hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
演色性とランプ効率の向上を目指した水渦冷却型高輝度アークランプの開発

緊急時に用いられる大規模照明では、明るさと演色性が非常に重要である。しかし、高輝度を得るために電流を増加させると、熱損失が増加する。したがって、低電力で放射パワーを増加させることが必要であり、この解決のためには、電流と器壁径を可変し、温度分布を制御することが必要である。本研究では、小口径水渦流冷却型器壁安定化プラズマアーク発生装置を開発し、実験を行った。また、電磁熱流体シミュレーションによる解析を行った。結果として、器壁径が小さくなるか、入力電力が増加するにつれて、放射パワーが増加した。電磁熱流体シミュレーションによる放射パワー,明度,ランプ効率の算出を行った。また,本結果を基に,次年度の設計製作に向けた仮設計を行った。具体的には,本シミュレーションにより,電流,または,器壁径を変化させた時の温度領域を算出した。そして,本結果を用いて,放射パワーとランプ効率の評価を行った。評価を行うパラメータとしては,ジュール発熱による温度効果を表す「電流の2乗/器壁径の2乗」を用いた。結果として,電流のジュール発熱による高温領域の増加により,放射パワーが増加することが明らかとなった。この結果より,電流が大きいほど,放射パワーが増加し,相関関係にある明度が大きくなることで,ランプ効率の向上が期待できることがわかった。また,本シミュレーションを来年度の設計製作にフィードバックを考えた場合,従来までの水渦冷却型の器壁安定化プラズマアーク発生装置では,達成できないことがわかった。これは,電流を80 A以上にできないこと,器壁径を41 mm以下にはできないことによる。このため,電流を150 Aにしても電極が損耗せず,器壁径も15 mm以内に抑えることができる装置を製作するための仮設計も行った。実験計画にはなかったが,従来までの装置において,平均演色評価数を測定したところ,8590となり,演色性が非常に良いアークランプであることが示された。このため,さらに大電流化と器壁径を小さくすることで,より一層の高輝度で高演色性が期待できることがわかった。このことから,来年度以降の設計製作に向け,さらに大電流化と器壁径を小さくすることで,より一層の高輝度で高演色性が期待できることがわかった。水渦流冷却型の器壁安定化プラズマアーク発生装置の設計と製作、並びに、実験を行った。昨年度の結果より、大電流化と器壁径を小さくすることが必須なため、この対応を行った。結果として、小口径としたため、水渦流の旋回とプラズマガスの排出、並びに、電極の冷却に問題が生じた。具体的には、器壁内の圧力上昇により水とガスの排出がうまくいかなかったことや、陽極の冷却不足による溶損があった。これらを解決するため、設計やアーク発生手順の見直しを図り、安定したアークを発生することができた。ランプの性能の観点では、演色性は良い結果を得ているが、ランプ効率は未だ低いままとなっている。アークの電界ー電流特性に鑑み、小電流で電圧の垂下特性を活かすことで、ランプ効率が向上することが予想されるため、予備実験を行った。この結果を基に、更に来年度も詳細な実験を行う。シミュレーションでは、昨年に引き続き器壁安定化アークを模擬した詳細な計算に取り組み、電流と半径を用いることで、放射の理論に関し体系化を行うことができた。今年度行う予定であった、水渦流冷却型の器壁安定化プラズマアーク発生装置の設計と製作を行うことができたため。また、実験も行い、結果に応じて、設計の見直しやアーク発生手順の見直しを図り、安定したアークを発生することができたことによる。更に、シミュレーションにより理論体系も固めることができた。最終年度である来年度に向け、装置の改良も行うことができたため、来年度はスムーズに研究を進め、まとめることが可能となった。水渦流冷却型器壁安定化アークにおける電流と入力電力が及ぼす放射パワーを解明することを目的とし,実験的検討を行った。具体的には,器壁径15 mmの装置を設計し,電流と電極間距離をパラメータとして,放射パワーと演色性の測定を行い,ランプ効率を算出した。結果として,電流と入力電力に対する放射パワーの増加がともに2乗よりも大きいことから,電流を増加させると,さらなる放射パワーの増加が示唆された。平均演色評価数に関しては,おおよそ80と高い値をとった。しかし,電流の増加に対するアーク温度の増加が小さいため,連続スペクトルの放射が増加しなかった。このため,線スペクトルが支配的となり,平均演色評価数が増加しなかった。また,電極の配置を上下方向で反対にした実験も行った。これは、電流を80 Aまで上げると電極の損耗が激しくなり,アークの維持が難しいため,この改善を目指すことを目的とした。結果として,損耗の激しい陰極を上に配置することで,溶けたタングステンの蒸気が放射に寄与し,照度が増加し,電極の損耗も軽減できた。更に,放射体積を増やすことで,放射量を増大させることを目的として,ヘルムホルツコイルを用いてアークに縦磁界を印加し,アーク径を大きくする実験を行った。結果として,縦磁界によりアークがリボン状に円運動した。しかし,照度の増加にはつながらなかった。以上の成果をICOPSや電気学会にて発表し,他研究者との意見交換を行った。3年間の研究を通し,小口径水渦流冷却型器壁安定化プラズマアーク発生装置の開発をし,放射量を増大させるための多くの知見を得ることができた。

緊急時に用いられる大規模照明では、明るさと演色性が非常に重要である。しかし、高輝度を得るために電流を増加させると、熱損失が増加する。したがって、低電力で放射パワーを増加させることが必要であり、この解決のためには、電流と器壁径を可変し、温度分布を制御することが必要である。本研究では、小口径水渦流冷却型器壁安定化プラズマアーク発生装置を開発し、実験を行った。また、電磁熱流体シミュレーションによる解析を行った。結果として、器壁径が小さくなるか、入力電力が増加するにつれて、放射パワーが増加した。今年度行う予定だった,電磁熱流体シミュレーションによる放射パワー,明度,ランプ効率の算出を行うことができたため。また,本知見を来年度に行う設計に活かすための知見を得ることができた。特に,この知見を活かし,電流を150 Aにしても電極が損耗せず,器壁径も15 mm以内に抑えることができる装置を製作するための仮設計も行うことができたのは,大きな前進である。なお,計画にはなかったが,従来までの装置において,平均演色評価数を測定したところ,8590となり,演色性が非常に良いアークランプであることが示された。このことも来年度以降の設計製作に向け,大きな成果であった。このため,さらに大電流化と器壁径を小さくすることで,より一層の高輝度で高演色性が期待できることがわかった。予定通り、水渦流冷却型の器壁安定化プラズマアーク発生装置が完成、かつ、改良もしたため、実際に、演色性とランプ効率の向上を目指した実験を行う。具体的には、演色評価係数や照度、明度、電流、電圧の測定をする。また、シミュレーションに関しても、旧来の器壁安定化アーク理論と、最新の電磁熱流体プログラムを用いた解析、並びに、本実験を比較検討し、目的である演色性とランプ効率の向上に関する提言を行う。シミュレーションと実験に関し、報告書をまとめると同時に、国際会議や国内会議での発表、並びに、学会誌へ投稿をし、広く国内外での討論を通して、知見を広める。また、ホームページを活用し、本成果を一般社会にも紹介する試みも行う。工学予定通り,平成27年度は,水渦冷却型の器壁安定化プラズマアーク発生装置の設計と製作を行う。本年度の結果より,大電流化と器壁径を小さくすることが必須であることから,この対応を行う。既に,電流を150 Aにしても電極が損耗せず,器壁径も15 mm以内に抑えることができる装置を製作するための仮設計を行ったことから,これを本設計にし,装置の設計製作を行う。ただし,様々な研究機関が試みてきたのにもかかわらず,満足した成果が挙げられていない大電流化と径を小さくすることに関しては,場合によっては,仕様の変更なども必要になるため,慎重に進めていく。また,この時,水渦流による冷却機構を維持できるかが問題となることから,従来のノウハウを活かしながら進める。得られた知見は,IEEEや電気学会にて発表し,研究者との意見交換を行う。平成28年度は,予定通り,水渦冷却型の器壁安定化プラズマアーク発生装置による放射パワー,照度の測定とランプ効率の算出を行う。また,平均演色評価数の測定も行う。
サインバルタカプセルと酸化マグネシウム製剤との同時投与における相互作用の解明

研究目的:本研究の目的は、酸化マグネシウム併用時のデュロキセチン塩酸塩(以下、デュロキセチン)の薬効低下の有無を明らかにすることである。これまでの研究代表者らの研究成果から、臨床的に使用される量のデュロキセチンと酸化マグネシウムを水中で共存させた場合、デュロキセチンの濃度が著しく低下することを明らかにしている。つまり、デュロキセチンと酸化マグネシウムを同一溶液として経管投与、あるいはこれらの薬液を同時投与した場合、デュロキセチンの薬効が減弱する危険性が考えられた。本研究では、生体におけるデュロキセチンの抗うつ様効果に対する酸化マグネシウムの影響を評価した。研究方法:研究には強制水泳試験法を用いた。デュロキセチンと酸化マグネシウムをラットに同時経口投与し、強制水泳試験法における不動時間を測定した。酸化マグネシウムの投与量は、共存溶液中でデュロキセチン濃度を十分に低下させる酸化マグネシウム量とした。強制水泳試験の終了後、直ちに断頭採血によりラット血清を採取し、高速液体クロマトグラフィーを用いて血清中デュロキセチン濃度を測定した。研究成果:デュロキセチンを単独で投与した場合、用量依存的な抗うつ様効果(強制水泳試験における不動時間の短縮作用)が認められた。また、デュロキセチンと酸化マグネシウムを同時投与した場合にも、デュロキセチン単独で投与した場合と同様の抗うつ様効果が認められた。つまり、酸化マグネシウムの同時投与は、デュロキセチンの抗うつ様効果に影響を与えなかった。さらに、血中濃度を測定した結果、酸化マグネシウムの併用はデュロキセチンの血中濃度に影響を与えなかった。以上のことから、詳細なメカニズムは不明であるが、共存液中でデュロキセチン濃度が低下していた状態でも、デュロキセチンの吸収には影響なく、十分な薬効を示す可能性が示唆された。
ホスホリパーゼCを介する光情報伝達系における蛋白間相互作用

1、分離したラブドーム膜から高塩濃度溶液で表在性蛋白を洗い出した後、1%Octylglucosideで抽出して、ロドプシンとG-蛋白を主成分とする蛋白溶液を得た。この溶液に精製したホスホリパーゼCを加え、緩衝液で希釈することにより、ロドプシン-G-蛋白-ホスホリパーゼC反応系を再構成した。[3H]-PIP2を基質にしてホスホリパーゼC活性を測定し、その活性は光とGTPにより促進されることを確認した。2、低塩濃度および高塩濃度溶液で抽出された蛋白溶液を、イオン交換とゲル濾過クロマトで分画し、上記再構成反応系におよぼす効果を見た。ホスホリパーゼC活性を促進した2分画をさらに細分画した結果、1つは水溶性(細胞質)G-蛋白と同定された。もう一方の分画中の活性成分は未同定である。3、上記再構成反応系に精製したロドプシンキナーゼを加えた系では、ATP存在下でホスホリパーゼC活性が抑制された。ホスホリパーゼC活性の変化を指標にして、リン酸化ロドプシンと相互作用する蛋白を検索したが、相当する分画は得られなかった。4、抗ロドプシン抗体を用いた免疫沈降法により、リン酸化ロドプシンと結合する蛋白を検索したが、相当する蛋白を見出せなかった。5、以上の結果から、現在未同定ではあるが、ロドプシン-G-蛋白-ホスホリパーゼC反応系を促進する蛋白が存在することが示唆された。リン酸化ロドプシンと結合するアレスチン様蛋白は存在せず、リン酸化のみでG-蛋白との相互作用が弱まる可能性が示唆された。1、リン酸化酵素の精製:ミエリン塩基性蛋白の部分合成ペプチドを酵素基質に用い、ジアシルグリセロールとカルシウムによって活性化される蛋白リン酸化酵素活性を指標にして、イカ網膜抽出液からプロティンキナーゼCの精製をすすめた。この結果、分子量約76kDaの蛋白質が分離された。この蛋白質の部分アミノ酸シークエンスは、ラット脳ジアシルグリセロールキナーゼに高い相同性を示した。そこで、アッセイ系を変更し、ヒストンIII-Sを基質にホスファチジルセリンとカルシウムによって活性化されるリン酸化酵素を検索したがプロテインキナーゼCに相当する酵素活性は検出できなかった。イカ視細胞においては、ホスホリパーゼC (PLC)により生成されるジアシルグリセロールは大量に存在するジアシルグリセロールキナーゼにより直ちにホスファチジン酸に変えられる反応系が主要であり、プロテインキナーゼCによる調節系は無いかまたは極めて微弱であると推定された。2、主要蛋白の分離:ロドプシン、G蛋白質、PLC、ロドプシンキナーゼに加えて、新たにジアシルグリセロールキナーゼが分離精製された。3、蛋白セミミクロアレイの作成:質量分析計のサンプルプレートにデメンジョンを合せたドットブロッターを作成した。PVDF膜にウシ血清アルブミンを吸着させ、これに二価性架橋試薬で蛋白を固定化した。蛋白としてPLCを、検出に蛍光色素をラベルした抗PLC抗体を用いて、蛋白がアルブミンに固定化されている事を確認した。また固定化した抗PLC抗体にPLCが結合することから固定化抗体は活性を保持していることを確認した。この固定化法は高濃度の蛋白試料が必要であり、今後の計画を進めるにはより低濃度蛋白試料に対応できる、架橋試薬を用いた免疫沈降法を採用すべきであると判断された。
国家賠償法上の違法・過失判断の基準と方法－日仏国家賠償法理の比較研究

本研究は、我が国の国家賠償法において理論的かつ法合目的的な法解釈を確立するために、日仏国家賠償法理の比較研究を通して、同法1条1項における違法・過失判断の基準と方法を再構築することを試みるものである。最終年度の平成27年度は、昨年度行った役務のフォート判断の基準と方法の整理・体系化を基に仮説的理論モデルを構築し、我が国の国家賠償法1条1項における違法・過失判断の基準と方法と比較検討することにより、役務のフォートと国家賠償法1条1項の諸要件との関係を解明し、そこから得られた示唆に基づき当該違法・過失判断における行為規範の措定のあり方について試論的考察を加えた。具体的には、役務のフォートに関する判例の網羅的な渉猟を通して、役務のフォート概念が、「権利侵害」、「権限規範違反」、「故意」、「注意義務違反」、「結果債務違反」といった多様な形態をとり、個々の事案に応じて、我が国の国家賠償法1条1項の諸要件、すなわち「故意」、「過失」、「違法性」(場合によっては「権利・法益侵害」)のいずれにも形態を変容させうる弾力性を有することを明らかにし、また特に役務のフォート概念と我が国における「違法性」要件に関する議論との関係性を解明した。そして、かかる研究から得られた示唆に基づき、行為規範の措定のあり方についての試論的考察として、行為不法説的解釈と結果不法説的解釈の融合あるいは共存可能性と、義務の程度ないし範囲に着目する必要性を指摘した。以上の研究を「フランス国家賠償責任法における役務のフォート認定の基準と方法ー国家賠償法1条1項の責任原理との比較の視点からー」と題する学位申請論文としてまとめ、平成27年12月に北海道大学大学院法学研究科に提出した。その結果、平成28年3月に博士(法学)の学位の授与を受けた。その他、後述の「学会発表」欄に記載したとおり複数の研究会で本研究の成果を発表した。27年度が最終年度であるため、記入しない。本研究は、わが国の国家賠償法における理論的かつ法合目的的な法解釈の確立のために、日仏国家賠償法理の比較研究を通して、同法1条1項における違法・過失判断の基準と方法の再構築を試みるものである。研究初年度の本年度(平成26年度)は、本研究にとっての基盤を構築するための作業として、フランスにおける国家賠償責任の成立要件である「役務のフォート」概念に関する判例及び学説の分析に取り組んだ。具体的には役務のフォートの認定に当たって、行政に課せられる義務がどのように導出され、その義務に対する違反がどのように認定されているのか、そこで考慮されている要素はいかなるものであるのか、という問題を判例及び学説に沿って実体法的に分析することにより、その判断の基準と方法の整理・体系化を行った。また、この作業と並行して、平成26年3月から平成27年1月にかけて、「フランス国家賠償責任法の規範構造ー『役務のフォート』理論を中心にー」と題する論文を全5回の連載により『北大法学論集』に公表した。本論文は、修士論文に若干の加筆・修正を加えたものであり、本研究の基礎となるものである。そこでは、役務のフォート概念の起源、法的性格、法的位置づけなどを明らかにした。そして、以上の研究成果を北海道大学公法研究会(平成27年2月)及びフランス行政法研究会(平成27年3月)において報告し、そこでの意見交換を通じて本研究についての有益な知見と示唆を得た。役務のフォート判断の基準と方法の整理・体系化については、おおむね当初の計画通り進展している。

ただ、役務のフォート概念に関する判例及び学説は厖大な量に上ることから未だに狩猟しきれていないものもあり、来年度にかけてフォローしていく必要がある。27年度が最終年度であるため、記入しない。研究最終年度の来年度(平成27年度)は、本年度行った役務のフォート判断の基準と方法の整理・体系化を基に仮説的な理論モデルを構築し、わが国の国家賠償法1条1項における違法・過失判断と比較検討することにより、わが国の国家賠償法理論への架橋を行い、それをもって、わが国の国家賠償法上の違法・過失判断の基準と方法の再構築を試みる。
理科学習における科学概念形成に及ぼす実体的認識の影響に関する研究

1.つりあい及び重力のもとでの物体の運動についての中学生・大学生に対する調査の結果を分析検討した。運ばれる物体が放された後、真下に落下するとする直落信念を持つものが大学生でも多く、自由に水平方向に飛び出す物体は放物運動するとするものが多いことが示された。この結果はすでに報告された結果と一致しているが本研究によって、運ばれる物体に関する直落信念が慣性運動の認識にかかわること、また運ばれる物体の速さに関係していることが新たに示された。2.小学生・中学生に対して、物質が粒子からできているという見方がいろいろな現象に対して統一的な見方になっているかどうかを調べ、中学2年生で原子・分子の学習効果が一時的に現れるが、学習していない現象に対してはそうした見方が十分にはできないこと、またその学習効果が定着していないために中学3年生では学習効果がみられなくなることが明らかになった。小学5年生までに形成された素朴な粒子概念が、小学6年生になると失われることが明らかになったが、この原因については今回の調査では明らかにすることができず、他の現象についての調査を加えて分析することが必要になっている。3.鉱物の結晶化過程と形態についての概念調査を行うために、結晶形態シミュレーションプログラムの開発をおこなった。以前開発した結晶形態図の描画プログラムを改良し、実際の鉱物結晶を観察しながらパソコン上の結晶図と対比させて、試行錯誤的に形態図を作成するプログラムである。また、このプログラムを用いて、立体の面で構成される理想形の結晶形態を、平面上の直角座標のグラフ上の位置として表現し、結晶形態が変化する様子を簡単な方法で定量的に把握することができることを明らかにした。
キラルβ-ラクタム合成の新手法

カルバペネム系抗生物質は、優れた抗菌力を持つチエナマイシンの発見以来、次世代のβラクタム系抗生物質として注目されている。チエナマイシンはその医薬品化に配合剤が必要とされたが、近年発見された1β-メチルカルバペネムは強い化学的および生物的安定性を持ち、配合剤を用いない形での単独での医薬品化が期待されている。しかし、この1β-メチルカルバペネムは微生物により産生されるものではなく、化学的に合成しなければならず、工業的に大量生産するための効率のよい新規合成法の開発が望まれている。本申請者はこれまでに、光学活性な窒素求核剤の共役エステルへの共役付加とアルドール反応とを組み合わせた三成分連結法について研究を行っており、この合成法を用いチエナマイシンの合成前駆体の不斉合成に成功している。今回、この三成分連結法を用い、四つの連続した不斉点を有する1β-メチルカルバペネムの不斉合成について検討した。初めに、γ位にメチル基を有するα,β-不飽和エステル2を用い、その不斉点による不斉誘導を行った。その結果、トランス体のβアミノエステルを立体選択的に得ることに成功した。しかし、その反応では目的とするシス体のβアミノエステル3を、満足できる立体選択性で得ることはできなかった。そこで次に、光学活性リチウムアミド1を用いて不斉誘導を行った。その結果、反応は非常に高い立体選択性で進行し、高収率でβアミノエステル3を単一生成物として得ることができた。また、この反応では、出発のα,β-不飽和エステル2のジオメトリーに関係なく、E体、Z体のいずれからも同様の立体選択性で3が得られた。次に3からリチウムエノラートを発生させアセトアルデヒドとアルドール反応を行った。種々の添加剤を検討した結果、二塩化エチルアルミニウムを用いたときに最も高い立体選択性で、1β-メチルカルバペネム合成に必要な四つの不斉点を持つアルドール体4を得ることが出来た。さらに4を数ステップの反応により1β-メチルカルバペネムの合成中間体として知られるβ-ラクタム5へと誘導することに成功した。光学活性リチウムアミド1の共役付加とそれに続くアルドール反応とを組み合わせた三成分連結法を用いることにより、βラクタム系抗生物質である1β-メチルカルバペネム高効率合成法の開発に成功した。
Kv3.1/3.2遺伝子変異を利用した統合失調症の病態評価指標の同定

ガンマオシレーションの指標を同定することを目的に、聴性定常反応(auditory steady-state response;ASSR)を利用して、統合失調症患者および健常者の前頭葉におけるガンマオシレーションを測定している。聴性定常反応とは、研究参加者に一定周期のリズム音を聞いてもらい、音刺激に同期した脳反応を脳波計で測定することによって、音刺激に反応する脳のわずかな反応を加算平均により測定するものである。これまでの聴性定常反応を用いた研究では、ガンマ帯域である40Hzや80Hzの周期音刺激により、統合失調症の前頭葉でガンマオシレーションの振幅(power)や位相同期(phase locking)が減少すると報告されている。本研究では昨年度に引き続き、聴性定常反応を用いたガンマオシレーションの測定を継続し、研究参加者から血液サンプルの取得を継続している。統合失調症患者におけるガンマオシレーションの計測では、これまでの報告と一致して、統合失調症の前頭葉では、40Hzの調整定常反応においてガンマオシレーションに減少がみられることが確認できている。さらに現在、統合失調症におけるガンマオシレーションの減少をよりシステマティックに定量できる手法を検証しており、バイオマーカーとしての開発を目指している。なお、本研究は近畿大学医学部倫理員会で承認された研究であり、研究参加者には書面を用いて説明し、同意を得たうえで研究協力を得ている。血液サンプルは入手出来ている一方で、遺伝子解析はいまのところおこなえていないが、統合失調症におけるガンマオシレーションの障害を定量できるバイオマーカーについて、他方面からのアプローチをおこなっており、結果が出つつあるため。現在得られているガンマオシレーションのバイオマーカーについてさらに深く検討し、今後の統合失調症の大規模臨床研究に用いることのできるものを開発する。Kv3.1/3.2遺伝子変異によって変化するガンマオシレーションの指標を同定することを目的に、聴性定常反応(auditory steady-state response;ASSR)を利用して、統合失調症患者および健常者の前頭葉におけるガンマオシレーションを測定している。具体的には、研究参加者に一定周期のリズム音を聞いてもらい、音刺激に同期した脳反応を脳波計で測定することによって、音刺激に反応する脳のわずかな反応を加算平均により測定するものである。これまでのASSRを用いた研究では、ガンマ帯域である40Hzや80Hzの周期音刺激により、統合失調症の前頭葉でガンマオシレーションの振幅(power)や位相同期(phase locking)が減少すると報告されている。現在本研究では、聴性定常反応の測定をおこなうと同時に、今後Kv3.1/Kv3.2遺伝子の変異および多型を検索する目的にて、統合失調症患者および健常者の血液サンプルを得ている。聴性定常反応の結果は、これまでのところ、プレリミナリーな結果ではあるものの、おおむねこれまでの統合失調症患者についての報告と一致する結果が得られている。上記は近畿大学医学部倫理員会で承認された研究であり、研究参加者には書面で同意を得て研究協力を得ている。今後は、サンプル数の増加をおこなうため、精神科病院での研究参加者のリクルートをおこなえるよう、現在近畿大学医学部倫理員会に申請をおこなっている。DSM-5に基づいて診断された統合失調症患者および健常ボランティアから研究参加への同意を得、採血をおこなとともに、聴性定常反応を利用したガンマオシレーションを測定している。ガンマオシレーションに関しては、統合失調症のこれまでの報告に合致するプレリミナリーなデータが確認できつつある。引き続き、研究参加者のリクルートに努める。現在は近畿大学医学部附属病院でのみ研究参加者のリクルートをおこなっているが、さらに幅広くリクルートすることによって研究参加者を増やすため、現在近畿大学医学部倫理委員会に、精神科病院での研究参加者の募集をおこなえるよう、申請中である。他の研究資金の獲得により、人件費を当該研究費で賄う必要がなくなったため。

次年度以降におこなう遺伝子解析費用に充てる予定とする。他の研究費が獲得できなかったため、ガンマオシレーションを測定している誘発反応検査装置のリース料を引き続き来年度も当該科研費より支払う必要が出てきたため、今年度に遺伝子解析を予定していた費用を来年度の機器リース料へ回せるよう予定を変更した。
着粒位置別のタンパク質蓄積パターンからみた大麦硝子粒の発生メカニズムの解明

品種比較の結果、硝子粒が発生しやすい材料としてファイバースノウ、ミノリムギを選択し、硝子粒が発生しにくい材料として北陸皮42号を選択した。選んだ材料を供試して試験を行った結果、出穂10日以降にタンパク質の蓄積量が増加し、成熟粒のタンパク質含有量が高くなり、硝子粒が発生することが示された。組成分析の結果、硝子粒では、特に3752kDaの貯蔵タンパク質の蓄積量が高くなることが明らかになった。平成22年度は、研究計画に即して2つの研究を行った。1.硝子粒を形成するタンパク質組成の解明および硝子粒耐性による品種・系統の分類-(大麦粒中の硝子質組織と正常質組織のタンパク質組成の差異)では、まず大麦水溶性タンパク質と貯蔵タンパク質の分析条件の確立を行った。具体的には、硝子質組織と正常質組織の取り出し方法と、明確なバンドパターンが得られるタンパク質抽出条件、電気泳動条件を探索し、確立した。この結果によって、硝子粒発生メカニズムとタンパク質蓄積との関係を明らかにするための手法が確立された。確立した分析条件に従って、数品種・系統を分析したところ、いずれの品種・系統でも水溶性タンパク質の量と組成には違いはなく、一方で、硝子質組織の貯蔵タンパク質は、含有量が多く、組成比も正常質組織とは異なることが明らかとなった。今後、得られた結果の再現性を確認し、学会および論文にとりまとめる予定である。硝子粒耐性による品種・系統の分類では、いくつかの候補が得られた。今度、再試験を行い、使用材料を決定する。2.硝子粒発生メカニズムの解明(予備試験)-(硝子粒発生に追肥時期が与える影響)では、止葉展開期、出穂期、出穂10日後、出穂20日後に追肥を行い、硝子粒の発生状況を調査した。硝子粒率が最も高くなったのは、出穂期出穂10日後であった。この結果によって、研究上、硝子粒を発生させることを目的とした場合最も効果的な時期であることが判明した。平成22年度の研究によって、硝子粒の発生メカニズムを解明する際にターゲットとなるタンパク質、硝子粒が発生しやすい品種および、発生しにくい品種の候補が示され、硝子粒発生をコントロールするための施肥時期が明らかになった。これらによって、硝子粒の発生メカニズム解明のための実験方法を構築することができた。オオムギ粒へのタンパク質の蓄積パターンを解析することによって、硝子粒発生メカニズムの解明を試みた。その結果、北陸地域で硝子粒になりにくい品種としてシルキースノウ、北陸皮42号、なりやすい品種としてファイバースノウ、ミノリムギを選び出した。これらの材料を供試して、出穂期に硫安施肥を行って硝子粒が発生する場合には、硝子粒が発生しない場合と比較して出穂10日以降に胚乳へのタンパク質の蓄積量が、急激に増加することを示した。またその際には、可溶性タンパク質の蓄積量には、硝子粒と正常粒に違いは見られない一方で、分子量が37-52kDa領域の貯蔵タンパク質量が硝子粒で急激に増加していた。従って、硝子粒は、総タンパク質量が増加することで発生するが、特に貯蔵タンパク質のうち、37-52kDaのタンパク質が多く蓄積することで発生していることが示唆された。この現象は、硝子粒の発生しやすさに関係なく、シルキースノウ、北陸皮42号、ファイバースノウ、ミノリムギともに同様の傾向がみられ、異なる栽培条件下で発生した硝子粒についても同様の傾向がみられた。これまで硝子粒とタンパク質の蓄積との関係を詳細に調査した事例はなく、これらの結果は、いずれも新規に明らかになった結果である。タンパク質の蓄積パターンと硝子粒の発生を示した結果から、登熟後半に蓄積する貯蔵タンパク質の蓄積量が低いオオムギほど硝子粒が発生しにくいことが示唆され、今後の品種選抜に有益な情報を示したと考えられる。また、登熟後半にオオムギ粒への貯蔵タンパク質の蓄積が抑えられるような施肥体系が、硝子粒の発生を抑制する可能性も示唆された。
中性子環境下におけるプラズマ輻射イメージング計測手法の開発

平成30年度は、赤外イメージングボロメータ(InfraRed imaging Video Bolometer, IRVB)について、前年度に開発した真空蒸着法による炭素コーティング技術を用いて、(i)プラズマ実験用の大型の検出器を作製して各ピクセルの熱特性の均質性を評価した。また、(ii)開発した検出器を大型ヘリカル装置(LHD)プラズマ実験へと適用した。具体的な内容は以下の通りである。(i)LHDプラズマ実験で用いる130 mm×100 mm、厚さ2.5ミクロンの白金薄膜両面に対し、平成29年度に確立した手法での炭素コートを行った。薄膜検出器表裏の熱特性の均質性を評価するため、検出器の表側と裏側それぞれから熱特性(輻射率・熱伝導率・熱拡散率)の較正実験を行った。較正実験は、プラズマ輻射の模擬光源としてレーザーを1 cm角のピクセル中心ごとに照射し、赤外線カメラにより得られた温度分布と、解析ソフトウェアANSYSによる有限要素法を用いたシミュレーションによる温度分布とを比較することで行った。その結果、特に輻射率について、従来のスプレー法では表裏での誤差が30%を超えるピクセルが130ピクセル中1割程度あったのに対し、新しい検出器ではほぼ全てのピクセルで表裏での誤差が10%以下と大幅に改善することに成功した。(ii)開発した検出器を、LHD重水素プラズマ実験の中性子環境下でのIRVB計測に適用し、プラズマ輻射計測を行った。実験期間中の総中性子発生量3.6×10^18個の環境において、検出器の熱特性に大きな変化はなく運用することができた。また、筑波大学GAMMA10/PDX用の検出器も作製し、平成31年度実験へ導入する予定である。平成29年度は、赤外イメージングボロメータ(IRVB)計測を中性子環境下へ適用する際の課題である、白金薄膜検出器両面の炭素コートを均質化するため、真空蒸着法を導入した。特に、(1)実際に成膜されるコート厚、(2)検出器性能が最高となるコート厚をそれぞれ同定した。さらに、(3)IRVBで用いる赤外線カメラの中性子環境下での正常な動作を確認した。これらの成果からIRVBの中性子環境下への適用に見通しを得た。具体的には以下の通りである。(1)膜厚センサで計測されるコート厚を較正した。センサの計測値は、ターゲットとセンサ位置の違いや、蒸着開始時のセンサの温度変化から誤差が生じる。そこで、コート厚の異なるサンプルを作製、走査型電子顕微鏡で観察し、実際のコート厚を測定した。センサ計測値の補正係数を明らかにしたことで、破壊検査をせずコート厚を把握できるようになった。(2)IRVBの性能指標「レーザー照射時の温度上昇ΔT/時定数τ」が最大となるコート厚を求めた。コート厚の異なるサンプルに真空中でパルス状のレーザーを照射、温度変化を赤外線カメラで計測した。その結果、コート厚が160 nm以上でΔT/τが飽和することを明らかにした。厚いコートを得るには多数回の蒸着が必要であり、真空引きと大気開放の繰り返しで2.5ミクロン厚の白金薄膜が損傷するリスクが高まるため、160 nmを検出器性能が最高となるコート厚とした。本成果は従来のスプレー法では得られなかった新しい知見である。(3)赤外線カメラを大型ヘリカル装置重水素実験へ適用し、中性子及びγ線の遮蔽により、正常な動作を確認した。カメラ周辺での最大中性子発生率は2.9×10^7 s^-1、総中性子発生量は3.2×10^10である。赤外線カメラの照射試験データは限られており、本成果は他の赤外線カメラを用いる計測に対しても重要な知見である。当初の計画通り、赤外イメージングボロメータ(IRVB)に用いる薄膜検出器両面の炭素コートの改善に成功した。特に、実際に成膜される炭素コート厚と検出器性能が最高となる炭素コート厚とをそれぞれ同定したことで、検出器を中性子環境下へと適用する際に必要となる炭素コート手法を確立できた。なお、当初計画では、炭素コート厚の同定にエネルギー分散型X線分光器(EDS)も使用予定であったが、走査型電子顕微鏡による観察で十分にコート厚を評価できたため、EDSは使用しなかった。さらに、IRVBのもう一つの主要な構成部品である赤外線カメラを、大型ヘリカル装置重水素実験の中性子環境下へと適用し、動作不良やピクセルの欠損なく運転することができた。以上の成果により、本研究課題であるIRVBによるプラズマ輻射イメージング計測の中性子環境下への適用について、基礎的な問題は解決できたと考えられる。

較正実験は、プラズマ輻射の模擬光源としてレーザーを1 cm角のピクセル中心ごとに照射し、赤外線カメラにより得られた温度分布と、解析ソフトウェアANSYSによる有限要素法を用いたシミュレーションによる温度分布とを比較することで行った。その結果、特に輻射率について、従来のスプレー法では表裏での誤差が30%を超えるピクセルが130ピクセル中1割程度あったのに対し、新しい検出器ではほぼ全てのピクセルで表裏での誤差が10%以下と大幅に改善することに成功した。(ii)開発した検出器を、LHD重水素プラズマ実験の中性子環境下でのIRVB計測に適用し、プラズマ輻射計測を行った。実験期間中の総中性子発生量3.6×10^18個の環境において、検出器の熱特性に大きな変化はなく運用することができた。また、筑波大学GAMMA10/PDX用の検出器も作製し、平成31年度実験へ導入する予定である。平成30年度は、(i)検出器を大型化して各ピクセルの熱特性の均質性を評価する。また、(ii)開発した検出器を大型ヘリカル装置(LHD)プラズマ実験へと適用する。具体的には以下の通りである。(i)LHDプラズマ実験で用いる130 mm×100 mm、厚さ2.5ミクロンの白金薄膜両面に対し、平成29年度に確立した手法での炭素コートを行う。薄膜検出器表裏の熱特性の均質性を評価するため、検出器の表側と裏側それぞれから熱特性(輻射率・熱伝導率・熱拡散率)の較正実験を行う。プラズマ輻射の模擬光源としてレーザーをピクセル中心に照射し、赤外線カメラにより得られた温度分布と、解析ソフトウェアANSYSによる有限要素法を用いたシミュレーションによる温度分布とを比較することで、熱特性及びその均質性を評価する。(ii)開発した検出器を、LHD重水素プラズマ実験の中性子環境下でのIRVB計測に適用し、放射ダイバータ実験等でプラズマ輻射計測を行う。また、韓国核融合研究所KSTARへの検出器の導入は先方の都合により遅れる可能性があるため、別に共同研究を進めている、筑波大学GAMMA10/PDXのIRVBにも新たな検出器の導入を試みる。平成29年度の使用額について、特にビームプロファイラが安価に購入できたため、未使用額が生じた。平成30年度は当初の計画に加え、筑波大学GAMMA10/PDX装置への検出器の導入も試みるため、物品購入費や旅費として使用する計画である。
環日本海諸国における過疎問題の比較調査-韓国・中国・日本を中心に-

われわれは、日本の中山間地域を対象とした過疎研究の成果をふまえて、韓国、中国における過疎・山村問題の実態を明らかにし、その克服策について比較検討しようとした。具体的には、農家・集落レベルでの分析が可能なようにいくつかの集落を選定し、その全戸調査を行った。日本と韓国については、資本主義国における経済構造と自然的立地的類似性から、日本を数年ないし十数年遅れて韓国が追随しているように見え、一見タイムラグのようにも見られた。しかし、より詳細な調査分析によれば、両者の間には大きな差異のあることが明らかになった。その違いは韓国における農村集落の結束度と家としての結びつきの差によるところが多いと考えられる。例えば、韓国の離村家族と家との関係は、仕送りという形で繋がっており、日本の場合とは大きな違いがある。他方、中国においては、社会主義経済体制下の条件不利地域であるため、日本や韓国の場合と異なる。市場開放政策が進む中で、近年急速に沿岸都市部と内陸農山村部、農山村部の中でも地域間の格差が広がってきている。中国・寧夏の南部山村地域の場合、現状ではいわゆる「過疎問題」というよりは「過密問題」としての現象を呈している。したがって、これら3国の条件不利地域問題を発展段階の差として把えることはできない。むしろ「型」の違いとして把え直す必要があるものと考えられる。共通の問題としては、条件不利地域における就労の場の確保、雇用機会の創出を、地域の資源を生かすことによって内部構造的に造り出す手法が求められている。それと同時に、現在韓国で検討されているヨーロッパ型テカップリング政策の導入と、中国における集落移転政策と貧困対策、そして日本の中山間地域対策とを比較した上で、それらのより効果的な解決方策を見つけだす必要がある。1.中国については、寧夏回族自治区の南部山区(海原県・経源県・西吉県)において現地調査を実施した。南部山区は、黄土高原の一部を構成する中国でも最も貧しい地域のひとつにあげられている。地域経済の実態や個別農家の生活を把握するための信頼できる統計資料等がないので、もっぱら農家や行政の責任者からの聞き取りによって実態把握を行った。中国西北部の山村においては、一部の地域を除き農業と牧畜が主たる産業であるが、多様な生業的商工業の発達もみられる。しかし、郷鎮企業等による農産加工業の展開はあまり見られない。また、山村でありながらまとまった森林はなく、地域経済にとっての林業は、ほとんど意味を持っていない。農家における経営・家計実態調査の予備的検討はできたので、来年度には、数集落を選定し、全戸調査を実施する予定である。自治区政府による貧困対策は、実施されているようであるが、日本の過疎対策のような総合的な施策はない。2.韓国の慶尚北道・慶尚南道において現地調査を行い、中山間地域の集落視察と聞き取り、道・群・里の行政機関のヒアリング及び統計資料等の収集を実施した。韓国は統計調査がよく実施されており、現在、その解析を進めているところである。韓国の中山間地域の農村は、工業化・都市化の影響とともにこの国特有の現象かと思われる子弟教育の問題もかかわって急速に人口減少しており、日本以上に過疎化のテンポが速い。急速な大都市化と農村の過疎化の関係は、アジア的な農村問題の発現形態ないし特徴であると考えられる。山林はまだ伐採期に到達しておらず、農業と林業の複合経営が成り立っていないのもこの国の特徴であり、農村の家計調査、収入分析は来年度の課題の一つである。政府の対策は、奥地開発計画があるが、日本のような過疎対策はやられていない。現在、政府で検討されているのはヨーロッパの直接所得補償政策をモデルとするデカップリング政策の導入である。

韓国の歴史的、文化的に形成されてきた風土の中で、この政策がいかなる効果を持つのか、次年度に引継ぐ興味ある研究課題である。われわれは、日本の中山間地域を対象とした過疎研究の成果をふまえて、韓国、中国における過疎・山村問題の実態を明らかにし、その克服策について比較検討しようとした。具体的には、農家・集落レベルでの分析が可能なようにいくつかの集落を選定し、その全戸調査を行った。日本と韓国については、資本主義国における経済構造と自然的立地的類似性から、日本を数年ないし十数年遅れて韓国が追随しているように見え、一見タイムラグのようにも見られた。しかし、より詳細な調査分析によれば、両者の間には大きな差異のあることが明らかになった。その違いは韓国における農村集落の結束度と家としての結びつきの差によるところが多いと考えられる。例えば、韓国の離村家族と家との関係は、仕送りという形で繋がっており、日本の場合とは大きな違いがある。他方、中国においては、社会主義経済体制下の条件不利地域であるため、日本や韓国の場合と異なる。市場開放政策が進む中で、近年急速に沿岸都市部と内陸農山村部、農山村部の中でも地域間の格差が広がってきている。中国・寧夏の南部山村地域の場合、現状ではいわゆる「過疎問題」というよりは「過密問題」としての現象を呈している。したがって、これら3国の条件不利地域問題を発展段階の差として把えることはできない。むしろ「型」の違いとして把え直す必要があるものと考えられる。共通の問題としては、条件不利地域における就労の場の確保、雇用機会の創出を、地域の資源を生かすことによって内部構造的に造り出す手法が求められている。それと同時に、現在韓国で検討されているヨーロッパ型デカップリング政策の導入と、中国における集落移転政策と貧困対策、そして日本の中山間地域対策とを比較した上で、それらのより効果的な解決方策を見つけだす必要がある。
鶏壊死性腸炎発症に関わるウエルシュ菌が産生する病原因子の病原性発現機構の解明

C. perfringens(ウエルシュ菌)は鶏壊死性腸炎(鶏クロストリジウム・パーフリンゲンス感染症)の原因菌であるが、ニワトリ腸管内では常在菌として存在している。本病発症には小腸内においてに病原因子であるNetBをはじめα毒素やβ2毒素など蛋白毒素の発現誘導が複雑に関連している。本研究では鶏壊死性腸炎発症に重要な役割を担っていると考えられるウエルシュ菌が産生するNetB、α毒素、β2毒素に焦点を絞って、宿主細胞への接着、飼料投与、抗生物質刺激による毒素の産生および細胞致死活性について3毒素の関連性も含めて解析し、遺伝子レベルから菌体レベルまで鶏壊死性腸炎発症のメカニズムを明らかにするC. perfringens(ウエルシュ菌)は鶏壊死性腸炎(鶏クロストリジウム・パーフリンゲンス感染症)の原因菌であるが、ニワトリ腸管内では常在菌として存在している。本研究では鶏壊死性腸炎発症に重要な役割を担っていると考えられるウエルシュ菌が産生するNetB、α毒素、β2毒素に焦点を絞って、宿主細胞への接着、飼料投与、抗生物質刺激による毒素の産生および細胞致死活性について3毒素の関連性も含めて解析し、遺伝子レベルから菌体レベルまで鶏壊死性腸炎発症のメカニズムを明らかにする
アメリカ演劇における家族表象の歴史的変遷と文化的多様性に関する研究

本研究では、アメリカ演劇における家族の描かれ方を、(1)歴史的変遷、および(2)文化的多様性の二点で調査し、家族という切り口でのアメリカ演劇史とアメリカ演劇の文化論を展開する。類似の先行研究をふまえつつも、本研究独自の視点として、アメリカ演劇における家族表象のダイナミズムに着目する。つまり、アメリカ演劇における家族というものそれ自体を定義するのではなく、いわゆるアメリカ的家族という理想像に対して接近する求心的運動と、逆にそれから遠ざかる遠心的運動とが混在する動的な状態としてアメリカ演劇とその家族表象を捉えるということである。
重力応答性のタンパク質細胞内局在を可能にする分解制御機構の解析

重力屈性反応における重力シグナリングは、アミロプラスト沈降による重力感受と方向性を持ったオーキシン輸送制御とをつなぐ、重力感受細胞内の情報伝達プロセスである。LAZY1ファミリーは重力シグナリングに関わる重要な鍵因子であることが示されている。しかしながら、LAZY1ファミリーが重力感受細胞内においてどのような時空間的細胞内挙動を示し、その機能を発揮しているのかは未だ不明である。本研究では、LAZY1ファミリーのうちLZY3に着目し、LZY3が機能を発揮する上で重要となる自身の分解制御機構の解明を目指している。さらには、LZY3の分子挙動とアミロプラスト動態を時空間的に関連付けることで、LAZY1ファミリーを中心とした重力シグナリングの分子機構の解明を目指している。1. LZY3の量的制御に関わるタンパク質分解機構自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryがMG-132処理により安定化することが確認できた。LZY3-mCherryのユビキチン化を直接的に示すために生化学的解析の準備を進めている。2. LZY3の量的制御とアミロプラスト沈降との関連性予備実験として、自身のプロモーターでLZY3-mCherryを発現させた植物体に遠心機を用いて過重力を加えた後に、LZY3-mCherry蛍光を観察した。しかし、蛍光強度の変化が確認できなかったため、この原因について現在検証を進めている。3. LZY3の細胞内局在制御とアミロプラスト沈降との関連性これまでの先行研究では、自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryの存在量は低く、生きたコルメラ細胞内での検出は困難であるとされていた。しかしながら、高感度のライブイメージング技術を用いることでLZY3-mCherry蛍光の検出が可能となり、現在、アミロプラスト動態との関連性について解析を進めている。1. LZY3の量的制御に関わるタンパク質分解機構MG-132処理後、自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryの蛍光がコルメラ細胞内で強く検出された。この結果は、LZY3がユビキチン化によるタンパク質分解制御を受けている可能性を強く示唆しており、LZY3ユビキチン化の直接的な検証にむけた生化学的解析を進めることが現実的であることを示している。2. LZY3の量的制御とアミロプラスト沈降との関連性予備実験として、通常の遠心機で過重力を加えた後に自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryの蛍光観察を行った。しかしながら、LZY3-mCherryの蛍光強度の変化が確認できなかった。この結果は、過重力条件下のコルメラ細胞内の様子をリアルタイムで観察することの必要性を示すものとなった。3. LZY3の細胞内局在制御とアミロプラスト沈降との関連性自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherry蛍光の検出は困難であるとされていたため、当初、過剰発現させたLZY3-mCherryの細胞内局在解析を行う計画であった。しかしながら、横倒し垂直ステージ共焦点顕微鏡を用いた高感度のライブイメージング技術を用いることで、自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryの検出が生きたコルメラ細胞内で可能となった。この結果は、本来のLZY3-mCherryの細胞内局在を解析していく上で大きな進展といえる。今後さらに解析を進めていくことで、LZY3-mCherryの細胞内分子挙動とアミロプラスト動態との関連性が明らかになると大いに期待できる。1. LZY3の量的制御に関わるタンパク質分解機構自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryの蛍光がMG-132処理後に強く検出されたことから、LZY3はユビキチン化によるタンパク質分解制御を受けている可能性が強く示唆された。今後は、MG-132処理後の植物サンプルからタンパク質を抽出し、シロイヌナズナにおいても応用されているユビキチン化タンパク質検出法によりLZY3のユビキチン化を直接的に検証する。また、LZY3を特異的基質とするE3ユビキチンリガーゼの同定に着手する。2. LZY3の量的制御とアミロプラスト沈降との関連性通常の遠心機で過重力を加えた予備実験では、自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryの蛍光強度の変化が確認できなかった。今後、この原因を詳細に検証していくとともに、新たな観察手法を取り入れる。3. LZY3の細胞内局在制御とアミロプラスト沈降との関連性横倒し垂直ステージ共焦点顕微鏡を用いた高感度のライブイメージング技術により、自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryがコルメラ細胞内で検出可能になった。今後は、横倒し垂直ステージ共焦点顕微鏡を用いることで、LZY3-mCherryとアミロプラストの同時観察・細胞内動態イメージング解析を行い、重力方向変化に伴うアミロプラスト沈降とLZY3-mCherryの細胞内局在変化を詳細に解析する。

本研究では、LAZY1ファミリーのうちLZY3に着目し、LZY3が機能を発揮する上で重要となる自身の分解制御機構の解明を目指している。さらには、LZY3の分子挙動とアミロプラスト動態を時空間的に関連付けることで、LAZY1ファミリーを中心とした重力シグナリングの分子機構の解明を目指している。1. LZY3の量的制御に関わるタンパク質分解機構自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryがMG-132処理により安定化することが確認できた。LZY3-mCherryのユビキチン化を直接的に示すために生化学的解析の準備を進めている。2. LZY3の量的制御とアミロプラスト沈降との関連性予備実験として、自身のプロモーターでLZY3-mCherryを発現させた植物体に遠心機を用いて過重力を加えた後に、LZY3-mCherry蛍光を観察した。しかし、蛍光強度の変化が確認できなかったため、この原因について現在検証を進めている。3. LZY3の細胞内局在制御とアミロプラスト沈降との関連性これまでの先行研究では、自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryの存在量は低く、生きたコルメラ細胞内での検出は困難であるとされていた。しかしながら、高感度のライブイメージング技術を用いることでLZY3-mCherry蛍光の検出が可能となり、現在、アミロプラスト動態との関連性について解析を進めている。1. LZY3の量的制御に関わるタンパク質分解機構MG-132処理後、自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryの蛍光がコルメラ細胞内で強く検出された。この結果は、LZY3がユビキチン化によるタンパク質分解制御を受けている可能性を強く示唆しており、LZY3ユビキチン化の直接的な検証にむけた生化学的解析を進めることが現実的であることを示している。2. LZY3の量的制御とアミロプラスト沈降との関連性予備実験として、通常の遠心機で過重力を加えた後に自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryの蛍光観察を行った。しかしながら、LZY3-mCherryの蛍光強度の変化が確認できなかった。この結果は、過重力条件下のコルメラ細胞内の様子をリアルタイムで観察することの必要性を示すものとなった。3. LZY3の細胞内局在制御とアミロプラスト沈降との関連性自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherry蛍光の検出は困難であるとされていたため、当初、過剰発現させたLZY3-mCherryの細胞内局在解析を行う計画であった。しかしながら、横倒し垂直ステージ共焦点顕微鏡を用いた高感度のライブイメージング技術を用いることで、自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryの検出が生きたコルメラ細胞内で可能となった。この結果は、本来のLZY3-mCherryの細胞内局在を解析していく上で大きな進展といえる。今後さらに解析を進めていくことで、LZY3-mCherryの細胞内分子挙動とアミロプラスト動態との関連性が明らかになると大いに期待できる。1. LZY3の量的制御に関わるタンパク質分解機構自身のプロモーターで発現させたLZY3-mCherryの蛍光がMG-132処理後に強く検出されたことから、LZY3はユビキチン化によるタンパク質分解制御を受けている可能性が強く示唆された。