hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
行動経済学的知見を活かした新たなインセンティブ制度の開発と環境保全政策への適用

私有地の多くは、豊かな生物多様性を有し、希少生物の住処としての役割を果たしている。しかし、私有地所有者には自発的に環境保全や望ましい管理を行うインセンティブがない。私有地の生態系サービスを保全するために、効率的かつ効果的に私有地所有者に対するインセンティブを支払う制度や政策の設計が必要とされている。本研究は、私有地所有者に対するインセンティブ制度について、計量経済学および実験経済学的手法を用いることで、より効率的かつ効果的なインセンティブ制度の構築・設計を提言した。実証研究においては、既に実施されているインセンティブ制度を用いて計量経済分析を行い、制度を持続的に運営するためのインプリケーションを提示した。実験研究においては、私有地所有者間の協調行動及び協力行動に着目し、協調や協力をより促すことで私有地を効果的に保全・管理させる新たなインセンティブ制度を提案した。具体的には、戦略的不確実性下で発生する協調の失敗を解決しうるメカニズムを提案し、その効果を経済実験によって検証した。複数人で構成されている一つの大きなグループを、互いに排他的な複数の小グループに分割し、大グループ及び小グループにおける協調の成功に対してインセンティブを支払うという階層的メカニズムが、単一の大グループよりも協調が成功しやすいということを明らかにした。さらに、私有地所有者が他の近隣の所有者と協調して環境保全をする状況において、階層的メカニズムによって効果的な環境保全が達成されるかどうか、実験経済学的手法を用いて検証した。広域的な協調と地域的な協調に対してインセンティブを分配するというメカニズムを検証した結果、地域的な協調成功に対して重点的にインセンティブを支払う階層的メカニズムでは、効果的な環境保全が達成されることが明らかになった。28年度が最終年度であるため、記入しない。本研究の目的は、これまでの伝統的な経済学で用いられてきた「経済的インセンティブ」とフィールド調査や行動経済学によって示唆されている「社会的インセンティブ」を融合させることで、実際の政策へ適用可能で、より効率的な自然環境保全を達成するインセンティブ制度を構築することである。本年度は政策メカニズムに応用する社会的インセンティブの選定に焦点を絞り、以下の2つの研究を主に行った。(1)農村地域における慣習や規範が住民間の協力行動に与える影響に関するフィールド実験研究社会的規範は人間の意思決定に深く関わっていることが明らかになっており、また、経済実験の被験者の意思決定は日常生活における意思決定と何らかの関係があることが示唆されている。そこで、社会的規範が協力行動に影響を及ぼすか否か、それらが経済実験という統制された環境の中で観察できるかどうかを検証するために、愛媛県久万高原町の住民を対象にフィールド実験を行った。実験の結果、経験や規範を共有しているグループのほうがそうでないグループよりも協力率が高くなることが明らかになった。(2)町内会におけるルールが協力率に及ぼす影響に関するアンケート調査本研究では、(1)の研究をさらに発展させ、町内会において定められているルールなどが協力率に及ぼす影響があるかどうかを検証する。町内会において定められているルールはその町内会の社会的規範と捉えることができ、どのような社会的規範をもっているグループで協力率が高まるかを検証することが本研究の狙いである。町内会長に対するアンケート調査と(1)のフィールド実験の結果を合わせて、計量分析を行った結果、一年間の寄り合いの回数が多いこと、寄り合いにおける議決方法が多数決や独裁ではなく議長が提案した内容を他町内会員が承認する方法で決定すること、が協力確率を高めるということが明らかになった。平成27年度の研究計画では、「森林所有者がもつ行動経済学的性質を利用することで、少額の経済的インセンティブでも環境保全を達成できる制度を構築する。フィールド(愛媛県久万高原町を予定)での聞き取り調査によって、経済的インセンティブと融合させることで相乗効果的に効用を高められるよう社会的インセンティブを抽出する。」ことが大きな目的であり、27年度の研究実績から、その目的は概ね達成されたといえる。

広域的な協調と地域的な協調に対してインセンティブを分配するというメカニズムを検証した結果、地域的な協調成功に対して重点的にインセンティブを支払う階層的メカニズムでは、効果的な環境保全が達成されることが明らかになった。愛媛県久万高原町におけるフィールド実験およびアンケート調査研究から、小さなコミュニティ内で共有されている社会的規範や経験が協力率に影響を及ぼしていること、協力率をたかめるコミュニティの特徴として、コミュニティ内でのコミュニケーションが活発であること、コミュニティの意思決定方法が多数決や独裁ではなく議長が提案した内容を他メンバーが承認する方法で決定することが重要であると示唆された。すなわち、共有されている規範・経験・ルール・コミュニケーションが社会的インセンティブとして有効だと示唆された。本年度はこの社会的インセンティブを組み込んだ政策メカニズムをデザインし、実験研究を通じてより効果的な環境保全メカニズムを提案する。28年度が最終年度であるため、記入しない。
成牛ならび新生子牛の多核白血球の活性酸素産生機構解明に関する研究

好中球の殺菌機構において,細菌の貧食に際しての接触刺激によって生成されるスーパーオキシド(O2-)が重要な役割を演じていると考えられている.好中球のO2-産生機能の低下は、感染防護機構の点から重要であると考えられている。家畜においては、特にその新生期においては、肺炎や下痢などの感染症が頻発し、この様な好中球を中心とする非特異性免疫能の低下が類推される。本研究では、まず人と牛の好中球機能の比較をおこない、さらに子牛の好中球機能のなかでO2-の生成能を成牛と比較することで,その機構を明らかにすることを目的とした。この目的のために細胞内の伝達系であるC-Kinase(PKC)を刺激するphorbol 12-myristate 13-acetate(PMA)で好中球を刺激した際のO2-産生能について検討した。まず、人と成牛の比較においてオプソニン化ザイモザンによるC3b受容体刺激とホルボールエステルによる細胞内PKC刺激に伴うスーパーオキサイド生成能の比較から、牛では人と比較してC3受容体に対する反応性が低下していることが明らかとなった。またヒト好中球の走化性因子で活性酸素生成を増加させるFMLPで牛の好中球を刺激しても、全く活性酸素の生成を示さないことから、牛好中球にはFMLPの受容体が存在しないことが示唆された。さらに成牛と新生子牛の好中球の比較において、生後3時間以内に採取した子牛の好中球では、オプソニン化ザイモザンあるいはPMAで刺激するとO2-生成能を示したが,成牛の好中球のO2-生成能に比較して著しく低下していることが明らかとなった。生後3日後での以前低値を示し、生後2週間程度で生牛の半分から約2/3まで回復することが明らかとなった。以上のPMA刺激の結果は、細胞内伝達系のC-キナーゼ以後の経路の活性が,子牛の好中球では成牛と比較してその機能が低下していることが考えられる。NADPHオキシダーゼのレベルでの低下が原因なのかどうかを確かめるため、酵素の主要な構成成分であるチトクロームb-558の吸光スペクトルを測定し比較したところ、成牛と子牛とのあいがに量的変化は見られなかった。燐酸化のレベルか現在検討中である。
ユビキチン/プロテアソーム機能制御による甲状腺未分化癌の新たな治療法に関する研究

未分化癌におけるプロテアソームの発現状況を確認するため、まず未分化癌患者甲状腺組織を、プロテアソームsubunitおよびプロテアソーム活性化因子PA28に対する抗体で免疫染色を行った結果、正常組織に比較し、subunitC2およびPA28γの発現増強が確認された。とくに、分化度が低く増殖能の高いと考えられる部位に一致した強発現が確認された。さらに、未分化癌培養細胞(5CO : anaplastic thyroid cancer cell line)、分化型癌培養細胞(NPA, FRO ; thyroid papillary cancer)などでも、同様な結果が得られ、プロテアソーム発現が癌化および細胞増殖と強い関連があることが予測された。この結果に基づいて、癌培養細胞に対して、プロテアソーム阻害剤MG132,ラクタシスチンなどを作用させたところ、両者ともに有意に癌細胞増殖を抑制することができた。次に、未分化癌細胞株8505Cをもちいて、プロテアソーム活性化因子PA28γに対するantisense oligomer導入をおこない、プロテアソーム機能を干渉することにより癌細胞増殖が抑制できないか否かを検討したところ、予想に反して思ったような増殖抑制をかけることができなかった。antisense導入により、PA28γは約50%の発現抑制をかけることができたが、完全に発現を抑制する事は難しく、PA28γ単独でプロテアソーム活性を抑制することは困難と考えられた。現在、増殖とリンクするユビキチン・プロテアソーム系の遺伝子を選択し、PA28γ以外にantisense strategyによって有効にプロテアソーム活性を抑制する方法を検討中である。今後、ユビキチン化に必要な酵素群とプロテアソームsubunitを標的としてin vivoでの癌細胞増殖抑制効果を評価する予定である。未分化癌におけるプロテアソームの発現状況を確認するため、まず未分化癌患者甲状腺組織を、プロテアソームsubunitおよびプロテアソーム活性化因子PA28に対する抗体で免疫染色を行った結果、正常組織に比較し、両者の発現増強が確認された。これは、組織抽出液を用いたwestern,northern分析でも確認された。さらに、未分化癌培養細胞(5CO:anaplastic thyroid cancer cell line)、分化型癌培養細胞(NPA,FRO;thyroid papillary cancer)などでも、同様な結果が得られ、プロテアソーム発現が癌化および細胞増殖と強い関連があることが予測された。次に、ユビキチン関連酵素群である、E2についてラット甲状腺細胞株FRTL5よりdegenerated primerを用いてクローニングを行い、数種のクローンを得た。これと、E1 cDNAを用いてのnorthern blotにより、増殖刺激との関連を調べた結果、プロテアソーム同様、E1,E2が増殖刺激に応じて強く誘導される事実が明らかとなった。以上の結果にもとづき、我々は未分化癌細胞株5COをもちいて、プロテアソーム活性化因子PA28に対するantisense oligomer導入をおこない、プロテアソーム機能を干渉することにより癌細胞増殖が抑制できないか否かを検討中である。さらに、同細胞をもちいて、Tet onsystemを樹立しようとしている。これが確立すれば、増殖関連の転写因子特異的な既知のユビキチン化に必要な酵素群(活性化酵素;E1,結合酵素;E2,ユビキチンリガーゼ:E3)を標的とした増殖制御系、すなわち、ユビキチン化を増強し、分解を促進する遺伝子をTet system下で導入できるようになり、癌細胞増殖の抑制効果をin vitroのみならずin vivoでも正確に評価できるようになると考えられる。

昨年度の研究で未分化癌患者甲状腺組織には、正常組織に比較し、プロテアソームsubunitC1およびプロテアソーム活性化因子PA28γの発現増強が、とくに分化度が低く増殖能の高いと考えられる部位に確認された。さらに、未分化癌培養細胞(5CO : anaplastic thyroid cancer cell line)、分化型癌培養細胞(NPA, FRO ; thyroid papillary cancer)などでも、同様な結果が得られ、プロテアソーム発現が癌化および細胞増殖と強い関連があることが予測された。この結果に基づいて、癌培養細胞に対して、プロテアソーム阻害剤MG132,ラクタシスチンなどを作用させたところ、両者ともに有意に癌細胞増殖を抑制することができた。次に、未分化癌細胞株5COをもちいて、プロテアソーム活性化因子PA28γに対するantisense oligomer導入をおこない、プロテアソーム機能を千渉することにより癌細胞増殖が抑制できないか否かを検討したところ、予想に反して思ったような増殖抑制をかけることができなかった。antisense導入により、PA28γは約50%の発現抑制をかけることができたが、完全に発現を抑制する事は難しく、PA28γ単独でプロテアソーム活性を抑制することは困難と考えられた。昨年度ラット甲状腺細胞株よりクローニングに成功した、ユビキチン関連酵素群であるE2数種と、および、E1発現がプロテアソーム同様、増殖刺激に応じて強く誘導される事実が明らかとなっている。現在、増殖とリンクするユビキチン・プロテアソーム系の遺伝子を選択し、PA28γ以外にantisense strategyによって有効にプロテアソーム活性を抑制する方法を検討しており、プロテアソームαsubunitおよびE2が有望と考えられる。今後、このようなユビキチン化に必要な酵素群とプロテアソームunitを標的としてin vivoでの癌細胞増殖抑制効果を評価する予定である。
局所変形付与による弾性率自己調整金属製インプラントの高効率強化原理の開拓

弾性率自己調整金属は、変形前は低弾性率を示し、変形中に生じる相変態により弾性率と強度が上昇する。本研究では、同金属を用い、高強度が必要な部分だけ変形させることにより、低弾性率と高耐久性との両立を試みた。変形手段としてピーニング処理を用い、表面のみ変形させた結果、変形誘起相変態を起こさない金属の場合に比べて、大幅な耐久性の上昇が認められた。組織観察の結果、ピーニング処理後の試験片には、表面付近にのみ変形誘起ω相の形成が認められた。以上の結果から、弾性率自己調整金属では、適切な局所変形の付与により、弾性率を上昇させずに、耐久性を向上させることが可能であると考えられる。弾性率自己調整金属は、力学的負荷のない状態では低弾性率を示し、力学的負荷が加わると、変形誘起相変態による内部構造変化により、弾性率と強度が上昇する。本研究では、この弾性率自己調整金属を用い、必要な部分だけを効率的に高強度化することにより、低弾性率を損なわずに、従来の骨類似低弾性率金属製インプラントの致命的な弱点であった低耐久性の克服を目指す。骨類似低弾性率金属製インプラントの耐久性試験を行うと、多くの場合、その表面から破壊が発生する。したがって、耐久性の改善には、表面の局所的な強化が効果的であると考えられる。そこで、本年度は、弾性率自己調整金属と変形誘起相変態が生じない骨類似低弾性率金属(両者はともにβ型チタン合金)にピーニング処理を施し、同処理による表面硬さの上昇量を比較検討した。その結果、弾性率自己調整金属のほうが骨類似低弾性率金属に比べて、表面硬さが大きく上昇する傾向が認められた。弾性率自己調整金属では、ピーニング処理後、表面近傍において同処理前には存在していなかったω相の形成が認められた。したがって、弾性率自己調整金属におけるピーニング処理による表面硬さの大きな上昇には、加工硬化に加えて、変形誘起ω相の形成が関与していると考えられる。弾性率自己調整金属の特色である変形誘起ω相変態を利用してピーニング処理により表面近傍にのみω相を形成させることにより、効率的に表面強化することができたことから、当初の計画どおり進行しているといえる。研究代表者らにより開発された弾性率自己調整金属は、力学的負荷のない状態では低弾性率を示し、力学的負荷が加わると、変形誘起相変態による内部構造変化により、弾性率と強度が上昇する。したがって、弾性率自己調整金属は、必要な部分だけを効率的に高強度化することが可能であると考えられる。金属製インプラントの耐久性試験では、多くの場合、表面から破壊が生じる。したがって、耐久性の改善には、表面の強化が効果的であると考えられる。そこで、本研究では、表面のみを高強度化することにより、低弾性率を大きく損なわずに、従来の骨類似低弾性率金属の致命的な弱点であった低耐久性の克服を目指した。昨年度までに、弾性率自己調整金属と変形誘起相変態が生じない骨類似低弾性率金属(両者はともにβ型チタン合金)とにピーニング処理を施し、それらの表面硬さを測定した結果、弾性率自己調整金属では、ピーニング処理中における変形誘起ω相の形成により、骨類似低弾性率金属に比べて、表面硬さが大きく上昇する傾向が認められている。そこで、今年度は、弾性率自己調整金属の耐久性に及ぼすピーニング処理の影響について検討した。その結果、弾性率自己調整金属ではピーニング処理により表面が効率的に強化され、骨類似低弾性率金属にピーニング処理を施した場合に比べて大きな耐久性の上昇が得られることが見出された。次年度は今年度得られた結果を基に、表面近傍にのみ局所的に形成させたω相の耐久性の改善に対する有効性について検証する。材料工学
TA実験における観測宇宙線のエネルギー較正のための大気透明度精密測定

1.本年度の研究実施計画は次のような骨子からなる(交付申請書に記載した概要):TAの建設地の一つであるBRM(Black Rock Mesa)に於いて大気透明度測定の為にLIDAR装置を設置し,夏季と冬季の実験を中心に長期に亘る観測データを積算する。累積した数は12万事象になり,効率の良い方法の確立に向けた手法を開発してきた。BRMでは単独のLIDAR装置を用いて,視線方向の大気透明度を空間分解能15m以下で測定稼働できる装置に仕上げる。2.上記計画に基づき,観測実験と開発を以下のように行った。(1)BRMに於けるプロトタイプLIDARシステムをLinux PCから統合的にプログラムにより制御する事を目標として,R&Dを精力的に継続してきた。その結果,平成19年度末にほぼ全体が完成し,遠隔制御も含めて試験運転を行っているところである。本LIDAR装置を用いた観測を積み重ねた結果,平成19年度末までの実験観測事象数は累計310,000のデータ量となり,現在も精力的に解析が行われているところである。大気の状態の良い日,悪い日を含めて大気蛍光望遠鏡観測に反映できる統計データのより多くの蒐集を行ってきた。大気透明度の観測実験は15km程度までの長距離測定と3km以下の近傍を設定し,LIDAR方程式から導出されるslope法とKlett法を適用する解析を行うことにより,数%以下の統計精度を持つ実験を行っている。(2)LRに設置予定のLIDARの開発は,平成20年度に一部システムが設置される予定である。(3)LIDARはLaserの飛跡上の一次元的な大気消散係数を精度良く与えるが,二次元的な拡がりを持つデータの蒐集は工夫が必要である。赤外線IRカメラを用いて雲などの水蒸気量等を二次元的な温度分布より求める方法も開発し,BRMに設置した。1.本年度の研究実施計画は次のような骨子からなる(交付申請書に記載した概要):TAの設置場所に於いて大気透明度測定装置(LIDAR)を設置し,長期にわたる連続観測を行い,大気の透明度を精度良く決め,更に予備実験で行った大気透明度測定の効率よい方法の確立を目指す。1番目の設置場所BRMでの実験ではより高精度で決定できるよう継続的に実験観測を行い,2番目の設置場所LRで用いるLIDARの開発に向けた準備を行う。2.これまでに上記計画に基づき,観測実験と開発を以下のように行った。(1)BRMに於けるプロトタイプLIDARを用いた観測を積み重ねた結果,平成18年度末までの実験観測事象数は累計121,000を超え,一部解析が済み,現在も精力的に解析が行われているところである。夏は大気の状態の良い日が多く統計が稼げるが,冬は天候状態により観測可能日の割合が約12割と少なく統計を稼ぐことができない。大気透明度の観測実験は15km程度までの長距離測定と3km以下の近傍を設定し,解析にはLIDAR方程式から導出されるslope法とKlett法を適用することにより,精度の高い値を得る実験を目指している。これまでの予備解析で大気の状態が安定な条件では,大気透明度は大気分子によるRayleigh散乱による計算から予想される値を主成分としてaerosol由来のMie散乱が存在する様子を,データから再現できる事が分かった。(2)LRに設置を検討している新LIDARの開発は,購入機器のハードウェアをPCを用いてソフトウェアにより制御するプログラムの開発が,BRMの観測と並行して行われている状況である。

具体的には,LIDARを構成するレーザ・オシロスコープ・経緯台・高電圧電源の制御及び雲量測定用の赤外線カメラの制御を統合して行うプログラム開発を行っている。1.本年度の研究実施計画は次のような骨子からなる(交付申請書に記載した概要):TAの建設地の一つであるBRM(Black Rock Mesa)に於いて大気透明度測定の為にLIDAR装置を設置し,夏季と冬季の実験を中心に長期に亘る観測データを積算する。累積した数は12万事象になり,効率の良い方法の確立に向けた手法を開発してきた。BRMでは単独のLIDAR装置を用いて,視線方向の大気透明度を空間分解能15m以下で測定稼働できる装置に仕上げる。2.上記計画に基づき,観測実験と開発を以下のように行った。(1)BRMに於けるプロトタイプLIDARシステムをLinux PCから統合的にプログラムにより制御する事を目標として,R&Dを精力的に継続してきた。その結果,平成19年度末にほぼ全体が完成し,遠隔制御も含めて試験運転を行っているところである。本LIDAR装置を用いた観測を積み重ねた結果,平成19年度末までの実験観測事象数は累計310,000のデータ量となり,現在も精力的に解析が行われているところである。大気の状態の良い日,悪い日を含めて大気蛍光望遠鏡観測に反映できる統計データのより多くの蒐集を行ってきた。大気透明度の観測実験は15km程度までの長距離測定と3km以下の近傍を設定し,LIDAR方程式から導出されるslope法とKlett法を適用する解析を行うことにより,数%以下の統計精度を持つ実験を行っている。(2)LRに設置予定のLIDARの開発は,平成20年度に一部システムが設置される予定である。(3)LIDARはLaserの飛跡上の一次元的な大気消散係数を精度良く与えるが,二次元的な拡がりを持つデータの蒐集は工夫が必要である。赤外線IRカメラを用いて雲などの水蒸気量等を二次元的な温度分布より求める方法も開発し,BRMに設置した。
アディポサイトカインによる脂肪細胞の容積制御機構と糖質・脂質代謝制御の解析

本研究では、これまでに以下のような実験を行った。まず(1)脂肪細胞においてパッチクランプ法を用いた電気生理学的解析方法を確立し、(2)低浸透圧刺激によって脂肪細胞においてもVSORが存在し、他の細胞におけるVSORと同様の電気生理学的特徴を有していた。また低浸透圧条件下で、細胞容積の測定により脂肪細胞は調節性細胞容積減少(RVD)を示した。さらに(3)脂肪細胞においてTNF-α添加によりVSORが活性化されること、そのTNF-αによるVSOR活性化の際に細胞容積の減少を伴うことを明らかにした。次にTNF-αが細胞容積の減少を引き起こす条件下でのグルコース取込を検討したところ、(4)VSORブロッカーであるグリベンクラミドおよびNPPBが、TNF-αによるインスリン依存的グルコース取込の阻害に対して抑制的に作用する、すなわちVSORブロッカーがインスリン感受性を回復させる作用を持つことを示した。さらにグルコース取込という脂肪細胞の機能とVSOR活性化を介した細胞容積制御機構との関係をより明確にするため、細胞容積の増大が引き起こされる低浸透圧刺激によるグルコース取込の変化を検討したところ、(5)脂肪細胞では、低浸透圧刺激による細胞膨張がグルコースの取込を上昇させた。さらにVSORブロッカーの添加によってRVDを抑制し、細胞膨張を持続させると、そのグルコース取込上昇はさらに促進された。このことは、脂肪細胞では何らかのメカニズムを介して、細胞容積の増大がグルコース取込と密接な関連があること、およびTNF-α作用によるVSOR活性化を介した細胞容積変化はインスリン抵抗性の発症に寄与しうることが強く示唆された。脂肪細胞における細胞容積と糖質・脂質代謝との連関、ならびに、容積感受性Cl^-チャネル(VSORクロライドチャネル)の細胞内代謝に対する影響を検討するため、以下のような実験を行い、いくつかの結論を得た。まず、分化した3T3-L1脂肪細胞を低浸透圧条件にさらすと、VSORクロライドチャネル由来のクロライド電流が、電気生理学的な実験(パッチクランプ)によって検出された。またこの低浸透圧条件により3T3-L1脂肪細胞は、その容積を増大させるが、数分後、増大した容積は元の容積に次第に戻っていった(この現象をRVDと呼ぶ)。このRVDは、VSORクロライドチャネルに対するブロッカー(DIDS、NPPB、グリベンクラミド)で有意に抑制された。このことから、3T3-L1脂肪細胞において、VSORクロライドチャネルが発現し、機能しうると考えられる。興味深いことに、低浸透圧により3T3-L1脂肪細胞が容積を増大させている数分間の間、その容積増大は3T3-L1脂肪細胞への基底レベルのグルコース取込を促進させた。結論として、VSORクロライドチャネルは3T3-L1脂肪細胞に機能的に発現しており、容積制御機構に関与していることが明らかとなった。一方、低浸透圧刺激による細胞容積の増大は、グルコースの基底レベルでの取込を促進することも示された。今後、インスリン刺激における細胞容積変化、その変化に対するVSORクロライドチャネルの応答など、詳細に検討していく予定である。
古代近東における障害者の位置づけ

「古代近東における障害者の位置づけ」を明らかにするために、先ず古代近東の二大文明であるメソポタミア、エジプトにおける病と癒しの捉え方が探られた。メソポタミアにおいては、ハムラビ法典等に見られるように、病は基本的には病む者に対する神々の罰とされ、それから癒されるための呪術的方法が発展させられていった。エジプトにおいては、癒しの方法は合理的方法と呪術的方法に分岐して精巧に展開されていった。その際この生を終えた者は、別の近似した死後の生をおくると考えたところにエジプトの特徴がある。この二つの文明の影響下にあった古代イスラエルにおいては、病は基本的には罰であったが、どの神の罰かを特定しなけれはならないのではなく、唯一なるヤーヴェ神の罰と考えられた。この神に対する怖れのもとに、独自の「清浄の掟」が規定されていった。この掟に属するレビ記21章17-23節によれば、障害者は神の面前において汚れた者と見なされていたことがわかる。このような一般的な障害者観が存した古代イスラエルの障害者への対応は、サムエル記下におけるダビデ王の障害者への態度のうちで、より具体的に示されている。この社会で障害者は、神聖な場から厳しく排除されていた。しかし俗的な場緬での規制はかなり緩やかであったことがわかる。先王の子供で足の悪かったメリバールは、大祭司を兼ねた政治的指導者の資格は剥奪されていたが、土地の所有者としては認められていたのである。古代イスラエルにおいては、障害者に対する宗教に由来する厳しい眼差しが支配的であったが、世俗社会的場面においては、かなり配慮されていたことが知られる。我々の研究計画は二つに分かれる。一つはテキスト(ヘブル語聖書及び聖書以外のテキスト)の批判的分析であり、もう一つは倫理的歴史的研究であり、後者は2004年度に計画している。前者のテキスト分析は、旧約聖書サムエル後書に焦点を当てる。これまでの研究結果をまとめて報告する。この書で障害者が重要な役割を演じる箇所が二つある。一つは5章6-8節であり、そこではダヴィデに攻められたエブス人が、「お前(ダヴィデ)など目の見えない者、足の不自由な者でも追い払いうる」と言う。これはダヴィデに対する嘲笑ともとれるし、自分たちは最後のもっとも弱い者まで戦うとの決意ともとれる。しかしレビ記の不浄の法(障害者は不浄である)を考慮に入れると、障害者は戦略的な理由からこの位置に置かれたと考えられるべきである。つまりダヴィデ側の戦闘員は、これら障害者に触れると自ら不浄になると考え、忌避せざるをえないのである。もう一つのテキストはサムエル後書に広く伝えられたメリバール、或いはメヒボシェトと呼ばれる障害者の物語りである。彼は先王サウルの子孫であるが、ダヴィデは滅ぼさず、手厚くもてなす。名前が異なるごとく二人いたのかとの問いが未解決であり、さらに前の物語との矛盾も目につく。つまり前者でのダヴィデの障害者への否定的な見方と、後者での、障害者へのダヴィデの厚遇とには一貫性が欠けている。これをどう解釈するかが問題である。
糖尿病性神経障害の成因に関する研究--細胞骨格及び膜異常の検討

糖尿病性神経障害の成因を探る目的から、ストレプトゾトシン糖尿病ラット、自然発症糖尿病BBラット及びNODマウスを用い、それらの末梢神経病変の成り立ちを形態計測を加え光顕・電顕的に検討してみた。また、これらの病変が生理学あるいは生化学的異常とどの様に関連しているのか、更には治療によりどの様な影響を受けるのかについても検討した。いずれの糖尿病動物モデルにおいても、末梢神経病変の特徴は末端に強い軸索主体の病変であり、糖尿病の罹病がすすむにつれ、二次性の脱髄がみられた。軸索変化は、軸索退縮から変性・線維消失という過程をとるが、この過程において軸索径を維持する細胞骨格系、とくに神経細系の減少が軸索退縮と関連することが糖尿病ラット末梢神経でも証明された。この結果は、糖尿病ラットで軸索流、とくに神経細系を運ぶ遅い流れの遅延という生理学的研究結果と一致している。ポリオール代謝と関連し、アルドース還元酵素抑制剤(ARI)を投与した実験では、糖尿病ラット末梢神経での大径有髄線維の径減少、軸索退縮を予防する効果がみられた。しかしながら、グリコーゲン蓄積、軸索小器官の異常、更に無髄神経については効果がみられなかった。私達のアルドース還元酵素分布についての免疫組織学的検索から、本酵素は末梢神経内有髄神経シュワン細胞に局在することが示されている。これらの結果から、ARIは糖尿病性神経障害のうち、とくに大径有髄神経の変性予防に間接的効果を示したものと推察される。同時に行った生化学的検討ではARIによりポリオール系の正常化がみられたものの、神経伝導速度の改善は顕著ではなかった。糖尿病神経での細胞膜、とくにミエリン膜、軸索膜の異常についてはフリーズレプリカ法を用い現在検討中である。
アミノ酸熱重合物の示す温度ヒステリシス現象と微小熱機関出現の 可能性

我々は、アスパラギン酸とプロリンから成るアミノ酸熱重合物が水中で微小球型沈澱を析出する(Honda et al Origins Life Evol.Biosphere19,21.)時、温度変化に対して履歴特性を示すこと(Sakurazawa et al.Viva Origino22,88.)を見い出した、懸濁液を冷却すると、微小球型沈澱の成長肥大・析出は約30°Cから始まるが、加熱すると沈澱の溶解は約50°Cから始まるため、析出する微小球型構造物の大きさは同一温度でありながら温度変化の方向が上昇か下降かに依存して異なる。従って、直径数ミクロン程度の微小球型構造物は周期的に温度を変化させると、外界から一方的に熱エネルギーを獲得でき、さらに獲得したエネルギーを様々な化学反応に用いることができる。そこで進化過程の観点から特に関心が持たれるのは、ペプチド結合、ヌクレオチド結合などの新たな共有結合生成のためにエネルギーが用いられる場合である。まず、ペプチド合成が可能かを調べるため、アミノ酸との相互作用を調べたところ、塩基性アミノ酸と静電的相互作用をするほか、ヒスチジンとは、疎水相互作用により結合することが分かった。HPLCにより、ペプチドの検出を試みているが現在までには確認できていない。さらにヌクレオチド結合が可能かを調べるため、核酸塩基とヌクレオシドに対する親和性を調べたところアデニン、アデノシン、シトシン、シチジンに対して静電適親和性を示す(Honda et al.Origins Life Evol.Biosphere in press)ことが分かった。本研究では更に、このアミノ酸熱重合物が示すヒステリシスの原因が構成分子の構造変化に由来することを示唆する結果が得られており。このヒステリシス現象の分子機構を考える上で極めて重要であると考えられる。
金属間相互作用の系統的理解を目指した4d,5d遷移金属クラスター錯体の研究

本年度は,特にReとOsの錯体について,本研究をまとめる上で鍵となる幾つか新複核錯体を合成し,第二,第三遷移金属クラスター錯体の構造と性質について,全体像がほぼ把握できた.これには本年度Re,Os両錯体でM_2(μ-O)_2型錯体の構造および酸化還元反応性の情報が得られた点が大きい.(1)Re錯体,一連の[Re_2(μ-O)_2(L)_2]^<n+>型錯体(L=bis(2-pyridylmethyl)(2-(4-methyl)-pyridyl)amine),bis(2-(4-methyl)pyridylmethyl)(2-pyridyl)amine;n=3,4)を合成し,(III,IV)および(IV,IV)の酸化状態のもの各1種について結晶構造解析を行った.(III,IV)のものの構造解析はこれが初めてである.Re-Re間距離は(IV,IV)型が2.37A程度(III,IV)型が2.426Aで,前者が金属間3重結合,後者が2.5重結合であることを反映したものと解釈できる.これらの錯体は,アセトニトリル溶液中で(III,III)/(III,IV)/(IV,IV)の間に可逆な2つの1電子酸化還元過程を示すが,酸の添加の影響はなく,オキソ架橋へのプロトン付加は起こらないようである.(2)Os錯体.M_2(μ-O)_2型の他,一連の(μ-O)(μ-RCOO)型の合成にも成功した.[Os_2(μ-O)_2(tris(2-pyridylmethyl)amine))_2]^<3+>の結晶構造解析を行ったが,Os-Os距離は,2.518Aで,1.5重結合を考えると妥当な距離である.酸化還元挙動では,(μ-O)(μ-RCOO)型がプロトン共役の傾向を示すのに対し,Os_2(μ-O)_2型錯体はプロトンが関与した挙動を示さなかった.(3)まとめ.一連のM_2(μ-O)_2型錯体の金属間距離は,Mo_2(V,V)(1)>Os_2(III,IV)(1.5)>Re_2(III,IV)(2.5)>Re_2(IV,IV)(3)(括弧内は結合次数)となり,結合次数との間の密接な関連を示している.また,この型の錯体の酸化還元電位は,Re<Os<Ruの順となった.本研究で対象としたOs錯体の混合原子価状態は,架橋構造の違いによらず10^<20>程度の大きなcomproportionation constantを示し,他の元素の錯体と際だった違いを示している.本年度は,特にReとOsの錯体について,本研究をまとめる上で鍵となる幾つか新複核錯体を合成し,第二,第三遷移金属クラスター錯体の構造と性質について,全体像がほぼ把握できた.これには本年度Re,Os両錯体でM_2(μ-O)_2型錯体の構造および酸化還元反応性の情報が得られた点が大きい.(1)Re錯体,一連の[Re_2(μ-O)_2(L)_2]^<n+>型錯体(L=bis(2-pyridylmethyl)(2-(4-methyl)-pyridyl)amine),bis(2-(4-methyl)pyridylmethyl)(2-pyridyl)amine;n=3,4)を合成し,(III,IV)および(IV,IV)の酸化状態のもの各1種について結晶構造解析を行った.(III,IV)のものの構造解析はこれが初めてである.Re-Re間距離は(IV,IV)型が2.37A程度(III,IV)型が2.426Aで,前者が金属間3重結合,後者が2.5重結合であることを反映したものと解釈できる.これらの錯体は,アセトニトリル溶液中で(III,III)/(III,IV)/(IV,IV)の間に可逆な2つの1電子酸化還元過程を示すが,酸の添加の影響はなく,オキソ架橋へのプロトン付加は起こらないようである.(2)Os錯体.M_2(μ-O)_2型の他,一連の(μ-O)(μ-RCOO)型の合成にも成功した.[Os_2(μ-O)_2(tris(2-pyridylmethyl)amine))_2]^<3+>の結晶構造解析を行ったが,Os-Os距離は,2.518Aで,1.5重結合を考えると妥当な距離である.酸化還元挙動では,(μ-O)(μ-RCOO)型がプロトン共役の傾向を示すのに対し,Os_2(μ-O)_2型錯体はプロトンが関与した挙動を示さなかった.(3)まとめ.一連のM_2(μ-O)_2型錯体の金属間距離は,Mo_2(V,V)(1)>Os_2(III,IV)(1.5)>Re_2(III,IV)(2.5)>Re_2(IV,IV)(3)(括弧内は結合次数)となり,結合次数との間の密接な関連を示している.また,この型の錯体の酸化還元電位は,Re<Os<Ruの順となった.

本研究で対象としたOs錯体の混合原子価状態は,架橋構造の違いによらず10^<20>程度の大きなcomproportionation constantを示し,他の元素の錯体と際だった違いを示している.本年度は、初年度でのMo,W,Re,Os,Ruの新複核錯体の合成と酸化還元反応などの研究をさらに発展させ,新錯体8種を合成し,3種の結晶構造解析を行った.金属イオンの電子数を変えた時の構造変化を調べることが,構造と電子状態,酸化数との関係を明かにするポイントであると考え,合成した錯体の酸化還元反応性を重点的に調べた.(1)Mo錯体.初年度合成した六座配位子,N,N,N^1,N^1-tetra(2-pyridylmethyl)ethylenediamine(tpen)を持つV価のdi(μ-O)型複核錯体を還元して得たMo(III)複核錯体,〔Mo_2(μ-OH)_2(μ-CH_3COO)(tpen)〕^<3+>の構造を解析し,Mo-Mo距離がMo(V)錯体より短くなり,金属間結合が強化されることを明かにした.(2)Re錯体.金属間三重結合をもつRe(IV)錯体2種,〔(L)Re(μ-O)_2Re(L)〕^<4+>((L)=tris(2-pyridylmethyl)amine,bis(2-pyridylmethyl)(2-(4-methyl)pyridyl)amine),およびO=Re-O-Re=O型直線状骨格をもつRe(V)複核錯体2種(配位子はbis-(salicylaldehyde)ethylenedi-amineおよびpropylenediamine誘導体)を合成しそのうち3種の構造解析を行った.前者では,(III,IV)および(IV,V)の酸化状態を可逆的に取ること,後者ではより高い酸化状態,(V,VI),(VI,VI)を安定に取ることが明かとなった.それらの状態の電子スペクトルを測定し,各酸化状態の電子構造を考察した.(3)Ru錯体.先に合成した(μ-O)(μ-CH_3COO)_2型のRu(III)複核錯体の酸化還元挙動を詳細に検討した.アセトニトリル溶液中で,添加するプロトン供与体の強さを弱めることにより,オキソ架橋へのプロトン付加が(III,II)では起こらず,(II,II)で起こるようになり,1段階2電子移動過程を実現できることが明かとなった.また,プロトンに変わるLewis baseとして,BF_3を添加した場合のオキソ架橋への付加に伴う酸化還元挙動が観測された.しかし,tpenを含むジオキソ架橋の新錯体は同様のプロトン関与酸化還元挙動を示さなかった.本年度は,特にReとOsの錯体について,本研究をまとめる上で鍵となる幾つか新複核錯体を合成し,第二,第三遷移金属クラスター錯体の構造と性質について,全体像がほぼ把握できた.これには本年度Re,Os両錯体でM_2(μ-O)_2型錯体の構造および酸化還元反応性の情報が得られた点が大きい.(1)Re錯体.一連のRe_2(μ-O)_2(L)_2]^<n+>型錯体(L=bis(2-pyridylmethyl)(2-(4-methyl)-pyridyl)amine),bis(2-(4-methyl)pyridylmethyl)(2-pyridylmethyl)amine;n=3,4)を合成し,(III,IV)および(IV,IV)の酸化状態のもの各1種について結晶構造解析を行った.(III,IV)のものの構造解析はこれが初めてである.Re-Re間距離は(IV,IV)型が2.37A程度,(III,IV)型が2.426Aで,前者が金属間3重結合,後者が2.5重結合を持つことを反映したものと解釈できる.これらの錯体は,アセトニトリル溶液中で(III,III)/(III,IV)/(IV,IV)の間に可逆な2つの1電子酸化還元過程を示すが,酸の添加の影響はなく,オキソ架橋へのプロトン付加は起こらないようである.(2)Os錯体.M_2(μ-O)_2型の他,一連の(μ-O)(μ-RCOO)型の合成にも成功した.[Os_2(μ-O)_2(tris(2-pyridylmethyl)amine))_2]^<3+>の結晶構造解析を行ったが,Os-Os距離は,2.518Aで,1.5重結合を考えると妥当な距離である.酸化還元挙動では,(μ-O)(μ-RCOO)型が
固液界面制御による濡れ性評価手法の高度化

材料の濡れ性は固相と液相との物理的、化学的界面反応であり、原子炉においては熱変換効率等の伝熱特性の制御因子として、重点研究テーマに位置づけられている。本研究では、高温、高圧、高照射環境下における濡れ性の予測とその高度利用によって、材料の伝熱特性を改善すること目的としており、液相側での粘弾性変化やラジオリシス、固相側における表面構造や表面活性効果の濡れ性への影響度について系統的調査を実施する。
固形がんの内用療法を可能とする新規放射性核種封入リポソームの開発

リポソームは網内系組織(肝臓・脾臓)に非特異的に集積するため、リポソームの内部に封入される放射性核種(RI)-リガンド錯体の性質に着目し、正常組織への非特異的集積の低減を可能にする新規リガンドの作製を試みた。複数のRI封入リポソームを腫瘍皮下移植マウスに投与した結果、網内系クリアランスには、リポソームの分解が重要因子であり、これをもとに診断・治療に必要なRI集積の増減目標の設定を進めている。また新規リガンドを作製し、上記確立した動物モデル、解析方法を用いて有用性を検討している。さらに、RI封入リポソームはリポソーム化抗がん剤の薬効予測のバイオマーカーとして応用できることが示唆された。本年度は、新規リガンド複合体の一部となる111InーDOTAと111InーDTPA、及び網内系クリアランスが確認されている111InーECをリポソームに封入し、複数のマウス腫瘍皮下移植モデルを用いて体内分布を解析した。S180皮下移植ddYマウスでは、111In-ECだけが網内系クリアランスが見られたが、EMT6皮下移植BALB/cマウス、並びにCT26皮下移植BALB/cマウスでは、全てのリガンドが排出されなかった。ddYマウスの肝臓ではリポソームの分解が確認されたのに対し、BALB/cマウスの肝臓では大部分がリポソームとして存在していた。したがって、網内系クリアランスのためには、リポソームの処理能力が重要であることが明らかになった。今後計画している治療実験のため、BALB/cnu/nuマウスを用いた実験を実施した。111In-EC封入リポソームの投与量を減少することにより、ヌードマウスにおいても網内系クリアランスは確認された。また、SPECT/CT装置を用いて、111In-EC封入リポソーム、及び111In-EC封入PEG修飾リポソームの腫瘍への集積と網内系組織からの排出を検討した。これらの結果は、ヒト腫瘍皮下移植モデルを用いた新規リガンド封入リポソームの治療実験に向けて、重要なステップになると考えられる。111In-ECの網内系クリアランスに関与すると示唆されるトランスポーターの基質に注目し、文献、及びバイオインフォマティクスを利用し、プライオリティー・リストを作成した。本年度は、111InーグルタチオンーDOTA封入リポソーム、及び111InーグルタチオンーDTPA封入リポソームを作製し、S180皮下移植モデルを用いて評価した。その結果、網内系クリアランスは確認されなかったため、新規リガンドの作製を行なっている。本研究の目的は網内系組織(肝臓、脾臓)より排出される新規リガンドの開発である。放射性核種封入リポソームは、腫瘍に集積する一方、網内系組織にも集積する。そこで本研究では、リポソーム内に封入するリガンドの性質に着目し、網内系組織においてリポソームが分解された際、細胞外に効率的に排出されるリガンドの検討、及び作製を行った。まず、新規リガンドの一部となるInー111 DOTAとInー111 DTPA、並びに網内系クリアランスが確認されているInー111 ECの各封入リポソームの体内分布を複数のマウス腫瘍皮下移植モデルで検討し、さらに、肝臓内のリポソームの状態をHPLCで解析した。この結果、マウス種差により肝臓内リポソームの分解能に違いが認められ、網内系クリアランスの達成には、網内系組織によるリポソームの処理能力が重要であることが分かった。この結果をもとに、治療実験を考慮したヒト腫瘍皮下移植マウスモデルの確立を行った。まず、複数のヒト腫瘍BALB/c-nu/nuマウス皮下移植モデルに対し、In-111 ECもしくはIn-111 DTPAを封入したPEG修飾リポソームの体内動態をSPECT/CT装置により画像解析した。さらに、網内系組織においてリポソームが分解されたあと、In-111 ECが組織から迅速に尿排泄される条件を検討し、新規リガンドの有用性を判断する基準を設定した。また、本研究課題中に作成したプライオリティー・リストをもとに、新規リガンドの作製を行った。新規リガンドについては、リガンドのデザイン、合成反応の条件、HPLCによる合成評価の条件等を検討し、HPLCによる精製が可能となった。新規リガンドを封入したリポソームは上記のマウスモデルを使用し、腫瘍集積と網内系クリアランスについて評価を進めている。

本年度の研究計画通り、1)放射性核種封入リポソームを複数のマウス腫瘍皮下移植モデルを用いて検討し、2)基質のプライオリティー・リストを作成し、3)グルタチオンーDOTA、及びグルタチオンーDTPAを合成した。111InーグルタチオンーDOTA封入リポソーム、及び111InーグルタチオンーDTPA封入リポソームを作製し、S180皮下移植モデルを用いて評価する実験は来年度の計画であり、当初の計画以上に進展しているとも思える。しかし、これらの新規リガンド封入リポソームは網内系組織から排出されず、プライオリティー・リストに戻り、新規リガンドの作製を行なう必要がある。核医学平成27年度の研究計画は、新規リガンド封入リポソームの評価と治療実験である。まず、網内系クリアランスが可能な新規リガンドの開発を実施し、これらの対応でも目的の達成が難しい場合は、ECと放射性治療核種の安定的な錯体形成の検討を試みる。また、治療実験に向けて、複数のヒト腫瘍皮下移植モデルを検討し、放射性核種封入リポソームの体内動態をSPECT/CT装置を用いて解析する。研究が順調に進展しているため、当初計画していた消耗品(放射性核種)、及び実験動物を最小限に抑えることができた結果、予算に未使用額が生じた。平成27年度の研究では、網内系クリアランスが可能な新規リガンドの開発とヌードマウス(5000円/匹)を用いた治療実験を目指す。
潤滑油すす・異物懸濁下の動荷重すべり転がり面トライボロジー特性の研究

内燃機関の燃費改善と信頼性向上のために,低粘度マルチグレード低フリクション潤滑油の適用とEGRすす劣化・汚損対策が必要である.つまり,ピストン系,軸受系および動弁系の機関要素のような変動荷重を受ける往復すべりや転がり・すべりの接触部で,低粘度潤滑油すす・異物懸濁状態の極端に薄い膜厚となり,摩擦や摩耗が増大し,トライボロジー問題が深刻になる.そこで,薄膜粘性せん断流れ場におけるすす・異物介在の影響を調べ,摩擦や摩耗の因子やメカニズムを明らかにし,摩擦低減と摩耗防止のための設計指針を検討してきた.現在までに,エンジン油すす混入劣化・汚損が実働ディーゼル機関の全摩擦損失に及ぼす影響,カムとスリッパー形式フォロワの摩擦や摩耗に及ぼす影響,カムと平タペットやローラタペットの摩擦に及ぼす影響などを調べた.その結果,軽度のすす混入劣化・汚損であれば全摩擦損失は減少する傾向にあること,混入すすの量と粒径および添加剤の種類や組合せによりカムとスリッパー形式フォロワの摩擦や摩耗は変わること,すす混入によりローラタペットの摩擦は高速回転域で増大する傾向にあること,エンジン排気すすの代わりにカーボンブラックを用いる際のトライボロジー特性などが明らかになった.したがって今後は,動荷重すべり転がり潤滑面可視化試験装置でピストン・シリンダやカム・フォロワの接触状態を摸擬し,すす粒子挙動やオイル・スタベーション発生を観察し,その膜厚や圧力の分布を理論計算して,すす混合油の非定常粘性せん断流れ状態を把握し,また潤滑油すす混入劣化・汚損下のトライボ化学反応膜形成状態を調べ,とくに混入すすの量や粒径分布,油のみかけ粘度や実効粘度,添加剤の種類や組合せなどの影響を調べ,摩擦や摩耗の支配因子とメカニズムを解明していく.内燃機関の燃費改善と信頼性向上のために,低粘度マルチグレード低フリクション潤滑油の適用とEGRすす劣化・汚損対策が必要である.つまり,ピストン系,軸受系および動弁系の機関要素のような変動荷重を受ける往復すべりや転がり・すべりの接触部で,低粘度潤滑油すす・異物懸濁状態の極端に薄い膜厚となり,摩擦や摩耗が増大し,トライボロジー問題が深刻になる.そこで,薄膜粘性せん断流れ場におけるすす・異物介在の影響を調べ,摩擦や摩耗の因子やメカニズムを明らかにし,摩擦低減と摩耗防止のための設計指針を検討してきた.現在までに,エンジン油すす混入劣化・汚損が実働ディーゼル機関の全摩擦損失に及ぼす影響,カムとスリッパー形式フォロワの摩擦や摩耗に及ぼす影響,カムと平タペットやローラタペットの摩擦に及ぼす影響などを調べた.その結果,軽度のすす混入劣化・汚損であれば全摩擦損失は減少する傾向にあること,混入すすの量と粒径および添加剤の種類や組合せによりカムとスリッパー形式フォロワの摩擦や摩耗は変わること,すす混入によりローラタペットの摩擦は高速回転域で増大する傾向にあること,エンジン排気すすの代わりにカーボンブラックを用いる際のトライボロジー特性などが明らかになった.したがって今後は,動荷重すべり転がり潤滑面可視化試験装置でピストン・シリンダやカム・フォロワの接触状態を摸擬し,すす粒子挙動やオイル・スタベーション発生を観察し,その膜厚や圧力の分布を理論計算して,すす混合油の非定常粘性せん断流れ状態を把握し,また潤滑油すす混入劣化・汚損下のトライボ化学反応膜形成状態を調べ,とくに混入すすの量や粒径分布,油のみかけ粘度や実効粘度,添加剤の種類や組合せなどの影響を調べ,摩擦や摩耗の支配因子とメカニズムを解明していく.内燃機関では、資源節約や地球環境問題に対し、燃費改善と排気ガス浄化のためのマルチグレード低粘度低フリクション潤滑油の適用による摩擦損失低減、EGR率の増大によるNOx排出削減などの方策がとられる。しかしエンジン要素しゅう動部では、油膜厚さが薄くなりEGRすす・異物混入の影響で摩耗・焼付き損傷が増えトライボロジー問題が深刻化しつつあり、学術・技術両面から合理的な解決策を必要としている。すなわち、ピストンのリングやスカートとシリンダ、軸と軸受、カムとフォロワのような衝撃的な変動荷重の下で往復・すべり接触や転がり・すべり接触する要素部は、低粘度マルチグレード油の適用に伴うサブミクロンEHL膜厚とすす異物混入の影響で、摩擦は増大し、摩耗などの表面損傷が起こりやすくなる。そこで、薄いEHL膜厚の下での粘性せん断流れ場の動的変化、すす異物の接触面間介在状態など、摩擦や摩耗の支配因子を実験と理論の両面から調べ、摩擦・摩耗のメカニズムを明らかにし、摩擦低減と摩耗・焼付き損傷発生防止のための設計基準などを検討している。研究は、ピストン・シリンダやカム・フォロワの接触面を摸擬した変動荷重すべり転がり潤滑面可視化装置の製作、低粘度エンジン油潤滑膜の挙動、すす異物混入の懸濁油潤滑における粘性せん断流れ場すす異物分布のダイナミック挙動の観察、また表面における摩耗形態とトライボ反応膜のSEMやEPMAによる観察・分析、さらに動荷重EHLと懸濁油潤滑の各理論による油膜圧力・厚さ分布の解析などを通して、混入すす異物の粒径分布、オイル・スタベーションの発生、オイル粘度増大の影響、添加剤効力の変化、すす含有量や材質・硬さと摩擦や摩耗、EHL膜厚と摩耗分布や表面性状の諸関係から、各要素部品のもつ変動荷重・速度条件で変わるすす異物混入・懸濁オイルの潤滑特性や接触部表面性状と摩擦摩耗の関係を調べ、摩擦摩耗の因子・メカニズムを解明し、摩擦低減と摩耗・焼付き損傷防止の方策を検討できる方向へ進展しつつある。

内燃機関の燃費改善と信頼性向上のために,低粘度マルチグレード低フリクション潤滑油の適用とEGRすす劣化・汚損対策が必要である.つまり,機関しゅう動要素各部で油膜厚さは極端に薄くなり,混入すす・異物によるトライボロジー問題が起こる.ピストンリングやピストンスカートとシリンダ,軸と軸受,カムとフォロワのような衝撃荷重を受ける往復すべりや転がり・すべりの接触部で,すす・異物懸濁状態の潤滑油サブミクロン膜形成となり,摩擦や摩耗が増大する.そこで,薄膜粘性せん断流れ場におけるすす・異物介在の影響を調べ,摩擦や摩耗の因子やメカニズムを明らかにし,摩擦低減と摩耗防止のための設計指針を検討することにした.本研究では,エンジン油すす混入劣化・汚損が実働ディーゼル機関の全摩擦損失に及ぼす影響,カムとフォロワの摩擦や摩耗に及ぼす影響,カムと平タペットやローラタペットの摩擦に及ぼす影響などを調べた.その結果,軽度のすす混入劣化・汚損であれば全摩擦損失は減少する傾向にあること,混入すすの量と粒径および添加剤の種類や組合せによりカム・フォロワ接触面の摩擦や摩耗は変わること,すす混入によりローラタペットの摩擦は高速域で増大する傾向にあること,エンジン排気すすの代わりにカーボンブラックを用いる際の問題点などが明らかになった.したがって今後は,ピストン・シリンダやカム・フォロワの接触を摸擬した動荷重すべり転がり潤滑面可視化装置で,すす懸濁油の粘性せん断流れ場のすす粒子挙動やオイル・スタベーション発生を観察し,膜厚や圧力分布を理論解析し,粘性せん断流れ場の状態を把握し,また摩擦特性や摩耗特性の変化ならびにトライボ化学反応膜形成への影響を調べ,とくに混入すすの量や粒径分布,みかけ粘度や実効粘度,添加剤の種類や組合せなど,潤滑油すす・異物懸濁トライボロジー特性の支配因子を調べ,さらに変動荷重・速度条件下の摩擦や摩耗,それらのメカニズムなどを解明し,エンジンと要素の摩擦低減や摩耗防止につながる設計指針を検討していく.