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テロリズムを超えて:東南アジアにおけるイスラム教育機関の実態調査

本研究は、インドネシア、マレーシア、ならびにフィリピンにおけるイスラム寄宿塾ならびにイスラム学校の実態調査を通じ、各3カ国におけるイスラム教育機関の社会的な役割について解明し、また、本研究が今後の東南アジアのイスラムの理解に資することを目的とした。中期的には、本研究を起点として日本に政治・経済的に近い東南アジアのイスラム社会の将来の発展について研究することを考えつつ、本研究を実施した。具体的には、以下の現地調査の結果明らかになっている基礎資料は、以下の通りである:(a)インドネシア、マレーシア、フィリピンにおけるイスラム教育機関の全体数、地域ごとに分類した数(注:インドネシアとフィリピンにおいては政府発表データが各省間で大きく異なるため精査が必要)(b)イスラム教育機関に就学する生徒・学生数(注:学校数と同様、インドネシアとフィリピンにおいては各省間で生徒・学生数が大きく異なるため精査が必要)(c)イスラム教育機関の類型化(私立(「ワカッフ」とよばれるイスラム財団形式など)、公立等)(d)一部のイスラム教育機関についてはその財源(e)一部の学校に対する外国からの支援の有無(f)イスラム教育機関の一般的なカリキュラム(g)教授方法の類型化なお、本研究で研究項目としてあった、卒業生の行方については、実際の調査後、情報収集がとても困難であるためこの部分を断念した。今後の課題としては、今研究で説明しきれなかった部分を深化し、研究を継続することだ。そのため、代表研究者は、新規申請を行い(19年4月に採用決定)、そこではタイを追加し、また、海外調査においても、平成1718年の調査で得た基礎資料をもとにして、イスラム教育機関が現在おかれている状況について5名の研究者(日本2名、東南アジア3名)を中心に新しく軸に調査・研究することとした。平成17年度(平成18年3月末まで)に、マレーシア、インドネシア、フィリピンにおけるイスラム教育機関についての実態調査を行い、以下の各国地域におけるイスラム教育機関を調査した。1.マレーシア:ケダ州、クランタン州、トゥレンガヌ州(マレーシアのチームはタイ南部への調査を開始した)。2.インドネシア:南スラウェシ州、中部ジャワ州、西ヌサトゥンガラ州、西スマトラ州、アチェ州、南カリマンタン州、バリ州。3.フィリピン:マギンダナオ州、スルー諸島、ザンボアンガ市、バギオ市、パガシナン市。本年度はデータ収集が調査目的であり、その方針は平成17年7月に研究チーム(代表研究者、分担者、外国の研究協力者であるジャムハリ国立インドネシア大学イスラム社会研究所所長、カマルニザム・アブドゥーラ・マレーシア国立大国際研究科長、ジュルキフリ・ワディ・フィリピン大学イスラム研究所研究員)で確認され、さらに11月における第一回会合(インドネシア)で調査にあたる重点項目が議論、決定された。各地域の調査を通じ共通した特徴は、イスラム教育機関の非公式性と地域における多様性である。東南アジアにタイするイスラム伝来のプロセスを再考し、イスラム教育機関の設置から運営にいたるプロセスは、国民国家の形成という公式なプロセスからいくらかはずれた性格があるようである。平成18年度にはさらに詳細な調査を実施し、教育内容と教育機関の社会的な役割にまで踏み込んだシステマチックな研究成果を出す。4月には平成17年度の成果を議論するために東京においてワークショップを実施する予定である。イスラム学校の役割を社会的にとらえるためにはその実態調査が重要であるという視点から始めた今般の研究であるが、基礎データだけでも収集にあたり正確さが欠ける問題点が指摘できる。それは、各国政府が正確な資料データを持ち合わせておらず、さらに、時代の変化とともに、イスラム教育機関の盛衰が頻繁に起こることがその難しさの理由である。ただし、できる範囲の基礎資料収集を蓄積した結果、以下の通りの成果が得られた。平成18年度に実施した現地調査の結果明らかになっている基礎資料は、以下の通りである:

(a)インドネシア、マレーシア、フィリピンにおけるイスラム教育機関の全体数、地域ごとに分類した数(注:インドネシアとフィリピンにおいては政府発表データが各省間で大きく異なるため精査が必要)(b)イスラム教育機関に就学する生徒・学生数(注:学校数と同様、インドネシアとフィリピンにおいては各省間で生徒・学生数が大きく異なるため精査が必要)(c)イスラム教育機関の類型化(私立(「ワカッフ」とよばれるイスラム財団形式など)、公立等)(d)一部のイスラム教育機関についてはその財源(e)一部の学校に対する外国からの支援の有無(f)イスラム教育機関の一般的なカリキュラム(g)教授方法の類型化以上のデータは、2007年2月に東京の政策研究大学院大学で開催された国際ワークショップ「東南アジアのイスラム教育機関」で発表された。今後、前記の機会に発表された論文を書き直したものを2007年8月にマレーシアで開催される予定のInternational Congress of Asian Scholars (ICAS)で発表される予定である。
実世界ジレンマにおける共創的意思決定と制度設計

前年度の基礎的な成果をもとに、本年度は実社会への適用という観点に着眼し研究を推進した。具体的には以下の4項目を進めた。(1)共創的意思決定のシステム理論構築実世界ジレンマについての明確な定義と共に、共創的意思決定のシステムモデルを構築し、その概念的な記述と問題のクラス分け、さらに共創的意思決定研究フレームにおける位置づけを明らかにした。(2)限定合理的エージェントを導入した人工システムの共創的意思決定の分析エージェントの合理性と最適性は、これまではモデルの大前提とされてきたが、複雑化する実世界の問題の解決のためには、合理性・最適性モデルには限界がある。そこで、人工システムにエージェントの限定合理性という視点を導入し、システムにプラスに寄与する可能性を検証した。数台の限定合理的なAGVを含む生産システムで、効率が向上することを確認した。(3)リサイクル社会実現のための制度設計リサイクル社会システムでは、個人利益と社会全体の利益の間にジレンマが生じている。このような環境を表したモデルで、リサイクルの制度に関する分析を進めた。結果として、廃棄物の回収方法に関する実際の制度について示唆を与えている。さらに、消費者の購買意思決定に着目した環境資源と消費行動間のジレンマ問題にも着目し、環境配慮型行動の誘発には環境資源に関する情報が重要であることを示した。(4)社会共創としてのネットワーク分析イノベーションの原動力は特定の制度のもと多様なアクター間に働く相互作用としての"共創"関係であるという視点から、"共創"関係を実現する社会環境の設計に関する分析を進めた。具体例として、産学連携の成功例として光触媒分野を取り上げ、日本の全特許出願から共同出願する発明人のネットワークを構築し、その定量分析を行った。以上を総括し、研究成果の分析と評価を行うとともに、成果のとりまとめと公表を行った。本年度は、(1)実世界ジレンマ問題解決のための共創的意思決定の理論構築を行った後、(2)リサイクル社会システムのモデル化と経済的均衡解析、(3)リサイクル社会システムの被験者実験による検証、(4)リサイクル社会システムのマルチエージェント・シミュレーション、という3つの分担課題に分かれて研究を推進した。各分担は具体的には以下の通りである。(1)実世界ジレンマ問題解決のための共創的意思決定の理論構築:実世界では、意思決定システムの全体の目的が未確定であったり、システムがおかれている環境が変動したり、さらに、行動主体が合理的であるとは限らないことがしばしばあるために、個と個、個と全体、システムの内と外の間で様々なジレンマが顕在化する。このような不完全情報下での実世界ジレンマに対して、共創的意思決定の概念にもとづいた問題解決法の構築を行った。(2)リサイクル社会システムのモデル化と経済的均衡解析:実世界ジレンマの具体例としてリサイクル問題をあげる。生産者、消費者、処理業者、廃品回収ディーラーの4者の行動主体から構成されるリサイクル社会システムをモデル化した。行動主体の利益およびシステム全体の利益の評価を行い、ジレンマ解消のために、いずれの主体が回収するのが適切なのかを求めた。このとき基礎理論としてマーケットマイクロストラクチャー理論を採用した。(3)リサイクル社会システムの被験者実験による検証:現実の人間は理論的に仮定された行動主体のように合理的に振舞うとは限らない。実験経済学の手法である被験者実験を行うことにより、均衡理論から導出される価格と利益の比較検証を行い、限定合理性の考察を行なった。(4)リサイクル社会システムのマルチエージェント・シミュレーション:行動主体を自律エージェントとして記述し、リサイクル社会システムをマルチエージェントシステムとしてモデル化した。計算機実験により、システムの振る舞いを観察するとともに、理論解と被験者実験結果とをあわせて行動主体の役割を分析した。
木炭の組織孔制御とその微細孔内への貴金属-ポリ酸複合分子の接合:電極触媒への展開

本研究はで木炭の組織孔の内壁面上のミクロ孔に貴金属-ヘテロポリ酸複合分子を接合した機能電極触媒系の調整を試み、これを燃料電池の酸素触媒極として適用した外部からの電位規制が可能な低級炭化水素の部分選択酸化反応システムを構築する事を目標とする。ヒノ木を900oCで焼成し、2時間空気賦活して調製したヒノ木炭(H2)上にPdおよびPtを含浸担持(16w/w%)して、水素還元すると金属微粒子(23nm)の均一な分散体が容易に得られることをTEMで確認した。これに12-モリブドリン酸およびそのMoのヴァナジウム置換体(PMo12,PVMo11,PV2Mo10など)を組み合わせて、予備的にアルコール類の選択酸化活性を検討した。また、電極触媒にはNafion(H^+導電体として)の添加を必要とする。その添加率と選択酸化活性との関係についても予備的に検討した。その活性はPMo12のV置換およびPMo12とNafinoの添加比率に大きく依存することを明らかにした。Pd-metalとそれらの触媒活物質を種々に組み合わせたヒノキ木炭を加熱成型して酸素極に、Pt-metalを分散したヒノキ木炭を水素極とし、更に両者をNafion-シートに圧着した“一体型燃料電池"の電極システムを作成した。そのH2-O2燃料電池の放電特性(V-i曲線)を測定して、Pd:112w/w%,PVMo11:612w/w%,およびNafion:6w/w%の電極で最も高い放電活性を得た。ただし、電池の内部抵抗は尚約100Ωと高く、電極作成法に多くの改良すべき問題が残っているものと考える。これと並行して、現在酸素極に炭化水素ガス(プロピレン)と酸素ガスを流して、その選択酸化活性を種々検討している。
光波マイクロホンの高感度化と大気圧プラズマの放電音の空間分布計測への応用

沿面放電やプラズマジェットの放電音の空間分布計測を行うために、ファイバー型光波マイクロホン装置を開発した。半導体レーザ光を、光ファイバーを用いて送り、コリメータレンズから放電音場に射出した。放電音により位相変調を受けて生じた極微弱回折光を含んだレーザ光を、それぞれのコリメータレンズで受けて検出器で電気信号に変換し、オシロスコープに記録した。ファイバー型光波マイクロホン装置は、従来型の光波マイクロホンより小型化でき、S/N比が向上して高感度化が実現できた。その結果、沿面放電で生じる圧力波は、超音波と衝撃波から構成されていること、プラズマジェットからも圧力波が生じていることが分かった。現有の光波マイクロホンの音検出感度は,検出する音の周波数によっても異なるが、-60-70dBV程度で、コンデンサ・マイクロホンと比較すると感度は低い。光波マイクロホンの感度向上のために、ファブリペロー光共振器の応用を検討している。今年度は、ファブリペロー光共振器の安定度や感度を調べるために、光学レール上に構成したHe-Ne放電管を光源とする外部共振器型のレーザ装置を用意した。同装置の光共振器部分に外部から超音波や可聴音を加え、増幅度を調べた。He-Ne放電管からの光は、音波による位相変調を受けて極微弱回折光を生じる。He-Ne放電管の両側に設けた2枚のHR/ARミラーに、垂直に入射するようにミラーの反射面を調整すると反射を繰り返し、増幅される。片側の透過率をやや大きくしてあるので、レーザ光の強度が大きくなると、透過率の大きなミラーから音信号を含んだレーザ光が射出される。そのレーザ光を、レーザ装置外に構成されたレンズシステムで、光フーリエ変換及びビーム径の調節を行った。光検出器にはPN接合フォトダイオードが用いられており、回折像強度が最大となる地点にフォトダイオードを固定した。ダイオードから得られた信号の直流成分を取り除いてオペアンプで増幅し、電気信号をオシロスコープ(Tektronix, DPO4104)で測定した。40kHzの超音波で、約30倍の増幅度を確認することができた。しかし、可聴周波数(4kHz)では、同程度の増幅度を確認することができなかった。誘電体バリア放電やプラズマジェットの放電音の空間分布計測を行うために、新たに光波マイクロホン装置を開発した。シングルモードの光ファイバーを用いて、半導体レーザ光を4分岐し、それぞれのコリメートレンズから放電音場に射出する。放電音により位相変調を受けて生じた極微弱回折光を含んだレーザ光を、それぞれのレンズで受けて、検出器で電気信号に変換しオシロスコープに記録した。この方法で、放電音の空間分布(放電面の垂直方向の4ヶ所)のリアルタイム計測が可能となった。さらに、光波マイクロホンの感度向上を図るために、ファブリペロー光共振器を用いた方式に加えて、リング型ファイバーレーザ共振器の可能性を探るための装置を作製し、実験準備を行った。前述のように、放電音の空間分布計測を行うために、4チャンネルの光波マイクロホンを作製し、放電音のリアルタイム計測を行い、データを取得することができた。さらに、光波マイクロホンの高感度化を実現するために、ファブリペロー光共振器に加えて、リング型ファイバーレーザ共振器の設計製作を行い、実験準備を行うことができた。この方法で、放電音の空間分布(放電面の垂直方向の4ヶ所)のリアルタイム計測を行った。さらに、光波マイクロホンの感度向上を図るために、ファブリペロー光共振器を用いた方式に加えて、リング型ファイバーレーザ共振器の可能性を探るための装置を作製した。前述のように、光学レール上に構成したHe-Ne放電管を光源とする外部共振器型のレーザ装置を用意した。その結果、40kHzの超音波で、約30倍の増幅度を確認することができた。レーザ発振を生じさせるには、放電管の両側に設置してあるミラーの反射面の角度を調節が重要であり、ファブリペロー光共振器で用いられているようなPZTなどでミラー間の距離を微調整する必要はなかった。

このような装置構成は、長時間の安定した動作が期待される。(1)光波マイクロホンの高感度化の可能性を調べるために、リング型ファイバーレーザ共振器を利用した外部共振器の有効性を調べる。(2)2次元音場の強度分布の可視化の技術開発を進め、音源からの位相情報を考慮したCT(Computed Tomography)技術のソフトウェアの開発を行う。大気圧プラズマ計測位相情報を考慮した2次元音場の計測2次元音場の強度分布の可視化の技術開発をさらに進め、音源からの位相情報を考慮したCT技術の開発を行う。予備実験として、放電電極の代わりに超音波振動子を2個、距離を離して設置し、発信器からそれぞれの超音波振動子に位相差のある正弦波信号を送り、2次元音場の強度及び位相分布を求める。さらに、光増幅器で高感度化した光波マイクロフォンを使い、放電音の音場分布を計測する。本年度は、光波マイクロホンの高感度化のための装置の作製を予定していたが、研究の進捗状況及び経費の有効利用について、極力配慮しながら研究を進めた結果、繰越額が生じた。本年度は、ファブリペロー光共振器製作を予定していたが、研究の進捗状況及び経費の有効利用について極力配慮をしながら研究を進めた結果、繰越額が生じた。「今後の研究の推進方策」で述べた事項を進めるために、光ファイバーや光共振器などの光学部品、及び研究成果を国内外で公表するための出張旅費を予定している。次年度では、「今後の研究の推進方策」で述べた事項を進めるために、光ファイバーや光共振器などの光学部品、及び研究成果を国内外で公表するための出張旅費を予定している。
ナノメータオーダの組立システムに関する研究

1.操作理解に基づく破壊防止機能の実現ナノアセンブリ作業では、対象物の寸法は日常の対象物と比較してかけはなれて小さいため強度的に弱く、人間の操作ミスで試料を破壊してしまうことが多い。これに対し、操作理解機能に基づいた破壊防止支援機能を実現した。まず、(1)操縦信号や視覚センサ情報の情報から、操作者がいまどのような作業を実施しようとしているのかを理解する操作意図理解機能を実現した。そして、(2)その理解結果に基づいてこのまま作業を続行するとどのような状況になるのかを予想し、(3)危険な状況になることが予想される場合には、そのことを人間に知らせると共に、人間を支援しながらこの危険状況から離脱する機能を実現した。2.ナノ作業状況提示機能の実現マニピュレータにつけられた力センサや作業台に取り付けられた音響センサで検出した振動を、音情報として人間に提示する手法を開発し、我々の日常もっている常識的な挙動とは異なった物理法則に支配される作業状況を、的確に人間に把握させることを試みた。3.ナノアセンブリシステムによる作業実験とその改良・評価以上のようにして開発してきたナノマニピュレータ、ナノ作業状況提示機能、計算機制御支援機能を統合したナノアセンブリシステムを構築した。そして、構築されたナノアセンブリシステムを用いて、ミクロンオーダのマシン要素を含むマイクロマシンの組立作業を実施した。具体的には、μエアータービンの組立作業、μ鳥居や五重の塔の建立作業、紙飛行機下り、μこけしの加工作業などを実施することができた。これらの作業実験を通じて、本システムとそれを構成するシステム要素の有効性が確認できた。マイクロマシンの組立、調整、検査作業のような非常に微小な部品をメカニカルに取り扱うシステム(ナノアセンブリシステム)に関して、以下の成果を得た。1)ナノマニピュレータの実現:マイクロマシンの組立・調節・検査作業の検討をふまえ、要求されるマニピュレータの仕様を明かにするとともに、並進と回転の自由度をもちナノメータオーダーで位置決めできるナノマニピュレータを設計・試作した。ナノマニピュレータのような超微細作業用のマニピュレータを実現するにあたっては、そのアクチュエータ、運動実現機構、自由度配置、さらにその制御法にいたるまで、従来の産業用ロボットとは非常に異なったものが求められることが判明した。2)立体視走査型電子顕微鏡の試作:ナノメータオーダの世界における作業状況を立体的に映象化できる電子顕微鏡を実現した。これは、電子線の制御によって、右目用の映像と左目用の映像をビデオレートで得られるようにし、これと同期した無線の液晶シャッター眼鏡をかけることで、作業環境を実時間で立体的に監視できるものである。立体視のために特別な検出器を設ける必要がないこと、焦点深度が深いためクリアな立体動画をみることができる点にその特徴が確認された。3)マニピュレーション基本動作手法の確立:ナノマニピュレーションを実施するうえでの要素動作として、指定した任意の点を回転中心としてマニピュレータを回転させる動作、対象物体をマニピュレータでおさえつけて固定する動作、対象物を押す動作など、ロボットが作り出せ、それが人間との動作と協調することによって器用な作業を可能にする要素動作を探索し、蓄積した。1.操作理解にもとづく破壊(Fatal Damage)防止機能の実現ナノアセンブリ作業では、対象物の寸法は日常の対象物と比較してかけはなれて小さいため強度的に弱く、人間の操作ミスで試料を破壊してしまうことが多い。そして、(2)その理解結果に基づいて、このまま作業を続行するとどのような状況になるのかを予想し、(3)危険な状況になることが予想される場合には、そのことを人間に知らせると共に、人間を支援しながらこの危険状況から離脱する機能を実現した。2.ナノ作業状況提示機能の実現

マニピュレータにつけられた力センサや作業台に取り付けられた音響センサで検出した振動を、立体音響として人間に提示する手法を開発し、我々の日常もっている常識的な挙動とは異なった物理法則に支配される作業状況を、的確に人間に把握させることを試みた。3.ナノアセンブリシステムによる作業実験とその改良・評価以上のようにして開発してきたナノマニピュレータ、ナノ作業状況提示機能、計算機制御支援機能を統合したナノアセンブリシステムを構築した。そして、構築されたナノアセンブリシステムを用いて、ミクロンオーダのマシン要素を含むマイクロマシンの組立作業を実施した。具体的には、μエアータービンの組立作業、μ鳥居や五重の塔の建立作業、紙飛行機下り、μこけしの加工作業などを実施することができた。これらの作業実験を通じて、本システム、それを構成するシステム要素の有効性が確認できた。
表面トポロジーによる癌細胞増殖抑制機構の解明

ナノ・マイクロパターン化表面上でがん細胞の増殖が低下するメカニズムおよび機能制御シグナルが長期間維持する仕組みの解明を行うために、電子線リソグラフィーによるトップダウン法ならびに自己組織化によるボトムアップ法の両方の手法により、様々な材質を用いてパターン化表面を作製した。パターン化表面上の細胞活性は、コントロール(ティッシュカルチャー:TC、フラットな表面:FF)と比べて低いことが分かった。TCおよびFF上で培養した細胞はトリプシン処理を行うと、すべて剥離するのに対し、パターン化表面上で培養した細胞は、基板に強固に接着しており剥離しなかった。剥離率はがん細胞の種類に依存した。発現タンパク質の解析から、トリプシン処理によるFFとパターン化表面からの剥離細胞では分裂を促進するタンパク質(Cyclin D1)が多く発現し、分裂を抑制するタンパク質(Rb)の発現は低かった。一方、トリプシン処理によりパターン化表面から剥離しなかった接着細胞ではCyclin D1が少なく、Rbが多いとことがわかった。電子顕微鏡観察より、トリプシン剥離前には細胞がパターン化表面に多く存在していたのに対し、剥離処理後にはパターン化表面の凹凸内部にのみ細胞が残っている様子が観察された。また、共焦点レーザ顕微鏡による断面観察から、パターン化表面の凹凸内部にまで潜り込み伸展している細胞が存在することがわかった。タンパク質発現の結果と顕微鏡観察の結果より、パターン化表面の凹凸内部に潜入し強く接着した細胞の増殖が抑制されている可能性があり、結果として細胞活性が抑制されているものと考えられる。以上の結果は、培養基材表面形状によりがん細胞の増殖が抑制される可能性を意味し、がん細胞増殖抑制機構の解明や体内治療デバイス開発など、がん治療に有用な基礎的な知見をもたらすものである。トポロジカルな特徴を有するハニカム構造フィルム上で種々の細胞を培養したところ、細胞の接着形態、増殖、分化、機能などが平膜と異なること、さらにそれらの効果が孔径に大きく依存することを見いだしており、多くの癌細胞において増殖が抑制されることを明らかにした。ポリカプロラクトン(PCL)からなる孔径数ミクロンのハニカムフィルムを用い、各種癌細胞を培養した。ハニカムフィルム上で50%近い増殖抑制を受けるII型肺胞上皮癌細胞は、培養48時間後にトリプシン処理をしてもコントロール培地である平膜やポリスチレンディッシュからは完全に剥離するのに対し、長時間の酵素処理をしても50%程度の剥離率であった。増殖抑制効果の少ない膵癌細胞や大腸癌細胞にくらべ、増殖抑制を受ける肺胞上皮癌細胞や胆嚢癌細胞はトリプシン処理に耐性がありハニカムフィルムに強く接着していることがわかった。生きた状態で細胞を蛍光染色し、培養直後から24時間の個々の細胞の運動軌跡を計測した。コントロールである平膜やポリスチレンディッシュ上に比べ、ハニカムフィルム上では運動性が際だって抑制されていることがわかった。ハニカムフィルム上に増殖抑制が高い癌細胞を播種し、24時間培養した後の形態を電子顕微鏡で観察したところ、ハニカムフィルム上面に接着した細胞のほかに、ハニカムフィルム内部の3次元空間に侵入した細胞を確認することができた。以上の結果より、ハニカムフィルム内部への細胞の侵入は、基材に対する強固な接着や細胞の運動抑制をもたらしており、増殖を抑制する一因になっている可能性が示された。ナノ・マイクロパターン薄膜上でがん細胞の増殖が低下するメカニズムおよび機能制御シグナルが長期間維持する仕組みの解明を行うために、電子線リソグラフィーによるトップダウン法ならびにボトムアップ法の両方の手法により、孔径、規則性、間隔などの様々なディメンジョンを有するマスターパターンを作製した。次いで、熱エンボス法により低融点の生分解性高分子に転写を行った。転写構造は、走査型電子顕微鏡ならびに原子間力顕微鏡により確認を行った。その結果、効率よく構造が転写されていることが分かった。次いで、ヒト皮膚がんや肺がん細胞の培養を定法により行った。ヒトがん細胞を正常細胞、幹細胞と比較しながら培養することで、ナノ・マイクロパターン薄膜から、がん細胞に対してどのような増殖・機能低下シグナルが入っているかを調べた。培養癌細胞の増殖数変化、接着形態、焦点執着、細胞骨格、核の形態変化を抗体染色などにより解析した。細胞増殖関連遺伝子およびタンパク質の発現や機能の経時変化について細胞増殖抑制効果の大きい細胞に関して解析を行った。特に、細胞死や細胞老化に関するレセプターシグナルを調べたところ、ナノ・マイクロパターン薄膜上のがん細胞は、平膜上のがん細胞と比較してアポトーシスや細胞老化に関するタンパク質の発現がほぼ同様であった、この結果より、増殖抑制の機構は細胞死や細胞老化の寄与は小さいことが示唆された。パターン材料と癌細胞との接着界面や細胞内の情報を3次元分解能に優れた界面選択的解析により明らかにすることで、低コストで安全な、副作用のない革新的癌治療法に関するコンセプトの提案ができるものと考えられる。

発現タンパク質の解析から、トリプシン処理によるFFとパターン化表面からの剥離細胞では分裂を促進するタンパク質(Cyclin D1)が多く発現し、分裂を抑制するタンパク質(Rb)の発現は低かった。一方、トリプシン処理によりパターン化表面から剥離しなかった接着細胞ではCyclin D1が少なく、Rbが多いとことがわかった。電子顕微鏡観察より、トリプシン剥離前には細胞がパターン化表面に多く存在していたのに対し、剥離処理後にはパターン化表面の凹凸内部にのみ細胞が残っている様子が観察された。また、共焦点レーザ顕微鏡による断面観察から、パターン化表面の凹凸内部にまで潜り込み伸展している細胞が存在することがわかった。タンパク質発現の結果と顕微鏡観察の結果より、パターン化表面の凹凸内部に潜入し強く接着した細胞の増殖が抑制されている可能性があり、結果として細胞活性が抑制されているものと考えられる。以上の結果は、培養基材表面形状によりがん細胞の増殖が抑制される可能性を意味し、がん細胞増殖抑制機構の解明や体内治療デバイス開発など、がん治療に有用な基礎的な知見をもたらすものである。
脳幹部ニューロンに発現するシネミンの機能解明

2007年、マウス脳組織を用いたin situハイブリダイゼーションでは、橋から中脳背側の脳幹部の大型ニューロンにsynemin遺伝子が発現しており、抗synemin抗体を用いた免疫組織染色では同じニューロンが特異性を持って染色されることを報告した。今期間は、マウス脊髄に着目し、脊髄前角細胞においてもsyneminの遺伝子とタンパク質が共存していることを明らかにすることができた。我々はDuchenne型筋ジストロフィーの責任タンパク質であるdystrophinに結合する「α-dystrobrevin」をおとりタンパク質として、それに結合するタンパク質をTwo-Hybrid法を用いてヒト骨格筋cDNAライブラリーより検索した。その結果新規な中間径フィラメントを発見し、desmuslinと命名した(Mizuno Y, PNAs,2001; 98: 6156-6161)。その後、このタンパク質には二つのアイソフォーム(αとβ)が存在し、かつ以前報告されていたchicken syneminのヒト型であることが判明した。それに伴いdesmuslinはβ-syneminと改名した。αとβアイソフォームは同じ遺伝子より翻訳されるが、αタイプは312個のアミノ酸分だけβタイプより大きな構造になっている。ヒト骨格筋にはβタイプのみを認め、免疫組織学的検索では筋細胞膜の他、神経筋接合部、筋腱接合部、costamereに強く発現していた。また、マウス脳組織を用いたin situハイブリダイゼーションでは、橋から中脳背側の脳幹部の大型ニューロンに遺伝子が発現しており、免疫組織染色では同じニューロンにタンパク質も共存していることを報告した(Mizuno Y, Muscle Nerve,2007; 36: 497-504)。同様の技法を使って、synemin遺伝子のマウス脊髄での発現の有無を検討した。in situハイブリダイゼーションでは、脊髄前角細胞が弱陽性反応を示した。ミラー切片を用いたin situハイブリダイゼーションと免疫組織染色による検討を行い、遺伝子とタンパク質の共存を明らかにすることを考えている我々はDuchenne型筋ジストロフィーの責任タンパク質であるdystrophinに結合する「α-dystrobrevin」をおとりタンパク質として、それに結合するタンパク質をTwo-Hybrid法を用いてヒト骨格筋cDNAライブラリーより検索した。その結果新規な中間径フィラメントを発見し、desmuslinと命名した(Mizuno Y, PNAS, 2001 ; 98 : 6156-6161)。マウス脳組織を用いたin situハイブリダイゼーションでは、橋から中脳背側の脳幹部の大型ニューロンに遺伝子が発現しており、免疫組織染色では同じニューロンにタンパク質も共存していることを報告した(Mizuno Y, Muscle Nerve, 2007 ; 36 : 497-504)。同様の技法を使って、マウス脊髄での発現の有無を検討したところ、脊髄前角細胞においてもsyneminの遺伝子とタンパク質が共存していることを明らかにすることができた。その後、このタンパク質にはαとβの二つのアイソフォームが存在し、かつ以前報告されていたchicken syneminのヒト型であることが判明した。ヒト骨格筋にはβタイプのみを認め、免疫組織学的検索では筋細胞膜の他、神経筋接合部、筋腱接合部、コスタメアに強く発現していた。マウス脳組織を用いin situハイブリダイゼーションでは、橋から中脳背側の脳幹部の大型ニューロンに遺伝子が発現しており、免疫組織染色では同じニューロンにタンパク質も共存していることを報告した(Mizuno Y, Muscle Nerve, 2007 ; 36 : 497-504)。同様の技法を使って、マウス脊髄での発現の有無を検討したところ、脊髄前角細胞においてもsyneminの遺伝子とタンパク質が共存していた(Mizuno Y, Muscle Nerve, 2009 ; 39 : 634-641)。

今年度は脳幹部の大型ニューロンに着目し、synemin以外にどのようなタンパク質が発現しているかを追求し、syneminの機能解明を目指した。数種類のセロトニン関連抗体などを用いて免疫組織染色を行ったが、有意な結果は得られなかった。
博物館に特化したゲームの学習効果-3Dシミュレーションと融合した展示手法の開発-

本研究の目的は,博物館における新しい展示手法として,展示空間と展示物に,3Dシミュレーションゲームなどを融合させ,効果的な学習環境を提案することであった。この展示手法の特徴は,先駆的技術を効果的に使用した展示システムであり,テーマの異なる展示間や,博物館と学校・家庭をつなげる学習形態の提案が可能となることであった。本研究においては,主に2つのシステムを開発して評価を行った。1つは,恐竜の皮膚の色を考えて彩色すると2次元の画像が3次元のコンピュータグラフィックスのアニメーションとなって表示されるシステムで,Web上使用できるように開発した。このシステムは,2009年度には,サイエンススクエア:国立科学博物館,恐竜ワールド:宮崎県立総合博物館,厚木市情報プラザ,足立区ギャラクシティにおいて実用化され,ドイッのKnowledge Media Research Center (KMRC)においても,学校の生物クラスの生徒を招いて使用する実験を行った。「サイエンススクエア」(2009.08.11-13)については,実証実験の結果を「科学的推論を促す恐竜ぬり絵とミクストリアリティ体験による学習プログラム」(日本教育工学会研究会)において報告した。もう1つは,携帯型ゲーム端末から無線LAN経由でデータベースにアクセスし,国立科学博物館の地球館地下2階の進化に関する展示フロアの展示を観察しながら解答するクイズラリーのシステムを開発した。システムについては,「携帯型ゲーム機と複合現実感による進化の学習プログラム」(日本展示学会第28回研究大会)において報告した。実証実験としては,「ミクストリアリティ進化ゲーム2&よみがえる恐竜2」として国立科学博物館(2009.07.02-05)において実施した。本研究で開発したシステムは,コンテンツを変更することで他の博物館や学習プログラムでも利用可能であり,本研究の成果が他の博物館でも利用されている。本研究は,博物館における新しい展示手法として,展示空間と展示物に3Dシミュレーションゲームを融合させ,効果的な学習環境を提案するものである。この目的のためには,博物館内を無線LANでネットワーク化し,学習者は携帯端末を携帯して移動しながら展示資料を観察することになる.携帯端末ではインタラクティブなゲーム環境で学習できるシステムが必要になる.当該年度では,このシステムの基盤として,データベースサーバーに無線LANを経由して携帯型ゲーム機からアクセスできるシステムのプロトタイプを開発した.このシステムでは,クイズの出題・正答が配信される.また,複数の利用者が同時に参加することができ,他の利用者の現在の状態を携帯端末からも確認することができる.さらに,携帯型ゲーム機の画面にQRコードを表示し,展示室内のPCから個人認証できるシステムを構築した.さらに,このシステムとは別に,展示資料と3Dシミュレーションを合成するシステムとしてはミクストリアリティ技術を用い,オーサリングツールの開発と評価,および,恐竜の皮膚のぬり絵から3DCGに生体復元して表示するシステムを用いた評価実験を同志社大学において行った.ゲームのシナリオについては,「進化」をテーマとすることにし,今後,専門の研究者の監修のもとでシナリオを作成し,展示資料である化石骨格標本を生体復元した3Dモデルやアニメーションなどの素材を作成して,ゲームを開発し,2008年秋期をめどに実証実験を行う計画である.本研究は,博物館における新しい展示手法として,展示空間と展示物に3Dシミュレーションゲームを融合させ,効果的な学習環境を提案するものである。この目的のためには,博物館内を無線LANでネットワーク化し,学習者は携帯端末を携帯して移動しながら展示資料を観察することになる。当該年度では,前年度の基盤システムを大幅に改良し,データベースサーバーに無線LANを経由して携帯型ゲーム機からアクセスできるシステムを開発した。このシステムでは,ユーザー登録,クイズの出題,分岐,複合現実感のマーカー表示,ステイタスの更新などが可能で,ユーザーの操作履歴を記録できるようにした。2009年2月には,このシステムに進化をテーマにしたクイズ集を登録し,同時に4名までが参加できる実験展示イベントを3日間行った。参加者は,展示標本を観察しながらクイズに答え,携帯端末の指示に合わせて移動することになる。また複合現実感技術もこのシステムに組み込み,2ヵ所にHHD(ハンドヘルドディスプレイ)を設置し,魚竜の頭骨に全体像を重ね合わせる展示と,ティロサウルスとバシロサウルスの全身骨格にCGアニメを合成し,泳ぎ方の違いを確認してクイズに答えられるようにした。また複合現実感では,携帯型ゲーム機上に表示されたマーカーを小型ディスプレイの下に置くと3DCGが携帯型ゲーム機上に表示され,それがクイズとなるようにした。さらに,展示場所のガイド機能を複合現実感で行うことも試みた。実験の結果,全体的なシステムの構成には問題無かったが,クイズの修正点や展示場所に迷うケースがあり,次年度への課題となった。

「サイエンススクエア」(2009.08.11-13)については,実証実験の結果を「科学的推論を促す恐竜ぬり絵とミクストリアリティ体験による学習プログラム」(日本教育工学会研究会)において報告した。もう1つは,携帯型ゲーム端末から無線LAN経由でデータベースにアクセスし,国立科学博物館の地球館地下2階の進化に関する展示フロアの展示を観察しながら解答するクイズラリーのシステムを開発した。システムについては,「携帯型ゲーム機と複合現実感による進化の学習プログラム」(日本展示学会第28回研究大会)において報告した。実証実験としては,「ミクストリアリティ進化ゲーム2&よみがえる恐竜2」として国立科学博物館(2009.07.02-05)において実施した。本研究で開発したシステムは,コンテンツを変更することで他の博物館や学習プログラムでも利用可能であり,本研究の成果が他の博物館でも利用されている。
造血幹細胞の分化増殖の分子生物学的解析

1)平成2年度より3年間にわたってきた重点領域研究「造血幹細胞の分化増殖の分子生物学的解析」の研究成果を取りまとめるために、研究に参加した全班員から報告の原稿を提出させた。研究代表者の総括報告等を加えて報告書を作成した。報告書はA4版、全体で300ページである。2)成果とりまとめについて必要となった追加実験のために消費品を使用した。3)成果報告やまとめの作業を補助するため、謝金を使用した。全体の研究目標と研究組織造血細胞は,その親である造血幹細胞が造血因子の作用下に分化増殖して作られるが、広く細胞の分化と増殖に関し重要な示唆を与え,又その成果は難治の血液疾患の診断と治療に広く応用される。この調節機構の分子レベルでの解明を目的として,以下の計画研究班を組織した。1)血液細胞産生の調節に関する基礎的解析-幹細胞の濃縮・純化とその機能の解析-2)造血因子の構造と作用の分子生物学的考察と生体内作用3)正常造血幹細胞,造血因子と造血器腫瘍との比較相互関係4)造血細胞支持細胞の役割とその物質的基盤2.研究成果の概要と目標達成度1)細胞分離装置とモノクロナル抗体の活用によって造血幹細胞の濃縮純化がほぼ完成し,それによる未分化幹細胞自体の特性が検討された。2)造血因子の精製・純化,クローン化受容体遺伝子と独特の分子配列をもつ受容体ファミリーの発見,受容体に2つのサブユニットがあり,ヘテロまたはモノダイマーを形成してシグナル伝達がおこること,第2サブユニットを複数のサイトカインが共有する場合のあること等がわかり,シグナル伝達についての解析も進行した。3)1)2)の成果との連係によって研究が進められ,白血病の分化誘導,増殖機構についてc-myc遺伝子,糖脂質等の関与をはじめとする,新しい分化誘導分子の研究が進められた。4)造血支持細胞については,c-kit/stem cell factorの解析,幹細胞、支持細胞に発現する接着分子や糖蛋白と分化についての解析が進んだ。以上,申請当初の目標を概ね達成し,目標を上回る成果が得られた。研究期間終了後平成5年度には,研究成果をまとめ約300ページの冊子体報告書を作成した。造血幹細胞の分化増殖と、造血因子、造血微小環境等についての研究が進められ、順調に経過した。総括班は平成4年9月17日および10月14日に班会議を開き、研究全体の最終年度としてのまとめ方や、今後の方針につき検討した。計画研究とともに一般公募から選択した研究課題を加えて研究を行い、その成果を9月17日、18日の両日に公開合同班会議として班員全員が発表を行った。発表内容は昨年度に引続き斬新で充実していた。A01班ではc-kit遺伝子とSca-1遺伝子産物に対するモノクローナル抗体により未分化な造血幹細胞が純化され、これを材料としてチロシンキナーゼ型受容体分子が分離され、その構造と機能についての検討がはじめられた。A02班ではサイトカイン受容体の構造、ことに第2の受容体分子の機能解析が行われ、それらを介したシグナル伝達構機についての研究が順調に進められた。A03班では白血病細胞の分化に関連の深い糖脂質の分離と、各種正常造血細胞上の発現や分化における役割などが研究された。造血因子特異的チロシンキナーゼ型遺伝子であるヒトltk遺伝子の機能解析、フレンド白血病の分化誘導機構とc-myc遺伝子との関係などについての研究成果が上げられた。A04班では、c-kit遺伝子の機能をミュータント遺伝子を用いた研究が行われた。また、Bリンパ球の分化とc-kit遺伝子発現との関連性についても検討され、併せて間質細胞との接着における役割が研究された。マウス造血支持細胞株の機能の分子生物学的解析や造血細胞微小環境を構成する細胞外マトリックス成分であるムコ多糖と巨核球系株細胞の分化との関連が示された。
慢性肺疾患合併肺高血圧症に対する肺胞増殖を介した新規治療法の開発

本研究はラット新生仔に対する高酸素負荷慢性肺疾患モデルを用いて、EGFが肺胞増殖を促進するのか、さらにEGFによる肺胞増殖が肺高血圧治療に有効かを検証することを目的として行った。慢性肺疾患合併肺高血圧モデルの確立のため、ラット新生仔に対する高酸素負荷期間を検討し、14日間で肺胞構造の異常に加え、右室圧の著明な上昇と肺血管病変を確認した。EGF投与は肺高血圧病変及び肺胞構造をやや改善したが、有意ではなく、高酸素負荷で減少したBMPR2、FGFR1,MMP14の発現もEGFによる有意な増強は認めなかった。EGF単独治療では慢性肺疾患合併肺高血圧症の十分な改善は得られにくいことが示唆された。本研究では、ラット新生仔に対する高酸素負荷慢性肺疾患モデルを用いて、EGFが肺胞増殖を促進するのか、さらにEGFによる肺胞増殖を先行させた上での、慢性肺疾患に合併する肺高血圧に対する治療が、肺高血圧治療単独と比較してより有効かを検証することを目的としている。本年度は、高酸素負荷慢性肺疾患モデルにおける病変形成を検討するために、高濃度酸素負荷の日数による肺病変の変化を検証している。我々の先行研究で日齢0からの28日間の高濃度酸素負荷は、著明な右室肥大を呈した一方で、死亡率も高かった。また、14日間の高濃度酸素負荷では肺病変形成が認められることから、さらに短い7日間の高濃度酸素負荷での肺病変および肺血管病変について検討した。日齢0より高濃度酸素負荷を加えた群(以下H群)と与えなかった群(以下C群)を、日齢7に屠殺し、肺および心臓組織を得た。H群、C群において、右室肥大の評価を行い、得られた肺組織に対して、ヘマトキシリンエオジン染色、エラスチカワンギーソン染色にて肺胞構造及び肺血管のmorphometryを行った。これらの結果、H群はC群に比較して、わずかに右室肥大、肺血管の中膜肥厚の傾向があったが、有意差は得られなかった。肺血管の中膜肥厚については平滑筋アクチンの染色でも確認したが、同様の傾向だった。また、明らかな肺胞構造の差異も両群間で認めなかった。さらに、マクロファージの浸潤についても免疫染色にて検討したが、H群はC群より、やや血管周囲マクロファージが多い傾向があったものの、有意差は得られなかった。この検討では、日齢7までの高濃度酸素負荷では明らかな初期病変はできていない可能性が高いと考えられた。本研究では、ラット新生仔に対する高酸素負荷慢性肺疾患モデルを用いて、EGFが肺胞増殖を促進するのか、さらにEGFによる肺胞増殖を先行させた上での肺高血圧治療が、肺高血圧治療単独と比較してより有効かを検証することを目的としている。本年度は、高酸素負荷慢性肺疾患モデルにおける病変形成を検討するために、高濃度酸素負荷の日数による肺病変の変化を検証した。7日間の高濃度酸素負荷終了時点での肺病変および肺血管病変の詳細な検討はこれまでほとんどなく、今後の慢性肺疾患モデルの研究に資すると考えられた。一方で、日齢7のラットの場合、これまでの手法での右室圧測定は困難であり、正確な肺循環の検討には、測定方法の再検討が必要と思われた。また、日齢14及び21の肺病変および肺血管病変の詳細な検討によって、高濃度酸素投与による肺病変および肺血管病変の形成の全体像を明らかにする必要がある。また、高濃度酸素投与を行ったラット肺における肺胞増殖関連因子の経時的な発現解析も、肺胞構造異常などの肺病変形成のメカニズムを解明するのにあたり、今後必要である。作年度、高酸素負荷慢性肺疾患モデルにおける病変形成を検討するために、高濃度酸素負荷の日数による肺病変の変化を検証し、7日間の高濃度酸素負荷では明らかな初期肺血管病変ができていなかったことを受け、本年度は14日間の高濃度酸素負荷モデルでの解析を行った。日齢0より高濃度酸素負荷を加えた群(以下H群)と与えなかったコントロール群(以下C群)に加え、日齢0より高濃度酸素負荷を行いつつ、肺胞増殖を促進する作用が期待されるEGFの投与を出生後14日間連続で腹腔内投与を行ったEGF治療群(以下E群)の3群を作成した。これらのラット新生仔を日齢14に屠殺し、肺および心臓組織を得た。3群において、右室/心室中隔+左室重量比より、右室肥大の評価を行った。また、得られた肺組織に対して、ヘマトキシリンエオジン染色、エラスチカワンギーソン染色にて肺胞構造及び肺血管のmorphometryを行った。これらの結果、H群はC群に比較して、右室圧の上昇、右室肥大、エラスチカワンギーソン染色による肺血管の中膜肥厚は有意に認められた。また、肺胞構造もH群ではC群に比べ、肺胞径が大きく、単位面積当たりの肺胞数は減少していた。一方、E群はH群に比べ、右室圧は低かったが、右室肥大、肺血管の中膜肥厚ともにやや改善したものの有意差は得られなかった。

また、E群はH群に比して、肺胞径が大きく、単位面積当たりの肺胞数は減少した傾向があったが、有意差は見られなかった。本研究では、ラット新生仔に対する高酸素負荷慢性肺疾患モデルを用いて、EGFが肺胞増殖を促進するのか、さらにEGFによる肺胞増殖を先行させた上での肺高血圧治療が、肺高血圧治療単独と比較してより有効かを検証することを目的としている。作年度、高濃度酸素負荷の日数による肺病変の変化を検証し、7日間の高濃度酸素負荷では明らかな初期肺血管病変ができていなかったことを受け、本年度は14日間の高濃度酸素負荷にて高酸素負荷群を作成し、また、同じ期間EGFの連日腹腔内投与を行うEGF治療群とコントロール群の3群で肺高血圧の評価、肺血管病変の評価、肺胞構造の評価を行った。7日間の高濃度酸素負荷に比較して、14日間の高濃度酸素負荷群では肺血管病変が明らかとなっており、酸素負荷の日数が肺血管病変の進行に関与していることが示唆された。また、日齢7のラットでの右室圧測定は困難であったが、日齢14のラットでは十分評価ができ、高濃度酸素群ではコントロール群に比べ右室圧の上昇も伴っていたことが確認できた。昨年度との結果と合わせ、EGF投与の効果の評価には右室圧測定が確立されていることも加味して、7日間よりも14日間の高濃度酸素負荷が適すると思われた。一方、高濃度酸素を21日間投与すると死亡するラットが増えてくることから、3群比較をするのに高濃度酸素21日間投与は適さないと考えられた。一方、高濃度酸素負荷14日間でのEGF治療群の効果は、高濃度酸素群と比較して、改善傾向はあるものの、有意差が得られておらず、各群の個体数をもう少し増やして検討したうえで、改めてEGFの効果を確認することが必要と思われた。さらに、肺胞増殖関連因子の経時的な発現解析も、肺胞構造異常などの肺病変形成のメカニズムを解明するのにあたり、今後必要である。本研究では、新生児慢性肺疾患に伴う肺高血圧症の新規治療法開発を目標に、片側肺切除モデルにおいて肺胞増殖作用の報告があるEGFがラット新生仔高酸素負荷慢性肺疾患モデルにおいて肺胞増殖の促進を介して肺高血圧を改善するかを検証することを目的としている。高酸素負荷慢性肺疾患モデルで実際に肺高血圧を観血的に証明された報告がないため、これまでに7日間、14日間、21日間の3通りの期間の高酸素負荷を検討し、14日間高酸素負荷が経皮的右室穿刺法により,肺高血圧を実際に有するモデルとして最適と判断した。しかし,圧測定中にバイタルサインが不安定になる例が認められため、今年度はエコー下での経皮的右室穿刺によって、より安定した状態で計測する手法を確立した。その手法により、改めて日齢0より14日間高濃度酸素負荷を加えた群(以下H群)と与えなかったコントロール群(以下C群)、日齢0より高濃度酸素負荷を行いつつ、EGFの投与を出生後14日間連続で腹腔内投与を行ったEGF治療群(以下E群)の3群のサンプル数を増やして、より安定したバイタル下で循環動態などを検討したが、E群でH群に比べて有意な右室圧低下、肺血管の中膜肥厚、肺胞構造の改善は認められなかった。さらに、肺高血圧症の原因遺伝子でもあるBMPR2、肺胞増殖にかかわる因子として、FGFR1、MMP14についてリアルタイムPCRで肺における遺伝子発現を検討した。BMPR2, FGFR1はH群で低下、E群でやや改善を示した。MMP14については、H群で低下したが、E群では有意な改善は認められなかった。
大学におけるクラウド環境を用いたプラグイン方式汎用ポータルサイトの開発

本研究では,ポータルサイトを持っていない大学が,教育や業務に役立つポータルシステムを導入する際の手助けとなるべく,それぞれの大学の事情に合わせた規模で,必要とする機能のみを,無償,または,安価に導入可能なプラグイン方式の汎用的ポータルシステムの開発を目指した.開発の成果を金沢大学が運用するポータルシステムにフィードバックし,各機能それぞれの導入から運用までを実システム上で実証した.実証の結果,各機能それぞれの導入からの運用までを,プラグイン方式により,短期間,低コストで行うことができることを確認し,本研究代表者が開発したプラグイン方式のポータルサイト開発が有効であることを証明した.現在ポータルサイトを持っていない各大学への導入に向けて,ポータルサイトを無償,または安価にポータルサイトを構築できる汎用的なポータルサイトを開発し,各大学の教育に役立つシステムの導入の手助けを行うことを目的として更に開発を進めた.今年度は,前年度で開発できなかった基本的な機能の開発を進めている.また,汎用的な機能の設計の見直しを行い,より柔軟に各大学でスムースに導入できるように検討を行い設計を進めた.基本機能であるポータルシステムの設計を中心に,無駄な手順が必要のない効率的な運用を行えるように,データの流れを意識して上流設計を進め,各システム間の連携方法の確立,検証,開発を進めた.それに伴い設計書,構築手順書をまとめて整理を行っている状況である.スマートフォンやタブレットにも,特別なプログラムを作成しなくとも,スムースに対応できるように,ライブラリを用いて作業を進めている.またセキュリティにも気を配り,一般的なWebサイトで起こり得るセキュリティの脆弱性の調査を行い,対応を行っているところである.他の機能については,講義で使用する機能を中心に,設計,検証,プログラム作成,テストを行っているところであり,実運用に耐えられる機能になっているかの検証も含めて開発を進めている.ソース管理サーバの構築や,バックアップの仕組みも見直し,世代管理を行うように,設定を変更を行っている.他大学で導入するための手順についても準備中で,手順の確率,検証,ドキュメントの整備の準備を行っているところである.現在ポータルサイトを持っていない大学が教育や業務に役立つポータルシステムを導入する際の手助けとなるべく,大学の事情に合わせた規模で,必要とする機能のみを,無償,または,安価に導入可能なプラグイン方式の汎用的ポータルシステムの開発を目指した.最終年度は,まず,前年度から検討を続けてきた汎用インターフェース機能,汎用的なデータ構造を扱う機能,セキュリティ対応などの開発と検証を進めた.本研究の主要課題であるプラグイン方式で重要となる各機能が独立して処理を行う方式の部分の仕様に関しては,システムの利用者からの要望,問題の報告を基に,仕様の再検証を行い,現状の機能の見直しを進めた.また,代表者が中心となって業務として運用している大学のポータルサイトの運用ログや運用中に発生した諸々の問題の対処から得た知識も活用した.その成果を本学が運用するポータルシステムにフィードバックし,各機能それぞれの導入から運用までを実システム上で実証した.実証の結果,各機能それぞれの導入から運用までを,短期間,低コストで行うことができ,代表者らが開発したプラグイン方式のポータルサイトの有用性を確認した.本研究で得られた大学向けポータルサイトの開発思想,技術や仕様,導入方や運用方,汎用的な機能の紹介,各種運用データの統計,分析結果について,学術誌に投稿するとともに関連学会などで発表した.また,Web上での成果の公開も準備中であり、準備が整い次第公開を行う予定である.本研究では,ポータルサイトを持っていない大学が,教育や業務に役立つポータルシステムを導入する際の手助けとなるべく,それぞれの大学の事情に合わせた規模で,必要とする機能のみを,無償,または,安価に導入可能なプラグイン方式の汎用的ポータルシステムの開発を目指した.開発の成果を金沢大学が運用するポータルシステムにフィードバックし,各機能それぞれの導入から運用までを実システム上で実証した.実証の結果,各機能それぞれの導入からの運用までを,プラグイン方式により,短期間,低コストで行うことができることを確認し,本研究代表者が開発したプラグイン方式のポータルサイト開発が有効であることを証明した.現在ポータルサイトを持っていない各大学への導入に向けて,ポータルサイトを無償,または安価にポータルサイトを構築できる汎用的なポータルサイトを開発し,各大学の教育に役立つシステムの導入の手助けを行うことを目的として開発を進めた.今年度は,現在本学にて運用中のアカンサスポータルの機能を精査して,汎用ポータルとして必要な機能の絞り込みを行った.その後,必要な性能を満たすサーバを購入して,仮想化サーバが動作する環境の準備として,無償のVMWare ESXiをインストールして設定を行った.その仮想化環境上で,基盤となるシステムを仮想化イメージ上のサーバにCentOS(OS)をインストールして,認証基盤であるShibboleth IdPのインストールと設定,そのデータ領域としてOpenLDAP(LDAP)のインストールと設定を行った.認証基盤にテストユーザデータを投入後,汎用ポータルの動作環境の準備として,OSをインストール,ポータルのプログラムが動作するApache,PHP、Shibboleth SP等のインストールと設定を行った.またポータルのデータ保持領域としてデータベースサーバの構築を,認証基盤やポータルと同様に仮想化サーバ上にOSのインストール,データベースソフト(MySQL)のインストールと設定を行い,汎用ポータルの一連の開発が行えるクラウド環境の構築が完了した.現在サンプルプログラムや共通関数を開発中である.また開発を行ったドキュメントやモジュール等のファイル置き場としてSambaを用いてファイルサーバの準備を行った.進めた研究環境がハードウェア故障等で,データを失わないようにiSCSI機器を購入して,現在は手動によりバックアップを行っているが,定期的にバックアップする仕組みの構築も進めている.