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クレジット・デリバティブの法的問題、規制上の問題および会計問題

第1に、クレジット・デリバティブの私法上の効力との関係では、主として、2つの点について調査・検討を行った。すなわち、その射倖性ゆえに公序良俗に反するとされる可能性及び契約当事者の行為能力(とりわけ、法人の目的の範囲内の行為といえるか)について、欧米諸国の法制を調査し、前者については制定法によって対応している国が少なからずあるのに対し、わが国では明示的には賭博該当性を排除する規定は設けられておらず、公序良俗に反するとされる可能性があるという結論に至った(筑波法政39号において研究成果を公表)。他方、後者の問題については、とりわけ、アングロ・サクソン系の国々で問題となっており、わが国でも、公表された裁判例の範囲内では、法人の目的の範囲外とされたものはないが、とりわけ公益法人の資金運用との関係では問題があることが明らかになった(これを取り上げた研究成果は未公表)。第2に、各国におけるクレジット・デリバティブの会計処理及び保証の会計処理について調査を行い、保証の会計とクレジット・デリバティブの会計とが接近しつつあることを見出した。すなわち、従来は、保証はオフバランスとされ、注記による開示にとどまっていたが、近年では、保証債務をその期待値で貸借対照表に--引当金としてであれ--計上する方向に動きつつあるのではないかと観察される一方で、クレジット・デリバティブも貸借対照表において認識されるのが一般的になりつつある。もっとも、クレジット・リンク債を組込みデリバティブとして取り扱うか否かの規準は必ずしも明確ではない。第3に、クレジット・デリバティブの税務上の取扱い、法人税法上の損金・益金の算入のタイミングについて、各国の法制度を調査し、アングロ・サクソン系の国々では明示的な規定が存在することが少なくないのに対し、大陸法の国々では解釈の問題とされている傾向が強いことが明らかになった。第4に、銀行の自己資本比率規制との関係でクレジット・デリバティブがどのような扱いを受けているのかについて、比較制度を行い、バーゼル委員会及びヨーロッパ委員会における動向を調査した。現在では、いわゆるBasel IIの方向に収束しつつあることを見出した。第5に、保険業法規制との関連でクレジット・デリバティブがどのように評価されるかを調査した。本年度は、諸外国におけるクレジット・デリバティブの会計処理について資料の収集および調査を行った。また、保証の会計処理についても調査した。調査対象とした国は、アメリカ、ドイツ、フランス、オランダ、ベルギー、カナダ、オーストラリアおよびニュージーランドである。これらの国のうち、クレジットデリバティブ特化した会計基準が公表されているのはドイツのみであるが、ドイツ以外の国々においても、他のデリバティブに係る会計基準あるいは会計慣行にしたがってクレジット・デリバティブの会計処理が行われていることが明らかになった。たとえば、アメリカおよびカナダにおいては、デリバティブに係る会計基準の中でクレジット・デリバティブにも言及されている。また、オランダの会計基準は国際会計基準第39号にならっており、クレジット・デリバティブの会計処理もカバーされている。他方、オーストラリアおよびニュージーランドにはデリバテイブの認識・測定に係る会計基準は存在しないが、解釈上、ヘッジ目的ではない場合には、デリバティブはmark-to-marketによって会計処理すべきものとされていることが判明した。

保証の会計については、アメリカおよびカナダにおいて本年度中に会計基準が公表されたが、その他の国では偶発債務・引当金に関する会計処理が妥当するものと考えられている。もっとも,クレジット・デリバティブと保証とは法的性格が異なり,クレジット・デリバティブに係る債務については,引当金を設定する必要牲があると考えられている。平成15年度には、主として、銀行監督上の問題点、すなわち、クレジット・デリバティブの自己資本比率規制上、大口信用供与規制について調査・分析を行った。カバーした範囲は、バーゼル委員会の規制および市中協議案、ヨーロッパ委員会の動向、アメリカ、イギリス、カナダ、オーストラリアなどのアングロ・サクソン系の国々に加え、とくに、ドイツのマックス・プランク研究所を拠点として、フランス、イタリア、オランダという大陸法系の国々における規制を調査した。この結果、イギリスがバーゼル委員会の動向に合わせて規制を修正するのみならず、バーゼル委員会の考え方に影響を与えているのではないかと推測された。オランダやフランスもバーゼル委員会の市中協議案をふまえて規制の見直しを行っているが、日本と同様、スペインなどは個別に対応しているようである。他方、残念ながら、ギリシャ、ポルトガルおよび北欧諸国(フィンランドを除く)については、十分な研究を行う時間的余裕がなかった。平成17年度に補充したいと考えている。なお、会計士協会などを訪問して、クレジット・デリバティブの会計および税務についての文献・資料を収集することができ、平成16年度以降の研究に資するところが大きかった。とりわけ、税務については、各国の対応が進みつつあるのに対して、会計に関しては、いまだ議論の途上にあり、国際会計基準の方向を見極めて対応しようとする国が多いことがとりあえず明らかになった。平成16年度は、クレジット・デリバティブをめぐる法的問題のうち、第1に、主要なヨーロッパ諸国およびアメリカを含む諸外国における賭博罪との関連での取り扱いを調査した(日本法上の問題点の検討が課題として残っており、その考察を行ったうえで、研究成果をまとめる予定である)。第2に、クレジット・デリバティブ契約と一括清算ネッティングとの関連について、EU諸国(新規加盟国を除く)および主要なアングロ・サクソン系諸国などの諸外国の制度を調査し、分析するとともに、新破産法をふまえてわが国においてどのように解釈するのが適当であるかを検討した。他方、クレジット・デリバティブの会計と税務について、さらに資料収集を進めた。とりわけ、イングランド・ウェールズ勅許会計士協会等を訪問して、アングロ・サクソン系諸国における最近の動向を調査した。その結果、イギリス以外の国々では、いまだ解釈に委ねられている部分が多いのに対し、イギリスでは立法的に対応が図られていることが明らかになった。また、大陸法系の国々に関しては、昨年度、ドイツに関する資料収集を行ったところであるが、本年度はイタリアおよびスペインにおける状況に関する文献の収集に努めた(ただし、フランスにおける会計処理・税務処理については未判明の段階にある)。
ニューラルネットワークによる構造物の地震時非線形履歴挙動の評価

ニューラルネットワークは、人工知能研究の一分野で開発されたもので、生物の神経細胞の情報処理メカニズムを模倣したものである。本研究では、その優れたパターン認識能力に着目し、数学モデルにより定式化する手法を用いることなく、ニューラルネットワークを非線形履歴曲線直線モデリングへ適用する。さらに、構築したネットワークを動的応答解析の数値演算サブルーチンとして適用することで地震時における構造物の動的挙動を推定し、その有効性の評価を行う。平成8年度は高減衰積層ゴムを対象に慣性力を利用した動的載荷試験装置を作成し、それに実地震波(JMA KOBE NS)を入力して検証用のデータを取得した。また、ニューラルネットワークにより高減衰積層ゴムの正弦波載荷時の履歴曲線を学習させ、学習済ネットワークを数値演算サブルーチンとして適用し、動的応答解析を行った。その後、動的載荷試験結果とニューラルネットワークによる解析結果との比較検証を行った。その結果、非線形履歴曲線を解析に利用する際、ニューラルネットワークを用いることで、数学的手法を用いることなく直接モデリングすることが可能であることが確認された。また、典型的な履歴曲線を学習させたネットワークを数値演算サブルーチンとして地震応答解析に用いた場合、ネットワークによる推定は、実地震波に対する複雑な動的挙動を定性的、定量的に表現可能であることが確認された。
オリゴペプチドが産生する好中球の膜透過制御作用を利用した薬物 腸管吸収及び排泄解毒

バクテリアが産生するFormyl-methionyl-leucyl-phenylalanineは好中球を刺激し、細胞間隙経路を拡大する作用を持つところから、内因性の吸収促進剤となる可能性を有している。そこでH11年度は、好中球が産生する活性酸素種である過酸化水素の作用をラット空腸、回腸、結腸を用いて細胞間隙透過物質FITC-Dextran 4000(FD-4)の透過性および膜抵抗の変化から詳細に検討した。その結果、過酸化水素は上記のどの部位においても、膜抵抗の低下と共にFD-4の透過性が増大するところから、細部間隙経路すなわちTight Junction(TJ)の拡大が確認された。またこの作用は回腸、空腸に顕著であり、粘膜側よりも漿膜側からの作用の方が大であった。さらに過酸化水素の他に、O_2^-やOH^-なども関与していることが明らかになった。H12年度は上記の過酸化水素の作用をヒト結腸癌由来の培養細胞Caco-2を用いて検討した。その結果、膜抵抗の低下が見出され、ラット腸管と同様に細胞間隙TJの開口作用が示されたが、その作用は頂側膜側よりも漿膜側からの方が大であり、過酸化水素はラット腸管とCaco-2細胞に対して同様の作用を有することが示された。次に過酸化水素の細胞内経路への作用を、細胞内から管腔側へのくみ出し作用を持つP-glycoprotein(P-gp)の機能変化から検討した。P-gpの基質であるRhodamin 123の透過性を指標として検討したところ、過酸化水素の濃度依存的に粘膜側から漿膜側への透過は増大するが、その逆方向の透過性は低下することが示され、Pgp機能低下作用が見出された。なお、当初計画された好中球の過酸化水素産生過程の解析及び免疫担当細胞の関与、さらにオリゴペプチドの経口投与製剤としての応用については、今後の検討課題として残された。バクテリアが生成するFormyl-methionyl-leucyl-phenylalanine(fMLP)が好中球を刺激し、細胞間隙経路を拡大する作用を持つことは、fMLPが内因性の吸収促進剤となる可能性を有している。そこで本研究では、好中球が産生する過酸化水素等の活性酸素種の作用に関して、ラット空腸、回腸、結腸を用いたUssing-type Chamber法により、細胞間隙透過物質FITC-Dextran(FD-4)の透過性および膜抵抗、短絡電流の変化から詳細に検討した。その結果、過酸化水素は上記のどの腸管部位においても膜抵抗の低下および短絡電流の上昇を惹起し、同時にFD-4の膜透過性を増大した。これらの作用は過酸化水素が確かに細胞間隙経路を拡大する作用を有していることを示している。さらに、過酸化水素を分解するCatalase、スーパーオキシドアニオン(O_2^-)およびヒドロキシラジカル(・OH)のスカベンジャーであるそれぞれTironおよびMannitolの存在下では、過酸化水素の作用が抑制された。したがって、過酸化水素の細胞間接合部TightJunction開口作用には過酸化水素の他にO_2^-や・OHのような活性酸素種が関与していることが明らかとなった。既にヒト大腸癌由来Caco-2細胞におけるfMLPの作用について、富田は蛍光標識したグルコースの拡散が好中球の移動に伴った細胞間隙経路の拡大によることを現象として捉えている。

本年の実施計画に入っていた共焦点レーザー顕微鏡によるfMLPの作用点の確認、fMLPによる好中球の産生過程の解析は次年度の予定に組み込まれることになったが、本年度の成果として当初の目的であるfMLPの作用機構における活性酸素種の関与、その作用の部位特異性を見出すことができ、fMLPの内因性吸収促進剤としての利用性に重要な知見が得られた。昨年度に引き続き、好中球が産生する活性酸素種の一つ過酸化水素の腸管粘膜透過バリアー機能に対する作用を、ヒト結腸癌由来の培養細胞Caco-2を用いて詳細に検討し、昨年行ったラット腸管に対する作用の結果と比較検討した。(1)Caco-2内に取り込まれた過酸化水素は、膜抵抗を有意に低下させることが見出され、ラット腸管から得られた細胞間隙ルートのTightJunction開口作用の存在を支持する結果が得られた。さらに過酸化水素の作用は基底膜(B)側添加の方が頂側膜(A)側添加よりも効果が大であり、過酸化水素に対する膜部位間の感受性の差の存在が示された。(2)今年度は過酸化水素の作用に関して、細胞間隙ルートに加えて細胞内ルートの変化を、細胞内からLumen側へのくみ出し作用を持つP-glycoprotein(P-gp)の機能変化から検討した。P-gpの基質であるRhodamin123の透過性を指標にして、過酸化水素の効果を求めたところ、過酸化水素の濃度依存的にA toB方向の透過性が増大し、その逆のB toA方向の透過性は低下した。これらの結果から、過酸化水素がP-gp機能低下作用を有していることが示された。(3)Dihydrorhodamin123のRhodamin123への酸化代謝に対しても、過酸化水素は有意な低下作用を示した。以上から、過酸化水素はTightJunction開口作用及びP-gpの機能低下作用を有していることが示された。なお、当初計画されたオリゴペプチドにより活性化された好中球の過酸化水素産生過程の解析及び免疫担当細胞の関与、オリゴペプチドの経口投与製剤としての応用については今後の検討課題とされた。
脳神経変性疾患医薬標的としての小胞体関連分子による不良蛋白質分解系/凝集抑制物質

アルツハイマー病(AD)患者死後脳大脳皮質において、脳神経細胞に発現するユビキチンリガーゼ(E3) HRD1タンパク質量が有意に減少していることが明らかとなった。一方、H2O2による酸化ストレス負荷がHRD1タンパク質の不溶化を引き起こした。HRD1タンパク質は、脳神経細胞のみならず、成体脳の脳室周囲細胞および海馬歯状回に存在する神経幹細胞にも局在していた。ケミカルシャペロン4-PBAの誘導体および他の物質について、蛋白異常蛋白質の凝集を防ぐ働きを持つ化合物が得られた。(1)新規ERAD遺伝子の過剰発現によってのAPPタンパク質分解が促進されるか、さらに、それによってAβの生成が減少するかを検討した結果、新規ERAD遺伝子のRNF19Bは、ユビキチンリガーゼ活性(E3)を有しており、APPのユビキチン化を促進しその分解を促進する可能性が明らかとなった。また、RNF19Bは、Aβの産生過程(APPの小胞体での成熟、小胞体からの膜移行、セクレターゼによるプロセッシング)に関与し、Aβの産生を促進することが推測された。(2) ERADに関与するユビキチンリガーゼ(E3)である、HRD1をsiRNAを用いて発現抑制すると、同じくERADに関与するE3であるParkinの発現量が増加したことから、HRD1が関与する基質分解に対してParkinが代償的に働いている可能性が明らかとなった。(3) 4-PBAの誘導体など種々の化合物についてシャペロン機能を解析することで、ケミカルシャペロンとしての活性を決定する分子機構を明らかにする目的で、ケミカルシャペロン機能の測定をLactalbuminを用いた蛋白凝集度の測定により行った。これまでに、浜名ら(本研究の連携研究者)が合成した、フェニル基と四つの炭素鎖からなるカルボン酸である4-PBAのフェニル基に官能基を入れたものや、カルボン酸の炭素鎖を変えた誘導体について構造活性相関が得られた。今年度はその詳細を論文にて報告予定である。(1)アルツハイマー病患者大脳皮質において、脳神経細胞に発現するユビキチンリガーゼ(E3)HRD1タンパク質の界面活性剤可溶性画分における有意な減少が認められた。そこで、HRD1を不溶化させる因子の一つとしてAβによる神経毒性が考えられたため、マウス神経芽腫細胞(Neuro2a)にAPPを過剰発現させ、Aβ産生量を増加させた結果、HRD1タンパク質の発現誘導が認められた。したがって、アルツハイマー病患者においては何らかの因子によってHRD1が不溶化し、機能するHRD1量が減少した結果、神経変性が惹起され、アルツハイマー病発症に至っている可能性が考えられた。(2)HRD1による神経分化の制御機構を検討するために、神経幹細胞モデルとしてのマウス胚性腫瘍細胞株P19細胞および胎生マウス由来神経幹細胞を用いて、神経分化過程におけるHRD1の発現量およびHRD1欠損による神経系の各種マーカータンパク質の発現量を解析した。小胞体ストレス誘導試薬であるツニカマイシンは、暴露4日目に小胞体ストレスマーカーの発現を増加させるとともにHRD1の発現を増加させた。したがって、小胞体ストレスは、HRD1の増加を介して神経細胞への分化を促進する可能性が推察された。(3)ケミカルシャペロン機能を解析する目的で、4-PBAの炭素鎖の変化(n=36)により、in vitroにおいてnが大きいほどタンパク質凝集抑制活性が高いことが分かった。さらにツニカマイシンを用い、小胞体ストレスで誘導した神経細胞死に対する保護作用もnが大きいほど強く、小胞体ストレスマーカーであるGRP94とGRP78の発現量も同様に減少していた。さらにpae1-Rの過剰発現細胞を用いて、特に3-PPAと4-PBAが変性タンパク質の移行を促進させることが明らかとなった。(1)アルツハイマー病(AD)患者死後脳大脳皮質において、HRD1タンパク質量が有意に減少していること、また、同画分におけるHRD1タンパク質量とヒト大脳皮質におけるAβ蓄積量との間には高い負の相関関係があることが明らかとなった。一方、NP-40不溶性画分では、AD患者群におけるHRD1タンパク質量は有意に増加し、Aβ蓄積量との間には高い正の相関関係があることが明らかとなった。一方、培養神経細胞を用いた研究では、H2O2による酸化ストレス負荷がHRD1およびSEL1Lタンパク質の不溶化を引き起こすことが明らかとなった。(2)神経幹細胞に小胞体ストレスを負荷させると、幼若神経細胞が増加する一方、神経幹細胞および成熟神経細胞が減少した。また神経分化を抑制する転写因子群であるのmRNAの発現量を著明に低下させた。さらにツニカマイシン誘導性小胞体ストレスはSEL-1L及びHRD1の発現誘導を介してNotchシグナルを抑制することで正常な神経分化を抑制している可能性が示唆された。

(3)4-PBAの誘導体など種々の化合物についてシャペロン機能を解析することで、ケミカルシャペロンとしての活性を決定する分子機構を明らかにする目的で、ケミカルシャペロン機能の測定をLactalbuminを用いた蛋白凝集度の測定により行った。これまでに、浜名ら(本研究の連携研究者)が合成した、フェニル基と四つの炭素鎖からなるカルボン酸である4-PBAのフェニル基の代わりに異なる官能基を入れたものや、カルボン酸の炭素鎖数を変えた誘導体について構造活性相関が得られた。
がん細胞に老化を誘導し増殖・転移を抑制するマイクロＲＮＡのメカニズムの解明

老化を誘導するマイクロRNA, SA-miRNAとしてmiR-22を同定した。miR-22は、MCF-7、MDA-MB-231、SiHa細胞などのがん細胞に老化のマーカーであるSA-β-GalやSAHFを伴う増殖停止を誘導することを明らかにした。メカニズムとしては、CDK6、SP-1、SIRT1およびヒストンH3.3などの標的を介してこれらの表現型を示すことを明らかにした。さらに、乳癌の高転移がん細胞MDA-231細胞ゼノグラフトモデルにおいて、mimic miR-22はその腫瘍の増殖および転移を抑制した。miR-22は老化を誘導する核酸医薬として期待できることを明らかにした。がん細胞は、正常細胞にみられる老化プログラムから逸脱した細胞であり、この老化プログラムを再活性化することが、がん抑制機構の重要な方法であるといわれている。細胞老化のモデルとして繊維芽細胞を用いて細胞老化で増加するマイクロRNAをアレイ解析により約20種同定した。これらの中の、miR-22は、乳癌や子宮頸がんなどの様々ながん細胞株の老化を誘導した。また、乳癌の高転移株モデルマウスでは、腫瘍抑制、転移の抑制効果を示し、in vivoでの効果も証明できた。これらの作用メカニズムの一つとして、miR-22は、SIRT1、CDK6およびSP1を標的として細胞増殖を抑制していることも、3'UTRルシフェラーゼアッセイ、ウエスタン解析などで明らかにした。また、miR-22により細胞老化誘導のメカニズムを解析する目的でcDNA array解析を行い、細胞老化で典型的な経路が活性化されていることを明らかにした。その中でも、細胞老化誘導を起こす引き金として注目されているクロマチンリモデリングに関与するエピジェネティクスな調節にmiR-22が関与している可能性を明らかにすることができた。また、他の標的分子に関しても細胞老化誘導の表現型で重要な標的因子も同定できた。miR-22が癌細胞の増殖・転移を抑制可能な癌種の検索計画においては、新たに膵がんでも効果があることをin vitroの細胞培養系で実証できた。化関連マイクロRNAmiR-22の機能解析として以下の項目を実施した。1)miR-22の新規標的遺伝子の検索と検証、2)miR-22新規標的遺伝子の機能解析、3)miR-22が細胞外小胞(エクソソーム)に排出するされる制御の機能解析、4)miR-22のがん細胞でのトランスクリプトーム解析を実施した。1)については、in silico解析と3-UTR-ルシフェラーゼ活性の解析により、ヒストンH3.3を標的にしていることを見いだした。3種のseed配列変異型H3.3では、miR-22による3'UTRルシフェラーゼ活性の抑制が解除された。さらに、H3.3AおよびH3.3Bを認識する抗体を用いてタンパク質レベルでの解析を行ったところ、H3.3Bのタンパク質が顕著に抑制された。以上の結果から、miR-22は、H3.3Bの3'UTRに結合してその翻訳を抑制していることを明らかにできた。2)については、H3.3に対するsiRNAを構築し、H3.3を抑制できるsiRNAを用いて、正常細胞に対する効果を検討した。その結果、H3.3 siRNAは、正常細胞の増殖を顕著に抑制した。3)については、細胞内のmiRNAおよびエクソソーム中のmiRNAをqRT-PCRにより解析したところ、細胞内では老化と共に顕著にmiR-22の発現が増加するのに対して、エクソソーム中のmiR-22の発現量は極めて低くかった。miR-22と同じ機能を持つ老化関連マイクロRNAであるmiR-34a, miR-30なども同様にエクソソーム中に排出されるマイクロRNAが極めて低いことを見いだした。4については、IGFBP3やPAI1などの複数の細胞老化のシグナル系が活性化されており、miR-22は、細胞老化のスイッチマイクロRNAとして重要なマイクロRNAであることを明らかにできた。miR-22は、他の細胞老化誘導型マイクロRNAと比べて、繊維芽細胞が細胞老化を起こしたときとほぼ同様の老化関連シグナルの遺伝子パスウエイが活性化されていることを明らかにできた。その他の老化誘導マイクロRNAでは同様の活性化は見られなかったことから、miR-22は細胞老化において重要な役割を担っていることが考えられた。また、miR-22の新規標的遺伝子を幾つか明らかにすることができた。その中の一つ標的遺伝子として、ヒストンH3.3について、miR-22が直接のターゲット遺伝子であることを証明するためにH3.3の3'-UTRのクローニングおよびmiR-22が結合するシード配列に変異を入れた3'-UTRの作成を行いH3.3の3'-UTRアッセイを行った。その結果、野生型の3'-UTRでのみルシフェラーゼ活性の減少が見られた。

さらに、H3.3のsiRNAは、正常細胞TIG-3において、顕著な増殖抑制が起こることを明らかにでき、miR-22の新規老化誘導メカニズムとしてヒストンH3.3が関与することを明らかにできた。本年度は、miR-22による膵がん細胞の増殖抑制効果をin vivoで確認するために、膵がんモデルマウスを作成することを目標に行った。それぞれの膵がん細胞株にルシフェラーゼ遺伝子を導入してPanc1-luc細胞、KLM1-luc細胞、PK8-luc細胞、PK9-luc細胞、CFAPC-luc細胞を作成した。これらを用いてSCIDマウスの膵臓に移植を行ったところ、約30日で十分な大きさの膵臓癌ができていることを確認できた。miR-22のメカニズム解析において、どのようなpathwayが関与しているか網羅的に解析することに成功し、その中で研究計画において注目していたエピジェネティックな細胞老化制御のメカニズムの可能性を明らかにできた点は、成果として大きい。新たな抗腫瘍活性を示す臓器として膵がんを同定できた点も研究計画通りである。25年度が最終年度であるため、記入しない。miR-22は、他の細胞老化誘導型マイクロRNAと比べて、繊維芽細胞が細胞老化を起こしたときとほぼ同様の遺伝子パスウエイが活性化されていることを明らかにできたこと。また、miR-22の標的遺伝子としてH3.3が関与していることを、H3.3の3'-UTRのクローニングと3'-UTRアッセイにより証明することができた。H3.3のsiRNAにより顕著な増殖抑制が起こることも明らかにでき、miR-22の新規誘導メカニズムとしてH3.3の関与を明らかにできており、概ね順調に進んでいると言える。また、膵がんモデルマウスを用いた抗腫瘍効果の検討については、具体的な核酸の投与はデリバリー方法を検討しているところで有り実施していないが、5つの膵がんモデルマウスを作成することに成功しており、概ね順調に進んでいると言える。1.miR-22のメカニズム解析として、本年度明らかにしたエピジェネティックな細胞老化制御のメカニズムに焦点をあてて、そのメカニズムの全貌を明らかにすることを目標とする。2.今後、新たに抗腫瘍効果を見いだした膵がん細胞について、in vivoを評価できるマウスモデルの構築が問題である。これらについては、主要な膵がん細胞を予備的に移植して、いくつかは実現できそうなレベルであるので、それらを用いてin vivo実験を実証する。以上、本研究によりmiR-22の細胞老化誘導メカニズムを明らかにすると同時に、in vivoでの効果も実証する。miR-22による細胞老化誘導に関与する可能性のある新規の標的遺伝子候補について細胞老化への関与について詳細に調べる。さらに、昨年度明らかにしたMiR-22の新規老化誘導メカニズムにおけるヒストンH3.3の関与について、クロマチンリモデリングへの関与の可能性およびテロメアの末端維持に寄与する可能性について検討を行う。
外胚葉異形成症の歯の形成障害に関する研究ー疾患モデル動物としてのメキシカン・ヘアレスドッグー

農林水産省家畜衛生試験場実験動物研究室と日本農産工業K.K.中央研究所筑波試場で実験動物化の試みがなされている、メキシカン・ヘアレスドッグ由来犬の歯牙形成、特に歯数異常についてX線写真及び肉眼観察を行い、以下の結果を得た。1.歯数の欠如1)欠如歯数は、10.2歯(Hl×Be:家衛試)、14.7歯(Hl×Be:農産工)、4.9歯(Hl×Hl:家衛試)であり、研究所および親のtypeによる差が認められた。2)欠如歯の多く認められた歯種は、上下顎小臼歯群、上顎犬歯、下顎犬歯、上顎前歯群、下顎前歯群の順であった。3)1頭あたりの欠如歯数に性差は認められなかった。4)交配がすすむにつれて、欠如歯数が変化する傾向は認められなかった。5)1頭のヘアレスの個体(♂)で、全ての歯の存在が確認できた。このことより、「ヘアレスの遺伝子と歯数不足を起こす遺伝子とは単一であり、表現型に変異がある。」または「ヘアレスの遺伝子と歯数不足を起こす遺伝子とは別の遺伝子で、その遺伝子間距離は極めて近い。」とする2つの可能性が示唆された。この個体は子孫を残さずに死亡した。6)コントロ-ルとして観察した無毛同士の間に生まれた有毛の個体、及びビ-グルと無毛の間に生まれた有毛の個体には、歯数の欠如が認められなかった。2.歯の形態の異常1)ヘアレスの個体の前歯は、続節が無く円錐形をしていた。2)ヘアレスの個体の前歯部には、癒合歯が比較的多く認められた。御協力・御助言を頂きました、神戸大学農学部教授後藤信男先生、農水省家衛試実験動物研究室の福田勝洋先生、日濃工K.K.中央研究所の大島誠之助先生をはじめとする諸先生方に深謝いたします。メキシカン・ヘアレスドッグは、14世紀頃からメキシコの原住民により飼育されてきたイヌである。このイヌの特徴は、体毛をほとんど欠き、さらに多数の歯の欠如が認められるとの報告もある。現在、農林水産省家畜衛生試験場実験動物研究室では、このヘアレスの遺伝子をビーグル犬に導入し、実験動物化する試みがなされている。このヘアレスの形質は、常染色体優性遺伝子により支配されていると考えられている。我々は、このイヌの諸症状がヒトの外胚葉異形成症と極めて類似していることに注目し、同疾患の、モデル動物になるのではないかと考えている。そこで、現在実験動物化途上のメキシカン・ヘアレスドック由来犬の歯牙形成、特に歯数異常についてX線写真及び肉眼観察を行った。現在までに、12頭のヘアレス犬の観察を行うことができた。そのうち5頭は無毛同士の間に生まれた個体(ホモとヘテロを含む)、7頭はビーグルと無毛の間に生まれた個体(ヘテロ)であったが、両者の間に特に明確な差は認められなかった。第1生歯群における歯の先天性欠如は、1頭の個体で両者のM_3に認められたのみであった。第2生歯群では、12頭全ての個体に歯の欠如が認められ、特に小臼歯群に多く認められた。I^3では1頭の2歯に欠如が認められた。C^1では4頭の6歯に、C_1では3頭の4歯に欠如が認められた。P^2では2頭の4歯に、P^3では9頭の13歯に、P^4では1頭の2歯に欠如が認められた。P_2では10頭の19歯に、P_3では2頭の4歯に、P_4では5頭の9歯に欠如が認められた。またコントロールとして観察した無毛どうしの間に生まれた有毛の個体、及びビーグルと無毛の間に生まれた有毛の個体には、歯数の欠如が認められなかった。なお、神戸大学農学部後藤信男教授、農林水産省家畜衛生試験場実験動物研究室の福田勝洋室長をはじめとする諸先生方に深謝いたします。現在、農林水産省家畜衛生試験場実験動物研究室と日本農産工業K.K.中央研究所筑場試験場では、メキシカン・ヘアレスドッグのヘアレスの遺伝子をビ-グル犬に導入し、実験動物化する試みがなされている。我々は、このイヌの諸症状がヒトの外胚葉異形成省と極めて類似していることに注目し、同疾患のモデル動物になるのではないかと考えている。そこで、現在実験動物化途上のメキシカン・へアレスドッグ由来犬の歯牙形成、特に歯数異常についてX線写真及び肉眼観察を行っている。現在までに、家衛試で32頭,農産工で8頭のヘアレス由来犬の観察を行うことができた。その結果、第一生歯群における先天性欠如は、僅かであった。第二生歯群では、1頭を除く全ての個体に欠如が認められ、特に小臼歯群に多く欠如が認められた。切歯群および犬歯群で歯の欠如が認められた個体もあった。1頭のヘアレスの個体で、全ての歯の存在が確認できた。」又は「ヘアレスの遺伝子と歯数不足を起こす遺伝子とは別の遺伝子であり、その遺伝子間距離を極めて近い。この結論を出すために、この個体をビ-グルと交配させ、その子孫の口腔内を観察できるように家衛試にお願いしてある。

コントロ-ルとして観察した無毛同士の間に生まれた有毛の個体、及びビ-グルと無毛の間に生まれた有毛の個体には、歯数の欠如が認められなかった。貴重な動物の観察を認めていただき、また御助言を頂きました。神戸大学農学部教授後藤信男先生、農水省家衛試験・実験動物研究室の福田勝洋先生をはじめとする諸先生方、日農工K.K.中央研究諸の大島誠之助先生をはじめとする諸先生方に深謝いたします。農林水産省家畜衛生試験場実験動物研究室と日本農産工業K.K.中央研究所筑波試場で実験動物化の試みがなされている、メキシカン・ヘアレスドッグ由来犬の歯牙形成、特に歯数異常についてX線写真及び肉眼観察を行い、以下の結果を得た。1.歯数の欠如1)欠如歯数は、10.2歯(Hl×Be:家衛試)、14.7歯(Hl×Be:農産工)、4.9歯(Hl×Hl:家衛試)であり、研究所および親のtypeによる差が認められた。2)欠如歯の多く認められた歯種は、上下顎小臼歯群、上顎犬歯、下顎犬歯、上顎前歯群、下顎前歯群の順であった。3)1頭あたりの欠如歯数に性差は認められなかった。4)交配がすすむにつれて、欠如歯数が変化する傾向は認められなかった。5)1頭のヘアレスの個体(♂)で、全ての歯の存在が確認できた。このことより、「ヘアレスの遺伝子と歯数不足を起こす遺伝子とは単一であり、表現型に変異がある。」または「ヘアレスの遺伝子と歯数不足を起こす遺伝子とは別の遺伝子で、その遺伝子間距離は極めて近い。」とする2つの可能性が示唆された。この個体は子孫を残さずに死亡した。6)コントロ-ルとして観察した無毛同士の間に生まれた有毛の個体、及びビ-グルと無毛の間に生まれた有毛の個体には、歯数の欠如が認められなかった。2.歯の形態の異常1)ヘアレスの個体の前歯は、続節が無く円錐形をしていた。2)ヘアレスの個体の前歯部には、癒合歯が比較的多く認められた。御協力・御助言を頂きました、神戸大学農学部教授後藤信男先生、農水省家衛試実験動物研究室の福田勝洋先生、日濃工K.K.中央研究所の大島誠之助先生をはじめとする諸先生方に深謝いたします。
震災復興とスポーツ―プロスポーツの価値とスポーツツーリズム―

本研究の目的は、東日本大震災から被災地が復興する過程において、プロスポーツ団体やプロスポーツ選手らの活動が被災者に与えた影響を明らかにすることであった。被災地でのインタビュー調査により、仙台市の11のスポーツ施設が天井材の一部落下などの甚大な被害を受けていたことがわかり、震災後に予定されていたスポーツイベントも中止や開催延期に追い込まれていた。また、震災から5年後のインターネット調査の結果、被災者の生活には震災の影響がいまだに残っていることと、被災地で開催された試合等のスポーツイベントや復興支援活動、被災地に本拠を置くプロスポーツ・チームの活躍や地元出身選手の活躍等の効果が明らかとなった。本研究の目的は、2011年3月11日の東日本大震災によって多大なる被害を被った被災者とその他の地域のサポーターが抱く、プロスポーツの価値や意義について明らかにすることである。被災地では、住民の衣・食・住など生活基盤が整わない中で、プロスポーツ球団やクラブが活動してきた。非常事態を経験した住民だからこそ、生命の維持に必ずしも必要とは考えられていないプロスポーツの価値や意義をどう捉え考えたのか。また、プロスポーツの観戦を目的として被災地に訪れる他の地域に居住するサポーターら(スポーツツーリスト)にも着目し、被災地におけるスポーツツーリズムの現状を明らかにする。平成25年度は、ヒアリング調査等を通じて震災復興の新たな情報を収集するとともに、スポーツツーリズムやスポーツコミッションに関する情報を収集し、まとめる作業を行った。スポーツツーリズムに関しては、我が国の省庁の動向として文部科学省と観光庁の法令や政策に着目し、スポーツと観光の分野がそれぞれどのような課題を抱え、課題解決に向けて諸施策を施行しているのかを確認した。また、スポーツコミッションに関しては、国内での現状を把握することを目的として、スポーツコミッションの内容を確認したうえで、既存団体による調査報告書を参照し、その認知度や必要性、設立状況について整理した。そして国内外において既に事業を展開しているスポーツコミッション、あるいはそれに類似した組織を事例として取り上げるとともに、国内において今後さらに新規設立が見込まれるスポーツコミッションの設立を促進する組織についても確認した。本研究の目的は、2011年3月11日の東北・関東大震災によって多大なる被害を被った被災者とその他の地域のサポーターが抱く、プロスポーツの価値や意義について明らかにすることである。平成24年度は既存研究のレビューをもとに、ヒアリング調査を実施した。ヒアリング調査の対象は、各スポーツ組織の関係者及びスポーツマネジメント分野の有識者を予定しており、結果として仙台市市民局文化スポーツ部をはじめ、河北新報社営業本部、塩竈フットボールクラブ、コバルトーレ(女川)、楽天野球団、仙台89ERSなどの担当者に実施することができた。交通網の寸断や試合会場の被災などにより、存続の可否が問われ、シーズンの開催時期がずれるなど、震災の影響はプロスポーツ団体にとって多大であった。シーズン開始直前の練習もままならない状況からシーズンがスタートしても、自らも被災者であるプロスポーツ選手やスタッフは積極的に支援活動に取り組み、被災地を訪れ被災者と交流を繰り返した。そのような活動は情報として発信され、メディアに取り上げられることも多く、被災地の実情の理解促進に寄与した。また、プロスポーツチームや選手を被災者が応援することは、夢や希望を抱いて立ち上がるきっかけや心のよりどころとなるなど、前向きに活動する励みになり、プロスポーツが被災者の「希望の光」として復興への重要な役割を果たしたと考えられる。またスポーツツーリズムやスポーツコミッションについてもその有用性や可能性に着目し、現状の把握に努めている。平成26年度はこれまでの研究成果をもとに、フォーラムやセミナー等の参加を通じて震災復興の新たな情報を収集するとともに、スポーツツーリズムやスポーツコミッションの今後の有用性や可能性についても資料を収集し検討を重ねることができた。またスポーツの会場調査において、データを用いた分析を行い研究論文としてまとめるに至った。近年、プロスポーツは日本プロ野球機構を筆頭にレギュラーシーズンのみならず、秋季キャンプや選手の自主トレーニング、シーズン前に実施される春季キャンプやトレーニングマッチの段階においても世間から注目されており、これらの機会と注目度を地域が積極的に利用し、戦略的に活性化に生かしている。このようなスポーツキャンプを活かした事例はプロフェッショナルの世界だけにとどまらず、アマチュアのスポーツ団体に対しても積極的に取り組まれるようになっている。また、地域の活性化を意図して開催されているスポーツイベントがいかにして住民とともに協力して成し遂げられているかといった報告も拝聴し、震災復興におけるプロスポーツの可能性やアマチュアスポーツの可能性についてもさらに検討することができた。本研究では、東日本大震災から被災地が復興する過程において、プロスポーツ団体やプロスポーツ選手らの活動が被災者に与えた影響に着目して調査研究を進めてきた。震災後、仙台市に本拠を置く「ベガルタ仙台」が2012年にJ1リーグで準優勝を成し遂げ、2013年には「楽天ゴールデンイーグルス」が日本シリーズを初制覇したことなどで、被災地は歓喜に沸いた。

また、発災から5年の年月が流れる中で、数多くのプロスポーツ選手らが被災地に足を運び、スポーツを通じた復興支援活動などに参加している。本研究のこれまでの調査では、震災による被災状況と復興状況を垣間見てきたが、最終年度は仙台市が管理するスポーツ施設の被災状況と復旧状況を改めて調査するとともに、震災後のスポーツイベントの休止や実施情報を確認し、2014年に設立された「スポーツコミッションせんだい」の取り組み状況についても把握することに努めた。本研究の最終年度に予定していたインターネット調査を宮城県内の被験者を対象として実施したことで、被災者の生活には震災の影響がいまだに残っていることが明らかとなった。また、インターネット調査においては、プロ野球やJリーグのみならず、ゴルフや相撲などのさまざまなプロスポーツ団体に対する被災者の興味・関心や、地元チームや地元出身のプロスポーツ選手に対する興味・関心などを把握することができ、被災地で開催された試合やその他のイベントの効果が明らかとなった。本研究の目的は、東日本大震災から被災地が復興する過程において、プロスポーツ団体やプロスポーツ選手らの活動が被災者に与えた影響を明らかにすることであった。被災地でのインタビュー調査により、仙台市の11のスポーツ施設が天井材の一部落下などの甚大な被害を受けていたことがわかり、震災後に予定されていたスポーツイベントも中止や開催延期に追い込まれていた。また、震災から5年後のインターネット調査の結果、被災者の生活には震災の影響がいまだに残っていることと、被災地で開催された試合等のスポーツイベントや復興支援活動、被災地に本拠を置くプロスポーツ・チームの活躍や地元出身選手の活躍等の効果が明らかとなった。平成26年度はスポーツの会場調査のデータを用いた分析を行い、研究論文を1本発表するに至った。一方で、検討していたWeb調査については、調査を予定していた前後で地震が発生したことなどから、その影響を鑑みて延期せざる負えない状況となり、次年度に実施を検討する結果となった。スポーツマネジメント平成27年度はこれまでの研究成果をもとに、ヒアリング調査を継続し、さらにWeb調査の実施も検討する。ヒアリング調査は、各スポーツ組織の関係者及びスポーツマネジメント分野の有識者を対象として随時実施する。またWeb調査については、今後のヒアリング調査を通じて、調査時期を検討する予定である。各調査結果をもとに、最終的には学会において報告を行う予定である。平成24年度は初年度の研究成果と新たな情報をもとに、2本の研究論文を発表するに至った。一方で質問紙調査の実施を検討していたが、スケジュールの都合等から見送らざる負えなかった。平成24年度は既存研究のレビューをもとに、ヒアリング調査の実施を予定していた。
脂肪酸による骨格筋線維型変換機構:培養筋線維によるアプローチ

骨格筋には、遅筋型と速筋型という異なる線維型が存在し、骨格筋の代謝能力や疲労耐性を左右する。持久トレーニングを行うと、遅筋型が増えることが知られていたが、食品成分による筋線維型への影響は知られていなかった。本研究では、まずラットの筋線維を生体外で培養できる実験系の確立に成功し(単離筋線維)、さらに魚油に含まれるエイコサペンタエン酸がこの単離筋線維に対し、遅筋型で発現が多い代謝関連因子の遺伝子発現量を直接的に増加させることを明らかにした。我々の以前の研究から、魚油の摂取によりラット骨格筋の遅筋化が誘導されることが分かった。この変化が「筋線維内に流入するn-3系脂肪酸が核内受容体PPARδリガンドとなって引き起こされた」のかをin vitroで明らかにするために、ラット単離筋線維培養系の確立を試みた。筋線維の単離培養法について、マウスのプロトコルが報告されているので(Wozniak and Anderson, 2005)、これに従った。概略を述べると、マウスから短趾屈筋(FDB)を摘出し、コラゲナーゼ処理後、穏やかなピペッティングにより筋線維をほぐし、コラーゲンによりディッシュ上に固定する。同様の方法をラットに適用したところ、解析に必要と考えられる筋線維数および生存率が得られなかった。そこで、いくつかの実験条件について検討を行った。0.2%コラゲナーゼ3時間処理の条件で最も筋線維の生存率が高かった。コラーゲンで筋線維を固定したディッシュでは、培養日数の経過に伴い、衛星細胞と思われる単核の細胞の増殖が筋線維の周囲で認められた。筋線維以外の細胞が増殖すると筋線維のみに由来するサンプルの採取が困難になる。この問題は、コラーゲンコートを行わないことで解決した。培養6日目における筋線維の生存率は上腕三頭筋(T)で48%、長趾伸筋(E)で13%、ヒラメ筋(S)で0%とTが最も高かった。さらに生存数も培養6日目においてはTで27本、Eで4本、Sで0本とTが最も多かった。筋組織と単離筋線維のミオシン重鎖組成をSDS-PAGEで調べたところ同一であったことから、単離操作により特定の筋線維型の選別は起こっていないことが分かった。以上より、ラット骨格筋の筋線維を高い生存率で単離する方法を確立した。今後この方法を用いて、in vitroで脂肪酸が筋線維型に及ぼす影響を評価していく予定である。本研究課題に先立ち、我々は魚油の摂取によりラット骨格筋の筋線維タイプは、遅筋タイプへ移行することを明らかにした。本研究課題では、この変化が「筋線維内に流入するn-3系脂肪酸が核内受容体PPARδリガンドとして作用して引き起こされた」のかをin vitroで明らかにするために、ラット単離筋線維培養系の確立を試みた。前年度の時点で最も生存成績が良かったのは、ラット上腕三頭筋から分散させた筋線維で、培養6日目で48%の生存率を示した。今年度は、引き続き単離条件の検討を行った。単離操作に含まれる多くの実験条件の中でも、細胞を分散させるためのコラゲナーゼ処理条件と、筋組織の種類が生存率に大きく影響をすることが分かった。以上の点に注意して条件検討を重ねた結果、短趾屈筋(FDB)とWorthington社のCollagenase, Type 2を用いると、単離筋線維の生存率を培養7日目でも90%以上に維持できることが分かった。次にPPARδアゴニスト(GW501516)を単離筋線維に作用させ遅筋タイプに特徴的な因子のmRNA発現量を調べた。また各種脂肪酸のPPARδリガンド活性をレポーターアッセイから調べた。GW501516添加は、遅筋タイプで発現が多い遺伝子(リポプロテインリパーゼ、PDK4、UCP3)の発現量を増加させた。レポーターアッセイの結果、魚油に多く含まれるエイコサペンタエン酸(EPA)で高いPPARδリガンド活性が認められた。今後はEPA添加が単離筋線維の筋線維タイプに関わる遺伝子発現調節に及ぼす影響を調べていく予定である。本基盤研究の開始以前に、我々はラットに魚油を摂取させると、運動をさせていないにも関わらず骨格筋の遅筋タイプ比率が増加することを見出した。この変化が「筋線維内に流入するn-3系脂肪酸が核内受容体PPARδリガンドとして作用して引き起こされた」のかをin vitroで明らかにすることを本基盤研究の目的とした。平成22,23年度までで、ラット単離筋線維培養系の確立に成功し、単離筋線維の生存率を培養7日目でも90%以上に維持することができた。

今年度は100 nM GW501516(PPARδアゴニスト)を単離筋線維の培地に添加し7日まで単離筋線維の培養を行い、筋線維タイプと関連する因子のmRNA発現量を調べた。魚油に多く含まれるn-3系脂肪酸エイコサペンタエン酸(EPA)を30 μMの濃度で培地に添加し、同様の因子の発現量を調べた。さらにEPAと800 nM GSK0660(PPARδアンタゴニスト)を共添加し、EPAによる効果がPPARδの活性化を介して生じたかを調べた。単離筋線維へのGW501516添加は、遅筋タイプで発現が多い遺伝子(PDK4、UCP3)の発現量を増加させた。この結果はPPARδの活性化が遅筋タイプに特徴的な因子の発現量を上昇させたことを示している。単離筋線維へのEPA添加により、PDK4のmRNA発現量が有意に増加した。さらにEPAとGSK0660の共添加によりPDK4の発現量上昇が抑制された。この結果から、n-3系PUFAの一種であるEPAは成熟筋線維に直接作用し、PPARδの活性化を介して遅筋タイプに特徴的な因子を増加させることが明らかになった。一方、筋線維タイプマーカーとしてよく用いられるミオシン重鎖アイソフォームはGW501516あるいはEPA添加で、予想に反して速筋タイプが増加した。培養筋線維におけるPPARδアゴニストの影響を明らかにできたため。脂肪酸に関してはPPARδリガンド活性の高い種類の同定まで至っている。実績として報告する段階ではないが、ミオシン重鎖抗体作成および免疫染色の作業も進めているため。24年度が最終年度であるため、記入しない。当初の計画通り研究が進展しているため、大きな修正はない。これまでの検討で最もPPARδリガンド活性が大きかった脂肪酸であるエイコサペンタエン酸を中心に単離筋線維を用いたin vitroでの検討と、動物への投与実験を進めていく予定である。
チャージリンーその三次構造の解明とエネルギー変換機作の研究

本年度は、以下の重要な知見を得ることに成功した。1)HPLCによるラット肝ミトコンドリアからのATP合成酵素の精製:ラット肝ミトコンドリアから亜ミトコンドリア粒子を調製し、nーHeptyl-βーthioglucoside(HTG)で可溶化後、DEAE-5PWカラムを用いたHPLCにかけ、ついで、20%glycerol存在下で超遠心を行いATP合成酵素を精製した。最終精製標品の比活性は、14.5ユニットであった。この値は、Pedersenらが報告している11.3ユニットより高い。またインタクトネスの指標であるオリゴイシン感受性も100%と高く、高い比活性とインタクトネスを保持したATP合成酵素標品が、今回開発した精製法により得られたことが解る。精製標品のSDS/urea-PAGEから、F_1のαβγδεの5つのバンド以外に、8本の明瞭なバンドが確認され、F_0の7番目のバンドがチャージリンIIであることが確証された。2)チャージリンII(A6L)のF_0におけるオリエンテーション:チャージリンIIの機能を明らかにする第一歩として、F_0におけるこのタンパク質のオリエンテーションを明らかにするため、チャジリンIIの3つの合成断片ペプチド、すなわちそのN伴領域、チャージのクラスター領域、及びC端領域の3つの断片ペプチドを固相法により合成し、ヘモシアニンに共有結合後、ウサギに免疫し作製した抗体を用いて調べた。その結果、筆者らの仮説と一致して、チャージリンIIのN端領域がF_0のCーsideに露出しているが、チャージのクラスター部位とC端領域はF_0中に埋もれていることが明らかになった。現在、チャージリンIIのNMRによる三次構造解析、ATP合成酵素の結晶化そして各サブユニットのクローニングを行なっており、エネルギー変換効率の高い高等動物のATP合成酵素の分子構造とエネルギー変換機作が明らかになるものと期待される。
樹枝状アリルアミン共役ポリフェニレンビニレンの精密合成とEL特性

本研究では、かさ高くかつ正孔輸送性を示す樹枝状のアリールアミシ誘導体を側鎖に置換した、ポリフェニレンビニレン(PPV)の合成を目的としている。ポリマーの1次構造、かさ高い側鎖アリールアミンと主鎖PPVとの分子軌道の共役状態と、電極からの電荷注入障壁、電荷輸送能、発光特性との相関を明らかにする。逐次的Hartwig-Buchwaldカッププリングにより、アミノ基を保護したジフェニルアミンの4,4'-位を樹枝状に拡張した側鎖誘導体の合成ルートを探索した。また、トリフェニルアミン誘導体を長鎖アルコキシ基で連結した1,4-テレフタルアルデヒドモノマーを合成し、Wittig反応により1,4-キシレンビス(ジエチルホスフォネート)と重縮合しPPV誘導体を得た。得られたポリマーの、トリフェニルアミン部位、共役主鎖部位に対応する吸収スペクトルは、主鎖からの発光に対応する励起スペクルと良い一致を示し、トリフェニルアミン部位から共役主鎖への効果的な励起子移動を明らかにした。単層(ITO/polymer/Ca/Al)および二層構造(ITO/PEDOT:PSS/Polyemr/CA/Al)のEL素子を作成し発光特性を評価した。ELスペクトルは固相での蛍光スペクトルと良い一致を示した。トリフェニルアミンを置換していない同構造のPPVを用い同様の素子を作成し比較したところ、トリフェニルアミン導入による駆動電圧の低下、効率の上昇が見られた。
協働的に書字能力を高めるデジタルポートフォリオの開発

文部科学省の「学びのイノベーション事業」は,ICTを活用することにより子どもたちが教え合い学び合う協働的な学びを推進している。自身もこれまでの実践研究により,「ICTを活用した協働的な学びが,書字教育において有効である」との仮説を得た。本研究は,この仮説を立証することを目的としている。特に,デジタルポートフォリオを活用した協働的な学び合いによる子どもたちの書字能力の向上について検証を行うものである。具体的には,(1)毎時間の1枚目と清書の作品を撮影し,それらを「楽2ライブラリ」(株式会社PFU)を活用しデジタルポートフォリオを作成した。(2)「コラボノート」(JR四国コミュニケーショウェア)を活用し,作品画像を(1)からコピーし,制作意図とあわせて公開することで,意見交流を行った。(3)1時間,1年の作品を比較させ,生徒にアンケートを行った。本研究により,書写および書道の授業作品をデジタルポートフォリオ化することで,1時間あるいは1年といった単位で書字能力の変化を,学習者自身で確認できるようになった。これにより,技能の向上を自己点検できるようになり,結果として学習者の学びに対する意欲は高まった。さらに,指導者にとっても,指導のあり方を点検する材料となり,授業改善につながった。さらに,コラボノートをあわせて活用することにより,学習者の言語活動が活発化し,学習者同士が互いに学び合える協働的な学びが実現できた。なお本研究は書写書道学習に特化したものではあるが,美術や体育といった他教科でも同等の成果を得られる可能性を秘めており,他教科での活用が期待される。