hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
高度水質創造のための水中微小気泡内放電による汚泥処理

1.ブルームライン電源を用いた水中気泡内放電によるオゾン生成(排オゾンの測定)では以下のことが明らかとなった.(1)水中気泡内放電のエネルギー損失は1ショット(1回のパルス放電)当たり約0.03Jであった.(2)水中気泡内放電によってオゾンが生成されることを水中からの排オゾンを測定することにより確認された.(3)排オゾン濃度は最大で130ppmであった.その後,放電の繰返し数を10Hzに増すと,排オゾン濃度は最大で約300ppmに増加した.(4)気泡内放電に注入するエネルギーまたは,放電の繰返し数を増すと排オゾン濃度は増加する.2.磁気パルス圧縮電源を用いた放電の繰り返し化を行った結果,以下のことが明らかとなった.(1)水中微小放電の発光分光を行った結果,OHラジカルからの発光を確認し,OHラジカルの生成が明らかとなった.3.水中気泡内放電のエネルギー計算の解析とそのエネルギーと排オゾン濃度との関係について調べた.その結果,以下のことが明らかとなった.(1)原料ガス流量の変化によって,電流波形に見られたずれは,気泡内放電の影響によるものである.パルス電圧が印加されてから約106ns以降に気泡内放電が発生した.(2)放電繰返し数150pps,原料ガス流量0.3l/min,印加電圧22kV(ピーク値)の時にオゾン濃度約6.42g/Nm^3が測定された.(3)単位ガス流量当たりの放電電力(即ち,電力密度)に対するオゾン濃度は比例的に増加し,オゾン収率はほぼ一定値(約64g/kwh)であった.4.水中気泡内放電によるインジゴカルミン溶液(20mg/l:青色)の脱色実験を行ない,脱色効果を確認した.1.ブルームライン電源を用いた水中気泡内放電によるオゾン生成(排オゾンの測定)では以下のことが明らかとなった.(1)水中気泡内放電のエネルギー損失は1ショット(1回のパルス放電)当たり約0.03Jであった.(2)水中気泡内放電によってオゾンが生成されることを水中からの排オゾンを測定することにより確認された.(3)排オゾン濃度は最大で130ppmであった.その後,放電の繰返し数を10Hzに増すと,排オゾン濃度は最大で約300ppmに増加した.(4)気泡内放電に注入するエネルギーまたは,放電の繰返し数を増すと排オゾン濃度は増加する.2.磁気パルス圧縮電源を用いた放電の繰り返し化を行った結果,以下のことが明らかとなった.(1)水中微小放電の発光分光を行った結果,OHラジカルからの発光を確認し,OHラジカルの生成が明らかとなった.3.水中気泡内放電のエネルギー計算の解析とそのエネルギーと排オゾン濃度との関係について調べた.その結果,以下のことが明らかとなった.(1)原料ガス流量の変化によって,電流波形に見られたずれは,気泡内放電の影響によるものである.パルス電圧が印加されてから約106ns以降に気泡内放電が発生した.(2)放電繰返し数150pps,原料ガス流量0.3l/min,印加電圧22kV(ピーク値)の時にオゾン濃度約6.42g/Nm^3が測定された.(3)単位ガス流量当たりの放電電力(即ち,電力密度)に対するオゾン濃度は比例的に増加し,オゾン収率はほぼ一定値(約64g/kwh)であった.4.水中気泡内放電によるインジゴカルミン溶液(20mg/l:青色)の脱色実験を行ない,脱色効果を確認した.本研究で用いた実験装置は処理水で満たされた水槽,電極対,発泡器および高電圧パルス発生用電源で構成されている。水槽はアクリル製で,約500ccの精製水が入っている。電極は直径約70mm,厚さ10mmの円形電極が水槽側面に設置されている。電極間隔は7.5mmで,水槽は密閉されている。発泡器は長さ50mm,直径10mmのセラミックス管で,直径約1mmの気泡を発生させる。高電圧パルス用電源には,同軸ケーブルを用いたブルームライン線路を用いた。今回は,気泡内の放電で生じたオゾンを水槽上部のガス留めを経て,オゾン濃度計により間接的に測定した。気泡内に注入されるエネルギーを35,58および73mJ一定と変化させた時の気相オゾン濃度と酸素ガス流量の関係を調べると,流量約1l/min付近でオゾン濃度が最大(約250ppm;73mJ一定,10Hz時)となった。また,電源の繰り返し周波数を変化させたときの生成オゾン濃度は周波数と共に増大し,注入エネルギー73mJ,流量1l/min一定の時,15Hzで300ppm以上のオゾン濃度が得られた。本装置で用いた実験装置は処理水で満たされた水槽,電極対,発泡器および高電圧パルス発生用電源で構成されている.水槽には約500ccの精製水が入っている.電極は直径約70mm,厚さ10mmの円形電極が水槽側面に設置されている.電極間隔は7.5mmで,水槽は密閉されている.発泡器は長さ50mm,直径10mmのセラミックス管で,直径約11.5mmの気泡を発生させる.

(1)酸素ガス流量0.5l/min,放電の繰返し数100pps,印加電圧のピーク値25kV,電圧のパルス幅150nsの時,オゾン濃度は最大3000ppm(水中から排オゾンとして生じたもの)の値が得られた.(2)印加電圧20kV,原料ガスArを0.3l/min,放電繰り返し100ppsの動作において,OHラジカルの遷移スペクトル(A^2Σ-X^2II)を想定した.その結果,OHラジカルからの発光(307nm,309nm)を確認した.309nmの発光に対して,印加電圧の増大と共に,発光強度も線形的に増加した.また,少量であるが溶存オゾン量も測定した。9.研究実績の概要本研究では,水中気泡内放電によってオゾン生成を行ない,その放電特性と気相オゾン生成特性を関連づけることを行った.その結果以下のことが明らかになった.(1)原料ガス流量の変化によって,電流波形に見られた変化は,気泡内放電の影響によるものであった.パルス電圧が印加されてから約106ns以降に気泡内放電が発生した.(2)電圧及び電流の波形よりエネルギーの計算を行ない,気泡の有無によるエネルギー差より,気泡内放電のエネルギーを算出した.原料ガス流量と気泡内放電のエネルギーの関係は線形的であった.(3)放電繰り返し周波数及び原料ガス流量を増加するとオゾン濃度が増加した.放電繰り返し周波数150pps,原料ガス流量0.3l/min,印加電圧22kV(ピーク値)の時に約6.42g/Nm^3のオゾン濃度を検出した.(4)単位ガス流量あたりの放電電力(電力密度)に対するオゾン濃度は,比例した関係となった.また,各流量とともにオゾン収率はほぼ一定となり,その値は約64.2g/kWhであった.(5)水中気泡内放電による水中の溶存オゾン濃度及び水中に溶けないで水面上に排出してくるオゾン濃度(即ち排オゾン)を測定することにより,間接的にO原子の生成が確認された.(6)水中気泡内放電の発光測定によりOHラジカルの生成も確かめられた.(7)これらの実験をもとに,染料として一般的に知られているインジゴカルミンの水溶液を処理対象水として用い,水中気泡内放電による脱色実験を行った.インジゴ溶液の吸光度スペクトルの水中気泡内放電による時間変化を調べた.吸光度のピークは612nmにあり,このピークは放電時間の経過とともに減少し,また,目視による明確な色の変化も確認された.これらのことから水中気泡内放電によってオゾンなどの活性種により脱色処理が行われていることが確かめられた.
向社会的行動を維持する心理生理的至近要因の解明

2頭のマーモセットが、ガラス越しにお互いを見ながら実験に参加する装置を用い、(1)各ペアの他者への関心の高さについて、社会的感覚強化実験を用いて評価し、(2)(1)で測定された関心の高さが、相手との社会的関係や性別が変わった時どのように変化をするか、についてテストを行い、(3) 3刺激の選択の結果が利己的・互恵的・利他的となる弁別訓練を行った場合、相手によってどのように選択を変えるか評価し、(4)利己的選択を行った場合、その相手に互恵的選択をさせることによって、選択が向社会的方向に変わるかどうか検証する。(5)これらの選択判断時に生じている心拍数、呼吸数、血圧など生理的変化をモニタリングし、(6)実験直後の糞便の腸内細菌の分析を行い、自律神経にも影響を与える腸管における細菌生態系と向社会的判断との相関を調べる。本年度は本訓練に向けた準備として、各被験体にタッチパネルへの反応を形成した。タッチパネルに近づく行動を餌強化子によって強化し、次に画面上に提示された直径5cmの円に近づいた行動のみ強化するように基準を狭め、この基準を逐次変えることにより円にタッチする行動を形成した。この円を本訓練で使う大きさにまで小さくし、提示場所を毎回変えても画面上の円を見つけ遅延時間なく反応するように訓練した。反応形成課題を各個体に訓練し、2頭をそれぞれを実験箱に入れ、ガラス越しにお互いを見られる条件において、同様の反応が安定するまで訓練した。今後、各種生理指標を取得するためのテレメトリシステムを購入し、既存の行動実験装置を用いてデータが取得できるよう、ノイズ低減のための電源部分改造、センサー受信部の配置調整など、ハードウエアの調整を行った。腸内細菌叢解析への準備として、被験体からの糞便を採取し保存液に懸濁して冷凍保存し、腸内細菌の遺伝子解析および細菌叢構成の分析を行った。本年度は本実験に向けた予備的訓練を行うこと、本実験で使用する装置の導入に向けた準備と調整を主な課題としていた。行動実験装置は既存のものを使うことができたため、研究開始とともに実験を進めることができた。装置の購入も交付決定後すぐに選定と手続きを始めたことにより、年度の前半におおよそのめどを立てることができ、後半は購入手続きと購入後の調整のための時間に充てることができた。腸内細菌叢解析は、マーモセットに特化したライブラリがあるわけではないため、どのくらい細菌種の同定ができるか不明であったが、予備実験を行ったところ、十分な数の種の同定が可能であることが判明したため、このプロトコルで本実験の実施へと進めることが確認できた。本年度は、行動実験では本訓練課題を進めていくことになる。個体によっては視覚的な社会刺激の有無が行動に影響を及ぼさないことも予測できる。そのような場合、選択反応のみならず、反応時間や、セッションを通した反応パターンの変化など、複数の指標を用いて評価できるように対応していく予定である。昨年度末に研究室の移転があり、マーモセットコロニーもそれに伴い移動を行ったため、環境の大幅な変化があった。このような状態で実験を早期に再開しても、途中で体調不良になり、先に進めなくなる可能性があるため、新環境への適応が十分と確認されてから、実験を再開することにしたい。

装置の購入も交付決定後すぐに選定と手続きを始めたことにより、年度の前半におおよそのめどを立てることができ、後半は購入手続きと購入後の調整のための時間に充てることができた。腸内細菌叢解析は、マーモセットに特化したライブラリがあるわけではないため、どのくらい細菌種の同定ができるか不明であったが、予備実験を行ったところ、十分な数の種の同定が可能であることが判明したため、このプロトコルで本実験の実施へと進めることが確認できた。本年度は、行動実験では本訓練課題を進めていくことになる。個体によっては視覚的な社会刺激の有無が行動に影響を及ぼさないことも予測できる。そのような場合、選択反応のみならず、反応時間や、セッションを通した反応パターンの変化など、複数の指標を用いて評価できるように対応していく予定である。昨年度末に研究室の移転があり、マーモセットコロニーもそれに伴い移動を行ったため、環境の大幅な変化があった。このような状態で実験を早期に再開しても、途中で体調不良になり、先に進めなくなる可能性があるため、新環境への適応が十分と確認されてから、実験を再開することにしたい。
簡便な懸垂式歩行訓練装置の有用性に関する検討

安価で簡便な部分免荷歩行訓練装置である懸垂式歩行器(BWS walker)による脳卒中片麻痺患者の歩行訓練は従来から行われている訓練方法と比較して、訓練時の歩行速度が高まりながらも訓練を介助する理学療法士のPhysiological Cost IndexおよびO_2 costが従来の歩行訓練と比べともに低く、介助者の身体負荷が低かった。BWS walkerによる歩行訓練は、単位時間当たりの歩行量が増えるとともに、介助者をより歩行の介助や誘導に集中させることができると考えられる。部分免荷歩行訓練を簡便に行う懸垂式歩行訓練装置(BWS walker)を用いた場合の理学療法士の運動負荷をこれまでの一般的な訓練方法と比較検討した。対象:歩行訓練に長下肢装具と杖および理学療法士の介助が必要な脳卒中片麻痺患者2名の歩行訓練時に普段から介助している理学療法士2名計測:理学療法士が携帯式呼気ガス分析装置を装着し、患者の歩行訓練を介助する際の心拍数・酸素摂取量をブレスバイブレスにて連続的に計測した。結果:理学療法士1一般的訓練時:心拍数121.1拍/分酸素摂取量11.5mk/kg/min BWS walkerを用いた訓練時:心拍数114.7拍/分酸素摂取量11.4ml/kg/min理学療法士2一般的訓練時:心拍数108.8拍/分酸素摂取量6.1mk/kg/min BWS walkerを用いた訓練時:心拍数102.0拍/分酸素摂取量6.1ml/kg/minまとめ:一般的訓練よりもBWS walkerを用いた歩行訓練の方が心拍数は低く、1名において酸素摂取量も少なく、BWS walkerを用いた歩行訓練のほうが一般的歩行訓練よりも理学療法士の運動負荷が少なかった。2名の患者の歩行習熟度に違いがあり、理学療法士間の酸素摂取量に開きがある。理学療法士2が訓練を行った患者は習熟度が高く、一般的訓練でも身体的負荷が軽く、そのため酸素摂取得量に変化がでなかったのかもれない。今後対象を増やして検討してゆく必要がある。対象:歩行訓練に長下肢装具と杖および理学療法士の介助が必要な脳卒中片麻痺患者の歩行訓練時に普段から介助している理学療法士計測:理学療法士が携帯式呼気ガス分析装置を装着し、患者の歩行訓練を介助する際の心拍数・酸素摂取量をブレスバイブレスにて連続的に計測平成20年度の計測結果では、一般的訓練よりもBWS walkerを用いた歩行訓練が心拍数は低く、1名において酸素摂取量も少ないなど、BWS walkerを用いた歩行訓練が一般的歩行訓練よりも理学療法士の運動負荷が少なかった。ただし、2名の患者の歩行習熟度に違いがあった。患者の習熟度が高いと、一般的訓練でもそれを介助する理学療法士間の身体的負荷が軽く酸素摂取得量に変化がでない可能性もあるため歩行習熟過程にある患者を介助する際の検討を予定していた。しかし、これまでは通常年間5-10例の患者が長下肢装具を用いてリハビリテーションを行っていたのだが、本年度は長下肢装具を作製する患者が年間1名と例年より極端に少なく、当該患者には参加の同意が得られなかった。本研究は歩行訓練時の介助負担を検討しているため、すでに歩行能力が安定した慢性期の患者は、歩行に長下肢装具が必要であっても評価対象として適当ではない。今後は対象を歩行習熟過程にある脳卒中片麻痺患者を介助する理学療法士として引き続き検討してゆく。
組織特異的接着分子MAdCAM-1の発現調節機構の解析及びヒトホモログの単離

マウスMAdCAM-1のゲノムフラグメントのシークエンシングを行い、その結果を既に報告されているMAdCAM-1 cDNAの塩基配列と照合したところ、われわれが単離したゲノムフラグメント内にはすべてのコーディング領域が含まれており、MAdCAM-1遺伝子は五つのエクソンから成ることが明らかとなった。MAdCAM-1分子は三つの免疫グロブリン様ドメインと、N型糖鎖に豊富に修飾を受ける領域を有することがわかっている。今回の解析の結果、N末端の2個の免疫グロブリン様ドメインはそれぞれ独立したエクソンに存在するが、3番目のIgAlに相同性が高いドメインとN型糖鎖修飾領域は同一エクソン上に存在し、遺伝子発生の上で密接な関係にあることが示唆された。次にこのフラグメント内において、5′RACE法により転写開始位置の決定を行い、そのさらに5′上流領域にシークエンシングを進めた。MAdCAM-1プロモーター領域には、-30bpの位置にTATA結合配列が存在し、その上流には2カ所のNF-kB結合配列の他、AP-2、Ets-1、NF-IL6など複数の転写因子結合配列が存在した。今後さらにこの領域のプロモロタ-活性の検討を行っていく予定である。MAdCAM-1ゲノムフラグメントを用いたin situ hybridization法およびマイクロサテライトマーカーを用いた連鎖解析により、MAdCAM-1遺伝子はマウス10番染色体長腕に存在することが明らかとなった。またこの過程で、MAdCAM-1遺伝子第4イントロン内にマイクロサテライト配列が存在し、この付近の遺伝子マーカーとして利用できることが明らかとなった。
DNAタイルを用いた自己集合モデルの誤り抑制に関する研究

DNAナノテクノロジーの分野において,DNAタイルと呼ばれるDNA複合体を用いたアルゴリズミックセルフアセンブリにより,複雑なナノ構造物を設計・作製する方法が急速に発展している.しかし,DNAタイルの結晶成長過程においては本質的にエラーが発生しやすいため,高精度なDNAタイルナノ構造物はまだ実現されていない.本研究の目的は,DNAタイルセルフアセンブリの高精度化のために,結晶成長中に発生するDNAタイルのアセンブリエラーに着目し,エラーの測定,エラーの予測,エラーの抑制の3つの観点から,具体的な方法論を提案する.まず,エラーの定量的な測定手法について,「昨年度の研究実績の概要」で述べたように,DNAタイルから成るリボン結晶体の作成に成功し,従来では困難であったエラー率の定量的な測定が可能であることを示した.次に,ナノ構造物のエラー予測手法について,従来の熱力学的モデルを拡張したシミュレーションモデルを提案し,その実用性について検証した.従来のモデルは,DNAタイル結晶体の成長過程において,いくつかの理想的な条件の下で結晶体のエラー率や成長速度を計算することはできるが,厳密に実験結果を予測することができない.そこで,DNA実験のプロトコルに沿ったより現実的な条件をモデル化することで,実験結果の解析・予測が可能であることを示した.2種類の異なるリボン結晶体を例題として,それぞれ実験とシミュレーションの結果を比較検討した結果,提案したシミュレーションモデルは,成長した構造体のエラー率・大きさ,ナノ構造物の成長開始温度および融解開始温度が推定できることが示された.そして,このモデルは,配列設計の妥当性や,最適な濃度・温度条件を決定するための設計ツールとして有用であることが期待される.最後に,タイル成長時に生じるエラーを抑制するためのメカニズムについて,従来のDNAタイルでエラーの少ないナノ構造物を得るためには,理想的なタイルの濃度および温度の下で非常に長い時間を費やす必要があることが示されている,これを改善するために様々なエラー抑制原理が提案されているが,いずれも必要なタイルセットを増やさなければならないなど,実装上の難点がある.そこで,新しいエラー抑制方法として,DNAタイルを二層化し,上層タイルが下層タイルの粘着末端の結合を制御することによりエラーを低減するメカニズムを提案した.さらに,複層化したタイルの結合状態をマルコフモデルにより表現し,シミュレーションによりナノ構造物の成長過程を詳細に検討した.その結果,提案するメカニズムにより,高い成長速度を保ったまま,様々なエラーを抑制し,高精度のナノ構造物が作製可能であることを示した.望みの構造の精密なセルフアセンブリは,ボトムアップナノテクノロジーの基盤である.DNA分子はこの目的にもっとも適した素材であり,DNAナノテクと呼ばれる分野が発展している.複数種のDNAタイルを用いたアルゴリズミックセルフアセンブリは,セルオートマトンと等価な非周期的なパターンのDNA結晶体が作成可能な方法である.これまでの研究において,パターンをもったDNA結晶体ができることが実験的に確認されている.しかし実際には,結晶体形成時に意図しない種類のタイルが結合するため,誤ったパターンを形成するだけでなく,不必要な凝集体が形成されてしまう.それゆえ,アルゴリズミックセルフアセンブリには高精度かつ高収率な結晶体を得ることが困難とされてきた.そこで本研究では,DNAタイルとDNAオリガミを用い,これまで報告されている実験結果の中で最も複雑で,高精度かつ高収率な結晶体(DNAリボン)の作成に成功した.この実験では,一度におよそ250種類のDNAストランドを反応させ,10種類のタイルと初期列を含んだリジッドなシード構造(DNAオリガミ)を形成する.その後,個々のタイルがセルオートマトンのルールによって,シード構造の初期列からアルゴリズミカルに成長し,結果として,およそ300タイルから成る300nm長のリボン結晶体を得た.これらのリボンのAFM画像から,エラー率(約1.4%)が測定できた.これにより,従来では難しかったエラー率の定量的な測定が可能であることが示された.DNAナノテクノロジーの分野において,DNAタイルと呼ばれるDNA複合体を用いたアルゴリズミックセルフアセンブリにより,複雑なナノ構造物を設計・作製する方法が急速に発展している.しかし,DNAタイルの結晶成長過程においては本質的にエラーが発生しやすいため,高精度なDNAタイルナノ構造物はまだ実現されていない.本研究の目的は,DNAタイルセルフアセンブリの高精度化のために,結晶成長中に発生するDNAタイルのアセンブリエラーに着目し,エラーの測定,エラーの予測,エラーの抑制の3つの観点から,具体的な方法論を提案する.まず,エラーの定量的な測定手法について,「昨年度の研究実績の概要」で述べたように,DNAタイルから成るリボン結晶体の作成に成功し,従来では困難であったエラー率の定量的な測定が可能であることを示した.次に,ナノ構造物のエラー予測手法について,従来の熱力学的モデルを拡張したシミュレーションモデルを提案し,その実用性について検証した.従来のモデルは,DNAタイル結晶体の成長過程において,いくつかの理想的な条件の下で結晶体のエラー率や成長速度を計算することはできるが,厳密に実験結果を予測することができない.そこで,DNA実験のプロトコルに沿ったより現実的な条件をモデル化することで,実験結果の解析・予測が可能であることを示した.2種類の異なるリボン結晶体を例題として,それぞれ実験とシミュレーションの結果を比較検討した結果,提案したシミュレーションモデルは,成長した構造体のエラー率・大きさ,ナノ構造物の成長開始温度および融解開始温度が推定できることが示された.そして,このモデルは,配列設計の妥当性や,最適な濃度・温度条件を決定するための設計ツールとして有用であることが期待される.

最後に,タイル成長時に生じるエラーを抑制するためのメカニズムについて,従来のDNAタイルでエラーの少ないナノ構造物を得るためには,理想的なタイルの濃度および温度の下で非常に長い時間を費やす必要があることが示されている,これを改善するために様々なエラー抑制原理が提案されているが,いずれも必要なタイルセットを増やさなければならないなど,実装上の難点がある.そこで,新しいエラー抑制方法として,DNAタイルを二層化し,上層タイルが下層タイルの粘着末端の結合を制御することによりエラーを低減するメカニズムを提案した.さらに,複層化したタイルの結合状態をマルコフモデルにより表現し,シミュレーションによりナノ構造物の成長過程を詳細に検討した.その結果,提案するメカニズムにより,高い成長速度を保ったまま,様々なエラーを抑制し,高精度のナノ構造物が作製可能であることを示した.
閉じこもりと精神症状に関する双生児研究　－国際比較による環境要因の検討－

前年度にデータの使用を申請していたヘルシンキ大学のデータを受け取ることができたので,その解析を行った。その結果,予想していた結果とは異なり,過去の性格傾向と将来の認知機能に相関が認められなかった。また,遺伝要因と環境要因に分解しても,有意な結果を得られなかった。しかし,相関がないことを主張できるほどの十分なデータ数ではないので,他の解析方法を検討した。その結果,表現型(性格)によって認知機能の遺伝率に違いがあること,すなわち遺伝ー表現型の交互作用を認めた。しかし,このような解析方法は前例がなく,結果の公表にはより慎重な検討が必要である。そこで,ヘルシンキ大学の研究チームと綿密な打ち合わせ,結果の検討を行うため,学会に合わせて6月にヘルシンキを再訪することにしている。一方,大阪大学大学院医学系研究科附属ツインリサーチセンターにて収集している,高齢双生児を対象とした縦断データについては,すでに昨年度に学会発表済みである以下の知見について,論文作成のための詳細な解析を行った。得られている知見は次のとおりである。性格の一つである自己効力感と,身体症状(疲労感),精神症状(うつ症状)に関連する遺伝要因が二つあることが分かった。そのうちの一つはすべてに関連し,もう一つは疲労感とうつ症状に関連することが分かった。さらに,うつ症状だけを説明する遺伝要因は存在しない(先行研究と合致する)ことも示された。また,環境要因の相関は大きくないことも分かった。期間を延長はしたが,それは意見交換を行う予定の学会の開催が6月であるためである。すでに,データの取得,解析は終了しているので,おおむね順調とした。前述の通り,すでにデータの取得,解析は終了している。したがって今後の予定としては,成果をまとめて論文として公表する予定である。ただし,その結果の解釈に必要な知見を得るための意見交換ができる機会が2019年度の6月にしか得られなかったため,期間を延長している。大阪大学大学院医学系研究科附属ツインレジストリ(登録簿)に登録されている研究協力者の成人双生児を対象に,2008年より継続して実施してきた郵送質問紙調査の5回目を,大阪大学の倫理委員会の承認を受け実施した。本研究のための調査項目としては,基本属性情報,うつ症状,自己効力感,食習慣,生活習慣,働き方に関する質問,閉じこもりに関する質問,疲労尺度などを盛り込んだ。回収率は60%程度と比較的高いため,未回答者への追加調査等は行っていない。予備的な解析の結果,閉じこもりとの関連が考えられるうつ症状と自己効力感の関連について,遺伝要因および非共有環境要因の相関が認められた。パーソナリティーとうつの遺伝的相関は先行研究においても指摘されており,今回の結果はそれと一致するものであるが,日本人における自己効力感とうつの関連を指摘したことは初めてである。本研究の主題である閉じこもりに関連する環境要因についての検討は,現在のところまだ検討中である。大阪大学ツインレジストリに登録されている研究協力者は,年齢,学歴,居住地(すなわち都市部,地方などの違い),職業,生活習慣などが非常に多岐にわたるため,特定の環境要因を検討するためにはより多くのサンプルサイズが必要であることが分かった。そこで,フィンランドやハンガリーとの国際比較に向けて,鋭敏に検出できる環境要因に絞って解析を進めるべく検討をしている。2016年度の予定であった国内郵送質問紙調査を実施し,60%程度の回収率が得られたのでこのように評価した。しかし,統計学的な検出力においても,また諸外国で行われている双生児研究と比較しても,十分なサンプルサイズとはいえない。しかし,双生児の研究協力者を募集するためには莫大な費用と労力が必要なため,本研究の範囲を大きく上回るものである。ヘルシンキ大学社会科学部に客員研究員として滞在し,大阪大学ツインリサーチセンターにて収集したデータの解析を行った。遺伝要因と環境要因の影響を解析する双生児研究において,遺伝要因も環境要因も異なる国際比較を行うためには,従来の疫学手法では解決できない課題がある。また,それぞれの研究者や機関が保有しているデータを利用するための手続きは一様ではない。そこで,日本とフィンランドのデータを比較するための一つの段階として,日本のデータとフィンランドのデータをそれぞれに解析することにした。本年度には,計画通りに大阪大学ツインリサーチセンターにて収集している縦断調査のデータ(昨年度に調査を行ったものが最新)の解析を行った。その結果,性格の一つである自己効力感と,身体症状(疲労感),精神症状(うつ症状)に関連する遺伝要因が二つあることが分かった。国際比較に関しては,フィンランドの双生児研究データの利用申請を行い(すでに承認されているが,データの解析は次年度),データの解析に必要な計画を立てた。今後の予定としては,フィンランドのデータを受領後直ちに解析を行い,日本のデータとの比較方法を検討する。その際に考えている手法は,遺伝と環境の交互作用を推計することである。計画通りに海外(フィンランド)のデータの使用許可を得ることができた。計画通りに,わが国の縦断データを収集し,解析を行い,公表できる知見を得た。

その結果,予想していた結果とは異なり,過去の性格傾向と将来の認知機能に相関が認められなかった。また,遺伝要因と環境要因に分解しても,有意な結果を得られなかった。しかし,相関がないことを主張できるほどの十分なデータ数ではないので,他の解析方法を検討した。その結果,表現型(性格)によって認知機能の遺伝率に違いがあること,すなわち遺伝ー表現型の交互作用を認めた。しかし,このような解析方法は前例がなく,結果の公表にはより慎重な検討が必要である。そこで,ヘルシンキ大学の研究チームと綿密な打ち合わせ,結果の検討を行うため,学会に合わせて6月にヘルシンキを再訪することにしている。一方,大阪大学大学院医学系研究科附属ツインリサーチセンターにて収集している,高齢双生児を対象とした縦断データについては,すでに昨年度に学会発表済みである以下の知見について,論文作成のための詳細な解析を行った。得られている知見は次のとおりである。性格の一つである自己効力感と,身体症状(疲労感),精神症状(うつ症状)に関連する遺伝要因が二つあることが分かった。そのうちの一つはすべてに関連し,もう一つは疲労感とうつ症状に関連することが分かった。さらに,うつ症状だけを説明する遺伝要因は存在しない(先行研究と合致する)ことも示された。また,環境要因の相関は大きくないことも分かった。期間を延長はしたが,それは意見交換を行う予定の学会の開催が6月であるためである。すでに,データの取得,解析は終了しているので,おおむね順調とした。ヘルシンキ大学社会学部と共同で,うつや閉じこもり等の高齢者に特徴的な精神症状について,社会環境要因と遺伝要因の関連,遺伝ー環境交互作用の影響を分析する。また,サンプルサイズの問題や国際比較に必要な手法などを具体的に検討する必要がある。フィンランドのデータを受領後直ちに解析を行い,日本のデータとの比較方法を検討する。その際に考えている手法は,遺伝と環境の交互作用を推計することである。環境要因の影響のみを推計する方法では,多くの(数万件)サンプル数が必要である。しかし,データを精査した結果,研究課題に関連のある変数を含むデータは数百数千件程度で,十分ではないことが分かった。そこで,解析方法の再検討を行うこととした。前述の通り,すでにデータの取得,解析は終了している。したがって今後の予定としては,成果をまとめて論文として公表する予定である。ただし,その結果の解釈に必要な知見を得るための意見交換ができる機会が2019年度の6月にしか得られなかったため,期間を延長している。本年度実施した郵送質問紙調査は,他の研究で実施する調査の中に項目を追加する形で行うことができたため,当初見込んでいた郵送費用などを使用しなくてよくなったため。理由:客員研究員としてヘルシンキ大学に滞在していたため,海外出張旅費が予定額よりも少なくて済んだ。使用計画:解析用のPCの更新をする。海外出張。学会および研究打ち合わせのための海外出張が次年度の6月に予定されているため次年度に延長した。
ミネラルコルチコイド受容体遺伝子多型解析による偽アルドステロン症の発症予測

グルチルリチンは投与後速やかに代謝され、血中にはグリチルレチン酸だけが検出される。グリチルレチン酸が、副腎皮質ホルモンのコルチゾールを代謝不活性化する酵素(11β-Hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (11β-HSD2))を阻害することにより、細胞内で過剰となったコルチゾールがミネラルコルチコイド受容体に結合し、アルドステロン症様症状(低K血症など)を呈すると考えられている。本研究は、ミネラルコルチコイド受容体のNR3C2遺伝子多型が甘草含有漢方製剤およびグリチルリチン製剤の内服による低K血症の発症に関連するか否かを検証することを目的とした。まず文献検索を行い、疾患との関連が多く報告されているNR3C2遺伝子多型が存在するExon2部分のシークエンスを行うこととして条件検討を行い、3つのSNPを同時に調べることが可能となった。今後、甘草含有漢方製剤およびグリチルリチン製剤の内服により低K血症を発症した患者(発症群)と発症しなかった患者(非発症群)において、同意を取得した上でシークエンスを行いたいと考えている。次に当院にて甘草含有漢方製剤およびグリチルリチン製剤を内服している患者を抽出し、低K血症の発症頻度、併用薬、臨床検査値等の調査を行った。調査対象は、過去1年間にグリチルリチン酸-アンモニウム・グリシン・DL-メチオニン配合錠、荷薬甘草湯(甘草6.0g含有)、半夏潟心湯(甘草2.5g含有)、抑肝散(甘草1.5g含有)を処方された患者とした。現在までの調査では各薬剤における低K発症患者数が少ないが、今後引き続き調査を行い、症例数を増やして薬剤の種類による発症頻度の違いや併用薬の影響等を検討したいと考えている。
量子群の共変量の性質とその応用

1量子群の共変量と呼ばれるものは、量子群の作用のもとである特定の振る舞いをする代数のことである。そのようなもの何種類か知られているが、本研究では量子群Suq(n),SUq(n/m)の共変量であるq-ボゾン振動子とq-フェルミオン振動子について調べた。量子群およびその共変量はあるパラメーターqに対して定義されている。本研究ではバラメーターqに対するq-振動子と、1/qに対するq-振動子の間に同形写像が存在することを示し、その具体形を求めることに成功した。この同形写像をq-振動子を用いて構成された量子(超)代数(これも量子群の共変量である)に応用した。また、q-振動子のいくつかのコピーを作り、それらが全て量子群の共変量になることを要請して新たな代数を作ることができるのだが、上で得られた同形写像はそのままでは拡張できないことが分かった。2量子代数およびその表現論を物理に応用しようという試みは数多くなされてきた。しかし、量子代数のパラメーターqに物理的意味がある例は少なく、多くの場合は実験結果を合わせるための任意パラメーターとして使用されてきた。我々は球面上に束縛された電子を一様な強磁場の中においた系を量子力学で扱うことにより、量子代数Uq(sl(2))が電子のエネルギー固有状態の縮退を記述できることを示した。この場合パラメーターqは電子のfilling factorと呼ばれる量になっており、これはパラメーターが物理的な意味を持つ例である。3量子群の共変量のひとつに量子平面とその上での微分演算というものがある。GLq(1/1)量子群のもとで共変な量子平面とq-変形されたVirasoro代数の関係を導いた。これをもとにしてq-変形されたVirasoro超代数と量子平面の関係が解明できることが期待される。
聖衆来迎寺本「六道絵」の調査研究

鎌倉後期制作の聖衆来迎寺所蔵「六道絵」は地獄幅四幅・閻魔王庁図一幅・餓鬼道図一幅・畜生道図一幅・阿修羅道図一幅・人道図四幅・天道図一幅・念仏功徳図二幅の計十五幅からなる仏教説話画遺品である。これらは現在、東京及び関西の博物館美術館に分割保管されているが、報告者はその実地調査を行い、各幅の詳細な細部写真撮影をなした。さらに各場面を『往生要集』をはじめとする仏教教典と対照し、カード及びコンピュータ・データベース形式で整理することにより、今後の研究の基礎となる資料を作成した。研究上とりわけ注目したのは、このなかで現実世界を描いた人道図である。これに関しては仏典(教理的プレテクスト)のみならず鎌倉時代の社会状況(社会的コンテクスト)をも考慮して、従来と異なる作品論(テクスト解釈)を試みた。その成果として一昨年すでに「聖衆来迎寺本六道絵「人道不浄相図」考」と題した論文を『帝塚山学院大学研究論集』に発表していたが、引き続き本年度は「生老病死の図像学-仏教説話画研究序説-」と題した論文を著し『国華』に掲載(1996年9月10月刊)。また特に病気の問題については「病草紙」等との比較を中心にして「病・表象・まなざし」と題して口頭発表(1996年12月、国際ワークショップ『美術史と他者』、於高野山福智院)、さらに死の問題に関しては『往生要集』の視覚イメージ論として「臨終行儀の美術-儀礼・身体・物語-」と題して口頭発表(1997年3月、公開フォーラム『宗教と美術』、於名古屋大学)を行った。これらの口頭発表の内容はいずれも平成9年度中に論文として刊行の予定である。そして、さらなる今後の研究課題に、異界についての考察がある。まずは地獄福に関する考察から始めて、順次各福の図像と様式解釈を試みた論文を執筆し、今後5年間をめどにして『聖衆来迎寺本六道絵の研究』をまとめることとしたい。その際には国際ワークショップで同席し、示唆に富んだアドバイスをくださったN.Brysonハーバード大学教授等が主導するいわゆる「ニュー・アート・ヒストリー」の研究方法が有効と考えている。
プラズマにおける自己組織化のシミュレーション研究

平成7年度は、延べ6名を米国、ヨーロッパ、オーストラリアに派遣し、1名を米国から核融合科学研究所に招聘することによって、これまでに明らかになった個々の磁気流体及び粒子スケールの自己組織化現象の調査・整理・比較検討を行い、内在する固有あるいは普遍的な物理機構の解明を目指して、理論解析及びシミュレーション共同研究を行った。平成7年度までに本研究計画の実施によって得られた主な研究成果を以下に列記する。1)磁気流体ダイナモ機構解明のためのシミュレーションコードの開発に成功し、回転球殻中の流体のセル状構造発展を明らかにすると共に、この回転セルによる磁場増幅と電気抵抗による磁場拡散の競合現象を通して、大きな空間スケールを持つ強い双極子磁場構造が形成・維持されることを実証した。特に、運動エネルギーを磁場エネルギーに変換する過程を詳細に解明したこと、また、最終的な双極子磁場構造を創り出す際に、磁気リコネクショが重要な役割を果たすことを世界で初めて実証したことは特記に値する。2)有限ベータを安定ヘリカル構造を解明するための新たな磁気流体シミュレーションコードの開発に成功し、興味深くかつ重要な自己組織化過程を実証することができた。すなわち、ヘリカルプラズマにおいて、ある温度以上になると圧力不安定性を起こして初期のプラズマ圧力配位を破壊してしまうような場合においても、いったん破壊された後、非線形相互作用を通して再び安定で秩序ある圧力配位を構成する場合があるという事実を明らかにした。この結果の重要性は、これまでの構造形成に関する研究によって得られた知見では、構造を形成する際には、「無秩序因子」とも呼ぶべき一種のエントロピーが主として熱の形で生産されるにもかかわらず、この場合、そもそも構造不安定性を引き起こしている原因及び結果自身が熱エネルギーとなっている点である。現在、圧力駆動型不安定性による構造変換を特徴づける「無秩序因子」が何であるのかを明かにするべく全力を上げている。3)開放系静電粒子シミュレーションを行うことにより、イオン音波不安定性による小規模ダブルレイヤ構造の生成とその崩壊の繰り返しの後に、この過程で生み出された高速流成分による二流体不安定性によりスーパーダブルレイヤと呼ばれる大規模なポテンシャル構造が生成されることを明らかにした。この過程で、構造を創り出す際にエントロピーが急激に生産されること、従って、イオン及び電子のエントロピーを別々に導出する事によって、構造を直接作り上げるきっかけが何なのかを明らかにすることができること、更に、生産されたエントロピーを構造内にとどめておかないことが、構造の形成・維持に本質的であることを実証することができた。4)太陽フレア等の現象に見られる、対流運動によってねじられ続ける磁力線のトポロジー変化とその際のエネルギー緩和現象についての磁気流体シミュレーションを行い、磁場構造の変化に間欠性と回帰性があることを実証した。また、磁力線のトポロジー変換を生み出す素過程、駆動型磁気リコネクションそのものにおいても、駆動の仕方によっては間欠性が発生することを示した。これらの成果も含めて、これまでの磁気流体における自己組織化に関する研究成果から、エネルギーの系への流入の仕方と自己組織化形態の関係を明らかにするとともに、磁気流体における自己組織化のシナリオをほぼ構築することに成功した。現在、この自己組織化のシナリオに基づいて新たなシミュレーションモデルを組み上げ、その正当性を検証しているところである。5)無衝突プラズマ中における磁場構造形成に変化をもたらす磁気リコネクション機構として、粒子効果が重要な役割を果たすこと、特に、従来一部で唱えられていた電子の単純な粒子効果ではなく、メアンダリング運動と呼ばれるイオンと電子の2つの軌道効果が本質的であること、そのため、系の構造が二段階的に発展することを明らかにした。上記以外にも、ダストプラズマと呼ばれる微粒子を含んだプラズマにおける構造形成や、溶液中の高分子の結晶化といった興味ある成果があげられつつあり、秩序構造形成の物理機構を一般化する上で大きく進展を遂げることができた。現在、自己組織化の普遍的概念の確立を目指して、更に様々な角度からシミュレーション研究を進めている。

この結果の重要性は、これまでの構造形成に関する研究によって得られた知見では、構造を形成する際には、「無秩序因子」とも呼ぶべき一種のエントロピーが主として熱の形で生産されるにもかかわらず、この場合、そもそも構造不安定性を引き起こしている原因及び結果自身が熱エネルギーとなっている点である。現在、圧力駆動型不安定性による構造変換を特徴づける「無秩序因子」が何であるのかを明かにするべく全力を上げている。3)開放系静電粒子シミュレーションを行うことにより、イオン音波不安定性による小規模ダブルレイヤ構造の生成とその崩壊の繰り返しの後に、この過程で生み出された高速流成分による二流体不安定性によりスーパーダブルレイヤと呼ばれる大規模なポテンシャル構造が生成されることを明らかにした。この過程で、構造を創り出す際にエントロピーが急激に生産されること、従って、イオン及び電子のエントロピーを別々に導出する事によって、構造を直接作り上げるきっかけが何なのかを明らかにすることができること、更に、生産されたエントロピーを構造内にとどめておかないことが、構造の形成・維持に本質的であることを実証することができた。4)太陽フレア等の現象に見られる、対流運動によってねじられ続ける磁力線のトポロジー変化とその際のエネルギー緩和現象についての磁気流体シミュレーションを行い、磁場構造の変化に間欠性と回帰性があることを実証した。また、磁力線のトポロジー変換を生み出す素過程、駆動型磁気リコネクションそのものにおいても、駆動の仕方によっては間欠性が発生することを示した。これらの成果も含めて、これまでの磁気流体における自己組織化に関する研究成果から、エネルギーの系への流入の仕方と自己組織化形態の関係を明らかにするとともに、磁気流体における自己組織化のシナリオをほぼ構築することに成功した。現在、この自己組織化のシナリオに基づいて新たなシミュレーションモデルを組み上げ、その正当性を検証しているところである。5)無衝突プラズマ中における磁場構造形成に変化をもたらす磁気リコネクション機構として、粒子効果が重要な役割を果たすこと、特に、従来一部で唱えられていた電子の単純な粒子効果ではなく、メアンダリング運動と呼ばれるイオンと電子の2つの軌道効果が本質的であること、そのため、系の構造が二段階的に発展することを明らかにした。上記以外にも、ダストプラズマと呼ばれる微粒子を含んだプラズマにおける構造形成や、溶液中の高分子の結晶化といった興味ある成果があげられつつあり、秩序構造形成の物理機構を一般化する上で大きく進展を遂げることができた。現在、自己組織化の普遍的概念の確立を目指して、更に様々な角度からシミュレーション研究を進めている。本年度は、延べ9名を米国・オーストラリアに派遣し、磁気流体スケール及び粒子スケールで発生する様々な自己組織化現象の整理・検討を行うと共に、それらに普遍的に存在する物理機構の解明を目指したシミュレーション研究を行った。以下に主な成果を列記する。
敗血症性中枢神経障害における高血糖の功罪とその是正による神経障害軽減の可能性

消化管穿孔による敗血症モデルを作成してから6-8時間後(臨床上の治療開始時間に相当)にインスリン投与を開始した。1脳皮質神経細胞内の神経細胞活動への効果、2血中RAGEとHMGB-1の変化、3中神経障害への効果、を検討を開始したところである。。しかしながらショック状態が急速に進行してしまい、インスリン投与前に半数近くが死亡している。また生存した残りの半数もショック状態が重症であり、シンスリン投与後の数時間で死亡している。そのため、インスリン投与を敗血症モデル作成の2-4時間後に投与を開始してその生存効果を確認中である。さらに肺血症モデルとしてエンドトキシン静脈内投与モデルを作成して、投与6時間後からインスリン投与を開始した別モデルを作成した。こちらのモデルは生存率に関しては実験遂行には支障はない。血中RAGEとHMGB-1の変化についてはインスリン投与では残念ながら減少させることは出来なかった。消化管穿孔による敗血症モデルを作成してから6-8時間後にインスリン投与を開始しているが、インスリン投与前に半数近くが死亡している。今後は敗血症モデル作成の2-4時間後にシンスリン投与を開始してその生存効果を確認しており、70%近くが生存している状況を確認した。生存率の上昇を確認したら神経学的所見を測定予定。高血糖が神経細胞に及ぼす影響の検討を次に行った。顕微鏡で細胞をまず観察。撮影終了後にグルコース10nMから100μMの5段階の濃度を投与して、6時間後に再び観察する。投与濃度は実際の臨床濃度(血中濃度、脳組織内濃度)を参考にした。培養皿の格子にしたがって暴露前と同一視野の細胞を観察した。暴露前の細胞数と暴露後に生存している細胞をカウントして細胞の生存率を計算し、さらにインスリン+抗HMGB-1抗体を投与した場合での細胞生存率も同時に検討した。糖の濃度を上昇されると細胞率の生存が若干減少したが有意ではなかった。シンスリン投与でも変化はなかった。今後各種抗体を投入して検討する予定。高血糖により神経細胞のダメージが増強するまでは解明できたが、高血糖を是正することにより神経細胞のダメージの軽減は観察されなかった。現在は各種抗体等を同時に投与して神経ダメージが改善可能かどうかを検討中。Wistar系Rat(250-300g)を用いてpentobarbital麻酔下に、盲腸穿孔モデルを作成する。気管切開を行い人工呼吸器に装置してセボフルラン1MACで維持する。持続的血圧の測定と採血のために頚動脈、輸液用に尾静脈にそれぞれPE50カテーテルを挿入する。体温と呼気炭酸ガスを一定に保つ。脳固定器具を利用して大脳を固定し、ドリルを利用して大脳皮質を露出させた。赤外線顕微鏡下に直接細胞の形態を観察しながら、CA1領域の錐体細胞からホールセルパッチを行う。また錐体細胞は層上に多くの細胞が集まってくるために、この記録は実体顕微鏡を使って盲目的にア膜電位固定下に興奮性シナプス後電流、膜電位固定下に自発性・刺激性誘発性の電圧測定をして海馬CA1領域の錐体細胞ニューロンの膜の電気生理学的性質を測定を行った。CA3-CA1シナプスでのlong-term potential (LTP)の誘導を細胞外記録法を用いて興奮性シナプス電圧(field EPSP)を記録する。0.1 Hzのテスト刺激に対する反応を調べてその振幅(あるいは傾き)の変化率を経時的に測定するが、この間に条件刺激(100 Hz)を行うと、その後は持続的にシナプス電位の振幅が長時間にわたって上昇する予定である。敗血症の進行状況を、血行動態を観察しながらin vivoパッチクランプ法を用いた大脳皮質神経細胞内の神経細胞活動を観察している。パッチクランプ法を用いた大脳皮質神経細胞内の神経細胞活動をうまく測定できない。受験手技自体の問題、もしくは敗血症モデルの血行動態変動がそれほど大きくないので神経活動に変化が無いのか検討中である。平成29年度の進捗状況。Wistar系Rat(250-300g)を用いてpentobarbital麻酔下に、盲腸穿孔モデルを作成した。気管切開を行い人工呼吸器に装置してセボフルラン1MACの濃度で維持を行った。持続的血圧の測定と採血のために頚動脈、輸液用に尾静脈にそれぞれPE50カテーテルを挿入した。作成した敗血症モデルから4時間ごとに採血を実施しRAGEとHMGB-1の変動を時系列で追跡した。各メディエータ濃度はELLISA kitを用いて測定し、それと伴に中枢神経障害を評価も同時に行った。中枢神経障害の、意識レベルの評価法としては、動物行動学的研究において用いられる、侵害刺激に対する逃避反応の疼痛閾値を測定することで意識レベルを評価した。急性侵害刺激は、(i)熱せられた板の上に動物をおいて回避行動発現までの潜時(hot-plate test)、(ii)ガラス

板の下から後肢に熱刺激を加えて回避行動発現までの潜時(paw flick test)、(iii)熱刺激を尾に加えて回避反応を起こすまでの潜時(tail flick test)、(iv)後肢に一定のスピードで連続的に増加する力を与えて回避反応を起こす圧力の測定(paw pressure test)、などを用いて評価を実施した。HMGB-1とIL-1,IL-6は敗血症になった4時間後くらいから上昇し8時間後にピークとなった。IL-1,IL-6は8時間後から低下を開始したがHMGB=1は24時間高値であった。神経学的意識レベルは12時間後から変化が現れて24時間後には高度低下を認めた。採血によって得たサイトカインの上昇ピークやHMGB-1の上昇とは神経学的所見から得た相関関係があまり観察されていない。HMGB-1以外の原因物質が意識障害との関連性がある可能性があるため、これからさらに原因を特定していくために採血データを解析する四手である。神経学的意識レベルを測定しているが個々のラットの状態によりバラツキが多くて安定していない。サイトカインやHMGB-1の測定はほぼ同じ結果となっているので今後は神経学的意識レベルを中心に測定していく予定である。消化管穿孔による敗血症モデルを作成してから6-8時間後(臨床上の治療開始時間に相当)にインスリン投与を開始した。1脳皮質神経細胞内の神経細胞活動への効果、2血中RAGEとHMGB-1の変化、3中神経障害への効果、を検討を開始したところである。。しかしながらショック状態が急速に進行してしまい、インスリン投与前に半数近くが死亡している。また生存した残りの半数もショック状態が重症であり、シンスリン投与後の数時間で死亡している。そのため、インスリン投与を敗血症モデル作成の2-4時間後に投与を開始してその生存効果を確認中である。さらに肺血症モデルとしてエンドトキシン静脈内投与モデルを作成して、投与6時間後からインスリン投与を開始した別モデルを作成した。こちらのモデルは生存率に関しては実験遂行には支障はない。血中RAGEとHMGB-1の変化についてはインスリン投与では残念ながら減少させることは出来なかった。消化管穿孔による敗血症モデルを作成してから6-8時間後にインスリン投与を開始しているが、インスリン投与前に半数近くが死亡している。今後は高血糖の濃度をもう少し上昇させた濃度での神経細胞ダメージの変化を検討し、その濃度補正単独によるものとインスリン投与での変化を検討する。今後は神経活動電位がうまく測定できない場合には解剖学的アプローチによる形態変化の観察のみ実施する。今後は敗血症モデル作成の2-4時間後にシンスリン投与を開始してその生存効果を確認しており、70%近くが生存している状況を確認した。生存率の上昇を確認したら神経学的所見を測定予定。高血糖の濃度を1種類としたため実験が進行しなかった。神経活動記録がうまく測定できていない。
新規な光還元触媒システムを利用した有機合成反応に関する研究

N,N-ジメチルホルムアミド(DMF)に溶解した過塩素酸カドミウム(Cd(C10_4)_2)と硫化水素(H_2S)から調製した硫化カドミウム(CdS-DMF)は、可視光照射下、電子供与体としてのトリエチルアミン(TEA)共存下において二酸化炭素(CO_2)の選択的な一酸化炭素(CO)への還元に有効であることを見出した。このCdS-DMFは粒径が4nmの六方晶系の超微結晶であり、量子サイズ効果の発現によりその伝導帯がCO_2還元に十分な還元電位を有することがわかった。このCdS-DMFの強力な還元力を用いればアニオンラジカル経由で、CO_2の有機基質への固定化反応が可能である。反応系内にベンゾフェノンを加えたところ、CO_2がカルボニル炭素に付加したベンジル酸が生成した。この系では同時にベンズヒドロールおよびベンズピナコールが副生成物として生成し、ベンジル酸の収率は12%であった。この光触媒系に対して伝導帯中の励起された電子の注入により生成した吸着状態のCO_2アニオンラジカルとベンゾフェノンのアニオンラジカルにプロトンが付加したケチルラジカルのカップリングによるベンジル酸生成機構を提案した。一方、ポリパラフェニレン(PPP)は、不均一系光触媒としてTEA共存下紫外光照射下においてCO_2のギ酸への光還元触媒作用を示す。そこでこの光触媒系についても上記と同様のベンゾフェノンへのCO_2固定化反応について検討した。その結果、CO_2のギ酸ならびに一酸化炭素へ光還元反応では紫外光が必要であったのに対し、CO_2のベンゾフェノンへの固定化反応では可視光で反応が進行することを見出した。さらに第4アンモニウム塩を加えることにより活性が顕著に増大し、塩化テトラエチルアンモニウムの場合34%の収率が得られた。この系においても、CdS超微結晶光触媒と同様な反応機構を推定しており、第4アンモニウム塩の働きはPPPと相互作用したCO_2の安定化であると考えている。現在、上記光還元触媒システムの様々な有機合成への適用を発展させている。