hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
転写因子ARID5Bの高脂肪食による肥満症における役割

3T3-L1細胞を用いた解析では、ARID5Bはアディポネクチンの発現を制御していることが示され、この発現制御はチアゾリジン誘導体を添加した場合により顕著となったことから、ARID5Bがチアゾリジン誘導体によるPPARγの活性化を高める可能性があると考えられた。この現象をin vivoで検証するため、まずは普通食下のARID5Bヘテロノックアウトマウスにチアゾリジン誘導体(ピオグリタゾン)を2週間投与した。投与前後で、体重・精巣上体白色脂肪組織重量・アディポネクチンの血清中の濃度や白色脂肪組織のmRNAレベルともに両群で有意差は認めなかった。しかし、野生型でのピオグリタゾンの有無、ARID5Bヘテロノックアウトマウスでのピオグリタゾンの有無という4群で比較をすると、ピオグリタゾン投与時の反応性はARID5Bヘテロノックアウトマウスの方が高い傾向にあった。これは、PPARγが倹約遺伝子であり、高脂肪食下ではPPARγ活性の中等度の低下が肥満・インスリン抵抗性を改善させることに類似しており、ARID5BがPPARγの上流として機能している可能性を示唆するものと考えられた。さらに、高脂肪食下でピオグリタゾンを2週間投与した。投与前の段階ですでにARID5Bヘテロノックアウトマウスは野生型より肥満が有意に抑制されており、投与後もこの体重差は維持された。アディポネクチンに関しては普通食下と同様に血清中の濃度・白色脂肪組織のmRNAレベルともに両群で有意差は認めなかった。野生型でのピオグリタゾンの有無、ARID5Bヘテロノックアウトマウスでのピオグリタゾンの有無という4群での比較では、ピオグリタゾンを投与した時の反応性は両群でほぼ同様であり、普通食下のような傾向は明らかではなかった。今後、脂肪分化に関わるその他の転写因子の発現や耐糖能異常など、さらなる検証が必要と考えられる。転写因子ARID5Bによるアディポネクチンの発現制御を研究中に、ARID5Bヘテロノックアウトマウスは、野生型マウスより、高脂肪食負荷による肥満が軽度であるという知見を得た。この現象のメカニズム解明を図るとともに、肥満・代謝性疾患の新規治療法の発見を目指し検証をすすめた。3T3-L1細胞を用いた解析では、チアゾリジン誘導体を添加した場合にARID5Bによるアディポネクチン発現制御がより顕著となったことから、ARID5Bがチアゾリジン誘導体によるPPARγの活性化を高める可能性が考えられた。この現象をin vivoで検証するため、普通食下のマウスにピオグリタゾンを投与したところ、野生型でのピオグリタゾンの有無、ARID5Bヘテロノックアウトマウスでのピオグリタゾンの有無という4群で比較をすると、ピオグリタゾン投与時の反応性はARID5Bヘテロノックアウトマウスの方が高い傾向にあった。これは、PPARγが倹約遺伝子であり、高脂肪食下ではPPARγ活性の中等度の低下が肥満・インスリン抵抗性を改善させることに類似しており、ARID5BがPPARγの上流として機能している可能性が示唆された。さらに肥満における脂肪組織のARID5Bの役割を検証するため白色脂肪細胞ARID5Bを選択的にノックアウトしたコンディショナルノックアウトマウスを作製した。ARID5Bコンディショナルノックアウトマウスはこれまでに報告がない。新たな臓器特異的ノックアウトマウスの作製により、さらなる転写因子の機能解析が期待できる。ARID5B
ストレス応答MAPキナーゼASK1による尋常性乾癬の発症の制御

乾癬は、Th17細胞依存性の慢性炎症性角化症と考えられている。本研究では、イミキモド誘導性乾癬のマウスモデルを用いて、ストレス応答性MAPキナーゼp38の上流に位置するMAPキナーゼ、Apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1)の乾癬病態形成における役割について検討を行った。その結果、ASK1は、乾癬発症に抑制的と考えられる角化細胞の正常な分化誘導の維持に働いている可能性が示唆された。本研究の目的はASK1発現が表皮顆粒層に限局し、乾癬ではその顆粒層が消失し、ASK1が角化細胞の分化誘導因子であることが示唆されていることから、ASK1の角化細胞の分化増殖における役割に着目し、乾癬発症制御の作用機序について明らかにすることである。そのため、今年度はまず、野生型およびASK1欠損マウスの毛を剃った背中にベセルナクリームとコントロールのクリームとしてワセリンを6日間連続塗布し、毎日皮膚の紅斑、肥厚、鱗屑の程度を観察し6日後には皮膚の組織学的解析とRNAを抽出しリアルタイムRT-PCRによりIL-17やIL-22、IL-23、TNF-αなどのサイトカインのmRNA発現解析、FACSを用いて所属リンパ節や脾臓細胞のT細胞の細胞内サイトカイン染色などを行い、乾癬発症や病態形成への感受性を比較検討した。予備的実験結果からは、ASK1欠損マウスで炎症症状が増悪する結果を得ていたが、野生型マウスに炎症症状が明らかに出現しないものやASK1欠損マウスにおいても炎症症状に個体差が出てしまい、比較検討の結果に疑問が生じた。そこで、マウスを再度交配させ、週齢などを再検討し、背景の個体差をできる限り減らして同様の再実験を行った。その結果、皮膚炎の肉眼的炎症症状の個体差は減少した。今後さらにサイトカインの発現解析などを行い、比較検討を進める予定である。予想されていた結果と相違が生じたため本研究では、ベセルナクリームの頻回塗布により誘導するIMQ誘導性乾癬モデルとIL-22蛋白の皮内頻回投与で誘導する乾癬モデルを用いて、野生型とASK1欠損マウス、さらにIL-22欠損マウスを比較検討しながら、ASK1の乾癬発症や病態形成における役割を明らかにする。前年度の結果を踏まえ、今年度は炎症症状増加の作用機序としてASK1がベセルナクリーム塗布後の初期の細胞死誘導と増殖抑制、炎症性サイトカイン産生に関与しているかを調べた。具体的にはベセルナクリーム塗布1、3、5日後、皮膚組織切片のTunel染色により細胞死の割合や抗Ki67抗体を用いて増殖している細胞の割合、Involucrinやトランスグルタミナーゼなどの分化マーカーの抗体を用いた免疫組織学的解析、さらにRNAを抽出しリアルタイムRT-PCRによりこれらの分化マーカーとIL-1αやIL-1β、IL-17、IL-22、IL-23、TNF-αなどの炎症性サイトカインのmRNA発現を調べた。野生型とASK1欠損マウスをそれぞれを1、3、5日後で比較した結果、組織学的にはASK1欠損マウスの方が表皮角化細胞の増殖、炎症性サイトカイン産生は見られたが、明らかな差は確認できなかった。しかし5日後以降は炎症症状が鎮静化してしまうため、比較が困難であった。そこで、まず1日目と2日目のみで比較・検討をし、有意な差を確認した。今後は個体数を増やし、1-5日間を時系列で比較していく予定である。予期していなかった結果となったため、当初の計画通りには進んでいない本研究では、ベセルナクリームの頻回塗布により誘導するIMQ誘導性乾癬モデルとIL-22蛋白の皮内頻回投与で誘導する乾癬モデルを用いて、野生型とASK1欠損マウス、さらにIL-22欠損マウスを比較検討しながら、ASK1の乾癬発症や病態形成における役割を明らかにする。前年度は野生型とASK1欠損マウスそれぞれを1、3、5日後で比較した結果、組織学的にはASK1欠損マウスの方が表皮角化細胞の増殖、炎症性サイトカイン産生は見られたが、明らかな差は確認できなかった。本年度はマウスの個体数を増やし、1-5日間の時系列で比較した。その結果、3-4日後をピークとしてASK1欠損マウスでは野生型に比較して炎症の程度が強く、Real time PCRでTNFαとIL-17mRNAが高値であった。回収した脾臓においてもTNFαとIL-17の蛋白レベルは高かった。従ってASK1は乾癬においてむしろ症状の抑制に働いている可能性が高いと考えられる。また皮膚の免疫組織学的にASK1の検出を試みたが、やはりよい抗ASK1抗体がなく、検出ができなかった。そこでウエスタンブロックを用いてリン酸化ASK1の検出を試みたが、検出する事はできず、ASK1の蛋白レベルでの発現は検討できなかった。従ってIL-22刺激による乾癬誘導の実験系は再検討のうえ、実施する。

本研究では、イミキモド誘導性乾癬のマウスモデルを用いて、ストレス応答性MAPキナーゼp38の上流に位置するMAPキナーゼ、Apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1)の乾癬病態形成における役割について検討を行った。その結果、ASK1は、乾癬発症に抑制的と考えられる角化細胞の正常な分化誘導の維持に働いている可能性が示唆された。マウスの炎症症状の個体差を解消するために再度実験を行い、進捗状況は遅れているが、研究計画を変更するものではない。今後は研究計画通りの実験を随時進めていきたい。本研究の基礎なる部分の結果が芳しくなく、研究の進行は滞っている。しかし、本研究にとって重要な事なので検討し続けることは意味があると考える。また、その結果によって今後の研究の発展につながると考える。皮膚科学研究の進行はやや遅れ気味だが、実験自体は順調に進行しているので、今回の次年度使用額は誤差範囲内と考える研究計画が遅れているため、次年度使用額が出てしまった。研究計画に沿って、消耗品や旅費等に使用していきたい今後も当初の予定通り分子生物・生化学関連試薬、免疫・組織学関連試薬、培養関連試薬、プラスチック・ガラス器具、実験動物などの消耗品費を購入していきたい。特に実験動物関連の費用が増えてしまっているので、差額分はそちらに充てたい。
運動不足による筋肉のインスリン抵抗性の分子機構

運動トレーニングを長期間休止したり、寝たきりの人の筋肉は萎縮する。これは、運動不足や寝たきりなどの機械的ストレスの減少を筋細胞自身が感知し、増殖因子に対する筋細胞の感受性を低下させているためと考えられる。申請者らは、旧宇宙開発事業団との「無重力による筋萎縮のメカニズム」に関する共同研究で、無重力により萎縮したラット骨格筋ではCbl-b(Casitas B-lineage lymphoma-b>と呼ばれるユビキチン連結酵素が著明に活性化していることを見出した。Cbl-bは増殖因子の細胞内情報伝達物質をユビキチン化し、プロテアソームによる分解を亢進する酵素である。それゆえ、筋肉の低活動状態(運動不足)により発現の増大した筋肉内のCbl-bが、筋細胞の増殖因子(特にインスリン)に対する抵抗性を誘導していることが強く示唆された。本研究で、以下の所見を明らかにした。1)Cbl-bの骨格筋での基質の一つはIRS-1であった。2)Cbl-bを強発現した筋芽細胞はインスリンやインスリン様増殖因子(IGF-1)による増殖刺激に反応しなかった。3)Cbl-b遺伝子欠損マウスの骨格筋は尾部懸垂による筋萎縮を引き起こしにくいだけでなく、筋力の低下も見られなかった。4)宇宙フライトラットの腓腹筋ではミトコンドリア遺伝子の発現異常と酸化ストレスの増大が見られた。5)Cbl-bの上流には中等度の酸化ストレスに対する応答領域があった。運動療法が糖尿病患者のインスリン抵抗性を改善することは良く知られている。これらの所見は、筋肉のインスリン抵抗性の発症機序を明らかにし、運動療法の効果を分子レベルで証明した。本研究は、宇宙生物学の成果をスポーツ科学に応用させた非常に独創的なものである。今後は、Cbl-bの活性を制御できる物質の開発を進め、新規の糖尿病治療薬の開発を目指したい。また、Cbl-bの発現を制御する転写因子を同定し、筋肉のメカノセンサーのメカニズムも明らかにしたい。これは、運動不足や寝たきりなどの機械的ストレスの減少を筋細胞自身が感知し、増殖因子への筋細胞の感受性を低下させているためと考えられる。申請者らは、本研究を通し、筋肉の低活動状態(Unloading)による筋萎縮の原因遺伝子の一つをほぼ同定した。まず、宇宙開発事業団との「無重力による筋萎縮のメカニズム」に関する共同研究で、無重力により萎縮したラット骨格筋ではCbl-b (Casitas B-lineage lymphoma-b)と呼ばれるユビキチン連結酵素が著明に活性化していることを見出した。Cbl-bは、EGF (Epidermal growth factor)やインスリン/インスリン様増殖因子(IGF-1)の細胞内情報伝達分子をユビキチン化し、プロテアソームによる分解を亢進する酵素である。そこで、Cbl-bを強発現した筋芽細胞はインスリン/IGF-1の細胞内伝達物質のひとつがこのユビキチンリガーゼにより分解されるため、インスリン/IGF-1による増殖刺激に反応しないことを明らかにした。さらに、Cbl-bをin vivoでラット骨格筋に発現させると、筋線維サイズの減少(筋萎縮)を誘導した。一方、Cbl-b遺伝子欠損マウスは、尾部懸垂による増殖因子に対する抵抗性も筋萎縮もまったく起こらなかった。

以上の結果より、Unloadingにより発現の増大した筋肉内のCbl-bが、筋細胞の増殖因子に対する抵抗性を誘導し、その結果筋萎縮が誘導されることが強く示唆された。運動療法が糖尿病患者のインスリン抵抗性を改善することはよく知られている。本研究の結果は、Unloadingによる筋組織のインスリン/IGF-1抵抗性の発症機序を解明し、運動とインスリン抵抗性を分子レベルで始めて結びつけた画期的な研究成果である。今後、筋萎縮の原因酵素であるユビキチンリガーゼCbl-bの阻害剤を開発することによりUnloadingによる筋萎縮の予防方法も開発する予定である。運動トレーニングを長期間休止したり、寝たきりの人の筋肉は萎縮する。これは、運動不足や寝たきりなどの機械的ストレスの減少を筋細胞自身が感知し、増殖因子に対する筋細胞の感受性を低下させているためと考えられる。申請者らは、旧宇宙開発事業団との「無重力による筋萎縮のメカニズム」に関する共同研究で、無重力により萎縮したラット骨格筋ではCbl-b(Casitas B-lineage lymphoma-b)と呼ばれるユビキチン連結酵素が著明に活性化していることを見出した。Cbl-bは増殖因子の細胞内情報伝達物質をユビキチン化し、プロテアソームによる分解を亢進する酵素である。それゆえ、筋肉の低活動状態(運動不足)により発現の増大した筋肉内の(Cbl-bが、筋細胞の増殖因子(特にインスリン)に対する抵抗性を誘導していることが強く示唆された。本研究で、以下の所見を明らかにした。1)Cbl-bの骨格筋での基質の一つはIRS-1であった、2)Cbl-bを強発現した筋芽細胞はインスリンやインスリン様増殖因子(IGF-1)による増殖刺激に反応しなかった。3)Cbl-b遺伝子欠損マウスの骨格筋は尾部懸垂による筋萎縮を引き起こしにくいだけでなく、筋力の低下も見られなかった。4)宇宙フライトラットの腓腹筋ではミトコンドリア遺伝子の発現異常と酸化ストレスの増大が見られた。5)Cbl-bの上流には中等度の酸化ストレスに対する応答領域があった。運動療法が糖尿病患者のインスリン抵抗性を改善することは良く知られている。これらの所見は、筋肉のインスリン抵抗性の発症機序を明らかにし、運動療法の効果を分子レベルで証明した。本研究は、宇宙生物学の成果をスポーツ科学に応用させた非常に独創的なものである。今後は、Cbl-bの活性を制御できる物質の開発を進め、新規の糖尿病治療薬の開発を目指したい。また、Cbl-bの発現を制御する転写因子を同定し、筋肉のメカノセンサーのメカニズムも明らかにしたい。
沿岸域砕波面での大気-海洋気体輸送機構の解明とそのモデル化に関する研究

・砕波中の気泡特性と波浪特性との関連を特殊ビデオカメラによる砕波画像を可視化して解析した。・沿岸砕波帯での混入気泡の影響を考慮した気体輸送速度のモデル式を提案した。・砕波時の流れ場計測のための高精度画像計測技術を開発した。・レーザ励起蛍光法を応用した技術を用いて、CO_2ガスの水中への溶入過程の可視化を可能にした。・沿岸砕波の巻き砕波の気泡連行深は崩れ砕波のものよりも大きくなることを見いだした。・風波の場にあるウネリは気体輸送を促進させ、周期が短いほどその効果は大きいことを見いだした。・振動格子乱流場を対象として水表面における気体輸送速度を評価した。速度は、Large Eddy Modelで支配されていることを見いだした。・太平洋亜熱帯赤道上でのCO_2、N_2Oの分布および変動特性について明らかにした。・砕波での気泡混入に伴うガス交換過程のモデル化を行い、単一気泡による実験よりその妥当性を検証した。・超音波を利用した現地での気泡観測結果および同時撮影のビデオ画像より、砕波連行の気泡が水面下に取り込まれる過程の可視化に成功した。・大気海水界面での気体輸送現象に関する研究趨勢を文献を通して調査した。角野・重松は、砕波帯での物質移動係数のデータを再整理してエネルギー逸散率との相関の程度を調べ、灘岡らおよび岡安らのモデルによるものとの相関がきわめて高いことを明らかにした。その理由として、砕波混入の気泡によるものであることが推察されたため、砕波中の気泡に関する特性量と波浪特性との関連を、砕波画像を可視化して解析した。江藤はCO_2ガスの気液界面での溶入過程を安定して可視化することに世界で初めて成功した。竹原は、竹原・江藤の開発したKC法を援用して、従来よりはるかに細密な流れ場の推定が可能なPIV(粒子画像流速計測法)の開発に成功した。朝位は、乱流モデルの一つである応力方程式モデルを用いて、水面近傍の乱流シミュレーションを行った。実験値と比較してその妥当性を確認した。杉原は、風波スペクトルピークの低周波数帯域における乱流統計量を実験的に調べ、この量に対するToba&Kawamuraによる規格化手法の適用が妥当であることを示した。辻本・角野は、自由水面からの気体の取り込み促進に効果的な没水有孔水平板周辺の流動場の数値計算法の開発を試みた。結果を実験値と比較してその妥当性を確認した。中村は、気液界面での気体輸送現象に対する準三次元非定常モデルを構築した。振動格子乱流場で濃度分布の計測を行い、モデルと比較した。気体輸送係数だけでなく、表面近傍の平均濃度分布や濃度変動成分の分布までモデルはよく説明できることを明らかにした。平山は、全球気候モデルによる温暖化予測実験結果を考察することで、気体輸送モデルにおける問題点を明らかにした。細井は、再曝気係数のもつ真の物理的意味を明らかにするとともに、深海条件ではそれは海底面での影響を受けないことを明らかにした。また、江藤・角野・重松・竹原・辻本は、大気海水界面での気体輸送現象に関する欧米の研究趨勢を文献を通して調査した。角野は、砕波中の気泡特性と波浪特性との関連を特殊ビデオカメラによる砕波画像より解析し、混入気泡量は砕波におけるエネルギー逸散率で決定されていることを見いだすとともに、沿岸砕波帯での混入気泡の影響を考慮した気体取込輸送速度のモデル式を提案した。江藤は、砕波時の流れ場計測のための高精度画像計測技術(Super-Resolution KC法)を開発し、従来困難とされてきた水表面極近傍の速度場の計測を可能とした。竹原は、レーザ励起蛍光法を応用した技術を用いて、CO_2ガスの水中への溶入過程の可視化を可能にした。朝位は、沿岸砕波の砕波形態の違いによる気泡連行深の相違について検討し、巻き砕波の方が崩れ砕波よりも若干大きくなることを見いだした。杉原は、風波の場にあるウネリは気体輸送を促進させ、周期が短いほどその効果は大きいが、その波形勾配は影響を与えないことを見いだした。

辻本は、再曝気促進のための構造物としての有孔部付水平板について、その周辺水域の流動特性および乱れ特性を数値計算とPIVによる画像解析により解析した。中村は、振動格子乱流場を対象として水表面における気体輸送速度を評価した。理論解析結果を微小酸素電極を用いた濃度境界層の濃度計測結果と比較し、Large Eddy Modelが現象を支配していることを見いだした。平口・森は、太平洋亜熱帯赤道上における水質・気象・海象に関する観測結果をもとに、そこでのCO_2、N_2Oの分布および変動特性について明らかにし、さらにその気象・海象条件との関係について検討を行った。また砕波での気泡混入に伴うガス交換過程のモデル化を行い、単一気泡による実験よりその妥当性を検証した。吉岡は、京大の田辺中島高潮観測塔における超音波を利用した気泡観測結果および同時撮影のビデオ画像より、砕波連行の気泡が水面下に取り込まれる過程の可視化に成功した。江藤・角野・竹原・辻本・細井は、大気海水界面での気体輸送現象に関する研究趨勢を文献を通して調査した。
琉球列島の後期更新世－近代における陸生脊椎動物の個体群消滅および絶滅に関する研究

琉球列島の後期更新世から完新世にかけての陸生層から出土する脊椎動物の化石や遺跡産骨格残骸の探索と分類学的帰属について検討を行い、この地域の動物相の変遷に関する知見の充実と現生動物のDNA分子を主な指標とした現行古地理仮説の検証を試みた。その結果、種の豊富さや陸水環境に乏しい小さな島嶼のいくつか(たとえば宮古島など)も含め、この列島は更新世末期までは現在と比べて著しく多様な陸生脊椎動物相を擁していたことが明らかとなった。化石や骨格残骸の分類学的研究の結果は、現行古地理仮説と調和的であった。港川人遺跡産の動物化石の研究では、陸生動物相の大きな変化や種の絶滅に人類の少なくない関与が示唆された。本研究課題では、陸生脊椎動物の分子系統地理学的研究の盛んな琉球列島のうち、地理的に重要な位置にありながら古生物学や動物考古学の分野において注目されてこなかった小島嶼に着目し、脊椎動物の化石や骨格残骸の探索と既存の標本に関する再検討を試み、その動物地理学的、系統学的示唆について検討し、これをもとに分子系統地理学的解析から導かれたシナリオの弱点を補い、当該地域での生物の進化・多様化プロセスに関する確度の高い仮説の構築をめざすことを目的として研究を進めている。平成27年度は研究計画に従って、奄美諸島のうちこれまでに更新世の脊椎動物化石が全く知られていない一島嶼において化石探索を実施し、絶滅系統を含む多くの化石標本を得ることに成功した。また、化石包含層についてAMS法による年代測定を行ったところ、予想よりやや古く、約3万年から4万年前という年代値が得られた。また同島の貝塚から出土した未報告の骨格残骸についても観察したところ、在来分布種のほかいくつか絶滅系統と考えられるものも新たに検出された。これらは、種数において多様性の乏しい奄美諸島の小島嶼のうち、少なくとも一部においては、かつて多様性の富んだ動物相が維持されていたが、ほんの数万年前から近代までの間に絶滅したことを示している。本年度はこのほか、琉球列島の遺跡産淡水生カメ類の骨格残骸について、公表されている文献情報にもとづき詳細なレビューを行うとともに、分類に問題がある、もしくはさらなる詳細な比較が求められていたカメ類ほか陸生脊椎動物の化石および骨格残骸の一部について検討を進めた。また、国内外の博物館等研究機関へ赴き、標本の分類を進めるにあたり必要な形態データの蓄積も行った。研究はおおむね順調に進展しており、奄美諸島の一小島嶼における発掘調査では、予備調査の結果から期待していた以上の多くの脊椎動物の化石を得ることができた。現在、標本に関する剖出を進めている途中であるが、現在同島に分布しない大型のげっ歯類や大型のトカゲ類などがすでに検出されており、今後、採集した岩塊からさらなる発見が期待できる。しかしながら、石灰質の堆積物に埋没状態にある標本の剖出作業には思いのほか時間を要しているため、今後の効率的な作業が求められる。当初検討を計画していた奄美諸島の貝塚から出土した齧歯目の標本は、地域の教育委員会を通じて収蔵先と考えられる鹿児島県埋蔵文化センターに照会を依頼したが、カタログ化されていないため収蔵の有無も含め詳細は不明とのことであった。このことから、手続きを経て当該収蔵先を訪問し自身の目で確認する必要が生じたが、この作業は関係者や収蔵先の都合もあり、平成27年度中に着手することが困難であったため、次年度の課題として持ち越すこととした。幸いなことにこの照会の過程において、地域の貝塚から出土した未報告の動物骨格残骸が保存されていることがわかり、現在、これらについての分類学的帰属に関する研究にも取り組んでいる。また、これらの研究と並行して取り組んでいた宮古島の後期更新世堆積物より発見されていたヤマネコ類の化石の分類学的位置づけに関する研究は、オランダ・ライデンのナチュラリス生物多様性センターに豊富に収蔵されているヤマネコ属およびベンガルヤマネコ属との比較により、大幅に進展させることができた。現在、宮古島の標本の分類を進めるにあたり、比較対象をベンガルヤマネコ属に絞り込み、精査を継続している。本年度には、これらのほか宝島および小宝島における化石探索も計画していたが、予算と日程の事情により実施することができなかった。この調査も来年度以降の課題としたい。平成28年度は研究計画に従い、宮古諸島において後期更新世の陸生脊椎動物化石の探索と、過去の調査で宮古島より発見された既存の化石標本の分類学的研究を行った。化石の探索においては、これまでに公表された化石記録のない2島で幸運にも脊椎動物骨を含む堆積物を発見することができた。既存の標本の分類学的研究においては、宮古島のピンザアブ洞穴より発見され、国内の博物館(2館)に収蔵されている標本についての検討の機会を得ることができた。この検討で、ピンザアブ洞穴産の化石のなかに、平成27年に新種記載された絶滅種ミヤコイシガメとは別種と考えられるイシガメ科の一種と、リクガメ科の絶滅種オオヤマリクガメを確認することができた。また同じ洞穴より発見され、しばしばイリオモテヤマネコ(Prionailurus bengalensis iriomotensis)との類縁性が言及されるネコ類の未公表標本についてもデータ収集を行うことができた。

ネコ類の化石の分類を進めるために、台湾においてP. b. chinensisの骨格標本について検討し、昨年度のものもあわせ収集した比較データをもとにピンザアブ洞穴産のネコ類化石の分類学的位置づけについて検討したところ、化石はベンガルヤマネコ属に帰属するものの、未記載の独立した種として扱われるべき結果が得られた。これらのほか、平成27年度に奄美諸島の一島嶼ではじめて発見された脊椎動物化石含有堆積物について、化石の剖出作業を進めた。この作業は、処理を要する堆積物の量が膨大であるため完了に至っていないが、これまでに複数種からなると思われる齧歯類、有鱗爬虫類(トカゲ類)、および鳥類の化石を検出することができた。これらのうち、齧歯類化石には大型のものが含まれていた。現在、化石が発見された島嶼には大型の齧歯類は分布していないことから、今後の研究の進展が待たれる。宮古諸島の2島で新たに発見された化石含有堆積物は、沖縄県の自然公園区域に分布するため、現在、採集許可を得るための申請資料の準備を進めている。検討を行った宮古島ピンザアブ洞穴産の脊椎動物化石のうち、イシガメ科の一種に関する研究成果の一部は、日本爬虫両棲類学会において報告した。平成29年度中にはこのほかオオヤマリクガメとヤマネコ属の化石についての研究成果を論文にまとめ公表を予定している。平成28年度には、石垣島の後期更新世陸生堆積物より発見され、沖縄県立埋蔵文化センターに収蔵されているネコ化石についても閲覧の機会が得られた。予察的研究では、この標本はピンザアブ洞窟出土のネコ化石ともイリオモテヤマネコとも異なる所見が得られている。一方、当初計画していた与論島での脊椎動物化石の発掘調査と教育普及活動は、平成28年度中に実施することができなかった。同島からは、本研究課題の予備調査において、最近報告された近世のものと考えられているトカゲモドキ等有鱗爬虫類の骨格残骸のほか、未報告の齧歯類等の標本が得られている。このため、まずはこれらの分類学的研究を優先することとしたい。研究成果についての啓発活動は平成29年度の実施を試みる。また、本年度は、前年度に実施できなかったトカラ諸島南部における化石探索調査を宝島において実施した。同島では残念ながら化石は発見できなかったが、今後の小宝島における調査に期待したい。上記のほか、3月末までに食肉類の絶滅種についての記載論文と琉球列島の第四紀カメ類相に関するレビューからなる2本の論文を投稿した。平成29年度は当初の計画に従い、八重山諸島において化石探索を行った。また前年度に宮古諸島において確認した化石含有層について、適切な手続きを経て発掘を実施した。さらに、国内の博物館に収蔵されている沖縄諸島と宮古諸島の後期更新世の化石のうち、カメ類、ヘビ類およびトカゲ類の分類学的帰属と系統学的位置づけについての検討と、インドネシア科学院(LIPI)に収蔵されている現生陸生脊椎動物についての比較データの収集を行った。宮古諸島における発掘では、カメ類や齧歯類などの化石が得られた。これらのうち、少なくともカメ類は宮古諸島より知られている2種(オオヤマリクガメとミヤコイシガメ、ともに絶滅種)とは異なると考えられた。博物館収蔵化石についての検討では、いくつかの新知見が得られた。
新規ストレス関連ペプチドによる成長ホルモンの分泌調節

目的はストレス関連ペプチドのGH分泌に与える影響を明らかにすることである。まず消化管より分泌され摂食抑制ペプチドであるpeptide YY(PYY)のGH分泌に与える影響を検討した。無麻酔無拘束下でPYYをラットに経静脈的に投与したがGH分泌に影響を与えず、脳室内投与ではGH分泌を抑制した。また72時間絶食後のラットにPYYを経静脈的に投与したところ、絶食により抑制されていたGH分泌が回復し、迷走神経切除ラットではこの効果が発現しないことを明らかにした(第79回日本内分泌学会)。また新規摂食関連ホルモンであるobestatinが、ラットにおいてGH分泌に影響を与えないことを報告した。(第33回日本神経内分泌学会、ENDO2007、投稿準備中)ストレス関連物質であるNeuropeptide W(NPW)は、脳室内投与によりGHの分泌を抑制すること、この作用は抗ソマトスタチン血清を投与したラットでも発現すること、またNPWの脳室内投与で視床下部GHRH遺伝子発現が抑制されることをin situ hybridizationで明らかにした。このことからNPWがGHRH細胞を介してGH分泌を抑制することを報告した(投稿準備中)。同様にラットにおいて新規ストレス関連ペプチドウロコルチンが、中枢投与によりGH分泌を抑制することを明らかにした(第80回日本内分泌学会発表予定)。また72時間絶食後のラットにPYYを経静脈的に投与したところ、絶食により抑制されていたGH分泌が、回復することを報告した(第78回日本内分泌学会)。またPYYによるGH分泌促進作用に用量依存性があること(第32回日本神経内分泌学会)、迷走神経切除ラットではこの効果が発現しないことを明らかにした(第79回日本内分泌学会発表予定)。またストレス関連物質であるNeuropeptide W(NPW)は、脳室内投与によりGHの分泌を抑制すること、この作用は抗ソマトスタチン血清を投与したラットでも発現すること、またNPWの脳室内投与で視床下部GHRH遺伝子発現が抑制されることをin situ hybridizationで明らかにした。このことからNPWがGHRH細胞を介してGH分泌を抑制することを報告した(第32回日本神経内分泌学会、投稿準備中)。また、IGF-Iが下垂体グレリン受容体の遺伝子発現を抑制すること(Regul Pept)、雌ラット視床下部ではエストロゲン受容体(ER)αがGHRH細胞に発現し、ERβは発現していないことを明らかにした(Neurosci Res)。
ヨーロッパ統合がイギリス公法に及ぼす影響に関する実証的・理論的研究

本研究会の3年間に、欧州連合は、01年ニース条約締結(03年発効)、新規加盟10カ国を加えた25カ国体制への移行(04年5月)に加え、目下欧州憲法制定条約草案が政府間会議で審議中というように、拡大と深化をますます進めている。イギリスは72年欧州共同体法でEC法の国内的受容が可能となったが、一連のFactortame事件判決等によりEC法の直接効果および優位性が確立して国会主権の伝統が崩れ「法技術的革命」と称されるまでになった。しかし、EU/ECの超国家性は加盟国国家主権そのものの次元ではなく、それを構成する立法・執行・司法レベルの権限委譲にすぎず、その結果政治部門における「執行権支配」と「民主主義の赤字」の拮抗をもたらすに至った。欧州憲法制定条約でもこの本質は変わらない。トニー・ブレアー労働党政権の表面的な親ヨーロッパ政策と憲法条約に対する警戒姿勢が示唆的であるが、その一方でEU/EC行政法の形成は予見できる。人権保障では、98年人権法が、国会制定法とコモン・ローを適用する判例法による人権保障という憲法伝統を大幅に修正し、欧州人権条約の国内法化を確立したが、その技巧性ゆえに、反テロリズム・犯罪・安全法(01年)、R.v A.(No.2)(02年)において、立法と解釈の境界をめぐる議論を呼び起こしている。出入国管理体制では、庇護法制のヨーロッパ化として、庇護および出入国管理上訴法(93年)、庇護および出入国管理法(96年)、出入国管理および庇護法(99年)という大改革を経ていたが、国籍、出入国管理および庇護法(02年)において、出入国管理法制における庇護制度のヨーロッパ化が顕著になる一方で、イギリス法に存在しないと言われてきた市民権概念が実体化するところとなった。労働者保護法制では、イギリス公益開示法(98年)の展開が、わが国の公的機関および企業内内部告発者の保護法制に一定の示唆を与えつつある。ヨーロッパ統合は、経済統合のヨーロッパ井同体(EC)からさらに政治的統合をも裡野に入れたヨーロッパ連合(EU)へと、量的・質的な拡大・深化を続けている。EUの性質上の特異さは、通常、超国家性(supranationalism)と認識されているが、その法的な持質はもはや「国際公権力」としての階級に至っている。したがって、加盟各国の国内的法体制にも多大の影響力を及ぼすこととなるが、とりわけ、硬性憲法を持たないイギリスの憲法・公法秩序とは深刻なコンフリクトを招来せずにはおかない。本研究は、こうしたヨーロッパ統合によるイギリス公法体制の変容状況を、多方面から研究しようというものである。初年度の本年度は、有田がエジンバラ、ロンドン等において関連資料の収集にあたったほか、外部からイギリス憲法の専門家を2名招聘して3日間にわたる合宿共同研究会を開催した。ここでは、アイルランド憲法とイギリス憲法との比較検討、イギリス移民・庇護法制の「ヨーロッパ化」、イギリス雇用契約法における信頼関保維持義務、ヨーロッパ公法の形成とイギリス憲法体制等の研究報告と質義応答を行った。また研究代表の鈴木が「EU/EC行政の形成と課題」という観点から、本研究会の前提的・基礎的な考察を行い、論文を公刊した。こうした研究業績を踏まえ、次年度以降は、具体的な事例の比較検証・研究を交えながら、現地調査、資料収集、共同研究会、論文の公刊等によって、さらに本研究会の課題を掘り下げていくこととなる。今年度の特筆すべき成果は、有田がイギリスに渡り、現地の有力な研究者にインタビューを行い、多くの情報を入手したことである。

その内訳は次のとおりである。Oxford Brookes UniversityのDr Lucy Vickersから、イギリスにおける内部告発者の保護に関する法制および職場における言論の自由に関する学説の議論状況と判例の動向について、Institute of Employment RightsのCarolyn Jones事務局長から、イギリスにおける近年の労働法制の改革動向における規制緩和の問題について、Public Concern at WorkのGuy Dehn理事長およびKirsten Trott氏から、1998年の公益開示法について、その制定の背景、運用実態などについて、King's College of University of LondonのPr Aileen McColganから、1998年人権法とその労働法分野への影響の問題について、それぞれ説明を受け、ディベートを行った。研究代表の鈴木は、目下EU内で重要な問題となっているConstitutional Treaty of the EU(EU憲法条約)の制定動向について、研究に着手し、あわせてLondon School of Economicsの公法研究者から貴重な意見を聴取した。今次のイラク戦争の勃発により、イギリスとフランス・ドイツとの間に、意見の対立があり、先行き不透明ではあるが、当初の予定では、03年6月には、ワーキング・グループのConvention for the Future of the EUが草案を発表することになっているところがら、この問題は、本研究会の大きなテーマの一つになるものと思われる。03年度は最終年度のため、04年3月20日メンバー全員でが総括のための研究会を開催し、研究代表の鈴木による「EU憲法条約とイギリスの立場」の報告と質疑応答の後、研究成果報告集に各自が掲載する論文について、報告・検討した。詳細は成果報告集に譲るが、その概要を記せば、以下のとおりである。まず、研究代表の鈴木は、「EU憲法条約草案」が03年6月に公表され新規10加盟国代表を加えた25カ国代表による「政府間会議」で目下審議されているところから、当該条約と欧州統合の関係を包括的に考察し、併せてイギリスのスタンスを検討した。また藤田は、英国における人権保障制度の新展開をヨーロッパ人権条約と英国人権法の比較から捉え、成文憲法典のないイギリスの98年人権法と従来の人権に関する国内法システムとの関係を、修正・変革と妥協・調和の二つの視点から検討してきた。さらに柳井は、欧州市民権とイギリス国籍法制の観点から、「イギリス出入国管理法制の構造転換」について、90年代の出入国管理法制の展開から2002年国籍・出入国および庇護法の成立にいたる法制の転換過程およびそのイギリス国籍法制に及ぼしうる影響について分析、検討した。そして有田は、「イギリス公益開示法」を手がかりとして、内部告発者保護制度についてとりわけ地方公共団体の取り組むと対比させつつ、事案の分析・検討を行った。以上総じて言えることは、イギリスは欧州統合の中で「欧州の中心」に位置すべく国内法制を修正する一方で、一貫してヨーロッパの連邦化に反対し、各国のアイデンティティの尊重の下での欧州統合であるべきことを国是としていると考えられる。そしてこれは、「EU憲法条約草案」が新欧州連合のモットーとして規定している「多様性の下での統合」(United in diversity)思想と軌を一にするものと言えよう。
精巣生殖細胞におけるNotchシグナリング制御機構の解明とその臨床応用

非閉塞性無精子症(NOA)はその精巣病理組織所見からセルトリセルオンリー症候群(SCOS)、成熟停止(MA)そして精子低形成(HS)の大きく3病型に分類される。HSは加齢や環境因子などによる二次的変化と推測され、多くは精巣内精子採取術で治療可能であるが、SCOSやMAは、大部分が原因不明であり、精子採取も困難である。我々は、精巣生殖細胞を特異的に認識するモノクローナル抗体TRA98の抗原がNotchシグナリング制御遺伝子NKAP(NFkB activating protein)であることを世界に先駆けて同定し、減数分裂後に機能するホモログ遺伝子NKAPL(NKAP-like)をも新規に発見した。驚くべきことにNKAPとNKAPLの遺伝子破壊マウスの精巣表現型はそれぞれSCOSとMAであった。2つの遺伝子の生殖細胞のNotchシグナリングの制御機構を明らかにし、NOAの病態解明を実施している。Cre/loxPシステムを用い雄性生殖細胞特異的なNKAP破壊マウスの作成に成功し、その表現型はSCOSであり、そのKOマウスの解析を行い、NKAPの生殖細胞における機能を明らかにし、論文投稿中である。コンビナント蛋白と反応する共役因子のスクリーニングを行い、その候補を同定した。現在機能解析中である。2)成熟停止による非閉塞性無精子症患者のNKAPLのゲノム変異・SNP解析サンプル50症例についてエクソンシークエンス解析を終了した。スーパーコンピューターによる変異検出を施行したが、有意な変異やSNPは見出せなかった。、現在発現制御異常の可能性につきさらに解析を進めている。これまでに判明したNKAP/NKAPLの生殖細胞における機能解析結果については、すでに論文作成をして投稿中であり、今後は計画通りに更に関連分子につき機能解析すすめるとともに、成熟停止症例をさらに集積しゲノム解析する。我々は20000種類以上のヒト遺伝子ORFをGatewaysystemに組み込みcell free protein synthesisにより独自に作成したprotein arrayを用いて、NKAP/NKAPLリコンビナント蛋白と反応する共役因子のスクリーニングを行い、いくつかの候補を検出しており、現在その絞り込みをしている。スーパーコンピューターによる変異検出を開始準備中である。NKAP共役因子の同定は候補蛋白の検出がまだ済んでいないが、ヒトサンプルは当初の予定解析数の50サンプルについてエクソンシークエンスを終えている。NKAPの共役因子の同定を早急に済ませて、GS細胞での機能解析を行う。エクソンシークエンス結果をスーパーコンピュータでの解析を引き続きすすめてゆく。次年度執行予定の試薬が予想以上に高額だったため、今年度予算を抑えた。繰越金で購入予定の試薬を購入する。
Porphyromonas gingivalis 由来線維芽細胞活性化因子の骨吸収に対する影響

本研究計画に基づき,Porphyromonas gingivalis(Pg)由来の線維芽細胞活性化因子(FAF)の精製および同因子の骨吸収に与える影響について検討をくわえたところ,以下の結果を得た.2.この精製FAFの骨吸収に及ぼす影響を,ラット長管骨を用いたin vitro骨吸収実験系で検討した.実験に際しては,あらかじめ[^<45>Ca]でラベルしたラット長管骨をin vitroでFAF存在下で培養し,培養後の上清中に遊離した放射活性を指標に検討した.その結果,1.5mug/mlのFAF存在下で,コントロールにくらべて有意に高い放射活性を認めた.即ち,FAFがこの濃度で,骨吸収を高める作用を有することがわかった.3.さらに,マウス骨髄細胞培養系にFAFを添加し,同因子の破骨細胞への分化誘導能を検討した.その結果,10^<-8>Mの1,25VitaminD_3存在下で,FAF添加により破骨細胞の指標であるTRAP陽性細胞の有意な増加が認められた.以上の結果より,Pg由来の線維芽細胞活性化因子が,骨吸収にも作用することが明かとなった.本研究計画に基づき,Porphyromonas gingivalis(Pg)由来の線維芽細胞活性化因子(FAF)の精製および同因子の骨吸収に与える影響について検討をくわえたところ,以下の結果を得た.2.この精製FAFの骨吸収に及ぼす影響を,ラット長管骨を用いたin vitro骨吸収実験系で検討した.実験に際しては,あらかじめ[^<45>Ca]でラベルしたラット長管骨をin vitroでFAF存在下で培養し,培養後の上清中に遊離した放射活性を指標に検討した.その結果,1.5mug/mlのFAF存在下で,コントロールにくらべて有意に高い放射活性を認めた.即ち,FAFがこの濃度で,骨吸収を高める作用を有することがわかった.3.さらに,マウス骨髄細胞培養系にFAFを添加し,同因子の破骨細胞への分化誘導能を検討した.その結果,10^<-8>Mの1,25VitaminD_3存在下で,FAF添加により破骨細胞の指標であるTRAP陽性細胞の有意な増加が認められた.以上の結果より,Pg由来の線維芽細胞活性化因子が,骨吸収にも作用することが明かとなった.
水産無脊椎動物レクチンのカルシウム結合性と石灰化機構

本研究では有殻無脊椎動物の脱皮と殻形成など、石灰化機構におけるレクチンの生理機能を明らかにすることを目的にし、水産甲殻類アカフジツボのマルチプル・レクチンの体内分布と組成変動、炭酸カルシウム結晶化に対するレクチンの阻害作用などを検討し、以下に示す成果を得た。1.アカフジツボ・レクチンの酵素免疫測定法を設定し、アカフジツボ組織・器官におけるマルチプル・レクチンの分布組成を調べた。レクチン総量の70%以上は体腔液にあり、残りは各組織に分散していた。レクチン組成含量には季節変動がみられた。また、体液の2次元電気泳動と酵素免疫測定法による分析の結果、レクチンは体液タンパク質の主要成分(20-30%)であることが分かった。2.岩手県と高知県から採取したアカフジツボのレクチンを分析して日本沿岸に分布するアカフジツボには地理的種内遺伝変異が存在することを示した。3.無脊椎動物の殻を形成するマトリックス成分の糖とアミノ酸分析する方法を検討した。本方法を使い、キタムラサキウニとイトマキヒトデの外殻中にシアロ糖タンパク質を検出し、その糖組成を明らかにした。4.アカフジツボのマルチプル・レクチン溶液に塩化カルシウムを添加した時に観察される紫外差吸収スペクトルの変化量から、両者間の結合定数を求め、BRA-2とBRA-3は各々、1.4x10^4M^<-1>と2.2x10^4M^<-1>であることを示した。5.炭酸カルシウムの結晶化に対するレクチンの阻害作用を炭酸カルシウム過飽和溶液pHの経時変化によって調べた。アカフジツボ・レクチンはポリ・アスパラギン酸やホスビチンと同程度の阻害作用を示した。化学修飾による検討からレクチンの立体構造が阻害作用に重要であることが明らかになった。本研究では水産無脊椎動物レクチンのカルシウム結合性に着目し、各種水産無脊椎動物の殻構成物質を化学的免疫化学的に分析してレクチン様物質を探索し、マトリックスの分子構築を調べると共に、殻の石灰化機構におけるレクチンの役割を明らかにすることを目的にしている。必ず甲殻類、二枚貝類、きょく皮動物の殻を脱灰して得た殻マトリックス成分のアミノ酸、中性糖、アミノ酸、シアル酸の組成分析を行った後、SDSゲル電気泳動でタンパク質成分を調べた。キタムラサキウニとイトマキヒトデからはシアロ糖タンパク質が主成分として検出された。さらに泳動ゲルをニトロセルロ-ス膜にブロッティングした後、アカフジツボ・レクチン抗体で免体染色し、甲殻類やきょく皮動物で陽性反応を確認した。高等脊椎動物のカルシウム結合タンパク質には、γーカルボキシグルタミン酸(Gla)が存在し、カルシウムとの結合に機能していることが知られている。無脊椎動物におけるGlaの存在は明確でないが、無脊椎動物の殻マトリックス内のGla存在の確認のために、アルカリ加水分解物から硫酸バリウムで濃縮したGlaの分析をプレカラムラベルHPLCで検討した。次にアカフジツボ・レクチンのカルシウムとの結合特性を紫外吸収差スペクトルによって調べ、140Kレクチンと64Kレクチンの結合定数として各々、2.4_x10^4[M^<-1>、5.2_x10^3[M^<-1>]を求めた。さらに炭酸カルシウム過飽和溶液にレクチンを加えたところ、結晶化の阻害がみられた。そこで各種化学修飾レクチンと殻マトリックス成分の阻害作用およびそれらの共働作用を現在検討している。

本研究では有殼無脊椎動物の脱皮と殼形成など、石灰化機構におけるレクチンの生理機能を明らかにすることを目的にし、水産甲殼類アカフジツボのマルチプル・レクチンの体内分布と組成変動、炭酸カルシウム結晶化に対するレクチンの阻害作用などを検討し、以下に示す成果を得た。1.アカフジツボ・レクチンの酵素免疫測定法を設定し、アカフジツボ組織・器官におけるマルチプル・レクチンの分布組成を調べた。レクチン総量の70%以上は体腔液にあり、残りは各組織に分散していた。レクチン組成含量には季節変動がみられた。また、体液の2次元電気泳動と酵素免疫測定法による分析の結果、レクチンは体液タンパク質の主要成分(20-30%)であることが分かった。2.岩手県と高知県から採取したアカフジツボのレクチンを分析して日本沿岸に分布するアカフジツボには地理的種内遺伝変異が存在することを示した。3.無脊椎動物の殼を形成するマトリックス成分の糖とアミノ酸分析する方法を検討した。本方法を使い、キタムラサキウニとイトマキヒトデの外殼中にシアロ糖タンパク質を検出し、その糖組成を明らかにした。4.アカフジツボのマルチプル・レクチン溶液に塩化カルシウムを添加した時に観察される紫外差吸収スペクトルの変化量から、両者間の結合定数を求め、BRA-2とBRA-3は各々、1.4_X10^4M^<-1>と2.2_X10^4M^<-1>であることを示した。5.炭酸カルシウムの結晶化に対するレクチンの阻害作用を炭酸カルシウム過飽和溶液pHの経時変化によって調べた。アカフジツボ・レクチンはポリ・アスパラギン酸やホスビチンと同程度の阻害作用を示した。化学修飾による検討からレクチンの立体構造が阻害作用に重要であることが明らかになった。
日韓の情報家電企業のビジネスエコシステムに関する比較研究

近年、情報家電産業を中心として企業経営をビジネス・エコシステムという観点が広がっている。その理由として情報家電産業のような技術革新が頻繁に起きる業界では、中核企業が自社内で技術開発・生産するのでなく、協力企業と連携しながら、部品などの開発・生産を外注に任せた方が合理的であるからである。しかし、中核企業は協力企業と緊密に部品間の調整や摺り合わせを行うために、協力企業との信頼に基づく協力関係を構築する必要がある。本研究では近年、イノベーション論で注目されているビジネスエコシステムの概念を取り入れ、情報家電企業と協力企業の資本・取引ネットワークを明らかにし、その特徴と歴史的変遷を比較検討した。最近、経営戦略論とイノベーション論において企業の競争優位の源泉として、協力企業との企業間関係の重要性が注目され始めている。本研究では中核企業と協力企業との関係をビジネス・エコシステムの概念で議論する。事例としては日韓の代表的な情報家電企業であるパナソニックグループ、ソニーグループ、三星グループ、LGグループのビジネス・エコシステムを資本・取引関係のネットワークとして捉え、社会ネットワーク分析を用いて動態的・定量的に分析する。平成24年度の主な業績は、次の通りである。日本のパナソニックグループ、ソニーグループ内の資本関係と当該企業らと協力関係企業との取引関係のネットワークについて可視化し、両社のビジネス・エコシステムの特徴について比較分析を行った。その結果、両社の経営戦略(ビジネスモデル)とビジネス・エコシステムとの整合性を確認した。その研究成果は、申請者と滋賀大学の陳先生と共同で、4月25日に日本国岩手県の盛岡市で開催されたWSEAS2013において、“A Comparative Study on the Horizontal and Virtical Turnaround of Panasonic and Sony"という題目で発表を行った。平成23年度の主な業績は、次の通りである。第一に、日韓の情報家電産業のビジネス・エコシステムの構造を比較するために、スマートフォン市場について産業組織論の観点から比較を行った。その結果、日本のスマートフォン市場は競争企業の数が多く、中国メーカーの進出により低価格競争が激しくなっていることが分かった。その研究成果は、申請者と情報学研究所の上田先生と共同で、ドイツのミュンヘンで開催されたSAINT2011に参加し、"A Comparative study on smartphone's diffusion in Korea and Japan"という題目で発表を行った。第二に、日本のパナソニックグループとソニーグループに対する資本・取引関係のネットワークについて可視化し、両社のビジネス・エコシステムの特徴について比較分析を行った。その結果、両社の経営戦略とビジネス・エコシステムとの整合性を確認した。その研究成果は、申請者と滋賀大学の陳先生と共同で、アイルランドのリムリックで開催されるIFSAM2012に参加し、"An Exploratory Study for the Possibility of Turnaround of Panasonic and Sony by Social Network Analysis"という題目で発表を予定している。世界の優良な情報家電企業は、グローバル市場で良きライバルとして互いにしのぎを削りながら、持続的競争優位を維持している。両国の情報家電企業の成功の裏には、企業単独の努力のみならず、協力企業との企業間連携が重要な役割を果たしている場合が少なくない。本研究ではこのような情報家電企業と協力企業との協力関係をビジネス・エコシステム(Ecosystem)の概念で分析する。両国の代表的な情報家電企業であるパナソニック株式会社、ソニーグループ、三星グループ、LGグループを中核企業として捉え、中核企業と協力企業の資本・取引関係のネットワークを社会ネットワーク分析(Social Network Analysis)を用いて動態的・定量的に分析する。平成26年度の主な業績としては、日本・韓国のビジネス・エコシステムのみではなく、両国と密接な関係がある、台湾のビジネス・エコシステムについて「台湾スマートフォン産業におけるビジネス・エコシステムの構築可能性」と韓国政府の情報家電産業の育成戦略について「韓国の前政府のICT産業の功過と新政府のICT産業政策の方向」という論文を掲載したことである。

経営戦略論本年度の計画では、先行研究の精査や事例研究、社会ネットワーク分析のデータを完成することを目的にしていたので、「当初の計画以上に進展している」と言える。具体的に、先行研究と事例研究を通して、日韓の情報家電産業について、スマートフォン市場を中心として産業組織論の観点から分析を行い、パナソニックグループとソニーグループについては社会ネットワーク分析を通して取引関係ネットワークを可視化し、その特徴について分析を行った。現在は、韓国の三星グループとLGグループの資本・取引ネットワークについてはデータベースの作成中である。本年度の計画では、先行研究の精査や事例研究、社会ネットワーク分析のデータを完成し、その成果を発表することを目的にしていたので、「おおむね順調に進展している」と言える。現在は、引き続き、韓国の三星グループとLGグループの資本・取引ネットワークについてはデータベースの作成中である。本年度の計画では、先行研究の精査や探索的事例研究、社会ネットワーク分析を準備することを目的にしていたので、「おおむね順調に進展している」と言える。具体的に、先行研究と探索的事例研究を通して、日韓の情報家電産業について、スマートフォン市場を中心として産業組織論の観点から分析を行い、パナソニックグループとソニーグループについて社会ネットワーク分析を通して資本・取引関係ネットワークを可視化し、その特徴について分析を行った。現在、韓国の三星グループとLGグループの資本・取引ネットワークについてはデータ入力中である。平成25年度の研究目標は、平成24年度の研究成果をさらに深化させることである。具体的には、引き続きビジネス・エコシステムに関する先行研究の精査を行う。前年度の研究成果を踏まえ、健全なビジネス・エコシステムと企業成果に関連する統合モデルの構築を目指す。ビジネス・エコシステムとイノベーションに関連する議論を踏まえ、中核企業の戦略的な行動によりビジネス・エコシステムがいかに進化され、それが企業成果に影響を与えるかについての相互作用の説明メカニズムを明らかにする。