hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
Ｘ線ＣＴ法を用いた揮発性有機化合物による汚染地盤の浄化機構の解明に関する研究

エアースパージング法は軽比重難水溶性液体(LNAPL)による地盤汚染の修復技術の一つとして知られている。エアースパージング法はLNAPL汚染地盤に対し、空気を圧入することで強制的に間隙内からLNAPLを排出させる事、および圧入された空気への揮発を促し浄化する事を目的とした手法である。本研究の目的は、エアースパージング法の浄化効率を高めるため、圧入空気の温度に着目しており、高温空気の圧入によるLNAPL浄化機構の解明を目的とすることである。本報告書では、温度を制御した空気圧入実験を行い、マイクロX線CTスキャナを用いて供試体内部での現象の定量的な観察、評価を試みたので報告する。本研究の目的は,マイクロX線CTスキャナ(以下、MXCTと呼ぶ)を用いて高温空気圧入に伴う孔隙スケールにおけるLNAPLの流動及び揮発現象を可視化し、高温空気圧入に伴うLNAPL汚染砂地盤の浄化機構を解明することである.H24年度にMXCT撮影用の一次元流動実験装置と得られたCT画像を定量的に評価する画像解析手法を開発した.本研究では,一次元流動実験装置を高温空気の圧入ができるよう改良を行った.この装置を用いて,LNAPL汚染地盤を想定した供試体に対して異なる温度の空気圧入実験を実施し、その供試体のX線CT撮影を実施し、供試体中に残存するLNAPLの残留分布を定量評価する.また、得られたCT画像を用いて有限要素法による熱-非圧縮流体の熱流動に関する連成流動解析を実施し、孔隙スケールにおける伝熱特性の評価を行った.本研究では孔隙スケールにおける高温空気圧入に伴うLNAPLの流動及び揮発現象を解明するため、MXCTを用いた高温空気圧入実験を実施、評価を行った.また、得られたCT画像を用いて有限要素法による温度-熱の連成流動解析を実施し、孔隙スケールにおける伝熱特性の評価を行った.以下にその結論を列挙する.高温空気の圧入により空気圧入時における注入圧力は低下し、LNAPL回収量は増加し、NAPLの流動性及び揮発性が高まり、Moved LNAPLが多く発生した.空気圧入で生じるRetrapped LNAPLは空気が高温であっても54μm以下の径に発生し、LNAPL浄化を妨げている.最終ステップにおける空気圧入では高温空気を圧入しLNAPLの揮発性を高めることでRetrapped LNAPLの割合を低下させ、浄化効率を高めることができた.数値解析により孔隙スケールにおける伝熱現象は土粒子を介して起きており、土粒子、LNAPL、間隙空気の順に熱が伝播していくことが分かった。本研究は,難水溶性の揮発性有機化合物(例えば、ガソリンやトリクロロエチレンであり、以下VOC (Volatile Organic Compound)と呼ぶ)による汚染地盤の浄化問題を対象に,VOC流体の浸透実験および空気注入法と界面活性剤注入法をそれぞれ利用した浄化実験を実施し、間隙中へのVOC残留機構および浄化現象をX線CTスキャナを利用して3次元画像解析とその定量評価するものである。さらに、画像データを導入した数値解析によって、間隙中の流速分布を評価することにより、浄化条件としての空気(あるいは界面活性剤)注入圧と注入量の検討が可能となり、最終的に、有効な浄化・修復技術を創生することを目的としている。本研究では、まず水よりも比重が小さい有機溶剤を研究対象とした.これまでに得られた成果を以下列挙する。マイクロX線CT対応型のVOC流体の一次元浸透実験装置を開発し、既に開発した間隙構造の定量化画像解析手法により、各種地盤材料中のVOC残留分布を可視化および定量化する手法を確立した。上記の実験より得られたマイクロX線CT画像から3次元間隙構造データを抽出し,格子ボルツマン法を用いた数値解析手法により、間隙中の流体の密度分布および流速分布を求め、X線CT画像では評価が困難なVOCの流体挙動のシミュレーション手法を確立した.これらの手法の確立により、本研究では特にガソリン系の有機溶剤としてイソパラフィン溶剤(LNAPL)を対象に砂地盤中の間隙における水とLNAPLの3次元空間分布を定量的に抽出でき、かつ地下水の流動の影響を模擬した水注入実験でもどの程度の割合でLNAPLが残留するかを評価できた。マイクロX線CTスキャナを用いたVOCの地盤内残留状態および浄化挙動を可視化する実験的研究からその画像処理および数値モデルによる解析的研究に発展させるために以下の研究項目を計画している.1)マイクロX線CT対応型VOC鉛直圧入実験および可視化実験装置の開発は完了し、現在改良中であると共に実験を継続している。2)地盤材料の間隙構造の3次元データ化および残留VOC量の画像解析手法の開発は終了しており、得られた結果の解釈について検討中である。

3)X線CT画像データを用いた格子ボルツマン法によるVOC汚染機構の定量評価手法については、3次元解析のコードは完成しているが、PCのスペックの問題上、2次元問題を解析対象としている。4)1)の装置を応用した空気および界面活性剤浸透流現象に伴う残留VOCの可視化実験は25年度実施予定である。5)1)ー4)を総括して,地盤中におけるVOC浄化条件の提案も25年度実施予定である。以上より、研究計画の5分の3は終了しており、24年度の開発した手法を応用して、研究計画4)と5)に取り組む予定である。浄化現象を可視化するために,同実験供試体中に空気を注入する浄化方法と界面活性剤に相当する流体を注入する浄化手法を模擬し,VOCの3次元的な浄化挙動を可視化する実験の実施を計画している.ここでは2)の解析結果を踏まえて、空気圧や界面活性剤の注入圧条件、また注入量を検討し、画像解析により、VOCの体積減少量を定量評価することで、浄化の効果を評価していくことを想定している。特に、24年度ではマイクロCT室外で一次元浸透実験を実施する手法を確立したが、その経験を踏まえ、25年度はマイクロCT室内で実施可能な実験方法を確立することを目指す。これにより、画像解析結果のデータの質向上が期待される。一方、数値シミュレーション手法として導入した格子ボルツマン法は、本研究では近年注目されつつあるGPGPU(General-purpose computing on graphics processing units)を取り入れた並列化計算手法を導入している。24年度では、1コアのGPUで2次元領域の計算までを可能とした。最終的に3次元領域の解析実施を目指すため、GPUを2つ以上使用する「マルチGPGPUの並列化処理手法を確立する必要がある。これについても現在取り組んでおり、システムが構築できると、特に界面活性剤に相当する流体の注入シミュレーションがまた、これらの成果を総括して,地盤中におけるVOC浄化条件の提案をする所存である。24年度の研究成果として、25年度では少なくとも2つの国際会議(アジア・ヨーロッパ)に3編の論文受理が決まっており、1回の国内全国大会と国内シンポジウムに計3編の論文を投稿している。これらの成果報告の旅費の使用計画を立てている。25年度の実験では、24年度に開発した実験装置を改良するために、消耗品を購入する予定である。最終的に、投稿論文を国内・国際ジャーナルに投稿するための投稿料としての使用計画を立てている。
培養肝細胞を用いた増殖と分化の制御機構の研究

成熟ラット肝実質細胞の初代培養系は肝機能をin vitroと同様に維持し多種のホルモンに応答する唯一のin vitro実験系である。我々はこの系を用いて増殖と分化の関連機構を明らかにし様としている。その結果1.ラット血小板の凝集により分泌される肝細胞増殖因子(HGF)を見出し、これを単一蛋白に迄精製しその性質を明らかにした。従来肝細胞はインスリンと上皮質増殖因子(EGF)により増殖させることは知られていたがHGFは単独でも充分の活性があり、またこれらの因子と相加的効果を示す。現在この因子の遺伝子分離と構造決定を行っている。更に我々は血小板からこのHGFに拮抗する因子を分離しこれがTGF-βであることを同定した。更にこのTGF-βは中和蛋白(Masking protein)と結合しており、尿素処理で分離出来る分子量70万の糖蛋白である。これら三種の血小板蛋白がどの様な機構で時差的に働らくかについては末だ不明であるがこれらが眞の肝細胞増殖の調節因子と思はれる。2.幼若肝細胞の増殖と分化の関連性について我々は生後すぐの末熟肝細胞は上述の如き外来増殖因子の添加がなくとも自律的に増殖すること、この増殖因子は末熟肝細胞自身が分泌していること、この増殖は生後急速に低下し二週間後靜止状態となるが、この頃から完全分化型質であるトリプトファンオキシゲナーセが出現する。この出現は遺伝子の転寫レベルでの調節である、末熟肝細胞の分化には接触する成熟肝細胞膜の接触が必要であり、これによって増殖低下と分化増強はカスケード的に広がる。3.この様な増殖と分化の相反的機構は前癌状態にも見られ、動物に発癌剤を与えた初期に発生する過形成腫粒(hyperplastic nodule)でも分化形質のトリプトファンオキシゲナーセは消失し逆に増殖のマーカーであるグルコース-6-リン酸脱水素酸素は強く発現していた。今後この様な増殖と分化の相反機構を分子レベルで明らかにして肝再生や肝癌の動態を解明したい。
ラジカルHeck反応

本研究ではラジカル反応の利点を活かし、アルキルラジカルと遷移金属ラジカルが協同して働く新しいハイブリッド触媒系を見出すことで、Heck型の反応において限界とされるアルキル基質の適用のための道を開こうとするものである。基礎的知見を得るために分子内に二重結合を有するヨウ素化合物を用い検討を行い、本研究目的に資する以下の成果を得ることができた。・5-へキセニルヨージドと触媒量のテトラキスフォスフィンパラジウムとの反応を検討した結果、光照射条件の併用でラジカル開始反応が確認できた。この過程には電子移動反応による一価のPdIラジカルの生成と5-ヘキセニルラジカルの生成が含まれるものと考察される。・上記反応においてはシクロペンチルメチルヨージドが主に得られた。このことからラジカル反応による炭素ー炭素結合の生成とつづくヨウ素原子移動反応が主たる反応経路となる。・一方、上記反応においてはメチレンシクロペンタンが副生した。このことからラジカル反応による炭素ー炭素結合の生成につづいて生成したアルキルパラジウムヨージド種からのβ-水素脱離反応が生起し、C-C二重結合が生起したものと考えられる。・メチレンシクロペンタンの生成は期待した分子内ラジカルHeck反応過程となるが、全体としてはヨウ素原子移動反応を抑制する反応系の検討がさらに必要となる。・5-へキセニルヨージドとパラジウム(0)との反応を光照射条件下にCO加圧下で試みた。その結果、環化後にCOの捕捉が起こりアルコール共存系ではエステルが高収率で生成した。この一酸化炭素を用いた系での反応ではアシルラジカルと一価のPdIとの結合によるアシルパラジウム錯体の生成が強く示唆される。以上、ラジカル反応とパラジウム触媒反応を組み合せることで新しいHeck型反応の創製を目標に検討した。その結果ラジカル反応によるC-C結合の生成とつづくC-Pd結合の生成とつづくβ-脱離あるいはアルコキシカルボニル化という、両反応種がうまく介在する反応系に遭遇できた。本萌芽的研究におけるこれらの結果は、上記コンセプトにもとづきHeck型の有用反応系を開発できる基礎を与えたものといえる。
心筋防御機構におけるストレス蛋白とγδT細胞

虚血、血液の再潅流障害による細胞障害のメカニズムは、複雑で解明されていない部分が多い。また低酸素、虚血、高熱などのストレスにさらされた細胞では、防御因子としてストレス蛋白(heat shock protein)が誘導され障害細胞を保護する現象が報告されている。心筋においても虚血がさらされるまえに何らかのストレスを与え、ストレス蛋白を過剰に発現させることにより細胞障害の程度を軽減させることが期待される。このストレス蛋白に対し特異的なレセプターを持つγδT細胞は、免疫監視機構として自己障害細胞を排除する働きがあると考えられているが、ストレス蛋白が発現した心筋障害細胞にγδT細胞がどのように関与するのかに関した知見はまだない実験動物を用い、Hyperthermia(42度,20分)によりpreconditioningし、ストレス蛋白が誘導されるかどうか、またそれにより心機能がどう変化するかを調べることより始めた。Langendorff法で、処理群と無処理群の心機能の比較検討を行ったところ、現段階までのデータでは数値のばらつきが大きく、有意差の検討は困難であり、データが安定するまでもう少し実験を続ける必要がある。また処理群の心筋細胞表面にストレス蛋白が発現していることをWestern blotting法を用いて調べた。特にheat shock protein70が認識される個体もあったが、ほとんどにおいてはっきりとしなかったことより、ストレス蛋白誘導のHyperthermia処理が不十分であったと考察される。このことがLangendorff法でのデータのばらつきの最大要因と考えられるので、現在その処理条件の再検討を行っている更に、γδT細胞に対するモノクローナル抗体を使用して、心機能の回復の程度を検討し、ストレス蛋白とγδT細胞との関連機構の解明実験を施行する予定である。
単一神経細胞情報処理の可視化

1.ミミズ巨大軸索の細胞内カルシウム動態解析ミミズ巨大軸索にカルシウム濃度感受性色素(Indo-1またはCalcium Green-1)を電気泳動的に注入し,共焦点レーザ顕微鏡により細胞内カルシウムを可視化したところ以下のことが分かった.(1)巨大軸索中のカルシウム濃度は長軸方向に不均一に分布していた.(2)thapsigargin処理により軸索部位ごとに異なった細胞内カルシウム動員が生じた.(3)側神経側を電気刺激すると、巨大軸索局所でカルシウム濃度上昇した.以上の結果はミミズ巨大軸索に,カルシウム動員機構(カルシウムチャネル,小胞体など)が不均一に分布していることを示している.2.ミミズ学習連合学習装置開発のための予備検討機械または電気刺激による連合学習を行うために,実際にミミズに刺激を加えた時の神経系の挙動をカルシウムおよび,膜電位イメージング法と電気生理実験により調べた.巨大軸索のカルシウムイメージングと電気生理実験から以下のことが判明した.(1)巨大軸索を吸引電極により連続刺激すると,伝播する興奮電位は徐々に減弱し,最後には伝播しなくなった.またこの減弱の時定数は刺激頻度の増大に伴い減少した.(2)興奮電位伝播の減弱は,巨大軸索内カルシウム濃度の上昇を伴った.以上の結果はミミズの「慣れ」現象を巨大軸索内部のカルシウム濃度上昇により理解できる可能性を示す.上記1,2の結果から,ミミズ巨大軸索はマルチコンパートメントからなる神経情報処理装置であることが明らかになった.またこの巨大軸索内のカルシウム動員はミミズの種々の学習と関連しているものと思われる.1.ミミズ巨大軸索の細胞内カルシウム動態解析ミミズ巨大軸索にカルシウム濃度感受性色素(Indo-1またはCalcium Green-1)を電気泳動的に注入し,共焦点レーザ顕微鏡により細胞内カルシウムを可視化したところ以下のことが分かった.(1)巨大軸索中のカルシウム濃度は長軸方向に不均一に分布していた.(2)thapsigargin処理により軸索部位ごとに異なった細胞内カルシウム動員が生じた.(3)側神経側を電気刺激すると、巨大軸索局所でカルシウム濃度上昇した.以上の結果はミミズ巨大軸索に,カルシウム動員機構(カルシウムチャネル,小胞体など)が不均一に分布していることを示している.2.ミミズ学習連合学習装置開発のための予備検討機械または電気刺激による連合学習を行うために,実際にミミズに刺激を加えた時の神経系の挙動をカルシウムおよび,膜電位イメージング法と電気生理実験により調べた.巨大軸索のカルシウムイメージングと電気生理実験から以下のことが判明した.(1)巨大軸索を吸引電極により連続刺激すると,伝播する興奮電位は徐々に減弱し,最後には伝播しなくなった.またこの減弱の時定数は刺激頻度の増大に伴い減少した.(2)興奮電位伝播の減弱は,巨大軸索内カルシウム濃度の上昇を伴った.以上の結果はミミズの「慣れ」現象を巨大軸索内部のカルシウム濃度上昇により理解できる可能性を示す.上記1,2の結果から,ミミズ巨大軸索はマルチコンパートメントからなる神経情報処理装置であることが明らかになった.またこの巨大軸索内のカルシウム動員はミミズの種々の学習と関連しているものと思われる.
Pseudomonas属植物病原性細菌の生産する植物毒素の構造と生理作用

1.既に報告者らによって決定されている3種の毒素について,立体構造が不明のまま残されていたのは脂肪酸の3位の水酸基の配置であった.今回,syringomycinを用いて,加水分解物から,脂肪酸を抽出し,MTPAエステルに誘導して,標品のDおよびLのものと比較することにより,その配置をD型と決定した.構造の類似性から,他の毒素についても同じD型と推定している.また,微量成分であるいくつかのsyringostatin類について,MS/MSの手法によって,構造を決定した.2.3種の植物毒素について,ヤエナリより精製したmembrane ATPaseに対する作用を検討した.その結果,3種の毒素はいずれもrightsideーout型のATPaseでは見かけ上活性化したが,それは,基質であるATPをミセル内側の活性部位へ侵入させた結果と判断された.一方,これら毒素はinsideーout型のATPase,あるいは精製したATPaseには弱い阻害作用を示した.これらの結果から,毒素は界面活性剤型の毒性を示すものと判断した.3. ^<31>PーNMRを用いて,ヤエナリ培養細胞へのsyringostatinの影響を調べた結果,本毒素は細胞内のpHを低下させた.これはATPaseが阻害された結果,それに連動するプロトンポンプが機能しなくなったためと考えられた.4.Syringostatin生産菌あるいはsyringomycin生産菌を用いて,インタクトな植物に毒性を示す物質の精製法を検討した.この物質は,きわめて水溶性に富み,また,化学的に不安定な化合物で,精製がきわめて困難であった.今後さらに精製法を検討する必要がある.1.既に報告者らによって決定されている3種の毒素について,立体構造が不明のまま残されていたのは脂肪酸の3位の水酸基の配置であった.今回,syringomycinを用いて,加水分解物から,脂肪酸を抽出し,MTPAエステルに誘導して,標品のDおよびLのものと比較することにより,その配置をD型と決定した.構造の類似性から,他の毒素についても同じD型と推定している.また,微量成分であるいくつかのsyringostatin類について,MS/MSの手法によって,構造を決定した.2.3種の植物毒素について,ヤエナリより精製したmembrane ATPaseに対する作用を検討した.その結果,3種の毒素はいずれもrightsideーout型のATPaseでは見かけ上活性化したが,それは,基質であるATPをミセル内側の活性部位へ侵入させた結果と判断された.一方,これら毒素はinsideーout型のATPase,あるいは精製したATPaseには弱い阻害作用を示した.これらの結果から,毒素は界面活性剤型の毒性を示すものと判断した.3. ^<31>PーNMRを用いて,ヤエナリ培養細胞へのsyringostatinの影響を調べた結果,本毒素は細胞内のpHを低下させた.これはATPaseが阻害された結果,それに連動するプロトンポンプが機能しなくなったためと考えられた.4.Syringostatin生産菌あるいはsyringomycin生産菌を用いて,インタクトな植物に毒性を示す物質の精製法を検討した.この物質は,きわめて水溶性に富み,また,化学的に不安定な化合物で,精製がきわめて困難であった.今後さらに精製法を検討する必要がある.
腎の構造と機能の分子細胞生物学的解析

前年、前々年に既に報告したように本研究は比較的順調に推移した。糸球体機能に関する検討では主としてメサンギウム細胞を用いて研究を進めた結果(1)SHR、Dahl食塩感受性高血圧(DS)ラットなどの高血圧モデルラットに由来するメサンギウム細胞では細胞外Cl温度を低下させた時に正常ラットメサンギウム細胞で見られるプロスタグランディン産生増加Caシグナル・細胞収縮の抑制が欠落すること(2)インスリン様増殖因子(IGF-I)受容体を活性化することによりメサンギウム細胞のCaシグナル・細胞収縮が抑制されること(3)このIGF-Iによるメサンギウム細胞のCaシグナル・細胞収縮の抑制はSHRメサンギウム細胞では欠落しているがDSラットメサンギウム細胞では正常に存在していること(4)機械的伸展によりメサンギウム細胞の副甲状腺ホルモン関連ペプチド(PTHrP)mRNAの発現が増加する、等の知見を得た。又in vivoでもIGF-I投与により正常ラットで見られるGFRの増加がSHRでは見られない事も明らかにした。一方尿細管に関する検討では(1)LLCPK1細胞においてNa/H交換輸送系-1のantisense oligonucleotideを用いて検討し、Na/H交換輸送系が基底膜側に存在すること(2)βレセプターのmRNA発現に関して検討し、遠位尿細管では主としてβ1レセプターが発現していること(3)家兎の近位尿細管基底膜側にClに対する透過性があること(4)ネフロン各部位でプロスタグランディンE受容体の一サブタイプであるEP3の定量的分布と個体発生上の発現変化、などにつき知見を得ている。更に腎血行動態調節や尿細管糸球体フィードバックの異常と高血圧発症のメカニズムに関して考察し、糸球体血行動態の調節に重要な意義をもつメサンギウム細胞の機能異常が高血圧発症と深く関連するのではないかという仮説を提唱した。本年度の研究により我々の得た主な知見は以下の通りである。(1)メサンギウム細胞では細胞外クロライド濃度の低下、およびインスリンの投与によりアンギオテンシンIIなどの血管作動物質による細胞内カルシウム濃度の上昇やメサンギウム細胞の収縮が抑制されるが、自然発症高血圧ラット由来メサンギウム細胞ではこのような調節が見られなかった。(2)食塩感受性に高血圧を発症するDahl-Sラットのメサンギウム細胞において血管作動物質による細胞内カルシウム上昇は細胞外クロライド濃度低下により抑制された。しかし、自然発症高血圧ラットの場合と異なり、インスリンによる前処置はDahl-R、Dahl-Sラットともに血管作動物質による細胞内カルシウムの上昇は抑制されず、Dahl-Sラットメサンギウム細胞機能のクロライドによる調節が特異的に欠落していることが示された。(3)血管平滑筋細胞に機械的刺激を加えると副甲状腺ホルモン関連ペプチドのmRNAの発現が増加した。カルシウムブロッカーや細胞外カルシウムの除去はこの現象に影響を及ぼさず、これに細胞外からのカルシウムの流入は関与していないと考えられる。(4)LLCPKI細胞においてNa/H-antiproter-lのantisense oligonucleotideを用いた検討を行い、Na/H-antiproter-lが基底膜側にのみ発現していることを明らかにした。(5)ネフロンの各セグメントにおいてmRNAレベルでのβレセプター発現に関する検討を行い、糸球体においてはβ_1、β_2レセプターがともに発現しているが、遠位尿細管においてはβ1レセプターが主に発現していることを明らかにした。(6)家兎の近位尿細管S3セグメントの基底膜則にクロライドに対する透過性があることを明らかにした。

(7)ラット皮質集合管においてバゾプレシンがcAMPの産生を介して、エンドセリンのエンドセリンBレセプターへの結合を抑制することを明らかにした。腎機能調節機構の分子レベルでの総合的解明のため、三点の具体的研究テーマにおいて、以下の成績を得た。(1)糸球体メサンギウム細胞(MS)の機能とその調節MS機能に対する細胞外Cl^-イオンの調節作用、IGF-Iの機能修飾及びこれらの自然発症高血圧ラット、Dahl食塩感受性ラットでの欠如などの知見をMS培養系及び腎動脈注入系で発見した。この知見は、高血圧性の糸球体硬化症の発症機構の解明につながる可能性がある。また、Cl^-イオンのよる調節の分子機構の中核をなすチャンネルはクローニングについて基礎的検討が進行しつつある。また、MSでのPAF受容体の遺伝子発現のサイトカインによる調節機構の解明をMS増殖調節との関連から解明した。また、血管平滑筋培養系で、機械的進展刺激とアンギオテンシンIIがparathyroid hormone-related protein (PTIIrP)遺伝子の発現に影響していることも解明した。MSや血管平滑筋の増殖に対するアンチセンス療法もin vitroでは成功した。(2)尿細管機能の検討OK細胞細胞でのNa-II輸送体に関するアンチセンス実験やアミロライドなどを用いた薬理的実験によりその細胞極性とその機能に関する多くの知見を得た。また、近位尿細管での、microperfusion系でのPTII(cAMP)によるNa-II及びCl^--IICO_3交換系の制御機構と新しいCl^-チャンネル及びその制御機構を発見した。また、微量標本でのRT-PCR法によるmRNAの定量法を開発し、ネフロン各部位でプロスタグランジンE受容体(EP3サブタイプ)の定量的分布と個体発生上の発現変化を見いだした。尿細管のエンドテリン受容体のバソブレッシンV2受容体を介する発現調節機構も薬理的実験により解明した。(3)尿細管糸球体フィードバック(TGF)に関する検討micropctureによる各種イオン、電位測定とCa^<2+>測定装置の購入により、細胞内Ca^<2+>、pII測定の方法も近位尿細管標本では既に確立した。今回我々が得た知見は以下のとおりである。(1)メサンギウム細胞において細胞外Cl濃度の低下がメサンギウム細胞のプロスタグランディンの産生を増加させる事を従来より我々は報告しているがこの少なくとも一部は細胞からのアラキドン酸放出の増加による事を示唆する成績を得た。(2)メサンギウム細胞の増殖は細胞外Cl濃度を低下させると抑制され、メサンギウム細胞の増殖にもClが重要な働きをしていることが明らかになった。(3)SHRのみならずDahl食塩感受性高血圧ラットメサンギウム細胞においても細胞外Cl濃度を低下させても正常ラット由来のメサンギウム細胞と異なりプロスタグランディンの産生亢進は起こらない。
統合失調症患者の就労成功のカギは何か？

本研究では下記2つの研究が主たるものである。1未就労患者と就労患者の差異を多面的に評価エントリー時のデータから(背景情報、精神症状、神経認知機能障害、社会認知機能障害、内発的動機付け、バイオロジカルマーカー等)比較を行う。現在は対象患者のエントリーも順調に行っている。中間解析では学会で発表を行った。教育歴、病前IQ、陰性症状、認知機能障害、内発的動機付けに差異があることがわかった。また、抗精神病薬投与における認知機能改善効果予測についても背景情報、バイオマーカーから可能となるかもしれないことがわかった。さらに認知機能改善を介在する要因のバイオマーカーにカテコラミン代謝産物、脳由来神経栄養因子、陰性症状が挙げられることが明らかとなった。2就労できない患者の要因に介入を行うことで就労成功へ導くことが可能かを明らかにする。現在無作為化比較試験を計画しているが1の研究終了後に開始予定である。その一方で、パイロット研究として病前機能レベルの評価に基づくリハビリテーションの有効性を症例で検討を行っておりその効果についても部分的に明らかとなっている。1の研究の就労群の症例集めが少し遅れている。そのため、関連病院と連携を行いながら症例集積を行えるような体制を構築している。現在の症例集積及び解析を行っていく。また早急に無作為化比較試験のプロトコール作成及び開始をしたい。今年度は、学会発表1つだったので来年度はきちんと成果について発表を行っていきたい。現在、日本精神神経学会(6月)、WPA(8月)、日本臨床精神神経薬理学会(10月)での成果発表を予定している。本研究は下記の2つの研究が主なものである。それぞれについて、本年度の実績を以下に記載する。1就労できない患者と就労可能患者においてその差異を明らかにする。エントリー時のデータ(背景情報、精神症状、神経認知機能障害、社会機能障害、モチベーション、生理学的所見、頭部画像所見、バイオロジカルマーカー、ドライビングシュミレーターを用いた運転技能)を比較する:この研究に関しては順調に進んでいると考えている。就労成功している患者とそうでない患者の2群における比較研究は60例近いエントリーができている。さらに統合失調症患者の就労に関連するような認知機能などの改善効果についての前向き研究も順調に進んでいる。40例の対象者に対して就労に関係する要因の改善効果について治療反応予測ができる可能性について検討して現在解析中である。問題点としてはドライビングシュミレーターを用いた運転技能の検討及びMRIによる画像撮影を行えている症例が少ない点が現時点での課題ではないかと考えている。2就労できない患者の要因に介入を行うことで就労成功へ導くことが可能かを明らかにする(未就労中の患者を対象とした前向きRCTを予定している):こちらの研究は上記研究結果からプロトコール作成を行うため実際には現時点では開始されていないが、来年度プロトコール作成、倫理委員会の承認を得るための準備を行っているところである。来年度以降に研究開始予定である。事前に研究体制を十分に整えていたことや患者エントリーをしやすい状況を作っていたことが要因だと思われる。今後は現在の症例集積を行うとともに、解析をおこなう。また、学会発表なども積極的に行っていきたい。さらに2つ目の無作為化割り付け試験の実施に向けたプロトコールの作成を行っていきたいと考えている。学会発表等を行う予定だったが、本年度は学会発表に至らなかったため、旅費などの支出に使用額の差異が生じた。来年度以降に積極的に発表や論文公表などを行っていきたいと考えている。対象者のリクルートが予定よりやや遅れたため使用額に差異が生じた。近隣関連施設と連携を取り予定通りの進捗状況となるように調整した。対象者への謝金、及び成果発表に差異が生じた分を次年度に使用する予定である。
皮膚リーシュマニア感染モデルを用いた宿主microRNAシステムの機能解析

私達はmicroRNAの宿主免疫機構における機能を明らかにするため、1種類のmicroRNAを欠損した(miR-/-と略)マウスのLeishmania major (L.major)感染モデルを用いて解析を行った。L.major感染では、BALBバックグラウンドのKOマウスはB6対照群と同等の高い抵抗性を示し、足病変の腫大は軽度で、足病変内原虫数も有意に少数であった。免疫機能解析および骨髄移植実験から、骨髄造血系細胞がこのmiR-/-マウスのL.major感染に対する高い抵抗性に関与している可能性、さらにはmiR-/-マウスの樹状細胞やマクロファージの抗原提示能の低下がこの抵抗性の原因になっている可能性が示唆された。しかし、このmicroRNAが標的とする遺伝子を特定することは出来なかった。microRNAは標的とするmRNAの遺伝子発現を制御することで様々な生命現象に重要な調節機能を果たしていると考えられている。私達はmicroRNAシステムの宿主免疫機構における機能解析を目的として、一種類のmicroRNA欠損マウス(特許申請の可能性があるので仮名(miRxxxK0)とした)の皮膚リーシュマニア症の病原体であるLeishmania major(L.major)感染に対する抵抗性を解析し、以下の成績を得た。1.miRxxxK0マウスは、その発育,妊娠、分娩には異常は認められない。また全身組織の組織学的な検索においても異常は認められなかった。2.L.major感染では、B6及びBALBバックグラウンドのK0マウスは共にB6対照群と同等の高い抵抗性を示し、足病変の腫大は軽度で、足病変内の虫体数も有意に少数であった。さらに,骨髄移植実験から,この感染抵抗性が骨髄造血系細胞に依存していることが明らかとなった。3.BALB/miRxxxK0マウスの所属リンパ節細胞のL.major抗原に対する反応におけるTh1およびTh2サイトカイン産生量は共にBALB対照群のそれよりも有意に低値であった。5.K0マウスから誘導したBMDCの網羅的遺伝子発現解析では、miRxxxが多様な機能分子を制御している可能性は示唆されたが、宿主免疫反応の低応答性に関わる標的分子の特定はできなかった。以上の成績から、miRxxx遺伝子欠損マウスのL.major感染に対する高い抵抗性は、この原虫に対する低免疫応答性と関連している可能性が推定されたが、このK0マウスにおける低免疫応答性をもたらしている機構の特定には至らなかった。私達はmicroRNAシステムの宿主免疫機構における機能解析を目的として、一種類のmicroRNA欠損マウス(miRKO)の皮膚リーシュマニア症の病原体であるLeishmania major(L.major)感染に対する抵抗性を解析し、以下の成績を得た。1.BALB対照群に比べ、miRKOマウスの骨髄細胞から誘導した樹状細胞(BMDC)やマクロファージ(BMMΦ)の抗原提示能が有意に低く、さらにはKOマウスのBMMΦは各種刺激やL.major感染に対する反応性が有意に低下しており、これらの変化がKOマウスの免疫反応低応答性に関与していることが推定された。2.骨髄移植実験から、Myeloid cellsがこのmiRKOマウスのL.major感染抵抗性に関与している可能性が示唆された。しかし、BALB骨髄細胞から誘導したBMDC、BMMΦ、あるいは肥満細胞(BMMC)のKOマウスへの移入では感染感受性を付与することはできなかった。3.L.majorのin vitro感染実験で、L.major promastigote虫体のKOマウス由来BMMΦへの接着や侵入が、BALB対照群に比べ有意に低下していた。さらに、L.majorに感染したKOマウス由来BMMΦを非感染BALBマウスのfootpadに接種した場合、対照群に比べ病変形成が有意に遅れることが明らかとなった。以上の成績から、このmiRKOマウスのL.major感染に対する抵抗性にはMyeloid cellsが重要な役割を演じていると考えられ、低い抗原提示能による免疫反応低応答性やL.major虫体の侵入に対する低感受性がこのmiRKOマウスの抵抗性に働いていることが推定された。しかし、責任細胞および標的分子の特定には至らなかった。1WTに比べ、KOから分離した樹状細胞(BMDC)、マクロファージ(BMMΦ)、そしてB細胞のin vitro抗原提示能は低く、KOのT細胞依存性抗原に対する抗体産生や感染免疫応答も低いことが確認された。

2BMDCやBMMΦの抗原提示における欠陥点を解明するため、定常状態、LPS刺激、そしてLPS+抗原刺激を加えた場合の網羅的遺伝子発現解析を行った。KOのBMMΦでは、LPS刺激6hrsではcell differentiation、12hrsではcell migration、24hrsではimmune responseに関わる遺伝子群が著しく変動していた。従って、このmiRNAはMΦの分化や活性化の各段階での特異的遺伝子発現に機能していることが示唆された。3WTとKOのmatureDCで発現量に違いがみられた遺伝子のGO解析から、その多くがmembrane、membrane-related、membrane-regulationに関わる遺伝子群であり、抗原提示に関わっていることが示唆された。さらにcumulative curveおよびsylamer解析から、このmiRNAに特異的なシード配列を持つ遺伝子発現がKOで上昇しており、これらがこのmiRNAの標的遺伝子である可能性が示唆された。以上の成績から、このKOのL.major感染に対する抵抗性はDCやMΦによる抗原提示異常に起因した低免疫応答性によるものと推定された。しかし、このmiRNAが標的としている分子を特定するまでには至らなかった。研究項目としてあげた7項目のうち5項目についてはすでに結果が得られている。残る2項目は、(1)我々が注目しているmicroRNAが標的としている遺伝子群の特定、そして(2)どの標的遺伝子がL.major感染抵抗性に関与しているかを解析する、である。最終年度において100%の達成をめざす。24年度が最終年度であるため、記入しない。L.majorの増殖反応をin vitroで解析する良い実験モデルがない。従って、我々が研究を行っている実験系において、宿主細胞のmicroRNA欠損が原虫増殖にどのように影響するかという点に関する解析ができていない。今年度は、残っている研究項目の解析に加え、in vitroにおけるL.major増殖を十分に解析できる実験システムの構築にも取り組む。
超音波小型硬さセンサを用いた心筋虚血モニタリングシステムの開発

重症化する心臓血管手術に対応すべく、心停止中の心筋障害の程度を継時的にモニタリングするセンサおよびシステムの開発を行った。先行研究にて心筋障害と心筋の硬さの相関関係を証明し、本システムの原理に応用した。心停止中の心筋に小型の円筒状プロープを固定し、陰圧を印加、心筋の変位量を超音波素子にて測定する構造とした。センサの機能を工学的に評価し改良を行った。今後、動物実験モデルにて評価し、さらに改良することで、臨床に応用することが期待される。本研究の目的は、小型かつ高感度な超音波センサーを実現し、虚血による心筋障害の程度を、心筋の硬さとの相関性を元に定量的に測定しうる計測システムの開発である。初年度は、小型センサーの設計・試作を中心に行った。測定原理としては、エラストグラフィを応用したものを採用し、心筋硬さセンサーの開発を行う予定であったが、心筋への固定法の問題や術中の再現性の問題などから、測定原理の一部を変更しデバイスの作成を行った。デバイスの基本構造は、アクリル性のハウジング(外径10mm、内径7mm)の内に、2mm×2mm大のPZT超音波素子を配置した構造となっている。測定原理は、心筋表面にセンサーを押し当てた状態で内部に一定陰圧を付加し、心筋表面に変位を生じさせ、その変位量をPZT製圧電素子から発せられた超音波の反射波受信時間から計算した。平成25年度は作成したデバイスを用いて、ファントム実験を主に行った。本実験では、心筋を模したヤング率の異なる2種類のシリコーンファントムを作成後、センサーの評価を行った。センサーの心筋表面への固定は、陰圧を付加し吸着することで固定した。一定の陰圧を付加したところ、本デバイスによって、硬さの異なる2種類のシリコーンファントムにおいて、それぞれの変異量の違いを明確に測定することが可能であった。本研究目的は、虚血による心筋変化を、硬さというパラメーターを元にモニタリングするデバイスの構築である。特に、術中の心筋保護の程度を判断するためのデバイスを念頭に置いて計画している。平成24年度では、本デバイスの開発に重点を置き研究を行なってきた。まずはデバイスの測定方法について、検討した。当初の計画では小型超音波素子を用いて、共振周波数でのインピータンス変化を硬さの変化として捉える方法を考案していたが、適切な超音波素子の大きさやハウジングの形状・大きさを検討するため、プロトタイプとしてより簡便なデバイスを作成し検討した。プロトタイプデバイスは、直径15mm、高さ15mmの円筒状ハウジングの内部に超音波素子を搭載した測定部位があり、ハウジングの内周に取り付けた吸引装置により一定圧で吸引した際に、心筋がどれだけ変位したかを超音波素子で計測するというものである。変位量測定部位は、ハウジングの中心部とハウジング周辺部の2ヶ所を測定することとした。このプロトタイプデバイスを用いて、実際にシリコンで作成したファントム心筋の硬さを測定した。ファントム心筋は心筋保護液により十分弛緩した心筋(ヤング率30kPa)と、不十分な心筋保護により硬化した心筋(ヤング率250kPa)を想定し、2種類用意した。吸引圧も10kPaと20kPaに場合分けし吸引をおこなった。その結果、それぞれの場合において固有の心筋変位量を示し、本測定原理で心筋の硬さを評価できると思われた。本研究の目的は小型かつ、高感度な超音波センサを作成し、虚血による心筋障害の程度を心筋の硬さとの相関性を元に定量的に測定しうる計測システムの開発である。心筋硬さセンサの作成を行ったが、当初のエラストグラフィを応用した方法ではセンサの小型化や感度に問題があり、測定原理の変更を行った(アクリル性のハウジング内にPZT超音波素子を配置。心筋表面にセンサを押しあてた状態で内部に一定陰圧を付加し、心筋表面に変位を生じさせ、その変位量をPZT製圧電素子から発せられた超音波の反射波受診時間から計算し測定)。センサを作成後、シリコン性のファントムおよびブタ心のヤング率を計算し、センサの反射波受信時間と理論値との相関性につき検討を行った。ファントムでは、ほぼ理論値と差はなかったが、ブタ心では測定時間(陰圧のかかった時間)により心筋の変位量が安定せず、再現性があるデータがとれなかった。センサの問題点として、生体心へ印加する圧の設定と時間が定まっていなかったこと、超音波震動子の尾引き現象で正確な計測値を示せなかったことが考えられた。センサの問題点の改良(印加圧の設定、バッキング材の変更など)と平行し、ブタを用いた虚血心モデルの作成を行った。ブタ虚血モデルは開胸後、左冠動脈、前下行枝の第1対角枝より4cm末梢を40分結紮した後に再還流することで作成した。

現在センサの最終設定を行っており、完成次第、ブタ心筋虚血モデルを用いた動物実験を行う予定となっている。心筋虚血モニタリングシステムの確立までは至っていないが、センサの問題点が改善され、動物実験を行い結果検証後には実現可能なシステムであると考えている。実験動物モデルはできており、デバイスが完成次第、動物実験を行い、システムの構築を行う予定としている。また、実験結果に関しては論文および学会にて公表する。胸部外科本研究課題に対する現在までの達成度であるが、研究計画書に記載してある「超音波ファントムによる硬さモニタリング評価」まで終了しているが、当初の計画と比較しやや遅れている状況である。その理由としては、デバイスの作成にやや時間を要したためである。具体的にはMEMS( Micro Electro Mechanical Systems)技術を用いてのセンサー作成において、本デバイスを最適化するための超音波素子やバッキング剤選びおよび配線等のデザインなどに時間を要したためである。本年度は、心筋の虚血性変化を硬さの変化として捉えるためのデバイスの作成に、主に時間を費やした。超音波を利用した硬さ小型センサの設計・試作においては、十分な検討を行いプロトタイプのデバイスを試作した。デバイスの最適化のため、様々な場合分けが必要となりデバイスの作成にやや時間を要している。本来であれば24年度中に行う予定であった動物実験は上記理由から行うことが出来ず、進捗としてはやや遅れている状況である。本研究において、デバイスの測定基本原理は確立されたため、今後はシリコーンファントムやブタ死体心を用いた実験を行い、センサーの分解能評価および改良を行う。その後、ブタ心筋虚血モデルを用いた動物実験を行い、臨床応用へ繋げる予定となっている。今後はデバイスの更なる最適化のため、ファントム心筋を用いた実験を継続していく。同時に、当初の計画にあった"共振周波数でのインピータンス変化による硬さ評価"の測定原理についても、ファントム心筋を用いて評価していく。さらに、超音波素子を用いた変位量測定をリアルタイムに表示可能な測定プログラムも別途開発していく。デバイスの最適化(特に心筋評価における最適な超音波素子の大きさ、ハウジングの形状・大きさの決定)や測定プログラムの目処が立ち次第、動物モデルを用いた実験を行う予定である。本年度はデバイス作成の進捗が遅れ、動物実験を行うことが出来ず、動物実験諸費用が未使用となったため、次年度使用額が生じた。来年度は、作成されたデバイスを用いた動物実験を主として行うこととなるため、動物実験に関わる費用(実験動物購入費、麻酔薬、縫合糸、持針器などの手術器械、抗菌薬や循環作動薬などの薬剤等)に使用することを計画している。次年度使用額は、当初計画していた動物実験を今年度は行うことが出来なかったため、次年度に延期する動物実験の費用も合わせて、次年度請求額と合わせて使用する予定である。
火炎クロマトグラフによる高級炭化水素燃料の多段酸化反応場の分離抽出とその応用

自動車エンジンや航空機の燃料として使用される高級炭化水素燃料は,冷炎・熱炎等の多段酸化反応を呈することが知られている。多段酸化反応の解明は,ノッキングや振動燃焼など,燃焼器の効率向上阻害現象の解決に不可欠であるが,特に低温酸化については反応特性時間が長くなることから,定量的特性の解明に特有の難しさがあった。本研究では,独自開発した「火炎クロマトグラフ法」,温度分布を制御したマイクロリアクタを用いることで,正ヘプタンにおける低温酸化反応帯を,高温酸化反応帯から分離して安定化することに成功,さらにはその内部の化学的構造を実験により解明した。既存の化学反応モデルの改良,高精度化に資すると期待される。独自の火炎クロマトグラフ法を基盤技術として,現代の高度な燃焼器の総合性能に多大な影響を及ぼす高級炭化水素燃料の多段酸化反応を段階別に分離して安定化する手法を確立することを目的に研究を進めてきた.初年度は,従来外部熱源として使用してきた平面水素火炎バーナに加えて,温度ゆらぎによる精度・安定度の限界を超えるため,電気ヒータおよび小さなリング状の火炎による加熱装置の製作を行った.その結果,両者において一定の成果を得ることが出来,かつその特性がはっきりと把握できた.電気ヒータは,それ自体が発する輻射光が原因となり,観察対象となるリアクタ内の微弱火炎のS/N比を悪化させてしまう.これを回避するために黒色石英による遮光ホルダを用いても,微弱火炎の一部は観察困難となる.このため電気ヒータを用いる場合には低温酸化反応の反応帯のみを対象に観察することが必須となった.なおこのことは低温酸化反応段階にのみ着目する手法をある程度確立できたことに相当する.一方,小さなリング状の火炎を用いる手法については,微弱火炎の形成領域における温度勾配を小さく出来ることも確認でき,結果として微弱火炎観察時の空間分解能を向上することが出来ている.また液体炭化水素燃料を使用する場合の混合気生成装置,化学種計測サンプラも作成し,常圧軽度の昇圧時において化学種濃度分布計測が可能であるとの感触を得るに至っている.段階別反応に基づく簡略化反応機構の構築に関する知見も徐々に蓄積を継続している.二年度目には予定通り,正ヘプタン,イソオクタンなどの実燃料成分やサロゲート燃料を対象に常圧および昇圧実験へと進める予定である.独自の火炎クロマトグラフ法を基盤技術として,現代の高度燃焼器の総合性能に多大な影響を及ぼす高級炭化水素燃料の多段酸化反応を段階別に分離して安定化する手法の確立を目標に研究を進めている.燃料毎に異なる低温酸化(冷炎),部分酸化(青炎),完全酸化(熱炎)の各過程を個別対象として反応研究を行うことで,燃焼特性INDEXとの相関の解明,多段酸化反応における段階別の総括活性化エネルギーの導入を図り,全く新しい原理による化学反応簡略化手法の構築を目指している.初年度である平成26年度には,従来型のマイクロリアクタで用いてきた平面水素火炎バーナに代えて,縦型のマイクロリアクタに組み合わせるリング状の火炎と,電気ヒータの特性を把握した.これにより,非常に微弱な発光を呈する多段酸化反応の低温側の過程を観察するのに必要な情報を取得している.平成27年度には,縦型のマイクロリアクタとリング状火炎の組合せにより,温度勾配の穏やかな状態で最高温度を変化させることで,三段の反応のうち低温側の2段のみ,また最も低温の1段のみの反応帯を実際に抽出して安定化することに成功した.世界標準とされてきた詳細化学反応機構と,近年改良が進められている複数の反応機構を用いてこうした条件を模擬する数値計算を行ったところ,実験観察と,複数の反応機構による反応帯構造には顕著な食い違いがあることが明らかとなった.今後は,この差異の原因を特定し,反応機構を修正するため,分離した反応帯における化学種計測を実施し,真の現象を表現しうる詳細反応機構の構築に向けて,反応経路解析等を進める予定である.このため,質量分析器へのサンプリング系統の構築も併せて進めてきた.縦型のマイクロリアクタとリング状火炎の組合せで,多段酸化反応のうち低温側2段,低温の1段(冷炎)のみを実際に分離して安定化することに成功した.複数の詳細化学反応機構による数値計算を実施したところ,実験観察と,複数の反応機構による反応帯構造には顕著な差異があることを明らかにしている.分離した反応帯からのサンプリング計測を行うことで,真の現象を表現しうる反応機構構築への準備が整ったこととなる.本年度は,2種類の実験(weak flameの観察と化学種計測)を行った.内径2mmの石英管をリアクタとして用い,当量比1のn-ヘプタン/空気予混合気をリアクタに供給した.軸対象かつ低勾配の温度分布を得るために,鉛直型のリアクタを用いた.外部熱源である水素バーナに供給するガスの組成を変えることで,リアクタ内壁の最高壁面温度を7001300 Kの範囲内で調整した.分離された定常冷炎の化学構造を調べるため,分離定常冷炎を得るのに最適な最高壁面温度を探ったのち,リアクタ出口において化学種計測を行うという手順をとった.リアクタ出口部で,電子イオン化法による飛行時間質量分析計(TOF/MS)を用いてガス分析を行った.数値計算には一次元定常計算コードPREMIXをベースとし,エネルギー方程式に気相と壁面の熱伝達項を加えた計算コードを用いた.MFRの分離定常冷炎に関して,反応機構の再現性を調べるために,3つの反応機構,ここではKUCRS, LLNL, MFLを用いて数値計算を行った.

まず最高壁面温度1300 Kにおいて,実験によって得られた当量比1のn-ヘプタン/空気混合気の火炎画像とKUCRS mech.を用いた数値計算によって得られた火炎構造の比較を行った.実験における3つの微弱な化学発光が存在する温度域と,数値計算において,発熱速度のピーク位置で定義される複数のweak flameが存在する温度域はよく一致することが確認された.さらに定在冷炎のみを安定化させるため,最高壁面温度を700 Kとしてさらに実験及び数値計算を行った.その結果,ひとつの化学発光を実験によって確認すると共に,当該温度域において数値計算におけるweak flameの存在が確認され,両者がよく一致した.この冷炎を対象に,詳細な化学種計測を行った.これにより分離定常冷炎を実現し,その化学構造を同定するという研究目的が達成された.自動車エンジンや航空機の燃料として使用される高級炭化水素燃料は,冷炎・熱炎等の多段酸化反応を呈することが知られている。多段酸化反応の解明は,ノッキングや振動燃焼など,燃焼器の効率向上阻害現象の解決に不可欠であるが,特に低温酸化については反応特性時間が長くなることから,定量的特性の解明に特有の難しさがあった。本研究では,独自開発した「火炎クロマトグラフ法」,温度分布を制御したマイクロリアクタを用いることで,正ヘプタンにおける低温酸化反応帯を,高温酸化反応帯から分離して安定化することに成功,さらにはその内部の化学的構造を実験により解明した。既存の化学反応モデルの改良,高精度化に資すると期待される。初年度に予定していた装置開発はいずれも順調に進んだ.二種の加熱方式(電気および小型火炎)を開発した他,液体燃料用の温度調節装置付きの気体混合気作成装置,化学種濃度分布計測のためのサンプラなど,概ね良好に進捗している.また数値計算についても,小型火炎加熱により形成される,低温度勾配状態での特性把握を終え,二年度目への準備が整った状況にある.本手法の強みを活かし,分離した低温酸化反応帯における真の現象を表現しうる詳細反応機構の構築に向けて進める.質量分析器へのサンプリング系統の構築をすすめ,サンプリング実験を行う.実験的に冷炎反応帯の化学種分布計測を行い,反応経路や感度の修正を通じて,既存の詳細反応機構の抜本的な改良へと繋げる予定である.28年度が最終年度であるため、記入しない。燃焼工学研究進捗は,当初計画に沿って順当に進捗しており,二年度目の27年度からは実際に,正ヘプタン,イソオクタン等の実燃料成分にあたる燃料やサロゲート燃料を対象に常圧・昇圧における実験,また詳細化学反応機構を用いる数値計算へと進める.簡略化反応機構の構築についての知見蓄積も進んでおり,段階別反応に基づく簡略化機構に向けて特性把握を継続する予定である.年度切り替えに近い時期の学会参加費の事務処理が年度末時点で完了できなかったため.28年度が最終年度であるため、記入しない。年度末時期に予定していた人件費・謝金相当分が,該当者の体調不良により減額になったため。予定通り,学会参加費として使用する.28年度が最終年度であるため、記入しない。次年度に新たに依頼する人件費に充当する。28年度が最終年度であるため、記入しない。
ソーラーシェアリング下の光環境と作物生育特性の解明

本研究では、ソーラーシェアリングを活用した新たな営農モデルを構築するために、次の3点について検討している。1)ソーラーシェアリング下の光環境と作物生育、2)半透過型ソーラーパネルの特性と植物栽培への利用可能性調査、3)ソーラーシェアリング時の収量予測モデルの構築今年度は、まずソーラーシェアリング下の光環境について、稼動中のソーラーシェアリング施設(高知県四万十町、遮光率70%)での計測を行った。パネル下の光量子量は、露地部分に比べ2025%に留まったが、パネル下栽培作物はある程度の収量を確保することができた。中心作物であるカボチャとハスイモの収量は、それぞれ地域平均収量の73%、122%(未出荷分を含む)であった。また、栽培中の光合成速度を計測したところ、光環境に応じた値を示し、収量予測モデル構築のための生育指標としての有効性が示唆された。一方で、LED光源を装備した植物育成用インキュベータを用い、リーフレタスを対象に現地での光環境を再現した栽培試験を行った。太陽光下での条件と比較した結果、地上部新鮮重の値は5060%程度に低下した。しかし、可食部分の状態は良好であり、実際のソーラーパネル下においても販売可能な収穫物が得られたことから、リーフレタスもパネル下栽培作物の候補のとなり得ると考えられる。これらの結果は、今後試験的に導入する半透過型ソーラーパネルでの基礎データとなることが確認された。導入を予定していた半透過型透過型太陽光パネル(Sun Well Solar社製)が製造中止となり、必要在庫を確保するのに相当の時間を要した。そのため、試験圃場への設置が遅れており、パネル下の特性評価、栽培試験を行えておらず、進捗はやや遅れている。パネル下の光環境の計測は順調であり、今後蓄積されたデータを活用したモデル構築を行う予定である。進捗が遅れている半透過型太陽光パネル下での光環境特性、直下での作物栽培特性の調査について、露地及びハウス内での試験を速やかに行う。光環境を再現したインキュベータ内での試験と連動させ、新たな知見を求める。ソーラーシェアリング施設での計測では、計測ポイントを増設するとともに区画ごとの光環境を明らかにし、作付に際しての指標とすることを検討する。実験圃場での設置部品が確保できず未使用額が生じたが、次年度分と併せ物品費として速やかに使用する予定である。