hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
藤原雅有の基礎研究-雅有全集の作成

その際、索引に加えて、雅有年譜と参考文献一覧を付載したいと考えている。藤原雅有とその家統の飛鳥井家に関する中世から近世までの研究文献目録作成の為に、国文学資料館の国文学論文のデータベースや過去の中世近世和歌関係の論文目録等や購入したデータベースソフト類を基に、基本データをカード等に著録して収集・整理し、今後コンピュータ処理するべく備えた。同時に、一部当該文献を購入と複写により収集・整理し保管した。特に、飛鳥井雅親の家集『亜槐集』や雅親が判詞を執筆した『三十番歌合』の善本を入手しえたことは大きな成果である。次年度以降さらなる収集・整理を図り、電算処理を目指したい。藤原雅有自身の年譜作成に向けて、各種データベースや諸文献を博捜し、関連する記事をデータ化する作業を進めつつ、一部入手可能な当該文献については購入と複写により収集・整理した。この過程で、雅有の母につき、恐らくは『公卿補任』に拠る明らかなる誤謬の北条実時説がいまだ一般的であることを確認した。その点も含めて、より精度の高い雅有年譜の作成を期すべきことを認識しえた。雅有全集の根幹をなす著作類については上記の家統・年譜資料も併せて、諸文庫・図書館等に出張し、その存否を調査・確認し一部の書誌を精査した。特に宇部市立図書館付設資料館蔵『弘安源氏論義』寛文八年刊本を確認・精査しえたことは一つの成果である。また、過去に精査した『隣女集』の最善本の歴博本の写真複製版を購入し、他の諸伝本のいくつかも複写により収集・整理した。全歌集作成の前提として、天理本『別本隣女集』の精査が今後の課題となる。他の雅有歌を含む中世和歌関係資料や日記・紀行類については、可能なものは購入と複写により収集・整理した。また、上記飛鳥井家関連資料も併せて一部の現蔵典籍については、電算処理するべくデジタルカメラ等により撮影した。稀覯の蹴鞠伝書伝本の渉猟が今後の課題として残る。昨年度に引き続き、藤原雅有とその家統の飛鳥井家に関する中世から近世までの研究文献目録作成のために、国文学研究資料館の国文学論文等のデータベース類や過去の中世・近世和歌関係の論文目録等を基に、種々の検索への対応を考慮しつつ基本データをカード等に著録して収集・整理して、来年度以降最終的に電算処理しつつ原稿化するべく備えた。同時に、一部当該文献を複写により収集して保管した。来年度はさらなる収集・整理を図りつつ、完成を目指したい。同じく昨年度に引き続き、藤原雅有自身の年譜作成に向けて、各種データベースや諸文献を博捜し、関連する記事をデータ化する作業を進めた。また、雅有と最も関連深い時代の史料を収める『大日本史料第四編』を購入・保管し、幅広い背景史料をより効率的に博捜しやすい環境を整えた。以上に併行してやはり昨年度に引き続き、雅有全集の根幹をなす雅有自身の著作類については、上記の家統・年譜に関わる資料も併せて、諸文庫・図書館等に出張し、その存否を調査・確認して書誌等を精査し、一部資料を複写・臨写等により収集した。特に、東海大学付属図書館桃園文庫『本隣女和歌集』(巻一)を詳細に調査し、該本が国立歴史民俗博物館本『隣女和歌集』が欠く首巻そのものを、雅有の花押も含めて忠実に模写(あるいは透写)したものである可能性が高いことを確認し得たことは、非常に大きな成果である。同文庫は複写不許可なので全文を臨写翻字し、該本が真に本全集の底本たりうるかについて、さらに検討を加えるべく備えた。なお、歴博本と同時に成立したかと考えられる天理図書館本『別本隣女集』の閲覧が許可されなかった。その閲覧実現の模索は重要かつ困難な課題である。他の雅有歌を含む中世和歌関係資料および飛鳥井家関連資料については整理をすすめ、一部はデジタルカメラ等により撮影した。稀覯の蹴鞠伝書伝本の渉猟は昨年度に続き本年度も果たせず、来年度の課題として残る。
幼児を対象としたソーシャルスキル教育プログラムの開発と効果検証

本研究の目的は幼児を対象としたソーシャルスキル教育プログラムを開発することであった。子どものソーシャルスキルの介入研究に関するこれまでの知見を参考にして,本研究ではセカンドステップとアサーション・トレーニングに焦点を当てた。研究1では保育所の子どもを対象としたセカンドステップの効果が検討された。研究2では小学4年生の子どもを対象としたアサーション・トレーニングの効果が検討された。両研究の結果から,幼児を対象としたソーシャルスキル教育プログラムの開発に関して重要な示唆が得られた。社会性指導に関する文献・資料の展望や実践現場の訪問・見学の結果から、ソーシャルスキル教育プログラムの一種である「セカンドステップ」に注目した。本研究では、保育所年長児クラスにおいて、1年間、28レッスンにわたって実施されたセカンドステップの効果について検討した。セカンドステップは第1章「相互の理解1、第2章「問題の解決」、第3章「怒りの扱い」の3章28レッスンで構成された。本研究では、保育者評定尺度によって、セカンドステップに参加した幼児のソーシャルスキル(主張スキル、協調スキル、自己統制スキルの3下位尺度)と問題行動(外在化問題行動、内在化問題行動の2下位尺度)に関する数量的データを、レッスン開始前(X年4月)、第2章終了時点(X年12月)、全レッスン終了時点(X+1年3月)の3時点にわたって縦断的に収集した。3時点にわたる評定結果がすべてそろう幼児14名(男児6名・女児8名)のデータを分析対象とし、各下位尺度得点を従属変数とした2(性:男・女)×3(時期:4月・12月・3月)の2要因分散分析を行った。その結果、いずれの下位尺度得点にも有意な性の主効果はなかった。一万、すべての下位尺度得点で有意な時期の主効果があった。セカンドステップが2章を経過した時点(12月)で、レッスン前(4月)よりも、対象児のソーシャルスキル得点は有意に上昇し、問題行動得点は有意に低下していた。さらに全レッスンが終了した年度末(3月)までこの水準は維持されていた。なお、性と時期の交互作用はいずれも有意でなかった。以上から、幼児のソーシャルスキルの向上と問題行動の低減に及ぼすソーシャルスキル教育プログラムの効果が示唆された。幼児を対象としたソーシャルスキル教育(social skills education,以下SSEと略す)プログラムの開発に資する実践的資料の収集をはかり,社会性指導に関する文献・資料を展望し,実践現場の訪問・見学を重ねた結果から,昨年度は,SSEの一種である「セカンドステップ」に着目し,保育者と検討しながら日本の保育現場になじむプログラムとして実践した結果,幼児のソーシャルスキルの向上と問題行動の低減に及ぼす効果を見出すことができた。今年度は,さらなる展開を期してアサーション・トレーニング(assertion training,以下ATと略す)を幼児に適用する可能性について検討したが,その前に従来のATにみられる次のような課題を克服しておく必要があると考えられた。その課題とは,従来のATが「自己表明」に偏り,「他者配慮」の視点が抜け落ちている点であった。また,従来のATでは,アサーティブ,攻撃的,非主張的と類型化した人物を児童に示しつつ,アサーションの概念を教示するという展開が少なくないが,これが集団内に特定の個人に対するラベリングともいえる評価を生じさせるおそれがある点も課題として考えられた。そこで,今年度はこうした実践上の課題の克服を目指した新たなATのあり方を学校現場の教師とともに模索しつつ,幼児に比べて先行研究が豊富で研究結果の比較検討が可能な小学生を対象としてATを実践し,その効果について検証した。その結果,本研究で実践したプログラムが,従来のATとは異なる展開を含みつつも児童のアサーティブな態度を育んだことが示唆された。今後は新たに開発されたATプログラムの幼児への適用を実際に試みる研究が必要である。
肺腫瘍に対するラジオ波焼灼凝固療法における胸膜障害に関する研究

近年,肺悪性腫瘍に対する低侵襲な治療法として,経皮的ラジオ波凝固療法の応用が注目されているが,胸膜炎を始めとする胸膜の合併症が報告され問題となっている.今後,肺腫瘍に対するラジオ波凝固療法を確立していく上で,胸膜への影響を検討することが不可欠と考え本研究を企画した.今回,家兎を用いた実験により経皮的ラジオ波凝固療法を施行した.使用したラジオ波発生装置はRF2000(RTC社製),使用した電極針はLeVeen(Boston Scientific)電極針17G(シャフト長15cm,展開径2cm,電極針8本)で,全身麻酔,局所麻酔を施行後,X線透視ガイド下に胸膜直下の肺へ穿刺.焼灼部位の熱凝固を示すroll-offの状態まで通電を行った.治療直後,翌日,3日後,2週間後,3週間後に肺を摘出し,肉眼的・組織学的所見を得た.また,免疫組織学的染色(tunel染色)により組織のviability,アポトーシスの有無を評価した.肉眼所見では,焼灼範囲の臓側胸膜面は茶褐色に変色していた.一方,相対する壁側胸膜には異常は認められず,ラジオ波凝固療法による壁側胸膜への影響は少ないものと考えられた.焼灼直後の組織において,HE染色では電極針により物理的に破綻した穿刺部位を除き,焼灼範囲における臓側胸膜の組織変化には乏しかったが,tunel染色では多くの細胞が陽性を示し,広範な細胞死に陥っているものと推測された.ただ,2・3週間経過した組織においては,胸膜が破綻し肺が表面に露出するようなことはなく,逆に著明な胸膜肥厚を来しており,組織の修復機転が作用したものと考えられた。原発性肺悪性腫瘍は増加の一途をたどり,また,肺は悪性腫瘍の転移の好発部位でもあることから,種々の治療法が試みられているが,必ずしも満足する成績は得られていない.特に低肺機能や間質性肺炎合併の患者に関しては,手術療法や放射線療法の適応外とされることも多く,より低侵襲で合併症の少ない治療法の確立が求められている.近年,肺悪性腫瘍に対する低侵襲な治療法として,経皮的ラジオ波凝固療法の応用が注目されているが,胸膜炎を始めとする胸膜の合併症が報告され問題となっている.今後,肺腫瘍に対するラジオ波凝固療法を確立していく上で,胸膜への影響を検討することが不可欠と考え,本研究を企画した.今回,家兎を用いた実験によりCTガイド下に経皮的ラジオ波凝固療法を施行した.使用したラジオ波発生装置はRF2000(RTC社製)、使用した電極針はLeVeen(Boston Scientific)電極針17G(シャフト長15cm,展開径2cm,電極針8本)で,全身麻酔,局所麻酔を施行後CTガイド下に胸膜直下の肺へ穿刺・焼灼部位の熱凝固を示すroll-offの状態まで通電を行った.焼灼後の肺組織には,CT上すりガラス影を認めた.治療直後,翌日,3日後,1週間後のCT撮像と体温測定を行い,胸水貯留,発熱の有無等にて胸膜炎の合併を評価した.その後,肺を摘出し,肉眼的・組織学的所見を得た.今後,出力と組織温度変化の関係,および焼灼後の肺・胸膜の組織学的所見について,検討する予定である.近年,肺悪性腫瘍に対する低侵襲な治療法として,経皮的ラジオ波凝固療法の応用が注目されているが,胸膜炎を始めとする胸膜の合併症が報告され問題となっている.今後,肺腫瘍に対するラジオ波凝固療法を確立していく上で,胸膜への影響を検討することが不可欠と考え本研究を企画した.今回,家兎を用いた実験により経皮的ラジオ波凝固療法を施行した.使用したラジオ波発生装置はRF2000(RTC社製),使用した電極針はLeVeen(Boston Scientific)電極針17G(シャフト長15cm,展開径2cm,電極針8本)で,全身麻酔,局所麻酔を施行後,X線透視ガイド下に胸膜直下の肺へ穿刺.焼灼部位の熱凝固を示すroll-offの状態まで通電を行った.治療直後,翌日,3日後,2週間後,3週間後に肺を摘出し,肉眼的・組織学的所見を得た.また,免疫組織学的染色(tunel染色)により組織のviability,アポトーシスの有無を評価した.肉眼所見では,焼灼範囲の臓側胸膜面は茶褐色に変色していた.一方,相対する壁側胸膜には異常は認められず,ラジオ波凝固療法による壁側胸膜への影響は少ないものと考えられた.焼灼直後の組織において,HE染色では電極針により物理的に破綻した穿刺部位を除き,焼灼範囲における臓側胸膜の組織変化には乏しかったが,tunel染色では多くの細胞が陽性を示し,広範な細胞死に陥っているものと推測された.ただ,2・3週間経過した組織においては,胸膜が破綻し肺が表面に露出するようなことはなく,逆に著明な胸膜肥厚を来しており,組織の修復機転が作用したものと考えられた。
パルボウイルスB19による胎児水腫発症機構としてのアポトーシスの分子生物学的解析

1、B19ウイルスの非構造蛋白NS1を誘導発現する赤芽球系細胞株を樹立し、NS1蛋白が直接アポトーシスを誘導することを示した。次に遺伝子組み替えによってNS1蛋白がATP結合能を失うように変異NS1遺伝子を作製し、同様な方法で培養細胞に遺伝子導入し、変異NS1蛋白を誘導発現する細胞株も樹立した。その結果、変異NS1蛋白が発現しても細胞はアポトーシスを起こさなかった。すなわちアポトーシス誘導にはNS1蛋白のATP結合部位が重要であることを示した。さらに上記細胞にアポトーシスを抑制する遺伝子Bcl-2を遺伝子導入したところNS1によるアポトーシス誘導が顕著に抑制された。2、胎児水腫で死産となった10症例の剖検組織をTUNEL法で染色したところ、血管内に陽性細胞が散見された。組織をTUNEL法と抗B19単クロン抗体で二重染色することによって感染細胞がアポトーシスを起こすことを証明した。次にアポトーシス誘導の分子機構を解明する目的で、組織を種々のアポトーシス関連因子に対する抗体を用いて免疫染色した。カスペース3に対する抗体では感染細胞は陽性となったが、カスベース1に対する抗体では陰性であった。NS1蛋白発現細胞でもやはりカスペース3のみが陽性となり、この細胞培養系にカスペース3阻害剤の添加によってアポトーシスが抑制された。このようにB19感染によって起こる赤芽球のアポトーシス機構にはカスペース3が重要な役割を担っていることが示された。一方FASやパーフォリン、グランザイム、Bcl-2に対する抗体では陽性所見はみられなかった。3、以上の研究はB19によって起こる赤芽球の破壊がアポトーシスによることを証明しその機構を明らかにした。今後胎児水腫発症の予防法や治療法の確立に大いに貢献することが期待される結果といえる。1、赤芽球系細胞を胎児肝組織より分離してB19ウイルスを感染させて形態変化をみたところ感染後2日からアポトーシスに特徴的な核化像が観察された。感染細胞はB19に対する特異的な単クロン抗体で染色されあたがその一部はTUNEL法でも同時に染色されアポトーシスを起こしていることが確認された。感染細胞からDNAを抽出しアガローズゲルで電気泳動させたところはしご条の泳動パターンが観察されたが、非感染細胞でも同様の泳動パターンが観察された。これは初代培養系では赤芽球系細胞が全体の約20%を占めるのみで他系の芽球細胞も多数混在しているためであろうと推測された。そこでB19が感染することが確認されている赤芽球系細胞株UT7を用いて上記と同様の感染実験を行なった。感染細胞では生存率が減少しアポトーシスに特徴的な核の形態変化も観察され、TUNEL法でも陽性で、アガロースゲル電気泳動でもはしご状のDNA泳動パターンが確認された。これらの現象は非感染細胞では見られなかった。2、B19による細胞致死機構にはウイルスの非構造蛋白NS1が重要な役割を果たしていると考えられているが、NS1が細胞に発現させると細胞障害が起こるためそれ以上の解析が困難であった。そこでNS1遺伝子をLacオペレーター含有ベクターに組み込み、Lacリプレッサー発現ベクターと一緒にUT7にトランスフェクションした。すなわち普段これらの細胞はNS1蛋白を発現することなく増殖を続けるが、ひとたび発現抑制を解除する物質(IPTG)を添加するとNS1蛋白が細胞内で誘導発現するという実験系を確立した。NS1蛋白を誘導発現させた培養細胞では生存率がNS1の誘導しない細胞に比較して低下した。またNS1蛋白を発現した細胞では初代培養系細胞と同様にTUNEL法や電気泳動でアポトーシスが起こっていることを確認した。

3、このようなB19感染による細胞障害機構がin vitroのみでなく生体内でも起こってる現象であることを確認するため、胎児水腫で死産となった症例の組織を集積して、胎児赤芽球がアポトーシスを起こしていないかどうかを検討する予定である。1、平成9年度には、Bl9ウイルスの非構造蛋白NSlを誘導発現する細胞株を樹立し、NSl蛋白が直接アポトーシスを誘導することを示した。平成10年度はまず遺伝子組み替えによってNSI蛋白がATP結合能を失うように変異NSl遺伝子を作製し、前年度と同様な方法で培養細胞に遺伝子導入し、変異NSl蛋白を誘導発現する細胞株を樹立した。変異NSl蛋白が発現しても細胞はアポトーシスを起こさなかった。すなわちアポトーシス誘導にはNSl蛋白のATP結合部位が重要であることを示した。2、Bl9感染による細胞障害機構がin vitroのみでなく生体内でも起こっている現象であることを確認するため、胎児水腫で死産となった10症例の組織を集積して、胎児赤芽球がアポトーシスを起こしているかどうかを検討した。組織をTUNEL法で染色したところ、血管内に陽性細胞が散見された。組織をTUNEL法と抗Bl9単クロン抗体で二重染色することによって感染細胞がアポトーシスを起こすことを証明した。3、次にアポトーシス誘導の分子機構を解明する目的で、組織を種々のアポトーシス関連因子に対する抗体を用いて免疫染色した。カスペース3に対する抗体では感染細胞は陽性となったが、カスペース1に対する抗体では陰性であった。前年度に作製したNSI蛋白を発現する細胞でもやはりカスペース3のみが陽性となり、この細胞培養系にカスペース3阻害剤を添加することによってアポトーシスが抑制された。このようにBl9感染によって起こる赤芽球のアポトーシス機構にはカスペース3が重要な役割を担っていることが示された。一方FASやパーフォリン、グランザイム、Bcl-2に対する抗体では陽性所見はみられなかった。1、B19ウイルスの非構造蛋白NS1を誘導発現する赤芽球系細胞株を樹立し、NS1蛋白が直接アポトーシスを誘導することを示した。次に遺伝子組み替えによってNS1蛋白がATP結合能を失うように変異NS1遺伝子を作製し、同様な方法で培養細胞に遺伝子導入し、変異NS1蛋白を誘導発現する細胞株も樹立した。その結果、変異NS1蛋白が発現しても細胞はアポトーシスを起こさなかった。すなわちアポトーシス誘導にはNS1蛋白のATP結合部位が重要であることを示した。さらに上記細胞にアポトーシスを抑制する遺伝子Bcl-2を遺伝子導入したところNS1によるアポトーシス誘導が顕著に抑制された。2、胎児水腫で死産となった10症例の剖検組織をTUNEL法で染色したところ、血管内に陽性細胞が散見された。組織をTUNEL法と抗B19単クロン抗体で二重染色することによって感染細胞がアポトーシスを起こすことを証明した。次にアポトーシス誘導の分子機構を解明する目的で、組織を種々のアポトーシス関連因子に対する抗体を用いて免疫染色した。
プログラム可能な論理回路を用いた宇宙線観測装置の開発

13年度にXILINX社のFPGA Spartan XCS10XLPC84を用いて論理回路の基礎試験を行った。この試験では、本チップの応答速度・遅延時間・消費電力といった基本性能が宇宙線実験の要求を満たすことを確認した。作成した回路は、14年度末にメキシコ・シェラネグラ山に設置する太陽中性子望遠鏡の方向測定回路である。同様の望遠鏡はこれまでに世界各地に設置されてきたが、方向測定用の回路はその都度手作業で数10個のTTL ICをはんだ付けすることで製作してきた。今回、この回路をCPLDで製作したことにより、数10個分のICをたった1個のチップでおきかえることに成功した。太陽中性子望遠鏡の動作試験は14年度中に名古屋大学内で実施し、その際、上記回路を含めたデータ収集も行った。その結果、今回製作した回路によって、宇宙線の到来方向分布が正しく測定できることが確認できた。また、長期にわたる動作試験でも、本回路は正常に動作し続けた。装置はすでにメキシコに発送されており、3月に現地での建設が行われ、本格的な観測が開始する。CPLDを用いて部品数を格段に減少させたことによって、回路製作のミスを軽減することができた。また、プログラム可能な機能を生かして、今後のメキシコ太陽中性子望遠鏡の拡張を効率よく行うことができる。上記の過程の中で出会ったひとつの問題は、CPLDに複雑な回路を書き込むと、入出力の端子を自由に選ぶことができなくなる、ということである。これは本研究の目的としていた汎用基板の作成の大きな障害と考えられた。しかし、この問題もCPLDを用いることで解決した。論理回路本体を書き込むためのCPLDの他に、このCPLDとモジュールの入出力端子をつなぐ中継用のCPLDを導入したのである。このようなデザインで、14年度のもうひとつの目標であったCPLDを用いた汎用論理回路基板を作成した。この基板を用いることによって、計算機上でデザインし、専用ケーブルでダウンロードするだけでどのような論理回路でも簡単に実現できるようになった。今後、新しい実験を考えていく上で、このような基板の存在は非常に有効になると考えられる。13年度はSPARTAN XCS10XLPC84チップを用いて以下の試験を行った。主に、本チップの性能が宇宙線実験の要求に耐えうるかどうかの試験である。1、ノートパソコン上で論理回路を設計し、これを自作基板上に配置したSPARTANチップに書き込む。この試験はXILINX社のソフトウェアFoundationと専用ダウンロードケーブルMultiLINXを用いることによって達成された。2、チップが必要な計数率に耐えられるかどうか、チップ上に作成したカウンターで試験を行った。パルス発生器で周期信号を送ったところ、チップは10MHzの入力にも正しく応答していることが確認できた。10MHzは我々の扱っている実験にとっては十分な性能である。3、宇宙線実験では信号到来時間も重要な情報である。チップ内の回路を通した時、不規則な遅れが生じないか試験を行った。我々が太陽中性子望遠鏡で使用している3から4段の論理ゲートを通した後の信号遅延を測定したところ、常に12nsecという一定の遅れが見られた。信号遅延が一定であること、またその遅れが12nsecであることは、宇宙線実験に用いる回路として十分な性能である。4、宇宙線実験では意図的に信号を遅らせる必要もある。チップ内部の8MHz発振器を用いて信号遅延回路を作成した。その結果、1周期分125nsecの精度で信号遅延を行えることがわかった。この値は太陽中性子望遠鏡にとって十分な性能である。これ以上の精度は外部発振器を利用することによって実現できる。5、太陽中性子望遠鏡に使用する方向測定回路をチップ上に作成し、消費電力を測定したところ、約5mWであった。通常の回路では数100mWから数Wattであるので、低消費電力化に大きな期待がもてることがわかった。14年度はMexicoに設置予定の太陽中性子望遠鏡のための方向測定回路を実際に作成する。基本性能は13年度の試験で実証済みであるため、大きな困難は予想されない。

上記の過程の中で出会ったひとつの問題は、CPLDに複雑な回路を書き込むと、入出力の端子を自由に選ぶことができなくなる、ということである。これは本研究の目的としていた汎用基板の作成の大きな障害と考えられた。しかし、この問題もCPLDを用いることで解決した。論理回路本体を書き込むためのCPLDの他に、このCPLDとモジュールの入出力端子をつなぐ中継用のCPLDを導入したのである。このようなデザインで、14年度のもうひとつの目標であったCPLDを用いた汎用論理回路基板を作成した。この基板を用いることによって、計算機上でデザインし、専用ケーブルでダウンロードするだけでどのような論理回路でも簡単に実現できるようになった。今後、新しい実験を考えていく上で、このような基板の存在は非常に有効になると考えられる。
空間相関を考慮した強相関理論の開発と金属絶縁体転移近傍の電子状態

動的平均場理論を基盤として、空間相関を考慮することのできる新しい強相関電子系の理論形式を定式化した。この理論を、強相関電子系の代表的な理論模型であるハバード模型、アンダーソン格子模型、近藤格子模型に適用して、空間揺らぎの一粒子励起スペクトルへの影響などを明らかにした。特に、金属相、絶縁相において、一粒子励起スペクトルの形状が空間揺らぎによって大きく変化することを明らかにした。同時に、動的平均場理論の解法として、研究期間中に提唱された新しい量子モンテカルロ法を発展させた。この手法を近藤格子模型に適用して、従来数値的に困難であった極低温での1粒子スペクトルを精密に計算し、長年未解決であったフェルミ面の大きさに関する問題を解明した。局所相関と長距離相関の両者を正確に取り込むことは長年にわたる非常に困難な問題であるが、その克服を通じて初めてモット転移近傍の電子状態に関する理解が得られると思われる。こうした問題を取り扱う新しい手法を開発し、典型的な対称ケースの2次元ハバード模型に適用した。具体的には、1体、2体のグリーン関数が満たす厳密な関係式に対し、4点バーテックスを局所近似することで、自己エネルギーを局所部分と非局所部分に分離した。局所部分と非局所補正は、動的平均場理論を用いて評価することができる。この結果、局所相関のみを考慮した動的平均場理論と比較して、非局所磁気相関は状態密度に擬ギャップを生じさせること、絶縁層では、斥力の増大とともにスレーター型の反強磁性絶縁体の状態密度に類似してくることを示した。その他、こうした強相関電子系の電子状態の困難と発展に関した教育的なセミナーを行ない、テキストを執筆した。本研究では、局所相関を考慮できる動的平均場理論を核として、空間揺らぎを構成し、それを自己エネルギーに反映させることで、空間揺らぎも取り込んだ強相関電子系の新しい理論を開発する。ドープした場合など対称条件がない一般のハバード模型、アンダーソン格子模型を考えるとき、動的平均場の解法として用いられる量子モンテカルロ法は低温領域で問題点が多かった。そこで、去年、提案された連続時間量子モンテカルロ法を、電荷の揺らぎを排除した交換相互作用模型に適用できるよう発展させた。この方法は、より少ない計算量で極低温の計算を行うことができ、今後の発展が大いに期待される方法である。新しい計算法について、さまざまな角度から信頼性・有用性のチェックを行い、従来、計算不可能であった多次元の近藤格子模型やCoqblin-Schrieffer格子模型に適用して、多くの新しい結果を得た。これらは、現在、いくつかの論文として出版を準備している。また、より一般的な交換相互作用模型に適用できることも確かめており、局所状態が複雑な重い電子系にも応用が可能である。研究計画時に予想しなかった新しい動的平均場の有力な数値解法の出現により、それを核に用いる本研究の適用範囲の広がりが期待される。本研究では、空間揺らぎを動的平均場理論により構築した感受率をもとに構成し、それを自己エネルギーに反映させる形で強相関電子系の新しい理論を開発することを目指している。今年度は、最近開発された連続時間量子モンテカルロ法を、f電子系の代表的な模型である近藤格子模型に適用し、無限次元近似の範囲で交換結合と温度を軸とした相図を正確に決定した。また、長い間、論争の続いていたフェルミ面の大きさに関する問題を、上記手法により明確な形で解決した。また、近藤格子模型にドープした場合の動的感受率などを精密に計算し、それらの成果をまとめた論文を出版し、国際会議などで発表した。これらの研究を通じて、計算手法のノウハウ、精度、有用性と欠点に関する知見を蓄積した。これらは、今後、さまざまな物質の特徴を取り入れたより複雑な模型に計算手法を適用する際、大いに役立つと考えられる。
核マトリックスにおけるDNA合成とその制御機構

真核細胞のDNA合成が、核マトリックスを反応の場として行われていることが、多くの研究者によって示唆されてきた。我々も、人為的な処理なしに細胞周期を同調させることのできるPhysarum polycephalumの核マトリックスを用いて、核マトリックスでin vivoを反映するDNA合成が行われていること、又、核マトリックスのDNA合成能が細胞周期に伴って変化することを示し、DNA複製複合体が細胞周期に伴って、核マトリックスを母体として構築される可能性を示唆した(以上、1991年度までの成果)。休止期細胞の核マトリックスでは、DNA複製複合体は形成されて居らず、細胞が増殖刺激を受けて後に、複製複合体が作られるらしい(Nat.Sci.Rep.Ochanomizu Univ.(1994)45印刷中)。DNA合成を盛んに行っている細胞の核マトリックスに微小管結合タンパク質(MAPs)を働かせると、核マトリックスに内在するDNA合成能が著しく高められること、また、MAPsは、精製DNAポリメラーゼαを活性化することも明らかとなった(Biochemistry(1991)30,11403-11412)。MAPsは、核マトリックス上で活発に合成を行っている複製複合体のDNA合成能には影響を与えず、潜在的に存在する複合体の、デオキシヌクレオチドに対する親和性を著しく高めることによって、その合成能を顕著に高めることが明らかとなった(Biochem.Mol.Biol.Int.(1993)31,905-910)。また、実際にMAPs類似タンパク質がS期の核マトリックスに存在することが示唆され、MAPs類似タンパク質のリン酸化によって、核マトリックスの構造変化がもたらされる可能性が示された(論文準備中)。これらの研究結果から、MAPsもしくはMAPs類似タンパク質が核マトリックスにおけるDNA複製を調節している細胞質性のメディエーターである可能性が示された。真核細胞から単離した核マトリックスのDNA合成活性が,微小管結合タンパク質のひとつであるMAPーU(MAP4)の添加によって著しく高められることを見出し,この活性化が主としてDNAポリメラ-ゼのデオキシヌクレオチドミリン酸に対する親和性を高めるためであることを明らかにした。また,MAPーUがDNAポリメラ-ゼと結合することも確かめられた。以上の結果は,Biochemistryに投稿し,現在印刷中である。また、ラット肝細胞を増殖刺激することにより,ある種のタンパク質が核マトリックス中に顕著に誘導されることを見出した。このタンパク質について精製を行い,抗体を作製し,現在そのアミノ酸配列を調べている。また,アフィニティ-精製した抗体を用いて,このタンパク質の,増殖刺激に伴う発現のタイムコ-スや,細胞核マトリックス以外にも分布するか否かについての検討を行っている。当初の計画では、人学的処理なしに細胞周期を同調させることのできるPhysarum polycephalumの変形体を用いて,その細胞周期に伴って変動する核マトリックスタンパク質について,精製や性質決定を行う予定であったが,前記のラット肝核マトリックスタンパク質の精製を先に行ったため,Physarumの仕事は大幅に遅れてしまった。この細胞周期依存性核マトリックタンパク質については,平成4年度以降,上記の研究と併せて行っていく予定である。核マトリックスにおけるDNA合成を、微小管結合タンパク質(MAPs)が著しく促進することを既に報告しているが、今年度は、MAPsが核マトリックスに結合しているDNAポリメラーゼαを活性化することを確かめ、種々の解析を行った。MAPsは、核マトリックスのDNAポリメラーゼαの、dNTPに対するKmを減少させるという形で、酵素活性を促進させることが分かった。また、DNA合成反応のプロセッシヴィティーにはほとんど効果がなく、合成開始の頻度を上昇させるといった効果を示した。

MAPsとDNAポリメラーゼα、直接結合するらしいことも、MAPsを結合させたアフィユティーカラムを用いて確ためた。MAPsの種類による活性化の違いを調べたところ、増殖細胞で発現しているMAP4、脳で発現しているMAP2、tauも、みな同様の効果を示し、分子種による特異性はみられなかった。しかし、in vivoでMAPsがDNAポリメラーゼαと相互作用するのだとしたら、増殖細胞の主要なMAPであるMAP4が関与していると考えるのが妥当であろう。更に、MAPsのリン酸と、DNA合成反応活性化との関連を調べたところ、プロティンキナーゼCを用いてリン酸化したMAP4が、低濃度で活性化を引き起こすことが、最近示唆された。実験条件を検討して、再現性のあるデータを得るべく、努力している。これが確かめられれば、増殖能の高い細胞において、リン酸化させたMAP4が核マトリックス結合性のDNAポリメラーゼαを活性化し、DNA合成反応を促進している可能性を強く支持できるであろう。休止期(G_0期)にはいっている細胞(ラット肝細胞)の核マトリックスの分析を行い、その化学組成がS期のものと殆ど変わらないにもかかわらず、そこに結合して存在するDNAポリメラーゼ活性がきわめて低いことを確かめ、細胞が増殖刺激を受けて後、核マトリックスの上で、DNA複製複合体が形成される可能性を示唆した(Nat.Sci.Rep.Ochanomizu Univ.(1994)45,印刷中)。また、これまでに、微小管結合タンパク質、MAPsが核マトリックスのDNA合成と単離・精製されたDNAポリメラーゼを活性化することを示したが、今年度はMAPsの核マトリックスに対する効果を詳細に調べた。その結果、MAPsは、活発にDNA合成を行っている複製複合体の活性にはなんら影響を与えず、潜在的に存在する(核マトリックス上で複合体を作っているが、そのままでは活性を示さない)複製複合体の、デオキシリボヌクレオシド三リン酸に対する親和性を著しく高めることによって、その活性を顕著に増加させることが明らかになった(Biochem.Mol.Biol.Int.(1993)31,905-910に発表)。また、MAPsあるいはMAPs様タンパク質がDNA合成期の核マトリックスに結合して存在するか否かを調べ、それらのタンパク質がDNA複製複合体を構築する一員である可能性を検討した。そして、Physarumの細胞周期に伴って、核マトリックスを構成するタンパク質が変化し、かつ、S期の核マトリックスにMAPs様タンパク質が存在することが示唆された。また、MAPsのリン酸化によって、核マトリックスの構造変化がもたらされることが示唆された(以上、論文準備中)。これらの研究結果から、MAPsあるいはMAPs類似タンパク質が、核におけるDNA複製を調節している細胞質性のメディエーターである可能性が示された。
新規alpha-synuclein発現調節modifier遺伝子の同定と機能解明

SNCAduplicationの変異を持つ発症者,非発症キャリアーの2群に分けた.合計20名(6家系、男性:女性=8:12、パーキンソン病発症11名、パーキンソン病非発症キャリア9名)である。AffymetrixのGeneChipを用いて一塩基多型を調べた.LOD scoreの算出とManhattan plotの作成した.連鎖解析ソフトであるMERLINを用いてLOD scoreを算出した.LOD scoreを3以上の領域まで絞り込んだ.その後,絞り込みに困難な点が生じ,University of British Columbiaと共同研究を開始し,より症例数を増やして解析中である.パーキンソン病の病理学上特徴的な所見であるLewy小体の主要な構成成分はalpha-synucleinである.Alpha-synucleinの過剰な蓄積により、パーキンソン病に認知症を併発するびまん性レビー小体病に移行すると考えられている.Alpha-synucleinをコードする遺伝子は、SNCAであり4番染色体長腕4q21-22に存在する.SNCAの遺伝子変異としては、一塩基置換と倍化する2倍体、3倍体がある.当研究所にはSNCA 2倍体の家系は7家系、37名存在している.これらの中には70歳を超えても発症しないものが存在し、その浸透率は30-40%と算出されている.つまり、SNCAの2倍体を持ちながらも発症する群としない群があり、それらの相違に着目することにより、alpha-synucleinの発現に影響を与える因子を同定できるのではないかと考えられる.我々はaffymetrix社のGenome-wide human SNP arrayを用いて現在解析を行っている.家族性パーキンソン病には種々の変異が報告されている.SNCAduplicationの遺伝子変異もその代表的な変異の一つであるが、約30%という低い浸透率を持つ.つまり、遺伝子変異を持ちながら発症しない人も数名存在しており、発症のメカニズムとして、その発現を抑制するメカニズムが考えられている.我々はSNCAduplicationを持つ同一家系内のDNAを用いて、gene chipによる連鎖解析を行うことにより、発症発現、あるいは抑制となる因子の同定を探索している.現在gene chipの解析を行っている.実験自体は終了しており、現在統計解析を施行中である.統計解析には少し時間がかかっていますが、今年の夏頃までには終了させる予定です.遺伝性パーキンソン病(PD)原因遺伝子産物alpha-synucleinは孤発性PDやレビー小体型認知症の病理学的特徴であるレビー小体を構成し病態に深く関与するとされる。本研究ではalpha-synclein遺伝子2倍体/3倍体変異により発症する家族性PD(PARK1)臨床像の多様性に着目し、同蛋白発現の制御機構をmodifier遺伝子に焦点を当て、網羅的手法を用いて候補modifier遺伝子を同定し、同遺伝子変異をPD2400症例にて検証する。さらに同modifier遺伝子産物機能発現をalpha-synucleinopathy剖検脳・培養細胞にて機能を確認・実証し、alpha-synuclein発現調節機構の全貌に迫る。Affymetrix社のGene chip(Genome-wide hyman SNP array 6.0)によるSNCAduplication各家系の解析は終了した.その後,SNP HiTLink v1.5.1を用いてファイルを作成し,MERILINという連鎖解析ソフトを用いてLOD scoreを算出した.LOD 1.0以上の候補領域は1680程リストアップされ,そのデータをもとにUCHC genome browserのデータと比較することにより,高率に脳内発現している遺伝子を2つ絞り込んだ.現在それらの遺伝子についてdirect sequencingを行い,変異の有無の確認を行っている.SNCAduplicationの変異を持つ発症者,非発症キャリアーの2群に分けた.合計20名(6家系、男性:女性=8:12、パーキンソン病発症11名、パーキンソン病非発症キャリア9名)である。AffymetrixのGeneChipを用いて一塩基多型を調べた.LOD scoreの算出とManhattan plotの作成した.連鎖解析ソフトであるMERLINを用いてLOD scoreを算出した.LOD scoreを3以上の領域まで絞り込んだ.その後,絞り込みに困難な点が生じ,University of British Columbiaと共同研究を開始し,より症例数を増やして解析中である.2つの候補領域内に発症している者,していない者の間に何らかの相違が出た場合には,modifier geneの可能性が高く,alpha-synuclienとの関連解析を予定する.具体的には細胞培養実験,モデル動物の作成等である.神経学統計解析終了後に、候補領域を絞り込み、疾患抑制と関連が高いと判断されるgeneに対してsangerseqencing法にて変異領域の同定を目指す.遺伝子のmodifierの可能性が高いと判断された遺伝子については、細胞実験や動物モデルの作成を行い、その機能解明を目指す.Gene chipによる解析は現在も進行中である.同時に当初家族性パーキンソン病の新しい原因遺伝子としてフランスの大家系より単離されたEIF4G1遺伝子について、direct sequencingにて日本人由来の家族性パーキンソン病家系319例、正常コントロール374例について調べたが、2例にvariatを認めるのみであり、病的な変異は同定されなかった.これらはnegative dataとして本年Parkinsonism and related disordersにaccpetされ、現在in press中である.研究,解析途中につき,予算が若干余りました.今後は英文校正や追加実験で用いる消耗品等に使用予定です.今後本研究により見出されるであろうSNCAを修飾する遺伝子、相対的な危険因子となる可能性のある遺伝子の単離を目指す.同時に家族性パーキンソン病の原因遺伝子となりうる新規遺伝子については調査を行う.
可逆的に分解―再構築が可能な分子ケージの創出とその機能に関する研究

イミダゾール基を含むシッフ塩基配位子を用いて14核ニッケル(II)錯体を合成した。この錯体は立方体の頂点の位置に8個、面の中央に6個のニッケルイオンを含み、これらが脱プロトン化した配位子のイミダゾレート基で架橋されている、分子内部に空孔を有する分子である。この錯体は空孔内部に窒素原子を含むヘキサメチレンテトラミンを取り込むことができ、よく似た構造を持ち窒素原子を含まないアダマンタンを取り込むことはできなかった。この挙動の違いから14核錯体は弱い配位結合相互作用が可能な分子を取り込むことができることを明らかにした。pH調節により可逆的に分解・再構築出来る金属錯体をベースにしたキラルな分子ケージ錯体の創出を目指している。昨年度、交付申請書に記したNi(II)14核錯体が、内部空間にヘキサメチレンテトラミン(hmt)を1分子取り込むことができるということを明らかにした。hmtとよく似た分子骨格と分子体積を持つアダマンタン(Ad)をhmtの代わりに用い、hmtを内包した分子ケージの合成法と同じ条件で、Adを内包したケージの合成を試みたところAdはケージに内包されず、空のケージのみが得られた。この結果から、我々の分子ケージは配位結合的相互作用が可能な分子をより取り込みやすいということが推測された。ケージが分子を取り込む理由の一端を明らかにすることができたので、この結果は現在投稿準備中である。そこで、金属イオンに配位可能な原子を含むキラルなゲスト分子としてアラニンと3-pyrrolidinolを選択し、それらの分子ケージへの取り込み挙動を検討したところ、アラニンの場合にはケージが生成せず、3-pyrrolidinolはケージに取り込まれないことが明らかとなった。アラニンのケースから配位結合能が強いゲストはケージの形成を阻害し、3-pyrrolidinolのケースから配位結合相互作用が可能なだけではなくゲスト分子の体積や形状も内部空間への分子の取り込みに関して重要なファクターであることが推測された。ケージが分子を取り込む理由の一端を明らかにすることができた。思うように人をつけられなかったため計画が遅れているが、この結果は現在投稿に向けて再現性の確認とESI-MSの測定に取り組んでいるところである。次に、キラルなゲスト分子としてアラニンと3-pyrrolidinolを選択し、それらの分子ケージへの取り込み挙動を検討したところ、アラニンの場合にはアラニンがケージの生成を妨害し、3-pyrrolidinolは立体的要因でケージに取り込まれないことが明らかとなった。より小さな2,3-butanediolや、2-butanolを用いて更なる検討を行っている。交付申請書に記したNi(II)14核錯体の溶液の電子スペクトルのpH変化を測定したところ、酸性条件下で分子ケージはNi(II)イオンと配位子とにばらばらに分解してしまいpHを元に戻してもケージの再構築は出来ないことが推測された。そこで以前に水素結合自己組織化に伴う自然分晶の研究で用いたH3L = tris[2-(((imidazol-4-yl)methylidene)amino)ethyl]amineのCo(III)錯体を用いて同様のケージ錯体Co(III) 8個とNi(II) 6個を含む14核錯体を合成した。しかし、残念ながらこの錯体は溶解度が低く、さらにはCo(III)部分がディスオーダーしてキラルではなくなっていた。反磁性で置換不活性なCo(III)錯体を用いた分子ケージの合成は、ケージ内の分子をNMRで確認できるため、本研究課題の達成に寄与すると考えており、さらに合成の検討を重ねているところである。元のNi(II)14核錯体に分子を取り込む能力があるかどうかを検討するために、ヘキサメチレンテトラミン(hmt)存在下でケージの合成を行ったところ、ケージ内に1分子のhmtを取り込んだ錯体を合成出来た。X線結晶解析の精度があまり良くないため、高精度のデータを得るとともにマススペクトルなどを用いたさらなる確認に取り組んでいるところである。

スピンクロスオーバー挙動を利用した小分子センサーの開発を目指した、鉄錯体の合成は、アルコキソ架橋のクラスターが生成するため、うまくいかないことが明らかになったが、この系に関しては新たな分子設計を行い、実験に取り掛かろうとしているところである。分子ケージを用いたキラル認識に取り組んだが、結果としてうまくいかなかった。また、研究成果を論文として学術雑誌に発表する作業が遅れている。実験的には必ずしも当初の予定通りに進んでいるわけではないが、これは織り込み済みであり、新たな方策も立てながら進めているので問題ない。しかし、研究成果の学術雑誌への投稿がやや遅れている。現在、研究の推進とともに、投稿論文の作成作業にも取り掛かっている。平成24年度に合成した、三脚型六座配位子のCo(III)錯体は先のNi(II)14核錯体と同様のケージ構造を形成し得る分子構造を有していることをX線結晶構造解析により、すでに確認している。今後はこのCo(III)錯体とNi(II)、Pd(II)イオン等とを組み合わせることにより反磁性の分子ケージを合成し、NMR法などを用いながら分子の取り込み挙動を検討していく。また、Co(III)錯体は置換不活性であるため、Co(III)錯体ユニットとNi(II)、Pd(II)等のイオンが、研究課題のタイトルにあるようにpHにより可逆的に分解ー再構築ができる分子ケージを形成する期待が大いに持てるため、このケージの形成挙動についても詳細に検討する。Ni(II)14核錯体が小分子を取り込むことができることが明らかになってきたので、次に比較的分子量の小さなキラル分子の取り込み挙動の検討を行う。この研究を通じてキラルな分子ケージを用いたキラル認識能の発現を目指す。また、反磁性で置換不活性なCo(III)を用いたケージ錯体の合成は、分子ケージの可逆的に分解・再構築が可能な性質を実現するという点だけでなく、取り込んだ分子をNMRで確認できるという点でも研究課題の進展に寄与すると予想している。これを実現するためには配位子の三つのイミダゾール基がフェイシャル型に配置されたCo(III)単核錯体の合成が不可欠である。この点に関して、鉄(II)錯体ではイミダゾール環の2位にメチル基を導入して立体的制約を加えるとフェイシャル型が得られることが分かっているので、このことを利用するということと、三脚型配位子を用いることという二つの方法でアプローチしていく。次年度は合成実験に必要な試薬・器具を中心にした消耗品費60万円、学会旅費25万円、人件費・謝金で5万円とその他(印刷費等)で10万円の使用を計画している。次年度は合成実験に必要な試薬・器具を中心にした消耗品費60万円、海外での学会へ参加するため旅費30万円、人件費・謝金とその他でそれぞれ5万円の使用を計画している。
安定有機ラジカルを有するドナー分子を用いた外場応答型伝導体の開発

平成30年度は研究計画・方法1に従い、ジアセチレンスペーサーを有するπ-n複合型ドナー分子の合成と光重合物質の開拓について新規な複合分子の合成と物性評価を行い、以下の研究成果を得た。TEMPOラジカルおよび2,2,5,5-Tetramethylpyrrolin-1-yloxylラジカルのカルボン酸誘導体を用い、ヒドロキシメチレン基を両端に有するジアセチレンとの間の脱水縮合を行うことで、ジアセチレンスペーサーを有する分子の合成に成功した。得られた分子について、酸化還元電位測定及び吸収スペクトル測定を行い、その性質を明らかにした。一方、粉末試料に対する光照射を行うことで、光重合物質の作製を試みたが、光照射前後における吸収スペクトルに変化は見られず、重合体を得るには至らなかった。今後は、接続部分であるエステル結合を別のものに置き換えた分子の合成を行い、光重合物質の開発を試みる予定である。研究目的のうち、「1TTFなどのπ電子ドナー部位に対し安定有機nラジカル部位を置換したπ-n型複合分子、およびその磁性遷移金属錯体を開発し、伝導性πカチオンラジカルと安定有機nラジカル、遷移金属dスピンが協奏しあう高次の磁気的相互作用を有する磁性伝導体の開発を行う」については、研究期間を通じて、様々なドナー分子の開発とその磁性遷移金属アニオン塩の作製、構造と物性の解明に成功しており、おおむねその目的を達成できたと考えられる。一方、「2ジアセチレンスペーサーを有するπ-n型複合分子の開発」については、分子の開発には成功したものの光重合物質の開発には至っていないため、今後の更なる検討を要する。また、秩序磁性転移、巨大磁気抵抗効果、光誘起伝導性・磁性などの顕著な外場応答性を示す磁性伝導体の実現にまでは至っていないため、ドナー分子の改良などを行っていくことで今後の実現を目指す予定である。本研究課題では、TTFなどのπ電子ドナー部位に対し安定有機ラジカル部位を置換した複合分子やその磁性遷移金属錯体を作製し、伝導性π電子と安定有機ラジカル、遷移金属dスピンが協奏しあう高次の磁気的相互作用を有する磁性伝導体の開発を目指している。平成27年度は研究計画・方法1に従って、新規な複合分子の合成と物性評価を行い、以下の研究成果を得た。安定有機ラジカルである2,2,5,5-Tetramethylpyrrolin-1-yloxyl radicalを、エチニルスペーサーを挟んでTTFに結合させた分子1およびビニルスペーサーを挟んで結合させた分子2の合成と、各種物性評価を行った。以下、TTFの置換基について、a:無置換体、b:エチレンジオキシ、c:エチレンジチオを示す。分子1はTTFのヨード体と、ラジカル部位のアセチレン誘導体の薗頭カップリング、分子2はTTFのホルミル体とラジカル部位のWittig試薬とのWittig反応により合成した。分子1a-c, 2a-cの単結晶について、X線構造解析を行った結果、分子2では分子構造が平面に近いのに対し、分子1ではTTF部位とラジカル部位がほぼ直交し、分子間相互作用が弱いことが明らかとなった。分子の光電変換機能性について検討したところ、分子2の方が高い変換効率を与えた。これは、高い平面性により、π共役系を通じた分子間相互作用が強いためだと考えられる。一方、磁化率の測定を行い、磁気的相互作用と結晶構造の相関について検討を行った結果、分子1bや1cが強い反強磁性的相互作用を示すことを明らかにした。研究計画・方法2のカチオンラジカル塩・遷移金属錯体の作製と構造・機能性の評価について、1で合成した分子を用いて様々な検討を行っているが、現段階では、得られるのは粉末試料のみで、構造解析や物性評価の対象となり得る結晶試料を得てはいない。平成27年度の研究計画・方法1安定有機NOラジカルを内包するπ-n複合型ドナー分子の合成と物性評価については、エチニルスペーサーを挟んでTTFに結合させた分子1およびビニルスペーサーを挟んで結合させた分子2の合成と、各種物性評価に成功しており、おおむね予定通りに進行している。その際、高伝導状態を実現するために、エチレンジチオ基やエチレンジオキシ基の置換を行っている。セレン原子への置換や、TTPへのドナー分子のπ電子骨格の拡張については、今後の検討課題である。物性評価については、伝導性や磁性測定、構造解析など予定通りに進行している。また、共同研究者である新潟大の古川准教授により、分子1への光照射による過渡的なスピン状態のダイナミクスに関するパルスESRを用いた共同研究を推進しており、日本化学会第96春季年会において既に発表が行われている。2安定有機NOラジカルを内包する複合分子のカチオンラジカル塩・遷移金属錯体の作製とその構造・複合機能性の評価については、1で合成した各種ドナー分子を用いて、電気分解法や混合法により進めているところである。その際、ランタニド錯体の作製についても種々検討を行った。しかしながら、現状では得られたのが粉末試料のみであり、構造解析や物性評価の対象となりうる単結晶試料を得るには至っていない。以上の観点から、進捗状況として、おおむね順調に進展しているとした。

本研究課題では、TTFなどのπ電子ドナー部位に対し安定有機ラジカル部位を置換した複合分子やその磁性遷移金属錯体を開発し、伝導性π電子と安定有機ラジカル、遷移金属dスピンが協奏しあう高次の磁気的相互作用を有する磁性伝導体の開発を目指している。平成28年度は研究計画・方法2に従って、安定有機NOラジカルを内包する複合分子のカチオンラジカル塩・遷移金属錯体の作製とその構造・複合機能性の評価を行った。その中で、2,2,5,5-Tetramethylpyrrolin-1-yloxyl radicalを、エチニルスペーサーを挟んでTTFに結合させた分子1を用いることにより、1・MCl4 (Fe塩: M = Fe, Ga塩: M = Ga)が得られたので、その構造解析と各種物性評価を行った。どちらの塩もドナーとアニオンは1 : 1塩を形成しており、TTFは1電子酸化状態にある。MCl4ーアニオンはドナー分子の横に位置し、ClーS間には3.34 Åの短い接触がみられる。結晶中においてドナー分子はa軸方向に強く二量化しながら一次元的に積層している。各部位間の磁気的相互作用について拡張ヒュッケル法により計算すると、FeCl4ーとTTF間で19.6 Kという大きな値を示した。磁化率の温度依存性を測定すると、どちらの塩もキュリーワイス則に従った温度依存性を示した。Ga塩のキュリー定数はS = 1/2の場合の理論値(0.375 emu K molー1)に近く、TTF部位が強く二量化していることから、π電子はスピン一重項状態を形成していることが示唆された。一方、ワイス温度θから、このFeCl4塩では鉄スピン間にー3.9 Kの反強磁性相互作用が存在していることがわかったが、直接的なd-d相互作用はほとんど存在しないことから、主にπ-d相互作用を介したものだということが明らかになった。平成27年度の研究計画・方法2安定有機NOラジカルを内包する複合分子のカチオンラジカル塩・遷移金属錯体の作製とその構造・複合機能性の評価については、平成28年度の研究実績に示すように成功しており、予定通りに進行している。M(hfac)x錯体などの各種遷移金属錯体については検討を行っているが、まだ良質な結晶試料が得られていないため、今後も継続して検討を行う。物性評価については、伝導性や磁性測定、構造解析など予定通りに進行している。また、共同研究者である新潟大の古川准教授により、分子1や2への光照射による過渡的なスピン状態のダイナミクスに関するパルスESRを用いた共同研究を推進しており、日本化学会第97春季年会や第10回分子科学討論会において既に発表が行われている。また、平成28年度の研究成果についてはMagnetochemistry誌への論文発表を行った。平成28年度以降の研究計画・方法1ジアセチレンスペーサーを有するπ-n複合型ドナー分子の合成と光重合物質の開拓については、ジアセチレン部位に結合させるための有機ラジカル部位の合成を行っているところであり、平成29年度中に研究を進展させる予定である。また、2安定有機NOラジカルを内包する複合分子の遷移金属錯体を用いた伝導性カチオンラジカル塩の作製とその構造・複合機能性の評価については、上記で述べたように、遷移金属錯体の作製に現在取り組んでいるところであり、作製次第、カチオンラジカル塩の作製と物性評価を行う予定である。以上の観点から、進捗状況として、おおむね順調に進展しているとした。