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住宅再建にかかる公的支援を補完するシステムの制度化－復興基金・義援金に着目して－

本研究では、復興基金について、それが生まれた背景、主体、財源、支援分野を分析した。その上で、公的支援を補完するための東日本大震災復興基金の特色や、ローカル・ガバナンスを推進する上での復興基金の機能を明らかにした。一方、義援金は、その使途、仕組みについて分析するとともに、任意の寄付金であるが故に災害によって格差が生じる。義援金を融通し合う仕組みについて提言した。財源面から、将来の巨大災害に備える上では復興基金や義援金以外の方策も必要である。米国の国家洪水保険制度にも言及するとともに、保険や共済を軸に自助・共助・公助が連携する総合的な支援制度について考察した。1.東日本大震災被災地における復興基金等による住宅再建支援策について、岩手県と県内6市町村、宮城県と県内8市町の状況を分類した結果、支援には大きく18パターンあることが判明した。すなわち、「移転、現地再建」、「災害危険区域」「新規建設・取得、補修改修」「利子補給、直接補助」等に応じた多様な支援策が用意されたこと、さらに、宅地復旧やバリアフリー等の追加支援のあることがわかった。次に、各メニューの支援額を明確にするため、両県の5つの基礎自治体(宮城県名取市、仙台市、気仙沼市、岩手県陸前高田市、釜石市)を事例に、データベース化した。これらから、以下の知見を導き出すことができた。1国の支援策が限定されるなかで、地方自治体では主に復興基金を使って地域の実情に応じた独自の支援策を展開したこと。2これまでの災害以上に復興基金を活用する傾向が高まってきたこと。3他方、市町村独自に支援策を展開したことから格差が見られること、4そのため、国や県である程度の調整、基準作りが必要ではなかったかということ。5復興基金そのものも財源を国に依存しており国の財源なくして住宅再建が難しいこと。2.県レベルでの義援金による住宅再建支援について、宮城では津波浸水区域での住家被害に対する加算や震災孤児への支援等メニューが多いが、1世帯当たりの金額は岩手の方が多い。そして、被災者の手元に渡る義援金は、1赤十字や共同募金等全国ベースで集まったもの、2県ベースのもの、3市町村ごとのもの、からなるため結果的に住宅再建支援に差が生じることが明らかになった。3.市民や民間による財源面での被災者支援は難しいが、新たなコミュニティ形成を支援する中間支援組織があり、福島原発事故に伴う広域避難者への支援を福島県内外で調査した。その特色として、ネットワーク力、アウトリーチ、専門性といった機能を有することがわかった。1.被災地では、高台移転にせよ現地再建にせよ、今なお土地にかかるハード整備に取り組んでいる。復興庁によれば、2016年3月現在でも、避難者は174千人もあり、一方で高台移転完成率は32%、公営住宅完成率は49%に過ぎない。現地再建の場合も区画整理事業等によるハード整備を必要としている。そのため、住宅整備が完了するのは2018年末と見込んでおり、現段階で復興基金や義援金の執行結果を考察するのは難しいが、一方で、ハード整備の進展とともにソフト面での政策が求められることから、どのような方策が取られているのかについて、岩手県と県内4市町(釜石市、宮古市、陸前高田市、大槌町)、宮城県と県内5市町(石巻市、名取市、気仙沼市、南三陸町、女川町)の役所(役場)をヒアリングするとともに、被災地を視察した。2.その結果、復興基金の特色として、過去の復興基金を継承した支援がある一方で、「1長期避難に対する配慮」「2地場産業に対する直接的支援」「3次の時代を見据えた対応」があるのがわかった。これらは、この度の災害や復興の状況を考慮したものと考えられる。一方、「4ハードによる整備」「5従来の公費でも対応可能な支援」のあることもわかった。これらは、従来の復興基金が主に民間の財団法人で運営されたのに比べ、より行政予算の特質を反映したものと考えられる。その特色を明確にするため、2004年新潟県・復興基金後に設置された中越大震災復興基金についても調査した。3.義援金については、主に被災者に対する直接的な現金支給として使われており、復興基金のような特色を有していない。復興基金・義援金とも、住宅再建に関わるソフト支援をどうするのかが課題であることがわかった。市民や民間の資源を取り入れた海外での社会貢献策に関する調査が実施できなかったものの、東日本大震災被災地における住宅再建がその前提となる土地のハード整備に時間を要する中で、復興基金・義援金が主にソフトの整備にどう活用されるかを調査することにより、その特色を明らかにすることができたことから、全般的にはおおむね順調に進展していると考える。平成28年4月に熊本地震が起こったことに伴い、同地震後の住宅再建等に対する復興基金・義援金のあり方も考察の対象に含めた。熊本地震でも、平成28年12月に「熊本地震復興基金」が設置された。熊本地震の特色の一つに地盤の崩壊があり、住宅の上物が問題なくても、宅地が崩いたために再建せざるを得ないといった被害が多数発生した。被災者生活再建支援法による支援の対象外に対する行政の対応が注目された。これに対し、熊本県では、1既存の公共事業で解決できるものはそれを活用する、2公共事業の対象とならないものについては復興基金で新たな支援策を講じる、という方策を採った。

これにより、公共工事から漏れた法面・擁壁・地盤の復旧工事、地盤改良工事、傾斜修復工事については、費用から50万円を控除した額に対して2/3を乗じた額(上限633.3万円)を支給した。このほかにも復興基金で、二重ローンに伴う利子相当額を補給する支援を行うことになった。一方、東日本大震災復興基金で実施された住宅再建そのものに対する助成や利子補給は現時点では実施されていない。復興基金の補完機能を認識するとともに、その時々の復興基金によって支援メニューや支援額が異なるといった課題が見える。復興基金を制度化する、あるいはガイドラインを設置することにより、支援の継続性を担保する必要性が明らかになった。また、義援金については、県レベルで住宅全壊に対し80万円の見舞金が出るが、これも集まった額と被災者の数等で配分額が算定されるため、災害の度に被災者が受け取る金額が異なるなど、不安定なままである。住宅再建支援のためには、安定した支援策が必要である。将来の巨大災害に向けた復興基金の制度化、義援金配分のミニマム・スタンダードの設定の必要性が認識された。熊本地震における住宅再建支援にも調査を拡げることで、被災者再建支援に新たなニーズが生じたこと、それに対して、復興基金で機動的に対応していることが明らかになった。一方、基金の設立に時間を要すること、東日本大震災復興基金での支援が実施されていないことなど、アドホックに設置される復興基金の限界や課題が改めて認識された。東日本大震災復興基金との比較や、熊本地震復興基金の今後の展望に関する知見を得ることができた。米国における住宅再建の状況について、将来巨大地震災害が予測されるワシントン州を調査した。米国では、2005年のハリケーンカトリーナにおいて、住宅全壊家屋に対し15万ドルの補助金を提供したが、特例的な扱いとなっており、日本同様、私有財産の損失に対し公的に補償するのは難しいといった見解を維持している。シアトル市等では、損壊家屋に対する少額な補助金を準備している。他方、水害に対しては国家洪水保険制度を有している。洪水被害者の救済と洪水被害の軽減を兼ね備えており、1コミュニティ単位で加入することで被災する可能性の高い個人だけが加入しないよう配慮する、2災害軽減に取り組むコミュニティに対しては保険料を軽減するなど自助努力を促す、3連邦政府が保険金の支払いを保障するので民間保険会社も契約増加に一役買っている、といった特色がある。我が国の地震保険制度の充実にも参考になると考えられる。住宅再建支援の仕組みは、国によって異なる。2015年のネパール地震では耐震住宅を再建する場合に補助金を交付することがわかった。この点、兵庫県では独自の住宅再建共済制度「フェニックス共済」があり、年額5千円の掛け金で全壊に対し600万円を給付する。兵庫県が事実上支払いを保障している。復興基金に関しては、熊本県が、被災宅地復旧支援事業や公営住宅既存ストック活用事業といった独自の方策を展開している。本研究では、阪神・淡路大震災以後の国内外での住宅再建にかかる公的支援を補完する方策について研究してきた。住まいは、個人の私有財産ともに、まちの賑わいという公的財産の性格をも有している。そうしたことを考慮すると、ひとつに囚われない多様な方策を準備するのが現実的と考えられる。
Abeta離散・クリアランスをターゲットとした認知症治療法に関する研究

スタチンがマウスにおいて脳内ベータ・アミロイドを低下させることおよびその機序を明らかにした。スタチンはベータ・アミロイドの産生を抑制し、かつベータ・アミロイドのクリアランスを増大させた。ベータ・アミロイドのクリアランス増大の機序としてはLRP-1の増加が考えられた。両者においてイソプレニル化が関与していた。本年度はAβのクリアランスに関して、HMGCoA還元酵素阻害薬であるフルバスタチンの効果を詳細に検討した。まず、フルバスタチンは野生型マウスにおいて脳内のAβを低下させた。Aβ低下の機序としてAβの前駆体であるアミロイド前駆体蛋白C端断片(APP-CTF)が低下していた。APP-CTFの低下の機序としてはAPP-CTFの分解促進が示唆された。次にアルツハイマー病モデル・トランスジェニックマウスにおいても脳内Aβの低下が観察された。しかし、野生型マウスで認められたスタチンによるAPP-CTFの低下は認められなかった。そこで、脳内Aβの低下の機序としてAβのクリアランスがスタチンによって改善している可能性が示唆された。そこで脳実質内にアイソトープラベルしたAβを投与し、経時的に脳内残存Aβを測定した。その結果、スタチンはAβのクリアランスを促進することが判明した。スタチンによるAβのクリアランスの促進は世界で初めての知見である。Aβのクリアランスは脳内における分解、および血液脳関門を介したAβの脳内から末梢への排出が寄与すると想定されている。脳内でAβ分解を担っているネプリライシンやインスリン分解酵素はスタチンにより活性は変わらないが、脳から末梢への排出を担っていると報告されているLDL receptor-related protein(LRP)-1の発現が血液脳関門の本態と考えられている脳血管内皮細胞においてスタチンにより増加することが判明した。また、脳内にAβが蓄積していることはAβのクリアランスに影響を与えるか否かを明らかにする為、アルツハイマー病モデルマウスと野生型において、Aβのクリアランスに違いがあるか検討した。その結果、アルツハイマー病モデルマウスではAβのクリアランスが野生型マウスに比べ、何ら障害されていないことが判明した。本年度はAβ産生の低下機構についてHMGCoA還元酵素阻害薬であるスタチンの効果を詳細に検討した。まず、Aβの前駆体であるアミロイド前駆体蛋白C端断片(APP-CTF)の細胞内での分解が促進していることを証明した。次に細胞内の蛋白分解器官であるライソゾームの分解活性が変化していなかったことからAPP-CTFの細胞内輸送を検討した。スタチンはAPP-CTFのエンドソームからライソゾームへの細胞内輸送を促進していることを認めた。このことによってAPP-CTFの分解が促進されていると考えられた。このことは初代神経培養細胞においても確認され、イソプレニル経路を介していることが判明した。そこで、脳内Aβの低下の機序としてAβのクリアランスを検討したところ、スタチンがAβのクリアランスを促進していることが判明した。このメカニズムに関して培養細胞を用いると、イソプレニル経路を介していることが判明した。以上のことより、スタチンはAβ産生抑制とAβクリアランス促進という2つのメカニズムでAβを低下させることが判明した。我々はスタチンをマウスに投与し脳内ベータ・アミロイドが低下することおよびその機序を明らかにした(Shinohara, Sato, et al. JBC2010)。ベータ・アミロイドの産生抑制の機序としてはその前駆体であるAmyloid Precursor Protein-C terminalfragment (APP-CTF)の細胞内輸送を促進して、そのライソゾームでの分解を促進しているように考えられた。培養細胞においても同様の作用が見いだされ、スタチンによるAPP-CTF低下はメバロン酸添加によりキャンセルされたことからスタチンによるタンパクのイソプレニル化抑制作用を介していることが示唆された。また、ベータ・アミロイドは産生とクリアランスのバランスでその脳内レベルが決定されるが、スタチンはベータ・アミロイド・クリアランスをも増加させていた。ベータ・アミロイドのクリアランスの担うとされている分子をスクリーニングしたところ、そのうち、LDL receptor-

related protein (LRP)-1の発現をスタチンは増加させていた。細胞レベルでもスタチンはLRP-1の発現を亢進させていた。さらにLRP-1の阻害をRAPやLRP-1抗体を用いて行ったところ、細胞へのベータ・アミロイドの取り込みは抑制された。また、スタチンによるLRP-1の発現亢進はメバロン酸添加によりキャンセルされたことからスタチンによるタンパクのイソプレニル化抑制作用を介していることが示唆された。さらにスタチンの脳内ベータ・アミロイド・ダイナミクスに対する作用を明らかにする為、マイクロダイアリシスの系を確立し(論文投稿中)、検討を行った
骨吸収抑制薬開発への新しいアプローチ:リガンド/受容体接触ポイントからの創薬

骨吸収を司る破骨細胞の分化はRANK(receptor activator of NF-κB)とRANKリガンドとの相互作用を必要とする。それらの分子は腫瘍壊死因子(TNF)受容体とTNFのファミリーにそれぞれ属しているため、我々は、TNF受容体上の重要なリガンドとの接触部位に似せた類似構造ペプチド(WP9QY)がRANKリガンド誘導による破骨細胞形成と活性化を抑制する能力について検討した。WP9QYペプチドはマウスの共存培養系およびRANKリガンド添加の骨髄培養系を用いた破骨細胞形成だけでなく、単離した破骨細胞によるRANKリガンド誘導の骨吸収亢進作用をも用量依存的に抑制した。WP9QYの破骨細胞形成抑制効果はTNF受容体欠損マウスでも認められたことから、この抑制にはTNF/TNF受容体相互作用を介さずに効果を現す可能性が示唆された。さらに、WP9QYは低カルシウム食飼育マウスや卵巣摘出マウスにおけるin vivoの破骨細胞形成亢進を抑え、骨量減少を防ぐことが明らかとなった。これらの結果はTNF受容体上のリガンドTNFαとの重要な接触部位であるドメイン3番目の最初のループ構造が、少なくとも部分的にはRANK/RANKリガンド関係においても保存されていて、機能的には破骨細胞やその前駆細胞におけるRANKからのシグナル誘導に重要であることを示唆する。リガンド/受容体接触ポイントの結晶構造解析情報から創薬するストラテジーは、骨吸収抑制剤開発分野における新しい時代を切り開くものと期待される。Pennsylvania大のGreene博士のグループは、TNFα/TNF受容体の相互関係において機能的に最も重要な接触ポイントの立体構造に似せてわずか9つのアミノ酸でできた環状ペプチド(W9)を合成し、W9によりTNFαの作用をブロックすることに成功した(Nature Biotechnology,15,1266-1270,1997)。平成12年度における本研究の目的は、in vivoの骨吸收実験モデルを用いて、この小さな環状ペプチド(W9)による骨吸收抑制效果を示すことである。我々は、低カルシウム食(低Ca食)飼育したマウス(6週令の雄のCD-1マウス)が48時間という短いあいだに骨密度が下がり、対照群に較べて破骨細胞数が上昇する実験的骨吸収モデルを用い、このW9のin vivoにおける骨吸収抑制効果を検討した。まず、W9がin vitroの破骨細胞形成を抑制することを再確認した。2回のin vivoの予備実験の結果からペプチドの投与回数と投与量の目安をつけたのち、本実験を行なった。マウスを正常Ca食(0.5%Ca)+vehicle投与群、低Ca食(0.05%Ca)+vehicle投与群、低Ca食+W9低濃度投与群(9mg/kg)、低Ca食+W9高濃度投与群(24mg/kg)の4群に分け、低Ca食に替えると同時に打ちはじめ3時間おきに計16回皮下投与を行ない、最終投与の3時間後に屠殺した。X線による骨密度解析の結果、脛骨および大腿骨の骨密度は低Ca食群で有意に減少したが、W9投与群でその減少が用量依存的に抑制された。脛骨の非脱灰切片を用いた形態計測の結果、近位2次海綿骨部における破骨細胞数(N.Oc/BS)が低Ca食群で有意に上昇したが、W9高濃度投与群では完全に抑制された。高濃度投与群でも、体重減少を認めなかった。このことからW9の骨吸收抑制効果がin vivoの系で明かとなった。TNFα/TNF受容体の相互関係において機能的に最も重要な接触ポイントの立体構造に似せてわずか9つのアミノ酸でてきた環状ペプチドW9は、TNFαの作用をブロックする(Nature Biotechnology,15,1266-1270,1997)。

今回我々は、このW9により低カルシウム食飼育によるマウスの骨密度減少を完全に抑制し、低カルシウム食飼育による破骨細胞数の上昇もブロックすることを見いだした(昨年の報告書参照)。この骨吸収抑制メカニズムを明らかするために、生体分子間相互作用解析装置(IAsys、Thermolab system)を用いて合成環状ペプチドW9とRANKLおよびTNFの相互作用を検討したところ、RANKLおよびTNF双方ともW9にほぼ同様な親和性を持ってバインドしていることが明らかとなった。また、TNF superfamilyのCD40Ligandに関しては同様な親和性は全く検出されなかった。このことから、W9はTNFとRANKLの双方に対するアンタゴニストとして生体内で働く可能性が示唆された。また、C57BL/6マウス骨髄細胞からRANKLにより破骨細胞を誘導すると、5μMのW9により完全に抑制されるが、TNF/TNF受容体の相互作用を抑制しない環状のコントロールペプチドによっては全く抑制を示さなかった。また、TNF受容体1型、2型それぞれのノックアウトマウスを用いて同様な実験を行なったが、RANKL誘導による破骨細胞形成をW9は野生型同様に5μMの濃度で完全に抑制した。このことからW9はTNFのアンタゴストとしてだけでなく、RNAKLのアンタゴストとして働き、炎症性の骨吸収に対しても有力な抑制剤になる可能性が示唆された。(論文投稿中)
磁気特性を考慮したACモータの高度駆動制御法の研究

本研究では、当初より、磁気損失最小化駆動制御法、磁気飽和特性を考慮した駆動制御法に関する技術開発を目指した。結果的には、これら2技術に加えて、D因子システムに関しても以下のような成果を上げた。1.磁気損失最小化駆動制御法ACモータの等価鉄損抵抗同定法を完成させることができた。また、突極形永久磁石同期モータを対象に、鉄損抵抗を考慮にいれた、更には動作領域に応じた、最適な電流制御法(モータ駆動法)(1)(3)の構築を図ることができた。すなわち、(1)実効的な電圧制限がない領域でのトルク指令に合致した効率的電流制御法(2)実効的な電圧制限がある領域でのトルク指令に合致した効率的電流制御法(3)強い電圧制限がある領域でのトルク指令に対する最良の電流制御法2.磁気飽和特性を考慮した駆動制御法円筒形同期モータに対して、磁気飽和を考慮した制御用数学モデルの構築、更にはこれに基づくシミュレータの開発に成功した。これらの成果を活用することにより、回転子の初期位置推定法の開発にも成功した。突極形同期モータに関しては、磁気飽和特性を考慮した数学モデルの構築に一応の目処をつける段階に止まった。3.D因子システム1,2項の技術に関係するD因子システムの重要性と有用性に気づき、この研究も併せ遂行した。D因子システムに関しては、総合的な研究を完遂することができ、多くの有益な成果を得た。更には、IEEEから本研究に関しTransactions論文賞を受賞した。1.年度当初の計画概容年度当初、以下の計画を立てた。(1)磁気損失最小化駆動制御法磁気特性の中でも特に磁気損失を考慮にいれた制御法に関し、この実験を開始し、制御法の評価、改良を行い、制御法の完成度の向上を図る。(2)磁気飽和特性を考慮した駆動制御法磁気飽和を考慮した制御用数学モデルの構築、更にはこれに基づくシミュレータの開発を行う。2.年度実績以下の実績を得た。(1)磁気損失最小化駆動制御法年度前半で、本研究の理論的ベースの1つである等価鉄損抵抗同定法の国内外での発表を実施することができた。磁気特性の中でもモータ効率的な駆動に深い関係がある鏡相特性を利用した制御法(鏡相形ベクトル制御と命名)の実験を開始した。これを通じ、これまでの構築理論が妥当であることを確認した。目下、実験を継続し、この制御法の改良を試みている。(2)磁気飽和特性を考慮した駆動制御法計画上の目的である、磁気飽和を考慮した制御用数学モデルの構築、更にはこれに基づくシミュレータの開発は、一応100%達成したと言える。目下、この更なる改良を試みている。(1)磁気損失最小化駆動制御法等価鉄損抵抗の同定法の成果の論文投稿を図るべく尽力する。(2)磁気飽和特性を考慮した駆動制御法円筒形同期モータに関し、初期回転子位置推定法を論文としてまとめる。また、突極形同期モータの磁気飽和特性を考慮した数学モデルの構築とこの実機検証に注力し、この進展を図る。(1)磁気損失最小化駆動制御法同定法に関する論文を投稿し、論文誌掲載を達成した。磁気特性の中でもモータ効率的な駆動に深い関係がある鏡相形ベクトル制御技術の改良を重ね、学術発表できるレベルに完成度を引き上げ、一部これを行った。また、本技術の実用化に深く関連したD因子システムに関し、大きな前進を得た。(2)磁気飽和特性を考慮した駆動制御法円筒形同期モータに関し、初期回転子位置推定法を論文2002年度8月に学術的発表を行った。また、論文として投稿した。突極形同期モータの磁気飽和特性を考慮した数学モデルの構築は一応の目処をつけた。

(1)磁気損失最小化駆動制御法突極特性を有する永久磁石同期モータを対象に、動作領域に応じた電流制御法の構築を図る。構築予定の制御法の内容は以下の通り。1)実効的な電圧制限がない領域でのトルク指令に合致した効率的電流制御法2)実効的な電圧制限がある領域でのトルク指令に合致した効率的電流制御法3)強い電圧制限がある領域でのトルク指令に対する最良の電流制御法(2)対外発表と論文投稿これまでの研究成果を、国内外で積極的に発表を行う。最低1件の国際会議参加を目指す。また学会論文誌への投稿も行う。2.年度実績以下の実績を得た。(1)気損失最小化駆動制御法計画の電流制御法を構築し、所期の成果をあげた。(2)対外発表と論文投稿標記成果を論文投稿し、掲載が確定した。また、6月には国際会議への参加も果たした。
赤血球造血因子(エリスロポエチン)の新しい生理作用に関する応用細胞生物学的研究

エリスロポエチン(EPO)は腎臓で生産される糖蛋白質であり、赤血球造血に特異的に作用するホルモンと考えられてきた。しかし、我々はEPOが他の組織でも発現していることを発見し、今までにない新しい生理機能を発見した。また、EPOの生産制御の特徴を解析し、その応用細胞生物学的研究を行い以下の成果をを得た。1.EPOは中枢神経系でも生産されており、神経細胞にEPO受容体が発現していることを証明した。神経系ではアストログリアがEPOを生産しており、脳虚血による神経細胞死をEPOが抑制することを発見した。脳におけるEPO生産は、腎臓と同じく低酸素により著しく誘導される。2.EPOは子宮及び卵管で発現されることを発見し、その生理作用を検討した結果、子宮EPOは性周期過程で定期的に起こる子宮内膜層における血管新生に関与することが判明した。卵管におけるEPOの生理的機能は不明である。なお、子宮及び卵管におけるEPO生産は低酸素により誘導されるが、エストロゲンにより強く誘導されることを見出した。3.解糖系の酵素やEPOの遺伝子発現は酸素により制御されるという特徴を持つ。すのわち、低酸素のより遺伝子の転写が著しく活性化される。これらの遺伝子は全て低酸素応答DNA配列を持ち、低酸素状態ではここにHIF-1と呼ばれる転写因子が結合して転写が活性化される。他方、動物細胞における組み換え型蛋白質の生産の問題点は酸素供給である。常に大量の酸素を供給することは困難である。そこで、上記の低酸素の応答するDNA配列を利用し、酸素不足状態でも蛋白質を効率よく生産する方法を開発することに成功した。エリスロポエチン(EPO)は赤血球形成を促進する糖蛋白質である。これまで、EPOの生産部位は、腎臓及び肝臓であり、EPOの生理作用は赤血球に限定されていると考えられて来た。しかし、我々はEPOが中枢神経系アストロサイトにより生産されており、虚血による神経細胞死を防止することを証明した。更にこの神経細胞死抑制機構を研究し、EPOはグルタミン酸の細胞毒性を解除すること、グルタミン酸の毒性の原因であるNO過剰生産による細胞死を抑制することを明らかにした。EPOの可溶型受容体(EPOと結合可能)を中枢神経系にのみ発現するトランスジェニックラットの作成に成功した。このラットを低酸素状態におくと、EPOが可溶型受容体により捕捉され、神経細胞が死滅し、学習・記憶能力の低下が観察されることを期待して研究を進行させている。性周期に応じて、子宮内膜層は退縮と肥厚を繰り返し、この肥厚は卵巣で合成されるエストロゲンの支配下にある。我々は、子宮内にEPO生産部位があり、EPO生産はエストロゲンにより誘導されることを発見した。さらに、子宮内のEPOは子宮内膜層の肥厚に伴う血管新生に重要であることを証明した。子宮におけるEPO生産細胞を同定するために、子宮組織をコラゲナーゼで処理し、更に10μmのメッシュを通すことにより均一な細胞懸濁液を調製した。この細胞浮遊液はEPOを生産し、EPOの生産はエストロゲンにより誘導された。腎臓、肝臓、アストロサイトのEPOの生産は低酸素により著しく誘導されるが、子宮内のEPO生合成は低酸素によりほとんど誘導されず、子宮組織におけるEPO生合成は特異な機構により調節されている。エリスロポエチン(EPO)は赤血球造血に特異的に作用するホルモンと考えられてきたが、脳内でも産生され神経栄養因子として作用すること、また子宮でもエストロゲン刺激で産生が誘導され、性周期に伴う子宮内膜の肥厚の際の血管新生に関与する事を我々は発見してきた。

今年度は、神経系において実際にin vivoでEPOが神経栄養因子として作用することを以下のような実験で示した。即ち、高血圧自然発症ラットを用いて、EPOを投与することにより、虚血による空間認識不全を軽減できることを水迷路実験で示した。また、in situ hybridizationによって大脳皮質閉塞部の辺縁部でEPO受容体のmRNAの発現誘導が確認できた。これらの結果から、閉塞によってダメージを受けた部位が広がらないように、EPOによって神経系の保護が行われていると考えられた。また、子宮におけるエストロゲン依存性エリスロポエチン産生について更に詳細に研究を行った。即ち、内因性エストロゲンを枯渇させるため卵巣を摘出したマウス(OVXマウス)を用いて、エストロゲン投与により子宮内のEPOmRNAが誘導されることを確認した。また、エストロゲンの効果が一過的なのはエストロゲンに対する脱感作によることが示唆された。EPOの主な産生制御因子は酸素であり、EPOの主要な産生臓器である腎臓では酸素によるEPOmRNAの発現誘導が見られるが、エストロゲンによる誘導は殆ど見られなかった。一方、子宮では逆にエストロゲンによるEPOmRNAの誘導は顕著であるが、低酸素による誘導は殆ど見られないことから、子宮で峰異なるEPO遺伝子の発現調節機構が存在することが示唆された。また、卵管においてもエストロゲン依存性のEPOmRNAの発現誘導が観察された。エリスロポエチン(EPO)は赤血球造血に特異的に作用するホルモンと考えられてきたが、脳内でも生産され神経栄養因子として作用すること、また子宮でもエストロゲン刺激で生産され、性周期に伴なう子宮内膜の肥厚の際の血管新生に関与することを我々は発見してきた。今年度は、アストログリアの生産するEPOとCHO細胞で生産した組み換え型EPOを精製した。過剰のグルタミン酸は神経細胞に対して毒性を示し、その毒性は培養神経細胞を用いて測定することが出来る。またEPOはこのグルタミン酸の神経毒性を緩和することが出来る。精製したEPOを使用し、神経細胞保護効果を調べ結果、両EPOにおいて大きな差は無いことが判明した。EPOは腎臓、脳、子宮、卵管で生産される。それぞれの組織におけるEPO生産の制御の特徴を解析し、今までにない新しい知見を得た。腎臓、脳におけるEPO生産は低酸素により誘導される。腎臓における誘導は一過的であり、2-4時間で生産は最大値を示し、動物が低酸素状態に維持されているにもかかわらず8時間後にはEPOの生産は低下する。他方、脳におけるEPOの生産は低酸素状態が続く限り高い状態が維持される。子宮におけるEPOの生産はエストロゲンにより一過的に誘導される。低酸素も子宮でのEPOを誘導するが、その誘導にはエストロゲンの存在が必要である。卵管におけるEPOは、精子が受精能を獲得する基部及び受精の場である膨大部において生産される。卵管におけるEPOの生産もエストロゲンにより一過的に誘導されるが、卵管のEPO生産はエストロゲン非存在下で低酸素によっても誘導される。
思春期前後の運動が骨代謝マーカーおよび血中ビタミンDに与える影響

本研究は、思春期前後の運動が女子大学生の骨代謝マーカーおよび血中ビタミンDに与える影響について明らかにすることを目的とした。女子大学生を対象に現在および過去の運動習慣と現在の骨代謝マーカーおよび血中ビタミンDの関連を検討した結果、初経発来時に屋内スポーツを行っていた者は屋外スポーツを行っていた者よりも血中ビタミンDが低かった。よって、初経以前から1年を通じて屋外での運動を行うことは骨の健康の維持・増進に有効であることが示唆された。近年、骨粗鬆症を予防することを目的として、若年期から様々な対策が提唱されている。その中で、思春期前後でのhigh impactな運動の実施、そしてビタミンD不足の解消が挙げられている。本研究は、思春期前後の運動(種類・頻度・練習環境)が女子大学生の骨代謝マーカーおよび血中ビタミンDに与える影響について明らかにすることを目的とする。平成22年度では大規模な横断的調査を行った。対象は体育系学部に所属する継続的な運動習慣を有する女子大学生を中心とした約130名とした。なお、本研究の遂行にあたり、被験者の偏りを避けるため、本学内および他大学の各競技チームの協力を得て実施した。採血により骨代謝マーカーとして、骨吸収マーカー:I型コラーゲン架橋N-末端テロペプチド(NTx)、骨型酒石酸抵抗性酸性フォスファターゼ(TRAP-5b)、骨形成マーカー:骨型アルカリフォスファターゼ(BAP)、および血中ビタミンDとして25-ヒドロキシビタミンD(25(OH)D)、副甲状腺ホルモン(PTH)、女性ホルモン(エストラジオール)を測定した。また、同時に質問紙により過去および現在の運動の種類や練習量、月経状況や現在の体調、傷害調査などを行った。現時点では、全てのデータの入力を完了し、現在の運動習慣からの比較、および初経発来時の運動種目からの検討を行っており、ほぼ研究計画通りの予定で進んでいる。今後は骨代謝に影響を与える特徴的な因子を抽出するために、様々な統計的手法を用いて検討を行い、得られた知見に関しては国内外での学会にて成果を公表する予定である。(目的)骨粗鬆症の予防のためには、若年期での最大骨量を高めることが重要とされており、その手段としてhigh impactな運動の実施や血中ビタミンD不足の解消が挙げられている。(方法)平成23年度は、平成22年度に行った女子大学生を対象とした横断調査の結果を基に、現在の運動習慣からの比較、および初経発来時の運動種目(過去)と骨代謝マーカーおよび血中ビタミンDの関連について統計的手法を用いて検討した。(結果)屋内スポーツ競技者は屋外スポーツ競技者よりも血中ビタミンDが低く、副甲状腺ホルモン(PTH)が高かった。また、屋外スポーツを行っている者でも初経発来時に屋内スポーツを行っていた者は血中ビタミンDが低かった。血中ビタミンDは季節変動があり、特に冬期において低く、屋内スポーツ競技者の多くは慢性的なビタミンD不足の状態であった。また、血中ビタミンDと骨形成には正の相関がみられた。(考察)本研究において先行研究と同様に屋内スポーツ選手にビタミンD不足者が多いことが明らかにされ、体育館などの屋内で跳躍運動を伴う運動を定期的に行っていても血中ビタミンDの不足が生じ、骨形成に対し影響を与える可能性があると考えられる。また、血中ビタミンDに対しては、思春期前後に実施する運動の種類だけでなく、練習環境(屋内・屋外)といった要因も大きく影響することが示唆された。
機能蛍光リガンドによる選択的神経細胞標識:in vivo神経回路形成観察への応用

神経回路形成のメカニズムを研究する上で、生きた組織内における様々な神経細胞の振る舞いを個々に追跡することは重要な課題である。脊髄後根神経節にある神経成長因子(nerve growth factor;以下NGFと略)感受性神経細胞の神経軸索は、脊髄の背中側の介在神経とシナプスを形成する。申請者は独自に合成した蛍光NGFを用いて、脊髄後根節神経の成長円錐におけるNGF取り込みや細胞内輸送の仕組みを調べている。この蛍光NGFは極低濃度でTrkA受容体をもっNGF感受性細胞に選択的に取りこまれる。このようなリガンド結合の特異性に基づいた選択的な神経細胞の蛍光標識を神経回路形成途上の胚組織内でおこない、そのふるまいを組織内で追跡することによって、神経軸索ガイダンスのメカニズムを明らかにすることが1この研究の目的である。実験材料として、ニワトリ胚脊髄組織を用いた。この脊髄組織を寒天で包埋した後、氷温近くまで急速冷却し、前後軸に直交する方向にスライスした。作成したスライス標本を、蛍光標識したNGF(2nM)を含むDMEM/F12細胞培養液中で1時間培養した後、20倍、開口数0.95の対物レンズを用いて観察した。この観察の結果、脊髄の背側および後根神経節のほぼ全体に蛍光NGFが結合していることが明確に認められた。この結果は、NGF受容体TrkAを持つ後根節神経細胞が、脊髄背側で脊髄神経とシナプス結合しているという既知の知見と一致している。後根節神経細胞をより詳細に観察すると、神経節に広く分散した神経細胞体から、末梢と脊髄に向かって神経軸索が伸長しており、この神経軸索内を、神経末端から取り込まれた蛍光NGFが行き来することが認められた。生きた脊髄スライス標本を用いたこのような神経栄養因子のダイナミクスの観察は世界的にこれまでに例がなく、極めて新しいアプローチであると考えられる。神経回路形成のメカニズムを研究する上で、様々な神経細胞の回路形成過程を生きた組織内で追跡することは重要な課題である。申請者は独自に合成した蛍光NGF、Cy3-NGFを用いて、脊髄後根節神経の受容体をもつNGF感受性細胞に選択的に取りこまれる。このような(1)リガンド結合の特異性に基づいた選択的な神経細胞の蛍光標識を神経回路形成途上の胚組織内でおこない、同じ部位から伸長した異なる神経軸索のガイダンスをin vivo条件で観察・追跡することによって、神経軸索ガイダンスのメカニズムを明らかにすることがこの研究の目的である。組織内での蛍光イメージングは、焦点面以外に由来する蛍光の迷光やその散乱光の影響がきわめて大きい。すなわち、組織内のTrkA受容体発現細胞すべてがCy3-NGFで標識されると、良好な組織内イメージングをおこなうことが難しい。そこで、組織内に存在する一部の神経細胞にCy3-NGFのドナーとなるEGFP等を選択的に発現させCy3-NGFを組織全体に投与しても、Cy3-NGFと結合する細胞すべてではなく、そのうちのある一部の細胞のみを観察可能とする方法を考案した。この考えに基づき、平成17年度は後根節神経組織に存在する一部の神経細胞に外来遺伝子を導入する方法の確立を試みた。試行錯誤の結果、単離後根節を導入する遺伝子とともにミネラルオイル中に取り出し、このなかで25ms、50Vの矩形波パルスを5-10回程度与えることによって、神経節内の少数の神経細胞に確実に遺伝子導入をおこなうことができるようになった。
ホメオボックス関連ATBF1遺伝子による人為的神経分化誘導と遺伝子不安定性の解析

抗ATBF1polyclonal抗体によるWesternブロットでは約250kDaのバンドが検出され、抗体結合部位の解析からATBF1はホメオドメインを介してダイマー形成する可能性も示唆された。II. ATBF1発現ベクターをNIH-3T3とPC12細胞にトランスフェクションすると、継代後にATBF1がintegrationされているクローンが消失した。これは、ATBF1が細胞増殖に負に働きATBF1低発現細胞のみが選択的に増殖したことを示唆する。Iの結果とあわせATBF1遺伝子は細胞分化誘導を介して造腫瘍性の抑制に関わる可能性がある。III. ATBF1遺伝子内のtriplet epeatの正常人における多型を検討し、CAA repeatに610回の多型を見出した。神経変性疾患患者をランダムに検討したが伸張は見出されなかった。ATBF1遺伝子は染色体16番にマッピングされ、ここに連鎖する神経変性疾患はまだ報告がなく、今後連鎖の報告があればさらに検討をすすめる。1.ATBF1発現ベクターをneo発現ベクターとともにco-transfectionを行った。細胞には、NIH-3T3(マウス線維芽細胞)とPC12(ラット褐色細胞腫)を用いた。co-transfection後にneo-selectionを行いそれぞれ約50個のクローンを得た。クローンの一部からDNAを抽出しPCRにてATBF1-cDNAの組み込みを検索したところ、約1/3でpositiveであったので、これらを継代した。しかし3回の継代後にcDNAが抜けていることが判明した。このことは、ATBF1がlog phaseよりむしろstationry phaseの細胞で発現が多い(未発表データ)ことと関連しているように思われる。すなわち、ATBF1-cDNAが発現すると細胞増殖にnegativeに働く結果、ATBF1発現の少ない細胞のみがクローンのexpansionの際に選択的に増殖したことを示唆している。このような現象は、癌抑制遺伝子の1つで細胞周期を抑制するRB遺伝子のtransfectionの際にもしばしば見出されており、ATBF1をtransfectionする細胞を選択する必要があると考えられる。2.ATBF1遺伝子産物はその塩基配列から300kda以上の巨大な蛋白と考えられる。最近ATBF1はもう1つsplicingによるisoformがあることが判明し(投稿準備中)、この場合は約400kdaとなる。これらの蛋白を検出するには抗体が必要で、ATBF1の一部を大腸菌で発現させた蛋白を免疫原として抗体を調整したが、これまで適当なものが得られていなかった。今回、ホメオドメインの2カ所をそれぞれGST-fusion proteinとして大腸菌で発現させて得たペプチドを免疫原とした。ウサギでpolyclonal抗体を作製したところ、そのうち1方が特異的であることが判明した。またこのfusion proteinを用いての実験で、ホメオドメインを介してダイマー形成をする可能性が示唆されている。3.ATBF1遺伝子内にあるtripled repeatについて、正常人におけるpolymorphismを検討した。成人30名の末梢血のDNAを用いてPCRにてrepeat部分をはさんで増幅した。その結果polymorphismは認められないことが判明した。III. ATBF1遺伝子内のtriplet repeatの正常人における多型を検討し、CAA repeatに610回の多型を見出した。
認知症高齢者グループホーム選択までの過程とその選択基準

環境変化に伴う不適応状態を起こしやすい認知症高齢者が、グループホームに入居後もその人らしい生活を継続するために、どのような基準で入居先を選択し、入居までにどのような過程を経ているのかを明らかにした。関東にある7箇所のグループホームにおいて、入居者11名、家族介護者7名、施設長7名、介護職員7名を対象に、半構造化面接法によるヒアリング調査を実施した。その結果、入居までの過程は家族介護者が中心に行われており、入居者は、入居前に見学したり、入居の荷造りなどをする機会が殆どない実態が明らかとなった。家族の選択基準は明らかにすることが出来た。入居者の納得のもと入居出来る環境づくりが今後の課題である。<目的>本研究は、環境変化による不適応状態(リロケーションダメージ)を起こしやすい認知症高齢者が、入居後もその人らしい生活を継続するためには、どのような基準で入居先を選択し、入居後にどのような生活を望むのか、利用者側からの視点で方向性を探る研究である。認知症介護の切り札として誕生したグループホームにおいて、利用者側はどのような期待を持ち、どのような生活を望むのか、認知症高齢者本人および家族介護者の声から明らかにしようとするものである。また、グループホームの職員側の考える利用者にとってのグループホーム選択基準も明らかにする。<研究方法>半構造化面接法による個室での個別ヒアリング調査。調査対象者は、グループホームの入居者である認知症高齢者および家族介護者と、グループホームの施設長および介護職員である。<今年度実績>現在までの進捗状況参照。所属研究機関の変更と研究開始年度が重なり、エフォートが当初の見積もりよりも少ない状況となり、外出してヒアリング調査を実施することが難しかった。今年度は、学内で可能な研究活動として、先行研究の収集・整理や、ヒアリングガイドなど調査関連書類の作成を優先的に進めた。<研究目的>認知症高齢者にとって、住まいの場を移すことは、環境変化に伴う不適応状態(リロケーションダメージ)を生じやすくすると言われている。本研究では、グループホームに入居後もその人らしい生活を継続するために、利用者はどのように入居先を選択し、どのような生活を望んでいるのか、利用者側の声から実態を明らかにしようとする研究である。また、グループホームの職員側からも、利用者がグループホームを選択する際に考えられる基準や、利用者が望むグループホームのあり方について、現状の取り組みから明らかにする。<研究方法>対象者は、1グループホームの入居者、2グループホームの入居者の家族介護者、3グループホームの施設長、4グループホームの介護職員の4者である。半構造化面接法による個室での個別ヒアリング調査を実施した。<今年度実績>関東にある2箇所のグループホームにおいて、上記14名、22名、32名、42名を対象にヒアリング調査を実施した。入居者は、入居を知らされず見学もせず入居した方と、事前に見学し納得はしていないが入居に至った方がいた。家族介護者は、見学時に施設の雰囲気や他入居者の様子、職員の対応、面会のしやすさなどの立地条件、金銭面などを選択基準としていた。一方、施設長や介護職員側からは、施設の雰囲気や他入居者の様子、職員の対応、金銭面に加え、居室環境、入浴の頻度や設備、医療が必要になった場合の対応などが選択基準なのではないかという考えが聞かれた。初年度は、所属研究機関の変更と研究開始年度が重なり、エフォートが当初の見積もりよりも少ない状況となり、外出してヒアリング調査を実施することが難しかった。今年度は調査を実施することができたが、入居後間もない新規入居利用者を対象にしているため、空床のないグループホームや入居予定のないグループホームには依頼できず、対象施設の確保が難しく、前年度の遅れを取り戻すには至らなかった。研究期間を1年延長することが承認され、次年度も追加でデータを収集予定である。<研究目的>本研究は、グループホームに入居後もその人らしい生活を継続する為に、利用者はどのように入居先を選択し、どのような生活を望んでいるのか、利用者側の声から実態を明らかにしようとする研究である。また、グループホームの職員側から考えられる、利用者がグループホームを選択する際の基準や、利用者が望むグループホームのあり方について、現状の取り組みから明らかにする。<今年度実績>関東にある6箇所のグループホーム(うち1箇所は昨年度も実施)において、上記17名、25名、35名、45名を対象にヒアリング調査を実施した。1入居前に見学をしたと答えた利用者は一人もいなかった。入居することを事前に説明されたのは3名、説明されなかったのは2名、嫁に配慮し自ら決断したのは1名、無回答1名であった。2家族介護者は、見学時の施設の雰囲気、見学時の他入居者の様子、施設長の雰囲気、職員の雰囲気、職員の対応、面会のしやすさなどの立地条件、金銭面、手作りの食事、趣味活動の継続などを選択基準としていた。3施設長が考える入居先の選択基準としては、見学時の施設の雰囲気、見学時の他入居者の様子、職員の雰囲気、面会のしやすさなどの立地条件、金銭面、医療が必要になった場合の対応、普段の生活の様子、入浴の頻度や設備、職員の構成、清潔感、居室環境などであった。

4介護職員が考える入居先の選択基準としては、見学時の施設の雰囲気、見学時の他入居者の様子、職員の雰囲気、職員の対応、面会のしやすさなどの立地条件、金銭面、医療が必要になった場合の対応、普段の生活の様子、入浴の頻度や設備、外出の頻度、趣味活動の継続などであった。環境変化に伴う不適応状態を起こしやすい認知症高齢者が、グループホームに入居後もその人らしい生活を継続するために、どのような基準で入居先を選択し、入居までにどのような過程を経ているのかを明らかにした。関東にある7箇所のグループホームにおいて、入居者11名、家族介護者7名、施設長7名、介護職員7名を対象に、半構造化面接法によるヒアリング調査を実施した。その結果、入居までの過程は家族介護者が中心に行われており、入居者は、入居前に見学したり、入居の荷造りなどをする機会が殆どない実態が明らかとなった。家族の選択基準は明らかにすることが出来た。入居者の納得のもと入居出来る環境づくりが今後の課題である。今年度実施が難しかった部分の調査については、次年度に追加調査を実施できるよう、次年度の研究計画の修正および調査依頼方法の変更を行う。次年度が研究最終年度にあたるため、ヒアリング調査対象施設の確保に努める。認知症介護2年間の研究で、次年度が2年目であるため、次年度の使用額が生じている。調査対象データをさらに確保するため、研究期間を1年間延長することとしたため。今年度は外出しての調査が難しかったため、当初計画していた謝金等は発生しなかった。次年度は、今年度の繰り越し金も含め、有効かつ適正に研究費を使用する。調査対象者への謝礼、調査交通費、逐語録の作成費用など、研究費を有効かつ適正に執行していく。
環境インフラを活用した環境効率の高い製品サービス社会の構築

既存の環境社会資本(インフラ)が、エンド・オブ・パイプ(末端処理)部分を越え、インフラに関連する物質や産業のチェイン(連鎖)部分に革新技術を適用し、未利用資源活用やサービス展開を図りつつあることに着目する。本研究では、まず上水道、下水道の環境インフラ装置を対象に、太陽光発電、ブロア等環境流体輸送機械へのインバータ適用、コジェネレーションを適用した場合の環境効率改善事例を現地調査して、資源生産性を含む環境効率、費用便益の改善度合いを定量的に把握したさらに、わが国の産業技術が環境インフラとして機能している側面に着目し、1つは製紙工場における古紙利用を対象に、紙リサイクル原料古紙の地域間物流が輸送量及び輸送エネルギー消費に及ぼす影響を分析した。古紙統計年報等から求めた都道府県間の古紙発生・購入量に対し、線形計画法を用いて現状の古紙パルプ生産能力を制約として、総輸送トンキロを最小とする地域間発生・購入量を推計し、現状と比較して約4億トンキロの輸送量及び現状の輸送機関分担率で2,053百万MJの輸送エネルギーが削減される結果を得た。次に、質の高いリサイクル鉄の再商品化を可能にする先導技術と生産インフラを活用した、エコロジカルな産業発展がもたらす環境保全性について、廃棄物産業連関表を用いた評価をおこなった。高質な鉄リサイクル技術を中心とする基本的な物質フローを、既往資料調査やヒアリングにより把握し、次に、廃タイヤガス化、家電リサイクルなどを組み合わせた産業コンプレックスの発展シナリオを描き、そこでの誘発二酸化炭素量や埋立廃棄物量を評価した。環境インフラに付随する新しい革新技術変化が、創造的行動を刺激し、新しい資源やサービスの提供を通じて、競争力ある産業社会を再構築するシナリオを描くため、環境インフラの技術変化がもたらす環境効率の高い産業社会変革の効果を明らかにすることを目的として、上水道、下水道の環境インフラ装置を対象に、太陽光発電、ブロア等環境流体輸送機械へのインバータ適用、コジェネレーションを適用した場合の環境効率改善事例を現地調査して、資源生産性を含む環境効率、費用便益の改善度合いを定量的に把握し、その事例調査結果をもとに、さらに環境インフラの更新周期を考慮して全国規模での効果を拡大推計した。分析の結果、(1)太陽光発電を下水処理場(曝気槽及び管理棟屋根)及び浄水場(ろ過池上部及び沈殿地上部)に設置する場合の発電可能量は、下水処理場55万MWh/年、浄水場3.5万MWh/年と推計、(2)インバータを下水処理場(曝気用ブロア)及び浄水場(浄水ポンプ、送水ポンプ)に導入する場合の回転数制御による省エネルギー可能量は、下水処理場193万MWh/年、浄水場106万MWh/年と推計、(3)コジェネレーションを下水処理場(消化ガス利用)及び浄水場(都市ガス)に導入した場合の省エネルギー効果は下水処理場3185万MWh/年、浄水場1152MWh/年、との各効果を推計した。さらに、上記の分析を応用して、廃棄物熱量を活用する生産インフラを環境インフラとみなした場合の、地域の工業集積地におけるエネルギー消費及び可燃性廃棄物排出からみた環境効率を、統計データをもとに分析した。各都道府県、各業種ごとに、分子に製造品出荷額、分母にエネルギー消費量及び熱量換算された可燃性廃棄物排出排出量を適用して環境効率を算定し、これをもとに25%分位点及び中央値レベルの環境効率に満たない地域の業種が、これらのレベルまで環境効率を改善すると仮定した場合に、改善の可能性のあるエネルギー量を各業種、工業地区ごとに推計した。分析の結果、業種ごとに環境効率の異なる分布が確認された。また、エネルギー消費や可燃性廃棄物排出量からみた環境効率が改善されると仮定した場合に現状からの変化が大きい工業地区を抽出し、その集積業種等について考察した。

既存の環境社会資本(インフラ)が、エンド・オブ・パイプ(末端処理)部分を越え、インフラに関連する物質や産業のチェイン(連鎖)部分に革新技術を適用し、未利用資源活用やサービス展開を図りつつあることに着目する。本研究では,まず上水道、下水道の環境インフラ装置を対象に、太陽光発電、ブロア等環境流体輸送機械へのインバータ適用、コジェネレーションを適用した場合の環境効率改善事例を現地調査して、資源生産性を含む環境効率、費用便益の改善度合いを定量的に把握したさらに、わが国の産業技術が環境インフラとして機能している側面に着目し、1つは製紙工場における古紙利用を対象に、紙リサイクル原料古紙の地域間物流が輸送量及び輸送エネルギー消費に及ぼす影響を分析した。古紙統計年報等から求めた都道府県間の古紙発生・購入量に対し、線形計画法を用いて現状の古紙パルプ生産能力を制約として、総輸送トンキロを最小とする地域間発生・購入量を推計し、現状と比較して約4億トンキロの輸送量及び現状の輸送機関分担率で2,053百万MJの輸送エネルギーが削減される結果を得た。次に、質の高いリサイクル鉄の再商品化を可能にする先導技術と生産インフラを活用した、エコロジカルな産業発展がもたらす環境保全性について、廃棄物産業連関表を用いた評価をおこなった。高質な鉄リサイクル技術を中心とする基本的な物質フローを、既往資料調査やヒアリングにより把握し、次に、廃タイヤガス化、家電リサイクルなどを組み合わせた産業コンプレックスの発展シナリオを描き、そこでの誘発二酸化炭素量や埋立廃棄物量を評価した。
シリコン融液/石英ガラスの界面反応制御に関する研究

シリコン結晶成長において、高温でシリコン融液が石英るつぼと反応し、石英るつぼの内表面で直径数mmの剥離しやすいクリストバライト結晶層を含む茶褐色リングが発生する。剥離したクリストバライト破片がシリコン単結晶に転位という欠陥を発生させる深刻な問題がある。本研究は、ppmオーダーの極微量のバリウムなどの不純物を内表面にドープした石英るつぼに外部電場を印加することにより、高温でSi融液と反応しても石英るつぼの内表層に茶褐色リングが発生せず、なおかつ剥離しない均一なクリストバライト結晶層の形成条件を実験的に解明し、その形成メカニズムを実験的、理論的に解析、解明する。今年度内では、バリウムをはじめとする不純物濃度が剥離しにくいクリストバライトの形成に及ぼす影響を調べ、さらに、電場印加の影響を調べる予備実験を行った。不純物として、バリウムのほかに、天然石英るつぼによく含まれているアルミニウムを研究対象とした。石英るつぼに、100ppmまでの量をドープしたにも拘らず、茶褐色リングの発生、および成長速度にはほとんど影響しない。一方、バリウムが5ppm程度ドープした場合でも、剥離しやすい茶褐色リング状のクリストバライトの形成に明らかな抑制効果があった。100ppm以上のドープ量の場合、茶褐色リングの発生が完全に抑制された。結論として、石製るつぼの内表面に極微量のバリウムをドープした場合でも、剥離しやすい茶褐色リングの発生が抑制されることを明らかにした。茶褐色リングの代わりに、30ppm以上にドープしたバリウムがシリカガラスからクリストバライトへの相転移速度を促進し、石英るっぼの内表面での茶褐色リングの成長するドライビングフォースである酸素溶解度を変えることにより、茶褐色リングの成長を抑制することを明らかにした。電場印加の予備実験として、50V/cmの電場をシリコン融液と石英の界面に垂直方向に印加し、茶褐色リングの発生を調べたが、顕著な差が観察されなかった。