hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
骨軟部組織損傷後の臓器傷害発生メカニズムの検討

外傷後に発生する、臓器障害発生のメカニズムを解明するため、我々は新しい骨軟部組織損傷モデルを開発し、その妥当性を検討した。我々の開発した骨軟部組織損傷モデルは、マウスの四肢・胸郭をミンチし(以下TBX: tissue bone matrix)、随意量のTBXを同種マウスの背部皮下に移植するものである。今回の実験では、TBX移植後21時間で腸管運動麻痺を引き起こし、また全身性の炎症性変化を惹起することが分かった。ラットの筋骨を細かく砕き、それを(TBX)同種ラットの背部に移植する、動物骨軟部組織損傷モデルを使い実験を行っている。本年度は、移植するTBXの量を変化させ、移植後のラットの血液、臓器を採取し、量依存性にラットの全身性変化を見ている。今後は、マイルドな全身性変化を起こすTBX量を決定し、そのモデルを軸に、更に出血性ショック、感染などを加える、two-hitモデルによる実験を行い、外傷後の多臓器不全発生メカニズムの解明を行っていく予定である。外傷による侵襲は、サイトカインをはじめとする炎症性メディエータを活性化することにより全身性炎症を惹起し、その炎症進展を制御できない場合には多臓器不全(MODS)を引き起こすと考えられる。その死亡率は集中治療の進歩した現在においても依然高いままであり、その発生機序は未だ明らかとなっていない。最近の報告では、骨•軟部組織損傷は、受傷を受けた局所の炎症のみでなく、受けた外傷の程度に応じて全身性の炎症を引き起こし、臓器障害をもたらすとされている。しかし、骨軟部組織損傷後にどのような機序で局所の炎症反応が全身性の炎症反応へと移行し、最終的に臓器障害に発展していくのか、明確な事は未だに分かっていない。そこで、軟部組織損傷後の臓器傷害発生のメカニズムの解明が本研究の目的である。そのためにまず我々は、血管内皮細胞障害の発生に注目した。まず、我々は、ドナーマウスの骨軟部組織を、ミンチ(Tissue Bone Matrix: TBX)しそれを、レシピエントマウスの皮下に移植するという動物骨軟部組織損傷モデル(TBXモデル)を開発し、そのモデルを用いて、TBX移植後の、肺血管内皮細胞上の、外傷後臓器傷害に関わるとされる、danger signalである、TLR-2mRNA及びTLR-4mRNAの発現を、real-time PCR法および、Western blotting法で測定し、それを肺血管透過性亢進の指標として、この検討を進めている。ラットの筋骨を細かく砕き(TBX)、それを同種ラットに移植した、動物骨軟部組織損傷モデル(TBXモデル)に出血性ショックを加えたモデル(two-hit model)を使用し、その後の、動物生体に起こる炎症性変化を見る実験を行ってきた。TBXモデルは移植後に、TBX移植量依存性に全身性の炎症変化、腸管運動麻痺を引き起こしたが、出血性ショックを加えたtwq-hit modelは明らかな炎症性変化を起こさなかった。生体侵襲学TBXの微妙な増減で、動物が死んでしまい、十分な検体が得られない。手技が安定せず、また、TBXの量で動物が死亡してしまうこともあり、サンプル数が確保できない状態である。徐々に手技の安定化は計れている状態ではある。マイルドな全身性変化を起こすTBX量を決定し、そのモデルを軸に、更に出血性ショック、感染などを加える、two-hitモデルによる実験を行い、外傷後の多臓器不全発生メカニズムの解明を行っていく予定である。手技の安定化を計るとともに、in vivoでの実験を行い、その結果を踏まえて、骨軟部組織損傷後の臓器傷害発生メカニズムの解明を行う。検体数が思った以上に増やすことができず、研究に遅れが生じ思うように消耗品を購入できなかった。平成25年度に購入できなかった消耗品に当てる予定である。なお、平成26年度の研究計画に大きな変更はない。必要な動物購入費および、実験消耗品にあて、学会旅費など。
口腔扁平上皮癌におけるリンパ節転移機構に及ぼす癌免疫応答の解明

癌転移モデルとして癌細胞株をヌードマウスに移植したin vivo selectionが頻用されているが、これは免疫細胞からの攻撃を反映したものではなかった。そこで、一例の口腔扁平上皮癌患者より原発巣の癌細胞株(WK2)と後発頸部リンパ節転移巣から癌細胞(WK3)と癌細胞株(WK3F)を樹立した。また、頸部リンパ節よりリンパ球と頸部の皮膚組織を保存した。そこで、本研究の目的は、リンパ節に到達した初期の癌細胞が、いかに免疫細胞の攻撃から回避して増殖し、転移を成立させるのかを解明することである。H30年度の研究は、同一患者由来の皮膚(コントロール)と原発巣由来癌細胞株(WK2)及び転移巣由来癌細胞(WK3)の遺伝子発現を比較するためマイクロアレイ法で解析を行った。解析した遺伝子総数は50599で、Z-score ≧2.0かつratio ≧5.0で選別した。1.皮膚に対しWK2の発現が亢進していた遺伝子は184、さらにCancer related geneで検索したところ56の遺伝子を選別した。2.皮膚に対しWK3の発現が亢進していた遺伝子は181、さらにCancer related geneで検索したところ27の遺伝子を選別した。1と2の共通遺伝子は17で、癌関連遺伝子候補を選別した。さらにWK2に対してWK3の発現が5倍以上亢進していた遺伝子としてCSF3を選別した。G-CSF(CSF3)は、癌間質の線維芽細胞が産生し、癌細胞の増殖能・遊走能を促進するとの報告があるが、今回の結果では、癌細胞自体が発現し、転移巣の癌細胞に発現の増強を認めた。癌細胞クローンをヌードマウスに移植予定であったが、これまで使用していた動物実験施設の閉鎖のため、動物実験に遅れを生じている。別の動物実験施設を使用して、増殖能や遊走能の異なった原発巣クローン細胞(WK2-1,2,3,4,5-GFP)を8週齢のヌードマウス(BALB/cAJcl-nu/nu)の舌に接種し、舌腫瘍形成と頸部リンパ節転移の有無を確認する。そして、転移能の差による原因遺伝子を解析する予定である。さらにリンパ球との混合培養によって生存する癌細胞の遺伝子を解析する予定である。悪性腫瘍の治療を困難にする最も煩わしい現象は転移である。これまで、癌転移モデルとして癌細胞株をヌードマウスに移植したin vivo selectionが頻用されているが、これは免疫細胞からの攻撃を反映したものではなかった。そこで、一例の口腔扁平上皮癌患者より原発巣の癌細胞株と後発頸部リンパ節転移巣から癌細胞株を樹立し、頸部リンパ節よりリンパ球を保存した。本研究では、リンパ節に到達した初期の癌細胞が、いかに免疫細胞の攻撃から回避して増殖し転移を成立させるのかを解明することである。これにより、新たな癌免疫療法の開発に繋がるものと期待される。原発巣クローン細胞(WK2-1,2,3,4,5)にGFP遺伝子導入を行った。また、後発転移巣クローン細胞(WK3-1,2,3,4,5)にRFP遺伝子導入を行った。今後は、原発巣クローン細胞(WK2-1,2,3,4,5-GFP)を8週齢のヌードマウス(BALB/cAJcl-nu/nu)の舌に接種し、腫瘍体積100mm3 or 2ヵ月経過した時点で屠殺して、舌腫瘍形成と頸部リンパ節転移の有無を確認予定である。原発巣と後発転移巣のクローン細胞の選別が重要であり、時間を要した。原発巣と後発転移巣のクローン細胞をヌードマウス移植によるin vivo selectionで転移能を確認する。

それぞれのクローン細胞の遺伝子解析を行い、リンパ節転移に影響を及ぼす遺伝子候補を選別する。別の動物実験施設を使用して、増殖能や遊走能の異なった原発巣クローン細胞(WK2-1,2,3,4,5-GFP)を8週齢のヌードマウス(BALB/cAJcl-nu/nu)の舌に接種し、舌腫瘍形成と頸部リンパ節転移の有無を確認する。そして、転移能の差による原因遺伝子を解析する予定である。さらにリンパ球との混合培養によって生存する癌細胞の遺伝子を解析する予定である。昨年度は、in vitroの培養実験までしか至らなかったため繰り越し金が生じたが、本年度は、in vivoの培養実験と遺伝子解析も行うため請求した助成金と繰越金が必要である。動物実験施設の閉鎖して動物実験系の予算が未執行であったため
離散ホイヘンスモデルによる音場の実時間数値解析システムの開発

本研究は,離散ホイヘンスモデル(DHM)による音場の実時間解析システムについて基礎的な検討を行った。DHMは非常に単純なアルゴリズムで音場の計算が行えるため,ハードウェア化が可能となる。研究の初期段階ではDSPによるハードウェア化を検討したが,満足行く結果が得られなかった。これは,DSPが数値計算向きではなく信号処理用のエンジンであるためである。そこで,DSPに替わるものとしてFPGA (Field Programmable Gate Array)に着目し検討を行った。DHMのセルをFPGA内部に構成するための論理シミュレーションを行ったところ,ミドルクラスのFPGAで約400個のDHM要素が合成可能であることがわかった。これを1m^3の立方室に相当する3次元モデルで考えると,最高周波数を10kHz,1波長当たり10セルを用いるとすると,ハイエンドのFPGAが数10個あれば実時間解析できることになる。同じ条件で汎用コンピュータを使用すると,40TFLOPSの地球シミュレータ規模のスーパーコンピュータが必要である。つぎに,DHMの計算精度について検討した。DHMは演算が単純なため固定小数点演算が可能である。これは,回路規模を小さくする上で非常に大きなメリットであるが,固定小数点演算の場合の誤差が問題になる。そこで,C言語で開発されているDHMシミュレータを固定小数演算化し,データのビット長と誤差の関係を検討した。500mの音響管に相当する1次元モデルおよび1m3の残響室に相当する3次元モデルでシミュレーションした結果,32ビットあれば十分なことが分かった。これは,浮動小数点演算では単精度実数演算に相当する情報量であるため,妥当な結果であるといえる。また,残響性の2次元場について,オーバーフローによる誤差の影響を検討した。その結果,瞬時のオーバーフローについては自然に計算が回復されるが,オーバーフローの時間が少し長くなるとオーバーフローの連鎖が発生し,ランダムなノイズが出力されることが分かった。この現象は,オーバーフローによる符号反転を訂正するという簡単な対策で回避できることがわかった。実機によるデータの入出力までは実施できなかったが,これらは今後の課題としたい。本年度は,すでに開発されているFORTRANにより記述された離散ホイヘンスモデル(DHM)解析コードをC言語へ移植した。これは,コードをシステムレベルにまで落としてDSPなどにより速度を追求するためである。開発されたコードで,どの処理がどの程度の計算時間などの計算資源を費やしているかを詳細に解析し,できる限りの最適化を行った。その結果,メモリを大量に消費する大規模問題の場合,最大で約2倍の速度で計算可能であることが示された。ただし,DHMではパルスの交換の際に変数のスワップが必要になり,メモリアクセスが頻繁になることから計算効率が低下する問題も明らかになった。また,最適化と同時に,MPIによる並列計算アルゴリズムを組み入れることにより,PCクラスタによる並列計算を可能にした。つぎに,ロジック化を容易にするためのアルゴリズムについて検討した。可聴音響情報を扱う場合,音響信号の量子化は16bit PCM方式が一般的であるため,これに対応し,かつロジック化が容易なアルゴリズムを検討した。まず,これまで開発された2次元のデジタル等価回路を3次元に拡張し,その特性を詳細に検討した。その結果,2次元場の拡張で対応できることが示された。

また,アルゴリズムに出現する整定数の除算をいかにロジック化するかがキーポイントになるため,そのためのアルゴリズムを検討した。その結果,計算を整数化することで,最大約1.5倍の計算効率の改善が図れることが示された。精度等の検討は,今後の課題である。本年度は,離散ホイヘンスモデル(DHM)を固定小数点演算法でロジック化した場合の計算精度の検討と,ハードウェア化の基礎的な検討を行った。DHMは非常に単純なアルゴリズムで音場の計算が行えるため,ハードウェア化に非常に向いている。さらに,ほとんどが加減算で計算されるため,固定小数点演算(整数演算)が可能となる。これは,ハードウェア化にとって非常に大きなメリットで,製作コストを大幅に削減できることになる。しかしながら,DHMはもともと実数演算を仮定しているため,固定小数点演算の場合の誤差が問題になる。特に,DHMではセル間で繰り返しデータをやりとりするため,誤差の蓄積が問題となる可能性がある。そこで,C言語で開発されているDHMシミュレータを固定小数演算化し,データのビット長と誤差の関係を検討した。500mの音響管に相当する1次元モデルおよび1m^3の残響室に相当する3次元モデルでシミュレーションした結果,当初考えていたようにディジタルオーディオ標準の16ビットでは精度が全く足りず,最低でも32ビットは必要であることが明らかになった。これは,浮動小数点演算では単精度実数演算に相当する情報量であるため,妥当な結果であると考えられる。一方,DHMのハードウェア化に関する検討であるが,当初考えていたDSPによる評価では満足行く結果が得られなかった。これは,DSPが数値計算向きではなく信号処理用のエンジンであるためである。そこで,DSPに替わるものとしてFPGA(Field Programmable Gate Array)に着目し検討を行った。FPGAは,ハードウェア記述言語(HDL)により,内部に論理回路を自由に構成できるデバイスである。これを用いると,個々のロジックICを組み合わせる必要はなく,簡単にカスタムLSIを設計できるという利点がある。DHMのセルをFPGA内部に構成するための論理シミュレーションを行ったところ,100万ゲート規模のミドルクラスのFPGAで約1,000個のセルが合成可能であることがわかった。したがって,1セル当たり1,000ゲートの論理回路でDHMが実現できることになる。これを1m^3の残響室に相当する3次元モデルで考えると,最高周波数を10kHz,1波長当たり10セルを用いるとすると,ハイエンドのFPGAが数10個あればリアルタイムシミュレーションできることになる。同じ条件で汎用コンピュータを使用すると,40TFLOPSの地球シミュレータ規模のスーパーコンピュータが必要である。
唾液腺腫瘍組織発生における多様性獲得機構の解明

昨年度Plag1時期・部位特異的過剰発現floxマウスとSOX9あるいはCAGのプロモーター下流にCreER遺伝子を有するマウスとの交配により誕生したSOX9-CreERT2;Tg(Plag1)1fl/flとCAG-CreERT2;Tg(Plag1)3fl/-)においてtamoxifen投与後に昭和大学から岩手医科大学に移送し、長期経過観察を行っていたが、これらの群については腫瘍の発生は確認できなかった。我々が作成したPlag1過剰発現floxマウスにおいてトランス遺伝子のゲノム挿入位置やコピー数が腫瘍組織発生の効率に悪影響を与えている可能性を考慮し、PLAG1遺伝子をノックインするコンストラクトをCRISPR-Cas9法を用いてROSA26領域に挿入した遺伝子改変マウスの作製を開始した。また、PLAG1遺伝子の正常唾液腺細胞における機能的役割を明らかにするためにヒト正常唾液腺腺房細胞株(NS-SV-AC)、-導管細胞株(NS-SV-DC)と-筋上皮細胞株(NS-SV-MC)にPLAG1遺伝子を導入しその影響について検討を行った。PLAG1遺伝子の導入はいずれの細胞の形態にも影響を与えなかったが、NS-SV-ACとNS-SV-MCの増殖を抑制した。NS-SV-DCの増殖にはPLAG1遺伝子の影響はみられなかった。さらにPLAG1遺伝子過剰発現によりいずれの細胞においてもコロニー形成能の亢進が認められた。PLAG1遺伝子は正常唾液腺組織においては細胞種によりその働きが異なる可能性が明らかとなった。現在新たに作製中のROSA26領域にPLAG1遺伝子のノックインコンストラクトを挿入した遺伝子改変マウスにおいて、ある特定の細胞特異的に唾液腺腫瘍を誘導する場合には使用するCreマウスの検討が重要と考えられる。本年度はCreER/Plag1fl/+マウスの作成を行った。その結果、Sox9-CreERマウスやMyh11-CreマウスとPlag1 floxマウスとの交配により、Sox9-CreER/Plag1fl/+マウスと、Myh11-Cre/ Plag1fl/+マウスが完成し、前者についてはtamoxifenの投与も完了し、腫瘍発生の経過観察を継続している段階となっている。作成されたCreER/Plag1fl/+マウスがtamoxifenにより設計された挙動を示しうるのかについてin vivoでの検討を行った。Sox9-CreER/Plag1fl/+マウスについては、生後23日目までに6回tamoxifenを投与し、22週目に屠殺したものと、同じ群で屠殺前1週間前までに再度のtamoxifenの6回の投与を行ったものの顎下腺と舌下腺を解析したところ、形態学的には正常と比べ大きな変化はみられないものの、後者の群において唾液腺内にGFP陽性細胞がより多く認められた。さらに作成されたPlag1fl/+マウスとPlag1fl/flマウスがCreにより遺伝子再構成を起こしうるのかについてin vitroの系を用いて検討を行った。71系統のPlag1fl/flホモマウスと46系統のPlag1fl/+マウスの顎下腺を摘出し、collagenase , hyarulonidaseやdispaseで細胞懸濁液とした後初代培養を行った。両系統の初代培養細胞株にアデノウイルスによりCAG-Creを発現させ、24時間後にGFPの発現とReal-time PCRにてPLAG1遺伝子の発現量を解析した。その結果、アデノウイルス感染群は未感染群に比べ、30倍から80倍近くのPLAG1遺伝子の過剰発現が確認された。これらより、作成されたPlag1 floxマウスは設計通りに機能するものと考えられた。CAG-Creマウスとの交配により、まず作成されたCAG-Z-EGFP-PLAG1 floxTgマウスの腫瘍組織発生誘導能の有無を確定したいと交配を進めていたが、CAG-Creマウスとの自然交配が長期間全く成立せず、体外受精を行うことによりようやく達成できたが、これにより想定外の時間を要したため。本年度もPlag1時期・部位特異的過剰発現floxマウスとSOX9、Keratin14、Myh11やCAGのプロモーター下流にCreないしCreER遺伝子を有するマウスとの交配を進めた。CreないしCreER導入遺伝子とPlag1時期・部位特異的過剰発現導入遺伝子の両者を併せ持ち、後者の導入遺伝子をヘテロで有するマウスが得られた。それらのマウスについてはtamoxifenを投与後、約半年ほど経過をみているが未だ唾液腺に有意な変化は生じていない状況である。このため、CreないしCreER導入遺伝子とPlag1時期・部位特異的過剰発現導入遺伝子の両者を併せ持ち、後者の導入遺伝子をホモで有するマウスの作製を同時並行でおこないSOX9-CreER;Tg(CAG-Plag1, -EGFP)fl/fl, CAG-CreER;Tg(CAG-Plag1, -EGFP)fl/fl, Keratin14-Cre;Tg(CAG-Plag1, -EGFP)fl/flの3種類のホモ系統Tgマウスを作製した。昨年9月に昭和大学から岩手医科大学に教授として赴任したため、昭和大学で作製したTgマウスを岩手医科大学動物研究センターに移動することが必要となった。

上記で作製した3種類のホモ系統のマウスについては体外受精を経てのSPF室搬入が必要となったために、再度ホモ系統を再作製を要する状況となっている。In vitroのPlag1遺伝子によるヒト唾液腺細胞株における役割についての検討では、レンチウイルスベクターを用いてPlag1遺伝子定常過剰発現ヒト唾液腺細胞株(3種類)が概ね完成し、現在それらの細胞の機能解析を進めているところである。昨年9月に昭和大学から岩手医科大学に赴任し、こちらでの組換えDNA実験審査、動物実験実施審査や昭和大学から岩手医科大学へのマウスの引っ越し等に予定外の時間を要したため。昨年度Plag1時期・部位特異的過剰発現floxマウスとSOX9あるいはCAGのプロモーター下流にCreER遺伝子を有するマウスとの交配により誕生したSOX9-CreERT2;Tg(Plag1)1fl/flとCAG-CreERT2;Tg(Plag1)3fl/-)においてtamoxifen投与後に昭和大学から岩手医科大学に移送し、長期経過観察を行っていたが、これらの群については腫瘍の発生は確認できなかった。我々が作成したPlag1過剰発現floxマウスにおいてトランス遺伝子のゲノム挿入位置やコピー数が腫瘍組織発生の効率に悪影響を与えている可能性を考慮し、PLAG1遺伝子をノックインするコンストラクトをCRISPR-Cas9法を用いてROSA26領域に挿入した遺伝子改変マウスの作製を開始した。また、PLAG1遺伝子の正常唾液腺細胞における機能的役割を明らかにするためにヒト正常唾液腺腺房細胞株(NS-SV-AC)、-導管細胞株(NS-SV-DC)と-筋上皮細胞株(NS-SV-MC)にPLAG1遺伝子を導入しその影響について検討を行った。PLAG1遺伝子の導入はいずれの細胞の形態にも影響を与えなかったが、NS-SV-ACとNS-SV-MCの増殖を抑制した。NS-SV-DCの増殖にはPLAG1遺伝子の影響はみられなかった。さらにPLAG1遺伝子過剰発現によりいずれの細胞においてもコロニー形成能の亢進が認められた。PLAG1遺伝子は正常唾液腺組織においては細胞種によりその働きが異なる可能性が明らかとなった。現在新たに作製中のROSA26領域にPLAG1遺伝子のノックインコンストラクトを挿入した遺伝子改変マウスにおいて、ある特定の細胞特異的に唾液腺腫瘍を誘導する場合には使用するCreマウスの検討が重要と考えられる。本年度はCreER/Plag1fl/+マウスの作成(Sox9-CreER/Plag1fl/+マウスとMyh11-Cre/Plag1fl/+マウス)が完成し腫瘍発生の経過観察を継続している段階となっているが、腫瘍の発生はまだ確認できていない。CAG-CreERマウスとCreER/Plag1fl/+マウスの交配については自然交配では全く旨くいかず、体外受精により漸く成功するに至った。現在、CAG-CreER/CreER/Plag1fl/+マウスとPlag1fl/flマウスの交配を進めており、CAG-CreER/CreER/Plag1fl/flマウスが得られた可能性のある世代まで完成しつつある段階となっている。
分子ダイナミクス制御へ向けた中赤外任意波形発生システムの開発

様々な周波数の光を準備し,それらの位相を揃えて重ね合わせると,超短パルス光を生成できる.各周波数成分の位相を自由に制御できれば,光の電場波形を自由に操ることができる.また,そのスペクトルを広げることができれば,波形整形の自由度が向上する.本研究では,中赤外光のスペクトルを広帯域化する技術,および,光電場波形を整形するシステムを開発した.この技術は,分子反応ダイナミクスの観察と反応制御に役立つと期待される.様々な周波数の光を準備し,それらの位相を揃えて重ね合わせると,超短パルス光を生成できる.各周波数成分の位相を自由に制御できれば,光の電場波形を自由に操ることができる.また,そのスペクトルを広げることができれば,波形整形の自由度が向上する.本研究では,中赤外光のスペクトルを広帯域化する技術,および,光電場波形を整形するシステムを開発した.この技術は,分子反応ダイナミクスの観察と反応制御に役立つと期待される.本申請研究では、中赤外超短パルス発生・制御技術の確立を目指している。中赤外域(波長:3-20μm、波数:3333-500cm^<-1>)において、数マイクロジュールクラスのパルスエネルギーを持ち、広帯域なスペクトルをもつ中赤外光パルスの発生を実現する。さらに、その振幅・位相を自在に制御する中赤外パルスシェイパーを開発し、光電場が3サイクル以下という極短パルス化と、任意の時間電場波形をもつパルスの発生を実現することを目指す。平成20年度は、半導体非線形光学材料中の自己位相変調効果を利用することで、中心波長5ミクロン、パルスエネルギー3マイクロジュールの中赤外パルスのスペクトルを、波長幅2060nm(波数幅910cm^<-1>)を超す広帯域化に成功した。その際の非線形吸収によるエネルギー損失は30%以内であった。また、広帯域化スペクトルの空間分布を測定し、空間的な不均一性は小さいことがわかった。そこで、この広帯域化パルスの分散補償実験を行った。中赤外波長域では、正および負の二次分散係数をもつ光学材料がそれぞれ存在する。そこで、材料とその厚みを適切に選べば、単純に透過させることで二次分散の補償が可能となる。フッ化カルシウム窓を利用した分散補償により、広帯域化パルスの時間幅を50fsまで圧縮することに成功した。これは、波長5ミクロンの光周期に換算すると3サイクルに相当する。簡便な分散補償実験ではあったが、これが成功した意義は大きい。今後、高次の分散を補償することにより、さらなる短パルス化ができるほか、非常に自由度の高い中赤外波形整形が可能になると期待される。本申請研究では、中赤外超短パルス発生・制御技術の確立を目指している。中赤外域で数マイクロジュールクラスのパルスエネルギーを持ち、広帯域なスペクトルをもつ中赤外光パルスの発生とその短パルス化を行う。また、中赤外パルスシェイパーを開発して振幅・位相制御を実現し、液相分子のコヒーレント制御へ展開する。本年度は、中赤外パルスシェイパーの性能に関する基礎的な研究を進めた。まず、振幅・位相変調の周波数分解能を調べ、フーリエ面上での音響波の一波長の広がりが、これを決めていることを明らかにした。また、音響光学素子で蓄積する分散と、折れ曲がり光学系であるが故に蓄積する分散を理論的に評価し、その補償法を検討した。大きな二次および三次分散を与えた際にはチャープされた音響波を利用する。と同時に、それによってブラッグ条件が満たされない周波数領域が生じる。そこで、変調できる周波数幅と付加できる分散量を理論・実験両面から明らかにした。次に、分子コヒーレント制御へ向けた取り組みを開始した。すなわち、振動遷移を利用したコヒーレント制御に関する原理的な実証実験を考案し、そのためのターゲット分子と溶媒の選択を行った。また、中赤外非線形分光法により、ターゲット分子の各振動準位に関して、励起寿命とコヒーレンス時間を測定した。今後は、中赤外パルスシェイパーと非線形分光装置を融合し、さらに複雑な位相をもつパルスの発生と評価を行い、コヒーレント制御実験へと展開する。分子の高速な構造変化を時間分解観察し,また,それを制御する上で,中赤外波長域での波形整形技術は強力なツールとなる.本研究では,赤外域での新規な非線形分光およびコヒーレント制御へ向けて,(1)中赤外波長域においてパルス中の光電場が数周期しか存在しないような超短パルスの波形整形技術の確立と(2)精密な波形評価システムの構築を行った.その具体的な内容は次の通りである.(1)半導体音響光学素子を振幅・位相変調器として利用した波形整形器を構築した.中赤外パルスの高次分散を補償し,波数240cm-1以上の範囲にわたって誤差が0.2 rad.以下となるまでスペクトル位相を平坦化することに成功した.さらには,ステップ状の位相変調をほぼ設計通りの形状および振幅で付加することができた.構築した波形整形器の振幅変調および位相変調の周波数分解能は約6cm-1であった.(2)中赤外パルス波形の評価法として,周波数領域のシアリング干渉を利用したTEA-SPIDER法と電場相互相関スペクトル干渉法を採用し,それぞれのシステムを構築した.測定・解析ソフトウェアも開発し,再現性が高く,かつ繰り返し計算を必要としない波形評価を実現した.以上の通り,中赤外数サイクルパルスの振幅・位相制御とその評価システムを確立することができた.
離婚後の親子に関する家族規範の実証的研究

日本では、離婚後、別れた親と子は関係を断つべき、という考え方が根強く残っている。このような日本的な家族規範はどのようにして維持されてきたのだろうか。本研究では、離別した親の子に対する扶養義務の不履行という事象に着目した。履行確保のための家庭裁判所の制度は実効性がなく、経済面での親子関係の切断を許容している。そこで、この制度の制定過程について分析した結果、制度の実効性をめぐる議論が欠如していることが明らかとなった。本研究の目的は、「離婚後の親子関係の断絶」という日本的な家族規範はどのようにして維持されてきたのか、を明らかにすることである。このような家族規範として、時代を通じて最も顕著にみられるのは、「離別した親子の経済的扶養関係の切断」という事象である。そこで、この事象に深くかかわると考えられる、離別した父親の扶養義務の履行確保について、日本と主要先進諸国の制度・政策を検討した。その結果、離別した父親の扶養問題を抱えている点では各国共通だが、日本以外の国がいずれも司法制度とは別に、行政による履行確保の制度を整備しているのに対し、日本はそのような行政による家族介入的な制度を導入せず、扶養の確保を司法制度に委ねている、という点に特徴を見出すことができた。たとえば、アメリカは行政の公権力をフル活用して父親の扶養責任を追及する制度を展開している。イギリスはアメリカに倣った強力な制度を運用しつつも、近時は父母の合意による解決のための支援に力点を移している。オーストラリアは税システムを利用した制度によって、父親から扶養料を効率的に徴収している。スウェーデンでは父親に代わって、扶養料を立て替える手当が半世紀以上も前から実施されており、国家が子どもの扶養に責任を持つ体制が確立している。このように各国の制度はさまざまだが、いずれも日本とは対照的に、行政が離別した親子の扶養問題に強力に介入している。以上の結果から、日本では、行政は家族問題に介入しないという観念が政策主体の中枢に根付いていることが明らかとなった。このことは、「離婚後の親子関係の断絶」という日本的な家族規範の維持強化に、家族不介入の観念を基盤とする政策が深くかかわっていることを示している。このことから、家族をめぐる人々の規範と政策の関連性という重要な問題を提起することが可能となった。そこで、この事象に深くかかわる「家庭裁判所の履行確保制度」について、現行制度の特長、ならびに制度形成過程について検討した。履行確保制度とは、家庭裁判所の調停や審判等で決定した家事債務について、それを守らない義務者に対して家庭裁判所が履行を促す制度であり、これは、離別した親の子に対する扶養義務を確保するうえで重要な制度である。現行制度は、履行勧告と履行命令の2つの制度からなるが、その実績を検討した結果、履行勧告は法的に強制力がなく、実効性に問題があり、また、履行命令は制裁規定が10万円以下の過料という限界から、ほとんど制度として機能していないことが明らかとなった。このような制度がどのようにして成立したのか、その制定過程を明らかにすべく、履行確保制度の歴史をたどると、この制度は1956年の家事審判法の改正により創設されたものだが、すでに1946年の家事審判法要綱案を審議した委員会において、その要綱審議の終了時に履行確保制度に関する希望決議がなされていたことが判明した。そこで、家事審判法の前史にあたる家事審判制度の議論が始まった1910年代末までさかのぼり、そこから1956年の履行確保制度導入までの、政府の審議会や委員会、および帝国議会や国会等における審議の内容について分析した。その結果、履行確保制度の実効性に関する議論が一切行われていないことが明らかとなった。以上のことから、現在の履行確保制度には、制定過程における実効性の議論の欠如という根源的な問題があることを提起することが可能となった。本研究の目的は、「離婚後の親子の断絶」という日本的な家族規範はどのようにして維持されてきたのか、を明らかにすることである。このような家族規範が具体的な形として、時代を通じてもっとも顕著にみられるのは、「離別した親子の経済的扶養関係の切断」という事象である。そこで、この事象と深く関わる「家庭裁判所の履行確保制度」を分析対象とした。履行確保制度とは、家庭裁判所の調停や審判等で決定した具体的な義務(家事債務)について、それを守らない義務者に対して、家庭裁判所が履行を促す制度である。しかし、現行制度には法的強制力がなく、離婚後、別れた親の子に対する扶養義務の履行確保についても実効性に乏しい。よって、結果としてみれば、経済面での親子関係の切断を許容する制度となっている。このような現行制度の問題を歴史的に検討すべく、制度の前史にあたる1910年代後半の家事審判制度の立法作業から、1956年に履行確保制度が法制化されるまでの議論について、政府審議会や帝国議会・国会の議事録、家事審判官会同の要録等を資料として、詳細に分析した。その結果、制定過程を通して、制度の実効性に関する議論が欠如していたことが明らかとなった。さらに、これを家族政策の問題として探求すべく、上記の議論を「国家による家族への介入・不介入」という視点から分析した。

その結果、家庭裁判所(戦前の議論では家事審判所)による家族への介入の論拠は、時代や議論の状況により一様ではなく、異なる立場から期待と警戒が向けられていることが判明した。そのなかでも注目される事実として、直接的な家族への介入となる制度については、保守的な家族観を超えた論者の間にも、その必要性と危険性の両極の主張がみられることが明らかとなった。日本では、離婚後、別れた親と子は関係を断つべき、という考え方が根強く残っている。このような日本的な家族規範はどのようにして維持されてきたのだろうか。本研究では、離別した親の子に対する扶養義務の不履行という事象に着目した。履行確保のための家庭裁判所の制度は実効性がなく、経済面での親子関係の切断を許容している。そこで、この制度の制定過程について分析した結果、制度の実効性をめぐる議論が欠如していることが明らかとなった。「離婚後は親子関係を断絶する」という日本的な家族規範について、歴史的な視点と国際比較の視点の両方から、複合的に検討可能な事象として、「離別した親子の経済的扶養関係の切断」に焦点をあて、研究を遂行している。前年度は、離婚後の扶養の実態と深くかかわる、離別した父親の扶養義務の履行確保に関する制度・政策の国際比較を行った。その結果、日本の制度・政策の特徴を明らかにすることができた。前年度の研究結果から日本の特徴が明確に把握できたことで、本年度はその成果に基づき、離別した親の子に対する扶養を確保するための日本の主要な制度である、家庭裁判所の履行確保制度の分析に研究をすすめることができた。本年度はまず、履行確保制度が導入された1956年の家事審判法の改正について家庭裁判所の執務資料の検討に着手したことで、家事審判法の制定過程の研究の必要性を確認することができ、それにより当初の予定より研究の射程をひろげることができた。とくに、戦後に成立した家事審判法のみならず、その前史にあたる戦前の家事審判構想まで含めて検討することができ、視野をひろげ、考察も深めることができた。戦後についても、家庭裁判所の家事審判官会同の議事録をすべて入手でき、一次資料による分析が可能となったことで、先行研究にはない独自の分析が可能となった。あわせて、国会図書館の国会会議録システムを活用し、議会資料も網羅的に検討することができ、制定過程の議論を詳細かつ網羅的に追跡することができた。以上のことから、戦前から戦後にわたり、履行確保制度がどのように論じられてきたか、制度の形成過程の全貌を明らかにすることができ、当初の計画以上に研究を進展させることができた。社会科学これまでの研究により、「離婚後の親子関係の断絶」という日本的な家族規範の維持強化には、家族不介入の観念を基盤とする政策が関連している、との視座を得ている。そこで、今後は、すでに手掛けている制度形成過程の研究をさらに発展させ、1910年代末の家事審判制度の構想段階から1956年の履行確保制度導入までの議論の内容を、「家族への介入/不介入」の視点から再分析し、離婚後の親子に扶養関係に関する日本的家族規範と政策の関係について、より詳細に検討する。
rt-PA治療効果の医療介護連携に関するプロセス、アウトカム評価指標の開発と検証

研究協力医療機関の脳梗塞患者の医学データをもとに、統計的手法を用いて無作為抽出した患者データを対象とする。医療サービス、介護サービスの利用状況について、入退去経路別のrt-PA処方群と非処方群の医療介護連携の評価をプロセス、アウトカムの視点から試みる。地域特性を考慮した効果的かつ効率的な医療介護資源運用方法の提言を目指す。
強力中性子源を用いた短寿命核生成断面積の測定

14MeV中性子反応生成核の半減期が1秒から30秒程度の短寿命核生成断面積を中心に、中性子エネルギーが13.4MeVから14.9MeVの範囲にわたり、(n,2n),(n,p),(n,n′,p),(n,α)反応について、放射化法によりF,Mg,Si,Ge,Cr,Ag,Pdの各同位体試料(濃縮同位体又は天然試料)を購入し、測定した。1.D-T中性子照射を大阪大学強力14MeV中性子施設(オクタビアン)で行なった。照射のため、パソコン制御の高速気送系を製作し、迅速に照射・誘導放射能測定を繰り返した。2.準備実験として生成核が数十秒の放射化断面積^<19>F(n,p)^<19>O(半減期;27秒),^<25>Mg(n,p)^<25>Na(59秒),^<26>Mg(n,α)^<23>Ne(38秒),^<54>Cr(n,p)^<54>V(59秒),^<107>Ag(n,p)^<107m>Pd(21秒),^<106>Pd(n,np)^<105m>Rh(42秒)を決定して精度の良い結果を得たので発表した。3.断面積測定で重要な崩壊データであるγ線の放出率を^<66>Cuについて4πβ-γ測定により精度良く決定し発表した。4.本実験として^<30>Si(n,p)^<30>Al(半減期;3.60秒)と^<74>Ge(n,p)^<74m>Ga(10秒)の断面積を測定した。^<30>Si(n,p)についてはこれまでに、95mb,62mb,5mbという大きく値の異なる報告があったが、(31±6)mbを得た。この値は(n,p)反応の系統性から予測される値35mbに近い。^<74>Ge(n,p)についてはこれまで測定された事がなく、今回初めて測定に成功して(1.04±0.26)mbの値を得た。
株式持合の決定要因と株式持合解消のインパクト

平成15年度から16年度始めにかけて,株式持合の決定要因とその解消のインパクトを探るため,株式持合に関するデータベースの作成に着手した。具体的には,会社四季報で各企業がトップにあげている銀行をその企業のメインバンクとしてその保有株式割合に関するデータを収集する一方,その他の大株主の保有株式割合のデータも収集し,1990年代から2000年代にかけて,これらのデータをデータベース化した。また,株式持合の決定要因に関する理論モデルの作成にも努めた。近年では,持合株式に関する時価会計の導入の影響により,株式持合は崩れつつあった。これに対して,ライブドアによるニッポン放送に対する敵対的企業買収が明らかにしたように,敵対的企業買収の脅威が高まっていて,ポイズンピル等の導入を避けようとすれば,事業会社間での株式持合を行わざるを得なくなる可能性が高まっている。この点の問題を考慮して,平成16年度始めまでに,このような敵対的企業買収に対する防衛効果も測定できるような理論モデルを構築した。データベースを使ってパネルデータによる回帰分析に入る前に,実際のデータから推測される値にパラメーターを特定化してシミュレーションを行い,おおよその効果を数量的に分析した。また,データ収集の際のサンプル・セレクション・バイアスを防ぐための計量経済学的な手法も研究した。株式持合のみならず,メインバンク貸し出しとメインバンク証券子会社の社債引き受けの問題についてもより精緻化した手法で統計的分析を行い,成長性の程度が低い企業ほど,また,財務内容の悪い企業ほど,メインバンク貸し出しに頼る割合が大きく,メインバンク以外の証券子会社が社債発行を引き受けていることを示した。今後は,観測年数を増やして,以上の結果が頑健なものかどうかを再テストすることにしたい。多くの企業で銀行との間の株式持合関係の解消が注目されるようになっているが、このような変化が、日本企業のコーポレート・ガバナンスの将来に関してどのような影響を与えるのかということを考察することが本研究の目的である。より明示的にいえば、銀行・企業間の株式持合関係がどのような要因によって決定されるのかを議論した上で、それらの関係が今後どのように変化していくかということを展望することが本研究の研究課題となる。そのため、本年度の予定としては、まず、株式持合に関する理論研究を概観するし、さらに、それらの先行研究を踏まえた上で、株式持合を決定する経済変数を考察するためのモデルを理論化することに主眼があった。そこで、研究代表者が、契約理論やマイクロ・ストラクチャーのモデルなどを使って、理論モデルを定式化した。さらに、その理論モデルを使って比較静学分析を行い、株式持合変数に対する各パラメーターの効果を理論的に導出した。さらに、そのような理論的結果を定性的にきれいな形で得ることができない場合には、シミュレーションを行って、数値的な形で結果を導出する事に努めた。他方、研究分担者は、推定に必要であると予想されるデータの収集にあたった。そのため、どのようなデータベースを使えば良いのかを検討し、適当なデータベースを購入するかどうかを決定した。また、データベース上に都合の良いデータがなければ、他の形で入手できるように努めた。さらに、モデルが確定していくにつれて、順次、妥当するデータを入力していった。また、データベースのデータを使いこなすために、プログラムの改良も行なった。株式持合いの決定要因とその解消のインパクトを探るため,株式持合いに関するデータベースの作成に着手した。また,株式持合いの決定要因に関する理論モデルの作成にも努めた。

近年では,持ち合い株式に関する時価会計の導入の影響により,株式持合いは崩れつつあったが,敵対的企業買収の脅威が再び,事業会社間での株式持合いの再評価につながることも予想される。したがって,理論モデルではこの効果も測定できるように敵対的企業買収の影響も考慮に入れられるようなモデルを構築した。データベースを使ってパネルデータによる回帰分析に入る前に,実際のデータから推測される値にパラメーターを特定化してシミュレーションを行い,おおよその効果を数量的に分析した。また,データ収集の際のサンプル・セレクション・バイアスを防ぐための計量経済学的な手法も研究した。株式持合いのみならず,メインバンク貸し出しとメインバンク証券子会社の社債引き受けの問題についてもより精緻化した手法で統計的分析を行い,成長性の程度が低い企業ほど,また,財務内容の悪い企業ほど,メインバンク貸し出しに頼る割合が大きく,メインバンク以外の証券子会社が社債発行を引き受けていることを示した。
母子分離モデルから紐解く発達障害発症に関わる脳領域

育児放棄などの母子間接触の希薄な状況(母性剥奪)は児にストレスを与え発達障害を引き起こす原因となることが指摘されているが「どの脳領域のどのような変化が発達障害を惹起するのか」は未だに不明である。「発達障害とその責任脳領域との相互関係」を明確にすることができれば、それは臨床での発達障害の早期診断や治療評価のために狙いとすべき脳領域の基盤となるはずである。そこで本研究では母子分離モデル動物の過剰な攻撃行動に焦点を当てて、光遺伝学の技術を用いることで発達期に影響を受けた脳の痕跡を細胞レベルで発達障害と結び付ける。更に原因となる細胞を詳細に解析/評価することで、治療に繋がる特性を見つけ出す。
力学適応性傾斜機能を有する生体-インプラントインターフェイスの創製

ECRプラズマ酸化法により生成される多孔性チタニア膜が生成条件のちがいにより、ナノ・ミクロ構造および結晶組成が変化する。そこで本研究の目的は、ECRプラズマ酸化法による多孔性チタニア膜の生成条件、膜厚、ナノ・ミクロ構造を明らかにし、さらにこれらと生体親和性、細胞親和性などとの関連を明らかにすることである。本年度は前年度に続き金属材料研究所で開発したECRプラズマ装置を用い鏡面研磨されたチタン基板上にチタニア膜を作製し、その特性の評価を行った。前年度の実験より、ECRプラズマ酸化時のチャンバー内全圧を高真空にすることにより、高温になるほどダメージを受けやすいチタニア膜の低温・短時間での生成を可能にした。さらに、本年度の引っ張り試験の結果、チャンバー内全圧を低真空から高真空にするにつれチタニア膜のチタンとの密着度が増加し、チャンバー内全圧0.015Paで613kg/cm^2という高い密着強度を示し、それ以上の高真空状態では密着強度は減少した。これは前年度の石灰化試験における石灰化能の促進条件と一致し、チャンバー内全圧0.015Paにおいてチタニア膜密着強度と石灰化能の促進が示された。また、この条件下で生成されたチタニア膜はぬれ性試験の結果、生成後まもなくにおいて超親水性を有することが観察された。これらの結果より、ECRプラズマ酸化により生成されたチタニア膜の生体内での骨親和性を期待できる結果が得られた。ECRプラズマ酸化法より生成される多孔性チタニア膜が生成条件のちがいにより、ナノ・ミクロ構造および結晶組成が変化する。そこで本研究の目的は、ECRプラズマ酸化法による多孔性チタニア膜の生成条件膜厚、ナノ・ミクロ構造を明らかにし、さらにこれらと生体親和性、細胞親和性などとの関連を明らかにすることである。本年度は、第2種CPチタン(10×10mm)基板に本学金属材料研究所で開発したECRプラズマ装置を用い、基板加熱温度、酸化時間、チャンバー内全圧を変化させ、様々な生成条件にてECRプラズマ酸化を施した。生成されたチタニア膜について走査型電顕(SEM)・X線回折(XRD)・オージェ電子分光分析装置・非接触型3次元型状測定器により評価を行った。その結果、表面粗さ、膜厚は基板加熱温度依存的に上昇し、SEM像から様々な表面構造が観察された。また、チャンバー内全圧を0.11Paから0.015Paへ変化させたところ、SEM像においてチタニア膜生成の低温化が観察された。これは、チャンバー内全圧を高真空にすることで、高温になるほどダメージ受けやすいチタニア膜の低温・短時間での生成が達成され、より高品質なチタニア膜生成が可能となったことを意味する。また、リン酸緩衝液へ浸漬したサンプルへのリン酸溶液とカルシウム溶液を注下による石灰化実験においても、チャンバー内全圧0.015Paにおいて石灰化能の促進がみられ、XRD測定の結果、石灰化物は結果第8リン酸カルシウム(OCP)と同定された。このOCPは擬似体液SBFへの浸漬後、ハイドロキシアパタイト(HA)への転換が観察された。今後はチタニア膜上での細胞培養実験、動物実験を計画している。
日本近代思想と儒学

第一、当該年度に実施した研究計画に従う研究は、相変わらず研究資料の収集は常に行っているが、元田永孚、西晋一郎を中心に関係資料を耽読しました。それによって、明治以来の政治、社会思潮、特に所謂「国民道徳」の形成と儒学との切り離せない関係を明らかになりました。それに関する成果は纏めているところです。2007年、研究課題である「日本近代思想と儒学」の分野を含む著書『中日近現代思想与儒学』(総362頁)を北京の生活・読書・新知三聯書店より出版した。その上に、『日本近代儒学研究』(劉岳兵著、2003年商務印書館)の続篇『続日本近代儒学研究:思想史を中心に』の上梓を計画しています。そのほかに、区建英氏(新潟国際情報大学教授)と共訳する丸山真男著「日本の思想」を完成した。2008年、北京の生活・読書・新知三聯書店より出版する予定です。第二、公表した研究成果:1、「葉徳輝の二人の日本人弟子」、『読書』、北京:生活・読書・新知三聯書店、2007年5月号。2、「一種の注意すべき「靖国史観」」、2007年8月23日『南方週末』(広州、週刊新聞)。3、「馮友蘭研究在日本」、王青編『儒教与東亜的近代』(中国:河北大学出版社、2007年8月)に収録。4、「学術・思想史の視点より見た近代中日関係史における幾つかの問題点」、文化日本大東大学人文科学研究所『人文科学』第13集、2008年3月。5、「日本近代思想史における日清戦争の意義」、『日本学論壇』中国:東北師範大学、2008年第1期。第一、研究資料の収集と従来の研究計画の補完2005年11月1日、来日してこの研究計画を開始した。研究資料の収集は常に行っているが、最初には、静嘉堂文庫に行き中村敬宇に関する文献を調査した。特に、「請質所聞」、『敬宇文稿』などをよく利用した。それによって、論文「中村敬宇の儒学思想」を完成させた。大量の文献を探りながら、自分の視野を更に広げて、思考もさらに深く進めることができた。今北洪川の『禪海一瀾』が示したような禪と儒学との関係、また、穂積耕雲の『中庸随神解』が示したような神道と儒学との関係も、明治時代における興味深い思想課題であると考える。従来の研究計画を一層充実させることができた。第二、研究成果とその公表2007年、研究課題である「日本近代思想と儒学」の分野を含む著書『中日近現代思想与儒学』(総362頁)を北京の生活・読書・新知三聯書店より出版した。以下の関係論文を収録した。一、"明治儒学"はいかにして可能か(一):研究の現状及び問題の所在を中心に二、"明治儒学"はいかにして可能か(二):中村敬宇の儒学思想三、福沢諭吉の自由観四、儒家思想からみた中江兆民の自由主義の"東洋的性格"五、中江兆民の思想における儒学と自由主義との関係について六、近代日本の孔子観七、日本近代の"孔子教":服部宇之吉を例としてまた、昨年、東京大学社会科学研究所平石直昭教授と交流しながら、新潟国際情報大学区建英教授と共に「日本の思想」(丸山真男著)の中国語訳文を作成した。
結晶中に広がった非局在電子系の物性熱力学

1.分子運動と電子物性の相関の可能性の検討ET骨格をもついくつかの有機伝導体の単結晶について熱容量を測定し,エチレン部分の配座転換運動の凍結によるガラス転移を見いだした.とくに,常圧下で最高の超伝導転移温度をもつκ-(ET)_2Cu[N(CN)_2]Brの類縁化合物(Cl塩や重水素置換体)では,塩が金属状態にあるか絶縁体状態にあるかに関係なく等しくガラス転移が見いだされた.これは,配座変換運動は伝導電子の相関時間よりはるかに遅く,直接的な散乱中心ではないことを示している.κ-(ET)_2Cu[N(CN)_2]Brの超伝導転移温度などの電子物性に対するエチレン部分の運動の凍結にる大きな影響が,強相関二次元電子系の相転移線近傍という特殊な事情によることが明らかになった.電荷移動部分の結晶中での運動の可能性を検討するために,昨年のtrans-stilbene(STB)-TCNQに続き,STB-TCNQF_4,STB-(TCNB)_2などの熱容量を測定した.いずれもクランクシャフト運動の凍結によるガラス転移が観測され,ガラス転移温度より高温側では電荷移動部分がクランクシャフト運動によって裏返っていることが明らかになった.なお,新たに合成したSTB-TCNQF_4ではTCNQF_4錯体としては珍しく約0.2という部分的電荷移動が生じている.2.低次元有機伝導体の熱容量測定いくつかのTTF関連の低次元有機伝導体について単結晶を用い光照射ac法による熱容量測定を行った.(DIMET)_2I_3では約40Kに金属-絶縁体転移による明瞭な熱異常を捉えた,熱異常の解析により,この転移が,これまでの擬一次元電子系の理解の常識を越える例外的に高い転移温度を持つSDW転移であることを明らかにした.1.分子運動と電子物性の相関の可能性の検討ET骨格をもついくつかの有機伝導体の単結晶について熱容量を測定し,エチレン部分の配座転換運動の凍結によるガラス転移を見いだした.とくに,常圧下で最高の超伝導転移温度をもつκ-(ET)_2Cu[N(CN)_2]Brの類縁化合物(Cl塩や重水素置換体)では,塩が金属状態にあるか絶縁体状態にあるかに関係なく等しくガラス転移が見いだされた.これは,配座変換運動は伝導電子の相関時間よりはるかに遅く,直接的な散乱中心ではないことを示している.κ-(ET)_2Cu[N(CN)_2]Brの超伝導転移温度などの電子物性に対するエチレン部分の運動の凍結にる大きな影響が,強相関二次元電子系の相転移線近傍という特殊な事情によることが明らかになった.電荷移動部分の結晶中での運動の可能性を検討するために,昨年のtrans-stilbene(STB)-TCNQに続き,STB-TCNQF_4,STB-(TCNB)_2などの熱容量を測定した.いずれもクランクシャフト運動の凍結によるガラス転移が観測され,ガラス転移温度より高温側では電荷移動部分がクランクシャフト運動によって裏返っていることが明らかになった.なお,新たに合成したSTB-TCNQF_4ではTCNQF_4錯体としては珍しく約0.2という部分的電荷移動が生じている.2.低次元有機伝導体の熱容量測定いくつかのTTF関連の低次元有機伝導体について単結晶を用い光照射ac法による熱容量測定を行った.(DIMET)_2I_3では約40Kに金属-絶縁体転移による明瞭な熱異常を捉えた,熱異常の解析により,この転移が,これまでの擬一次元電子系の理解の常識を越える例外的に高い転移温度を持つSDW転移であることを明らかにした.
符号理論と実験計画法の研究

符号長がn,次元がk,最小距離がdであるq元線形符号をq元[n,k,d]符号という。q元[n,k,d]符号が存在するようなnの最小値とdの最大値をそれぞれn_q(k,d)とd_q(n,k)で表す。n=n_q(k,d)またはd=d_q(n,k)であるようなq元[n,k,d]符号を最適な符号という。符号理論の主な目的は、与えられた整数k,d,q(またはn,k,q)に対してn_q(k,d)(またはd_q(n,k))の値を求め、最適なq元[n,k,d]符号を求めることである。今回(1998年度)の文部省科学研究費補助金(基盤研究(C)、研究代表者濱田昇)による研究によって次の結果が得られたので報告します。次のページの11.研究発表の中の論文[1]において、3元[38,6,23]符号と3元[39,6,24]符号は存在しないことを示し「n_3(6,23)=39,d_3(38,6)=22,n_3(6,24)=40,d_3(39,6)=23」が成り立つことを示した。(2)論文[2]において、4元[293,5,219]符号,4元[289,5,216]符号,4元[277,5,207]符号は存在しないことを示し「n_4(5,219)=294,n_4(5,216)=290,n_4(5,207)=278」が成り立つことを示した。(3)論文[3]において、3元[79,6,51]符号は存在しないことを示し「n_3(6,51)=80」が成り立つことを示した。(4)論文[4]において、3元[231,6,153]符号と3元[204,6,135]符号は存在しないことを示し「n_3,(6,153)=232,n_3(6,135)=205 or 206」が成り立つことを示した。(5)論文[5]において、4元[240,5,179]符号,4元[243,5,181]符号,4元[244,5,182]符号,4元[248,5,185]符号は存在しないことを示し「n_4(5,179)=241,n_4(5,181)=244,n_4(5,182)=245,n_4(5,185)=249」が成り立つことを示した。(注)詳しくは、平成9年度10年度文部省科研費『符号理論と実験計画法の研究』の研究成果報告書を参照のこと。(5)論文