hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
葉緑体形成過程におけるクロロフィルとアポタンパク質の量比調節機構

黄化組繊が光を受けるとクロロフィル(Chl)の合成がはじまる。Chlの前駆体である5-アミノレブリン酸(ALA)の合成が光によって誘導されたプロトクロロフィライド(Pchlide)が合成される。Pchlideは還元されてクロロフィライド(Chlide)aになり,その後フィトールとエステル結合を行ないChlaが合成される。一方,P700-Chlaタンパク質複合体(CP1)や光化学系IIのChlaタンパク質複合体(CP43,CP47)などのアポタンパク質は葉緑体ゲノムにコードされ,膜結合型リボソームで合成される。光化学系IおよびIIの集光性Chla/bタンパク質複合体(LHCI,LHCII)は核ゲノムにコードされ,細胞質で合成された後葉緑体に運ばれる。新しく合成されたChlaはCP1やCP43,CP47などのアポタンパク質に,ChlbはChlaとともにLHCIやLHCIIに取り込まれる。CPの形成過程において,一方の供給が過剰なため,遊離のChl,またはChlと結合としていないアポタンパク質が多量に蓄積することがあれば,葉緑体は正常な発達ができない。このため,チラコイド膜上のChlとアポタンパク質の量比は一定に保たれなくてはならない。この機構を調べることを目標に,以下の点を明らかにした。(1)Chlのアポタンパク質への取り込まれ方の様式には,合成されたばかりのChlの分配と,一度アポタンパク質に取り込まれたChlの再分配がある。(2)異なるアポタンパク質とChl間には異なるアフィニティーがあり,Chlの供給量が少ない場合は,Chlはアフィニティーの高いCP1やCP43,CP47のアポタンパク質に優占的に取り込まれる。(3)プロテアーゼによるアボタンパク質の分解がChlとアボタンパク質の量比調節に重要な役割を担っている。Ch1の合成とアポタンパク質の蓄積との関係を調べるため、大麦第一葉をALAで前処理した後間欠光で緑化させ、Ch1とCP1,LHCII、43kDaのアポタンパク質を定量した。その結果、ALAで処理するとCh1aとCh1bがそれぞれ1.5と3倍に増加した。LHCIIアポタンパク質の蓄積も約3倍に増加したが、CP1と43kDaアポタンパク質はほとんど変化しなかった。このことは、本実験系においては、LHCIIアポタンパク質だけがCh1の合成速度に対応して、その蓄積量を変化させることが明らかになった。次に上記の結果とそれらの合成速度を比較するため、^<35>Sメチオニンで処理し、アポタンパク質へのラベルの取り込み速度を調べているが、現在のところラベルされたバンドの同定を行っているところである。今後は、抗体でタンパク質を沈澱させその放射能を測定することにより各アポタンパク質の合成速度を調べる予定である。アポタンパク質を分解するプロテア-ゼの活性を調べるため、インタクトなエチオプラストを単離し、膜画分を調整した。これを1%Triton Xー100で可溶化した後遠心して可溶性画分をえた。これにTriton Xー100で可溶化したLHCIIを加え一定時間インキュベ-トし、ウエスタンブロットで調べたところ、LHCIIの断片が認められた。これはエチオプラスト膜画分にアポタンパク質を分解するプロテア-ゼの存在を示している。今後はCh1の結合の有無によりアポタンパク質の分解のされ方に差があるのかを調べる。またCP1アポタンパク質についても同様な実験をする予定である。

大麦第一葉をクロロフィル(chl)の前駆体である5ーアミノレブリン酸(ALA)で処理し、各アポタンパク質を定量したところ、集光性Chla/bタンパク質複合体(LHCII)のアポタンパク質のみ増加していた。このことは、本実験系においては、LHCIIアポタンパク質だけがChlの合成速度に対応して、その蓄積速度を変化させていることを示している。そこでChlの合成速度とアポタンパク質の蓄積の関係を調べるため、緑化組織を^<35>Sメチオニンでパルスラベルした後、一定時間チェイスを行った。LHCIIアポタンパク質へのラベルの取り込みは、アポタンパク質を免疫沈降法によって回収し、オ-トラジオグラフィ-によって調べた。その結果、ALA処理はアポタンパク質の合成は促進しないが、そのチラコイド膜上での安定性を増加させていることが解った。このことは、Chlと結合できなかったアポタンパク質がチラコイド膜上ですばやく分解することによってChlとアポタンパク質の蓄積が調節されていることを示している。そこでChlの結合の有無によりアポタンパク質の分解のされかたに差があるのかを調べた。LHCIIをアセトン処理することによってChlが結合していないアポタンパク質を調整し、これをTriton Xー100で可溶化したエチオプラスト膜とインキュベ-トした。基質の減少と分解産物の生成はウエスタンブロットによって調べた。その結果、Chlと結合していないアポタンパク質は、LHCIIし比べて、すばやく分解した。このことは、in vivoにおいてもChlと結合していないアポタンパク質がすばやく分解されることを示している。黄化組織が光を受けるとクロロフィル(Chl)の合成がはじまる。合成されたChlはアポタンパク質に取り込まれChl-タンパク質複合体(CP)が形成されるが、この場合Chlとアポタンパク質は1対1になるように畜積しなくてならない。平成3年度までの研究において、Chlの前駆体である5-アミノレブリン酸を与えてChlの合成速度を変化させた場合、30分以上の比較的長い時間がたてばChlとアポタンパク質の比は一定になることを明らかにした。平成4年度は、まず最初にChlとタンパク質の量比調節がChlの供給量を変化させた後短時間ではどのようになっているかを集光性Chla/bタンパク質複合体(LHCII)の場合について調ベた。その結果、10分以内の短時間においては、LHCIIアポタンパク質はChlに対して過剰に合成され、Chlの供給量とは関係がなかった。しかし、過剰なLHCIIアポタンパク質はその後すばやく分解され、30分ぐらいたつとアポタンパク質とChlの量比が1対1になった。このことは、アポタンパク質はChlに対して過剰に合成されるること、またChlと結合できなかったアポタンパク質がすばやく分解されることによって両者の量比が調節されていることを示している。このように、量比調節にはアポタンパク質の分解が重要な役割を担っていることが示唆された。つぎにLHCIIアポタンパク質の分解に関与するプロテアーゼの精製を試みた。プロテアーゼの活性は、その分解産物を抗体で検出することによって行なった。その結果、エチオプラストの膜画分からタンパク質をアセトン沈殿で回収し、それをTritonX-100で可溶化すると高いプロテアーゼ活性を持つ画分が得られることがわった。
深海生底生有孔虫の生物生産とオ-シャンフラックス ー観測と実験ー

海洋表層の一次生産はマリンスノ-となって水柱を沈降し、海底に到達する。海底表層部では各種の底生生物が堆積した沈降有機物を消費して生命活動を保っている。本研究の目的は、底生有孔虫類が深海に沈降してきた沈降有機物にどのように反応し、それをどのように消費していくのかを明らかにすることである。研究は海底表層における底生有孔虫の観測と、実験室における飼育実験とを行った。(1)海底表層部の経年観測.....相模湾中部部に設けた定点(35^○、2'N,139^○23、0'E,1420m)において、1991年3,4,5,8,11,12月,1992年2月の計7回にわたって表層未攪乱試料を採集し,SedimentーWater Interfaceの構造と底生有孔虫の生産量の経年変化を観測した。定点の底質は軟泥であり,表層3ー4cmは鉄分が酸化して黄色を呈した酸化層からなる。酸化層は春厚く,秋から冬にかけて薄くなる。底生有孔虫は季節によって生体数が異なる。4、5月と12月に生体が多く,3、8、11月には少ない。4、5月にはBolivina pacifica,Fursenkoina sp Textularia kattegattensisなどのshallow infaunaが多い。12月にはGlobobulimina auriculata,Chilostomella ovoideaというdeep infaunaが増加する。これらの有孔虫の季節的消長は有孔虫が食べる餌の季節変化に対応している可能性がある。(2)有孔虫の飼育実験.....底生有孔虫が有機物をどのように消費するのかを知るために、定点から採集した有孔虫類を実験室内で飼育した。実験は餌に対する有孔虫の嗜好を調べた。新鮮なクリプトモナスと乾燥クロレラをそれぞれ与えたところ,Bolivina pacifica,Fursenkoina sp.はクリプトモナスに群がり,Globobulimina auriculataは乾燥クロレラを良く食べた。このことは、shallow infaunaは新鮮な有機物を好み,一方deep infaunaは古い有機物を好むことを示している。この実験結果は定点における経年観測の事実をよく説明している。
TOF-ERDAによる軽元素分析のための反跳断面積の測定

ヘリウムビームを用いた飛行時間測定による弾性反跳粒子検出(TOF-ERDA)法による軽元素分析では、ヘリウムを軽元素に衝突させた際の断面積データが必要となる。本研究では、ヘリウムビームが窒素に入射した際の反跳断面積の測定を行った。タンデム加速器を用いて25.5MeVのエネルギー範囲で測定を行い、分析に必要な反跳断面積のデータを得た。また、得られた断面積データと理論計算との比較も行い、理論計算の適用可能性についても検討した。本研究ではヘリウムビームを入射した際の窒素、酸素、ホウ素、リチウムの反跳断面積の測定を行う。平成22年度は、(1)イオン注入法を用いた窒素および酸素測定に用いるターゲットの作成、(2)作成したターゲットの組成分析、(3)窒素の断面積データ取得を行った。ターゲットは炭素基板(グラッシーカーボン、Nilaco)に50keVのN^+、および0^+イオンを注入することによって作成した。それぞれのイオンについて注入量がおよそ3×10^<17>cm^<-2>、1×10^<18>cm^<-2>の2種類のターゲットを作成した。作成したターゲットの窒素、および酸素含有量を評価するために2MeVのヘリウムビームを用いたラザフォード後方散乱(RBS)法による測定を行った。その結果、炭素基板に酸素が含まれており、これと注入された窒素あるいは酸素を分離できないため正確な含有量を求めることができないことが判明した。そこで、本年度はターゲットに厚さが200nmの窒化シリコン薄膜を用いて窒素の反跳断面積のみを測定することにした。窒化シリコン薄膜中の窒素含有量はRBS法によって求めた。断面積測定には若狭湾エネルギー研究センターのタンデム加速器を使用した。^4Heビームを窒化シリコン薄膜ターゲットに照射し、散乱されたヘリウムイオンを散乱角83.5゚に設置されたシリコン半導体検出器で検出した。ビームエネルギーを4.95.7MeVの間の10点に設定して測定を行った。反跳断面積は散乱断面積から運動学的計算によって求められた。この測定での^<14>Nの反跳角は40゚に相当する。反跳断面積は入射エネルギーが5.2MeVのときおよそ70mb/srであった。平成23年度は窒素の断面積データ取得を行った。実験は京都大学工学研究科の放射実験室で行った。タンデム加速器で加速された^4Heビームを厚さが50nmの窒化シリコン薄膜に照射し、散乱されたイオンをシリコン半導体検出器で検出した。2台の検出器を用いて散乱角が83.6°、および165°で測定を行った。散乱角83.6°は^<14>Nの反跳角がおよそ40°に相当する。ビームエネルギーを5.44.3MeVの間で30keVずつ変化させてデータを取得した。ビームエネルギー校正は^4He+^<12>C、^4He+^<28>Siの共鳴弾性散乱測定によって行った。厚さが50nmと非常に薄いターゲットを用いたために、ターゲット中に含まれる窒素、シリコン、および表面に蒸着した金からの弾性散乱を分離して測定することができ、窒素による散乱イベントをS/Nよく測定することに成功した。反跳角が40°(散乱角が83.6°)近辺の^4He+^<14>N断面積は測定データが存在せず、これが初めての測定データである。今後解析、を進めて断面積を求め、ヘリウムビームを用いたTOF-ERDA法による窒素定量分析のための基礎データとして用いる。また、理論計算による断面積の値との比較を行い。理論計算の信頼性をチェックする。散乱角が165°の断面積については過去の実験データおよび理論計算との比較を行う。本研究ではヘリウムビームが窒素等の軽元素に入射した際の反跳断面積の測定を行う。平成24年度は23年度に引き続き窒素の断面積データ取得を行った。タンデム加速器で加速された4Heビームを表面に金をコーティングした窒化シリコン薄膜(厚さ:50nm)に照射し、散乱されたイオンをシリコン半導体検出器で検出した。

2台の検出器を用いて散乱角が83.6°、および165°で測定を行った。散乱角83.6°は14Nの反跳角がおよそ40°に相当する。ビームエネルギーを24.5MeVの間でおよそ30keVずつ変化させてデータを取得した。これによって、平成23年度のデータと合わせて入射ヘリウムエネルギーが25.5MeVでの断面積の測定が完了した。散乱角165°の断面積測定値は過去の実験データとよく一致した。これは本測定において断面積が正しく測定されていることを示している。得られた断面積データとSigmaCalcコードによる理論計算との比較を行った。その結果、散乱角165°について理論計算は実験値をよく再現することを確認した。一方、散乱角83.6°(反跳角40°)では、入射エネルギーが4MeV以下では理論計算は実験値を再現するものの、4MeV以上では実験値を再現できないことがわかった。これは、入射エネルギーが4MeV以上のヘリウムビームを用いたTOF-ERDAによる窒素定量測定では、断面積データとして実験値を用いる必要があることを示している。一方、入射エネルギーが4MeV以下ではSigmaCalcによる計算値を用いて定量測定を行うことが可能である。平成22年度の研究で当初予定していたターゲットを別のものに変更したのと、平成23年度に使用を予定していた加速器が故障のため使用できなくなったため。24年度が最終年度であるため、記入しない。平成23年度に取得したデータから^4He+^<14>N反跳断面積を求め、理論計算との比較を行う。一致がよくない場合はより低い入射エネルギー(4.3MeV以下)でのデータ取得を行う。次に、^4He+Li反跳断面積の測定を行う。実験は若狭湾エネルギー研究センターのタンデム加速器を用いることを予定しているが、稼働状況によっては京都大学工学研究科放射実験室の加速器を用いることを検討する。
顎成長の調和の破綻を来すバイオメカニズムのゲノム・フェノム統合解析

頭蓋顎顔面領域の成長発育はゲノム・エピゲノム要因、周囲組織・全身からの相互作用、様々な環境因子が複雑に影響する事で制御される。下顎後退症は先天的・後天的な下顎骨の形成・成長不全の結果生じる顎顔面形態の一様相であるが、頭蓋顔面における形態決定の要因は不明な点が多く、下顎頭の変形・吸収によって後天的に下顎後退症を呈する場合もある。そこで本研究は、下顎後退症患者の疾患特異的なmiRNAの同定やシグナル伝達機構の解明を目的として、患者のゲノム情報および臨床情報、モデル動物作成ならびに解析を基に、遺伝子発現制御機構の関与を解析する事とした。我々は、咬合挙上ならびに卵巣摘出を行う事で後天性の下顎頭変形モデルマウスを作成した。このモデルマウスでは、コントロールに比べ下顎頭における軟骨層の菲薄化が顕著であり、変形性関節炎スコアは高い値を示した。また、モデルマウスの下顎頭の軟骨下骨梁の減少、破骨細胞数ならびにアポトーシス細胞数の増加も認められた。リアルタイムPCRから炎症性サイトカイン(Il-1α, Il-1β, Tnf-αならびにIl-6)の遺伝子発現レベルは高値であり、モデルマウスは炎症性の下顎頭変形を呈する事が明らかとなった。さらに、蛍光免疫染色にて、エストロゲン受容体およびERKの発現量が亢進しており、モデルマウス下顎頭におけるERKシグナルの促進を介した破骨細胞分化の増加が示唆された。本研究結果は、海外学術雑誌ならびに各種学会に発表した。また当分野では、頭蓋顎顔面領域関連疾患リソースの整備のためデータベースを構築し、臨床情報を継続して蓄積している。当分野受診患者のうち下顎後退症患者を抽出し、バイオリソース(血清ならびにDNA)および臨床情報の採得・データ蓄積を行っている。平成29年度が最終年度であるため、記入しない。顎顔面成長発育疾患とは、歯、歯周組織、顎、さらにそれらを包含する顔面の成長発育が先天的あるいは後天的原因により正常から逸脱することによって引き起こされる疾患で、種々の歯列・咬合の異常を呈する。なかでも、進行性下顎頭吸収、あるいは先天的・後天的な下顎骨の形成・成長不全によって引き起こされる下顎後退症は病態成立機序が不明であり、しばしば重篤な不正咬合を呈する。今まで疾患発症メカニズムの解明には、遺伝子改変マウスなど動物の表現型から得られる情報が主であった。本課題では、先天的あるいは後天的原因により顎成長に不調和を認める患者より得られた臨床情報とバイオリソースから得られる情報を統合し、病態発症メカニズムならびに分子制御機構の解明を図ることを目的としている。現在、顎顔面成長発育疾患患者のバイオリソース・医療情報・ゲノム情報ネットワークの整備を目指して、東京医科歯科大学歯学部附属病院・疾患バイオリソースセンター間の情報ネットワークの基盤形成を行っており、本年度は当分野における臨床情報のデータベースを構築するとともに、ゲノム情報を含めたバイオリソースの蓄積を行った。そして、そのデータベースを活用し、顎顔面領域に形態異常を認める先天性疾患特有の症状について詳細な検討を加えるとともに、疾患発症のメカニズムならびに分子制御機構の解明を図った。さらに、顎成長に不調和を認める患者に対して顎矯正手術を適応した実際の治療の評価も行った。頭蓋顎顔面領域硬組織の成長発育はゲノム・エピゲノム要因、環境要因の相互誘導産物として形成される。先天的・後天的な下顎骨の形成・成長不全によって引き起こされる下顎後退症は病態成立機序が不明であり、しばしば重篤な不正咬合を呈する。成長終了後に下顎頭の吸収が惹起され下顎後退症を呈する場合もある。そこで本研究は、下顎後退症患者のゲノム情報を基に遺伝子発現のエピジェネティック制御機構の関与を系統的に解析し、疾患特異的なmiRNAの同定と転写制御メカニズムの解明を目指すものである。我々はCre/Loxpシステムを用い、神経堤細胞由来細胞特異的にヒストンメチル化酵素の一つであるSETDB1をノックアウトしたマウスを作成した。このマウスでは全個体において小下顎ならびに口蓋裂を発現した。成長に伴い消失するメッケル軟骨の晩期残存を認め、前頭骨低形成ならびに歯胚形成過程異常を呈した。以上の結果から、遺伝子発現のエピジェネティック制御因子であるSETDB1が顎顔面発生過程において、重要な役割を担う可能性が示唆された。また我々は当分野で外科的矯正治療を適応した患者の臨床情報を蓄積し、データベースを構築している。1989年から2015年までに下顎前方移動術を施行した下顎後退症全患者49名を対象とし、パノラマX線写真を用いて下顎頭形態の評価を行った。術前に下顎頭吸収が認められる患者は22名存在し、その約半数で術後に下顎頭変形が進行した可能性が示唆された。現在上記患者で観察された下顎頭吸収のリスクファクターの調査を行っている。本研究機関における研究倫理委員会の承認が下り、患者群10名、健常群4名のバイオリソースの採得(血清ならびにDNA)を行い、バイオリソースを蓄積している。当分野を受診している下顎後退症患者のデータベースの構築を遂行している。同時にアンケート調査を開始し、下顎後退症患者を取り巻く背景ならびに主観的評価の聴取を行うと共に、矯正歯科治療前後における睡眠・発音動態検査をはじめとした機能解析を加える事で包括的な臨床情報の採取を行っている。頭蓋顎顔面領域の成長発育はゲノム・エピゲノム要因、周囲組織・全身からの相互作用、外的刺激などの環境因子が複雑に影響しあう事で成立する。

下顎後退症は先天的・後天的な下顎骨の形成・成長不全の結果生じる顎顔面形態の一様相であるが、発症機序は不明な点が多く、成長終了後に生じる下顎頭の吸収によって後天的に下顎後退症を呈する場合もある。そこで本研究は、下顎後退症患者のゲノム情報と臨床情報、モデル動物解析を基に、遺伝子発現のエピジェネティック制御機構の関与を解析し、疾患特異的なmiRNAの同定やシグナル伝達機構の解明を目的としている。我々は、複数の環境因子を同時に作用させ、後天的に下顎頭の吸収が生じるモデルマウスを作成した。このマウスではマイクロCTによる骨構造解析では海綿骨量の減少を呈し、下顎頭の構造維持には複数の環境因子の交絡が大きく影響する事が示唆された。また頭蓋縫合早期癒合症および中顔面の劣成長を呈するアペール症候群モデルマウスにおいて、発生中の頭蓋冠縫合部におけるmiRNAの発現を検討した所、500種類以上のmiRNAが発現する事が明らかとなり、何らかの制御機能を果たす可能性が示唆された。また当分野では、頭蓋顎顔面領域関連疾患リソースの整備のためデータベースを構築している。下顎後退症患者からバイオリソース(血清ならびにDNA)の採得を行うとともに、臨床情報の採得を行い、疾患リソースの蓄積を進めている。本年度は、下顎頭吸収の新規モデルマウスの作成を行い、解析を行った。現在、マイクロCTを用いた骨構造解析および組織化学的解析を行っている。さらに、神経堤細胞由来細胞特異的にエピジェネティックな因子であるヒストンメチル化酵素のSETDB1をノックアウトしたマウスの頭蓋顎顔面における表現型に関する報告を、海外学術雑誌に発表する事ができた。また、下顎後退症患者を含む顎変形症患者における臨床情報の分析について、外科的矯正治療と硬軟組織変化を解析し、その内容を各種学会で発表した。頭蓋顎顔面領域の成長発育はゲノム・エピゲノム要因、周囲組織・全身からの相互作用、様々な環境因子が複雑に影響する事で制御される。下顎後退症は先天的・後天的な下顎骨の形成・成長不全の結果生じる顎顔面形態の一様相であるが、頭蓋顔面における形態決定の要因は不明な点が多く、下顎頭の変形・吸収によって後天的に下顎後退症を呈する場合もある。そこで本研究は、下顎後退症患者の疾患特異的なmiRNAの同定やシグナル伝達機構の解明を目的として、患者のゲノム情報および臨床情報、モデル動物作成ならびに解析を基に、遺伝子発現制御機構の関与を解析する事とした。我々は、咬合挙上ならびに卵巣摘出を行う事で後天性の下顎頭変形モデルマウスを作成した。このモデルマウスでは、コントロールに比べ下顎頭における軟骨層の菲薄化が顕著であり、変形性関節炎スコアは高い値を示した。また、モデルマウスの下顎頭の軟骨下骨梁の減少、破骨細胞数ならびにアポトーシス細胞数の増加も認められた。リアルタイムPCRから炎症性サイトカイン(Il-1α, Il-1β, Tnf-αならびにIl-6)の遺伝子発現レベルは高値であり、モデルマウスは炎症性の下顎頭変形を呈する事が明らかとなった。
Microdialysis法による欝病モデル動物の脳内アミン動態に関する研究

長期の強制歩行ストレスを加えて作成したうつ病モデルラットにcate-cholamine(CA)涸渇薬のreserpineを投与して、CA代謝物の3-methoxy-4-hydroxyphenylethyleneglycol(MHPG)及び3,4-dihydroxyphenylacetic acid(DOPAC)の細胞外への遊出状態をin vivo microdialysis法を用いて検討した。結果はreserpine投与によるfree及びtotalMHPGの反応については、対照群では、投与12時間後の増加(前値より50%以上増加)とその後の低下(9時間後には前値より70%以上低下)がみられた。モデル群では前値に対する増加及び低下の変化率は、対照群に比べて有意に小さかった。回復群では、初期の増加は対照群に同様の変化を示したが、低下はより緩やかであった。reserpine投与によるDOPACの反応については、対照群と回復群において増加傾向がみられたが、モデル群ではそのような傾向はなく、しかも3時間後に対照群に比し有意に低値を示した。対照群にみられたMHPGの2相性の変化は、neuron内の貯蔵顆粒膜への取り込みを阻害されたnoradrenalinが急速に代謝され細胞外へ遊出したものと思われた。モデル群ではその過程に何らかの障害があるものと推定された。同モデルでは以前、青斑核細胞の粗面小胞体膜構造の変性が認められており、貯蔵顆粒膜にも形態的、機能的変化が起こっている可能性や、またこのモデルではCAが、何らかの異常な状態で貯留しているために、reserpineにより涸渇されにくいという可能性も考えられた。
WIPKを介したタバコの病傷害シグナル伝達機構の解析

植物は病原体に感染したり昆虫による食害を受けたりすると、その刺激を感知して積極的に抵抗、防御する能力を持っている。これらの応答には、MAPキナーゼであるWIPK(wound induced protein kinase)が重要な役割を果たしている。WIPKは、病傷害ストレスを受けると数分で活性化され、下流のタンパク質をリン酸化して活性化すると考えられている。候補としてWIPKと相互作用するタンパク質NtWAF(Nicotiana tabacum WIPK associated factor)を単離している。本研究では、WIPKの下流因子の解析と転写調節機構の解析を進め、WIPKを介した病傷害ストレス応答機構を明らかにすることを目的として、以下の研究を行った。1.WIPK遺伝子の転写調節機構の解明100bp,200bp,300bpのWIPKプロモーターをルシフェラーゼ(Luc)遺伝子と連結し、形質転換タバコを作成した。これらの形質転換体に傷処理およびタバコモザイクウイルス(TMV)感染処理を行った後、ルシフェラーゼ活性を測定した。その結果、転写開始点より上流0-100bpの領域が傷害応答性に必要であり、200-300bpの領域がTMV応答性に必要であることが分かった。2.WIPKとNtWIFの相互作用昨年度、WIPKとNtWIFの相互作用をプルダウン試験により確認したので、今年度では、WIPKによるNtWIFのリン酸化について検討した。大腸菌と昆虫培養細胞では全長NtWIFタンパク質を作らせることが出来なかったため、NtWIFのN末端領域とC末領域に分けて発現させ、それらがWIPKによりリン酸化されるかどうか調べた。しかし、N末端領域とC末端領域単独ではリン酸化されず、WIPKによるNtWIFのリン酸化の有無を確認するためには、全長タンパク質が必要であることが分かった。タバコにおけるこれらの応答には、MAPキナーゼであるWIPK (wound induced protein kinase)が重要な役割を果たしている。候補としてWIPKと相互作用するタンパク質NtWAF (Nicotiana tabacum WIPK associated factor)を単離している。NtWAFは、そのアミノ酸配列より、転写因子であると予測されている。また、WIPKの活性化はタンパク質レベルだけではなく、転写レベルでも起こる。これまでにWIPKのプロモーター領域約400bpで傷害ストレス応答が起こることを明らかにしている。本研究は、WlPKの下流因子の解析と転写調節機構の解析を進めて、WlPKを介した病傷害ストレス応答機構を明らかにすることを目的としている。本年度得られた成果を以下に記す。1.WIPL遺伝子の転写を調節しているシス因子の同定とトランス因子の単離100bp,200bp,300bpのWIPKプロモーターをルシフェラーゼ遺伝子と連結し、形質転換タバコを作成した。すでに導入遺伝子の確認は終わっており、15年度よりその解析を進める。2.WIPKとNtWAFの相互作用の確認とNtWAFのDNA結合能の確認(1)WIPKとNtWAFの相互作用をプルダウンアッセイによって確認した。(2)NtWAFがWIPKと同様に植物細胞の核に局在することを明らかにした。(3)NtWAFがAuxREエレメントに結合することを、ゲルシフト法により明らかにした。(4)NtWAFの過剰発現タバコ、発現抑制タバコを作成した。
嘔吐モデル動物フェレットの制癌剤誘起性嘔吐時の脳内モノアミン濃度の経時的変化

制癌剤の副作用の中で患者が最も苦痛と感じるのは悪心・嘔吐である。私はこれまでフェレットを用いて制癌剤のシスプラチンやシクロホスファミドが用量依存的に嘔吐を惹起し、さらにセロトニン(5-HT)拮抗薬がこれらの嘔吐を用量依存的に抑制することを見出した。また嘔吐時に嘔吐中枢が存在するといわれている延髄第四脳室底最後野の5-HT濃度が上昇し、嘔吐が抑えられている時には5-HT上昇も抑えられていることを報告した。さらなる詳細な発現機序を追求するためにマイクロダイアリシス法を用いて経時的に最後野の5-HT濃度を測定し、ついで腹部迷走神経を電気刺激して最後野の5-HT濃度が上昇するか検討した。動物はフェレットならびにラットを用い麻酔後、定位脳固定装置に固定した。最後野の部分にマイクロダイアリシス用透析プローブを挿入しリンゲル液にて灌流した。シスプラチンならびにシクロホスファミドを腹腔内投与し投与後3時間まで20分毎サンプルをマイクロフラクションコレクターを用いて採取した。採取した灌流液中の5-HT濃度をHPLC-ECDにて測定した。すでに報告している嘔吐の作用モードとの関連性を検討した。また末梢からの刺激を嘔吐中枢へ伝達する主要な経路である腹部求心性迷走神経を電気刺激して最後野の5-HT濃度が上昇するかについても検討した。フェレットを用いたマイクロダイアリシス法による最後野の5-HT濃度はシスプラチンならびにシクロホスファミドによって上昇する傾向が見られた。またラットを用いて腹部迷走神経を電気刺激すると最後野の5-HT濃度が有為に上昇した。制吐効果のある5-HT_3拮抗薬のオンダンセトロンを前投与するとこの電気刺激による最後野の5-HT上昇は抑制された。以上の結果より、薬物誘起性嘔吐の発現には先ず腸管の5-HTが腹部迷走神経を興奮させ最後野の5-HT濃度の上昇を起こすことが誘因となっていると示唆された。
監査人の重要性判断に関する複合的実証研究

監査人が財務諸表監査において重要性基準値を算定するために用いられる指標と割合は一般に言われてきたものとは異なることが明らかとなっただけでなく、重要性基準値には大きなバラツキがあることが明らかとなった。その反面、質的な重要性基準値と言える数値は、(量的)重要性基準値との比率において一定割合を示すことも明らかとなった。しかし大元の重要性基準値のバラツキが大きいために、財務諸表の重要な虚偽表示がないことについての合理的な保証を提供する財務諸表監査というという点において、問題があることが示された。本年度は、まず下記の事項を追加したリサーチデザインの改訂を行った。第一は、監査人の重要性判断に関する最新の研究が複数発表されていたInternational Symposium on Audit Researchに参加し、そこで報告されていたAlterio et al.(2013)において提示された財務諸表利用者の視点を監査判断時点に導入する(perspective-taking)こと。第二は、日本監査研究学会の課題別研究部会において報告されていた英国における監査報告書改革の動向から、監査人の重要性判断の基準値が公表されることになった英国の監査報告書改革を踏まえて、重要性判断の基準値が公表されることの監査人の判断への影響の考察を心理学的側面と哲学的側面から行うこと。心理学的側面については、前述の財務諸表利用者の視点の導入と、説明責任圧力の強化が判断に与える影響という観点が考えられる。また哲学的側面としては、監査報告書への重要性基準値の記載は、価値判断としての重要性判断における認識意味の共有を促進するものと考えられる。これらの要素の導入によって監査人の重要性判断研究に新しい視点を導入することが可能となる。第二に、英国において重要性基準値が明示された監査報告書が公表され始めたので、監査報告書の収集を行い、翌年度のアーカイバル研究の準備的作業を行った。税引前利益の5%を基準値としていることが明らかとなったが、その他の情報については企業属性との関連でさらなる調査が必要である。研究実績の概要は以下の通りである。監査人の重要性判断についての実験研究を行うに当たって、先行研究のレビューとして不足していた監査事務所の審査機能が監査判断に与える影響の先行研究レビューを行った。審査の形式の違いが監査判断のコンセンサス・努力量・保守性等に影響を及ぼすことが明らかになった。これらの知見は、監査人の質的重要性判断の実験を行う際に重要な要素となる。監査人の重要性判断に関する実証研究は、米国を始めとする海外のものであるので、わが国で行う際には、わが国独自の要因を考慮する必要がある。重要性に関する規定がわが国の監査基準に導入された経緯を歴史的に調査した。「重要な」の英語に当たるmaterialとimportantを区別すること無く基準に導入していたことが明らかになり、このような用語の用法の差異もわが国で実験研究を行う際に考慮すべき点であることが明らかになった。監査計画段階の重要性判断の実証研究について、監査調書を使った研究は実施が難しいことから、心理学実験の手法を用いた研究に変更するための実験のリサーチデザインとケースマテリアルの作成を行った。心理学実験の手法では、監査計画段階の重要性判断について取り扱える項目に制限があるので、その欠点をカバーするために、監査マニュアルの比較を通じた研究の検討を行った。さらに、監査証拠評価段階の重要性判断の実証研究のために、ケースマテリアルの作成を行った。英国の監査報告書において監査人の重要性判断について記載されるようになったことから、この監査人の重要性判断に関するデータと関連するデータを収集しデータベース化した。監査報告書のデータから、財務諸表における重要な虚偽表示の判断の尺度となる重要性基準値の算定の基礎となる指標の選択および割合の設定は、非常に多様であることが明らかとなった。一般的と言われる指標と割合の組合せである税引前当期純利益の5%という組合せは、今回の調査においては1割に過ぎず、むしろ税引前利益を何らかの形で修正したものが多数であったが、修正方法は企業によって多様であった。このようなデータが公表されたのは英国だけであるが、現在の監査事務所は世界的ネットワークの下で共通のマニュアルや品質管理システムによって行われているので、わが国における監査人の重要性判断の現状に強い示唆を与えるものと言える。今回は英国のデータの分析だけでなく、わが国の実務家への聞き取り調査を行い、わが国における実務との関連性がある程度、裏付けられた。制度としての財務諸表監査は、監査人ならびに被監査会社を超えた均質性が求められると同時に、被監査会社の状況に応じた職業的専門家としての判断も求められ、その微妙なバランスの上に成り立っている制度であると言える。今回の研究結果からは、均質性よりはむしろ多様性の方が示される結果となった。今後は、このような多様な重要性判断を所与として、財務諸表監査の均質性をどのように担保しているのか、という点に関する研究を行う。

会計学第一の理由は、リサーチデザインについて研究会等におけるコメント対応に時間を要したこと。第二の理由は、監査人の重要性基準値が掲載された英国の監査報告書が公表され始めたのが、年度の後半であったため、年度内に十分な分析が行えなかったため。監査調書を使った研究が難しいことから、その代替手段として、心理学実験の手法を用いた研究に変更したことがある。先行研究にもとづいて、監査計画段階と監査証拠評価段階の両方を同時に検証する研究に切り替えるためのリサーチデザインの設計に時間を要した。さらに、実験研究では扱える重要性判断の項目に厳しい制約があるため、その欠点を補うために、監査マニュアルの比較による研究を追加するためのリサーチデザインの設計に時間を要したこと。監査証拠評価段階の実験研究のためのケースマテリアルの作成において、参考にしたケースマテリアルが主に米国の先行研究のものであったが、それを日本の監査環境に合わせて修正するのに時間を要したこと。本年度に策定したリサーチデザインに基づき、実験研究かつまたプロトコル研究を行うこと。アーカイバル研究としては、我が国の監査報告書等のデータから監査人の重要性判断に関する実証研究を行うと共に、英国の監査報告書を用いた研究も同時に実施する。年度の前半は、監査計画段階の実験研究を実施するとともに、監査マニュアルの比較を通じた研究も進める。年度の後半は、監査証拠評価段階の重要性判断に関する実験研究を実施すると共に、監査調書を用いた研究の可能性についてさらに調整を行う。成果を論文の形でまとめて、完成したものから、海外を含めた学会等で報告する。海外出張を2回予定していたが、日程等の関係で1回のみになったため。海外調査等の旅費で使用する予定であるが、統計ソフトの追加分析モジュールの購入も予定している。24年度に残額が生じたが、これは、ノートパソコンの購入費用が当初の予定よりも高く、統計ソフトウェアの購入ができなかったためである。上記を踏まえ、25年度は、主に以下の項目の使用を計画している。(1)心理学実験のデータ解析のための統計ソフト、ならびに、公認会計士からの口述調査の分析のための質的データ解析ソフトの購入。(2)公認会計士からの口述データをコード化する際の研究補助者の人件費。(3)研究成果を英語論文にまとめる際の英文校正費。(4)リサーチデザインのレビューならびに、成果報告のための出張旅費。
顎矯正手術の安全基準を求めて-気道への影響と閉塞型睡眠呼吸障害との関連-

顎矯正手術は、正常な咬合関係の確立、顎顔面形態の改善ならびに顎口腔機能の回復を目的として行われるが、顎骨の移動に伴い周囲組織にも様々な変化が生じ、上気道形態への影響も指摘されている。そこで本研究では、下顎骨後方移動術に伴う顎顔面ならびに気道形態の変化を分析するとともに、睡眠時の呼吸機能への影響を調査した。下顎骨後方移動術を施行した顎変形症患者22名(男性8名、女性14名)を対象とし、術前後の側面頭部X線規格写真分析なよらびに終夜睡眠ポリソムノグラフィ(PSG)検査結果を用いて下顎骨後方移動術が気道に及ぼす影響を検討した。さらに、対照群として明らかな顎顔面形態に異常のない男女7名(男性2名、女性5名)のPSG検査ならびに側面頭部X線規格写真分析を行い、比較検討した。その結果、術前術後に舌根部の気道幅径を示すPASに統計学的差が認めなかったが、術前術後の頸椎の角度変化と舌骨の位置変化に相関を認め、術後の気道維持の代償機構に舌骨と頸椎が関与している可能性が示唆された。また、下顎後方移動量と1時間当たりの無呼吸と低呼吸の回数を表すAHIの変化量には正の相関関係が認められた。術後6か月時にAHIが5以上を示し軽度の睡眠時無呼吸症候群と診断された症例は2例で、いずれも下顎骨後方移動量が10mm以上と大きい症例であったが、睡眠時無呼吸症候群の自覚症状は認められなかった。一方、下顎骨後方移動症例と対照群の比較では、舌骨の位置、気道形態ならびに睡眠時の呼吸状態に関して統計学的に有意差は認められなかった。以上のように、本研究結果からは下顎骨後方移動量が大きく生体が適応しきれない場合には閉塞型睡眠時無呼吸症候郡を発症する可能性が示唆された。顎矯正手術後の閉塞型睡眠時無呼吸症候群発症を未然に防ぐためには、気道形態も考慮した手術計画を立案すべきである。【目的】顎変形症患者に対する顎矯正手術後の睡眠時血中酸素飽和度の変動を調べ、顎矯正手術が睡眠時の呼吸状態に及ぼす影響について検討した。【対象と方法】対象は2004年から2005年に新潟大学医歯学総合病院口腔再建外科において顎矯正手術を施行した顎変形症患者34名〔男性:12名、女性:22名;平均年齢:23±7歳〕であった。術式の内訳は、下顎枝矢状分割法による下顎骨後方移動症例が29名(上顎LeFort-1型骨切り術の併用:23名、上顎前歯部歯槽骨骨切り術の併用:1名)、下顎枝矢状分割法による下顎前方移動症例が5名(上顎LeFort-1型骨切り術の併用:4名、上顎前歯部歯槽骨骨切り術の併用:1名)であった。睡眠時の血中酸素飽和度(SpO_2)はパルスオキシメトリーを用いて術前(T0)、術後1日目(T1)、3日目(T2)、5日目(T3)、7日目(T4)、半年以上(T5)に測定し、時間当たりのSpO_2の変化した回数を表すODI(回/時)、最低酸素飽和度であるLowest SpO_2(%)、SpO_2が90%未満に低下した時間帯の比率を表すCT90(%)を算出した。【結果および考察】

下顎骨後方移動症例では、3%ODIでT0に比較してT1、T2、T3で有意に高い値を示し、7例で10以上(最大値:30.7)を示した。同時期にLowest SpO_2が80%未満まで低下した症例を11例(最小値:48%)、CT90が1%以上になった症例を7例(最大値:7.2%)認めた。T0とT4ならびにT5との間には各項目とも有意差を認めなかった。一方、下顎骨前方移動症例では有意な変化を認めなかった。以上から下顎骨後方移動術後一週間程度は閉塞型睡眠呼吸障害を生じやすくなり、呼吸管理に十分な注意を払う必要があると考えられた。顎矯正手術が睡眠時の呼吸状態に及ぼす影響に付いて検討した。【方法】対象は2005年7月から2006年3月に新潟大学医歯学総合病院口腔再建外科において顎矯正手術を施行した顎変形症患者17名(男性:5名、女性:12名;平均年齢23±8歳)で、術式の内訳は下顎技矢状分割法による下顎骨後方移動症例が14名(上顎LeFort I型骨切り術の併用:9名)、下顎枝矢状分割法による下顎前方移動症例が3名(上顎LeFort I型骨切り術の併用:2名、上顎前歯部および臼歯部歯槽骨骨切り術の併用:1名)であった。術前(T0)、術後数日(T1)、術後半年以上(T2)にパルスオキシメトリーを用いて睡眠時血中酸素飽和度(SpO_2)を測定し、時間当たりのSpO_2の変化した回数ODI(回/時)、最低酸素飽和度Lowest SpO_2(%)、SpO_2が90%未満に低下した時間帯の比率CT90(%)を算出した。さらに、T0、T2に終夜睡眠ポリソノグラフィ検査を行い、1時間当たりの無呼吸と低呼吸の回数を表す無呼吸・低呼吸指数AHI(回/時間)を算出した。顎顔面・気道形態の変化については。術前、術直後、半年以上経過時に撮影した側方頭部X線規格写真を用いて検討した。【成績】下顎骨後方移動症例においてAHIは術前後で統計学的に有意差はなかったが、術後増加する傾向があった。術後にAHIが5以上になった症例は2例認められたが、いずれも睡眠呼吸障害の自覚はなく、移動量が10mm以上で、SpO_2でも術後悪化していた。AHIが最も増力した症例は後方移動量が13.3mmあり、T2でもLowest SpO_2が89%、CT90が0.03%と術前より悪化していた。一方、下顎前方移動症例では有意な変化を認めなかったが、AHIは術後増加していた。【結論】下顎骨後方移動量の大きい症例では術後睡眠時に無呼吸発作を生じやすいと考えられた。顎矯正手術は、正常な咬合関係の確立、顎顔面形態の改善ならびに顎口腔機能の回復を目的として行われるが、顎骨の移動に伴い周囲組織にも様々な変化が生じ、上気道形態への影響も指摘されている。そこで本研究では、下顎骨後方移動術に伴う顎顔面ならびに気道形態の変化を分析するとともに、睡眠時の呼吸機能への影響を調査した。下顎骨後方移動術を施行した顎変形症患者22名(男性8名、女性14名)を対象とし、術前後の側面頭部X線規格写真分析ならびに終夜睡眠ポリソムノグラフィ(PSG)検査結果を用いて下顎骨後方移動術が気道に及ぼす影響を検討した。さらに、対照群として明らかな顎顔面形態に異常のない男女7名(男性2名、女性5名)のPSG検査ならびに側面頭部X線規格写真分析を行い、比較検討した。その結果、下顎後方移動量と1時間当たりの無呼吸と低呼吸の回数を表すAHIの変化量には正の相関関係が認められた。術後6か月時にAHIが5以上を示し軽度の睡眠時無呼吸症候群と診断された症例は2例で、いずれも下顎骨後方移動量が10mm以上と大きい症例であったが、睡眠時無呼吸症候群の自覚症状は認められなかった。一方、下顎骨後方移動症例と対照群の比較では、舌骨の位置、気道形態ならびに睡眠時の呼吸状態に関して統計学的に有意差は認められなかった。以上のように、本研究結果からは下顎骨後方移動量が大きく生体が適応しきれない場合には閉塞型睡眠時無呼吸症候群を発症する可能性が示唆された。
キイロショウジョウバエ酵素遺伝子座の自然突然変異率の推定と変異の分子構造解析

本研究の目的は、自然突然変異を蓄積した多数のキイロショウジョウバエの系統を用いて、1.電気泳動法によって酵素遺伝子座における自然突然変異率を推定する。および、2.自然突然本位の分子的な構造変化を調べることである。1では平均それぞれ179、157および131世代の自然突然変異を蓄積した系統、KA、KRおよびKCのそれぞれ500系統について7種類の酵素、ADH、aGPDA、MDH、GOT、DIP、HEXおよびAMYの変異を調べた。その結果、KAで9個、KRで16個、KCで28個のnull突然変異が検出された。従ってnull突然変異率は、KA、KRおよびKCでそれぞれ1.43×10^<-5>、2.90×10^<-5>および6.07×^<-5>/locus/世代となった。また全体では3.78×10^<-5>となった。またKCのnull突然変異率は他の2系統より有意に高かった。この系統は甲府勝沼集団に由来しており、ある種のトランスポゾンが突然変異率を高めた可能性が示唆される。また、Band型突然変異はどの系統にも検出されなかった。従って、Band型突然変異率の最大値はFisher&Yeate'sの表により2.25×10^<-6>/locus/世代と推定される。2.に関しては約400世代、突然変異を蓄積した系統、AWとJH(米国エリー集団由来)の合計30系統についてαGPDH遺伝子座の制限酵素変異を8種類の酵素、BamHI、EcoRI、HindIII、PstI、SacI、XbaIおよびahoIを用いて、Southernblottingを行って調べた。その結果、構造変化を起こしたものは見つからなかった。これらの系統ではαGPDHの酵素活性に有意な変異が生じていることが知られており、従ってこのような調節突然変異は構造遺伝子以外の部分の突然変異によって生じたことが示唆される。この研究は現在続行中であり、ADH遺伝子についても同様な調査を行う予定である。
化学プロセスにおけるエネルギーの有効利用(総括班)

本年度、総括班としては、昭和60年8月、10月および昭和61年2月の3回の会合を持ち、それぞれのグループの進捗状況ならびに問題点につき討論を行った。特に昭和62年度における研究成果のまとめの方針につき十分の検討を行ない、研究者毎に研究成果をまとめるのでなく、各グループとも研究テーマ毎にまとめ、各テーマ毎にその分野のレビューと本研究成果の位置づけを明らかにする序論的部分を設けることになった。例えば、プロセスシステム工学のグループでは、1)新プロセスシステムの開発、2)蒸留塔の操作と制御、3)プロセスの運用とスケジューリング、4)熱処理操作の状態推定と制御、5)エネルギー有効利用と多目的評価の5グループに分類し、また無機プロセスのグループでは1)高温反応プロセス、2)火力発電方式、3)電解操作の検討、4)黒鉛製造プロセスなどに分類することが検討された。このような分類の方法については、昭和61年度の本総括班において最終的に検討する予定である。昭和61年1月31日(金)、2月1日(土)の2日間にわたって本プロセス班全体の討論会が京大会館で行なわれ、各グループ4名程のスピーカーによる研究成果の発表があった。出席者数は約60名であり、コメンテーターによる活発な討論があったが、エネルギー有効利用という研究目的に対する関わりが分り難いものも2.3みうけられた。班全体としては本年度はエネルギー評価に各研究者が留意できる段階にまで研究が進展してきているといえ、昭和61年度における研究のまとめが期待できる。
高精度光飛行時間撮像素子による多重反射を利用した光学印象採得の基礎研究

本研究では、開発を進めている高精度Time-of-Flight(TOF)距離計測素子を光学印象採得への展開するために、これに関する基礎的な技術の確立を目指した。TOF法による光学印象採得では、同軸性による装置の小型化や多重反射による死角情報の取得により、従来のデバイスに比べ新たな付加価値を得ることができる。光の利用効率の観点から検出器は2次元アレイ上であることが必須であり、これを実現する両極性ゲートのラテラル電界制御変調素子を開発した。また、多重反射成分の推測のための遅延調整回路を作製した。最小10ピコ秒ステップ、遅延範囲40ナノ秒をカバーできる遅延調整器を製作し、動作を確認した。本研究者らは、独自のTime-of-Flight計測方式と高速な電荷変調素子によって、従来よりも高い距離分解能を得られる撮像素子について開発を進めている。本研究は、この高精度距離撮像素子の応用として、光学印象への展開の基礎技術の開発を目的としている。高い時間分解能を持つTime-of-Flight撮像素子を利用して、多重反射の解析を行い、死角となっている部分を再現することにより、より高精度な光学印象が期待できる。提案手法を実現する上では、高精度な遅延制御が行える装置が必要である。現在手に入れられる装置としてはStandeard Research Systems社DG645などがあるが、トリガの繰り返し周波数が10MHzと制限がある。本研究はレーザー光のパワーを確保することが重要となるため、100MHz以上の周波数が実現できる遅延制御ボードを開発した。これについては動作の確認が終えている。また、提案しているインパルス駆動型Time-of-Flight計測方式で多重反射の解析のためのシミュレーションモデルを構築中である。当初はこれまで開発した撮像素子を利用し評価系を構築する予定であったが、並行して進めている課題で高い時間分解能と感度を有する素子が出来たため、これを使用して評価系を構築したほうがより良い結果が得られると判断したため。本研究者は、独自のTime-of-Flight計測方式と高速な電荷変調素子によって、従来よりも高い距離分解能を得られる撮像素子について開発を進めている。本研究は、この高精度距離撮像素子の応用として、光学印象への展開の基礎技術および基礎的検討を目的としている。高い距離分解能を有するTime-of-Flight撮像素子を利用して、多重反射を利用した死角情報を取得することにより、より簡便で高精度なデバイス開発が期待できる。提案する手法を、より高速化する上では、撮像素子が2次元アレイになっていることが好ましい。しかしながら、現在画素部に用いているラテラル電荷変調素子は負電圧が必要であり、2次元アレイにした場合で高精度化を保つために必須の画素内バッファ回路の面積が大きくなるため、深刻な感度劣化を招く。そこで、両極性ゲートによる負電圧を不要とする新たな変調構造を開発した。両極性ゲートの仕事関数差を利用するもので、テスト画素により負電圧を用いずとも従来の変調素子と同様の性能が得られることがわかった。また、現有する装置等を用いて反射の予備実験を行ったが、画像取得が困難であった。利用するピコ秒レーザの駆動パワーと反射物の選定が適切でなかったことが原因と考えられる。そこで、高反射率の反射シートを用いて再度実験する予定である。また、必要なレーザパワーを見積もるために光線シミュレーションによるシミュレーションモデルの構築を検討している。実験に関しては、予定していた高精度な距離撮像素子の不具合により、本格的な実験環境が遅れている。一方で、素子開発の側面から見て、2次元化に有用な両極性ゲートの電荷変調素子の開発が進められているため、研究全体としては「やや遅れている」に留まっていると判断するため。本研究者は、独自のTime-of-Flight距離計測方式と高速な電荷変調素子によって、従来よりも高い距離分解能を得られる撮像素子について開発を進めている。本研究は、この高精度距離撮像素子の応用として、光学印象への展開の基礎技術開発および基礎的検討を目的としている。高い距離分解能を有するTime-of-Flight撮像素子を利用して、多重反射を利用した死角情報を取得することにより、より簡便で高精度な光学印象採録のためのデバイスが期待できる。提案する手法においては、レーザトリガと距離撮像素子の時間窓の位相を変化させて、対象物のインパルス応答を測り、そこから多重反射成分を推測する。これを実現するための遅延回路では高い時間精度で遅延を調整させることが求められる。これの候補として市販されているディジタル遅延生成器では時間分解能は高いものの、低い周波数のジッタ揺らぎがあり、高精度なTOF距離計測に適用できないという問題があった。そこで、ボード上に遅延可能なICを利用して、最小10ピコ秒ステップ、遅延範囲40ナノ秒をカバーできる遅延調整器を製作した。遅延ICを4つ組み合わせ、遅延範囲を広げており、サイズは使用しやすいように、クレジットカードサイズに収めている。本遅延ボードを利用して、所有する高分解能TOF距離撮像素子の変調特性を計測したところ、特定のコードの部分で非直線性が悪いものの、処理によって十分に使用できることがわかった。また、この変調特性からスキュー補正回路の評価が行えることを確認した。

光の利用効率の観点から検出器は2次元アレイ上であることが必須であり、これを実現する両極性ゲートのラテラル電界制御変調素子を開発した。また、多重反射成分の推測のための遅延調整回路を作製した。最小10ピコ秒ステップ、遅延範囲40ナノ秒をカバーできる遅延調整器を製作し、動作を確認した。3出力型変調素子を組み込んだ距離撮像素子を元に、本研究の評価系を構築し、提案手法による多重反射のイメージングを試みる。また、シミュレーションモデルを構築し、イメージセンサに必要な性能を定量的に評価できるようにする予定である。現有する装置等を用いて反射の予備実験を行ったが、画像取得が困難であった。利用するピコ秒レーザの駆動パワーと反射物の選定が適切でなかったことが原因と考えられる。そこで、高反射率の反射シートを用いて再度実験する予定である。また、必要なレーザパワーを見積もるために光線シミュレーションによるシミュレーションモデルの構築を検討する。撮像素子新たに開発したイメージセンサを利用した評価系の構築のため、次年度に繰り越すこととした。予定していた撮像素子の不具合により、より実験環境の構築を今年度前半に遅らせたためである。次年度の研究費は実験環境の構築するためには不足していたため、今年度の予算を次年度へ充てることとした。イメージセンサを搭載したカメラを製作するための電子部品購入に当てる予定である。撮像素子を駆動するための予備実験は現有の実験設備(カメラ基板、FPGA基板等)で済ませている。実験環境の構築はこれの再試作であるため、時間として本年度の前半に完了する見込みである。