hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
急性呼吸不全モデルにおける肺胞上皮,気道上皮細胞の関与:サイトカイン産生と上皮細胞障害

研究[2]:SDラットより肺胞II型上皮細胞を分離し培養した。ケタミン、リドカイン(臨床血中濃度及びその10倍、100倍濃度)、PDE-IV阻害薬のロリプラムの肺胞II型上皮細胞増殖に対する影響をMTT改良法及びBrdU取り込み法にてKGF(10ng/mL)またはHGF(20ng/mL)の存在下・非存在下で検討した。ケタミン、リドカインとも培養肺胞II型上皮細胞の増植に対して影響しなかった。KGFやHGFは培養肺胞II型上皮細胞の増殖を亢進したがケタミン、リドカインはKGFやHGFの亢進効果に対しても影響しなかった。一方ロリプラムは単独で肺胞II型上皮細胞の増殖を亢進した。KGFやHGFの亢進効果に対してもさらにエンハンスした。培養細胞を用いた研究ラットの肺胞上皮TypeII細胞の初代培養をおこなった。それを用いて麻酔薬、ホスホジエステラーゼ阻害薬の増殖に対する影響を見たところリドカイン、ケタミン、ミダゾラムは何ら効果を示さなかった。一方、ロリプラムは肺胞上皮TypeII細胞に対する増殖作用を持つことが分かった。また肺胞上皮TypeII細胞はhepatocyte growthfactor及びkeratinocyte growthfactorなどの増殖因子により著明に増殖した。この増殖に対して上記の麻酔薬は影響しなかったがロリプラムは増殖因子の増殖作用を促進した。現在、サーファクタント関連蛋白(SP-A,SP一B,SP-C.)の産生に対する影響を検討中である。動物を用いた研究ラットを用いて、急性呼吸窮迫症候群モデルとなる、エンドトキシンの腹腔内投与による肺障害を作製し、経時的に肺組織を取り出し肺胞上皮、気道上皮における炎症性メディエーターであるtumornecrosis factor-alpha(TNF-alpha)や誘導型一酸化窒素(iNOS)の発現を免疫組織染色およびウェスタンブロットにより評価したところiNOSは3時間から発現し612時間でピークとなり24時間後には発現は低下していた。TNF11phaの発現は36時間でピークとなった。とくに血管内皮、気道上皮、肺胞上皮(TypeII細胞)、肺胞マクロファージが強染した。現在、他の炎症性メデイエーター(GRO/CINC,MIP,MCP,ニトロタイロシンなど)の発現を検討中である。SDラットにエンドトキシン(10mg/kg/hr)を腹腔内投与し急性肺障害モデルを作成経時的に24時間目までinduciblenitric oxidesynthase(iNOS)・nitrotyrosine(nTyr)・tumor necrosis factor-α(TNF-α)・growth regulated oncogene(GRO/CINC)のタンパク発現を免疫組識学的に評価した。また肺湿乾重量比、静肺コンプライアンス、気管支肺胞洗浄液中の好中球数を求めた。このモデルに対しリドカイン(2mg/kg/hr)、ケタミン(10mg/kg/hr)、プロポフォール(20mg/kg/hr)の軽減効果を調べた。エンドトキシン投与36時間後に肺胞II型上皮・気道上皮にiNOS・nTyr・TNF-α・GRO/CINCの発現が見られた。リドカイン、ケタミン、プロポフォールはこれらの発現を軽減した。エンドトキシン投与ラットでは624時間まで肺の肺湿乾重量比が大きく気管支肺胞洗浄中の好中球数は612時間で多くなっていた。3薬剤ともこれらの上昇を抑制した。エンドトキシン肺障害ではマクロファージ以外の肺胞・気道上皮などの肺実質細胞自身がTNF-α,GROを産生し好中球に対して作用するものと考えられた。また肺胞・気道上皮細胞において誘導されたiNOSがNOを過剰に産生し細胞障害性の強いperoxynitriteの生成を介して自らを攻撃しているかも知れない。リドカイン、ケタミン、プロポフォールはマクロファージ・好中球のみならず肺胞・気道上皮細胞でのメデイエーター産生を抑えて効果を発揮するのかも知れない。エンドトキシン肺障害において肺胞・気道上皮でTNF-α・GROが産生されまたiNOSが誘導され肺障害の形成に関与していると考えられリドカイン、ケタミン、プロポフォールはこれらの発現を減少させた。
酢酸菌の分岐鎖アミノ酸生産を支配する転写因子の機能解析

酢酸菌Komagataeibactereuropaeusは高いエタノール酸化能力および酢酸耐性を有し、食酢の工業生産に利用されている。酢酸菌によるエタノール酸化および酢酸の産生に伴い、細胞外および細胞内のpHは低下する。モデル微生物である大腸菌Escherichia coliに着目すると、細胞内外のpHはともに中性付近で維持されている。このような細胞内pH環境の違いを踏まえると、酢酸菌の細胞内タンパク質は低pH環境下でも十分な機能を発揮するものと考えられる。転写因子Lrp(Leucine rensponsive regulatory protein)はバクテリアおよびアーキアにおいて広く保存されており、E. coliにおけるLrpオルソログ、EcLrpはアミノ酸代謝系を包括的に制御する因子として知られている。K. europaeusにおいてもLrpオルソログ(KeLrp)が存在しているが、その標的遺伝子や制御機構に関しては不明であった。これらを踏まえ、本研究ではE. coliおよびK. europaeusにおけるLrpオルソログ(EcLrpおよびKeLrp)に着目し、これらの標的遺伝子に対する結合親和性の解析を行った。また、K. europaeusにおいてKelrp破壊株を作出し、野生株および破壊株を用いたトランスクリプトーム解析を実施することで、KeLrpによる遺伝子発現制御機構を推定した。一連の解析から、細胞内pHがエタノール酸化に伴い低下する酢酸菌において、KeLrpは細胞内でpHセンサーとして機能し、アミノ酸代謝に加え酢酸資化および電子伝達系といった、本菌が酢酸酸性下で生存するために必要不可欠な代謝を包括的に調節する中心的な転写因子であることが示唆された。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。酢酸菌のエタノール酸化により生じた酢酸は、細胞外pHの低下を招く。また、酢酸菌Komagataeibacter europaeusの細胞内pHは、対数期から定常期にかけて6から5程度にまで低下する。この特徴は、転写因子の標的DNAに対する親和性にも影響を与えると考えられる。これまでに、K. europaeus由来の転写因子Leucine-responsiveregulatory protein(KeLrp)のアミノ酸代謝における役割を検討してきたが、本因子のアミノ酸代謝系以外の標的遺伝子の特徴や制御機構は不明な点が多い。本年度は、1.KeLrp標的遺伝子の網羅的同定のため、野生株及びKeLrp完全欠損株のトランスクリプトーム解析を実施した。完全欠損株において、グルコース取り込み系、中枢代謝、および呼吸鎖等に関わる遺伝子群における発現変動が見られた。2.両株における細胞外グルコースの変動と膜結合型脱水素酵素群の活性を比較したところ、野生株ではグルコースを定常期以降に消費するのに対し、完全欠損株では対数期から徐々に消費しており、膜結合型脱水素酵素活性が完全欠損株では野生株と比較して減少していた。本菌は炭素源としてエタノール、酢酸、グルコン酸の順に利用する。これらから、完全欠損株におけるグルコース消費の早期化は、グルコース取り込み能の強化および呼吸鎖の停滞により、酢酸産生量が低下したことに起因すると考えられる。3.KeLrp制御機構の解明に向け、in vitroにおける検証を進めた。異なるpH条件における標的DNAとの結合性を大腸菌及びK. europaeus由来のLrp(EcLrp及びKeLrp)で比較すると、pH8.0の結合条件ではEcLrpがKeLrpよりも結合親和性が高かったのに対し、pH6.0未満ではKeLrpにおける結合親和性は高まり、EcLrpでは低下することが明らかとなった。本年度中に、KeLrp標的遺伝子の網羅的同定並びに本因子の標的DNAとの結合性の性質(特に異なるpHにおける結合性)の一端を明らかにすることができたことから、当該研究はおおむね予想通りに進行していると考えられる。本研究では、はじめに野生株及びKeLrp完全欠損株由来のmRNAを用いてトランスクリプトーム解析を実施した。その結果、完全欠損株において、野生株と比較しグルコース取り込み系及び呼吸鎖等に関わる遺伝子群における発現変動が確認された。この現象を受け、次に両株における細胞外グルコースの変動と膜結合型脱水素酵素群の活性を比較したところ、野生株ではグルコースを定常期以降に消費するが、完全欠損株では対数期から徐々に消費しており、膜結合型脱水素酵素(ADH及びALDH)活性が完全欠損株では野生株と比較して減少していることが示された。また、KeLrp制御機構の解明に向けた、in vitroにおける検証においては、異なるpH条件で標的DNAとの結合性を大腸菌及びK. europaeus由来のLrp(EcLrp及びKeLrp)で比較したところ、結合親和性の特徴に差異が見られた。現在、各Lrpの結合性の特性をより精密に検証するとともに、KeLrpのC末端側(リガンド結合および多量体形成に重要と推定される領域)の役割を明確化するため、C末端側部分欠損株のトランスクリプトーム解析並びに欠損型のタンパク質の取得を試みている。酢酸菌Komagataeibacter europaeusは高いエタノール酸化能力および酢酸耐性を有し、食酢の工業生産に利用されている。

転写因子Lrp(Leucine rensponsive regulatory protein)はバクテリアおよびアーキアにおいて広く保存されており、E. coliにおけるLrpオルソログ、EcLrpはアミノ酸代謝系を包括的に制御する因子として知られている。K. europaeusにおいてもLrpオルソログ(KeLrp)が存在しているが、その標的遺伝子や制御機構に関しては不明であった。これらを踏まえ、本研究ではE. coliおよびK. europaeusにおけるLrpオルソログ(EcLrpおよびKeLrp)に着目し、これらの標的遺伝子に対する結合親和性の解析を行った。また、K. europaeusにおいてKelrp破壊株を作出し、野生株および破壊株を用いたトランスクリプトーム解析を実施することで、KeLrpによる遺伝子発現制御機構を推定した。一連の解析から、細胞内pHがエタノール酸化に伴い低下する酢酸菌において、KeLrpは細胞内でpHセンサーとして機能し、アミノ酸代謝に加え酢酸資化および電子伝達系といった、本菌が酢酸酸性下で生存するために必要不可欠な代謝を包括的に調節する中心的な転写因子であることが示唆された。次年度は、網羅的解析においては、KeLrp完全欠損株に加え、KeLrpのC末端側(リガンド結合および多量体形成に重要と推定される領域)部分欠損株についても発現動態をトランスクリプトーム解析(mRNA-seq法)により追跡し、完全欠損株と部分欠損株との差異を明確化させる。また、これらの研究成果における論文執筆を進めていきたい。次に、in vitroでのKeLrp制御機構の解明においては、1.精製タンパク質を用いたKeLrpの等電点の検証、2.異なるpH条件におけるEcLrpとKeLrpの標的DNAとの結合性の精査、3.KeLrpについて最適なpH条件にて本因子の制御領域の絞り込み、及び4.リガンド分子候補存在下での結合状態の変動を詳細に検討していく。また5.各LrpのpH変化に伴う構造変化を円偏光二色性により評価する。これらから、各Lrpにおける結合特性・安定性の相関を考察していきたい。さらに、野生型KeLrpに加え、C末端領域を欠損した部分欠損型KeLrpについても精製タンパク質の取得を目指し、両者の制御様式の違いを明らかにしていきたい。in vivoにおける検証においては、現在、網羅的探索により絞り込んだ、複数のKeLrp標的遺伝子の推定プロモーター領域をレポーター遺伝子(lacZ)の直上に連結し、K. europaeus細胞内で複製可能な改変プラスミドと連結した複数種のプラスミド構築が完了している。そのため、今後はこれらプラスミドを野生株・KeLrp完全欠損株・部分欠損株に導入し、レポーター遺伝子の酵素活性を指標とした、生体内における標的遺伝子の発現制御に必要な領域の絞り込みを行う。これら一連の検証により、KeLrpの制御機構の全容解明を目指す。平成30年度が最終年度であるため、記入しない。
聴覚系におけるスペクトル分析過程の新しい推定手法に関する研究

本研究では,聴覚における情報処理過程を「聴覚系がその非線形な特性により,音の物理スペクトルを主観スペクトルに変換する過程である」という仮説を設けた.また,その変換に際しては,聴覚系の特性の中でも,複合音の成分間に生ずるマスキング現象(相互妨害現象)が支配的であると仮定した.本研究の特色は,聴覚においてはスペクトルの差異が音色の相違として知覚されることを利用した聴取実験により,以上の仮定の妥当性を検証することである.本年度は,広帯域な周波数特性を有する音を対象として,二つの観点から検討を行った.一つは,ヒトは高次の高調波成分を単一成分として聞き分けることができないという現象に着目したものである.この現象は,聴覚フィルタ(聴神経系の応答として観測される非線形なバンドパスフィルタ群)の存在を想定することにより説明できると考えた.高次の高調波成分のみからなる刺激音を用意し,そのスペクトルを変化させて音色の変化を調べた観測結果は,物理スペクトルが聴覚フィルタの特性によって変換された出力とよく対応するものであった.このとき,バンドパスフィルタの周波数特性における裾の広がりは,ある周波数成分に他の周波数成分が及ぼすマスキング現象の生理学的背景を表現していることから,本研究で設けた仮説の妥当性が示されたものと考える.もう一つは,基本周波数が異なる二つの高調波構造複合音は,ピッチ(主観的な高さ)だけでなく音色も異なって聞こえることに着目したものである.その2音の音色の相違は,物理スペクトルの距離よりも,(成分音間に生ずるマスキングを考慮した)主観スペクトルの距離に対応するものであった.この結果も,上述の仮説の妥当性を支持するものである.ただし,聴取実験結果との完全な整合を図るためには,主観スペクトルの推定モデルをより精密化することの必要性が示唆された.本研究では,聴覚における情報処理過程を「聴覚系がその非線形な特性により,音の物理スペクトルを主観スペクトルに変換する過程である」という仮説を設けた.また,その変換に際しては,聴覚系の特性の中でも,複合音の成分間に生ずるマスキング現象(相互妨害現象)が支配的であると仮定した.本研究の特色は,聴覚においてはスペクトルの差異が音色の相違として知覚されることを利用した聴取実験により,以上の仮定の妥当性を検証することである.本年度は,広帯域な周波数特性を有する音を対象として,二つの観点から検討を行った.一つは,ヒトは高次の高調波成分を単一成分として聞き分けることができないという現象に着目したものである.この現象は,聴覚フィルタ(聴神経系の応答として観測される非線形なバンドパスフィルタ群)の存在を想定することにより説明できると考えた.高次の高調波成分のみからなる刺激音を用意し,そのスペクトルを変化させて音色の変化を調べた観測結果は,物理スペクトルが聴覚フィルタの特性によって変換された出力とよく対応するものであった.このとき,バンドパスフィルタの周波数特性における裾の広がりは,ある周波数成分に他の周波数成分が及ぼすマスキング現象の生理学的背景を表現していることから,本研究で設けた仮説の妥当性が示されたものと考える.もう一つは,基本周波数が異なる二つの高調波構造複合音は,ピッチ(主観的な高さ)だけでなく音色も異なって聞こえることに着目したものである.その2音の音色の相違は,物理スペクトルの距離よりも,(成分音間に生ずるマスキングを考慮した)主観スペクトルの距離に対応するものであった.この結果も,上述の仮説の妥当性を支持するものである.ただし,聴取実験結果との完全な整合を図るためには,主観スペクトルの推定モデルをより精密化することの必要性が示唆された.
両生類視床下部ホルモンの単離・同定とその生物作用に関する研究

両生類の視床下部ホルモンの単離と同定、その生物活性を明らかにするにするにはin vivo、in vitroの系においてこれらのホルモンが作用した結果、下垂体から放出されるホルモンを定性的、定量的に測定する必要がある。その第一段階としてすでに構造決定したウシガェルの二種の性腺刺激ホルモンのα,β鎖対する抗体を作製し、ラジオイムノァッセイ系を確立した。ごく最近になってウシガエルの甲状腺刺激ホルモンの単離に成功した.その含量はLH,FSHに較べて数%にしかすぎず全構造決定には至っていない.現在合成ペプチドを用いて特異的抗体を作成準備中である.ウシガエル副腎皮質からAldosteron放出活性を指標に単離、構造決定した物質はPOMCのNー末端由来のいわゆるNPPであった.しかしながら、いわゆるACTHの存在を確認することはできず,αMSHの分解産物及びCLIPは得られた.このことからウシガエルにはいわゆるACTHは存在しないのかも知れない.現在そのラジオイムノアッセイ系を確立準備中である。同様な指標により、ウシガエル,アフリカツメガエル下垂体中後棄からアルギニン・バソトシンおよびその関連ペプチド(Hydrin1,2),あらたにHydrin1,2の中間体(仮称Hydrin1ー1/2)も単離した.これらの物質の生物学的な作用には差があることも解かった.一方でウシガェル成体の視床下部約3000個の集積を行ないその一部を用いて酸抽出物をゲル濾過,イオン交換クロマトで得られた各分画を用いてin vitroの系で下垂体から放出される性腺刺激ホルモンの放出をαー鎖の定量により測定した。その結果、このアッセイ法で十分視床下部ホルモンの同定が可能なこと、実験動物の反応性が発育のステ-ジで異なることが明らかになった.現在ウシガエル性腺刺激ホルモン放出ホルモンの精製を進めている.本年度はバイオアッセイに用いる若い成体を入手しにくく最終的な視床下部ホルモンの検定には至らなかった.両生類の視床下部ホルモンの単離と同定、その生物活性を明らかにするにするにはin vivo、in vitroの系においてこれらのホルモンが作用した結果、下垂体から放出されるホルモンを定性的、定量的に測定する必要がある。その結果、このアッセイ法で十分視床下部ホルモンの同定が可能なこと、実験動物の反応性が発育のステ-ジで異なることが明らかになった.現在ウシガエル性腺刺激ホルモン放出ホルモンの精製を進めている.本年度はバイオアッセイに用いる若い成体を入手しにくく最終的な視床下部ホルモンの検定には至らなかった.両生類の視床下部ホルモンの単離と同定、その生物活性を明らかにするには、in vivo、in vitroの系においてこれらのホルモンが作用した結果、下垂体から放出されるホルモンを定性的、定量的に測定する必要がある。その第一段階としてすでに構造決定したウシガエルの二種の性腺刺激ホルモンのα鎖、β鎖対する抗体を作製し、ラジオイムノアッセイ系を確立した。またウシガエル自体のACTHの構造は未決定であるが、αーMSH、CLIPの構造から推定したアミノ酸配列と、副腎皮質からのaldosteron放出を指標に単離、構造決定した二種のペプチド(NPP、JP)を化学合成しそれに対する抗体も作製した。現在そのラジオイムノアッセイ系を確立しつつある。同様な指標により、下垂体中後葉からアルギニン・バソトシンおよびその関連ペプチドも単離、構造決定した。また下垂体前葉に含まれるペプチドホルモンとしてα、β、γーMSHを単離し構造決定した。その結果ウシガエル成体にはβーMSHの含量が最も高くαーMSHはそのアミノ末端側で分解を受けておりγーMSHはプロセッシングが十分行なわれていないことが明らかになった。一方でウシガエル成体の視床下部約3000個の集積を行ないその一部を用いて酸抽出物をゲル濾過し、各分画を用いてin vitroの系で下垂体から放出される性腺刺激ホルモンの放出をαー鎖の定量により測定した。

その結果、このアッセイ法で十分視床下部ホルモンの同定が可能なこと、実験動物の反応性が発育のステ-ジで異なることが明らかになった。現在ウシガエル性腺刺激ホルモン放出ホルモンの精製を進めている。両生類の視床下部ホルモンの単離と同定、その生物活性を明らかにするにするにはin vivo、in vitroの系においてこれらのホルモンが作用した結果、下垂体から放出されるホルモンを定性的、定量的に測定する必要がある。その第一段階としてすでに構造決定したウシガェルの二種の性腺刺激ホルモンのα,β鎖対する抗体を作製し、ラジオイムノァッセイ系を確立した。ごく最近になってウシガエルの甲状腺刺激ホルモンの単離に成功した.その含量はLH,FSHに較べて数%にしかすぎず全構造決定には至っていない.現在合成ペプチドを用いて特異的抗体を作成準備中である.ウシガエル副腎皮質からのaldosteron放出活性を指標に単離、構造決定した物質はPOMCのNー末端由来のいわゆるNPPであった.しかしながらいわゆるACTHの存在を確認にすることはできず,αMSHの分解産物及びCLIPは得られた.このことからウシガエルにはいわゆるACTHは存在しないのかも知れない.現在そのラジオイムノアッセイ系を確立準備中である。同様な指標により、ウシガエル,アフリカツメガエル下垂体中後棄からアルギニン・バソトシンおよびその関連ペプチド(Hydrin 1,2),あらたにHydrin 1,2の中間体(仮称Hydrin 1ー1/2)も単離した.これらの物質の生物学的な作用には差があることも解かった.一方でウシガェル成体の視床下部約3000個の集積を行ないその一部を用いて酸抽出物をゲル濾過,イオン交換クロマトで得られた各分画を用いてin vitroの系で下垂体から放出される性腺刺激ホルモンの放出をαー鎖の定量により測定した。その結果、このアッセイ法で十分視床下部ホルモンの同定が可能なこと、実験動物の反応性が発育のステ-ジで異なることが明らかになった.現在ウシガエル性腺刺激ホルモン放出ホルモンの精製を進めている.本年度はバイオアッセイに用いる若い成体を入手しにくく最終的な視床下部ホルモンの検定には至らなかった.
リ-群におけるサメルソン積について

同変トポロジ-(ホモトピ-)がよく研究されてきたのに比べ、ファイバ-的トポロジ-(ホモトピ-)は今、研究段階である。これは同変トポロジ-とも深く関係しており、研究対象として多くのものを含んでいる。ファイバ-的ホモトピ-論における問題のうち特にファイバ-的ホワイトヘッド積について研究した。EをB上のファイバ-的空間とするときB上のファイバ-的懸垂Σ_BEからそれ自身への恒等写像のファイバ-的ホモトピ-類をιΣ_BEと記すときファイバ-的ホワイトヘッド積[ιΣ_BE,ιΣ_BE]【element】π_B(Σ_B(EΛ_BE),Σ_BE)の位数は2^kとなると予想される(但し、kは底空間BのLusternik-Schnirelmannカテゴリ-を表す)。特にBが懸垂空間(k=2)のときについてJamesの結果[cf.Fibrewise topology,Cambridge Univ. Press 91(1989),p.187]を改良した。即ち、PをS^n(n≧2)上の主SO(m)束とし、aをS^<m-1>上の対心写像とする。このときaの懸垂a^^<^>:S^m→S^mは基点を保つSO(m)-写像となる。P_#は同変トポロジ-(ホモトピ-)よりファイバ-的トポロジ-(ホモトピ-)への関手をなすから、P_#a^^<^>はP_#S^m=Eからそれ自身へのex写像である。σ【element】πs^n(E,E)をこのex-ホモトピ-類とするとき、a^^<^>の写像度は(-1)^mだからmが偶数のとき2Σ_*σ=2、4w(Σs^nE)=0を得る(但し、w(Σs^nE)Σs^nEからそれ自身への恒等写像のex-ホモトピ-類をιΣs^nEとしたときW(Σs^nE)[ιΣs^nE,ιΣs^n]で与えたもの)。Bottの懸垂写像をF:π_<n-1>(SO(m))→π_n(SO(m)),主束Pの分類写像をθ【element】π_<n-1>(SO(m))とするときΣ^<m+1>_*JFθ=0が示される。よってJamesの結果を用いることにより次の定理を得る。定理・mを偶数とするとき2w(Σs^nE)=0。1.ホモトピー論におけるホモトピー可換性はよく調べられているが,ホモトピー正規性についてはこれまであまり研究されていない.古典群に関してはJAMESがいくつかの場合について調べた.私は例外群を含む単純リー群の鎖, SU_3CG_2CSPin_7CSPin_8CSPin_9CF_4CE_6CE_7CE_8の部分群はそれを含む群においてホモトピー正規部分群にならないことを調べ発表した〔Quart.J.(I)1985.(II)1987〕.これはリー群のホモトピー群の計算を用いて具体的に自明でないような相対サメルソン積を構成することによって行なわれた.主な手法はホモトピー群の元をbracketによって表示し,まず絶対サメルソン積の計算を行い,これから各種の関係式や図式を用いることにより相対サメルソン積を求めた.2.次に現在進行中又は得られた研究について記載します.もっと広い意味でのホモトピー問題を扱っています.LUSTERNIK-SCHNIRELMANNにより空間のカテゴリーの概念が導入された.この不変量は空間の性質を大局的に規定し,この空間のホモトピー群の構造と密接に関連している.すなわち,ある条件のもとでの写像のホモトピー類のなす群や,同じファイバー空間の間のファイバーホモトピー同値なファイバーホモトピー類がなる群, EX-写像のEXホモトピー類全体のなす群は巾零群となりその長さはこの空間(ファイバー空間のときは底空間)のカテゴリーより小さい.これらのことはG.W.WHITEHEADやI.M.JAMESにより考察されてきた.私は空間のカテゴリーについてのこれらの結果を空間の間の写像のカテゴリーに関するものに拡張した.又,いくつかのリー群の等質空間上にEX-空間の構造が入るかどうかについて決定した.〔CATEGORY OF A MAP AND FIBRE EX SPACE;TO APPEAR古川靖邦〕.1.昭和63年度研究期間中、幸いに文部省の援助を得て英国オックスフォード大学数学研究所に滞在する機会を得ました。JAMES教授やアバディーン大学のハブック教授から私の研究に対し的確にコメントをいただき更によい結果を得ることができました。これらのいくつかについて報告します。写像のホモトピー類のなす群(又はファイバーホモトピー同値のなすファイバーホモトピー群、又はexー写像のexーホモトピー類のなすexーホモトピー群)の巾零性についてのWHITEHEADやJAMESの結果を拡張した。空間のLUSTERNIK-SCHNIRELMANNカテゴリーで述べられた彼等の結果を写像のカテゴリー(又はsectionalカテゴリー、又はファイバー空間のカテゴリー)に関するものに拡張した。2.空間XのカテゴリーをcatX、写像f:X→Yのカテゴリーをcatfと記す。定理1.Gを弧状連結なHー群、Yを弧状連結かつカテゴリー的にwellbasedな空間とする。もしcatfが有限ならば群fπ(Y:G)は長さcatf以下の巾零群である。

3.P:E→YをY上の空間とする。Y上の写像φ:E→EをY上のホモトピーにより分類したものをΦ(E)とする。φが断面sによりspにホモトープとなるホモトピー類全体をP(E)、各y←Y上のファイバーEy=P^<-1>(y)に制限したものが零ホモトープとなるホモトピー類をΦ^0(E)とかく。Φ(E)>Φ^0(E)>P(E)4.Y上の空間EからEへのファイバー写像でEyへの制限が恒等写像とホモトープである場合やexーホモトビー論についての考察も行った。同変トポロジ-(ホモトピ-)がよく研究されてきたのに比べ、ファイバ-的トポロジ-(ホモトピ-)は今、研究段階である。これは同変トポロジ-とも深く関係しており、研究対象として多くのものを含んでいる。ファイバ-的ホモトピ-論における問題のうち特にファイバ-的ホワイトヘッド積について研究した。EをB上のファイバ-的空間とするときB上のファイバ-的懸垂Σ_BEからそれ自身への恒等写像のファイバ-的ホモトピ-類をιΣ_BEと記すときファイバ-的ホワイトヘッド積[ιΣ_BE,ιΣ_BE]【element】π_B(Σ_B(EΛ_BE),Σ_BE)の位数は2^kとなると予想される(但し、kは底空間BのLusternik-Schnirelmannカテゴリ-を表す)。特にBが懸垂空間(k=2)のときについてJamesの結果[cf.Fibrewise topology,Cambridge Univ. Press 91(1989),p.187]を改良した。即ち、PをS^n(n≧2)上の主SO(m)束とし、aをS^<m-1>上の対心写像とする。このときaの懸垂a^^<^>:S^m→S^mは基点を保つSO(m)-写像となる。P_#は同変トポロジ-(ホモトピ-)よりファイバ-的トポロジ-(ホモトピ-)への関手をなすから、P_#a^^<^>はP_#S^m=Eからそれ自身へのex写像である。σ【element】πs^n(E,E)をこのex-ホモトピ-類とするとき、a^^<^>の写像度は(-1)^mだからmが偶数のとき2Σ_*σ=2、4w(Σs^nE)=0を得る(但し、w(Σs^nE)Σs^nEからそれ自身への恒等写像のex-ホモトピ-類をιΣs^nEとしたときW(Σs^nE)[ιΣs^nE,ιΣs^n]で与えたもの)。Bottの懸垂写像をF:π_<n-1>(SO(m))→π_n(SO(m)),主束Pの分類写像をθ【element】π_<n-1>(SO(m))とするときΣ^<m+1>_*JFθ=0が示される。よってJamesの結果を用いることにより次の定理を得る。定理・mを偶数とするとき2w(Σs^nE)=0。
ヒト関節滑膜由来培養細胞のエンドセリン、ALPおよびLDHの分泌と調節

慢性関節リウマチ(RA)患者滑膜より樹立したA型様細胞がエンドセリンを分泌することを見出した(平成5年)。本細胞がALPとLDHをも分泌することを見出し、その性状を解明した。本ALPは電気泳動上、α_1β域に分布し、ノイラミニダーゼ処理により陰極方向に移動した。56°C10分の加熱でも耐熱性で、L-シスチン、L-フェニルアラニンで阻害され、WGLで約90%が沈降された。抗原性の検討では抗ALP3およびALP4抗体と反応し、hybrid型と考えられる新しいALP亜型であろう。ALP産生は胎児牛血清の存在で増大する。HPLC分析によりALP産生増強因子は複数ピークに存在しており、この本態の検討を試みたが未だ明らかな同定には至っていない。RAや変形性関節症患者(OA)での関節液や血清中での存在を検討した。これらの検体を56°C30分加熱し、残存ALPを耐熱性ALPとすると、関節液約70件の検討で耐熱性ALPが30%以上を占めるのが3例に見出された。血清では約10%の残存をみた例がRAやOAで見出され、その頻度は類似していた。RAではステージIII-IV群例にIII群例より多く見出されたが活動性との関連は明らかでなかった。A型滑膜細胞がエンドセリン、ALP、LDHを分泌するのを見出したが、関節病変形成にどのような意義を有するのかは不明である。慢性関節リウマチ(RA)患者滑膜より樹立されたA型様細胞株がエンドセリン(ET)、アルカリフォスファターゼ(ALp)および乳酸脱水素酵素(LDH)を分泌することを見出し、その性状分析や分泌機序についての検討を進めてきた。今年度はALpについて行った。ALpの性状は、電気泳動上、αβ域に広く分布し、ノイラミニダーゼ処理により陰極方向に移動した。56°、10分30分の加熱に耐熱性で、L-シスチン、L-フェニルアラニンで阻害され、L-ロイシンやL-ホモアルギニンに阻害されなかった。小麦胚芽由来レクチンにより沈降された。抗ALp3抗体および抗ALp4抗体と反応し、新しい型のhybrid ALpと考えられた。ALp分泌を促進する因子が胎児ウシ血清中に存在し、血清中因子の同定を試みた。HPLC法では複数のピークが見出され、その本態は不明である。Fybrid型ALpがRA滑膜病変形成にいかに関与するのかは不明である。本ALpの遺伝子レベルでの解析を予定している。慢性関節リウマチ(RA)患者滑膜より樹立されたA型様細胞がエンドセリン,アルカリフォスファターゼ(ALP)を分泌することを見出し、その性状を検討してきた。本ALPは電気泳動上、α1β域に広く泳動され、ノイラミニダーゼ処理により影響がみられ、56°C,10分の加熱に耐熱性で、L-シスチン,L-フェニルアラニンで阻害された。小麦胚芽由来レクチンで沈降され、抗ALP3およびALP4抗体と反応するhybrid型ALPと考えられた。今年度はRAや種々疾患患者血清中の本ALP活性について検討した。スクリーニング法としては血清を56°C30分加熱し、残存ALP活性を検出した。耐熱性の胎盤型ALPは通常の血清中には見出されず、本条件で残存するALPは今回検討対象としたものであると考えた。関節液では耐熱性ALPが30%以上を占める例が認められ、血清では約10%残存例が見出された。RAではStageIII,IV例でI,II群例より多かった。本ALPの関節病変との関連が興味が持たれる。
アスペリティの動的破壊過程と短周期地震波発生に関する研究

断層面上の非地震性すべりによるアスペリティ周囲での応力集中がアスペリティの破壊過程に及ぼす影響を数値シミュレーションにより調べた.非地震性すべりによる応力集中が破壊の発生を促進するため,アスペリティ破壊の際の平均的応力降下量は比較的小さくなることがわかった.これは,プレート内地震とプレート境界地震の応力降下量の違いの原因と考えられる.また,アスペリティ端の応力集中の効果により,地震の平均的応力降下量は破壊エネルギーや臨界すべり量に依存することが明らかになった.円形アスペリティの動的破壊過程の数値シミュレーションの結果,破壊は応力集中しているアスペリティ周囲の1点から始まり,周囲を伝播して,最後に残った1点が破壊して終わることがわかった.最後の1点の破壊は強いパルス的なすべりを発生させ,短周期成分に富む地震波を生成することが示された.エンベロープインバージョンにより短周期地震波放射特性の空間分布を調べた結果を取りまとめ,短周期地震波エネルギーに関して,スケーリング則,周期依存性,地域依存性を明らかにした.断層面上の非地震性すべりによるアスペリティ周囲での応力集中がアスペリティの破壊過程に及ぼす影響を数値シミュレーションにより調べた.非地震性すべりによる応力集中が破壊の発生を促進するため,アスペリティ破壊の際の平均的応力降下量は比較的小さくなることがわかった.これは,プレート内地震とプレート境界地震の応力降下量の違いの原因と考えられる.また,アスペリティ端の応力集中の効果により,地震の平均的応力降下量は破壊エネルギーや臨界すべり量に依存することが明らかになった.円形アスペリティの動的破壊過程の数値シミュレーションの結果,破壊は応力集中しているアスペリティ周囲の1点から始まり,周囲を伝播して,最後に残った1点が破壊して終わることがわかった.最後の1点の破壊は強いパルス的なすべりを発生させ,短周期成分に富む地震波を生成することが示された.エンベロープインバージョンにより短周期地震波放射特性の空間分布を調べた結果を取りまとめ,短周期地震波エネルギーに関して,スケーリング則,周期依存性,地域依存性を明らかにした.アスペリティ内の応力や摩擦特性の不均一分布がアスペリティの破壊過程に及ぼす影響を準動的シミュレーションにより調べ,次の結果を得た.(1)地震聞にほぼ完全に固着しているアスペリティの内部では地震時のすべり量はほぼ一様になる.アスペリティ内に有効法線応力の不均一性があっても,この結果は変わらないが,有効法線応力の不均一性は破壊強度の不均一性をもたらすので,破壊伝播過程を複雑にし,短周期地震発生域が不均一になる可能性がある.(2)アスペリティの内部にすべり速度強化の領域が存在する場合,ここに顕著な地震聞のすべり遅れがあれば,ここでも地震性すべりが発生する.すべり速度強化の領域は破壊伝播を減速させるので,その存在により破壊伝播過程が複雑になり,高速すべり発生域の分布を不均一にする可能性がある.また,どのような断層上の運動がどのように短周期堆震波生成に寄与するのかについて考察した。短周期源として,従来考えられているのは,2つある.1つは断層運動の揺らぎであり,これは断層パラメータの空間的ゆらぎに依って生じるものである.もう1つは,断層端で生じるStopping phaseである.揺らぎの影響について理論的に研究し,パラメータの中でも破壊伝播速度の揺らぎが効率よく短周期地震波を生成することを物理的に明解に示した.短周期の地震波放射特性の空間分布を調べるエンベロープ・インバージョン法については,発展の経緯とこれまでに分かってきたごとを主眼にレビューを行った.その作業を通しで,短周期地震波エネルギーに関して,スケーリング則,周期依存性,地域依存性を発見した.また,2008年岩手・宮城内陸地震の近地強震動記録を収集した.震源域周辺の散乱パラメータを推定する解析を行い,エンベロープ・インバージョン解析に着手した.地震発生前の準静的すべり過程の違いが地震の応力降下量に及ぼす影響をシミュレーションにより調べた.プレート内地震の応力降下量はプレート境界地震よりも大きいことが知られているが,その原因についてはわかっていなかった.プレート内地震では,断層全体が固着しているために,地震発生前にはほぼ一様に応力が増大するのにたいして,プレート境界地震では,アスペリティ周囲の非地震性すべりのためにアスペリティと非地震性すべり域の境界領域に応力集中が生じて,アスペリティ内の応力は一様にはならない.この結果,プレート内地震とプレート境界地震とで応力降下量が異なることが定量的に説明できた.また,短周期源の運動学的考察を進めると同時に,動的破壊過程のためのツールの開発を行った.これはMiyatake and Kimura(2006)で提案された2次元差分法による断層のモデル化を3次元化したものである.これを用いてDay etal(2005)のベンチマークテストを行い良好な結果を得た.このツールは平成22年度実施予定の動的シミュレーションに使用する予定である.さらに,短周期エンベロープインバージョン解析を行い,2008年岩手宮城内陸地震の震源断層面における地震波エネルギー放射量分布を推定した.その結果,破壊開始点付近,北北東深部,南南西浅部,南南西深部の4箇所で短周期エネルギー放射が強いことが明らかになった.また,これらの位置と,既往の長周期波形インバージョン解析による断層すべり量分布と比較すると,互いの位置関係は必ずしも相補的ではなく,複雑であることが分かった.さらに,断層面全体からのエネルギー放射量は,マグニチュード7程度の内陸地震としては標準的であることも分かった.

地震発生前の準静的なすべり過程が地震の震源特性に及ぼす影響を数値シミュレーションにより調べた.固着しているパッチが非地震性すべり域に挟まれているアスペリティモデルに従うとき,地震の応力降下量は破壊エネルギーの平方根に比例することがわかった.これは,非地震性すべりによるアスペリティ端での応力集中と破壊エネルギーのバランスが地震の発生を支配しているためであるまた,摩擦構成則として速度状態依存型摩擦則の作用するプレート境界断層での準静的過程の数値シミュレーション(Kato,2009)の破壊直前の状態を初期条件として,動的破壊過程の数値シミュレーションを行い,アスペリティモデルによる短周期生成問題を考察した,その結果,破壊は,円形アスペリティの円周の1点から開始し,円周に沿って2方向に破壊し,最後に残った1点が破壊して終わることが示され,この最後の一点の破壊は強いパルス,従って短周期成分に富む地震波を生成することが動的破壊過程からも示された.短周期エンベロープインバージョン解析を行い,2008年岩手宮城内陸地震の震源断層面における地震波エネルギー放射量分布を推定した.その結果,断層面の4箇所で短周期エネルギー放射が強いことが明らかになった.またこの結果がロバストであることを確認した。既往の長周期波形インバージョン解析による断層すべり量分布と比較すると,互いの位置関係は複雑であることが分かった.またこれまで行ってきた10個程度の大・中地震の解析結果を整理した
心房筋の横行小管の発現異常は心房細動の発生基質となるか

心筋細胞における細胞膜の陥入構造である横行小管(T管)の発現異常が不整脈の発生に寄与するか否かを、灌流心を用いて検討した。ラット心房筋と心室筋との比較では、前者でCa動態(細胞内カルシウム濃度)が不均一化し易く、また興奮頻度が高くなるにつれCa動態の不均一化がより顕著になった。しかし不均一なCa動態が心房細動の発生に繋がる結果は得られなかった。そこで心房筋と同様にT管の発現の乏しいプルキンエ線維網のCa動態につきマウスの心筋梗塞モデルを用いて観察、梗塞境界部で残存するプルキンエ線維網でもCa動態の不均一化が観察された。不均一なCa動態は心臓の興奮伝導の不均一性につながる可能性が示唆される。心筋細胞膜の陥入構造である横行小管(以下、T管)は、電気的興奮に伴って心筋が均一に収縮する上で必要不可欠な構造である。本研究では心房筋細胞におけるT管の発現異常が心房細動(以下、AF)の発生に重要な役割を演じるとの仮説を立て、これを検証するため以下の2点につきラットの摘出灌流心を用いて実験しAFの発生におけるT管の病理学的意義の解明を試みた。1)T管の発現が低下した心房組織では、T管が密に発現した心室組織に比べてカルシウムイオン(以下Ca)動態が不均一化し易く、伝導障害が生じ易いか否か。2)AFの発生起源ではCa動態が不均一化し易く、伝導障害が生じ易いか。その結果、1)についてはラットの摘出灌流心を膜電位感受性色素di-4-ANEPPSを負荷し細胞膜ならびにT管の微細な構築を共焦点レーザ顕微鏡で観察、これを心室筋細胞と比較したところ、心房においてT管が有意に発現低下していることを見出した。また膜電位感受性蛍光画像を用いて右心房からの電気的刺激により心房内伝導様式を検討したところ、高頻度刺激により左心房の天蓋部に有意な伝導速度の低下を認めた。Ca蛍光指示薬であるFluo4負荷し心房筋のCa動態を細胞レベルで観察したところ、低頻度の興奮では個々の心房筋細胞が興奮に伴って時間的・空間的に均一な一過性のCa濃度上昇(Caトランジェント)を示したのに対し、高頻度駆動下には、しばしば興奮に伴って細胞内で高Ca濃度を示す領域が波状に伝播するCa動態の不均一化が観察された。しかし不均一なCa動態を示す組織における伝導速度の評価については、Ca蛍光と膜蛍光とが重なりが生じ検証不可能であった。2)については、伝導障害を示す左心房天蓋部に着目したCa動態とT管の発現様式との関連を調べたが、現有の高速共焦点顕微鏡では膜感受性色素の蛍光がCa蛍光にその強度が低く、評価が困難であった。上記の通り、T管の発現が低下した心房組織では、Ca動態が不均一化し易いことが明らかになった。より長波長の蛍光を有する膜感受性色素を用いた伝導様式の蛍光観察が必要である。AFの発生起源については伝導障害を生じやすい左心房天蓋部からAFが発生しやすいことが明らかになったが、同部のCa動態とT管の発現様式との関連については、現有の高速共焦点顕微鏡観察では膜感受性色素の蛍光高度がCaの蛍光強度に比して低いため、評価が困難であった。心筋細胞膜の陥入構造である横行小管(以下、T管)の空間的な不均一性が、心房内の電気的興奮伝導を遅延・不均一化させ心房細動の発生に寄与するか否かについて、ラットの摘出灌流心を用いて、心房筋組織の高速共焦点カルシウム動態解析ならびに組織形態解析を行うことにより検証を試みた。ラットの心房ではT管の発現が顕著に乏しく、これが心房の細胞内カルシウム動態の不均一化に関わっているものと示唆された。心房内のカルシウムイオン動態を細胞レベルで高速は可能であったが、同じ光学系でT管の微小構造を同時に観察することは、その空間分解能の低さのため困難であった。このためカルシウム動態とT管の分布との詳細な対応は困難と考えられた。そこでカルシウム動態を観察した後にT管を空間分解能の高い共焦点レーザ顕微鏡で観察することにした。健常なラットの心房筋ではT管は殆ど発現を認めず、その心房内不均一性に有意な差異は認めなかった。そこで観血的に僧帽弁逆流モデルのラットを作成し、心房を容量負荷に於き、同部の左心房のカルシウム動態観察と組織学的解析を行うことにした。本年度は僧帽弁逆流モデルラットの作成に取組み、左心房の有意な拡大をもたらすモデルが作成できるようになった。今後このラット心房のカルシウム動態解析とT管の発現や左房の線維化に空間的差異はないか、カルシウム動態や興奮伝導様式の異常や心房細動の易誘発性を検証していく予定である。初年度問題となった高速共焦点レーザ顕微鏡による心房のカルシウム動態の蛍光が微弱であることについては新たなレーザー光源を導入し光学系の改変に月日を要した。また心房の容量負荷に於き、心房のT管のリモデリングを起こすために観血的に僧房弁逆流のラットモデルの作成に取り組んだ。このモデルラットの作成にも月日を要した。これらの理由から本研究課題の進捗状況はやや遅れ気味となっている。

本研究では心房筋細胞における心筋細胞膜の陥入構造である横行小管(T管)の発現異常が心房細動(以下、AF)の発生に重要な役割を演じるとの仮説を立て、これを検証するためラットの摘出灌流心を用いて実験しAFの発生におけるT管の病理学的意義の解明を試みた。ラットの摘出灌流心を膜電位感受性色素di-4-ANEPPSを負荷し細胞膜ならびにT管の微細な構築を共焦点レーザ顕微鏡で観察、これを心室筋細胞と比較したところ、心房においてT管の発現が有意に低下していることを見出した。Ca蛍光指示薬Fluo4を負荷し心房筋のCa動態を細胞レベルで観察したところ、低頻度の興奮では個々の心房筋細胞が興奮に伴って時間的・空間的に均一な一過性のCa濃度上昇(Caトランジェント)を示したのに対し、高頻度駆動下にはCa動態が不均一化し、しばしば興奮に伴って細胞内に高Ca濃度を示す領域が波状に伝播しCa動態の不均一化が観察された。しかしこれらの動態異常からAFの発生に繋がる結果は得られなかった。このため心房筋と同様にT管の発現の乏しいプルキンエ線維網のCa動態につきマウスの心筋梗塞モデルを用いて解析を行った。その結果、梗塞の境界部では壊死心筋や肉芽組織に残存するプルキンエ線維網が観察され、同部でも空間的・時間的に不均一なCa動態が観察された。さらにこのCa動態の不均一性は健常心のプルキンエ線維に比べて梗塞境界部でより顕著に発生することが示された。以上、T管の乏しい心房筋やプルキンエ線維ではCa動態が時間的・空間的に不均一になることが明らかになった。不均一なCa動態は心臓の興奮伝導の不均一性に繋がる可能性が推測されるが、その不整脈原性については今後の課題である。。心筋細胞における細胞膜の陥入構造である横行小管(T管)の発現異常が不整脈の発生に寄与するか否かを、灌流心を用いて検討した。ラット心房筋と心室筋との比較では、前者でCa動態(細胞内カルシウム濃度)が不均一化し易く、また興奮頻度が高くなるにつれCa動態の不均一化がより顕著になった。しかし不均一なCa動態が心房細動の発生に繋がる結果は得られなかった。そこで心房筋と同様にT管の発現の乏しいプルキンエ線維網のCa動態につきマウスの心筋梗塞モデルを用いて観察、梗塞境界部で残存するプルキンエ線維網でもCa動態の不均一化が観察された。不均一なCa動態は心臓の興奮伝導の不均一性につながる可能性が示唆される。平成27年度内にデータ取得・解析が出来なかった2点の課題については、光学系・実験手法を変更することにより検討を行う。不均一なCa動態を示す領域、とくに左心房天蓋部におけるCa動態については実体蛍光顕微鏡を用いた膜電位とCa動態の巨視的な高速蛍光観察により解析する。これによりCa動態の細胞レベルの不均一性の観察はできないが、交代性CaなどCa動態の不均一性が得られるものと予想される。左心房天蓋部のT管の発現様式とCa動態の同時観察については、より高出力のレーザ光源を用いて同時観察を試みるとともに、通常の共焦点顕微鏡を用いてCa動態とは別にT管の詳細な共焦点蛍光観察を行うことにより検証する。以上の結果が得られれば、僧房弁閉鎖不全など左心房の容量負荷モデル心を作成し、左心房のリモデリングに伴うT管の発現異常、Ca動態異常、興奮伝導異常を統合的に解析し、病的心のAF発生におけるT管の役割について検討する予定である。細胞レベルの心房カルシウム動態ならびにT管の組織
グローバル化するアジア-国民社会の再編-

グローバル化という大きな社会経済変動の中で、アジア諸国では、独立当初の国民国家の編成がさまざまな規模と形で揺り動かされている。本計画は、各国の変動に注目しつつ、アジア全体で、あるいはアジアを越えてヨーロヅパまで含んで、共通の変化が見られるのかどうかを、比較政治学的に探ろうとする共同研究として展開した。第2年目は、第1年目の研究を続行し、本科学研究費による補助金および他の研究費を十分に使って、各自が研究対象とする地域への調査出張を実施し、新規の資料を使う分析作業を行った。科研としての予算の付いた最終年であるため、各自の研究と全体としての研究のとりまとめの作業に着手した。研究成果を共有しながら共通の分析枠組みを検討するため、全員の集う研究会を開催し、日本比較政治学会も使って2度の集まりを持った。当初より、各自の論文をもとに単行本を発表する計画を立て、第2年目の調査出張や資料調査の成果も十分に組み込んで、共同研究・第3年目(平成16年度)に各自で論文として完成する計画として進めた。平成17年6年段階で、本科学研究の論文集として提出した冊子をまとめた。それをもとに編集作業を進め、平成18年3月末段階で、すべての論文を集めてまとめるところまで準備した。学術論文集として、国分良成・竹中千春編『グローバル化するアジア--国民社会の再編(課題)』として刊行するため、出版社と最終的な詰めを行っている。この調子で行けば、今年度中には刊行の予定である。大きな社会経済変動の中でアジア諸国では、独立当初の国民国家の編成がさまざまな規模と形で揺り動かされている。本計画は、各国の変動に目を向けながら、東アジア・東南アジア・南アジア・西アジアにまたがって、相似した変化が見られるのかどうかを、比較政治的に探ろうという共同研究プロジェクトである。科研費申請の段階より準備的な共同研究には着手していたが、第1年目は一定の成果の共有と発表のために、6月23日、2002年度日本比較政治学会研究大会(東京大学)にて「グローバル化するアジア-国民社会の再編」と題する分科会を開催した。白石さや・桜井啓子・谷垣真理子の3氏がインドネシア・イラン・中国/香港について報告を行い、国分良成・清水展両氏がそれぞれの専門領域に基づいて討論を行った。その後、共同研究についての第1回目研究会を開催し、問題意識や研究方法について討議した。11月2日、第2回目研究会を開き、「グローバル化するアジア」について、竹中および月村がインドとユーゴスラヴィアを題材に報告を行った。また初年度として、アビナレス・藤原帰一・竹中千春・国分良成が米国・フィリピン・インドヘの出張を実施し、他の分担者は資料収集・整理を中心に各自の研究を実施した。平成15年3月1-2日、明治学院大学で開催されたワークショップ(What is to be Written?Setting the Agendas for Studies of History)では、分担者の竹中と藤原が報告を行った。さらに、平成15年、2年度目の開始として、4月下旬に第3回研究会を開催する予定である。本計画は、各国の変動に注目しつつ、アジア全体で、あるいはアジアを越えてヨーロッパまで含んで、共通の変化が見られるのかどうかを、比較政治学的に探ろうとする共同研究である。

各自の論文をもとに単行本を発表するための作業を進めてきた。2年間の調査出張や資料調査の成果を十分に組み込んで、共同の議論を反映させ、最新の興味深い仮説を構築してきたと自負している。その成果は、平成16年12月までに編集し、平成17年3月に国分良成・竹中千春共編『グローバル化するアジア-国民社会の再編(仮題)』として刊行する予定である。なお、竹中が企画し、竹中千春・アビナレス・藤原帰一が報告した、What is to be Written?Setting the Agendas for Studies of History(明治学院大学国際学部付属研究所主催、学術フロンティア・国際学術共同研究ワークショップ、平成15年度3月1-2日)の成果報告は、Proceedingsとして平成16年3月に出版した。