hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
デラフォサイト型三角格子磁性体における磁気フラストレーションと誘電分極

ノンコリニアーな磁気構造が電気分極を誘起するマルチフェロイック物質として交差相関物性研究の場で興味が持たれ始めたデラフォサイト結晶構造を持つ酸化物CuFeO2における自発電気分極の起源の解明を目指した。強誘電相の磁気構造、偏極中性子回折によるスピンヘリシティと分極の対応関係、放射光x線解析による格子変調等を調べることにより、ノンコリニアーなスピン対によるスピン流が作り出す誘導電場により電気分極が起こるスピン流モデルではなく、同じくスピン軌道相互作用に起因する機構であるが、有馬により提案された、metal-ligand間のd-phybridizationに起因する機構が、酸化物CuFeO2では本質的であることを明らかにした。デラフォサイト結晶構造を持つ酸化物CuFeO_2は、Fe^<3+>磁性イオンがなす三角格子面がc軸に積層した三角格子反強磁性体であり、そのスピンフラストレーションに起因する多彩な磁気秩序相が磁場誘起・微量希釈誘起され、さらには磁気弾性効果を通して各磁気秩序相に応じた格子歪みが生じる系である。2006年に、基底状態4sub相から第1磁場誘起相として出現する強誘電相が発見されてから、ノンコリニアーな磁気構造が電気分極を誘起するマルチフェロイック物質として交差相関物性研究の場でも興味が持たれ始め、従来の交換磁歪の機構に加え、最近提唱されたスピン流の機構も念頭に置き、この系の交差相関の起源の解明を目指し本研究を開始した。微量希釈によりゼロ磁場で強誘電相が出現する試料を用い、7Tを超える横磁場中性子回折実験の困難を回避して磁気構造を決定したところ、[110]方向に波数q0.207の磁気変調を持つプロパーヘリカル磁気構造であることが判明し、RMnO_3(R=Tb,Dy)をはじめとするサイクロイドらせん磁気構造を持つマルチフェロイック系の自発分極を良く説明してきたスピン流の機構が適応できないことが判明した。引き続き、JRR3における偏極中性子回折実験により、スピン流モデルではサイクロイドらせん軸と垂直方向に分極が誘起されることと対照的に、プロパーヘリカル構造の[110]らせん軸と平行に分極ベクトルが生じていること、スピンヘリシティに対応して分極ベクトルの極性も反転することを実験的に証明し、マルチフェロイックCuFeO_2では、ノンコリニアーなスピン対によるスピン流が作り出す誘導電場により電気分極が起こるスピン流モデルではなく、極最近、有馬により提案されたmetal-ligand間のd-p hybridizationに起因する機構が本質的であるという理解に至って居る。デラフォサイト結晶構造を持つ酸化物CuFeO2は、プロパーヘリカル磁気構造により誘起される強誘電相を持つマルチフェロイック物質であるが、その微視的なメカニズムについては、代表物質RMnO3等を良く説明するスピン流モデルによりその自発分極の発生を説明できないため、metal-ligand間のd-p hybridizationのスピン方位依存性が本質的な新しい交差相関機構のモデルがArimaにより提唱されていた。このモデルでは、(1)プロパーヘリカル構造のらせん軸方向に分極ベクトルが生じ、かつスピンヘリシティに対応して分極ベクトルの極性も反転すること(2)ローカルな電気双極子モーメントはマクロな分極を与える一様な成分とともに、2q,4q(qは磁気変調波数)で変調されている成分を持つことが特徴であり、(1)についてはH19年度までの本研究により検証されたが、(2)の格子変調については詳しく探査されていない状況であった。そこでH20年度では、そのモデル検証のため、ゼロ磁場でも微量希釈によりプロパーヘリカル磁気構造が誘起されるCuFe1-xAlx02(x=0.0155)試料を用い、SPring-8のビームラインBL22XUにおいて,ヘリカルらせん軸[110]方向に磁場(up to6T)を印可しコニカル磁気構造へ変形させる過程で、2q,4qの格子変調を放射光回折実験により探査した。その結果、プロパーヘリカル構造に楕円性が生じる際に磁気弾性効果を通して誘起される2q格子変調と区別が可能な、新しい交差相関機構のモデルに固有な2q変調を観測し、前述のスピン流モデルや交換磁歪モデルとも異なる第3のスピン-分極結合のモデルの存在を実験的に示した最初の例になると考えている。
4Dスキャン記録の時間軸編集による新しい時空間体験表現の研究

本研究はフォトグラメトリ技術によって可能になった、3次元空間を時間的に記録する記録様式-4Dスキャンデータを用いた、新しい時空間体験表現を実現する芸術表現の実践的研究を通して、技法的研究基盤の開拓と制作環境の確立を行う。初期段階には、フォトグラメトリ撮影による基礎実験から、最小構成の4Dキャプチャシステムの具体的な機材やシステム的要件の確定を実践的に検証した。初年度は4Dスキャンデータ取得の撮影システム構築を中心に進め、複数台の安定的なカメラレリーズ同期、焦点制御などを同時に行える撮影システムを目指した。USBを経由したカメラ同期はUSBの仕様上タイムラグが必ず発生するため、ラジオレリーズによる完全同期を検証し、高い安定性と同期性を実現した。フォトグラメトリ・ビデオグラメトリ記録におけるテクスチャ取得の問題点として、撮影時の環境光がテクスチャに陰影の濃淡としてそのまま残るため、影やハイライトを除去する後処理によるデライト処理が、環境光に左右されないテクスチャ取得には必須である。また後処理によるデライト処理は、色調補正であるがゆえにノイズを多分に含むため、正確なテクスチャを得るためには完全な手法とは言えない。これを回避するために、分散光を撮影対象となるオブジェクトを中心に円周状に設置することで均一な環境光によるテクスチャ取得を検証し、環境光のコントロールシステムを構築した。撮影環境の整備と並行して4Dスキャン記録における時間軸編集ツール開発のベース開発環境の検証/確定を実施した。時間軸編集ツール開発において高いレンダリング能力が重要であるため、リアルタイムレンダリング処理を得意とするゲームエンジンを中心的に調査を行った。また、最終的なデータのレンダリングと編集機能を統合しない、非同期処理による編集ツールの調査も行った。撮影環境の整備において、取得する3次元データの品質と予算的なバランスの兼ね合いから、数十台のカメラと、それに付随する機器の選定と収集が困難を極めた。また数十台に及ぶカメラの安定的な同期性とコンロールを実現するための検証作業において、同期性が機材的にセンシティブな要素が絡み、想定より多くの時間を要したため、撮影環境の十分な整備が遅れている。撮影環境の整備は遅れているが、問題となった技術的課題は解決できたため早急に充実させ、当初の計画スケジュールへと修正する。4Dスキャンデータに対応する新たなコンテンツ制作アプリケーション開発と、4D編集による時空間体験表現への応用および試作実験、を中心に進め、年度末に展示発表を行う予定である。研究計画における、撮影環境の整備が遅れており、十分な機器の整備に至らなかったため次年度使用額が生じた。撮影環境の充実にかかる物品費、効果的な演出法抽出や分析にかかる人件費、研究成果を発表する展示経費等、成果物作品制作における人件費等による支出が見込まれる。
メレダ病における過角化機序の解明と新規蛋白補充療法の開発

メレダ病は常染色体性劣性の掌蹠角化症である。本症における掌蹠の角化は高度で、手背足背にも及ぶ。近年、本症の原因遺伝子がSLURP1遺伝子であることが明らかにされた。本研究では、掌蹠角化症患者でのSLURP1遺伝子の解析を行い、変異を同定をこころみた。また、メレダ病患者の表皮細胞と線維芽細胞の分離培養を行い、細胞でのSLURP1の遺伝子、蛋白の発現を確認した。またSLURP1cDNAをクローニングし、発現ベクターを作成、患者細胞に導入し、角化や増殖に関連した遺伝子の正常化があるか確認した。以上の結果から、メレダ病における過角化機序の一端が明らかとなった。メレダ病は常染色体劣性の掌蹠角化症であり、アドリア海のメレダ島に多くみられることから命名された。本症における掌蹠角化は高度で手背足背に及ぶため指趾に絞扼輪を作り指趾の切断にもいたることがある。またその原因遺伝子がSLURP1遺伝子であることが明らかにされている。我々グループは日本人本症2家系においてSLURP1遺伝子の解析を行い、日本にもメレダ病が存在することを初めて示している。この遺伝子産物であるSLURP1はほぼ全身の細胞で産生され細胞外に分泌され、ニコチン型アセチルコリン受容体に結合するリガンドと考えられているが、なぜSLURP1の欠損から掌蹠角化が生じるかについてはいまだに解明されていない。本研究の目的は、SLURP1の欠損により表皮細胞の過度な角化に至る機序を明らかにすること、ならびに合成SLURP1を用いた蛋白補充療法の可能性を検討することである。本年度はメレダ病の患者の遺伝子変異検索を行い、メレダ病患者の表皮細胞と線維芽細胞の培養を試み、遺伝子導入による誘導実験を検討した。当科に全国や海外から遺伝子変異検索を依頼された角化が強く絞扼輪を生じるような症例を蓄積し、SLURP1遺伝子の解析を行った。メレダ病は常染色体性劣性の掌蹠角化症でありその原因遺伝子がSLURP1遺伝子であることが明らかにされている。本研究は、SLURP1の欠損により表皮細胞の過度な角化に至る機序を明らかにすること、ならびに合成SLURP1を用いた蛋白補充療法の可能性を検討することである。そのために、SLURP1がα7nACh受容体を介して表皮細胞の増殖や分化に作用する点と、メレダ病患者から分離培養した表皮細胞を用いて実験した。さらに受容体に結合が強く、シグナルをより誘導する合成SRURP1を作成し、あたらしい蛋白補充療法の治療効果を検討した。合成したSLURP1遺伝子抑制siRNA発現ベクターを構築、正常細胞に導入して、メレダ病にみられる変化が見られるかを確認した。メレダ病で構成した3次元培養で皮膚構築し、メレダ病患者から得られた表皮細胞と線維芽細胞から3次元皮膚を作成。その皮膚を無免疫マウスに移植してメレダ病にみられるような変化があるか肉眼的、組織学的に検討。免疫組織学的に、SLURP1、その他角化に関連した蛋白の発現を確認した。メレダ病患者の表皮細胞を用いた研究で、表皮に強く発現するα7nACh受容体が表皮細胞への増殖や分化に強く関連することへの理解が深まれば、角化機構が明らかになっていない角化症に新しい観点を与えることができる。培養患者表皮細胞と線維芽細胞から表皮細胞の分化、増殖、遊走に関連する遺伝子の発現に注目し、siRNA導入による抑制実験を行った。合成したSLURP1遺伝子抑制siRNA発現ベクターを構築、正常細胞に導入して、メレダ病にみられる変化があるかを検討した。メレダ病患者から得られた表皮細胞と線維芽細胞から3次元皮膚を作成。その皮膚を無免疫マウスに移植してメレダ病にみられるような変化があるか肉眼的、組織学的に検討した。免疫組織学的に、SLURP1、その他角化に関連した蛋白の発現を検討した。ニコチン性アセチルコリン受容体リガンドのデータベースやコンピューターソフトによる予想から、受容体への結合を強める、あるいはシグナルを高めるアミノ酸の同定。その結果に従い、数個の改良型SLURP1の合成を委託した。得られた合成SLURP1の表皮細胞をα7型アセチルコリン受容体への結合を標識ブンガロトキシンの結合阻害を基に測定し、うまく働く合成SLURP1を選択する実験を継続している。現在のところ計画通りに進んでいる。メレダ病は常染色体性劣性の掌蹠角化症であり、その原因遺伝子がSLURP1遺伝子であることが明らかにされている。この遺伝子産物であるSLURP1は、ほぼ全身の細胞で産生され、細胞外に分泌されるため、血清、尿、汗などに検出される。

SLURP1は、その構造解析や生化学的実験によってニコチン型アセチルコリン(nACh)受容体に結合するリガンドと考えられているが、なぜSLURP1の欠損から掌蹠角化が生じるのかは解明されていない。本研究は、SLURP1の欠損により表皮細胞の過度な角化に至る機序を明らかにすること、ならびに合成SLURP1を用いた蛋白補充療法の可能性を検討することである。本年度は、1)合成SLURP1作成のニコチン性アセチルコリン受容体への結合実験を行い、現在までのニコチン性アセチルコリン受容体リガンドのデータベースやコンピューターソフトによる予想から、受容体への結合を強める、あるいはシグナルを高めるアミノ酸の同定を行い、その結果より、数個の改良型SLURP1の合成を委託した。得られた合成SLURP1の表皮細胞をα7型アセチルコリン受容体への結合を標識ブンガロトキシンの結合阻害を基に測定し、うまく働く合成SLURP1を選択した。2)改良型合成SLURP1の細胞や組織での効果判定を行った。培養メレダ病表皮細胞を培養し、合成SLURP1を投与して、遺伝子発現の回復を確認。次に、3次元構築して無免疫ラットに移植した3次元皮膚にて合成SLURP1を外用、あるいは全身投与でその効果を観察した。メレダ病は常染色体性劣性の掌蹠角化症である。本症における掌蹠の角化は高度で、手背足背にも及ぶ。近年、本症の原因遺伝子がSLURP1遺伝子であることが明らかにされた。本研究では、掌蹠角化症患者でのSLURP1遺伝子の解析を行い、変異を同定をこころみた。また、メレダ病患者の表皮細胞と線維芽細胞の分離培養を行い、細胞でのSLURP1の遺伝子、蛋白の発現を確認した。またSLURP1cDNAをクローニングし、発現ベクターを作成、患者細胞に導入し、角化や増殖に関連した遺伝子の正常化があるか確認した。以上の結果から、メレダ病における過角化機序の一端が明らかとなった。メレダ病の患者の遺伝子変異検索を行うため、当科に全国や海外から遺伝子変異検索を依頼された角化が強く絞扼輪を生じるような症例を蓄積するとともに、ゲノムDNAについて、SLURP1遺伝子の解析を行い変異を同定した。メレダ病の患者の皮膚を生検し、表皮と真皮を分離培養し、細胞での遺伝子導入による誘導実験をRT-PCRやウエスタンブロットなどで検討した。計画通りに進んでいる。合成SLURP1作成のニコチン性アセチルコリン受容体への結合実験:現在までのニコチン性アセチルコリン受容体リガンドのデータベースやコンピューターソフトによる予想から、受容体への結合を強める、あるいはシグナルを高めるアミノ酸の同定。その結果に従い、数個の改良型SLURP1の合成を委託する。得られた合成SLURP1の表皮細胞をα7型アセチルコリン受容体への結合を標識ブンガロトキシンの結合阻害を基に測定し、うまく働く合SLURP1を選択。もし、合成の効果が悪ければ、ヒトの293細胞でcDNAを導入して合成する実験に変更する。改良型合成SLURP1の細胞や組織での効果判定を試みる。培養メレダ病表皮細胞を培養し、合成SLURP1を投与して、遺伝子発現の回復を確認する。次に、3次元構築して無免疫ラットに移植した3次元皮膚にて合成SLURP1を外用、あるいは全身投与でその効果を観察する。
ゲームにおける内部モデルの生成とダイナミクスの研究

本研究の目的は以上でみるように動力学的な面を追求する新しいモデルを提案し、そのモデル・シミュレーションを通じて、プレイヤーの合理性や規範の生成を論じようというものであった。2年間の研究期間を通じて次のような成果をあげることができた。1)ゲームのプレイヤーが相手のプレイヤーのモデルをつくり、そのモデルをもとに将来を予測し最適化しながらゲームをする状況を計算機の中でシミュレーションすることができた。特に繰り返し囚人のジレンマゲームを例に取り、研究目的にあげたように動的認識ネットワークを使った相手のモデルの生成を行った。2)探索空間の複雑さはモデルの非決定性と深く関係がある。この不定性を明示的に扱うことで、不定性のもとで相手のモデルをもとに手を決めるプレイヤーのゲームの特徴つけを行った。相互協調の意味での規範は、このモデルの不定性とともに出現する。3)囚人のジレンマゲームの構造は、得点をパラメター化して揺さぶることができる。この揺さぶり実験の結果、(a)ある領域で軌道が分岐が著しく多い。(b)ある領域で協調的アトラクターと非協調的アトラクターが混在している。(c)分岐が頻繁に生じても協調的なアトラクターが多く出現するわけではない。ということが調べられた。4)以上の結果は囚人のジレンマゲームに関するものであったが、これを空間の入ったゲームに拡張することができた。囚人のジレンマゲームでは協調性を保つ時に、相手のモデルが固定したしっぺ返し戦略という有限オートマトン戦略であった。しかしこの新しいゲームでは、非有限オートマトン的なものを含んだ複数のモデルを相手に対して生成することで「動的に」協調性が保ちうることが示された。繰り返し囚人のジレンマケ-ムにおいて、相手の戦略のアルゴリズムを予測して自分の次の手を決定するプレイヤー同志のシミュレーションを行った。具体的なモデルとして相手のアルゴリズムを再帰的ニューテルネットで学習し、その学習した結果を基に次の最適な自分の手を探索させた。研究結果として、1)相手がこちらを予測できない固定戦略の場合、相手のアルゴリズムを正しく予測することが可能であることを示した。2)お互いに相手の予測するプレイヤー同志のゲームでは、一見時間的にランダムな系列の手が指される。ここではそのランダムさの説明として、相手のモデル空間のランドスケープの凸凹度として捉えられるのではないか、という解析を行った。その結果ランドスケープの凸凹度がゲームの進行とともに複雑になり、最終的にそれが失われる様子が観測された。最終的な局面においては、裏切り合いが頻繁に観測される。3)相手のモデルを予測する際に不確かさを導入し、その不確かさによってゲームの進行がどのように変化するかを解析した。この際学習法による任意性を除くために可能なモデルの数を限定し、総調べを行った。その結果、いくつかの相互協調にいたる道筋が明らかにされた。これらの結果は、ヨーロッパ第4回人工生命国際会議(ECAL4(England,Brighton,1997年7月))、日本物理学会(神戸、1997年10月)、および京都大学基礎物理学研究所の研究会「認知・行動の基底としての力学と論理」(京都、1997年12月)において。それぞれ発表された。現在この結果を学術雑誌(Physica D)に投稿中である。本研究の目的は、ゲームの動力学的な面を追求する新しいモデルを提案し、そのモデル・シミュレーションを通じて、プレイヤーの合理性や規範の生成を論じようというものである。2年間の研究期間を通じ、次のような成果をあげることができた。1)簡単な神経ネットワークを用いて相手のモデルをつくり、それをもとに将来を最適化して手を決めるプレイヤーどうしのゲームの解析を行った。

特にゲームの進行に伴い、相手のモデルが有限オートマトン的なものと、より複雑なものとの間を振動する現象を見いだした。またモデルの探索空間がゲームの進行とともに複雑化し、ふたたび単純化する様子を視覚化しあきらかにすることに成功した。2)相手のモデルはつねに一意的に決定するわけではない。このモデルの決定不能性を顕わに扱う枠組みを提唱した。ゲームの進行を力学系の軌道とみなし、その近傍の軌道を同時に追いかけることでゲームのもつ不安定性を特徴つけることに成功した。特にまったく異なる終わり方を持つ軌道が入れ子構造をなしている様なゲーム構造が見い出された。また相手のモデルとして、しっぺ返しと呼ばれるモデルが結果として学習され、協調状態がもたらされることが示された。3)空間の上を移動しゲームをするプレイヤーのモデルを1)と同じ形式で提案し、動力学的ゲームの一つの定式化を具体的に示した。このゲームでは相手のモデルが周期的に変動する状態が、結果としての動的な協調的な振る舞いをもたらすことが見い出された。
仮想現実環境を活用したロボットの文脈概念獲得およびその応用

本研究では仮想現実環境におけるロボットの文脈概念獲得手法および,獲得した文脈概念の応用方法を明らかにすることを目的として研究を行った.仮想現実環境を用いることで,実験環境を構築するコストの軽減および,実世界では難しい,ロボットによる環境および文脈の能動的提示を実現し,ロボットの効率的な知識獲得を目指した.平成30年度の成果としては,本研究の研究項目として挙げていた,仮想現実環境における能動的な環境,文脈提示による文脈概念獲得について,動作パターンに対する文脈に応じたラベリングという問題を対象として,対象とした問題に対する効率的な能動学習法について,平成29年度よりも詳細な条件を明らかにした.具体的には,平成30年度は,効率的な能動学習の枠組みとして平成29年度まで検証していた,場面選択手法と質問方策の組み合わせだけでなく,ラベル推定手法についても複数の候補を比較し,動作パターンに対する文脈に応じたラベリングという問題において,より効率的な能動学習手法の条件を明らかにした.評価実験の結果,場面選択手法としてはmargin sampling,質問方策としては学習の進捗に応じてclosed questionを行う質問方策,ラベル推定手法としてはベイズ推定を用いた組み合わせによる能動学習法が,比較した条件の中でシステムが最も少ない質問回数で目標とする正答率に達する能動学習法であるということを明らかにした.研究成果については国際会議での発表を行った.本研究では仮想現実環境におけるロボットの文脈概念獲得手法および,獲得した文脈概念の応用方法を明らかにすることを目的として研究を行っている.仮想現実環境を用いることで,実験環境を構築するコストの軽減および,実世界では難しい,ロボットによる環境および文脈の能動的提示を実現し,ロボットの効率的な知識獲得を目指している.平成29年度の成果としては,動作パターンに対する文脈に応じたラベリングをタスクとして,ロボットが能動学習の枠組みを用いて効率的な学習を行うための学習手法を明らかにした.具体的には,動作が行われる場所,動作に用いられる道具を文脈,文脈と動作パターンの組を場面とし,場面に対していくつかの能動学習の枠組みを用いてラベリングを行い,本研究で行ったタスクに対して有用な能動学習手法を明らかにした.本研究における能動学習の枠組みは,従来のuncertainty samplingと,いずれかの質問方策: (i)常にopen questionを行う質問方策,(ii)学習の進捗に応じてclosed questionを行う質問方策,との組み合わせを用い,効率的に学習するための場面提示だけでなく,効率的に学習するための質問生成を実現することを目指した.研究成果について国際会議で発表した.一方,ロボットの文脈概念の獲得手法に関しては,概念を表現するモデルの構築に手間取ってしまい,明らかにすることはできなかった.しかし,ある程度の目処はたったため,平成30年度に取り組む予定である.当初の計画では,平成29年度に仮想現実環境におけるロボットの文脈概念獲得手法および,仮想現実環境におけるロボットの能動的な環境および文脈提示手法を明らかにする予定であった.これらのうち,仮想現実環境におけるロボットの能動的な環境および文脈提示手法については一定の成果を得た.しかし,仮想現実環境におけるロボットの文脈概念獲得手法については未だ明らかになっていない.これは概念を表現するモデルの構築に手間取ってしまったためであると考えている.しかし,ある程度の目処はたっているため,進捗については,やや遅れている状況であると判断した.本研究では仮想現実環境におけるロボットの文脈概念獲得手法および,獲得した文脈概念の応用方法を明らかにすることを目的として研究を行った.仮想現実環境を用いることで,実験環境を構築するコストの軽減および,実世界では難しい,ロボットによる環境および文脈の能動的提示を実現し,ロボットの効率的な知識獲得を目指した.平成30年度の成果としては,本研究の研究項目として挙げていた,仮想現実環境における能動的な環境,文脈提示による文脈概念獲得について,動作パターンに対する文脈に応じたラベリングという問題を対象として,対象とした問題に対する効率的な能動学習法について,平成29年度よりも詳細な条件を明らかにした.具体的には,平成30年度は,効率的な能動学習の枠組みとして平成29年度まで検証していた,場面選択手法と質問方策の組み合わせだけでなく,ラベル推定手法についても複数の候補を比較し,動作パターンに対する文脈に応じたラベリングという問題において,より効率的な能動学習手法の条件を明らかにした.評価実験の結果,場面選択手法としてはmargin sampling,質問方策としては学習の進捗に応じてclosed questionを行う質問方策,ラベル推定手法としてはベイズ推定を用いた組み合わせによる能動学習法が,比較した条件の中でシステムが最も少ない質問回数で目標とする正答率に達する能動学習法であるということを明らかにした.研究成果については国際会議での発表を行った.平成30年度は,まず,平成29年度に行う予定であった,仮想現実環境におけるロボットの文脈概念獲得手法を明らかにすることに取り組む.その後,獲得した概念に基づく人の行動理解および,人に対する適切な補助を行う方法を明らかにする.ただし,研究の進捗に応じて,仮想現実環境におけるロボットの文脈概念獲得手法および獲得した概念に基づいた人の行動理解を行う方法を明らかにすることに絞って研究を進める.平成29年度は既に述べたように進捗がやや遅れ,当初予定してた学会誌への投稿を行わなかったため,次年度使用額が生じた.生じた次年度使用額は,学会誌への投稿および学会発表,追加で必要となる機器の購入のために使用する予定である.
小学校就学前児童に対するSapereメソッド導入による食の感受性に富む次世代育成

Sapereメソッドによる五感を使った食の体験学習をベースに、野外(園庭)での自然体験や魚の解体と胃内容物の観察体験、などを組み合わせて、食べることを通じて食材の育った自然環境をイメージさせるパッケージプログラムの開発を検討します。そしてこのプログラム適用による幼児への効果を、保育者・保護者等へのアンケートの他、客観的計測手法についても多面的に検討します。さらに、食材生産地における食材の新たな機能性と食材提供体制の確立とともに、保育園・保育士等に大きな負担のかからない食の体験学習システムの構築を検討します。
レース特異的なハクサイ根こぶ病抵抗性遺伝子の単離とその機能解明

根こぶ病はハクサイ、キャベツなどのアブラナ科植物にとって主要な土壌病害の一つであり、一旦、圃場が汚染すると長期間にわたり休眠胞子が生存するため防除が極めて困難である。近年根こぶ病菌のレース分化により抵抗性品種の罹病化が問題となっている。根こぶ病抵抗性に関する遺伝子座は複数に及ぶことが知られており、高度な抵抗性をもつ品種の育成には複数の遺伝子を導入することが必要である。選抜に使用可能なDNAマーカーを効率よく開発するためには、抵抗性遺伝子を単離し、その構造と機能を解明することにより、同じ配列や発現の遺伝子が得ることが重要である。本研究では抵抗性遺伝子の単離に向け、根こぶ病抵抗性遺伝子座Crr1、Crr2領域の詳細連鎖地図を作成し、当該ゲノム領域の配列を明らかにする。1.根こぶ病抵抗性系統GOO4よりBACライブラリーを作製し、BSA7(Crr1)、BRMSO96(Crr2)を基点にしたスクリーニング・染色体ウォーキングを行った。BACクローンの末端塩基配列情報から根こぶ病罹病性系統A9709との多型を検索し新たなにマーカーを作出した。2.Crr1は2つのSSRマーカー(BRMS173とBRMSO88)問に座乗している。アラビドプシスとハクサイのゲノムシンテニー解析を利用して作成されたBSA2,AT27,BSA7およびRAPDをSTS化したBZ2-DraIに加えて、BACクローンの末端配列から新たに208F8をマーカー化した。3.A9709とG004との交雑F2集団約3700個体の中から、Crr1、Crr2に連鎖するDNAマーカー間で組換えを起こしている個体を選抜し、自殖によりF3世代を得た。根こぶ病菌「Ano-01」菌および「Wakayama-01」菌とF3種子を用いて抵抗性検定を行い、近傍のマーカー遺伝子型と抵抗性程度を比較することにより、Crr1とCrr2の座乗位置を絞り込んだ。さらにCrr1、Crr2の座乗しているBACクローンを明らかにし、塩基配列を決定した。4.BACクローン208F8のショットガンライブラリーを作成し、全塩基配列を決定した。その結果、部分的にシロイヌナズナの第4染色体の一部に高い相同性が認められた。また抵抗性遺伝子に特徴的な配列を有するORFが34個見出された。根こぶ病はハクサイ、キャベツなどのアブラナ科植物にとって主要な土壌病害の一つであり、一端、圃場が汚染すると長期間にわたり休眠胞子が生存するため難防除の病害でもある。根こぶ病抵抗性遺伝子は複数の座にあることが知られており、高度な抵抗性をもつ品種の育成には複数の遺伝子を導入することが必要である。本研究では根こぶ病抵抗性遺伝子座乗領域を詳細化し、BACライブラリーからマップベースクローニングにより根こぶ病抵抗性の遺伝子の単離を試みる。本年度は2つの根こぶ病抵抗性遺伝子座Crr1とCrr2の各マーカーからBACクローンを単離し、座乗領域をカバーするようにこれらを整列化した。2.BACクローンの末端塩基配列情報から新たなマーカーを作出し、1920個体からなるF2集団の解析からCrr1、Crr2の座乗位置をさらに詳細することを試みた。Crr1の座乗位置はBSA7と極めて近く、Crr2はBRMSO96を挟んで523A1Rと314B6Rであることが判明した。3.詳細化をさらに進めるためにF2約3700個体からDNAを抽出し、Crr1とCrr2の連鎖マーカーで遺伝子型を決定し、各マーカー間で組換えが起こっているものを選抜した。Crr1連鎖マーカーBSA2とBZ2-DraI間で組換えが起きた個体数は116、Crr2連鎖マーカー523A1Rと314B6R間で31個体の組換え個体が得られた。

アラビドプシスとハクサイのゲノムシンテニー解析を利用して作成されたBSA2,AT27,BSA7およびRAPDをSTS化したBZ2-DraIに加えて、BACクローンの末端配列から新たに208F8をマーカー化した。3.A9709とG004との交雑F2集団約3700個体の中から、Crr1、Crr2に連鎖するDNAマーカー間で組換えを起こしている個体を選抜し、自殖によりF3世代を得た。根こぶ病菌「Ano-01」菌および「Wakayama-01」菌とF3種子を用いて抵抗性検定を行い、近傍のマーカー遺伝子型と抵抗性程度を比較することにより、Crr1とCrr2の座乗位置を絞り込んだ。さらにCrr1、Crr2の座乗しているBACクローンを明らかにし、塩基配列を決定した。4.BACクローン208F8のショットガンライブラリーを作成し、全塩基配列を決定した。その結果、部分的にシロイヌナズナの第4染色体の一部に高い相同性が認められた。また抵抗性遺伝子に特徴的な配列を有するORFが34個見出された。
データ圧縮技術を核とした高帯域・高性能専用計算機アーキテクチャの開拓

本研究の目的は、計算性能を決定する大きな要因の一つであるメモリ帯域を、機械的な改良なしで向上させる手法の提案と評価である。メモリ帯域が不足する場合、計算プロセッサ自体の計算性能を十分に発揮することができない。本研究では、専用に設計した帯域圧縮ハードウェアによりメモリ帯域の制限を越える計算性能を実現するアーキテクチャを提案した。具体的な評価のために、FPGAを用いたストリーム計算に対して提案したハードウェアを適用し、その効果の実証と計算性能向上の評価を行った。本年度の研究内容として、提案手法を実際のアプリケーションに対して適用し、性能についての定量的な評価を行った。実用問題への適用のため、数値計算における浮動小数点データに対して効果的なデータ圧縮手法の採用と、計算処理自体に影響しない独自のマルチチャネル圧縮・展開を採用したハードウェアの開発を行った。数値流体計算に対する適用の結果、実機上のスループットが最大120%向上し、計算性能は最大約70%向上した。また、ハードウェアによるデータ圧縮において回路面積と圧縮性能がトレードオフの関係にあることに注目し、これらの性能をあらかじめ選択可能な汎用性の高いシステムを提案した。本研究の意義は、ハードウェアによる高性能なデータ圧縮をパイプライン処理に組み込むことで、計算に影響することなくメモリ帯域不足による性能低下を緩和できることである。本研究における重要な概念として、ハードウェア資源をメモリ帯域の向上に利用するという点があげられる。提案手法を拡張し、汎用な帯域圧縮システムを構築することにより、様々な場面で帯域による制限に縛られない計算機アーキテクチャの実現が期待される。27年度が最終年度であるため、記入しない。本年度はFPGA上の数値計算ハードウェアへの帯域圧縮の適用を目的として,複数チャネルを同期して圧縮・展開するハードウェアの開発と,帯域圧縮ハードウェアを実際に使用する際に重要となる回路面積と圧縮性能の関係について明らかにし,小面積な帯域圧縮ハードウェアの実装・評価を行った.帯域圧縮とはデータ圧縮等により通信時の必要帯域を削減することであり,主にネットワーク通信で用いられている.本研究では可逆データ圧縮による帯域圧縮をFPGAを用いた専用計算機内に適用し,計算性能を制限する要因となるメモリ帯域を拡張させ,計算機全体の性能を向上させるアーキテクチャの実現を目的としている.本年度は,帯域圧縮を数値シミュレーションへ適用するための複数チャネルに対する帯域圧縮手法と,その際に問題となる回路面積の削減方法とを提案し,実装したハードウェアを基に回路面積と圧縮性能の関係を調べた.複数チャネルに対する帯域圧縮は,個々のチャネルをデータ圧縮・展開することにより行われる.この際の課題として,各チャネルに対する圧縮効果が一定ではないことから,FPGA-メモリ間の単一伝送路の帯域を均等に各チャネルに割り振れない問題がある.この問題に対し,各チャネルで圧縮されたデータを一定サイズのブロックとして出力する手法と,出力速度に応じて動的に各チャネルに帯域を割り振る手法とを提案し採用した.複数チャネルへの帯域圧縮は上記のように複数のデータ圧縮・展開モジュールが必要となるが,実装を通した評価から,圧縮用の回路面積を削減する必要があることが分かった.本研究ではハードウェア上でのデータ操作の単純化によって面積を約3分の1に削減した.一方で圧縮性能はデータの性質にもよるものの,平均で約30%の低下にとどめた.これらの結果から,圧縮性能を維持しつつ小面積な帯域圧縮ハードウェアを実現したといえる.本研究の目的は、計算性能を決定する大きな要因の一つであるメモリ帯域を、機械的な改良なしで向上させる手法の提案と評価である。本年度の研究として,数値シミュレーションへの適用に向けた帯域圧縮ハードウェアの複数チャネル化の実現と,様々なデータに対する圧縮性能評価を行った.また,この評価を基に圧縮ハードウェアの回路面積削減手法を提案し,研究成果の発表も行った.さらにこれらの研究成果を発展させて,実機での性能評価を基にした論文を執筆中である.これらの点から,おおむね順調に進展しているといえる.27年度が最終年度であるため、記入しない。本年度の成果として開発された帯域圧縮ハードウェアを用いて,応用的な研究を行う予定である.

一つ目に,適用先を変更して異なるデータに対する帯域もしくはストレージ削減のための圧縮について評価する.二つ目に,メモリ帯域を圧縮した際のメモリアクセス削減による電力消費量についての評価を行う.三つ目に,ハードウェア自体の高性能化にも引き続き取り組む.さらに,可能であればネットワークにより接続されたFPGA間のデータ通信に対しても帯域圧縮を適用して評価する.27年度が最終年度であるため、記入しない。
前立腺癌の分化誘導療法に関する基礎的検討

ヒト前立腺癌細胞株LNCaP、PC-3、DU145をphosphodiesterase阻害剤であるPapaverine、IBMX、Theophyllineの3剤で処理した結果、LNCaP細胞のみが特徴的な形態変化を示し、それはPapaverine(10^<-5>M、Day6)により最も高率に認められた。また形態変化した細胞は胞体が小さくなり、細長い突起が伸び、近傍の細胞同士が連結するようになった。その電微像は、突起の部位に微小神経管構造を認め、また細胞質に電子密度の高い顆粒を認め、神経内分泌細胞への分化誘導を示唆する所見であった。また、PapaverineによるLNCaP細胞の形態変化の割合は、細胞内cAMP濃度の上昇に関連していることが確認された。さらにPapaverineによりLNCaP細胞でcytostaticな増殖抑制、G1 arrestが認められた。LNCaP細胞の性状の変化についての解析では、神経系のマーカーとされているNSE、AchEの発現を免疫染色、ウエスタンブロットで解析した結果、NSEの発現の変化は認められなかったが、AchEの発現の増大が認められた。腫瘍マーカーであるPSAや癌遺伝子であるc-mycの発現の低下が認めらた。浸潤能の著名な低下も認めらたが、それは細胞増殖抑制に伴う変化ではないことから、分化誘導による効果と思われた。ヒト前立腺癌細胞株LNCaPは、Papaverineにより、高率に神経内分泌細胞様の形態変化を示し、増殖能の低下、G1 arrestに加え、腫瘍マーカーや癌遺伝子の発現減少、浸潤能の低下を示した事から、悪性化形質が低下したと考えられた。これは癌の終末的な分化形態の一つである可能性があり、こうした変化を積極的に誘導することが制癌につながるのではないかと思われた。ヒト前立腺癌細胞株LNCaP細胞をパパベリン(10^<-5>M)とプロスタグランジンE_2(10^<-5>M)で処理することにより、神経内分泌細胞様の形態変化が高率に認められた。すなわち、細胞は胞体が小さくなり、細長い神経様の突起が伸び、近傍の細胞同士が連結するようになった。変化した細胞の電顕像は、神経突起様の部位に微小神経管構造を認め、また細胞質に電子密度の高い顆粒を認め、神経内分泌細胞への分化誘導を示唆する所見であった。LNCaP細胞の性状の変化について解析では、ノザンブロットでPSA(prostate specific antigen:前立腺特異抗原)mRNAの発現の減少が認められた。また、LNCaP細胞で見られる癌遺伝子であるc-mycの発現の減少も認められた。神経系のマーカーとされているCgA、NSE、AchEの発現をウエスタンブロットで解析した結果、CgAとNSEの発現の変化は認められなかったが、AchEの発現の増大が認められた。細胞接着因子であるインテグリンの発現の変化をフローサイトメトリーで解析した結果、フィブロネクチンレセプターであるインテグリンα5の発現の亢進が認められた。細胞外マトリックスの構成成分であるタイプIコラーゲン、タイプIVコラーゲン、フィブロネクチンに対する接着能を細胞接着アッセイで測定したところ、タイプI、タイプIVコラーゲンに対する接着能の変化はなかったが、フィブロネクチンに対する接着能は有意に増大していた。in vitroインベ-ジョンアッセイでは、薬剤処理したLNCaP細胞の浸潤能の著明な低下が認められた。ヒト前立腺癌細胞

株LNCaPは、パパベリンとプロスタグランジンE_2の併用により、高率に神経内分泌細胞細胞様の形態変化を示し、増殖能の低下に加え、腫瘍マーカーや癌遺伝子の発現減少、浸潤能の低下を示した事から、悪性化形質が低下すると考えられた。ヒト前立腺癌細胞株LNCaP、PC-3、DU-145をphosphodiesterase inhibitorであるPapaverine、IBMX、Theophyllineの3剤で処理した結果、LNCaP細胞のみが特徴的な形態変化を示し、それはPapaverine(10-5M)により最も高率に認められた。また形態変化した細胞は胞体が小さくなり、細長い突起が伸び、近傍の細胞同士が連結するようになった。変化した細胞の電顕像は、突起の部位に微小神経管構造を認め、また細胞質に電子密度の高い顆粒を認め、神経内分泌細胞への分化誘導を示唆する所見であった。また、細胞内cAMP濃度の上昇も、Papaverine投与により最も高率にみられた。LNCaP細胞の性状の変化についての解析では、ノザンブロットでPSAmRNAの発現の減少が認められた。また、LNCaP細胞で見られる癌遺伝子であるc-mycの発現の減少も認められた。神経系のマーカーとされているCgA、NSE、AchEの発現をウエスタンブロットで解析した結果、CgAとNSEの発現の変化は認められなかったが、AchEの発現の増大が認められた。in vitroインベージョンアッセイでは、薬剤処理したLNCaP細胞の浸潤能の著明な低下が認められた。細胞接着アッセイでは、細胞外マトリックスの主要成分であるタイプIVコラーゲンに対する接着能は著名に低下した。ヒト前立腺癌細胞株LNCaPは、Papaverineにより、高率に神経内分泌細胞様の形態変化を示し、増殖能の低下、Gl arrestに加え、腫瘍マーカーや癌遺伝子の発現減少、浸潤能の低下を示した事から、悪性化形質が低下したと考えられた。これは癌の終末的な分化形態のーつである可能性があり、こうした変化を積極的に誘導することが制癌につながるのではないかと思われた。
物理的刺激による細胞形態の変化とカルシウムによる遺伝子発現調節との連関

ヒトPTH遺伝子上の抑制性カルシウム反応性エレメント(nCaRE)に結合する特異的蛋白(nCaREB)、Ref1およびKu抗原は、CaによるPTH遺伝子の転写調節に深く関わっている。このnCaREに酷似した配列が体液量や浸透圧で分泌や合成が影響される心房性ナトリウム利尿ホルモン、アルギニンバソプレッシン、伸展などの影響で分泌が促進するPTHrP、PDGF-B、TGF-β1、ICAM-1などの遺伝子上にも見出されている。そこで細胞の形態変化をもたらすような物理的刺激とnCaRE/nCaREBとの関係について検討を行った。1.細胞の伸展刺激の検討ラット腎の糸球体から得られたメサンギウム細胞あるいは培養ラット大動脈平滑筋細胞を用い、シリコンラバーを底面とするディッシュ上で培養し、細胞伸展装置で繰り返し伸展刺激を与えた。この刺激により内因性のTGFβ1mRNAはTyrosin kinaseを介して、またCollagen,Fibronectin mRNAはTGF-βの作用を介して増加することが明らかとなった。この時、トランスフェクトしたnCaREを含むレポータープラスミドからのCAT活性が上昇し、変異nCaREを含むレポーターでは反応が見られないこと、nCaREの過剰トランスフェクションによりTGF-βmRNA発現が抑制されることなどから、伸展刺激によるTGF-β遺伝子の発現にnCaRE/nCaREBが関与していることが示唆された。2.浸透圧刺激の検討同様のトランスフェクションを行ったCOS-7細胞で、細胞外液のNa濃度を変え、浸透圧を300MOsm,346mOsm,392mOsmと変化させたところ、高浸透圧下ではnCaREBのnCaREへの結合が低下し、nCaREを含む遺伝子からの発現が促進されることがわかった。現在、動物を用いたin vivo実験を開始している。
1930年代メキシコにおける日本エビトロール漁業と日・墨・米三国関係に関する研究

本研究は,国際関係史研究を踏まえて,1930年代後半のカリフォルニア湾を含む米国・メキシコ西岸国境海域で漁業に参加したり関与したりした日本人移民が,移民先で築いた現地社会との社会的関係性を明らかにした.社会的関係性を明らかにするため移民が従事した生業にかかわる史料と外交関係史料に焦点を当てるとともに,現地でフィールド調査を行った.その結果,以下の4点が明らかになった.まず,漁業に参入した日系移民は,さまざまな海域からの漁民たちと対抗協力しつつ,本国で高度化していく資本主義的で高い水産漁業技術を導入シンクロさせながら自ら漁業術を高め,米国大水産資本のみならず日本の財閥系の資本を動員しながら,移民先で優位な社会的立場を築いた.また,進出した日本のエビトロール漁業をおこなう水産資本に協力することによっても,このような優位な立場を獲得した.このため,移住先では,対等な競争者あるいは指導者としての自己確定を行っていた.第2に,このような優位さは,移民先が高度な漁業技術を受け入れる準備のあったことも大きな要因であった.米国においては大缶詰会社が,メキシコにおいては近代的な水産業を構築しようとしていた政府が存在していた.第3に,日本の水産技術の優位性がメキシコ政府による水産技術導入政策をもたらしたが,これは同時に進行しつつあったアジア・太平洋戦争のアジア戦線の悪化にともなう日米関係の悪化の中で,米国政府によるメキシコへの水産技術援助政策を公法63の実施という形で生み出した.第4点として,石油国有化とフランスの降伏という国際関係の悪化の中で,メキシコ政府は日本の水産資本の技術援助を断念して米国に依存し,日本水産資本の存在を背景としてメキシコの水産業に参入していた日系移民の技術的社会的に優位性が失われていった.そして,日米戦争勃発が,漁業の現地化の動きも見せていたその息の根をとめた.本研究は,国際関係史研究を踏まえて,1930年代後半のカリフォルニア湾を含む米国・メキシコ西岸国境海域で漁業に参加したり関与したりした日本人移民が,移民先で築いた現地社会との社会的関係性を明らかにした.社会的関係性を明らかにするため移民が従事した生業にかかわる史料と外交関係史料に焦点を当てるとともに,現地でフィールド調査を行った.その結果,以下の4点が明らかになった.まず,漁業に参入した日系移民は,さまざまな海域からの漁民たちと対抗協力しつつ,本国で高度化していく資本主義的で高い水産漁業技術を導入シンクロさせながら自ら漁業術を高め,米国大水産資本のみならず日本の財閥系の資本を動員しながら,移民先で優位な社会的立場を築いた.また,進出した日本のエビトロール漁業をおこなう水産資本に協力することによっても,このような優位な立場を獲得した.このため,移住先では,対等な競争者あるいは指導者としての自己確定を行っていた.第2に,このような優位さは,移民先が高度な漁業技術を受け入れる準備のあったことも大きな要因であった.米国においては大缶詰会社が,メキシコにおいては近代的な水産業を構築しようとしていた政府が存在していた.第3に,日本の水産技術の優位性がメキシコ政府による水産技術導入政策をもたらしたが,これは同時に進行しつつあったアジア・太平洋戦争のアジア戦線の悪化にともなう日米関係の悪化の中で,米国政府によるメキシコへの水産技術援助政策を公法63の実施という形で生み出した.第4点として,石油国有化とフランスの降伏という国際関係の悪化の中で,メキシコ政府は日本の水産資本の技術援助を断念して米国に依存し,日本水産資本の存在を背景としてメキシコの水産業に参入していた日系移民の技術的社会的に優位性が失われていった.そして,日米戦争勃発が,漁業の現地化の動きも見せていたその息の根をとめた.2001年9月日本水産大学、北海道大学水産学部および北海学園大学経済学部において調査を行った.日本水産大学では、竹内正一・木原興平・森永勤・根本雅生各氏の協力によって、メキシコにおいて水産学校設立に尽力した松井佳一・山下利得氏関係者・遺族の手掛かりを得るとともに、メキシコにおける研究協力者の名前を得た.また、トロール漁業の歴史や操業方法の概要を得た.北海道大学水産学部では若干の資料を複写し、北海学園大学においては経済学部教授古林英一氏より資料の提供や、長崎・下関における資料収集および調査に必要な情報を得るとともに、水産経済学における知見を得た.2002年2月3月にかけての米国における調査では、とりわけ米国国立公文書館において、1939年から1940年代にメキシコ政府に派遣された米国漁業ミッションの活動の全容を示す資料を見出し、複写を行った(Records of the Fish and Wildlife Service, Technical Assistance Files, Record Group 22).その他、コロンビア大学バトラー図書館において第二次世界大戦中の米国対ラテンアメリカ経済協力政策の中心人物であったNelson A. Rockefellerのオーラル・ヒストリーを読み、議会図書館では内務省長官であったハロルド・イッキース文書を、カリフォルニア大学バークレー校バンクロフト図書館では、メキシコ政府要人のオーラル・ヒストリー等を用いて調査を行った.また、設備・備品関係では、資料のデジタル化を進めるために、コンピューターとマイクロフィルムをデジタル化できるフィルムスキャナーを購入した.平成14年度、本研究の完成のために次の4点の活動をおこなった.まず、2002年11月24日、これまでの研究成果を、関西アメリカ史研究会年次大会において「1930年代の日本水産資本のメキシコ進出に対するローズヴェルト政権の対応:漁業技術援助競争と公法63の実施」というタイトルで発表し、参加者から有益なコメントを得た.

次に、2002年12月24日から2003年1月16日にかけて、米国ロサンジェルス市を中心に現地調査をおこなった.まず、全米日系アメリカ人博物館において1930年代の南カリフォルニア漁業で大きな役割を果たしていたサンペドロ近郊のターミナル・アイランドで漁業活動をおこなっていた日系アメリカ人コミュニティーについて調査した.さらに、ターミナル・アイランドに住んでいた日系アメリカ人3名と面談調査をおこない、ターミナル・アイランダーズの「新年会」に参加し、多くの漁業経験者と面談をおこなった.この漁業活動に関する調査は次の場所でもおこなった.カリフォルニア大学ロサンジェルス校ヤング研究図書館においてメキシコ漁業に関する文献調査を、そしてスペシャル・コレクションにおいては領事報告を用いて、漁業活動に携わった日系アメリカ人に関する調査をおこなった.さらにサンペドロにある歴史協会文書館および公共図書館においては、ローカル・ヒストリー研究者との交流をおこなうとともに、日系アメリカ人以外のエスニック集団による漁業活動の調査をおこなった.三番目の研究活動として、大阪の大阪市水産物卸協同組合「資料室」において、1930年代のエビ消費市場に関する調査をおこなった.最後に、メキシコに漁業技術援助をおこなった山下利得博士の家族に研究への協力をお願いした.2003年9月25日、大阪大学において開催された「ラテンアメリカ・カリブ海研究国際連盟第11回大会で、メキシコ・シナロア国立自治大学Lorena Schobert Lizarraga教授とともにセッションを組み、学会発表を行なった。セッションのタイトルは、Nuevas tendencias en las relacionesinternacionales e integracion regionalであった。発表者本人のタイトルは、"Trilateral Relations between the United States, Mexico, and Japan and Shrimp Fisheries off the Mexican Northwest Coast in the Late 1930s"であった。ラテン・アメリカおよびアメリカ合衆国からの研究者と有益な研究交流を行なうことができた。また、シナロア州など、メキシコ西海岸における研究の足がかりを築くことができた。2004年3月19日より、カリフォルニア大学ロサンジェルス校ヤング研究図書館において、南カリフォルニアにおける日系漁民に関する史料調査を行い、カリフォルニア大学バークレー校バンクロフト図書館およびドウ図書館において、サンフランシスコ地域の漁民に対するオーラル・ヒストリー研究に基づく調査を行なった。ヤング図書館における史料調査によって、南カリフォルニアの日系漁民の活動範囲が、ロサンジェルスおよびメキシコの沖合いに限らず、漁船の賃貸契約などを通じて、モンテレーやシアトル近郊のGig Harborなどに及んでいることが判明した。また、バンクロフト図書館などで、イタリア系およびクロアチア系移民に関する資料を収集した。