hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
時間資源配分と生活の質との関連をめぐる社会学的研究

時間配分は、生活の質の向上とも関連して、日常生活のみならずライフスタイルや社会心理と相互に規定しあう重要な社会学的な事象である。本研究では、(1)基礎的な文献研究、(2)家計・消費行動に関する2次データの分析、(3)生活時間と生活の質の関連に関する調査票調査の実施・分析を行った。実証研究から、24時間の基本配分としての仕事と家事、それに影響する性別・家族構成・就業状態、その残余として諸行動が派生するという構造が確認された。生活の質の向上とも関連して希少資源たる時間の価値が浮上している現代日本で、個人と家族の生活の基本的分析要素であった「貨幣と消費」に対比して「時間とその配分」を重要な変数と考え、それをめぐるライフスタイルの実態や階層差、社会心理の解明を目的として研究を進めた。3年間の研究のうち、平成20年度は、主に(1)基礎理論研究としての「時間の社会学」「生活の質」の文献研究、(2)生活時間関係のデータ分析に向けた先行研究の検討をおこなった。(1)に関しては、社会学研究における生活時間研究の位置を明確にするために、歴史社会学や記憶論などマクロな歴史性をおびた時間、ライフコース論やライフヒストリー論など人の生涯にかかわるメゾ的な時間などを比較して、理論・実証の分析枠組・関連概念などについて整理をおこなった。また、生活の質研究においては、経済変数と対比される客観的社会生活指標の構成や主観的社会心理学的指標の導入状況、医療・看護分野におけるQOL研究の実情について理解を深めた。(2)に関しては、平成21年度実施予定の調査企画・実施に向けて、先行実施されている生活時間調査研究とその分析手法などについて知見を深めた。家計経済研究所や連合生活研究所の生活時間調査を参考に、a.本人・配偶者双方による生活時間配分パターン類型の可能性、b.生活時間・世帯構成・家計状況の相互関係による貨幣資源と時間資源の関連分析、c.生活時間・生活行動・生活意識の関係と生活の質の向上への影響について、仮説の検討をおこなった。以上の(1)(2)に基づき、標準化調査での調査項目選定の予備作業をおこなった。生活の質の向上とも関連して希少資源たる時間の価値が浮上している現代日本で、個人と家族の生活の基本的分析要素であった「貨幣と消費」に対比して「時間とその配分」を重要な変数と考え、それをめぐるライフスタイルの実態や諸属性ごとの差異、社会心理の解明を目的として研究を進めた。3年間の研究のうち、平成21年度は、(1)基礎理論研究としての「時間の社会学」「生活の質」の文献研究、(2)家計経済研究所の家計・消費行動に関する2次データの分析、(3)「生活時間と生活の質の関連に関する調査研究」の調査票調査のをおこなった。(1)については、前年度にひきつづき研究をつづけ、(2)(3)の研究につなげる関連概念の検討などをおこなった。(2)については、家計経済研究所の「消費生活に関するパネル調査」の2005年データを借り受け、2次分析を行った。データの対象者は女性であるが、そこでの観点は、(1)諸属性ごとの生活時間配分の差異(未婚・既婚、無職・有職など)、(2)仕事時間、家事時間、自由時間と諸変数との関係について考察を行った。24時間という限られた中での配分であるがゆえ、諸属性ごとに仕事時間の増加が自由時間の減少につながる、他方で家事時間を減少させられる層とそうでない層など、時間配分ごとの相互連関が確認されるものいくつかあった。(3)については、回収の有効性に鑑み、調査会社の保有する全国パネル対象を利用することとし、2009年10月から11月にかけて「生活時間と生活の質の関連に関する調査研究」を実施した。調査の大項目としては、家族構成など属性要因、生活時間の全体配分、仕事内容や労働時問、家事内容や家事時間、余暇行動や自由時間、消費行動、生活意識・社会意識などを尋ねることとした。調査票は1200票配票し、660票(回収率55.0%)の回答を得た。21年度は次年度の分析が可能となるよう、データセットの作成までを課題とし、完了した。3年間の研究において、(1)基礎理論研究としての「時間の社会学」「生活の質」の文献研究、(2)家計経済研究所の家計・消費行動に関する2次データの分析、(3)「生活時間と生活の質の関連に関する調査研究」の調査票調査の実施・分析を行った。このうち、最終年度においては特に(2)(3)を精力的に進めた。

(2)については、家計経済研究所の「消費生活に関するパネル調査」の2005年データを借り受け、諸属性ごとの生活時間配分の差異(未婚・既婚、無職・有職など)、仕事時間・家事時間・自由時間と諸変数との関係について2次分析を行った。(3)については、2009年10月11月に「生活時間と生活の質の関連に関する調査研究」を全国対象の郵送調査として実施、1200票配票・660票(回収率55.0%)の回答を得た。調査の大項目としては、家族構成など属性要因、生活時間の全体配分、仕事内容や労働時間、家事内容や家事時間、余暇行動や自由時間、消費行動、生活意識・社会意識などを尋ね、今年度は属性要因ごとの生活時間配分、仕事・家事・余暇の時間使用と諸変数の関係について分析を行った。(2)(3)の実証研究より、限定された24時間という時間がまず仕事と家事に振り分けられ、残りの時間から諸行動が派生するという構造が強固であること、仕事時間では性別の、余暇時間では性別・世代の影響が強く、家事時間では個別の行動内容ごとに属性差異のあることなどが確認された。(2)(3)の分析結果は紙媒体の研究報告書としてまとめている。本研究で得られた知見は、ライフスタイルの拡充やワーク・ライフ・バランスの現実的なあり方を考える際の基礎的な資料として意義の高いものと考えている。
移植カテコラミン産生細胞のphenatypeの可塑性とその制御物質機構

本研究では、1)脳神経移植による機能修復のメカニズムの解明、2)移植細胞の生着/成長と機能修復を促進する栄養因子の探索、および3)移植細胞のphenatype可塑性制御因子の同定を目的とした。I).機能修復のメカニズム:一側の黒質を化学破壊して作製したヘミパ-キンソン病モデルラット(モデルラット)は、メタンフェタミン投与により、左右の脳内のドパミン(DA)のアンバランスのため、破壊側へ回転運動をおこす。このモデルラットの線条体に胎仔ラット脳幹よりえたDA細胞を移植すると、回転運動は2カ月後には完全に消失し、その結果は2年以上にわたり持続した。この機能修復のメカニズムとして、(1)チロシン水酸化酵素(TH)mRNA発現細胞/TH陽性細胞の生着、(2)DAの増量、(3)神経回路の形成、(4)D_1/D_2レセプタ-活性の正常化、(5)DAの増量、(3)神経回路の形成、(4)D_1/D_2レセプタ-活性の正常化、(5)DAトランスポ-タ-の修復、を明らかにした。II).栄養因子の探索:ガングリオシドおよびそのアナログのシアロシルコレステロ-ルはDA細胞のneuriteの分枝・伸展を促進し、機能修復を促進した。ILー6を処置したDA細胞は、移植後、neuriteを網状に分岐させ、varicosityを頻繁に形成し、機能修復を促進した。ILー3/FGFは胎生後期のDA細胞の生着率を高め、機能修復を増強した。III).可塑性の物質機構:移植DA細胞は、正常線条体や大脳皮質内よりもモデルラットの線条体内でよく生着・成長する。また、モデルラット線条体内ではノルアドレナリン/アドレナリン細胞はDA細胞に分化する。これらの原因として、モデルラット線条体組織から、DA細胞の成長を促進する因子が産生・放出されていることを明らかにした。現在、本因子を精製中である。以上、2年間の研究で、2,3の新しい知見をえることができた。研究は新しい展開の下に継続中である。1.パ-キンソン病モデルラットの尾状核に種々のカテコラミン産生細胞を移植し、その生着、可塑性および機能修復を調べた。黒質のDA細胞の移植では95%以上の動物で、青斑核NA細胞の移植では50%、頚部交感神経節細胞の移植では約40%、副腎髄質細胞の移植では030%の動物でそれぞれ機能の修復がおこった。機能修復のおこった動物では、これらの移植細胞はDA作動性ニュ-ロンに分化していた。2.一旦細胞が生着すると、移植2年後でもTH陽性/THmRNA発現細胞が生着し、DAおよびその代謝産物の増量が認められた。3.機能修復という点からは、尾状核におけるpostsynapticの活性が重要である。これをD_1およびD_2レセプタ-活性より解析し、パ-キンソン病モデルラットにおけるD_1/D_2レセプタ-活性の増大はDA細胞の移植により正常レベルに戻ることを明らかにした。4.2、3の結果から、移植により尾状核におけるpreーおよびpostsynaptic両機構が修復されることがわかった。5.パ-キンソン病モデルラットの尾状核(DA入力を欠如した尾状核)中には、脳幹部ニュ-ロンの突起伸展を促進させる物質が出現することをバイオアッセイ法で明らかにした。

しかし本物質は非常に微量のためSDSクロマトグラフィ-法では独立した分画として分離できない。したがって今後は、1)より大量のパ-キンソン病モデルラットを作製し、より大量の尾状核組織をえる。2)組織抽出液を濃縮し、2次元クロマトグラフィ-法による分析を行なう。3)しかしタンパク質レベルでは感度的に問題があるのでmRNA/DNAレベルでの解析(サブトラクション・ハイブリダイズ法)が必要と考えられる。本研究では、1)脳神経移植による機能修復のメカニズムの解明、2)移植細胞の生着/成長と機能修復を促進する栄養因子の探索、および3)移植細胞のphenotype可塑性制御因子の同定を目的とした。I).機能修復のメカニズム:一側の黒質を化学破壊して作製したヘミパ-キンソン病モデルラット(モデルラット)は、メタンフェタミン投与により、左右の脳内のドパミン(DA)のアンバランスのため、破壊側へ回転運動をおこす。このモデルラットの線条体に胎仔ラット脳幹よりえたDA細胞を移植すると、回転運動は2ヵ月後には完全に消失し、その結果は2年以上にわたり持続した。この機能修復のメカニズムとして、(1)チロシン水酸化酵素(TH)mRNA発現細胞/TH陽性細胞の生着、(2)DAの増量、(3)神経回路の形成、(4)D_1/D_2レセプタ-活性の正常化、(5)DAトランスポ-タ-の修復、を明らかにした。II).栄養因子の探索:ガングリオシドおよびそのアナログのシアロシルコレステロ-ルはDA細胞のneuriteの分枝・伸展を促進し、機能修復を促進した。ILー6を処置したDA細胞は、移植後、neuriteを網状に分岐させ、raricosityを頻繁に形成し、機能修復を促進した。ILー3/FGFは胎生後期のDA細胞の生着率を高め、機能修復を増強した。III).可塑性の物質機構:移植DA細胞は、正常線条体や大脳皮質内よりもモデルラットの線条体内でよく生着・成長する。また、モデルラット線条体内ではノルアドレナリン/アドレナリン細胞はDA細胞に分化する。これらの原因として、モデルラット線条体組織から、DA細胞の成長を促進する因子が産生・放出されていることを明らかにした。現在、本因子を精製中である。以上、2年間の研究で、2,3の新しい知見をえることができた。研究は新しい展開の下に継続中である。
台湾と韓国における日本語の維持に関する社会言語学的研究

本研究では、接触言語学の観点から、台湾と韓国に残っている日本語を対象とし、それぞれを取り巻く社会的な環境を明らかにしたうえで、その言語内的構造の相違を論じることを目的としている。今年度は、特に日本語がかかわっているピジンとクレオールとして、台湾のYilan Creoleと韓国のKorean BambooEnglishに焦点をあてて調査研究を行なった。分析については、まず、文献調査などの結果に基づき、台湾のYilan Creoleと韓国のKorean Bamboo Englishのそれぞれが形成された歴史・社会的環境を明らかにした。次に、台湾Yilan Creoleの音声データ、および、Korean Bamboo Englishをめぐる文献データを収集し、Yilan CreoleとKorean Bamboo Englishの実体を明らかにすることを試みた。具体的には、Yilan Creoleの基礎語彙と否定辞の体系、およびKorean Bamboo Englishの語彙について記述をした。その成果の一部は、学会や講演会で発表し、また、内外の学術雑誌に投稿した。日本語が海を渡って台湾と韓国それぞれの地でどのような変化を遂げてきたのかを追究することは、言語学の観点からだけでなく、当該地域で生活を営んできた人々の歴史や文化の記録という意味でも重要かつ緊急の課題と考えている。台湾と韓国における高年層の日本語,及び日本語がかかわっているピジン・クレオールに関する文献調査及び現地調査を行い,分析を行った。分析については,まず,台湾や韓国をはじめとした東アジアの日本語教育制度及び日本語の使用状況を対照して考察を行った。次に,収集できたグアム,中国の延辺,サハリンのコリアン高年層等の談話データを用いて,台湾高年層の日本語との比較対照を行っている。その研究成果として,これまで,接続詞を含む談話展開の方法について,台湾高年層を中心に,コリアン高年層との対照比較を行い,招待講義や研究会で発表した。60年以上も前に習得した第二言語がどのように維持されているのかに関する追究は貴重な研究で,話者の高齢化が進み,その調査は急がなければならない。また,Yokohama Dialect, Korean Bamboo Englishをめぐる文献,および台湾Yilan Creoleの音声データを集め,日本語がそれぞれ韓国と台湾で関わっているピジンとクレオールの実体を明らかにしようとしている。その研究成果の一部は国立国語研究所のプロジェクトでの研究会で発表した。Korean BambooEnglishとYilan Creoleをもたらした社会的背景の解明とともに,それぞれの言語構造の究明は,日本語史にとって,また,接触言語学及び社会言語学研究の発展にとっても大きく寄与できるものである。
中分子創薬を企図した新規プロテアソーム阻害剤の開発

本研究では、新規タモキシフェン誘導体であるRID-Fが、ヒト20Sプロテアソームへの非拮抗的な阻害剤として有効であることを示した。RID-Fは、サブマイクロモーラーレベルでプロテアソームの3種全ての酵素活性を阻害した。構造活性相関研究から、RID-F誘導体(RID-F-S*4)が、RID-Fと同様の阻害強度を示すプロテアソームを阻害する最小構造であることを明らかにした。しかし、RID-Fは、20Sプロテアソームの活性を阻害するが、26Sプロテアソームに対しては阻害効果が弱いという問題点があった。そこで、RID-Fと様々なペプチドを結合させた付加体の効果について論じた。7残基のアミノ酸を含むRID-Fのペプチド付加体が、26Sプロテアソームに対して阻害効果を大きく向上させることを示した。特に、RID-Fに8つのアルギニンペプチド(R8:細胞膜透過配列とも呼ばれる)を付加したものが、細胞内プロテアソーム活性を阻害し、薬剤耐性骨髄腫細胞株KMS-11の細胞死を誘導させた。また、疎水性ペプチドを付加したRID-F付加体は、26Sプロテアソームを阻害したが、細胞死は誘導せず細胞内への透過性が低いことが示唆された。そこで、R8ペプチドに以下に述べる2つの働きを推測した。(1)細胞内への付加体の迅速な移行が、薬剤の細胞内濃度を十分に増加させた。(2)26Sプロテアソームによる付加体の認識が、触媒チャンバーの中への薬剤取り込みを誘起させた。これらの推測の妥当性を検証した。特に注目すべき点として、ATPγS存在下において、R8を含むRID-F付加体は、ATP存在下よりもより強力に阻害した。これは、基質と同様な様式によって触媒チャンバー内への薬剤の効率的な進入を示唆している。この結果から、低分子量プロテアソーム阻害剤へのペプチド付加により、細胞レベルでの作用を増強できることを明らかにした。26Sプロテアソームは、ユビキチン修飾されたタンパク質を選択的に分解する事で、細胞周期制御やシグナル伝達、免疫応答などの機能調節に関与している。プロテアソーム阻害剤(PIs)は、細胞周期や転写制御に関わる因子の分解阻害と同時に変性タンパク質蓄積による小胞ストレス増加により、最終的にがん細胞をアポトーシスに導く。そのためPIsは新しいクラスの分子標的薬として多発性骨髄腫などの血液がんの治療に利用されている。本研究では、新規なプロテアソーム阻害物質リダイフェンF(RID-F)を見出し構造活性相関を検討し、ペプチドを付加することでさらに選択性や阻害活性および細胞膜透過性を付与した。RID-Fはタモキシフェンの誘導体であり、試験管内のプロテアソームに対して650nMのIC50を示す。その一方で、培養細胞への作用には高濃度の添加が必要であり、多剤耐性株にはほとんど効果が無いといった問題点がみられた。そこで、膜透過性ペプチド付加による多剤耐性骨髄腫細胞株への作用増強効果を検討した。その結果、RID-Fペプチドコンジュゲート化合物は26Sプロテアソームに対する阻害活性が増強し、付加配列により基質選択性も変化した。さらに、細胞膜透過ペプチドであるポリアルギニン配列を付加したRID-Fペプチドコンジュゲート化合物は、顕著に細胞レベルでのプロテアソーム阻害が増強し、多剤耐性株のアポトーシスを誘導した。以上の検討から、RID-Fペプチドコンジュゲートの薬効増強の有効性が示唆された。さらに、無細胞ディスプレイ法によりプロテアソームと相互作用するペプチドを得た。このペプチドがプロテアソームに結合し、機能を阻害することも明らかにした。現在、このペプチドをリダイフェンにコンジュゲートした化合物を用いて機能を検証している。低分子のプロテアソーム阻害剤にペプチドを付加することで細胞膜透過性・26Sプロテアソームへの作用が増強することを証明した。さらに多剤耐性を持つ多発性骨髄腫由来の細胞にアポトーシス誘導させることを確認した。さらに、研究計画で挙げた無細胞ディスプレイ法による相互作用ペプチドの取得にも成功した。このペプチド配列の相互作用に重要な領域を確認し、プロテアソームへの相互作用に最低限必要なペプチド配列を明らかにした。これらの進捗は、この新しい配列が薬剤コンジュゲートに利用できる可能性を示しており、当初計画通りの成果である。現在、このペプチドをリダイフェンにコンジュゲートして、薬効の増強効果を検討している。特に、RID-Fに8つのアルギニンペプチド(R8:細胞膜透過

配列とも呼ばれる)を付加したものが、細胞内プロテアソーム活性を阻害し、薬剤耐性骨髄腫細胞株KMS-11の細胞死を誘導させた。また、疎水性ペプチドを付加したRID-F付加体は、26Sプロテアソームを阻害したが、細胞死は誘導せず細胞内への透過性が低いことが示唆された。そこで、R8ペプチドに以下に述べる2つの働きを推測した。(1)細胞内への付加体の迅速な移行が、薬剤の細胞内濃度を十分に増加させた。(2)26Sプロテアソームによる付加体の認識が、触媒チャンバーの中への薬剤取り込みを誘起させた。これらの推測の妥当性を検証した。特に注目すべき点として、ATPγS存在下において、R8を含むRID-F付加体は、ATP存在下よりもより強力に阻害した。これは、基質と同様な様式によって触媒チャンバー内への薬剤の効率的な進入を示唆している。この結果から、低分子量プロテアソーム阻害剤へのペプチド付加により、細胞レベルでの作用を増強できることを明らかにした。今後、ペプチドのプロテアソームへの相互作用を明らかにするとともに。リダイフェンとコンジュゲートさせたハイブリッド分子を作成して薬効を検証する。そのための薬効評価系はすでに準備されていある。すでに数化合物の評価が完了している。今後は、評価化合物の数を増やし、構造活性相関を明らかにする。(理由)追加内定であったため研究期間が短く、次年度に持ち越すこととした。(計画)進捗で述べた通り順調に計画は進んでおり、次年度は計画を加速させるために使用する。
生の視点からとらえた胎児性水俣病当事者の社会福祉的ニーズの表出と実現に関する研究

本研究は胎児性・小児性水俣病患者(以下、胎児性患者)の生活保障と被害補償をめぐって、当事者ならびに家族に焦点を当てた研究である。公害被害者としての側面と障害者としての側面を併せ持つ胎児性患者の場合、いかなる生を送ることが求められているのか、あるいはいかなる生を送りたいのかが、これまで問われることがなかったことが明らかになった。そこで本研究では、当事者の生の視点(水俣病被害の当事者およびサービス利用の当事者の視点)から、あらためて社会福祉的課題をとらえなおし、「不十分」に至った過程と今後の展望を明らかにし、他の公害・環境問題に教訓として提示したいと考えるものである。本年度は、当事者の生の声を通して、胎児性患者のかかえる生きづらさの意味を解明し、暮らしやすさ、生きやすさを実現するための新たな発想や具体的な手立てを考える手法で取り組むために、昨年度行った在宅生活を送る胎児性患者の介護現場の参与観察で得たニーズの把握から、支援方針の策定を試みた。その支援方針に基づき、患者家族および施設での実践を行った。施設生活者については、開始時期が年度末になったため次年度も継続して行う予定である。また、在宅生活者についても、同居家族の入院などがあり支援方針の見直しを始めたため、次年度も継続して行う。新潟県立新潟水俣病資料館の「環境と人間のふれあい館開館17周年記念講演会」に招待講演者として「原田正純先生の想いと水俣学のこれから」を報告し、この時に新潟の胎児性水俣病患者の調査を行った。そのため、別途予定していた旅費・宿泊費が不要となり、次年度に持ち越すこととなった。また、差別禁止法研究会第4回「当事者の集い」に招待講演者として参加するとともに、障害や社会問題において困難を抱える方々と日常生活を送るために必要な支援について意見交換を行うことが出来た。本研究は、胎児性・小児性水俣病に関する社会科学的研究の蓄積が極めて少ない中での課題設定であり、障害者の視点から胎児性患者を捉え返すという試みは極めて少ない点を強調したい。これまでの調査研究の蓄積が少ないことの理由には、被害当事者および家族への接近が困難であるという点が無視されてはならないが、筆者は、水俣病多発地域における調査研究に故原田正純氏とともに19年以上にわたって従事してきており、現地における関係者の協力を得られるようになっているばかりではなく、多くの胎児性水俣病患者の信頼を得ており、そこに地の利を生かした本研究計画の優位性があると考えている。同時に全国組織の障害者団体との関係もあり、障害当事者運動「当事者の生の視点」を先行研究だけでなく具体的事例から新たな発想や具体的な手立てや考える手法で取り組むことが可能である。本年度は、策定した支援の方針に基づき、自宅において患者家族での実践をおこなった。まずは、在宅の小児性水俣病患者のみを対象とし、家族および訪問介護者などから意見を取り入れ、支援方針を修正することを中心に行った。施設での実践は、開始時期が年度末となったため、次年度も継続して行う計画である。また、在宅生活者についても、年度末に家族の介護者の入院があったため、家族のケアも含め継続したニーズの把握と支援をより充実させることが、次年度の課題となった。在宅生活を送る胎児性・小児性患者宅訪問、施設入所者、施設や支援提供者への調査も定期的に継続しており、調査研究はおおむね順調に進んでいる。本研究の性格上、調査はナラティブをベースとした質的研究手法に基づき実施される。個別ケーススタディ、水俣病事件史における補償・救済における運動の役割とその再検証、家族をとりまくカンファレンスの三つを組み合わせることにより、研究目的を達成する。こうした作業を経て、当事者と支援者のニーズを社会福祉施策へとつなぎ、過去と現在をつなぐことにより、水俣病事件史63年の中に胎児性患者の経験と苦難が再定置され、他の公害の被害者や障害者たちにも共有されることとなりえる。次年度は、これまでの調査から、策定した支援方法で有効と思われたものについては文字起こしをさらに追加し、患者家族以外にも継承できるように冊子にまとめる。ただし、研究計画でも想定しているように、その支援の仕方は文字化できないものも多くあるため個別の特性などがわかるように写真などを使用し、より細やかなニーズの把握と支援ができるように工夫したものとする予定である。そのため、謝金などについては、写真と文字の編集委託費、ヒアリング記録のデータ化、分析のための研究補助、また、調査現地での協力者への謝金などを計上している。さらにはこれらの調査から、障害概念の転換の含意を拡張していき、先天的な胎児性水俣病患者の障害概念を明確にしたい。当事者の生の視点を明らかにすることによって、他の公害・環境問題の被害者に教訓として提示するために2020年1月に開催される水俣病事件研究交流集会で報告し、その後、研究論文を学会誌に投稿する予定である。本研究は胎児性・小児性水俣病患者の生活保障と被害補償をめぐって、当事者ならびに家族に焦点を当てた研究である。申請者はこれまで、胎児性患者にとっての福祉施策の不十分さを明らかにすることを目的として研究に取り組んできた。その中で、公害被害者としての側面と障害者としての側面を併せ持つ胎児性患者の場合、いかなる生を送ることが求められているのか、あるいはいかなる生を送りたいのかが、これまで問われることがなかったことが明らかになった。

そこで本研究では、当事者の生の視点(水俣病被害の当事者およびサービス利用の当事者の視点)から、あらためて社会福祉的課題をとらえなおし、「不十分」に至った経緯と今後の展望を明らかにし、他の公害・環境問題に教訓として提示したいと考える。本年度は、当事者の生の声を通して、胎児性患者のかかえる生きづらさの意味を解明し、暮らしやすさ、生きやすさを実現するための新たな発想や具体的な手立てを考えるために、以下の事を行った。1.資料収集と文献研究:国内の障害学による当事者研究の集中的なサーベイ。2.水俣病事件史における患者運動についての資料収集:これまで収集した資料のほか、水俣学研究センターの協力を得、センターが所蔵する資料から運動史の再検証のため資料整理。3.水俣病運動にかかわった支援者および2.で明らかになった当事者へのヒアリングを開始した。これらにより、特に言語化が困難な当事者研究の課題を明確化するための調査設計の構築を行った。本学に提出した学位論文「胎児性・小児性水俣病の社会福祉的ケアの課題と将来への展望被害の多様性を踏まえた分析」が受理された。さらに日本教育心理学会第57回総会・自主公開シンポジウム(新潟水俣病)に指定討論者として参加、熊本と新潟との比較を行うとともに、水俣病と障害者との比較のため、東京都世田谷で自立生活を送る障害者との研究交流を行った。本研究は蓄積が極めて少ない中での課題設定であり、胎児性・小児性水俣病に関する社会科学的研究が少ないだけではなく、障害者の視点から胎児性患者を捉え返すという試みは極めて少ない点を強調したい。ただ、これまでの調査研究の蓄積が少ないことの理由には、被害当事者および家族への接近が困難であるという点が無視されてはならない。申請者は、水俣病多発地域における調査研究に故原田正純氏とともに16年以上にわたって従事してきており、現地における関係者の協力を得られるようになっているばかりではなく、多くの胎児性水俣病患者の信頼を得ている。このことは、地の利を生かした本研究計画の優位性であると考えている。同時に全国組織の障害者団体との関係もあり、障害当事者運動「当事者の生の視点」を先行研究だけでなく具体的事例から新たな発想や具体的な手立てを考える手法で取り組むことが可能である。本年度は国内の障害学による当事者研究のサーベイを集中的に行うとともに水俣病事件史における患者運動についても、これまで収集した資料のほか、水俣学研究センターの協力を得、当センターが所蔵する資料から運動史の再検証を行うため資料の整理を行うことに集中した。水俣病運動にかかわった支援者へのヒアリングを開始したが、高齢なこともあり、記憶を呼び起こす資料の提示などの工夫の再検討が課題となっている。また、在宅生活を送る胎児性・小児性患者宅訪問、新潟における胎児性水俣病患者および新潟の支援者についての調査も定期的に継続しており、調査はおおむね順調に進んでいる。本研究は胎児性・小児性水俣病患者(以下、胎児性患者)の生活保障と被害補償をめぐって、当事者ならびに家族に焦点を当てた研究である。胎児性患者にとっての福祉施策の不十分さを明らかにすることを目的として研究に取り組む中で、公害被害者としての側面と障害者としての側面を併せ持つ胎児性患者の場合、いかなる生を送ることが求められているのか、あるいはいかなる生を送りたいのかが、これまで問われることがなかったことが明らかになった。
唾液腺におけるカルシウムチャンネルの動態

Ca^<2+>は種々の組織細胞の生理機能の調節に極めて重要な役割を果たしており、カルシウムチャンネル(CaC)は細胞内Ca^<2+>濃度の調節系として重要視されている。唾液腺においてもCa^<2+>は種々の細胞内過程を活性化して刺激応答を惹起すると考えられているが、細胞内Ca^<2+>濃度の調節系についてはよく知られていないのが現状である。そこで私共は唾液腺におけるCaCの動態をアミラ-ゼ分泌(AM)分泌との関連において追究してきた。耳下腺細胞からのAM分泌はβ-あるいはムスカリン受容体を介して、また細胞外液のK^+濃度を高めたり、A23187によって惹起された。このAM分泌には細胞外液にCa^<2+>の存在が必要であった。耳下腺分泌顆粒(チモ-ゲン顆粒)からのAMの遊離も微量のCa^<2+>によって調節されていた。次に耳下腺細胞からAM分泌を惹起する濃度のアセチルコリン(Ach)によってイノシト-ル1,4,5-三燐酸(IP_3)の産生が増強されるかどうかを調べた。その結果、AchによってIp_3の産生は80%増強され、AM分泌に細胞内貯蔵器官から遊離されたCa^<2+>も関与することが示された。さらに、膜電位依存性L型CaCに作用する種々の化合物のAM分泌に及ぼす影響について検索した結果、Achやイソプロテレノ-ルによるAM分泌はニフェジピン、ベラパミ-ル、ジルチアゼム等のCaC作用薬によって抑制されなかった。また[^3H]ニトレンジピンを標識化合物として用いた結合実験の結果、耳下腺細胞膜には特異的な結合部位は認められなかった。従って、本研究において耳下腺AM分泌には薬物受容体の活性化によるCaの流入と燐脂質代謝の亢進によって産生されるIP_3による細胞内貯蔵器官からのCaの遊離とによる細胞内Ca^<2+>濃度の上昇が極めて重要であることが明らかにされた。カルシウムイオンは種々の組織細胞においてその生理機能の調節に極めて重要な役割を果しており,唾液腺においても刺激・分泌連関の調節に関与する最も重要な因子と考えられている.カルシウムイオンの細胞膜を介しての輸送についてはチャンネルの存在が示唆されているが,唾液腺については不明な点が極めて多いのが現状である.そこで本研究はカルシウムチャンネルに特異的に結合することが知られている種々の化合物を用いた結合実験によって,唾液腺におけるカルシウムチャンネルの動態を分泌との連関において追究するものである.成熟ラット(ウィスター系,雄性)耳下腺切片からのアミラーゼの分泌はアセチルコリンやノアドレナリンにより惹起された.この分泌は細胞外液中に適当な濃度のカルシウムイオンが存在している場合にのみ認められ,またニトレンジピン,ニモジピン,ジルチアゼムあるいはベラパミール等のカルシウム拮抗薬によって抑制された.ラット耳下腺および大脳皮質のホモジネートより細胞膜画分を調製し,この膜標品を用いてカルシウケチャンネルの動態を(^3H)ニトレンジピンを用いた結合実験により比較検討した.その結果,大脳皮質とはちがって,耳下腺には(^3H)ニトレンジピンの特異的な結合部位は認められなかった.

そこで耳下腺に存在するαーおよびβー受容体に対すカルシウム拮抗薬の影響を検索した. (^3H)プラゾシンのαー受容体あるいは(^3H)ジヒドロアルプレノロールのβー受容体に対する特異的結合はカルシウム拮抗薬によって阻害された.現在ムスカリン受容体に対するカルシウム拮抗薬についても検討中である.以上の結果から,耳下腺には大脳皮質等とはちがった性質をもったカルシウムチャンネルの存在が示唆された.そこで耳下腺腺房遊離細胞を調製して種々の分泌刺激物質によるアミラーゼ分泌と細胞内へのカルシウムの取込みを再検討する計画である.種々の組織細胞において、Ca^<2+>がその生理機能の調節に極めて重要な役割を果していることはよく知られている。唾液腺においても、Ca^<2+>は刺激一分泌連関において連関に関与する因子として重要な役割を果たしている。本年度はアミラーゼ分泌を指標に優れた反応性を有するラット耳下腺遊離細胞の調製を試み、この細胞を用いてAcetylcholine(Ach)やIsoproterend(IPR)によるアミラーゼ分泌に重要な役割を果すCa^<2+>とこれに連関する細胞内調節因子に検索を加え、以下の実験結果を得、関連する学会で報告した来た、ウィスター系雄性ラット耳下腺切片や調製し、この切片をHepes溶液(II){Hepes溶液(pH7.4)にCollagenase(1.8mg/ml)hyaluronidase(0.4mg/ml)αーChymetrypsin0.25mg/mlを含む}中で37°Cにて10分間加温振温して血球等をナイロンクロス(150メシュ)を用いて除去した。この組織片をHepes溶液で洗滌後、さらに新しいHepes溶液(III){Hepes溶液(pH7.4)に0.5%牛血清Alluminを含む}中で37°Cにて1時間加温振温した後、3回洗滌操を加えて実験に供した。この方法によって調製された遊離細胞はAclやIPRに対して優れた反応性を示し、細胞外液中にCa^<2+>が存在している条件下では著明なアミラーゼの分泌を惹起した。これらの分泌はatropine又はpropranoldによってそれぞれ抑制された。さらに、これらの薬物のEc_<50>値は組織切片を用いた実験結果と同様な値であった。分泌刺激薬による遊離細胞からアミラーゼの分泌は細胞外液中のCa^<2+>を除去すると認められなかった。また、Ca-ionophoseであるA23187は著明なアミラーゼ分泌を惹起した。種のの組織細胞においてsecondmessengerとして注目されているinositol-1,4,5ーtriphosphate(IP_3)の動態についてもこの遊離細胞を用いて検索した。その結果Achによる分泌惹起時にIP_3の著明な上昇が認められた。また、この遊離細胞をdigitonin処理し、GPTあるいはGTPーγーsを細胞内に取込ませて細胞内濃度を上昇させると、著明なアミラーゼの分泌が惹起された。耳下腺においても他の臓器と同様に腺房細胞内Ca^<2+>濃度は非刺激時には著しく低いレベルに維持されているが刺激時には比較的少量のCa^<2+>が動員されて上昇し、種々の細胞内過程を活性化して刺激に対する細胞の応答を惹起すると考えられている。私共は耳下腺における細胞内Ca^<2+>濃度の上昇は膜電位依存性ではなくて、薬物受容体を介して作働するカルシウムチャンネルによる細胞外からの流入によるものと考えられる結果を得て来た。
ニホンザルの分布回復が冷温帯林における生物間相互作用に与える影響

地域絶滅が各所に見られる東北地方の冷温帯林に生息するニホンザル(以下サル)は、近年分布を回復させている。本研究ではこうしたサルの分布回復が在来の生物間相互作用に及ぼす影響を評価することを目的に、サルの「採食」に由来する生食・腐食連鎖プロセスの解明に取り組んだ。その結果、サルの採食が在来植生の多様性維持機構を補強する複数のプロセスを特定できた。特に、サルは種子の一次散布者になるだけでなく、排出される糞が種子の二次散布者として機能する食糞性コガネムシ群集のバイオマス維持に貢献することが明らかとなり、サルの分布回復が在来生態系への種子供給を活性化させる可能性が示唆された。本研究は、積雪地帯に生息するニホンザルの分布回復が、冷温帯林における森林生態系プロセスに与える影響の定量評価を目的として実施されている。当該年度において、豪雪地である青森県(白神・八甲田山系)だけでなく、寡雪地である栃木県においても、当該目的を達成するための各種生態調査を進めた。特に、(1)日光山系におけるニホンザルによる樹皮採食に伴う非採食植物の植物生理学的影響の評価を目的としたモニタリング対象木の設定と評価、(2)多雪・寡雪両地域における、哺乳類各種の種子散布能力測定のための糞収集と糞内検出種子の同定、(3)同地域におけるニホンザルの糞に飛来する食糞性コガネムシの収集と群集構造の評価、などに取り組んだ。(1)に関して、寡雪地の日光山系では、ニホンザルだけでなく、ニホンジカの高密度化に伴い、これら2種の採食に伴う相乗的な影響が、木本植物(アオダモ・ノリウツギ等)の樹形や生残に及ぼす植物生理学的影響が確認された。一方で、(2)・(3)において、寡雪地のフィールドとして当初設定していた栃木県内のフィールドにおいて、哺乳類各種の糞から、福島原発事故に由来する放射性核種が検出され、調査地域の変更が必要となった。そこで、新たな調査地選定作業を行った。本研究を通じて得られた生態学的知見をベースに、当該年度では関連論文を3編執筆し、それらの関連成果について国内学会において発表した。また、研究成果に関する市民向けの情報提供を目的に、解説文などをホームページに公開した。ニホンザルの分布回復が、冷温帯林に成立する在来生態系プロセスに及ぼす影響を特定することを目的とした研究として、当該最終年度は寡雪地である朝日山地の低標高帯における各種生態調査を新たに開始した。当初計画では、寡雪地は栃木県内の山地のみで実施予定であったが、福島原発事故の影響により、採取する哺乳類種の糞から放射性核種の混入が見られたため、当該年度から、寡雪地の調査フィールドを上記地域に移動させた。朝日山地では、哺乳類各種の種子散布能力の評価のための糞収集と糞内検出種子の評価、ニホンザルの糞に飛来する食糞性コガネムシの収集とその群集構造の評価を実施した。食糞性コガネムシの群集構造については、豪雪地である白神・八甲田山系と同様に、哺乳類各種の在・不在が強く影響していることを明らかにした。豪雪地である白神山地では、(1)ニホンザルによる樹皮採食に伴う非採食植物の植物生理学的影響のモニタリングを継続させると同時、(2)哺乳類各種の種子散布能力の評価を試みた。(1)については、当該年の降雪量に伴ってニホンザルの樹皮の採食選択性は変化するため、個々の木本植物種に及ぼしうる影響も毎年一定ではないことを新たに確かめた。(2)については、個体数が豊富な果実食者であるテンやイタチも、ニホンザルと類似した液果を採食することが明らかとなった。しかし、前者2種は、当該餌が分布する森林パッチ内で糞をする傾向が強いこと、更には、果肉が十分に除去されないまま液果を糞として排出するケースも多く見られたことなどから、種子散布者としての役割はニホンザルと同等であると結論付けることは難しい可能性が考えられた。最終年度は、これまでの成果を踏まえて、学会発表、専門書の執筆、論文執筆などを積極的に行うと同時に、成果の社会的普及を目的としたホームページを活用した情報公開を継続的に実施した。本研究はニホンザル(以下、サルとする)の分布回復が、冷温帯林における生物間相互作用(在来の生態系プロセス)に及ぼす影響を特定することを目的とする。当該年度において、主に豪雪地である白神山地(サル生息地域)及び八甲田山系(サル不在地域)における各種生態調査を進めた。具体的には、(1)白神山地において、サルによる樹皮採食に伴う被採食植物の植物生理学的影響の評価を目的としたモニタリング木の選定、(2)両地域において、哺乳類各種の種子散布能力測定のための糞収集と糞内検出種子の同定、

(3)両地域において、サル糞に飛来する食糞性コガネムシの収集と群集評価、の3点であった。このうち、(1)については、2012年冬季が豪雪であったことに伴い、当初予測していなかった木本植物(特に高木)への採食痕が多く確認され、より多様な樹木種をモニタリング木として選定することができた。(2)については、八甲田山系において、哺乳類種により、糞の収集成功率に差異があったため、次年度以降も継続したサンプリングが必要となる。(3)については、当初の予定通り各地で食糞性コガネムシの収集が完了できたと同時に、事前に予備的に収集していた食糞性コガネムシのサンプルも利用することで、サル生息の有無が当該群集に及ぼす影響の定量化に関する第一報の論文を出版することができた。併せて、関連研究の情報収集と本研究の成果発表のため、国内2学会、海外1学会に参加した。当初予定していた(1)ニホンザルによる被食植物の植物生理学的影響の評価、(2)哺乳類各種による種子散布評価、(3)哺乳類各種の糞を利用する糞虫群集の評価、(4)糞虫による二次的種子散布に関する調査、の4項目に関して、多雪地における野外調査はおおむね順調に進み、(3)と(4)の項目については予定より早く調査を終了した。(1)と(2)については、最終年度も継続して実施することで、総合的な解析・評価を最終年度に実施する予定である。寡雪地における同様の調査について、哺乳類各種の糞を使用する調査に関して、上述の理由から、調査地の変更が必要となった。すでに実施済みの調査結果を活用しながら、新たに設定した調査区において次年度も調査を継続する予定である。昨年に引き続き、2012年度冬季は、北関東・東北地域では積雪量が例年と比較して大幅に増加し、ニホンザルの資源利用・空間分布が大きく変化したことが確認された。このような突発的な外部環境の変化が、ニホンザルを中心とした森林生態系内のプロセスに及ぼしうる影響評価について、2011年度に引き続き評価を実施することができた。既に終了した調査研究の成果については、国際誌に投稿し、複数が受理された。前述のように、2012年13月の予期せぬ豪雪に伴い、サルの冬季採食食物がこれまでと大きく変化したことが認められた。これに伴って、サルの冬季の木本植物への採食圧が当該植物に与える影響は、より多岐に及ぶ可能性がでてきた。そのため、当初予定していなかった課題ではあるが、積雪量とサル冬季採食行動との関連性に関する詳細な生態学的考察も可能となった。この成果は現在論文を執筆中である。また、当初の予定通り、食糞性コガネムシのサンプル収集が完了したことで、サルをはじめとする各種哺乳類の在・不在が当該群集に及ぼす影響の定量化に成功できた。この影響は極めて明瞭なものであることが明らかとなり、この成果を国際誌に投稿し、受理された。上記2点の理由から、本研究課題は当初計画以上に進展していると考える。栃木県内で採取した哺乳類糞における放射性核種の混入に伴って、哺乳類各種の種子散布能力の評価のための糞収集と糞内検出種子の評価、ニホンザルの糞に飛来する食糞性コガネムシの収集とその群集構造の評価について、奥羽山脈南西部(主に山形県内)に調査フィールドを移動させ、調査研究を継続する。併せて、これまでに得られたデータの評価・解析、成果報告のための学会発表や論文執筆などに取り組む。
新奇高アミロースサツマイモ澱粉の微細分子構造と難消化性獲得機構の解明

イモ類で初めて発見された2系統の新奇高アミロースサツマイモ澱粉の塊根中の貯蔵澱粉と緑葉中の同化澱粉の詳細な分子構造を調べた。この時、アミロペクチンの改良調製法と同化澱粉の改良調製法を確立した。その結果、希有な高アミロース特性は塊根の貯蔵澱粉に特異的であることを明らかにした。本澱粉が加熱糊化により難消化性を獲得する理由として、多量のアミロース成分とアミロペクチンの超長鎖が多い構造上の特徴により複雑なネットワーク構造が構築されるためと考察した。まず、供試した高アミロースサツマイモ澱粉の基本特性を調べた。ヨウ素呈色法とコンカナバリンA法によるアミロース含量は、九系07277-149が56.6%と53.4%で、九系07278-197が63.2%と58.9%であった。両澱粉とも、結合リン酸含量は一般品種の半分以下と少なく、内部脂肪酸含量は5-7倍と高かった。RVA粘度特性ではほとんど粘度を示さず、DSC糊化特性では低温糊化性と低糊化熱性を示した。また、新規のゲルろ過システムにより、両澱粉のアミロース画分は51.5%と59.4%と高く、九系07278-197は長いアミロース主鎖が多く存在することを明らかにした。次に、高アミロース澱粉のアミロペクチンとアミロースの改良調製法を検討した。澱粉のジメチルスルホキシド(DMSO)加熱溶解とブタノール分別法組み合わせてアミロペクチンの調製を試みた結果、従来法では10%未満であった収率が約40%までに改善された。得られたアミロペクチンは重合度6ー36の短鎖単位鎖分布には大きな相違は認められなかったが、全構成単位鎖分布における長鎖画分の分布に相違が認められ、これらの相違はDMSO加熱溶解時間により変化することが分かった。このようにDMSO溶解法は有効と期待されるが、溶解時間等の条件検討の必要性が明らかになった。一方、アミロースの調製法にはコンカナバリンAを用いる方法を検討した。一般品種のサツマイモ澱粉を用いて調製条件を検討し、収率約70%でアミロースを得た。各種クロマトとヨウ素吸収スペクトルにより再現性と純度を確認し、基本方法を確立することに成功した。澱粉の糊化観察のための顕微鏡用サーモコントローラー(購入備品)は、研究費の減額より当初予定から廉価タイプのものに変更したが、プレパラート調製法や加熱条件、撮影条件を種々検討することにより糊化のリアルタイム観察を可能にした。高アミロースサツマイモ澱粉の微細構造の解明を目指して、平成27年度は供試澱粉の基本特性を明らかにした後、澱粉成分を詳細に調べるためにアミロースとアミロペクチンの調製法の開発、顕微鏡用サーモコントローラーと画像記録システムの導入により糊化過程を観察・記録できるようにする計画を立てた。供試試料の基本特性の解明では研究実績以外にも構成単位鎖分析等も実施しており、また次年度の澱粉試料も調製することができた。次にアミロースとアミロペクチンの分別法の開発では、アミロペクチンの調製において収率が約40%に改善されたが、更にDMSO溶解時間の検討により60%以上を目指す。一方、コンカナバリンAを用いたアミロースの調製法では溶解性の良好な一般澱粉では確立することができたが、溶解性の悪い高アミロース澱粉には適用できなかった。しかし、一般澱粉に対してアミロース調製法を確立できたことは植物種間や品種間の新たな特性評価項目として有用と思われる。また、新規に導入したゲルろ過カラムにより高アミロース澱粉のアミロース主鎖の分布を新たに明らかにした。最後に、廉価タイプの糊化観察顕微鏡システムでも当初計画の観察ができることを確認した。以上のことから、おおむね順調に進展していると自己評価した。新たに収穫した高アミロースサツマイモ澱粉のアミロース含量を測定した結果、九系07277-149は54.1%、九系07278-197は46.7%と高アミロース性を確認した。しかし、両系統の過去からのアミロース含量含量には、変動幅が約15%もあることから、本形質は不安定であることが示唆された。昨年度に開発したアミロペクチンの調製法において、試薬添加量や調製スケール、溶解時間に改良を加え、収率を約60%にまで高めることに成功した。高アミロース澱粉から分別したアミロペクチンの構成単位鎖分布において、両系統ともアミロース様の超長鎖が普通のサツマイモアミロペクチンの3-4倍多く、その超長鎖は長いことを初めて見出すとともに、重合度100以下の単位鎖分布も普通アミロペクチンの分布とは著しく異なり、特異なクラスター構造をとっていることが示唆された。従来の緑葉中の同化澱粉の調製法では、澱粉-ヨウ素複合体を特異的に沈殿回収後、亜ヒ酸によるヨウ素の還元で複合体を溶解する工程があった。

ヒ素化合物の使用を避けるため、澱粉-ヨウ素複合体の溶解法について各種還元剤やアルカリ溶解を検討した結果、アスコルビン酸を用いたヨウ素還元により澱粉が調製できることを見出した。この調製澱粉は未処理澱粉と構成単位鎖分布に変化がないことを確認し、現在は同化澱粉の調製を進めている。高アミロース澱粉は糊化抵抗性残渣が顕微鏡で観察される。そこで、糊化澱粉の水洗を繰り返して可溶性画分と不溶性画分に分けて構成単位鎖分布を調べた。その結果、収率約20%の可溶性画分はイソアミラーゼ処理の有無でも単位鎖分布に大きな変化がないことから主に直鎖状のアミロース成分が溶出していることが分かり、残りの不溶性画分は分画前の単位鎖分布と類似することから、アミロースとアミロペクチンの複雑なネットワーク構造により糊化抵抗性を持つことが示唆された。前年度から引き続いて高アミロースサツマイモ澱粉のアミロペクチンの調製法の再検討から実施した。その結果、十分量の良質なアミロペクチンが得られ、詳細な構造解析の結果を得ることができた。その後、緑葉の同化澱粉の調製においても、水質汚濁防止法改正の観点から有害なヒ素化合物の使用を避けるために、予定外の澱粉調製法に改良を加えた。この改良調製法も確立に成功し、同化澱粉の調製と構造解析は現在進行中となっている。以上のように、試料の調製法の検討を丁寧に実施しために時間を要し、実験の完了までにやや遅れていると自己判断したが、着実に問題を解決して実験は進んでおり、達成率は80%と考えている。新奇高アミロースサツマイモ系統の緑葉中に形成される同化澱粉の構造比較は学術的に興味深い。これまで同化澱粉の調製方法を改良してきており、澱粉-ヨウ素複合体形成による特異的沈殿後に、アスコルビン酸でヨウ素を還元して複合体を再溶解し、その後エタノール沈殿により同化澱粉を回収する方法を確立した。高アミロースサツマイモ澱粉の2系統(九系07277-149、九系07278-197)と一般品種のコガネセンガンから同化澱粉と貯蔵澱粉を調製し、構成単位鎖分布を高性能ゲルろ過クロマトグラフと高性能陰イオン交換クロマトグラフにより調べた。いずれの同化澱粉も、貯蔵澱粉と同様に、高分子領域にアミロース画分と低分子領域にアミロペクチンの構成単位鎖画分が存在し、アミロペクチン画分にはクラスター構造に基づく周期性があること、また同化澱粉のアミロース画分は貯蔵澱粉より短いアミロースに富むことが明らかになった。各系統の貯蔵澱粉を比較すると、2系統の高アミロース澱粉は、アミロース画分が一般品種の2.8倍および2.7倍であり、また重合度610の短鎖単位鎖が一般品種より約4倍多いなどの特殊な構造が認められた。一方、同化澱粉を比較すると、2系統の高アミロース澱粉のアミロース画分は一般品種の1.2倍と1.3倍程度であり、短鎖単位鎖分布も比較的類似することが分かった。さらに、高アミロース澱粉のアミロペクチンを分別して調べた結果、同化澱粉のアミロペクチンは、貯蔵澱粉のものより重合度1000以上の長い単位鎖が少なく、重合度300と700程度に二峰性分布を示すこと、また重合度610の短鎖単位鎖も貯蔵澱粉のものより少ないことが見出された。以上のように、本成果は新奇高アミロースサツマイモ澱粉の同化澱粉の構造を初めて明らかにし、希有な高アミロース性は塊根の貯蔵澱粉に特異的であることを示した。器官別澱粉生合成の新知見である。イモ類で初めて発見された2系統の新奇高アミロースサツマイモ澱粉の塊根中の貯蔵澱粉と緑葉中の同化澱粉の詳細な分子構造を調べた。この時、アミロペクチンの改良調製法と同化澱粉の改良調製法を確立した。その結果、希有な高アミロース特性は塊根の貯蔵澱粉に特異的であることを明らかにした。本澱粉が加熱糊化により難消化性を獲得する理由として、多量のアミロース成分とアミロペクチンの超長鎖が多い構造上の特徴により複雑なネットワーク構造が構築されるためと考察した。
非可換代数系のモジュラー表現の研究

代数群・量子群・共形場理論の研究に付随して現れる種々の代数があり、種々の手法が適用でき深い解析が可能なために特殊非可換代数論とでもいうべき分野をなしている。本研究計画では今までのHecke代数のモジュラー表現の研究を基に2つの主題、すなわち新しい代数系への展開、およびHecke代数のモジュラー表現における未解決問題の解決、を目的としていた。まず、1つめの目的については任意の代数閉体上に定義された退化affine BMW代数を取り上げ、そのすべての有限次元既約表現を構成することに成功した。これはMathas, Rui両氏との共同研究である。この研究は他研究者によるaffine BMW代数に関する後続研究を産むことにもなった。さらに研究期間中にRouquierにより有理Cherednik代数が複素数体上定義された巡回Hecke代数のquasihereditary coverを与えることが示され、Fock空間の圏化がより現実味を帯びてきた。これは研究代表者の分解係数定理の大きな一般化を与える描像である。この2点により研究最終年度には共形場理論の表現論とのつながりを意識した研究にシフトしていき、次年度以降につながる問題意識が得られたのも意義あることであった。次に、2つめの目的については当初計画で目的としていた巡回Hecke代数のモジュラー分岐則の証明に成功した。また、12年間未解決であったDipper, James, Murphyの予想の証明に成功した。これはJacon氏との共同研究である。さて、対称群およびA型Hecke代数の表現論では長きにわたりMullineux予想が未解決であって、90年代にKleshchev氏によって証明されたのは大きな出来事であったが、Littelmannのpath modelをHecke代数の表現論に応用することにより、この有名なMullineux写像の簡明でまったく新しい記述を得ることができた。すなわち、path modelで考えれば半単純代数でない一般の場合でも常にMullineux写像は分割の転置で与えられるのである。以上の研究成果や表現型の決定について多くの研究成果発表も行った。本年度は非可換代数系としてaffine Wenzl algebraを考察した。昨年までの研究ではaffine Hecke algebraのcyclotomicquotientを考えることにより、有限次元代数の理論が適用でき、また結晶基底の理論との関係も発見出来て大きな成功を収めたが、同様の考察をaffine Wenzl algebraに対して行おうとするものである。これは華東師範大学Hebing Rui、シドニー大学Andrew Mathas両氏との共同研究である。affine Wenzl algebraはM.Nazarovにより導入されたが、彼は複素数体上のみで考察しており、またその後の研究はない新しい代数である。degenerate affine Hecke algebraとも密接に関連しており、Lusztigによる幾何的表現論の研究との関係を考慮すれば、その方向への一般化も期待される。本年度の研究の結果、cyclotomic Wenzl algebraのモジュラー表現の研究に従来の手法を応用できることがわかった。以下、より具体的に成果を列挙する。まず、かなり複雑にはなるがcyclotomic Wenzl algebraのsemi normal表現の構成に成功した。また、cyclotomic quotientの存在条件はSchurのQ-functionと関係することもわかった。cyclotomic quotientの存在条件はcyclotomic Wenzl algebraのパラメータに関する条件で与えられるが、これがSchurのQ-functionを用いて具体的に記述できるのである。