hpprc/llmjp-kaken huggingface dataset:
ケーラー多様体の変形の高次元擬等角写像による研究

コンパクトケーラー多様体が、射影代数多様体まで変形可能かどうかは、小平の埋め込み定理と複素構造の変形理論、特にケーラー多様体の変形安定性定理、の出現以来、すなわち、1960年代以来の問題であった。小平の埋め込み定理により、コンパクトケーラー多様体は、有理周期をもつケーラー類を持てば、射影代数多様体である。また、ケーラー多様体の変形安定性定理により、コンパクトケーラー多様体の複素構造を微少変形させても、再び、ケーラー多様体となる。このとき、ケーラー類も連続に変形させることができ、その周期も連続的に変化する。そこで、うまく変形させれば、ケーラー類を有理周期をもつように変型できる。すなわち、コンパクトケーラー多様体を射影代数多様体に変形できるのではないかと、多くの人が考えた。しかし、この複素構造の微少変形によるケーラー類の周期の変化を調べるアプローチは、成功していない。我々は、上述の問題に対し、直接的なアプローチを試み、成功した。まず、コンパクトケーラー多様体から複素射影空間への、正則に十分近いC^∞埋め込みを、C^∞直線束係数のDirac型作用素の解を用いて構成する。次に、この埋め込みの像が複素射影空間の複素部分多様体であることを示した。この埋め込み写像が、研究課題にある高次元擬等角写像である。さらに、この埋め込みの像が、元のケーラー多様体の微少変形になっていることを示した。さらに、我々の証明は、ケーラー類に収束する有理周期コホモロジィ類の列が、このケーラー多様体に収束する射影代数多様体の列上の有理偏極(の列)の微分同相写像による引き戻しとして得られる十分条件を与える。特に、変形剛性をもつコンパクトケーラー多様体は、Picard数が最大の代数多様体であることが、解った。今年度は,目標の基本的な部分,任意のコンパクトケーラー多様体は射影代数多様体の微少変型であることを示すこと,に対する方針を固め,その半分程度を遂行した.また,当初,予想していなかった副産物も得ることができた.現在考えている方針は次の通り.1コンパクトケーラー多様体上,十分正の曲率をもち正則に近い直線束の存在を示す.2この直線束の切断のうち,ある楕円型作用素の解となるものを用いて,この多様体を次元の高い複素射影空間に埋め込む.3この埋め込みによる像が,複素部分多様体となる,すなわち,この埋め込みが擬等角写像である,ことを示す.4埋め込みの像の複素構造は,元の複素構造の微少変型であることを示す.このうち,1,2は当所の予想通り証明することができた.さらに2で用いた楕円型作用素の解の評価を導き,埋め込みがどの程度正則に近いか評価した.この評価を用いて,4も,3を仮定すれば証明できることが解った.3は,2で用いた楕円型作用素の,ある重み付きの評価に帰着できることが解った.これはさらに,4の証明の副産物として,一般のコンパクト複素多様体の倉西空間のトポロジーに関する倉西の評価の改良が得られた。具体的に計算可能な状況に帰着されることが解り,現在,計算を遂行中である.昨年度までの研究により,任意のコンパクトケーラー多様体が,射影代数多様体まで変型できるかどうかは,適当な意味で十分に正な可微分直線束に価を持つ微分形式に対するディラック型作用素の重み付きL2評価に帰着されることが分かった.

本年度は,この評価の証明の完成を目指すとともに,定理の証明の完成を見越して,応用を考えた.l定理の証明上で述べた多様体上の評価は,局所化することが可能で,複素ユークリッド空間上の標準的な計量をもつ正則直線東上のディラック型作用素の評価に帰着されることが分かった.特に,複素ユークリッド空間から原点を除いたところで定義された直線束の切断に対するディラック方程式の解の原点付近での増大度を調べることが必要になった.この場合には,標準的な計量は回転対称であるので古典的な手法,すなわち,球面方向への固有函数展開により常微分方程式の問題に帰着させる,を用いることができる.我々の解は,古典的な特殊函数では,表せないようであるが,これらと比較することにより必要な増大度に対する評価を得た.この評価を行うにあたって計算機によるかなりの量の数値実験を行った.2応用上の評価が完成すれば,目標とする定理はスキームの意味での部分多様体を固定する変型についても適当かつ十分満足の行く形で成り立つことが分かった.これから,3次元ケーラー多様体に対しても,森の錐定理が成り立つことが示せた.一般次元に対しても証明の見通しを得ている.来年度変型に関する定理の証明を完成させるともに,ケーラー多様体の森理論を示すことを目標とする.本年度は、この研究の目的である『任意のコンパクトケーラー多様体は、射影代数多様体まで変形可能である』ことの証明を完成させた。昨年度までの研究により、適当な意味で十分正な可微分直線束に価を持つ微分形式に対するディラック型方程式の解の重み付きL2評価に帰着されることは、解っていた。1.当初は、この方程式は、常に解けると考えられていたが、解の存在に対する障害が存在することが、解った。障害の空間は有限次元で、一点で与えられた位数以下の極を持つディラック型方程式の解の空間と同一視される。本研究の目的からは、副産物ということになるが、この空間により、コンパクトシンプレクティック多様体上の可微分直線束に対するコホモロジィ群が定義できる可能性があることが解った。2.上述の障害空間は、問題のディラック型作用素の適当なL2空間で随伴作用素の解空間である。解の存在と評価は、この場合楕円型作用素の、0固有値が存在する場合の、次の0でない固有値の絶対値の下からの評価に帰着される。通常、固有空間自体は、不安定であるため、この評価は不可能である。本研究では、一般のデータに関して方程式を解く必要はない。このことを、十分に利用し、障害空間を含むある安定な空間を設定し、この補空間の元に対し、方程式の解の存在と評価を示した。また、固定した直線束に対する評価は、困難である。直線束の曲率を十分正にしていったときの漸近的な評価として、証明した。
ランドスケープエコロジーの視点から捉えた学校ビオトープの整備及び運営に関する研究

初年度は、阪神地域に立地する16校を調査対象学校として選定し、学校周辺地域のランドスケープの多様性と学校ビオトープの多様性に着目して、昆虫相の出現状況から学校ビオトープのランドスケープデザインのあり方を探った。その結果、昆虫相の出現状況と学校ビオトープ環境との関係性をみると、トンボの出現には、周辺地域のランドスケープの多様性にも増して学校ビオトープの多様性が優位に影響する傾向にあることが分かった。一方、チョウの出現状況を見てみると、学校周辺地域のランドスケープの多様性と学校ビオトープの多様性の両多様性がチョウの出現状況にほぼ同等に影響していることが明らかとなり、特に、周辺地域の農地の存在や学校ビオトープにおける草地の存在、高中木層の被度の高さがチョウの出現状況に影響していることも分かった。次年度は、初年度調査した学校ビオトープの内5校を選定し、チョウ・トンポについての一個体追跡による行動特性の克明な記録をもとに空間規定要因を探り、学校ビオトープのランドスケープデザインのあり方を探った。その結果、チョウの行動特性より、学校内部の緑地帯での飛行には、コの字型の校舎の開放部に学校ビオトープや菜園をつくっていることが影響しているが確認された。また、学校周辺の公園や菜園などの緑地との連続性を高めるため、コの字型の校舎の開放部での緑化や外周部への緑地帯の設置、チョウの移動を可能にするために建物の分節化が有効であると思われた。トンボの行動特性より、学校ビオトープをプール等と一体的に整備することが有効と思われた。また、チョウの生息場所としては、植生の多層構造の緑地や大木などの多様な緑地環境の創出が有効と思われた。さらに、朝顔やヤブガラシの巻きついたフェンスを超えるチョウの飛行が確認できたことより、行動の阻害要因の軽減策として垂直緑化を推進することも有効であることが示唆された。本年度は、阪神地域に立地する16校を調査対象学校として選定し、学校周辺地域のランドスケープの多様性と学校ビオトープの多様性に着目して、昆虫相の出現状況から学校ビオトープのランドスケープデザインのあり方を探った。学校周辺地域のランドスケープの多様性は、1km圏域の土地利用を市街地、緑地、水面、農地、山林の5分類から捉え、その土地利用構成と市街地占有面積から把握した。学校ビオトープの多様性は、水面の状況(流水面、止水面の有無)、植栽状況(低木、草地、芝生の有無)、高中木層の被度、整備面積から把握した。各学校における昆虫相の調査は、最も人々に親しまれ観察が比較的容易であるトンボとチョウを対象とするものとし、生息環境の異なるトンボ16種とチョウ12種を選定し、夏と秋の2時期、各2週間づつ指標種の出現種と出現数の記録を各学校に依頼した。学校周辺地域のランドスケープの多様性と学校ビオトープの多様性から、トンボ、チョウのそれぞれで学校ビオトープ環境を類型化した。昆虫相の出現状況と学校ビオトープ環境との関係性をみると、トンボの出現には、周辺地域のランドスケープの多様性にも増して学校ビオトープの多様性が優位に影響する傾向にあることが分かった。

しかし、学校ビオトープ環境を類型化するために設定した2軸で解釈し難い学校があった。すなわち、トンボの出現にはプール、チョウの出現には菜園、樹木園が誘引要素として考えられ、トンボとチョウの誘引を阻害する要因としては、建物やネットフェンス等の要素が影響していると考えられたが、来年度さらに検討する課題として認識された。前年度に認識された検討課題より、本年度は、前年度調査した学校ビオトープの内5校を選定し、チョウ・トンボについての行動特性の克明な記録をもとに空問規定要因を探り、学校ビオトープのランドスケープデザインのあり方を探った。各学校の周辺調査では、各学校及びその周辺緑地内の環境条件と隣接条件を把握し、さらに各緑地、1日2回、夏秋2回づつのチョウ・トンボの出現種と出現数を調査した。学校敷地内の調査では、誘引要素として植生現況、水面の状況・アゲハチョウ・モンシロチョウなどの食草・吸蜜植物の分布状況を、阻害要素として学校内の校舎などの諸施設の現況を調査した。さらに、周辺環境と同じくチョウ・トンボの出現種と出現数の個体確認調査と、上記のチョウ・トンボ数種について一個体追跡調査を行った。調査の結果、チョウの行動特性より、学校内部の緑地帯での飛行には、コの字型の校舎の開放部に学校ビオトープや菜園をつくっていることが影響しているが確認された。また、学校周辺の公園や菜園などの緑地との連続性を高めるため、コの字型の校舎の開放部での緑化や外周部への緑地帯の設置、チョウの移動を可能にするために建物の分節化が有効であると思われた。トンボの行動特性より、学校ビオトープをプール等と一体的に整備することが有効と思われた。また、どの学校においても、チョウは、「草地+中低木+高木」といった多層構造の緑地で休憩が多く、また東田辺小学校のクスノキなど、周辺や内部での温度環境が多様である、大木での休憩が多く確認できたことより、植生の多層構造の緑地や大木などの多様な緑地環境の創出が有効と思われた。さらに、いくつかの学校で朝顔やヤブガラシの巻きついたフェンスを超えるチョウの飛行が確認できたことより、行動の阻害要因の軽減策として垂直緑化を推進することも有効であることが示唆された。
超精密加工表面層のマイクロクラック・インプロセス計測法に関する研究

本研究は,延性モード加工中に発生する脆性材料の超精密加工表面層マイクロクラックを検出し,クラック深さを定量的に評価できるインプロセス計測技術の開発を目的としている.平成10年度は,マイクロクラック深さ推定法を確立するため,レーザ後方散乱光強度パターンとマイクロクラック深さの関係について詳細な電磁波散乱シミュレーション解析を行った.さらに本測定原理の有効性について検証するため,新たなマイクロクラック測定評価アルゴリズムの構築および前年度に開発した基礎実験装置の改良を行い,以下のような研究成果を得た.1.計算機シミュレーション:前年度に構築した電磁波散乱シミュレータを用いて,マイクロクラック深さと入射方向に散乱する後方散乱光パターンの特性を調べた.深さ1070μm程度のマイクロクラック深さと後方散乱光パターンとの関係を解析し,後方散乱光パターンの周期的構造からマイクロクラックの深さを定量的に評価できる可能性があることを明らかにした.2.実験装置の改良:前年度構築した基礎実験装置に,高精度移動ステージや高倍率観察顕微鏡ユニットおよび偏光素子を組込むことによって,集光レーザビームの入射角および偏光状態の高精度な調整を可能とし,より高感度な後方散乱光パターン検出光学系を構築した.3.マイクロクラック測定評価アルゴリズムの構築:検出された後方散乱光パターンの周期構造の解析によって,マイクロクラック深さを推定できる独自の後方散乱光パターン処理アルゴリズムを構築した.4.ガラス表面マイクロクラックによる深さ推定実験:ダイヤモンド圧子によって深さ1070μm程度のインデンテイション・マイクロクラック試料を作成し,後方散乱光パターンを測定した.後方散乱光パターンの周期構造をマイクロクラック測定評価アルゴリズムを用いて解析し,本技術によって任意の方向に進展したマイクロクラックの検出および深さの定量的評価が可能であることを明らかにした.延性モード加工に基づいた脆性材料の超精密加工において,加工表面全体にわたって高い信頼性を得るためには,加工中におけるマイクロクラックの発生を検出し,クラック深さを定量的に評価することによって,マイクロクラックの存在する加工表面層を完全に除去することが必要であり,マイクロクラックのインプロセス計測技術の開発が強く要求されている.平成9年度は,マイクロクラックとレーザ後方散乱光強度分布の関係について電磁波散乱シミュレーション解析および基礎実験を行い,以下のような成果を得た.1.計算機シミュレーション:ダイヤモンド圧子によるマイクロクラックのSEM観察に基づいた2次元マイクロクラックモデルによる電磁波散乱シミュレータを構築した.さらに,それを用いたシミュレーションによって,マイクロクラックと入射方向に散乱する後方散乱光の特性を調べ,深さ10μm以下のマイクロクラックでも,後方散乱光特性からマイクロクラックの深さを定量的に評価できる可能性があることを示した.2.基礎実験装置の構築:Arレーザ(波長488nm,出力300mW)の集光レーザビームの入射角および偏光状態の調整および微弱な後方散乱光を高感度に検出できる検出光学系によって,後方散乱光散乱角度分布の高分解能な検出が可能な基礎実験装置を設計・構築した.3.インデンテイションクラックによる基礎実験:光学ガラス表面を試料として,ダイヤモンド圧子によって深さ50100μm程度のインデンテイションクラック試料を作製した.またそれを用いて,マイクロクラック近傍にスポット径約1μmに集光したレーザ光を照射し,後方散乱光測定実験を行った.その結果,ブリュースタ角入射によってマイクラックから後方散乱光が発生すること,また深さ50100μmのマイクロクラックと後方散乱光散乱角の関係を明らかにした.本研究は,延性モード加工中に発生する脆性材料の超精密加工表面層マイクロクラックを検出し,クラック深さを定量的に評価できるインプロセス計測技術の開発を目的としている.平成10年度は,マイクロクラック深さ推定法を確立するため,レーザ後方散乱光強度パターンとマイクロクラック深さの関係について詳細な電磁波散乱シミュレーション解析を行った.さらに本測定原理の有効性について検証するため,新たなマイクロクラック測定評価アルゴリズムの構築および前年度に開発した基礎実験装置の改良を行い,以下のような研究成果を得た.1.計算機シミュレーション:前年度に構築した電磁波散乱シミュレータを用いて,マイクロクラック深さと入射方向に散乱する後方散乱光パターンの特性を調べた.深さ1070μm程度のマイクロクラック深さと後方散乱光パターンとの関係を解析し,後方散乱光パターンの周期的構造からマイクロクラックの深さを定量的に評価できる可能性があることを明らかにした.2.実験装置の改良:前年度構築した基礎実験装置に,高精度移動ステージや高倍率観察顕微鏡ユニットおよび偏光素子を組込むことによって,集光レーザビームの入射角および偏光状態の高精度な調整を可能とし,より高感度な後方散乱光パターン検出光学系を構築した.3.マイクロクラック測定評価アルゴリズムの構築:検出された後方散乱光パターンの周期構造の解析によって,マイクロクラック深さを推定できる独自の後方散乱光パターン処理アルゴリズムを構築した.4.ガラス表面マイクロクラックによる深さ推定実験:ダイヤモンド圧子によって深さ1070μm程度のインデンテイション・マイクロクラック試料を作成し,後方散乱光パターンを測定した.後方散乱光パターンの周期構造をマイクロクラック測定評価アルゴリズムを用いて解析し,本技術によって任意の方向に進展したマイクロクラックの検出および深さの定量的評価が可能であることを明らかにした.
関節リウマチモデル動物を用いた鍼治療の有効性の検討

関節リウマチ(RA)は原因が充分に明らかにされていないことから、確立された治療方法がないのが現状である。こうした背景のなか、我々はRAの治療に針治療を併用しているが、針治療は関節の疼痛コントロールだけでなく、関節の腫脹に対しても治療効果があることを経験している。そこで、我々は針刺激は関節炎を抑制する作用があると仮説をたてた。実験方法は、タイプIIコラーゲンを免疫して関節リウマチのマウス動物実験モデルを作製し、手指関節炎症部位に針を刺して5分間放置する刺激を隔日に3回行い、1週間後にsacrificeした。そして、以下の5つに関して測定を行い、検討した。(1)手指関節炎をスコア法により測定する。(2)タイプIIコラーゲンに対する血中自己抗体価を測定する(ERISA法)。鼠径部、膝窩リンパ節、および脾臓の免疫細胞組成の検討(フローサイトメーター法)として(3)T細胞、B細胞の測定とその割合(4)T細胞中のCD4陽性細胞、CD8陽性細胞の測定とその割合(5)関節炎の病理組織の比較。RAのマウス動物実験モデルに針刺激を行った針刺激群と針の刺激を行わないコントロール群の両群で(1)から(5)までを比較、検討をしたが、統計学的に有意な差を認めた実験結果は得られなかった。つまり本研究の仮説である「針刺激は関節炎を抑制する作用がある。」は否定される結果となった。15年度はタイプIIコラーゲン誘導関節炎(CIA)モデルマウスを用いた鍼の治療効果の検討を行った。本来の実験に入る前に、鍼を打つ部位、置鍼時間、鍼刺激を行う頻度と間隔などの検討のために3回の実験を行った。この3回のCIAモデルマウスを用いた実験において、(1)四肢の関節炎の重症度を、変化のないものを0点、指1本の腫れを1点、指2本の腫れを2点、指3本以上の腫れを3点、手の甲の腫れを4点とするスコア法による評価(2)タイプIIコラーゲンに対する自己抗体かの測定(ELISA法)(3)フローサイトメーター法による脾臓、リンパ節の免疫細胞組成の検討(T,B細胞の割合、T細胞のCD4とCD8陽性細胞の割合)を行った。その結果、有意差のある結果は得られていないが、2回目の実験結果から、鍼を打つ部位としてはマウスの両膝関節と両手関節、置鍼時間は5分、鍼刺激は週3回、隔日の頻度で2週間行うことがいいであろうと考えられた。その他、間接の組織学的評価として、HE染色とTRAP染色による組織の比較・検討を行っているところである。現在、関節リウマチ(RA)に対する確立された有効な治療方法がないのが現状である。我々は以前からRAの治療に針治療を併用してきたが、針治療は関節の疼痛のコントロールだけではなく、関節の腫脹に対しても効果があることを経験している。中国伝統医学の1つである針治療は古くから痺症として治療されてきた歴史があるが、現在に至っても針治療の作用機序についての科学的な検討がなされていない。そこで、本研究では、タイプIIコラーゲン誘導関節炎(CIA)モデルとpXトランスジェニックマウスの2つの関節リウマチのマウス動物実験モデルを作成し、関節炎を起こしている局所に針を打って5分間放置する実験を、2日に1回の頻度で2週間継続して行う研究を計画した。目的は針刺激前後の変化を病理学的、免疫学的に検討し、針刺激の抗炎症作用を評価することである。具体的には針刺激後の病理組織における治癒機転の検討、また免疫学的にTNF-α、IL-1β、IL-6などの炎症性サイトカインの検討、T細胞、B細胞の割合とかT細胞中のCD4陽性細胞とCD8陽性細胞の割合などの免疫細胞組成の検討を行う。

針治療の有効性が医学的に証明された場合の本研究の意義、もしくは考えられる波及効果は、1.現在一般的に行われているRAに対する治療に匹敵する治療方法となる。2.臨床経験から針治療は著しい副作用を誘発する頻度は極端に少ないことが判っているので、RA治療における副作用を少なくすることができる。3.RAの治療に必要な費用を極度に安くできる。4.本研究は針治療の作用メカニズムを考えるための重要な結果となった。
小径レーザビームを応用した精密ボールねじリード精度の光学式3点測定システム

本研究の目的は光学式3点測定法の原理と4分割光検出器を適用することによってボールねじ溝形状を測定し,そこからねじ軸単体のリード精度、ねじ溝の形状精度およびねじ軸の振れ回りを評価する光学式非接触計測システムを開発することである.小径レーザビーム3本を用いた測定システムを構築し,ボールねじ全ストロークに渡って溝形状の測定を行い,累積リード誤差,一回転あたりの変動,ねじ溝の半径方向幾何形状精度を求めた.累積リード誤差および一回転あたりの変動はそれぞれ被測定ボールねじのJIS規格を満たしていることが確認できた.しかしながら,実リード曲線にはノイズと見られる高周波の振動が乗っているので今後の検討が必要である.また,任意の3箇所のデータを取り出して半径方向幾何形状精度を計算したところ,いずれの箇所においても2山成分と4山成分が支配的であることがわかった.本研究の目的は光学式3点測定法の原理と4分割光検出器を適用することによってボールねじ溝形状を測定し,そこからねじ軸単体のリード精度、ねじ溝の形状精度およびねじ軸の振れ回りを評価する光学式非接触計測システムを開発することである.小径レーザビーム3本を用いた測定システムを構築し,ボールねじ全ストロークに渡って溝形状の測定を行い,累積リード誤差,一回転あたりの変動,ねじ溝の半径方向幾何形状精度を求めた.累積リード誤差および一回転あたりの変動はそれぞれ被測定ボールねじのJIS規格を満たしていることが確認できた.しかしながら,実リード曲線にはノイズと見られる高周波の振動が乗っているので今後の検討が必要である.また,任意の3箇所のデータを取り出して半径方向幾何形状精度を計算したところ,いずれの箇所においても2山成分と4山成分が支配的であることがわかった.本研究の目的は高精度位置決め装置として欠かすことのできない存在である精密ボールねじリード精度を簡便かつ高確度に検出できる光学式非接触計測システムを開発することである.開発システムは光学式3点測定法の原理を適用することによってボールねじ溝形状を測定し,そこからねじ軸単体のリード精度とねじ軸の振れ回りの評価を行う.まず,3光束の設置角度の検討を行った.らせん溝1周上に3組の光束を配置する場合,楕円断面上の3点測定となるが,このときに円断面上の3点測定の原理が適用できるものと見なし,真円度曲線の周波数毎の検出感度に差が出ない設置角度を決定した.測定原理は光束の一部をねじ溝でさえぎり,その透過光量を4分割型光検出器で検出する透過光方式を採用する.4分割された各々の検出器の受光量から溝形状輪郭の不確かさを測定するが,このとき,光束の強度分布・断面形状と4分割型光検出器の寸法・形状とが測定精度および感度に大きな影響を及ぼすので,この影響を幾何光学の面からシミュレーション解析し,光源の種類と形状および4分割型光検出器の寸法と形状を決定した.測定システム全体の構造設計と製作を行った.測定ユニットは3光束の相対的設置角度と取り付け精度,相互干渉を避けるための光学フィルタの取り付け精度等に留意して設計した.測定ユニット移動部は測定用ボールねじ,送り用ボールねじおよび案内用直動レールの平行度精度,測定用ボールねじの回転に同期した送り軸位置決め精度等に留意して設計した.精度を出す必要から,製作は外注とした.信号処理回路は自作した.データサンプリングおよびデータ処理・表示ソフトウエアをLabVIEWを用いて作成した.本研究の目的は高精度位置決め装置として欠かすことのできない存在である精密ボールねじリード精度を簡便かつ高確度に検出できる光学式非接触計測システムを開発することである.開発システムは光学式3点測定法の原理と4分割光検出器を適用することによってボールねじ溝形状を測定し,そこからねじ軸単体のリード精度,ねじ溝の形状精度およびねじ軸の振れ回りの評価を行うものである.小径レーザビーム3本を用いた測定システムを構築し,C5級ボールねじ全ストロークに渡って溝形状の測定を行い,累積リード誤差,一回転あたりの変動,ねじ溝の半径方向幾何形状精度およびねじ軸の回転振れを計測ソフトLabVIEWによって求めた.累積リード誤差および一回転あたりの変動はそれぞれ6.9μm, 6.3μmとなり,C5級のJIS規格を満たしていることが確認できた.しかしながら,実リード曲線にはノイズと見られる高周波の振動が乗っているとともに,曲線の形自体が他の市販の測定機によるものと異なっているので,今後の更なる検討が必要と考えられる.3点法は形状精度と回転振れの分離が可能である.任意の3箇所のデータを取り出して半径方向幾何形状精度を計算したところ,絶対量は異なるが,いずれの箇所においても2山成分と4山成分が支配的であることがわかった.また,回転振れについては,回転中心が偏心していること,1回転あたりの繰り返し性はないが,数回転ごとの繰り返し性が認められることなどがわかった.
多形核白血球における糖輸送担体ならびに糖輸送に関する研究

1.人多形核白血球を用いた糖輸送測定法の臨床応用.(1)糖輸送の測定:人多形核白血球(PMNL)の糖輸送能は、3ーOーMethylーDーglucose(30MG)を用い、生理的条件下、0.05mMの濃度で孵置時間5秒にて行なった。(2)健常者での検討:健常者29名における糖輸送能は1秒間にPMNL1個あたり平均約10.4flであり、日差変動は小さく(CV=7%)、性差、年令による相違は認められなかった。(3)インスリン非依存型糖尿病(NIDDM)患者での検討:NIDDM患者23名における糖輸送能は13.3fl/cell・secと健常者に比較して有意に高く、その値は、同時に測定した空腹時血糖とは相関せず、HbA1cと相関した(4)ステロイドホルモンの影響:クッシング症候群(N=5)やステロイドホルモンの投与を受けている患者(N=10)ではPMNLへの糖輸送能は著しく減少していた。デキサメサゾンはPMNLの糖輸送能を直接抑制した。2.1,5アンヒドログルシト-ル(AG)のPMNLへの輸送ポリオ-ルのひとつであり、ブドウ糖と構造の類似した1,5AGはPMNL内へ糖輸送担体のみならず未知の担体を通して、30MGに比較し、きわめて緩徐に取り込まれた。3.PMNLの糖輸送担体の同定Northern blottingでの検討では,少なくともGLUT1の遺伝子は存在するようである。GLUT2ー5のmRNAについて現在検討中である。1.多形核白血球の糖輸送に関する臨床的検討(1)糖尿病患者での検討インスリン非依存型糖尿病患者では、白血球への糖輸送は健常者に比較し有意に高く、インスリン依存型糖尿病患者でも同様の傾向を認めた。インスリン非依存型糖尿病患者では、糖輸送は同時に測定したインスリン値や血糖値とは相関しなかったが、HbA_<1c>とは有意な正相関を認めた。又、一部の症例では糖代謝是正によるHbA_<1c>の低下とほぼ平行して糖輸送速度が低下した。この事実は白血球内への糖輸送は、長期間の糖代謝異常により影響を受けている可能性があることを示唆していると考えられる。(2)クッシング症候群ならびにステロイド剤服用中患者での検討クッシング症候群では糖輸送は健常者に比較し著明に低下していた。ステロイド剤服用中患者(ネフロ-ゼ症候群5例,ITP2例,SLE2例)ではプレドニゾロンの1日投よ量が40mg以上で糖輸送は有意に低下していた。プレドニゾロン50mg/日投よ中のネフロ-ゼ症候群患者の糖輸送のkireticsでは、健常者に比較しkmの変化はなく、Vmaxの低下を認めた。以上の所見は糖質コルチコイドは白血球内への糖輸送を抑制していることを示唆している。2.多形核白血球の糖輸送に関する基礎的検討白血球の糖輸送は、ih vitroでのインスリン(1mM,10分間)やブドウ糖(20mM,60分間)の添加によっては変化しなかったが、デキサメサゾン添加では、時間依存性、濃度依存性(contml群100%、10_<-8>M90%,10_<-7>M70%,10_<-6>M55%)に糖輸送を抑制した。1)人多形核白血球の糖輸送に及ぼす食事、運動の影響(1)健常者5名において、空腹時、食直後、食後1時間、2時間と経時的に糖輸送を測定したが、有意な変化は認められなかった。インスリン非依存性糖尿病患者3名において同様の検討を試みた。糖輸送は空腹時に比較しやや変化するように思われたが、一定の変動ではなかった。(2)健常者3名、インスリン非依存性糖尿病患者

2名において、最大酸素摂取量の約40%の運動負荷を30分間行なったが、有意と考えられるような変化は認められなかった。以上から食事や運動は少なくとも多形核白血球の糖輸送にはあまり大きな影響は与えないようである。2)クッシング症候群患者の白血球の糖輸送について、さらに3例追加検討したが、やはり糖輸送は健常者の正常下限を下まわっていた。これらの患者のうち1例で、手術1週間後に再度糖輸送を測定したところ糖輸送は正常範囲に回復していた。3)ステロイド剤による糖輸送低下作用がステロイド投与後どの位の時期で生ずるかを検討するため、糖尿病性眼筋麻痺の患者にプレドニン40mgを投与し、経時的に観察した。糖輸送は1週間目ですでに著明に低下し、投与中止後すみやかに回復した。短期間のステロイド投与で糖輸送は抑制されるように思われた。4)in vitroでデキサメサゾン添加時の糖輸送は濃度依存性に抑制された(control群100%,10^<ー8>M 90%,10^<ー7>M 70%,10^<ー6>M 55%).さらに10^<ー6>Mの濃度で糖輸送を経時的に測定したが、20、60、120 minと糖輸送は次第に低下した。ステロイド剤は人多形核白血球の糖輸送を直接抑制すると考えられる。1.人多形核白血球(PMNL)の糖輸送担体(GT)の同定PMNL、赤血球(RBC)の膜分画を可溶化し、SDSーPAGEにて膜蛋白を分離。Western blotting法にてニトロセルロ-ス膜に転写、GLUT1、2、4に対する部位特異的抗体を用いて、Peroxidase法によりImmunostainingした。RBCのGT(膜蛋白0.125μg)はGLUT1に対する抗体には反応し,Mr55、000のbroadなbandとして検出されたが、GLUR2、4に対する抗体とは反応しなかった。PMNLのGT(膜蛋白3.7、64μg)はGLUT1、2、4のいずれの抗体にも反応しなかった。PMNLのGTはGLUT1、2、4のいずれでもなく、GLUT3、5もしくは新しい種類のGTである可能性が示唆された。そのためNorthern blotting法によりGLUT15の遺伝子の発現を検索中である。2.1・5ーアンヒドログリシト-ル(AG)の多形核白血球(PMNL)内への取り込み0.1mM ^<14>Cー30MGの細胞内への輸送はhalf time10秒、1分で平衡状態に達したが、同濃度の^<14>CーAGの取り込みは30MGの1/10であった。AGの濃度を上げるにつれ、初速度はプラト-に達し、Kmは約50mM、Vmaxは約25nmol/min/10^7cellsであった。30MG輸送はDーglucose,AGの濃度依存性に抑制され,そのKiはそれぞれ1.06mM,4.93mMであった。一方、Cytochalasin B(20μM)添加により30MG輸送は90%阻止されたのに対し、AG取り込みの阻止率は50%であった。30MGによる^<14>CーAGの細胞内への取り込み阻止は2相性を示した。PMNLにおいては、AGは糖輸送系のみではなく、Cytochalasin Bによっては抑制されない輸送系を介して細胞内に取り込まれることが明らかとなった。
衝撃波フォーカッシングで誘起されるキャビテーションの破壊作用とその抑制

実用リフレクターと同じ型式の反射体を用いて,第2焦点近傍での衝撃波フォーカッシング過程とその結果誘起されるキャビテーション現象を詳細に観測した。試作のPVDF圧力計による圧力測定並びに超高速度カメラによる第2焦点近傍の流体場の光学観察の結果,衝撃波フォーカッシングによる急峻な圧力上昇の背後に引き続く負圧成分が,液中におびただしい数のキャビテーション気泡を生成させる主要な原因であると考えられた。この負圧の生成原因としてリフレクター出口での反射衝撃波の回析による膨張波が集束する結果であると推測された。そこで,リフレクター出口端形状を変化させること,例えば角に丸みをつけるなどして第2焦点での膨張波の集束の程度を弱めてやることが負圧形成の抑制,ひいてはキャビテーションの抑制につながることが示唆された。一方,第2焦点近傍に現われる複雑な現象を理解するため,より簡単な状況下で,衝激波/気泡の相互作用並びに気泡/気泡の相互作用などの要素研究が行われた。中でも生体損傷との関連で重要である各種変形壁近傍での気泡の挙動が詳細に究明された。生体模擬物質として用いられるゼラチン壁面上に付着したガス気泡と衝撃波との相互干渉実験により,気泡を貫通してゼラチン内部を進行する液体マイクロジェットの貫入深さが衝撃波の強さやゼラチンの物性に依存することが明らかにされた。さらに2個の気泡の相互作用に関する実験から,気泡は個々の運動の位相の違いによって様々な運動形態を取り得ることが明らかとなった。強い相互作用のある2個の気泡の運動においては,超ジェットの発生や気泡の分裂・渦輪の発生など興味深い現象が現われた。こうして形成される超ジェットは,単一気泡に生成されるマイクロジェットより壁画への衝突速度が大きく,軟質金属のインジウム試片上にピット痕を残した。以上の結果は国内・外のシンポジウムおよび専門雑誌に発表されている。実用化されているリフレクターと同じ型式の反射体を用いて、第二焦点での衝撃波フォーカッシング過程とその結果発生するキャビテーション現象を観察してきた。まず試作したPVDF圧力計を第二焦点に設置して、衝撃波フォーカッシングで誘起される圧力測定を行い、同時に現象の光学撮影を行なった。衝撃波フォーカッシングによる急激な圧力上昇の直後、引き続く負圧成分が圧力波形上に認められた。現象の観察から、衝撃波フォーカッシングの直後におびただしいキャビテーションの発生が認められた。この負圧の発生原因として、リフレクター出口での反射衝撃波の回折による膨張波の収束が関与しているものと考えられる。キャビテーション気泡は互いに干渉し合い、気泡/気泡およる衝撃波/気泡の相互作用を繰り返している。そこで、気泡の生成が自由にコントロールできるレーザフォーカスを利用して、気泡/気泡および気泡/境界面の相互作用という現象の基礎過程の解明を目指した。すなわち、生体組織近傍での気泡挙動を明らかにするためにゼラチンを含む各種変形壁まわりに気泡を生成させ、その様相を光学観察した。さらに、気泡間の相互作用を究明する目的で2個の気泡の相互運動を実験的に調べた。その結果、気泡は運動の位相の違いによって様々な運動形態を取り得ることが明らかとなった。強い相互作用の場合には、気泡の分裂とそれに伴う微細な超ジェットの生成という興味深い現象が観察できた。以上の結果は、国内の講演会やシンポジウムで既に報告がなされ、また、イギリスで行われたキャビテーションに関する国際シンポジウム(第3回)で、その一部が発表されている。

昨年度に引続き、実用リフレクターと同型の反射体を用いて、第2焦点近傍での衝撃波フォーカッシング過程とその結果誘起されるキャビテーション現象を詳細に観測した。すなわち、試作したPVDF圧力計による圧力測定並びに超高速度カメラによる第2焦点近傍での流体場の光学観察を行なった。本年度は、特にリフレクター出口端の形状の変化に対するキャビテーションの発生状況に着目した。その結果、出口端に丸みをつけて第2焦点での膨張波の集束の程度を弱めることにより、キャビテーションの発生が相対的に抑制される傾向にあることが明らかとなった。しかしこの場合、第2焦点で達成される最大圧力にも影響が及ぶため、キャビテーションを抑えながらも結石破砕が効果的に行なわれるように、使用目的に応じた最適条件の選択が重要であることが示唆された。一方、第2焦点近傍に現われる複雑な現象の理解のために、より簡単な状況下で、衝撃波/気泡の相互作用並びに気泡/気泡の相互作用などの要素研究が行なわれた。例えば、生体模擬物質としてよく用いられるゼラチン壁面上に付着したガス気泡と衝撃波との相互干渉実験から、気泡を貫通してゼラチン層内を進行する液体マイクロジェットの貫入深さが、衝撃波の強さやゼラチンの物性に強く依存することが明らかにされた。さらに2個の気泡の相互作用に関する実験から、気泡は個々の運動の位相の違いによって様々な運動形態を取り得ることが明らかとなった。強い相互作用においては、超ジェットの発生や気泡の分裂・渦輪の発生など興味深い現象が現われた。この超ジェットの壁面衝突速度は、単一気泡に生成されるマイクロジェットのそれより大きく、軟質金属であるインジウム試片上にピット痕を残す場合があった。以上の結果は、既に国内・外の講演会やシンポジウムおよび専門雑誌に発表されている。
骨髄ストローマ細胞に発現するTAF12による破骨細胞形成機構の解明

TNF-αやIL-6等によりストローマ細胞のTAF12の発現が誘導された。TAF12の高発現により1α,25-(OH)2D3(1,25-D)刺激の高感受性が認められ、低濃度の1,25-DによりRANKLの発現が誘導され破骨細胞形成が顕著に誘導されたが、TAF12siRNAによりそれらが解除され、RANKLの発現および破骨細胞形成も高濃度においてのみ誘導された。TAF12とATF7が機能パートナー因子として作用していることが示唆された。以上より、病的骨髄微小環境においてストローマ細胞に高発現するTAF12は低濃度の1,25-DによりRANKLの発現を誘導し、骨吸収を促進していることが示唆された。破骨細胞は造血幹細胞由来であり,その分化や活性化には骨髄微小環境(特に骨髄ストローマ細胞)が重要な役割を担っている。特にストローマ細胞および骨細胞が産生するRANKLは破骨細胞の増殖・分化・活性化を促進しており、その発現は炎症性サイトカインや活性型ビタミンD3により誘導されることが知られている。。申請者は骨破壊部位のストローマ細胞で、ビタミンD受容体のコアクチベータであるTAF12が強発現していることを発見した(Teramachi et al JBMR 2013)。TAF12はTFIID転写複合体の構成タンパク質のひとつであり、ビタミンD受容体による転写を促進する新規コアクチベータである。ところがストローマ細胞でのRANKL産生におけるTAF12の役割は不明である。本研究ではTAF12を強発現しているストローマ細胞のRANKL発現機構を細胞生物学的に解析し、病的状態における活性型ビタミンD3のストローマ細胞を介した破骨細胞形成機構を解明する。平成25年度は以下の結果が得られた。1、マウスから単離したストローマ細胞でのTAF12の発現はTNF-α,やIL-6のような炎症性サイトカインにより誘導され、さらにそれらのサイトカインによりRANKLも誘導された。2、ストローマ細胞にTNF-αを前処理後、活性型ビタミンD3を処理すると、TNF-αを前処理無しに比べRANKLの発現が亢進した。3、上記細胞と破骨前駆細胞とを共培養するとTNF-αを前処理後、活性型ビタミンD3を処理したほうがTNF-&#61537;を前処理無しに比べ破骨細胞形成が亢進した。以上に示すように、現在までにTNF-α等のサイトカインにより誘導されるTAF12の発現上昇により活性型ビタミンD3の感受性が亢進している結果を得ている。特にストローマ細胞および骨細胞が産生するRANKLは破骨細胞の増殖・分化・活性化を促進している。RANKLの発現は炎症性サイトカインや1α,25-(OH)2D3により誘導されることが知られている。申請者は骨Paget's病や多発性骨髄腫の破骨細胞前駆細胞やストローマ細胞で、ビタミンD受容体のコアクチベータであるTAF12が強発現していることを発見した。TAF12はTFIID転写複合体の構成タンパク質のひとつであり、様々なTAFやactivating transcription factor (ATF)ファミリーなどの機能パートナー因子と結合し、ビタミンD受容体による転写を促進する新規コアクチベータである。しかしながらストローマ細胞におけるTAF12の役割は不明である。そこで申請者は骨髄ストローマ細胞でのRANKL産生におけるTAF12の役割を解明すべく検討を行い、以下の結果が得られた。1.TNF-αやIL-6等の炎症性サイトカイン刺激によりストローマ細胞のTAF12の発現が誘導され、特にIL-6が顕著に誘導した。2.IL-6により高発現させたTAF12により、1α,25-(OH)2D3刺激の高感受性が認められ、低濃度の1α,25-(OH)2D3によりRANKLの発現が誘導され、破骨前駆細胞と共培養でも破骨細胞形成・活性化が顕著に誘導された。3.2の実験系にTAF12siRNAを導入したところ、1α,25-(OH)2D3刺激の高感受性が解除され、RANKLの発現および破骨前駆細胞と共培養による破骨細胞形成・活性化も高濃度においてのみ誘導された。4.免疫沈降法によりTAF12とATF7が機能パートナー因子として作用していることが示唆された。口腔組織学骨髄ストローマ細胞に発現するTAF12によるRANKL発現機構に関与する研究は、当初計画とおりに進展している。

しかし、TAF12とその機能パートナーであるATF7やTAF4との相互作用については解析できておらず、その点に置いてやや遅れが生じている。しながら全体としては、おおむね順調であると自己評価する。上記のように、一部計画に遅れが生じているため、今年度は、TAF12とその機能パートナーであるATF7やTAF4との相互作用については解析するほか、次年度の研究方針であるTAF12およびATF7ノックダウンによる活性型ビタミンD3の感受性の変化やビタミンD受容体とその転写共役因子の結合阻害剤によるストローマ細胞のRANKL産生抑制効果の検討と破骨細胞形成について検討する。本年度は分担研究も破骨細胞の評価系を用いており、同時進行で実験を行っているため試薬等の無駄が省けたことから翌年度への繰り越し研究費が生じた。繰り越し研究費についてはATF7やTAF4などの免疫沈降用の抗体の購入に充て、TAF12との相互作用を明らかにする。次年度の研究費の主な使用計画は、1.骨髄細胞(ストローマ細胞、破骨細胞)の採取に必要なマウスの購入費用2. TAF12, ATF7のsiRNAとその関連試薬3.細胞培養用消耗品(ディッシュ、チューブ)である。
高圧力によるヒト培養細胞の細胞生理と細胞死の研究

高圧力下の生命現象特に細胞生理、細胞死の研究の一端として、本研究では圧力誘起アポトーシスの実行機構を蛋白質の解析から検討した。試料として、正常男性由来リンパ芽球(EB3)、前骨髄性白血病細胞株(HL-60)を用いた。細胞を浮遊培養状態のまま、37°Cで一定の高圧力下で30分間培養し、除圧後、細胞死、アポトーシスの生起を観察し、細胞死や細胞骨格に関連する蛋白質発現量をWestern blotting法と二次元電気泳動法を用いて解析した。除圧直後の生細胞率はEB3、HL-60ともに圧力増加に伴ってSigmoidal curveを描いて減衰した。HL-60は100MPa加圧の場合、除圧直後から高率にアポトーシスが認められCaspase-3の除圧2時間後の発現量の減少を認め、活性化されたp17 formを検出した。phospho p38 MAPKの除圧直後の発現量の増強が見られ、MAPK cascadeが圧力誘起アポトーシスに関与していることが示唆された。またα-、β-tubulinの発現量の加圧による減少が、Western blotting法と二次元電気泳動法ともに明瞭に認められ、微小管の加圧による崩壊が圧力誘起アポトーシスの機構に関わっていることが示唆された。さらに二次元電気泳動法で発現量が加圧によって顕著に増加するスポットのN末端アミノ酸配列分析を行ったところ、このうちの一つはHeat shock protein60であることが判明した。細胞が高圧力にさらされるとHSP60が過剰発現し、細胞質の蛋白質のfoldingを助け、蛋白質の凝集を防ぐように機能すると考えられる。高圧力下の細胞生理、細胞死を解析することは、圧力による特異な生命現象を把握するだけでなく、生命現象そのものの理解にも役立つと考えられる。ヒトの培養細胞を浮遊培養状態のまま37°Cで30分間一定の高圧力による加圧処理を行い、除圧後培養を継続し、圧力誘起アポトーシスを観察した。このうち正常男性由来のリンパ芽球(EB3)およびヒト前骨髄性白血病細胞(human promyelocytic leukemia:HL-60)において、50%生存率となる圧力はHL-60の方がEB3より低く、圧力誘起アポトーシスは、HL-60の方がEB3より除圧後早い時間から高率に起こり、2種類の細胞株の間で、細胞死の圧力依存性やアポトーシスの生起に差が認められた。ついで高圧力によるアポトーシスの実行過程を解明する目的で、細胞死関連遺伝子産物(蛋白質)のウエスタンブロット解析を行った。EB3では100MPaで30分間加圧し、常圧にもどして培養を続け5時間後からp53の発現の増強とcaspase-3 processingをみとめた。P53欠損細胞であるHL-60では除圧直後からEB3よりも高率にアポトーシスが検出され、除圧直後からp38 MAP kinaseのリン酸化と2時間後からcaspase-3(CPP32)の分解、活性化が顕著であった。圧力誘起アポトーシスにはp53を介する経路と介さない経路が存在し、共通のcaspaseカスケードに入りアポトーシスが実行されることがわかった。またHL-60、EB3ともに100MPa加圧でβ-tubulinの発現量が著しく減少し、α-tubulinも同様の傾向が認められた。微小管が圧力誘起アポトーシスのシグナル伝達に関わっていると考えられる。

細胞を浮遊培養状態のまま、37°Cで一定の高圧力下で30分間培養し、除圧後、細胞死、アポトーシスの生起を観察し、細胞死や細胞骨格に関連する蛋白質発現量をWestern blotting法と二次元電気泳動法を用いて解析した。除圧直後の生細胞率はEB3、HL-60ともに圧力増加に伴ってSigmoidal curveを描いて減衰した。HL-60は100MPa加圧の場合、除圧直後から高率にアポトーシスが認められCaspase-3の除圧2時間後の発現量の減少を認め、活性化されたp17 formを検出した。phospho p38 MARKの除圧直後の発現量の増強が見られ、MAPK cascadeが圧力誘起アポトーシスに関与していることが示唆された。またα-、β-tubulinの発現量の加圧による減少が、Western blotting法と二次元電気泳動法ともに明瞭に認められ、微小管の加圧による崩壊が圧力誘起アポトーシスの機構に関わっていることが示唆された。さらに二次元電気泳動法で発現量が加圧によって顕著に増加するスポットのN末端アミノ酸配列分析を行ったところ、このうちの一つはHeat shock protein 60であることが判明した。細胞が高圧力にさらされるとHSP60が過剰発現し、細胞質の蛋白質のfoldingを助け、蛋白質の凝集を防ぐように機能すると考えられる。
明るさ制御に基づく低コスト高精度屋内位置推定システム

本研究では,屋内空間における明るさの違いに着目した屋内位置推定手法に関する研究開発を行った.対象空間において類似の照度を持つエリアが離れた場所に複数存在する問題に対し,照明点灯パターンを切り替え各地点の照度を強制的に変化させる方法を考案した.また,各照明点灯パターンに対する任意の地点の照度を機械的に算出するモデルを構築し,モデルから対象エリアの明るさの分布を求め,取得した照度を照合し,照明点灯パターンを切替えながらエリアを絞り込むアルゴリズムを考案・実装した.4つのライトを用いた実験により,照明点灯パターンを平均約2回切り替えるだけで,平均約0.4mの誤差で位置推定できることを確認した.本研究では,「屋内における明るさの違い」に着目した低コストかつ高精度な屋内位置推定システムの実現を目指した研究開発を行う.平成25年度は,(1)照明機器の遠隔調光制御システムの開発,(2)テストベッドの構築と性能評価実験を実施した.(1)に関しては,照明機器の調光を遠隔から行えるようにするため,赤外線により制御可能な照明装置と赤外線とWiFiの間のゲートウェイ機能を有するiRemoconを用意し,PCからiRemoconを介して複数の照明装置を制御するシステムを開発した.また,ユーザが携帯する照度センサ,XBeeを搭載したマイコンボードを作成した.(2)に関しては,照明装置を複数設置したテストベッドを構築し,提案システムによる位置推定精度を調査した.テストベッド上での様々な位置について推定を行った結果,誤差の平均30cmでの屋内位置推定ができることを確認した.本研究では,屋内空間における明るさの違いに着目した屋内位置推定手法に関する研究開発を行った.対象空間において類似の照度を持つエリアが離れた場所に複数存在する問題に対し,照明点灯パターンを切り替え各地点の照度を強制的に変化させる方法を考案した.また,各照明点灯パターンに対する任意の地点の照度を機械的に算出するモデルを構築し,モデルから対象エリアの明るさの分布を求め,取得した照度を照合し,照明点灯パターンを切替えながらエリアを絞り込むアルゴリズムを考案・実装した.4つのライトを用いた実験により,照明点灯パターンを平均約2回切り替えるだけで,平均約0.4mの誤差で位置推定できることを確認した.平成24年度は,(i)屋内空間における各地点での明るさを照明機器の種類・出力強度・設置位置と外部光・障害物の情報から推定する照度モデル,(ii)測定した明るさに該当する屋内空間上の地点が複数ある場合に一部の照明機器を調光することで必要精度内に絞り込む方式の考案を行った.(i)に関して,まず,障害物や外部光の影響がない場合について考え,単一の照明機器(光源)を対象に,光源の種類(白熱灯,LEDなど),光源の出力(単位:Ansiルーメン),推定対象地点の光源からの距離および角度をパラメタとして,その地点の明るさ(単位:ルクス)を推定するモデル(照度推定モデル)を構築した.(ii)に関して,(i)で構築した照度推定モデルを用いて,位置の絞込みを行うアルゴリズムの設計を行った.本研究では,対象空間における照明機器の設置位置,仕様が既知であり,これらの照明機器の調光(出力強度の変更),現在の出力設定の読み込みが遠隔から可能であると想定する.その上で,照度推定モデルを用いて,調光パターンごとの照度分布マップを作成する方法,マップに照合することで位置を絞りこむ調光パターンの選択法を考案した.[研究目的]屋内においてユーザの位置を高精度に把握できれば,家電の省エネ制御や行動ナビゲーションなど様々なサービスに応用できる.これまで数多くの無線通信に基づいた屋内位置推定手法が研究・開発されてきたが,WiFi等の受信信号強度を用いる手法は低コストであるが精度が低い,超音波等を用いる手法は高精度だがコストが高いという問題があった.本研究では,「屋内における明るさの違い」に着目した低コストかつ高精度な屋内位置推定システムの実現を目指した研究開発を行う.屋内において照明機器は対称な位置に設置されることが多く,その場合明るさの分布も対称となり位置を特定できない.この問題を解決するため,照明機器の出力を遠隔調光により動的に変更し,推定位置近辺の明るさに変化を発生させることで高精度な位置推定を実現する.[達成度]平成24年度は,計画通りに,(i)屋内空間における各地点での明るさを照明機器の種類・出力強度・設置位置と外部光・障害物の情報から推定する照度モデル,(ii)測定した明るさに該当する屋内空間上の地点が複数ある場合に一部の照明機器を調光することで必要精度内に絞り込む方式の考案を行った.また,予備実験を行い,明るさの違いがある程度存在する場合に,上記(i),(ii)の方式を用いて,位置の絞り込みが可能であることを確認した.今後,考案した方式を実装し,テストベッドに適用することで,提案方式の有効性が示せると考えている.以上の理由により,本研究は順調に進展していると考えている.25年度は,計画通り,(iii)照明機器の遠隔調光制御システムの開発,(iv)テストベッドの構築と性能評価実験を実施する.(iii)に関しては,照明機器の調光を遠隔から行えるようにするため,サーバからの指示を空間に設置されたGW(PCを使用)に送り,GWからSunSPOTを経由して調光リモコンを制御するようなシステムを構築する.申請者らが従来から開発しているコンテキストアウェアデバイス制御ミドルウェアCADELを用いて,調光リモコン制御用ソフトをUPnPデバイスとして実装することで,条件が成立する時に照明の調光を指定したパターンに変更する.また,ユーザの照度センサはAndroid端末に接続しUPnP

デバイスとして実装することで,CADELから容易に値を取得できるようにする.(iv)に関しては,照明装置を多数設置したテストベッドを構築し,提案システムによる位置推定精度,推定までの時間,同時に位置推定可能なユーザ数,ユーザの移動に伴う追従性(遅延時間),自動調光によるユーザの快適度への影響などを評価する.H24年度は,位置推定方式の理論的な枠組みの開発に注力することにし,当初予定していたテストベッドの一部構築,プログラムの先行開発等をH25年度に行うこととした.また,これに伴い,アルバイト謝金や研究発表のための旅費をH25年度に執行するとした.以上より,繰越額が生じている.H25年度は,H24年度に開発した理論的な枠組みを実環境に実装し評価することを予定しており,繰越額も含めた研究費を,テストベッドの構築費用,システム開発用PCの購入,研究成果発表用旅費,実験環境構築補助にかかる謝金等に使用することを見込んでいる.