hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
環境学習のための施設の建築計画に関する研究

本研究は、環境学習施設の建築計画に関する知見を得ようとするものであり、以下のような様々な方法で考察を行った。1.資料・文献による施設像の確立:国内外の博物館、水族館、エコミュージアム、環境科学研究所などの動向を、文献や実例の資料により把握した。2.各種施設(自治体環境関連施設、各種博物館、野外博物館水族館、動物園、エコミュージアムなど)の活動内容と建築空間の把握(訪問ヒアリング調査・資料収集)3.都道府県における環境学習施設の施設・活動実態調査(アンケート調査):全国の自治体における環境学習拠点施設の実態を調査したことにより、これまで様々な分野から設置されてきたこの種の施設に関して、総合的な把握ができた。4.博物館における活動実態調査(アンケート調査):各種の博物館における環境学習活動野傾向が、統一的な調査票を用いることにより、その種別間比較などを行うことができた。5.環境学習プログラム、学校教育との関連に関する調査(訪問ヒアリング):様々な施設においてそれぞれ、学校教育との多様な連携が求められていることが分かった。6.学習現場における空間的対応の行動分析(行動観察):各種の施設における学習行動の観察を踏まえ、とくに積極的な環境学習施設のひとつとして、水族館における具体的な観覧行動を詳細に分析し、その混雑具合と空間特性によって、学習行動に違いが生じることが明らかになった。国内外の環境学習施設の概要を知るための、初年度においては、活動が把握された施設に対してのパイロットスタディを行った。1.資料・文献による施設像の確立国内外の自然系博物館、動物園、水族館、植物園、エコミュージアム、環境科学研究所などの動向と、実例の資料を収集し現状の環境学習施設像を把握した。また、海外文献、国内文献などから、博物館、エコミュージアムなど、また環境学習施設の機能、理念、実態についての資料を収集した。2.施設の活動内容に関する把握国内で活発に活動を進めている施設のうち、典型的な施設種別として、科学・自然史博物館とエコミュージアムに対し、ヒアリング調査をおこない、その現在の学習の内容を把握した。3.北欧と北米における動向の把握スウェーデン、デンマーク、ノルウェイおよびアメリカ合衆国、カナダにおける環境学習のための施設、科学博物館、エコミュージアムおよび水族館に対し、研究者各自が調査を行い、それらの最近の動向について把握した。4.国内環境学習施設における来館者行動の分析国内の代表的な環境学習施設において、その展示部分における来館者の行動の観察調査を行い、展示物の配置や内容、また来館形態による学習行動やその効果の違いについて考察した。研究計画に沿って以下の調査を実施した。1.都道府県・市町村における環境学習施設の施設実態調査都道府県および全国の市町村における環境学習施設の実情に関する郵送調査を行った。いまだ定義の曖昧なこの施設の実情として、環境学習のための拠点施設の設置状況の有無と、環境関連施設における学習活動の有無、それら相互の施設間の連携、活動内容の項目などについての実態を捉えることができた。2.動物園・水族館、博物館の施設実態調査全国の博物館、(動物園・水族館を含む)に対して郵送調査を行い、環境学習内容の実態を捉えた。他施設との連携や内容などに施設種別の特徴がみられ、自治体の環境学習拠点施設とは異なる専門化傾向が明らかになった。3.博物館、エコミュージアムにおける実態調査国内外の先進的な活動を行っている自然系博物館、水族館、野外博物館、エコミュージアムにおける環境学習の取り組み実態について訪問調査をおこなった。とくに現時点で実践の少ない人工的環境に関する環境学習の実情と今後の方向性について捉えた。4.学校教育における環境学習プログラムの試行文献・資料等により、学校教育における環境学習プログラムの動向を捉えた上で、環境を捉えるプログラムを仮に作成した。これを都市部と農村部における小学校において試行し、身近な環境に対する児童の意識・反応を捉え、地域特性による違いを把握した。最終年度の今年度は、研究計画に沿って以下の調査等を実施した。1.施設の活動内容に関する考察前年度おこなった全国調査の結果から、典型的な施設および活動の積極的な施設を選び、それらに対し、訪問調査をおこなった。活動内容や建築計画的な実態とその課題について、ヒアリングをおこない、その内容を分析することから、特徴的な項目が抽出された。2.学習現場における空間的対応の把握典型的な施設における実態として、学習活動を行っている現場において観覧者の行動を観察し、建築空間との対応関係に関して分析考察を行った。また、学習プログラムの具体的な実施状況を把握した。
昆虫の擬態紋様形成の分子機構と進化プロセスの解明

本研究では鱗翅目昆虫の4つの擬態紋様システムに着目し、擬態の責任遺伝子と制御機構、さらには擬態の成立・進化機構を明らかにした。シロオビアゲハが毒蝶ベニモンアゲハに紋様を似せる原因領域はdoublesexを含む130kbにあること、またこの領域が逆位で安定化され、超遺伝子構造をとっていることなどを発見した。また、カイコの幼虫斑紋変異体pS, msの原因遺伝子を同定するとともに、鱗翅目幼虫のスポット紋様形成がWntシグナルによって制御されることを見出した。さらに、アゲハ幼虫が幼若ホルモンによって切り替わる機構、アゲハの蛹が幼虫時の環境に応答して保護色を切替える機構の分子的背景を明らかにした。擬態の責任遺伝子と制御機構、さらには擬態の成立・進化機構を明らかにするために、鱗翅目昆虫の擬態紋様システムに着目し、次世代ゲノム解析技術と分子遺伝学的な手法を組み合わせて研究を進めている。本年度は、以下の成果を挙げた。(1)ナミアゲハ幼虫の斑紋形成に関わる遺伝子の同定:ナミアゲハ幼虫の各紋様領域のRNAを発生ステージ毎に単離し、マイクロアレイ解析により、幼虫の擬態紋様に関連した領域特異的な遺伝子を多数同定した。具体的には、青、黄、黒色などの紋様領域内の色素形成に関連した遺伝子に加え、他の皮膚とは異なる紋様領域構造の形成に、ある種の特異的なクチクラタンパク質が関与していることが判明した。また、Spalt、E75などの転写因子が紋様領域特異的に発現しており、より上位で紋様を制御している遺伝子が今回初めて明らかとなった。(2)エレクトロポレーション法を用いた機能解析系の構築:昆虫体表の紋様形成を解析するための新たな解析システムを開発した。GFPなどのレポーター遺伝子と対象遺伝子を同時に組み込んだプラスミドをエレクトロポレーションで幼虫、蛹などの表皮細胞核に永続的に導入し、その結果生じるモザイク的な形質の解析を行うことがカイコ、アゲハなど広範な昆虫で可能となった。(3)カイコ斑紋変異系統の責任遺伝子の解析:カイコ斑紋変異系統黒縞pSの責任遺伝子を同定した。候補遺伝子32345を上記(3)の解析系で野生型の白いカイコに導入したところ、GFPの蛍光領域でのみメラニンが形成された。一方、表皮外部が突起状に盛上る変異系統K(コブ)の責任遺伝子もほぼ解明された。この遺伝子はWnt1の制御下にあり、K系統にWnt1遺伝子を上記(3)で導入すると異所的にコブが形成された。さらに、各体節に円形紋様を形成する褐円(L)の原因遺伝子はWnt1を、(3)でL系統に異所的導入すると、L紋様を形成することが明らかとなった。体表の紋様や体色によって捕食者を撹乱する擬態は広範な生物種に認められるが、その形成メカニズムはほとんどわかっていない。鱗翅目昆虫の4つの擬態紋様システム((1)アゲハ科幼虫の斑紋形成・切替えと食草適応、(2)アゲハ蝋体色の環境応答的変化、(3)シロオビアゲハのベイツ型擬態、(4)カイコ幼虫斑紋変異系統)に着目し、次世代ゲノム解析技術と分子遺伝学的な手法を組み合わせ、擬態の責任遺伝子と制御機構、さらには擬態の成立・進化機構を明らかにすることを目的として、当該年度に下記の成果を得た。研究1:擬態紋様形成の原因遺伝子の特定(1)カイコ斑紋変異系統の責任遺伝子:前年度までに限定した2遺伝子座(Ze,pS)の各責任候補遺伝子の発現パターン、RNAiによるノックダウン、トランスジェネシスによる機能検定によって、原因遺伝子を特定した。(2)シロオビアゲハのベイツ型擬態の責任遺伝子H:シロオビアゲハの全ゲノム配列決定の作業を終え、全長約230Mbの精度の高いゲノム配列を得ることに成功した。採集した野生個体のDNA多型の解析から、責任遺伝子領域を約200kb以内に特定した。研究2:擬態紋様形成を制御する遺伝子ネットワークの解明(1)アゲハ蝋体色の環境応答的切替えの制御機構:シロオビアゲハで体色が切替る環境条件(幼虫時の歩行環境)を確立するとともに、緑色形成、黒色形成に関与する遺伝子の発現パターン変動パターンの解析が終了し、緑色形成に関わるBBP4,5遺伝子がアゲハ科に特有な進化で獲得されたことを確認した。研究3:擬態紋様の成立と進化プロセスの理解(1)シロオビアゲハ翅紋様の収斂的進化:モデル種のベニモンアゲハとシロオビアゲハの色素形成(赤と白)過程が大きく異なることを分子生物学的、生化学的な解析により示した。体表の紋様や体色によって捕食者を攪乱する擬態は広範な生物種に認められるが、その形成メカニズムはほとんどわかっていない。鱗翅目昆虫の4つの擬態紋様システム(1アゲハ科幼虫の斑紋形成・切替えと食草適応、2アゲハ蛹体色の環境応答的変化、3シロオビアゲハのベイツ型擬態、4カイコ幼虫斑紋変異系統)に着目し、次世代ゲノム解析技術と分子遺伝学的な手法を組み合わせ、擬態の責任遺伝子と制御機構、さらには擬態の成立・進化機構を明らかにすることを目的として下記の成果を得た。

(1)アゲハゲノムの解読:東京工大の伊藤博士らとの共同研究により、シロオビアゲハのゲノムに関してはScaffoldN50のレベルで1Mbを越え、十分に精度の高いゲノム配列が得られた。(2)アゲハ幼虫斑紋切替え機構の解明:4齢初期の表皮のRNA-seqにより、5齢幼虫時の眼状紋と腹部紋様が2種類の異なる転写因子によって制御されること、さらにRNAiによる機能解析によって、これらの遺伝子が紋様切替えにおいてJH制御下の上位因子であることが明らかとなった。(3)シロオビアゲハのベイツ型擬態遺伝子の解明: H座責任領域近傍内の長ヘテロ領域内の遺伝子構造を明らかにした。(4)カイコ紋様形成変異体の責任遺伝子の解明:褐円(L)と同様の形質を示すms遺伝子の遺伝子を同定するとともに、この責任遺伝子がキアゲハでも同様にスポット紋様の形成に関与していることが示された。また、バンドパターンを呈示するZeの責任遺伝子を、siRNAによるノックダウン、個体への強制発現によって同定することに成功した。体表の紋様や体色によって捕食者を攪乱する擬態は広範な生物種に認められるが、その形成メカニズムはほとんどわかっていない。鱗翅目昆虫の4つの擬態紋様システム(1アゲハ属幼虫の斑紋形成・切替えと食草適応、2アゲハ蛹体色の環境応答的変化、3シロオビアゲハのベイツ型擬態、4カイコ幼虫斑紋変異系統)に着目し、次世代ゲノム解析技術と分子遺伝学的な手法を組み合わせ、擬態の責任遺伝子と制御機構、さらには擬態の成立・進化機構を明らかにすることを目的として下記の成果を得た。(1)アゲハゲノムの解読:シロオビアゲハ、ナミアゲハのゲノムを解読し、それぞれN50scaffoldが3.6Mb, 6.2Mbと高精度のアセンブルが完了し、genomeブラウザとして配列を公表した(Nishikawa et al. (2015) Nat Genet4月号参照)。(2)アゲハ蛹体色の環境応答変化:緑色蛹、茶色蛹の脳抽出物をMSで比較し、直接茶色蛹を誘導するペプチドを同定するとともに、その上位で制御する脳内ペプチドの存在が示された。(3)シロオビアゲハのベイツ型擬態遺伝子の解明:第25染色体のdsx近傍130kbにH原因遺伝子座があること、擬態型染色体と非擬態型染色体では逆位が生じていること、前者にはdsx以外に2つの遺伝子が含まれることを明らかにした。また、蝶の紋様形成を解析する手法を開発し、擬態型のdsxのみが擬態紋様を誘導することを証明した。(4)カイコ紋様形成変異体の責任遺伝子の解明:各体節に瘤状の突起を形成するカイコKnobbed(K)変異体の原因遺伝子領域を絞り込むとともに、K遺伝子の存在下でWnt1シグナル経路が発動すると、コブが形成されることが明らかになった。同様の瘤状突起をもつジャコウアゲハの幼虫でも、コブ領域でWnt1の発現が優位に高いことが確かめられた。鱗翅目昆虫の4つの擬態紋様システム(1アゲハ科幼虫の斑紋形成・切替えと食草適応、2アゲハ蛹体色の環境応答的変化、3シロオビアゲハのベイツ型擬態、4カイコ幼虫斑紋変異系統)に着目し、次世代ゲノム解析技術と分子遺伝学的な手法を組み合わせ、擬態の責任遺伝子と制御機構、さらには擬態の成立・進化機構を明らかにすることを目的として、当該年度に下記の成果を得た。研究1:擬態紋様形成の原因遺伝子の特定(1)カイコ斑紋変異系統の責任遺伝子:コブ系統(K)の原因遺伝子がWnt
植物の光屈性分子の生合成と機能発現の分子機構

前年度、トウモロコシ幼葉鞘の光屈性分子として単離・同定し、更にその生合成経路を解明したDIMBOAが、処理後60分においてIAA早期応答遺伝子であるSAUR遺伝子発現を抑制することを明らかにした。本年度は、DIMBOAが生成される際に必要な加水分解酵素であるβ-glucosidaseの活性が、光照射後10分で光側組織において増量し、30分後には減少することを明らかにした。一方、影側組織におけるβ-glucosidase活性に経時的な変化は見られなかった。また、β-glucosidase活性抑制物質を処理すると光屈性の屈曲角度が低下したことから、β-glucosidaseの活性偏差が光屈性に重要であることが分かった。これらの結果、トウモロコシ幼葉鞘の光屈性は、光側組織において一過的に増大する酵素・β-glucosidase活性が光屈性分子・DIMBOAの生成を誘導し、増量したDIMBOAが光側組織の成長を抑制し、影側組織との間に生じる偏差成長が屈曲を誘導することが強く示唆された。次に、光屈性分子の挙動を遺伝子レベルから明らかにするために、双子葉植物であるダイコン下胚軸の光屈性分子・MTBI及びraphanusaninに応答する遺伝子を探索した。Differentialscreening法を用いて、青色光により発現が誘導されるMTBI及びraphanusanin応答性遺伝子の同定は現在進行中である。その他、ヒマワリ下胚軸における光屈性分子を探索した結果、光側組織において生成が誘導される新規成長抑制物質として強い抑制活性を有する化合物を単離し、Helianと命名した。現在、立体構造の解析を行っている。また、イネ幼葉鞘における光屈性分子を探索した結果、強い抑制活性を有する新規化合物を複数単離した。現在、MS、NMR等各種機器分析を用いて詳細な構造解析を行っている。トウモロコシ幼葉鞘の光屈性分子の生合成経路について、化学物質及び酵素のレベルから調べた。トウモロコシ幼葉鞘の光屈性分子であるDIMBOAとその前駆物質DIMBOA glucosideの光屈性刺激に伴う光側・影側組織における分布変動をHPLCで調べた結果、DIMBOA glucosideが光屈性刺激開始後直ちに光側組織で減少し、DIMBOAが増量した。その後、DIMBOA glucoside量は回復し、DIMBOAは徐々に元のレベルまで減少した。一方、影側組織におけるこれらの物質の分布変動はほとんど見られなかった。次に、DIMBOA glucosideからのDIMBOA生成に関与すると考えられるβ-glucosidaseの活性を調べた。光屈性刺激開始後直ちに光側でβ-glucosidaseの活性が上昇することが明らかになり、分布変動実験の結果と完全に符号した。光屈性の開始時間と物質の活性の比較から、光屈性刺激によって光側組織でβ-glucodidaseの活性が高まり、それによって不活性型のDIMBOA glucosideから活性型のDIMBOAが生成されることで、光側の成長が抑制されて屈曲することが示唆された。β-glucosidaseの阻害剤(D-gluconic acid, d-lactone及び1-thio-D-glucose)の投与によって屈曲が低下したことからも、上述の考察が支持される。光屈性を遺伝子レベルからも解析するために、ゲノム解析が終了しているシロイヌナズナの光屈性分子を探索した。光屈性を示さない突然変異株と野生株を用いて、光屈性刺激後経時的にそれぞれの下胚軸をサンプリングし、HPLCで物質量の変化を精査したところ、いくつかのピークが野生株で増量し、突然変異株では変わらないことが分かった。それらのピークの1つを単離・精製し、NMRスペクトル等からindole-3-acetonitrileであることを明らかにした。この物質はシロイヌナズナの下胚軸の成長を抑制することから、シロイヌナズナ下胚軸の光屈性に重要な役割を演じていることが示唆される。前年度、シロイヌナズナ下胚軸の光屈性分子はindole-3-acetonitrile (IAN)であることを明らかにした。IAAへの変換触媒酵素であるnitrilase欠損突然変異株(nit1)は野生型と同様に光屈性を示したが、光屈性欠損突然変異株(nph3-101)におけるIANは増量しなかったため、光刺激により生じる偏差的成長抑制現象(光屈性)はIAN自身の活性であることが分かった。前年度、トウモロコシ幼葉鞘の光屈性分子として単離・同定し、更にその生合成経路を明らかにしたDIMBOAが、IAA早期応答遺伝子であるSAUR遺伝子発現に及ぼす影響について、RT-PCR法を用いて調べた結果、DIMBOA処理後60分においてSAUR遺伝子発現が抑制された。光刺激により生じるSAUR遺伝子発現偏差は、これまで光照射に伴うIAAの横移動に起因するとされてきたが、本研究の結果は、IAAの横移動は起こらず、光側組織で成長抑制物質DIMBOAが増量し光側組織のSAUR遺伝子発現を抑制し、光屈性が起こることを強く示唆する。次に、光屈性分子の挙動を遺伝子レベルから明らかにするために、ダイコン下胚軸の光屈性分子・MTBIに応答する遺伝子を探索した。Differentialscreening法を用いてMTBI処理により発現する75個のプラークを単離後、青色光を照射したダイコン下胚軸をサンプリングしてノーザンハイブリダイゼーションを行うことで、青色光により発現が誘導されるMTBI応答性遺伝子を同定中である。

その他、ヒマワリ下胚軸における光屈性分子を探索した結果、強い抑制活性を有する新規化合物を複数単離した。現在、MS、NMR等各種機器分析を用いて詳細な構造解析を行っている。また、光屈性分子のレセプター分子の探索や構造解析を行うため、アフィニティーカラムや蛍光ラベル体の作製等を行っている。前年度、トウモロコシ幼葉鞘の光屈性分子として単離・同定し、更にその生合成経路を解明したDIMBOAが、処理後60分においてIAA早期応答遺伝子であるSAUR遺伝子発現を抑制することを明らかにした。本年度は、DIMBOAが生成される際に必要な加水分解酵素であるβ-glucosidaseの活性が、光照射後10分で光側組織において増量し、30分後には減少することを明らかにした。一方、影側組織におけるβ-glucosidase活性に経時的な変化は見られなかった。また、β-glucosidase活性抑制物質を処理すると光屈性の屈曲角度が低下したことから、β-glucosidaseの活性偏差が光屈性に重要であることが分かった。これらの結果、トウモロコシ幼葉鞘の光屈性は、光側組織において一過的に増大する酵素・β-glucosidase活性が光屈性分子・DIMBOAの生成を誘導し、増量したDIMBOAが光側組織の成長を抑制し、影側組織との間に生じる偏差成長が屈曲を誘導することが強く示唆された。次に、光屈性分子の挙動を遺伝子レベルから明らかにするために、双子葉植物であるダイコン下胚軸の光屈性分子・MTBI及びraphanusaninに応答する遺伝子を探索した。Differentialscreening法を用いて、青色光により発現が誘導されるMTBI及びraphanusanin応答性遺伝子の同定は現在進行中である。その他、ヒマワリ下胚軸における光屈性分子を探索した結果、光側組織において生成が誘導される新規成長抑制物質として強い抑制活性を有する化合物を単離し、Helianと命名した。現在、立体構造の解析を行っている。また、イネ幼葉鞘における光屈性分子を探索した結果、強い抑制活性を有する新規化合物を複数単離した。
相互行為における指示に関する研究

本研究の目的は、指示を相互行為の視点から捉えることにより、会話参与者がどのように指示対象の認識・理解を確立するのかを観察し、指示を確立することが会話全体の活動の達成にどのように貢献するのかについて考察することである。日本語会話におけるストーリー・テリングにみられる人物指示に関するいくつかの現象の記述を通して、指示を確立することが単に指示対象を同定するだけでなく会話活動の達成に貢献することを議論した。本研究は「指示(reference)」を社会的行為とみなす立場から、I会話において話し手は聞き手との間でどのように指示対象の認識を確立するかII指示を確立することによってどのような活動が成し遂げられるか、考察することを目的とし、日常会話においてストーリー・テリング場面で行われる人物指示(person reference)の事例を取り上げ、(1)相互行為を通してどのように指示対象の認識が確立されるのか、(2)指示を確立することがストーリー・テリング活動の達成にどのような影響を与えるか、という観点から分析を試みるものである。平成21年度は、上記目的を遂行するために必要なデータの収集と整理を行なった。初対面および親しい間柄による対面会話を収録するため、協力者を募り、撮影方法と人権保護対策について説明して了解を得た上で、ビデオカメラによる会話場面の撮影を行なった。全体で2人会話を6組、3人会話を3組、(うち初対面会話4組を含む)を収録した。話題のきっかけとして、「最近起こったこと」「楽しかったこと」などの例を示したが、途中で話題が逸れても気にせず会話を進めてもらった。撮影後、人権保護の観点から削除すべきデータの有無について確認した。データはJeffersonの方法を用いて書記化作業を行なったが、基礎的な作業は資料整理補助者に依頼した。平成22年度はこのデータを用いて具体的な分析に取り組む。本研究は、日常会話のなかで話し手が体験や出来事を語る場面を観察することによって、1.聞き手との間でどのように指示対象の認識を確立するのか2.指示を確立することが体験・出来事を語るという活動の達成にどのような影響を与えるのかについて考察することを目的とする。H22年度は、昨年度収集した会話データを観察し、目的1に関して下記〈分析〉と〈考察〉を行った。〈分析〉1.指示対象の認識を確立する相互行為(指示交渉)において、どのようなフォーマットが用いられ、その構成要素はどのような役割を担っているか(1)指示交渉はどのような表現形式によって開始・終結されるのか(2)指示交渉中どのような指示表現形式が選択されているか(3)その表現形式はどのような役割を果たしているか2.非言語行動にどのような特徴がみられるか(1)ピッチに変動が起こっているか(2)会話参与者の視線がどこを向いているか(3)体や手はどのような動き・ジェスチャーをしているか〈考察〉1.話し手が聞き手が指示対象を知っていると想定している場合と知らないと想定している場合では、どのような共通点や相違点が見られるか2.話し手による聞き手の知識の想定が適切であったか否かによって、指示を確立するためにどのような交渉が行われるか本研究は「指示(reference)」を社会的行為とみなす立場から、I会話において話し手は聞き手との間でどのように指示対象の認識を確立するかII指示を確立することによってどのような活動が成し遂げられるか、を考察することを目的とし、日本語による日常会話のストーリー・テリング場面で行われる人物指示(person reference)の事例について、(1)相互行為を通してどのように指示対象の認識が確立されるのか、(2)指示を確立することがストーリー・テリング活動の達成にどのような影響を与えるか、という観点から分析を行うものである。本年度は(2)に関して以下の<分析>と<考察>を行った。<分析>ストーリーに指示対象を導入する時、また、一度導入された対象を再度指示する時に、1.どのような言語表現形式やフォーマットが用いられているか2.その表現形式は相互行為上どのような役割を担っているか3.会話参与者の非言語行動にみられる特徴は何か<考察>指示を確立することがストーリーを語るという主活動にどのように寄与しているか本研究の成果はつぎのようにまとめられる。・描写形式による指示は、対象人物のカテゴリーを認識させる点で受け手のストーリーの理解に貢献する。・話し手の指示表現の提示に連動して生じる受け手のうなずきや視線合わせは、語りを進めるリソースになっている。・特にストーリーの核心部分を語る前に、綿密な指示交渉が行われ、受け手が指示対象を十分認識できたと判断したとき、語りが進行する。会話活動を達成するために指示を確立することに志向していることがわかる。・同一指示対象を新たな指示表現形式で再度指示することは、語りの視点の変化や活動の構造変化を示すという点でストーリー・テリング活動の達成に貢献する。
児童や地域の実態に応じた小学校における金融経済教育の在り方

1.研究の目的本研究は,急激な社会の変化に対応して行われている金融経済教育の在り方について,特に社会科と総合的な学習の時間に焦点をあてながら児童や地域の実態に応じた教材や指導法の側面から明らかにすることを通し,児童に金融・経済に対する正しい理解をさせるとともに,合理的な意思決定力を育てていくことを目的に取り組んだものである。2.研究の方法(1)金融経済教育の実践推進のための理論研究及び調査(1)「岩手県社会科教育研究会盛岡大会」への参加(授業参観・研究会等)(2)「福岡教育大学附属久留米小学校学校公開研究会」への参加(授業参観・研究会等)(3)「平成19年度教員のための金融教育セミナー」への参加(講演・実践交流会等)(2)金融経済教育の教材及び指導法の開発と実践(1)「金融教育プログラム」(金融広報中央委員会発行)をもとにした指導案作成(2)5年生社会科「貿易と運輸」での授業実践(3)「平成19年度岩手大学教育学部附属小学校公開疫業研究会」への講師招聘3.研究の成果についてまず研究の成果として第一に挙げられるのは,教育活動全体から見た金融経済教育の在り方を明らかにできたことである。小学校においては直接的に金銭の授受や取り扱いに関わることを学習するのではなく,例えばスーパーマーケットでたくさんのお客さんに来てもらえるようにどんな工夫をしているのかなどといった,仕事をしていく上での工夫や努力について理解させることを通して,経済の基盤となっている労働に対する考えを深めさせるということが挙げられる。その他,各教科・領域等から多角的な視点で金融済教育を進めることができるということを研究会参加や自分自身の授業実践の中で解明できたことは大きな成果であった。また,他県の学校公開や金融教育セミナーへの参加を通して児童の実態に応じたさまざまな指導の工夫や教材についても研究することができた。実際の授業実践では5年生の「貿易と運輸」に取り組み,他国との貿易不均衡や国内製造業の空洞化といったいくつかの問題点を取り上げることで経済に関わる現象を多面的に考察し,自分の生活との関わりについて考える力を高めるこどができた。
ナノバブルと超音波を用いた血管腫の四次元画像診断システムおよび遺伝子治療法の開発

本研究の目的は、血管腫を対象としたナノバブルと超音波を用いた四次元画像診断法と遺伝子治療法を開発することである。本研究では、我々が開発したナノバブルと高周波超音波解析装置による高解像度の画像診断システムを用いた血管腫モデルの画像化に成功した。さらに、ナノバブルと超音波を用いた遺伝子治療を想定した遺伝子発現プラスミドDNAの遺伝子導入による新たな遺伝子治療法の可能性を提示することができた。本研究の目的は、ナノバブルと高周波超音波装置を用いて、血管腫の1mm以下の流入・流出血管を明瞭に描出できる四次元画像診断システムを確立し、血管腫の病巣部を正確に識別できる診断システムを開発するとともに、ナノバブルと超音波を用いた遺伝子導入システムを用いて異常血管の新生を抑制する新しい血管腫に対する遺伝子治療法の開発である。平成21年度においては、腫瘍モデルマウスを用いて、ナノバブルと高周波超音波を用いた画像診断法による腫瘍血管の画像解析における問題点を検討した。その結果、これまでの画像診断法では検出が困難な腫瘍組織内の微小腫瘍血管の分布や密度を解析できることが明らかとなったが、血管腫の診断において解決すべき様々な問題点が浮上してきた。すなわち、1.血管密度が高い病巣の微小腫瘍血管の描出には超音波造影剤が高濃度過ぎる場合、ハレーションにより微小血管の構築が困難になること、2.病巣部の近傍に太い血管や血流の豊富な臓器がある場合、ハレーションにより微小血管の構築が困難になること、3.病巣部の近傍に動脈がある場合、拍動により血管構築画像にアーチファクトが生じること、4.未成熟な腫瘍新生血管では、未だ循環系に組み込まれておらず、組織学的に血管が存在していても画像上に描出されないことなどである。また、5.静止画像では、正常組織と病変部との識別が困難であっても、四次元的に解析することにより、病変部を識別できる場合があることも明らかとなった。現在、上記問題点に対応するため、超音波画像解析装置の解析ソフト改善策を検討中である。また、本研究においては、血管新生に関わる様々な血管内皮細胞増殖因子の遺伝子をマウス筋組織に導入し、血管腫の新たな動物モデルを作製することを検討しているが、平成21年度においては、様々な血管内皮細胞増殖因子導入を可能にするプラスミドの作製を開始し、現在、遺伝子導入実験に移行しつつある段階である。本研究の目的は、超音波造影剤としてのナノバブルと高周波超音波装置を用いて、血管腫の1mm以下の流入・流出血管を明瞭に描出できる四次元画像診断システムを確立し、血管腫の病巣部を正確に識別できる診断システムを開発するとともに、ナノバブルと超音波を用いた遺伝子導入システムを用いて異常血管の新生を抑制する新しい血管腫に対する遺伝子治療法を開発することである。平成21年度の研究において、血管腫のように血管密度が高い病巣の微小腫瘍血管の描出には超音波造影剤が高濃度過ぎる場合、ハレーションにより微小血管の構築が困難になること、病巣部の近傍に太い血管や血流の豊富な臓器がある場合、ハレーションにより微小血管の構築が困難になること、病巣部の近傍に動脈がある場合、拍動により血管構築画像にアーチファクトが生じることなどの問題点が浮上してきた。平成22年度においては、上記問題点に対応するため、超音波画像解析装置の解析ソフト改善策を検討し、かなりのレベルで上記問題を克服できた。一方、平成21年度の研究で明らかになった「未成熟な腫瘍新生血管では、未だ循環系に組み込まれておらず、組織学的に血管が存在しても超音波造影剤を用いた超音波画像では画像として描出されない」という問題に関しては、解析ソフトの改善による解決だけでは困難であり、病変部を四次元的に解析し、その超音波画像の経時的な画像の描出パターンと病理組織像を対比させる等の方策が必要かと思われ、今後、血管腫のモデルとなり得る様々な病変を対象にしたデータの蓄積が必要と思われた。また、本研究においては、血管新生に関わる様々な血管内皮細胞増殖因子の遺伝子をマウス筋組織に導入し、血管腫の新たな動物モデルを作製することを検討しているが、平成22度においては、様々な血管内皮細胞増殖因子導入を可能にするプラスミドの作製を行なった。本研究の目的は、超音波造影剤としてのナノバブルと高周波超音波装置を用いて、血管腫の病変部を明瞭に描出できる画像診断システムを確立し、血管腫の病巣部を精確に識別できる診断システムを開発するとともに、ナノバブルと超音波を用いた分子導入システムを用いて異常血管の新生を抑制する新しい血管腫に対する分子標的療法を開発することである。これまでの研究では、血管腫のように血管密度が高い病巣の微小血管の描出には超音波造影剤が高濃度過ぎる場合や病巣部の近傍に太い血管や血流の豊富な臓器がある場合には造影剤のハレーションにより微小血管の構築が困難になること、病巣部の近傍に動脈がある場合、拍動により血管構築画像にアーチファクトが生じることなどの問題点が明らかとなった。

そこで、超音波造影剤の濃度調整や超音波画像解析装置の解析ソフト改善策を行い、かなりのレベルで上記問題点を克服できた。一方、これまで我々は、マウスに移植した腫瘍の腫瘍血管を血管腫の実験モデルに用いてきたが、腫瘍血管の増殖が速すぎることや循環系に組み込まれていない未熟な腫瘍血管が多いことなど実際の血管腫と異なる点が多く、新たな血管腫の実験モデルの開発が必要となった。平成23年度においては、研究分担者の森らが樹立したリンパ節腫脹近交系マウスの腫大したリンパ節のリンパ管に造影剤を注入して、造影マイクロCT画像を構築し検討したところ、リンパ節内のリンパ管および髄洞の構築画像は、ある種のリンパ管腫や血管腫に類似しており、新たな血管腫の動物モデルとして活用できる可能性が示唆された。現在、このリンパ節内のリンパ管の構築画像の解析、リンパ管内の流体力学的特性の解析、およびナノバブルと超音波を用いたリンパ管内皮への分子導入法の検討を遂行中である。これらの実験結果は、本研究課題の目的を達成する上で極めて有用な情報となるものと思われる。本研究の目的は、ナノバブルと超音波装置を用いた血管腫の病巣部を精確に識別できる診断システムを開発するとともに、ナノバブルと超音波を用いた分子導入システムを用いて異常血管の新生を抑制する新しい血管腫に対する分子標的療法を開発することである。これまで、血管腫のように血管密度が高い病巣の微小血管の描出には超音波造影剤が高濃度過ぎる場合や病巣部の近傍に太い血管や血流の豊富な臓器がある場合には造影剤のハレーションにより微小血管の構築が困難になること、病巣部の近傍に動脈がある場合、拍動により血管構築画像にアーチファクトが生じる問題点が明らかとなった。そこで、超音波造影剤の濃度調整や超音波画像解析装置の解析ソフト改善策を行い、かなりのレベルでこの問題点を克服でき、新たな超音波画像解析システムの開発が可能となった。一方、本研究では実験腫瘍の腫瘍血管を血管腫モデルとして用いてきたが、実際の血管腫と異なる点が多く認められ、研究遂行の障害となってきた。そこで本研究課題では、研究分担者の森らが樹立したリンパ節腫脹近交系マウスの腫大したリンパ節のリンパ管に造影剤を注入して、造影マイクロCT画像を構築し検討したところ、リンパ節内のリンパ管および髄洞の構築画像は、ある種のリンパ管腫や血管腫に類似しており、新たな血管腫の動物モデルとして活用できる可能性が示唆された。平成24年度においては、このリンパ節内のリンパ管の構築画像の解析、リンパ管内の流体力学的特性の解析、およびナノバブルと超音波を用いたリンパ管内皮への分子導入法の検討をおこなった。リンパ節内のリンパ管や髄洞内にナノバブルとともに蛍光分子を注入し、超音波照射による遺伝子導入を試みたところリンパ管内皮やリンパ管周囲の細胞に蛍光分子を効率的に導入可能であることが示され、血管腫やリンパ管腫の新たな治療法開発の基盤となる研究成果をあげることができた。平成23年3月の東日本大震災により、実験用マウスを大量に処分せざるを得なくなり、その後も実験に使用できるマウスが十分でない期間が続いたため、実験が当初の計画よりやや遅れた。24年度が最終年度であるため、記入しない。今後は研究分担者の森らが樹立したリンパ節腫脹近交系マウスの腫大したリンパ節のリンパ管を新たな血管腫やリンパ管腫の動物モデルとして活用し、リンパ節内のリンパ管の構築
水惑星全球雲解像モデルで再現されるマッデン・ジュリアン振動とその環境場への感度

東西約5千キロの雲システムが赤道域を東進するマッデン・ジュリアン振動(MJO)は熱帯における主要な大気変動であり、地球全体への遠隔的な影響により世界各地で多雨や干ばつなどの極端現象をもたらす。本研究では、現実のMJOをよく再現する超高解像度の全球数値モデルを水惑星という単純化した環境のもとで使用することでMJOの本質的な性質と構造を明らかにし、また環境場の状況やモデル設定によりどのように変質するかを調査する。これにより、MJOのメカニズム・多様性・モデル設定による影響について統一的に理解するための知見を得て、予測精度の向上に貢献することを目的とする。
Hunsdiecker型反応の触媒的不斉化への挑戦

Hunsdiecker反応に代表されるカルボキシル基を一段階でハロゲンに変換する反応は有用な分子変換反応の一つとして知られている。この反応は150年以上前に初めて発見されたにも関わらず、これまで不斉合成への応用に成功した例はなかった。本研究では独自に開発したキラルアミン触媒を用いて、βーケトカルボン酸の脱炭酸的な不斉塩素化反応を最高98%eeで達成した。カルボン酸の脱炭酸的ハロゲン化反応の不斉化に初めて成功した例となり、学術的に意義があると言える。また、得られたαークロロケトンはSN2反応により様々なキラル化合物へ誘導できることから、医農薬品合成等への応用が期待できる。カルボン酸の脱炭酸を伴う分子変換反応は,生体内での物質生成経路として良く知られている。本反応はカルボン酸由来の副生成物が二酸化炭素のみであることから、反応系からの除去が容易であり、原子効率にも優れていることから、環境調和型の化学変換プロセスと言える。このため、近年キラル触媒を用いた同反応が注目されてきているが、これまでの成功例のほとんどは炭素ー炭素結合形成型の反応であり、酸化的な官能基化に成功した報告は少ない。今回申請者らは、独自に開発したキラル一級アミン触媒を用いて、βーケトカルボン酸の脱炭酸的不斉塩素化反応を開発することに成功した。具体的には、βーケトカルボン酸を10 mol%の軸不斉を有するキラルαーアミノエステル触媒存在下でNークロロスクシンイミドと反応させたところ、脱炭酸を伴う塩素化反応が進行して目的とするαークロロケトンが最高98%eeで得られることを見出した。本反応系は第2級、第3級いずれの塩素化合物の合成にも応用できる。単純ケトンの不斉塩素化反応によって同化合物を合成する手法はほとんど知られていないことから、有用なキラル塩素化合物の合成法となると考えている。さらに、得られたαークロロケトンのSN2反応により、αーアジドケトンおよびαースルフェニルケトンが光学純度を損なうことなく得られることも見出した。本SN2反応は第3級炭素上であるにもかかわらず円滑に進行した。また、本手法を利用した生理活性アルカロイドの合成にも成功した。当初の計画通り、カルボン酸類の脱炭酸的塩素化反応において高いエナンチオ選択性を示す触媒系を発見することができた。これはカルボン酸の脱炭酸的ハロゲン化反応の不斉化に成功した初めての例となる。当初目標としたエナンチオ選択性(90%ee)を大きく上回る、98%eeという高いエナンチオ選択性の実現に成功した。また、当初計画していたSN2反応によるαークロロケトンの誘導化反応にも成功し、αーアミノケトン、αースルフェニルケトンを簡便に不斉合成する手法を確立した。本成果は、Nature Communications誌に投稿し採択された。上記のことから現在の進捗状況は当初の計画を十分に上回っていると判断した。有機ハロゲン化合物は医農薬品、高分子材料等の様々な機能性物質の原料として有用である。Hunsdiecker反応に代表されるカルボキシル基を一段階でハロゲンに変換する反応は、有機ハロゲン化合物を合成する有用な手法の一つである。しかしながら、本反応を不斉合成に応用した例はこれまで報告されていなかった。そこで本研究ではカルボン酸の脱炭酸を伴う不斉ハロゲン化反応を実現することを目的とした。前年度の研究において、βーケトカルボン酸をキラルアミン触媒存在下でNークロロスクシンイミドと反応させることで、目的とするαークロロケトンが最高98%eeで合成できることを明らかとした。アミン触媒としては最近筆者らが開発したキラル一級アミン触媒が効果的に機能した。本反応は第三級カルボン酸を用いた場合にも円滑に進行し、キラル四置換炭素を有する塩素化合物を与える。本年度は同反応の基質一般性の拡大を行なった。その結果、20以上の反応基質で80%eeを超える高いエナンチオ選択性を確認した。また、反応機構の解析に関する実験により、本反応がアンモニウムエノラート中間体を経由して進行していることが示唆された。今後、同様の反応機構を利用した様々な官能基化反応へ展開できる可能性がある。前年度の研究において、得られた塩素化合物のアジ化ナトリウム、アルキルチオールを求核剤としたSN2反応により、対応するアジドおよびチオエーテルが光学純度を損なうことなく得られることが明らかとなっている。今回、同反応の適用範囲を広げるとともに、X線結晶構造解析により化合物の絶対立体配置を決定することに成功した。本研究により、カルボン酸の脱炭酸を伴うハロゲン化反応を不斉合成へ展開することに初めて成功した。得られた化合物の塩素原子はSN2反応により様々な官能基に変換できることから、キラル四置換炭素を構築する手法として有用である。

また、得られたαークロロケトンはSN2反応により様々なキラル化合物へ誘導できることから、医農薬品合成等への応用が期待できる。同様の触媒系を利用した、不斉フッ素化反応の開発を行う。求電子剤としてはNーフルオロベンゼンスルホンイミドやSelectfluor等を利用する。必要に応じて触媒構造の再チューニングも行う。また、βーケトカルボン酸以外のカルボン酸類を利用した反応への展開も行う。αーシアノカルボン酸、αーホスホノカルボン酸等の利用を検討する。いずれもカルボン酸のα位に電子求引性基を持つことから、アミン触媒が脱炭酸を促進すると期待できる。Nークロロスクシンイミドを用いた塩素化反応をまず検討する。さらに、同反応で得られた塩素化合物のSN2反応による誘導化反応を試みる。アジド、アルキルチオール等を求核剤とした反応系を確立することで、様々なキラルアミン、およびチオエーテルを簡便に合成することができる。有機合成化学、有機金属化学、フッ素化学、化学系薬学目的とした脱炭酸的塩素化反応の最適反応条件を探索するにあたって、予定よりも少ない試行回数で効果的な触媒系を発見することに成功した。以前に別の反応のために開発したキラルアミン触媒の不斉制御機能および汎用性が予想以上に高く、ほぼそのままの触媒構造で当該反応にも適用できたことが大きな要因である。今年度検討するαーシアノカルボン酸の脱炭酸的塩素化反応の開発研究に用いる。本反応では、昨年度開発したβーケトカルボン酸を基質とした反応とは中間体の構造にやや相違があると考えられるため、触媒構造を再度スクリーニングする必要がある。繰り越した資金を利用して多くのキラル触媒候補分子を検討することで、短期間での最適触媒の発見を目指す。
生物規範型ロボットのための自然な身体-制御間インターフェース

生物規範型の身体-制御間インタフェースを提案するため,本研究では生物の採餌行動のモデルおよび生物の知覚における受容器のモデルに着目して研究を進め,工学応用が可能なロボットの行動,センサ情報処理のためのアルゴリズムを提案した.特に前者については,バクテリアの走化性のモデルとしても一定の新規性がある事が認められ,その成果が専門の論文誌に掲載された.また,提案したアルゴリズムを応用して実用性を評価するため,空気圧駆動の筋骨格ロボットアームを開発し,その制御に関する研究を行った.生物規範型の身体-制御間インタフェースを提案するため,本研究では生物の採餌行動のモデルおよび生物の知覚における受容器のモデルに着目して研究を進め,工学応用が可能なロボットの行動,センサ情報処理のためのアルゴリズムを提案した.特に前者については,バクテリアの走化性のモデルとしても一定の新規性がある事が認められ,その成果が専門の論文誌に掲載された.また,提案したアルゴリズムを応用して実用性を評価するため,空気圧駆動の筋骨格ロボットアームを開発し,その制御に関する研究を行った.本研究の実施計画は大きく,「自由度に対して冗長な多数の2値入力信号を用いた統計的制御のための身体-制御間インタフェースの提案」と「確率共鳴を用いた大量,異種の2値信号センサ情報を統合する身体-制御間インタフェースの提案」に分けることができる.前者については,本年度は複数のオンオフバルブを並列に並べた試作機(申請書において説明したもの)を作成した.また,1自由度を空気圧人工筋で拮抗に駆動するロボットアームに対し,試作したインタフェースを適用することで本アイデアの妥当性を確認することができた.しかし,この研究に関する学会発表・論文などの成果発表は行えていない.一方で,最終的にインタフェースを適用することを予定している筋骨格ロボットアームについては,そのハードウェアの有用性を示す研究に関する成果発表を行っている.後者の確率共鳴の工学的利用に関しては,当初予定している研究内容とは異なるが,ロボットの行動則において確率共鳴を利用するための単純なロボットの行動規範を提案した.この行動規範に関する一連の研究成果は,理論生物学における中心的な論文誌(Journal of Theoretical Biology)に掲載された.この論文では,提案した行動規範を大腸菌の走化性におけるノイズ利用の可能性を示すものと捉え,新たな仮説を提案している.工学的応用についても,本研究計画との関連は少ないがいくつかの研究を行い,その有用性を示した.来年度では,本プロジェクトが目指す身体-制御間インタフェースにおいて,この研究成果を応用することを予定している本年度は主に,前年度に提案した確率共鳴を引き起こす単純なロボットの行動則について,そのメカニズムの理論的な説明を行った.この行動則は,状態が改善したかどうかという2値の情報によって次時刻の行動を生成するにも関わらず,その行動によって生成される状態遷移は状態の評価値の勾配情報を確率的に反映できる.そのため,本研究計画の目的である「冗長な2値入力信号を用いた統計的制御」において重要であると考えられる.本研究の成果はPhysical Review Eに採録され,行動則の新規性,そのメカニズムの理論的背景の妥当性について十分な評価が得られた.また,多自由度を有する筋骨格ロボットアームへの適用も行い,国際会議においてその有用性を発表した.本研究計画のもう一つの目的である「確率共鳴を用いた複数センサによる微弱信号の検出」については,確率共鳴を生じさせるためのセンシングパラメータの最適化に取り組んだ.従来,確率共鳴の工学的利用は入力信号(センサからの連続値出力)と出力信号(2値化を行う閾値素子の出力)の間の相関を用いてその現象の有無,強度を評価することで行われてきた.しかし,入力信号が既知であるとする前提は,確率共鳴を利用して微弱な信号を検出するまでもなくその微弱な信号が既知であることと同義であるため,工学的利用において致命的な問題になり得る.それに対して本研究では,単一の現象(力,変位など)を観測する複数の同等なセンサを仮定した場合,それらからの入力信号(複数センサの連続値出力)が未知であっても,出力信号(複数の閾値素子の出力)の間の相関で確率共鳴の強度評価が可能である事を理論的・実験的に示し,その成果を国内会議において発表した.
MAB4ファミリー遺伝子によるPIN極性形成機構の解明

全射顕微鏡によるMAB4ファミリー因子の観察を行った。加えて、PIN2タンパク質の観察も行った。その結果、対照区をLTI6bとして記述すると、MAB4ファミリー因子はとても速く細胞内を動くことがわかった。加えて、極性方向で細胞膜付近に存在するMAB4ファミリー因子は、動きが遅い事がわかった。PIN2タンパク質は、細胞膜タンパク質の中でも遅い動きをすることがわかった。一方で、MAB4ファミリー因子の動きは、オーキシン極性輸送阻害剤であるTIBAによって制限されることがわかった。そこで、mel1 mel2 mel3 mel4変異体をTIBA培地で育成したところ、野生型では、根の伸びが制限されることに対して、変異体では部分的に薬剤耐性となっていることがわかった。さらに、PINタンパク質の細胞内における動きはTIBA培地では制限されることに対して、変異体では、TIBA耐性になっていることがわかった。以上より、MAB4ファミリー因子は、PINタンパク質の細胞内における動きを制御している可能性が示唆される。TIBAは、細胞骨格系に影響を与える薬剤であることがこれまでの研究から示唆されており、PINタンパク質が極性を持つことと、細胞骨格の極性を持つことが関連性のある事柄であるかもしれない。MAB4ファミリータンパク質は、細胞骨格とPINタンパク質との仲介をしている因子である可能性を考えて、今後の実験を行っていく。細胞骨格は植物の生長の方向性や、細胞内のエンドソームの移動の方向等、方向性をつかさどる因子であるので、その情報を伝達する新たな仲介役を発見できれば生物学的に重要な知見となりうる。(抄録なし)MAB4ファミリー遺伝子のコードするMAB4ファミリータンパク質がどのような分子機能を持つかを明らかにすることが、本研究の大きな目標であった。本年度は、MAB4ファミリータンパク質の細胞膜上における分子的な挙動を詳しく観察するためにTIRF顕微鏡を用いた観察を主に行った。観察の結果、MAB4ファミリータンパク質はかなり速く細胞膜付近で動いている事、その速度はPINタンパク質よりもかなり速い事が明らかとなった。これは共焦点顕微鏡によるFRAPのデータと一致する。加えて、mell234変異体におけるPINタンパク質の動きは、野生型のPINにくらべて遅くなっていることが明らかとなった。共焦点顕微鏡では、エンドソームの動きやFRAPの動きなどに差は無かったため、これは細胞膜付近でのみMAB4ファミリータンパク質は機能し、PINの物理的な動きの制限をしているということを示唆する。もう一つの計画である相互作用因子の探索については、本年度は進展がなかった。来年度に本格的に候補の選定を行う予定である。しかしながら、本年度にMAB4の局在の制御を細胞骨格が担っていることを示唆するデータを得た。したがって、相互作用因子の選定にあたって細胞骨格に関連した因子を中心に見ていく事を計画している。最近の研究によって、PINタンパク質のエンドサイトーシスはクラスリン依存的であり、かつそれはABP1を介したオーキシンシグナリングによって制御されている事が明らかとなってきた。MAB4もエンドサイトーシスに関わると考えられるが、ABP1とは違って、PINタンパク質制御の特異的な因子である。したがってMAB4ファミリーが司る制御系を明らかにする事は、細胞極性と結びついたオーキシンの輸送を、理解し制御する方法につながると考えられる。計画を行っていた相互作用因子の実験について、条件設定などがうまく行かなかったために遅れている。その他の部分については期待以上に進展しているといえる。TIRF顕微鏡による観察をより詳細に行っていく。各種マーカータンパク質と交配しMAB4、PINと同時に観察することで、時空間的、状況依存的な挙動の変化を追う事を計画している。相互作用因子を共免疫沈降により同定する。そのためのMAB4過剰発現体は作出済みである。クラスリンとMAB4の制御系について明らかにする。(抄録なし)
サクセスフル・エイジングの促進因子に関する縦断研究：大崎コホート高齢者研究

後期高齢者におけるサクセスフル・エイジング(心身機能の衰えが少なく、生活満足度の高い加齢)の促進因子を解明することを目的として、2006年12月に宮城県大崎市で行われた生活習慣などのアンケート調査に回答した65歳以上の男女を対象に、心身の健康状態や生活の質に関する郵送質問紙調査を2017年12月に実施した。その回答をもとに、2006年時点の生活習慣などがサクセスフル・エイジングに及ぼす影響について検討する。対象は、上記調査に回答した23,091人のうち、同調査時点で介護保険の要介護認定を受けていた者(1,979人)、要介護認定に関する追跡に同意しなかった者(6,333人)、追跡開始前に死亡・転出した者(5人)を除く、14,774人である。この間の死亡者(4,615人)、転出者(497人)を除く9,662人にアンケート調査票を2017年12月に郵送し、7,643人から有効回答があった。サクセスフル・エイジングとは、介護保険認定非該当、抑うつなし(基本チェックリストの抑うつ5項目で該当なし)、生活の質良好(EuroQol 5 Dimensionで満点)、人生満足度が高い(Dienerによる人生満足尺度(Satisfaction With Life Scale:SWLS)で35点中25点以上)の全てに該当する者と定義した。その結果、678人がサクセスフル・エイジングを達成したことが明らかとなった。追跡対象であった14,774人のうち、アンケート調査票の未回答者・無効回答者2,019人と上記の3尺度のいずれかに回答欠損のあった1,795人を除く10.463人におけるサクセスフル・エイジング達成率は6.5%であった(678 ÷(死亡者4,615+要介護認定あり2,146人+上記の3尺度に完全回答した3,702人))。本年度は、今回のアンケート調査データと2006年アンケート調査データ、さらにこの間の追跡情報データをリンケージさせ、統計解析データベースを構築した。これにより、サクセスフル・エイジングの達成状況を検討するとともに、アンケート調査回答(生活習慣・健康状態など)を地域間で比較した。サクセスフル・エイジングの達成率は、上記の通り、6.5%であった。これは、3つの尺度のいずれかに回答欠損のあった1,795人を除いた完全回答者における達成率であった。一方、回答欠損者も分母に加えると、サクセスフル・エイジングの達成率は5.5%となる。また、完全回答者3,702人における上記3尺度で未達成であった(クリアできなかった)項目は、以下の通りであった。1項目が未達成は1,088人(抑うつ59人、QOL 496人、人生満足度533人)、2項目が未達成は1,013人(抑うつ+QOL 310人、抑うつ+人生満足度145人、QOL+人生満足度558人)、3項目全てが未達成は923人であった。アンケート調査回答(生活習慣・健康状態など)の地域間比較では、大崎市が2006年に1市6町の合併により誕生したことを考慮して、旧7ヶ地域の間で比較検討した。その結果、旧古川地域では糖尿病や骨折・転倒が多いこと、閉じこもりが少ないこと、旧松山地域ではボランティア活動・地域活動が盛んであること、旧三本木地域では自歯20本以上の割合が高いこと、旧鹿島台地域では脳卒中の既往者や肥満者の割合が高いこと、旧岩出山地域は家から出ない高齢者が多いこと、旧鳴子地域では自歯20本以上の割合が低いことなどの特徴が浮かび上がってきた。これらの知見を大崎市民生部健康推進課に報告し、健康増進計画の立案・検討に活用された。以上より、本研究事業は計画通り順調に進捗している。最終年度にあたり、サクセスフル・エイジングの促進因子に関する分析を以下の通り行う。第1に、2006年調査回答(生活習慣・生活行動など)と2017年までのアウトカム(サクセスフル・エイジングvs生活機能自立vs要介護発生vs死亡)との関連について多変量解析を行うことにより、サクセスフル・エイジングの促進因子(生活習慣・生活行動・心理社会的要因など)を明らかにする。第2に、生活習慣の変容がサクセスフル・エイジングに及ぼす影響を検討する。2006年調査回答データと2017年調査回答データとをリンケージして、この間の生活習慣の変容(喫煙の中止、運動時間の増加、社会参加・趣味活動の開始、残存歯数の維持など)がサクセスフル・エイジングに及ぼす影響を解明し、高齢期における行動変容の意義を示す。膨大な統計解析作業を実施するために若手研究者を確保する必要がある。また、国内外の学会で研究成果を発表し、関係研究者との意見交換を積極的に図る予定である。