hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
摂食障害からの回復-回復者へのインタビュー調査に基づく社会学的考察

これまで、摂食障害を対象とし、社会学に立脚した研究を行ってきた。拒食や過食、嘔吐を主訴とする摂食障害は、アメリカ、ヨーロッパをはじめ、わが国でも若い女性を中心に蔓延している。こうしたなか、回復を促す実践・研究の進展が望まれるが、効果的な治療方法は確立されておらず、回復についての議論や予後調査も、国内外を問わず非常に少ない。特に、医学的アプローチが主導の研究状況では、治療の枠外で回復しているケースは、その実態がほとんど把握されてこなかった。しかし、回復を明らかにするためには、医療機関を中心に据えた「治し方」だけをみるのではなく、人々がどのように回復しているのか、つまり、当事者の生活世界を中心に据えた「治り方」にも着目していく必要がある。そこで、本研究では、「治り方」に着目し、回復者へのインタビュー調査を国内で初めて実施するとともに、不可視のものとされてきた回復過程の解明を行った。摂食障害はこれまで個人病理と見なされ、回復とは特定の治療方法の成功例として記述されてきたが、本研究によって、発症から回復までの一連のプロセスを、個人病理を超えた社会的相互作用の観点から把握することが可能となった。こうした知見は、従来の研究の在り方、従来の治療実践に大きなパラダイム・シフトを要請するものである。これら全ての成果を博士論文[「摂食障害からの回復-質的調査に基づく社会学的考察」]としてまとめた[お茶の水女子大学論文博士(社会科学)2008年9月]。拒食や過食、嘔吐を主訴とする摂食障害はわが国でも若い女性を中心に蔓延している。しかし、有効な治療方法は確立されておらず、回復についての考察も極めて少ない。回復についての考察は、停滞している治療状況にも貢献しうることから、これまで、回復者を対象とした質的調査に基づき、社会学の観点から回復についての考察を行ってきた。そして、以下の知見を得た。摂食障害から回復するためには、乗り越えられるべき2つのポイントがあることがわかった。第1に、減食や絶食、嘔吐をやめ一定量の食事をすること。これは、「行動の水準」での変容であり、自然に達成されることもあれば、意識的な食事訓練によって達成されていることもあった。第2に、痩せていなければいけないという強い痩せ願望が緩和されること。これは、「認識の水準」での変容である。認識の変容の背景としては、回復過程において心身二元論的な身体観・自己観が改められている点、社会的な評価を追い求める業績主義的な基準から主観的な満足感や快適さを重視する内的基準へと、行為の準拠枠が変化している点が確認できた。以上の2つのポイントは、日常生活における様々な相互作用の積み重ねによって継起的に達成されていた。本研究では、対象者を回復者に限定したインタビュー調査を国内で初めて実施するとともに、不可視のものとされてきた回復過程を解明した。摂食障害からの回復とは、精神医学や臨床心理学の対象とされてきたことから、個人の心理的な変化、成長や成熟などの発達課題の達成、心理的なトラブルの除去、家族関係の改善などの結果として理解されている傾向がある。こうした先行諸研究対して、本研究では、回復までの一連のプロセスを、社会的相互作用の観点から把握し直した。
NICUにおける騒音の周波数変化に対する早産児のストレス反応に関する研究

本研究により、新生児集中治療室や保育器内の音圧と周波数を明らかにした。総録音時間数は約10時間であった。音圧はアメリカ小児科学会の推奨値よりも高かった。また、音圧がほぼ同じでも、周波波数レベルの範囲は1kHz未満から約6kHzと広く、高音圧で低周波の音に対して、児は反応を示していなかった。本研究結果より、周波数による音の評価は、早産児がストレスとなる新生児集中治療室内の騒音を低減する解決策を導く可能性があると示唆された。1.本研究(1)方法の検討系統的に文献検索からNICU内の周波数測定の実態調査はほとんどないことが明らかとなった。周波数解析に精通している者にも助言を得て、NICU内にある騒音の実態調査を行う必要があることが分かった。そのため、2台の高機能積分計精密騒音計を用いて保育器内にいる子どもが左右の耳で聞いている音の周波数を測定することよりも、1台の高機能積分計精密騒音計(サウンドレコーディング機能付き)を用いて、保育器外で発生している多くの音の周波数を測定する実態調査を行うこととした。2.研究協力施設の選定研究協力施設の依頼は、利便性から近隣である都内または神奈川県で依頼する予定にしていた。しかし、研究の質向上を考え、早産児に対するディベロップメンタルケアについて先駆的な取り組みを実施している施設(大阪)に依頼するよう変更した。候補となる施設の看護管理者に研究の趣旨を説明し内諾を得た。3.本研究(1)のプロトコール作成新生児看護に精通している看護師(新生児の行動評価に関する特別なトレーニング:NIDCAPを受講中)に助言も得て、音の模擬測定をもとに実現可能性も踏まえて、本研究(1)のプロトコールを検討した。(1)保育器外の音測定、(2)保育器内の音測定、その結果、必要であれば(3)保育器内外の測定もしくは左右の耳で別々に測定するなどといった精度をあげた測定をすることと変更した。研究者の異動等により、研究の進行は計画より遅れているが、本研究の方法について検討することができた。今後は、倫理審査で承認後、本調査(1)を開始する予定である。本年度は、本研究(1)新生児集中治療室(Neonatal Intensive Care Unit以下、NICUとする)内の音の実態調査を実施し、本研究(2)NICU内の音と新生児の反応の関連する臨床研究を計画立案し、倫理審査申請まで行った。1.本研究(1)NICU内の音の実態調査:サウンドレコーディング機能付高機能積分形騒音計(小野測器;LA-05560)による音の録音・ビデオ撮影(低照度撮影対応用)により、音圧レベル・周波数レベルと発生源を明らかにすることを目的とした。所属する大学の倫理審査委員会の承認を得て、大阪府下にある総合周産期母子医療センターNICUにて、研究調整を含め10日間にわたりトータル44場面(総合計録音時間は218分)の録音・撮影を行った(調査期間:2011年6月2012年2月)。例えば、最も音圧レベルが高い定常音はDPAPモード時の呼吸器から発生しており(O.A.=77.650[dBPa])、ピーク周波数は6.5630[Hz]で音圧のピーク値は64.122[dBPa]であった。よって、生活音の周波数音域(05KHz)より高いレベルの音が発生していることが分かった。また、DPAPモードに伴う空気の流れによっても、高い音圧レベルの定常音が発生し(O.A.=67.861[dBPa])、ピーク周波数は0.5625[Hz]で音圧のピーク値は63.381[dBPa]であった。推奨される音圧レベル(45[dBPa])以上であるが、周波数レベルには差があることを確認でき意義があった。音測定の専門家に2回コンサルを受け、分析を取りまとめ、投稿準備をしている。2.本研究(2)NICU内の音と新生児の反応の関連を見る臨床研究:本研究(1)の結果をふまえ、NICU内の音と新生児の反応の関連を見る臨床研究を計画し、倫理審査申請中である。承認され次第、調査を開始する。なお、本研究(2)に先駆け、新生児行動評価の信頼性を確保するため、NIDCAP(新生児行動評価のアセスメントプログラム)の講義を受講し、使用する撮影機器等も含め研究計画を検討した。本研究(2)で音の周波数レベルの違いから、早産児のストレス度が異なる臨床所見が明らかになることで、多岐にわたる分野から(吸音等を経て)減音する介入の検討を行い介入の可能性を得るベースとなるデータとして重要であると考える。【目的】新生児集中治療室(NICU)内において、早産児が日常生活で聞いている音刺激の音圧レベル(とくに「平均音圧レベル」、「時間率レベル」、「最大レベル」等)

ならびに「周波数」の物理学的指標を用いて測定し、音の特性を明らかにする。【研究方法】NICU内に発生している音をサウンドレコーディング機能付高機能積分形騒音計で録音し、発生源を把握するためにビデオ撮影した。録音されてきた音源(以下、データと称す)は、Oscope(小野測器)を用いて、全体の「音圧レベル[dB]」の他に、特徴的な振幅を認めた音源は切り取り(以下、場面と称す)、周波数解析を実施した。【結果・考察】患児未収用(医療機器なし)下で音を測定し、、クベース内:閉窓時・開窓時・クベース外の順で、「平均音圧レベル」は44.00、45.91、54.97[dBA]で、「最大レベル」は44.37、50.17、77.06[dBA]であった。開窓することで、「単発騒音暴露レベル」と「L01」が急激に上昇し、クベース外においては全般的に上昇した。また、日勤帯に測定したクベース外の音56データ(平均218.72±280.33[s]、総測定時間4h 18m 49s )にのぼる409場面においても周波数解析を行った。「平均音圧レベル」は51.39±10.16[dBA]、「ピーク周波数レベル」の平均は1.07 [Hz](範囲:0.055.38[Hz])で、その際の「ピーク音圧レベル」は43.45 [dB](範囲:20.7559.46 [dB])であった。よって、クベース外の音圧レベルは推奨値より高かった。また、1 [kHz]未満の音を胎内で聴取していた児は、空気が流れる音等の低周波数群から、医療機器のアラーム音等の高周波数群ものにまでわたり、非常に広範囲であることが分かった。クベース内の音の周波数と新生児の反応との関連は検証中である。本研究(1)・(2)のうち、本研究(1)の結果まとめと本研究(2)の倫理審査申請を同時並行している段階にある。よって、交付申請書の計画に沿っておおむね順調に進展していると評価する。今後、本研究(1)の結果を演題・投稿の応募と本研究(2)が同時並行となるため、今後も進行が遅れることのないように計画的に進めていく予定である。24年度が最終年度であるため、記入しない。大きな変更点はない。本研究(2):NICU内の音と新生児の反応の関連を見る臨床研究の方法に一部変更がある。応募時には保育器内の音測定を騒音計は2台で計画していたが、予算をふまえて騒音計は1台購入することとした。そのため、騒音測定の専門家にも助言をいただき、マイクの設置場所を患児の左右の耳のそば2カ所にする案から、同距離で偏りがない位置1カ所に設置する案へ修正することで対応していくことにした。
制御されたアルカリ金属サブ・モノレイヤー表面における散乱イオンの中性化過程の研究

低速イオンの中性化過程およびイオン化過程を制御されたサブモノレイヤーアルカリ金属層を用いて明きらかにする目的で、まず、オージェ電子分光法(AES)、仕事関数の変化(Δφ)を用いて、W(110)上のKの成長過程の知見を得、2次イオン質量分析法(SIMS)を用いて、各coverageでの【K^+】および【K(^+_2)】の2次イオンの測定を行った。まず、Kのオージェ電子強度は、蒸着初期では、時間とともに直線的に増加するが、ほぼ一原子層完成後、一定の強度を示す。Δφは、最初減少し、約3.6から4eVの最小値をとり、その後増加し、約1原子層で最大値をとった後、ゆるやかに減少する。このことより、W(110)上のKは、最初は層状に成長していると推定できる。このような成長過程を示す系の2次イオン強度を測定した結果、【K^+】は約1/8層弱で最大値をとるような、ピークをもった強度変化を示す。また、【K(^+_2)】は1/4層弱で最大値をとるようなピークをもった変化を示す。【K^+】と【K(^+_2)】が蒸着量に対して、単調に増加せず、特異な変化をすることは、2次イオン化効率が、非常に表面の状態に敏感であることを示している。しかし、現在のところ、このような特異な変化を説明できる段階には到っていない。次に、2次イオン強度と、Δφの関係をみる。2次イオン強度を対数目盛上にとると、2つの直線部から成り立っていることがわかる。これは、2次イオン化率が、仕事関数と密接な関係をもっていることを示している。Yu等が議論しているように、仕事関数のようなマクロは物理量と関係していることは、electron tunneling・モデルでイオン化過程を説明しうる可能性があることを示している。この解釈については、さらに詳細は実験を行った上で結論を出す必要がある。
抗SSA抗体による胎児房室結節伝導障害の出生前早期診断法・治療法開発に関する研究

母体抗SSA抗体陽性の胎児において房室伝導速度を胎児心エコーにて在胎18週より経時的に計測し、房室伝導障害の早期診断法の確立を試みるため、まず種々の手法で在胎週数による正常変化を作成し報告できた。実際に本方法による早期診断例、胎内治療の早期介入についての効果の評価は、新規の房室ブロック発症は無く、結果を得る事ができなかったが、並行して行った胎内治療の効果と安全性の評価については、実際に胎児房室ブロック発症症例への経母体ステロイド投与の結果を集計し報告。また問題点について指摘し、報告することができた。まず、胎児房室伝導速度の計測について、上大静脈と上行大動脈の同時血流波形を使用して、正常胎児における正常値を設定した。過去の胎児心エコー症例のビデオ記録による後方視的な計測と、本年度の症例の前方視的な計測により、当院で在胎21週25週での正常値を115.3土12.9msecとした。この値については、今後症例数の増加と共にup dateしていく。さらに、当施設で過去に経験していた抗SSA抗体陽性母体において、この方法における房室伝導速度を後方視的に計測し、房室伝導速度の経過観察により一例の2度房室ブロック発症症例の早期診断における有用性の可能性を証明した。この結果は、研究分担者の廣瀬彰子が、平成16年の日本小児科学会総会にて報告した。一方、上記の上大静脈と上行大動脈の同時血流波形の計測が臨床的に有効な方法となるために、確実な描出方法、種々の不整脈における診断の有効性について過去の症例について検討し証明した。この結果は、研究代表者である前野泰樹が同様に平成16年の日本小児科学会総会にて報告した。これらの結果については、現在論文報告の準備中である。本年度は実際に5例に対して抗SSA抗体陽性母体の管理を行った。研究分担者の丸岡浩と堀大蔵がそれぞれ内科的、産科的な管理を行いながら、在胎18週から経時的に房室伝導速度を計測した。いずれの症例においても、上記の上大静脈と上行大動脈の同時血流波形により房室伝導速度の計測が可能であった。結果的にはこの5例からは房室ブロックの症例はなく、胎内治療については検討できなかった。母体抗SSA抗体陽性の胎児に対する房室伝導障害の早期診断のため、胎児期の経時的房室伝導速度の変化を上大静脈と上行大動脈の同時血流波形により継続して行い、正常値を更新してきた。今後も継続して症例を増して更新していく。一方、この房室伝導速度について、臨床的に計測が困難な場合が有ることを示し、他の肺静脈肺動脈の同時血流波形、および無名静脈、大動脈弓での計測法を試み、有用性について研究代表者の前野泰樹が平成19年の日本胎児心臓病研究会にて報告した。さらに本年度は、日本での胎児心疾患診断のガイドライン作成に、研究代表者の前野泰樹が班員として参加し、本研究のこれらの途中経過データも使用して胎児不整脈の項目を担当作成。平成18年9月の日本小児循環器学会雑誌に公表する事が出来た。本年度は実際に4例に対して抗SSA抗体陽性母体の管理を行った。研究分担者の丸岡浩と堀大蔵がそれぞれ内科的、産科的な管理を行いながら、在胎18週から経時的に房室伝導速度を計測したが、新規の房室ブロック発症は無く、症例の早期診断例、胎内治療に関する研究は進める事ができなかった。一方、本年度前年度の症例を含み、過去の胎内治療症例について経時的に心機能や発達検査を施行したが、心筋症の発症や、発達や発育障害などの問題は認められなかった。この3年間に渡り,胎児房室ブロックを発症する可能性があるとされる母体抗SSA抗体陽性の胎児において房室伝導速度を前方視的に在胎18週より経時的に計測し,房室伝導障害の早期診断を試みた。特に,上大静脈と上行大動脈の同時血流波形により継続して行い,正常値を更新してきた。一方,この房室伝導速度について,臨床的に計測が困難な場合が有ることを前年に示していたが,他の肺静脈肺動脈の同時血流波形,および無名静脈,大動脈弓での計測法による補助的診断の有用性について.報告してきた。本年度は,さらに左室流入波形と流出波形の同時記録,あるいは左室流入波形のA波の継続時間を計測し,この有用性の検討を行った。昨年度の日本での胎児心疾患診断のガイドラインにおける胎児不整脈の公表をもとに,各種論文,著書において,本研究の胎児房室ブロックの早期診断を含めた,胎児不整脈の診断と管理方法に付いて発表を行った。本年度はさらに4例に対して抗SSA抗体陽性母体の管理を行った。

本年度も研究分担者の丸岡浩と堀大蔵に内科的,産科的な妊娠管理を依頼し,在胎18週から経時的に房室伝導速度を計測した。しかし,本年度も新規の房室ブロック発症は無く,実際に本方法によって早期診断例,胎内治療の早期介入についての証明を進める事ができなかった。一方,本年度前年度の症例を含み,過去の胎内治療症例について経時的に心機能や発達検査を施行したが,心筋症の発症や,発達や発育障害などの問題は認められなかった。正常胎児に対する房室伝導時間の計測を胎児心エコーのドプラ法により施行し、在胎週数による変化を明らかにした。特に、新たな計測方法として、これまで行って来た上大静脈と上行大動脈の同時血流波形の他に、左室流入流出波形による計測と、左室流入波形のA波の幅の計測を行い、この臨床的な有用性についても検討した。そして、本年度の最終的な目的である、抗SSA抗体陽性母体の胎児に対し、プロトコールに従い、経時的な房室伝導時間の計測を行った。研究期間中に20例の母体に対して、前方視的に経過観察を行った。これまで房室ブロックの発症頻度は10%前後と言われていたが、今回の症例の中には、胎児の房室ブロックを発症した症例は無く、早期発見による早期治療の効果についての検討は行う事ができなかった。研究結果として、房室伝導時間の各計測方法の在胎週数による変化と、各計測方法の関連について検討し、平成21年2月の胎児心臓病研究会に分担研究者の廣瀬が報告した。結論としては、将来的にスクリーニングとして房室伝導時間を2次施設でも計測が必要と成ることを想定すると、左室流入波形のA波の幅を計測する事が簡便であり、スクリーニングに有用である可能性が示唆された。今後、前方視的検討により、その有効性を証明して行く必要がある。経母体的ステロイド投与による胎内治療に関しては、経時的にフォローした症例からの発症はなかったが、すでに発症した症例の管理は行った。一例で、出生後の副腎不全を認め、極めて重要な問題点と考えられ、学会報告を行った。
本態性高血圧症における心臓交感神経終末機能異常の検討

本態性高血圧のモデルおよび対照として生後20週のSHRとWKYを用い、心臓交感神経終末におけるNE分泌とNE再取り込み機能を比較検討した。麻酔下にて左室心筋にマイクロダイアリシス法を用い、心筋間質ノルエピネフリン(NE)、およびノルエピネフリンの神経終末内代謝物であるジハイドロキシフェニールグリコール(DHPG)濃度をモニターした。SHRとWKYで、心拍数に差はなかったが、平均血圧はSHRで有意に高かった。心重量はSHRで有意に大きく、血中NEおよびDHPG濃度もSHRで有意に高かった。心筋間質NEはSHRとWKYで差はがなかったが、高カリウムおよびチラミン局所投与による心筋間質NE応答はSHRで有意に低く、SHRの心臓交感神経終末におけるNE分泌は障害されていると考えられた。また、心筋間質DHPG濃度、および再取り込み阻害剤のデシピラミン局所投与に対する心筋間質NE応答にSHRとWKYで差はなく、心臓交感神経終末におけるNE再取り込み、NE代謝機能に差はないと考えられた。次に、SHRの血中NEおよびDHPG上昇をもたらす原因として、骨格筋交感神経終末に注目し、NE分泌とNE再取り込み機能をSHRとWKYで比較検討した。麻酔下にて左大腿部骨格筋にマイクロダイアリシス法を用い、骨格筋間質NE、およびDHPG濃度をモニターした。骨格筋間質NEはSHRで有意に高く、高カリウムおよびチラミン局所投与による骨格筋間質NE応答もSHRで有意に高く、SHRの血中NE濃度の上昇に骨格筋交感神経終末におけるNE分泌亢進が貢献していると考えられた。また、骨格筋間質DHPG濃度はSHRで有意に高かったが、DHPG/NE比、およびデシピラミン局所投与に対する骨格筋間質NE応答に差はなく、SHRとWKYで骨格筋交感神経終末におけるNE再取り込み、NE代謝機能に差はないと考えられた。本態性高血圧のモデルとして生後20週のSHRを、対照として生後20週のWKYを用い、心臓交感神経終末機能のうち、薬剤及び神経刺激によるNE分泌機能、およびNE再取り込み機能をSHRとWKYで比較検討した。麻酔下にて左開胸し、左室心筋にマイクロダイアリシスプローブを植え込み、一方よりリンゲル液を灌流し、他方より心筋透析液を採取した。透析液ノルエピネフリン(NE)、およびノルエピネフリンの神経終末内代謝物であるジハイドロキシフェニールグリコール(DHPG)濃度を心筋間質NEおよびDHPG濃度の指標として高速液体クロマトグラフィーにて測定した。SHRの体重はWKYに比し低かったが、心重量はSHRで有意に重かった。血中NE濃度、および血中DHPG濃度はSHRで有意に高かった。コントロール時における心筋間質NEはSHRとWKYで差がなかった。しかし、高カリウム局所投与による心筋間質NE応答はSHRで有意に低く、また星状神経節刺激に対する心筋間質NE応答も、高頻度刺激の際SHRでやや低かった。これらの結果から、血中NE濃度が上昇しているのとは反対に、SHRの心臓交感神経終末におけるNE分泌はむしろ障害されている可能性が考えられた。また、チラミンに対する心筋間質NE応答もSHRで有意に低く、今後さらに心臓交感神経終末におけるNE分泌機能の詳しい解析が必要と思われた。コントロール時におけるDHPG濃度はSHRとWKYで差はなく、再取り込み阻害剤のデシピラミン局所投与に対する心筋間質NE上昇応答にも差はなく、SHRとWKYで心臓交感神経終末におけるNE再取り込み機能に差はないと考えられた。

前年度研究において、本態性高血圧のモデルとしてSHRラットを、対照としてWKYラットを用い、心臓交感神経終末におけるノルエピネフリン(NE)再取り込み機能にSHRとWKYで差はなく、NE分泌機能はむしろSHRで障害されていることを報告した。平成16年度は、SHRの血中NEおよびDHPG上昇をもたらす交感神経として、抵抗血管を含む骨格筋交感神経に注目し、NE分泌機能、およびNE再取り込み機能をSHRとWKYで比較検討した。麻酔下にて左大腿部骨格筋にマイクロダイアリシスプローブを植え込み、一方よりリンゲル液を灌流し、他方より透析液を採取した。透析液NE、およびNEの神経終末内代謝物であるジハイドロキシフェニールグリコール(DHPG)濃度を骨格筋間質NEおよびDHPG濃度の指標として高速液体クロマトグラフィーにて測定した。SHRとWKYで、心拍数に差はなかったが、平均血圧はSHRで有意に高かった。SHRの体重はWKYに比し低かったが、心重量はSHRで有意に重かった。血中NE濃度、および血中DHPG濃度はSHRで有意に高かった。コントロール時における骨格筋間質NEはSHRで有意に高く、高カリウム局所投与による心筋間質NE応答もSHRで有意に高かった。これらの結果から、血中NE濃度の上昇に、SHRの骨格筋交感神経終末におけるNE分泌が貢献している可能性が考えられた。また、チラミンに対する心筋間質NE応答もSHRで有意に高く、骨格筋交感神経終末におけるNE分泌機能の亢進が示唆された。コントロール時におけるDHPG濃度はSHRで有意に高かったが、DHPG/NEの比に差はなく、再取り込み阻害剤のデシピラミン局所投与に対する心筋間質NE上昇応答にも差はなく、SHRとWKYで骨格筋交感神経終末におけるNE再取り込み機能に差はないと考えられた。
保型形式の無限積の研究

1.モジュラー関数j(z)のフーリエ係数c(n)に関するRademacher-Peterssonの公式はΓ_0(l)(l=2,3,5,7,13)のHauptmodul F_l(z)の場合に拡張される.そのフーリエ係数c^<(l)>(n)はc(n)を与える無限級数のある特徴的な部分級数で表される.その原因を考察する過程でつぎの視点を得た.しかし,l=2,3,5,7,13に対してのみc^<(l)>(n)が整数値となって,それがF_l(z)の無限積を導くことの理由は未解明であり引き続き今後の課題である.2.対数エータ関数のモジュラー変換公式に現われる定数因子,すなわちRademacherのΦ関数を「普遍被覆モジュラー群」の加法的指標として把握し,新しい明示公式を得た.Dedekind和を含むこの新公式は,その数論的かつ代数的な性格を一層明確に示している.ただしa, b, c, dはσ∈SL_2(Z)の成分であり,D(h, k)=12|k|s(h,|k|)はいわゆるDedekind和を偶数整数化したものである.Φ関数は数論のみならず幾何学を含む他の数学分野あるいは理論物理学でもしばしば援用される.本公式が利用されて新しい知見に結びつくことが期待される.1.モジュラー関数j(z)のフーリエ係数c(n)に関するRademacher-Peterssonの公式はΓ_0(l)(l=2,3,5,7,13)のHauptmodul F_l(z)の場合に拡張される.そのフーリエ係数c^<(l)>(n)はc(n)を与える無限級数のある特徴的な部分級数で表される.その原因を考察する過程でつぎの視点を得た.しかし,l=2,3,5,7,13に対してのみc^<(l)>(n)が整数値となって,それがF_l(z)の無限積を導くことの理由は未解明であり引き続き今後の課題である.2.対数エータ関数のモジュラー変換公式に現われる定数因子,すなわちRademacherのΦ関数を「普遍被覆モジュラー群」の加法的指標として把握し,新しい明示公式を得た.Dedekind和を含むこの新公式は,その数論的かつ代数的な性格を一層明確に示している.ただしa, b, c, dはσ∈SL_2(Z)の成分であり,D(h, k)=12|k|s(h,|k|)はいわゆるDedekind和を偶数整数化したものである.Φ関数は数論のみならず幾何学を含む他の数学分野あるいは理論物理学でもしばしば援用される.本公式が利用されて新しい知見に結びつくことが期待される.楕円モジュラー関数j(z)の係数c_nを与えるRademacher-Petersson公式のΓ_0(l)(l=2,3,5,7または13)のHauptmodulの場合への拡張は,つぎの形である.今研究では,このことの証明を完成させ,またその原因を考察する過程において,新たにつぎの観点を得た.すなわちc^<(l)>_nがc_nの部分級数で与えられるのは,∞とΓ_0(l)-同値なcuspsの集合がΓ(1)-同値なcuspsの集合の部分である,という単純な理由に基づくと考えることができる.ただし,上記無限和は正当化して考えるのである.このほか,一般化されたタイプの無限積(円分多項式型)で定義されるモジュラー関数についての考察と解明を進展させた.いづれも発表準備中の段階である.エータ関数は無限積保型形式のプロトタイプであることから、エータ関数ならびに対数エータ関数のモジュラー変換公式の詳形に関する探求は、無限積保型形式研究の本質的な一分野として位置付けられる。本研究では、この古典的問題に立ち返り新しい視点からこれらを総合的に整理することを試みた結果、その代数的算術的性質を明解に表現していると思われる「新しい公式」に到達することができた。対数エータ関数のモジュラー変換公式に現われる定数因子は普遍被覆モジュラー群の加法的指標RademacherのΦ関数として把握される。新たに得られた明示公式はつぎ通りである。a,b,c,dはσ∈SL_2(Z)の成分である.ただしD(h, k)はいわゆるDedekind和を偶整数化したものである。その基本的性格からΦ関数は数論のみならず幾何学など他の数学分野あるいは理論物理学でもしばしば援用される。本公式がこれらに利用されて新しい知見に結びつくことが大いに期待される。通常の無限積に現れる因子(1-q^n)を多項式(1-x)のx=q^nにおける値とみて、この多項式を一般の円分多項式に替えるとき、やはり保型関数が得られる。これらの関数の対数関数についても変換公式の詳形を知ることができる。(一部は研究集会で報告済。論文出版は現在準備中)
クロロフィル配位ポリマーを用いた光捕集アンテナの創製

本申請課題では、ピリジンを有する亜鉛クロロフィル誘導体の自己集合による光捕集アンテナの構築を目的としている。本年度は、ピリジンを有する亜鉛クロロフィル誘導体が溶液中で環状オリゴマーを形成する性質に着目し、光捕集アンテナー電荷分離複合システムの構築に成功した。具体的には、ピリジンを有する亜鉛クロロフィル誘導体1と、1の電子アクセプターであるフラーレン複合体である2を合成し、それらを溶液中で共集合させることで、側鎖にフラーレン部位を有する亜鉛クロロフィル環状四量体を構築した。電気化学測定とともにフェムト秒過渡吸収スペクトルを始めとした種々の分光測定により、フラーレンを有する亜鉛クロロフィル四量体内では、クロロフィル部位間での光励起エネルギー移動とクロロフィル部位からフラーレン部位への電子移動が連続的に起きていることが証明された。光捕集アンテナとしての亜鉛クロロフィル環状四量体はこれまでWasielewskiらによって構築されてきたが、捕集した光エネルギーを電子移動のための駆動力として利用できる環状四量体の構築は非常に困難な課題であり、本研究での構築が初の例である。この研究については、大阪大学、福住俊一教授らと共同で行い、Chem. Eur. J.にて報告した。27年度が最終年度であるため、記入しない。我々は、ビニルピリジンを有する亜鉛クロロフィル誘導体が、ピリジン部位の窒素とクロロフィル環中心の亜鉛間の分子間軸配位結合によって、二重らせん配位ポリマーを形成することを報告している(Y. Shinozaki et al. J. Am. Chem. Soc, 2013, 135, 5262)。この二重らせん配位ポリマー内では、2本のポリマーを行き来する励起エネルギー移動経路の効率が高く、光捕集アンテナとしての利用に興味が持たれる。本研究が目的とする、クロロフィル配位ポリマーを用いた光捕集アンテナの創製のためには、効率の良いエネルギー移動経路を有する配位ポリマーを探索する必要があり、ポリマーの高次構造ー分子構造の関係性を把握することを第一目的とした。亜鉛クロロフィル誘導体の配位部位をビニルピリジンからオキサゾールへ変化させることによって、イス型のポリマーが形成されることが分かり( Y. Shinocaki et al. Chem. Lett. 2014, 43, 862)、分子間軸配位の結合軸に対するクロロフィル環の配向がポリマーの高次構造を決定する要因の一つと考えられた。そこで、位置異性体の関係にある4ピリジン(Zn4Py)または3ピリジン(Zn3Py)を有する亜鉛クロロフィル誘導体群を合成し、配位ポリマーを構築した(Y. Shinozak, et al, CrystaEngComm, 2014, 16, 9155)。Zn4Pyはイス型配位ポリマーを、Zn3Pyはらせん状配位ポリマーを形成することが分かり、配位部位を変化させることで、配位ポリマーの高次構造制御が可能であることを見出した。イス型よりも、らせん状のポリマー内の方が、効率の良いエネルギー移動が可能であることが計算上確かめられており、らせん状の配位ポリマーの捕集アンテナとしての有望性が示された。当該研究の目的である「クロロフィル配位ポリマーを用いた光捕集アンテナの創製」のために1)配位ポリマーの高次構造ー分子構造の関係性の調査、2)単独で安定な配位ポリマーの構築をH26年度の目的とした。1)に関しては、上記で述べたように、亜鉛クロロフィル誘導体の配位部位の構造がポリマーの高次構造に影響を与えることを突止め、またさらには、ポリマーの高次構造制御も達成している。ポリマー内での相対エネルギー移動効率を計算することによって、らせん状のポリマーが光捕集アンテナとして有望であることも同時に明らかとしている。2)を達成するために、二重らせんポリマーを形成した亜鉛クロロフィル誘導体に、長鎖アルキルまたはオリゴエチレングリコール鎖を複数有するデンドロンを導入し、基板表面での配位ポリマーの構築を試みた。結果としては、配位ポリマーが形成されなかった。そこで現在、鋳型を用いることで、安定なポリマーの構築を計画している。その他)上記2)において、デンドロンを導入することで、溶解性の高い亜鉛クロロフィルの会合体が溶液中で形成されることが同時に明らかとなった。

電子アクセプターを有する亜鉛クロロフィル誘導体を会合体内に導入することができることが分かった。この会合体が、人工光捕集アンテナー電荷分離系として機能することも明らかとなってきている。本研究のH27年度の計画である「エネルギーアクセプターのポリマーへの導入」の一部が達成されたと言える。電子アクセプターではなく、エネルギーアクセプターでも同様の系を構築する予定である。27年度が最終年度であるため、記入しない。1)配位ポリマーの高次構造ー分子構造の関係性の調査については、H27年度でも継続していく。2)単独で安定な配位ポリマーの構築に関しては、基板表面上で配位ポリマーの構築ができなかったことから、鋳型内での構築を計画している。鋳型としては、メソポーラスシリカまたはPeriodic mesoporous organosilica (PMO)を用いる予定である。3)「エネルギーアクセプターのポリマーへの導入」まず手始めに、エネルギーアクセプターではなく、合成が比較的容易である電子アクセプターを有する亜鉛クロロフィル誘導体を合成した。アクセプターを持たない亜鉛クロロフィル誘導体とベンゼン溶液中で共存させることによって、二種類の亜鉛クロロフィルを同時に集合させることで、新規なアンテナー電荷分離系が構築できた。溶液中で形成された分子組織体は配位ポリマーではなく、環状四量体であったが、このアンテナー電荷分離系は、1クロロフィルの環状集合体であること、2低極性なベンゼン中で電荷分離を起こすことから、自然の光捕集アンテナ系にかなり近い模倣体であり、研究課題として価値があると考えられる。さらに、アンテナー電荷分離系内での全ての光誘起プロセスを解明することに成功している。同様の調査を配位ポリマーでも行う予定であるが、そのためにまず、2)の安定な配位ポリマーの構築が必要である。
New in vivo心筋細胞アポトーシスモデルの開発とBc1-2遺伝子治療

1)in vivo成人ラット心筋細胞はFas ligand10倍濃度群でのみアポトーシスが生じ、アポトーシス心筋細胞は24時間後には心筋組織からclearanceされた。すなわち、in vivo心筋細胞のFas ligandに対するアポトーシス感受性は、肝細胞と比較し10倍低くかつ24時間以内に消失する。2)10倍濃度群では心筋組織にcaspase3が活性化され、かつpancaspaseブロッカーBoc-Asp fmkにより、心筋細胞のアポトーシスはブロックされた。すなわちFas ligandで誘発されるアポトーシスのsignal transductionはcaspase3を介して生ずる。3)in vivo成人心筋細胞アポトーシスの超微形態は、schrinkage, chromatin condensation,アポトーシス小体があるという点では他の細胞のアポトーシスと同様である。しかし、半月形または三ヶ月形のchromatin condensationがないことや、ミトコンドリアの変化の点で他の細胞のアポトーシスと著しく異なっている。4)DNA repairまたは増殖のマーカーであるPCNA染色ではTUNEL陽性心筋細胞は全て陰性であった。すなわち心筋細胞アポトーシスのプロセスにおいてPCNAが陰性であった。5)アデノウィルスベクターを用いてBcl-2遺伝子をラットの下腿筋肉に注射し、Bcl-2の発現をみた。1週間後のsacrifice時点でのBcl-2発現量はコントロールと比較し血中で30倍、心筋組織においてウェスターン法では20倍であった。そこで、遺伝子治療1週間後に心筋内にアポトーシスが生ずるFas-ligand5μg/mlを心筋内に直接筋注し、アポトーシス心筋細胞の発現がブロックされるかを検討した結果、心筋細胞アポトーシスの量すなわちTUNEL陽性心筋細胞の%は非遺伝子治療時の1/2に減少した。このことはBcl-2遺伝子治療が心筋細胞のアポトーシスの抑制に有効であることを示唆している。しかし、Bcl-2遺伝子治療のみではFas-ligandに誘導されるアポトーシスは完全にはブロックされず、Bcl-2を介さないpathwayもまた存在することを示している。これらの成績は、今後の循環器アポトーシス研究にきわめて重要な所見を提供している。マウスのアポトーシスによる劇症肝炎を生ずる投与量(0.5ug/ml)の1倍、4倍、および10倍のsFas ligandを開胸後、左室心筋内に多発性に筋注した。sFas ligandのかわりに生食を投与した群をコントロールとした。投与後、1時間、6時間、24時間および48時間後にsacrificeした(各N=10)。10倍濃度アポトーシス群を新たに作製(N=10)し、caspaseブロッカーを用いてアポトーシスがブロックされるかを検討した。その結果、1)in vivo成人ラット心筋細胞はFas ligand10倍濃度群でのみアポトーシスが生じ、アポトーシス心筋細胞は24時間後には心筋組織からclearanceされた。

2)10倍濃度群では心筋組織にcaspase3が活性化され、かつpancaspaseブロッカーBoc-Asp-fmkにより、心筋細胞のアポトーシスはブロックされた。すなわちFas ligandで誘発されるアポトーシスのsignal transductionはcaspase3を介して生ずる。3)in vivo成人心筋細胞アポトーシスの超微形態は、schrinkage,chromatin condensation,アポトーシス小体があるという点では他の細胞のアポトーシスと同様である。しかし、半月形または三ケ月形のchromatin condensationがないことや、ミトコンドリアの変化の点で他の細胞のアポトーシスと著しく異なっている。以上より、心筋細胞アポトーシスの特徴が、感受性、clearance rateならびに超微形態という観点から明らかにされた。この成績は、今後の循環器アポトーシス研究にきわめて重要な所見を提供している。昨年度は、Fas-ligandを直接心筋に注入することにより新規in vivoラット心筋細胞アポトーシスモデルの開発に成功したことを報告した。本年度はこのモデルを用いて以下のことを行った。DNA repairまたは増殖のマーカーであるPCNA染色ではTUNEL陽性心筋細胞は全て陰性であった。すなわち心筋細胞アポトーシスのプロセスにおいてPCNAが陰性であった。我々は以前に肥大心や不全心においてTUNEL陽性細胞は同時にPCNA陽性であるが、電顕的にはアポトーシス超微形態を示さず、アポトーシス心筋細胞ではないことを示した。これらのことにより、TUNEL陽性・PCNA陽生細胞はアポトーシス心筋細胞ではなく、一方TUNEL陽性・PCNA陰性細胞が真にアポトーシス心筋細胞であることが明らかになった。2.Bcl-2遺伝子治療の効果アデノウィルスベクターを用いてBcl-2遺伝子をラットの下腿筋肉に注射し、Bcl-2の発現をみた。1週間後のsacrifice時点でのBcl-2発現量はコントロールと比較し血中で30倍、心筋組織においてウエスターン法では20倍であった。そこで、遺伝子治療1週間後に心筋内にアポトーシスが生ずるFas-ligand5μg/mlを心筋内に直接筋注し、アポトーシス心筋細胞の発現がブロックされるかを検討した結果、心筋細胞アポトーシスの量すなわちTUNEL陽性心筋細胞の%は非遺伝子治療時の1/2に減少した。このことはBcl-2遺伝子治療が心筋細胞のアポトーシスの抑制に有効であることを示唆している。しかし、Bcl-2遺伝子治療のみではFas-ligandに誘導されるアポトーシスは完全にはブロックされず、Bcl-2を介さないpathwayもまた存在することを示している。
高血圧モデルとのストレス負荷時の血圧調節における癌遺伝子の発現異常について

ストレスにより、交感神経、副交感神経の活動を介して、血圧、脈拍などの循環動態が変動し、ひいては心筋梗塞、急性心不全、脳出血を誘発することは臨床的に知られているが、その詳細な機序は明らかでない。臨床的検討として、A型行動パターンが虚血性心疾患患者、本態性高血圧患者で多いこと、A型では、ストレスが虚血発作の誘因になること、また心理的ストレス負荷試験で過大な昇圧反応をきたすことを見いだした。その機序を明らかににするため、遺伝高血圧モデルとして、高血圧自然発症ラット(SHR,青木・岡本)二次性高血圧モデルとして、DOCA食塩ラットを用いて、以下の検討を行った。(1)air jet stressにより、DOCA食塩ラットや正常血圧ラットに比べ、SHRでは血圧、心拍数の過剰な上昇と腰部交感神経活動の亢進を確認し、SHRでは中枢神経レベルでストレスに対する異常な反応が想定された。(2)中枢神経での癌遺伝子の発現を見るため、ジゴキシゲニンラベルの非放射性プローブでを作成し、in situ hybridizationを行っているが、非特異的発色があり、現在一定の結論は得られていない。そこで放射性プローブに変更し、現在検討中である。
初期宇宙のダイナミクスの解明に向けた超弦理論の数値的研究

ローレンツ型IIB行列模型に関する先行研究において、超弦理論で予言される(9+1)次元時空の実時間発展を数値的に調べることにより、(3+1)次元時空が出現することが示唆される。一方でこの模型を扱う為には、赤外カットオフを導入し模型を正則化する必要がある。通常の格子理論と異なり、この模型においては無限体積極限で赤外カットオフの効果が消えることは自明ではない。そこで本研究では、出現した(3+1)次元時空のカットオフ依存性を見るために、赤外カットオフの形式を拡張するパラメータを導入し、体積が十分大きい時刻における膨張則のパラメータ依存性を検証した。これにより指数関数的膨張が定量的にほぼ一致するようなパラメータ領域が存在することを確認し、そこでは赤外カットオフの影響が消えることが示唆される。さらに、Schwinger-Dyson方程式を用いた数値解析からこの領域におけるカットオフ効果が無限体積極限で確かに消えることを見た。また本研究ではユークリッド型IIB行列模型のトイモデルに対して時空の次元性を数値的に調べた。ここで扱ったトイモデルはSO(4)回転対称性を持つ行列模型で、先行研究によってフェルミオンがある場合には回転対称性が自発的に破れ2次元空間が出現することが示唆されている。本研究ではこの模型に対し複素ランジュバン法を適用し、同様に回転対称性の自発的破れを数値的に検証した。そこで、模型に一旦外場を導入することで複素ランジュバン法の適用範囲を拡げるという処方を新たに考案し、それによりSO(4)からSO(2)への自発的破れが実際に起こることを数値的に示した。さらに導入した外場をゼロに外挿することで、先行研究の結果を定量的にも再現した。特に、本研究で得られた結果は第一原理計算から自発的対称性の破れを示すことが出来たという点で先行研究の結果を確固とするものであると考えられる。27年度が最終年度であるため、記入しない。現在の宇宙論によれば、初期宇宙ではインフレーションによる急速な膨張の後、ビッグバンを経て冪的な膨張に移ると信じられている。一方で超弦理論で予言される10次元時空からどのように現在の4次元時空が現れるのかは未だ良く理解されていない。IIB行列模型は超弦理論の非摂動定式化と期待され、10次元の時空のダイナミクスを記述する。そのため、初期宇宙のダイナミクスを超弦理論の立場から理解するためにもIIB行列模型の研究は重要性を持つ。今年度の研究では主に、ローレンツ型IIB行列模型の数値計算によって1.初期宇宙における膨張則を調べると共に、2.膨張に伴う古典化の検証を行った。1.の研究では、より長く時間発展を見るためローレンツ型IIB行列模型をある近似のもとで簡略化した2つの模型を考案し、従来では計算コストの面で困難だった大きな行列に対して数値計算を可能にした。同時に,比較的小さな行列サイズでより効率的に時間発展を調べる方法としてくりこみ群的手法を確立した。これらの模型について、9次元空間から3次元空間だけが指数関数的に膨張すること、その後冪的な膨張に転移することを見た。一方で、時空が膨張している場合には古典近似での記述が良くなることが予想される。このことは古典的な時空の描像や場の理論(ここでは標準模型)が行列模型でどのように実現されるかということと強く関係している。そこで2.の研究では、この古典化の現象が実際に起こり得るのかを数値的に検証した。1.で用いた簡略化した有効模型について、適切な古典運動方程式を立て、数値計算から求まる配位がこの方程式を満たすことを確かめた。それにより、時空が膨張している場合には古典化が実際に起こることを数値的に示した。本研究課題の今年度の進展は主に、ローレンツ型IIB行列模型の有効模型を用いた大規模数値計算と、模型の持つカットオフ依存性の数値解析に分けられる。前者の研究では、ローレンツ型IIB行列模型を簡単化した模型(10次元bosonic模型)について時空の時間発展を数値計算により調べた。今までよりさらに長い時間発展を見るため(=より大きな行列を扱うため)にスーパーコンピュータ「京」を用いて大規模数値計算を行った。これにより、この簡単化した模型において、10次元から膨張した4次元の時空が長い時間にわたり冪的な膨張をすることが示された。これまでの研究で、超弦理論から導かれる本来のローレンツ型IIB行列模型で4次元時空が指数関数的に膨張すること、ここで述べた簡単化した模型で冪的な膨張が見られることが分かった。この結果を宇宙論の立場から、初期の宇宙がインフレーションの後に輻射優勢期へ移るシナリオと比較すると、この簡単化した模型が時空の膨張が進んだ時点(元の模型ではまだ調べられていない)での有効模型となっている強い示唆が得られる。後者の研究では、模型で導入される赤外カットオフの効果を数値的に解析し、模型のとるべき正則化の方法について議論した。ローレンツ型IIB行列模型には本来の模型のカットオフである行列サイズNの他に、時空のサイズを有限にするための赤外カットオフが導入されている。そのためラージNの極限とともにこの赤外カットオフの効果が消えるような正しい正則化をする必要がある。

そこでこの研究では、模型における赤外カットオフの形式をより一般的に拡張しそのラージNでの効果を数値的に解析することで、この模型で赤外カットオフが取るべき形式に対しての指標を与えた。これに従い簡単化した模型について実際に解析を行い、ラージN極限で消えるような赤外カットオフの形式を推定した。ローレンツ型IIB行列模型に関する先行研究において、超弦理論で予言される(9+1)次元時空の実時間発展を数値的に調べることにより、(3+1)次元時空が出現することが示唆される。一方でこの模型を扱う為には、赤外カットオフを導入し模型を正則化する必要がある。通常の格子理論と異なり、この模型においては無限体積極限で赤外カットオフの効果が消えることは自明ではない。そこで本研究では、出現した(3+1)次元時空のカットオフ依存性を見るために、赤外カットオフの形式を拡張するパラメータを導入し、体積が十分大きい時刻における膨張則のパラメータ依存性を検証した。これにより指数関数的膨張が定量的にほぼ一致するようなパラメータ領域が存在することを確認し、そこでは赤外カットオフの影響が消えることが示唆される。さらに、Schwinger-Dyson方程式を用いた数値解析からこの領域におけるカットオフ効果が無限体積極限で確かに消えることを見た。また本研究ではユークリッド型IIB行列模型のトイモデルに対して時空の次元性を数値的に調べた。ここで扱ったトイモデルはSO(4)回転対称性を持つ行列模型で、先行研究によってフェルミオンがある場合には回転対称性が自発的に破れ2次元空間が出現することが示唆されている。本研究ではこの模型に対し複素ランジュバン法を適用し、同様に回転対称性の自発的破れを数値的に検証した。そこで、模型に一旦外場を導入することで複素ランジュバン法の適用範囲を拡げるという処方を新たに考案し、それによりSO(4)からSO(2)への自発的破れが実際に起こることを数値的に示した。さらに導入した外場をゼロに外挿することで、先行研究の結果を定量的にも再現した。特に、本研究で得られた結果は第一原理計算から自発的対称性の破れを示すことが出来たという点で先行研究の結果を確固とするものであると考えられる。有効模型(10次元bosonic模型)の巨大な行列サイズに対して冪的膨張が確認されたことは前年度までに得られた知見を補強し、研究概要で述べたような重要な結果と考えられる。ただ、大型並列計算機による数値シミュレーションに予想より多く時間を費やしてしまい研究の進捗が多少遅れつつある。また、前年度で問題としていた赤外カットオフの効果については、新たに手法を考案し、我々の模型におけるカットオフの効果をより明確化させることができた。その結果、カットオフの形式にどのような修正が必要であるかを議論できる段階に至った。27年度が最終年度であるため、記入しない。今後、継続して大型並列計算機を用い、これまでの研究結果から期待される、有効模型(10次元VDM模型)で指数膨張が終わることなく続くことを数値計算で実際に見る。また、今年度で簡単化した模型に適用した赤外カットオフ効果の議論を、より本来の模型に近い有効模型(フェルミオンの寄与を部分的に取り入れた模型)に対して行い、ラージNの極限で消えるべき赤外カットオフの形式を同定する。当初の計画通り、2つの有効模型を用いて数値的に時空の指数膨張と、冪膨張への遷移が定性的に見られた。
格子QCDによるクォーク・グルーオン・プラズマの物性及び非平衡現象の解明

クォーク・グルーオン・プラズマ(QGP)は、宇宙初期において実現していたと考えられている高温・高密度状態である。QGPを地上において生成する実験が「高エネルギー重イオン衝突」である。過去に行われた高エネルギー重イオン衝突の実験結果は、QGPを粘性の小さな流体として記述(流体シミュレーション)することでうまく説明できることが知られている。流体シミュレーションには複数のインプット(状態方程式や輸送係数など)が必要であり、シミュレーション結果はインプットに大きく依存する。これらのインプットは流体力学のような巨視的な理論の枠組みでは決定することができず、微視的な理論(QGPの場合は量子色力学(QCD))による決定が不可欠である。高エネルギー重イオン衝突実験で実現されるQGP状態において、QCDによる理論的な解析は(QCDのもつ漸近的自由性と呼ばれる性質のため)非常に困難であり、コンピュータを用いた数値実験である「格子QCDシミュレーション」が現在最も有効な手法となっている。以上の背景をもとに、本研究ではQGPの流体シミュレーションにおけるインプットの1つである輸送係数(特に「粘性係数と緩和時間の比」)に着目し、「格子QCDシミュレーションを用いた輸送係数の決定」を目的として研究を進めてきた。前年度までの研究において定式化の段階に問題があることが判明しており、今年度はこの問題点を解決することで格子QCDシミュレーションによる粘性係数と緩和時間の比の測定方法を確立した。これにより、QGP状態の性質、初期宇宙の進化の経緯、クォーク・ハドロン相転移などについての理解の進展が期待される。以上の研究の途中経過並びに成果については国内外の研究会・学会などで逐次報告を行ってきた。
種子タンパク質の貯蔵液胞への選別輸送を決定する新規レセプターの同定

植物の種子には貯蔵タンパク質を蓄積するタンパク質貯蔵型液胞が存在し、タンパク質貯蔵型液胞への輸送には貯蔵タンパク質のもつ選別輸送シグナルが関与している。そして、選別輸送シグナルは、配列特異的、C末端型、高次構造型に分類されている。配列特異的およびC末端型シグナルに対するレセプターとしてVSRという分子が同定されているが、高次構造型の選別輸送シグナルに対するレセプターについては全く明らかになっていない。本研究において、表面プラズモン共鳴測定により高次構造型シグナルをもつダイズグリシニンA3B4サブユニットはVSRにより認識されないことを示すとともに、ダイズ登熟期種子より調製した膜画分よりA3B4サブユニットを結合させたアフィニティーカラムに結合する分子についても取得した。植物細胞の液胞には、動物細胞のリソソームに相当するプロテアーゼを多く含む分解型液胞と発芽時の栄養分となる貯蔵タンパク質や害虫に対する防御タンパク質を蓄積するタンパク質貯蔵液胞とがある。分解型液胞への輸送機構に関する研究はかなり進展しているが、タンパク質貯蔵液胞への輸送機構に関しては不明な点が多い。また、登熟期の種子は、発芽期の栄養源となる種子タンパク質を大量に貯蔵液胞に蓄積するため、タンパク質貯蔵液胞への輸送機構の研究における格好のモデル組織である。タンパク質貯蔵液胞への選別輸送は、複数のタイプの選別輸送シグナルによって制御されていると考えられている。本研究では、今まで解析が進展していないタイプの選別輸送シグナルに最するレセプターを同定し、種子タンパク質がタンパク質貯蔵液胞へ輸送されるために必須な選別輸送機構をより詳細に解明することを目的とする。ダイズ登熟期種子を用いて、高次構造により形成されるシグナルのみをもつグリシニンのサブユニットであるA3B4と相互作用する分子の同定を試みた。まず、大腸菌発現系を用いて組換え型A3B4を調製した。高次構造型シグナルと相互作用する分子を同定するために、組換え型A3B4を結合させたアフィニティーカラムを作成した。一方で、登熟期ダイズ種子よりミクロソーム画分を調製し、様々な条件においてミクロソーム画分に含まれる組換え型A3B4と相互作用する分子の同定を進めている。本研究において、今まで解析が進展していない高次構造により形成されるタイプの選別輸送シグナルに対するレセプターの同定を試みる。本年度は、アフィニティーカラムによるレセプターの探索と共に、その輸送経路を明確にするために、A3B4のみをグリシニンのサブユニットとしてもつダイズ系統の登熟期種子を採取し、電子顕微鏡観察を行った。金粒子でラベルしたA3B4に対する抗体で処理したところ主にタンパク質貯蔵液胞が認識された。また、ゴルジ体に対しても抗体が認識している様子が観察された。このことからA3B4はゴルジ体経由でタンパク質貯蔵液胞へ輸送される経路で機能するレセプターに認識されることが示唆された。植物細胞の液胞には、動物細胞のリソソームに相当するプロテアーゼをく含む分解型液胞と発芽時の栄養分となる貯蔵タンパク質や害虫に対する防御タンパク質を蓄積するタンパク質貯蔵液胞とがある。・分解型液胞への輸送機構に関する研究はかなり進展しているが、タンパク質貯蔵液胞への輸送機構に関しては不明な点が多い。本研究では、今まで解析が進展していないタイプの選別輸送シグナルに対するレセプターを同定し、種子タンパク質がタンパク質貯蔵液胞へ輸送されるために必須な選別輸送機構をより詳細に解明することを目的とする。ダイズ登熟期種子を用いて、高次構造により形成されるシグナルのみをもつグリシニンのサブユニットであるA3B4を結合させたアフィニティーカラムを用いて、登熟期ダイズ種子よりミクロソーム画分に含まれる組換え型A3B4と相互作用する分子の探索を行い、アフィニティーカラムに結合したタンパク質を緩衝液を用いて溶出した画分から複数の分子について取得した。