Rh)In_5,Ce_2RhIn_8系の磁気ゆらぎと超伝導発現の相互関係を明らかにし,CeRhln_5の圧力-温度相図で4重臨界点を発見した.UGe_2が強磁性磁気モーメントと平行な方向のみクーパー対が形成される非ユニタリー強磁性超伝導体であることを示した(北岡).6.Ce_2Ni_3Ge_5における年力誘起超伝導の発見,圧力誘起超伝導体CeRhln_5では2.4GPaを境にしてフェルミ面の形状変化から4f電子状態が局在から遍歴に変貌することを明らかにした(大貫).7.強磁性希土類化合物Ulr(小林、大貫)および反強磁性体CeNiGe_3(大貫)で圧力誘起超伝導を発見した.8.CeCu_2(Ge,Si)_2で観測される異常な超伝導相図に関連する現象を「価数転移量子臨界現象」として包括的に理解すること,反強磁性と共存する「ギャップレス超伝導状態」の記述に成功した(三宅).これら一連の研究の発展が強相関電子系における新物質相である重い電子系超伝導相や高温超伝導相の機構解明へ向けてのブレークスルーとなり、長年の物理学上の重要課題であった「強相関電子系超伝導現象の解明」に繋がることが期待できる。「多元融合領域の予測を超えた未開の新物質相」の発見と現象の解明を行うことが本学術創成研究の目的である。初年度は、以下のような多くの成果を挙げた。1.三角格子コバルト酸化物超伝導体が異方的スピン一重項超伝導状態であることを世界に先駆けて示した.(北岡)2.反強磁性および強磁性磁気臨界点近傍で超伝導状態とのミクロな共存相を世界に先駆けて示した.(北岡)3.強磁性希土類化合物UIr(小林、大貫)、および反強磁性体CeNiGe_3(大貫)で圧力誘起超伝導を発見した.

4.結晶構造に反転対称性のない新超伝導体CePt_3Siがこれまでものとは異なる重い電子系超伝導状態にあることを世界に先駆けて示した.(北岡)5.CeCu_2(Ge,Si)_2で観測される異常な超伝導相図に関連する現象を「価数転移量子臨界現象」として包括的に理解すること、及び、反強磁性と共存する「ギャップレス超伝導状態」の記述に成功した.(三宅)6.ゼオライトLTA中のKクラスターについて高磁場磁化率とμSR測定を行い、軌道縮退によって飛躍的に増大したスピンキャントが強磁性の発現機構として最も可能性が高いことを明らかにした.(野末)7.SPring-8軟X線を用いたバルク敏感光電子分光を行い、Ce化合物の近藤共鳴の裾の観測、ならびに酸化バナジウム化合物の準粒子とインコヒーレントピークの観測に成功した.(菅)8.パラジウムの高圧下超伝導相を第一原理格子振動解析により解析した。水素、フッ素付加によるナノ炭素磁性体設計法により磁化炭素ナノチューブ、高スピン分子の設計を行った(鈴木・草部).9.軽元素Liへの100GPa超級の圧力印加の為にダイヤモンドアンビル内の圧力分布と変形度を観測解析した。新冷凍機導入により超高圧極低温の実験効率を向上させた(清水).「多元融合領域の予測を超えた未開の新物質相」の発見と現象の解明を行い,物質科学の新展開を先導することが本学術創成研究の目的である.初年度に続き,2年目も研究は以下のような数々の成果を挙げた.1.多層系高温超伝導体で反強磁性と超伝導がミクロに共存すること,強磁性と超伝導が一次転移点近傍でミクロに共存すること,重い電子系超伝導体で反強磁性スピン揺らぎには必ずしも起因しない超伝導の発現機構が存在することなどを世界に先駆けて明らかにした.(北岡)2.Ce_2Ni_3Ge_5における圧力誘起超伝導の発見,圧力誘起超伝導体CeRhIn_5では2.4GPaを境にしてフェルミ面の形状変化から4f電子状態が局在から遍歴に変貌することを明らかにした.(大貫)3.(TMTSF)_2_PF_6やSr_2Ca_<12>Cu_<24>O_<41>の超伝導状態を解明するために準1次元超伝導体の引力相互作用を摂動的くりこみ群の方法で研究し,それぞれの実験事実を理解することに成功した.(三宅)4.これまで困難とされてきたバルク敏感な軟X線角度分解光電子分光の手法でCuおよびV酸化物のバルク電子帯のバンドマッピングに,またRu酸化物についてバルクフェルミオロジーに成功した.(菅)5.圧力ドーピング法によりゼオライトLTAにおいて新たな強磁性相,またゼオライトFAU中のカリウムクラスターにおいて金属状態の強磁性と考えられる磁性相を発見した.(野末)6.有機磁性体・有機分子のなす磁気的基底状態と磁化過程の決定を行い,さらに不純物近藤系,近藤格子系を形成する有機分子架橋や分子ワイヤーなどの伝導特性解析プログラムを開発した.(鈴木・草部)7.金属水素のモデル物質と考えられる超高圧下Liの電気的性質を100GPaまで調べ,常圧に比べて2桁以上の電気抵抗の異常な増加を観測した.(清水) 8.CeNiGe_3において反強磁性磁気秩序と共存する圧力誘起超伝導を発見した.PrFe_4P_<12>で圧力誘起金属-絶縁体転移を発見した.(小林)「多元融合領域の予測を超えた未開の新物質相」の発見と現象の解明を行い,物質科学の新展開を先導することが本学術創成研究の目的である.昨年度に続き,3年目も研究は以下のような数々の成果を挙げた.1.重い電子系異方的超伝導体CeNi_2Ge_2,Ce(Ir,Rh)In_5,Ce_2RhIn_8系の磁気ゆらぎと超伝導発現の相互関係を明らかにした.特に、CeRhIn_5の圧カ-温度相図で4重臨界点を発見した。反転対称性のない超伝導体CePt_3Siがs波スピン1重項とp波3重項が混成した特異な超伝導状態であることを明らかにした.まな、UGe_2が強磁性磁気モーメントと平行な方向のみクーパー対が形成される非ユニタリー強磁性超伝導体であることを示したて北岡)
SSRIにより活性化されるAKTによりリン酸化される転写因子の同定とクローニング

PC12細胞にFluvoxamine(FLV)投与後、AKT-Ser473,Thr308のリン酸化が亢進していた。またBDNFをPC12細胞に投与後、同様にAKTのリン酸化が起こり、PI-3 kinazeの活性化を抑制するLY294002にて、BDNFによるAKTのリン酸化が抑制された。また同様にLY294002にて、フルボキサミンによるAKTのリン酸化が抑制されたことから、フルボキサミンによるAKTのリン酸化はBDNFを介して起っていると考えられた。FLV,Milnacipran(MIL)を3週間投与後の大脳皮質において、Akt-Ser473のリン酸化、AKT-Thr308のリン酸化が亢進していると考えられた。FLV、MILを3週間投与後、大脳皮質の核内でのAKTリン酸化の増加とリン酸化されたAKTの核への移行を認められた。核内に移行したAKTは転写因子をリン酸化し、転写因子とコファクターの結合を調節し、転写を制御していることが考えられた。申請者らはフルボキサミンなどのSSRIやSNRIを3週間ラットに投与後、大脳皮質二次自律感覚領域でAKTが活性化されSer473,Thr308のリン酸化が亢進しリン酸化されたAKTは細胞質内より核内に移行していることを発表した。AKTはbHLH転写因子を活性化しノルアドレナリンの分泌を調節していることが報告されている。抗うつ薬作用が2週間以上かかることの仮説として、抗うつ薬がリン酸化を介してAKTを活性化し、転写を調節しRNAの合成を制御し、さらにRNAがDNAに作用するカスケードを介することで蛋白質の発現を最終的に調節している可能性が考えられる。そこで今回はAKTを活性化しリン酸化される転写因子をプロテオミクス的手法を用い網羅的に同定することを目的とする。PC12細胞にフルボキサミン投与後、Ser473,Thr308のリン酸化が亢進した。また同様にLY294002にて、フルボキサミンによるAKTのリン酸化が抑制されたことから、フルボキサミンによるAKTのリン酸化はBDNFを介して起っていると考えられる。AKTはセリンースレオニンリン酸化酵素であるため、AKTによりリン酸化されて蛋白質をPhosphoprotein stain法によりリン酸化された蛋白質のみを検出できる。さらにAKTが転写因子をリン酸化し活性化すれば転写調節され発現が増加した蛋白質の検出には、2D解析システム・バリアブル・イメージアラナイザー(アマシャム社:Typhoon)を用い検出する。AKTはプロテインキナーゼBとも呼ばれており、セリンースレオニンリン酸化酵素であり、細胞内情報伝達において重要な役割をしている。AKTがリン酸化され情報を伝達し、可塑性に関与し、アポトーシスを抑制する。申請者らはフルボキサミンなどのSSRIやSNRIを3週間ラットに投与後、大脳皮質二次自律感覚領域でAKTが活性化されSer473, Thr308のリン酸化が亢進しリン酸化されたAKTは細胞質内より核内に移行していることを報告した。そこで本研究では抗うつ薬によるAKTのリン酸化の機構をより詳細に生体内で検討することを目的とした。PC12細胞にフルボキサミン投与後、AKT-Ser473, Thr308のリン酸化が亢進していた。

また同様にLY294002にて、フルボキサミンによるAKTのリン酸化が抑制されたことから、フルボキサミンによるAKTのリン酸化はBDNFを介して起っていると考えられた。
神経筋接合部の正常構築と分子病態研究

レーザーキャプチャーマイクロダイセクション法によりマウス脊髄前角細胞特異的にRspo2が発現することを見出し、Rspo2がagrinの80%のAChRクラスタリング活性を有することを明らかにした。さらにRspo2の筋側受容体がLgr5であることを明らかにし、Rspo2はagrinに次ぐ重要なAChRクラスタリング誘導因子であることを明らかにした。先天性筋無力症候群の新規原因遺伝子としてLRP4を同定した。LRP4の第3βプロペラドメイン内の部位特異的に神経筋接合部信号伝達障害ならびに骨形成障害が起きることを明らかにした。Wntが胎生期におけるアセチルコリン受容体(AChR)のクラスタリングに重要であることが知られてきたがそのシグナル伝達機構は十分に解明されていない。レーザーキャプチャーマイクロダイセクション法によりマウス脊髄前角細胞を単離しマイクロアレイ解析ならびにRNA-seq解析により網羅的な遺伝子発現を調べた。脊髄後角領域細胞をコントロールとした。脊髄前角細胞特異的に発現する複数の遺伝子のなかで、Wntシグナルを制御することが知られている細胞外分泌タンパクRspo2に着目して解析を行った。C2C12筋芽細胞に対するRspo2の付加ならびにsiRNAによるRspo2のノックダウン、並びに、Rspo2ノックアウトマウスの解析にてRspo2はWntを介するAChRクラスタリングに必須の分子であり、agrinの80%のAChRクラスタリング活性を有することが判明した。3種類のWnt受容体分子、MuSK/LRP4, LRP5/6, Frizzled/LGR5のそれぞれのノックダウン実験により、LGR5がRspo2の受容体として機能をすることを解明した。本研究はRspo2がagrinに次ぐ脊髄前角細胞が産生するAChRクラスタリング誘導因子であることを明らかにした。先天性筋無力症候群のexome capture resequencingデータ解析においてRSPO2とLGR5を候補遺伝子として解析を行い複数のsingle nucleotide variations (SNVs)を同定したが、いずれもdbSNPに登録されており正常SNPと判断をした。さらにRspo2の筋側受容体がLgr5であることを明らかにした。本研究はRspo2とLgr5がagrin/Lrp4/MuSKに次ぐ重要なAChRクラスタリング誘導因子であることを明らかにした。先天性筋無力症候群のexome capture resequencing解析, whole genome resequencing解析においてRSPO2とLGR5を候補遺伝子として解析を行ったが、原因遺伝子変異と思われるものは同定ができなかった。26年度が最終年度であるため、記入しない。神経遺伝情報学分野26年度が最終年度であるため、記入しない。ほぼ当初の研究計画通りにRspo2の機能解析を行ってきているが、Rspo2ヘテロノックアウトの妊孕性が低下しノックアウトマウスが生まれない事態が発生し、やや研究が遅れている。COLQ遺伝子変異の解析を終了し成果を報告することができた(in press)。マウス脊髄前角細胞のレーザーキャプチャーマイクロダイセクション法により前角細胞特異的に発現をする遺伝子群の同定から開始をして、agrinに次ぐ重要な脊髄前角細胞由来細胞外分泌タンパクを同定することができた。同時にその受容体がLGR5であることを同定した。先天性筋無力症候群における候補遺伝子を増やすことを目的として本研究を進めてきたが、現在までのところRSPO2とLGR5に候補遺伝子変異を同定できていない。Rspo2の解析を終了させる結果を投稿する予定である。本邦のアセチルコリン受容体サブユニット遺伝子変異の研究も追加実験を終了させ論文を投稿する予定である。先天性筋無力症候群のexome capture resequencing解析をさらに多くの症例で行い、原因遺伝子の同定を進める。

脊髄前角細胞特異的に発現をする遺伝子群には他にも複数の興味深い遺伝子があり、その予備的な機能解析ではAChRクラスタリングに重要なさらに複数の分子が存在をすることが期待をされ、これらの分子の解析をさらに進める。26年度が最終年度であるため、記入しない。平成24年9月、Rspo2ヘテロノックアウトの妊孕性が低下しノックアウトマウスが生まれない事情が発生した。ヘテロノックアウト別個体の成長を待つ必要があった。また、Rspo2ノックアウト胎児マウスの神経筋接合部の形態解析・超微形態解析を行う形態異常のため電顕を含む病理解析に予想以上の時間を必要としているため、予定より実験が遅延した。Rspo2ノックアウト胎児マウスの神経筋接合部の形態解析・超微形態解析を行う。
非光合成細菌による低分子有機物からの嫌気性水素発酵に関する基礎的研究

本研究では高温菌を用いた嫌気性水素発酵について検討するために、生ごみ基質として、水素回収に及ぼすTS濃度の影響を把握した。実験に用いた生ごみの組成は、湿重ベースで野菜(キャベツ、ジャガイモ、ニンジン、大根、白菜)10%、果物(リンゴ、オレンジ皮、バナナ皮)20%、残飯類(ご飯、パン、麺類)20%、肉類5%、魚介類5%、卵類2.5%である。これらの生ごみをブレンダーにより破砕し、所定濃度に希釈して、基質とした。温度条件は高温発酵として、55°Cに維持した。HRTおよびSRT 3日の連続運転を、投入基質のTS濃度5%および10%で行った結果、TS濃度5%では1.6g/(L・d)程度まで水素生成速度が増加したのに対して、TS濃度10%では全く水素は生成されなかった。水素回収率は、投入CODcr基準で8%に相当し、これまでで最も高い水素回収率が得られた。次に、数理モデルを構築して、水素の生成に及ぼす操作因子の影響を検討した。既存の嫌気性消化モデルにおける酸生成過程を発展させる形で、低分子有機物からの非光合成細菌による水素発酵で重要と考えられる乳酸や酪酸の蓄積を考慮しながら、水素発酵を再現しうる数理モデルの構築を試みた。TS濃度の影響を検討した連続実験結果に適用することで、本モデルの妥当性が示された。そして、TS濃度を510%に変化させた場合の水素生成率の検討を、作成したモデルにより行った。その結果、水素生成率を向上させるには、TS濃度の制御が重要であり、また特に系が破綻しないように注意する必要があることが示された。以上のように本研究では、人工生ごみを基質とし、高温酸発酵菌を用いて低分子有機物を生成させ、そこからの非光合成細菌による水素生成反応に及ぼす操作因子の一つとしてTS濃度の影響を明らかにし、水素回収技術開発に資する基礎的な知見が得られた。生ごみの嫌気性発酵により生成する有機酸の把握および水素への転換率を把握するために、人工生ごみを基質とした連続実験を行った。これらの生ごみをブレンダーにより破砕し、TS10%に希釈して、基質とした。また、pHはこれまでの研究で明らかになった有機酸生成の最適値である6に維持するように、水酸化ナトリウムおよび塩酸を添加した。水理学的滞留時間(HRT)は3.5日とし、汚泥の返送量を調節することで固形物滞留時間(SRT)を10.5日、7日、3.5日の3段階で比較した。有機物負荷率は42gCOD/(L・日)とした。その結果、SRTが10.5日の場合にはCODベースで6.2%の水素が得られたのに対し、SRTが3.5日の場合には水素収率が6%まで低下した。メタンの発生はほとんど見られなかった。また、有機酸として、酢酸、乳酸、酪酸などが含まれており、その割合もSRTにより大きく変化し、SRTの制御の重要性が明らかになった。これらの結果より、水素は乳酸の分解過程に生成したと考えられた。後段に2段目の発酵槽を設けることで、有機酸のさらなる水素への変換が期待できるものと考えられる。本研究では高温菌を用いた嫌気性水素発酵について検討するために、生ごみ基質として、水素回収に及ぼすpHの影響を把握した。種汚泥は連続高温酸発酵槽から採集した。この発酵槽の運転条件は、人工生ごみ(TS約4%)を基質として投入し、滞留時間と処理温度はそれぞれHRT4.5日(SRT9日)および55°Cに設定した。平均pHは4.5-4.8であった。本研究では、5つの反応槽を用意し、初期pH条件を変えて実験を行った(pHを4.5、5、5.5、6および7に設定した)。T-CODcrについて、pH4.5、5、5.5、6の条件では変化がほとんど見られなかった。しかし、pH7の条件ではガスの生成と共にCODcrの減少が確認された。発生ガスの組成は約40%の水素と60%の二酸化炭素であり、メタンは生成されなかった。水素の累積発生量は3.3Lであり、ガス化率は投入したCODcrを基準として約2%であった。また各反応槽において、72時間後の発酵液の有機酸組成をしらべると、各成分の生成割合はpHによって異なる傾向を示した。pH7では酪酸の濃度が急に28%まで増え、乳酸の生成割合は60%に減少した。

本研究では高温菌を用いた嫌気性水素発酵について検討するために、生ごみ基質として、水素回収に及ぼすTS濃度の影響を把握した。実験に用いた生ごみの組成は、湿重ベースで野菜(キャベツ、ジャガイモ、ニンジン、大根、白菜)10%、果物(リンゴ、オレンジ皮、バナナ皮)20%、残飯類(ご飯、パン、麺類)20%、肉類5%、魚介類5%、卵類2.5%である。これらの生ごみをブレンダーにより破砕し、所定濃度に希釈して、基質とした。温度条件は高温発酵として、55°Cに維持した。HRTおよびSRT 3日の連続運転を、投入基質のTS濃度5%および10%で行った結果、TS濃度5%では1.6g/(L・d)程度まで水素生成速度が増加したのに対して、TS濃度10%では全く水素は生成されなかった。水素回収率は、投入CODcr基準で8%に相当し、これまでで最も高い水素回収率が得られた。次に、数理モデルを構築して、水素の生成に及ぼす操作因子の影響を検討した。既存の嫌気性消化モデルにおける酸生成過程を発展させる形で、低分子有機物からの非光合成細菌による水素発酵で重要と考えられる乳酸や酪酸の蓄積を考慮しながら、水素発酵を再現しうる数理モデルの構築を試みた。TS濃度の影響を検討した連続実験結果に適用することで、本モデルの妥当性が示された。そして、TS濃度を510%に変化させた場合の水素生成率の検討を、作成したモデルにより行った。その結果、水素生成率を向上させるには、TS濃度の制御が重要であり、また特に系が破綻しないように注意する必要があることが示された。以上のように本研究では、人工生ごみを基質とし、高温酸発酵菌を用いて低分子有機物を生成させ、そこからの非光合成細菌による水素生成反応に及ぼす操作因子の一つとしてTS濃度の影響を明らかにし、水素回収技術開発に資する基礎的な知見が得られた。
人工毛細血管システム等を用いたヒト卵巣組織の凍結保存・再移植法の発展と確立

凍結保存したヒト卵巣組織を融解し、生殖細胞特異的なタンパクであるDDX4に対する抗体を用いた蛍光活性細胞分離法によって、卵子幹細胞(OSCs)とみられる細胞を分離した。ヒトOSCsは4ヶ月以上の培養増殖後も初期生殖細胞特異的な遺伝子および蛋白を維持していた。ヒトOSCsをヒト卵巣組織片に注入し、この組織片を免疫抑制マウスに異種移植すると、1-2週間後に未熟な卵胞を認めた。雌の生殖細胞は出生後に増殖しないという従来の学説の変更を迫る画期的な発見であるとともに、悪性腫瘍患者の妊孕能温存(抗がん剤や放射線治療の前に卵子や卵巣を保存しておくこと)や卵子生成メカニズムの研究にも応用が可能と思われる。脱シアリル化エリスロポエチン(asialo EPO)は血管新生因子として知られており、凍結したイヌ卵巣組織を用いた異種移植系で残存卵胞率を改善することが報告されている(J Assist Reprod Genet,2008)。ヒト卵巣組織を20歳代の性同一性障害患者から書面による同意を得て採取した。ヒトでの再移植手術を想定し、卵巣組織片を大きくし、最終的には10mm四方・厚さ1mmとして、Cryotissue法で凍結した。凍結後に融解した卵巣組織を1-2mm角の細片に分割し、上記報告と同様にasialo EPO(400U/kg)を染みこませたゼラチンスポンジとともにSCIDマウスの腎被膜下に移植し、2週間後あるいは2ヶ月後に摘出して残存卵胞数を計算した。卵巣採取時(n=3)と融解直後(n=3)の卵胞数はそれぞれ203±117個と166±28個であり、有意な低下は認めなかった。しかしながら、移植後2週間後ではasialo EPO群(n=4)と対照群(n=4)の残存卵胞数はそれぞれ7±9個、23±17個と著明な低下を認め、移植後2ヶ月ではぞれぞれ7±11個、9±17個と両群間に有意差を認めなかった。今回の検討では、Cryotissue法による凍結・融解後の卵胞数の減少は認めなかったものの、移植後の卵胞残存率が低く、脱シアリル化エリスロポエチンの有用性を検討することが困難だつくた。生着率や卵胞残存率を高めるために移植部位や移植法などの更なる改良を加える必要があそと考えられる。Cryotissue法によってガラス化凍結保存したヒト卵巣組織を融解した細胞懸濁液から、生殖細胞特異的なRNA hehcaseであるDDX4(DEAD box polypeptide 4)に対する抗体を用いたFACS(蛍光活性細胞分離法)によって、雌性生殖幹細胞(OSC)とみられる細胞を分離した。このヒトOSCは直径5-8μmの細胞で、卵巣中にごくわずかに存在し、PRDM1、DPPA3、IFITM3、TERTなどの初期生殖細胞に特異的なnRNAを発現していた。同様の方法でマウス卵巣から分離された細胞をGFPで標識して成体マウスの卵巣に移植したところ、GFPを発現した成熟卵子が得られ、マウス精子との体外受精で胚盤胞が得られた。ヒトOSCをマウス胎仔線維芽細胞(MEF)をfeederとして4-8週間培養したところ、MEF非存在下で安定的に増殖する細胞が得られ、4ヶ月以上の培養後も前述した初期生殖細胞特異的なmRNAおよび蛋白を発現していた。更に継代の72時間後をピークとして直径35-50μmの大きな細胞が産生された。この大細胞はDDX4、KIT、YBX2、LHX8などのmRNAおよび蛋白を発現しており、卵母細胞と考えられた。更に継代72時間後のヒトOSCでは減数分裂特異的なDMC1およびSYCP3の発現を核に認め、FACSを用いた核DNA量分析では生殖細胞(卵子)と思われる1n細胞を認めた。ヒトOSCをGFPで標識してからヒト卵巣組織の細胞懸濁液と培養したところ、直径50μm超の大きなGFP陽性細胞を小さなGFP陰性細胞が取り囲む卵胞に類似した構造を認めた。更にGFP標識ヒトOSC細胞をヒト卵巣組織片に注入し、この組織片を免疫抑制マウスに異種移植すると、1-2週間後に卵母細胞特異的なYBX2およびLHX8を発現するGFP陽性細胞を擁した未熟な卵胞を認めた。倫理的・法的理由からヒトOSCから得られた卵子をヒト精子と受精させることはできなかったが、以上の知見は凍結保存したヒト卵巣組織からヒトOSCが分離・同定され、卵子が産生されることを強く示唆するものである。

また、ヒトOSCは数ヶ月以上にわたって分裂・増殖が可能であり、雌性生殖細胞は出生後に増殖しないという従来の学説の変更を迫る画期的な発見であるとともに、悪性腫瘍患者の妊孕能温存や卵子生成メカニズムの研究にも応用が可能と思われる。低侵襲な腹腔鏡下手術を用いて卵巣を摘出し、凍結・融解・移植などによる損傷を考慮しても多くの卵子をガラス化凍結保存できた。また、凍結保存したヒト卵巣組織を融解した細胞懸濁液から、生殖細胞特異的なDDX4(DEAD box polypeptide 4)やIfitm3(Fragilisとも呼ばれる)に対する抗体を用いたFACS(蛍光活性細胞分離法)によって、卵子幹細胞(OSC)とみられる細胞を分離した。ヒトOSCは卵巣中にごくわずかに(懸濁生細胞中の約1.7%)存在し、4ヶ月以上の培養後も初期生殖細胞に特異的なmRNAを発現していた。継代72時間後のヒトOSCでは減数分裂特異的蛋白の発現を核に認め、核DNA量分析では生殖細胞(卵子)と思われる1n細胞を認めた。OSCをGFPで標識してから卵巣組織片に注入し、この組織片を免疫抑制マウスに異種移植すると、1-2週間後にGFP陽性細胞を擁した未熟な卵胞を認めた。倫理的・法的理由からヒトOSCから得られた卵子をヒト精子と受精させることはできなかったが、以上の知見は凍結保存したヒト卵巣組織からヒトOSCが分離・同定され、卵子が産生されることを強く示唆するものである。また、悪性腫瘍患者から摘出・凍結した卵巣組織の再移植では混入した腫瘍細胞による再発の可能性が問題だが、患者体内に残存した卵巣組織や免疫不全マウスに異種移植した卵巣組織へOSCを注入することにより、OSC由来の成熟卵子が得られる可能性が示唆された。化学療法や放射線療法を施行した悪性腫瘍患者に対する生殖補助医療(ART)の成績は不良だが、治療前に患者自身から得られたヒトOSCのミトコンドリアやその活性化因子を顕微授精時などに注入することによって、卵子の質を改善し、ART成功率を上昇させることが期待できる。Cryotissue法によってガラス化凍結保存したヒト卵巣組織を融解した細胞懸濁液から、生殖細胞特異的なRNA helicaseであるDDX4(DEAD box polypeptide 4)に対する抗体を用いたFACS(蛍光活性細胞分離法)によって、卵子幹細胞(OSC)とみられる細胞を分離した。ヒトOSCは卵巣中にごくわずかに(懸濁生細胞中の約1.7%)存在し、初期生殖細胞に特異的なmRNAを発現していた。ヒトOSCsを4-8週間培養したところ、4ヶ月以上の培養後も前述した初期生殖細胞特異的なmRNAおよび蛋白を発現していた。ヒトOSCsは対象とした6人全ての卵巣から得られ、更にその後、別の30代から50代女性の摘出卵巣からも、それぞれ同様にして得られた。ヒトOSCをGFPで標識してから卵巣組織片に注入し、この組織片を免疫抑制マウスに異種移植すると、1-2週間後に卵母細胞特異的なYBX2およびLHX8を発現するGFP陽性細胞を擁した未熟な卵胞を認めた。また、ヒトOSCは数ヶ月以上にわたって分裂・増殖が可能であり、雌性生殖細胞は出生後に増殖しないという従来の学説の変更を迫る画期的な発見である。若年ドナーの卵子から得られた少量の卵細胞質を高齢女性の卵子に注入することにより、生殖補助医療(ART)の成功率が著しく改善したとの報告が1990年代になされたが、現在は禁止されている。
低温領域における石炭の接触水添ガス化と微細組織の反応性

主として新夕張炭及び太平洋炭を試料とし、ニッケル系触媒を中心に常圧水素気流中600°Cまでの温度域を主とする水添ガス化により、以下の結果を得た。1.石炭への触媒添加方法の比較(1)石炭に硝酸ニッケルを直接含浸担持、(2)同上触媒をモンモリロナイト担体に含浸担持て、石炭と混合、の両者いずれでも、石炭重量減は無触媒時と大差なく、しかも、メタン生成量には触媒の効果が大きく認められたため、この温度域では、石炭揮発分の水添反応が主であり、触媒層を石炭から分離することが可能であると考えられる。2.石炭揮発分の水添メタン化反応に及ぼす触媒担体の効果及び担持金属の触媒効果の比較ニッケルを中心に数種の金属を担体に担持し、セラミックウール上に分散させて触媒層とし、水添反応を行った結果、揮発分を高い効率でメタン化し得ることが認められた。(1)Ni触媒に対する担体として、モンモリロナイト、チタニア、アルミナ、シリカに含浸担持して比較した所、新夕張炭のメタン転化率は、それぞれ、85,95,83,23%,(無触媒13%)(Ni担持量7.5wt%)となり、特にモンモリロナイトでは、Ni担持量の増加により95%の転化率が得られ、かつ失活の程度は、他の担体よりも秀れていた。(2)モンモリロナイトを担体とし、滴定法により、Ni,Fe,Co,Cuの金属水酸化物を層間に挿入担持した触媒を用いると、メタン転化率は、Ni90%に対し、Co28,Fe14,Cu13%となり、メタン転化に関してはNiが最も秀れているが、一方、他の金属では、中間成分への転化の可能性が認められ、ガソリン転化の観点から興味深い。3.無機塩添加チャーの水添ガス化、炭酸カリウム、硝酸ニッケル等を添加しチャー化したものに、ニッケルを再担持すると、600°C以上でのメタン化活性が増大することが認められた。
ダイヤモンド薄膜の複合電極を利用したフラット蛍光ランプの基礎研究

本研究は希ガス放電を用い、無水銀平面放電型蛍光ランプの発光の高効率化を目的としている。特に多結晶ダイヤモンド薄膜の電極応用の可能性について検討することが2年間の主たる目標である。平成16年度に異なった電極材料の放電特性を評価できるシステムを設計・製作した。このシステムは10mm角の電極用サンプルがスペーサおよび開口部を有する石英製カバーを用いて、2mmのギャップで対向できるようにしてある。サンプルホルダーは真空チャンバー内に設置し、放電の様子が観測できるように石英製窓付きである。電極として用いるサンプル間に10kHzの正弦波電圧を印加した。放電特性は容量性負荷の場合に有効であるVQレサージュ図形法を用いて測定する。平成17年度は電極の放電特性が電極表面の粗さに影響を及ぼすかを主に検討した。電極のサンプルには多結晶ダイヤモンドとMgOを用いた。Neガスで各サンプルについて放電特性システムで放電開始電圧とPd(ガス圧p、電極間距離d)値との関係を測定した。この結果、ダイヤモンドの粗い表面での放電開始電圧が研磨した表面のものより低いことがわかった。MgO単結晶についても同様に放電開始電圧は表面状態を粗くすると低くなることがわかった。これは表面を粗くすることで電極表面積は増加し、電極放出効率が向上することによると見られる。表面の粗さの形状を変えれば、さらに電子放出が高まる可能性がある。ダイヤモンドを電極に応用するためには、微細加工が必要となる。ダイヤモンドの表面を粗くすることにより低電圧化になることがわかった。このため反応性イオンエッチング装置を用いてダイヤモンドの電極加工に必要なエッチングの高速化についても検討した。エッチングガスには酸素を使用した。カソードにMgO焼結体を設置した場合、ダイヤモンドのエッチング速度はステンレス電極に比べて約50%増加することがわかった。本研究は希ガス放電を用いて、無水銀平面放電型蛍光ランプの発光の高効率化を目的としている。とくに多結晶ダイヤモンド薄膜の電極応用の可能性について検討することが2年間の主たる目標である。本年度はプラズマディスプレイの電極保護膜として用いられている酸化マグネシウム(MgO)と負性電子親和力による電子放出特性のある多結晶ダイヤモンドについて、イオンによる二次電子放出について検討した。二次電子放出は放電電圧を決定する上で、非常に重要な役割を果たしているため、放電開始電圧、放電維持に必要な陰極降下電圧を下げ、低消費電力化を達成できる。そこで異なった電極材料の放電特性を評価できるシステムを設計・製作した。放電特性は容量性負荷の場合に有効であるVQリサージュ図形法を用いて測定した。電極用サンプルとして石英、単結晶MgO、多結晶ダイヤモンドを用いた。Neガスで各サンプルについて放電開始電圧とpd(ガス圧p、放電開始電圧d)値との関係を測定した。この結果、放電開始電圧の最小値はMgOで得られた。ダイヤモンドではpd値が高くても放電開始電圧が低下することがわかった。石英の放電開始電圧はMgOよりも、かなり高い。今後、目標としている平面放電ランプへのダイヤモンド電極の有効性を調べるため、水素終端ダイヤモンド、ボロンドープダイヤモンド、ダイヤモンド表面の粗さの影響、ダイヤモンドと金属を用いた複合電極の検討を進めている。ダイヤモンド電極の加工として、高周波励起反応性イオンエッチング装置を用いる。電極面にMgO焼結体を用いることにより、Neガスでプラズマ密度がステンレス電極に比較して増加することがわかった。酸素プラズマでダイヤモンドの電極加工としてエッチングの高速化についても検討する。

このため反応性イオンエッチング装置を用いてダイヤモンドの電極加工に必要なエッチングの高速化についても検討した。エッチングガスには酸素を使用した。カソードにMgO焼結体を設置した場合、ダイヤモンドのエッチング速度はステンレス電極に比べて約50%増加することがわかった。