hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
消化管内分泌細胞腫瘍の発生と進展の分子病理学的解析

「生産物質」本腫瘍群において術前・術後の病態把握を消化管ホルモン測定により行うには、(1)腫瘍群を組織学的に、好銀性カルチノイド腫瘍、銀親和性カルチノイド腫瘍、内分泌細胞癌の3群に亜分類すること、(2)好銀性カルチノイド腫瘍では発生部位別に特徴的なペプチドホルモンを、銀親和性カルチノイド腫瘍ではセロトニンを、内分泌細胞癌では既知ホルモン陰性例が多いがセロトニン検索を第一選択にすること、を明らかにした。「培養株」ヒト内分泌細胞癌株6種がセロトニン、ペプチドYY,腸グルカゴン、カルシトニン産生という母腫瘍の機能的特性を良く保持していることを明らかにした。さらに、7種類の抗癌剤を用いた感受性試験により、食道内分泌細胞癌由来株にはVincristinとMitomycin Cが有効であったが、他の株では有意な効果は得られないことを示した。ヒト消化管に発生する内分泌細胞腫瘍群、すなわち、生物学的に低悪性度のカルチノイド腫瘍と高悪性度の内分泌細胞癌とを対象とし、外科的切除および生検材料から得られた前者220個と後者51個および継代移植の内分泌細胞癌株6種(ヒト食道、胃、直腸原発)とを用いて、両腫瘍の発生と進展の特性を病理学的および分子病理学的に解析し、以下の知見を得た。「組織発生」カルチノイド腫瘍は幼若内分泌細胞に由来することを示した。早期内分泌細胞癌20個を解析し、その組織発生経路として、(1)通常型分化型腺癌および腺管絨毛腺腫、(2)多分化能幹細胞、(3)カルチノイド腫瘍、(4)幼若内分泌細胞が想定されることを示し、高頻度の経路は(1)であり、特に、粘膜内分化型腺癌深層部に発生した腫瘍性内分泌細胞クローンの選択的増殖により形成される内分泌細胞癌が最も多いことを明らかにした。「産生物質」本腫瘍群の術前・術後の病態把握を消化管ホルモン測定により行うには、(1)組織分類を導入すること、(2)銀親和性カルチノイド腫瘍はセロトニン、好銀性カルチノイド腫瘍は部位別に特徴的なペプチド、内分泌細胞癌はセロトニンを第一選択とすることを明らかにし、その検索手順を示した。「遺伝子」免疫組織化学的に、(1)カルチノイド腫瘍はKi-67陽性細胞低頻度、p53陰性であること、(2)内分泌細胞癌はKi-67陽性細胞高頻度、p53陽性48%であり、p53とKi-67免疫活性は分化腫瘍細胞(クロモグラニン保有細胞)では減少や消失すること明らかにした。「培養株」ヒト内分泌細胞癌株6種が母腫瘍にみられたセロトニン、ペプチドYY,陽グルカゴン、カルシトニン産生能を良く保持していること、抗癌剤感受性試験により、食道内分泌細胞癌由来株にはVincristinとMitomycin Cが有効であることを示した。
数学の授業レキシコンの構成とその比較文化的検証

本研究は、学校数学の授業を計画したり授業における教授・学習行動を記述したりするために教師が用いる語彙群を「授業レキシコン」として体系化する。この「授業レキシコン」について、異なる社会文化的背景の下で特定される他国の授業レキシコンとの比較を行い、わが国で「授業」がどのようにとらえられているか、またその捉え方に基づく教師の教授行動の特徴を比較文化的観点から明らかにする。そのために、オーストラリアを中心に9カ国で構成された授業レキシコンとの比較・対照、及び実際の教師の教授行動の観察・分析を行い、社会文化的背景の大きく異なる他国との比較から浮かび上がる日本の「授業論」の特質とその成り立ちを特徴付ける。
スパイラルを重視した数学的活動による代数学習の深化を促す単元と学習方法の開発

本研究では,スパイラルを重視した数学的活動による学校代数の単元を開発するとともに,その単元における学習過程を質的に分析することから,代数学習の深化について考察した.開発した単元は,平方根,式と証明,数列,数列の極限,球の体積・表面積であり,学校代数の系統性と単元どうしのつながりをふまえている.これらの単元を通して,無理数に関する理解が深まるなど,代数学習の深化と学習方法の改善がみられた.本研究では,スパイラルを重視した数学的活動による学校代数の単元を開発するとともに,その単元における学習過程を質的に分析することから,代数学習の深化について考察した.開発した単元は,平方根,式と証明,数列,数列の極限,球の体積・表面積であり,学校代数の系統性と単元どうしのつながりをふまえている.これらの単元を通して,無理数に関する理解が深まるなど,代数学習の深化と学習方法の改善がみられた.平成22年度の研究では,スパイラルを重視した数学的活動による単元「式と証明」を開発し,その授業実践と分析を通して,代数学習の深化を促す単元と効果的な学習方法に関する考察を行った。単元「式と証明」の学習では,比較や関連づけなどを通して等式や不等式の理解を深めることや,今までに学んできた数の性質などをふりかえり,公理的にとらえ直したり,証明を通して見方を拡げることが行われた。この単元での学習活動について,活動の質が変容した学習場での生徒の筆記物の記述分析や学習過程の分析を行った。その結果,次の傾向がみられた。1.5つの学習活動を通して相加・相乗平均の学習の深化が行われ,事象の中にこれらの関係を見いだして問題解決する姿勢が高まる。また,学習活動の相互の関連づけを図ることが,学習の深化につながる。2.単元「平方根」で学んだことがらを,単元「式と証明」でふりかえり新たな意味形成を行う学習経験は,生徒に驚きや感動を強く与える。その学習経験を生むための他者との議論,単元を超えて学んだことがらを関連づける内省の行為,授業者による足場設定やゆさぶりが必要となる。3.式の意味を文脈で解釈する活動により,式の形を強く意識して式をとらえ複数の式を統合的にみたり,式変形の先を意図する見方が高められる。4.問題解決活動をふりかえり,その行為を式に関連づけることにより,式の形や構造への着目が生じる。5.「例で考える」ことが,式と証明の学習の深化につながる。一方,生徒が着目した特殊な例のもつ属性への固執により,式で考える手がかりをつかめない場合も生じていた。平成23年度の研究では,スパイラルを重視した数学的活動による単元「数列」を開発し,その授業実践と質的な分析を通して,代数学習の深化を促す単元と効果的な学習方法に関する考察を行った。単元「数列」の学習は,生徒が既に学んできた2つの単元「平方根」,「式と証明」とのつながりを重視して展開された。単元「数列」での学習活動の分析を通して,次のことが見いだされた。1.数列の学習が進むにつれて,生徒の考察の視点が内容そのものに関わることから,問題解決の方法に関わることに変容していた。なお,生徒は表現を変えて問題解決を図ったり,表現を変えての事象の解釈を関連づけることに価値を見いだしている。2.生徒が問題解決の過程をふりかえり,自分自身と問答するように記述していく活動が,考察の視点の変容を促したり,単元「数列」と他の単元での学習を関連づけたりすることにつながる。3.無理数に収束する有理数列の探究を通して,極限の考えや漸化式の見方を意識して有理数から無理数に接近し,その意味を解釈することが行われた。この活動を通して,生徒は無理数に対する新たな意味形成と概念変容を行っている。4.無限や収束列を意識した見方で無理数をとらえることにより,無理数に対する新たな認識のゆらぎも発生している。例えば,無理数に収束する有理数列について,再帰的に接近する様子を関数のグラフで解釈する活動が行われている。リターンマップがある点に至るかどうかを考えたり,そのことを式を関連づけて解釈したりしていた。その学習活動を通して,ε-δ論法の考えにつながるアイデアも見いだされ,新たな認識のゆらぎが無理数に関する,より本質的な問いや発想を生み出していた。平成24年度の研究では、スパイラルを重視した数学的活動による単元「数列の極限」を開発し、その授業実践の質的な分析を通して、代数学習の深化と効果的な学習方法の考察を行った。また、中高連携を重視した単元「球の体積と表面積」を開発し、学んだことがらに対する新たな意味形成の過程についての考察を行った。これらの考察を通して、次のことが見いだされた。・単元「数列の極限」の学習では、有理数や自然数に接近する有理数列とその特徴を調べる活動を行った。生徒は、単元「数列」で学んだ例や単元「平方根」で学んだことがらの意味を図やグラフを用いて解釈したり、極限の考えなど新たな視点で見直したりしていた。また、同じ自然数に接近する有理数列が複数存在することに驚き、それらの有理数列の特徴を比較することから、その違いを生む原理を探究していた。同時に、「同じ例」に関する考察の過程をふりかえりながら、接近や収束に対する問いを改めて抱いていた。

例で考えるという姿勢を高めることにより、生徒の中に本質的なことがらを問う姿勢がみられた。なお、同一生徒に対して実施された4つの単元「平方根、式と証明、数列、数列の極限」による学習の深化については、考察を続けている。・単元「球の体積と表面積」の学習では、円の面積公式や球の体積公式について学んだことがらをふりかえり、積分や極限などで考える活動を行った。生徒は、円と球を対比し、次元の移行による類比的推論を行っていた。また、式を読む活動を積極的に行うことから、球の体積や表面積の公式を導出する過程を解釈していた。一方、球の表面積をもとに体積を導くのか、球の体積をもとに表面積を導くのかなど、循環論法への問いが発生していた。平成23年度の研究目的である,スパイラルを重視した数学的活動による単元「数列」の開発,授業実践とその分析については,予定通り行っている。また,数の拡張に関わる単元「平方根」での質的なデータとの関連分析についても徐々に行っている。理論的な考察については,知識の成長や中高連携の視点などに焦点をあてて,継続的に行っている。24年度が最終年度であるため、記入しない。同一生徒に対して実施される複数の単元での学習活動の分析,中高連携を重視したスパイラルを重視した数学的活動の開発とその実践と分析について,さらに考察を進める。
SPR付加型水晶発振子によるタンパク質構造変化の「その場」観察

本研究の目的は、水晶発振子の金電極上に回折格子を付加することにより、表面プラズモン共鳴現象と水晶振動現象の同時観察することのできるセンサー・デバイスを作製し、これまで観察することが困難であった水溶液中での生体分子の結合挙動における構造変化やそれに伴う水和の様子を「その場」測定することにある。今年度は以下の成果を得た。1)水晶発振子をネットワーク・アナライザーに接続し秒単位で測定を経時的に行えるよう装置を組み上げることによって、表面プラズモン共鳴現象に相当する基板上の質量変化を表す振動数変化(ΔF)と水晶振動現象の特徴である基板上の物質の固さ・柔らかさを表す振動エネルギー減衰率(ΔD)を同時に測定できるようになった。2)ネットワーク・アナライザーに接続した水晶発振子基板上にタンパク質を固定化し、変性剤の添加もしくはpHを変化させ基板上のタンパク質を変性させたところ、ΔDの変化から変性に伴う柔らかい構造への変化の過程とΔFの変化から構造変化に伴うタンパク質の表面水和量の変化の過程が、同時に観察できることがわかった。3)水晶発振子基板上に一本鎖DNAを固定化し相補鎖を添加したところΔFおよびΔDが共に大きな変化を示し、ΔFの変化から相補鎖DNAが結合したことによる質量変化と、ΔDの変化から一本鎖DNAから二本鎖DNAへの構造変化が同時に観察できたことがわかった。これらの成果から、ネットワーク・アナライザーに接続した水晶発振子を利用すれば、生体分子間相互作用におけるタンパク質や核酸の構造変化や水和の様子を経時的に「その場」測定することは可能であることが明らかとなった。
神経変性疾患におけるシナプスのミトコンドリアタンパク質低下の新規メカニズムの解明

シナプスでのミトコンドリア機能障害は,アルツハイマー病(AD)を含む多くの神経変性疾患において,神経失調・変性の引き金になると考えられている。ADモデルショウジョウバエでは,モデルタンパク質として発現させたミトコンドリア移行GFPタンパク質(mito-GFP)が,神経細胞体では凝集体様構造として観察され,シナプスでは量の低下が認められる。これと同じ現象は,成虫の神経細胞でオートファジーを亢進した場合にのみ観察された。このことから,ADモデルショウジョウバエのミトコンドリアで,初期に認められるシナプスのミトコンドリアタンパク質の減少には,オートファジーの亢進が関与している可能性が示唆された。本研究では,ADモデルショウジョウバエのミトコンドリで初期に認められる,ミトコンドリアタンパク質の減少に着目し,その原因とメカニズムの解明を目的とする。本年度は,ADモデルショウジョウバエの神経細胞体で観察される,凝集体様mito-GFPの形成とシナプスのミトコンドリアタンパク質の減少との関連について検討を行った。1.タンパク質の折りたたみ,ミトコンドリアへの移行には分子シャペロンが重要な働きをしているが,そのなかでもミトコンドリアに局在するシャペロンタンパク質としてhsp22がある。Hsp22は,ADモデルショウジョウバエで発現の増加が認められ,その過剰発現はmito-GFPを共発現したショウジョウバエの神経細胞体に,凝集体様mito-GFPを形成した。そこで,Hsp22のノックダウンがADモデルショウジョウバエにおいて凝集体様mito-GFPの形成を阻害するかどうか検討を行ったが,Hsp22のみのノックダウンでは,ADモデルにおける凝集体様mito-GFPの形成を阻害出来なかった。またADモデルで認められるミトコンドリアタンパク質の減少にも影響を与えなかった。2.ADモデルショウジョウバエの神経細胞内ではオートファジーの亢進が認められることから,オートファジーの亢進がミトコンドリアタンパク質の低下の原因であるかどうかを検証するため,オートファゴソーム形成に関わるAtg1,Atg5を過剰発現,あるいはノックダウンし,その影響を検討した。オートファジーの亢進は,ショウジョウバエの発生段階に影響を与え,ミトコンドリアタンパク質の変化を観察することは出来なかった。一方,オートファジー阻害は,それのみでシナプスのmito-GFPのシグナルを増加させる傾向が認められた。シナプスでのミトコンドリア機能障害は,アルツハイマー病(AD)を含む多くの神経変性疾患において神経失調・変性の引き金になると考えられている。本研究では,ADモデルショウジョウバエのミトコンドリアで初期に認められる,ミトコンドリアタンパク質の低下に着目し,その原因とメカニズムの解明を目的とした。モデルタンパクとしてミトコンドリ移行シグナルを持つGFPタンパク質(mito-GFP)を発現させたADモデルでは,病態初期の神経細胞体でmito-GFPが凝集体様構造として観察されたことから,細胞体でミトコンドリアタンパク質の凝集が起こる事により,タンパク質のミトコンドリアへの移行が阻害され,シナプスのミトコンドリアタンパク質が低下するのではないかと考えた。薬剤により成虫でmito-GFPを発現させ経時的に観察すると,最初に細胞体にmito-GFPが発現し,その後シナプス(軸索と神経突起)でmito-GFPが発現する。またミトコンドリア機能に重要なタンパク質をノックダウンした状況では,mito-GFPは細胞体で増加するものの,シナプスでの発現が著しく低下する。これらの結果から,細胞体でのミトコンドリアタンパク質の凝集が,シナプスのミトコンドリアタンパク質の低下と関連する可能性が示された。さらに,ADを始めとした神経変性疾患で報告されている,オートファジーの亢進,小胞体ストレスの亢進,シャペロンタンパク質の発現変化に着目し,これらがミトコンドリアタンパク質の凝集体様構造の形成とシナプスのミトコンドリアタンパク質低下に与える影響について検討を行ったところ,成虫の神経細胞でオートファジーを亢進した場合にのみ,ADモデルと同様の現象が観察された。この結果から,ADモデルで初期に認められるミトコンドリアタンパク質の低下には,オートファジーの亢進が関与している可能性が示唆された。平成26年度に計画していた,“オートファジーの亢進がミトコンドリアタンパク質の低下の原因かどうかの検証"については,オートファジーの亢進がショウジョウバエの発生段階に影響を与えたため,結果を得る事が出来なかった。そこで,これらについては,薬剤による発現調節を導入し,成虫期にオートファジーを亢進する方法で再検討を行うために,現在トランスジェニックショウジョウバエを作成している。

オートファジーの阻害については,順調に実験を行い,ADモデルショウジョウバエでのオートファジーの阻害についても現在検討を行っている。一方,平成27年度に予定していた,Hsp22ノックダウンショウジョウバエを用いた検討は,Hsp22RNAi系統のショウジョウバエを入手することが出来たため,平成26年度に先行して実験を行う事ができた。残念ながら,実験結果は仮説とは一致しなかったが,今後はさらにその他のシャペロン分子についても検討を進めようと考えている。また,細胞体で形成される凝集体様mito-GFPの局在については,ショウジョウバエ脳のホールマウント多重免疫染色法にて検討する予定であったが,予備検討段階でミトコンドリアタンパク質の免疫染色が難しいことが判明した。そこで,ショウジョウバエ成虫の脳ホールマウントから,より免疫染色を行いやすいと考えられるショウジョウバエlarvaeを用いた方法に変更することとした。神経科学,薬効薬理学平成27年度は,26年度に計画していた,“オートファジーの亢進がミトコンドリアタンパク質の低下の原因かどうかの検証"について再度方法を変更して検討を行うと共に,細胞体で観察される凝集体様mito-GFPの局在,ミトコンドリアタンパク質減少との関係を解明する。1.オートファジーの亢進がミトコンドリアタンパク質低下の原因かどうかオートファジーは,ショウジョウバエの発生段階に影響を与えるため,成虫期に薬剤誘導にてオートファジーの亢進・阻害を行う。現在作成しているトランスジェニックショウジョウバエの薬剤誘導性を確認後に,オートファジーの亢進で,ADモデルと同様の表現系が再現されるかどうか,またADモデルにおいてオートファジーの阻害が,ミトコンドリアタンパク質の減少を抑制するかどうか検証する。2.凝集体様mito-GFPの局在まず,末梢神経のDaニューロンにアミロイドβ42とmito-GFPを共発現し,幼虫期の神経細胞体でADモデルショウジョウバエで観察される凝集体様mito-GFPが同様に形成されるかどうかを確認する。その後,同実験系にて多重免疫染色を行い,凝集体様mito-GFPの局在を同定する。当初予定していた,オートファジーに関する研究,およびショウジョウバエ脳のホールマウント多重免疫染色の検討について,実験方法の変更を行う必要が生じたため,当初使用する予定の研究費の一部を次年度に使用する必要が生じた。当初予定していた平成27年度の使用計画に加え,H26年度から継続するオートファジーに関する研究,およびショウジョウバエのミトコンドリア・ミトコンドリアタンパク質多重免疫染色に使用する消耗品,研究備品の購入に次年度使用額を使用する予定である。
在村医の展開からみた地域医療研究 ～岡山県下の医家資料をもとに～

岡山県瀬戸内市の中島家に加え同県下の医家の未調査の医療記録・医療書籍・器機類などに基づいて次の2点を明らかにする。(1)地域医療の共時的解明それらの医家の地域医療活動の記録を相互に突き合わせ、また、郷土史・医療制度史などの史料とも突き合わせることで、それらの医療活動の地域内での意義や特色を立体的に明らかにし、県下の地域医療の成立について共時的な実態を明らかにする。(2)地域医療の通時的解明これらの資料がカバーする年代は広範に及び、岡山県には藩政資料などの歴史資料が体系的に残され保存されている。これから、医家の地域医療活動とその意義・特徴の変遷を通時的に明らかにする。
非線形移流拡散方程式系に対する爆発解と時間大域解に関する研究

研究代表者は,単成分でない移流拡散方程式系の解の構造,爆発条件について研究を行った.最初に空間2次元2成分系の初期値境界値問題に取り組み,2つの解が同時に爆発するときそれぞれ同成分粒子の集団に分離することを証明した.そして問題を多成分系の初期値問題に発展させ,重み付L2関数空間上で有限時間爆発解の爆発条件を示した.さらに同問題に対し解空間を拡張して,時間局所可解性の証明を行った.また空間高次元多成分系の初期値問題に対して,情報理論で扱われるShannonエントロピー不等式の連続版を考案し,解の爆発条件を導いた.本研究は粒子とその場のポテンシャルによる粒子の挙動を記述するdrift-diffusion方程式系の初期値問題である.1種粒子系の走化性生物モデルであるNagaiモデル, Jager-Luckhaus系や2種粒子系である半導体デバイス方程式を代表とする移流拡散方程式系は,空間2次元有界領域においてL1ノルムを含むL2ノルムのフレームワークで爆発解と時間大域解に関する解の構造について多くの議論がなされてきた.平成24年度の本研究では2種走化性生物モデルの移流拡散方程式系の解が,異なる種類の粘菌は互いに分離し,同種の粘菌が凝集する振る舞いを示すことが,数学解析的に明らかとなり,解の微細構造が示された.平成25年度の研究では,一般化された空間2次元drift-diffusion方程式系の初期値問題に対する時間局所可解性と有限時間爆発解の存在について取り組んだ.この方程式系の可解性を示すために,重み付きL2関数空間を導入した.関連する前研究であるKurokiba-Ogawa(2003)では,走化性のポテンシャルの勾配量のL無限大ノルムを評価するためにBrezis-Gallouetの不等式を適用した.その際,重み指数が真に1より大きい関数空間であったが,今回の研究では重み指数が1以上の関数空間に拡張することを試みた.走化性のポテンシャルの勾配量のL無限大ノルム評価に対して,Kozono-Ogawa-Taniuchi(2002)の研究を適用し,Besov空間上で, Littlewood-Paley分解および対数型Hardyの不等式を使って可解性を証明することに成功した.さらに有限時間爆発解については,方程式の移流項が正に働くものと負に働くものに分けて,Kurokiba-Ogawa(2003)の研究に帰着させることにより,解が有限時間内に爆発する初期条件を示すことができた.本研究の非線形移流拡散方程式系は,空間2次元の解の構造に微細な特徴が現れる問題である.例えば代表的な1粒子(種類)系の移流拡散方程式系である粘菌方程式系は,初期値の臨界点が存在し,臨界点より大きい初期値では解が有限時間内に爆発し,臨界点より小さい初期値では解が時間大域的に存在する.また半導体方程式系などの2粒子系の移流拡散方程式系についても類似の構造が見られる.2003年Kurokiba-Ogawaの研究では,ポテンシャル場に正に反応する粒子と負に反応する2粒子の動きを記述する2つの移流拡散方程式と1つの楕円型方程式からなる全空間2次元移流拡散方程式系に対して,2次モーメントの方法を使って,初期条件の差が十分大きい場合に,2粒子をそれぞれの動きを示す解の和が,有限時刻で爆発することを示した.また2006年Nagai-Ogawa-Kurokibaの研究では,この方程式系の初期値が十分小さい場合には,その正値球対称解が時間大域的に存在し,しかも一様有界性をもつ事を示した.さらに2009年にはE.Espejo-A.Stevens-J.J.L.Velazquesの研究によって,この空間2次元移流拡散方程式系の爆発解に対して,2粒子の未知関数に関する同時-非同時爆発の分類が行われた.そこで研究代表者は2012年度の研究において,さらに微細な解の構造を調べるため鈴木貴教授(大阪大学),E.E.A. Espejo氏と共同研究を行い,上記の有界領域における2次元移流拡散方程式系の初期値境界値問題に対して,局在化の方法による爆発解の解析及び2005年I.Shafrir, G.Wolanskyによる対数型Hady-Little-Woodの不等式の適用で,2つの解が同時に爆発する際,それぞれ同種粒子の集団に分離する事を証明した.研究代表者は,平成25年度の期間に多成分の空間2次元移流拡散方程式系の初期値問題に取り組み,重み付L2関数空間上でその時間局所可解性と有限時間爆発解の存在を示した.つづいて平成26年度の本研究では,多成分の空間3次元移流拡散方程式系の初期値問題に対する時間局所可解性と有限時間爆発解の存在について取り組んだ.

その可解性については,移流拡散方程式をそれぞれ積分方程式に変換しKurokiba-Ogawa(2008)の結果を適用する.それぞれの積分方程式からLpかつ重み付L2空間なる関数空間と対応するノルムを組み合わせ,Banachの不動点定理より,解の存在,一意性,初期値連続依存性を証明した.またこの空間3次元移流拡散方程式系の初期値問題は解の正値性保存,解のL1ノルム保存性,エントロピー有界性が成り立つ.Corrias-Parthame B-Zaag (2004)は,シンプルな空間3次元移流拡散方程式系の爆発解を示すために,2次モーメントの時間発展の不等式を使って,解が有限時間内に爆発する初期値の条件を示すことに成功した.本研究では小川卓克氏(東北大)とともに彼らの結果を再考し新しい結果を得た.われわれの重要な成果は,方程式のそれぞれの解のエントロピー汎関数について,情報理論で用いられるFisherの不等式の離散エントロピーの連続化を行ない,エントロピー評価式を導いた点である.得られた式は,エントロピーを評価する項が,関数のL1量とMassの中心を基準とした2次モーメントで表現された真数の対数関数との積の形で表現させる.これら得られた条件式を使って解の2次モーメントの時間発展の不等式から,スケール不変な解の有限時間爆発に対する初期値の新たな条件式を導いた.研究代表者は,P.Biler(1995)のエントロピー評価を使った空間n次元(n>2)gravitational方程式の初期値境界値問題に対する爆発解に関する手法を発展させ,空間3次元drift-diffusion方程式系の初期値問題に対しShannon-Fisherの不等式の改良を行い,より精度の高いエントロピー評価不等式を使って,解の爆発が起こる十分条件について数学解析を行なった.その爆発解の十分条件はCorrias-Perthame-Zaag(2004)が示した爆発条件とは相違な条件であり,解が爆発する初期条件を新たに示すことに成功した.さらに研究代表者は,単成分の移流拡散方程式系で得られたこれらの数学解析の情報を適用して,粒子の成分数を一般化した高次元連立移流拡散方程式系の初期値問題に対する時間大域解と有限時間爆発解について研究を行った.時間大域解解については、その時間大域的挙動は臨界空間ノルムで表現された初期条件の大きさと方程式の係数の符号に応じて分類され,特に初期条件が小さい場合には方程式の係数に関係なく時間大域挙動が決定され,適当な条件の下で解は熱核と同様の次数で減衰することが明らかとなった.また初期条件が大きい場合には,解の挙動は,方程式系の集中性および消散性を司る各係数の符号によって決定され,単成分系では発生しない解の挙動が考えられる.この観点から研究代表者は,小川卓克教授(東北大学)と共同で,Calvez-Corrias-Ebde(2012)の結果を精密化してShannon-Fisherの不等式の拡張を行ない,多成分である連立移流拡散方程式から導かれる多成分自由エネルギーを使った爆発解の十分条件を示した.研究代表者は,単成分でない移流拡散方程式系の解の構造,爆発条件について研究を行った.最初に空間2次元2成分系の初期値境界値問題に取り組み,2つの解が同時に爆発するときそれぞれ同成分粒子の集団に分離することを証明した.そして問題を多成分系の初期値問題に発展させ,重み付L2関数空間上で有限時間爆発解の爆発条件を示した.さらに同問題に対し解空間を拡張して,時間局所可解性の証明を行った.また空間高次元多成分系の初期値問題に対して,情報理論で扱われるShannonエントロピー不等式の連続版を考案し,解の爆発条件を導いた.非線形移流拡散方程式系について共同研究者との研究打ち合せが順調に行なわれた.また学会,研究集会に出席し,非線形偏微分方程式の研究者と情報交換を行い,非線形移流拡散方程式系の最先端研究を行なう事ができた.解析学走化性粘菌のKeller-Segel方程式に代表されるdrift-diffusion方程式系の空間2次元の問題は,初期値ー境界値問題は爆発解の研究がさかんに行なわれており,爆発解の特異性,爆発点の有限性,爆発解に関する初期値の閾値等の情報が示されてきた.
肝細胞癌分化度診断法の開発:血中及び尿中TGFα分画の臨床応用

TGFαは、proTGFαよりprocessingを受けて、成熟型TGFαとなる。今回、proTGFαにのみ存在して成熟型TGFαには含まれない部分のペプチドを合成し、ニュージーランドシロウサギに免疫した。経時的に採血し、抗体価が高値と思われる時点でウサギを屠殺、全血からIgG分画を得た。これら抗体と成熟型TGFαに対する抗体を用いてsandwichELISAを作成した。検体としては、健常者および肝細胞癌患者の尿を70%硫安処理し、沈殿分画をPBSにて透析して用いた。検体を分子量分画して検討した結果、今回作成したELISAは分子量の大きい非成熟型TGFαのみを測定出来ることが明らかとなった。非成熟型TGFαは健常者の尿中には検出されず、肝細胞癌患者の尿中でのみ検出された。今回、我々は非成熟型TGFαのみを検出するELISAの開発した。さらに、臨床例における検討から肝細胞癌患者の尿中において非成熟型TGFαが高値であることを確認した。本成果から、肝細胞癌患者では非成熟型TGFαが特異的に上昇している可能性があり、この非成熟型TGFαの測定は肝細胞癌の診断に有用であると推定された。今後、健常人および肝細胞癌患者の尿中および血清中の非成熟型TGFαの測定データを集積し、肝細胞癌患者の診断における本測定法の臨床応用を目指す。肝細胞癌発症は、肝細胞増殖と密接な関連があることが広く報告されている。TGFα(Transforming Growth Factor α)は、肝細胞増殖にautocrine的に関与することが想定されている成長因子である。更に肝細胞癌組織中にもTGFαの発現が認められ、TGFαと肝細胞癌発症・発育との関連も推定されている。TGFαは、前駆体として産生された後、processingを受けて成熟型となるが、肝細胞癌細胞を含めた各種培養悪性細胞においてprocessingの異なる様々な分子量のTGFαが産生されることが報告されている。これらprocessingの異なるTGFαをそれぞれ独立に測定できれば肝細胞癌を分化度別に鋭敏かつ特異的に検出できる可能性がある。これまでに、成熟型TGFαを特異的に測定するELISAを開発し、また、このELISAに用いた以外にも各種モノクローナル及びポリクローナル抗TGFα抗体を準備した。更に、分化度の異なる肝細胞癌患者血清及び尿のサンプリングを行なっており、これらに含まれるTGFαの分子量による分画法を検討中である。肝細胞癌の発症は、肝細胞増殖と密接な関連を有すると考えられている。TGFα(Transforming Growth Factor α)は肝細胞増殖にautocrine機構にて作用する増殖促進因子である。更に、肝細胞癌組織中にはTGFαが認められ、培養肝癌細胞によるTGFα産生も報告されていることから、TGFαは肝細胞癌発症、増殖との関連が示唆されている。TGFαは膜貫通性の前駆体から、プロセッシングにより通常は分子量約5,000の成熟型が産生される。一方、悪性細胞では、プロセッシングの異なる様々な分子量のTGFαが産生されることが知られている。これらプロセッシングの異なるTGFαを独立に測定できれば、肝細胞癌に特異的な指標となり、また細胞悪性度の判定に有用となる可能性がある。まず、成熟型TGFαのみを特異的に測定するEIAを開発した。次に、プロセッシングにより分離されるため成熟型では認められない部分2箇所に対するポリクローナル抗体を作製した。分化度の異なる肝細胞癌患者の尿をカラムを用いて分子量別に分離し、この抗体を用いたEIAにて分子量、即ちプロセッシングの異なるTGFαの解析を行っている。proTGFαはprocessingを受けて、成熟型TGFαとなる。今回、proTGFαにのみ存在し、成熟型TGFαには含まれない部分のペプチドを2種類合成してウサギに免疫した。

経時的に採血し、immunoblotting法により抗体濃度を検定し、抗体価が高値と思われる時点でウサギを屠殺、全血からIgG分画を得た。これら抗体と成熟型TGFαに対する抗体を用いてsandwichELISAを作成した。検体としては、肝細胞癌患者の尿を硫安分画し、PBSにて透析後、5倍に濃縮して用いた。2抗体の内、片方の抗体は尿中のproTGFαの測定に有用であり、肝細胞癌患者の尿中にはproTGFαが存在している可能性があることが強く示唆された。
微細土流出による陸域水辺バイオスフェア破壊の予測に基づく保全再生技術原理の構築

流域改変による微細土流から陸域水辺バイオスフェアを保全再生するための技術原理を構築するために、各研究分担者それぞれのフィールドにおいて、個々の研究課題についての研究を実施した。山田は研究全体の総括と、微細土発生機構を物理的に解明するために、表層せん断試験、流路を用いた侵食試験を行い、粘性土壌表面の侵食速度式(実験式)を作成した。さらに、この実験式を用いて実際の土砂流出量を予測する手法を提案した。佐藤は、拓伐が行われた森林小流域において、渓流水中の微細土とその有機成分の濃度変化を測定し、拓伐前および無施業流域の濃度との比較を試みた。拓伐施業に伴う微細土流出のうち、特に無機成分の流出促進は主に渓流流路の近くの集材路敷設に伴う堆積土砂に起因することなどが明らかにされた。井良沢は、積雪亜高山帯を流域に含む河川の融雪出水による微細土流出実態を明らかにするために、岩手県八幡平赤川において河川水流出成分の変化に応じて電気伝導度、水温とpHの変化を解明した。柳井は、陸上からの細粒物質(土砂や有機物)の供給量とそれが河川生物に及ぼす影響について調査を行った.とくに山地の荒廃地や農地、林道から流出する浮遊土砂の濃度が湖畔域のしじみの生息分布に大きな影響を与えることを明らかにした。秋山は、微細土砂にバガス(サトウキビの絞りかす)等を混入し、微細土砂に菌類を繁茂させて土粒子同士の物理的緊縛による耐侵食効果について室内試験等行い、一定の耐侵食効果があることを明らかにした。そして、その手法を山地斜面に適用し、菌類の繁茂状況と侵食強度との関係を定量的に明らかにした。菊池は、水生植物相に影響を及ぼす微細土生産域となり得る斜面崩壊地と地すべり地の土砂生産実態について日高地方の沙流川流域において調査を実施し、中流域での河畔林地区への土砂堆積実態とその後の樹木更新に与える影響について検討した。流域改変による微細土流から陸域水辺バイオスフェアを保全再生するための技術原理を構築するために、各研究分担者それぞれのフィールドにおいて、個々の研究課題についての研究を開始した。山田は研究全体の総括と、微細土発生機構を物理的に解明するために、粘着性土壌表面の飽和時に形成される過飽和層の侵食強度特性を実験で検討した。佐藤は、森林流域と畑地を内包する流域において浮遊土砂の流出特性を比較した。森林流域に比べて畑地流域(微細土の主な供給源)では微細土の流出量が多く,90%以上が土粒子で構成され,総浮遊土砂中に占める微細土の含有割合も高かった。井良沢は、積雪亜高山帯を流域に含む河川の融雪出水による微細土流出実態を明らかにするために、岩手県八幡平赤川において河川水流出成分の変化に応じて電気伝導度、水温とpHの変化を検討した。流出成分の割合は融雪時と降雨時,無降雨時において変化がみられ,融雪時には押し出し流が認められた。柳井は微細土流出による陸域水辺生物相(魚類など)の変化実態を北海道の諸河川で観測し、その影響実態を検討した。山越は、粘着性土壌表面の過飽和層侵食低減を効果的かつ経済的に行う得る工法を提案するために、桜島野尻川流域の火山灰堆積物に対し、ワラ、バガスを添加することにより、菌類、藻類の繁茂を促進させ、室内侵食実験によってその耐侵食性効果が発現していることを確認した。

菊池は有珠山2000年噴火に伴う降雨型泥流の微細土堆積が樹木根圏のガス交換に与えた影響を検討し、降雨型泥流により被覆された2000年降下堆積物は通気性が低いために根圏と大気とのガス交換が阻害され,根系が酸素欠乏した結果,樹木群の集団枯死が生じたことを明らかにした。新谷は微細土の流出実態、生物相の変化実態などをもとに微細土流出対策工の組み合わせによる流域スケールの微細土対策空間整備手法の考え方を整理した。流域改変による微細土流から陸域水辺バイオスフェアを保全再生するための技術原理を構築するために、各研究分担者それぞれのフィールドにおいて、個々の研究課題についての研究を継続して実施した。山田は研究全体の総括と、微細土発生機構を物理的に解明するために、表層せん断試験、流路を用いた侵食試験を行い、粘性土壌表面の侵食速度式(実験式)を作成した。佐藤は、人為攪乱を受けた森林伐採流域,畑地流域において微細土流出は,森林流域に比べて濃度や流出量が高い値を示すこと、土粒子を主体とする無機成分が生物の餌源となる有機成分より高い割合で流出すること、攪乱地からの土砂流出を抑制するため,林内道路において木質チップを用いた濾過施設を設置したところ,微細土に対する濾過効果があることを明らかにした。井良沢は、積雪亜高山帯を流域に含む河川の融雪出水による微細土流出実態を明らかにするために、岩手県八幡平赤川において河川水流出成分の変化に応じて電気伝導度、水温とpHの変化を昨年に引き続き検討した。流出成分の割合は融雪時と降雨時,無降雨時において変化がみられ,融雪時には押し出し流が認められた。柳井は、陸上からの細粒物質(土砂や有機物)の供給量とそれが河川生物に及ぼす影響について調査を行った.とくに河畔林から供給された落ち葉由来の有機物は河川内において細かく分解され,水生昆虫やそれを捕食する魚類にも利用されており,この移動経路を炭素・窒素安定同位体比測定法により定量化した。田中は、微細土砂にバガス(サトウキビの絞りかす)等を混入し、微細土砂に菌類を繁茂させて土粒子同士の物理的緊縛による耐侵食効果について室内試験等行い、一定の耐侵食効果があることを明らかにした。菊池は、水生植物相に影響を及ぼす微細土生産域となり得る斜面崩壊地と地すべり地をとりあげ、その土砂生産実態を検討した。1981年に大規模に崩壊が発生した日高地方を対象に、その変遷実態を把握した。また、樹木年輪のアテ材を用いた地すべり変動履歴解析結果と、地すべり土塊の水文・地質構造の関連を検討した。さらに、この実験式を用いて実際の土砂流出量を予測する手法を提案した。佐藤は、拓伐が行われた森林小流域において、渓流水中の微細土とその有機成分の濃度変化を測定し、拓伐前および無施業流域の濃度との比較を試みた。拓伐施業に伴う微細土流出のうち、特に無機成分の流出促進は主に渓流流路の近くの集材路敷設に伴う堆積土砂に起因することなどが明らかにされた。井良沢は、積雪亜高山帯を流域に含む河川の融雪出水による微細土流出実態を明らかにするために、岩手県八幡平赤川において河川水流出成分の変化に応じて電気伝導度、水温とpHの変化を解明した。柳井は、陸上からの細粒物質(土砂や有機物)の供給量とそれが河川生物に及ぼす影響について調査を行った.
寄主蛹化阻止における寄生蜂卵巣中の共生ウイルスとテラトサイトの役割

寄主である鱗翅目幼虫では、精巣は幼虫期に形成される。寄主の精巣発育はハチ幼虫が限られた資源を有効に利用するには不利となると考える。ポリドナウイルスと毒液を人工的に未寄生寄主に注入したところ、寄生された場合と同様に精巣の発達が抑制された。しかしその作用が直接的に精巣に作用しているのか、他の寄主組織、特に脂肪体に侵入したポリドナウイルスが生産する物質によって2次的に発育が抑制されているのかが不明であった。精巣の発育は寄主の脱皮ホルモンのタイターの上昇と関係があることから遊離腹部に移植して、20-hydroxyecdysone(2OHE)で刺激すると正常な発育に見られるように大きさを増す。そこで終齢0日目の寄主にポリドナウイルスと毒液を注入して、6時間後に精巣を取りだし、ポリドナウイルスに感染した精巣を作っておき、全くポリドナウイルスの感染を受けていない遊離腹部に移植、20HEで刺激しても、その精巣は大きくならなかった。さらに終齢0日目の精巣を6時間in vitroでインキュベートし、それを遊離腹部に移植、20HEで刺激したところ、発達が見られなかった。さらに、ポリドナウイルスのDNAをプローブにして、寄生された精巣のDNAとハイブリダイズしたところ、4kbpの附近にシグナルが検出できた。つまりポリドナウイルスと毒液は直接精巣に働き、精巣を構成する細胞中に進入して20HEに対する反応性を失わせているらしいことがわかった。さらに、20HEのリセプターにたいするバインディングアッセイをしたところでは、レセプター値が以上に高いことが示された。
プロテインキナ-ゼCの特異的分子種発現細胞系の構築及びその選択的抑制剤の開発研究

(1)プロテインキナ-ゼC分子多種多様性ラット脳ライブラリ-より7種(α,βI,βII,γ,δ,ε,ζ)のcDNAクロ-ンを単離し、それぞれの遺伝子産物の同定に成功した。また、PKCの構造と機能相関について解析を行ない、以下の結論を得た。(2)Calpainによる限定分解部位PKCdownregulationの引き金であるcalpainによる限定分解反応を解析の結果、calpainは活性化されたPKCをタ-ゲットとし、V_3領域を認識したが、各分子種により切断の部位、速度とも異なったものであった。(3)Ca_<2+>応答領域α,β,γタイプPKCともδ,ε,ζタイプPKCのリン酸化活性におけるCa^<2+>依存性を比較した結果、C_2領域の欠損したδ,ε,ζタイプPKCはすべてCa^<2+>応答性を示さなかった。(2)分子種特異的活性調節(1)脂肪酸及びその誘導体in vitro assayにおいて、α、β、γPKCはすべてアラキドン酸により異なる様式で活性化を受けた。特にγPKCは比較的低濃度のアラキドン酸により、Ca^<2+>の存在なしに活性化された。また、ある種の脂肪酸のtrans型、及び脂質性オ-タコイドの一つとして知られるlipoxin AはγPKCを選択的に活性化し得る事が明らかとなった。乳癌治療薬として広く知られるtamoxifenの種々の誘導体を合成し、PKC活性阻害効果を検討した結果、C_3領域ATP結合部位に働くもの、C_1領域の活性化因子との相互作用部位に働くものなどを合成し得た。現在、変異領域(V)に働き、分子種特異的に機能抑制する誘導体合成開発を目標としている。プロテインキナーゼCを介する生理活性物質の受容機構の解明は、今日の医学・生物学の最重要課題の一つといえる。本酵素は多数の遺伝子に由来する分子複合体であり、これらの分子種の多様性によって種々の異なった情報が伝達されている可能性が生じている。本研究ではプロテインキナーゼCに焦点をあて、本酵素の特異的分子種を発現する細胞系の構築、および発現細胞系を用いた受容応答機構の試験的解析を行なうことを目的とした。プロテインキナーゼCは当初4種類のクローン、α、βI、βII、γが分離され、次いで3種類の分子種、δ、ε、ζ種が存在することが示されていた。このうち、ζ種は全構造が得られていなかったが本研究により全長を含むクローンが得られ、これら7種類のプロテインキナーゼCの特異的分子種を発現する細胞系の構築が可能となった。本年度は、ネオマイシン耐性遺伝子とのco-transfectionにより、NIH3T3細胞にβI種およびβII種の導入を行った。NIH3T3細胞は、元来、本酵素分子種のうちα種のみを発現しているが、生化学的解析、特異抗体を用いた免疫ブロット法により構築された細胞はα種に加えてそれぞれβI種、βII種を発現していることが確認された。発現細胞のホルボールエステル処理を行うとβI種およびβII種のトランスロケーションが示された。また、ラット脳組織より単一蛋白質として精製したプロテインキナーゼC分子種を用いてin vitroで各種のプロテインキナーゼC活性調節物質の効果を検討した。従来報告されているプロテインキナーゼC抑制剤については、いずれの分子種も同様に阻害したが、生体内リン脂質誘導体であるphosphatidylethanolは生理的カルシウムイオンの存在下でγ種のみを活性化しうることが明らかとなった。

来年度は、βI種、βII種および他の分子種発現細胞系を用いて、各種の活性調節物質の検討を行う予定である。代謝内分泌、神経機能のみならず細胞の分化、増殖、発癌機構などprotein kinase C(PKC)が制御する細胞反応は広汎な領域に及ぶ。PKCの分子多様性の存在が確立された現在、これら多彩な生理機能を担う分子種をそれぞれ同定し、PKC分子種の生理意義を明らかにする事が緊急の課題となった。本年度はPKC分子種特異機能解明を目的とし、以下の成果を得た。1.放出反応-血小板海馬より調製したsynaptosomeはα、β、γの3種のPKCを有するが、TPAを前処理する事によりβ、γを選択的にdown regulationさせ、γのみを有するsynaptosome調製に成功した。これらsynaptosomeを用い、PKC分子種によるノルアドレナリン(NA)放出の増強効果を比較検討し、次の結果を得た。NA放出のTPAによる増強効果はβ、α活性有意な海馬及びγ活性のみ有するsynaptosomeにおいても有意差は認められず、γPKCのNA放出反応への関与はないと結論した。2.神経特異機能-LTP(長期増強)PKC分子種特異的活性調節剤検索の結果、lipoxin Aは脳、神経系でのみ発現されるγPKCを特異的に活性化する事を見いだした。また、β、aPKCを活性化し得ない低能度のアラキドン酸によりCa^<2+>を必要とせず活性化し得た。一方、記憶のモデルとして知られる海馬長期増強確立には、PKCの活性化と共にアラキドン酸及びその代謝物の関与が示唆されている。したがって、γ分子種の長期増強確立のメカニズム解明を目指す生化学的基盤は確立し得たと考える。3.細胞分化、増殖-T cell抗原刺激により惹起されるT cellの活性化はTPAとCa^<2+>ionophoreの協奏作用により再現可能である。本研究はIL-2R発現、細胞増殖能、PKC translocationを指標にT cell活性化におけるPKCの意義解明を目的とし、以下の結論を得た。短期間の膜透過性のDiacylglycerol(DiC_8)は、TPAにより起こるIL-2R発現、細胞増殖とも起こし得ず、traslocationも一時的であったが頻回により再現し得た。従って、細胞増殖は細胞内Diacylglycelerolの一過性上昇で惹起されず、長期的なPKC活性化、即ち、持続的なDG産生を必要とする事を示唆し得た。しかしながら、T cellに存在するβI、βII、a分子種はすべてtranslocationに関し、同様の挙動を示し、細胞増殖シグナルに関与するPKC分子種の同定は今後の課題である。
ベトナム華人社会における言語生活の調査研究

ベトナムでは80年代後半のドイモイ政策を境に在越華人や華語教育に対する政策が大きく変化する。本研究ではベトナムで最も華人人口の多いホーチミンにおいて2009年から2010年にかけて華人の使用する中国語方言、特に広州方言中心に字音、語彙、語法などの調査を行った。その結果、在越二世、三世と代を重ねることに差異が現れることが分かったが、これは彼らが受けた華語教育などの言語生活における環境と深い関わりがあることが聞き取り調査により明らかになった。平成21年9月にベトナム・ホーチミンにて華人の広州方言の調査を行った。調査方法は『方言調査字表』(中国社会科学院語言研究所編・商務印書館)に収録されている漢字を読んでもらう形式で実施し、声韻調の体系を明らかにした。その調査結果をまず、中国本土で話される広州方言との比較分析を試みたところ、声調や韻母に大陸や香港などの地域とは異なる合流の現象が碓認された。また、ベトナムでは1976年の南北統一から1979年の中越戦争期に渡り、徹底した中国糸住民の同化政策が行われ、華語教育の場も厳しく制限されるが、1986年のドイモイ政策以降、経済の開放政策と中越関係の改善に上り、華語教育が盛んになる。このような社会事情や言語政策に華人の話す方言も大きく影響されると推測できることから、インフォーマントは在越二世、三世の各世代から選び、両者の世代間の差異を分析した。その結果、前述の声調や韻母の合流は二世だけでなく、三世にも見られ、更なる合流の拡張が見られることが分かった。このように一方言の世代間の差異に着目した分析はこれまでの世界各国の華人言語研究には見られず、同分野の研究手法に大きな意義をもたらすであろう。なお、調査結果は『人文学科論集』72号「ベトナム・ホーチミン市における華人の広州方言の音韻体系」に報告し、平成22年5月には韓国・漢陽大学校における国際シンポジウムで研究発表を行う予定である。平成22年5月に韓国・漢陽大学校における国際シンポジウム(第六届中国地域文化与語言国際言討会)にて21年度の調査結果の発表(発表題目「ベトナム・ホーチミン市における華人の広州方言の音韻体系」)を行った。また、平成22年9月にベトナムホーチミン市にて、前年度に引き続き、ホーチシン在住華人の語彙・文法調査を行い、さらに変音や連独変調などの音韻特徴も調査した。その調査結果は「ベトナム・ホーチミン市における広州方言語彙」(『鹿大史学』58号、)「越南胡志明華人広州話音系」(『中国地域文化與語言国際研討会論文集』現在印刷中)において報告した。また、東南アジアの華人・華僑の用いる漢語方言の研究分野において、最近中国において多くの調査報告が出されていて、例として『首届海外漢語方言国際研討会論文集』(2009年曁南大学出版社)、『泰国的三箇漢語方言』(2010年曁南大学出版社)などの著作が挙げられる。これらの書籍にはベトナムの近隣諸国の華人の方言概況が報告されているため、昨年度から行ってきたベトナム・ホーチミンにおける広州方言の調査結果を、先行研究を用いてマレーシア・クアラルンプールの同方言の特徴と比較し、両地域の広州方言の差異を社会言語学的な視点から考察を行った。この研究成果は「東南アジア華人社会における広東語-ベトナム・ホーチミンとマレーシア・クアラルンプールとの比較を通して-」『クロスボーダーの地域学』(2011年竹内勝徳・藤内哲也・西村明編南方新社)に発表した。
松代・一関・南部・秋田各藩の和歌活動・俳諧活動による大名文化圏形成解明の新研究

&#8203;松代藩及び東北諸藩の和歌・俳諧に関して調査研究を行った。第六代松代藩主真田幸弘が柳営歌人遊歌とので行った和歌修練の実態を明らかにした。また、秋田北家第五代七代佐竹義躬義邦・義躬・義文と江戸座俳人谷素外の交流を示す資料を世に問い、地方にあって江戸座俳人と交流しながら点取俳諧を行った文芸活動の一端を明らかにした。さらに、庄内藩第九代藩主酒井忠徳の俳諧と和歌に関する資料の調査研究を行い、堂上家としたしく交遊し、大名・家臣・家族とともに歌や俳諧を詠むことを生涯にわたって習慣的に行っていた実態を明らかにした。8月10日シンポジウム「文学研究の再構築をめざして」を、科学研究費助成事業基盤研究(C);「東北地方諸藩の和歌活動と歌枕・地誌との関係を解明する新研究」(代表錦仁)と共同開催した(於秋田市カレッジプラザ)。本研究の研究協力者でもある錦は「和歌研究の再構築ー地域から和歌を考える」、分担者志立は「軍記・伝説・地誌ー秋田藩の歴史構想と真澄」、代表者平林は「地方藩主の俳諧ー実態を捉え意義を拓く」と題して発表し、研究協力者稲葉とともに情報交換を行った。9月2日3日研究員全員が長野市松代にて松代藩和歌資料俳諧資料歴史資料の調査と情報交換を行った。平林は藩士鎌原桐山の『朝陽館漫筆』を調査し、来歴不明だった藩主の和歌指導者ゆかの記事を見出した。徳川家の歌会出座の柳営歌人であることが判明。平林はさらに真田宝物館、長野県立歴史館、長野県立図書館で松代藩士文芸資料も調査した。代表者平林は11月3日協力者稲葉と致道博物館・鶴岡市郷土資料館で庄内藩主酒井忠徳の文芸資料を調査。大名資料としての高い価値を再確認し、2007年まで調査を行っていた井上敏幸氏と相談のうえ、本科研において調査を再開することとする。その後分担者志立正知、協力者錦仁とともに両館ならびに酒田市光丘文庫を再訪・再再訪し、調査を行った。松代藩主真田幸弘(俳号菊貫)と庄内藩主酒井忠徳(俳号凡兆)は同時代人であり、点取俳諧で同座している。また、両者ともに堂上歌人日野資枝に入門している。両者の共通点と相違点を精査することで、安永文化年間の大名文芸の実態解明が大きく前進することが予想される。7月25日から27日に、シンポジウム「藩主の交遊ー和歌・俳諧がむすぶ人と地域ー」を鶴岡市致道博物館で開催した。研究メンバー全員が一堂に会し、情報交換・研究成果の発表・資料調査を行った。鶴岡藩第9代藩主酒井忠徳が日野家冷泉家の堂上家とどのように和歌交遊を行っていたか、また、和歌・俳諧活動の背景にある思想的背景などが明らかになった。薩摩藩、南部八戸藩、松代藩の藩主らの文学活動も庄内藩の活動と同時期にクロスオーバーするかたちで展開し、藩主のみならず、藩士らも他藩の大名や、江戸座の俳諧宗匠や地下の歌人らと交遊することで、藩の活性化、藩の知のアーカイブ化を行っている実態が明らかになった。9月27日・28日には、研究メンバーが松代藩主真田幸弘の二百回忌記念講演や幸弘関連俳諧資料調査調査に参画し、第6代松代藩主真田幸弘の和歌・俳諧活動について、前年度に引き続き調査を行った。10月28日開催の俳文学会第66回全国大会で及び11月21日開催の日本近世文学会では、集まった研究メンバーが、藩主の文芸活動に関する関連分野の報告から情報収集を行い、互いに情報交換した。俳文学会では連携研究者稲葉が「「闘鶏句合」考ー宝永期の其角」と題して磐城藩主内藤風虎と江戸座俳諧師の俳諧活動に関する研究成果を報告した。代表平林、分担者志立、協力者錦は酒田市光丘文庫及び致道博物館の調査を継続し、酒井忠徳の和歌資料・俳諧資料の解析を推進した。代表平林は盛岡南部藩、八戸南部藩の調査も展開し、堂上歌壇と藩主の交遊を裏付ける資料をデジタルカメラ撮影した。本研究は、江戸時代の松代藩及び東北諸藩における藩主の和歌活動・俳諧活動を研究対象とした。大名文芸資料のなかでもとりわけ俳諧資料は「雑俳」という名のもとに注目されてこなかった。大名家では、藩の存亡をかけて堂上歌人と強い絆を結び、和歌活動に熱心であった。また、明和期以降およそ三百諸藩のうち約六分の一の藩主が俳諧活動を行っている。中には、師に当たる俳諧点者から点印・俳号を伝授され俳諧宗匠として活躍する大名もあった。諸藩の文化圏形成の実体を伝える膨大な和歌・俳諧資料は、各地の博物館や個人が大切に伝来してきている。しかし大半は、未調査のまま埋もれていたり、歴史学の補助資料としてのみ活用されていたりするにとどまっていたが、本研究では、それらの資料を所有者の意向を確認しながら調査させていただきつつ、単なる手すさびごとでなく、一家をあげての大事業として大名が和歌活動・俳諧活動を展開していたこと解明した。