hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
シフト演算を利用した誤り訂正符号の深化と展開

近年のネットワークトラフィックの増大や高精細な動画配信への需要の増加に対応するためには,高信頼なマルチキャスト(1対多同報通信)技術の構築が重要である.マルチキャストで効率的かつ誤りのない情報伝達を実現する噴水符号に対して,研究代表者はこれまでの研究で既存法を凌駕する復号性能を有する符号をシフト演算を利用することで実現した.本研究の目的は,(1)これまでの研究成果を深化させることで低遅延・高信頼な噴水符号を構成するとともに,(2)噴水符号で得られた成果をパケット志向の消失訂正符号に一般化し,その成果を他の情報システムに展開・適用することである.近年のネットワークトラフィックの増大や高精細な動画配信への需要の増加に対応するためには,高信頼なマルチキャスト(1対多同報通信)技術の構築が重要である.マルチキャストで効率的かつ誤りのない情報伝達を実現する噴水符号に対して,研究代表者はこれまでの研究で既存法を凌駕する復号性能を有する符号をシフト演算を利用することで実現した.本研究の目的は,(1)これまでの研究成果を深化させることで低遅延・高信頼な噴水符号を構成するとともに,(2)噴水符号で得られた成果をパケット志向の消失訂正符号に一般化し,その成果を他の情報システムに展開・適用することである.
圧力高分解能を実現する有機EL-PSPの開発

本研究では,感圧塗料(PSP)による気体流の二次元圧力計測法として有機エレクトロルミネッセンス(有機EL)技術を応用した有機EL-PSPを開発することによって,PSPによる計測精度を劇的に向上させ,PSPでは実現が困難とされている大気圧近傍での微小な圧力変化を計測する技術の確立を目的とする.有機EL素子自体は広く開発が行われているが,PSPとして利用するためには素子に十分な酸素が透過・浸透する必要がある.そこで,基板にAl陰極,発光層,気体透過性のあるポリマ電極の順に積層し'たトップエミッション構造に着目して,素子の開発を行った。ポリマ電極としてはPEDOT:PSS(Poly(3,4ethylenedioxythiophene)poly(styrenesulfonate))を用いた.作成した素子が圧力感度を持つことを確認するために,光励起により色素分子を発光させ圧力感度を調査した.その結果,大気圧近傍の90110kPaにおいて圧力感度を持つことが明らかとなり,PEDOT:PSSが十分な酸素透過性を有することを示した.開発した素子は圧力センサーとして十分な感度を得られたが,PEDOT:PSSの膜厚によって酸素透過率も変わるため,膜厚を調整することでさらに感度向上が期待できる.続いて,有機EL素子として機能させた際の発光を確認した.その結果,時間や輝度に課題は残るものの,発光することが確認された.以上から,陽極にPEDOT:PSSを用いたトップエミッション構造の有機EL素子は圧力感度を有することが十分期待でき,圧力センサーとして圧力計測に適用できる可能性を示した.本研究では,感圧塗料(PSP)による気体流の二次元圧力計測法として有機エレクトロルミネッセンス(有機EL)技術を応用した有機EL-PSPを開発することによって,PSPによる計測精度を劇的に向上させ,PSPでは実現が困難とされている大気圧近傍での微小な圧力変化を計測する技術の確立を目的とする.まず,有機ELの手法による発光法の確立を目指し,有機ELとしては最も簡単な単層式を採用し,製膜能が高くかつ導電性の高分子をホスト材料とし,これをPSPとして利用されている感圧性の色素分子をゲスト材料として発光させる実験を実施した.その結果,ホスト材料である高分子層が発光する波長ではなく,色素分子が発光する波長において強い発光が確認され,有機EL-PSPの実現可能性が確認された.そこで,高分子と色素分子の混合比,有機層の製膜条件,陰電極層の蒸着条件など様々なパラメータに対して,発光時間や輝度の情報を基に更なる最適化を実施している.次に,色素分子の選択及び基礎特性の評価のため,様々な色素分子に対して,基礎特性の評価を実施した.また,感圧塗料のみならず,感温塗料に対しても同様の評価を実施した.その結果,色素分子のみならず,バインダとして利用される高分子によっても特性が変化することが明らかとなった.有機ELにおいては限られた高分子のみが利用可能ではあるものの,これらの基礎データによって,有機EL-PSPとして実現するためのより良い色素分子と高分子の組合せが選択可能になると考えられる.本研究では,感圧塗料(PSP)による気体流の二次元圧力計測法として有機エレクトロルミネッセンス(有機EL)技術を応用した有機EL-PSPを開発することによって,PSPによる計測精度を劇的に向上させ,PSPでは実現が困難とされている大気圧近傍での微小な圧力変化を計測する技術の確立を目的とする.有機EL素子自体は広く開発が行われているが,PSPとして利用するためには素子に十分な酸素が透過・浸透する必要がある.そこで,基板にAl陰極,発光層,気体透過性のあるポリマ電極の順に積層し'たトップエミッション構造に着目して,素子の開発を行った。ポリマ電極としてはPEDOT:PSS(Poly(3,4ethylenedioxythiophene)poly(styrenesulfonate))を用いた.作成した素子が圧力感度を持つことを確認するために,光励起により色素分子を発光させ圧力感度を調査した.その結果,大気圧近傍の90110kPaにおいて圧力感度を持つことが明らかとなり,PEDOT:PSSが十分な酸素透過性を有することを示した.開発した素子は圧力センサーとして十分な感度を得られたが,PEDOT:PSSの膜厚によって酸素透過率も変わるため,膜厚を調整することでさらに感度向上が期待できる.続いて,有機EL素子として機能させた際の発光を確認した.その結果,時間や輝度に課題は残るものの,発光することが確認された.以上から,陽極にPEDOT:PSSを用いたトップエミッション構造の有機EL素子は圧力感度を有することが十分期待でき,圧力センサーとして圧力計測に適用できる可能性を示した.
エスニック・マイノリティの社会参画と国民国家の社会統合に関する比較社会学的研究

エスニック・マイノリティの社会参画と国民国家の社会統合は、戦後の多くの国民国家にとって難問であり続けた。社会統合が優先されればマイノリティに同化が強要されがちで、マイノリティの存在を優先されれば社会的な分裂や対立の可能性を胚胎しかねないからだ。このバランスは時代によって変化したが、いまグローバル化の中で世界的に外国籍の住民が増加し、より深刻な問題となっている。しかし、この問題は、第2次世界大戦前の帝国の時代にも宗主国民と被植民地出身者との関係からすでに胚胎されており、今日もその影響から免れていない。さて、本研究は、このような問題意識にもとづいて、これまで本研究組織が蓄積してきた中国帰国者研究を基盤として、他の国々における本国帰還者を主な事例として問題状況を比較研究することであった。その結果、(1)中国帰国者は日本人として国家に包摂されたがために、同化が強制され社会参画は一面において進んだ。だが、他面で階層的には多くの帰国者は下層に位置づけられ、結果として社会参画は大変難しかった。(2)フランスにおけるアルジェリアからの帰還者(ピエノワール)も、社会的に孤立し、ドイツへの東欧・旧ソ連からのエスニック移民も、社会的に孤立しており、通常のエスニック・マイノリティとは異なる状況にあることが明らかとなった。ここから、エスニック・マイノリティの歴史的経緯とその特徴によって、その社会参画も国民国家による社会統合も、異なるにとが指摘された。各エスニック・マイノリティとホストである国民国家の事情を詳細にすることで、上記課題への大きな手掛かりが得られるであろう。本研究課題の第一年度として、日本におけるエスニック・マイノリティの代表である中国帰国者についての研究を練り上げる一方で、その他の国々におけるエスニック・マイノリティの研究に着手した。(1)中国帰国者に関する研究としては、残留婦人の記憶の語り関する研究を蘭らが進め、残留孤児の裁判闘争についての総合的な考察を行うためにシンポジウムを開催した。蘭の研究は、残留婦人の祖国をめぐる語りにおけるそれを規定する「語りの磁場」を指摘し、その変遷につれて語りが変化していく様を描き出した点で関心を引いている。(2)また、シンポジウムでは、各分野で活躍するパネリストを招いて、残留孤児の国家賠償訴訟の背景や論点について論じいただき、そこからこの訴訟の社会的な意味を問いただそうとした。このシンポジウムは大きな反響を得て、マスコミ各社の取材を受け広く報道されたのみでなく、幾つかの新聞社の残留孤児に関する特集連載に大きく影響を与えた。(3)エスニック・マイノリティの国際比較研究に関しては、フランスにおけるアルジェリア帰還者の事例を松浦が担当し、予備調査としてのフィールドワークで、アルジェリア帰還者の二世三世による様々な活動を見いだし、そのフランスにおける社会的な意味を考察する手がかりを得てきた。また、城は、ベルリンの壁崩壊後のドイツにおけるドイツ系のエスニック移民に対する西ドイツ社会の反応、東ドイツ社会での反応、そしてトルコ系移民の反応など、国民国家の統合におけるエスニック移民の存在の意味を考察する作業をはじめだしている。(4)エスニック・マイノリティの社会参画の促進と排除が同時に進行し、国民国家の社会統合もマイノリティの参加をえての統合の進化を促進する一方で政治的な立場の違いと際だたせ大きな争点と化している現状の分析への手がかりを掴みつつある。本年度は日本におけるエスニック・マイノリティの代表である中国帰国者についての研究を練り上げる一方で、その他の国々におけるエスニック・マイノリティの研究を引き揚げ者という視点から展開しつつある。(1)中国帰国者に関する研究としては、中国残留日本人の記憶の語り関する研究を蘭等がすすめ、「中国残留日本人の記憶の語り」としてまとめ、山本有造編『満洲・歴史と記憶』京都大学出版社(近刊)に所収された。(2)中国帰国者の研究の一環として、日本帝国をめぐる人口移動を考察する論集を刊行した。この論集は、日本帝国内外での戦前期の人口移動を対象としながらその戦前戦後の状況に迫るものであった。

この論集から、帝国崩壊後の引き揚げをめぐる諸相が明らかにされた。(『日本帝国をめぐる人口移動の諸相・研究序説』科研費中間報告書、研究代表・蘭信三、2006年2月)(3)エスニック・マイノリティの国際比較研究に関しては、中国帰国者を中心としながらも『アジア遊学』85号に本研究チームを中心として特集号を組んだ。そこでは中国帰国者の戦前戦後の状況を明らかにしつつも、70年代以降の日本での帰国後の社会参加と国民統合の問題を集中的に論じている。そして、フランスにおけるアルジェリアからの引き揚げ者であるピエノワールを松浦が、ドイツにおける東欧・旧ソ連圏からのエスニック移民を城が、韓国における在韓日本人妻を山本が事例として、植民地との関連を持つエスニック・マイノリティの社会参加に関して集中的に論じた。最後に、エスニック・マイノリティの社会参画の促進と排除が、同時に国民国家の社会統合はマイノリティのアイデンティティにどのように作用するかが今後の課題となった。エスニック・マイノリティの社会参加と国民国家の社会統合は、多くの国民国家にとって重要な課題となっている。というのは、グローバル化が進行している現在において、外国籍の人びとの増加によってこの課題は深刻な課題となっているからである。しかしながら、この問題は第2次世界大戦前後においてすでに胚胎されていた。なぜなら、戦前の植民地の存在は、宗主国における植民地出身と植民地における宗主国の人びとの存在をもたらしていた。第2次世界大戦終了後、敗戦によって植民地を失った国(日本やドイツ)と、植民地解放戦争によって失った国があるが、どちらにしても多くの国々はエスニック・マイノリティの問題が存在してきたのである。しかしながら、東西冷戦体制が厳しい折は、エスニック・マイノリティの問題は抑圧されてきたが、冷戦体制の崩壊によって、この問題は噴出してきたわけである。このような歴史的な分析を踏まえて、本年度は最後の年として、日本におけるエスニック・マイノリティの代表である中国帰国者と在日朝鮮人を事例とし、また、フランスにおけるアルジェリアからの引き揚げ者であるピエノワール、ドイツにおける東欧・旧ソ連圏からのエスニック移民、韓国における在韓日本人妻を、それぞれ事例として、植民地との関連を持つエスニック・マイノリティの社会参加に関して集中的に論じた。その結果、エスニック・マイノリティの社会参画の促進と抑圧が、国民国家の社会統合と表裏の関係であることが明らかとなった。各国の事例をより詳細に調べることが課題となった。
成人T細胞性白血病/リンパ腫のゲノム異常、遺伝子異常の探索

Array-CGH法を用いてATLL急性型17症例、リンパ腫型49症例の計66症例のゲノム解析を行った.急性型17症例の増幅領域の平均は4.2領域,欠損領域の平均は4.5領域であった.一方,リンパ腫型49症例の増幅領域の平均は9.7領域,欠損領域の平均は9.8領域であった.この結果から急性型よりもリンパ腫型でゲノム異常数が多いことは明らかである。急性型は数少ないゲノム異常,もしくは,array CGH法で検出できないような転座,mutationなどによって腫瘍化に至る可能性が推測される。その一方でリンパ腫型では多数のゲノム異常を伴っていることからその蓄積によって多段階的に腫瘍化に至る可能性が示唆される.両者に共通のゲノム異常は3p26-q12,3q25-29,8q24,9p24,9q34,14q32領域で増幅を,2q37,4q21,6q14,9p21,9q21,17p13.1,19q13領域で欠損を認めた.一方,3p26-q26領域の増幅は急性型に特徴的なゲノム異常であり,1q22-23,1q41-44,2P25,4q21-22,4q26-27,7p22,7q11-36の増幅,10p12,13q21-32,16q21-22,18p11の欠損はリンパ腫型に特徴的なゲノム異常である.従って,急性型,リンパ腫型それぞれの臨床病態を特徴付ける標的遺伝子がそのゲノム異常領域に含まれていると考えられる.また,両者は同じHTLV-I感染に由来する腫瘍であるものの、ゲノム異常数,ゲノム異常領域も異なっていることから腫瘍化に至るそれぞれ別の機序が存在すると推測される.ATLLのarray-CGH解析の結果,リンパ腫型の複数の症例で7p22.2領域に強いゲノム増幅を検出した.この領域(BAC : RP11-498D18)にはCARMA1,GNA12という2遺伝子が存在する.その中でもCARMA1遺伝子はT細胞受容体(TCR)からのシグナル伝達を介しTCRによるNF-kBの活性化を引き起こすことが知られている.また,NF-kBは成人T細胞白血病細胞では持続的に活性化していることが知られており,ATLLの腫瘍化に極めて重要だと考えられている.そこで,リンパ腫型21症例でCARMA1遺伝子のReal-time quantitative PCR(RQ-PCR)を行った.その結果,7P22.2領域の増幅している症例ではCARMA1遺伝子の発現が亢進しており,リンパ腫型での標的遺伝子であると考えられた.一方,急性型では7P22.2領域のゲノム増幅とは関係なくCARMA1遺伝子が高発現しており,急性型では転座等のゲノム増幅以外の未知な機序によってCARMA1遺伝子の発現が亢進していると考えられる.この成果はBlood誌(2006)に発表した。その一方でリンパ腫型では多数のゲノム異常を伴っていることからその蓄積によって多段階的に腫瘍化に至る可能性が示唆される.両者に共通のゲノム異常は3p26-q12,3q25-29,8q24,9p24,9q34,14q32領域で増幅を,2q37,4q21,6q14,9p21,9q21,17p13.1,19q13領域で欠損を認めた.一方,3p26-q26領域の増幅は急性型に特徴的なゲノム異常であり,1q22-23,1q41-44,2P25,4q21-22,4q26-27,7p22,7q11-36の増幅,10p12,13q21-32,16q21-22,18p11の欠損はリンパ腫型に特徴的なゲノム異常である.従って,急性型,リンパ腫型それぞれの臨床病態を特徴付ける標的遺伝子がそのゲノム異常領域に含まれていると考えられる.また,両者は同じHTLV-I感染に由来する腫瘍であるものの、ゲノム異常数,ゲノム異常領域も異なっていることから腫瘍化に至るそれぞれ別の機序が存在すると推測される.ATLLのarray-CGH解析の結果,リンパ腫型の複数の症例で7p22.2領域に強いゲノム増幅を検出した.この領域(BAC : RP11-498D18)にはCARMA1,GNA12という2遺伝子が存在する.その中でもCARMA1遺伝子はT細胞受容体(TCR)からのシグナル伝達を介しTCRによるNF-kBの活性化を引き起こすことが知られている.また,NF-kBは成人T細胞白血病細胞では持続的に活性化していることが知られており,ATLLの腫瘍化に極めて重要だと考えられている.

そこで,リンパ腫型21症例でCARMA1遺伝子のReal-time quantitative PCR(RQ-PCR)を行った.その結果,7P22.2領域の増幅している症例ではCARMA1遺伝子の発現が亢進しており,リンパ腫型での標的遺伝子であると考えられた.一方,急性型では7P22.2領域のゲノム増幅とは関係なくCARMA1遺伝子が高発現しており,急性型では転座等のゲノム増幅以外の未知な機序によってCARMA1遺伝子の発現が亢進していると考えられる.この成果はBlood誌(2006)に発表した。成人T細胞リンパ腫/白血病は4つのサブタイプが知られている(急性型、リンパ腫型、くすぶり型、慢性型)。しかし、疾患を規定するような転座異常はまだ知られていない。我々は、アグレッシブな臨床経過をとる急性型、リンパ腫型を中心にアレイCGHによるゲノム解析を行った(66症例)。急性型は末梢血の花細胞(flower cells)陽性で腫瘍細胞含有率6割以上、細胞数1万以上の末梢血を対象に解析した。リンパ腫型はリンパ節腫脹があり末梢血に花細胞がない条件でリンパ節を対象に解析した。これらのサブタイプのゲノム異常を比較すると、ゲノム異常のパターン(ゲノムプロファイル)は明らかに異なり、2つのサブタイプは明らかに異なる疾患単位であると考えられた。また、これらのサブタイプでは遺伝子発現の相違もみられた。例えばNF-kBを制御するCARMA1の発現異常様式は、両者で異なる。リンパ腫型においては、CARMA1の高発現はゲノム増幅が原因であるが、急性型では、ゲノム増幅の有無にかかわりがなく高発現する。また、BCL11B遺伝子は急性型では高発現しているが、リンパ腫型では、発現がない。このように、ゲノムプロファイルの違いと遺伝子発現様式の違いから、この2つのサブタイプはまったく異なる疾患単位であると考えられる。さらにリンパ腫型は、ゲノム異常の複雑さから、複数の疾患単位から構成されていると考えられる(Oshiro and Tagawa et al, Blood 2006 in press)。Array-CGH法を用いてATLL急性型17症例、リンパ腫型49症例の計66症例のゲノム解析を行った.急性型17症例の増幅領域の平均は4.2領域,欠損領域の平均は4.5領域であった.一方,リンパ腫型49症例の増幅領域の平均は9.7領域,欠損領域の平均は9.8領域であった.この結果から急性型よりもリンパ腫型でゲノム異常数が多いことは明らかである。急性型は数少ないゲノム異常,もしくは,array CGH法で検出できないような転座,mutationなどによって腫瘍化に至る可能性が推測される。両者に共通のゲノム異常は3p26-q12,3q25-29,8q24,9p24,9q34,14q32領域で増幅を,2q37,4q21,6q14,9p21,9q21,17p13.1,19q13領域で欠損を認めた.一方,3p26-q26領域の増幅は急性型に特徴的なゲノム異常であり,1q22-23,1q41-44,2p25,4q21-22,4q26-27,7p22,7q11-36の増幅,10p12,13q21-32,16q21-22,18p11の欠損はリンパ腫型に特徴的なゲノム異常である.従って,急性型,リンパ腫型それぞれの臨床病態を特徴付ける標的遺伝子がそのゲノム異常領域に含まれていると考えられる.また,両者は同じHTLV-1感染に由来する腫瘍であるものの、ゲノム異常数,ゲノム異常領域も異なっていることから腫瘍化に至るそれぞれ別の機序が存在すると推測される.
「人種」の概念と実在性をめぐる学際的基礎研究

本研究は、京都大学人文科学研究所における定期的な共同研究会と2002年に国際人類学民族学会議において東京と京都において行った国際シンポジウムをもとに、推進してきた。共同研究では年間13日間開催し、毎回5時間以上かけ2人以上が報告を担当した。これまで検討してきた人種の概念に加え、人種の表象と表現に焦点を当てながら、人種の実在性についても、発表や討議を通して研究を発展させた。本研究の最大の成果は、2002年に国際人類学民族学会議において東京と京都において行った国際シンポジウムをもとに、学術研究書をまもなく刊行することである(竹沢泰子編人文書院2004)。この英語版も現在アメリカ合衆国大学出版局からの出版にむけて、準備中である。本研究の特色のひとつは、その学術分野と対象地域の多様性にある。さまざまな地域・ディシプリンの人種概念を包括的に理解する装置として、編者(研究代表者)は、小文字のrace、大文字のRace、抵抗としての人種RR(race as resistance)を主張する。それによって部落差別などの意見目に見えない差別の他地域との共通性が見えてくる。さらに、それぞれの三つの位相がいかに連関するかも論じた。また人種概念の構築や発展にとって、近代の植民地主義と国民国家形成がいかに背後に絡んでいるかも考察した。具体的には、まず広告、風刺画、文学作品、芸術作品に見られる人種の表象、アフリカや南米でのアフリカ人の抵抗運動、言説分析、ヒトゲノムや形質(歯や頭骨)からみたヒトの多様性なである。地域的にも、琉球、中国、インド、ドイツ、フランス、アフリカ、アメリカ、南米などにわたった。初年度の平成13年度では、定期的な研究会の開催、平成15年度に開催する国際シンポジウムの準備、代表者・分担者による国際学会における研究成果発表、それぞれ個人の資料収集(または現地調査)、京都大学人文科学研究所に設置する関連文献資料の収集を主として行った。共同研究会は4回(計10日間)開催し、代表者および分担者全員が参加し、また研究協力者として招聘した構成員以外の研究者による発表も交えて、個人報告と全員での討議を通して問題関心を深め、認識の共有を図った。具体的には、まずアメリカ人類学会や国際人類学民族学会議などにみられるような人種概念に関する社会発信や、今日の諸科学における人種研究の位置づけについて認識を行った。第二に、今日の人類遺伝学、形質人類学の立場からみた人種について当該分野の構成員が報告した。第三に、19世紀の科学的人種主義と人類学における人種概念の構築に重点をおき、フランス、アメリカ、中国、日本、インド、アフリカの専門家である構成員がそれぞれ発表を行い、欧米の科学的人種主義の非西洋社会への影響、またそれぞれの社会における独自の実践などについて確認することが出来た。また2002年の国際人類学民族学会議で代表者が企画している「人種は存在するか」のシンポジウムについて、代表者は、構成員と国外参加者と計画を進め、また3月には渡米してアメリカ側コーオーガナイザーと打ち合わせを行った。代表者は2001年9月に開催された「国連反人種主義世界会議」において「人種主義の壁を超えることができるか阪神淡路大震災の教訓」と題した発表を、また2002年3月にはカリフォルニア大学バークレー校において「多文化共生とコミュニティ再建」について発表を行い、研究成果の発表をこれらの国際会議において行った。平成14年度では、定期的な研究会の開催(計5回10日間)以外に、2回大規模な国際シンポジウムを開催した。また代表者・分担者による国際学会における研究成果発表、それぞれ個人の資料収集(または現地調査)、京都大学人文科学研究所に設置する関連文献資料の収集を主として行った。国際シンポジウムはまず9月19日20日国立京都国際会館において「人種概念の普遍性を問う植民地主義、国民国家、創られた神話」を代表者が企画・開催し、一日目の公開シンポジウムには160名余りの一般参加者がいた。

二日目の専門家会議は人種に関する国内の専門家を交え、パネリストと専門的議論を交わした。23日には東京で国際人類学民族学会議のメインシンポジウムの一つとして"Racializing the Human Body"と題したシンポジウムを英語で行い、代表者がオーガナイザー兼司会を務めた。これら二つのシンポジウムにはイギリス、アメリカ、インドからの4名の海外の人種研究の最高峰の専門家を招き、この科学研究費による共同研究会の分担者がパネリストなどの形で参加した。シンポジウムの成果報告書はまもなく刊行される見通しで、年末には研究書として人文書院から出版する予定となっている。共同研究会では、遺伝子からみるヒトの多様性、部落差別、アイヌに関する人類学的研究、アフリカのアフロセントリズムの問題、アメリカにおける中国人の風刺画、優生学、などに関して代表者や外部から招いたゲストが報告した。さらに代表者は11月ニューオーリンズで開催されたアメリカ人類学会で「日本で人種とエスニシティを教えること」と題した報告を行った。最終年度の平成15年度には、定期的な研究会の開催、国際シンポジウムの開催("New Wave"平成15年12月13日於京都大学)、平成14年度に開催した国際シンポジウムの報告書刊行(竹沢泰子編京都大学人文科学研究所)、報告書に基づいた学術書の出版に向けての合評会や準備、その出版の初校(竹沢泰子編著平成16年5月出版予定人文書院)、前述の国際シンポジウム"New Wave"の報告書刊行(ブライアン・ハヤシ/竹沢泰子共編京都大学人文科学研究所)代表者・分担者による国際学会における研究成果発表、これらにかかわる資料の収集と整理を主として行った。共同研究会は13日間(うち1日は国際シンポジウム)開催し、毎回5時間以上かけ2人以上が報告を担当した。本年度は、これまで検討してきた人種の概念に加え、人種の表象と表現に焦点を当てながら、人種の実在性についても、発表や討議を通して研究を発展させた。具体的には、まず広告、風刺画、文学作品、芸術作品に見られる人種の表象、アフリカや南米でのアフリカ人の抵抗運動、言説分析、ヒトゲノムや形質(歯や頭骨)からみたヒトの多様性なである。地域的にも、琉球、中国、インド、ドイツ、フランス、アフリカ、アメリカ、南米などにわたった。本研究の総括する最終年度内に、二つのシンポジウムの報告書刊行に加え、平成14年度に行った国際シンポジウム『人種概念の普遍性を問う』を基とした前述の学術書を出版する準備が整い、再校にかかるまで進行したことは特記しておきたい。
安定化・ロバスト化を実現する多入出力データ駆動型制御―ＦＲＩＴアプローチ

データを直接用いて制御器を更新する手法FRITを理論的保証のもとに多入出力スミス法へ拡張した.また現代制御理論におけるオブザーバベースのデータ駆動制御の基礎を与えた.安定性という観点では,FRITと同様に一組のデータで制御器更新を可能にするVRFTが,一巡伝達関数やナイキスト軌跡の整形にも有効であることを見いだし,ロバスト性や安定性に関わる一つの基礎的成果を得た.あるクラスの外乱除去の手法も提案した.さらにオブザーバ付き状態フィードバックや時変系または非線形内部モデル制御などにおいて,モデルと制御の同時更新法を提案した.そして,あるクラスのデータ駆動型リアルタイム制御器更新の手法も与えた.平成25年度は,データ駆動型制御器チューニング法であるFRITの多入出力系への拡張,および,FRITで得られる制御系のロバスト性に関して,いくつかの実績を得た.まず,多入出力系への拡張に関しては,1入出力系のときと同様な評価関数を誘導し,その評価関数を最小化することが,なぜ(目標値応答問題に限定しているが)所望の性能を達成することにつながるかということを考察した.そしてシミュレーションによりその有効性を検証した.ロバスト性については,外乱除去問題に対応する制御器チューニング手法の提案,および得られる閉ループ系の感度や一巡伝達関数などループ特性の立場から,いくつかの考察を行った.前者については外乱オブザーバの考えを導入することで,あるクラスの未知外乱を除去するようなFRITベースの制御器パラメータチューニングの方法を考察した.後者についても,FRITによる制御器チューニングが一巡伝達関数(これは安定余裕などロバスト性に深く関連している)をどのように整形するかを考察した.またループ特性についてはVRFTとの比較も行った.そのほか,関連成果として,状態空間法に基づく制御器(オブザーバベースド制御器)についてもFRITの拡張を行い,伝達関数ベースの場合と同様に,FRITの評価関数を最小化することが目標値応答追従性の向上に関連することを示した.この結果は現時点では1入出力系に対してのみ得られているが,状態空間法は多入出力系の制御と親和性があるため,この結果は多入出力系への拡張の有用なアプローチの基礎となることが期待できる.また,あるクラスの非線形系や時変系の対象に対して,FRITの拡張を部分的に行った.これらの成果は,対象が線形時不変でない場合に線形時不変な目標応答伝達関数で閉ループ系を近似しようとするものであり,FRITによる制御系のロバスト性に関連している.平成26年度の成果は以下のとおりである.1)安定性を保証するデータ駆動制御に関連する内容として,多入力状態フィードバック制御について,与えた安定極の応答を達成する状態フィードバックゲインを状態データ・入力データのみから更新し与えられるかどうかを正準制御器の観点から検討した.初期閉ループ系が安定,初期値が0,次数が既知,外乱や雑音がないといった理想状況では与えられるが,より現実的な対処法は今後の課題である.2)ロバスト性に関連する成果としては,未知外乱除去の問題について,周期的な外乱に対する未知入力オブザーバの概念を応用したデータ駆動制御器チューニングの方法を1入出力系に対して構築した.3)多入出力系に関連する成果はつぎの通りである.まず,多入出力むだ時間系に対する内部モデル制御系に対してFRITを拡張した.つぎに,1)でも記したように多入力状態フィードバックゲインのデータ駆動チューニングを与えた.状態フィードバックが本質的に多出力であることを鑑みると,状態フィードバックに対するデータ駆動制御器チューニングは,多入出力系に対して適用可能となったといえる.4)FRIT全般に関連する成果は次のとおりである.状態フィードバック制御系で構成されたサーボ系に対して,対象が時変である場合に,FRITをリアルタイム化することで対応する方法を与えた.さらに対象がヒステリシス系で表されるような非線形系に対して,内部モデル制御を拡張しFRITを適用する方法を与えた.また,むだ時間系に対するオブザーバを併合した状態予測制御系,および最小次元オブザーバに対してFRITを用いた制御器チューニング法を与えた.最後の二点においては,次数が既知で,完全なモデルマッチングが行えるならば,所望の閉ループ系にマッチングするという意味で,安定性の保証に関連した予備的な成果ともいえる.期間を通じてデータを直接用いて制御器を設計・更新するFRITを中心として,安定化・ロバスト化・多入出力化という観点での拡大を試みている.最終年度では以下の成果を得た.(1)むだ時間系に対する状態予測制御系に,FRITによる応答改善とモデルの精度向上を同時に行う手法を提案した.(2)先に提案した全状態オブザーバを併合した積分型サーボ系に対するFRITによりモデルと制御器の同時に更新する方法を,最小次元オブザーバに拡張した.(3)ユーラパラメータを併合した制御系に対しても同様な成果を得た.これらは制御とモデルの関係性に新視点を与えた意味でロバスト制御の関連成果といえる.(4)一般化内部モデル制御(GIMC)についてFRITにより自由パラメータを更新し,当初の制御性能を回復する制御器チューニング法を提案し,リアルタイム更新可能な形にも拡張した.これらの成果も一つのロバスト化に関連している.(5)FRITが応答特性を,VRFTが閉ループ特性をチューニングすることを明らかにし,それらを活かして二自由度制御系のチューニングに発展させた.VRFTにより閉ループ系の安定性を図る期待が見いだせたことは大きな前進である.(6)時変系に対する内部モデル制御に対してFRITを適用することで制御性能の改善方法を提案した.

(7)さらに,二自由度制御系のフィードフォワード部をFRITによりリアルタイムで更新する効率的計算法を改良した.これらはレジリエントという意味の結果ではあるが,対象の特性変動に対応するという意味でロバスト化に関連する成果である.以上のこの1年間の成果,および,過去2年間の成果と合わせて,データ駆動制御の多入出力化は行うことができ,安定化・ロバスト化も関連する重要な成果を多く得ることができた.データを直接用いて制御器を更新する手法FRITを理論的保証のもとに多入出力スミス法へ拡張した.また現代制御理論におけるオブザーバベースのデータ駆動制御の基礎を与えた.安定性という観点では,FRITと同様に一組のデータで制御器更新を可能にするVRFTが,一巡伝達関数やナイキスト軌跡の整形にも有効であることを見いだし,ロバスト性や安定性に関わる一つの基礎的成果を得た.あるクラスの外乱除去の手法も提案した.さらにオブザーバ付き状態フィードバックや時変系または非線形内部モデル制御などにおいて,モデルと制御の同時更新法を提案した.そして,あるクラスのデータ駆動型リアルタイム制御器更新の手法も与えた.多入力状態フィードバック制御のデータ駆動制御チューニングを与えたことで,状態フィードバック制御系においては,多入出力化は拡張できたといえる.また多入出力内部モデル制御へFRITを拡張できた点も大きな進展である.ロバスト性に関しても,限定的であるが未知外乱に対応するFRITベースのチューニング方法を開発できた.その他、安定性に関しては,実績の概要で述べたような予備的な結果を得ている.制御工学1)まず安定性を保証する制御器チューンニング法の確立を行う.本年度で得た状態フィードバックに関する成果はまだ予備的であるので,より現実の状況に対応可能なように,さらなる拡張を行う.2)多入出力系への拡張については,一般のフィードバック制御系までも拡張する.また多入力状態フィードバックゲインの場合についても,理論的な保証を検討する3)ロバスト性に関連する成果としては,感度関数の整形などのループ整形も絡めて,より統一的なロバスト性の確保・ロバスト性能の向上に関連したデータ駆動制御の方法を構築する.4)時変系や非線形系に対するFRITの拡張も,平成26年度の成果を基にして拡張を行う.5)3年間のまとめとして,主題にあるように,多入出力系に対して,ロバスト性や安定性を保証するFRITの方法論を構築する.FRITをベースとしたデータ駆動型チューニングによる外乱除去について,一つの方法論を得たこと,閉ループ系の感度整形などの手法を考察したこと,他の手法とループ特性を比較するなど,ロバスト化に関したいくつかの成果を得た.
プロスタグランジンD合成酵素(L-PGDS)の冠動脈硬化予測因子としての意義

近年、食生活の欧米化に伴い日本においても狭心症、心筋梗塞などの冠動脈硬化を原因とする虚血心疾患は増加の一途を辿っている。これらの疾患は高脂血症、高血圧、糖尿病、喫煙などの冠危険因子がその成因に深く関与してことが知られているが、確定診断には冠動脈造影カテーテル検査などの侵襲的検査が不可欠である。もし外来で採血などにより手軽にかつ迅速に診断できる虚血性心疾患のマーカーがあれば、患者にとっての利益のみならず、医療コストの削減にも結びつくことが期待される。最近、リポカリン型プロスタグランジンD合成酵素(L-PGDS)が人間の冠動脈の動脈硬化病変部位に多く存在し、このような症例においてはこのL-PGDSの血中濃度も上昇していることが明らかとなった。今回、私たちはリポカリン型プロスタグランジンD合成酵素(L-PGDS)と冠動脈硬化の進展課程に注目し、L-PGDS値と冠動脈造影(QCA)から得られた狭窄度や冠動脈内エコー(IVUS)によるプラークボリュームとの関連を検討し、L-PGDSの冠動脈硬化の予測因子としての可能性を検討した。私たちはL-PGDSが採血により迅速に診断できることにも注目し、このL-PGDSが虚血性心疾患のマーカーになるのではないかとの可能性を明らかにするため、正常冠動脈群42例と有意冠動脈病変群132例(1枝病変群67例、2枝病変群49例、3枝病変群16例)の合計174例の冠動脈造影所見と血中L-PGDS値との関連を検討した。L-PGDSは正常冠動脈群の平均が0.565μg/mlに対し、1枝病変群0.594μg/ml、2枝病変群0.653μg/ml、3枝病変群0.674μg/mlと病変重症度が増すに従い、L-PGDSが高くなることが明らかとなった(p<0.05)。また、83症例に対し冠動脈内エコーを施行したが、この検討では病変部冠動脈プラーク面積とL-PGDS値とにはr=0.51の有意な相関を認めたのに対し、中性脂肪値とプラーク量との相関はr=-0.01、HDLコレステロール値とはr=-0.19、空腹時血糖との相関はr=-0.01と極めて弱い相関しか認められず、このことからL-PGDS値が冠動脈硬化の指標になりうる可能性が示唆された。食生活の欧米化に伴い冠動脈硬化を原因とする狭心症や心筋梗塞は増加の一途を辿っている。この疾患の診断は冠動脈造影検査により行われるが、心電図からでは鑑別困難な狭心症疑いの患者も増加している。従って確定診断のため造影検査も増加してきているが、医療コストを含め患者サイドへの負担が問題となっている。最近の分子生物学的研究により、リポカリン型プロスタグランジンD合成酵素(L-PGDS)が人間の冠動脈の動脈硬化病変部位に多く存在し、そのような症例においてはこのL-PGDSの血中濃度も上昇していることが明らかとなった。

今回私たちはこのL-PGDSが外来採血などにより迅速に診断できることに注目し、L-PGDSが虚血性心疾患のマーカーになるのではないかとの仮説のもと有意冠動脈病変群152例(1枝病変群71例、2枝病変群63例、3枝病変群18例)、コントロール群44例の合計196例の冠動脈造影所見と血中L-PGDS値との関連の検討および一部の症例においては冠動脈内エコーによる冠動脈プラーク量とL-PGDS値の相関を検討した。冠危険因子は有意冠動脈病変群とコントロール群では、高脂血症の比率が病変群で高い以外は差は認められなかった。L-PGDSはコントロール群の平均が0.565μg/mlに対し、1枝病変群0.584μg/ml、2枝病変群0.636μg/ml、3枝病変群0.662μg/mlと病変重症度が増すに従い、L-PGDSが高くなることが明らかとなった(コントロール群に対し2枝、3枝病変群ではP<0.05の有意差あり)。また冠動脈内エコーによる冠動脈プラーク量とL-PGDS値とにはr=0.46の有意な相関を認めた。これらの検討から血中L-PGDS値が冠動脈硬化の存在診断、さらには重症度判定の指標になる可能性が示唆されているが、臨床応用までには克服されなければならない課題も多く残されている。冠動脈の動脈硬化を原因とする虚血性心疾患(狭心症、心筋梗塞)は食生活の欧米化に伴い急速に増加してきている。心電図診断はこの疾患の診断に有力であるものの、確定診断は冠動脈造影検査により行われるため、この冠動脈造影検査も増加し、医療へのコストや患者サイドヘの負担が問題となりつつある。リポカリン型プロスタグランジンD合成酵素(L-PGDS)は人間の冠動脈の動脈硬化病変部位に多く存在し、そのような症例においてはこのL-PGDSの血中濃度も上昇していることが最近の分子生物学的研究により明らかとなった。私たちは今回このL-PGDSが外来採血などにより迅速に診断できることに注目し、L-PGDSが虚血性心疾患のマーカーになるのではないかとの仮説のもと、正常冠動脈群57例と有意冠動脈病変群231例(1枝病変群110例、2枝病変群92例、3枝病変群29例)の合計288例の冠動脈造影所見と血中L-PGDS値との関連を検討した。L-PGDSは正常冠動脈群の平均が0.530μg/mlに対し、1枝病変群0.596μg/ml、2枝病変群0.658pg/ml、3枝病変群0.662μg/mlと病変重症度が増すに従い、L-PGDSが高くなることが明らかとなった(p<0.05)。また3次元冠動脈内エコーによる冠動脈プラーク量とL-PGDS値とにはr=0.59の有意な相関を認めたのに対し、中性脂肪値とプラーク量との相関はr=-0.10、LDLコレステロール値とはr=-0.13、空腹時血糖との相関はr=0.09と極めて弱い相関しか認めなかった。これらの検討から血中L-PGDS値が冠動脈硬化の重症度に有用である可能性が示唆され、同時にその将来性が期待された。心筋梗塞、狭心症などの虚血性心疾患は食生活の欧米化に伴い急速に増加してきている。この虚血性心疾患は冠動脈の動脈硬化の進展に伴い発生する疾患であるが、現状では正確な診断は冠動脈造影検査により行われるため、患者サイドへの身体的負担や医療へのコストへの負荷が問題となっている。近年、リボカリン型プロスタグランジンD合成酵素(L-PGDS)が人間の冠動脈の動脈硬化病変部位に多く存在し、そのような症例においてはこのL-PGDS血中濃度も上昇していることが明らかとなった。私たちは今回このL-PGDSが採血などにより迅速に診断できることに注目し、L-PGDSが虚血性心疾患のマーカーになるのではないかとの仮説のもと、正常冠動脈群57例と有意冠動脈病変群231例(1枝病変群110例、2枝病変群92例、3枝病変群29例)の合計288例の冠動脈造影所見と血中L-PGDS値との関連を検討した。
食物資源をとおした腐肉食性昆虫の競争排除を利用したマングース生息数の推定

魚肉をベイトとした吊り下げ式トラップを2017年11月13-16日に沖縄県国頭村から沖縄市にかけての24カ所の調査地に2器ずつ計48器設置し、2018年5月16-17日までネパールモンシデムシ(以下モンシデムシ)を捕獲した。この間、4度捕獲虫の回収とベイトの交換を行った。その結果、モンシデムシの捕獲数は、マングースの生息密度に明確に対応していた。すなわち、捕獲はマングースがほぼ除去された最初のマングース北上防止柵(ライン1)以北に集中していて、14カ所の調査地(2トラップ計)で38-150個体(平均79個体)捕獲された。ライン1の南に新たに設置されたライン2との間は、マングースが低密度に生息するゾーンで、そこの2調査地では、それぞれ28、30個体が捕獲された。マングースが高密度に生息するライン2以南では、ラインに近い場所で1-8個体捕獲されたが、それ以南では0で、8カ所の調査地の平均が2個体であった。小動物(市販の冷凍マウス)死骸を2018年4月9-12日および4月12-15日に地表に置き、センサーカメラを設置して死骸の状況と動物を撮影し、設置から3-4および8-11日後に死骸を直接観察し、死骸利用者を特定した。その結果、ライン1以北では多くの死骸がモンシデムシに埋められて加工され、繁殖に利用されていた。ライン1と2の間ではマングースの採食は観察されなかったが、モンシデムシの利用もなかった。ライン2以南では、ほとんどがマングースの採食にあった。以上のことから、モンシデムシはマングースの小動物死骸採食により繁殖資源を奪われ、地域絶滅していると考えられた。12月に奄美大島の各地に魚肉を誘引餌とした吊り下げ式トラップとピットフォール式トラップを設置した。今後、2ヶ月に1回、捕獲虫の回収とベイトの交換を行い、1年間捕獲する。本研究の2年目までの研究計画は、沖縄島と奄美大島のマングース生息密度が異なる地点でのネパールモンシデムシ(以下モンシデムシ)の捕獲調査の結果と、地表に置いた小動物死骸利用者の直接または間接観察結果をとおして競争排除の証明を行うことにある。このうち前年度の11月に開始し、当年度の5月まで行った沖縄島での調査では、モンシデムシはマングースの小動物死骸採食により繁殖資源を奪われ、地域絶滅していることが明確であるという結果を得た。モンシデムシの活動は秋から春であることから、奄美大島での調査は当年度12月に開始したばかりであり、結果は次年度にならないと出ないが、研究は当初の予定通り進んでいる。これまで、本研究の仮説に沿った業務を遂行し、明確な結果を得ていることから、表記の評価とした。当年度12月から開始した奄美大島でのトラップ捕獲調査を12月まで継続する。本研究の次年度は本研究の最終年度となる。最終年度はモンシデムシ捕獲数と公表されているマングース捕獲数の関係をもとにした、マングース生息数推定モデルの開発を行うとともに、さらなる捕獲データと最新の公表データを用いて、モデルの実用性の検討を行うこととなっている。そこで、環境省にマングース捕獲データを得るための手続きを行い、データを得たのち、モデルの開発を行う。また、10月以降、沖縄島でのトラップ捕獲の再調査を開始し、最新のマングース捕獲データと、開発したモンシデムシ捕獲結果を説明変数とするモデルから得られるマングース推定生息数とを比較し、モデルの実用性の検討を行う。考案した吊り下げ式のネパールモンシデムシ捕獲トラップがマングースによる攪乱を免れるかを確かめるため、9月21日にマングースが高密度に生息する沖縄県農業研究センター名護支所内の森林にトラップ2器を設置した。また、トラップ周辺でのマングースの生息確認のため、トラップ近くにセンサーカメラを設置した。10月10日と11月13日にベイト(サバ切り身)を交換し、トラップが無事であることを確認した。また、マングースが撮影されていた。次に、沖縄県国頭村から沖縄市にかけての24カ所に調査地を設定し、各調査地に考案したトラップを2器ずつ、計48器設置した。特に、大宜味村のマングース防護柵以北に高密度に設置した。ネパールモンシデムシの活動期は、冬をはさんだ10-6月であることから、11月13-16日に設置を行い、1月18-20日と3月15-20日に捕獲虫の回収とベイトの交換を行った。その結果、ネパールモンシデムシは、マングース防護柵以北で集中して捕獲され、以南では柵により近い4カ所でわずかな捕獲があっただけで、それらより南では全く捕獲されなかった。また、これら4カ所の近辺では、近年マングースの捕獲が行われ始めていた。マングース防護柵以北の大国林道沿いでは、柵からの距離に従って捕獲数が正相関した。これは、近年までのマングース生息密度を反映していると考えられた。これらのことから、ネパールモンシデムシの生息は、マングースの影響を明確に受けていることが明らかになった。

本課題の「ネパールモンシデムシがマングースとの競争で、繁殖資源(小動物死骸)を奪われ、地域絶滅している。」という仮設について、トラップによるネパールモンシデムシ捕獲調査を行い、ネパールモンシデムシの生息は、マングースの影響を明確に受けていることを明らかにした。そのうえ、その捕獲数はマングース北上防止柵からの距離に従って正相関することも判明した。これは、当初の予測を上回る明確な結果であった。ただし、3月に行う予定であったネパールモンシデムシとマングースの競争関係を明らかにするための観察が、次年度の4月にずれ込んだ(実施済み)ため、「おおむね順調」とした。魚肉をベイトとした吊り下げ式トラップを2017年11月13-16日に沖縄県国頭村から沖縄市にかけての24カ所の調査地に2器ずつ計48器設置し、2018年5月16-17日までネパールモンシデムシ(以下モンシデムシ)を捕獲した。この間、4度捕獲虫の回収とベイトの交換を行った。その結果、モンシデムシの捕獲数は、マングースの生息密度に明確に対応していた。すなわち、捕獲はマングースがほぼ除去された最初のマングース北上防止柵(ライン1)以北に集中していて、14カ所の調査地(2トラップ計)で38-150個体(平均79個体)捕獲された。ライン1の南に新たに設置されたライン2との間は、マングースが低密度に生息するゾーンで、そこの2調査地では、それぞれ28、30個体が捕獲された。マングースが高密度に生息するライン2以南では、ラインに近い場所で1-8個体捕獲されたが、それ以南では0で、8カ所の調査地の平均が2個体であった。小動物(市販の冷凍マウス)死骸を2018年4月9-12日および4月12-15日に地表に置き、センサーカメラを設置して死骸の状況と動物を撮影し、設置から3-4および8-11日後に死骸を直接観察し、死骸利用者を特定した。その結果、ライン1以北では多くの死骸がモンシデムシに埋められて加工され、繁殖に利用されていた。ライン1と2の間ではマングースの採食は観察されなかったが、モンシデムシの利用もなかった。ライン2以南では、ほとんどがマングースの採食にあった。以上のことから、モンシデムシはマングースの小動物死骸採食により繁殖資源を奪われ、地域絶滅していると考えられた。12月に奄美大島の各地に魚肉を誘引餌とした吊り下げ式トラップとピットフォール式トラップを設置した。今後、2ヶ月に1回、捕獲虫の回収とベイトの交換を行い、1年間捕獲する。本研究の2年目までの研究計画は、沖縄島と奄美大島のマングース生息密度が異なる地点でのネパールモンシデムシ(以下モンシデムシ)の捕獲調査の結果と、地表に置いた小動物死骸利用者の直接または間接観察結果をとおして競争排除の証明を行うことにある。このうち前年度の11月に開始し、当年度の5月まで行った沖縄島での調査では、モンシデムシはマングースの小動物死骸採食により繁殖資源を奪われ、地域絶滅していることが明確であるという結果を得た。モンシデムシの活動は秋から春であることから、奄美大島での調査は当年度12月に開始したばかりであり、結果は次年度にならないと出ないが、研究は当初の予定通り進んでいる。これまで、本研究の仮説に沿った業務を遂行し、明確な結果を得ていることから、表記の評価とした。平成30年度は、5月中旬まで沖縄島でのトラップ捕獲を継続するとともに、4月にネパールモンシデムシとマングースの競争関係を明らかにする観察を、センサーカメラ等を用いて行う。また、奄美大島において、沖縄島と同様の調査を10月以降に開始する。平成31年度は、奄美大島での調査を継続する。また、ネパールモンシデムシの捕獲数からマングースの生息密度を推定するモデルを開発するとともに、モデルを実証するためのトラップ捕獲を沖縄島で行う。
遺伝学的手法を駆使したゴルジ体ストレス応答の制御因子の同定と解析

小胞体とゴルジ体は分泌タンパク質の産生を行う細胞小器官であり、その恒常性は小胞体ストレス応答・ゴルジ体ストレス応答と呼ばれる機構によって調節されているが、ゴルジ体ストレス応答の分子機構についてはまだほとんど解析が進んでいない。研究代表者は予備的な実験によって、哺乳類のゴルジ体ストレス応答によってゴルジ体の糖鎖修飾酵素や小胞輸送因子、ゴルジ体構造形成因子の発現が転写レベルで誘導されることを見いだした。この転写誘導は新規のエンハンサー配列であるGASE (Golgi apparatus stress element)によって制御されていることを明らかにし、酵母細胞を用いたtwo hybridスクリーニングによってGASEに結合するbHLH-ZIP型転写因子MLXを単離し、in silicoスクリーニングによってbHLH-ZIP型転写因子TFE3を同定した。本年度は、ゴルジ体ストレスによる転写因子TFE3の活性化機構について解析した。TFE3を特異的に認識する抗体を作製して解析したところ、TFE3は平常時には高度にリン酸化されて細胞質に係留されているが、ゴルジ体ストレス時には脱リン酸化されて核へ移行し、ゴルジ体関連遺伝子の転写を誘導することがわかった。また、本来酸性であるゴルジ体を中性化したり、小胞輸送を阻害したり、あるいはゴルジ体を断片化してゴルジ体の機能を阻害するとTFE3の脱リン酸化が起こり、ゴルジ体ストレス応答が惹起されることがわかった。これらの結果から、TFE3はゴルジ体ストレス応答の中心的制御因子であると結論した。