hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
絶滅危惧種ベッコウトンボの生息地外導入先選定方法の提案と実践

既存研究では、ベッコウトンボの幼虫・成虫の生育に影響を与える要因として、ため池の水深、解放水面の存在、抽水植物の存在、休息地・採餌場となる周囲の草地の存在、外来種の脅威などが挙げられているため、それらに関わる地理的要因(ため池面積など計3要因)、環境要因(抽水植生の面積と比率など計9要因)、生物間相互作用(外来種の在・不在など計3要因)を調査対象とする。調査で得られた結果をもとに、各池を環境条件ごとに2次元マップに配置し、クラスター分析により似た環境のため池を類型する。類型の結果、現在ベッコウトンボが再生産する2つの池と環境の近いため池があれば、そこを導入先として適性が高いため池として提示する。研究初年度の平成30年度は、当初の予定通り、ため池調査許可取得とため池での環境調査、生物調査に労力を割いた。研究対象である農業用ため池の調査を行うにあたっては、ため池の所有者、管理者、受益者から調査許可を取得する必要があるため、調査対象の42か所のため池全てにおいて、調査許可を取得した。ほとんどのため池では、関係自治体担当部署の協力のもと、書面で研究の説明を行い、調査の許可を得ることができたが、一部のため池では、所有者や管理者から直接的な調査の説明を求められた。その際には、実施者が地域に足を運び、丁寧に農業へ悪影響のない研究計画を説明し、調査の許可を得た。調査許可を得た後には、ため池の環境調査と生物調査を行った。環境調査においては、水質、水深分布、水深変動の直接計測を行った。またUAVを用いて、全てのため池とその周辺地形の空中写真を撮影した。この空中写真は、今後GISを用いて解析を行い、ため池面積、周囲の草地面積、周囲の森林面積、開放水面・水中植生の面積と比率などを算出する。一方で、全てのため池で小型定置網(所謂もんどり)を用いて生物の採捕調査を行い、各ため池の生物相を記載した。以上がこれまでの研究の進捗である。ため池の調査許可の取得に想定以上の時間を要したものの、その他はおおむね当初計画どおりに進んでいる。そのため、研究は順調に進展していると言える。平成31年度は、当初の計画通り、現地調査の継続、環境条件の解析、中間結果の学会発表を実施する予定である。環境調査では、昨年度と同様に水質、水深分布、水深変動の直接計測を行う。生物相調査では、昨年度実施したもんどり調査に加えて、釣りとたも網による調査も実施し、外来種分布も含む生物相の解明を進める。また、新たにヨツボシトンボ、シオカラトンボ幼虫のコドラート調査も実施する。平成30年度に取得した環境データの解析も行う。UAVにより撮影した各池の空中写真をGISを用いて解析し、ため池面積、周囲の草地面積、周囲の森林面積、開放水面・水中植生の面積と比率などをそれぞれ算出する。空中写真の解析結果が整えば、各池の環境条件の傾向が明らかとなる。その結果をもとに、現時点で明らかになったことを学会にて発表する。発表を行う学会は、生態学会、トンボ学会などを想定している。学会で得た知見や他研究者からの意見は、今後の研究へとフィードバックしていく。小型定置網を用いた生物調査が、当初想定してたよりも人員が必要とならなかったため、人員1名分の旅費を使用せず、次年度使用額が生じた。次年度仕様となった助成金は、31年度に新たに計画した釣り調査に使用し、この研究の外来魚の調査精度を向上させる。
様々な環境にある様々な物質の流動が計算できる数値解法の開発

本研究では、二次元超臨界流体コード2DSCと熱物性データベースPROPATHを融合して、気体、液体、ならびに超臨界状態の相変化を伴う任意物質の流動が解析できる二次元計算コード2DSC+を開発した。さらに、2DSC+を具体的な問題として、二酸化炭素、窒素、水素、ヘリウム、メタン、ならびに水の相変化を伴う気体、液体、超臨界流体における流動問題を計算した。このように統一的に流動を計算できる数値解法は他に類がなく、本研究の成果は世界的に見ても画期的である。空気や水のみならず、二酸化炭素、窒素、水素、ヘリウム、アンモニア、メタンなど実在する任意の物質からなる気体、液体、ならびに超臨界流体の流動現象を、それらの熱物性に忠実に解析することができる数値解法を構築する目的で、平成19年度は二次元計算コードの開発ならびにその検証を行った。具体的な研究成果は次の通りである。1)二次元超臨界流体コードと熱物性データベースPROPATHを融合して、任意物質の任意条件における流動が解析できる二次元計算コードを構築することに成功した。2)二酸化炭素、窒素、水素、ヘリウム、メタン、ならびに水の常温・常圧における自然対流を計算し、それぞれの物性の違いによる流れ場の違いを明らかにした。3)水蒸気ならびに液体状態の水のそれぞれの自然対流を計算して、流れ場の違いを明らかにした。4)4°C近傍温度場を含んだ水の自然対流を計算して、微小な密度変化に伴う特異な対流を捕獲することに成功した5)常温ならびに超臨界状態の二酸化炭素の強制対流を計算して、臨界点近傍における特異な熱物性が流れ場に与える影響について検証した。6)PCクラスター上で並列計算できる計算アルゴリズムを構築して、計算時間を短縮することに成功した。これらの計算を同一の計算コードで実行できる数値解法はこれまでに類がなく、世界的に見ても本研究の成果は画期的である。空気や水のみならず、二酸化炭素、窒素、水素、ヘリウム、アンモニア、メタンなど実在する任意の物質からなる気体、液体、ならびに超臨界流体の流動現象が、それらの熱物性に忠実に解析することができる数値解法ならびに二次元計算コード2DSC+を平成19年度に開発したが、平成20年度では、2DSC+を基にして下記のような研究を実施した。1) 2DSC+によるT字管内超・亜臨界水流れの数値解析化学工学分野でナノ金属粒子生成のために実験的な研究が実施されている、T字管内の超臨界水と亜臨界水との混合による水熱合成メカニズムの解明に2DSC+を応用した。その結果、超臨界水と亜臨界水の間では臨界点を跨いだ相変化が発生し、かつ臨界点近傍における熱物性値の特異性が顕著に表れることが計算により示された。本研究の成果は、7月にソウルで開催された第5回数値流体力学国際会議で発表した。熱物性値を計算するために採用しているPROPATHは、そのまま用いても計算の並列化は不可能である。我々はデータ参照テーブルをPR0PATHから作成し、かつ元のPR0PATHの精度を維持することができる計算アルゴリズムの開発に成功した。本研究の成果は、1月に東京で開催されたハイパフォーマンスコンピューティングと計算科学シンポジウムで発表した。これらの研究成果は、さらに2009年6月にサンアントニオで開催されるアメリカ航空宇宙学会数値流体力学会議でも報告する予定である。本年度は具体的な問題として、臨界点を跨いだT字管内超臨界水流れを計算した。この流れ場は、超臨界水熱合成によりナノ金属粒子生成する目的で化学工学の分野で実験的研究が行われている。その結果、超臨界水と亜臨界水の間では臨界点を跨いだ相変化が発生し、かつ臨界点近傍における熱物性の特異性が顕著に表れることが計算によりあきらかになった。ところで、熱物性値を計算するために採用しているPROPATHは、そのまま用いても計算の並列化は困難である。我々はデータ参照テーブルをPROPATHから作成し、かつ元のPROPATHの精度を維持することができる計算アルゴリズムの開発にした。本アルゴリズムを用いることにより、PROPATHを直接計算する場合と比較して、最大160倍計算速度を加速することに成功した。もう一つの具体的な問題として、RESS法として知られている超臨界二酸化炭素を用いたナノポリマー粒子生成プロセスにおける流動を計算した。本プロセスでは、ポリマー物質が溶融した超臨界二酸化炭素をノズルから噴出して超音速膨張させることによりナノ粒子を生成させる。流れ場は静止状態の超臨界二酸化炭素から超音速の二酸化炭素気体へと急激に変化する。2DSC+を本流動に適用して計算したところ、ノズル内における超臨界状態から気体への相変化を熱物性値に正確に計算することに成功した。さらに、超臨界流動場に形成されるマッハディスクを捕獲することにも成功した。マッハディスクの位置を既存の実験結果と比較したところ、極めて良い一致を示した。
塩ストレス応答における細胞増殖メカニズムの解明

本年度は、PKA経路による細胞周期制御、塩ストレス存在下での制御メカニズムおよびPka1の標的因子同定と解析の3つに関して解明を行った。PKA経路による細胞周期制御に関しては、pka1欠損株が微小管重合阻害剤に感受性を示し、微小管の構造には異常は見られないが、染色体分配に異常があることがわかった。また、PKA活性に依存して微小管重合阻害剤に対して感受性を示していた。これらのことから、PKA経路が有糸分裂期に重要な機能をしていることを明らかにした。塩ストレス存在下での制御メカニズムに関しては、Pka1の下流に位置する転写因子Rst2を欠損させることでpka1欠損株の塩ストレス感受性が抑圧されることがわかった。Rst2の細胞内局在が塩ストレス存在下で顆粒状の局在を示すことを明らかにし、これがPka1によって制御されていることがわかった。Pka1の標的因子同定と解析に関しては、pka1欠損株の微小管重合阻害剤への感受性という表現型を用いて、マルチコピーサプレッサーの単離を試みて、EB1タンパク質であるMal3を単離した。Mal3は、微小管への結合能力を用いて、pka1欠損株の染色体分配異常を抑圧し、結果として微小管重合阻害剤への感受性を抑圧していることがわかった。また、野生株とpka1欠損株でのタンパク質の発現の違いを同定することで新たな標的因子を同定し、解析したところPka1下流の転写因子Rst2を介して転写レベルで発現制御を行っていることがわかった。さらに、Pka1遺伝子の高発現は細胞死を引き起こすため、これを抑圧する因子をEMS変異処理によって単離を試み、6株の抑圧変異体を単離することに成功し、次世代シークエンスによって変異部位の解析を行った。このようにPKA経路による制御機構の解明に進展が見られた。本研究課題で計画している4つの項目のうち、初年度に3つの項目に取り組み、それぞれの項目で研究が進んでいる。PKA経路のよる細胞周期制御に関しては、得られた研究結果から新たな仮説も得ることができた。塩ストレス存在下での制御メカニズムは、転写制御の可能性があることを明らかにした。Pka1の標的因子の同定は、Mal3を単離することができ、Mal3がなぜ抑圧できたのかを明らかにした。Pka1高発現下での細胞死を抑圧する変異体の単離では、候補になる変異体を6株得ることができ、次世代シークエンスによって変異部位の解析も行うことができた。また、予定していなかった方法を用いて新たに発現制御されている標的因子を単離することに成功し、解析を進めることができたため、全体として概ね順調に進展していると判断した。2019年度の研究推進方策については、初年度の成果を受け各研究項目別に以下のように進める予定である。1PKA経路による細胞周期制御に関しては、Pka1経路が有糸分裂期で染色体分配を制御していることを明らかにしたため、どのような制御を行っているのかの解明を試みる。2塩ストレス存在下での制御メカニズムに関しては、転写因子Rst2の欠損株が下流で機能していることを明らかにしたので、どのようにRst2がPka1経路によって塩ストレス存在下で制御されているのかを解析していく。またその標的因子の同定もマルチコピーサプレッサーの単離や転写制御の点から同定を行っていく。3Pka1の標的因子の同定に関しては、Mal3に関しては、成果論文として報告を行う。新たに同定した発現レベルで制御されている因子に関しては、その関係性を明らかにし、その因子の機能を解明していく。また、Pka1高発現における6つの変異体に関して、次世代シークエンスによって得られた該当因子が実際に機能的にPka1高発現での細胞死を抑圧できるのかを明らかにしていく。4他の分裂酵母での機能の保存性に関しては、研究を開始し、欠損株の作製をおこなっていき、実際に使用している分裂酵母で見られる表現型が保存されているかを解析していく。

さらに、Pka1遺伝子の高発現は細胞死を引き起こすため、これを抑圧する因子をEMS変異処理によって単離を試み、6株の抑圧変異体を単離することに成功し、次世代シークエンスによって変異部位の解析を行った。このようにPKA経路による制御機構の解明に進展が見られた。本研究課題で計画している4つの項目のうち、初年度に3つの項目に取り組み、それぞれの項目で研究が進んでいる。PKA経路のよる細胞周期制御に関しては、得られた研究結果から新たな仮説も得ることができた。塩ストレス存在下での制御メカニズムは、転写制御の可能性があることを明らかにした。Pka1の標的因子の同定は、Mal3を単離することができ、Mal3がなぜ抑圧できたのかを明らかにした。Pka1高発現下での細胞死を抑圧する変異体の単離では、候補になる変異体を6株得ることができ、次世代シークエンスによって変異部位の解析も行うことができた。また、予定していなかった方法を用いて新たに発現制御されている標的因子を単離することに成功し、解析を進めることができたため、全体として概ね順調に進展していると判断した。2019年度の研究推進方策については、初年度の成果を受け各研究項目別に以下のように進める予定である。1PKA経路による細胞周期制御に関しては、Pka1経路が有糸分裂期で染色体分配を制御していることを明らかにしたため、どのような制御を行っているのかの解明を試みる。2塩ストレス存在下での制御メカニズムに関しては、転写因子Rst2の欠損株が下流で機能していることを明らかにしたので、どのようにRst2がPka1経路によって塩ストレス存在下で制御されているのかを解析していく。またその標的因子の同定もマルチコピーサプレッサーの単離や転写制御の点から同定を行っていく。3Pka1の標的因子の同定に関しては、Mal3に関しては、成果論文として報告を行う。新たに同定した発現レベルで制御されている因子に関しては、その関係性を明らかにし、その因子の機能を解明していく。また、Pka1高発現における6つの変異体に関して、次世代シークエンスによって得られた該当因子が実際に機能的にPka1高発現での細胞死を抑圧できるのかを明らかにしていく。4他の分裂酵母での機能の保存性に関しては、研究を開始し、欠損株の作製をおこなっていき、実際に使用している分裂酵母で見られる表現型が保存されているかを解析していく。理由:EMSサプレッサーの変異箇所を同定するために次世代シークエンスを行うことを予定していたが、当初の予定よりも安価に行うことができた。そのため、節約できた予算に関しては、次年度使用額として繰り越すこととした。使用計画:繰り越し額は、継続して行っているサプレッサーの解析のために使用することを予定している。
発光蛋白質エクオリンの生物発光における超分子構造のダイナミクス

オワンクラゲの発光蛋白質エクオリンはCa^<+2>イオンの存在下Blue Fluorescent Protein(BFP)の励状態を生じ460nmに発光する.エクオリンは発光基質セレンテラジンとアポエクオリン(189アミノ酸残基から成るアポ蛋白質)及び分子状酸素から組立てられているが,その精緻な構造は明らかにされていない.本研究ではこの生物発光に関与する超分子構造のダイナミクスを解明するため以下の検討を行った.1)この構造解明に関連してアポエクオリンの活性部位をフォトラベル法により解明することを計画し,光感作性基トリフルオロメチルジアジリン基を有するセレンテラジン及びセレンテラミドの合成に成功した.この光感作性セレンテラジンも天然型と同様にアポエクオリンに取り込まれ,生物発光を行うことを確認した.又トリフルオロメチルジアジリン基を持つセレンテラミドは光照射により溶媒中のメタノールと反応することを知った.今後はこの半合成エクオリンを大量に合成し,フォトラベルアポエクオリンの酵素分解,マススペクトロメトリーを組合わせて活性部位を特定する.2)セレンテラジンは環境により多彩な発光を示す.例えば86番目のアミノ酸を変化させたAQW86Fは天然460nmの発光を400nmにシフトさせる.ただ一種のアミノ酸の変化により発光波長が変わることは精緻な超分子構造を予想させる.BFPはEDTA,DTT存在下アポエクオリンとセレンテラミドを共に培養すると再生される.この時N-メチルセレンテラミドを用いても同様な蛍光が観測されることより,従来アミドアニオンの励起状態からの発光とされてきた発光種の構造について,新しくフェノラートアニオンである可能性が生じた.従来の学説の再検討を要する結果となった.この点は更に確認実験を続けている.オワンクラゲの発光蛋白質エクオリンはCa^<+2>イオンの存在下Blue Fluorescent Protein(BFP)の励状態を生じ460nmに発光する.エクオリンは発光基質セレンテラジンとアポエクオリン(189アミノ酸残基から成るアポ蛋白質)及び分子状酸素から組立てられているが,その精緻な構造は明らかにされていない.本研究ではこの生物発光に関与する超分子構造のダイナミクスを解明するため以下の検討を行った.1)この構造解明に関連してアポエクオリンの活性部位をフォトラベル法により解明することを計画し,光感作性基トリフルオロメチルジアジリン基を有するセレンテラジン及びセレンテラミドの合成に成功した.この光感作性セレンテラジンも天然型と同様にアポエクオリンに取り込まれ,生物発光を行うことを確認した.又トリフルオロメチルジアジリン基を持つセレンテラミドは光照射により溶媒中のメタノールと反応することを知った.今後はこの半合成エクオリンを大量に合成し,フォトラベルアポエクオリンの酵素分解,マススペクトロメトリーを組合わせて活性部位を特定する.2)セレンテラジンは環境により多彩な発光を示す.例えば86番目のアミノ酸を変化させたAQW86Fは天然460nmの発光を400nmにシフトさせる.ただ一種のアミノ酸の変化により発光波長が変わることは精緻な超分子構造を予想させる.BFPはEDTA,DTT存在下アポエクオリンとセレンテラミドを共に培養すると再生される.この時N-メチルセレンテラミドを用いても同様な蛍光が観測されることより,従来アミドアニオンの励起状態からの発光とされてきた発光種の構造について,新しくフェノラートアニオンである可能性が生じた.従来の学説の再検討を要する結果となった.この点は更に確認実験を続けている.
最近の異常気象による農業災害の軽減技術の適応性に関する研究

平成5年は未曾有の冷害で50年100年に一度の被害であった。平成6年は全国的に異常高温で50年100年に一度の被害であった。これらの大災害に対して,最近の農家,農村は水田環境,社会構造が変化し,災害の防除技術が十分に行っていない。これらの実態と原因をアンケート調査によって調べた。冷害班では東北と北海道について,冷害軽減技術の実施状況,実施されない原因,農家の意識調査を行った。代表的な深水管理について,東北地方では77%が行ったことがあると答え,北海道については93%が行ったと答えている。しかし,大冷害時にも東北は23%が行っていなく、北海道は7%が行っていない。実施していない理由は、東北も北海道も畦高不足が最も多い。また,温度が低すぎたため実施しなかったと言う,経営意欲がないと見なせる回答も次に多かった。干害被害では中国、四国,九州についてアンケート調査を行った。実施しない原因は絶対的な水不足のためが各県で多かった。また,水はあったが労力や手間が無かったと言う回答もあった。全体的に個人による被害の責任より国や県レベルでの軽減技術の対応の悪さによる原因(水資源確保や水利権)を上げる農家が多かった。平成5,6年の大災害に対して,予想したより軽減技術の実施状況は良かった。これは大きな災害で農家の人たちにも危機感がったためと思われる。またアンケート調査のため不都合な回答を控える傾向も有ると思われる。冷害も干害も農家が上げた一位は,施設の不備や水資源の不備など,外因的理由が多い。平成5年は全国的に異常低温で、50100年に一度と言う大冷害であった。また、平成6年は全国的に異常高温で、50100年に一度と言う大干害であった。このときの調査で冷害の軽減技術の実施率が非常に低かった。この原因が農家の老齢化、労力不足、増産意欲の減退、大型化水田による水管理の困難性や水不足などの、農村社会構造の変化、水田環境の変化に一因があると考えて調査を開始した。本年度は初年度であるため、調査結果はまだ充分でないが、順調に進行中である。調査のため冷害班と干害班を組織し、それぞれについて農家の実態調査の準備を行った。冷害班では、農業改良普及所の協力を得て、北海道の石狩平野の当別、新篠津地区の農家20軒を選定し、水稲の生育を調査して、地区のどの程度の技術水準か、また本年の収量の農家による違いなどを調査した。その結果、同じ地区でも農家により収量に差があり、この原因について気象などの気象条件を除く解析している。気象などの自然条件を除くことによって農家個人の影響がはっきりする。本年はさらに、付近の農家20軒を追加し、アンケートの準備をしている。干害班では、農業改良普及所にアンケートを送り、農家の紹介と平成6年の干害の調査を開始した。設問は干害を受けた理由、回避出来た理由、平成6年の干害と過去の干害の違い、干害の対策などである。

代表的な深水管理について,東北地方では77%が行ったことがあると答え,北海道については93%が行ったと答えている。しかし,大冷害時にも東北は23%が行っていなく,北海道は7%が行っていない。実施していない理由は,東北も北海道も畦高不足が最も多い。また,温度が低すぎたため実施しなかったと言う,経営意欲がないと見なせる回答も次に多かった。干害被害では中国,四国,九州についてアンケート調査を行った。実施しない原因は絶対的な水不足のためが各県で多かった。また,水はあったが労力や手間が無かったと言う回答もあった。全体的に個人による被害の責任より国や県レベルでの軽減技術の対応の悪さによる原因(水資源確保や水利権)を上げる農家が多かった。平成5,6年の大災害に対して、予想したより軽減技術の実施状況は良かった。これは大きな災害で農家の人たちにも危機感がったためと思われる。またアンケート調査のため不都合な回答を控える傾向も有ると思われる。冷害も干害も農家が上げた一位は、施設の不備や水資源の不備など、外因的理由が多い。
一体化したスマート複合材料/構造の設計と製作に関する

センサとして光ファイバ,アクチェ-タとしてセラミックピエゾ素子に加えて、ER流体(Electro-rheological fluids)を一体化し,アクティブ振動制御を目的としたスマートCFRP複合材料はりの設計と製作を行なった.まず,センサとしては,オンラインモニタリング可能な一体化システムを構築するため最適なマイケルソン干渉計型光ファイバひずみセンサのディジタル処理手法を確立した.この場合プロセッサとして,従来から用いているマイコンの処理能力を大幅にアップさせて活用した.つぎにアクチェ-タとしてER流体をシリコンシーラントで封入したCFRP積層板に,さらにピエゾセラミックスを絶縁のためカプトンフィルムを介して接着してハイブリッドスマートCFRPはりを設計し製作した.振動実験と数値計算の結果,つぎのようなことが明らかになった.まずER流体に印加する電界の波形および周波数の影響に関して(1)ER効果の制御には,印加電界は正弦波よりも矩形波の方がより効果的である.(2)共振状態にあるCFRP複合材はりは、複合材はりの1次固有振動数に近い振動数の電界をER流体に印加するとうなり現象が生ずる.(3)複合材はりの1次固有振動数以下の振動数の電界をER流体に印加するとき重畳波形が観測された.(4)複合材はりの1次固有振動数以上の振動数の電界をER流体に印加するとき,その周波数が上昇すると次第に振動抑制効果が減少する.続いて2つのアクチュエータのハイブリッド効果に関しては(5)それぞれ単体で使用する場合よりもより高い振動減衰特性が得られることを示した.(6)ピエゾ素子の励振力が大きすぎると発散する現象が起こる.(7)数値解析結果と実験結果の比較より,ピエゾ素子の励振力が振幅に依存することが分かった.センサとして光ファイバ,アクチェ-タとしてセラミックピエゾ素子に加えて、ER流体(Electro-rheological fluids)を一体化し,アクティブ振動制御を目的としたスマートCFRP複合材料はりの設計と製作を行なった.まず,センサとしては,オンラインモニタリング可能な一体化システムを構築するため最適なマイケルソン干渉計型光ファイバひずみセンサのディジタル処理手法を確立した.この場合プロセッサとして,従来から用いているマイコンの処理能力を大幅にアップさせて活用した.つぎにアクチェ-タとしてER流体をシリコンシーラントで封入したCFRP積層板に,さらにピエゾセラミックスを絶縁のためカプトンフィルムを介して接着してハイブリッドスマートCFRPはりを設計し製作した.振動実験と数値計算の結果,つぎのようなことが明らかになった.まずER流体に印加する電界の波形および周波数の影響に関して(1)ER効果の制御には,印加電界は正弦波よりも矩形波の方がより効果的である.(2)共振状態にあるCFRP複合材はりは、複合材はりの1次固有振動数に近い振動数の電界をER流体に印加するとうなり現象が生ずる.(3)複合材はりの1次固有振動数以下の振動数の電界をER流体に印加するとき重畳波形が観測された.(4)複合材はりの1次固有振動数以上の振動数の電界をER流体に印加するとき,その周波数が上昇すると次第に振動抑制効果が減少する.続いて2つのアクチュエータのハイブリッド効果に関しては(5)それぞれ単体で使用する場合よりもより高い振動減衰特性が得られることを示した.(6)ピエゾ素子の励振力が大きすぎると発散する現象が起こる.(7)数値解析結果と実験結果の比較より,ピエゾ素子の励振力が振幅に依存することが分かった.センサとして光ファイバ,アクチュエータとしてセラミックピエゾ素子に加えて,ER流体(Electro-rheological fluids)を一体化し、アクティブ振動制御を目的としたスマートCFRP複合材料はりの設計と製作を検討した。その結果、まず、センサとしては、オンラインモニタリング可能な一体化システムを構築するため最適なマイケルソン干渉計型光ファイバひずみセンサのディジタル処理手法を確立した。この場合プロセッサとして、従来から用いているマイコンの処理能力を大幅にアップさせて活用した。かつ、センサ部をまずGFRP積層板に埋め込みセンサ端部のミラー化にアルミのスパッタリング技術が適用可能であることを確認した。つぎにアクチュエータとしてER流体をシリコンシーラントで封入したCFRP積層板に、さらにピエゾセラミックスを絶縁のためカプトンフィルムを介して接着してハイブリッドスマート化を検討した。その結果、以上のことが分かった。まずER流体に印加する電界の波形および周波数の影響に関して(1)ER効果の制御には、印加電界は正弦波よりも矩形波の方がより効果的である。(2)共振状態にあるCFRP複合材はりは、複合材はりの1次固有振動数に近い振動数の電界をER流体に印加するとうなり現象が生ずる。(3)複合材はりの1次固有振動数以下の振動数の電界をER流体に印加するとき重畳波形が観測された。(4)複合材はりの1次固有振動数以上の振動数の電界をER流体に印加するとき、その周波数が上昇すると次第に振動抑制効果が減少する。続いて2つのアクチュエータのハイブリッド効果に関しては(1)それぞれ単体で使用する場合よりもより高い振動減衰特性が得られることを示した。(2)数値解析結果と実験結果の比較より、ピエゾ素子の励振力が振幅に依存することが分かった。

センサとして光ファイバー,アクチュエータとしてセラミックピエゾ素子に加えて,ER流体(Electro-rheological fluids)を一体化し,アクティブ振動制御を目的としたスマートCFRP複合材料はりの設計と製作を行なった.まず,センサとしては,オンラインモニタリング可能な一体化システムを構築するため最適なマイケルソン干渉計型光ファイバひずみセンサのディジタル処理手法を確立した.この場合プロセッサとして,従来から用いているマイコンの処理能力を大幅にアップさせて活用した.つぎにアクチュエータとしてER流体をシリコンシーラントで封入したCFRP積層板に,さらにピエゾセラミックスを絶縁のためカプトンフィルムを介して接着してハイブリッドスマートCFRPはりを設計し製作した.振動実験と数値計算の結果,つぎのようなことが明らかになった.まずER流体に印加する電界の波形および周波数の影響に関して(1)ER効果の制御には,印加電界は正弦波よりも矩形波の方がより効果的である.(2)共振状態にあるCFRP複合材はりは,複合材はりの一次固有振動数に近い振動数の電界をER流体に印加するとうなり現象が生ずる.(3)複合材はりの一次固有振動数以下の振動数の電界をER流体に印加するとき重畳波形が観測された.(4)複合材はりの一次固有振動数以上の振動数の電界をER流体に印加するとき,その周波数が上昇すると次第に振動抑制効果が減少する.続いて2つのアクチュエータのハイブリッド効果に関しては(5)それぞれ単体で使用する場合よりもより高い振動減衰特性が得られることを示した.(6)ピエゾ素子の励振力が大きすぎると発散する現象が起こる.(7)数値解析結果と実験結果の比較検討より,ピエゾ素子の励振力が振幅に依存することが分かった.
臓器特異的転移の制御に関する研究

転移が非確率的過程とみなし得るのは明らかである。転移を沢定する要因として細胞の分裂,移動および集積が主体である。転移を制御するためには腫瘍の細胞分裂に対する宿主のマントロ-ル機構を解明する必要がある。そこで悪性腫瘍の増殖速度は腫瘍細胞に内在する自律能の発現である。この前提によれば宿主から腫瘍細胞に対して制御する因子が存在するとしても,この制御機構からの脱出することが腫瘍細胞の本質である。宿主の制御から自律的である細胞を悪性腫瘍と呼ぶ事が可能である。さらに制御機構そのものが細胞社会としての本質的要素である。細胞社会の一部に無規律と自律性が生じた場合にこれを腫瘍と呼ぶべきである。細胞社会の内的進化過程の結果として悪性腫瘍の多様性が生じる。利巳的貴伝子複製の過程として内的進化が生じるために全体の細胞社会の崩壊が生じる。一方,ヒトにおける転移のひとつとして骨転移があげられる。これを生物学的に再考すると,いくつかの知見が得られた。第1は腫瘍マ-カ-と予後との間に直接的な関係が存在しない事である。この結論はスリリ-ングテストとしての腫瘍マ-カ-の意義を損うものではない。実際に骨転移のスクリ-ニングとして腫瘍マ-カ-の意義明らかにした。第2に各マ-カ-間に関連があるかどうかを多変量析を用いて検討した。結果的には個々のマ-カ-は独立しており、直接の関係は見出せなかった。すなわち生物学的多様性と自律性が腫瘍マ-カ-においても認められた。この事実はスクリ-ニングテストとして複数のマ-カ-を同時に用いると偽陽性を除外する事が可能となり,陽性率の向上も可能である事を示した。転移が非確率的過程とみなし得るのは明らかであるが、転移を決定する要因としては微細環境における細胞分裂の速度であることは自明である。そこで臓器特異的転移を制御するためには宿主の腫瘍細胞分裂に対するコントロ-ル機構の解析が必須である。悪性腫瘍の増殖は腫瘍細胞自体に内在する自律能の一発現型であることを示した。とすれば宿主側からの分裂コントロ-ル因子がたとえ存在したとしても腫瘍細胞はこれらのコントロ-ル因子に反応しないと考えるのが正しい。ある意味ではこれらのコントロ-ル因子に反応しない細胞が悪性腫瘍と呼ばれるべき存在であることを示した。更に宿主と腫瘍細胞との間に多細胞生物としての一般的関係を求めることができると考えた。すなわち多細胞生物をひとつの細胞集団あるいは細胞社会とみなすならば悪性腫瘍の引き起こす現象を統一的に理解することができる。一方ヒトにおける臓器特異的転移の検出と、この転移を生物学的にどのように考えるかという点についても考察した。すなわち腫瘍マ-カ-と予後との関係を求めることが可能かどうかについて理論的に考察し、腫瘍マ-カ-と予後を決定する因子との間に連鎖不平衡が存在しにくい事から、予後因子として用いるべきではないことを示した。この考察は日常的に臨床の場で使われている腫瘍マ-カ-の意義を損なうものではなく、マ-カ-の生物学的意味を正しく利用すべきであると主張するものである。実際に骨転移を腫瘍マ-カ-を用いて検出する方法を示した。転移を決定する要因としては細胞の分裂速度,移動および集積が主体である。臓器特異的転移を制御するためには,腫瘍の細胞分裂に対する宿主のコントロ-ル機構を解明する必要がある。私たちは悪性腫瘍の増殖過程は腫瘍細胞に内在する自律能の発現である事実を明らかにした。

この前提によれば宿主側から腫瘍細胞に対して分裂の制御因子が存在したとしても,これらの制御から脱する傾向を腫瘍細胞そのものが発現していると考えるべきである。宿主からの制御から脱する自律性を発現している細胞を悪性腫瘍と呼ぶ事も可能である。さらに多細胞生物において制御機構そのものが細胞社会としての本質的要素である事が明白となった。細胞社会の一部に無規律と自律性が生じた場合にこれを悪性腫瘍と呼ぶべきである。内的な進化過程の結果として悪性腫瘍の多様性が生じる。一方,ヒトにおける臓器特異的転移の一例として癌の骨転移があげられる。この骨転移を生物学的に再考すると,いくつかの知見が得られた。ひとつは腫瘍マ-カ-と予後との関係が本質的に依存しない点である。この結論はスクリ-ニングテストとしての腫瘍マ-カ-の意義を損うものではない。実際に骨転移のスクリ-ニングテストとして腫瘍マ-カ-の意義を明らかにした。第2に各腫瘍マ-カ-間に関連があるかどうかを多変量解析を用いて検討した。結果的には個々のマ-カ-は独立した事象であった。すなわちマ-カ-の分泌に関しても生物学的な多様性が明白であった。この事実はスクリ-ニングテストとして複数のマ-カ-を同時に用いると偽陽性反応を除外する事が可能となり,陽性率の向上も可能であることを示した。
原生動物の複合系情報伝達における鍵物質

(1)繊毛虫ブレファリズマが栄養増殖過程から有性生殖過程にはいる時おこる接合対の形成と、(2)繊毛虫間の捕食-被食の関係に着目し、これらの生命現象を司る鍵化学物質を探索するとともに、その生命現象のメカニズムを分子レベルで解明することを目的として引きつづき研究を行った。1.ブレファリズマの接合誘導物質ガモン2(プレファリズモン)の受容体繊毛虫Blepharisma japonicumには接合型細胞I, IIが存在し、貧栄養状態になるとそれぞれの細胞が接合誘導物質ガモン1,2を放出し相補的細胞に作用することで、I型とII型細胞が接合し有性生殖過程に入る。ガモン2の受容体を見いだすことを目的に光親和性標識体を分子設計しその合成を検討した。今回、予備実験としてそのモデル化合物かベンゾイルブレファリズモンを新たに合成し、接合型細胞Iを用いその生物活性を検討した。予期したとおり接合誘導活性は全く認められなかったが、接合誘導阻害活性を確認した。2.繊毛虫の自己防御物質繊毛虫Climacostomum virensから捕食性繊毛虫に対する毒性成分クリマコストールを単離し、その構造決定・合成をすでに報告した。今回さらにその活性画分を精査し、クリマコストール同族体2種の化学構造を推定し、合成によりその構造を確認した。(1)繊毛虫Blepharisma japonicumが栄養増殖過程から有性生殖過程にはいる時おこる接合対の形成と、(2)繊毛虫間の補食-被食の関係に着目し、これらの生命現象を司る鍵化学物質を探索するとともに、その生命現象のメカニズムを分子レベルで解明することを目的として研究を行った。1.ブレファリズマの接合誘導物質ガモン1(ブレファルモン)の構造研究B.japonicumには接合型細胞I,IIが存在し、貧栄養状態になるとそれぞれの細胞が接合誘導物質ガモン1,2を放出し、相補的細胞に作用することでI型とII型細胞が接合し有性生殖過程に入る。今回新たにガモン1を単離し、その全アミノ酸配列を決定した。ガモン1の分子量が20kDaから30kDaに変更になったことから、N-アセチルグルコサミン4、マンノース3からなるアスパラギン結合型糖鎖構造(GlcNAc β1->2Man α1->3),(GlcNAc β1->2Man α1->6)Man β1->4GlcNAc β1->4GlcNAc β1->Asnを新しく推定するに至った。ガモン1のアミノ酸配列から糖鎖の結合位置は4カ所まで可能であるが、糖鎖の質量比は分子量の5%であると定量されいることを考慮すると、ガモン1には、この糖鎖が1つ結合していることになる。2.異毛目繊毛虫の自己防御物質stentor coeruleusがもつ色素顆粒の自己防御活性について検討した。(1)S.coeruleusと捕食繊毛虫D.margaritiferとの相互関係を調べ、(2)色素をもつ通常のS.coeruleus細胞と人工的に脱色したS.coeruleus細胞の被食割合を比較し、(3)合成で得たステントリンのD.margaritiferを含む7種の繊毛虫に対する毒性を検討した結果、S.coerueusの色素顆粒が自己防御器官として機能し、色素ステントリンがその化学的要因であることを明らかにした。また、Spirostomum teresがもつ自己防御物質の探索を行った。S.teresの大量培養は困難なので、培養細胞を低温にさらしたコールドショック法により細胞を殺すことなくエクストルゾームを放出させ、このエクストルゾーム放出液の酢酸エチル可溶部に毒性物質の存在を確認した。さらに、ゾウリムシへの致死毒性を指標に精製し、毒性物質を微量ながら単離した。(1)繊毛虫Blepharisma japonicumが栄養増殖過程から有性生殖過程にはいる時おこる接合対の形成と、(2)繊毛虫間の補食-被食の関係に着目し、これらの生命現象を司る鍵

化学物質を探索するとともに、その生命現象のメカニズムを分子レベルで解明することを目的として研究を行った。1.ブレファリズマの接合誘導物質ガモン1(ブレファルモン)の構造研究B.japonicumには接合型細胞I,IIが存在し、貧栄養状態になるとそれぞれの細胞が接合誘導物質ガモン1,2を放出し、相補的細胞に作用することでI型とII型細胞が接合し有性生殖過程に入る。今回新たにガモン1を単離し、その全アミノ酸配列を決定した。ガモン1の分子量が20kDaから30kDaに変更になったことから、N-アセチルグルコサミン4、マンノース3からなるアスパラギン結合型糖鎖構造(GlcNAcβ1->2Manα1->3),(GlcNAcβ1->2Manα1->6)Manβ1->4GlcNAcβ1->4GlcNAcβ1->Asnを新しく推定するに至った。ガモン1のアミノ酸配列から糖鎖の結合位置は4カ所まで可能であるが、糖鎖の質量比は分子量の5%であると定量されいることを考慮すると、ガモン1には、この糖鎖が1つ結合していることになる。2.異毛日繊毛虫の自己防御物質Stentor coeruleusがもつ色素顆粒の自己防御活性について検討した。(1)S.coeruleusと捕食繊毛虫D.margaritiferとの相互関係を調べ、(2)色素をもつ通常のS.coeruleus細胞と人工的に脱色したS.coeruleus細胞の被食割合を比較し、(3)合成で得たステントリンのD.margaritiferを含む7種の繊毛虫に対する毒性を検討した結果、S.coeruleusの色素顆粒が自己防御器官として機能し、色素ステントリンがその化学的要因であることを明らかにした。また、Spirostomum teresがもつ自己防御物質の探索を行った。S.teresの大量培養は困難なので、培養細胞を低温にさらしたコールドショック法により細胞を殺すことなくエクストルゾームを放出させ、このエクストルゾーム放出液の酢酸エチル可溶部に毒性物質の存在を確認した。さらに、ゾウリムシへの致死毒性を指標に精製し、毒性物質を微量ながら単離した。(1)繊毛虫ブレファリズマが栄養増殖過程から有性生殖過程にはいる時おこる接合対の形成と、(2)繊毛虫間の捕食-被食の関係に着目し、これらの生命現象を司る鍵化学物質を探索するとともに、その生命現象のメカニズムを分子レベルで解明することを目的として引きつづき研究を行った。1.ブレファリズマの接合誘導物質ガモン2(ブレファリズモン)の受容体繊毛虫Blepharisma japonicumには接合型細胞I, IIが存在し、貧栄養状態になるとそれぞれの細胞が接合誘導物質ガモン1,2を放出し相補的細胞に作用することで、I型とII型細胞が接合し有性生殖過程に入る。ガモン2の受容体を見いだすことを目的に光親和性標識体を分子設計しその合成を検討した。今回、予備実験としてそのモデル化合物N-ベンゾイルブレファリズモンを新たに合成し、接合型細胞Iを用いその生物活性を検討した。予期したとおり接合誘導活性は全く認められなかったが、接合誘導阻害活性を確認した。2.繊毛虫の自己防御物質繊毛虫Climacostomum virensから捕食性繊毛虫に対する毒性成分クリマコストールを単離し、その構造決定・合成をすでに報告した。
T細胞増殖応答におけるARNTの生理機能

2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD)等のダイオキシン類の動物に及ぼす影響の一つにT細胞の減少に伴う胸腺退縮が挙げられる。この毒性発現は主にダイオキシン受容体(AhR)及びそのヘテロ二量体パートナーであるArylhydrocarbon Receptor Nuclear Translocator (ARNT)を介して引き起こされることが報告されている。AhR/ARNTがp27(kip1)、jun-B、IL-1β、TGF-βなどの細胞周期調節及び細胞増殖に関与した遺伝子の発現を調節していることが知られているが、実際にTCDD類がT細胞の成熟及び増殖、あるいは機能的刺激増殖応答にどのように作用しているのか殆ど知られていない。これまで申請者はTCDDの毒性作用の一つである免疫抑制をモデルとし、T細胞でのAhR/ARNTの機能とその作用発現メカニズムを明らかにすることを試みてきた。昨年は個体レベルで起こりうるT細胞内のAhR/ARNTによる高次機能を分子レベルで議論するために、申請者らの開発した細胞系譜特異的ARNT遺伝子欠失マウス(Tomita. et al.2000)を利用し胸腺の生理機能を担う胸腺細胞と胸腺上皮細胞の二つの細胞系譜特異的ARNT遺伝子欠損マウスを作成した。転写因子ARNTはbHLH-PASファミリーに属しており、同じファミリーのArylhydrocarbon Rceptor(AhR)やHypoxia Inducible Factor-1α(HIF-1α)とヘテロ2量体を形成することにより作用発現し、薬物代謝あるいはエネルギー代謝への関与が報告されている。本転写因子は胸腺にも高発現が認められているがその具体的な機能については明らかにされていない。また、代表的なダイオキシンである2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-P-dioxin(TCDD)による胸腺萎縮とそれに伴う免疫抑制についてAh Rの関与が報告されているが、この毒性発現メカニズムについて不明な点は多い。今回我々はARNTのvivoレベルでの生理機能の解析と上記現象の分子メカニズムをより明確にするために胸腺細胞特異的ARNT欠失マウスを作成した。ARNTに対する従来のジーンターゲッティング法では胎生致死(胎生9.510.5日)であることが既に報告されていたので、Cre/LoxPシステムによりARNT遺伝子のDNA結合ドメイン(bHLH)を胸腺細胞特異的に欠失させた。得られた胸腺細胞ではARNT蛋白質は完全に消失しており、このシステムによる変異ARNT蛋白質によるdominant negative効果はないものと考えられた。また、それらのホモマウスは見掛け上正常に生まれ、T細胞系組織における分化マーカーは対照群と比較して変化はなかった。しかし興味深いことに、50μg/kgのTCDD投与実験において、投与後3日目の胸腺は、ヘテロマウスでは野生型と同様に、約4分の1の大きさに退縮するが、ホモマウスでは退縮は全く観られず、細胞数及びCD4/CD8の発現パターンにも変化はなかった。これらの結果より、ダイオキシン類による胸腺萎縮に、胸腺細胞に発現するARNTが関与することが明らかになった。今後、本遺伝子導入マウスを利用し、ダイオキシンを含む、多環系芳香族分子による、胸腺退縮機構を明らかにしていきたい。
ウイルスが引き起こす非標準的な翻訳機構の構造基盤

精製したヒト由来因子によって再構成した試験管内翻訳システムを用いて調製した、新生鎖配列によって一時停止させたリボソームにHCV IRESを加えて、ハイジャック前複合体を調製し、クライオ電子顕微鏡により3.9Åの分解能で構造決定した。また、ハイジャック後複合体についても調整法を確立し、最終的に3.9Åの分解能で構造決定した。生化学的な実験により、HCV IRESは空のリボソームよりも翻訳中のリボソームを、より良い基質とすることが明らかになった。明らかになったHCV IRESによる宿主翻訳機構の乗っ取りメカニズムについてMolecular Cell誌に報告した。宿主の翻訳開始に機能する翻訳開始因子eIF2とeIF2Bについて、複合体の立体構造をクライオ電子顕微鏡と結晶構造解析により決定することに成功した。eIF2はGTP結合依存的に開始メチオニルtRNAをリボソームへと運搬する役割を持ち、eIF2BはそのGEFであるが、eIF2がストレスに応じてリン酸化されるとeIF2BのGEF活性を阻害することが知られていた。今回決定した立体構造により、eIF2がリン酸化されるとeIF2Bとの結合様式が大きく変化し、これによってeIF2Bを阻害していることが明らかとなった。このメカニズムについてScience誌に報告した。宿主の翻訳開始に機能する翻訳開始因子eIF4Aについて、翻訳阻害剤RocAと連続プリン配列、ATPアナログの4者複合体の結晶構造解析に成功し、他の生化学的・計算科学的な解析を併せ、RocAのプリン特異的な翻訳阻害メカニズムの詳細をMolecular Cell誌に報告した。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。精製したヒト由来因子によって再構成した試験管内翻訳システムを用いて、クライオ電子顕微鏡を用いた立体構造解析のための試料を調製した。具体的には、新生鎖配列によって一時停止させたリボソームをN末端側に付加されたPAタグにより精製した。この翻訳停止中のリボソームにHCV IRESを加えて、ハイジャック前複合体を調製し、クライオ電子顕微鏡により最終的に3.9Åの分解能で構造決定した。これらにより、HCV IRESによる宿主翻訳機構の乗っ取りメカニズムについて新たな機構を提唱した。ピコルナウイルスの2Aペプチドによるリボソームスキッピングのメカニズムを明らかにするため、1位のグリシンまで合成した状態で、-1位のプロリンにペプチド転移反応を起こさずにリボソームを一時停止させたい。そのために、tRNA(Gly)の2'にOHではなくNHを介してグリシンが結合している分子を使用することにした。末端構造を化学合成することについて、専門家による予備的な合成実験は成功し、大量合成へと進めている。宿主の翻訳開始に機能する翻訳開始因子eIF4Aについて、翻訳阻害剤RocAと連続プリン配列、ATPアナログの4者複合体の結晶構造解析に成功した。RocAはeIF4Aと一本鎖プリンRNAによって特異的に形成される分子間のくぼみにはまり込むことを明らかにした。本結晶構造によりRocAのプリン特異的な翻訳阻害メカニズムの詳細を明らかにすることができた。目的としている標的の構造解析に成功しており、ほぼ計画通りに進行しているため。IRESによるハイジャック機構をさらに検証し、原著論文として発表する。また、ピコルナウイルス2Aペプチドのリボソームスキッピングのメカニズムを明らかにすべく、一時停止リボソームの調製法を確立し、クライオ電子顕微鏡による立体構造解析へと進める。
海馬神経細胞でのNMDA受容体分子の動態解析

培養海馬神経細胞では、培養後10日から20日の間に興奮性シナプスの局在が樹状突起のshaftからspineへと変化する。この時期には活発な樹状突起上のspine(棘突起)でのシナプス形成が起こると考えられ、シナプス構造の形成過程を解析する良いモデルシステムになると考えられる。生きた神経細胞でのシナプスの形態とシナプス前部および後部の機能分子の集積過程を可視化するために、NMDA受容体を構成するNR2サブユニットのうち、NR2A, NR2B,およびNR2Dのそれぞれの分子にGFP分子の波長変異体であるYFP分子を結合させたキメラ分子を作成した。YFP-NR2A分子を培養海馬神経細胞に組み換えアデノウィルスを用いて発現させると、YFP-NR2A分子は樹状突起表面にクラスターを形成し、その局在はシナプス前部のマーカーであるsynaptophysin分子の局在およびシナプス後部のマーカーであるPSD-95分子の局在と良く一致した。NR2A分子のクラスターはその局在を数時間の内に変化させ、12時間間隔のタイムラプス観察では、全体の20%程度のNR2A分子のクラスタ-が新たに形成され、あるいは失われていた。更にこのようなNR2Aクラスターの再配置は、神経細胞の活動性を薬理学的に阻害することでその速度が低下した。以上の実験から、NMDA受容体の分布の動的な変化が中枢神経系のシナプス可塑性に重要な役割を果たしている可能性が示唆された。
機能的構文論による英語諸構文のより良き説明を求めて

本研究は、2016年度から2020年度にわたる5年間で、多くの英語構文の適格性は、単に統語的要因にのみ左右されているのではなく、意味的、機能的、談話的要因にも大きな影響を受けていることを示し、「機能的構文論」による英語諸構文のより良き説明を求めるものである。研究3年目の今年は、昨年度からの英語の形容詞に関する様々な構文について研究を深め、海外共同研究者の久野暲氏(現在、ハーバード大学名誉教授)との議論を重ね、2018年10月に『謎解きの英文法ー形容詞』(くろしお出版)を共著として出版した。形容詞の描写述語構文(John ate the meat rare.など)やWh疑問文(How rare do you usually eat your stakes?など)の適格性に意味的、機能的、語用論的要因が決定的に関わっていることを示せたことは、大きな成果だと思われる。さらに、私個人としては、英語の動詞句削除(John will go to Paris, and Mary will, too.など)と副詞の修飾ターゲット(先行文では、tooの修飾ターゲットはMary)に関して論文を書き、この現象にも、統語的要因だけでなく、意味的、機能的要因がその適格性に大きな影響を与えていることを示した。また、日本語の「てある構文」(「魚が焼いてある」など)に関しても、話し手の主観性、主体性という意味的要因が深く関わっていることを明らかにした論文を執筆した。これら2つの論文は、2019年度に発行が決まっている。また、東京言語研究所の依頼により、2019年3月16日、17日に機能的構文論に関する集中講義を行い、「日英語における機能的構文分析ー何が適格文と不適格文を決定づけるか」というテーマで6コマの講義を行った。形容詞に関する機能的な構文分析を提示し、書籍として出版することができたのは、共同研究者のハーバード大学名誉教授、久野暲氏とのメールによる頻繁な議論、話し合いに負うところが大であるが、私が2018年6月に2週間ボストンに行き、直接、久野氏と会って議論を重ねたことが大きな推進力となった。またその際、ボストン及びその近郊に在住の英語母語話者、Karen Courtenay氏、Nan Decker氏(ともに言語学Ph.D.)と会い、英語の様々な例文の適格性に関してなど、多くの議論ができたことも大きな助けとなった。今年度は、5年間にわたる本研究の4年目であり、英語の助動詞や代名詞、再帰代名詞に焦点を当て、これらが織りなす構文現象を機能的構文論に基づいて分析を進める予定である。また、機能的構文論の立場から、より適切な説明が可能となるような英語、及び日本語の構文現象も探りたい。本研究は、平成28年度から平成32年度にわたる5年間で、多くの英語構文の適格性は、単に統語的要因にのみ左右されているのではなく、意味的、機能的、談話的要因にも大きな影響を受けていることを示し、「機能的構文論」による英語諸構文のより良き説明を求めるものである。研究一年目で、すでにhelp somesome VPとhelp someone to VPの間には、BolingerやDixonのいうような「直接的/間接的手助け」というような違いはないことを、9名の母語話者と大型コーパスを用いて明らかにした。また、命令文は、動詞句が表す行為が「自己制御可能」な場合に適格となることを明らかにし、それによって、受身の命令文、進行形の命令文、完了形の命令文の適格性と不適格性の違いを明らかにした。さらに、meet, marry, date, resembleなどの「相互動詞」と呼ばれる動詞の特徴を明らかにして、これらの動詞を用いた諸構文の適格性を説明した。これらの研究は、他の研究も含めて、2017年3月に海外共同研究者の久野暲氏と共著で、『謎解きの英文法動詞』(くろしお出版)として出版した。5年間の本研究で考察を予定している構文のすでに半分近くを考察の対象として取り上げることができ、適格性と不適格性をコントロールしている要因を突き止めることができたので、大きな進展が見られたと思われる。そして、これらの構文の適格性が、純粋な統語的要因ではなく、意味的、機能的、談話的要因、さらに文脈や話し手・聞き手の想定などにも依存していることを明らかにした。このような進展が可能となったのは、共同研究者のハーバード大学名誉教授、久野暲氏との頻繁な議論、論文の執筆、そして直接会って議論を重ねたことなどが大きな理由であるが、合わせて、英語母語話者のKaren Courtenay氏、Nan Decker氏(ともに言語学PHD)の絶大な強力をあおげたことも重要な理由である。また、英語の形容詞に関する様々な構文に関して機能的分析を進め、『謎解きの英文法形容詞』をくろしお出版から発行すべく、原稿を完成させた。12章から成る本書は、形容詞の限定用法と叙述用法、比較表現、前提などの様々な観点から、これまでに明らかにされてこなかった点を明示的に示し、大きな成果を上げたと考えられる。本書は、今年度(平成30年)に刊行の予定である。さらに社会的貢献として平成29年度は、機能的構文論の立場から英文法を平易に解説し、Asahi Weekly(朝日新聞社)のコラムに一年間、「英語のふ・し・ぎ」として26回執筆した。5年間の本研究で考察を予定している英語の諸構文の分析をこれまでの2年間でかなり多く取り上げることができ、それらの構文の適格性と不適格性を左右している要因を突き止めることができたので、大きな進展が見られたと思われる。