hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
内容類型学からみた沖縄諸方言

ゲ・ア・クリモフの提唱したContentive Typology(内容類型学)の視座から沖縄諸方言を再調査、再検討した。その結果、主に沖縄諸方言(特に国頭語圏)において、現象や存在をあらわす文の主格的Nφを再確認した。これによって沖縄諸方言にも「活格」現象があった可能性が大きくなった。また複数一人称代名詞の内包形と排外形も確認し、指示詞の2項対立の実態も把握できた。おもな調査地は沖縄本島地方、久米島、久高島の諸集落である。研究代表者田畑千秋と研究協力者松本泰丈は、2013年9月に沖縄県那覇市、糸満市、沖縄市、名護市に調査した。この調査は、沖縄諸方言の格標示についてであり、本研究の中核をなすものである。その結果、調査地域においては、現象動詞をともなう主体は格標示がないいわゆるハダカの形(ハダカ格)になることが多いということが確認できた。また、2014年2月、3月には、大阪在住の沖縄県出身者がどのように沖縄諸方言を保持しているかを調査した。この調査においては沖縄県出身一世だけでなく、二世、三世にも調査枠をひろげ実施し、大きな成果をあげた。研究代表者と研究協力者は、類型学研究会に出席、言語類型学研究者たちとの意見交換をおこない研鑽を積んだ。研究代表者田畑千秋と研究協力者松本泰丈は、2013年10月、国際学会において、本研究と関係深い内容の以下の基調講演をおこなった。第一回中・日・韓比較文化研究国際学術シンポジウム(2013年10月11日・中国瀋陽航空航天大学)。以下はそのあらましである。田畑基調講演(招待)・演題「内容類型学からみた琉球方言ー格標示をめぐってー」、本講演の趣旨は、琉球方言研究を内容類型学的観点からとらえなおすことによって、これまでの研究に欠落していた側面をあらためて点検していこうとするものである。松本基調講演(招待)・演題「文化研究の学際性についてー言語研究における個別と一般ー」、本講演の趣旨は、言語研究において理論研究と個別言語研究をつなぐ方法論を説いたものである。【研究会】2014年4月、研究代表者田畑千秋と研究協力者松本泰丈、金子光茂は同志社大学でおこなわれた類型学研究会に出席し、「バンドゥ諸語における名詞クラスと文法研究」(発表者:大阪大学米田信子氏)に関し、言語類型学研究者たちと意見を交換、研鑽を積んだ。2014年7月研究代表者田畑、研究協力者松本、金子は同志社大学でおこなわれた類型学研究会に出席し、「日本語起源論のために」(発表者:京都大学木田章義氏)に関し、言語類型学研究者たちと意見を交換、研鑽を積んだ。2015年1月研究代表者田畑と研究協力者松本、金子は、専修大学でおこなわれた類型学研究会に出席、「北西カフカース諸語の文法構造について」(発表者:名古屋大学:柳沢民雄氏)に関し、言語類型学研究者たちと意見を交換、研鑽を積んだ。【調査研究】2014年7月研究代表者田畑は神戸、大阪在住沖縄諸方言保持者を訪問し、内容類型学的立場から沖縄諸方言の格助詞の用法を調査した。2014年9月研究代表者田畑は沖縄県那覇市、名護市において内容類型学からみた沖縄諸方言の格助詞調査をした。2015年1月研究代表者田畑は東京在住沖縄県出身者の言語文法調査をおこない成果をあげた。2015年3月研究代表者田畑、研究協力者松本、金子は沖縄県久米島町および那覇市において、内容類型学かみた沖縄諸方言の調査、特に格助詞、指示詞の調査をして大きな成果をあげた。【成果発表】研究協力者松本は上記の調査研究の成果の一部を『類型学研究第4号』に「〈国頭語〉のハダカ形主語おぼえがきー現象文を中心としてー」と題して発表した。【研究会】2015年4月、研究代表者田畑千秋と研究協力者松本泰丈、金子光茂は同志社大学大阪サテライト(大阪)で行われた中日理論言語学研究会に出席し、研鑽を積んだ(田畑、松本は研究発表)。2014年6月、田畑、松本、金子は同志社大学(京都)でおこなわれた類型学研究会に出席し、研鑽を積んだ(田畑、松本、金子は研究発表)。2015年11月、田畑、松本、金子は専修大学(東京)でおこなわれた類型学研究会に出席し、研鑽を積んだ。【調査研究】2015年4月、田畑は長崎市在住沖縄方言保持者を訪問し、沖縄諸方言の語彙および文法を調査した。2015年4月、田畑は大阪市において大阪在住沖縄方言保持者を訪問し、沖縄諸方言の語彙および文法を調査した。2015年6月、田畑は京都市在住沖縄方言保持者を訪問し、沖縄諸方言の語彙および文法を調査した。2016年9月、田畑は福岡市在住沖縄方言保持者を訪問し、沖縄諸方言の語彙および文法を調査した。2016年1月、田畑、松本、金子は、沖縄県那覇市、沖縄県南城市(久高島)を訪問し、沖縄諸方言の語彙および文法を調査した。【成果発表】2014年4月、田畑と松本は、中日理論言語学研究会において口頭発表した。田畑題「奄美諸方言の一人称複数および双数」、松本題

「奄美語喜界島方言にあらわれるシアリ融合形の用法おぼえがき」。2014年6月、田畑、松本、金子は類型学研究会において口頭発表した。田畑題「北部琉球方言のハダカ格」、松本題「名詞ハダカ格をめぐって(おぼえがき)」、金子題「筑後柳川藩領瀬高方言の格表示」。2015年10月、田畑と松本は、第2回中・日・韓比較文化研究国際学術シンポジウムにおいて招待講演した。松本題「日本語空間表現の特徴からー奄美語を標準文章語と対照させながらー」。田畑題「美女に化ける豚ー中国『捜神記』説話と琉球説話」。言語類型学、特に内容類型学の理論化について、2015年4月、同志社大学大阪サテライト(大阪)で行われた中日理論言語学研究会、2014年6月、同志社大学(京都)でおこなわれた類型学研究会、2015年11月、専修大学(東京)でおこなわれた類型学研究会で、学界諸氏と意見を交換、討議するなどして、内容類型学理論を進展させた。沖縄諸方言の調査として、2015年4月、長崎市在住沖縄方言保持者、2015年4月、大阪在住沖縄方言保持者、2015年6月、京都市在住沖縄方言保持者、2016年9月、福岡市在住沖縄方言保持者を調査し、日本各地に在住する沖縄出身者の言語データを収集した。これは語彙、音韻、文法にまたがる総合的調査で、沖縄諸方言研究だけでなく、言語研究一般の進展にも大きく寄与する成果となる。2016年1月の沖縄県那覇市、沖縄県南城市では、特に久高島における語彙、音韻、文法に関する多くのデータを蓄積した。研究成果は逐次口頭発表などをとおして学界に公開され、大きな評価を得ている。2014年4月、同志社大学大阪サテライトでの中日理論言語学研究会において「奄美諸方言の一人称複数および双数」(田畑)、「奄美語喜界島方言にあらわれるシアリ融合形の用法おぼえがき」(松本)を発表、各国の研究者が発表をもとに討議した。2014年6月、同志社大学での類型学研究会において、「北部琉球方言のハダカ格」(田畑)、「名詞ハダカ格をめぐって(おぼえがき)」(松本)、「筑後柳川藩領瀬高方言の格表示」(金子)を発表、現代琉球方言と九州方言の実態を発表して、討議の材料とした。2015年10月、中国・瀋陽航空航天大学での第2回中・日・韓比較文化研究国際学術シンポジウムに招待され講演した。【研究会】2016年4月、2016年10月、2017年2月、研究代表者田畑千秋と研究協力者松本泰丈、金子光茂は同志社大学(京都)で行われた類型学研究会に出席し研鑽を積んだ。【調査研究】2016年4月、研究代表者田畑は大阪市在住沖縄方言保持者を訪問し、沖縄方言の語彙および文法を調査した。2016年6月、田畑は沖縄県那覇市を訪問し、沖縄方言の語彙および文法を調査した。2016年10月、研究協力者金子光茂は京都市において類型学関係図書資料の調査をした。2016年10月、田畑は大阪市在住沖縄方言保持者を訪問し、沖縄方言の語彙および文法を調査した。201611月、田畑は沖縄県那覇市を訪問し、沖縄方言の語彙および文法を調査した。201612月、田畑と松本、金子は鹿児島県奄美市、喜界町を訪問し、奄美大島方言および喜界島方言の語彙および文法を調査した。2017年2月、田畑は大阪市在住沖縄方言保持者を訪問し、沖縄方言の語彙および文法を調査した。
情報技術時代の主体と他者－技術と人間の相互作用に関するネオサイバネティクス的研究

本研究の目的は、20世紀後半以来の情報技術時代における主体性(=主観性=従属性)の生産と他者性の構築について、一つの理解の枠組みを提示することであった。当該年度は、前年度以来の課題とともに、当初の研究実施計画の通りに本研究の成果を論文等のかたちで発表することを目指した。当該年度には、まず、ネオサイバネティクスの諸先行研究において実在がどのような論理で概念化されているかを整理し、その論理が明らかにする諸問題を指摘した。すなわち、生命的システムの主観性にとって実在とは、当該システムの存立の可能性の条件でありながら当該システムにとっては普段は観察不可能な盲点として潜在化しており、当該システムの作動の失敗の事故的で事後的な経験を通じてのみはじめて観察されうる拘束である、という論理である。この論理が明らかにするのは、自律的なシステムの生命性の条件として他律性が含まれているため、制御の徹底化は生命性を保全するどころか生命性を損なうということである。システムの自律性と他律性(ないし閉鎖性と開放性、あるいは自由と拘束)の両義性は、一見すると矛盾しているが、ネオサイバネティクスの諸システム・モデルでは、相互浸透モデルやHACSモデルなどで整合的に説明されている。本研究はそれらをふまえつつ、システムの自律と他律の両義性を閉鎖即開放とよび、情報技術環境におけるシステムが主体性を生産するにあたって、この閉鎖即開放を受け入れることの重要性を主張した。というのも、現行の情報技術環境ネットワークは、技術と人間の相互依存的で生態学的な関係性に向かって進化しているように思われるが、ネットワーク文化においてはしばしば、閉鎖と開放の両義性をともに追求するというよりは、いずれか一方を追求する場面も多く、そのためにシステムはその生命性の条件を見失いがちだからである。また、そのような閉鎖と開放を媒介する作法としてのメディア・アートの解釈も提案した。これらは当該年度中には学会発表や雑誌論文として発表された。(抄録なし)本研究の目的は、情報技術時代に特徴的な主体と他者の概念およびその来歴を提示することである。本年度の研究実施計画は、主に以下の二点を目標としていた。ひとつは、一般に情報諸科学が意味する数理的・還元主義的・実在論的なものとは異なる、意味生成的・全体論的・構成主義的な情報諸科学(ネオサイバネティクス)の誕生と発展の歴史を整理することであり、もうひとつは、具体的情報技術と人間との関係や、メディア・アートにおいて示唆されてきた技術と人間との関係の潜在的様態の調査・分析を通じて、上記の情報諸科学と実際の具体的な技術環境における人間と技術の関係性との影響関係を探ることである。この主要な二つの目標については、いずれも調査・研究は進んでいるものの年度内に最終的な成果発表にまでは到達しなかったが、これら課題の基礎段階として、オートポイエーシス論を中心にネオサイバネティクス的思想をコンピュータ音楽のライヴ・パフォーマンス研究に応用することでライヴ性の条件を定義づけ、日本ポピュラー音楽学会と日本音楽学会にて口頭発表した。技術とパフォーマーが相互依存しつつ自律的に機能するシステムとして連結して作動することに観察者はライヴ性を同定するという当発表での主張は、従来のパフォーマンス理論やライヴ性についての議論において前提とされまた争点とされてきた複製技術の使用・不使用という枠組みを越えたより一般的なライヴ・パフォーマンスの創作・批評にとっての理論モデルとなりうる。この発表はまた、より狭い文脈では、生物学的身体の直接的な現前を特権化するための理論としてオートポイエーシス論をパフォーマンス研究へと応用した先行研究の理論的不備を指摘することで、技術と人間がすでに親密に連携している社会における技術開発や批判的考察のための理論としてのネオサイバネティクスの意義をすくいあげた。本研究の目的は、20世紀中盤以来の情報技術時代に特徴的な主体と他者の構成について一つの理解の枠組みを提示することである。とりわけ情報技術環境の発展において伏流的ではあるが重要な思想的基盤の一部を構制してきたネオサイバネティクス(数理的情報理論やサイバネティクスを端緒にしつつも、抽象的・客観主義的理論にとどまらず、観察者や主観性や身体性に関わる諸問題を引き受けた上で、通信やネットワークや生態系や協働について探求してきた思潮)に着目する。そこでしばしば議論されてきたシステムの閉鎖と開放についての問題やシステムとその諸環境の結合についての問題が、まさに相対化・自閉化・分断化を特徴とする情報技術時代的な主体や他者についての理解にとって示唆的であることを指摘しつつ、これを手掛かりとして同時代の技術環境における主体と他者の構成について批判的に考察することを目指している。本年度の研究計画としては以下の二つを軸に据えていた。一つは、認識論的に閉鎖しだシステムとその環境との関係性についてのネオサイバネティクス的な諸先行研究の考え方を整理し、同時代的な主体と他者についての一つの考え方としての意義を評価することである。本年度中には成果発表には到らなかったが、次年度での発表を目標に作業を進めている。もう一つは、情報技術を人間が使用する経験を通じて構成される思考様式や身体性が、どのように技術と人間とのあいだで相互構成されているかについて、研究者自身の技術経験を通じて探求することである。具体的には、プログラミングによるオーディオやヴィデオやインスタレーションの制作活動に携わり、そこで得られた知見は二つの学会発表に結実した。一つは、コンピュータ音楽プログラミング環境の設計理念やその実際の実装が時代を下るにつれて生態学的・相互依存的になってきていることを指摘し、もう一つは、その主張を発展させ、ネットワーク音楽文化を理解するための時代区分を提案した.

本研究の目的は、20世紀後半以来の情報技術時代における主体性(=主観性=従属性)の生産と他者性の構築について、一つの理解の枠組みを提示することであった。当該年度は、前年度以来の課題とともに、当初の研究実施計画の通りに本研究の成果を論文等のかたちで発表することを目指した。当該年度には、まず、ネオサイバネティクスの諸先行研究において実在がどのような論理で概念化されているかを整理し、その論理が明らかにする諸問題を指摘した。すなわち、生命的システムの主観性にとって実在とは、当該システムの存立の可能性の条件でありながら当該システムにとっては普段は観察不可能な盲点として潜在化しており、当該システムの作動の失敗の事故的で事後的な経験を通じてのみはじめて観察されうる拘束である、という論理である。この論理が明らかにするのは、自律的なシステムの生命性の条件として他律性が含まれているため、制御の徹底化は生命性を保全するどころか生命性を損なうということである。システムの自律性と他律性(ないし閉鎖性と開放性、あるいは自由と拘束)の両義性は、一見すると矛盾しているが、ネオサイバネティクスの諸システム・モデルでは、相互浸透モデルやHACSモデルなどで整合的に説明されている。本研究はそれらをふまえつつ、システムの自律と他律の両義性を閉鎖即開放とよび、情報技術環境におけるシステムが主体性を生産するにあたって、この閉鎖即開放を受け入れることの重要性を主張した。というのも、現行の情報技術環境ネットワークは、技術と人間の相互依存的で生態学的な関係性に向かって進化しているように思われるが、ネットワーク文化においてはしばしば、閉鎖と開放の両義性をともに追求するというよりは、いずれか一方を追求する場面も多く、そのためにシステムはその生命性の条件を見失いがちだからである。また、そのような閉鎖と開放を媒介する作法としてのメディア・アートの解釈も提案した。これらは当該年度中には学会発表や雑誌論文として発表された。資料の収集・整理に、想定より時間がかかってしまっているため。ネオサイバネティクス的諸思想の整理や、情報技術環境での行為についての具体的事例の観察と考察を積み重ねてきたことにより、情報技術時代における主体と他者の構成について、ネオサイバネティクスに着目することによる一つの理解の枠組みを、具体的な時代区分として提案することができた。基本的には当初の計画通り、資料の収集・整理を継続するとともに、情報技術と人間の関係の前史・発展史をまとめ、情報技術時代的な認識論や主体・他者の来歴を実例とともに提示する作業を行う。一点特筆すべき変更点がある。平成23年度のアルスエレクトロニカ視察における作品鑑賞や作家達との交流によって、「Do It your self」あるいは近年では「Do It With Others」などの理念が根強く根底に存在するコンピュータ科学技術文化についての理解には、研究者自身もその手を動かし身体的に理解する事が非常に重要であると強く認識した。
RAG-1発現誘導因子の単離と同定

1.FL細胞に対するRAG発現誘導マウスストローマ細胞株PA-6と共培養することによって、FL細胞にRAG-1およびRAG-2の発現が誘導された。この発現誘導には、ヒトIL-3、IL-6、IL-7の存在が必要であり、三者は相乗的に働く。またメンブレンフィルターを用いて、FL細胞とPA-6との物理的接触を阻害するとRAG発現誘導が見られなくなるが、PA-6のパラホルムアルデヒドによる固定はRAG誘導に影響を与えない。これらのことから、FL細胞に対するRAG発現誘導には、PA-6細胞との接触が必要であり、PA-6の産生するサイトカインは関与しないことが明らかとなった。2.FL細胞に対するrecombinase活性の誘導サイトカイン存在下で、PA-6と共培養を行うことによってFL細胞にRAGが誘導されるが、このRAG発現量はヒトプレB細胞株Nalm6の10^<-3>10^<-4>と微量である。この誘導されるRAGが機能的であるかどうかを確かめるために、我々の確立したRAGの誘導系でrecombinase活性が誘導されるかどうかを検討した。FL細胞にrecombinaseの基質として、マウス免疫グロブリンH鎖D-J領域を含むプラスミドDNAを導入し、サイトカイン存在下でPA-6と共培養を行った。FL細胞においてはrecombinase活性は0%であったが、共培養後は3-6x10^<-4>%となり、この系において誘導されるRAGが機能的であることがわかった。以上のことより、PA-6細胞膜上の分子とIL-3、IL-6、IL-7からのシグナルによって、FL細胞にRAG発現が誘導され、さらには遺伝子再構成が起こることが示唆された。
脳関門を介したクレアチンの脳移行メカニズムの解明

エネルギー消費が大きい中枢では、クレアチンが血中濃度と比較し180倍も多く存在し、中枢神経活動に重要な役割を果たしていると考えられていることから、我々は「血液脳関門が積極的にクレアチンを血液から脳内へ供給している」という仮説を構築し、証明することを計画した。動物実験によって、尾静脈から投与したクレアチンが、血液脳関門を介して脳内に濃縮的に取り込まれることが明らかとした。その濃縮率は、内在性のクレアチンと同程度であり、血液脳関門が脳内に高濃度のクレアチンを供給する能力を有していることが示された。血液脳関門を構成する脳毛細血管内皮細胞の条件的不死化細胞株を用いて解析した結果、この輸送系には、クレアチントランスポーター(CRT)が関与していることが示された。そこで、マウスCRTに対する抗体を調製し、マウス脳切片を免疫染色をした結果、CRTは脳毛細血管においてもっとも強く検出された。以上の結果は、血液脳関門上にCRTが発現し、能動的にクレアチンを循環血液から脳内に供給しているという機構を示している。さらに、クレアチンと同様に神経保護作用を発揮するタウリンの輸送単体の発現制御に関しても解析を行った。条件的不死化ラット脳毛細血管内皮細胞を用いて解析した結果、タウリントランスポーターの発言は、TNF-αおよび高浸透圧によって誘導され、高濃度のタウリンでは抑制されることを明らかにした。この結果は、脳関門のタウリン輸送系は脳関門周囲の環境変化に応じてその発言が制御されていることを示唆している。これらの結果は、脳関門の新たな輸送とその制御機構を明らかにしたものである。血液脳関門を構成する脳毛細血管内皮細胞を用いて解析した結果、この輸送系には、クレアチントランスポーター(CRT)が関与していることが示された。以上の結果は、血液脳関門上のCRTが能動的にクレアチンを循環血液から脳内に供給しているという機構を示唆するものである。さらに、本研究によって血液脳関門上のCRTを介したクレアチン輸送は、飽和していることが示唆された。この結果は、クレアチン輸送速度は血中のクレアチン濃度によらないということを示しており、神経保護作用を有するクレアチンを脳内に効率よく送達するためには、CRTの発現もしくは活性を誘導する必要があることを意味している。
胸腺ネオ・セルフ抗原によるT細胞免疫系の制御

本研究では、ヒトゲノムに存在するプロテアーゼ遺伝子の高頻度damaging variationに着目し、これらが胸腺内「ネオ・セルフ」自己ペプチドを生成することで、T細胞レパトアと疾患感受性を変化させる可能性を検証することを目的とする。プロテアソームサブユニット遺伝子について、前年度に解析したb5tに加え、b1i、b2i、b5iの遺伝子欠損(KO)マウスを作製した。その結果、b1i-KOマウス、b2i-KOマウスにおいて、胸腺皮質上皮細胞におけるb5tのタンパク質発現がほぼ消失し、CD8 T細胞の分化が有意に低下していた。すなわちb1i-KOマウス、b2i-KOマウスはb5t-KOマウスに近い表現型を示した。b5i-KOマウスでは、胸腺上皮細胞におけるMHC class I発現がわずかに低下するものの、CD8 T細胞の分化は正常であった。一方、b5i-KOマウスの脾臓では、b1iとb2iのタンパク質発現が著しく低下していた。これらのマウスの表現型を整理すると、胸腺プロテアソームの形成はb1i→b2i→b5tの順番で、免疫プロテアソームの形成はb5i→b1i→b2iの順番でサブユニットの会合を必要とすることがわかった。従って、胸腺プロテアソームは、主要因子であるb5tのみならず、b1iまたはb2iの欠損によっても機能を失うという脆弱性をもつことがわかった。ヒトにおけるb1iとb2iのdamaging variationは胸腺プロテアソーム形成不全を介してCD8 T細胞のレパトアを変化させる可能性が示唆された。また、胸腺特異的リソソームプロテアーゼTSSP/Prss16についても、高頻度damaging variationを導入したマウスを作製し、胸腺におけるT細胞分化TCRレパトアの解析を進めている。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。T細胞の抗原認識レパトアは、胸腺内に提示された自己ペプチドの認識にもとづき、正の選択と負の選択を通して形成される。胸腺の皮質では、皮質上皮細胞に発現する胸腺プロテアソームとリソソームプロテアーゼが正の選択に重要な自己ペプチドを生成し、T細胞レパトア形成に寄与すると考えられている。本研究では、独自に見出した胸腺プロテアソームとリソソームプロテアーゼ遺伝子の高頻度damaging variationに着目し、これらが「ネオ・セルフ」自己ペプチドを生成することで、T細胞レパトアと疾患感受性を変化させる可能性を検証することを目的とする。本年度は、β5t(PSMB11)のdamaging variationのうち、機能に影響を与えることが予測された3種類(G49S, S80fs, A208T)を対象として、ノックインマウスを作製し、表現型を解析した。いずれのマウスにおいても、胸腺でのCD8 T細胞の分化が阻害されていた。MHCクラスI/ペプチド複合体に対するモノクローナル抗体を用いた解析により、これらのマウスでは胸腺上皮細胞におけるMHCクラスI結合ペプチドが変化していることが示された。これらの結果から、G49S, S80fs, A208Tはいずれも機能欠損型であることが示唆された。日本人に多くみられるG49S variationに注目し、次世代シークエンシングによるTCRレパトア解析を行った。その結果、G49Sマウスでは、TCRレパトアの一部が失われ、個体間のTCRの差異が増加していることがわかった。さらに、代表的なTCRをクローニングしてレトロジェニックマウスを作製し、G49S variationによる影響が再現されることを確認した。また、G49S variationとヒトの疾患との関連解析を行った。その結果、G49S variationのホモ接合とシェーグレン症候群の発症との間に有意な関連が認められた。β5t(PSMB11遺伝子)のdamaging variationを導入した3種類のノックインマウス(G49S, S80fs, A208T)の表現型解析を完了した。これらのノックインマウスは全て、胸腺皮質上皮細胞におけるMHCクラスI結合ペプチドの変化と、CD8 T細胞の分化低下を示した。従ってこれら3種類のdamaging variationはいずれも機能欠損型であることが明らかになった。また、レトロウイルスベクターを用いて特定のTCRβ鎖を発現させたレトロジェニックマウスを作製し、次世代シークエンスによってTCRα鎖のレパトアを定量的に解析する手法を確立した。G49SマウスではCD8 T細胞のTCRレパトアの一部が失われ、個体間のTCRの差異が増加していることがわかった。これらはPsmb11の作用機序および正の選択の動作原理の解明につながる成果であるとともに、他のプロテアソームやリソソームプロテアーゼのgenetic variationの生理的意義を調べるための基盤技術として重要である。ヒト疾患との関連解析においては、G49S variationのホモ接合とシェーグレン症候群の発症との間に有意な関連が認められた。G49S variationがシェーグレン症候群を引き起こすメカニズムは未だ不明である。以上の成果により、β5t(PSMB11)のgenetic variationが胸腺における自己ペプチド生成に影響を及ぼし、CD8 T細胞のレパトア選択と自己免疫疾患の感受性を変化させることを明らかにし、研究目的の大部分を達成することができた。

CD8 T細胞レパトアと自己免疫疾患の因果関係や、プロテアソーム分子構造への影響の解明、PSMB11以外のプロテアソーム遺伝子についての検証などが今後の課題である。本研究では、ヒトゲノムに存在するプロテアーゼ遺伝子の高頻度damaging variationに着目し、これらが胸腺内「ネオ・セルフ」自己ペプチドを生成することで、T細胞レパトアと疾患感受性を変化させる可能性を検証することを目的とする。プロテアソームサブユニット遺伝子について、前年度に解析したb5tに加え、b1i、b2i、b5iの遺伝子欠損(KO)マウスを作製した。その結果、b1i-KOマウス、b2i-KOマウスにおいて、胸腺皮質上皮細胞におけるb5tのタンパク質発現がほぼ消失し、CD8 T細胞の分化が有意に低下していた。すなわちb1i-KOマウス、b2i-KOマウスはb5t-KOマウスに近い表現型を示した。b5i-KOマウスでは、胸腺上皮細胞におけるMHC class I発現がわずかに低下するものの、CD8 T細胞の分化は正常であった。一方、b5i-KOマウスの脾臓では、b1iとb2iのタンパク質発現が著しく低下していた。これらのマウスの表現型を整理すると、胸腺プロテアソームの形成はb1i→b2i→b5tの順番で、免疫プロテアソームの形成はb5i→b1i→b2iの順番でサブユニットの会合を必要とすることがわかった。従って、胸腺プロテアソームは、主要因子であるb5tのみならず、b1iまたはb2iの欠損によっても機能を失うという脆弱性をもつことがわかった。ヒトにおけるb1iとb2iのdamaging variationは胸腺プロテアソーム形成不全を介してCD8 T細胞のレパトアを変化させる可能性が示唆された。また、胸腺特異的リソソームプロテアーゼTSSP/Prss16についても、高頻度damaging variationを導入したマウスを作製し、胸腺におけるT細胞分化TCRレパトアの解析を進めている。今後は、プロテアソームサブユニットβ5i、β1i、およびリソソームプロテアーゼTSSPについても、ヒトに高頻度にみられるdamaging variationを導入したマウスを作製し、表現型解析を行う。胸腺上皮細胞上のMHC/ペプチド複合体への影響、およびCD4, CD8 T細胞の分化への影響を精査する。さらに、レトロウイルスベクターを用いて特定のTCRβ鎖を発現させたレトロジェニックマウスを作製し、次世代シークエンスによってTCRα鎖のレパトアを解析する。この方法により、damaging variation導入マウスにおけるTCRレパトアの変化を定量的に示すことができる。また、マウス胸腺からcTECを単離し、MHC上に提示されたペプチドの変化を解析する。研究展開に応じて、damaging variationとヒト疾患との関連、およびHLA多型との関連について、ヒト検体を用いたゲノム関連解析を行う。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
脳内環境を保護するトリプトファン代謝鍵酵素の食品成分による制御機構

トリプトファン代謝鍵酵素アミノカルボキシムコン酸セミアルデヒド脱炭酸酵素(ACMSD)の低下、インドールアミン2,3ジオキシゲナーゼ(IDO)の上昇は神経毒キノリン酸の産生を増加させる。そこでこれらの酵素の食品成分による調節機構を検討した。エネルギー制限食はACMSD活性を上昇させること、ラットACMSDは転写因子HNF4alphaにより調節されることを示した。LPSで炎症誘導したミクログリア細胞にフェルラ酸を添加し培養すると、IDOが有意に減少した。フェルラ酸のIDO抑制のメカニズムに、IκBαの分解抑制によるNFκB経路の阻害およびP38MAPKのリン酸化抑制が関与することを示した。アミノカルボキシムコン酸セミアルデヒド脱炭酸酵素(ACMSD)、キノリン酸ホスホリボシルトランスフェラーゼ、インドールアミン2,3ジオキシゲナーゼ(IDO)は、神経毒キノリン酸の生成に影響を与えることが報告されている鍵酵素である。キノリン酸はトリプトファン・NAD転換経路の中間代謝産物であるが、何らかの理由により脳内に多量に存在するとNMDA受容体を介して神経細胞を変性させることが報告されている。ACMSDは様々な環境要因(栄養成分、ホルモン)で活性が変動し、IDOはある種の炎症により活性が誘導される。しかしこれらの酵素のファイトケミカルを含む食品成分や栄養状態による影響および分子レベルの調節機構の詳細は明らかではない。そこで本研究では、これらを明らかにすることを目的とした。赤葡萄などの果皮に含まれるポリフェノールの1種レスベラトロールをラットに与え、トリプトファン代謝酵素の変動を調べた結果、レスベラトロールはACMSD活性に影響を与えなかった。エネルギー制限時のラットのトリプトファン代謝酵素の変動を調べた結果、エネルギー制限(カロリー制限)をかけると有意にACMSD活性及び遺伝子発現量が上昇し、キノリン酸の産生を低下させる可能性が示唆された。脂質代謝調節転写因子が結合すると推定されるACMSDのプロモーター部位のレポータープラスミドを作成した。ミクログリア細胞の培養液にLPSとある種のファイトケミカルを添加し、トリプトファン代謝鍵酵素の発現を制御する成分をスクリーニングした。キノリン酸はトリプトファン・NAD転換経路の中間代謝産物であるが何らかの理由で脳内に多量に存在するとNMDA受容体を介して神経細胞を変性させることが報告されている。ACMSDは様々な環境要因(栄養成分、ホルモン)で活性が変動し、IDOはリポ多糖(LPS)やある種の炎症でその活性が誘導される。しかしこれらの酵素のファイトケミカル(フィトケミカル)を含む食品成分や栄養状態における影響および分子レベルでの調節機構の詳細は明らかではない。そこで本研究は、これらを明らかにすることを目的とした。ミクログリア細胞の培養液にLPSと玉葱やソバ等に含まれるケルセチンを添加し培養したところ、IDO、NO、およびIL-6等いくつかの炎症性サイトカインの発現や分泌を抑制した。血中キノリン酸量に影響を与えるACMSDの発現調節機構を解明するため、ラットのACMSDのプロモーター部位のレポータープラスミドを作製した。ACMSDの転写因子HNF4α(糖・脂質代謝に関連)の結合領域に着目したレポーターアッセイの系を構築し、レポーターアッセイを行ったところ、植物油脂に含まれるαリノレン酸や魚油に含まれるドコサヘキサエン酸(DHA)がACMSDの転写活性を低下させることを明らかにした。また、マウスにおいてインスリンによるACMSDの発現調節にPGC-1αが一部関与している可能性を示した。1)ある種のファイトケミカル(フィトケミカル)がミクログリア細胞において炎症誘導を抑制することを示した。2) ACMSDのレポーターアッセイの系を構築し、ある種の食品成分が転写活性を変動することを示した。3) ACMSDの発現調節にPGC-1αが一部関与している可能性を示した。以上の理由により、おおむね順調に進展していると思われる。トリプトファン代謝経路において、アミノカルボキシムコン酸セミアルデヒド脱炭酸酵素(ACMSD)、インドールアミン2,3ジオキシゲナーゼ(IDO)、キノリン酸ホスホリボシルトタンスフェラーゼ(QPRT)は、神経毒キノリン酸の産生に影響を及ぼす鍵酵素である。これらの酵素は食品成分によって活性が変動する。しかし、その詳細な分子レベルでのメカニズムは明らかではない。本研究ではそのメカニズムの一部を明らかにすることを目的とした。本年度はACMSDの発現に関わる可能性があり、ある種の食品成分により発現が変動する転写因子(HNF4α)に着目し、検討した。一方、昨年度は炎症を誘発させたミクログリア細胞において、ケルセチンがキノリン酸を増加させるIDOを抑制することを示した。そこで、本年度はその作用機序について検討した。転写因子結合予想部位に変異を導入あるいは導入しないACMSDプロモーター領域を組み込んだレポーターベクターを用いてレポーターアッセイを行った。さらにゲルシフトアッセイも行った。ACMSDプロモーターの5'上流に存在するHNF4α結合予測部位が、ACMSD転写活性を上昇させることを示した。さらに、ゲルシフトアッセイを行い、HNF4αの結合予測部位に、この転写因子が結合するか否か検討したところ、結合することが示唆された。炎症を誘発したミクログリア細胞におけるケルセチンのIDO抑制機序に関して、検討した。

その結果、ケルセチンはmitogen-activated protein kinase(MAPK)経路の一部を介してIDOに作用することを示した。トリプトファン代謝鍵酵素アミノカルボキシムコン酸セミアルデヒド脱炭酸酵素(ACMSD)の低下、インドールアミン2,3ジオキシゲナーゼ(IDO)の上昇は神経毒キノリン酸の産生を増加させる。そこでこれらの酵素の食品成分による調節機構を検討した。エネルギー制限食はACMSD活性を上昇させること、ラットACMSDは転写因子HNF4alphaにより調節されることを示した。LPSで炎症誘導したミクログリア細胞にフェルラ酸を添加し培養すると、IDOが有意に減少した。フェルラ酸のIDO抑制のメカニズムに、IκBαの分解抑制によるNFκB経路の阻害およびP38MAPKのリン酸化抑制が関与することを示した。1)エネルギー制限下では、ラットのACMSD活性及び遺伝子発現量が上昇し、キノリン酸の産生が低下する可能性が示唆された。2)ACMSDのプロモーター部位のレポータープラスミドの作成ができたことより、おおむね順調に進展していると思われる。ケルセチン等ある種のファイトケミカル(フィトケミカル)がミクログリア細胞のLPSによる炎症誘導を抑制すること、およびトリプトファン代謝を変動させることを示した。今後は作用点や構造相関を明らかにする。さらに糖尿病など疾病時の条件下で動物実験を行い、同様に検証する。食品科学様々なレポータープラスミドを作成し、トリプトファン代謝鍵酵素のレポーターアッセイ系を確立する。引き続き、ミクログリア細胞の培養液にLPSとある種のファイトケミカルを添加し、トリプトファン代謝鍵酵素の発現を制御する成分を決定し、化学構造との機能相関を明らかにし、メカニズムを解明する。動物実験も引き続き行う。
平滑筋収縮フィラメント・リモデリングによるアクチンミオシン相互作用変調の仕組み

細胞膜を破壊した平滑筋スキンド標本を用いて、フィラメント・リモデリングによる平滑筋収縮制御のメカニズムの検討を2つの方法を用いて検討した。(1) X線回折実験:モルモット盲腸紐またはラット肛門尾骨筋の弛緩時、収縮時のX線回折像を撮影し、赤道反射強度と力学応答の関係を経時的に記録した。ミオシンリモデリング条件下でミオシンのみならず、細い平滑筋収縮フィラメント配列についても攪乱が起こることを実証した。(2) X線回折実験と同様の条件で、生理学・生化学実験析を行った。フィラメント配列攪乱によりラッチブリッジ形成抑制が観察され、それはプロテインホスファターゼ2Aに依存した。本研究の目的は、人為的に収縮フィラメント・リモデリングを制御できる平滑筋スキンド標本を用いて、フィラメント・リモデリングによる平滑筋収縮制御のメカニズムを明らかにすることである。平成24年度は、平成23年度研究で得られた基礎データに基づいて、本実験を開始した。1)a.生理的標本を用いたX線回折実験:モルモット盲腸紐またはラット肛門尾骨筋の細胞膜を化学的に破壊したスキンド平滑筋標本を用いて、生理的環境下で弛緩時、収縮時のX線回折像を撮影し、赤道反射強度と力学応答の関係を経時的に記録した。又、ATP濃度、温度等の環境を変化させて、それらが両者にどのような影響を与えるか検討を行った。ATP濃度減少、またはミオシン阻害薬によりミオシンのみならず、細い平滑筋収縮フィラメント配列についても攪乱が起こることを実証した。又、本年度の研究から代謝阻害がフィラメント構造錯乱に連関があることが明らかになった。2)a.生理的標本を用いた生理学、生化学的実験:X線回折実験と同様の条件で、生理学・生化学実験析を行い、それぞれの比較検討を行った。特に、今年度は細胞内ATP濃度が平滑筋クロスブリッジ解離に与える影響を力学的・生化学的に測定し、代謝阻害の条件下では、収縮フィラメント配列攪乱により、クロスブリッジ解離とラッチブリッジ形成が抑制される証拠を得ることができた。3)a. 1H- NMR実験の予備実験:連携研究者の竹森らが開発した、骨格筋生筋及びスキンド標本の1H- NMR実験から、T2緩和時間の測定による筋収縮フィラメント格子内の水の構造変化を見積もる方法を用いて、平滑筋スキンド標本のアクチンミオシン相互作用の評価を試みた。ATP再生系の阻害、またはミオシン阻害薬によりミオシンのみならず、細い平滑筋収縮フィラメント配列についても攪乱が起こることを実証した。特に、今年度はATP再生系の有無が平滑筋クロスブリッジ解離に与える影響を力学的・生化学的に測定し、阻害条件下では、収縮フィラメント配列攪乱により、クロスブリッジ解離とラッチブリッジ形成が抑制される証拠を得ることができた。そこで、ATP再生系阻害がミオシンの生化学機能にどの様に影響するか検討を開始した。そのため、共同実験及び研究打ち合わせのため、テキサス大学・助教授・佐藤治博士を招請した。2)MRI実験:昨年度に引き続き予備実験を行い、適当な実験条件を決定することが出来た本研究の目的は、人為的に収縮フィラメント・リモデリングを制御できる平滑筋スキンド標本を用いて、フィラメント・リモデリングによる平滑筋収縮制御のメカニズムを明らかにすることである。平成23年度は、本実験のための基礎データの獲得を目的として研究を進めた。1)a.生理的標本を用いたX線回折実験:モルモット盲腸紐またはラット肛門尾骨筋の細胞膜を化学的に破壊したスキンド平滑筋標本を用いて、生理的環境下で弛緩時、収縮時のX線回折像を撮影し、赤道反射強度と力学応答の関係を経時的に記録する。又、ATP濃度、イオン強度、温度等の環境を変化させて、それらが両者にどのような影響を与えるか検討を行った。ATP濃度減少、またはATP分解酵素阻害薬により平滑筋収縮フィラメント配列の攪乱が起こることを実証した。特に、今年度は細胞内ATP濃度が平滑筋クロスブリッジ解離に与える影響を力学的・生化学的に測定し、ATP加水分解が抑制されている条件では、収縮フィラメント配列攪乱により、クロスブリッジ解離とラッチブリッジ形成が抑制される証拠を得ることができた。

3)a. 1H- NMR実験の予備実験:連携研究者の竹森らが開発した、骨格筋生筋及びスキンド標本の1H- NMR実験から、T2緩和時間の測定による筋収縮フィラメント格子内の水の構造変化を見積もる方法を用いて、平滑筋スキンド標本のアクチンミオシン相互作用の評価を試みる。平滑筋スキンド標本を用いた1H-NMR実験は過去に例がないために、実験条件の設定を行った。具体的には標本量、パルス幅調整や繰り返し時間等を変化させて実験に最適な条件を検索した。本研究の目的は、人為的に収縮フィラメント・リモデリングを制御できる平滑筋スキンド標本を用いて、フィラメント・リモデリングによる平滑筋収縮制御のメカニズムを明らかにすることである。平成26年度は、平成25年度研究までに得られたデータに基づいて、本実験を続行した。1)a.生理的標本を用いたX線回折実験:モルモット盲腸紐またはラット肛門尾骨筋の細胞膜を化学的に破壊したスキンド平滑筋標本を用いて、生理的環境下で弛緩時、収縮時のX線回折像を撮影し、赤道反射強度と力学応答の関係を経時的に記録した。又、ATP濃度、温度等の環境を変化させて、それらが両者にどのような影響を与えるか検討を行った。ATP再生系の阻害、またはミオシン阻害薬によりミオシンのみならず、細い平滑筋収縮フィラメント配列についても攪乱が起こることを実証した。2)a.生理的標本を用いた生理学、生化学的実験:X線回折実験と同様の条件で、生理学・生化学実験析を行い、それぞれの比較検討を行った。特に、今年度はミオシンへのADPの有無が平滑筋クロスブリッジ解離に与える影響を力学的・生化学的に測定し、ADP条件下では、ミオシン阻害薬によるフィラメント配列攪乱と、クロスブリッジ解離とラッチブリッジ形成への影響がみられない証拠を得ることができた。一方、MgADPのみの存在する条件でフィラメントの攪乱は観察されなかった。以上の結果の一部は、第57回日本平滑筋学会総会(坂本他)にて発表を行った。特に、今年度はミオシンへのADPの有無が平滑筋クロスブリッジ解離に与える影響を力学的・生化学的に測定し、ADPのみが存在する条件下では、クロスブリッジ解離の延長とラッチブリッジ形成の促進が観察された。この研究過程で、ラッチブリッジ形成過程にプロテインホスファターゼ2Aが寄与することが明らかになった。
南米大陸における霊長類の系統進化に関する研究

コロンビアのラ・ベンタ地域において、中期中新世の霊長類化石の発掘を種目的とした古生物学的調査と地質調査を実施した。この調査には瀬戸口、高井とゴメスが参加した。これまでの15年にわたる調査で多くの広鼻猿類化石が見つかっているが、それらの地点はすでに堀りつくしてしまった。本年度は表面採集を中心に化石の探索をおこない、新たな地点からホエザルの祖先の化石スタートニアの小臼歯2個を発見した。この化石は、以前に我々の調査隊が発見してきたスタートニアの化石よりも大型であるので、同属ではあるが別種である可能性がきわめて高い。その新地点は、これまでに調査をおこなっていなかった場所でもあり、水洗ふるい分け方による微小化石の収集に努める必要があるが、発見されたのが本調査の終了間際であったので、水洗ふるい分け方による調査が実施できなかったのは残念である。ただし、詳細な地質図作成のための地質調査は並行しておこなった。ブラジルの調査では、博物館に所蔵されている現生広鼻猿類の骨格標本の計測をおこない、統計学的な解析をおこなうことを主目的にしている。リオ・デ・ジャネイロ、ベレン、マナウスの3都市のの博物館で調査を実施した。本年度は主として、ティティモンキー、マ-モセット、タマリン類の頭骨および歯牙の計測をおこない、分岐分析学的研究ならびに統計学的解析のための基礎データの集積につとめた。あわせて、それら標本の歯列のシリコン型をとって、日本に持ち帰り解析するするめの材料とした。化石と現生の両方の資料がかなり蓄積されてきたので、両者をあわせて南米サル進化の道筋の解明に努めたい。そのための第一歩として、南米霊長類の類似の標本を所蔵しているカリフォルニア大学バークレー校およびデューク大学におもむいて、本年度に発見されたスタートニアの標本と比較検討をおこなった。その結果、本年度に我々が発見したスタートニアは、カリフォルニア大学に保管されており、これまでの我々の調査で発見してきた小型のスタートニア、つまりスタートニア・タタコエンシスではなく、デューク大学の調査隊が発見していた大型のもの、つまりスタートニア・ビクトリエと同種のものである可能性が強くなっている。今後は大臼歯を発見することによって、種の確定に努めたい。この調査には瀬戸口、高井とサンブラノが参加した。これまでの10年にわたる調査で多くの広鼻猿類化石が見つかっているが、それらの地点はすでに掘りつくしてしまった。本年度は表面採集を中心に化石の探索をおこない、新たな地点2ヶ所からリスザルの祖先の化石を発見した。それらの新地点は、これまでに調査をおこなっていなかった場所でもあり、水洗ふるい分け方による微小化石の収集に努める一方、詳細な地質図作成のための地質調査も並行しておこなった。ボリビアのサジャ地域における化石探索の調査は高井が単独でおこなった。後期漸新世の霊長類化石の発掘の古生物学的調査と地質調査を主目的とするものである。

調査地が標高4000mの高地に位置していて、水の補給が困難であるため、水洗いふるい分け方による調査は実施が不可能であるため、表面採集に限って調査を実施した。その結果、南米ザルではもっとも古い化石であるブラニセラの追加資料の発見に成功した。ブラジルの調査では、博物館に所蔵されている現生広鼻猿類の骨格標本の計測をおこない、統計学的な解析をおこなうことを主目的にしている。リオ・デ・ジャネイロ、ベレン、マナウスの3都市の博物館で調査を実施した。本年度は主として、ティティモンキー、マ-モセット、タマリン類の頭骨および歯牙の計測をおこない、分岐分析学的研究ならびに統計学的解析のための基礎データの集積につとめた。あわせて、それら標本の歯列のシリコン型をとって、日本に持ち帰り解析するための材料とした。化石と現生の両方の資料がかなり蓄積されてきたので、両者をあわせて南米ザル進化の道筋の解明に努めたい。
火山ガス観測に基づく継続的噴煙活動火山の噴火・活動推移過程の解明

浅間山、阿蘇山など継続的な噴煙活動火山において、火山ガス組成の連続観測および繰返観測を実施し、火山活動の推移に伴う火山ガス組成の変動を把握するとともに、火山ガス放出過程のモデル化を実施した。特に、浅間山では火山ガス放出量の高い時期と低い時期の間で有意な火山ガス組成の違いは見いだされず、火山ガス供給過程およびその条件が一定であり、火道内マグマ対流がいずれの時期にも安定して生じている事が推定された。本研究では、浅間山、阿蘇山における3年間の連続及び繰り返し観測により火山活動の長期的な推移や活動様式の変化に伴う火山ガス放出量・組成の長期変動パターンを見いだし、変動要因を明らかにすると共に噴火発生過程との相関を明らかにすることを目指す。浅間山は平均的には二年に一回程度活動が活発化し、浅部岩脈状マグマ溜まりの膨張と噴煙活動活発化および噴火発生の相関が観測されている。そのため浅間山において、3年間の観測を行うことにより変動パターンの検出が期待される。平成22年度には、連続噴煙組成観測装置を作成し、浅間山山頂火口縁の二カ所に設置し観測を開始した。本装置は毎日定時に外気を吸引し、その中のH2O,CO2,SO2,H2S及びH2濃度を測定することにより、火山ガス組成の推定を行うための装置である。観測装置は東京大学地震研究所の火山観測用施設内に設置され、LANを通じてデータを随時取得できる。現在までに、降雪等による電源供給不足等の場合を除き、継続的なデータの取得が確認されている。今後、データの評価のためには、観測に用いたガスセンサー類の感度等の長期変動に関する評価・校正を行うことが必要であり、これらの評価の後に得られたデータから火山ガス組成変動に関する評価を行う計画である。阿蘇山において、携帯型のMulti-GAS(多成分センサーを用いた噴煙観測装置)およびアルカリフィルターによる繰り返し観測を実施し、阿蘇山の火山ガス放出活動の評価を行い、その結果に基づき地下の熱水系における高温噴気と火口湖から放出される火口湖ガスの分別過程のモデル化を行った。爆発の発生と火山ガス組成変動の相関を評価するために、バヌアツ、ヤスール火山においてMulti-GASを用いた火山ガス組成変動、火山ガス放出量変動と空振の同時観測を実施した。H22年度秋に、浅間山山頂火口縁の二カ所に火山ガス組成連続観測装置を設置し観測を開始し、約一年半連続観測を継続している。本装置は東京大学地震研究所のLANを通じてデータダウンロードが可能であり、火山ガス組成の経時変化及び装置の異常の随時モニターを行っている。H23年度には山頂の過酷な条件での長期連続観測が原因と考えられる装置の不具合がいくつか生じ、安定した観測のための装置の改造を実施した。例えば、夏期における外気温度と観測室内温度の温度差がガス観測装置内に結露を生じることが判明したため、装置の保温対策を講じた。約一年間の連続観測中には、センサー感度の経時変化による見かけの組成変化が観察されたが、装置交換による感度校正を行った結果、CO2/SO2,SO2/H2S,H2O/SO2,H2/SO2の各組成に変動が生じていない事が確認された。浅間山では最近2年間は顕著な地殻変動や噴煙放出量の変化が生じておらず、火山ガス組成が安定である事と整合的である。H23年度初頭に阿蘇火山湯だまりの枯渇と小規模な土砂噴出が生じたため、緊急の現地観測を実施するとともに阿蘇火山での連続観測を急遽開始した。携帯型のMulti-GAS(多成分センサーを用いた噴煙観測装置)およびアルカリフィルターによる現地観測では、通常は湖水中での言おう生成反応により大きな値を示す火口湖ガスの組成のSO2/H2Sが大きく減少したものの、その他の組成に大きな変動はなく、供給ガス組成が安定である事が示唆された。繰り返し観測により得られた火口湖ガスと高温噴気の組成の比較評価を行い、地下の熱水系における高温噴気と火口湖から放出される火口湖ガスの分別過程のモデル化を行った。平成22年度から浅間山山頂火口縁にて継続している火山ガス組成連続観測の結果を解析し火山ガス観測の誤差の原因の推定とデータの評価を行うとともに、それ以前から実施していた繰り返し観測の結果と総合し長期的な火山ガス組成変動についても評価した。浅間山の火山ガスは山頂火口底中央の火孔が主要な放出源と考えられるが、その周囲および火口壁周辺にも多数の噴気孔が存在しているため、火口縁に設置している観測装置に流れてくる噴煙は様々な噴気の影響が混入している。周辺の噴気孔は温度が低く、ガス組成もCO2/SO2が大きいなど、主火孔のガスとは異なっている。主火孔のガスの放出量が大きいため、主火孔起源の火山ガスが観測された場合には高濃度のSO2が検出すると期待される。そのため低温噴気ガスの影響を除去するために、組成とSO2濃度の相関を解析し、高SO2濃度測定時に特徴的な組成を抽出することにより、主火孔起源ガスの組成を推定した。

これにより得られた火山ガス組成は、連続観測実施期間の2年間に顕著な変動は見いだされなかった。浅間山では2-3年毎に火山ガス放出量が高い時期と低い時期が繰り返されており、高放出量期の初期に噴火が生じている。本研究期間中は低放出量期であったが、低放出量期には主火孔起源ガスに対して周辺低温ガスの影響が大きくなるため、繰り返し観測では精度の良い組成の推定が困難であったが、連続観測結果の解析により、低放出量期の組成の定量化が可能となった。その結果、高放出量期と低放出量期では火山ガス組成の顕著な差はないことが明らかとなった。浅間山における継続的火山ガス放出活動は火道内マグマ対流により駆動されていると推定されている。本研究の結果は、噴火直後の高放出量期でも、活動度の低い低放出量期でもマグマ対流は同様の条件で生じており対流速度のみに変化がある事を示した。連続観測装置3台の運用により、連続観測における問題点の抽出と改善が進行した。浅間火山では活動の変化が生じておらず、目的とする活動の変化に伴う組成変動の検知は実現されていない。阿蘇山では活動と火山ガス組成の変化が観察されたが、モデル化の結果熱水系における分別による火山ガス組成の変動と解釈され、マグマ脱ガス条件の変動ではないと推定された。そのため火山活動変化と組成変動の関係を明らかにするには至っていない。ヤスール火山調査は年度を延期して実施し、現在解析中である。24年度が最終年度であるため、記入しない。ヤスール火山における火山ガス組成変動の評価を進めるとともに、浅間山、阿蘇山における連続観測の観測手法の改善及びデータの詳細解析により、火山ガス変動の検知能力の向上を図り、活動の変化とのより詳細な比較を可能とする。