hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
気道の上皮透過性制御因子の同定と、気道炎症への関与について

気管支喘息における最良の治療方法は、吸入ステロイドによるアレルギー性気道炎症の制御であるが、我々の研究において、ステロイドは気道上皮バリアの形成を促進する因子であることが明らかになった。ステロイドは、気道上皮細胞に作用してEGFRのリガンド結合性を増強し、その結果、EGFRシグナルを介して、タイトジャンクションの形成を促進することが明らかになった。気管支喘息では、気道上皮細胞のバリア形成機能が減弱しており、その結果、抗原が気道上皮を通過しやすくなり、粘膜下に炎症を起こしやすくなることが病態形成に重要な役割を果たしている可能性がある。本研究により、最もと有効な治療法であるステロイドが気道上皮の脆弱性に対して、改善作用があることが、治療効果の1つの薬理作用になっている可能性が示唆された。また、本成果により、気管支喘息の病態解明や治療標的の探索において、新たな可能性を示したこととなった。
次世代型超高精細超解像技術の確立およびシステムの開発

平成25年度27年度にかけて本課題にて提案したTotal Variationフィルタ、Shockフィルタ、エッジエンハンスメントフィルタを用いた超解像画像システムの開発を行った。Total Variationフィルタでは入力画像を骨格成分(画像のエッジ成分と滑らかな輝度値変化をする成分)とテクスチャ成分(画像の細かな振動成分)に分離し、骨格成分に対してShockフィルタをテクスチャ成分に対してエッジエンハンスメントフィルタを用いることで画像の先鋭化を達成することができ、超解像画像拡大法の画質改善を行うことができた。この研究成果を国内学会発表10件、国際会議発表10件にて成果発表を行った。(1)TV正則化法の改善については、TV正則化拡大関数の中に、ボケ要素を改善する畳込積分項を設ける手法では、演算時間が非常に大きいことが問題となっている。この解決策として、非線形フィルタを用いた超解像手法を確認中であり、この方法によって、大幅な演算時間の削減とともに、シャープなエッジの立ち上がりを実現することを目指した。その結果、TV正則化法とShockフィルタを用いた手法により、ボケ作用素を用いたTV正則化手法とほぼ同等の画質改善を行うことができ、演算時間を大幅に短縮できることを確認した。(2)事例学習法の改善については、TV正則化法を用いた事例学習法は大きな性能改善が見込まれるため、それを目指して、LLE法、主成分分析法、クラスタリング法などを適用して実験を試みた。また参照画像の数とパッチサイズの大きさと画質改善の関係を解明することによって最適な事例学習法の解を求めた。その結果、処理時間の短縮には成功したが、処理時間を短縮させればさせる程、画質が劣化してしまうことも確認できた。そのため、事例学習法による画質改善にはあまり期待できないことを確認した。(3)GPGPUサーバへのシステムの実装については、GPGPUサーバ上にシステムを実装し、ハイビジョン映像に対する処理性能について検証した。その結果、最新のGPGPU(NVIDIA社製Geforce GTX TITAN)において実時間処理が可能であることを確認した。(1) TV正則化法の演算時間の改善:Chambolleの射影法は、この分野では最も優れた方法として確立している。この方式において、まず、2方向のTV項を4方向に拡大し、まず収束速度を2倍にした。次に、アルゴリズムを時間方向に拡大し、約5倍の収束速度の改善した。この結果、全体の収束時間は現在のアルゴリズムの約1/10(10倍の高速化)を実現した。(2)事例学習法の処理速度の改善:TV正則化法を用いることによって、事例学習法の速度が改善されるということは、本方式によって初めて得られた知見である。この利点を生かすべく、パッチサイズの拡大、参照画像の限定、主成分分析、K-means法によるクラスタリングなどを用いて、可能な限り、事例学習法の処理時間を削減した。また、目標として、TV正則化アルゴリズムと同時間、すなわちC言語シミュレーションで数秒程度を目指した。その結果、処理時間の高速化と最終的な超解像画像の画質とはトレードオフとなり、数秒程度の処理時間では画質改善が行えないことが分かった。そこで、事例学習法によるテクスチャ成分の高精細化を行うのではなく、パルスエンハンスメントフィルタを用いたテクスチャ成分の高精細化に切り替え、高精細化および処理の高速化を図った。その結果、事例学習法を用いた場合と同等以上の画質を高速に行えることを確認した。(3)画質評価法の確立:超解像度画像に適した客観的画質評価法を確立し、超解像技術の性能評価を行った。(4)複数GPGPUサーバによるシステムの構築:GPGPUサーバを用いたシステムの構築を行い、システムの高速化を図り、フルハイビジョン映像のリアルタイム超解像を実現した。平成25年度27年度にかけて本研究室にて提案したTotal Variationフィルタ、Shockフィルタ、エッジエンハンスメントフィルタを用いた超解像画像システムの開発を行った。この研究成果を国内学会発表2件、国際会議発表1件にて成果発表を行った。当初の予定では、画像のテクスチャ成分の画質改善として、事例学習法を用いる予定であり、パッチサイズの拡大、参照画像の限定、主成分分析、K-means法によるクラスタリングなどを用いて、可能な限り、事例学習法の処理時間を削減した。その結果、処理時間の高速化と最終的な超解像画像の画質とはトレードオフとなり、TV正則化と同程度の処理時間で事例学習法を完了する場合には画質改善が行えないことが確認できた。

そのため、事例学習法によるテクスチャ成分の高精細化を行うのではなく、パルスエンハンスメントフィルタを用いたテクスチャ成分の高精細化に切り替え、高精細化および処理の高速化を図った。その結果、TV清掃か処理と同程度の処理時間で事例学習法以上の高画質化を実現することが確認できた。画像処理(1) FPGAボード上への超高精細超解像システムの実装:複数のFPGAボードを使用して、各ブロック(TV正則化法、パルスエンハンスメントフィルタ、画質評価法)を複数のFPGAボード上に実装し、各ブロックを並列処理させることおよび処理の簡略化によって、実時間超解像システムを実装し、超解像画像の画質および処理時間について検証する。(1)提案したTV正則化法と事例学習法の組み合せによる超解像度画像復元法がどこまでの高性能を有するものなのかを明確にし、他方式との比較を行った。(2)TV正則化手法の最も優れているとされるアルゴリズム(Chambolleの射影法)を、4方向TVの採用と、時間方向の拡張によって、演算時間を従来法に比べ約1/10に改善した。(3)事例学習法の種々のアルゴリズムの改良に取り組み、画質改善およびその計算時間を短縮し、TV正則化手法と同じ処理時間となった。(4)本アルゴリズムを汎用画像処理プロセッサ(GPGPU)上に実装し、ハイビジョン動画像の次世代型超高精細超解像システムを構築した。以上より、おおむね順調に進展している。当初の予定では複数GPUによるリアルタイム処理を想定していたが、アルゴリズムの見直しを行い、単一GPUによる処理において当初の達成目標を実現できたため、GPUカードの購入予定金額が余る結果となった。(1)TV正則化法の演算時間の改善について、TV正則化法の解法としては、Chambolleの射影法は、この分野では最も優れた方法として確立している。この方式において、まず、2方向のTV項を4方向に拡大し、まず収束速度を2倍にする。次に、アルゴリズムを時間方向に拡大し、約5倍の収束速度の改善をめざす。この結果、全体の収束時間は現在のアルゴリズムの1/10となることが予想される。(2)事例学習法の処理速度の改善について、TV正則化法を用いることによって、事例学習法の速度が改善されるということは、本方式によって初めて得られた知見である。この利点を生かすべく、パッチサイズの拡大、参照画像の限定、主成分分析、K-means法によるクラスタリングなどを用いて、可能な限り、事例学習法の処理時間を削減する。最終目標としては、TV正則化アルゴリズムと同時間、すなわちC言語シミュレーションで数秒程度を目指す。(3)画質評価法の確立について、超解像度画像に適した客観的画質評価法を確立し、超解像技術の性能評価を行う。(4)複数
放射線治療によるがん細胞の高転移能獲得におけるTRPV1チャネルの役割の解明

放射線治療は、QOLの高い有効ながん治療法であるが、治療期間の後半では、残存したがん細胞が加速際増殖による治療抵抗性や高転移能などの高悪性度プロファイルを獲得してしまう。再発や転移を防止し、がんを根治させるためには、この高悪性度プロファイル獲得メカニズムを解明し、その鍵となる分子の阻害薬を創出することが望まれるが、未だそのメカニズムは明らかでない。本研究では、放射線によるがん細胞の高転移能獲得メカニズムを明らかにすることを目的とする。平成28-29年度の検討により、ヒト肺がん細胞においてγ線照射後の形態的・機能的変化へのTRPV1チャネルの関与を明らかにし、TGF-β1シグナルとの関連性や細胞内シグナルについて明らかにした。さらに、γ線照射されたがん細胞の転移能が亢進していることをマウス肺転移モデルで確認し、この転移能亢進がTRPV1チャネル阻害薬の照射前処置によって防止できることを明らかにした。平成30年度は、さらにTRPV1チャンネルに加えて、他のTRPチャネルの関与についても同様に検討し、新たにTRPV4チャネルやTRPM8チャネルの関与を明らかにした。また、アデノシンA2B受容体の関与も明らかにした。一方、カンナビノイド受容体の刺激により転移能亢進を抑制できる可能性も示唆された。これらの結果から、がん細胞の放射線照射により、TRPV1, TRPV4, TRPM8チャネル、TGF-β受容体、アデノシン受容体といった複数の細胞膜発現受容体が活性化され、がん細胞の転移能が亢進していることが明らかとなった。以上、本研究により、放射線治療時のがん細胞の転移能亢進を抑制する新薬開発のための新たな治療標的が複数明らかになった。今後は、これらの治療標的を阻害した場合の放射線治療効果への影響も考慮し、最適な治療標的を明らかにしていく予定である。放射線治療は、QOLが高い有効ながん治療法であるが、治療期間の後半では、残存したがん細胞が加速再増殖による治療抵抗性や高転移性などの高悪性度プロファイルを獲得してしまう。本研究では、TRPV1チャネルに着目し、γ線照射によるがん細胞の上皮間葉転換誘導による運動能亢進機序を解析し、放射線によるがん細胞の高転移能獲得メカニズムを明らかにすることを目的とする。平成28年度は、ヒト肺がん細胞においてγ線による上皮間葉転換(EMT)様変化の解析系を確立し、それらに対するTRPV1チャネル活性化薬・阻害薬、TRPV1チャネルノックダウンの影響を検討した。その結果、γ線照射細胞において紡錘状の細胞形態変化、細胞骨格形成、細胞遊走能亢進が認められ、EMT様の変化が認められた。このEMT様変化に対し、TRPV1チャネル阻害薬の効果を検討した結果、細胞骨格形成および細胞遊走能亢進は顕著に抑制された。さらに、siRNA遺伝子導入によるTRPV1チャネルのノックダウンによっても細胞骨格形成および細胞遊走能亢進は抑制された。以上、本年度の検討により、ヒト肺がんA549細胞においてγ線照射後のEMT様の形態的・機能的変化にTRPV1チャネルの関与を明らかにすることができた。次年度は、γ線照射細胞におけるTRPV1チャネルを介したEMT誘導メカニズムの詳細を解析し、マウスがん転移モデルを用いた放射線誘発転移能亢進へのTRPV1チャネル関与の検討についても検討を始める。平成28年度の実験計画は、まずヒト肺がん細胞A549にγ線(137Cs線源:0.80 Gy/min)を照射し、γ線による上皮間葉転換(EMT)様変化の解析系を確立し、それらに対するTRPV1チャネル活性化薬・阻害薬、TRPV1チャネルノックダウンの影響を明らかにすることであった。A549細胞にγ線を照射し、核内DNA損傷をγH2AX focus形成の蛍光免疫染色法により、細胞生存率の変化をコロニー形成法により解析した結果、線量依存的なDNA損傷増加と細胞生存率減少が認められ、2 Gy照射では20%程度の細胞障害が認められた。また、細胞へγ線(2 Gy)照射後、紡錘状への細胞形態変化が観察された。細胞骨格の形成をローダミン・ファロイジン染色により蛍光顕微鏡観察を行った結果、照射24-48時間後にアクチンストレスファイバーの形成が認められた。また、Transwellチャンバーアッセイにより細胞遊走能を検討した結果、2 Gyをピークに細胞遊走能の亢進が認められた。これらの結果から、照射A549細胞において細胞形態変化、細胞骨格変化、細胞遊走能の亢進といったEMT様の変化が認められた。そこで、照射細胞のEMT様の変化に対するTRPV1阻害薬の効果を検討した。カプサゼピン, AMG9810, SB366791, BCTCを前処置し、γ線照射した結果、細胞遊走能の亢進、細胞骨格変化が抑制された。一方、TRPV1チャネル活性化薬カプサイシンの処置により細胞遊走能亢進、細胞骨格変化が認められた。さらにTRPV1チャネルの関与を明らかにするため、siRNAによるTRPV1チャネルのノックダウンを行った結果、γ線照射誘発細胞遊走能亢進と細胞骨格変化が減弱した。

これらの結果からγ線照射A549細胞での細胞骨格変化および細胞遊走能の亢進にTRPV1チャネルの関与が明らかとなった。放射線治療は、QOLが高い有効ながん治療法であるが、治療期間の後半では、残存したがん細胞が加速再増殖による治療抵抗性や高転移性などの高悪性度プロファイルを獲得してしまう。再発や転移を防止し、がんを根治させるためには、この高悪性度プロファイル獲得メカニズムを解明し、その鍵となる分子の阻害薬を創出することが望まれるが、未だそのメカニズムは明らかでない。本研究では、TRPV1チャネルに着目し、放射線によるがん細胞の高転移能獲得メカニズムを明らかにすることを目的とする。平成28年度の検討により、ヒト肺がんA549細胞においてγ線照射後の形態的・機能的変化にTRPV1チャネルの関与を明らかにすることができた。平成29年度は、まずTGF-β1シグナルとの関連性について検討を行った結果、γ線照射による遊走能亢進やアクチンストレスファイバーの形成にTGF-β1シグナルの関与が示された。しかし、TRPV1チャネルとTGF-β1シグナルは、互いに独立して放射線による細胞遊走能亢進メカニズムに関与していることが示唆された。また、活性酸素種やERK1/2経路活性化の関与も示唆された。さらに、マウス肺転移モデルを用いた放射線誘発転移能亢進へのTRPV1チャネルの関与について検討を行った。B16悪性黒色腫を用い、γ線照射したB16細胞をマウスに経尾静脈移植し、2週間後に肺を摘出し、肺に生着したB16細胞による黒色のコロニー数を計数した。その結果、照射により転移コロニー数が増加したが、この増加はTRPV1チャネル阻害薬の照射前処置により抑制された。これらの結果から、TRPV1チャネルが放射線による転移能亢進に関与していることがin vivoにおいても示された。平成29年度は、詳細な分子メカニズムの解明とin vivoにおけるマウス肺転移モデルを用いた放射線誘発転移能亢進へのTRPV1チャネルの関与について明らかにした。これらの結果からTRPV1チャネルが放射線による転移能亢進に関与していることがin vitro、in vivoにおいて示された。さらに、TRPV1チャネルに加え、その他の細胞膜発現受容体の関与が示唆される結果が得られたため、次年度に詳細を検討する。放射線治療は、QOLの高い有効ながん治療法であるが、治療期間の後半では、残存したがん細胞が加速際増殖による治療抵抗性や高転移能などの高悪性度プロファイルを獲得してしまう。本研究では、放射線によるがん細胞の高転移能獲得メカニズムを明らかにすることを目的とする。平成28-29年度の検討により、ヒト肺がん細胞においてγ線照射後の形態的・機能的変化へのTRPV1チャネルの関与を明らかにし、TGF-β1シグナルとの関連性や細胞内シグナルについて明らかにした。さらに、γ線照射されたがん細胞の転移能が亢進していることをマウス肺転移モデルで確認し、この転移能亢進がTRPV1チャネル阻害薬の照射前処置によって防止できることを明らかにした。
グローバル化する世界における原理主義的思想・運動の多角的研究

本科研は、グローバル化と同時進行的に成長しつつある様々な原理主義を理解する試みを通じて、地球規模的視野から現代世界の諸問題の解明を目指すプロジェクトであった。具体的には(1)ヒンドゥー至上主義研究、(2)イスラム主義研究、(3)アメリカニズム(アメリカ的原理主義)研究、(4)原理主義的心性の構造と特性研究(ユダヤ主義研究含む)の4班で研究を担当し、地域横断的・複眼的な「原理主義」理解を検討することができたと考えられる。2003年度は全体の枠組みづくりとして、基礎研究会、現地調査(中東、オーストリア)、開放講座、2回のパネルディスカッションを行った。2ヶ月間全5回の開放講座では、映画上映+講師によるテーマ解説を行い、学問成果の社会への還元に努めた。また、インド・アメリカから報告者を招き、ヒンドゥー至上主義に関するパネルディスカッションを開催した。2004年度は、とくにアメリカニズム研究に重点を置き、基礎研究会、現地調査(アメリカ、インド)、および、アメリカから報告者を招いてシンポジウムを開催した。2005年度は、研究会および現地調査(イスラエル)を行い、これを受けて原理主義的運動・思想に関する研究を総括するシンポジウムを開催した。イスラエル・パレスチナという現在地球上で最も先鋭的に「原理主義」の衝突する場をテーマに、アメリカよりユダヤ原理主義研究者を招いて集中的な議論を行った。グローバル資本主義がますます加速する今日、格差は地球規模で拡大しつつある。本研究を通じて、経済格差のみならず、医療や教育、情報などの諸権利へのアクセスまでも制限され、生命を脅かされている多くの人々が、現状を告発し、克服することを目指す原理主義的思想・運動に共鳴しているという事実が明らかにされたと考える。この認識を成果として、今後のグローバリゼーション状況に関わる諸研究の基礎となることが願われる。15年度は、本プロジェクト最初の年にあたり、三年間にわたる活動の方向付けを行うための基礎研究会、現地調査、それらの成果としての開放講座・討論会を開催した。7月27日28日に「原理主義とは何かに」ついてイスラム主義、ヒンドゥー至上主義、アメリカニズム、原理主義的心性の構造と特性研究班各々から代表者が出席し議論した。それを土台にして、国外で調査を行い(7月八尾師誠、イラン・アフガニスタン、8月藤田進、エジプト・ヨルダン・イスラエル他、1月林佳世子、トルコ、3月増谷英樹、オーストリア)、開放講座「映画でとらえる中東民衆の生活と意識をみる」(五回)一般に公開で開催し、映画上映、講師による講演と討論を行った。また平成16年2月にはインドおよびアメリカ合衆国からアルヴィンド・ラージヤゴパール氏とタニカ・サルカール氏を招請し、「原理主義と宗教ナショナリズムヒンドゥー・ナショナリストとは誰か」を開催した。今年度に開催した開放講座ならびにシンポジウムは以下の通りである。・開放講座「映画でとらえる中東民衆の生活と意識をみる」(記述してある開催場所を除いて東京外国語大学)10月11日イスラエル映画「エルサレムの家」於亜細亜大学、講師新妻仁一(亜細亜大)11月1日パレスチナ映画「ガリラヤの婚礼」於東京女子大、講師藤田進、11月8日トルコ映画「はるかなるクルディスタン」、講師新井政美(東京外国語大学)、11月15日イラン映画「サイクリスト」、講師八尾師誠(東京外国語大学)、11月22日アフガニスタン映画「よみがえれカレーズ」、講師長倉晴海(写真家)・パネルディスカッション「原理主義と宗教ナショナリズムヒンドゥー・ナショナリストとは誰か」2月7日コーディネーター:藤田進、粟屋利江(東京外国語大学)ディスカッサント:中島岳志(日本学術振興会特別研究員)

「サバルタンのエージェンシーとヒンドゥー・ナショナリズム-デリーのスラム街におけるサワー・バーラティの活動をめぐって-」角田恵理(国際交流基金アジアセンター)「農村ヒンドゥー・ナショナリスト運動を支える人々-ディーンダヤル研究所を事例に-」アルヴィンド・ラージャゴパール(ニューヨーク大学)「ヒンドゥー・ナショナリズにおける動員-今日のインドにおける問題と展望-」タニカ・サルカール(ジャワハルラール・ネルー大学)「ヒンドゥー原理主義に女性が懸けるもの-サンガ・バリワールの女性たち-」コメント:大塚和夫(東京都立大)、近藤光博(日本学術振興会特別研究会)平成16年度は、本プロジェクトの中間年にあたり、昨年度の方向付けを土台にして、原理主義研究のより一層の深化をはかるため、基礎研究会、現地調査ならびにその成果としてシンポジウムを開催した。まず、7月14日に、一橋大の鵜飼哲氏を招いて、第一回研究会を開催した。そこでは、本年度科研の全体的な枠組みならびにその中心的テーマとなるアメリカの原理主義についての活発な討論が繰り広げられた。同時に本年度のシンポジウムについての議論もなされ、招請者を選定した。そこでの議論を元にして、国外調査を行った(8月金井光太朗アメリカ合衆国、9月粟屋利江インド)。11月12日には第二回研究会を開催し、2005年2月5日に開かれるシンポジウムの内容および最終的な報告者の決定がなされた。国外からはギル・アニジャール(アメリカ合衆国・コロンビア大)、アキーユ・ムベンベ(南アフリカ・ウイットウォータースランド大学)、国内からは森孝一(同志社大)を招請し、本学からは金井光太朗が報告することになった。「<帝国>のネクロポリティクス-原理主義・戦争・生命」というタイトルも決定され、国内ではじめて「ネクロポリティクス=死の政治学」という概念を紹介することになった。12月16日には第三回研究会を開き、シンポジウムに向けての最終的な内容確認がなされ、またそこでコメンテーターも決定された。鵜飼哲2005年2月5日に開催された国際学術シンポジウム「帝国の"ネクロポリティクス死の政治学"-<原理主義>・戦争・生命」では、森孝一:ブッシュ大統領と「アメリカ原理主義」、金井光太朗:西半球秩序グローバル化としてのアメリカの世紀、ギル・アニジャール:デッドポリティクス反ユダヤ主義とユダヤ教徒の生命について報告した。また直前になって参加できなくなったアキーユ・ムベンベ氏の代わりに、<ネクロポリティクス>の概念説明と本シンポジウムの意味について本学の岩崎稔が「<ネクロポリティクス>の概念が問いかけるもの-このシンポジウムのプラットホーム(のようなもの)のために」を報告した。コメンテーターは、鵜飼哲(一橋大)、渋谷望(千葉大)、舩田クラーセンさやか(本学)であった。司会は本学の岩崎稔および粟屋利江であった。
日本における保育市場の経済分析

平成28年度は日本における保育所の拡充が、出生率に与える影響を定量的に分析した。特に、どのような地域において保育所の拡充が必要なのか、またそうした地域において保育所の利用可能性を上昇させた時に、出産の意思決定にどの程度の影響を及ぼしたかを評価した。分析では、「国勢調査」及び「人口動態調査」を中心に、市区町村レベルのパネルデータを作成し、地域の特性をコントロールしたうえで2000年代における保育所の拡充を評価している。分析の結果、以下のことがわかった。(1)保育所の増加は特に学歴の高い女性が多いような都市部において出生率を統計的有意に増加させる。(2)保育所の増加が出生率に与える正の効果は、2534歳の女性において観察される。(3)子ども一人当たり保育所定員を10ポイント増加させると、2534歳女性の出生率が約4%上昇する(2000年の出生率を基準としている)。分析の結果から、地域によって異なる保育需要を考慮した政策が重要であることが示唆される。また、2000年代の保育所拡充が出生率の上昇に貢献したことが分かったが、その効果は小さく、保育所の拡充だけでは政策目標である合計特殊出生率1.8や人口置換水準である2.07まで出生率を上昇させることは難しいことがわかった。今後は、保育所の拡充によってどのような人が保育所を使うようになったのか、また地方自治体の財政状況と保育サービスの質などにも焦点をあてた分析を行っていく。保育所に関するマイクロデータなどの申請手続き、データのクリーニング作業が想定より遅れているため。今後、どのような人が保育所を利用するようになったのか、また保育所拡充の就業・出産選択への効果の異質性についても考慮した分析を行う。また、保育所の財源と供給される保育サービスの構造的な質の関係についても、整備されたマイクロデータを用いて実証分析を行う。
骨誘導能をもつシラン処理チタン材料の開発

インプラントに用いられる無処理チタン上での骨髄間葉系幹細胞(MSC)の骨分化時の分子生物学的挙動について、最近世界中で議論され始めたので、今年はまずシラン処理チタン上での細胞分化を検討する前にコントロールとなるチタン上でのMSCの分子生物学的な解析を行った。純チタンとカルチャーディッシュを用いて、それぞれの上で、ラット由来のMSCを骨誘導培地にて培養した。培養14日後、コントロールの細胞はVon Kossa染色にて石灰化物が確認されており、それ以前の4,7日時点での細胞も含めて、総蛋白と総RNAを回収した。蛋白はWestern blottingを、RNAはリアルタイムPCRを行った。蛋白レベルでの結果からはチタン上で培養したMSCの方がカルチャーディッシュ上で培養したものに比べて、早期に骨特異的な蛋白が認められた。プロテオグリカン蛋白量には明らかな差は認められなかった。RNAの解析から、オステオポンチンやオステオカルシンの遺伝子発現はチタン上で培養したMSCの方が早期に高い発現を認めた。チタン上で培養したMSCのバイグリカンのRNA発現は、14日で明らかに高くなっていたが、カルチャーディッシュ上で培養したMSCのRNA発現は時期による差は認められなかった。デコリンのRNA発現はチタン上では時期と共に減少するが、プラスチック上ではむしろ僅かに増加した。このように、プロテオグリカンの発現はMSCの石灰化に伴って、これまでのカルチャーディッシュとは挙動が異なっていた。さらに今年はシラン処理チタン上での石灰化の検討を行った。シラン処理と非処理チタン上で培養したMSCの石灰化の程度をカルシウム定量にて比較した。その結果、シラン処理を施したチタン特に、カルボキシル基をもつグリオキシル酸をシッフベース反応による固定化したシランで処理したチタン上で培養したMSCは非処理に比べて細胞層でのカルシウム沈着量が有意に高かった。昨年の細胞付着の結果ともあわせて、本シラン処理はMSCの石灰化を促進させることが示唆された。2002年に出願した本特許の実用化には、今後、本シラン処理チタンによって動物実験でもosseointegrationを早められるかの検討が必要になろう。今年度はチタンに対し、さまざまなシラン処理を行った。具体的には疎水性の違いによる検討として、親水的性質を持つ2-メトキシポリエチレンオキシプロピルトリメトキシシランと、疎水的性質をもつトリデカフルオロ-1,1,2,2-テトラヒドロオクチルトリエトキシシランをチタン表面に処理し、その表面の疎水性を検討した。その結果、チタン表面は処理したシランの性質に一致した疎水性を示した。しかしこれに対しラットの骨髄幹細胞を播種し、付着した細胞数を蛍光顕微鏡で観察した結果、有意な差は認められなかった。そこで、次に化学構造の違いによる検討として、アミノ基を末端にもつガンマアミノプロピルトリエトキシシランで処理したものと、これにさらにカルボキシル基をもつグリオキシル酸をシッフベース反応により固定化するチタンを作成した。アミノ基とカルボキシル基が固定化されていることを確認するために、X線光電子分析装置(ESCA)による表面元素分析を行った。その結果,アミノ基処理チタンではカルボキシル基処理や対照のチタンと比べ,N元素の存在比率が3倍以上高かった.またカルボキシル基処理では未処理に比べ,2倍量のO-C=O成分が検出された。したがってシラン処理によりアミノ基,カルボキシル基がチタン表面に固定化されていることが確認された。さらにこのチタンに対しラットの骨髄幹細胞を播種し、付着した細胞を定量化した。その結果アミノ基,カルボキシル基処理のチタンでは対照のチタンと比較して約2倍量の細胞が付着していた。この簡便なシラン処理は,アミノ基あるいはカルボキシル基をチタン表面に固定化し,対照と比較して骨髄幹細胞の付着を有意に増加させることから,医用チタンの新しい有益な表面処理であることが示唆されたので、名称「細胞付着用基板、及び当該基板の表面処理方法」として特許を出願した。シラン処理と非処理

チタン上で培養したMSCの石灰化の程度をカルシウム定量にて比較した。その結果、シラン処理を施したチタン特に、カルボキシル基をもつグリオキシル酸をシッフベース反応による固定化したシランで処理したチタン上で培養したMSCは非処理に比べて細胞層でのカルシウム沈着量が有意に高かった。昨年の細胞付着の結果ともあわせて、本シラン処理はMSCの石灰化を促進させることが示唆された。2002年に出願した本特許の実用化には、今後、本シラン処理チタンによって動物実験でもosseointegrationを早められるかの検討が必要になろう。
紫外域フォトデバイス用酸化亜鉛半導体の電極形成機構の解明

紫外域フォトデバイスの母体材料となる酸化亜鉛(ZnO)には、整流特性を生み出すショットキー障壁を作る金属との接合が必要である。しかしながら安定な障壁を伴う電極形成技術に問題があり、接点である界面と物性との相関の知見が必要とされていた。主にPd/ZnO系をモデル界面として採用し、超高圧高分解能透過型電子顕微鏡を用いて、界面局所原子構造の決定を行った。さらに第一原理計算から、界面電子状態を計算し、原子レベルで界面と物性との相関を明らかにした。紫外域フォトデバイスの母体材料となるn型酸化亜鉛(ZnO)には、整流特性を生み出すショットキー障壁を作る金属との接合が必要である。しかしながら実用化の一歩手前で、安定なショットキー障壁を伴う電極形成の技術的な問題に直面している。界面電気特性を設計するための従来のショットキーモデルでは、系の組み合わせだけで説明しており、材料の高性能化・高機能化につれ、対応が限界にきている。現在、界面原子構造の依存性まで考えたモデルの構築が要求されている。ショットキー特性を示す界面だけでなく、オーミック特性を示す界面も含めて、その界面形成機構を統一的に解明するため、実際にショットキー界面とオーミック界面について、その接合状態を、原子レベルで観察・比較することで、どのような局所原子構造が物性に反映しているか知見を得ることが重要である。仕事関数の大きい金属Pt, Ni, Pd, Tiなどのエピタキシャル膜がn型ZnO単結晶との電極の候補として考えられた。しかしZnO-金属間の電気特性の測定結果によると、Pdだけが整流特性を示すショットキー的な電気伝導を示すことが報告された。本研究では、Pd/ZnO系をショットキーモデル界面として採用した。また、経験的に優れたオーミック特性が得られることが知られているTi_3SiC_2/p型4H-SiC界面をオーミックモデル界面として採用した。エピタキシャルPd/ZnO界面とエピタキシャルTi_3SiC_2/SiC界面それぞれを作成し、空間分解能1Aを保有する超高圧高分解能透過型電子顕微鏡(日本電子製JEM-ARMI250)によって、ショットキー界面とオーミック界面の局所原子構造観察を行った。さらに高分解能電子顕微鏡像の直接的な解釈は困難なため、像計算を行い、定量的に局所原子構造の決定を行った。現段階では、界面局所原子構造は、基板のイオン性や共有結合性に強く影響されることが推察された。平成20年度に引き続き、Pd/ZnO系をショットキーモデル界面、Ti_3SiC_2/p型4H-SiC系をオーミックモデル界面として採用した。界面それぞれを作成し、空間分解能0.1nmを保有する超高圧高分解能透過型電子顕微鏡(日本電子製JEM-ARM1250)によって、界面局所原子構造の観察を行った。さらに高分解能電子顕微鏡像の直接的な解釈は困難なため、計算像によるシミュレーションを行った。15種類にまでも及ぶイメージングパラメータや構造モデルの原子座標を少しずつ変化させ計算を繰り返し行い、実験像と計算像を比較しながら、最も一致度が高いパラメータを選定し、原子種を識別、各原子中心を正確に決定する方法を使い、像から構造を抽出し、定量的に局所原子構造の決定を行った。また、実験で得られた代表的な局所原子構造のモデルクラスターを抽出して、DV-Xa法に基づいた第一原理計算から界面局所電子状態を計算し、その構造モデルをとる物理的背景を検証した。界面局所構造は、基板の極性によって大きく異なっていた。従来の説では、系の組み合わせだけで、ショットキー障壁高は、決まるとされていた。しかし、界面原子構造、界面電子状態は、同じ系でも極性に強く影響していることが明らかにされた。界面における局所的な欠陥原子構造や電子分布、ポテンシャル分布、界面での大きな電子移動が、界面におけるバンドの不連続性、すなわちショットキー障壁の安定性に寄与していると推察される。
DNAコピー数異常に基づいた口腔扁平上皮癌新規予後マーカーの検討

本研究では口腔扁平上皮癌の新規予後マーカーの検索を目的としています.FISH法による検討では8q24.2領域および3p26.3領域ともに予後と相関しましたが,Real time PCR法による検討ではCHL1遺伝子のみ予後と相関しました.8q24領域に関して再考し, RECQL4を候補遺伝子として検討しました.最終的に,CHL1およびRECQL4が新規予後マーカーとなる可能性が示唆されました.本研究では口腔扁平上皮癌の新規予後マーカーの検索を目的としています.FISH法による検討では8q24.2領域および3p26.3領域ともに予後と相関しましたが,Real time PCR法による検討ではCHL1遺伝子のみ予後と相関しました.8q24領域に関して再考し, RECQL4を候補遺伝子として検討しました.最終的に,CHL1およびRECQL4が新規予後マーカーとなる可能性が示唆されました.本研究では口腔扁平上皮癌の新規予後マーカーとなる,ゲノム異常や遺伝子発現の異常を明らかにすることを目的としています.8q24.2および3p26.3領域のFISH法によるコピー数異常の検討を行いました.われわれが既に凍結保存している,口腔扁平上皮癌手術施行症例の凍結標本をスライドガラス上に展開し実験に供しました.A-CGHの結果を基に8q24.2領域および3p26.3領域のFISHプローブを作成し,検討を行いました.8q24.2領域および3p26.3領域ともにArray-CGH法によるスクリーニングの結果と一致した結果が得られました.Real time PCR法を用いてWISP1遺伝子およびCHL1遺伝子のコピー数異常の検討を行いました.A-CGHを行った際に,口腔扁平上皮癌組織からマイクロダイゼクション法により腫瘍細胞を選択的に回収し,抽出したDNAをPCR法のテンプレートとして検討に用いました.AppliedBiosystems社より販売されているCopy number variation検討用gWISP1遺伝子およびCHL1遺伝子に対するプライマー・プローブのセットを購入して,Taq-Man PCR法にて検討を行いました.容易にPCR産物の良好な増殖曲線がえられ,3p26.3に関しては予後との相関が見られました.8q24.2に関しては,Array-CGH法の解析結果と一致しなかったため,再検討を行いました.しかしながら,8q24.2に関しては予後との相関はありませんでした.われわれは,以前Array-based CGH法を用いて口腔扁平上皮癌に生じるゲノムコピー数異常の検討を行い,転移や予後などの臨床病理学的因子との相関関係を検討しました.その結果,染色体領域8q24.2および3p26.3領域のコピー数異常を口腔扁平上皮癌における新規マーカー候補として検出しました.前年度に行ったFISH法による検討では8q24.2領域および3p26.3領域ともにArray-CGH法によるスクリーニングの結果と一致した結果が得られました.Real time PCR法を用いてWISP1遺伝子およびCHL1遺伝子のコピー数異常の検討を行いました.3p26.3に関しては予後との相関が見られました,8q24.2に関しては,Array-CGH法の解析結果と一致しなかったため,再検討を行いました.しかしながら,8q24.2に関しては予後との相関はありませんでした.本年度はCHL1に関しては,免疫染色法による検討を行いました.その結果,予後不良例で有意にCHL1の細胞質における発現低下を認めました.8q24領域に関して,Array-based CGH法の結果をもとに候補遺伝子を再考しました.その結果,8q24.3領域にある約200kbの領域に約20%の口腔癌症例で著しいDNAコピー数の増加を認めることを発見しました.同領域に位置する10個の遺伝子に関してゲノムデータベースおよび文献を検索し最終的にRECQL4を候補遺伝子として検討しました.RECQL4は正常口腔粘膜や異型上皮と比較して口腔扁平上皮癌で免疫染色における核陽性細胞率が著しく上昇していました.また,RECQL4核陽性細胞率が60%以上の口腔扁平上皮癌症例では予後不良でした.従い,CHL1およびRECQL4が口腔扁平上皮癌の予後マーカーとなる可能性が示唆されました.
高等教育機関に学ぶ聴覚障害学生の言語力伸長を支援する教材開発とその評価

本研、究は3年間で、以下の4項目について取り組んだ。開発教材の評価は聴覚障害者のための短期大学に学ぶ学生を対象に、その利用可能性を検証した。1.話しことばと書きことばを明確に使い分ける力を育成するための教材開発2.論理的に考える力を育成するための教材開発3.文構造に対する理解を深めるための教材開発4.論理的な構成を備えた文章を書くための基礎力を養う教材開発2003年度は研究開始が10月からであったため、1項目に限定し、「1.」に取り組んだ。その中で、電子メールの普及によりワ、従来の「話しことば-書きことば」というくくりでは捉えきれない中間的表現様式が生まれつつある状況に注目し、指導事項を整理する、データを集めるなどして、メール表現を考察し、教材を試作した。2004年度は主に「2.」と「3.」に取り組んだ。教材評価は研究代表者が担当する授業においてなされたため、シラバスとの関連を持たせながら進めた。機械的画一的な作業課題を排しく一人ひどりの創意工夫が活かされるように留意した教材開発を行った。開発教材は学生の意欲を引き出すことに成功したと思われるが、論理的思考力を向上させたという確実な結果を得るには至らなかった。2005年度は主に「4.」に取り組んだ。開発教材を用いた教授場面での観察および学生による評価アンケートの結果から、学生の専攻分野に配慮した教材開発に鋭意取り組むべきことが明らかになった。また、学生のアカデミックライティングに対する意識調査を行い、学生の意識・意欲自体は高いが、学生の実践は不十分であることがわかった。学生が考える書記力向上のための方策の優先度も調査から明らかになったが、それは授業者から見て必ずしも肯定できないものであった。この点は今後の教材研究において新たな課題として位置づけられるべきものであろう。本研究は3年間で「話しことばと書きことばを明確に使い分ける力を育成するための教材開発」・「論理的に考える力を育成するための教材開発」・「文構造に対する理解を深めるための教材開発」・「論理的な構成を備えた文章を書くための基礎力を培う教材開発」の4分野に取り組むことを計画している。1年目にあたる今年度の研究は、10月の補助金交付内定後の遅いスタートであったため、「話しことばと書きことばを明確に使い分ける力を育成するための教材開発」に絞って取り組んだ。近年、携帯電話・パソコン等の普及により電子メール使用者数が激増し、従来の「話しことば」と「書きことば」のいずれにも属さない表現形式が登場してきた。こうした状況の下では「書きことば」とは何かという定義段階からの再検討もいずれ必要であろうが、本研究では従来型の「話しことば」「書きことば」の範疇での研究を進め、メール文・表現については学生に指導すべき内容・項目を特定するための予備調査を行った。教材サンプルを試作したが、問題数・教材数など量的には満足する域に達しなかった。この結果、試作教材を適正に評価する段階にはいまだ至っていない。今後は質的向上に加えて、教材数を増やす方向での研究を推進する。並行して研究環境の整備を進めた。公刊された最新の言語データ集などの資料を収集し、研究環境を整えるとともに、次年度以降の研究計画の見直しをした。本研究は3年間で「1.話しことばと書きことばを明確に使い分ける力を育成するための教材開発」「2.論理的に考える力を育成するための教材開発」「3.文構造に対する理解を深めるための教材開発」

「4.論理的な構成を備えた文章を書くための基礎力を培う教材開発」の4分野に取り組もうとするもので、平成16年度はその2年目にあたる。昨年度の「1.」に引き続き本年度は「2.」および「3.」の2テーマに取り組んだ。当初は「2→3」という研究予定を組んでいたが、両者を明確に切り離すことは実際は不自然であるという判断から、両者を総合した教材開発を行った。教材開発にあたっては以下の視点を重視した。(1):文中の接続詞・接続表現の適不適を判断することをねらいとする。(2):文中の接続詞・接続表現によって規定される意味内容の検討をねらいとする。(3):文中の接続詞・接続表現の階層性を理解することをねらいする。(4):「読み取り」から「表現」へ移行できる力を養うことをねらいとする。これらのうち、(2)に関わる教材はいわゆる「接続詞選択問題」の「○か、×か」という偏狭な正解主義を退け、学生の意識を変化させることに成功した。本研究は授業場面を利用して実施しているという時間的制約のゆえに、(4)については十分に目標を達成したとはいいがたい。来年度は引き続きこの点の指導プログラム改善にも取り組む予定である。本研究は3年間で「1.話しことばと書きことばを明確に使い分ける力を育成するための教材開発」「2.論理的に考える力を育成するための教材開発」「3.文構造に対する理解を深めるための教材開発」「4.論理的な構成を備えた文章を書くための基礎力を培う教材開発」の4分野に取り組もうとするもので、平成17年度はその3年目で最終年度にあたる。一昨年度は「1.」に、昨年度は「2.」および「3.」に取り組み、最終年度の本年度は残る「4.」に取り組んだ。教材開発にあたって重視した冒標項目の主なものは以下のとおりである。A:エッセイとは異なる、研究論文の構造について理解する。B:文章の全体的構図と記述作業部分の位置関係に注意を払う。C:同一情報を複数の文章・構造・スタイルで表現することができる。このうちAについてはある程度鼠標を達することができた。Bについては個人差が認められ、全体が目標を達するというレベルには至らなかった。非常に成長した学習者がいる一方で、十分な成果を挙げられなかった学習者も一部にはいた。Cについては、本研究が授業場面を利用して実施しているという時間的制約のゆえに、期待したレベルには届かなかったが、方向性として有効であることを確認した。また、学生のアカデミックライティングに対する意識調査を行い、学生の意識・意欲は高いことを明らかにした。
細胞外マトリックス制御因子の遺伝子操作による心筋梗塞後リモデリングの検討

心筋梗塞後のリモデリングに及ぼす細胞外マトリックス制御因子の効果を検討する目的でラット実験的心筋梗塞モデルでのオステオポンチン(OPN)、CTGF遺伝子の制御を試みた。まず、梗塞作成後の動物で末梢静脈からFITC labeled OPN anti-sense Oligo DNAを投与し梗塞部への取り込み効率を、経静脈的に投与し投与時期(梗塞作成直後、1,3,5日目)を変えて投与し、梗塞後7日目に心臓を摘出し検討した。結果はpositive controlとして用いた腎での取り込み効率は2030%と高値であったにもかかわらず、心臓(梗塞部、非梗塞部ともに)では1%以下と著明に低かった。次にnaked plasmid (pBlue script)を開胸下、梗塞部へ直接刺入しその取り込み効率をX-gal染色を用いて検討した。Plasmidは再開胸のリスクを考え梗塞作成2時間後に27G針で投与した。投与後閉胸し、1,3,5日目に心臓を抽出しX-gal染色を行った。その結果、3,5日目に刺入部周囲の25%の細胞に染色がみられたため、同様の方法を用いてOPN antisenseおよびCTGF antisenseを組み込んだplasmidを刺入し、1)それぞれの遺伝子の発現への効果をNorthern blotで検討し、2)remodelingに及ぼす効果を圧容量相関を測定しcontrol plasmid群と比較した。結果、1)では梗塞部全体では有意の遺伝子発現抑制効果が見られなかった(OPN, CTGFとも)2)でも3群間で有意のリモデリング抑制効果は認められなかった。【平成12年度の成果】1、遺伝子導入効率の検討;CTGFantisenseおよびexpression vectorの心筋梗塞部への導入を図るべくnaked plasmidの直接心筋内注入による取り込み効率をreporter geneの発現を指標として検討したが、梗塞早期(梗塞1、2日目)複数回でいずれもほとんど発現は認められなかった。梗塞7日目前後の注入では梗塞辺縁部に十分な線維芽細胞の遊走、増殖がみられるためか、同部でのわずかな発現がみられたが刺入部周辺に限局した。2、心筋梗塞ラットでの圧、容量測定系の確立麻酔下開胸において、心尖部よりコンダクタンスおよびプレッシャーカテーテルを刺入し測定するシステムを用い、まず正常ラットから、ついで梗塞ラットでの測定系の確立を図っているが、後者では梗塞による心尖部の菲薄化のため測定が不可能な例があり、症例が限られるため、今後心エコーによる測定も並行して行う予定である。
パイエル板におけるM細胞を介した抗原取り込みと受け渡し機構の可視化と解析

小腸パイエル板を覆う上皮細胞には管腔内の抗原を取り込み免疫細胞へと受け渡すM細胞が存在している。その相互作用機構は明らかになっていない。本研究ではM細胞がケモカインCCL9を高発現し、CCL9受容体のCCR1発現細胞がM細胞と密に相互作用している様子を新たに開発した観察法を用いて明らかにした。さらに、もう一つの因子としてM-Secを見いだし、この分子が近年新たに発見された細胞間相互作用に関わる膜ナノチューブの形成に重要な役割を果たすことを示した。本研究の目的の1つとしてM細胞から免疫細胞への抗原受け渡し機構の解析がある。すでにM細胞に高発現するケモカインとしてCCL9が同定されているため、受容体であるCCR1の解析を行ったところ、CCR1陽性細胞はバイエル板上皮(FAE)間と上皮下(SED)領域に存在していることが免疫組織染色とin situ hybridizationによって明かになった。さらにCCL9受容体のFACS解析を行ったところB220+, CD11c+細胞、CD11b+、CD11b+細胞においてCCR1の発現が確認できた。このうちB220+、CD11+陽性細胞がM細胞に近接して存在していることを免疫組織染色によって明らかにした。さらにCCR1を発現しているB220+, CD11c+細胞群には形質様樹状細胞pDCが含まれていることを明らかにした。pDCはI型インターフェロンを産生する細胞で抗ウィルス作用を持つとされる細胞である。M細胞からはインフルエンザ、HIVをはじめとするウィルスの侵入が報告されており、M細胞とpDCの相互作用の解析はウィルス感染時における免疫応答の解明につながるものであると考える。また、M細胞における抗原取り込み機構に関しては、M細胞を含むFAEシートの染色方法の開発を行い、従来のバイエル板ホールマント免疫染色法と比較して高解像度の観察が行えるようになった。今後この方法によってM細胞内の抗原分子の動態と、免疫細胞の相互作用の詳細を明らかにしていく。小腸パイエル板M細胞と免疫細胞との相互作用機構を解析することを目的とし、昨年度開発した検出方法を用いて、引き続き、CCL9受容体を発現する細胞の解析をマウスパイエル板にて行った。免疫組織化学染色による解析では、CCL9の受容体であるCCR1のシグナルはパイエル板上皮下に多く確認できた。我々が開発した上皮シート染色法を用いたところ、一部のCCR1陽性細胞は上皮間に入り込み、M細胞と密に接していることが明らかになった。フローサイトメトリーを用いた解析によって、パイエル板におけるCCR1陽性細胞はCD138,Blimp1、陽性の形質細胞であることを明らかにすることができた。この形質細胞は細胞表面と細胞内に免疫グロブリンAを持ち、未熟な形質細胞であった。腸管管腔内にはIgAが大量に存在し生体防御を担う。パイエル板はIgA産生を行う形質細胞の成熟に重要な器官である。濾胞領域でB細胞の体細胞超変異、クラススイッチ、増殖が起きて細胞表面にIgAを発現したIgA前駆B細胞となる。その後IgA前駆細胞は実効組織である粘膜固有層へ移動する。最終的な形質細胞への成熟は粘膜固有層でおこるとの考えが一般的であるが、形質細胞に傾倒したIgA前駆B細胞が、粘膜固有層へとどういう経路で移動し、形質細胞へと成熟するかは明らかになっていない。本研究成果は、形質細胞の成熟にM細胞が関与していることが示唆され、腸管免疫におけるM細胞の新たな役割の解明につながるものである。
物質循環に基づく廃棄物質最終処分の環境影響予測手法に関する研究

本年度の研究の結果、以下の成果が得られた。以下では交付申請書記載の項目に従って報告する。1.焼却灰のpH依存性溶出試験の実験を行った。2.溶出試料中のAs,Seの形態分析手法に関する検討を行った。この検討においては、有機・無機のマトリックスを多く含む排水・浸出水などの試料に対しする適用性と可能な限り簡便な手法で多数の試料を分析することを目的として、陰イオン交換クロマトグラフィーによるイオンクロマトグラフ(IC)を形態文理に用い、ICP/MSを検出装置として使用した。As,Se以外の金属については、浸出水・排水などの試料で予測される非溶解性分、有機結合態及び無機体の分別を検討した。本研究では、ポリスチレン樹脂のSep-Pak PS-2樹脂への吸着成分を有機態と考えて分画を行った。実験の結果、結合態元素の分析では、CuがPS-2に吸着する有機態が融解性成分全量の最大50%程度、下水流入水のPbで20%程度存在する結果となったが、他の元素ではPS-2結合性の有機能はほとんど存在しなかった。また、Cu,Pbは大部分が浮遊成分として存在したが、他の元素では大部分が溶存態であった。溶解性ヒ素の形態分析の結果では、ヒ素ではPS-2への結合態はほとんど見られなかったにも関わらず、試料中に亜ひ酸、ひ酸以外の形態がかなり存在することがわかった。3.Eh-pHダイヤグラムによる溶出条件の整理は、本年度は到達できず、現在までに得られている形態分析の結果を更に検討して次年度以降に検討する予定である。4.ダイオキシンの分析については、飛灰試料中ダイヤオキシンの形態分析の基礎的実験手法に関する検討を行った。5.実際の廃棄物処分場浸出水の分析を行っているが、現時点では溶出実験との十分な結合は達成されていない。これについては次年度以降に継続して検討を続ける予定である。
プログラムの動的三次元グラフィックス化の研究

本研究は、プログラム(C言語)を動的三次元グラフィックス技術を用いてビジュアル化し、よりわかりやすくすることを目的としている。3D化は視覚的効果を高める目的で導入するが、CG化する画像のターゲットを絞り込むために、powerpointのスライド作成のCG機能を用い、コンピュータの原理、構成、main関数の動作、変数の宣言、代入文、printf、scanf文、スタックの動作、スタックと後置記法の演算、スタックと関数(値渡しの場合)、配列、ポインタの動作、スタックと関数(アドレス渡しの場合)、PADを用いた繰返し文等の動作を説明するスケッチ的面像をまず30枚程作成し、教官に講義で利用していただき、学生の感想、意見を聞くことにした。このCG画像は、CPU、メモリ、キーボード、モニタ、ハードディスク等をアドレスバス、データバスで結び、各文に応じて、アドレスバス及びデータバス上やスタックへのPUSH、POP等でデータ等が移動(動的)する。又、必要に応じて、部品や、命令文等がクローズアップ(3D的)するようにしている。それぞれの動作は、コンパイラの仕組み、トークン等に基づき、学生が見て、こんなことをしているのか、こんな仕組みになっているのか等と、イメージ的に理解しやすくなるように考慮している。又、学生のよくやるミスが軽減するように画像の構成を考慮している。本格的な講義での利用は今後になるが、既に、一部の学生より高評価を得ている。又、学生以外の幾人かの被験者に、このスライドを見せ、感想を聞いたところ、非常にわかり易いとの評価をえているし、生理学研の第7回奨励研究採択課題技術シンポジュウムにおけるデモと講演でも多くの方より、高い評価をいただいている本研究は、プログラム(C言語)を動的三次元グラフィックス技術を用いてビジュアル化し、よりわかりやすくすることを目的としている。又、学生以外の幾人かの被験者に、このスライドを見せ、感想を聞いたところ、非常にわかり易いとの評価をえているし、生理学研の第7回奨励研究採択課題技術シンポジュウムにおけるデモと講演でも多くの方より、高い評価をいただいている