hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
核融合炉内複雑環境におけるトリチウム蓄積挙動の実験的研究

核融合炉内のトリチウム蓄積挙動の解明、及び除去方法の開発のため、複数イオン同時照射下における水素同位体蓄積・透過挙動、照射損傷が水素同位体蓄積に与える影響、ダストの発生と水素同位体吸蔵、実機での壁材料の損耗・堆積・水素吸蔵に与える影響、及び再堆積層中の水素同位体除去、に関しての研究を行ない、多くの有用な結果を得た。本研究は、ITER及び核融合炉に供給したトリチウムが、炉内のどこにどれだけ蓄積するかを明らかにすることである。このため核燃焼プラズマ対向壁表面の複雑環境(複数イオン(水素同位体、ヘリウム、壁材料、中性子)同時照射における、高濃度トリチウム蓄積過程をイオンビーム装置やプラズマ装置を用いた基礎実験、及びトカマク型プラズマ閉じこめ装置による実機実験により明らかにする。さらに、実験研究と、A02班のシミュレーション研究を連携させて、核融合炉内のトリチウム蓄積量を予測し、その制御法を開発する。核融合炉内のトリチウム蓄積量を精度良く評価し、許容量以下に制御することは、核融合炉において最も重要な課題の一つである。しかし存がら、核融合炉壁環境は、複数のイオンや中性子が入射したり、壁材料がイオンやダストの状態で損耗堆積するなど、多くの複合的な影響が同時に起こる複雑環境であるため、このような環境における基礎データの蓄積と現象の理解、適切なモデリングが必要である。本計画研究ではこのような複雑環境におけるトリチウムの蓄積現象を解明するため、以下の5つのテーマについて研究を進めている。○複数イオン照射環境下でのテラズマ材料相互作用の解明。阪大の定常イオンビーム装置で、水素・炭素・ヘリウムの同時照射が可能となり、タングスチンのブリスタリングに与える複合照射の影響が明らかになった。○照射損傷がトリチウム蓄積挙動に与える影響。高エネルギーイオンビームによる照射損傷が、水素同位体の蓄積や拡散に与える影響を、NRAやSIMSの測定により明らかにした。○ダストがトリチウム蓄積に与える影響。炭素材料に高密度プラズマを照射した場合のダストの形成条件を明らかにした。○実機における壁材料の損耗・輸送・堆積現象の解明とそのトリチウム蓄積に与える影響。JT-60Uトカマク装置において、炭素タイルギャップへの堆積層とその重水素吸蔵量を明らかにした。また、タングステンの再堆積分布を表面分析や中性子による放射化分析法で明らかにした。○壁材料中のトリチウム除去に関する研究。レーザー照射による炭素堆積層中の水素同位体脱離挙動をアブレーション領域と、非アブレーション領域で明らかにした。しかしながら、核融合炉壁環境は、複数のイオンや中性子が入射したり、壁材料がイオンやダストの状態で損耗堆積するなど、多くの複合的な影響が同時に起こる複雑環境であるため、このような環境における基礎データの蓄積と現象の理解、適切なモデリングが必要である。○複数イオン照射環境下でのプラズマ材料相互作用の解明。炭素の堆積条件(温度依存性)と重水素蓄積量が明らかになった。重水素・ヘリウム同時照射により、タングステン中の水素吸蔵量が低減されることを明らかにした。高エネルギー水素イオンによる照射損傷により、1.4%/dpaの重水素蓄積場所の生成率が求めちれた。この結果からITERのトリチウム蓄積量を見積もると10年で約1桁大きくなった。プラズマ中のダストの運動を調べる実験を行い、シミュレーションによる結果との対応を調べた。また、タングステンや炭素の新たなダスト形成メカニズムを示した。JT-60U装置において、タイルギャップやリモートエリアにおける炭素の堆積と重水素蓄積量を明らかにした。希ガスによるグロー放電で、SUS中の水素同位体が効率的に除去できることを明らかにした。また、水素同位体交換による、トリチウム除去の可能性も示した。(1)重水素とヘリウム(2%)の混合イオンビームをタングステンに同時照射して水素の透過挙動を調べた結果、ヘリウムイオンの存在により、重水素の透過が抑制されることが明らかになった。この効果は特に低温(600K)で顕著であった。透過量の入射イオンフラックス依存性等より、表面への拡散がヘリウム照射により促進されていると考えられる結果を得た。また、炭素イオン入射が透過を促進していると見られる初期データを得た。(2) 300keVの水素イオンにより照射損傷を与えたタングステン中の重水素蓄積について調べた結果、ITERの壁温度である200°Cで、0,5dpaの損傷時にタングステン原子密度の0.51.0%の重水素が蓄積されることが分かり、他の重イオン照射損傷結果と良く対応することが分かった。

また、ITERで予定されている350°Cのベーキングで約90%の重水素が放出されることが分かった。(3)高密度ヘリウムプラズマをタングステンに照射して生じるナノ構造は、温度1000K2000K、イオン入射エネルギー20eV以上で発生することが分かった。また、この構造はユニポーラーアークを誘発しやすく、タングステンの異常損耗やダスト発生を引き起こす可能性があることが明らかになった。(4) JT-60Uにおいて、炭素壁中のトリチウム蓄積量分布を測定した結果、トリチウムは高エネルギートリチウムイオンの軌道損失により、壁に到達している成分が多く存在することが明らかになった。また、タングステン被覆層中の重水素蓄積は、内部に存在する炭素量と良い相関があることが分かった。(5)タングステン壁中に注入された重水素は、ヘリウムイオン照射による効率的な脱離が可能であることが分かった。複雑環境下での壁材料中のトリチウム蓄積・透過現象の解明では、ヘリウム・重水素、及び炭素・重水素の混合イオンビームをタングステンに照射して、重水素透過特性を調べた。ヘリウム添加では、透過量が最大1桁程度減少し、炭素添加では最大2桁程度増加した。これらの現象の温度依存性と炭素濃度依存性を系統的に調べ、表面混合層影響を検討した。ヘリウム添加では、ヘリウムバブルが結合した空洞の形成により、表面へなの重水素輸送が促進されること、炭素添加では、表面での重水素原子再結合が抑制されることが原因と考えられる。ヘリウムと重水素、あるいは窒素の混合プラズマをタングステンに照射し、ヘリウム誘起損傷の混合イオン照射影響を調べたが、明確な影響は見られなかった。中性子照射損傷がトリチウム蓄積に与える影響の解明では、高エネルギーイオンで照射損傷を与えたタングステンに重水素を蓄積させ、その除去の研究を行なった。等温焼鈍による重水素脱離特性を調べ、主な捕獲サイトが空孔であることを明らかにした。さらに、水素イオン追照射による同位体交換反応で、表面近傍の重水素が効果的に除去できることを明らかにした。JT-60Uトカマク装置での堆積層の形成、及びその重水素蓄積の研究では、堆積層中の重水素蓄積割合の温度依存性、及び膜厚依存性について明らかにし、核融合炉での重水素蓄積評価に資する結果を得た。さらに、タングステンの局所的な輸送と再堆積を詳細に調べ、ダイバータ領域では、磁力線を横切るドリフト輸送の効果が顕著であることが示された。さらに、タングステンのヘリウム誘起ナノ構造上の炭素堆積層の形成条件を調べ、平滑面に対して、3倍程度炭素濃度の低いプラズマで堆積が起こることを明らかにした。本年度の研究実績を(1)(5)の課題別にまとめた。(1)同時照射環境における水素同位体蓄積・透過挙動について、重水素イオンビームにヘリウムイオン、あるいは炭素イオンを添加した場合のタングステン中に透過挙動について、温度依存性と入射フラックス依存性を明らかにした。炭素添加の場合は透過フラックスが大幅に増加し、ヘリウム添加の場合は大幅に減少し、この変化は温度や入射フラックスに大きく依存することが分かった。
“古東京湾"の堆積シークェンスを支配する絶対的海水準,堆積物供給,構造運動の解

“古東京湾"の堆積物である更新統下総層群の堆積相解析から堆積シークェンスを求め,その堆積シークェンスの形成を支配する絶対的海水準,堆積物供給,構造運動の関係を明らかにした.下総層群は下位より,地蔵堂層,藪相,上泉相,清川相,木下相から構成され,それぞれ河川相,エスチュアリ-相,三角州相,外浜一海浜相などの堆積相から成る.また,それぞれ下総台地の中央部にある村田川を挟んで南部地域と北部地域では,異なる堆積システムが発達する.特に,下総層群中部の上泉層と清川層(および横田層)には,河川,エスチュアリ-,三角州,河口潮汐砂堆,外浜一海浜およびバリアー島システムなどが認められ,これらは2つの堆積シークェンスを形成していることが明らかになった.これらの堆積シークェンスは酸素同位体比曲線のステージ8-6の間に形成され,氷河性海水準変動に強く支配されている.また,これらの層準の示標テフラの追跡によって,下総台地で同時に異なるタイプの堆積シークェンスが発達したことが明らかになった.すなわち,下総台地の南部地域の堆積シークェンスは,三角州と河口潮汐砂堆システムで,北部地域はバリアー島システムで特徴づけられる.また,南部地域は,相対的に堆積物供給量と沈降運動が大きい(high subsidence-high sediment flux),北部地域は,堆積物供給量と沈降運動の小さい(low subsidence-low sediment flux)堆積シークェンスが発達する.このように,上泉層と清川層(および横田層)にみられる堆積シークェンスは,氷河性海水準変動に支配され,その地域差は堆積物供給量と構造運動の違いが反映される.“古東京湾"の堆積物の堆積シークェンスを支配する要因を明らかにする第一段階として,従来“古東京湾"の堆積物の特徴とされてきた下総層群の“堆積サイクル"の再検討をおこなった.すなわち,各層準において堆積相解析を行いそれらを形成する堆積システムの認定から“堆積サイクル"の詳細を明らかにした.また,既に報告されているテフラの対比により各システムの古東京湾での分布を復元し,古東京湾全域での“堆積サイクル"の特徴を初めて明らかにした.このように古東京湾全体での堆積システムからの検討をおこなったことによって従来岩相記載的だった堆積サイクルの成因的特徴が明らかになった.詳細は次のようである.1.下総層群の堆積サイクルはエスチュアリ-やバリアーシステムからなる海進層と三角州や外浜-海浜システムからなる海退層の繰り返しからなる.2.このような堆積サイクルは,下総層群の下位から,地蔵堂層,薮層,上泉層,清川層,木下層にみられる.3.下総台地のおおよそ村田川低地を挟んで南部地域と北部地域でき異なる堆積サイクルの発達がみられ,岩相的には南部地域は砂が多く層厚が厚く,北部地域は泥がちで薄い.これは南部地域は河川がつくる三角州システムで,北部地域はバリアーシステムで特徴づけられることによる.4.このような堆積環境のセッティングは,現在の下総台地の環境条件とよく似ており,“古東京湾"地域では約50万年前から現在まで似たような環境変遷を繰り返していたと考えられる.5.これらの堆積サイクルは第四紀末の氷河性の海水準変動によって形成され,その空間的変化は堆積物の供給量によるものであることがわかった.今後の課題として,下総層群堆積時の氷河性海水準変動の個々の周期にみられる微妙な変化がどのように堆積サイクルに影響を及ぼすかを明らかにし,それぞれの氷河性海水準変動との関係から“古東京湾"の堆積シークェンス認定する.“古東京湾"の堆積物である更新統下総層群の堆積相解析から堆積シークェンスを求め,その堆積シークェンスの形成を支配する絶対的海水準,堆積物供給,構造運動の関係を明らかにした.下総層群は下位より,地蔵堂層,藪相,上泉相,清川相,木下相から構成され,それぞれ河川相,エスチュアリ-相,三角州相,外浜一海浜相などの堆積相から成る.また,それぞれ下総台地の中央部にある村田川を挟んで南部地域と北部地域では,異なる堆積システムが発達する.特に,下総層群中部の上泉層と清川層(および横田層)には,河川,エスチュアリ-,三角州,河口潮汐砂堆,外浜一海浜およびバリアー島システムなどが認められ,これらは2つの堆積シークェンスを形成していることが明らかになった.これらの堆積シークェンスは酸素同位体比曲線のステージ8-6の間に形成され,氷河性海水準変動に強く支配されている.また,これらの層準の示標テフラの追跡によって,下総台地で同時に異なるタイプの堆積シークェンスが発達したことが明らかになった.すなわち,下総台地の南部地域の堆積シークェンスは,三角州と河口潮汐砂堆システムで,北部地域はバリアー島システムで特徴づけられる.また,南部地域は,相対的に堆積物供給量と沈降運動が大きい(high subsidence-high sediment flux),北部地域は,堆積物供給量と沈降運動の小さい(low subsidence-low sediment flux)堆積シークェンスが発達する.このように,上泉層と清川層(および横田層)にみられる堆積シークェンスは,氷河性海水準変動に支配され,その地域差は堆積物供給量と構造運動の違いが反映される.千葉県北部の下総台地に分布する中部更新統下総層群

上泉層と清川層および横田層を中心に堆積相解析をおこない,その結果から堆積シークェンスを認定した.また,下総層群上泉層と清川層および横田層に含まれるテフラの追跡からこれらの堆積シークェンスの地域的差異について検討した.次のようなことが明らかになった.下総層群上泉層と清川層および横田層には,河川,エスチュアリ-,三角州,外浜-海浜およびバリアー島システムなどの堆積システムが認められ,これらは2つの堆積シークェンスを形成していることが明らかになった.これらの堆積シークェンスは酸素同位体比曲線のステージ8-6の間に形成され,氷河性海水準変動に強く支配されている.また,これらの層準の示標テフラの追跡によって,下総台地で同時に異なるタイプの堆積シークェンスが発達したことが明らかになった.すなわち,下総台地の村田川を境として南部地域の堆積シークェンスは,三角州システムで,北部地域はバリアーシステムで特徴づけられる.また,南部地域は,相対的に堆積物供給量と沈降運動が大きい(high subsidence-high sediment flux),北部地域は,堆積物供給量と沈降運動の小さい(low subsidence-low sediment flux)堆積シークェンスが発達する.このように,上泉層と清川層(および横田層)にみられる堆積シークェンスは,氷河性海水準変動に支配され,その地域差は堆積物供給量と構造運動の違いが反映される."古東京湾"の堆積物である更新統下総層群の堆積相解析から堆積シークェンスを求め,その堆積シークェンスの形成を支配する絶対的海水準,堆積物供給,構造運動の関係を明らかにした.下総層群は下位より,地蔵堂層,薮相,上泉相,清川相,木下相から構成され,それぞれ河川相,エスチュアリ-相,三角州相,外浜-海浜相などの堆積相から成る.また,それぞれ下総台地の中央部にある村田川を挟んで南部地域と北部地域では,異なる堆積システムが発達する.特に,下総層群中部の上泉層と清川層(および横田層)には,河川,エスチュアリ-,三角州,河口潮汐砂堆,外浜-海浜およびバリアー島システムなどが認められ,これらは2つの堆積シークエンスを形成していることが明らかになった.これらの堆積シークエンスは酸素同位体比曲線のステージ8-6の間に形成され,氷河性海水準変動に強く支配されている.また,これらの層準の示標テフラの追跡によって,下総台地で同時に異なるタイプの堆積シークエンスが発達したことが明らかになった.すなわち,下総台地の南部地域の堆積シークエンスは,三角州と河口潮汐砂堆システムで,北部地域はバリアー島システムで特徴づけられる.また,南部地域は,相対的に堆積物供給量と沈降運動が大きい(high subside nce - high sediment flux),北部地域は,堆積物供給量と沈降運動の小さい(low subside nce - low sediment flux)堆積シークエンスが発達する.このように,上泉層と清川層(および横田層)にみられる堆積シークエンスは,氷河性海水準変動に支配され,その地域差は堆積物供給量と構造運動の違いが反映される.
液晶分子を用いた電場応答性表面改質メソポーラスシリカの合成と応用

本研究では電場印加により異方性を生じる液晶分子を用い、電場を印加することにより開閉制御可能なナノレベルの分子扉を有する電場応答性メソポーラスシリカの合成を行い、ドラッグデリバリーシステム材料としての応用を検討した。具体的には、表面修飾法により液晶分子を模擬した有機分子をメソポーラスシリカ表面に固定化し、細孔内にゲスト分子であるイブプロフェンを充填した後、擬似体液中において電圧を印加することにより、内包させたイブプロフェンの放出速度の制御を試みた。電場印加に伴うドラッグ分子の一定の放出および電場応答性が確認されたが、ドラッグデリバリー機能発現に十分な電場応答性を付与するには、今後更に改良を行っていく必要があるものと考えられる。電場印加のオン・オフにより内包分子の放出速度を人為的に制御することができれば、医療分野でのドラッグデリバリーシステムだけでなく、ナノテクノロジーやファインケミカル分野でもキャリアホストとしての応用が期待できる。これに関連して、高効率固体触媒系の構築を目的とし、ユニークな構造や表面機能特性を有するポーラスシリカ材料の創成も実施してきた。例えば、マイクロポーラスチタノシリケート材料の表面にアルカリカチオン種を取り付けたところ、ゲスト分子の拡散挙動及び、反応後の生成物収率が大きく変化することを実験的、分光学的、計算科学的手法により明らかにした。また、コア-シェル型構造を有するメソポーラスシリカナノ粒子に酵素触媒を包摂させることで、安定性・再利用性に優れた酵素触媒を開発することに成功した。ナノポーラス材料の表面構造を精密制御することで、細孔内部での特定の物質の拡散挙動や反応速度を制御できることができ、これらの研究成果はナノマテリアルをボトムアップ的に構築していく上での重要な知見になるものと考えられる。本研究では電場印加により異方性を生じる液晶分子を用い、電場を印加することにより開閉制御可能な分子扉を有する電場応答性メソポーラスシリカの合成を行い、ドラッグデリバリーシステム材料としての応用を検討した。1)液晶分子固定化メソポーラスシリカの合成まず、化学合成手法により代表的な液晶分子に分子構造が近い4-シアノフェニル4-フォルミルベンゾェイトを合成し、4-アミノプロピルトリメトキシシランをシランカップリング剤に用いる表面修飾法により、擬液晶分子をメソポーラスシリカ表面に固定化した。XRD、N_2吸脱着測定により2-4nmの細孔径を有するメソポーラスシリカ構造が、IR測定により固定化した分子の存在が確認された。2)キャリア分子の内包モデル分子として医療用解熱剤にも含有されるイブプロフェンを用いた。イブプロフェンを含むヘキサン溶液中に1)で合成したメソポーラスシリカを浸漬することでイブプロフェンを充填した。熱分析測定の結果、擬液晶分子を固定化したメソポーラスシリカ内にイブプロフェンが内包されていることが確かめられた。3)電場印加によるドラッグ放出速度の制御と電場応答性の確認生体溶液にイオン濃度が近い擬似体液中、37°Cにおいて01kVの電圧を印加することにより、内包させたイブプロフェンの放出速度の制御を試みた。ドラッグ分子の内包量が少なかったこと、液晶分子の電場応答性が電極間距離や液晶分子の修飾密度に大きく依存するなどの物理的問題があり、電場応答性の有無については現在更なる試験を行い、確認を行っている段階である。具体的には、表面修飾法により液晶分子を模擬した有機分子をメソポーラスシリカ表面に固定化した。合成したメソポーラスシリカにイブプロフェンを充填した後、擬似体液中、37°Cにおいて01kVの電圧を印加することにより、内包させたイブプロフェンの放出速度の制御を試みた。電場応答性の有無については、有機基や修飾方法の変更を行い、現在確認を行っている段階である。これに関連して、高効率固体触媒系の構築を目的とし、ユニークな表面機能性を有するポーラスシリカ材料の創成も実施してきた。TS-1と呼ばれるマイクロポーラスチタノシリケート材料の表面に、イオン交換手法によりアルカリカチオン種を取り付けたところ、過酸化水素を酸化剤としたオレフィンの酸化反応における触媒活性が飛躍的に向上することが確かめられた。分光法を用いた構造分析、分子軌道論的な考察、コンピュータシュミレーションから、本反応におけるカチオン-ゲスト分子間相互作用の優位性が裏付けられた。ナノポーラス材料の表面構造を精密制御することで、細孔内部での特定の物質の拡散や放出(反応)速度を制御できることができ、これらの研究成果はナノマテリアルをボトムアップ的に構築していく上での重要な知見になるものと思われる。

具体的には、表面修飾法により液晶分子を模擬した有機分子をメソポーラスシリカ表面に固定化し、細孔内にゲスト分子であるイブプロフェンを充填した後、擬似体液中において電圧を印加することにより、内包させたイブプロフェンの放出速度の制御を試みた。電場印加に伴うドラッグ分子の一定の放出および電場応答性が確認されたが、ドラッグデリバリー機能発現に十分な電場応答性を付与するには、今後更に改良を行っていく必要があるものと考えられる。電場印加のオン・オフにより内包分子の放出速度を人為的に制御することができれば、医療分野でのドラッグデリバリーシステムだけでなく、ナノテクノロジーやファインケミカル分野でもキャリアホストとしての応用が期待できる。これに関連して、高効率固体触媒系の構築を目的とし、ユニークな構造や表面機能特性を有するポーラスシリカ材料の創成も実施してきた。例えば、マイクロポーラスチタノシリケート材料の表面にアルカリカチオン種を取り付けたところ、ゲスト分子の拡散挙動及び、反応後の生成物収率が大きく変化することを実験的、分光学的、計算科学的手法により明らかにした。また、コア-シェル型構造を有するメソポーラスシリカナノ粒子に酵素触媒を包摂させることで、安定性・再利用性に優れた酵素触媒を開発することに成功した。ナノポーラス材料の表面構造を精密制御することで、細孔内部での特定の物質の拡散挙動や反応速度を制御できることができ、これらの研究成果はナノマテリアルをボトムアップ的に構築していく上での重要な知見になるものと考えられる。
転写因子NFkBをターゲットとしたおとり型核酸医療薬を用いたがん遺伝子治療の開発

本年度は、おとり型核酸医薬(デコイ)を用いて転写調節因子NFkBをターゲットとしたがんの遺伝子治療の可能性を明らかにした。1) NFkBに対するデコイの作用をアデノカルチノーマコロン26のマウス皮膚への移植モデルを用いて検討した。NFkBデコイの腫瘍内への注入は腫瘍サイズに変化を与えなかったが、、悪疫質の指標である体重減少や食欲減退などは有意な改善を認めた。また、NFkBデコイにより腫瘍内インターロイキン6の産生減少と高カルシウム血症改善が認められ、悪疫質の遺伝子治療が可能であることが明らかになった。一方、転写因子E2Fに対するデコイは、腫瘍サイズ及び悪疫質を改善しなかった。本研究によりサイトカインや接着因子の発現調節を行うNFkBをターゲットとするデコイによりがん悪疫質が改善する事が示され、がん治療のターゲットとしてNFkBが重要であることが明らかになった。特に、インターロイキン6依存性である高カルシウム血症の改善と腫瘍内インターロイキン6抑制も見られ、NFkBを介したインターロイキン6などのサイトカイン活性化が悪疫質に関与していると考えられた。2)マウス細網肉腫M6036の静脈播種による肝転移モデルを弔いて、転写調節因子NFkBに対するデコイの肝転移に対する作用を検討した。NFkBデコイい静脈投与は、肝転移を約90%抑制した。更に,MMCとの併用はMMCの副作用(骨髄抑制など)を増加させることなく、肝転移を抑制した。以上より、がんの肝転移において転写因子NFkBの関与が重要であることを示している。そのメカニズムは、現在検討中であるが、NFkBを介する接着因子の活性化や内皮そのものの活性化抑制によると考えられる。特に、抗がん剤であるMMCとの併用で、副作用を増すことなく、肝転移抑制が可能であることは、遺伝子治療と従来の治療法の併用を考える上で、重要である。
エピゲノム異常を発端とする濾胞性ヘルパーT細胞の腫瘍化機序の解明

血管免疫芽球性T細胞リンパ腫(AITL)は、濾胞性ヘルパーT細胞に類似した性質をもち、エピゲノム調節因子をコードするTET2変異が高頻度にみられる。本研究ではTet2遺伝子改変マウスとヒトAITLサンプルの解析を組み合わせることにより、AITLの発症メカニズムを明らかにした。Tet2遺伝子改変マウスは濾胞性ヘルパーT細胞の性質をもつリンパ腫を発症し、これにはBCL6領域の異常メチル化が関与していた。さらに、ヒトAITLサンプルには、TET2変異に加えてRHOA変異を高頻度に認めた。すなはち、TET2変異にはじまる多段階的ゲノム異常によりAITLを発症することが示唆された。[背景]血管免疫芽球性T細胞リンパ腫(AITL)は濾胞性ヘルパーT細胞(Tfh)を起源とする造血器腫瘍である。近年、AITLにおいては、エピゲノム調節因子であるTET2遺伝子に機能欠損型変異が高頻度に認められることが報告された。これまでの我々の検討において、TET2遺伝子欠損マウスではヒトに類似したリンパ腫を発症することを見いだした。[目的]TET2遺伝子変異によるエピゲノム異常に遺伝子異常が段階的に集積することによる濾胞性ヘルパーT細胞の腫瘍化メカニズムを明らかにするために研究を行った。[方法]ヒトAITLおよびAITL関連リンパ腫におけるゲノム解析を行った。さらには、TET2欠損マウスに発生したT細胞リンパ腫についてゲノム解析を行い、これをヒトのリンパ腫におけるゲノム解析の結果と比較した。[結果]ヒトAITLおよびAITL関連リンパ腫の60-70%の症例でRHOA遺伝子変異を認めた。またRHOA遺伝子変異を認める症例ではTET2変異が共在していた。一方TET2欠損マウスに発生したリンパ腫では、現在までの解析では、RHOA遺伝子変異は認められなかった。[考察]RHOA遺伝子変異とTET2遺伝子変異の共在はヒトAITLの発症にとって極めて重要なメカニズムであると考えられる。一方で、マウスではRHOA遺伝子変異以外の要因が関わっている可能性がある。今後ゲノム解析をすすめ、腫瘍化メカニズムを明らかにする必要があると考えられる。[背景]血管免疫芽球性T細胞リンパ腫(AITL)は濾胞性ヘルパーT細胞を起源とする造血器腫瘍である。さらには、TET2遺伝子欠損マウスのリンパ腫では「濾胞性ヘルパーT細胞の分化決定因子をコードする遺伝子領域」のメチル化を認めた。[目的]TET2遺伝子変異によるエピゲノム異常に集積することによる濾胞性ヘルパーT細胞の腫瘍化メカニズムを明らかにするために研究を行った。[方法]ヒトAITLおよびAITL関連リンパ腫におけるゲノムについて、「濾胞性ヘルパーT細胞の分化決定因子をコードする遺伝子領域」のメチル化の有無を調べた。これとTET2遺伝子変異の有無について調べた。[結果]ヒトAITLにおいても「濾胞性ヘルパーT細胞の分化決定因子をコードする遺伝子領域」の高メチル化を認めた。またTET2変異がある症例のほうが、TET2変異がない症例よりも高メチル化を認める症例が多かった。[考察]TET2変異によるエピゲノム異常は濾胞性ヘルパーT細胞を起源とする造血器腫瘍の発症要因と考えられる。マウスおよびヒトリンパ腫の双方において、「濾胞性ヘルパーT細胞の分化決定因子をコードする遺伝子領域」におけるメチル化の亢進が腫瘍の発症に関与すると考えられた。[背景・目的]血管免疫芽球性T細胞リンパ腫(AITL)は濾胞性ヘルパーT細胞に類似した性質を持つ難治性の血液がんである。AITLではエピゲノム調節因子であるTET2遺伝子に機能欠損型変異が高頻度に認められることが報告された。我々は、TET2遺伝子を欠損するマウスの観察を行ったところ、高齢になって濾胞性ヘルパーT細胞の性質をもったリンパ腫が発症することを明らかにした。TET2遺伝子欠損マウスのリンパ腫において網羅的な遺伝子発現プロファイル・メチル化・ヒドロキシメチル化修飾解析を行ったところ、濾胞性ヘルパーT細胞の分化決定因子であるBCL6遺伝子の高発現を認め、さらにはこれがBCL6のサイレンシング領域の高メチル化によることを明らかにした。[方法]ヒトAITLおよびAITL関連リンパ腫あるいはコントロールとしてB細胞リンパ腫において、BCL6遺伝子領域のメチル化の程度調べた。さらには、免疫染色法によりBCL6発現を調べ、メチル化の程度との関連を調べた。[結果]BCL6遺伝子領域は、AITLあるいはAITL関連リンパ腫においてB細胞リンパ腫に比較してメチル化が亢進していた。またTET2遺伝子変異の有無とメチル化の関係について調べたところ、TET2遺伝子変異があるサンプルの方が変異がないサンプルより高メチル化の頻度が高いしことが明らかとなった。さらにはBCL6遺伝子領域のメチル化と発現の程度を調べたところ、高メチル化の有無と発現の有無に関連がみられた。[考察]ヒト、マウスの双方において、TET2遺伝子の機能欠損によるBCL6サイレンシング領域のメチル化、およびこれによる発現亢進がみられた。BCL6はB細胞リンパ腫において染色転座が高頻度にみられ、腫瘍化の鍵となることが報告されてきた。

本研究の結果から、メチル化によるBCL6発現亢進がT細胞リンパ腫発症に重要と考えられる。血管免疫芽球性T細胞リンパ腫(AITL)は、濾胞性ヘルパーT細胞に類似した性質をもち、エピゲノム調節因子をコードするTET2変異が高頻度にみられる。本研究ではTet2遺伝子改変マウスとヒトAITLサンプルの解析を組み合わせることにより、AITLの発症メカニズムを明らかにした。Tet2遺伝子改変マウスは濾胞性ヘルパーT細胞の性質をもつリンパ腫を発症し、これにはBCL6領域の異常メチル化が関与していた。さらに、ヒトAITLサンプルには、TET2変異に加えてRHOA変異を高頻度に認めた。すなはち、TET2変異にはじまる多段階的ゲノム異常によりAITLを発症することが示唆された。申請者は、ヒトおよびマウスモデルのT細胞ンパ腫モデルを対比させることにより、本疾患の病態を明らかにしたいと考え、研究を行ってきた。1ヒトのT細胞リンパ腫においてTET2遺伝子に高頻度変異をみいだした。2ヒトでの知見に基づきTET2遺伝子欠損マウスの解析を行い、ヒトに類似したリンパ腫モデルを作製した。マウスモデルで、リンパ腫発症の候補となる高メチル化領域を同定した。3本研究では、マウスモデルでの知見に基づき、ヒトのリンパ腫発症を説明しうる高メチル化領域を見いだした。すなはち、ヒトのAITLを直接対象とした研究、マウスリンパ腫モデルを対象とした研究の成果が互いに関連しあって成果をあげており、当初の計画以上に順調に進行していると考えられる。血液がんの発症メカニズムこれまでの解析において、ヒトAITLおよびAITL関連リンパ腫のTET2遺伝子変異に加えて、60-70%の症例でRHOA遺伝子変異を認めた。またRHOA遺伝子変異を認める症例ではTET2変異が共在していた。そこで、RHOA遺伝子変異とTET2遺伝子変異の共在はヒトAITLの発症にとって極めて重要なメカニズムであると考えられる。マウスモデルによりこれを明らかにするために、RHOA変異体を発現するマウスを作製した。現在、TET2の機能欠損マウスとRHOA変異体発現マウスを組み合わせたマウスを作製している。現段階でほぼ準備が整っており、次年度に結果を解析する。これにより、ヒトにおいて、段階的に遺伝子変異が積み重なることにより腫瘍を発症する仕組みが明らかになると期待される。本研究において、T細胞リンパ腫に特異的な遺伝子変異プロファイルを明らかにした。これは、T細胞リンパ腫の病態解明にとって極めて重要な研究である。またトランスレーションという観点からも、本疾患の診断、治療方法の開発に進展していく可能性がある。本研究成果に関連して、国内、国外含め14件の学術集会で発表を行うとともに、本研究成果およびこれから発展して得られた研究成果を元に特許を申請した。ヒトで見いだされたT細胞リンパ腫
自然環境と調和を図った補強土河川護岸工法の設計および施工法の確立

自然共生型河川護岸の復旧を目指して、建設省「美しい山河を守る災害復旧基本方針・第二版」には、植生能力に優れた補強土護岸に対応した補強土護岸工法が記載されている。補強土護岸は、「補強材等により、地山自体の抵抗を高め、護岸としての一体化を図るものであり、自然環境と調和を図った植生の回復がはかれる」、「現場面の状況に応じた施工が可能で、自然の力による植生の回復が可能である」などの特性を有している。しかしながら、この「基本方針」では設計法については一切触れておらず、また河川における環境では補強材の施設長が掘削の関係で十分取れない、洪水減水時の残留水圧の問題、河川流による中詰め材の吸出しの問題、流木転石の問題、植生の問題など、従来の陸上の盛土補強では考慮されていない、早急に解決しておかなければならない問題点がある。本研究では、問題点解決のために、実大規模施工実験及び破壊実験を実施し、設計法・施工法の確立を目指した。1回目の実河川における試験堤防では、吸出し現象を確認した。実大破壊実験により、洗掘による変形過程、流木による堤防表面破壊過程等が把握できた。これらの変形・破壊過程と東海豪雨時に経験した吸出しと天端浸食現象のメカニズムに基づいて、プロトタイプの実大規模補強土河川堤防を再構築した。吸出し防止材を改良するとともに、堤体内間隙水圧挙動を計測した。2年間の実験成果に基づいて、補強土河川堤防が、的確な締固めを伴って施工されれば、補強土部分が一体的に挙動することを確認した。この知見に基づいて、外部安定および全体安定評価フローによる新しい設計法を提案した。従来の陸上盛土における安定性評価に加えて、河川水位と堤体内水位の変動による効果も取り入れた設計手法となっている。補強土工法の設計・施工法の確立を目的として、平成12年度に実河川における通水実験が行われ、補強土護岸河川の破壊現象および予想される破壊形態が確認された。そこで、本年度は、平成12年度の通水実験より得られた破壊形態の詳細な把握をするために、実大堤防盛土を構築し、破壊実験を行った。破壊形態として、洗掘破壊、流木や流石による衝突破壊、堤防上部の構造物の引き抜き破壊を想定した。破壊実験においては、補強土護岸に対して想定される破壊要因を検証するために、各種計測を行った。これらの破壊形態のなかでも補強土河川護岸に対して最も重要である破壊形態は、洗掘による破壊であることがわかった。よって洗掘実験については、詳細なデータ整理と解析を実施した。実験結果から、(1)ジオグリッド横方向敷設による補強が有効な補強手法であること、(2)補強盛土の一体化、が確認された。また、洗掘範囲の差異が堤防に与える影響をパラメトリックに検討するために、卓上において小規模な模型堤防を構築して実験を行った。使用した補強材モデルが模型規模に比べて強すぎたため、実大破壊実験で得られた破壊形態の再現には至らなかった。平成12年度に破壊した試験河川堤防を除去し、同じ場所に新しい試験堤防を構築した。平成12年度の豪雨による実際の破壊、および陸上での破壊実験結果に基づいて各種計測項目を決定した。通水実験においては、補強土盛土部の一体化の検討と補強土河川護岸の護岸効果の確認に重点をおいた。自然共生型河川護岸の復旧を自指して、建設省「美しい山河を守る災害復旧基本力針・第二版」には、植生能力に優れた補強土護岸に対応した補強土護岸工法が記載されている。

補強土護岸は、「補強材等により、地山自体の抵抗を高め、護岸としての一体化を図るものであり、自然環境と調和を図った植生の回復がはかれる」、「現場面の状況に応じた施工が可能で、自然の力による植生め回復が可能である」などの特性を有している。しかしながら、この「基本方針」では設計法については一切触れておらず、また河川における環境では補強材の施設長が掘削の関係で十分取れない、洪水減水時の残留水圧の問題、河川流による中詰め材の吸出しの問題、流木転石の問題、植生の問題など、従来の陸上の盛土補強では考慮されていない、早急に解決しておかなければならない問題点がある。本研究では、これらの問題点を解決するために、実大規模施工実験および破壊実験を実施し、設計法・施工法の確立を目指した。平成13年度においては、実大破壊実験により、洗掘による変形過程、流木による堤防表面破壊過程等が把握できた。これらの変形・破壊過程と東海豪雨時に経験した吸い出しと天端浸食現象のメズニズムに基づいて、プロトタイプの実大規模の補強土河川堤防を再構築した。試験堤防においては、吸い出し防止材を改良するとともに、堤体内の間隙水圧挙動を丁寧に計測した。2年間の実験成果に基づいて、補強土河川堤防が的確な締固めを伴って施行されれば、補強土部分が一体的に挙動することを確認した。この知見に基づいて、内部安定検討を省略した、外部安定および全体安定評価フローによる新しい設計法を提案した。従来の陸上盛土における安定性評価に加えて、河川水位と堤体内水位の変動による効果も取り入れた設計手法となっている。
乾癬発症機序におけるNFkB抑制因子Bc1-3, IkBNSシグナル伝達経路の役割

乾癬発生機序におけるNF-・Bの役割を明らかにするためにI・BNS欠損マウスを作製し乾癬病変が誘発できるか検討し、培養表皮細胞を用いてBcl-3の機能を明らかにした。I・BNS欠損マウスは乾癬病変を自然発生することはなかったが、創傷刺激やTPA刺激により乾癬病変が誘発された。角化細胞を用いた検討ではIL-22の刺激により誘導される乾癬関連遺伝子がBcl-3の機能をあらかじめ抑制しておくと誘導は抑制され、逆にBcl-3を強制発現させておくと乾癬関連遺伝子誘導は増強された。さらに乾癬の病変部においてはBcl-3が明らかに発現増強していた。以上より乾癬の病態においてはNFkB, Bcl-3が重要な役割を果たしていることが示唆された。乾癬は皮膚科領域を代表する疾患であり、表皮の過増殖、血管内皮の過剰増殖、炎症性細胞浸潤を特徴とし、炎症性角化症に分類される。NF-kBは、TNF受容体、IL-1受容体、Toll-like receptor(TLR)、紫外線照射などの下流に存在し、抗アポトーシス作用に加えて、種々の免疫反応、炎症反応において重要な働きを持つことが知られている。乾癬病変部に大量のTNF-αが存在すること、TNFシグナル伝達経路を阻害する生物学的製剤が乾癬の治療に有効であること、TNFシグナル伝達系におけるNF-kBの重要な役割を考えれば、乾癬の発生機序に、NF-kBが関与していることが予想される。乾癬発生機序におけるNF-kBの役割を、NF-kBのnegative regulatorであるBc1-3およびIkBNS欠損マウスを用いて乾癬モデルマウスを作成し、また培養表皮細胞を用いたin vitro実験を加えて、明らかにすることを目的とする。本年度はIkBNS欠損マウスを用いて乾癬モデルマウスの作成とその解析を行った。IkBNS欠損マウスを交配にて増殖させ、欠損マウスを40匹以上得ることができた。まず乾癬が自然発症するか否かについて、50週まで経過観察したが、明かな皮膚病変は発現しなかった。そこで次に創傷誘発モデル、TPA誘発モデルについて検討を行うべくマウスを増やしている段階である。並行して、培養マウス表皮細胞および培養ヒト表皮細胞を中心にin vitro実験を行い、その結果をマウスモデルの結果と比較し、NF-kBの乾癬皮膚における役割を明らかにするためにIkBNS欠損マウスから角化細胞を培養し、増殖させた後凍結保存した。さらに、ヒト角化細胞を用いる実験のためにBc1-3,IkBNSを強制発現するレンチウィルスベクターを作成し、力価を測定した。次年度は角化細胞を用いた解析を重点的に行う。NF-κBは、TNF受容体、IL-1受容体、Toll-like receptor(TLR)、紫外線照射などの下流に存在し、抗アポトーシス作用に加えて、種々の免疫反応、炎症反応において重要な働きを持つことが知られている。乾癬病変部に大量のTNF-αが存在すること、TNFシグナル伝達経路を阻害する生物学的製剤が乾癬の治療に有効であること、TNFシグナル伝達系におけるNF-κBの重要な役割を考えれば、乾癬の発生機序に、NF-κBが関与していることが予想される。乾癬発生機序におけるNF-κBの役割を、NF-κBのnegative regulatorであるBcl-3およびIκBNS欠損マウスを用いて乾癬モデルマウスを作成し、また培養表皮細胞を用いたin vitro実験を加えて、明らかにすることを目的とする。IκBNS欠損マウスを用いて乾癬モデルマウスの作成とその解析を行った。IκBNS欠損マウスを交配にて増殖させ、欠損マウスを40匹以上得た。これらのマウスの背部を剃毛し、8mmパンチにて全層皮膚欠損を作製した。コントロールと比較して創傷治癒遅延と創周囲の紅斑が認められた。TPA誘発モデルについては背部を剃毛後、TPAを週に2回背部に塗布し、合計3週間塗布した。塗布終了後1日目、7日目、14日目、21日目に背部の皮膚を採取し組織学的に検索した。TPA塗布終了時には皮膚の肥厚、紅斑、鱗屑と過角化がみられた。組織学的検索では過角化、錯角化、表皮の肥厚と真皮内炎症性細胞浸潤が認められ、尋常性乾癬の病変と類似していた。21日目には正常皮膚に回復していた。

乾癬は皮膚科領域を代表する疾患であり、表皮の過増殖、血管内皮の過剰増殖.、炎症性細胞浸潤を特徴とし、炎症性角化症に分類される。NF-kBは、TNF受容体、IL-1受容体、Toll-like receptor (TLR)、紫外線照射などの下流に存在し、抗アポトーシス作用に加えて、種々の免疫反応、炎症反応において重要な働きを持つことが知られている。乾癬病変部に大量のTNF-αが存在すること、TNFシグナル伝達経路を阻害する生物学的製剤が乾癬の治療に有効であること、TNFシグナル伝達系におけるNF-kBの重要な役割を考えれば、乾癬の発生機序に、NF-kBが関与していることが予想される。乾癬発生機序におけるNF-kBの役割を、NF-kBのnegative regulatorであるBcl-3およびIkBNS欠損マウスを用いて乾癬モデルマウスを作製し、また培養表皮細胞を用いたin vitro実験を加えて、明らかにすることを目的とする。本年度は培養マウス表皮細胞および培養ヒト表皮細胞を行いて細胞内シグナル伝達についての解析を行った。IL-22の刺激によりSTAT3のリン酸化が誘導され、その後S100,IL-8,HB-EGFなどの乾癬関連遺伝子が誘導されることを確認し、その際にBcl-3が誘導されることを明かにした。Bcl-3の機能を、ドミナントネガティブ効果を有するレンチウィルスやsiRNAにてあらかじめ抑制しておくとIL-22依存性乾癬関連遺伝子の誘導は抑制され、逆にBcl-3を強制発現させておくとIL-22による乾癬関連遺伝子誘導は増強された。さらに乾癬の病変部におけるBcl-3の発現を免疫組織学的に解析したところ、正常皮膚と比較して明らかに発現が増強していた。以上より乾癬の病態においてはNFkB,Bcl-3が重要な役割を果たしていると推測される。
FrPtハイブリッド高密度記録媒体と光アシスト記録の研究

記録ビットサイズ減少による記録密度の増大を図ると、記録保持エネルギーの減少により熱力学的に不安定となり、記録状態の保持が不可能となる"超常磁性問題"が克服すべき重要な課題として存在する。本研究では、高記録安定性媒体の検討と光アシスト記録を組み合わせることで、1Tbit/inch^2を実現する基礎の確立を目的とする。微小記録磁区の安定化を目的とし、高結晶磁気異方性を有するFePt微結晶粒下地層との交換結合複合膜(ハイブリッド膜)の形成手法および媒冷却特性に重点を置き検討を行った。主な研究成果は以下の通りである。光アシスト磁気記録媒体用高磁気異方性FePt微粒子の作成・急速昇温結晶化法を用い、非晶質下地上に直接垂直磁気異方性を有するL1_0のFePt微粒子形成、Fe/Pt初期積層厚および加熱温度制御により微粒子化(粒径10nm)に成功した。・Fe/Pt初期2層膜形成過程で、Fe層に規則化温度低減効果が報告されているCu元素を添加(FePt層全体の十数%程度)することで、急速昇温加熱処理により作成したFeCuPt微粒子の(001)優先配向度を著しく増大できることを明らかにした。・上記垂直磁化FePt膜上にTbFeCoを積層し、磁化過程およびその温度特性の検討から、層間に交換結合が働く事を明らかにし、その結合力は、FePt微粒子表面のArイオンエッチング時間により制御できることを明らかにした。上記プロセスにより、TbFeCo単層膜に比べ、磁壁抗磁力の増大に成功した。光アシスト媒体内熱伝導解析具体的レーザー照射条件・媒体構成を考慮した媒体内3次元熱伝導シミュレーションを系統的に行い、記録層/熱拡散金属膜層間SiN誘電体層の有無・膜厚が特に急冷構造へ寄与することを明らかにした。記録ビットサイズ減少による記録密度を増大を図ると、記録保持エネルギーの減少により、熱力学的に不安定となり記録状態の保持が不可能となる"超常磁性問題"が克服すべき重要な課題として存在する。本研究では、高記録安定性媒体の検討と光アシスト記録を組み合わせることで、1 Tbit/inch^2を実現する基礎を確立することを目的とする。本年度の研究成果は以下の通りである。光アシスト磁気記録装置構築現有の光磁気記録再生システムへ磁気記録用記録ヘッドを組み合わせた光・磁気ハイブリッド記録再生装置を構築、TbFeCo薄膜への記録再生基礎特性の計測に成功した。また、磁気ヘッドの媒体上浮上高さ数十nmとし記録時に従来の光磁気記録に比べ大きな磁界を実現するために必要となる潤滑剤を媒体表面へ数nmオーダーで塗布することに成功した。光アシスト磁気記録媒体試作光アシスト磁気記録装置用初期評価媒体として、光磁気記録用アモルファス磁性膜を用いた媒体および、1 Tbit/inch^2微小磁区形成を可能とするハイブリッド膜へ持いる磁気異方性の大きな磁性材料として、FePt微小結晶粒膜の作成、光磁気記録用アモルファス磁性膜との複合膜を試作し、その記録特性評価を行った。急速昇温結晶化法を用い、非晶質下地上に直接垂直磁化を有するL1_0のFePt薄膜形成、Fe、Pt積層厚および加熱温度制御により微粒子化(粒径10nm)に成功した。上記垂直磁化FePt膜上にTbFeCoを積層し、磁化過程およびその温度特性の検討から、層間に交換結合が働く事を明らかにし、その結合力は、FePt膜表面のArイオンエッチング時間により制御できることを明らかにした。光アシスト媒体内熱伝導解析具体的レーザー

照射条件・媒体構成を考慮した媒体内3次元熱伝導シミュレーションを行い、金属層および誘電体層の層構成およびその膜厚による冷却特性制御の指針を得た。記録ビットサイズ減少による記録密度を増大を図ると、記録保持エネルギーの減少により、熱力学的に不安定となり記録状態の保持が不可能となる"超常磁性問題"が克服すべき重要な課題として存在する。本研究では、高記録安定性媒体の検討と光アシスト記録を組み合わせることで、1Tbit/inch^2を実現する基礎を確立することを目的とする。本年度は、前年度研究成果より検討事項となった光アシスト磁気記録媒体用高磁気異方性FePt微粒子形成手法に重点を置き検討を行った。本年度の主な研究成果は以下の通りである。光アシスト磁気記録媒体用高磁気異方性FePt微粒子の作成FePt微粒子の、規則合金化、(001)優先配向度の増大、微粒子化、充填率の増大に重点を置き、以下の事項が明らかとなった。・Fe/Pt 2層膜形成過程で、Fe層に規則化温度低減効果が報告されているCu元素を添加(FePt層全体の十数%程度)することで、急速昇温加熱処理により作成したFeCuPt微粒子の(001)優先配向度を著しく増大できることを明らかにした。・FeCuPt微粒子のサイズを、熱処理前のFe/Pt2層膜厚で制御できることを明らかにし、微粒子化(粒径8nm)に成功した。また、(001)優先配向度増大へのCu添加効果には、急峻な添加量依存性があり、適性添加量は初期Fe/Pt 2層膜厚により異なることを明らかにした。・粒子充填密度は、急速昇温結晶化法における、到達温度の上昇と共に減少すること、また、熱酸化Si基板上へFeCu/Pt層の下地として、1原子層厚相当のAuを堆積することが充填密度増大に効果的であることを明らかにした。光アシスト媒体内熱伝導解析具体的レーザー照射条件・媒体構成を考慮した媒体内3次元熱伝導シミュレーションを行い、金属層および誘電体層の層構成およびその膜厚に対する冷却特性を系統的に検討した。その結果、記録層/熱拡散金属膜層間のSiN誘電体層厚が特に急冷構造へ寄与することを明らかにした。
多文化社会における信教の自由と政教分離：「多様性のマネジメント」に基づく再構成

本研究は、「多様性のマネジメント」という発想から、「承認」と「対話」を鍵概念として信教の自由及び政教分離(宗教的中立性)原則を理解し、公共空間における宗教的価値観の役割や、宗教に対する合理的配慮について進歩的な議論を展開しているカナダ憲法との比較分析を行い、異質性が可視化される「多文化社会」と呼ばれる状況になりつつある我が国における近代的な信教の自由及び政教分離原則を再構築しようとするものである。
有機高分子薄膜の非線形光学効果とその応用に関する研究

本研究計画の最終年度(第4年度)にあたる平成4年度では、従来より研究を進めてきたπ共役系高分子ポリジアセチレンの非線形光学特性の実験的・理論的研究の成果に基づいて、平成3年度に新しく取り上げたσ共役系高分子ポリシランの非線形光学特性の精密な測定とその理論的解析の努力を集中的に行った。この結果、π共役系とσ共役系とを問わず各種の高分子半導体では、その主鎮生に非局在化した励起子状態がその非線形光学応答に支配的な役割を果していることを明らかにすることができた。まず、σ共役系高分子の非線形光学応答の全貌を明らかにするため、一次元系として最も基本的な構造を有する全トランス型ポリシラン(ジヘキシル・ポリシラン)の薄膜について、3次高調波光発生,2光子吸収,電場変調吸収電場誘起2次高調波光発生の各スペクトルを、可能なかぎりの広いレーザー光波長範囲にわたって精密に測定した。これらの非線形光学応答には、それぞれ異ったタイプの多光子共鳴過程が関与している。実測された各スペクトルには、ポリシランの一次元励起子状態の内部構造を敏感に反映した共鳴構造が見出され、これによって高分子半導体に特有な一次元励起子状態の性質が、従来にない細部にわたって詳細に明らかにされた。ついで、これらの実験結果を理論的モデルにより定量的に解析する試みを行った。理ぞ解析に関しては、電総研・阿部修治氏らの物性理論研究者の助力を得て解析を進めた結果、各種の非線形光学スペクトルが共通の一次元励起子モデルによって、ほゞ完全に理解できることが明らかになった。この結果によると、ポリシランやポリジアセチレンのような典型的高分子半導体は、分子レベルでの理想的な量子細線材料とみなすことができる。4年間にわたる研究計画の第1年度として、本年度においては主として次の項目に関して研究を行った。まず、本研究の目標としている有機非線形光学材料について、大きな非線形光学特性の発現と、将来の素子化に適した薄膜作製に適した有機高分子材料の設計と合成を行った。特に本研究者らが従来より研究を行ってきた共役系高分子ポリジアセチレンについては、これまでの研究成果に基づいて独自の側鎖置換基をもった一連の物質を合成し、これを原料とした真空蒸着膜について、高交の配向性をもった薄膜試料の作製技術を確立することができた。種々な物性測定により、これらの高配向膜の構造と光学的性質の評価を行った。また、真空蒸着法以外に分子配向性の制御された単分子膜状態のポリジアセチレンを、ラングミュア・ブロジェット(LB)法により作製した。水面上に展開された単量体分子を光重合する際のダイナミクスを詳しく調べ、独自の手法により巨視的サイズの配向領域を発達させることができることを明らかにした。上記の真空蒸着法とLB法の長所を組み合わせることにより、将来の光導波路構造の作製に必要とされる低損失薄膜作製の基礎的技術を開発する展望が得られた。高配向性ポリジアセチレン薄膜を用いて、その3次非線形光学特性を従来にない精度で測定することができた。励起レ-ザ-光のエネルギ-を変化されたときの3次光高調波光の測定を行い、その結果を解析して3次非線形感受率のエネルギ-依存性(分散)を精密に調べた。ポリジアセチレンに特有な青色相と赤色相のいずれについても、主鎖上の共役pi電子の励起状態(励起子)に対する鋭い3光子共鳴効果が見出され、非線形光学応答の微視的機構についての重要な知見を与えた。

本研究計画の2年度にあたる平成2年度における主要な研究成果は、大要以下のごとくである。1.<共役系高分子ポリジアセチレンの配向性薄膜作製技術の確立>___ー本研究者らによって開発されたエピタキシャル蒸着膜の品質向上のため、モノマ-原料、基板処理、光重合処理などについて最適化の努力を行い、従来にない高品質の薄膜作製が可能となった(石川)。さらに、ラングミュア法によっても高配向単分子膜の作製が可能であることを明らかにし、この両者の方法を併用する新しい製膜法を開発した(宮野、富岡)。2.<ポリジアセチレンの3次非線形光学応答機構の解明>___ー上記の方法で作製した配向性ポリジアセチレン薄膜を用いて、3次高調波光の測定によって、その3次非線形電気感受率χ^<(3)>の波長依存性を従来にない精度と波長範囲に渡って測定した。この結果、一次元的な高分子主鎖構造に由来する励起子状態への3光子遷移によって著しい共鳴増強効果が生じることが明らかになった。さらに電場変調分光測定などの結果を考慮して、この物質の大きな非線形光学応答を定量的に説明できるモデルを導いた(岩佐、石川)。3.<ポリジアセチレンの色相変化機構の解明>___ー非線形光学効果以外に、ポリジアセチレンでの特異な性質である色相変化の特性を、溶液、薄膜、単結晶について詳しくしらべ、その微視的機構の手掛かりを得た(石川)。4.<ポリジアセチレン以外の有機薄膜の非線形光学特性の測定>___ーフタロシアニン、シアニン色素、混合原子価白金錯体などの有機薄膜を作製し、上記と同様な方法によって3次非線形感受率χ^<(3)>の値を評価した。5.<非線形光導波路の設計>___ー有機非線形光学材料の応用として重要な課題である非線形光導波路の試作の準備として、ポリジアセチレン薄膜を利用した基本的な構成の光導波路の設計を行った(宮野、石川)。本研究計画の3年度目にあたる平成三年度では、従来扱ってきた共役系高分子ポリジアセチレンの非線形光学効果とその応用に関する研究に加え、さらに、Si原子が一次元的な主鎖上に連なり、"究極の量子細線"として最近非常に注目を集めつつある一次元シリコン高分子・ポリシランに焦点をあて、その三次非線形光学応答機構の解明、一次元的な電子状態、励起子状態などの解明に関する基礎的な研究を集中的に行った。ここでは、これらの研究成果について述ベる。まず、ポリシランの光非線形応答の全貎を明らかにするために、三次非線形感受率スペクトルを、第三高調波発生法により可視から近赤外域に至る従来にない非常に広い波長範囲にわたって、精密な測定を行った。試料としては、側鎖に有機ヘキシル基(ーC_6H_<13>)をもちオ-ル・トランス構造の主鎖を有する。最も代表的なシリコンポリマ-・ポリージヘキシルシラン(PDHS)スピンキャスト薄膜を用いた。その結果ポリシランの一次元的な電子状態を反映した3つの共鳴構造を確認する事が出来た。得られた結果をもとに、ポリシランの一次元的な電子状態について、一次元励起子モデルの立場に立ち、また一光子、二光子、電場変調吸収スペクトル等の他の光学スペクトルとの比較による考察を行った。その結果、共鳴構造の一つは、第二励起子準位に対する二光子共鳴構造と同定され、これを初めて観測することが出来た。また、強い励起子効果のために、一光子吸収では測定にかからない非束縛励起子状態に対する三光子共鳴による共鳴構造をも確認する事が出来た。