hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
パーキンソン病が創造性と自己評価に及ぼす影響

本研究は、1)パーキンソン病(以下PD)患者の拡散的思考(divergent thinking)を創造性検査を用いて測定することを試み、健康中高齢者と比較する、2)PD患者の創造性と年齢、運動機能障害、日常生活活動、及び自己評価との関係を検討することを目的とした。その結果、PD群、NC群とも創造性は独自さの項目を除き年齢と負の相関が認められ、加齢に伴って低下することが示された。PD群の創造性はHoehn-Yahrの重症度による差が認められ(F(1,3)=5.07,P<.01)、stage I・IV間における差は広さ、独自さ、深さが有意であった(それぞれt=2.49,p<.05 ; t=2.51,p<.05 ; t=2.32 ; p<.05)。各stage間で年齢差が認められなかったことより、創造性は重症度に従って低下することが示された。自己評価はTotal UPDRS、及びその下位項目である自覚・精神症状、特殊症状と負の相関が認められ(それぞれr=-.40,p<.05 ; r=-.46,p<.01 ; r=-.40,p<.05)、PDによる障害に伴って自己評価は低下することが示された。一方、PD群、NC群間に創造性、自己評価の有意差はなく、創造性と自己評価の相関は認められなかった。今回の結果から、PDは創造性及び自己評価に影響を及ぼすことが推測され、今後、詳細な検討を行いたいと考えている。
間葉系幹細胞由来肺組織保護因子の網羅的同定と治療応用

動物モデルにおいて間葉系幹細胞(MSC)投与は肺障害を軽減する。機序として障害局所のMSC生着分化が重視されてきたが、局所でのMSC外分泌能がより重要との報告が増加している。著者はMSCsのSTC1分泌が紫外線が誘導する線維芽細胞障害を軽減させることを報告している(Stem cell 23, 2009, 670-81)。今回の研究ではMSCs由来STC1がミトコンドリア膜タンパクUncouplingProtein2(UCP2)を介して肺胞上皮細胞のWarburg効果(好気性代謝および嫌気性代謝双方を用いることにより細胞のエネルギー代謝が改善する効果)、過酸化物(ROS)減少を誘導することにより障害を軽減する知見を得た。研究代表者と研究分担者は、障害環境下(紫外線照射、低酸素、アシドーシスなど)においてヒト線維芽細胞またはヒト肺胞上皮細胞と、ヒト間葉系幹細胞を、細胞非透過性・液性因子透過性の半透膜を介して共培養すると、間葉系幹細胞の中で海洋魚類で細胞内へのカルシウム流入を抑制することが知られ哺乳類にも幅広く保存されているホルモンSTC1(Stanniocalcin1)の産生亢進し・傍分泌することを介して、線維芽細胞・肺胞上皮細胞のアポトーシスを抑制することを、その遺伝子網羅的解析を通して明らかにした(Stem cell 23, 2009, 670-81)。今までの研究でSTC1はミトコンドリアに局在しミトコンドリアの機能に関連することが推測されていたが、海洋魚類のカルシウム代謝に及ぼす作用以外におけるSTC1の役割が明確でないため、今年度は問葉系幹細胞由来STC1がいかにしてヒトの障害環境下にある細胞の障害を抑制するかについて検討した。紫外線照射、低酸素、アシドーシスなどによる障害に共通するのは細胞内の過酸化物(ROS)蓄積であること、ROSの主な産生部位がミトコンドリアであること、STC1の局在がミトコンドリアにあることよりSTC1がROS産生を抑制するという仮説を立てた。主に肺胞上皮細胞株を用いた検討で、この仮説を証明するとともに、STC1は主にミトコンドリアのUncoupling Protein2(UCP2)の発現を高進させることを介してそのROS産生抑制作用を示すことを示した。またSTC1はUCP2亢進を介して嫌気性代謝を誘導する(Warburg効果)ことも見出した。間葉系幹細胞が障害下の細胞に嫌気性代謝を誘導することを介して障害を回避していると考えると、非常に興味深い。これらの研究は2010.3現在、Cancer Research紙でReviseであり、2010年度早期の掲載を目指している。また米国胸部疾患学会と欧州呼吸器学会総会にて研究成果を発表予定である。研究代表者は、障害環境下(紫外線照射、低酸素、アシドーシス)にヒト肺胞上皮細胞と、ヒト間葉系幹細胞を、細胞非透過性・液性因子透過性の半透膜を介して共培養すると、間葉系幹細胞がホルモンSTC1(Stanniocalcin1)の傍分泌することを介して、肺胞上皮細胞のアポトーシスを抑制することを、その遺伝子網羅的解析を通して明らかにした(Stem cell 23,2009,670-81)。今までの研究でSTC1はミトコンドリアに局在しミトコンドリアの機能に関連することが推測されていたが、海洋魚類のカルシウム代謝に及ぼす作用以外におけるSTC1の役割が明確でないため、今年度は間葉系幹細胞由来STC1がいかにしてヒトの障害環境下にある細胞の障害を抑制するかについて検討した。上記障害に共通するのは細胞内の過酸化物(ROS)蓄積であること、ROSの主な産生部位がミトコンドリアであること、STC1の局在がミトコンドリアにあることよりSTC1がROS産生を抑制するという仮説を立てた。肺胞上皮細胞株を用いた検討で、この仮説を証明するとともに、STC1は主にミトコンドリアのUncoupling Protein 2(UCP2)の発現を高進させることを介してそのROS産生抑制作用を示すことを示した。またSTC1はUCP2亢進を介してUncoupling Respirationを誘導することも見出した。間葉系幹細胞が障害下の細胞にSTC1分泌を介してUncoupling Respiration誘導することにより障害を回避することを示したのは初めてであり、大変有意義な研究と考えている。これらの研究は2011.3現在投稿中である。またシリアからの海外留学生Ahmed Katsha氏の学位を取るにあたり主たる教員として研究を指導しその研究成果をMolecular TherapyにPublishさせた。

研究代表者は、障害環境下(紫外線照射、低酸素、アシドーシス)にヒト肺胞上皮細胞と、ヒト間葉系幹細胞を、細胞非透過性・液性因子透過性の半透膜を介して共培養すると、間葉系幹細胞がホルモンSTC1(Stanniocalcin1)の傍分泌することを介して、肺胞上皮細胞のアポトーシスを抑制することを、その遺伝子網羅的解析を通して明らかにした(Stem cell 23,2009,670-81)。今までの研究でSTC1はミトコンドリアに局在しミトコンドリアの機能に関連することが推測されていたが、海洋魚類のカルシウム代謝に及ぼす作用以外におけるSTC1の役割が明確でないため、今年度は間葉系幹細胞由来STC1がいかにしてヒトの障害環境下にある細胞の障害を抑制するかについて検討した。上記障害に共通するのは細胞内の過酸化物(ROS)蓄積であること、ROSの主な産生部位がミトコンドリアであること、STC1の局在がミトコンドリアにあることよりSTC1がROS産生を抑制するという仮説を立てた。肺胞上皮細胞株を用いた検討で、この仮説を証明するとともに、STC1は主にミトコンドリアのUncoupling Protein 2(UCP2)の発現を高進させることを介してそのROS産生抑制作用を示すことを示した。またSTC1はUCP2亢進を介してUncoupling Respirationを誘導することも見出した。Uncoupling RespiratfonはWarburg効果の本体と考えられた。間葉系幹細胞が障害下の細胞にSTC1分泌を介してUncoupling Respiration誘導することにより障害を回避することを示したのは初めてであり、大変有意義な研究と考えている。本研究の成果は主に以下の論文にまとめ公表した。
バイオフィルム形成に影響する人工生体材料因子と環境因子

生体人工材料表面に細菌がバイオフィルムを形成すると、抗菌剤での治療は困難となり、感染に対する頻回の手術が必要となる。我々は、現在使用されている人工材料を用いてバイオフィルム形成を阻害し、発育を抑制する因子を明らかとした。人工材料因子では表面の凹凸不整が少なく、疎水性であるほど細菌が付着しにくく、環境因子では標準タンパク(アルブミン)が多く、温度が低いほどバイオフィルム形成は抑制された。こうした知見は、術後インプラント関連感染症を予防し、罹患した人々を速やかに治療する一助となる。バイオフィルムは,細菌が生体人工材料表面に付着-増殖することによって形成され,インプラント関連感染症を惹起し,抗菌剤による治療を難治化させる。バイオフィルム形成には,病原菌の種類や菌株,蛋白などの環境因子が影響するが,母床となる材料の種類によっても差がある。我々は,臨床で生体硬性人工材料として使用されているコバルトクロム,チタン合金,純チタン表面での表皮ブドウ球菌のバイオフィルム形成能をin vitroで評価した。Staphylococcus epidermidis (ATCC35984)の菌液内に試験片を3分間浸漬し,リンス後に新鮮な培地で培養した(培養時間:26時間)。試験片の表面にできたバイオフィルムをエタノール固定し,crystal violetで染色してデジタル実体顕微鏡で撮影した。任意9カ所の画像からバイオフィルム占拠率(BCR)を算出し,材料の種類と培養時間で比較検討した。2時間培養後,コバルトクロムのBCRはチタン合金と純チタンよりも低かった。これには,表面粗さ(コバルトクロム: Ra=2.3nm,チタン合金: Ra=17.2nm,純チタン: Ra=22.0nm)の影響が示唆された。培養後4時間6時間経過すると,全ての材料上のBCR値は上昇して近似したが,コバルトクロムのBCR値は26時間を通して最も低く,バイオフィルムが形成しにくい傾向が認められた。本研究では,臨床で生体硬性人工材料として使用されているコバルトクロム,チタン合金,純チタン表面での表皮ブドウ球菌のバイオフィルム形成能をin vitroで評価した。感染症H25年度の計画として、1臨床で使用される生体材料間の細菌付着能を比較する。2細菌付着性に影響する因子を特定する。3特定された因子を標準化した上で,他の因子について分析を進める。と言う内容であった。細菌の付着からバイオフィルム形成初期の観察はできており、段階的に学会発表もしているため。H26年度の計画にあげている1バイオフィルム形成に関する検討。2他菌株(黄色ブドウ球菌,緑膿菌,及び耐性菌での評価を更に進めていく。1に関しては概要でも述べたような内容までは解明できているため、今後はより詳細な機序について検討を加えていく。既に他の菌株についても着手しており、随時発表していく所存である。使用している金属基板自体の費用と表面の粗さを可能な限り平滑にするための加工処理費用、および表面の物理学的特性評価に対しての諸経費が当初の計画よりも進んだため。実験が計画よりもスムーズに進行したための出費であり、今後も順次段階を踏んで進めていく予定である。
皮膚由来抗菌ペプチドであるカテリシジンLL-37の皮膚バリア機能調節に対する役割

LL-37のタイトジャンクション(TJ)バリア機能に及ぼす影響を調べた結果,LL-37がケラチノサイトの分化マーカーとTJ構成タンパクの発現を増加し,さらに,TJバリア機能を強化した.また,β-デフェンシン-3がLL-37同様にRac1,非定型的PKC,グリコーゲン合成酵素キナーゼ3とPI3Kの経路を介して,TJバリア機能を調整することが分かった.また,LL-37等の抗菌ペプチドがバリア機能の調節だけではなく,痒みの抑制と抗炎症作用にも関与することを確認した.これらの結果は,LL-37等が皮膚の感染防御とアトピー性皮膚炎等の病変形成のメカニズムと治療法に大きなインパクトを与えると考えられる.宿主防御ペプチド(抗菌ペプチド)が皮膚の防御の中心的役割をすることのエビデンスは沢山あり、単に抗菌作用だけではなく、様々な免疫調節作用を持っていることがわかっている。アトピー性皮膚炎と乾癬の両方に角層バリアの欠如があるにも関わらず、タイトジャンクション(TJ)バリアはアトピー性皮膚炎の患者では機能不全があり、乾癬患者ではTJバリアは正常か、もしくは増強されていることが最近判明した。カセリシジンLL-37などの宿主防御ぺプチドは乾癬の皮膚では増加しており、アトピー性皮膚炎の皮膚では抑制されているため、LL-37がヒトケラチノサイトにおいて、TJバリアの機能を調整しているのではないかと考えた。ここでは、LL-37が選択的にclaudin、occludinといったTJ構成タンパクのmRNA発現とタンパク発現を増加させることを示した。さらに、LL-37がTJバリア機能を増強することを、ケラチノサイトの細胞層の経上皮電気抵抗と細胞間透過性というTJバリア機能のパラメーターを用いることで示した。この効果は、claudin阻害剤であるオクラトキシンAにより抑制された。また、LL-37がRac1、非定型的プロテインキナーゼC(a PKC)、グリコーゲン合成酵素キナーゼ3 (GSK-3)とPI3K経路を活性化し、それぞれの経路の特異的阻害剤がLL-37を介したTJバリア機能を阻害することが分かった。さらに、LL-37はTJ構成タンパクを増強するだけではなく、involucrin、filaggrin、transglutaminase-1、keratin-1、keratin-10といったケラチノサイト分化マーカーの発現も増強し、ケラチノサイトの分化にも関与していると考えられた。以上より、LL-37が抗菌作用と免疫調節作用も持つ他に、TJバリア機能を調節して皮膚免疫に貢献していることがわかった。皮膚は様々な病原微生物から体を守るため、抗菌物質であるヒトβ-ディフェンシン(hBD)やカテリシディンLL-37などを産生するとともに、体内からの水分の蒸散を防ぐことによって、生体を維持するために重要なバリア機能を示す。上記の抗菌ペプチドは、抗菌作用だけでなく、様々な免疫調節作用も有している。hBDとLL-37は乾癬の皮膚では増加しており、アトピー性皮膚炎では抑制されているため、これらのペプチドがケラチノサイトにおいて、タイトジャンクション(TJ)バリア機能を調整しているのではないかと考えた。平成26年度は、hBD-3とLL-37が非定型的プロテインキナーゼC、Rac1、グリコーゲン合成キナーゼ3経路を介して、ケラチノサイトのTJバリア機能を調節することを報告した。平成27年度は、LL-37の特異的受容体を調べたが、同定できなかった。また、LL-37のマウスホモログであるCRAMPのTJバリア機能の調節に対する効果を見られなかった。代わりに、LL-37のアトピー性皮膚炎の痒みに及ぼす影響について調べた。その結果、LL-37とhBD-1-4の中で、LL-37だけが表皮ケラチノサイトにおける神経反発因子であるセマフォリン3Aの発現と産生を促進した。この効果は、Gタンパク、P2X7受容体とMAPキナーゼERKの細胞内シグナル伝達経路に関与することがわかった。また、hBDの中、hBD-3だけがCCR6受容体、MAPキナーゼとNF-κB経路を介して、ケラチノサイトからの抗炎症性サイトカインであるIL-37の発現を誘導した。以上より、皮膚が産生するLL-37とhBDが抗菌作用を持つ他に、アトピー性皮膚炎などの皮膚疾患における炎症と痒みを抑える可能性があると考えられる平成27年度の計画での1LL-37の特異的受容体の同定をできず、さらに2LL-37のマウスホモログであるCRAMPのTJバリア機能の調節に対する作用を見られなかったが、LL-37のアトピー性皮膚炎の痒み抑制とhBD-3の抗炎症性サイトカインIL-37の増強作用を明らかにし、論文で発表した。従って、現在の計画はおおむね順調に進展している。皮膚は様々な病原微生物から体を守るため、カテリシディンLL-37、β-ディフェンシン(hBD)やS100A7などの抗菌物質を産生するとともに、体内からの水分の蒸散を防ぐことによって、生体を維持するために重要なバリア機能を示す。これら抗菌物質は、抗菌作用の他に、様々な免疫調節作用も有している。アトピー性皮膚炎(AD)と乾癬の両方に角層バリアの欠如があるにも関わらず、抗菌物質は乾癬の皮膚での産生が亢進しており、ADでは減少していることが明らかにされている。ADでは第二種皮膚バリア(タイトジャンクションTJ)の機能に障害があるので、抗菌物質がケラチノサイトにおいて、TJバリアの機能を調整しているのではないかと考えた。

H26年度は、LL-37、hBD-3とS100A7が非定型的プロテインキナーゼC、Rac1、グリコーゲン合成キナーゼ3とMAPキナーゼ経路を介して、ケラチノサイトのTJバリア機能を調節することを報告した。H27年度は、LL-37の特異的受容体を調べたが、同定できなかった。また、LL-37のマウスホモログであるCRAMPのTJバリア機能の調節に対する効果を見られなかった。LL-37のADの痒みに及ぼす影響について調べたところ、LL-37がGタンパク、P2X7受容体とMAPキナーゼ経路を介して、ケラチノサイトにおける神経反発因子であるセマフォリン3Aの発現と産生を増強した。H28年度は、新規の抗菌物質であるAG-30/5CのTJバリア機能に及ぼす影響を見られなかったが、この抗菌物質がMrgX3とMrgX4受容体を介してヒトケラチノサイトやマスト細胞を活性し、創傷治癒を促進することが分かった。以上より、皮膚が産生するLL-37などの抗菌物質が抗菌作用を持つ他に、ADなどの皮膚疾患におけるバリア破壊、炎症と痒みを抑える可能性があると考えられる。LL-37のタイトジャンクション(TJ)バリア機能に及ぼす影響を調べた結果,LL-37がケラチノサイトの分化マーカーとTJ構成タンパクの発現を増加し,さらに,TJバリア機能を強化した.また,β-デフェンシン-3がLL-37同様にRac1,非定型的PKC,グリコーゲン合成酵素キナーゼ3とPI3Kの経路を介して,TJバリア機能を調整することが分かった.また,LL-37等の抗菌ペプチドがバリア機能の調節だけではなく,痒みの抑制と抗炎症作用にも関与することを確認した.これらの結果は,LL-37等が皮膚の感染防御とアトピー性皮膚炎等の病変形成のメカニズムと治療法に大きなインパクトを与えると考えられる.26年度の計画での1LL-37刺激によるケラチノサイトのタイトジャンクションの構成タンパク質と分化マーカーの発現、2LL-37のタイトジャンクションバリア機能に及ぼす影響と3LL-37によるタイトジャンクションバリア機能の調節メカニズムを明らかにし、論文で発表した。さらに、28年度の計画での「他の皮膚由来抗菌物質(デフェンシン、ソラヤシン)のTJバリア機能の調節に及ぼす影響」を明らかにした。従って、当初の計画以上に進展していると自己評価する。本研究課題の今後は、1LL-37のアトピー性皮膚炎の皮膚バリア機能に及ぼす影響、2他の皮膚由来抗菌物質のTJバリア機能の調節に及ぼす影響と3他の皮膚由来抗菌物質のアトピー性皮膚炎の皮膚バリア機能に及ぼす影響。皮膚免疫学本研究課題の今後は、1LL-37に対する特異的受容体検索と同定、2LL-37のマウスホモログであるCRAMP欠損マウスでのタイトジャンクションの構成タンパク質と分化マーカーの発現と3CRAMP欠損マウスのタイトジャンクションバリア機能年度内に使い切れなかったので、次年度に繰り越す。【平成27年度】の計画「3LL-37によるTJバリア機能の調節メカニズム」:特異的な阻害剤による結果は予想通りの結果だったので、抗体を購入必要がなくなった。消耗品の購入【平成27年度】の計画1「LL-37に対する特異的受容体検索と同定」のエ:MrgX2だけではなく、MrgX1、MrgX3とMrgX4も購入する予定。
対人関係構築に向けた潜在的な心理メカニズム―他者への既視感形成における魅力の効果

本研究課題は,円滑な対人関係構築の要となる他者の顔に対する気づきやすさの心理的基盤を,顔に向けられる視線量の多寡と顔魅力の差異の観点から解明することを目的としている。特に本研究では,魅力的であると意識的に判断する前に魅力評価を下していると仮定し,この魅力の直感的な判断が他者の顔に対する気づきやすさや既視感に及ぼす影響を明らかにすることを目指す。平成30年度は平成29年度に引き続き,特定の顔への視線の向けやすさと顔の同定判断の行いやすさを顔に対する気づきやすさの要因・指標とし,顔画像観察課題ならびに瞬間提示による顔画像同定課題の実施と分析を行ったところ,視線量の多寡,顔画像同定課題成績(ヒット率)ともに魅力の効果が認められた。とくに顔画像同定課題において,魅力の影響が生じる条件を詳細に検討したところ,複数の顔を同時に処理する必要がある場合に魅力の影響が生じやすく,1つの顔のみに注目する場合には魅力の効果は生じなくなるという結果を得た。当該課題では意識的な魅力評価を促すような教示はしておらず,直感的な魅力判断の影響が複数の顔を同時に処理しようとするときに顕著に現れるという可能性を示したものである。また平成30年度は,直感的な判断と意識的な判断という2段階の評価プロセスが存在する可能性についてより多角的に検証するため,オブジェクト検出における反応時間の分析を実施した。その結果,判断の生起過程が2つのプロセス(素早いがやや不正確である直感的な判断と正確であるが時間のかかる判断)から構成されていることが示唆された。これは,魅力評価には直感的な判断と意識的な判断の2つのプロセスが存在するという仮定を支持するものであり,瞬間提示による顔画像同定課題においては直感的な魅力判断が生じている可能性を示唆するものであると考えられる。顔画像観察課題,顔画像同定課題ともに意識的な魅力評価を課さずに実施したところ,直感的な魅力の効果が生じた。また顔画像同定課題における魅力の効果は,注意が複数の顔に分散しているときに生じやすかった。これらの成果はすでに国内の学会で発表を行い,令和元年度には国際学会発表を予定している。また判断の生起過程に関する成果は,国内学会で発表を行い,国際学術誌にも論文掲載された。こうしたことから,本研究の実施状況はおおむね良好であると考えられる。令和元年度は,計画をさらに発展的に展開するために,顔画像同定課題における注意の効果をより詳細に検討するとともに,意識的な印象判断の影響も考慮することで魅力評価のプロセスについても議論を深めることを目指す。特に本研究では,魅力的であると判断する前に魅力評価を下していると仮定し,この魅力の直感的な判断が他者の顔に対する気づきやすさや既視感に及ぼす影響を明らかにすることを目指す。顔に対する気づきやすさの要因・指標として,特定の顔への視線の向けやすさと顔の同定判断の行いやすさが挙げられる。初年度である平成29年度は,上記の指標が魅力の影響を受けるのか検証するため,顔画像の収集および行動実験を実施した。行動実験は,固視点を設けない顔画像観察課題ならびに瞬間提示による顔画像同定課題から構成され,顔画像観察課題では視線計測装置(Tobii)により注視時間と注視回数が視線量の指標として計測された。また両課題とも意識的な魅力評価を促すような教示を控えることで,直感的な魅力判断による影響を検証した。本実験により得られたデータは現在詳細な分析を行っているところであるが,顔に向けられる視線量の多寡,顔画像同定課題成績(ヒット率)ともに,魅力の影響が認められている。この結果は,意識的には魅力判断を下しているつもりはなくても,顔の認識や判断が魅力に誘導される可能性を示唆するものであり,我々の日常的な対人認知が魅力による潜在的な影響を受けている可能性を指摘できる。顔に対する気づきやすさの指標として,顔に向けられる視線量(時間・回数)と顔の同定判断成績を用いたところ,顔の魅力が意識的な評価を介さなくても影響しうることが確認された。この成果のうち,視線データに関してはすでに国内の学会で発表を行い,顔の同定判断成績に関しても平成30年度の学会発表を予定している。

当該課題では意識的な魅力評価を促すような教示はしておらず,直感的な魅力判断の影響が複数の顔を同時に処理しようとするときに顕著に現れるという可能性を示したものである。また平成30年度は,直感的な判断と意識的な判断という2段階の評価プロセスが存在する可能性についてより多角的に検証するため,オブジェクト検出における反応時間の分析を実施した。その結果,判断の生起過程が2つのプロセス(素早いがやや不正確である直感的な判断と正確であるが時間のかかる判断)から構成されていることが示唆された。これは,魅力評価には直感的な判断と意識的な判断の2つのプロセスが存在するという仮定を支持するものであり,瞬間提示による顔画像同定課題においては直感的な魅力判断が生じている可能性を示唆するものであると考えられる。顔画像観察課題,顔画像同定課題ともに意識的な魅力評価を課さずに実施したところ,直感的な魅力の効果が生じた。また顔画像同定課題における魅力の効果は,注意が複数の顔に分散しているときに生じやすかった。これらの成果はすでに国内の学会で発表を行い,令和元年度には国際学会発表を予定している。また判断の生起過程に関する成果は,国内学会で発表を行い,国際学術誌にも論文掲載された。こうしたことから,本研究の実施状況はおおむね良好であると考えられる。顔画像観察課題,顔画像同定課題ともに魅力の効果が確認された。これらの課題中には意識的な魅力評価を課していないため,直感的な判断による影響が確認されたと考えられる。平成30年度は,計画をさらに発展的に展開するために,注意の効果や意識的な印象判断の影響を検証し,顔の気づきやすさが常に魅力の影響を受けるのか明らかにする予定である。令和元年度は,計画をさらに発展的に展開するために,顔画像同定課題における注意の効果をより詳細に検討するとともに,意識的な印象判断の影響も考慮することで魅力評価のプロセスについても議論を深めることを目指す。平成29年度は実験条件の確認及び修正を行いながら実施したため,実験者を別に雇用して実験を遂行することが難しかったが,平成30年度では実験者を雇用し,より効率的にデータ収集を行えるようにする。海外での国際会議発表を予定していたが次年度に国内で開催される国際会議発表に変更したこと,および共同研究により謝金額が抑制されたことから,予定よりも支出額が少なくなった。令和元年度の支出計画としては,研究を効率的に遂行するため,実験者の雇用にかかる経費として使用することを予定している。また,国際学会参加や論文投稿にかかる経費としての支出を予定している。
個別化医療実現に向けたラモトリギン誘発性皮膚障害と治療反応性の薬理ゲノム学研究

ラモトリギン(LTG)は副作用として皮膚障害を引き起こす。近年の薬理遺伝学研究において、薬剤誘発性の皮膚障害とHLA(ヒト白血球型抗原)アレルの関連が報告されている。本研究目的は、LTG誘発性皮膚障害に関連する遺伝子多型を同定することにある。LTG誘発性皮膚障害群102例とトレラントコントロール198例を用い、HLAアレルのジェノタイピングとHLA関連解析を行った。その結果、HLA-DRB1アレルでmarginalな関連を認めた。今後この関連を確かなものにするため、LTG誘発性皮膚障害ケースとトレラントコントロールのサンプル数の拡大を行い、不足している検出力を高めて解析を行っていく必要がある。双極性障害の治療では、気分の安定を維持するために、気分安定薬を長期に渡り服用する必要があるが、それらの薬剤は時に重篤な副作用を引き起こすことがある。双極性障害の気分安定において有用である気分安定薬のラモトリギン(LTG)は、重篤な副作用としてStevens Johnson症候群、中毒性表皮壊死症などの皮膚障害を引き起こすことが知られている。これら副作用を避けるための予測因子が同定できれば、薬剤治療の質は高まると考えられる。また同様に、薬剤治療反応性に関する予測因子を同定することで、有用な薬剤を使用する指標ができ、患者のQOLを向上させることができる。本研究では「LTG誘発性重症皮膚障害のリスクとなる遺伝子多型の同定」と「双極性障害のLTG治療反応性に影響する遺伝子多型を同定」を行い、個別化医療への基盤を構築することを目的とする。本年度は、「LTG誘発性重症皮膚障害のリスクとなる遺伝子多型の同定」を進める計画であった。まず、ケース群とトレラントコントロール群においてLuminex法を用いて、古典的HLAに関して4桁のレベルでジェノタイピングを行った。次にAllele-wiseにFisher正確検定を用いて関連解析を行った。その結果一つのHLA alleleとLTG誘発性皮膚障害との間にmerginalに有意な関連を見出した。さらにこの関連を追試するため一般集団コントロールに用いて関連解析を行ったところ、同様にmerginalに有意な関連を見出したが、トレラントコントロールを用いた解析と比較して関連は弱い結果であった。これらの結果は、一般集団コントロールには潜在的にケースの混入が予測よりも多いことから生じていると考えられるため、今後この関連を確かなものにするために、より純粋な表現型であるトレラントコントロールとケースのサンプル数を拡大し解析する。平成28年度の当初の研究計画通り、古典的HLAのジェノタイピングとHLA関連解析を遂行した。しかし、HLA imputation法を用いた解析については終えられていないため、やや遅れている状況にある。ラモトリギン(LTG)誘発性皮膚障害の発症を予測する遺伝的因子が同定できれば、LTG治療の質の向上に繋がると考え、LTG誘発性皮膚障害に関連する遺伝子多型同定を目指して研究を遂行した。昨年度(H28年度)、LTG誘発性皮膚障害(ケース)群・投与コントロール群(トレラントコントロール)群を用いてHLA遺伝子多型のジェノタイピングを行い、HLA関連解析を行った。その結果、一つのHLA alleleとLTG誘発性皮膚障害との間にmarginalに有意な関連を見出した。この結果を受け、本年度(H29年度)はこの関連を、明確にすることが喫緊の課題であった。ケース群・トレラントコントロール群のサンプル数を拡大し、不足する検出力を上昇させ解析を行うことによりこの関連を明らかにできると想定した。そのため本年度はケース群・トレラントコントロール群のサンプル数拡大に注力した。またLTG誘発性皮膚障害発症には、LTG投与量やバルプロ酸Na併用などの環境リスク因子が関与することが明らかであるため、このHLA alleleとの関連をより明確化するためには、環境因子と遺伝的因子によるgene environment interactionを加味した解析が必要であると想定した。そこで本年度は不足していたこれらの環境因子の臨床情報の収集も行った。本年度は新規ケース群10例(昨年度分を合わせて新規20例)、新規トレラントコントロール群10例(昨年度分と合わせて新規20例)を収集しており、HLA遺伝子多型のジェノタイピングを適宜遂行してきた。今後更に、LTG投与量、併用薬の臨床情報を具備したサンプル収集を行い、サンプル数を拡大し検出力を上昇させた上で、gene environment interactionを考慮した解析を行い、LTG誘発性皮膚障害の遺伝的リスクの同定を行う。平成29年度の計画を予定通り進めると共に、今回見出されたHLA alleleとLTG誘発性皮膚障害との関連を確かなものにするために、より純粋な表現型であるトレラントコントロールとケースのサンプル数を拡大し解析する。また遅れているimputation法を用いた解析についても進める。精神科遺伝学
液晶性ブロック共重合体におけるミクロ相分離と液晶化の相関による階層構造形成の解明

液晶性-非晶性および液晶性-液晶性ブロック共重合体において、液晶化過程におけるミクロ相分離構造の変化・維持、ミクロ相分離構造と液晶構造の関係およびミクロ相分離内での液晶の配向様式を、主としてシンクロトロン放射光を用いた時分割小角X線散乱法により解析し、ミクロ相分離と液晶化の相関によって生じる階層構造とその形成過程を明らかにした。非晶性成分として液晶化時に分子鎖が動き得るゴム状態にあるpoly(butyl acrylate)を有する液晶性-非晶性ブロック共重合体において、ミクロ相分離構造がラメラ状、円筒状、球状の形態からの液晶化について、液晶化によるミクロ相分離構造の維持・破壊、液晶相構造のミクロ相分離構造依存性を検討した。ブロック共重合体は、ATRP法により合成した。ミクロ相分離構造および液晶相構造は、高エネルギー加速器研究機構PFのBLIOCにおいて、シンクロトロン放射光による時分割X線小角散乱により観察した。ラメラ状からの液晶化において、ミクロ相分離構造は破壊されず、液晶相は液晶ホモポリマー同様スメクティック構造(Sm)を示した。Sm構造の構造周期はホモポリマー同様、温度の低下とともに変化し、それとともにミクロ相分離の恒等周期も変化した。円筒状ドメイン内における液晶化においては、液晶化は認められるもののSm構造を示さなかった。これは、メソゲン基と主鎖との間のスペーサーの長さに基づく相分離界面に対するメソゲン基の配向方向とドメインサイズおよびSm周期との関係から生じるものと推察された。非晶性成分として液晶化時に分子鎖が動き得ないガラス状態にあるpolystyreneを有する液晶性-非晶性ブロック共重合体において、ラメラ状、円筒状等の形態を有するミクロ相分離構造下からの液晶化において、これらドメイン形態と液晶化の関係及びドメイン内における配向性について明らかにした。ラメラ状ミクロ相分離内での液晶化においては、ホモポリマー同様スメクチック型の液晶構造を示した。一方、球状ドメイン内においては、偏光顕微鏡観察において液晶化が認められたが、SAXS観察ではスメクチック構造に由来するピークは発現しなかった。また、さらに分子量が小さい球状ドメイン内では、液晶化が認められなかった。分子量の小さいブロック共重合体においては、秩序-無秩序転移(ODT)が観察され、ODTにより液晶転移温度が大幅に低下させられた。さらに、ドメイン内における液晶の配向性を2次元SAXSで観察したところ、スメクチックの層はドメイン界面に垂直であった。2種類の液晶性成分からなるブロック共重合体においては、ODTより高い温度から液晶化させた場合でも2種類の液晶相からなるミクロ相分離が観察された。液晶性成分としてシアノビフェニルを11個のメチレンスペーサーで主鎖と連結したアクリレート型を、非晶性成分として液晶化時に分子鎖が動き得るゴム状態にあるポリブチルアクリレートを有する液晶性-非晶性ブロック共重合体において、ミクロ相分離下からの液晶化における高次構造形成過程を時分割SAXSにより明らかにした。ラメラ状ミクロ相分離下からスメクティック(Sm)構造を形成する場合、液晶化前のミクロ相分離構造を不連続的に再編し、その初期過程においてネマティック(Nm)構造が共存することを見出した。これは、Sm形成においてNmを経由することを示唆している。この構造形成過程に関する知見は初めて得られたものである。一方、Nm構造を形成する円筒状の形態を有するミクロ相分離構造下からの液晶化においては、ミクロ相分離構造は連続的に変化した。また、2次元SAXSにより、これらドメイン内におけるメソゲン基の配向は、ドメイン界面に平行であった。このことは、液晶化において、主鎖がドメイン界面に垂直方向に延ばされることを意味し、液晶化によりサイズの増大を生じさせることを示唆する。上記シアノビフェニル型(PCB)とコレステリック型(PCh)の2種類の液晶性成分からなるブロック共重合体では、先に液晶化するPCh液晶相の制約の下でのPCBの液晶化において、ミクロ相分離構造を変化させる場合が認められた。なお、PChの液晶化においては、ミクロ相分離構造はそのサイズも含め変化しなかった。これは、PChがバルキーであるため液晶化においても体積変化を起こさないためであると推察された。
シケチシダ属における無配生殖の起源と種分化に関する研究

植物の無配生殖の起源を明らかにする目的で以下の研究を行った.1.シケチシダ(4倍体)とイッポンワラビ(2倍体)の種間雑種(3倍体)ハコネシケチシダは不稔とされるが,東大植物園「シダ園」という人工環境下で,無配生殖によって繁殖することを確かめた.2.酵素多型分析とDNA塩基配列解析によって,ハコネシケチシダ幼植物の多くの個体は「シダ園」及び周辺で栽培しているハコネシケチジダ成個体から由来したことがわかった.さらに,日本各地のハコネシケチシダにはイッポンワラビあるいはシケチシダを母親とする集団があり,ハコネシケチシダそのものが複数回起源であることを確かめた.3.ハコネシケチシダの胞子形成過程を観察した.1個の胞原細胞は有性生殖シダと同様に4回の細胞分裂の結果116個の胞子母細胞になるが,引き続き起こる減数分裂は異常で,ほとんどの胞子は不稔であったが,Doop-Manton型やBraithwaite型とは異なる非減数胞子形成様式によって,稔性のある非減数胞子がわずかながらつくられることが明らかになった.4.日本各地のハコネシケチシダ個体間で正常な非減数胞子形成頻度と非減数配偶体形成頻度を.比較したところ,両方の頻度相関し,個体によって頻度が高いもの(胞子頻度84%・配偶体頻度87%)から低いもの(1%,1%)までがあることがわかった.これから,ハコネシケシシダが無配生殖様式の成立の程度が高い集団と低い集団を含む複合体であるとが示唆される.5.無配生殖の進化について,胞子形成と有性生殖それぞれで変異が起こって非減数胞子形成と無配生殖(狭義)成立が導かれるという複数遺伝子が関与したとする説と,非減数胞子形成にかかわる変異が起こることによって無配生殖(狭義)成立が導かれるという複数遺伝子がよしたとする説と非減数胞子形成にかかわる変異が起こることによって無配生殖(狭義)が誘導されやすくなるとする1遺伝子関与説が有力である.ハコネシケシシダについての本研究の結果は,前者の説を支持する.植物の無配生殖の起源を明らかにする目的で以下の研究を行った.1.シケチシダ(4倍体)とイッポンワラビ(2倍体)の種間雑種(3倍体)ハコネシケチシダは不稔とされるが,東大植物園「シダ園」という人工環境下で,無配生殖によって繁殖することを確かめた.2.酵素多型分析とDNA塩基配列解析によって,ハコネシケチシダ幼植物の多くの個体は「シダ園」及び周辺で栽培しているハコネシケチジダ成個体から由来したことがわかった.さらに,日本各地のハコネシケチシダにはイッポンワラビあるいはシケチシダを母親とする集団があり,ハコネシケチシダそのものが複数回起源であることを確かめた.3.ハコネシケチシダの胞子形成過程を観察した.1個の胞原細胞は有性生殖シダと同様に4回の細胞分裂の結果116個の胞子母細胞になるが,引き続き起こる減数分裂は異常で,ほとんどの胞子は不稔であったが,Doop-Manton型やBraithwaite型とは異なる非減数胞子形成様式によって,稔性のある非減数胞子がわずかながらつくられることが明らかになった.4.日本各地のハコネシケチシダ個体間で正常な非減数胞子形成頻度と非減数配偶体形成頻度を.比較したところ,両方の頻度相関し,個体によって頻度が高いもの(胞子頻度84%・配偶体頻度87%)から低いもの(1%,1%)までがあることがわかった.これから,ハコネシケシシダが無配生殖様式の成立の程度が高い集団と低い集団を含む複合体であるとが示唆される.5.無配生殖の進化について,胞子形成と有性生殖それぞれで変異が起こって非減数胞子形成と無配生殖(狭義)成立が導かれるという複数遺伝子が関与したとする説と,非減数胞子形成にかかわる変異が起こることによって無配生殖(狭義)成立が導かれるという複数遺伝子がよしたとする説と非減数胞子形成にかかわる変異が起こることによって無配生殖(狭義)が誘導されやすくなるとする1遺伝子関与説が有力である.ハコネシケシシダについての本研究の結果は,前者の説を支持する.1九州、四国、東北で植物採集を行った(一部は他の人から採取協力を得た)。シケチシダ(4倍体)とイッポンワラビ(2倍体)の不稔とされる種間雑種(3倍体)ハコネシケチシダを多く採集できたが、四国の集団から4倍体の個体を発見した。これの起源について現在解析中である。2ハコネシケチシダが東大植物園「シダ園」という人口栽培環境下で、繁殖可能かどうかを確かめるために、そこで自然繁殖した幼個体の染色体数を観察したところ、形態からみてハコネシケチシダと同定される個体はいずれも3倍体であった。幼植物のうち、ハコネシケチシダがもっとも個体数が多く、次いでシケチシダで、イッポンワラビの幼植物はまれであった。これらから、ハコネシケチシダは人工環境で繁殖可能であることが確かめられ、しかも繁殖方法は無配生殖であることが示唆された。3ハコネシケチシダと思われる幼植物がどの親から由来したかを明らかにするために、電気泳動法によって酵素多型分析を予備的に行った。その結果、複数の親個体から幼植物が生じている可能性が示唆された。来年度は、本格的な分析を行い、ハコネシケチシダが無配生殖によって繁殖することを確認する予定である。

4ハコネシケチシダがどの程度、発芽可能な胞子を生産し、配偶体を経て次世代の胞子体(個体)を生じるかを明らかにするために、走査電子顕微鏡を用いて胞子形態を観察し、寒天培地で胞子の発芽実験とその後の培養実験を行った。ハコネシケチシダは3倍体であるため減数分裂がうまくいかず、ほとんどの胞子は不稔であるが、ごくまれに非減数胞子と思われる正常胞子が作られた。それは配偶体に成長したが、現在は観察を継続している。1.東大植物園「シダ園」の石垣で自然繁殖した若いハコネシケチシダが交雑(シケチシダ4倍体×イッポンワラビ2倍体)によって生じたのか,自身の親株から無配生殖によって生じたのかを明らかにするために,「シダ園」および周辺に栽培している個体について酵素多型分析とDNA塩基配列解析を行った.約100個体について酵素多型分析したところ,9酵素11遺伝子座について変異があり,ハコネシケチシダ幼植物は7タイプが,成個体は26タイプが,イッポンワラビは3タイプが,シケチシダは3タイプが識別できた.各タイプを比較した結果,ハコネシケチシダ幼植物の5タイプは成個体から由来したことがわかり(残り2タイプは不明),イッポンワラビが交雑に関与して生じた可能性は皆無であった.また,葉緑体DNAのtrnL-trnF遺伝子間領域の塩基配列を比較し,酵素多型分析の結果を支持する結果を得た.さらに,ハコネシケチシダにはイッポンワラビとシケチシダを母親とする集団があり,この種そのものが複数回起源であることが確かめられた.2.胞子母細胞の減数分裂,生殖などを調べた.その結果,ハコネシケチシダには無配生殖をかなりの頻度で行っている集団から,ごくわずかにそうしている集団まで変異があって,種内の構造が複雑であることが分かった.また,非減数胞子はこれまで知られているのとは違ったパターンで形成されている可能性があることが示唆された.3.韓国済州島と半島南部で調査し,韓国にもハコネシケチシダが分布することを明らかにした.この韓国集団が日本集団とは独立に雑種起源したのか,もとは同一集団であったものが韓国と日本に分かれたかは,ハコネシケチシダの起源を明らかにする上で興味深い今後の課題である.1.ハコネシケシシダの胞子形成過程を樹脂包埋切片法などにより観察した.1個の胞減細胞は有性生殖シダと同様に4回の細胞分裂の結果,16個の胞子母細胞になる.しかし引き続き起こった減数分裂は異常で,ほとんどの胞子は不稔である.しかし,わずかではあるが,稔性のある非減数胞子がつくられるので,ハコネシケシシダではDopp-Manton型やBraithwaite型とは異なる非減数胞子形成様式をとることが明らかになった.2.日本各地で収集したハコネシケシシダの個体間で正常な非減数胞子形成頻度と非減数配偶体形成頻度を比較したところ,両方の頻度は相関し,個体によって頻度が高いもの(胞子頻度84%,配偶体頻度87%)と低いもの(1%,1%)があることがわかった.これから,ハコネシケシシダが無配生殖様式の成立の程度が高い集団と低い集団を含むことが示唆される.3.無配生殖の進化について,胞子形成と有性生殖それぞれで変異が起こって非減数胞子形成と無配生殖(狭義)成立が導かれるという複数遺伝子が関与したとする説と,非減数胞子形成にかかわる変異が起こることによって無配生殖(狭義)が誘導されやすくなるとする1遺伝子関与説が有力である.ハコネシケシシダについての本研究の結果は,前者の説を支持する.4.グアム島のシダ植物について細胞地理学的研究を行った.
宇宙機搭載の低温下で動作する、推進系統合型燃料電池の開発

N2H4を基材とする耐低温推進薬の検討を行った.燃料電池システムとの組み合わせを考慮して水素,窒素,酸素原子のみで構成される化合物を用い,N2H4の凝固点を下げるために適切な化合物の選定を行った.検討の結果,硝酸塩類は排除され,アンモニアとヒドロキシルアミン(HA)水溶液が候補となった.HA水溶液は市場で比較的安全に取り扱われる物質であり,濃度管理さえ注意すれば基本的には問題はない.HAを混和したN2H4溶液の安全性はこれから詳細に評価する必要がある.凝固点の評価および着火特性から,HA混合割合は30%が上限であることが分かった.当該組成の低温側での反応性は,2液の混和方式や液同士の接触条件によって変化するため,試験用スラスタによる燃焼特性評価においては,噴射器の設計が作動特性の鍵を握ると考えられる.本検討の結果から,N2H4にHA水溶液を30%混和した組成が非凍結型液体推進剤の燃料の最有力候補として選定された.低温燃焼試験を実施し,インジェクタ噴射特性が液温によって影響を受けるものの,噴射条件を適正化することにより着火遅れ時間が短縮され,パルス燃焼が実現可能であることを示した.推進性能は低温条件で251sであった.燃焼試験の結果、凝固点を降下させた燃料で推進力を得る見込みがえられたことを受け、この燃料を使用した発電試験を試みた。使用した燃料は、N2H4にHAを混合して凝固点を-40°C以下に調整した燃料であり、これをNTO系の酸化剤と反応させて燃料電池発電を行った。良好な発電性能が確認できており、当該推進薬の燃料電池への適用可能性の高さが示された。人工衛星をはじめとする宇宙機では、太陽電池と組み合わせて、太陽からのエネルギーを備蓄して利用する観点から、化学反応の二次電池を使用することが一般的である。二次電池は、地球周回軌道においては主には日陰時の電力確保のために使用されるが、惑星探査機においては軌道上のほとんどの区間において遮蔽物が存在しないことから計画的な特別な姿勢変更や、不具合時等の姿勢回復までの電力確保のために搭載されている。このように、運用期間の大部分において放電することのない電池を搭載する場合、あるいは大きな電力を臨時的に確保するためには、燃料電池を用いるのが有利である。実際、衛星・探査機等においては姿勢制御用に燃料と酸化剤を搭載しており、これらは多くの場合ミッション終了時までの余剰分まで見越して搭載されるため、この余剰分を反応させて、電力に転換可能となれば衛星の運用性の向上が期待される。同時に、推進機関と電源系を統合的に扱うことができれば、システム構成上も有利となる。一方、静止衛星を含め地球周回の人工衛星でも、システムの電力系は燃料の凍結防止を目的に常時大量の電力をヒータに供給するのに追われているのが現状で、これは惑星探査機の場合も同様である。たとえば-50degCの低温下でも凍結しない燃料、酸化剤を用いる推進機関を採用できれば、必要なヒータ電力を1/3にまで削減することができるほか、衛星・探査機システムを簡素化し、信頼性を大きく向上することにもつながる。このことは特に木星など外惑星へ飛行する探査機やオービタにおいては、太陽からの距離が拡大して太陽電池の発生電力が大きく低下するため、より効果的である。この研究は、低温下で動作できる、推進系燃料・酸化剤を用いて発電を行う、燃料電池の開発を行うものである。すなわち、低温下で動作する、液-液反応型の推進系-電源系の統合型の燃料電池である。推進系統合型燃料電池では凝固点の低い燃料および酸化剤を用いて燃料電池を動作させる。

凝固点の低い液体の燃料・酸化剤を燃料電池に直接供給する場合、燃料・酸化剤に対する電解質膜の耐性、燃料・酸化剤の電解質膜透過による直接反応、ならびに燃料と酸化剤の蒸気圧の差による燃料電池電解質膜の破損などが問題となる。実験を安全に遂行するためにはこれらの特性を把握しておく必要があるため、燃料・酸化剤の候補の一例としてヒドラジン、四酸化二窒素を用いた場合における電解質膜耐性確認ならびに透過量の計測、電解質膜の耐圧破壊試験を実施した。ヒドラジンと四酸化二窒素をそれぞれ個別に燃料電池(電解質膜圧25μm)に約200時間充填した後においても電解質膜の破損などは確認されず、耐性を有していることが確認できた。燃料・酸化剤共に電解質膜の透過が確認されたため、実使用時においては厚膜の使用や発電量を調整するなどして透過量を低減させる必要があるものと考えられる。また、電解質膜の耐圧破壊試験の結果、200μmのガス拡散層を用いた場合において1MPa以上の耐圧を有するには200μm程度の電解質膜を用いる必要があることが分かった。今後、蒸気圧の高い低凝固点の燃料・酸化剤を用いた実験を進めるにあたって、透過や耐圧の観点から厚い電解質膜を用いる必要があると考えられる。推進系統合型燃料電池では凝固点の低い燃料および酸化剤を用いた探査機の推進系としての機能を有すると同時に、これに適用する燃料と酸化剤がそのまま燃料電池を動作させる。推進系として起動させる場合は、燃料と酸化剤の接触および混合が適切に行われる必要がある。燃料と酸化剤の低温時の反応特性については実験的な評価を行った。推進剤の反応特性を調べるために一般的に行われるオープンカップ試験を行ったところ、単純な量液の滴下だけでは発煙を伴う鈍い反応に留まり、発火しないことが判明した。滴下試験において両液の接触方法に改良を加えて発火特性について検証したところ、滴下部にステンレスメッシュなどの干渉物質を設置すると-50°Cの低温反応時の着火遅れ時間を130ms程度に短縮させることが可能であることを見出した。この実験結果に基づくと、推進剤を燃焼室に噴射するインジェクタからの液の噴射と衝突の形態を工夫することで低温での自己着火性が改善されることが期待できる。本研究では、インジェクタを2種試作し初期検討段階として水を使った噴射試験を行った。試作したインジェクタは異種混合型を適用している。燃料と酸化剤の両液体の混合の促進を目的とする霧化混合型と、噴射液体同士の衝突によって液を微粒化させる衝突型をそれぞれ試作した。水流し試験の結果、いずれも設計通りの機能を発現しており、機能的に問題はなかった。燃焼器にこれらのインジェクタを設置して発火試験を行うことにより燃焼特性、推進特牲の評価を行うことが可能となった。-50°C以下の凝固点を有する当該燃料と酸化剤を用いた燃料電池は発電機能を有することが確認できており、試験結果に基づいたシステム設計を開始し、構成部品の選定を進めた。推進系が成立と併行して作業を進め、推進系統合型燃料電池システムの基礎技術の成立に見通しが立つこととなる。
言語能力とテスト方法がテスト得点へ与える影響:多特性多方法を用いた研究のメタ分析

本研究の目的は、多特性多方法を用いた今までの研究を系統的に収集し、それを共分散構造分析で再分析し、その結果を統合することで、「言語能力」(trait)および「テスト方法」(method)が「テスト得点」に与える影響についての現在の最良の知見を得ることである。研究の結果、以下の2点が分かった。第1に、第1言語・第2言語両方の研究に共通した最適なモデルは、言語能力とテスト方法の両方を含むモデルであった。したがって、構成概念を定義する最適な方法は言語能力とテスト方法の両方を含む場合であることが示唆される。第2に、第1言語の研究間で最も指示された能力構造モデルは言語能力とテスト方法の両方を含むモデルであった。一方、第2言語の研究間で最も指示された能力構造モデルは単一の言語能力を含むモデルであった。更には、言語能力およびテスト方法の影響に関連する要因を特定することも目指す。研究方法は、公刊・未公刊両方の先行研究を幅広く収集するため、以下3点の方法を用いた。第1に、ERICなどのデータベースを使用した。第2に、言語テスト、第2言語習得、教育測定の分野の本、ジャーナルを参照した。第3に、多特性多方法の影響を研究している研究者に連絡を取り、関連する先行研究についての情報を聞いた。収集した先行研究を、特徴ごと(例:L1の研究か、L2の研究か)にコーディングした。コーディングは、訓練を受けた複数の研究者で行った。その後、各先行研究ごとに言語能力およびテスト方法の影響の大きさを算出し、それらの値を研究間で統合した。研究結果は論文にまとめ、投稿中である。