hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
肺保護を目的として経肺圧（＝気道内圧―食道内圧）を制御する新しい人工呼吸法の開発

人工呼吸関連肺傷害の発生には経肺圧(=気道内圧ー胸腔内圧)が関係する。経肺圧は強い自発呼吸努力によって増大し、肺傷害を引き起こす。自発呼吸努力を抑制し、経肺圧を軽減できる方法の開発が目的である。自発呼吸努力の制御には積極的なアルカリ化薬投与とPEEPレベルの調整を用いた。アルカリ化薬には重炭酸ナトリウムとトリメタロールを用いた。二酸化炭素吸入モデルにてアルカリ化薬の投与は自発呼吸下の分時換気量を減少させた。トリメタロールと重炭酸ナトリウムは髄液への移行に差がある可能性があった。また、人工呼吸中のPEEPを肺コンプライアンスが最大となる値にすると経肺圧を小さくでき肺保護換気となることが判明した。アルカリ製剤である重炭酸ナトリウムもしくはトリハイドロオキシメチルアミノメサン(THAM)の投与し呼吸性アシドーシスを補正することによって自発呼吸努力を制御して、人工呼吸中の肺傷害の発生に大きく関連する経肺圧(気道内圧ー食道内)を軽減じ、肺傷害の発生を抑えることを目的に研究を進めている。本年度はウサギ人工呼吸モデルに炭酸ガスを吸入させる呼吸不全モデルを作成し、動脈血ガスデータや一般的な換気データとともに人工呼吸中の食道内圧と気道内圧を測定して経肺圧を計測できる実験系を作成した。これに対し、同じ人工呼吸条件下で重炭酸ナトリウムももしくはTHAMでアルカリ投与を4時間行ったものと、生食を投与した対照群とでこれらの呼吸、循環状態を比較検討する実験を行った。アルカリ補正によって呼吸性アシドーシス発生時における換気量の増大と呼吸努力の増加は軽減された。また、その効果は体内で炭酸ガスを発生するため、換気量の増大が必要である重炭酸ナトリウムに比較して、体内で炭酸ガスを発生しないTHAMでは自発呼吸努力の抑制効果が大きい傾向が認められた。次に肺胞洗浄による肺傷害呼吸不全ウサギっ人工呼吸モデルを作成し、これに対して重炭酸ナトリウムとTHAMを投与して肺傷害の発生を制御する実験を開始している。また、ICUの肺傷害患者に対しても重炭酸ナトリウムとTHAMの効果を比較する臨床研究を開始する準備を進め、倫理委員会の承認を得たため、平成28年度に開始の予定としている。同時に別のアプローチとして患者の自発呼吸努力とうまく同調できる人工呼吸器の開発も進めているが、本年度は市販の人工呼吸器の補助換気中の初期流速の評価を行った。本年度はウサギ人工呼吸モデルに炭酸ガスを吸入させる呼吸不全モデルを作成し、動脈血ガスデータや一般的な換気データとともに人工呼吸中の食道内圧と気道内圧を測定して経肺圧を計測できる実験系を作成したが、実験系の確立に計画よりも時間要した。同じ人工呼吸条件下で重炭酸ナトリウムももしくはTHAMでアルカリ投与を4時間行ったものと、生食を投与した対照群とでこれらの呼吸、循環状態を比較検討する実験を行った。呼吸性アシドーシス発生時における適切なアルカリ補正を決定するための予備実験に時間を要したため、目標とする肺胞洗浄による肺傷害呼吸不全ウサギっ人工呼吸モデルに対して重炭酸ナトリウムとTHAMを投与して肺傷害の発生を制御する実験の開始が遅れている。また、ICUの肺傷害患者に対しても重炭酸ナトリウムとTHAMの効果を比較する臨床研究については倫理委員会の承認に時間を要したため、予定より開始が半年遅れている。人工呼吸器の改良については市販の人工呼吸器の評価にとどまっており、開発は進んでいない。これまで肺傷害に対する人工呼吸中に強い自発呼吸努力の発生によって経肺圧(=気道内圧ー食道内圧)が増大すると人工呼吸による肺傷害が進行することが分かっている。今回の研究では肺胞洗浄によって作成したARDS肺傷害モデルウサギを用い、人工呼吸下の自発呼吸努力レベルを調整することによって経肺圧を低くし人工呼吸による肺傷害の発生を軽減できる可能性を検討している。2つのアプローチを試みている。1つは人工呼吸条件の調整である。我々は適切なPEEPレベルを用いることによって経肺圧を軽減できる可能性を検討した。肺コンプライアンスが最も大きくなるPEEPレベルでは、それよりも低いPEEPを用いた場合よりも経肺圧が小さくでき人工呼吸関連肺傷害の発生が抑制できる可能性が判明した。2つめは血液の酸塩基平衡の調整である。まず、ICUの入室した一年間の人工呼吸患者の血液ガスと人工呼吸データを後方視的に検討しし、深鎮静下でも自発呼吸努力が小さくできずに一回換気量が大きくなっている場合に関連する因子を検討した。その結果、一回換気量に影響する因子は麻薬の使用と血液重炭酸イオン濃度であることが判明した。麻薬の使用は自発呼吸努力を大きくする方向に働き、弱い相関ではあるが、血液重炭酸ガスイオン濃度の上昇が自発呼吸努力レベルの抑制につながるという結果となった。この結果を踏まえ、血液の酸塩基平衡の調整によって自発呼吸努力レベルの調整が可能かどうかの実験をウサギモデルを用いて行った。酸塩基レベルの調整には一般的な重炭酸ナトリウムをもちいたが、重炭酸ナトリウムは体内で二酸化炭素を生成するため、換気量の増大が必要になる可能性が高いため、二酸化炭素を発生しないアルカリ製剤としてTHAMを比較検討した。二酸化炭素吸入モデルではTHAMは重炭酸ナトリウムと比較してpHを調整しても換気量の増大が少ないことが判明した。自発呼吸努力があり、かつ安定した肺傷害モデルを作成するのはむずかしく、モデルの庵的化が難しいため、実験が遅れ気味である。本年度は気管チューブのカフの膨張を人工呼吸サイクルに同調させ、侵襲性が低い人工呼吸法が可能とするあたらしい人工呼吸法のプロトタイプ開発をおこなった。

吸気相にはカフを膨張させ、気管内に陽圧をかけ吸気ガスを肺内に送りこむ。呼気相にはカフのガス量をコントロールし、呼気相早期にはカフを萎ませて、呼気ガスは気管チューブだけではなく生理的に声門を通り排出させる。これにより気管チューブによる呼気抵抗を減らすことにより呼気を促進できる。また、吸気と呼気のガスルートが別になり気管チューブを通る呼気ガスを減らせることによって肺胞の換気に関与しない死腔を大幅に減らすことができる。このため、二酸化炭素の排出に必要な換気量を減らすことができ、人工呼吸による肺傷害を引き起こす換気量の増大を軽減することが可能となる。呼気相の後期にはカフのガス量をコントロールしカフの膨張度を調整することによって気管内圧を呼気終末気道内陽圧PEEPに相当する圧を維持する。呼気相には通常の呼吸通りに声帯を通って排出されるガスを維持できるため、喉頭機能を維持できる。発声ができ、かつ喉頭から気管にかけての分泌物貯留を減らし気道清浄化も可能となる。また、吸気呼気は別ルートなるためが、吸気相は人工呼吸によって気管チューブの抵抗を補助できるため、従来の約内径8mmの気管チューブより細い内径5mmの気管チューブでも人工呼吸が可能となる。細径チューブの使用は咽頭、喉頭への傷害と患者の不快感の軽減に役立つ。人工呼吸関連肺傷害の発生には経肺圧(=気道内圧ー胸腔内圧)が関係する。経肺圧は強い自発呼吸努力によって増大し、肺傷害を引き起こす。自発呼吸努力を抑制し、経肺圧を軽減できる方法の開発が目的である。自発呼吸努力の制御には積極的なアルカリ化薬投与とPEEPレベルの調整を用いた。アルカリ化薬には重炭酸ナトリウムとトリメタロールを用いた。二酸化炭素吸入モデルにてアルカリ化薬の投与は自発呼吸下の分時換気量を減少させた。トリメタロールと重炭酸ナトリウムは髄液への移行に差がある可能性があった。また、人工呼吸中のPEEPを肺コンプライアンスが最大となる値にすると経肺圧を小さくでき肺保護換気となることが判明した。今後は肺胞洗浄による肺傷害呼吸不全ウサギっ人工呼吸モデルを作成し、これに対して重炭酸ナトリウムとTHAMを投与して自発呼吸努力を制御して肺傷害の発生を制御する実験をさらに進める計画である。また、倫理委員会の承認を得たため、ICUの肺傷害患者に対しても重炭酸ナトリウムとTHAMの効果を比較する臨床研究を平成28年度に開始の予定としている。さらに呼吸不全患者における他の自発呼吸努力の制御方法として人工呼吸条件の調整や筋弛緩薬、膜型人工肺の効果についての検討を進める計画である。自発呼吸努力を残存され、かつ安定した肺傷害モデルを作成し、重炭酸ナトリウムとTHAM投与による酸塩基平衡レベルの調整によって肺傷害動物モデルにおいて人工呼吸関連肺炎の軽減が可能がどうかを検討したい。また、筋弛緩薬や人工肺の使用によって自発呼吸努力レベルの調整が可能かどうかも検討していく予定である。集中治療医学自発呼吸努力の調整による酸塩基平衡の調整効果の実験で適切な障害度の肺傷害モデルウサギの作成が難しく、傷害モデルの作成
紫外光発光による陽電子消滅寿命時間検出器の開発

電子の反物質である陽電子を利用した測定法は半導体分野や新素材開発の研究手段として陽電子測定を専門としていない研究者から注目をされ、結晶欠陥や電子密度分布測定法として一般的な測定手段となりつつある。なかでも寿命測定法は、結晶欠陥の非破壊検査法として非常に優れた方法である。陽電子は^<22>Naのβ^+核崩壊によって試料中に打ち込まれ、同時に1.28MeVのγ線が発生する。打ち込まれた陽電子は結晶欠陥に敏感に捕獲され、欠陥中で電子と対消滅して0.511MeVのγ線となり、消滅確率は欠陥中の電子濃度に比例する。陽電子発生時の1.28MeVγ線と0.511MeVγ線の時間差を計測すれば欠陥の電子密度と量がそれぞれ消滅寿命、強度として測定できる。しかしこの時間差は分解能として200p秒を要求するため、計測システムは最先端のエレクトロニクス技術を要求する。また発生するγ線は全立体角に等確率で放出されるため、検出器を試料にできるかぎり接近させて設置する必要がある。このため小型で時間分解能の短い検出器の開発が必要である。本研究では放射線検出用シンチレ-タとしてBaF_2、光電子増倍管として浜松ホトニクス社のR1893を使用し直径15mmの小型の検出器を試作開発した。この検出器を使用して0.511MeVのγ線を測定したとき光電子増倍管のアノ-ドより、立ち上がり時間0.8n秒、波高250mVの出力が得られた。時間分解能では半値幅210p秒であり、従来のRCA社C31024を使用した時とほぼ同等の性能が得られた。この検出器は従来の1/3程度の直径で高温測定や極低温測定に威力を発揮するものと考える。陽電子寿命測定法は、陽電子が物質中の格子欠陥や空孔などで選択的に消滅する特徴があるため、特に金属の格子欠陥の研究分野で多くの成果を挙げて来た。しかしながら、より精度良く測定するためには、この測定に用いられるシンチレ-タと光電子増倍管を組み合わせた放射線計測技術が、光電気信号変換方法として、エレクトロニクス技術の面から、最先端であることが重要である。従来、時間分解能200ピコ秒を得るため、γ線の検出効率は犠牲にして、プラスチックシンチレ-タが使用されて来た。最近、ふっ化バリウムの結晶に30nm程度の減衰時間の短い放射線発光が発見された。そこでプラスチックシンチレ-タとRCA社8575光電子増倍管の組合わせを基準として、ふっ化バリウム結晶の特性を調べた。測定はシングル回析格子の分光器を使用し、γ線に対する紫外光領域での発光スペクトルを測定する方法を行うが、現在紫外光によって励起をおこし、その蛍光を測定している。また、実際の陽電子消滅γ線エネルギ-0.512keVに対する光電子増倍管の出力スペクトルを測定した。現在シンチレ-タ結晶の反射材料としてアルミナの粉末を使用していたが、これが紫外光領域で吸収を持っていることがわかり、反射材料の選定が大きな問題となっている。主な計測装置、標準放射線同位体源は、京都大学原子炉実験所で、研究代表者が協力して調整をした陽電子寿命測定装置を使用し、現在、一部改良調整中である。陽電子を使用した研究は、電子の運動量分布を直接測定できる方法として注目され、最近では、低速陽電子を使用したものもある。陽電子寿命測定法は、なかでも陽電子が物質中の格子欠陥や空孔などにトラップされ、この様な結晶欠陥を選択的に検出できるため、欠陥研究の分野で多くの成果をあげてきた。

しかしながら、より精度よく測定するためには、高度のエレクトロニクス技術の面からの研究が必要であり、時間分解能200ピコ秒の測定が必要となる。このため本研究では、ふっ化バリウム結晶の30nmのシンチレ-ション発光を使用し、より測定精度の向上と、検出効率の向上をめざした。ふっ化バリウムの30nmの発光スペクトルは、2インチ直径の光電子増倍管(たとえばフィリプス社製×P2020Q)ではとらえる事ができるが、より直径の小さい3/8インチの光電子増倍管では、エネルギ分解能が低い事がわかった。そこで当初の目的とした狭い部分での測定を行うため、光電子増倍管は標準のものとし、光ファイバでシンチレ-タからの発光を伝達する方式を検当した。光フィイバの発光時間分解能の測定と、発光の伝達特性の測定を行っている。本年度、発光スペクトルを光電子増倍管でとらえた時のエネルギ分解能は、半値幅で100keVあり、この分解能の検出系の設計と、エネルギ分解能の向上は、平行して行う必要があり、以上が三年度の研究の課題として残されている。電子の反物質である陽電子を利用した測定法は半導体分野や新素材開発の研究手段として陽電子測定を専門としていない研究者から注目をされ、結晶欠陥や電子密度分布測定法として一般的な測定手段となりつつある。なかでも寿命測定法は、結晶欠陥の非破壊検査法として非常に優れた方法である。陽電子は^<22>Naのβ^+核崩壊によって試料中に打ち込まれ、同時に1.28MeVのγ線が発生する。打ち込まれた陽電子は結晶欠陥に敏感に捕獲され、欠陥中で電子と対消滅して0.511MeVのγ線となり、消滅確率は欠陥中の電子濃度に比例する。陽電子発生時の1.28MeVγ線と0.511MeVγ線の時間差を計測すれば欠陥の電子密度と量がそれぞれ消滅寿命、強度として測定できる。しかしこの時間差は分解能として200p秒を要求するため、計測システムは最先端のエレクトロニクス技術を要求する。また発生するγ線は全立体角に等確率で放出されるため、検出器を試料にできるかぎり接近させて設置する必要がある。このため小型で時間分解能の短い検出器の開発が必要である。本研究では放射線検出用シンチレ-タとしてBaF_2、光電子増倍管として浜松ホトニクス社のR1893を使用し直径15mmの小型の検出器を試作開発した。この検出器を使用して0.511MeVのγ線を測定したとき光電子増倍管のアノ-ドより、立ち上がり時間0.8n秒、波高250mVの出力が得られた。時間分解能では半値幅210p秒であり、従来のRCA社C31024を使用した時とほぼ同等の性能が得られた。この検出器は従来の1/3程度の直径で高温測定や極低温測定に威力を発揮するものと考える。
日本語音声教育の社会言語学的言語工学的研究

1.多肢選択法による韻律の知覚診断・訓練用プログラムの最終案を決定した。2.社会言語学的・教育的観点に立ち、60の日本語発話文(12基本文5態度)を決定し、以下の調査を行った。(1)母語話者と英語話者に対し、日本語韻律に関する知覚調査を行い、次の結果を得た。(1)母語話者と英語話者との差は、態度ごとの平均正答率も、基本文ごとの平均正答率もすべて有意であった。(2)母語話者の回答では特定の態度間を混同する傾向が見られたが、英語話者の回答では態度間全体にわたって不規則に混同する傾向が見られた。(3)母語話者にはネガティブな表現内容とポジティブな表現内容の間に混同は生じなかったが、英語話者には両者間に混同が生じていた。(4)母語話者においても英語話者においても正答率の男女差は見られなかった。(2)初級と中級の学習者の知覚に関する比較調査を行い、次の結果を得た。(1)5態度ごとの発話の知覚は1態度を除いて有意差はなかった。(2)12基本文ごとの発話の知覚は2基本文を除いて有意差はなかった。以上から英語話者の知覚は母語話者より劣り、学習時間数にかかわらず、韻律の知覚診断・訓練の必要性があると結論できた。3.音声分析機(音声録聞見)により知覚訓練用モデル音声について、プロミネンスの移動、丁寧な発話、感情表出の韻律的特徴を分析した。4.供与を受けたソフトを活用し、知覚の診断・訓練法のソフトを開発した。5.学習者の表出音声に対して母語話者が抱くイメ-ジを精確に測定するためのSD尺度を作成した。
ディスクロージャー戦略の規定要因と効果

本研究では、ディスクロージャーが何によって促進されるのか、そしてその結果どのような帰結が生じるのかについて実証的・分析的に検証してきた。実証麺では特に財務情報以外のディスクロージャーに注目して検証を行った。その結果、財務情報以外のディスクロージャーはコーポレートレピュテーションを高める効果があることを示した。また、取締役属性などがディスクロージャーの規定要因に影響を与えていることも示した。さらに、制度との関連では、分配可能額が純資産の部の中では低くしか株価と相関しておらず、その要因として配当政策が考えられることも示した。これに対して、分析的研究では、負のディスクロージャーである会計不正や会計操作の規定要因について検証した。その結果、会計不正は生産性を高めるような経営者の行動と同時に発生する可能性があることを示した。また、ノイズトレーダーのような非合理的な投資家の存在が会計操作を生む原因となっている可能性も示した。研究初年度であるH18年度にはディスクロージャー戦略として、会計政策、会計不正、そして包括的情報開示の三つに焦点を当てた。まず会計政策に関しては、今年は会計利益と課税所得の差異(BTD)について着目し、その規定要因についてのレビュー並びに実証研究を行った。その結果、多様なBTDの推定方法各々に利点と欠点があることを明らかにした。また、これらの規定要因についても検証し、制度要因だけではなく、ガバナンス要因についてもBTDの発生に影響を与えていることを明らかにした。会計不正の研究では、会計不正は自らの状態を知る前に事前にシステマティックに行われる活動と定義し、ゲーム理論を用いてこの活動がどのような条件で抑制されるのかについて分析した。その結果、不正が発覚した際に経営者を訴えることが容易であることは会計不正を減じるのに役に立つことを示した、一方で、経営者に厳罰を与えるという仕組みが会計不正を減じる効果は限定的であること等を分析的に明らかにした。包括的情報開示の効果についての研究ではステークホルダーアプローチの観点から実証的な検証を行った。この立場からディスクロージャー戦略の効果を測定するには、資本市場の観点でなく、コーポレート・レピュテーションという尺度で測定することがより望ましい、と考えられるため、両者の関係を検証した。その結果、コーポレート・レピュテーションと包括的情報開示との間には正の関係があるとの証拠を提示した。これは包括的情報開示がステークホルダーとの関係改善に役に立っていることを示唆するものといえよう。本年度はディスクロージャーの精度がどのように決まるかを中心に実証的・分析的研究を行った。実証研究としては、ディスクロージャーの質を決める要因である内部統制体制や取締役会構造に着目した「IPO企業のコーポレート・ガバナンス構造の決定要因」を『経営分析研究』に公表した。さらにCSR活動がディスクロージャーの質に影響を及ぼしていることやその結果として企業のレピュテーションが上昇していることを検証した"The Effects and Determinants of Extensive Disclosure:EvidencefromJapan"をCorporate Ownership & Contorolに公表した。これらは共にディスクロージャーの質についてどのような要因が影響を及ぼしているかについて明らかにしたという意味で貢献があると考えている。さらに、後者の研究ではディスクロージャーの効果と規定要因を同時に扱ったという点で、貢献があると考えている。理論研究は、経営者がなぜディスクロージャーによって市場を誤導しようとするのかについて考察した。まず業績が悪いときでも良いシグナルを出しやすい会計システムの規定要因を考察した"The Interaction Between Aggressive Accounting System Choices and Hidden Actions"をAsia Pacifin Conference on International Accounting Issuesにて発表した。また、経営者が利益操作をし、かつその利益を信じさせる努力をする要因を「ノイズトレーダーリスクと会計政策の関連性について」にて考察し、ディスクロージャー研究学会にて発表した。共に昨今問題となっている粉飾決算に光を当てる研究であり、そのような行為を行う経営者の傾向を明らかにするという点で貢献できていると考えている。本年は、まず経営者の裁量的情報開示に着目し、その要因について分析的手法を用いて検証した。その結果としてまず、ノイズトレーダーリスクの存在が経営者の裁量的情報開示である会計政策を誘発することを示した。また、内部統制体制をうまく構築していないならば裁量的情報開示が起きやすいと考えられるが、そのような内部統制体制を構築するのは、むしろ収益性を高めるような努力を行っている経営者である、ということを示した。また、これに関連し、監査法人の名声や内部統制体制構築についての研究中も進行中である。

まず、被監査企業を監査する監査法人の名声が失われた場合、その企業の株価に影響があることを検証中であり、その結果の一部を発表した。また、内部統制体制構築に積極的な企業はどのような企業であるかについてサーベイ調査を利用した研究を進めており、その成果の一部を発表が認められた。つぎにCSR活動とディスクロージャー戦略との間に関連があることを実証的並びに分析的に検証した。その結果、まず実証的研究としては、環境投資の公表は株式市場に負の影響があるものの、品質投資の公表は性の影響があることを発見した。また、啓発された投資家の存在が企業のディスクロージャーに影響を与えていることをモデルを用いて検証した。制度とディスクロージャー戦略の関連としては、配当可能利益の評価と会計基準のコンバージェンスについて検討を行った。配当可能利益は他の資本項目と比較して低く評価されているが、それは配当政策と関連しているからである、という証拠を提示した。また、会計基準のコンバージェンスについては、国際財務報告基準を採用した方が有利になる条件を分析的に検討中であり、分析の途中経過を報告した。
地球生態系における物質循環のモデリング

本研究では、マスターモデルを中心に人為起源物質等の発生源データなどソフトを整備すると共に、これらを組み込んだワークステーションとネットワークシステムなどのハード面を完成させた。1.データセットの整備:大気、海洋、陸上生態系モデルに必要なデータセット(地理、気象全球解析、海洋大循環データ、植生・土壌分布など)の整備を引き続き行った。2・要素モデルの検証と地球生態系総合モデルの構築:大気、海洋、陸上生態系それぞれの物質循環モデル(要素モデル)について、以下の数値シミュレーションを実施して妥当性の検証を行い、要素モデルを統合して「地球生態系総合モデル(マスターモデル)」を構築した。(1)大気中物質循環モデルを用いて、東アジアでの対流圏オゾン、酸性雨の数値シミュレーションを実施した。(2)海洋中物質循環モデルを用いて、インド洋での拡散場の数値実験を行った。(3)陸上生態系物質循環モデルについては、土壌中での亜酸化窒素N20、メタンCH4の生成をモデル化し、陸上植生のモデルと組み合わせて、CO2、N20、CH4の排出量の日変化、季節変化をシミュレートしたうえ、これと大気中物質循環モデルとを組み合わせて、CO2、N20、CH4の全球的な拡散と南・北半球での濃度の季節変化をシミュレートした。(4)各要素モデルによるシミュレーション結果をもとに、大気、海洋、陸上生態系間の相互作用を考察し、これをモデル化して「地球生態系総合モデル」(マスターモデル)を完成させた。3.温室効果ガスの排出削減効果のシミュレーション:二酸化炭素、メタンを対象にマスターモデルの感度解析を行い、簡易モデルをえた。最後に、これらの物質の排出量が削減された場合の、大気中濃度の将来予測(年間増加率)を行った。4.報告書執筆本研究では、マスターモデルを中心に人為起源物質等の発生源データなどソフトを整備すると共に、これらを組み込んだワークステーションとネットワークシステムなどのハード面を完成させた。4.報告書執筆目的:地球規模大気環境問題において、人間活動がどの程度濃度増加をもたらしているのか、排出削減によりどの程度濃度増加が抑制されるのかは不明であり、研究の最も進んでだ二酸化炭素についてでも、物質収支さえ明らかになっていない(ミッシングシンク問題)。本研究は工学的な手法を駆使して地球規模物質循環モデルを構築することを目的とする。まず、地球生態系を構築する大気、海洋、陸上生態系の3つの系について、それぞれの系内の変動を支配する過程を物質に着目してモデリングし、各系の物質循環モデル(要素モデル)を構築する。つぎに、大気、海洋、陸上生態系間の相互作用をモデル化して、これらの要素モデルを統合した「地球生態系総合モデル(マスターモデル)」を構築する。経過及び成果:本年度は、大気、海洋、陸上生態系の各系についての物質循環モデル(要素モデル)の構築を目標に以下の研究を実施した。1.大気中の物質循環モデル:これまで酸性雨、酸性雪を含む大気汚染の輸送・拡散・反応・沈着モデルを開発してきた。これは、科学的過程として100種以上の化学種について気相、液相、固相、表面反応など150個以上の素反応を含み、物理化学過程として気相-hydrometeor(雲粒、氷晶、霰、雹、雨、雪)間の物質移動、粒子化を含むものである。本研究では、一酸化炭素、メタンの酸化分解反応などグローバルスケールで重要な低速反応を付加し、球面座標系に変えたマスターモデル(化学物質に関する地球規模物質循環モデル)を完成させた。これを用いて、3-5月の黄砂飛来時を対象にシミュレーションを行い、人為起源物質の光化学反応が東アジアでの対流圏オゾン・サルフェート・ナイトレートの高濃度の原因であることを示した。また、自然起源物質(成層圏からの降下オゾンや黄砂、火山性物質、植物起源物質)と人為起源汚染物質との相互作用をうけた、東アジア対流圏大気質の特性の検討に着手した。2.陸上生態系の物質循環モデル:炭素循環モデルの構築を行った。これは、葉、幹、不埴土の3つのコンパートメントの炭素収支を記述するモデルである。

このモデルを用いて、全球的な植生分布(熱帯雨林、草原などの面積と炭素蓄積量)の現況の再現と将来予測に成功した。これを基に、大気中の炭酸ガス濃度が2倍になるまでの非定常過程において、植生の分布がどう変動していくかの検討に着手した。3.海洋中の物質循環モデル:海洋大循環中の物質の移動と生物活動を含めたモデリングを現在実施中で未完成である。大気・海洋間の物質交換については新しいモデルを完成させた。即ち、海上風によって誘起される乱流および浮力乱流のそれぞれについて、物質変換係数を実験および理論から決定し、将来の予測式が炭酸ガスのオーシャンフラックスの著しい過小評価を招くことを示した。研究の目的:人間活動のもたらす球環境変動を予測するためには、第1に気候モデル、第2に物質循環モデル、第3に生態影響モデルが必要とされる。このうち物質循環モデルの開発は特に遅れている。実際、人間活動がどの程度の温室効果ガスの濃度増加をもたらしているのか、排出削減によりどの程度濃度増加が抑制されるのかは不明であり、研究の最も進んだ二酸化炭素についてでも、物質収支さえ明らかになっていないのが現状である(ミッシングシンク問題)。本研究は工学的な手法を駆使して地球規模物質循環モデルを構築することを目的とする。ここでは、炭素循環を中心とし、温室効果ガス(二酸化炭素、メタンなど)の消長を地球規模で把握することとする。まず、大気、海洋、陸上生態系について、それぞれの系内の変動を支配する過程を物質に着目してモデリングし、各系の物質循環モデル(要素モデル)を構築する。つぎに、大気、海洋、陸上生態系間の相互作用をモデル化して、これらの要素モデルを統合した「地球生態系総合モデル(マスターモデル)」を構築する。結果および成果:1.ハードの整備:ホストのワークステーションとこれにアクセスするネットワークシステムを完成させた。2.データセットの整備:大気、海洋、陸上生態系モデルに必要なデータセットの整備をほぼ完了させた。地理、気象全球解析(風向、風速、気温、温度、気圧および地上降水量、日射、摩擦、熱流束、粗度など)、海洋大循環データ、植生・土壌分布、土地利用データおよび排出量(SO_2,NO,NO_2、メタン、VOC、CO_2)など。また、これらのデータやモデル結果の表示のためのグラフィックスソフトの整備を行った。3.要素モデルの検証と地球生態系総合モデルの構築:大気、海洋、陸上生態系それぞれの物質循環モデル(要素モデル)について、以下の数値シミュレーションを実施して妥当性の検証を行った(1)大気中物質循環モデルを用いて、東アジアでの対流圏オゾン、酸性雨の数値シミュレーション。(2)海洋中物質循環モデルを用いて、インド洋での拡散場の数値実験。(3)陸上生態系物質循環モデルについては、土壌中での亜酸化窒素N_2O、メタンCH_4の生成をモデル化し、陸上植生のモデルと組み合わせて、CO_2、N_2O、CH_4の排出量の日変化、季節変化のシミュレーション。さらに、要素モデルを統合して「地球生態系総合モデル(マスターモデル)を構築した。
増殖期シュワン細胞のアポトーシス回避に関する分子機構の解明

末梢神経系の有髄神経におけるミエリン形成の様式は中枢神経系とはまったく異なっており、一つのシュワン細胞が、一つの神経軸索に対してミエリン形成する。その直前に、シュワン細胞が過不足なく神経軸索に接着し増殖を停止する。この過程におけるシュワン細胞の数の調節のメカニズムの解析を試み、以下の結果を得た。1,発育過程のラット坐骨神経で実際にシュワン細胞にアポトーシスが誘導されている像が観察され、しかもそのピークは生後3日目にみられた。以上のことよりアポトーシスがシュワン細胞の数の調節メカニズムに関与している可能性が示唆された。2,増殖期(生後0-1日目)のシュワン細胞を坐骨神経から採取し、immunopanning法で培養すると、50%以上のシュワン細胞にアポトーシスが誘導されることが観察された。この結果は、シュワン細胞の生存が神経軸索への接着に依存しているためであると考えられた。3,この生存維持の軸索依存性は、増殖停止期のシュワン細胞では著明に低下していった。4,シュワン細胞の生存はpoly-L-lysineやフィブロネクチンなどの接着を増強するような基質を培養皿にコートすることによって著明に促進した。以上の結果より、シュワン細胞の生存維持は細胞接着因子を介した神経軸索との強固な接着が重要であり、増殖しているシュワン細胞のうち軸索に接着できないものが選択的にアポトーシスをおこしていくことで最終的に神経軸索にちょうど対応する数になる可能性が示唆された。
環と加群圏の代数構造の表現論的研究

多元環や加群圏の構造について研究を行い、有限次元多元環上の加群圏への新たな概念の導入や一般化を通して、多元環と加群圏の関係や有限群環の構造とその表現などについて、未解決問題の解決を含む多くの成果を上げた。これらは本研究組織の各研究者によって国内外の国際会議やシンポジウムなどで発表され専門雑誌に掲載された。また多元環の表現論に関する国際会議を開催して国内外の多くの研究者と交流を行い、その成果をヨーロッパ数学会より出版するなど表現論研究の進展に大きな貢献をした。さらにこれまでの研究成果の出版を企画し第一巻をヨーロッパ数学会より出版した。有限次元多元環と加群圏の代数的性質との関係について研究を行った。加群圏の有する性質が多元環のどのような性質に関わるのか、逆に、与えられた多元環上の加群圏はどのような性質を有するのかという観点から、本研究組織のほかに海外研究協力者とも連携して研究を行い、山形、伊山、越谷等を中心として主としてそれぞれ次のような成果を得た。加群圏の構造を示す基本情報であるAuslander-Reitenクイバーの成分に注目して研究を行い、とくに基準成分を有する自己入射多元環の性質調べた。また遺伝多元環上で成分の結合部分の加群を決定した。これらはガロア被覆を介して遺伝多元環周辺の重要な多元環と係わり、さらに研究を継続する。傾理論において基本的なAPR傾加群を一般化した加群を導入し基本的な性質を調べた。その結果、高次元Auslander-Reiten理論で重要なある有限表現性が、一般化した加群の自己準同型環により普遍であることを示し、また自己入射的な前射影多元環を構成しその安定加群圏と団圏との圏同値性を示した。有限群の群多元環上の加群圏に関して、重要な未解決門問題の一つであるブルエによる可換不足群予想について研究を行い、ある重要な散在型単純群の一つである原田群に対して、この予想が正しいことを示した。またリー型有限単純群に係わる群多元環に関して研究を行った結果、加群圏の新たな森田同値性の存在を予測できるようになり、新たな課題を得た。有限次元多元環の構造や有限次元多元環の表現の成す圏(加群圏)の性質を調べる研究を行い、主として次のような成果を得た。1.有限次元多元環のアウスランダー・ライテンクイバーは多元環のもつ基本的な組み合わせ論的性質である。本研究では加群の組成剰余群をアウスランダー・ライテンクイバーの連結成分に応用し、連結成分に属する加群の組成剰余群や加群の間の準同型射に関する性質によって有限次元自己入射多元環の森田同値類を決定できることを示した。2.表現型による従来の分類問題とは異なる正整数有限表現型多元環の分類の研究を行い、整数2の場合の2有限表現型多元環の構造を明らかにした。またある種のコーエン・マコーレー環においてクラスター傾加群に関連する基礎理論を構築し、高次元アウスランダー・ライテン理論の発展とクラスター理論への応用を深めた。3.有限群の表現の研究を行い、主として表現圏に関する成果を得た。群とは身の回りに現れる対称性を記述する数学的概念と見なされるもので、その代数的表現は情報科学での暗号理論や生命保険などにも応用されている。今年度の研究成果はこれらの応用面にも利用できる可能性を含んだものである。4.有限次元多元環の表現に関する国際研究集会を東京で開催し、海外研究協力者も含め本課題の研究構成員全員が参加して研究成果の発表や情報交換を行った。世界各国から200名以上の参加者があり、会議の成果を編集した。2011年度にヨーロッパ数学会出版局より出版予定である。本年も引き続き有限次元多元環の構造や有限次元多元環の表現の成す圏(加群圏)の性質を調べる研究を行い、重要な成果を多く得ることができた。一般の有限次元多元環の表現については、50年以上前に森田紀一によって行われた加群圏の同値と双対に関する研究において確立された森田理論の見直しを行った。その結果、自己入射多元環を含む広いクラスを形成する多元環に対して森田が与えた多元環構造定理での多元環の特徴づけは、ある両側加群への多元環の作用に関する極めて単純な性質と同等であるという全く異なる観点からの見直しに成功した。さらに森田によって発見された多元環をホモロジー次元によって一般化する研究も行い、森田理論をより広いクラスの多元環に拡張する基礎を確立した。これらは代表者が中心となって行われた成果であるが、圏同値や有限群の表現については分担者が中心となって研究を行った。

圏同値については、単純特異点とディンキン・クイバー上の道多元環との間に存在する或る圏同値に関する古典的な事実を体系的な枠組みでとらえ直し、ある種の多元環の圏同値として大きく一般化することに成功した。有限群の表現については、基礎環が有限群のブロックである場合についてその上の加群圏の代数的構造について研究し、表現型がワイルドである場合に関して、40年以上未解決であった問題を解決した。さらに森田同値の違いを除いた表現を決定して表現論の研究を進展させた。昨年度(2010年度)開催した多元環の表現に関する国際研究集会の成果を2011年9月にヨーロッパ数学会より出版した。また科学研究費補助金を受けて行ってきた研究の纏めとして研究成果の出版を海外共同研究者と企画し、第一冊目を2011年ll月にヨーロッパ数学会より出版した。第二冊目の出版も現在準備中である。
椎間板変性発症メカニズムの解明-終末糖化産物(AGEs)の生物学的役割-

ウシ椎間板髄核でAGEs、RAGEの存在が確認され、そのRAGEは、AGEs-RAGE complexにおける受容体としての機能を持ったRAGEであることが確認された。IL-1βの刺激により、機能のあるRAGEの発現が増加し、炎症によるRAGEの発現の増加がAGEs-RAGE complexを活性化させることにより、椎間板の変性が加速する可能性が示唆され、病的な椎間板変性と関連がある可能性が考えられた。1.ヒト椎間板組織における炎症と変性について【内容】手術にて摘出した椎間板ヘルニア細胞を単層培養し,炎症性サイトカインであるIL-1βで刺激を行い,遺伝子レベルにおける,RAGE,Aggrecanの発現量をReal-timePCR法を用いて比較検討した。【結果】IL-1βの刺激により,有意にRAGEの発現の増加を認めた。Aggrecanの発現に関しては,種々の報告から,減少することが予想されたが,有意な減少は確認できなかった。【意義,重要性】関節軟骨では,炎症性サイトカインが,RAGEの発現を増加させることにより,変性を導くことが確認されており,椎間板でも同様にRAGEの発現が増加することが確認された。しかし,椎間板ヘルニア細胞には,髄核と線維輪が含まれており,細胞外基質に含まれる物質を量的に評価することが困難であり,ヒトを用いることの困難さが確認された。2.ウシ椎間板組織におけるAGEs,RAGEの発現について【内容】(1)抗AGEs抗体,抗RAGE抗体を用いた免疫組織学的手法により,ウシ髄核組織におけるAGEs,RAGEの局在を検討した。以下の(2)(3)について,RealtimePCR法を用いて解析,比較検討した。(2)ウシ髄核培養細胞を各種濃度のAGEsで刺激し,Aggrecanの発現量。(3)IL-1βで刺激し,RAGEの発現量。【結果】(1)免疫染色にて,髄核の核周囲を中心に,AGEs,RAGEの発現を認めた。(2)AGEs各濃度の刺激により,Aggrecanの発現が有意に低下した。(3)IL-1βの刺激により,RAGEの発現量が有意に増加した。【意義,重要性】ウシ髄核組織はヒト髄核組織と類似していることは報告されている。上記実験1から,ヒトの組織を用いる限界が示され,今回は,(1)ウシの髄核にAGEs,RAGEを認め,AGEs刺激によりAggrecanが減少した事から,AGEs、RAGEcomplexの研究に,ウシの髄核組織を用いることが可能であることが確認できた。(2)IL-1β刺激により,RAGEの発現量が増加したことから,炎症によるAGEs-RAGEcomplexの増加が,椎間板変性の悪性サイクルを起こす可能性が示唆され,若年者での椎間板変性や椎間板性疼痛などに関与している可能性が考えられた。1.ヒト椎間板組織における炎症と変性について【内容】手術にて摘出した椎間板ヘルニア細胞を単層培養し、炎症性サイトカインであるIL-1βで刺激を行い、遺伝子レベルにおける、RAGE、Aggrecanの発現量をReal-time PCR法を用いて比較検討した。【結果】IL-1βの刺激により、有意にRAGE遺伝子の発現増加を認めた。【意義、重要性】関節軟骨では、炎症性サイトカインが、RAGEの発現を増加させることにより、変性を導くことが確認されており、椎間板でも同様にRAGEの発現が増加することが確認された。しかし、椎間板ヘルニア細胞には、髄核と線維輪が含まれており、細胞外基質に含まれる物質を量的に評価することが困難であり、ヒトを用いることの困難さが確認された。2.ウシ椎間板組織におけるAGEs、RAGEの発現と椎間板変性メカニズムについて【内容】(1)抗AGEs抗体、抗RAGE抗体を用いた免疫組織学的手法により、ウシ髄核組織におけるAGEs、RAGEの局在を検討した。以下の(2)(3)について、Realtime PCRと法免疫組織染色法を用いて遺伝子レベルと蛋白発現レベルでの解析および比較検討した。(2)ウシ髄核培養細胞を各種濃度のAGEsで刺激し、Aggrecanの発現量。(3)IL-1βで刺激し、RAGEの発現量。【結果】(1)免疫染色にて、髄核の核周囲を中心に、AGEs、RAGEの発現を認めた。(2)AGEs各濃度の刺激により、Aggrecanの発現が有意に低下した。(3)IL-1βの刺激により、RAGEの発現量が有意に増加した。【意義、重要性】ウシ髄核組織はヒト髄核組織と類似していることは報告されている。上記実験1から、ヒトの組織を用いる限界が示され、今回は、(1)ウシの髄核に免疫組織学的手法によりAGEs、RAGEの存在を認め、

AGEs刺激によりAggrecanが減少した事から、AGEs-RAGE complexの研究に、ウシの髄核組織を用いることが可能であることが確認できた。(2)IL-1β刺激により、RAGEの発現量が遺伝子レベルおよび蛋白レベルにおいても増加いていることが確認できた。このことから、炎症によるAGEs-RAGE complexの増加が、椎間板変性の悪性サイクルを起こす可能性が示唆され、若年者での椎間板変性や椎間板性疼痛などに関与している可能性が考えられた。
走査トンネル顕微鏡発光を用いた単一スピン検出

走査トンネル顕微鏡(STM)発光によるNV中心含有ナノダイヤモンド粒子を用いたスピン検出へ向けて、NV中心を含有したナノダイヤモンド粒子を表面へ分散させナノダイヤモンドからの蛍光と磁気共鳴信号計測を確認し、原子間力顕微鏡(AFM)によりナノダイヤモンド粒子を識別し、その後、AFM探針先端へナノダイヤモンド粒子を取り付ける方法として探針を400度程の高温で加熱する方法によりナノダイヤモンド粒子を深針へ接着可能なことを明らかにした。また、NV中心が高濃度に存在するバルクダイヤモンドからの磁気共鳴信号の観測手法も確立し、トンネル電流注入による磁気共鳴信号検出に依る高分解能化に向けた基礎を構築した。走査トンネル顕微鏡(STM)発光によるNV中心ナノダイヤモンド粒子を用いたスピン検出へ向けて、先ず、表面にNV中心ナノダイヤモンド粒子を分散させ、原子間力顕微鏡(AFM)によりナノダイヤモンド粒子を識別し、その後、AFM深針先端へナノダイヤモンド粒子を取り付ける方法の確立を目指した。その結果、当初計画していた、深針ーナノダイヤモンド粒子ー基板間にバイアス電圧を印加することによりナノ粒子を深針へ取付ける方法ではなく、深針を400度程の高温で加熱することでナノダイヤモンド粒子を深針へ安定に接着できることを明らかにした。この手法を用いて、予め単一スピンを含有するナノダイヤモンド粒子を光学的に選別しておいたナノダイヤモンド粒子を制御して深針先端へ取り付けることが可能になる。並行して、pタイプのボロンドープダイヤモンド深針と、nタイプのリンドープダイヤモンド薄膜基板の作成、入手について検討した結果、ボロンドープダイヤモンド深針は市販品を入手可能であること、nタイプダイヤモンド基盤は入手、作成が難しく、nタイプシリコン基板を代替とすることとし実験系の準備を進めた。並行して、スピンシグナルの変調のためのマイクロ波の導入と磁場印加機構(小型電磁石)発光検出のための光学系、アバランシェフォトダイオードを用いた光検出系装置の構築を終了した。次年度にこれらのプローブ顕微鏡の制御装置と光検出器装置を組み合わせて走査トンネル顕微鏡(STM)発光によるNV中心ナノダイヤモンド粒子からの光学的なスピン信号検出の実現を目指す。並行して、pタイプのボロンドープダイヤモンド深針と、nタイプのリンドープダイヤモンド薄膜基板の作成、入手について検討し、ボロンドープダイヤモンド深針を市販品から選定すること、nタイプダイヤモンド基盤は入手、作成が難しく、nタイプシリコン基板を代替とすることとし、実験系の準備を進めた。並行して、スピンシグナルの変調のためのマイクロ波の導入と磁場印加機構(小型電磁石)発光検出のための光学系、アバランシェフォトダイオードを用いた光検出系装置を用いて少数のNV中心を含有したナノダイヤモンドからの磁気共鳴信号の検出に成功した。当初予定していた、nタイプダイヤモンド基盤の入手、作成が難しいことが判り研究計画を修正する必要が生じたため。ナノサイエンス早期に光学系装置、走査プローブ装置、深針、試料の準備を整え、NV中心ナノダイヤモンドからのSTM発光を成功させる。その後、マイクロ波と磁場を印加してスピン状態を変調し、蛍光強度のマイクロ波依存性からスピン信号を読み取り、このナノダイヤモンドを深針先端へ取付けスピンプローブとする。観測対象である試料に、先ず、基板表面に鉄やコバルトを蒸着して作成したナノスケールの磁性体島を用意し、この表面をNV中心スピンプローブを用いて走査し、磁性体からの漏洩磁場を観測して単一NV中心走査磁場センサーとしての能力を評価する。さらには、超高真空中で制御して良く規定された表面上で上記の磁性島を作成して用い、STM発光によるスピン検出の高い空間分解能を実証する。超高真空中で動作する小型電磁石装置の設計、発注が遅れたこと、人件費をが発生しなかったため。超高真空用小型電磁石(平成27年8月納入予定)を導入し、パートタイム補助員を雇用する(人件費・謝金)
高アスペクト比キャビティ内への閉じ込め効果を用いた高感度バイオマーカー検出手法

27年度が最終年度であるため、記入しない。
動脈スティフネスの低下が運動パフォーマンスを高める機序の解明と実践的応用

本年度は日頃から専門的にトレーニングを行っている成人男性7名を対象として、自己筋膜リリース(SMR)が動脈スティフネスを低下し、左心室拡張機能および有酸素性運動パフォーマンスを向上させるかどうかについて検討した。被験者は実験室入室後20分間の安静を取り、血圧脈波検査装置を用いて頸動脈-大腿動脈間脈波伝播速度(cfPWV)および超音波画像診断装置を用いて1回拍出量および左心室拡張機能を測定した。安静時の測定後、SMR試行として30分間の全身のSMRを実施し、SMR開始前、終了0分後および30分後に上記の測定を実施した。測定後、有酸素性パフォーマンステストとして最高酸素摂取量(自転車エルゴメータによる漸増負荷テスト)を測定した。また、SMRを行わないコントロール(CON)試行として30分間の安静を取り、SMR試行と同様の測定を行った。なお、SMR試行とCON試行は1週間以上の間隔を空け実施の順序が異なるよう無作為に実施した。SMR試行のcfPWVはSMR前と比較してSMR終了0分後は変化が認められなかったものの、SMR終了30分後は大きく低下した。対照的に、CON試行のcfPWVはいずれの時点においても変化が認められなかった。また、SMR試行の1回拍出量および左心室拡張機能はSMR前と比較してSMR終了0分後は変化が認められなかったものの、SMR終了30分後は大きく増加した。対照的に、CON試行の1回拍出量および左心室拡張機はいずれの時点においても変化が認められなかった。SMR試行の最高酸素摂取量はCON試行と比較して高い値を示した。これらの結果から、SMRによる動脈機能と左心室拡張機能は有酸素性運動パフォーマンスに影響を及ぼす可能性が示唆された。本研究課題は動脈スティフネス(硬化度)の低下がスポーツパフォーマンスを高める機序を明らかにし、動脈スティフネスを指標としたコンディショニング(体調を整える)の実践法の開発を目指すことを目的としている。本年度は日頃から専門的にトレーニングを行っている成人男性15名を対象として実験室において、動脈スティフネス、左心室拡張機能および身体の柔軟性が有酸素性能力に及ぼす影響について検討した。被験者は実験室入室後20分間の安静を取り、血圧脈波検査装置を用いて頸動脈ー大腿動脈間脈波伝播速度(大動脈スティフネス)、超音波画像診断装置を用いて左心室拡張機能、長座体前屈計を用いて長座体前屈を測定した。測定後、さらに20分間の安静を取り、有酸素性能力として最高酸素摂取量(自転車エルゴメータによる漸増負荷テスト)を測定した。なお、最高酸素摂取量の測定は1週間以上の間隔を空け2回実施した。測定した最高酸素摂取量を大動脈スティフネスが高い時と低い時に分類して比較すると、大動脈スティフネスが高い時よりも低い時に高値を示した。また、左心室拡張機能は大動脈スティフネスが高い時よりも低い時に高くなることが明らかにされた。一方、身体の柔軟性は大動脈スティフネスが高い時よりも低い時に高値を示した。これらの結果から、大動脈スティフネスは有酸素性運動パフォーマンスに影響を与えるとともに、その機序として左心室拡張機能が関係している可能性が示唆された。予備実験に多少時間を費やしたものの、本年度に計画した実験は順調に行うことができた。本年度は日頃から専門的にトレーニングを行っている成人男性7名を対象として、ストレッチが動脈スティフネスを低下し、左心室拡張機能および有酸素性運動パフォーマンスを向上させるかどうかについて検討した。被験者は実験室入室後20分間の安静を取り、血圧脈波検査装置を用いて頸動脈-大腿動脈間脈波伝播速度(cfPWV)および超音波画像診断装置を用いて左心室拡張機能を測定した。安静時の測定後、ストレッチ試行として30分間の全身のストレッチを実施し、ストレッチ終了直後および30分後に上記の測定を実施した。また、コントロール(ストレッチを行わない)試行として30分間の安静を取り、ストレッチ試行と同様の測定を行った。なお、ストレッチ試行とコントロール試行は1週間以上の間隔を空け実施の順序が異なるよう無作為に実施した。ストレッチ試行のcfPWVはストレッチ前と比較してストレッチ終了直後は変化が認められなかったものの、ストレッチ終了30分後は大きく低下した。対照的に、コントロール試行のcfPWVはいずれの時点においても変化が認められなかった。また、ストレッチ試行の左心室拡張機能はストレッチ前と比較してストレッチ終了直後は変化が認められなかったものの、ストレッチ終了30分後は大きく増加した。対照的に、コントロール試行の左心室拡張機能はいずれの時点においても変化が認められなかった。ストレッチ試行の最高酸素摂取量はコントロール試行と比較して高い値を示した。これらの結果から、ストレッチによる大動脈スティフネスの低下は有酸素性運動パフォーマンスを向上させるとともに、その機序として左心室拡張機能が関係している可能性が示唆された。29年度はストレッチが動脈スティフネスを低下し、左心室拡張機能および有酸素性運動パフォーマンスを向上させるかどうかについて検討し、ストレッチによる大動脈スティフネスの低下は有酸素性運動パフォーマンスを向上させるとともに、その機序として左心室拡張機能が関係している可能性が示唆したことから本研究の仮説通りに研究自体は進んでいる。しかし、現在のところ対象者が7名であり、論文として公表するにはさらに被験者を追加して実験を行う必要がある。

本実験の追加実験は本年度の課題と並行して行うことより、本研究の進捗はやや遅れていると判断した。本年度は日頃から専門的にトレーニングを行っている成人男性7名を対象として、自己筋膜リリース(SMR)が動脈スティフネスを低下し、左心室拡張機能および有酸素性運動パフォーマンスを向上させるかどうかについて検討した。被験者は実験室入室後20分間の安静を取り、血圧脈波検査装置を用いて頸動脈-大腿動脈間脈波伝播速度(cfPWV)および超音波画像診断装置を用いて1回拍出量および左心室拡張機能を測定した。安静時の測定後、SMR試行として30分間の全身のSMRを実施し、SMR開始前、終了0分後および30分後に上記の測定を実施した。測定後、有酸素性パフォーマンステストとして最高酸素摂取量(自転車エルゴメータによる漸増負荷テスト)を測定した。また、SMRを行わないコントロール(CON)試行として30分間の安静を取り、SMR試行と同様の測定を行った。なお、SMR試行とCON試行は1週間以上の間隔を空け実施の順序が異なるよう無作為に実施した。SMR試行のcfPWVはSMR前と比較してSMR終了0分後は変化が認められなかったものの、SMR終了30分後は大きく低下した。対照的に、CON試行のcfPWVはいずれの時点においても変化が認められなかった。また、SMR試行の1回拍出量および左心室拡張機能はSMR前と比較してSMR終了0分後は変化が認められなかったものの、SMR終了30分後は大きく増加した。対照的に、CON試行の1回拍出量および左心室拡張機はいずれの時点においても変化が認められなかった。SMR試行の最高酸素摂取量はCON試行と比較して高い値を示した。これらの結果から、SMRによる動脈機能と左心室拡張機能は有酸素性運動パフォーマンスに影響を及ぼす可能性が示唆された。昨年度の実験において大動脈スティフネスは有酸素性運動パフォーマンスに影響を与えるとともに、その機序として左心室拡張機能が関係している可能性が示唆された。また、身体の柔軟性(長座体前屈)も有酸素性運動パフォーマンスに影響を及ぼすことが明らかにされた。したがって、本年度は身体の柔軟性を高める方法としてストレッチを行い、動脈スティフネスと左心室拡張機能が変化するかどうか、また、その変化が運動パフォーマンスに影響を及ぼすかどうかについて検討する。29度の実験においてストレッチは大動脈スティフネスを低下させ、左心室拡張機能を高めることによって有酸素性運動パフォーマンスを向上させる可能性が示唆された。また、ストレッチは身体の柔軟性(長座体前屈)も高めることによって有酸素性運動パフォーマンスに影響を及ぼすことが明らかにされた。したがって、本年度は身体の柔軟性を高める方法としてフォームローラーを使用した自己筋膜リリースを行い、動脈スティフネスと左心室拡張機能が変化するかどうか、また、その変化が運動パフォーマンスに影響を及ぼすかどうかについて検討する。ほぼ当初計画していた通りの予算執行となったが、人件費などの支出が少し抑えられたこともあり、残予算を次年度に繰り越すこととした。