hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高速取引市場のマイクロストラクチャー分析

本研究では,ミリ秒単位の時刻出記録されたティックデータ利用して短い時間間隔の価格形成の効率性を分析した.その結果,市場取引の高速化は取引コストを低減したという多くの先行研究の主張に反して,日経平均構成銘柄に限定した場合については,約定単位が大きい場合には従来よりも取引コストが増加する傾向があることを発見した.さらに,日経平均バスケット取引が発生するタイミングで,日経平均構成銘柄と日経平均先物の価格形成についての先行・遅効関係を調べた結果,日経平均先物と日経平均株価への寄与度が大きい銘柄が,ミニ先物,TOPIX先物およびその他構成銘柄よりも先行性が強いことを実証的に示した.H25年度は新規にティックデータおよびサーバー用PCを購入し,分析用のデータベース開発を進めた.新たに連続運転が可能なデータサーバーの立ち上げを進めているが,一部,RAID関連ドライバソフトの不具合から稼働に至っていない.新年度にRAID専用のボードを追加して解決を図る予定である.新規データを準備する一方で,既存のデータを利用した研究を進展させた.具体的には,東証にアローヘッド(高速取引システム)が導入され,HFTに代表される高速トレーディングが市場取引に占める割合が高まっているが,これによって市場取引の効率性が高まったか否かについて,取引コストとマーケットインパクト,市場の価格発見機能の3つの基準について具体的な尺度を提案した上で,定量的評価を行った.その結果,規模別や取引の大きさ別で見ると必ずしも効率性が高まったとは言えないセクターが存在し,高速取引手段を持つ投資家と一般的な投資家間に実質的な情報非対称性が存在する可能性を示唆した.こうした成果は,阪大の金融ワークショップ「金融工学・数理計量ファイナンスの諸問題2013」(2013/12/6)や"7th Financial RisksInternational Forum"(2014/3/21)で発表し,当該論文を学術雑誌へ投稿中である.また,近年注目されつつあるビッグデータの範疇で,高速取引の研究を位置づける動きが注目されてきたので,ビッグデータと金融をテーマとして開催された国際カンファレンス(7th Financial Risks International Forum)に出席し,研究発表を行うと同時に,ビックデータ分析のためのソフトやハードウェアの現状,諸外国におけるティックデータ分析の取り組み状況などに関する情報収集を行った.H26年度は,H25年に引き続き,研究成果論文の投稿と学会発表を進めると同時に,ティックデータを利用した新しいリサーチの始動を行った.今年度新たに取り組んだテーマは,日経平均先物の基礎的な分析と,個別銘柄のボラティリティ情報を利用したポートフォリオ構築への応用研究である.特に後者は,近年,注目を集めている最小分散法やリスクパリティ法としてしられるポートフォリオ構築法であるが,高速取引のティックデータを用いることで,短期的なボラティリティを精度良く推定できる可能性が高いので,応用研究との位置づけで実施したものである.H26年度に掲載された学術論文と学会発表は以下のとおりである.(2)池畑・乾,ボラティリティのみに注目した資産配分方法の検証,日本オペレーションリサーチ学会,2014年秋季大会本年度は,第2の目的である「機関投資家の最適トレーディング戦略の提案」に向け,主に機関投資家が取引する指数取引を対象に,日経平均先物,同ミニ先物,TOPIX先物,および日経平均の構成銘柄の価格形成の因果関係について調べた.分析の狙いを列挙すれば次の通りである.1日経平均への寄与度が大きい銘柄(例えばファーストリテイリング,ファナックなど)は相対的に流動性が小さいものが多く,バスケット取引を同時に行う場合に必要な株数が約定するまで時間をより多く要する可能性がある.一方,2そうしたインパクトの存在を見越して,バスケット取引に先行して売買されている可能性がある.そして3もし,特定の銘柄に価格形成の先行・遅効性が確認できれば,トレーディング戦略を組み立てる上で有用な情報として活用できる.具体的には,日経平均構成銘柄を全て扱うと組合せの数が多く扱いにくいため,日経平均への寄与度が大きい上位5銘柄と,寄与度順に並べて等間隔で選んだ25銘柄(合計30銘柄),および日経平均先物,同ミニ先物,TOPIX先物について,1/1000秒から1秒まで時間間隔を適当に変えながらLead-Lag比(以下LL比)を比較する分析を行った.当初,検出されるLL比の変化が小さいため思うような検証ができなかったが,バスケット取引が発生している時間帯に限定する分析をデザインし,日経平均構成銘柄が100銘柄以上約定した時刻を調べ,その前後の時間帯のデータのみを抽出してLL比を計測したところ,±5秒間程度で集計することによって日経平均寄与度の大きい銘柄が先行する傾向があることが確認できた.また,先物では日経平均,日経ミニ,TOPIXという順序で先行する傾向が確認できた.1秒未満という極めて短時間におけるLL比の比較分析は他に例が少なく,早急に成果をまとめて学会等で発表する予定である.本研究では,ミリ秒単位の時刻出記録されたティックデータ利用して短い時間間隔の価格形成の効率性を分析した.その結果,市場取引の高速化は取引コストを低減したという多くの先行研究の主張に反して,日経平均構成銘柄に限定した場合については,約定単位が大きい場合には従来よりも取引コストが増加する傾向があることを発見した.さらに,日経平均バスケット取引が発生するタイミングで,日経平均構成銘柄と日経平均先物の価格形成についての先行・遅効関係を調べた結果,日経平均先物と日経平均株価への寄与度が大きい銘柄が,ミニ先物,TOPIX先物およびその他構成銘柄よりも先行性が強いことを実証的に示した.

本研究の目的の一つである「高速取引市場におけるHFTと情報トレーダーのモデル分析」については,情報トレーダーの影響を明示的に分離することは出来なかったものの,当初予定した通り,極めて短い時間(1/1000秒)間隔における取引コストとマーケットインパクトの評価を行い,高速取引手段を持たない投資家のデメリットを明らかにする成果を報告した.これは第2の目的である「機関投資家の最適トレーディング戦略の研究」の一部に該当する結果を含んでいる.その成果はJournal of Tradingに掲載されるに至った.しかしながら,具体的成果として期待した「Flash Crash等の発生を察知する流動性指標の開発」や「機関投資家の最適トレーディング戦略」の提案には至っていない.その理由は,高速取引市場では機関投資家の注文も小口化しているため,注文の大きさだけではトレーダー種類(情報トレーダーとノイズトレーダー)の分類が,ある程度の傾向は把握できるに留まること,個別銘柄の注文パターンの分析が想像した以上に容易でなこと,などである.金融工学今年度は,日経平均指数取引に関連する価格形成の分析を中心に取り組む予定である.具体的には,日経平均先物構成銘柄と日経平均先物の価格形成の因果関係を調べることで,指数取引が価格形成に与える影響の詳細を調べる.また,日経平均先物の超短期的な挙動に注目して,その価格分布の特性についても調べたい.昨年度までは個別銘柄の分析を行っていたが,データ量も多く注文パターンの分析が困難であるため,今年度は先物および現物バスケットの価格変化に注目した分析を行うのである.株式先物の利用者は,個人よりも機関投資家の比率が相対的に高く,また,機関投資家のトレーディング戦略においても先物は重要な役割を演じているので,当初の目的である機関投資家の最適トレーディングに関して,有用な結果が得られることが期待できる.先物と現物価格には裁定取引による因果関係が存在するはずなので,微細時間における現物・先物関係を裁定取引の視点から検討する.また,市場が大きく動いた日に関して,現物バスケットを構成する銘柄の内,寄与度が大きい銘柄の動きをその他銘柄と相対的関係についても調べることで,市場流動性が枯渇するリスクについて示唆が得られることを期待している.データ整備は当初計画よりも遅れているものの,これまでの研究を土台として発展させた研究成果について,国内外の学会での発表,国内シンポジウムにおける招待講演など,研究初年度であるにもかかわらず,研究成果を発表する機会を複数得ることができた.若干の残額が出たが金額が少ないので次年度に使用するべきと判断したため.現在の懸案事項は,新規に導入したサーバーのRAIDシステムに不具合が生じていることである.この点については新しいRAIDボードを追加することで解決を図る予定である.新規のデータを利用できるようにした後に,2番目の課題である機関投資家の最適トレーディングに関する分析を本格的に実施する.
構造系と制御系の同時最適設計方法による光サーボ系の開発

光サーボ系の高性能化を図るために、構造系と制御系の同時最適化方法の開発を目的として研究を行い、以下の成果を得た。制御性の考慮した構造系の最適設計法を提案した。ここでは、振動の節により作り出される不可制御性、および不可観測性を積極的に利用することにより、制御性に優れた構造系を設計できることを示し、著者らが提案した共振点消去理論によりこの最適化を実現する方法を示した。そして、新しい一体整形型の光ピックアップを考案し、本手法を用いた構造最適化により、光サーボ系を設計した。すなわち、光サーボ系を構成する上で支障となる光ピックアップ構造の高次の共振現象を共振点消去理論により除去し、制御性に優れた構造系を実現した。そして、実際に光サーボ系を開発し、実験を行った結果、優れたサーボ特性が確認され本手法の有効性が検証された。次に、制御性能のさらなる高性能化を目指して、構造系と制御系の同時最適設計法を提案した。ここでは、まず有限要素法およびモード解析を用いて、制御系と構造系を同一の形式にモデル化する方法を開発した。そして、感度解析法を用いることにより、時刻歴応答および周波数応答の両面から希望する制振性能を実現するような制御系と構造系の設計変数を同時に最適化する方法を開発した。本手法では、有限要素法およびモード解析法により、制御系設計のための低次元システムを作成し、この低次元化で無視した高次の固有モードの安定性を保障しながら、目的関数を最小にする最適化を行う。本手法の基礎的検討として、連続体である平板で構成される振動制御系の同時最適設計を行い、提案手法の有効性および実用性を明らかにしている。光サ-ボ系の高性能化を図るために、構造系と制御系の同時最適化方法の開発を目的とし研究を行った。本年度は、まず制御系の最適設計方法の提案および開発、基礎モデルを用いた検証を行い、以下の成果を得た。有限要素法およびモ-ド解析を用いて、制御系と構造系を同一の形式にモデル化する方法を開発した。また、このモデル化をFEMにより解析的に行う方法と、加振実験により得られた振動デ-タから実験的に行う方法を提案した。そして、制御性能の高性能化を図るために、制御則の最適化を行う方法を提案した。さらに、光ヘッドは駆動環境の変動および外乱に対しても安定性を維持しなければならないが、安定性の保証に有効であるロバスト制御手法の適用についても検討を行った。本研究の詳細は以下の通りである。制御対象をFEM、もしくは加振実験で得られた振動デ-タから実験モ-ド解析により、モ-ド特性を同定することにより低次元でモデル化する。このシステムに対し、制御系を設計するわけであるが、低次元化で無視したモ-ドの安定性が問題となり、制御系を構成した際にスピルオ-バ現象を起こす危険がある。そこで、本研究では実システムの閉ル-プ系の極配置を参照して、実システムの安定性を保証するように制御側の最適化を行う方法を提案した。すなわち、最適制御理論の2次形式評価関数と実システムの極配置を目的関数とし、感度解析と非線形計画法により動特性の最適化を行う。以上の手法を用いて、基礎モデルとして採用した平板の振動制御を行ったところ、良好な制御効果が実現され、さらに解析結果と実験結果がよい一致を示し、本手法の有効性が検証された。さらに、制御対象の動特性の変動に対しても安定性を保証する制御系を構成するために、H∞制御手法を適用した結果、ロバスト性の高い良好な制御効果が実現された。本研究では、光サーボ系の高性能化を目指し、構造系と制御系の同時最適設計法に関する研究を行い、以下の成果を得た。

まず、FEMでモデル化された構造系と制御系を統合的に記述する方法を開発した。そして、システムの低次元化で無視した固有モードの安定性を保障する、構造系と制御系の同時最適化を感度解析により実行する方法を提案した。本手法により、有色雑音の外乱が作用するときの構造系と制御系の同時最適化を実行し、制御系のみの最適化よりも制御性能を大幅に向上できることを明らかにした。さらに、本手法を用いれば、コロケーションが成立しないシステムに対しても同時最適化が可能になることを示し、その有効性を明らかにした。次に、コンプレックス法による構造系と制御系の同時最適設計法を提案、開発した。構造系の質量と閉ループ系の2次形式評価関数を目的関数の中に同時に考慮し、設計変数として採用したFEMモデルの板厚とフィードバックゲイン行列の同時最適化を可能にした。また、本研究で定義した目的関数は設計変数に対して不連続関数となるが、目的関数の感度を用いない最適化手法としてコンプレックス法を採用することにより、設計変数の最適値の探索を可能にした。本手法により、任意の次元の出力フィードバック系のコントローラを設定でき、コロケーションの成立しないシステムへの適用、および有色雑音外乱に対する同時最適化を可能にした。上述の提案手本の基礎的検討として、平板の振動制御系の同時最適化を行った結果、制御性能の高性能化を実現し、また解析結果と実験結果は良く一致しており、本手法の有効性が検証された。
脳に於ける甲状腺ホルモンの代謝と作用,特に神経伝達における意義に関する研究

従来から脳における甲状腺ホルモン代謝を研究してきたが、脳の複雑さ、不均一さのため研究が進まなかったず、何よりも単純化された系の必要性を感じてきた。その目的で神経内分泌臓器(下垂体後葉、松果体)培養ニューロンについて実験を行った。(1)下垂体後葉:Type-IIIThyroxine5-deiodinase(5D-III)は甲状腺ホルモン不活性化酵素で脳において豊富に発現されている。下垂体後葉にも5D-IIIを認め、前葉、中葉にはほとんど活性を認めなかった。すなわち下垂体後葉の甲状腺ホルモン代謝酵素は、特異的活性化酵素Type-II5'-deiodinase(5'D-II)及び5D-IIIが存在し、脳におけると同様のIsozymeで、Mini-brainとして有用な系と考えられた。(2)松果体:松果体にも5D-IIIが存在し、以前の我々の5'D-IIの存在、β-adrenergicに調節された日内リズムの存在と考え合わせ、従来注目されていないが、松果体における甲状腺ホルモンの重要性が示唆された。(3)培養、ニューロン:5'D-IIは主にニューロンの酵素であるとの報告にかかわらず、アストロサイトでもdbcAMPにて5'D-IIが誘導されることが報告されて以降、ほとんどの論文が培養アストロサイトを用いて行われてきた。しかし今回培養ニューロンで実験したところ、ニューロンでは非刺激下でも5'D-II,5D-IIIが発現されていた。アストロサイトでは非刺激下では5D-III,5'D-I(サイロキシンに低親和性の別のIsozyme)のみの発現で、dbcAMP刺激下でのみ5'D-IIを発現する。すなわち脳における甲状腺ホルモン代謝においてニューロンとグリアは別のコンパートメントに属すると考えられる。やはり通常の状態で5'D-IIを発現しているのはニューロンで、グリアは特殊な病態でのみ発現するのではないかと考えられた。現在引き続き後培養ニューロンの甲状腺ホルモン代謝の調節機構(他のホルモン、伝達物質)を更に研究中である。(4)その他:従来全く報告がなかった舌下腺で代謝酵素5'D-Iを発見した。当初の計画と異なり、アメリカのグル-プからラット肝5ーdeiodinase(以下5'ーD)のcDNA seguenceが発表されたので、文献に基づいて、cDNAを作成、Notherのblotによる発現調節状構の検討をはじめた。また予想アミノ酸配列から合成ペプチドを作成し、抗体を作成中である.これにより酵素を確性、量、mRNAの各レベルで検討し得るようになった.一方、脳の複雑、不均一さは研究の大きな妨げであるので、より単純な系を模索したところ、下垂体後葉に甲状腺ホルモン代謝活性を発見した。5'ーDの他に、甲状腺ホルモンを不活性化する5ーdeiodinaseも存在しそのアイソザイムは脳におけるものと同一と考えられた。現在下垂体後葉を単離、培養し、5'ーD、5ーDの相互関係、pituicyte、神経終末の関係、バゾプレシン分泌への影響など検討中である.松果体にも5'ーDの他、5ーDの存在することを発見した。これも脳におけるアイソザイムと同一と思われ、現在日内リズム、カテコラミンの影響等検討中である.

従来甲状腺との関係でほとんど注目されていなかった舌下腺に5'ーDの存在することを発見した。脳には直接結びつかないが、頸部交感神経節からの調節が予想され、腺活動、ホルモン、神経の相互作用を調べる好いモデルとして検討している.他に、方法論の事であるが、5ーdeiodinaseに良い測定法がなく、大変煩雑であった.[3.5ー^<125>I]T_4という特殊な位置にラベルした基質を用いることにより簡便な測定を開発し、また5'ーDについてはtypeーI、typeーIIというアイソザイムが存在するが、区別にあいまいさがあった.両者で2ーthiouracil誘導体に対する阻害に差のあることを見出し、アイソザイム判定に利用できることを示した。以上の如く、一年目は基礎検討に時間を要したが、次年度は5'ーD調節機構を明らかにするべく実験中である.脳における甲状腺ホルモン代謝研究において重要なことは単純化された系を用いることである。そこで神経内分泌臓器(下垂体後葉、松果体)、培養ニューロンにて実験を行った。(2)松果体:松果体にも5D-IIIが存在し、以前の我々の5 ́D-IIの存在、β-adrenergicに調節された著明な日内リズムの存在と考え合わせ、松果体における甲状腺ホルモンの重要性が示唆された。(3)培養ニユーロン:1985年Leonardは5 ́D-IIは主にニューロンの酵素との論文を発表したが、その後アストロサイトでもdbcAMPにて5 ́D-IIが誘導されることが報告されて以降、ほとんどの論文が培養アストロサイトを用いて行われてきた。しかし今回培養ニューロンで実験したところ、ニューロンでは非刺激下でも5 ́D-II、5D-IIIが発現されていた。アストロサイトでは非刺激下では5D-III、5 ́D-I(サイロキシンに低親和性の別のIsozyme)のみの発現で、dbcAMP刺激下でのみ5 ́D-IIを発現する。すなわち脳における甲状腺ホルモン代謝においてニューロンとグリアは別のコンパートメントに属すると考えられる。今後培養ニューロンの甲状腺ホルモン代謝の調節機構を更に研究してゆく予定である。(4)その他:従来全く報告がなかった舌下腺で代謝酵素5 ́D-Iを発見した。今後更にこれら結果の意義付けを研究してゆきたい。
真の脱パルミトイル化酵素の同定と生理機能の解明

パルミトイル化修飾は多くのシグナル蛋白質や膜蛋白質にみられる脂質修飾であり、蛋白質の局在や機能を制御する。近年、私共は哺乳動物においてパルミトイル化酵素群を単離し、様々な基質蛋白質に対する責任酵素を同定し、それらの生理機能を明らかにしてきた。一方、パルミトイル化脂質修飾が発見されて35年以上を経ても、“脱パルミトイル化反応"を担う“真の責任酵素"は明らかになっていなかった。本研究では神経シナプスの足場蛋白質PSD-95に対する脱パルミトイル化酵素として、ABHD17sを世界に先駆けて同定することに成功した(Yokoi, Fukata Y etal, J Neurosci 2016)。パルミトイル化修飾は多くのシグナル蛋白質や膜蛋白質にみられる代表的な脂質修飾であり、蛋白質を特定の膜ドメインに輸送し、その局在や機能を制御する。パルミトイル化は他の脂質修飾とは異なり可逆的であり、リン酸化修飾と同様に、外界刺激に反応して細胞機能をダイナミックに制御している。近年、私共は哺乳動物においてパルミトイル化酵素群を世界に先駆けて単離し、様々な基質蛋白質に対する責任酵素を同定し、それらの生理機能と制御機構を明らかにしてきた。一方、パルミトイル化脂質修飾が発見されて35年以上を経ても、脱パルミトイル化反応を担う“真の責任酵素"は未だ明らかになっていない。本研究では1脱パルミトイル化酵素を探索、同定し、2その生理機能を明らかにして、パルミトイル化修飾機構の全容解明を目指す。今年度は、当初の研究計画を着実に遂行し、下記のような成果を得た。私共は、脱パルミトイル化酵素がセリン加水分解酵素に属することに基づき、ラットおよびマウスの脳組織から38遺伝子を脱パルミトイル化候補酵素として単離し、遺伝子ライブラリーを作成した。次に、[3H]パルミチン酸を用いた代謝ラベル法により代表的なパルミトイル化蛋白質であるPSD-95に対する脱パルミトイル化酵素活性を評価し、6個のPSD-95脱パルミトイル化酵素候補遺伝子群を得た。さらに、放射性同位元素を用いずに蛋白質パルミトイル化のストイキオメトリーを定量する手法を開発し、上記の脱パルミトイル化酵素候補遺伝子の酵素活性を簡便に定量的に測定することを可能とした。このように、本研究では当初の計画を順調に進め、予想以上の進捗と成果を得た。パルミトイル化脂質修飾は足場蛋白質やシグナル蛋白質、膜蛋白質などにみられる代表的な脂質修飾であり、蛋白質を特定の膜ドメインに輸送し、その局在や機能を制御する。パルミトイル化修飾は他の脂質修飾とは異なり可逆的であり、外界刺激に反応して細胞機能をダイナミックに制御している。近年、我々は哺乳動物においてパルミトイル化酵素群を世界に先駆けて単離し、様々な基質蛋白質に対する責任酵素を同定し、それらの生理機能と制御機構を明らかにしてきた。一方、パルミトイル化脂質修飾が発見されて35年以上を経ても、脱パルミトイル化反応を担う“真の責任酵素"に関しては、未だ議論の余地があり統一した見解には至っていない。私共は、38種類のセリン加水分解酵素の中からPSD-95を脱パルミトイル化する活性を有する候補酵素を5種類単離した。中でも3種類のABHD蛋白質には、過剰発現により、内在性PSD-95のパルミトイル化レベルを著しく減少させることを見出した。また、これら3種類の候補遺伝子のノックダウンにより、PSD-95の脱パルミトイル化プロセスが有意に遅延することを見出した。海馬培養神経細胞において、3種類の候補遺伝子を同時にノックダウンすることに成功し、PSD-95の脱パルミトイル化プロセスが有意に遅延することを見出した。残りの2種類の候補遺伝子に関しても同様の実験系を構築しつつある。一方、パルミトイル化脂質修飾が発見されて35年以上を経ても、“脱パルミトイル化反応"を担う“真の責任酵素"は未だ明らかになっていなかった。本研究では1)脱パルミトイル化酵素を探索、同定し、2)その生理機能を明らかにして、パルミトイル化修飾機構の全容解明を目指した。平成28年度は、平成27年度までに絞り込んでいたPSD-95脱パルミトイル化酵素候補の中からABHD17A、17B、17Cが生理的な脱パルミトイル化酵素であることを示し、論文として発表した(Yokoi, Fukata Y et

al, J Neurosci 2016)。また、私共は独自に開発したAPEGS法(蛋白質のパルミトイル化のストイキオメトリーを評価できる手法)により、初めて内在性PSD-95の大部分が2カ所でパルミトイル化修飾を受けていることを見出した。さらに、ABHD17を過剰発現させることにより、PSD-95のパルミトイル化レベルが激減することを明らかにした。細胞生物学的手法でも同様に、ABHD17を過剰発現させると、PSD-95のシナプス局在が大幅に減少することを見出した。最後に、ABHD17A、17B、17Cのノックダウンにより、PSD-95の脱パルミトイル化の半減期が大きく遅延することを見出した。このように、私共はPSD-95脱パルミトイル化酵素の同定に成功し、新たなシナプス後膜ナノドメインの制御因子を見出した。パルミトイル化修飾は多くのシグナル蛋白質や膜蛋白質にみられる脂質修飾であり、蛋白質の局在や機能を制御する。近年、私共は哺乳動物においてパルミトイル化酵素群を単離し、様々な基質蛋白質に対する責任酵素を同定し、それらの生理機能を明らかにしてきた。一方、パルミトイル化脂質修飾が発見されて35年以上を経ても、“脱パルミトイル化反応"を担う“真の責任酵素"は明らかになっていなかった。本研究では神経シナプスの足場蛋白質PSD-95に対する脱パルミトイル化酵素として、ABHD17sを世界に先駆けて同定することに成功した(Yokoi, Fukata Y etal, J Neurosci 2016)。蛋白質パルミトイル化のストイキオメトリーを簡便に定量的に測定することができる新しい手法を開発したため。1脱パルミトイル化酵素の基質特異性、活性制御機構の解明平成27年度に候補として絞り込んだPSD-95脱パルミトイル化酵素候補遺伝子群に対し、基質特異性および活性制御機構を明らかにする。2脱パルミトイル化酵素の生理機能私共はPSD-95脱パルミトイル化酵素候補として、5種類の遺伝子群を見出している。既に3種類の遺伝子の検証を終えており、残りの2種類についても同様に検討を進める。これらの実験により、生理的なPSD-95脱パルミトイル化酵素を同定する。また、現在作成中の上記候補遺伝子のノックアウトマウスの表現型を解析していく。28年度が最終年度であるため、記入しない。神経科学1)脱パルミトイル化酵素の基質特異性、活性制御機構の解明平成26年度に単離・樹立した脱パルミトイル化酵素遺伝子ライブラリーと平成26年度に確立した放射性同位元素を用いずに蛋白質パルミトイル化のストイキオメトリーを定量する手法を用いて脱パルミトイル化酵素の基質特異性、酵素学的特性(分子活性、反応速度等)の詳細を明らかにする。2)細胞レベルの脱パルミトイル化酵素の生理機能6つの候補遺伝子の中から海馬神経細胞における生理的なPSD-95脱パルミトイル化酵素を同定し、その生理機能を明らかにする。事務上の支払い手続きが4月以降になったため。生じた次年度使用額は4月以降に支払われる予定であり、使用計画に変更はありません。
SASPによる歯周炎の慢性化と発がんの分子機構

老化ヒト歯根膜細胞を、初代培養歯根膜細胞から複製老化を誘導することで樹立した。得られた老化ヒト歯根膜細胞は、細胞増殖を停止し、肥大化した形態を示した。p16、p53、Rbの発現量並びに、SA β-Gal酵素活性、ROS蓄積量の増加が認められた。老化ヒト歯根膜細胞はIL-6、IL-8、GRO α、MMP1、MMP9の高産生を示した。老化ヒト歯根膜細胞の培養上精の添加は、歯根膜細胞の走化性、運動性を抑制した。老化歯根膜細胞並びにSASP因子は、高齢者における慢性炎症や歯周組織の破壊を促進することが示唆された老化ヒト歯根膜細胞を、初代培養歯根膜細胞から複製老化を誘導することで樹立した。老化歯根膜細胞並びにSASP因子は、高齢者における慢性炎症や歯周組織の破壊を促進することが示唆された本研究では、老化細胞(SASP)産生蛋白に着目し、歯周炎の慢性化、発がん、組織修復における生理学的役割を明らかにすることで、慢性歯周炎ー発がんにおける細胞間コミュニケーションを明らかにし、両疾患に共通する分子病因論の基盤情報を構築する。平成25年度は、歯周組織構成細胞を用いたin vitro老化誘導モデルを樹立した。採取したヒト歯周組織を酵素処理後に播種し、組織塊より遊走した細胞から樹立された初代培養歯根膜細胞は、生体内とは異なる人為的な生存環境に絶えず暴露されることになる。すなわち、細胞培養そのものが環境ストレスとなり、継代培養により細胞分裂依存性の老化が誘導される。老化マーカーとして以下のバイオマーカーの動態を評価することで細胞老化の確認を行った。顕微鏡学的な形態観察並びにFACSによる細胞サイズ、密度(FSC/SSC)の解析により、老化細胞は正常細胞の約2倍の大きさで非薄した特徴をとることが示された。不可逆的な分裂停止状態へ誘導されることから、トリパンブルー染色或はBrdU取り込み試験にて増殖能を解析するとことで、継代培養10代目付近から老化誘導細胞の比率が上昇することが明らかとなった。ヒト老化細胞はライソゾームの肥大を伴うSA-beta GAL活性が上昇するたしていた。Western blot法による生化学的な解析により、ヒト老化細胞においては細胞周期制御に関わるp16INK4a-Rb経路並びにp53-p21WAF1経路が活性化された状態にあることが明らかとなった。前述のバイオマーカーにより確認された老化細胞が産生するSASP分泌蛋白についてreal-Time PCRとELISA法にて定量、定性解析をおこなっ多結果、SASP蛋白としてIL-6,IL-8,MMPs,PAI-1が同定された。加齢に伴い老化細胞(senescent cell)が体内に蓄積されること、これら老化細胞が炎症性サイトカイン、ケモカインや細胞外マトリックス分解酵素などを高産生するSASP現象が明らかとなり、慢性炎症、発がんにおける関与が注目されている。本研究では、老化細胞(SASP)産生蛋白に着目し、歯周組織老化細胞の分子病因論の基盤情報の構築を目指した。歯周組織構成細胞として、ヒト初代培養歯根膜細胞を用いたin vitro老化誘導モデルを樹立した。顕微鏡学的な形態観察並びにFACSによる解析により、老化歯根膜細胞は正常細胞の約2倍の大きさで非薄した特徴をとることが示された。ヒト老化歯根膜細胞はライソゾームの肥大を伴うSA-beta GAL活性が上昇していた。WB法による生化学的な解析により、ヒト老化細胞においては細胞周期制御に関わるp16INK4a-Rb経路並びにp53-p21WAF1経路が活性化された状態にあることが明らかとなった。前述のバイオマーカーにより確認された老化細胞が産生するSASP分泌蛋白について定量、定性解析をおおこなった結果、SASP蛋白としてIL-6,IL-8,MMP種並びに老化歯根膜特異的なSASP蛋白が同定された。老化歯根膜細胞から採取したフルゲノム、mRNA、蛋白試料についてそのプロファイルの網羅解析を行い、炎症性サイトカインの産生に重要なNF-kappaB活性化の新たな分子シグナル機構が明らかとなった。また、SASP蛋白が歯周組織幹細胞の細胞増殖能、細胞老化、石灰化能並びに炎症性細胞の生理作用に影響を及ぼすことで、細胞間コミュニケーションを制御していることをin vitro実験系を用いて見いだした。老化歯周組織構成細胞は、SASP蛋白を伴う細胞レベルでの老化を介して高齢者の口腔の自然炎症、発ガンに関与していることが示唆された。歯周病治療学平成25年度は、歯周組織構成細胞を用いたin vitro老化誘導モデルの樹立に成功したことにより、予定していた細胞機能実験、生化学的な解析が可能となり、おおむね順調に実験が進展した。平成26年度は、平成25年度の研究課題を継続するとともに次の研究課題を展開する。(1)老化歯根

膜細胞から産生されるSASP蛋白分泌制御機構のトランスクリプトーム解析、老化歯根膜細胞から採取したmRNAを用いて、DNAマイクロアレイによる遺伝子網羅トランスクリプトーム解析をおこなう。得られた遺伝子発現プロファイルを試料として、IL-6,IL-8を中心とした炎症サイトカインの転写誘導に重要である、NF-kappa B,C/EBPalpha経路を基準としたパスウェイ解析を実施することにより、老化細胞内のSASP蛋白制御の細胞内シグナル伝達機構の解明にあたる。(2)SASP蛋白が歯周組織幹細胞の機能ならびに口腔扁平上皮がんの細胞機能に及ぼす影響の解析歯根膜細胞は歯周組織においては多能性間葉系幹細胞としての機能を果たす。よって、歯根膜細胞の培養系を用いて、歯周組織発生或は再生過程に重要な幹細胞から、歯周組織構成細胞(線維芽細胞、骨芽細胞、セメント芽細胞)への分化並びに老化を細胞レベルで評価することが可能である。本実験系にSASP蛋白を添加することにより、歯周組織幹細胞の細胞増殖能、細胞老化、栄養代謝能、石灰化能の機能に及ぼす影響を検討する。また、正常口腔扁平上皮細胞にSASP蛋白を添加することにより細胞増殖能、トランスフォーミング活性を測定する。SASP産生機構の解析に必要な実験試薬の購入費が、節減できたため。SASP産生機構の解析に必要な実験試薬の購入費、情報収集のための学会発表、参加のための旅費、論文作成費として予算の執行につとめる。
メタボ関連疾患における網羅的ゲノム・エピゲノム制御機構

メタボリックシンドロームや糖尿病などの代謝疾患は、内臓脂肪の蓄積とこれに伴うインスリン抵抗性が病態の根本にある。重度の表現型を伴うゲノムDNAにおける変化について、蛋白の機能や立体構造の変化について解析し、遺伝子のアミノ酸が変異することにより、糖尿病などの疾患の発症を促進し、アミノ酸変異の位置や種類が、疾患の重症度に関与することを明らかにした。脂肪組織において、組織や表現型と関連したエピゲノム状態が認められた。組織や表現型と関連したゲノムやエピゲノム変化について、メタボリックシンドロームなどの病態へ関与する可能性が示唆された。メタボリックシンドローム・糖尿病は、内臓脂肪の蓄積が病態の根本にあり、エピゲノムの重要性が示唆されている。申請者は、2型糖尿病の全ゲノム解析により、ノンコーディングRNAを疾患感受性遺伝子として見出した。さらに、ヒト脂肪組織のノンコーディングRNAの網羅的検討により、インスリンシグナルに関与し、内臓脂肪において皮下脂肪と比較して発現が高いマイクロRNAを見出した。本研究では、日本人の皮下・内臓脂肪を用いて、ゲノムワイドにメチル化状態やマイクロRNAの発現量を調べ、細胞やマウスを用いた機能解析を行い、糖尿病・メタボリックシンドロームにおけるエピゲノム制御を統合的に解明する。エピゲノム制御に関して、安定なゲノム修飾であるDNAのメチル化と、比較的動的なヒストン修飾の組み合わせが重要と考えられている。なかでも、DNAメチル化は、現在の遺伝子調節機構のほか、過去、未来のゲノム機能を含有する情報である。そこで、実際のヒト組織を利用した解析を行って,DNAのメチル化による遺伝子発現の変化を、網羅的に明らかにする基盤となる研究を行う。マイクロRNAは配列により、ターゲットとなる遺伝子が予測できるが、詳細な分子メカニズムの詳細は不明である。脂肪分化への効果や、脂肪負荷時の発現制御、アディポカイン産生について、培養脂肪細胞やマウスでの検討が必要である。脂肪組織について同意を得た上で採取し、マイクロRNAおよびDNAを抽出し、腹囲や血糖値などの糖尿病・メタボリックシンドローム関連の臨床的諸指標とあわせて相関解析を行った。糖尿病・メタボリックシンドローム関連の臨床的諸指標として、腹囲、空腹時血糖値、空腹時インスリン値、HOMA(homeostasis model assessment)によるインスリン抵抗性指標{空腹時インスリン(IU/ml)×空腹時血糖値(mg/dl)/405}、総コレステロール値、HDL-コレステロール値、中性脂肪値、収縮期・拡張期血圧、糖尿病・高血圧・高脂血症・肥満の家族歴など)を収集しロジスティック回帰分析に用いるデータセットを作成した。メチル化DNA結合ドメイン(MBD)タンパク質を使用して、メチル化DNA領域を特異的に濃縮した後、シーケンス解析を行う手法(MBD-based Methylation Sequencing)にてゲノムワイドにメチル化DNA領域を検出した。データ処理に関しては、クオリティの確認、リファレンス配列へのアライメントを行った。その後、多型・変異の検出、アノテーションを行い、疾患候補変異の絞り込みを行った。その結果、糖尿病や肥満の早い段階で、メチル化をうけやすいマーカーとなる新規の遺伝子を認めた。また、内臓脂肪と皮下脂肪での肥満や代謝におけるメチル化の場所や数などを調べて、エピゲノム制御における違いを明らかにした。さらに、PPARγやアディポネクチンのプロモーター領域において、メチル化の部位や度合いと糖尿病や肥満の関連を検討し、関連する部位を同定した。メタボリックシンドローム・糖尿病は、内臓脂肪の蓄積とこれに伴うインスリン抵抗性が病態の根本にある。メタボリックシンドローム・糖尿病の増加は、遺伝因子としてゲノムDNAの変異とともに、環境因子が一因と考えられ、エピゲノムの重要性が示唆されている。さらに、ヒト脂肪組織のmRNAの網羅的検討により、内臓脂肪において皮下脂肪と比較してDNAメチル化や発現が有意に異なるマイクロRNAを見出した。本研究では、日本人の皮下・内臓脂肪等を用いて、ゲノムワイドにDNAメチル化状態やmRNAの発現量やゲノムDNAの変異を調べ、細胞やマウスを用いた機能解析を行い、糖尿病・メタボリックシンドロームにおけるゲノム・エピゲノム制御を統合的に解明する。ゲノム制御に関しては、遺伝子のアミノ酸変異により、疾患の発症を促進し、アミノ酸変異の位置や種類が、疾患の重症度に関与することが明らかになってきている。そこで、重度の表現型を伴うゲノムDNAの変化については、そのゲノムDNAの変化に伴う蛋白の機能や立体構造の変化について解析する。さらに、実際のヒト組織を利用した解析を行って、DNAのメチル化による遺伝子発現の変化を、網羅的に明らかにする基盤となる研究を行う。メチル化DNA結合ドメイン(MBD)タンパク質を使用して、メチル化DNA領域を特異的に濃縮した後、シーケンス解析を行う手法(MBD-based Methylation Sequencing)にて、ゲノムワイドにメチル化DNA領域を検出した。データ処理に関しては、クオリティの確認、リファレンス配列へのアライメントを行い、多型・変異の検出、アノテーションを行った。

その結果、インスリン抵抗性と関連するDNAのメチル化度をもつ遺伝子を認めた。また、内臓脂肪と皮下脂肪において、DNAのメチル化度が異なる遺伝子を同定した。さらに、重度の表現型を伴うゲノムDNAの変化については、ゲノムDNAの変化に伴う蛋白の機能や立体構造の変化について解析した。メタボリックシンドロームや糖尿病などの代謝疾患は、内臓脂肪の蓄積とこれに伴うインスリン抵抗性が病態の根本にある。メタボリックシンドロームや糖尿病の増加は、遺伝因子としてゲノムDNAの変異とともに、環境因子が一因と考えられ、環境因子と関連するエピゲノムの重要性が考えられている。エピゲノム制御に関して、安定なゲノム修飾であるDNAのメチル化と、比較的動的なヒストン修飾の組み合わせが重要と考えられている。研究代表者は、ヒト脂肪組織のmRNAの網羅的検討により、内臓脂肪において皮下脂肪と比較してDNAメチル化や発現が有意に異なるエピゲノム変化を見出した。脂肪組織において、ゲノムワイドにDNAのメチル化の状態やmRNAの発現量や、ゲノムDNAの変異を調べ、糖尿病・メタボリックシンドロームにおけるゲノム・エピゲノム制御を統合的に解析した。重度の表現型を伴うゲノムDNAにおける変化については、そのゲノムDNAの変化に伴う蛋白の機能や立体構造の変化について解析した。ゲノム制御に関して、遺伝子のアミノ酸が変異することにより、糖尿病などの疾患の発症を促進し、アミノ酸変異の位置や種類が、疾患の重症度に関与することを明らかにした。DNAのメチル化による遺伝子発現の変化について網羅的に検討し、組織により特徴的なエピゲノム変化について明らかにした。この組織や表現型と関連したエピゲノム変化について、メタボリックシンドロームなどの病態へ関与する可能性が示唆された。重度の表現型を伴うゲノムDNAにおける変化について、蛋白の機能や立体構造の変化について解析し、遺伝子のアミノ酸が変異することにより、糖尿病などの疾患の発症を促進し、アミノ酸変異の位置や種類が、疾患の重症度に関与することを明らかにした。脂肪組織において、組織や表現型と関連したエピゲノム状態が認められた。組織や表現型と関連したゲノムやエピゲノム変化について、メタボリックシンドロームなどの病態へ関与する可能性が示唆された。平成27年度に得られたエピゲノム制御の結果を基にして、メタボリックシンドローム・糖尿病に関連する遺伝子やノンコーディングRNAについて、脂肪細胞の分化や成熟や肥満・糖尿病へ関与する分子メカニズムを検討する。マイクロRNAは、前駆マイクロRNAが切断されて、成熟マイクロRNAになる。
都市自営業層におけるジェンダー関係の歴史的変化に関する研究

戦後日本において比較的分厚い層をなしてきた都市自営業層は、近代家族とは異なる独自のジェンダー関係とジェンダー・アイデンティティを保持してきたと考えられている。本研究は、この層が戦後においてどのような政策的誘導を受け、自ら家族関係を変革するような集団的動きを見せてきたのか、また個人主体はどのようにそれを受けとめてきたのかを明らかにすることを課題とした。諸文書資料や聞き取り調査の結果から、自営業層が独自の特徴を持つに至る経緯を仮説的に示すことができた。本研究は、戦後日本の非農林自営業者層におけるジェンダー間分業の実態変化とその規定要因、および当事者のアイデンティティ構築に迫ろうとするものである。近年、男性を稼ぎ手とする近代家族の歴史的成立について、階層的差異という視点を明確にした実証的な研究が展開している。しかし、これらの階層性を意識した研究において自営業層に対して十分な着目が与えられているとはいいがたい。しかし、戦後日本における人々の労働・生活とジェンダー関係の動態を理解しようとするとき、この層への着目は欠かすことができない。本年度の研究においては、非農林自営業層の労働・生活に対する政策的誘導の変化を明らかにすることに重点をおいた。本年度は資料調査と聞き取り調査により、戦後の自営業者に対する商工団体の指導活動、研修活動を明確化した。日本の高度成長の過程において、小規模事業者の近代化は政策的課題となり、商工会等の地域経済団体の法制化が行われ、小規模企業者の組織化と経営改善が試みられた。一方、高度成長は小規模事業者の側にも従来の経営スタイルから脱却する必要性をもたらした。この過程で、女性は経営の重要な担い手、特に労務管理の末端管理者として位置づけられ、商工団体による女性向け講習会が盛んに開催されるようになる。このことから、高度成長の過程において、「家業」のありかたは大きく変化し、女性は家庭を守る「主婦」というよりも、経営に不可欠な家族従業員として位置づける政策的誘導が存在したことが判明した。平成20年度においては、都市自営業層におけるジェンダー関係の変化を明らかにすべく、行政・商工団体および商工業者に対する聞き取り調査活動を行った。また、都内を中心とした資料調査も継続して行った。まず、聞き取り調査の主対象とした都内・城北地域では、行政の中小企業支援担当者、商工会連合会職員、印刷工業組合役員、製本工業組合役員、商店会連合会役員らに対して、家業(企業)経営における事業主の妻の役割変化を中心とした聞き取りを行った。その結果から、集団的な試みとして、経営者たちが妻の経営参加に関する従来のありかたを変更しようとはしてこなかったことが判明した。ただし個人レベルにおいては、公私の分離という意識から、妻を経営に関わらせないようにしたケースも存在した。商工団体資料において、家族関係に擬せられた経営者-従業員間関係の変革が、おかみの仕事内容に変化を与えたことも確認できた。これらの作業により、大都市圏における都市自営業層の変容パターンについて、概要をつかむことができた。平成21年度においては、都市自営業層におけるジェンダー関係の変化に関する昨年度までの聞き取り調査結果をより広範な文脈の中に位置づけるべく、資料調査を継続するとともに、小規模企業とジェンダーに関する海外(主に英語圏)の研究動向の把握を行った。資料調査においては、特に商工団体の役員を務めるような上層経営者層ではない、より小規模な事業所の経営者の動向を知ることに力点を置いた。大規模な聞き取りおよびアンケート調査の実施は今後の課題として残されたが、彼らが同業組合資料等に書き記した文書資料から、小規模事業経営者にとって家族労働力の活用は否定すべきものとしては語られないことが確認された。英語圏においても小規模企業での家族経営の研究には一定程度の蓄積が存在し、特に家族言説に注目する形での着目が進んでいる。家族に関する言説こそが、妻の労働力に依存しながらも、男性経営者が稼ぎ手かつ事業・家族の統率者であるという自己認識を支えていると考えられる。これらの作業により、大都市圏における肺自営業層のジェンダー関係変容パターンについて、おおまかな見取り図を得ることができた。
核内におけるｍＲＮＡ生合成過程の共役機構の解明

新たに転写されたmRNAを細胞質へ輸送し、効率よくタンパク質に翻訳する機構は、様々な刺激に応答して活性化した遺伝子を速やかに、かつ、適切なタイミングで機能させるためとりわけ重要である。また、この過程は、細胞の最も基本的な機能の一つである増殖をはじめ、ストレス応答、さらには、多細胞生物における細胞分化といった、より高次の生命機能発現を含めて、すべての生命活動の基盤となりうる。mRNAを効率よく細胞質へ輸送し、また輸送されたmRNAの細胞質での翻訳を時空間的にコントロールするためには、遺伝子発現の過程を通じてmRNAに結合する様々な機能を持ったタンパク質の結合の制御やmRNAに結合した各タンパク質の協調的な働きによる各素過程の共役が必要である。TREX複合体は、真核生物種間で保存されたタンパク質複合体で、出芽酵母では、mRNAの転写、プロセシング、核外輸送といった遺伝子発現の諸過程の連携において重要な役割を果たす。一方、多細胞生物のTREX複合体の機能は、現状では十分に解明されていない。そこで、ポリアデニレーション因子、転写終結因子など、申請者がこれまでに同定したヒトTREX複合体結合因子とTREX複合体が、標的遺伝子上でどのように協調的に機能しているのかを明らかにすることを目的として研究計画を実施した。TREX複合体構成因子、および、TREX複合体結合因子の発現をRNAiを用いて抑制し、遺伝子発現パターンがどのように変化するかをDNAマイクロアレイを用いてゲノムワイドに解析した。また、TREX複合体の機能阻害下におけるTREX複合体結合因子の標的遺伝子上での動態をChIPシークエンスにより解析した。その結果、ヒトTREX複合体が、ポリアデニレーション因子の標的遺伝子へのリクルートメントの過程を制御し、ポリアデニレーション部位の選択の過程に関わっていることを見いだした。24年度が最終年度であるため、記入しない。新たに転写されたmRNAを鋳型として、効率よくタンパク質を翻訳する機構は、様々な刺激に応答して活性化された遺伝子を速やかに、かつ、適切なタイミングで機能させるためとりわけ重要であり、細胞の最も基本的な機能の一つである増殖をはじめ、ストレス応答、さらには、多細胞生物における細胞分化といった、より高次の生命機能発現を含めて、すべての生命活動の基盤となる。外界からの種々の刺激に応答して発現した"新生mRNA"の時空間的に制御された遺伝子発現のためには、様々な機能を持ったタンパク質のmRNAへの結合のタイミング、mRNAに結合した各タンパク質の協調的な働きによる各素過程の共役が必要である。転写-核外輸送(TRanscription-Export=TREX)複合体は、真核生物種間で保存されたタンパク質複合体で、出芽酵母では、mRNAの転写、プロセシング、核外輸送の連携において重要な役割を果たすことが示されている。一方、多細胞生物のTREX複合体の機能は十分に解析されていない。本年度は、ポリアデニレーション因子、転写終結因子、エンドヌクレアーゼなど、ヒトTREX複合体と同複合体に相互作用する新規タンパク質因子が、どのように遺伝子発現において協調的に機能しているのかを明らかにすることを目的とし、TREX複合体の構成因子やTREX複合体結合タンパク因子の発現をRNA干渉を用いて抑制し、遺伝子発現がどのような変化を受けるかをクロマチン免疫沈降法、in situハイブリダイゼーションなどの方法を用いて解析した。その結果、転写伸長、転写終結、mRNAの遺伝子座からの解離と核外輸送の連携の分子機構の一端を明らかにすることができた。転写終結因子群がTREX複合体の機能に重要であることを見出すなど、ヒト細胞では明らかでなかったTREX複合体の作用機序のいくつかを明らかにすることができた。

24年度が最終年度であるため、記入しない。今後は熱ショック遺伝子以外の遺伝子発現におけるヒトTREX複合体の役割を解明していくために、ゲノムワイドな解析を行なっていく必要がある。そのため、次世代シークエンサーを用いたChIP-シークエンス等の方法をさらに導入していく必要がある。
「水素原子」をメディエータとする半導体物質接合界面構造制御

本研究では、構造制御のメディエータとして有効な「水素原子」を積極的に利用し、ガラスなどの廉価な基板上に、高速で高移動度を有する高品質半導体を形成する技術を開発することを目的とした。昨年度までに、2反応容器からなるVHFプラズマCVD装置を設計・試作し、原料ガスとしてSiF_4を用いることで400°C以下の低温で結晶性の良い多結晶シリコン薄膜が得られることを確認した。特に、原料ガス流量比SiF_4/H_2を変えることで、薄膜の構造をランダム配向から(220)、(400)配向と制御できること、水素流量を増やすことで、低温でも結晶性の高い膜が得られ、150°Cでも結晶化率83%の多結晶シリコンが得られること、極少量(<2sccm:3%)のSiH_4を混合することで、堆積反応を活性化させ、1nm/sを超える成長も実現できることなどを実証した。本年度はさらにこれら構造制御の機構と制御について詳細な検討を行うとともに、多結晶シリコン薄膜のさらなる高性能化の検討を行った。その結果、このような構造制御において、成長温度とガス流量比に対する膜構造の関係を明らかにし、成長機構についての知見を得た。特に、300°Cの温度においては、フッ化物種による成長結晶面の選択成長とともに(100)面上への堆積前駆体の選択付着のバンランスがガス流量比によってかわり、エッチングの強い条件において(400)配向膜が成長することが分かった。さらに、(400)配向膜の結晶粒内の構造規則性、キャリア輸送特性が高品質レーザアニール膜や単結晶に近い良質なものであることを明らかにし、将来の高性能薄膜トランジスタ材料として有望であることを見出した。さらに、非ドープ(400)配向膜の伝導特性を改質するため、in situ水素プラズマパッシベーション技術と高温高圧水蒸気によるポストアニール処理を検討し、どちらも非ドープ膜中のキャリア密度を大きく低減できることを確認した。太陽電池、TFTディスプレイなどの大面積テバイス、あるいは電子機能と量子機能のような異なる機能を複合して用いるデバイスなどでは、異種物質に高品質半導体物質構造を形成することが必要となる。本年度研究では、シリコンを主体とする半導体物質を異種物質上に形成するための構造制御法として、「水素原子」をメデイエータとして物質構造プロセスを高精細に制御する技術の開発を目的として下記の研究を行った。(1)ガラス基板上に高品質多結晶シリコン薄膜を成長する技術の開発では、分光エリプリメトリーによる「その場観測」下で表面化学反応を制御することによって、(a)シリコン種結晶のガラス基板上への形成、(b)種結晶上への多結晶シリコンの擬エピタキシャル成長の2ステップに分離した「Two Step Growth(TSG)法」開発の基礎研究を行った。各ステップを異なる「反応容器」で外気に曝すことなく、連続的に行える「薄膜作製装置」を設計試作し、また、それぞれのステップに適した化学反応系の選択を行った。その結果、(a)種結晶育成には、シリコン超薄膜(1-10nm厚)の堆積と水素原子による構造緩和を繰り返すlayer-by-layer法が適していることを明かにし、ガラス基板上100nm厚のシリコン膜で基板上温度(Ts<360°C)で、結晶化率100%の種結晶が形成できることを示した。また、(b)その種結晶上に多結晶シリコンを成長させる際、堆積前駆体の選択と構造形成表面反応を促進するための水素原子量を調節することにより、シリコン結晶の2次構造(テクスチャー)を制御することが出来ることを見い出した。

(220)に優先配向した構造と(400)優先配向構造と造り分けることに成功し、しかも、種結晶上ではこれらのテクスチャー形成がTs<300°Cの低温でも十分可能であることも確認した。得られた(400)優先配向膜の表面は平滑で粒界も密に結合した級密な構造を示すことから、テバイス応用が期待される。また、6端子法によるHall移動度を広い温度領域(100°Cから-200°C)で測定した結果、(220)優先配向膜では室温にてキャリア濃度10^<17>cm^3程度で約20cm^2/VsのHall移動をしめした。-200°Cの低温においても移動度の減少は少なく、粒界における障壁は低く、キャリアーの大部分は粒界をトンネル効果で通過できる可能性をしめした。(2)シリコン基板上に高品質II-VI族化合物結晶を成長する技術開発では、シリコン基板(400)上のZn(S,Se)結晶を成長する技術研究を行った。本研究では有機金属化合物、たとえばジエチル亜鉛(DEZn),ジエチルジサルファー(DEDS),ジエチルジセレン(DEDSe)を原料とし、これらの分子を水素原子との衝突反応で分解し堆積前駆体を形成し、Ts=200°Cで程度の低温基板上にて、原子層を交互に形成する新規に開発した結晶成長法を用いた。本研究では、構造制御のメディエータとして有効な「水素原子」を積極的に利用し、ガラスなどの廉価な基板上に、高速で高移動度を有する高品質半導体薄膜を形成する技術を開発することを目的とした。昨年度は2反応容器からなるVHFプラズマCVD装置を設計・試作し、原料ガスとしてSiF_4を用いることで400°C以下の低温で結晶性の良い多結晶シリコン薄膜が得られることを確認した。本年度はこの装置を用いて、多結晶シリコン膜のさらなる高品質化とそのデバイス特性について検討し、水素原子の役割について調べた。その結果、昨年までマイクロ波プラズマCVDで得られていた結果と同様、VHFプラズマCVD法によっても原料ガス流量比SiF_4/H_2を変えることで、薄膜の構造をランダム配向から(220)、(400)配向と制御できることが分かった。水素流量を増やすことで、低温でも結晶性の高い膜が得られ、150°Cでも結晶化率83%の多結晶シリコンが得られた。また、微結晶化するものの、50°Cの低温でも62%の良好な結晶化率の膜が得られた。さらに、この反応系に極少量(<2sccm:3%)のSiH_4を混合することで、堆積反応を活性化させ、1nm/sを越える成長も実現できることがわかった。高速堆積膜ではデバイス応用に十分な伝導特性がまだ得られていないが、今後の最適化により、高品質・高速成長の目的を達成する目処がついた。これらの膜の伝導特性について、Pドープ膜を用いてHall効果を測定した結果、(220)配向膜で、従来の水素大希釈SiH_4で作製した微結晶シリコンよりも数倍大きな移動度6cm^2/Vsが得られた。さらに、(400)配向膜では電子濃度が10^<20>/cm^3と高いにもかかわらず、10cm^2/Vsの高移動度が実現できた。(400)配向膜には粒界にダングリングボンドが残り、これがミッドギャップ準位を形成して伝導特性を悪くしていると見られる。