hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
異常に小さい変態エントロピー変化を有するＦｅ－Ｍｎ基合金のＢＣＣ相からの相転移

Fe-Mn-Al基合金を中心とした鉄合金におけるα相(BCC構造)からγ相(FCC構造)へのマルテンサイト変態に関する研究を行った。磁性の影響を考慮した熱力学解析により、この種の特異な変態の起源を明らかにした。また、Niを添加することで熱弾性型マルテンサイト変態を得ることができ、これに伴う超弾性効果を得ることにも成功した。この超弾性は広い温度範囲で得られる特徴を有する。超弾性特性はミクロ組織に大きく依存することがわかり、特に、結晶粒の粗大化が重要であることが明らかになった。Fe基合金におけるα,γ相の安定性は合金元素のγ⇒α変態に伴う部分モル自由エネルギー変化が重要であり、特に磁性の影響が大きい。そこで、Fe-Mn-X(X:フェライト安定化元素)の組み合わせにおいて、磁性の影響を考慮した場合、および、考慮しない場合の両相の自由エネルギーをCALPHAD法にて計算した。その結果、Fe-Mn-Al系において、α相の磁性項が強くα相を安定化していることがわかった。特定のMn、Al組成においてはα相の磁気の影響が弱くなることによりα相の安定化効果が弱められ、高温α相から焼き入れた場合、低温においてT0線を越えてγ相が安定となる領域があることが判明した。このことにより、α⇒γマルテンサイト変態が起こりうることが示唆された。(2)マルテンサイト変態の探索と状態図の実験的決定計算でマルテンサイト変態が予測されたFe-Mn-Al系において、マルテンサイト変態を生じる組成域と強磁性領域を明らかにした。(3)新規マルテンサイト変態の検討(2)で決定したマルテンサイト変態する合金について、α/γマルテンサイト変態について調査を行った。Fe-Mn-Al3元系では非熱弾性型変態を示すのに対し、Fe-Mn-Al-Ni4元系では熱弾性型変態を生じることが明らかになった。さらに、応力とマルテンサイト変態の関係を詳細に調査した結果、超弾性効果を得ることに成功した。マルテンサイト誘起応力の温度依存性が極めて小さいことを発見し、これが変態エントロピー変化が小さいことに起因することを熱力学的に説明した。このことにより、広い温度範囲で利用することのできる超弾性合金になり得ることがわかった。Fe-Mn-Al-Ni合金において熱弾性型マルテンサイト変態と超弾性を得るには、NiAlのナノ析出が不可欠であることが示された。そこで、Ni濃度を変化させ、CTEM、HAADF-STEMを用いてNiAl析出とマルテンサイト変態の関係を調査した。Fe-Mn-Al3元系では母相はA2、マルテンサイト相はFCC(A1)であったが、Niを添加するにつれ、母相はA2+B2、マルテンサイト相は周期的な回折スポットが観察されるようになった。そこで、7.5Ni合金をHAADF-STEMにより観察したところ、約10nmのB2相が整合析出していることが観察された。マルテンサイト相内においてB2析出粒子は90°から約5°シアーしていた。一方で、マルテンサイト相はFCC構造であったが、ナノツインが導入されていることがわかった。明確なツイン導入の周期性は見られなかったが、このツイン導入により、モノクリニックアングルに対応する角度が109.5°から95°に小さくなっていた。この角度はNiAl粒子のシアー角と同じであり、両者が整合を保っているため、相互作用が働いていると考えられる。このような状況において、マルテンサイト変態における原子移動の可逆性が生まれていると考えられ、熱弾性型マルテンサイト変態におけるNiAlナノ粒子の役割を明らかにすることができた。さらに、形状記憶効果のNi濃度依存性を調査したところ、NiAlが析出して熱弾性型変態が得られる約5%Niを境にして、高Ni濃度において形状記憶特性が得られることがわかった。Fe-Mn-Al-Ni合金において、VSMやSQUID磁力計を用いてマルテンサイト変態挙動と磁気特性について調査を行った。母相は強磁性、マルテンサイト相は反強磁性と考えられる。外部磁場の大きさを変化させてマルテンサイト変態温度の測定を行ったところ、7Tの磁場によりMs温度が約75K低下した。このことは、両相の磁化の大きさの差により、ゼーマンエネルギーの寄与に起因して、マルテンサイト変態温度が磁場により低下したと説明できる。また、変態エントロピー変化が小さいことも寄与している。ミクロ組織と超弾性効果の関連性について調査を行った。<110>繊維集合組織が形成された線材において、結晶粒径を変化させて超弾性特性の評価を行ったところ、結晶粒径が線径より大きいバンブー構造になったとき、得られる超弾性歪が著しく大きくなることがわかった。Fe-Mn-Al-Ni合金は変態歪の異方性が強いことが結晶学的関係から判明し、結晶粒間の拘束と超弾性特性の観点から考察を行った。

SachsモデルとTaylorモデルに基づいてマルテンサイト変態誘起応力を見積もったところ、バンブー構造ではSachsモデルに、3次元拘束が強い場合はTaylorモデルに近かった。その中間では、線材の断面において表面に接さない結晶粒の面積割合で定義する3次元拘束粒パラメータとマルテンサイト変態誘起応力の関係が、おおよそ直線関係にあった。一方、超弾性歪量はバンブー構造に近づくにつれて著しい増加を見せた。以上より、本合金系は結晶粒間の拘束が強く、結晶粒を粗大化させることで優れた超弾性が得られることが判明した。熱力学解析に基づき鉄合金における新しい種類のマルテンサイト変態を見出したのみならず、超弾性効果を得ることもできた。従来の合金に比較し、温度依存性が1ケタ小さく、作動温度範囲も極めて広いことが判明し、当初の計画以上の性質が見出されているため。また、Science誌に掲載され、国際的に高い評価を得ることもできたため。25年度が最終年度であるため、記入しない。当初予定していた、ミクロ組織と超弾性の関係性を明らかにすることができ、優れた超弾性を得るために不可欠な組織因子を特定できた。また、外部磁場によりマルテンサイト変態温度を大きく変化させることができ、磁場駆動アクチュエータとしての可能性も見いだせ、新しい展開につながる成果も得られた。熱弾性型マルテンサイト変態や特徴的な超弾性が得られたため、変態や超弾性特性の詳細について電子顕微鏡や機械試験機を用いて実験的に明らかにしていく予定である。超弾性を得るための組織制御が明らかになったため、組成を変化させたときの組織制御についても検討する。また、最適組成決定する必要がある。
DNAリピート配列に協奏的に集積する低分子リガンド開発

DNAリピート病は、3個から5個の塩基を含む配列が異常に繰り返された伸長構造によって発症する。本研究では、単独配列には低い親和性しか示さないものの、繰り返し配列に対して、リガンドどうしが共同的に作用しDNA上に集積する低分子リガンドの開発を目指した。DNAへの結合評価にはd(CGCG/GCGC)に選択的制限酵素AccIIと、配列リピート数およびその間隔を変えたDNA基質を用いた。その結果、金属錯体部位を持つアントラセノンリガンドは、d(CGCG/GCGC)繰り返しDNA鎖に選択的かつ協同的結合を示し、協同的集積性を実現するための有用な知見が得られた。遺伝子中のリピート配列が異常伸長することでリピート病と呼ばれる遺伝子疾患を引き起こす。このリピート配列は正常遺伝子中にも低リピート数で存在しているため、疾患の原因となる長大なリピート配列のみを選択的に認識する技術の開発が強く望まれている。本研究では、独自に開発した低分子リガンドを用いて、低リピート配列と高リピート配列を識別可能な新たな結合モデルが提案された。この結合モデルは、隣接リガンド間でのMg2+錯体形成により、リガンドがリピート配列上に集積することを想定したもので、リピート数の増加に伴うリガンドのDNA親和性の増大により、高リピート配列選択的な集積を可能とするものである。本研究で合成したリガンドはGC選択的DNA副溝結合分子であるChromomycin A3 (CRA3)をモチーフとしたanthracenone骨格に、二つの独立した金属錯体形成部位であるケト-フェノール部位とヒドロキサム酸部位をあわせもつ構造となっている。さらに、リピート配列への集積能の評価は、制限酵素を用いたアッセイ法が独自に考案した。この評価法では、d(CGCG)結合サイトを複数もつリピート配列に対して、DNA結合分子が部分的に結合しているか、あるいは全サイトで結合しているかを全長DNAの残存を指標として調べることができる。合成リガンドの中から、H-diE-NHOHが、d(CGCG)結合サイト数が増加するとともに、全サイト結合能が増大し、リピート配列への集積性が明確に示された。また、複数のd(CGCG)結合サイトを有する配列での濃度依存的な全サイト結合能を評価したところ、H-diE-NHOHでは低濃度領域で高い全サイト結合能を示しており、高い集積効果が示唆された。これらの結果から、合成リガンドH-diE-NHOHは繰り返しDNAに自己集積し結合する可能性が示めされた。合成リガンドのリピート配列への集積能を制限酵素を用いたアッセイ法で評価法したところ、H-diE-NHOHがd(CGCG)結合サイトを複数もつリピート配列に対してd(CGCG)結合サイト数が増加するとともに、全サイト結合能が増大し、リピート配列への集積性が明確に示された。この結果は当初予想できなかったことであり、今後のリガンド設計にとって重要な知見となるものである。さらに、2本鎖DNA結合による転写阻害を、T7プロモーター下流にd(CGCG)サイトを含むモデルDNA基質を用いてT7 RNA polymeraseによる転写反応によって評価した結果、H-diE-NHOHはd(CGCG)を5個含む基質選択的な転写反応を阻害した。この結果は、リピート病の発症メカニズムにはリピートDNAからの転写により産生される異常伸長RNAによる毒性が考えられており、リピートDNAの配列選択的な転写阻害は、リピート病治療に向けた一つの方向性を提示するものと考えられる。これらの結果から、本計画は当初の計画以上に進展していると考えられる。DNAリピート病と総称される疾患は、3個から5個の塩基を含む配列が異常に繰り返された伸長構造によって発症する[1]。ハンチントン病などのように多くの疾患は遺伝性で、治療困難な疾患である。本研究では、単独配列には低い親和性しか示さないものの、繰り返し配列に対して、リガンドどうしが協奏的に作用することで特異的に高い親和性を示しDNA上に集積する低分子リガンドの開発を目指した。H29年度は、2本鎖配列d(CGCG/GCGC)を中央で切断する制限酵素AccIIと、d(CGCG/GCGC)の繰り返し数およびその間隔を変えたDNA基質を用いて、各種リガンドの繰り返し配列への結合を評価した。また、比較として天然物クロモマイシンA3の結合を評価した。リガンドは基本的なアントラセノン構造を基本に、金属結合部位リンカーの長さが違うもの、シクロヘキサン部にヒドロキシ基を導入したもの、シクロヘキサン部を開環した誘導体などを合成した。その結果、アントラセノン構造と金属錯体部位とのリンカー長の短いリガンドは、d(CGCG/GCGC)間隔の短いRNA鎖に協同的結合を示し、リンカー長が繰り返し配列間の認識に重要であることが確認された。また、シクロヘキサン部を開環した誘導体も繰り返し配列に選択的な共同性を示したが、シクロヘキサン部への水酸基の導入は結合特定を失わせる結果になった。さらに、天然物クロモマイシンA3はd(CGCG/GCGC)間隔が1個のDNAさらにはd(CGG)16に協同的集積性を示すという興味深い知見が得られた。その結果、金属錯体部位を持つアントラセノンリガンドは、d(CGCG/GCGC)

繰り返しDNA鎖に選択的かつ協同的結合を示し、協同的集積性を実現するための有用な知見が得られた。前年度までの検討で、酵素反応を用いてリピート配列への協同的自己集積性が確認されたので、今後は物理化学的手法により協同的作用を証明する予定である。さらに、モデル反応での検討を踏まえ、疾患関連のリピート配列への選択的な協働的集積性を示す分子を開発するため、構造活性相関を解明することを目的に、多くの構造類似体を合成し、DNA集積性を検討する。核酸化学平成28年度はほぼ計画通り研究が進展した。一方、すでに所持している試薬等の使用により支出を若干抑えることができたため、163,294円の次年度使用額が発生したものである。平成29年度は構造活性相関を調べるため、種々の構造の化合物の合成を行うこととしているため、試薬等の消耗品購入費として前年度の未使用金を使用する予定である。
骨髄幹細胞、肝幹細胞から肝細胞、胆管上皮細胞分化制御による肝機能不全克服の試み

肝細胞の分化と脂肪化,インスリン抵抗性は、互いに密接な関係にあり、そのカスケードの交差地点に位置し、肝細胞の分化を制御している因子の1つとしてFoxo1がある。我々は、肝細胞分化に最も大切な働きをしているHNF(Hepatocyte Nuclear Factor)との関係を長年研究してきたが、新たに肝細胞の脂肪沈着と肝細胞障害は、インスリン抵抗性と肝細胞の脂肪沈着、これらと活性化酸素によるストレスと肝細胞障害の関係を解明するために研究を進めている。ヒトNASH類似の肝組織像を示すEndothelial lipaseノックアウトマウスによる、NASH発症機所の分子、遺伝子レベルの解析方法としては、Endothelial lipase(EL) knock out(K.O)マウス(n=17)、Wild type(W.T)マウス(n=19)それぞれに高脂肪食(Pagien Diet)を生後4週から9ヶ月間投与し、肝重量・耐糖能ならびに肝組織像につき検討を行った。その結果、体重はK.O群とW.T群で有意差はなかったが、肝重量はW.T群に比べK.O群で有意に増加していた。耐糖能は6ヵ月後では差はなかったが、9ヵ月後ではK.O群においてB.Gは上昇していた。HbA1cの上昇はなかった。肝組織像については、W.T群、K.O群ともに肝細胞の著明な脂肪化を認めたが、K.O群では彌慢性に肝細胞のBallooningを認めた。W.T群はそのような所見はほとんど認めなかった。EL過剰発現マウスでは野生型に比べ血清HDLが低下しており、K.Oマウスでは約1.5倍に上昇していることからELはHDLの代謝に重要な役割をしていることが明らかとなっている(J Clin Invest 2003,111:347-355)。本研究での分子、遺伝子レベルでの解析がNASH発症機序の解明につながるものと考える。マスト細胞接着因子SgIGSFは胎児肝臓には発現されるが、成人肝では陰性である。免疫組織化学的解析から胎児肝では胆管上皮細胞膜に特異的に発現されることを明らかにするとともに,成人肝再生時にoval cellより誘導される胆管上皮に発現することを記載した。従って、SgIGSFは生体においては胆管〓細胆管が活発に形成される生理的、病的状態において特異的に発現、作用する接着分子であることが示された〓肝臓は部分切除すると再生する。この際肝細胞と胆管上皮は生理的な構〓を取る一方、病的な肝再生も臨床的にはよく経〓される。代表的なものは肝硬変で、この場合には肝細胞の再生はほとんどなく、胆管上皮様の細胞が増生してくる。このような生理的・病的な肝臓再生の違いを分子レベルで理解するためには、肝細胞特異的、或は胆管上皮特異的に発現する接着分子の同定が重要と考えられるが、最近までそのような分子は知られていなかった。〓SgIGSF接着分子が肝発生・再生期において胆管上皮に特異的に発現することを明〓に示した。(Hepatology.45:684-694.2007)フォークヘッド転写因子Fox01は、肝細胞の分化、障害、インスリン抵抗性なとに関係し、PI3-kinase/Akt依存性にリン酸化を受け、〓内から細胞質へ転出されることにより、その転写活性が抑制される転写因子である。今回、新たに見出したFox01結合蛋白PI3は、脂肪細胞の分化に必須であり、Fox01のrepressorとして働き、脂肪組織において、遺伝子発現調節に関わり、インスリンのsensitizerになりうると考えられた(Diabetes.2007 Dec 27;[Epub ahead of print])
人的過誤予測に向けての潜在的精神作業負担の評価に関する研究

人的過誤を予測、予防するためには、過誤を生起させる重要な要因を検出し、これを指標として客観化する必要がある。こうした観点から本研究では、事象関連電位(ERP)、反応時間(RT)、知覚残効を指標とした実験的研究を行った。(1)作業負荷と、聴覚刺激に対するERPの関係に関する実験では、ERPのP300成分の振幅と課題難易度との正の相関が認められた。しかし、両者の関係は単純ではなく、認知過程に及ぼす負荷(課題難易度)と覚醒水準の低下などの生理学的条件、の双方の影響を複合的に受けていると考えられた。また、誤反応は少数であったため、多数回の加算平均を必要とするERPでは評価に困難な面がある。単試行のERPを評価するため予備的に行った適応形フィルタリングによれば、誤反応試行では潜時の変動がきわめて大きい可能性が考えられた。(2)知覚残効を客観的に検出するために、パソコンのCRT画面に指標を複数提示して個々の指標は異なる速度で同方向に移動させ、低確率で生じる指標の色の変化(目標刺激)を検出させる課題を考案し、健常被験者を対象に実施した。指標の速度を平均値のまわりに多く分布させ、高速、および低速を少数に設定すると、平均値近傍の速度で移動する指標群に対して順応とその持続が生じ、高速群および低速群よりも目標刺激検出のRTが延長することがわかった。このような順応や回復、その状態の遷移の柔軟性などと作業負担との関係は、今後検討すべき課題である。
中枢性運動疾患における脊髄神経機構の解析

1.対側下肢筋からのグループ【I】神経結合正常者を対象にH反射を用いて検索した。何れの対側下肢筋の【I】群線維からも明らかな直接的効果はみられなかった。現在二つの条件刺激を用いて、輻輳効果について検討中である。2.痙縮、固縮のシナプス前抑制パーキンソン病、痙縮の患者を対象に、H反射を用いてla線維末端に対するシナプス前抑制の中枢性調節を検討した。シナプス前抑制の変化は大腿神経からヒラメ筋に対する単シナプス性la促通の変化量として測定した。パーキンソン病では6名全例で、拮抗筋の随意収縮時にla促通量は正常対照と同様に減少し、la線維末端に対するシナプス前抑制量が増大した。この変化は、随意運動に際して拮抗筋運動細胞の活動を抑え、拮抗抑制を構成する重要な神経機序であると考えられた。パーキンソン病ではこの中枢性調節は正常に保たれ、本疾患の随意運動障害における関与は否定的であった。痙縮患者は7名中4例で同様に正常パターンを示した。従来推察されている病態とは異る知見であり、痙縮の神経機序は再検討を要する。他の3名では大腿神経からヒラメ筋に対するla促通がみられず、la線維結合を考える上でより基本的な考察、実験が必要である。3.H反射に関与する運動細胞の興奮分布H反射はヒトの脊髄機能を研究する有力な手段の一つで、H反射に関与する運動細胞の興奮分布は極めて重要なテーマである。正常者を対象に、安静時、拮抗筋随意収縮時で同じ大きさのH反射を導出し、両条件下の反射を平均加算して、その波形の異同を検討した。最大M波の波形は両条件下で一致したが、H反射の波形は全く同じではなかった。これは同じ大きさのH反射であっても、それに関与する運動細胞の分布は必ずしも同じではないことを示す。最近H反射における運動単位の記録法が確立したので、現在個々の運動細胞レベルでの発火の動態を検討中である。
ストレス応答性転写因子NPAS4欠損マウスにおけるGABA神経発達と表現型解析

ストレスが抑制性GABA作動性神経の機能を障害し、脱抑制により興奮性神経系の活動が亢進することが精神疾患発症の要因の一つと考えられているが、その分子機構は明らかではない。我々は(a) GABA神経発達に関わる転写因子Npas4がグルココルチコイド(GC)により転写抑制を受けること、(b)NPAS4がCdk5の誘導を介して培養神経細胞の神経突起伸長を促進すること、(c) Npas4遺伝子欠損(Npas4-KO)マウスがストレス誘発性行動異常に類似した認知・学習記憶障害(プレパルス抑制の障害、海馬依存性恐怖記憶障害)を呈することを明らかとした。従って、ストレスによるNpas4発現低下がGABA神経障害を誘発し、認知障害などの精神症状(エンドフェノタイプ)の発現に関与している可能性がある。平成26年度は、難治性てんかんモデルであるペンチレンテトラゾール(PTZ)誘発キンドリングモデルにおけるNPAS4の役割を解析し、以下の結果を得た。(1) Npas4-KOマウスではPTZ誘発性キンドリングの形成が促進される。(2)野生型マウスではPTZ処置により海馬のNpas4, BDNF, c-Fos, Homer1a mRNAレベルが増加する。(3) PTZ処置により海馬神経細胞でHomer1タンパク質が誘導される。(4) Npas4-KOマウスではPTZ処置してもHomer1a mRNAレベルは増加しない。(5) Homer1a遺伝子上流にNPAS4応答エレメントが存在し、NPAS4によりHomer1aプロモーター活性が上昇する。以上のより、NPAS4の標的遺伝子であるHomer1aは神経保護的に作用し、海馬神経細胞の興奮性制御に関与していることが示唆された。その他、Npas4-KOマウスの行動異常のうち、プレパルス抑制の障害は遺伝子欠損の直接的効果ではないことが示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。我々は(a) GABA神経発達に関わる転写因子Npas4がストレスで増加するグルココルチコイド(GC)により転写抑制を受けること、(b)NPAS4がCdk5の誘導を介して培養神経細胞の神経突起伸長を促進すること、(c) Npas4遺伝子欠損(Npas4-KO)マウスがストレス誘発性行動異常に類似した認知・学習記憶障害(プレパルス抑制の障害、海馬依存性恐怖記憶障害)を呈することを見出している。そこで、ストレス(脳外環境要因)によるNpas4発現低下がGABA神経障害(マイクロエンドフェノタイプ)を誘発し、認知障害などの精神症状(エンドフェノタイプ)を発症させるとの仮説を立てた。本研究では、NPAS4の発現低下がGABA神経の機能障害を誘発するかどうか検討する。平成25年度においては、Npas4-KOマウスの成獣は、状況依存的すくみ行動(海馬依存的恐怖記憶)、プレパルス抑制(感覚情報処理)およびロタロッド試験における運動学習に異常があることを明らかにし、これら行動障害に関連する脳部位におけるGABA受容体遺伝子発現の変化を解析した。その結果、側坐核や線条体ではGABA(a)受容体α1, 3, 5サブユニットの発現低下とα2サブユニットの発現増加、小脳ではα1, 4, 5、β2, 3およびγ1, 2, 3各サブユニットの発現低下が認められた。一方、出生直後から成獣に至るまでのGABA(a)受容体サブユニットの発現変動には野生型マウスとNpas4-KOマウスとの間で顕著な差は認められなかった。以上のより、NPAS4の標的遺伝子であるHomer

1aは神経保護的に作用し、海馬神経細胞の興奮性制御に関与していることが示唆された。その他、Npas4-KOマウスの行動異常のうち、プレパルス抑制の障害は遺伝子欠損の直接的効果ではないことが示唆された。26年度が最終年度であるため、記入しない。本研究では、NPAS4の発現低下がGABA神経の機能障害を誘発するかどうか検討するために、(1) Npas4-KOマウスの行動異常に関連するGABA神経機能の解析、(2) Npas4-KOマウスにおけるGABA神経発達異常の解析、(3) Npas4-KOマウスにおける脳部位特異的Npas4遺伝子レスキューがGABA神経発達に及ぼす影響の解析について計画した。平成25年度には、このうち最初の2つの試験について概ね終了し、(3)を実施するためのウイルスベクターの構築を行った。その他、ストレスによるNpas4遺伝子発現のエピジェネティクス制御(Npas4遺伝子のメチル化頻度の上昇)という興味ある知見を得た。したがって、本研究課題は概ね順調に進展していると考えられる。平成26年度は、Npas4-KOマウスにおける脳部位特異的Npas4遺伝子レスキューが本マウスの行動異常ならびにGABA受容体発現に及ぼす影響について検討する。また、ペンチレンテトラゾール誘発キンドリングマウスのシナプス可塑性におけるNpas4の関与について、BDNFの誘導との関連から検討する予定である。さらに、本研究で得られた成果を取り纏め、成果の発表を行う。
描画運動の解析による図形認知成立過程の研究

図形認知の成立過程を、図形を描画する運動を解析するという側面から研究した。これは、図形の認知が、単に受動的な刺激受容ではなく、能動的な課題解決行動であるという認識のもとで行ったものである。1)1本の直線を描くとき、描くべき直線の長さが長くなると描画速度は加速される。これは被験者が主観的に等しい速度を保って描画する場合でも、被験者に気づかれることなく起こる。2)直線の全体を視覚的に与えず、トレースする部分だけが局所的に見える条件では、最初の呈示では、長さによらず等速でトレースされる。同じ長さの直線を繰り返し呈示すると、長い直線は短い直線の場合より速くトレースされるようになる。3)上記の呈示条件で1回毎に再生を繰り返し、反復度数が増えると多くの被験者では長い直線のトレース速度、再生速度とも、短い直線に比し加速が見られた。これは長さの認知がトレースする腕の運動、またはトレースに要する時間を手掛かりとする段階から、視覚イメージを手掛かりとする段階に移行したことを示唆する。少数の被験者では、長短の直線を再生する運動経過は、殆ど差がないので、運動または時間の手掛かりを用いているのではないかと思われる。3)しかし、長短2直線と同じ長さの直線を構成要素とする長方形を再生させたときは、直線だけでは長い直線での加速が見られなかった被験者でも長さによる加速が見られた。同じ直線であっても単独の場合と、図形の中に組み込まれた場合とで直線の認知が仕方が相違することが示された。4)視野制限の窓を動かして幾何図形を走査する課題で、窓の動きと手の動きの関係を、コンピュータ・プログラムで上下方向と左右方向で異方性を持たせると再生図形の歪みが見られたが結果は単純ではなく、さらに検討を要する。5)描画の運動経過の解析は、静的データでは得られない情報を得る有力な手段と考えられるので今後積極的に利用する予定である。呈示された図形を外界に再構成する課題を与えることによって知覚-運動系ループを積極的に形成させると描画運動のプログラムは認知の様態を反映することになる。この描画運動過程の動的解析ならびに描画運動に伴う図形認知の変容の様相を解析を通じて図形認知の動態にアクセスすることを目的として実験を行った。1)視覚入力情報に依存して変化する描画運動の様態を調べるための図形呈示と運動解析とを統合的に管理するソフトウエアの開発をおこなった。2)上記ソフトウエアを用いて、まずもっとも単純な描画運動として一本の線分によって与えられた出発点から終点までの運動経過を解析した。さまざまな長さの線分について、a)自由な速度で辿る、b)主観的に等速で辿る、c)自由な速度で再生する、d)主観的に等速で再生する、の4種の課題を実施した結果、何れの場合も線分が長くなるに従い描画運動速度は速くなった。主観的等速を保って描画する課題でも自由速度条件と同様に線分が長くなると描画速度は速くなり、しかも被験者は速度が速くなったことに気づかない。3)Muller-Lyer図形を用いた長さの錯視において、図形全体が同時には呈示されず、手で辿ることによってのみ小窓を通して観察できる条件にしても錯視が生じる。この条件下で、手の運動速度と画面上の窓の速度の関係をコンピュータプログラムによって操作すると、長さの錯視は大きく影響を受けた。

このように、見えの長さと描画運動との間には密接な関係があることが実験的に示されので、より複雑な図形について形の認知の問題へと発展させるため、被験者の描画運動に即応して呈示する図形を実時間で操作し得るソフトウエアの開発を行った。呈示された図形を外界に再構成する課題を与えることによって知覚-運動系ループを積極的に形成させると描画運動のプログラムは認知の様態を反映することになる。この描画運動過程の動的解析ならびに描画運動に伴う図形認知の変容の様相の解析を通じて図形認知の動態にアクセスすることを目的として実験を行った。1.前年度に行った実験では、一本の線分を主観的等速を保って描く課題において実際に描く(客観)速度は線分の長さに依存して変化し、線分が長くなると描画速度は増大することが見いだされた。描くべき線分の終点が予め明示されていない時、例えば描画するペンの近傍だけがペンの動きにつれて呈示される条件では描画速度は線分全体の長さに依存して変化しない。このことは描画速度が、描こうとする線分の見えの長さによって規定されることを意味する。2.描画運動の体制化が知覚の体制化を反映するか否かを調べるため、二次元ドットパタンを呈示し、ドット間を連結して図形を構成する運動と、抽出された図形との関係を解析した。3.図形の見えが描画運動を規定する一方で、呈示された図形を描画する仕方が図形の知覚、記憶に効果をもたらす。このことを調べるため、描画運動と、それによってディスプレイ上に描き出される図形との関係をコンピュータプログラムにより制御した。例えば同一の長さの線分をディスプレイ上に抽出させるためには、垂直方向は水平方向に対して2倍の長さの描画運動を必要とするなどの異方性を持たせたとき、図形を視覚的にのみ呈示したときの図形再生および再認と、呈示された図形をなぞらせた後の再生・再認結果とを比較した。
Aktを介するシグナル伝達の解析に基づく肺癌と間質細胞との相互作用の研究

52例の肺癌切除標本の腫瘍組織および隣接した正常肺組織からtotal RNAを抽出し、10000種類の遺伝子を搭載したオリゴアレイを用いて遺伝子解析を行なった。遺伝子発現解析の結果、リンパ節転移に関連する遺伝子として23遺伝子、術後再発転移に関連する遺伝子として別に23遺伝子が抽出された。これらの遺伝子群を用いた前向き試験による解析では、リンパ節転移判別率は7脇、術後再発転移判別率は75%であった。術後再発高リスク群は低リスク群に比べ、有意に予後が悪かった。これらの抽出された遺伝子は肺癌の新たな病型診断に関連する因子を含むことが示唆された。N2非小細胞肺癌症例には種々の症例が含まれ、切除後の予後が良好な症例が含まれる。細胞周期に関するこれらの蛋白発現を検討することにより、N2非小細胞肺癌の亜分類を試みた。N2非小細胞肺癌61例の摘出標本を用いて、免疫染色によりRb、cyclin D1、p16、p53、p21、Ki-67標識率を検討した。多変量解析ではp21とp16の発現が予後と関係した。p21とp16がともに陽性となる症例は最も予後がよかった。臨床的にN2であっても、p21とp16がともに陽性である場合は、手術により予後の改善が期待できる。肺癌に対するマイクロアレイ解析に関しては当施設の生命倫理委員会において受理され、2002年7月から2003年12月までに当施設で手術を施行した肺癌症例のうち遺伝子発現解析に関してインフォームドコンセントを行い、承諾の得られた64症例の手術後摘出検体より腫瘍組織検体と正常肺組織検体を採取し、total RNAを抽出した。個々の検体を匿名化した状態で、oligoDNAマイクロアレイ解析を行った。対象としたDNAは既知の機能を有した10000遺伝子であり、その発現解析を行った。臨床病理学的背景因子として、喫煙指数、病理組織型、リンパ節転移、再発等の臨床データを登録し、各臨床病理学的因子とマイクロアレイ解析による遺伝子発現の特徴を検討した。各因子において特定の遺伝子の抽出が可能であった。当施設の生命倫理委員会において受理され、遺伝子発現解析に関して同意を得た肺癌切除52症例を対象として、肺癌リンパ節転移および術後再発転移予測診断法の確立を試みた。具体的には肺癌切除標本の腫瘍組織および隣接した正常肺組織からtotal RNAを抽出し、10000種類の遺伝子を搭載したオリゴアレイを用いて遺伝子解析を行なった。これらの遺伝子発現量の重み付けを行い、最適な遺伝子群を決定するために統計学的解析を行なった。これらの遺伝子群を用いた前向き試験による解析では、リンパ節転移判別率は75%、術後再発転移判別率は75%であった。生存分析では、術後再発高リスク群は低リスク群に比べ、有意に予後が悪かった(p-0.0111)。原発性肺癌のリンパ節転移、術後再発の判別に関連した特徴的な遺伝子を抽出することが可能であった。また、Inhibitor of the apoptosis protein (IAP) familyのひとつであるsurvivinは、非小細胞肺癌における発現が様々な方法を用いて検討され、survivin高発現群では予後不良であり、かつ化学療法および放射線療法に抵抗性を示すことが報告されている。我々は、anti-apoptosis geneであるsurvivinおよびlivinの発現に関し、非小細胞肺癌患者54名の手術摘出標本から腫瘍および正常肺組織におけるこれらの遺伝子発現を、quantitative real-time PCRを用いて検討した。結果として、survivin、livinともに腫瘍部位では正常部位と比較し、優位に高発現であった。特にsurvivinは正常肺組織での発現はほとんど見られなかった。

組織型では、survivinは腺癌で高発現を示すものが多く、livinは非腺癌で高発現を示すものが多く認められた。quantitative real-time PCRによって定量した遺伝子発現解析の結果により、これらの遺伝子の発現に関し高発現群と低発現群の2群に分け、その無再発生存期間を比較検討したところ、高発現群で予後不良な傾向が認められた。同側縦隔リンパ節に転移を起こしたN2非小細胞肺癌症例には種々の症例が含まれ、切除後の予後が良好な症例が含まれる。肺癌の発生に関係し2つの細胞周期の制御が重要である。1つはRb, cyclin D1,p16による調節で、他の1つはp53、p21による調節である。これらの調節により傷害を受けたDNAは細胞分裂が停止し、異常な遺伝子情報が受け継がれない。本年度の研究では、細胞周期に関するこれらの蛋白発現を検討することにより、N2非小細胞肺癌の亜分類を試みた。1990年から1995年の間に原発性肺癌として摘出手術を受けた症例のうち、N2非小細胞肺癌61例の摘出標本を用いて、免疫染色によりRb、cyclin D1、pl6、p53、p21、Ki-67標識率を検討した。また、これらの蛋白発現と予後について、検討した。Rb、cyclin D1、p16、p53、p21の異常は22.9%、81.9%、18.1%、75.4%、21.3%の症例に認められた。単変量解析では、p21、p16、Ki-67標識率が予後と関係した。多変量解析ではp21とp16の発現が予後と関係した。p21とp16がともに陽性となる症例は最も予後がよかった。Ki-67標識率は、扁平上皮癌、大細胞癌のほうが腺癌よりも高い値を示した。検討した症例の中で、臨床的N0、N1と臨床的N2の間に、予後の違いはなかった。細胞周期のチェックポイントにおける制御の消失は、N2非小細胞肺癌にしばしばみられるることがわかった。N2非小細胞肺癌は複数の細胞周期の制御機序の協調により制御されている。臨床的にN2であっても、気管支生検、気管支内視鏡などにより得られた標本で、p21とp16がともに陽性である場合は、手術により予後の改善が期待でき、病期はIII期であるが手術適応となりうる。解析結果に関しては、2006年日本肺癌学会で発表し、雑誌Cancerに投稿し、現在in pressである。
イオン液体合成法による新しい超伝導体・フラストレート磁性体の開発

強相関電子系における物質探索にブレークスルーを目指して,イオン液体合成法や水熱合成法により新しい超伝導体やフラストレート磁性体の合成を行った.超伝導が報告されているがその詳細は全く分かっていないTe4[BixCl4]を合成してその物性を評価したが、超伝導性の確認には至らなかった。一方、水熱合成法を駆使して、新しいカゴメ格子反強磁性体CdCu3(OH)6(NO3)2・H2O (CdK)の単結晶育成に成功し、負のベクトルカイラリティーをもつ120°スピン磁気秩序や160Tまでの超強磁場において複数の磁化プラトーを発見した。これらは異なる単位胞をもつマグノン結晶がシリーズで存在する事を示唆する。本研究は、強相関電子系における物質探索にブレークスルーをもたらすことを目的として,これまでほとんど用いられたことのないイオン液体合成法により,新しい超伝導体やフラストレート磁性体の合成を行うことを目指している.イオン液体は化学的・熱的に安定な有機液体であり,様々な物質を安定に溶かすことができるため物質合成の新しい反応場として注目を集めている.本研究では,イオン液体合成法を確立し、様々な物質系に適用して新しい強相関物質研究の舞台を創成することが最終目標となる.本研究では以下の3つの目標を設定している.1イオン液体合成法の確立と既知物質の合成、25p電子超伝導体Te4[BixCl4]の物性評価、3新物質探索である。平成28年度の研究において、研究開始のために大学院生1名をドレスデン工科大学に派遣し,イオン液体合成法を習得させた。同大学のRuck教授はイオン液体合成のパイオニアの1人であり、合成法に関して重要な知見を得ることができた。超伝導体Te4[BixCl4]を実際に合成した研究者はすでに他に移動しており、その共同研究者からノウハウを得て合成を行った。結果として、同物質の単結晶作製には成功したが、キャリアドープされた超伝導体の合成には至らなかった。残念ながらその原因は分かっておらず、大学院生は帰国後、当研究室においてさらなる合成実験を行っているが成功に至っていない。しかしながら、イオン液体合成法の技術習得には成功しており、今後の研究の進展が期待される。よって、1の目的は概ね実現し、2に関しては成功していない。平成29年度においては目標3を遂行するために研究を進める予定である。Te4[BixCl4]の単結晶作製には成功したが、キャリアドープされた超伝導体の合成には至らなかった。本研究は、強相関電子系における物質探索にブレークスルーをもたらすことを目的として,これまでほとんど用いられたことのないイオン液体合成法により,新しい超伝導体やフラストレート磁性体の合成を行うことを目的とした.イオン液体は室温で溶融状態にある化学的・熱的に安定な有機液体であり,様々な物質を安定に溶かすことができるため物質合成の新しい反応場として注目される.実際にイオン液体合成法を用いて,超伝導体Te4[BixCl4]やカゴメ格子反強磁性体[NH4]2[C7H14N][V7O6F18]の合成が報告されている.本研究では,これらの物質の合成を通して合成手法を確立し,組成・構造制御により未解明の物性を明らかにすること,および、イオン液体合成法を他の様々な物質系に適用して新しい強相関物質研究の舞台を創成する事を目指した.平成28年度の研究において、大学院生1名をドレスデン工科大学に派遣し、イオン液体合成法のノウハウを習得させた。その結果、Te4[BixCl4]の合成に成功したが、バルクの超伝導性を示す試料の合成は困難であった。実際にこれを行って報告したグループにおいても再現実験に成功していないことが分かり、超伝導性の研究を進めることは困難となった。平成28年度の研究において、大学院生1名をドレスデン工科大学に派遣し、イオン液体合成法のノウハウを習得させた。今後の研究展開として、イオン液体合成を用いた新物質探索を行う。特にフラストレート磁性体としてスピン1/2カゴメ格子反強磁性体をターゲットにする。

そこでは、通常のネール秩序ではなく、最低温でもスピンが液体状態に留まるスピン液体状態や高次の自由度を有するトポロジカルテクスチャーをもつ特異な磁気秩序が期待されている。実際の物質系において活発な研究が展開されているが、理論モデルを再現する物質の合成には困難がつきまとう。イオン液体合成法により得られたカゴメ格子反強磁性体[NH4]2[C7H14N][V7O6F18]は、最近になってカゴメ格子の三角形が大小となるブリージングカゴメ格子磁性体として注目が集まっており、その基底状態はギャップレスのスピン液体であると主張されており興味深い。本研究では、同様の物質系で新しいカゴメ格子磁性体の合成を目指す。一方、イオン液体合成法による物質探索が旨くいかない場合に備えて、平行して従来の水熱合成法の改良を行う。われわれのグループでは最近、水熱輸送法による良質単結晶育成の技術を確立し、これにより極めて純良な銅鉱物の結晶育成に成功している。これを駆使して、銅酸化物カゴメ格子反強磁性体の物理を開拓するための単結晶育成を行う予定である。磁気フラストレーション当初の計画であったイオン液体合成法による5p電子超伝導体Te4[BixCl4]の合成に関して、物質合成には成功したが、超伝導化に至らなかった。その超伝導性評価のために良質な単結晶を多量に作製する予定であったが、これができなかったため物品費に残額が生じた。今後の研究展開として、イオン液体合成を用いた新物質探索を行う。特にフラストレート磁性体としてスピン1/2カゴメ格子反強磁性体をターゲットにする。水熱輸送法による良質単結晶育成の技術を確立し、これにより極めて純良な銅鉱物の結晶育成を行う予定である。そのための物品費および試薬代として余剰金を有効活用する。
金属・絶縁体転移近傍で発現する新しい量子状態の解明

前年度に引き続き、圧力によって絶縁体・金属転移を示す典型物質である、硫化サマリウム(SmS)の物性研究を重点的に進めた。特に今年度は、「圧力下における熱起電力測定系の構築」と、「SmS高圧相への適用」を中心に研究を進めた。熱起電力測定は、古典的なマクロ物性測定法の一つであるが、実験の困難さから、圧力下における測定はほとんど行われていなかった。今回我々は、古くから知られている方法とは別の手法を用いることにより、限られた試料空間内において、容易に測定可能なシステムを構築した。この結果は、多様な系にも適用可能であり、重い電子系のみならず、高圧物性分野全体に波及効果をもたらすと期待される。このシステムを、価数搖動系として知られる、SmSの高圧相に適用した結果、以下の二点を明らかにした。1)エントロピー、キャリアの担い手が明確になり、価数搖動状態下において、電子の局在化が起こっていることを明らかにした。これは、通常の近藤効果、すなわち、ヴァーチャルな束縛状態に対して、リアルな束縛状態が形成されていることを示唆する。2)極低温において巨大熱電能を観測し、対応する温度において見られる電気抵抗の異常(ピーク構造)が、バルクの性質を反映するものであることを明らかにした。以上の結果は、長年にわたり多くの研究者が取り組んできた、SmS高圧相の電子状態の解明に対して、進展を果たしたとともに、高圧実験手法の発展にも貢献を成したと考えられる。圧力誘起金属絶縁体転移を示す典型物質であるSmSの中間圧力相(golden phase)における基底状態解明のため、以下の2つのアプローチにより、実験的研究を進めた。1、低圧相(black phase)を用いた研究:絶縁体相であるblack phase(P_<c1>7kbar以下で発現)に強磁場を印加することで、エネルギーギャップE_gが磁場で大きく減少し、金属化を示すことを見出した。さらに、E_gに対する圧力と磁場の効果が等価であることを指摘した。これは今までに無い新しい知見であり、black-golden相転移のメカニズム解明に向けて、大きなヒントとなり得ると期待される。また、上記磁場効果は、従来の「black phaseは非磁性絶縁体である」というモデルでは説明不可能な現象であり、理論的に予言されている磁気ポーラロンなどが形成されている可能性が考えられる。2、golden phaseの直接観測:電気抵抗・ホール効果・熱膨張測定を同一試料・同一圧力において測定し、温度・圧力相図を完成させた。その結果、体積の飛びを見出したことから、golden phase内の磁気転移T_Nに、3重臨界点の存在することを新たに明らかにした。これは、磁性の発現する臨界圧力P_<c2>近傍の低温において、価数が不連続シフトすることを示すものである。この結果は、現在活発に研究がなされている、量子臨界点近傍の物理の解明に向けて、有益な情報を与えることができると考えられる。一方、中間圧力相(P_<c1><P<P_<c2>)においては、特性温度T_0が存在することを見出し、T_0以下において、何らかの束縛状態が形成していることを示す結果を得た。今後は、中間圧力相における価数の温度・圧力変化に着目して研究を進める予定である。
慢性痛リハビリテーションへ向けた錯覚に基づく仮想身体表現システム

申請者は,身体イメージ(目を閉じても自身の手や腕などの空間的な位置を意識することが可能であるその身体の表象)の変化による慢性痛軽減の知見に着目し,工学的なアプローチから痛みを軽減するリハビリテーション支援を目指している.そこで,腱振動刺激による運動錯覚を活用し,身体イメージの再構築を促すために,身体の運動のイメージを変化させる身体的インタフェースの開発とその評価手法を検討した.昨年度において,振動刺激と上腕の他動的な伸展運動を組み合わせる身体的インタフェースの設計・開発に取り組み,上腕が過伸展した錯覚を生じさせることに成功した.本年度はさらに,上腕が動いていない,あるいは少ししか動いていないにもかかわらず,上腕の運動のイメージをそれ以上に変化させるための手法と,上腕の運動のイメージの変化を検証するための方法について検討した.以下に詳細について述べる.昨年度においては,上腕を他動的に動かすタイミングと運動のイメージの変化との関係については明らかになっていなかった.そこで,より強い運動イメージの変化を起こすための制御タイミングについて,他動運動の移動量,移動速度,移動回数のパラメタに着目し,錯覚した上腕位置の角度変化の計測と,その時の運動錯覚の強さの主観的な調査に関する基礎的な実験を行った.その結果,上腕を他動的に操作することと,移動速度の大きさが,運動錯覚の強さに影響を及ぼす可能性を見出した.また,言葉による主観記述とデッサンによる運動のイメージの表現に関する調査も行った.さらにこれらの結果を踏まえ,身体の運動のイメージの変化の自由度を高めるために,振動刺激の同時刺激箇所を2か所にし,上腕を屈伸・伸展の両方向に他動的に操作することが可能な機構を新たに開発した.その結果,屈伸・伸展の両方向に運動錯覚を生じさせることが可能であることを確認した.申請者は,身体イメージ(目を閉じても自身の手や腕などの空間的な位置を意識することが可能であるその身体の表象)の変化による慢性痛軽減の知見に着目した.そして,工学的なアプローチから痛みを軽減するリハビリテーション支援を目指し,腱振動刺激による運動錯覚に着目して身体イメージの再構築を促すための身体的インタフェースの設計および開発に取り組んだ.そこで,肘・手関節の屈筋2部位に振動刺激を与える手法と,振動刺激を与えている腕を外部から動かす手法を考案し,ツールを開発した.本ツールは,振動刺激装置,腕を固定する固定台,腕を外部から動かす腕位置制御機構,そして運動感覚追従機構から構成される.振動刺激装置(73×50×85[mm])は,小型で制御しやすいことを考慮し,DCモータで偏心錘(10[g])を回転させる機構を考案した.そして,コントローラ制御により,錯覚が生じやすい振動(振動数80[Hz],振幅1[mm])を実現した.腕位置制御機構1は,腕を固定し肘と同軸で動く小手(500×160[mm])に取り付けた紐を,DCモータに取り付けたプーリー(トルク12[Nm])で巻き取る機構を開発し,錯覚を生じやすくするために,小手をバネで釣ることで腕の自重を支える機能も組み込んだ.運動感覚追従機構は,創出した運動感覚にあわせて動かすよう指示した非錯覚側の腕の動きを計測するための装置である.2部位に振動刺激を与える時は,肘の動きをエンコーダ,手首の動きを3次元磁気センサで計測し,腕を外部から動かす時は,小手および反対の腕の動きをエンコーダで計測した.そして,PCからコントローラを介してモータ3chを制御し,エンコーダ2chと3次元磁気センサの計測データを記録するGUIを備えたソフトウェアも開発した.錯覚実験の結果,肘が過伸展した錯覚が生じ新たな運動感覚が創出することが確認できた.申請者は,身体イメージ(目を閉じても自身の手や腕などの空間的な位置を意識することが可能であるその身体の表象)の変化による慢性痛軽減の知見に着目し,工学的なアプローチから痛みを軽減するリハビリテーション支援を目指している.そこで,腱振動刺激による運動錯覚を活用し,身体イメージの再構築を促すために,身体の運動のイメージを変化させる身体的インタフェースの開発とその評価手法を検討した.昨年度において,振動刺激と上腕の他動的な伸展運動を組み合わせる身体的インタフェースの設計・開発に取り組み,上腕が過伸展した錯覚を生じさせることに成功した.本年度はさらに,上腕が動いていない,あるいは少ししか動いていないにもかかわらず,上腕の運動のイメージをそれ以上に変化させるための手法と,上腕の運動のイメージの変化を検証するための方法について検討した.以下に詳細について述べる.昨年度においては,上腕を他動的に動かすタイミングと運動のイメージの変化との関係については明らかになっていなかった.そこで,より強い運動イメージの変化を起こすための制御タイミングについて,他動運動の移動量,移動速度,移動回数のパラメタに着目し,錯覚した上腕位置の角度変化の計測と,その時の運動錯覚の強さの主観的な調査に関する基礎的な実験を行った.その結果,上腕を他動的に操作することと,移動速度の大きさが,運動錯覚の強さに影響を及ぼす可能性を見出した.また,言葉による主観記述とデッサンによる運動のイメージの表現に関する調査も行った.さらにこれらの結果を踏まえ,身体の運動のイメージの変化の自由度を高めるために,振動刺激の同時刺激箇所を2か所にし,上腕を屈伸・伸展の両方向に他動的に操作することが可能な機構を新たに開発した.その結果,屈伸・伸展の両方向に運動錯覚を生じさせることが可能であることを確認した.
貴金属合金化鉄触媒ナノ粒子による過酷な条件下での長尺ＣＮＴフォレスト成長

本研究では、水素による前処理なしなどの過酷プロセス下での高効率CNT成長技術開発を目的とし、1.合金化触媒鉄粒子におけるCNT成長触媒活性の発現メカニズム解明ならびに2.過酷なプロセス下におけるCNTフォレスト成長に最適な合金化触媒の開発を行った。最終年度である平成30年度では、特に1.合金化触媒鉄粒子におけるCNT成長触媒活性の発現メカニズム解明について、触媒微粒子の化学状態分析や形状観察による各種分析を行い、重要な知見を得た。特にX線光電子分光(XPS)による、鉄および貴金属原子の化学状態分析により、貴金属原子と混合された触媒においては、水素なしの不活性雰囲気加熱のみで鉄原子は少なくとも部分的に還元されていること、および続く大気中暴露においても酸素による鉄の酸化が抑えられている合金構造を有していることを明らかにした。このことから、微量混合された貴金属原子が触媒として作用することで、不活性雰囲気においても酸化鉄が鉄+酸素に分解する反応が進行し、これによりCNT成長活性のある鉄-貴金属合金粒子が形成されるものと考えられる。研究期間全体を通じて、2.過酷なプロセス下におけるCNTフォレスト成長に最適な合金化触媒の開発も行った。その結果、鉄金属元素に対して予想外の微小量である1原子%以下のイリジウム、プラチナ、ロジウムの添加によって、鉄微粒子触媒のCNT成長活性が大幅に改善されることが分かった。単層CNTの成長効率としては、水素ガスによる還元処理なしでも、従来のプロセスと同等のCNT収量・高さ・結晶性のデータを得ており、大きな進捗が認められた。これは長尺単層CNTの製造プロセスのさらなる低コスト化に向けても重要な成果である。本研究では、水素による前処理なしなどの過酷プロセス下での高効率CNT成長技術開発を目的とする。そのため、1.合金化触媒鉄粒子におけるCNT成長触媒活性の発現メカニズム解明ならびに2.過酷なプロセス下におけるCNTフォレスト成長に最適な合金化触媒の開発を行う。平成29年度では、予定をやや変更し、まず2.最適な合金化触媒の開発を先行して行った。その結果、単層CNTの成長効率としては、水素ガスによる還元処理なしでも、従来のプロセスと同等のCNT収量・高さ・結晶性のデータを得ており、大きな進捗が認められた。合金化粒子における貴金属と鉄元素の凝集を防ぐ方法を開発する目的で、塗布液中にクエン酸等の多配位リガンドを導入し複数金属元素が均一に混合した錯体高分子を形成させる方法を採用した。興味深いことに、同じ貴金属元素であるにも関わらず、パラジウムを少量添加すると鉄の触媒活性が直ちに失われることも見出した。1.合金化触媒鉄粒子におけるCNT成長触媒活性の発現メカニズム解明については、前述した触媒塗布プロセスの後処理によりCNT成長効率が劇的に変化するという知見を新たに見出した。具体的には塗布後の膜に対してO2プラズマ処理を行うと、その強度・時間に応じてCNT成長量が大幅に高まったのちに、再度成長しなくなるという現象が見出された。また、この後処理条件次第では、貴金属元素添加なしでもCNTの高効率成長が可能な条件がわずかながら存在することも分かった。これらの知見を基に、活性発現メカニズム解明に向けた評価法の検討を開始したところである。2つの研究項目のうちの1つ「2.過酷なプロセス下におけるCNTフォレスト成長に最適な合金化触媒の開発」については、平成29年度の成果により、通常のCNTプロセスと同等のCNT収量・高さ・結晶性を既に達成しており、目的を達成した。もう1つ「1.合金化触媒鉄粒子におけるCNT成長触媒活性の発現メカニズム解明」についても重要な知見を与える実験結果が得られている。合金化触媒のメカニズム解明については、TEMなどの触媒の直接評価手法は十分に確立できていないが、様々なCNT成長実験の結果、考え得るメカニズムはかなり絞られてきているため、評価項目の選別を事前に行い迅速に目的を達成する。

また触媒再利用方法など、さらなる過酷条件でも活性を発揮するCNT成長触媒の検討についても、予定通り平成30年度に併せて行う。研究を進めていく上で必要に応じて研究費を執行したため当初の見込み額と執行額は異なったが、研究計画に変更はなく、前年度の研究費も含め、当初予定通りの計画を進めていく。