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初期コメニウス思想の総合的研究-迷宮からの脱出-

『日本コメニウス』において貴島が「コメニウスの『汎知学校の輪郭』における理想的な学校構想」藤田が「コメニウスの『汎知学の序曲』の翻訳」,太田が「Acta Comeniana,14-17について」,相馬が「J. A.コメニウス文献のデジタル化について」,藤田が「J. Aコメニウス『青少年』に使用させるために集めた『作法』の『規則』の翻訳」,井ノロが「コメニウスの関係文献目録2002-2005」,Comenius-Jahrbuch(Band9-10)に,相馬が「Kyoiku Sisou to Dekaruto retsugaku」,世界新教育学会に貴島が「ユネスコの礎えを築いたJ. A. Comeniusの精神」「コメニウスと世界平和」,日本教育学会で貴島が「初期コメニウス思想=迷宮からの脱出」,相馬が「ユートピア思想史から見た『地上の迷宮と心の楽園』」,太田が「藤田輝夫のコメニウス研究(1973-2004)」発表,『日本のコメニウス』第15号は2004年9月21日死去した藤田の追悼号にしてメンバーその他関係者が故人を偲んだ。(1)平成15年8月25日8月28日研究者全員が参加して,平成15年度には相馬・井ノ口両先生が海外出張,平成16年度には太田・藤田・相馬,貴島の4名が,平成17年度に井ノ口が海外出張予定.『世界図絵』を日本に最初に紹介したゴンザの研究者上村先生に講演を予定.日本教育学会のラウンドテーブルにおいて貴島が提案者としてコメニウスの人間像,30年戦争におけるコメニウスの位置,ボヘミア同胞教団におけるコメニウス,新プラトン主義のコメニウスへの影響,について研究者各自の視点から課題提案.『コメニウス事典』作成について,「戦前のコメニウス研究CD-ROM購入(2)平成16年2月14日2月16日研究者全員が参加して「コメニウス研究事典」の具体的な項目の決定,執筆者の分担,費用の捻出について検討,ベーコンの『ニューアトランティス』について(コメニウスの『世界の迷路と魂の楽園』との対比)の内容検討,コメニウスの『世界図絵』を日本に最初に紹介したゴンザの研究者である上村先生より鹿児島県立図書館において2名の司書と共に講義と聴く.平成16年の日本教育学会においてもラウンドテーブルに参加予定.平成16年9月上旬において井ノ口先生を除いて4名でチェコ共和国に海外出張承認.近代重要思想家研究論文CD-ROM uben Comenius in deutsche Sprache戦後編購入決定北海学園大学の日本教育学会においてラウンドテーブルを開催『地上の迷宮』と『平安の中心』初期コメニウス思想をめぐってして企画者として故藤田輝夫(聖徳大学)提案者・司会者として貴島(芦屋大学)が担当して、ここに太田・井ノ口・相馬を中心にして『地上の迷宮』を中心にしてコメニウスの教育思想を検討した。この大会前に相馬・井ノ口がコメニウ.ス関連の地イギリス・ドイツ・オランダ・チェコなどを訪問し,各国のコメニウス研究者として懇談して、ヨーロッパのコメニウス研究の動向を研究した。この大会以後、井ノ口を除いた太田・相馬・藤田・貴島の4人がチェコ(プラハ・プシェロフ・フルネックその他)を訪問し、コメニウス研究所、コメニウス図書館、コメニウスの教えた学校、コメニウス生誕地を訪れ、コメニウスの歩んだ経路をたどった。特にそれぞれの研究所、図書館におけるコメニウスの著書の初版本、研究書、及び日本人のコメニウス研究書(私を含め、コメニウス研究会のメンバーのものもあった)を目にすることができた。平成17年2月には4人でのチェコ訪問の後、藤田先生の急死があり、先生を偲んで、大阪で全員集合し、その際、芦屋大学貴島研究室でコメニウス関係書を見学、今後の研究のあり方を検討、藤田先生の御意志を生かすためにコメニウスの著書の翻訳書を出版することを企画した。代表者貴島は16年度は本校における多忙と他の先生方の外国での研究の準備に奔走したが、17年は研究発表及び論文提出を行う予定。平成15年度から3ヵ年の科学研究費では、貴島が平成11年度平成13年度科学研究費の続きとして「コメニウスの『汎知学校の輪郭』における理想的な学校構想〔3〕」においてパンソフィア的な学校の授業のあり方、教師の職務、教育方法、時間割について明らかにした。

また太田は「Aeta Comenian a 14(2000)について」において直接コメニウスを扱っている掲載論文について紹介した。「日本のコメニウス」第14号においては相馬が「コメニウス文献のデジタル・データ化に向けて〔2〕」においてコメニウスの初期の作品を中心としたデータベース化の経緯について紹介している。また、井ノ口が「コメニウス関係文献目録(20032004年)を収録した。それぞれの研究は、相馬が教育思想文学会紀要においてコメニウスの教育の位置づけを究明した「17世紀の教育思想」を、貴島が世界新教育学会誌においてコメニウスの著作「平和の天使」を中心として平和を樹立するために「ユネスコの礎を築いたcomeniusの精神」を掲載するなどの成果をあげた。
マイクロチャネルを用いた高温高圧水溶液の全自動ph測定システムの開発

本研究は、マイクロチャネルを用いた高温高圧水溶液の全自動pH測定システムの開発を目的とした。まず、温度を厳密に制御でき、極めて短い滞在時間(<10s)での測定を可能とするマイクロチャネルを有する高温高圧対応型pH測定用電気化学マイクロセルを開発した。次に、溶質種、溶質濃度、温度、圧力、流量を連続的に変えて測定を実施するための全自動システムを開発した。さらに、pH測定を行い、高温下で報告例のないカルボン酸(酢酸、ヘキサン酸、ヘプタン酸、安息香酸)の解離定数を報告するとともに、解離定数の推算法についても提案した。高温高圧水環境を利用した種々の新規化学プロセス構築および反応機構解明の上で、溶液のpHは不可欠な情報の一つである。本研究では、このpHの評価法として電位差法に着目し、電位差を迅速かつ自動で測定するための汎用的かつ先駆的な測定システムの開発を最大の目的としている。具体的には、マイクロ空間を利用することで温度圧力を高精度で制御しつつ迅速な測定を達成するためのマイクロチャネルを有する電気化学セルの開発に加え、温度、圧力、流量、溶液種を逐次的に変化させ、多様な条件の電位差を自動で測定するための制御システムの構築を目的とし、最終的に、決定したpHから算出した解離定数データに基づき新たな平衡定数推算モデルの提案を図る。本年度は、既存の装置を用いた高温高圧有機酸水溶液のpH測定を通して、新装置開発のための課題の洗い出しを行った。その後、これらの知見をもとに、目的を達成するための新規pH測定用高温高圧セルの設計・作製を行うとともに、測定制御システムの開発に不可欠な、機器の選定および購入を行った。高温高圧水とマイクロ空間の利用は、環境調和型の高結晶性金属酸化物のナノ粒子の製造を可能とする。産業化において、所望の粒径や結晶構造等を有するナノ粒子を設計するためには、金属酸化物の溶解度を支配するpHが重要な物性である。しかし、高温高圧という苛酷環境における水溶液のpH測定装置の開発は、温度圧力の厳密制御、耐食、耐温、耐圧、絶縁等の面で課題を多く残している。本研究では、マイクロチャネルを有する新規な構造のpH測定用電気化学セルを開発するとともに、pHを全自動で測定するための汎用的かつ先駆的な測定システムの開発を最大の目的としている。本年度は、昨年度開発した高耐食性高温高圧用電気化学セルを用いて測定を開始した。なお、溶液供給ポンプの接液部の腐食が問題となったため、当該部の改良(Ti化)を実施した。また、測定の自動化のため、圧力調整弁およびポンプを外部制御対応に改良し、実際に制御方法についても検討を開始した。並行して、セル本体について、温度、圧力、セル内滞在時間のさらなる厳密制御を目指し、電気化学セル自体の小型化およびマイクロチャネルの利用について検討し、次年度(最終年度)に向けた改良型測定セル作製の指針を整理した。さらに、各種カルボン酸水溶液のpH測定を実施し、各温度圧力で解離定数を決定した。解離定数の温度圧力依存性について解析した結果、カルボキシラートイオンなどのイオンの溶媒和自由エネルギーの変化をBornの理論に基づき評価することで、その傾向を表現できることを見出した。これは、高温高圧下での解離定数の推算モデルの提案につながる重要な知見と考えている。本年度は、マイクロチャネルを用いた改良型pH測定セルについて、昨年度までにまとめた指針に基づき新規な構造のセルを開発した。本セルでは、高温高圧水溶液との接液部がチタン製であるため高耐食性のチタニア皮膜の形成により従来のアルミナ製セルでは腐食により測定が困難だったアルカリ水溶液環境での測定が可能となった。さらに、セル自体の大きさが70mm×60mm×15mm、セル内の流路径が0.5mmであり、内容積が極めて小さい。そのため、セル内の温度分布を最小限にできるとともに、溶液種、温度、圧力を短時間で変化させることが可能となった。なお、セルの小型化のために電極のシールおよび絶縁方法についても新たな構造を開発し導入した。

また、温度、圧力、電位差、流量を測定しつつ個々のデータの安定性を個別に判断する機能を有し、温度、圧力、流量、溶液種を変化させて様々な条件での測定を連続的に実施可能な全自動pH測定のための制御システムを開発した。実際に、開発した制御システムを用いて塩酸水溶液や酢酸水溶液の測定を常温400°C、常圧45MPaの条件で実施し、その有用性を確認した。
自己駆動粒子系におけるビリヤード問題の研究

非線形・非平衡現象によって自己組織的に駆動力を獲得して動く自己駆動的な剛体円板を有界領域に閉じ込めると,ビリヤードのような直進・反射運動が観察される.その反射規則は光の反射と異なり,反射角が入射角より大きくなるようである.その結果,領域を動き回る円板の軌道もまた完全弾性反射によるものとは異なる様相を示すと考えられる.本研究では円板と領域のサイズ比に応じた異なるレベルの数理モデルを通じて,その階層間の関連に着目しながら,反射規則という局所的な規則と円板の描く軌道という大域的なパターンとの関係の数理的理解を目指す.非線形・非平衡現象によって自己組織的に駆動力を獲得して動く自己駆動的な剛体円板を有界領域に閉じ込めると,ビリヤードのような直進・反射運動が観察される.その反射規則は光の反射と異なり,反射角が入射角より大きくなるようである.その結果,領域を動き回る円板の軌道もまた完全弾性反射によるものとは異なる様相を示すと考えられる.本研究では円板と領域のサイズ比に応じた異なるレベルの数理モデルを通じて,その階層間の関連に着目しながら,反射規則という局所的な規則と円板の描く軌道という大域的なパターンとの関係の数理的理解を目指す.
新規c-Myc結合タンパク質MM-1のがん抑制遺伝子産物としての機能

A.癌抑制遺伝子機能を有するc-Myc結合タンパク質MM-1の機能解析c-Mycの転写活性化領域に結合し,転写抑制するタンパク質としてcDNAクローニングしたMM-1(Mori et al.,JBC,1988)は全長163アミノ酸を有する.リンパ腫,白血病,扁平上皮癌由来の培養細胞,癌患者由来のMM-1は157番目のアミノ酸が,癌細胞由来のMM-1の33%でAla→Thr,Argに変異していた.正常MM-1によるc-MycのRasとの協調的細胞癌化,細胞増殖能の抑制を,この変異MM-1は解除することから,MM-1はtumor suppressorの可能性が示唆された.更に,MM-1結合タンパク質として転写co-repressorであるTIF1βが同定された.MM-1-TIF1β複合体にはc-Mycに加え,HDAC1,mSln3が含まれており,MM-1のc-Mycの転写能抑制はHDAC1阻害剤であるYSAにより阻害された.また,TIF1βのMM-1結合領域のみはdominat negative体として作用し,MM-1のc-Mycの転写能抑制が解除されるばかりでなく,数十倍ものc-Mycの転写活性を示した.このことから,MM-1はc-MycとHDAC転写co-repressorを介在する因子であることが明らかとなった.次に,MM-1結合タンパク質としてユビキチン分解系のタンパク質であるelongin B,proteasome subuinitsが同定され,c-MycはMM-1導入により分解され,アルギニン変異体はその活性が低下していた.さらに,c-Mycのユビキチン化に必要とされる58番目のスレオニンの変異体,及びMyc boxI欠損c-MycもMM-1により分解され,c-Mycのユビキチン化がMM-1により抑制されることより,MM-1はc-Mycのユビキチン非依存性分解系を活性化している可能性が考えられた.MM-1は癌化のホットスポットであるヒト染色体12q13に位置し,6つのエキソンからなる.スプライシングの違いにより,MM-1α,-β,-γ,-δの4種が存在し,MM-1δはリソゾームに存在したが,他は主として核に局在した.A.癌抑制遺伝子機能を有するc-Myc結合タンパク質MM-1の機能解析c-Mycの転写活性化領域に結合し,転写抑制するタンパク質としてcDNAクローニングしたMM-1(Mori et al.,JBC,1988)は全長163アミノ酸を有する.リンパ腫,白血病,扁平上皮癌由来の培養細胞,癌患者由来のMM-1は157番目のアミノ酸が,癌細胞由来のMM-1の33%でAla→Thr,Argに変異していた.正常MM-1によるc-MycのRasとの協調的細胞癌化,細胞増殖能の抑制を,この変異MM-1は解除することから,MM-1はtumor suppressorの可能性が示唆された.更に,MM-1結合タンパク質として転写co-repressorであるTIF1βが同定された.MM-1-TIF1β複合体にはc-Mycに加え,HDAC1,mSln3が含まれており,MM-1のc-Mycの転写能抑制はHDAC1阻害剤であるYSAにより阻害された.また,TIF1βのMM-1結合領域のみはdominat negative体として作用し,MM-1のc-Mycの転写能抑制が解除されるばかりでなく,数十倍ものc-Mycの転写活性を示した.このことから,MM-1はc-MycとHDAC転写co-repressorを介在する因子であることが明らかとなった.次に,MM-1結合タンパク質としてユビキチン分解系のタンパク質であるelongin B,proteasome subuinitsが同定され,c-MycはMM-1導入により分解され,アルギニン変異体はその活性が低下していた.さらに,c-Mycのユビキチン化に必要とされる58番目のスレオニンの変異体,及びMyc boxI欠損c-MycもMM-1により分解され,c-Mycのユビキチン化がMM-1により抑制されることより,MM-1はc-Mycのユビキチン非依存性分解系を活性化している可能性が考えられた.MM-1は癌化のホットスポットであるヒト染色体12q13に位置し,6つのエキソンからなる.スプライシングの違いにより,MM-1α,-β,-γ,-δの4種が存在し,MM-1δはリソゾームに存在したが,他は主として核に局在した.
再生不良性貧血患者の造血傷害性T細胞が認識するHLA-DR2結合ペプチドの同定

予定していた造血傷害性T細胞クローンの認識するペプチドの同定は,T細胞クローンの維持が困難となったため,方針を変更し,HLA-DRB1^*501陽性のシクロスポリン(CyA)依存性再生不良性貧血(再不貧)の骨髄で優勢に増殖しているT細胞クロノタイプと,再不貧患者末梢血リンパ球におけるheat shock protein (hsp)70の発現について検討した.輸血歴のないCyA依存性の2症例において,クローン性増殖を示すT細胞のVβファミリーのうち,両例に共通していたのはVβ15のみであった.そこで輸血既往のある2例を加えた4症例について,骨髄Vβ15cDNAのCDR3領域のアミノ酸配列を決定したところ,2例において類似のモチーフ(DLTXGP)を持つクローンがそれぞれ全体の72%,18%に検出された.したがって,免疫機序による再不貧では,このような共通のCDR3モチーフに対応した抗原が発症に関与している可能性が示唆された.一方,造血傷害性T細胞クローンの対応抗原の検索過程で,CyA反応性の患者の末梢血単核細胞では,hsp70が容易に誘導されるこが観察された.そこで,hsp70の発現亢進が再不貧の免疫機序と関係しているか否かを明らかにするため,再不貧を含む血液疾患患者の末梢血リンパ球中のhsp70の発現をフローサイトメトリーとウェスタンブロッティングを用いて検討した.in vitroでの熱ショックによるリンパ球中のhsp70の誘導は,健常人,骨髄異形成症候群,CyA無効の再不貧患者などでは検出されなかったが,CyA反応性の再不貧患者では全例のリンパ球に検出された.hsp70の発現はT細胞,非T細胞の両者に認められたがT細胞に優位であった.したがって,T細胞にhsp70の発現をもたらすような抗原刺激が再不貧発症の免疫機序に関与していることが示唆された.予定していた造血傷害性T細胞クローンの認識するペプチドの同定は,T細胞クローンの維持が困難となったため,方針を変更し,HLA-DRB1^*501陽性のシクロスポリン(CyA)依存性再生不良性貧血(再不貧)の骨髄で優勢に増殖しているT細胞クロノタイプと,再不貧患者末梢血リンパ球におけるheat shock protein (hsp)70の発現について検討した.輸血歴のないCyA依存性の2症例において,クローン性増殖を示すT細胞のVβファミリーのうち,両例に共通していたのはVβ15のみであった.そこで輸血既往のある2例を加えた4症例について,骨髄Vβ15cDNAのCDR3領域のアミノ酸配列を決定したところ,2例において類似のモチーフ(DLTXGP)を持つクローンがそれぞれ全体の72%,18%に検出された.したがって,免疫機序による再不貧では,このような共通のCDR3モチーフに対応した抗原が発症に関与している可能性が示唆された.一方,造血傷害性T細胞クローンの対応抗原の検索過程で,CyA反応性の患者の末梢血単核細胞では,hsp70が容易に誘導されるこが観察された.そこで,hsp70の発現亢進が再不貧の免疫機序と関係しているか否かを明らかにするため,再不貧を含む血液疾患患者の末梢血リンパ球中のhsp70の発現をフローサイトメトリーとウェスタンブロッティングを用いて検討した.in vitroでの熱ショックによるリンパ球中のhsp70の誘導は,健常人,骨髄異形成症候群,CyA無効の再不貧患者などでは検出されなかったが,CyA反応性の再不貧患者では全例のリンパ球に検出された.hsp70の発現はT細胞,非T細胞の両者に認められたがT細胞に優位であった.したがって,T細胞にhsp70の発現をもたらすような抗原刺激が再不貧発症の免疫機序に関与していることが示唆された.
力学環境変化に対する骨系細胞の構造形成ダイナミクス

本研究では,骨の力学的適応を担う骨系細胞の活動における細胞周囲の力学環境変化のセンシング機構の解明を目指し,細胞骨格の構造変化に及ぼす力学的因子の影響を検討した.焦点接着斑分布を制御した細胞内の主要なアクチンストレスファイバーは,制御のない場合に比べ,接着斑分布に依存して配向し,見かけの形成(重合)過程が早くなることが観察より示された.これらの結果より,アクチンフィラメントの束化密度と内部に作用する張力の変化および,焦点接着斑分布の変化が,細胞周囲の力学環境変化のセンサーとして重要な役割を果たしていることが示唆された.本研究では,骨の力学的適応を担う骨系細胞の活動における細胞周囲の力学環境変化のセンシング機構の解明を目指し,細胞骨格の構造変化に及ぼす力学的因子の影響を検討した.焦点接着斑分布を制御した細胞内の主要なアクチンストレスファイバーは,制御のない場合に比べ,接着斑分布に依存して配向し,見かけの形成(重合)過程が早くなることが観察より示された.これらの結果より,アクチンフィラメントの束化密度と内部に作用する張力の変化および,焦点接着斑分布の変化が,細胞周囲の力学環境変化のセンサーとして重要な役割を果たしていることが示唆された.本研究では,骨の力学的適応を担う骨系細胞の活動に対し,細胞周囲の力学環境変化のセンサーメカニズムと,細胞内のミクロ構造変化における力学因子の影響を明らかにするため,実験的アプローチによる検討を行った.まず,細胞の焦点接着斑分布の制御を可能とするマイクロパターニング技術を用い,in vitro実験において,骨芽細胞様細胞の焦点接着斑分布の制御手法および,パターン分布とアクチン細胞骨格構造(ストレスファイバー)の蛍光同時観察手法を確立した.次に,長方形パターン上において,細胞骨格構造の形成を進行させ,その過程をパターンの有無で経時的に観察・比較した.その結果,形成が十分に進んだ細胞骨格構造は長方形パターンの長手方向に対しほぼ平行に配向し,細胞全体の形状は,主要な細胞骨格構造に依存し変化することが示された.この結果から,細胞内の焦点接着斑分布が,アクチン細胞骨格構造の決定に影響を与え,細胞周囲の力学環境変化をセンシングする役割を担うことが示唆された.また,焦点接着斑分布の制御の有無で,定性的に細胞骨格構造の形成速度および形成量が異なることを観察することができた.この結果をさらに定量的に評価するため,得られた観察画像に対し,細胞骨格構造の平均輝度を定量化することにより,細胞骨格の形成量および変化量の変化を検討することを開始した,今後,平均輝度とともに,細胞骨格構造変化を表す特徴的な指標の抽出とその解析方法の開発を行うとともに,GFP-actinを細胞に導入し,同一細胞におけるアクチン細胞骨格構造変化と焦点接着斑分布との関連について,さらに動的観察による検討を加えることとなった.また,マイクロパターニングの間隔を変化させることで,アクチン細胞骨格構造変化を生じさせ得る焦点接着斑分布の条件について,検討を行うこととなった.本研究では,骨リモデリングにより達成される骨の力学的適応を担う骨系細胞の活動に対し,細胞周囲の力学環境変化のセンシング機構および,細胞内のミクロ構造変化と力学因子との関連を明らかにするため,実験的アプローチによる検討を行った.これまでに,マイクロパターニング技術を用い,細胞の焦点接着斑分布の制御下で骨芽細胞様細胞の一時脱重合後の再重合(再形成)過程を観察した結果,焦点接着斑分布の制御の有無で定性的にアクチン細胞骨格構造の形成速度および形成量が異なることが示された.これらの観察結果をふまえ,本研究では,まず,骨芽細胞様細胞のアクチン細胞骨格構造に対し生化学的に脱重合および再重合を起こさせ,それぞれの過程における細胞骨格構造の変化を焦点接着斑分布制御の有無で経時的に観察・比較した.また,アクチン細胞骨格領域におけるアクチンの輝度分布と束化したアクチン繊維構造の解析に基づき,それらの細胞骨格構造変化の定量的評価を試みた.次に,細胞骨格構造が十分形成された細胞に対し細胞外基質の変形による圧縮ひずみを負荷し,アクチンストレスファイバーの張力を解放して脱重合を起こさせ,細胞骨格構造の変化を焦点接着斑分布の制御の有無で比較・評価した.これらの実験の結果,焦点接着斑分布を制御した細胞骨格構造の主要なアクチンストレスファイバーは,制御のない場合に比べ,脱重合過程時に維持されやすく,これに起因して,再重合時の見かけの細胞骨格再形成過程が早く進行することが示唆された.以上の結果から,細胞骨格構造を形成するアクチンストレスファイバーの束化の密度と内部に作用する張力に変化が生じ,細胞骨格構造全体の構造変化に影響を与えることが示唆された.これらは,焦点接着斑分布の変化が,細胞周囲の力学的環境変化のセンサーメカニズムとして重要な役割を果たしていることを新たに示唆するものである.
細胞にアクチンは必要かークラミドモナスを用いた検証ー

真核生物共通の細胞骨格アクチンは、生命活動に必要不可欠なのか。本研究では緑藻クラミドモナスを用いて、この問題に対峙した。この生物にはアクチン遺伝子が2つしかなく、またそれらがコードするアクチン(CrAとNAP)は大きく性質が異なる。研究代表者は以前にCrAの欠損株を得ている。そこでこの株に対してamiRNAによるNAPの段階的発現抑制を行った。その結果、NAPの発現を検出限度以下にまで抑制すると生育に重大な支障が生じるが、CrAを欠損した状態でも通常の10%程度のNAPが存在すれば生存可能であることが判明した。以上から、アクチンは必要だがごくわずかで良いという結論が得られた。本研究では真核生物の緑藻クラミドモナスにおいて2種類しか存在しないアクチンが、生命活動に必須であるかどうかを検証する手段として、2種類のうちのひとつ、NAP遺伝子のamiRNAによる発現抑制株の作成を試みた。良好な発現抑制株が得られれば、その株においてNAPが発現抑制された時の表現型からNAPの果たす役割を明らかにし、さらにもうひとつのアクチン遺伝子の欠損株ida5との二重変異株の形質から、アクチンを全て欠損したときの生存の可否、可であればその影響を調べることを計画した。今年度は、2種類のamiRNA発現ベクターを用いてNAP遺伝子発現抑制株を作成した。1つ目は、恒常発現性のami RNA発現ベクターであるpChlamiRNA3intを用いた。まず、WMD3アプリケーションを用いてNAP遺伝子配列においてamiRNAによる発現抑制効果が高いターゲット領域を予測した。そして、pChlamiRNA3intのamiRNA発現カセット内に、予測したNAP遺伝子のターゲット配列を挿入したコンストラクト(NAP- pChlamiRNA3int)を作成した。これをエレクトロポレーションによって野生株に導入し、3株の遺伝子導入株を得た。さらに、これらの株とida5株との掛け合わせを行い、二重変異株の可能性が高い株を複数得た。nit1プロモーターを持ち、培地中の窒素源によって発現のスイッチングが可能なamiRNA発現ベクターpMS539についても、同様にNAPのターゲット配列を挿入したコンストラクトNAP- pMS539を作成した。これについては、プラスミドサイズが大きく全長での遺伝子導入が困難であったため、NAPのamiRNA発現カセットのみを含む断片の導入を試みた。その結果、野生株への導入株5株が得られた。本研究では、真核生物の緑藻クラミドモナスにおいて2種類しか存在しないアクチン(CrAとNAP)が、生命活動に必須かどうかを、amiRNAによる発現抑制を用いて検証する。研究代表者らは以前に、CrA遺伝子の欠損株であるida5を単離しており、通常は発現しないNAPがこの株で高発現し、主なアクチンの機能を代替することを見出している。昨年度作成したNAP遺伝子発現抑制amiRNA発現ベクターを用い、3とおりの発現抑制を行った。1つ目は、恒常発現性のami RNA発現ベクターにNAP抑制配列を挿入し、これをida5に導入した。得られた株のほとんどでNAPの発現抑制は認められなかったが、NAPの発現が親株の13%までに抑制された株が1株得られた。しかしこの株の表現型は親株と変わらなかった。したがって、CrAを欠損した状態でも10%程度のNAPが存在すればクラミドモナスは生存可能であることがわかった。次に、この発現ベクターの野生株への導入株とida5との二重変異株を取得し、表現型を調べた。1株において、検出限度以下にまでNAPの発現抑制が認めらた。この株の生育は極めて遅く、多くの細胞で細胞分裂や鞭毛形成の進行が阻害された。このことから、CrAを欠損した状態でさらにNAPをほぼ完全に欠失するとクラミドモナスの生育に重大な支障が生じることがわかった。さらに、nit1プロモーターをもち、培地中の窒素源(NH4+/NO3-)によって発現のスイッチングが可能なamiRNA発現ベクターを用いた発現抑制も行った。ida5への導入株のうち1株において、窒素源をNO3-に置換しNAP発現抑制を開始したところ、著しい増殖阻害と細胞分裂や鞭毛形成の進行阻害が観察された。このことからもCrAとNAPの少なくともどちらかのアクチンがクラミドモナスの生存に必須であることが判明した。当初計画通り、昨年度作成した2種類のNAP発現抑制amiRNAコンストラクトを用い、CrA欠損株(ida5)への導入に成功した。これらの導入株でのNAP発現抑制の程度と表現型について比較観察することができた。その結果、CrA欠損下(ida5)では一定量のNAPが発現するが、その際10%程度にまでNAPの発現量が抑制されてもクラミドモナスの生存に支障がないことが判明した。一方で、NAPの発現量がNAP抗体によるウエスタンブロットの検出限度以下にまで抑制された場合には、鞭毛形成や細胞質分裂に支障をきたし、細胞の生育が著しく阻害されることが判明した。したがって、クラミドモナスにとって2種類のアクチンの少なくとも1つは生育に必須であるが、その量は通常の10%程度で構わないことが判明した。本研究の実施期間中に、スタンフォード大学のグループによりNAPの欠損株が単離され、ida5との二重変異株の致死性が示された。このことからもクラミドモナスの生存においてどちらかのアクチンが必須であることが明確に示された。

本研究とも矛盾のない結果である。二重変異株では両アクチンが枯渇する第2分裂以降細胞が増殖しないため、NAPの減少に伴い細胞にどのような異常が出現するかを見極めるのは困難である。したがって本研究で取得した抑制程度の異なるNAP抑制株は、未知のNAPの機能を推定するうえで有効であろう。本研究では、真核生物の緑藻クラミドモナスのもつ全2種類のアクチン(CrAとNAP)が、生命活動に必須かどうか、および両者の機能的差異について検討した。研究代表者らは以前に、CrA遺伝子の欠損株であるida5を単離しており、通常は発現しないNAPがこの株で高発現し、主要なアクチンの機能を代替することを見出している。昨年度までに行った、amiRNA発現ベクターを用いたida5でのNAPの発現抑制実験により、CrAを欠損した状態でも通常の10%程度のNAPが存在すればクラミドモナスは生存可能だが、NAPをほぼ完全に欠失するとクラミドモナスの生育に重大な支障が生じることがわかった。またスタンフォード大学のグループによりNAPの欠損株が単離され、ida5との二重変異株の致死性が示された。これは本研究と矛盾のない結果であり、以上からクラミドモナスの生存においてどちらかのアクチンが必須であることが明確に示された。今年度は、2つのアクチンの細胞内での重合状態の違いを調べ、その機能的意味を考察した。クラミドモナスの接合時に+型配偶子の前端から伸長する接合管の内部には、アクチンの繊維束が含まれる。接合管にはCrAとNAPがともに含まれ、両者が共重合していると考えられていた。ida5の配偶子前端にはNAPが蓄積するが、この状態では接合管は伸長しない。今回、繊維状アクチン結合性プローブLifeactを用いた観察により、ida5配偶子前端に蓄積したNAPが短い繊維状である可能性が示唆された。一方、NAP欠損株の配偶子は、通常あるいはそれ以上に長い接合管を伸長させることがわかった。よって、1)NAPは単独で重合能をもつが、その特性はCrAと異なる、2)CrA単独で接合管が伸長可能である、3)NAPは接合管伸長に対して抑制的にはたらく、以上の3点が判明した。真核生物共通の細胞骨格アクチンは、生命活動に必要不可欠なのか。本研究では緑藻クラミドモナスを用いて、この問題に対峙した。この生物にはアクチン遺伝子が2つしかなく、またそれらがコードするアクチン(CrAとNAP)は大きく性質が異なる。研究代表者は以前にCrAの欠損株を得ている。そこでこの株に対してamiRNAによるNAPの段階的発現抑制を行った。その結果、NAPの発現を検出限度以下にまで抑制すると生育に重大な支障が生じるが、CrAを欠損した状態でも通常の10%程度のNAPが存在すれば生存可能であることが判明した。以上から、アクチンは必要だがごくわずかで良いという結論が得られた。当初計画通り、本年度は2種類の発現ベクターを用いてNAPのamiRNA発現抑制用コンストラクトを作成した。また、これらのコンストラクトの野生株への導入株をそれぞれ複数得ることに成功した。これらの株は、ゲノム内にNAP-amiRNA発現カセットが挿入されたことをPCRにより確認済みである。
深海性多毛類腸管内硫黄化合物は金属および硫化水素無毒化に貢献するか

深海熱水噴出域には多量の無脊椎動物が生息しており、有毒な硫化水素や重金属に暴露されている。本研究で対象とする深海性多毛類の一種は、最も熱水に暴露される場所に生息している。近年、本種の腸管内に硫黄元素を含む球が多量に存在することを発見した。しかしながら、この硫黄化合物球が硫化水素の無毒化に貢献しているかは定かでない。そこで、本研究では硫黄化合物球が硫化水素無毒化に寄与しているか、組織観察、分子生物学的・生化学的手法を組み合わせて検証する。
アメリカにおける障害者の機会平等の憲法学的研究

本研究は、平成10年度・11年度の2年間にわたり、研究課題名「アメリカにおける障害者の機会平等の憲法学的研究」のもとに、下記の内容で具体化された「アメリカ合衆国における障害者の権利と機会平等の一考察」論文名でかかる問題を明らかにしている(「研究成果報告書」)。本研究は、アメリカの障害者の権利と法制・機会平等の問題について、その先駆的な成果と到達点にたちつつ、その現状・実態(判例・事件)を通して、解明している。第一は、アメリカにおける障害者の権利とその問題状況について、障害者の権利の歴史や法制の沿革を踏まえて、そこで何か問題になっているのかをまず明らかにしている。第二は、同国での障害者の権利の発展を基礎づけた公民権法の制定-リハビリテーション法および障害をもつアメリカ人の法律などの制定過程とその論理について明らかにしている。第三は、アメリカにおける障害児の教育を受ける権利の分野で、機会平等やいわゆる「統合教育」が問題になって裁判事例を通してリハビリテーション法504条や障害者教育法(EHA)の関連での教育分野での問題点を明らかにしつつ、何が現代的な問題として提起されているのかを明らかにしている。とくに、裁判の検討を通して、機会平等の法理についても若干解明しつつ、その問題点も解明し、そこから現代的な課題は何かを明らかにしている。研究成果報告書本研究は、平成10年度・11年度の2年間にわたり、研究課題名「アメリカにおける障害者の機会平等の憲法学的研究」のもとに、下記の内容で具体化された「アメリカ合衆国における障害者の権利と機会平等の一考察」論文名でかかる問題を明らかにしている(「研究成果報告書」).本研究は、アメリカの障害者の権利と法制・機会平等の問題について、その先駆的な成果と到達点にたちつつ、その現状・実態(判例・事件)を通して、解明している.第一は、アメリカにおける障害者の権利とその問題状況について、障害者の権利の歴史や法制の沿革を踏まえて、そこで何か問題になっているのかをまず明らかにしている.第二は、同国での障害者の権利の発展を基礎づけた公民権法の制定-リハビリテーション法および障害をもつアメリカカ人の法律などの制定過程とその論理について明らかにしている.第三は、アメリカにおける障害児の教育を受ける権利の分野で、機会平等やいわゆる「統合教育」が問題になって裁判事例を通してリハビリテーション法504条や障害者教育法(EHA)の関連での教育分野での問題点を明らかにしつつ、何が現代的な問題として提起されているのかを明らかにしている.とくに、裁判の検討を通して、機会平等の法理についても若千解明しつつ、その問題点も解明し、そこから現代的な課題は何かを明らかにしている.本研究は、平成10年度・11年度の2年間にわたり、研究課題名「アメリカにおける障害者の機会平等の憲法学的研究」のもとに、下記の内容で具体化された「アメリカ合衆国における障害者の権利と機会平等の一考察」論文名でかかる問題を明らかにしている(「研究成果報告書」)。平成10年度の研究計画実施につき,アメリカにおける障害者の機会平等の憲法学的研究については,第1に,アメリカにおける障害者の差別の禁止や社会参加を推進したリハビリテーション法の制定とその改正を通して,特にその後の障害者の差別を禁止し多大な流れを形成した504条の歴史的な論理とその動向を考察し,その障害者の差別をめぐる訴訟・裁判事例の検討を試みてきた.この部分については,平成11年度研究計画の総括的なまとめのなかで,文章化する予定である.同法律がアメリカ社会の障害者の社会参加と活動を保障するひとつの契機になったが,その内容上,様々な法的な要件のもとで「障害」の認定やその内容を制度上保障するシステムを用意した点などは基本的に評価できるが,しかし,アメリカ社会では,同法律をはじめ障害者法制の形成により雇用や教育の分野で一定度改善されたものの,依然として,障害者差別も存在しておりその意味での立法レベルでの解決だけで,機会平等の理念は達成されない.けだし,この思想なり理念の背景にはねばり強い障害者の運動があることも事実であり,その点でアメリカの訴訟社会を反映している.この点を中間的なまとめを別稿で考察したが,全体なまとめのなかで若干補足するつもりである(拙稿「アメリカにおけるADAと機会平等の思想」「高田短期大学紀要」17号1999年3月刊).平成11年度の研究計画の実施と成果アメリカ合衆国における障害者の権利と機会平等の一考察のテーマのもと、以下の柱と内容で検討した。

本稿は、障害者の権利と機会平等の分野で先駆的な成果と教訓を提起しているアメリカの現状とその現代的な課題を中心に。障害者法制や障害者をめぐる事件・訴訟を素材にして検討している。特にわが国の障害者の権利と社会参加・平等を考える上でどのような意義があるのか考察を試みる。第一は、アメリカにおける障害者の権利と法制をめぐる問題状況について、その歴史を踏まえて、1964年の公民権法の人種・宗教・性別・出身国などの差別禁止規定とその動向を検討し、なぜ、障害者の権利者が立法上、遅れて出てきたのか、あるいは障害者法制がどのような背景で制定されているのか解明している。第二は、二つの立法制定過程とその論理を検討し、リハビリテーション法504条とADAの歴史的意義とおよび内容と理念を解明している。第三は、障害者の教育を受ける権利の分野で、機会平等の法理がどのように展開され、そこで法的な問題を提起しているのか。ここでは教育を受ける権利と504条およびEHAの制定とその機能を踏まえて、障害児をめぐる教育の機会均等などの訴訟を通して、法的問題点を解明している。
魚類の即時的体液浸透圧調節機構に関する研究

本研究では、体液よりも高張な海水から低張な淡水まで様々な浸透圧環境に生息している魚類の体液調節機構、とくにこれまで殆ど研究例のない環境浸透圧変化に迅速に対応する即時的適応機構の解明を試みた。即時的な体液調節に関与する分子として、低分子ペプチドホルモンであるナトリウム利尿ペプチド(NP)ファミリー、グアニリン(GN)ファミリー、アドレノメデュリン(AM)ファミリーに注目して研究を進めた。NPファミリーについては、魚類には最大7種類の分子種が存在(哺乳類には3種類しかない)することを明らかにした。メダカ、フグ、ヒト間の比較ゲノム解析やニジマスにおける連鎖解析により、NPファミリーは、はじめに単一の祖先分子から染色体の重複により4つの分子種に分岐し、そのうちのひとつの遺伝子の縦列重複により新たに3つの遺伝子が生じて7分子種となったことが明らかになった。また、メダカの5つのNPをペプチド合成し、3種類のNP受容体に対する活性を調べたところ、各々異なる受容体を活性化することが分かり、各分子が異なる機能を担っていることが示唆された。GNファミリーについてはウナギから3種類のリガンドの遺伝子と2種類の受容体(哺乳類は1種類)遺伝子を発見し、3つのリガンドの遺伝子の発現が各々淡水中よりも海水中で高いことを明らかにした。AMファミリーについては、トラフグ、メダカにおいて5種類の遺伝子を発見し、これらの遺伝子の関係を調べるために連鎖解析を開始している。また、哺乳類ではこれまで1種類のAM(AM1に相当)しか知られていなかったが、フグの情報をもとにして、哺乳類のAM2を発見した。さらに、これまで用いてきたメダカ、ウナギ、フグなどに加え、新たな体液浸透圧調節の実験系として、カジカ目降海型回遊魚であるカマキリに注目し、海水適応能力について検討を進めた。本研究では、体液よりも高張な海水から低張な淡水まで様々な浸透圧環境に生息している魚類の体液調節機構、とくにこれまで殆ど研究例の無い、環境浸透圧変化に迅速に対応する即時的適応機構、およびそれらの機構と従来から研究されてきた長期的適応機構との関連の解明を試みている。即時的な体液調節に関与する可能性がある分子としては、低分子ペプチドホルモンであるナトリウム利尿ペプチド(NP)ファミリー、グアニリン(GN)ファミリー、アドレノメデュリン(AM)ファミリーなどのホルモン群がある。平成15年度はこれらのホルモン群をコードするcDNAのクローニングから研究を開始した。NPファミリーについては、ウナギ、メダカ、ニジマス、トラフグ等からcDNAの探索を行った。その結果、魚類にはANP、BNP、VNP、CNP-1、CNP-2、CNP-3、CNP-4の7つの分子種が存在し(哺乳類には3種類しかない)、これらが単一の祖先分子から染色体の重複と遺伝子の縦列重複により生じたことを比較ゲノム解析により明らかにした。また、これらの分子をペプチド合成し、培養細胞で発現させた3種類の組換え受容体に対する活性を調べることにより、各分子が各々特異的に受容体を使い分けていることが明らかになった。GNファミリーについてはウナギからグアニリン、ウログアニリン、レノグアニリンの3種類の分子をクローニングし(哺乳類は2種類)、これらの分子の発現が海水中で増加していることを明らかにした。現在さらに2種類の受容体(哺乳類は1種類)がクローニングできつつある。AMファミリーについては、トラフグからAM1、AM2、AM3、AM4、AM5の5種類の分子をクローニングした。哺乳類ではこれまで1種類のアドレノメデュリン(AM1に相当)しか知られていなかったが、フグの情報をもとにして、最近哺乳類のAM2を発見することができた。

本研究では、体液よりも高張な海水から低張な淡水まで様々な浸透圧環境に生息している魚類の体液調節機構、とくにこれまで殆ど研究例の無い、環境浸透圧変化に迅速に対応する即時的適応機構、およびそれらの機構と従来から研究されてきた長期的適応機構との関連の解明を試みた。即時的な体液調節に関与する分子としては、低分子ペプチドホルモンであるナトリウム利尿ペプチド(NP)ファミリー、グアニリン(GN)ファミリー、アドレノメデュリン(AM)ファミリーなどのホルモン群がある。NPファミリーについては、昨年度、魚類には7つの分子種が存在し(哺乳類には3種類しかない)、それらの遺伝子が単一の祖先分子から染色体の重複と遺伝子の縦列重複により生じたことを、VNP以外の遺伝子について比較ゲノム解析により明らかにしたが、本年度はさらに、VNP遺伝子も縦列重複により生じたことを、ニジマスを用いた連鎖解析により明らかにした。また、メダカのBNPのペプチドを合成し、BNPが3種類のNP受容体のうち、A型受容体に相当するふたっの受容体を活性化することを明らかにした。GNファミリーについてはウナギから2種類の受容体(哺乳類は1種類)cDNAを発見した。AMファミリーについては、昨年度トラフグにおいて発見した5種類の遺伝子がメダカにおいても存在することを確認した。また、哺乳類ではこれまで1種類のAM(AM1に相当)しか知られていなかったが、フグの情報をもとにして、哺乳類のAM2を発見した。なお、これまで用いてきたメダカ、ウナギ、フグなどに加え、新たな体液浸透圧調節の実験系として、カジカ目降海型回遊魚であるカマキリに注目し、海水適応能力に関する実験系を確立した。
リー群の表現の退化と超幾何関数の一般化

グラスマン多様体の間のRadon変換を考察することにより、Aomoto-gelfandの一般超幾何関数が、自然により拡張して統一的に理解できることが、研究代表者によって提案され、その研究が進んだ。特に、Lie群Hの有限次元表現とGL(m)の自然表現のテンソル積が概均質ベクトル空間になっていれば、それをグラスマン多様体上で実現してRadon変換を行うことにより、超幾何微分方程式の解は、概均質ベクトル空間の相対不変式を用いて積分表示される。これによって、今後、解空間の次元や、解の性質、特殊解などの研究が期待できる。昨年に続いて、グラスマン多様体の全測地的部分多様体を分類し、その上でのRadon変換が良い性質を持つかどうか調べた。全測地的部分多様体が射影空間の直積の場合、像が微分方程式形で特徴づけられることが分かったが、良い基底を用いて表したとき、そのRadon変換の基底を用いた具体的表示はまだ計算できていないので、今後の課題となった。良い逆変換公式を持つかどうかについては、特殊な場合以外はまだ分かっていない。関連する微分方程式として、リー環の行列の多項式の動径成分を一般的に決定することができた。半単純リー群の放物型部分群の指標からの誘導で定義される退化系列表現に対し,A型の場合はCapelli型の微分作用素が,その表現を特徴づける方程式となることが示され,それによって青本ーGelfandの超幾何微分方程式が表現論的に解明できることが分かった.これ等の計算には,非可換環におけるイデアルの生成元と群の作用および,包絡環から多項式環へのHarish-Chandra写像を調べることが必須であるが,まだ未解決な部分が多い.A型の場合は,行列の単因子論の包絡環への量子化が定義され,これが,「素イデアル」の量子化を与えているとみなされることが,ほぼ分かったが,「素でないイデアル」や,他の古典群を扱う場合に必要なPfaffianの量子化が次の問題として考えるべきことが分かってきた.これ等を調べるには,Weyl群におけるcellの計算や,放物型部分群についての複雑な計算が必要になるが,それを行うためのコンピュータプログラムを作成し,一般に公開した.グラスマン多様体の間のRadon変換を考察することにより,Gelfandの一般超幾何関数が,自然により拡張して統一的に理解できることが,研究代表者により解明されていた。今年度の研究では,Radon変換の変形を考察し,そのうちのあるクラスは良い性質を持つであろうという予想を実証する具体的な結果を得た。n次元空間の中のk次元部分空間の全体を(n,k)-グラスマンと呼ぶ。これは,実数体上,複数体上,四元数体上の3種類が定義でき,一般線型群のある実型の退化系列表現を実現する多様体となる。p+q=n,p′+p′′=p,q′+q′′=q,p′+q′=kを満たす非負整数を考える。(n,k)-グラスマンには,(p,p′)-グラスマンと(q,q′)-グラスマンの直積体様体が自然に部分多様体として入っており,その全体のパラメータ空間は(n,p)-グラスマンとなる。この直積部分体様体上での積分をtwisted Radon変換と定義すると,それは(n,k)-グラスマン上の関数の空間から(n,p)-グラスマン上の関数の空間への積分変換となる。q′=0の場合は既に知られており,さらに特にk=1の場合がGelfandの超幾何関数に対応するRadon変換となる。今年度の研究で,k=2,q′=1の場合を考察した。これは2つの射影空間の直積の上での積分となり,twisted Radon変換の核やその像を特徴づける微分方程式系が具体的に分かった。ここで使われた新たな手法は,従来のRadon変換にも適用でき,証明が簡略化でき見通しの良いものとなった。今後は,逆変換の研究や,より一般の場合の考察が期待できる。
表示デバイスを用いた面型パターン照明による欠陥検査法の開発

工業製品表面の微小な欠陥(凹凸)の検査において,バイナリパターンなど何らかのパターンを持つ面型照明を用いる手法は有効である.本研究課題では面型照明に,液晶に代表される表示デバイスを用いることで高機能・高精度で汎用性の高い検査システムを開発することを目的とし,以下の結果が得られた.1.曲面対象に対応可能な照明装置を目指し,将来の有望な表示デバイスである有機ELの適応可能性の検討を行ったが,曲面化可能なフレキシブル有機ELの技術環境は汎用的に用いることが可能なレベルに至っていなかった.そこで平成19年度はシミュレーションによって曲面対象に対する曲面照明または複数平面照明の効果を検討し,照明を曲面化(複数平面化)することが効果的であることを確認した.2.最適な面型照明を検討するための光学シミュレータでは,検討過程の操作性が作業効率に大きく影響する.そこでインタラクティブな操作環境を実現するためにグラフィック用APIであるOpenGLを用いてGUIの改良を行った.また,シミュレーションで行うレイトレーシングなどの計算の一部をグラフィック用演算装置GPUで行うことで計算速度の高速化を図った.3.欠陥検査において欠陥の有無と同時にその形状や大きさの情報を得ることは生産管理上重要である.そこで表示デバイスに円形のパターンを表示し,その大きさを徐々に変化させつつ欠陥に投影することで欠陥の形状の推定が可能であることをシミュレーションおよび実験を通じて明らかにした.4.面型パターン照明を用いた検査手法を半導体上の欠陥のような小スケールへと適用可能か検討を行った.小スケール化してもパターンが映り込むことが確認され原理的に可能であることがわかった.しかし,検査画像の画質に照明の解像度が影響することも同時に確認され,実用レベルでの小スケール化にはより高解像度な表示デバイスを必要とすることがわかった.工業製品の表面平面上の微小な欠陥(凹凸)の外観検査において,何らかのパターンを有する面型照明を用いる手法は効果的であることが報告されている.しかし,多くの検査対象では平面と同時に曲面も存在する.曲面に対応して安定した検査結果を得るためには曲面に合った照明を準備する必要がある.そこで本研究課題ではより曲面に適合したパターンを投影するために複数の表示デバイス(液晶)を用いた照明装置とそれを制御する検査システムを開発した.また状況に応じた適切なパターンの表示と的確な欠陥の評価を行うためには,撮像側のコンピュータと表示テバイス制御用コンピュータの間で情報を共有する必要がある.そこでピアツーピアの通信機能を実装し情報の送受信が可能なシステムとした.パターン照明を投影して欠陥を強調する外観検査手法では,投影するパターンがその検査精度に大きく影響する.これまでの先行研究で最適な投影パターンの検討を行うツールとして,光線追跡法(レイトレーシング)を基礎とした照明パターン検討シミュレータを開発した.そのシミュレータでは検討過程の操作性が作業効率に大きく影響する.そこで本研究課題では照明位置の入力をマウスで行うなど,インタラクティブな操作環境を実現するためにWindows用APIであるDirectXを用いてシミュレータのGUIの改良を行った.欠陥の凹凸判定は欠陥発生原因の特定につながり生産管理上有用である.三角形の白黒バイナリパターンを交互に配置したパターンを用いた場合.同心円状の凹型欠陥と凸型欠陥の欠陥像の特徴が異なる.そこでこのパターンを用いることで欠陥の凹凸判定が可能であることをシミュレーションと実験により確認し,凹凸判定機能を検査システムに実装した.工業製品表面の微小な欠陥(凹凸)の検査において,バイナリパターンなど何らかのパターンを持つ面型照明を用いる手法は有効である.本研究課題では面型照明に,液晶に代表される表示デバイスを用いることで高機能・高精度で汎用性の高い検査システムを開発することを目的とし,以下の結果が得られた.1.曲面対象に対応可能な照明装置を目指し,将来の有望な表示デバイスである有機ELの適応可能性の検討を行ったが,曲面化可能なフレキシブル有機ELの技術環境は汎用的に用いることが可能なレベルに至っていなかった.そこで平成19年度はシミュレーションによって曲面対象に対する曲面照明または複数平面照明の効果を検討し,照明を曲面化(複数平面化)することが効果的であることを確認した.2.最適な面型照明を検討するための光学シミュレータでは,検討過程の操作性が作業効率に大きく影響する.そこでインタラクティブな操作環境を実現するためにグラフィック用APIであるOpenGLを用いてGUIの改良を行った.また,シミュレーションで行うレイトレーシングなどの計算の一部をグラフィック用演算装置GPUで行うことで計算速度の高速化を図った.3.欠陥検査において欠陥の有無と同時にその形状や大きさの情報を得ることは生産管理上重要である.そこで表示デバイスに円形のパターンを表示し,その大きさを徐々に変化させつつ欠陥に投影することで欠陥の形状の推定が可能であることをシミュレーションおよび実験を通じて明らかにした.4.面型パターン照明を用いた検査手法を半導体上の欠陥のような小スケールへと適用可能か検討を行った.小スケール化してもパターンが映り込むことが確認され原理的に可能であることがわかった.しかし,検査画像の画質に照明の解像度が影響することも同時に確認され,実用レベルでの小スケール化にはより高解像度な表示デバイスを必要とすることがわかった.
種々の生物系における環境汚染物質の代謝的活性化と遺伝的影響

変異原のテストとして、広く用いられているラット肝S-9とサルモネラ菌の系では変異原性を示さなかった農薬のアトラジン、その他は、植物の酵素系により活性化されて、変異原性を示すことが知られている、我々は、自然界の種々の生物における異物代謝系の質的あるいは量的な差異の比較研究、および、それによって生じる遺伝的影響を研究することを目的とする。1)高等植物による異物の代謝に関係すると考えられるミクロソームのチトクロームP-450を動物のそれと比較するため、東はチュウリップ球根よりP-450を精製した。その絶体スペクトルの特徴は、ラット肝などでメチルコランスレンで誘導されるタイプと似ていた。2)ダイズのT-219株の【Y_(11)】遺伝子は、不完全優性であり、突然変異を葉のスポットとして検出でき、その感受性も高い。ところが動物で発癌性の高いベンゾ(a)ピレンは、このダイズの系では、ラット肝あるいはキクイモのS-9を用いても突然変異を示さなかった(藤井)。この事実からも、生物種間の代謝系や遺伝影響の差に関しては、今後、慎重に検討しなければならない。3)メダカ成魚をメチルアゾキシメタノール酢酸(MAM酢酸)で処理すると、約2ヶ月で肝がんが誘発されるが、近交系のメダかでHO4C株は、MAM酢酸の低濃度で肝癌が発生しやすく、HB11株は、より高濃度のMAM酢酸で処理しないと肝癌が発生しない。田口は、肝癌の発生しやすいHO4C株のメダかの肝でP-450量、およびNADPH-チトクロームC-レダクターゼの活性が、HB11株よりも高いことを見出した。4)福長は多種類のアクリジン誘導体の変異原性を調べたところ、サルモネラ菌と酵母では、誘導体により差のあることを見出し、生物種により遺伝影響に差のあることを示した。5)佐藤はドバトの25の酵素の遺伝子座位を示標として環境影響の評価方法を確立するために、データの集積、および分析を行っている。