hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
BANコンテキストアウェア通信のための伝搬路特性を用いた人体状態の同定法の研究

本研究では,人体周辺の無線センサネットワーク(BAN)において,複数のセンサから取得した伝搬路の時間変動と人体の状態(動作や姿勢)との関係を実験的に明らかにし,人体の状態を高精度で同定する手法の開発を行った.また,人体の状態と伝搬路の状態との関係性(通信品質を決定する特徴量)を具体化し,人体の状態に応じたコーディネータの送信電力の最適化するコンテキストアウェアネス通信法を開発し評価を行った.具体的な実施内容は次のようである.「伝搬路測定系の構築」,「信号設計と伝搬路測定法の開発」,「伝搬路の時間特性による人体状態の同定法の確立」,「人体状態による伝搬路状態の分類とモデル化」などを実施した.本研究では,人体周辺の無線センサネットワーク(BAN)において,複数のセンサから取得した伝搬路の時空間特性と人体の状態(動作や姿勢)との関係を明らかにし,人体の状態を高精度で同定する手法の開発を目指す.また,人体の状態と伝搬路の状態との関係性(通信品質を決定する特徴量または伝搬パラメタで表現)を具体化し,人体の状態に応じた通信方式の最適化(コンテキストアウェアネス)の可能性を実験的に検討するものである.当該年度に実施した内容は下記のようになる.【マルチリンク伝搬路測定系の構築】-送受信機の調達:複数のセンサにおいて伝搬チャネルを同時測定(相関測定)可能なマルチリンク伝搬路測定系の構築が当初の目標であり,従来のZigBeeセンサノードを用いたウェアラブル測定系や,マルチポートオシロスコープによる測定系における問題を解決した,高性能でかつ柔軟性も優れたソフトウェア無線開発フラットフォームをベースとする2.4GHz帯の基本測定系を開発した.ソフトウェアの実装とRF直結によるラボテストを実施した.-ウェアラブル化:開発した送受信機本体を人体表面上のセンサノードとして使用することはその大きさから困難であるため,小型アンテナをケーブルで繋ぎセンサノードとして取り付ける方法を検討し,動的シナリオの測定に対応するためにリュクサックなどに収納しケーブルの引き回しを最小限にした.測定上の制約から,コーディネータノード1台とセンサノード3台で測定系を構成する予定で,測定用アンテナを4本調達した.-加速度センサと評価系の構築: RFセンサ(伝搬路測定)に加えて加速度センサをセンサノードに搭載し電波と加速度の同時測定を目指したが,加速度特性はスマートホンを用いて取得し性能評価を行った.モーションキャプチャ環境(Xbox Kinectを想定)を構築しており,次年度に継続して評価する予定である.当年度では,伝搬路の時空間特性による人体状況の同定法の確立を目指して,次の項目を実施した.1)信号設計と伝搬路測定法の開発:人体状態の同定に必要な情報が容易に取得できる測定用信号を,実用性を考慮して狭帯域信号と広帯域信号に分けて検討し,狭帯域CW信号を用いて伝搬損失の時間変動から特徴量を抽出する方法を開発した.評価のために,伝搬路の相反性により,コーディネータノードから測定用信号を送信し,各センサにおいて同一時間に受信された信号を用いて伝搬路推定(伝搬損失時間変動の取得)を行った.2)信号処理手法の開発:伝搬路の時空間特性である受信レベル変動や,ドプラー周波数と相関時間,レベル交差率などの統計情報から得られた特徴量に対して,機械学習処理を行い人体状態の同定する方法を開発した.3)測定による評価:H26年度に開発した測定計を用いて様々な動作シナリオでのマルチリンク伝搬路測定を繰り返し行いながら,同定手法の開発と評価を行った.伝搬路特性だけでなく,加速度センサの物理情報を用いる場合と,両方を混用する場合の効果についての評価も実施した.9つの動作シナリオに対して実施した評価では,加速度センサを用いた場合,約76%の識別率となったが,本手法(伝搬路情報を用いる方法)により,約80%の識別率が得られた.当該年度の実施目標は,伝搬路の時空間特性による人体状況の同定法の確立であり,下記のように概ね達成できている.また,次年度以降の実施内容に関しても検討に着手しており,最終目標達成に向けて順調に進んでいると思われる.1)信号設計と伝搬路測定法の開発:CWを信号を用いて特徴量を抽出する方法を開発した.2)信号処理手法の開発:機械学習処理の一つである決定木を行い人体状態の同定する方法を開発した.3)測定による評価:9つの動作シナリオに対して測定を実施し,加速度センサと伝搬路特性を用いる方法の性能比較を行った.4)次年度以降に行う項目として,人体動作認識に基づく省電力伝送方式の検討に着手した.【伝搬路の時空間特性による人体の状態の同定法の確立】信号処理手法の開発:2年目に確立した伝搬路測定法を用いてコーディネータノードから測定用信号を送信し,各センサにおいて同一時間に受信された信号を用いて伝搬路推定を行った.伝搬路の時変動特性である受信レベル変動から抽出した特徴量を用いて人体状態を同定する手法を開発した.測定された受信レベル特性には,アンテナと回路の特性を含んでおり,純粋に人体の影響のみを含んだ伝搬路の特性を得ることができないため,機械学習法(決定木)に基づく信号処理手法が適していることを確認した.測定による評価:初年度に開発した測定系と2年目に確立手法を用いて様々な動作シナリオでのマルチリンク伝搬路測定を繰り返し行いながら,同定手法の開発と評価を行った.伝搬路特性だけでなく,加速度センサの物理情報を用いる場合と,両方を混用する場合の効果についての評価を行った.

その結果,静的な動作において提案手法が従来の加速度センサを用いる方法より優れていることが確認できた.【人体の状態による伝搬路状態の分類とモデル化】人体の状態と伝搬路状態の関係付け:人体の状態と伝搬路状態との関係を調査し,人体の状態の同定から逆に伝搬路状態をもっとも支配的な特徴量あるいは伝搬パラメタで分類する方法を開発した.これは,通常の無線システムにおける伝搬路推定とは異なり,人体の状態を総合的に表すもので,BANにもっとも適した情報になることを期待できる.伝搬路状態のモデル化:伝搬路状態の具体的なモデル化を行った.高効率・高信頼性の実現の観点から,IEEE標準で規定されているスター型ネットワークの直接通信あるいはマルチホップ通信モデルを用いてコンテキストアウェア通信の有用性を示した本研究では,人体周辺の無線センサネットワーク(BAN)において,複数のセンサから取得した伝搬路の時間変動と人体の状態(動作や姿勢)との関係を実験的に明らかにし,人体の状態を高精度で同定する手法の開発を行った.また,人体の状態と伝搬路の状態との関係性(通信品質を決定する特徴量)を具体化し,人体の状態に応じたコーディネータの送信電力の最適化するコンテキストアウェアネス通信法を開発し評価を行った.具体的な実施内容は次のようである.「伝搬路測定系の構築」,「信号設計と伝搬路測定法の開発」,「伝搬路の時間特性による人体状態の同定法の確立」,「人体状態による伝搬路状態の分類とモデル化」などを実施した.当該年度の実施内容は,マルチリンク伝搬路測定系の構築に関わる下記のものであり,おおむね目的を達成している.また,次年度以降の実施内容に関しても検討に着手しており,最終目標達成を向けて順調に進んでいると考えられる.-「送受信機の調達」として,当初計画では,複数のセンサにおいて伝搬チャネルを同時測定(相関測定)可能なマルチリンク伝搬路測定系の構築となっており,高性能でかつ柔軟性も優れたソフトウェア無線開発フラットフォームをベースとする2.4GHz帯の基本測定系を開発している.-「ウェアラブル化」として,当初計画通り,動的シナリオの測定に対応するためにリュクサックなどに収納しRFケーブルの引き回しを最小限する方法を検討した.-「加速度センサと評価系の構築」として,RFセンサ(伝搬路測定)に加えて加速度センサをセンサノードに搭載し電波と加速度の同時測定を目指したが,加速度特性はスマートホンを用いて用意に取得する方法に変更した.これまでの成果の体系化と問題を補完する.一部当年度から着手しているが,最終年度には【人体の状態による伝搬路状態の分類とモデル化】を目指す.1)人体の状態と伝搬路状態の関係付け:人体の状態と伝搬路状態との関係を調査し,人体の状態の同定から逆に伝搬路状態をもっとも支配的な特徴量あるいは伝搬パラメタで分類することに挑戦する.これは,通常の無線システムにおける伝搬路推定とは異なり,人体の状態を総合的に表すもので,BANにもっとも適した情報になることを期待する.2)伝搬路状態のモデル化:伝搬路状態の具体的なモデル化を行う.高効率・高信頼性の実現の観点から,IEEE標準で規定されているスター型ネットワークの直接通信あるいはマルチホップ通信モデルを用いてコンテキストアウェア通信の有用性を示す.
うつ病および不安障害に対するマインドフルネスの費用対効果研究

マインドフルネス認知療法(MBCT)の効果および費用対効果を、無作為割付比較対照試験(RCT)で検証した。その結果、MBCTは、不安障害患者の不安症状を対照群に比べて有意に改善することが明らかとなった(STAI-stateの群間差: -10.1)。また費用対効果に関しては、増分費用対効果費の点推定値が18,571,429円/QALYから37,142,857円/QALYであることが明らかとなった。今後は、長期的な効果の検証等が必要になる。今年度、6名を対象としたpreliminary studyの結果について、介入前後の臨床尺度の平均スコアを両側paired t testを用いて解析をおこなった。その結果、primary outcomeとして設定していたSTAIについては、状態不安を示すSTAI-1のスコアのmean (SD)が、55.5 (8.3)から47.5 (8.3)に(p=0.012)、特性不安を示すSTAI-2は、59.3 (10.3)から53.8 (8.3)に改善していることが明らかになった(p=0.18)。また、secondary outcomeのひとつであるK-6の値は、9.83 (4.1)から、6.33(5.2)に改善していた(p=0.19)。また、preliminary studyの経験、および諸外国のマインドフルネス治療者用マニュアルなどの資料を参考に、研究協力者の助力を得て、日本の不安障害患者むけのマインドフルネス治療者用マニュアルを作成した。Preliminary studyの解析結果からは、介入前後で、不安の尺度に改善傾向が認められたが、サンプルサイズが小さいこともあり、効果の一部が明確に評価できなかったこと、またRCTの実施に向けて、マニュアルのさらなる改訂が必要であることから、サンプルサイズを増やした上で、2クール目のpreliminary studyを実施し、介入前後の効果を更に明らかにすること、マニュアルを改訂した上で、プログラムの質を向上させることとし、現在それを継続している。を計画し研究プロトコールを作成し、倫理委員会の承認を得た。平成26年9月よりRCTへの参加者を募り、10月より介入を開始した。現時点で20名のエントリーがあり、介入を修了している。現在も引き続きエントリーを継続しており、平成27年9月に全体の介入が修了する予定である。【RCT】この結果を受け、平成26年10月より、無作為化比較対照試験(RCT)を開始した。研究デザインとしては、ランダム化・waiting-list比較対照試験の形をとり、介入群20名、待機群20名の計40名をリクルートして研究を実施した。介入群には、通常治療に加えて、毎週2時間全8回のマインドフルネス教室(オックスフォード大学等で実施されているマインドフルネス認知療法のプログラムを一部改変)を実施した。待機群20名には、通常治療のみを実施し、8週間の待機期間終了後は、介入群と同じマインドフルネス教室が実施された。Primary outcomeは、試験開始8週後のSTAI-state、Secondary outcomeとして試験開始8週後のSTAI-trait、K-6、CES-D、EQ-5D、FFMQ等の両群間の比較を設定した。その結果、STAI-state (p=0.002)、STAI-trait (p<0.001)で統計上有意な差を認めた。このことから、マインドフルネス教室が不安障害(パニック障害、社交不安障害)に対して、その不安症状の軽減に有効であることが示された。今後はこの効果の長期的な持続効果についての検討が必要である。今年度、preliminary studyがすべて完了し、その結果を明らかにすることができた。それを受けて、プログラムを更に精緻化し、RCTの実施を計画した。研究プロトコールを作成の上、倫理委員会の承認を得てRCTを開始し、現在まで20名のエントリーをえて順調にRCTが進んでいる状態である。順調に経過した場合、RCTの介入は平成27年9月に完了する予定である。精神医学まず、各研究施設におけるMBCTの介入技術を向上させるため、海外等で実施される上級者向けのMBCTの研修会に参加する。我々の研究グループでは、これまでも、MBCTの研修会等に参加し、その技術の向上に努めてきたが、RCTの実施のためには、更に質の高いMBCTが提供できる体制の整備が必要であるため、この研修会参加は必要であると考えている。次に現在進行中のRCTを完了させる。現在RCTのエントリー数は20名である。次年度は、残り20名のエントリーを進め、RCTの介入を完了させる予定である。さらに、その結果を解析し、マインドフルネスが日本の不安障害の患者に対して効果があるかどうかを明らかにする。最後にこれらの結果をまとめ学会等でその結果を公表していく。

今年度は、当初、preliminary studyの結果を踏まえ、日本人の不安障害患者向けのマインドフルネスのマニュアルを作成したうえで、不安障害の患者に対して、RCTを開始する予定であった。実際に6名を対象としたpreliminary studyの結果を踏まえ、不安障害患者向けのマインドフルネスのマニュアルは作成された。しかし、RCTに必要なサンプルサイズの推計、日本人の不安障害の患者にあったプログラムの構築するためには、サンプルサイズを20名に拡大して、preliminary studyを継続することが必要があると判断し、preliminary study2を現在継続している。そのため、当初の進捗よりは進行が遅れている。一方、preliminary study2は、次年度前半には終了する予定であり、次年度中に不安障害に対するRCTが開始できる予定である。当初、preliminary study終了後、RCTを開始する前に、更なるMBCTの介入技術向上のために、海外で実施される上級者向けの研修会に参加する予定であった。そして、そのための予算を計上していた。しかし、サンプルサイズを増やしpreliminary studyを実施することとなり、preliminary studyの終了時期が遅れたため、海外等で実施されるMBCTの研修会に参加することが困難となった。そのため、次年度使用額が生じた。一方、同様の上級者向けの研修会は、毎年実施されている。よって、次年度には、MBCTの上級者向けの研修会に参加し、RCTの実施をより円滑にできる体制を整える予定である。次年度は、まず現在進行中のpreliminary studyを終了させ、その結果を解析する。次に、Preliminary studyおよび先行研究の結果より、RCTの研究プロトコールを作成し、倫理委員会の承認を得たうえで、各研究協力施設の協力を得てMBCTのRCTへの参加者を募る。さらに、各研究施設にMBCTの介入技術を向上させるため、海外等で実施される上級者向けのMBCTの研修会に参加する。我々の研究グループでは、これまでも、MBCTの研修会等に参加し、その技術の向上に努めてきたが、RCTの実施のためには、更に質の高いMBCTが提供できる体制の整備が必要であるため、この研修会参加は必要であると考えている。最後に、Preliminary studyの経験および研修会の知見をふまえて、日本の対象者にあった不安障害に対するMBCTのプログラムを最終的に完成させた上で、不安障害を対象としたMBCTのRCTを開始する。次年度の予算については主に以下の項目に使用する。まず、次年度には、現在進行中のMBCTのRCTを完了させ、その効果を明らかにする予定であるが、そのための費用(消耗品の他、RCTの実施にあたって必要となる中央管理で実施する無作為割付、データ管理のための費用。そして、本研究の推進に伴う事務員の人件費、および謝金等の費用。そして、その他の消耗品、印刷費等の費用)。次に、RCTをより円滑に進めるため、海外等で実施されるMBCTの上級者向け研修会、研究セミナーへ参加する予定であるが、その参加費用および旅費。さらに研究成果を公表するため学会等へ参加する際の参加費用および旅費。次年度使用額が生じた理由は以下の2つである。1つ目は、研修会への参加の延期である。
矯正治療の固定源としてのインプラントを顎発育期に適用するための基礎的検討

本研究には生後4ヵ月の雄性ビーグル犬6頭を用い、そのうち3頭には実験群として口蓋部と下顎両側前臼歯部に直径1.21mm長さ6mmのチタン製ミニスクリューを植立した。他の3頭は無処置の対照群とし、生後10ヵ月の屠殺時まで毎月1回口腔内の印象採得を行った。屠殺の2週間前に塩酸テトラサイクリンの皮下投与を行い、屠殺3日前にはカルセインの皮下投与を行い、骨標識とした。その結果、植立したチタンミニスクリューは屠殺時まで口腔内で安定しており、動揺や脱落は1本も認められなかった。屠殺後の動物は下顎骨全体の軟X線写真撮影をし、また実験群におけるインプラント周囲や対照群における同部位では準規格化された経時的なX線写真の撮影を行った。また、上下顎骨のミニスクリュー周囲の骨形態計測を通法にしたがって行った。その結果、軟X線写真の計測から、実験群の下顎骨の垂直的な成長は、対照群に比べて抑制される傾向がみられた。また、植立したチタンミニスクリューは矯正力付与の有無にかかわらず、顎骨と良好な骨結合を示し、チタン表面には骨標識剤が活発に認められた。一方、上顎では毎月採得した歯列模型において、実験群の歯列弓幅径や長径の増加が対照群よりも抑制されている傾向が認められた。さらに、レーザーによる非接触3次元模型計測法より、実験群の口蓋面積、口蓋の深さ、口蓋容積はいずれも対照群よりも小さい傾向が示唆された。本研究には生後4ヵ月の雄性ビーグル犬6頭を用い、そのうち3頭には実験群として口蓋部と下顎両側前臼歯部に直径1.2mm長さ4.6mmのチタン製ミニスクリューを植立した。屠殺後の動物は下顎骨全体の転X線写真撮影を終え、下顎骨ならびにミニスクリュー周囲の骨形態計測を行っているが、軟X線写真の計測では実験群の下顎骨の垂直的な成長が対照群に比べて抑制される傾向が伺われている。また、植立したチタンミニスクリューは顎骨と良好な骨結合を示し、チタン表面には骨標識剤が活発に認められた。一方、上顎骨では毎月採得した歯列模型から、歯列弓の幅径や長径の計測を行っているが、下顎と同様に実験群において歯列弓長径の増加が対照群よりも少ない傾向が認められているが、歯列弓幅径においては両群の差はわずかであった。歯列模型は現在、口蓋面積や口蓋の深さならびに口蓋容積を測定するため、レーザーによる非接触性3次元模型計測装置を株式会社ユニスンから借用予定である。来年度は上顎骨の軟X線写真からの各種計測を踏まえ、蛍光顕微鏡写真による上顎チタンスクリュー周囲の骨形態計測を行い、あわせて下顎のデータとの整合性を検討予定である。本研究には生後4ヵ月の雄性ビーグル犬6頭を用い、そのうち3頭には実験群として口蓋部と下顎両側前臼歯部に直径1.2mm長さ6mmのチタン製ミニスクリューを植立した。

屠殺後の動物は下顎骨全体の軟X線写真撮影をし、また実験群におけるインプラント周囲や対照群における同部位では準規格化された経時的なX線写真の撮影を行った。また、上下顎骨のミニスクリュー周囲の骨形態計測を通法にしたがって行った。その結果、軟X線写真の計測から、実験群の下顎骨の垂直的な成長は、対照群に比べて抑制される傾向がみられた。また、植立したチタンミニスクリューは矯正力付与の有無にかかわらず、顎骨と良好な骨結合を示し、チタン表面には骨標識剤が活発に認められた。一方、上顎では毎月採得した歯列模型において、実験群の歯列弓幅径や長径の増加が対照群よりも抑制されている傾向が認められた。さらに、レーザーによる非接触3次元模型計測法より、実験群の口蓋面積、口蓋の深さ、口蓋容積はいずれも対照群よりも小さい傾向が示唆された。
非放射性核酸プロ-ブを用いたPotyvusグル-プウイルスの特異的検出

Potyvirusグル-プウイルスは,植物ウイルスの中で最も大きなグル-プで,農業上の被害も多い。このグル-プに属する個別のウイルス及びその系統は数百にものぼり,その判別は極めて難しい。そこで本研究では,Potyvirusグル-プのウイルス及び系統を迅速・簡便・安全かつ特異的に判別するためには,核酸レベルでの判定が必須と考え,特異的な非放射性核酸プロ-ブの作製を最終目標として各種実験を行なった。その結果としてまず,福島県で発生していたインゲンマメつる枯病の病原が,Potyvirusのクロ-バ葉脈黄化ウイルス(CYVV)であることを明らかにした。CYVVはインゲンマメ黄斑モザイクウイルス(BYMV)のえそ系と,宿主範囲による判別は難かしかったが,ウエスタンブロット法により容易に判別できることが明らかとなった。次に純化したCYVVからRNAを抽出し,cDNAを合成してクロ-ニングを行ない,多数の組換え体を得た。さらに抗血清を用いて検査したところ,外被タンパク質を含む融合タンパク質を産生している組換え体も見出された。得られたcDNAを用いて,フォトビオチンでラベルした非放射性プロ-ブを作製したところ,高感度でウイルス感染植物からCYVVが検出できることを明らかにした。次に,別のPotyvirusであるカブモザイクウイルス(TuMV)を取り上げた。TuMVではダイコン・ハクサイにのみ感染できるダイコン系とキャベツにのみ感染できるキャベツ系の各種性状を明らかにし,純化ウイルスからRNAを抽出後cDNAを合成してクロ-ニングを行なった。TuMVにおいても,得られたcDNAをフォトビチオンでラベルして非放射性プロ-ブを作製したところ,ウイルス感染葉から容易に検出できることを明らかにした。Potyvirusグル-プウイルスとその系統について、的確でかつ正確な分類・同定を行なう目的で、カブモザイクウイルス(TuMV)とインゲンマメつる枯れ病病原ウイルスを用いて以下の結果を得た。TuMVの3系統(ダイコンモザイク系、ハクサイえそ系、キャベツ黒点輪紋系)について諸性状を比較した結果、キャベツ系は他の2者と、とくに病原性の点で、顕著な相違がみられた。ハクサイ系統のゲノムRNAの90%以上をカバ-するcDNAクロ-ンを得たが、3系統のクロ-ニングを引き続き行なって遺伝子解析を行なうとともに、キャベツ系の抗血清を作成することに重点を置いて進めている。インゲンマメにつる枯れ病を起こすウイルスは、従来インゲンマメ黄斑モザイクウイルスのとくにえそ系統であるとされてきたが、病原性、外被タンパク質の性状、血清反応などからクロ-バイエロ-ベインウイルスと同定した。本ウイルスRNAに対するcDNAのクロ-ニングを行ない、外被タンパク質をコ-ドする領域を含む計約9,000bpのクロ-ンを得、制限酵素地図を作成した。このクロ-ンをフォトビオチンで標識したものをプロ-ブとすると、ドットブロットハイブリダイゼ-ションで、感染植物葉から抽出した粗核酸と高感度に反応することがわかった。Potyvirusグル-プウイルスは,植物ウイルスの中で最も大きなグル-プで,個別のウイルス・系統は数百種にものぼり,その判別は極めて難しい。そこで本研究では,Potyvirusグル-プウイルス・系統を特異的に判別するための非放射性核酸プロ-ブの作製を最終目標として,各種実験を行なった。平成3年度はPotyvirusとしてインゲンマメつる枯病病原ウイルス(クロ-バ葉脈黄化ウイルス:CYVV)とカブモザイクウイルス(TuMV)を取り上げた。まず,CYVVはインゲンマメ黄斑モザイクウイルス(BYMV)のえそ系との判別が宿主範囲では難しかったが,ウエスタンブロット法により容易に区別できることが明らかとなった。また,CYVVのRNAを抽出し,cDNAを合成してクロ-ニングを行なったところ,多数の組換え体が得られた。

さらにベクタ-のPUC19とcDNAを含む組換え体を抗血清を用いて検査したところ,外被タンパク質を含む融合タンパク質を産生している組換え体が数個体得られた。現在,これらのクロ-ンを用いてCYVVの塩基配列について検討中である。次にTuMVについては,ダイコンに感染するがキャベツに感染しないダイコン系と,ダイコンには感染しないがキャベツに感染するキャベツ系の2系統を分離し,性状比較を行なった。その結果,両系統は汁液接種試験では判別宿主により区別できるが,抗血清を用いたウエスタンブロット法では区別できないことが判明した。両方の系統が混在すると,お互いに助けあってダイコンにもキヤベツにも感染できるようになったことから,両系統の宿主範囲の差は細胞間移行に関与する遺伝子の差によるものと考えられた。現在,両系統のRNAのcDNAの合成は終了し,塩基配列について検討中である。さらに,両系統の封入体に対する抗血清も作製中である。フォトビオチン標識プロ-ブによる検出法は確立された。
銅ハライド系マイクロキャビティにおける励起子ポラリトン凝縮の制御

独自に作製した銅ハライド系マイクロキャビティ(微小共振器)を試料とし、発光分光法を用いて励起子ポラリトン(励起子ー光子混成状態)凝縮に関する研究を行った。CuBrマイクロキャビティにおいて、10140Kの温度領域でポラリトン凝縮を実現し、離調度(励起子とキャビティ光子のエネルギー差)によって凝縮閾値励起強度を制御できることを検証した。さらに、ポラリトン凝縮体の分散関係が、非平衡凝縮特有の非分散性(拡散性ゴールドストーンモード)を示すことを定量的に明らかにした。また、発光ダイナミクスでは、ポラリトン凝縮によって発光の立ち上がり時間と減衰時間が劇的に短くなること(ボソン終状態誘導)を見出した。1.銅ハライド(CuBr、CuCl、及び、CuI)を活性層とした分布ブラッグ反射鏡型マイクロキャビティを系統的に作製した。分布ブラッグ反射鏡には、HfO2/SiO2多層膜を採用した。銅ハライド活性層の作製には超高真空蒸着法を用い、分布ブラッグ反射鏡の作製には2元rfマグネトロンスパッタリング法を用いた。構造評価は、X線構造解析、原子間力顕微鏡、及び、触針式膜厚計を用いて行った。作製した全ての試料のキャビティポラリトンの基礎特性[分散関係、ラビ分裂エネルギー、離調度、光閉じ込め係数(Q値)]について、角度分解反射分光法から得られたポラリトンエネルギーの入射角度依存性を励起子ーフォトン強結合に関する現象論的ハミルトニアンを用いて定量的に解析した。2.ポラリトン凝縮に関しては、面内波数ベクトルk=0におけるlower polariton branch (LPB)からの発光をプローブとして、以下を指標として検証した。1発光強度の閾値的増大(基底状態のポラリトン占有数の劇的増大)、2発光スペクトル幅の閾値的減少(運動量空間でのポラリトン分布の劇的収縮)、及び、3発光エネルギーの閾値的ブルーシフト(ポラリトン相互作用の劇的増大)。励起光源には、パルス幅110fsのモード同期Ti:sapphireパルスレーザーと本補助金で購入したナノ秒パルスYAGレーザー(355nm)を用いた。平成27年度の研究によって、CuBrマイクロキャビティにおけるポラリトン凝縮が液体窒素温度(77K)において確実に実現できることが明らかとなった。その実現条件は、Q>1000、離調度<±30meVである。さらに、角度分解発光スペクトルの励起強度依存性から、ポラリトン凝縮状態でのLPB分散関係が、k=0近傍でフラットな特性を示すことを見いだし、非平衡凝縮状態特有の拡散性Goldstoneモードとして解釈できるという結果を得ている。本研究の目的は、以下の通りである。銅ハライド(CuBr、CuCl、及び、CuI)を励起子活性層とした分布ブラッグ反射鏡型マイクロキャビティを独自に作製し、発光特性の観点から、次のことを目的として研究を行う。1CuBr、CuCl、及び、CuIマイクロキャビティにおいて、励起子ポラリトン凝縮を実現する。2試料作製段階で離調度(面内波数ベクトル=0での励起子とキャビティフォトンのエネルギー差)を変化させてポラリトンを構成する光子と励起子の成分比を制御し、それにより励起子ポラリトン凝縮の諸特性[凝縮密度、ポラリトン再構成(ポラリトンーポラリトン相互作用によるポラリトン分散関係の変化)、凝縮温度]を制御する。3励起子ポラリトン凝縮におけるポラリトンの緩和過程(ボソン終状態誘導)、及び、発光寿命と離調度との相関について、発光ダイナミクスの観点から明らかにする。この目的に対して、平成27年度では、多様かつ系統的な試料作製と評価・実験から、CuBrマイクロキャビティにおいて、離調度とQ値を制御することにより(離調度<±30meV、Q>1000)、77Kという比較的高温でポラリトン凝縮が確実に実現できる条件を確立した。さらに、ポラリトン凝縮体の分散関係が、非平衡凝縮状態特有の拡散性Goldstoneモードとして解釈できることを世界に先駆けて明らかにした。この拡散性Goldstoneモードの発現は、予期していなかったことであり、本研究におけるセレンディピティと言える重要な発見である。以上の成果は、目的の1と2の中核となるものである。また、CuIマイクロキャビティにおいても、再現性は今後の課題であるが、ポラリトン凝縮を検出した。目的の3に関しても、CuBrマイクロキャビティを試料として予備実験を行っており、ポラリトン凝縮によってポラリトン緩和過程が極めて速くなることを観測した。以上のことから、研究は概ね順調に進展していると自己評価する。1.銅ハライド(CuBr、CuI、及び、CuCl)を活性層としたHfO2/SiO2分布ブラッグ反射鏡型マイクロキャビティを系統的に作製した。構造評価は、X線回折、原子間力顕微鏡、及び、触針式膜厚計を用いて行った。作製した全ての試料の励起子ポラリトンの基礎特性[分散関係、ラビ分裂エネルギー、離調度、光閉じ込め係数(Q値)]について、角度分解反射分光法から得られたポラリトンエネルギーの入射角度依存性を励起子ーフォトン強結合に関する現象論的ハミルトニアンを用いて定量的に解析した。

2.励起子ポラリトン凝縮に関しては、面内波数ベクトルk=0における下枝ポラリトン(LP)からの発光をプローブとして、励起強度に対する発光強度、発光スペクトル幅、及び、発光エネルギーの閾値的変化を指標として検証し、CuBrマイクロキャビティにおいて、液体窒素温度である77Kにおいて安定的に凝縮が実現できることを確立した。角度分解発光スペクトルの系統的な測定から、CuBrマイクロキャビティにおけるポラリトン凝縮体の分散関係は、k=0近傍ではフラット(拡散性)であり、kが大きい領域ではほぼ線形的な分散性を示すことを明らかにし、非平衡凝縮におけるGoldstoneモードの理論によって統一的に解釈できることを示した。さらに、CuBrマイクロキャビティを試料とした発光ダイナミクスの測定から、ポラリトン凝縮によって発光立ち上がり時間と減衰時間が時間分解能(15ps)以下まで劇的に短くなることを見出した。このことは、ポラリトン凝縮状態において、緩和過程におけるbosonic final state stimulation(ボソン終状態誘導)が発現して発光立ち上がり時間を顕著に短くしていること、及び、LPの固有発光寿命(Q値からの推定値:約0.7ps)が発現していることを反映している。本研究の目的は、以下の通りである。銅ハライド(CuBr、CuCl、及び、CuI)を励起子活性層とした分布ブラッグ反射鏡型マイクロキャビティを独自に作製し、発光特性の観点から、次のことを目的として研究を行う。1.銅ハライド系マイクロキャビティにおいて、励起子ポラリトン凝縮を実現する。2.試料作製段階で離調度(面内波数ベクトル=0での励起子とキャビティフォトンのエネルギー差)を変化させてポラリトンを構成する光子と励起子の成分比を制御し、それにより励起子ポラリトン凝縮の諸特性[凝縮密度、ポラリトン再構成(ポラリトンーポラリトン相互作用による凝縮体分散関係の変化)、凝縮温度]を制御する。3.励起子ポラリトン凝縮におけるポラリトンの緩和過程(ボソン終状態誘導)、及び、発光寿命について、発光ダイナミクスの観点から明らかにする。この目的に対して、系統的な試料作製と評価・実験から、CuBrマイクロキャビティにおいて、離調度とQ値を制御することにより(離調度<±30meV、Q>1000)、77Kという比較的高温で励起子ポラリトン凝縮が確実に実現できる条件を確立した。さらに、励起子ポラリトン凝縮体の分散関係が、非平衡凝縮状態におけるGoldstoneモードとして統一的に解釈できることを世界に先駆けて明らかにした。このGoldstoneモード分散関係の観測は、計画時点で予期していなかったことであり、本研究のセレンディピティと言える。以上の成果は、目的1と2の中核となるものである。さらに、発光ダイナミクスに対する励起子ポラリトン凝縮効果に関して、CuBrマイクロキャビティを試料とし、緩和過程におけるボソン終状態誘導と発光過程におけるポラリトン固有寿命の発現を明らかにした。この成果は、目的3の中核となるものである。以上のことから、研究は概ね順調に進展していると自己評価する。1.銅ハライド(CuBr、CuI、及び、CuCl)を活性層としたHfO2/SiO2分布ブラッグ反射鏡型マイクロキャビティを系統的に作製し、全ての試料の励起子ポラリトンの基礎特性(分散関係、ラビ分裂エネルギー、離調度、光閉じ込め係数:Q値)について、角度分解反射分光法から得られた励起子ポラリトンエネルギーの入射角度依存性を励起子ー光子強結合に関する現象論的ハミルトニアンを用いて定量的に解析した。
CD28シグナル阻害による接触アレルギー寛容の誘導

平成8年度:皮膚病変部の免疫組織学的検討とダニ特異的Tリンパ球特異的増殖反応における役割costimulatory moleculeのACD,ADの発症機序における役割をin vivo、in vitroにて解析した。接触皮膚炎、アトピー性皮膚炎患者の病変部、パッチテスト部のCD80(B7-1),CD86(B7-2)の局在、発見程度を免疫組織科学的にて蛋白レベルを解析した。その結果、ADの病変部ではCD80が42%のLCにCD86が100%のLCに発見していた。CDの皮膚病変部でもCD80,CD86それぞれLC上に29%,57%発見していることが判った。また、正常皮膚ではB7分子は発見していなかった。AD,CDの皮膚病変部ではにCD86の発見頻度がCD80より高かった。さらに、AD患者のダニ特異的リンパ球刺激試験においてCD86抗体でLCを処理するとほぼ100%リンパ球増殖が阻止されるが抗CD80抗体では全然阻止できないことよりことよりすくなくともADのダニ特異的リンパ球増殖反応ではリンパ球を活性化させる副刺激はCD80でなくCD86であることが判った。(Ohki O etal. : The functional CD86 ispredominantly expressed in LC in AD,Br.J.Dermatol.,1997 : 136 : 838-845)。さらに、ヒトLCのB7分子の発見調節を解析した。分離したLCを各種のサイトカインで刺激したところIFNγ,GM-CSFがともにCD80,CD86の発見を誘導したがIL-4はCD86のみ発見を誘導した。また、IL-10はCD80,CD86ともに発見抑制した(Yokozeki H,el al. : IFN-γdifferntially regulate CD80 and CD86 expression on humanLC,Br.J.Dermatol.,136 : 837,1997)またIm MTNBSなどのハプテンを器官培養系に投与したところ特にCD86が24時間後に強く発現した平成9年度:マウスin vivoでの接触アレルギー免疫寛容の誘導
脳脊髄液中に投与した各種虚血性脳障害治療薬の効果

スナネズミの海馬CA1領域でリドカインが脳虚血時の細胞外アミノ酸濃度及び虚血性脱分極に及ぼす影響を検討した。さらに、海馬CA1領域における遅発性神経細胞壊死を指標にしてこの薬物の脳保護効果を評価した。ハロセン麻酔下にスナネズミの海馬CA1野に微量透析プローブを挿入し、毎分2mlの速度でリンゲル液を灌流した。脳温及び直腸温を3738°Cに調製し、灌流開始2時間後に4分間の一過性前脳虚血を惹起した。灌流液を4分毎に回収し、アミノ酸濃度をオルトフタルアルデヒド誘導体化HPLC法で測定した。リドカイン灌流群は灌流液中にリドカイン4mMを加えた。対照群では一過性前脳虚血によってアスパルギン酸、グルタミン酸、グリシン、タウリンはそれぞれ虚血前値の760%、1070%、190%、1210%ににまで増加した。しかしリドカイン4mMを灌流液中に加えると最大値は対照群の最大値と比べてそれぞれ67%、79%、58%、59%減少した。さらにリドカイン灌流群では細胞外興奮性アミノ酸の虚血による増加開始が対照群に比べ数分間遅れる傾向を示した。脳室内にリドカイン4.0mmolを投与すると虚血性脱分極の潜時は140%延長した。一方、0.8mmol以上のリドカインをスナネズミの脳室内に投与すると4分間虚血による海馬CA1領域での遅発性神経細胞壊死の改善が認められた。これらの結果からリドカインは細胞外アミノ酸濃度、特に虚血性神経細胞障害に影響を及ぼすと言われている興奮性アミノ酸濃度の増加を抑制することにより、神経細胞障害に対して保護効果示すことが示唆される。虚血性脳障害に対して,ナトリウムチャンネル遮断薬であるリドカイン,プロカインアミド及び小胞体からのカルシウムの放出を阻害するダントロレンを脳室内投与し,その脳保護効果について検討した。ラット4血管閉塞モデルを用いる予定であったが,虚血程度の定常性に問題があるため,スナネズミ両側頚動脈閉塞再開通モデルを用いた。ハロセン麻酔下(ハロセン2.5%,笑気50%,酸素50%)に4分間の両側頚動脈の閉塞を行った。リドカイン100・200・1000・micg,プロカインアミド1000・2000micgのいずれかを脳室内投与した。また,虚血後投与の有効性をみるためにリドカイン200micgを4分間の前脳虚血直後に投与した。対照として脳室内にリン酸緩衝生食10miclを投与した。ダントロレン群は溶媒として0.5%カルボキシメチルセルロースを用いて1.7mgを脳室内に投与し,4分間の前脳虚血負荷を行った。全実験中,脳温及び直腸温を37°Cに維持した。虚血再開通後スナネズミを7日間生存させて脳をホルマリンで潅流固定し,海馬CAI領域の神経細胞を組織学的に検討した。リドカイン虚血前投与群では全ての投与量において対照と比べて明らかな有効性が認められたが,虚血後投与では有効性は認められなかった。虚血前プロカインアミド投与群も,いずれの投与量においても明らかな有効性が認められた。以上のように脳虚血に有効であったナトリウムチャンネル遮断薬の作用機序を,今後脳内微量透析法を用いて解明していく予定である。我々はナトリウムチャンネル遮断薬であるリドカインをスナネズミの脳室内に投与することにより海馬CA1領域での遅発性神経細胞壊死が改善されることを平成5年度研究実績で報告している。

本研究では,リドカインが一過性虚血時の細胞外アミノ酸濃度に及ぼす影響を脳内微量透析法で検討した。ハロセン麻酔下にスナネズミの海馬CA1野に微量透析プローブを挿入し,毎分2ulの速度でリンゲル液を灌流した。脳温および直腸温を3738°Cに保ち,灌流開始2時間後に4分間の一過性前脳虚血を惹起した。灌流液を4分毎に回収し,グルタミン酸,アスパルギン酸,グリシン,タウリン,GABAをオルトフタルアルデヒド誘導体化HPLC法で測定した。リドカイン灌流群は灌流液中にリドカイン4mMを加えた。対照群では一過性前脳虚血によってアスパルギン酸,グルタミン酸,グリシン,タウリンはそれぞれ虚血前値の760%,1070%,190%,1210%にまで増加した。しかし,リドカイン4mMを灌流液中に加えると最大値は対照群の最大値と比べてそれぞれ67%,79%,58%,59%減少した。リドカイン灌流群では対照群に比べて細胞外アミノ酸の増加開始が数分間遅れる傾向を示した。これらの結果から,リドカインは細胞外アミノ酸濃度,特に虚血性神経細胞障害に影響を及ぼすと言われている興奮性アミノ酸濃度の初期の増加を抑制することにより,神経細胞障害に対して保護効果を示すことが示唆される。我々はスナネズミ一過性前脳虚血モデルでリドカインの脳室内投与が用量依存的に遅発性神経細胞壊死を防止することを報告した。また、この薬物が一過性脳虚血により生ずる海馬CA1領域での細胞外グルタミン酸濃度の増加を初期の段階から抑制する事を平成6年度研究実績で示した。海馬CA1領域では脳虚血時にシナプス前神経終末よりグルタミン酸やアスパルギン酸等の興奮性アミノ酸の過剰な放出が起こり、引き続きシナプス後の神経細胞が脱分極して大量のCa^<2+>流入が起こりこれが神経細胞死につながるとされている。本研究ではNa^+チャンネル遮断薬であるリドカインが虚血による脱分極に及ぼす影響を海馬CA1領域の細胞外DC電位を用いて検討した。ハロセン麻酔下にスナネズミの海馬CA1領域に3mol/L塩化カリウムを充填したガラス微小電極を挿入した。脳温及び直腸温を3738°Cに保ち、1時間の安定時間の後に4分間の一過性前脳虚血を惹起した。リドカイン投与群と対照群の虚血性脱分極の違いを潜時、電圧、虚血性脱分極の回復時間、最大電圧の2分の1以上の持続時間で比較した。リドカイン投与群は虚血開始15分前にリドカイン4μmolを脳室内投与した。対照群では虚血性脱分極の潜時は45.3±5.1秒、DC電位の変化は13.0±1.3mVに達した。回復時間(再灌流開始から最大電圧の2分の1までの時間)は119.3±18.4秒、持続時間(最大電圧の2分の1以上を持続する時間)は406.9±18.4秒であった。リドカインは虚血性脱分極の潜時を140%と著明に延長した。最大電圧はわずかに減少したが有意差は認めなかった。虚血性脱分極の回復時間及び持続時間は2群間で有意差を認めなかった。これらの結果からリドカインは脱分極を抑制することにより虚血時のシナプス小胞からのグルタミン酸の急速な放出を抑制し虚血開始直後の増加を減少させることが示唆される。
悪性症候群とチトクロームP450:悪性症候群の発症・病態に関する分子遺伝学的研究

本年度は,悪性症候群に罹患した症例を36名登録し,精神科診断,合併症,病歴,治療歴,治療反応性,悪性症候群発症時の状況など種々の情報を元にデータベースを作成した.その上で,各症例についてチトクロームP4502D6(CYP2CD6)遺伝子の変異と遺伝子型を調べた.CYP2CD6^*10変異アレルの検出には著者らが既述した方法(Kawanishi et al.,J Neurol Sci,160,102,1998)に基きPCR法とRFLPを用いた,また遺伝子の全欠損の検出にはJohanssonら(Pharmacogeret6,351,1996),Aklilluら(JPharmacol Exp Ther,278,441,1996)の方法に基づきLongPCR法を用いた.得られた結果は対照(抗精神病薬の内服を2年以上行いかつ悪性症候群に罹患したことのない精神分裂病症例)と比較し,統計的解析を行い検討した.悪性症候群症例36例のうち29例は原疾患が精神分裂病であった.悪性症候群起因薬剤のうち最も頻度が高いのはハロペリドールで,少なくとも10例で悪性症候群発症との関連が疑われた.悪性症候群罹患者では^*10変異アレルの頻度は41.7%で,ホモ接合体は25%であった.アレル,遺伝子型ともに対照と比較して有意差は認めなかった.悪性症候群の症例では全欠損の症例は認めなかった.結果の一部はPsychiatric Geneteics誌に報告した(Kawanishi et al.,Psychiatric Genet,10,145,2000).今後はさらに悪性症候群の症例数を集積し,データを蓄積した上で解析を行うとともに,症例個々において変異の有無/遺伝子型と,症状の多様性,重篤度,経過などについて詳細に検討を行う予定である.本年度は,悪性症候群に罹患した症例を36名登録し,精神科診断,合併症,病歴,治療歴,治療反応性,悪性症候群発症時の状況など種々の情報を元にデータベースを作成した.その上で,各症例についてチトクロームP4502D6(CYP2CD6)遺伝子の変異と遺伝子型を調べた.CYP2CD6^*10変異アレルの検出には著者らが既述した方法(Kawanishi et al.,J Neurol Sci,160,102,1998)に基きPCR法とRFLPを用いた,また遺伝子の全欠損の検出にはJohanssonら(Pharmacogeret6,351,1996),Aklilluら(JPharmacol Exp Ther,278,441,1996)の方法に基づきLongPCR法を用いた.得られた結果は対照(抗精神病薬の内服を2年以上行いかつ悪性症候群に罹患したことのない精神分裂病症例)と比較し,統計的解析を行い検討した.悪性症候群症例36例のうち29例は原疾患が精神分裂病であった.悪性症候群起因薬剤のうち最も頻度が高いのはハロペリドールで,少なくとも10例で悪性症候群発症との関連が疑われた.悪性症候群罹患者では^*10変異アレルの頻度は41.7%で,ホモ接合体は25%であった.アレル,遺伝子型ともに対照と比較して有意差は認めなかった.悪性症候群の症例では全欠損の症例は認めなかった.結果の一部はPsychiatric Geneteics誌に報告した(Kawanishi et al.,Psychiatric Genet,10,145,2000).今後はさらに悪性症候群の症例数を集積し,データを蓄積した上で解析を行うとともに,症例個々において変異の有無/遺伝子型と,症状の多様性,重篤度,経過などについて詳細に検討を行う予定である.
随意運動の発現に及ぼす体性感覚入力系の影響

本研究は,随意運動と関連する体性感覚誘発電位の経時的変動特性について,自発的な随意運動とCNVパラダイムの反応動作条件との比較から検討することを目的とした.体性感覚誘発電位と同時に脳運動関連電位,CNVも併せて記録を行い,体性感覚誘発電位については右栂指運動の発現前後わたる区間から測定した.各被験者の頭皮上から記録されたN20とN18を500ms単位とする7区間ごとに解析し,刺激条件は,右手首の正中神経及び皮膚神経刺激とした.解析区間は運動発現に先行する2.0secから動作後0.5の区間として,実験ごとに16名(実験(1))と18名(実験(2))の被験者から記録した.正中神経刺激によるN20成分は運動の前後にかけて顕著な抑制を示したが、N18成分については明白な抑制は見られなかった(実験(1)).すなわち手首からの混合性正中神経刺激による体性感覚誘発電位の記録においては,N20とN18とでは異なった変動を示すことが確認された.しかし指の皮膚神経刺激によって得られる体性感覚誘発電位で検討した場合,このようなN20とN18成分の変動差は認められなかった(実験(2)).これらの結果から,gating効果の発生要因としては中枢側要因に加えて,より末梢神経的要因による求心性の感覚情報処理の変動が反映されることが推測された.本研究は,随意運動と関連する体性感覚誘発電位の経時的変動特性について,自発的な随意運動とCNVパラダイムの反応動作条件との比較から検討することを目的とした.体性感覚誘発電位と同時に脳運動関連電位,CNVも併せて記録を行い,体性感覚誘発電位については右栂指運動の発現前後わたる区間から測定した.各被験者の頭皮上から記録されたN20とN18を500ms単位とする7区間ごとに解析し,刺激条件は,右手首の正中神経及び皮膚神経刺激とした.解析区間は運動発現に先行する2.0secから動作後0.5の区間として,実験ごとに16名(実験(1))と18名(実験(2))の被験者から記録した.正中神経刺激によるN20成分は運動の前後にかけて顕著な抑制を示したが、N18成分については明白な抑制は見られなかった(実験(1)).すなわち手首からの混合性正中神経刺激による体性感覚誘発電位の記録においては,N20とN18とでは異なった変動を示すことが確認された.しかし指の皮膚神経刺激によって得られる体性感覚誘発電位で検討した場合,このようなN20とN18成分の変動差は認められなかった(実験(2)).これらの結果から,gating効果の発生要因としては中枢側要因に加えて,より末梢神経的要因による求心性の感覚情報処理の変動が反映されることが推測された.平成12年度においては、随意運動に伴って生じる体性感覚誘発電位の変動をCNV、運動関連脳電位のパラダイムとの比較から検討し、これらの大脳皮質上における脳電位分布とダイポールの推定を行うことを目標として検討を行った。得られた結果は以下の通りであった。1.拇指による随意的な自発運動を繰り返し行い、この間に体性感覚誘発電位を記録した。その結果、自発的な随意運動においては後期成分同様に早期成分であるN20にも電位のgatingが観察されたが、この内、SubcomponentであるN18とN20では異なった変動が示された。すなわちN18はN20と比較してgatingが緩和され、動作に伴う求心性入力増大が体性感覚誘発電位に存在する可能性が示唆された。2.自発動作とCNVパラダイムを比較すると、gatingの時間的経過が異なることが確認された。その特徴としては、自発動作ではCNVパラダイムと比較して、かなり早い時点からgatingが生じるのに対してCNVパラダイムでは動作直前までgatingが生じないというもので、このことから中枢レベルの感覚入力に対する興奮性がgating効果と関係することが推察された。3.gatingに関する頭皮上分布においては、動作支配部位において顕著な結果が得られたが、早期成分と比較して、後期成分では広汎にみられることが特徴であった。しかしダイポールについては、かならずしも明確な差は確認されなかった。4.以上のことから、随意動作中の体性感覚誘発電位のgatingは早期成分から後期成分に至るまで、階層的な感覚情報処理を反映するものと考察された。今後この具体的メカニズムの可能性についての検討を行う予定である。平成13年度においては、随意運動に伴って生じる体性感覚誘発電位の各成分の変動が、筋放電の発現と経時的にどのような対応を示すのかを正中混合神経と皮膚神経刺激から検討した。検討としては、体性感覚誘発電位の早期成分を中心に2種類の刺激に伴う電位にどのような差が見られるのかを明らかにしようとしたものであった。その結果、両刺激による電位のうち、N20成分は正中混合神経刺激において随意運動の発現に先行する時点から抑制の傾向が見られたのに対して、N18は、両刺激による差は必ずしも明確ではなかった。またN20成分における振幅の変動は、正中混合神経刺激の場合、N18とは異なった時間経過を示し、その最大の特徴としては、動作前500msecから振幅の回復または振幅の増大を示し、動作時点で再び抑制の傾向が認められるという結果が得られた。

一方でN18は振幅が抑制されるというgatingの効果が、N20と比較して明確には認められず、動作の発現の直前においても、その傾向に差は見られなかった。このことから皮膚神経刺激による体性感覚入力系は、筋感覚入力系とは独立した要因として随意動作の発現に関与していることが推察された。また体性感覚誘発電位の発生源を推定するダイポールの計算については、動作中に体性感覚誘発電位のダイポラリティが変化することが示された。この傾向は、いずれの刺激方法によっても同様な結果であり、ダイポラリティは動作中に低下したという結果から、動作中の体性感覚誘発電位の発生機構は安静時のものとは異なることが推察された。