hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
専用機によるイジング系の研究

従来、専用計算機は製作グル-プの手元に一台だけあるという状況であった。我々の開発したイジングモデル専用計算機mーTIS(mーTISIIのベ-スとなったマシ-ン)もそうであった。本研究プロジェクトの最大の目的は、専用計算機を関連分野の研究者がだれでも使用でき、それによりイジングモデル周辺の基礎理論の進歩を促がすことであった。本研究プロジェクトではこのイジングマシ-ンを13台製作し、このことによって目的は達成された。進後はmーTISIIを活用して共同研究者とともに様々な問題を究明するために活用してゆく予定である。当初の計画では回路のLSI化、ボ-ドの製作をすべて外注によって賄う予定であった。しかし、予算の都合上、この計画のように遂行することが不可能となった。このため、LSIとしてLCAを採用し、シリコンチップ上に乗せる作業まで全て研究室で行った。このためマシ-ン開発に予定以上の労力を要したが、研究プロジェクト終了までに完成でき、日本各地の共同研究者のもとへ配備を完了することができた。また理論研究用の専用計算機において、「ハ-ドウエアのソフト化」という設計上の自由度がどのようにすれば有効な手段となるのかも、本研究によりあきらかとなった。これらのハ-ドウエア上の成果の他に、本研究プロジェクトの一環として開催した研究会等を通して、専用計算機をどのように活用してゆくかという(研究体制もふくむ、広い意味での)ソフトウエア上の問題についても、成果が得られた。理論的研究分野での専用計算機の使用という新しい方法論の日本における最初の試みであり、我々の研究は国内における専用計算機による研究の起爆剤としの役割をも果した。また、国外におけるこの分野にも刺激を与えた。この意味でも、本プロジェクトは先駆的かつ将来の研究の方向性に影響をおよぼした意義深いものであったといえるであろう。研究代表者(鈴木)は、伊藤、泰地と協同して本研究で使用するイジングマシーンm-TISIIの設計をおこなった。その際に、協同研究者とも協議した結果、従来のマシーンm-TISよりも汎用性を高め種々の問題に対応できるようなアーキテクチャを導入する事にした。具体的には、レジスタ、乱数発生器、物理量カウンタの構造を可変とすることにより、様々な系を扱う事ができる。この「ハードウエアのソウトウエア化」を実現するために、米国XILINX社の開発したLCAを採用する事とした。使用する乱数についての詳細な検討を行なった。また、モンテカルロシミュレーションから精度の高い、正しい結果を得る方法についても考察した。9月にLCAの開発システムを導入し、マシーンの制作を開始した。2月現在、試作機の製作を行なっている。試作が終了し次第、共同研究のためのマシーンとして10台程度製作する予定である。2月13、14日には共同研究者と協同研究の題目をつめるため、およびマシーンの使用方法を知らしめるために研究会を開催した。場所は東京大学の山上会館である。協同研究者のほぼ全員が参加したほか、多くの参加者を得、参加者は40名を越えた(2/13の参加者名簿に記名のあった分だけで42名)。専用計算機によるイジングスピン系のみならず、広く計算物理についての情報交換が行なわれた。研究会報告集を平成元年度初頭にまとめる予定である。11月には、従来のマシーンm-TISについての論文が、米国で出版された。新しいイジングモデルのモンテカルロシミュレ-ション専用計算機を完成させるために本年度は次のような研究を行った。

・大規模シミュレ-ションで不可欠な質の良い疑似乱数発生法を確立すること。従来から多くの検定が行われてきているが、我々は有限体2/2上の原始多項式X^<250>+X^<103>+1に基づくTausworthe列について検定を行なってきた。検定には2次元イジングモデルを使った。昭和63年度の検定を更に続けた結果、いままでのところ不都合は見っかっていない。そして、専用計算機で目標としているシミュレ-ション規模では問題ないと考えられる。・昭和63年度に導入したLCA(米国XILIINX社製)開発システムを使って専用計算機に必要な3つのLSIの設計を行い、必要な回路をシリコンチップ上に配置することに成功した。・本体とホストコンピュ-タをつなぐインタ-フェ-スボ-ドを試作し、その、動作を確認した。本年度中に必要な個数を発注・完成させる予定である。・本体の試作は、現在LCAへのアクセスを除いて完成している。しかし、LCAの初期化のための回路にトラブルが発生し、現在調整中である。今の所実際の全システムが完成していない。予定よりも遅れているがその原因はまずLSIの設計に手間取ったことである。これに対し、本年度6月より研究分担者の桂重俊(東京電機大学教授)の協力を得て必要なLSIを完成させるに至った。次に必要な場所が十分に確保できなかったことである。これに対し、本年度10月より作業のための場所を東京大学理学部内に確保できた。現在残っている問題は細かい技術的なものだけと考える。本年度は昭和63年度、平成元年度の二年間に設計、試作したイジングマシ-ンmーTIS IIを13台製作した。そしてこれらのマシ-ンを研究分担者に分配し、各分担者の研究課題の遂行のために使用できる体制が完成した。試作機はワイヤラッピング配線によるものであったが、今年度完成させたものはプリント配線により、多層基板を使っている。マシ-ンは電源等とともに1つのケ-ス内に収めた。これらにより、マシ-ンの信頼性が向上し力学的な強度も増し、より扱いやすく実用的なものとなった。システムのハ-ドウエアとして用意したのは、mーTIS II本体とパ-ソナルコンピュ-タ用インタ-フェ-スボ-ド(平成元年度に準備済)、およびインタ-フェ-スケ-ブルである。専用計算機として機能させるために必要なホストコンピュ-タとしてはパ-ソナルコンピュ-タを使っているため、各分担者には身近かにあるものを活用できるシステムを構築した。研究に必要なソフトウエアとして、mーTIS IIを初期化のためのもの、2,3次元のモデルのためのマシ-ンコンフィグレ-ションファイル、およびシミュレ-ションを行なうためのものを完成させた。このシステムの詳細は、11項目に記した論文として発表する予定である。従来、専用計算機は製作グル-プの手元に一台だけあるという状況であった。我々の開発したイジングモデル専用計算機mーTIS(mーTIS IIのベ-スとなったマシ-ン)もそうであった。本研究プロジェクトの最大の目的は、専用計算機を関連分野の研究者がだれでも使用できそれによりイジングモデル周辺の基礎理論の進歩を促がすことであった。
熱帯性淡水魚類の故郷を探る：島嶼河川のコネクティビティと仔魚の分散機構

平成30年度は、琉球列島およびフィリピンのパラワン島の河川において魚類の調査、サンプリングを行った。パラワン島では、ヨシノボリ属2種の標本を採集し、形態と遺伝的特徴から、両者は別種であり、どちらも未記載種であることを確認した。耳石の微量元素分析により、両種とも仔魚が海へ降りず、一生を河川の淡水域で過ごすことが明らかとなった。同様に、ベトナム北部および中部の河川に生息するハゼ類の回遊履歴を調べた結果、ボウズハゼ類は仔魚が海に降り、Papuligobius属は一生を淡水中で過ごし、ヨシノボリ属には海へ回遊する種としない種が含まれることが示唆された。ハゼ類の仔魚の飼育については、卵塊を得られず、行うことができなかった。沖縄、ベトナム、フィリピンで採集されたハゼ類のサンプルからDNAを抽出し、次世代シーケンサーを用いてミトコンドリアDNAの全塩基配列を決定した。本年度は特にGobiidae科のキララハゼ属と近縁グループの系統関係を解明し、現在キララハゼ属として扱われる種が単系統ではなく、少なくとも4グループに分かれることを確認した。Gobiidae科のメンバーは、Oxudercidae科に属するヨシノボリ属やスナゴハゼ属ほど強い個体群構造を示さないが、泥干潟に依存する種には3地域間で集団が分かれるものがいくつか含まれた。この内容をポスター発表した。ボウズハゼ属の分類を再検討し、1論文を公表した。論文中で、沖縄島の河川で得られた日本初記録種ギザギザボウズハゼについても報告した。また、沖縄島の河川におけるハゼ類のモニタリングを継続し、ヒスイボウズハゼとニライカナイボウズハゼの出現を数年ぶりに確認した。沖縄島におけるこれらの稀種の出現が、おそらく東南アジアにあると考えられる主要な生息地から海を超えて仔魚が運ばれ、散発的に起こる可能性が強く示唆された。平成28年度は、沖縄の河川で魚類の観察、採集を行ったほか、平成28年5月にフィリピンのパラワン島において魚類のサンプリングを行い、重要な標本を多数得た。これらの標本を同定して、必要な形態の計測を行った。平成28年6月から平成29年1月にかけて、本年度採集した標本と過去に採集した標本、合わせて894サンプルからDNAを抽出した。次世代シーケンサーIllumina Hiseqを用いて、これらのうち373サンプルのミトコンドリアDNAの全塩基配列を決定した。現在、他の多くのサンプルについてもシーケンスを進めているところである。平成29年23月にアメリカのカリフォルニア科学アカデミーを訪問し、フィリピン産のタイプ標本を含む多くのハゼ類の標本を調査した。また、横須賀市自然・人文博物館と美ら島財団総合研究センターより所蔵のハゼ類の標本を借用し、調査した。これらにより、エソハゼ属、ヨシノボリ属、ボウズハゼ類などの分類に関する多くのデータが得られ、現在、エソハゼ属の分類に関して取りまとめを行っている。また、得られたミトコンドリアDNAの配列から、ハゼ類の多くの種について、沖縄、フィリピン、ベトナムの間の集団構造を解析し、分類群ごとに異なるさまざまな集団構造を持つことが明らかになりつつある。生活史の研究に関しては、沖縄のハゼ類の回遊履歴に関する論文1報、ハゼ類の回遊に関する総説を1報公表した。また、ベトナムのアユとハゼ類、パラワン島のハゼ類の耳石の解析を進めている。平成28年11月に、所属機関において潜水作業中の事故があり、本課題と直接の関係はなかったものの、学内全てのフィールド調査が中止となった。本課題においても本年度後半の調査は中止となり、また次年度の計画を立てることが困難になる等の影響があった。またフィリピンのルソン島の調査に向けた許可申請手続きが遅れている。これらにより、サンプリング計画に遅れが出ているものの、平成28年5月に行ったフィリピンのパラワン島におけるサンプリングでは当初の予想を超える多くの標本が得られた。形態観察、ミトコンドリアDNAの解析は順調に進んでいる。平成29年度は、琉球列島の沖縄島と徳之島、ベトナムの中部ダナン市と北部クアンニン省の河川で魚類のサンプリングを行い、重要な標本を多数得た。本年度および過去に採集した標本からDNAを抽出し、次世代シーケンサーを用いて840個体のミトコンドリアDNAの全塩基配列を決定した。沖縄島、フィリピンのパラワン島、ベトナムの河川で採集したハゼ類が中心である。地域間で遺伝的に異なる個体群に分かれる種と単一の個体群を形成する種があり、さらにサンプルを追加して解析を進める予定である。また系統や分類に関する重要な発見も多数得られた。前年度までに採集した標本と合わせ、必要な形態の計測を行い、ハゼ類の分類の研究を進めている。本年度は、エソハゼ属の分類に関して論文を1報公表した。またミナミアシシロハゼの新たに見つかった分布地についても論文として報告した。10月にフランス領ポリネシアで行われた国際学会で、トラフボウズハゼとゴクラクハゼの個体群構造とそれに関わる生活史の要素を比較して発表した。また、その際タヒチ島とモーレア島の河川で魚類の観察を行った。構成要素の多くをボウズハゼ類とユゴイ類が占め、典型的な海洋島の魚類相であることを確認した。ベトナムのハゼ類とアユ、フィリピンと琉球列島のハゼ類の耳石の微量元素分析を進めている。それぞれ予備データが得られており、今後、データを増やして公表する予定である。

本年度はベトナムにおけるアユの回遊について、ベトナム人研究者との共同研究の成果を公表した。ハゼ類の仔魚の飼育を行うために飼育設備を準備し、また餌となるワムシとアルテミアの培養を行い、試験的に海産魚ヒバシヨウジの飼育を行った。孵化から約5ヵ月間飼育し、成魚とほぼ同様の形態に成長するまでの飼育を成功させた。この経験に基づき、次年度に回遊性ハゼ類の飼育を行う予定である。前年度に所属機関において潜水作業中の事故があり、学内全てのフィールド調査が中止となった。本年度中にフィールドワークの実施に関する学内の認可体制が整い、再開可能となったが、本年度予定していたフィリピンのパラワン島におけるサンプリングには行くことができなかった。また、フィリピンのルソン島におけるサンプリングを計画しているが、フィリピン政府への許可申請手続きが進んでおらず(現地大学の人事異動のため)、このサンプリング計画も進んでいない。しかし、琉球列島やベトナムでは十分な標本が得られ、ミトコンドリアDNAの解析や分類の研究、耳石の解析も順調に進んでいる。仔魚の飼育については、設備を整え、予備的に海産魚の飼育を行ったが、対象とするハゼ類の卵塊をタイミングよく採集することができなかったため、次年度に持ち越すこととなった。平成30年度は、琉球列島およびフィリピンのパラワン島の河川において魚類の調査、サンプリングを行った。パラワン島では、ヨシノボリ属2種の標本を採集し、形態と遺伝的特徴から、両者は別種であり、どちらも未記載種であることを確認した。耳石の微量元素分析により、両種とも仔魚が海へ降りず、一生を河川の淡水域で過ごすことが明らかとなった。同様に、ベトナム北部および中部の河川に生息するハゼ類の回遊履歴を調べた結果、ボウズハゼ類は仔魚が海に降り、Papuligobius属は一生を淡水中で過ごし、ヨシノボリ属には海へ回遊する種としない種が含まれることが示唆された。ハゼ類の仔魚の飼育については、卵塊を得られず、行うことができなかった。沖縄、ベトナム、フィリピンで採集されたハゼ類のサンプルからDNAを抽出し、次世代シーケンサーを用いてミトコンドリアDNAの全塩基配列を決定した。本年度は特にGobiidae科のキララハゼ属と近縁グループの系統関係を解明し、現在キララハゼ属として扱われる種が単系統ではなく、少なくとも4グループに分かれることを確認した。Gobiidae科のメンバーは、Oxudercidae科に属するヨシノボリ属やスナゴハゼ属ほど強い個体群構造を示さないが、泥干潟に依存する種には3地域間で集団が分かれるものがいくつか含まれた。この内容をポスター発表した。ボウズハゼ属の分類を再検討し、1論文を公表した。論文中で、沖縄島の河川で得られた日本初記録種ギザギザボウズハゼについても報告した。また、沖縄島の河川におけるハゼ類のモニタリングを継続し、ヒスイボウズハゼとニライカナイボウズハゼの出現を数年ぶりに確認した。沖縄島におけるこれらの稀種の出現が、おそらく東南アジアにあると考えられる主要な生息地から海を超えて仔魚が運ばれ、散発的に起こる可能性が強く示唆された。フィールド調査に関しては再開可能となる見込みがあり、パラワン島における2回目のサンプリングを平成29年11月に計画している。
歯の形成過程におけるTGF-βスーパーファミリー遺伝子カスケードの発現

BMP-2はbud stage,caps stageでは象牙芽細胞を含む中胚葉性に,bell stageではエナメル芽細胞に強く見られた。BMP-4,-7およびMsx遺伝子では,cap stageまではエナメル芽細胞に,bell stageでは中胚葉に強い局在が見られた。TGF-βはエナメル芽細胞および象牙芽細胞が分泌を行う時期に一致して強く発現した。またTGF-βおよびBMP receptorの局在と発現はそれぞれのligandが発現する時期に見られた。したがって,TGF-βSFは歯を形成する細胞の分化増殖および細胞外マトリックスの合成を制御しているものと考えられた。成熟期エナメル芽細胞においては,smooth-endedエナメル芽細胞とruffle-endedエナメル芽細胞が交互に出現するameloblastic modulationが観察されるが,TGF-βSFに含まれるGDF ligandとそのreceptorおよびBMP receptorはこのmodulationが行われる時期のエナメル芽細胞と乳頭層に観察された。また器官培養では象牙質およびエナメル質形成はTGF-Pを加えることによって促進された。この様にTGF-βSFはエナメル芽細胞のmodulationにも深い関係を持つことも明らかになった。歯の形成過程で発現するTGF-βスーパーファミリーの遺伝子カスケードを検索するために以下の実験を行った。材料および方法胎生期9から,生後7日までのDDYマウスの臼歯と切歯を用いてパラフィン切片を作製した。probeの作成に使用したcDNAはレセプターBMPとTGF-βレセプターtype I,-II,細胞外マトリックスamelogenin,type I collagenである。Dig-UTP存在下でRNA probeを作製し反応した。免疫組織化学ではprobeに対応した抗体で行った。結果a.リガンドTGF-β1の遺伝子発現と局在は前エナメル芽細胞,前象牙芽細胞に強い反応が観察された。分泌期エナメル芽細胞と象牙芽細胞では反応は弱かったが移行期エナメル芽細胞には最も強い反応が観察された。BMPでは胎生期臼歯の間葉細胞に現れ次に前エナメル芽細胞に観察された。GDG-5は前エナメル芽細胞および成熟期後期のエナメル芽細胞に極めて強い発現を示した。分泌期まではリガンドと同様の局在を示した。成熟期においてはruffled-ended ameloblastとsmooth-ended ameloblastの移行する部位のエナメル芽細胞に観察された。c.細胞外マトリックスamelogeninはエナメル芽細胞,collagenは象牙芽細胞に見られた。TGF-βスーパーファミリーautocrineあるいはparacrineとして作用し,歯の形成過程においてエナメル芽細胞や象牙芽細胞の分化をや細胞外マトリックスの合成を制御しているものと考えられた。BMP-2はbud stage,cap stageでは象牙芽細胞を含む中胚葉性に,bell stageではエナメル芽細胞に強く見られた。BMP-4,-7およびMsx遺伝子では逆に,cap stageまではエナメル芽細胞に,bell stageでは中胚葉に強い局在が見られた。成熟期エナメル芽細胞においては,smooth-endedエナメル芽細胞とruffle-endedエナメル芽細胞が交互に出現するameloblastic modulationが観察されるが,TGF-βSFに含まれるGDF遺とそのreceptorはこのmodulationが行われる時期のエナメル芽細胞と乳頭層に観察された。
スロッシングで被害を受けた貯水槽の原因究明とその制振対策に関する研究

東日本大震災では、病院等の公共施設、集合住宅などの貯水槽がスロッシング現象などにより破壊される被害が多数発生し、市民生活に甚大な影響を及ぼした。巨大地震や直下型地震等に備え、貯水槽の動的な挙動を把握してスロッシング現象を低減することが希求されている。従来の研究において、パネル式制振装置がスロッシング低減効果があることを実証したが、施工性が悪いことが判明した。そこで本研究では、パネルを8の字形状に組み立てる方式を新たに考案し、実機貯水槽にて加振実験を行い、この制振装置の施工性とスロッシング低減効果の検証を行った。その結果、格段に施工性が向上し、従来形以上の波高低減効果を発揮することがわかった。模型貯水槽を用いてスロッシングによる液面揺動の把握と破壊に至る過程の把握を行行った。中型振動台に1m×1m×1mの模型水槽を設置し、これに中大案(樹脂製格子)と愛工大案(プラスチックフィルター)の制振装置を付けて性能評価実験を実施し、設置位置、設置深さ、形状の洗い出し等を行い、大型振動台で行う実験の基礎データを構築した。併せて、CFDソフトの改良を実施した。次に大型振動台へステンレス製パネルタンクの実物貯水槽(3m×3m×3m)を設置し、やや長周期地震動(25秒)相当を与えた。ここでは、1次及び2次の固有スロッシングモードでの正弦波ならびに実際の地震動として神戸海洋気象台で観測された地震波(JMA神戸波)のNS方向の変位で50%の揺れとした。さらに、加振方向角をパラメータとして0°,15°,30°,45°と変化させ、この状態でのスロッシング発生のメカニズムの把握と分析・解明、さらには破壊モードに至る確認実験を実施した。ところでスロッシングは、小さなエネルギーの蓄積によって波高が大きく増大することから、波高と加振振幅との関連等、研究開発のために明らかにすべき項目がある。さらに、貯水槽内の特徴の一つである波高が大きくなって天井や側壁等に波が当たると衝撃力により減衰が付加される事になる。これら非線形含めたスロッシング発生時のメカニズムを把握することも同時に実施した。本研究により、やや長周期地震動による貯水槽におけるスロッシング現象の発生メカニズムの分析と解明を行い、特に地震波での加振で、パネル間の溶接部にき裂が生じ、水漏れが確認された。このことから大きな地震動によってバルジング等が発生し、パネルが内容液と連動して共振することで貯水槽の破壊に至ることを示唆した。前年度に引き続き、愛知工業大学耐震実験センター裏に設置した大型振動台に4種類の貯水槽(タンク)を設置いて振動実験を実施した。タンクは、3m×3m×3mのステンレス鋼板製パネルタンク(以下,SUS製タンク)、3m×3m×3mならびに2m×2m×2mのFRP製パネルタンク(以下,FRP製タンク)、3m×3m×3m鋼製一体型タンク(以下、鋼製タンク)の実際に使われている貯水槽である。まず地震波一軸加振実験にり加振振動下による各形式毎の特徴を把握した。実験の結果、側板の剛性の違いにより損傷が生じる過程が大きく分けて2種類あることが判った。一つは天井や上部の側板が破損した事例、もう一つは下部を中心としての側板や偶角部が破損した事例である。前者は、やや長周期地震動により励起されたスロッシングなどの表面波動の液面揺動に起因し、後者はタンク構造体の振動が主体となるバルジングに起因すると考えられる。ところでスロッシング問題は、受水槽を完全剛体と仮定しているのに対し、バルジング問題は側板が液体と接して振動することから、流体と構造の連成振動であり、側板は弾性体として変形しながら振動することである。そのため、明らかに両者にはその性状に違いがあることを掴んだ。スロッシングならびにバルジングの両方に制振効果のある制振装置の開発を行うことが重要である。次年度の研究課題とする。東日本大震災では、上水道の大型配水池の被害や貯水槽の被害により病院、学校等の避難所でライフラインである水が充分に配給されず甚大な被害をもたらした。これらを受け本研究では、現地調査を行うと共に被害の原因究明のために小型の矩形水槽を用いた振動実験から実機の貯水槽を大型振動台に設置して各種の振動実験ならびに数値流体解析(CFD)を行ってきた。この一連の研究により、やや長周期地震動により励起されたスロッシングなどの液面揺動に起因した現象による損傷被害の発生の再現を行う事ができた。この研究でスロッシング現象は、主に天井板部分や上部側板部分で損傷被害を発生させることが判明した。一方、現地調査の結果から貯水槽の下部側板や隅角部で損傷被害が発生している事例も多数あることを確認した。これらは、スロッシング現象の発生だけで損傷被害発生の説明が出来ない事例である。よって、貯水槽に発生する被害は、大きく分けて2種類あることが判り、まず第一は示す天井や上部の側板が破損した事例、もう一つは下部を中心としての側板や隅角部が破損した事例である。前者は、スロッシング現象に起因する。後者は、貯水槽の構造体振動が主体となるバルジング現象であり、これは内部の流体が質量となり、容器の側壁に衝撃を与えて側壁が振動し、容器の側壁の固有振動数と地震動が一致して共振することに起因すると考えられる。

この結果を受け、さらに本研究では損傷被害を防ぐための「8の字型浮体式制振装置」を新たに開発し、実機貯水槽を用いて振動実験を行い、地震時に貯水槽内で発生する波高を1/31/2に低減、減衰率を10倍程度付加できるを確認した。これにより災害時に欠かすことのできない「命の水を守る」ことで、社会貢献の一助になると考えられる。東日本大震災では、病院等の公共施設、集合住宅などの貯水槽がスロッシング現象などにより破壊される被害が多数発生し、市民生活に甚大な影響を及ぼした。巨大地震や直下型地震等に備え、貯水槽の動的な挙動を把握してスロッシング現象を低減することが希求されている。従来の研究において、パネル式制振装置がスロッシング低減効果があることを実証したが、施工性が悪いことが判明した。そこで本研究では、パネルを8の字形状に組み立てる方式を新たに考案し、実機貯水槽にて加振実験を行い、この制振装置の施工性とスロッシング低減効果の検証を行った。その結果、格段に施工性が向上し、従来形以上の波高低減効果を発揮することがわかった。東日本大震災での受水槽の被害調査と本研究結果とを関連付ける事ができたことが大きな研究の進展に繋がった。被害調査では、天井や上部の側板が破損した事例、真ん中より下側の側板や偶角部が破損した事例の二種類が顕著であった。前者はスロッシングによる液面揺動に起因し、後者はタンク構造体の振動が主体となるバルジングに起因すると考えられる。本研究での成果では、同一寸法のステンレス製,鋼製,FRP製の三種類の受水槽を大型振動台に設置して振動実験を行い、タンク構造形式の違いによるバルジング挙動の違いを明らかにすることができた。この結果、側板剛性の低い構造ではバルジング現象の発生が顕著であり、この剛性がバルジング振動の発生に寄与していることを明らかにしたことである。27年度が最終年度であるため、記入しない。工学スロッシングならびにバルジングの異なる二つの現象に制振効果のある制振装置の開発を行うことである。特に既存の貯水槽への設置を前提とするので、施工性、経済性、安全性等々解決すべき課題を一つ一つ明らかにして行くことである。当初計画では、平成25年度に大型振動台で正弦波でのスロッシング発生時の液面の揺動と破壊に至る過程の把握を行う予定としていた。ここで、中型振動台において中型水槽(1m×1m×1m)での事前の検討結果から、正弦波ではなく不規則波(実際の地震波形)が、貯水槽の破壊過程に大きく寄与することが判明した。以上の事から、破壊過程を詳細に把握するためには、不規則波を発生させることができる振動台で振動実験を行う事が、研究の達成のために必要不可欠であると判断した。そのため、「前倒し支払請求」を行い不規則波発生装置を2013年12月に導入し、これを利用して大型振動台で2014年度に予定をしていた不規則波による振動実験を一部行うことができたためである。旅費が予定より安くすんだ。大型振動台を用いて、不規則波でのスロッシング発生時の液面揺動と破壊に至る過程の把握を行う。ここで、実機貯水槽として、2013年度使用したステンレス製パネル式貯水槽の他、FRP製貯水槽、鋼製一体型貯水槽3種類を大型振動台にそれぞれ設置して、振動実験を実施する。一方、スロッシング対策のための制振装置を実機貯水槽に設置して、その効果の確認も平行して行う予定である。今年度に執行する。
二次リンパ組織ストローマ細胞の性状と機能

研究代表者の宮坂、研究分担者の梅本は、フィンランド・Turku大学の竹田、S. Jalkanen、M. Salmi博士の協力を得て、ストローマ細胞が産生する複数の生理活性物質がリンパ球の動態を制御すること、さらに、特定のストローマ細胞がリンパ節への低分子量物質移動を司ることを明らかにした。研究分担者の早坂はケモカイン受容体重合によるケモカイン応答性調節機構を明らかにした。研究分担者の片貝はリンパ節ストローマ細胞を詳細に解析し、新たなストローマ細胞サブセットを発見した。われわれは既に、リンパ節への血行性のリンパ球トラフィキングがリンパ節高内皮細静脈(HEV)に発現するリゾホスホリパーゼautotaxin (ATX)とその産物のリゾリン脂質・リゾホスファチジン酸(LPA)により制御されることを明らかにしている。今回、分担研究者の梅本、片貝らとともにノックアウトマウスを用いた解析を行い、この現象においてリンパ球上ではLPA2、HEV内皮細胞上ではLPA4, LPA6がLPAシグナリングを受ける主な責任受容体であることが明らかになった。LPA4, LPA6を介したシグナルは、ともにRhoを活性化し、内皮細胞の運動性を亢進させ、リンパ球のtransmigrationを亢進する。また、リンパ球、樹状細胞が流入するリンパ節の被膜下洞にもATXが発現し、特に辺縁洞直下の2種類のストローマ細胞、すなわち、辺縁細網細胞と線維細網細胞に強い発現が見られ、分担研究者の片貝による解析から、T細胞の線維細網細胞を介した間質内移動はATX/LPA依存的に促進されることが明らかになった。これらのことは、リンパ節内の特定のストローマ細胞が産生するATXが、LPA産生を介してリンパ球の血行性、リンパ行性動態の両者を制御し、リンパ節への流入、間質内での移動の両方を制御することを示す。ストローマ細胞は、これまで特定のサイトカインやケモカインを産生しリンパ球動態を制御すると考えられてきたが、LPAという特定の生理活性リン脂質を産生することによりパラクライン、オートクライン的にリンパ球動態を制御するという新しい分子機構の存在が確認された。研究代表者の宮坂、研究分担者の梅本は、フィンランドTurku大学のSirpa Jalkanen, Marko Salmiらと共同で、リンパ節被膜下洞からリンパ節実質に続く物質通過路conduitの入口がリンパ管内皮細胞層に開口するPV-1陽性のcaveolaであり、PV-1分子がcaveolaの口径を制御することを世界で初めて明らかにした(Nat. Immunol., 2015)。リンパ節のconduitはその周囲は線維芽様細網細胞で包まれ、これまで一定サイズ以下の物質のみを通過させることが知られていたが、その選択輸送性の分子機構は不明であった。今回の研究により、conduitは複数種のストローマ細胞により形成され、その機能はリンパ管内皮細胞というストローマ細胞の一種の細胞膜上に発現するPV-1という分子によって規定されることが明らかになった。また、研究分担者の片貝は、生理活性リン脂質のlysophosphatidiclysophosphatidylcholineに働いて局所的にLPAを産生し、LPAがリンパ球上のLPA受容体LPA2に働いてリンパ球移動を制御することを明らかにした(投稿中)。また、片貝はリンパ節ストローマ細胞にはレプチン受容体が高発現することを示し、これまでに知られていなかったストローマ細胞の新たな機能的側面が明らかになった。以上、これらの知見は、当初の実験計画を越える成果であり、研究はきわめて順調に進んでいる。研究分担者の早坂は、東北大の高岡洋輔、京大の濱地格博士と共同で、運動中のT細胞上でのケモカイン受容体の局在を示す方法を新たに開発した(投稿準備中)。研究代表者の宮坂および分担者の梅本は、生理活性リン脂質であるLPAがリンパ節内で高内皮細静脈内皮細胞や線維芽様細網細胞により局所的に産生され、一部はLPA4, LPA6受容体を介して内皮細胞に働くとともに、一部はLPA2受容体を介してTリンパ球に働き、細胞内でRho/ROCK/myosin II経路を活性化して、細胞骨格actomyosin系を調節し、細胞接着性を負に制御するとともに細胞運動性を正に制御することを明らかにし、生理活性リン脂質LPAのリンパ球移動における役割を世界に先駆けて分子レベルで明らかにした。LPA産生酵素であるautotaxin (ATX)は上記の細胞以外にリンパ節を包む脂肪細胞においても高い産生が見られるが、現在のところ、脂肪組織でのATX/LPAの機能については不明である。研究分担者の早坂は、リンパ節ストローマ細胞が産生するケモカインのリンパ球に対する作用機序を分子レベルで解明を図っており、これまでに細胞表面でのケモカイン受容体局在を明らかにする方法を新たに開発するとともに、受容体の多量体化の機能的意義に関して研究を進め、興味深い結果が得られつつある。研究分担者の片貝の研究では、これまで殆どがCD8+と考えられていた細胞障害性細胞にはCD4+でCRTAMという分子を発現するものがあり、この細胞が腸管に移動して局所での生体防御で重要な役割を果たすことが世界に先駆けて明らかになった。

またかねてから進めているリンパ節ストローマ細胞各種サブセットにおける新規分子の探索は現在、順調に進んでいる。これらのことから、われわれの研究はおおむね順調に進展していると考えられる。研究代表者の宮坂、研究分担者の梅本は、フィンランドTurku大学の竹田彰、Sirpa Jalkanen, Marko Salmi博士らと共同で、リンパ節に存在する新たなストローマ細胞サブセットの存在を確認し、現在、その解析を継続中である。また、リンパ組織からのリンパ球移動におけるリンパ管内皮細胞の役割を解析する中から、これまでリンパ管内皮細胞マーカーとされてきたLyve1が、個体発生途中では一部の血管やリンパ球にも発現して、Lyve1-Creによるコンディショナル遺伝子欠損はLyve1発現をした血管やリンパ管にも及んでしまうことを見つけ、これを報告した(Front. Immunol., 2017)。さらに、慶応大学の杉浦悠毅、末松誠博士との共同により、これまで細胞外に放出された時に損傷関連分子パターンとして炎症誘導性に働くと考えられていたATPが、正常リンパ節のT細胞領域に豊富に存在し、T細胞の流入とともにATP発現が見られ、作られたATPは樹状細胞に働いてその移動を制御することが示唆された(投稿準備中)。研究分担者の早坂はCCR7ケモカイン受容体が別のケモカイン受容体CXC4とヘテロ二量体形成をするが、シグナル伝達においてはCCR7自身のホモ二量体化がより重要であることを示した(論文改訂中)。研究分担者の片貝は、計画研究班員の長澤および高濱らとの共同研究により、種々の分子マーカーや発現レポーターマウス系統を用いて、リンパ節内において組織区画を規定する性質の異なるストローマ細胞サブセットが少なくとも6種類存在することを明らかにした。また、リンパ節の髄質領域近傍においてこれまで知られていなかった組織構造と新規ストローマ細胞サブセットを発見し、その機能的な特徴を示した(投稿準備中)。これまでのわれわれの研究から、リンパ節へのリンパ球流入を支配する血管である高内皮細静脈(HEV)におけるリンパ球の血管外移動の調節因子として、リゾリン脂質酵素autotaxinとその産物であるリゾホスファチジン酸(LPA)が同定されてきたが、LPAの作用機序については不明な点が多かった。そこで、24年度は次のような解析を行い、それぞれの結果を得た。1. LPAが作用しうる6種類の受容体(LPA1LPA6)について発現解析を行い、リンパ球側には主にLPA2が発現し、一方、HEV内皮細胞側にはLPA4, LPA6が主に発現していることを明らかになった。そこで、これらの分子を欠損するノックアウトマウスを用いてin vivoのリンパ球動態解析を行ったところ、リンパ球動態を支配する責任LPA受容体については明確な結果が得られなかった。しかし、それぞれのマウスについて詳細な組織学的解析を行ったところ、特定のLPA受容体がそれぞれのタイプの細胞で重要な役割を果たし、リンパ球側とHEV内皮細胞側では異なるLPA受容体が関与することが強く示唆された。2. LPA産生酵素であるautotaxinは上記のHEV内皮細胞以外にその周囲に存在するpericyte、およびfibroblastic reticular cell, marginal reticular cellなどのストローマ細胞にも発現していた。どの細胞由来のautotaxinが重要かを調べるために、血管内皮細胞特異的なコンディショナルノックアウトマウスを作成した。
インスリン感受性組織におけるIRS-1結合蛋白のクローニング

インスリン受容体は他の増殖因子受容体と同様、タイロシンキナーゼ活性を有しているが、特徴的なことはIRS-1(insulin receptor substrate-1)と名付けられた分子量180kDa前後の蛋白をリン酸化し、これに多くのシグナル伝達物質が結合することである。インスリンによる増殖促進作用のみならず糖代謝の促進作用においてもIRS-1が重要な役割を果たしていると考えられている。そこでリン酸化されたIRS-1に結合する蛋白のクローニングを行いその結果、既に報告されている既知のNcK,p85a,p85b,Grb-2,SHPTP2などの他、50kDa(p50α)と55kDa(p55α,p55γ)の新規PI-3kinase調節サブユニットをクローニングすることに成功した。これらはSH3domainやbcrdomainを欠いており、p55αとp50αはp85α遺伝子より、alternative splicingによって生じた産物であった。これらSH3domainやbcr domainを欠くPI-3 kinase調節サブユニットはNorthern blotやWestern blotによって脳や筋肉を含む種臓器に豊富に発現していることが明らかとなった。PI-3kinaseの活性化はインスリンによる細胞へのグルコース取り込みの促進に不可欠な役割を果たしており、これらがインスリン作用にどのように関連しているかを今後検討する予定である。
iPS細胞を応用したヒトレトロウイルス感染症の発症機構の解明と予防・治療法の確立

ヒトおよびサルiPS細胞を利用して、ヒトレトロウイルス感染症に対する新規治療法による感染予防と治療薬の開発のための基盤情報を得ることを目的として研究を行った。HIV-1 gp160外被糖タンパク質遺伝子を導入したヒトiPS細胞はこれを高発現し、接種マウスではHIV-1 gp160抗原に対する細胞性免疫が顕著に誘導され、ヒトiPS細胞が新たなエイズワクチンのすぐれたベクターとして活用できる可能性が見出された。HIV増殖を阻害するよう改変した細胞由来因子をヒトiPS細胞に導入し、恒常的発現に成功した。アカゲザル皮膚線維芽細胞からiPS細胞を樹立、これを血液系幹細胞にまで分化誘導することに成功した。新しく開発されたヒトiPS細胞を用いて、ヒトレトロウイルス感染症に対する新規治療法による感染予防と治療薬の開発のための基盤情報を得ることを目的に、1)造血幹細胞への分化実験、2)マウスモデルの開発、3)iPS細胞へのHIV-1抵抗性遺伝子の導入、4)ヒトiPS細胞およびサルiPS細胞の作製という4つの柱を立てて研究を開始した。1)については、すでに報告されている方法に基づき行ったところ、効率はあまりよくなかったがCD34+細胞が確認された。今後プロトコールの改良を行い、誘導効率の向上を目指す。さらに、ES細胞では報告のあるdendritic細胞への分化を試み、HIV-1が実際に感染するかどうか確認する。2)に関しては、現在、NOGマウスにiPS細胞を分化させずに静脈中に移植し、経過を観察しているところである。今後は経時的に採血を行い、ヒトのリンパ球が誘導されるか確認する。また、iPS細胞を1)の方法で造血幹細胞に分化させた後、マウスに移植した場合についても動態を観察する予定である。3)については、変異型CCR5遺伝子の野生型との交換導入については、現在導入方法の模索を行っている。それ以外の遺伝子については、Vifタンパクと結合しないあるいはユビキチン化されないAPOBEC3G遺伝子の導入を試みている。現在遺伝子導入後の薬剤選択を行っている。樹立後は1)、2)の結果と総合し、実際にHIV-1に対して抵抗性を獲得するか確認を行う。4)について、ヒトiPS細胞の樹立についてはテラトーマ形成確認などほとんど完了し技術的に確立された。現在、サルについてもカニクイザルの何種類かのprimary細胞を用い、山中法の4つの遺伝子を導入し樹立を試みている。本研究は、近年開発された人工多能性幹細胞(Induced Pluripotent Stem Cell, iPSC)を利用して、ヒトレトロウイルスの宿主との相互作用、病原性、潜伏・持続感染、宿主抵抗性、感染感受性、抗ウイルス免疫反応(先天性、後天性)などのウイルス学上の大きな諸問題を明らかにし、ワクチン及び新規免疫療法による感染予防と治療薬を開発し、更に臨床応用に備えた実用化のための基盤情報を得ることを狙いとしてる。本年度、我々はHIVの増殖を阻害するよう改変した細胞由来因子(APOBEC3G D128KとSuper)をレンチウイルスベクターにてヒトiPSC(hiPSC)に導入した後、薬剤選択により、これらの因子を恒常的に発現するhiPSCを樹立することに成功した。また、近年報告されたiPSCをワクチンとして用いる研究に着目し、iPSCによる免疫誘導能がHIV-1ワクチンベクターとして有用か否かを検討した。モデル抗原としてHIV-1 gp160をアデノウイルスベクターを用いてhiPSCに導入し、hiPSCワクチンとした。その結果、アデノウイルスベクターによる遺伝子導入でhiPSCにおける高効率な抗原遺伝子発現が可能であり、異常な分化を引き起こさないことが認められた。また、HIV-1 gp160を発現するhiPSCの分化と複製を抑え安全性を高めるために放射線処理又はホルマリン処理をし、両者の免疫誘導能を確認するため、このワクチンをBALB/cマウスの皮下に投与し、抗原特異的な免疫応答をテトラマー法、細胞内サイトカイン染色法、及びウエスタンブロット法を用い評価した。その結果、放射線処理したhiPSCではホルマリン処理をしたhiPSCと比較して、顕著にHIVgp160抗原に対する細胞性免疫が誘導された。本研究により、hiPSCが新たなエイズワクチンのすぐれたベクターとして活用できる可能性が見出された。本研究は、近年開発された人工多能性幹細胞(Induced Pluripotent Stem Cell,iPSC)を利用して、ヒトレトロウイルスの宿主との相互作用、病原性、潜伏・持続感染、宿主抵抗性、感染感受性、抗ウイルス免疫反応(先天性、後天性)などのウイルス学上の大きな諸問題を明らかにし、ワクチン及び新規免疫療法による感染予防と治療薬を開発し、更に臨床応用に備えた実用化のための基盤情報を得ることを狙いとしている。

本年度、我々はiPS細胞の技術を用いて感染モデル細胞系の構築を試みるため、アカゲザル皮膚線維芽細胞に山中4因子を導入しiPS細胞を樹立、これを分化誘導し、Rhesus Stem Cell(RSC)を樹立した。本細胞はEBVやRSVなどの各種のウイルスに感染し、感染性ウイルスを産生することを明らかにした。今後SIV感染を実施する予定である。また、HIVのセカンドレセプターであるCCR5を標的とし、体細胞におけるCCR5ノックアウト細胞(HIV感染抵抗性細胞)の樹立に向けた研究を実施した。HIVインテグラーゼ結合因子であるLEDGFのインテグラーゼ結合ドメインとCCR5標的亜鉛フィンガータンパク質の融合遺伝子を構築し、エレクトロポレーション法を用いてHeLa-CCR5細胞に導入した。結果としては極くわずか細胞のCCR5発現低下が見られたものの、導入効率が極めて低く、今後の更なる改良が必要であると考えられる。昨年報告した、HIVの増殖を阻害するよう改変した細胞由来因子(APOBEC3G)を導入したヒトiPSCの血液幹細胞への分化誘導の試みは所定の結果を得られていない。
小学校校舎を主体とした災害復興の建築学的研究

近代以降現在に至るまでの期間、日本全国各地に起きた大災害と小学校校舎の関係を災害復興の観点から解明した。耐震耐火の鉄筋コンクリート構造の普及とともに、避難空間としての講堂兼体育館の設置の一般化が判明した。復興は一方で統廃合の契機となり、そのため地域コミュニティの再編が生じ、地域との関係が変化したことを検証した。東日本大震災の被災地では被災小学校の解体前の悉皆調査を実施し、被災前の現況を把握し、復興校舎との比較を行なった。建築的に特筆されない校舎についても建築史の視点で位置付けを行なった。阪神大震災の被災地では震災後20年の現況を調査し、建替えの際の特質を浮上させ、共通項を抽出した。・2013年度の研究は被災2年目の東北地方各県ならびに関東地方各県の太平洋沿岸部の現地調査を実施した。対象となる各小学校の校舎の、より詳細な調査をおこない、可能な限りにおいて内部の立ち入りを実施した。・対象となる各小学校の沿革史や市町村史などの文献調査をおこない、明治三陸津浪・昭和三陸津浪・チリ地震による津浪を受けて、校舎がどのように建築的変化を遂げ、また敷地の移転状況について分析をおこない、どのように津浪被害に対応していったのかを調査した。・各小学校通学区の住民に対して、地震時・津波時にどのように対応したのかの聞取り調査をおこない、定められた避難路が適切なものであったのかどうかを検証した。避難路と通学路については、実際にその経路の現地調査を実施し、問題点の把握をおこなった。・18年が経過した阪神淡路大震災後の復興状況を小学校校舎という観点から調査分析をおこなった。被災した対象地域である淡路市(旧北淡町)・神戸市・芦屋市・西宮市・尼崎市・伊丹市・宝塚市・川西市・大阪市・豊中市の、被災した小学校の現地調査をおこない、建替えの状況を調査し、分析考察をおこなった。震災前と震災後、そして18年経過の3つの時期に分けて比較分析をおこなった。・研究協力者として宇杉和夫氏に原発爆発により未曾有の被害を受けたウクライナのチェルノブイリでの現地調査を委ねた。またチェルノブイリに隣接したニュータウン・プリピャチでは小学校やコミュニティである団地の調査を委託し、あわせて文献収集の実施を委ねた。福島県下の市町村でのコミュニティの復興状況を小学校との関係から現地調査を依頼し、分析結果を得た。2012年度の研究は東日本大震災によって被災した東日本の太平洋沿岸部地域について、久慈市からいわき市までの岩手県・宮城県・福島県の三県の小学校を対象に悉皆調査を実施した。まず対象地域にどのような校舎があるのかの実態調査からはじめ、対象校の特定をおこなった。対象校については可能な限り校舎の建物の内外にわたって現地調査を実施し、写真撮影にくわえ、際だった被害箇所の観察をおこなった。また小学校校舎周囲の建物の現状調査をおこない、被災の様態を検証した。一部の小学校では地方自治体の教育委員会施設担当職員に対して、今後の方針についての聞取り調査をおこなった。さらに被災した小学校の通学区の地域における2012年における居住の実態を自治体都市計画担当職員への聞取りも含めた現地調査を実施し、コミュニティも含めた地域の復興の進捗ぶりを調べた。現地調査の一方で、岩手県立図書館・宮城県立図書館・福島県立図書館などで各小学校ならびに津浪の文献調査をおこない、関連する資料の収集をおこなった。また自治体の教育委員会施設担当職員に対する調査によって、設計者の一部を特定し、設計時の理念ならびに建替え前の校舎の建築的情報を収集し、地域のなかでの物理的かつ社会的な位置の把握をおこなった。平行して東京都中央区・台東区・文京区に現存する関東大震災の復興小学校について、現地調査を実施し文献調査をあわせておこなった。研究協力者として、都市住宅学会地域コミュニティ住宅計画研究小委員会委員長の宇杉和夫氏に本研究の調査の同行ならびに資料収集と分析をゆだねた。宮城県・岩手県・福島県を対象とした復興の方針、仮居住の経過と復興への展望、コミュニティの再生などに関して新知見を得た。さらに仙台工業高等学校教諭ら被災県に居住する協力者に現地での調査補助を受けた。・2014年度の研究は被災3年目の東北地方各県の現地調査を実施した。2012年度・2013年度には現存していた校舎の半数近くが取毀され、更地となっていた現況を把握した。・被災した東北地方各県の当該市町村の関係部局で、小学校の今後の再建計画についての聞取り調査を実施した。多くの小学校では再建にあたって統廃合が予定されており、その計画の問題点の把握を行なった。一例を挙げればスクールバスが多用されており、地域コとの関係から考えれば、多くの問題点が内包される。

そのような計画案に対して、地域コミュニティならびに津波時の避難という観点から、より望ましい統廃合を提案した。・大正末期から昭和戦前期の北但馬・奥丹後など近畿地方北部の地震の復興計画による小学校の調査を行なった。現存校舎である峰山小学校(鉄筋コンクリート造)については現地調査を実施した。木造校舎については現存しないため、文献調査を実施した。・関西大風水害(室戸)(昭和9年)によって倒壊した校舎の復興校舎の現地調査を行なった。京都市内ならびに大阪府下の鉄筋コンクリート造校舎を主に調査した。京都市内では統廃合に伴い、多くの校舎が解体を間近にしており、校舎の建築調査に加えて校舎内に残されている文献資料などの調査を行ない、成果として複数の1次史料を発見した。また京都市小学校を支えた「元学区」という地域の事情を聞取り調査をおこない把握につとめた。・研究協力者として宇杉和夫氏に福島県・宮城県・岩手県の調査を共同で実施した。あわせて文献収集の実施を委ね、分析結果を得た。建築計画・建築史3年間の全体計画のなかで2013年度分の研究についてはおおむね当初の計画どおりに進展している。研究代表者、ならびに研究協力者は各自の関連研究を進め、口頭発表や論文のかたちで、関連研究の発表を行っている。また、研究会を京都で開催し、共同研究の推進と周知にも努めている。その意味では、当初の計画以上に進展しているところがあるが、当初の年度計画の枠内では不十分な点もあり、3年間の計画全体から見れば、おおむね順調に進展している、というのが自己点検による評価である。3年間の全体計画のなかでの2012年度分の研究についてはおおむね当初の計画どおりに進展している。研究の大要は次の4点からなる。1点目は東日本大震災による被災小学校の現地調査であり、ほぼ悉皆調査に近いレベルで実施がなされ、校舎建物の内外にわたり詳細な観察をおこなった。そのような迅速に調査をおこない得た理由は、調査地域の県に居住する研究協力者によるサポートが得られたこと、ならびに事前に一部の現地調査をおこなっていたことによる。これらの校舎のなかに解体撤去が当初予定していたよりも早くおこなわれたために、2012年度に消滅した校舎もあり、得がたき調査となる。成果としては貴重な写真資料が得られた。2点目は東日本大震災による被災小学校の文献資料調査であり、被災した多くの小学校が別の小学校に仮設的に移転していたことで、2012年度では各小学校に所蔵される書類や図面、写真類の閲覧も含めた資料収集が十分におこない得たとは言いがたい現状にある。同様な資料を有する市町村など関係部署もまた復興計画の策定などで混乱を極めており、資料調査では協力を得られないケースもあった。3点目は関東大震災の復興小学校の校舎についての現地調査であり、現存校についての調査はほぼ終えることができた。この理由は調査地域である東京都に居住する研究協力者によるサポートが得られたこと、ならびに事前に一部の現地調査をおこなっていたことによる。4点目は東日本大震災による被災小学校の通学区を構成する地域コミュニティの復興に関する調査であり、研究協力者による現地調査ならびに研究者間のネットワークの構築により、研究は進展している。今後の推進方策としては次の4点を計画している。