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裁判外ワークアウトの活用による事業再生の迅速化のための比較法的研究

本研究は、裁判外ワークアウトと倒産手続の連携強化による、事業再生の迅速化・効率化について、アメリカにおける事前調整型の事業再生の手法を参照することを通じて、検討を試みたものである。本研究を遂行するにあたり、平成27年9月平成29年3月にかけて、ウィスコンシン大学ロースクールを研究拠点として調査研究を実施し、帰国後は、アメリカにおける早期事業再生の手法について検討を進め、論文として取りまとめるとともに、わが国における、裁判外ワークアウトと倒産手続の連携強化のための方策についても検討を進め、別途論文として公表した。1研究目的本研究においては、裁判外ワークアウト(債務整理に関する事前調整)の活用による、事業再生の迅速化・効率化という観点から、アメリカにおける事前調整型の事業再建の手法につき、アメリカを拠点として調査・分析を進め、最新の議論状況・実務における運用状況を踏まえて総合的に検討することを通じて、わが国における立法論、さらには、事業再生の促進に向けた解釈論・運用論という側面において寄与することを目的としている。2本研究の実施状況(1)事前調査・準備期間(平成27年4月8月)アメリカにおける事前調整型の事業再建の手法のアウトラインについて概括的な分析を試み、アメリカにおける調査研究の実施にあたり重点的に検討すべき点として、1プレ・パッケージ型手続の運用状況、2連邦倒産法363条セールによる事業譲渡、3手続開始前のスポンサー選定の手法、4法的手続の潜脱をめぐる問題、5商取引債権の処遇、以上の5点を抽出した。あわせて、わが国における将来的な制度構想についても、「事業再生に関する紛争解決手続のさらなる円滑化に関する検討会」の委員として検討を進め、その検討結果の一部について、平成27年7月22日に開催された「多数決による事業再生ADR」(事業再生実務家協会主催)においてパネリストとして参加し、報告をした。平成27年度前半(4月8月)の日本における事前調査・準備については、概ね順調に進行していたが、7月に本研究テーマに関するシンポジウム(「多数決による事業再生ADR」)にパネリストとして参加することとなり、その準備のため、アメリカ法についての事前分析に関して若干の遅れが生じ、各検討項目の具体的内容についての予備的検討までは進めることができず、検討すべき項目を概括的に抽出するにとどまった。平成27年度後半(9月3月)のアメリカにおける調査研究についても、当初の計画に比べると「やや遅れている」状況にある。その理由としては、上述した事前分析の遅れとともに、各個別項目について分析するにあたっては、その前提として、1978年の立法以降、数次にわたる改正を経てきた連邦倒産法の現状(とりわけ、2007年の経済不況後の運用状況)について正しく把握することが必要であると考えるに至り、UW Law Schoolにおける倒産法の授業に参加するとともに、McDermott教授との意見交換、倒産実務家からの聞き取り調査などを通じて、連邦倒産法全体についての現状把握に取り組んだため、個別項目の検討については、若干の遅れが生ずることとなった。1研究目的本研究においては、裁判外ワークアウト(法的手続開始前の事前調整)の活用による、事業再生の迅速化・効率化という観点から、この点について先行的な取り組みがなされてきたアメリカ法を比較法的検討の対象として、最新の議論状況・実務における運用状況等をふまえて総合的に検討することを通じて、わが国における立法論、さらには、事業再生の促進に向けた解釈論・運用論という側面において寄与することを目的としている。2本研究の実施状況平成27年度より引き続き、本務校における特別研究期間制度を利用することにより、University of Wisconsin Law Schoolを研究拠点として、アメリカにおいて調査研究を実施した(至:平成29年3月上旬)。同ロースクールに客員研究員として滞在し、文献資料の収集・分析をすすめるとともに、倒産実務に詳しい同ロースクールのMegan McDermott教授からのアドバイスを得ながら、連邦倒産法の分析を進めた。また、倒産実務の運用状況を知るために、シカゴおよびロサンゼルスの法律事務所にビジティング・リサーチャーとして滞在し(シカゴ:平成28年5月6月、ロサンゼルス:平成29年1月)、弁護士等の実務家から、それぞれの地域における倒産実務の運用状況等について聞き取り調査を行うとともに、シカゴおよびロスの倒産裁判所を訪問し、倒産裁判所における事件処理実務についても調査する機会を得た。アメリカ法に関する調査研究については、研究テーマに関する概括的検討(総論部分)が中心となり、関連する具体的制度の分析(各論部分)については、若干の遅れが生じている。その理由としては、本研究課題の各論部分をなす個別的な制度、および論点について検討を進めるにあたっては、その前提として、1978年の立法以降、数次にわたる改正を経てきた連邦倒産法の現状(とりわけ、2005年の大改正の影響、および2007年の経済不況後の運用状況の変化)について正しく把握することが必要であるとの認識に至り、この点を念頭に連邦倒産法全体についての現状把握に取り組んだため、個別の制度等についての各論的検討については若干の遅れが生ずることとなった。1研究目的本研究は、裁判外ワークアウト(倒産手続開始前に行われる事前調整)と倒産手続の連携強化による、事業再生の迅速化・効率化の推進という観点から、この点について先行的な取り組みがなされてきたアメリカ法を比較法的検討の対象として、その議論状況および実務における運用状況を踏まえて総合的に検討することにより、わが国における立法論、さらには、円滑な事業再生の実現に向けた、解釈論および運用論という側面において寄与することを目的とするものである。2本研究の実施状況

平成27年9月平成28年3月まで、University of Wisconsin Law Schoolを研究拠点として実施した調査研究、ならびに、シカゴおよびロサンゼルスの法律事務所等で行った実務の運用状況についての実態調査等を踏まえ、アメリカ法における事前調整型の再建手続の類型(プレパッケージ型手続、およびプレアレンジ型手続)について分析するとともに、これらと組み合わせて活用される早期事業再生の手法として、連邦倒産法363条セールによる事業譲渡、および、商取引債権(Critical Vendor)に対する優先弁済の手法をとりあげ、その検討結果を論文(「アメリカにおける早期事業再生の手法」)として取りまとめ、公表した。また、アメリカ法における手法を参考としつつ、わが国における、裁判外ワークアウトと倒産手続の連携強化のための方策について、おもに、両者の円滑な連携を可能とするための手続構造を中心に検討を進め、その検討結果を法律雑誌における特集(法律時報11月号「事業再生と倒産手続の現在と将来」)の一環として論文(「私的整理と倒産手続の連携強化」)にまとめ、公表した。なお、上記論文を取りまとめるにあたり、平成29年9月にウィスコンシン州マディソン、およびシカゴにて、実務における運用状況等についての補充調査を実施した。本研究は、裁判外ワークアウトと倒産手続の連携強化による、事業再生の迅速化・効率化について、アメリカにおける事前調整型の事業再生の手法を参照することを通じて、検討を試みたものである。本研究を遂行するにあたり、平成27年9月平成29年3月にかけて、ウィスコンシン大学ロースクールを研究拠点として調査研究を実施し、帰国後は、アメリカにおける早期事業再生の手法について検討を進め、論文として取りまとめるとともに、わが国における、裁判外ワークアウトと倒産手続の連携強化のための方策についても検討を進め、別途論文として公表した。【現在までの進捗状況】において述べたとおり、アメリカを拠点とした研究調査について、当初の計画に比して若干の遅れが生じているため、平成28年8月末までを予定していた滞在期間を半年延長し(特別研究期間の延長/本務校における承認済み)、平成29年2月末までアメリカを拠点として、調査研究を継続する。また、この間、文献調査を引きつづき実施するとともに、研究拠点(ウィスコンシン)に近接したシカゴの法律事務所にビジティング・リサーチャーとして滞在し、アメリカにおける倒産処理の実務に触れる機会を設けてもらう方向で調整を進めている。平成29年3月の帰国以降は、アメリカにおける調査結果を踏まえ、まずは日本において必ずしも十分な紹介がされていない個別項目を中心に、調査・分析結果を論文等にまとめる作業を進めることを予定している。アメリカにおける調査結果を踏まえ、まず、先行して検討を進めてきた総論的部分について、「アメリカにおける早期事業再生の手法」として、公表する予定である(上野泰男先生古稀祝賀記念論文集『現代民事手続の法理』(弘文堂、平29年)所収)。その後引き続き、各論部分をなす具体的制度について個別的な分析をすすめ、検討結果を順次論文にまとめて公表することを予定している。
筋肉内脂肪交雑の形成に関する細胞生物学的解析

牛の骨格筋内の脂肪組織は脂肪交雑として、枝肉の肉質を評価する上で重要視されている。骨格筋内の脂肪細胞の分化・成熟とその関与因子を細胞生物学的に明らかにすることは、脂肪交雑の形成機序を理解する上で、学問的のみならず産業的にも有意義である。本研究では、培養系で牛の骨格筋内由来の脂肪芽細胞からの成熟脂肪細胞の分化誘導法を確立し、その関与因子の作用と出現した脂肪細胞の細胞化学的性状を明らかにすることにより、筋肉内脂肪組織形成の解析を細胞生物学的に試みた。平成6年度は、牛胎児の最長筋、腹鋸筋から調製した脂肪芽細胞の初代培養で脂肪細胞の分化誘導に最適な培地とその分化誘導に必要な因子の検索を行った。また、培養系で誘導された脂肪細胞の細胞化学的性状の解析を試みた。平成7年度は牛の胸最長筋の脂肪芽細胞を使用して、脂肪細胞の分化誘導因子の作用機序を詳細に検討した。さらに、筋種間および加齢に伴う筋肉内脂肪細胞の分化・成熟能の相違を比較、検討した。その結果、本研究において、下記の事柄が解明された。1.胎児の胸最長筋由来の脂肪芽細胞からの脂肪細胞の分化誘導は10%の牛胎児血清と1.5%の豚胎児抽出液を添加したDMEMで単層培養を作成し、その後、デキサメサゾン、インスリン、トランスフェリン、トリヨードサイロニンを添加した無血清DMEM/Ham F12に交換して培養することにより達成された。筋肉内脂肪芽細胞細胞からの脂肪細胞の分化・成熟には、デキサメサゾンとインスリンの培地への添加が必要であり、どちらか一方のみの添加では脂肪細胞は出現しなかった。3.筋肉内脂肪細胞の分化・成熟に関して、デキサメサゾンは培養全期間を通して存在することが不可欠であり、特に、脂肪芽細胞の増殖および脂肪前駆細胞の誘導により効果的に作用し、その至適濃度は100nM1μMであった。一方、インスリンは脂肪前駆細胞から成熟型脂肪細胞の誘導により効果的であった。4.脂肪交雑が形成されやすい腹鋸筋、中程度に形成される胸最長筋、形成され難い腓腹筋の脂肪芽細胞からの脂肪細胞の分化・成熟能は各々の筋肉の脂肪交雑の程度に相応し、腹鋸筋、胸最長筋、腓腹筋の順に高いことが判明した。5.脂肪芽細胞からの脂肪細胞の分化・成熟は胎児の胸最長筋だけでなく、生後14ヶ月齢の胸最長筋においても誘導されることが確認された。6.培養系で誘導した筋肉内脂肪細胞は間葉系由来であり、LPLを生合成し、F-VIIIが陽性で筋肉内脂肪組織の脂肪細胞の性状と一致した。本年度の研究目的はほぼ達成された。具体的には下記の通りである。

脂肪細胞の出現を、牛胎児の最長筋、深胸筋から調整した脂肪を用いた初代培養で検討した。培地は、(1)199培地(GIBCO)に10%の牛胎児血清(IRVINE SCIENTIFIC)を添加(M-199+10%FCS)、(2)MAMに10%の牛胎児血清を添加(MAM+10%FCS)、(3)DMEMに10%の牛胎児血清を添加(CMEM+10%FCS)、(4)DMEMとHamF12(GIBCO)を1:1に混合した無血清培地(DMEM/Ham F12)を使用した。培地(4)には、33μMビオチン(GIBCO)、17μMパントテン酸塩(GIBCO)、100μMアスコルビン酸ナトリウム塩(和光純薬)および反芻動物の脂肪酸合成の主要な基質である酢酸(1mM)を添加した。分化誘導因子として、インスリン(INS、1.7μM):GIBCO)、デキサメサゾン(DXMS、100nM:SIGMA)、トランスフェリン(TRFR、10μg/m1:和光純薬)、トリヨードサイロニン(TITR、1nM:Aldrich社)を使用直前に希釈し培地にそれぞれ添加した。分化した脂肪細胞の同定は、Oil Red O(CHROMA)によって細胞内の脂肪滴を染色することにより行った。マウス新生児の骨格筋由来の細胞の培養では、培地(1)、(2)、(4)のすべてにおいて、細胞がコンフルエントに達したとき、脂肪細胞が出現した。牛胎児の筋由来の細胞では、培地(1)、(2)で培養した場合、脂肪細胞は出現しなかった。培地(3)で細胞がコンフルエントに達するまで培養し、その後培地(4)に交換し、INS、DXMS、TRFRおよびTITRを添加し、さらに2-3週間培養した時、脂肪細胞が出現した。以上の様に、牛の骨格筋の間質由来の細胞からの成熟脂肪細胞の分化は、マウス新生児の骨格筋の間質由来の細胞と異なり、INS、DXMS、TRFR、TITR等の分化誘導因子が必要でありことが明らかとなった。培養系で出現した脂肪細胞は、LPL、ビメンチン、F-VIIIが陽性であり、組織内の脂肪細胞と同様にLPLが最も強かった。ビメチンとF-VIIIは、共に弱陽性に反応した)。これらのことは、牛骨格筋の間質由来の細胞の培養系で出現した脂肪細胞は、組織内の脂肪細胞と同様にLPL、ビメンチン、F-VIIIを生合成していることが明らかになった。今年度の研究において、牛の骨格筋組織由来の細胞から成熟脂肪細胞が誘導できる培養系が確立された。翌年度は個々の分化誘導因子をさらに検討し、筋肉内脂肪細胞の成熟機序に対する作用を解析する事が必要である。平成7年度は昨年度の成績に基づき牛の骨格筋内脂肪形成(脂肪交雑)すなわち筋肉内脂肪細胞の分化、成熟の機序を培養系で細胞生物学的に詳細に検討した。(1)牛の胸最長筋内脂肪細胞の分化誘導に対するデキサメサゾン(DXMS)とインスリン(INS)の作用:培養系で出現した脂肪細胞を細胞内の脂肪滴の発達程度によって、多数の小さな脂肪滴を持つ脂肪前駆様細胞(I型)、1個ないし数個の大きな脂肪滴を持つ成熟型脂肪細胞(III型)、中程度の大きさの脂肪滴を数個持つ中間型の脂肪細胞(II型)の3タイプに分類した。骨格筋由来の間質細胞に関して、無添加区、INS単独添加区、DXMS単独添加区では脂肪細胞が出現しなかった。これに対し、INS、DXMS、トランスフェリン(TRFR)、トリヨードサイロニン(TITR)添加区では、脂肪細胞数が平均70.0個出現し、I型細胞が44.8%、II型細胞が30.1%、III型細胞が25.3%であった。このように、培養系での骨格筋由来の細胞からの脂肪細胞の分化、成熟には、INS、DXMSが必要であった。一方、腎周囲脂肪
熱中症予防にむけた熱放散反応の末梢メカニズム解明

本研究では、COX-1、COX-2、ニコチン受容体、TRPV4チャネルが、体温上昇時の皮膚血管及び発汗反応に及ぼす影響について検討することを目的として3つの実験を行った。3つの実験ともに、被験者は10名程度の健康な男女で、前腕2-4部位に、マイクロダイアリシスのチューブを挿入した。マイクロダイアリシス処置部において、皮膚血流量と発汗量を測定した。被験者は、水循環スーツを着用し、スーツ内に温水(42-50°C)を循環させることで体温を上昇させた。深部体温は、約1°C上昇させた。実験1では、前腕3か所のマイクロダイアリシスに、以下の薬品をそれぞれ連続投与した:1リンガー溶液、210 mMketorolac、3150uM celecoxib。実験2では、前腕2か所のマイクロダイアリシスに、以下の薬品をそれぞれ連続投与した:1リンガー溶液、2500uM hexamethonium。実験3では、前腕4か所のマイクロダイアリシスに、以下の薬品をそれぞれ連続投与した:1リンガー溶液、25% DMSO、2200μM HC067047、4125μM GSK2193874予定通り実験を終え、さらに関連する実験も追加で行うことができた。さらに、関連する研究として熱放散反応に及ぼす加齢の影響に関する論文も掲載が決まるなど、当初の計画以上のスピードで研究を進めている。今後は、カルシウム依存性塩素チャネル、ナトリウムポンプが体温上昇時の皮膚血管、発汗反応に及ぼす影響を検討する。平成29年度では、プロテアーゼ(ペプチド結合を切断する酵素)により活性する受容体(PAR2)と、心房性ナトリウム利尿ペプチド(ANP)が、ヒトの皮膚血管拡張と発汗反応に影響するのかを明らかにすることを目的として、研究を進めた。本研究において、被験者は、50ー60%最大酸素摂取量の強度での自転車運動を暑熱下(35°C)で行った。測定中は、皮膚血流量(レーザードップラー血流計)と発汗量(カプセル換気法)を連続的に測定した。0.05-5 mMのSLIGKV-NH2を皮下のマイクロダイアリシスを介して投与することで、PAR2を活性させた。さらに、マイクロダイアリシスを用いて、0.1-10uMのANPも皮下に投与した。その結果、PAR2を活性させた場合には、常温下安静時の皮膚血管拡張が起こったものの、暑熱下運動時の皮膚血管及び発汗反応はPAR2活性の影響を受けなかった。また、暑熱下運動時の皮膚血管及び発汗反応もまた、ANPの影響を受けなかった。ANPのデータに関しては、すでに雑誌に掲載されており(Fujii et al. Temperature 4(4):406-413,2017; DOI: 10.1080/23328940.2017.1356433)、PAR2のデータも、リバイズ中である(Temperature, manuscript number:KTMP-2018-0029)。また、関連する研究として、暑熱下運動時の皮膚血管拡張反応に熱ショックタンパク90が関与することを明らかにし、このデータはすでに論文に掲載されている(Fujii et al. Journal of Applied Physiology 123(4):844-850; DOI: 10.1152/japplphysiol.00446.2017 )。さらに、他3つの論文を国際誌に掲載した。上記の研究実績の欄にも既述したように、当初予定していた2つの実験を行い論文投稿・掲載するのに加えて、他4つの実験を行い、それぞれ国際誌に掲載したため。今後は、体温上昇時の皮膚血管及び発汗反応に、1シクロオキシゲナーゼ1、2、2ニコチン受容体、3TRPV4チャネルが及ぼす影響を検討する予定である。
第二言語学習におけるWTCと不安の相互作用及びその影響に関する実証的研究

本研究は,第二言語(外国語)を用いて自発的にコミュニケーションを行おうとする意志(L2WTC)と外国語学習不安(FLA)が,どのような相互作用のもとで,どのように生起・変動し,それが学習者の言語使用にどのような影響を与えるのかについて,特に,力学系理論(DST)をその理論的基盤として明らかにすることを目的とするものである。研究4年目となる平成30年度は, L2WTCとFLAの相互作用に関して,本研究で概念構成を行い,それに基づいて仮設構成概念モデルとして構築したL2WTCーFLAアトラクター(attractor)モデルに基づいて,人間のパーソナリティの発達をとらえる際の時間尺度としてDSTにおいて提案されている3つの時間尺度であるミクロ発達(microdevelopment),メソ発達(mesodevelopment),マクロ発達(macrodevelopment)に従って,L2WTCー外国語学習不安アトラクターがどのような相転移を経て,どのようなアトラクター状態に至るのかについて探索的に解明することを目標とした。英語圏における短期,長期留学経験のある日本人大学生を対象に質問紙調査並びにインタビューを実施し,そのデータを分析した。その結果,短期留学経験者は,留学期間中に,L2WTCーFLAアトラクターの相転移が短い周期で,極端な変動を報告し,ミクロ発達からメソ発達が生起していること,一方,長期留学経験者の報告からは,滞在期間が長くなるにつれて,アトラクター相転移の周期も長くなり,その変動幅も縮小する傾向がうかがわれ,マクロ発達の生起が示唆された。さらに,短期,長期留学経験者とも,会話場面における認知的及び情意的な対処方略の使用の有無が,L2WTCーFLAアトラクターの相転移及びアトラクター状態に影響を与える媒介規定要因の一つとなっている可能性が示された。長期留学を経験した日本人大学生を対象とした質問紙調査及びインタビューについて,研究3年目となる平成29年度に一部実施することができたが,十分な数の調査協力者を集めることができなかったため,研究最終年度となる平成30年度にも継続して実施することとなった。その影響により,当初予定していた英語圏に長期滞在中の学習者を対象とした現地インタビュー調査が実施できないままであり,L2WTCとFLAの相互作用の相互作用の変動とその安定状態を説明するために仮設的に構築したL2WTCーFLAアトラクターモデルの吟味・精緻化の作業に遅れが出ている。本研究で目標としているL2WTCとFLAの相互作用とそれが学習者の言語使用に与える影響の解明のためには,仮設的に構築した概念装置であるL2WTCーFLAアトラクターモデルの吟味・精緻化の作業が必要不可欠となる。当初の補助事業期間の延長請が認められたことから,現時点で実施できないままとなっている英語圏に長期滞在中の学習者を対象とした現地インタビュー調査をあらためて計画・実施し,そのデータ分析により,モデルの吟味・精緻化を図りたいと考えている。本研究は,第二言語(外国語)を用いて自発的にコミュニケーションを行おうとする意志(L2WTC)と外国語学習不安が,どのような相互作用のもとでどのように生起・変動し,それが学習者の言語使用にどのような影響を与えるのかについて,特に,力学系理論(DST)をその理論的基盤として明らかにすることを目的とするものである。研究初年度である平成27年度は,L2WTC及び外国語学習不安の相互作用を生み出す先行条件並びに規定媒介要因を特定し,その上で,両者を場面・状況依存変数としてあらためて概念構成することを目標とした。米国における3週間の短期語学研修に参加した学生(short-term stay group; SSG)と,英国の大学に3ヶ月以上滞在した学生(long-term stay group; LSG)を対象に質問紙調査及びインタビューを行い,L2WTCと不安の生起・変動を分析した。その結果,両者の相互作用を生み出す先行条件並びに規定媒介要因として,対話場面での話題に対する興味関心や親しみ及びその重要性の認識,対話者の英語理解度,対話者から得られるソーシャル・サポートの3つが特に重要な要因として浮かび上がった。また,L2WTCと不安の生起・変動の様相をSSGとLSGとで比較した結果,LSGがSSGに比べ,安定しており,変動が少ないことが分かった。これについては,L2WTCと不安の生起・変動をDSTにおいて自己組織化のプロセスにおける安定状態であるとされるアトラクター(attractor)としてとらえることで,より合理的な説明がなされ得る可能性が示されている。研究初年度の平成27年度に実施予定であった英語圏に長期留学を経験した大学生を対象としたインタビューが,十分な数の調査対象者を集めることができず,実施できなかったため,予定したL2WTC及び外国語学習不安の再概念構成の作業が遅れている。研究2年目となる平成28年度は,L2WTCと外国語学習不安の相互作用を,DSTにおいて自己組織化のプロセスにおける安定状態であるとされるアトラクター(attractor)としてとらえ,その構成概念モデルを構築することを目標とした。モデル構築にあたり, DSTにおいて定式化されている事象及び説明変数が,特に社会科学における非数学的(nonmathematical)DSTアプローチでどのように応用されているのかについて精査した。

その上で,これまでに蓄積した英語圏への留学経験のある日本人英語学習者(大学生)に対する質問紙調査並びにインタビューデータを再吟味し,L2WTCー外国語学習不安アトラクターモデルを構築した。さらに,米国における3週間のホームステイによる語学研修プログラムに参加した学生を対象として,自然発生的会話場面での発話録音を基に刺激再生法(stimulated recall method)によるインタビューを実施し,そのデータ分析を通して仮説モデルの妥当性検証及び精緻化を試みた。その結果,L2WTCー外国語学習不安アトラクターは,L2WTCと外国語学習不安のそれぞれの強度が,両者の生起・変動の先行条件及び規定媒介要因により増幅・減衰することで,揺らぎ(perturbation)が生じ,それにより安定状態の変質であるアトラクターの相転移(phase transition)が引き起こされ,コミュニケーション参与及びパフォーマンスに影響を与える可能性が示唆された。研究初年度の平成27年度に実施予定であった英語圏に長期留学を経験した大学生を対象としたインタビューが,十分な数の調査対象者を集めることができず,実施できなかったため,その代替として,2年目となる平成28年度末に,短期語学研修参加者を対象に質問紙調査及びインタビューを実施したが,依然,長期留学経験者へのインタビューは未実施となっているため,L2WTC及び外国語学習不安の生起・変動と両者の相互作用を説明するためのモデル構築の作業全体に遅れが出ている。本研究は,第二言語(外国語)を用いて自発的にコミュニケーションを行おうとする意志(L2WTC)と外国語学習不安(FLA)が,どのような相互作用のもとで,どのように生起・変動し,それが学習者の言語使用にどのような影響を与えるのかについて,特に,力学系理論(DST)をその理論的基盤として明らかにすることを目的とするものである。研究3年目となる平成29年度は, L2WTCとFLAの相互作用に関して,研究2年目において概念構成を行い,それに基づいて仮設構成概念モデルとして構築したL2WTCーFLAアトラクター(attractor)モデルに基づいて,L2WTCとFLAの相互作用が第二言語によるコミュニケーション行動にどのような具体的な影響を与えるかを明らかにすることを目標とした。L2WTCとFLAの相互作用の影響については,L2WTCーFLAの相互作用の安定状態の変質である相転移(phase transition)を誘発する会話実験を設計し,日本人大学生を対象に実施し,彼らの発話にどれくらい自発性が見られるかをイニシアティブーレスポンス分析(initiative-response analysis;IR分析)により検証した。その結果,L2WTC及びFLAの相互作用の変動が観察され,アトラクター相転移の可能性が示唆されると共に,それに呼応する形で,発話の自発性も変動を示した。具体的には,高いL2WTCと中程度のFLAを感じている場合は,発話の自発性が最も高く,低いL2WTCと高いFLAを感じている場合には,発話の自発性は極端に低下していること,そして,L2WTCーFLAアトラクターの相転移の媒介規定要因としては,会話の理解度が大きく関わっていることが明らかとなった。
HLA抗原提示系の動態がT細胞の抗ウイルス機能に与える影響の解明

本研究では、HLA抗原提示系がウイルス疾患制御に積極的に関わる役割と、そのシステムにウイルス因子が及ぼす影響の解明を目指した。ヒト免疫不全ウイルス(HIV-1)Nefに対するHLA-B35拘束性のヒト細胞傷害性T細胞(CTL)応答をモデルとして抗原の性質とCTLの抗ウイルス活性を解析した。まず、HLAテトラマーを作製して急性および慢性HIV感染者由来の末梢リンパ球を解析したところ、RY11(RPQVPLRPMTY)とN末端から3アミノ酸が欠落したVY8(VPLRPMTY)ペプチドが主要なCTL応答を構成していた。それぞれ4人の患者リンパ球から10個のCTLクローンを樹立してウイルス感染細胞に対する傷害活性を測定したところ、すべてのクローンでVY8特異的CTLの方が優れた抗ウイルス機能を示した。さらに慢性感染者のCTL応答を詳しく解析したところ、HIVはNefにArg75->Thrという変異を獲得してRY11特異的CTLから逃避するが、ヒト免疫系は新たに変異型特異的CTLを惹起させていた。しかしながら、変異型特異的CTLは、細胞傷害活性やサイトカイン産生能は有するが、抗原刺激に対する増殖応答能を失っていた。したがって、病態進行とともに主要なCTLエピトープがVY8->RY11->TY11とシフトするとともに、HIVに対する抗ウイルス機能は減弱化することが分かった。一方、各抗原ペプチドとHLA分子との結合力を調べたところ、各ペプチドの結合力はTY11>RY11>VY8であったため、HLA分子に対して強い結合力を示す抗原が必ずしも優れたCTL応答を与えるわけではないことが分かった。これらの結果から、CTLの抗ウイルス活性には、抗原ペプチドの性質が大きく影響することが明らかとなった。また、HIV感染症の慢性期に顕著に観察されるCTLの抗ウイルス機能低下は、CTLが認識する抗原が「優れた抗原」から「劣った抗原」にシフトしたことと強く関連すると考えられた。本研究では、HLA抗原提示系がウイルス疾患制御に積極的に関わる役割と、そのシステムにウイルス因子が及ぼす影響の解明を目指している。まず、ヒト免疫不全ウイルス(HIV-1)に対するHLA-B35拘束性のヒト細胞傷害性T細胞(CTL)応答を解析した。HLA-B35はエイズ病態の早期進行と相関することが知られている。40人以上のHIV感染者のウイルスRNAのシークエンス解析から、HIV-1はNefの75から85番のアミノ酸で構成されるRY11(RPQVPLRPMTY)というHLA-B35拘束性エピトープ領域で、Arg75->Thrという変異を獲得することがわかった。CTL応答を解析したところ、この変異は既存のCTL応答から逃避する変異であることが分かった。変異体に対する新たな免疫応答が起きないなら、この変異型HIVは真の意味でCTLエスケープを達成したことになる。しかしながら、変異型に対するCTL応答を調べたところ、変異型エピトープ(TY11:TPQVPLRPMTY)に特異的なCTLサブセットが認められ、それらは野生型(RY11)に特異的なCTLとは異なるT細胞レパートリーを形成していた。さらに変異型(TY11)に特異的なCTLの機能を解析したところ、このCTLサブセットは抗原刺激に応じてサイトカイン産生はするが、増殖応答を示さなかった。このことは、HLA分子による抗原提示が直接的にCTLの抗ウイルス機能の低下に関与する可能性を示唆する。そこでこうしたCTLの機能低下の原因を明らかにする一つのアプローチとして、HLA-B35によるRY11とTY11ペプチドの提示の量的、経時的解析を可能にするため、それぞれのペプチド・HLA複合体に特異的なファージ抗体のスクリーニングを行なっている。

本研究では、HLA抗原提示系がウイルス疾患制御に積極的に関わる役割と、そのシステムにウイルス因子が及ぼす影響の解明を目指した。ヒト免疫不全ウイルス(HIV-1)Nefに対するHLA-B35拘束性のヒト細胞傷害性T細胞(CTL)応答をモデルとして、抗原の性質とCTLの抗ウイルス活性を解析した。HLA-B35は内部にプロリンを含む抗原ペプチドを好むため、Nef中央付近のプロリン反復配列はHLA-B35に多くの抗原を提供する。急性および慢性感染者サンプルを用いた再検索の結果、RY11(RPQVPLRPMTY)とN末端から3アミノ酸が欠落したVY8(VPLRPMTY)ペプチドが主要なCTL応答を構成していた。HLAテトラマーを作製して末梢リンパ球を解析したところ、早期感染者ではVY8がCTLの主要なターゲットであったが、慢性感染者ではRY11特異的CTLが多くを占めていた。それぞれ4人の患者リンパ球から10個のCTLクローンを樹立してウイルス感染細胞に対する傷害活性を測定したところ、すべてのクローンでVY8特異的CTLの方が優れた抗ウイルス機能を示した。合成ペプチドをパルスした細胞傷害活性でも同様にVY8特異的CTLの方が顕著であった。一方、HLA分子との結合力ではRY11の方が強かったため、HLA分子に対して強い結合力を示す抗原が必ずしも優れたCTL応答を与えるわけではないことが分かった。これらの結果から、CTLの抗ウイルス活性には、抗原ペプチドの性質が大きく影響することが明らかとなった。また、HIV感染症の慢性期に顕著に観察されるCTLの抗ウイルス機能低下は、CTLが認識する抗原が「優れた抗原」から「劣った抗原」にシフトしたことと強く関連すると考えられた。
細胞外マトリックス分解と細胞運動の極性形成維持機構

MT1-MMPを発現抑制したHT1080細胞とRat1線維芽細胞の共培養では、FN繊維がRat1からHT1080細胞の細胞接着斑に伸展し、N-カドヘリン接着が形成された。また、N-カドヘリン阻害は、MT1-MMPを発現抑制したHT1080細胞におけるFN matrix形成を抑制した。以上の結果から、MT1-MMPは細胞接着斑上における初期のFNの重合を抑制することによりN-カドヘリン接着の安定化とFN matrix形成を阻害し、結果的に腫瘍細胞の細胞運動と増殖を誘導することが示唆された。生体内においてがん細胞は細胞外マトリックス(ECM )に囲まれて存在しており、マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)などのECM分解酵素を用いてECMの再編を繰り返しながら増殖や浸潤していると考えられる。細胞ーECM間接着と細胞ー細胞間接着は相互干渉しながら細胞接着ネットワークを構築し、増殖、運動や極性形成などの細胞機能を制御していることが知られている。siRNAを用いてMT1-MMPの発現抑制を行ったヒト線維肉腫HT1080細胞では、ファイブロネクチン(FN)の重合・集積にともなう3次元的FN(3D-FN)マトリックス形成と強固なN-カドヘリン接着形成が誘導された。MT1-MMPの発現が抑制された細胞では、FNの重合・集積に必須であるインテグリンβ1鎖のNーカドヘリンへの結合が誘導されており、細胞ー細胞間接着に存在する重合したFNとインテグリンβ1鎖の共局在が認められた。また、MT1-MMPの発現抑制によるN-カドヘリン接着の増強は、細胞性FNとインテグリンβ1鎖依存的であったことから、3D-FNマトリックス形成がN-カドヘリン接着を増強していると推察された。MT1-MMPの発現抑制による3D-FNマトリックス形成は高密度の細胞培養におけるHT1080細胞の増殖を抑制し、細胞性FNとインテグリンβ1鎖のsiRNAを用いた発現抑制により増殖抑制は解除された。Rat1繊維芽細胞におけるMT1-MMPの強制発現は、3D-FNマトリックス形成とそれに伴うN-カドヘリン接着形成を抑制し、高密度の細胞培養における細胞増殖を亢進することが判明した。以上の結果から、MT1-MMPは3D-FNマトリックス形成を抑制することによりN-カドヘリン接着の安定化を阻害し、腫瘍細胞の細胞運動と増殖を誘導すること、細胞接着ネットワークを制御している可能性が示唆された。本研究では、膜型1-MMP (MT1-MMP)によるECM構成成分フィブロネクチン(FN)の重合と集積の制御機構およびそのがん細胞の浸潤極性形成と増殖に対する影響を検討した。siRNAを用いてMT1-MMPの発現抑制を行ったヒト線維肉腫HT1080細胞では、FNの重合とN-カドヘリン接着の増強が観察された。このN-カドヘリン接着の増強は、細胞性FNの発現とインテグリンβ1鎖に依存的であった。また、N-カドヘリンの発現抑制と中和抗体による細胞処理は、いずれもMT1-MMP発現を抑制したHT1080細胞におけるFNマトリックス形成を抑制した。Rat1繊維芽細胞では、FNの重合が細胞間接触部位において認められ、MT1-MMPの強制発現によりN-カドヘリン接着形成とともに抑制された。Rat1とMT1-MMPの発現を抑制したHT1080細胞を共培養することによっても、細胞間接触部位近傍の細胞接着斑上で2つの細胞をブリッジする形でFNの重合が起こることが判明した。この細胞間接触部位におけるFNの重合に続いて、N-カドヘリン接着形成が認められた。従って、FNマトリックスは、Rat1とMT1-MMPの発現を抑制したHT1080細胞の共培養でも形成された。一方、MT1-MMPがアクティブなHT1080細胞では、Rat1と接触してもFNの重合は起こらなかった。以上の結果から、MT1-MMPは細胞接着斑上における初期のFNの重合を抑制することによりN-カドヘリン接着の安定化とFNマトリックス形成を阻害し、結果的に腫瘍細胞の細胞運動と増殖を誘導することが示唆された。膜型1-MMP(MT1-MMP)によるフィブロネクチンの重合と集積の制御機構を検討した。

デキサメタゾン(DEX)はヒト線維肉腫HT1080細胞における細胞性FNの産生を亢進するが、フィブロネクチンの重合と集積(線維化)は誘導しなかった。しかし、DEXとMMP阻害剤を併用処理することで細胞周囲におけるフィブロネクチンの線維化誘導が認められた。この線維化はDEX処理と組織MMP阻害物質(TIMP-2)の過剰発現およびsiRNAを用いたMT1-MMPの発現抑制によっても誘導された。siRNAを用いたフィブロネクチンの発現抑制はDEXとMMP阻害剤処理による細胞性フィブロネクチンの産生抑制と同時にフィブロネクチン重合を顕著に抑制した。遺伝子導入による細胞性フィブロネクチン発現とMMP阻害によりフィブロネクチンの線維化が誘導されたことから、MT1-MMPは細胞表面におけるフィブロネクチン重合を制御していることが示唆された。DEXとMMP阻害剤の併用処理によるフィブロネクチンの線維化誘導はMMP阻害による3次元コラーゲン中のHT1080細胞の増殖抑制を部分的に回復する一方で、コラーゲンゲル中の細胞運動の抑制を増強した。この結果はフィブロネクチンの沈着と線維化が細胞生存シグナルを細胞に付与する一方で、細胞-ECM間接着を強固にすることにより細胞運動の抑制を招いたことに起因すると考えられた。以上の結果から、フィブロネクチンの線維化は細胞接着の増強により細胞運動を負に制御しており、MT1-MMPはこのフィブロネクチン線維化過程を抑制することで細胞運動・浸潤を亢進することが明らかになった。MT1-MMPは細胞表面でのFN分解により3D-FNマトリックス形成を抑制していることが線維肉腫細胞と繊維芽細胞で確認された。この3D-FNマトリックス形成は、細胞表面のN-カドヘリン量の増大とN-カドヘリン接着の増強を導き、高密度の細胞培養における細胞増殖を抑制していることが判明した。この結果は高硬度のプラスティック上に比べて、低硬度の3次元コラーゲンゲルやマトリゲル内で細胞を培養した場合に認められる細胞増殖能の低下と一致する。すなわち、細胞が低硬度の3D-FNマトリックスに囲まれた結果、インテグリン由来の増殖シグナルの低下を招き、増殖能が低下したと考えられた。また、細胞間隙で重合・集積したFNがインテグリンβ1鎖とNーカドヘリンと結合し、インテグリンと同様にNーカドヘリンの細胞内取り込みが抑制された結果、N-カドヘリンの増加・接着増強が誘導されたと推察される。2)PTEN結合分子によるMT1-MMPと細胞運動極性制御機構の解析がん抑制遺伝子PTENのC-末端との結合が確認され、転写制御、細胞周期制御、DNA修復やアポトーシス誘導などの機能を有するがん抑制遺伝子であるヒストンアセチル化酵素Tip60についての解析を行った。PTENとTip60の結合は、Tip60の活性依存的にPTENの安定化と核内移行を亢進することが判明した。現在は、両者の結合が細胞死とに及ぼす影響を検討している。1) MT1-MMPによるECM分解と細胞運動の極性形成維持機構MT1-MMPによる局所的フィブロネクチン分解に起因した細胞接着の不安定化が、細胞運動・浸潤の亢進に重要であることを明らかにした。次に、フィブロネクチンの集積にはカドヘリンを介した細胞ー細胞間接着の増強が重要であることから、MT1-MMPの細胞間接着に対する影響を検討した。その結果、MT1-MMPは細胞表面のN-カドヘリン量を制御していることが判明した。
ショウジョウバエを用いたライソゾーム／ライソゾーム関連オルガネラの形成機構の解明

エンドソーム、ライソゾームなどのポストゴルジの小器官で機能する蛋白質はトランスゴルジ網(TGN)において目的の小器官への経路へと選別される。この仕分けの過程は細胞機能特異的なポストゴルジのコンパートメント、すなわちライソゾーム関連オルガネラ(LRO)を形成する時にも必須な役割を演じている。本研究においてはショウジョウバエモデルを用い、ゴルジ体に局在するクラスリンアダプター分子群がLRO及びライソゾームの生合成に重要な役割を演じていることを明らかにし、同時にショウジョウバエがヒトライソゾーム蓄積症候群の良いモデル系となりうることが示唆された。本年度においては、LROの形成機序を明らかにする上で重要なライソゾーム酵素群のソーティング機構について、S2培養細胞系を用いた解析を行った。哺乳動物におけるマンノース6ーリン酸(M6P)受容体はゴルジ体においてM6P修飾を受けたライソゾーム酵素群に結合し、ゴルジ体からライソゾームへの選別輸送に与ることが知られている。ショウジョウバエにおけるM6P受容体はLerpとして知られる一型膜貫通蛋白質であるが、Lerpのリガンドになる分子はこれまでほとんど知られていなかった。Lerpリガンドを網羅的に解析する目的でLerp遺伝子に対するヘアピンベクター(shRNAベクター)を構築し、このベクターを恒常的に発現するS2細胞クローンを取得したところ、Lerpの発現が顕著に低下した株を取得することに成功した。さらにこのクローンの培養上清中に分泌される蛋白質を様々な糖鎖に対するレクチンを用いたレクチンブロットにより、Lerp発現抑制により糖鎖修飾を受けた蛋白質の培地中への分泌が増加することが明らかとなった。これらの糖蛋白質を質量分析により解析した結果、哺乳動物ではライソゾームに局在し、スフィンゴ脂質などの糖脂質代謝に関わる分子、Saposinに高い相同性をしめすSapr(Saposin-related)が同定された。Saprをクローニングし、GFP型でS2細胞に発現させたところ、Sapr-GFPは主にLamp1陽性のライソゾームに局在し、試験管内結合実験によりLerpの内腔側領域とSapr-GFPが直接的に結合することが示されたことから、LerpがSaprのソーティング受容体として機能していることが示唆される。ショウジョウバエにおけるライソゾーム関連オルガネラの形成機構を明らかにする目的でクラスリンアダプターAP-1の発現調節実験を行った。RNAi法および変異体を用いた解析を行った結果、AP-1の発現低下によりショウジョウバエ成虫の複眼において顕著な色素顆粒の蓄積が観察されたことから、複眼色素細胞における色素顆粒形成にAP-1が重要な役割を担っていることが明らかになった。さらに、色素顆粒の代謝に関わる分子機構を明らかにする目的で、色素顆粒を標識するためのツールとして、色素顆粒上に局在するABCトランスポーターをコードするwhite, Scarlet遺伝子のクローニングを行い、GFP-及びmCherry-タグを付した両遺伝子を作成した。同時に両遺伝子産物に体する抗体を作成中である。個体を用いた解析に加え、ライソゾームの生理的意義を明らかにする目的で、ショウジョウバエ培養細胞系を用いたライソゾーム酵素輸送機構の解析を進めた。Schneider S2細胞系を用い、恒常的にライソゾーム酵素輸送体であるLerp遺伝子をノックダウンした細胞株(Lerp-kd細胞)を作成した。Lerp-kd細胞はライソゾームの蛋白質分解酵素であるcathepsinDのライソゾームへの輸送に欠損を示した事から、Lerp依存的に輸送されるリガンドの解析に有用であることが示された。さらにLerpリガンドを探索するために同細胞から分泌される糖蛋白質を様々なレクチンを用いて回収し、質量分析により同定を行った。現在、これらの解析で得られた分子の解析を行っている。本研究は、ライソゾームの機能不全により引き起こされるライソゾーム病の発症メカニズムを分子レベルで理解するために、(1)ショウジョウバエを用いてライソゾームへの蛋白質輸送に関わる遺伝子を網羅的に探索し、(2)得られた遺伝子の哺乳動物ホモログを単離し、その生理機能を明らかにする事で、ライソゾーム酵素輸送の分子メカニズム、ひいてはライソゾーム病の原因の分子レベルでの理解を目指す。新規に合成されたライソゾーム酵素は小胞体、ゴルジ体を通過する際に糖鎖修飾を受け、さらにその糖鎖を認識する選別受容体により分泌経路からライソゾームに向かう輸送経路へと仕分けを受ける。哺乳動物における選別受容体CIMPRのショウジョウバエホモログとしてLERPが単離されている。本研究においてはLERPを恒常的にノックダウンしたハエS2培養細胞系を樹立し、LERP依存的に輸送される分子群を網羅的に同定することを試みた。LERP

欠失細胞からは糖鎖修飾を受けたライソゾーム蛋白質が誤輸送され細胞外に分泌されていると考えられたため、培地中に分泌される蛋白質を解析したところ、LERP欠失細胞特異的に分泌される100kDaの糖タンパクとしてSaposin-related (Sapr)が同定された。Saprに対する抗体を作製すると同時に、ショウジョウバエ個体を用いたSaprノックダウン実験を行ったところ、脳神経系においてSaprを欠失した個体において神経細胞内のライソゾームに大量の自家蛍光物質が蓄積することが明らかとなった。Saposinは哺乳動物のライソゾームで働く蛋白質であり、その欠損はライソゾーム蓄積症候群を引き起こすことが知られている。上記の結果はSaprが種を越えてライソゾームで物質代謝に関わる因子として機能していること、更にショウジョウバエがヒトのライソゾーム蓄積症候群の良いモデル系になりうることを示唆している。細胞生物学これまでにクラスリンアダプターであるAP1複合体を欠失したショウジョウバエにおいて、ライソゾーム関連オルガネラの異常蓄積が起こることを見出してきた。この現象に関わる新規因子をRNAiスクリーニングにより個体レベルで探索した結果、ライソゾーム酵素群のトランスゴルジ網(TGN)におけるソーティング機構に関わる分子が候補分子として得られたため、これらの分子の機能をアッセイするためのS2細胞系を用いたシステム構築を行ったこと、更に年度末に別の研究機関への異動があったこともあり、当初の予定寄りも少し遅延が生じた。しかしながら、新規分子の発見があったことから研究計画全体としては今後予想外の大きな進展が見込まれる。本研究においては哺乳動物よりも遺伝子重複性の少ないショウジョウバエをモデル系として用い、(1)ライソゾーム及びライソゾーム関連オルガネラ(LRO)への蛋白質輸送に関わる遺伝子を網羅的に探索し、(2)得られた関連遺伝子の哺乳動物オルソログを単離しそれらの分子機能解析を行うことを目的としている。これまでにAP-1変異体等を用いた解析からショウジョウバエ複眼における代表的なLROである色素顆粒形成にクラスリンアダプターが関わることを示すことができた。また、ライソゾーム酵素のターゲティング機構を明らかにするための細胞モデル系も確立でき、今後これらの解析を通して、ライソゾーム/LROの生合成及び生理機能の維持に関わる分子メカニズムを解明し、さらにライソゾーム/LROの機能不全により引き起こされる関連疾患の発症メカニズムを分子レベルで理解するための準備が整いつつある。AP-1欠失によりハエ個体の複眼にみられるLRO蓄積という表現型と、AP-1により制御されるソーティングレセプター、Lerpの欠失による表現型を比較することで、これら、ゴルジ体局在型のクラスリンアダプターとソーティングレセプターの生理機能をより詳細に明らかにする。特に、複眼においては、ラブドメアに分布する分子を用いた蛍光ライブマーカーを作製し、これにより、表現型を記述することにより、LRO形成におけるこれら分子群の役割を明らかにできると考えられる。すでにLerpの欠損ショウジョウバエを手に入れ、いくつかの新たな表現型を見出している。これらは当初の予定外の成果であるが、様々な病態にこれらの分子群が関わることを示すことができる点に置いて重要で、本研究課題の一部として取り組む予定である。
多文化対応型社会科教材の開発

本研究は,一人の個人がいくつかの市民権を持ち,国家のみから与えられる権利だけではないというMultiple Citizenshipの視点にたち,立場の違ういくつもの「情報」に向き合う社会科教材事例を分析し,外国籍市民が増加している地域の学校において,市民社会の多重性・多文化性を前提にした教育活動とそのための教材開発理論を明確化した。特に多文化社会に対応した歴史学習として「解釈型歴史学習」が有効であることが明らかになった。本研究は,Multiple Citizenshipの視点にたつ。つまり一人の個人がいくつかの市民権を持ち,国家のみから与えられる権利だけではないというものである。その中で,立場の違ういくつもの「情報」に向き合う。このような社会は,次のような教育が必要とされる。a.児童・生徒に自分たちが複数の市民性を持つことを自覚できる教育。b.情報を多面的に選択し,自ら判断する能力を伸ばす教育。本研究は,このような視点から外国籍市民が増加している地域の学校において,市民社会の多重性・多文化性を前提にした教育活動とそのための教材を開発する。21年度には,研究協力者との研究打ち合わせや資料収集を主に実施し,計画どおり進行した。その成果は,日本社会科教育学会等で口頭発表し,論文も作成して公表した。論文「批判的思考力に基づく歴史教材・授業モデルの開発」は,インドネシアにおいても日本型の思考力育成歴史学習教材が開発可能であることが明らかになった。論文「NIEを活用した教員免許講習」においては,新聞を手段とした情報活用教育による多様な視点の育成を教師教育に応用した場合の有効性を検証できた。新学習指導要領は,「思考・判断・表現」という新しい観点を示し,思考力と表現力との関係を明確化させた。つまり,「読解力」が単なる資料の読解にとどまらず,「思考」活動と関わることを明示した。本研究で明らかにしたイギリスの歴史教科書の事例では,この活動は,生徒自身が,自ら歴史を描くという構成的な「歴史家体験」活動に他ならない。日本の社会科歴史学習実践において,読解力の育成は,大きな課題となっている。本論では,社会科においては,それを解釈型歴史学習によって育成できることを指摘し,その活動を支援する教科書の特色が明確となった。22年度には,研究協力者との研究打ち合わせや資料収集を主に実施し,計画どおり進行した。その成果は,論文として作成した(投稿中)。また,本研究助成にもとづく著書『解釈型歴史学習のすすめ-対話を重視した社会科歴史-』を執筆した。23年6月刊行予定である。本研究は,このような視点から外国籍市民が増加している地域の学校において,市民社会の多重性・多文化性を前提にした教育活動とそのための教材開発理論を明確化した。23年度は,研究協力者との研究打ち合わせや資料収集を主に実施し,計画どおり進行した。その成果ば,日本社会科教育学会等で口頭発表し,論文及び著書を作成して公表した。論文「高等学校日本史学習における読解力の育成-「歴史家体験」活動-」は,思考力育成型歴史教材の開発を理論化したものである。また著書『解釈型歴史学習のすすめ-対話を重視した社会科歴史-』は,本研究のまとめ的な内容である。本研究によって,ヨーロッパ型の解釈型歴史学習が,多文化社会に有効なこと。この学習が,学習者を歴史家の立場に立たせる歴史家体験活動に基づくこと。それが,具体的には,複数の立場から情報を活用する教材によって進められること。それがアジア地域でも今後重要な学習方法となることを明確にした。これは,日本と同様の課題を持つ東アジア地域の歴史教育研究に新しい示唆を与えると考えられる。
多様なタスクを包括したマルチエージェントシステムの幾何・位相的制御理論の体系化

本研究の目的は,多様なタスクを扱う適切な表現形式を与え,それらを包括するマルチエージェントシステムの新しい制御理論を構築することである.そのため,多様なタスクを表現する形式として幾何的構造を有する集合を導入するという独自の視点を導入する.これよりマルチエージェントシステム特有の可制御・可観測性を解析することで,タスクの幾何的構造とネットワークの位相的構造を備えた新しい制御理論を世界に先駆けて体系化する.これは制御工学の新しい理論体系を構築し,その学術分野を切り開く創造的な研究である.本研究の目的は,多様なタスクを扱う適切な表現形式を与え,それらを包括するマルチエージェントシステムの新しい制御理論を構築することである.そのため,多様なタスクを表現する形式として幾何的構造を有する集合を導入するという独自の視点を導入する.これよりマルチエージェントシステム特有の可制御・可観測性を解析することで,タスクの幾何的構造とネットワークの位相的構造を備えた新しい制御理論を世界に先駆けて体系化する.これは制御工学の新しい理論体系を構築し,その学術分野を切り開く創造的な研究である.