hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
三叉神経傷害後の顎顔面領域における異所性疼痛発生メカニズムの解明

顎顔面領域の慢性疼痛を訴える患者の診察にあたって、疼痛の感受部位と疼痛の発生源とが異なる状態に出くわすことは少なくない。このような異所性疼痛の状態は歯科医が的確な鑑別診断を行おうとする際の大きな障壁となりうる。最近の研究では、中枢神経において神経膠細胞である星状膠細胞と小膠細胞が神経因性疼痛に関与していると報告されている。研究代表者は、咬筋炎症時に三叉神経脊髄路核の神経膠細胞が活性化し、活性化した星状膠細胞から分泌されるIL-1betaが慢性疼痛に深く関与していることを示した。しかし、末梢神経の刺激が星状膠細胞に伝達されるメカニズムについては解明されていない。隣り合う上皮細胞をつなぎ分子を通過させる細胞間結合としてgap junction (GP)がある。神経膠細胞間でGPを形成していることが知られており、神経膠細胞がGPを介して活性化される可能性がある。本実験では、三叉神経傷害後の顎顔面領域における異所性疼痛について、炎症性サイトカインとギャップ結合に注目してその発生メカニズムを明らかにする。さらに核酸分子を用いた治療薬についても検討する。本研究はギャップ結合と炎症性サイトカインに注目した新たな鎮痛療法を模索するものである。また、siRNAをラットに用いたinvivoの実験系はほとんど報告されていない。慢性疼痛により世界で1500万人以上の多くの患者が苦しみ、その一部は歯科治療を困難にしている。異所性疼痛における痛覚信号の修飾機構の解明は疼痛除去と管理に科学的根拠を与える意味で重要と考えられ、波及効果は極めて大きいと考えられる。このような異所性疼痛の状態は歯科医が鑑別診断を行おうとする際の大きな障壁となりうる。最近の研究では、中枢神経において星状膠細胞と小膠細胞が神経因性疼痛に関与していると報告されている。研究代表者は、咬筋炎症時に三叉神経脊髄路核の神経膠細胞が活性化し、星状膠細胞から分泌されるIL-1betaが慢性疼痛に深く関与していることを示した。しかし、星状膠細胞が活性化されるメカニズムについては解明されていない。隣り合う細胞をつなぎ分子を通過させる細胞間結合としてgap junction(GP)がある。神経膠細胞間でGPを形成していることが知られており、その機能については不明であるものの、神経膠細胞がGPを介して活性化される可能性がある。ラット疼痛モデルに骨髄間質細胞を尾静脈より移殖すると病態痛が緩和され、この効果は22週まで持続した。一方、骨髄間質細胞移植後1-5週において、末梢中枢性に作用するオピオイド受容体拮抗薬naloxone hydrochlorideを投与すると骨髄間質細胞移植による鎮痛効果は減弱した。末梢性に作用するオピオイド受容体拮抗naloxone methiodideを投与すると、骨髄間質細胞移植後3週以内では鎮痛効果は減弱が認められたが、3週以後では鎮痛効果の減弱は認められなかった。骨髄間質細胞移植による鎮痛効果は、末梢と中枢のオピオイド受容体が関与することが明らかとなった(Guo, Watanabe et al. Stem cells 2011)。眼窩下神経傷害後に、三叉神経脊髄路核において活性化した小膠細胞にP2X7受容体が強発現した。眼窩下神経絞扼後の神経因性疼痛とTNF-αは発現亢進は、P2X7受容体拮抗薬、p38 MAPKリン酸化阻害薬により抑制された。小膠細胞に発現するP2X7受容体にリガンドが結合することによりp38 MAPKがリン酸化しTNF-αの放出され、顎顔面領域における神経因性疼痛を発生していることが明らかとなった(Ito, Watanabe et al. European J Pain 2013)。ラットのオトガイ神経を切断後、小膠細胞の6週にも及ぶ長期にわたる活性が確認された。小膠細胞に発現するP2X7、p-p38,及びTNF-αは6週にも及ぶ長期にわたり増加した。P2X7受容拮抗薬により、p-p38・TNF-αの増加と異所性疼痛が抑制された。小膠細胞が放出するTNF-αは,異所性疼痛の発生初期だけでなくその慢性期にも関与していることが示された(Murasaki, Watanabe et al.J Dent Res 2013)。最初に考えた仮説が的確であり、また抗体等の実験試薬が優れているため、実験が順調に進展している。24年度が最終年度であるため、記入しない。顎顔面領域における慢性疼痛には、異所性疼痛のみならず多様な症状が存在する。新たに上顎神経損傷モデルを追加することにより、さらに多様な慢性疼痛の解明を押し進める。
非比例繰返し負荷に対する塑性構成式の精度評価と平面き裂問題へのその応用

申請者らが先に提案した非比例繰返し塑性構成式の精度と妥当性を評価するため、316ステンレス鋼薄肉円管試験片に軸力とトルクの繰返し負荷を与えて、a)非対称単軸塑性ひずみサイクルの下での繰返し緩和試験,b)単軸完全両振応力サイクル試験,c)非対称単軸応力サイクルの下での繰返し応力クリープ試験,d)一定引張応力・完全両振りねじり塑性ひずみサイクルの下でのメカニカル・ラチェット試験,e)完全両振りねじり塑性ひずみサイクルを与えたのち、同一振幅の完全両振引張-圧縮サイクルを与える交差硬化試験を行った。その結果、当初の構成式には、繰返し応力クリープ,メカニカル・ラチェット,交差硬化の予測,非弾性構造解析用プログラムへの組込みの容易さ,計算時間,に関して若干の問題があることがわかった。このような問題の根本的な原因は、構成式の基本的構造の複雑さ、並びに非比例硬化機構のモデル化の欠点にあることが理論的考察によって明らかになったので、等散逸ポテンシャル面の概念と非線形移動硬化則の概念を用いる粘塑性モデルを修正することによって、新しい非比例繰返し構成式を定式化することを考えた。まず、単軸繰返し負荷の下での繰返し硬化を表現するため、移動硬化変数に対する記憶面の概念を導入した。つづいて非比例硬化機構を定式化するため、交差硬化現象に基づいて転位の内部構造を表現する巨視的内部変数とその発展式を定式化した。それと同時に、非比例繰返し負荷の下での硬化の振幅依存性を表現するため、等方硬化変数に対する記憶面の概念を導入した。これらの概念を上述の粘塑性モデルに組込むことによって定式化された新しい構成式では、繰返し応力クリープ,メカニカルラチェットに対してはいまだ十分ではないが、その他の問題点はすべて解決することがわかった。
ゲノム機能情報に基づいた糖尿病薬の処方設計支援システムの構築

本申請研究は,糖尿病病態モデル動物において疾患に深く関連する遺伝子の発現と薬物の感受性の関係を解明し,病態時における遺伝子発現パターンに基づいて適切な薬物を選択し,投与量を予測しうる処方設計システムを構築することを目的とした。本研究においては,DNAマイクロアレイ法により,2型糖尿病の候補遺伝子を網羅的に探索し,より精度の高い診断方法の開発を行った.基本戦略として,2型糖尿病モデル動物として大塚製薬が開発したOthuka Long-Evans Tokushima Fatty(OLETF)ラットを用い,発病前後の遺伝子発現を網羅的に測定し,候補遺伝子を探索する.OLETFとLETO(コントロール)ラットの遺伝子発現を比較する条件として,1)絶食時,2)インスリン投与時を選択し探索を行った.得られた結果をさらに検討して,より信頼性の高い候補遺伝子を選抜し血液サンプルに基づいた2型糖尿病の遺伝子診断法の基盤を構築することを目的とした。2型糖尿病関連遺伝子は病態変動が起こる前にその遺伝子発現が変動するとの予測のもとに、発症前(6週齢)OLETFを用いて、絶食時およびインシュリン投与時における白血球と、糖尿病関連臓器である肝臓における遺伝子発現変動をDNAマイクロアレイを用いて調べた。有意な遺伝子発現変動を2倍以上と考えて遺伝子を探索した結果、合計1、495遺伝子が発現変動している事が確認された。絶食下では3遺伝子が白血球と肝臓の両臓器間で発現変動に相関を示した。このうち1遺伝子は脂質代謝に関連する既知の2型糖尿病関連遺伝子であった。またインシュリン投与時では54遺伝子が両臓器間で遺伝子発現相関を示した。この中には、インシュリン抵抗性やコレステロール合成に関与する、少なくとも5つの2型糖尿病関連遺伝子が含まれる。このことは、今回の発現解析により得られた白血球と肝臓間で発現相関を持つ遺伝子中に、新規診断用候補遺伝子が含まれる可能性を強く示唆している。平成14年度は,糖尿病疾患関連遺伝子のcDNAライブラリー作成の予備検討として,糖尿病の原因遺伝子として想定されているインスリン受容体遺伝子,IRS-1遺伝子,PPARg,カルパイン10のcDNAライブラリーを作成した.さらに,OLETFラットにおいて発病前後の遺伝子発現を測定した.OLETFは生後1620週にかけて発病するので,発病前後の血液,肝臓,筋肉,脂肪組織からmRNAを抽出し,上記の遺伝子についてmRNAの発現を測定し,疾患との関連を探った.その結果,カルパイン10は,糖尿病の発症前後で白血球におけるmRNAの発現が約50%低下していることを見出した.さらに,この傾向は,糖尿病の主要な標的組織である肝臓,脂肪,筋肉組織においても同様の傾向が見られ,カルパイン10のmRNAは糖尿病発症の予測遺伝子として利用できる可能性が示唆された.この研究成果は,北海道TLOより国際特許として出願中である.なお,OLETFラットに関しては,大塚製薬(株)生物研究所よりOLETFラット及びコントロールラットとしてLETOラットの供給を受けて実験を行った.平成15年度は,OLETFラットの白血球を対象として,糖尿病関連遺伝子の網羅的解析を行う予定である.本研究は,糖尿病病態モデル動物において疾患に深く関連する遺伝子の発現と薬物の感受性の関係を解明し,病態時における遺伝子発現パターンに基づいて適切な薬物を選択し,投与量を予測しうる処方設計システムを構築することを目的とする.平成15年度は,2型糖尿病モデルの,OthukaLong-Evans Tokushima Fatty (OLETF)ラットにおいて発病前後の白血球を用いて,候補遺伝子の解析を行った.その結果,カルパイン10が発症前に遺伝子発現が低下していることが明らかとなった.また,この遺伝子発現は,白血球のみならず,肝臓,筋肉,脂肪などの主要な標的組織においても同様の傾向が見られた.カルパイン10の抗体を作成し,蛋白レベルでも同様の現象が見られるか否かを検討したところ,有意ではないものの,同様の傾向が見られた.今後は,網羅的解析へと発展させ,より多数の候補遺伝子群を同定することにより,発症予測の精度を向上させたい.本申請研究は,糖尿病病態モデル動物において疾患に深く関連する遺伝子の発現と薬物の感受性の関係を解明し,病態時における遺伝子発現パターンに基づいて適切な薬物を選択し,投与量を予測しうる処方設計システムを構築することを目的とした。

またインシュリン投与時では54遺伝子が両臓器間で遺伝子発現相関を示した。この中には、インシュリン抵抗性やコレステロール合成に関与する、少なくとも5つの2型糖尿病関連遺伝子が含まれる。このことは、今回の発現解析により得られた白血球と肝臓間で発現相関を持つ遺伝子中に、新規診断用候補遺伝子が含まれる可能性を強く示唆している。
乳児とその家族におけるカンジダ酵母の検出状況

1995年7月1996年4月までの期間,乳児10名とその家族から分離したCandida albicans株のDNAタイピングによる解析を,出生から生後6ヶ月まで継続して行った。1ヶ月検診時までにC.albicansが検出された乳児2名は,すべて経膣分娩であり,その母親の妊娠後期の膣分泌物からも電気泳動核型,制限酵素切断パターンが類似したC.albicansが検出され,母子間での移行が示唆された。生後36ヶ月においてC.albicansが検出された乳児4名すべての母親の唾液からも,C.albicansが検出された。このうち1名の乳児はC.albicans株の核型,制限酵素切断パターンが,母親と同胞から検出された株との類似が認められ,家族間の移行が推測された。他の3名は両親との類似は認められなかったことから,家族内移行のほかにも乳児への移行ルートがあり,食物や環境等についても考慮すべきであることが示唆された。生後6ヶ月までC.albicansが検出されなかった乳児では,その両親からも検出されなかった。また,1ヶ月検診時に検出された乳児1名および生後3ヶ月時に検出された2名においては,すべてその後C.albicansが検出されなかったことから,この時期から定在するとは限らないことが示唆された。今回の調査から,新生児期では,母親からの影響を受けやすく,膣内にC.albicansが存在しているとき,経膣分娩では移行しやすいため,未熟児や免疫機能の低下した児では十分留意する必要があること,乳児期では家族内で移行する可能性もあるが,検出された菌株が必ずしも定在するとは限らないことから,家庭内における清潔ケアの検討が必要であることが推察された。
NO合成酵素の自己阻害配列とカルモデュリンによる制御機構の解明

NO合成酵素(NOS)は、ヘムを含むオキシゲナーゼドメインと還元酵素ドメインの二つのドメインからなる複合酵素である。NOSは二量体の時のみ活性型となり、常にCaMが結合している誘導型iNOSでは、一つのサブユニットの還元酵素ドメインからもう一方のサブユニットのオキシゲナーゼドメインのヘムへと電子が伝達されると言われている。一方神経型nNOS活性は、両ドメインの間に存在するカルモジュリンCaM結合部位へのCa2+/CaMの結合によって制御されるが、分子内電子移動機構は不明であった。またnNOSの自己阻害配列といわれる部位の欠失変異体(Δ40)を作成し解析したところ、CaM非存在下でも活性を示した。そこでnNOSにおける電子伝達機構を解析する目的で、種々の完全長のサブユニットとオキシゲナーゼドメインのみのサブユニットからなるヘテロダイマーの構築を行い、解析を行った。(1)野生型およびΔ40の基質結合部位の変異体(それぞれE592A、E592AΔ40)、またE592Aのヘムドメインのみの変異体(E592Aox)の発現プラスミドを作製し,大腸菌で発現を行なった。ヘテロダイマーを用いて、CaM非存在下および存在下でのヘムの還元や反応活性を測定し、ドメイン間の電子伝達機構の解析を行った。その結果、nNOS野生型では、Ca2+/CaM存在下でのみ、しかもサブユニット分子間でのみ電子移動がおきることを明らかにした。さらに自己阻害配列の欠損変異体Δ40では野生型と異なりCa2+/CaM非依存的にしかも二量体の分子間でも同一分子内でもヘムへの電子移動が可能であった。ところが、野生型でもΔ40でもCa2+/CaM依存的に分子間電子移動が可能な時にのみNO合成活性が見られた。これらの結果はJ. Biol. Chem.276,30036-30042,J. Biol. Chem.276,39864-39871(2001)等に報告した。(2)さらに、この自己阻害配列部位に余分な33アミノ酸の挿入配列をもち骨格筋にのみ特異的に発現する事が知られているnNOSμのCaM及びカベオリンによる反応の制御機構を解明することを目的に次の研究を行った。ラット骨格筋のcDNAライブラリーから調整したDNAをテンプレートにしてPCR法を用いて、nNOSμのcDNAを単離した。シークエンシングによって塩基配列を確認し、大腸菌発現系を構築した。大腸菌1L培養液から、約100nmo1の蛋白標品が得られた。その蛋白を各種アフィニテイークロマトを用いて精製を行った。野生型、Δ40、μのnNOSのNO合成活性や還元酵素活性を測定し、さらにカベオリンペプチドやCaMの添加効果を解析中である。

野生型、Δ40、μのnNOSのNO合成活性や還元酵素活性を測定し、さらにカベオリンペプチドやCaMの添加効果を解析中である。NO合成酵素(NOS)は、情報伝達物質NOの合成を触媒する重要な酵素であり、ヘムを含むオキシゲナーゼドメインと還元酵素ドメインの二つのドメインからなる複合酵素である。NOSは二量体の時のみ活性型となり、活性は両ドメインの間に存在するCaM結合部位へのCa2+/CaMの結合によって制御されている。CaMが結合することによって初めて、電子が一つのサブユニットの還元酵素ドメインからもう一方のサブユニットのオキシゲナーゼドメインのヘムへと伝達されると言われている。ところが、神経型NOSの自己阻害配列といわれる部位の欠失変異体(Δ40)を作成し解析したところ、CaM非存在下でも活性を示した。そこでCaM非存在下での欠失変異体の電子伝達機構を解析する目的で、今回野生型およびΔ40の基質結合部位の変異体(それぞれE592A、E592AΔ40)を作成した。またE592Aのヘムドメインのみの変異体(E592Aox)の発現プラスミドを作製し,大腸菌で発現を行なった。これら変異体の各種スペクトルおよびNO合成活性や還元酵素活性,嫌気ボックス内でのヘム還元速度などを測定し、構造と機能の解析を行なった。その結果E592Aを含む変異体では、基質アルギニンの結合が起こらず活性もないことがわかった。E592AΔ40変異体では活性はないもののΔ40と同様にCaM非存在下でNADPHによるヘムの還元が起こることをあきらかにした。urea処理によって二量体の解離を行いさらに再会合による完全長のサブユニットとオキシゲナーゼドメインのみのサブユニットからなるヘテロダイマーの構築を検討した。二量体の解離には、3Murea/1% Tween/1mMDTTの条件が至適であることが分かった。また、FPLCを用いたゲルろ過法やSDS-PAGEによってヘテロダイマー形成を確認した。さらに現在、ヘテロダイマーを用いて、CaM非存在下および存在下でのヘムの還元や反応活性を測定し、ドメイン間の電子伝達機構の解析を行っている。NO合成酵素(NOS)は、ヘムを含むオキシゲナーゼドメインと還元酵素ドメインの二つのドメインからなる複合酵素である。NOSは一量体の時のみ活性型となり、常にCaMが結合している誘導型iNOSでは、一つのサブユニットの還元酵素ドメインからもう一方のサブユニットのオキシゲナーゼドメインのヘムヘと電子が伝達されると言われている。一方神経型nNOS活性は、両ドメインの間に存在するカルモジュリンCaM結合部位へのCa2+/CaMの結合によって制御されるが、分子内電子移動機構は不明であった。またnNOsの自己阻害配列といわれる部位の欠失変異体(△40)を作成し解析したところ、CaM非存在下でも活性を示した。そこでnNOSにおける電子伝達機構を解析する目的で、種々の完全長のサブユニットとオキシゲナーゼドメインのみのサブユニットからなるヘテロダイマーの構築を行い、解析を行った。(1)野生型および△40の基質結合部位の変異体(それぞれE592A、E592A△40)、またE592Aのヘムドメインのみの変異体(E592Aox)の発現プラスミドを作製し,大腸菌で発現を行なった。ヘテロダイマーを用いて、CaM非存在下および存在下でのヘムの還元や反応活性を測定し、ドメイン間の電子伝達機構の解析を行った。
海外直接投資と国際生産分業及び中国の情報通信産業輸出

この論文は、1992年から2004年にかけての中国のICT輸出(製品分類SITC75、76、77)の日本市場と米国市場における成長を分析する。中国のこれら製品の輸出の成長は、期間中二桁の成長率を維持したことが示された。この成長率は、製品市場全体の成長率を大幅に上回るものである。2004年には、中国製品は日本のICT製品輸入の26%、米国のICT製品輸入19%に達した。更に、中国のICT製品輸出の急成長が他のアジアの国々(インドネシア、マレーシア、フィリピン、シンガポール、韓国、タイ)の輸出をクラウドアウトしたかどうかを分析した。実証結果は、クラウディングアウトの効果は国と製品ごとに異なることを示している。シンガポールとフィリピンの輸出は中国の輸出によって負の影響を受けた一方、インドネシアの輸出には影響は認められなかった。本論文では19922004年を対象に、中国から主要な二大市場である日本および米国へ向けた情報通信技術(ICT)製品の輸出の伸びを分析した。その結果、この間に年2桁の増加率を維持していたことが判明した。2004年には、日本および米国のICT製品輸入に占める中国の比率はそれぞれ26%、19%とトップを占めた。また、本論文では中国のICT製品輸出の急増がインドネシア、マレーシア、フィリピン、シンガポール、韓国、タイなど他のアジア諸国の輸出を圧迫したかどうかも考察した。データを実証的に分析した結果、中国の急速な輸出増加はシンガポール、韓国、フィリピンには打撃となったが、マレーシアとタイへの影響は明確で、輸出品目により影響はまちまちだった。インドネシアについては、ICT製品輸出は中国と同じく拡大した。
MRIによる膝関節3Dモデル作成システム構築および接触解析・手術管理技術への応用

膝関節における軟骨の接触挙動を生体内で定量評価することで、変形性膝関節症の病態進行の分析や人工膝関節コンポーネントのデザイン向上に大きく貢献することができる。そこで本研究では、X線画像とCTから構築した骨モデルとの2D-3Dイメージ・マッチング結果にMRIから構築した軟骨モデルを加えて軟骨接触状態を評価する方法を開発した。そして、その接触状態評価法の有効性を切断肢実験により検証した。我々が開発した3D下肢アライメント評価システム「Knee CAS」は二方向(正面および60度斜角)でのコンピュータX線撮影(以下CR)像とCTデータを再構築して作成した3D骨形状モデル(以下CTモデル)を用いて、立位での下肢アライメントを解析、評価できる。しかし、CTモデルは骨形状のみの情報であるため、関節を構成する軟骨や半月板、靱帯などの軟部組織を考慮することはできず、さらに放射線被曝の問題もある。これらの点を考えると、3Dモデルには軟部組織が描出可能なMRIにより作成された3Dモデル(以下MRIモデル)が有用と考えられる。MRIを用いて膝関節の接触解析および運動解析が多くの研究者によって行われているが、立位下肢のアライメント評価にMRIを利用した報告はない。そこで先ず、骨幹端部のみを対象として作成されたMRIモデルに中間座標系を設定する半自動設定法を考案して、Knee CASへの適用を試みた。しかし、設定した中間座標系の誤差やイメージ・マッチング誤差の影響が大きく、臨床応用可能な方向および空間精度各々1deg,1mm以内に達しなかった。そこで次に、中間座標系の設定法の改良を行い、その中間座標系をCTモデルとMRIモデルに設定した。そして両モデルに対してKnee CASによるイメージ・マッチングを行い、改良座標系によりMRIモデルの構築精度が向上するか否かを検討した。その結果、MRIモデルでもCTモデルと同等の方向および空間精度各々1deg,1mmを達成できた。イメージ・マッチングによる膝関節接触状態評価法の実験的検証を行った。そこで本研究では、X線画像とCTから構築した骨モデルとの2D-3Dイメージ・マッチング結果にMRIから構築した軟骨モデルを加えて軟骨接触状態を評価する方法の有効性を、切断肢を用いて実験的に検証することにした。ヒト右切断膝を対象とした。CT画像から遠位大腿骨と近位脛骨の3次元骨形状モデルを構築し、MRI画像から大腿骨と脛骨の3次元軟骨モデルを構築した。骨モデルと軟骨モデルの位置合わせは手動で行った。次に重錘により切断膝へ任意の圧縮荷重を作用させることが可能な自作装置に切断膝を伸展位で設置した。大腿骨軟骨と脛骨軟骨の間に圧力センサー(Tekscan社)を挿入し、圧縮荷重(1.5kgf、21kgf、30kgf)を与えた。同時に2方向CR撮影を行い、骨輪郭とCT骨モデルの投影輪郭との重ね合わせにより大腿骨と脛骨の3次元位置を測定した。この時、大腿骨および脛骨の軟骨モデル同士が重複した部分を接触領域とみなした。そして、この接触領域を圧力センサーにより得られた接触領域や接触圧力と比較することで、イメージ・マッチングによる膝関節接触状態評価法の有効性を検証した。圧力センサーにより得られた接触領域位置とイメージ・マッチングによる軟骨接触領域位置は対応した。加えて、圧縮負荷の増加による圧力値の増加と軟骨モデル同士の食い込み量の増加についても概ね対応したことから、イメージ・マッチングによる本軟骨接触状態評価法は膝関節における軟骨の接触挙動を生体内評価する手法と有効であると結論された。前年度までの研究により膝関節に対する3次元骨-軟骨モデル再構築手法を確立した。本年度は股関節への応用と更なる展開を図った。人工股関節ではポリエチレン製ライナー(以下、ライナー)の摺動面に生じる応力分布の解析が、摩耗のメカニズムやインプラントのデザインを考える上で重要である。そこで、3次元動作分析装置Viconを用いて股関節の動作解析を行い、剛体-バネモデルを基礎とする離散要素解析により摺動面上の応力分布を求めた。THA術後患者5名を対象として動作解析を行った。骨盤、大腿部と下腿部に計26個の反射マーカを貼付した状態で、立位2方向CR撮影とViconにより運動測定(歩行、椅子立ち上がり、同座り込みの3動作を対象)した。また予めCTにより下肢骨の3次元骨モデル(以下、骨モデル)を構築した。CR画像に対するイメージ・マッチングにより得られる骨モデルー反射マーカ間の相対位置と運動測定で得られる反射マーカの軌跡とを一致させるような最適化計算を行い、骨モデルの位置を推定した。さらに主要な38本の筋を対象者の骨形状に合わせて付加した筋骨格モデルを作成し、逆動力学により、股関節に作用する正味の関節反力を推定した。この関節反力の下、ステムおよびメタルバックを剛体、ライナーを弾性バネとする剛体-バネモデルを構築し、応力解析を行った。

その際、ライナーCADモデルの摺動面を形成する3角メッシュを離散要素とし、各メッシュに仮想的に配置したバネの変形により応力を計算した。動作サイクル中の摺動面応力や接触面積の変化をリアルタイム計算でき、屈伸動作の際に接触面積の変化に伴った大きな応力変化が観測された。本研究で展開した手法は運動測定から数値解析までの過程が簡単、また患者独自の骨モデルと運動データを使用するpatient specific解析となっていることから、有用性が高いと結論された。
加速器産生放射性核種を用いた新しいがん診断法の開発

サイクロトロンで産生される超短寿命のポジトロン核種^<11>C,^<13>N,^<18>Fおよび^<123>Iを用いて,各種標識化合物の合成とその体内挙動に関する検討,ポジトロンCT装置の開発とそのアルゴリズムの検討およびこれらを用いた臨床研究が行われた.放射性薬剤については, β位灰素を標識したプロピオン酸, 6-ジオキシー^<18>F-フルオロ-Dーガラクトーゼ, 6-^<18>F-フルオロ-Lーフコーゼ, ^<18>F標識N-アセチルイノラミン酸などを合成し,腫瘍移植ラットまたはマウスに投与し,腫瘍への集積性および腫瘍による差異が検索された.また^<123>I標識グルコース誘導体を合成し,担癌マウスに投与して,癌組織への高集積を認め,また本物質の血流脳関門の透過性の検討から,本物質は膜透過機能の病的変化を選択的に評価し得る性質を持つSPECT用の最初の糖代謝機能診断用放射性薬剤になり得る可能性が示された.PETの性能向上のため,高速逐次近似型アルゴリズムが開発され,解像力の向上が認められ,またTOF型簡易ポジトロンカメラの試作が行われた.またPETの臨床利用に汎用性のあるコンパートメント・モデル解析法が検討され,脳,肝における臨床上の有用性が示された.臨床研究では,脳腫瘍,腹部腫瘍,肺癌患者に上記化合物を投与し,腫瘍への集積と治療による変動が検索され,腫瘍における特異な代謝活性の評価と,これを利用した腫瘍イメージングの研究が進められた.特に治療による代謝の変化の検出は,今後の臨床利用に大きな期待が持たれた.本研究で示された成果は,更に膜透過,酵素活性,受容体活性などの特異的な機能測定を目的とした新しい標識化合物の開発および臨床利用,高性能PETの開発による定量性の向上へと発展し,腫瘍の病態解明の進展,癌診断の新しい領域への展開が期待される.サイクロトロンで産生される超短寿命のポジトロン核種^<11>C,^<13>N,^<18>Fおよび^<123>Iを用いて,各種標識化合物の合成とその体内挙動に関する検討,ポジトロンCT装置の開発とそのアルゴリズムの検討およびこれらを用いた臨床研究が行われた.放射性薬剤については, β位灰素を標識したプロピオン酸, 6-ジオキシー^<18>F-フルオロ-Dーガラクトーゼ, 6-^<18>F-フルオロ-Lーフコーゼ, ^<18>F標識N-アセチルイノラミン酸などを合成し,腫瘍移植ラットまたはマウスに投与し,腫瘍への集積性および腫瘍による差異が検索された.また^<123>I標識グルコース誘導体を合成し,担癌マウスに投与して,癌組織への高集積を認め,また本物質の血流脳関門の透過性の検討から,本物質は膜透過機能の病的変化を選択的に評価し得る性質を持つSPECT用の最初の糖代謝機能診断用放射性薬剤になり得る可能性が示された.PETの性能向上のため,高速逐次近似型アルゴリズムが開発され,解像力の向上が認められ,またTOF型簡易ポジトロンカメラの試作が行われた.またPETの臨床利用に汎用性のあるコンパートメント・モデル解析法が検討され,脳,肝における臨床上の有用性が示された.臨床研究では,脳腫瘍,腹部腫瘍,肺癌患者に上記化合物を投与し,腫瘍への集積と治療による変動が検索され,腫瘍における特異な代謝活性の評価と,これを利用した腫瘍イメージングの研究が進められた.特に治療による代謝の変化の検出は,今後の臨床利用に大きな期待が持たれた.本研究で示された成果は,更に膜透過,酵素活性,受容体活性などの特異的な機能測定を目的とした新しい標識化合物の開発および臨床利用,高性能PETの開発による定量性の向上へと発展し,腫瘍の病態解明の進展,癌診断の新しい領域への展開が期待される.
糖新生酵素遺伝子発現抑制に関わる新規転写因子の生体機能解析

栄養素の一つであるグルコースは、生体内において最も重要なエネルギー源であり、その血中濃度は一定に保たれている。これは、インスリンにより、食事由来グルコースの末梢組織での取込みと肝臓でのグルコース産生(糖新生)が厳密に調節されるためである。しかしインスリン抵抗性を示す糖尿病では、末梢組織におけるグルコース取込み量の低下、および糖新生系酵素の制御不能によるグルコース産生の亢進から、血糖値の更なる上昇がおこる。このようにインスリンは血糖値調節に重要な役割を果たすが、様々な要因で誘発されるインスリン抵抗性の病態では、インスリンに依存しないシグナル伝達経路が血糖値の制御において重要になると考えられる。糖新生制御において鍵酵素であるphosphoenolpyruvate carboxykinase(PEPCK)遺伝子発現は、インスリンやグルカゴン、グルココルチコイドのような複数のホルモンによって転写レベルで調節されている。それぞれのホルモンは、PEPCK遺伝子プロモーター領域内の各ホルモン応答配列を介してその効果を発揮する。これらの配列は複数の転写因子により認識され、さらに共役転写因子も調節に関与していることが知られている。一方、グルコース利用性に応じた糖代謝調節機構は、酵母においてよく研究されており、タンパク質リン酸化酵素の一つであるsucrose-non fermenting 1(SNF1)複合体が、主に転写因子群を直接リン酸化することで、糖代謝に関与する遺伝子の発現量を調節し、グルコース利用に応じた細胞内糖代謝の制御を行う。細胞内エネルギーセンサーとして糖・脂質代謝酵素をリン酸化することにより活性を調節しているAMP-activated protein kinase(AMPK)は酵母SNF1の哺乳類におけるホモログである。近年AMPKが転写調節に関与する核内タンパクをリン酸化し、転写活性を調節するという報告もあり、すなわちAMPKが酵素活性のみならず遺伝子発現を制御することによって糖・脂質代謝に関与する可能性を示す。しかしながらAMPKシグナル伝達系を介した糖新生制御の詳細な分子メカニズムは明らかにされていない。そこで本研究では、AMPKシグナル伝達が転写因子のリン酸化を介してPEPCK遺伝子発現を抑制するとの作業仮説をたて、この調節に関与する転写因子の検索および機能解析を行った。さらに同定した転写因子の過剰発現マウスを作製し、生体における糖新生反応への効果を検討した。申請者はこれまでにAMPKによって直接リン酸化される新規の転写因子であるAICAR Responsive Element Binding Protein(AREBP)と名づけた新規転写因子を同定した。AREBPはリン酸化依存的にPEPCK遺伝子発現を負に調節することを明らかにした。これをさらに発展させ、AREBPの遺伝子改変動物を用いた個体レベルの解析を中心とした研究を行った。AREBPおよびAREBP_<S470A>の生体における機能を解析するためこれらの遺伝子を過剰に発現させたトランスジェニックマウスを作出した。AREBPおよびAREBP_<S470A> cDNA全長及びV5エピトープを含むDNA断片を、serum amyloid P componentプロモーター(SAP)をもつペクターに組み込んだ。SAP-AREBPおよびSAP-AREBP_<S470A>DNA断片をC57BL/6マウスの受精卵にマイクロインジェクションし、キメラマウスを多数数得た。PCR法とサザンブロット法の併用によりgerm line positiveなマウスを選択した。

ウエスタンブロット法やノザンブロット法により発現量の異なる複数のマウス系統を樹立した。栄養素の一つであるグルコースは、生体内において最も重要なエネルギー源であり、その血中濃度は一定に保たれている。これは、インスリンにより、食事由来グルコースの末梢組織での取込みと肝臓でのグルコース産生(糖新生)が厳密に調節されるためである。しかしインスリン抵抗性を示す糖尿病では、末梢組織におけるグルコース取込み量の低下、および糖新生系酵素の制御不能によるグルコース産生の亢進から、血糖値の更なる上昇がおこる。このようにインスリンは血糖値調節に重要な役割を果たすが、様々な要因で誘発されるインスリン抵抗性の病態では、インスリンに依存しないシグナル伝達経路が血糖値の制御において重要になると考えられる。糖新生制御において鍵酵素であるphosphoenolpyruvate carboxykinase(PEPCK)遺伝子発現は、インスリンやグルカゴン、グルココルチコイドのような複数のホルモンによって転写レベルで調節されている。それぞれのホルモンは、PEPCK遺伝子プロモーター領域内の各ホルモン応答配列を介してその効果を発揮する。これらの配列は複数の転写因子により認識され、さらに共役転写因子も調節に関与していることが知られている。一方、グルコース利用性に応じた糖代謝調節機構は、酵母においてよく研究されており、タンパク質リン酸化酵素の一つであるsucrose-nonfermenting 1(SNF1)複合体が、主に転写因子群を直接リン酸化することで、糖代謝に関与する遺伝子の発現量を調節し、グルコース利用に応じた細胞内糖代謝の制御を行う。細胞内エネルギーセンサーとして糖・脂質代謝酵素をリン酸化することにより活性を調節しているAMP-activated protein kinase(AMPK)は酵母SNF1の哺乳類におけるホモログである。近年AMPKが転写調節に関与する核内タンパクをリン酸化し、転写活性を調節するという報告もあり、すなわちAMPKが酵素活性のみならず遺伝子発現を制御することによって糖・脂質代紺に関与する可能性を示す。しかしながらAMPKシグナル伝達系を介した糖新生制御の詳細な分子メカニズムは明らかにされていない。そこで本研究では、AMPKシグナル伝達が転写因子のリン酸化を介してPEPCK遺伝子発現を抑制するとの作業仮説をたて、この調節に関与する転写因子の検索および機能解析を行った。さらに同定した転写因子の過剰発現マウスを作製し、生体における糖新生反応への効果を検討した。
直線加速器を用いた非侵襲的定位放射線治療のための精度管理システム開発

昨年度の実験に基づいて精度管理における問題点の検討を行った。侵襲式固定具を用いる場合と同等の精度を保ち、非侵襲固定具を用いて定位放射線治療を行うためには、設定の精度に加え再現性と経時的な安定性が求められる。照射前のみで精度管理を行う場合、アイソセンタの設定精度が確保されても、照射時間中の動きは2mm以上生じうることが判明し、精度管理プロトコールにて照射時の経時的モニタリングを必須項目とした。CCDカメラシステムによるアイソセンタ位置精度は0.2mm以下の精度が保証されることを証明し、カメラシステムの精度管理は定期点検にて対応することとした。バイトプレートの反復装着の際の誤差は個人差が大きいことが判明し、総義歯および無歯顎患者にバイトプレートシステムによる分割照射は不適であるとした定位放射線治療では治療計画過程の精度管理も重要であることが判明した。実験では頭尾側方向の誤差の寄与が大きく、CT装置の機械的精度も精度に関与しうることが判明したが、ファントム実験で治療計画を通じて発生する幾何学的誤差の絶対値は1mm未満であることが確認され、プロトコール上は定期の精度管理で対応することとした。上記の検討を経て、臨床適用のための精度管理プロトコール作成を行った。半年毎に定期的検証を行う項目として、1)CCDカメラシステムの位置取得精度検証、2)ファントムを用いた治療計画過程の総合的位置精度検証、3)ファントムによる直線加速器のモニタユニット精度検証を取り上げた。治療日に毎回検証を行う項目として、1)直線加速器の位置精度検証:アイソセンタ精度、ガントリおよびカウチ回転精度、2)CCDカメラシステムの感度検証、3)バイトプレート脱着の再現性検証(治療開始時)、4)非侵襲固定の安定性測定(毎回治療時)を取り上げた。現在、臨床検討中であり症例集積後にプロトコール公開を行う予定である。直線加速器を用いた非侵襲的定位放射線治療の精度管理システム構築にあたり、照射に関わる各課程で生じうる誤差を定量的に評価するために下記A-Dの基礎実験を行った。バイトプレートを6軸座標決定装置に固定し、CCDカメラシステムで空間座標を測定する実験を行った。設定座標と測定座標の誤差平均値と標準偏差は各軸方向で0.00.2mm、0.000.12mmであった。B反復再現性検証ボランティアにバイトプレートを作成して頭部を熱可塑樹脂シェルで固定し右頬骨突起を標的とするセットアップを反復して、仮想アイソセンタの座標を計測した。10人の変動平均値は0.41.2mm、標準偏差は0.290.84mmであり、1.5mm以上の変動は一人あたり02回(中央値0回)生じた。C非侵襲的固定の時間精度検証シェル固定したポランティアに装着したバイトプレートのマーカを観測し、頭蓋内中心部に設定した仮想アイソセンタ座標の経時変動を測定する実験を10人に行った。変動最大値は0.58.6mm(中央値2.3mm)で、1時間経過とともに変動幅は拡大し、過半数に2mm以上の変動を認めた。Dファントム実験による総合位置精度検証模擬標的を装填した頭部ファントムのCTスキャンを行い、仮想治療計画に基づく位置設定を治療寝台上で行った。定位照射用コリメータで照準画像を撮像し、画像処理装置で模擬標的中心と照射中心の距離を求める実験を反復し、画像診断から照射までの過程の総合位置精度を検証した。誤差の絶対値は0.760.82mmで、頭尾側方向の誤差が大であった。上記実験により分割定位放射線照射の位置精度には頭部固定が最も大きく関与し、続いてバイトプレート脱着、治療計画用画像取得が影響すると判明した。
未就学児を持つ母親のスマートフォンなどのICT利用ー育児資源としての可能性の検討

家庭内でスマートフォンやタブレットを頻繁に利用するようになったのはここ数年のことであり,実態の把握も十分ではない.国外においては子どものICT利用についての調査報告が進められるものの,ICT利用が子育てにどのような影響を及ぼすのかまでは未だ明らかになっていない.スマートフォンやタブレットが子育てに与えるネガティブな影響について社会的な関心が集まり議論されるものの,なぜ母親は子育てにスマートフォンやタブレットを用いるのかという視点は欠けている.そこで本研究では「母親のICT利用には母親の社会的孤立や育児困難,育てにくさが関係しているのではないだろうか」と仮説を立てそれに基づいて調査研究を行う。本研究の主な目的は、未就学児を持つ母親が子育てにおいてどのようにスマートフォンやタブレットなどを子育てに用いているのか、そしてそのことが母親の育児資源としてどのように作用するのか明らかにすることである。母親のスマートフォンやタブレット利用のみならず、父親の育児参加、祖母からの育児サポートについても検討し、データの国際比較を行った上で得られている主な結果は次の通りである。(1)子育てに難しさを感じている母親ほどスマートフォンやタブレットの利用頻度が高い、(2)母親がスマートフォンやタブレットで子育てに関する情報を得ることよりも、父親との情緒的コミュニケーションが母親の役割適応を促す、(3)伝統的性別役割分業意識が高い母親ほど子育てにおけるスマートフォンやタブレットの利用に消極的である。平成31年度は、主に文献レビューとデータ分析を進め、研究発信も積極的に行った。9月には家族社会学会、10月にはAsia Pacific Sociological Association(アジア太平洋社会学会), 11月にはNational Council on Family Relations(全米家族会議)で学会発表の機会を得た。これら3回の学会発表のうち、2回は英語で発表を行い、海外の研究者とのディスカッションを通じて、本研究が国際的にも関心を集めることのできる将来性のある研究であると自信を持つことができた。学会発表のほかに、1月には日本、韓国、米国、スウェーデンで収集したデータを用いて報告書論文を発表した。その他、研究課題と関連の深い文献についての書評を10月に1本発表することができた。平成30年度は当初の予定通り、国内学会で1本、国際学会で2本の計3本の発表報告を実施することができた。論文発表については報告書論文1本と書評1本の発表にとどまるが、1月に発表した報告書論文については日本、韓国、米国、スウェーデンの4か国の母親のデータを扱い、パス解析の他母集団同時分析という高度な分析を用いて結果を示すことができた。31年度に予定している学術ジャーナルへの投稿の土台となる内容であることから、着実に研究が進展したと考え「おおむね順調に進展している」と評価するところである。また、これまで研究協力者として携わってきた研究会が実施した、子育てとIT利用に関する公開シンポジウムの運営にも携わり、本研究について専門家から多くの助言を得ることができた。さらに科学研究費補助金によって、これまで着手できずにいた研究環境の整備が大幅に進み、このことは31年度の研究の進展に大きく寄与するものである。平成31年度は、引き続き、より良い子育てにスマートフォンやタブレットがどのように活用できるのか検討を進めながら、さらに働く母親のワーク・ライフ・バランス(仕事と生活の調和)という側面についてもICT利用の影響を明らかにしていきたい。そのために所属機関の協力を得ながら、都内で働く母親を調査対象として質問紙調査を実施する予定である。具体的な調査項目としては「スマートフォンやタブレットなどのICT機器を家庭内で利用することによって家庭内の家事や育児の負担はどうなりました」、「スマートフォンやタブレットなどで利用できるアプリを介して、家事や育児をサポートするサービスをこれまでに使用したことがありますか」、「仕事の負担の大きさから、帰宅してからスマートフォンやタブレットを子どもに仕方なく使わせてしまうことはありますか」などを想定している。平成31年度はこの調査によって得られたデータを中心に分析を行い、各国の専門家からフィードバックを得る目的で国際学会での発表を行う。その上で、日本語と英語の両方で論文を執筆し、国内外の学術ジャーナルに掲載できるよう研究を進める。

9月には家族社会学会、10月にはAsia Pacific Sociological Association(アジア太平洋社会学会), 11月にはNational Council on Family Relations(全米家族会議)で学会発表の機会を得た。これら3回の学会発表のうち、2回は英語で発表を行い、海外の研究者とのディスカッションを通じて、本研究が国際的にも関心を集めることのできる将来性のある研究であると自信を持つことができた。学会発表のほかに、1月には日本、韓国、米国、スウェーデンで収集したデータを用いて報告書論文を発表した。その他、研究課題と関連の深い文献についての書評を10月に1本発表することができた。平成30年度は当初の予定通り、国内学会で1本、国際学会で2本の計3本の発表報告を実施することができた。論文発表については報告書論文1本と書評1本の発表にとどまるが、1月に発表した報告書論文については日本、韓国、米国、スウェーデンの4か国の母親のデータを扱い、パス解析の他母集団同時分析という高度な分析を用いて結果を示すことができた。31年度に予定している学術ジャーナルへの投稿の土台となる内容であることから、着実に研究が進展したと考え「おおむね順調に進展している」と評価するところである。また、これまで研究協力者として携わってきた研究会が実施した、子育てとIT利用に関する公開シンポジウムの運営にも携わり、本研究について専門家から多くの助言を得ることができた。さらに科学研究費補助金によって、これまで着手できずにいた研究環境の整備が大幅に進み、このことは31年度の研究の進展に大きく寄与するものである。平成31年度は、引き続き、より良い子育てにスマートフォンやタブレットがどのように活用できるのか検討を進めながら、さらに働く母親のワーク・ライフ・バランス(仕事と生活の調和)という側面についてもICT利用の影響を明らかにしていきたい。そのために所属機関の協力を得ながら、都内で働く母親を調査対象として質問紙調査を実施する予定である。具体的な調査項目としては「スマートフォンやタブレットなどのICT機器を家庭内で利用することによって家庭内の家事や育児の負担はどうなりました」、「スマートフォンやタブレットなどで利用できるアプリを介して、家事や育児をサポートするサービスをこれまでに使用したことがありますか」、「仕事の負担の大きさから、帰宅してからスマートフォンやタブレットを子どもに仕方なく使わせてしまうことはありますか」などを想定している。平成31年度はこの調査によって得られたデータを中心に分析を行い、各国の専門家からフィードバックを得る目的で国際学会での発表を行う。その上で、日本語と英語の両方で論文を執筆し、国内外の学術ジャーナルに掲載できるよう研究を進める。
外国人住民の文化的多様性を考慮した高齢期ライフプラン作成のための協働実践型研究

本研究の目的は、定住化あるいは帰化を予定する外国人住民が、日本で安全に安心して高齢期に備えるライフプランを設計し実践できるように、外国人住民、日本人住民、関係者による協働型実践研究(以下C BPRと記す)を導入することにある。平成30年度は以下の3点を遂行することととした。1.平成29年度までに構築してきた協働型実践研究(CBPR)の知見を整理し、定住化あるいは帰化を予定する外国人住民が、日本で安全に安心して高齢期に備えるライフプランを設計し実践できる仮説を抽出する。2.その理論構築の方策として、諸外国等先進地域でのエスニックマイノリティを対象としたCBPR実践例を聞き、地域と信頼関係を築いて協働するためのCBPRの展開上の留意点と工夫について指導を受ける。また、説明を受けたCBPR実践地域で活動に取り組んだ住民側を対象に、CBPRの展開方法に関するインタビューを行う。これにより、本研究でのCBPRの展開についての具体的な示唆をる。また、研究期間中は常に国内外のCBPRに関する文献や最新情報を収集し、本研究におけるCBPRの展開の参考とする。3.上記1と2から抽出される理論を検証するため、群馬県内に在住する外国人住民と日本人住民各1,000名を対象にアンケート調査を実施する。以上の結果をもとに、本CBPRの成果と課題、方向性についてまとめる。さらに、他の外国人住民集住地域の関係者や群馬県民・関係者を対象とした成果発表シンポジウムを開催し、成果の普及と発展を図る。平成30年度は、上述した3つの目的のうち、第1の目的のみ達成できたが、本務業務過多のため、第2・第3の目的が達成できなかった。本務については、平成30年度中に体制整備が図られたため、本研究を1年延長し、第2・第3の目的を達成する予定である。平成30年度は、次に挙げる3つの目的のうち、第1の目的のみ達成できたが、本務業務過多のため、第2・第3の目的が検討途中の段階となった。1.外国人住民が、日本で安全に安心して高齢期に備えるライフプランの仮説構築2.諸外国等先進地域での高齢期に備えるライフプランの視察3.群馬県内に在住する外国人住民と日本人住民各1,000名を対象にアンケート調査の実施と成果発表シンポジウムを開催。令和元年5月7月ごろ平成29年度までに構築してきた協働型実践研究(CBPR)の知見を整理し、定住化あるいは帰化を予定する外国人住民が、日本で安全に安心して高齢期に備えるライフプランを設計し実践できる仮説を抽出する。令和元年10月ごろ2.その理論構築の方策として、諸外国等先進地域でのエスニックマイノリティを対象としたCBPR実践例を聞き、地域と信頼関係を築いて協働するためのCBPRの展開上の留意点と工夫について指導を受ける。令和元年12月ごろ3.上記1と2から抽出される理論を検証するため、群馬県内に在住する外国人住民と日本人住民各1,000名を対象にアンケート調査を実施する。本研究の目的は、定住化あるいは帰化を予定する外国人住民が、日本で安全に安心して高齢期に備えるライフプランを設計し実践できるように、外国人住民、日本人住民、関係者による協働型実践研究(Community-based Participatory Research、以下CBPRと記す)を導入することにある。研究対象とする地域は、外国人住民が集住するA市で、比較社会学の観点から、外国人住民の視点に立った「高齢期」の理解を図り、文化的・社会的多様性を考慮したCBPR実践を展開する過程を記述することで、外国人住民の日本における「高齢期」の備えに必要となる、人的多様性を考慮した社会システム構築のあり方を考察する。平成26年度は、主として、A市におけるCBPR導入に必要な次の3つの調査を実施した。第一に、外国人住民の高齢期の備えについて、社会保障・日本語教育・コミュニティ参画の視点から先行研究を調査し、A市におけるCBPR導入に関する仮説構築を行った。第二に、A市及びその近隣に居住する外国人住民の高齢期への意識と行動の理解を図るため、外国人住民10人にインタビュー調査を実施した。また、A市関係者の協力のもと、別途、本研究代表者がA市において実施することになった外国人住民生活実態調査の項目の中に、「高齢期の備え」に関する項目を盛り込むことができ、169名の回答を得ることができた(776票配布。有効回収率21.8%)。第三に、A市における外国人住民の高齢期に備えるためのCBPR実践に関係する機関等からの情報収集とネットワーク構築を進めた。その結果、A市・A市消防署・日本ファイナンシャル協会群馬支部の他、栄養士、ウォーキング関係NPO法人関係者との連携を実現し、8回にわたるCBPRプレ実践を展開することができた。

本研究の目的は、定住化あるいは帰化を予定する外国人住民が、日本で安全に安心して高齢期に備えるライフプランを設計し実践できるように、外国人住民、日本人住民、関係者による協働型実践研究(Community-based Participatory Research、以下CBPRと記す)を導入することにある。平成27年度は、本研究調査の拠点である外国人住民が集住するA市で、比較社会学の観点から、外国人住民の視点に立った「高齢期」の理解を図り、文化的・社会的多様性を考慮したCBPR実践の導入を図った。CBPR実践の導入に必要な<課題を感じとる><メンバーを集め組織を作る><課題を明確にする><計画をつくり実施する>の4つの項目については、実施者側が事前に研究協力者間で平成27年6月平成28年1月に合計11回の回の検討会を実施した。検討会では、それぞれの項目の実施にあたり、実施者側の前提や予見をできるだけ回避し、協働性の高い場づくりが可能となるようCBPR実践の設計を検討した。CBPR実践については、先に記した4つの項目を外国人参加者も意識をしながら取り組んでいるかを確認しながら、平成27年7月平成28年1月に合計10回実施することができた。実践終了後、実施関係者が残り<活動を評価し普及する>ための実践振り返り作業を実施した。平成27年度はまた、CBPR先進事例の視察によるCBPR展開の具体的展開方法の理解を図るため、ワシントンD.C.及びニューヨーク(3月29日4月3日・8月2日8日)とシドニー(10月24日11月1日)での情報収集をすることができ、その知見を、平成27年度のCBPR実践の<活動を評価し普及する>作業に活用することができた。CPBR実践の導入については、群馬大学が実施する「『生活者としての外国人』のための地域日本語教室」からの協力を得ることができ、実施体制や実施内容の検討も、CBPR実践協力者や外国人住民の参加を得て、継続的に行うことができた。ここで得られた協力により、研究内容の質においても、人的ネットワークの構築においても、効率的・合理的な経費執行においても、当初の予想を超える成果を生み出すことができた。CBPR実践の過程で、新たに課題になった、日本人実施関係者・外国人被験者間にある多様なエスニシティのちがいに配慮した分析枠組みの検討についても、ワシントンD.C.、ニューヨーク、シドニーでのCBPR実践関連事業のヒアリング調査により、必要十分な情報を収集することができた。