hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
食物に対する態度と食習慣および心理的健康に関する因果モデル

これらの結果は,当初想定していたものとは大きく異なる.簡便性を優先する摂食態度が塩味嗜好および心理的健康と直接的関係をもたず,むしろ快志向的態度が関係するということは興味深いものであるといえよう.しかし,情動的摂食傾向が心理的健康とつよく関連するものであるということを示しているとも解釈ができる.現段階での分析は,データ数も限られており,これ以上のことは不明である.今後,より多数のデータを収集し,より詳細な分析を行っていく必要がある.次年度においては,これらの諸点について,さらなる検討を加えていく.なお,本年度における研究成果は,2001年度の日本心理学会大会において発表予定である.研究1では,簡便性・経済性を優先する食態度(簡便志向),食物および食卓状況から得られる快を希求する食態度(快希求),高塩分を含有する食物に対する嗜好(塩味嗜好),摂取抑制に特徴づけられる食行動(抑制的摂食),外発反応性に特徴づけられる食行動(外発的摂食),ストレスやつよい感情によって喚起される傾向をもつ食行動(情動的摂食),さらに主観的に知覚された心身の不調感(主観的健康障害)に注目し,それらの間になんらかの因果関係が存在するかどうかを検討した.主観的に知覚された心身の不調感(主観的健康障害)を従属変数側終末におき,共分散構造分析をおこない,仮のモデルを構築した.研究2では,研究1によって仮定されたモデルを,新しいサンプルを用いて,より詳細に検討した.研究1と異なる点は3点ある.第1に食物新奇性恐怖尺度を追加したことである.食物新奇性恐怖は,摂取する食物の範囲を狭くし,結果として栄養的に問題となる食行動を導く可能性がある.食行動と健康の関係を論じる場合に,欠かせない要因であるといえよう.第2は,データの処理を男女別に行った点である.食態度については,性差が顕著であり,今回のデータについても男女によりその構造が相当に異なった.第3は,主観的に知覚された心身の不調感(主観的健康障害尺度)を2因子構造のものとして処理した点である.これは本尺度が,「つかれ」を強調し,身体特定部位に限定的な症状に言及しない心理的疲労と,めまい,息きれなど身体的症状が比較的明瞭な身体的疲労との2因子構造をもつことが判明したためである.これらの変更点により,食行動と健康障害との関係は,より精緻に構造化され,食行動と健康障害との因果関係を指摘する結果を得た.
鶏脂肪細胞リポプロティンリパーゼ遺伝子のクローニングとその発現制御領域の解明

脂肪過剰蓄積のメカニズムの解明とその制御法の開発を目標として、脂肪組織での主要な脂肪蓄積調節酵素であるリポプロテインリバーゼ(LPLase)の遺伝子・蛋白質発現機構を明らかにすることを目的とした。本年度は、鶏脂肪細胞培養系の作成と脂肪組織LPLasecDNAのクローニングを行なった。(1)鶏脂肪細胞培養系の作成無菌的に採取した7日齢ブロイラー雛の脂肪組織を供試し、酵素消化法により脂肪前駆細胞を調製した。鶏脂肪前駆細胞は10%FBSを含むM199(Growth medium)で増殖し、Growth mediumに10mMGlucose、200μg/ml Insulin、250nM Dexamethason、33μM biotin、17μM pantothenaeおよび1mM oleic acidを添加すると24時間後に脂肪滴を有する脂肪細胞に分化した。分化した脂肪細胞は、細胞内にトリグリセリドを蓄積し、LPLase活性およびVLDL receptor、LeptinのmRNAを発現しており、鶏の脂肪蓄積機構を分子生物学的に解析するのに適した細胞であることが確認された。(2)脂肪細胞LPLaseのcDNAクローニングまず、LPLase発現の活発な鶏脂肪細胞のcDNAライブラリー(ベクター:pBluescript II KS+)を作成した。次に、ブロイラー精製LPLaseのアミノ酸配列よりプローブを作成し、cDNAライブラリーを用いたコロニーハイブリダイゼーションで完全長のcDNAをクローニングすることに成功した。ブロイラーLPL cDNAは2,297bpで、490個のアミノ酸をコードしていた。また、鶏LPLのタンパク質部分の推定分子量は52,601、等電点は7.91と推定され、糖鎖付加を経て活性を持つ成熟LPLとなることが推測された。
神経膠芽腫浸潤に関与する蛋白分解酵素と細胞外基質のクロストーク及び転写因子の解析

本研究は,神経膠芽腫浸潤の際に生じる蛋白分解酵素と脳ECM環境の相互作用を検討し,浸潤抑制治療開発へ新たな知見を加えることを主な目標として行われた.平成15年度は,脳腫瘍における蛋白分解酵素,matrix metalloproteinaseについてのこれまでの知見を総説として発表した.さらに,神経膠芽腫の浸潤抑制分子として2001年に我々が同定したN-Tes(特許取得)の関連分子であるTestican-2は浸潤の促進に働き,Testican-1,3は抑制に働くことを見出した.この他に,細胞内シグナル伝達機構を担うアダプター蛋白Crk Iのリン酸化が神経膠芽腫の浸潤と関連すること,またアポトーシス誘導因子であるApaf-1の低発現がこの遺伝子存在部位のLOHと関連することなどを報告した.平成16年度は,大脳基底核部位原発の神経膠芽腫には大脳半球由来のものよりも高頻度にTP53のmutationが起こることを報告した.平成17年度は,新規のmatrix metaroprotease群ADAMTSfamilyのうち,ADAMTS-5が神経膠芽腫において高発現しており,さらにこの酵素が脳内のプロテオグリカンを切断することによって脳腫瘍の浸潤過程に関与していることを報告した.その他にも小児の悪性脳腫瘍である髄芽腫についてcyclin D1が予後規定因子となること,また同分子が新しい脳腫瘍概念である異型奇形腫様・類横紋筋腫瘍(AT/RT)においても高発現していることを報告した.さらに,これまでの悪性脳腫瘍における治療法や概念をまとめた「脳腫瘍の外科-Biological behaviorにのっとった新しい治療戦略-」を編纂,出版した.本研究は,予後不良の悪性脳腫瘍に対して,脳内浸潤の機序や遺伝子発現に関する重要な知見を加えることができた点で,一定の成果を挙げた.本研究は,神経膠芽腫浸潤の際に生じる蛋白分解酵素と脳ECM環境の相互作用を検討し,浸潤抑制治療開発へ新たな知見を加えることを主な目標として行われた.平成15年度は,脳腫瘍における蛋白分解酵素,matrix metalloproteinaseについてのこれまでの知見を総説として発表した.さらに,神経膠芽腫の浸潤抑制分子として2001年に我々が同定したN-Tes(特許取得)の関連分子であるTestican-2は浸潤の促進に働き,Testican-1,3は抑制に働くことを見出した.この他に,細胞内シグナル伝達機構を担うアダプター蛋白Crk Iのリン酸化が神経膠芽腫の浸潤と関連すること,またアポトーシス誘導因子であるApaf-1の低発現がこの遺伝子存在部位のLOHと関連することなどを報告した.平成16年度は,大脳基底核部位原発の神経膠芽腫には大脳半球由来のものよりも高頻度にTP53のmutationが起こることを報告した.平成17年度は,新規のmatrix metaroprotease群ADAMTSfamilyのうち,ADAMTS-5が神経膠芽腫において高発現しており,さらにこの酵素が脳内のプロテオグリカンを切断することによって脳腫瘍の浸潤過程に関与していることを報告した.その他にも小児の悪性脳腫瘍である髄芽腫についてcyclin D1が予後規定因子となること,また同分子が新しい脳腫瘍概念である異型奇形腫様・類横紋筋腫瘍(AT/RT)においても高発現していることを報告した.さらに,これまでの悪性脳腫瘍における治療法や概念をまとめた「脳腫瘍の外科-Biological behaviorにのっとった新しい治療戦略-」を編纂,出版した.本研究は,予後不良の悪性脳腫瘍に対して,脳内浸潤の機序や遺伝子発現に関する重要な知見を加えることができた点で,一定の成果を挙げた.#1 2001年にグリオーマの浸潤抑制分子として、testican familyのN末端側からなるN-Tesを発見、同定した。現在までに脳内に発現していることがわかっている、Testican-1,2,3についてグリオーマ浸潤との関係を調べたところ、Testican-2は浸潤を促進させ、他のTestican-1,3は浸潤を抑制することが判明した。この機序として、Testican-2が他のTestican familyによる膜型MMPの阻害を抑制し、グリオーマの浸潤に対して協調的に働くことが見出された。#2共同研究者らにより、アダプター蛋白Crk Iのtyrosineリン酸化がグリオーマ浸潤を誘導することがvitroで示された。当科で同意の下得られた臨床検体でも、グリオーマの浸潤が盛んな部分でCrk Iの発現が高いことが示された。#3神経膠芽腫において、アポトーシス誘導因子であるApaf-1低発現と、Apaf-1の存在する染色体12q22-23におけるLOHを共に示す症例が認められた。さらに、12q22-23 LOHを呈する神経膠芽腫症例は、従来言われてきたp53遺伝子の変異やEGFRの変異が認められないことが示された。#4これまでに、グリオーマの浸潤を促進する転写因子であるEts-1のドミナントネガティブ変異体を遺伝子導入することで、uPAやintegrinの発現が抑制され、浸潤が抑制されることを示した。さらにEtsドミナントネガティブ変異体導入細胞では、細胞増殖が抑制されることも確認された。マイクロアレイを用いて遺伝子導入に伴う遣伝子発現の変化について検討中である。現時点ではCDKなどの細胞周期遺伝子がEts-1によって発現調節されている可能性がある(論文作成中)。#5グリオーマ浸潤とMMPとの関係に関するこれまでの知見を総説として発表した。

♯1新規タンパク分解酵素のgliomaにおける発現とその効果1999年に関節軟骨を破壊するタンパク分解酵素として同定されたaggrecanaseが属するADAMTS-familyの神経膠芽腫組織での発現および局在を検討している。現在知られているADAMTSfamilyは5種類であり、そのうちADAMTS-5が浸潤性高い悪性脳腫瘍で高発現していることを見出した。この結果は論文にまとめられており、現在投稿中である。この腫瘍の浸潤性につきin vivoにおける実験系を確立、検討中である。♯2 glioblastomaにおける遺伝子変異の検討9例の深部glioblastomaについて、TP53mutationが全例に認められることを見出した。TP53mutationは通常glioblastomaのうち、3分の1しか認められず、また若年発症のsecondary glioblastomaに多いと言われてきた。今回初めて、glioblastomaの発生部位と遺伝子変異の間に関連があることが示された。この結果は、論文として報告された。(文献1)♯3転写因子Ets-1のglioma浸潤への関与転写因子Ets-1により発現が制御される遺伝子をマイクロアレイにより網羅的に検索し、浸潤能への関与を確認している。マイクロアレイにてEts-DNによって発現が増加および低下している遺伝子群が網羅的に検索された。ただし、既知のデーターとの矛盾点があり、追加実験を行う必要がある。#4末梢神経由来の腫瘍に関する検討末梢神経由来の神経鞘腫に関して、この部の神経が緩徐に退行していくことを明らかにした。またこの際に傷害されている末梢神経の再生を目的として、羊膜移植を行う手法について検討中である。これらの結果についても論文で報告されている。(文献2、3)#1.atypical teratoid/rhabdoid tumor(AT/RT)について、過去異なる診断が付けられていた脳腫瘍検体がAT/RTと再診断されうるか否か検討を行った。結果、以前epedymomaと診断された症例にAT/RTに特徴的なhSNF5/INI1遺伝子失活が認められるものがあった。他にAT/RTでは細胞周期制御遺伝子であるCyclin D1が高発現していることが確認された。未だ報告の少ないAT/RTに対し、非常に有意義な知見を加えた(文献1)。#2.髄芽腫において、細胞周期のシグナル伝達に関わるγ-cateninおよびcyclin D1の発現が予後良好の因子であることを見出した(文献2)。#3.蛋白分解酵素ADAMTSfamilyのうち、ADAMTS-5が悪性脳腫瘍の神経膠芽腫において高発現していることを臨床検体で確認した。ADAMTS-5は、近年関節リウマチにおける原因因子として発見された基質分解酵素であるが、脳内では脳特有のプロテオグリカンであるbrevicanを分解していることが見出された(文献3)。
消化管大量切除後の薬物治療検証システムの確立

大腸全摘施行後の患者に対してloperamideを投与したが、下痢の改善効果は見られず、loperamideにはaldosterone系を介した水分電解質の明らかな再吸収促進効果は認められなかった。ヒト検体を用いたUssing chamberによる電気生理学的手法にてもNa輸送に明らかな変化は見られなかった。しかしながら、研究代表者らは過去の研究で同手法によりヒト検体を用いたSGLT-1におけるglucose投与の評価を成功させており、このin vivoのシステムは使用する薬物の薬理作用によっては治療効果検証に機能しうる可能性があると思われた。本研究は、大腸全摘術後に必発である下痢改善を目的に投与されるloperamideを例にとり、消化管大量切除後の各種病態を改善する薬剤効果判定のためのin vitro、in vivoの評価システムを作り上げることである。今年度は、ナトリウム輸送を評価するin vitroのシステムを検討した。ナトリウム輸送を評価するためには、輸送にかかわるsodium/glucose cotransporter-1、Na/K ATPase α1,およびβ1 subunit、epithelialsodium channel α-、β-、γ-subunit、prostasinなどをもれなく発現している細胞を用いることが理想的である。各種上皮細胞株におけるmRNAレベルでの発現を検討したところ、いずれの分子も生体における分化した上皮細胞と比較すると発現レベルは極めて低いことが判明した。従って、各種のナトリウム輸送機構の検討には数種類の細胞を使い分けたり、遺伝子導入などの方法により着目する分子を強制発現する方法が必要と思われた。電気生理学的検討によるナトリウム輸送の観察では、実際の短絡電流のレベルや薬剤投与による変化が極めて小さく、有意な差として観察することができなかった。これは、上記のように輸送にかかわる分子の発現レベルが低いことや、絨毛様構造をとる実際の粘膜と異なり単層培養であることが影響していると考えられ、変化を増幅して観察するシステムを作り上げる必要があると思われた。本研究の目的は、大腸全摘術後に必発である水様性下痢便の改善のために投与されることが多いloperamideを例にとり、消化管大量切除後の各種病態を改善する薬剤効果判定のためのin vitro、in vivoの評価システムを作り上げることである。まずin vitroの系であるが、Na輸送機能を評価するためには、輸送にかかわるsodium/glucose cotransporter-1(SGLT-1)、Na/K ATPase α1-,β1-subunit、epithelialsodium channel α-、β-、γ-subunit、prostasinなどをもれなく発現している細胞を用いることが理想的である。各種上皮細胞株におけるmRNAレベルでの発現を検討したところ、いずれの分子も発現レベルは極めて低いことが判明した。従って、各種のNa輸送機構の検討には数種類の細胞を使い分けたり、遺伝子導入などの方法により着目する分子を強制発現する方法が必要と思われた。電気生理学的検討によるNa輸送の観察では、短絡電流のレベルや薬剤投与による変化が極めて小さく、有意な差として観察することができなかった。次に、in vivoの系を検討した。大腸全摘施行後の患者に対してloperamideを投与したが、下痢の改善効果は見られず、loperamide内服後のホルモン値は正常範囲にあり、loperamideにはaldosterone系を介した水分電解質の再吸収促進効果は認められなかった。
細胞老化関連遺伝子を標的とした新規抗がん剤の探索

細胞老化に伴って発現が上昇するp16遺伝子は、サイクリン依存キナーゼ阻害因子をコードし、強制発現により細胞老化を引き起こす。また、血管増殖因子(VEGF)遺伝子の発現はがん細胞の転移・浸潤能と関連する。これらの遺伝子の転写制御領域を持つレポーターの発現を指標とした探索系を構築し、新規抗がん剤の探索を行った。p16遺伝子発現誘導物質としては、toyocamycin,cinerubin Bが同定され、いずれも既知物質ではあるが抗がん作用が報告されている薬物である。Toyocamycinによるp16遺伝子誘導に関わる転写制御領域は、ヒトp16遺伝子5'上流-111-54bpの領域にあり、この範囲のSp1結合配列が転写誘導に重要であることが明らかとなった。正常細胞の老化に伴うp16遺伝子誘導には、Est-1配列が関わることが報告されているが、toyocamycinによるこの遺伝子発現は正常の細胞老化とは異なるシグナルにより誘導されると考えられる。一方、VEGF遺伝子の転写制御領域で重要と考えられるハイポキシア応答エレメントを結合させたルシフェラーゼ遺伝子を構築し、CHO-K1細胞にネオマイシン耐性遺伝子と共に導入して、低酸素状態に応答する細胞株を分離した。この細胞で低酸素状態により上昇するルシフェラーゼ活性を抑制する物質の検索を行った。これまで約1200種類の生薬抽出物の活性を評価し、フラボノイド化合物に抑制活性が認められている。この物質は、レポーターの活性化を抑制するだけでなく、低酸素によるVEGF mRNAの誘導も抑制し、in vitroの血管内皮細胞の管腔形成を阻害した。血管新生阻害によりがん細胞の浸潤・転移を防止する薬物となることが期待される。
遠藤周作における「アウシュヴィッツ」表象

申請者は、作家・遠藤周作が、戦後における倫理的規範を確立していく上での「希望」と目した「コルベ神父」に関して、作者自身による言及を発掘収集し、その変遷を分析することを通して、先の大戦における最大の地獄のひとつである「アウシュヴィッツ」という現実を前に、遠藤が「コルベ神父」の人生に「希望」を託さざるを得なくなっていく過程を明らかにすることを志した。そのために、本年度は、キリスト教系雑誌(「世紀」「カトリック生活」「あけぼの」「福音と世界」等)のバック・ナンバー、並びに遠藤の書籍を確認し、それらに遠藤によるアウシュヴィッツもしくはコルベ神父関連の言及がないかを調査した。そして、その結果確認できた資料(17本)をもとに、遠藤がコルベ神父をモデルとした人物を登場させた二つの小説『死海のほとり』(新潮社昭48年)と『女の一生二部』(「朝日新聞」昭56年7月3日昭57年2月7日)の間にある神父造型に関する表現の差異について、何故そのような差異が生じたのかを改めて分析し、論考「遠藤周作における「拷問と虐殺の時代」との対峙」(学会誌投稿中)としてまとめた。また、この論考では、アウシュヴィッツを描く際、遠藤が意識していた曽野綾子によるコルベ神父伝である『奇蹟』(毎日新聞社昭48年)や「落葉の声」(「文学界」昭47年2月)との比較分析を行い、遠藤によるアウシュヴィッツ表象の特徴のひとつを指摘した。また同じく、遠藤がアウシュヴィッツを描くにあたって中心的な参考書としたV・E・フランクル『夜と霧』(霜山徳爾訳みすず書房昭31年8月)に関して、『夜と霧』本文から遠藤著作への引用のあり方について、遠藤自身の言及を根拠に分析し、その引用のあり様から考えられる遠藤が描くアイシュヴィッツという物語空間における「希望」について考察を深めた(論考「遠藤周作における「同伴者イエス」ー「母なる神」からの飛躍と後退」(「九大日文」23号79-94頁))。
デジタル化社会におけるあいさつ行動の役割と変容:「繋がり合うこと」の日米比較

本年度及び補助金交付期間の研究成果は以下に示す通りである。(1)課題研究の先行研究として研究代表者がこれまでに行ってきたアメリカ社会における対面のあいさつ(スモールトーク)の研究と、日本社会における対面のあいさつ研究とを比較分析の上、それぞれの行動様式の特徴から考察される「日米の共在の空間」についてまとめた。この内容は、井出里咲子著「あいさつとスモールトーク:ことばの潤滑油を超えて」と題し、『講座社会言語学:異文化とコミュニケーション』(ひつじ書房)(2005年)に掲載された。(3)アメリカ社会におけるあいさつとの比較の上で、日本社会におけるあいさつが語用論、メタ語用論的にどのような機能もつのかをまとめた"Aisatsu"をHandbook of Pragmatics(John Benjamins Publishers)に出版予定である(現在校正段階)。(4)課題研究のための調査として日本人とアメリカ人のあいさつ感が電子メール、インターネット、携帯電話の影響を受けて変容しているかについて、2005年3月21日30日に米国サンフランシスコ市で調査を行ったが、日本の調査結果を加味し、論文として出版予定である。(5)課題研究の一部である学術図書の出版(オランダJohn Benjamin Publishersと出版契約あり)準備は現在進行中である。科学研究費(若手研究B)を追加配分で平成16年度10月に交付されたことにあたり、3月までの約半年の実績は主に以下の二点に集約される。(1)課題研究の先行研究として研究代表者がこれまでに行ってきた、アメリカ社会における対面のあいさつ(スモールトーク)の研究と、日本社会における対面のあいさつ研究とを比較分析の上、それぞれの行動様式の特徴から考察される「日米の共在の空間」について、次の論文にまとめた。井出里咲子(著)「あいさつとスモールトーク:繋りあうことの日米比較」『講座・社会言語学-第一巻』(ひつじ書房)(印刷中)(2)課題研究のための調査として日本人とアメリカ人が接客業の場面であいさつについてどのような考えをもっているかについて、アンケート及びインタビュー調査を2005年3月21日30日に米国サンフランシスコ市で行うにあたり、調査計画案作成、及びアンケート用紙作成を行った。研究計画の段階では三週間ほどの調査日程を見込んでいたが、大学の業務の関係上予定を短縮しての調査を行う予定である。尚平成17年度の研究実施については、主に以下の三点を中心に行いたい。(1)課題研究の一部となる研究である研究代表者の博士論文を学術図書に書き直しを行い出版する(オランダJohn Benjamin Publishersと出版契約あり)。平成16年度中に第二章までの書き直しを終了する予定であったが、3月14日現在未着手となってしまったので計画的に遂行したい。(2)3月下旬のアンケート調査結果を報告書にまとめる。(3)調査の内容を内外の学会等で口述発表・ポスター発表などの形式を取り報告する。本年度の研究内容の成果は以下の二点である。まず、これまでに進めてきた日本社会とアメリカ社会の公的場面における対面のあいさつ行動の違いを日本語の論文にまとめた。これは研究代表者が博士論文(1998)で分析したデータに新たな分析方法と言語人類学の理論を用いて考察し直したもので、共同執筆書である『講座社会言語科学第一巻:異文化とコミュニケーション』(2005年10月、ひつじ書房より出版)に、「あいさつとスモールトーク:ことばの潤滑油を超えて」としてまとめることができた。これまで日本語とアメリカ英語のあいさつについて、別個に研究を行ってきたが、初めて比較対照分析が実践できた。その結果、「あいさつ」という普遍的な行動様式と文化の相関関係をこれまで以上に明確に認識することができ、また既存の「あいさつ論」に留まらない新たな視点を分野に提供できたのではないかと考える。学会活動においては、第16回社会言語科学会大会(平成17年10月12日、於龍谷大学)において、「共にあること・通じ合うこと」という題目のシシポジウムを企画し、「スモールトークと共在感覚」という題目で研究報告をすることができた。第二に、平成17年度三月にアメリカ合衆国サンフランシスコ市内外において実施した「グリーティングカード」利用の実地調査とインタビュー内容について、本年度はそのデータをもとに具体的な分析を進めることができた。ここでは、現地で収集した資料や関連論文の他に、インターネット上のグリーティングカードの利用状況と内容を加え、アメリカ社会におけるあいさつ状の意味機能について考察を進めている。これに関しては、今後現地でのアンケート調査やインタビューが必要であるが、成果を論文及び学会発表として平成18年度中に公表し、さらに日本社会におけるあいさつ状やグリーティングカードの使用状況と比較していきたい。

(4)課題研究のための調査として日本人とアメリカ人のあいさつ感が電子メール、インターネット、携帯電話の影響を受けて変容しているかについて、2005年3月21日30日に米国サンフランシスコ市で調査を行ったが、日本の調査結果を加味し、論文として出版予定である。(5)課題研究の一部である学術図書の出版(オランダJohn Benjamin Publishersと出版契約あり)準備は現在進行中である。
精神疾患の発症・再燃機別における情動ストレス因子の関与について-病態モデルを用いた神経内分泌および神経化学的研究-

1.メトアンフェタミン(MAP)反復投与により、ラツト線条体のDA取り込み部位数は減少し、この減少はMAP中断後30日まで続いた。DA取り込み部位数の減少は、DAの生合成阻害剤であるalpha-methyl-p-tyrosine(alpha-MPT)前処置、D1、D2受容体の拮抗薬であるSCH23390、YM-09151-2の前処置により阻止された。またNMDA受容体拮抗薬であるMK-801の前処置もDA取り込み部位数の減少を用量依存性に阻止した。脳内透析実験では、MAP急性投与は線条体においてDA放出の増加を用量依存性にもたらし、その増加作用はalpha-MPT前処置により完全に抑制されたが、reserpine前処置では影響をうけなかった。MAPによるDA放出は反復投与によりさらに増強されるが、alpha-MPT前処置はDA放出を阻止し、reserpine前処置はMAPによるDA放出の増加をさらに増強した。拘束ストレスによる線条体のDA放出はMAP反復投与により増強された。2.Learned Helplessnessモデル:逃避不可能な電撃をラットに加えることにより、24時間後の回避逃避反応が著しく阻害された。抗うつ薬であるdesipramine、citalopramの前投与は有意な影響を与えなかった。4.脳内corticotropin-releasing factor(CRF)含量に及ぼす拘束ストレスの影響:急性拘束ストレスはラット脳9部位のCRF含量に対して影響を与えなかった。反復拘束ストレスにより、正中隆起でのみCRF含量が増加した。昭和63年度はすでに分裂病モデルとして当教室で検討してきたメトアンフェタミン(2.510mg/kg)隔日漸増投与による覚醒剤中毒モデルについてシナプス前及び後について系統的に検討・吟味し以下の知見が得られた。1.芳香族アミノ酸脱炭酸酵素阻害剤NDS1015 100mg/kg投与後のDOPA、5-HTP蓄積値を脳内格部位で測定し、NE、5-HT合成過程への影響を検討した結果、NE、DAの生合成は線条体で亢進していた。DAの代謝産物であるDOPAC、HVAには変化を認めなかった。2.シナプス前におけるモノアミン再取り込み部位を^3H-GBR12935、^3H-Paroxetime結合実験によって、各々DA、5-HTについて検討した結果、明らかなDA、5-HTの再取り込み部位数の低下を認めた。また^3H-DA取り込み実験によっても取り込み能低下が認められた。3.シナプス後の検討としてDA受容体のサブタイプであるD_1、D_2受容体のKd,Bmaxを受容体結合実験により検討したが変化はみられなかった。4.脳内透析実験によってメトアンフェタミン前処置後の急性拘束ストレスの影響を検討したところ、メトアンフェタミン前処置により明らかなDA放出の増強が認められた。これは交叉現象の生化学的基盤を示唆するものと思われた。以上のように覚醒剤中毒モデルにおいてはシナプス前についてはDA、NEの生合成の亢進とDAの再取り込み能及び部位数の低下が、またシナプス間隙についてはストレス時のDA放出の増強が認められた。しかし、シナプス後の受容体レベルの変化は認められなかった。今後昭和64年度以降、DA遊離実験、adenylate cyclaseについても検討し、またうつ病モデルについても同様の検討を進めていく予定である。メトアンフェタミン(MAP)2.5mg-10mg/kg隔日漸増投与による覚醒剤中毒モデルとLearned Helplessnessモデルについて、本年度新たに以下の知見が得られた。1.覚醒剤中毒モデル(1)昨年度知見として得た、MAP反復投与によるDA取り込み部位数の減少に対して、reserpine前処置が影響しないこと、DAの生合成阻害剤であるα-methyl-p-tyrosine(α-MPT)前処置により阻止されることを認めた。

(2)内側前頭葉皮質、視床下部切片からのDA遊離に対するMAPの影響をin vitroで検討したが、いずれの部位でもMAPによりDA遊離の増加が認められた。(3)脳内透析実験によってラット線条体におけるDA放出に対するMAPの影響について検討したが、MAP急性投与によりDA放出の増加が用量依存性をもたらされた。さらにその増加作用は、α-MPT前処置により完全に抑制されたが、reserpine前処置では影響をうけなかった。一方、MAP反復投与時のDA放出に対するα-MPT、reserpine前処置の影響についても検討したが、α-MPTはDA放出を阻止し、reserpineはMAPによるDA放出の増加をさらに増強した。本年度より、このうつ病モデルの作成に着手した。ラットにfootshockを負荷し、24ないしは48時間後より3日間連続のシャトル型回避逃避訓練を1日1回施行したが、footshock前処置を受けたラットでは回避逃避学習の成績の低下がみられた。このようなfootshock stressの回避逃避学習に対する抑制作用に対する抗うつ剤の作用について現在検討中である。1.覚醒剤中毒モデルメトアンフェタミン(MAP)反復投与によるDA再取り込み部位数の減少は、D1、D2受容体の拮抗薬であるSCH23,YMー09151ー2の前処置により阻止された。またNMDA受容体拮抗薬であるMKー801の前処置もDA再取り込み部位減少を用量依存性に阻止した。逃避不可能な電撃をラットに加えることにより、24時間後の回避逃反応を著しく阻害された。抗うつあるdesipramine、citalopramの前投与は阻害効果に対して有意な変化をもたらさなかった。30分の電撃ストレスによりDOPACとHVAの含量は内側前頭葉皮質、側坐核、線条体、室旁核、扁桃体、視床下部、海馬の7部位すべてで、5ーHIAA含量は内側前頭葉皮質、側坐核、扁桃体の3部位で各々増加したCFSは電撃ストレスをうけた装置に24時間後を再びさらすことによりおこなった。CFSにより血漿コルチテロン濃度の上昇、脱糞数の増加、Freezing behaviorの出現が認められた。CFSによりDOPAC含量は内側葉皮質、室旁核、外側視床下部で、HVA含量は内側前頭葉皮質、扁桃体で、5ーHIAA含量は内側前頭葉皮質で増加した。4.脳内corticotropinーreleasing factor(CRF)含量に及ぼす拘束ストレスの影響15分あるいは60分の拘束ストレスはラット脳9部位のCRF含量に対して影響を与えなかった。一日180分拘束ストレスを10日間負荷したところ、正中隆起でCRF含量の増加が認められた。
ＤＮＡ損傷応答を介した色素幹細胞の自己複製制御の仕組み

組織の恒常性維持や再生の要となる組織幹細胞は、加齢に伴う様々なストレスにより枯渇及びがん化などの異常増殖が見られるようになる。枯渇と異常増殖と言う一見して逆の細胞応答がどのようなストレスによって、またどのような細胞内シグナルによって引き起こされるかをマウス色素幹細胞に着目して調べるため、昨年度までに申請者は放射線やH2O2と言ったストレスが幹細胞の枯渇を引き起こし、DMBAや紫外線と言ったストレスが異常増殖を引き起こすことを明らかにした。さらに色素幹細胞の枯渇が、DNA鎖切断の修復に重要なATR遺伝子を欠損しても生じることに着目し、色素幹細胞の枯渇が幹細胞自身のDNA損傷によるものかニッチの損傷によるものかを決定するため、ATR遺伝子をそれぞれで欠損したマウス(Tyr-cre;ATRflox/-, K15crePR;ATRflox/-)を調べたところ、前者でのみ白髪化が起きることが分かり、幹細胞の枯渇には幹細胞自身の損傷が重要であることがわかった。DMBAなどによって色素幹細胞の異常増殖すなわちメラノーマ前がん病変が生じるが、この時の色素幹細胞及びそのニッチである毛包幹細胞の遺伝子発現解析から、毛包幹細胞内のSCFをスタートとする一連の増殖シグナル経路が重要であることが示唆された。実際に、SCFを毛包幹細胞特異的に欠損したマウス(K15crePR;SCFflox/flox)ではDMBAによるメラノーマ前がん病変の発生が大きく減少すること、逆にSCFをニッチ特異的に過剰発現したマウスではメラノーマ前がん病変の発生が大きく増加することがわかった。またヒトのメラノーマにおいても同様にSCFの過剰発現が見られるものがあることもわかった。現在ヒトメラノーマの発症原因の解明にはメラノーマ自身の変異に着目した研究が行われているが、ニッチ由来因子の変化を調べる必要性を本研究が示唆している。28年度が最終年度であるため、記入しない。マウスを使って、白髪化、脱毛、創傷治癒など、皮膚に関する種々の現象を幹細胞に焦点を当てながら研究を行っている。1)マウスの白髪化は、5GyのX線を照射することで引き起こされ、ヒトの白髪研究のモデルとして注目されている。これまでに、白髪化は色素幹細胞がニッチ内で異所的に分化し自己複製ができなくなることで引き起こされることがわかっていたが、その詳しいメカニズムについてはわかっていなかった。本研究では、酸化ストレスやDNA損傷に着目し、白髪化のメカニズム解明を目指している。これまでに、DNA損傷、特にDNA鎖切断の修復において中心的な役割を果たすATRを色素幹細胞特異的に欠損したマウスでは生まれながらに色素幹細胞の維持ができず、白髪化することがわかった。また、酸化ストレス下で発現が誘導され、酸化ストレスに対する耐性に大きな影響を与えるNrf2遺伝子を欠損すると、顕著に白髪化が促進されることもわかった。2)マウスの脱毛に関して、これまで糖尿病モデルマウスや、高脂肪食を食べさせた肥満マウスでは顕著に脱毛が促進されるという現象がわかった。その際に、皮脂腺の肥大化や毛包幹細胞において脂質分化に重要な因子の発現上昇が引き起こされることもわかっている。これらのデータは、肥満マウスにおいては毛包幹細胞が脂肪細胞様の組織へと変化することで、本来の役割を担えなくなり脱毛したことを示唆している。今後は、直接的には何が原因で脱毛が起こるのか、老化マウスとの共通点はあるのか、何らかの処置や遺伝子改変によってこの現象がrescueできるのかなど、全容解明に向けた課題に取り組んでいく。組織は様々なストレスに対し多様な機構でその恒常性を維持しているが、加齢に伴いその機能や再生能力は低下し、いずれは個体の死へとつながる。多くの組織・臓器は組織幹細胞システムを構築してその恒常性を保つことが明らかにされており,加齢に伴う組織・臓器の機能低下は組織幹細胞システムに起因する可能性が考えられるが、そのメカニズムについてはわかっていない部分も多い。加齢に伴う特徴的な組織幹細胞の変化として、ヒトの頭髪に見られる白毛化の原因となるような幹細胞の枯渇が生じる一方で、色素細胞の癌であるメラノーマが発生しやすくなるなど,加齢と共に幹細胞の異常増殖が見られる事実がある.これら加齢に伴う幹細胞の「枯渇」と「異常増殖」は、組織や臓器の違いに加えて遺伝的要因や環境要因にも大きく左右されることがわかっており、総合的な理解が幹細胞システムのメカニズム及び個体の加齢変化を知る上で重要となってくる。本研究では、主に色素幹細胞の枯渇と異常増殖に注目し、幹細胞の加齢変化及び加齢性疾患の発症機構の解明を目指している。マウスにおいてはX線照射や過酸化水素水処理によって色素幹細胞の枯渇とそれに伴う白髪化が起きる一方で、DMBAなどの薬剤処理によって色素幹細胞や表皮ケラチノサイトの異常増殖とがん化が引き起こされる。本研究により、色素幹細胞の枯渇は色素幹細胞内に生じたDNA損傷が原因であることがわかり、一方で色素幹細胞が異常増殖する際にはニッチ由来のサイトカインが決定因子となりうることが明らかとなった。幹細胞異常に関わるこれらの知見は、様々な臓器・組織での加齢形質を制御しているメカニズム解明への一助となるもの考えられる。2年度までに予定していた、色素幹細胞およびそのニッチである毛包幹細胞特異的に修復遺伝子ATRを欠損させるマウスの作成が完了し、その解析を行った。結果として、色素幹細胞が枯渇する際には色素幹細胞自身のDNA損傷がニッチ細胞の損傷よりも優位に働くことが分かった。

今後は下流の因子についても明らかにしていく予定である。また、色素幹細胞が異常増殖する際には、そのニッチ細胞である毛包幹細胞由来因子が決定因子として重要であることがわかった。色素幹細胞の運命を決定する際にはSCFと呼ばれるサイトカインが特に重要であり、そのニッチ特異的な強発現株では色素幹細胞はX線照射に対して抵抗性を示し、逆にニッチ特異的に片アレルのみノックアウトしたマウスでは色素幹細胞が枯渇しやすくなることもわかった。ニッチ特異的に両アレルのSCFをノックアウトしたマウスでは、外部からのDNA損傷などがなくても成長と共に白髪化することがわかり、異常増殖する際に重要なニッチ由来のSCFは恒常性維持においても必須の分子であることがわかった。さらに、メラノーマ前がん病変の発生においてもニッチ由来因子の重要性が明らかとなり、幹細胞が異常増殖する際にはニッチ細胞が優勢に幹細胞の運命を決定していることが明らかとなった。また、色素幹細胞の加齢変化を知る上では周囲の細胞集団の加齢変化の理解が重要であり、毛包周囲の血管や神経の加齢変化についても重要なデータを得ている。今後は皮膚全体の加齢変化と幹細胞の加齢変化の相互の影響について明らかにしていく。組織の恒常性維持や再生の要となる組織幹細胞は、加齢に伴う様々なストレスにより枯渇及びがん化などの異常増殖が見られるようになる。枯渇と異常増殖と言う一見して逆の細胞応答がどのようなストレスによって、またどのような細胞内シグナルによって引き起こされるかをマウス色素幹細胞に着目して調べるため、昨年度までに申請者は放射線やH2O2と言ったストレスが幹細胞の枯渇を引き起こし、DMBAや紫外線と言ったストレスが異常増殖を引き起こすことを明らかにした。さらに色素幹細胞の枯渇が、DNA鎖切断の修復に重要なATR遺伝子を欠損しても生じることに着目し、色素幹細胞の枯渇が幹細胞自身のDNA損傷によるものかニッチの損傷によるものかを決定するため、ATR遺伝子をそれぞれで欠損したマウス(Tyr-cre;ATRflox/-, K15crePR;ATRflox/-)を調べたところ、前者でのみ白髪化が起きることが分かり、幹細胞の枯渇には幹細胞自身の損傷が重要であることがわかった。DMBAなどによって色素幹細胞の異常増殖すなわちメラノーマ前がん病変が生じるが、この時の色素幹細胞及びそのニッチである毛包幹細胞の遺伝子発現解析から、毛包幹細胞内のSCFをスタートとする一連の増殖シグナル経路が重要であることが示唆された。実際に、SCFを毛包幹細胞特異的に欠損したマウス(K15crePR;SCFflox/flox)ではDMBAによるメラノーマ前がん病変の発生が大きく減少すること、逆にSCFをニッチ特異的に過剰発現したマウスではメラノーマ前がん病変の発生が大きく増加することがわかった。またヒトのメラノーマにおいても同様にSCFの過剰発現が見られるものがあることもわかった。現在ヒトメラノーマの発症原因の解明にはメラノーマ自身の変異に着目した研究が行われているが、ニッチ由来因子の変化を調べる必要性を本研究が示唆している。1)色素細胞の維持と破綻の研究に関しては、DNA損傷応答の関わりや、Nrf2遺伝子の関わりが証明され、必要なマウスなどの準備も整ってきている。
古典電子化資料の所在を捜すネット検索エンジンの開発のための基礎技術研究

国文学研究のリソースとして、インターネット上で利用できるデジタルアーカイブ(翻刻テキストや原本の影像データなどの古典電子化資料)の所在を捜すための検索システムの開発を行った。平成13年度は、ページ記述を分析して電子アーカイブの存在を判断するために、当館で蓄積してきた作品名、人名、地名など国文学分野の専門用語を利用して、機知のテキストアーカイブ、画像アーカイブを持つサイトの解説文などの記述内容を分析し、記述表現のパターンを抽出した。2.国文学用に作成したjlda_filterを利用し、翻刻テキストまたは影像データの存在を判断するという観点から構成される検索システムを開発、評価を行った。引き続き、収集したページの記述内容を分析することにより、使用した底本や比較参照した異本の情報や翻刻者、撮影した原本の所蔵者などの情報を抽出し、電子化資料の素性に関する情報をデジタルアーカイブのメタ情報として提供した。さらに、このメタ情報を当館で構築している古典の所在情報データベースと照合することにより、原本の所在情報とその電子的複製物であるデジタルアーカイブのネット上の所在情報も検索できるシステムの実験を行った。当該研究は、インターネット上における古典電子化資料の語彙と機能語の組み合わせでテキストを分析、並びに目的語との分類などの基本的な情報分析、さらに分類機能を整備して検索インデックスを構築し、情報検索機能の自然言語処理技術に応用させ、情報検索サービスを提供することを目的としたものである。補助事業初年度である今年度は、次の過程について重点的に研究・分析作業を行った。[サンプルHPの分析]インターネット検索エンジンgoogleを使用し、「源氏物語」について約600余の異なるサイトのインデックスと、URLのリストを作成し、HP取得ツール(wget)を使ってページの収集作業を行った。約100サイトのページについて、古典語彙集大成との照合を行い、適合率の高いサイトについて、マッチした専門用語とその機能語の抽出作業を行った。さらに、それぞれの分類について、出現が想定される機能語を整理した。また、上記の約100サイトのページについて、構築した古典語彙集大成と機能語を使って、各サイトを分析し、分類を試みた。さらに、その結果を使って手作業での分類との差の分析を行った。補助事業の2年次であり最終年度である今年度は、国文学研究のリソースとして、インターネット上で利用できるデジタルアーカイブ(翻刻テキストや原本の影像データなどの古典電子化資料)の所在を捜すための検索システムの開発並びに調整を行った。検索システムは、1.国文学の作品名などの専門用語と既存のインターネット検索システムを利用して、情報収集対象をせばめる2.国文学用に作成したjlda_filterを利用し、翻刻テキスト又は影像データの存在を判断するという観点から構成されている。また、引き続き収集したページの記述内容を分析することにより、使用した底本や比較参照した本の情報や翻刻者、撮影した原本の所蔵者などの情報を抽出し、電子化資料の素性に関する情報をデジタルアーカイブのメタ情報として提供した。
義手を身体化するための相補的なマルチモーダル生体信号の計測と解析法

能動義手を身体の一部であるように自由自在に操るためには、切断者の操作意図を切断者の生体信号から安定的かつ正確に読み取る技術が必要である。切断者の切断部位,残存筋及び皮膚の状況などはそれぞれ異なるため、一種類の生体信号では不十分な場合がよくある。本研究は、筋活動を反映する筋電信号、組織変化を反映する生体インピーダンス信号、外力を反映する圧力信号との3種類の相補的な生体信号に着目する。この3種類の生体信号より多様な制御意図を安定的に識別する方法を開発し、多自由度義手の普及を促す。
ガラス上におけるSiGe結晶の高歪み化・方位制御とトランジスタの高速・高信頼化

本研究では、ガラス上における薄膜トランジスタの高速・高信頼性化を目的とし、ガラス上におけるSiGe結晶の高品位形成を検討した。更に、ソース/ドレイン電極をシリサイドとしたトランジスタ構造の設計を行うと共に、熱処理プロセスの工夫を行い、従来法では10V程度であったトランジスタ閾値のばらつきを、低減(ばらつき1V程度)し、高い移動度と信頼性を有するトランジスタ動作を実現した。本研究では、ガラス上における薄膜トランジスタの高速・高信頼性化を目的として研究を推進する。本年度は第1年度として、非晶質SiGe膜の所定の位置に方位の揃った結晶核を形成すると共に、結晶成長時に歪みを導入する手法の検討を行った。ガラス上に非晶質SiGe薄膜(Ge濃度:0100%、膜厚:1050nm)を堆積した後、角錐状のSi結晶を押当て、局所的に応力を印加した。その後、熱処理(250450°C)を行い、固相結晶成長を誘起した。その結果、低Ge濃度試料(Ge濃度≦20%)では、(111)方位に優先的に揃った大粒径(5μm)のSiGe結晶が形成できる事が明らかとなった。これは、局所応力によりSiGe表面、及びSiGe/ガラス界面における結晶核発生が促進されるが、自由エネルギーの面方位依存性により、形成核の結晶方位が(111)方位に揃った結果と考えられる。但し、Ge濃度の増加に伴い、形成層の配向性が劣化するとの課題も明らかになった。更に、ラマン散乱分光測定の結果、TOフォノンピークの位置が、無歪みSiGeに比べ、低波数側にシフトする事が明らかとなった。これは、非晶質相から結晶相への転移に伴う体積変化により、結晶成長時に歪み(約1%)が導入される事に起因する可能性が高い事を明らかにした。本年度は第最終年度として、ガラス上におけるSiGe結晶の高品位形成を検討すると共に、デバイス試作を行った。ガラス上に堆積した非晶質SiGe薄膜(Ge濃度:0100%、膜厚:1050nm)に、角錐状のSi結晶を押当て、局所的に応力を印加した後、熱処理を行うと、Ge濃度が低い(≦20%)場合は、(111)方位に優失的に揃った大粒径(5μm)の単結晶SiGeが形成された。但し、Ge濃度の上昇につれ乱成長領域は多結晶化/微結晶化する課題があることが判明した。この現象を、Ge濃度上昇に伴い、圧痕形成に要する臨界圧力が低下する事、自然核発生が促進される事に起因するとのモデル化を行い、圧痕サイズを狭小化すると共に成長温度の低温化を行い、多結晶化/微結晶化が大幅に抑制できる事を明らかにした。これにより、Ge濃度30%の試料においても単結晶SiGe領域の形成が実現し、高伸張歪みを有するSi結晶の成長が可能となった。更に、ソース/ドレイン電極をシリサイドとした新しい高速トランジスタ構造の設計を行うと共に、熱処理プロセスの工夫を行い、従来法では10V程度であったトランジスタ閾値のばらつきを、低減(ぱらつき1V程度)し、高い信頼性を有するトランジスタ動作が実現した。
カーボン材料による内壁コート型分離カラムの開発と分離特性評価

ナノ炭素材料と特異的な反応性を示すPerfluorophenyl azide (PFPA)を用いて,フラーレンを固定化した新規分離場の開発とその分離特性評価を目的として研究を実施した。2年間の研究期間での成果として,三次元網目構造を有する多孔性材料であるシリカモノリスを中空キャピラリー内で作製した上で,そのモノリスの細孔表面にPFPAを介してフラーレンを高密度でフラーレンを固定化することに成功し,また,πスタッキングをともなう特異的な分離を確認した。さらに,本研究で得られたカラムでは,コランニュレンに対する保持が著しく増加し,球面構造を特異的に保持するきわめて珍しい現象を発見した。カーボン材料を固定化した新規分離媒体の開発を目的として,光/熱活性基であるPerfluorophenyl azide (PFP)誘導体を用いた種々の検討を行った.オープンチューブキャピラリー内表面にPFPA誘導体を修飾し,フラーレンを光あるいは熱反応により固定化し,液体クロマトグラフィー用固定相として評価した.その結果,固定化されたフラーレンに起因する特異的な分離選択性が確認され,本法の有効性が示された.さらに,高速送液用の分離場として期待されている多孔質化媒体(シリカモノリス)を用いて,上記と同様の手法によりフラーレンを固定化し,その分離特性を評価した.その結果,シリカモノリスの高い比表面積に起因する固定化フラーレン密度の向上から,オープンチューブキャピラリーよりも高い分離性能が確認されるとともに,特異的な分離選択性も顕著に発現することが明らかとなった.特に,多環式芳香族類に対する分離選択性が高く,πスタッキングによる高性能分離の可能性が示された.ナノ炭素材料と特異的な反応性を示すPerfluorophenyl azide (PFPA)を用いて,フラーレンを固定化した新規分離場の開発とその分離特性評価を目的として研究を実施した。昨年度に得られた成果をさらに発展させ,カラム内に固定化されるフラーレンの絶対量を向上させることで,特異な分離特性を有する分離場の創成を目指した。最終年度の成果として,三次元網目構造を有する多孔性材料であるシリカモノリスを中空キャピラリー内で作製した上で,そのモノリスの細孔表面にPFPAを介してフラーレンを高密度で固定化することに成功し,また,πスタッキングをともなう特異的な分離を確認した。多くのπ電子を含む多環式芳香族炭化水素(PAH)に対して,非常に高い保持能が確認され,現在市販されているいずれの分離カラムよりも保持選択性に優れた分離場の創成に成功した。さらに,フラーレンの球面構造に起因する選択的な保持の発現に関する知見を見いだした。通常,πスタッキングに優れたカラムの場合には,平面構造のコロネンと球面構造を有するコランニュレンの分離では,コロネンに対する保持が有利であるが,本研究で得られたカラムでは,コランニュレンに対する保持が著しく増加し,球面構造を特異的に保持するきわめて珍しい現象を発見した。これらの成果は,当初の研究計画よりも相当進行しており,今後,新規な分離カラムとしての実用化が期待できる。分離科学当初の計画より研究進捗がよく,多孔性シリカに対するアプローチがほぼ完了した.本年度は,昨年度に作製手法を確立したフラーレン固定型シリカモノリスを用いて,フラーレンに起因する種々の分離特性を詳細に評価する.特に,分散相互作用に基づく同位体分離に関して詳しく評価し,これまでに報告例のない革新的な分離を目指す.また,炭素材料の広範化を目的として,グラフェンを固定化した分離媒体を作製する.フラーレン固定型と比較することで,ナノ炭素材料の分離選択性を評価し,炭素材料の化学構造依存性に関する知見を得る.