hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
オブジェクト指向技術を用いた分散システムの動的モデリング

本研究の成果により、分散システム開発をその初期段階から保守・運用に至る階段まで効果的にカバーでき、結果的に分散システムを統一的にかつ効果的に構築できる。分散システム開発に重要な仕様記述においては、従来からの伝統的なモデル化技法がとられてきているのが現状である。分散を対象としたものであっても、プロセスのモデル化が主体である。本研究では、これまでの個々の技法の長所・短所を整理し、その中からそれぞれの特長を活かし、かつ、それらを有機的に結合・統合することによって分散システムの開発に極めて有効な統合モデルを構築する点に特色があり、従来にない独創性がある。本研究が達成されれば、分散システムの特徴を活かした共通の基盤となる仕様のモデル化および解析の技法が、分散システムの構築の上で有効に適用できるようになる。これは適切な数学モデルに基づいたものであり、仕様記述者、設計者にとって曖昧さのない的確な技法となる。このモデル化・解析技法と機械支援系の提供とともに、分散システムの生産性が飛躍的に向上する。最近、分散システムのオブジェクト指向仕様記述により多くの注意が払われるようになってきている。オブジェクト指向アプローチが、システム構成に対して柔軟であることは知られている。しかしながら、主要な問題の1つは、開発工程とメンテナンス工程の間で、そうした仕様記述を動的に変更できる能力を提供することである。にもかかわらず現時点の研究では、分散システムの仕様記述の動的変更については言及されていない。本研究では、実行可能な仕様記述法の開発と動的変更を考慮した形式的記述の技術に論点を置く。大規模なオブジェクト指向仕様記述を進化させるために2つのレベルのモデルを導入する。第1のレベルは、型(クラス)の動的変更を扱う。一方、第2のレベルはモジュールの変更を扱う。両方のレベルでその変更後、仕様記述の一貫性を保証するために、構造的かつ振る舞い的制約の集合を定義する。型とモジュールの動的変更を可能にするために、我々は変更の操作を支援するメタオブジェクトを用いるリフレクティブなオブジェクト指向仕様記述言語を開発した。この言語において型とモジュールはオブジェクトである。仕様記述の技術を進化させていくことは、ソフトウェア開発工程と保守工程において、要求仕様と設計の意志決定の変化に対応していくために必要である。想定しうる変更の中でも、新たな特長の追加は、重要な問題である。大規模分散ソフトウェアシステムへの新たな機能追加のように、遠隔通信システムに対する特長追加の努力は、多大なものになるかもしれない。それぞれの新たな特長の追加、あるいは追加された機能性は、多くの既存の特長と相互に作用するかもしれない。そのような相互作用は、ブロッキングの状況(例えばデッドロック)やシステムの障害を引き起こすかもしれない。さらに、大規模で長期に稼働する分散システムにとって、その拡張を行うためにシステム全体を停止させることは不可能かもしれない。
流行性出血病ウイルスのウシにおける病原性規定部位の探索

流行性出血病(Epizootic hemorrhagic disease:EHD)ウイルス(EHD virus:EHDV)は、ヌカカの媒介によってウシやシカに感染する節足動物媒介性(アルボ)ウイルスである。発症例では発熱、嚥下障害、誤嚥性肺炎等を呈するが、EHDVの感受性宿主における発病機序は不明であり、ウイルス側の病原性規定部位も未解明である。そこで本研究では、EHDVの病原性規定部位を明らかにすることを目的として、EHDV国内分離株を「病原性株」と「非病原性株」に分類し、遺伝学的性状の比較、遺伝子操作系の構築およびEHDVの各種培養細胞における増殖性の比較解析を行う。
転写因子Mafの細胞分化における機能

ラットから2種類のcDNAクローン(maf-1,maf-2)が得られた.maf-1はmafB,maf-2はc-mafのラットホモログであった.maf-1,maf-2のラット組織での発現を検討した結果,軟骨(分化過程後期の肥大軟骨細胞),目の水晶体(上皮細胞がファイバー細胞に分化する過程でmaf-lが一過性に発現し,maf-2はその後も強く発現),脊髄(maf-1,maf-2が異なった部位に,一見相補的な発現パターン),腎臓発生過程(maf-1は糸球体の発生と共に発現し,maf-2は尿細管に発現)など両者の特異的な発現が見られた.脂肪細胞の分化過程ではmaf-2が発現停止する.これらの発現パターンは両者の発現が密接に関係しているが異なった機能を持っていることが強く示唆する.Maf-lは従来の報告より短い共通配列にも結合する.ヘテロ二量体形成の特異性は両者でやや異なる.ヘテロ二量体形成によって結合DNA配列が変化し転写活性化の特異性の変化が見られた.これらのことはMafがへテロ二量体を形成しうる他の転写因子との微妙な相互作用が転写制御機構を変化させる可能性がある.3. maf-1,maf-2遺伝子の構造と発現制御機構ラットおよびマウスからmaf-1,maf-2遺伝子をクローンし,これらの遺伝子の転写制御領域や転写を調節する因子などについて検討を加えている.これらの遺伝子はイントロンを持たない遺伝子であった.maf-1,maf-2ともそれぞれMaf-1,Maf-2で転写が促進されオート制御機構が働いているものと思われる.さらに,MyoD,PPAR等によって転写が調節されていることが明らかになった.ラットから2種類のcDNAクローン(maf-1,maf-2)が得られた.maf-1はmafB,maf-2はc-mafのラットホモログであった.maf-1,maf-2のラット組織での発現を検討した結果,軟骨(分化過程後期の肥大軟骨細胞),目の水晶体(上皮細胞がファイバー細胞に分化する過程でmaf-lが一過性に発現し,maf-2はその後も強く発現),脊髄(maf-1,maf-2が異なった部位に,一見相補的な発現パターン),腎臓発生過程(maf-1は糸球体の発生と共に発現し,maf-2は尿細管に発現)など両者の特異的な発現が見られた.脂肪細胞の分化過程ではmaf-2が発現停止する.これらの発現パターンは両者の発現が密接に関係しているが異なった機能を持っていることが強く示唆する.Maf-lは従来の報告より短い共通配列にも結合する.ヘテロ二量体形成の特異性は両者でやや異なる.ヘテロ二量体形成によって結合DNA配列が変化し転写活性化の特異性の変化が見られた.これらのことはMafがへテロ二量体を形成しうる他の転写因子との微妙な相互作用が転写制御機構を変化させる可能性がある.3. maf-1,maf-2遺伝子の構造と発現制御機構ラットおよびマウスからmaf-1,maf-2遺伝子をクローンし,これらの遺伝子の転写制御領域や転写を調節する因子などについて検討を加えている.これらの遺伝子はイントロンを持たない遺伝子であった.maf-1,maf-2ともそれぞれMaf-1,Maf-2で転写が促進されオート制御機構が働いているものと思われる.さらに,MyoD,PPAR等によって転写が調節されていることが明らかになった.転写因子maf-1,maf-2のcDNAクローンをラットから単離し、これらを用いて以下の研究成果が得られた.1、Maf1,Maf2の基本性質の解析:Maf1,Maf2は既に解析されているvMafのDNA結合配列やヘテロ二量体形成能とかなり異なった性質を持っていた.Maf-1は-GCTGAC-を共通配列とするDNAに結合し、従来の報告より広い標的遺伝子の存在が示唆され、Maf-2はMaf-1に比べより厳格な配列のみを認識する.ヘテロ二量体形性の特異性については、vMafがJun,Fosどちらの関連因子にも結合するのに比べ、Maf1,Maf2はFos関連因子とのみ二量体を形成することが分かった.また、特にMaf-2はFosと二量体を形成することによって大きく結合配列が変化することが明らかとなった.このことがこれらの癌遺伝子の発癌活性に関与するのではないかと予想される.(Biochem.Biophys.Res.Commun.in press).2、特異的発現部位における生理的機能の解析:免疫組織化学的な方法、in-situハイブリダイゼーション法で軟骨、脊髄、目の水晶体での特異的な発現が確認され、Maf-1,Maf-2が細胞分化に関与していることが示唆された.(Oncogene 14,745-750.1997).脂肪細胞の分化は培養細胞で効率よく再現できるが、この過程でMaf-2の発現停止を見いだした.この発現停止は分化に重要な転写因子であるPPARγ、C/EBPαの発現に遅れて停止する.レトロウイルスに組み込んだMaf-2遺伝子を導入し、脂肪細胞分化を誘導した結果、分化が著しく抑制される結果が得られた.

このことからMaf-2が脂肪細胞分化に抑制的に働き、分化を制御していることが明らかとなった.転写因子maf-1,maf-2のcDNAクローンをラットから単離し、これらを用いて以下の研究成果が得られた。1、maf-1,maf-2遺伝子の構造と転写制御:maf-1,maf-2遺伝子は軟骨,脊髄,目の水晶体などの細胞分化にしたがって発現していることを報告してきた.脂肪細胞分化の過程では分化に従って発現が停止する.これらの特異的な発現制御機構を明らかにする為に,両者の遺伝子クローンを単離した.ラット及びマウスのmaf-1,maf-2遺伝子は両者ともイントロンを含まない遺伝子であった.プロモーター領域及び転写制御領域を調べるためレポータートランスフェクションアッセイを行った結果,ラットmaf-2遺伝子はMaf-2自身で転写の活性化が起こり,オート制御されている.MyoDによっても転写が促進される.筋肉細胞分化の過程でのmyoDとmaf-2の発現は相関が見られ筋肉分化の過程でも何らかの機能が考えられる.脂肪細胞分化の過程で重要な働きを持つ転写因子PPARgがこの遺伝子の転写を抑制し,脂肪細胞分化過程での発現停止にはPPARgが働いっているものと思われる.2、発生分化に伴う特異的発現:in-situハイプリダイゼーション法や免疫組織化学的な方法で軟骨、脊髄、目の水晶体での特異的な発現が確認されたが,腎臓の発生に伴っても、maf-1,maf-2が極めて特異的に発現していることを見いだした.maf-1は胎生15日の糸球体の発生と共に発現し,腎臓の発生が完成する性おg2週間まで見られる.これに対してmaf-2は出生直前の胎生20日に初めて尿細管に検出され両者は異なった部位に発現する.maf-1,maf-2が腎臓の異なった部位,異なった時期に発現し,腎臓の発生,分化に関わっていることが示唆される.脊髄や目の水晶体でも空間的,時間的に極めて近いが異なった部位,時期に発現されており,これらが相互作用しながら異なった機能を持っていることが強く示唆される.
気道炎症の収束機転におけるGABAB受容体の役割

ヒト培養気道上皮細胞株において、タバコ煙抽出液(CSE)曝露後に気道炎症の初期段階として産生される気道粘液(MUC5AC)を測定した。GABAB受容体刺激薬であるバクロフェンを前処置または後処置したがMUC5ACの産生量に影響はなかった。GABAB受容体拮抗薬を同様に投与したが有意な変化はみられなかった。CSE暴露後の気道上皮細胞株において炎症収束因子(リゾルビン)の発現を経時的に測定したが有意な変化がみられず、測定方法や測定時間の設定に問題があった可能性がある。気道上皮細胞において喫煙で惹起される炎症の発生・収束にGABABの関与を証明することはできなかった。培養気道上皮細胞のNCI-H292細胞を継代培養して実験に用いた。気道炎症のfirst stepとなる気道粘液(ムチン)産生が喫煙により増加するといわれているためタバコ煙抽出液による刺激での気道粘液発生を気道炎症のポジティブコントロールとして用い、炎症惹起後のリゾルビンD2(炎症収束因子として知られる物質)の産生・分泌の経時変化を検討しようとした。タバコ煙抽出液を作製し、スロットブロット法を用いて気道における分泌型ムチンの一種であるMUC5ACの産生を測定した。NCI-H292細胞の培養液中にタバコ煙抽出液を加えて16時間刺激すると濃度依存性にMUC5ACの産生・分泌の増加が確認されたものの、細胞の継代を進めるにしたがい、MUC5ACの増加現象に再現性が見られなくなり一定した結果が得られなくなってしまった。そのため、タバコ煙抽出液の作製方法や刺激濃度・時間を調整したり、MUC5AC検出のためのスロットブロット法の条件や、NCI-H292細胞の培養条件を調整したり、異なるロットの凍結細胞や早い継代数での細胞を使用してみたりしたが、以前得られていたMUC5AC増加量よりも変化量が少ないままであった。文献検索や学会での情報収集に努めたが原因は明らかにできなかった。リゾルビンD2の産生について、ELISAキットを用いて測定したが、有意な変化はみられなかった。リゾルビンについては実験操作中の技術的問題により測定ができていなかった可能性があるが、細胞の状態にも信頼性が得られなかったため、予定していたGABAB受容体刺激薬等を使用して行う実験を遂行できなかった。培養気道上皮細胞であるNCI-H292細胞を継代培養して実験に使用した。気道炎症のファーストラインとなる気道粘液産生が喫煙により増加することが知られているため、タバコ煙抽出液を作製し、細胞培養液に添加することで気道粘液(MUC5AC)発生を気道炎症のポジティブコントロールとして、タバコによる炎症惹起後の炎症収束因子(リゾルビンD2、リゾルビンE2)の産生やTNFα刺激後の炎症収束因子を測定したがリゾルビンの測定は感度以下となり、うまくいかなかったため、次のステップである、炎症収束因子の調節にGABAB受容体アゴニストやアンタゴニストの作用をみる段階には至らなかった。MUC5ACの産生をみる実験では、平成26年度同様slot blot法を用いたが、半定量的な評価にとどまり、メンブレンの状態によって結果が安定しないことがあった。学会発表や論文を検索したところ、ELISA法での測定が適切と判明した。リゾルビン測定についても、脂質でありサンプル採取後の安定性が問題であった可能性が否定できず、また、学会などでの報告や論文検索によるとリゾルビン測定には液体クロマトグラフィーをもちいていることが多く、今後、方法論の変更が必要と判断した。喫煙と炎症に関連した臨床研究として、喫煙状況と肺悪性手術後の遷延性術後痛との関連性をみるための臨床研究計画を立案した。現在診療録より後ろ向きに調査を開始した段階である。平成26年度に陥っていた気道炎症のコントロールとしてのMUC5AC産生について、現時点でもときに結果が一致しないことがあるため、他の炎症惹起物質での測定を試みた。MUC5AC産生増加がえられるものの、本年度にもちいていたslot blot法では半定量的な評価しかできず、より詳細なメカニズム解析には至らなかった。臨床業務の増大により研究エフォート割合が平成26年度につづきさらに減少してしまったため十分な基礎実験が行えなかった。気道炎症のファーストラインとなる気道粘液産生が喫煙により増加することが知られているため、タバコ煙抽出液を作製し、細胞培養液に添加することで気道粘液(MUC5AC)発生とタバコ煙抽出液暴露後の炎症収束因子(リゾルビンD2)の産生を測定し、GABAB受容体アンタゴニスト・アゴニストの前処置もしくは後刺激での変化をみようと試みた。リゾルビンD2の測定については定量EIAキットを用いて行ったが細胞数やタバコ煙抽出液暴露時間を変化させて測定したものの、有意な変化が捉えられなかった。慢性的なタバコ暴露の現象を観察するのが目的であったため暴露時間が1時間から48時間と長く設定していた。リゾルビンは脂質性のメディエーターであり、培養液中の測定を行うには刺激時間も測定系についてもその安定性が問題であった可能性がある。学会等で情報収集したところ脂肪酸代謝物を網羅的に測定する質量分析の測定系が有用と判明したが当研究施設・共同研究施設では測定できなかった。

MUC5ACの産生をみる実験では、タバコ煙抽出液刺激により産生が増強したがGABAB受容体刺激薬・拮抗薬の前処置で変化はしなかった。喫煙と炎症に関連した臨床研究として、喫煙状況と肺悪性手術後の遷延性術後痛との関連性をみた。2011年および2013年それぞれ6カ月間の肺手術80症例を診療録より抽出し後ろ向きに調査した。術後3ヵ月で16%、6ヵ月で7%の患者に創部痛が残存していた。喫煙者(手術前1年未満の禁煙)を有する症例は全体で20%いたが遷延性術後痛の発生との関連性はなかった。今後は肺手術後症例を対象とした炎症反応の推移や術後感染症・術後呼吸器合併症のイベントと喫煙状況の関連性をさらに症例数を増やして検討する予定としている。ヒト培養気道上皮細胞株において、タバコ煙抽出液(CSE)曝露後に気道炎症の初期段階として産生される気道粘液(MUC5AC)を測定した。GABAB受容体刺激薬であるバクロフェンを前処置または後処置したがMUC5ACの産生量に影響はなかった。GABAB受容体拮抗薬を同様に投与したが有意な変化はみられなかった。CSE暴露後の気道上皮細胞株において炎症収束因子(リゾルビン)の発現を経時的に測定したが有意な変化がみられず、測定方法や測定時間の設定に問題があった可能性がある。気道上皮細胞において喫煙で惹起される炎症の発生・収束にGABABの関与を証明することはできなかった。以前からの当研究施設での研究結果や文献報告による気道炎症の現象が、平成26年度に我々が使用していた細胞と実験条件では、一定した結果として得られなかったため、その原因検索に時間を費やした。また、平成26年度は臨床業務内容の変更などにともない、研究エフォートの割合が予定していたよりもかなり減少してしまったため十分な実験を行えなかった。培養細胞をがん由来のNCI-H292から正常気道上皮細胞へと変更し、正常組織での炎症状態を想定した実験に変更する。炎症収束因子の測定が困難であると判断されるため、今後は炎症収束因子自体を細胞に添加したときの炎症反応の変化(MUC5AC産生や炎症性サイトカイン)を測定しその変化にたいするGABAB受容体修飾薬の影響を検討する。臨床研究として、喫煙と炎症の遷延が原因と考えられている遷延性術後痛との関連を調査する。麻酔科学培養細胞を新しく購入して実験する。また、初代培養の気道上皮細胞を使用して、平成26年度に計画していた実験をおこなう予定とする。平成27年度もタバコ煙抽出液での炎症惹起で一定した結果が得られない場合はTNFaといった炎症性サイトカインなど、さらに強力な炎症惹起物質の刺激による細胞内シグナルの変化とレゾルビンの産生を測定する。レゾルビンEやDを直接細胞に投与したときの炎症性シグナルの変化を測定し、その変化にGABAB受容体拮抗薬や刺激薬がどう影響するかを検討する。平成26年度分の実験材料や既存の実験器具を使用していたこと、研究室共用の試薬で実験していたことに加え、実験結果が安定せず一旦休止して学会での情報収集や他の研究者への問い合わせなどをおこなっていた時期があったため次年度使用額が生じた。また、臨床研究では現時点では診療録からの情報抽出にとどまっているため費用が生じなかった。実験計画の初期段階で生じた問題を解決するために時間を割いた結果、予定していた実験内容をすべておこなうに至らなかったため、購入予定であった実験試薬や細胞培養試薬などを購入しなかった。
医療相談場面における援助者の表情の効果に関する実証的研究

本研究は、医療相談場面における援助者の態度や表情と援助成果の関連性を検証し、表情のもたらす効果・影響を明らかにすることを目的としている。実際の相談援助場面での援助者の表情を記録・分析し、援助成果との関連性を検討することを研究の核としているため、(1)相談援助場面のビデオ記録収録、援助成果と援助業務の評価調査および分析、(2)援助者および相談者の表情の同期性の分析、(3)(2)までの結果から援助者の表情を統制した模擬面談の実施、(4)模擬面談の結果による援助者の表情と援助成果および援助業務の評価との関連性の検証の計4ステップを予定している。今年度は、上記(2)の援助者および相談者の表情の同期性の分析を実施した。(1)で撮影した援助者と相談者の動画について定時的に画像切り出しを行い、それら顔画像について、どのような表情が表出されていたかを調査協力者たちに観察させて基本6表情(Ekman,1972)を元に客観的な評定を行ってもらった。次に、(1)で記録した動画を用いて表情の表出時間を測定し、表情の変化度を検証した。さらに、援助者と相談者の表情が同期連動していたかどうかについても調査協力者たちに客観的に評定してもらい検討した。その結果、真顔が最も多かったが、笑顔、悲しみ顔が比較的多くみられた。強度は弱いものが多く、変化の大きな表情はみられなかった。面談中の相談者および援助者の表情の連動性についても確認された。今年度は、昨年度撮影した相談援助場面のビデオ記録を用いて、表情の評価と同期生の分析を行った。調査協力者の募集・評価の実施、動画の同期分析に至るまで、順調に予定通り実施できた。平成31年度は本研究の最終年度であり、これまでの結果を参考に実証実験を実施する予定である。これまで予定通りに進められており、結果についてもほぼ仮説通りである。平成31年度も当初の計画に沿って実証実験を行い、医療場面における表情の効果の検証を行う予定である。本研究は、医療相談場面における援助者の非言語メッセージである態度や表情と援助成果の関連性を検証し、表情のもたらす効果・影響を明らかにすることを目的とする。福祉施設の相談援助業務において、最も一般的な相談援助の方法は、援助者(相談員、ソーシャル・ワーカー等)が相談室などの個人情報の保護がある程度守られる個室において相談者(クライエント)との対面相談という形式で行われる。しかし、これまで、人間としての援助者の態度や表情が、援助成果にどのような影響を及ぼすのか、研究対象とした例は極めて少ない。そこで本研究では、医療相談場面における援助者の表情を客観的に分析し、その効果・影響を検証する。本研究は、実際の相談援助場面での援助者の表情を記録・分析し、援助成果との関連性を検討することが研究の核となる。そのために、(1)相談援助場面のビデオ記録収録、援助成果と援助業務の評価調査および分析、(2)援助者および相談者の表情の同期性の分析、(3)(2)までの結果から援助者の表情を統制した模擬面談の実施、(4)模擬面談の結果による援助者の表情と援助成果および援助業務の評価との関連性の検証の計4ステップを予定している。今年度は、上記(1)の相談援助場面のビデオ記録収録、援助成果と援助業務の評価調査を行った。当初は3病院にてビデオ記録および評価調査を実施する予定であったが、協力病院のひとつが、担当者の都合により今年度は調査を実施できない状態となった。しかし、他の2病院の協力もあり、当初の予定を協力してくださる方を予定より多く集めることができ、ビデオ撮影や調査自体も順調に進めることができたため、当初予定を超える数のデータを収集することができた。今年度は、相談援助場面のビデオ記録収録、援助成果と援助業務の評価調査を行った。平成30年度は、これらデータを用いて分析を行う予定であり、成果報告ができる見込みである。

さらに、援助者と相談者の表情が同期連動していたかどうかについても調査協力者たちに客観的に評定してもらい検討した。その結果、真顔が最も多かったが、笑顔、悲しみ顔が比較的多くみられた。強度は弱いものが多く、変化の大きな表情はみられなかった。面談中の相談者および援助者の表情の連動性についても確認された。今年度は、昨年度撮影した相談援助場面のビデオ記録を用いて、表情の評価と同期生の分析を行った。調査協力者の募集・評価の実施、動画の同期分析に至るまで、順調に予定通り実施できた。平成31年度は本研究の最終年度であり、これまでの結果を参考に実証実験を実施する予定である。協力期間のひとつにて調査ができないといったトラブルがあったものの、他施設の協力もあり、全体的には順調に進められた。平成30年度も当初の計画に沿って、データの分析を行い、医療場面における表情の効果の検証を続けていく予定である。これまで予定通りに進められており、結果についてもほぼ仮説通りである。平成31年度も当初の計画に沿って実証実験を行い、医療場面における表情の効果の検証を行う予定である。
衝撃荷重を受ける地盤構造物の設計手法の開発に関する研究

落石や土石流、交通衝撃など、衝撃的な荷重が作用するケースが少なくないが、衝撃荷重を受ける地盤構造物の設計手法が確立していない。従来実施してきた落石、土石流、道路フェンスヘの車両衝突などの現場実験や、重錘落下の衝撃載荷試験、衝撃載荷の三軸圧縮試験結果に基づいて、衝撃荷重を受ける地盤構造物の合理的な設計手法を開発することを目的とした。1)研究代表者らが従来開発した2次元の衝撃応答解析プログラムを3次元に拡張し、検証を行った。2)1)のプログラムは、地盤構造物の全体的な破壊を表現するには十分ではないので、研究代表者らが従来開発した2次元の地盤構造物の破壊を表現するプログラムを3次元に拡張し、破壊のモードや、破壊に対する安全性の表現方法を開発した。3)衝撃載荷の三軸圧縮試験を実施して、衝撃時の変形係数と強度定数を把握した。4)研究代表者らが共同研究として従来実施してきた多数の現場実験(例:(1)重錘を擁壁の模型上に落下させて、擁壁の応答と破壊を調べた。(2)擁壁に、水平方向の荷重を与えて、擁壁の応答と破壊を調べた)の結果を整理し、数値解析を行う準備を行った。5)従来行った、道路フェンスヘの車両の衝突を想定した模型実験を対象とし、室内模型実験と、1)、2)のプログラムを用いた数値解析を行った。車両の衝突により、道路フェンスの支柱から地盤に衝撃荷重が加わる現象について、支柱周辺の地盤に補強土工法を用いる場合と用いない場合の実験と数値解析を行った。6)これらの結果から、衝撃荷重を受ける地盤の設計手法の基礎を得た。また、重錘落下の衝撃加速度を計測することで、地盤の強度数を推定する手法を得た。落石や土石流、交通衝撃など、衝撃的な荷重が構造物に作用するケースが少なくないが、現時点では、衝撃荷重を受ける地盤構造物の設計手法が確立していない。従来実施してきた落石、土石流、道路フェンスへの自動車の衝突などの現場実験や、重錘落下の衝撃載荷試験、衝撃載荷の三軸圧縮試験結果に基づいて、衝撃荷重を受ける地盤構造物の合理的な設計手法を開発することを目的とする。1)研究代表者らが従来開発した2次元の衝撃応答解析プログラムを3次元に拡張した。2)1)のプログラムは衝撃時の地盤の応答の表現は可能であるが、地盤構造物の全体的な破壊を表現するには十分ではないので、研究代表者らが従来開発した2次元の地盤構造物の破壊を表現するプログラムを3次元に拡張し、破壊のモードや、破壊に対する安全性の表現方法を検討した。3)研究代表者らが共同研究として従来実施してきた現場実験結果を整理し、1)、2)のプログラムを適用する準備を行った。従来行った現場実験は次の通りである。(1)重錘を擁壁の模型上に落下させて、擁壁の応答と破壊を調べた。(2)重錘を実物規模の擁壁上に自然落下させて、擁壁の応答と破壊を調べた。(3)自然の落石を崖面から実物規模の擁壁上に鉛直に自然落下させて、地盤擁壁の応答と破壊を調べた。(4)擁壁模型に、水平方向の荷重を与えて、擁壁の応答と破壊を調べた。(5)実物規模の擁壁に、水平方向の荷重を与えて、地盤擁壁の応答と破壊を調べた。4)衝撃載荷の三軸圧縮試験を実施して、衝撃時の変形係数と強度定数を把握した。5)3)の現場実験で対象とした地盤構造物について、破壊形式や破壊状況の確認の目的で室内模型実験を実施し、衝撃荷重を与えて、変形や土圧などを計測した。

落石や土石流、交通衝撃など、衝撃的な荷重が構造物に作用するケースが少なくないが、現時点では、衝撃荷重を受ける地盤構造物の設計手法が確立していない。従来実施してきた落石、土石流、道路フェンスへの車両衝突などの現場実験や、重錘落下の衝撃載荷試験、衝撃載荷の三軸圧縮試験結果に基づいて、衝撃荷重を受ける地盤構造物の合理的な設計手法を開発することを目的とする。1)研究代表者らが従来開発した2次元の衝撃応答解析プログラムを3次元に拡張し、検証を行った。2)1)のプログラムは衝撃時の地盤の応答の表現は可能であるが、地盤構造物の全体的な破壊を表現するには十分ではないので、研究代表者らが従来開発した2次元の地盤構造物の破壊を表現するプログラムを3次元に拡張し、破壊のモードや、破壊に対する安全性の表現方法を開発した。3)従来行った多数の現場実験のうち、道路フェンスへの車両の衝突を想定した模型実験を対象とし、室内模型実験と、1)、2)のプログラムを用いた数値解析を行った。車両の衝突により、道路フェンスの支柱から地盤に衝撃荷重が加わる現象について、支柱周辺の地盤に補強土工法を用いる場合と用いない場合の実験と数値解析を行った。4)3)の結果から、衝撃荷重を受ける地盤の設計手法を検討し、設計手法の方針を得た。補強土工法を用いた場合には、補強材の引張り抵抗が荷重の一部を負担することで、破壊荷重が大きくなることを示した。以上の結果から、衝撃荷重を受ける地盤構造物の設計手法の基礎が得られた。
肝内胆管癌発癌過程におけるＬＩ－カドヘリンの役割と早期診断への応用

肝内胆管癌の前癌病変の一つとして考えられている、biliary intraepithelial neoplasia(BilIN)におけるLI-カドヘリンおよび胃腸型の粘液形質発現頻度は異型度が高くなるにつれ有意に高くなることが判明した(p<0.001)。ロジスティック回帰分析により、LI-カドヘリン陽性病変群とBilIN高異型度病変群の間に有意な相関が認められた(オッズ比25.9, p=0.002)。ELISA法による血清LI-カドヘリン値測定検出症例は、全例進行例であった。LI-カドヘリンは前癌病変からの関与が示唆された。一方、血清診断では進行症例のマーカーになる可能性が示唆された。LI-カドヘリンは古典的カドヘリンと構造的・機能的にも異なった特徴を有するユニークなカドヘリンである。本研究では肝内胆管癌発癌過程におけるLI-カドヘリンの役割を解析し、LI-カドヘリンの早期診断マーカーとしての応用を目指すことを目的とした。1.LI-カドヘリン高発現培養細胞株を用いた、シェディングによるLI-カドヘリン切断部位の同定シェディング誘導剤であるTPA添加後の培養細胞を溶解し、細胞内領域をエピトープとするLI-カドヘリン抗体で免疫沈降を行った。目的のバンドをサンプルとしてエドマン分解法でN末端アミノ酸配列解析を行ったが解析不可能であったため、脱アセチル化等のデブロッキング処理を行ったが同様の結果であった。今後MALDI-TOF-MSを用いたN末端アミノ酸配列解析を検討している。2.LI-カドヘリン切断断片を検出するためのマウスモノクローナル抗体の作製前年度に作製した細胞外ドメイン部分のペプチドを用いてマウスに免疫を試みたが、免疫原に対して行ったELISAによる一次スクリーニングにおいて十分な抗体価が得られなかったため、再免疫を試みたが十分な抗体価が得られなかった。そこで上記のペプチドを用いてウサギポリクローナル抗体の作製に変更し、複数のウサギポリクローナル抗体を作製した。作製したウサギポリクローナル抗体に市販の抗体を含めたサンドイッチELISAの条件検討を進めている。また肝内胆管癌症例血清および臨床病理学的データや治療経過の集積を継続している。本研究では肝内胆管癌発癌過程におけるLI-カドヘリンの役割を解析し、早期診断マーカーへの応用を目指すことを目的とした。前年度に引き続き以下の研究を進めた。1.シェディングによるLI-カドヘリン切断部位の同定。前年度に行ったエドマン分解法によるN末端アミノ酸配列解析に関して、ケラチン等の人為的なコンタミネーションを避けるために試薬や器具等を配列分析専用とし、再解析を行った。サンプルの高純度化やデブロッキング処理を行ったが、配列の決定が困難であった。可能性として、修飾アミノ酸の存在やタンパク質N末端の不均一化などがあげられた。今後MALDI-TOFMSを用いたN末端アミノ酸配列解析を検討している。2. ELISAによる肝内胆管癌血清中LI-カドヘリン値の測定とその臨床病理学的意義の検討対象は2011年から2014年までの当院において肝内胆管癌と診断された12症例であった。内訳は男性8名、女性4名、平均年齢63.8歳であった。血清LI-カドヘリン値は12症例中3症例で検出された。3症例の内訳は、男性1名、女性2名、平均年齢62.3歳、平均腫瘍径は3.0cm、TNM分類(UICC7th)III期1例、IVB期2例であった。血清LI-カドヘリン値検出症例と非検出症例の2群での比較では、検出群と非検出群の生存率(Kaplan-Meier法)の比較では、2群間に有意差はみられなかった(Log-rank検定0.594)。種々の臨床病理学的因子とのカイ2乗検定では、有意差のみられた因子はなかったが、検出例では全例進行例であり、血清LI-カドヘリン値は進行例に検出されるようである。現段階では少数例での検討であり、今後多数例での検討を行う必要がある。

1.Biliary intraepithelial neoplasia (BilIN)分類別のLI-カドヘリンおよび関連分子の発現解析BilINは肝内胆管癌の前癌病変の一つとして考えられており、その異型度によりBilIN-1 (low grade)、BilIN-2 (intermediate grade)、BilIN-3 (high grade)に分類されている。対象は肝内結石症非合併肝内胆管癌16症例で、168病変の肝内胆管異型上皮(reactive change 42病変、BilIN-1 10病変、BilIN-2 40病変、BilIN-3 76病変)が認められた。LI-カドヘリンおよびその発現を制御するCDX2を免疫染色法で解析した。LI-カドヘリンは26.8%(45/168)に発現を認めた。低異型度病変(reactive/BilIN-1)(1/52=0.02%)に比し高異型度病変(BilIN-2/BilIN-3)(44/116=37.9%)において発現が多くみられ、BilIN分類はLI-カドヘリン発現と独立して相関することが明らかになった。LI-カドヘリンが肝内胆管癌の発生・進展に関与する分子の一つである可能性が示唆された。一方、LI-カドヘリン陽性45病変におけるCDX2発現陽性病変は26.7%(12/45)であった。2.シェディングによるLI-カドヘリン切断部位の同定とLI-カドヘリンモノクローナル抗体の作製準備免疫沈降法にて解析に耐えうる切断断片濃縮を試みている。また複数の細胞外ドメイン部分のペプチドを作製した。LI-カドヘリン切断断片を検出するためのELISAの構築に向けて、マウスモノクローナル抗体は得られなかったが、ウサギポリクローナル抗体を複数得ることができた。最近では市販の抗体にも優れたものが出ており、それらの抗体を含めて次年度に予定していたELISAの条件検討を前倒しで進めている。また次年度に予定している血清を用いたLI-カドヘリン測定に備え、引き続き症例の集積を行っている。BilIN分類別のLI-カドヘリンおよび関連分子の発現解析は少数例での解析であったが、論文として報告した。最近CDX2以外のLI-カドヘリン発現制御分子も報告されており、次年度以降に予定している血清を用いたLI-カドヘリン測定に備え、引き続き症例の蓄積を行っている。LI-カドヘリン高発現培養細胞株を用いた、シェディングによるLI-カドヘリン切断部位の同定については、N末端アミノ酸配列解析に耐えうるサンプルを濃縮するための免疫沈降法の条件検討を行っており、次年度も解析を継続することとした。ELISAに使用するLI-カドヘリンモノクローナル抗体作製の準備については、複数のペプチド作製を行った。研究計画では、切断部位の同定を行ってからの予定であったが、切断断片の分子量から切断部位は細胞膜貫通ドメイン近傍の細胞外ドメインであることが考えられたため、同部位より明らかに離れた細胞外ドメイン部分のペプチドとした。次年度に予定している計画(肝内胆管癌症例の手術材料および血清の集積、LI-カドヘリン切断断片を検出するためのELISAの構築と測定の臨床的意義の検討)を行うことに加えて、引き続きシェディングによるLI-カドヘリン切断部位の同定を行う。次年度に予定していた計画(肝内胆管癌症例の手術材料および血清の集積、ELISAに使用するLI-カドヘリンモノクローナル抗体の作製)を行うことに加え、前年度に終了する予定であったN末端アミノ酸配列解析によるLI-カドヘリン切断部位の同定を引き続き行う。
ギリシア哲学における倫理思想の再検討

1.プラトンが組織的に言語理論を分析している作品「クラテュロス」を考察し、彼自身の立場を明らかにしようとした。「クラテュロス」では、名前(語)の正しさを「取り決め」と「同意」に求めるヘルモゲネス(ソクラテス学徒の一人)の「規約説」と、名前はもともと事物に自然によって定まっており、その正しさは習慣や「取り決め」ではなく、名前と事物との自然的関係に求められるとするクラテュロス(ヘラクレイトス派の哲学者)の「自然説」とが検討され、いずれの説も対話者のソクラテス(=プラトン)によって論駁されてゆく。こうした議論の展開から、今日までの大方の解釈は、プラトンは「規約説」と「自然説」のどちらにも加担しておらず、それぞれの難点を指摘し、両説の批判を企てていると認定してきたが、本研究は、プラトンがクラテュロスの「模写説」としての「自然説」を斥け、「規約説」の立場を採用していることを確認した。2.名前にまで真偽を認めるプラトンの見解は批判にさらされてきたが、本研究は、(1)プラトンが真偽を認めているのは名前そのものではなく、名指しであること、また(2)彼は、主述関係の言明よりもむしろ、名指しという言語行為をより根源的なものと捉えていること、そして(3)真なる名指しとは、事物の<本質>と照応する名前使用であることを明らかにし、(2)(3)の点にプラトンの言語哲学の独自性を認めた。3.メタ倫理学における事実・価値問題はプラトンの言語哲学の視座から解消されることを論じ、認識あるいは言明の真理性と善の概念との密接な連関のうちに、プラトンの言語哲学と倫理学との結節点を見出した。1.これまで進めてきたソクラテス・プラトン研究を総点検しながら、ソクラテスからプラトンへの倫理思想の展開を改めて追跡し、その意義を確認する作業を行なった。すなわち、ソクラテスの倫理説「徳の一性」「快楽主義」等、その主要な問題点との関連で再検討することによって、彼の基本的立場が実際どのようなものであったか、そしてソクラテスの倫理説のはらむ難点についてプラトンがどのように反応し、どのような倫理理論を展開してそれに対処しているのかを考察し、ソクラテスからプラトンへの移行が<自己>の問題から<他者>の問題への重心の移行であること、しかしそれにもかかわらず、プラトンの正義論にはソクラテスにおける<自己>の概念がきわめて重要なかたちで含まれていることを見届け、さらにプラトンの正義概念が、その基底においてソクラテスの「無知の自覚」と結ばれていることを明らかにした。この研究成果は、今後まとまったかたちで公表したいと思う。2.言明の真偽のみならず、語の真偽までも射程に入れるプラトンの言語哲学の諸問題を、<善>の概念を視野に入れた彼独自の真理論との関連から考察することを試みている。これは現在も作業中であるが、その成果の見通しは、「古典学再構築」A04班「古典の世界像」第4回研究会で報告する予定。3.アリストテレス『ニコマコス倫理学』の翻訳は、現在全巻の訳出を一通り終えた段階。今後訳文の推敲を重ねるとともに、訳注の作業にとりかかる。
JSAPによる細胞内輸送制御の破綻に起因する神経細胞死と染色体分配異常の分子機構

JSAPタンパク質(JSAP1, JSAP2)は分裂・非分裂両細胞の細胞内輸送システムにおいて重要な役割を担うと考えられている。しかし、JSAP機能異常による神経細胞死・染色体分配異常の分子メカニズムについては不明な点が多い。本研究は、JSAPによる細胞内輸送制御の破綻が、どのようにして神経細胞死及び染色体分配異常を引き起こすのか、そのメカニズムを分子レベルで明らかにすることを目的とした。本研究では、(1)JSAPの欠失が誘導可能な初代培養神経細胞を構築し、JSAP1,JSAP2それぞれ単独、あるいは両者の欠失による軸索輸送障害・神経細胞死の解析、(2)JSAPタンパク質の過剰発現により誘発する染色体分配異常について、ヒト株化細胞でタイムラプス解析、免疫細胞化学的解析、及び分子細胞学的解析、(3)JSAP1,2の欠失が誘導可能なマウス胚性線維芽細胞を用い、JSAP欠失による染色体分配の影響について、上記(2)と同様の解析を行った。本研究の成果は、以下のように要約できる。(1)JSAP1とJSAP2はキネシンー1依存性の軸索輸送においてオーバーラップした機能をもち、両者を欠失した神経細胞では軸索内でJNK MAPキナーゼの活性が亢進し、活性化JNKが細胞体に逆行性輸送され、その結果、神経細胞死が誘導されることを明らかにした。(2)JSAPは染色体分配に関わる重要な因子であり、JSAP発現亢進による染色体分配異常の誘発は、細胞内輸送制御の破綻に起因することを見出した。(3)JSAPは中心体複製や紡錘体チェックポイントの鍵分子の時空間的制御に関わる新規因子であり、染色体の安定性維持において重要な役割を担う可能性を示した。これまでの研究から、JSAPタンパク質(JSAP1, JSAP2)は細胞内輸送システムにおいて重要な役割を担うと考えられている。しかし、その詳細については不明な点が多い。本研究は、JSAP機能喪失・発現亢進によって誘導される細胞死や細胞分裂異常の分子機構解明を目指している。今年度の研究成果は、以下の通りである。Cre-loxPシステムによりJSAP1,2二重欠損が可能なマウス胚性線維芽細胞(MEF)を用いて、分子細胞生物学的手法・免疫染色法による詳細な解析を行った。その結果、遅滞染色体や染色体橋などの染色体異常,及び中心体数異常が認められた。また、MEF及びHeLa細胞において野生型JSAP2を過剰発現させた場合にも、染色体異常(遅滞染色体・染色体橋)が高頻度で観察された。このようなことから、JSAPは染色体分配制御に関わる重要な因子であり、JSAP機能喪失及びJSAP発現亢進は染色体不安定性を誘導する可能性が示唆された。現在、キネシンやダイニンモータータンパク質との結合能を欠く変異体を含む、様々な欠失変異型JSAP2発現ベクターの作製を進めるとともに、JSAP1,2二重欠損あるいはJSAP2発現亢進により染色体異数性が誘発される可能性を検討している。一方、JSAP機能喪失によって引き起こされる神経細胞死については、JIP1及び細胞質ダイニンの関与を考え、JIP1に対するshRNA、shRNA耐性JIP1、及びダイナクチンp150(ダイニンーダイナクチン複合体の構成分子)発現ベクターを作製した。現在、JSAP欠失による神経細胞死がJIP1ノックダウンによって抑制されるかを検討している。JSAP機能喪失・発現亢進が細胞にどのような影響を与えるかを調べ、分裂期での染色体分配異常が高頻度に誘発されることを見出した。また、当初の計画に加え、分裂期キナーゼ(Aurora-B, PLK1等)に注目した解析を行うための準備を進めている。一方、JSAP欠失によって誘導される神経細胞死については、分子メカニズム解明に向けて、当初の計画通り、解析準備を進めている。JSAPタンパク質(JSAP1, JSAP2)は細胞内輸送システムにおいて重要な役割を担うと考えられている。本研究は、JSAPによる細胞内輸送制御の破綻がもたらす神経細胞死と細胞分裂異常の分子機構解明を目指している。昨年度、Cre-loxPシステムによりJSAP1,2二重破壊が可能なマウス胚性線維芽細胞(MEF)の解析を行い、JSAP1,2二重欠損細胞では遅滞染色体や染色体橋などの染色体異常が高頻度で観察されることを見出した。今年度はさらに解析を進め、JSAP1,2二重欠損細胞において、染色体異数性が引き起こされることを明らかにした。このようなことから、JSAPはゲノム安定性に関わる新規分子であり、JSAP機能喪失は染色体不安定性を誘導することが強く示唆された。JSAP1,2二重欠損細胞が分裂後、どのような挙動を示すのかを詳しく調べるため、現在、不死化MEFの作製を試みている。また、染色体不安定性(CIN)陰性細胞株HCT116を用いた解析に着手し、JSAP1,2それぞれの単独欠損細胞はCIN陰性であるとの予備的知見も得られた。さらに、分裂期キナーゼPLK1に注目した解析を行い、JSAP1,2二重欠損細胞でのPLK1の細胞内局在は野生型細胞とは異なることを示唆する結果が得られた。一方、JSAP機能喪失によって引き起こされる神経細胞死については、プロテオミクス解析による鍵分子候補の同定を計画しており、現在、その準備を進めている。

JSAP機能喪失が細胞にどのような影響を与えるかを調べ、JSAP欠損細胞において(1)分裂期での染色体分配異常が高頻度に誘発されること、(2)染色体不安定性が誘導されることを明らかにした。また、JSAPは分裂期キナーゼPLK1の細胞内局在制御に関わることを示唆する予備的知見も得ている。一方、JSAP欠失によって誘導される神経細胞死については、その分子メカニズム解明に向けて、キネシンやダイニンモータータンパク質との結合能を欠く変異体を含む、様々なJSAP発現ベクター及び関連遺伝子に対するshRNA発現ベクターを作製するとともに、プロテオミクス解析のための準備を進めている。JSAPタンパク質(JSAP1, JSAP2)は分裂・非分裂両細胞の細胞内輸送システムにおいて重要な役割を担うと考えられている。しかし、JSAP機能異常による神経細胞死・染色体分配異常の分子メカニズムについては不明な点が多い。本研究は、JSAPによる細胞内輸送制御の破綻が、どのようにして神経細胞死及び染色体分配異常を引き起こすのか、そのメカニズムを分子レベルで明らかにすることを目的とした。本研究では、(1)JSAPの欠失が誘導可能な初代培養神経細胞を構築し、JSAP1,JSAP2それぞれ単独、あるいは両者の欠失による軸索輸送障害・神経細胞死の解析、(2)JSAPタンパク質の過剰発現により誘発する染色体分配異常について、ヒト株化細胞でタイムラプス解析、免疫細胞化学的解析、及び分子細胞学的解析、(3)JSAP1,2の欠失が誘導可能なマウス胚性線維芽細胞を用い、JSAP欠失による染色体分配の影響について、上記(2)と同様の解析を行った。本研究の成果は、以下のように要約できる。(1)JSAP1とJSAP2はキネシンー1依存性の軸索輸送においてオーバーラップした機能をもち、両者を欠失した神経細胞では軸索内でJNK MAPキナーゼの活性が亢進し、活性化JNKが細胞体に逆行性輸送され、その結果、神経細胞死が誘導されることを明らかにした。(2)JSAPは染色体分配に関わる重要な因子であり、JSAP発現亢進による染色体分配異常の誘発は、細胞内輸送制御の破綻に起因することを見出した。(3)JSAPは中心体複製や紡錘体チェックポイントの鍵分子の時空間的制御に関わる新規因子であり、染色体の安定性維持において重要な役割を担う可能性を示した。研究はおおむね順調に進展しており、当初の研究計画に沿って研究を推進する予定である。また、研究計画に大きな変更はなく、研究を遂行する上でも特に問題点はない。金沢大学がん進展制御研究所・善岡研究室ホームページ
フィールドトポロジー解析に基づくボリュームレンダリングの最適化

高性能計算機/計測装置を利用した数値シミュレーション/実計測から得られる大量データに潜む対象の定性的特徴を直感的に理解し,かつ効果的に解析するために,コンピュータグラフィックス技術を援用し,数値データを視覚的な形式に変換する可視化技法は,現在さまざまな科学技術分野における必要不可欠な方法論として定着している.中でも昨今の計算機資源の急速な進展により計算/計測が可能となった,3次元空間に稠密に分布するボリュームデータ内部の複雑な構造や振舞いを探究するために,対象ボリュームに対して視線方向に標本値の積分を実行し,2次元ディスプレイ上に射影することによって,半透明化された全体像を得るレンダリング技法-ボリュームレンダリング-に対しては,特に大きな注目が寄せられている.そのボリュームレンダリングによる対象の可視化効果を大きく左右する重要な要因の一つとして,射影に先立ち,対象の物理フィールドをカラーや半透明度等の光学的パラメタフィールドに変換する伝達関数の指定があげられる.ところが従来法において,その決定は主としてユーザの経験と勘に依存しており,対象ボリュームの標本点数に比例する膨大な計算量もつボリュームレンダリングを試行錯誤的に繰り返し,解析に十分な精度をもつ伝達関数を決定するには,現在のGWSレベルの機能をもってしても多大な時間を要し,ユーザの解析意欲を完全に殺ぎ落とす結果となってしまっていた.そこでユーザとの対話の中で伝達関数設計を支援する環境を,可視化ソフトウェアシステム側が提供すべきであると考えられる.以上のような背景から本研究では,与えられたボリュームデータを,連続等値面群を用いてフィールド方向に輪切りにし,その位相同値性を調べることによって,ボリュームのフィールドトポロジーを表現するハイパーレーブグラフを抽出し,それに基づいて,重要なフィールド分布の特徴を強調する伝達関数を半自動的に設計する手法を開発した.さらに同法を,事実上の標準可視化ソフトウェアであるAVS上のモジュールとして実装し,具体的な事例適用により,その効果を検証した.高性能計算機/計測装置を利用した数値シミュレーション/実計測から得られる大量データに潜む対象の定性的特徴を直感的に理解し,かつ効果的に解析するために,コンピュータグラフィックス技術を援用し,数値データを視覚的な形式に変換する可視化技法は,現在さまざまな科学技術分野における必要不可欠な方法論として定着している.中でも昨今の計算機資源の急速な進展により計算/計測が可能となった,3次元空間に稠密に分布するボリュームデータ内部の複雑な構造や振舞いを探究するために,対象ボリュームに対して視線方向に標本値の積分を実行し,2次元ディスプレイ上に射影することによって,半透明化された全体像を得るレンダリング技法-ボリュームレンダリング-に対しては,特に大きな注目が寄せられている.そのボリュームレンダリングによる対象の可視化効果を大きく左右する重要な要因の一つとして,射影に先立ち,対象の物理フィールドをカラーや半透明度等の光学的パラメタフィールドに変換する伝達関数の指定があげられる.ところが従来法において,その決定は主としてユーザの経験と勘に依存しており,対象ボリュームの標本点数に比例する膨大な計算量もつボリュームレンダリングを試行錯誤的に繰り返し,解析に十分な精度をもつ伝達関数を決定するには,現在のGWSレベルの機能をもってしても多大な時間を要し,ユーザの解析意欲を完全に殺ぎ落とす結果となってしまっていた.そこでユーザとの対話の中で伝達関数設計を支援する環境を,可視化ソフトウェアシステム側が提供すべきであると考えられる.以上のような背景から本研究では,与えられたボリュームデータを,連続等値面群を用いてフィールド方向に輪切りにし,その位相同値性を調べることによって,ボリュームのフィールドトポロジーを表現するハイパーレーブグラフを抽出し,それに基づいて,重要なフィールド分布の特徴を強調する伝達関数を半自動的に設計する手法を開発した.さらに同法を,事実上の標準可視化ソフトウェアであるAVS上のモジュールとして実装し,具体的な事例適用により,その効果を検証した.ダイレクトボリュームレンダリングは,多変量の3次元分布であるボリュームデータから幾何学的特徴を抽出することなく,元のデータのフィールド値を伝達関数(Transfer Fanction:TF)によって色や不透明度などの光学的性質に変換し,視線方向に積分することによって直接的に可視化する技法である.本研究では,ボリュームレンダリングされた画像の品質が,TFの影響を強く受ける事実に着目し,物理的根拠に基づいたTFの半自動的に設計し,高価な計算を必要とする再レンダリングの回数を少なくする方式を提案した.その具体的な処理は二分され,まず連続等値面列の位相解析を行い,ボリュームフィールドの位相的骨組みを表現するhyper Reeb graphを構成する.続いてそれを参照し,位相的に特徴のある臨界等値面の存在を強調するように色相と不透明度へのTFを定義する.本研究ではさらに,この方式に対応する処理系のプロトタイプを開発し,複数の解析的ボリュームを用いた基礎実験によりその有効性を確認している.これらの成果は,コンピュータグラフィクス関係では最高峰の国内シンポジウムであるVisual ComputingグラフィクスとCAD合同シンポジウムならびに可視化関係での最高峰の国際会議であるIEEE Visualizationに相次いで採録された.特に後者は,国内からは本研究の成果1点だけが採録されており,かつ最優秀ケーススタディ論文の一本に選出されている.本研究では,与えられたボリュームデータを,連続等値面群を用いてフィールド方向に輪切りにし,その位相同値性を調べることによって,ボリュームのフィールドトポロジーを表現するハイパーレーブグラフを抽出し,それに基づいて,重要なフィールド分布の特徴を強調する伝達関数を半自動的に設計するユーザ支援環境の開発を主眼としてきた.最終年度である本年度は以下に示す5点の実績を得た.1.隣接等値面の位相に相関性が低い

実計測ボリュームのフィールド位相を表現できるようにハイパーレーブグラフの定義を拡張し,位相解析処理系プログラムを改良した.2.拡張されたハイパーレーブグラフを参照して,位相の相関性の低いフィールド区間の半透明度を下げるような伝達関数設計指針を提案し,対応する伝達関数ルックアップテーブルを出力する処理系を開発した.3.上記項目1,2の処理系を利用して,米国保健局が提供する歯のCTボリュームの詳細解析を行い,その有効性を検証した.4.開発した処理系を統合し,スプレッドシート型ユーザインタフェースをもつ伝達関数設計支援環境IVORYの基本設計を行い,事実上の標準可視化ソフトウェアであるAVS上で,試験的実装を行った.5.項目1で指摘した相関性の解析感度を劇的に上げられる,3次元超曲面の位相解析法を着想し,ハイパーレーブグラフに代わり,ボリューム骨格木(Volume Skeleton Tree)を抽出し,それを参照しながら伝達関数を最適化する方式の基本的検討を行った.これに関しては引き続き研究を続行していく予定である.