hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ソフトマター粘弾性場からの結晶化における非平衡構造形成

結晶性高分子,タンパク質分子,有機分子を対象物質とし,微結晶集合体の非平衡構造形成機構について,ソフトマター粘弾性場が結晶化に伴い形成する自発的勾配場に着目し,固液界面不安定性,結晶分岐の時空パターン,ナノメートルオーダーの超薄膜における空間拘束,結晶成長界面近傍における分子拡散ダイナミクス,結晶配向・成長速度の自励振動等について,その物理的意味・役割を非線形非平衡動力学の立場から明らかにした。高機能・高性能化が要求されるソフトマター材料の構造制御には,結晶化機構の理解が重要である。ソフトマターの結晶化では,ソフトマター自身のつくる粘弾性ネットワーク場により,容易に平衡から遠く離れた系が実現されるため,自励振動,形態不安定性,複雑な時空パターンなど,非線形非平衡系でみられる多彩な時空構造が重要な現象となる。そこで,近年発展の著しい非線形非平衡動力学の立場を機軸とした,ソフトマター結晶化の研究が待たれていた。本研究では,結晶性高分子,有機分子,タンパク質分子を対象物質として,結晶配向や成長速度の自励振動,固液界面不安定性,結晶分岐の時空パターン,粘弾性時空構造内での結晶化など,粘弾性場に強く支配されたソフトマター結晶化の非線形非平衡動力学に焦点を当て,多くのソフトマター材料の基本構成要素である結晶集合体の形成過程を,ソフトマター粘弾性に立脚した機構によって解明している。本年度は,結晶性高分子,有機分子,タンパク質分子を対象物質として,微結晶集合体の固液界面不安定性などの高次構造非平衡パターンについての研究を進める目的で以下の通り実施した。(1)結晶性プラスチック材料の普遍的な高次構造である球晶の高次構造形成機構を明らかにすることを目標として,球晶に現れるリング縞の形成機構にアプローチした。特に成長の場である溶融体などの粘弾性液体の役割に着目し,縞模様を与える捻れピッチの決定機構について,成長界面不安定性と結晶に内在する歪みのカップリングによるモデルを提案し,実験的に検証した。その際,プラズマエッチング装置を作成し,試料作成時に最重要となる化学・プラズマエッチングの妥当性について検討を行った。また,ブレンドすることでリング縞が大きく変化することが知られている脂肪族ポリエステルの分子量依存性について検討し,Fingering不安定性が重要な因子であることを分子量依存性も含めて明らかにした。微結晶集合体の成長界面安定性についてさらに検討を行うために,温度勾配下におかれた定速変位系装置を作成した。(2)脂質膜の形成する液晶性高次構造の微小空間に拘束されたタンパク質溶液の結晶化が脂質高次構造に与える影響について,X線小角散乱法および蛍光顕微鏡法を用いて調べた。その結果,高次構造変化は主にタンパク質分子のエントロピーを最大にする方向に起きることが判った。(3)アスコルビン酸結晶のパターンについて顕微鏡で観察し,形成メカニズムの特徴づけを行った。種々のパターンについて湿度を制御変数とする相図を作成した。また,成長速度の測定を行った。本年度は,結晶性高分子,脂質・タンパク質分子複合体,粉体などを対象物質として,微結晶集合体の自発的勾配場下での固液界面不安定性,脂質高次構造中におけるタンパク質分子の拡散,界面運動と粉粒体の集団運動との相互作用によるパターン形成などについて,以下の通り研究を実施した。(1)結晶性高分子材料は球晶とよばれる高次組織から構成される。球晶の形成には高分子板状微結晶の分岐・再配向が不可欠である。本研究では, Fingering不安定性により微結晶の分岐が起こり,分子鎖折り畳みに由来する内在応力により,分岐時に微結晶が再配向するというモデルを提案し,実験的に成功裏に検証した。本成果により,40年以上にわたる分岐機構に関する論争に終止符が打たれた。さらに,球晶高次組織について,偏光顕微鏡像からパターンの持続長を定義し,従来未解明であった高次組織の特徴付けた成功した。この持続長は上記モデルから予想される変化を示すことが実験的に検証された。また,分子量依存性に関する検討から, Fingering不安定性を引き起こす自発的勾配場が結晶-非晶の密度差に由来する負圧力勾配であることの実験的証拠が得られた。(2)脂質の形成する高次構造の中には,ナノメートルスケールの水路が系全体を覆った構造を持つものがある。共焦点顕微鏡を用いた蛍光退色回復法により,水路中におけるタンパク質の拡散挙動を検討したらナノメートルスケール9微小空間に拘束されたタンノ汐質が、脂質膜による立体障害を受けながら拡散していることが明らかにされた。(3)水-粉体混合液の乾燥時に生じる界面の不安定化に伴う迷路状パターンの形成機構について検討した。界面と粉粒体の運動を記述するモデルを用い,粉粒体運動と界面運動の競合について解析を行った。摩擦抵抗をパラメータとして,界面が進行と停滞を繰り返しながら蛇行する場合と,定常進行しパターンに異方性が生じる揚合を記述できることが明らかになった。

本年度は昨年度までに引き続き,結晶性高分子,コロイド,有機結晶を対象として,微結晶集合体の自発的勾配場下での固液界面不安定性,超薄膜における結晶成長,拘束空間内での拡散,結晶集合体のパターン形成について,以下の通り研究を実施した。1)結晶性高分子材料は球晶とよばれる高次組織から構成される。球晶の形成には高分子板状微結晶の分岐・再配向が不可欠である。本研究では, Fingering不安定性により微結晶の分岐が起こり,分子鎖折り畳みに由来する内在応力により,分岐時に微結晶が再配向するというモデルを提案し,実験的に成功裏に検証した。本年度は特に成長界面不安定性の物理的原因が結晶-非晶の密度差を埋め合わせるために必要とされる溶融体内部の剪断流動を誘起するために自発的に形成された圧力勾配であることを明らかにした。さらに,非リング球晶での斑模様構成単位をμビームX線回折により検証した。(2)高分子超薄膜からの結晶化で見られる多彩な分岐成長パターンについて,非晶高分子とのブレンド薄膜からの結晶化を検討した結果,非晶成分分子量に対する依存性が明らかになった。(3)タンパク質結晶化において重要である拘束空間内でのコロイド粒子の拡散挙動について,蛍光相関分光測定システムにより検討し,自由拡散と比較して大きな分布を持つ緩和が現れることが明らかになった。(4)アスコルビン酸結晶の溶液成長における球晶成長パターンについて動的相図を作成し,温度・湿度に依存して,成長モードが2種共存・均一・周期・分岐と変化することを明らかにした。本年度も昨年度までに引き続き,結晶性高分子,タンパク質分子,有機結晶を対象として,微結晶集合体の自発的勾配場下での固液界面不安定性,超薄膜における結晶成長,結晶成長表面近傍のダイナミクス,有機結晶集合体のパターン形成について,以下の通り研究を実施した。(1)球晶内部構造が斑模様となる非リング球晶であるポリブテン1についての結晶/非晶高分子ブレンドにおける分子量依存性,同じく非リング球晶のポリスチレンでガラス転移点近傍での結晶化のおける粘度と拡散係数の温度依存性の違い(decoupling)の結晶化・形態への影響,さらには外場として与えた温度勾配のパターンへの効果を実験的に検討し,個々の場合の自発的勾配場の役割を明らかにした。また,マイクロビームX線回折による非リング球晶内での微結晶配向決定,itポリプロピレン結晶の成長機構の検討,新たな熱測定法による相図決定法の提案を行った。(2)高分子ブレンド超薄膜における結晶成長パターン形成に及ぼす分子量効果を実験的に検討し,試料の絡み合い分子量付近を境界として,分岐パターンの特性長や成長速度の膜厚依存性が異なることを明らかにした。(3)タンパク質結晶成長過程における表面近傍のダイナミクスを、蛍光相関分光法を用いて実験的に検討し,界面近傍におけるリゾチーム分子の遅い緩和を発見し,凝集体存在の可能性と,この凝集体が結晶分岐を促進し多結晶化を促している可能性を提案した。(4)アスコルビン酸結晶の溶液成長における球晶成長パターンについて,低湿度領域で観られる共存パターンの形成過程を実験的に検討し,幾何学的考察を行い,境界線から成長速度比を見積もることができることを示した。
自己規則化II-III2-VI4族半導体結晶の育成と物性評価

本研究ではまずZnIn2Te4結晶の育成を垂直ブリッジマン炉にて行った。作成した結晶はX線回折による構造評価を行い、ZnIn2Te4多結晶であることを確認した。分光エリプソメーターによる光学測定を行った結果、臨界点を反映した構造が観測された。このスペクトルを微分し、スタンダード・クリティカルポイント・モデルにて解析を行うことで、1.40eV,1.80eV,2.58eV,3.05eV,3.60eV,4.13eV,5.08eVに臨界点の存在が確認された。また、基礎吸収端に関しては光吸収測定を用いても測定を行い正確な臨界点エネルギー値を調べた。ZnIn2Te4結晶において基礎吸収端のみならず不透明領域における臨界点エネルギー値を正確に観測したのは本研究が初めてである。さらに、経験的擬ポテンシャル法を用いたバンド計算、複素誘電率の計算を行い、これら臨界点の起源を明らかにした。価電子帯の電子状態に対しては、X線光電子分光法を用いて測定を行い、状態密度の計算結果との比較を行った。フィリップスの理論によると、II-III2-VI4族半導体はアモルファスを形成しやすい系である事が予想される。このことを確認するため、アンプルを急冷することによりZnIn2Te4バルク・アモルファス半導体の形成を試みた。作成した試料を分光エリプソメーターにて測定した結果、複素誘電率の虚部は、結晶のスペクトルとは大きく異なり、テトラヘドラル型アモルファス半導体に特有な一つの山を有するブロードなスペクトルとなった。このことにより、ZnIn2Te4バルク・アモルファス半導体の形成が確認できた。また、このスペクトルをタウク及びジェリソンらの提唱するモデルで解析を行った結果、アモルファスZnIn2Te4の光学エネルギーギャップの値は1.1eVであることがわかった。本研究では、II-III_2-VI_4族化合物半導体という未知の結晶の育成と、これら結晶の物性解明を目的としている。ここでII-III_2-VI_4族とは、III_2-VI_3族とII-VI族の化合物であり、ZnGa_2Se_4、ZnGa_2Te_4、ZnIn_2Se_4、ZnIn_2Te_4などが例としてあげられる。本研究ではまずZnIn_2Te_4結晶の育成を垂直ブリッジマン炉にて行った。作成した結晶はX線回折による構造評価を行い、ZnIn_2Te_4結晶であることを確認した後、分光エリプソメーターによる光学測定を行った。その結果、1.5-2eV,2.8eV,3.7eV,4.3eV,5.1eVに臨界点を反映させた構造が観測された。このスペクトルを微分し、スタンダード・クリティカルポイント・モデルにて解析を行うことで、基礎吸収端のみならず不透明領域における正確な臨界点エネルギー値を初めて観測した。次にアンプルを急冷することによりZnIn_2Te_4バルク・アモルファス半導体の形成を試みた。作成した試料を分光エリプソメーターにて測定した結果、複素誘電率の虚部は、結晶のスペクトルとは大きく異なるテトラヘドラル型アモルファス半導体に特有な一つの山を有するブロードなスペクトルとなった。このスペクトルをタウク及びジェリソンらの提唱するモデルで解析を行った結果、アモルファスZnIn_2Te_4の光学エネルギーギャップの値は1.1eVであることがわかった。また、このII-III_2-VI_4族半導体はバルクアモルファスを形成しやすい系である事を確認し、フィリップスの理論との一致を得た。

また、このスペクトルをタウク及びジェリソンらの提唱するモデルで解析を行った結果、アモルファスZnIn2Te4の光学エネルギーギャップの値は1.1eVであることがわかった。
非線形波動理論に基づく建築の１次元せん断ビームモデルの構築および被害予測への応用

本研究では,建物を1次元成層せん断ビームモデル化し,建物の水平方向の応答(時間領域の波形)は基礎から上部構造に入射した波動(水平方向に振動して上下方向に伝播するせん断波)が,基礎と屋上の間で反射を繰り返しながら徐々に減衰し,消えるまで振動が続くこととして波動伝播理論に基づく革新的な手法を見出した。常時微動観測に基づく上部構造の層間で伝播するせん断波の速度を抽出し、各層までの弾性状態のせん断剛性を同定することが行なった。層間剛性の非線形変化により波動伝播の非線形効果(波の突っ立ち現象)で層間で波動の透過,反射,分散,干渉などの複雑な現象および建物のシステム特性の途中変化は1次元せん断ビームモデルを用いて数値計算で検討した。超高層建物の応答に曲げモード成分が大きくなると,せん断振動モードによってせん断波速度が異なる(いわゆる分散現象)ことが発生する。曲げモード成分の影響をモデル解析によって究明し,本手法の超高層建物への適用範囲を明確した。本年度は,研究計画に従って線形1次元成層せん断ビームモデルの同定および非線形状態でせん断剛性の低下と波動伝播速度の変化関係を振動台実験のデータおよび建物の地震観測記録を用いて解析した。対象建物内で鉛直方向に設置する観測アレーで記録した常時微動記録(線形状態)から波動場再構築の手法を用いて基礎と地盤の相互作用の影響がなく(基礎固定)1次元成層せん断ビームモデルを同定した。また,建物の地震観測記録を用いて,建物の非線形状態の応答記録(層間最大相対変位)からせん断剛性の低下と波動伝播速度の変化関係を解明した。次年度に,研究計画を従って既存建物の地震応答記録を用いて,地震時の非線形応答時にせん断波速度の変化は層間変位との関係を構築することによって上部構造の層単位までの非線形モデル化を行い,建物の各層までの被害予測を実施する。また,新規追加の一環として,元波動場に基づく構築した新波動場の逆重畳波の下降波と上昇波の伝達関数からせん断波の減衰定数を推定する研究を行う予定である。減衰定数の変化によって建物の被害評価を実施する。
植物プロテアーゼインヒビター遺伝子の構造と発現調節

Kunit_2型キモトリプシンインヒビターWCI-3は,シカクマメ種子中に最も多量に存在するインヒビターで,その活性ならびにタンパク質は,開花後35日目頃の未熟種子中に初めて検出され,その後増加する.このインヒビターの発現制御を解析するとともに,そのcDNAクローンを単離し全塩基配列を決定した.(1)登熟過程にある種子中のmRNAの解析:開花後30, 35, 40日目の未熟種子中より全ポリ(A)^+RNAを調製し,ウサギ網状赤血球無細胞タンパク合成系を用いて翻訳させた.抗WCI-3抗血清と反応する特異的産物の分析から, 35および40日の種子にはWCI-3mRNAが存在するが, 30日種子には存在しないこと,また翻訳産物の分子量は,精製WCI-3より大きく, WCI-3成熟の過程でプロセシングがあることが明らかになった.(2)WCI-3cDNAクローンの単離とその塩基配列:35日目の種子より調製した全ポリ(A)^+RNAに対するλgt11cDNAライブラリーを作製し,抗体選別によりWCI-3cDNAを単離した. 207アミノ酸からなるペプチドをコードし,その25番からC末端までの183残基からなる推定アミノ酸配列はWCI-3の一次構造と完全に一致し, WCI-3cDNAであることが確認された. N末端の24アミノ酸からなる領域は,疎水性残基に富み,シグナル配列と推定された.無細胞系での産物の分子量がWCI-3より大きかった原因は,この配列によることが判明した.(3)ノザン分析によるWCI-3mRNAの解析:30, 35, 40日の全ポリ(A)^+RNAについて,クローンcDNAをプローブとしてノザン分析した結果, mRNAは約900塩基の大きさで, 35,および40日で検出されることが明らかになった.本インヒビターの発現は, mRNAの蓄積により制御されていると結論される.Kunit_2型キモトリプシンインヒビターWCI-3は,シカクマメ種子中に最も多量に存在するインヒビターで,その活性ならびにタンパク質は,開花後35日目頃の未熟種子中に初めて検出され,その後増加する.このインヒビターの発現制御を解析するとともに,そのcDNAクローンを単離し全塩基配列を決定した.(1)登熟過程にある種子中のmRNAの解析:開花後30, 35, 40日目の未熟種子中より全ポリ(A)^+RNAを調製し,ウサギ網状赤血球無細胞タンパク合成系を用いて翻訳させた.抗WCI-3抗血清と反応する特異的産物の分析から, 35および40日の種子にはWCI-3mRNAが存在するが, 30日種子には存在しないこと,また翻訳産物の分子量は,精製WCI-3より大きく, WCI-3成熟の過程でプロセシングがあることが明らかになった.(2)WCI-3cDNAクローンの単離とその塩基配列:35日目の種子より調製した全ポリ(A)^+RNAに対するλgt11cDNAライブラリーを作製し,抗体選別によりWCI-3cDNAを単離した. 207アミノ酸からなるペプチドをコードし,その25番からC末端までの183残基からなる推定アミノ酸配列はWCI-3の一次構造と完全に一致し, WCI-3cDNAであることが確認された. N末端の24アミノ酸からなる領域は,疎水性残基に富み,シグナル配列と推定された.無細胞系での産物の分子量がWCI-3より大きかった原因は,この配列によることが判明した.(3)ノザン分析によるWCI-3mRNAの解析:30, 35, 40日の全ポリ(A)^+RNAについて,クローンcDNAをプローブとしてノザン分析した結果, mRNAは約900塩基の大きさで, 35,および40日で検出されることが明らかになった.本インヒビターの発現は, mRNAの蓄積により制御されていると結論される.マメ類種子中に存在するプロテアーゼインヒビターは、タンパク質化学の側面から研究が進んでいるが、CDNA遺伝子を単離しタンパク質への発現が可能になれば、タンパク質工学技術を利用して、さらに詳細な構造と機能の相関を明らかにすることができる。また、インヒビターは種子成熟の一定時期に合成することが明らかにされており、遺伝子の発現調節という観点からも興味深い。本研究では、シカクマメのキモトリプシンインヒビターWCI-3のCDNAをクローニングし、構造解析を進めるとともに、その遺伝子の発現の様相を明らかにすることを目的とする。開花後35日目のシカクマメ未熟種子をグアニジウムチオシアネートで抽出し、塩化セシウム超遠心沈殿により全RNAを回収し、オリゴαTセルロースでポリ【A^+】RNAを分画した。このポリ【A^+】RNAをウサギ網状赤血球由来の無細胞タンパク合成系で翻訳し、抗WCI-3抗体と反応する産物を分析した結果、ほぼ単一の産物が検出され、WCI-3mRNAの存在が示唆された。この翻訳産物は、精製したWCI-3よりも分子量で約2000大きく、WCI-3は前駆体として生合成され、プロセシングされた後貯蔵されるものと推測された。この全ポリ【A^+】RNAに対する二本鎖cDNAを、Gubler & Hoffmanの方法を少し改変して合成した。

得られた二本鎖cDNA中のEcoRI部位をメチル化した後、両端にEcoRI部位を連結した。これをλgt 10 DNAのEcoRI部位に挿入し、組換え体ファージライブラリーを作製した。合成DNAプローブでスクリーニングし、候補のクローンについて解析を進めている。
セラミックススラリーのレオロジー制御とコーティングによる積層薄膜の形成

セラミックス薄膜焼結体の内部構造はスラリー状態における粒子の空間配置と粒子間相互作用で決定されるので、高密度のセラミックス薄膜焼結体を得るためには、スラリーのレオロジー制御が重要となる。本研究はこのための新規レオロジー制御機構とセラミックススラリーの調製法を確立することを目的とする。分散系レオロジーに関する基礎研究では、レオロジー制御剤として会合性高分子を採用した。会合性高分子は水溶性をもった主鎖のところどころに疎水基が導入された高分子であり、分散系中では粒子間の架橋により分散系を凝集させる機能をもつ。凝集分散系は低せん断速度においてニュートン流動を示す。ゼロせん断速度の極限状態においても分散系が液体的応答を示すということは粒子間結合の形成と破壊が静置においても可逆的に起こっていることを意味する。また、ある程度高濃度の高分子を添加すると分散系は大変形下でも顕著な弾性応答が発現する。これは高分子の分子間会合のより柔らかく、変形性のある粒子間架橋が形成されていることを示すものである。可逆架橋の応用として、高分子と界面活性剤によりレオロジー制御したPZTスラリーを用いて、厚さが10μmの薄膜を焼成することに成功した。また、レオロジー制御された蛍光体スラリーをプラスチックフィルムに塗布し、これをCRTパネルに加熱転写し、その後熱処理することによりディスプレイを試作した。高濃度で表面平滑性のある膜面が得られ、従来のCRTと同程度の輝度をもつディスプレイを試作することができた。可逆架橋によるセラミックススラリーのレオロジー制御は微細構造をもつセラミックス焼結体の形成法として高いポテンシャルをもっている。セラミックス微粒子を液体中に分散した高濃度スラリーを、印刷やコーティイングなどの手法により支持体の上に塗布し、それを焼成してセラミックス薄膜を形成する技術において、緻密な焼結体を得るためにはスラリー中におけるセラミックス粒子の分散状態を制御することが重要である。本研究は、セラミックススラリーのプロセッシング技術を確立するために、スラリーのレオロジー的性質を通して、その制御法を構築することを目的とする。今年度は、スラリーの水性化と薄膜焼成の可能性について基礎実験を行った。1.セラミックススラリーを調製する際、工業的には有機溶媒が使用されることが多いが、近年、環境保全の観点から水系スラリーへの転換が急がれている。しかし、水系スラリーにおいてはレオロジーコントロールが非常にむづかしいという欠点がある。液体中に分散した複数個の粒子に一本の高分子鎖が吸着すると架橋により凝集が起こる。一般に、高分子吸着は不可逆であり、粒子間結合は固体的に振る舞うが、固体表面に対して親和性の弱い高分子を用いると、液体的性質を持った粒子間結合を形成することができる。水溶性の主鎖に疎水基を導入した会合性高分子を用いることにより、水系分散系においてこれまでにないレオロジーコントロールが可能となることを明らかにした。2.有機溶媒系のセラミックススラリーに界面活性剤とバインダー用高分子を添加することにより、粒子間に熱運動でも形成破壊が可能な可逆架橋を導入した。凝集体中の粒子間結合に高い柔軟性があるので、塗布性のよいスラリーを調製することができた。このような系では乾燥過程においても粒子の再配列が可能であるため、粒子濃度の高いグリーンシートが得られ、それを焼成すると緻密なセラミックス薄膜となる。可逆架橋機構を応用することにより、厚さが10μmという薄膜のセラミックスを焼成することが可能となった。セラミックス微粒子を液体中に分散した高濃度スラリーを、印刷やコーティングなどによりに塗布し、それを焼成してセラミックス薄膜を形成するというプロセッシング技術を確立することを目的として、スラリーの分散性とレオロジー的性質の制御に関する実験的研究を行った。研究成果は、粒子間相互作用の調整に関する基礎と印刷によるディスプレイ製造法開発の2つに分類される。

1.工業的にセラミックススラリーには有機溶媒が使用されることが多いが、近年、水系スラリーへの転換が急がれている。しかし、水系スラリーにおいては分散性およびレオロジーの制御が非常にむづかしいという欠点がある。水溶性をもつ主鎖のところどころに疎水基が導入された高分子を会合性高分子という。本研究では会合性高分子の架橋により凝集を発現させ、高粒子濃度でもニュートン流動となるスラリーを調製することが可能となった。さらに、セラミックスだけではなく、ラテックスを用いることにより粒子表面の性質に依存して高分子鎖の異なった部分が吸着し、それに応じて異なった粒子間結合が現れることを明らかにした。会合性高分子には粒子間相互作用に対して自己調整機能があり、レオロジーコントロール剤として高い可能性があることを示した。2.情報技術の発展に伴い、映像表示デバイスの平面化が進んでおり、CRTの薄型化が望まれている。通常のモノクロムCRTの蛍光面は沈澱法により形成されている。この方法によると、沈澱途中において液体中に分散した蛍光体微粒子に凝集が起こるため、形成された表面の凹凸が激しく、平面CRTの蛍光面形成に適しているとは言い難い。このような問題を解決するためスクリーン印刷法と熱転写法により平面CRTの蛍光面を形成することを検討した。レオロジーコントロールされた蛍光体スラリーを用いることにより、電着法に代わる蛍光面形成技術を開発することができた。
スフィンゴミエリンＫＯマウスを用いた自己免疫疾患の発症機序の解明と治療法への応用

リピッドラフトの主要構成脂質であるスフィンゴミエリン合成酵素(SMS1)ノックアウトマウスを用いて、自己免疫疾患の発症機序を解析した。SMS1-KOマウスでは、T細胞の活性化の障害により、増殖能やサイトカイン産生能が著しく低下していた。また、ConA誘導実験的肝炎モデルにおいては、有意に肝炎の発症が抑制されていた。また、SMS1-KOマウスのDBAマウスへのバッククロスにより、コラーゲン誘導関節炎発症モデルを樹立した。その結果、SMS1-KOマウスでは関節炎の発症が有意に抑制されていた。以上より、自己免疫性疾患発症におけるリピッドラフトの重要性が証明された。自己免疫性疾患の病因をT細胞膜上のラフト機能の面から明らかにするために,スフィンゴミエリン合成酵素(SMS1)を欠失したSMS1-KOマウスを用いて,(A)ConA誘発肝炎モデルで,自己免疫性肝炎の発症機序を解析した.(B)コラーゲン誘導関節炎モデルで,関節リウマチ(RA)の発症メカニズムを解析した.(A)自己免疫性肝炎モデル:1)SMS1ノックアウトマウスの作製と維持:HomozygoteのSMS1-KOマウスはsterile(不妊)であるために,Heterozygoteの掛け合わせで出産させ,4週齢においてgenocheckを行い,Homo,Hetero,Wildを同定する.2)各マウス群の末梢血,脾臓血,胸腺のリンパ球サブセットの解析,CD4陽性T細胞を抗CD3+CD4抗体で架橋刺激を加えた場合の,細胞増殖能,サイトカイン産生能(IL-2,IFN-γ,IL-4,IL-6,TNF-α,IL-12,IL-18),細胞内チロシンキナーゼ活性などを検討した結果,明らかにSMS1-KOマウスのT細胞機能が低下していた.ConA誘発肝炎の発症はSMS1-KOマウスで有意に低下していた.(B)コラーゲン誘導関節炎モデル:1)SMS1-KOマウス(B6系統)をコラーゲン誘導関節炎が容易に誘導できるDBA1マウス系統に交配を繰り返し,SMS1-KOマウス(DBA1系統)の継代を10代目まで行った.2)II型コラーゲンとアジュバンド投与による関節炎の発症は,有意にSMS1-KOマウス(DBA1系統)で低下していた.現在,関節炎におけるリンパ球浸潤,サイトカイン産生等を検討中である.自己免疫性疾患の病因をT細胞膜上のラフト機能の面から明らかにするために,スフィンゴミエリン合成酵素(SMS1)を欠失したSMS1-KOマウスを用いて,(A)ConA誘発肝炎モデルで,自己免疫性肝炎の発症機序を解析した.(B)コラーゲン誘導関節炎モデルで,関節リウマチ(RA)の発症メカニズムを解析した.(A)自己免疫性肝炎モデル:1)SMS1ノックアウトマウスの作製と維持:HomozygoteのSMS1-KOマウスはsterile(不妊)であるために,Heterozygoteの掛け合わせで出産させ,4週齢においてgenocheckを行い,Homo, Hetero, Wildを同定する.2)各マウス群の末梢血,脾臓血,胸腺のリンパ球サブセットの解析,CD4陽性T細胞を抗CD3+CD4抗体で架橋刺激を加えた場合の,細胞増殖能,サイトカイン産生能(IL-2, IFN-γ, IL-4, IL-6, TNF-α, IL-12, IL-18),細胞内チロシンキナーゼ活性などを検討した結果,明らかにSMS1-KOマウスのT細胞機能が低下していた.ConA誘発肝炎の発症はSMS1-KOマウスで有意に低下していた.(B)コラーゲン誘導関節炎モデル: 1)SMS1-KOマウス(B6系統)をコラーゲン誘導関節炎が容易に誘導できるDBA1マウス系統に交配を繰り返し,SMS1-KOマウス(DBA1系統)の継代を10代目まで行った.2)II型コラーゲンとアジュバンド投与による関節炎の発症は,有意にSMS1-KOマウス(DBA1系統)で低下していた.現在,関節炎におけるリンパ球浸潤,サイトカイン産生等を検討中である.リピッドラフトは、スフィンゴミエリンを主体とした細胞膜マイクロドメインで、細胞活性化シグナルの足場として重要な機能を有している。我々は、世界に先駆けてスフィンゴミエリン1ノックアウト(SMS1-KO)マウスを樹立した。このマウスを用いて、関節リウマチ(RA)、全身性エリテマトーデス(SLE)、自己免疫性肝炎(autoimmune hepatitis)の発症モデルを介して、自己免疫疾患の病因をラフト機能の面から解析した。

今回我々は、1)常法通りにSMS1ノックアウトキメラマウスを作成し、SMS1遺伝子発現を確認後、このノックアウトマウスの表現型を明らかにし、胸腺、脾臓、末梢血におけるリンパ球分画、ライセニン感受性、CD3抗体架橋刺激による細胞増殖能、同刺激によるサイトカイン産生能を測定しSMS1-KOマウス免疫機能を明らかにした。2)このSMS1-KOマウスにおけるCon-A誘導肝炎モデルを用いて、自己免疫性肝炎の発症がSMS1-KOマウスで有意に抑制されることを明らかにした。3)さらに、関節リウマチ(RA)発症モデルを樹立するため、コラーゲン誘導関節炎(CIA)が発症し易いDBAマウスへの交配を繰り返し、SMS1-KO/DMAマウスを樹立した。4)SMS1-KO/DBAマウスを用いたコラーゲン誘導関節炎モデルで、関節炎の発症頻度および血清中サイトカイン産生能について解析したところ、SMS1-KOマウスにおいては、明らかにRAの発症が抑制されていた。5)SMS1-KOマウスにおいては、炎症性サイトカインであるIL-6, TNFの産生が有意に低下し、抑制性サイトカインであるIL-4, IL-10が有意に増加していた。ホモマウスは無精子症で繁殖能力がなく、ヘテロマウスの交配によりノックアウトマウスを作成しなければならない。その場合にも、SMS1ホモマウスが生まれる確率が低く、実験のためのノックアウトマウス確保が順調に進まず、計画が遅延している。25年度が最終年度であるため、記入しない。より、効率にノックアウトマウスの生まれるペアの決定を行った。また、配合マウス組み合わせを増やし、多くの仔マウスを得て、ジェノチェックを行い、SMS1ホモノックアウトマウスの確保に努める。
動物細胞での相同組換え頻度をあげる分子の細胞内導入と導入法の開発

動物細胞でのターゲティングの頻度を測るための簡便な検定系を開発するとともに、相同組換え頻度をあげるための1つの試みとして、大腸菌由来ではあるが現在最もその性質の明らかになっている相同組換え酵素RecAを動物細胞内に導入しその効果をみた。相同組換え検出系は、点突然変異によりジフテリア毒素に耐性となったペプチド鎖伸長因子2(EF-2)を利用した。すなわち毒素耐性型EF-2遺伝子のプロモーターを含む第1エクソンを欠き、3'側フランキング領域に第2の選択マーカーであるneo遺伝子を挿入したpXEF2neoをターゲティングベクターとした。これにより、毒素耐性かつG418耐性のコロニーの数を測定するだけで相同組換え頻度を算出できるようになった。さらに大腸菌由来のRecAタンパクのC末側に核移行シグナルを付加したT-RecAを作成し、動物細胞の核内で機能するようにRecAを改変した。このT-RecAは野生型RecAと同様の生理活性をもち、動物細胞で発現させると予想通り核に局在することを明らかにした。このT-RecAを恒常的に発現している細胞E13やE11を用いて、上記の検定系で相同組換え頻度を測定した結果、野生型のCHO細胞よりも相同組換え頻度が約3倍程度あがっているという結果を得た。T-RecAにより組換え頻度があがっているとしたら、プラスミド-プラスミド間での相同組換えも効率よく行なわれると考えられる。そこでDR、DLという一部欠損をしたNEO遺伝子をもつプラスミドを両方同時に細胞内に導入しG418耐性を示す細胞のコロニー数を野生型細胞とE13細胞やE1細胞との間で比較した。残念ながら現在までのところ有意な頻度の上昇は認められていない。単鎖のプラスミドを用いるなど今後のさらなる検討が必要である。
ケイリーグラフにおける耐クラスタ故障経路選択アルゴリズムの開発

焦げたパンケーキグラフにおいて,2ノード間の耐故障経路選択アルゴリズムを開発し,これを拡張することで2ノード間の耐クラスタ故障経路選択アルゴリズムを開発した.この成果を種々のケイリーグラフに適応する準備として,完全階層型ハイパキューブ相互結合網および階層型キューブ網において,1対多の互いに素な経路選択アルゴリズムを開発した.また,部分列反転グラフにおいて,2ノード間に,内素な経路選択するアルゴリズムを開発した.さらに,完全階層型ハイパキューブ相互結合網において,多対多の互いに素な経路選択アルゴリズムを開発した.焦げたパンケーキグラフにおいて,2ノード間の耐故障経路選択アルゴリズムを開発し,これを拡張することで2ノード間の耐クラスタ故障経路選択アルゴリズムを開発した.この成果を種々のケイリーグラフに適応する準備として,完全階層型ハイパキューブ相互結合網および階層型キューブ網において,1対多の互いに素な経路選択アルゴリズムを開発した.また,部分列反転グラフにおいて,2ノード間に,内素な経路選択するアルゴリズムを開発した.さらに,完全階層型ハイパキューブ相互結合網において,多対多の互いに素な経路選択アルゴリズムを開発した.平成22年度は,ケイリーグラフの一種であるパンケーキグラフP_nとハイパキューブQ_n,およびこれらから派生した焦げたパンケーキグラフBP_nと完全階層型ハイパキューブHHCを中心に経路選択アルゴリズムの開発を行った.今年度における第一の成果は,BP_nにおける耐クラスタ故障の1対1経路選択アルゴリズムを開発したことである.このアルゴリズムは,BP_nにおいて,直径3の故障クラスタが高々n-1個存在しても,任意の非故障2頂点間に長さ高々2n+10の非故障経路を時間計算量O(n^2)で構成することができる.また,これに付随して,BP_nにおける耐故障の1対1経路選択アルゴリズムを開発した.このアルゴリズムは,高々n-1個の故障頂点に対して,任意の非故障頂点対間に,長さ高々2n+4の非故障経路を時間計算量O(n^2)で構成する.さらに,次数m+1のHHCにおいて,目的頂点集合Dに対して,O(|D|m2^m)時間の1対多の素な経路選択アルゴリズムを開発することにも成功した.このアルゴリズムの開発に付随して,Q_nにおける1対多の素な耐故障経路選択アルゴリズムを開発した.このアルゴリズムは,Q_nにおいてf個の故障頂点が存在するとき,任意の非故障頂点からk(≦n-f)個の非故障頂点に,長さ高々n+k+4の素な経路を時間計算量O(n^2)で構成する.P_nにおいては,高々2n-1(n-1)!(2n-3.5)個の頂点からなる自明でないフィードバック頂点集合を求めることに成功した.これにより,P_nにおけるライブロックの検出が容易になった.その頂点数を減らすことが今後の課題である.平成23年度には,パンケーキグラフPnにおいて直径2のクラスタ故障がk個あることを仮定し,(n-k)/2個のノード対間で互いに素な経路を求める経路選択アルゴリズム(CP),n-k-1個のノードとn-k-1個のノード間の互いに素な経路を求める経路選択アルゴリズム(CS2S)などの開発を目指した.いずれもアルゴリズムの中核は順調に開発することができ,現在,実装による検証中である.これ以外に,部分列反転グラフSSRnにおいて内素な経路を求めるアルゴリズム(N2N),および1つのノードとn(n-1)/2個のノード間の素な経路を求めるアルゴリズム(N2S)を開発することできた.さらに,完全階層型ハイパキューブHHCm(ただし,mは2のn乗プラスnである)において,1つのノードとn+1個のノード間の素な経路を求めるアルゴリズム(N2S),およびn+1個のノードとn+1個のノード間で互いに素な経路を求めるアルゴリズム(S2S)を開発することができた.いずれも,今後,耐クラスタ故障アルゴリズムへの拡張を予定している.これ以外の成果として,ハイパキューブQnにおける耐故障経路選択アルゴリズムを開発した.このアルゴリズムでは,確率構造を導入して,最短経路上の隣接ノードのうち,最も到達確率の期待値が高いものを選択して,メッセージを転送する.提案手法により,故障要素数が大きい場合,従来のアルゴリズムより大幅に良い到達率を達成することができた.このアルゴリズムについても,次年度以降耐クラスタ故障への拡張を試みる予定である.2011年度までに焦げたパンケーキグラフに対する耐クラスタ故障経路選択アルゴリズムが完成したため,2012年度においては,開発アルゴリズムの新しい位相への適用,および開発アルゴリズムの改良の2つの方向性を追求することとした.新しい位相への適用では,より複雑な完全階層型ハイパキューブおよび階層キューブ網を新たな位相としてとり上げ,研究を推進した.具体的には,これらの位相に対して,耐クラスタ故障経路選択アルゴリズムを開発するための前段階として,耐ノード故障経路選択アルゴリズムを開発した.すなわち,階層キューブ網に対しては,ノードからノード集合への互いに素な経路選択アルゴリズムの開発に成功した.一方,完全階層型ハイパキューブに対しては,より難しいノード集合間の互いに素な経路選択アルゴリズムの開発に成功した.また,本研究において開発した,耐クラスタ故障経路選択アルゴリズムより,さらに進んだアルゴリズムを開発するため,まず,耐ノード経路選択アルゴリズムに確率構造を導入することを試みた.具体的には,ハイパキューブとハイパスターグラフの2つの位相に対して,任意の目的ノードへの到達を保証しない場合でも,到達確率の期待値を推定し,その値に応じて経路選択を行う,新しいアルゴリズムを提案した.計算機実験の結果,いずれの位相においても,提案アルゴリズムが,従来アルゴリズムより,大幅に高い到達率を達成することを確認することができた.

当初計画通り,アルゴリズムの開発に成功している.また,部分列反転グラフ,完全階層型ハイパキューブなど計画になかった位相に対する基本アルゴリズムについても開発することができ,研究が大きく展開する可能性がでてきたため.24年度が最終年度であるため、記入しない。個別に発見された新たな知見を活かして,最終年度は統合に向けた作業を中心に行う.その際,新たに得られた知見が多いので,統合作業に組み込むものと,研究テーマとして有望なため,今後の課題として残しておくものとの選別を慎重に行う.24年度が最終年度であるため、記入しない。
概日時計タンパク質CRYの機能を調節する低分子化合物

本研究では、時計タンパク質CRYの安定性を変化させる新規の化合物を同定し、それをプローブとしてCRYの機能調節機構を解明することを目指す。そのために本年度は化合物スクリーニング系のセットアップを行った。CRY1とルシフェラーゼの融合タンパク質であるCRY1-LUCを安定発現するHEK293細胞を用い、申請者が発見したCRYを安定化する化合物KL001の効果を指標に細胞数、培地量、化合物添加のタイミング、処理時間などを検討し、384ウェルプレートを用いたアッセイ条件を最適化した。化合物処理によるCRY1-LUCの蓄積量の変化を用いたエンドポイントアッセイとすることで、半減期を測定するよりも手順を簡略化し、ハイスループット化への目途をつけた。コントロールとしてLUCを安定発現する細胞を用い、化合物がルシフェラーゼに与える影響を評価することで、CRYに対する作用を明らかにする。さらに名古屋大学トランスフォーマティブ生命分子研究所の化合物ライブラリーセンターと共同で、384ウェルプレートに対応した細胞分注機およびプレートリーダーを導入した。現在、化合物投与に用いる微量分注機をセットアップしているところである。機器の準備が整い次第、化合物ライブラリーセンターが所有する化合物のうち1万種類をスクリーニングし、CRYの発現量を増加あるいは減少させる化合物がどの程度の頻度で出現するかを見積もる予定である。26年度が最終年度であるため、記入しない。
神経形態の定量数理モデル

(1)神経細胞の形態の極性形成は、神経突起先端における力学的牽引力によってなされる。共同研究者が観測した実験画像の解析を行い、神経細胞が生成する力を定量化した。その結果、細胞が外部の誘導因子濃度に関する情報を駆動力の大きさに変換していることを世界で初めて示した。関連の解析アルゴリズムについて論文投稿中である。(2)神経細胞の発達中における不規則現象の意義について、神経極性の定量数理モデルを用いた研究を行った。神経突起への分子輸送の不規則性が極性形成にとって重要であることが分かった。(3)細胞内のRhoファミリーGタンパク質(Cdc42/Rac1/RhoA)の活性分布データと細胞運動に関する定量数理モデルを構築した。形状の変化量を用いて物理的力を逐次ベイズ法により推定した。【実験データの定量化とシステム情報の抽出】Shootinlによる不連続で揺らぎのある能動輸送だけでなく、Jip1による連続的な能動輸送に関して、突起先端の成長円錐における減衰過程を定量化した。また、外部誘導因子によってShootinlの突起先端での減衰過程がどのように修飾されるか定量化し、その効果を現在の数理モデルに導入した。一方、成長円錐の形状制御を行うRhoファミリー低分子量Gタンパク質(Cdc42/Racl/RhoA)について、これまでのような形状エッジ周辺だけでなく、エッジより深部までを含めて活性度を定量化した。その結果、これまで特徴がないように思われたCdc42の活性度が細胞の深部において非常に特徴的な変化を示すことが明らかとなった。この観察結果は、Hemlを使用した他の研究グループの結果と関係すると考えられる。【数理モデルの発表と解析】定量データに基づく数理モデルを完成し、論文誌に発表した(Mol.Syst.Biol.2011)。この論文では、多くの観察結果を再現する頑健なモデルであることを述べているが、なぜこのモデルが極性形成を生み出すかについての数理的な議論は行っていない。ゆえに、22年度は数理モデルを解析し、まず極性形成が発生するための条件を数理的に導き出した。その条件は突起の長さとしての閾値で表現されるが、時間的に固定ではなく状況によって変化する。次に、その閾値を越えたタイミングでShootinlの輸送がどのようなものであったかを解析した。その結果、極性形成の瞬間にたまたま大きな能動輸送が起きていることを示した(論文作成中)。昨年度に完成した神経極性形成の定量数理モデルのプロトタイプについて、2つの側面から検証と解析を行った。まず、細胞が生成する力を推定するために、共同研究者の稲垣(奈良先端大)が観測した実験画像の解析を行った。生物実験では、微小なビーズが埋め込まれた培地を用いており、細胞が培地に力を加えるとビーズの位置が変化する。このようなタイムラプス画像が大量にあり、それからビーズの変移を計算機でハイスループット処理するためのアルゴリズム開発を行った。これにより、細胞がどの部分でどれだけの力を発生しているか、培養環境によってどのように変化するか計測することができる。一方で、神経極性の定量数理モデルを用いて、神経発達中における確率性の意義についてモンテカルロシミュレーションを行った。一般的に不規則性は生物にとって相応しくないと考えられているが、神経発達においては、不規則性が極性形成において重要である可能性を見出した。以上の結果はそれぞれ論文投稿中である。細胞内のRhoファミリー低分子量Gタンパク質(Cdc42/Rac1/RhoA)の活性分布データと細胞運動に関する定量数理モデルの構築を行った。生体分子を中心とした細胞運動の数理モデルは、そのほとんどが分子活性と実際の細胞の動きの間に物理的制約を入れていない。本研究では、分子活性から力学過程を経て細胞形状の変化に至るモデルを立て、実験データ、すなわちCdc42/Rac1/RhoAそれぞれの分子活性度と実際の形状変化に関する数値を導入した。それにより得られる定量数理モデルは、実験データの再現性をある程度表現可能であることが分かった。現在、モデルの微調整と導入した仮定の検証を行っている。神経細胞の形態の極性形成は、神経突起先端における力学的牽引力によってなされる。神経細胞が生成する力を推定するために、共同研究者が観測した実験画像の解析を行った。このビーズの変移から力を推定するアルゴリズムが完成し、細胞外環境と力の関係を定量的に調査した。

その結果、細胞が外部の誘導因子(netrin)濃度に関する情報を駆動力の大きさに変換していることを世界で初めて示した(Toriyama et al., Curr Biol. 2012)。関連の解析アルゴリズムについては論文投稿中である。神経細胞の発達中における不規則現象の意義について、神経極性の定量数理モデルを用いた研究を行った。生物において周期的な現象は多々存在し、その役割も解明されてきたが、神経極性形成においては規則性が悪影響を及ぼす可能性を示した。具体的には、神経突起への分子輸送の不規則性が極性形成にとって重要であることが分かった。それまでの結果に加えて当該年度はこれらの大幅な展開を加えることができた。現在、論文準備中である。細胞内のRhoファミリー低分子量Gタンパク質(Cdc42/Rac1/RhoA)の活性分布データと細胞運動に関する定量数理モデルを進めた。当該年度では、分子活性から力学過程を経て細胞形状の変化に至る力学的なモデルを立て、実験データ、すなわちCdc42/Rac1/RhoAそれぞれの分子活性度と実際の形状変化に関する数値を導入した。その際、形態変化によって生まれる物理的力が必要であるが、Gタンパク質活性と同時計測は困難である。そのため、形状変化データを利用して物理的力の逐次ベイズ推定を行った。その結果、Gタンパク質活性と細胞運動の定量的関係を比較的簡素に示すことができた。神経極性については新たに得られた結果を論文投稿段階まで進めており、Rhoファミリー分子と神経形態に関する研究では、昨年度のデータ解析から定量数理モデル構築まで大きく進歩した。24年度が最終年度であるため、記入しない。神経極性については、投稿済みの2本の論文を採択段階まで進めるとともに、ビーズの変移データから力の推定アルゴリズムを完成させる。また、得られた力のデータを現在の定量数理モデルに適用し、モデルの完成度を高める。Rhoファミリー分子と神経形態については、定量数理モデルを完成させるとともに、論文投稿を行う。Rhoファミリー分子は力の生成とも関係するため、これらの統合モデルについて構築を開始する。
Otx2蛋白質によるマウス聴覚可塑性制御の分子基盤の解明

本研究では,聴覚可塑性におけるマスター因子の最有力候補Otx2がどのような作用機序で聴覚野PV細胞の可塑性を制御しているのか,その分子基盤を含めて明らかにすることを目的としている。まずは遺伝子改変マウスを用いてOtx2の聴覚可塑性における役割を明らかにする。さらに遺伝子改変マウスと野生型マウスとの比較を行いOtx2下流遺伝子を絞り込み,抽出された遺伝子の機能解析を行う予定である。
シリカライト中における希ガス一次元系およびマイクロクラスタ-の研究

1.ガス吸着および比熱測定用クライオスタットの完成温度制御装置を用いて,シリカライトへのガス吸着を行い,その後断熱系に切り替え比熱測定が可能なシステムを完成させた。これによって希ガスのシリカライトへの吸着特性と比熱の測定を行った。2.シリカライト細孔の希ガス吸着特性および比熱の測定細孔構造が一次元的なZSMー23と三次元的なZSMー5のシリカライトについての測定を行った。吸着ガスは, ^3Heおよび^4Heガスについては,吸着特性と比熱の測定を終了したが,他の希ガスについては現在進行中である。3.理論的考察および研究の成果( ^3Heおよび^4Heの結果について)(1)一次元細孔中の^3Heおよび^4He細孔径が約5Aの一次元細孔を有するシリカライト中の^3He, ^4Heの比熱は1K以上で温度に比例する。その比例係数の吸着量依存から,この状態が一次元固体ではなく,準量子流体状態であることがわかった。^3He, ^4Heともにほぼ同様な結果を与えていて,量子統計の違いに伴う変化は一次元空間の制限のためか現れていない。しかし,本研究により,このような極限的な細孔中で極低温においてヘリウムの流体的挙動が明かにされた。(2)三次元細孔中の^3Heおよび^4He一次元細孔とは低吸着量かつ極低温で^3He, ^4Heの比熱は異なる挙動を示した。それを説明するモデルとして,細孔の交差空間を立方体として,その中の一量子粒子の状態を考えて比熱を計算すると測定結果とよく一致する。よって本研究により,ヘリウムの極低温における微小空間での量子効果が明かにされた。
組み紐理論とヘガードフレアー理論を用いた結び目の研究

次に挙げる特徴(1)から(4)を持つ横断的結び目対S,Tの具体例を自然数nが1,2,3のときに構成した。上記の(2)から(4)の特徴を持つ位相的結び目型は「横断的結び目として単純でない」と呼ばれ,その存在については最近まで知られていなかった。特に2回以上の安定化操作を施しても「単純でない」横断的結び目については本研究が最初の例を与えた。本年度はフライプと呼ばれる操作を拡張したH-フライプという操作で移り合う閉組み紐の対について調べた。特にこの閉組み紐の対に対応する横断的結び目の対で古典的不変量(自己絡み数)だけでは区別できないものについて調べた。この性質を持つ横断的結び目の対は3次元多様体上の接触構造の分類と密接に関係しているため接触トポロジーの分野で注目されている。古典的不変量では区別できないが異なる横断的結び目の対で現在までに知られているものは全て負符号のフライプで移り合うことが知られている。負符号フライプを拡張した操作である負符号H-フライプについても同様のことが成り立つことをいくつかの例を構成することで示した。具体的には次の性質を満たす横断的結び目の対K, Lの族を構成した。「KとLはそれぞれ閉3-組み紐,閉4-組み紐に対応し負符号H-フライプ1回で移り合う。Kから安定化操作1回で得られる横断的結び目K'とLとは古典的不変量と位相的結び目型は同じであるが横断的結び目としては異なる。」また次の性質を持つ横断的結び目の対K, Lの具体例を構成した。KとLはそれぞれ閉3-組み紐,閉5-組み紐に対応し負符号H-フライプ1回で移り合う。Kから安定化操作2回で得られる横断的結び目K"とLとは古典的不変量と位相的結び目型は同じであるが横断的結び目としては異なる。K"とLとが横断的結び目として異なることを示すために計算機を使って結び目フレアーホモロジー群の計算を実行した。安定化操作を2回施しても異なる横断的結び目が出てくる例は今までに見つかっていない新しいものである。今年度は昨年度に引き続きフライプと呼ばれる操作を拡張したH-フライプという操作で移り合う閉組み紐の対について調べた。また結び目フレアーホモロジー群を組み紐群の表現の観点から捉える研究を始めた。古典的不変量(自己絡み数)だけでは区別できないという性質を持つ横断的結び目の対は3次元多様体上の接触構造の分類と密接に関係しているため接触トポロジーの分野で注目されている。今年度は負符号H-フライプ1回で移り合う閉3-組み紐Kと閉6-組み紐Lで,対応する横断的結び目が次の性質を持つものを構成した。Kから安定化操作3回で得られる横断的結び目K'とLとは古典的不変量と位相的結び目型は同じであるが横断的結び目としては異なる。安定化操作を3回施しても異なる横断的結び目の対は今までに見つかっていない新しいものである。結び目フレアーホモロジー群はアレキサンダー多項式の拡張の1つとして理解することができ,アレキサンダー多項式は組み紐群のビューラウ表現から定義することができる。今年度はビューラウ表現を拡張することにより得られるアレキサンダー型の多項式から結び目フレアーホモロジー群の情報が得られるかについて調べた。従来のビューラウ表現を(2,1)型と見なすことによりビューラウ表現の拡張を定義し,(3,1)型と(4,2)型の表現を求めた。(3,1)型のビューラウ表現から自然に定義されるアレキサンダー型の多項式は,従来のアレキサンダー多項式と本質的に同じであることが分かった。現在は(4,2)型のビューラウ表現から自然に定義されるアレキサンダー型の多項式は結び目不変量になるか,また結び目フレアーホモロジー群についての情報を持っているかについて調べている。結び目フレアーホモロジー群はアレキサンダー多項式の拡張から得られる結び目不変量の1つとして理解することができる。またアレキサンダー多項式は組み紐群のビューラウ表現から定義することができる。昨年度から継続して今年度も組み紐群のビューラウ表現を拡張することにより得られるアレキサンダー多項式型の量について調べた。従来のビューラウ表現を(2,1)型と見なすことによりビューラウ表現の拡張を定義し,昨年度に求めた(4,2)型のビューラウ表現から自然に定義されるアレキサンダー多項式型の量は,結び目不変量であることが分かった。またこの結び目不変量は従来のアレキサンダー多項式と本質的に同じ情報を持つことが分かった。1つの結び目型に対応する交換類の対が具体的にどのように移り合うのかを調べる本研究の目的の1つに取り組むため,昨年度までとは異なる視点から分岐付き曲面を構成する方法について研究をすすめている。この研究にはニューヨーク州立大学バッファロー校のメナスコ教授とオーフス大学付属モジュライ空間の量子幾何学センターのラファウンテン氏から協力を得ている。

昨年度までは交換類の対を載せることができる境界付き曲面を構成する方法について研究をすすめていたが今年度は境界のない分岐付き閉曲面を構成する方法について研究をすすめた。この閉曲面を使い閉組み紐に対応する横断的結び目の古典的不変量を組み合わせ的な情報だけを使って計算する方法について現在研究をすすめている。