hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
金属フラックスを利用した新規遷移金属酸ビスマス化物の合成

本研究では,不活性雰囲気下でBi融液をフラックスとして用いることにより,低原子価の遷移金属酸化物や,遷移金属元素と-2または-3のイオン価数のBi陰イオン(ビスマス化物イオン)を共に含む化合物の単結晶を合成し,それらの結晶構造と結晶化学的な特徴や抵抗率などの電気的特性を明らかにすることを目的とする.本年度は,Biフラックスを用いて,900°Cで50100μmの粒状で黒色金属光沢の新規化合物Ti12-δGaxBi3-xO10の単結晶を合成することができた.信頼度因子(R1)が1.51から2.40%で結晶構造が解析され,Ga/Bi1サイトのGa占有率は,出発原料中のGa/Bi比の増加とともに0.472(6)から0.581(8)まで増加した.出発原料中のGa/Bi比(0.03/3.00.20/3.0)よりも結晶中のGa/Bi比の方が大きく,単結晶にGaが優先的に取り込まれることが示された.Ti12-δGaxBi3-xO10の式量当たりに換算したGa量xは1.42から1.74で,格子定数の値はGaとBiの原子サイズの違いを反映しxの増加とともにa = 13.5616(3)Åから13.5402(5)Åまで単調に減少した.また、xの増加とともにTi欠損量δが0.77から0.62に減少した.このため総価電子数はxの値に依存せず,ほぼ一定の値(117.1)となることが見出された.Ti11.33Ga2.01Bi0.99O10の固溶体の多結晶体の合成にも成功し,10 K300 Kの抵抗率が2.22.4×10^-5 Ωmで,ほとんど温度に依存しないことを明らかにした.Bi融液をフラックスに用いてTi12-δGaxBi3-xO10固溶体の単結晶を合成し,X線結晶構造解析でTi欠損について検討するとともに,固溶体の多結晶体を作製して,電気抵抗率を測定することもできた.この研究の過程で,Ti-Ga-O系の新規亜酸化物も合成され,一部は導電率測定が可能なサイズの単結晶も得られている.現在それらの結晶の構造を解析し,電気的特性評価を進めている.さらに,Ti-Zn-Oの系においても,結晶構造の詳細が明らかにされていない亜酸化物の単結晶を作製することに成功した.これらについても構造解析を進め,Biフラックスで作製される亜酸化物の結晶化学的特徴の解明が進んでいる.15族元素のビスマス(Bi)は酸化物誘電体や超伝導体を構成する主要な元素となっている。本研究では、不活性雰囲気下で金属Bi融液(融点272°C)をフラックスとして用いることにより、低原子価の遷移金属酸化物や、遷移金属元素と-2または-3のイオン価数のBi陰イオン(ビスマス化物イオン)を共に含む化合物の単結晶を合成し、それらの結晶構造と結晶化学的な特徴や抵抗率などの電気的特性を明らかにすることを目的とした。本年度は、Ti8BiO7の低温X線回折データの解析を進め低温相転移に伴う構造変化を調べるとともに、Biフラックスを用いて新たに単結晶が合成された遷移金属亜酸化物のTi3Zn3OxやTi8Bi9O0.25の結晶構造を解析した。さらに、昨年度報告したTi12-dGaxBi3-xO10と共にBiフラックス法で合成されたTi7Ga2O6やTi3GaO、Ti5Ga3Oの単結晶についても結晶構造解析を行った。Ti7Ga2O6は新規構造の新物質で、Ti3GaOは逆ポストペロブスカイト型構造の新物質であることが明らかにされた。Ti3GaOの単結晶では、室温から10 Kまで温度の低下とともに抵抗率が減少する金属的な導電性が示された。研究の過程で、亜酸化物の合成中に新たにBiGaTi4O11と(Bi1-xGax)2-dTi2O7-3d/2の3成分系新規酸化物が見出された。これらについてもX線結晶構造解析を進め、BiGaTi4O11は新規構造を有することを示した。BiGaTi4O11と(Bi1-xGax)
大電流重イオン加速のための、プラズマ輸送路による加速器への入射プラズマ制御の研究

本研究では、レーザーイオン源のプラズマ発生部とイオン引き出し部の間のプラズマ膨張部にソレノイド電磁石を備えたプラズマ輸送路を導入することで、引き出される電流密度を制御する方法を開発した。磁場中でのイオンの軌道計算を元に設計・製作した電磁石を用いて実験を行い、その磁場を変化させることで約2.4倍までイオン電流密度を増大できることを実証した。加速器とレーザーイオン源を直結した従来の直接プラズマ入射法では、加速器に過大なビーム電流が入射することでビームが加速器入口で発散してビーム損失が生じるとともに、加速されたビームパルスの時間幅が後段のシンクロトロンで必要とされる数マイクロ秒に対して短い0.5マイクロ秒程度(炭素6価ビーム)であった。本研究では、レーザーイオン源と加速器の間にソレノイド電磁石を備えたプラズマ輸送路を新たに加え、磁場によって進行方向に垂直な径方向のプラズマを発散を抑制して加速器入口でのプラズマのイオン電流密度を制御するとともに、プラズマの運動量の拡がりを利用して進行方向にプラズマを膨張させて長パルス化する技術を開発する。平成24年度に磁場中でのプラズマの運動解析、平成25年度にソレノイド電磁石の製作及びプラズマのイオン電流密度制御・長パルス化実証実験、平成26年度に実験結果の詳細解析を行う計画で開発を開始した。平成25年度はソレノイド電磁石の設計・製作、及び測定機器制御プログラムの開発を行った。1)ソレノイド電磁石の設計・製作:長パルス化実験に用いる400mJのNd:YAGレーザーで発生する炭素6価イオンのエネルギー分布の測定データを基に、磁場中のイオン軌道計算を行い、径方向にプラズマを閉じ込めかつ進行方向にプラズマを膨張させるのに必要な最大中心磁場0.1T,長さ1mのソレノイド電磁石の設計を行った。磁場領域の長さを変えてプラズマの特性を計測できるように、長さ0.5mの2つの同一の電磁石を直列に接続する構造とした。製作した電磁石の磁場測定を行い、必要な磁場分布が得られることを確認した。2)機器制御プログラムの開発:プラズマ中のイオンの価数分布測定に用いる静電アナライザー用の電圧制御プログラム及びプラズマイオン電流測定用のイオン引き出し電圧制御プログラムをLabVIEWを用いて作成し、迅速かつ正確な測定パラメータ変更を可能にした。本研究は、レーザーイオン源の下流に軸方向磁場を備えたプラズマ輸送路を導入し、プラズマの運動量広がりを利用してプラズマを進行方向に膨張させるとともに、ソレノイドによる軸方向磁場によりプラズマの径方向の発散を抑制してプラズマ輸送路出口でのイオン電流密度を制御する技術の開発を目的としている。今年度は輸送路出口におけるプラズマのイオン電流波形の解析、輸送路に設置するソレノイド電磁石の検討、及び計測プログラムの作成を行った。プラズマのイオン電流波形の解析では、外力の働かないドリフト領域(0.3m)と軸方向磁場領域(1m)で構成される輸送路を想定し、Shifted Maxwell-Boltzmann分布のプラズマがドリフト領域入口で発生すると仮定した。計算の結果、イオン電流波形の時間幅はおおよそプラズマ発生部からの距離に比例して増加するが、軸方向磁場が比較的弱い場合はイオンのサイクロトロン運動に起因した周期的なイオン電流密度の変化がみられ、輸送路出口におけるイオン電流波形が磁場の大きさに応じて変化することが明らかになった。また、実証実験に用いる炭素プラズマのデータをこの計算に適用した結果を基に、輸送路に設置するソレノイド電磁石に必要な仕様を検討した。来年度の実験の準備として、レーザーイオン源の稼働準備を行うとともに、イオン電流波形やレーザープラズマ発生時の過渡的な真空度変化を計測するプログラムの作成を進めた。本研究は、レーザーイオン源とビーム引出部の間に軸方向磁場を備えたプラズマ輸送路を導入することで、プラズマの運動量の広がりによる膨張を利用してプラズマの長パルス化を行うとともに、ソレノイド電磁石の軸方向磁場によりプラズマの径方向の発散を抑制してプラズマ輸送路出口でのイオン電流密度を制御する技術の開発を目的としている。平成26年度は、輸送路に設置する軸方向磁場を発生するためのソレノイド電磁石の製作、計測制御プログラムの開発、および軸方向磁場に対するイオン電流密度の測定を行った。1)ソレノイド電磁石の製作:プラズマの径方向発散の抑制のためのソレノイド電磁石を製作し、プラズマ輸送路を0.5mから1mに拡張可能となった。2)計測制御プログラムの開発:ソレノイド電磁石の励磁電流制御および、ファラデーカップによるプラズマのイオン電流の時間変化測定プログラムをLabVIEWで作成した。これらを平成24・25年度に作成したプログラムと統合することで各種パラメータを変更しながらの測定が効率的に行えるようになった。3)軸方向磁場に対するイオン電流密度の測定:プラズマ輸送路のソレノイド電磁石によってプラズマを閉じ込めることにより輸送路出口でのイオン電流密度がどのように変化するかを調べた。レーザーイオン源内に設置したグラファイトへのレーザー集光位置を最適化することで、発生するイオンの平均価数が最も高くなる条件で測定を行った。ソレノイド電磁石の電流を上昇させるとともにイオン電流波形の最大値が上昇し、輸送路のソレノイド電磁石の磁場を変化させることでイオン電流密度を変化させることが可能であることが確認された。詳細な実験は平成27年度にて行う予定である。レーザーイオン源はターゲットにレーザーを照射してパルスプラズマを発生させる。そのプラズマはターゲット垂直方向に重心速度を持って膨張しながらイオン引き出し部までの自由空間領域を進行する。

パルス幅と引き出される電流密度の間には相関があり、パルス幅はプラズマ発生部からビーム引き出し部までの距離に比例して増大し、電流密度はこの距離の3乗に反比例して減少する。そのため、必要なパルス幅を得るためにビーム引き出し部までの距離を決定すると、イオンの電流密度の制御が難しかった。本研究では、プラズマ発生部とイオン引き出し部の間にソレノイド電磁石を備えたプラズマ輸送路を導入することで、進行方向に垂直な方向へのプラズマの発散を軸方向磁場により抑制し、磁場強度によって電流密度を制御する技術の開発を行った。まず、レーザーイオン源で発生するイオンのエネルギー分布の測定データを基にプラズマ輸送路中での軌道計算を行い、軸方向磁場を印加することで輸送路下流でのイオン電流強度の時間変化波形が変化することを明らかにした。そして、これを基にソレノイド電磁石の設計・製作を行った。またこれらと平行して、レーザー装置や電磁石電源の制御やファラデーカップによるイオン電流強度の時間変化を測定するプログラム開発を行うことで、各種パラメータを変更しながらの測定が効率的に行えるようにした。製作したソレノイド電磁石を用いてプラズマ輸送路を構築し、炭素プラズマの輸送実験を行った。その結果、磁場を変化させることで磁場の無い場合に比べて最大2.4倍までイオン電流密度を増大できることを確認した。本研究では、レーザーイオン源のプラズマ発生部とイオン引き出し部の間のプラズマ膨張部にソレノイド電磁石を備えたプラズマ輸送路を導入することで、引き出される電流密度を制御する方法を開発した。磁場中でのイオンの軌道計算を元に設計・製作した電磁石を用いて実験を行い、その磁場を変化させることで約2.4倍までイオン電流密度を増大できることを実証した。平成26年度はプラズマのイオン電流密度および長パルス化実証実験を行う予定であった。しかし、実験中にプラズマを発生するためのレーザーイオン源のステージ駆動装置が故障し、その修理に時間を要した。そのため、ソレノイドの磁場によるプラズマ電流密度変化の確認にとどまり、各種パラメータを変更しての詳細な密度制御および長パルス化実験については、次年度において実施することとなった。イオン源工学作成した測定用プログラムを活用して、プラズマ密度制御および長パルス化の実証実験を行う。実験機器の制御プログラムの作成及びレーザー管理区域の設定に時間を要したため、本年度後半に予定していたプラズマのイオン電流密度制御・長パルス化実証実験が未実施となった。プラズマ輸送路における粒子の運動の解析及びソレノイド電磁石・プラズマ輸送電極の設計検討を行い、計画通り進んでいる。平成26年度はプラズマのイオン電流密度制御および長パルス化実証実験を行う予定であった。しかし、実験中に、プラズマを発生するためのレーザーイオン源のステージ駆動装置が故障しその修理に時間を要したためプラズマのイオン電流密度制御および長パルス化実証実験が未実施となり、未使用額が生じた。ソレノイド電磁石を2台にしてレーザーイオン源テストベンチに据え付け、プラズマのイオン電流密度制御・長パルス化実証実験及びデータ解析を行う。
肝性昏睡の発生機序におけるコリン作動性神経伝達物質の意義に関する実験的検討

肝性昏睡の発生機序に脳内の種々の神経伝達物質の異常が密接に関連してしていることはよく知られた事実である。コリン作動性神経伝達物質であるアセチルコリン(ACh)も古くより注目され、とくにアンモニア代謝との関連より検討されてきているが、実験方向あるいは測定法の違いなどによりその動態については必ずしも一定の結論はえられていない。最近、脳内のモノアミン系(カテコラミン、セロトニン)ならびにコリン作動性神経伝達物質とその代謝産物を一括してかつ再現性よく測定する方法が確立され、神経系疾患で検討されてきているところから、肝不全での動態についても再検討が必要と考えていた。幸いにも平均67年度に文部省科学研究費補助(一般研究C :肝性脳症におけるコリン作動性神経伝達物質の意義に関する実験的検討;課題番号06670579)を受けることが出来、研究を行った。その結果、急性肝不全マウス(チオアセトアミド負荷による急性肝障害モデル)においては脳内のコリン(Ch)およびACh濃度を有意の減少を認め、脳ではACh代謝低下状態にあることを明らかにした。また、モノアミン系代謝物質動態の検討では、従来の成績とほぼ一致し、代謝産物の有意の増加が観察され、モノアミン系代謝は亢進しているとの結果が得られた。さらに、両者の関連性を検討すると、AChはとくにセロトニン系代謝動態と強く相関している成績も得られた(平成6年度)。一方、慢性肝不全ラッット(門脈大循環端側吻合による高アンモニア血症モデル; PCAラット)についてマイクロダイアリーシス法にてin vivoの状態で脳内のChとACh測定を行ったところ、PCAラットの脳灌流液中のACh濃度は対照ラットに比し有意に上昇、Ch濃度は有意に減少していた(平成7年度)。したがって、急性肝不全と慢性肝不全では脳内のACh動態が異なる可能性が示唆され、肝性脳症時のACh代謝動態についてはアンモニア代謝との関連を含めて今後さらに多方面から引き続き検討が必要であると考えられる。肝性昏睡の発生機序におけるコリン作動性神経伝達物質(アセチルコリン;Ach)の意義を明らかにするため実験的検討を進めてきた。平成6年度における研究成果について報告する。対象と方法:急性肝不全モデル(チオアセトアミド経口投与による急性肝障害マウス)を作製し、エイコム電気化学液体クロマト装置にて脳6部位(大脳皮質、線状体、海馬、視床下部、中脳、延髄)におけるコリン(Ch)とAch濃度を測定し、合わせてモノアミン系神経伝達物質代謝(NE,DA,5-HT)との関連性について検討した。さらに、急性肝不全モデルに酢酸アンモニウムを腹腔内に負荷した際の変動についても検討した。結果:1.急性不全群における脳内Ach濃度は線状体、延髄、中脳、海馬で対照群に比し有意に減少し、大脳皮質と視床下部では両群に差を認めなかった。2.急性肝不全群におけるCh濃度は延髄、中脳、海馬で対照群に比し有意の減少を認めた。3.脳各部位における脳内Achとモノアミンとの相関を検討すると、Achは5-HIAAと海馬、延髄において有意の負の相関を示し,5-HT系代謝との関連を認めたが,NA,DA系代謝との関連は明らかでなかった。4.急性肝不全群でのアンモニア負荷による脳内Ach濃度の変化は認めなかった。現在、肝不全時の脳内Ach代謝とアンモニアとの関連性を明確にするために、引き続き検討中である。

実験方法:ラットに門脈大循環端側吻合(PCA)を行いその4週後に酢酸アンモニウムを満たしたAlzetポンプを腹腔内に埋め込み、先端を盲腸内に挿入固定し、8日間にわたって酢酸アンモニウムを投与した(1日当たり酢酸アンモニウム2.65Mol)。実験開始2日前に脳の線状体にプローブを挿入し、手術侵襲の取れた2日後にマイクロダイアリーシス法を用いin vivoの状態で4時間リンゲル液(Na:147mM, K:4mM,Cl:155.6mM,Ca:2.3mM)による灌流を行い、灌流液を回収しChとACh濃度を測定した。また、実験終了時に開腹し、大動脈より採血し、血液アンモニアとCh濃度を測定した。結果:1) PCAラットにおける血液アンモニア(B-NH_3)およびコリン(Ch)濃度PCAラット(n=6)のB-NH_3濃度は91.6±17.3μg/dl (Mean±SE)であり、対照(正常ラットに偽手術を行い酢酸アンモニウムの代わりに生理的食塩水を投与したもの)ラット(n=5)の17.6±1.2μg/dlに比し約5倍の増加を認めた(P<0.05)。また、血中Ch濃度はPCAラットでは1.68±0.11 (10^<-8>Mol/l)、対照ラット1.32±0.13であり、PCAラットでやや増加傾向を示したが有意差は認めなかった。2)脳線状体における灌流液中のCh、ACh濃度
カイラルフェルミ粒子の統一理論における起源

今年度は、超対称性を持つゲージ理論の量子論に係わる基本的な問題をまず考察した。具体的には、Lorentz共変に量子化した場合には、一般にゲージ固定により超対称性が破れることになる。このことは、超対称性の代数関係が変更を受けることを示している。他方、超対称性の応用においては、その代数関係とくにその中心拡大が重要になる。従って、量子化に伴うゲージ固定による人為的な対称性の破れを、物理的に意味のある量の中で如何に明確に分離するかという問題が重要になる。われわれは、いわゆるBRST対称性を使った定式化では、この問題は非常に明確に定式化できることを示した。また、超対称性を持つ理論では、双対性の議論において二つの双対な理論において量子異常の一致という重要な要請がおかれる。とくにN=1超対称な理論における量子異常は非常に奇跡的に一致すると言われているが、その背後に何か統一的な描像とか機構が存在しないかを考察した。この考察において、より大きなゲージ群からある種の対称性の破れにより、二つの双対な理論が生じるという描像を描くと量子異常の一致が比較的組織的に理解できることを指摘した。しかし、この問題の本当の理解は将来に残されている。最近、ゲージ理論の少し異なる定式化としての格子ゲージ理論において、フェルミ粒子とくにそのカイラルな性質の理解で大きな進歩が見られたが、この格子ゲージ理論の発展と著者が過去に提案していた連続理論でのカイラル対称性の扱いの関係を明確にした。適切な定式化を行えば、連続理論と格子理論がほとんど同等に扱うことができることがわかり、今後の発展が期待される。
新規測定法によるHOxサイクルの精密解析とオキシダント・エアロゾル研究の新展開

HOx測定装置の精度改善により現状では1時間の観測で測定誤差が±0.01 S-1程度まで向上している。HO2やRO2測定では資料大気を低圧セルに導入し、NOを添加しこれらの過酸化ラジカルをOHに変換することで測定可能となった。実大気中のエアロゾルによるHO2ラジカルの取込係数を測定したところ0.1-0.3であることが明らかとなった。OHから直接できるHO2の収率(ΦHO2)とRO2の収率(ΦRO2)を決定するための実験に取り組んでいる。チャンバー実験ではIsoprene、αーピネンおよびmーキシレンについてOH酸化を進行させ、チャンバー内に生成してくる反応生成物をFT-IR、GCおよびPTRMSにより分析した。同時に総OH反応性をレーザーにより測定した。MCMによるモデル計算を行なった。光化学的活性な夏季に2週間の集中観測を実施した。観測ではOH反応性、約70種類のVOC、NOxや一酸化炭素・オゾンといった無機成分に加えてエアロゾル反応性も計測した。大気酸化性性能とオゾン生成能について評価を行なった。未知成分をオゾン生成に寄与するものとしてカウントするかにより結果が大きく左右されることが判明した詳細反応メカニズム(MCM)やグルーピングメカニズム(SAPRC)を基に、チャンバー実験における主要な未知OH反応性の要因を評価した。その結果、SAPRCでもMCMと同程度にOH反応性を再現すること、未知OH反応性に対してカルボニル化合物や過酸化物が重要な寄与を持つことを明らかとした(右図)。従来の報告からSAPRC計算結果は実大気のOH反応性を再現しない問題が知られているが、本研究により、単純系であるチャンバー実験ではSAPRCでもOH反応性を再現することが明らかとなった。この結果は、数値モデルによるOH反応性・HOxサイクルの再現に向けて重要な知見である。困難と考えられてきたHO2ラジカルのエアロゾルへの取込み過程を実測できた。大気観測事例を積み上げることにより大気中でのエアロゾルの変化過程・役割についての解明が進むと期待できる。大気実験に加えて室内実験でも大きな進展があった。モデルエアロゾルとしてNaClなどの粒子への取込み実験が可能となり過去の実験結果を合理的に再現したことから本プロジェクトで開発したHO2反応性測定装置の妥当性は証明された。また、NaClにCuイオンをドープして実験を行なった。Cuイオンはバルク中で触媒的にスーパーオキサイドを破壊することが知られているが、エアロゾル中へのHO2取込み実験でもCuイオンのドープ量と取込み係数に良い相関が見られ、取込み過程おける律速過程としてHO2とCuイオンの化学反応が重要であることが実験的に証明できた。現時点まで行ってきた2度のフィールド観測(国立環境研究所キャンパス(つくば)および京都大学吉田キャンパス)においてオゾン生成レジーム評価が実験とモデルで行うことができた。その結果、都市域に特徴的なVOC律速と判定できると予測されたが、実験結果はVOC律速とNOx律速が時間に依存して存在することが明らかとなった。この事実は大気質の改善を目指す上で大変重要な知見となると考えられる。これらの事実を積極的に発信し大気質改善に向けた政策に反映されるよう働きかけたいと考えている。HOxサイクルを実大気中で捉える試みは大変難しい課題であるが、現時点でかなりの部分について解明が進んでいる。OHから過酸化ラジカル(HO2 & RO2)への反応収率が決定できるようになれば従来から検出されていた未知反応性がオキシダント生成に寄与するものか、それともHOxラジカルをターミネートするものかが定量的に理解することが可能となり、オキシダント生成量の見積もりを精緻化できることに繋がると期待している。測定が可能となる反応収率と未知反応物質の関係を探索する研究は令和元年以降で収率測定が可能となった段階から実大気観測を開始する。既に実測が可能となっている無機・有機硝酸、カルボニル化合物に加えて、過酸化物の実測も可能にする。オゾン生成速度測定装置にエアロゾルを導入できるように改良し、エアロゾルがオゾン生成レジームに与える影響について、診断できるようにする。準揮発性物質濃度測定装置の多くが実測可能になっているので準揮発性物質の生成速度測定装置の開発にとりかかる。生成速度実測が可能となった物質から国立環境研究所における大型スモッグチャンバー実験や実大気の観測を行う。清浄空気中に浮遊したSOA粒子をフロー型反応器に導入し、反応器内でHOxラジカルに暴露する。HOxラジカルに暴露されたSOAをエアロゾル質量分析計で分析することによって、HOxラジカルの不均一反応によるSOAの変質について調べる。HOxによるSOAの変質への影響に関するチャンバー実験を除く研究計画に関しては、従来の計画に従って研究を進める予定である。令和元年夏季には横浜市環境創造局環境科学研究所の協力の下、エアロゾルーラジカル間の相互作用とオキシダント生成の関係性に着目しエアロゾル濃度の高い横浜川崎市の湾岸工業地帯において夏期集中観測を行う。装置開発の終了した各グループ項目の相互比較をおこないオキシダント生成との関連を調べる。エアロゾルグループにより測定されたエアロゾルの組成とHOxサイクルグループによるHO2値の比較、HOxサイクルグループおよび准揮発性グループで独立して行われるオゾン生成レジーム判定の比較、HOxラジカルの動態、准揮発性物質の動態、エアロゾルの動態それぞれを比較することで現在の大気化学モデルの整合性を検証する。現行のモデルで十分説明が出来ない場合、新たな総括的なモデルの検討を行う。

HOxサイクルの定量的な評価を可能とするためにHO2およびRO2反応性測定装置の開発に着手した。HO2とRO2との識別のために最適な実験条件を探索した。またOHからHO2およびRO2の反応収率測定手法の開発に着手した。LP-LIF法を用いたエアロゾルへのOH取り込み速度のリアルタイム直接測定システムの構築を行い、標準エアロゾルへのOHの取り込み速度の直接測定を世界で始めて達成した。エアロゾルグループでは、HOx、O3、NO3の酸化剤と二次有機エアロゾル(SOA)の相互作用を明らかにして、大気化学モデルを精緻化しようとしている。スモッグチャンバーを用いてトルエンのOH酸化で生成したSOAにO3、N2O5、あるいはNO2等の酸化剤を添加し、添加前後のSOAの濃度、化学組成、光学特性の変化を測定した。SOA濃度は、O3やNO2の添加では増加せずN2O5の添加でのみ約20%増加した。N2O5の添加においては、N2O5の熱分解で生成するNO3がトルエンの酸化生成物と反応し、SOA濃度の増加をもたらしたと考えられる。トルエンからのSOA生成には、これまでに知られる昼間のOH反応によるエイジングのみならず、夜間のNO3反応によるエイジングも寄与することを明らかにした。準揮発性物質計測グループでは、2017年夏季の集中観測に向けて、オゾン光化学生成速度測定装置の改良を行った。装置で用いる容器の小型化、人口太陽照明灯の設置、NO, VOCs添加実験の自動化である。OVOCsの測定については従来のDNPHによる測定法で指摘されている種々の問題点を克服するべく、新たな測定法としてHantzschのピリジン合成法を応用した大気中アルデヒド類の測定法の開発に向けた基礎実験を行った。アルケン類のアルデヒド3種を対象にHantzschのピリジン合成による誘導体化を検証した。HO2反応性計測に関しては実用化レベルまで進んでいる。大気中の水蒸気による干渉について現在慎重に検討を進めている段階である。RO2反応性ではプロペン(C3H6)とOH反応で生成する過酸化ラジカル(C3H6OH・O2)の検出に成功している。HOx収率計測ではRO2由来とHO2由来のOH信号を識別できる実験条件を探索している段階である。OHの取り込みはOHの濃度に依存することが新たに判明した。エアロゾルグループでは、チャンバー実験の他、O3添加型ポテンシャルエアロゾル測定装置(O3-PAM)およびエアロゾル質量分析計(AMS)を組み合わせて野外観測に応用し、夜間のエイジングによって生成しうるSOAの濃度を理解しようとしている。また、大気化学モデルに実験や観測から得られた知見を反映し、モデルの精緻化を図ろうとしている。今年度は「研究実績の概要」で述べたチャンバー実験に加え、来年度に行う予定のO3-PAMによる野外観測計画を検討した。
新たな手法を用いた造血幹細胞・造血微小環境相互作用の分子機構の解析

マウス長期骨髄培養系,樹立支持細胞を用いた骨髄細胞との共培養系,を確立し,造血調節機構の解析を進めた。マウス長期骨髄培養では,付着性細胞層に類円形細胞集団から構成される造血巣が形成される。この造血巣での造血現象を細胞接着因子,細胞外マトリックスの構造と機能,種々の造血因子,増殖抑制因子などの液性因子の関与に焦点をあて解析する上で実験系の単純化を計るため,マウス骨髄由来の間質系造血支持細胞株を数種樹立した。樹立支持細胞には細胞外マトリックスとして,tenascin,fibronectin,laminin,collagenの定常的発現が見られた.この細胞上にマウス骨髄から精製した非付着性細胞を播種すると,数日のうちに造血巣が出門し,血球成分の産生が観察された.この血球産生は,培養条件の違いにより時徴的変化を示した。即ちDexter培養系では,主として骨髄球系細胞の産生が,WhitlockーWitte培養系では,リンパ球,マクロファ-ジ系細胞の産生が誘導された.細胞外マトリックスの発現は,Witte系に比べ,Dexter系で有意に減少を示したが,構成成分には大きな差異はなかった.これらの培養条件で,支持細胞の各種増殖因子の発現をノザンブロット法で検討した結果,Steel Factorの発現に差はなかったが,Witte系でILー7,Dexter系ではMーCSFの発現が有意に高いことがわかった.造血支持能の差異を制御する要因についてさらに細胞間接触,造血因子の局所での作用等に焦点をあて解析を進めている.一方骨髄長期培養系では造血を盛んに行なっている造血巣と,造血細胞の産生が認められない造血巣が存在することが半固形培地を用いた新たな培養法により明かとなった.造血幹細胞の維持,自己複製,増殖分化の調節機構を探究するうえで重要な知見であり,造血巣局所における造血調節因子の局在を明確にし,支持細胞・造血幹細胞間の情報伝達機構を追求するため,現在in situ hybridizationの技法をもちいて解析を進めている.マウス長期骨髄培養系,樹立支持細胞を用いた骨髄細胞との共培養系,を確立し,造血調節機構の解析を進めた。即ちDexter培養系では,主として骨髄球系細胞の産生が,WhitlockーWitte培養系では,リンパ球,マクロファ-ジ系細胞の産生が誘導された.細胞外マトリックスの発現は,Witte系に比べ,Dexter系で有意に減少を示したが,構成成分には大きな差異はなかった.これらの培養条件で,支持細胞の各種増殖因子の発現をノザンブロット法で検討した結果,Steel Factorの発現に差はなかったが,Witte系でILー7,Dexter系ではMーCSFの発現が有意に高いことがわかった.造血支持能の差異を制御する要因についてさらに細胞間接触,造血因子の局所での作用等に焦点をあて解析を進めている.一方骨髄長期培養系では造血を盛んに行なっている造血巣と,造血細胞の産生が認められない造血巣が存在することが半固形培地を用いた新たな培養法により明かとなった.造血幹細胞の維持,自己複製,増殖分化の調節機構を探究するうえで重要な知見であり,造血巣局所における造血調節因子の局在を明確にし,支持細胞・造血幹細胞間の情報伝達機構を追求するため,現在in situ hybridizationの技法をもちいて解析を進めている.
マクロファージ活性化制御による肺線維化抑制の新規治療法の確立

特発性肺線維症(IPF)においてマクロファージ(MΦ)は、肺線維芽細胞の活性化に大きく影響する。炎症時にMΦは活性化し、炎症性のM1型と抗炎症性のM2型に分極することが知られている。IPFの肺組織ではM2型が優位であることから既存の抗線維薬Pirfenidone(PFD)や申請者が創出したS-Allylglutathione(SAG)がM2型への分極制御を介し肺線維芽細胞の活性化を抑制するかを検討してきた。IPF急性増悪期では有効な治療法が確立されておらず、本研究で急性増悪期における新規治療を創出すべく検討を進めている。そのために急性増悪期モデルの確立が必須であるが、既存のマウスのIPF急性増悪期モデル(bleomycin気管内投与後にLipopolysaccharide (LPS)の気管内投与)をラットに応用して研究を開始した。文献上マウスのLPS量に相当するLPS 0.5 mg/kgをラットでも気管内投与したが死亡が続出した。そのためLPS濃度を割り振って本研究に沿ったLPS濃度を検討している。1.0、0.5、0.1、0mg/kgで検討を行い、1.0mg/ kg群では全例が死亡、0.5mg/kg群では半数が14以内に死亡したが0.1mg/kg群では全例が14日間生存した。WBC,Plt,Hydroxprolineは0mg/kg群と比較して投与24時間後に優位に0.1,0.5mg/kg群で上昇し,かつ0.5、0.1mg/kg群間に有意差を認めなった。これによりIPF急性増悪期モデルラットにおける至適LPS濃度は0.1mg/kgであることが示唆された。今後は肺水分量、CT画像、MΦ、好中球、線維芽細胞、KL-6、TGF-β、TNF-α、MCP1などでも検討を行うとともに急性増悪期モデルを使用してPFD・SAGによる急性増悪抑制効果について検討を行っていく予定である。IPF急性増悪期モデルラットとして、当初は既存文献の急性増悪期モデルマウス(bleomycin気管内投与後にLipopolysaccharide (LPS)の気管内投与)を参考としてをラットに応用して研究を開始した。1.0、0.5、0.1、0mg/kgで検討を行い、1.0mg/ kg群では全例が死亡、0.5mg/kg群では半数が14以内に死亡する結果となった。このようにLPS濃度によってラット死亡が続出したためモデルの確立に期間を要した。今後は急性増悪期モデルラットについて肺水分量、CT画像、MΦ、好中球、線維芽細胞、KL-6、TGF-β、TNF-α、MCP1などでも検討を行うとともに急性増悪期モデルを使用してPFD・SAGによる急性増悪抑制効果について検討を行っていく予定である。【目的】特発性肺線維症(IPF)は不可逆的かつ治療困難な疾患であり、その治療法は未だ確立していない。IPFにおいてマクロファージ(MΦ)は、肺線維芽細胞の活性化に大きく影響する。炎症時にこのMΦは活性化し、炎症性のM1型と抗炎症性のM2型に分極することが知られている。IPFの肺組織ではM2型が優位である点に着目し、既存の抗線維薬Pirfenidone(PFD)や申請者らの施設で創出したS-Allyl glutathione(SAG)がMΦのM2型への分極制御を介して肺線維芽細胞の活性化を抑制するかを検討した。【方法】ラット肺胞MΦ細胞株に種々の濃度のPFD・SAGを添加培養し、M1型への分極を惹起するLPS + IFNγまたはM2型への分極を惹起するIL-4 + IL-13を同時に添加し、24時間後の培養上清中のTGF-β濃度、各種MΦの分極マーカーを解析した。また、ラット肺線維芽細胞株(RLF)に前述のMΦ上清を添加培養し、RLFの増殖およびコラーゲン合成関連蛋白・mRNAの発現を解析した。【結果】MΦはLPS + IFN-γによりM1型に、IL-4 +IL-13によりM2型に分極し、M2型MΦの培養上清中ではTGF-β産生が著明に増加した。PFD・SAGは、M1型への分極には影響しなかったが、臨床使用時の血中濃度でM2型への分極を有意に抑制した。IL-4 +IL-13を添加したMΦの上清をRLFに添加すると増殖能は上昇し、コラーゲンタンパクおよびCol1A1 mRNAの発現は増加したが、PFDはこれらを有意に抑制した。【結論】SAG・PFDは、MΦのM2型への分極を抑制した。さらにPFDとSAG併用による抗線維化抑制増強効果についても検討を加えていく予定である。当初は平成29年にBleomycine(誘発)ラット肺線維化モデルを用いてSAG投与における肺線維化改善効果の検討を行う予定であったが、モデルの確立のため現在まだ結果を解析中である。他方、当初平成30年に実施予定であったSAG投与におけるMΦ細胞株のM2

分極に対する効果を並行して行うとともに、M2分極制御による肺線維芽細胞増殖抑制効果に対する検討も行った。3年間での1年目としての進捗状況としては概ね順調と考える。特発性肺線維症(IPF)においてマクロファージ(MΦ)は、肺線維芽細胞の活性化に大きく影響する。炎症時にMΦは活性化し、炎症性のM1型と抗炎症性のM2型に分極することが知られている。IPFの肺組織ではM2型が優位であることから既存の抗線維薬Pirfenidone(PFD)や申請者が創出したS-Allylglutathione(SAG)がM2型への分極制御を介し肺線維芽細胞の活性化を抑制するかを検討してきた。IPF急性増悪期では有効な治療法が確立されておらず、本研究で急性増悪期における新規治療を創出すべく検討を進めている。そのために急性増悪期モデルの確立が必須であるが、既存のマウスのIPF急性増悪期モデル(bleomycin気管内投与後にLipopolysaccharide (LPS)の気管内投与)をラットに応用して研究を開始した。文献上マウスのLPS量に相当するLPS 0.5 mg/kgをラットでも気管内投与したが死亡が続出した。そのためLPS濃度を割り振って本研究に沿ったLPS濃度を検討している。1.0、0.5、0.1、0mg/kgで検討を行い、1.0mg/ kg群では全例が死亡、0.5mg/kg群では半数が14以内に死亡したが0.1mg/kg群では全例が14日間生存した。WBC,Plt,Hydroxprolineは0mg/kg群と比較して投与24時間後に優位に0.1,0.5mg/kg群で上昇し,かつ0.5、0.1mg/kg群間に有意差を認めなった。これによりIPF急性増悪期モデルラットにおける至適LPS濃度は0.1mg/kgであることが示唆された。今後は肺水分量、CT画像、MΦ、好中球、線維芽細胞、KL-6、TGF-β、TNF-α、MCP1などでも検討を行うとともに急性増悪期モデルを使用してPFD・SAGによる急性増悪抑制効果について検討を行っていく予定である。IPF急性増悪期モデルラットとして、当初は既存文献の急性増悪期モデルマウス(bleomycin気管内投与後にLipopolysaccharide (LPS)の気管内投与)を参考としてをラットに応用して研究を開始した。1.0、0.5、0.1、0mg/kgで検討を行い、1.0mg/ kg群では全例が死亡、0.5mg/kg群では半数が14以内に死亡する結果となった。このようにLPS濃度によってラット死亡が続出したためモデルの確立に期間を要した。Bleomycine(誘発)ラット肺線維化モデルを用いてSAG投与における組織中マクロファージ(MΦ)の動態の解析および肺線維化改善効果の検討を引き続き行う。今後は急性増悪期モデルラットについて肺水分量、CT画像、MΦ、好中球、線維芽細胞、KL-6、TGF-β、TNF-α、MCP1などでも検討を行うとともに急性増悪期モデルを使用してPFD・SAGによる急性増悪抑制効果について検討を行っていく予定である。動物モデル確立に際して期間を要したため、予定されていた数の動物モデル作成を行わなかったため。次年度に行う予定。次年度に行う予定
近現代における日本の在中国公使館・領事館に関する研究

本研究は、在中国公使館と領事館に関する実態の解明によって、日本の対中外交の全貌を解明することが目的である。この一年間、主に在中国公使館と領事館に関する基礎資料を調査し、また旧満州地域における領事館・日本の在華専管居留地における領事館などのあり方の解明を目指し、近現代における日本の公使館・領事館の役割を解明しようとした。1、アメリカの海外調査、中国側の史料及び日本外務省外交史料館等の史料収集を行い、在中国公使館と領事館に関する基礎的なデータをまとめた。これにより、在中国公使館と領事館の史的展開を解明しようとした。アメリカのHarvard UniversityのYenChing Institute Library、Colombia UniversityのRare Book and Manuscript Libraryで史料調査を行い、本研究に重要な史料を得られた。と<に最近公開されたばがりの張学良に関する膨大な史料を閲覧でき、張学良政権と奉天領事館との関係、さらに日本との関係などについて新たな一面を見られた。日本と中国及びアメリカのめ史料を対照しつつ、領事館の設立は日本の対中不平等条約の締結、租界地および租借地の開設との関係を究明した。2、旧満州地域を中心に領事館に関する実態解明を行った。間島領事館を取り上げることによって、日清・日露戦後の日本の対中対韓政策を新たな面から見ることができた。この研究では、間島総領事館はどのように開設されたのかということを、統監府臨時間島派出所と比較しながら、韓人裁判権問題に重点を置き、間島協約の締結とあわせてその史的展開を解明した。これにより間島をめぐる日本政府の対清政策を解明するともに、対中進出の拠点としての領事館の位置付けを明らかにした。3、日本の在華専管居留地である杭州、蘇州、漢口および重慶における領事館に関する実態を解明しようとした。研究の重点は(1)領事館の開館過程と居留地設置との関係や、(2)領事館と専管居留地の崩壊にいたる過程、ということである。主に領事館の開館過程や居留地設置との関係について、入手した史料から見ることとし、領事館の役割を解明しようとした。今後はいままでの研究成果をまとめることとし、在中国公使館と領事館に関する全般的な展開を解明すること、そして新たに山東地域あるいは福建地域の領事館の研究を行ってみたい。このことにより、在中国公使館・領事館に関する実態を解明し、日本の対中外交の全体像を明らかにしょうとする。本研究は、外務省の対中外交の最前線ともいえる在中国公使館と領事館に関する実態調査を解明することによって、近現代における日本の対中政策の全貌を解明することが目的である。昨年11月末から現在に至る初期段階においては、1、在中国公使館と領事館に関する基礎史料を調査し、その設立などの史的展開を解明しようとした。おもに、外務省外交史料館など日本に現存されている史料の収集を行い、また中国の第一歴史档案館、北京市档案館および上海档案館での史料調査、台湾近代史研究所・国史館における史料収集を行うことによって、日本の在中国公使館と領事館の設立過程に関する基礎的なデータを作成した。その上で、領事館の増設は、日本の対中不平等条約の締結、開埠地、租界地および租借地の開設との関係を究明し、さらに外務省の対中外交の展開との関係を明らかにしようとした。2、北京公使館と上海領事館に関する実態の調査と分析を行った。北京公使館については、南京国民政府の成立にしたがい、公使館南遷問題を中心として取り上げ、北京公使館区域の特殊性に注目しつつ、外務省の対応を幣原喜重郎と重光葵の対立として考察してきた。さらに公使館昇格問題をめぐる日本の全般的な対中外交を問われようとした。また、五・三〇事件をめぐって、上海領事館が在華紡、日本人居留民団と日本外務省の連携を考察することによって、中国ナショナリズム運動における上海領事館の役割を解明しようとした。3、日本の満州進出における一つの拠点として、間島総領事館について実態解明を試みた。具体的には、領事館はどのように開設したのか、間島協約の締結とあわせてその史的展開を解明した。さらに、領事館は商埠地外の警察署の増設を通して日本の勢力を商埠地外へ拡張していく実態を解明した。これにより間島をめぐる外務省の政策を解明するとともに、間島総領事館の役割を明らかにしようとした。今後は引き続き在中国公使館と領事館に関する基礎資料を調査し、領事館は中国進出企業との関わりがどのようになったのか、さらに租界地、付属地に対しどのように関わり或いは管理したのか、その歴史的変容の過程を明らかにしようとする。

日本と中国及びアメリカのめ史料を対照しつつ、領事館の設立は日本の対中不平等条約の締結、租界地および租借地の開設との関係を究明した。2、旧満州地域を中心に領事館に関する実態解明を行った。間島領事館を取り上げることによって、日清・日露戦後の日本の対中対韓政策を新たな面から見ることができた。この研究では、間島総領事館はどのように開設されたのかということを、統監府臨時間島派出所と比較しながら、韓人裁判権問題に重点を置き、間島協約の締結とあわせてその史的展開を解明した。これにより間島をめぐる日本政府の対清政策を解明するともに、対中進出の拠点としての領事館の位置付けを明らかにした。3、日本の在華専管居留地である杭州、蘇州、漢口および重慶における領事館に関する実態を解明しようとした。研究の重点は(1)領事館の開館過程と居留地設置との関係や、(2)領事館と専管居留地の崩壊にいたる過程、ということである。主に領事館の開館過程や居留地設置との関係について、入手した史料から見ることとし、領事館の役割を解明しようとした。今後はいままでの研究成果をまとめることとし、在中国公使館と領事館に関する全般的な展開を解明すること、そして新たに山東地域あるいは福建地域の領事館の研究を行ってみたい。このことにより、在中国公使館・領事館に関する実態を解明し、日本の対中外交の全体像を明らかにしょうとする。
東アジア諸国における非典型雇用の法的・実態分析

本研究は、研究蓄積が乏しかった東アジア諸国における非典型雇用の法的・実態について本格的な学術調査を行うものだが、極めて多くの諸成果を公刊でき、当初の目的通りの成果を上げた。具体的には、東アジア諸国における非典型雇用と法制の特徴を抽出できたこと(新しい研究課題への対応ができたという成果)、研究対象国の非典型雇用及び法制の現状と課題について解明したこと(アジア労働法研究の前提となる各種研究素材を作ることができたという成果)、国際シンポジウムや定例研究会によって、日本を含むアジア各国の研究者、行政機関等との関係が維持発展できたこと(研究ネットワークを発展できたという成果)という成果を挙げた。(1)本研究の意議・目的経済のグローバル化が進展し、企業間の競争が激しくなり、可能な限り経費を抑制する傾向が強まる中で、非典型雇用者の立場はますます脆弱になってきている。その社会的影響は非常に大きく、アジア諸国では、非正規雇用の問題は焦眉の課題となっている。本研究は、このような社会的背景のもと、「東アジア諸国における非正規雇用」というテーマで、本格的な海外術研究を行うものである。すなわち、これまで本格的にはほとんど手がつけられてこなかった本テーマに関して(独創性)、法的検討のみならず実態調査を行い(学際性)、単なる比較法研究に止まらず五つの柱での分析を行い(理論性)、東アジア諸国を網羅的に研究対象とし(網羅性)、国際シンポジウムによって、日本発のアジア労働法研究の国際的発信を行う(国際性)ことを目的とする。(2)本研究の成果・実績以上のような意議・目的のもと、本研究では、本格的な海外学術研究を行うこととするものである。そのために決定的に不足しているのは、特に現実的側面の研究に関する各種素材であるところ、平成23年度は、研究対象国各国、諸機関を訪問し、それらの協力をえながら現地実態調査を行い、これらの各種素材を収集するとともに、これまでの研究にて構築された研究ネットワークの維持・発展を行った。それらの成果が、別紙に掲載した通りである。加えて、平成23年度で特筆すべきは、本研究および本研究の前提となった研究(文部科学省科研費基盤研究(B)「東アジア諸国における労働法整備支援と労働契約法制の展開」(代表)(08-10))の成果を問うために、「労働法整備支援と個別労働法制の発展インドネシアとベトナム」という国際シンポジウムを開催したことである(平成24年3月18日。予算は青山学院大学法学部より)。これは、インドネシアとベトナムの例をもとにして、労働法整備支援と非典型雇用法制を中心とした個別労働法制の発展について分析したものである。本研究は、先駆的・学際的・理論的・網羅的・国際的な研究という目的を実現するために、本調査研究対象国を四類型に分類しつつ、研究対象各国研究としての作業(比較法的研究・法社会学的研究)を十分に行うとともに、単なる各国研究に終わらせることがないよう、非典型雇用の実態と経済発展・民主化、非正規雇用と労働法制、非典型雇用と社会保障法制、非典型雇用とジェンダー、非典型雇用と集団的保護、非典型雇用と国際公正労働基準・CSRという六点からの理論的分析を行うことを目的とするものである。平成25年度も極めて多くの成果をあげた。本研究最終年度の締めくくりとして、第1に、研究調査の成果等を主として、共同研究会を定期的に開催した。労働政策研究・研修機構国際部との連携によって研究会を開催できたため、研究ネットワークがさらに拡大できた。第2に、各構成員の現地調査を補完するための海外調査を実行した。これによって対象国に関する比較法的・法社会学的研究が完遂できた。もっとも、平成25年度には、南アジア諸国への現地調査は実行できなかった。第3に、当該年度では、日本のアジア労働法研究の発信を行う国際シンポジウムを開催し、成功を収めるべく最大限の努力を行い、韓国、台湾、中国などに足を伸ばして打ち合わせを行い、開催決定にこぎつけた。しかし海外関係者の都合等で、開催時期は平成26年度とされることになった。第4に、引き続き成果物を刊行することに注力を注ぎ、その結果、業績報告書にある通り、多くの成果が公刊された。全体のとりまとめとしての単行本出版は現在に引き継がれることになった。第5に、アジア法学会での全体シンポジウム「アジアに進出した日系企業の労使紛争処理」での報告を行うことができた。第6に、本研究の成果をもとに、さらなるアジア労働法・労使関係研究をさらに進めるべく文科省科研費基盤研究(B)に応募した(採択)。平成24年度には、具体的に次のような研究を遂行した。(1)第1に、各構成員が各国および上述した6点の柱に関する分析を、現地調査および文献調査によって行った。(2)第2に、研究調査の成果等をもとにして、共同研究会を定期的に開催した。

しかも、平成24年度からは、労働政策研究・研修機構との共催で研究会を行うこととしたため、幅広い分野(人的資源管理、労働行政、社会学)等の知見を有する構成員による活発な議論が展開されることとなった。(3)第3に、季刊労働法の連載によって、調査成果を随時公表している。(4)第4に、われわれの研究を通じて、非典型雇用問題を契機に、労働争議の激化が発生していることが理解できたため、時機を逸しないように、急遽、この点について報告を行うこととした(平成25年6月22日アジア法学会シンポジウム)。(5)第5に、国際アジア労働法学会およびその構成員との研究交流を通じて、平成26年度に、本研究の目的の一つである、国際シンポジウム開催を東京で実施できることになった。まず、本研究は、当初の計画以上に進展している。その理由は、1.本研究資金では足りなかったため、別資金を得て、国際シンポジウムを開催できたたため、予想以上に、実績・成果の公表が進んだといえること。2.13にある通り、各構成員が順調に成果を報告していること。3.各国の研究調査がほとんど進んでいること、等である。一方で、1,オーストラリアのメルボルン大学でのレビューが行えなかったこと、2.各構成員の希望もあって、共同研究会の定期的開催ではなく、個別調査をメインとすることになり、共同研究会が予定通り行えなかったこと等から、達成できなかったこともある。以上を踏まえて、(2)であるとの評価に至った。25年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、1本調査研究対象国を4類型に分類しつつ、研究対象各国研究としての作業(比較法的研究・法社会学的研究)を十分に行うこと、2単なる各国研究に終わらせることがないよう、非典型雇用の実態と経済発展・民主化、非正規雇用と労働法制、非典型雇用と社会保障法制、非典型雇用とジェンダー、非典型雇用と集団的保護、非典型雇用と国際公正労働基準・CSRという6点からの理論的分析を行うこと、3このような研究を、アジア労働法研究会等のバックアップを受け、ピアサポータの協力を得ながら、研究対象国でのヒアリング実態調査、文献調査、研究会開催等の方法で行うとともに、日本のアジア法研究発信を国際シンポジウム開催によって行うことを目的としている。この目的に照らして、平成24年度の研究実績と照らし合わせてみて、現在までの達成度を判断するに、(1)については特に3を、(2)については特に2と3を、(3)については特に3を、(5)については特に3を実現したものといえる。そして(4)については、これらの目的を踏まえて、研究のさらなる進展を行ったものといえる。もっとも、(5)については平成25年度に予定していたものが1年延期となった。この点はマイナス点である。以上を総合して、本研究は、順調に遂行されているといえる。今後は、まず、引き続いて、各国の現地調査を進めることとする。本来、平成23年度以降に行う予定であった、南アジア地域の労働法制・労使関係の現地調査を先行させているので、順調に計画を遂行できるものと考える。次に、平成24年度は、特に、本研究の5つの視点である、非典型雇用の実態と経済発展・民主化、非正規雇用と労働法制、非典型雇用と社会保障法制、非典型雇用とジェンダー、非典型雇用と集団的保護からの分析を開始する。
アンテベラム期の活字媒体における「家庭性」の表象に関する研究

本研究は、アンテベラム期のアメリカで「女らしさ」の特質の1つとされていた「家庭性」が活字媒体においてどのように定義され、その定義が文学作品ではどのように反映されているかを解明しようとするものである。まず、リディア・マライア・チャイルドやキャサリン・ビーチャーのものを中心に著書や定期刊行物で行われた女性向けアドバイスの分析を通して、女性作家の作品の中で「家庭性」の概念がどのように反映されているかを検討する。さらに、同時代の男性作家が主婦という存在や「家庭性」の概念をどのようにとらえていたのかの分析を行う。そのうえで、「家庭性」という理念の表象を介してアンテベラム期のジェンダー規範の再検証する。
軸対称流れにおける非軸対称撹乱の成長と消滅

外向き旋回流れは、正の圧力こう配に抗して流れるために、境界層の成長が大ではく離や旋回失速を生じ易い。したがってタ-ボ機械の内部流れは、空間的あるいは時間的な非軸対称流れに移行し易く、大きな損失を生じるばかりでなく、振動・騒音を引起こし運動不能にさえなる。本研究は、上記の様な外向き旋回流れの中に、微小な撹乱を加えたとき、それが半径方向に成長あるいは消滅する限界と、外向き旋回流れ自体の安定限界に及ぼす影響を解明することを目的として、遠心羽根車によりつくられた外向き旋回流れを用いて、平行壁ディフュ-ザ内で円柱後流と干渉した流れが半径方向にどの様に変化するかを、理論的および実験的に研究したものである。理論的には、積分法を用いて非軸対称流れを数値解析し、旋回再度を0°から90°まで広範囲に変化させたときの圧力分布及び速度分布の半径方向への変化を明らかにした。これらの結果は以下の実験結果と、定性的にも定量的にも良好に一致することが判明した。本研究結果によれば、非軸対称撹乱の変化には、(1)旋回角20°以下では撹乱が消滅するパタ-ン、(2)旋回角30°40°で撹乱が成長し、非軸対称性の強い流れになるパタ-ン、および(3)旋回角50°以上で、一定のひずみが残るパタ-ンの3種類の流動様式があることが判明した。(1)のパタ-ンは旋回失速が発生して流れが一様化されてしまうことが原因であり、また(2)では撹乱が成長して、局所はく離を生じ正流域と逆流域が混在するようになる。(3)のパタ-ンは、後流が減衰することなく、一定のひずみを保ち、それ以外の部分では軸対称な流れとなる。以上の結果は、非軸対称な撹乱が、流れ角が小なる程半径方向に成長し易いことを表し、流れ角【less than or equal】20°では旋回失速による流れの混合作用によって逆に一様化されてしまうものと外向き旋回流れは、正の圧力こう配に抗して流れるために、境界層の成長が大ではく離や旋回失速を生じ易い。以上の結果は、非軸対称な撹乱が、流れ角が小なる程半径方向に成長し易いことを表し、流れ角【less than or equal】20°では旋回失速による流れの混合作用によって逆に一様化されてしまうものと